FICHE DE SEQUENCE N°16

CLASSE : T.S.EXP DUREE : 10 heures

DOMAINE : S.M.T DISCIPLINE : BIOLOGIE
COMPETENCES : COEFFICIENT : 4

1. Résoudre une situation problème ;

2. Mettre à profit ses connaissances scientifiques et technologiques ;
3. Communiquer à l’aide de langages mathématiques, scientifiques et technologiques.

COMPOSANTES :
 Diagnostiquer la situation-problème ;
 Mettre à l’essai des pistes de solution ;
 Partager les informations relatives à la démarche et aux résultats ;
 Exercer son jugement critique sur les retombées de la science et de la technologie ;
 Comprendre des phénomènes naturels ;
 Participer à des échanges à caractère scientifique ;
 Divulguer des savoirs ou des résultats scientifiques et technologiques ;
 Interpréter et produire des messages à caractère scientifique et technologique.
MANIFESTATIONS :
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

CONTENU

U.A 2 Concept général 4 : MECANISMES DE L’IMMUNITE

Sous-concept 4 : LE DYSFONCTIONNEMENT ET LES DEFICIENCES DU SYSTEME IMMUNITAIRE

RESSOURCES EDUCATIVES :
 Ressources humaines : Professeur et élèves.
 Ressources matérielles : documents d’activités, polycopies.
 Ressources financières : les moyens de l’école (achat du matériel sur fonds du lycée).

STRATEGIES D’ANIMATION :
Travail individuel, travail de groupe, plénière, Technique de brainstorming.
DEROULEMENT DES ACTIVITES :
Pré-évaluation :
- Qu’est ce que : le soi ? le non-soi ? l’immunité ? le soi modifié ?
- Explique le terme : « déficience ».
- Explique les mécanismes d’allergies et des maladies auto-immunes.
Mots-clés : Immunité, cellules immunitaires, soi, non-soi.

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Situation-problème :
Les bactéries, les virus et autres parasites sont des agresseurs potentiels de notre organisme. Ils
présentent à leur surface des antigènes, molécules reconnues spécifiquement par le système
immunitaire. Ce dernier en distinguant le soi du non-soi, permet à l’organisme de neutraliser et
d’éliminer les éléments étrangers. Son fonctionnement n’est pas toujours favorable à l’individu. Le
système immunitaire peut être sujet à des dérèglements difficiles à soigner et dont les conséquences
peuvent être une allergie (cas de l’asthme), une maladie auto-immune (cas du diabète juvénile) ou
un syndrome d’immunodéficience (cas du SIDA).
Quel est le mécanisme de chacune des formes de dérèglement du système immunitaire mentionnées ci-
dessus ?
Comment le VIH provoque-t-il l’affaiblissement du système immunitaire et quelles en sont les
conséquences ?

A. Origine des déficits immunitaires ou immunodéficiences :

Activité 1 : Déficits immunitaires primitifs ou congénitaux
Consignes : A partir de tes connaissances :
1. Explique pourquoi la non-différenciation des cellules souches lymphocytaires provoque un
déficit immunitaire sévère.
2. Dis quelles sont les conséquences du déficit des polynucléaires dans le fonctionnement du
système immunitaire chez un individu, aussi bien dans la réponse spécifique que dans la
réponse non-spécifique.
Synthèse partielle :
1. Car les cellules souches lymphocytaires sont à l’origine de toutes les cellules immunitaires.
2. L’individu atteint d’un tel déficit est souvent victime d’infections bactériennes répétées, car les
polynucléaires (cellules phagocytaires) jouent un rôle majeur dans la réponse non spécifique
mais également dans les phases d’induction et effectrice de la réponse immunitaire
spécifique.

Activité 2 : Déficits immunitaires secondaires ou acquis : Cas du SIDA

Ces déficits peuvent survenir au cours des maladies diverses telles que les leucémies qui
touchent le système lymphoïde, la lèpre associée qui touchent les lymphocytes T, le SIDA.
Document 1 : Structure du VIH.
Document 2 : Différentes phases de l’infection par VIH.
Document 3 : Attaque des LT4 par le VIH.
Document 4 : Destruction directe ou indirecte des LT4 par le VIH.
Document 5 : Evolution du taux d’anticorps, de CD4 et de la charge virale dans le sang d’une personne
infectée par le VIH.

Consignes : A partir des documents 1 à 5 et de tes connaissances :

1. Définis le terme rétrovirus.
2. Détermine les différentes phases de l’infection par le VIH (document 2).
3. En te servant du document 2, propose une explication :
a. A la diminution du nombre de LT4 pendant la primo-infection.
b. A la diminution de la charge virale durant la phase asymptomatique.
c. A l’apparition des maladies opportunistes à partir du moment où le SIDA est déclaré.
4. Indique pourquoi le VIH ne parasite que les LT4 et les macrophages (documents 1 et 3).
5. Explique pourquoi les LT4 et les macrophages sont qualifiés de réservoir à virus (doc 3 et 4).
6. Décris comment l’information génétique virale s’incorpore dans l’ADN de la cellule cible
(document 3).

