Manuel de nutrition

pour le patient diabétique

Chez le même éditeur

Nutrition clinique pratique, 2e édition, par J.-L. Schlienger, 2014, 334 pages.
100 situations clés en médecine générale, coordonné par J.-L. Schlienger, 2013, 462 pages.
Endocrinologie, diabète, métabolisme et nutrition pour le praticien, par J.-L. Wémeau, B. Vialettes
et J.-L. Schlienger, 2014.
Diététique en pratique médicale courante, par J.-L. Schlienger, 2e édition, 2017,
Nutrition préventive et thérapeutique, par J.-M. Lecerf et J.-L. Schlienger, 2016, 334 pages.
Manuel de nutrition
pour le patient
diabétique
Louis Monnier
Professeur émérite à la faculté de médecine de Montpellier, ancien chef de
service des maladies métaboliques au CHU de Montpellier.

Jean-Louis Schlienger
Professeur honoraire de nutrition et médecine interne, ancien chef de service
de nutrition et médecine interne au CHRU de Strasbourg.

Avec la collaboration de
Colette Claude
Docteur es Sciences, ancienne chargée de l'INSERM, Montpellier.

El Azrak Abdelilah
Docteur en médecine, médecin généraliste libéral, Casablanca.

Rochd Driss
Docteur en médecine, médecin généraliste libéral, Casablanca.
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DANGER particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du «photocopillage».
Cette pratique qui s'est généralisée, notamment dans les établissements d'enseignement, pro-
voque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de
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TUE LE LIVRE

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ISBN : 978-2-294-75606-1
e-ISBN : 978-2-294-75627-6

Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex
www.elsevier-masson.fr
Abréviations

AA acide aminé DSM Diagnostic and Statistical Manual

AAC apport alimentaire conseillé of Mental Disorders
ADA American Diabetes Association DT1 diabète de type 1
ADH alcool déshydrogénase DT2 diabète de type 2
ADN acide désoxyribonucléique EASD European Association for the Study
AG acide gras of Diabetes
AGCC acides gras à chaîne courte EDNOS Eating Disorder not otherwise
AGE advanced glycation end-product specified
AGL acides gras libre EFSA European Food Safety Authority
AGMIS acide gras monoinsaturé EPA acide eicosapentaénoïque
AJD Association d'aide aux jeunes Épifane Épidémiologie en France de
diabétiques l'alimentation et de l'état nutritionnel
AJMT apport journalier maximal théorique des enfants pendant leur première
ALA alpha-linolénique année de vie
AM anorexie mentale ERO espèce réactive de l'oxygène
ANC apport nutritionnel conseillé FDA Food and Drug Administration
Anses Agence nationale de sécurité FOS fructo-oligosaccharide
sanitaire de l'alimentation, GC (gluco)corticoïde
de l'environnement et du travail GIP gastric inhibitory polypeptide
AP activité physique GLP-1 glucagon like peptide-1
ARA II antagoniste du récepteur de GOS galacto-oligosaccharide
l'angiotensine II HAPO hyperglycemia and adverse pregnancy
ATP adénosine triphosphate outcome
BED binge eating disorder HAS Haute Autorité de santé
càc cuillère à café HFCS glucose-fructose
càs cuillère à soupe HGPO hyperglycémie provoquée par voie
CETP cholesteryl ester transfer protein orale
Ciqual Centre informatique sur la qualité HLA human leukocyte antigen
des aliments HTA hypertension artérielle
CMH complexe majeur IDF International Diabetes Federation
d'histocompatibilité IEC inhibiteur de l'enzyme de conversion
CNGOF Collège national des gynécologues IG index glycémique
et obstétriciens français IGF insulin growth factor
DCCT Diabetes Control and Complications IMC indice de masse corporelle
Trial IRM imagerie par résonance magnétique
DDAP denrée destinée à une alimentation LADA latent auto-immune diabetes in adults
particulière LDL low density lipoprotein ou
DER dépense énergétique de repos lipoprotéine de basse densité
DG diabète gestationnel LMR limite maximale de résidus
DHA acide docosahexaénoique LPL lipoprotéine lipase
DJA dose journalière autorisée LPS lipopolysaccharide
DMLA dégénérescence maculaire liée à l'âge MDPH maison départementale des
DPP Diabetes Prevention Program personnes handicapées
DPP-4 dipeptidyl peptidase 4 MdR métabolisme de repos
DPS Diabetes Prevention Study MET metabolic equivalent task
DS déviation standard MIS monoinsaturé
DSEIO dose sans effet indésirable observé MODY Maturity Onset Diabetes of the Young

XV
Abréviations

MONICA Multinational monitoring of trends PPS produit phytosanitaire

and determinants of cardiovascular PREDIMED Primary Prevention of
diseases Cardiovascular Disease with
MRFIT Multiple Risk Factor Interventional Trial a Mediterranean Diet
MTMV modification thérapeutique RCIU retard de croissance intra-utérin
du mode de vie RL radical libre
mTOR mammalian target of rapamycin SFD Société francophone du diabète
NAD adénine dinucléotide SO stress oxydant
NAFLD nonalcoholic fatty liver disease TCA trouble du comportement
NASH nonalcoholic steatohepatitis alimentaire
NES night eating syndrom ou hyperphagie TDM tomodensitométrie
nocturne TXA2 thromboxane A2
NICE National Institute for Health and UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes
Care Excellence Study
OMS Organisation mondiale de la santé Unesco United Nations Educational,
PAI projet d'accueil individualisé Scientific and Cultural
PCB polychlorobiphényle Organization
PGI2 prostaglandine I2 ou prostacycline VLCD very low calorie diet
PKC protéine kinase C VLDL very low density lipoprotein ou
PNNS Plan national nutrition santé lipoprotéine de très basse densité
POP polluant organique persistant XOS xylo-oligosaccharide

