Recension des écrits

Introduction : Dans le but de cerner notre sujet, il a été jugé important de faire
l’inventaire et l’analyse critique des écrits théoriques et empiriques en relation avec
……..
Stratégie de recherche :

La grossesse est l’état de la femme enceinte. Elle commence avec la

fécondation et se termine avec l’accouchement, après que le fœtus termine
son développement intra utérin ;Le fœtus qui est le produit de la
reproduction, à partir du troisième mois de la grossesse.
Avant cette période, c'est un embryon.
Le développement du fœtus peut être influencé par des
substances néfastes, ou tératogènes, créant des anomalies :
l'alcool (responsable du syndrome de l'alcoolisme fœtal),
la nicotine, des médicaments... Des infections contractées
par la mère comme la rubéole, le virus Zika, peuvent aussi
nuire au développement du fœtus.

La durée normale de la grossesse est calculée à partir du premier jour des

dernières règles. Elle est de 283 jours soit 40 semaines 1/2 d’aménorrhée, 10
mois lunaires, 9 mois du calendrier. Cependant, cette valeur n’est qu’une
moyenne et les écarts vont de 266 à 293 jours. L’unité de mesure la plus
utilisée actuellement est la semaine. Lorsqu’on parle d’âge gestationnel, on
s’exprime en semaine d’aménorrhée révolue.

Le diagnostic est habituellement réalisé lors des trois premiers mois et il peut
être un examen clinique (suppression des regles.élévation de la température
basale. Troubles sympathique…) ou en examen para clinique (Un dosage des
βHCG plasmatique Et/ou une échographie pelvienne.) [1].la grossesse
normale se caractérise par une légère réaction inflammatoire systémique.
La réaction inflammatoire ou inflammation c’est une réponse des tissus vivants,
vascularisés, à une agression. Ce processus comprend :
 • des phénomènes généraux, exprimés biologiquement par le
syndrome inflammatoire et cliniquement de façon variable, le plus
souvent par de la fièvre et éventuellement une altération de l’état
général ;

• des phénomènes locaux : l’inflammation se déroule dans le tissu

conjonctif vascularisé.

Les tissus dépourvus de vaisseaux (cartilage, cornée) sont incapables de développer

une réaction inflammatoire complète. Les tissus épithéliaux n’ont pas de rôle actif
dans le déroulement de la réaction inflammatoire, mais ils peuvent être altérés par
l’agression qui déclenche l’inflammation puis être réparés au cours de la phase
terminale de l’inflammation.

L’inflammation est un processus habituellement bénéfique : son but est d’éliminer

l’agent pathogène et de réparer les lésions tissulaires.principalement par une
augmentation de la perméabilité vasculaire et l’activation des macrophages et des
neutrophiles .un élément clé du processus inflammatoire est la sécrétion par les
macrophages activés d’une série de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-1,IL-
6,IL-8, TNF-a,et IL-12,qui activent tous les lymphocytes .

Parfois l’inflammation peut être néfaste du fait de l’agressivité de l’agent pathogène,

de sa persistance, du siège de l’inflammation, par anomalies des régulations du
processus inflammatoire, ou par anomalie quantitative ou qualitative des cellules
intervenant dans l’inflammation.

 Il existe 2 types d’inflammation :

 Inflammation aiguë

L’inflammation aiguë représente la réponse immédiate à un agent agresseur, de

courte durée (quelques jours ou semaines), d’installation souvent brutale et
caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses. Les inflammations
aiguës guérissent spontanément ou avec un traitement, mais peuvent laisser des
séquelles si la destruction tissulaire est importante.

 L’inflammation chronique
correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée et
qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs
années. On peut distinguer deux types de circonstances de survenue des
inflammations chroniques :

o les inflammations aiguës évoluent en inflammations prolongées

subaiguës et chroniques lorsque l’agent pathogène initial persiste
dans les tissus, ou lorsqu’une inflammation aiguë récidive de façon
répétée dans le même organe en entraînant à chaque épisode des
destructions tissulaires de moins en moins bien réparées ;
o les inflammations peuvent parfois se manifester d’emblée sous une
forme apparemment chronique. La phase aiguë vasculo-exsudative
est passée inaperçue car brève ou asymptomatique. C’est souvent le
cas de maladies auto-immunes et d’affections pour lesquelles les
mécanismes dysimmunitaires sont prépondérants (ex : hépatite auto-
immune).[2]

