Imagerie Des Urgences en Neuro-Ophtalmologie 2014

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Imagerie des urgences

en neuro-ophtalmologie
F. Héran, F. Lafitte, L. Laloum, C. Vignal-Clermont, J.-D. Piekarski
Devant des symptômes neuro-ophtalmologiques, l’imagerie doit être réalisée en urgence pour confirmer
le diagnostic étiologique d’une lésion nécessitant un traitement très rapide et pouvant, en l’absence de
celui-ci, mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel du patient. Sa réalisation et son analyse nécessitent
une connaissance de l’anatomie des voies visuelles et oculomotrices ainsi que des principaux tableaux
cliniques justifiant sa réalisation rapide. Elle repose avant tout sur l’imagerie par résonance magnétique,
seule méthode permettant une étude précise des nerfs optiques (II) et des nerfs de l’oculomotricité (III, IV,
VI). Pour chaque présentation clinique nécessitant une imagerie en urgence, les principaux symptômes, la
conduite à tenir et les protocoles d’imagerie ainsi que leurs résultats sont détaillés. Parmi les urgences, il
faut retenir en particulier les troubles oculomoteurs douloureux, les baisses visuelles unilatérales, les
atteintes visuelles et oculomotrices post-traumatiques. Les symptômes à ne pas manquer sont le III brutal
avec céphalée, évocateur d’anévrisme en voie de rupture, le syndrome de Claude Bernard-Horner
douloureux, évocateur de dissection carotidienne, la cécité post-traumatique faisant rechercher une
lésion osseuse sur le trajet du nerf optique, et l’œdème papillaire signant une hypertension
intracrânienne. Les œdèmes papillaires et leurs causes sont abordés en fin de chapitre.
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Mots clés : Baisse de l’acuité visuelle ; Champ visuel ; Nerfs oculomoteurs ; Diplopie
Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Les affections neuro-ophtalmologiques regroupent les troubles
de l’acuité visuelle et les anomalies campimétriques (ou du
¶ Imagerie anatomique 2
champ visuel) d’une part, les troubles de l’oculomotricité
Voies visuelles et vision 2
extrinsèque (motricité oculaire), intrinsèque (motricité pupil-
Voies de l’oculomotricité 3 laire) et conjuguée d’autre part. Nous y ajoutons les problèmes
¶ Méthodes d’imagerie, protocoles et indications 4 posés par les œdèmes au fond d’œil, qu’ils soient de découverte
Protocoles et indications de l’imagerie par résonance magnétique 5 fortuite, ou recherchés devant un tableau d’hypertension
Protocoles et indications du scanner 6 intracrânienne par exemple [1]. Une des caractéristiques majeu-
¶ Troubles de la vision nécessitant une imagerie urgente 7 res de nombreux symptômes visuels est qu’ils sont révélateurs
Baisse d’acuité visuelle unilatérale 7 d’affections neurologiques ou neurochirurgicales. Certaines de
Baisse d’acuité visuelle bilatérale 11 ces affections mettent en jeu le pronostic vital du patient à
Troubles du champ visuel 13 court ou moyen terme, ou entraînent des séquelles graves en
l’absence de traitement adapté. Leurs symptômes sont donc
¶ Troubles de l’oculomotricité nécessitant une imagerie urgente 14 synonymes d’« urgences neuro-ophtalmologiques ». Le diagnos-
Urgence vitale en oculomotricité : III complet douloureux 14 tic de ces urgences permet une prise en charge optimale du
Deuxième urgence : syndrome de Claude Bernard-Horner patient et réduit considérablement la mortalité et la morbidité
douloureux 14 liées aux pathologies causales. Dans la plupart des cas, il repose
Troisième urgence en imagerie : diplopie verticale post-traumatique 16 sur l’imagerie. Celle-ci est donc réalisée rapidement, voire
Quatrième urgence en imagerie : diplopie d’apparition brutale, immédiatement après la découverte de l’anomalie clinique.
indolore 16 D’autres pathologies n’ont pas de conséquences graves immé-
Diplopie horizontale douloureuse 16 diates, mais nécessitent une confirmation diagnostique rapide.
Cas particuliers 18 Celle-ci permet une prise en charge précoce du patient qui peut
¶ Ptosis 19 améliorer le pronostic à long terme de l’affection causale. Enfin,
certains symptômes non spécifiques correspondent à des
¶ Œdèmes papillaires 19
affections très différentes, dont la prise en charge peut ou non
Il faut distinguer deux entités radicalement différentes 19 être différée et dont le diagnostic repose sur l’imagerie. Le degré
Œdèmes papillaires bilatéraux 20 d’urgence de la réalisation de l’imagerie (immédiate ou dans un
Œdème papillaire isolé avec baisse visuelle 20 délai très rapide) est variable selon le tableau neuro-
¶ Conclusion 20 ophtalmologique. Le radiologue doit donc avoir des notions
cliniques élémentaires, permettant d’apprécier l’urgence de la
Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 1
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31-690-A-10 ¶ Imagerie des urgences en neuro-ophtalmologie
situation. En particulier, il doit savoir rechercher par l’interro-

gatoire certains éléments de gravité : céphalée violente devant
une diplopie brutale, cervicalgie et douleur de l’hémiface devant
un ptosis, douleur à la mobilisation du globe devant une baisse
de l’acuité visuelle unilatérale. L’imagerie permet l’étude de
l’ensemble des voies visuelles et oculomotrices, grâce à des
techniques détectant la plupart des structures impliquées dans
ces deux systèmes [2]. L’imagerie par résonance magnétique
(IRM), seule méthode d’imagerie permettant la visualisation des
nerfs oculomoteurs et l’analyse fine du nerf optique, joue un
rôle capital à la fois dans la détection des lésions responsables
des troubles neuro-ophtalmologiques, et dans leur diagnostic
étiologique. D’une part, l’analyse du signal des lésions sur les
diverses séquences réalisées au cours de l’exploration permet
une excellente approche de leur nature (tissu, kyste, lésion
Figure 1. IRM T2 coronale. Nerf optique intraorbitaire normal (flèche).
vasculaire...), d’autre part, l’utilisation de coupes fines orientées
selon l’axe des nerfs ou perpendiculaires aux structures anato-
miques qu’ils traversent (orbite, sinus caverneux) offre une
visualisation très précise des rapports entre lésion et élément
lésé. La connaissance de l’anatomie radiologique normale en
tomodensitométrie (TDM) et en IRM des structures possible-
ment lésées permet une lecture orientée des clichés, avec un
suivi précis du cheminement des voies optiques ou de l’oculo-
motricité, assurant la détection de petites anomalies. Le proto-
cole d’imagerie, en particulier en IRM, doit être adapté à ce que
l’on recherche. Au cours de cet exposé, nous proposons, après
un rappel anatomique indispensable à la compréhension de ce
secteur particulier de la neuroradiologie, un abord par tableaux
cliniques de ces urgences, un choix des méthodes d’imagerie et
des protocoles, et une analyse des images obtenues. Notre but
est d’aider, par cette démarche systématisée, le lecteur à
affronter les cas les plus délicats.
■ Imagerie anatomique
Figure 2. IRM T2 axiale. Nerf optique normal : segments intraorbitaire
(1), intracanalaire (2), intracrânien (3), flèche verte : terminaison carotide
interne, flèche bleue : gaine du nerf optique.
Voies visuelles et vision
Œil ou globe oculaire Fibres formant le nerf optique ou II
Morphologie générale (deuxième paire crânienne)
C’est l’organe récepteur de l’appareil de la vision. Il a une Ce nerf constitué d’environ 1,2 million de fibres myélinisées
forme de sphère de 2,5 cm de diamètre en moyenne. Sa paroi est apparenté à une expansion de substance blanche. Il en a le
est formée d’une couche externe, la sclérotique, qui donne à signal en IRM (Fig. 1) et en partage les pathologies. Il est en
l’œil sa couleur blanche et sa rigidité, et qui est remplacée en particulier fréquemment atteint au cours des maladies inflam-
avant par la cornée, transparente. Une couche interne vascu- matoires du système nerveux central et notamment de la
laire, la choroïde, tapisse les 3/5e postérieurs du globe. En avant, sclérose en plaques (névrite optique). Le nerf optique présente
elle se poursuit par le corps ciliaire et l’iris. ensuite trois segments : intraorbitaire, intracanalaire et intracrâ-
Rétine nien (Fig. 2). Le segment intraorbitaire est le plus long. Il est
séparé par du liquide cérébrospinal (LCS) d’une gaine méningée,
Elle constitue la couche la plus interne de la paroi du globe. en continuité avec la dure-mère intracrânienne, qui peut
C’est la partie sensitive de la vision. Les photorécepteurs présenter les mêmes lésions que cette dernière (méningiome du
rétiniens, les cônes et les bâtonnets, s’articulent avec des cellules nerf optique, infiltration inflammatoire ou tumorale).
ganglionnaires dont les axones forment les fibres optiques. La Le segment intracanalaire au sein du canal optique osseux est
macula, zone d’acuité maximale de l’œil, est située dans l’axe de le plus fragile et son atteinte est rapidement symptomatique. Il
la pupille. peut être lésé lors des traumatismes orbitaires, comprimé par
une tumeur développée vers le canal optique, ou être le siège
Nerf optique d’une lésion inflammatoire ou tumorale. Le segment intracrâ-
Disposition anatomique et fonctionnelle des fibres nien a des rapports étroits avec la terminaison de la carotide
optiques [3] interne, la région sellaire, les méninges de la base et peut être
lésé par les pathologies de ces divers éléments.
Elle est très précise. Depuis la rétine, les voies optiques
s’organisent autour de deux systèmes, l’un central maculaire, Chiasma et voies visuelles postérieures
qui assure la discrimination visuelle et l’autre périphérique, qui
gère la perception de l’espace ou champ visuel. Grâce à cet . Les deux nerfs optiques se réunissent pour former le chiasma,
agencement des voies optiques, l’analyse d’une symptomatolo- situé dans la citerne optochiasmatique, au-dessus de l’hypo-
gie visuelle ou campimétrique permet généralement de prévoir physe au milieu et des sinus caverneux latéralement.
le siège de l’atteinte. Les fibres se réunissent au pôle postérieur Le chiasma donne naissance aux bandelettes optiques, qui
du globe et traversent la lame criblée de la sclérotique, qui après un relais avec amplification neuronale dans le corps
forme le canal scléral, accompagnées par les vaisseaux rétiniens, genouillé externe forment les radiations optiques. Celles-ci
dans une zone appelée la papille ou tache aveugle. La partie cheminent en deux contingents supérieur et inférieur au-dessus
intraoculaire du II, correspondant à la papille, est la tête du nerf et au-dessous du carrefour ventriculaire, indiscernables du reste
optique. du parenchyme.
2 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur
Imagerie des urgences en neuro-ophtalmologie ¶ 31-690-A-10
Cortex occipital
Le centre récepteur de la vision est le cortex occipital de part
et d’autre de la scissure calcarine, paramédiane. Ce cortex visuel
primaire est dénommé aire visuelle primaire (V1) ou aire striée.
Les informations venant de la fovéa et celles venant de la
périphérie de la rétine sont traitées dans des zones spécifiques
(organisation rétinotopique).
Applications cliniques
Une lésion préchiasmatique touchant le nerf optique est
responsable d’une baisse de l’acuité visuelle. Le champ visuel de
l’œil atteint reflète la topographie des fibres atteintes et oriente
vers l’étiologie de la lésion.
Une lésion chiasmatique ou rétrochiasmatique se traduit par
une atteinte de la moitié du champ visuel de chaque œil ou
hémianopsie. Elle est bitemporale lors des compressions chias-
matiques par une lésion hypophysaire médiane en particulier, Figure 3. IRM T2 coronale. Les nerfs cheminent dans le sinus
car les fibres de la vision du champ temporal (ou fibres nasales), caverneux.
qui croisent la ligne médiane, sont atteintes de façon préféren-
tielle. Le patient ne voit plus sur les côtés. Elle est latérale Quelques notions cliniques et physiologiques
homonyme si les fibres nasales d’un œil et temporales de l’autre
.
sont atteintes (radiations optiques, bandelettes). Le patient a En cas de lésion du nerf optique, la conduction nerveuse
une amputation de son champ visuel droit en cas de lésion altérée des afférences du RPM entraîne un retard dans la
gauche, et gauche en cas de lésion droite. stimulation des fibres parasympathiques constrictrices de l’iris.
Comme le RPM consensuel est aussi puissant que le direct, il
À part, citons les lésions responsables d’une comitialité
n’y a jamais d’anisocorie dans ce cas. Mais quand on éclaire la
partielle au cours de laquelle le patient se plaint d’illusions
pupille du côté sain et qu’on bascule brutalement l’éclairage sur
(déformation d’une perception réelle) ou d’hallucinations
la pupille du côté pathologique, on voit celle-ci se dilater (au
(perceptions sans support réel) visuelles. Les lésions causales
lieu de rester inchangée). C’est le déficit relatif des afférences du
sont en particulier des malformations artérioveineuses (MAV),
photomoteur ou signe de Marcus Gunn.
qui pourraient agir en comprimant le cortex, en saignant ou par
L’accommodation est assurée par des fibres qui suivent le II,
un phénomène de vol et d’ischémie transitoire. Elles consti-
et sont connectées au III pupillaire.
tuent des urgences diagnostiques en raison du risque d’hémor-
Une mydriase a de nombreuses causes. Lorsqu’un bilan
ragie intracrânienne mortelle qu’elles représentent.
d’imagerie est réalisé, il doit surtout rechercher une compression
Enfin, certaines lésions corticales touchent les centres de
du III.
l’analyse de l’image, ou de la prise de conscience de l’image.
Devant un myosis, il faut avant tout éliminer une lésion sur
Cette dernière symptomatologie ne représente pas une vraie
le trajet du sympathique : thoracique haute, cervicale péricaro-
urgence.
tidienne, dans le sinus caverneux.
Voies de l’oculomotricité Oculomotricité extrinsèque

