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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

Ministère de l’enseignement supérieur et universitaire
Institut supérieur des techniques médicales

B.P. 321 KANANGA

« ISTM/KANANGA »

SECTION DE TECHNIQUE DE LABORATOIRE

COURS D’HISTOPATHOLOGIQUE

«LES PHENOMENES DES LESIONS

INFLAMATOIRES»

Présenté par le groupe N°4

Promotion : L2 Labo

Dirigé par Paul KAMUANYA

Chef des travaux
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PRESENTATION
1. ILUNGA KAPUYA Florent
2. LUKADI NKONGOLO Luscas
3. MUSHIYA MUABILU
4. KAYEMBE LEMBALEMBA
5. NTUMBA BIAKANE
6. MUIKA MBUYI
7. BUADIA KASONGA
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1. DÉFINITION
L'inflammation ou réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants,
vascularisés, à une agression.

2. TYPES DES INFORMATIONS

Il en existe principalement deux :

L'inflammation aiguë : elle se manifeste rapidement, dure peu de temps et se
caractérise principalement par l'exsudat de plasma et l'accumulation de lymphocytes.
L'inflammation chronique : elle survient lorsque l'inflammation aiguë ne disparaît
pas d'elle-même.

type 1 médiée par les lymphocytes TH1 qui secrètent de l'IL2 et de l'IFN gamma,
elle dépend principalement des cellules TH2 qui sécrètent principalement les cytokines IL-4,
IL-5 et IL-13, et stimulent l'immunité de type 2, caractérisée par des titres d'IgE élevés et une
hyperéosinophilie. Les réponses immunitaires de type 2 sont induites par certains parasites
(helminthes) et sont associées à des maladies atopiques, telles que l'allergie et l'asthme. En plus
des cellules TH2, les réponses immunitaires des voies aériennes de type 2 sont également
médiées par les éosinophiles, les mastocytes, les basophiles, les cellules lymphoïdes innées du
groupe 2 (ILC2) et les cellules B productrices d'IgE.

Les perturbations de cette réponse inflammatoire entraînent des lésions tissulaires

et peuvent être à l'origine de diverses pathologies fréquentes à travers le monde.

Ce déséquilibre de la réponse inflammatoire de type 2 est causé par un ensemble

de facteurs environnementaux (allergènes, pollution, stress) et génétiques, ce qui peut
expliquer le caractère familial des maladies liées à cette réponse immunitaire. S'ensuit une
suractivation d'acteurs inflammatoires clés, comme les cellules immunitaires (basophiles, Th2,
ILC2, etc.) ou des protéines de signalisation et des médiateurs immunitaires (IL-4, etc.).

Ce mécanisme de suractivation entre en jeu dans la dermatite atopique et l'asthme

(50 à 70% des cas), mais aussi dans d'autres pathologies de symptomatologie variée : polypose
nasale, œsophagite à éosinophiles, allergies environnementales (rhinite allergique) ou
alimentaires et maladies respiratoires exacerbées par l'aspirine. Du fait de cette base commune,
plusieurs de ces maladies peuvent coexister. Ainsi une personne qui a une dermatite atopique
présente un risque accru de développer de l'asthme comparé à une personne qui n'a pas de
dermatite atopique.

Du fait de symptômes parfois invalidants, les répercussions s'observent dans

divers domaines : troubles du sommeil, absentéisme à l'école ou au travail, diminution de
l'activité quotidienne, troubles de l'humeur (anxiété), voire dépression… Par ailleurs, ces
maladies sont difficiles à contrôler, et les symptômes peuvent s'aggraver de manière
imprévisible.

Il est important de connaître cette inflammation de type 2 pour comprendre

pourquoi ces maladies peuvent coexister et le rôle de cette réaction immunitaire excessive dans
leur développement. Un meilleur contrôle de ces mécanismes permettrait en pratique de
réduire la fréquence et la gravité des crises d'asthme et le recours à la corticothérapie orale.
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2.1. Quelques exemples des malades qui provoque les inflammations

L'inflammation se produit lorsque les vaisseaux sanguins se dilatent pour laisser
passer plus de sang vers les tissus lésés. C'est la raison pour laquelle la zone devient rouge et
chaude.
Exemples d'affections inflammatoires à long terme :

 Maladie inflammatoire des voies aériennes : asthme.

 Maladie intestinale inflammatoire : colite et maladie de Crohn.

 Maladie inflammatoire des articulations : arthrite.

 Maladie inflammatoire des vaisseaux sanguins : vasculite.

 Maladie inflammatoire des reins : néphrite.

