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AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

Infections néonatales primitives

Y Aujard

L es infections néonatales primitives sont séparées, en fonction de leur date d’apparition et de leur
physiopathogénie, en formes précoces, ou infections maternofœtales, et en formes tardives. Les infections
précoces sont habituellement bactériennes, mais tous les pathogènes dont les virus, les champignons et les parasites
peuvent être en cause. Les formes tardives sont le plus souvent virales. Dans tous les cas, les méningites sont celles
dont le pronostic est le plus réservé. Le choix du traitement tient compte de plusieurs facteurs utilisés dans le choix de
l’antibiothérapie probabiliste : le terme, l’âge de survenue et surtout l’épidémiologie microbienne régionale.
© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : nouveau-né, infections néonatales, épidémiologie des infections néonatales, traitement des infections
néonatales.

■
Introduction
L’infection néonatale est un problème de santé
publique mondiale. Son incidence est proche de 1 %
des naissances dans les pays industriels ; elle est plus
élevée dans les pays en voie de développement. En
1996, les infections survenant dans le premier mois
de la vie ont été responsables de 5 millions de
morts [60]. Presque tous les agents pathogènes,
bactéries surtout, champignons et virus, peuvent être
responsables d’infection chez le nouveau-né.
chronologiques et épidémiologiques sont très
différentes (tableau I). Les IMF sont responsables de
12 % de la mortalité périnatale, de 9 % de la
mortalité néonatale précoce et de 12 % de la
mortalité néonatale tardive [35, 60, 67].
Les infections parasitaires qui posent des
problèmes diagnostiques et thérapeutiques
spécifiques ne seront pas abordées. En revanche, les
infections néonatales à germes inhabituels et celles
posant des problèmes après la sortie (Chlamydia,
herpès…) de la maternité ont été détaillées.
à la naissance sont essentiellement d’origine
maternelle, transmises par voie transplacentaire à
partir du troisième trimestre ; leur taux est de 120 %
du taux maternel à terme, grâce à un passage actif
en fin de grossesse. À l’inverse, les IgM et les IgA ne
traversent pas le placenta. L’absence d’anticorps
spécifiques chez la mère et donc chez le nouveau-né
contre un germe pathogène, en particulier le
streptocoque B, favorise la survenue d’une infection
chez un enfant colonisé in utero [24, 67].
Cette immaturité explique, chez beaucoup de
nouveau-nés, le passage de l’état de colonisation

L’épidémiologie comme les sensibilités bactériennes
varient dans le temps, les pays et même les régions,
ce qui empêche toute extrapolation thérapeutique
d’un pays, voire d’un centre à l’autre. Les infections
néonatales primitives sont séparées en infections à
début précoce ou infections maternofœtales (IMF), et
en infections tardives [35] . Cette classification
simplifiée recouvre un ensemble très hétérogène
dont les caractéristiques physiopathologiques,
■
Facteurs de risque
Le facteur de risque principal d’infection est lié à
l’immaturité immunitaire qui est d’autant plus
importante que le nouveau-né est plus prématuré.
L’immunité humorale est dépendante de l’état
immunitaire maternel. Les immunoglobulines (Ig) G
asymptomatique à celui d’infection. Cette
colonisation étant, au départ, secondaire à une
contamination amniotique, elle-même conséquence
de la colonisation vaginale qui représente donc le
facteur de risque princeps, elle est facilitée par une
rupture prolongée de la poche des eaux. Chez le
nouveau-né de moins de 1 500 g, la fréquence des
infections primitives septicémiques est inversement
proportionnelle au terme, l’infection - la

Tableau I. – Classification des infections néonatales primitives.

Tardives
Précoces
Caractéristiques Chlamydia
maternofœtales Maternelles Communautaires
Mycoplasmes
Incidence
4à8 ≤2 ≤2 ?
(‰ naissances)
Âge j0-j4 j5-j28 (j60) j5-j60 j5-j28
Anamnèse
Grossesse + ± ± -
et accouchement
• Infection systémique Méningites ++ Conjonctivite Pneumopathie
Clinique
(bactério[-]), 90 %
• Infection pulmonaire Systémique Pneumopathie Infections
• Méningite < 5 % Focale Oto-rhino-laryngologiques
• Formes fulminantes < 2 % Infections urinaires

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chorioamniotite - étant avant tout une cause de la

prématurité. Tableau II. – Signes cliniques évoquant une infection néonatale.

‚ Infections maternofœtales bactériennes Anamnèse Examen

Leur incidence varie de 4 à 10 ‰ naissances Fièvre maternelle Détresse vitale (hémodynamique, respiratoire)
vivantes. Elles sont beaucoup plus fréquentes chez le Tachycardie fœtale Hépatomégalie, splénomégalie
prématuré : 26,6 ‰ naissances entre 25 et 28 Douleur utérine Ictère trop précoce ou persistant
semaines, 11,2 ‰ entre 29 et 32 semaines et 16,3 Coloration du liquide amniotique Météorisme abdominal
RPDE > 12 heures Troubles neurologiques (hyporéactivité, mouvements anormaux),
‰ entre 33 et 36 semaines [61]. Trois voies de
convulsions
contamination sont possibles [5, 35, 36] : Prématurité inexpliquée Purpura
– la voie systémique transplacentaire, secondaire Mauvaise prise de poids
à une bactériémie maternelle ; Anomalies thermiques
– la voie ascendante, la plus fréquente,
secondaire à une colonisation du liquide amniotique RPDE : rupture de la poche des eaux.