Les muscles oculomoteurs sont innervés par trois paires
Oculomotricité intrinsèque (ou pupillaire) crâniennes, qui naissent dans le tronc cérébral, passent dans le
Pupille sinus caverneux (Fig. 3) et pénètrent dans l’orbite. Nous
proposons d’en détailler les particularités et fonctions.
C’est un diaphragme régulant l’apport lumineux à la rétine,
dont le diamètre normal est compris entre 2 et 5 mm. Son Nerf oculomoteur (III)
ouverture et sa fermeture sont commandées par un muscle, Il a sous sa dépendance la majorité des muscles de l’oculo-
l’iris, qui a une innervation double assurée par les systèmes motricité. Son noyau, constitué d’une association de sous-
sympathique, dilatateur et parasympathique, constricteur. noyaux donnant naissance à des fibres spécifiques de chaque
L’éclairement de l’œil entraîne un myosis (ou contraction muscle innervé, est pédonculaire et s’étend de la jonction
pupillaire) homolatéral (réflexe photomoteur [RPM] ou RPM pontomésencéphalique à la commissure postérieure. Comme les
direct) et controlatéral (RPM consensuel). Le RPM traduit la noyaux du IV et du VI, il est indiscernable du parenchyme en
contraction bilatérale des pupilles lors de l’éclairement d’un œil. imagerie. Il est situé un peu en avant et en dehors de l’aqueduc
RPM direct : celui de l’œil éclairé, RPM consensuel : celui de de Sylvius. Le III, après un court trajet transpédonculaire au
l’œil controlatéral. Au contraire, la pupille se dilate à l’obscurité. cours duquel il traverse le noyau rouge et est à proximité de la
Dilatation pupillaire physiologique substantia nigra, des voies pyramidales et du locus niger, émerge
à la face interne du pédoncule cérébral, dans la citerne interpé-
Les fibres parasympathiques naissent dans le noyau d’Edinger- donculaire. Il est bien identifiable en IRM sur les coupes
Westphal, pédonculaire, proche du noyau du III, et cheminent en parasagittales, sous la bandelette optique (Fig. 4). Il passe dans
périphérie du III. Cette situation explique les mydriases accom- une pince artérielle formée par les artères cérébrale postérieure
pagnant les lésions compressives du III. Elles font relais dans le en haut, et cérébelleuse supérieure en bas. Il est alors très
ganglion ciliaire, intraorbitaire, et le second neurone gagne l’iris. proche de l’extrémité supérieure du tronc basilaire en bas, des
artères communicante postérieure et carotide interne en avant
Constriction pupillaire physiologique
(Fig. 5). Ces rapports vasculaires particuliers expliquent un des
Les fibres sympathiques sont formées d’un système à trois modes de révélation des anévrismes de la région : le III doulou-
neurones. Le premier est hypothalamique, descend dans le reux, qui constitue, comme nous le détaillerons, une urgence
tronc cérébral, dans la moelle cervicale et fait relais dans le majeure en imagerie neuro-ophtalmologique. Le nerf, discrète-
centre de Budge et Waller (C8-T2). Le second, après avoir quitté ment oblique vers le bas, longe l’artère communicante posté-
la moelle, passe au-dessus de l’apex pulmonaire et rejoint le rieure, et gagne le toit du sinus caverneux homolatéral, où il
contingent sympathique latérocarotidien primitif. Il se termine chemine jusqu’à la fissure orbitaire supérieure.
dans le ganglion cervical supérieur où naît le troisième neurone, Il se divise alors en deux branches. La branche supérieure
qui longe la carotide interne. Il pénètre avec elle dans le sinus innerve les muscles droit supérieur et releveur de la paupière
caverneux et entre dans l’orbite où, par les nerfs ciliaires longs, supérieure, la branche inférieure les muscles oblique inférieur,
il se termine dans le dilatateur de l’iris. droits médial et inférieur.
Figure 4. IRM T1 avec injection sagittale paramédiane. Nerf oculomo-

teur (III) (flèche).
Figure 6. IRM T2 inframillimétrique axiale. Nerf abducens dans son
trajet prépontique (flèches).
Figure 5. Schéma représentant les rapports vasculaires intracisternaux

du III. 1. Communicante postérieure ; 2. carotide interne ; 3. cérébelleuse
Figure 7. IRM T1 avec injection axiale. Méningiome rétroclival (flèche)
supérieure ; 4. cérébrale postérieure. (D’après Marc Williams).
comprimant le VI gauche.
Nerf abducens
Notions anatomocliniques
Son noyau est pontique. Il est situé sur le plancher du Une lésion nerveuse ou musculaire entraîne un défaut de
IVe ventricule, en regard d’une saillie postérieure (colliculus ou mobilisation du globe dans le champ d’action du muscle et est
genou du facial) correspondant au passage des fibres du nerf responsable d’une diplopie. De façon schématique, celle-ci est
facial (VII) qui font une boucle intrapontique avant d’émerger horizontale lors des atteintes du VI ou du droit latéral, oblique
dans la citerne pontocérébelleuse. Le VI émerge du tronc au ou verticale lors des atteintes du III, du IV, des muscles droits
niveau du paquet acousticofacial et est visible sur les coupes supérieur et inférieur, et des obliques. Les mouvements conju-
inframillimétriques utilisées pour l’étude des paquets stato- gués des yeux sont sous la dépendance de centres situés surtout
acousticofaciaux en IRM (Fig. 6). Il est oblique vers le haut et le dans le tronc cérébral. Ils coordonnent l’action conjuguée d’un
dehors, et son trajet intracisternal est long. Il est donc sensible agoniste et de son antagoniste lors du regard volontaire ou non,
aux variations de positions de l’encéphale induites notamment et et assurent la latéralité et la verticalité, également les saccades
par les hypertensions ou les hypotensions intracrâniennes. Elles et les nystagmus physiologiques, ce qui permet notamment la
entraînent une ptôse cérébrale qui peut provoquer, par étire- poursuite oculaire. Une zone située au-dessus des noyaux du III
ment du VI, une diplopie horizontale. Il pénètre dans le sinus est responsable de la convergence. Elle est connectée au
caverneux après avoir jouxté le clivus, ce qui explique la contingent pupillaire cheminant avec le III, ce qui permet lors
fréquence de son atteinte dans les lésions de la base en particu- de cette convergence une constriction pupillaire. La bandelette
lier osseuses (métastases...) et méningées (Fig. 7). Il chemine longitudinale postérieure, en particulier, joue un rôle capital
dans le sinus caverneux, puis pénètre dans l’orbite par la fissure dans la coordination des mouvements des deux yeux. Une
orbitaire supérieure. Il innerve le droit latéral. lésion du tronc cérébral est responsable d’une atteinte nucléaire
ou de la partie initiale du III, IV, VI et/ou d’une atteinte des
Nerf trochléaire (IV) centres oculomoteurs (convergence, latéralité, verticalité...).
Il a un noyau protubérantiel. Ce nerf est le seul à émerger de

la face postérieure du tronc cérébral sous les tubercules quadri-
jumeaux inférieurs. Il croise la ligne médiane et contourne le ■ Méthodes d’imagerie, protocoles
pédoncule cérébral pour entrer dans le sinus caverneux et et indications
jouxter sa paroi externe puis gagner l’orbite. Le IV est difficile à
visualiser même sur les coupes IRM fines. Il innerve le muscle Le but de l’imagerie varie en fonction de la clinique. Le choix
oblique supérieur. de la méthode d’imagerie est donc fonction non seulement de
la disponibilité de la machine, mais aussi des symptômes du

patient, de leur mode de survenue, de son état clinique général
(cf. infra) [4].
Les trois méthodes d’explorations utilisées sont l’échographie,
“ Conduite à tenir
le scanner et l’IRM. Protocole 1 : baisse d’acuité visuelle
Repérage triplan.
Protocoles et indications de l’imagerie Sagittale T1 5 mm.
Axiale T2 ou fluid attenuated inversion recovery (FLAIR)
par résonance magnétique 5 mm.
Comme souligné lors de l’introduction, en neuro- Coronale T2 2 mm de la partie postérieure du globe à la
ophtalmologie, l’IRM est la technique d’imagerie la plus utilisée. partie postérieure du chiasma, perpendiculaire au plan du
Une fois les contre-indications habituelles éliminées (patient II.
porteur d’un pacemaker, de stents posés depuis moins de Injection.
6 semaines, corps étrangers métalliques, mais également patient Coronale T1 3 mm avec suppression de graisse centrée
très agité ou nécessitant une surveillance incompatible avec comme le T2 coronal.
l’IRM), cet examen est réalisé en suivant un protocole variant
Axiale T1 sur tout l’encéphale en 5 mm.
en fonction des lésions à rechercher.
Protocole 2 : chiasma
Repérage triplan.
Exploration d’un trouble de la vision
Sagittale T1 5 mm.
Il faut toujours essayer de préciser si l’atteinte est antérieure Axiale T2 ou fluid attenuated inversion recovery (FLAIR)
(baisse visuelle unilatérale) ou postérieure (trouble du champ 5 mm.
visuel). En effet, dans le premier cas, on suspecte une lésion du Coronale T2 2 mm dans le plan perpendiculaire au
nerf optique, dans le second, il s’agit d’une atteinte encéphali- chiasma centré sur la lésion repérée sur les coupes axiales
que ou chiasmatique.
et sagittales.
Dans le cas d’une baisse d’acuité visuelle monoculaire Injection.
Coronale T1 3 mm dans le plan du T2 coronal.
L’exploration doit ici analyser avec soin tout le nerf optique
du côté pathologique, depuis le globe oculaire jusqu’au chiasma. Sagittale T1 3 à 5 mm avec injection +/- axiale T1 sur tout
L’antenne tête est utilisée seule ou couplée à une antenne de l’encéphale en 5 mm.
surface orbitaire. Une fois débarrassé de tout matériel ferroma- Si la lésion est volumineuse et de morphologie complexe,
gnétique amovible, le patient est installé confortablement et on on peut remplacer les diverses séquences injectées par une
lui demande soit de fermer les yeux pendant l’examen, soit de acquisition 3D spoiled gradient recall (SPGR) T1 injectée,
fixer un point, ce qui est souvent plus difficile. En effet, il faut qui dure plus longtemps, mais permet des reconstructions
limiter au maximum les mouvements des globes oculaires pour dans tous les plans de l’espace.
éviter les artefacts de mouvements. Ceux-ci gênent à la fois les
séquences sans injection, toujours un peu longues car les coupes
fines avec une bonne résolution sont indispensables, et les
coupes avec injection. Celles-ci sont réalisées avec suppression
de graisse sur les orbites, et les images sont de mauvaise qualité,
voire ininterprétables si le patient bouge. Nous privilégions les “ Conduite à tenir
coupes fines T2 et T1 dans un plan coronal perpendiculaire à
celui du II pour l’étude de ce nerf optique. En effet, il est Protocole 3 : accident vasculaire cérébral (AVC)
sinueux, à la fois dans le plan axial et dans le plan sagittal, et Repérage triplan.
les coupes axiales comme les sagittales sont souvent gênées par Sagittale T1 5 mm.
des phénomènes de volume partiel. L’étude axiale ou sagittale Axiale diffusion avec B1000 et cartographie apparent
se fait par fragments, car hormis dans les cas où le nerf est étiré, diffusion coefficient (ADC).
il n’est jamais dans le même plan sagittal ou axial sur tout son Axiale fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) 5 mm.
trajet. Nous débutons l’exploration par un repérage triplan et
Axiale T2 écho de gradient 5 mm.
une séquence sagittale sur l’encéphale en T1 écho de gradient.
Celle-ci permet, outre le positionnement des coupes ultérieures, Angiographie par résonance magnétique (ARM) time of
un bilan rapide des voies optiques : il faut d’emblée regarder les flight du polygone.
orbites, le chiasma et orienter la suite de l’examen en fonction Si AVC du sujet jeune, recherche de dissection.
de ces premières images en choisissant un protocole 1 ou un
protocole 2.
Ces différents protocoles sont proposés en fin de chapitre.
vers une pathologie ischémique, et les séquences en diffusion,
Même si l’atteinte est antérieure, hormis les rares cas où la
l’angiographie par résonance magnétique (ARM) et le T2 écho
lésion est orbitaire pure et connue pour n’être associée à aucune
de gradient sont indispensables (protocole 3).
pathologie intracrânienne (par exemple un angiome caverneux
Les premières coupes, voire le repérage mettent parfois en
comprimant le II), il faut compléter l’exploration fine au moins
évidence un hématome aigu : on recherche alors une cause et
par une séquence étudiant tout l’encéphale, en T2 ou fluid
d’autres lésions hémorragiques, on apprécie le retentissement de
attenuated inversion recovery (FLAIR), pour faire le bilan de la
la lésion (importance de l’effet de masse).
maladie causale (en particulier dans les affections inflammatoi-
res du système nerveux central).
Exploration d’un trouble de la motricité
Si la lésion est plutôt postérieure oculaire [5]
Dans ce cas, il faut privilégier l’étude encéphalique et débuter Pour ne méconnaître aucune lésion, hormis dans les cas où
par des coupes étudiant l’ensemble des voies optiques posté- le siège lésionnel est évident d’après l’exploration clinique, il
rieures. Le choix de la séquence dépend de la clinique. Les faut que l’examen d’imagerie explore l’ensemble des voies de
symptômes sont progressifs, orientant vers une lésion expan- l’oculomotricité, c’est-à-dire les noyaux des nerfs, les nerfs et les
sive : l’exploration est classique, T1, T2 ou FLAIR, injection, muscles oculomoteurs. Une bonne connaissance de l’anatomie,
voire diffusion et perfusion, pour améliorer la caractérisation détaillée au paragraphe précédent, est capitale notamment pour
tissulaire. Les symptômes sont brutaux : d’emblée, on s’oriente centrer correctement les coupes.
Dans un contexte de III complet (atteinte des muscles et

