Vous êtes sur la page 1sur 80

UNIVERSITE PARIS 7- DENIS DIDEROT

FACULTE DE MEDECINE XAVIER BICHAT

Année 2003

THESE

Pour le

DOCTORAT EN MEDECINE

(Diplôme d’Etat)

par

Romain CARRILLON

Née le 19.07.1975 à Saint Denis (93)

Présentée et soutenue publiquement le

MANIFESTATIONS CARDIO-PULMONAIRES A LA PHASE AIGUE DES HEMORRAGIES MENINGEES PAR RUPTURE ANEVRYSMALE

Président de thèse : Monsieur le Professeur J. MARTY Directeur de thèse : Madame le Docteur E. MELON

DES d’Anesthésie et de Réanimation Chirurgicale

2

PLAN

I- INTRODUCTION

4

II- SUJETS ET METHODE

5

II-2 Evaluation et principe de prise en

5

II-2 Exclusions du protocole

11

II-3

12

III- RESULTATS

13

III-1 Données de la population

13

III-1-1 Caractéristiques de la population

13

III-1-2 Traitements

14

III-1-3 Evolution et devenir

15

III-2 Caractéristiques du sous groupe avec manifestations

 

16

III-2-1 Les manifestations cardiaques et

16

III-2-2 Cas cliniques

18

III-2-2-1 Cas clinique n°1 (voir page 19, n°4)

18

III-2-2-2 Cas clinique n°2 (voir page 19, n°15)

20

III-2-3 Caractéristiques de la population

25

III-2-4 Traitements

26

III-2-5 Evolution et devenir

27

III-3 Caractéristiques du sous-groupe sans atteintes

28

III-3-1 Caractéristiques de la population

28

III-3-2 Traitements

28

III-3-3 Evolution et devenir

29

III-4 Comparaison des caractéristiques

29

III-4-1 Les caractéristiques des deux populations

29

III-4-2 Traitements

34

III-4-3 Evolution et devenir

34

IV- LES CARACTERISTIQUES DES COMPLICATIONS CARDIO-PULMONAIRES

DANS NOTRE ETUDE ET LA LITTERATURE

36

IV-1 Troubles du rythme

36

IV-2 Troubles de la repolarisation

37

IV-3 Elévation des enzymes cardiaques : la troponine Ic

38

3

IV-4 Dyskinésies

40

IV-5 Œdème pulmonaire

41

IV-6 Aspects anatomopathologiques des lésions myocardiques

42

V- MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES EVOQUES ENTRE CERVEAU ET BLOC CŒUR-POUMON

44

V-1 Activation centrale :

44

V-2 Activation périphérique : la médullosurrénale et les

49

V-3 Innervation cardiaque sympathique noradrénergique

51

V-4 Mécanismes spécifiques de l’œdème pulmonaire

53

V-4-1 Arguments pour une origine

54

V-4-2 Arguments pour une origine lésionnelle

55

VI- EVOLUTION ET PRISE EN

58

VI-1 Evolution naturelle des manifestations

58

VI-2 Diagnostic cardiologique

59

VI-2-1 Surveillance et bilan

59

VI-2-2 « Le » danger du diagnostic en neurocardiologie : cas

61

VI-3 La prise en charge en phase

62

VI-3-1 Prise en charge générale non spécifique

62

VI-3-2 Traitements spécifiques en présence d’une instabilité hémodynamique

63

VI-3-3 Traitements spécifiques en présence d’un oedème pulmonaire

64

VI-3-4 Traitement étiologique : l’hypertension

65

VI-4 La prise en charge en phase secondaire : le

66

VII- CONCLUSION

68

VIII- BIBLIOGRAPHIE

70

4

I- INTRODUCTION

L’existence de « troubles cardiaques » chez les patients souffrant de pathologie

cérébrale est un phénomène bien connu qui a fait l’objet de nombreuses publications depuis la

première par Harvey Cushing en

1903.

La

physiopathologie de

ces

anomalies

a

été

longuement étudiée , expérimentalement chez l’animal et chez l’homme, mais elle n’est pas

encore totalement élucidée à ce jour. Les « troubles cardiaques » à la phase aiguë des

hémorragies

sous-arachnoïdiennes

(HSA)

posent

des

problèmes

particuliers

:

ces

manifestations sont extrêmement polymorphes et peu spécifiques (troubles du rythme,

anomalies

électrocardiographiques,

défaillance

cardiaque,

isolées

ou

associées).

Leur

incidence est très élevée , de 50 à 100 % selon les études, et leurs conséquences peuvent être

dramatiques

puisque

les

troubles

précoces,

sous

la

forme

de

dysrythmies,

seraient

responsables de 15% des décès, en pré-hospitaliers notamment.

Toutes ces modifications aiguës des fonctions cardiaques et pulmonaires, pourtant

fréquemment rapportées dans la littérature, impliquent une prise en charge spécifique qui

n’est que rarement débattue.

Nous

avons

étudié

des

patients

admis

en

neurochirurgie

pour

une

hémorragie

méningée par rupture anévrysmale, lors de la phase aiguë, afin de préciser l’incidence et les

caractéristiques des manifestations cardiorespiratoires. Le retentissement de ces complications

sur la prise en charge thérapeutique et le devenir des patients ont également été observés, afin

de dégager et discuter les différents aspects spécifiques de leur prise en charge.

5

II- SUJETS ET METHODE

Notre étude, prospective, s’est déroulée de janvier 1999 à septembre 2001 au sein du

service de neurochirurgie de l’hôpital Henri Mondor (94000 Créteil). Ce centre universitaire

participe à raison d’un jour sur six au service de grande garde qui concentre durant 24 heures

et pour l’Ile-de-France toutes les urgences de neurochirurgie.

Initialement, les patients suspects d’HSA non traumatique ont tous été inclus. Cette

inclusion devenait définitive à l’issue de l’artériographie diagnostique réalisée dans les

premières 24 heures, lorsque celle-ci confirmait l’origine anévrysmale de l’hémorragie

méningée. Le recueil des données était standardisé selon un cahier préétabli qui était rempli

par un anesthésiste-réanimateur au fur et à mesure de l’évolution.

II-2 Evaluation et principe de prise en charge.

Dès l’admission, à l’issue de l’examen neurologique, étaient relevés le score de

Glasgow (GCS, ou Glasgow Outcome Scale (97), voir tableau 1), le grade clinique selon le

score de la Word Federation of Neurological Surgeons (WFNS (22), présenté par le tableau

2), et la présence de signes de localisation ou de crise comitiale. Le reste de l’évaluation

clinique

systémique

permettait

au

réanimateur

de

signaler

l’existence

de

troubles

cardiopulmonaires. Seules les complications cardiaques ou pulmonaires nécessitant une

adaptation de la prise en charge ont été retenues. Il s’agit en particulier de la présence d’un

œdème aigu pulmonaire clinique, d’une instabilité hémodynamique ou de troubles du rythme

cardiaque.

En accord avec le protocole, étaient réalisés un électrocardiogramme (ECG) à l’entrée,

ainsi

qu’un

bilan

biologique

de

type

pré-opératoire

(ionogramme

sanguin,

Temps

de

Prothrombine, Temps de Céphaline Activée, Numération Formule Sanguine, Groupe sanguin

et

Recherche

d’Agglutinines

Irrégulières).

Les

hypokaliémies

étaient

recherchées

en

6

particulier et notées si les résultats étaient inférieurs à 3,2 mmol/l. Le dosage de troponine Ic

(TIc) était demandé selon l’ ECG et les antécédents du patient. Une radiographie pulmonaire

était systématiquement realisée (ventilation invasive, antécédents ou suspicion clinique

d’atteinte pulmonaire, contrôle de voie veineuse centrale…).

Réponse motrice

Aux ordres

6

Orientée à la stimulation

5

Evitement de la stimulation

4

Décortication (flexion MS)

3

Décérébration (extension MS)

2

Aucune

1

Réponse verbale

Orientée et adaptée

5

Confuse

4

Inappropriée

3

Incompréhensible

2

Aucune

1

Ouverture des yeux

Spontanée

4

A l’appel

3

A la douleur

2

Aucune

1

Tableau 1 : Définition du score de Glasgow (GCS). Additionner pour chacun des trois items la meilleure réponse obtenue. Les valeurs possibles sont comprises entre 3 et 15. MS = Membre supérieur.

A l’issue de cette première évaluation , le neuroréanimateur individualisait deux

groupes. D’une part les patients présentant une dysfonction aiguë cardiaque (électrique,

biologique, et/ou échographique) ou pulmonaire (clinique ou radiologique).

L’ensemble de la prise en charge thérapeutique neurologique était identique dans les

deux groupes, et standardisée selon les recommandations de l’American Heart Association

(AHA) de 1994 (60).

7

 

GCS

Déficit neurologique

WFNS I

15

Absent Absent Présent Présent ou Absent Présent ou Absent

WFNS II

14-13

WFNS III

14-13

WFNS IV

12-7

WFNS V

6-3

Tableau 2 : Définition des grades selon la WFNS . GCS= Glasgow Coma Scale ; WFNS= World Federation of Neurological Surgeons.

Le scanner cérébral, sans injection de produit de contraste, était alors réalisé. Outre la

confirmation de l’hémorragie sous arachnoïdienne , il en précisait la topographie, le grade de

Fisher (27) (voir tableau 3), et révélait éventuellement la présence d’un hématome intra-

parenchymateux ou d’une hydrocéphalie aiguë (100).