De légère augmentation de l’inflammation font partie de la normalité d’une grossesse

saine ,mais des niveaux plus élévés d’inflammation avant ou pendant la grossesse sont
associés a des résultats défavorables a la naissance
Les complications pouvant etre resultats d’une grossesse ou un accouchement
pouvont aller jusqu’au décès de la femme ou du nouveau né au cours de la période de
gestation ou du post partum.c’est un événement redouté par la société. C’est un
événement affligeant qui engendre des veufs et des orphelins, et qui influe
défavorablement sur la vie socioéconomique [3]. Selon l’OMS, dans le monde
environ 500000 femmes meurent chaque année des suites de leur grossesse. Chaque
jour 1500 femmes meurent de complications liées à la grossesse [4, 5].
Les décès maternels et périnataux, tragédie familiale et communautaire restent
fréquents dans les pays en développement alors qu’ils sont rares dans les pays
développés [4].
La lutte contre la mortalité maternelle et néonatale est une préoccupation universelle
qui implique un nombre important d’organisation et de décideurs.
Des programmes internationaux, régionaux et nationaux soutenus par la recherche se
succèdent ou mieux s’intègrent pour relever les défis [6].
Deux des huit objectifs du Millénaire pour le Développement (OMD) fixés par les
membres de l’ONU en 2000 ciblent la santé des mères et des enfants [4]. Malgré
l’engagement politique et les efforts de tous les acteurs, les indicateurs de la mortalité
maternelle et néonatale demeurent élevés.

Les taux de mortalité maternelle et néonatale sont considérés comme des indicateurs
sensibles du système de soin global. Ce sont des indicateurs de la qualité et de la
surveillance des soins obstétricaux dans un pays. A l’échelle d’un service hospitalier,
elle peut être le témoin de la qualité de la surveillance avant, pendant et après
accouchement [7].

Les complications materno-fœtales sont des complications qui pouvent etre des
resultats des complications disons obstetricales, elles sont divisé par deux classes :

Les complications obstétricales indirectes : ce sont les complications qui

résultent d’une maladie préexistante ou d’une affection apparue au cours de la
grossesse sans qu’elle soit due à des causes obstétricales directes, mais qui a été
aggravée par les effets physiologiques de la grossesse. [8, 9 ,10]
Les complications obstétricales directes du post partum: Ce sont les
complications obstétricales directes qui surviennent après l’accouchement et dans les
42 jours suivant celui-ci. Elles regroupent :
 l’hémorragie du post partum immédiat

 l’infection puerpérale

 l’ HTA du post partum et ses complications (éclampsie,

le HELLP syndrome).
 ces complications pouvent etre a l’origine d’une inflammation maternelle au
cours de la grossesse, que ca soit une inflammation aigue ou systémique qui peut etre
mise en evidence par des bilans des differents marqueurs inflammatoires.
Comme il est connu, la période de grossesse est une période ou l’organisme de la
parturiente subit de différents changements physiologiques,meme
pathologiques .parmis les systèmes sujets de ces changement , le système immunitaire
de la parturiente,c’est dans ce cadre qu’on va décrire l’aspect immunologique de la
grossesse.
« Peter Medawar, biologiste britannique qui a obtenu le Prix Nobel de Physiologie en
1960 pour ses travaux pionniers sur la tolérance immunologique acquise, avait émis
en l’hypothèse, en 1953, que la grossesse pouvait être considérée comme une
allogreffe, s’interrogeant sur les capacités de « l’organisme maternel (…) des
mammifères vivipares, à accepter pendant des semaines, des mois, voire plus d’une
année, un organisme pour moitié d’origine paternelle, comme une véritable greffe ?
» . Il posait les bases du concept de fœtus semi-allogénique pour la mère, qui pourrait
d’un point de vue immunologique être considéré comme une « allogreffe » tolérée
transitoirement. L’idée que le fœtus et ses annexes extra-embryonnaires expriment
des molécules d’origine paternelle, normalement reconnues par la mère comme du «
non-soi » a depuis fait l’objet de nombreuses discussions. Jusque dans les années
1990, de nombreuses études sur l’énigme immunologique de la grossesse ont été
menées à partir de la perspective que l’«allogreffe» fœtale s'apparentait à un organe
transplanté chirurgicalement. Mais faire le raccourci que la grossesse puisse être
associée à une transplantation est bien loin de la réalité . Il n’y aurait d’autre
perspective, sinistre, que celle de donner une autre explication au sens du mot «
rejeton ». En effet, le système immunitaire d’une femme enceinte ne se limite pas à un
état passif d’immunosuppression ou d'ignorance des antigènes fœtaux.
Les leucocytes qui résident dans l'utérus gravide ne sont pas typiques des
transplantations chirurgicales d'organes . En plus de conserver la capacité de se
défendre contre les agents infectieux pathogènes, ces leucocytes sont à l’origine d’un
environnement équilibré, où l'invasion trophoblastique est contrôlée, le fœtus nourri
par la mère et la durée de la grossesse déterminée pour permettre la naissance d’un
enfant en bonne santé et apte vivre à l'air libre. »[41]