mydriase) associé à des douleurs d’apparition brutale, l’explora-
tion débute par une étude du polygone, en ARM, car le dia-
gnostic suspecté est celui d’anévrisme en voie de rupture. Cette
ARM est suffisante pour affirmer ou infirmer le diagnostic [6]. Protocole 5 : scanner orbite
Dans les autres cas, en dehors des troubles oculomoteurs dus Sans ou avec injection, protocole identique.
à une pathologie orbitaire (maladie de Basedow...), l’IRM est
Scout-view.
préférable au scanner. Il faut toujours avoir des coupes fines
Pile de coupes axiales de la base des sinus maxillaires à la
T2 et au mieux T1 injectées coronales étudiant les sinus
caverneux et les orbites, un plan axial T2 analysant le tronc partie haute du sinus frontal.
cérébral, et des coupes axiales T1 fines (3 mm) centrées sur le Pitch : 16 x 0,75.
tronc des nerfs oculomoteurs (protocole 4). Coupes de 1 mm, reconstruites tous les 0,7 mm.
Épaisseur de reconstruction : 1,5 mm tous les 1 mm en
parenchyme, 1 mm tous les mm en os.
Constantes : 100 mAs, 120 keV.
“ Conduite à tenir Reconstructions : 15 coupes axiales, 15 coupes sagittales
obliques dans l’axe du II, 15 coupes coronales perpendi-
culaires aux précédentes.
Protocole 4 : diplopie Fenêtres 330/45 (parenchyme) et 3 200/500 (os).
Repérage triplan. Clichés : au choix planche résumée, tout...
Angiographie par résonance magnétique (ARM) time of Gravage d’un CD pour garder l’examen entier.
flight d’emblée en cas de suspicion d’anévrisme. Si
anévrisme, contacter immédiatement le service de
neuroradiologie interventionnelle et éventuellement
arrêter l’examen, en fonction de l’état du patient. visuelle monoculaires est au mieux réalisé par IRM, seul examen
Sagittale T1 5 mm. d’imagerie permettant une analyse complète de l’ensemble du
nerf et du chiasma. Un scanner peut être utile pour dépister une
Axiale ou fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) 5 mm.
lésion méningiomateuse comprimant le nerf optique, mais une
Coronale T2 2 mm centrée sur les sinus caverneux. IRM complémentaire étant généralement réalisée, et un scanner
Injection. normal n’éliminant pas une lésion du nerf optique, cet examen
Axiale T1 3 mm avec suppression de graisse centrée sur le n’a qu’une valeur diagnostique d’élimination. Si la lésion est
nerf pathologique, repéré sur les coupes sagittales. plutôt postérieure et les symptômes d’apparition brutale, on
Coronale T1 sur tout l’encéphale en 5 mm. évoque une pathologie vasculaire aiguë. Certaines équipes
utilisent dans ce contexte le scanner pour apprécier la perfusion
cérébrale, et l’injection est réalisée au scanner, selon des
protocoles particuliers. Dans tous les cas d’hémianopsie et de
.
Si une pathologie musculaire est recherchée, il est important quadranopsie, il est préférable de commencer l’exploration par
que le patient regarde en face et non latéralement, ces regards une acquisition sans injection.
latéraux modifiant le volume musculaire et gênant l’analyse.
L’exploration coronale T2 fine est excellente pour apprécier
l’aspect des muscles oculomoteurs. Il faut se méfier de l’appré-
.
ciation de la taille des muscles droits latéraux qui sont obliques
par rapport à l’axe de coupe et toujours confronter une asymé-
trie de taille aux coupes axiales orbitaires pour la confirmer ou
“ À retenir
l’infirmer.
Hémianopsie : defect d’un quadrant supérieur ou inférieur
Un trouble oculomoteur central (ophtalmoplégie internu-
cléaire, nystagmus par exemple), nécessite une étude soigneuse d’un hémichamp visuel, lié à une lésion rétrochiasma-
du tronc cérébral par IRM. tique.
Quadranopsie : lésion des voies visuelles postérieures
Anomalies pupillaires donnant un déficit visuel focal dans un quart supérieur ou
Elles peuvent justifier une imagerie en urgence si elles sont
inférieur du champ visuel.
associées à des douleurs et un ptosis. L’IRM étudie soit le trajet
du III en cas de mydriase, soit celui du sympathique cervical et
intracrânien en cas de myosis. Elle est suffisante en bilan initial s’il s’agit d’une pathologie
hémorragique ou ischémique évidente. En cas de découverte
Protocoles et indications du scanner d’un syndrome de masse, il est souvent préférable, si les
conditions de travail l’autorisent, plutôt que d’injecter immé-
Exploration d’un trouble de la vision diatement le patient, de prévoir une IRM au cours de laquelle
le bilan complet (morphologique, voire fonctionnel avec
Le scanner est réalisé selon un mode d’acquisition hélicoïdal,
perfusion, diffusion...) est réalisé.
généralement sans injection, par coupes axiales couvrant les
sinus et les orbites (protocole 5).
Si les troubles sont postérieurs, l’acquisition est orbitaire et
Exploration d’un trouble de l’oculomotricité
encéphalique. L’injection est réalisée si l’examen initial met en Dans un contexte de diplopie douloureuse d’apparition
évidence une lésion expansive, ou pour la réalisation d’un brutale, si l’IRM n’est pas disponible immédiatement, un
angioscanner artériel ou veineux (recherche de sténose caroti- scanner avec une acquisition sans injection recherchant un
dienne, de thrombophlébite...). L’étude se fait sur des volumes saignement complétée par une étude du polygone en
reconstruits en parenchyme et en haute résolution. Elle analyse angioscanner est indispensable. Le diagnostic évoqué est celui
l’ensemble des voies optiques et les structures adjacentes, en d’anévrisme en voie de rupture et il ne faut pas perdre de
particulier les parois osseuses et l’apex orbitaire en cas de temps.
traumatisme ou de lésion expansive orbitaire. Elle recherche des Si la diplopie apparaît au décours immédiat d’un traumatisme
calcifications anormales du globe, du nerf optique en particulier. orbitaire, le premier examen à réaliser est un scanner à la
Si le scanner est le premier examen à réaliser en cas de baisse recherche d’une fracture du plancher ou de l’os planum (paroi
d’acuité visuelle post-traumatique, le bilan des baisses d’acuité interne) compliquée par une incarcération de graisse ou de
muscle (droit inférieur, droit médial). Cet examen est fait sans
injection, avec des reconstructions en parenchyme, et en os. En
complément des coupes habituelles axiales et coronales, les
reconstructions sagittales dans l’axe de l’orbite traumatisée sont
particulièrement utiles dans le bilan préopératoire, car elles
localisent la partie postérieure du foyer de fracture par rapport
à l’apex orbitaire. S’il siège en arrière des deux tiers antérieurs
de ce plancher, la réparation est délicate.
Une diplopie associée à une exophtalmie est souvent d’ori-
gine orbitaire. Le scanner de première intention peut être
suffisant quand il met en évidence des signes très évocateurs
d’orbitopathie dysthyroïdienne (pour laquelle une injection de
.
produit de contraste n’est pas justifiée). Il est parfois nécessaire
de compléter l’exploration d’une masse orbitaire par une IRM,
une échographie orbitaire.
■ Troubles de la vision nécessitant

Figure 9. Scanner. Reconstruction coronale. Baisse d’acuité visuelle
une imagerie urgente gauche post-traumatique immédiate. Fracture du canal optique (flèche).
Rappelons quelques points cliniques. Une lésion maculaire,
ou une atteinte du contingent maculaire à l’intérieur des voies
rétinocorticales optiques vont entraîner une baisse de l’acuité ou par étirement, contusion [8]. Une lésion du globe (hémorra-
visuelle. Celle-ci a des causes oculaires, éliminées par l’ophtal- gie intravitréenne, décollement de rétine...) est bien mise en
mologiste (cataracte, iritis, maculopathie...), au cours d’un évidence par une échographie oculaire.
examen comprenant en particulier un chiffrage de l’acuité Cette baisse d’acuité visuelle peut être différée, en particulier
visuelle après correction, de loin (en dixièmes), et de près (au en cas d’œdème secondaire ou de compression par un héma-
moyen de l’échelle de Parinaud, cotée P1, P2...). Lors de cet tome orbitaire évolutif, en particulier collecté dans la gaine du
examen, il précise également le mode de survenue de la baisse nerf. Le scanner orbitaire est réalisé le plus tôt possible, sans
d’acuité visuelle, sa durée, les signes ophtalmologiques, voire les
injection, selon un mode hélicoïdal, avec des reconstructions en
signes neurologiques et généraux associés. Il note en particulier
haute résolution appréciant les dégâts osseux. Il recherche un
l’existence d’un déficit neurologique, de douleurs (céphalées,
fragment de paroi orbitaire ou sinusienne sur le trajet du nerf
douleurs à la mobilisation du globe), d’antécédents anciens ou
récents d’épisodes identiques [7]. optique, apprécie les modifications des parties molles (héma-
Certains tableaux entraînent la réalisation d’une imagerie en tome intra- et périorbitaire, anomalies musculaires, état du
urgence. globe). Lorsque l’on ne retrouve pas d’esquille osseuse, ou
lorsque la baisse d’acuité visuelle est différée, à condition que
cela ne retarde pas le traitement, on peut le compléter par une
Baisse d’acuité visuelle unilatérale IRM à la recherche d’un œdème du nerf, en hypersignal T2, ou
Plusieurs tableaux cliniques sont rencontrés, ils vont orienter d’un hématome. En dehors des rares cas où une intervention de
le choix de l’imagerie, son urgence et la prise en charge décompression est programmée, une corticothérapie à fortes
thérapeutique. Ils sont présentés en ordre d’urgence d’imagerie doses peut être proposée. L’évolution est très variable.
décroissant (Fig. 8). À part, citons les exceptionnelles plaies pénétrantes entraî-
nant une lésion directe du nerf optique. L’imagerie est réalisée
Baisse d’acuité visuelle post-traumatique en urgence, au mieux par IRM quand existent des signes
Il s’agit d’un traumatisme du massif facial, volontiers violent, neurologiques, pour vérifier l’absence de complications encé-
au décours immédiat duquel le patient se plaint de ne plus voir phaliques, et à distance, centrée sur les orbites, lorsqu’un geste
d’un œil. On doit évoquer une lésion directe du nerf opti- opératoire, par exemple sur des muscles lésés lors du trauma-
que d’origine osseuse (embrochement par une esquille) (Fig. 9) tisme, est nécessaire.
BAV unilatérale
Brutale Rapide, douloureuse Lente Post-traumatique
NOIAA CMT Névrite optique ? Compression du II Lésion du II
Rechercher Rechercher une Rechercher IRM TDM

une maladie sténose une SEP méningiome os
de Horton de la carotide interne IRM II, cerveau
VS, CRP EDC, ARM, angio-TDM
Figure 8. Arbre décisionnel. Imagerie devant une baisse de l’acuité visuelle unilatérale. BAV : baisse de l’acuité visuelle ; NOIAA : neuropathie optique
ischémique antérieure aiguë ; CMT : cécité monoculaire transitoire ; VS : vitesse de sédimentation ; CRP : C reactive protein ; EDC : échodoppler couleur ; ARM :
angiographie par résonance magnétique ; TDM : tomodensitométrie ; SEP : sclérose en plaques ; IRM : imagerie par résonance magnétique.
Tableau 1.
Causes des sténoses carotidiennes.
Artériopathie
Athérome
Dissection
Dysplasie (Marfan...)
Vascularite
Sténose postradique
Compression extrinsèque
Paragangliome (tumeur glomique)
Adénopathie (métastase, hémopathie)
Traumatisme (qui peut aussi entraîner une dissection)
Cécité monoculaire transitoire (CMT)

ou amaurose fugace
Définition et caractéristiques
C’est une baisse d’acuité visuelle unilatérale complète,
brutale, transitoire. Elle dure moins de 1 heure, parfois quelques
secondes, survient volontiers lors d’un changement de position
(au moment où le patient penché en avant se redresse), peut se
répéter plusieurs fois par jour, du même côté. Elle est très
évocatrice d’ischémie rétinienne par lésion des artères ophtal-
mique, ciliaires courtes ou rétinienne. Son caractère totalement Figure 10. Angiographie par résonance magnétique (ARM) et angio-
réversible et de courte durée la rapproche des accidents isché- scanner d’un patient avec une sténose préocclusive carotidienne interne
miques transitoires cérébraux [9]. (flèches) révélée par des épisodes de cécité monoculaire transitoire homo-
latéraux.
Étiologie
La CMT est d’origine hémodynamique ou embolique [10]. Les
emboles sont volontiers fibrinocruoriques, plus rarement
cholestéroliques ou calciques. Cette CMT fait rechercher une
sténose carotidienne serrée sous-jacente, dont les causes,
dominées par l’athérome, sont nombreuses (Tableau 1). L’exa-
men ophtalmologique peut retrouver des signes directs
d’atteinte vasculaire au fond d’œil : embolie, occlusion d’une
branche de l’artère centrale de la rétine. L’examen neurologique
recherche des signes en faveur d’une ischémie dans un autre
territoire. Une des complications principales des CMT est la
survenue d’une baisse d’acuité visuelle irréversible, liée à un
infarctus de la rétine (risque évalué à 3 % par an en cas de
sténose athéromateuse de la carotide interne). Selon l’étude
North American Symptomatic Carotid Endarteriectomy Trial
(NASCET), en cas d’association CMT-sténose carotidienne
athéromateuse > 70 %, le risque d’accident ischémique cérébral
est de 16,6 % +/- 5,6 % à 2 ans, et le taux de mortalité des
patients avec des CMT est de 20 à 30 % à 5 ans (essentiellement
par infarctus du myocarde) [11]. Cet indice NASCET est donc un
Figure 11. IRM T1 avec suppression de graisse axiale. Dissection caro-
élément important dans l’appréciation de l’opérabilité de la
tidienne gauche avec hématome péricarotidien en hypersignal (flèche) et
sténose. Une sténose de la carotide interne supérieure à 70 %
hyposignal du flux restant (tête de flèche).
est le plus souvent une indication chirurgicale. L’angioplastie
carotidienne et la pose de stent sont encore à l’étude (indice
NASCET : exprimé en pourcentage, calculé à partir du diamètre localisation et l’existence d’éventuelle complication (faux
de la carotide interne en regard de la sténose et du diamètre de anévrisme) (Fig. 11, 12). La quantification fine n’est pas
la carotide interne saine sus-jacente). nécessaire, car le traitement est médical (anticoagulants) et non
chirurgical. Le Tableau 1 résume les causes des sténoses
CMT et sténose carotidienne
carotidiennes.
Schématiquement, deux cas se présentent. Dans le premier Lorsque la CMT est associée à une baisse visuelle lentement
cas, cette sténose est probablement d’origine athéromateuse progressive, on évoque une rétinopathie de stase veineuse
(Fig. 10). L’échodoppler couleur, l’angioscanner ou l’ARM font (rétinopathie de bas débit), parfois associée à une sténose très
le diagnostic. Le doppler et le scanner (indice NASCET) ont serrée de la carotide, dans le cadre en particulier d’une maladie
l’avantage sur l’IRM de pouvoir quantifier l’éventuelle sténose de Takayashu. Sa recherche est là également très urgente.
carotidienne interne. Le doppler transcrânien apprécie de plus
son retentissement d’aval. Une sténose non serrée ne nécessite Un diagnostic : la maladie de Horton
qu’un traitement médical. Dans le second cas, la CMT survient En fait, après 55 ans, c’est le premier diagnostic à évoquer de
chez un patient jeune, sans facteur de risque vasculaire. La parti pris. C’est une urgence médicale, mais non d’imagerie. La
sténose est possiblement liée à une dissection carotidienne, CMT est inaugurale dans 15 à 20 % des cas. Ceci justifie la
première cause de réduction de calibre de la carotide chez le mesure systématique de la vitesse de sédimentation (VS) et de
sujet jeune : l’IRM est le meilleur examen pour mettre en la C reactive protein (CRP) devant une CMT après 55 ans, toute
évidence l’hématome péricarotidien. Les coupes axiales cervica- élévation de l’une et/ou de l’autre imposant la mise sous
les T1 avec suppression de graisse sont associées à une ARM des corticoïdes sans attendre l’imagerie, ni les résultats de l’éven-
vaisseaux du cou qui apprécie l’étendue de la sténose, sa tuelle biopsie d’artère temporale, à cause du risque de cécité
optique. L’oblitération peut être soit généralisée intéressant la

