Réalisé par : Chrys DESOZA, NGALU Jonat han,

Sarah MUPAKANI.
 I. LA PAUPIÈRE
Les paupières supérieure et inférieure, ont pour rôle essentiel de protéger le globe oculaire par
le mouvement de clignement.
La fermeture palpébrale est assurée par le muscle orbiculaire des paupières innervé par le VII
(nerf facial).
L’ouverture des paupières est liée au muscle releveur de la paupière supérieure, innervé par le
III (moteur oculaire commun).
On distingue les blépharites localisées (orgelet et chalazion) et des blépharites chroniques
diffuses.

 Pathologies
I.1 TROUBLES D’ORIGINE VASCULAIRE :
a. Hyperémie : active ou passive.
b. Hémorragie : secondaire à une cause locale ou systémique.
I.2. LES OEDEMES
a. Œdème d’origine inflammatoire : peut-être dû à une contusion, d’origine toxique,
allergique,
b. Œdème non inflammatoire : troubles vasomoteurs liés au système veineux local ou
général.
I.3. TROUBLES D’ORIGINE SECRETOIRE
1° Glandes sudoripares
 Hyposécrétion : oligohidrose et anhidrose. Elle traduit une sécheresse oculaire.
 Hypersécrétion : hyperhidrose
2° Glandes sébacés
 Hypersécrétion : séborrhée
I.4. LES ANOMALIES CUTANEES PALPEBRALES
 Atrophie de la peau : sénilité dans la majorité des cas, maladies générales
 Troubles de la pigmentation :
-L’hyperpigmentation (naevus)
-L’hypopigmentation d’origine congénitale localisée ou généralisée
(albinisme), d’origine acquise (vitiligo), d’origine systémique (lèpre, syphilis,…)

I.5. LES ANOMALIES DES SOURCILS ET DES CILS

a) Anomalies de croissances
 Hypertrichose : pilosité anormalement développée en nombre et en longueur, de
cause endocrinienne ou congénitale.
 Hypotrichose : alopécie du système pileux affectant les cils et les sourcils
rencontrée dans les malformations congénitales de la face, ou dans les affections
acquises (inflammatoires ou traumatiques)
b) Anomalies de position
 Trichiasis : Déviation interne d’un ou de plusieurs cils vers l’œil responsable d’une
irritation cornéenne et kératite .
 Dystrichiasis : Anomalie congénitale caractérisée par la présence d’une double
rangée des cils, l’autre disposée le long de la lame de muqueuse du bord libre.
c) Anomalies de pigmentation :
Décoloration des cils et des sourcils (congénitale ou acquise).
d) Affections inflammatoires :
Infections parasitaires, furoncles
 I.6. INFLAMMATIONS ET INFECTIONS PALPEBRALES
1° Inflammation du bord libre des paupières
 Blépharites: Inflammation de l’épiderme du bord libre de la paupière
Elles sont fréquentes, se manifestent par un prurit, sensation de brûlure.
 Orgelet: ( De cause inféctieu
Furoncle de la paupière centré sur un bulbe pileux, affection très
Fréquente et très douloureuse. Le germe retrouvé est le staphylocoque doré.

2° Inflammation du tarse
 Chalazion
C’est un granulome inflammatoire du tarse, très fréquent, lié à l’obstruction
Inflammatoire du canal d’évacuation de la glande de Méibomius.
 Tarsite
C’est l’inflammation du tarse qui traduit des infections répétées et étendus de ce tissu
(affection rare).

3° Inflammation des autres structures palpébrales

 Une cellulite : Une inflammation du tissu celluleux, partout où se trouve ce tissu
mais principalement sous-cutané.
On a un œdème palpébral douloureux. On peut avoir une dissémination de
l’inflammation et aboutir à une septicémie, car les paupières sont richement
vascularisées
 Un abcès de la paupière : Accumulation des pus souvent d’origine
staphylococcique
Si présence des ganglions recourir à une antibiothérapie intense par voie générale.
 Une nécrose ou une gangrène de la paupière : Maladie au cours de laquelle le
tissu se nécrose à la suite d’un trouble de la vascularisation (ischémie).
Elles sont exceptionnelles.

I.7. LES DEFORMATIONS PALPEBRALES

1. Ectropion :
C’est une éversion du bord libre de la paupière inférieure qui perd le contact avec le
globe oculaire d’où larmoiement.
2. Entropion :
C’est l’enroulement (bascule) en dedans du bord libre de la paupière, touchant
particulièrement la paupière inférieure.
3. Epicanthus
Replis cutanéo - musculaire plus ou moins vertical à concavité externe recouvrant et
masquant plus ou moins l’angle palpébral interne.
4. Epiblépharon
Anomalie congénitale pouvant apparaître sur la paupière supérieure et inférieure et
qui prend l’aspect d’un pli cutané.
5. Blépharophimosis
Anomalie de position de l’angle externe par hypoplasie du ligament latéral externe,
brièveté des paupières inférieures et supérieures, souvent associée à un ptôsis.
6. Blépharochalasis
Distension cutanée siégeant surtout sur la paupière supérieure.
7. Dermatochalasis
Atrophie sénile de la peau de la paupière supérieure, c’est un excès cutané qui
retombe sur le bord libre de la paupière en place.
 I.8. PATHOLOGIE DE LA MOTRICITE PALPEBRALE
a. Contracture pathologique de l’orbiculaire :
Se traduit par une fréquence anormale du clignement des 2 paupières.
Cela peut expliquer une photophobie secondaire à une dépigmentation irienne et rétinienne
dans l’albinisme, un vice de réfraction, une conjonctivite chronique, le syndrome de
sécheresse oculaire, origine centrale.
b. Les tics des paupières :
Mouvements convulsifs involontaires, inconscients des paupières, rencontrés très souvent
chez les gens nerveux et le tic augmente si l’entourage s’en occupe.
c. Les blépharospasmes :
Occlusion tonique et involontaire des paupières par contracture de l’orbiculaire, rencontrée
chez certains malades handicapés et cela entraîne un complexe.
d. Lagophtalmie = Inocclusion palpébrale
La paralysie faciale périphérique en est la forme la plus fréquente par déficit du muscle
orbiculaire.
Au cours des tentatives d’occlusion, la paupière inférieure ne peut s’approcher de la
paupière supérieure, par contre le globe se révulse en haut et en dehors et laisse voir la
sclère blanche dans l’aire de la fente palpébrale). = signe de CHARLES BELL.

e. Contracture du releveur de la paupière supérieure : Cela entraîne une rétraction

spasmodique de la paupière supérieure.
f. Le ptôsis
C’est la chute de la paupière supérieure ou l’état d’une paupière supérieure dont la position
est anormalement basse en raison d’une impotence de muscle releveur de la paupière. Les
plis de la paupière sont effacés. La chute peut être partielle ou totale.

I.9. LES TUMEURS DES PAUPIERES

Congénitales
a. Angiomes
b. Kyste dermoïde
c. Névrome plexiforme (manifestation de la maladie de RECKLING HAUSEN)
Bénignes
d. Xanthélasma
e. Papillome
f. Molluscum contagiosum
Malignes :
- Epithélioma baso-cellulaire (la plus fréquente par rupture d’anévrisme intracrânien)
- Spino-cellulaire

I.10. PAUPIERES ET MALADIES GENERALES

a. Dermatoses : Eczéma
b. Les maladies du collagène : Lupus érythémateux/dermatomyosite/ sclérodermie.
c. Les affections métaboliques et de surcharge.