La réaction inflammatoire est caractérisée par 4 signes cliniques invariables :

rougeur ;gonflement ;chaleur ;douleur. C'est l'afflux de plasma sanguin vers le site de
l'infection ou de la lésion qui est associé à ces symptômes.

3. POINTS CLÉS

Le point de départ de la réaction inflammatoire est la reconnaissance d’un antigène

par une cellule immunitaire tissulaire.
Rougeur, chaleur, douleur et gonflement sont les 4 symptômes de la réaction
inflammatoire.
Les symptômes de la réaction inflammatoire sont sous le contrôle de molécules
chimiques.
Lors d’une blessure ou une simple égratignure, on peut observer l’apparition d’un
érythème, c’est-à-dire une rougeur autour de la plaie, et un gonflement localisé, appelé
œdème. La plaie s’échauffe et est douloureuse.

3.1. LES ÉTAPES PERMETTANT À NOTRE ORGANISME DE COMBATTRE UNE

INFECTION
Lors d’une exposition à un agent pathogène, la réponse immunitaire s’organise en
trois phases successives :

 La réponse immunitaire innée immédiate (dont font partie les barrières naturelles
du corps : la peau et les muqueuses), qui reconnaît l’agent infectieux par les motifs
moléculaires présents sur sa membrane et enclenche la réponse inflammatoire
aiguë ;

 La réponse inflammatoire aiguë, qui consiste en la production de molécules solubles

permettant le recrutement de médiateurs cellulaires au point d’infection et la
réparation du tissu lésé ;

 La réponse immunitaire acquise, qui survient au 4e jour de l’infection et qui est

spécifique de l’agent infectieux.
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3.2. LES GRANDES ÉTAPES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE AIGUË

Afin de bien comprendre les étapes successives de la réaction inflammatoire aiguë,

observons les mécanismes mis en jeu lors de l’entrée d’une épine de rosier dans l'organisme.

A. ÉTAPE 1 : La rupture de la barrière cutanée

L'épine crée une lésion cutanée dans la barrière naturelle que constitue la peau.
Les agents pathogènes (bactéries) présents sur l’épine peuvent alors traverser l’épiderme pour
atteindre le derme.

B. ÉTAPE 2 : La contamination et la reconnaissance de l'élément pathogène

Les agents pathogènes pénètrent dans l’organisme, c’est la contamination. Ils y
débutent leur multiplication cellulaire, ce qui constitue le début de l’infection. Les cellules
immunitaires, comme les cellules dendritiques, vont reconnaître le pathogène et produire de
nombreuses molécules pour attirer d’autres cellules immunitaires sur le lieu de l’infection, et
ainsi permettre la réaction inflammatoire.

C. ÉTAPE 3 : Les phénomènes responsables des symptômes de la réaction

inflammatoire aiguë
La réaction inflammatoire est caractérisée par quatre symptômes.

C’est la sécrétion d’histamine par les mastocytes et les basophiles dans la zone
d’entrée du pathogène qui entraîne la majorité de ces symptômes. L’histamine est une protéine
qui déclenche une vasodilatation localisée afin de permettre une arrivée plus importante de
leucocytes. Ce processus va favoriser la rougeur ainsi que la chaleur.

L’histamine augmente aussi la perméabilité des capillaires sanguins ce qui favorise

l’apparition d’un œdème, c’est-à-dire un gonflement.

Ce gonflement sera à l'origine d’une pression accrue sur les terminaisons

nerveuses qui induit donc une douleur. Associé à ce phénomène mécanique, les cellules de
l’immunité sécrètent des prostaglandines favorisant également la douleur.

D. ÉTAPE 4 : La diapédèse
Les phagocytes, qui sont des cellules immunitaires circulantes, vont se coller à la
paroi des vaisseaux sanguins. Grâce à l’action de l’histamine, ils vont traverser cette paroi et
venir au contact des micro-organismes qui ont infecté les tissus. C’est la diapédèse. Au contact
de l’antigène, ces phagocytes deviennent alors des macrophages tissulaires.

E. ÉTAPE 5 : La phagocytose
Les macrophages sont activés. Ils fixent à leur surface les micro-organismes
pathogènes grâce à des récepteurs et les internalisent. Ils vont ensuite les digérer.

Les différentes étapes de la réaction inflammatoire aiguë

Si la réponse innée immédiate, par la réaction inflammatoire aiguë, est suffisante,
l’infection sera enrayée. Sinon, la réponse adaptative sera activée.
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4.ANALYSE AU LABORATOIRE MÉDICAL.

