Programme :

Leçon 1 : Furoncle.......................................................2-5
Leçon 2 : Anthrax........................................................6-7
Leçon 3 : Abcès chaud...............................................8-11
Leçon 4 : Abcès froid...............................................12-14
Leçon 5 : Arthrite et Ostéo-Arthrite.........................15-18
Leçon 6 : Adénites aiguës........................................19-20
Leçon 7 : Adenophlegmon.......................................21-23
Leçon 8 : Phlegmon.................................................24-26
Leçon 9 : Lymphangite Aiguë..................................27-28
Leçon 10 : Panaris....................................................29-30
Leçon 11 : Entorse...................................................31-33
Leçon 12 : Luxation.................................................34-36
Leçon 13 : Ostéo myélite aiguë (OMA) ..................37-41
Leçon 14 : Gangrène gazeuse...................................42-46
Leçon 15 : Les fractures...........................................47-53
Leçon 16 : Brulures..................................................54-60
Leçon 1 : le furoncle
I. Définition
Le furoncle est une infection aiguë du follicule
pilosébacé due à un germe appelé staphylocoque dorée
et ayant une évolution spontanée vers la nécrose.
 Facteur de risque :
Chez les tarés (HTA, Diabète HIV, Obésité, alcoolisme)
II. Diagnostique
1. Les signes cliniques
a. Les signes fonctionnels :
 La douleur est intense et s’accompagne d’une
adénopathie(ADP) et de la fièvre ;
 Au début on a une simple folliculite puis rapidement
apparait une zone indure, rouge, chaud, douloureuse avec
au centre une pustule qui est jaunâtre (c’est les signes
inflammatoires) ;
 Au début de quelques jours : elle aboutit à la nécrose
et à l’élimination globale du follicule pilosébacé, laissant
ainsi en place une cicatrice en creux.
b. Les signes généraux :

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 Fièvre et frison (syndrome infectieux)
c. les signes physiques :
 À la palpitation : on a une masse ou une tuméfaction
qui est chaude et douloureuse accentuée par la
palpitation.
 À l’inspection : elle met en évidence une pustule au
centre jaunâtre.
2. Localisation :
 L’import où sur fessier, périnée, mais souvent au
niveau du visage (qui est dangereux sur la lésion médiane
à cause de risque de staphylococcie maligne de la face
qui est secondaire à une manipulation intensive.
3. Les signes paracliniques :
Le bilan infectieux :
 NFS qui montre une hyperleucocytose à
polynucléaire neutrophile(HPN)
 VS (vitesse de sédimentation) qui est accélérée dans
la première heure et deuxième heure.
 CRP qui est supérieur à 6mg/l
Bilan de certitude :

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 Hémoculture qui met en évidence le germe responsable
appelé staphylocoque dorée.
III. Evolution ou complication :
o L’évolution peut se faire vers la guérison avec une
cicatrice disgracieuse.
o L’évolution peut se faire vers la complication à type
de staphylococcie maligne de la face, qui survient après
une manipulation intempestive du furoncle du visage
(risque d’engagement cérébrale mort subite).
o Méningite, encéphalite, myocardite, inflammation-
tunique, insuffisance rénale, thrombophlébite des sinus
caverneux, furonculose (c’est l’apparition répétée de
plusieurs furoncle à plusieurs adroit), abcès chaud,
septicémie (infection générale =forte fièvre,
adénopathie), choc septique.
IV. Traitement
1. But :
▪ Eviter et traiter les complications
▪ Éliminer le foyer infectieux
2. Moyens :

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Médicaux : antalgique, anti biothérapique
Chirurgie : incision et mise à plat
3. Indications :
Furoncle simple :
 Désinfection locale cas de l’antiseptique
 Mise à plat ou lame bistouri
 Antalgique + antibiotique adapté
Furonculose :
 Antibiothérapeutique pendant 2 à 3 semaines.
Staphylococcie maligne de la face :
Antibiothérapeutique pendant plusieurs semaines +
heparinotherapie pour éviter la formation de caillot de sang.
4. Surveillance :
Surveillance clinique :
Signe infectieux
Evolution de l’état de pustule
Observerance du traitement : dose régulière.

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Leçon 2 : Anthrax
I. Définition :
C’est une confluence et une prolifération de plusieurs
furoncles.
Signe : Les zones de sudation importantes, la nuque le
plus souvent.
I. Diagnostique :
1. Cliniques :
 Une masse érythémateuse, douloureuse, chaude et
dont on sent la profondeur au palpin et qui est centrée par
une ulcération nécrotique et purulente.
 Plus riche en staphylocoque dorée.
 Une fièvre et une adénopathie (inflammation locale)
2. Paraclinique :
 NFS qui montre une hyperleucocytose à
polynucléaire neutrophile(HPN)
 VS accélérée, et CRP positif
 Ionogramme sanguin et hémoculture
II. Ethiologie
 Staphylocoque dorée

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III. Complications :
 L’évolution peut se faire vers la guérison
 L’évolution peut se faire vers des complications à
types de :
o Septicémie (infection du sang)
o Choc septique
o À diffusion vers les zones saines
o Myosites (inflammation du tissu musculaire)
o Ostéites (inflammation du tissu osseux)
o Insuffisance cardiaque et respiratoire
IV. Traitement :
1. But : Eviter et traiter les complications.
2. Les moyens : Médicaux et chirurgicaux.
3. Indication du traitement :
 Antibiothérapie parentéral pendant 10 jours
(traitement étiologique).
 Pansement alcoolisé pour favoriser une collection.
 Antalgique + antipyrétique (traitement symptomatique).
 Mise à plat.