 Autres
1. Étiologies des inflammations et infections palpébrales :
 Les maladies allergiques (eczéma des paupières, dermatoses de contact)
 Les maladies infectieuses
 Bactériennes : Impétigo, érysipèle de la face, TBC palpébrale, syphilis
palpébrale, lèpre.
 Virales : herpès palpébral, Zona ophtalmique, pustule vaccinale.
 Mycosiques
 Parasitaires
 2. Déformation palpébrale : Etiologies Ectropion-Entropion ?
Ectropion Entropion
Etiologies : Etiologies :
a. Rétraction cicatricielle due à une a. Sénilité
brûlure b. Cicatrices : Brûlures,
b. Hypo contraction du muscle orbiculaire c. Maladies chroniques : Trachome,
secondaire à la paralysie faciale d. Congénital
c. Sénilité e. Spastique : dû à la contraction de l’orbiculaire
d. Congénitale

3. Dystrichiasis vs Trichiasis
Dystrichiasis
Anomalie congénitale caractérisée par la
présence d’une double rangée des cils,
l’autre disposée le long de la lame de
muqueuse du bord libre.
Trichiasis
Déviation interne d’un ou de plusieurs cils
normalement implantés et cela entraîne
une irritation de la cornée et de la
conjonctive.

4. Blépharite vs Orgelet vs Chalazion vs Tarsite

Blépharite Orgelet Chalazion Tarsite
Inflammation Blépharite localisée de blépharite localisée de Inflammation du
et infection cause infectieuse. cause inflammatoire. tarse qui traduit des
palpébrale l’évolution est favorable C’est l’inflammation du infections répétées
après traitement aux tarse qui traduit des et étendus de ce
antibiotiques en pommade infections répétées et tissu
par voie locale. étendus de ce tissu.

5. Causes de Lagophtalmie
 Paralysie faciale périphérique (la forme la plus fréquente par déficit du muscle
orbiculaire.) ;
 Ectropion cicatriciel ;
 Certaines rétractions palpébrales ;
 Certaines exophtalmies ;
 Contracture du releveur de la paupière supérieure.
6. Causes de ptosis
 Neurogène : Paralysie du III, Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER : affecte le
muscle de MULLER par atteinte du sympathique.
 Myogène : au cours de la sénilité, héréditaire, myasthénie
 Post – traumatique

II. L’APPAREIL LACRYMAL

Fonction des larmes :
 Humidification de la cornée
 Le film lacrymal constitue une barrière entre l’épithélium de la cornée et le milieu extérieur
 Nutrition, défense, optique
 Pathologies
II.1. PATHOLOGIE DES GLANDES LACRYMALES
a. Le larmoiement par hypersécrétion lacrymale
Augmentation de larmes qui entraîne un trouble visuel à cause de l’effet prismatique du
liquide accumulé sur le bord de la paupière inférieure.
Le larmoiement abondant peut entraîner une rhinorrhée (ouverture du canal lacrymo-nasal
au niveau du méat inférieur des fosses nasales).
 Origine larmoiement
 Psychique : hystérie, simulation
 Emotionnel : soif, tristesse
 Paroxystique : « larme de crocodile », en cas de paralysie faciale à la période de
régression.
 Réflexe : -Irritation du trijumeau au niveau de ses terminaisons sensitives, en cas de
conjonctivite, traumatisme de la cornée, trichiasis, causes endoculaires ;
-Irritation du trijumeau lui-même ou de ses afférentes lors des affections de
voisinage (affections dentaire, ORL).

b. Hyposécrétion des larmes : syndrome de sècheresse oculaire ou syndrome sec par

insuffisance de sécrétion aqueuse = syndrome de GOUGEROT SJONGREN.
Par insuffisance de la sécrétion de mucus, trouble de l’étalement du film lacrymal.
La Ménopause est souvent mise en cause.
Traitement de supplémentation : larmes artificielles
c. Affections inflammatoires des glandes lacrymales
Dacryoadénite aigue ou chronique

II.2. PATHOLOGIE DES VOIES LACRYMALES D’EXCRETION

Elle est dominée par l’obstruction anatomique ou parfois fonctionnelle des voies
lacrymales d’excrétion. Le symptôme majeur en est le larmoiement.
Causes : Nombreuses, variées et de fréquence égale
a. Atrésie des points lacrymaux
b. Canaliculite
c. Dacryocystite
d. Tumeur maligne du sac lacrymal

II.3. LES TRAUMATISMES DU SYSTEME LACRYMAL

a. La glande : rare
b. Souvent, intéressent les voies lacrymales (canalicules ou sac).
 Autres

A. Définir :
 Dacryoadénite: inflammation aigue ou chronique de la glande lacrymale.
 Dacryocystite : inflammation aigue ou chronique des voies lacrymales (du sac ou des
canicules).
B. Pourquoi faire un cathétérisme avant la réparation d'un traumatisme
Palpébrale?
Car il nous évite de ne pas prendre le canalicule dans la suture raison pour laquelle avant la
réparation de la paupière faire un bon contrôle.

C. Causes pathologies des voies lacrymales d’excrétion

Nombreuses, variées et de fréquence égale
 Atrésie des points lacrymaux
 Canaliculite
 Dacryocystite
 Tumeur maligne du sac lacrymal

III. CONJONCTIVE
- Face postérieure de la paupière : conjonctive tarsale
- Face antérieure de la sclère : conjonctive bulbaire
- Entre les 2 se présente un cul-de-sac supérieur et inférieur.
La conjonctive a pour fonction principale la protection :
a. Mécanique
b. Immunologique
c. Bactérienne
1. Signes cliniques de la conjonctivite aigue + Pclx+ Complications
A)
La conjonctive réagit par :
 Des altérations vasculaires :
a. Hyperémie conjonctivale et suffusion sanguine : due à une vx dilatation et se
manifeste par une rougeur ou une injection conjonctivale.
b. Suffusion sanguine étendue ou limité en fonction de l’étiologie
 Œdème palpébral et chémosis
 Modification du liquide conjonctival : Sécrétions qui collent les cils apparaissant le
matin ;
 Modification du relief conjonctival qui montre à l’examen une hypertrophie des papilles
et des follicules de la conjonctive tarsale.
B)
 Examen cytologique : grattage ou biopsie de la conjonctive palpébrale supérieure
et bulbaire, suivi de la coloration au Giemsa.
 Examen bactériologique : prélever un écouvillon des sécrétions conjonctivales
pour réaliser une culture afin d’identifier l’agent causal ; antibiogramme
 Examen virologique (immunofluorescence)
 Examen mycologique
 Examen allergologique
 Biopsie conjonctivale
C)
a. Kératites : Fréquentes et conditionnent le pronostic visuel
b. Atteinte des glandes lacrymales qui entraîne une hyposécrétion, sténose des
canalicules lacrymaux
c. Atteintes des bords palpébraux (blépharites)

2. AFFECTIONS DEGENERATIVES DES CONJONCTIVES

1° Dégénérescence épithéliale
a. Xérosis :
Kératinisation de l’épithélium conjonctival pouvant être liée à l’avitaminose A, toute cause
d’exposition de la conjonctive à l’air, une dégénérescence cicatricielle secondaire au
trachome
 La tâche de BITOT : ce sont des plages triangulaires à base limbique
observée dans l’aire de la fente palpébrale, du côté temporal.
b. Keratoconjonctivite sèche
La sécheresse est due à l’altération de la composition du film lacrymal ou à son étalement
défectueux à la surface du globe ce qui entraîne des modifications de l’épithélium cornéen
avec des sécrétions blanc - jaunâtre visqueux.
c. Concrétion
Points blanc-jaunâtres au niveau de la conjonctive palpébrale qui correspondent à un
matériel amorphe, produit de dégénérescence cellulaire retenue dans des invaginations
épithéliales.