XVI
 Le diabète sucré :
généralités et un peu
d'histoire
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Au tout début de l'Antiquité : l'Égypte et les Indes 4
Un peu plus tard : la Grèce antique 4
Quelques siècles plus tard : l'Europe occidentale 4
L'entrée dans l'ère des connaissances scientifiques :
l'Europe occidentale et l'Amérique du Nord 4
Quelles seront les prochaines étapes? 9
Le diabète sucré est une maladie chronique qui
entraîne de nombreuses contraintes dans la vie
quotidienne de ceux qui en sont atteints. Pour évi-
ter le développement ou la progression des com-
plications qui sont associées à cette maladie, les
patients diabétiques doivent suivre des mesures
hygiéno-diététiques, une recommandation qui
est plus ou moins bien acceptée. L'obligation de
réaliser à intervalles réguliers des contrôles gly-
cémiques sur une «petite gouttelette » de sang
capillaire prélevée par auto-ponction au bout
des doigts est souvent considérée comme une
pratique contraignante, surtout lorsqu'elle se
renouvelle plusieurs fois par jour. Enfin la der-
nière contrainte, qui est loin d'être la moindre,
est la nécessité de suivre un traitement antidia-
bétique permanent pour contrôler les désordres
glycémiques engendrés par cette maladie. Les
contraintes thérapeutiques restent modestes chez
les personnes pour lesquelles le traitement se
limite à la prise de comprimés. Elles deviennent
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
beaucoup plus importantes lorsqu'un traite-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
ment insulinique est indispensable. Dans ce cas,
c'est une ou plusieurs injections d'insuline qui
doivent être pratiquées à des horaires précis pour
éviter les dérives glycémiques.
Pour les personnes qui ne sont pas diabétiques,
beaucoup sont au courant des contraintes liées au
diabète parce qu'elles connaissent un proche (ami
ou parent) qui est obligé de se piquer plusieurs
fois par jour pour injecter de l'insuline, de suivre
un régime et de contrôler sa glycémie de manière
3
CHAPITRE
1
régulière. En d'autres termes, les personnes qui
ne sont pas diabétiques souhaitent ne jamais être
touchées par cette affection qui impose des règles
de vie relativement strictes là où normalement
il ne devrait pas y en avoir. La crainte de deve-
nir diabétique augmente lorsqu'une personne
non diabétique connaît un diabétique dans son
entourage immédiat. La crainte est encore plus
élevée quand il s'agit d'un parent proche et surtout
quand la personne est informée que le diabète est
une maladie où l'hérédité joue un rôle important.
Cet ouvrage est destiné à répondre à de nom-
breuses questions nutritionnelles pratiques que se
posent les patients diabétiques et les personnels de
santé qui les prennent en charge.
Toutefois, avant d'aborder les problèmes nutri-
tionnels, il convient de préciser que le terme de
« diabète » n'est pas le plus approprié et qu'il est
préférable de parler d'« états diabétiques ». En
effet, même s'il existe des traits communs qui
réunissent ces états, la maladie s'exprime de
manière différente d'une personne à l'autre. Par
souci de simplification, et pour ne pas dire qu'il y
a autant de «diabètes » que de « personnes diabé-
tiques », les médecins ont depuis de nombreuses
années classé les états diabétiques en deux
grandes catégories : les diabètes dits « insulino-
dépendants » pour lesquels les injections d'insu-
line sont indispensables et les diabètes dits « non
insulinodépendants » qui peuvent être contrôlés
par des médicaments non insuliniques. Plus loin,
nous verrons que cette classification relativement
simple, nous dirons simpliste, qui était encore
en vigueur il y a quelques années, a fait l'objet de
révisions successives pour mieux s'adapter à la
réalité scientifique et à l'hétérogénéité des états
diabétiques. Pour mieux comprendre le diabète
sucré, il nous paraît utile de faire un bref rappel
historique sur la « saga » des états diabétiques au
cours des siècles.
Partie I. Physiopathologie du diabète
Au tout début de l'Antiquité :
l'Égypte et les Indes
La première évocation du diabète semble dater de
l'époque de l'Égypte ancienne. En effet, c'est sur
un papyrus écrit par un scribe égyptien il y a plus
de 3 000 ans que figure la première description
connue d'une maladie caractérisée par l'appari-
tion chez certaines personnes d'une soif intense et
d'une émission abondante d'urine. Cette maladie
était évidemment un diabète insulinodépendant,
mais à cette époque elle était loin d'être identifiée.
La même constatation avait été faite aux Indes par
des médecins qui vivaient au Ve siècle avant notre
ère. Sur un manuscrit bouddhiste attribué à un
médecin légendaire des Indes du nom de Suçruta,
est décrite une maladie appelée le «madu mehe »
dont la traduction textuelle est « urine de miel ».
Ainsi le goût sucré des urines était déjà intégré
parmi les signes de cette maladie qui s'accompa-
gnait d'une fatigue, d'une perte de poids, d'une
soif intense (polydipsie), d'une envie impérieuse
d'uriner avec émission d'urines abondantes (poly-
urie). La détection de cette affection était souvent
faite par la constatation d'un attroupement de
cortèges de fourmis attirés par le sucre présent
dans les flaques d'urine répandues au sol par ces
individus polyuriques.
Un peu plus tard : la Grèce
antique
Ce n'est que plusieurs siècles plus tard, environ
une centaine d'années avant notre ère que le nom
de diabète fut prononcé pour la première fois par
un médecin Grec Arétée de Cappadoce. Le terme
grec «diabetes » qui signifie «passer à travers »
était destiné à caractériser des personnes ayant un
état pathologique inquiétant et qui entraînait une
fin dramatique et rapide chez des sujets jeunes.
Même le grand Hippocrate, considéré comme
le «père de la médecine », n'avait pas, quelques
siècles plus tôt (400 ans avant notre ère) parlé de
diabète, alors qu'il avait observé et décrit en détail
l'un des signes cliniques majeurs de la maladie :
l'émission abondante d'urine, la polyurie, en
l'attribuant non pas au diabète mais à la consom-
mation excessive de boissons.
4
Quelques siècles plus tard :
l'Europe occidentale
Après Arété de Cappadoce, l'évolution des connais-
sances sur le diabète stagna pendant plusieurs
siècles. En effet, ce n'est que 1 500 ans après J.-C.
qu'un médecin Suisse (Paracelsus) mit en évidence
dans les urines des diabétiques une substance qui
se présentait comme une poudre blanche. À cette
époque, cette substance, qui était du glucose, fut
confondue avec du sel. Cent ans plus tard (1 600
après J.-C.), un médecin anglais, Thomas Willis,
en goûtant les urines de ses malades diabétiques,
identifia cette substance comme étant un sucre.
Suite à cette constatation, le terme de diabète sucré
(«diabetes mellitus ») fut utilisé pour la première
fois. Entre la reconnaissance clinique du sucre faite
par Thomas Willis et l'identification chimique, il
fallut attendre une centaine d'années supplémen-
taires. En effet c'est en 1778 qu'un autre médecin
anglais Thomas Cawley, en utilisant une méthode
de fermentation assez archaïque mais révolution-
naire pour l'époque, identifia définitivement la
nature chimique sucrée de la substance présente
dans l'urine des patients diabétiques.
L'entrée dans l'ère des
connaissances scientifiques :
l'Europe occidentale
et l'Amérique du Nord
Avec Thomas Cawley se termine une longue
époque que certains désignent sous le terme de
période «préchimique » du diabète sucré. C'est à
partir de ce moment-là que le rythme des décou-
vertes s'accélère de manière considérable. Dans
cette phase d'accélération des connaissances, il
convient de distinguer deux grandes périodes :
la période préinsulinique qui va de 1800 à 1921
(date de la découverte de l'insuline) et la période
suivante, post-insulinique. C'est à partir de cette
période que des personnes qui étaient condam-
nées à une mort certaine en quelques semaines
ou quelques mois furent traitées par de l'insuline
et purent vivre grâce à ce traitement. En dépit de
ses contraintes (injections multiquotidiennes ou
port d'une pompe à insuline), l'insulinothérapie
 Chapitre 1. Le diabète sucré : généralités et un peu d'histoire
permet aujourd'hui à la plupart des patients dia-
bétiques de mener une vie familiale, sociale et
professionnelle qui se rapproche de plus en plus
de la vie d'une personne non diabétique.
La période préinsulinique
Dans les années 1800
Pendant cette période, Paul Langerhans découvre
en Allemagne que le pancréas, un organe dont
le poids total est de l'ordre d'une centaine de
grammes, contient de petites structures tissulaires
disséminées en son sein (1 million environ). La
prouesse technique de cette découverte était évi-
dente car ces structures, désignées ultérieurement
sous le nom d'îlots de Langerhans, en hommage à
leur découvreur, ont une masse totale de 2 g. Ceci
signifie que si on collecte ces structures pour les ras-
sembler dans un dé à coudre, elles n'occupent que la
moitié de son volume. Comme nous le verrons plus
tard, c'est malheureusement la destruction de ces
2 g de tissu qui conduit à la forme la plus sévère du
diabète sucré : le diabète insulino-dépendant encore
appelé diabète «insulinoprive» ou diabète juvénile
(car il survient le plus souvent chez des enfants, des
adolescents ou des adultes jeunes). Aujourd'hui, il
est désigné sous le terme de diabète «de type 1»
comme nous le verrons plus loin.
En 1875
Apollinaire Bouchardat publie son célèbre
ouvrage De la glycosurie ou diabète sucré : son
traitement hygiénique dans lequel il fait une des-
cription détaillée du régime qui devrait être suivi
par les diabétiques. En fait, il pensait que l'origine
du diabète se situait au niveau de l'estomac et que
les sujets diabétiques secrétaient une substance,
une diastase du suc gastrique, capable de faciliter
la transformation en glucose des amidons conte-
nus dans les féculents fournis par l'alimentation.
Bien que sa théorie fût complètement fausse,
Apollinaire Bouchardat émit des recommanda-
tions nutritionnelles. Pour cette raison, il peut
être considéré comme un précurseur dans le
domaine de la nutrition à l'usage des diabétiques.
Ce n'est pas pour autant que nous allons dans ce
manuel nous inspirer des préceptes d'Apollinaire
Bouchardat. La plupart d'entre eux sont non seule-
ment obsolètes mais de surcroît ils apparaîtraient
comme totalement farfelus s'ils étaient formulés
5
de nos jours. En fait, les recommandations d'Apol-
linaire Bouchardat consistaient à interdire tous les
aliments contenant des glucides y compris ceux
apportant des glucides lents. En revanche, étaient
largement conseillés tous les aliments lipido-
protidiques : viandes, œufs, charcuteries. Pour les
boissons alcoolisées, les propositions d'Apollinaire
Bouchardat étaient pour le moins inattendues et
surprenantes puisqu'il préconisait pour les vins :
«Dans les vingt-quatre heures, un litre de vin
suffit pour un homme, un demi-litre pour une
femme ». Tout ceci serait considéré aujourd'hui
comme des propositions absurdes en contradic-
tion avec ce que recommandent les nutritionnistes
et les diabétologues. Il ne faut pas s'en étonner car
l'hypothèse de départ étant fausse (le diabète était
attribué à une maladie de l'estomac), il était nor-
mal que les conclusions le soient également.
Plusieurs décennies plus tard
À la fin du XIXe siècle, Oskar Minkowski et Josef
Von Mering démontrent à Strasbourg qu'un diabète
apparaît chez des chiens auxquels on a enlevé la
totalité du pancréas (pancréatectomie totale). Ces
animaux développent les mêmes symptômes que
les patients atteints de diabète de type 1 : polypha-
gie (faim intense), polydipsie (soif insatiable), poly-
urie (émission très abondante d'urine), cachexie
(perte de poids majeure) et décès au bout de quelques
jours après un coma cétoacidosique caractérisé par
une inondation de l'organisme par des composés
acides, les corps cétoniques, qui résultent eux-
mêmes d'une mauvaise combustion des graisses
due à la carence en insuline. Cette dernière n'avait
pas encore été identifiée à cette époque-là. La cause
physiopathologique du coma cétoacidosique ne fut
réellement trouvée que dans un deuxième temps,
lorsque l'insuline fut découverte, plusieurs années
plus tard. Avant l'identification de l'insuline et de sa
sécrétion, les deux chercheurs strasbourgeois com-
plétèrent leur travail en démontrant que la greffe
sous-cutanée du pancréas extirpé corrigeait le dia-
bète expérimental qu'ils avaient provoqué par la
pancréatectomie. Dès lors, ils en déduisirent que le
pancréas était le lieu de production d'une substance
qui permettait de contrôler la glycémie et d'éviter
la cétoacidose. Toutefois, ils étaient encore relative-
ment loin de la solution qui ne viendra que quelques
années après avec la découverte de l'insuline par les
chercheurs de Toronto.
Partie I. Physiopathologie du diabète
En 1902
Au laboratoire d'anatomie pathologique de l'uni-
versité Johns Hopkins aux États-Unis, Eugene
Lindsay Opie découvre, à l'autopsie de sujets dia-
bétiques décédés, que leurs îlots de Langerhans
sont marqués par des lésions dégénératives très
prononcées.
En 1916
Hopman découvre que les îlots de Langerhans sont
le siège de la sécrétion insulinique. Désormais,
il ne suffisait plus, si l'on peut dire et dans un
raccourci rapide, qu'à extraire l'insuline du pan-
créas et à l'utiliser dans le traitement des malades
atteints de diabète dans sa forme la plus sévère, le
diabète de type 1.
La découverte de l'insuline
Cette étape, cruciale dans l'histoire du diabète,
se situe en 1921, grâce aux travaux de quatre
scientifiques, Banting, Best, MacLeod et Collip.
Deux d'entre eux reçurent le prix Nobel de
physiologie et de médecine deux ans plus tard ;
MacLeod parce qu'il était le responsable du
laboratoire de Toronto où fut réalisée la décou-
verte et Banting parce qu'il était l'initiateur et
l'un des maîtres d'œuvre de cette découverte.
Rien ne prédisposait Banting à isoler l'insuline
car il était en 1921 un jeune chirurgien ortho-
pédique totalement inconnu. C'est en insis-
tant auprès de MacLeod, physiologiste réputé
à l'université de Toronto, qu'il entra dans son
laboratoire. Toutefois, rien n'aurait été pos-
sible pour Banting s'il n'avait pas bénéficié des
compétences physiologiques et biochimiques
de Best et Collip. Ces deux chercheurs furent
les deux grands oubliés du prix Nobel lequel
fut décerné uniquement à Banting et MacLeod.
L'injustice fut certainement à son comble à
l'égard de Best qui méritait le prix Nobel au
même titre que Banting car sa participation
à l'extraction et à la préparation de l'insuline
avait été au moins équivalente. C'est pour cette
raison que l'on associe le plus souvent et sur le
même pied d'égalité les deux noms de Banting
et Best à la découverte de l'insuline en oubliant
les deux autres. En fait, si l'on veut rétablir la
vérité historique, les trois récipiendaires du
prix Nobel 1923 auraient dû être Banting, Best
6
et Collip, le rôle de MacLeod n'ayant été qu'ac-
cessoire. Quoi qu'il en soit, 1921 est une étape
majeure car c'est la première fois qu'un extrait
insulinique, bien qu'il soit sous forme amorphe
et non purifié, fut obtenu à partir de pancréas
de porcs et de bœufs. Très rapidement, cet
extrait fut utilisé pour traiter des diabétiques
insulinodépendants. Le plus connu d'entre eux
fut Leonard Thompson, le premier patient qui
échappa à une mort inéluctable et rapide grâce
aux injections d'insuline. Il décéda quelques
années plus tard d'une banale bronchopneu-
monie qui aurait pu être guérie s'il avait béné-
ficié d'un traitement par antibiotiques, lesquels
étaient inconnus à l'époque. Ils ne furent
découverts qu'une dizaine d'années après son
décès. Ce simple exemple montre l'importance
des grandes découvertes médicamenteuses qui
ont émaillé l'histoire du XXe siècle.
La période post-découverte
de l'insuline
En premier lieu, elle est marquée par la mise au
point de préparations insuliniques de plus en
plus purifiées et de plus en plus performantes
et par la découverte de procédés permettant de
prolonger son action. Rappelons tout simplement
au lecteur que les premières insulines étaient des
extraits mal purifiés, provoquant des réactions
secondaires et dont la durée d'action ne dépas-
sait pas 8 heures. C'est grâce à des chercheurs
travaillant dans l'industrie pharmaceutique (les
laboratoires Eli Lilly, Novo Nordisk et Sanofi
principalement) que furent mises au point pro-
gressivement des formes purifiées (cristallisées)
de l'insuline et des préparations à action prolon-
gée couvrant l'ensemble des 24 heures et même
au-delà. Les laboratoires Eli Lilly se distinguèrent
au départ dans la purification progressive des
insulines. Ce sont eux qui transformèrent les
extraits amorphes de départ en insuline cristal-
lisée. N'oublions pas qu'à l'échelle du continent
nord-américain, Indianapolis, siège historique
des laboratoires Eli Lilly, est relativement proche
de Toronto, la ville où l'insuline fut découverte.
Il était donc normal que les laboratoires Eli Lilly
soient la première firme pharmaceutique concer-
née par le perfectionnement et la purification
des préparations insuliniques. Les chercheurs
 Chapitre 1. Le diabète sucré : généralités et un peu d'histoire
danois, par l'intermédiaire du laboratoire Novo
furent des pionniers dans la mise au point de pro-
cédés permettant de prolonger l'action de l'insu-
line. La célèbre insuline NPH a été mise au point
en 1936 par Hagedorn, un chercheur des labora-
toires Novo dont le siège se situe au Danemark.
L'insuline NPH existe toujours même si son
procédé de fabrication a bénéficié de multiples
avancées technologiques depuis sa formulation
initiale. L'insuline NPH dans sa version actuelle
n'est qu'un vague descendant du produit initial.
Il n'en reste pas moins que son principe de
fabrication reste le même : association à l'insuline
d'une protéine, la protamine, qui lui confère un
effet retard dépassant les 12 heures. Ainsi naquit
l'insuline NPH, insuline semi-retard dont le sigle
signifie « Neutral Protamine Hagedorn » pour
rendre hommage à celui qui découvrit ce pro-
cédé toujours en vigueur. Depuis, l'histoire des
préparations de l'insuline a été pavée de nom-
breuses avancées parmi lesquelles il convient de
donner une place majeure au génie génétique,
c'est-à-dire à la production d'insuline par des
micro-organismes (bactéries ou levures) dans les-
quels on a introduit le gène de l'insuline humaine
ou d'insulines humaines modifiées pour leur
conférer une durée d'action longue (analogues
lents de l'insuline) ou courte (analogues rapides
de l'insuline). C'est grâce à ces analogues que l'on
a pu proposer aux personnes diabétiques traitées
par l'insuline des schémas de traitements insu-
liniques qui se rapprochent de plus en plus de la
sécrétion insulinique physiologique, telle qu'elle
existe chez un sujet exempt de diabète sucré. Dans
cet ouvrage, nous reviendrons longuement sur les
principes de ces schémas dits «basal-bolus » ou
«basal-prandial » quand nous aborderons le trai-
tement du diabète sucré et l'adaptation des doses
d'insuline en fonction de l'alimentation.
Pour compléter ce tableau historique des grandes
découvertes de la période post-insulinique, il
convient de signaler les étapes suivantes.
En 1943
C'est à Montpellier que Marcel Janbon et Auguste
Loubatières découvrent les propriétés hypogly-
cémiantes des sulfamides, médicaments qui sont
