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Emmanuelle Bertholet-Goudin,
Véronique Lombardo,
Christophe Clec’h
Livret infirmier au
chevet du patient
de réanimation :
de la connaissance
à la pratique
Collection de la SRLF
Références
en réanimation
Livret infirmier
au chevet du patient de reanimation:
de la connaissance it la pratique
Springer
Paris
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Livret infirmier
au chevet du patient
de reanimation:
de la connaissance
ala pratique
Sous la direction de
Emmanuelle Bertholet-Goudin
Veronique Lombardo
Christophe Clec'h
~ Springer
Emmanuelle Bertholet-Goudin
Infirmiere puericultrice
Service de reanimation pediatrique polyvalente
Hopital Femme-Mere-Enfant - Hospices Civils de Lyon
59, boulevard Pinel
69500 Bron
Veronique Lombardo
Infirmiere
CHU Gabriel Montpied
Service de reanimation chirurgicale cardio-vasculaire
58, rue Montalembert
63003 Clermont-Ferrand Cedex 01
Christophe Clec'h
Medecin reanimateur
Service de reanimation
Hopital Avicenne
125, route de Stalingrad
93009 Bobigny Cedex
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®
dosage et des modes d'emplois. Dans chaque cas il incombe a l'usager de verifier les infor-
mations donnees par comparaison ala litterature existante.
1-7 Intoxications aigues ... ..... ..... ...... ..... ..... ..... ....... 69
G. Lagrave, D. Vodovar, B. Megarbane
Chapitre
Epidemiologie
Representant 13,7 % des admissions, Ie choc septique est
la premiere cause de mortalite en reanimation. Le taux de
mortalite a28 jours est de 42 %. Dans 35 % des cas, Ie choc
septique est d'origine nosocomiale. L'etat d'immunodepres-
sion, Ie nombre de defaillances d'organes (evalue par Ie score
SOFA) et l' etat general du patient avant l'admission en rea-
nimation sont des facteurs predictifs majeurs de mortalite.
Diagnostic
Le diagnostic de choc septique repose sur la mise en evi-
dence d'une defaillance cardio-circulatoire associee aun foyer
infectieux. La recherche de defaillances d'organes, associee
a une diminution de la perfusion tissulaire, complete l' eva-
luation clinico-biologique initiale a l'admission du patient
(fig. 1).
CHOCS8PTIQlIlI
-
'nfectloDSUSped.&: 0& docu.mm.t&! .nOONi:
I
1 INFECTIEUX
SIONES ET
lNFLAMldATOIRES
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HEMODYNAMlQUE
I DYSFONCTIONNEMENT
DESOROANES
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ORGANES
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ivoleur nonnale
thrombOC)1opOnit
(p~UeI1.' <100011.)
PCT > lOS par !apport.1a
Ivaleur nonnale
Elements de physiopathologie
La physiopathologie du choc septique est extremement
complexe, associant des mecanismes inflammatoires et anti-
inflammatoires. Pour simplifier, on peut separer une phase
inflammatoire precoce et une phase anti-inflammatoire plus
tardive.
La phase inflammatoire precoce est caracterisee par la sur-
venue de defaillances d'organes d'origine multifactorielle :
dommage cellulaire lie aux toxines bacteriennes et al'inflam-
mation, defaut d'apport en oxygene lie aux troubles macro-
(chute tensionnelle) et microcirculatoires (defaut de perfusion)
independants de la pression arterielle en rapport avec des
anomalies des petits vaisseaux type de microthrombi et a
d'redeme, et mauvaise utilisation de l'oxygene lie au dysfonc-
tionnement mitochondrial.
(hoc septique 5
Etiologies
Autres
6%
Bacteriemique
12 %
Urmaire Respiratoire
13 %
51 %
Abdominale
18 %
Points a retenir
• Prelevements bacteriologiques precoces.
• Administration dans l'heure des antibiotiques.
• Debuter dans Ie meme temps l'expansion volemique et les
catecholamines.
• Controle de la source de l'infection.
• Monitorage initialement horaire des parametres hemodynamiques.
• Controle glycemique avec une cible comprise entre 1,1 giL et
1,8 giL (et non 1,1 giL).
Chapitre
Epidemiologie
Le choc cardiogenique survient principalement dans un
contexte d'infarctus du myocarde dont il complique envi-
ron 5 a 10 % des cas. L' age moyen est de 73 ans avec une
predominance masculine (59 %). La mortalite globale est de
l'ordre de 40 %.
Diagnostic
(linique : signes de choc
• Signes d'hypoperfusion peripherique: marbrures,
oligurie, froideur des extremites, paleur, teint cireux.
• Signes de bas debit cerebral: agitation, troubles de
conscience.
• Hypotension arterielle : PAS < 90 mmHg ou baisse de plus
de 30 mmHg de la PAS par rapport aux chiffres habituels
chez les patients hypertendus. Cependant la pression arterielle
peut etre conservee, voire legerement augmentee, chez certains
patients, du fait de I 'augmentation des resistances vasculaires.
• Elevation de la pre charge du ventricule defaillant : OAP
ou turgescence jugulaire.
Nicolas Brechot (c>=<l), chef de clinique assistant, service de reanimation medicale Pr Chastre,
groupe hospitalier Pitie-Salpetriere, 47-83 boulevard de l'H6pital, 75013 Paris, e-mail:
nicolas.brechot@psl.aphp.fr; Sandy Fontaine, IDE, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere, 47-
83 boulevard de l'H6pital, 75013 Paris; Fran<;:oise Pereira, cadre de sante, groupe hospitalier
Pitie-Salpetriere, 47-83 boulevard de l'H6pital, 75013 Paris; Dominique Gontran, cadre
de sante, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere, 47-83 boulevard de l'H6pital, 75013 Paris.
Sous la direction de Emmanuelle Bertholet-Goudin, Veronique Lombardo, Christophe
Clec'h, Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de fa connaissance a fa pratique.
ISBN: 978-2-8178-0502-3, © Springer-Verlag Paris 2013
10 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
ECG
Complete Ie diagnostic etiologique, en particulier en cas
de syndrome coronarien aigu.
Biologie
• Troponine : marqueur non specifique d'atteinte myocardique.
• Gaz du sang: acidose lactique due a l'hypoperfusion peri-
pherique, hypoxemie arterielle liee a l'redeme pulmonaire.
• Ionogramme sanguin + bilan hepatique : peut montrer une
insuffisance renale et une cytolyse hepatique liee au foie de choc.
Radiologie
• Radiographie du thorax: opacites alveolaires bilaterales en
cas d'redeme pulmonaire associe.
VASOCONSTRICTION
RETENT10N L IQUIOIEN NE
Mise en condition
• Monitorage hemodynamique continu : pression arterielle
(invasive des que possible ou si necessaire), frequence car-
diaque, frequence respiratoire, saturation en 02.
• Oxygenotherapie nasale guidee par la saturation ou intu-
bation si troubles de conscience ou hypoxemie refractaire.
• Abord veineux central (des que possible).
Points a retenir
a
• Le choc cardiogenique correspond une defaillance aigue et
severe de la pompe cardiaque, entrainant une baisse du debit
cardiaque responsable d'une alteration de la perfusion tissulaire.
• Le pronostic vital est engage a tout moment; il depend de la
rapidite du diagnostic et de la prise en charge.
• L' echographie cardiaque a un role preponderant tout au long de
la prise en charge. Elle permet d'adapter les therapeutiques et de
suivre l' evolution de la pathologie.
Chapitre
Diagnostic
Les signes cliniques d'hypovolemie sont la traduction cli-
nique des mecanismes physiologiques d'adaptation de l'orga-
nisme ala spoliation sanguine. Ainsi, les marbrures cutanees,
la froideur des extremites, I'alteration de l' etat de conscience
et une oligurie sont les temoins des hypoperfusions tissulaires
et d'un etat de vasoconstriction peripherique. Si la presence
d'un ou plusieurs de ces symptomes est un element de gravite
au cours d'une hemorragie, leur absence ne doit pas rassu-
rer pour autant. Effectivement, l'adaptation physiologique a
l'hypovolemie est efficace chez Ie patient con scient pour des
reductions de l'ordre de 25 a30 % du volume intravasculaire.
En effet, chez des patients vigiles, la reponse adrenergique
parvient amaintenir la pression arterielle moyenne et acom-
penser la chute du retour veineux pour des spoliations du tiers
du volume sanguin. L'utilisation d'agents anesthesiques, par
leurs proprietes sympatho-inhibitrices, peut demasquer une
hypovolemie jusqu'alors compensee. Pour une reduction du
volume intravasculaire superieure 50 %, une bradycardiea
peut s'associer al'hypotension avec une chute des resistances
systemiques (phase de sympatholyse).
Elements de physiopathologie
Remplissage vasculaire
Le remplissage vasculaire est la premiere intervention the-
rapeutique a entreprendre. On doit avoir recours a des voies
(hoc hemorragique 15
Amines vasopressives
Le recours a des amines vasopressives peut etre neces-
saire a la phase precoce com me a la phase tardive du choc
16 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Points a retenir
• La pression arterielle peut etre maintenue pour des reductions de
a
l'ordre de 25 30 % du volume intravasculaire. Vne chute de la
pression arterielle est un signe de gravite d'un choc hemorragique.
• II est capital d'avoir des voies d'abord vasculaire fiables.
• A la phase precoce du choc hemorragique, la mise en route rap ide
d'un agent vasopresseur est recommandee si Ie remplissage vas-
culaire ne permet pas d'obtenir une pression arterielle suffisante.
• L'emploi de culots de globules rouges do it etre rapidement ins-
titue pour maintenir Ie transport en oxygene. L'apport de culots
de globules rouges est juge indispensable quand l'hemoglobine
est < 7 g/dL-l.
• La prevention et Ie traitement d'un eventuel trouble de la coagu-
lation assode au choc hemorragique necessitent un monitorage
attentif de la coagulation et la mise au point de protocoles d'ap-
ports de culots globulaires et de facteurs de coagulation.
• II est essentiel de limiter l'hypothermie.
Chapitre
Diagnostic
Le diagnostic de choc anaphylactique est un diagnostic cli-
nique imposant une prise en charge therapeutique immediate.
Selon la susceptibilite du patient, la voie d'introduction de
l'allergene, sa quantite et sa rapidite d'administration, la
symptomatologie clinique est variable et apparait en quelques
minutes ou en quelques heures.
Le tableau clinique assode a des degres variables des signes
generaux tels que malaise, angoisse, prurit... Les signes
objectifs comprennent des manifestations cutaneomuqueuses
(urticaire, redeme), des troubles respiratoires (dyspnee, bron-
chospasme), drculatoires (tachycardie, hypotension, collap-
sus, troubles du rythme, arret cardiaque) et gastro-intestinaux
(diarrhees, vomissements). On definit quatre grades de seve-
rite clinique croissante (tableau I) qui permettent de guider
la prise en charge therapeutique.
II convient de realiser un bilan biologique immediat com-
prenant des dosages de tryptase et d'histamine au moment
de la reaction, une a deux heures apres celle-d et au-dela de
24 heures (tableau II), et un bilan allergologique secondaire
pour faire la preuve du mecanisme immunologique de l'acd-
dent, pour identifier l'agent causal afin de permettre son evic-
tion future, et pour posseder un argument medico-juridique
en cas d' evolution fatale ou de sequelles graves.
(hoc anaphylactique 21
Grade de
Symptomes
sevecite
Tryptase EDTA/sec X X X
Elements de physiopathologie
Les reactions anaphylactiques peuvent correspondre a
un mecanisme immunologique (allergique), habituellement
me die par des anticorps de type IgE ou IgG, ou non immu-
nologique (pseudo-allergiques ou anaphylactoldes) en relation
avec des mecanismes varies tels qu'une histamino-liberation
non specifique, une activation du complement, du systeme
kinine-kallicreine conduisant a une production excessive de
bradykinine.
Les reactions allergiques entrainent une activation des mas-
tocytes, des basophiles et des polynucleaires neutrophiles
conduisant ala liberation de mediateurs preformes (histamine,
22 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Points a retenir
• Les reactions anaphylactiques peuvent etre d'origine immunolo-
a
gique (allergique, Ie plus souvent mediation IgE, parfois IgG),
ou non immunologique.
• Les substances les plus frequemment incriminees sont les aliments
et les medicaments.
• L'expression clinique d'une reaction anaphylactique est de gra-
a
vite variable. Les signes cliniques initiaux associent des degres
variables des signes curaneomuqueux, respiratoires, circulatoires
et digestifs.
• Le diagnostic du mecanisme de 1a reaction repose sur Ie dosage
des mediateurs (tryptase, histamine), au moment de la reaction et
sur un bilan allergologique a distance (4 a 6 semaines).
• Le traitement repose sur l'interruption de l'administration de
l'allergene lorsqu'elle est possible, sur la prescription d'adrenaline
a dose titree en fonction de la gravite clinique et de la reponse au
traitement, et sur Ie remplissage vasculaire.
Epidemiologie
L'incidence du SDRA varie entre 20 et 60 cas pour
100 000 personnes par an, selon les etudes. La mortalite
est elevee, entre 40 et 60 %, plus en raison de la defaillance
multiviscerale qui accompagne ces patients souvent en choc
septique que de l'hypoxemie refractaire.
Diagnostic
La premiere description du SDRA date de 1967, ou
12 patients presentant une insuffisance respiratoire aigue
hypoxemique partageaient les points communs suivants : une
compliance pulmonaire basse, la presence d'opacites diffuses
sur la radiographie thoracique et un effet benefique sur I'oxy-
genation d'une pression expiratoire positive (PEP).
Pres de 50 ans plus tard, la definition la plus recente du SDRA
garde ces notions des et apporte quelques precisions :
- Ie delai entre Ie facteur dedenchant et I'insuffisance res-
piratoire aigue ne doit pas exceder 7 jours ;
- les opacites radiologiques bilaterales ne doivent pas etre
expliquees exdusivement par des epanchements pleuraux,
des atelectasies ou des nodules ;
Elements de physiopathologie
Le syndrome de detresse respiratoire aigue (SDRA) est
la forme la plus severe de l'insuffisance respiratoire aigue
hypoxemique. II est caracterise par un trouble severe de la
permeabilite de la membrane alveolo-capillaire entrainant un
redeme pulmonaire dit lesionnel (du fait des lesions alveolaires
diffuses observees en microscopie) a l'origine d'une hypoxe-
mie tres severe et d'une reaction inflammatoire intense. Au
cours du temps, on observe une organisation de cet exsudat
par des fibroblastes. II est classique de distinguer trois phases
au cours du SDRA [1] : une phase exsudative, au cours de
laquelle apparaissent un redeme, des phenomenes hemorra-
giques et tout Ie processus inflammatoire (afflux de polynu-
cleaires notamment) en reaction al'agression (quelle que soit
sa nature), une phase fibroproliferative, faisant intervenir les
mecanismes de reparation cellulaire (proliferation fibroblas-
tique avec secretion de collagene), et une phase de resolution
des processus inflammatoires et fibrotiques, permettant une
restitution ad integrum des fonctions pulmonaires. II existe un
certain chevauchement entre ces phases, et des phenomenes
de reparation apparaissent tot dans l' evolution du SDRA. De
nombreux acteurs interviennent aux cours de ces phases, pour
les initier, les amplifier, les reguler, les inhiber. La rupture de
la barriere alveolo-capillaire conduit al'inondation alveolaire
avec un liquide riche en protides, en elements figures du sang,
Syndrome de detresse respiratoire aigue (SORA) 29
Etiologies
Traitement ventilatoire
Une des avancees les plus importantes en matiere de prise
en charge ventilatoire du SDRA a ete la demonstration que
la ventilation mecanique elle-meme pouvait etre deletere et a
l'origine de lesions pulmonaires [2], par Ie biais d'un volume
courant et/ou d'une PEP trop elevee. Cette demonstration a
conduit ala notion de ventilation dite protectrice, obtenue en
reduisant Ie volume courant insuffle pour limiter la distension
globale du poumon en fin d'inspiration, et en tolerant un
certain degre d'hypercapnie dite hypercapnie permissive. Les
modalites du support ventilatoire sont les suivantes :
- un volume courant (VT) reduit, de l'ordre de 6 mL/kg
(mais plus que la valeur absolue du volume courant pres-
crit, Ie plus important est la distension pulmonaire que va
provoquer ce volume courant, que l'on peut apprecier par
30 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Roles de 11nfirmier
IIs sont primordiaux et multiples tant au niveau des soins
que de la surveillance.
Soins
• Installation des patients (notamment lors de la mise en DV).
• Aspirations tracheales a risque du fait de l'hypoxemie pro-
fonde des patients (interet des systemes clos).
• Position demi-assise > 30°.
Syndrome de detresse respiratoire aigue (SORA) 31
Surveil/ances
Surveillance de la pression de plateau. Celle-ci est capitale.