(LA) par un germe pathogène provenant de la flore

vaginale, qu’il y ait ou non une rupture prématurée
de la poche des eaux ;
– l’ingestion, l’inhalation et/ou l’atteinte
cutanéomuqueuse au cours du passage dans la
filière génitale, voie la plus rare.
La rupture de la poche des eaux augmente les
infections fœtales par 10 à 100 après 24 heures ;
au-delà de 48 heures, cette augmentation est stable.
Le LA contient plusieurs facteurs s’opposant à la
croissance bactérienne et chez les femmes ayant
une infection amniotique, cette activité est moins
fréquemment retrouvée que chez les sujets
contrôles. Le risque infectieux fœtal est fonction de la
concentration bactérienne dans le LA : ≤ à 102/mL,
elle permet d’exclure une infection ; ≥ l0 7
germes/mL, elle est le vraisemblable témoin d’une
infection. Un taux abaissé de glucose, une
concentration élevée de lacticodéshydrogénase
dans le LA sont en faveur d’une infection
bactérienne. Les germes qui colonisent le LA
proviennent essentiellement de la flore vaginale ; ils
varient au cours de la gestation. Le streptocoque B
est retrouvé chez 20 à 30 % en fin de grossesse [35] et
Escherichia coli chez 5 à 7 % [36]. Cette colonisation
reste le plus souvent asymptomatique. Parmi les
nouveau-nés dont la mère est colonisée par un
streptocoque B, 50 % sont eux-mêmes colonisés
mais seul 1 % est infecté. Cinq facteurs rendent
compte du passage de la contamination simple à
l’infection [36, 67] :
– le niveau de défense immunitaire du fœtus,
plus immature chez le prématuré qu’à terme ;
– le caractère pathogène du germe et sa
virulence ;
– l’importance quantitative de la contamination ;
– l’existence ou non d’anticorps spécifiques
d’origine maternelle apportant une séroprotection
passive ;
– la durée de la contamination.
En Île-de-France, deux germes sont prédomi-
nants : les streptocoques B et Escherichia coli. Ce
dernier a actuellement une responsabilité croissante,
supérieure à celle du streptocoque B dans notre
expérience (43 % versus 38 %) [5]. Les streptocoques
non B, dont les entérocoques, sont en cause dans
8 % des cas ; la fréquence de Listeria est devenue
inférieure à 1 %. Les bacilles à Gram négatif sont
plus fréquents, 61 %, chez les prématurés de moins
de 1 500 g.
Diagnostic clinique
Tout signe anormal peut révéler une infection
mais aucun n’est constant ni spécifique ; toutes les
détresses néonatales, quelle qu’en soit la cause, ont
une expression clinique commune [27, 36] . Les
données anamnestiques évoquant une infection
Tableau III. – Critères biologiques des infections néonatales.
Hématologie Biochimie
GB > 25 000/mm 3
CRP > 10 - 20 mg/L
GB < 5 000/mm 3
Orosomucoïde
FJ/GB > 10-16 % < 0,2 g/L (j0-j1)
Plaquettes < 150 000/mm 3
< 0,33 g/L (≥ j2)
Procalcitonine > 5 µg/L
Fibrinogène > 4 g/L
Interleukine 6 > 100 pg/mL
GB : globules blancs ; FJ : formes jeunes (myélocytes + métamyélocytes) ; LCR : liquide céphalorachidien ; SGB : streptocoque du groupe B ; CRP : C
reactive protein.
maternelle systémique (septicémie, infection
urinaire) ou une infection intra-utérine (fièvre, utérus
douloureux, tachycardie fœtale, liquide teinté) sont
des facteurs de risque. Une détresse respiratoire et
un ballonnement abdominal inexpliqué font
éliminer une infection (tableau II). La difficulté du
diagnostic précoce a fait proposer des scores
diagnostiques, associant des paramètres cliniques et
biologiques [62].
Diagnostic biologique (tableau III)
Les prélèvements bactériologiques sont réalisés
dès l’admission du nouveau-né : culture du liquide
gastrique (dans les 6 premières heures de vie) ± du
liquide auriculaire et prélèvement cutané
uniquement en cas de lésion ; le frottis placentaire
est utile.
L’hémoculture aérobie (ou deux hémocultures
aéro- et anaérobie), dont le délai de positivité varie
de 24 à 72 heures, reste l’examen clé mais sa
sensibilité est faible, 7,5 % dans notre expérience. La
ponction lombaire est faite devant des signes
neurologiques ou une suspicion clinique de
septicémie ; toutefois, 37 % des méningites n’ont pas
de signe d’appel [68].
L’examen cytobactériologique des urines (ECBU)
est inutile et la recherche d’antigènes solubles
(streptocoques du groupe B, Escherichia coli K1) a été
abandonnée.
La coloration par le Gram du liquide gastrique ne
met un germe en évidence que si la concentration
de germes est ≥ 105/mL ; sa culture surestime
Escherichia coli mais les proportions entre SGB et
Escherichia coli sont les mêmes que celles des
hémocultures.
La mise en évidence d’un acide désoxyribonu-
cléique (ADN) bactérien « universel », utilisant une
partie séquencée commune aux bactéries, grâce à
une nouvelle technique de biologie moléculaire, est
en cours d’évaluation [33, 40].
Bactériologie
Hémoculture (mère, enfant)
LCR
Urines
Prélèvements périphériques (j0) (gastrique,
oreille, placenta)
Antigènes solubles
Urines, LCR (SGB, Escherichia coli K1)
Hématologie, biochimie
Un taux de fibrinogène > 3,80 g/L dans les deux
premiers jours de vie puis à 4 g/L ensuite est en
faveur d’une infection. L’hémogramme [13] peut
révéler des cellules immatures, myélocytes et
métamyélocytes. Un rapport cellules immatures sur
polynucléaires neutrophiles supérieur à 0,16 est
anormal dans les 24 premières heures de vie. La
numération leucocytaire varie selon l’âge postnatal
avec un taux maximal de leucocytes entre h12 et
h24 [43]. En pratique, des taux de globules blancs
inférieurs à 5 000/mm 3 ou supérieurs à
25 000/mm 3 sont anormaux. Enfin, une
thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 est, en
l’absence d’un syndrome de consommation,
évocatrice d’infection, bactérienne ou virale.
¶ Protéines de l’inflammation [56]
En pratique, seule la C reactive protein (CRP) est
utilisée mais son augmentation n’est pas spécifique
d’une infection bactérienne car elle peut s’observer
au cours des hypoxies, des infections virales, d’un
traumatisme ou d’une destruction cellulaire, d’une
instillation intratrachéale de surfactant. Elle est
induite, en 6 à 12 heures, par les interleukines (IL), en
particulier l’IL6 qui est relarguée par les
macrophages. Une concentration supérieure à
20 mg/L (10 pour certaines équipes) est
pathologique. En l’absence de sepsis patent, le
décalage du premier dosage à h12, sous surveillance
clinique, et un contrôle entre h24 et h48, permettent
de réduire le nombre de déterminations, avec une
sensibilité de 73 % et une spécificité de 97,5 %.
Surtout, sa valeur prédictive négative, à deux
déterminations successives est ≥ 90 %, ce qui permet
de ne pas débuter ou d’arrêter un traitement inutile,
ou d’arrêter un traitement au troisième jour. Parmi
les autres paramètres utilisables, la procalcitonine a
une élévation plus précoce que celle de la CRP et sa
spécificité est plus élevée : une concentration