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Leçon 3 : Abcès chaud
I. Définition :
Abcès est une collection pleine de pus, bien limité, dans
une cavité tissulaire néoformé et secondaire à une
inflammation aiguë.
II. Diagnostic positif :
On a deux phases :
1. Phase pré-suppurative (inflammatoire):
 Une masse douloureuse, chaude, rouge et mal limité
(c’est des signes inflammatoires).
 Un syndrome infectieux : fièvre, frisson, sueur,
adénopathie régionale (ADP)
 Syndrome algique : des céphalées insomniante.
2. Phase suppurative (collection= abcèdation) :
 Elle survient 2 à 3 jours après la 1ère phase
 Une fièvre oscillante, anorexie, des frissons.
 Douleur à type torsion, spontanée, et accentuée à la
palpation.
 Une masse fluctuante et majorée au centre.
 La ponction à l’aiguille ramène un liquide purulent.

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 o Biologie :
 NFS montre une hyperleucocytose polynucléaire
neutrophile (HPN).
 VS accélérée et CPR positive.
o Bactériologie:
 Examen cytobactériologique de liquide de ponction +
l’hémogramme mettent en évidence des polynucléaires
altéré et le germe pyogène responsable appelé
staphylocoque doré.
o Biochimie :
 La glycémie à jeun pour rechercher un diabète sucré sur
un terrain favorisant l’infection.
III. Evolution :
 Sous traitement : l’évolution peut se faire vers la
guérison.
 En absence du traitement : l’évolution se fait
spontanément vers la fistulisation, qui est une ulcération
de la peau laissant un passage du pas.
 Une septicémie ou une septicopyodermie.
 Un choc septique
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 Defeance multi-viscéral.
IV. Les formes cliniques
 Abcès profond : situé au niveau des cuisses, des
fesses.
 Abcès en biton de chemise : on a 2 poches
communicantes.
 Abcès à l’âge extrême (nouveau-né, vieillard).
V. Traitement :
1. But :
 Eliminer le foyer infectieux.
 Traiter et éviter les complications.
2. Moyens :
 Moyens médicaux et chirurgicaux
3. Indications :
 Abcès en phase inflammatoire :
o Pansement alcoolisé + antalgie + antibiothérapie
 Abcès en phase suppurée :
Traitement chirurgical :
▪ Anesthésie locale
▪ Incision

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 ▪ Drainage chirurgical
▪ Pansement : sérum salé + scrub + dakin + eau oxygénée
Traitement médical :
▪ Antalgique + antipyrétique
▪ Antibiothérapie
4. Surveillance :
▪ Elle a pour but d’apprécier l’efficacité du traitement et
dépister les éventuelles complications.
Elle est à 2 niveaux :
Surveillance clinique :
▪ Etat du pansement : soit hématique (lésion,) ou
purulente (sur infection).
▪ Prise des paramètres hémodynamique (TA, Pouls,
Diurèse, Pression veineuse centrale).
▪ Autres paramètres (To, FR)
▪ Surveiller les plaintes du patient.
Surveillance paracliniques :
▪ Bilan de contrôle : NFS, VS, CRP.

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 Leçon 4 : Abcès froid
I. Définition :
L’abcès froid est une collection chronique à contenue
caséeux (lait caillé) secondaire à une infection par un
germe spécifique appelé mycobactérie tuberculosis
responsable de la Tuberculose, il est rarement secondaire
à une infection mycosique.
II. Diagnostique positif :
A. Signes locaux :
 On a une masse purulente et collectée dans une cavité ;
 Pas de signe inflammatoire et pas de adénopathie (ADP).
B. Signe généraux :
 Fièvre ;
 Amaigrissement progressive ;
 Asthénie physique ;
 Anoxie ;
 Anémie clinique.
4A= AEG (Altération de l’Etat Général du malade).
Atres signes :
 Des toux productives ;

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 Des sueurs nocturnes ;
 Recherche à l’interrogatoire un contage tuberculeux.
C. Signes paracliniques :
1. Examens de confirmation :
 Examen cytobactériologique de liquide de ponction : il
met en évidence le germe responsable (BK= Bacille de
Kock) ;
 Crachat BAAR (Bacille, Acido-Alcalino Résistant) ;
 La radiographie pulmonaire : qui est témoin des milliards
à un aspect opaque (clair).
2. Examen d’orientation ou standard :
 La NFS qui témoin une anémie périphérique (anémie
régénérative) qui est secondaire à une infection ;
 On a une Hyperleucocytose à Polynucléaire Neutrophile
(HPN) ;
 VS et la CRP qui sont perturbées ;
 Ionogramme sanguin et urinaire.
D. Evolution :
 Il ne faut jamais inciser un abcès froid ;
 Les fistules ;
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  Les plaies atones : sans aucune tendance à la cicatrisation.
III. Traitement :
1. But :
 Eviter et traiter les complications.
2. Moyen :
 Médical.
3. Indication :
 Ça dépend de la cause : Antituberculeux : Isoniazide,
Rifampicine, Streptomycine, Hetambutole et
Pyrazinamide (RHES).