Les valeurs doivent apparaitre sur la feuille de soins achaque
tour. L'ajustement des parametres ventilatoires permettant la
lecture a chaque cycle de la valeur de la pression de plateau
directement sur Ie ventilateur simplifie et optimise cette sur-
veillance. Surveillance reguliere de la pression du ballonnet
de la sonde d'intubation.
Surveillance de /0 curarisation
Par la realisation reguW:re d'un test de train de quatre
(TOF), egalement note sur la feuille de surveillance.
Points a retenir
• Le SDRA est la forme la plus grave de l'insuffisance respiratoire
aigue hypoxemique.
• II est caracterise par un trouble severe de la permeabilite de la
membrane alveolo-capillaire entrainant un cedeme pulmonaire
dit lesionnel al'origine d'une hypoxemie tres severe et d'une reac-
tion inflammatoire intense .
• Les situations diniques pouvant dedencher un SDRA sont nom-
breuses et variees, d'origine soit pulmonaire, soit extrapulmonaire.
• La ventilation mecanique elle-meme peut etre deletere et l'ori- a
gine de lesions pulmonaires aggravant les lesions preexistantes.
• La reconnaissance de ce role nefaste de la ventilation mecanique
est primordiale.
• L'application d'une pression expiratoire positive (PEP) et la reduc-
tion du volume courant sont les elements fondamentaux de la
prise en charge ventilatoire du SDRA.
• En plus du traitement de l'affection ayant conduit au SDRA,
une curarisation precoce de courte duree ainsi que la mise en
decubitus ventral contribuent adiminuer la mortalite des patients
ventiles pour SDRA.
• La surveillance tres reguliere de la pression de plateau est un
element de du monitorage de ces patients.
References
1. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al (2012) Acute respiratory
distress syndrome: the Berlin Definition. lama 307(23): 2526-33
2. Dreyfuss D, Saumon G (1998) Ventilator-induced lung injury: lessons
from experimental studies. Am] Respir Crit Care Med 157(1): 294-323
1-3 Asthme aigu grave
Chapitre
Epidemiologie
Prevalence importante et en progression de l'asthme : 6 a
7 % chez I'adulte.
Baisse significative du nombre de deces par asthme aigu grave
(AAG) dans la plupart des pays industrialises.
Diagnostic
L'AAG est une forme severe de crise d'asthme :
- detresse respiratoire parfois compliquee de defaillances
hemodynamique, cardiaque ou neurologique ;
- installation aigue ou subaigue faisant suite aplusieurs crises
d'asthme sur quelques jours ;
- examen clinique : distension thoracique, respiration sif-
flante, sibilants al'auscultation.
Elements de physiopathologie
L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des
voies aeriennes caracterisee par une obstruction bronchique
a
variable dans Ie temps, secondaire la contraction du muscle
lisse bronchique, a l'infiltration de la paroi bronchique par
des cellules de l'inflammation et al'hypersecretion de mucus.
La crise d'asthme se caracterise par la limitation du flux expi-
ratoire liee al'obstruction bronchique. L'inspiration suivante
deb ute avant que Ie volume courant ne soit completement
expire ce qui conduit a une augmentation du volume pul-
monaire en fin d'expiration (hyperinflation dynamique). La
pression alveolaire ainsi generee en fin d'expiration est appeIee
auto-PEP ou PEP intrinseque. Ce mecanisme peut etre majore
par la ventilation mecanique. II est al'origine des barotrauma-
tismes et du retentissement hemodynamique eventuel.
Etiologies
Les facteurs declenchants sont multiples :
- principaux facteurs : sinusite, bronchite, infections
virales des voies aeriennes, exposition a des allergenes ou
des aero contaminants ;
Asthme aigu grave 35
Mesures generales
a
• Oxygenotherapie au masque reserve avec un objectif de
Sp02 ~ 95 %.
• Monitorage continu non invasif de la frequence cardiaque, de
la pression arterielle, de la Sp02 et de la frequence respiratoire.
• Perfusion avec un acces veineux peripherique de bon calibre.
• Creer un environnement calme et rassurant.
• Hydratation abondante.
• Controle du facteur declenchant.
Intubation
• Geste risque chez un patient dont la reserve respiratoire
est nulle.
• Indications: criteres d'extreme gravite (if. supra).
• Intubation orotracheale en sequence rapide recommandee :
- hypnotique : etomidate 0,3 a 0,5 mg/kg IVD ou keta-
mine 2 mg/kg IVD ;
- et curare depolarisant d'action rapide : succinylcholine
1 mg/kg IVD.
Ventilation mecanique
Objectif: ameliorer l'oxygenation du patient sans creer de
barotraumatisme.
• Frequence basse (entre 6 et 10 cycles/min chez l'adulte) ;
• Volume courant limite: 6 mL/kg;
• Allongement du temps expiratoire ;
• Pas de PEP.
Complications potentielles : pneumothorax, pneumomediastin.
Sedation et curarisation
• La ventilation du patient en AAG necessite initialement une
sedation profonde voire une curarisation du fait d'une acidose
respiratoire importante (ventilation en hypercapnie) et d'une
compliance pulmonaire diminuee.
• Indication de la curarisation reevaluee au moins deux fois
par jour.
• Sevrage de la sedation selon protocole apres arret de la
curarisation.
• Attention, patients souvent tres anxieux : importance du
soutien psychologique.
Asthme aigu grave 37
Role infirmier
• Surveillance de la ventilation.
• Evaluation reguliere de la pression de plateau et de la pres-
sion tele-expiratoire (auto-PEEP).
• Recherche d'emphyseme sous-cutane, signe de baro-
traumatisme.
Points a retenir
• L'AAG est une forme severe de crise d'asthme mettant en jeu Ie
pronostic vital.
• Le traitement de l'AAG est une urgence :
a
- oxygenotherapie au masque reserve avec un objectif de Sp02
~ 95 %;
- f32-mimetiques par voie inhaIee (terbutaline, salbutamol) ;
- corticoYdes (methylprednisolone 1 mg/kg).
• La surveillance continue des parametres vitaux dans la phase
initiale est essentielle.
• L'intubation et la ventilation mecanique ne sont indiquees qu'en
cas de gravite extreme: troubles de la conscience, pauses respira-
toires, collapsus, bradycardie, arret cardio-circulatoire
• L'intubation avec induction en sequence rap ide est recommandee.
• Le reglage du respirateur a pour objectif d'assurer l'oxygenation
et de minimiser les risques de barotraumatisme (volume courant
6 mLlkg, frequence respiratoire entre 6 et 10 cycles/min).
1-4lnsuffisance renale aigue
Chapitre
Epidemiologie
La survenue d'une insuffisance renale aigue (IRA) est asso-
dee a un mauvais pronostic, meme en cas d'augmentation
moderee de la creatinine serique (26,5 !lmollL). Environ un
tiers des patients developpent une IRA en reanimation et un
quart des patients avec IRA decedent, la mortalite augmentant
avec la gravite de l'IRA stratifiee en trois stades (tableau I).
Tableau I - Definition de l'IRA en fonction de sa severite.
Classification Creatinine
Diurese
(stade de severite) ou dairance
t Creatinine
1 > 26,4 j.4mollL < 0,5 mL.kg-'.h- ' pdr 6 h
ou creatinine x 1,5
t Creatinine
> 354 j.4mollL < 0,3 mL.kgg'.hg' pdt 24 h
3 ou an urie pendant 12 h
ou creatinine x 3
ou initiation de I'EER
Michael Darmon (C8J), medecin, service de reanimation polyvalente, h6pital Nord, CHU de
Saint-Etienne, Saint-Etienne, faculte de medecine de Saint-Etienne, Saint-Etienne, e-mail :
michael.darmon@chu-st-etienne.fr ; Jean-Jacques Brot, infirmier, service de reanimation
polyvalente, h6pital Nord, CHU de Saint-Etienne, Saint-Etienne; Sandrine Mondiere,
cadre de sante, service de reanimation polyvalente, h6pital Nord, CHU de Saint-Etienne,
Saint-Etienne.
Sous la direction de Emmanuelle Bertholet-Goudin, Veronique Lombardo, Christophe
Clec'h, Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de fa connaissance a fa pratique.
ISBN: 978-2-8178-0502-3, © Springer-Verlag Paris 2013
40 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Diagnostic
L'IRA est Ie terme generique utilise pour decrire une dimi-
nution rapide de la fonction renale, ainsi que ses consequences
sur les dechets azotes, l' equilibre hydro-electrolytique et
l' equilibre acido-basique.
La definition actuelle de l'IRA est basee sur l' elevation de
la creatinine plasmatique ou l'apparition d'une oligurie
(tableau I). Ainsi, il est recommande de parler d'IRA des que
l'on observe une augmentation de la creatinine plasmatique de
26,5 flmollL, une elevation de 50 % de la creatinine ou une
diurese inferieure a 0,5 mL/kg/h pendant 6 heures.
Cette definition est cependant imparfaite. Ainsi, si l'oligurie
ou I'anurie peuvent survenir rapidement, elles temoignent
aussi bien d'une adaptation renale a une hypovoIemie que
de la presence de lesions ischemiques severes. Les diuretiques
peuvent, par ailleurs, masquer la baisse du debit urinaire.
La creatinine plasmatique est, quant a elle, un marqueur
des variations du DFG qui n'est ni sensible, ni specifique.
Une augmentation de la creatinine plasmatique ne survient
en general que pour des baisses du debit de filtration glo-
merulaire superieures a 30 %. De plus, I'augmentation est
dec alee dans Ie temps de plusieurs heures. Toute elevation de
la creatinine plasmatique correspond ainsi a une baisse pro-
fonde et ancienne de la filtration glomerulaire. Les nouveaux
biomarqueurs d'atteinte renale, bien que prometteurs, n'ont
pas, a ce jour ete valides et ne peuvent etre recommandes
pour Ie moment.
Elements de physiopathologie
II est usue! de distinguer les IRA en fonction du mecanisme
de ces dernieres. En general, on distingue trois cadres diagnos-
tiques : les causes fonctionnelles liees a une diminution de la
perfusion renale, les causes organiques liees a des atteintes
parenchymateuses et les causes obstructives liees aun obstacle
sur les voies urinaires.
Insuffisance renale aigue 41
Etiologies
Les differents types d'atteinte renale et leurs principales
etiologies sont resumes dans Ie tableau II.
Tableau II - Etiologies.
- Hypovolemie vraie
Pre-renale - Reduction du volume circulant efficace (insuffisance car-
(fonctionnelle) diaqu e, vasodilatation arterielle systemiq ue)
- AJteration de I' hemodynamique in trarenale (AINS, I C,ARAII)
- Insuffisance circulatoire
Renale
- Toxiques (am inosides, produits de contraste iodes, glycopep-
(organique)
tides, hydroxy-erhyl-amidons, amp horericine B)
- Precip itacion imraluminale : medicamems (aciclovir, methot-
-Necrose rexate), lyse tumorale (cristaux phospho-calciques et urariques) ,
tubulaire myelome (c11aines legeres d'Ig), pigments (myoglobinurie, hemo-
aigue glob inurie), intoxication 11 I'ethylene glycol (cris taux d 'oxalate)
42 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
- ephroangiosclerose
• Nephropathie - Atherome (stenose et thrombose des arrc::res renales, emboles
vasculaire de cholesterol)
- Microangiopathies thrombotiques
- Lithiases
Post-renale
- Tumeurs
(obstructive)
- G lobe vesical
Points a retenir
• Le diagnostic de l'IRA repose, malgre Ies limites de ces criteres,
sur l' elevation de Ia creatinine ou I'oligurie.
• Le diagnostic etiologique est une urgence et il convient d' elimi-
ner, a chaque fois que ce dernier est incertain, un obstacle ou une
atteinte organique.
• Le traitement repose sur Ie traitement etiologique, Ia stabilisation
hemodynamique et l' eviction des nephrotoxiques non essentiels.
• II n'y a pas d'indication, en regIe generale, aux diuretiques, aux
agonistes dopaminergiques ou aux autres traitements nephropro-
tecteurs qui sont pour Ia plupart non valides.
• Aucune technique d' epuration extrarenale n'a montre de supe-
riorite sur une autre, y compris chez Ies patients en etat de choc.
Chapitre
Epidemiologie
L'incidence annuelle de l'hemorragie digestive (HD) est de
100 a 150 cas pour 100 000 habitants en France.
Les HD hautes sont les plus frequentes (- 80 % des cas) et
les plus graves.
Diagnostic
Les HD hautes (= en amont de l'angle duodeno-jejunal ou
angle de Treitz) vont se manifester par une hematemese etl
ou un melena.
Les HD basses (grele, colon, rectum, anus) se manifestent
preferentiellement par des rectorragies.
Les rectorragies peuvent etre associees a un saignement haut
lorsque celui-ci est abondant.
L'endoscopie digestive precoce permet de preciser l'origine des
HD dans plus de 80 % des cas.
Elements de physiopathologie
La physiopathologie est specifique de chaque etiologie.
Etiologies
Les principales causes d'HD sont resumees dans Ie tableau I.
H D hautes HD basses
Points a retenir
• Les HD hautes som les plus frequemes et les plus graves des HD.
• Les principales etiologies des HD hautes sont la maladie ulcereuse
et les lesions liees a l'hypertension portale.
• Les rectorragies som un critere de gravite en cas d'HD haute.
• L'endoscopie digestive haute do it etre realisee en urgence en cas
d'HD massive avec retemissement hemodynamique.
1-5 Urgences digestives
Chapitre
Epidemiologie
L'incidence annuelle des pancreatites aigues (PA) est de 5
a 50 pour 100 000 habitants en France.
Elle est plus frequente chez les hommes, avec un age moyen
de 50-55 ans lors du premier episode.
Diagnostic
Le premier symptome de la PA est la douleur abdominale
(90 % des cas). Typiquement de siege epigastrique, de debut
violent, transfixiante, irradiant dans Ie dos, resistante aux
antalgiques habituels.
Peuvent etre associes des vomissements (50 %), un ileus
(30 %), voire un etat de choc avec defaillance multiviscerale
(10-15 %).
Au niveau biologique, Ie diagnostic positif de PA est retenu
pour une lipasemie superieure atrois fois la limite superieure
de la valeur normale. Le dosage de l'amylasemie moins speci-
fique n'est pas indispensable pour poser Ie diagnostic.
Pour l'imagerie, Ie scanner abdominal avec injection de pro-
duit de contraste est l'examen de reference pour evaluer la PA.
Elements de physiopathologie
C'est l'activation anormale des pro enzymes pancreatiques
en intracellulaire ou en intracanalaire (et non en intradiges-
tif) qui va conduire a l'initiation de la cascade enzymatique
au sein de la glande pancreatique. II en resulte une digestion
glandulaire avec phenomenes pro-inflammatoires locaux
aboutissant a un tableau de pancreatite aigue.
Etiologies
Les deux principales etiologies sont la maladie biliaire (40-
50 % des PA) et l' etiologie alcoolique (30-40 %).
Les autres causes de PA sont l'hypertriglyceridemie, l'hyper-
parathyroYdie, l'origine medicamenteuse, les PA infectieuses,
les PA postoperatoires, les PA auto-immunes, les PA sur
tumeur pancreatique, les PA sur maladie de Crohn ...
Points a retenir
• Devant un etat clinique evocateur, une lipasemie superieure a
trois fois la valeur normale permet d' evoquer Ie diagnostic de PA.
• Les deux etiologies principales sont la lithiase biliaire et la maladie
alcoolique.
• Le scanner abdominal a 48 heures permet une classification en
stades avec evaluation pronostique.
• Les formes severes peuvent etre responsables d'un veritable syn-
drome de defaillance multiviscerale.
• La prise en charge do it etre multifactorielle.
1-5 Urgences digestives
Chapitre
Definition-Epidemiologie
L'hepatite fulminante (HF) est definie par la survenue
d'une insuffisance hepatique severe (taux de prothrombine
< 50 % ou INR > 1,5) et d'une encephalopathie hepatique,
en l'absence de maladie hepatique anterieure.
L' evolution peut se faire vers I'amelioration spontanee (regene-
ration hepatique) ou au contraire vers l'aggravation entraIn ant
Ie deces du patient. La mortalite globale spontanee varie de
50 % a80 %, seIon la cause de l'hepatite. La transplantation
hepatique (TH) est Ie traitement de reference des HF. II est
important que la prise en charge soit rapide dans un ser-
vice de reanimation, au sein d'un centre de transplantation
hepatique.
Diagnostic
Diagnostic positif
Cytolyse avec augmentation des transaminases (ASAT et
ALAT), cholestase (augmentation de la bilirubine, des GGT).
Diagnostic etiologique
• Serologie virale (IgM HAY, Ag HBs, IgM HBc, autres virus),
anticorps anti-tissus (maladie auto-immune), bilan cuivrique
(Wilson fulminant), dosage des toxiques (dont paracetamol).
• Echographie hepatique (eliminer hepatopathie chronique,
veines hepatiques).
• Biopsie hepatique transjugulaire avisee diagnostique si pas
d' etiologie evidente.
Etiologies
Causes frequentes
• Paracetamol (intoxication volontaire ou non).
• Virus A, B.
• Autres medicaments.