totalité de la papille, soit le plus souvent localisée en secteur.
Sur les clichés de l’angiographie à la fluorescéine réalisée en
urgence, on n’observe initialement aucune injection des
vaisseaux papillaires de la partie atteinte pour les formes
localisées et de l’ensemble des vaisseaux pour les formes
globales. L’œdème papillaire au fond d’œil est constant. Cette
NOIAA peut être artéritique et doit faire évoquer une maladie
de Horton. Elle justifie, comme la CMT, la mesure systématique
à partir de 55 ans de la VS et CRP et la mise en route en
urgence d’un traitement corticoïde si l’une et/ou l’autre est
.
élevée. La biopsie de l’artère temporale sera faite ultérieurement.
En cas de doute avec une névrite optique, il faut réaliser une
IRM ou un échodoppler couleur orbitaire.
Cette NOIAA peut être non artéritique. La NOIAA non
artéritique est favorisée par une conformation anatomique
particulière (petite papille pleine). Il n’y a pas de traitement
curatif d’efficacité prouvée et l’évolution clinique est variable,
Figure 12. Angiographie par résonance magnétique (ARM). Contrôle à avec souvent peu voire pas de récupération visuelle. L’urgence
distance d’une dissection de la carotide sous-pétreuse droite. Développe- est de réduire le risque de bilatéralisation, qui survient dans 15
ment d’un faux anévrisme (flèche). à 40 % des cas selon les séries, en évitant toute chute de débit
sanguin et toute chute tensionnelle, en particulier iatrogène et
en traitant les éventuels facteurs de risque vasculaires retrouvés
Tableau 2. au cours du bilan.
Étiologies des baisses visuelles transitoires non ischémiques.
Occlusion artérielle rétinienne
Anomalie de la chambre antérieure (uvéite..)
Elle intéresse l’artère centrale de la rétine ou ses branches, et
Syndrome sec (film lacrymal insuffisant) complique une sténose carotidienne dans 11 à 45 % des cas.
Crise de glaucome Très rarement, c’est une occlusion de l’artère ophtalmique.
Anomalie du II ou du globe (colobome, staphylome myopique, drusen Même si la situation est inquiétante, le diagnostic reste pure-
papillaires) ment ophtalmologique, et ne nécessite aucune exploration
Hyperglycémie radiologique cérébrale ou orbitaire. La thrombolyse in situ dans
Tumeur orbitaire les premières heures est proposée par certaines équipes. L’écho-
Œdème papillaire chronique (hypertension intracrânienne) doppler couleur des vaisseaux du cou ou l’angio-IRM doivent
être rapidement réalisés à la recherche de lésions pariétales
Phénomène d’Uhthoff
carotidiennes ulcérées, sténosantes ou occlusives.
Hémorragie intravitréenne
définitive. L’échodoppler couleur est de peu d’utilité. Il peut
Son début peut être brutal. Si le fond d’œil n’est pas visible,
montrer un épaississement des parois de l’artère temporale
une échographie oculaire est réalisée dans les jours qui suivent,
superficielle et des anomalies de la vascularisation artérielle du
pour en rechercher la cause et vérifier que la rétine est à plat.
pôle postérieur du globe. Le traitement de la maladie de Horton
Cette hémorragie intravitréenne peut notamment être due
repose sur la corticothérapie orale, mise en route dès que le
rarement à un saignement sur mélanome, et complique le plus
diagnostic est évoqué. La preuve définitive repose sur l’analyse
souvent une rétinopathie qui saigne ou une traction vitré-
de la biopsie de l’artère temporale.
orétinienne.
Autres causes plus rares de CMT On rapproche de ces baisses d’acuité visuelle brutales celles
Citons enfin les emboles cardiaques, nécessitant la réalisation des papillites. Ces inflammations de la papille, touchant les
d’une échographie transœsophagienne, et les troubles de sujets jeunes, généralement unilatérales, compliquent une
l’hémostase (syndrome des antiphospholipides...) qui sont du infection otorhinolaryngologique (ORL), une maladie virale
ressort de la prise en charge médicale et non d’imagerie. (zona, grippe...), ou une maladie systémique (Behçet, Vogt-
Koyanagi-Harada). Elles sont rares lors de sclérose en plaques.
Autres causes non ischémiques de baisse visuelle transitoire Elles peuvent être associées à une atteinte uvéale ou à une
Elles sont généralement ophtalmologiques et ne justifient pas atteinte méningée. Elles entraînent une baisse d’acuité visuelle
d’imagerie urgente (Tableau 2). et un déficit du champ visuel (scotome central). Leur évolution
Les baisses d’acuité visuelle temporaires déclenchées par la est le plus souvent favorable. Parfois s’installe une atrophie
fatigue, un bain chaud, un effort physique, d’une durée de papillaire partielle. Le bilan d’imagerie est souvent négatif et ne
quelques minutes à quelques heures, chez un patient atteint de s’impose en urgence que si l’on hésite avec une névrite optique
sclérose en plaques correspondent à un signe d’Uhthoff, aiguë.
témoignant de la thermosensibilité des axones lésés. Aucune
imagerie n’est nécessaire en urgence. Baisse d’acuité visuelle rapide, évolutive,
douloureuse
Baisse d’acuité visuelle brutale La douleur est en particulier déclenchée lors de la mobilisa-
Elle est souvent constatée le matin au réveil, chez un patient tion du globe. La baisse visuelle s’installe en quelques heures à
entre 55 et 70 ans. Ce tableau clinique, malgré son caractère très quelques jours. Elle est d’intensité variable, allant d’un voile
bruyant, n’est pas une urgence d’imagerie. L’importance de la unilatéral à une cécité complète. Il s’agit d’une jeune femme, le
baisse d’acuité visuelle est variable : amputation du champ diagnostic le plus probable est celui de névrite optique, souvent
visuel en quadrant lors d’atteintes localisées, quasi-cécité avec dans le cadre d’une maladie démyélinisante. La papille est le
RPM aboli dans les formes globales. Le champ visuel montre un plus souvent normale, parfois pâle (séquelle d’un épisode
déficit altitudinal, à limites coupées au couteau, le plus souvent identique car la pâleur met des semaines à apparaître) ou
inférieur. Trois pathologies sont à évoquer [12]. œdémateuse (souvent chez l’enfant). La récupération clinique
est la règle dans 80 % des cas, et commence dès le huitième
Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) jour. La douleur est due à la diffusion de l’inflammation du nerf
C’est un infarctus de la papille, lié à l’occlusion des artères optique à la zone d’insertion postérieure des muscles oculomo-
ciliaires courtes postérieures qui vascularisent la tête du nerf teurs (anneau de Zinn). L’examen du champ visuel retrouve un
Figure 13.
A. IRM T2 coronale. Hypersignal et augmentation
de volume du II gauche (flèche). Névrite optique
au cours d’une sclérose en plaques.
B. IRM T1 avec injection et suppression de graisse
coronale. Prise de contraste du II droit intraorbi-
taire (flèche) avec prise de contraste d’une lésion
frontale droite (tête de flèche). Sclérose en pla-
ques.
Tableau 3.
Causes des névrites optiques.
Maladie inflammatoire
Démyélinisation
-sclérose en plaques
-neuromyélite optique de Devic
Granulomatose
-sarcoïdose
Maladie de système
-lupus et syndrome des antiphospholipides
-périartérite noueuse
Infection
Maladie de Lyme
Tuberculose
Rarement, syphilis
Atteinte virale (herpès, CMV...)
Mycose : cryptococcose (sida, immunodéprimé), candidose Figure 14. IRM T1 avec injection et suppression de graisse axiale.
Complication d’une vaccination (encéphalomyélite aiguë disséminée)
Augmentation de volume et prise de contraste de tout le nerf optique
gauche (flèche). Sarcoïdose.
Infection ou inflammation orbitaire
Atteinte postradique
CMV : cytomégalovirus ; SEP : sclérose en plaques ; sida : syndrome de Schaumann ou BBS). L’aspect de la lésion du nerf optique
l’immunodéficience acquise.
oriente également le diagnostic étiologique : la plaque de
sclérose en plaques atteint le II intraorbitaire postérieur, est
déficit qui peut être de n’importe quel type, généralement un focale, unique. Une lésion chiasmatique et d’un ou deux nerfs
scotome central. Le scanner n’a pas d’intérêt dans cette patho- optiques intracrâniens, très inflammatoire (hypersignal
logie. L’IRM doit être réalisée rapidement et associer aux coupes T2 intense, prise de contraste) avec une IRM encéphalique
centrées sur les voies optiques antérieures une étude encéphali- normale doit faire réaliser une IRM médullaire à la recherche
que (protocole baisse de l’acuité visuelle). Elle permet d’éliminer d’hypersignaux, l’association étant en faveur d’une neuromyé-
d’autres causes, en particulier une lésion expansive située à lite optique de Devic. L’inflammation de la BBS est diffuse,
l’apex orbitaire, entraînant une baisse visuelle souvent fluc- atteint volontiers le II orbitaire en totalité (Fig. 14), et s’étend
tuante. L’IRM apporte des arguments pour le diagnostic
au II intracrânien. Les névrites radiques prennent le contraste de
d’inflammation ou névrite optique, en montrant une zone
façon intense, très prolongée, et évoluent vers l’atrophie. Elles
d’hypersignal T2 sur le nerf optique (Fig. 13A, B). Si l’examen
surviennent dans le champ d’irradiation, au moins 1 an après
est fait précocement (avant le 15e jour) et avant tout traitement
le traitement. Les lésions des voies optiques antérieures induites
anti-inflammatoire, les coupes centrées sur les voies visuelles
par la maladie de Lyme sont volontiers bilatérales, extensives.
antérieures en T1 avec injection et suppression de graisse
(indispensable pour l’étude de toutes les lésions orbitaires) Cette IRM permet de débuter un traitement par bolus de
montrent dans la majorité des cas une prise de contraste de la corticoïdes dans les névrites optiques. Les relations entre névrite
lésion. Très rarement, celle-ci peut précéder l’hypersignal T2, en optique et sclérose en plaques sont analysées, en particulier aux
particulier lorsque l’IRM est faite très tôt (24 à 48 heures après États-Unis depuis 1992, grâce aux résultats d’une étude prospec-
l’apparition de la baisse visuelle). L’injection est donc indispen- tive, l’Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) qui suit
sable dans toute suspicion de névrite optique aiguë. Elle 448 patients (trois femmes pour un homme, âge moyen 32 ans)
confirme le diagnostic d’inflammation du nerf optique et ayant présenté un premier épisode de névrite optique [13]. Les
élimine notamment une compression. Les causes de ces névrites résultats montrent que 20 % des scléroses en plaques débutent
optiques sont nombreuses (Tableau 3). L’IRM peut détecter des par une névrite optique et que 50 à 75 % des scléroses en
lésions encéphaliques orientant vers la cause de l’inflammation, plaques font une névrite optique au cours de leur évolution.
essentiellement des hypersignaux en T2 de la substance blanche Quand on découvre une névrite optique, 30 % des patients
périventriculaire et sous-corticale, en faveur d’une sclérose en développent une sclérose en plaques à 5 ans. Ce taux est de
plaques, prenant ou non le contraste (cf. Fig. 13B) plus rare- 50 % si l’IRM initiale montre plus de deux hypersignaux
ment des prises de contraste leptoméningées et hypothalamo- T2 encéphaliques, et est beaucoup plus faible (6 à 16 %) si l’IRM
hypophysaires faisant évoquer une sarcoïdose (Besnier-Boeck- encéphalique initiale est normale [14].
Figure 15. IRM T1 avec injection axiale. Baisse d’acuité visuelle droite Figure 16. IRM T2 coronale. Hémianopsie bitemporale. Macroadé-
progressive. Méningiome de la clinoïde antérieure comprimant le II droit nome hypophysaire refoulant et comprimant le chiasma.
(flèche).
compressif pouvant être de très petite taille, en particulier près