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 Leçon 5 : Arthrite et Ostéo-Arthrite
I. Définitions :
Arthrite :
C’est une inflammation aiguë ou chronique d’une
articulation en rapport avec un syndrome infectieux.
Ostéo-Arthrite :
C’est une inflammation articulaire et des os adjacents
souvent secondaire à une infection.
II. Intérêts :
 Fréquente chez l’enfant ;
 Grave avec des séquelles fonctionnelles.
III. Diagnostic :
1. Arthrite :
A. Clinique :
 Arthrite en phase inflammatoire :
o La douleur : 1er signe, qui est intense de siège articulaire
qui est accentuée par le moindre mouvement ;
o Impotence fonctionnelle : elle est relative au début avec
de boiterie à la marche pour le membre inferieur toucher ;
o Elle devient absolue aussi confinant le patient au lit ;

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o Une fièvre parfois ;
o L’examen physique témoin une articulation douloureuse
à la mobilisation et chaud à la palpation ;
o La ponction articulaire ramène de liquide jaunâtre ce qui
témoin un épanchement articulaire ;
o La NFS montre une HPN ;
o VS accélérée et CPR positive ;
o La radiologie articulaire : parfois normale ou montre un
élargissement ou un interlignes articulaire.
 Arthrite dans la phase suppurée :
o La douleur devient permanâtes, insupportable et
insomniante ;
o Impotence fonctionnelle absolue ;
o Forte fièvre ;
o L’examen clinique montre : Une articulation qui est
gonflée, chaude et hyper-algique au moindre
mouvement ;
o La ponction ramène de liquide louche franchement
purulente ;
o La NFS montre une HPN ;

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o VS accélérée et CRP positive ;
o La radiographie articulaire montre : l’élargissement des
interlignes articulaire ;
o Échographie : on a collection intra articulaire.
B. Evolution :
 L’évolution peut se faire vers la guérison ;
 L’évolution peut se faire vers les complications à types
de :
o Septicémie ;
o Ostéo-Arthrite ;
o Une luxation avec distation articulaire ;
o Atteinte célébrale : encéphalite, abcès célébrale ;
o Atteinte cardiaque : myocardite, perycardite, endocardite
(pancredite);
o Atteinte rénal : insuffisance rénal aiguë fonctionnelle,
insuffisance rénal chronique.
2. Ostéo-Arthrite :
C’est une arthrite ayant évoluée vers une atteinte osseuse,
soit d’une lésion métaphysaire ou eppiphysaire ayant
diffue vers l’articulation ;

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 Les signes cliniques sont les même que ceux de
l’arthrite, mais la seule différence à la radiographie qui
montre des lésions osseuses à types d’ostéolyse. Ostéo-
Arthrite= Arthrite + Ostéolyse à la radiographie.
IV. Traitement :
Arthrite :
 En phase inflammatoire :
 Immobilisation ;
 Anti-inflammatoire ;
 Antibiothérapie.
 En phase suppuration :
 Immobilisation ;
 Anti-inflammatoire ;
 Antibiothérapie ;
 Arthrotomie : mise à plat.
Ostéo-Arthrite :
 Même traitement qu’Arthrite.

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 Leçon 6 : Adénites aiguës
I. Définition :
C’est une inflammation aiguë d’un ganglion.
II. Les formes :
A. Adénite aiguë simple :
Le ou les ganglions atteints sont augmentés de volume
palpable, douloureuse mais peut mobile à cause de la
périe adénite (non profond).
B. Adénite suppurée :
Les complications de l’inflammation ganglionnaire et
périe ganglionnaire entrainant une adhérence c’est-à-dire
un accolement à la peau.
A ce stade, les signes généraux de l’inflammation
apparaissent voir une fistulisation.
III. Ethiologie :
 Les causes bactériennes
 Les causes mycosiques
 Les causes virales
IV. Complications :

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  Locale : les myosites, angine de la gorge, les
lymphangites.
 Générale : septicémie, choc septique, insuffisance
cardiaque gauche ou droite ou voir globale, insuffisance
rénale aiguë fonctionnel.
V. Traitement :
1. Buts :
Traiter les symptômes et éviter les complications.
2. Moyens :
 Médicaux : antalgique + antibiothérapie
 Chirurgicaux : incision + mise à plat.
3. Indication :
 Adénite aiguë simple : traiter la cause sinon l’évolution
va se faire vers la suppuration.
 Adénite suppurée : antalgique + antibiothérapie, incision
et mise à plat.

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 Leçon 7 : Adenophlegmon
I. Définition :
C’est une atteinte en masse d’un groupe ganglionnaire.
L’aspect local et les complications générales sont plus
graves.
II. Diagnostic positif :
1. Signes cliniques :
 On a une masse douloureuse, importante sans fluctuation
très rouge et entourée.
 Une fièvre à 40o ce qui témoin une infection sévère.
 Une altération de l’état générale du patient qui se
manifeste par les 4A.
2. Paracliniques :
 Les bilans infectieux :
 La NFS vers HPN
 VS accélérée
 CRP supérieur à 6mg/l
 Hémoculture
 Ionogramme sanguin : KCl, NaCl, Ca2+, Mg.
III. Evolution ou Complication :

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  Local :
 myosites suppurée,
 phlébites (carotidien),
 les angines sévères.
 Général :
 Atteinte célébrale : abcès célébrale, encéphalites, les
méningites, les AVCI dû à emboligène.
 Atteinte cardiaque : infection des tinuques du cœur,
insuffisance cardiaque gauche ou droite.
 Atteinte rénale : insuffisance rénale aiguë fonctionnel
(infectieux), glomérulonéphrite.
IV. Traitement :
1. Buts :
 Eviter et traiter les complications.
2. Moyens :
 Médicaux : antalgique + antibiothérapie
 Chirurgicaux : incision et mise à plat, pansement.
3. Indication :
 Locale : faire une incision et une mise à plat si signe de
collection.

