¶ 8-0370

Toxoplasmose congénitale
F. Kieffer, P. Thulliez, E. Yi-Gallimard, A. Tasseau, S. Romand, F. Jacquemard

La toxoplasmose congénitale résulte d’une transmission verticale de la mère au fœtus du parasite

Toxoplasma gondii après une primo-infection maternelle. Le nombre de nouveaux cas de toxoplasmose
congénitale est estimé à 700 par an en France, soit un taux de 1 pour 1 000 naissances vivantes. Le
risque de contamination fœtale est d’autant plus élevé que le terme est avancé au moment de l’infection
maternelle. À l’inverse, le risque que l’infection fœtale soit sévère décroît avec le terme ; les infections du
troisième trimestre sont le plus souvent asymptomatiques à la naissance. Devant une séroconversion
maternelle, un traitement par spiramycine est débuté pour réduire le risque de transmission
maternofœtale. Le diagnostic biologique d’une infection fœtale repose sur la polymerase chain reaction
sur le liquide amniotique. Devant un diagnostic anténatal positif, un traitement associant de la
sulfadiazine ou de la sulfadoxine et de la pyriméthamine est donné en continu jusqu’à l’accouchement ;
dans les formes sévères, une interruption de la grossesse peut être effectuée. Le traitement postnatal des
infections congénitales prouvées associe en continu un sulfamide et de la pyriméthamine. Il n’élimine pas
le risque de survenue d’une choriorétinite après un délai de plusieurs mois ou années, rendant la
surveillance ophtalmologique systématique indispensable jusqu’à l’âge adulte.
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Mots clés : Primo-infection maternelle ; Prévention ; Calcifications cérébrales ; Choriorétinite ;

Pyriméthamine ; Sulfamides

Plan ophtalmologiques de sévérité variable. En raison de son inci-

dence élevée en France, elle fait l’objet d’un programme
national de dépistage chez la femme enceinte.
¶ Introduction 1
¶ Agent pathogène 1
Tachyzoïtes 1 ■ Agent pathogène [1]

Kystes 1
Toxoplasma (T.) gondii est un parasite protozoaire, c’est-à-dire
Oocystes 2
un organisme unicellulaire devant pénétrer dans un autre
¶ Épidémiologie 2 .
organisme vivant pour se reproduire. Il a trois formes évoluti-
¶ Prévention de l’infection 2 ves : tachyzoïtes, bradyzoïtes (contenus dans des kystes tissulai-
Prévention primaire et secondaire 2 res) et oocystes.
Risques et conséquences d’une infection fœtale 2
¶ Diagnostic anténatal 2 Tachyzoïtes
Diagnostic de l’infection maternelle 2
Diagnostic de l’infection fœtale 2 Ils ont une forme d’arc et mesurent 2 à 4 µm de large pour 4
à 8 µm de long. Il s’agit de la forme activement réplicative
¶ Traitement anténatal 3
intracellulaire aboutissant à la mort de la cellule hôte avec une
¶ Diagnostic postnatal 3 invasion rapide des cellules voisines. Ce sont les tachyzoïtes qui
Diagnostic clinique et imagerie 3 sont à l’origine des manifestations cliniques de la toxoplasmose.
Diagnostic biologique 3
Infection congénitale non prouvée à la naissance 3
Infection congénitale prouvée 4 Kystes
¶ Conclusion 6 Ils sont l’aboutissement d’une série de multiplications
asexuées de tachyzoïtes. Chacun mesure 50 à 200 µm, est
entouré d’une membrane épaisse et peut contenir jusqu’à
plusieurs milliers de bradyzoïtes morphologiquement identiques
■ Introduction mais fonctionnellement différents des tachyzoïtes. Les bra-
dyzoïtes restent vivants pendant des années et peuvent se
La toxoplasmose congénitale résulte d’une transmission retransformer en tachyzoïtes, expliquant les manifestations
verticale de la mère au fœtus après une primo-infection mater- tardives des toxoplasmoses congénitales ou les recrudescences
nelle. Elle peut être à l’origine de lésions neurologiques et des infections des patients immunodéprimés. Les kystes sont