Aspect scannographique

Fisher 1

Pas de sang visible

Fisher 2

Hémorragie méningée diffuse (epaisseur <1mm)

Fisher 3

Hémorragie méningée diffuse avec caillot dans les citernes ou les scissures

(>1mm)

Fisher 4

Hémorragie intraventriculaire ou intracérébrale sans caillot dans les citernes

Fisher 5

ou les scissures Hémorragie intraventriculaire ou intracérébrale avec caillot dans les citernes

Fisher 6

ou les scissures Hémorragie limitée à la citerne interpédonculaire

Tableau 3 : Classification selon Fisher des hémorragies méningée au scanner.

Un doppler trans-crânien (DTC) était réalisé dans les cas d’interprétation difficile du

scanner en association avec un état comateux. Le DTC nous permettait d’évaluer la perfusion

cérébrale, et le retentissement éventuel d’une hypertension intracrânienne (HIC). Nous

recherchions systématiquement les vélocités dans les artères cérébrales moyennes, la carotide

interne, et l’index de résistivité de Pourcelot ((systolique – diastolique) / systolique ) et

8

l’index d’Aaslid (vélocités moyennes dans l’artère sylvienne / vélocités moyennes dans

l’artère carotide interne (42).

A l’issue de la tomodensitométrie une prise en charge chirurgicale immédiate

s’imposait parfois pour pose d’une dérivation ventriculaire externe (DVE). Dans tous les cas,

les patients ont bénéficié d’une artériographie diagnostique. Elle était réalisée sous anesthésie

générale, dans les plus brefs délais dès que l’état clinique le permettait. Celle-ci affirmait

l’origine anévrysmale de l’hémorragie. Elle précise en outre la localisation exacte, la

morphologie (taille du collet, taille du sac et rapport collet/sac) ainsi que l’état vasculaire

sous-jacent du patient.

La décision thérapeutique était collégiale et faisait intervenir les neuroradiologues, les

neurochirurgiens et les neuroréanimateurs. Le traitement était a priori endovasculaire pour

tous les anévrysmes. En cas d’impossibilité technique à emboliser, ou si un hématome

chirurgical était présent, le clipage de l’anévrysme était proposé. L’embolisation était réalisée

dans le même temps que l’artériographie initiale, ou au premier jour en fonction de la

disponibilité du plateau technique et des différents intervenants. Elle utilisait des coils de

Guglielmi électrodétachables. Une héparinothérapie de 48 heures était débutée en salle de

catéthérisme, et adaptée selon le déroulement de la procédure. Cette dernière était arrêtée en

cas de rupture du sac ou de perforation vasculaire lors de l’embolisation, et au contraire

prolongée si le contrôle radiologique montrait une effraction du coil dans la lumière

vasculaire.

La chirurgie était proposée comme alternative. Elle concernait les localisations

sylviennes (avec ou sans hématome associé), et les morphologies anévrysmales incompatibles

avec l’embolisation ou lorsque cette chirurgie permettait un geste parallèle (évacuation d’un

hématome intracrânien ou exclusion de plusieurs anévrysmes). La technique chirurgicale

comportait un abord de craniotomie conventionnelle, une phase de dissection et d’abord de

9

l’anévrysme, un temps facultatif de clipage temporaire, puis la pose du (des) clip(s) à

proprement parler.

Quelque soit la méthode d’exclusion de l’anévrysme, le réveil des patients était réalisé

dans les plus brefs délais, afin d’apprécier l’état neurologique et les conséquences de

l’intervention.

Une indication de DVE pouvait être posée à tout moment, selon des critères prédéfinis

et recommandés dans la littérature (60). Il s’agissait :

- d’une altération secondaire de conscience (baisse du GCS de plus de deux points).

- d’un GCS 8, avec ou sans signes de dilatation ventriculaire scannographique (2).

- d’une élévation de l’index de résistivité au DTC supérieure à 0,7, ou des vélocités

basses avec une diastolique effondrée (<30 cm/s), chez les mêmes patients.

On peut ainsi considérer que les DVE posées dans les 72 premières heures correspondent à

des hypertensions intracrâniennes aiguës (80).

La

prise

en

charge

médicale

associée comportait

deux

volets :

avant

et

après

l’exclusion anévrysmale (quelque soit la technique d’exclusion utilisée).

Schématiquement, le rôle du réanimateur en phase initiale est de préserver un état

physiologique satisfaisant : rétablir une volémie, équilibrer les bilans entrée/sortie au mieux

guidés par une pression veineuse centrale (but recherché : PVC 8), conserver une hématose

et assurer une oxygénation cérébrale satisfaisante (intubation, sédation et ventilation assistée

si le score de Glasgow était inférieur à 8). Si une dérivation ventriculaire externe était déjà en

place, elle était réglée à +15 cmH 2 O afin d’éviter une récidive hémorragique

Après celui de l’anévrysme, le traitement s’oriente vers un double impératif : assurer

une pression de perfusion cérébrale, et prévenir le vasospasme. Le traitement était plus

agressif et suivait les recommandations de l’AHA (60). Il comportait une hypervolémie

10

permissive par macromolécules, guidée au mieux par PVC, un réglage de DVE ramené à 8-10

cmH 2 O lorsqu’elle existait, et une instauration de traitement antiépileptique (clonazépam en

continu) et de nimodipine intraveineux (sauf contre-indication : hypertension intracrânienne

sévère, hémodynamique instable avec hypotension artérielle réfractaire aux traitements

conventionnels). Lorsque l’hypervolémie induite ne permettait pas d’obtenir une pression

artérielle moyenne (PAM) supérieure à 80 mmHg ou une amélioration neurologique clinique,

une perfusion de catécholamine (noradrénaline de première intention) était introduite.

Le suivi de l’évolution du patient comportait plusieurs volets, tous consignés dans le

cahier de recueil de données .

Le suivi neurologique était clinique pluriquotidien (GCS, déficit focal, pupilles…) et

paraclinique (TDM 48 heures après l’admission, doppler transcrânien). Lors des dégradations

neurologiques (apparition d’un déficit, baisse du GCS de plus de deux points) un scanner et

un DTC étaient réalisés, à la recherche d’une cause d’aggravation. Il s’agit des récidives

hémorragiques, des hydrocéphalies aiguës, des signes de vasospasme, et des hypodensités qui

témoignent d’accidents thromboemboliques ou d’ischémie systématisée.

L’évaluation de l’efficacité et de la tolérance des traitements engagés était jugée sur

l’état neurologique bien sûr, mais également sur la fonction cardiaque et pulmonaire.

Les troubles cardiorespiratoires dépistés à l’entrée ont fait l’objet d’un suivi spécifique

comportant : ECG, radiographies pulmonaires, dosages de Troponine Ic, et évaluation de la

fonction cardiaque par échocardiographie et/ou par une sonde de Swann-Ganz.

Le devenir des patients a été évalué dans cette étude à la sortie de l’unité de soins

intensifs. Nous avons, comme le reste de la littérature, utilisé la « Glasgow outcome score »

(GOS (41), voir le tableau 4).

11

Etat clinique

GOS 1

Bonne récupération : pas de séquelles ou séquelles mineures

GOS 2

Incapacité modérée : séquelle sans dépendance

GOS 3

Incapacité sévère : conscient avec séquelle et dépendance

GOS 4

Etat végétatif

GOS 5

Décès

Tableau 4 : Définition du GOS, Glasgow Outcome Score.

Les décès et leurs causes (récidive hémorragique, hydrocéphalie, vasospasme, ou

accident thromboembolique) ont été notés. La sous-population comportant des désordres

cardiopulmonaires a bénéficié chaque fois que cela était possible d’une évaluation de la

fonction cardiaque à distance, par échocardiographie ou scintigraphie myocardique.

II-2 Exclusions du protocole.

Les patients présentant une hémorragie méningée ont été inclus de façon consécutive.

Les exclusions ont concerné :

- les décès durant les premières 24 heures.

- les hémorragies sous-arachnoïdiennes d’origine non anévrysmale (malformation

artério-veineuse, traumatisme, ou tumeur).

- les hémorragies sans étiologie retrouvée (artériographie normale).

- les hémorragies vues plus de trois jours après la date de rupture supposée par

l’histoire clinique.

Au sein du sous-groupe avec manifestations cardiaques et/ou pulmonaires, seuls les

antécédents pouvant mimer une atteinte secondaire à l’HSA ont été des critères d’exclusion

(insuffisance cardiaque décompensée, arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, bloc

auriculo-ventriculaire, séquelles et antécédents d’infarctus du myocarde, angor instable, QT

long connu…). En revanche, l’hypertension artérielle, traitée ou non, n’était pas un critère

d’exclusion tant que celle-ci n’était pas maligne (retentissement viscéral, pression artérielle

12

diastolique supérieure à 120 mmHg ou pression systolique supérieure à 200 mmHg), ni

responsable d’une insuffisance cardiaque secondaire.

II-3 Statistiques.

Les inclusions ont été consécutives, durant cette étude prospective. Une analyse en

sous-groupe était prévue dès l’inclusion, afin d’individualiser les caractéristiques des patients

avec manifestations cardiopulmonaires en phase aiguë. L’ensemble des données ont été

recueillies sur Filemaker 5.0, puis les statistiques descriptives réalisées sous Excel 2000. Les

comparaisons entre nos deux sous groupes ont été réalisées avec un test du Chi 2 , qui présente

l’intérêt d’être non paramétrique, adapté aux variables discrètes et utilisable pour de petits

effectifs (« n » au minimum égal à dix, voire cinq). Nous avons ainsi recherché l’existence de

facteurs

qui

soient

associés

cardiopulmonaires.

significativement

à

la

survenue

des

complications

13

III- RESULTATS.