2° Dégénérescence du tissu conjonctif

 Pinguécula : C’est une petite saillie jaunâtre triangulaire dans l’aire de la fente
palpébrale que l’on retrouve de chaque côté du limbe, mais généralement du coté nasal. Elle
tend à s’accroître avec l’âge. extrêmement fréquent chez l’adulte de plus de 40 ans. Un
collyre antiseptique ou anti-inflammatoire non stéroïdien est largement suffisant lors des
poussées inflammatoires
  Ptérygion : replis de la conjonctive nasale, empiétant sur la cornée, dans l’aire de la
fente palpébrale, sur l’axe transversal du globe

3° Anomalies diverses de la conjonctive

 Liées à la circulation

a. Hyperémie : simple dilatation des vaisseaux sanguins diffuse (Rougeur), signe

d’irritation conjonctivale ou manifestation d’un alcoolisme, de tabagisme, du
diabète, d’une hypercholestérolémie.
b. Cyanose : stase vasculaire, vaisseaux dilatés et sombres, souvent due à une cause
générale.
c. Anémie : pâleur de la conjonctive palpébrale inférieure
d. Ecchymoses ou hémorragies intra ou sous conjonctivales : fréquente et
d’étendue très variable, maladies hémovasculaires aiguës, conjonctivite,
traumatismes, infection générale aiguë.

 Liées à la pigmentation

a. Ictère : pigment biliaire

b. Fer : halot de rouille
c. Argent : pigmentation indélébile

IV. LA CORNEE
- Constitution de la cornée :
 l’épithélium ;
 membrane de Bowman est une couche acellulaire située entre la membrane
basale et le stroma ;
 le stroma : constitue la majeure partie de l’épaisseur cornéenne. Constitué de
fibres collagènes hautement organisées et agencées en petites lamelles empilées
les unes sur les autres
 la membrane de Descemet, secrétée par l’endothélium dont elle constitue la
membrane basale.
 l’endothélium : couche unicellulaire qui dérive des crêtes neurales, plutôt que du
mésoderme. Principal responsable de la transparence cornéenne, en maintenant
les liquides hors du stroma.

Taie : Taches cicatricielle opaque ou semi transparente de la cornée. Suivant l’épaisseur, on

désigne les taies sous les noms de Néphélion, d’albugo ou leucome.
i. Pathologies
IV.1. ANOMALIES CONGENITALES
a. Anomalie de taille
 Micro cornée : diamètre horizontal inférieur à 11 mm et le globe oculaire est normal.
 Mégalo cornée : diamètre horizontal supérieur à 12 mm et la pression intraoculaire
est normale (Δ Glaucome congénital).
b. Anomalies d’aspect
 sclérocornée : altération de la transparence de la cornée (opaque comme la
sclère).
 Cornea plana : aplatissement de la cornée.
 Dystrophies cornéennes
 Dermoïdes : généralement limbique
 IV.2. TRAUMATISMES
 Contusion : Suite à un choc direct sur l’œil. On a comme manifestation un œdème
cornéen avec kératite striée et/ ou une rupture de la membrane de Descemet.
NB : L’épithélium se régénère très vite et donc sa régénérescence n’entraîne pas de
cicatrice, par contre des lésions au niveau du stroma entraîne par la suite des cicatrices
= leucome ou albugo. Les cellules endothéliales ne se renouvellent pas. Le nombre de
ces cellules diminue avec l’âge.
 Erosion : Toute érosion entraîne une douleur intense, des larmoiements, une
photophobie, et un blépharospasme.
 Plaie :
- Non Perforante
- Perforante : grave, car met au contact la cornée, l’iris et le cristallin.
Ce sont des urgences.
 Corps étrangers cornéens :
- Superficiel : au niveau de l’épithélium, d’extraction facile.
- Profond : enfoncé dans le stroma, morceau de verre généralement, métal, bois. Sont
généralement moins douloureux. D’autres ,quoique intra cornéen , peuvent
pénétrer dans la chambre antérieur et l’ablation devient difficile.
 Brûlures :
- Thermiques : corps incandescent projeté sur la cornée, entraîne une nécrose limitée
et quasi maximale.
- Chimiques : gravité +++, acides ou bases, de gravité extrême, Son traitement
consiste à rincer abondamment avec une solution de sérum isotonique surtout si
brûlure par acide, ne pas rincer à l’eau si c’est une base.

IV.3. KERATITES INFECTIEUSES SPECIFIQUES

1° Kératites virales
a. Kératite Herpétique : Peut se manifester sous forme de KPS ou sous forme
stromale profonde.

 KPS le diagnostic repose essentiellement sur l’aspect de la lésion, les circonstances

d’apparition, l’éventualité d’un épisode de même nature antérieur, l’hypoesthésie
cornéenne, notion d’éruption herpétique de voisinage et des tests de laboratoire.
 La kératite ou l’ulcère se présente sous forme d’une ulcération dendritique (forme la plus
fréquente) c'est-à-dire constituée par coalescence de ponctuations en ligne, prenant la
forme étoilée, ramifiée d’une feuille de chêne, de fougère. Cet ulcère est lié au
développement du virus dans les cellules basales de l’épithélium. Les ulcérations prennent
un aspect à contour sinueux, à bords décollés sur lesquels les colorants (fluorescéine)
diffusent.
b. Kératite Herpétique Stromale
Elle est due à une contamination directe du stroma ou de l’endothélium cornéen par le virus
c. Kératite Disciforme
d. Autres types de kératites virales : Varicelle, Zona, Adénovirus