Traité de Médecine Akos 1

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 8-0370 ¶ Toxoplasmose congénitale
présents dans le cerveau et les muscles et sont résistants à
l’acide chlorhydrique gastrique, rendant possible la contamina-
tion à partir de viande peu cuite.
Oocystes
Ils sont issus d’une multiplication sexuée qui n’intervient que
dans l’intestin des chats. Les oocystes peuvent rester infectants
pendant plusieurs années dans le sol et sont à l’origine de
contamination humaine par ingestion de légumes souillés.
Trois génotypes principaux de T. gondii ont été isolés (types
I, II et III). Le type II représente plus de 80 % des souches
isolées dans les toxoplasmoses congénitales en France et a pu
être identifié aussi bien dans des formes létales, sévères,
bénignes, qu’asymptomatiques. Le type I est habituellement
associé à des formes sévères [2].
■ Épidémiologie
Les toxoplasmoses congénitales surviennent de façon quasi
exclusive après une primo-infection maternelle pendant la
grossesse avec une transmission hématogène transplacentaire au
décours de la phase de parasitémie maternelle. Des cas d’infec-
tion congénitale chez des femmes immunisées antérieurement
à la grossesse et sans déficit immunitaire ont été décrits mais
restent anecdotiques. L’enquête périnatale effectuée en France
en 1995 a montré que la prévalence d’une immunisation vis-à-
vis de la toxoplasmose chez les femmes venant d’accoucher
était de 54,3 %. La séroprévalence augmente avec l’âge maternel
et varie selon les régions de 37,9 % dans le Limousin à 68,3 %
en Aquitaine. Les facteurs de risque identifiés d’infection chez
la femme enceinte sont la consommation de viande de mouton
ou de bœuf mal cuite, l’hygiène incorrecte pour le lavage des
mains et des instruments de cuisine ainsi que la consommation
de crudités hors du domicile. Avec un taux de transmission
maternofœtale moyen de 30 %, le nombre de nouveaux cas de
toxoplasmose congénitale peut être estimé à 700 par an en
France, soit un taux de 1 pour 1 000 naissances vivantes. Ce
taux varie fortement selon les pays ; il est par exemple de
1/10 000 au Massachusetts et de 3/10 000 au Brésil.
■ Prévention de l’infection
Prévention primaire et secondaire
.
Elle consiste, chez les femmes enceintes non immunisées, à
ne manger de la viande que bien cuite, à éviter les contacts avec
la terre et les chats et à laver soigneusement les légumes.
La symptomatologie clinique d’une infection maternelle étant
peu fréquente et peu spécifique, un dépistage des femmes
séronégatives en début de grossesse et leur suivi sérologique
mensuel ont été mis en place en France depuis 1978. Une
dernière sérologie maternelle doit être effectuée au minimum à
l’accouchement et idéalement 2 à 3 semaines après celui-ci pour
détecter une infection de toute fin de grossesse.
Risques et conséquences d’une infection
fœtale
Après une primo-infection maternelle, le risque de contami-
nation fœtale est d’autant plus élevé que le terme est avancé.
Les données précises sur le délai entre l’infection maternelle et
l’infection fœtale éventuelle manquent. Néanmoins, des cas en
faveur d’un passage transplacentaire du parasite retardé de
plusieurs semaines ont été décrits [3]. À l’inverse, le risque que
l’infection fœtale soit symptomatique décroît avec le terme
(Tableau 1) [4] . Les infections acquises pendant le premier
trimestre peuvent être à l’origine d’une fœtopathie sévère
disséminée avec hydrocéphalie, calcifications cérébrales, abcès
