SI en Réanimation Licence

URGENCES ET REA MEDICO-CHIRUGICALES LIPRO SANTE
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Institut Universitaire et Stratégique de l’Estuaire
Estuary Academic and Strategic Institute (IUEs/Insam)
Sous la tutelle académique des Universités de Buéa, Douala et Dschang
URGENCES ET Réanimations MEDICO-

CHIRURGICALES
SPECIALITE
LIPRO SI
ENSEIGNANT
M.DJOUSSI
M. DJOUSSI Année Académique : 2021-2022

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INTRODUCTION
1. DEFINITION
Ensemble de soins intensifs destinés à rétablir ou à maintenir chez certains

malades ou blessés un équilibre humoral et fonctionnel normal.
Discipline médicale prenant en charges les patients présentant ou susceptibles
de présenter une ou plusieurs défaillances aigues viscérales mettant en jeu le
pronostic vital.
2. OBJECTIF
Restaurer l’homéostasie (équilibre hydro-électrolytique du milieu intérieur)
3. BUT
Sauver des vies
4. MOYEN
Traitement symptomatique
Traitement causal
I. CLASSIFICATION
Ensemble de soins destinés à rétablir un équilibre fonctionnel normal, on distingue

La réanimation d’urgence pratiquée par les structures pré hospitalières telles que les
pompiers, SAMU, croix rouge …..
Réanimation hospitalière médico chirurgicale
La réanimation comprend deux activités connexes : la surveillance et le traitement

2
II. SURVEILLANCE EN REANIMATION
La surveillance en réanimation est le moyen de dépister une anomalie pouvant mettre en jeu le
pronostic vital du patient. Cette surveillance est basée sur l’observation du patient et la prise
des paramètres.
1. LE MONITORING (monitorage)
Le patient est branché à l’aide d’une liaison (fil électrique) à un moniteur qui permet une
surveillance constante et automatique du patient.
2. ETAT DE CONSCIENCE
Patient calme, agité, conscient, …..
3. SURVEILLANCE DES ARTIFICES

Sonde urinaire
Poche si collection (post op)
Drainage
……..
III. C.A.T EN REANIMATION
La réanimation implique un control continu des fonctions vitales et le cas échéant, le recours
à des méthodes de suppléances.
 LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Selon l’état et les besoins du malade on peut avoir recours à un antalgique, antipyrétique,
anxiolytique, remplissage vasculaire, ventilation mécanique, oxygénothérapie, transfusion
sanguine, libération des voies aériennes, position antalgique……
 LE TRAITEMENT CAUSAL

Traiter la cause (étiologie)

2
Toujours tranquilliser, rassurer le malade et la famille
IV. PROGRAMME
Ce cours s’articulera autour des notions de

 Physiopathologie de l’équilibre hydro-électrolytique, acido-basique
 Physiopathologie du collapsus, d’un état de choc
 Brulure
 Tétanos
 Poly traumatisme
 Hémorragie digestive
 Coma
 Intoxication chimique et médicamenteuse
 Gestion de l’angoisse de l’entourage, écoute et information
 Mise en œuvre des mesures de conservatoires
 Préparation et participation aux actes médicaux (intubation,
trachéotomie, massage cardiaque, cathéter central, lavage d’estomac,
rétablissement de la volémie…..
OBJECTIFS GENERAUX
Au terme de ce programme, l’étudiant devra être en mesure

 D’identifier toute altération de l’état clinique d’un patient mettant en jeu son pronostic
vital
 De mettre en place des mesures de conservation afin de stabiliser ou d’améliorer l’état
clinique du patient

OBJECTIFS SPECIFIQUES
2
 D’identifier une urgence nécessitant un traitement prompt et immédiat d’une urgence

dont le traitement étiologique peut être différé
 De maitriser la prise en charge infirmière de tout patient admis dans un état critique
 D’admettre ses limites et de faire appel

CHAP I ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
Objectifs spécifiques
 Définir un arrêt cardio-circulatoire ;

 Diagnostiquer un ACC ;
 Connaitre les différentes étiologies d’un ACC ;
 Initier une prise en charge pré-hospitalière et hospitalière
Définition
Indépendamment de la cause, l’arrêt cardio-circulatoire (ACC) est habituellement défini par
l’interruption, en général brutale, de toute activité mécanique efficace du cœur. Pendant cette
interruption d’activité mécanique, l’activité cardiaque électrocardiographique est très variable
(fibrillation ou tachycardie ventriculaire, autre rythme sans pouls, asystolie).
Cette affection est fréquente et son pronostic est très sombre. En l’absence de
rétablissement rapide d’une activité cardio-circulatoire efficace, des lésions irréversibles
s’observent en quelques minutes dans les organes les plus sensibles à l’anoxo-ischémie
(cerveau en particulier). À ces lésions initiales s’ajoutent, surtout en cas d’ischémie
prolongée, des lésions spécifiques qui aggravent encore les dommages initiaux. Ces
phénomènes peuvent aggraver les lésions viscérales (notamment cérébrales) au cours des
premières heures et des premiers jours.
1. Epidémiologie
L’incidence demeure difficile à préciser mais varie probablement entre 60 et 100 cas pour
100 000 habitants. Concernant l’Europe et les États-Unis, on estime ainsi qu’il survient entre
250 000 et 350 000 cas d’ACC par an dans chacune de ces zones géographiques. En France,
les données disponibles sont rares mais l’incidence serait d’environ 40 000 morts subites par
an.
L’âge moyen des victimes (masculines 2 fois sur 3) est d’environ 65 ans, et la majorité des
arrêts cardiaques surviennent au domicile. La réanimation initiale permet une survie
immédiate dans environ 15 à 20 % des cas, mais la survie à un mois reste actuellement très
faible, de l’ordre de 8 %.

La survie obtenue grâce à la réanimation initiale se fait au prix d’éventuelles séquelles dont
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la forme la plus sévère est représentée par les états végétatifs chroniques post-anoxiques,
conséquence de l’anoxo-ischémie cérébrale initiale.
2. Principales causes
Sur le plan étiologique, les mécanismes pouvant être à l’origine d’un ACC sont multiples
mais sont essentiellement d’origine primitivement cardiaque ou respiratoire (Tableau I).
Tableau I. MÉCANISMES ET CAUSES PRINCIPALES DES ACC
Causes respiratoires Causes cardiovasculaires

Obstruction des voies aériennes Atteintes primitives
– Bronchospasme – Ischémie myocardique
– Comas – Cardiopathie arythmogène
– Corps étrangers – Troubles de la conduction
– Traumatisme maxillo-facial – Atteintes valvulaires
– Œdème ou abcès pharyngien – Cardiomyopathie
– Laryngospasme
Atteintes ventilatoires
– Lésions de la commande Atteintes secondaires
(coma) – Hypoxie
– Lésions de la mécanique – Hypovolémie
(trauma) – États de choc
– Lésions de l’échangeur – Intoxications
pulmonaire (œdème, – Troubles hydro-électrolytiques
pneumopathie)
Parmi ces étiologies, il faut isoler le concept de mort subite de l’adulte, d’origine
essentiellement cardiaque et qui résulte principalement d’une fibrillation ventriculaire de
survenue brutale. La majorité de ces morts subites survient chez des patients atteints d’une
maladie cardiovasculaire préexistante, qu’elle soit connue ou inconnue, parfois totalement
silencieuse. Elle peut survenir très brutalement, « à l’emporte-pièce », mais elle est parfois
précédée de prodromes (douleur, lipothymies, syncopes, palpitations).
3. Reconnaissance et alerte rapide

La « chaîne de survie » constitue un concept essentiellement pédagogique et organisationnel

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qui identifie les différentes actions et acteurs susceptibles d’améliorer la survie des patients en
ACC. Elle est composée des 4 maillons suivants :
 Premier maillon = reconnaissance de l’ACC et alerte rapide des secours ;
 Deuxième maillon = massage cardiaque externe (MCE) précoce par les premiers
témoins ;
 Troisième maillon = défibrillation cardiaque immédiate ;
 Quatrième maillon = réanimation médicalisée précoce et réanimation post-ACC.
Au cours de la dernière décennie, l’impact de la chaîne de survie sur l’amélioration du
pronostic a été établi au travers de larges études en population, le bénéfice semblant
principalement reposer sur l’alerte, le massage cardiaque et la défibrillation précoces.
La reconnaissance par le témoin doit reposer sur des éléments simples mais
fiables, permettant à toute personne de porter le diagnostic d’ACC en quelques
secondes. Les modalités suivantes sont recommandées :
 Pour le public et pour les témoins non entraînés à la recherche du pouls, l’ACC
doit être reconnue devant une personne inconsciente et qui ne respire pas ou qui
respire de manière anormale (« gaspe ») ;
 Pour les personnels de secours et les professionnels de santé (entraînés à la
recherche du pouls), la reconnaissance de l’ACC repose sur la constatation d’une
personne inconsciente sans pouls central (carotidien).
Dans tous les cas, cette reconnaissance de l’ACC doit être la plus rapide possible (moins de
10 secondes pour la prise du pouls), imposant alors le déclenchement des secours par une
alerte au SAMU ou au 119 (numéro d’urgence camerounais), ainsi que le début immédiat de

la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base par les personnes présentes.

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Figure1: Algorithme de la RCP de base
La victime ne bouge pas,
ne répond pas
Demander de l’aide
Alerter le 119
Libérer les voies aériennes
La victime ne respire pas ou respire très

anormalement (« gaspe» )
Demander de
l’aide
Alerter le 119
30 Compressions thoraciques
Faire chercher
un DAE
Réaliser des compressions thoraciques*
Continuer jusqu’à l’arrivée des secours ou du

DAE (cf. Figure 2)
* Possiblité de réaliser une RCP alternant 30 compressions et 2 ventilations
Les personnels soignants du SAMU doivent fournir à l’appelant les consignes

nécessaires pour faire débuter des manœuvres de RCP de base (massage cardiaque externe)
dès lors qu’il suspecte un ACC.
4. Réanimation cardio-pulmonaire de base
Les manœuvres de la RCP de base devraient être connues du plus grand nombre et la
généralisation de son apprentissage est l’affaire de tous. Une formation courte (environ 1
heure) permet à toute personne de savoir reconnaître un ACC et de savoir pratiquer le
massage cardiaque.
La RCP comporte une série de mesures visant à vérifier la liberté des voies aériennes
(LVA), à assurer une ventilation minimale, et surtout, à engendrer une circulation minimale
grâce à la création d’un débit sanguin réduit (ou « low flow »). Son objectif essentiel est de
maintenir une perfusion et une oxygénation tissulaires suffisantes pour protéger les principaux
organes (et notamment le cerveau) d’altérations irréversibles, en attendant la reprise d’une
activité circulatoire spontanée (RACS) efficace. Ces manœuvres de RCP doivent engendrer
un débit sanguin systémique minimal, notamment cérébral et coronaire.
a. Massage cardiaque externe

Le rétablissement d’un débit circulatoire constituant un élément incontournable de la RCP,

2
les compressions thoraciques sont prioritaires. Elles doivent être réalisées même en
l’absence d’autre geste de réanimation, notamment même en l’absence de ventilation.
Les sauveteurs formés peuvent en effet réaliser la ventilation artificielle avec une alternance
de 30 compressions pour 2 insufflations. Pour les sauveteurs non formés, le MCE seul (sans
ventilation) est possible, par exemple dans le cadre d’une RCP assistée par téléphone.
b. Ventilation
La ventilation n’est pas prioritaire par rapport au MCE, en particulier lors des toutes
premières minutes de la RCP. Ainsi, lorsque les sauveteurs ne veulent pas ou ne savent pas
réaliser le bouche-à-bouche, il est préférable qu’ils entreprennent le MCE seul.
Si elle est employée, la ventilation débute par l’ouverture des voies aériennes supérieures qui
doit se faire par l’hyperextension de la tête et par surélévation du menton. À ce stade, seule la
visualisation d’un corps étranger solide dans l’oropharynx impose la désobstruction des voies
aériennes par la méthode des « doigts en crochet ».
Après vérification de la liberté des voies aériennes, la ventilation artificielle peut
ensuite être réalisée par le bouche-à-bouche. Pour les professionnels qui en sont équipés, elle
est d’emblée réalisée à l’aide d’un insufflateur manuel et un masque au mieux reliés à une
source d’oxygène.
c. Défibrillation précoce
La défibrillation par choc électrique externe (CEE) a pour but de transformer les rythmes
dits « choquables » en un rythme organisé et mécaniquement efficace. C’est un maillon
crucial car c’est celui qui possède la plus grande chance de restaurer l’activité cardio-
circulatoire de ces victimes et d’améliorer très significativement leur survie. La CEE doit
donc être réalisée le plus rapidement possible. Bien entendu, la RCP doit être
systématiquement débutée et poursuivie jusqu’à l’arrivée du défibrillateur.
5. Réanimation médicalisée
La réanimation médicalisée constitue le dernier maillon de la « chaîne de survie ».

Réalisée par une équipe médicale pré hospitalière formée et régulièrement entraînée, elle
comporte plusieurs volets qui doivent être réalisés par des équipes formées et régulièrement
entraînées.
a. Ventilation

Réalisée par un personnel entraîné avec une interruption minimale du MCE, l’intubation
2
trachéale reste la technique recommandée pour améliorer les échanges gazeux et assurer une
protection des voies aériennes. Une fois l’intubation réalisée et vérifiée, elle permet une
ventilation sans interruption du MCE à l’aide d’un respirateur automatique.
b. Abord vasculaire
La mise en place d’un abord vasculaire est indispensable pour la poursuite de la

réanimation, notamment pour l’administration des médicaments injectables (catécholamines
et anti-arythmiques, en particulier). La voie privilégiée reste la voie veineuse périphérique
(VVP) située dans le territoire cave supérieur, sauf si une voie veineuse cent+rale est déjà en
place.
d. Conclusion
Le pronostic de l’ACC dépend de la rapidité avec laquelle la circulation spontanée est

rétablie. L’enseignement de la RCP de base au grand public est indispensable pour améliorer
le pronostic des ACC. C’est un élément crucial de la « chaîne de survie » au même titre que la
défibrillation précoce.