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 Généraux : démarrer un traitement antibiothérapie
intraveineuse sans attendre le résultat de l’hémoculture.
 Traiter éventuellement les tares adjacentes.

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 Leçon 8 : Phlegmon
I. Définition :
C’est une collection inflammatoire, purulente diffuse et
développée au dépend de l’espace celluleux-cutanée.
II. Intérêt :
 Sièges : fréquent aux membres supérieurs (surtout au
niveau de la face dorsale des phalanges) ou bien au
niveau des membres inferieur (on parle des formes
anatomique).
 Le germe : souvent dû au staphylocoque doré.
 La gravité : c’est une infection grave pouvant entrainer
une septicémie et des séquelles fonctionnelles.
 Urgence chirurgical : prise en rigoureuse et adoptée
III. Diagnostic positif :
A. Phase inflammatoire :
 La douleur : elle apparait spontanément, d’évolution
intermittente et très intense et siégeant au niveau de la
face dorsale du doigt.
 On note une forte fièvre.
 Une impotence fonctionnelle relative.

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  Examen physique : on a une masse étendue à
l’inspection, chaude et douloureuse à la palpation.
 Bilan infectieux reste perturbé.
B. Phase de suppuration :
 On note une évolution des signes dans la phase
inflammatoire.
 La douleur : elle est permanente, insomniante et
accentuée par un moindre mouvement.
 La fièvre très élevée à 40o.
 Impotence fonctionnel absolue.
 L’examen physique : on a une masse étendue fluctuante,
chaude et douloureuse, dont la ponction ramène de
liquide purulent et la bactériologie isole le germe
responsable (staphylocoque doré).
IV. Les formes :
 Phlegmon amygdalien (à la gorge)
 Phlegmon du doigt
V. Evolution :
L’évolution peut se faire vers la guérison en cas
diagnostic précoce et une prise en charge adéquate.

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 Ou bien vers des complications à l’absence des
traitements à type de : les myosites, ostéite, des
gangrènes, septicémie, souffrance multi-viscérales.
VI. Traitement :
1. Buts :
 Eliminer le foyer infectieux
 Traiter et éviter les complications.
2. Moyens :
 Médicaux : SAT, VAT, antalgique, antibiothérapie, anti-
inflammatoire.
 Chirurgicaux : débridement, les soins locaux.
3. Indications : SAT et VAT systématique
 Phase inflammatoire : fait un pansement alcoolisé pour
favoriser une collection, antibiotique + anti-
inflammatoire.
 Phase suppurée : antalgique + antibiotique + traitement
chirurgical (débridement) et les soins locaux.

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 Leçon 9 : Lymphangite Aiguë
I. Définition
C’est une inflammation aiguë des canaux lymphatique.
Elle est une traduction de processus infectieux,
immunitaire ou bien tumorale.
II. Formes
A. Lymphangite Réticulaire :
 C’est une inflammation de petite canicule autour d’une
porte d’entrée.
 Elle se manifeste uniquement par une plaque rouge,
chaude et douloureuse avec la présence de finlacis rouge
en surface.
B. Lymphangite Tronculaire :
 C’est une atteinte des gros troncs collecteurs à distance
d’une porte d’entrée (signe d’infection).
 Elle se manifeste par un long trainé rougeâtre, parallèle à
l’axe du membre, des cordons indurés avec d’œdème
entrainant la douleur et l’impotence fonctionnel.
 Les signes généraux sont importants avec une fièvre à 40o
et une adynamie.
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  Une atteinte des ganglions est fréquente et doit être
recherchée.
III. Traitement
1. Buts
 Eliminer le foyer infectieux
 Traiter et éviter les complications
2. Moyens
 Médicaux et chirurgicaux
3. Indications
 Traitement étiologique
 Débridement si suppuration.

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 Leçon 10 : Panaris
I. Définition
 C’est une inflammation aiguë, primitive ou sous-cutanée
d’une quelconque partie du doigt, mais souvent localisée
dans l’espace sous-ungluale.
 L’inoculation se fait à la suite d’un traumatisme local, par
piqure septique ou par arrachement péri-ungluale.
 Le germe responsable s’appelle le staphylocoque doré.
II. Diagnostics positifs
A. La phase inflammatoire
On a une masse qui est chaude, rouge et douloureuse.
Syndrome algique : la douleur diminue ou souvent
absente le nuit (+++)
B. La phase supperatoire
 La masse devient fluctuante au milieu central.
 La douleur est insomniante
 Une fièvre de 38o-39oC
C. Localisation
 Pulpaire dorsale
 Sous ungluale et

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  Péri-ungluale
D. Evolution
1. Locale
 Abcès de phalange
 Une ostéite phanlangel
 Une arthrite de phanlange
2. Générale
 Une septicémie
 Les chocs septiques
 Atteinte des organes noble (cerveau, rein, cœur)
III. Traitement
1. Phase inflammatoire
 Faire un pansement alcoolisé à 70o
 Antalgique et anti-inflammatoire (Diclofenac,
Dynapar...)
2. Phase de suppuration
 Mise à plat
 Les soins locaux
 Pansement (avec Dakin)
 Antalgique et antibiothérapie