toujours utilisés dans le traitement du diabète
sucré non insulinodépendant que l'on désigne
aujourd'hui sous le qualificatif de «diabète de
7
type 2 ». Cette découverte fondamentale marquait
une nouvelle étape. En effet, c'était la première
fois que l'on pouvait proposer un traitement par
comprimés pour soigner des patients diabétiques
dont la sécrétion insulinique était certes dimi-
nuée mais encore suffisamment présente pour
être réactivée par un traitement médicamenteux
administré par voie orale sous forme de com-
primés. Depuis cette période pionnière de nom-
breux médicaments administrés par voie orale
ou injectable sont venus enrichir notre arsenal
thérapeutique. Certains à l'instar des sulfamides
hypoglycémiants, appelés aujourd'hui sulfony-
lurées, stimulent l'insulinosécrétion à condition
qu'il existe une insulinosécrétion résiduelle.
Ceci signifie que leur prescription est inutile et
inefficace dans le diabète de type 1, dit «insuli-
noprive ». D'autres médicaments administrés par
voie orale sous forme de comprimés agissent en
sensibilisant nos organes et nos tissus à l'action
de l'insuline. C'est pour cette raison qu'ils sont
désignés sous le terme d'insulinosensibilisateurs.
Le premier d'entre eux, la metformine découverte
par un Français et mise sur le marché en 1956,
reste un des médicaments phares du diabète sucré
de type 2. Après une longue période de dénigre-
ment par les autorités sanitaires américaines, il
a été redécouvert dans les années 1990 par cer-
tains diabétologues américains parmi lesquels
il convient de citer l'un des meilleurs connais-
seurs de la physiopathologie du diabète sucré de
type 2, Ralph DeFronzo. Depuis, la metformine
est devenue un produit «star » sur le continent
nord-américain et à l'échelle mondiale. Tout le
monde est aujourd'hui d'accord pour proposer sa
prescription en première ligne quand on vient de
découvrir un diabète de type 2 chez une personne
ayant en général dépassé la quarantaine et chez
laquelle on vient de découvrir une hyperglycémie
(une augmentation du glucose sanguin) sympto-
matique d'un état diabétique.
Dans les années 1980
La surveillance des états diabétiques est révolu-
tionnée par la mise au point des premiers lecteurs
de glycémie permettant un contrôle du glucose
sanguin après un prélèvement d'une minuscule
gouttelette de sang au bout du doigt. C'est le début
de l'autosurveillance glycémique, avec la possibi-
lité offerte à une personne diabétique de surveiller
Partie I. Physiopathologie du diabète
sa glycémie à son domicile, sur son lieu de travail,
en d'autres termes dans sa vie de tous les jours. Les
personnes qui étaient déjà diabétiques avant cette
période se souviennent encore des contraintes
qu'elles enduraient pour surveiller leur diabète, en
recueillant des urines et en effectuant des contrôles
de glycosurie (glucose urinaire) à l'aide de tablettes
(Clinitest®) ou de bandelettes (Clinistix®) ou même
en utilisant la «vieille » liqueur de Fehling qu'il fal-
lait ajouter aux urines pour produire une réaction
colorimétrique, témoin de la présence de sucre
dans les urines. L'autosurveillance glycémique s'est
transformée rapidement en autocontrôle glycé-
mique dans la mesure où elle permet d'adapter le
traitement antidiabétique. Elle permet en particu-
lier de titrer les doses d'insuline à injecter chez les
personnes diabétiques traitées par insuline : dia-
bète de type 1 et un nombre sans cesse croissant de
patients diabétiques de type 2 a priori non insu-
linodépendants mais qui après plusieurs années
de traitement par comprimés antidiabétiques
deviennent «insulino-nécessitants », comme on
dit dans le jargon médical, c'est-à-dire qui néces-
sitent un recours à l'insuline dans la mesure où
leur insulinosécrétion s'est progressivement épui-
sée au cours du temps.
Dans les mêmes années 1980
C'est à ce moment-là que furent mis au point les
premiers dosages d'HbA1c (hémoglobine gly-
quée). Ce dosage peut être effectué à n'importe
quel moment de la journée car il n'est pas influencé
par les épisodes de la vie quotidienne, en particu-
lier par les prises alimentaires. Il permet d'évaluer
le contrôle glycémique global sur un laps de temps
de l'ordre de 3 mois. Aux techniques pionnières,
complexes et plus ou moins fiables, sont venues
se substituer progressivement des méthodes de
dosage simplifiées et bien standardisées qui per-
mettent à tout patient diabétique de connaître son
équilibre glycémique global avec une simple prise
de sang trimestrielle.
Le début du XXI e siècle
Il a été marqué par l'apparition des premières
méthodes d'enregistrement glycémique continu
en ambulatoire. Grâce à l'insertion sous la peau
d'un minicapteur capable de mesurer la concen-
tration du glucose, il est possible pendant plusieurs
8
jours, tout en menant sa vie habituelle, d'enregis-
trer l'évolution de sa glycémie. Cette méthode,
plus connue sous le terme de «holter glycémique »,
ne cesse de s'améliorer. Quand elle est utilisée,
elle permet à un patient diabétique de connaître
son profil glycémique quotidien qui varie sou-
vent d'un jour à l'autre, de repérer des baisses
anormales de la glycémie (hypoglycémies), qui
en dehors du holter glycémique, seraient passées
inaperçues. Cette mesure continue de la glycémie,
couplée à une pompe à insuline qui délivrerait
l'insuline de manière intelligente, au prorata des
besoins de l'organisme, ouvre la perspective de
mise au point de systèmes de distribution insuli-
nique capables de remplacer le pancréas normal,
et déjà désignés sous le terme à notre avis un peu
ambitieux de «pancréas artificiels ».
Dans ces lignes qui concernent la période récente
nous nous sommes limités aux avancées ayant des
retombées pratiques immédiates dans la prise en
charge des patients diabétiques. Pour être complet,
il ne faudrait pas oublier toutes les découvertes
«fondamentales» sur le diabète qui ont fait progres-
ser notre connaissance de la maladie et qui sont en
partie à l'origine des applications pratiques que nous
venons de décrire. Plusieurs d'entre elles ont valu à
leurs auteurs de se voir décerner le prix Nobel de
physiologie et médecine ou le prix Nobel de chimie.
Les grandes découvertes
fondamentales qui ont
accompagné la progression
de la prise en charge
diagnostique et thérapeutique
des états diabétiques
En 1950
Berson et Yalow, aux États-Unis, mettent au point
le dosage radio-immunologique de l'insuline. Cette
découverte permettra ultérieurement de faire un
bond considérable dans la compréhension de la phy-
siopathologie des états diabétiques. L'un des deux
auteurs, Rosalyn Yalow, obtint en 1977 le prix Nobel
de physiologie et médecine pour cette découverte.
En 1955
Frederick Sanger, grâce à une méthode de séquen-
çage protéique, identifie la structure complexe de
l'insuline, qui est une protéine constituée par deux
 Chapitre 1. Le diabète sucré : généralités et un peu d'histoire
chaînes d'acides aminés reliées entre elles par deux
ponts disulfures. Cette identification de la structure
primaire de l'insuline lui valut de recevoir le prix
Nobel de chimie en 1958. Quelques années plus tard,
en 1980, Sanger reçut un deuxième prix Nobel de
chimie après avoir travaillé avec Francis Crick sur le
séquençage de l'acide désoxyribonucléique (ADN).
Une dizaine d'années après le séquençage de la struc-
ture primaire de l'insuline, une biochimiste britan-
nique, Dorothy Mary Crowfoot Hodgkin, décrivit la
structure spatiale en trois dimensions de l'insuline
grâce à des techniques de radiocristallographie.
Pour l'ensemble de son œuvre, qui porta sur d'autres
protéines que l'insuline, elle reçut en 1964 le prix
Nobel de chimie. La description de la configuration
spatiale en 3D est une étape importante dans nos
connaissances quant au mode d'action de l'insuline.
En effet, c'est cette configuration avec enroulement
de deux chaînes primaires l'une sur l'autre qui per-
met à l'insuline d'être reconnue par des récepteurs
spécifiques situés au niveau des organes cibles (foie,
muscles…). Après activation de ces récepteurs, l'in-
suline exerce son action. Par exemple, au niveau des
muscles, elle permet la pénétration du glucose qui
est le principal carburant des cellules musculaires.
En 1975
C'est autour de cette période que furent mises en
évidence les relations entre diabète de type 1 et
gènes du système d'histocompatibilité majeur (sys-
tème HLA). Le diabète de type 1 apparaît comme
une maladie déclenchée par des facteurs d'environ-
nement (agression virale par exemple), survenant
chez des sujets génétiquement prédisposés. Le sys-
tème d'histocompatibilité majeur est celui qui est
impliqué dans la tolérance immunologique lors des
greffes d'organe (un Français Jean Dausset participa
à la découverte du système HLA et se vit décerner
le prix Nobel de physiologie et médecine en 1980).
Ainsi, c'est plus de cinq chercheurs auxquels le prix
Nobel de physiologie et de médecine ou de chimie
fut attribué pour des travaux et des découvertes
directement ou indirectement liés au diabète sucré.
9
Quelles seront
les prochaines étapes ?
L'objectif ultime serait la guérison définitive du
diabète sucré. Dans le diabète de type 1, qui est de
loin la forme la plus handicapante des états diabé-
tiques, il existe actuellement deux grands axes de
recherche.
• La mise au point de « pancréas artificiels ».
Cette voie consisterait à fabriquer des disposi-
tifs suffisamment miniaturisés et fiables pour
supprimer les contraintes des contrôles glycé-
miques et pour permettre un apport d'insuline
instantané parfaitement adapté aux besoins
insuliniques du moment.
• La mise au point de techniques de greffes (îlots
de Langerhans ou pancréas total) sur une
grande échelle. Pour atteindre cet objectif, il
faudrait parvenir à une maîtrise complète de
tous les obstacles qui freinent cette technique.
Pour l'instant les sources d'îlots de Langerhans
sont limitées par le nombre de donneurs car
il faut deux à trois pancréas de sujets décé-
dés pour obtenir une masse d'îlots suffisante
pour assurer une insulinosécrétion correcte
chez le receveur. Les succès des greffes à long
terme sont loin d'être assurés. Enfin, les greffes
nécessitent un traitement antirejet qui est loin
d'être dépourvu d'effets secondaires, même si
des progrès substantiels ont été réalisés dans ce
domaine précis.
Le rêve absolu repose théoriquement sur la
découverte de substances pouvant être adminis-
trées sous forme de comprimés ayant les mêmes
propriétés hypoglycémiantes que l'insuline (insu-
linomimétiques) et glucodépendantes (c'est-à-dire
régulant leur libération ou leur action en fonction
du niveau de la glycémie). Cette dernière solution,
qui s'est soldée pour l'instant par de nombreux
espoirs rapidement déçus reste le Graal de la
diabétologie, car il permettrait de lever toutes les
contraintes auxquelles les personnes diabétiques
sont soumises.
 Définir et expliquer
les différents types
de diabètes sucrés
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Définitions – Comment savoir si l'on est diabétique? 11
Expression clinique des états diabétiques 13
Classification, filiation des états diabétiques et formes
particulières de diabète sucré 18
Quelques formes particulières de diabète sucré 19
Définitions – Comment savoir
si l'on est diabétique?
Le diabète peut être défini comme un état de
carence relative ou absolue de la sécrétion insuli-
nique endogène (production d'insuline par les îlots
de Langerhans pancréatiques), couplé ou non à un
état d'insulinorésistance (diminution de la sensibi-
lité des tissus et organes périphériques à l'insuline).
Toutefois cette définition ne peut être utilisée en
pratique courante car les méthodes d'estimation
de l'insulinosécrétion endogène et de l'insulinoré-
sistance sont difficilement applicables en routine.
Pour cette raison, au lieu de définir le diabète
par sa cause, on le définit sur ses conséquences,
c'est-à-dire sur les désordres glycémiques qui sont
engendrés par les troubles de l'insulinosécrétion.
La définition des états diabétiques basée sur la
glycémie a été l'objet de révisions successives au
cours des trente dernières années. En 1979 fut
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
publié par le National Diabetes Data Group améri-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
cain, un texte définissant et classant les états dia-
bétiques et d'intolérance au glucose. Les sujets dits
«intolérants au glucose » sont considérés comme
«prédiabétiques » car ils ont une forte probabilité
d'évoluer dans les années à venir vers un diabète
franc (patent). Le rationnel du texte paru en 1979
et publié dans la revue Diabetes était justement
de décrire l'évolution du «prédiabète » en diabète
patent. La valeur de 1,40 g/L fut choisie comme
11
CHAPITRE
2
limite supérieure de la glycémie à jeun. Un sujet
ayant une glycémie supérieure ou égale à 1,40 g/L
était considéré comme diabétique. Pour ceux dont
la glycémie à jeun était strictement inférieure à
1,40 g/L, on préconisait la pratique d'un test rela-
tivement complexe désigné sous le terme d'hyper-
glycémie provoquée par voie orale (HGPO). Ce
test consiste à faire venir la personne dans un labo-
ratoire, à lui faire absorber une solution de glucose
pur (75 g), à mesurer sa glycémie avant l'absorp-
tion du glucose et 2 heures après. En se basant sur
la glycémie à la deuxième heure, on considérait :
• qu'une glycémie inférieure à 1,40 g/L était normale ;
• qu'une glycémie supérieure ou égale à 1,40 g/L,
mais inférieure à 2 g/L traduisait une intolé-
rance au glucose ;
• qu'une glycémie supérieure ou égale à 2 g/L cor-
respondait à un diabète patent.
Ces normes à la deuxième heure d'une HGPO,
définies en 1979 sont toujours en vigueur en 2017
bien que l'intérêt de l'hyperglycémie provoquée
orale soit aujourd'hui l'objet de débats et n'appa-
raisse pas aussi important qu'il y a quelques années.
En 1997, en se basant sur le risque de dévelop-
pement d'une rétinopathie, la glycémie à jeun
fut révisée à la baisse par un comité d'experts.
La valeur de 1,40 g/L fut ramenée à 1,26 g/L.
Ce comité d'experts fixa également à 1,10 g/L la
limite supérieure de la normalité de la glycémie à
jeun. Ainsi furent définis trois états :
• la normalité (glycémie à jeun inférieure à
1,10 g/L) ;
• l'anomalie de la glycémie à jeun (glycémie supé-
rieure ou égale à 1,10 g/L et inférieure à 1,26 g/L) ;
• le diabète sucré si la glycémie à jeun était supé-
rieure ou égale à 1,26 g/L.
En 2003, la limite supérieure de la normalité
fut ramenée à 1 g/L, valeur qui est toujours en
vigueur en 2017.
Partie I. Physiopathologie du diabète
En 2009, un comité d'experts internationaux
dirigés par David Nathan, directeur de la Joslin
Clinic à Boston et l'un des plus éminents diabé-
tologues nord-américains, entreprit de définir le
diabète sucré non plus sur la glycémie mais sur
l'HbA1c (cf. encadré infra). Les propositions de ce
comité d'experts furent définitivement validées
en 2010 puis régulièrement reconduites jusqu'à
aujourd'hui. Dans ces conditions, l'HbA1c, qui
était considérée exclusivement comme un élément
de surveillance du diabète sucré, est devenue un
critère de diagnostic qui doit être rajouté à ceux
qui étaient déjà en vigueur. En outre, l'Ameri-
can Diabetes Association (ADA), association qui
définit les normes américaines qui sont souvent
le point de départ des normes internationales, a
identifié à partir du dosage de l'HbA1c une nou-
velle catégorie de personnes dites «à haut risque de
devenir diabétiques ». Ce groupe englobe tous les
sujets dont l'HbA1c est comprise entre 5,7 et 6,4 %.
Ainsi, aujourd'hui, en se basant à la fois sur
les glycémies et l'HbA1c, un sujet est considéré
comme diabétique s'il est dans l'une des situations
suivantes :
• glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L
(7 mmol/L), le jeûne étant défini par une
absence d'apport calorique depuis au moins
8 heures ;
• ou signes cliniques d'hyperglycémie et décou-
verte au hasard à un moment quelconque de
la journée d'une glycémie supérieure ou égale
à 2 g/L (11,1 mmol/L) et quelle que soit la dis-
tance du prélèvement sanguin par rapport à
un repas. Les symptômes de l'hyperglycémie,
lorsqu'elle est suffisamment marquée, sont les
signes cardinaux classiques : polyurie, polydip-
sie, perte de poids inexpliquée souvent associée
à une polyphagie ;
• ou glycémie à la deuxième heure d'une HGPO
supérieure ou égale à 2 g/L (11,1 mmol/L) ;
• ou HbA1c supérieure ou égale à 6,5 %.
Par ailleurs sont définis :
• comme sujets présentant une « anomalie de la
glycémie à jeun », tous les sujets ayant une gly-
cémie à jeun comprise entre 1 g/L et 1,25 g/L ;
• comme sujets ayant une intolérance au glucose,
tous les sujets dont la glycémie à jeun est infé-
rieure à 1,26 g/L et dont la glycémie à la deux-
ième heure d'une épreuve d'hyperglycémie
orale (75 g de glucose par voie orale) est com-
prise entre 1,40 g/L et 1,99 g/L ;
12
• comme sujets à « haut risque pour le diabète
sucré » tous les sujets ayant une HbA1c com-
prise entre 5,7 et 6,4 %.
L'HbA1c est un marqueur de l'exposition chronique
au glucose sur une période de 3 mois. C'est pour cette
raison que son taux est corrélé à celui de la glycémie
moyenne (fig. 2.1). De manière simple, une glycé-
mie moyenne à 1,26 g/L intégrant à la fois les gly-
cémies de jeûne, interprandiales et postprandiales
correspond à une HbA1c égale à 6 %. Chaque fois
que la glycémie moyenne augmente de 0,29 g/L, le
taux de l'HbA1c augmente de 1 %. L'HbA1c, encore
appelée hémoglobine glyquée, est une fraction de
l'hémoglobine qui a subi la réaction de glycation :
fixation de glucose sur une protéine, en l'occurrence
l'hémoglobine, constituant normal des globules
rouges qui permet le transport de l'oxygène. La gly-
cation est un phénomène irréversible et la durée de
vie d'un globule rouge est de 120 jours. Pour cette
raison un globule rouge natif qui n'a jamais été en
contact avec le glucose sanguin ne contient pas
d'HbA1c. Au bout de 120 jours, le pourcentage de
l'hémoglobine qui a subi la glycation est pour un
globule rouge à son maximum (environ 10 % chez
un sujet ayant une glycémie normale). Étant donné
que le renouvellement des globules rouges est un
phénomène continu, le dosage de l'HbA1c à un ins-
tant donné est un pourcentage moyen de l'hémoglo-
bine qui a subi le phénomène de glycation dans une
cohorte de globules rouges qui naissent et meurent
en permanence. Chez un sujet qui n'est pas diabé-
tique le taux d'HbA1c doit rester inférieur à 5,7 %.
Ce taux augmente de manière linéaire avec le degré
de l'hyperglycémie (fig. 2.1).
Pour simplifier la lecture et l'interprétation de
ces normes un peu complexes à première vue, on a
l'habitude de regrouper sous le terme de «prédia-
bète » les entités suivantes : l'anomalie de la gly-
cémie à jeun, l'intolérance au glucose et le «haut
risque de développer un diabète sucré ». La défini-
tion de ces différents états est illustrée de manière
schématique sur la figure 2.2.
De plus, nous proposons au lecteur de donner
une réponse pragmatique en posant la question sui-
vante : Quelle attitude doit-on adopter en pratique?
Les critères que nous avons énoncés précédem-
ment semblent compliquer la tâche des profes-
sionnels de santé puisque «l'élimination » d'un
état diabétique chez un sujet donné implique
«stricto sensu » de pratiquer trois examens : une
 Chapitre 2. Définir et expliquer les différents types de diabètes sucrés