III-1 Données de la population générale.

III-1-1 Caractéristiques de la population.

Cent dix sept patients ont été inclus de manière consécutive de Janvier 1999 à

Septembre 2001.

L’âge moyen est

de 48

±

13 ans (extrêmes 19 à 79 ans), avec 46 hommes et

71

femmes. Quatre-vingt-quatre pour cent des sujets ont été admis avant la 48 ème heure. La

répartition exacte est donnée par la figure 1.

90 83 80 70 60 50 40 30 20 15 7 10 5 4 3
90
83
80
70
60
50
40
30
20
15
7
10
5
4
3
0
J0
J1
J2
J3
J4
J5 et plus
Nombre de patients

Figure 1 : Répartition du nombre d’admissions, dans la population générale, selon la date de rupture supposée de l’anévrysme.

Les caractéristiques cliniques neurologiques à l’arrivée, résumées par le grade WFNS,

sont données par le tableau 5. Le tableau 6 s’applique aux résultats du scanner cérébral initial,

répartis selon les grades de Fisher. L’angiographie qui précise la localisation de l’anévrysme

14

Population générale

n (%)

WFNS I

56 (47,9)

WFNS II

23 (19,7)

WFNS III

5 (4,3)

WFNS IV

17 (14,5)

WFNS V

16 (13,7)

117

Tableau 5 : Grade WFNS à l’admission de la population générale.

WFNS=World

Federation

of

Neurological

Surgeons.

Population générale

n (%)

Fisher 1

6 (5,1)

Fisher 2

30 (25,6)

Fisher 3

19 (16,2)

Fisher 4

21 (17,9)

Fisher 5

38 (32,5)

Fisher 6

3 (2,6)

117

Tableau 6 : Grade de Fisher au TDM initial dans la population générale. TDM= TomoDensitoMétrie.

III-1-2 Traitements entrepris.

Au total, les traitements ont été endovasculaires dans 64% des cas (75 patients) et

chirurgicaux dans 34% (soit 40 patients). Quarante-sept patients ont nécessité une DVE, c’est-

à-dire 39% de la population générale. Les dérivations ont été posées avant le quatrième jour

dans 77% des cas (les extrêmes allant du premier au 26 ème jour). Deux patients (2%) n’ont

bénéficié d’aucun traitement.

15

Population générale n (%)

CoP

18 (15,4)

PICA

2 (1,7)

CoA

43 (36,8)

Caro

6 (5,1)

CM

24 (20,5)

Péric

8 (6,8)

TB

8 (6,8)

Chor

3 (2,6)

Car Oph

5 (4,3)

117

Tableau 7 : Localisation anévrysmale à l’issue de l’artériographie diagnostique, de la population générale. Caro= Carotidien ; Car Oph= Carotido- ophtalmique ; Chor= Choroïdienne ; CM= Cérébrale moyenne ; CoA= Communicante Antérieure ; Co P= Communicante Postérieure ; Péric= Péricalleuse ; PICA= Artère cérébrale postéro-Inférieure ; TB= Tronc basilaire.

III-1-3 Evolution et devenir.

La durée moyenne de séjour (DMS) a été de 26 jours, avec 95% des DMS comprises

entre 21 et 31 jours.

Le résultat de la prise en charge a été évalué à la sortie de l’unité de soins intensifs

(USI) neurochirurgicale par le GOS et est présenté dans le tableau 7. Le taux de mortalité de

notre population générale s’élève à 12,8%.

Population générale

 

n =117

%

GOS 1

71

60,7

GOS 2

17

14,5

GOS 3

12

10,3

GOS 4

2

1,7

GOS 5

15

12,8

Tableau 7 : GOS en sortie de soins intensifs, dans la population générale. GOS= Glasgow Outcome Score.

16

Les raisons principales des décès ont été analysées, et sont présentées dans le tableau

8. Elles sont principalement dues à des causes neurologiques (ischémie, œdème et récidive)

dont le diagnostic à été confirmé par tomodensitométrie. Une faible part, 3 cas sur 15 (20%)

sont imputables à des origines non neurologiques (tare sous-jacente, défaillance cardiaque,

infection…).

Population générale (n=15)

 

n

%

Causes neurologiques :

total

12

80

- Ischémie

7

46

- Récidive

4

27

- Œdème

1

7

Causes extra-neurologiques :

total

3

20

Tableau 8 : Causes des décès dans la population générale.

III-2

Caractéristiques

du

sous

groupe

avec

manifestations

cardiopulmonaires.

III-2-1 Les manifestations cardiaques et pulmonaires.

A

l’admission,

20

patients

sur

117

présentaient

une

« manifestation »

cardiopulmonaire, soit 17% de la population totale, repartis en onze oedèmes pulmonaires,

sept troubles du rythme et 14 modifications de la repolarisation électrocardiographique,

comme le montre de manière exhaustive le tableau 9.

Au sein des patients présentant un OAP, une association à une défaillance cardiaque a

pu être objectivée par échographie dans six cas sur onze. Pour les cinq cas restants, la fonction

cardiaque semblait conservée. Nous avons résumé ces données par le tableau 10.

17

N° cas

WFNS

Fisher

Loc. A.

Age

Sexe

Ttt

DVE

OAP Clin.

OAP Rad.

Seg t ST

OndeT

TIc

HypoK +

ETT

GOS

1

1

2

CoA

25

F

       

+

     

1

2

1

2

CoA

76

F

     

+

     

+ 1

 

3

1

3

CoP

56

M

   

+

 

+

   

+

1

4

2

5

CoP

55

F

+

     

+

+

 

+

2

5

2

5

CoA

79

M

+

 

+

       

+ 4

 

6

2

5

CM

45

F

       

+

     

3

7

2

6

PICA

65

F

+

+

 

+

+

+

 

+

1

8

3

4

CoP

34

F

               

1

9

3

4

CoP

53

F

       

+

+

   

1

10

4

1

CoA

48

F

+

     

+

+

   

3

11

4

4

Caro

34

F

+

 

+

 

+

+

 

+ 2

 

12

4

5

CoA

56

M

+

+

+

   

+

 

+

2

13

4

5

CM

49

F

+

+

+

+

+

+

 

+ 5

+

 

14

4

5

CM

43

F

 

+

+

   

+

 

+ 5

 

15

4

3

Caro

47

F

+

 

+

+

 

+

 

+ 1

 

16

5

3

TB

59

M

+

+

+

   

+

 

+ 3

 

17

5

5

CoP

58

M

 

+

+

+

+

   

+

5

18

5

5

TB

62

F

+

+

+

   

+

 

+ 1

+

 

19

5

5

CM

41

F

       

+

+

 

+ 5

 

20

5

5

CoA

45

F

+

   

+

+

+

 

+ 5

 

Tableau 9 : Caractéristiques cliniques et paracliniques du sous-groupe présentant des atteintes cardiopulmonaires, classées par gravité clinique croissante. Les signes « + » correspondent à la présence ou à une pathologie de l’item cité en tête de colonne. Caro= Carotidien ; CM= Cérébrale moyenne ; CoA= Communicante Antérieure ; CoP= Communicante Postérieure ; DVE= Dérivation Ventriculaire Externe ; E°= Embolisation ; ETT= Echocardiographie TransThoracique ; GOS= Glasgow Outcome Score ; HypoK + = Hypokaliémie ; I°= Intervention chirurgicale ; Loc. A.= Localisation Anévrysmale ; OAP Clin.= Œdème pulmonaire clinique ; OAP Rad.= Œdème pulmonaire radiologique ; PICA= Artère cérébrale postéro-Inférieure ; Seg t ST= Segment ST ; TB= Tronc basilaire ; TIc= Troponine Ic ; Ttt= Traitement ; WFNS= World Federation of

Neurological

Surgeons.

18

 

n =20

%

Œdème aigu du poumon :

Total

11

- Clinique

7

35

- Radiologique

10

50

Troubles du rythme Troubles de la repolarisation :

7

35

- Segment ST/T/U

14

70

 

-

Espace QT

5

25

Troponine Ic positive Hypokaliémie Anomalie de la cinétique à l’échocardiographie

 

13

65

10

50

7

35

Tableau 10 : Caractéristiques des troubles cardiopulmonaires à l’arrivée des patients avec complication.

III-2-2 Cas cliniques.

III-2-2-1 Cas clinique n°1 (voir page 19, n°4).

Il s’agit d’un homme de 47 ans, sans antécédents, se présentant aux urgences avec des

troubles du comportement et un GCS à 11.

L’examen clinique est normal, en dehors d’une tachycardie sinusale. Les prélèvements

biologiques réalisés à l’entrée révèlent une hypokaliémie à 2,8mmol/l, ainsi qu’une TIc qui

atteint un pic (3,8ng/ml) quatre heures après l’admission.

Le scanner cérébral retrouve une hémorragie sous-arachnoïdienne importante, prédominant

dans les citernes optochiasmatiques, classée Fisher 3 avec d’emblée une hydrocéphalie. Celle-

ci est traitée en urgence par drainage externe du liquide céphalo-rachidien.

Les

investigations

cardiopulmonaires

initiales

permettent

d’objectiver

un

OAP

radiologique avec cardiomégalie et surcharge bilatérale périhilaire, ainsi que des troubles non

spécifiques de la repolarisation à l’électrocardiogramme (illustration 1).

Une échocardiographie réalisée dès le premier jour objective une fonction systolique

globale normale, l’absence d’anomalie évidente de la cinétique segmentaire, et un système

valvulaire normal ainsi que des cavités droites non dilatées.