2 ° Kératite tuberculeuse : déterminent des kératites interstitielles

- Kératite phlycténulaire :
3° Kératite liée à l’onchocercose, Trypanosamiase : sous-épithéliale, sclérosante.
 IV.4. KPS (S+ fonctionnels/Étiologies) vs Ulcère
KERATITE PONCTUEE SUPERFICIELLE (KPS)
 Signes fonctionnels : d’intensité
variable
- Douleur : simple gène ou douleur
insupportable
- Troubles visuels : généralement
légers, si K.P.S centrale les troubles
visuels peuvent être gênant.
- Larmoiement : pouvant être important
- Photophobie
- Blépharospasme
 Examen de la cornée
Mettre une goutte de fluorescine qui colore
les lésions en vert ceci traduisant une perte de
substance lors de l’examen à la L.A F.
Cornée : membrane de Bowman, stroma,
endothélium
CA
Rechercher la sensibilité cornéenne
L.A F= Lampe à fente
 Etiologies de la KPS : peut être liée à : Etiologies
a)Un syndrome sec
- Lagophtalmie
- Affection générale
- Causes mécaniques : exophtalmie
importante, perte de substances
palpébrales (brûlure), paralysie,
ectropion.
- Hyposécrétion lacrymale
- Syndrome de Gougerot Sjögren
- Goutte
- PAR, Collagénose, syndrome de Lyell
ou Steven Johnson
- Avitaminose A
b) KPS microbien
- Affections microbiennes (bactéries, virus)
au niveau des conjonctives et des glandes
lacrymales.
- k. neuroparalytique (Zona ophtalmique,
lésion du trijumeau)
c)Agents chimiques et physiques (les U.V,
radiations ionisantes)
d) Les allergies : LCET, catarrhe printanier
e)Les parasites : onchocercose
NB : les kératites superficielles ne d’immunosuppresseurs, infection virale,
concernent que l’épithélium cornéen.
Par contre, l’ulcère va au-delà du stroma.
Ulcère
 Signes fonctionnels : variables
- Dominés parfois par la douleur si
l’ulcère est superficiel et débutant
quand la sensibilité cornéenne est
encoure bonne .
- Indolore s’il se développe une
kératite neuroparalytique (atteinte du
trijumeau)
- Photophobie, larmoiement,
blépharospasme d’intensité
variable
- L’acuité visuelle est atteinte en
fonction de la topographie de l’ulcère
central ou périphérique
 Signes objectifs
- Injections périkératiques limitées ou
totales selon la situation de l’ulcère.
- Comme dans la KPS : tester la
sensibilité cornéenne, paupières,
conjonctives, appareil lacrymal, CA,
PIO
A) Mécaniques :
- Traumatisme
- Lentilles de contact
- Malformation palpébrale (éversion
de la paupière)
- Sécheresse
- Dystrophie cornéenne
- Brûlures
- Irradiations
B) Bactéries : avec par ordre de fréquence :
- Streptococcus viridans et
Hémolyticus
- Pneumocoque
- Pseudomonas aeruginosa
- Corynebacterium
C) Virus :
e. Herpès simplex, Zooster
f. Varicelle
g. Variole
h. Vaccine
D) Mycoses : Les keratomycoses
surviennent lors de l’abus d’antibiotiques,
ou en cas d’administration
usage prolongé des corticoïdes.
NOTE : le Dénominateur anatomique commun des KPS : l’altération incomplète de
l’épithélium cornéen dans ses couches superficielles ou profondes sous forme de point ou
de plages.
IV.5. Œdème cornéen
 L’opalescence : Propriété optique d’un matériau transparent ou translucide qui lui
donne un aspect ou une teinte laiteuse, avec des reflets irisés consécutive à un
œdème cornéen.
IV.6. Dégénérescence, Surcharge, Dystrophie Cornéenne
 Le Gérontoxon ou arc lipidique juvénile ou sénile :
Mince bande opaque grisâtre, située sur la cornée, essentiellement au limbe à quelques
distances de ce dernier et séparé de lui par un anneau translucide.
 Kératopathie en bandelette : le dépôt de grain de calcaire en une fine couche sous
épithéliale au niveau de la membrane de Bowman et le stroma.

 Les dystrophies et surcharges

ii. Quelques Questions :

1. Kératite Phlycténulaire ?
Affection contemporaine de la primo-infection traduisant un processus allergique vis à vis du
constituant microbien du BK et principalement la tuberculine, rencontrée chez l’enfant,
l’adolescent ou l’adulte jeune.

2. Étiologies œdème cornéen

Il peut s’agir soit de l’atteinte de l’épithélium, du stroma, ainsi que de l’endothélium.
1. Causes épithéliales
i. Ulcération épithéliale étendue, chronique. Ex : ulcère torpide par brûlure (NaOH) qui
entraîne une imbibition du stroma par les larmes qui dans un premier temps
épaississent les couches antérieures du stroma.
j. Anoxie épithéliale par lentilles de contact
2. Causes stromales
Sont essentiellement inflammatoires. Ex : kératites interstitielles, disciformes
3. Causes endothéliales
Sont dominantes :
k. Traumatismes
l. caustiques
m. toxiques
n. chirurgie endoculaire
4. Autres causes :
o. Dégénératives : Sénilité
p. Causes dystrophiques
q. Inflammatoires : uvéites
r. Greffes cornéennes : les cellules peuvent attaquer les cellules endothéliales du
greffon.
s. Modification de la pression intraoculaire : PIO augmentée +++ d’où perte des cellules
endothéliales.
3. Comment se fait la destruction de l’humeur aqueuse lors de la
chirurgie endo-oculaire ?
R/ Se fait par le liquide (solution physiologique, solution mixte, solution balancée du sérum,
l’air) / Par une substance viscoélastique/Cristallin artificiel.
 V. LA SCLERE
1. Anomalies congénitales
- Sclérotique bleue : due à l’amincissement de la paroi sclérale au cours des
dystrophies mésodermiques. L’aspect bleu est donné par la perception au travers de
la sclère amincie et transparente de l’uvée.
- Buphtalmie (ou glaucome congénital) : créée par l’étirement des fibres sclérales
jeunes et plastiques sous l’influence de l’hypertension oculaire qui distend le segment
antérieur.
- Myopie forte : s’accompagne d’un amincissement de la sclérotique en arrière de
l’insertion des muscles droits (Staphylome postérieur)
2. Dégénérescences :
- Plaques hyalines
- Staphylomes
3. Traumatismes
Les plaies sclérales résultent :
- Soit d’une perforation du globe par un objet contondant ou projectile
- Soit d’une contusion du globe : la sclère se rompt souvent en avant près du limbe
(plaie concentrique au limbe), si en arrière (région péri papillaire)
4. Sclérites inflammatoires
Les atteintes infectieuses et inflammatoires sont très variées :
- Sclérites aigues suppurées : rares
- Sclérites subaiguës ou chroniques : qui correspondent à une inflammation
granulomateuse diffuse ou nodulaire par des cellules lymphocytaires ou monocytaire. La
localisation des infiltrats permet de distinguer 2 formes : superficielle (épisclérite) et
profonde (sclérites antérieure ou postérieure)
5. Tumeurs
- Primitives : fibromes, fibrosarcomes, schwanome, hémangiome, neurofibrome, kyste
- Secondaires : Tumeur de la rétine et tumeurs de la Papille

VI. LE CRISTALLIN
I. Cataracte : Opacification du cristallin, perte de la transparence.
Formes cliniques :
 Cataracte sénile
Forme la plus fréquente, survient généralement avec l’âge (50-60 ans)
 Cataracte présénile (avant 50 ans)
 Cataracte congénitale : étiologie importante de la malvoyance
 Cataracte secondaire
- post traumatique : contusive, plaie capsulaire, agents physiques, électrocution
- pathologies oculaires : diabète, HTA, uvéite,
- iatrogènes : corticoïdes
- DBT
- traumatisme
- Hydroquinone
Clinique : baisse progressive de la vision, apparition d’une tache blanche dans l’aire
pupillaire et photophobie.
Traitement : chirurgical (extraction extracapsulaire + lentille intraoculaire)