cérébraux, ascite... pouvant évoluer vers une mort fœtale in
utero. Les infections du troisième trimestre sont le plus souvent
asymptomatiques à la naissance. Le risque majeur pour ces
enfants est de développer des lésions oculaires (choriorétinite)
après un délai de plusieurs mois ou années avec une fré-
quence > 80-90 % en l’absence de traitement [5].
2 Traité de Médecine Akos
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Tableau 1.
Risque de transmission maternofœtale et d’infection symptomatique en
fonction du terme lors de l’infection maternelle [17].
Terme lors Taux de transmission Risque d’infection
de l’infection maternofœtale* symptomatique avant l’âge
maternelle de 3 ans*
13 SA 6 % (3-9) 61 % (34-85)
26 SA 40 % (33-47) 25 % (18-33)
36 SA 72 % (60-81) 9 % (4-17)
* % (intervalle de confiance à 95 %) ; SA : semaines d’aménorrhée.
■ Diagnostic anténatal
Diagnostic de l’infection maternelle
Le diagnostic de primo-infection maternelle est facile devant
une séroconversion (apparition d’immunoglobulines [Ig] G et
d’IgM). Une survenue isolée d’IgM nécessite un contrôle 2 à
3 semaines plus tard, puisqu’elle peut correspondre aussi à une
réaction non spécifique (faux positif). Le diagnostic est plus
difficile lorsque la première sérologie montre à la fois des IgG
et des IgM, ce qui peut correspondre à une infection récente,
comme à la persistance tardive d’IgM pendant plusieurs années.
Ce sont la cinétique des IgG sur deux prélèvements successifs et
les techniques d’avidité qui permettent d’estimer la date de
l’infection maternelle.
Diagnostic de l’infection fœtale
Diagnostic biologique
Il est réalisé par une amniocentèse, effectuée à partir de
18 semaines d’aménorrhée (SA) et au moins 4 semaines après la
date présumée de l’infection maternelle. La recherche du
parasite est effectuée par polymerase chain reaction (PCR) et
inoculation à la souris. Ces deux techniques ont actuellement
une spécificité de 100 % permettant d’affirmer l’infection de
l’enfant. En revanche, la sensibilité n’est que de 50 % à 60 %
pour l’inoculation du liquide amniotique à la souris avec un
délai de réponse de 6 semaines. Pour la PCR, le résultat est
obtenu en moins de 48 heures avec une sensibilité moyenne de
65 %. Ce taux varie en fonction du terme de l’infection
maternelle (proche de 100 % vers 20 SA, inférieur à 50 %
pendant le premier trimestre et le dernier mois de grossesse [6]).
Les faux négatifs peuvent s’expliquer par un passage transpla-
centaire retardé ou par une charge parasitaire très faible, tous
ces enfants étant asymptomatiques à la naissance [6, 7]. L’intro-
duction de la PCR en temps réel augmente probablement sa
sensibilité et permet, pour les infections de la première moitié
de la grossesse, de donner un élément pronostique défavorable
si la quantification parasitaire est supérieure à 100/ml.
“ Point fort
Un diagnostic biologique anténatal négatif ne permet pas
d’écarter une toxoplasmose congénitale.
Diagnostic échographique
Dans deux tiers des cas, la surveillance échographique
mensuelle est normale (formes asymptomatiques). Les formes
symptomatiques s’observent surtout dans les infections de la
première moitié de la grossesse. Les anomalies cérébrales sont
les plus fréquentes et les plus spécifiques : dilatation ventricu-
laire symétrique, généralement de mauvais pronostic, ou
calcifications cérébrales (Fig. 1). Des lésions moins spécifiques
peuvent être observées : hépatomégalie, ascite, épanchement
péricardique, hyperéchogénicité intestinale, épaississement
placentaire.