19

19 Illutration 1 : Electrocardiogramme initial. Il est décidé de compléter le bilan étiologique de l’œdème

Illutration 1 : Electrocardiogramme initial.

19 Illutration 1 : Electrocardiogramme initial. Il est décidé de compléter le bilan étiologique de l’œdème

Il est décidé de compléter le bilan étiologique de l’œdème pulmonaire par un

cathétérisme droit. Les premiers résultats, quelques heures après l’admission, ne permettent

pas d’attribuer une origine hydrostatique (et à fortiori cardiogénique) à l’infiltrat interstitiel

présent. La PAP est à 20-12mmHg, la POD à 6mmHg, la PAPO à 6mmHg également, pour

une PAM à 114-62mmHg et une fréquence cardiaque à 120, le tout sous 1mg/h de

nimodipine.

L’artériographie, réalisée le lendemain, révèle un anévrysme de la bifurcation carotidienne

droite, qui sera embolisé dans le même temps interventionnel.

L’amélioration cardiaque et pulmonaire est rapide, avec une TIc <1 ng/ml dès J+2. Les

ECG conservent au même moment des anomalies peu spécifiques avec un sous-décalage du

segment ST ascendant et des ondes T amples et positives en antérieur.

L’extubation a été retardée par un début de vasospasme nécessitant une adjonction de

noradrénaline, et n’a eu lieu qu’à J+4. Un ECG réalisé le dixième jour est normal, avec un

segment ST isoélectrique. La DVE est finalement retirée quinze jours après l’admission.

En sortie d’unité de soin intensif, l’examen neurologique retrouve, après 17 jours

d’hospitalisation, un patient sans déficit focal (GOS=1).

20

Chez ce patient, l’œdème pulmonaire aigu constaté à l’admission est associé à une

hypertension intracrânienne. La fonction cardiaque, qui semble conservée, fait évoquer le

diagnostic

d’œdème

pulmonaire

neurogènique.

La

présence

d’anomalies

électrocardiographiques et l’élévation de la troponine Ic sont probablement les témoins d’une

souffrance myocardique antérieure à l’examen échocardiographique. Il est intéressant de

remarquer que l’évolution cardiaque et pulmonaire est rapidement favorable.

III-2-2-2 Cas clinique n°2 (voir page 19, n°15).

Une femme de 55 ans, après un épisode brutal de céphalées, est admise aux urgences.

Elle ne présente pas d’antécédents particuliers, et l’examen neurologique initial ne retrouve

qu’une discrète désorientation temporo-spatiale (patiente GCS=14 et WFNS II).

Le scanner cérébral réalisé révèle une hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse, avec minime

inondation ventriculaire et la présence de sang dans les citernes optochiasmatiques (scanner

Fisher 5). Le doppler transcrânien est normal à l’admission. Une artériographie diagnostique

est pratiquée et révèle l’existence d’un anévrysme de l’artère communicante postérieure

droite.

Le lendemain, l’état neurologique se dégrade, parallèlement à l’apparition d’un œdème

pulmonaire aigu hypoxémiant nécessitant une mise sous ventilation assistée. Les explorations

cardiaques complètent ce tableau et révèlent à l’ECG un axe électrique gauche, et des ondes T

négatives en apico-septo-latéral (illustration 2).

21

21 Illustration 2 : Electrocardiogramme à la phase initiale . L’échocardiographie objective une akinésie étendue

Illustration 2 : Electrocardiogramme à la phase initiale.

L’échocardiographie objective une akinésie étendue responsable d’une baisse de la

fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) à 35%, concernant la moitié apicale du

septum interventriculaire, l’apex, la moitié apicale de la paroi latérale, la moitié apicale de la

paroi antérieure, et le tiers apical de la paroi inférieure. Cet aspect est évocateur des atteintes

en « mosaïque » décritent dans le cadre des HSA. Il n’existe par ailleurs pas d’anomalies

associées (absence de valvulopathies, cavités non dilatées). La troponine Ic, qui à l’admission

était à 2,8ng/ml, s’élève à 4,5ng/ml.

Le scanner de contrôle cérébral permet de poser le diagnostic d’hydrocéphalie aiguë,

et une DVE est posée en urgence. L’embolisation de l’anévrysme a lieu durant le même temps

anesthésique. Afin de suivre l’état hémodynamique de façon précise, on pose une sonde de

Swann-Ganz, dont les résultats, en fonction des traitements lors des premières heures, est

représenté dans la figure 9. Des objectifs neuroréanimatoires sont fixés, comprenant le

maintien d’une PAM > 80mmHg, et d’une PAPO < 15mmHg.

22

20 76 75 18 74 18 16 72 72 15 14 14 70 12 68
20
76
75
18
74
18
16
72
72
15
14
14
70
12
68
10,3
10
10
66
8
64
65
64
6
6,06
62
4
4,95
4,4
60
2
0
58
1h
2h30
3h
3h30
DC
POD
PAPO
PAM
l/min ou mmHg
Plasmagel
500ml
Plasmagel
500ml
Noradrénaline
0,5mg/h
Dobutamine
2 /kg/min
PAM, en mmHg

Figure 9 : Modifications des principales données hémodynamiques avec les différentes thérapeutiques engagées séquentiellement. DC= débit cardiaque en l/min, POD= pression de l’oreillette droite, PAM=pression artérielle moyenne, PAPO= pression artérielle pulmonaire d’occlusion, ces trois dernières sont exprimées en mmHg.

Les données hémodynamiques recueillies permettent d’individualiser trois périodes

successives.

- Initialement, la patiente présente une hypotension (PAM=64mmHg,

PAPO=10mmHg). Un test de remplissage est effectué, mais celui-ci s’avère

négatif et la PAM reste inchangée.

- Finalement il est décidé d’introduire la noradrénaline, ce qui permet d’élever la

PAM à 75mmHg.

23

- En contre partie, le débit cardiaque n’a pas du tout changé avec le remplissage et la

PAPO s’est élevée à 18mmHg. Une part de défaillance cardiaque gauche est

supectée (la POD reste stable durant cette période) et la dobutamine est introduite.

Le résultat est visible surtout sur le débit cardiaque (+60%), mais c’est ici le

résultat sur la baisse de la PAPO (inférieure à notre seuil, 14mmHg) qui nous

intéresse, tout en ayant pu conservé une PAM proche de notre objectif de

80mmHg.

A J+4 du saignement inaugural , la fonction pulmonaire s’améliore et la radiographie

thoracique se normalise. La troponine est à 0,33 ng/ml. Une échocardiographie de contrôle

confirme l’aspect initial d’insuffisance cardiaque, avec une akinésie septo-apicale persistante.

Trois jours plus tard, le cardiologue qui répète l’examen observe un VG non dilaté, de

fonction systolique globale conservée, malgré une hypokinésie du tiers basal postéro-

inférieur, des 2/3 postéro-inféro-latéraux et du tiers basal de la paroi latérale. La récupération

rapide myocardique s’accompagne d’une TIc devenue rapidement indétectable (<0,05 ng/ml).

L’évolution neurologique ultérieure est émaillée de complications infectieuses et d’un

vasospasme qui prolongent la durée du séjour. Finalement, la patiente sort de l’unité de soins

intensifs 45 jours après son admission, avec un déficit neurologique en rapport avec le

vasospasme, mais sans dépendance (GOS=2).

Deux

mois

après

l’épisode

initial,

un

ECG

(illustration

3)

et

une

nouvelle

échocardiographie sont réalisés dans le service de rééducation. Cette dernière est qualifiée par

le cardiologue, dans un courrier, de « strictement normale ».

24

Ce cas clinique semble avoir présenté trois phases cliniques successives :

- un état clinique initial peu sévère, en rapport avec la rupture de l’anévrysme.

- puis une aggravation cardiopulmonaire survenant 24 heures après l’admission, et

apparaissant en même temps que l’HIC, indépendamment de tout resaignement anévrysmal.

Le traitement initié est alors symptomatique (DVE) et étiologique (embolisation).

- une phase de régression des symptômes (OAP et insuffisance cardiaque), dès J+4,

correspondant aux traitements neurologiques entrepris ci-dessus. Cette amélioration est rapide

et est objectivée par les échocardiographies et les dosages de Tic itératifs.

La récupération cardiaque, quasi complète, a pu dans ce cas, être confirmée à distance.

complète, a pu dans ce cas, être confirmée à distance. Illustration 3 : Electrocardiogramme réalisé plus

Illustration 3 : Electrocardiogramme réalisé plus de deux mois après l’épisode initial.

25

III-2-3 Caractéristiques de la population.

L’âge moyen de cette population a été de 52 ±13 ans, pour des extrêmes s’étendant de

25 et 79 ans. Il y a un homme pour trois femmes. Nous avons isolé les caractéristiques à

l’admission de ce sous groupe , en particulier le grade selon la WFNS (tableau 11).

 

CCP +

CCP –

n (%)

n (%)

WFNS I

3 (15)

53 (54,6)

WFNS II

4 (20)

19 (19,6)

WFNS III

2 (10)

3 (3,1)

WFNS IV

6 (30)

11 (11,3)

WFNS V

5 (25)

11 (11,3)

 

20

97

Tableau 11 : Grade WFNS à l’admission : répartition selon la présence de complication cardiopulmonaire.

of

CCP=

Neurological Surgeons.

Complication

CardioPulmonaire ;

WFNS=World

Federation

Nous présentons, dans le tableau 12, les résultats des scanners cérébraux réalisés à

l’admission, et interprétés selon les stades de Fisher.