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 Leçon 11 : Entorse
I. Définition
C’est une lésion de l’appareil de contusion capsulo-
ligamentaire, sans déplacement de la surface articulaire.
Les circonstances de la survenue : lors des chutes
violents, les sports, le dramatisme.
Les sièges : chevrière, genoux, les phanlanges et les
mécarpes.
II. Ethiologies
Les lésions ligamentaires par élongation, par rupture ou
par une déchirure, arrachement. Ces lésions peuvent être
unique ou associées, ainsi nous disposons 2 types
d’entorse : Entorse grave et entorse benique.
III. Etude sémiologique
Clinique
Interrogatoire : pour rechercher les signes fonctionnels.
Syndrome algique : Une douleur vive survient lors de
l’accident et va s’estomper puis réapparaitre plus tard
(douleur à 3 temps +++)
Impotence fonctionnel :

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  Un gonflement et une déformation articulaire
 A la palpation il faut chercher un point de douleur sur les
lignes ligamentaires et un épanchement articulaire
(présence du sang ou du pus).
Radiologie :
 La radiographie articulaire pour éliminer une luxation ou
une fracture.
 Elle met aussi en évidence un déplacement articulaire à
15o : on parle une angulation.
 Ecographie articulaire qui témoin un épanchement
articulaire, en cas d’entorse grave appelée une
Hémarthrose (présence du sang dans les surfaces
articulaire.
IV. Evolution
1. Locale
 Les ligamatites
 Arthrites
 Ostéites
 Abcès articulaire
2. Générale
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  Surinfection
 Les séquelles articulaires
 Les ankyloses ou raideur articulaire
 Les anémies
V. Traitement
1. Buts
 Atténuer la douleur
 Eviter et traiter les complications
2. Moyens
 Médicamenteux : anti-inflammatoire + antalgique +
antibiotique à but préventif.
 Moyen orthopédique : appareil plâtré et immobilisation
 Moyen chirurgical : traitement des lésions capsulo-
ligamentaire.
3. Indications
 Entorse bénigne : immobilisée + appareil plâtré + anti-
inflammatoire.
 Entorse grave : le traitement est basé sur la chirurgie
(répréparation des lésions capsulo-capillaire).

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 Leçon 12 : Luxation
Généralités
1. Définition :
C’est une perte permanente des rapports entre deux
surfaces articulaires.
Elle peut être permanente, complète ou bien incomplète
(une subluxation).
Il existe deux types de luxations : la luxation régulière et
irrégulière.
Une luxation est dite irrégulière lorsqu’il s’agit d’un sens
contraire au mot.
Est régulière lorsque la luxation se fait dans le sens de
faiblesse des points anormaux.
2. Causes ou Ethiologie :
 Le trauma congénital
 Le trauma néo-natal
 Les chutes de hauteurs
 Les sports intempestifs
II. Les signes :
1. Luxation récente :

33

Prince DIAKITE
a. Epidémiologie :
C’est une maladie qui touche surtout les jeunes hommes.
Et touche surtout les articulations les plus mobiles.
b. Mécanisme :
Soit par contact direct ou indirect.
c. Clinique :
1. Interrogatoire :
 Noter la date de l’accident, le lieu, les circonstances et le
mécanisme de l’accident.
 Se renseigner sur ces antécédents médicaux et
chirurgicaux.
2. L’examen :
 Il faut rechercher une douleur articulaire à la palpation.
 Une impotence fonctionnelle et déformation
 Rechercher les signes de complications à type nerveuse
(lésion au niveau des nerfs), vasculaire (thrombose
veineuse, arthrite), et cutanée (escarre ou lésion cutanée).
3. L’examen paraclinique :
 La radiographie de profit et face est souvent normale.

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  L’échographie qui témoin des lésions capsulo-
ligamentaire et parfois un épanchement intra articulaire.
III. Evolution ou Complication :
 Elle peut se faire vers la guérison si une prise en charge
adéquate est adoptée.
 Ou vers les complications à types : ostéo-articulaire,
nerveuse et vasculaire, voir une surinfection.
IV. Traitement :
1. Buts : Eviter et traiter les complications.
2. Moyens :
 Moyens orthopédiques
 Moyens médicaux
 Moyens chirurgicaux
3. Indication :
 Luxation récente (Donovo) : faire une réduction et une
immobilisation.
 Luxation ancienne (crescendo) : faire un traitement
chirurgical.
Dans c’est cas administré souvent des antalgiques ou des
anti-inflammatoire non stéroïdienne.

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 Leçon 13 : Ostéo myélite aiguë (OMA)
I. Généralités
1. Définition :
L’OMA est une infection aiguë de l’os et de la moelle
osseuse par la voie hématogène ou sanguine et causée par
le staphylocoque aureus.
2. Intérêt :
 Elle touche souvent les enfants.
 C’est une urgence orthopédique.
 Est fréquente chez les drépanocytaires.
 Le traitement est d’ordre chirurgical et médical.
II. Signe :
A. Type de description :
OMA de l’extrémité inferieure (distale) du fémur
1. Les signes fonctionnels :
 Une douleur siégeant au niveau de l’extrémité inferieure
de fémur, qui est intense, tranchante et transfusante voir
même circulaire, sans position antalgique.
 Une impotence fonctionnelle qui est relative au début
puis absolue et confinant le patient au lit.

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2. Les signes généraux :
 Une fièvre
 Tachycardie
 Des frisons
 Une TA base
 Faciès altérée.
En résumé, on a un syndrome toxi-infectieux.
3. Signes physiques :
a. A l’inspection : le patient adapte une position antalgique
du membre inferieur qui est en flexion, en rotation et en
abduction.
b. A la palpation : on a une douleur maximale, des sièges
métaphysaire, qui est intense et segmentaire, circulaire et
transfusante.
L’articulation du genou n’est pas touchée (le genou reste
mobile ce qui témoin une absence d’infection articulaire).
La peau à regard de la métaphyse est chaude, pas d’ADP.
L’examen clinique sera complété à la recherche de la
porte d’entrer (bucco-dentaire ou ORL) appareil génital,
urinaire et cutané.

