31-668-A-10

Imagerie des comas et des troubles

de la conscience de l’adulte
A. Esquevin, B. Carsin-Nicol, G. Soto Ares, J.-Y. Gauvrit

Les troubles de la conscience de l’adulte sont fréquemment rencontrés comme motifs d’admission dans les
services d’urgence et de réanimation. Ils nécessitent une prise en charge multifactorielle et intriquée, mais
comprenant la plupart du temps la réalisation urgente d’une imagerie cérébrale. Or, si la réalisation d’un
scanner encéphalique sans injection, examen le plus souvent pratiqué actuellement dans ce contexte,
permet la détection d’une hémorragie intracrânienne, d’un processus expansif ou d’une hydrocéphalie
pouvant bénéficier d’une prise en charge urgente, elle est souvent insuffisante quand elle n’est pas
associée à un angioscanner pour la détection d’une thrombose basilaire, diagnostic mettant en jeu
le pronostic vital. De même, la plupart des anomalies encéphaliques secondaires à une cause toxique
ou métabolique ne sont diagnostiquées que par l’imagerie par résonance magnétique. Cependant, la
stratégie diagnostique dans les troubles de la conscience est actuellement mal définie et notamment la
place de l’angioscanner ainsi que celle de l’imagerie par résonance magnétique encéphalique, qui reste
de réalisation difficile chez ces patients, souvent intubés et instables. Ainsi, l’objectif de cet article est,
après un bref rappel sur la physiopathologie et la définition des troubles de la conscience, de proposer une
stratégie diagnostique en urgence, spécifique à l’imagerie, et de détailler certaines étiologies et images-
clés. En dernier lieu, nous aborderons les techniques innovantes d’imagerie fonctionnelle, à la fois en
imagerie par résonance magnétique fonctionnelle d’activation ou à l’aide de la séquence de tenseurs de
diffusion, et en médecine nucléaire avec la tomographie par émission de positons. En effet, ces techniques
innovantes pourraient permettre d’obtenir précocement un pronostic individuel plus personnalisé.
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Mots-clés : Scanner ; Angioscanner ; IRM ; Imagerie ; Comas ; Troubles de la conscience

Plan ■ Schéma d’interprétation d’un trouble de la conscience

en imagerie 12
■ Généralités 1 ■ Conclusion et place des imageries innovantes 13
Physiopathologie 1
Définitions 2
Diagnostics différentiels 3
■ Stratégie diagnostique 3  Généralités
Troubles de la conscience traumatiques 3
Troubles de la conscience non traumatiques 4 Les troubles de la conscience sont un mode d’admission fré-
■ Étiologies 4 quemment rencontré dans les services d’urgence et qui nécessitent
Étiologies ischémiques 4 bien souvent la réalisation en urgence d’une imagerie cérébrale.
Étiologies traumatiques 7
Hémorragies non traumatiques 7
État de mal épileptique 7 Physiopathologie
Étiologies infectieuses 8
Étiologies métaboliques et toxiques 8 La conscience (consciousness) est un concept à multiples facettes
Syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible 12 qui comporte deux composantes principales :
Autres causes 12 • la vigilance (arousal), qui correspond à l’existence d’une ouver-
ture des yeux et d’un cycle veille–sommeil ;
• la conscience (awareness) de soi et de son environnement, éva-
luée par la réponse aux ordres simples et complexes.

EMC - Radiologie et imagerie médicale - musculosquelettique - neurologique - maxillofaciale 1

Volume 9 > n◦ 1 > mars 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1879-8551(13)64015-4
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 31-668-A-10  Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte

100 %

70 %

40 %

0%
Vigilance Conscience de soi

État de la conscience GCS Définition Clinique

État normal 15 Vigilance et conscience normales

Confusion 13 Altération aiguë et fluctuante des fonctions Désorientation, troubles du comportement,

conscientes et troubles de la vigilance modérés hallucinations notamment

Obnubilation/stupeur 9/10 Ralentissement de toutes les fonctions Réponses verbales et gestuelles moins
conscientes et troubles de la vigilance élaborées et ralenties à la stimulation

Coma ≤7 Absence de fonctions conscientes et de Pas de réponse à la stimulation

vigilance

État végétatif Absence de fonctions conscientes mais Chronique

vigilance normale

Figure 1. Définition des troubles de la conscience en fonction du niveau de vigilance et de conscience de soi, et des principales anomalies cliniques.
GCS = score de Glasgow.

Anatomiquement, la vigilance est basée sur l’intégrité d’une
structure appelée la substance réticulée activatrice ascen-
dante (SRAA), qui joue en quelque sorte le rôle d’« interrupteur ».
Il s’agit d’un faisceau de fibres situé dans le tronc cérébral, qui
reçoit la plupart des afférences somatiques sensorielles. De la
SRAA naissent des voies efférentes passant par le mésencéphale,
en direction des thalami notamment, mais également du cerveau
basal antérieur, des hypothalami et du néocortex. À partir des
relais thalamiques, du cerveau basal antérieur et des hypotha-
lami partent des voies activatrices vers le néocortex. L’activation
du néocortex entraîne l’éveil cortical et permet la conscience de
soi [1] .
Définitions
Différentes altérations de la conscience/vigilance sont décrites
et sont en fait un continuum, variant entre l’état normal, la confu-
sion et le coma. À la phase aiguë, vigilance et conscience de soi
varient de façon similaire, alors qu’à la phase tardive la vigilance
peut être normale sans conscience de soi comme dans les états
végétatifs (Fig. 1).
L’échelle de Glasgow est la principale échelle utilisée pour éva-
luer les troubles de conscience en urgence. Elle s’établit sur trois
types de réponses : ouverture des yeux ; réponse motrice ; réponse
verbale. La somme des trois réponses définit un score de 3 à 15.
Ainsi, en fonction du score on définit une confusion (score de
Glasgow [GCS] = 13), une obnubilation ou stupeur (GCS = 9–10)
et un coma (GCS ≤ 7).
Confusion
La confusion correspond à une altération aiguë et fluctuante des
fonctions conscientes stratégiques associant : trouble de vigilance
modéré, avec troubles de l’attention, de la mémoire et désorienta-
tion temporospatiale, trouble de l’humeur (anxiété) et trouble du
comportement (agitation psychomotrice ou rarement apathie),
altération du rythme nycthéméral et altération de la perceptivité
avec présence d’hallucinations. C’est un problème très fréquent
touchant entre 15 et 30 % des hospitalisés en médecine.
Obnubilation – stupeur
L’obnubilation et la stupeur correspondent à un ralentissement
de toutes les fonctions de la conscience. La stupeur est un état plus