’Pendant la grossesse, une régulation physiologique des réponses immunitaires

innées est etabli pour prévenir le rejet de l'allogreffe foetal. Les changements dans la
production de cytokines sont au cours de cette adaptation. D'un point de vue
structurel, les cytokines peuvent être divisées en quatre groupes : les membres de la
famille de I'hélicé 4a (interleukine 2 [IL-2], interféron gamma (IFN-g] et IL-10), la
famille IL-1, la famille IL-17 et les chimiokines. Cependant, une division plus utile
est le regroupement fonctionnel entre ceux impliqués dans les réactions Thl
(immunité à médiation cellulaire) et ceux impliqués dans les réactions Th2 (immunité
humorale).

Les lymphocytes T (CD4 ) jouent un rôle cié dans la régulation de la réponse

immunologique en produisant des cytokines : 1- Les cellules Th1 produisent
principalement de IL-1, de I'IL-2, de I'IL 6, de I'IL-12, de IIL-15, de I'IL-18, de
I'IFN-g et du facteur de nécrose tumorale a (TNF-a)(cytokines pro-inflammatoire) et
favorisent de fortes réponses à médiation cellulaire. 2- Les cellules Th2 sont à
l'origine de I'IL-4, de I'IL-5, de IIL-10, de IIL-1B et do facteur de stimulation des
colonies de granulocytes et de macrophages (CM-CSM) et participent principalement
à la régulation de la réponse humorale, Les cellules T locales produisent des
cytokines, mais les principaux sites de production de cytokines Th2 semblent être les
tissus non lymphoïdes, notamment les tissus placentaires/déciduales, en particulier
de trophoblaste [40].Au cours de la grossesse normale, l’équilibre de l'activité
Thi/Th2 est fortement déplacé vers l'activité Th2 (phénomène dit "Th2"), ct il joue un
role protecteur potentiel dans la reaction foeto-maternelle.les processus
inflammatoire/infectieux modifient l’équilibre entre les cytokine Th1 et Th2,
entrainant un glissement vers une prédominance Th1, qui initie et intensifie la cascade
de production de cytokines inflammatoires impliquéé dans l’avortement spontané,
l’accouchement prématuré , et/ou la préeclampsie (figure 1 ) »

Cet équilibre immunitaire établi pendant la grossesse pour que l’organisme maternelle
acceptera cette allo-greffe,peut etre altéré par l’activation des voies inflammatoires
par n’importe quelle étiologie que ca soit une inflammation aigue ou systémique

Par exemple, les myopathies inflammatoires (MI) sont un groupe Hétérogène de

maladies comprenant la dermatomyosite (DM), la polymyosite (PM), la myosite à
inclusions, la myopathie Nécrosante auto-immune (MNAI), les MI associées aux
connectivites Et aux anticorps spécifiques des myosites [12]. L’incidence Annuelle
des MI est estimée entre 1 et 9/1 000 000 d’habitants Et la prévalence entre
2 et 10/100 000 habitants. Près de 60 Grossesses chez des patientes atteintes de MI
ou associées à la survenue d’une MI ont été décrites dans la littérature, sous forme De
quelques cas cliniques isolés essentiellement et de 5 séries Rétrospectives [13–17] Les
complications décrites incluent la mort Fœtale, le retard de croissance intra-utérin et
la prématurité. Le Pronostic fœtal serait plus réservé lorsque l’apparition ou la
Poussée de la MI se produit en début de grossesse [13, 15,18]. Dans la revue de Silva
et al. [13], le pronostic fœtal des patientes Avec MI active (27 grossesses) a été
comparé à celui des Patientes dont la MI était inactive (22 grossesses) : une mort
Fœtale in utero ou un décès du nouveau-né immédiatement Après la délivrance est
survenu dans 43 % des cas versus 13,6 %, respectivement (contre 3,5 % dans la
population Générale [19]) ; un retard de croissance intra-utérin et/ou Une prématurité
dans 33 % des cas versus 13,6 % ; et une Naissance normale dans 24% versus 73%des
cas.
Dans la série de Vancsa et al. [14], sur 14 grossesses chez 9 patientes atteintes De
MI, 7 sont survenues alors que la MI était active aboutissant À 4 fausses couches
spontanées et 3 naissances, dont 2 Prématurées. Toutes ces patientes ont été traitées
par corticostéroïdes. Les 7 autres grossesses ont eu lieu alors que la MI Était inactive,
conduisant à 2 interruptions volontaires de Grossesses et à la naissance dans les 5
autres cas d’enfants À terme et bien-portants. Une corticothérapie à faibles doses a
Été prescrite durant 3 de ces 5 grossesses.
Quand la MI était Inactive, le terme des grossesses était en moyenne de 38 Semaines
et le poids moyen de naissance de 3,167 g versus 36,7 semaines et 2,193 g quand la
MI était active,