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4. Signes paracliniques :
La biologie :
 La NFS qui montre une HPN
 VS accélérée dans la première heure et deuxième heure.
 CRP positive supérieur à 6mg/l.
 L’hémoculture qui met en évidence le germe
responsable.
 La ponction métaphysaire avec examen
cytobactériologique de liquide de ponction pour
confirmer le germe responsable et orienté
l’antibiogramme.
Imagerie :
 La radiographie standard du genou qui met en évidence
une densification des parties molles.
 Echographie de l’extrémité inferieur du genou met en
évidence un abcès sous-périosté.
 La scintigraphie osseuse qui met en évidence une
hyperfixation métaphysaire.
 Demander une imagerie par raisonnage magnétique
(IRM) en en cas de doute.
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 5. Evolution :
a. Locale :
 Abcès sous-périosté
 Une ostéite
 Atteinte articulaire à type d’arthrite
 Les troubles nerveuses.
b. Générale :
 Une septicémie
 Un choc septique
 Anémie chronique
 Atteinte célébrale, cardiaque, néphron-génétique
 Atteinte rénale.
III. Diagnostic différentiel :
 Fracture humorale
 Tumeur osseuse maligne ou bénigne
 Une ostéo-arthrite
 Abcès articulaire.
IV. Traitement :
1. Buts :
 Eliminer le germe responsable

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 Traiter et éviter les complications.
2. Moyens :
Moyens médicaux :
 Antibiothérapie après antibiogramme : GAMACyQB
 Antalgique de palier 1, 2 voire 3
 Anti-inflammatoire.
Les moyens physiques : immobilisation.
3. Indications :
 Hospitaliser le patient
 Pose d’une voie veineuse de bon calibre
 Immobiliser le patient
 Antalgique ou anti-inflammatoire
 Antibiothérapie adaptée
 La surveillance clinique qui est basée sur les signes
précédents qui a pour but d’évaluer le traitement instauré.
 La surveillance paraclinique : c’est la biologie et les
imageries qui ont un rôle de contrôle.
4. Prévention :
 Soins des lésions superficielles
 Hygiène cutanée.

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 Leçon 14 : Gangrène gazeuse
I. Généralités
1. Définitions :
C’est une nécrose ou une mortification tissulaire due à
des germes anaérobiques producteur du CO2.
Les germes les plus rencontrés sont :
 Le clostridium perfringens
 Le bacteroïdes fragilis
 Streptocoques anaérobiques.
2. Intérêt :
C’est une urgence chirurgicale.
Fréquente chez les patients présentant des tares : diabète,
HTA, HIV1, HIV2, tuberculose, immunodéprimé et
drépanocytose.
C’est une maladie grave du fait du risque de survenir
d’une embolie gazeuse qui va évoluer vers une embolie
pulmonaire et se manifeste cliniquement :
Une douleur thoracique intense
Les crachats taxés du sang appelé hémoptysie ce qui
témoin un infarctus pulmonaire et l’E.C.G montre image

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 de Mc Ginwhite et l’angiographie qui montre une
obstruction de l’artère pulmonaire.
II. Diagnostic positif :
A. Signes fonctionnels :
La douleur qui survient spontanément, très intense et
accentuée à la palpation, elle est permanente,
insomniante et parfois pouvant pousser le patient au
suicide.
Une impotence fonctionnelle absolue au début.
B. Signes généraux :
On a un syndrome toxi-infectieux :
 Forte fièvre 39o à 40o
 Un pouls qui est filant ou imprenable
 Une basse de la TA surtout systolique
 Des ictères
 Une Oligo-anurie voir une anurie sévère
 Des purpuras saignement en sous cutanée ou
pétéchistecchynose
 Une splénomégalie

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 C’est deux derniers signes témoignent un choc septique
jusqu’à preuve du contraire.
C. Signes physiques :
1. A l’inspection : on note une peau qui est cartonnée et
noirâtre, fluctuante avec parfois issue de pas.
2. A la palpation : on retrouve une réputation nerveuse qui
témoin une production de gaz carbonique par des germes
aérobies (emphysème sous cutanée).
Des ADP symétriques ou homolatérales sont souvent
retrouvés.
D. Signes paracliniques :
 NFS qui montre HPN et une anémie avec diminution du
taux d’hémoglobine (Hb)
 VS accélérée et CRP positive
 L’examen bactériologique de pus pour montrer le germe
responsable.
 La radiographie standard qui montre une densification
des parties molles et une clarté.
 L’échographie : elle a pour but d’apprécier les signes de
complications au niveau ostéo-articulaire et musculaire.

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  L’échodoppler (angiographie) pour dépister des
thromboses veineuses source d’une embolie gazeuse.
III. Evolution :
1. Evolution locale :
 Les myosites
 Ostéites
 Arthrites
 Thrombose veineuse
2. Evolution générale :
 Gangrène diffusée vers les zones saines
 Embolie gazeuse
 Choc septique
 Defeance multi-viscérales
 Amputation et mort subite.
IV. Traitement :
1. Buts :
 Eliminer le foyer infectieux
 Eviter une diffusion de la gangrène vers les zones saines.
2. Moyens
Médicaux :

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 Antalgique
 Antibiothérapie adaptée
 SAT, VAT systématique
Chirurgicaux :
 Nécrosectomie (ablation des tissus morts) et débridement
 Amputation du membre si gangrène étendu
 Les soins postes opératoires au Dakin.
3. Indication :
 Assuré un traitement médico-chirurgical.
4. Surveillance :
Elle est à 2 niveaux clinique et paraclinique et se repose
sur les risques qui sont liés à la gangrène gazeuse.