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> 5 µg/L est très évocatrice d’infection bacté-
rienne [19]. Une acidose métabolique est un élément
d’orientation en l’absence d’hypoxie pernatale. Une
hyperglycémie transitoire est surtout observée dans
les infections secondaires ; l’hypoglycémie n’est pas,
non plus, spécifique.
Radiographie pulmonaire
Elle est évocatrice d’infection devant des opacités
micro- et macronodulaires. Toutefois, l’infection
pulmonaire peut revêtir tous les aspects et une
radiographie pulmonaire normale, au cours d’une
détresse respiratoire, n’exclut pas une infection.
Au total
Le diagnostic d’IMF est réalisé sur la combinaison
d’arguments cliniques et biologiques, en particulier
bactériologiques, et sur leur évolution dans les
premières heures de vie. La sensibilité insuffisante
des paramètres diagnostiques explique une trop
large utilisation des antibiotiques dans les premiers
jours de vie, en cas de détresse vitale, en particulier
respiratoire.
Le taux de mortalité est très variable selon les
pays, les localisations infectieuses, le germe et l’âge
gestationnel [35, 60]. Trois facteurs, en dehors d’un
traitement inefficace ou retardé, sont associés à une
mortalité élevée :
– la virulence particulière de certaines souches,
responsables de formes fulminantes (streptocoques
B) ;
– la localisation méningée dont la mortalité est
de 10 à 30 %, une ventriculite et/ou un abcès
cérébral associé aggravant ce pronostic ;
– la prématurité.
Les séquelles sont surtout importantes lorsque
existe une localisation méningée et s’observent chez
20 à 50 % des enfants atteints de méningite à
streptocoque B : déficits moteurs et/ou sensoriels
et/ou intellectuels, troubles du langage, crises
convulsives, hydrocéphalie. En l’absence de
méningite, l’incidence des séquelles des infections
néonatales est de 22 %. La prévention prénatale des
IMF repose sur l’antibioprophylaxie par pénicilline G
ou ampicilline ; elle n’est préconisée, actuellement,
que pour le SGB qui est recherché, par prélèvement
vaginal, au début du neuvième mois. L’antibiotique
est administré toutes les 6 heures, dès le début du
travail. Elle est indiquée chez les mères colonisées à
SGB et présentant un antécédent d’infection
néonatale à ce germe et/ou des signes évoquant
une chorioamniotite et/ou une menace
d’accouchement prématuré et/ou une rupture
prématurée de la poche des eaux [29].
‚ Infections tardives primitives
Leur incidence est mal connue mais est inférieure
à 5 ‰ naissances. Elles se révèlent entre la
deuxième et la quatrième semaine de vie ; leur
pathogénie et leur expression clinique sont fonction
du germe en cause (tableau II). Elles se répartissent
en trois catégories [5] :
– les infections semblant être l’expression
décalée, au-delà du cinquième jour de vie, d’une
infection précoce à SGB et surtout à Escherichia coli,
responsable de septicémie, de méningite ou de
sepsis focaux (ostéoarthrite, sous-maxillite,
parotidite). Les modes de contamination du
nouveau-né sont mal précisés mais une
contamination postnatale maternelle ou par le
personnel soignant est vraisemblable ; la
contamination à partir du lait de mère est possible ;
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– les infections dues à un germe acquis pendant
la naissance : Chlamydia trachomatis, syphilis et
mycoplasmes génitaux (Mycoplasma hominis et
Ureaplasma urealyticum) ;
– les infections liées à un germe de l’environ-
nement habituellement retrouvé chez le nourrisson :
Haemophilus, pneumocoque, virus responsables
d’infection pulmonaire et/ou oto-rhino-
laryngologiques (ORL) facilitées par l’absence
d’anticorps maternels et de vaccination.
Les infections urinaires néonatales se
caractérisent par une prédominance masculine, un
taux d’uropathie de 20 % et une prédominance
d’Escherichia coli supérieure à 85 %.
‚ Infections spécifiques
Les streptocoques du groupe B et Escherichia coli
sont, dans la plupart des pays développés, les deux
germes les plus fréquemment responsables d’IMF.
Streptocoques du groupe B [24, 35]
Les sérotypes I, II et III sont les plus fréquents.
L’incidence globale de l’infection à SGB durant le
premier mois de vie est de 2 à 5/1 000 naissances
vivantes, les deux tiers survenant dans la première
semaine. Le risque de transmission est directement
corrélé à l’intensité du portage maternel et est
indépendant de l’âge maternel et de la parité. Un à
2 % des nouveau-nés colonisés présentent une
infection localisée ou généralisée sous l’influence de
plusieurs facteurs, bactériologiques (sérotype III), liés
à l’hôte (prématurité, l’absence ou le taux faible
d’anticorps opsonisants spécifiques). On distingue,
en fonction de la date des premières manifestations,
des formes précoces et des formes tardives.
– L’infection précoce (early onset disease) débute
dans les cinq premiers jours de vie, le plus souvent
dans les premières 48 heures après la naissance ;
90 % des cas sont symptomatiques le premier jour
de vie. Le tableau clinique est celui d’une infection
systémique (27 %), d’une pneumopathie (54 %), ou
rarement d’une méningite.
– L’infection tardive (late onset disease) survient
entre la première et la douzième semaine de vie. La
contamination est probablement postnatale (mains,
lait...). Le sérotype III est souvent en cause. Elle est
rare, mais son incidence reste mal connue, inférieure
à 1/1 000 naissances. Ses localisations sont
variables : état septique (46 %), méningite (37 %),
infection urinaire (7 %), ostéoarthrite (6 %), cellulite
ou pneumopathie (4 %). Les formes fulminantes sont
rares ; elles associent, en quelques heures, un choc
avec hypoxie réfractaire, un coma, des convulsions
et aboutissent souvent au décès.
Les signes paracliniques ne sont pas spécifiques
des SGB et leur sensibilité varie entre 50 et 80 %. La
mortalité est surtout le fait des formes précoces :
13 % contre 0 à 5 % dans les formes tardives. Elle est
plus élevée chez les enfants prématurés, surtout de
moins de 2 000 g, et lorsqu’il existe une
leuconeutropénie sévère. Le pronostic des formes
tardives est fonction de la localisation. Les
méningites et les atteintes ostéoarticulaires (hanche)
se compliquent souvent de séquelles.
Streptocoques non B
Les streptocoques du groupe D sont classés en
entérocoques : (Streptococcus faecalis, Streptococcus
f a e c i u m et S t r e p t o c o c c u s d u r a n s ) et non
entérocoques (Streptococcus bovis et Streptococcus
avium), les premiers étant le plus souvent en cause ;
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Infections néonatales primitives - 8-0350
ils sont tous résistants aux céphalosporines et
habituellement sensibles aux ampicillines [14]. Ces
bactéries sont responsables de septicémies,
d’infections pulmonaires, de méningites, d’infections
urinaires. Leur fréquence est en augmentation,
puisqu’elles sont responsables de près de 10 % des
infections néonatales précoces. Les IMF à
streptocoques A sont exceptionnelles, le nouveau-né
étant protégé par les anticorps de sa mère. Ce germe
est, en revanche, responsable d’épidémies en
maternité (fièvre puerpérale chez la mère) et dans les
unités de nouveau-nés en raison de son caractère
hautement contagieux.
« Escherichia coli »
Responsable croissant des infections néonatales,
Escherichia coli est présent dans la filière génitale
chez 13 % des femmes lors de l’accouchement [39].
Près de 50 % de leurs nouveau-nés sont colonisés à
la naissance. L’antigène capsulaire K1 est retrouvé
chez 60 à 80 % des Escherichia coli responsables de
méningites néonatales et dans 40 % des
septicémies. La transmission verticale est habituelle
et le rapport colonisation/infection est similaire à
celui observé avec le SGB, 40 à 50 pour 1. La
colonisation est rarement hématogène, en
particulier au décours d’une bactériémie
compliquant une pyélonéphrite maternelle. Les
signes cliniques ne sont pas spécifiques mais
l’atteinte respiratoire est fréquente dans les formes
précoces. Escherichia coli est responsable de 65 %
des méningites tardives et de 90 % des infections
urinaires observées dans les troisième-quatrième
semaines de vie. La résistance d’Escherichia coli à
l’ampicilline est très variable : en Île-de-France, elle
est de 40 %, ce qui implique l’utilisation d’une
céphalosporine lors du traitement initial alors qu’elle
est inférieure à 10 % à Tours. Quelle que soit la
sensibilité à l’ampicilline, le maintien de la
céphalosporine paraît préférable en raison d’un
meilleur index thérapeutique [6].
« Listeria monocytogenes » [10]
Sa responsabilité dans les IMF est passée de 7 %,
en 1985, à moins de 1 %, en 2002, en Île-de-France.
C’est un bacille à Gram positif faible avec plusieurs
sérotypes dont, en France, Ia et 4b sont les plus
fréquents. L’infection se fait à partir de produits
alimentaires contaminés : lait, crème, fromage,
viande ; toutefois, elle peut se faire par la poussière
ou être interhumaine. Habituellement, l’infection
maternelle succède à une contamination pharyngée
ou digestive qui entraîne une infection placentaire
puis fœtale ; mais une contamination ascendante
semble possible. Chez la mère, un tableau
pseudogrippal associant fièvre, myalgies, céphalées,
survenant en fin de grossesse, est très évocateur.
Une fièvre associée à des signes urinaires et/ou des
douleurs lombaires est plus trompeuse.Chez le
nouveau-né, un exanthème, de fins granulomes
cutanés, et surtout des granulomes pharyngés sont
très évocateurs mais rares. Une atteinte pulmonaire
est fréquente. L’atteinte méningée entraîne une
réaction cellulaire faite de polynucléaires
neutrophiles ; elle peut être précoce ou tardive.
L’examen du placenta révèle des abcès macro- et
microscopiques. Listeria est résistante aux
céphalosporines. L’association ampicilline et
gentamicine est la plus efficace.
Les IMF dites « à germes rares » sont celles dont