Figure 1. Échographie cérébrale fœtale à 32 semaines d’aménorrhée
(SA), coupe sagittale. Hydrocéphalie après une infection maternelle entre
.
12 et 16 SA.
■ Traitement anténatal (Fig. 2)
Devant une séroconversion maternelle, un traitement par
spiramycine (Rovamycine®) 9 millions d’unités/j en trois prises
est débuté systématiquement en France pour réduire le risque de
transmission maternofœtale. Il est justifié par le délai variable
entre la parasitémie maternelle et l’infection fœtale mais ne
peut donc prévenir toutes les infections fœtales. De plus, la
spiramycine n’est que parasitostatique sur les tachyzoïtes et si
les concentrations minimales inhibitrices (CMI) sont atteintes
dans le placenta, elles ne le sont qu’après un délai de plusieurs
jours. La diminution du risque de transmission du parasite par
la spiramycine n’a pas été étayée par des études à la méthodo-
logie rigoureuse et son intérêt est débattu [8].
Lorsque le diagnostic anténatal est négatif, le maintien du
traitement par spiramycine jusqu’à l’accouchement est justifié
par la possibilité d’une infection fœtale retardée.
Devant un diagnostic anténatal positif avec une surveillance
échographique normale, un traitement associant un sulfamide
(sulfadiazine ou sulfadoxine) et de la pyriméthamine est donné
en continu jusqu’à l’accouchement. Ces molécules agissent sur
le métabolisme de l’acide folique de façon synergique et sont
parasiticides sur les tachyzoïtes, réduisant le risque d’infection
symptomatique. Ce traitement nécessite une surveillance
hématologique régulière et un apport en acide folinique. Dans
les infections asymptomatiques du premier trimestre, l’indica-
tion à une mise sous traitement parasiticide ou à une interrup-
tion médicale de grossesse est discutée. Ainsi, sur sept fœtus
infectés avant 16 SA, dont l’échographie était normale (en
1989) et dont la grossesse avait été interrompue, tous avaient
des foyers extensifs de nécrose cérébrale. Néanmoins, un seul de
ces fœtus avait reçu un traitement anténatal avec sulfamide et
pyriméthamine [9]. À l’inverse, la poursuite de la grossesse chez
sept fœtus infectés avant 18 SA et traités en anténatal avec du
Fansidar® a permis de faire naître autant d’enfants dont le
développement est normal à 3 ans [10].
Si le diagnostic anténatal est positif et qu’il existe des lésions
échographiques, en particulier cérébrales, une interruption
médicale de la grossesse peut être justifiée.
Dans les séroconversions des deux derniers mois de la
grossesse, un traitement associant d’emblée un sulfamide à la
pyriméthamine peut être débuté, quel que soit le résultat de
l’éventuelle amniocentèse. À ce terme, le risque de transmission
est en effet maximal et la sensibilité de la PCR sur liquide
amniotique de 50 % environ seulement. Un résultat positif de
la PCR permet d’affirmer que l’enfant est infecté et de poursui-
vre le traitement sans interruption après la naissance.
■ Diagnostic postnatal
Diagnostic clinique et imagerie
L’examen clinique recherche des signes non spécifiques de
fœtopathie évolutive (hépatomégalie, splénomégalie, ictère,
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purpura thrombopénique, anémie...) ou séquellaire (micro-
céphalie, hydrocéphalie, convulsions...). Il n’y a pas de fré-
quence accrue de retards de croissance intra-utérins. En prati-
que, l’examen clinique est le plus souvent normal. L’examen
ophtalmologique recherche des lésions de choriorétinite,
idéalement par ophtalmoscopie indirecte (Fig. 3). L’imagerie
cérébrale néonatale repose actuellement sur l’échographie
transfontanellaire (ETF) qui a l’intérêt d’avoir une excellente
sensibilité, d’être facilement disponible et de ne pas nécessiter
d’irradiation. Elle recherche des calcifications cérébrales nodu-
laires de quelques millimètres de diamètre ou curvilignes (Fig. 4)
et une hydrocéphalie. Le scanner permet de visualiser des
calcifications corticales proches de la voûte crânienne, qui
échapperaient à l’examen par ETF. L’imagerie par résonance
magnétique (IRM) cérébrale ne semble pas apporter de rensei-
gnement supplémentaire par rapport à l’échographie.
Diagnostic biologique
L’examen du placenta par inoculation à la souris a une
sensibilité de 50 % et une spécificité de 100 % avec le même
délai de réponse de 6 semaines que sur le liquide amniotique [7].
La PCR sur le placenta a un taux de faux positifs de près de
10 % qui ne permet pas actuellement de l’utiliser en routine.
Le diagnostic sérologique positif repose sur la mise en
évidence d’IgM et/ou d’IgA spécifiques, seules les IgG maternel-
les traversant le placenta. La mise en évidence d’IgM et/ou d’IgA
chez le nouveau-né signe une synthèse propre, preuve d’une
infection congénitale. La sensibilité de la sérologie à la nais-
sance dépend de la technique utilisée et augmente avec le terme
de l’infection (40 % au premier trimestre, 70 % au troisième).
Sa spécificité est de 100 % si le prélèvement a été effectué sur
sang périphérique et non au cordon (la présence d’IgM et/ou
d’IgA dans ce dernier peut être due à un passage de sang
maternel). Des techniques analytiques comparatives des diffé-
rents isotypes (IgG, IgM, IgA) ont été mises au point pour
différencier les anticorps maternels transmis de ceux synthétisés
par le nouveau-né. Il s’agit de techniques dont l’apport, une fois
le diagnostic anténatal et la sérologie postnatale effectués, est
modeste (aucun cas par exemple de toxoplasmose congénitale
avec une PCR sur liquide amniotique négative, ayant une
recherche d’IgM et/ou d’IgA à la naissance négative et un
werstern blot positif, dans la série de Robert-Gangneux [7]).
La ponction lombaire est un examen classique en cas de
suspicion de toxoplasmose congénitale, mais dans une étude
effectuée sur 233 enfants à risque de toxoplasmose congénitale,
seuls 112 (52 %) liquides céphalorachidiens (LCR) étaient
analysables, les autres étant contaminés par une ponction
vasculaire ou en quantité insuffisante. Même en exceptant ce
problème, l’analyse cytochimique et la sérologie dans le LCR
ont une sensibilité diagnostique médiocre (< 50 %) et n’ont pas
montré de valeur pronostique de survenue d’une lésion de
choriorétinite postnatale avec un recul moyen de 80 mois [11].
L’intérêt de la PCR dans le LCR pour les toxoplasmoses congé-
nitales n’a pas été évalué. La réalisation systématique d’une
ponction lombaire n’est donc actuellement pas justifiée.
“ Point fort
La ponction lombaire systématique n’a pas d’intérêt
diagnostique ou pronostique démontré.
Au terme des examens anté- et néonataux, deux situations
sont possibles (Fig. 2).
Infection congénitale non prouvée
à la naissance
Le diagnostic anténatal est négatif, l’examen clinique,
l’imagerie cérébrale, l’examen ophtalmologique sont normaux
et la sérologie postnatale ne montre ni IgM, ni IgA. L’abstention
3
 8-0370 ¶ Toxoplasmose congénitale