Concentration glycémique moyenne (g/L)

3

1,26

1
1,26 g/L = HbA1c à 6 %
glycémique = + 0,29 g/L
HbA1c = 1 %

0 HbA1c (%)
4 5 6 7 8 9 10 11

Figure 2.1. Relation entre la glycémie moyenne et l'HbA1c.

D'après : Nathan DM, Kuenen J, Borg R, Zheng H, Schoenfeld D, Heine RJ; A1c-Derived Average Glucose Study Group.
Translating the A1C assay into estimated average glucose values. Diabetes Care 2008; 31(8) : 1473-8.

Glycémie à jeun (g/L) HbA1c (%)
Diabète Diabète
1,26
Anomalie Haut
de la glycémie risque de
à jeun diabète
1,00
Normal Normal
Figure 2.2. Définition des états de prédiabète
et de diabète franc (patent).
D'après : American Diabetes Association. Classification
and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2017;
40(Suppl 1) : S11-S24.
glycémie à jeun, une glycémie à la deuxième heure
d'une épreuve d'HGPO et une HbA1c. Si un seul
des critères est dans la zone du diabète, le sujet est
diabétique.
En pratique, faut-il réaliser ces trois examens ?
En fait, l'épreuve d'HGPO est rarement réalisée
car peu pratique dans sa mise en œuvre et peu
fiable dans ses résultats avec une grande variabi-
lité chez un même sujet d'un jour à l'autre. Dans
ces conditions, le mieux est d'adopter l'algorithme
suivant pour dépister un diabète.
Tout d'abord, on pratique une glycémie à jeun.
Plusieurs cas de figure peuvent être rencontrés :
• le résultat est < 1 g/L, on ne fait rien de plus ;
• le résultat est ≥ 1,26 g/L, le sujet est diabétique
à condition de confirmer cette anomalie par un
deuxième dosage quelques jours après ;
• le résultat est compris entre 1 et 1,25 g/L, on
refait quelques jours après une glycémie à jeun
et on fait une HbA1c. Si le résultat est retrouvé
entre 1 et 1,25 g/L, avec une HbA1c < 5,7 %, le
6,5 sujet a une banale «anomalie de la glycémie
à jeun ». Si le résultat est confirmé entre 1 et
1,25 g/L avec une HbA1c entre 5,7 et 6,4 %, le
5,7 sujet est à «haut risque de diabète ». Enfin, si le
résultat de la glycémie à jeun est retrouvé entre
1 et 1,25 g/L avec une HbA1c ≥ 6,5 %, le sujet est
considéré comme diabétique.
Expression clinique
des états diabétiques
Le diabète est une maladie hétérogène. Cette hété-
rogénéité est à la fois symptomatique, évolutive,
biologique et étiopathogénique.
Hétérogénéité symptomatique
Le diabète de type 1, caractérisé par une destruc-
tion complète des îlots de Langerhans et par un
déficit quasi absolu de la sécrétion insulinique,
apparaît en général de manière brutale en l'espace
de quelques jours ou de quelques semaines, par-
fois même en quelques heures quand il touche de
jeunes enfants. Les signes cardinaux sont la poly-
urie, la polydipsie, la polyphagie et l'amaigrisse-
ment. À l'inverse, le diabète de type 2, qui touche
en général des personnes ayant dépassé la quaran-
taine, a un début souvent insidieux et le diagnostic

13
Partie I. Physiopathologie du diabète
est souvent porté sur un dosage de la glycémie
effectué dans le cadre d'un bilan de santé systé-
matique ou réalisé pour des symptômes qui ne
sont pas forcément évocateurs d'un diabète sucré.
Hétérogénéité clinique évolutive
Certains patients vont développer avec le temps
des complications micro- ou macroangiopa-
thiques tandis que d'autres échapperont aux com-
plications. Si l'on prend comme exemple le diabète
de type 2, qui est caractérisé par une lenteur évo-
lutive, on peut distinguer plusieurs étapes dans
l'histoire naturelle du diabète de type 2 (fig. 2.3).
Étape du prédiabète
C'est une période pendant laquelle le sujet ne pré-
sente que des anomalies minimes de la glycémie
associées à un contexte clinique ou biologique, qui
prédispose au diabète de type 2 et à ses complica-
tions : obésité, antécédents familiaux de diabète de
type 2, dyslipidémie avec en particulier une aug-
mentation des triglycérides (hypertriglycéridémie)
et une diminution du HDL-cholestérol, désigné de
manière beaucoup plus triviale sous le qualificatif
de «bon cholestérol », c'est-à-dire de cholestérol
protecteur contre les maladies cardiovasculaires.
Étape du diabète méconnu
Cette période peut s'étendre sur plusieurs années
en raison du caractère insidieux du diabète de
type 2. La personne est diabétique mais elle
l'ignore si aucune mesure de la glycémie n'est
réalisée. En moyenne, l'intervalle de temps entre
le début réel de la maladie et son diagnostic peut
atteindre plusieurs années et plus d'un diabétique
sur trois peut méconnaître sa maladie.
Prédiabète Diabète
méconnu
M • AUTRES
Non
o compliqué
m
6–7 ans
ent
Dépend de l’équilibre
du diagnostic
Figure 2.3. Histoire naturelle du diabète de type 2.
Étape du diabète connu
Elle peut être divisée en plusieurs périodes :
• diabète exempt de toute complication : c'est le
cas lorsque le diabète n'est pas trop ancien ;
• diabète avec présence de complications non
handicapantes : à ce stade, le sujet est porteur de
complications mais qui n'ont pas d'expression
clinique, par exemple une atteinte de la rétine
(rétinopathie) sans trouble de l'acuité visuelle
ou une atteinte des artères des membres infé-
rieurs (artériopathie) indolore et sans troubles
trophiques, c'est-à-dire sans plaie ni ulcération ;
• diabète avec présence de complications handi-
capantes : c'est l'étape la plus évoluée du diabète
sucré. À ce stade, le sujet peut avoir une rétino-
pathie avec troubles visuels, une artériopathie
avec crampes des mollets à la marche (claudi-
cation intermittente) ou bien avec troubles tro-
phiques plus ou moins sévères (ulcérations du
pied plus ou moins surinfectées).
Hétérogénéité biologique
Le degré des désordres glycémiques dépend du
type de diabète.
Dans le diabète de type 1
Les troubles de la glycémie sont très marqués au
moment de la découverte de la maladie avant tout
traitement insulinique. En général, la glycémie est
aux alentours de 3 g/L voire même plus élevée. Ce
type de diabète nécessite évidemment et sans tarder
la mise en route d'un traitement insulinique qui
devra être maintenu pendant toute la vie. Ce traite-
ment, associé à des mesures hygiéno-diététiques et
à une surveillance glycémique pluriquotidienne,
Diabète connu
• LéSIONS DU PIE
Avec complications d
Non
Handicapantes
handicapantes
Temps variable • MALADIE CORONAIRe
métabolique
14