du canal optique. L’exploration étudie l’ensemble de la voie
“ Point fort visuelle antérieure, de la papille au chiasma. Souvent, dans
l’éventualité d’une atteinte canalaire osseuse, il est utile de
compéter l’IRM par une TDM en haute résolution centrée sur les
Si l’IRM des nerfs optiques et de l’encéphale est normale, apex orbitaires pour détecter une sténose du canal optique liée
l’orientation diagnostique doit être rediscutée : la baisse à une dysplasie fibreuse, une lésion lytique minime ou préciser
d’acuité visuelle est-elle ischémique ? de cause l’origine d’une masse comme une mucocèle. Notons que les
ophtalmologique ? processus expansifs orbitaires, sauf s’ils sont très volumineux ou
s’ils siègent à l’apex orbitaire, ne provoquent pas de baisse
visuelle, mais plus volontiers une exophtalmie.
Baisse d’acuité visuelle isolée, indolore,
progressive Baisse d’acuité visuelle bilatérale
Elle est associée à un trouble du champ visuel variable
(scotome central, encoche périphérique perçue comme un voile Il s’agit d’un syndrome chiasmatique
par le patient...). Même si les symptômes décrits sont anciens,
une compression du nerf optique ou une lésion expansive du La baisse d’acuité visuelle est progressive, volontiers asymé-
nerf ou de ses gaines doivent être évoquées. Le risque de trique. Le champ visuel met en évidence une hémianopsie
décompensation visuelle rapide justifie la réalisation rapide bitemporale (déficit de la vision latérale de chaque œil). Celle-ci
d’une imagerie. La TDM peut détecter une grosse lésion, mais est expliquée par l’atteinte dans le chiasma des fibres qui
l’IRM, à réaliser en priorité, est plus performante que la TDM croisent (fibres nasales). Là encore, même si le scanner peut
pour apprécier la topographie de la lésion par rapport au nerf détecter les grosses lésions, c’est l’IRM qui est proposée de
comprimé, le retentissement sur le nerf de cette compression à première intention dans le bilan d’imagerie. Elle doit être faite
la fois dans la zone de contact (prise de contraste, atrophie, le plus rapidement possible, car le trouble visuel peut s’aggraver
hypersignal T2), mais aussi en amont et aval (atrophie). L’aspect rapidement, et de façon irréversible et le diagnostic étiologique
du nerf optique est un des facteurs conditionnant non tant le de ce trouble doit donc être confirmé (Tableau 4). Le plus
type que la programmation (urgence ou non) du geste théra- souvent, l’imagerie met en évidence une compression chiasma-
peutique. Cette imagerie permet de retrouver deux grands types tique. L’IRM permet une meilleure analyse lésionnelle que le
de lésion : une atteinte intrinsèque du nerf optique (une scanner. Elle précise la topographie de la lésion par rapport au
inflammation et en particulier une sarcoïdose plus qu’un chiasma ce qui est un élément majeur dans la discussion
gliome, exceptionnel en dehors d’un contexte de neurofibro- étiologique, recherche des signes de souffrance des voies
matose) [15, 16] ou une lésion de sa gaine méningée (ménin- optiques (atrophie, prise de contraste, hypersignal T2). Le
giome, plus rarement infiltration néoplasique ou inflam- chiasma est parfois impossible à repérer. Elle précise l’extension
matoire) [17], une atteinte extrinsèque par compression de ce de la lésion aux structures adjacentes, et en particulier aux sinus
nerf optique, en particulier dans son segment intracrânien et caverneux. Cette lésion est le plus souvent un macroadénome
intracanalaire [18] . Les lésions les plus fréquentes sont les hypophysaire (Fig. 16) [19] Typiquement, il atteint plus l’homme
méningiomes notamment de la clinoïde antérieure ou du jugum que la femme (alors que les microadénomes sont retrouvés de
(Fig. 15). Plus rarement, on met en évidence un anévrisme façon prédominante chez la femme). Le diagnostic repose sur la
géant, une volumineuse tumeur sellaire à prolongement anté- disparition généralement totale de l’hypophyse normale, son
rieur. Cette exploration doit être minutieuse, le processus remplacement par une masse intra- et suprasellaire, qui agrandit
Tableau 4.
Principales lésions causales des atteintes chiasmatiques.
Infrachiasmatique Chiasmatique Suprachiasmatique
Intrasellaire Macroadénome +++ Gliome Tumeur du plancher du V3
Hypophysite Inflammation
Lésion de la base Cavernome
Intra/suprasellaire Craniopharyngiome Lésion tige
Suprasellaire Méningiome
Figure 18. IRM T2 coronale. Gros chiasma en hypersignal (flèche).

Gliome.
Figure 17. IRM T1 sans et avec injection sagittale. Bilan d’une hémia-
nopsie bitemporale. Lésion suprasellaire infrachiasmatique homogène,
prenant le contraste (flèches), avec prise de contraste de la méninge du
jugum (têtes de flèche). Méningiome du jugum.
la selle turcique, refoule le chiasma vers le plancher du

III e ventricule, prend le contraste de façon volontiers
intense [20]. La lésion est souvent très volumineuse. Une nécrose
intralésionnelle, généralement en hypersignal T2, hyposignal
T1, est en faveur d’un adénome à prolactine, un hyposignal
T2 et T1 en faveur d’un adénome à growth hormone (GH).
L’adénome peut être hémorragique, de manière volontiers aiguë
(hypo-
signal T2, hypersignal T1 intralésionnel). Dans ce cas, même les
petites lésions sont responsables de l’apparition d’une sympto-
matologie aiguë, parfois trompeuse (fausse hémorragie ménin-
gée). Le bilan hormonal et visuel conditionne le traitement
(chirurgie d’emblée, par voie transrhinoseptale ou abord
intracrânien, ou traitement médical). Un scanner est utile en cas
de traitement médical, pour apprécier l’état du plancher sellaire. Figure 19. IRM T2 coronale et T1 avec injection et suppression de
En effet, la fonte adénomateuse peut être massive et responsable graisse axiale. Baisse d’acuité visuelle bilatérale prédominant à gauche.
d’une rhinorrhée par une éventuelle brèche sphénoïdale Infiltration orbitaire bilatérale prédominant à gauche. Infiltration néopla-
(érosion du plancher sellaire par la lésion). Une diminution de sique secondaire (cancer du sein).
la posologie amène une régression de cette rhinorrhée par
obstruction tumorale de la zone de fuite de LCS. Les autres
lésions responsables de cette atteinte chiasmatique sont les
Baisse d’acuité visuelle rapide, douloureuse
craniopharyngiomes, à évoquer systématiquement devant une Ce cas rare correspond généralement à une névrite optique
.
masse hétérogène, présentant des composantes kystiques et des bilatérale et en particulier à une neuromyélite optique de Devic.
calcifications. Ils touchent plutôt la population pédiatrique, Ce syndrome associe à l’atteinte visuelle des lésions inflamma-
mais peuvent être découverts chez l’adulte (vers 50 ans). toires médullaires traduites cliniquement par une myélite
Les méningiomes du jugum clinoïdien et du diaphragme transverse, ces signes étant simultanés ou séparés. L’IRM
sellaire sont de diagnostic facile (Fig. 17). L’hypophyse est encéphalique ne retrouve aucune lésion d’allure inflammatoire.
visible, sous-jacente à la lésion, la prise de contraste tumorale L’œdème papillaire est fréquent. Les images confirment le
est intense, et associée à une prise de contraste de la méninge diagnostic en mettant en évidence un hypersignal T2 avec prise
adjacente. Les lésions suprachiasmatiques, représentées surtout de contraste d’un, voire des deux nerfs optiques. L’atteinte est
par les tumeurs du plancher du V3, sont beaucoup plus rares. volontiers postérieure, sur le segment intracrânien des nerfs
Les autres lésions compressives (anévrisme carotidien géant, optiques, voire le chiasma. Les lésions sont plus étendues que
tumeur de la base) sont exceptionnelles. Leur prise en charge est les plaques de sclérose en plaques du nerf optique, et souvent
fonction de l’étiologie et de l’évolutivité de l’atteinte visuelle. très inflammatoires. Rarement, ce tableau est dû à une atteinte
Plus rarement, ce syndrome chiasmatique est dû à une atteinte orbitaire inflammatoire bilatérale responsable d’une compres-
intrinsèque inflammatoire comme une sclérose en plaques, une sion des deux nerfs optiques, voire à un envahissement tumoral
encéphalomyélite disséminée aiguë (ADEM), une maladie de (métastases leptoméningées, hémopathie...) (Fig. 19), rarement
Devic [21], une sarcoïdose, une névrite postradique. La lésion révélateur. L’IRM et le scanner mettent en évidence le rempla-
peut être tumorale : gliome (exceptionnel en dehors d’une cement de la graisse de l’apex par une masse tissulaire.
neurofibromatose de type 1) (Fig. 18), lymphome, germinome,
ou post-traumatique. Les cavernomes intrachiasmatiques, Baisse d’acuité visuelle brutale
responsables lors d’un saignement d’une hémianopsie bitempo- Chez un sujet âgé, le premier diagnostic à évoquer est celui
rale brutale, sont exceptionnels. d’une double pathologie papillaire ischémique lors d’une
(ADC) n’est pas diminué ce qui les distingue des accidents

ischémiques récents. Elles ne prennent pas le contraste [22].
Éclipses visuelles
En général, elles sont bilatérales. Ce sont des interruptions
très fugaces de la vision. Elles ont un caractère positionnel, et
apparaissent lors des changements de position de la tête. Elles
sont toujours associées à un œdème papillaire et sont une
complication de l’hypertension intracrânienne. Elles nécessitent
une imagerie en urgence, TDM ou au mieux IRM pour explorer
cette suspicion d’hypertension intracrânienne (causes, cf. infra
« Œdèmes papillaires »).
Troubles du champ visuel

L’étude du trouble campimétrique se fait manuellement
(Goldmann) ou de façon automatisée (Humphrey, Octopus...).
Un trouble du champ visuel nécessite toujours la réalisation
d’une imagerie, réalisée en urgence s’il apparaît de façon brutale
Figure 20. IRM axiale T2. Hypersignal occipital bilatéral, cortico-sous-
(Fig. 21) [23].
cortical. Complication d’une chimiothérapie (posterior reversible ence-
phalopathy syndrome [PRES]) (vincristine).
Hémianopsie bitemporale
L’imagerie à réaliser est d’abord, comme nous l’avons vu plus
maladie de Horton. Aucune imagerie n’est nécessaire en haut, une IRM car on recherche une lésion chiasmatique.
urgence. La recherche d’une élévation de la VS et de la CRP,
voire la mise d’emblée sous corticothérapie avant toute imagerie
En cas d’hémianopsie latérale homonyme
est impérative. L’imagerie recherche une lésion rétrochiasmatique. Si cette
lésion est très focale, elle peut provoquer simplement une
Cas particuliers quadranopsie. L’hémianopsie latérale homonyme (déficit de la
vision dans un hémichamp [droit ou gauche], avec souvent une
Atteintes du cortex visuel
limite verticale médiane nette entre vision normale et vision
Elles sont sous-estimées et souvent partielles, entraînant des altérée) brutale dans un contexte de céphalées et de troubles de
défauts de vision invalidants et peu diagnostiqués car l’acuité la conscience fait rechercher un hématome. Le scanner sans
peut rester à 10/10°. En revanche, la cécité corticale associe une injection est suffisant pour confirmer ce diagnostic et montrer
cécité bilatérale complète à RPM conservé, une désorientation l’hyperdensité du sang. En IRM, à la phase précoce, le saigne-
spatiale, et des hallucinations visuelles. Ce trouble visuel rare au ment est en iso- puis hypersignal T1, en hyposignal T2 TSE et
cours duquel les patients sont souvent anosognosiques est lié à surtout T2 écho de gradient (Fig. 22). Cet hématome peut être
des lésions bioccipitales. Elles peuvent compliquer un trauma- spontané et compliquer une hypertension artérielle, une
tisme, une intoxication au CO, une tumeur, un accident angiopathie amyloïde. Il peut révéler une malformation vascu-
ischémique cérébral, une encéphalite. Elles peuvent traduire une laire, une tumeur. Chez la femme jeune en particulier dans un
atteinte de la régulation de la circulation postérieure ou PRES contexte de tabagisme, de prise de contraceptif oral ou en post-
(posterior reversible encephalopathy syndrome), dont les causes sont partum, il faut toujours penser à la thrombophlébite. Dans le
nombreuses : chimiothérapie (vincristine, ciclosporine), poussée bilan immédiat, en l’absence de cause évidente, l’exploration
hypertensive au cours d’une hypertension artérielle souvent TDM est complétée par un angioscanner veineux, à la recherche
sévère, défaillance rénale, éclampsie, artériographie vertébrale. en particulier d’un caillot notamment dans un sinus latéral.
Elle nécessite donc une imagerie encéphalique rapide, TDM ou Celui-ci se traduit par une lésion spontanément dense avant
plus volontiers IRM. Les images de PRES sont typiques, en injection, qui crée une lacune au sein du sinus après injection
hypersignal T2 et FLAIR, bilatérales, cortico-sous-corticales (signe du delta vide). Ce complément d’examen peut aussi être
(Fig. 20). Elles peuvent rester localisées au lobe occipital ou réalisé par IRM, l’ARM veineuse pouvant être réalisée sans
s’étendre. Sur les séquences en diffusion, les lésions en injection, avec des coupes en contraste de phase, exploration
B1000 sont hyperintenses, mais leur apparent diffusion coefficient préférée chez la femme enceinte, ou avec injection, avec un
Figure 21. Arbre décisionnel. Imagerie de-

Diplopie vant une diplopie. TDM : tomodensitométrie ;
IRM : imagerie par résonance magnétique ;
ARM : angiographie par résonance magnéti-
que.
Binoculaire Monoculaire
Musculaire Nerveuse Centrale Cause ophtalmologique
TDM, IRM orbite IRM encéphale IRM encéphale