On cite également d’autres maladies inflammatoires ayant un imapct sur la gestation

et ses complications; Les spondyloarthrites sont des rhumatismes inflammatoires
touchant les sujets jeunes. Les formes non radiologiques de spondyloarthrite
prédominant chez la femme mettent en évidence la problématique de la gestion de
grossesses dans ces rhumatismes inflammatoires. La SpA se complique de lésions
structurelles et de manifestations extra-rhumatologiques telles que les uvéites,le
psoriasis et les maladies inflammatoires de l’intestin avec des conséquences
fonctionnelles et psychologiques majeures.
Des complications de grossesse et d’accouchement liés a l’atteinte par la
sponyloarthrite tels que la préeclampsie,le diabète gestationnel,la prématurité…etc,
ont été rapportées par les études épidémiologiques les plus anciennes, dont les
effectifs étaient restreints.Depuis, plusieurs études basées sur l’analyse de registres
(Suède,Danemark, Canada et Corée du Sud) ont identifié un risque accru de
complications au cours de la grossesse chez les patientes avec une SpA [20–29].
Aucun risque de malformation au cours de la grossesse ou de souffrance fœtal lors
de l’accouchement ne sont rapportés.Quelques études sont en faveur d’une plus
grande fréquenced’enfants petits pour leur âge gestationnel chez les SpA . En
revanche, une augmentation du risque de césarienne (en urgence ou planifiée), est
observée dans les SpA. L’analyse des124 grossesses de la cohorte DESIR ne suggère
pas de surrisque de délivrance prématurée chez les patientes SpA[32]

Dans l’autre coté de l’inflammation systémique Le tissu adipeux est un site important
de production de cytokines proinflammatoires,et des concentrations plus élevées de
CRP,en dehors de la grossesse, sont systématiquement associées à des mesures de
surpoids et d’obésité [30-31] et a un risque élevé des maladies cardiovasculaires[33]
et du diabète type 2[34].l’obésité pendant la grossesse augmente également le risque
de diabète gestationnel[35], de préeclampsie et d’accouchement prématuré[36-37].
L’inflammation chronique ou déréglée due en partie à l’excès de tissu adipeux,
pourrait donc être une facteur important de complications de la grossesse et d’issues
défavorables a la naissances

De nombreusess preuves indiquent que les cytokines jouent un role central dans les
mécanismes de la parturition prématurée et les fausse couche induite par une
inflammation ou une infection [38]. A titre d’exemple,les preuves de la participation
de (TNF-a)- qui est l’un des cytokines proinflammatoire-comprennent :

1- la stimulation de la production de prostaglandines par l’amnios,la caduque ,et

le myomètre

2- la caduque humaine peut produire du TNF-a en réponse a des produits

bactériens

3- la bioactivité et les concentrations immunoréactives de TNF-a sont élevées

chez les femmes présentant un accouchement prématuré

4- l’application de TNF-a dans le col de l’utérus induit des changement qui

ressemblent a la maturation cervicale

5- le TNF-a peut induire une parturition prématuré lorsque administré par voie
systémique a des animaux en gestation

6- en tout début de grossesse,une étude a rapporté que les femmes qui avait fait
des fausses couches avaient une production significativement plus élevée de
TNF-a par rapport a celles qui avaient fait un accouchement normale[39]

De ce fait,la naissance prématuré, la préeclampsie,la perte de grossesse,et les résultats

néonatals défavorables ont tous été associés a l’activation des voies inflammatoires
par n’importe quelle étiologie pendant la grossesse
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NORMES DE REDACTION :
o New time roman, 12
o APA pour la référence et après chaque point ; citer minimum une
référence