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 Leçon 15 : Les fractures
I. Généralités :
1. Définitions :
a. Fracture fermée :
C’est une rupture de la continuité de l’os sans lésion
cutanée.
b. Fracture ouverte :
C’est une rupture avec lésion cutanée, musculaire voir
vasculaire avec un risque d’hémorragie massive ou
abondante secondaire à un choc hémorragique.
II. Mécanisme des fractures :
 Choc direct
 Choc indirect
 Les fractures pathogéniques
III. Etude clinique :
A. Fracture fermée :
La douleur :
 Très vive
 Accentuée par la palpation ou par des manipulations
intempestives

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 Elle est atténuée par une immobilisation.
Impotence fonctionnelle :
 Absolue ou relative
 Pour le membre supérieur, le patient se sert du bas valide
pour appuyer le bras fracturé (on parle de position
attitude antalgique).
Une déformation :
 On note un déplacement des fragments osseux,
 Une déviation ou une rotation du membre.
Les signes locaux :
 Œdème des tissus et parfois des signes inflammatoires.
Les signes paracliniques :
▪ La radiographie du membre fracturé témoin une rupture
de l’os et apprécie les traits de fractures ainsi que les
déplacements.
▪ L’échographie a pour but de dépister les signes de
complications.
B. Fracture ouverte :
On a les mêmes signes qu’en fracture fermée, mais la
seule différence se trouve sur les lésions vasculaires.

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1. Classification :
a. Fracture ouverte type I de cauchoix : on note
 Une ouverture cutanée punctiforme
 Peu hémorragique
 Sans tension
 Est suturable facilement
b. Fracture ouverte type II de cauchoix :
 On a une ouverture cutanée qui est linéaire,
 Peu hémorragique
 Avec des berges en contusion
 Suturable sans tension avec des risques de nécrose
tissulaire et secondaire par une maturation.
c. Fracture ouverte type III de cauchoix :
 On a une greffe délabrant
 Très hémorragique avec de risque de choc hémorragique
 Parfois une perte de substance
 Les points de suture sont impossible d’où l’indication
d’une greffe cutanée.
C. Examen complémentaire :
1. Imagerie :

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  La radiographie demeure l’examen clé de confirmation
 L’échographie a pour but de préciser les traits
(transversal, horizontal, multifocale et circulaire) de
fractures ainsi que les déplacements (angulation,
chauvechement, rotation...)
2. Biologie :
 Demander le bilan standard : NFS, GS Rhésus,
ionogramme sanguin, VS et CRP.
IV. Evolution ou complication :
1. Complications précoces :
 Choc hémorragique
 Mort subite
 Troubles ionique
 Infections
2. Complications tardives :
 Phlébites
 Thrombose veineuse
 Escarres
 L’embolie pulmonaire
 Les infections pulmonaires ou urinaires

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  Un cal vicieux : c’est une cal osseuse qui est bien formé
mais mal réduit.
 Pseudarthrose : c’est un retard de consolidation des
fragments osseux qui est supérieur segment.
 Ostéites
 Raideur articulaire
 Les ankyloses
 Anémie sévère
V. Traitement :
1. Buts :
 Eviter et traiter les complications
2. Moyens :
 Médicaux
 Orthopédiques
 Chirurgicaux
3. Indications :
a. Fracture fermée :
Immobiliser puis faire une contention avec l’appareil
plâtré.
Antalgique et antibiothérapie à but préventif

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Anticoagulant.
b. Fracture ouverte type I de cauchoix :
Désinfecter la plaie
Suture sur anesthésie locale
Pansement exclusif
Immobilisation provisoire
SAT, VAT
Antalgique et antibiothérapie
Réduire et maintenir la réduction.
c. Fracture ouverte type II de cauchoix :
Désinfecter la plaie
Parage et suture des lésions
Immobiliser
Pansement occlusif non compressif
Antalgique et antibiothérapie
Réduire en cas de déplacement
Faire la ostéosynthèse : c’est le regroupement des
fragments osseux par des vise ou des clous métallique
dont la surveillance sur 2 risques majeurs : risque
hémorragique et risque infectieux.

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d. Fracture ouverte type III de cauchoix :
Faire une hémostase
Antalgique et antibiothérapie
La réanimation : 2 voies veineuses de bon calibre, l’un
pour le prélèvement et l’autre pour le remplissage.
Sonde urinaire, sonde naseau gastrique, masque à
oxygène, parfois posé une voie centrale.
Immobilisation provisoire
Antalgique et antibiothérapie
SAT, VAT
Visite pré-anesthésie (VPA) : a pour but de dépister si le
patient va supporter anesthésie générale et la chirurgie
(c’est le bilan cardiaque, neurologique et rénal)
Réduire s’il y a déplacement
La chirurgie : ostéosynthèse la fixation externe.