 

CCP +

CCP –

n (%)

n (%)

Fisher 1

1 (5)

5 (5,2)

Fisher 2

2 (10)

28 (28,9)

Fisher 3

3 (15)

16 (16,5)

Fisher 4

3 (15)

18 (18,6)

Fisher 5

10 (50)

28 (28,9)

Fisher 6

1 (5)

2 (2,1)

20

97

Tableau 12 : Grade de Fisher au TDM initial, répartition dans les groupes avec et sans complication cardiopulmonaire. CCP= Complication CardioPulmonaire ; TDM= TomoDensitoMétrie.

26

Les localisations des anévrysmes sont reportées ci-dessous dans le tableau 13.

 

CCP +

CCP –

n (%)

n (%)

CoP

5 (25)

13 (13,4)

PICA

1 (5)

1 (1)

CoA

6 (30)

37 (38,1)

Caro

2 (10)

4 (4,1)

CM

4 (20)

20 (20,6)

Péric

0 (0)

8 (8,2)

TB

2 (10)

6 (6,2)

Chor

0 (0)

3 (3,1)

Car Oph

0 (0)

5 (5,1)

20

97

Tableau

13

:

Localisation

anévrysmale

déterminée

par

l’artériographie

diagnostique,

 

selon

l’association

ou

non

à

des

manifestations

cardiopulmonaires. Caro= Carotidien ; Car Oph= Carotido-ophtalmique ; CCP= Complication CardioPulmonaire ; Chor= Choroïdienne ; CM= Cérébrale moyenne ; CoA= Communicante Antérieure ; Co P= Communicante Postérieure ; Péric= Péricalleuse ; PICA= Artère cérébrale postéro-Inférieure ; TB= Tronc basilaire.

III-2-4 Traitements entrepris.

Les

traitements

réalisés

ont

comporté

14

embolisations

(70%

des

cas),

six

interventions pour clipage chirurgical et 11 DVE (soit 55% des cas). Les dérivations

ventriculaires ont été, dans ce groupe, posées en grande majorité le jour de l’admission, et

toujours avant la 72 ème heure pour les autres (figure 2).

27

8 n=7 7 6 5 4 3 n=2 2 n=1 n=1 1 n=0 0 J0
8
n=7
7
6
5
4
3
n=2
2
n=1
n=1
1
n=0
0
J0
J1
J2
J3
J4 et plus
Nombre de DVE posées

Figure 2 : Répartition du nombre de dérivations ventriculaires externes (=DVE) posées, en fonction de la date supposée de rupture anévrysmale.

III-2-5 Evolution et devenir.

Enfin, la durée moyenne de séjour pour l’ensemble de ces patients a été de 27 jours,

regroupés du 15 ème au 38 ème jour dans 95% des cas.

Le devenir, apprécié à la sortie de l’USI, est précisé dans le tableau 14 et il retrouve

cinq décès parmi 20 patients (25%).

Sans manifestations cardiopulmonaires

Avec manifestations cardiopulmonaires

 

N =97

%

n =20

%

GOS 1

63

64,9

8

40

GOS 2

14

14,4

3

15

GOS 3

9

9,3

3

15

GOS 4

1

1

1

5

GOS 5

10

10,3

5

25

Tableau 14 : GOS lors de la sortie des soins intensifs, selon la présence de manifestations cardiopulmonaires. GOS= Glasgow Outcome Score.

28

La cause des décès a été neurologique dans la majorité des cas, sans que cela puisse

être significatif vue la très faible taille des effectifs (ci-dessous, tableau 15).

Avec CCP (n=5)

Sans CCP (n=10)

Causes neurologiques :

total

3

9

- Ischémie

2

5

- Récidive

0

4

- Œdème

1

0

Causes extra-neurologiques :

total

2

1

Tableau 15 : Causes des décès dans les groupes avec et sans manifestations cardiopulmonaires (=CCP).

III-3 Caractéristiques du sous-groupe sans atteintes cardiopulmonaires.

III-3-1 Caractéristiques de la population.

Il s’agit des 97 patients restants, soit 83% de la population générale. L’âge moyen était

de 47 ans +/- 13 ans, les extrêmes étant 19 ans

et 79 ans. Il y a eu 41 hommes pour 56

femmes. Les caractéristiques cliniques et scannographiques sont présentées par les tableaux

11 et 12. Enfin, les localisations anévrysmales de ce sous-groupe sont données par le tableau

13.

III-3-2 Traitements entrepris.

Les traitements sont répartis entre 62 embolisations percutanées, 33 interventions

chirurgicales et deux abstentions thérapeutiques. Il y a eu par ailleurs 36 poses de DVE,

placées précocement (avant la 72 ème heure) dans 69% des cas. La figure 3 précise ces données.

29

16 n=14 14 12 n=11 10 8 n=6 6 4 n=3 n=2 2 0 J0
16
n=14
14
12
n=11
10
8
n=6
6
4
n=3
n=2
2
0
J0
J1
J2
J3
J4 et plus
Nombre de DVE posées

Figure 3 : Nombre de DVE posées selon le jour supposé de la rupture d’anévrysme. DVE = Dérivation Ventriculaire Externe.

III-3-3 Evolution et devenir.

La DMS, au sein du groupe sans manifestations cardiopulmonaires, a été de 25 jours,

+/- 28. La récupération physique à la sortie de l’USI, appréciée par le GOS, est détaillée dans

le tableau 14. Le taux de mortalité est de 10,3%, et il est ici encore principalement de cause

neurologique (9 cas sur 10, voir tableau 15).

III-4 Comparaison des caractéristiques.

III-4-1 Les caractéristiques des deux populations.

Les comparaisons statistiques entre les deux sous-groupes ne retrouvent pas de

différence significative

sur l’âge moyen,

ni

sur

le sexe ratio.

Toutefois,

les

femmes

apparaissent

plus

souvent

concernées

30

par

les

significatif, voir figure 4) (62).

complications

cardiopulmonaires

(non

% 80

70

60

50

40

30

20

10

0

n=15 n=56 n=41 n=5 ccp+ ccp-
n=15
n=56
n=41
n=5
ccp+
ccp-
hommes femmes
hommes
femmes

Figure 4 : Répartition des sexes selon la présence de complications cardiopulmonaires (=CCP).

Les grades de la WFNS à l’entrée sont rassemblés en « haut grade » (WFNS I, II et

III) et « mauvais grade » (WFNS IV et V). La figure 5 expose ces résultats, et il existe une

relation significative entre la gravité neurologique clinique initiale et l’existence d’une

complication cardiopulmonaire (p<0,01). Les patients en « mauvais grade » ont plus de

complications extra-crâniennes, comme cela à déjà été publié (91, 62).

% 90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

31

n=75 n=11 n=9 ccp+ ccp- n=22 WFNS I II III WFNS IV V
n=75
n=11
n=9
ccp+
ccp-
n=22
WFNS I II III
WFNS IV V

Figure 5 : Présentation, en pourcent, de la répartition entre groupe avec et sans CCP, selon les hauts et mauvais grades de la WFNS. CCP = Complication CardioPulmonaire ; WFNS = World Federation of Neurological Surgeons.

Selon le même principe, nous avons comparé les grades de Fisher en définissant deux

groupes : HSA sans présence de sang dans les citernes de la base (Fisher 1, 2 et 4), et HSA

avec présence de sang dans les citernes ou autour du tronc cérébral (Fisher 3, 5 et 6). Les

résultats illustrés par la figure 6 ne permettent pas de retrouver de différence significative entre

la présence de sang dans les citernes ou le tronc (Fisher 3, 5 et 6) et la survenue des désordres

cardiaques et pulmonaires constatés, ce qui est en accord avec la littérature (91, 1, 19).

Enfin, les localisations anévrysmales ne sont pas associées à la gravité clinique. Leur

comparaison au sein des groupes avec et sans manifestations cardiopulmonaires, montré par la

figure 7, ne met pas en évidence de résultat significatif.

32

% 80 n=14 70 60 n=51 n=46 50 ccp+ 40 n=6 ccp- 30 20 10
% 80
n=14
70
60
n=51
n=46
50
ccp+
40
n=6
ccp-
30
20
10
0
Fisher 1, 2 et 4
Fisher 3, 5 et 6
Figure 6 : Répartition des grades de Fisher en fonction du groupe avec ou sans CCP.
CCP = Complication CardioPulmonaire.

Notre série, par l’âge moyen, le sexe ratio, les grades de la WFNS et de Fisher

correspond aux populations déjà décrites antérieurement dans la littérature et semble pouvoir

être comparée à celles-ci.

% 45

40

35

30

25

20

15

10

5

0

33

n=37 n=6 n=5 ccp+ n=20 n=4 ccp- n=13 n=2 n=2 n=8 n=1 n=5 n=4 n=6
n=37
n=6
n=5
ccp+
n=20
n=4
ccp-
n=13
n=2
n=2
n=8
n=1
n=5
n=4
n=6
n=3
n=1
CoP
PICA
CoA
Caro
CM
Peric
TB
Chor
Car Oph

Figure 7 : Les localisations anévrysmales des groupes avec et sans complications cardiopulmonaires, à l’issue de l’artériographie.Caro= Carotidien ; Car Oph= Carotido- ophtalmique ; CCP= Complication CardioPulmonaire ; Chor= Choroïdienne ; CM= Cérébrale moyenne ; CoA= Communicante Antérieure ; Co P= Communicante Postérieure ; Péric= Péricalleuse ; PICA= Artère cérébrale postéro-Inférieure ; TB= Tronc basilaire.

34

III-4-2 Traitements entrepris.