II. Anomalies de position du cristallin

Peuvent être :
- congénitales malformatives : ectopies
- ou acquises souvent post traumatiques : luxation ou subluxation.
 III. Ectopies vs luxation
Ectopies luxation
 Ectopie sans anomalies générale associée : en - Partielle
générale bilatérale et symétrique, peut être associée - Totale
à d’autres lésions oculaires. Sont parfois associés - Sur cristallin normal ou
(myopie, microphtalmie, colobome) cristallin ectopique
 Ectopie associées à des anomalies générales : - Dans le vitré, chambre
souvent le syndrome de Marfan : Maladie à antérieure, voire à
transmission autosomique dominante et à l’extérieur si la plaie
expressivité variable, associant des anomalies oculaire est perforante ou
squelettiques musculaires, cardiovasculaires et en cas de traumatisme
génétiques. C’est une dystrophie mésodermique violent.
hypoplasique. Les manifs oculaires sont très
fréquentes et amènent le plus souvent le malade à N.B. Si le cristallin est luxé il
consulter vers l’âge de 7-10 ans faudra l’enlevé.
Etiologies
- Isolées
- Associées à d’autres malformations svt
bilatérales, oculaires ou générales

IV. Sd Oculaire + Manifs générales dans le Sd de Marfan

a. Sd Oculaire
- Ectopie du cristallin : ectopie bilatérale, symétrique, supérotemporale ou supéronasale,
d’importance variable ménageant souvent une acuité visuelle satisfaisante,
s’accompagnant d’une microspherophtalmie. Les fibres zonulaires quand elles sont
visibles apparaissent raréfiées et distendues.
- Lésions du FO
- Anomalies de l’iris et de l’angle irido-cornéen
b. Manifs générales dans le Sd de Marfan
 Syndrome morphologique, rarement complet, associe une arachnodactylie, une
dolichocéphalie. Il s’agit de sujets de taille relativement élevée, mais souvent d’aspect
maigre et longiligne. Les membres sont longs et grêles, les mains et les pieds graciles en
pâtes d’araignée, par ailleurs, la face est étroite et allongée, les oreilles de grande taille, le
nez effilé, on note de plus une hyper laxité ligamentaire, avec peau amincie hyper
élastique, une raréfaction du tissu cellulaire sous cutané, hypoplasie musculaire, thorax en
entonnoir.
Manifestations cardiovasculaires : variables
 Troubles du rythme et de conduction
 Atteinte vasculaire
 Communication inter ventriculaire
 Coarctation de l’aorte
 Autres manifestations : emphysème pulmonaire, hernie à répétition, hydronéphrose
NOTE : La cataracte, opacification du cristallin, s’observe le plus souvent chez le sujet âgé
(Cataracte sénile : Première cause de cécité qui est réversible).
• Elle se manifeste par une baisse d’acuité visuelle en général bilatérale, à peu près
Symétrique, d’évolution lente.
V. Cataracte ? Forme iatrogène chez un patient asthmatique ????
R/ C’est due à l’utilisation aux corticoïdes.
VI. ΔΔ Cataracte & Ptérygion
R/ Cataracte se manifeste à l’intérieur du globe oculaire
Ptérygion se manifeste à l’extérieur du globe oculaire
VII. Différence entre Cataracte & Rétinome ou leucocorie
R/ Cataracte est mortelle et la PEC se fait rapidement possible car c’est une urgence.
Rétinome n’est pas mortelle, sa PEC n’est pas une urgence.
 VII. UVEE
L’uvée est l’enveloppe intermédiaire de l’œil.
Elle comprend 3 composantes :
 La choroïde
 Le corps ciliaire (production et sécrétion de l’humeur aqueuse)
 L’iris (diaphragme)
L’uvée est richement vascularisée et beaucoup pigmentée.
Il y a l’uvée antérieure (corps ciliaire + irs) et l’uvée postérieure (choroide).
1)
 Classifications des Uvéites
a. Aigues/ Subaiguës/ Chroniques
b. Unilatérales/ Bilatérales
c. Antérieures/ Intermédiaires/ Postérieures
d. Iritis/ Cyclite/ Choroïdite (choriorétinite ou rétinochoroïdite)
e. Uvéite totale ou Pan uvéite
f. Uvéite purulente ou non purulente
g. Uvéite granulomateuse ou non granulomateuse
h. Uvéite endogène ou exogène
 Examen C+ d'une iridocyclite + Complications
Signes fonctionnels : variables selon les formes aiguës ou chroniques
Si aiguë :
- Début brutal
- Larmoiement
- Photophobie
- Spasme du muscle orbiculaire palpébral
- Oculalgie d’intensité variable, souvent importante avec irradiations dans le territoire
du trijumeau.
- Diminution variable de l’acuité visuelle
Si chronique
- peu de douleurs
- moins bruyante
Complications
- Synéchies : peuvent entrainer une pupillaire, c-à-d synéchies autour de l’œil, dans les
360°, l’HA ne sait plus ciculer. D’où :
- Glaucome secondaire
- Cataracte post-uvéite
- Décollement rétinien
- Atrophie du globe ou ptosis bulbaire
NB : Uvéites antérieures : iritis, cyclite et iridocyclites
 Uvéites posterieures
La diminution de l’acuité visuelle peut être de plusieurs types :
- s’accompagnant parfois de myodesopsie (mouches volantes)
- de métamorphopsie (déformations des objets).
- D’un flou visuel avec sensation de brouillard, du à un trouble vitréen principalement
- Soit d’un déficit campimétrique (réduction du champ visuel)
- Soit d’une perte de l’acuité visuelle centrale avec scotome positif ou négatif
- Parfois il s’agit d’une découverte d’examen systématique avec cicatrice atrophique de
choriorétinite au fond d’œil. Ici les douleurs sont rares

Les 2 principaux signes des uvéites postérieures sont : Troubles vitréens/ Foyers de
choriorétinites
 Uvéite intermédiaire
Correspondent à une inflammation siégeant au niveau de la base d’implantation périphérique
du vitré. Donne un flou visuel souvent isolé sans signes inflammatoires au niveau du
segment antérieur et sans douleurs.

N.B. le diagnostic est en général difficile

 Les Etiologies des Uvéites

c.1) Infectieuses
t. Bactéries : TBC (uvéite granulomateuse, nodules au niveau de l’iris, tubercules
choroïdiens = tubercules de Bouchut), syphilis, lèpre, streptocoques
u. Virus : herpès simplex, herpes zooster (souvent uvéites aiguës)
v. Parasites : toxoplasmose, onchocercose
w. Fungiques : Candida albicans, histoplasmose.
c.2) Traumatique : Uvéite post-traumatique
c.3) Maladies générales : Collagénoses : PAR, spondylarthrite ankylosante
2)
Tumeurs
a. Iris
- Naevus : tumeur la plus fréquente du tissu pigmenté du tractus uvéal
- Mélanome malin de l’iris
- Kyste de l’iris
- Tumeur de tissu mésenchymateux
b. Corps ciliaire
- Mélanome banal
c. Choroïde
- Tumeurs mélaniques : Naevus choroïdien, mélanome bénin
- La tumeur la plus fréquente, le mélanome malin représente 88 % des tueurs de
l’uvée (rare chez les noirs)
- Angiome des choroïdes
- Tumeurs métastatiques
- Infiltrations leucémiques de l’uvée