• Toxiques (dont champignons).
• Indeterminees (aucune cause retrouvee).
Causes rares
• Virus (virus E, virus de l'herpes 1 et 2, virus de la varicelle
et zona, parvovirus B19, CMY. .. ).
• Hepatites auto-immunes.
• Hepatites hypoxiques, foie cardiaque, foie de choc.
• Syndrome de Budd-Chiari aigu.
• Wilson fulminant.
• Steatose aigue gravidique.
• HELLP syndrome.
• Infiltration hepatique tumorale.
Monitoring
• Monitorage hemodynamique (Swann-Ganz, echographie car-
diaque, systeme PICCO), neurologique (Doppler transcranien) ;
• Surveillance metabolique (glycemie capillaire).
• Surveillance neurologique (possibilite de survenue d'un
redeme cerebral).
Traitement specifique
• Reactivation virale B : traitement antiviral. Pas d'effet en
cas de primo-infection virale B.
• Paracetamol : N -acetylcysteine.
• Herpes Varicelle-Zona : acyclovir: 10 mg/kg x 3 par jour IV.
• Auto-immune: si insuffisance hepatique moderee:
prednisolone.
• Wilson aigu : forme peu severe ou moderement severe :
D-penicillamine.
56 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Points a retenir
• L'HF est une urgence medico-chirurgicale.
• La cause 1a plus frequente est Ie paracetamol.
• Le transfert vers un centre specialise doit etre rapidement envisage,
en cas de signes de gravite (TP < 50 % et/ou encephalopathie).
• L' evolution peut se faire vers une defaillance multiviscerale.
• Si les criteres de transplantation hepatique sont remplis, Ie patient
doit etre inscrit sur liste de TH en super-urgence.
• La transplantation hepatique est Ie traitement de reference.
• La survie apres transplantation a un an est de 77 %.
1-6 Urgences neurologiques
Chapitre
Epidemiologie
• 3 e cause de mortalite et 1re cause de handicap acquis en
France.
• 150 000 AVe par an en France, 75 % des patients sont ages
de plus de 65 ans.
• Dans 80 % des cas, il s'agit d'un Ave ischemique, et seule-
ment dans 20 % des cas un Ave hemorragique.
Diagnostic
• Clinique : apparition brutale en quelques minutes de signes
neurologiques deficitaires : deficit sensitivomoteur, trouble du
langage, troubles oculomoteurs ou vertiges.
Elements de physiopathologie
• Accident vasculaire cerebral ischemique : reduction cri-
tique du debit sanguin cerebral en aval d'une occlusion par-
tielle ou compU:te d'une artere cerebrale.
• Accident vasculaire cerebral hemorragique : saignement
intracerebral par rupture d'une artere cerebrale perforante Ie
plus souvent.
Etiologies
• Accident vasculaire cerebral ischemique : atherome (80 %
des cas), embolie d'origine cardiaque, dissection arterielle,
thrombophlebite cerebrale.
• Accident vasculaire cerebral hemorragique : hematome
spontane (hypertension), malformations arterioveineuses.
Attention! Parfois les hemorragies meningees sur rupture
d'un anevrisme intracerebral sont classees dans les AVC
hemorragiques.
• Accident ischemique transitoire (AIT) : symptomes neu-
rologiques transitoires, regressifs en moins d'une heure. C'est
Ie signe d'une occlusion transitoire ou d'une baisse transitoire
du debit sanguin cerebral. C'est une urgence car un AVC
ischemique constitue peut survenir dans les heures suivantes.
Accident vasculaire cerebral (AVC) 59
Surveillance
• Repos strict au lit jusqu'au resultat d'un examen demontrant
l'absence de stenose arterielle en cas d'AVC ischemique.
• Decubitus dorsal a 30°.
• Monitoring de la tension arterielle (TA), objectif en fonction
de la pathologie.
• Surveillance de la glycemie, la PaC02, la natremie, la tem-
perature, la saturation en 02.
• Surveillance des pupilles et du score NIHSS modifie (adapte
pour les infirmiers) qui permet de surveiller l' etat neurolo-
gique de maniere objective.
Points a retenir
• La survenue brut ale de symptomes neurologiques doit faire penser
immediatement a un AVC ischemique et au transfert du patient
dans une unite neurovasculaire.
• La thrombolyse do it avoir lieu dans les 3 heures suivant l'appari-
tion des symptomes en l'absence de contre-indication.
• Eviter l'aggravation des lesions neurologiques par une surveillance
de la glycemie, de la PaC0 2 , de la natremie, de la temperature,
de la saturation en O 2 et de la tension arterielle.
• Surveiller les pupilles et l' etat neurologique (score NIHSS
modifie).
1-6 Urgences neurologiques
Epidemiologie
• 2 a 3 cas pour 100 000 habitants par an en France.
• 20 % de mortalite et 30 % de sequelles.
Diagnostic
(linique
• Syndrome meninge febrile: cephalees, phono-, photo-
phobie, raideur meningee, attitude en chien de fusil,
vomissements.
• Syndrome tetrapyramidal (reflexes vifs, signe de Babinski).
• Trouble de la conscience (confusion, coma).
• Signes de chocs possibles.
• Purpura (if. infra).
• La presence de signes de localisation doit faire rechercher
une complication.
Julie Boumaleau, cadre de sante, unite de reanimation neurologique, p6le des maladies du
systeme nerveux, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere, 47-87 boulevard de I'H6pital, 75013
Paris; Nicolas Weiss (C8J), praticien hospitalier, unite de reanimation neurologique, p6le
des maladies du systeme nerveux, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere, 47-87, boulevard
de I'H6pital, 75013 Paris, e-mail: nicolas.weiss@psl.aphp.fr
Sous la direction de Emmanuelle Bertholet-Goudin, Veronique Lombardo, Christophe
Clec'h, Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de fa connaissance a fa pratique.
ISBN: 978-2-8178-0502-3, © Springer-Verlag Paris 2013
62 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Examens comph!mentaires
Ponction lombaire (Pt) en urgence
Element de du diagnostic.
Biochimie, cytologie, microbiologie (40 a 100 gouttes, soit
2 a 5 mL au total). A acheminer en extreme urgence aux
laboratoires.
Contre-indication : anomalie de l'hemostase, risque eleve
d'engagement.
Imagerie cerebrale
Elle ne doit pas retarder la realisation de la PL et ne doit
etre faite avant celle-ci que lorsqu'il existe : un signe de loca-
lisation neurologique, un score de Glasgow < 11, des crises
epileptiques recentes ou en cours, focales ou generalisees.
Bi/an sanguin
NFS-plaquettes, TP-TCA, ionogramme sanguin, hemo-
cultures, gaz du sang, lactate, CRP, PCT.
Purpura fulminans
Incidence de 1 pour 100000 habitants/an en France, soit
900 cas annuels.
16 % ont moins de 1 an et 75 % moins de 25 ans.
Le Purpura fulminans est une forme extremement grave
d'infection invasive a meningocoque (d'autres germes
peuvent etre responsables de Purpura fulminans).
La mortalite est de 20 a30 % et Ie taux de sequelles graves
de 7 a 17 %;
URGENCE EXTREME: une antibiotherapie probabi-
liste est debutee avant tout prelevement.
Etiologies
Infection apartir du sang ou apartir d'une infection locale
(thrombophlebite septique, sinusite).
Meningites (bacteriennes aigues communautaires) 63
Antibiotherapie IV
= URGENCE ABSOLUE.
Elle doit idealement etre administree dans l'heure apd:s l'arri-
vee al'h6pital. Elle est adaptee al'examen direct.
En l'absence de bacteries visibles a l'examen direct:
• absence d'arguments pour une listeriose :
- cefotaxime IV 300 mg/kg/j ou ceftriaxone IV 100 mg/kg/j ;
• en presence d'arguments pour une listeriose (terrain: immu-
nodepression, alcoolisme chronique, personnes agees ; appari-
tion progressive des sympt6mes ; atteinte rhombencephalique :
paires craniennes et/ou syndrome cerebelleux) ;
- cefotaxime IV 300 mg/kg/j ou ceftriaxone IV 100 mg/kg/j
+ amoxicilline IV 200 mg/kg/j
+ gentamicine IV 3 a 5 mg/kg/j en une perfusion journaliere
- Ie traitement est secondairement adapte au resultat de la
culture.
L'antibiotherapie doit etre debutee en urgence avant la PL en
cas de Purpura fulminans.
Duree du traitement de 10 a 14 jours pour Ie pneumocoque, 4
a7 jours pour Ie meningocoque et 21 jours pour une listeriose.
(orticotherapie IV
• A realiser avant ou au moment de la Ire dose d'antibiotique
(non apres).
• Dexamethasone IV 10 mg toutes les 4 heures pendant
4 jours.
64 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Traitements symptomatiques
• Anticonvulsivants, traitement de l'hypertension intra-
cranienne au besoin.
Surveillance
• Temperature, glycemie.
• Signes neurologiques : apparition d'un signe neurologique,
de convulsions, troubles de la conscience (Glasgow, FOUR
score).
• Signes de choc.
Points a retenir
• Un syndrome meninge febrile doit faire evoquer une meningite
infectieuse.
• URGENCE ABSOLUE
• Purpura fulminans = URGENCE EXTREME
ANTIBIOTIQUES AVANT PL +++.
• La PL est une urgence et ne doit pas etre retardee.
• Necessite de surveiller les troubles de la conscience et l'apparition
de crises convulsives.
1-6 Urgences neurologiques
Chapitre •
Epidemiologie
L'incidence annuelle des EME convulsifs et non convulsifs
est comprise entre 10 et 41 pour 100 000 habitants. Cette
incidence est plus elevee chez l'enfant et l'adulte de plus de
60 ans. Les EME surviennent dans pres de la moitie des cas
chez des patients porteurs d'une maladie epileptique. Les reci-
dives sont frequentes et surviennent dans environ 10 % des
cas. La mortalite depend largement de la cause de l'EME mais
peut atteindre pres de 20 % chez l'adulte.
Diagnostic
L' etat de mal epileptique generalise tonico-clonique (la
forme la plus frequente et la plus grave) se definit comme la
survenue d'une crise convulsive generalisee tonico-clonique
qui dure plus de 5 minutes ou la survenue de crises subin-
trantes, c'est-a-dire la survenue de crises convulsives succes-
sives sans reprise de la conscience entre chaque crise.
Le diagnostic est plus difficile en cas d'EME larve qui correspond
a une diminution ou disparition des mouvements convulsifs ;
Ie diagnostic est ainsi fait sur Ie seul electroencephalogramme.
Julie Boumaleau, cadre de sante, unite de reanimation neurologique, p6le des maladies du
systeme nerveux, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere, 47-87 boulevard de I'H6pital, 75013
Paris; Nicolas Weiss (C8J), praticien hospitalier, unite de reanimation neurologique, p6le
des maladies du systeme nerveux, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere, 47-87 boulevard de
I'H6pital, 75013 Paris, e-mail: nicolas.weiss@psl.aphp.fr
Sous la direction de Emmanuelle Bertholet-Goudin, Veronique Lombardo, Christophe
Clec'h, Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de fa connaissance a fa pratique.
ISBN: 978-2-8178-0502-3, © Springer-Verlag Paris 2013
66 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Elements de physiopathologie
Une crise convulsive correspond a une activite electrique
anarchique et continue d'un groupe de neurones. Un EME
generalise correspond a une synchronisation anormale des
neurones des deux hemispheres responsable d'une perte de
conscience.
Au bout d'une dizaine de minutes d'activite convulsive,
un redeme cerebral et des troubles neurovegetatifs peuvent
apparaitre. Si cette activite persiste, des lesions neuronales
irreversibles peuvent apparahre. Ces lesions peuvent etre res-
pons abIes de sequelles neurologiques.
Etiologies
Maladie epileptique, tumeurs (primitives du systeme ner-
veux central [SNC] ou metastases), accidents vasculaires
cerebraux (hemorragique »> ischemique), traumatisme
cra.nien, infection du SNC, encephalopathies metabo-
liques ou toxiques, intoxication medicamenteuse, sevrage,
hypoglycemie.
Surveillance
• Mouvements convulsifs (parfois seules sont visibles de
petites clonies des paupieres ou de la machoire).
• Etat de conscience (score de Glasgow, FOUR score).
• Glycemie, tension arterielle, PaC02 , natremie, temperature,
saturation en O 2 •
68 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Points a retenir
• L' etat de mal epileptique generalise tonico-clonique se definit
comme la survenue d'une crise convulsive generalisee tonico-
clonique qui dure plus de 5 minutes ou la survenue de crises
subintrantes, c'est-a-dire la survenue de crises convulsives succes-
sives sans reprise de 1a conscience entre chaque crise.
• Le taux de mortalite est de 20 % environ et explique la necessite
d'une prise en charge urgente.
• Le traitement bien codifie se fait par etapes successives.
• La surveillance est primordiale et recherche:
- la persistance de mouvements convulsifs ;
- la modification de l' etat de conscience.
1-7 Intoxications aigues
Chapitre
Epidemiologie
• 14 % de l'activite des reanimations en France, mortalite
6,8 %.
• Adultes : majoritairement volontaire.
• Enfants : majoritairement accidentel.
• Sujets ages: majoritairement surdosage.
Diagnostic
Anamnese
1) Le caractere intentionnellaccidentel.
2) Le(s) toxique(s) en cause.
3) La quantite du toxique (dose supposee ingeree).
4) La voie d'exposition.
5) La formulation (liberation immediate vs prolongee).
(linique
• Recherche d'un toxidrome (ou syndrome toxique) = ele-
ments orientant vers une classe de toxique (tableau I).
Examens complementaires
• EeG immediatement a l'admission = beaucoup de
toxiques peuvent entrainer un trouble du rythme/de conduc-
tion avec un risque d'arret cardiaque.
Intoxications aigues 71
Etiologies
• Expositions toxiques les plus frequentes : analgesiques
(12 %), produits cosmetiques (8 %), produits menagers (7 %),
psychotfopes sedatifs (6 %), antidepresseurs (4 %), cardio-
tropes (4 %) et pesticides (3 %).
• En reanimation adulte : medicamenteuses (80 % dont psy-
chotropes et cardiotropes) > produits illicites (23 %) > subs-
tances non medicamenteuses (7 %). Poly-intoxication dans
plus de 80 % des cas.
Points a retenir
• Toute intoxication meme asymptomatique admise en reanimation
doit etre consideree comme grave.
• Abords veineux, monitorage par scope + ECG et prelevements
sanguins des l'admission.
• Anticiper Ie recours aun traitement symptomatique en urgence
(verification du plateau d'intubation, catheters centraux ... ).
• Decontamination digestive non systematique.
• Radiographie de thorax systematique.
• Certaines intoxications ont un traitement specifique (antidotes).
• Surveillance rapprochee du patient avec possibilite d'aggravation
rap ide de l' etat clinique et biologique.
• En cas d'ingestion a visee suicidaire = mesures de prevention
du risque suicidaire.
Chapitre ••
Epidemiologie
Le patient polytraumatise est une personne victime d'un
traumatisme, qui presente au moins deux lesions dont l'une au
moins met en jeu son pronostic vital acourt terme. La cause en
est un accident de la route, un accident du travail ou de loisirs, ou
encore les consequences d'une tentative d'autolyse. La popula-
tion touchee est frequemment une population jeune et les enjeux
de la prise en charge sont majeurs. Premiere cause de mortalite
dans la population de moins de 40 ans, l'objectif est une prise
en charge organisee, rap ide et systematique afin de limiter la
mortalite et de minimiser les sequelles eventuelles. Cette prise en
charge doit etre realisee dans des centres entraines, habitues ala
gestion de ce type de patients et ayant tous les moyens techniques
pour repondre aux besoins diagnostiques et therapeutiques.
Diagnostic
Tout patient polytraumatise doit beneficier d'un bilan
lesionnel rapide et precis pour determiner l'existence de
defaillances neurologique, cardiovasculaire ou respiratoire
Etiologies
a
Les etiologies reconnaitre d'urgence sont celles entrain ant
des defaillances et qui necessitent une action immediate pour
les controler.
Les causes de choc hemorragique severe sans saignement
exteriorise sont les saignements intra-thoraciques (plaie
d'une artere intercostale, lesion des gros vaisseaux ... ), intra-
abdominaux (fracture de rate, du foie, desinsertion mesen-
terique ... ) et issus du pelvis et/ou du retroperitoine (fracture
du bassin, traumatisme renal). lIs necessitent des decisions
d'hemostase urgentes chirurgicales ou radiologiques par arte-
riographie, ainsi qu'une reanimation precoce et agressive pour
corriger les troubles d'hemostase sans delai.
Les defaillances respiratoires sont multifactorielles : des
atteintes de la paroi thoracique (volets costaux, fractures de
cotes multiples), des atteintes pulmonaires directes (contusion
pulmonaire), des atteintes pleurales (hemothorax ou pneu-
mothorax compressif). Elles sont parfois liees a un trauma-
tisme facial avec obstruction des voies aeriennes ou a une
atteinte de la commande neurologique (traumatismes craniens
ou medullaires). Elles imposent Ie plus souvent l'intubation
oro-tracheale en sequence rapide avec maintien de la recti-
tude tete-cou-tronc et/ou Ie drainage pleural pour controler
la fonction ventilatoire.