Nous avons considéré, selon nos critères détaillés dans le protocole, que les DVE

posées avant la 72 ème heure correspondaient à des hypertensions intracrâniennes aiguës

(obstructives) (80, 100). Les DVE placées plus tardivement sont souvent dues à une cause

médicale et sont dites «communicantes» : trouble de résorption du liquide céphalo-rachidien

par altération des granules de Pacchioni, méningite post-opératoire… La comparaison du

nombre de DVE posées avant la 72 ème heure est significativement différente (p<0,01). Elle

retrouve une incidence de poses précoces plus élevée dans le groupe avec manifestations

cardiopulmonaires (55%) que dans l’autre groupe (26%). Cette incidence est assez élevée en

comparaison

des

populations

générales

de

la

littérature

(9

à

27%)

(80),

et

renforce

l’impression que les DVE (donc les HIC) sont associées dans notre étude à la présence de

complications

cardiopulmonaires.

Les

hypertensions

intracrâniennes,

en

elles-mêmes,

semblent pouvoir être aussi bien la cause et/ou la conséquence de la gravité neurologique

associée aux dysfonctionnements cardiaques.

Les données graphiques sont représentées dans les figures 2 et 3 précédentes.

III-4-3 Evolution et devenir.

Le devenir à l’issue du séjour en unité de soins intensifs, évalué par le GOS a été

qualifié de « bonne évolution » (sans dépendance, GOS 1 et 2), et de « mauvaise évolution »

(dépendance, déficit et décès, GOS 3, 4 et 5).

La figure 8 représente ces données, et les tests statistiques réalisés entre les groupes

CCP+ et CCP- retrouvent une différence significative (p<0,04). Nous concluons, pour les

HSA avec versus sans complications cardiopulmonaires, à un taux de mortalité plus élevé.

Ces résultats sont concordants avec ceux de la littérature.

35

% 90 n=77 80 70 60 n=11 50 n=9 CCP+ CCP- 40 30 n=20 20
%
90
n=77
80
70
60
n=11
50
n=9
CCP+
CCP-
40
30
n=20
20
10
0
GOS 1 et 2
GOS 3, 4 et 5
Figure 8 : Le devenir des patients des groupes avec et sans CCP, répartis en « bonne » et « mauvaise »
évolution. CCP = Complication CardioPulmonaire ; GOS = Glasgow Outcome Score.

Toutefois, il est intéressant de remarquer que les décès, au sein de nos deux sous-

groupes

sont

majoritairement

de

causes

neurologiques,

même

lorsque

des

anomalies

cardiopulmonaires graves sont présentes (voir tableau 15). Il avait déjà été constaté dans une

publication que les hémorragies méningées associées à un OAP décédaient principalement de

causes neurologiques (vasospasme surtout) (61).

Enfin,

sur

la

population

générale,

notre

étude

présente

un

taux

de

mortalité

relativement faible (11,8%) en comparaison avec la littérature, qui retrouve sur une très

grande série (455 patients) 19% de décès à trois mois (92).

36

IV- LES CARACTERISTIQUES DES COMPLICATIONS CARDIO-PULMONAIRES DANS NOTRE ETUDE ET LA LITTERATURE.

IV-1 Troubles du rythme.

Les arythmies sont, dans le cas des ruptures aiguës d’anévrysme artériel intracrânien,

graves et précoces. Les décès préhospitaliers de ce type représenteraient au minimum 1/6 ème

de la mortalité des HSA en phase initiale (77). Selon les publications, la prévalence des

troubles du rythme grave s’étend de 41% à plus de 91% des cas en fonction de la méthode de

détection utilisée (1, 19, 20, 35, 36, 39, 44, 79, 82, 83, 106) . Notre étude retrouve une

fréquence plus faible de ces troubles, à 35% , ceci s’explique bien par notre méthode de

diagnostic qui n’utilise qu’un ECG isolé à l’admission, alors que certaines des équipes ci-

dessus ont placé durant 24 heures des holters à leurs patients.

La nature des troubles du rythme est extrêmement variable et a été décrite dans de

multiples

pathologies

du

système

nerveux

central

(26).

Les

patients

bénéficiant

d’un

électrocardiogramme précoce révèlent des arythmies avec risque vital (torsades de pointe,

tachycardie voire fibrillation ventriculaire), dans 41% des cas constatées dans la littérature,

auxquelles s’ajoutent les arythmies supraventriculaires, les bradycardies et tachycardies

sinusales, ainsi que les blocs auriculoventriculaires (BAV) de tous degrés (7, 75, 76, 77, 92).

Il a déjà été trouvé une forte association entre troubles du rythme et présence d’une

hypokaliémie à l’admission (1, 14, 19). Dans notre série, au sein des 20 patients présentant un

problème cardiaque, dix ont eu une hypokaliémie à la prise en charge. Cette hypokaliémie

joue certainement un rôle arythmogène à cette phase. Celle-ci s’explique la plupart du temps

par une activité cortisolique élevée suite à la décharge catécholaminergique contemporaine de

la rupture anévrysmale (14). Des dosages de noradrénaline et d’adrénaline ont révélés que

leurs taux étaient proportionnels à la gravité des troubles du rythme (des simples arythmies

37

supraventriculaires type BAV aux arythmies ventriculaires sévères du type extrasystoles,

tachycardies et fibrillations ventriculaires) (14, 87). La littérature, tout comme notre étude, ne

retrouve pas de relation entre l’existence de troubles du rythme et la localisation de

l’anévrysme rompu ou le grade de Fisher (1, 7, 14, 19, , 92).

IV-2 Troubles de la repolarisation.

Ils

sont

fréquents

et

polymorphes.

L’aspect

typique

que

peut

prendre

cette

repolarisation a été décrit pour la première fois par Burch en 1954 (8). Il s’agit d’une onde T

large, ample et positive qui, selon ses propres mots, est comparable à une ischémie sous-

endocardique (3, 25). Mieux décrits par la suite, ces troubles de repolarisation peuvent se

manifester par des anomalies de l’onde T ( négative dans 12 à 71% des cas), du segment ST

(négatif lui aussi dans 7 à 45% des ECG réalisés), associés à l’apparition d’une onde U dans

14 à 41% des cas, et alors, souvent responsable d’un allongement significatif de l’espace QT

(15 à 68 % des mesures effectuées) (1, 19, 25, 35, 47, 58, 75, 82, 83, 94). La présence d’une

onde Q semble être un point discriminant pour différencier un « aspect » d’infarctus de celui

d’un véritable infarctus myocardique (40). Notre étude révèle que 14 patients sur 20

souffraient de troubles de la repolarisation divers, et que tous les aspects sus-décrits étaient

représentés, correspondant aux études qui rapportent entre 44 et 71% de troubles de la

repolarisation. Les modifications de l’onde T ne se présentent pas toujours comme des

atteintes ischémique systématisées, et l’onde T a déjà montré son grand polymorphisme

interindividuelle, indépendamment de toute pathologie cardiovasculaire (26, 37).

L’existence d’un complexe électrocardiographique « IDM-like » comme le décrit

Burch semble rare et ne représente que 1 à 10% des ECG anormaux, selon la population

38

Ces différents aspects électriques semblent être associés à un pronostic plus grave.

Dans notre série, le taux de mortalité associé aux troubles de la repolarisation était de

25%, ce qui reste relativement faible, mais représente deux fois plus de décès que notre

population avec ECG normaux. Toutefois, il est important de remarquer que la cause de ces

décès reste neurologique, et non directement cardiaque.

IV-3 Elévation des enzymes cardiaques : la troponine Ic.

Les dosages systématiques de troponine Ic (TIc) à l’admission de toutes les HSA se

révèlent être positifs selon les publications dans 17 à 20% des cas (39, 75). Ces résultats sont

probablement sous-estimés par des admissions tardives de patients, admis au-delà de la phase

aiguë et du pic sérique. A titre de comparaison , nous avons retrouvé treize cas de troponine

positive parmi les patients de notre sous groupe avec complications cardiopulmonaires

(CCP+),mais elle n’a pas été recherchée systématiquement. Nous avons depuis cette étude

étendu ce dosage biologique à toutes les HSA admises dans notre service.

Un dosage positif de troponine est reconnu comme étant un marqueur sensible des

troubles de la contractilité cardiaque, lors des hémorragies méningées (39). Pour Parekh (75),

une

troponine

indosable

permettait

quasiment

d’exclure

une

atteinte

cliniquement

significative de la fonction cardiaque. Inversement, la mise en circulation de TIc était associée

à une prévalence de 50% de défaillances cardiaques cliniques d’intensité variable. Ces mêmes

auteurs ont retrouvé à l’échographie une fraction d’éjection du ventricule gauche moyenne de

72% lorsque la troponine circulante n’est pas détectée, qui passe à seulement 53% dès

positivation

de

cette

dernière.

Notre

étude

présente

sept

patients

avec

anomalies

échocardiographiques de la cinétique et cinq d’entre eux s’accompagnent d’une troponine

39

circulante. Huit OAP sur onze (OAP radiologique et clinique) présentent une TIc positive à

l’admission.

Dans les publications, jusqu’à 87% des patients ayant un dosage de TIc positif peuvent

présenter

un

ECG

pathologique,

mais

à

contrario

des

ECG

normaux

peuvent

être

accompagnés d’une TIc détectable (un tiers des cas de la même étude) (40).

Une autre équipe, sur un collectif de patients légèrement plus important, conclue

qu’une troponine positive ne s’accompagne que de 62% de troubles électrocardiographiques.

A titre de comparaison, neuf patients de notre série, sur un total de treize ayant eu une TIc

élevée, ont effectivement montré un ECG pathologique.