CHAP II HEMODYNAMIE
2
On peut définir l’hémodynamie comme un équilibre du volume total du sang qui circule dans
l’organisme.
OBJECTIF
L’étudiant à la fin de ce chapitre doit être en mesure d’identifier un état de choc, de

déterminer l’étiologie et débuter la prise en charge avant l’arrivée du médecin traitant
I. LES PERTUBATIONS DE L’HEMODYNAMIE
Le principal signe d’une perturbation de l’hémodynamie est l’hypo volémie qui est une
diminution du volume sanguin circulant.Ses manifestations cliniques sont :
 Chute de la tension artérielle ;
 Collapsus ;
 Etat de choc
1. COLLAPSUS
a. DEFINITION
Défaillance hémodynamique conséquence d’un déséquilibre aigu entre la capacité vasculaire

et la volémie
b. PHYSIOPATHOLOGIE
 Une tension artérielle en dessous de 80 pour la systolique entraine une ;

 Disparition des pouls périphériques ;
 Absence de réaction protectrice de l’organisme face à certaines situations suite à une
inadaptation de celui-ci suite à une hypotension aigue et brusque.
c. CLINIQUE
 Effondrement de la TA ;
 Pouls rapide et imperceptible ;
 Refroidissement (froideur) des extrémités ;

 Pâleur, hypersudation, agitation ;

2
 Cyanose
2. ETAT DE CHOC
a. DEFINITION
L’état de choc se définit par une insuffisance circulatoire aiguë entraînant une
altération de l’oxygénation et du métabolisme des différents tissus et organes. De cette
insuffisance circulatoire découle une inadéquation entre la délivrance et la consommation en
oxygène de l’organisme responsable d’une défaillance d’organe pouvant aller jusqu’au
tableau de défaillance multi-viscérale. La diminution de perfusion tissulaire entraîne une
anoxie tissulaire et donc une déviation anaérobie du métabolisme cellulaire responsable
d’une augmentation de production de lactate. On peut schématiquement distinguer deux
situations responsables d’un état de choc :
 La chute du transport global en oxygène secondaire à une chute du débit
cardiaque qui peut être secondaire à :
¾ Une atteinte de la pompe cardiaque → choc cardiogénique
¾ Une diminution du volume sanguin circulant → choc hypovolémique
 Une mauvaise répartition des débits sanguins locaux malgré le maintien, voire
une augmentation du débit cardiaque. Il s’y associe parfois une atteinte de la
respiration tissulaire
¾ Effondrement du tonus vasculaire → choc anaphylactique
¾ Vasoplégie et trouble de l’extraction tissulaire de l’oxygène →choc septique
On classe donc théoriquement les états de choc en deux types :
– Le choc distributif : par dysrégulation des débits tissulaires locaux (choc septique
et choc anaphylactique).
– Le choc quantitatif : par une baisse de l’apport tissulaire global en oxygène (Choc
cardiogénique. choc hypovolémique).
Mais ces mécanismes sont régulièrement associés entre eux lorsque l’état de choc se
prolonge. Il existe également toujours lors de l’état de choc une réponse inflammatoire
systémique associée, pouvant elle-même créer, majorer ou prolonger l’état de choc.

Il est important de ne pas confondre l’état de choc et le collapsus (= chute importante et

2
brutale de la pression artérielle). L’hypotension isolée ne veut pas dire état de choc et l’état de
choc ne veut pas seulement dire hypotension.
b. PHYSIOPATHOLOGIE
 Insuffisance circulatoire aiguë et durable ;

 Déséquilibre prolongé entre les besoins en oxygène et les apports en oxygène aux cell
ules ;
 Hypoxie cellulaire ;
 Défaillance d’organe puis polyviscérale ;
 Sans traitement, autoentretien du choc avec développement d’un métabolisme anaérob
ie : acidose lactique.
L’état de choc évoluera progressivement à un état de choc compensé, état de choc
décompensé, état de choc irréversible (arrêt cardio respiratoire)
c. Diagnostic des états de choc
L’état de choc est une urgence, nécessitant un diagnostic extrêmement rapide. Le

diagnostic est avant tout clinique et peut se révéler à la phase initiale par la présence de signes
de dysfonction d’organe ou être dominé par des signes en rapport avec la pathologie causant
le choc (hémorragie++). Le diagnostic clinique initial associe une tachycardie, une
hypotension et des signes d’hypoperfusion tissulaire. Les organes les plus sensibles à l’état de
choc sont le cerveau, le cœur et le rein, et la recherche de dysfonction au niveau de ces
organes va être une phase primordiale du diagnostic
d. Signes cliniques
 Cardio-vasculaire : hypotension artérielle définie par une PA systolique inférieure à

80 mmHg (ou une baisse de 40 mmHg ou de 30 % par rapport à la PA systolique habituelle
chez le patient hypertendu) tachycardie, pouls filant, temps de recoloration cutanée > 3
secondes.
 Neurologique : agitation, angoisse de mort, puis somnolence, prostration et coma.

Ces signes traduisent la baisse de la perfusion cérébrale. Les troubles de conscience

2
apparaissant à partir d’une baisse de la pression artérielle moyenne en deçà de 60 mmHg.
 Rénale :oligo-anurie (< 0,5 ml/Kg/h)
Traduisant une diminution du débit de filtration glomérulaire en réponse à l’hypoperfusion.
 Respiratoire : Polypnée > 20/min
 Cutanées : extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominantes à la face
antérieure des genoux. Sueurs volontiers froides en cas de vasoconstriction.
II. EXAMEN COMPLEMENTAIRE
Aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour affirmer le diagnostic d’état de choc,
quelque soit l’étiologie de celui-ci; il s’agit d’un diagnostic clinique. Les examens
complémentaires biologiques ou d’imagerie permettent d’évaluer le retentissement de l’état
de choc et de fournir une aide au diagnostic étiologique. Leur répétition au cours de la prise
en charge thérapeutique d’un patient en état de choc permet l’évaluation de l’efficacité des
thérapeutiques mises en œuvre. Il s’agit de :
 NFS-plaquettes : recherche d’un syndrome inflammatoire biologique, d’une anémie,

 Ionogramme sanguin : recherche d’un trouble hydro-électrolytique, d’une
insuffisance rénale..
 Marqueurs de l’inflammation : CRP
 Bilan d’hémostase: évaluation des troubles de l’hémostase éventuels (coagulation
intravasculaire disséminée, consommation liée une hémorragie...)…
 Radiographie de thorax : recherche d’une cardiomégalie, d’un pneumothorax, d’un
épanchement pleural liquidien,…
 ß-HCG urinaires, chez la femme en âge de procréer, si l’interrogatoire ne permet pas
de préciser la date des dernières règles ou s’il existe un doute sur une grossesse
évolutive.
 Gaz du sang artériels : recherche d’une hypoxie, d’une acidose métabolique, d’une
hypercapnie traduisant un épuisement respiratoire
III. ETILOGIE
Les perturbations de l’hémodynamie font généralement suite à deux causes principales

 l’anémie sévère
2
 déshydratation sévère
IV. C .A.T
La prise en charge thérapeutique comporte deux facettes complémentaires et indissociables :

 Le traitement symptomatique, dont l’objectif est de rétablir l’apport tissulaire en
oxygène et pallier aux défaillances d’organe,
 Le traitement étiologique dont l’objectif est le contrôle et la correction de la cause de
l’état de choc. La prise en charge est une urgence thérapeutique et doit être débutée
sans attendre. Le transfert et l’hospitalisation du patient dans un service de
réanimation sont à envisager dès que possible
a. Traitement symptomatique
1. Oxygénation
L’optimisation de l’oxygénation tissulaire passe par une augmentation du transport en

oxygène et par une maximisation du contenu artériel en oxygène. En ce sens, la mise en route
d’une oxygénothérapie est indispensable, afin d’augmenter la fraction inspirée en oxygène.
Une oxygénothérapie à haut débit au masque à haute concentration peut s’avérer nécessaire
d’emblée. Le recours à une ventilation mécanique invasive par l’intermédiaire d’une
intubation orotrachéale est indispensable dans les états de choc sévère
2. Remplissage vasculaire
L’objectif du remplissage vasculaire est le rétablissement d’une volémie efficace afin

d’augmenter le débit cardiaque (en passant par une augmentation du volume d’éjection
systolique) et donc le transport en oxygène, chez les patients présentant un état de choc avec
une composante hypovolémique. En pratique, on réalise une épreuve de remplissage avec 500
ml d’un soluté de remplissage (sérum salé isotonique à 9‰ et du ringer lactate), en 10 à 20
minutes (« débit libre ») par voie intraveineuse. L’efficacité du remplissage vasculaire doit
être évaluée sur la correction de l’hypotension artérielle, la diminution de la fréquence

cardiaque (chez les patients présentant une tachycardie compensatrice) et sur la disparition
2
des signes d’hypoperfusion périphérique (disparition des marbrures cutanées).
3. Catécholamines
En pratique, le recours aux catécholamines est indiqué si l’état de choc persiste malgré un
remplissage vasculaire adéquat. Ainsi on distingue :
 La noradrénaline est la drogue de choix pour les chocs septiques en

raison de la vasoplégie prédominante ; en cas de dysfonction
myocardique associée, un traitement par dobutamine peut y être
associé ou il est possible de relayer la noradrénaline par de
l’adrénaline ;
 La dobutamine est la drogue de choix dans le choc cardiogénique,
et peut être associée à de la noradrénaline en cas de vasoplégie
associée.
 L’adrénaline est la drogue de choix dans le choc anaphylactique.
En théorie, un choc hypovolémique ne nécessite pas de recours aux catécholamines en
raison du mécanisme physiopathologique à son origine (hypovolémie absolue) ; cependant, il
peut parfois être nécessaire lors de sa prise en charge de recourir à l’usage de noradrénaline.
En effet, la pérennisation dans le temps d’un état de choc hypovolémique induit une réponse
inflammatoire systématique responsable d’une vasoplégie.
b. traitement étiologique
C’est le traitement de la cause.
TD d’application
1. Dans le principe de la vasomotricité,
a. le système parasympathique est vasodilatateur ;
b. le système sympathique est vasoconstricteur ;
c. les deux propositions sont fausses ;

d. les deux propositions sont justes

2
2. Au cours de l’état de choc, quelle (s) est (sont) l’ (les) affirmation
(s) vraie (s)?
1. Au cours du choc hypovolémique, le débit cardiaque est

augmenté ;
2. Le choc cardiogénique se défini principalement par des
résistances vasculaires ;
3. Au cours d’un choc septique la vasoplégie est indéniable
ce qui entraine une hypotension artérielle franche ;
4. Toutes les affirmations sont fausses
Cas clinique
Un homme de 25 ans est admis aux urgences d’un CHU pour AVP. Il était conducteur
ceinturé d’une voiture qui a quitté la route à vive allure pour s’encastrer dans un mur de face
dans un mur vers 00h15min. Sa femme passagère a été tuée sur le coup. Les secouristes vous
informe que celui-ci était obnubilé et agité se plaignait d‘une douleur flanc gauche et cuisse
droite. Le tableau clinique du patient a son entré présente : PAS 70mm /Hg, le poul faible et
régulier à 140bts/min, les extrémités froides, une respiration spontanée superficielle et rapide
à 40mvts/min.
1. Comment faites-vous l’admission de ce patient ?
2. Enumérez quelques examens complémentaires en urgence ?
3. Comment envisagez-vous la surveillance de ce patient ?

CHAP III COMA

2
I. DEFINITION
COMA :
 en grec ancien, signifie sommeil profond
 c’est l’abolition de la conscience et de la vigilance non réversible par les
stimulations
 c’est une perte des fonctions de relation (conscience volontaire, sensibilité)
alors que la vie végétative est préservée (circulation, respiration, métabolisme)
assurant au sujet une survie dans un état de mort en sursis
Le coma témoigne d’un disfonctionnement cérébral sévère et constitue une urgence

diagnostique et thérapeutique.
OBNUBILATION : réduction de la vigilance
HYPERSOMNIE : sommeil normal long et profond au cours du quel le sujet peut être tiré
par une stimulation électrique
CONFUSON MENTALE : le patient n’a qu’une perception confuse du monde extérieure. Sa

pensée est lente, incohérente, propos décousus, ne garde aucun souvenir de ce qui s’est passé
pendant la période confusionnelle
DELIRE AIGU : (bouffée délirante). Forme grave de confusion mentale, caractérisé par une
diminution de la vigilance. Hallucination visuel, agitation, anxiété
STUPEUR ou stupor : réduction de l’activité psychique et physique. Ne répond qu’aux

excitations fortes, ne semble pas comprendre ce qu’on lui dit.
LETHARGIE : sommeil profond au quel le sujet ne peut être soustrait que pendant quelques
minutes

OBJECTIF
2
 identifier un état comateux et le classer selon l’échelle de

GLASGOW
 identifier les signes cliniques permettant d’ébaucher une
hypothèse diagnostique
 débuter la prise en charge symptomatique d’un coma
II. CLASSIFICATION
Plusieurs classifications existent. L’échelle de GLASGOW initialement développé pour la

cotation des traumatismes crâniens est fréquemment utilisée pour coter la profondeur d’un
coma
1. ECHELLE DE GLASGOW
OUVERTURE DES YEUX
Spontanée A l’approche de la victime, ses yeux sont grand ouverts 4

À la Si les yeux ne s’ouvrent pas spontanément, premièrement lui parler, si nécessaire crier
demande
3
afin de voir si les yeux s’ouvrent
À la Stimulation au-dessus du mamelon, au niveau de la matrice de l’ongle ou sur le sternum 2
douleur
Aucune Les yeux ne s’ouvrent pas même après une stimulation douloureuse 1
RÉPONSE VERBALE
Adulte Enfant
Demander à la victime son nom, où elle est, l’année et le Mots appropriés ou

Orienté mois. Si les réponses sont correctes, la victime est sourire social, qui fixe
5
orientée et suit
La victime peut prononcer des mots ou des phrases avec
Crie mais peut être
Confuse du sens mais elle est incapable de donner des réponses 4
consolé
correctes à des questions simples
La victime ne prononce qu’un ou deux mots. La victime
Inappropriée Irritable de façon
peut dire les noms de ses proches, amis ou crier des 3
persistante
obscénités (jurons) sans aucune raison apparente
Incompréhensible Gémissements, grognements, murmures; aucun mot Remue sans cesse et
2
intelligible agitation