l’agent responsable est retrouvé dans moins de
 8-0350 - Infections néonatales primitives
10 % des infections. L’isolement du germe dans la
flore vaginale ou dans le sang maternel confirme
son origine.
Anaérobies [41]
Les IMF à anaérobie sont rares. Une odeur fétide
du LA et/ou du nouveau-né est évocatrice. Les
bactériémies en période néonatale sont surtout
observées au-delà de la première semaine de vie, en
particulier dans les sepsis compliquant une
pathologie digestive (occlusion, entérocolite...). Les
deux espèces les plus fréquemment en cause sont
Bacteroides fragilis et Peptococcus ou Peptostrepto-
coccus. La sensibilité des germes anaérobies à la
pénicilline G est variable : 75 % pour les bactériémies
révélées avant h48 et 35 % seulement au-delà. Une
combinaison avec le métronidazole est, en règle,
utilisée en première intention.
Staphylocoques [9, 54]
Les IMF à staphylocoque doré sont rares. Les
signes cliniques ne sont pas spécifiques. Les
infections systémiques sont moins fréquentes que
les pathologies focales, conjonctivite, omphalite,
atteinte cutanée et pneumopathies. Le choc
toxinique est rare. Le traitement initial associe la
vancomycine - 20 % des souches communautaires
sont résistantes à la méticilline - qui remplace
l’ampicilline, dans l’association probabiliste initiale, à
un aminoside. Un relais secondaire par une
synergistine est possible dans les sepsis non
systémiques, en particulier les infections
pulmonaires et cutanées. Les staphylocoques à
coagulase négative (SCN) sont les germes les plus
fréquemment responsables d’infections
nosocomiales, mais ne sont en cause que dans 1 %
des IMF. Ces infections sont la conséquence d’une
contamination massive du LA qui est alors
responsable de chorioamniotite, voire de mort in
utero ; elles s’observent surtout chez le grand
prématuré. Des focalisations secondaires sont
possibles : pleurésie, abcès sous-cutané, omphalite,
mastite. La fréquence de la résistance des SCN à la
méticilline - plus de 80 % - implique d’utiliser en
première intention la vancomycine et un aminoside.
« Haemophilus influenzae »
et « parainfluenzae » [34]
Ils sont responsables d’atteintes cutanées
bulleuses, de septicémie, et surtout d’infections
pulmonaires dont l’évolution peut être foudroyante.
Elle se révèle le plus souvent par une détresse
respiratoire précoce. Le traitement, après isolement
du germe, utilise de préférence le céfotaxime dont
l’index thérapeutique est toujours supérieur à celui
de l’ampicilline.
Méningocoques
Rares, ils peuvent être responsables de mort in
utero. Le méningocoque est retrouvé dans les voies
génitales maternelles.
Pneumocoques (« Streptococcus
pneumoniae ») [28, 32]
Rares, ils peuvent également être responsables de
mort in utero. Le tableau clinique est celui d’une
infection néonatale grave avec septicémie, détresse
respiratoire avec pneumopathie ou méningite de
pronostic sévère (50 % de décès dans la période
néonatale). Les infections tardives postnatales sont
des pneumopathies et, parfois, des infections ORL. Le
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traitement utilise l’association ampi- (amoxi-)cilline à
la posologie de 200 mg/kg/j ou une céphalosporine
de 3 e génération + aminoside. Les IMF à
pneumocoques résistants ou intermédiaires à la
pénicilline ont été décrites. L’existence d’une
méningite justifie, comme chez le nourrisson, une
association de type vancomycine + céfotaxime +
aminoside dans l’attente de la sensibilité du germe,
obtenue en 24 heures (E test).
« Chlamydia trachomatis » [57, 53]
Il est retrouvé dans le vagin de 2,1 à 3,7 % des
femmes enceintes, symptomatiques (urétrite, lésions
du col, leucorrhées) ou non. Le taux de
contamination du nouveau-né est de 22 à 25 %
(prélèvement oculaire et/ou pharyngé) ; elle est
habituellement pernatale. La conjonctivite à
inclusions est constatée entre le cinquième et le 15e
jour de vie. Elle est en règle bilatérale, souvent
discrète, limitée à une sécrétion oculaire minime
mais peut être plus marquée avec une sécrétion
mucopurulente abondante et un œdème des
paupières. La pneumopathie s’observe entre la
deuxième et la 12e semaine de vie, faisant souvent
suite à une conjonctivite. Elle est le plus souvent non
fébrile, peu dyspnéisante, et avec une toux sèche,
très inhabituelle chez le nouveau-né et peut
s’associer à des apnées. Les images alvéolo-
interstitielles sont les plus typiques, mais tous les
aspects radiologiques peuvent s’observer. Chez le
prématuré, elle est responsable d’une pneumopathie
entraînant une oxygénodépendance et associée à
des images radiologiques non spécifiques, ce qui
peut faire évoquer une bronchodysplasie. Le
diagnostic est confirmé par la mise en évidence
rapide (immunofluorescence) de Chlamydia
trachomatis sur les prélèvements oculaires ou
pharyngolaryngés par un anticorps monoclonal
spécifique [47]. Le traitement de la pneumopathie
comme de la conjonctivite utilise un macrolide type
érythromycine ou josamycine à la dose de 40 à
50 mg/kg/j pendant une durée de 10 à 14 jours
pour le nouveau-né et ses parents.
Syphilis congénitale
La syphilis non traitée au début de la grossesse
est responsable dans 40 % des cas d’un avortement,
dans 40 % de la naissance d’un enfant infecté et
dans 20 % d’un nouveau-né normal [55] . La
contamination de l’enfant peut être la conséquence
d’une atteinte transplacentaire hématogène ou par
le LA, ou par les sécrétions cervicovaginales
infectées. En l’absence de traitement, les enfants
présentent une infection « précoce » avant 2 ans, ou
une infection tardive, au-delà. Les signes évocateurs
sont une rhinite érosive, un pemphigus bulleux
palmoplantaire, une éruption cutanée persistante
(siège), des adénopathies, une hépatomégalie, un
ictère, une pneumopathie, un syndrome
néphrotique, une atteinte osseuse (périostite,
ostéochondrite). Les tests diagnostiques mettent en
évidence des anticorps spécifiques ou non. Les tests
de floculation sur lame (veneral disease research
laboratory : VDRL) sont les plus utilisés ; leur
positivité peut traduire le passage transplacentaire
d’anticorps transmis de type IgG d’origine maternelle
et n’implique pas la contamination fœtale. D’autres
tests mettent en évidence des antigènes spécifiques
des tréponèmes : Treponema pallidum haemaggluti-
nation assay (TPHA), fluorescent Treponema antibody
absorption test (FTA-abs) (IgM) ; il existe des faux
4
positifs (IgM dirigés contre les IgG transmis) et des
faux négatifs (12 à 30 % dans certaines études). En
pratique, chez un nouveau-né suspect, un VDRL
sanguin négatif infirme le diagnostic de syphilis
néonatale, mais ne peut éliminer une forme à son
début : surveillance clinique et sérologique en
fonction du contexte clinique et sérologique ; un
VDRL positif permet le diagnostic. L’identification
d’IgM spécifiques (FTA-abs) confirme le diagnostic.
En leur absence, la réduction des taux de VDRL et
l’absence d’IgM permettent de conclure à des
anticorps passivement transmis par la mère ; leur
augmentation affirme au contraire le diagnostic. Le
traitement curatif le plus habituel pour les enfants
symptomatiques est la pénicilline G, en
intraveineuse, 50 000 U/kg × 2/j pendant 10 à 14
jours (ou la pénicilline retard, Extencillinet : 50 000
U/kg en une injection intramusculaire). Cette attitude
étendue, pour certains, à tous les nouveau-nés de
mère dont la syphilis n’a pas été traitée, ou l’a été de
façon incomplète, est nécessaire lorsque le VDRL
dans le liquide céphalorachidien (LCR) est positif. Une
augmentation progressive des doses pour éviter la
réaction d’Herxheimer est encore proposée, bien
que celle-ci soit exceptionnelle. Ce traitement est
renouvelé aux mêmes doses si le taux des anticorps
reste élevé. Une seule injection de pénicilline retard
est nécessaire chez les nouveau-nés de mère traitée.
Dans tous les cas, la surveillance sérologique (VDRL)
est réalisée à 3, 6, 9 mois et 1 an dans le sérum, et 6
mois s’il y a lieu dans le LCR. La vérification de la
sérologie du virus de l’immunodéficience humaine
(VIH) est systématique devant la découverte d’une
syphilis.
Tuberculose congénitale
La contamination par le bacille tuberculeux
humain (Mycobacterium tuberculosis var. hominis)
durant la vie intra-utérine se fait, soit par voie
hématogène, soit par voie amniotique par ingestion
et/ou inhalation de LA contaminé ; elle s’oppose à la
contamination postnatale par voie aérienne
(contage le plus souvent maternel). Après un
intervalle libre de quelques jours à 2 semaines sont
observés un décalage thermique, une mauvaise
prise des biberons et des signes respiratoires
(polypnée, toux) résistant aux antibiotiques non
spécifiques. L’examen retrouve une hépatomégalie,
des adénopathies, une atteinte neurologique. Des
images de miliaire ou de bronchopneumonie
peuvent être observées. La recherche d’une atteinte
méningée est systématique. Le diagnostic est
évoqué sur la notion de tuberculose maternelle, ce
qui implique la recherche du bacille de Koch (BK)
dans le LA en anténatal et au niveau du placenta.
Une image de miliaire pulmonaire ou une méningite
lymphocytaire avec hyperalbuminorachie et
hypoglycorachie sont des arguments très évocateurs
bien que non spécifiques. Les réactions cutanées à la
tuberculine sont en règle négatives chez le
nouveau-né. Le BK est recherché dans le liquide
gastrique, les sécrétions trachéales, le LCR et les
urines. La recherche par biologie moléculaire
(polymerase chain reaction : PCR) du BK dans le
liquide gastrique, les sécrétions trachéales, est
utilisable [26]. Le traitement d’attente chez l’enfant
comporte, au moins, de l’isoniazide à la dose de
10 mg/kg/24 h en deux prises orales quotidiennes
jusqu’au terme des investigations entreprises auprès
de l’entourage et la séparation parentale. Le
traitement curatif [32] utilise trois antituberculeux :

