Les symptômes généraux

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Comas non traumatiques
E. Mathieu

Prise en charge immédiate d'un patient comateux
„„
Vérification et évaluation de la profondeur du coma
Évaluation et maintien des fonctions vitales
Réalisation d'une glycémie capillaire
En cas de surdosage en opiacé
Anamnèse
Prise en charge hospitalière
„„
Étiologies des comas
„„
Coma toxique
Coma métabolique
Coma neurologique
Diagnostic différentiel des comas
Traitement
„„
Le coma est défini par une altération profonde de
l'état de conscience, liée au dysfonctionnement de
la substance réticulée activatrice du tronc cérébral
responsable de l'éveil physiologique.
Les atteintes de la conscience peuvent être plus ou
moins marquées (obnubilation, stupeur, coma),
mais répondent à des étiologies similaires. Dans le
coma, stade ultime, il n'y a pas de communication
ni d'ouverture des yeux, et le patient peut être diffi-
cilement, ou non, réveillé.
Un coma peut être le terme de l'évolution d'une
pathologie chronique par altération progressive de
la conscience ou entrer dans le contexte d'un poly-
traumatisme grave.
Prise en charge immédiate
d'un patient comateux
Le coma est une urgence qui peut engager rapide-
ment le pronostic vital. Sa prise en charge nécessite
le recours rapide à une structure hospitalière de
réanimation via le SAMU (centre 15). En attendant
les secours médicalisés, le patient doit être pris en
charge de la manière suivante.
Vérification et évaluation
de la profondeur du coma
On recherche une ouverture des yeux spontanée ou
à la demande, la réalisation d'un ordre simple verbal
et la réaction à une stimulation douloureuse.
I
L'échelle de Glasgow (de 3 à 15 points) est la plus
pratiquée et permet, par sa bonne reproductibilité,
d'évaluer l'état de conscience et de suivre son évolu-
tion (tableau 2.1). Un score de 15 points témoigne
de l'absence de troubles de la conscience. La réponse
motrice est cotée après stimulation douloureuse.
Une résistance à l'ouverture des yeux oriente vers
une manifestation oppositionnelle post-critique ou
une simulation.
La persistance d'une ouverture des yeux et de mou-
vements de suivi des globes oculaires évoque un
« locked-in syndrome » (atteinte ischémique bilaté-
rale du pied de la protubérance).
Évaluation et maintien des fonctions
vitales
L'altération de l'état de conscience retentit sur la
ventilation et la perméabilité des voies aériennes
supérieures. Les manœuvres de libération des voies
aériennes et le maintien d'une oxygénation satisfai-
sante sont nécessaires.
Lorsque le coma est profond, sans autres atteintes
vitales (respiratoires ou hémodynamiques), la mise
en position latérale de sécurité diminue le risque
d'inondation bronchique en attendant un médecin
capable de réaliser une intubation endotrachéale.
Les constantes hémodynamiques devront être main-
tenues si nécessaire au moyen d'un remplissage.
La mise en place d'une voie veineuse est nécessaire
dès que possible.
Réalisation d'une glycémie capillaire
L'injection de glucosé 30 % doit être réalisée au
moindre doute d'hypoglycémie, ou s'il s'agit d'un
patient diabétique traité par insuline ou par sulfa-
mides hypoglycémiants.
En cas de surdosage en opiacé
Si le contexte est évocateur d'un surdosage en
opiacé (myosis, point d'injection, etc.), l'injection
de naloxone (une demi-ampoule en intravei-
neuse lente) peut être réalisée en cas de pauses
respiratoires.

Tableau 2.1 Score de Glasgow.

Points
1 2 3 4 5 6
Ouverture des yeux Nulle À la douleur Aux ordres Spontanée
Réponse motrice Aucune Extension Flexion Mouvement Localise la Répond
stéréotypée stéréotypée de retrait douleur aux ordres
Réponse verbale Aucune Inintelligible Propos Propos Propos
incohérents confus adaptés

Du diagnostic à la prescription 9
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Comas non traumatiques