(tronc, sinus (tronc cérébral ++)
caverneux ++)
ARM, angio-TDM
si III douloureux
Figure 22. IRM T2 écho de gradient. Hémianopsie latérale homonyme Figure 23. IRM T2 axiale. Anévrisme (flèche rouge) comprimant le III
gauche. Accident ischémique cérébral postérieur droit secondairement droit (flèche bleue).
hémorragique (hyposignal intense).
mode T1 coupe épaisse. En revanche, lorsque l’exploration

clinique oriente vers un accident ischémique cérébral, l’IRM est
l’imagerie à réaliser en urgence à la recherche d’un infarctus
“ Point fort
occipital (voir protocole AVC). La région de la scissure calcarine On parle de III complet quand sont associées une atteinte
est à bien étudier, car la lésion ischémique peut être de très
extrinsèque, traduite par une paralysie touchant à un
petite taille. L’hémianopsie latérale homonyme d’apparition
progressive est souvent provoquée par un processus expansif, et degré variable les muscles droits supérieur, médial,
justifie une imagerie dans un délai court. La technique d’ima- inférieur, le releveur de la paupière, l’oblique inférieur, et
gerie varie selon le trouble, son mode d’installation et la une atteinte intrinsèque, la mydriase aréflexique.
disponibilité des machines. L’IRM est plus performante que le
scanner pour caractériser les anomalies sur le trajet des voies
optiques postérieures. En particulier, elle permet la distinction
entre abcès et tumeur devant une lésion kystique, et détecte les douleur est plus discrète, et l’atteinte du III peut aussi être
anomalies de la substance blanche, ainsi que les tumeurs incomplète [26]. La mydriase du côté de la paralysie oculaire
infiltrantes. Elle est donc choisie de préférence au scanner. affirme presque toujours la compression du III. En effet, les
L’étude des scotomes centraux unilatéraux recoupe celle des fibres parasympathiques iridoconstrictrices cheminent en
baisses d’acuité visuelle unilatérales. périphérie du tronc du III et sont donc souvent les premières à
être touchées lorsqu’un processus expansif vient comprimer le
■ Troubles de l’oculomotricité nerf oculomoteur. L’association de ce III complet à une céphalée

doit faire évoquer la compression du nerf dans la citerne
nécessitant une imagerie urgente interpédonculaire par un anévrisme en voie de rupture, respon-
sable d’un saignement dans les espaces sous-arachnoïdiens. Cet
Leur signe clinique d’appel est le plus souvent une vision anévrisme est développé le plus souvent aux dépens de l’artère
double ou diplopie. Une fois éliminées les lésions oculaires communicante postérieure, de l’artère cérébrale postérieure ou
(cataracte, lésion cornéenne) responsables d’une diplopie du tronc basilaire (Fig. 23). Le pronostic vital immédiat du
monoculaire (elle persiste lors de la fermeture d’un œil), on patient est en jeu [27]. L’urgence est donc extrême. L’imagerie est
peut attribuer cette diplopie à une rupture du parallélisme des
réalisée immédiatement. Cette imagerie, au mieux une IRM avec
axes visuels, entraînant une absence de fusion des images. On
angio-IRM, recherche un saignement récent (T1, FLAIR, T2 écho
recherche alors une paralysie oculomotrice, liée à une lésion
de gradient) et un anévrisme (ARM) [28, 29] (Fig. 24A, B). Si cette
musculaire ou d’un ou plusieurs nerfs de l’oculomotricité. Il
peut également s’agir d’une paralysie des mouvements conju- IRM est impossible à réaliser en urgence (machine indisponible,
gués responsable d’une altération de l’élévation, de la verticalité, contre-indication, patient trop agité), il faut faire une TDM
de la latéralité du regard et de la convergence, qui signe une cérébrale, sans injection, à la recherche d’un saignement dans
atteinte du tronc cérébral. Une atteinte fréquente est l’ophtal- la citerne interpédonculaire. En l’absence de saignement franc,
moplégie internucléaire (OIN), qui est due à une atteinte du on complète l’exploration par une acquisition en angio-TDM,
faisceau longitudinal postérieur. La lésion est située à la partie qui permet la visualisation de l’éventuel anévrisme. La confir-
.
postérieure du tronc [24]. Elle est souvent de petite taille et il mation diagnostique obtenue en imagerie impose un transfert
faut faire des coupes T2 axiales très fines perpendiculaires à l’axe immédiat du patient en unité thérapeutique, généralement en
du tronc pour la déceler. neuroradiologie interventionnelle ou en neurochirurgie.
La grande majorité des troubles de l’oculomotricité nécessite
une imagerie dans des délais très brefs. Certains tableaux
justifient une imagerie immédiate car ils nécessitent une prise Deuxième urgence : syndrome
en charge rapide, voire en très grande urgence [25]. de Claude Bernard-Horner douloureux
Ce syndrome, également d’origine vasculaire, associe un
Urgence vitale en oculomotricité : myosis et un ptosis modéré (parfois décrit comme une fausse
III complet douloureux énophtalmie), traduisant l’existence d’une lésion sur le trajet du
La douleur, à type de céphalée brutale, intense, unilatérale, sympathique, par une douleur (Fig. 25). Celle-ci typiquement
associée parfois à des nausées et des vomissements, à des est une cervicalgie homolatérale au Claude Bernard-Horner. Elle
troubles de la conscience, peut dominer le tableau clinique. peut en fait revêtir toutes les formes (céphalée, douleur dans la
C’est la douleur d’une hémorragie méningée. Parfois cette mâchoire, scapulalgie), être discrète ou très gênante [30]. Elle
Figure 24. III douloureux. Anévrisme de la communicante postérieure

droite rompu.
A. IRM T1 axiale injectée. Hémorragie (flèches rouges) avec suffusion sur
le trajet du III.
B. Même patient. Angiographie par résonance magnétique time of flight
montrant l’anévrisme et l’hématome. Flèches rouges : hémorragie ; flèche
verte : anévrisme.
Figure 26.
A. IRM T1 avec suppression de graisse axiale. Carotide interne circulante
(tête de flèche). Hématome péricarotidien (flèche rouge).
B. Même patient. Angiographie par résonance magnétique (ARM) cervi-
cale. Réduction étendue de calibre de la carotide interne gauche (flèches
rouges). Carotide controlatérale normale (flèches blanches).
mettre en évidence la dissection, le protocole le plus efficace

(protocole 6) est la réalisation de coupes d’IRM axiales avec
suppression de graisse T1 ou T2, et bande de présaturation
inférieure (supprimant l’effet d’entrée de coupe qui peut
entraîner l’apparition d’hypersignaux intravasculaires sur les
premières coupes). Le centrage se fait sur un repérage rapide en
contraste de phase, et la pile de coupes étudie la carotide
Figure 25. Deux cas de syndrome de Claude Bernard-Horner sur dis- interne, depuis la bifurcation carotidienne jusqu’au siphon
section carotidienne homolatérale. Ptosis (flèches noires) et myosis (flè- intracrânien. L’hématome est en hypersignal. L’hyposignal de la
ches rouges). carotide interne circulante est bien visible, généralement
excentré (Fig. 26A). On complète cette exploration par une ARM
peut être au premier plan du tableau clinique ou ne pas être des vaisseaux du cou, qui précise l’extension de la dissection et
mentionnée par le patient. Elle doit être recherchée systémati- met parfois en évidence des complications précoces (Fig. 26B).
quement devant tout Claude Bernard-Horner. Cette association La recherche de complications encéphaliques ischémiques est
Claude Bernard-Horner-douleur doit faire rechercher systémati- systématique (séquences FLAIR et diffusion encéphalique). Elles
quement, en urgence, un hématome lié à une dissection sont liées soit à des emboles, soit à des phénomènes de bas
carotidienne comprimant le sympathique [31] . En effet, la débit [32]. Quand la dissection est ancienne (plus de 1 mois),
dissection de la carotide interne entraîne la formation d’un l’hypersignal péricarotidien peut disparaître, et seules les
hématome péricarotidien et une sténose de la carotide en regard modifications de la morphologie du vaisseau en angio-TDM ou
du vaisseau. Le diamètre de ce rétrécissement et son étendue ARM (disparité de calibre de la carotide interne due à une
sont variables. L’imagerie est réalisée dans la journée. Pour sténose, parfois à un faux anévrisme) permettent un diagnostic
rétrospectif. L’angio-TDM permet de suivre de manière satisfai-

sante l’évolution de la dissection. La région sous-pétreuse peut
être difficile à interpréter à cause des artefacts osseux de la base,
et la surveillance se fait alors plus volontiers par ARM [33, 34].
Protocole 6 : dissection
Repérage triplan encéphale.
Repérage contraste de phase sur les vaisseaux du cou.
Axiales 5 mm T1 avec bande inférieure de présaturation et
suppression de graisse, de la bifurcation carotidienne à la
carotide interne intracaverneuse, perpendiculaire à l’axe
de la carotide interne.
Angiographie par résonance magnétique des vaisseaux du
Figure 27. Scanner coupe coronale. Paralysie de l’élévation de l’œil
cou.
gauche après traumatisme. Fracture du plancher gauche avec incarcéra-
tion du muscle droit inférieur.
L’échodoppler couleur peut faire le diagnostic de dissection si

celle-ci est située sur la carotide interne au cou. En revanche, il
ne pourra étudier la carotide interne sous-pétreuse, qui est un Quatrième urgence en imagerie :
siège fréquent des dissections et risque de passer à côté du
diagnostic. L’angioscanner est un examen performant dans ce
diplopie d’apparition brutale, indolore
diagnostic. Les informations qu’il apporte concernent surtout la En fonction des signes associés (atteinte du tronc cérébral,
morphologie de la lumière, car l’hématome de paroi peut être troubles de la conscience...) le clinicien s’oriente vers une
méconnu, s’il est isodense au parenchyme adjacent. De plus, il ischémie à prendre en charge en unité de chirurgie neurovascu-
est irradiant et impose une injection de produit de contraste laire, avec les impératifs de temps imposés par la thrombolyse
iodé. Enfin, il ne permet pas la détection précoce d’éventuelles (imagerie dans les 3 heures suivant l’accident), ou vers une
complications encéphaliques ischémiques. La cause de ces complication « simple » d’une maladie prédisposant aux attein-
dissections est le plus souvent un traumatisme [35]. Elles peuvent tes ischémiques (c’est le classique « III ou VI diabétique ») [37]
aussi survenir dans un contexte d’anomalie tissulaire (maladie
L’examen de choix est donc une IRM, réalisée rapidement, mais
de Marfan...) ou sur une boucle de la carotide, qui semble être
sans urgence extrême. Elle recherche un hypersignal en diffu-
un facteur prédisposant. On rapproche de ces dissections les
sion et FLAIR de la protubérance (siège du noyau du VI et de
hématomes de paroi compliquant les stenting carotidiens, et qui
entraînent un syndrome de Claude Bernard-Horner transitoire. son trajet intraparenchymateux) (Fig. 28A ,B) ou pédonculaire
(noyau du III) et l’examen est complété par une ARM en time
of flight (TOF) étudiant le système vertébrobasilaire (protocole
3). Malgré un tableau clinique évocateur, l’IRM peut être
“ Point fort .
normale ou ne retrouver que des stigmates de lésions vasculaires
anciennes. Elle met en évidence parfois d’autres anomalies, de
révélation brutale, comme une maladie inflammatoire du
Il faut toujours avoir présent à l’esprit cette notion simple : système nerveux central (sclérose en plaques...), un processus
un trouble oculomoteur douloureux est une urgence expansif sur le trajet du VI (apex pétreux, sinus caverneux...) ou
d’imagerie. du III (citerne interpédonculaire, sinus caverneux) [38, 39]. Les
coupes fines de TDM en haute résolution en fenêtres osseuses
sont très performantes pour mettre en évidence une lésion de
l’apex pétreux et devront être réalisées au moindre doute. En
Troisième urgence en imagerie : effet, l’asymétrie fréquente de pneumatisation des apex pétreux
diplopie verticale post-traumatique en rend parfois l’analyse difficile en IRM. Les paralysies oculo-
Le traumatisme est un choc direct sur la région orbitaire, motrices d’origine ischémique régressent le plus souvent dans
ayant entraîné par hyperpression brutale intraorbitaire une un délai de 10 jours à 3 semaines. L’absence de régression, voire
fracture du plancher (phénomène de blow-out). Le patient est l’aggravation des signes amène à répéter l’imagerie à la recher-
typiquement un enfant, qui vient aux urgences car au décours che d’une lésion passée inaperçue (petit méningiome...) lors
du traumatisme, on a constaté que l’œil du côté blessé ne peut d’un bilan initial trop orienté (simple recherche d’un accident
pas regarder vers le haut. L’enfant se plaint s’il est assez âgé de vasculaire cérébral), en particulier si celui-ci a été réalisé sans
voir double lorsqu’il lève les yeux. Il s’agit a priori d’une injection.
fracture en goutte du plancher orbitaire : la paroi fine s’est D’autres présentations cliniques justifient une imagerie dans
ouverte, puis refermée sur le muscle droit inférieur ou la graisse des délais rapides (au mieux dans les 3 jours).
qui l’entoure [36]. Le diagnostic est confirmé par une exploration
TDM réalisée en urgence, immédiatement, sans injection, selon
un mode hélicoïdal permettant des reconstructions coronales et Diplopie horizontale douloureuse
sagittales obliques dans l’axe de l’orbite. La fracture parfois à
peine visible doit être étudiée en haute résolution. On détecte La douleur est variable dans son siège : céphalées diffuses ou
parfaitement, sur les reconstructions en parties molles, la rétro-orbitaires, douleurs périorbitaires, et dans son intensité. Un
protrusion vers le sinus maxillaire sous-jacent de la structure anévrisme carotidien intracaverneux peut être responsable de ce
incarcérée (Fig. 27). Le risque majeur est la nécrose du muscle tableau. La céphalée est alors souvent brutale, intense. Cette
liée à sa compression prolongée, responsable de séquelles éventualité diagnostique justifie une imagerie en grande
oculomotrices difficiles à traiter. En cas de confirmation urgence. C’est une situation analogue à celle du III douloureux
diagnostique, une intervention chirurgicale permettant une vue précédemment. Si le diagnostic est confirmé, il faut
libération rapide est donc réalisée. transférer en urgence le patient dans un service de neuro-
Figure 29. IRM T2 coronale. Sarcoïdose du sinus caverneux. Aspect

nodulaire des lésions en hyposignal (flèches).
Figure 28. Accident vasculaire cérébral (AVC).