Aucune La stimulation prolongée ou répétée ne produit aucune

Aucune 12
réponse verbale
RÉPONSE MOTRICE
Obéit aux La victime répond de façon adaptée aux instructions. Lui donner plusieurs ordres à 6
ordres exécuter
Localise la La victime peut bouger un bras pour localiser un stimulus douloureux sur la tête ou le
douleur
5
tronc dans un effort pour supprimer ce stimulus
Inadaptée Réaction d’évitement : la victime se retire ou se replie face à la douleur 4
Flexion à la Flexion stéréotypée : après un stimulus douloureux au doigt, la victime plie le bras mais
douleur ne parvient pas à donner une réponse localisée lorsque stimulée sur une autre partie du 3
corps
Extension stéréotypée : lorsqu’un stimulus douloureux est appliqué sur le bout des
Extension à
doigts, le bras se tend et se raidit (coude verrouillé). Cette extension est parfois 2
la douleur
accompagnée d’une rotation interne des épaules avec extension du poignet et des doigts
Aucune La stimulation douloureuse répétée ne produit aucune réponse motrice détectable 1
2. CLASSIFICATION
On distingue dans le cama 4 stades
 COMA VIGIL ou stade 1 : c’est le stade d’obnubilation

On observe une abolition incomplète de la conscience. Un stimulus même minime déclenche
une réaction. Aucun trouble végétatif n’est observé
 COMA DE MOYENNE GRAVITE ou stade 2 : l’abolition de la conscience est totale.
Les fonctions végétatives sont peu perturbées : respiration ample mais calme, TA
stable si aucune cause cardiaque, réaction aux stimuli douloureux présent mais non
appropriée
 COMA CARUS ou stade 3 : coma profond. Absence totale de la conscience et
perturbation du système végétatif : respiration rapide, stertoreuse, encombrement
bronchique, TA instable, abolition des reflexes ostéotendineux…….
 COMA DEPASSE ou stade 4. correspond à la mort du cerveau. L’assistance
respiratoire s’impose pour maintenir le patient en vie
IV. ETIOLOGIE
Le coma est la résultante de la souffrance du cerveau

Toute pathologie qu’elle soit médicale ou chirurgicale peut aboutir au coma
Le coma d’apparition primaire est la résultante d’une souffrance du cerveau.

D’apparition secondaire, il traduit la complication d’un état pathologique

2
D’étiologie divers et variée on distingue les causes
 Traumatique
 Métabolique
 Toxique
 Tumoral
 Infectieuse
V. GENERALITE SUR LA PEC D’UN PATIENT COMATEUX

Il s’agit d’une urgence vitale, mettant en jeux le pronostic vital à court terme :
 Par la cause (infectieuse par exemple : méningite)

 Et par ces conséquences (inhalation des vomissements par disparition
des réflexes protégeant les voies aériennes par exemple)
Le coma est un bon exemple de la pratique de la médecine de réanimation qui doit prendre
en compte dans un délai très bref, les 3 points suivants :
 L’évaluation de la gravité (arrêt respiratoire par exemple)
 Le traitement symptomatique immédiat (intubation ± ventilation
mécanique par exemple)
 Traitement étiologique immédiat
VI. LES PRMIERES MINUTES DE LA PRISE EN CHARGE

 Reconnaitre le coma : patient allongé, yeux fermés, ayant une réaction insuffisante
aux stimuli verbaux (appel du nom) et douloureux (pression du mamelon, du tendon
d’Achille) ;
 Rechercher une hypoglycémie :
- c’est une priorité car une hypoglycémie prolongée expose aux
risques de séquelles neurologique, alors que le traitement est
efficace immédiatement.
- Glycémie veineuse lors de la pose d’une perfusion
- Sérum glucosé 30% : 3 ampoules de 20 ml. Le réveil est immédiat
 Rechercher une défaillance circulatoire : pouls fémoraux et carotidiens, fréquence
cardiaque, pression artérielle…
 Evaluer la fonction respiratoire : rechercher un arrêt respiratoire, une détresse
respiratoire (fréquence respiratoire, coloration, dyspnée..)..
 Rechercher une inhalation (vomissement, ronchi bilatéraux)
- Décubitus latéral ;
- Intubation trachéale de protection des voies aériennes en cas de coma
profond (par exemple si GSC˂8) et ou signes d’inhalation
(encombrement bronchique)
- Evaluer la profondeur initiale du coma avec le score de GLASGOW afin
de pouvoir évaluer objectivement l’évolution
 En cas de coma traumatique, ne pas mobiliser le cou (risque de lésion médullaire par
déplacement secondaire d’une fracture ou d’une entorse rachidienne)

2
VII. C. A. T
Le coma est un état clinique dont le diagnostique et la prise en charge doivent être efficiente
et efficace
Le patient reçu aux urgences est transféré en service de réanimation ou la suite de sa prise en
charge est plus appropriée
Cette prise en charge est basée sur un traitement symptomatique et étiologique.
Un bilan biologique (NFS, VS, CRP, GLYCEMIE, CREAT, UREE, TRANSA….) et
morphologique (Rx standard, scanner échographie…..) est initié dès l’admission du patient
aux urgences
V. SOINS INFIRMIERS AU PATIENT COMATEUX
Soigner un patient dans le coma, c'est maintenir ses fonctions vitales et ne pas aggraver son
état cérébral"
Les soins infirmiers relèvent du rôle propre de l'infirmière "ce sont des soins liés aux
fonctions d'entretien et de continuité de la vie et destinés à compenser partiellement ou
totalement un manque ou une diminution d'autonomie de la personne".
Dès l'arrivée d'un patient comateux dans un service spécialisé, celui-ci est pris en charge
immédiatement, visant à maintenir la vie et à prévenir toute complication.
Les fonctions prioritaires dans la prise en charge sont les fonctions respiratoires et cardio-
vasculaires. Viennent ensuite les fonctions de nutrition et maintien de l'équilibre hydro-
électrolytique, les fonctions locomotrices, de protection, d'élimination. Après avoir répondu
aux problèmes de l'urgence, l'infirmière devra déterminer d'une part les actions à mettre en
œuvre pour satisfaire l'ensemble des besoins fondamentaux, d'autre part les moyens
nécessaires à l'évaluation de ces actions.
Un des rôles importants de l'infirmière avec le patient traumatisé crânien dans le coma, est
de déceler le moindre changement de l'état neurologique du patient.
C'est grâce à cette observation, qu'elle pourra reconnaître un signe d'aggravation qui ne doit
pas passer inaperçu, même si un signe d'amélioration a également son importance. En effet, la
précocité du traitement limite le risque de séquelles.
L'infirmière aura une surveillance régulière et fréquente, afin d'évaluer les différents degrés de
conscience.
Pour évaluer cet état de conscience, elle utilise l'échelle de GLASGOW. Cette échelle permet
de fournir des renseignements précis, pratiques et objectifs qui sont répertoriés sur la feuille
de surveillance, de façon claire et précise. Maintenir la vie, identifier et prévenir les
complications, surveiller l'état neurologique font partie des principaux soins qui sont attribués
au rôle infirmier chez le patient dans le coma.
L'infirmière doit également intervenir pour pallier à l'altération de différents besoins :

Besoin de respirer,
L'atteinte des réflexes pharyngés et laryngés entraîne un risque d'encombrement : 2
- L'objectif de l'infirmière sera d'assurer une bonne ventilation et un état hémodynamique

correct.
Besoin de boire et manger,

L'abolition de la conscience ne permet pas au patient d'exprimer ses besoins en nourriture et
en eau:
- L'objectif sera alors d'assurer un état d'hydratation et nutritionnel satisfaisant.
Besoin d'éliminer,
La baisse de tonus musculaire entraîne l'abolition des sphincters vésicaux et anaux, d'où le
risque d'incontinence urinaire et fécale :
-L'objectif sera de satisfaire son besoin d'éliminer, de prévenir les complications urinaires,
infectieuses ou trophiques.
Besoin de se mouvoir,
Son état amène le patient à un arrêt de mouvement spontané :
-l'objectif sera de prévenir les complications de décubitus, c'est à dire escarres, nécroses
musculaires, attitudes vicieuses et enfin les complications thromboemboliques.
Besoin d'être propre - protéger ses téguments,

Chez le comateux, le problème est la perte complète de l'autonomie:
- L'objectif sera donc de maintenir un état cutané satisfaisant, et éviter l'altération des
téguments et phanères.
Besoin d'éviter les dangers,

Le patient dans le coma présente une baisse des défenses immunitaires et par la présence des
différentes sondes et cathéters les risques infectieux sont multipliés :
- L'objectif sera de prévenir les complications iatrogènes liées aux soins infirmiers.
Besoin de maintenir sa température,

A certains stades de coma, il peut y avoir une atteinte du centre thermorégulateur
- L'objectif sera de maintenir la température dans la limite de la normale.
Besoin de communiquer,
Chez le patient comateux, il existe une abolition des fonctions de relation :
- L'objectif sera de communiquer avec le patient, sous une forme verbale ou non verbale.
TD d’application

Conduite aux urgences pour altération de la conscience suite à TC / AVP Anne ne présente
2
aucune réponse oculaire, elle gémit pincement et a une réaction musculaire stéréotypée en
flexion.
1. Comment faites-vous l’admission d’Anne
2. Quelles sont les paramètres vitaux important à contrôler chez elle
3. Son pronostic vital est-il engagé ? si oui, justifier

2
CHAPITRE IV : APPENDICITE
A-Définition
C’est une inflammation de l’appendice iléocaecale non traitée ; elle peut être mortelle
principalement par péritonite et septicémie.
B- RAPPEL ANATOMIQUE
L’appendice est situé sur le caecum, extrémité proximale du colon, une excroissance
d’environ 10cm de longueur, qui n’a pas de rôle propre connu. Cependant, une hypothèse veut
que l'appendice soit une réserve protégée pour les bactéries, un organe lymphoïde accessoire.
Il s’agit d’une urgence chirurgicale abdominale la plus courrante.il atteint le plus souvent la
personne entre 10 et 20ans, avec une légère prédominance masculine.
C- ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET BACTERIOLOGIE
• Anapath : on observe une inflammation de la paroi appendiculaire, un infiltrat de

polynucléaires neutrophiles dans la muqueuse et le musculeux associé à une ulcération
de la muqueuse.
• Bactériologie : une flore bactérienne polymorphe est responsable ; Escherichia coli,
bactérioses yersinia enterocolitica
D FORME D’APPENDICITE
On distingue plusieurs formes :

Appendicite catarrhale : C’est l'appendicite la plus courante, caractérisée par une

2
simple inflammation de la muqueuse.
Appendicite suppurée : Si le processus inflammatoire ne régresse pas à ce stade, il se
produit une ulcération muqueuse, qui mettant en contact la sousmuqueuse puis la
musculeuse avec le contenu appendiculaire, donne lieu à une appendicite aigue
suppurée caractérisée par une augmentation du volume de l’appendice qui est
épaissie et de couleur rouge plus ou moins foncée.
Appendicite gangreneuse : sphacèle (Tissu nécrosé par la gangrène)
Plastron appendiculaire : C’est lorsque la muqueuse est obstruée par du pus, celuici
reste parfois localisé, provoquant une agglutination d'anses intestinales soudées par
des adhérences autour d'un abcès.
E –Signes cliniques
Elle est caractérisée par la survenue d’une douleur abdominale rapidement croissance
qui au début, peut être diffuse ou épigastrique ou périombilical, mais qui rapidement tend à ce
focalisé dans la fosse iliaque droit, souvent accompagné de vomissement ou de nausée.
• Signes généraux
La température est entre 38.5°c et 39°c. Le poulsaccéléréprésente une grande valeur
pronostique. La langue saburrale (recouvert d’un enduit blanchâtre).
• Examen clinique
Elle doit être pratiquée avec douceur les mains posées à plat sur l’abdomen, en commençant
par la fosse iliaque gauche et en remontant le cadre colique pour se termine par la fosse
iliaque droite. Typiquement elle montre deux signes essentiels :
 La douleur provoquée siégeant dans la fosse iliaque, au point classique de Mac Burney
au tiers externe de la ligne reliant l'épine iliaque antérosupérieure droite à l'ombilic.
Cette douleur est parfois plus nette à la décompression de la fosse iliaque droite :
signe de BLUMBERG positif.