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Leçon 16 : Brulures
I. Généralités :
A. Définition :
La brulure est une destruction ou lise des couches
cutanées voir des tissus sous-jacents secondaire à des
agents thermiques, chimiques, électriques et des
radiations.
B. Intérêt :
 60% des cas sont des accidents domestiques.
 Une brulure grave est considérée comme urgence
médico-chirurgical.
 Les séquelles lourdes à long terme sont inévitables.
C. Ethiologie :
1. Causes thermiques :
 Par contact solides ou liquide
 Par des flammes.
 Par des rayonnements ultraviolets.
2. Causes chimiques :
 Acides et bases.
3. Causes électriques :
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  Flash électrique.
D. Rappel anatomique et physiologique :
1. Anatomique :
 La surface corporelle est de 1,5 à 2m2
 La peau est constituée de 4 couches : épiderme,
derme, dermo-épidermique et hypoderme.
 Les annexes : les follicules pilosébacés et les glandes
sudoripares.
2. Physiologie :
 Thermorégulation
 Protection mécanique
 Rôle immunitaire
 Régulation de métabolisme générale (homéostasie)
 Rôle de réhydratation on parle sébum.
II. Etudes cliniques :
1. Selon la profondeur et la superficie :
Brulure du 1er degré : On a :
 Une atteinte superficielle de l’épiderme
 Des érythèmes douloureux
 Une guérison spontanée
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 Brulure du 2end degré :
 Brulure du 2end degré superficielle : On note :
▪ Une lyse ou destruction totale de l’épiderme
▪ De volumineuses phlyctènes
▪ Des signes inflammatoires : chaleur, rougeur et
douleur,
▪ Des signes d’hémorragies à la scarification,
▪ Une guérison spontanée en 15 jours.
 Brulure du 2end degré profond : On a :
▪ Une lyse ou destruction partielle des couches dermo-
épidermiques,
▪ Des signes hémorragies minime à scarification,
▪ Des douleurs légères,
▪ Les poils résistent à la traction,
▪ Une guérison en 3 semaines avec des séquelles.
Brulure du 3ème degré :
On a :
 Lyse des 4 couches cutanées
 La peau devient cantonnée ou noirâtre, indolore, peu
sensible et non hémorragique,
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  Les poils ne résistent pas à la traction,
 La guérison spontanée est impossible d’où l’intérêt
de faire de greffe cutané.
Selon WALLACE :
Adulte Enfant
Tête et cou 9% 17%
Bra 9% x 2 9% x 2
Tronc 18% x 2 18% x 2
Jambe 18% x 2 14 % x 2
Périnée 1% 1%

III. Evolution :
1. Critères de gravités :
La gravitée est évaluée selon :
 Etendue/ superficie
 Profondeur (couche)
 L’âge extrême : nouveau-né et vieillard
 Siège : périnée, visage et pli de flexion
 Agent causal
2. Complications :
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 a. Complications précoces/ récente/ aiguë :
Les évolutions sont d’ordre général :
 Atteinte pulmonaire : AOP (œdème aiguë des
poumons),
 Atteinte digestive : ulcère de stresse, des
hémorragies digestives,
 Atteinte rénale : insuffisance rénal aiguë ou
chronique qui est dû à un choc hypovolémie par
défaut de perfusion glomérulaire,
 Atteinte neurologique : le coma, trouble de
comportement et de la conscience du patient,
 Troubles ioniques, le choc hypovolémie,
 Mort subite,
 Atteinte cardio-respiratoire.
b. Complication secondaire et tardive :
 Les troubles de décubitus : escarres, stase vésicale
(assurer une réhydratation), stase veineuse et stase
pulmonaire,
 Des séquelles articulaire (raideur et ankylose, la
syndactylie),
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  Les troubles ou séquelles tendineuse
IV. Traitement ou prise en charge :
1. Sur les lieux d’accident :
Geste à faire :
 Eliminer l’agent causal,
 Sécuriser les lieux d’accident,
 ôter les vêtements non adhérents à la peau,
 Refroidir la brulure et non le brulé,
 Envelopper le brulé dans un linge humide et propre,
 Evaluer les critères de graviter,
 Faire l’examen somatique et sommaire du patient.
Gestes à éviter :
 Ne pas enlever les vêtements adhérents à la peau,
 Ne pas enduire les lésions avec des huiles.
A l’hôpital :
 Apprécier l’état hémodynamique respiratoire, libérer
les voies aériennes supérieures
 Evaluer le degré des lésions

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Le traitement de la brulure grave prime sur la
réanimation : faire des gestes d’urgentes (les 4 voies
veineuses).
Bilans complémentaires :
 Hémogramme sanguin : NFS + frottis sanguin
 Groupage sanguin RH
 Bilan d’hémostase
 Ionogramme sanguin
 Bilan hépatique
 Radiographie pulmonaire
 La réanimation hydro-électrolyte :
Selon EVANS on a :
Qt : 2ml x Pds x SCB + 80ml x Pds (besoin base) = (1ml
x Pds x SCB) RL + (1ml x Pds x SCB) colloïde + 80ml x
Pds (liquide)
Selon PARKLAND :
Qt= 4ml x Pds x SCB
NB : Pds = poids en kg
SCB= surface corporelle brulée en %
Qt= quantité totale de liquide.

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Le Protocol :
½ Qt administrée en 8 premières heures
¼ Qt administrés en 8 deuxièmes heures
¼ Qt administrées en 8 troisièmes heures.
Traitement associé :
 Antalgique :
 SAT + VAT
 Nursing
 Antibioprophylaxie
 Alimentation riche et équilibré
 Soins des lésions
 Surveillance : elle est toujours à 2 niveaux (clinique
et paraclinique) et se repose sur les complications
qui sont liées aux lésions.

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 61

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