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sévère que l’obnubilation. Cliniquement, le patient peut donner
des réponses verbales ou gestuelles, mais moins élaborées et plus
lentes qu’en temps normal.
Coma
Le coma correspond à l’absence de fonctions conscientes
(vigilance et conscience de soi) cliniquement décelables. Cette
altération est stable dans le temps, d’une durée d’au moins une
heure et le patient ne peut pas en être tiré par une stimulation. Il
existe des risques spécifiques secondaires au coma liés à la perte
de protection des voies aériennes supérieures et pour les comas les
plus profonds à la perte de la commande respiratoire.
Diagnostics différentiels
Confusion
Les deux principaux diagnostics différentiels de la confusion
sont la démence et la dépression mélancolique, mais il faut égale-
ment citer la bouffée délirante aiguë, le syndrome maniaque, les
troubles du langage et l’ictus amnésique [2] .
Coma
Le principal diagnostic différentiel du coma en aigu est le locked-
in syndrome. Les autres troubles de la conscience devant être
différenciés des comas sont des troubles chroniques de la cons-
cience et notamment l’état végétatif.
« Locked-in syndrome »
Le locked-in syndrome est un syndrome neurologique rare
caractérisé par une paralysie complète de la motricité volon-
taire exception faite de la motricité oculaire. Les patients sont
conscients, capables de penser mais incapables de bouger ou de
s’exprimer ; leur seul moyen de communication étant le cligne-
ment des paupières. Le plus souvent, le locked-in syndrome est
secondaire à un accident ischémique de fosse postérieure. De
même, le botulisme ou une curarisation peuvent être responsables
d’un patient « paralysé mais conscient ».
Autres troubles de la conscience
Il faut différencier le coma des autres troubles de la consci-
ence : état végétatif ou état paucirelationnel notamment. Ces
deux troubles sont caractérisés par une vigilance normale mais
sans conscience détectable, ou avec une conscience très limi-
tée de soi ou de son environnement. Ces troubles apparaissent
en général au décours de l’évolution chronique d’un trouble de
conscience, le passage du coma aux états végétatifs ou paucirela-
tionnels étant généralement marqué par la réapparition des cycles
veille–sommeil [1] .
 Stratégie diagnostique
La stratégie diagnostique est différente suivant l’existence ou
non d’un traumatisme crânien (Fig. 2).
Troubles de la conscience traumatiques
La prise en charge diagnostique des patients présentant des
troubles de la conscience après un traumatisme, quel que soit
le niveau de conscience, repose sur la réalisation en urgence
d’une imagerie cérébrale, essentiellement le scanner cérébral sans
injection afin de rechercher une cause neurochirurgicale pouvant
bénéficier d’une prise en charge urgente comme une hémorragie
intracrânienne et/ou une fracture. Le bilan lésionnel complet et
notamment cervical doit également être réalisé en cas de polytrau-
matisme et/ou de suspicion de lésion cervicale associée. De même,
l’angioscanner des troncs supra-aortiques est souvent pratiqué en
raison de la grande fréquence des dissections post-traumatiques
des portions cervicales des artères carotides et vertébrales. Cette
complication est plus fréquente en présence de certains critères de
gravité comme la pendaison, l’existence d’une fracture de la base
du crâne, de fractures multiples et/ou sévères du massif facial, de
lésions cervicales médullaires, d’un GCS inférieur à 9, de lésions
axonales diffuses ou de signe de localisation neurologique [3] .
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) n’est habituelle-
ment pas réalisée à la phase aiguë, mais doit être discutée en cas de
discordance clinicoradiologique, c’est-à-dire devant la présence de
troubles de la conscience ou d’absence de réveil, chez un patient
avec une imagerie subnormale. Dans ce cadre, elle apporte des
informations pronostiques essentielles sur les possibilités de réveil
et les risques de séquelles.

Figure 2. Arbre décisionnel. Troubles de la

Troubles de la conscience conscience. IRM : imagerie par résonance magné-
tique ; HIC : hémorragie intracrânienne ; TSA :
troncs supra-aortiques.

Traumatiques Non traumatiques

Scanner cérébral sans IRM céphalique

Scanner cérébral
injection en première en deuxième intention
sans injection
intention ou si bilan négatif

± En fonction du ± En fonction du
contexte contexte

Bilan lésionnel Et/ou Angioscanner Et/ou Et/ou scanner

complet angioscanner cérébral pour phléboscanner injecté pour
des TSA pour éliminer une pour éliminer éliminer un
rechercher une anomalie une thrombose processus
dissection vasculaire si HIC veineuse expansif
ou très centrale
largement en
l’absence
d’étiologie (hors
confusion)

EMC - Radiologie et imagerie médicale - musculosquelettique - neurologique - maxillofaciale 3

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 31-668-A-10  Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte
Troubles de la conscience non traumatiques
La prise en charge diagnostique des patients présentant des
troubles de la conscience non traumatiques est quant à elle
multifactorielle et intriquée, comprenant, en plus de l’imagerie,
essentiellement un examen clinique approfondi pour orienter le
diagnostic étiologique et rechercher des défaillances vitales, des
tests diagnostiques comme la mesure de la glycémie capillaire et
les tests à la nalaxone ou au flumazénil, des examens paracliniques
biologiques, une ponction lombaire. De même, un électroen-
céphalogramme peut être utile pour rechercher un état de mal
infraclinique [2] .
La prise en charge varie également suivant le niveau de cons-
cience : ainsi, dans les comas l’imagerie est urgente et quasi
systématique pour s’assurer de l’absence de lésion intracrânienne
nécessitant une prise en charge urgente. En revanche, dans les
confusions, l’imagerie encéphalique ne doit pas être pratiquée de
façon systématique. Elle est recommandée en première intention
notamment en cas de signes de localisations neurologiques, de
suspicion d’hémorragie intracrânienne, de traumatisme crânien
même mineur, ou si l’ensemble du bilan de première intention
est négatif ; en pratique clinique, elle est cependant très largement
réalisée.
Les deux techniques d’imagerie disponibles sont principale-
ment la tomodensitométrie encéphalique et l’IRM.
Techniques d’imagerie
Tomodensitométrie
Le scanner cérébral sans injection est l’examen le plus faci-
lement disponible en urgence et permet la recherche d’une
hémorragie intracrânienne, d’une hydrocéphalie ou d’un proces-
sus expansif notamment.
Dans les troubles de la conscience non traumatiques, sauf dans
les confusions, un angioscanner cérébral est d’indication très
large, en l’absence d’étiologie évidente retrouvée pour rechercher
une occlusion artérielle, notamment de l’artère basilaire. En effet,
dans le contexte de confusion, les étiologies les plus fréquentes
sont toxiques et métaboliques, et l’angioscanner semble peut
contributif, contrairement aux troubles de la conscience sévères
et aux comas, où les causes neurologiques sont plus fréquentes [4] .
Il est nécessaire de réaliser une projection en intensités maximales
(MIP) dans le plan de l’artère basilaire pour s’assurer de sa perméa-
bilité. On s’assure également de l’absence d’occlusion vertébrale
distale ou carotidienne. En l’absence d’anomalie spécifique sur
le scanner associé à l’angioscanner, le pronostic du trouble de la
conscience non traumatique et inexpliqué est en général favo-
rable [5] .
L’angioscanner peut être complété par un phléboscanner ou
par une acquisition tardive sur l’encéphale. En revanche, dans
ce contexte, la réalisation d’un scanner de perfusion apparaît peu
pertinente de façon systématique mais peut être complémentaire
en cas de forte suspicion d’ischémie.
Imagerie par résonance magnétique encéphalique
L’IRM encéphalique, bien que d’apport diagnostique supérieur
à celui du scanner, est un examen de seconde intention, en rai-
son des difficultés de réalisation de l’examen dans les troubles
de la conscience aigus, à la fois liées au manque de disponi-
bilité des machines en urgence et à la durée totale d’examen
(temps d’installation et de réalisation des séquences longs), com-
promettant l’obtention d’un diagnostic rapide. Dans tous les
cas, la réalisation d’une IRM doit être envisagée en l’absence
d’orientation étiologique malgré un bilan exhaustif. Le proto-
cole comporte au minimum des séquences pondérées en fluid
attenuated inversion recovery (Flair), T2*, T1 de type 3D, une
IRM de diffusion et une angiographie par résonance magné-
tique (ARM) de type temps de vol (TOF). De façon quasi
systématique, une séquence volumique T1 avec injection de pro-
duit de contraste est utile pour compléter le bilan dans les
comas. On peut également réaliser une ARM des troncs supra-
aortiques dans le contexte d’accident vasculaire ischémique. Dans
l’encéphalopathie hépatique aiguë, la spectroscopie en IRM peut
être intéressante, pouvant mettre en évidence un pic de gluta-
mine/glutamate. Sur les séquences pondérées en T2* et en T1, on
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recherche un processus expansif ou hémorragique intracrânien.
De plus, l’existence d’anomalies de signal, principalement sur les
séquences pondérées en diffusion ou en Flair, fait évoquer une
origine ischémique, métabolique ou toxique. Les anomalies de
calibre ou de perméabilité des vaisseaux artériels sont recherchées
sur les séquences angiographiques de type TOF du cercle artériel
de la base et sur l’ARM des troncs supra-aortiques, ainsi que des
anomalies veineuses sur la séquence injectée volumique T1. De
même, on recherche une prise de contraste pathologique, notam-
ment méningée, évocatrice d’une inflammation en l’absence de
ponction lombaire récente.
 Étiologies
Les étiologies des troubles de la conscience sont variées, qu’elles
soient traumatiques et non traumatiques, secondaires notamment
à une ischémie, une hémorragie, une infection, un état de mal
épileptique, un trouble métabolique ou toxique [4, 6] .
Étiologies ischémiques
Même si les causes métaboliques représentent la majorité des
étiologies des troubles de la conscience, l’ischémie cérébrale
est une cause relativement fréquente, notamment devant des
troubles sévères [7] . Les étiologies ischémiques doivent être suspec-
tées de façon très large devant un trouble de la conscience brutal
et sévère, et tout particulièrement dans les comas.
“ Point fort
Indication très large de l’angioscanner cérébral devant un
trouble de la conscience non traumatique brutal et sévère,
pour éliminer notamment une thrombose de l’artère basi-
laire.
Le scanner peut être normal ou montrer des signes précoces
d’AVC, c’est-à-dire des hypodensités localisées ou une hyperden-
sité spontanée de l’artère occluse. L’IRM est l’examen le plus
performant, montrant des hypersignaux en diffusion, avec baisse
du coefficient apparent de diffusion précocement, puis secon-
dairement des hypersignaux en pondération T2 et Flair [8] . Les
séquences d’angiographie par IRM ou scanner sont indispensables
et permettent de rechercher un thrombus, une sténose ou une dis-
section artérielle. La réalisation d’une séquence de perfusion en
scanner ou en IRM peut éventuellement être utile.
Cependant, trois étiologies méritent d’être individualisées et
recherchées spécifiquement dans le contexte des troubles de la
conscience : les thromboses de l’artère basilaire ou de l’artère de
Percheron, et l’anoxie cérébrale.
Thrombose de l’artère basilaire
Cliniquement, le diagnostic peut être difficile et polymorphe,
comprenant des troubles de la vision, des vertiges, une dysarthrie,
une ataxie, des paralysies des nerfs crâniens, une hémi- ou tétra-
plégie et des troubles de la conscience, parfois un coma brutal
d’emblée. Le coma est lié à l’atteinte ischémique de la SRAA ou
des thalami.
En imagerie, les anomalies sont localisées dans le territoire pos-
térieur. Le scanner peut être normal ou montrer des hypodensités
dans le territoire postérieur, c’est-à-dire dans le tronc cérébral, le
cervelet, en région occipitale et au sein des thalami, ainsi qu’une
hyperdensité spontanée de l’artère basilaire. L’angioscanner céré-
bral montre l’occlusion de l’artère basilaire, sa localisation et son
étendue, et est l’examen-clé du diagnostic en l’absence d’IRM [5]
(Fig. 3). L’IRM montre des signes d’ischémie du territoire posté-
rieur avec un hypersignal en diffusion, une baisse du coefficient