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 7. L’explication que tu as proposée par rapport à la diminution de la charge virale durant la
phase asymptomatique correspond-elle à celle proposée par le document 5 ? justifie ta réponse.
8. Quel est le devenir des LT 4 chez une personne infectée par le VIH et que devient son système
immunitaire ?
Synthèse partielle :
1. Rétrovirus signifie virus à ARN, capable de transcrire l’ARN en ADN.
2. Phase de primo-infection, phase asymptomatique et phase du SIDA.
3. Explications :
a. La pénétration du VIH dans l’organisme est suivie par une augmentation importante de la
charge virale provoquant une chute des LT4.
b. La primo-infection déclenche une réaction immunitaire qui conduit à la sécrétion
d’anticorps dirigés contre les particules virales d’où la baisse de la charge virale.
c. Lorsque le nombre de LT4 devient trop faible, l’organisme devient incapable de contrôler
la prolifération du VIH. Par conséquent le système immunitaire devient de plus en plus
inefficace, ce qui explique l’apparition de maladies opportunistes.
4. Car l’entrée du virus dans ces cellules fait intervenir la protéine membranaire CD4 (Cluster de
différenciation 4) sur laquelle le virus s’amarre grâce à une protéine de son enveloppe. Or seules
les LT4 et les macrophages possèdent cette protéine membranaire.
5. Car l’ADN viral peut rester « dormant » assez longtemps (plusieurs années) dans ces cellules.
6. (Voir synthèse générale).
7. Oui. En effet, on observe pendant toute la phase asymptomatique une réponse immunitaire
forte (présence de CD4).
8. Les LT4 vont progressivement tous mourir et son système immunitaire devient déficient.

B. Hypersensibilité :
Activité 3 : Mécanisme de l’hypersensibilité : Cas des allergies
Consignes : A partir de l’observation du document 6, établis une relation entre le taux d’IgE dans le
sang et la probabilité d’être allergique.
Synthèse partielle :
Plus le taux d’IgE est important, plus le risque allergique est fort.

Activité 4 : Mécanisme de la mise en place de l’hypersensibilité immédiate

La mise en place de l’allergie se fait en 2 phases prédominantes : la sensibilisation et la
réaction. Pendant la phase de réaction se déroule un pontage (l’allergène regroupe les IgE
voisines). Ce dernier entraîne une importante entrée des Ca 2+ à l’origine des modifications de
la perméabilité cellulaire (Document 7).
Le traitement de l’allergie se fait par désensibilisation. Celle-ci consiste à administrer des
doses croissantes de l’allergène au sujet concerné afin de diminuer, dans le temps, la
réaction d’hypersensibilité de son organisme à l’égard de l’allergène en question (Document 8).
Document 7 : Schéma général de la réaction d’allergie après introduction d’un allergène dans l’organisme.
Document 8 : Evolution du taux d’Ig pendant un traitement de désensibilisation.
Consignes : En te servant des documents 7 et 8 et des textes qui les accompagnent :
1. Décris le mécanisme de la sensibilisation (1ère phase de la mise en place d’une allergie).
2. Décris le mécanisme de la réaction (2ème phase de la mise en place d’une allergie).
3. Identifie dans l’allergie ce qui fait partie du processus normal de réaction immunitaire et ce
qui l’en distingue.
4. Explique comment la désensibilisation à un allergène est considérée comme un traitement
efficace à une allergie (document 8).

Synthèse partielle :

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 1. La mise en place d’une allergie commence par une phase de sensibilisation ou 1 er contact avec
l’antigène. La réaction immunitaire à médiation humorale se met en place normalement. Les
plasmocytes issus de la formation des LB, secrètent abondamment les IgE qui se fixent sur les
mastocytes.
2. Lors d’un 2ème contact avec l’antigène, les mastocytes déjà sensibilisés sont activés et
provoque ainsi la dégranulation et la libération de médiateurs (histamine) responsables de
troubles observés.
3. La 1ère phase est une réaction normale et la 2ème phase est une réaction spécifique à l’allergie
(réaction excessive).
4. Il est efficace, car il provoque une baisse des IgE à l’origine de la réaction allergique.