impose des contraintes qui sont indéniables. Ce
sont pourtant elles qui permettent d'éviter le déve-
loppement ou la progression des complications
diabétiques, qu'elles soient rétiniennes, rénales,
neurologiques ou artérielles. Quand le diabète
de type 1 est traité, on n'arrive jamais à la «tran-
quillité glycémique » observée chez les personnes
qui ne sont pas diabétiques (fig. 2.4). Quand un
sujet est exempt de diabète et quand sa régulation
glycémique est normale, la glycémie basale à jeun
et entre les repas, c'est-à-dire la nuit et au-delà de
2 heures après une prise alimentaire se situe entre
0,80 et 1 g/L (fig. 2.4). Les montées glycémiques
avec les repas (glycémies postprandiales) restent
en dessous de 1,40 g/L (fig. 2.4). Chez le diabé-
tique de type 1 sous traitement insulinique, les
profils glycémiques sur 24 heures restent pertur-
bés (fig. 2.4). La glycémie basale est en général
augmentée, les excursions glycémiques qui suivent
les repas sont plus amples et plus longues que
celles qui sont observées chez les sujets sains. À
certains moments de la journée (la nuit et à dis-
tance des repas) la glycémie peut être trop basse
(on parle d'hypoglycémie quand elle est inférieure
à 0,70 g/L). Sur la figure 2.5, nous avons représenté
deux profils glycémiques. Le premier correspond
à un patient diabétique de type 1 relativement bien
équilibré (HbA1c = 7 %), le deuxième à un patient
dont l'équilibre glycémique n'est pas satisfaisant
(HbA1c = 8 %). Il convient de noter d'emblée que
le sujet considéré comme bien équilibré encourt
un risque d'hypoglycémie. Dans le cas présent, la
240
220
Concentrationenglucose(mg/dL)
200
180
160
140
120
100
80
0 2
Figure 2.4. Profils glycémiques sur 24 heures chez un sujet non diabétique (courbe en pointillé) et
chez un patient ayant un diabète de type 1 insuliné (courbe en trait plein).
Chapitre 2. Définir et expliquer les différents types de diabètes sucrés
glycémie est trop basse en fin d'après-midi avant
le dîner. À noter que dans les deux cas, les sujets
étaient traités par un schéma insulinique de type
basal-bolus. Les dérives excessives de la glycémie
observées en période postprandiale, quel que
soit le degré de l'équilibre glycémique, montrent
que l'insulinothérapie n'est pas suffisante pour
permettre un contrôle satisfaisant des glycémies.
L'apport en glucides au moment des repas doit être
contrôlé à la fois en quantité et en qualité afin que
les montées glycémiques qui suivent les trois repas
de la journée restent dans des limites raisonnables.
Dans le diabète de type 2
Les désordres glycémiques sont beaucoup moins
marqués que dans le diabète de type 1. Pendant
longtemps, ils restent modérés, ce qui explique
le début insidieux de la maladie, qui survient en
général chez des sujets ayant dépassé la quaran-
taine, en surcharge pondérale ou obèses et ayant
une prédisposition génétique. L'accroissement
du pourcentage de l'obésité dans les popula-
tions occidentales et même dans les pays qui
étaient jusque-là épargnés (l'Asie du Sud-Est
par exemple) explique l'augmentation de la pré-
valence du diabète sucré. Dans un pays comme
la France, c'est approximativement 5 % de la
population qui est touchée par cette maladie.
Dans la mesure où les surcharges pondérales
et l'obésité sont l'une des causes majeures de
l'apparition de la maladie et de son évolution,
Temps (heures)
4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
15
Partie I. Physiopathologie du diabète
280
260
Concentrationenglucose(mg/dL)
240
220
200
180
160
140
120
0 2
Figure 2.5. Profils glycémiques sur 24 heures chez deux patients diabétiques de type 1 insulinés.
La courbe en trait plein correspond à un patient diabétique insuffisamment équilibré (HbA1c ≈ 8 %). Les traits horizontaux
en pointillé correspondent aux moyennes glycémiques sur 24 heures : 155 mg/dL pour le premier patient et 195 mg/dL
pour le deuxième.
les mesures hygiéno-diététiques apparaissent
comme essentielles dans la prévention et le
traitement de la maladie qui peut conduire à des
complications sévères sur le long terme si ces
désordres glycémiques ne sont pas pris en charge
de manière sérieuse. Ces derniers évoluent en
plusieurs étapes qui peuvent être décrites de la
manière suivante (fig. 2.6).
Au début, à l'étape du « prédiabète »
À ce stade, l'HbA1c est comprise entre 5,7 et 6,4 %,
la principale anomalie est une élévation modeste
de la glycémie (entre 1 et 1,25 g/L). Cette élévation
correspond à ce que l'on désigne sous le terme de
«phénomène de l'aube ». Ce dernier résulte d'une
augmentation de la production du glucose par le
foie en fin de nuit, elle-même liée à une diminu-
tion de la sensibilité du foie à l'insuline. Il convient
de rappeler que l'insuline freine la production du
glucose au niveau du foie. L'insulinorésistance
hépatique étant pour une grande part liée à l'obé-
sité, son traitement passe au moins en partie par
des mesures diététiques de restriction calorique.
Par ailleurs, il convient de noter que la contri-
bution du phénomène de l'aube à l'HbA1c est de
l'ordre de 0,4 en point de pourcentage d'HbA1c.
Ainsi, chez un sujet dont l'HbA1c est à 6,4 %,
l'éradication totale du phénomène de l'aube par
4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Temps (heures)
des mesures appropriées, diététiques en particu-
lier, permettrait de ramener son HbA1c aux alen-
tours de 6 %.
À un stade ultérieur
L'HbA1c devient supérieure ou égale à 6,5 %. Le sujet
a un diabète sucré avéré, mais l'HbA1c ne dépasse
pas 7 %. À ce stade, une deuxième anomalie vient se
greffer sur le phénomène de l'aube : l'hyperglycémie
postprandiale. Les montées glycémiques après les
différents repas de la journée deviennent excessives.
Ainsi, le contrôle des apports glucidiques en quantité
et en qualité au moment des repas devient une néces-
sité si l'on veut réduire la contribution de l'hyper-
glycémie postprandiale à l'hyperglycémie globale. La
contribution de l'hyperglycémie postprandiale est de
l'ordre de 1 point de pourcentage d'HbA1c. Ainsi, chez
un sujet dont l'HbA1c est à 7,4 %, l'éradication totale
de l'hyperglycémie postprandiale par des mesures
thérapeutiques combinant diététique et médicaments
ramènerait son HbA1c aux alentours de 6,4 %.
À un stade encore plus avancé
Lorsque l'HbA1c devient supérieure à 7 %, les
désordres glycémiques sont marqués par l'apparition
d'une troisième anomalie : l'hyperglycémie basale.
Cette anomalie, qui vient se surajouter aux deux pré-
cédentes (le phénomène de l'aube et l'hyperglycémie
16
 Chapitre 2. Définir et expliquer les différents types de diabètes sucrés

Sujets non diabétiques Sujets avec un prédiabète Sujets avec un diabète et

300 (HbA1c < 5,7 %) (HbA1c entre 5,7 et 6,5 %) un équilibre satisfaisant
Glycémie(mg/dL) (HbA1c entre 6,5 et 6,9 %)

200

100

0
0 8 12 19 0 8 12 19 0 8 12 19 Heures
Sujets avec un diabète insuffisamment équilibré (HbA1c ≥ 7,0 %)

HbA1c entre 7,0 et 7,4 % HbA1c entre 7,5 et 7,9 % HbA1c ≥ 8,0 %
300
Glycémie(mg/dL)

200

100

0
0 8
Exposition 12
normale au19 0 chez des sujets
glucose 8 12 19
non diabétiques 0 8 12 19 Heures
Hyperglycémie basale (AUCbasal) Hyperglycémie postprandiale (AUCpp)

Figure 2.6. Évolution des désordres glycémiques chez des patients ayant un diabète de type 2
en fonction du niveau de l'HbA1c en prenant pour référence des sujets non diabétiques (en haut
et à gauche).
Par ordre chronologique, les désordres glycémiques apparaissent selon la séquence suivante :
Ŕ première anomalie : présence d'un phénomène de l'aube (en haut au milieu) ;
Ŕ deuxième anomalie : dérives excessives des glycémies après les repas (en haut et à droite) ;
Ŕ troisième anomalie : hyperglycémie nocturne et interprandiale (hyperglycémie basale) qui ne cesse de s'aggraver
(en allant de la gauche vers la droite dans les cases de la partie inférieure de la figure).

postprandiale) se traduit par une augmentation de la
glycémie nocturne, par une élévation des glycémies
avant chaque repas (glycémies préprandiales) et de
manière encore plus générale par une dérive vers le
haut de toutes les glycémies interprandiales (entre les
repas). Cette hyperglycémie basale prend une place
de plus en plus importante dans les désordres glycé-
miques quand on va d'une HbA1c de 7 % vers une
HbA1c de 8, 9, 10 % et au-delà. Sa progression se
fait pratiquement au prorata du niveau de l'HbA1c
(fig. 2.6). Dans le chapitre 4 consacré à la thérapeu-
tique du diabète de type 2, nous verrons que toutes
ces données sont extrêmement importantes pour
choisir le meilleur traitement, qu'il soit médicamen-
teux ou hygiéno-diététique.
Hétérogénéité étiopathogénique
ou comment devient-on
diabétique
Comme pour de nombreuses maladies chroniques,
plusieurs facteurs étiopathogéniques interviennent
dans le développement des états diabétiques.
Ils peuvent être regroupés dans deux grandes
rubriques : les facteurs génétiques et les facteurs
d'environnement. Les deux variétés de diabète,
qu'ils soient de type 1 ou de type 2, ont une com-
posante génétique forte mais les gènes impliqués
ne sont pas les mêmes dans les deux maladies. Les
facteurs d'environnement qui précipitent l'évolu-
tion vers le diabète patent sont également différents
dans les deux grandes variétés de diabète.
Dans le diabète de type 1, le facteur déclenchant
de la maladie est une réaction auto-immune du sujet
contre ses propres cellules bêta-langerhansiennes.
La réaction auto-immune peut être déclenchée
par des agents extrêmement divers. Le plus sou-
vent, il s'agit d'infections virales assez banales et
souvent hivernales (infections à virus Coxsackie
par exemple). Compte tenu de la banalité des virus
incriminés, toute prévention est impossible. Étant
donné que le diabète sucré de type 1 survient chez
des sujets jeunes, souvent chez des enfants, les
parents culpabilisent parce qu'ils pensent avoir
été trop laxistes vis-à-vis de la consommation de
sucreries par leur enfant qui a développé un diabète

17
Partie I. Physiopathologie du diabète
de type 1. Il faut leur dire que les facteurs nutrition-
nels n'ont rien à voir avec l'apparition du diabète de
leur enfant.
Dans le diabète de type 2, ce sont en revanche
les facteurs nutritionnels qui sont au premier plan
des facteurs d'environnement responsables de la
maladie. Les surcharges pondérales et l'obésité,
par l'insulinorésistance qu'elles induisent, jouent
un rôle majeur dans l'apparition du diabète de
type 2. La prévention passe par des mesures
hygiéno-diététiques essentiellement basées sur le
contrôle du poids corporel et sur une augmen-
tation de l'activité physique compatible avec les
capacités du sujet. Ce n'est donc pas un hasard si
le diabète de type 2 avait été autrefois désigné sous
le terme de «diabète pléthorique ».
Classification, filiation
des états diabétiques et formes
particulières de diabète sucré
Comme nous l'avons déjà indiqué, les états dia-
bétiques sont classiquement et un peu artificiel-
lement séparés en diabètes de type 1 et de type 2.
La séparation est justifiée par les caractéristiques
très antinomiques de ces deux variétés de diabète.
Diabète de type 1
Il touche environ 200 000 personnes en France,
survient de manière plus ou moins brutale chez
des sujets jeunes (« diabète juvénile »), s'accom-
pagne d'un amaigrissement («diabète maigre »)
et évolue rapidement vers la cétoacidose quand
il n'est pas traité («diabète cétoacidosique »). Il
est caractérisé par une carence absolue ou quasi
absolue en insuline («diabète insulinoprive ») et
nécessite un traitement insulinique chronique et
définitif («diabète insulinodépendant »).
Diabète de type 2
Il touche approximativement 3 000 000 de per-
sonnes en France, concerne surtout des sujets
d'âge mûr (plus de 40 ans) («diabète de la matu-
rité »). Il est associé à un excès pondéral («dia-
bète pléthorique ») et s'installe progressivement
de manière insidieuse. Dans sa forme classique,
18
il n'évolue jamais vers la cétose («diabète non
cétosique ») et ne nécessite pas de traitement insu-
linique («diabète non insulinodépendant »).
Diabètes intermédiaires
En fait, la séparation entre les deux variétés de
diabète que nous venons de décrire est beaucoup
moins tranchée dans la réalité. En effet, il existe
toute une série de formes intermédiaires, qui s'ex-
pliquent par la dégradation plus ou moins rapide
de la sécrétion insulinique, plus rapide que dans le
diabète de type 2 et moins rapide que dans le dia-
bète de type 1 (fig. 2.7). En fait, les états diabétiques
sont constitués par un «spectre continu» d'états
pathologiques qui vont du diabète de type 1 où la
destruction des îlots de Langerhans est relative-
ment rapide sous l'influence de mécanismes auto-
immuns au diabète de type 2 où la dégradation de la
fonction bêta-langerhansienne est lente et indépen-
dante de toute auto-immunité. C'est entre les deux
que se situent les diabètes intermédiaires. La vitesse
de dégradation de la fonction bêta-langerhansienne
conditionne les caractéristiques cliniques des états
diabétiques : début brutal pour le diabète de type 1,
installation insidieuse pour le diabète de type 2,
avec toute une série d'états intermédiaires qui se
rapprochent cliniquement des deux variétés préci-
tées selon leur mécanisme étiopathogénique.
L'insulinodépendance ou la non-insulino-
dépendance sont également conditionnées par
les mécanismes impliqués dans la genèse des
états diabétiques. L'insulinodépendance est
précoce et l'insulinothérapie s'impose dans
l'urgence pour les diabètes de type 1 classiques.
L'insulinodépendance et l'insulinothérapie sont
beaucoup plus tardives dans les formes intermé-
diaires. L'insulinodépendance est absente dans
les diabètes de type 2 classiques. Dans certaines
formes intermédiaires, l'insulinodépendance peut
être relativement précoce. C'est le cas dans les
diabètes de type LADA («Latent Auto-immune
Diabetes in Adults ») qui sont en fait des formes
lentes du diabète de type 1 au cours desquelles les
îlots de Langerhans sont soumis à une destruc-
tion provoquée par un processus auto-immun,
mais beaucoup plus lente que dans le diabète de
type 1 classique. Il n'en reste pas moins que les dia-
bètes intermédiaires évoluent pratiquement dans
tous les cas vers l'insulinodépendance ou l'insu-
linorequérance après quelques années au cours
 Chapitre 2. Définir et expliquer les différents types de diabètes sucrés

Non
diabétique
100

Sécrétioninsuliniquerelative(%)
Intolérance
au glucose

50
Type 2 non
insulinorequérant

Type 1 lent (LADA)

Type 1 ou type 2 insulino-
requérant
10
(Âge)
années
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Figure 2.7. Évolution schématique au cours du temps de l'insulinosécrétion relative.
Pourcentage par rapport à l'insulinosécrétion normale dans les diabètes de type 1, dans les diabètes de type 1
lents (LADA), dans les diabètes de type 2 insulinorequérants, dans les diabètes de type 2 qui n'évoluent pas vers
l'insulinorequérance, dans l'intolérance au glucose et chez les sujets non diabétiques.