Anamnèse Tableau 2.2 Huit réflexes physiologiques du tronc

Le recueil auprès de l'entourage ou de témoins de cérébral.
données sur le mode d'installation du coma (cir- Réflexes Caractéristiques
constances, rapidité d'installation), la présence de
Réflexe ciliospinal Dilatation pupillaire après
symptômes inauguraux (fièvre, céphalées, convul- stimulation sus-claviculaire
sions, vomissements, déficit neurologique, etc.), la
prise de médicaments, de drogue ou d'alcool, et Réflexe Fermeture palpébrale après
l'existence d'une pathologie chronique sous-jacente fronto-orbiculaire percussion glabellaire frontale
(insuffisance respiratoire, hépatique ou rénale) est Réflexe Mouvement conjugué des
particulièrement utile pour la prise en charge ulté- oculocéphalique yeux :
rieure du patient. vertical – dans le sens vertical
– dans le sens inverse du
mouvement imprimé de
Prise en charge hospitalière flexion/extension de la tête
L'évaluation et le maintien des fonctions vitales pri- Réflexe Contraction pupillaire par
ment sur l'enquête étiologique. photomoteur stimulation lumineuse
L'examen neurologique recherche, dès que la venti-
Réflexe cornéen Fermeture de la paupière
lation et l'hémodynamique sont contrôlées : par stimulation cornéenne
• un traumatisme crânien passé inaperçu ; (arc réflexe V, VII et III)
• une morsure de langue ;
• un déficit focalisé ; Réflexe massétérin Contraction du masséter par
• une raideur de nuque. percussion mentonnière
Des signes généraux, tels que la fièvre, une éruption Réflexe Mouvement conjugué
ou des anomalies respiratoires, sont recherchés. oculocéphalique des yeux :
Si le coma est profond, l'étude oculaire permet de horizontal – dans le sens horizontal
réaliser une approche lésionnelle en précisant les – dans le sens inverse
réflexe photomoteur, cornéen et les mouvements du mouvement imprimé
oculaires : de rotation de la tête
• l'examen des pupilles et le réflexe photomoteur Réflexe Ralentissement cardiaque
représentent le premier élément d'orientation : oculocardiaque après compression des globes
– une pupille en mydriase peu réactive évoque oculaires
un processus expansif intracrânien,
– les deux pupilles en mydriase aréactive
évoquent une atteinte mésencéphalique sévère recherches toxicologiques (alcool, médicaments,
ou une intoxication aiguë aux anticholinergiques, carboxy-hémoglobine, etc.).
– un myosis réactif bilatéral s'observe dans les Une imagerie par TDM ou IRM sera réalisée dès que
encéphalopathies métaboliques et dans les possible, associée éventuellement à un électroencé-
intoxications aux opiacés et aux barbituriques ; phalogramme (EEG) et une ponction lombaire, si
• les mouvements oculaires spontanés et provo- l'origine du coma reste inconnue ou suspecte d'être
qués doivent être analysés à la recherche d'une neurologique.
atteinte du tronc cérébral (tableau 2.2). Une diver-
gence oculaire est normale. L'abduction d'un œil
associée à une mydriase évoque une atteinte du
nerf crânien III et l'adduction, une atteinte du VI. Étiologies des comas
La « skew deviation » (un œil plus bas que l'autre)
témoigne d'une lésion cérébelleuse ou pontique. Coma toxique
Une déviation horizontale conjuguée témoigne L'hypothèse d'une intoxication, cause la plus fré-
d'une lésion hémisphérique du côté de la déviation quente, est évoquée devant tout coma. La recherche
ou d'une lésion controlatérale du tronc ; de toxiques dans le sang et dans les urines est systé-
• le réflexe cornéen (stimulation de la cornée par matique, et peut être complétée par spectrométrie
un coton) entraîne normalement une occlusion de masse.
palpébrale bilatérale. Son abolition témoigne d'une Les comas pharmacologiques sont volontaires ou
abolition des connexions pontiques entre le V et les liés à un surdosage accidentel. Les barbituriques
deux VII. sont responsables d'un coma calme, hypotonique
Les prélèvements sanguins permettent une analyse avec dépression respiratoire ; les antidépresseurs
biochimique complète (glycémie, calcium, fonction tricycliques entraînent un coma avec mydriase et
rénale et hépatique, acidose, osmolarité, etc.) et des risque de troubles du rythme et de convulsions.