 Dans la fosse iliaque droite un signe d’irritation péritonéale :

2
o Soit une contracture franche,

o Soit le plus souvent une simple défensequi s’exagère si le palper est
plus insistant
 Toucher rectal ou vaginal

Il est indispensable et trouve parfois une douleur pelvienne associée à la douleur iliaque.
• Examen biologique
La numération formule sanguine, montre une Hyper leucocytose modérée (< 15000/mm3) à
polynucléaires neutrophiles et un syndrome inflammatoire (élévation de la CRP)
• Examen radiologique
Elle n’est utilisée qu’en cas de doute sur le diagnostic ;
- L’échographie apporte de arguments de diagnostic différentiel, et l’aide au diagnostic

d’abcès appendiculaire.
- L’abdomen sans préparation, il recherche des arguments en faveur d’un diagnostic
différentiel
- Le scanner abdomen peut montrer un aspect de masse de la F.I.D peut aussi aider au
diagnostic différentiel (tumeur caecale, iléite terminale, maladie de crown…… etc
F. COMPLICATIONS
L’évolution reste imprévisible et peut se faire soit vers une résolution de la crise
appendiculaire ou vers des complications majeures :
- Péritonites généralisées : dans 20 à30% des cas, surtout aux âges extrêmes ou le
diagnostic n’est pas évident et la prise en charge retardée
- Péritonites localisées

G.Traitement
2
 Traitement médical pré-opératoire : C’est le premier temps indispensable de la prise en

charge thérapeutique.
- Rééquilibration hydroélectrolytique du fait de la déshydratation existante.
- Antibiothérapie par voie parentérale intraveineuse couvrant les germes aéro et
anaérobies tel que les cephalosporines3G avec ajout suivant la gravité clinique
du métronidazole + gentamicine
- Analgésie
 Traitement chirurgical : Appendicectomie et toilettelavage péritonéale par
laparotomie.
 Traitement médical post-opératoire

Hydratation par voie parentérale, poursuivie plusieurs jours, tant que la reprise
alimentaire ne peut suffire
Antibiothérapie initialement par voie parentérale, poursuivie 48 heures après
obtention de l’apyrexie, et relayée par une antibiothérapie per os.
Antalgiques

2
CHAPITRE V : TORSION DU CORDON SPERMATIQUE
Objectifs :
 Définir : Torsion du cordon spermatique ;

 Pouvoir identifier une torsion du cordon spermatique ;
 Connaitre les principes du traitement
I. DEFINITION
Une torsion du cordon spermatique se définie comme étant Enroulement du cordon

spermatique sur luimême, provoquant un arrêt de la vascularisation du testicule. Elle est rare
après 40 ans et entraîne une ischémie artérielle du testicule irréversible après 6 heures ainsi
qu’un œdème testiculaire par gêne au retour veineux. Il s’agit d’une urgence chirurgicale.
Toute douleur testiculaire unilatérale brutale est une torsion du cordon spermatique jusqu’à
preuve du contraire.
II. DIAGNOSTIC
L’interrogatoire recherche notamment des facteurs de risque de torsion du cordon

spermatique (traumatisme testiculaire, antécédent de torsion du cordon spermatique
controlatérale). Il recherche également des circonstances déclenchantes comme la période du
réveil, ou après une douche. Le patient va décrire une douleur aiguë, intense, continue,
unilatérale, irradiant vers la région inguinale, sans position antalgique, gênant la marche,
parfois accompagnée de nausées ou vomissements. L’examen physique sera bilatéral et
comparatif.
•L’examen physique sera bilatéral et comparatif. Les signes de la torsion sont
unilatéraux : bourse inflammatoire et douloureuse, augmentée de volume ;
•Testicule dur, ascensionné, rétracté à l’anneau inguinal ;
•Abolition du réflexe crémastérien (une contraction du crémaster (muscle sustenteur
du testicule) provoquée par l'excitation cutanée de la face interne de la cuisse, qui
entraîne l'ascension du testicule  Parfois, palpation du tour de spire.

Il n’existe pas de signe en faveur d’un diagnostic différentiel :

2
•Infection urinaire : pas de fièvre, bandelette urinaire (BU) négative, pas d’écoulement
urétral, toucher rectal (TR) non douloureux ;
•Orifices herniaires libres ;
•Abdomen souple et non douloureux ;
III. Examen complémentaire
La chirurgie ne doit être retardée par aucune exploration complémentaire dès lors qu’une
torsion spermatique est suspectée. En cas de doute, il faut effectuer une exploration
chirurgicale. L’échographieDoppler testiculaire peut être faussement rassurante. Elle est
principalement prescrite pour éliminer les diagnostics différentiels mais ne doit jamais
retarder la prise en charge thérapeutique
IV. TRAITEMENT
1. Traitement médical
Il s’agit d’une urgence chirurgicale car la nécrose devient irréversible en 6 heures.

2. Rôle de l’infirmier
a. Pré opératoire
 Accueillir le malade : mettre le malade en confiance en passant par l’identification du

malade, présentation du personnel et du service,
 Informer le malade sur sa pathologie,
 Informer le patient sur l’intervention: ses étapes, ses probables complications le
résultat escompté sans oublier le coût ;
 Rassurer le patient et son entourage
 Pose des abords veineux
 Réhydratation du patient
 Prise des paramètres vitaux
 Rasage du site opératoire à la tondeuse

 Poser une sonde urinaire

2
b. Post opératoire
 Se rendre disponible pour le moment où le patient arrive à la salle de réveil

 Installation confortable du patient
 Vérification des dispositifs que porte le patient
 Surveillance des paramètres vitaux
15min---2 H 30min----4 H
1H -----6 H
 Etat de conscience
 Coloration de la peau
 Douleur
 Diurèse
Figure 1 : Torsion du cordon spermatique
TD :
1. Quel(s) est (sont) le (s) facteur de risque de torsion du testicule ?
a. Cancer du testicule
b. Activité sexuelle
c. Traumatisme testiculaire
d. Infection urinaire
e. Aucune réponse n’est juste

2
2. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) est (sont) indispensable(s) avant le traitement
d’une torsion du testicule ?
a. ECBU
b. Échographie testiculaire
c. Marqueurs tumoraux
d. Bilan d’hémostase
Cas clinique
Un garçon de 13 ans est amené aux urgences un dimanche soir en raison d’une douleur
scrotale ayant débuté brutalement après une journée de promenade à bicyclette.
a. À l’examen clinique, quels signes cliniques sont en faveur d’une torsion du cordon
spermatique ?
b. Le radiologue n’est pas disponible dans l’immédiat pour réaliser une échographie, et,
de plus, l’enfant n’est pas à jeun pour une intervention chirurgicale. Quelle est votre
attitude ?
c. À l’intervention, le chirurgien constate un testicule qui ne récupère pas sa couleur
après détorsion. Quelle surveillance faitesvous après son arrivée en salle de
surveillance postinterventionnelle ?
d. Les parents sont inquiets sur le risque d’un défaut de virilisation pubertaire et une
stérilité ultérieure de leur fils. Que leur répondezvous à propos de ces risques ?

2
CHAP SOINS EN PRE ET POST OPERATOIRE
Objectifs éducationnels
° Décrire les éléments constituant la prise en charge globale, psychologique d’un patient en
pré op
° Citer les élements que doit contenir le dossier de patient en pré op
° Expliquer les élements de surveillance en per et post opératoire.
Ce sont les soins à réaliser avant une intervention chirurgicale et après celle-ci pour
éviter les infections, réduire l'angoisse souvent présente...
Trois temps dans les SI en chirurgie:
Le pré-op
Le per-op
Le post-op
Une prise en charge efficace en chirurgie = qualité:
De la préparation pré-op
De la surveillance et des soins post-op
1.Période pré opératoire
C’est la période qui s’étend du moment où l’intervention est planifiée , jusqu’au

départ du patient pour le bloc:
◦ Préparation « physique »
◦ Préparation « psychologique »
Trois cas de figure peuvent se présenter :
◦ Intervention programmée: « bloc froid »
◦ Urgence: « bloc chaud »
◦ Urgence différée
a.La consultation d’anesthésie
Obligatoire au moins 48h avant l’intervention chirurgicale et elle est réalisée par le
médecin anesthésiste.
Elle a pour but de :
 Dépiste les facteurs de risques

 Evalue l’état psychologique
 Informe, éventuellement négocie
 Explique le déroulement

2
Le patient doit bénéficier d ’une information claire : les raisons de l ’intervention, ses
modalités…
L’anesthésiste doit obtenir le consentement éclairé du patient.
Elle va consister en :
- L’interrogatoire
- L’examen clinique
- Le bilan sanguin
- Les examens complémentaires
i) L’interrogatoire
◦ Bilan de l’état général et psychologique
◦ Recherche des ATCD, pathologies, allergies, ttts habituels, habitudes
de vie
ii)L’examen clinique
◦ Auscultation ♥
◦ Auscultation pulmonaire
◦ Évaluation de l’état cutané
iii) Le bilan sanguin

Au minimum:
 Groupe rhésus + RAI
 NFS + plaquettes
 Bilan d’hémostase
 Ionogramme sanguin
 Glycémie
iv) les examens complémentaires

 ECG (électrocardiogramme)
 RP (radiographie pulmonaire)
 Autres: ECBU, ASP, scanner, IRM, échographie, fibroscopie...
Au terme de la consultation:
 Fiche d’observation de pré-anesthésie qui devra figurer dans le dossier
du patient lors de son départ au bloc opératoire
 ± prescription de prémédication
 ± réajustement du traitement personnel, 1 ou plusieurs jours avant
l’intervention.
L’IDE est responsable de vérifier le contenu du dossier du patient, notamment
du dossier d’anesthésie,qui doit comporter les examenssanguins et
radiologiques prescrits.
a) La veille de l’intervention

◦ l’accueil: préparation psychologique

2
◦ préparation générale
◦ préparation cutanée
Les soins préopératoires ont pour but d’amener le patient à l’intervention chirurgicale
dans les meilleures conditions possibles de sécurité et de confort.
 La relation soignant-soigné est basée sur l’écoute, le dialogue et la
disponibilité
 Accueil et explication du déroulement
 Repérer le niveau de compréhension et d’information du patient et de la
famille
 Rassurer, ré expliquer si besoin. Ne pas mentir
 Accueillir, orienter la famille
 Informer le patient sur la prise en charge de la douleur postopératoire
 Prise des constantes
 Informer le patient qu’il devra rester à jeun à partir de minuit (ni boire, ni
manger, ni fumer, ni chewing-gum…)
LES GESTES TECHNIQUES
• TOMIE : ouverture d ’un viscère : gastrotomie,
• STOMIE : abouchement d’un viscère (provisoire ou définitif) à la peau ou à
un autre viscère
• ECTOMIE : exérèse totale ou partielle d ’un viscère
• GREFFE : remplacement d ’un organe ou d’un tissu
i) L’accueil: préparation psychologique

◦ Présenter le service, le

◦ personnel
ii) la préparation générale

Vérifier la correspondance identité du malade/identité sur étiquettes :
◦ Vérifier l’intégrité du contenu du dossier
◦ Recueillir les informations générales
◦ Repas léger la veille au soir
◦ A jeun à partie de minuit (± prépartion spécifique)
◦ Prise des paramètres vitaux
◦ Mesure d’autres paramètres vitaux, tels que poids, taille , degré
d’autonomie avant l’intervention
Délivrance du ttt per-os parfois prescrit
PRÉPARATION DU DOSSIER
 Vérification du dossier du patient la
 veille au soir de l’intervention
 Le rôle de l’IDE n’est pas seulement de ranger les résultats dans le dossier
mais aussi de regarder s’il y a des anomalies et de communiquer les résultats
au médecin (chirurgien ou anesthésiste.
iii) La préparation cutanée
but: réduire le risque infectieux en diminuant la flore bactérienne transitoire et en
réduisant la flore commensale au niveau de la zone opératoire

 Dépilation
2
 Tondeuse avec tête à usage unique
 Rasage proscrit
 Zone à préparer indiquée sur un schéma anatomique
 Douche
 Avec un savon antiseptique
 Insister sur les plis, l’ombilic, les pieds, les cheveux
 Ôter le vernis à ongles
L’IDE est responsable de la vérification de la propreté du patient.
CHRONOLOGIE DE LA PREPARATION CUTANEE DE L’OPERE
 DOUCHE OU TOILETTE(la veille)
 DEPILATION( le jour de l’intervention)
 DOUCHE OU TOILETTE( Le jour de l’intervention )
 DÉTERTION
 RINÇAGE
 SÉCHAGE
b.Le matin de l’intervention

A jeun: le rappeler au patient, à l’AS
Retirer prothèses, bijoux, maquillage
Faire uriner le patient
Nouvelle douche avec savon antiseptique
Chemise propre (nu dessous), lit propre
Vérifier l’identité, mettre le bracelet
Prémédiquer (le patient doit rester alité ensuite)
Vérification ultime du dossier:
-- Dossiers médical et anesthésique complets
-- Autorisation d’opérer signée
-- Billet de salle et étiquettes / fiche de liaison IDE
 Le rassurer au moment du départ
La période per opératoire

Elle s’étend de l’arrivée du patient au BO jusqu’en salle de réveil. Cette période
permet à l’IDE de préparer la chambre pour le retour du patient :
 Aérer, réchauffer la chambre…
 Prévoir le matériel pour le retour du patient. Ce matériel doit être vérifié
et en état de marche.
L’infirmier doit :
 Installer système de monitorage
 vérifier le bon fonctionnement du matériel :

 prise O2, aspiration...

2
 feuille de surveillance, matériel spécifique
( attelle )
 Prévoir les tubulures nécessaires
 Mettre un pied à perfusion, un bassin, un urinal
La période post opératoire

LE RETOUR DU BLOC
Prendre connaissance du compte rendu de l’intervention, des prescriptions
postopératoires, des médicaments déjà reçus avant son retour dans le service.
 INSTALLATION DU PATIENT
 Installer le patient dans son lit en fonction de sa pathologie
 Procéder au branchement des différents appareils : oxygène, aspiration
gastrique sur prescription médicale
a) Le post-opératoire immédiat: J0 post-op

 a. premier regard sur le patient
 b. installation confortable du patient
 c. vérification du dispositif dont le patient est porteur
 d. surveillance
b) Les jours suivants
 prévention et dépistage des complications de décubitus
 Dépistage des complications locales spécifiques
 Devenir
c) Surveillance du patient
Surveillance hémodynamique
Surveillance neurologique

Surveillance respiratoire
2
Il faudra surtout
Surveillance des drainages :
Installation des drainages en déclive (Redon, Poche de drain)
Surveiller: la quantité, la couleur, l’aspect du liquide de drainage (bile, sang, pur…)
Se rendre disponible pour le moment où le patient revient de la salle de réveil.
i) premier regard sur le patient
 Cerveau: surveillance neurologique
Conscience, réponse aux ordres simples, pupilles…
 Cœur: surveillance de la circulation
Coloration faciès et téguments, π, TA, recherche signes hémorragies
 Poumons: surveillance de la respiration
FR, amplitude respiratoire
 Reins: surveillance de l’élimination
Sonde vésicale, KT sus-pubien, diurèse…
ii) installation confortable du patient
◦ Expliquer, rassurer
iii) vérification du dispositif dont le patient est porteur
→ soulever les draps
◦ Perfusion
◦ Drainages
◦ Sonde vésicale
◦ Sonde à oxygène
◦ Sonde gastrique…
La surveillance des paramètres :
◦ Paramètres vitaux
◦ Etat de conscience
◦ Coloration de la peau
◦ Douleur
◦ Diurèse
◦ État des pansements (saignements…)
◦ Aspect, abondance des liquides revenant par les dispositifs de drainage
◦ Motricité (si anesthésie locorégionale)
Tous ces éléments doivent être précisément retranscrits dans le dossier

de soins.
La transmission écritedoit être datée et signée par l’IDE.
Prendre connaissance des prescriptions médicales du chirurgien et de

l’anesthésiste
 Le traitement: perfusion, ATB, antalgiques, …
 Vérifier les ttts débutés per-op, pour planifier les ttts à poursuivre