isoniazide (10 à 20 mg/kg/24 h), rifampicine (15 à
20 mg/kg/24 h), éthambutol (25 mg/kg/24 h) ; mais
la connaissance de la sensibilité du BK isolé chez la
mère peut conduire à un autre choix. L’arrêt de la
séparation mère-enfant n’est possible qu’avec la
certitude que celle-ci n’est plus contagieuse et qu’une
éventuelle atteinte tuberculeuse des sujets contacts a
été traitée.
Tétanos
Exceptionnel dans les pays de haut niveau
socioéconomique [21] , le tétanos néonatal est
fréquent (2 à 4/1 000 en Inde) et grave (mortalité
3,1/1 000 naissances au Mexique) dans les pays en
voie de développement (10 % des décès néonatals).
Des cas sporadiques sont observés dans les pays
industriels, conséquence d’une mauvaise vérification
des vaccinations pendant la grossesse. La porte
d’entrée est le plus fréquemment ombilicale
(contamination immédiate due à la section du
cordon ombilical par un instrument souillé ou soins
rituels du cordon et de l’ombilic). L’incubation
moyenne de la maladie est de 5 à 7 jours. Une
hyperexcitabilité, des difficultés de succion ou
d’alimentation, un rejet de la tête en arrière
précèdent de 24 à 48 heures le tétanos généralisé
avec trismus et contractures permanentes des
membres compliquées de spasmes toniques et
risque de troubles respiratoires (apnée, cyanose). Le
traitement curatif a pour but d’éviter la prolifération
du bacille et l’action de sa toxine : antibiothérapie
par la pénicilline G à la dose de 50 000 à 100 000
U/kg/j en injection intraveineuse lente pendant 10 à
15 jours, anatoxines (Ig humaines) : 500 à 1 500 U
par voie intramusculaire, et de réduire les
contractures et les spasmes : la ventilation avec,
dans les formes graves, le recours à la curarisation
dont la durée peut être de l’ordre de 3 à 4 semaines.
Les séquelles neurologiques sont fréquentes. La
prévention repose sur la vaccination antitétanique
correcte de la femme enceinte au moyen d’une
injection de rappel en cas de grossesse. L’injection
prophylactique, intramusculaire ou sous-cutanée, de
750 U de gammaglobulines spécifiques est faite
dans les situations à haut risque néonatal (plaie,
contact avec la terre).
« Helicobacter jejuni »
et « Campylobacter fetus »
Ils peuvent être responsables de diarrhée
sanglante. Ces germes se rencontrent chez la femme
enceinte, en particulier dans le dernier trimestre de la
grossesse, et sont responsables de fièvre prolongée,
de pneumopathie et/ou d’infection digestive [51, 69].
Campylobacter fetus est responsable d’infections
périnatales sévères, en particulier d’avortements,
d’accouchements prématurés et de méningites. Le
diagnostic repose sur sa mise en évidence dans les
selles, le sang et/ou le LCR grâce à un milieu de
culture spécifique. L’association ampicilline +
gentamicine est habituellement utilisée dans les
septicémies ; le chloramphénicol a une bonne
pénétration cérébrale en cas de méningite, sous
surveillance des taux sériques. Le céfotaxime est une
alternative.
Mycoplasmes génitaux [18, 63, 64]
Mycoplasma hominis est responsable d’infection
intra-amniotique. Une colonisation vaginale est
retrouvée chez 11 % des femmes enceintes et 1 %
des nouveau-nés en France [ 4 0 ] . Ils sont
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exceptionnellement responsables d’infections
néonatales pulmonaires, oculaires, cutanées mais
aussi méningées. Le mode de contamination est
anté- ou pernatal.
Ureaplasma urealyticum est également associé à
des chorioamniotites, des avortements, des
accouchements prématurés et une augmentation de
la morbidité et de la mortalité périnatales. À la
naissance, 15 à 20 % des nouveau-nés sont
colonisés. Il pénètre dans le LA en l’absence de
rupture des membranes. Une infection pulmonaire
fœtale est possible. La colonisation est
asymptomatique, chez la mère et en règle chez le
nouveau-né. Mais l’association d’une pneumopathie
et d’une hyperleucocytose supérieure à
30 000/mm3 chez un prématuré est évocatrice
d’infection à mycoplasme [48] ; des atteintes
systémiques - septicémies, méningites - ont
également été rapportées. Leur rôle favorisant dans
la survenue de la maladie pulmonaire chronique du
prématuré (bronchodysplasie) reste discuté.
Toutefois, la fréquence et la sévérité des
bronchodysplasies semblent plus importantes
lorsque le nouveau-né est colonisé à la naissance [49].
Le traitement de référence reste un macrolide per os,
préférentiellement la josamycine plus efficace in
vitro que l’érythromycine. Les formes sévères
bénéficient de la ciprofloxacine intraveineuse (hors
autorisation de mise sur le marché) pendant les
premiers jours du traitement.
Infections fongiques
Elles sont essentiellement dues à Candida albicans
mais d’autres variétés peuvent être en cause,
Candida psilosis et Candida parapsilosis en
particulier [12]. La contamination du LA entraîne une
colonisation asymptomatique du nouveau-né, un
exanthème diffus isolé ou une infection
septicémique avec atteinte(s) focale(s) secondai-
res [44]. Une atteinte superficielle est évocatrice :
plaques gris blanchâtre sur les muqueuses et/ou
éruption cutanée à type de vésicules ou de pustules
sur une base érythémateuse. L’atteinte rétinienne est
à rechercher systématiquement dans les formes
septicémiques. Le diagnostic peut être retardé par le
lent développement des cultures (sang, LCR, urines).
La découverte de lésions candidosiques grâce à
l’échographie des voies urinaires et/ou de lésions au
fond d’œil oriente plus précocement le diagnostic.
Pour le traitement, sont utilisables l’amphotéricine B
et le 5-fluorocytosine ou le fluconazole dont
l’efficacité est comparable, ce dernier étant moins
néphrotoxique. Les doses sont de 0,5 mg/kg/j pour
l’amphotéricine B, 100 à 150 mg/kg/j pour le
5-fluorocytosine et de 6 à 8 mg/kg/j pour le
fluconazole [23]. Ce dernier n’est pas constamment
efficace, en particulier sur Candida glabrata et
Candida krusei.
Les infections néonatales à Aspergillus sont
exceptionnelles.
Infections virales
Elles sont responsables, au premier trimestre,
d’embryopathies, aboutissant souvent au décès in
utero. Aux deuxième-troisième trimestres, les
fœtopathies sont d’expression clinique variable
allant de l’infection asymptomatique, dont les
conséquences peuvent ne se révéler qu’après
plusieurs années, à un tableau syndromique
menaçant. Elles ont récemment bénéficié d’un
diagnostic anténatal par mise en évidence de signes
5
Infections néonatales primitives - 8-0350
indirects, échographiques et biologiques, d’infection
et par l’isolement du virus ou de son génome dans le