A. IRM Diffusion B1000 : hypersignal intense protubérantiel (flèche).
B. IRM apparent diffusion coefficient (ADC) : hyposignal, traduisant la
restriction de la diffusion (flèche). Diplopie horizontale brutale, vertiges :
AVC récent du tronc. Figure 30. IRM T1 avec injection. Diplopie avec céphalée unilatérale
gauche. Méningiome du sinus caverneux gauche (flèche). Rétrécissement
de la carotide interne en hyposignal, et extension à la méninge de la tente.
radiologie interventionnelle. Dans tous les cas, l’imagerie doit
être conduite avec minutie, car contrastant avec les signes
cliniques très marqués (diplopie horizontale simple ou ophtal- très bruyant (douleur intense) et qu’existent des signes de gêne
moplégie complète, parfois associée à une atteinte du V homo- au retour veineux franc, avec une hypertrophie de la veine
latéral), la lésion est parfois très discrète. Seule l’analyse ophtalmique supérieure, dans un contexte céphalalgique,
attentive des coupes très fines et centrées en particulier sur les infectieux, il faut penser à la rare mais grave thrombophlébite
sinus caverneux peut la détecter (protocole 1). En cas d’exoph- du sinus caverneux.
talmie en particulier, l’étude associée de l’orbite est également On peut rapprocher de ces anévrismes deux autres patholo-
systématique. Elle recherche une lésion inflammatoire muscu- gies vasculaires ; d’une part les fistules carotidocaverneuses, dont
laire ou orbitaire, apprécie le retentissement de la paralysie la présentation clinique (exophtalmie, chémosis, paralysie
oculomotrice sur les muscles (signes de dénervation avec oculomotrice au décours d’un traumatisme crânien souvent
hypersignal, puis atrophie), ce qui permet de dater le début réel violent) est évocatrice. Leur traitement endovasculaire est réalisé
des troubles. Les lésions causales sont nombreuses. Si l’image du rapidement ; d’autre part, les fistules durales qui sont souvent
sinus caverneux est en hyposignal franc sur les premières de traitement moins urgent. Elles surviennent surtout chez la
séquences, il faut penser à un anévrisme de la carotide intraca- femme entre 60 et 70 ans, et sont souvent méconnues, prises
verneuse, faire immédiatement l’ARM. En dehors de cette pour des conjonctivites ou des uvéites traînantes. Il faut y
grande urgence, on met en évidence des lésions tissulaires du penser lorsque ces hyperhémies conjonctivales, parfois associées
sinus caverneux, dont la topographie et le signal diffèrent peu. à une discrète exophtalmie et une diplopie, ne cèdent pas aux
Elles sont en hyposignal T1, variables en T2 et prennent le traitements médicaux habituels. L’exploration à réaliser est un
contraste. De façon générale, lorsque la diplopie est doulou- échodoppler orbitaire, qui montre une inversion, voire une
reuse, il s’agit d’une lésion inflammatoire isolée ou dans le cadre artérialisation de la veine ophtalmique supérieure. L’imagerie
d’une maladie générale (sarcoïdose en particulier). En faveur de TDM et IRM mettent en évidence une hypertrophie globale des
cette étiologie on retient l’aspect nodulaire des lésions (Fig. 29). muscles oculomoteurs du côté de la fistule, liée à la stase
Lorsque la prise de contraste s’étend à la méninge adjacente, on veineuse, et l’augmentation de taille de la veine ophtalmique
évoque un méningiome. Il entraîne lors de sa croissance un supérieure. La fistule est souvent difficile à mettre en évidence
encaissement et une sténose carotidienne (Fig. 30). Le bilan est sur les angio-IRM et angioscanner, et nécessite la réalisation
alors complété par une ARM précisant le retentissement de ce d’étude dynamique avec soustraction. Le traitement, endovas-
méningiome sur la carotide intracaverneuse, et une exploration culaire veineux plus qu’artériel, n’est réalisé que si la sympto-
encéphalique complète avec injection à la recherche d’une autre matologie est très gênante, car souvent la guérison est
localisation méningiomateuse. Lorsque le tableau clinique est spontanée.
Tableau 5.
Cause des hypertensions intracrâniennes.
Syndrome de masse focal ou plurifocal
Tumeur
Abcès
Hématome
Œdème cérébral
Post-traumatique
Thrombophlébite
Poussée hypertensive (HTA maligne, éclampsie...)
Ischémie
Infection (en particulier encéphalite)
Dilatation ventriculaire
Obstacle
Trouble de la résorption du LCS (hémorragie méningée, méningite...)
Hyperproduction de LCS (papillome d’un plexus choroïde)
Hypertension idiopathique de la femme obèse Figure 32. IRM T2 axiale. Hypertension intracrânienne idiopathique.
Anomalies bilatérales, associant œdème papillaire (flèche), dilatation de la
HTA : hypertension artérielle ; LCS : liquide cérébrospinal.
gaine des nerfs optiques (tête de flèche).
Cas particuliers
Diplopie horizontale par atteinte du VI bilatérale
associée à des céphalées
Le nerf abducens est fragile. Il a un trajet ascendant vers le
sinus caverneux et est sensible aux tractions. Celles-ci vont
apparaître dans deux situations : l’hypertension et l’hypotension
intracrâniennes.
L’hypertension intracrânienne est liée à l’augmentation du
volume du contenu de la boîte crânienne. Elle a des causes
multiples (Tableau 5). L’imagerie, TDM ou IRM, doit être
réalisée rapidement et recherche en particulier un processus
expansif, une thrombophlébite (Fig. 31A, B). Des signes indi-
rects d’hypertension intracrânienne sont la dilatation de la
gaine des nerfs optiques (Fig. 32), la ptôse amygdalienne vers le
foramen magnum, la selle turcique vide, les ventricules fins. Ces
signes, en l’absence de tout processus expansif, son retrouvés
lors des hypertensions intracrâniennes dites idiopathiques,
généralement chez la jeune femme obèse (cf. Œdèmes
papillaires).
L’hypotension intracrânienne est liée à une fuite de LCS, de
diagnostic facile (postopératoire, postponction lombaire) ou Figure 33. IRM T1 injectée axiale. Prise de contraste intense des mé-
occulte et recherchée par l’interrogatoire (traumatisme...). Elle ninges (flèche) et discret épanchement sous-dural (tête de flèche). Hypo-
est évoquée devant des céphalées positionnelles, calmées par le tension intracrânienne entraînant un VI bilatéral.
décubitus. Elle peut se compliquer de paralysie des deux VI [40],
voire d’hypoacousie par étirement associé des VIII. Son dia-
gnostic repose sur l’IRM. L’imagerie peut être différée, mais sa hyper- ou rarement isosignal FLAIR, une ptôse des amygdales
réalisation rapide confirme le diagnostic évoqué sur la clinique cérébelleuses. Le traitement des hypotensions du LCS repose sur
en mettant en évidence une prise de contraste intense des celui de la lésion causale. Si celle-ci n’est pas identifiée, ou s’il
méninges, un fin épanchement péricérébral sous-dural (Fig. 33), s’agit d’une réaction à une ponction lombaire, on fait réaliser
sans élargissement des sillons corticaux, en hypersignal T2, par un anesthésiste le plus souvent une injection épidurale de
Figure 31.
A. IRM fluid attenuated inversion recovery
(FLAIR) axiale. Hypersignal du caillot dans le sinus
latéral droit (flèche).
B. Angiographie par résonance magnétique injec-
tée veineuse. Pas de visibilité du sinus thrombosé
(flèche). Thrombophlébite révélée par une hyper-
tension intracrânienne.
millimètres de l’élévation palpébrale : le ptosis est très discret et

associé à un myosis. Si ce ptosis est douloureux, nous sommes
à nouveau dans la situation d’urgence déjà décrite : anévrisme
comprimant le III, dissection carotidienne et l’imagerie est
demandée en urgence. Les autres causes de ptosis ne justifient
pas d’imagerie en urgence. Ces ptosis peuvent être dus à une
lésion mécanique du releveur de la paupière liée à une com-
pression (par exemple par une mucocèle frontale). Ils peuvent
être liés à une atteinte de la jonction neuromusculaire : c’est la
myasthénie, évoquée devant le caractère fluctuant et disséminé
de la parésie, qui va varier dans la journée, être nette après les
efforts et s’associer à des degrés divers à d’autres atteintes
oculomotrices également variables. Ils peuvent être myogènes
par infiltration musculaire tumorale ou infectieuse. Ils sont le
plus souvent liés à une involution musculaire chez le sujet âgé.
Figure 34. Diplopie oblique post-traumatique. IV droit au Lancaster.

Décompensation d’un IV ancien. IRM orbitaire coronale T2, atrophie du IV
(flèche).
“ Point fort
Un ptosis unilatéral d’apparition récente associé à des
sang autologue (ou blood-patch). Ce « pansement naturel » douleurs est une urgence d’imagerie.
colmate la fuite et entraîne le plus souvent dès la première Il est associé à une mydriase homolatérale : on recherche
tentative, parfois après deux ou trois injections, la disparition un anévrisme comprimant le III.
des symptômes. Il est associé à un myosis homolatéral : on recherche une
dissection de la carotide interne au cou, le plus souvent
Diplopie oblique brutale avec signes d’atteinte dans sa portion sous-pétreuse.
du IV
Elle est responsable d’une vision double dans le regard vers
le bas, en particulier à la descente des escaliers. Elle correspond
dans plus de 50 % des cas à la décompensation d’une atteinte
congénitale. Deux arguments sont en faveur de cette décom-
■ Œdèmes papillaires [43]
pensation. Le premier est clinique : le patient a la tête penchée