VIII. CORPS VITRE/ VITRE

1. Fonctions du vitré
- Contribuer à la forme du Globe ;
- Occuper un grand volume.
2. Modifications du gel vitréen
Peut-être lié à l’âge et à la réfraction
a. Modification de la base vitréenne
- La limite postérieure du vitré, recule avec l’age et peut atteindre l’équateur.
- Modification du gel vitréen ou synérèse
- Décollement postérieur du vitré
b. Hémorragie dans le vitré
Symptômes :
- début toujours brutal
- dépend du volume de l’épanchement sanguin.
Il s’agit :
-soit d’un épanchement massif = amputation complète de l’acuité visuelle.
-soit d’une hémorragie moins abondante perçue comme des points noirs ou
rouge sombre, mobiles avec les mouvements du globe.
La résorption est lente, supérieure à 6 mois surtout en cas d’hémorragie massive.
Etiologies :
- traumatisme
- déhiscence rétinienne
- affection vasoproliférative rétinienne
- diabète
- occlusion veineuse
- prolapsus du vitré
- étiologies plus rares : hémoglobinopathie SS, HTA, hémopathie, angiomatoses,…
c. Troubles du vitré non hémorragiques
 Troubles infectieux et inflammatoires : HYALITE
Le vitré étant avasculaire, ces troubles, peuvent se produire soit à partir de la barrière
hémato oculaire soit par inoculation directe par une plaie. Souvent lors de panophtalmie et
endophtalmie.
 Dégénératifs
Opacités acquises sous forme de surcharge
d. Anomalies de développement

3. - Diagnostic Hémorragie dans le vitré ? vs Cécité absolue

XI. ORBITE
x. Expressions
ENOPHTALMIE EXOPHTALMIE

Beaucoup moins fréquente beaucoup plus fréquente en clinique

Caract : par l’enfoncement du globe Le diagnostic se fait par la mise en
oculaire dans l’orbite. Elle peut être évidence de la saillie du globe hors de
congénitale ou acquise. l’orbite
- Congénitale : elle évoque, en l’absence L’examen clinique comportera :
d’autres malformations et du traumatisme - l’inspection du visage, paupière,
obstétrical. conjonctives
- recherche d’une pulsation oculaire
- Acquise : elle est due à trois causes : - Mesure chiffrée de l’exophtalmie qui peut
 Diminution de volume du contenu être uni ou bilatérale (exophtalmomètre)
orbitaire - Appréciation de la direction de
 Post traumatique (obstétrical ou l’exophtalmie axiale, latéralisée, si
autres traumatismes) latéralisée dire la direction
 Une tumeur - Palpation à la recherche des signes
inflammatoires.

Note : L’enophtalmie vraie doit être différenciée des fausses enophtalmie due à l’atrophie du
globe oculaire ou à un petit œil hypermétrope.

y. Exophtalmie : Quid ? Formes C+ ?

 Exophtalmie d’allure inflammatoire (avec les 4 signes inflammatoires) : fait évoquer
le diagnostic d’une cellulite orbitaire.
 Exophtalmie d’allure endocrinienne : généralement bilatérale, se voit parfois au
cours de l’évolution de l’hyperthyroïdie (maladie de Basedow). La présence d’une
hypertrophie thyroïdienne fait évoquer le diagnostic.
 Exophtalmie d’allure tumorale : elle est en général unilatérale, évolutive et non
réductible, on peut palper une masse dans l’orbite.
 X. RETINE
A. Sémiologie fonctionnelle
1. SYNDROME MACULAIRE
 Diminution de l’acuité visuelle ;
 Les autres symptômes peuvent être retrouvés :
a. Métamorphopsie (déformation des objets ;
b. Micropsie ou hypermétropie récente
c. Scotome souvent positif, parfois très relatif décrit comme une tâche
centrale, jaunâtre ou sombre.
d. Altération de la vision des couleurs ;
e. Diplopie monoculaire orientant vers un déplacement ou une distorsion de la
fovéa.
Quelques tests réalisés :
- Grill d'AMSLER : méthode plus fine pour explorer la vision centrale sur 10˚
But : ce test permet de retrouver les métamorphopsies et le scotome (Type négatif : atteinte
des voies optiques= scotome est isolé, soit d’une atteinte rétinienne traduisant une nécrose
tissulaire/ le type positif : une atteinte rétinienne ou sous rétinienne exsudative ou
hémorragique.

2. Cécité définitive vs Altération de la transparence

Cécité définitive Altération de la transparence
une absence de perception lumineuse avec si importante soit elle supprime
abolition de la réflexe photo motrice. exceptionnellement la perception lumineuse
Etiologies : soit interruption des voies et n’abolit jamais la réflexe photo motrice.
optiques soit atteinte rétinienne.

Cécité monoculaire transitionnelle

Perte de vision à début brutal, durant quelques secondes à quelques minutes, il s’agit de La
cécité est en règle totale, plus rarement, il s’agit d’une amputation du champ visuel.
Causes : les sténoses carotidiennes/ La migraine dans le Syndrome de Horton et Syndrome
de Raynaud/ HTA/ Parfois pas de cause chez le jeune
HEMERALOPIE Traduit l’altération de la fonction des bâtonnets et se rencontre dans la
myopie.

3. Sémiologie objective
 Modifications de la rétine vue au Fond d'OEil

a. Œdème cellulaire
1. ŒDEME RETINIEN Note : Cécité totale = atteinte de l’artère centrale
de la rétine
Cécité partielle = atteinte limitée à l’une de
ses branches
b. Œdème interstitiel
Etiologies : HTA, diabète, collagénoses,
vascularites, stase veineuse (en cas d’occlusion)
c. Œdème sous rétinien
en particulier dans les rétinopathies hypertensives
d. Nodule cotonneux : HTA

2 facteurs : altération endothéliale spécifique

2. HEMORRAGIE RETINIENNE (DBT/Vascularite) & altération endothéliale non
spécifique (hypoxie rétinienne).
Causes : le diabète, l’HTA et les occlusions.
 a. Par rapport a leurs parois et calibres
3. MODIFICATIONS NON a. signes de croisement
SPECIFIQUES DES b. artériosclérose
VAISSEAUX RETINIENS c. engainement des vaisseaux
d. anévrismes
b. Modifications des vaisseaux dans leur
trajet
- vaisseaux déplacés
- néo vaisseaux
4. CAPILLAROPATHIES Nous retrouvons l’association œdème, hémorragie,
et néo-vaisseaux.
En règle générale, ces 3 signes ne sont pas
spécifiques et on les retrouve dans plusieurs
pathologies :
 Rétinopathie diabétique ;
 Rétinopathie hypertensive ;
 Hémoglobinopathies (drépanocytose) ;
 Occlusion veineuse.
Note : Classification Rétinopathie diabétique:
 Rétinopathie diabétique non proliférante ou pré proliférante (RDNP) ;
 Rétinopathie diabétique non proliférante légère = RD pré proliférante légère ;
 Rétinopathie diabétique modérée ;
 Rétinopathie diabétique Sévère ;
 Rétinopathie diabétique proliférative avec ou sans hémorragie, avec décollement.
Traitement : essentiellement au laser
 Raison justifiant localisation maculaire de l’Œdème interstitielle : Au niveau de la macula, la
disposition des fibres épaisses à ce niveau favorise l’accumulation de l’œdème d’où
fréquence de la localisation maculaire de l’œdème.
Lorsque l’œdème persiste, ne se résorbe pas, on assiste à la formation d’exsudats
durs ou d’un œdème cystoïde.
 Classification selon Keith-Wagener et Baker (Rétinopathie hypertensive) :
 Stade I : constriction artériolaire modérée
 Stade II : sclérose vasculaire, tortuosité des vaisseaux, signe du croisement.
 Stade III : rétrécissement artériolaire, hémorragies, exsudats cotonneux et œdème de la
rétine.
 Stade IV : œdème papillaire, rétrécissement artériel généralisé, hémorragies, exsudats
secs et cotonneux et œdème rétinien.
5. PATHOLOGIE DE L’EPITHELIUM PIGMENTAIRE
- Anomalies de répartition du pigment
- Hypoplasie congénitale de l’épithélium pigmentaire
- Rétinopathies pigmentaires périphériques
- Tumeurs : +++ neuro épithélium : le rétinoblastome qui est la plus fréquente des tumeurs
oculaires chez l’enfant.
6. LE DECOLLEMENT DELA RETINE
Comprend 3 catégories :
 Décollement RHEMATOGENE ou idiopathique : provoqué par le passage du liquide
de la cavité vitréenne dans l’espace epithelio rétinien par une ouverture qui peut
exister entre la rétine sensorielle et l’épithélium rétinien .
 Décollements par traction : soit la rétine est le siège de la traction dont la force est
sup à la force d’adhésion.
 Décollements Exsudatif : provoqué par des maladies retiennes ou choroïdiennes lors
duquel le liquide s’accumule sous la rétine sensorielle.
 7. Dégénérescence Maculaire liée à l’âge (DMLA)
Principale cause de malvoyance dans le pays industrialisés chez les sujets ˃ 50ans.
Traitement : →Si Atrophique : L’acuité visuelle est bonne
→ Si exsudative : Ttt par laser, on réalisera une photocoagulation.