Dans la defaillance neurologique, quelques lesions necessitent
habituellement un geste chirurgical urgent (hematome extra-
dural, hematome sous-dural aigu ... ). Cependant, une grande
partie des lesions neurologiques ne necessitent pas en urgence
76 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Points a retenir
• L'anticipation et la preparation dominent la periode entre l'alerte
et l'arrivee du patient.
• L'aire d'accueil do it etre une structure dediee, equipee, fonc-
tionnelle, verifiee a chaque prise de poste par I'IDE responsable.
Chaque accueil sera suivi d'un reequipement complet et de nou-
velles verifications (check-list).
• La formation, Ie tutorat, l'accompagnement et la cohesion de
l' equipe entre medecins, infirmieres et aides-soignants sont neces-
saires a un deroulement optimal de la prise en charge.
• L'entrainement, l' ecoute, la concentration et 1a communication
permettent lors de la prise en charge de minimiser les erreurs ou
omissions prejudiciables au patient.
• Lors de l'admission, tout patient traumatise doit etre considere
comme porteur d'une lesion grave jusqu'a preuve du contraire. Rien
ne permet d'exclure, avant Ie bilan lesionnel complet, une fracture
instable du rachis, une dissection aortique, une rupture de rate ...
• La prise en charge doit done etre standardisee et systematique,
connue de tous les soignants exen;:ant sur l'aire d'accueil.
• L'accueil du patient est une phase primordiale de depistage et de
controle des fonctions vitales : coma, choc hemorragique, insuffi-
sance respiratoire.
• Le bilan lesionnel complet fait appel au scanner « corps entier »
mais les premieres mesures therapeutiques sont prises sur les don-
nees de la eFAST et des radiographies d'urgence.
• L'infirmiere de l'aire d'urgence a un role preponderant dans la rea-
lisation des gestes a effectuer. Elle sert les medecins, prepare et
injecte les produits, effectue un bilan initial (neurologique, hemo-
dynamique, ventilatoire ... ) et en assure la surveillance continue.
Elle preleve les bilans, prepare Ie patient au transport, tout ceci
dans un temps limite. Une deuxieme infirmiere est designee pour
l'assister. Suivant les directives de 1a premiere, elle facilite Ie che-
minement des therapeutiques, bilans, materiels. Elle retranscrit
egalement toutes les surveillances sur la pancarte de reanimation
et 1a prescription medicale.
Chapitre •
Definition-Epidemiologie
L'hemorragie du post-partum (HPP) se definit par une perte
sanguine provenant du tractus genital dans les 24 heures
qui suivent la naissance (> 500 mL apres accouchement,
> 1 000 mL apres cesarienne). Bien que la plupart de ces
hemorragies soient bien tolerees (femmes jeunes en bonne
sante), Ie volume de 500 mL doit rester Ie seuil apartir duquel
une prise en charge active doit etre decienchee.
En France, I'HPP represente 30 % des causes de mort mater-
neUe obstetric ale directe, soit environ 10 deces par an, et
concerne environ 5 % des accouchements. L'HPP represente
18 a20 % des admissions peripartum en reanimation soit 6,7
pour 1 000 naissances. Les retards de prise en charge sont des
facteurs connus de gravite de l'HPP et augmentent la morbi-
mortalite. Quatre-vingts pour cent des deces par hemorragie
sont juges evitables par Ie Comite national d'experts (CNEM).
Diagnostic
Les HPP immediates sont imprevisibles dans la majorite
des cas, il est donc indispensable que chaque maternite se
Etiologies
• Troubles severes de l'hemostase.
• Pathologies placentaires = placenta praevia recouvrant et
surtout placenta accretalpercreta.
• Atonie uterine 60 %.
• Retention placentaire 10 %, corrigee par la revision uterine
systematique dans la prise en charge initiale.
• Plaies de la filiere cervico-vaginale (parfois de diagnostic
difficile) 10 %.
Generalites
• Surveillance dans les 2 premieres heures du post-partum.
• Voie veineuse fonctionnelle (16 G) +1- pose 2e voie veineuse.
• Scope, pression arterielle non invasive.
• Oxymetrie de pouls et oxygenotherapie (QSP Sa02 > 96 %).
• Surveillance au lit de l'hemoglobine (Hemocue"').
• Expansion volemique avec des cristalloYdes principalement.
• Anticiper d' eventuels besoins transfusionnels (groupage
ABO, Rhesus, RAI).
• Bilan initial: NFS, TP TeA, fibrinogene - ionogramme
sanguin et creatinemie.
Conduite obstetricale
• Delivrance artificielle/revision uterine.
• Massage uterin.
• Examen de la filiere genitale sous valves au moindre doute.
• Antibioprophylaxie a large spectre (amoxicilline + acide
clavulanique).
Uterotoniques
• Ocytocine: 5 a 10 UI en IVL (max 30 UI), puis perfu-
sion d'entretien au debit de 5 a 10 UIIh pendant 2 heures.
84 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Anesthesie
La revision uterine et de la filiere genitale requiert une anal-
gesie de qualite. Le plus souvent, la peridurale qui a bien
fonctionne jusqu'a l'accouchement est encore en place, il n'y
a pas besoin d'en faire plus. Parfois, il convient de faire une
reinjection douce et prudente de faibles quantites d'anesthe-
siques locaux, en veillant a eviter l'hypotension arterielle (bloc
sympathique + hypovolemie) (tableau I).
Tableau I - Anesthesie.
Si hemodynamique
Si hemodynamique STABLE
INSTABLE
Traitement chirurgical
Persistance de saignements.
• Anesthesie generale privilegiee, meme si Ie catheter de peri-
dural est en place.
• Ligatures vasculaires :
- soit arteres uterines et/ou arteres des ligaments ronds et
utero-ovariens ;
- soit d'emblees arteres hypogastriques.
• Techniques de plicature de l'uterus. Des fils sont passes de
part et d'autre et autour de I'uterus , et ce dernier est enserre
dans ce dispositif comme un roti.
• Hysterectomie d'hemostase : d'emblee si rupture uterine et
echec des techniques tentees ou d'uterus pathologique chez
une parturiente agee. En diminution ces dernieres annees,
depuis Ie developpement a grande echelle des procedures
radiologiques.
Cas particulier
Placenta accreta ou percreta : placenta insere dans Ie muscle
uterin, il est recommande de Ie laisser en place en associant
une embolisation ou des ligatures vasculaires (tableau II).
Anticiper - Noter heures ! Appeler renfort !
Anemie du post-partum : 7-9 g/dL (bien toIeree ++) :
¢ Venofer® 200 a 300 mg (2 a 3 ampoules) dans 200 mL de
serum physiologique, sur une heure en IV, 2e dose a H 48.
Hemorragies de la delivrance 87
Remp lissage
Sulprostone (Nalador·) 500 Ilg IV en 1 h Transfusion
T60 Puis 500 fig en 5 h IVS CGR (ObjectifHb
Relais ocytocine 10-20 UII2 h 9-10 gldL)
± PFC (ratio PFC: GR
enrre 1:2 er 1:3)
± g (Clo[[acfacr·)
(si < 1,5-2 gIL)
± Plaque[[es
(si < 50 000/mm 3 )
Points a retenir
• Importance de la precocite du diagnostic.
• Surveillance clinique (frequence cardiaque, globe uterin) et bio-
logique (NFS, hemostase).
• Rapidite de la prise en charge.
• Approche multidisciplinaire et necessite d'une procedure actua-
lisee regulierement.
1-9 Urgences obstetricales
Epidemiologie
Les complications de l'HTA surviennent au COlifS de 2 a
12 % des grossesses. Certains facteurs de risque sont associes
ala survenue d'une preeclampsie (PE) : primiparite, diabete,
pathologie renale associee, obesite, antecedent personnel ou
familial de PE ou d 'HTA.
La PE et ses complications sont responsables de 16 % des
deces maternels dans les pays industrialises et jusqu' a 26 %
de la mortalite maternelle en Amerique du Sud.
Definitions et diagnostic
Au cours de la grossesse, plusieurs complications hypertensives
peuvent survenir. Leurs definitions ont ete revues recemment :
• PE: Pression arterielle systolique (PAS) > 140 mmHg ou
PA diastolique (PAD) > 90 mmHg, proteinurie (> 0,3 g/j)
apres 20 SA;
• PE severe: association a au moins un critere parmi:
- PAS> 160 mmHg ou PAD> 110 mmHg ;
- atteinte renale: oligurie < 500 mL/j, creatininemie
> 135 Ilmol/L, proteinurie > 5 g/j ;
Elements de physiopathologie
Les complications de I'HTA au cours de la grossesse sont
liees a des lesions d'ischemie placentaire, secondaires a des
anomalies vasculaires : les arteres uterines sont plus fines,
plus rigides, entrainant une hypoxie placentaire. Des fac-
teurs actifs sur la circulation maternelle sont liberes par Ie
placenta (radicaux libres, facteur de croissance de l'endothe-
lium). Ces mediateurs sont responsables des anomalies endo-
theliales maternelles : vasoconstriction, hyperpermeabilite
capillaire et activation de la coagulation, provoquant HTA,
cedemes, proteinurie et anomalies hematologiques (hemolyse
et thrombopenie).
Chez Ie fcetus, l'hypoxie placentaire peut entrainer un retard
de croissance intra-uterin, une prematurite, voire des atteintes
neurologiques ou une mort fcetale dans les cas les plus graves.
Extraction fO!tale
C'est Ie traitement essentiel de PE et de ses complica-
tions. Les modalites d'interruption dependent du terme, de
Hypertension arterielle et ses complications au cours de la grossesse. . . 91
Traitement antihypertenseur
La voie d'administration (orale ou IV) est adaptee au degre de
l'HTA et de ses manifestations. Les molecules (nicardipine, labe-
talo!, clonidine, lEe) peuvent etre utilisees en association, pour
atteindre une PAS::; 140 mmHg et une PAM::; 100 mmHg.
Surveillance infirmiere
• L'adaptation des traitements antihypertenseurs necessite
la surveillance pluri-horaire de la tension arterielle, afin
d' eviter l'apparition d'une hypotension arterielle avant extrac-
tion f~tale, ou afin de majorer les posologies d'antihyperten-
seurs si les PAS et PAM sont superieures aux objectifs.
• La recherche des signes de gravite de la PE est necessaire
(barre epigastrique, cephalees, troubles visuels, eclampsie,
oligurie).
92 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Points a retenir
• La preeclampsie est une complication frequente potentiellement
grave de 1a grossesse.
• Sa severite est conditionnee par l'importance de I'HTA, par 1'exis-
tence d'une atteinte respiratoire (OAP), neurologique (eclampsie),
d'une insuffisance renale, d'un HELLP syndrome ou d'un hema-
tome retroplacentaire. La souffrance fcetale peut etre une de ses
complications.
• L'extraction fcetale, plus ou moins urgente selon Ie terme de la
grossesse et la severite de la preeclampsie, Ie traitement de 1'HTA
et la prevention de l' eclampsie sont les piliers d'une prise en charge
multidisciplinaire des patientes (obstetricien, pediatre, reanima-
teur, anesthesiste).
Chapitre
Epidemiologie
Definition
Involontaire, d'incidence plus elevee en montagne, region
froide et periode hivernale ; en milieu urbain, l'hypother-
mie accidentelle (HA) est souvent liee ala precarite (sociale :
patient sans domicile fixe, conduites addictives ou medica-
ments modifiant la thermoregulation, sujets ages).
Facteurs de gravite
Age eleve ; survenue adomicile (<< indoor », parfois d'instal-
lation progressive) ; etiologie non liee aune intoxication; poly-
traumatisme ; duree d'ensevelissement prolongee ; asphyxie,
profondeur de I'HA, necessite de ventilation mecanique ;
insuffisance renale ; etat de choc ; arret cardiorespiratoire
(ACR) ; biologiquement : acidose hypercapnique et hyper-
kaliemie, CIVD ...
Diagnostic
• Signes cliniques (tableau I).
• Confirme par la mesure de la temperature centrale:
TO < 35°C (rectale, nasopharyngee, resophagienne ± vesicale).
Faible fiabilite des TO buccale, cutanee et epitympanique (sauf
si materiel specifique).
2. Anomalies de la thermoregulation
- Systeme nerveux peripherique : diabete, neuropathies, section medullaire aigue
- Systeme nerveux central: pathologie metabolique, pharmacologique, toxique,
vasculaire (accident cerebral, hemorragie meningee), traumatique, neoplasique
ou degenerative cerebrale (dysfonction hypothalamique, maladie de Parkinson)
7l~J
L---,\.-~~V""\-..IIV'----t
~~~r----t-~
~~~\....-.--.-i'-r--~~
~~~--~~--~~~~
Autres modifications
• Activite musculaire et frissons (involontaires) = adaptation
physiologique initiale (71 de thermogenese apparaissant vers
35-36 °C puis disparaissant en dessous de 30-33 °C).
• Ileus reflexe, insuffisance hepatocellulaire, pancreatite
« 28°C).
• Augmentation initiale du debit sanguin renal puis oligo-
anurie progressive (insuffisance renale aigue).
• Hemoconcentration (hematocrite 71 de 2 %/ ~ de 1°C) et
troubles d'hemostase primaire et de coagulation: thrombose
et saignement ; gelures des membres.
• Baisses de sensibilite et de secretion d'insuline, du cortisol
et des catecholamines endogenes.
• Alteration du metabolisme et des clairances d' elimination
des medicaments.
"
catecholamines a minima (si instabilite cardia-
circulatoire au TO < 28°C, transfert vers un
/'
II
centre disposant d' EeLS/EeMO)
Pas de VVC dans territoire cave superieur: VVP
ou VVC femorale + PA invasive (si choc)
Si K+;::-: 12 mmollL* Si K' < 10 mmollL*
I
~ ~
Surveillance : PA, FC, FR, SaO 2> conscience
Bilan sanguin : NFS, plaquettes, ionogramme
sanguin avec uree et creatinine, glycemie, TP, Pas d' EeLS EeLS / EeMO er
TCA, fibrinogene, toxiques (alcoolemie ... ),
.
Arret reanimation rechauffement par
bilan hepatique, GDS, lactates, CPK (apres 30 min) bloc thermique
T raitements :
Rechauffement actif externe (couverture a air
pulse) puis interne notamment si rechauffement
inefficace (= augmentation de TO < 0,5 °C/h)
Oxygenation
Intubation/ventilation si defaillance respiratoire
ou neurologique + humidificateur chauffant
Points a retenir
• Defibrillation (CEE) ou catecholamines peu ou inefficaces si
temperature: TO < (28-)30 0c.
• Hypothermie accidentelle (HA) < 32°C avec activite circu-
latoire conservee :
¢ Monitorage de la TO centrale obligatoire (rectale ou
nasopharyngee).
¢ Rechauffement d'abord actif externe par air pulse (71 TO de
1-1,5 °C/h) ; prudence en cas d'HA d'installation progressive
avec bonne tolerance clinique.
¢ Intubation/ventilation (gaz rechauffes) : indication large si TO
< 30°C (detresse respiratoire).
¢ Respecter la bradycardie ; eviter les catecholamines ; pas de
rechauffement externe des membres, de sondes gastrique ni
cesophagienne, de voie veineuse centrale cave superieure ; manipuler
Ie patient sans secousse (risques = fibrillation ventriculaire : FV si
TO < 28-30 °C ou arret cardiorespiratoire : ACR).
¢ Poursuite du rechauffement jusqu'a 35°C, surveillance en
reanimation, traitement selon gravite et complications.
¢ Attention au collapsus de rechauffement initial avec
majoration de I'HA au debut du traitement (after drop) : risques
d'hypotension arterielle, de FV/ACR .
• HA < 32°C avecACR:
¢ Verification de l'absence de facteurs de mauvais pro nos tic
(hyperkaliemie; poly trauma tis me severe; hypothermie
= consequence de l' etat de mort apparente, et non cause:
asphyxie, asystolie ; duree d'ensevelissement ... ).
¢ Poursuite de reanimation (massage cardiaque prolonge).
¢ Intubation, ventilation (gaz rechauffes) ; sonde cesophagienne
possible.
¢ Adrenaline (1-3 mg maximum; quand TO > 30°C:
1 mg/8 min) ; CEE si FV (3 essais max, au mieux si TO> 28-30 °C).
¢ Circulation extracorporelle veino-arterielle (EeLS femoro-
femorale +++) : suppleance d'ACRet d'hypoxie ¢ rechauffement
rap ide (71 TO de 7-12 °C/h) au mieux jusqu'a palier = 32-34 °C
(pendant 24 heures) puis rechauffement progressif.