sur le côté, pour compenser la diplopie, et on retrouve cette Il faut distinguer deux entités radicalement
attitude sur des photos antérieures à l’apparition de la sympto- différentes
matologie. Le second est radiologique : les coupes coronales
fines centrées sur les orbites en TDM comme en IRM mettent
en évidence une atrophie d’un oblique supérieur (Fig. 34). Elle
Œdème papillaire par hypertension
ne nécessite donc une imagerie en urgence que dans les cas où intracrânienne ou œdème de stase
l’examen clinique fait craindre une lésion encéphalique respon- Il est souvent latent, parfois révélé par des éclipses visuelles,
sable des signes et que l’on recherche dans le tronc cérébral à brutales et brèves. Il évolue spontanément vers l’atrophie
proximité de la plaque tectale (tumeur, hématome sur caver- optique poststase, ce qui justifie le traitement précoce des
nome...) [41]. À part, citons la diplopie post-traumatique par .
hypertensions intracrâniennes. La baisse visuelle est très tardive,
atteinte des deux IV. L’examen clinique permet d’affirmer la secondaire à l’atrophie optique de stase. À l’examen ophtalmo-
bilatéralité de l’atteinte. Si le traumatisme causal n’est pas scopique, la papille est très saillante, l’œdème, le plus souvent
retrouvé par l’interrogatoire, l’imagerie doit uniquement bilatéral et asymétrique, est associé à une importante dilatation
rechercher une compression des IV à leur émergence du tronc veineuse et une couronne d’hémorragies. L’évolution spontanée
cérébral, là où ils sont paramédians [42]. se fait vers l’atrophie optique poststase. Dans les hypertensions
intracrâniennes traitées tôt et efficacement, l’évolution est
Troubles oculomoteurs associés à une confusion favorable. En IRM, l’œdème peut être visible sur les coupes
et à des troubles de l’équilibre T2 fines axiales, qui retrouvent une dilatation nette de la gaine
Ils sont évocateurs de lésion centrale et font rechercher par des nerfs optiques. Comme dans toute recherche étiologique
IRM très rapide de manière systématique, en particulier dans un devant une hypertension intracrânienne, l’angio-IRM veineuse,
contexte d’alcoolisme, un syndrome de Gayet-Wernicke, dont soit injectée, soit en contraste de phase trois plans, est
l’imagerie est typique (hypersignaux T2 et FLAIR symétriques indispensable.
autour de l’aqueduc de Sylvius, du IIIe ventricule). La carence en
vitamines (B 1 , B 2 , B 12 , folates) est confirmée par le bilan Œdème papillaire symptomatique
biologique et les signes IRM de même que les signes cliniques d’une pathologie directe du nerf optique
disparaissent en quelques heures à quelques jours après mise en
route du traitement médical substitutif. Ces signes peuvent Il s’accompagne d’une atteinte visuelle (acuité et/ou champ
également se voir lors des syndromes carentiels, et après les visuel) d’emblée. Il est souvent dû à une papillite. Cette
chirurgies digestives. inflammation de la papille, généralement unilatérale, touche le
sujet jeune. Rare lors de la sclérose en plaques, elle complique
une infection ORL, une maladie virale (zona, grippe...), une
■ Ptosis maladie systémique (maladies de Behçet, de Vogt-Koyanagi-
Harada).
Les ptosis posent des problèmes particuliers. Ils peuvent être Elle peut être isolée ou parfois associée à une atteinte uvéale
d’origine neurogène par lésion du III ou du parasympathique. ou à une atteinte méningée. Elle entraîne une baisse visuelle
L’atteinte du III entraîne un ptosis souvent majeur, lié à une avec scotome central. Son évolution est généralement favorable,
paralysie ou parésie du releveur de la paupière associée ou non mais peut se compliquer d’atrophie papillaire partielle. Les
à une mydriase. Celle du sympathique est traduite par une NOIAA représentent l’autre cause fréquente des œdèmes
paralysie ou parésie du muscle de Müller, qui assure les premiers papillaires.
Œdèmes papillaires bilatéraux baisses visuelles unilatérales, les troubles de survenue brutale du
champ visuel. Plusieurs points sont à souligner :
Découverts dans un contexte de céphalées, ils sont évocateurs • discordance fréquente en oculomotricité entre la richesse du
d’hypertension intracrânienne, et nécessitent la réalisation d’un
tableau clinique et la taille du processus lésionnel, imposant
TDM ou d’une IRM dans des délais très rapides. Les causes de
une imagerie très spécifique ;
ces hypertensions intracrâniennes sont nombreuses (Tableau 5).
• discordance entre l’urgence de l’imagerie et la durée d’évolu-
tion des symptômes dans les baisses visuelles notamment
unilatérales ;
“ Points forts
• notions anatomiques et cliniques neuro-ophtalmologiques
indispensables pour une imagerie contributive de ces troubles.
Règles simples d’imagerie des hypertensions .
intracrâniennes
• En scanner ■ Références
Ne pas faire d’injection d’emblée au scanner, pour ne pas [1] Schaison-Cusin M. Principaux troubles neuro-ophtalmologiques.
masquer un saignement. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-016-A-10, 1991 :
Quand il n’y a pas de tumeur évidente sur les images non 7p.
injectées, profiter de l’injection pour faire une acquisition [2] Miller NR, Newman NJ. Walsh and Hoyt’s clinical neuro-
de type angiographie veineuse et avoir à la fois des images ophthalmology. Baltimore: Williams and Wilkins; 1998.
du parenchyme et des images des sinus duraux (recherche [3] Vignal-Clermont C. Généralités, anatomie et anatomie fonctionnelle
de thrombophlébite). du nerf optique. In: Vignal-Clermont C, Miléa D, editors. Neuro-
• En IRM ophtalmologie. Paris: Elsevier-EMC; 2002. p. 72-80.
[4] Héran F. Neuroimagerie. In: Vignal-Clermont C, Miléa D, editors.
Faire une diffusion devant une lésion kystique pour faire la
Neuro-ophtalmologie. Paris: Elsevier-EMC; 2002.
différence entre abcès à pyogène banal (hypersignal sur le
[5] Blake PY, Mark AS, Kattah J, Kolsky M. MRI of oculomotor nerve
B1000, diffusion restreinte) et nécrose tumorale palsy. Am J Neuroradiol 1995;16:1665-72.
(hyposignal sur le B1000, diffusion normale). [6] Kupersmith MJ, Heller G, Cox TA. Magnetic resonance angiography
Comme en scanner, réaliser l’injection au cours d’un and clinical evaluation of third nerve palsies and posterior
protocole d’ARM veineuse. communicating artery aneurysms. J Neurosurg 2006;105:228-34.
Toujours faire des coupes T1 avant puis après injection, et [7] Héran F, Laloum L, Koskas P, Williams M, Piekarski JD. Baisse de
une séquence FLAIR, pour ne pas méconnaître des lésions l’acuité visuelle, troubles du champ visuel : comment adapter
méningées. l’imagerie des voies optiques à la clinique? J Neuroradiol 1999;26:
215-24.
[8] McCann JD, Seiff S. Traumatic neuropathies of the optic nerve, optic
chiasm, and ocular motor nerves. Curr Opin Ophthalmol 1994;5:3-10.
En l’absence de cause d’hypertension intracrânienne, il faut [9] Babikian V, Wijman CA, Koleini B, Malik SN, Goyal N, Matjucha IC.
évoquer une hypertension idiopathique. Celle-ci atteint le plus Retinal ischemia and embolism. Etiologies and outcomes based on a
souvent une femme jeune, qui a présenté une prise de poids prospective study. Cerebrovasc Dis 2001;12:108-13.
récente. En IRM, les coupes centrées sur les orbites mettent en [10] Kappelle LJ, Donders RC, Algra A. Transient monocular blindness.
évidence une dilatation bilatérale de la gaine des nerfs optiques, Clin Exp Hypertens 2006;28:259-63.
un aspect un peu aplati du pôle postérieur, et souvent un [11] Laloum L. Neuropathies ischémiques. In: Vignal-Clermont C, Miléa D,
hypersignal T2 de la partie postérieure du II et de son segment editors. Neuro-ophtalmologie. Paris: Elsevier-EMC; 2002. p. 96-103.
intracanalaire. Les ventricules peuvent être normaux ou fins, les [12] Rucker JC, Biousse V, Newman NJ. Ischemic optic neuropathies. Curr
amygdales cérébelleuses sont parfois basses. Le problème majeur Opin Neurol 2004;17:27-35.
est la thrombophlébite, et sa recherche est obligatoire. Les [13] Optic neuritis study group. The 5-years risk of MS after optic neuritis
thromboses des veines corticales sont bien vues sur les séquen- experience of the optic neuritis treatment trial. Neurology 1997;49:
ces en T2 écho de gradient, qui font partie du protocole. 1404-13.
En TDM, dans ce contexte, si les différentes causes d’hyper- [14] Söderström M, Ya-Ping J, Hillert J, Link H. Optic neuritis prognosis for
tension intracrânienne, et notamment les processus expansifs et multiple sclerosis from MRI, CSF and HLA findings. Neurology 1998;
les thrombophlébites, ont été éliminées, il faut rechercher des 50:708-14.
petites calcifications des papilles, signant l’existence de drusen [15] Shen TT, Sakai O, Curtin HD, Rizzo JF. Magnetic resonance imaging of
qui peuvent entraîner de faux œdèmes papillaires. Ces drusen primary anterior visual pathway tumors. Int Ophthalmol Clin 2000;41:
sont très bien visibles en échographie qui reste le meilleur 171-80.
examen d’imagerie pour les détecter. [16] Bianchi-Marzoli S, Brancato R. Tumors of the optic nerve and chiasm.
Curr Opin Ophthalmol 1994;5:11-7.
Œdème papillaire isolé avec baisse visuelle [17] Saeed P, Rootman J, Nugent RA, White VA, Mackenzie IR,
Il fait évoquer une compression, par un méningiome en Koornneef L. Optic nerve sheath meningiomas. Ophthalmology 2003;
particulier, du nerf optique ou périoptique (jugum, clinoïde 110:2019-30.
antérieure) ce qui justifie également la réalisation d’une [18] Volpe NJ, Gausas RE. Optic nerve and orbital tumors. Neurosurg Clin
imagerie en coupes fines, TDM ou plus volontiers IRM rapide. N Am 1999;10:699-715.
L’obstacle peut être de petite taille, et il faut particulièrement [19] Van de Straete S, Githeko J, Demaerel P, Wilms G, Lammens M,
étudier la région de l’apex orbitaire, en T2 et T1 injecté avec Plets C, et al. Aggressive pituitary macroadenoma: CT and MR
suppression de graisse (protocole baisse d’acuité visuelle). Mais appearances. J Belge Radiol 1996;79:255-7.
le plus souvent, il s’agit d’une des pathologies dont nous avons [20] Cappabianca P, Cirillo S,AlfieriA, D’AmicoA, Maiuri F, Mariniello G,
parlé (NOIAA ou plus rarement névrite optique). L’angiographie et al. Pituitary macroadenoma and diaphragma sellae meningioma:
à la fluorescéine et éventuellement l’échodoppler couleur differential diagnosis on MRI. Neuroradiology 1999;41:22-6.
orbitaire peuvent confirmer le diagnostic. [21] Papeix C. Maladie de Devic. Presse Med 2006;35(11Pt2):1703-6.
[22] Molloy S, Soh C, Williams TL. Reversible delayed posthypoxic
leukoencephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol 2006;27:1763-5.
■ Conclusion [23] Héran F, Laloum L, Williams M, Bergès O, Piekarski JD. Exploration
des troubles de la motilité oculaire. J Neuroradiol 1998;25:175-83.
Les urgences d’imagerie en neuro-ophtalmologie sont repré- [24] Cogan DG, Kubik CS, Smith JL. Internuclear ophthalmoplegia: a
sentées avant tout par les troubles oculomoteurs douloureux, les review of 88 cases. Arch Ophthalmol 1950;44:783-96.
[25] Biousse V, Mendicino ME, Simon DJ, Newman NJ. The [35] Parwar BL, Fawzi AA, Arnold AC, Schwartz SD. Horner’s syndrome
ophthalmology of intracranial vascular abnormalities. Am and dissection of the internal carotid artery after chiropractic manipu-
J Ophthalmol 1998;125:527-44. lation of the neck. Am J Ophthalmol 2001;131:523-4.
[26] Bartleson JD, Trautmann JC, Sundt TM. Minimal oculomotor nerve [36] Grant 3rd JH, Patrinely JR, Weiss AH, Kierney PC, Gruss JS. Trapdoor
paresis secondary to unruptured intracranial aneurysm. Arch Neurol fracture of the orbit in a pediatric population. Plast Reconstr Surg 2002;
1986;43:1015-20. 109:482-9.
[27] McKinna AJ. Eye signs in 611 cases of posterior fossa aneurysms: their [37] Lee AG, Eggenberger E, Golnik K, Miller NR. MRI in isolated sixth
diagnostic and prognostic value. Can J Ophthalmol 1983;18:3-6. nerve palsies. Neuroradiology 2002;44:711-2.
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[39] Kau HC, Tsai CC, Ortube MC, Demer JL. High-resolution magnetic
palsy. Am J Ophthalmol 1999;128:94-6.
resonance imaging of the extraocular muscles and nerves demonstrates
[30] Biousse V, Touboul PJ, D’Anglejan-Chatillon J, Levy C, Schaison M,
various etiologies of third nerve palsy. Am J Ophthalmol 2007;143:
Bousser MG. Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery
dissection. Am J Ophthalmol 1998;126:565-77. 280-7.
[31] Besselmann M, Vennemann B, Lowens S, Ringelstein EB, Stogbauer F. [40] Ferrante E, Savino A, Brioschi A, Marazzi R, Donato MF, Riva M.
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Abilleira S, et al. Cerebral microembolism in acute spontaneous [41] Mims 3rd JL. Superior oblique palsy. Ophthalmology 2004;111:
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[33] Leclerc X, Lucas C, Godefroy O, Tessa H, Martinat P, Leys D, et al. [42] Biousse V, Newman V. Urgences neuro-ophtalmologiques. In: Urgen-
Helical CT for the follow-up of cervical internal carotid artery dissec- ces neurologiques. Paris: édition DaTeBe-La Lettre du Neurologue;
tion. Am J Neuroradiol 1998;19:831-7. 2004. p. 88-104.
[34] Oelerich M, Staugbauer F, Kurlemann G, Schul C, Schuierer G. [43] Biousse V, Newman V. Fond d’œil en urgence neurologique. In: Urgen-
Craniocervical artery dissection: MR imaging and MR angiographic ces neurologiques. Paris: édition DaTeBe-La Lettre du Neurologue;
findings. Eur Radiol 1999;9:1385-91. 2004. p. 124-9.
F. Héran (fh@magic.fr).
F. Lafitte.
Service d’imagerie, Fondation A. de Rothschild, 25, rue Manin, 75019 Paris, France.
L. Laloum, Neuro-ophtalmologiste.
C. Vignal-Clermont.
Service d’ophtalmologie, Fondation A. de Rothschild, 25, rue Manin, 75019 Paris, France.
J.-D. Piekarski.
Service d’imagerie, Fondation A. de Rothschild, 25, rue Manin, 75019 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Héran F., Lafitte F., Laloum L., Vignal-Clermont C., Piekarski J.-D. Imagerie des urgences en
neuro-ophtalmologie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-690-A-10, 2007.
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IRM sagittale. A. T1. B. T2. Chiasma normal (flèche).
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Schéma des voies visuelles et du champ visuel en fonction de la topographie des lésions. OD : oeil droit ; OG : oeil gauche ; HBT :
hémianopsie bitemporale ; HLH : hémianopsie latérale homonyme.
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IRM T2 axiale, regard à droite et à gauche (grandes flèches). Variabilité de l'épaisseur des muscles selon la direction du regard
(petites flèches).
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IRM T2 axiale, regard droit : les muscles sont symétriques.
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Tomodensitométrie. A. Reconstruction sagittale dans l'axe du II. B. Coupes orbitaires axiale inférieure (1), axiale moyenne dans le
plan du II (2), axiale supérieure (3) et coronale moyenne (4). Droit supérieur (flèche bleue). Droit latéral (flèche verte). Droit médial
(flèche rose). Oblique supérieur (flèche rouge). Oblique inférieur (flèche jaune).
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Comparaisons échodoppler couleur oeil gauche (normal) et oeil droit (neuropathie optique ischémique antérieure aiguë). À droite,
diminution de flux dans l'artère centrale de la rétine droite. Élévation de l'indice de résistance des artères ciliaires courtes
postérieures droites. VxCR : vaisseaux centraux de la rétine. OD : oeil droit ; OG : oeil gauche.
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IRM sagittale T1 avec injection. Bilan d'une hémianopsie bitemporale. Masse hétérogène suprasellaire. Chiasma mal individualisé.
Craniopharyngiome.
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IRM T2 axiale fin. Ophtalmologie internucléaire. Petite lésion en hypersignal médiane. Sclérose en plaques.
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IRM T2 axial. VI droit brutal chez une jeune femme ayant des antécédents de névrite optique il y a un an : hypersignaux de la
protubérance. Sclérose en plaques.
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Fond d'oeil. Œdème papillaire droit. Saillie de la papille, aspect coudé des vaisseaux.
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Imagerie Des Urgences en Neuro-Ophtalmologie 2014

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Imagerie des urgences

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 1

situation. En particulier, il doit savoir rechercher par l’interro-

2 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

Voies de l’oculomotricité Oculomotricité extrinsèque

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 3

Figure 4. IRM T1 avec injection sagittale paramédiane. Nerf oculomo-

Figure 5. Schéma représentant les rapports vasculaires intracisternaux

Il a un noyau protubérantiel. Ce nerf est le seul à émerger de

4 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

la disponibilité de la machine, mais aussi des symptômes du

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 5

Dans un contexte de III complet (atteinte des muscles et

6 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

■ Troubles de la vision nécessitant

Brutale Rapide, douloureuse Lente Post-traumatique

NOIAA CMT Névrite optique ? Compression du II Lésion du II

Rechercher Rechercher une Rechercher IRM TDM

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 7

Cécité monoculaire transitoire (CMT)

8 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

optique. L’oblitération peut être soit généralisée intéressant la

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 9

10 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

compressif pouvant être de très petite taille, en particulier près

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 11

Figure 18. IRM T2 coronale. Gros chiasma en hypersignal (flèche).

la selle turcique, refoule le chiasma vers le plancher du

12 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

(ADC) n’est pas diminué ce qui les distingue des accidents

Troubles du champ visuel

Figure 21. Arbre décisionnel. Imagerie de-

Musculaire Nerveuse Centrale Cause ophtalmologique

TDM, IRM orbite IRM encéphale IRM encéphale

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 13

mode T1 coupe épaisse. En revanche, lorsque l’exploration

■ Troubles de l’oculomotricité nerf oculomoteur. L’association de ce III complet à une céphalée

14 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

Figure 24. III douloureux. Anévrisme de la communicante postérieure

mettre en évidence la dissection, le protocole le plus efficace

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 15

rétrospectif. L’angio-TDM permet de suivre de manière satisfai-

L’échodoppler couleur peut faire le diagnostic de dissection si

16 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

Figure 29. IRM T2 coronale. Sarcoïdose du sinus caverneux. Aspect

Figure 28. Accident vasculaire cérébral (AVC).

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 17

18 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

millimètres de l’élévation palpébrale : le ptosis est très discret et

Figure 34. Diplopie oblique post-traumatique. IV droit au Lancaster.

pensation. Le premier est clinique : le patient a la tête penchée

Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 19

Règles simples d’imagerie des hypertensions .

20 Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur

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Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur 21

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