XII. GLAUCOME
Le terme glaucome regroupe un ensemble de maladies qui ont en commun une neuropathie optique,
caractéristique associée à une perte de la fonction visuelle. Bien qu’elle soit l’élévation de la PIO
(pression intra-optique) soit un des 1er facteurs de risque, sa présence ou son absence n’a pas de
rôle dans la définition de la maladie.
Les 3 facteurs déterminants la PIO sont :
 Le taux de la production de l’humeur aqueuse(HA) par le corps ciliaire
 La résistance à l’évacuation de l’HA à travers le réseau trabéculaire et le canal de
Schlemm
 Le niveau de pression veineuse épisclérale
Les facteurs de risque du glaucome sont :
 La PIO : plus elle est élévée plus on court le risque de faire un glaucome
 Age avancé (souvent à partir de 45ans en RDC)
 Ethnie / race : beaucoup plus chez les noirs où il est précoce et méchant au USA, et chez les
caucasiens aussi.
 En RDC les Anamangos sont l’ethnie la plus tachée
 Diabète
 Myopie forte (à partir de 6)
Diagnostic :
→ Mesure de la PIO
→ COVER-Test
→OCT(Imagerie)
→Evaluation du champ visuel par la méthode de confrontation
→Examen du fond d’œil : Structure et fonction du champ visuel (si déficit, si réduit)
→ Palpation digitale.
→ Tonométrie
- par indentation : tonomètre de Schiotz
- par applanation : tonomètre de Goldman(le plus utilisé)
- par jet d’air
- Classification :

 le glaucome à angle ouvert (GPAO) :

- le glaucome primitif à angle ouvert ;
- le glaucome à pression normale ;
- le glaucome juvénile à angle ouvert ;
- le glaucome suspect ;
- le glaucome secondaire à angle ouvert (usage des médicaments)
 le glaucome à angle fermé (GPAF)
- le glaucome primitif à angle Fermé avec bloc papillaire rélatif ;
- le glaucome à angle fermé aigu ;
- le glaucome à angle fermé subaigu ;
- le glaucome angle fermé chronique;
- le glaucome angle fermé secondaire sans bloc papillaire.
 le glaucome de l’enfance
- le glaucome congestif primitif ;
- le glaucome associé à des anomalies congénitales ;
- le glaucome secondaire de l’enfance.
 - Traitement :
LES MOLECULES UTILISEES DANS LE TRAITEMENT DU GLAUCOME
1) Les Analogues des Prostaglandines (xalatin, travatan, limigan)
2) Agonistes de Béta – Adrenergique (Maleate de timolol,Betaxolol)
3) Agonistes Adrenergique (Adrenaline)
4) Alpha agonists (brinonidine)
5) Agents ParaSympathicomimétiques
6) Inhibiteurs de anhydrase carbonique (Acétazolamide : Diamox).
7) Agents Hyperosmotiques(Manintol)
8) Combinaison Fixée (Timolol/Dorzolamide, Timolol/xalatin)
Note : Glaucome secondaire
Etiologie :
 Irido- cyclite ;
 Cataracte ;
 Traumatisme ;
 Tumeur intra-oculaire ;
 Synéchie.
XIV. ONCHOCERCOSE
Cécité des rivières bilatérales et irréversibles.
Epidémiologie
Le parasite : Onchocerca volvulus
Le vecteur : Simulium damnosum
Etude clinique
La maladie apparaît entre 9 et 18 mois après la piqûre infectante et se manifeste par les
syndromes suivants :
1. Syndrome oculaire = onchophtalmie
Syndrome fonctionnel Syndrome du segment Ant. Syndrome du segment Post.

- Héméralopie : - Conjonctivite généralisée - Inflammation du vitré :

diminution de l’acuité - Kératite sous-épithéliale hyalite ou vitrite
visuelle le soir et /ou sclérosante - Choriorétinite de Ridley
- Baisse de l’acuité - Iridocyclite - Atrophie du nerf optique
visuelle - Cataracte secondaire,
- Rétrécissement du post inflammatoire
champ visuel

Traitement
a) Préventif :
- Consiste à lutter contre le vecteur par pulvérisation des insecticides le long des
rivières infectées.
- Se protéger contre les piqûres des simulies.
b) Curatif
- Noduléctomie : n’est possible que chez les malades isolés.
- Chimiothérapie : l’ivermectine ou mectisan est actuellement le médicament utilisé car
il est très efficace avec très peu d’effets secondaires.
- Au niveau des yeux, le traitement est symptomatique.
 XIII. NEURO-OPHTALMOLOGIE
a. Diagnostic étiologique
 Atteintes des voies visuelles au niveau du noyau optique :
On peut avoir différents tableaux :
→Œdème papillaire ou papillœdème :
Il traduit une hypertension intracrânienne et se rencontre dans tous les processus occupant
de l’espace intracrânien (tumeur, abcès, kyste). Cette HTIC, peut également être liée à un
obstacle non tumoral sur les voies d’écoulement du LCR, soit un trouble de résorption du
LCR ou à une intoxication. Dans la grande majorité des cas cet œdème est bilatéral.