Figure 2. Arbre décisionnel. Démarche dia-

Séroconversion maternelle gnostique et thérapeutique en cas de sérocon-
version maternelle de toxoplasmose en cours
de grossesse. SA : semaines d’aménorrhée ;
IMG : interruption médicale de grossesse ; Ig :
Avant 30 SA > 30 SA
immunoglobulines.

Spiramycine

Amniocentèse

Échographie fœtale mensuelle

Amniocentèse négative Amniocentèse positive Amniocentèse positive

Échographies normales Anomalies échographiques Échographies normales

Poursuite de IMG ? Pyriméthamine + sulfamide

la spiramycine + acide folinique

Naissance
examen clinique, échographie transfontanellaire, fond d'œil
sérologie, examen parasitologique du placenta

Résultats Résultats
négatifs positifs

Pyriméthamine + sulmamide
Pas de traitement,
+ acide folinique
surveillance sérologique
12 mois

IgG Surveillance
Annulation des et/ou IgM+ ophtalmologique
IgG avant 12 mois et/ou IgA+ => adolescence

Infection exclue
Arrêt de la surveillance

thérapeutique est la règle avec une nouvelle sérologie à 1 mois
puis tous les 2 mois jusqu’à l’annulation des IgG spécifiques qui
doit survenir avant l’âge de 1 an. Le diagnostic de toxoplasmose
congénitale peut alors être récusé et la poursuite de la sur-
veillance clinique, biologique et ophtalmologique est inutile. Si
l’évolution sérologique est en faveur d’une toxoplasmose
congénitale (augmentation du titre des IgG, apparition d’IgM
et/ou IgA spécifiques), il faut instaurer un traitement et une
surveillance selon l’un des protocoles proposés au paragraphe
suivant.
Infection congénitale prouvée
Traitement postnatal
Il a pour but de réduire la fréquence et la sévérité des
séquelles à long terme. Étant donné l’absence de diffusion de la
spiramycine dans le parenchyme cérébral dans un modèle
animal (singe Rhésus) de toxoplasmose congénitale [12], elle
n’est plus utilisée après la naissance au profit d’une association
continue de sulfamides et de pyriméthamine. Le type de
sulfamide (sulfadiazine ou sulfadoxine), la posologie de pyrimé-
thamine et la durée du traitement sont variables [13, 14]. En
fonction de l’origine ethnique, le recours à un sulfamide peut
nécessiter la vérification de l’activité glucose-6-phosphate
déshydrogénase érythrocytaire.
Trois schémas thérapeutiques sont employés en France. Le
premier est une association continue de 12 mois de sulfadiazine
(Adiazine®) et de pyriméthamine (Malocide®) qui a été proposée
par le Chicago Collaborative Treatment Trial [14]. La sulfadiazine
est commercialisée sous forme de comprimés à 500 mg quadri-
sécables, la pyriméthamine n’existe que sous forme de compri-
més à 50 mg, inadaptés à un usage pédiatrique. Pour cette
dernière, il est nécessaire d’utiliser des gélules à 5 mg préparées
dans une pharmacie hospitalière. La posologie hebdomadaire
peut être répartie en 3 à 6 prises, la demi-vie étant de plusieurs
jours.
La deuxième possibilité thérapeutique est d’utiliser l’associa-
tion sulfadoxine-pyriméthamine (Fansidar®) avec de l’acide
folinique. Chaque comprimé quadrisécable contient 500 mg de
sulfadoxine et 25 mg de pyriméthamine. La posologie est de un
quart de comprimé par 5 kg de poids tous les 10 jours pendant
12 à 24 mois [13]. Elle correspond à une dose de 0,125 mg/kg/j
de pyriméthamine et de 2,5 mg/kg/j de sulfadoxine. L’intérêt de
ce traitement est sa simplicité qui peut favoriser son observance.
En revanche, l’utilisation d’une forme retard de sulfamide
impose une nette prudence en cas de manifestation allergique,