References
1. Brown D]A, Brugger H, Boyd], Paal P. Accidental hypothermia. New
England]ournal of Medicine. 2012; 367: 1930-8
2. Briot R, Brun ], Debaty G, et al. (2010) Prise en charge d'une
hypothermie accidentelle. Reanimation 19: 707-15
Partie
Actes medico-techniques
II
en reanimation
11-1 Intubation et intubation difficile
Chapitre
Introduction
L'intubation est un geste frequent en reanimation. Elle est
souvent realisee en urgence sur des patients a I'hemodyna-
mique precaire, hypoxiques et a estomac plein.
Les objectifs de ce chapitre sont :
- de permettre une comprehension des complications liees a
ce geste et de leur prevention en reanimation;
- de proposer une description du role de l'infirmier durant
cette procedure.
Complications
On differencie les complications immediates et tardives
(ces dernieres ne seront pas abordees ici). Les complications
immediates susceptibles d'engager Ie pronostic vital sont :
- la desaturation ;
- Ie collapsus ;
-l'arret cardiorespiratoire.
Les complications immediates de gravite moindre sont I'intu-
bation difficile et l'inhalation.
Col/apsus
L'incidence du collapsus est d'environ 25 %. Les meca-
nismes contribuant au collapsus sont :
- les effets des medicaments anesthesiques utilises pour l'in-
duction et/ou l'entretien de la sedation;
- l'inversion du regime de pression intrathoracique lors
du passage a la ventilation mecanique en pression positive
a l'origine d'une diminution du retour veineux et du debit
cardiaque.
Arret cardiorespiratoire
L'arret cardiorespiratoire pelit trouver son explication dans
des mecanismes multiples et intriques. L'incidence est de
1 a 2,5 %, la mortalite immediate et tardive est elevee.
Intubation et intubation difficile 105
Inhalation
Les vomissements et l'inhalation per procedure sont impre-
visibles. La curarisation en diminue l'incidence. La manceuvre
de Sellik fait l'objet de nombreuses controverses. Elle reste
neanmoins recommandee.
Prevention de la desaturation
Preoxygenation
La pre oxygenation en VNI a montre une amelioration
des parametres d'oxygenation en reanimation par rapport a
la ventilation spontanee en oxygene pur ainsi qu'une dimi-
nution de l'incidence de la desaturation. Elle doit donc
etre privilegiee en dehors des contre-indications evidentes :
vomissements, extreme agitation, traumatisme facial, neces-
site d'une intubation immediate chez un patient deja en
ventilation en oxygene pur. Sa realisation pratique est decrite
en annexe.
Duree de procedure
La limitation stricte de la procedure de laryngoscopie pour
permettre une reventilation previent la desaturation face a
un echec d'intubation. Pour cela, l'IDE do it chronometrer
la duree de la laryngoscopie et prevenir l'operateur lorsque la
procedure de laryngoscopie depasse les 60 secondes.
106 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Prevention du collapsus
Les consequences hemodynamiques des effets des medica-
ments anesthesiques peuvent etre prevenus par:
-Ie remplissage vasculaire (250 a 500 mL) ;
- l'injection d'ephedrine (dont la preparation systematique
avant to ute induction anesthesique est recommandee).
La presence d'une PAS basse avant l'intubation est un critere
lie ala necessite du recours d'emblee aux vasopresseurs puis-
sants, d'autant plus qu'elle s'associe a une pression arterielle
diastolique (PAD) basse. La perfusion de noradrenaline peut
dans ces conditions etre debutee avant l'induction.
ID Prevue
OB DTM Mallanpati
Appel de renforts
dam tous Les cas
Autres techniques )
MLI Fastrach
Fibroscopie
:Echec Echec
1
Intubation
I
Cricothomie
1
Intubation
Role infirmier
L'infirmier a un role relationnel et operationnel dans la pre-
paration de la procedure et l'anticipation des complications.
Preparation du patient
L'infirmier explique et rassure Ie patient, pour ameliorer
la compliance. Ill'installe, tete de lit retiree, s'assure de la
mise en place de la preoxygenation en VNI ou au masque
facial avec ballon a reservoir d'02 a debit de 15 L/min selon
la prescription. II verifie la voie veineuse et la presence de
robinet proximal permettant d'administrer la sedation. II
s'assure d'une voie veineuse fonctionnelle pour l'administra-
tion eventuelle de catecholamines, differente de celle utilisee
pour la sedation.
Lors du geste
II est essentiel de bien definir au depart la repartition des
taches et la place exacte de chacun au cours de la procedure.
L'ideal est la presence de trois aides, deux par defaut en fonc-
tion des effectifs de service. Les actes a accomplir sont :
-1' installation du patient aplat, en legere extension occipito-
cervicale, ahauteur de l' epigastre de l'operateur ;
-l'administration des medicaments de l'induction, puis du
relais de la sedation ;
- la participation a la manreuvre de Sellick;
- l'instrumentation de l'operateur : aspiration, changement
de lame eventuel, changement de calibre de sonde, mandrin;
-Ie chronometrage du delai d'action des medicaments anes-
thesiques et de la procedure de laryngoscopie ;
- la surveillance des parametres vitaux, I'alerte sur la duree
de la procedure;
- la verification de la capnographie pour la bonne position
de la sonde;
-Ie gonflage du ballonnet et fixation de la sonde d'intubation.
La personne chargee d'appeler Ie renfort necessaire, ou de
quitter la chambre pour permettre la mise en place des tech-
niques de sauvetage en cas de difficultes doit avoir ete designee
al'avance.
Conclusion
L'intubation en reanimation est un geste frequent et associe
chez un quart des patients a des complications menas:ant Ie
110 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Points a retenir
• L'intubation en reanimation est un geste complique de desatura-
tion et de collapsus dans un quart des cas.
• La VNI en pre oxygenation, Ie remplissage et Ie recours aux
vasopresseurs - ephedrine et noradrenaline - ont montre leur
efficacite dans la prevention et Ie traitement de ces complications.
• L'algorithme en cas d'intubation difficile fait appel au mandrin
semi-rigide, au masque larynge d'intubation, a l'intubation sous
fibroscopie et a la cricotomie.
Chapitre
Principales indications
L'indication est avant tout clinique :
- epuisement respiratoire du patient;
- hypoxie persistante malgre une oxygenation importante ;
- encombrement tracheo-bronchique majeur;
- alteration de l' etat de conscience;
- etat de choc associe a une insuffisance respiratoire aigue.
• Hemorragies intra-alveolaires.
• Embolie pulmonaire.
• Arret cardiaque.
• Btats de choc avec insuffisance respiratoire aigue.
• Meningo-encephalite avec troubles graves de la conscience.
• Polyradiculonevrite aigue, myasthenie.
• Polytraumatisme.
• Asthme aigu grave (rare).
Quelques definitions
• La frequence est la repetition des cycles par minute.
• Le VT est Ie volume courant insuffle par cycle respira-
toire. II est de 6-8 mL par kilogram me de poids predit (ideal
theorique). II permet de maintenir une ventilation alveolaire
suffisante.
• La ventilation minute (VM) est Ie produit de la frequence
et du VT. Si F = 15, VT = 500, alors VM = 7,5 litres/min.
• La PEP (pression expiratoire positive) est une pression
maintenue dans les alveoles pendant l'expiration. Au debut
a
de l'expiration, la pression diminue mesure que Ie patient
expire. Lorsque cette pression arrive a la pression de PEP
reglee, la valve expiratoire se ferme : une pression egale est
donc maintenue dans les voies aeriennes. Elle permet une aug-
mentation du recrutement alveolaire qui ameliore ainsi l'he-
matose. Toutefois, pour des PEP elevees, un retentissement
Ventilation mecanique 113
pression de crete
pression plateau
,.
pep
1 l ,. 1 ,.. 1
IIIJJjjjJ,
Fig. 1 - Exemple de courbes d'un ventilateur.
Aide inspiratoire
Parametres regles :
- niveau d'aide ;
-PEP;
- Fi0 2 ;
- trigger inspiratoire ;
- pente;
- trigger expiratoire, disponible sur certains respirateurs
(exprime en pourcentage du debit inspiratoire maximal, per-
met de moduler Ie temps inspiratoire « machine » et de limiter
les asynchronies patient-ventilateur).
Alarmes, surveillance
La surveillance IDE est specifique a chaque mode
ventilatoire.
En aide inspiratoire
Les alarmes doivent etre reglees (volume courant, volume
minute et frequence respiratoire) car une alteration brutale
de la mecanique respiratoire peut entrainer une baisse impor-
tante du volume delivre (pneumothorax, encombrement
important ... ).
- Reglage egalement d'une ventilation de securite dite ven-
tilation d'apnee.
- Prevenir Ie medecin en cas d'apnees frequentes ou de desa-
daptation du patient.
Points a retenir
• La ventilation mecanique est un moyen d'assurer chez un patient
en defaillance neurologique, respiratoire, cardiologique, trauma-
tique, une hematose convenable.
• Elle s'effectue en delivrant soit un volume courant soit un niveau
de pression au sein des voies aeriennes.
• A cela s'associent des parametres indispensables tels que la FR, Ie
Ti/Te, 1a PEP, 1a Fi02 , Ie trigger, Ie debit inspiratoire .
• Les alarmes de VM sont tres importantes a regler et surveiller en
modes en pression, de meme que les alarmes de pression de crete
et de plateau en modes en volume .
• II faut toujours prevenir Ie medecin si la VM ou ces pressions
sont trop elevees ou trop basses car il y a un risque de barotrau-
matisme, d'hypo- ou d'hyperventilation potentiellement deletere
pour Ie patient.
Chapitre
Fig. 1
Points a retenir
• La ventilation non invasive (VNI) est particuW:rement efficace
en cas de decompensation respiratoire ou cardiaque avec detresse
respiratoire hypercapnique.
• C'est Ie traitement de reference des exacerbations de broncho-
pneumopathie chronique obstructive.
• En cas d'insuffisance respiratoire purement hypoxemique, il faut
eviter de l'utiliser en cas d'etat de choc ou de patient non coo-
perant et surtout ne pas retarder une intubation necessaire si la
VNI semble insuffisamment efficace.
• D'autres indications concernent la periode post-operatoire, la
fibroscopie bronchique et l'application preventive en cas d'extli-
bation a risque.
Chapitre
Alarmes de pression
Points a retenir
• L'EER sert a« remplacer » la fonction renale lorsque cette derniere
ne permet plus Ie maintien de l'homeostasie.
• II existe deux mecanismes d' echange : la diffusion (dialyse) et la
convection (filtration).
• Les indications urgentes al'EER sont l'hyperkaliemie menayante,
l'acidose refractaire et l'cedeme pulmonaire sur insuffisance renale
oligo-anurique.
• Le role infirmier dans Ie montage du circuit et la surveillance des
seances d'EER est primordial.
Principes generaux
L'ECMO (Extra-Corporeal Membrane Oxygenation) est une
assistance extracorporelle permettant la suppleance tempo-
raire d'une defaillance cardiaque et/ou pulmonaire severe
grace a une pompe rotative centrifuge et un oxygenateur a
membrane (fig. 1).
Elle peut fonctionner selon deux modalites.
Iigne de reinjection
Iigne d'aspiration
Surveillance respiratoire
• Oxygenation assuree par Ie poumon via Ie respirateur (terri-
toire superieur: cerveau et coronaires) et l'ECMO (territoire
inferieur).
128 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Ligne de reperfusion
Canule veineuse
Canule art6rielle
Surveillance de I'anticoagulation
• Utilisation d'un circuit preheparine = diminution des
besoins en anticoagulant.
• Heparine non fractionnee pour eviter les thromboses de
circuit (TCA --' 2,0-2,5 fois Ie temoin).
• Signes de surdosage (hemorragie au point d'insertion des
canules, aspirations tracheales sanglantes).
Surveillance de la temperature
• Deperdition de chaleur au niveau du circuit.
• Regulation de la temperature grace a un generateur relie a
I' echangeur thermique de I'oxygenateur.
• Monitorage obligatoire de la temperature (rechauffement
trop rap ide = risque de vasoplegie).
Sevrage de I'ECMO V/ A
Complications
Au-dela de J15 : apparition possible de defauts d'oxygena-
tion ou d' epuration de CO2 (hemolyse intravasculaire, caillots
et fibrine sur la membrane et lignes).
• Verifier Ie circuit, les deux faces de l'oxygenateur a I'aide
d'une lampe de poche.
• Alerter Ie medecin pour modifier l'anticoagulation.
• Aspects des urines : urines foncees = suspicion d'hemolyse
intravasculaire.
• Dosage sur prescription medicale de l'hemoglobine libre
plasmatique.
• Gaz du sang arteriel sur abord femoral de preference: si
Pa02 < 200 mmHg malgre Fi02 a 100 %, il est conseille de
changer Ie circuit.
Pansements
• Recherche de signes d'inflammation ou d'infection cutanee
au niveau du point d'insertion des canules.
• Refection du pansement/48 h, prelevements bacteriologiques.
Sevrage de I'ECMO VN
Determine par l'amelioration clinique ; radiologique, gazo-
metrique, et compliance pulmonaire.
Prise en charge d'un patient sous ECMO en reanimation medicale 133
Points a retenir
• ECMO VIA: methode permettant une suppleance partielle ou
totale de la pompe cardiaque en cas de choc cardiogenique ou
d'ACR refractaire au traitement conventionnel. Necessite d'un
shunt pour la reperfusion arterielle du membre canule .
• ECMO V/V: assistance uniquement respiratoire chez un patient
sans defaillance cardiaque (SDRA avec hypoxemie et/ou acidose
respiratoire severe). Pas de shunt de reperfusion arterielle.
Techniques de monitoring
hemodynamique
Chapitre
M. La erou, X. Manner
Thermodilution transpulmonaire
Description et mise en a!uvre
• Systemes PiCCO (Pulsion Medical Systems) et VolumeView
(Edwards Life Sciences).
• Systemes connectes d'une part a un catheter veineux situe
dans la veine jugulaire interne ou sous-claviere et d'autre part
a un catheter arteriel en position femorale, special car muni
d'un thermomerre.
Variables mesurees
Permettent d'explorer l'etat hemodynamique par deux
techniques: la thermodilution transpulmonaire et l'analyse
du contour de l'onde de pouls.
• Thermodilution transpulmonaire : l'injection de 15 mL de
solute sale isotonique froid via Ie catheter veineux permet au
thermomerre de l'artere femorale de detecter la baisse transi-
toire de temperature sanguine. L'analyse de cette courbe de
thermodilution permet d'estimer Ie debit cardiaque et divers
volumes intrathoraciques (volume telediastolique global et eau
extravasculaire pulmonaire). II faut faire la moyenne de trois
mesures pour avoir une mesure Hable.
Tableau I
* Rappel: Ie debit cardiaque n'est pas regule mais au mieux adapte, la valeur normale s'entend
chez un patient sans antecedent au repos.
Avantages
• Mesure fiable et precise du debit cardiaque par la thermo-
dilution transpulmonaire.
• Seule technique permettant d'estimer l'eau extravasculaire
pulmonaire et la permeabilite pulmonaire. Cela est notam-
ment utilise pour guider Ie remplissage vasculaire chez les
patients atteints de SDRA.
• Facile a mettre en reuvre.
• Analyse du contour de l'onde de pouls : mesure en temps
reel du debit cardiaque.
Limites
• Necessite un catheter arteriel specifique.
Techniques de monitoring hemodynamique 137
Indications schematiques
• Monitoring hemodynamique avance : en reanimation,
patients graves en etat de choc avec defaillance cardiaque etl
ou pulmonaire.
Avantages
• Peu invasif, ne necessite pas l'utilisation d'un catheter arte-
riel special.
• Mesure continue et en temps reel du debit cardiaque.
Limites
• Ne fournit que peu d'informations hemodynamiques.
• Mesure non Hable du debit cardiaque chez les patients sous
drogues vaso-actives ou en cas de variations importantes du
tonus vasculaire.
Indications schematiques
• Au bloc operatoire, en l'absence d'administration continue
de drogues vaso-actives ou de variations importantes du tonus
vasculaire.
138 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Limites
• Interpretation parfois difficile de la PAPO.
• Sous-estimation du debit cardiaque en cas d'insuffisance
tricuspide importante.
• La mesure « continue» de l'index cardiaque n'est pas ins-
tantanee. Elle reflete la moyenne des minutes precedentes.
Points a retenir
• Le monitorage hemodynamique est necessaire chez tour patient
en etat de choc avec defaillance cardiaque et/ou pulmonaire pour
preciser Ie mecanisme du choc et guider la therapeutique.
• Ii existe differentes techniques de monitorage hemodynamique
ayant chacune leurs avantages et leurs limites.
• Les techniques les moins invasives conviennent au bloc operatoire.
La prise en charge des patients complexes en reanimation neces-
site un monitorage hemodynamique sophistique.
• Les differentes techniques de monitorage hemodynamique peuvent
etre complement aires (exemple PICCO®et echocardiographie).
11-7 Drainage pleural
Chapitre
Indications
• En urgence vitale : pneumothorax compressif, parfois precede
d'une exsufflation al'aiguille (avoir un set de drainage pret).