LA ou le sang fœtal.
¶ Herpès
La fréquence de l’infection herpétique néonatale
est de 2,7/ 100 000 naissances en France [7]. Les
deux virus herpes simplex (HSV)1, mais surtout
HSV2, sont en cause. L’atteinte fœtale est beaucoup
plus fréquente lors d’une primo-infection, 75 %, que
lors d’une récurrence, 2 à 5 % [ 3 7 , 6 5 ] . La
contamination est habituellement pernatale, 80 à
85 %. La contamination anténatale est rare, < 10 %,
et en postnatale elle est surtout observée avec HSV1.
Les premiers signes cliniques chez l’enfant
apparaissent après un délai de 6 à 14 jours.
Trois grandes formes cliniques sont décrites.
Les formes disséminées (20 à 60 %) se manifestent
par une atteinte septicémique avec ou sans atteinte
du système nerveux central. Elles débutent dans la
première semaine de vie et leur évolution est rapide :
troubles de l’alimentation, vomissements, fièvre,
éventuellement convulsions. L’atteinte hépatique est
à l’origine d’un ictère avec ou sans gros foie. Une
atteinte cardiovasculaire, un syndrome
hémorragique aboutissent au décès dans 80 à 90 %
des cas.
Les méningoencéphalites (30 à 40 %) associent
des troubles du comportement et des convulsions
dont l’origine herpétique est évoquée devant une
méningite lymphocytaire avec une augmentation
modérée de l’albuminorachie et des anomalies de
l’électroencéphalogramme, anomalies bitemporales,
précoces et évocatrices. L’atteinte des lobes
temporaux sur l’imagerie cérébrale est un peu
décalée.
Les formes localisées (30 à 40 %) atteignent la
peau, l’œil et/ou la bouche : kératoconjonctivite,
lésions ulcérées de la muqueuse buccale ou de la
langue, associées ou non à une atteinte
œsophagienne ou laryngée qui peut être révélatrice,
lésions cutanées d’aspect très variable, allant de la
vésicule isolée sur une base maculeuse à de larges
bulles ou un érythème diffus. Des formes cliniques
inhabituelles sont trompeuses : fièvre isolée,
pneumopathie primitive, atteinte oculaire isolée,
infection systémique d’allure bactérienne,
détérioration clinique chez un prématuré en
élevage ; l’augmentation des transaminases, non
spécifique, implique d’en éliminer l’origine
herpétique. Le diagnostic est d’autant plus difficile
que, dans 70 % des cas, aucun signe maternel n’est
reconnu à l’accouchement.
Si l’infection maternelle est reconnue ou
suspectée, en particulier en cas de primo-infection,
une chimiothérapie antivirale (aciclovir) est débutée
jusqu’au résultat des cultures virales. Le diagnostic
repose sur la mise en évidence du virus par la PCR
spécifique, dans le sang + le LCR, qui est positive
dans 90 % des cas. Un taux élevé d’interféron a dans
le LCR est un indicateur non spécifique de réplication
virale. L’immunofluorescence sur lame d’un
prélèvement obtenu après effondrement et
aspiration d’une vésicule permet un diagnostic en
12 heures ; elle est peu utilisée. Le traitement
préventif repose sur la réduction du risque de
contage et donc, lorsque l’herpès maternel est
diagnostiqué, la décision d’une césarienne avant
toute rupture des membranes ou dans un délai
maximal de 6-12 heures ; elle ne paraît justifiée que
lors des primo-infections. Un traitement par aciclovir
 8-0350 - Infections néonatales primitives
d’une primo-infection en fin de grossesse est
possible. La prévention des infections postnatales
repose sur l’information des familles [7]. Le traitement
curatif utilise l’aciclovir intraveineux à la posologie de
60 mg/kg/j, plus efficace que 30 mg/kg/j. La durée
du traitement est d’au moins 14 jours et son
efficacité est contrôlée par la PCR dans le LCR. Il est
arrêté si celle-ci est négative et poursuivi si elle est
positive, mais aucune étude-schéma n’a validé de
durée optimale. À moyen terme, les séquelles ont
été réduites de 50 % à 17 %.
¶ Cytomégalovirus (CMV) [2, 44]
L’infection à CMV est la plus fréquente des
infections virales du nouveau-né avec une incidence
de 0,5 à 2,7 %. Le risque de contamination fœtale
est plus élevé, 31 à 45 %, lors d’une primo-infection
au cours de la grossesse que lors d’une récurrence,
0,5 à 3 %. La contamination s’effectue, in utero, par
voie transplacentaire comme en témoigne
l’identification du virus dans le LA et le sang fœtal,
ainsi que dans les urines dès le premier jour de vie.
Près de 90 % des nouveau-nés sont asymptoma-
tiques. La maladie congénitale généralisée est rare et
s’observe surtout avant 27 semaines. Il s’agit le plus
souvent de nouveau-nés hypotrophes et/ou
prématurés. Dès la naissance existe un tableau
d’infection sévère avec ictère, purpura,
hépatosplénomégalie, détresse respiratoire (images
interstitielles) et/ou neurologique (convulsions,
hypotonie, microcéphalie). Des calcifications
périventriculaires, une protéinorachie élevée, une
choriorétinite peuvent être associées. En l’absence
de traitement, l’évolution d’une forme généralisée
est souvent rapidement mortelle. Ces formes graves,
en cas de survie, se compliquent de séquelles
neurologiques et/ou sensorielles : microcéphalie,
hydrocéphalie, retard mental, anomalies oculaires,
surdité [46]. Les formes paucisymptomatiques sont
plus fréquentes : hépatite, purpura thrombopénique,
manifestations neurosensorielles de révélation
souvent tardive. Une hernie inguinale bilatérale est
fréquente (26 %). Les infections asymptomatiques à
la naissance s’accompagnent également d’un risque
de séquelles neurologiques et/ou sensorielles. La
surdité peut ne se révéler qu’avec retard et est à
rechercher jusqu’à l’âge de 3 ans, y compris chez le
nouveau-né asymptomatique [30]. Le diagnostic
postnatal repose sur l’isolement dans les urines ± le
nasopharynx du virus ; l’atteinte virale est confirmée
par la recherche de l’antigénémie ± la PCR. Une
chimiothérapie spécifique par le ganciclovir
(Cymévant) a été récemment proposée [45, 66]. Ses
indications, chez le nouveau-né, ne sont pas encore
codifiées mais sont essentiellement la choriorétinite,
l’hépatite et la pneumopathie. Un schéma utilisant la
posologie de 7,5 mg/kg, 2 fois par jour pendant 6
semaines, sous surveillance des taux de leucocytes
et de plaquettes, est en cours d’évaluation. Une
récidive de la virurie est fréquente La reprise du
traitement est nécessaire en cas de rechute
symptomatique (cf choriorétinite).
¶ Hépatite B
Le risque pour un nouveau-né de développer une
hépatite B dépend du degré d’atteinte maternelle. Il
est presque constant si la mère a des antigènes HBs
et HBe positifs lors du troisième trimestre de la
grossesse ou si elle est porteuse chronique