A B
apparent de diffusion isolé à la phase précoce, puis des hypersi-
gnaux en T2 et en Flair témoignant d’une ischémie supérieure à
3 heures, avec sur l’ARM une occlusion de l’artère basilaire [8, 9] .
Les principaux diagnostics différentiels sont les tumeurs et la
démyélinisation osmotique, mais en général le diagnostic est aisé,
basé sur la clinique, la systématisation et la mise en évidence de
l’occlusion artérielle.
Le traitement est une urgence et doit être conduit en centre
spécialisé pour envisager une thrombolyse intraveineuse et/ou
intra-artérielle, une thrombectomie, seuls traitements pouvant,
en cas de réalisation précoce, améliorer le devenir des patients. En
l’absence de traitement, le devenir est sombre avec 80 à 90 % de
décès. Pour les survivants, une évolution vers le locked-in syndrome
est fréquente [9] .
Occlusion ou thrombose de l’artère de Percheron
L’artère de Percheron, variante anatomique de la normale,
est une artère unique irriguant les thalami paramédians et le
mésencéphale médian. Elle naît soit d’une des artères cérébrales
postérieures, soit de la terminaison basilaire, et est de direction
supérieure.
Cliniquement, les patients souffrant d’une occlusion ou d’une
thrombose de l’artère de Percheron présentent des troubles de la
conscience, un déficit oculomoteur et pupillaire et/ou un ptosis.
Le coma est lié à l’atteinte directe d’un ou des thalami.
Le scanner peut être normal ou montrer des hypodensités bitha-
lamiques paramédianes. Sur l’IRM, on visualise un hypersignal
Flair bithalamique médian, associé à une restriction en diffusion.
L’ARM et l’angioscanner peuvent montrer l’occlusion artérielle
de la terminaison de l’artère basilaire ou des artères cérébrales
postérieures.
Les principaux diagnostics différentiels sont l’encéphalopathie
de Gayet-Wernicke, la thrombose des veines cérébrales internes
et la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Le diagnostic est en général
basé sur la visualisation d’anomalies de signal thalamiques isolées,
dans un contexte de début brutal des troubles.
Le traitement est une urgence et doit être conduit en centre
spécialisé pour envisager une thrombolyse intraveineuse, et/ou
un traitement par voie endovasculaire si la thrombose intéresse
l’artère basilaire ou l’artère cérébrale postérieure. En l’absence de
traitement, l’évolution peut être favorable, avec une régression
totale des troubles. Une évolution défavorable avec la persistance
de troubles mnésiques et/ou psychiatriques notamment est cepen-
dant plus fréquente [10] .
Anoxie cérébrale
Les lésions d’anoxie sont le plus souvent secondaires à un arrêt
cardiorespiratoire, une hypoxie prolongée, une noyade, ou un bas
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Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte  31-668-A-10
Figure 3. Thrombose de l’artère basilaire avec
hypodensités occipitales (flèche noire), hyperden-
sité spontanée de l’artère basilaire (tête de flèche)
et thrombose complète de l’artère basilaire sur
l’angioscanner (flèche blanche).
A. Scanner cérébral sans injection en coupe axiale
sur la fosse postérieure.
B. Angioscanner cérébral après reconstruction
dans le plan de l’artère basilaire en projection en
intensités maximales.
débit secondaire à une hémorragie ou une chirurgie. Le coma
est principalement en rapport avec l’œdème cérébral diffus res-
ponsable d’un engagement temporal avec pour conséquence la
compression de l’artère basilaire et une hydrocéphalie.
En imagerie, les anomalies sont localisées en priorité dans
les noyaux lenticulaires et caudés, puis le cortex occipital et
périrolandique, ensuite le reste du cortex, et finalement dans
les cas extrêmes la substance blanche. Elles sont le plus sou-
vent symétriques. Le scanner peut être normal ou montrer un
œdème cérébral diffus avec dédifférenciation et signe du « cervelet
blanc », effacement des espaces liquidiens, ainsi que la pré-
sence d’hypodensités des noyaux gris centraux. Ces anomalies se
majorent progressivement au cours des premières heures. L’IRM
peut être normale ou mettre en évidence précocement des hyper-
signaux en diffusion avec une baisse du coefficient apparent de
diffusion, puis des hypersignaux T2 et Flair. L’évolution de la dif-
fusion et du coefficient apparent de diffusion est similaire à celle
notée dans l’ischémie systématisée avec normalisation progres-
sive [11] (Fig. 4). De plus, les études récentes cherchent à identifier
des facteurs pronostiques et la mesure du coefficient apparent de
diffusion sur l’ensemble de l’encéphale semble prometteuse, per-
mettant de distinguer aisément, dans les premiers jours et avec
une spécificité élevée, les patients avec un mauvais devenir neuro-
logique à six mois [12] . Certaines études ont également montré que
la spectroscopie en IRM, dans les 24 premières heures, mettait par-
fois en évidence un pic de lactate, de glutamine et de glutamate,
ce qui pourrait être un facteur de mauvais pronostic. Son utilité
reste cependant discutée actuellement et elle n’est pas utilisée en
routine clinique [10] .
Les principaux diagnostics différentiels sont l’ischémie systéma-
tisée, l’œdème d’origine traumatique et les étiologies toxiques ou
métaboliques, mais le contexte et la localisation à la substance
grise et notamment aux striata, non systématisée, suffisent en
général à faire le diagnostic.
Le pronostic est péjoratif avec 65 à 95 % de décès et une
atteinte neurologique chez 30 % des survivants environ. Cepen-
dant, la mise en hypothermie contrôlée améliore le pronostic de
ces patients.
“ Point fort
• Dans les atteintes anoxiques, rechercher le signe du cer-
velet blanc en coronal et sagittal en scanner
• Intérêt de la diffusion en IRM
5
 31-668-A-10  Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte

A B C

D E F
Figure 4. Lésions anoxiques corticales (flèches noires), cérébelleuses (flèches blanches) et thalamiques
(têtes de flèche) apparaissant en hypersignal sur les séquences axiales pondérées en diffusion, Flair, avec
une baisse du coefficient apparent de diffusion. À j10, on note une quasi-normalisation du coefficient
apparent de diffusion et l’apparition d’une nécrose laminaire corticale sur la séquence pondérée en T1
après injection de gadolinium.
A, B, C, D. j4.
A. Vue axiale pondérée en diffusion (b1000) à hauteur des thalami.
B. Vue axiale pondérée en Flair à hauteur des thalami.
C. Coefficient apparent de diffusion en vue axiale à hauteur des thalami.
D. Vue axiale pondérée en diffusion (b1000) au niveau du vertex.
E. Vue axiale pondérée en diffusion (b1000) sur la fosse postérieure.
F, G. j10.
F. Coefficient apparent de diffusion en vue axiale à hauteur des thalami.
G. Vue axiale pondérée en T1 après injection de contraste sur la fosse postérieure.

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Étiologies traumatiques
Devant un trouble de conscience à la suite d’un traumatisme, il
faut réaliser en urgence un scanner encéphalique qui est éventuel-
lement répété si l’état neurologique du patient s’aggrave et/ou si
le scanner a été réalisé précocement. L’IRM n’est habituellement
pas réalisée à la phase aiguë, mais doit être discutée en cas de dis-
cordance clinicoradiologique, c’est-à-dire devant la présence de
troubles de la conscience ou d’absence de réveil, chez un patient
avec une imagerie subnormale.
L’hématome intra- ou péricérébral avec effet de masse et signe
d’engagement est le premier diagnostic à envisager car pouvant
bénéficier d’un traitement neurochirurgical en urgence. De même,
on doit rechercher des stigmates d’hémorragie intraventriculaire
et sous-arachnoïdienne, et la présence de pétéchies ou de contu-
sions de petite taille ainsi que de fractures.
Cependant, on doit également vérifier systématiquement, et ce
d’autant plus qu’il existe une discordance clinicoradiologique, la
présence ou non de lésions axonales diffuses notamment locali-
sées dans le corps calleux et le tronc cérébral, d’un œdème cérébral
diffus ou d’une ischémie secondaire.
“ Point fort
Évoquer les lésions axonales diffuses ou un œdème céré-
bral diffus en cas de discordance clinicoradiologique
Lésions axonales diffuses
La présence de lésions axonales diffuses se manifeste par des
lésions ponctiformes de la jonction corticomédullaire, du corps
calleux, de la substance grise profonde ou du tronc cérébral
notamment. Il existe trois types de lésions axonales diffuses :
ischémiques, hémorragiques et non ischémiques non hémorra-
giques.
Le scanner encéphalique sous-estime habituellement les lésions
mais peut montrer la présence de quelques pétéchies, lésions
ponctiformes hyperdenses. En cas d’imagerie répétée, on peut voir
apparaître des nouvelles lésions, ainsi qu’une évolution œdéma-
teuse de celles connues. L’IRM est l’examen à privilégier, montrant
des lésions ponctiformes multiples en hyposignal T2* dans le
cadre des lésions hémorragiques. Les séquences de susceptibi-
lité magnétique de type SWI sont aussi très intéressantes dans ce
contexte, permettant de mettre en évidence un nombre accru de
lésions. La séquence de diffusion classique peut mettre en évi-
dence les lésions axonales ischémiques sous forme d’hypersignaux
en diffusion, avec baisse du coefficient apparent de diffusion à
la phase précoce. La séquence de tenseurs de diffusion est égale-
ment en cours d’évaluation et pourrait apporter une information
pronostique supplémentaire. De même, la baisse des rapports
N-acétyl-aspartate/créatine et choline/créatine en spectroscopie
semble apporter des informations pronostiques.
En fonction de la localisation des lésions, une classification a
été établie. Ainsi, le stade 1 correspond à la présence de lésions de
la jonction corticomédullaire localisées en région frontotempo-
rale, le stade 2 à la présence de lésions localisées dans la substance
blanche lobaire et du corps calleux, et le stade 3 à la présence de
lésions dans le tronc cérébral (Fig. 5). De plus, le risque d’évolution
péjorative augmente en fonction du stade et du nombre de lésions,
en sachant que la présence de lésions au sein du tronc cérébral est
de très mauvais pronostic, avec un risque important d’évolution
vers un état végétatif [10] . Le coma est en règle générale rapporté à
une lésion directe de la SRAA et/ou des deux thalami.
Les principaux diagnostics différentiels sont les lésions vas-
culodégénératives liées à une hypertension artérielle et la
cavernomatose, normalement non responsables de troubles de la
conscience.
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Œdème cérébral diffus
Il faut également rechercher un œdème cérébral diffus, très
difficile à mettre en évidence en raison de son caractère dif-
fus, et qui se manifeste sur le scanner sans injection par une
dédifférenciation cortico-sous-corticale avec le signe du cervelet
blanc, la diminution de taille des ventricules et la disparition des
sillons cérébraux. De plus, les séquences d’angiographie peuvent
montrer un ralentissement du flux vasculaire et une diminution
de la perfusion cérébrale. L’échographie Doppler transcrânienne
peut également apporter des arguments en montrant une
majoration des index de résistance et une diminution de la vélo-
cité [10] . La réalisation d’une IRM encéphalique à ce stade est en
revanche délicate compte tenu de l’hypertension intracrânienne
sévère.
Les causes du coma sont multifactorielles, pouvant être rappor-
tées à un engagement temporal ou une atteinte perfusionnelle
notamment.
Les principaux diagnostics différentiels, qui habituellement
compte tenu du contexte ne posent pas de problèmes diag-
nostiques, sont l’anoxie cérébrale, les troubles métaboliques, le
syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES) ou les
méningoencéphalites.
Le traitement est uniquement symptomatique, visant à main-
tenir la perfusion cérébrale par l’osmothérapie, les agents de
protection cérébrale, voire la chirurgie, et le pronostic est en géné-
ral péjoratif.
Ischémie cérébrale post-traumatique
Des lésions d’ischémie peuvent également se surajouter à celles
liées au traumatisme, et peuvent être liées à un œdème cérébral
et/ou à un engagement cérébral, ou à une dissection des troncs
supra-aortiques.
Hémorragies non traumatiques
L’hémorragie non traumatique (hémorragie sous-
arachnoïdienne, hématome intraparenchymateux) peut donner
des troubles de la conscience en raison de l’effet de masse, d’un
engagement, d’une hydrocéphalie, ou de sa localisation dans
le tronc cérébral ou le corps calleux. De plus, en fonction de la
localisation (hématome lobaire, hémorragie sous-arachnoïdienne
notamment), du contexte clinique et de l’absence d’étiologie
connue comme l’angiopathie amyloïde, on réalise largement un
angioscanner afin de rechercher un anévrisme, une malformation
artérioveineuse ou une angiopathie réversible.
État de mal épileptique
L’état de mal épileptique est défini par une crise comitiale d’une
durée supérieure à 30 minutes ou par au moins deux crises sans
retour à une conscience normale. Les troubles de la conscience en
rapport avec l’atteinte épileptogène résultent d’un dysfonction-
nement global des hémisphères cérébraux.
Les anomalies en imagerie sont principalement localisées dans
la substance grise corticale, la substance blanche sous-corticale,
les thalami, dans le splénium du corps calleux, les hippocampes
et parfois le cervelet. Cependant, l’imagerie est généralement
normale. Le scanner peut mettre en évidence des anomalies hypo-
denses avec une dédifférenciation corticomédullaire. En IRM, les
lésions apparaissent en hyposignal en pondération T1, hyper-
signal en pondération T2 et Flair, et souvent en restriction en
diffusion témoignant d’un œdème cytotoxique. On retrouve une
dédifférenciation corticomédullaire et un effet de masse modéré.
Un rehaussement cortical peu marqué est possible après injection
en pondération T1 (Fig. 6). Sur les séquences de perfusion, on note
le plus souvent une hyperperfusion, couplée à l’augmentation de
l’activité neuronale et à une augmentation de la consommation
du glucose [10, 13] .
Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont
l’ischémie, la lésion tumorale ou la méningoencéphalite herpé-
tique. Le caractère non systématisé, unilatéral, sans syndrome
de masse et épargnant le système limbique permet normalement
7
 31-668-A-10  Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte

A B C

D E F
Figure 5. Lésions axonales diffuses traumatiques apparaissant en franc hyposignal sur la séquence de susceptibilité magnétique et hétérogène en pon-
dération T1. Il existe des lésions de la jonction corticomédullaire localisées en région frontotemporale (flèches blanches), du corps calleux (flèches noires),
sous-pallidale (ronds) et du tronc cérébral (têtes de flèche) en faveur d’un stade 3 et donc d’un mauvais pronostic.
A, B, C. Séquence de susceptibilité magnétique en vues axiales au niveau des lobes temporaux, du troisième ventricule et du corps calleux respectivement.
D, E, F. Vues axiales pondérées en T1 au niveau des lobes temporaux, du troisième ventricule et du corps calleux.

le diagnostic différentiel. La méningoencéphalite herpétique est
parfois difficile à éliminer, mais l’absence de remaniements
hémorragiques est en faveur de l’état de mal.
Les anomalies sont généralement résolutives avec le traitement
antiépileptique. Cependant, une atrophie focale ou une sclérose
mésiale pouvant en elles-mêmes être responsables de nouvelles
crises d’épilepsie, peuvent être retrouvées à distance.
Étiologies infectieuses
La prise en charge des troubles de la conscience fébriles
est une urgence médicale à la fois diagnostique et thérapeu-
tique. L’imagerie est systématique dans ce cadre, mais elle
ne doit pas retarder la mise en place d’une antibiothérapie.
Le premier diagnostic à évoquer est une infection intrapa-
renchymateuse, c’est-à-dire une encéphalite ou un abcès. La
seconde hypothèse est celle d’une infection extraparenchyma-
teuse, notamment celle d’un empyème responsable d’un effet de
masse et d’un engagement provoquant le trouble de la conscience.
De plus, il faut savoir rechercher la thrombose veineuse cérébrale
secondaire à une infection locorégionale ou l’endocardite infec-
tieuse qui peuvent être responsables de lésions ischémiques et/ou
hémorragiques, et par conséquence d’un trouble de la conscience
surajouté. En revanche, une méningite sans encéphalite associée
ni complication (arachnoïdite de la base, ventriculite, ischémie,
thrombose veineuse cérébrale, etc.) ne donne pas de troubles de
la conscience.
L’herpès simplex virus est le virus le plus fréquemment rencon-
tré dans les encéphalites virales.
Étiologies métaboliques et toxiques
La présence de toxiques sériques ou d’un trouble métabolique
peut entraîner des troubles de la conscience, principalement en
rapport avec une inhibition du fonctionnement de multiples cir-
cuits neurologiques dont la SRAA.
Hypoglycémie
Les troubles de la conscience lors d’une hypoglycémie sont
en rapport initialement avec l’inhibition du fonctionnement de
multiples circuits neurologiques dont la SRAA par privation en
glucose et donc avec un dysfonctionnement des neurones. En cas
d’hypoglycémie prolongée, une nécrose cellulaire peut survenir,
entraînant des lésions constituées.
Les anomalies sont localisées préférentiellement dans les lobes
pariétaux, occipitaux et temporaux, ainsi que dans les hippo-
campes et des amygdales temporales. Les noyaux lenticulaires
et caudés, le splénium du corps calleux et la substance blanche
profonde peuvent également être atteints, mais classiquement les
thalami sont épargnés. En scanner, on peut mettre en évidence des
hypodensités. En IRM, les lésions sont hyperintenses en pondéra-
tion T2 et Flair, avec un œdème cortical et une dédifférenciation

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 Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte  31-668-A-10

A B C
Figure 6. État de mal épileptique avec une atteinte corticale et sous-corticale (flèches) et des hip-
pocampes (têtes de flèche) apparaissant en hypersignal en pondération Flair, en diffusion avec un
coefficient apparent de diffusion augmenté.
A. Vue axiale pondérée en Flair à hauteur des ventricules.
B. Vue axiale pondérée en diffusion (b1000) à hauteur des ventricules.
C. Coefficient apparent de diffusion en vue axiale à hauteur des ventricules.
D. Vue axiale pondérée en Flair passant par les hippocampes.

en pondération T1. Elles sont généralement en restriction en dif-
fusion avec une baisse du coefficient apparent de diffusion [10, 14] .
Le principal diagnostic différentiel est l’ischémie, mais la notion
d’hypoglycémie sévère permet aisément le diagnostic.
Le traitement repose sur l’administration immédiate de sérum
glucosé à 30 % et le pronostic est variable, principalement lié à
l’extension des lésions, notamment à l’atteinte des noyaux gris
centraux.
Démyélinisation osmotique
Cliniquement, devant un syndrome pseudobulbaire avec tétra-
parésie, dysphagie, dysarthrie associé à des crises comitiales, une
confusion, des troubles de conscience et la plupart du temps une
notion d’hyponatrémie biologique, il faut évoquer la démyélini-
sation osmotique. Les troubles de la conscience sont en rapport
avec l’inhibition du fonctionnement de multiples circuits neuro-
logiques dont la SRAA secondaire à l’hyponatrémie, qui entraîne
des modifications de l’osmolarité cellulaire. Une hypertension
intracrânienne peut également survenir et être responsable d’un
engagement, notamment temporal ou occipital, et donc d’une
compression du tronc cérébral.
La démyélinisation osmotique peut être centro- ou extrapon-
tine. En imagerie, dans les démyélinisations centropontines,
les anomalies touchent la protubérance ; en revanche, dans les
démyélinisations extrapontines, les lésions sont symétriques et
confluentes, et sont principalement localisées dans les noyaux
thalamiques, caudés, les putamens et la substance blanche
sous-corticale. Une atteinte cérébelleuse est également possible.
En TDM, on peut visualiser des hypodensités, mais cette ima-
gerie est le plus souvent normale. En IRM, les lésions sont
classiquement en hyposignal en pondération T1, hypersignal en
pondération T2 et Flair, sans rehaussement pathologique après
injection. En séquence pondérée en diffusion, on note classique-
ment une restriction avec un hypersignal à b1000 et une baisse
du coefficient apparent de diffusion. Rarement, des microhémor-
ragies sont visibles en pondération T2*. Dans la démyélinisation
centropontine, il persiste un fin liseré périphérique sain [10, 14, 15]
(Fig. 7).
Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont
l’ischémie protubérantielle, une lésion tumorale ou le PRES.
Le respect d’un liseré périphérique protubérantiel, l’absence de
syndrome de masse et le respect des régions pariéto-occipitales
permettent en général le diagnostic différentiel.
La correction progressive de l’hyponatrémie permet une réso-
lution progressive plus ou moins complète.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke doit être évoquée devant
un trouble de la conscience associé ou non à une ataxie, une
atteinte de l’oculomotricité et une polynévrite périphérique, et/ou