• Pneumothorax spontane, traumatique ou iatrogene.
• Epanchement liquidien : hemothorax, pleuresie infectieuse
ou neoplasique.
• Preventif apres chirurgie thoracique.
Materiel apreparer
• Habillage de l'operateur : calot, masque, protections ocu-
laires, blouse sterile, gants steriles.
• Champ operatoire : champs, compresses steriles, solution
antiseptique moussante et alcoolique, tondeuse.
• Anesthesie locale: lidocaIne 1 %, seringue 20 mL, aiguilles
21 Get 25 G.
Drainage
• Lavage chirurgical des mains du medecin puis habillage.
• Servir Ie materiel prepare.
• Remplir Ie systeme de recueil avec I'eau sterile suivant les
recommandations du fabricant, Ie connecter a l'aspiration
murale et donner l'autre extremite au medecin sterilement.
• Anesthesie locale du plan cutane puis de l'espace intercostal
jusqu' a la plevre, ± analgesie par voie generale.
• Incision de la peau au bistouri, dissection des plans sous-
cutanes, franchissement de la plevre parietale avec la pince
a dissequer.
Drainage pleural 143
Complications possibles
• Malaise vagal lie a la douleur ou aI'angoisse.
• Lesion vasculaire (saignement par Ie drain).
• Lesion pulmonaire (emphyseme sous-cutane et/ou bull age
secondaire).
• Dysfonction du drain par mal position (dans la scissure ou
Ie parenchyme).
• Infections.
Surveillance et entretien
• Constantes vitales : surveillance clinique et paraclinique
hemodynamique et respiratoire.
• Radiographies thoraciques regulieres.
• Evaluation repetee de la douleur et analgesie adaptee.
• Etancheite et permeabilite du systeme : controle des raccords
(evoquer une fuite si apparition secondaire d'un bullage), du
niveau de depression prescrit, recueil et tuyaux declives, ne pas
144 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Retrait du drain
• Sur prescription medicale, en binome avec un medecin et
avec conditions d'asepsie stricte.
• Analgesie intraveineuse.
• En general, drain en aspiration lors du retrait (sauf apres
pneumonectomie).
• En ventilation spontanee, retrait sur effort en expiration
forcee.
Drainage pleural 145
Points a retenir
• Geste dont l'asepsie est chirurgicale.
• Geste en urgence vitale si pneumothorax compressif (avoir un
set de drainage pret).
• Le recueil d'un liquide hemorragique > 100 mL/h est roujours
anormal.
• Prevenir route deconnection et occlusion du circuit.
• Ne jamais clamper un drain qui bulle et eviter de clamper un
drain dont Ie patient est sous ventilation mecanique.
11-8 Pression intracranienne (PIC) et monitorage
Generalites
• Pression intracranienne (PIC) normale = 5 a 10 mmHg.
• Pression de perfusion cerebrale (PPC) = PAM-PIC.
« L'importance de la perfusion cerebrale depend de la force
generee par Ie cceur et de la resistance regnant dans la bOlte
cranienne. »
• Hypertension intracranienne (HTIC) = PIC> 20-25 mmHg
pendant plus de 30 min. Une HTIC severe peut se compliquer
d'engagement cerebral, et entralner Ie deces.
• Une HTIC non controlee peut entralner la mort
encephalique.
Capteur intraparenchymateux
Place en zone front ale paramediane (zone de moindre
importance fonctionnelle), du cote des lesions predominantes,
ou adroite. Pose au bloc ou au lit du malade en reanimation.
• Avantages : simple, tres peu de complications (hematomes
0,5-2 %, quasi-absence d'infection). Mesure de la tempera-
ture cerebrale possible.
• Inconvenients : pas de drainage possible, derive possible de
la mesure au bout de quelques jours.
Interpretation de la PIC
Deux phases (fig. 1) :
- compliance cerebrale elevee: l'augmentation mode-
ree du volume intracranien n'entraine pas de majoration
de la PIC (mecanisme de compensation saturable: chasse
de LCR) ;
- compliance basse : une faible augmentation du volume
accroit beaucoup la PIC. A I 'extreme, installation d'un meca-
nisme compensatoire : reflexe de cushing: HTA, bradycardie,
irregularite respiratoire.
Le plus important est I'objectif de PPC : 60-70 mmHg en
I'absence d'autre monitorage, mais aadapter selon l' evaluation
hemodynamique cerebrale par Ie « monitorage multimodal »
(Doppler transcranien, Svj02' Pti0 2).
Favoriser la neuroprotection, notion d'ACSOS (agressions
cerebrales secondaires d'origine systemique) : optimisation
de la PA, PaC0 2, Pa0 2, Hb, glycemie, osmolarite plas-
matique, temperature, retour veineux (position de la tete,
proclive).
reflexe de cushing
compliance basse
PIC (mmHg)
100
compliance elevee
50
Aspects infirmiers
Pansement
• Pas de pansement en cas d' ecrou.
• En cas de capteur pose au bloc atravers un trou de trepan :
- compresse sur Ie point d'insertion du capteur ;
- protection des cicatrices par pansement sec type Mepore® ;
- bandage par « bandes crepes » si besoin ;
- refection du pansement/48 heures.
Elements de surveillance
• Si capteur intraparenchymateux : monitorage de la PIC en
continuo
Pression intracranienne (PIC) et monitorage 151
Points a retenir
• La PIC normale entre 5 et 10 mmHg.
• Que! que soit son mecanisme (ischemie, traumatisme cranien,
hematome, abd:s), une augmentation de volume intracranien
peut entrainer une augmentation de PIC, d'autant plus intense
qu'elle sera rapide.
• Une HTIC est definie par une PIC> 20-25 mmHg pendant plus
de 30 minutes. Son traitement peut necessiter un monitorage de
la PIC, pour maintenir une PPC optimale (a 60-70 mmHg, ou
adaptee a l'estimation du debit sanguin cerebral).
• La PIC est mesuree en continu par un capteur intraparenchyma-
teux ou une DVE, poses sterilement.
• La seule contre-indication du capteur intraparenchymateux est
un trouble de l'hemostase.
• La mesure de la PIC s'integre dans le« monitorage cerebral mul-
timodal», qui assode au minimum une mesure invasive de 1a PA,
et Ie Doppler transcranien.
Ill
Partie
Soins spécifiques
en réanimation
111-1 Toilette, soins de confort et prevention d'escarres en reanimation
Objectifs
• Maintien de l'hygiene corporelle et de l'integrite physique du
patient, en prevention du risque infectieux et des lesions cutanees.
• Respect de l'apparence habituelle du patient, importante
aussi pour les proches.
• Moment privilegie dans la relation soignants-soignes.
Procedure de soin
Elle do it etre elaboree en equipe pluridisciplinaire, reper-
toriee dans Ie recueil des proto coles du service et facilement
accessible au personnel.
En pratique
• Presence d'une infirmiere obligatoire pour les patients en
suppleance d'organe (ventilation, catecholamines, epuration
extrarenale ... ).
• Mobilisation uniquement si l' etat du patient Ie permet.
• Precautions standard: gants non steriles si risque de souil-
lures ou projections, tablier plastique pour soins mouillants
(si isolement infectieux : precautions particulieres).
Isabelle Ferrari, infirmiere, reanimation medicale, clinique Les Sources, avenue des Roses,
06105 Nice Cedex 2; Jean-Philippe Fosse (C8J), medecin, reanimation medicale, clinique
Les Sources, avenue des Roses, 06105 Nice Cedex 2, e-mail: jfosse@clinique-les-sources.
org
SOUS la direction de Emmanuelle Bertholet-Goudin, Veronique Lombardo, Christophe
Clec'h, Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de fa connaissance a fa pratique.
ISBN: 978-2-8178-0502-3, © Springer-Verlag Paris 2013
156 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Toilette
• Toilette et toilette intime avec savon doux sauf proto cole
specifique.
Tete
• N e pas oublier les oreilles.
• Soins des yeux, gel larmes, occlusion des paupieres si Ie
patient est sedate.
• Soins de bouche : si intubation et/ou sonde gastrique, veil-
ler a changer les points de contact des sondes avec les levres,
la langue et les narines pour eviter les escarres. Aspirer les
mucosites ; solution bicarbonatee sur prescription medicale
si candidose.
• Changement des attaches des sondes.
• Rasage : attention a ne pas sectionner Ie ballonnet de la
sonde d' intubation.
• Capiluve si l' etat du patient Ie permet.
Toilette intime
• Penser a decalotter et recalotter les hommes.
• Utilisation du bassin pour les femmes difficile en reanimation.
Toilette, soins de confort et prevention d'escarres en reanimation 157
Lateralisation du patient
• Si patient curarise, mobilisation par deux personnes au
minimum, en monobloc.
• Verifier la pression du ballonnet de la sonde d'intubation.
• Aspirer les secretions tracheales si besoin.
• Veiller a la liberte et la bonne longueur des tubulures, sondes
et tuyaux du ventilateur.
• Installer Ie patient sur Ie cote, tete surelevee.
• Surveiller ses parametres: Sa0 2 , scope, pressions du
respirateur.
• Pro ceder a la toilette cou-dos-fesses. Bien secher.
• Noter la presence de selles.
• Masser occiput, dos, sacrum, inspecter Ie cuir chevelu.
• Si escarre deja installee, refection du pansement selon pro-
tocole mis en place.
• Matelas anti-escarres recommande en reanimation mais
changements de position alternes et reguliers necessaires.
Reinstallation du patient
• Verifier la bonne position des materiels autour du patient :
tuyaux du ventilateur sur bras articule, pas de croisement
entre tubulures et sondes.
• Surelever les bras (oreillers) pour prevenir les redemes mains
et avant-bras.
• Surelevation des talons si besoin.
• Attention au poids des couvertures sur les pieds : arceau.
• Decontamination barres de lit, chariot, dispositifs medicaux.
Points a retenir
• L'objectif de ces soins est Ie maintien de l'hygiene corporelle et
de l'integrite physique du patient.
• L'intimite du patient est respectee.
• La procedure de ces soins, elaboree en equipe pluridisciplinaire,
figure dans Ie recueil des proto coles du service.
• La presence d'une infirmiere est obligatoire pour Ies patients en
suppleance d'organe.
• Les precautions d'hygiene standards sont appliquees.
• Si Ie patient est curarise, mobilisation par deux personnes au
minimum, en monobloc.
• L'environnement du patient est pris en compte.
111-2 Aspiration endotracheale (AET)
Chapitre
Objectifs
• Assurer la liberte des voies aeriennes inferieures encombrees
par des secretions.
• Prevenir les consequences de l'encombrement tracheobron-
chique : l'hypoxemie, l'hypercapnie, l'augmentation des pres-
sions intratracheales, la survenue d'ateIectasies bronchiques et
d'une infection du parenchyme pulmonaire.
Sur Ie ventilateur
• Augmentation du niveau de la pression de crete.
• Diminution de la ventilation minute.
• Modification des courbes de debit (fig. 1).
Pour Ie soignant
L'hygiene des mains, Ie port d'un masque, de lunettes de
protection, d'un tablier plastique et de gants (steriles ou non
selon Ie type de sonde) limitent les risques d'infections croi-
sees, de transmission manuportee, de colonisation et d'infec-
tions bacteriennes et virales.
Choix du materiel
L'AET doit etre realisee de fa<;:on aseptique avec une sonde
sterile, idealement une sonde gainee (sonde de Motin®).
II est recommande d'utiliser une sonde d'aspiration deux fois
plus petite que Ie calibre de la sonde d'intubation afin de reduire
les risques d'atelectasies. Si la taille du catheter est petite, I'air
peut circuler plus facilement dans l'appareil respiratoire.
Aspiration endotracheale (AET) 161
Realisation du soin
Vne pre-oxygenation (Pi0 2 a 100 %) de 30 a60 secondes
est recommandee pour prevenir Ie risque de desaturation arte-
rielle en oxygene.
II est recommande de limiter Ie temps d'aspiration a
15 secondes afin de prevenir les risques d'hypoxemie, de
tachycardie et de derecrutement alveolaire.
Le contact de la sonde avec des muqueuses bronchiques
fragiles peut induire des traumatismes et des saignements.
Ces lesions peuvent evoluer en granulomes pouvant entral-
ner une obstruction endobronchique partielle ou complete.
Pour prevenir des eventuelles lesions de la carene (<< coup de
a
sonde »), l'AET do it etre realisee la limite distale de la sonde
d'intubation (environ 20 cm). Les lesions de la muqueuse
tracheobronchique peuvent aussi etre reduites en limitant Ie
niveau d'aspiration (depression a80 a 120 mmHg sans depas-
ser 200 mmHg).
L'interet d'une AET realisee de fayon systematique n'a pas
ete demontre. II est donc preferable de les realiser de fayon
cliniquement dirigee. Pour limiter les risques d'obstruction
de la sonde d'intubation par l'accumulation de secretions, il
est cependant recommande de realiser une AET to utes les
huit heures.
Vne collaboration avec Ie masseur-kinesitherapeute peut ame-
liorer l'efficacite de l'AET en associant des manceuvres de
desencombrement tracheobronchique.
Preparation du patient
• Informer Ie patient du soin.
• Mettre Ie patient en position demi-assise (sauf contre-
indication medicale).
• Pre-oxygenation et neutralisation des alarmes du ventilateur
et du scope.
162 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Preparation de I'operateur
• Realiser une hygiene des mains avec une solution hydro-
alcoolique (SHA).
• Mettre des lunettes, un tablier plastique, un masque de
protection.
Preparation du materiel
• Verifier Ie systeme d'aspiration.
• Preparer Ie materiel et ouvrir les emballages (verification de
leur integrite et des dates de peremption).
Technique
• Enfiler les gants steriles ou non steriles selon Ie type de
sonde d'aspiration.
• Connecter la sonde au dispositif d'aspiration.
• Si besoin, lubrifier de silicone la sonde.
• Introduire la sonde sterilement avec douceur tout en rassu-
rant Ie patient.
• Descendre la sonde, sans aspirer, de la longueur de la sonde
d'intubation (environ 20 cm).
• Aspirer en continu en remontant la sonde d'aspiration en
faisant des mouvements de rotation.
• Maintenir la sonde d'intubation.
• Duree de l'aspiration = 15 secondes.
• Recommencer si besoin apres une pause.
• Pendant Ie geste et apres l'AET, surveiller cliniquement Ie
patient ainsi que Ie monitorage.
• Jeter la sonde d'aspiration et les gants.
• Rincer abondamment Ie tuyau d'aspiration.
• Enlever les lunettes, les nettoyer au desinfectant.
• Jeter Ie masque et Ie tablier.
• Realiser une hygiene des mains avec du SHA.
Aspiration endotracheale (AET) 163
Points a retenir
• Masque, lunettes de protection, gants, tablier plastique.
• Sonde gainee type sonde de Motin®.
• Sonde d'aspiration deux fois plus petite que Ie calibre de la sonde
d'intubation.
• Pre-oxygenation de 30 a 60 secondes.
• Temps d'aspiration de 15 secondes .
• Insertion de la sonde d'aspiration d'environ 20 cm.
a
• Force de depression 80 120 mmHg sans depasser 200 mmHg.
• Aspirations endotracheales cliniquement dirigees (au moins
to utes les 8 heures).
Chapitre
Points a retenir
Principaux interets d'une tracheotomie versus une intubation
prolongee:
• Securiser l'abord tracheal.
• Permettre sous certaines conditions la phonation et l'alimenta-
tion orale.
• Diminuer les lesions cutanees et pharyngo-Iaryngees.
• Ameliorer la mecanique ventilatoire.
• Faciliter Ie sevrage progressif de la ventilation mecanique.
Soins infirmiers autour de la tracheotomie :
• Changements de canule.
• Hygiene de la canule.
• Aspiration endotracheale.
• Gestion du ballonnet.
• Implication dans la gestion des periodes ou non de ventilation.
Chapitre
Materiel necessaire
• Draps.
• Carres bleus absorbants.
• Coussin en mousse special tete, soit en forme d'anneau,
soit pre-forme pour faciliter Ie positionnement de la sonde
d'intubation.
• Coussins de positionnement bleus (micro-billes) ou roses
(mousse).
• Electrodes.
• Pansements hydrocolloYdes epais grands et petits (type
DuodermCil ) .
Personnel requis
Minimum cinq personnes dont un medecin, l'infirmier(e)
et l'aide-soignant(e) responsables du patient.
Complications et surveillance
• Risque de regurgitation et d'inhalation en cas de pour-
suite de l'alimentation enterale : verification de la pression du
ballonnet de la sonde d'intubation, ralentir Ie debit d'alimen-
tation sur prescription medicale.
• Risque de lesions cutanees, escarres : effleurements regu-
liers des points de pression accessibles et repositionnement du
patient si besoin. Changement des carres absorbants bleus si
possible pour eviter to ute maceration.
• Risque de lesions des yeux : surveillance du degagement
des yeux du coussin de positionnement et modification de la
position de la tete si necessaire.
• Risque d'redeme important de la face: respect de la posi-
tion proclive du lit.