 Reprise ou non de l’alimentation

2
 Surveillance particulière selon le type d’intervention (indications
du chirurgien)
 Renouvellement du pansement
 Autorisation de premier lever
Remarque:  reprise de diurèse chez patient ou non.
 LES COMPLICATIONS POST-OP

Tout patient peut présenter une complicationlocale ou générale dans les suites d’une
intervention. Les differents diagnostics infirmiers sont :
 Diarrhée
 Douleur aiguë
 Douleur chronique
 Constipation
 Vomissement
 Manque de connaissance
 Hypo ou hyperthermie
 Altération de la mobilité physique
 Atteinte de l’intégrité de la peau ou de la
 muqueuse buccale
 Perturbation de l’image corporelle
 Anxiété
 Perte d’espoir
 Incapacité de s’adapter à un changement
 dans l’état de santé
 la prévention et dépistage des complications de décubitus

 Broncho-pulmonaires: encombrement, fièvre…
 Urinaires: quantité, aspect des urines…
 Intestinales: état du transit
 Thrombo-emboliques: dépister les signes de thrombo-phlébite
 Cutanées: escarres
 Dépistage des complications locales spécifiques:

 Hémorragiques
 Surveiller et quantifier les drainages
 Surveiller les pansements
 Surveiller π, TA, sueurs, pâleur, marbrures, dyspnée
 Infectieuses
 Dépister la présence de pus lors de la réfection de pst
 Dépister la présence de pus dans les drainages
 Odeur des psts
 Température
 Devenir

 Ablation des fils, des agrafes, des drains de redon

2
 Éducation et informations / ttt, vie quotidienne
 Organisation du suivi chirurgical
 Si besoin collaboration avec l’assistante sociale (demande de
convalescence, aide-ménagère…)
CONCLUSION
 Quotidien de l’IDE en chirurgie
 Ne pas le banaliser
 De la qualité
 de la préparation pré-opératoire
 et de la surveillance post-opératoire
 dépend une prise en charge efficace
 et en toute sécurité
 du patient dans un contexte chirurgical
CHAP VI HEMORRAGIE DIGESTIVE
DEFINITION
L’hémorragie digestive est un symptôme hémorragique du tube digestif dont les répercutions
sur la dynamique sanguine peut conduire à un collapsus voire état de choc.

L’hémorragie est une extravasation sanguine. C’est l’écoulement de sang hors des vaisseaux
2
qui la contient.
OBJECTIF : l’étudiant doit être en mesure

 d’identifier un syndrome hémorragique du tube digestif
 de déterminer l’urgence du syndrome hémorragique et mettre sur place une prise en
charge afin de traiter voir stabiliser le patient
 de faire une hypothèse diagnostique afin d’avoir une ébauche du traitement
étiologique
I. CLASSIFICATION
1. LES HEMORRAGIES HAUTES
Les hémorragies hautes sont des hémorragies dont la cause (l’origine) est située au niveau du
haut tube digestif : œsophage (rupture des varices œsophagiennes), estomac (UGD), foie
(cirrhose)
On distingue
 Les hématémèses : émission de sang par la bouche suite à un effort de vomissement.
C’est du sang rouge vif avec parfois des caillots de sang en fonction de la densité du
saignement
 Les mélénas : émission de sang digéré par l’anus en provenance de l’estomac (UGD)
2. LES HEMORRAGIES BASSES
Ce sont des hémorragies dont l’étiologie est au niveau du bas tube digestif : rectum, anus.
Il s’agit de Rectorragie qui est l’émission par l’anus de sang rouge frais. Ce sang peut venir
d’un UGD avec saignement massif et aigu, hémorroïde, cancer du rectum
NB : on pourrait parler de méléna comme hémorragie basse si la classification est fonction de

la voie d’éjection
II. CONDUITE A TENIR
Le syndrome hémorragique est cliniquement pris en compte lorsque son impact sur la volémie
est considérable
Lorsque l’hémorragie entraine une hypo volémie la prise en charge est faite dans un centre
hospitalier.
Elle consisterait à

¾ Traitement symptomatique : lutter contre l’hpovolémie (salé, géloplasma,

2
transfusion)
 Le traitement hémostatique : En cas d’hémorragie aiguë et extériorisée, la première

étape de la prise en charge thérapeutique sera l’arrêt du saignement par compression,
suture, chirurgie ou encore endoscopie.
 Le remplissage vasculaire : C’est une urgence absolue. Le remplissage doit être
précoce et massif, mais la non-réponse hémodynamique au remplissage agressif après
une perfusion de 2000 ml de soluté souligne l’urgence de l’hémostase chirurgicale et
impose la perfusion de catécholamine. En effet, une quantité de remplissage trop
importante entraîne une dilution des facteurs de la coagulation et des plaquettes ce qui
pérennise le saignement.
 La transfusion de concentré de globules rouges :La transfusion de CGR est indiquée
après correction de l’hypoperfusion tissulaire avec comme objectif de maintenir une
hémoglobinémie entre 7 et 9 g/dl et un taux d’hématocrite > 30 %.
¾ Traitement étiologique : IPP, chirurgie….
¾ Bilan para clinique : LA FOGD se fait sur un patient calme et stabilisé
TD d’application
Xavier âgé de 18 ans et élève en classe de Tle D vient régulièrement se faire consulter pour
douleur épigastrique. Apres plusieurs examens réalisés, le médecin demande une FOGD qui
objective un ulcère
Il est conduit ce jour pour émission de sang rouge vif par la bouche suite à un effort de
vomissement
1. Peut-on évoquer le diagnostic d’hémorragie digestive ? justifiez
2. Proposer une prise en charge médicale
3. Elaborer une prise en soins infirmières
4. Quelle complication pourrait-on avoir si aucune prise en charge n’est pas faite
CHAP 5 POLYTRAUMATISME

LE POLYTRAUMATISME est une notion sémiologique de la pathologie traumatique.

2
C’est un traumatisme qui se caractérise par l’atteinte d’un ou de plusieurs organes cibles
(nobles) mettant en jeu le pronostic vital du patient.
Un polytraumatisé est un traumatisé qui présente une ou plusieurs lésions traumatiques avec
atteinte d’un organe cible. C’est un patient au pronostic vital engagé de part sa lésion.
Un multi traumatisé est tout traumatisé qui présente plusieurs lésions. C’est un patient chez
qui le pronostic vital n’est pas engagé car aucun n’organe cible n’es concerné
OBJECTIF : identifier tout état de poly traumatisme et pouvoir mettre sur pied les mesures
de conservations
I. ETIOLOGIE
Tout traumatisme AVEC PRONOSTIC VITAL ENGAGE, quelque soit l’origine : AVP,
accident domestique, de travail,……………….
II. CONDUITE A TENIR

Patient traité dans un centre hospitalier.
Déterminer la lésion qui constitue l’urgence et engage le pronostic vital du patient
Le traitement symptomatique prime car la prise en charge est fonction des paramètres
 Maintient des fonctions vitales (respiration, circulation, mobilisation limité du
patient……)
 Traitement symptomatique (antalgique, AINS, ATB, remplissage, drainage…. Anti
eodemateux.)
 Traitement étiologique (chirurgie)
TD d’application
Un enfant de 10 ans est conduit aux urgences pour prise en charge chute de hauteur d’un
manguier
1. Faites la prise en charge infirmière
2. L’examen physique de celui-ci objective un coma stade 2 et des ecchymoses
palpébrales, fracture au niveau des deux jambes : peut-on évoquer un polytraumatisme
chez cet enfant : justifie
CHAP VII BRULURE

DEFINITION
2
 Lésion tissulaire provoquée par la chaleur ou par des agents physiques ou chimiques
 Destruction partielle ou totale pouvant concerner la peau, les parties molles, les os.
OBJECTIF
 Pouvoir identifier une brulure et définir son dégrée
 Reconnaitre une urgence vitale suite à une brulure et pouvoir être prompt dans
la prise en charge
1. Etiologies
è Brûlures thermiques (90 %) :
 Liquidiennes : eau bouillante, huile chaude… ;
 Solides : métal chaud (fer à repasser, plaques électriques et four…) ;
 Autres : feu, gaz chaud.
è Brûlures électriques (5 %) :
 Arc électrique ;
 Contact direct avec le conducteur.
è Brûlures chimiques (5 %) :
 produits d'entretien
(industrie chimique) ;
 radiations ionisantes.
2. Physiopathologie
Toute brûlure s’accompagne d’une réaction inflammatoire locale constante et d’une
inflammation systémique généralisée dès que la surface cutanée brûlée (SCB) atteint 20
%.
La perte secondaire du revêtement cutané est à l’origine de plusieurs conséquences
physiopathologiques :
 extravasation d’eau, électrolytes et protéines en dehors du secteur vasculaire →
hypovolémie voire choc hypovolémique ;
 48h après la brûlure, il y a extravasation du liquide plasmatique car il y a
destruction des éléments protecteurs et des troubles cellulaires avec entrée
d’eau et de sodium dans la cellule.
 Puis augmentation de la production de protéine de l’inflammation qui entraine
localement rougeur, tumeur, douleur, phlyctène, suintement
 L’importance de cette fuite plasmatique peut influencer considérablement le
volume circulant et être responsable d’un choc hypovolémique.
 Il s’en suivra donc des désordres généraux tels que troubles hydro
électrolytiques, anémie, hypoprotéinémie qui aggrave la pathologie.
 Au 3ème jour, il y a renversement de l’équilibre circulatoire car les liquides
d’œdème regagnent la circulation générale. Il s’ensuit une hyperhydratation et

cette dernière doit être régulée par les reins. dénutrition et complications
2
infectieuses s’en suivent.
3. Diagnostic
a) Clinique
-anamnèse:
 heure de brulure, circonstances détaillées de l’accident.
 terrain de survenue: diabète, drépanocytose, vih…
 nature de l’agent causal
 Age de l’enfant
 atcd: vaccin (tétanos en particulier)
 premiers gestes effectués: miel, œuf, cendre…
-examen physique
+inspection du patient déshabillé
+état de conscience
+état hémodynamique (fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, pouls, débit urinaire,
coloration des téguments…)
+localisation: face, membres, périnée, tronc…
+calcul de la surface brulée.
b) paraclinique
- biologie: hématocrite, natrémie, protidémie, dosage du CO, gazométrie du sang.
- morphologie: radio du thorax ou des membres.
4. classification
On évalue la gravite d’une brulure en fonction de :
– L’étendu; exprime en pourcentage de surface corporelle brulée
– La profondeur
– La localisation : les brulures du visage, des mains, plis de flexion, du périnée sont plus
graves d’un point de vue fonctionnel.
En fonction également de :
• L’âge du patient
• L’état de sante antérieur
• L’inhalation de vapeur
• La gravite des brulures dépend de l’extension en pourcentage de la surface corporelle:

*faible: moins de 15% *modérée: entre 15 et 49%

2
*grande: 50 et 69% *massive: plus de 70%
Figure 2. « Règle des 9 » de Wallace permettant l’évaluation de la surface

cutanée brûlée en pourcentage de la surface corporelle par un multiple de
neuf chez l’adulte, et sa variante chez l’enfant

SURFACE ATTEINTE
SEGMENT CORPOREL
Adulte Enfant
Tête et cou 9% 17 %
Face antérieure du 18 % 18 %
tronc
Face postérieure du 18 % 18 %
tronc
Chaque jambe 18 % 14 %
Chaque bras 9% 9%
Périnée 1% 1%
TOTAL 100 % 100 %
5. Complications
 À court terme
 Choc hypovolémique et troubles hydro électrolytiques ;
 Insuffisance rénale aiguë ;
 Surinfection locale et choc septique ;
 Ischémie aiguë de membre et syndrome des loges ;
 Hypothermie ;
 Dénutrition ;

 Complications de décubitus ;
2
 À long terme
 Séquelles esthétiques et fonctionnelles ;
 Cancers cutanés ;
 Dépression secondaire au traumatisme, Handicap social.
V. TRAITEMENT
Le traitement de base d’une brulure consiste à :

 Elimination du produit corrosif
 Arroser avec de l’eau froide la zone brulée
 Maintenir les fonctions vitales
1. BRULURES SIMPLES
 Antalgique
 Pansement occlusif (avec ou sans cloque)
 VAT, SAT, ATB si besoin
2. BRULURES GRAVES
Patient pris en charge dans l’unité des soins intensifs ou dans les centres spécialisés de
GRAND BRULES.
 Correction des troubles hydro électrolytiques

 Antalgique
 Anxiolytique
 ATB, SAT, VAT selon le tableau vaccinal
 Parage et prise en charge de la plaie
 Greffe et kinésithérapie si nécessaire après rétablissement du patient
Il existe dans les services de grand brulés, des baignoires dans le quel le patient est mis en
immersion permettant de maintenir ainsi son équilibre osmotique
TD d’application
Brulée au 2ième degré par eau chaude pendant la cuisson du repas, dame est admise en
chirurgie pour meilleur prise en charge
1. Quelles sont les caractéristiques d’une brulure du 2ième degré

2. On observe une brulure du tiers antérieur de l’avant-bras droit, du quadrant supérieur

2
droit et de la partie latéral droit du cou
3. quel pronostic faites-vous ? justifiez
4. faites la prise en charge infirmière
CHAP VIII TETANOS
Maladie infectieuse aigue, grave, proportionnellement mortelle due à CLOSTRIDIUM

TETANIE, bacille sporulant anaérobie strict.
Pénètre dans l’organisme par le biais d’une plaie, y sécrète des neurotoxines (tétano
spasmine), provoquant ainsi les contractures musculaires douloureuses d’abord des muscle de
la mastication (TRISMUS), puis des muscles de la nuque, du tronc et des membres.
Problème de santé public dans les pays en voies de développements, sa déclaration est
OBLIGATOIRE.
OBJECTIF :
 Pouvoir identifier le tétanos
 Connaitre sa prise en charge
 Pouvoir prévenir la pathologie
I. ETIOLOGIE
Pathologie ubiquitaire et non immunisante

Elle est causée par un bacille, le bacille de NICOLAIER qui est un bacille gram positif,
anaérobie strict que l’on nomme CLOSTRIDIUM TETANIE.
On retrouve ses spores dans le sol, la poussière, les objets souillés par les selles animales et de
l’homme, les plantes
Il est détruit par ébullition prolongée ou stérilisation à l’autoclave.