4.1 . Catégories de matériel

En gros, le matériel d'un laboratoire d'analyse des informations se répartit en deux
catégories, à savoir:

4.1.1. Matériel de transformation

mélangeurs, broyeurs, séchoirs, fours, centrifugeuses, réfrigérateurs et
congélateurs, plaques chauffantes et bains-marie, alambics, épurateurs d'eau.
- Instruments de mesure, tels que balances, pH mètres, spectrophotomètres (à
UV/dans le visible, et à AA), chromatographes en phase liquide à haute résolution,
chromatographes en phase gazeuse, polarimètres; bien qu'ils ne soient pas nécessairement un
instrument de mesure, les microscopes peuvent être incorporés dans cette catégorie.

Le matériel des deux catégories demande un certain entretien et certains appareils

ont besoin de vérifications d'étalonnage régulières. Pour chaque appareil, la nature et la
fréquence des dispositions à prendre et la personne responsable de veiller à leur exécution
doivent être mentionnées dans les documents.

5. Synthèse sur L'essentiel à retenir

• La réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une

agression qui peut être de nature variée (infection, traumatisme, agent chimique, etc.). La
réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives :
la réaction vasculo-exsudative, la réaction cellulaire, la détersion puis la phase terminale de
réparation et cicatrisation.

• Il existe plusieurs variétés morphologiques d'inflammation aiguë : congestive

et œdémateuse, hémorragique, fibrineuse, thrombosante, purulente (ou suppurée) et
gangréneuse.

• La fibrose est une lésion élémentaire du tissu conjonctif définie par

l'augmentation des constituants fibrillaires de la matrice extracellulaire. Elle peut survenir au
cours de pathologies inflammatoires, vasculaires, métaboliques ou tumorales. La fibrose se
traduit macroscopiquement par une couleur blanche et par une consistance ferme ou dure des
tissus/organes atteints. Les aspects microscopiques de la fibrose sont variables selon son
ancienneté, selon sa composition biochimique (fibres élastiques, fibres collagènes) et selon le
respect ou non de l'architecture du tissu (fibrose systématisée ou mutilante).

• L'inflammation granulomateuse est constituée d'une prédominance de cellules

histiocytaires mononucléées (macrophages, cellules épithélioïdes) et/ou multinucléées
(cellules géantes) et de lymphocytes. La forme la plus caractéristique de l'inflammation
granulomateuse est représentée par le regroupement organisé et compact de cellules
épithélioïdes et de cellules géantes, appelé granulome épithélioïde et gigantocellulaire.
Certains granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires sont centrés par une nécrose caséeuse
(tuberculose), d'autres par une nécrose riche en polynucléaires (granulomes pyoépithélioïdes
au cours de yersiniose, d'infection à chlamydia ou de la « maladie des griffures du chat »).
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• La tuberculose, maladie contagieuse interhumaine à expression essentiellement

thoracique est le fait de Mycobactérium tuberculosis. L'aspect macroscopique des lésions
tuberculeuses est très polymorphe selon le stade évolutif des lésions, la durée d'évolution de
la maladie, l'étendue du territoire lésionnel et l'état général du patient : granulations miliaires,
tubercules, tuberculomes, infiltrations ou cavernes. L'aspect microscopique des lésions
tuberculeuses est également très polymorphe : lésion inflammatoire exsudative, inflammation
granulomateuse épithélioïde et gigantocellulaire avec ou sans nécrose caséeuse centrale,
fibrose. Les bacilles tuberculeux peuvent parfois être identifiés dans les tissus par la coloration
de Ziehl.

• Certaines réactions inflammatoires sont déclenchées par une substance

reconnue par l'organisme comme étant un corps étranger. Il existe des corps étrangers
exogènes (ex. : écharde de bois, matériel de suture, implants, produits d'opacification utilisés
en imagerie, produits de dégradation de matériels prothétiques) et endogènes (ex. : cristaux
de cholestérol, cristaux d'urates au cours de la goutte, débris pilaires).

• Les maladies auto-immunes résultent de la mise en activité des effecteurs du

système immunitaire contre des constituants du soi, ce qui entraîne une destruction tissulaire.
Les lésions variables selon l'organe impliqué et l'hôte peuvent comporter des lésions
inflammatoires et/ou atrophiques tissulaires.

• Le rejet d'un organe solide se caractérise par une agression du système

immunitaire du receveur dirigée contre les cellules endothéliales et épithéliales du donneur.
Cette réaction entraîne des lésions tissulaires. On distingue les rejets hyperaigus, aigus et
chroniques. Deux mécanismes de rejet sont reconnus : cellulaire (lymphocytes T) et à
médiation humorale (anticorps spécifiques du donneur).