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Figure 3. Fond d’œil : foyers choriorétiniens maculaires et paramacu-
laires gauches cicatriciels.
Figure 4. Échographie transfontanellaire, coupe frontale passant par le
IIIe ventricule : calcification pariétale bilatérale.
ce d’autant plus que le Fansidar® n’a pas l’autorisation de mise
sur le marché (AMM) pour la toxoplasmose.
Le dernier schéma est une combinaison des deux précédents :
association sulfadiazine et pyriméthamine pendant 2 mois, puis
Fansidar® les 10 mois restants.
Effets secondaires des traitements
Les neutropénies sont le principal effet secondaire du traite-
ment par sulfadiazine - pyriméthamine, puisque 50 % à 58 %
des enfants traités ont au moins un épisode de neutropénie
< 1 000/mm3 pendant l’année de traitement [14]. Elles sont
réversibles après diminution ou arrêt temporaire du traitement.
La tolérance hématologique de l’association sulfadoxine -
pyriméthamine est bien meilleure, puisque sur une série de
78 enfants, aucune neutropénie n’a été rapportée. Les thrombo-
pénies sont un effet secondaire classique des sulfamides et de la
pyriméthamine mais aucune série n’en rapporte au cours des
traitements pour toxoplasmose congénitale. Les manifestations
allergiques cutanées liées à l’utilisation de sulfamides survien-
nent avec une fréquence de 1 à 2 % des enfants traités sous
forme de rash cutané ou d’urticaire. Le risque de survenue d’un
syndrome de Lyell, bien qu’exceptionnel, fait partie des raisons
pour lesquelles certaines équipes n’utilisent pas de sulfamide
retard (sulfadoxine). Les troubles digestifs (nausées, vomisse-
ments) sont peu fréquents.
Évolution biologique
Pendant le traitement avec sulfadiazine - pyriméthamine, les
titres des IgG spécifiques diminuent pour devenir nuls ou quasi
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Toxoplasmose congénitale ¶ 8-0370
30 %
25 %
20 %
15 %
10 %
5%
0%
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Années
Figure 5. Incidence cumulée de la première lésion de choriorétinite en
fonction de l’âge chez des enfants traités [16].
nuls au bout de 9 à 12 mois [14]. La possibilité d’une annulation
complète de la sérologie pendant le traitement doit être connue
et non interprétée comme un argument contre le diagnostic de
toxoplasmose congénitale. En cas d’incertitude diagnostique,
une fenêtre thérapeutique doit être effectuée afin de pouvoir
statuer. L’association sulfadoxine - pyriméthamine ne provoque
pas une diminution aussi spectaculaire des titres d’anticorps
spécifiques.
Les rebonds sérologiques font toujours l’objet de controverses,
leur (s) mécanisme (s) restant incompris. Ils sont quasi cons-
tants (90 % à 97,8 %) après l’arrêt du traitement et il n’y a pas
de corrélation démontrée avec une évolutivité oculaire à court
terme [15]. Trois études ont récemment tenté de les corréler à la
survenue d’une évolutivité clinique. Dans les deux premières,
seuls quatre rebonds sur 76 (10,9 %) et un sur 82 (1,2 %) ont
été suivis de manifestations cliniques. Dans la dernière, le risque
relatif de choriorétinite après un rebond sérologique a été
estimé à 1,1 (intervalle de confiance [IC] 95 % [0,47-2,58]). Un
rebond sérologique isolé ne justifie pas la reprise du traitement.
“ Point fort
Le traitement des rebonds sérologiques isolés et donc le
suivi sérologique postnatal ne sont pas justifiés.
Évolution clinique
En l’absence de traitement, parmi les enfants asymptomati-
ques, les risques de séquelles neurologiques et intellectuelles
sont importants. Sur une série de 24 enfants, avec un recul
moyen de 8 ½ ans, deux enfants ont une microcéphalie, quatre
ont eu des convulsions, trois ont un retard psychomoteur sévère
et le quotient intellectuel (QI) moyen est de 87,3.
Le pronostic neurodéveloppemental des formes pauci- ou
asymptomatiques des enfants traités avec les schémas thérapeu-
tiques exposés plus haut semble excellent mais repose sur de
petites séries. Une étude multicentrique européenne actuelle-
ment en cours devrait permettre de le préciser.
Le risque évolutif essentiel des enfants infectés est la survenue
d’une choriorétinite. Elle peut apparaître à n’importe quel
moment de l’enfance, y compris pendant l’année de traitement
ou à l’adolescence, et peut être responsable d’une cécité si elle
englobe la macula. Sa fréquence atteint 80 % à l’adolescence en
l’absence de traitement anté- et postnatal avec près de 50 % de
cécité uni- ou bilatérale. Une étude plus récente portant sur des
enfants traités en anté- comme en postnatal trouve une inci-
dence de choriorétinite de 11,6 % à 1 an, 14,1 % à 2 ans, 18 %
à 5 ans, 22,9 % à 10 ans (Fig. 5) avec une cécité unilatérale
(acuité visuelle < 1/10) pour 12,7 % de ceux qui ont une
choriorétinite [16]. Le principal facteur de risque identifié associé
au développement d’une choriorétinite est la présence de
calcifications cérébrales à la naissance. La découverte d’une
nouvelle lésion de choriorétinite justifie la reprise du traitement
parasiticide si elle est proche de la papille ou d’aspect
inflammatoire.
5
 8-0370 ¶ Toxoplasmose congénitale