• Risque de deplacement de la sonde d'intubation: veri-
fier Ie rep ere et la pression du ballonnet de la sonde achaque
aspiration.
• Risque de plicature des tubulures et autres tuyaux : sur-
veiller les perfusions, seringues electriques, sonde urinaire, etc.
• A chaque seance de DV: noter sur la feuille de soins les
heures de debut et de fin.
Realisation d'un gaz du sang de controle sur prescription
medicale.
Precautions
Au moment des visites, et avant que les visiteurs ne rentrent
dans la chambre, il est important de les prevenir de la position
en decubitus ventral du patient et de leur en expliquer brieve-
ment l'interet (amelioration de l'oxygenation).
Decubitus ventral 175
Points a retenir
a
• Le decubitus ventral est, ce jour, une des rares strategies ventila-
a
toires apporter un benefice en termes de survie dans Ie SDRA.
• Son benefice semble plus important pour les patients les plus
graves.
• II est indique lorsque la Pa0 2 est inferieure a 100 mmHg sous
une Fi02 superieure a 70-80 %, avec une PEP optimisee et une
curarisation.
• Cinq personnes sont requises pour assurer Ie retournement dans
les meilleures conditions.
• La preparation minutieuse de tout Ie materiel necessaire avant de
l'effectuer est indispensable.
• Le changement des draps et la toilette du patient seront effectues
au decours du retournement.
• L'identification des zones d'appui lors du decubitus ventral et leur
protection sont capitales.
• L'utilisation de coussins (ou billots) thoraciques et pelviens est
debattue, mais semble necessaire chez Ie grand obese.
• La surveillance de l' etat cutane est primordiale et les soins du
visage (fixation de la sonde d'intubation et soins oculaires) sont
indispensables.
• II est important de prevenir la famille et les visiteurs du position-
nement en decubitus ventral et de son interet.
Chapitre
Diagnostic
II existe quatre types d'ACR (fig. 1) :
- la tachycardie ventriculaire (TV) : certaines TV peuvent
etre relativement bien tolerees, les plus rapides conduisent a
un ACR. Al' electrocardiogram me (ECG) : complexes larges,
rapides, reguliers ;
- la fibrillation ventriculaire (FV) : activite anarchique des
cellules cardiaques, Ie creur est immobile. A I'ECG : ligne de
base irreguliere ;
-l'asystolie : disparition complete de l'activite cardiaque elec-
trique comme mecanique. Le creur est immobile. L'ECG est
plat;
- la dissociation electromecanique ou rythme sans pouls
(RSP) : Ie creur est immobile mais l'ECG montre toujours
une activite electrique.
Le diagnostic d'ACR repose sur l'absence de signes de vie
(pas de mouvements) et l'absence de respiration pendant
10 secondes ou la presence d'une respiration anormale (gasps).
QRS
P T VVVVVVVVVVV Tachycardie ventriculaire
ESV Les QRS sont larges, rapides et reguliers.
Fibrillation ventriculaire
Plus de QRS, la ligne isoelectrique est
irregul"~re avec des mailles d'amplitude
variable.
Asystolie
Plus de QRS, la ligne isoelectrique est plate.
Dissociation electro-mecanique
QRS QRS QRS Les QRS sont toujours presents mais II n'existe
P T P T P T
pas de pauls. Les QRS s'elargissent et
ralentissent progressivement.
..
Debuter massage cardiaque : 30 compressions/2 insufflations
..
I Ventilation au BAVU 15 Llmin
I I Mettre respirateur en VAC Fi02 100 % I
Ramener defibrillateur et chariot d'urgence
L----_----'
pendant 2 minutes
RCP poursuivie ainsi jusqu'a reprise d'une ventilation spontanee efficace ou I'arrivee
de l'equipe de reanimation
----
~
L
------
Analyse du ryrhme
I I
•
RCP pendant 2 minutes
-1
IVD : intraveineuse directe.
Points a retenir
• Pas de signes de vie ni respiration pendant 10 sec ou «gasps»
= arret cardiaque.
• Appeler renfort et medecin.
• Noter l'heure de l'arret et celui du debut de 1a RCP.
• Debuter des que possible Ie MCE avec Ie moins d'interruption
possible, la ventilation est secondaire sauf en cas d'arret hypoxique
ou chez l'enfant.
• Installer Ie scope et poser les patchs de defibrillation.
• S'assurer de la presence d'une voie d'abord fonctionnelle.
• Preparation adrenaline 10 mg dans 10 mL.
Chapitre
Composition
1er tiroir : materiel de ventilation
• Masque facial n° 4, n° 5.
• Masque 02 100 %, haute concentration.
• Canule de Guedel'" n° 2, n° 3, n° 4.
• Insufflateur manuel + valve + enrichisseur d'02 + masque.
Martine Lesny ([8]), cadre de sante, service de reanimation medicale, CHU Nancy,
h6pital Central, 29 avenue du Marechal de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy Cedex,
e-mail: m.lesny@chu-nancy.fr ; Marie Conrad, praticien hospitalier, service de
reanimation medicale, CHU Nancy, h6pital Central, 29 avenue du Marechal de-Lattre-
de-Tassigny, 54035 Nancy Cedex.
Sous la direction de Emmanuelle Bertholet-Goudin, Veronique Lombardo, Christophe
Clec'h, Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de fa connaissance a fa pratique.
ISBN: 978-2-8178-0502-3, © Springer-Verlag Paris 2013
186 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
• Piles R 14 de rechange.
• Lames de laryngoscope metalliques a usage unique n° 3 et
n° 4.
• Lidocaine en spray.
• Lubrifiant.
• Sondes d'intubation a ballonnet n° 5, 5.5, 6, 6.5, 7, 7.5, 8,
8.5 et 9.
• Mandrin metallique a usage unique.
• Pince de Magill ®a usage unique.
• Seringue sterile 20 mL.
• Leucoplast® 2 cm pour fixation ou fixation de sonde d'intu-
bation (bande de gaze 5 cm).
Intubation difficile
• Lames droites n° 3 et n° 4.
• Masque larynge.
• Fastrach ®.
• Kit de pose de mini-tracheotomie percutanee.
• Mandrin d'Eschmann"'.
• Connaitre Ie lieu de stockage d'un fibroscope en urgence.
3e tiroir : medicaments
• Adrenaline'" 5 mg/5 mL injectable.
• Atropine'" 0,25 mg/1 mL injectable.
• Chlorure de calcium 10 % 10 mL injectable.
• Chlorure de sodium 0,9 % 10 mL injectable.
• Chlorure de sodium 0,9 % 500 mL injectable.
• Cordarone® injectable.
• Diprivan® 20 mL injectable.
• Etomidate injectable.
• Glucose 30 % amp. 10 mL injectable.
• Hypnovel'" 5 mg/5 mL injectable.
• Lasilix'" 20 mgl2 mL injectable.
• Narcan'" 0,4 mg/1 mL injectable.
• Nesdonal'" 500 mg injectable.
• Risordan'" 10 mg/1O mL injectable.
• RivotriL'" 1 mg/1 mL injectable.
Chariot d'urgence 187
• Aimant.
• Container a aiguilles usagees.
• Haricot.
• Defibrillateur + gel de contact.
• Sac poubelle.
• Check-list et feuilles d' emargement.
• Cadenas a usage unique.
Verification periodique
Une fois par semaine
Par exemple Ie samedi de nuit, l'IDE, l'AS doivent :
• s'assurer de la presence et de la fonctionnalite du materiel
non cadenasse situe sur Ie dessus du chariot;
• nettoyer l'exterieur du chariot, comprenant la tablette avec
son materiel et Ie defibrillateur manuel, aI'aide d'une solution
decontaminante pour surface;
• verifier la batterie et la montee en charge du defibrillateur.
Une fois par mois
Par exemple Ie 1er samedi du mois, la nuit, l'IDE, l'AS doivent :
• s'assurer de la verification complete du materiel (quantite
et fonctionnement) ;
• s'assurer de l'absence de medicaments perimes.
Pourcela:
• retirer Ie cadenas a usage unique;
• effectuer la verification du chariot d'urgence et du defibril-
lateur en s'aidant de la check-list;
Chariot d'urgence 189
Introduction
Une pneumonie acquise sous ventilation mecanique
(PAVM) se developpe chez 10 a 30 % des patients recevant
une ventilation mecanique invasive. Les criteres diagnostiques
d'une PAVM sont definis dans Ie tableau I. La qualite des soins
infirmiers joue un role majeur dans la prevention des PAVM.
La micro-inhalation des secretions oropharyngees et du
contenu gastrique est Ie mecanisme principalement impli-
que dans la physiopathologie des PAVM. II existe de nom-
breux facteurs de risque (FDR) de micro-inhalations chez les
patients en reanimation, dont les principaux sont susceptibles
d' etre prevenus par l'infirmier.
Moyens de prevention
Les moyens de prevention de toute infection nosocomiale,
comme la desinfection des mains avec les solutions hydro-
alcooliques, ne seront pas abordes. lIs sont evidemment
indispensables.
Les soins de bouche reduisent la colonisation oropharyngee et
la formation de la plaque dentaire et permettraient de prevenir
l'apparition des PAVM. Les recommandations de la Societe de
reanimation de langue fran<;:aise preconisent deux brossages
dentaires par jour et un soin de bouche toutes les 4 heures
avec la chlorhexidine a 0,12 %.
L'alimentation enterale est un FDR de PAVM par macro-
inhalation (regurgitations ou fausses routes) ou micro-inha-
lations. Ces macro- et micro-inhalations peuvent s'expliquer
par une mauvaise position de la sonde gastrique, la poursuite
de l'alimentation lors de gestes a risque d'inhalation (ventila-
tion spontanee sur tube, extubation, changement de canule
de tracheotomie, transport, mise a plat stricte, residu gas-
trique eleve) ou un vomissement. L'utilisation d'un proto cole
d'alimentation enterale, incluant une verification du residu
gastrique, permet de reduire l'incidence des vomissements et
des micro-inhalations. Cependant, plusieurs etudes recentes
multicentriques n'ont pas montre de benefice de l'arret de la
nutrition enterale en fonction du residu gastrique en termes
de reduction de l'incidence des PAVM.
Le ballonnet de la sonde d'intubation est la derniere barriere
protege ant les poumons contre les inhalations. Idealement, la
pression ballonnet do it etre maintenue a25 em d'H 2 0. Une
pression inferieure a 20 augmente Ie risque de PAVM. La
verification de la pression du ballonnet est done indispensable,
mais elle ne permet pas de maintenir une pression du ballon-
net normale de maniere constante. II existe des regulateurs
de pression pneumatiques ou electroniques qui permettent
d'obtenir une pression constante. Dans une etude prospective
randomisee controlee portant sur 122 patients, les patients
beneficiant du systeme pneumatique ont presente moins de
micro-inhalations abondantes et moins de PAVM que les
Role de I'infirmier dans la prevention des pneumonies acquises . . . 193
Conclusion
Des moyens simples et une responsabilisation des infirmiers
permettent de lutter contre les PAVM. Eviter une PAVM per-
met d'ameliorer la qualite des soins et de diminuer la duree
d'hospitalisation d'un patient et par voie de consequence Ie
cmIt d'hospitalisation.
Points it retenir
• Realisation de soins de bouche.
• Surveillance de l'alimentation enterale.
• Surveillance de la pression du ballonnet de la sonde d'intubation.
• Aspiration sous-glottique.
• Protocole de sedation.
• Position demi-assise.
IV-4 Transfusions de produits sanguins labiles
Transfusion
de produits sanguins labiles
Chapitre
I. HouI' eon-Ghittori, E. Oe Me er
Transfusion de CGR
• Indiquee pour corriger l'anemie afin de restaurer rapport
d'oxygene vers les tissus.
Transfusion de CP
• Indiquee lors d'une thrombopenie en traitement d'une
hemorragie constituee ou en prevention du risque hemor-
ragique. En prophylaxie, les seuils varient en fonction du
contexte (tableau II).
• Le rendement transfusionnel est a contr6ler (variable selon
l' age et Ie nombre de plaquettes du CP, Ie contexte clinique
et une eventuelle immunisation du patient). En general, la
quantite a prescrire est de 1 unite (soit 0,5.10 11 plaquettes)
pour 7 kg.
• Deux types de CP : Ie concentre plaquettaire d'apherese
(CPA) issu d'un seul donneur et Ie melange de concentres de
Geste invasif
Contexte chirurgical ~ 50 GIL
Contexte obstetrical
Traitement AVK curatif
Qualiflcations Indications
Phenotype RH- Selection d' un CGR dont Ie phenotype sera Receveur avec aHo-immunisation ou antecedent d'aHo-immunisation,
KELLI (CGR) compatible avec celui du receveur pour respecter femme en age de procreer, nouveau-ne de mere" RAl+ ", patient
ou prevenir une a1lo-immunisadon polyrransfuse
Phenotype HLA ou Selection d'un CP dont Ie phenotype sera Receveur avec allo-immunisation dans Ie sysreme HLA ou HPA
HPA(CP) compatible avec celui du receveur
Compadbilise Test du serum du receveur avec les CGR ou les Receveur avec aHo-immunisation Oll anrecedent d'allo-immunisation (RAJ
plaquettes it transfuser pour verifier la compatibilite positive)
CMV negatif (-) PSL issu d'un don neur CMV - pour prevenir Receveur de greffe de poumon, receveur CMV- de cellules souches
une contamination par Ie CMV hematopo'ietiques (CSH) issues de donneur CMV-, femme enceinte ~
:::l
CMV- ou de statu t CMV non connu, fcet us de mere CMV- ?
V'>
0°
:::l
Transformations 0..
rt>
"0
Irradiation Inactivation par irradiation des lymphocytes Patients immunodeprimes profonds (deficit immunitaire ce.llulaire), greffe a
0..
residuels pour prevenir une reaction du greffon de CSH, don intrafamilial ou quand identite HLA entre Ie PSL et Ie c::
contre I'hote (GVH) chez un sujet immunodeprime receveur
a:
V'>
"":::l
<0
Deplasmatisation Remplacement du plasma par une solution de Receveurs avec antecedent de reaction d'intolerance aux proteines c::
5°
V'>
conservation pour prevenir une reaction aIIergique plasmatiques, deficit en IgA seriques avec presence d'Ac anti-IgA Qj"
so.
;;;-
Cryoconservation Congelation de PSL de groupes sanguins ra res Receveurs prc:sentant un groupe sangui n rare ou une allo-immunisation V'>
complexe ~
'-0
......
Reduction de volume Elimination d'une partie du plasma Receveurs necessitant un controle strict du volume transfuse (nouveau-ne)
198 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
----&----
c:: 0 I AB~ ...- - -........- AB~
B"---
r.vJ
Regles de compatibilite ABO Regles de compatibilite ABO
ERYTHROCYTAlRE PLASMATIQUE
Transfusion de PFC
• Recommandee en cas d'association d'une hemorragie ou
d'un geste arisque hemorragique et d'une anomalie profonde
de l'hemostase.
• La quantite a administrer varie en fonction de chaque
situation.
• Les PPC sont conserves 1 an a- 25°C au site transfusionnel.
lIs sont delivres decongeles et maintenus entre 20 et 24°C
avant transfusion.
Transfusion de produits sanguins labiles 199
• Les PFC doivent etre transfuses dans les 6 heures qui suivent
la decongelation.
• La compatibilite ABO doit absolument etre respec-
tee: les regles sont inversees par rapport a ceIles des CGR
(fig. 1).
Acte transfusionnel
Information du patient
Le medecin prescripteur delivre au patient une informa-
tion sur la transfusion et les risques transfusionnels. Cette
information est resumee dans un document remis au patient
et tracee dans Ie dossier transfusionnel.
Prescription de PSL
La prescription de PSL est un acte medical. Elle doit
comporter:
- Ie nom du service demandeur ;
- Ie nom et la signature du medecin prescripteur ;
-l'identite complete du patient: sexe, nom, prenom, nom de
jeune HIle, date de naissance ;
- la date et l'heure prevue de la transfusion ou Ie degre
d'urgence (urgence relative, vitale ou vitale immediate)
(tableau IV) ;
Tra~abilite
Accidents transfusionnels
Accidents retardes
• Allo-immunisation (apparition d'anticorps irreguliers).
• Hemolyse retardee par incompatibilite erythrocytaire.
• Reaction du greffon contre I'hote.
• Hemochromatose (surcharge en fer chez les patients trans-
fuses au long cours).
• Seroconversion virale (devenue extremement rare).
• Purpura thrombopenique post-transfusionnel (thrombo-
penie brutale liee a la presence d'anticorps antiplaquettaires
chez Ie receveur).
Transfusion de produits sanguins labiles 203
Points a retenir
• On distingue 4 familles de PSL issus du don de sang:
- les CGR pour corriger l'anemie ;
- les CP pour traiter et prevenir les syndromes hemorragiques ;
- les PFC pour corriger les hemorragies et les troubles de
I'hemostase;
- les concentres de granuleux d'apherese (CGrA) pour limiter
les infections graves (utilisation rare).