Dans deux grandes séries publiées, une troponine négative était toujours garante d’une

absence de troubles de la contractilité, et se révélait ainsi être un très bon indicateur de gravité

lors de la prise en charge. En étant même plus sensible (100%) et plus spécifique (91%) que

l’électrocardiogramme seul, dont la réalisation pratique et l’interprétation peuvent être

difficilement

reproductibles.

En

revanche,

l’association

entre

une

TIc

et

la

gravité

neurologique (grade de Fisher) n’est pas confirmée (39, 75).

 

Enfin,

la

valeur

prédictive

positive

des

CPK-mb

face

aux

échocardiographies

anormales a elle aussi été documentée [hunt69]. Elle possède une moindre significativité que

la troponine, mais peu d’études semblent disponibles (62, 79). Depuis, les nouveaux articles

originaux ne portent que sur la TIc, dont la plus grande spécificité cardiaque à été largement

démontrée.

40

IV-4 Dyskinésies échocardiographiques.

Des échocardiographies réalisées en phase aiguë d’HSA retrouvent des incompétences

myocardiques,

principalement

cardiovasculaire (62, 44).

ventriculaires

gauches,

en

dehors

de

tout

antécédent

Une importante étude, sur un collectif de 715 patients, retrouve 9,4% de défaillances

cardiaques échographiques à l’admission (87). Les auteurs affirment que presque toutes les

dyskinésies cardiaques apparaissent lors d’HSA cliniquement graves, classées WFNS IV et V.

D’autres retrouvent une corrélation entre score neurologique de Hunt et Hess et survenue

d’anomalies échocardiographiques (62, 79).

Les

troubles

de

la

cinétique sont

dans

presque tous

les

cas

de

la

littérature,

circonférentiels et en mosaïque sur le ventricule gauche (98, 44). Dans 72% des échographies

réalisées, les atteintes concernent les segments antérieurs et postéro-inférieurs. Ceci va dans le

sens d’une non concordance des territoires myocardiques concernés dans les HSA avec la

distribution coronaire systématisée (87). Dans le cadre du phéochromocytome, la littérature

retrouve une fréquence accrue des atteintes de l’apex du ventricule gauche (4). Il a alors été

avancé que l’apex était la zone myocardique qui perdait son élasticité mécanique le plus

facilement après une dilatation excessive, ce qui contre-balançait l’explication ischémique

classique de la circulation terminale à cet endroit. Plusieurs études dans le cadre des ruptures

anévrysmales sont en faveur d’une atteinte fréquente de l’apex et ont pour certaines d’entre

elles retrouvées une association topographique avec les modifications du segment ST à l’ECG

(44, 61, 79).

Nous avions prévu dans notre protocole initial, de réaliser des échocardiographies aux

patients

présentant

une

« instabilité

hémodynamique »

à

l’admission.

Mais

l’aspect

multifactoriel de la prise en charge ne nous a pas permis d’isoler de façon fiable cette donnée.

41

Les traitements débutés en pré-hospitalier, un passage au bloc opératoire « direct », les

catécholamines

ou

l’administration

de

nimodipine

génératrice

d’hypotension,

nous

ont

souvent gênés pour identifier clairement les constantes hémodynamiques des patients en

phase aiguë. Ceci explique notre faible nombre d’évaluations échocardiographiques. Notre

étude ne comporte que sept échocardiographies précoces avec dyskinésies. Les territoires

concernés sont très variables, et sont multiples dans tous les cas (septoapical, apicolatéral,

inférolatéral, antéroseptal, inférolatéral et basal, en citant les comptes rendus cardiologiques).

IV-5 Œdème pulmonaire aigu.

En phase aiguë de rupture anévrysmale, la littérature rapporte la survenue d’œdèmes

pulmonaires aigus souvent sévères, précoces (avant la quatrième heure) et fugaces en

expression clinique. Ces OAP peuvent récidiver et ils évoquent alors un resaignement

méningé. Leur fréquence de survenue semble rare, de 2,1 à 6% pour les formes graves, à plus

de 23% lorsque des expressions cliniques mineures sont retenues par la littérature (61, 92).

Nous avons nous-même constaté, au sein de notre recrutement global, une incidence de 6%

(sept cas sur 117) d’œdème pulmonaire grave à l’admission. La présentation clinique est

systématiquement bilatérale, et indépendante des antécédents. Très souvent cet œdème

s’ajoute à un tableau de gravité cardiocirculatoire sous-jacent (électrique, biologique ou

échocardiographique (61, 87). Ceci a été retrouvé dans notre étude, où sur sept OAP

cliniques, quatre sont associés à une dyskinésie précoce échographique. Inversement, toutes

nos

échographies

cardiaques

pathologiques

s’accompagnaient

d’une

symptomatologie

pulmonaire œdémateuse radiologique ou clinique. Enfin, une étude à retrouvé une association

entre l’incidence des OAP et le GCS initial (92).

42

IV-6 Aspects anatomopathologiques des lésions myocardiques.

La première étude exhaustive ayant fait date sur ce sujet fut celle de Doshi en 77 (20,

70). Sur une petite série de 12 patients, tous décédés d’une hémorragie sous-arachnoïdienne,

dont

cinq

avaient

présenté

des

anomalies

à

l’ECG,

il

a

réalisé

une

observation

anatomopathologique systématique des hypothalamus et des myocardes. Les myocardes

présentaient tous (sauf un) des nécroses focales des fibres musculaires, avec infiltrat

interstitiel de polynucléaires et macrophages. Ces lésions variaient en intensité selon les cas,

et étaient parfaitement en rapport avec des atteintes anatomiques plus ou moins sévères des

hypothalamus, mais étaient indépendantes de la localisation de l’anévrysme (21). Ces

nécroses myocardiques en bande de contraction, localisées quasi exclusivement en sous-

endocardique, sont relativement pathognomoniques de l’origine catécholaminergique de

l’atteinte cardiaque (noradrénaline postsynaptique et/ou circulante) et expliquent l’aspect

ischémique que revêt l’ECG et l’élévation de TIc en phase aiguë des HSA (84).

Dans la littérature, les mêmes lésions sont la plupart du temps nommées « contraction

band necrosis » , ou CBN, mais parfois aussi « myofibrillar degeneration ». Elles ne sont pas

à confondre

avec l’aspect

classique de

« nécrose de coagulation ».

l’infarctus

du

myocarde,

généralement

appelé

Les aspects des CBN induites par les catécholamines, ont été observés par Todd sous

microscope électronique de façon très détaillés (98). Celui-ci rapporte, outre une description

des « bandes de contraction » comme contenant une dizaine de sarcomères rétractés sur eux

en bande sombre, que les mitochondries sont rassemblées (ou sont seulement visibles) loin

des alternances des bandes sombres et claires de la CBN (ci-dessous, illustration 4 et 5) (33,

98).

43

43 1-Ligne Z 2-Ligne M 3-Bande A (sombres) 4-Bande I (claires) 5-CBN 6-Jonction intercellulaire

1-Ligne Z

2-Ligne M

3-Bande A

(sombres)

4-Bande I

(claires)

5-CBN

6-Jonction

intercellulaire

7-Mitochondries

5-CBN 6-Jonction intercellulaire 7-Mitochondries Illustration 4 : Aspect microscopique hétérogène de
5-CBN 6-Jonction intercellulaire 7-Mitochondries Illustration 4 : Aspect microscopique hétérogène de
5-CBN 6-Jonction intercellulaire 7-Mitochondries Illustration 4 : Aspect microscopique hétérogène de
5-CBN 6-Jonction intercellulaire 7-Mitochondries Illustration 4 : Aspect microscopique hétérogène de

Illustration 4 : Aspect microscopique hétérogène de lésions typique de « Contraction Band Necrosis » (=CBN) à gauche et de sarcomères intacts à droite (grossissement x4800).

et de sarcomères intacts à droite (grossissement x4800). CBN Sarcomère sain Illustration 5 : Présentation des

CBN

Sarcomère sain

Illustration 5 : Présentation des lésions de contraction en bande (grossissement x480).

44

V- MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES EVOQUES ENTRE CERVEAU ET BLOC CŒUR-POUMON.

Différentes hypothèses ont successivement été formulées, dès les années cinquante.

Certaines ont disparues, d’autres ont subsistées pour être confirmées et finalement parfois

cohabiter.

Actuellement,

les

manifestations

cardiopulmonaires

sont

communément

considérées comme dues à un « orage catécholaminergique ». Celui-ci aurait une double

expression : systémique circulante, et nerveuse locale. Certains auteurs ont proposé des

associations au système nerveux autonome parasympathique, mais cela n’a pas été confirmé

par la suite (55).

V-1 Activation centrale : l’hypothalamus.

L’activation se fait pas le biais de l’hypertension intracrânienne intense et fugace qui

suit la rupture de l’anévrysme. Il a été proposé expérimentalement que le « primum movens »

exact soit la baisse de la pression de perfusion cérébrale et non l’élévation primitive de la PIC,

qui soit responsable de la décharge sympathique (66, 101).

La relation entre élévation rapide de la PIC et survenue des lésions typiques de CBN a

été prouvée expérimentalement (23, 88, 89). Mais par quelle entité anatomique passe cette

activation sympathique ?

La première structure identifiée a été l’hypothalamus, dont la stimulation chez

l’animal génère des troubles cardiaques divers (55, 56, 64) correspondant aux constatations

cliniques chez l’homme lors des ruptures anévrysmales. Quinze ans plus tard, une preuve

chez l’homme lors des ruptures d’anévrysme, confirmera cette hypothèse. Une remarquable

étude anatomopathologique a en effet trouvé de façon quasi constante chez des sujets décédés

d’HSA

avec

trouble

cardiopulmonaire

à

45

l’entrée,

la

présence

d’ischémies

focales

hypothalamiques (20, 21, 70). Les hypothalamus révélaient des hémorragies périvasculaires

avec oedèmes localisés autour des vaisseaux perforants, eux-mêmes distendus voire rompus.