2
II. CLASSIFICATION
On distingue
 Le tétanos localisé à un membre ou à un groupe de membre (rare)
 Tétanos céphalique
 Tétanos généralisé
 Tétanos néonatal
III. CLINIQUE
Apres une période d’incubation silencieuse de 8 à 15 jours, la symptomatologie s’installe

varie selon l’état antérieur du patient et de la distance entre la lésion contaminée et le système
nerveux du patient.
La forme clinique sera d’autant plus grave que la période d’incubation aura été courte
Les formes les plus graves sont celles du NNE.
On observe généralement
 Dysphagie
 Douleur de la nuque
 Trismus
 Rictus sardonique
 Opisthotonos
 Hypersudation
 Asphyxie
 Spasme généralisé
 Trouble généralisé
 Patient lucide, sensible au bruit et à la lumière
IV. COMPLICATION
 Déshydratation
 Escarres
 Embolie pulmonaire
 Dénutrition
 Surinfection
 Luxation
 Rhabdomyolyse
V. DIAGNOSTIC
Le diagnostic de tétanos est posé devant

 Plaie

 Trismus
2
 Contracture musculaire (opisthotonos)
 Contraction musculaire déclenchée par la moindre excitation
VI. TRAITEMENT
 Maintenir la perméabilité des voies respiratoires

 Prévenir les spasmes musculaires (sédation)
 Corriger le déséquilibre hydro électrolytique
 Eradication des spores au niveau de la plaie
 ATB :péniG 10 à 15 M/j +/- METRO 500mg IVD/ 8h
 Sérothérapie : immunoglobuline humane antitétanique en IM 5000 à
10000 UI le premier jour puis 3000 le 2 ième et 3ième jour. Si défaut, SAT
3000 à 10000 en IM en dose unique
 Prévention des thromboses, des escarres
 Le patient est pris en charge dans un milieu calme, sans lumière. Il peut
être admis en service de réanimation ou l’intubation, la curarisation
pourrait être nécessaire, voire une trachéotomie ou une ventilation
mécanique
 Le traitement préventif repose sur la vaccination (PEV) et la prise en
charge de toute plaie.
TD d’application
Conduite aux urgences pour prise en charge convulsion tonico clonique, l’interrogatoire
objective son évolution depuis deux jours
1. Citez les diagnostics cliniques probables
2. Quels sont les signes cliniques à rechercher chez la patiente en faveur d’un tétanos
3. Quels sont les complications du tétanos
4. Faites la prise en soins infirmières d’un patient admis en hospitalisation pour tétanos

CHAPITRE VIV : PERITONITE
A – Définition
La péritonite est l’inflammation du péritoine. C’est une affection assez grave qui peut
déboucher sur la mort de l’individu si elle n’est pas traitée. Les conséquences locales et
générales sont donc très rapides. L’infection provient d’une suppuration ou d’une perforation
du tube digestion permettant à des bactéries d’atteindre le péritoine. En fonction des moyens
locaux et généraux de défense, trois évolutions sont possibles : la guérison, l’abcès ou la
péritonite.
B- Classification Des Péritonites
a. Péritonite primaire
Les péritonites primaires sont dues à une infection spontanée mono bactérienne dupéritoine
d’origine hématogène le plus souvent. Leur traitement est médical. Les causes les plus

fréquentes sont l’infection d’ascite à E. coli chez le cirrhotique, l’infection à staphylocoque

2
par l’intermédiaire du cathéter chez les patients avec dialyse péritonéale et la péritonite
spontanée à pneumocoque de l’adulte.
b. Péritonite secondaire
Les péritonites secondaires sont liées à la diffusion d’une infection abdominale
localisée ou à la perforation d’un viscère digestif.
c. Péritonite tertiaire
Les péritonites tertiaires correspondent à des infections abdominales persistantes malgré un
traitement bien conduit (antibiothérapie adaptée et éradication du foyer primitif abdominal par
une ou plusieurs interventions). La cavité abdominale est surinfectée par des microorganismes
peu virulents mais devenus résistants ou des levures.
C- Diagnostic Positif d’une Péritonite
 Signes fonctionnels :
 Douleur abdominale intense, diffuse ou localisée, permanent ou
parfois paroxystique ;
 Vomissement ou nausées : inconstants ;
 Iléus paralytique : arrêt des matières et des gaz, parfois après
une diarrhée initiale.
 Signes généraux :
• Fièvre élevée (39 40°c), constante mais parfois retardée de

quelques heures (perforation d’ulcère) ;
• Tachycardie, polypnée, voire hypotension
 Signes physiques :
 Contracture abdominale :
- Pathognomonique mais inconstante (souvent
retardée ou absente en cas de :

immunodépression, amyotrophie, sujet âgé)

2
- Contraction permanente, douloureuse et
invincible des muscles de la paroi abdominale
(abdomen en bois) ;
- Avec inhibition de la respiration
abdominale,
- Parfois précédée d’une défense localisée au
point d’origine de la péritonite puis diffuse ;
 Touchers pelviens : douloureux ;
 Distension et tympanisme abdominaux ;
 Silence auscultatoire abdominal
D- Examens paracliniques
En l’absence de choc, quelques examens paracliniques simples peuvent aider à la prise en
charge en précisant la cause et le retentissement de la péritonite. Le diagnostic de péritonite
est clinique et chez un malade ayant une contracture, la normalité des examens paracliniques
ne doit pas faire remettre en cause le diagnostic.
a. Examens biologiques
Ils n’ont aucune valeur diagnostique mais permettent d’évaluer la gravité de la péritonite, son
retentissement infectieux (hyperleucocytose) et d’aider la prise en charge anesthésique.
b. Radiographies d’abdomen sans préparation
Réalisées avec une radiographie de thorax de face (ou des clichés centrés sur les coupoles),
elles ont pour but de rechercher un pneumopéritoine visible sous la forme d’un croissant clair
gazeux sousdiaphragmatique uni ou bilatéral, signant la perforation d’un organe creux.
c. Scanner abdominal
Il est utile lorsque l’examen clinique est douteux (immunodéprimé, péritonite asthénique du
vieillard) ou difficile (obèse, péritonite postopératoire, traumatisé de l’abdomen). Il peut aider

au diagnostic en mettant en évidence un petit pneumopéritoine non visible sur les

2
radiographies standard ou un épanchement liquidien intraabdominal.
E- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Perforation d’ulcère gastrique ou duodénal
Il s’agit le plus souvent d’un sujet jeune ayant une douleur épigastrique de début brutal
(horaire) diffusant ensuite à tout l’abdomen. L’interrogatoire cherche des antécédents
d’ulcère, la prise récente de médicaments gastrotoxiques (Antiinflammatoires non stéroïdiens
+++) ou d’autres facteurs favorisants (tabagisme important, jeûne prolongé…). À l’examen, il
n’y a pas de fièvre, en tout cas dans les 24 premières heures (péritonite chimique). La
palpation trouve une contracture généralisée ou localisée à la région épigastrique avec une
défense dans le reste de l’abdomen. Le toucher rectal est douloureux. Devant ce tableau
péritonéal sans fièvre, le diagnostic de perforation d’ulcère est posé et est confirmé par la
présence d’un pneumopéritoine sur la radiographie de thorax, les clichés centrés sur les
coupoles ou, de préférence sur le scanner. Au début, il n’y a pas d’hyperleucocytose à
polynucléaires. Le traitement nécessite le plus souvent une intervention en urgence. Une
endoscopie digestive haute est formellement contreindiquée dans cette situation.
2. Péritonite appendiculaire
La péritonite peut être généralisée d’emblée, ou compliquer un abcès ou un plastron
appendiculaire qui se rompt secondairement dans le péritoine. Typiquement, il s’agit d’un
sujet jeune qui présente des douleurs de la fosse iliaque droite progressivement croissante.
Secondairement, la douleur devient intense et se généralise à tout l’abdomen avec une fièvre
souvent élevée à 3940°C. À l’examen, il existe des signes péritonéaux prédominant en fosse
iliaque droite, le TR est douloureux.
3. Péritonite post-opératoire
Elles sont la conséquence d’une fuite d’une anastomose digestive ou d’une plaie
opératoire méconnue de l’intestin. Elles surviennent le plus souvent entre le 5e et le 7 ejour
postopératoire. Les signes cliniques peuvent être identiques à ceux d’une péritonite
extrahospitalière mais souvent leur diagnostic est plus difficile. La douleur peut être mise sur

le compte du geste opératoire ou bien être masquée par les antalgiques. L’iléus peut être
2
imputé aux suites opératoires, le syndrome inflammatoire est habituel après chirurgie et la
fièvre peut orienter vers une autre cause de fièvre en postopératoire : infection urinaire, abcès
de paroi, infection pulmonaire, thrombose veineuse, embolie pulmonaire, allergie
médicamenteuse… À l’inverse, les symptômes ne sont pas toujours en rapport avec le
système digestif : troubles psychiques, insuffisance rénale, syndrome de détresse respiratoire,
embolie pulmonaire… Le diagnostic doit être évoqué devant une fièvre survenant quelques
jours après une chirurgie abdominale ou devant toute dégradation inexpliquée des fonctions
vitales. En l’absence d’autre cause évidente à cette fièvre, un scanner avec opacification
digestive prudente s’impose et permet dans la grande majorité des cas d’établir le diagnostic.
F- TRAITEMENT
La péritonite aigue est une urgence médicochirurgicale.
1-La réanimation est souvent le premier temps essentiel du traitement.
Ellecomprend :
- La mise en place d’une soude nasogastrique et d’une voie veineuse
périphérique ou centrale dans le cas de déshydratation sévère, ainsi qu’une
sonde urinaire.
- La rééquilibration hydroélectrolytique.
- L’antibiothérapie précoce à large spectre aérobies et anaérobies
- La durée de cette réanimation sera fonction de l’état général. Dans la grande
majorité des cas, il s’agit d’une péritonite secondaire, sans état de choc
septicémique et l’intervention peut s’envisager dans les 23 heures qui suivent.
2-Le traitement chirurgical : s’effectue par une laparotomie avec des prélèvements
bactériologiques systématiques, pour adapter l’antibiothérapie ultérieure.
Pour traiter la cause : appendicectomie, suture d’une perforation digestive,
abouchement à la peau d’une perforation si les conditions ne permettent pas un rétablissement
immédiat de la continuité.
Pour lavage abondant de la cavité péritonéale et éventuellement une edhesiolyse
(libération de tout l’intestin) s’il existe des adhérences inflammatoires afin d’éviter de laisser
la moindre poche de pus entre les anses intestinales.

Avec ou sans drainage, selon l’état du péritoine en fin d’intervention et selon

2
l’opérateur.
3 Les soins postopératoires comportent :
- La poursuite de la réanimation, le traitement de la douleur avec des antalgiques de

niveau III, la surveillance de la reprise du transit intestinal qui peut demander 2 à 5
jours et qui conditionnera l’ablation de la soude nasogastrique et le début de
l’alimentation.
- La surveillance clinique de l’abdomen, de l’état général de la plaie opératoire.
- La surveillance biologique est fondée :
• sur les signes généraux :

- hémodynamique,
- diurèse,
- fièvre ;
• sur les signes locaux :
- reprise du transit,
- disparition des signes péritonéaux ; - sur les signes biologiques :
• normalisation des polynucléaires,
J. Les Complications
La persistance ou la reprise des phénomènes infectieux pouvant amener à modifier
l’antibiothérapie ou envisager un réintervention

CHAP X EQUILIBRE HYDRO ELECTROLYTIQUE
Les perturbations de l’équilibre des liquides et des électrolytes constituent un problème

diagnostique et thérapeutique de la médecine d’urgence.
Les perturbations initiales sont parfois masquées par les mécanismes qui tiennent à maintenir
l’HOMEOSTASIE du milieu intérieur.
Certains troubles ne peuvent rapidement être pris en charge que si l’on dispose des moyens
techniques permettant le dosage des électrolytes.
OBJECTIF
 Maitriser la régulation hydrique du corps humain
 Maitriser la régulation ionique des ions intervenants dans le métabolisme cellulaire
 Etre en mesure d’identifier la sémiologie en rapport avec un trouble hydro et/ou
électrolytique
1. UNITE DE MESURE
Les unités de mesures sont des substances (sel, acide, base) qui en solution aqueuse, sont
plus ou moins dissociés en particules chargées électroniquement ou non.
Les cations sont les ions chargés positivement. Les plus importants en clinique sont : le
potassium (K+), le calcium (Ca++), le magnésium (Mg++).
Les anions sont des ions chargés négativement. Les plus importants en clinique sont le chlore
(Cl-), le bicarbonate (HCO3-), le phosphate, les acides organiques et protéines à charges
négative

Les concentrations sanguines peuvent s’expliquer en

2
 MASSE (concentration massique) : poids d’un soluté / le volume de la solution. Le
résultat sera obtenu en g/l ou mg/100ml ou mg/dl
 QUANTITE DE MATIERE (atome, molécule, ions) : quantité de matière /volume de
la solution. Le résultat sera obtenu en mmol/l, en meq/l
 CONCENTRATION OSMOTIQUE : nombre d’unité de pression osmotique d’un
soluté/ volume ou le poids de la solution. Le résultat sera obtenu en mosm/l, en
mosm/kg
La mole étant l’unité du système internationale.
2. COMPOSITION ELECTROLYTIQUE DES LIQUIDES DE

L’ORGANISME
L’eau est le constituant essentiel de l’organisme.