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A B
D E
“ Point fort
Penser à la démyélinisation osmotique devant un syn-
drome pseudobulbaire, des troubles de conscience, une
notion d’hyponatrémie et des anomalies touchant la pro-
tubérance.
chez un sujet alcoolique ou dénutri. La maladie est en rapport avec
une carence en vitamine B1 , gênant l’utilisation du glucose par les
neurones, et est le plus souvent précipitée par une hospitalisation.
Les anomalies sont typiquement bilatérales et symétriques,
périaqueducales, en regard des corps mamillaires et des thalami
médians. Des localisations moins typiques sont possibles dans le
vermis cérébelleux supérieur, les noyaux des nerfs crâniens, le
noyau rouge, le noyau dentelé, le splénium ou des anomalies
corticales. Le scanner est le plus souvent normal ou peut mon-
trer des hypodensités. En IRM, les lésions sont en hyposignal
en pondération T1, hypersignal en pondération T2 et Flair, avec
10
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C
Figure 7. Démyélinisation centropontine (têtes
de flèche) avec hypersignal en pondération Flair
et en diffusion, hyposignal en pondération T1 et
baisse du coefficient apparent de diffusion avec
persistance d’un fin liseré sain. Atteinte extrapon-
tine (flèches) associée au niveau des noyaux gris
centraux apparaissant en hypersignal en pondé-
ration Flair.
A. Vue axiale pondérée en Flair passant par la pro-
tubérance.
B. Vue axiale pondérée en T1 passant par la pro-
tubérance.
C. Vue axiale pondérée en diffusion (b1000) pas-
sant par la protubérance.
D. Coefficient apparent de diffusion en axiale pas-
sant par la protubérance.
E. Vue axiale pondérée en Flair à hauteur des
noyaux gris centraux.
un rehaussement pathologique après injection de contraste en
pondération T1. Le rehaussement intense des corps mamillaires
est pathognomonique de cette pathologie mais rarement observé
(Fig. 8). Les anomalies sont hyperintenses en diffusion, mais avec
un coefficient apparent de diffusion variable [10, 15, 16] .
Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont la mala-
die de Creutzfeldt-Jakob et le delirium tremens. La présentation
clinique et la mise en évidence d’anomalies périaqueducales
doivent faire suspecter le diagnostic.
En l’absence ou en cas de retard de traitement, qui repose sur
la vitaminothérapie intraveineuse, le risque le plus important est
le syndrome de Korsakoff ; la réponse au traitement est en outre
progressive.
“ Point fort
Penser à l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke devant une
atteinte périaqueducale chez les patients alcooliques chro-
niques mais pas seulement.
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A B
C D
Encéphalopathie hépatique aiguë
Le patient présente cliniquement des troubles de la cons-
cience, une trémulation, un astérixis, une bradykinésie, une
ataxie–apraxie et une hyperréflexie. Les troubles de la conscience
sont en rapport avec la présence de toxiques sériques, et notam-
ment d’une hyperammoniémie et d’une surcharge en manganèse,
inhibant le fonctionnement de multiples circuits neurologiques
dont la SRAA.
En imagerie, les anomalies le plus fréquemment rencontrées
sont en rapport avec des lésions d’encéphalopathie hépatique
chronique, qui se manifestent principalement par des hypersi-
gnaux en pondération T1 des pallidi, de la glande pituitaire, des
noyaux sous-thalamiques et du mésencéphale, associés à une
atrophie et à une augmentation du coefficient apparent de dif-
fusion. On peut rarement observer des anomalies plus étendues
avec, en scanner, un œdème cérébral diffus, une dédifférencia-
tion substance blanche–substance grise et un effacement des
espaces liquidiens. En IRM, ces anomalies apparaissent sous forme
d’hypersignaux corticaux diffus en pondération T2, Flair sans
rehaussement pathologique et avec une restriction en diffusion
(baisse du coefficient apparent de diffusion), épargnant le sillon
prérolandique et les régions occipitales. Une atteinte thalamique
médiale est possible. En revanche, la spectroscopie en IRM apporte
des informations importantes, montrant une augmentation des
pics de glutamine/glutamate, et une diminution de ceux de la
choline et du myoinositol [10, 15, 16] .
Ces anomalies sont résolutives après transplanta-
tion. En l’absence, il existe un risque de décès par engage-
ment.
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Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte  31-668-A-10
Figure 8. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
avec la présence d’hypersignaux périaqueducaux
(têtes de flèche) en pondération Flair et d’un
rehaussement des corps mamillaires (flèches) en
pondération T1 après gadolinium.
A, B. Vues axiales pondérées en Flair à hauteur
des thalami et du plancher du troisième ventri-
cule respectivement.
C, D. Vues sagittales pondérées en T1 passant
par la ligne médiane respectivement sans et après
injection de contraste.
Encéphalopathie de Marchiafava-Bignami
Cliniquement, le patient se présente pour confusion, coma,
crise convulsive et hypertonie musculaire. Il s’agit d’une patholo-
gie liée à la consommation importante et chronique de vin rouge
(ou rosé).
La partie centrale du corps calleux, principalement le splé-
nium, est typiquement atteinte. Il peut également s’y associer une
atteinte de la substance blanche péricalleuse ou extracalleuse, avec
notamment une atteinte des capsules externes, des faisceaux cor-
ticospinaux et des pédoncules cérébelleux moyens. En scanner,
on peut mettre en évidence une hypertrophie hypodense à limite
floue du splénium du corps calleux sans effet de masse. En IRM,
les lésions sont hypo-intenses en pondération T1, hyperintenses
en pondération T2 et Flair avec une prise de contraste variable. On
note le plus souvent un hypersignal en pondération en diffusion
avec une baisse du coefficient apparent de diffusion.
Les principaux diagnostics différentiels sont l’ischémie, les
lésions traumatiques ou tumorales, et la démyélinisation osmo-
tique. Le contexte d’alcoolisme chronique et la localisation au
splénium du corps calleux en l’absence de syndrome de masse ou
de stigmates hémorragiques doivent faire suspecter le diagnostic.
Les anomalies sont parfois régressives, mais le plus souvent les
lésions évoluent vers la cavitation avec apparition d’une lésion
kystique [10, 15, 16] .
Encéphalopathie au monoxyde de carbone
Cliniquement, le patient peut présenter des nausées, vomisse-
ments, céphalées, vertiges, troubles de la vision et troubles de la
11
 31-668-A-10  Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte
conscience. Les troubles de la conscience sont en rapport avec la
présence de monoxyde de carbone dans le sang circulant empê-
chant l’apport d’oxygène en quantité suffisante au cerveau. Ceci
est à l’origine d’une inhibition du fonctionnement de multiples