desquelles le sujet a pu être maintenu sous traite- indépendante du devenir des anomalies de la
ment par antidiabétiques oraux. Dans ces formes glycorégulation après la grossesse. Certains de ces
intermédiaires, les mesures hygiéno-diététiques états peuvent disparaître, d'autres peuvent persis-
peuvent ralentir l'évolution vers l'insulinodépen- ter, voire même s'aggraver. Dans une population
dance. Ces mesures sont beaucoup plus efficaces américaine prise pour référence, il a été déterminé
quand le diabète intermédiaire est plus proche que le diabète gestationnel est présent chez 7 %
d'un diabète de type 2 (excès pondéral, absence de des femmes enceintes. Compte tenu des risques
processus auto-immun) que d'un diabète de type 1 encourus par la mère et le nouveau-né, ces états
(absence de surcharge pondérale et présence d'un doivent être dépistés. Les résultats de l'Hypergly-
processus auto-immun). Il convient de noter que cemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO)
l'absence ou la présence de processus auto-immun Study ont démontré que les risques pour la mère,
peut être jugée par la recherche sur un prélève- le fœtus et l'enfant augmentent de manière pro-
ment sanguin d'anticorps anti-îlots de Langerhans gressive en fonction de la glycémie de la mère
ou anti-insuline. Ce dosage n'est pas facile mais il entre la 24e et la 28e semaine d'aménorrhée, même
peut être utile chez certaines personnes. lorsque les glycémies sont dans une fourchette
qui était autrefois considérée comme normale. La
complication principale est la macrosomie (aug-
mentation du poids du fœtus), mais d'autres com-
Quelques formes particulières plications peuvent être observées : hypoglycémie
de diabète sucré néonatale au moment de l'accouchement, malfor-
mation fœtale. Ces complications sont d'autant
Diabète gestationnel plus fréquentes que le poids de la mère est élevé.
Ceci signifie que les mesures diététiques (régime
Le diabète gestationnel est une entité qui est contrôlé en calories sans toutefois descendre en
définie par la présence d'un trouble quelconque dessous de 1 600 kcal/j) soient primordiales en cas
de la glycorégulation pendant la grossesse. Cette de diabète gestationnel.
anomalie englobe à la fois les états d'intolérance Les tests de dépistage devraient être pratiqués
au glucose et les diabètes patents qui sont détec- entre la 24e et la 28e semaine de la grossesse
tés pendant la grossesse. Cette définition est (semaine d'aménorrhée). Deux modalités peuvent

