Les infections néonatales concernent par définition les nouveau-nés

dans leurs 28 premiers jours de vie. Le diagnostic positif et

étiologique de ces infections repose sur la mise en évidence d’un
germe unique et pathogène dans un site normalement stérile : le
sang ou le liquide cérébrospinal [1]. Le terme de sepsis est plutôt
utilisé lorsque l’infection met en jeu le pronostic vital, à la suite d’une
dysrégulation de la réponse inflammatoire de l’hôte [2]. Cependant,
contrairement aux recommandations internationales sur le sepsis
pédiatrique ou adulte, il n’existe pas de définition consensuelle du
sepsis néonatal [3]. Cette absence de définition du sepsis néonatal
doit conduire à la prudence dans l’interprétation et la comparaison
des résultats des études internationales.
Les infections néonatales sont classiquement divisées en deux
catégories : l’infection néonatale précoce quand les signes
surviennent dans les 3 premiers jours ou 72 premières heures de
vie ; et l’infection néonatale tardive quand les signes surviennent
après le troisième jour de vie [1]. Les pneumopathies bactériennes
néonatales communautaires ou associées à la ventilation
mécanique ne sont pas abordées ici.
Dans le monde, on estime que 22 enfants pour 1000 naissances
vivantes développent un sepsis néonatal [4]. Malgré les progrès
importants dans la prise en charge de ces infections, la mortalité
des infections néonatales reste préoccupante. En effet, le taux de
mortalité des infections néonatales varie de façon importante entre
les pays en fonction du niveau de revenus et du niveau d’accès aux
soins, mais il reste élevé, avec une estimation entre 11 et 19 % [4].
L’incidence des infections néonatales, leurs caractéristiques et leurs
conséquences dépendent de leur caractère précoce ou tardif, et du
terrain sur lequel elles surviennent, notamment de l’âge gestationnel
de naissance. Après la généralisation du dépistage par le
prélèvement vaginal du portage du streptocoque du groupe B (SGB)
et de son corollaire en cas de positivité l’antibioprophylaxie per
partum, le nombre des infections néonatales précoces à SGB a
diminué chez les nouveau-nés à terme [5]. L’incidence de
l’ensemble des infections néonatales bactériennes précoces (INBP)
certaines (prouvées par une hémoculture ou par la culture du liquide
cérébrospinal) est estimée entre 0,7 et 1 pour 1000 naissances
vivantes aux États-Unis, avec des taux d’autant plus élevés que
l’âge gestationnel ou le poids de naissance sont bas (11 pour
1000 naissances vivantes pour les nouveau-nés de poids de
naissance < 1500 g ; 1,4 pour 1000 pour un poids de naissance
entre 1500 et 2500 g ; et 0,6 pour 1000 pour les nouveau-nés de
poids de naissance > 2500 g) [6]. En France, l’incidence des
infections néonatales précoces à SGB était inférieure à 0,20 pour
1000 naissances vivantes d’après les derniers chiffres rapportés par
l’Institut national de veille sanitaire en 2014 [7].
Ainsi, l’INBP est une maladie de faible incidence dans les pays à
haut niveau de revenus mais ses conséquences sont
potentiellement graves. Elle constitue une cause évitable de
mortalité. Cette mortalité varie en fonction de l’âge gestationnel du
nouveau-né : de 2 à 3 % chez le nouveau-né à terme, elle s’élève à
plus de 20 % chez le prématuré [6] et elle est encore plus élevée en
cas de méningite : respectivement 10 et 26 % [8].
Les infections néonatales bactériennes tardives (INBT) surviennent
dans deux cadres nosologiques bien distincts : les infections
communautaires, essentiellement chez les nouveau-nés à terme, et
les infections nosocomiales également appelées infections
associées aux soins qui surviennent majoritairement chez les
nouveau-nés prématurés. Les INBT touchent environ 20 % des
grands prématurés, avec une mortalité qui varie entre 18 et 36 %
dans cette population [9], [10].