circuits neurologiques dont la SRAA, et/ou de lésions directes de
la SRAA ou des deux thalami.
En imagerie, l’atteinte est symétrique et touche principale-
ment les pallidi et la substance blanche périventriculaire et des
centres semi-ovales. On peut également voire une atteinte des
noyaux caudés, des putamens, des thalami, des hippocampes,
des régions corticales ou du cervelet. En scanner, les anoma-
lies apparaissent hypodenses. En IRM, elles sont en hypersignal
en pondération T2 et Flair avec un rehaussement pathologique
après injection fréquent, et de possibles remaniements hémor-
ragiques. On note un hypersignal en pondération en diffusion
avec le plus souvent une baisse du coefficient apparent de
diffusion [10, 14, 15, 17] .
Le principal diagnostic différentiel à évoquer est l’anoxie, mais
le contexte clinique est généralement très évocateur et suffisant
devant des anomalies pallidales.
Le traitement repose sur l’oxygénothérapie hyperbare et le pro-
nostic est variable, avec un risque de décès ou de séquelles à type
de syndrome démentiel ou extrapyramidal.
Intoxication au méthanol
Cliniquement, le patient peut présenter un trouble de la
vision, des céphalées, des nausées, des vomissements, des troubles
de l’humeur, des crises convulsives, une confusion, voire un
coma, et parfois un arrêt respiratoire. Il existe un temps de
latence entre l’ingestion et le début des symptômes. Le métha-
nol est un dépresseur du système cérébral entraînant l’inhibition
du fonctionnement de multiples circuits neurologiques dont la
SRAA. Le formaldéhyde, issu du métabolisme du méthanol dans
l’organisme, est également à l’origine de lésions du nerf optique,
pouvant être responsable de cécité.
Les lésions sont bilatérales et symétriques, principalement loca-
lisées dans les putamens, mais peuvent également toucher la
substance blanche sous-corticale ou profonde, les pallidi, les
hippocampes et le cervelet. En scanner, on visualise des hypo-
densités/hyperdensités bien limitées des putamens. En IRM,
les lésions sont en hypersignal en pondération T2 et Flair,
variables en pondération T1 (remaniements hémorragiques ou
non), avec souvent des remaniements hémorragiques sur la
séquence en écho de gradient ou pondération T2*. Le plus
souvent, on retrouve un hypersignal en pondération en dif-
fusion avec une baisse du coefficient apparent de diffusion.
Le rehaussement est variable après injection en pondération
T1 [10, 14] .
Les principaux diagnostics différentiels sont l’ischémie,
l’intoxication au monoxyde de carbone et la démyélinisation
osmotique. La mise en évidence d’une nécrose hémorragique des
putamens doit faire évoquer le diagnostic.
Le traitement repose sur l’éthanol, permettant de ralentir
l’action des enzymes dégradant le méthanol, par un mécanisme
d’inhibition compétitive, pour qu’il soit excrété par le rein plutôt
que transformé en métabolites toxiques. En l’absence de traite-
ment, un tiers des patients décèdent et un tiers ont des séquelles
visuelles.
Drogues
La cocaïne peut être responsable d’accidents vasculaires
hémorragiques précoces, notamment d’hémorragies sous-
arachnoïdiennes pouvant révéler une malformation sous-jacente.
Des lésions ischémiques sont également possibles mais en
général plus tardives (jusqu’à six mois) et en rapport princi-
palement avec une vascularite des vaisseaux de petit calibre.
Elles affectent en priorité le territoire cérébral moyen sous-
cortical [15] .
L’héroïne peut être responsable d’une atteinte de type encépha-
lopathie avec atteinte diffuse de la substance blanche supra- et
infratentorielle, prédominant dans les régions postérieures (pré-
servant les fibres en U). On peut également noter une atteinte
des faisceaux moteurs et sensitifs du tronc cérébral et des bras
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postérieurs des capsules internes. Les anomalies sont hypodenses
en scanner, hyperintenses en pondération T2 et Flair, et hypo-
intenses en pondération T1 [10, 14] .
Syndrome d’encéphalopathie postérieure
réversible
Cliniquement, les patients peuvent présenter des céphalées,
des troubles de la conscience, des troubles visuels, des parésies,
des nausées ou des crises convulsives. La plupart du temps, un
facteur déclenchant est mis en évidence : une hypertension arté-
rielle, une éclampsie, une greffe de moelle osseuse ou d’organe
solide, une immunodépression, une chimiothérapie, une patho-
logie auto-immune ou rénale, ainsi qu’un choc hémodynamique
ou un sepsis.
Les anomalies scanographiques ou IRM sont bilatérales, sou-
vent symétriques, prédominantes dans la substance blanche
sous-corticale pariéto-occipitale, non confluentes. Elles peuvent
également être localisées dans les noyaux gris centraux, le cor-
tex, le tronc cérébral ou la substance blanche profonde mais sont
alors moins souvent régressives. Le scanner peut être normal ou
montrer des hypodensités sans rehaussement pathologique après
injection. En IRM, typiquement, les anomalies sont en hyposi-
gnal en pondération T1, hypersignal en pondération T2 et Flair.
Le coefficient apparent de diffusion permet de différencier la
forme vasogénique (sans restriction de la diffusion), qui est de
meilleur pronostic que la forme ischémique (avec restriction de
la diffusion). On peut visualiser des microsaignements en pon-
dération T2* ainsi qu’un rehaussement hétérogène faible après
gadolinium (Fig. 9). En ARM de type TOF, on peut mettre en évi-
dence un aspect de vasculopathie avec présence d’irrégularités, de
succession de sténoses et d’ectasies artérielles témoignant d’une
vasoconstriction ou d’une vasodilatation [10, 15] .
Ces anomalies sont le plus souvent régressives après correction
du facteur déclenchant.
Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont :
l’ischémie, l’état de mal épileptique, la gliomatose et
l’hypoglycémie. La topographie lésionnelle avec des ano-
malies localisées dans la substance blanche sous-corticale
pariéto-occipitale, bilatérales et non confluentes est en faveur du
diagnostic.
“ Point fort
Penser au PRES chez un patient présentant des céphalées,
des troubles visuels, et troubles de la conscience associés
à une hypertension artérielle mais pas toujours.
Autres causes
Les origines tumorales, inflammatoires, endocriniennes et
l’hydrocéphalie aiguë peuvent également être responsables de
troubles de la conscience.
 Schéma d’interprétation
d’un trouble de la conscience
en imagerie
Le diagnostic étiologique est en général possible, à l’aide du
contexte clinique (traumatique ou non) et paraclinique, associé à
la localisation des anomalies morphologiques.
Ainsi, les pathologies touchant la substance grise sont le plus
souvent en rapport avec une origine ischémique, une hypoglycé-
mie ou un état de mal épileptique, et celles de la substance blanche
avec un PRES ou une démyélinisation osmotique.
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A B C