Au pire, Doshi a constaté un cas d’hypothalamus complètement infarci, comme conséquence

de l’hémorragie méningée initiale. Il en tira les premières conclusions : la rupture des

anévrysmes intracrâniens serait responsable d’une altération, voire d’un arrêt transitoire de la

microvascularisation de l’hypothalamus, provoquant une décharge sympathique anormale de

celui-ci (21, 66). La vascularisation de l’hypothalamus fait appel à plusieurs artères, souvent

issues du polygone de Willis (illustration 6), et donc en rapport direct avec les localisations

typiques des anévrysmes rompus.

avec les localisations typiques des anévrysmes rompus. Illustration 6 : Le polygone de Willis. Artériographie

Illustration 6 : Le polygone de Willis. Artériographie post-mortem, en vue oblique postéro-supérieure. CA= Cérébrale Antérieure ; CoA= Communicante Antérieure ; CoP= Communicante Postérieure ; CM= Cérébrale Moyenne ; TB= Tronc Basilaire ; V= Vertébrale.

46

La décharge sympathique médiée par la noradrénaline serait double : directe via le

système

nerveux

sympathique

(libération

de

catécholamine)

et

indirecte

via

l’axe

hypothalamo-hypophysaire

voisin

(avec

relargage

de

cortisol,

qui

potentialise

les

catécholamines) (20, 21, 28).

La relation fonctionnelle qui existe entre l’hypothalamus et le cœur avait déjà été

démontrée chez l’animal. La stimulation postérolatérale de l’hypothalamus provoque des

variations

tensionnelles,

une

tachycardie,

une

augmentation

du

débit

cardiaque,

une

vasoconstriction et des anomalies électrocardiographiques (33, 55, 56, 64). Plus tard, la

stimulation hypothalamique électrique postérieure d’un modèle canin génèrera précisément

les lésions anatomopathologiques caractéristiques de la myopathie catécholaminergique

induite, représentée par les nécroses de bande de contraction (33). Les différentes sous-entités

anatomiques de l’hypothalamus sont nombreuses (illustration 7) et admettent des rôles variés,

intriqués

et

encore

imparfaitement

connus

(81).

Les

stimulations

sélectives

des

aires

antérieures, latérales et postérieures sont toutes génératrices de troubles du rythme ou de la

repolarisation (64).

de troubles du rythme ou de la repolarisation (64). Illustration 7 : Structure anatomique interne de

Illustration

7

:

Structure

anatomique

interne

de

l’hypothalamus, en coupe sagitale [rouvière].

47

La neuroanatomie s’est développée, et a permis d’identifier de nouvelles structures

contrôlant la fonction

cardiaque : l’insula gauche (74),

la

« substance grise centrale »

[yamour80], ou encore le noyau du tractus solitaire (94, 96). Une latéralisation a même été

retrouvée entre les atteintes du cortex fronto-orbitaire qui participe au contrôle neurovégétatif

et

les

lésions

ventriculaires

cardiaques

(106).

Une latéralisation

existe aussi

lors

des

stimulations directes des ganglions stellaires : le ganglion droit provoque des sus-décalages

ST et des inversions de T alors que le ganglion gauche génère lui des sous-décalages ST et

des ondes T géantes associées à un QT long (55, 107). Enfin, la stimulation des nerfs

cardiaques

sympathiques

terminaux

(dont

le

médiateur

final

intracardiaque

est

la

noradrénaline) est en accord puisque les excitations provoquées créent à droite des inversions

de l’onde T et à gauche des ondes T amples et positives (46).

Au fil des expérimentations, des schémas des relations cœur-cerveau ont été proposés

(illustrations 8 et 9), devenant de plus en plus complexes au fil des découvertes de structures

fonctionnelles cérébrales nouvelles (5, 31, 69, 94, 95). L’expérimentation animale confirme

qu’une structure étudiée isolément génère des troubles cardiaques plus ou moins spécifiques.

Mais en revanche, chez l’homme où l’étude prospective n’est pas envisageable, l’analyse

rétrospective de sujets ayant présenté des désordres cardiopulmonaires au cours d’une HSA

n’est pas univoque… Il n’existe en effet pas de relation prouvée entre la localisation de

l’anévrysme sur le polygone de Willis, pourtant proche de l’hypothalamus, et l’existence de

troubles du rythme, d’une élévation de noradrénaline ou des lésions anatomopathologiques

typiques, lorsqu’on les compare aux autres localisations anévrysmales (21, 68, 87).

Notre étude ne retrouve pas non plus de relation entre une localisation anévrysmale

distincte (Polygone de Willis, circulation antérieure ou postérieure) et la survenue des

manifestations cardiopulmonaires (confère page 25, figure 7).

48

9
9

Légende :

1-

Néocortex et thalamus.

2-

Noyau moteur dorsal du X.

3-

Afférences : barorécepteurs.

4-

Efférences vagales.

5-

Voies descendantes.

6-

Région intermédiolatérale

médullaire.

7-

Nerf cardiaque sympathique.

8-

Cœur.

9-

Tronc cérébral

Illustration 8 :Voies efférentes et afférentes du système sympathique et parasympathique cardiaque.

du système sympathique et parasympathique cardiaque. Illustration 9 : Organisation schématique des voies

Illustration 9 : Organisation schématique des voies hypothalamiques dans le contrôle cardiaque.

49

V-2

Activation

périphérique :

la

médullosurrénale

et

les

catécholamines.

La

similitude

des

lésions

myocardiques

observées

au

décours

des

ruptures

d’anévrysmes intracrâniens avec les cardiomyopathies acquises des phéochromocytomes ont

fait rapidement évoquer une origine commune : les catécholamines sériques (86). Elles sont

issues, après stimulation sympathique, de la médullosurrénale qui contient environ 80%

d’adrénaline, contre seulement 20% de noradrénaline en moyenne.

Pour rappel, les cibles des catécholamines sont les récepteurs 1 (vasoconstricteurs),

1 (bronchodilatateurs) et 2 (chronotropes, dromotropes, bathmotropes et inotropes positifs).

Récemment, des récepteurs de type 3 ont été individualisés dans le myocarde. Ils

auraient une action inotrope négative et joueraient un rôle de régulateur lors des stimulations

intenses 1 et 2 , comme lors des stress et peut-être des HSA. Ceci n’est qu’une hypothèse,

mais ils pourraient être responsables en partie des insuffisances cardiaques constatées en

phase aiguë (30). Dans le même esprit de « rétrocontrôle cardiaque », une précédente étude

avait mis en évidence des découplages acquis des récepteurs myocardiques chez des sujets

présentant une HSA avec atteinte cardiaque de type catécholaminergique. Ce découplage des

récepteurs

trouverait

son

origine

après

un

excès

de

stimulation

(par

une

« downregulation » faisant suite à l’orage catécholaminergique) , ou après un excès de

Calcium (Ca ++ ) intracellulaire (lui aussi en rapport avec l’orage sympathique, voir ci-après)

(86, 104).

Le mécanisme lésionnel des catécholamines, reconnu à l’échelle du myocyte, passe

par une ouverture des canaux Ca 2+ , secondaire à l’activation des récepteurs + par les

catécholamines (71, 72). La surcharge calcique intracellulaire génère une hypercontraction

des sarcomères, qui s’accompagne d’un épuisement de la chaîne respiratoire et évolue vers la

nécrose myocardique focale (84).

Les

50

bloquants et les inhibiteurs calciques, en prévention, ont montré un rôle

protecteur myocardique imparfait face à « l’agression sympathique » (71).

La perfusion expérimentale d’adrénaline crée un raccourcissement de l’espace PR

avec une onde P ample, associée à un sous-décalage du segment ST, des aplatissements voire

des négativations de l’onde T, et enfin, l’apparition d’une onde U (49, 73). La noradrénaline,

elle, est responsable dans le même modèle d’étude, d’un allongement du PR par diminution

de l’amplitude de P, d’une élévation positive de T et d’un allongement du QT (49). Le

caractère arythmogène propre de ces amines joue certainement un rôle en phase aiguë dans la

genèse des troubles du rythme graves auquel s’ajoute celui d’une hypokaliémie souvent

associée (14, 49, 73). L’administration de catécholamines à haute dose a reproduit aussi

précisément les lésions anatomopathologiques typiques de la dégénérescence myofibrillaire

(13, 98).

La rupture d’anévrysme s’accompagne d’une élévation extrêmement brutale des

catécholamines circulantes, comparable au passage en mort encéphalique (88, 89). Une

association significative a été retrouvée entre les taux élevés d’adrénaline et de noradrénaline

à l’admission, et la survenue des troubles cardiaques (87). Les taux semblent proportionnels à

la gravité neurologique, et une étude retrouve une élévation significative chez les patients en

WFNS V versus les autres grades (45). Enfin, les dosages urinaires de métabolites tels la

normétanéphrine et la métanéphrine se sont révélés être extrêmement élevés au décours des

HSA graves admises précocement (14, 68).

Toutefois, les expérimentations menées chez l’animal retrouvent une autre origine aux

lésions myocardiques constatées. Une surrénalectomie uni ou bilatérale, avant réalisation d’un

modèle d’HSA expérimentale, n’évite qu’en partie la gravité des atteintes cardiaques (67, 71,

72). Inversement, en ne présumant pas des voies centrales concernées, une transsection