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Les causes exogènes à rechercher sont : intoxi-
cation oxycarbonée, alcoolique aiguë, produits
organophosphorés, overdose aux opiacés (coma,
myosis serré réactif, dépression respiratoire, traces
de piqûres).
Coma métabolique
Les atteintes métaboliques engendrent des troubles
de la vigilance allant de la confusion au coma pro-
fond (progression rapide), avec des antécédents
évocateurs :
• les encéphalopathies respiratoires (anoxiques ou
hypercapniques), hépatiques (hyperamoniémie)
et rénales (hyperazotémie), où les troubles de la
vigilance s'associent à des mouvements anormaux
(astérixis, clonies, rigidité) ;
• les encéphalopathies carentielles (Gayet-
Wernicke par carence en vitamine B1) ou accompa-
gnant des affections endocriniennes (hypothyroïdie
sévère, insuffisance surrénale aiguë) ;
• les autres anomalies métaboliques (hyponatré-
mies sévères, variations rapides de la calcémie, coma
diabétique hyperosmolaire, coma hypoglycémique,
etc.).
Quelle que soit la cause d'un coma, un facteur
métabolique peut être surajouté.
Coma neurologique
Un coma brutal évoque un saignement méningé,
un hématome cérébral ou un infarctus du tronc
cérébral ; les autres causes intracrâniennes donnent
plus volontiers des troubles de la vigilance évoluant
secondairement vers un coma profond. L'infarctus
cérébral n'est à l'origine d'un trouble de la conscience
que lorsqu'il est massif avec œdème cérébral et enga-
gement temporal. Le pronostic est alors très sombre.
Lorsque l'examen clinique retrouve des signes de
localisation (déficits focaux), l'imagerie cérébrale
(TDM ou IRM) permet de rechercher des éléments
pour :
• une hémorragie cérébrale ;
• un accident vasculaire ischémique ;
• une thrombophlébite cérébrale du sinus longitu-
dinal supérieur ou de la veine de Galien ;
• une encéphalopathie hypertensive ou un pro-
cessus occupant avec hypertension intracrânienne
(tumeurs primitives ou secondaires sus-tentorielles
ou sous-tentorielles, hématome sous-dural chro-
nique, abcès cérébraux, etc.).
Une atteinte méningée (raideur de nuque) doit
être systématiquement recherchée. Mais lorsque
le coma est profond, la raideur de nuque peut
disparaître. La ponction lombaire permettra de
faire le diagnostic ; elle est réalisée devant tous
les troubles inexpliqués de la vigilance. Chez un
patient fébrile, en présence d'un purpura ou si
un scanner est réalisé avant la ponction lombaire
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Les symptômes généraux
Comas non traumatiques
(signe de localisation), la première injection d'anti-
biotique est réalisée immédiatement. En dehors
d'un contexte fébrile, on recherchera une hémor-
ragie méningée par un scanner cérébral (présence
I
de sang au scanner dans les espaces sous-arachnoï-
diens) complété éventuellement par une ponction
lombaire. Les étiologies sont essentiellement en
rapport avec des malformations anévrismales du
polygone de Willis.
Une crise d'épilepsie, même en l'absence de notion de
crise tonicoclonique, est évoquée devant une perte
d'urine, une morsure de langue, une respiration ster-
toreuse. La phase post-critique d'une crise d'épilepsie
excède rarement 20 à 30 minutes avant le retour à
une conscience normal. Au-delà, il faut envisager
une complication traumatique, vasculaire, tumorale,
infectieuse, toxique ou métabolique. En l'absence de
phénomènes convulsifs cliniques, l'hypothèse d'un
état de mal épileptique non convulsif justifie la réali-
sation d'un EEG (activité paroxystique infraclinique).
Diagnostic différentiel des comas
Un patient qui garde les yeux ouverts mais n'obéit
pas aux ordres n'est pas dans le coma. S'il est capable
de se mobiliser, il peut s'agir d'une aphasie globale
ou d'un état psychotique hallucinatoire ou défici-
taire. S'il ne bouge pas, on peut évoquer un locked-
in syndrome ou un mutisme akinétique (atteinte
frontale bilatérale).
Le diagnostic de coma hystérique est plus délicat.
Le patient :
• ne parle pas ;
• ne bouge pas ;
• et garde les yeux fermés.
On recherche des phénomènes d'opposition (résis-
tance à la levée des paupières, évitement, tonus de
fond lors de la mobilisation brusque contrastant
avec l'absence de réactivité aux stimulations noci-
ceptives, etc.).
Traitement
Les traitements disponibles dépendent essentielle-
ment de l'étiologie du coma associée à la prévention
des lésions surajoutées.
L'hyperthermie, l'hypoglycémie, l'hypercalcémie,
l'hypercapnie et l'hypoxie doivent être corrigées le
plus rapidement possible.
L'hémodynamique est maintenue par remplissage
vasculaire et drogues vasoactives.
La correction des troubles métaboliques est effec-
tuée au cas par cas.
La ventilation mécanique avec intubation trachéale
est systématique, en raison du risque d'inhalation,
lorsque le score de Glasgow est inférieur ou égal à 7.
On peut y surseoir lorsqu'une amélioration rapide
est attendue : antidote de type naloxone (Narcan®)
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Comas non traumatiques

pour les opiacés et l'alcool ou flumazénil (Anexate®) Bibliographie

pour les benzodiazépines, phase post-critique d'une
crise convulsive.
En raison du pronostic sévère des troubles de la
conscience associés aux accidents vasculaires isché-
miques, l'intubation doit être discutée en fonction
du pronostic neurologique.
Clavier N. Évaluation clinique et paraclinique d'un coma.
In : Conférences d'actualisation SFAR 1997. Paris :
Elsevier ; 1997. p. 417–28.
Ille O, De Recondo A. Diagnostic des comas. In : Urgences.
Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) ; 1996. 24-001-C-10. p. 14.
www.sfar.org/sfar_actu/cs97_028/97_28.htm.

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