D E
Figure 9. Encéphalopathie postérieure réversible chez un patient traité pour une leucémie avec la présence d’hypodensités postérieures (flèches) sur le
scanner cérébral sans injection, apparaissant en hypersignal en pondération Flair, hyposignal en pondération T1, sans baisse du coefficient apparent de
diffusion, associées à la présence de microsaignements (têtes de flèche) apparaissant en franc hyposignal sur la séquence pondérée en T2*.
A. Scanner cérébral sans injection en vue axiale passant par les ventricules.
B. Vue axiale pondérée en Flair passant par les ventricules.
C. Vue axiale pondérée en T1 passant par les ventricules.
D. Coefficient apparent de diffusion en vue axiale passant par les ventricules.
E. Vue axiale pondérée en T2* passant par les ventricules.

De même, la mise en évidence d’une atteinte systémati-
sée à un territoire artériel dans un trouble de la conscience
de début brutal est en faveur d’une origine ischémique. La
thrombose de l’artère basilaire se manifeste par des anoma-
lies systématisées à la fosse postérieure et au territoire cérébral
postérieur, l’occlusion de l’artère de Percheron par des lésions
thalamiques.
De plus, en fonction du type de trouble métabolique ou
toxique, il existe une localisation préférentielle des anomalies
de signal (Fig. 10). Ainsi, dans la démyélinisation centro-
pontine, les anomalies prédominent à la protubérance, dans
l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke en périaqueducal, et dans
la maladie de Marchiafava-Birgmani dans le splénium du corps
calleux. Une atteinte pallidale plaide en faveur d’une intoxica-
tion au monoxyde de carbone, des anomalies putaminales sont
quant à elles en faveur d’une intoxication au méthanol et une
localisation aux striata évoque une atteinte anoxique. Enfin, des
modifications pariéto-occipitales évoquent plutôt un PRES, alors
que l’atteinte du circuit limbique fait suspecter une encéphalite
herpétique [18] .
Une hydrocéphalie, un syndrome de masse ou une lésion
hémorragique sont recherchés également. De même, en cas de
discordance clinicoradiologique dans les traumatismes, la mise
en évidence du signe du cervelet blanc est en faveur d’un
œdème cérébral diffus, tandis que celle de pétéchies hémorra-
giques notamment du tronc cérébral ou du corps calleux évoque
des lésions axonales diffuses.
 Conclusion et place
des imageries innovantes
L’imagerie est incontournable dans la prise en charge des
troubles de la conscience traumatiques ou non traumatiques, à la
fois pour le diagnostic étiologique, le pronostic et le traitement.
Les imageries innovantes, notamment l’imagerie au repos
du métabolisme glucidique par tomographie par émission de
positons marqués au 18-fluoro-deoxy-glucose ou l’imagerie de
type blood-oxygen-level dependent (BOLD) pourraient permettre de

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 31-668-A-10  Imagerie des comas et des troubles de la conscience de l’adulte
A B
Figure 10. Localisation préférentielles des anomalies de signal : vues axiale (A), coronale (B) et sagittale (C) pondérées en T1. Dans la démyélinisation
centropontine (orange), les anomalies prédominent à la protubérance, dans l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (jaune) en périaqueducal, dans la maladie
de Marchiafava-Birgmani (rouge) au splénium du corps calleux, dans l’intoxication au monoxyde de carbone (vert) au pallidi, dans l’intoxication au méthanol
(bleu) aux putamens, dans le syndrome d’encéphalopathie postérieure ou l’hypoglycémie (violet) en région pariéto-occipitale.
mieux évaluer les possibilités de réveil des patients, et de diffé-
rencier les locked-in syndromes et les états végétatifs [19] . De même,
l’imagerie d’activation par IRM (IRM fonctionnelle de type BOLD)
a montré lors de stimulations passives auditives, nociceptives et
visuelles, que l’activation des aires associatives était un facteur de
bon pronostic. La séquence de tenseurs de diffusion pourrait éga-
lement à terme donner des renseignements primordiaux sur les
possibilités de réveil et le risque de séquelles, notamment dans les
comas traumatiques ou les comas d’origine anoxique [20] .
“ Points essentiels
• Dans les comas non traumatiques, l’angioscanner
cérébral doit être d’indication large pour éliminer une
thrombose de l’artère basilaire qui est une urgence thé-
rapeutique absolue.
• Dans les troubles de la conscience traumatiques :
◦ une imagerie scanographique doit être réalisée en
urgence pour éliminer une lésion neurochirurgicale ;
◦ en cas de discordance radioclinique, il faut recher-
cher des lésions axonales diffuses, un œdème cérébral
diffus ou une dissection des troncs supra-aortiques.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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severe brain trauma: a prospective multicenter cohort. Anesthesiology
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Pour en savoir plus
HAS. Recommandations de bonne pratique. Confusion aiguë chez la
personne âgée : prise en charge initiale de l’agitation. http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2009-07/confusion aigue
chez la personne agee - recommandations 2009-07-08 16-58-24 661.
pdf.
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Radiologie et Imagerie Médicale : Musculosquelettique - Neurolo-
gique - Maxillofaciale, 31-644-A-10, 2007 : 23 p.
Galanaud D, Naccache L, Puybasset L. Exploring impaired consciousness:
the MRI approach. Curr Opin Neurol 2007;20:627–31.

A. Esquevin, Interne (aurore.esquevin@chu-rennes.fr).

B. Carsin-Nicol, Praticien hospitalier.
Unité d’imagerie neurofaciale, Service de radiologie, Hôpital Pontchaillou, CHU de Rennes, 2, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes, France.
G. Soto Ares, Praticien hospitalier.
Département de neuroradiologie, Hôpital Roger-Salengro, CHRU Lille, rue Emile-Laine, 59037 Lille, France.
J.-Y. Gauvrit, Praticien hospitalier–Professeur des Universités.
Unité d’imagerie neurofaciale, Service de radiologie, Hôpital Pontchaillou, CHU de Rennes, 2, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Esquevin A, Carsin-Nicol B, Soto Ares G, Gauvrit JY. Imagerie des comas et des troubles de la conscience
de l’adulte. EMC - Radiologie et imagerie médicale - musculosquelettique - neurologique - maxillofaciale 2014;9(1):1-15 [Article 31-668-A-10].

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Iconosup 11
Les voies de la conscience représentées sur une image sagittale pondérée en T1. La principale structure permettant la vigilance et
la conscience de soi est la substance réticulée ascendante (pointillés), à partir de laquelle naissent des fibres efférentes (flèches)
se dirigeant notamment vers les thalami (ovale), qui permettent ensuite l'activation du cortex.
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Infosup 1
Étiologies des troubles de la conscience.
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Infosup 2
Encéphalite virale herpétique.
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Iconosup 12
Hypoglycémie sévère avec une atteinte des hippocampes (flèches) en hypersignal sur les séquences pondérées en Flair et en
diffusion (remerciements au Dr Ben Salem, CHU Brest).
a, b. Vues coronales pondérées en Flair passant respectivement par les portions antérieure et postérieure des hippocampes.
c. Vue axiale pondérée en diffusion à hauteur des ventricules (b1000).
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Iconosup 13
Encéphalopathie hépatique chronique avec hypersignal en pondération T1 et hyposignal en pondération Flair des pallidi (têtes de
flèches).
a. Vue axiale pondérée en T1 passant par les noyaux gris centraux.
b. Vue axiale pondérée en Flair passant par les noyaux gris centraux.
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Iconosup 14
Encéphalopathie hépatique aiguë avec des anomalies de signal des thalami médians (têtes de flèches) en hypersignal sur les
séquences axiales pondérées en Flair, diffusion et baisse du coefficient apparent de diffusion. Il existe également un hypersignal
cortical pariétal droit (flèches) en diffusion.
a. Vue axiale pondérée en Flair passant par les thalami.
b. Vue axiale pondérée en diffusion (b1000) passant par les thalami.
c. Coefficient apparent
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passantlepar les thalami.
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d. Vue axiale pondérée en diffusion (b1000) en frontopariétal supérieur.

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Marchiafava-Bignami à la phase aiguë avec hypersignal en pondération Flair, diffusion, hyposignal en T1 et une discrète baisse du
coefficient apparent de diffusion du splénium du corps calleux (têtes de flèche).
a. Vue axiale pondérée en Flair passant par le splénium du corps calleux.
b. Vue axiale pondérée en diffusion passant par le splénium du corps calleux.
c. Coefficient apparent de diffusion en vue axiale passant par le splénium du corps calleux.
d. Vue axiale pondérée en T1 passant par le splénium du corps calleux.
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Infosup 3
Autres causes.
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3 cas clinique

Clinique 1
Trouble de la conscience au décours immédiat d'un traumatisme.
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Clinique 2
Trouble de la conscience fébrile.
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Clinique 3
Trouble de la conscience brutal, non traumatique et inexpliqué.
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