19
Partie I. Physiopathologie du diabète
être envisagées selon que le dépistage est envisagé
en deux temps ou en une seule étape. Aujourd'hui,
c'est la stratégie en une seule étape grâce à une
hyperglycémie provoquée orale classique (HGPO)
(75 g de glucose) qui est le plus souvent utilisée. Ce
test devrait être pratiqué chez toutes les femmes
enceintes à risque : âge supérieur à 35 ans, excès
de poids, antécédents familiaux ou personnels de
diabète sucré ou de troubles de la régulation glycé-
mique. Les prélèvements sanguins pour le dosage
de la glycémie sont pratiqués avant l'HGPO et à
la première et la deuxième heure après l'ingestion
du glucose. Les valeurs seuil retenues en 2010
par «l'International Association of Diabetes and
Pregnancy Study Groups » sont les suivants :
• glycémie avant l'HGPO = 0,92 g/L ;
• glycémie à la première heure = 1,80 g/L ;
• glycémie à la deuxième heure = 1,53 g/L.
Autres formes particulières rares
Compte tenu de leur rareté et de leurs relations
assez lointaines avec d'éventuels désordres nutri-
tionnels, nous ne ferons que les citer brièvement.
Déficits génétiques des cellules
des îlots de Langerhans
Plusieurs formes de diabète sont associées à des
mutations monogéniques portant sur la régu-
lation de la sécrétion insulinique par les îlots de
Langerhans. Ces variétés de diabète sont en géné-
ral caractérisées par la survenue d'un diabète chez
des sujets jeunes ayant moins de 25 ans. Elles sont
désignées sous le terme générique de diabète de la
maturité chez le sujet jeune (MODY). Elles sont
caractérisées par une altération de la sécrétion
insulinique et par une absence de trouble de la sen-
sibilité à l'insuline. Elles sont d'origine génétique,
transmises de manière autosomique dominante.
Déficits génétiques au niveau
de l'action de l'insuline
Ce sont des causes peu habituelles de diabète
sucré. Les anomalies métaboliques sont associées
20
à des mutations sur le récepteur de l'insuline. Les
désordres glycémiques peuvent aller d'une hyper-
glycémie modérée jusqu'à des diabètes sévères.
Maladies du pancréas exocrine
Toute affection qui touche le pancréas peut provo-
quer un diabète. La liste des affections comprend :
• les pancréatites, quelle qu'en soit la cause ;
• les traumatismes du pancréas ;
• les pancréatectomies ;
• les cancers du pancréas.
Certaines maladies
endocriniennes
Ces endocrinopathies qui touchent l'hypophyse ou
les surrénales et qui s'accompagnent d'une hyper-
sécrétion d'hormones hyperglycémiantes (hormone
de croissance, cortisol, adrénaline, noradrénaline)
peuvent entraîner des troubles de la glycémie.
Médicaments ou agents
chimiques
De nombreux médicaments peuvent altérer la
sécrétion insulinique ou diminuer son action en
créant un état d'insulinorésistance. Les médica-
ments ne sont pas capables par eux-mêmes de
déclencher un diabète sucré, mais ils peuvent
faciliter son apparition chez des sujets insulino-
résistants. Parmi ces médicaments, ce sont les
glucocorticoïdes qui sont le plus souvent incri-
minés. C'est pour cette raison qu'il est possible de
voir l'apparition d'un diabète ou la dégradation de
l'équilibre glycémique chez un diabétique connu
au cours des traitements par dérivés de la corti-
sone. Si ces traitements doivent être poursuivis
sur de longues périodes de temps, des mesures
diététiques précises doivent être envisagées :
régime hyposodé, improprement désigné sous le
terme de régime «sans sel » pour éviter une aug-
mentation des valeurs de la pression artérielle,
régime pauvre en sucres rapides voire même res-
triction calorique pour lutter contre les désordres
glycémiques.
 Complications
aiguës et chroniques
du diabète sucré
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Complications aiguës 21
Complications chroniques 23
Conclusion 27
L'évolution du diabète est marquée par la survenue
de complications aiguës ou chroniques qui en font
toute la gravité. Elles sont liées de façon directe
ou indirecte aux perturbations glycémiques (et
aux mécanismes sous-jacents) à tel point qu'il est
raisonnable de postuler que leur maîtrise précoce
parvient à prévenir l'ensemble des complications.
Complications aiguës
Les complications métaboliques aiguës du dia-
bète Ŕ acidocétose, hypoglycémie, coma hyper-
osmolaire et acidose lactique Ŕ sont des urgences
médicales qui devraient être assez facilement préve-
nues par une prescription pertinente et, surtout, par
une éducation thérapeutique de qualité. L'adhésion
aux modifications thérapeutiques du mode de vie
est un élément essentiel de leur prévention.
Hypoglycémie
Définition et diagnostic
L'hypoglycémie est définie par une glycémie infé-
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
rieure ou égale à 0,70 g/L (3,9 mmol/L). Son expres-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
sion clinique est très variable d'un sujet à l'autre
mais est souvent la même chez un sujet donné
bien qu'elle dépende également des conditions de
survenue (cinétique d'installation, effort, chro-
nologie dans le nycthémère…). L'hypoglycémie
est considérée comme sévère lorsqu'elle nécessite
l'intervention d'une tierce personne.
La symptomatologie des malaises hypogly-
cémiques comporte habituellement des signes
d'alerte de type neurovégétatif (sueurs, flush,
21
CHAPITRE
3
tremblement, sensation de faim…) qui précèdent
les signes de neuroglucopénie (céphalées, diplo-
pie, troubles du comportement, convulsions,
coma…). Néanmoins, la présentation peut être
atypique voire même paucisymptomatique
(particulièrement pendant le sommeil ou en cas de
traitement par des médicaments psychotropes) ce
qui expose au risque de méconnaissance de cette
complication aux conséquences potentiellement
graves. La répétition des hypoglycémies, notam-
ment dans le diabète de type 2, est aujourd'hui
considérée comme un facteur de risque de mor-
talité cardiovasculaire. La crainte de l'hypoglycé-
mie Ŕ principal désagrément du diabète ressenti
par les sujets diabétiques comme un perturbateur
de la vie sociale et comme la marque tangible du
diabète par ailleurs peu ou pas symptomatique Ŕ
conduit à des pratiques préventives visant à main-
tenir une hyperglycémie «de confort » par un
apport en excès d'aliments glucidiques ou par une
diminution inappropriée des agents hypoglycé-
miants. Les malaises nocturnes, particulièrement
anxiogènes et dramatisés, sont volontiers préve-
nus par la prise d'une collation riche en produits
hyperglycémiants au coucher ou par une baisse
excessive de la titration de l'insuline ce qui a pour
effet de perturber l'équilibre glycémique davan-
tage encore au prétexte d'empêcher les malaises
redoutés. Inversement, la crainte des complica-
tions peut faire accepter par certains sujets la
répétition des épisodes hypoglycémiques ce qui
expose à un risque accru de malaises sévères, les
signes d'alerte étant de moins en moins ressentis.
Circonstances
Les malaises hypoglycémiques liés à la prise de
médicaments antidiabétiques (hypoglycémies
iatrogènes) sont fréquents au cours des diabètes
de types 1 et 2. L'inadaptation des doses d'insu-
line ou des agents qui stimulent la sécrétion de
Partie I. Physiopathologie du diabète
l'insuline (insulinosécrétagogues comme les sul-
fonylurées et les glinides) en regard des apports
alimentaires ou de l'activité physique est une
cause évidente. Les hypoglycémies induites par
les insulinosécrétagogues peuvent être prolongées
et récidivantes à distance du resucrage.
Les circonstances d'apparition des malaises
sont souvent stéréotypées Ŕ comme les malaises Ŕ
et doivent être bien identifiées par le sujet et son
entourage. Une prise alimentaire insuffisante ou
décalée, le fait de sauter un repas, la mise en place
d'un régime restrictif ou pauvre en glucides com-
plexes sont des causes classiques. Tout comme la
consommation d'alcool qui a pour effet d'inhiber
la néoglucogenèse hépatique (production de glu-
cose par le foie à partir de substrats non gluci-
diques) et de favoriser des hypoglycémies sévères
et prolongées puisque la correction endogène
médiée par les hormones de la contre-régulation
(glucagon, catécholamines et cortisol) qui agit
par cette voie devenue indisponible, n'est plus
opérante. L'activité physique non programmée ou
trop intense est une autre cause classique d'hypo-
glycémie. Elle a pour particularité de ne surve-
nir, parfois, que plusieurs heures après l'effort si
aucune mesure de compensation diététique n'a été
prise (cf. chapitre 25 § Activité physique). En pra-
tique, la survenue d'un malaise hypoglycémique
impose de réaliser une investigation approfon-
die pour bien en comprendre la cause et préve-
nir la récidive. Parmi les causes d'hypoglycémie
figurent en bonne place l'insuffisance d'apport
glucidique, l'erreur de titration de l'insuline ou
l'effet additif d'une interférence médicamenteuse.
Traitement
Le traitement immédiat de l'hypoglycémie se
limite au resucrage réalisé selon des modalités qui
dépendent de l'état du sujet. Lorsque le malade
est conscient et qu'il n'y a pas de risque de fausse
route, il suffit d'administrer 15 à 20 g de sucre (sac-
charose) sous la forme de 3 à 4 morceaux de sucre
de cuisine délayé dans un peu d'eau (tout patient,
où qu'il soit, devrait avoir sur lui des morceaux
de sucre) ou une préparation commerciale dédiée
ou un verre de jus de fruit ou de soda standard
ou encore une barre sucrée. Lorsque le malaise
est sévère avec des troubles de la conscience et un
risque de fausse route ou lorsque le sujet est oppo-
sant, il revient à un tiers d'assurer le resucrage en
22
injectant 1 mg de glucagon par voie intramuscu-
laire ou sous-cutanée (Glucagen®) ou en injectant
par voie intraveineuse 15 à 20 mL de soluté glu-
cosé à 30 %, suivi éventuellement d'une consoli-
dation par une perfusion de sérum glucosé à 10 %
si le sujet n'est pas totalement conscient. Après le
malaise, surtout s'il est la conséquence d'une acti-
vité physique intense et imprévue ou s'il survient
dans un contexte de traitement par sulfonylurées
(sulfamides hypoglycémiants) ou par une insuline
«lente », il est prudent de consolider le resucrage
par la consommation d'une portion d'un aliment
glucidique à type de pain ou de biscuit.
Tout malaise hypoglycémique fournit l'occa-
sion de faire la check-list des connaissances du
patient ainsi qu'une réévaluation du traitement et
des habitudes alimentaires et de vie. La prévention
de la récidive est la finalité première de la prise en
charge d'un malaise hypoglycémique resucré.
Acidocétose
Conséquence d'une carence absolue ou relative en
insuline, l'acidocétose survient presque exclusive-
ment dans le diabète de type 1. Elle peut en être
le mode de révélation ou être la conséquence d'un
traitement insulinique inadapté à la suite d'une
augmentation des besoins en insuline (infection,
corticothérapie…) ou après une manipulation des
doses ou une interruption du traitement (inci-
dent mécanique de la pompe à insuline, arrêt
délibéré…). Exceptionnellement, une acidocétose
peut être observée dans le diabète de type 2. Parce
qu'elle s'installe relativement lentement, cette com-
plication peut être prévenue lorsque surviennent
les signes avant-coureurs Ŕ nausées, polyurie, dou-
leurs abdominales Ŕ et qu'est mise en évidence une
hyperglycémie marquée associée à la présence de
corps cétoniques.
La carence insulinique absolue ou relative
entraîne une hyperglycémie et une diurèse
osmotique, une déshydratation majeure, des per-
turbations électrolytiques et une hypovolémie.
L'inhibition du métabolisme oxydatif du glucose
stimule la lipolyse et la cétogenèse. Il en résulte
une accumulation de corps cétoniques entraî-
nant une acidose métabolique et des troubles
de la vigilance pouvant conduire à un coma.
Réhydratation, insulinothérapie et correction des
troubles électrolytiques (hypokaliémie) sont les
piliers du traitement. Le dépistage et le diagnostic
 Chapitre 3. Complications aiguës et chroniques du diabète sucré
reposent sur la recherche de corps cétoniques dans
les urines ou le sang couplée à la détermination
de la glycémie capillaire pour faire le diagnostic
différentiel avec une hypothétique cétose de jeûne
ou secondaire à un traitement par un inhibiteur
du cotransporteur sodium-glucose de type 2 au
niveau du tubule rénal (iSGLT2).
La prévention nutritionnelle consiste à main-
tenir des apports glucidiques adaptés à la dose
d'insuline et vice et versa, et à empêcher tout
jeûne volontaire ou subi (traumatisme, maladie
aiguë, geste chirurgical, etc.). Lors du traite-
ment de l'épisode d'acidocétose par l'insuline,
le risque d'hypoglycémie est minimisé par la
consommation de solutions sucrées en petites
quantités sous forme d'eau sucrée, ou de com-
potes de fruits. Cette consommation doit être
suivie dès que la tolérance digestive le permet,
par l'ingestion d'une bouillie de flocons d'avoine
ou équivalent.
Coma hyperosmolaire
Cette complication métabolique touche surtout les
personnes âgées fragiles dont le diabète de type 2
est méconnu ou négligé. Elle est la conséquence
d'un défaut d'apport hydrique et d'une hyper-
glycémie, chacun de ces éléments ayant un effet
néfaste sur l'autre : l'hyperglycémie aggrave la
déshydratation en augmentant la diurèse et la dés-
hydratation majore l'hyperglycémie. Il en résulte
une déshydratation majeure intra- et extracellu-
laire pouvant se compliquer de collapsus, d'insuf-
fisances cardiaque et rénale et d'œdème cérébral
associé à des thromboses. Le pronostic vital est
engagé. L'issue dépend moins du traitement que
du terrain. Outre la déshydratation globale et les
troubles de la vigilance le tableau est dominé par
une hyperglycémie majeure (> 5 g/L) sans acidose
et une hypernatrémie responsables d'une hyper-
osmolalité et d'une hémoconcentration.
Le traitement consiste à corriger l'hypergly-
cémie par l'insuline, à réhydrater massivement
par des solutés iso- ou hypotoniques, à corriger
progressivement les désordres électrolytiques
et à traiter une éventuelle cause infectieuse. Par
la suite, l'effort devra porter sur un traitement
diététique et médicamenteux adapté aux caracté-
ristiques du diabète et sur une prévention ciblée
comportant un programme d'hydratation (lors
23
des épisodes de canicule ou au cours d'affections
aiguës intercurrentes) et la mesure à intervalles
réguliers de la glycémie capillaire. Il n'y a pas de
mesures nutritionnelles spécifiques.
Acidose lactique
Cette complication aussi rare que redoutable du
diabète de type 2 est une acidose secondaire à
l'accumulation de lactates. La surproduction de
lactates est la conséquence d'une glycolyse anaé-
robie consécutive à une situation d'anoxie tissu-
laire (infarctus étendus, défaillance hépatique,
choc cardiogénique, sepsis sévère, intoxication
oxycarbonée) ou à la suite d'une intoxication
par la metformine (en cas d'insuffisance rénale
sévère). La symptomatologie s'installe progres-
sivement et associe des douleurs musculaires et
diffuses, une oligurie confinant à l'anurie, une
altération de la conscience et un profil biologique
évocateur associant une acidose métabolique et
un trou anionique > 10 mmol/L. Le dosage de la
lactacidémie (> 6 mmol/L) confirme le diagnostic.
Le traitement nécessite des mesures de réanima-
tion et parfois une dialyse. Il n'y a pas de mesures
diététiques spécifiques à envisager.
Complications chroniques
Les complications chroniques attribuables au
diabète sont nombreuses, locales ou générales,
insidieuses et souvent graves puisqu'elles altèrent
la qualité de vie et les capacités fonctionnelles
et réduisent l'espérance de vie. Elles sont la tra-
duction d'une microangiopathie Ŕ prépondé-
rante dans le diabète de type 1 Ŕ et/ou d'une
macroangiopathie Ŕ qui s'exprime davantage
dans le diabète de type 2 Ŕ dont les mécanismes
sont fondés sur le trépied physiopathologique du
diabète : hyperglycémie, insulinorésistance et
inflammation de bas grade. Des études prospec-
tives randomisées telles que le Diabetes Control
and Complications Trial (DCCT) ou l'United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)
ont démontré le rôle primordial de l'hyperglycé-
mie. Pour autant une intensification trop rapide
du traitement n'est pas sans risques et la préven-
tion des complications ne se résume pas au seul
contrôle glycémique. Des traitements associés
Partie I. Physiopathologie du diabète
utilisés à bon escient comme les antihyperten-
seurs, les antiagrégants ou les statines ainsi que
la lutte contre des facteurs de risque (tabagisme,
sédentarité, excès de poids) font partie de l'arsenal
de la prévention. Les complications microvascu-
laires sont sensibles à l'amélioration de l'équilibre
glycémique alors que les complications macrovas-
culaires sont davantage sensibles à la gestion de
l'ensemble des facteurs de risque souvent présents
au cours du diabète de type 2.
Mécanismes généraux
des complications chroniques
Hyperglycémie
Il existe une relation forte et indiscutable entre
l'hyperglycémie et la microangiopathie confortée
par les études observationnelles et les résultats des
grands essais d'intensification thérapeutique. Une
diminution de l'HbA1c (hémoglobine glyquée) est
associée à une réduction conséquente du risque de
rétinopathie et de néphropathie. L'hyperglycémie
entraîne des modifications structurelles des com-
posantes protéiques des membranes et des orga-
nelles cellulaires, notamment par le phénomène
de glycation, favorisant la rigidité et la porosité et
aboutissant à une perturbation des grandes fonc-
tions. L'hyperglycémie est aussi responsable de
modifications hémodynamiques se traduisant par
un épaississement des membranes basales et une
hyperviscosité et est associée à un dysfonction-
nement des cellules endothéliales. Enfin, elle est
génératrice de radicaux libres qui endommagent
les membranes et perturbent le métabolisme
cellulaire en activant entre autres les voies des
hexosamines, des prostanoïdes, des polyols et de
la protéine kinase C.
Inflammation de bas grade
Elle est la conséquence de la production de cyto-
kines (notamment par le tissu adipeux viscéral)
qui activent la voie cellulaire de l'inflammation
médiée par le facteur de transcription NFκB. Il en
résulte un état inflammatoire chronique induc-
teur d'autres cytokines pro-inflammatoires, pro-
moteur d'un stress du réticulum endoplasmique
avec, dans son sillage, la production de chémo-
kines, de molécules d'adhésion et de bien d'autres
facteurs impliqués dans la physiopathologie des
24
complications vasculaires, rénales et hépatiques.
Les parois vasculaires, les membranes basales glo-
mérulaires et les hépatocytes sont le siège d'une
infiltration macrophagique et d'une augmenta-
tion de l'adhésion des cellules inflammatoires
responsables, à terme, de macroangiopathie.
L'hyperglycémie participe à la genèse de l'inflam-
mation de bas grade.
Insulinorésistance
Les cytokines contribuent à induire une insulino-
résistance par un mécanisme complexe mettant
en jeu un réseau de phosphatases et de protéines
kinases qui agissent de concert pour bloquer la
voie de signalisation du récepteur de l'insuline.
L'augmentation des acides gras non estérifiés
contribue à l'insulinorésistance par compétition de
substrat. Il en est de même du stress endoplasmique.
Mécanismes
de l'athérosclérose accélérée
Au-delà de ces mécanismes contribuant à l'en-
semble des complications, la macroangiopathie
est plus particulièrement la conséquence d'un
processus athéromateux dégénératif favorisé par
l'hypertension artérielle, la dyslipidémie (hyper-
triglycéridémie et une diminution du HDL-
cholestérol) et l'hyperagrégabilité plaquettaire.
Si l'on admet que la macroangiopathie diabé-
tique procède d'un phénomène d'accélération du
processus athéromateux, il apparaît qu'elle est
peu influencée par l'hyperglycémie en tant que
telle si ce n'est que cette dernière est aussi à même
d'induire un stress oxydant, d'augmenter l'agré-
gabilité plaquettaire, d'inhiber la capacité de fibri-
nolyse et de modifier l'affinité des apoprotéines B
à leur récepteur par le phénomène de glycation.
Facteurs synergiques entre la
micro- et la macroangiopathie
Les atteintes micro- et macroangiopathiques sont
alliées, même si la seconde est prépondérante
dans le diabète de type 2. Les essais d'intensifica-
tion thérapeutique récents menés dans le diabète
de type 2 ont montré les limites de la correction
de l'hyperglycémie dans la prévention des évé-
nements cardiovasculaires. Seul le concept de la
« mémoire glycémique », qui décrit le bénéfice à
distance d'une maîtrise précoce de la glycémie,
 Chapitre 3. Complications aiguës et chroniques du diabète sucré
accrédite quelque peu le rôle de l'hyperglycémie
dans les complications macrovasculaires. Le
contrôle glycémique intensif voire agressif
peut donc réduire le risque cardiovasculaire
chez certains sujets mais peut être néfaste chez
d'autres alors que son bénéfice est constant sur
les complications dues à la microangiopathie. En
revanche, un essai utilisant une stratégie combi-
née agissant sur l'ensemble des facteurs de risque
cardiovasculaire a fait la preuve de son intérêt
montrant à l'évidence que le diabète de type 2
doit être considéré comme un équivalent de fac-
teur de risque indépendant dans la formulation
des recommandations de prévention primaire et
secondaire.
Complications
microangiopathiques
Complications oculaires
du diabète
La rétinopathie diabétique reste l'une des pre-
mières causes de cécité acquise de l'adulte.
Longtemps asymptomatique elle nécessite un
dépistage systématique programmé. Sa fréquence
dépend de la durée d'évolution, de la qualité du
contrôle glycémique et de la pression artérielle.
La rétinopathie diabétique est due à une atteinte
progressive des capillaires rétiniens marquée par
la survenue d'occlusions vasculaires responsables
de zones d'ischémie rétinienne induisant une
réaction angiogénique anarchique et des dilata-
tions capillaires (micro-anévrismes) à l'origine
de suffusions œdémateuses (les exsudats) ou
hémorragiques. La prolifération de néovaisseaux
correspond au stade de la redoutable rétinopathie
proliférante qui expose à un risque d'hémorragie
du vitré et de décollement rétinien. La photocoa-
gulation par laser en est le traitement préventif et
curatif. L'œdème maculaire est une autre forme
sévère de rétinopathie dont les répercussions
visuelles sont rapides.
L'hyperglycémie est le déterminant principal
de la rétinopathie par des mécanismes complexes
dont la part respective reste débattue : voie des
polyols, voie de la glucosamine, activation de la
protéine kinase C et dépôts de produits avancés
de la glycation (AGE). L'angiogenèse et l'inflam-
mation sont les phénomènes intervenant dans le
développement d'un œdème maculaire.
25
Néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est une complication
redoutable aux mécanismes complexes où l'hyper-
glycémie chronique joue un rôle majeur. Pouvant
évoluer vers une insuffisance rénale terminale elle
est aussi associée à une surmortalité cardiovascu-
laire. Toutefois cette complication qui concerne
les deux types de diabète, n'atteint qu'environ un
tiers des diabétiques. Il s'agit habituellement d'une
complication microvasculaire pure dans le diabète
de type 1. Il est plus difficile de faire la part entre
les lésions de microangiopathie et de macroangio-
pathie dans le diabète de type 2 où interviennent
en plus de l'hyperglycémie, les effets de l'hyper-
tension artérielle (HTA) et de l'athérosclérose. Le
diabète de type 2 est aujourd'hui la première cause
d'entrée en dialyse après 65 ans.
La néphropathie diabétique de type gloméru-
laire est liée à des phénomènes d'hyperfiltration
et de glycation protéique débutant insidieusement
et entraînant une perte néphronique progres-
sive pouvant aboutir à une insuffisance rénale
patente. L'apparition d'une microalbuminurie
supraphysiologique (> 30 mg/24 h) avec une fil-
tration glomérulaire normale correspond au stade
de néphropathie incipiens. À ce stade un traite-
ment néphroprotecteur peut empêcher ou ralentir
l'évolution vers le stade de néphropathie avérée
marqué par une protéinurie (> 500 mg/L ou albu-
minurie > 300 mg/L), qui traduit une dégradation
progressive de la filtration glomérulaire et ouvre
la voie à l'insuffisance rénale sévère (clairance
de la créatinine < 30 mL/min). L'évolution peut
être freinée par un strict contrôle de la pres-
sion artérielle par des inhibiteurs de l'enzyme
de conversion (IEC) ou par des antagonistes de
l'angiotensine II (ARA II ou sartans) associé à un
régime modérément hyposodé (< 6 g NaCl/j) si la
natriurèse est élevée et à une limitation de l'apport
protéique à 0,8 g/kg de poids idéal/j.
Neuropathie diabétique
La neuropathie diabétique est une complication
fréquente, longtemps asymptomatique, qui s'ex-
prime cliniquement de façon protéiforme par des
mononeuropathies uniques ou multiples avec
des signes moteurs déficitaires dans différents
territoires, une polynévrite sensitivomotrice,
une neuropathie douloureuse ou une neuro-
pathie végétative dite autonome. Cette dernière
Partie I. Physiopathologie du diabète
aussi fréquente que méconnue touche de mul-
tiples organes ou fonctions. Parmi les mani-
festations de dysautonomie cardiaque figurent
l'hypotension orthostatique, la tachycardie per-
manente, l'ischémie myocardique silencieuse, la
mort subite. Parmi les signes de dysautonomie
digestive émergent la gastroparésie entraînant
des pesanteurs épigastriques, des nausées et des
vomissements et pouvant être responsable d'hy-
poglycémies postprandiales précoces ou d'une
instabilité glycémique, et les troubles du transit
avec constipation ou diarrhée parfois impérieuse
et hydrique. La neuropathie vésicale se mani-
feste par des troubles mictionnels et un risque
de reflux vésico-urétéral propice aux infections
ascendantes. Parmi d'autres manifestations
de dysautonomie diabétique citons encore la
sécheresse de la peau favorisant des troubles tro-
phiques et des crises sudorales paroxystiques, les
troubles sexuels et une moindre sensibilité aux
signes d'alerte hypoglycémique.
Complications
macroangiopathiques
Les complications cardio-cérébro-vasculaires
grèvent le pronostic du diabète, particulièrement
du diabète de type 2 à tel point qu'on a pu dire
de ce diabète qu'il était «une véritable maladie
cardiovasculaire ». En tout cas le diabète est un
facteur de risque cardiovasculaire majeur et
indépendant. Dans une méta-analyse portant sur
près de 700 000 adultes issus de 102 études pros-
pectives le diabète augmente nettement ce risque,
toutes choses étant égales par ailleurs aussi bien
chez les femmes, les sujets jeunes, non-fumeurs
ou de poids normal à tel point qu'il a été affirmé
que le niveau de risque coronarien d'un diabétique
est le même que celui d'un sujet non diabétique
ayant présenté un infarctus du myocarde. La pré-
vention des complications macroangiopathiques
ne peut se limiter au contrôle d'un seul facteur
de risque. L'approche multifactorielle comporte
le contrôle tensionnel (pression artérielle systo-
lique < 140 mmHg et 120 mmHg en cas d'accident
vasculaire cérébral), la correction des anomalies
lipidiques, la promotion de l'activité physique,
l'arrêt du tabac et bien sûr, une glycémie répon-
dant aux objectifs (HbA1c ≤ 7 %, faible variabilité
glycémique).
26
Cardiopathie ischémique
Elle présente un certain nombre de particularités
chez le patient diabétique. Les lésions coronaires
sont plus sévères, plus diffuses et plus souvent
silencieuses. Le pronostic est plus sévère et la
mortalité plus élevée. Les recommandations pré-
conisent un dépistage ciblé de l'ischémie silen-
cieuse chez les patients âgés de plus de 60 ans ou
ayant un diabète connu depuis plus de 10 ans et
plus particulièrement chez ceux qui ont d'autres
localisations athéromateuses ou des complications
microvasculaires.
Insuffisance cardiaque
Elle est deux fois plus fréquente chez les hommes
et cinq fois plus fréquente chez les femmes atteints
de diabète. Favorisée par les lésions ischémiques
et l'HTA elle peut aussi être la conséquence
d'une dysfonction diastolique pouvant précéder
de plusieurs années l'altération de la fonction
systolique. Bien que non spécifique de l'insuf-
fisance cardiaque diabétique, la dysautonomie
diastolique est favorisée par l'hyperinsulinisme
(par hyperplasie/hypertrophie des cardiomyo-
cytes), la dysfonction endothéliale des artérioles
myocardiques, l'accumulation d'acides gras non
estérifiés et de triglycérides qui altère la contrac-
tilité cellulaire myocardique, l'inflammation
de bas grade et l'hyperglycémie responsable
d'une modification de la structure des protéines
contractiles par glycation.
Artériopathie périphérique
Elle se singularise par l'inconstance des symp-
tômes classiques Ŕ abolition des pouls périphé-
riques et claudication intermittente Ŕ en raison
d'une atteinte distale des artères de petit calibre.
Elle est un facteur de risque majeur des troubles
trophiques du pied.
Atteinte cérébrovasculaire
Le risque d'accident cardiovasculaire isché-
mique est augmenté de 2 à 5 fois dans le
diabète, davantage chez la femme que chez
l'homme. L'hémoglobine glyquée et l'hyper-
glycémie apparaissent comme des facteurs de
risque indépendants.
 Chapitre 3. Complications aiguës et chroniques du diabète sucré
Autres complications
Infections
Dans le diabète, les infections sont plus fré-
quentes, plus graves et ont pour support des
germes inhabituels. En effet l'hyperglycémie a des
conséquences délétères sur l'immunité innée et
adaptative.
Troubles trophiques
Les troubles trophiques, dont le pied est la cible
principale, résultent de la combinaison de trois des
principales complications du diabète : la neuro-
pathie sensitive et végétative, l'artériopathie diabé-
tique distale et l'augmentation du risque infectieux
lié aux perturbations métaboliques.
Santé buccodentaire
Le diabète mal équilibré est un facteur de risque
indépendant de gingivite et de parodontite. Il fra-
gilise les attaches dentaires et accroît la résorption
osseuse. La parodontite a été considérée comme
un facteur prédictif de mortalité chez les corona-
riens ou comme un indicateur général de morbi-
dité puisqu'elle est corrélée avec la rétinopathie et
la néphropathie.
Association ou complication ?
Le diabète de type 2 est une maladie complexe
définie par un critère simple, l'hyperglycémie. En
réalité le diabète est associé de façon non fortuite
à d'autres affections qui n'ont pas encore le statut
de complication à part entière. Il en est ainsi de
la stéatohépatite non alcoolique ou NASH (cf.
chapitre 34), du syndrome d'apnées du sommeil
dont la prévalence est élevée au cours du diabète
de type 2, de la thrombophilie, de la dyslipidémie
ou de l'hypertension artérielle. D'autres problé-
matiques comme le déclin cognitif, les troubles de
l'humeur, les altérations du métabolisme osseux
et certains cancers font encore débat.
Le cancer fait partie des complications émer-
gentes du diabète de type 2. Des liens entre le dia-
bète et le cancer ont été évoqués de longue date.
Pour certains, le cancer pourrait être considéré
comme une complication du diabète exprimée à
la faveur de l'allongement de l'espérance de vie des
diabétiques. Dans une étude issue de la cohorte
27
française Entred 2002Ŕ2013, le décès par cancer
était presque aussi fréquent que le décès par événe-
ment cardiovasculaire (28 % et 32 %). Il existe un
risque modérément accru de cancer du pancréas,
du foie et colorectal dans le diabète de type 2 et
chez les sujets ayant des anomalies de la tolérance
glucosée indépendamment de l'obésité. Un lien
de causalité a été suggéré par la mise en évidence
d'une augmentation graduelle de l'incidence du
cancer colorectal avec le taux d'HbA1c. Chez la
femme, le cancer de l'utérus et chez l'homme, le
cancer de la vessie sont plus fréquents que dans la
population générale.
Différentes hypothèses ont été proposées pour
expliquer le lien entre cancer et diabète mais il a
été difficile d'établir une relation directe, voire
causale, puisque l'obésité, la sédentarité, les habi-
tudes alimentaires, l'inflammation de bas grade
et certains traitements sont des mécanismes
communs à la survenue d'un diabète et d'un
cancer. L'hypothèse qui prévaut actuellement est
celle de l'insulinorésistance. Dans le diabète de
type 2, l'hyperinsulinémie et l'élévation des taux
circulants d'IGF-1 (insulin growth factor) stimu-
leraient la prolifération cellulaire notamment au
niveau des organes digestifs, du foie, du sein et du
pancréas. De plus, l'hyperinsulinisme pourrait
favoriser une évolution plus agressive des can-
cers. Enfin, le surpoids et l'obésité souvent asso-
ciés au diabète de type 2 sont responsables par
eux-mêmes d'un contingent non négligeable de
cancers probablement liés d'une part à l'hyperin-
sulinisme et d'autre part à un excès de production
hormonale par le tissu adipeux. Quoi qu'il en soit,
l'association entre le cancer et le diabète de type 2
et l'insulinorésistance semble établie. Toutefois,
l'effet direct et exclusif de l'hyperinsulinisme ne
peut être affirmé puisque l'insuline n'a pas d'effet
mutagène. L'hépatocarcinome, s'inscrit quant
à lui dans la mouvance de la stéatohépatite non
alcoolique (NASH), fréquente dans le diabète de
type 2.
Conclusion
Le diabète est une pathologie complexe qui
expose à de nombreuses complications aiguës
et surtout chroniques aux mécanismes intri-
qués. Parce qu'il est un facteur de risque
Partie I. Physiopathologie du diabète
cardiovasculaire indépendant et qu'il est associé
au cancer, les deux principales causes de sur-
mortalité diabétique, le diabète doit être plus
que jamais prévenu par des mesures portant sur
le mode de vie et traité au mieux et au plus tôt
afin de contrer les principales responsables des
complications que sont l'hyperglycémie, l'insuli-
norésistance, l'inflammation de bas grade, l'athé-
rogenèse accélérée et la sensibilité aux infections.
28
Les mesures diététiques ont une place de choix
dans cette stratégie multicibles en combinant les
recommandations, le plus souvent communes,
visant à prévenir le surpoids, le diabète et les
variations glycémiques, et la dyslipidémie. Cette
stratégie passe par une gestion exemplaire de
tous les facteurs alimentaires impliqués dans
les maladies chroniques parmi lesquelles figure
désormais le cancer.
 Traiter les états CHAPITRE
4
diabétiques : comment
et jusqu'où ?
L. Monnier