Section snippets
Physiopathologie–susceptibilité des nouveau-nés
aux infections
La naissance constitue un bouleversement immunologique. In utero,
le système immunitaire fœtal doit tolérer les antigènes maternels.
Après la naissance, le nouveau-né est exposé à une très grande
quantité d’antigènes étrangers, nécessitant une adaptation rapide
du système immunitaire.
Le risque d’infection bactérienne est plus élevé à la naissance qu’à
toute autre période de la vie [11]. En effet, les nouveau-nés ont une
réponse immunitaire innée et adaptative altérée par rapport aux
adultes :
Signes cliniques
Les signes cliniques sont nombreux et aspécifiques. Ils peuvent être
présents dans des situations non infectieuses, ce qui rend le
diagnostic clinique d’infection souvent difficile. Les signes cliniques
initiaux peuvent être minimes et isolés. L’évolution vers le sepsis
peut entraîner une défaillance multiviscérale : détresse respiratoire
sévère, troubles hémodynamiques avec insuffisance cardiaque,
coagulation intravasculaire disséminée, atteinte hématologique
(neutropénie, thrombopénie) et

Infections néonatales bactériennes précoces

Les INBP sont la conséquence d’une transmission bactérienne
verticale de la mère à l’enfant par trois voies de contamination
possibles : transplacentaire par voie hématogène, par voie
ascendante ou lors du passage dans la filière génitale [20]. La voie
hématogène est moins fréquente que les deux autres, elle survient
lors des pyélonéphrites gravidiques ou lors d’une listériose
maternelle à Listeria monocytogenes. Lors de la contamination par
voie ascendante à partir du portage vaginal ou au

Infections néonatales bactériennes tardives

Les INBT surviennent entre le troisième et le 28 jour de vie. Elles
e

sont acquises par transmission horizontale, après interaction avec

les germes de l’environnement, familial ou hospitalier. Ces
infections sont de deux types : les infections communautaires et les
infections nosocomiales ou associées aux soins. Dans une étude
suisse en population, 22 % des INBT étaient communautaires et
78 % acquises à l’hôpital [30].

Conclusion
Les infections néonatales sont encore aujourd’hui un enjeu de la
période néonatale en raison d’une susceptibilité augmentée
d’origine multifactorielle. Les conséquences des infections
néonatales diffèrent selon leur caractère précoce ou tardif et selon
le terrain sur lequel elles surviennent, notamment l’âge gestationnel
de naissance. La mortalité associée aux infections néonatales reste
 élevée. Leurs conséquences sont non seulement importantes à
court terme, mais également à long terme avec

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation
avec cet article.

Références (46)
 A.L. Shane et al.
Neonatal sepsis
Lancet
(2017)
 C. Fleischmann-Struzek et al.
The global burden of paediatric and neonatal sepsis: a systematic review
Lancet Respir Med
(2018)
 C. Thibaudon Baveux et al.
Prevention of early-onset group B streptococcus neonatal diseases. The
2005 experience of the Lille University Health Center
J Gynecol Obstet Biol Reprod
(2008)
 M.A. Underwood et al.
The microbiota of the extremely preterm infant
Clin Perinatol
(2017)
 C. Charlier et al.
Clinical features and prognostic factors of listeriosis: the MONALISA
national prospective cohort study
Lancet Infect Dis
(2017)
 S. Mukhopadhyay et al.
Risk assessment in neonatal early onset sepsis
Semin Perinatol
(2012)
 L.C. Downey et al.
 Risk factors and prevention of late-onset sepsis in premature infants
Early Hum Dev
(2010)
 H.R. Bright et al.
Neurocognitive outcomes at 10 years of age in extremely preterm newborns
with late-onset bacteremia
J Pediatr
(2017)
 R. Carr et al.
Granulocyte-macrophage colony stimulating factor administered as
prophylaxis for reduction of sepsis in extremely preterm, small for
gestational age neonates (the PROGRAMS trial): a single-blind,
multicentre, randomised controlled trial