Leur indication fait l'objet de recommandations nationales basees
sur la notion de seuils transfusion nels et sur l' evaluation de l' etat
clinique du patient .
• L'acte transfusionnel impose:
1. L'information du patient par Ie medecin : orale et tracee dans
Ie dossier transfusionnel.
2. Les examens immuno-hematoIogiques pretransfusionneis :
groupe sanguin ABO Rhesus Kell 1, RAI valide.
3. L'ordonnance dument remplie et signee par Ie medecin.
4. Le transport dans Ie respect des bonnes pratiques de conser-
vation des PSL.
5. La reception dans Ie service par une personne habilitee a trans-
fuser qui effectue immediatement les contr6les de conformite des
produits.
6. La transfusion apres realisation des contr6les ultimes pretrans-
fusion nels au lit du patient.
Verifier Ies concordances patient/documents/produits.
Effectuer Ie controle de compatibilite ABO pour Ies CGR.
7. La surveillance du patient afin de detecter et de traiter toute
reaction evoquant un effet indesirable receveur.
8. La trafabilite par Ie remplissage du bordereau de delivrance, la
bonne tenue du dossier transfusionnel et Ie retour d'information au
site de delivrance et au correspondant d'hemovigilance.
9. L'information du patient sur les produits transfuses et sur Ie
suivi post-transfusionnel : contr6ler la RAI un mois plus tard.
IV-5 Transport du patient de reanimation
Chapitre
Organisation du transport
Avant Ie transport
Securisation du patient: interet d'une check-list
• Identification du patient: verifier Ie port d'un bracelet
d'identification.
• Mise a disposition du dossier transfusionnel (groupe san-
guin et agglutinines irregulieres valides) indispensable pour
Ie bloc operatoire.
• Notification des precautions de mobilisation Ie cas echeant.
• Securisation des drains, voies, sondes diverses, lames, pan-
sements : fixation et etancheite des differents dispositifs
notamment de la sonde d'intubation, refection des panse-
ments souilles.
• Vidange des differentes poches de recueil (SNG, urines, lames).
• Aspiration des secretions tracheobronchiques et
oropharyngees.
• Limitation des traitements injectables conti nus : pousse-
seringues limites aux traitements indispensables (vasopresseur,
sedation-analgesie-curarisation, traitement anticoagulant ... )
en accord avec Ie medecin responsable.
• Apport glucidique suffisant : prevoir un apport de glucose
pour prevenir l'hypoglycemie si interruption de la nutrition
artificielle.
• Eviter toute rupture de traitements injectables conti nus :
anticiper les changements et/ou provisionner des seringues
selon la duree previsible du transport.
Transport du patient de reanimation 207
Pendant Ie transport
• Le transport fait partie integrante du sejour de reanimation.
• La tras:abilite de la continuite de la prise en charge (surveil-
lance et traitements) et des evenements survenus pendant Ie
transport sur un support dedie est souhaitable.
Apres Ie transport
• Reinstallation du patient : controle des parametres vitaux
et traitements en cours. Reprise des traitements suspendus.
• Signalement et analyse prospective des dysfonctionnements
survenus dans Ie cadre d'une demarche qualite de service.
• Controle des materiels de transport : nettoyage, rearmement.
Conclusion
Points a retenir
• Le transport fait partie integrante du sejour de reanimation.
• Les exigences de la discipline (qualite, securite des soins, hygiene,
intimite et dignite) sont applicables et doivent etre respectees.
• Le transport est une procedure risque. a
• Les risques encourus sont en lien avec des facteurs propres au
patient, les equipements de reanimation, les dysfonctionnements
materiels ou des defaillances humaines.
• Une demarche rigoureuse et l'utilisation d'une check-list pre-
transport doivent permettre de limiter les risques.
• La frequence des incidents et des complications lies au transport
justifie une procedure encadree specifique de service.
Transport du patient de reanimation 209
Chapitre
Hypnotiques
Les principaux hypnotiques utilises en reanimation sont :
- Ie midazolam, benzodiazepine de demi-vie courte ;
- Ie propofol, hypnotique pur, qui procure une sedation et
un reveil rapide et de qualite mais induit une hypotension
marquee; il est donc deconseille en cas d'instabilite hemody-
namique ainsi que chez Ie patient traumatise cranien grave;
- l' etomidate preconise pour les inductions en sequence
rapide, de bonne tolerance hemodynamique, il est interes-
sant en cas d'hypovolemie ou de dysfonction cardiaque mais
il n'est pas utilise pour la sedation en reanimation ;
- Ie thiopental, barbiturique d'action rapide, est reserve a
l'etat de mal epileptique rebelle ainsi qu'a l'hypertension
intracranienne (tableau I).
Analgesiques
Accumu-
Dose de charge Entretien Effets secondaires
lation
Autres moyens
• Analgesie multimodale : les associations de morphiniques
avec d'autres molecules (paracetamol, nefopam, ketamine,
clonidine) ont une place qui reste a preciser en reanimation.
• La ketamine : elle ne do it pas etre utilisee seule com me hyp-
notique. On peut l'utiliser en reanimation pour ses proprietes
antihyperalgesiques et son respect de l'hemodynamique.
• L'analgesie locoregionale (ALR).
• L'EMLA®.
• Le protoxyde d'azote.
(urares
Ils n'ont aucune action hypnotique ou analgesique.
214 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique
Points a retenir
• La sedation ne doit pas etre systematique.
• La molecule ideale n'existe pas. On assode Ie plus souvent un
hypnotique et un analgesique.
• II convient d'opter pour un algorithme dedsionnel a l'aide
d'echelles de sedation au sein de chaque equipe avec des
objectifs de sedation a reevaluer reguW:rement par l'equipe
paramedicale pour une sedation-confort.
Echelles d'evaluation
II faut evaluer la sedation-analgesie du patient en reanimation.
Les echelles doivent etre simples et adoptees en concertation
multiprofessionnelle.
Qualite
Adaptation Simplicite
&:helle Douleur Conscience Agitation metro-
ventilateur Rapidite
logique
Ramsay - + + - + +++
RAS - + ++ - ++ ++
:Echelle de Ramsay.
D escription Niveau
Eveille et crume 0
Chapitre
Pharmacologie
Les catecholamines sont des substances sympathomime-
tiques qui agissent en activant des recepteurs specifiques. On
peut les classer ainsi :
- al : leur stimulation provoque une vasoconstriction;
- J31 : leur stimulation provoque notamment une activation
de l'inotropisme cardiaque ;
- J32 : leur stimulation provo que une bronchodilatation et
une vasodilatation coronaire.
Indications
Les catecholamines sont des traitements couramment utilises
en reanimation, notamment pour corriger les defaillances
hemodynamiques induites par les etats de choc. Les plus
couramment utilisees sont :
- I 'adrenaline ;
- la noradrenaline ;
- la dobutamine.
Precautions d'administration
Les catecholamines ont une demi-vie courte et une marge
therapeutique etroite. Leur administration doit etre encadree
de precautions garantissant efficacite et prevention de compli-
cations telles qu'une instabilite hemodynamique, des troubles
du rythme, des necroses cutanees ...
Des recommandations d'utilisation font ainsi consensus:
- standardisation des dilutions en evitant celles qui induisent
des debits inferieurs a 1 mL/heure ;
- administration a l'aide de pousse-seringues electriques ;
- mise en place de proto cole pour les relais de seringues ;
- utilisation d'une voie d'abord dediee. Une voie centrale,
avec administration sur la voie proximale est recommandee
meme s'il est admis que de la noradrenaline prescrite une a
a
posologie inferieure 2 mg/h puisse etre perfusee sur une voie
veineuse peripherique ;
- utilisation d'une perfusion d'entrainement adebit continuo
Cela garantit la stabilite de l'administration des catechola-
mines et reduit Ie delai d'action des changements de posologie ;
- connexion de la perfusion des catecholamines au plus
proche du flux veineux ;
- prevention des mouvements verticaux des pousse-seringues
eIectriques. Ces mouvements induisent des variations de pres-
sion hydrostatique pouvant perturber significativement les
debits de perfusion ;
- schema de perfusion simple et sans risque. Les tubulures
doivent etre de faible volume et de faible compliance.
Relais de seringues
II existe de nombreuses methodes de relais des seringues
de catecholamines, mais chez l'adulte, aucune ne semble plus
sure et plus efficace qu'une autre:
- relais dit« clic-clac » : methode qui consiste achanger rapi-
dement de seringue ala fin de la perfusion ;
Gestion des catecholamines 221
Chapitre
Pourquoi nourrir ?
L' etat nutritionnel des patients en reanimation doit etre
une preoccupation de chacun. En effet, Ie deficit calorique
est directement correie aune augmentation des comorbidites
des patients de reanimation (risque infectieux, difficulte de
sevrage ventilatoire) avec augmentation de la duree de sejour
et de la mortalite.
Quand nourrir ?
Le plus precocement possible (dans les 48 premieres heures),
en commen<rant par un faible debit (500 kcal), a augmenter
progressivement en fonction de la tolerance.
Si une nutrition immediate est jugee inopportune (instabilite
hemodynamique), il faut cependant apporter du sucre en quan-
tite suffisante pour les tissus gluco-dependants (cerveau +++),
des electrolytes, des oligo-elements et des vitamines.
Avec quoi?
En termes quantitatifs, la depense energetique reelle des
patients de reanimation est difficile a mesurer.
On estime les apports suffisants a hauteur de :
- 25 kcallkg/jour pour une femme;
- 30 kcallkg/jour pour un homme.
Au niveau qualitatif, l'ensemble des formulations disponibles,
que ce soit pour la voie enterale ou la voie parenterale, tiennent
compte des recommandations pour la repartition des protides,
glucides et lip ides dans les apports journaliers.
Comment?
La voie enterale doit etre privilegiee ala voie parenterale car
elle genere moins de complications infectieuses et est moins
onereuse.
En reanimation, la sonde gastrique par la voie nasale (en
absence de traumatisme facial ou d'obstacle nasal) est pri-
vilegiee. Les sondes de petit calibre « 14F pour les adultes)
en silicone ou polyurethane sont recommandees pour une
meilleure tolerance.
La nutrition cyclique n'a pas demontre de benefice par rapport
a la nutrition continue qui est mieux toleree, et qui doit donc
etre privilegiee.
lIne faut pas administrer d'emblee Ie volume total de nutri-
tion mais proceder a une augmentation progressive par palier
pour atteindre les apports souhaites des Ie 4e-5 e jour de prise
en charge du patient.
La mesure du volume gastrique residuel de fayon intermit-
tente peut etre realisee les premiers jours mais n'est pas indis-
pensable. En cas de mauvaise vidange gastrique, l'emploi de
prokinetiques type domperidone ou erythromycine peut aider
a ameliorer la situation.
Dans Ie cadre d'une incapacite a apporter l'apport nutritionnel
souhaite avec une alimentation enterale exclusive, la nutrition
parenterale complementaire est indiquee.
Nutrition en reanimation 225
Points it retenir
• Le deficit calorique greve Ie pronostic des patients de reanimation.
• La nutrition doit etre debutee precocement, des stabilisation
hemodynamique.
a
• Les apports doivent etre de l'ordre de 25 30 kcallkg/jour.
• La voie enterale do it etre privilegiee au maximum.
• Vne surveillance reguliere du poids des patients do it etre realisee
ainsi que, eventuellement, Ie dosage des marqueurs biologiques
specifiques (albumine et pre-albumine dont l'interpretation est
difficile en reanimation).
Precautions « standard»
et complementaires d'hygiime
Chapitre
C. Giraud, C. Aumeran
Precautions « standard»
Precautions « standard» vis-a.-vis des agents infectieux
vehicules par Ie sang et les liquides biologiques.
Port de gants
• Risque de contact: sang, produits d'origine humaine,
muqueuses, peau lesee du patient, soins a. risque de piqure,
manipulation de prelevements biologiques, linges et materiels
souilles.
• Lors des soins si lesions sur les mains du soignant.
• Changer: entre 2 patients ou 2 activites ; passage d'un site
contamine a. un autre site chez un patient.
Precautions complementaires
Voir Tableau I.
Tableau I - Precautions compiementaires : necessitent une prescription medicale et l'information des patients/visiteurs.
Points a retenir
• Les precautions d'hygiene sont indispensables pour minimiser
Ie risque de transmission croisee, de colonisation et d'infections.
• Le respect des precautions d'hygiene est un critere de qua lite de
prise en charge des malades.
• Les precautions d'hygiene « standard» sont systematiques ; des
mesures complementaires sont indispensables dans certaines
situations (precautions « air », « gouttelettes », « contact »).
Accueil et information
des patients et de leurs proches
Chapitre
M. Jourdain, C. Renard
Accueil
II doit se faire dans les meilleures conditions avec une salle
d'attente ainsi qu'un personnel dedie.
Communication
Tout doit etre mis en reuvre pour preserver une commu-
nication avec Ie patient.
II faut l'informer, Ie rassurer sur les soins et sur son evolution.
II faut lui donner des reperes spatio-temporels et faire Ie lien
avec Ie monde exterieur.
Des outils facilitant la communication peuvent etre mis a sa
disposition.
La qualite de la communication est importante au-dela des
paroles de reconfort et de reassurance.
Les attitudes et les gestes sont importants.
Lors des visites, il faut donner du temps aux familles et veri-
fier leur comprehension de l' evolution de leur proche. C'est
un moment privilegie qui permet d'instaurer une relation
de confiance et de depister les difficultes et les troubles que
peuvent presenter les familles.
Une aide doit etre proposee si necessaire (assistantes sociales,
psychologues ou psychiatres). Les familles doivent etre infor-
mees lors d' evenements inhabituels.
Les familles sont souvent impressionnees par I'environnement
dans lequelleur proche est hospitalise. II est indispensable de
les accompagner lors de la premiere visite et de leur expliquer
Accueil et information des patients et de leurs proches 235
Limitation
et arret therapeutique (LAy)
Chapitre
A. Lautrette
Legislation
Deux lois regissent cette procedure.
Definitions
• Traitements = therapeutique curative.
• Soins = soins de confort (hygiene, douleur).
• Obstination deraisonnable (ou acharnement therapeu-
tique) = instauration ou poursuite de traitement curatif inutile
et non justifie au regard du pronostic (survie et qualite de vie).
• Limitation intentionnelle = Ie patient n'a pas de critere de
suppleance d'organe, mais meme si les criteres apparaissent,
Ie patient n'aura pas cette suppleance.
• Limitation factuelle = Ie patient a des criteres de sup-
pleance, la suppleance ne sera pas initiee.
• Arret = une suppleance en cours est interrompue alors que
Ie patient en a encore besoin.
Intervenants
• Lorsque Ie patient exprime sa volonte :
- Ie patient (decisionnaire) ;
-Ie medecin du patient (consultant).
• Lorsque Ie patient n'exprime pas sa volonte :
-Ie medecin du patient (decisionnaire) ;
Limitation et arret therapeutique (LAT) 239
Procedure collegiale
N'importe quel soignant ou proche peut demander l'ini-
tiation de cette procedure.
Apres avoir consulte les proches (notamment la personne de
con fiance pour connaitre les souhaits du patient) et un mede-
cin exterieur, Ie medecin du patient organise une reunion avec
Ie personnel paramedical du patient.
Lors de cette reunion, il y a une discussion collegiale consul-
tative concernant les possibles LAT.
La decision de LAT reviendra seulement au medecin du
patient.
Les avis consultatifs et les decisions sont notes dans Ie dossier
medical.
II est accepte qu'un traitement puisse avoir pour effet secon-
daire d'abreger la vie (antalgie).
L' euthanasie, consistant a « faire mourir » notamment par
une injection letale, n'est pas autorisee.
Le processus de LAT correspond a« laisser mourir » avec une
prise en charge des souffrances.
Points a retenir
• LAT = loi du 22 avril 2005
• Quand Ie patient exprime sa volonte : il a Ie pouvoir decisionnel,
Ie medecin l'informe.
• Quand Ie patient n'exprime pas sa volonte : Ie pouvoir decisionnel
revient au medecin.
• LAT = procedure collegiale mais decision medicale.
• LAT = « laisser mourir » et non « faire mourir » (= euthanasie).
V-3 Organisation du prelevement mUlti-organes (PMO) et coordination
Organisation du pn!levement
mUlti-organes (PMO)
et coordination Chapitre
F. Roussin
France Roussin (l?:2l), coordinatrice de don d'organes et de tissus, groupe hospitalier Saint-
Louis/Lariboisiere/Fernand Widal, departement d' anesthesie reanimation, 1 avenue
Claude-Vellefaux, 75010 Paris
E-mail: france.roussin@sls.aphp.fr
Sous la direction de Emmanuelle Bertholet-Goudin, Veronique Lombardo, Christophe
Clec'h, Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de fa connaissance a fa pratique.
ISBN: 978-2-8178-0502-3, © Springer-Verlag Paris 2013
242 Livret infirmier au chevet du patient de reanimation: de la connaissance ala pratique