d’antigène HBs en l’absence de prévention. Il est plus
limité si elle est porteuse chronique d’antigène HBs
et ne possède pas l’antigène HBe. Un profil maternel
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antigène HBs négatif et anticorps anti-HBs met le
nouveau-né à l’abri du risque. La contamination est
essentiellement pernatale. Les conséquences d’une
transmission du virus de l’hépatite B au nouveau-né
sont variables : infection inapparente se traduisant
par une antigénémie transitoire suivie d’un titre
élevé d’anticorps ; hépatite commune, rarement
grave, exceptionnellement hépatite chronique avec
cirrhose. Si la mère est porteuse d’antigènes HBs,
l’injection d’Ig spécifiques est faite chez le
nouveau-né dans les 48 premières heures ; la dose
conseillée est de 0,2 à 0,5 mL/kg (200 UI/mL) [55, 56].
Elle est complétée par la première dose, 1 mL, de
vaccin spécifique (GenHevac Bt, Engerixt), répétée à
1, 2 et 12 mois [50, 59].
¶ Virus de l’immunodéficience humaine [42]
Le syndrome immunodéficitaire acquis (sida) chez
le nouveau-né est la conséquence d’une
contamination transplacentaire chez une mère
porteuse de virus, en fin de grossesse [15, 42]. Malgré
l’intérêt d’un traitement spécifique périnatal, la
sérologie VIH n’est malheureusement pas
obligatoire au cours de la grossesse. Spontanément,
le risque de contamination est de 20 %. Ce risque est
réduit à 7 % si une monothérapie par l’azidothy-
midine (AZT) pré-, perpartum et pendant les 6
premières semaines de vie est réalisée ; il est < 1 % si
y est associée une césarienne avant le début de
travail [15]. Le pronostic des nouveau-nés contaminés
reste sévère. Des essais de bi(tri)thérapie per- et
postnatale sont en cours, mais ces traitements
nécessitent une surveillance neurologique spécifique
en raison du risque de toxicité mitochondriale. Le
suivi sérologique associe sérologie enzyme-linked
immunosorbent assay (Elisa) et western blot et est
répété à la naissance et à 6/8 semaines de vie.
¶ Rubéole [52]
Elle est prévenue par la vaccination qui n’est
pleinement efficace qu’avec un rappel à 11 ans.
L’embryofœtopathie rubéolique associe une
hypothrophie, une microcéphalie, une cataracte, une
cardiopathie et une surdité. En 1997, 78
primo-infections et six infections cutanées ont été
rapportées, en France, chez des femmes enceintes.
Parmi ces 84 femmes, sept ont donné naissance à
huit enfants atteints de rubéole congénitale, soit une
incidence de 1,1/100 000 naissances. Parmi ces
femmes, 49 % étaient multipares. La responsabilité
du pédiatre est potentiellement engagée si une
vaccination, qui peut être réalisée en post-partum,
n’est pas proposée aux mères séronégatives au
décours d’un premier accouchement.
¶ Varicelle-zona
Ce virus est exceptionnellement responsable de
fœtopathie avec une atteinte cutanée et une
hypoplasie des membres, fréquente [25]. La virémie
maternelle dans les jours qui précèdent ou suivent
l’accouchement entraîne une varicelle néonatale
grave dans un délai de 10 à 21 jours. Elle associe des
lésions cutanées et une atteinte pulmonaire
d’évolution sévère en l’absence de traitement
(aciclovir). La période la plus à risque pour
l’accouchement est comprise entre moins 3 jours et
plus 2 jours par rapport au début de l’éruption, en
phase virémique et en l’absence d’anticorps. Les
gammaglobulines spécifiques (ZIG [Zoster
Immunoglobulin]) ne sont disponibles qu’en
autorisation temporaire d’utilisation (ATU), ce qui
entraîne un délai de 24 à 48 heures. La
6
contamination au cours du troisième trimestre, en
dehors de la période immédiatement prénatale, n’a
habituellement pas d’expression clinique dans le
premier mois de vie ; toutefois, elle peut se
compliquer de zona dans les 2 premières années de
vie.
¶ Autres virus
De nombreux autres virus peuvent être
responsables d’atteinte fœtale/néonatale. Ainsi, le
parvovirus B19 [16], responsable d’anémie fœtale
aiguë, d’anasarque, de péritonite méconiale ; la
rougeole qui pourrait être responsable de
malformations et, en fin de grossesse, d’ exanthème
néonatal survenant dans les 10 premiers jours de
vie [28] ; les oreillons, avec une parotidite ou une
méningite exceptionnelle chez le nouveau-né. Leur
responsabilité dans la fibroélastose endocardique [28]
a été évoquée. De nombreux autres virus peuvent
entraîner des atteintes dont l’expression est anté-
et/ou postnatale : coxsackie (myocardite, péricardite,
méningite, adénovirus [hépatite], virus
d’Epstein-Barr...).
¶ Infections virales postnatales
Les virus sont les agents les plus fréquemment
responsables d’infection postnatale tardive primitive.
Les infections pulmonaires, virus respiratoire
syncytial, et digestive, rotavirus, sont les plus
fréquentes ; leur symptomatologie et leur évolution
sont peu différentes de celles observées chez le petit
nourrisson. Les infections à entérovirus, en particulier
méningées, dont le diagnostic a récemment
bénéficié d’une PCR spécifique [1], représentent 0,5 à
1 % des admissions. La symptomatologie associe
une fièvre, en règle peu importante, et des signes
neurologiques modérés (irritabilité, léthargie, refus
du biberon...), une éruption, un ictère, des troubles
hémodynamiques périphériques. Les modifications
du LCR sont caractérisées par une hypercytose à
majorité lymphocytaire et un taux d’albumine et de
glucose normal. Le syndrome inflammatoire est
habituellement peu important, mais une élévation
nette de la CRP est possible.
■
Traitement
L’antibiothérapie de première intention est
décidée en fonction du contexte clinique et
biologique. Son choix tient compte de l’épidémio-
logie bactérienne, des variations locales des
résistances microbiennes et des premiers résultats
bactériologiques connus (prélèvements vaginal et
périphériques du nouveau-né). Les posologies sont
adaptées aux particularités pharmacocinétiques qui
sont essentiellement fonction de l’âge gestationnel
et de la localisation (tableau IV).
‚ Infections maternofœtales
En Île-de-France, la responsabilité équivalente des
SGB et d’Escherichia coli, le rôle accru des
streptocoques non B, en particulier des
entérocoques, et la quasi-disparition de Listeria
s’associent à des modifications des sensibilités aux
antibiotiques : la résistance à l’ampicilline
d’Escherichia coli est de 40 % ; les entérocoques et
Listeria sont résistants aux céphalosporines de
troisième génération. En l’absence d’identification du
germe causal, cas le plus habituel, une triple
association ampi(amoxi)cilline + céfotaxime +
 Infections néonatales primitives - 8-0350