C. Maladies auto-immunes :
Un organisme qui produit des anticorps et des lymphocytes orientés contre les déterminants
antigéniques portés par ses propres cellules est atteint d’une maladie auto-immune
(situation dans laquelle le système de l’organisme malade réagit contre ses propres
composants moléculaires).
Activité 1 : Mécanisme de l’auto-immunité
L’apparition des maladies auto-immunes est une conséquence des influences diverses parmi
lesquelles : des influences génétiques et des influences environnementales. Le mécanisme à
l’origine du dysfonctionnement du système immunitaire responsable de la mise en place
d’une maladie auto-immune peut agir à divers niveaux différents et provoquer le
dysfonctionnement des LT, des anomalies des cellules souches et des LB, des anomalies de
monocytes et de macrophages (voir document 9).
Document 9 : Quelques mécanismes impliqués dans l’auto-immunité.
Consignes : Exploite le document 9 pour expliquer quelques mécanismes impliqués dans l’auto-immunité.
Synthèse partielle : (Voir synthèse générale).

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 SYNTHESE GENERALE

Présentation :
Le système de sélection permettant la tolérance au soi peut présenter des dérèglements. Ainsi,
dans le cas de maladies auto-immunes, les réactions immunitaires sont dirigées contre les
molécules du soi. L’origine de ces maladies pourrait résulter d’un dysfonctionnement de la
sélection réalisée dans le thymus ou la moelle osseuse. Certains virus, comme le VIH sont
capables de perturber gravement la réaction immunitaire en détruisant les lymphocytes de
cette réaction : les LT4. Ce dysfonctionnement se traduit de différentes manières :
- une réaction insuffisante (déficit immunitaire) ;
- une réaction trop forte (hypersensibilité du système immunitaire) ;
- une attaque des composants du soi (maladies auto-immunes).

I. Origine des déficits immunitaires ou immunodéficiences :

Les syndromes du déficit immunitaire sont nombreux et peuvent atteindre tous les acteurs du
système immunitaire parmi lesquels figurent les lymphocytes, les phagocytes et les
composants du complément. Ces syndromes sont classés selon leur origine en 2 catégories :
- les syndromes du déficit immunitaire primitif, qui touchent l’enfant dès la naissance et
- ceux du déficit immunitaire secondaire, observé chez l’individu au cours d’une affection.
1. Déficits immunitaires primitifs ou congénitaux :
Ils sont caractérisés par une anomalie des lymphocytes dont le processus de maturation est, en
général, bloqué à un stade précis. Ils sont d’origine génétique ou provoqués par des anomalies
embryologiques. Lorsqu’ils affectent l’immunité humorale, l’organisme présente un faible
taux de LB et de plasmocytes. Par conséquent la production d’anticorps reste aussi faible.
Lorsque ces déficits affectent l’immunité cellulaire, le taux de LT devient faible ou presque
nul. Dans le cas des cellules phagocytaires, ils se traduisent par un défaut de prolifération et
de maturation des granulocytes entraînant une diminution anormale du taux de polynucléaires.
2. Déficits immunitaires secondaires ou acquis : Cas du SIDA
Ces déficits peuvent survenir au cours des maladies diverses telles que les leucémies qui
touchent le système, la maladie de Hodgking et la lèpre associée qui affectent les LT, le
SIDA.
Les causes sont multiples. Ils peuvent être provoqués par :
- la malnutrition (la carence en protéines par exemple entraîne une baisse du taux d’anticorps) ;
- les cancers pouvant affecter les cellules immunitaires ;
- des modifications génétiques pouvant entraîner une aplasie médullaire ( réduction
ou disparition des cellules de la moelle osseuse) ;
- certains traitements (radiothérapie, chimiothérapie, etc.).
- des infections virales aiguës telles que le SIDA.
Le SIDA est une affection provoquée par un virus appelé VIH (virus de l’immunodéficience
acquise). Comme tout virus, c’est un parasite intracellulaire obligatoire. Il attaque
spécifiquement des cellules ayant un récepteur membranaire appelé CD4. C’est le cas des
LT4 et des macrophages. Par l’une des voies de transmission (sexuelle, sanguine et materno-
fœtale), le VIH entre dans la circulation sanguine. Il s’introduit dans une cellule à CD 4. La
paroi du virus se rompt, mettant à nu l’ARN viral dans le cytoplasme de la cellule hôte. Une
enzyme virale appelée la transcriptase inverse est responsable de la transcription rétrograde de
l’ARN viral en ADN. Par un mécanisme particulier, l’ADN viral s’introduit dans le noyau de

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la cellule hôte et s’incorpore dans son ADN. L’ADN viral devient ainsi une partie du
patrimoine génétique de cette cellule. Deux évolutions sont possibles :
 L’ADN viral reste dormant pendant plusieurs mois, voire plusieurs années. Les
cellules infectées continuent leur vie normale et peuvent être transmises à d’autres
personnes par différentes voies.
 L’ADN viral devient actif et commence à être traduit. Ce cycle se résume
chronologiquement par la synthèse d’ARN viraux, la synthèse de protéines virales,
l’assemblage des ARN viraux et des protéines virales et la libération de nouveaux
virus actifs. Cette libération se fera par bourgeonnement et par éclatement de la cellule
hôte (voir document 3). Quand le nombre de cellules éclatées devient important, le sujet
présente alors un déficit immunitaire aboutissant à l’apparition des symptômes du
SIDA.
Il est à noter qu’une fois l’entrée du VIH dans le sang, le système immunitaire lutte contre lui
en produisant des anticorps anti-VIH, des lymphocytes T cytotoxiques.