→Papillite
Syndrome inflammatoire de la papille, dans lequel, on a le caractère le plus souvent
unilatéral et l’altération de la vision est constante et permanente. Elles peuvent être
isolées ou associées à une atteinte uvéale ou méningée. Elles peuvent être la
conséquence d’une affection focale (ORL) ou d’une affection générale.
Tableau ophtalmoscopique correspond à celui de papillœdème, mais 3 critères les
différencient à savoir :
 Caractère le plus souvent unilatéral,
 Altération de vision constante et permanente,
 Aspect angiofluorescopique.
→ Névrite optique rétro bulbaire
Elle se traduit par un tableau associant :
- Une baisse vitale de la vision
- Un scotome central
- Une absence de signes ophtalmo-scopiques au début.
→ Atrophie optique : pâleur de la papille, le plus souvent, l’atrophie optique est
secondaire à une maladie endoculaire (glaucome) soit à une séquelle de stase dont elle
est l’aboutissant, soit secondaire à une papillite ou névrite rétro bulbaire.
 .Atteinte au niveau du chiasma optique
Il s’agit le plus souvent :
- des adénomes chromophobes, mais aussi,
- le craniopharyngiome,
- les gliomes,
- exceptionnellement le tuberculome du chiasma.
 Atteintes au niveau des bandelettes optiques
1. Causes vasculaires : généralement début brutal
2. Causes tumoral : processus expansif
 Atteintes au niveau des radiations optiques
a. Causes vasculaires, début brutal
b. Causes tumorales, évolution progressive
 Atteinte de l’oculomotricité
 Atteinte de la pupille :
 Tumeurs intracrâniennes des voies visuelles : elles peuvent être :
- Infiltrantes : astrocytome, glioblastome, oligodendrogliome
- Non infiltrantes : méningiome, neurinome, épandynome, papillome, adénome
hypophysaire, craniopharyngiome.
 b. LE STRABISME

DEFINITIONS
A. Le strabisme est un trouble sensoriel et moteur avec perte du
parallélisme des 2 yeux.
B. L’orthophorie est un alignement des yeux parfait, sans effort.
C. L’hétérophorie correspond à une déviation des yeux maintenue latente
par la fusion.
D. L’hétérotropie est une déviation manifeste des yeux.
E. Les préfixes « éso » et « exo » désignent respectivement, une déviation
en dedans ou en dehors.
F. L’amblyopie : baisse de la meilleure AV corrigée (4/10), secondaire à une
forme de déprivation visuelle et/ou une anomalie de l’interaction
binoculaire, pour laquelle il n’y a pas d’anomalie organique décelable au
niveau de l’œil ou des voies visuelles.
CLASSIFICATION DES STRABISMES
Est très contre versée et ne trouve pas l’unanimité des auteurs
Classification clinique générale :
1. Strabisme convergent
- ST C. accommodatif
- ST C. essentiel
- ST. C. avec amblyopie
- ST. C. concomitant aigu
- Formes rares d’origine psychomotrice
2. Strabisme divergent
- d’innervation
- intermittent
- constant
3. Strabismes verticaux
- Elément vertical primaire
- élément vertical secondaire
- hyperphorie alternante
- Influence des éléments de la verticalité sur la déviation horizontale.
TRAITEMENT
- optique : la correction par verres a deux buts, donner la meilleure acuité possible et éviter
les efforts accommodatifs en cas de strabisme convergent.
- traitement par les collyres qui suppriment les efforts d’accommodation et de convergence
(myotiques forts).
- occlusion
- pénalisation : atropiniser l’œil fixateur ou cache
- traitement par les prismes
- rééducation orthoptique au synoptophore.
-chirurgical : procédure d’affaiblissement par recul de l’insertion du muscle ; ou procédure de
renforcement (la résection augmente la force de traction du muscle).
 XV. VICES DE RÉFRACTION
La réfraction est le changement de direction subi par un rayon lumineux lors de son passage
d’un milieu transparent à un autre.
En clinique, c’est l’étude des propriétés du système optique oculaire et de la correction de
ses défauts.
1. EMMETROPIE
Un œil emmétrope est un œil normal du point de vue optique, c’est-à-dire que des rayons
parallèles provenant de l’infini convergent en un point sur la rétine et donc vue nette.
Œil normal 24 mm cad il y a une harmonie de structure au niveau de l’oeil= Emmétrope
2. LES VICES DE REFRACTION OU AMETROPIES
a. Myopie
Œil long˃24mm cad le rayon de lumière va se focaliser avant la rétine= Myopie
Cause : myopie axile due à un excès de longueur de la cornée/ myopie de courbure due à
un excès de rayon de la courbure cornéenne /myopie d’indice se rencontre surtout après 40
ans en cas de cataracte.
Clx : Il existe deux grandes formes cliniques :
1. La myopie simple bénigne
L’examen montre une myopie aux chiffres modérés, qui ne dépassent pas 5,00 d sans
altération fonctionnelle au FO, le port de lunette entraine une vision normale.
2. La myopie forte ou maladie ou dégénérative (˃5D),
Maladie dégénérative et vieillissement Prématuré de l’œil malgré les lunettes, le sujet
n’améliore pas sa vision. On donne les verres sphériques négatifs.

Complications possibles en cas de myopie forte : Cataracte (plus fréquente chez les
myopes fort)/Le décollement du vitré et de la rétine/Glaucome.

Ttt : - Correction simple : Verres de lunettes sphériques négatifs

- Correction complexe : Lentilles de contact
- Correction définitive : Chirurgie réfractrice
b. Hypermétropie
Œil court<24mm→Hypermetropie cad le rayon de lumière est focalisé en postérieur de
la rétine.
Cause
- Hypermétropie de conformation : simple trouble du rapport longueur puissance dont il
résulte un foyer trop postérieur.
- Hypermétropie axile, ici l’œil est vraiment trop court.
- Troubles de position du cristallin.
- Gonflement du pôle postérieur de l’œil de causes diverses.
- Participation du muscle ciliaire.
Clinique : Diminution de la vision de loin et de près avec asthénopie (fatigue visuelle et
céphalées a l’effort visuel soutenu et prolongé)
Ttt : Correction par le port des verres convergents positifs
c. Astigmatisme
Œil court<24mm→astigmastisme cad le rayon de lumière est focalisé s/f des plusieurs
points en lieu et place des lignes.
Cause
- D’origine cornéenne : Ulcère/traumatisme/cicatrice/kératocône/Pression externe sur
le globe (Chalazion ou autres tumeurs de la paupière.
- D’origine cristalline.
Clinique : Diminution de la vision de loin et de près/Céphalées/ fatigue oculaire/blépharite
ou conjonctivite.
Type : Astigmatisme conforme à la règle / Astigmatisme inverse / Astigmatisme irrégulier
 d. Presbytie :
c’est une diminution du pouvoir d’accommodation par le durcissement du cristallin dû à l’âge.
Clinique :
 Difficulté dans la vision de près : Difficulté pour lire, écrire, surtout le soir après
une journée de travail et à faible éclairage ;
 Vision de loin est normale
 Maux de tête, fatigue oculaire lors de la vision de près
Evolution : La presbytie commence à 40 ans et évolue lentement jusqu’à l’âge de 60 ans.
Ttt : Se fait à l’aide des verres positifs.
Verres avec un seul foyer/deux foyers /trois foyers

XVI. AUTRES :
- 5 Pathologies générales exigeant un Fond d'OEil/ ayant des manifestations oculaires
?
- 5 Pathologies responsables de la Cécité ?
- Causes de la Cécité ?
- Causes de la Cécité Monoculaire Transitoire ?

1ère SESSION 2019

1) Donnez les stades de la rétinopathie diabétique
2) Donner le traitement en cas d’astigmatisme
3) Donnez 5 classes de médicaments (avec exemple) pouvant soigner le glaucome
Représentation schématique des
altérations du champ visuel en
fonction du
niveau de l’atteinte des voies
optiques
- nerf optique : scotome central ;-
chiasma : hémianopsie bitemporale ;
- bandelettes optiques : hémianopsie
latérale homonyme ; - radiations
optiques : quadranopsie
latérale homonyme