L’eau corporelle totale (ECT) représente en moyenne 60% (50-70%) du poids corporel avec
des variations selon l’âge, le sexe, la constitution physique.
Les cellules adipeuses ont moins d’eau
L’eau extracellulaire (EEC) riche en sodium constitue environ 45% du poids corporel totale
(plasma et liquide interstitiel).
L’eau intracellulaire (EIC) riche en potassium représente environ 55%
CONCENTRATION DES ELECTROLYTES DANS LORGANISME
I. BILAN HYDRO ELECTROLYTIQUE
1. BILAN HYDRIQUE NORMAL
Une alimentation journalière normale apporte 2,5l d’eau.

 Absorption de l’eau se fait par la boisson (1000-1500cc)
L’alimentation (1000cc), L’oxydation (200-300cc)
 L’élimination de l’eau se fait par les urines (1000-1500cc),
évaporation pulmonaire (200-400cc) et cutanée (250-600cc), les
selles (100-200cc)
2. FACTEURS MODIFIANT LE BILAN HYDRIQUE
Ils sont nombreux. On peut citer

 La fièvre
 Les pertes digestives (vomissement, diarrhée, aspiration gastrique)
 Hyperventilation

 Perte d’eau anormale à l’intérieure de l’organisme (œdème, hémorragie interne, ascite,

2
occlusion intestinale, brulure…)
3. REGULARISATION RENALE DE L’EAU ET DU SODIUM
Aldostérone : hormone antidiurétique sécrétée par la glande surrénale.

L’expression en grande quantité de cette hormone entraine oligurie. Son expression en petite
quantité entraine une polyurie
Ce mécanisme est mis en marche sur variation même minime de l’osmolarité du plasma qui
est essentiellement déterminé par la natrémie.
II. CLASSIFICATION DES TROUBLES DE LEQUILIBRE HYDRIQUE
1. DEFICIT COMBINE EN EAU ET EN SODIUM
a. DESHYDRATATION HYPERTONIQUE
Elle est caractérisée par une perte d’eau plus importante que celle du sodium
Elle se rencontre lors
 D’un apport hydrique insuffisant ou d’une incapacité rénale à épargner l’eau.
 D’une diminution du liquide extracellulaire (hypovolémie)
 Augmentation de l’osmolarité du plasma (hyper natrémie)
b. DESHYDRATATION HYPOTONIQUE
Se caractérise par une perte de sodium plus importante que celle de l’eau.
Symptomatologie rencontrée lors
 D’une perte urinaire ou extra urinaire importante en sodium
 D’une diminution du liquide extracellulaire
 D’une diminution de l’os molarité plasmatique (hyponatrémie)
c. DESYDRATATION HYSOTINIQUE
C’est une perte proportionnelle en eau et en sodium. Etiologie :

 Petre de plasma dans les tissus (brûlure, écrasement, hémorragie)
 Diminution du volume extracellulaire
2. EXCES D’EAU ET DE SODIUM
a. HYPERHYDRATATION HYPOTONIQUE

Se caractérise par une rétention d’eau plus importante que celle du sodium.
2
Etat clinique du à
un apport hydrique supérieur à la capacité d’élimination
augmentation du volume du liquide extracellulaire
diminution de l’osmolarité du plasma (hyponatremie)
b. HYPERHYDRATATION HYPERTONIQUE
C’est une rétention du sodium plus importante que celle de l’eau

Etiologie :
Rétention du sodium d’origine diverse (œdème, IC ….)
Augmentation de l’os molarité du plasma
c. HYPERHYDRATATION ISOTONIQUE
C’est une rétention proportionnelle d’eau et de sodium.

Symptomatologie rare, s’observe lors des perfusions des solutés isotoniques en cas d’IR
3. DEFICIT OU EXCES PUR D’EAU OU DE SODIUM
Le déficit primaire en sodium s’accompagne toujours d’un déficit plus ou moins important
d’eau de même qu’un déficit primaire en eau s’accompagne d’une perte importante de sodium
III. MANIFESTATION CLINIQUE ET C.A.T
1. TROUBLES HYDRIQUES
a. DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (diminution d’eau et de

sodium)
ETIOLOGIE : cause extra rénale et cause rénale (diurétique,

diabète ;;)
CLINIQUE :
 Anorexie, nausée, vomissement

 Tachycardie, hypotension orthostatique, lipothymie
 Sécheresse de la peau, signe du pli cutané
 Etat de choc si gravité avec apparition d’une convulsion
 Soif : elle est présente dans les formes d’hypernatrémie et
absente dans les cas d’hyponatrémie
BILAN CLINIQUE :

2
 Hématocrite et protidémie augmentés
(hémoconcentration)
 Ionogramme : hypo, hyper ou natrémie normal.
 Urée et créat augmenté de manière proportionnelle
CAT
 SRO à volonté si déshydratation légère

 Salée isotonique si déshydratation avec natrémie normal
b. DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE ET
HYPEROSMOLARITE
Toute augmentation rapide de l’osmolarité entraine un transfert d’eau du milieu interne

(cellule) vers le milieu extra cellulaire
Cette hyperosmolarité peut résulter
 D’une perte d’eau sans perte parallèle de substance dissoute (2)
 SIGNE CLINIQUE
Soif intense
Fièvre
Sécheresse des muqueuses
Trouble de la conscience pouvant aboutir au coma
 BILAN PARACLINIQUE
Ionogramme (hyper natrémie)

Hyperglycémie (sup à 50mmol/l)
 C.A.T
Prendre le patient en charge dans un milieu hospitalier en position allongé

Examen clinique (TA)
Pose d’une voie veineuse pour hydratation
Si gravité, perfusion rapide d’un soluté isotonique voir colloïde, si absence de gravité, SRO
Une diurèse de 300 – 400ml/4h en l’absence d’un problème rénal ou en l’absence
d’administration d’un diurétique est un meilleur critère de correction d’une déshydratation
Traitement étiologique
c. HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE (hyponatrémie)

 MANIFESTATION CLINIQUE
2
Nausée, vomissement, dégout de l’eau
Convulsion, coma si gravité
La sévérité du tableau clinique dépend de la rapidité d’installation.
 C.A.T
Eliminer les fausses natrémies (protidémie, lipidémie, hyperglycémie)

Evaluer l’état extracellulaire du patient
Restriction hydrique
2. TROUBLE IONIQUE
a. SODIUM
Natrémie (taux de sodium sanguin135 - 145mmol/l)
 HYPONATREMIE : se rencontre dans des cas de dilution (œdème, intoxication à

l’eau), de déplétion.
Ses manifestations cliniques sont : anorexie, confusion mentale, désorientation, somnolence,
crampe. Convulsion et coma se rencontre dans les cas d’hyponatrémie brusque.
Le traitement est étiologique
 HYPERNATREMIE
Rétention du sodium par perte extra rénale contenant peu ou pas de sodium : transpiration,
fièvre, diabète…
La soif est la principale manifestation clinique. S’associent une asthénie, confusion mentale,
somnolence
b. POTASSIUM
Kaliémie : 3.5 - 5mmol/l

Le potassium joue un rôle dans la contraction musculaire et la conduction de l’influx nerveux
Joue un rôle important sur le muscle cardiaque notamment sur la conduction et l’excitabilité
du muscle
 HYPOKALIEMIE se constate en cas d’apport alimentaire insuffisant (jeun, anorexie
mentale), d’absorption intestinale insuffisante (diarrhée, vomissement, alimentation
parentale), de perte gastro intestinale, de perte rénale (diurétique, ATB,
corticothérapie, brulure)
Ses manifestations cliniques sont variables : fatigue, soif, crampe musculaire, perturbation
neuromusculaire (hypotonie, parésie, trouble respiratoire), irritabilité, torpeur, arrêt cardiaque
en systole.
Sa prise en charge est faite par administration d’une perfusion du sérum salé plus KCL,
abricot sec, orange, banane ….

2
 HYPERKALIEMIE
Se rencontre dans les IR, SIDA,…

Se manifeste par les troubles musculaires dans les formes graves
L’administration du jus de réglisse, soluté de gluconate de calcium, épuration extrarénale si
hyperkaliémie grave
c. CALCIUM
Calcémie 2.1 - 2.6mmol/l

Elément essentiel de la constitution des os et des dents, joue un rôle important dans la
coagulation sanguine.
Apport alimentaire environ 1g/jr (lait, œuf) les besoins augmente pendant la grossesse,
l’allaitement et la croissance. La vitamine D favorise son absorption digestive. Il est
essentiellement éliminé par les selles
 HYPOCALCEMIE
Apport insuffisant en vitamine D, syndrome de malabsorption, rachitisme, syndrome

tubulaire, pancréatite…..
La clinique se caractérise par une hyperexcitabilité, des crampes, tétanie, céphalée, irritabilité.
Sa prise en charge est fonction de l’étiologie
 HYEPRCALCEMIE
Néoplasie, intoxication à la vitamine D, IR chronique

Les manifestations cliniques sont : asthénie, hypotonie, anorexie, vomissement, polyurie,
lithiase si chronicité
Son traitement est fonction de l’étiologie
d. MAGNESIUM
Magnésémie 0.75 - 1.25mmol/l
65% du magnésium est fixé dans les os, 34% intracellulaire et 1% extra cellulaire.
Eliminé par les selles et les urines
Joue plusieurs rôles avec les enzymes et est un antagoniste neuromusculaire du calcium
 HYPOMAGNESEMIE
Défaut d’apport (alcool, kwashiorkor, allaitement prolongé, diarrhée sévère, cirrhose….)

Clinique : myoclonie ; tétanie, confusion, agitation, obnubilation, tachycardie souvent
arythmie
CAT : magnésium et traitement étiologique

2
 HYPERMAGNESEMIE
IR, cause iatrogène

Clinique : faiblesse musculaire, somnolence, hypotension
CAT : gluconate de calcium
TD d’application
Monsieur Tonga âgé de 80 ans est conduit dans un centre hospitalier pour apathie, vertige,
lipothymie.
On note dans l’anamnèse une anorexie sur grève de la faim et de la soif
1. Peut-on évoquer une déshydratation ? si oui quels sont les signes cliniques à
rechercher
2. Quel paramètre clinique informe sur l’état d’hydratation du patient
3. Sous traitement, le médecin voudrait savoir s’il y a amélioration de l’état clinique du
patient : quels sont les paramètres que vous allez lui fournir
4. Quelles complications ioniques pourrait-on avoir

CHAP XI EQUILBRE ACIDE BASE
INTRODUCTION
Une solution neutre est une solution dont le PH=7,0

C’est une solution qui contient autant d’ions H+ que d’ion OH-
Un acide est un corps susceptible de libérer l’ion H+
Une base est un corps susceptible d’absorber l’ion H+
On parle d’ACIDOSE quand le PH sanguin est inférieur à 7. Elle est dite métabolique quand
il y a baisse du bicarbonate plasmatique, elle est dite respiratoire quand il ya augmentation
de la pression du C02
On parle d’ALCALOSE quand le PH se déplace vers l’alcalinité. Elle est dite métabolique si
augmentation d’ion HCO3 (ion bicarbonate) et est dite respiratoire si diminution de la
pression du CO2.
OBJECTIF
 D’identifier toute sémiologie en rapport avec un trouble du métabolisme

 Maitriser le traitement symptomatique à administrer au patient en rapport a trouble du
métabolisme lorsque celui-ci est admis dans un état critique avec un pronostic vital
engagé
I. MECANISME DE REGULARISATION DU PH
(7.35 - 7.45)
On distingue 4 mécanismes de régularisation du PH
 SYSTEME TAMPON : une solution est dite tampon lorsque son PH est fixe malgré
les variations des substances basiques ou acides. Participe à ce système

 Acide carbonique/ bicarbonate : le PH plasmatique dépend de leur équilibre.

2
 Oxyhémoglobine : est un acide plus fort que l’hémoglobine réduite. C’est la
forme oxygéné de l’hémoglobine
 Phosphates : système tampon principal du liquide intracellulaire
 Protéines : joue un rôle quand les autres systèmes tampons sont débordés
 REGULARISATION RESPIRATOIRE : l’hypoventilation entraine une acidité,
hyperventilation entraine une alcalinité
 REGULATION RENALE : le rein élimine environ 70mmol d’acide fixe (non volatil)
produit chaque jour par le métabolisme des acides aminés, des hydrates de carbones. il
élimine ainsi les cations dont dépend la concentration du HCO3-
 REGULARISATION PAR échange d’ions entre secteur extra et intra cellulaire
II. PRINCIPALES PERTUBATION DE LEQUILIBRE
1. ACIDOSE METABOLIQUE
L’acidose métabolique est consécutive à une diminution des bicarbonates dans le plasma.
Elle est généralement secondaire à une augmentation de l’acidité de l’organisme ou à une
fuite de bicarbonates (diarrhées, insuffisance rénale) Ainsi pour compenser, l’organisme fera
diminuer la Pc02 par hyperventilation (d’où la nécessité de contrôler la fréquence respiratoire
lors de la prise des paramètres vitaux).
a. ETIOLOGIE
 Intestinale (diarrhée, fistule, entérostomie…)

 Biliaire, pancréatique
 Rénale
 Acidose tubulaire
 Diabète, alcool….
b. CLINIQUE
 Asthénie,
 Nausée, vomissement
 Respiration de kussmaul : respiration profonde
– pause – expiration subite et gémissement –
pause inspiration
c. TRAITEMENT
Bicarbonate en IV, traitement étiologique
2. ALCALOSE METABOLIQUE

L’alcalose métabolique est consécutive à une augmentation des bicarbonates. Elle est
2
généralement secondaire à une perte d’acides tels les vomissements ou diarrhées et/ou
l’ingestion de bases (bicarbonates de soude). La compensation est limitée dans cette situation
car il faudrait provoquer une hypercapnie par hypoventilation.
a. ETIOLOGIE
Vomissement, aspiration gastrique, furosémide, perte d’acide
b. CAT
Traitement étiologique
2. ACIDOSE RESPIRATOIRE
L’acidose respiratoire est consécutive à une diminution d’élimination du C02 par les
poumons, elle entraîne ainsi une augmentation de la PC02 appelée hypercapnie. Elle est
généralement secondaire à une hypoventilation (intoxication médicamenteuse ou atteinte
neuromusculaire type Guillain-barré par exemple).
a. ETIOLOGIE
AVC, traumatisme thoracique, bronchopneumonie obstructive, hémothorax…
b. CLINIQUE
Céphalée, sueur, cyanose, confusion mentale, somnolence, coma
c. CAT
Oxygénothérapie
3. ALCALOSE RESPIRATOIRE
L’alcalose respiratoire est consécutive à augmentation d’élimination du C02 par les poumons
entraînant ainsi une diminution de la PC02 appelée hypocapnie. Elle est généralement
secondaire à une hyperventilation, dont les causes peuvent être multiples.
a. ETIOLOGIE
Pneumonie, OAP, asthme, coma hépatique, encéphalopathie..