et ne sont donc pas différents des IMF. Certains

Tableau IV. – Posologies des antibiotiques habituellement utilisées dans les infections néonatales. germes sont suspectés grâce au contexte clinique,
aux signes biologiques ou radiologiques :
Antibiotiques Dose unitaire (mg/kg) Âge postnatal Intervalle
Haemophilus influenzae : céfotaxime ou ceftriaxone
Amikacine 5-7,5* ≤ 28 s ≤ 24 h ± aminoside ; pneumocoque : amoxicilline ou
j0-j7 28-34 s : 16 à 18 h céfotaxime ou ceftriaxone ; Chlamydia trachomatis
Nétilmicine 2-2,5* 35-42 , 12 h et mycoplasmes : dans les formes sévères,
Gentamicine 2-2,5* > j7 8 à 12 h ciprofloxacine intraveineuse (hors AMM) ; dans les
autres formes, macrolide per os, type josamycine. Au
j0-j7 12 h
Amoxicilline/ampicilline 25-50 plan symptomatique, les transfusions de
> j7 8h
gammaglobulines polyvalentes, ou de plasma frais
j0-j7 12 h congelé, ont été abandonnées. L’exsanguinotrans-
Céfotaxime 25-50
> j7 8h fusion a une place très réduite dans le traitement de
Ceftriaxone 80-100 j0-j28 24 h l’infection néonatale. Son indication est,
actuellement, limitée aux syndromes hémorra-
j0-j7 12 h giques. La transfusion de concentrés leucocytaires a
Ceftazidime 25-50
> j7 8h été proposée dans les infections s’accompagnant de
j0-j7 12 h leucopénie profonde, avec une réduction de la
Imipénème 20-25
> j7 8h mortalité ; elle expose également à des effets
secondaires immunologiques, en particulier de rejet
j0-j7 12 h
Vancomycine 15 du greffon contre l’hôte, ainsi qu’au risque de
> j7 8h
contamination virale. Les autres mesures
* Pour les aminosides, l’administration en une dose quotidienne est de 10 à 15 mg/kg pour l’amikacine et de 4,5 mg/kg pour la gentamicine et la nétilmicine. symptomatiques, ventilation artificielle en cas
d’hypoxie, macromolécules et drogues inotropes en
cas de collapsus, sont essentielles.
aminoside a été recommandée il y a 15 ans [4, 8]. Ces disponible et a été remplacée par la gentamicine.
propositions ont fait l’objet d’une recommandation L’aminoside est administré en perfusion lente de 30
minutes. L’injection d’une dose unique quotidienne

récente, sous l’égide de l’Agence nationale d’analyse
et d’évaluation des soins (ANAES) [3] :
« Chez le nouveau-né symptomatique dont la
mère a reçu ou non une antibiothérapie, avec ou
sans hospitalisation prolongée, la trithérapie reste
recommandée. Chez le nouveau-né sans les signes
précédents, avec un germe suspecté à partir des
prélèvements périphériques, une bithérapie est
recommandée : pénicilline ou ampicilline +
aminoside pour le SGB, céfotaxime + aminoside
pour les bacilles à Gram négatif. En l’absence
d’orientation, une bithérapie par pénicilline ou
ampicilline est recommandée en l’absence de
facteurs de risque maternels et une trithérapie si ces
facteurs sont présents ».
Ces recommandations peuvent être simplifiées et
surtout adaptées au terme ; en effet, le rôle des
bacilles à Gram négatif est prédominant chez les
prématurés [11] . Chez le nouveau-né à terme
paucisymptomatique, une bithérapie par céfotaxime
+ aminoside peut être proposée. Chez le
nouveau-né à terme présentant des signes
d’infection sévère et chez le prématuré, une
trithérapie reste recommandable. Les risques d’échec
in vitro sont, pour les infections septicémiques, de
35 % avec l’ampicilline, 15 % avec le céfotaxime et
de 8 % avec la combinaison des deux. Un aminoside
est habituellement associé en France pendant les
premiers jours du traitement ; son choix est surtout
basé sur la recherche d’une moindre toxicité,
auditive et surtout rénale, plus que sur des
arguments bactériologiques. La nétilmicine a une
toxicité tubulaire moins importante mais n’est plus
est utilisable au-delà de 32 semaines [ 5 8 ] .
Actuellement, l’aminoside est arrêté au
troisième-quatrième jour sans que cette réduction
d’utilisation, même si elle paraît logique (mais la
durée optimale de leur utilisation n’avait pas été
documentée non plus), n’ait fait l’objet d’une
évaluation. Dans plus de 50 % des cas, la rapidité de
la guérison clinique et l’absence de confirmation
biologique permettent d’interrompre le traitement.
L’absence de facteurs de risque, chez le nouveau-né
à terme, permet, si l’évolution est rapidement
favorable, d’interrompre l’antibiothérapie au bout de
24 heures. Au troisième jour, si la poursuite du
traitement est décidée, une réduction de la
trithérapie, lorsqu’elle a été initialement instituée, est
impérative. L’efficacité bactériologique est contrôlée
24 à 48 heures après le début et 48 heures après
l’arrêt du traitement. Actuellement, la durée du
traitement est plutôt fixée par des schémas
préétablis et varie selon la localisation : les infections
systémiques, confirmées par une hémoculture
positive, sont habituellement traitées pendant 10
jours, les infections probables, comme les infections
pulmonaires, 7 jours, et les infections urinaires 10
jours [31]. Les méningites à SGB dont l’évolution est
d’emblée favorable peuvent n’être traitées que 15
jours, alors que, pour tous les autres germes, le
traitement est de 3 semaines. Les infections
ostéoarticulaires sont traitées au moins 6 semaines.
‚ Infections néonatales tardives primitives
Les principes du choix du traitement sont basés
sur la connaissance de l’épidémiologie bactérienne
■
Conclusion
Les IMF sont le plus souvent secondaires à une
contamination anténatale par le LA, colonisé à partir
d’un germe provenant de la flore vaginale. Parmi les
infections bactériennes, les deux principaux germes
en cause sont, en France, les SGB et Escherichia coli.
Toutefois, la connaissance de l’épidémiologie et de
l’évolution des résistances dans chaque région est
essentielle pour établir des règles d’antibiothérapie
probabiliste qui ont été récemment simplifiées avec
un maintien de la triantibiothérapie seulement dans
les formes sévères et chez le prématuré. Les
infections tardives primitives sont très hétérogènes,
conséquence d’une colonisation per- ou postnatale,
et parfois très spécifiques (cf herpès, Chlamydia). Leur
diagnostic est difficile en l’absence d’anamnèse
maternelle.
La mauvaise spécificité et la sensibilité
insuffisante des paramètres cliniques et
biologiques de l’infection néonatale expliquent
l’usage excessif de l’antibiothérapie à cette période.
Une surveillance clinique, une interprétation des
paramètres bactériologiques et biochimiques, en
s’aidant de leur bonne valeur prédictive négative,
devraient permettre d’en cibler les indications, en
particulier chez les nouveau-nés pauci- ou
asymptomatiques. Un arrêt précoce, en 48-72
heures, est une décision essentielle qui est à
prendre, quel que soit le terme.

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 8-0350 - Infections néonatales primitives
Yannick Aujard : Médecin des Hôpitaux, professeur des Universités.
Service de pédiatrie, unité de néonatologie, hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75935 Paris cedex 19, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Y Aujard. Infections néonatales primitives.
Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 8-0350, 2003, 9 p
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