II. Mécanisme de l’hypersensibilité :

L’hypersensibilité est une réponse incontrôlée, inappropriée et le plus souvent très violente à
un antigène généralement inoffensif. On distingue en 2 types :
1. Hypersensibilité immédiate à médiation humorale : Document 7
Elle se manifeste par des allergies dont les troubles apparaissent très rapidement après contact
avec l’allergène. C’est l’existence dans l’organisme des cellules sensibilisées prêtes à une
réaction exagérée et rapide qui explique l’expression « hypersensibilité immédiate » attribuée
aux allergies.
La mise en place d’une allergie débute par une phase de sensibilisation ou 1er contact avec
l’allergène. Les plasmocytes issus de la différenciation des LB, sécrètent abondamment les
anticorps IgE qui se fixent sur les mastocytes. Lors des contacts ultérieurs, l’allergène active
les mastocytes déjà sensibilisés et provoque ainsi la dégranulation et la libération des
médiateurs (histamine) responsables des troubles observés : c’est la phase de réaction.
La réaction allergique (inflammation, sécrétion abondante de mucus et contraction de muscles
lisses) peut se localiser dans la zone de pénétration de l’allergène ou se généraliser dans tout
l’organisme grâce à la circulation sanguine.
2. Hypersensibilité retardée à médiation cellulaire :
Elle se manifeste par des formes d’allergies qui se limitent à des réactions cutanées.
L’allergène dans ce cas est une substance chimique qui se combine à des protéines de
l’organisme pour provoquer une réaction immunitaire. On retrouve l’allergène dans les objets
d’utilisation courante tels que les gants en caoutchouc, les bijoux contenant du nickel, des
produits cosmétiques, etc.
Cette hypersensibilité se différencie de la première par :
- Le rôle prépondérant des LT ;
- La réaction inflammatoire retardée (24 à 48 après le contact avec l’allergène) et localisée à
la zone de pénétration.

III. Maladies auto-immunes : Document 9

Elles sont dues au fait que le système immunitaire se retourne contre les molécules du soi de
l’individu. L’analyse biologique de la maladie révèle dans son organisme des auto anticorps,
des LTc et des phagocytes dont les cibles sont un organe ou une molécule propre à
l’organisme. Les causes de ces maladies sont d’origine génétique et environnementale.

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 Schéma d’une réaction allergique

Evaluation
1. Définis : transcriptase inverse.
2. Choisis la bonne réponse.
A la suite de l’ablation du thymus à la naissance chez une souris, on constate les effets
suivants :
a. affaiblissement des réponses immunitaires non spécifiques.
b. affaiblissement de la réponse spécifique à médiation humorale.
c. affaiblissement de la réponse spécifique à médiation cellulaire.
d. Production abondante d’anticorps.

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 U.A 2 FICHE D’ACTIVITE
Concept général 4 : MECANISMES DE L’IMMUNITE
Sous-concept 4 : LE DISFONCTIONNEMENT ET LES DEFICIENCES DU SYSTEME

Document 1 : Structure du VIH Document 3 : Attaque des LT4 par le VIH

Document 2 : Différentes phases de l’infection par VIH

Document 5 : Evolution du taux d’anticorps, de CD4 et de la charge virale dans le sang d’une personne
infectée par le VIH

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 % de sujets allergiques

Taux d’IgE (ng/ml)

Document 4 : Destruction directe ou indirecte des LT par le VIH Document 6 : Relation entre le taux d’IgE dans le sang et
les allergies

Allergène Allergène Milieu extérieur

1er contact 2ème contact

Cytoplasme
Sensibilisation Réaction
Cellule LTh

Lymphocyt Récepte
eB ur à la
partie Asthme
effectric Rhume des foins
Eczéma
(Manifestations
Sensibilisati
Plasmocyte on Dégranulation cliniques
Production du (Libération
Document 7 : Schéma général de la réaction d’allergie après introduction d’un allergène dans l’organisme.

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SYSTEME IMMUNITAIRE Page 9
Document 8 : Evolution du taux d’Ig pendant un traitement de désensibilisation. Document 9 : Quelques mécanismes
impliqués dans l’auto-immunité.

Attaque des LT4 par le VIH

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