2
b. CLINIQUE
Hyperventilation, paresthésie, convulsion, souvent tétanie
c. CAT
Traitement causal
TD d’application
 Faites une étude comparative entre acidose et alcalose

 Faites une étude comparative entre acidose respiratoire et acidose métabolique
 Faites la prise en charge infirmière de l’acidose respiratoire
CHAP XII LES INTOXICATIONS
DEFINITION
Ensemble de trouble causée par un toxique, un poison. Les plus fréquentes sont d’origine
médicamenteuse (Sédatif et hypnotique) alors que les produits industriels, cosmétiques,
ménagers, agricoles ne représentent que 20%.
OBJECTIF
 reconnaitre une intoxication de part sa sémiologie

 déterminer les critères d’urgences médicales et débuter la prise en charge
 pouvoir pratiquer la médecine préventive
1-SIGNES CLINIQUES
a) LES FONCTIONS VITALES
 RESPIRATION DE KUSSMAUL : inspiration profonde, pause, expiration

subit et gémissante, pause. ETIOLOGE = salicylé, isoniazide, méthanol, et
autre substance provoquant une acidose métabolique
 HYPOTENSION ARTERIELLE : ETIOLOGIE= hypnotique, sédatif,
opiacé, bétabloquant, antidépresseur tricyclique…
 HYPOTENSION ARTERIELLE : ETIOLOGIE= amphétamine,
catécholamine, cocaïne, nicotine, antichiliergique
 HYPERTHERMIE : ETIOLOGIE= salicylé, amphétamine

2
b) EXAMEN DES YEUX
MYOSIS : opiacé, morphine, barbiturique, insecticide organophosphoré…

MYDRIASE : anti cholinergique, amphétamine
NYSTAGMUS : suite de secousse rythmique involontaire et conjuguée du globe
oculaire due à une lésion du labyrinthe, des voies
vestibulaires et du cervelet. ETIOLOGIE= phenotoine, alcool éthylique, certains
sédatifs et hypnotiques
CRISE OCULOGYRE : butyrophénones
c) SIGNES CUTANES
 CYANOSE : ergotamine, substance provoquant une hypoxie ou une

méthémoglobulinemie (hémoglobine dont le fer ferreux a été oxydée en fer ferrique la
rendant impropre au transport de l’oxygène)
 PEAU ROUGE : anti cholinergique, acide borique, cyanure, oxyde de carbone,
 RASH ACNEIFORME : bromure
d) TONUS MUSCULAIRE
 HYPERTONIE : amphétamine, neuroleptique

 HYPOTONIE : sédatif et hypnotique, morphine
 TREMBLEMENT : sel de lithium, sevrage, nicotine
 FASCICULATION MUSCULAIRE : contracture isolée, involontaire et anarchique
d’un groupe de fibre musculaire, n’aboutissant jamais à un mouvement et qu’on peut
voir sous la peau. ETIOLOGIE : sel de lithium, insecticide organophosphoré…
 CONVULSION : cocaïne, amphétamine, isoniazide, antidépresseur tricyclique
e) HALEINE
 ODEUR TYPIQUE : alcool éthylique, ammoniac, formol

 AMENDE AMERE : cyanure
 ŒUFS POURI : hydrogène sulfuré
f) AUTRES SIGNES

 HYPERSALIVATION : neostigmine et médicament cholinergique

2
 SECHERESSE DE LA BOUCHE : anti cholinergique
 PARESTHESIE quinidine et autre antiarytmique de la classe un.
2 C.A.T
a) PATIENT COMATEUX OU OBNUBILE
 Maintenir la ventilation
 Traiter un éventuel état de choc, convulsions, une hypoglycémie
 Lavage gastrique si l’on soupçonne une intoxication digestive
 Prélèvement sanguin pour dosage d’électrolyte, glycémie,
hemmograme, fonction rénale et hépatique…
b) INTOXIQUE CONSCIENT
Anamnèse
Examen clinique
Intoxication par inhalation : oxygénothérapie, surveillance de l’état respiratoire du
patient
Intoxication digestive (ingestion) : charbon activé, émétique, lavage gastrique
Le traitement administré au patient intoxiqué est soit symptomatique soit étiologique quelque
soit le type de patient (a ou b)
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
o DETOXICATION PRIMAIRE
On distingue l’évacuation gastrique(contré indiqué en cas d’ingestion de produit moussant,

de coma, de convulsion. N’est indiquée que si l’ingestion du produit toxique est inf. à 4h), les
vomissements provoqués(C I car risque d’inondation trachéale), administration du lait (n’est
valable qu’en cas d’hypocalcémie. Aggrave les intoxications consécutives à des produits
solubles dans la graisse)
o DETOXICATION SECONDAIRE
Diurèse forcée pour les produits à éliminations rénales (mannitol, lasilix), hémodialyse
(procédé d’épuration du sang de ses déchets métaboliques
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Traitement basé sur l’administration de l’antidote dont quelques uns sont
ANTIDOTE TOXIQUE C.A.T

2
Acétylcystéine paracétamol per os : 140mg/kg puis
70mg/kg/4h/3j
Alcool éthylique alcool méthylique SG 5%ou 10% en IV

(Méthanol)
Atropine insecticide organopho- 1-2mg en IV / 5-10mn

Phoré, neostigmine (hyper salivation)
Nitrite de sodium cyanose
Naloxone opiacé (morphine, codéine)
3 CLASSIFICATION
a) INTOXICATION CHRONIQUE
On distingue les intoxications médicamenteuses (médicament prescrit à faible dose sur une
longue durée), intoxication professionnelle (zinc, plomb, monoxyde de carbone)
b) EFFETS TOXIQUES DE L’LCOOL ETHYLIQUE
COMPLICATIONS PSYCHOMOTEURS
Ivresse aigue, syndrome d’abstinence (hallucination, épilepsie, délirium tremens)
COMPLICATIONSDIGESTIVES
Œsophagite, gastrite aigue et chronique, syndrome de mal absorption, atteinte hépatique

(hépatite alcoolique, cirrhose), pancréatite aigue et chronique, diminution de l’absorption de
la vitamine b12, del’acide folique et du calcium
COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES
Cardiomyopathie, H.T.A, aggravation de l’IC, arythmie
COMPLICATIONS METABOLIQUES
Acidose lactique, hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnesemie, hyper uricémie….

2
ALCOLISME AVEC TROUBLE METABOLIQUE
Encéphalopathie de Wernicke (carence en thiamine), pellagre (maladie du groupe des

avitaminoses b3, pp)
COMPLICATIONS NEUROMUSCULAIRES
Polynévrite alcoolique, névrite optique
AFFECTION AGGRAVEE PAR L ALCOLISME
Epilepsie, encéphalopathie traumatique, U.G .D
MEDICAMENTS CONTRE INDIQUES EN ASSOCIATION AVEC L ALCOOL
Sédatifs, hypnotique, tranquillisant
TD d’application
1. citez les signes cliniques d’une intoxication aigue à l’alcool

2. faites la prise en charge infirmière d’un patient admis pour détoxication
secondaire

CHAP XIII PARTCIPATION ET PREPARATION AUX ACTES MEDICAUX
INTRODUCTION
PARTICIPER à la réalisation d’un geste nécessite d’être présent pendant le geste et d’y
intervenir de manière active individuel ou non
Les actes médicaux sont des actes qui, pour les mettre en pratiques, nécessitent une certaine
connaissance théorique et pratique
Ce sont des actes qui ne sont posés que sur indication médicale et ce devant une urgence
vitale signalée.
OBJECTIF
 Identifier une urgence vitale
 Connaitre les indications de tout acte médical et pouvoir les mettre en pratique tout en
respectant les règles d’asepsies
 Connaitre ses limites et savoir faire appel
INTUBATION
Introduction dans la trachée d’un tube courbe, semi rigide.

Permet d’isoler les voies aériennes du carrefour aérodigestif que constitue la gorge.
Se pratique sur un patient inconscient, dd, tête légèrement en extension en arrière, main
gauche du praticien tenant le menton, l’introduire dans la bouche (nez) avec la main
droite, torche électrique fixée sur le crane.
S’assurer de la libération complète de l’espace dentaire et oropharyngé (prothèse..)

L’intubation se pratique l’ors de l’anesthésie au bloc op ou en en réanimation pour

2
oxygénation du malade.
I. TRACHEOTOMIE
Incision horizontale au couteau de la membrane cricothyroidienne en cas de situation

désespérée. C’est l’ouverture de la trachée au niveau du cou pour la mettre directement
en contact avec l’extérieur à l’aide d’une canule.
Indiquée en cas d’obstacle respiratoire laryngé.
II. MASSAGE CARDIAQUE
Indiqué en cas d’arrêt cardiaque. Il peut être externe : pressions rythmés sur le sternum
du patient couché en dd sur une surface dure, paume de main du praticien à plat sur la moitié
inf. du sternum, 3-4 cm au dessus de l’apophyse xiphoïdienne, l’autre main en angle droit à
plat sur la première, perpendiculaire à l’axe du sternum, bras tendus verticalement, les coudes
en extensions
Si le praticien est seul, 30 massages pour 2 insufflations consécutives bouche à bouche (à
l’aide d’une canule +/-) ou bouche à nez,
Stopper le massage cardiaque si reprise du pouls
Complications : fracture sterno costale, embolie gazeuse, lésion des viscères abdominaux
Le massage cardiaque peut être interne : exige une incision chirurgicale du thorax ou de
l’abdomen (massage transdiaphragmatique)
III. LAVAGE GASTRIQUE
Le lavage gastrique chez un sujet conscient si échec émétique ou chez un sujet comateux
après intubation nasotrachéale
La sonde est mise en place par voie buccale et de l’eau est introduite par petite quantité
(250ml) et l’on siphonne immédiatement.
Lavage est stoppé si éclaircissement du liquide ; un échantillon est prélevé au début et à la fin
du lavage
IV. RETABLISSEMENT DE LA VOLEMIE
Sale, ringer, plasmion, sang
V. CATHETERISME CENTRAUX

2
Voie veineuse sur les vaisseaux internes
Les mesures d’asepsies sont de rigueurs
Un cathétérisme veineux est dit central quand son extrémité distale se situe au niveau de la
veine cave sup ainsi que celui de la veine fémorale dont l’extrémité se trouve au niveau de la
veine cave inf.
Les veines périphériques utilisées : basilique, céphaliques, jugulaire ext
Les veines centrales utilisées : jugulaire Int, sous Clavière, axillaire, fémorale
LES INDICATIONS : monitoring de pression de remplissage, nutrition parentérale,

remplissage rapide, chimiothérapie, aspiration d’une embolie gazeuse..
LES COMPLICATIONS : lésion d’une artère de gros calibre ou d’un organe voisin,
pneumothorax, hémothorax, chylothorax, infections. Le risque infectieux s’accroit quand la
durée d’implantation est élevée, si existence d’un foyer infectieux connexe
TECHNIQUE : en milieu d’asepsie extrême
Abord sous Clavière : patient en dd, bras le long du corps, tête du coté opposé à la
ponction qui se fait à 1 cm sous le bord inf de la clavicule à la jonction 1/3int et 1/3
moyen, aiguille dirigée en dedans, légèrement en haut et en arrière, en direction de la
face postérieure de la fourchette sternale.
Abord jugulaire interne : (préférentiellement du droit). Tète tournée du coté opposé

à la ponction, cou discrètement tendu. Le point de ponction se situe au centre du
triangle de sedillot (jugulaire Int, muscle sternocléidomastoïdien)
Abord axillaire : dd, bras en abduction et en rotation ext, tête tournée du coté de la
ponction. La ponction s’effectue en dedans des battements de l’artère axillaire et de
l’axe du bras
Abord fémoral : dd, et légèrement en proclive. Membre inf choisi en abduction et

rotation externe ; la ponction se fait en dedans de l’artère fémorale, en dessous de
l’arcade crurale. L’aiguille est orientée dans l’axe du membre avec une angulation de
30°par rapport à la peau


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CHAP I ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

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4. Réanimation cardio-pulmonaire de base

a. Massage cardiaque externe

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Le rétablissement d’un débit circulatoire constituant un élément incontournable de la RCP,

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L’étudiant à la fin de ce chapitre doit être en mesure d’identifier un état de choc, de

I. LES PERTUBATIONS DE L’HEMODYNAMIE

Défaillance hémodynamique conséquence d’un déséquilibre aigu entre la capacité vasculaire

 Une tension artérielle en dessous de 80 pour la systolique entraine une ;

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 Pâleur, hypersudation, agitation ;

On classe donc théoriquement les états de choc en deux types :

M. DJOUSSI Année Académique : 2021-2022

Il est important de ne pas confondre l’état de choc et le collapsus (= chute importante et

 Insuffisance circulatoire aiguë et durable ;

c. Diagnostic des états de choc

L’état de choc est une urgence, nécessitant un diagnostic extrêmement rapide. Le

 Cardio-vasculaire : hypotension artérielle définie par une PA systolique inférieure à

M. DJOUSSI Année Académique : 2021-2022

Ces signes traduisent la baisse de la perfusion cérébrale. Les troubles de conscience

II. EXAMEN COMPLEMENTAIRE

 NFS-plaquettes : recherche d’un syndrome inflammatoire biologique, d’une anémie,

Les perturbations de l’hémodynamie font généralement suite à deux causes principales

M. DJOUSSI Année Académique : 2021-2022

La prise en charge thérapeutique comporte deux facettes complémentaires et indissociables :