■ Conclusion
La prise en charge des séroconversions maternelles de toxo-
plasmose en cours de grossesse puis de leurs enfants est actuel-
lement assez bien codifiée en France. Il subsiste néanmoins de
nombreuses questions, en particulier sur les différentes modali-
tés thérapeutiques. L’introduction de molécules actives sur les
bradyzoïtes des kystes, telles que l’atovaquone [17], pourrait
améliorer le pronostic à long terme des enfants atteints.
.
[14] McAuley J, Boyer KM, Patel D, Mets M, Swisher C, Roizen N, et al.
Early and longitudinal evaluations of treated infants and children and
untreated historical patients with congenital toxoplasmosis: The
Chicago collaborative treatment trial. Clin Infect Dis 1994;18:38-72.
[15] Djurkovic-Djakovic O, Romand S, Nobre R, Couvreur J, Thulliez P.
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F. Kieffer (ipp.kieffer@free.fr).
Service de néonatologie, Institut de puériculture et de périnatologie, 26, boulevard Brune, 75014 Paris, France.
P. Thulliez.
Laboratoire de la toxoplasmose, Institut de puériculture et de périnatologie, 26, boulevard Brune, 75014 Paris, France.
E. Yi-Gallimard.
Consultation d’ophtalmologie, Institut de puériculture et de périnatologie, 26, boulevard Brune, 75014 Paris, France.
A. Tasseau.
Service de néonatologie, Institut de puériculture et de périnatologie, 26, boulevard Brune, 75014 Paris, France.
S. Romand.
Laboratoire de la toxoplasmose, Institut de puériculture et de périnatologie, 26, boulevard Brune, 75014 Paris, France.
F. Jacquemard.
Service de médecine fœtale, Institut de puériculture et de périnatologie, 26, boulevard Brune, 75014 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Kieffer F., Thulliez P., Yi-Gallimard E., Tasseau A., Romand S., Jacquemard F. Toxoplasmose congénitale.
EMC (Elsevier SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 8-0370, 2006.

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