PLAN DU CHAPITRE
Buts du traitement, objectifs et bases 29
Médicaments antidiabétiques 35
Efficacité comparée des différents antidiabétiques 43
Stratégies thérapeutiques dans le diabète de type 2 45
Conclusion 49
Buts du traitement,
objectifs et bases
Atteindre les objectifs
glycémiques
Tout traitement antidiabétique doit chercher à
atteindre un contrôle glycémique aussi proche
que possible de la normale. En effet, de nom-
breuses études ont prouvé que l'hyperglycémie
exerce des effets délétères sur le développement
et la progression des complications diabétiques,
en particulier vasculaires, qui touchent les petits
vaisseaux de l'organisme (rétine, reins) ou les
gros vaisseaux (artères coronaires, cérébrales
ou des membres inférieurs). Dans le premier
cas, on parle de complications microangiopa-
thiques, dans le deuxième cas de complications
macroangiopathiques. C'est pour cette rai-
son que des recommandations de plus en plus
strictes ont été données en termes d'équilibre
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
1,60 g/L dans la période qui suit les repas selon
que l'on applique les règles nord-américaines
(ADA) ou internationales (International Diabetes
Federation). Il convient toutefois de souligner
que ces stratégies, qui consistent à intensifier le
traitement jusqu'à obtenir un profil glycémique
voisin de la normale, doivent être ajustées en
fonction de la « vulnérabilité » des patients dia-
bétiques. En effet, certaines études, qui ont été
réalisées au cours des dernières années (en par-
ticulier l'étude ACCORD publiée en 2008), ont
montré que le pourcentage de décès par accident
cardiovasculaire (2,6 % versus 1,3 %) est signi-
ficativement plus élevé quand on applique un
traitement intensif (HbA1c moyenne aux alen-
tours de 6,5 %) que lorsqu'on laisse les patients
sous un traitement standard (HbA1c moyenne de
7,5 %). Par ailleurs, dans cette étude la fréquence
des hypoglycémies est 3 fois plus élevée quand on
cherche à obtenir un contrôle glycémique strict
que lorsqu'on se contente d'un contrôle glycé-
mique un peu moins rigoureux.
Cette association hypoglycémies et décès par
accident cardiovasculaire a soulevé de nombreuses
questions sur les risques encourus lors de l'inten-
sification des traitements, en particulier dans le
diabète de type 2. À ce jour, de nombreux auteurs
conseillent d'avoir des objectifs thérapeutiques
moins stricts chez les sujets porteurs de compli-

glycémique. Les organisations internationales

cations cardiovasculaires, et chez les diabétiques
(International Diabetes Federation ou IDF), fran-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique

âgés, c'est-à-dire chez les sujets dits «vulnérables ».

çaise (Haute Autorité de santé ou HAS) et amé-
Notre opinion est qu'un objectif d'HbA1c strict, à
ricaine (American Diabetes Association ou ADA)
moins de 6,5 %, est valable pour les sujets qui sont
recommandent un taux d'HbA1c inférieur à 7 %.
uniquement traités par des médications antidiabé-
De plus en plus, les diabétologues conseillent des
tiques exemptes de tout risque hypoglycémique.
stratégies thérapeutiques qui consistent à inten-
Ces médicaments appartiennent aux groupes
sifier le traitement jusqu'à ce que le glucose plas-
suivants : la metformine, les glitazones, les inhibi-
matique se situe dans les zones recommandées :
teurs des alpha-glucosidases, les inhibiteurs de la
entre 0,80 et 1,30 g/L pour la glycémie à jeun
dipeptidyl peptidase-4 (iDPP-4), les agonistes des
avant le petit déjeuner, moins de 1,80 g/L ou de

29
Partie I. Physiopathologie du diabète
récepteurs du GLP-1, et les inhibiteurs de la réab-
sorption rénale du glucose (inhibiteur du cotrans-
porteur sodium-glucose de type 2 au niveau du
tubule rénal, iSGLT2). Pour toutes ces classes
thérapeutiques, nous décrirons ultérieurement
leur mode d'action et nous expliquerons pourquoi
elles n'exposent pas au risque d'hypoglycémie. En
revanche, le seuil à atteindre devrait être rehaussé
à 7 %, voire même plus, chez les patients traités
par des médicaments susceptibles de provoquer
des hypoglycémies : les sulfonylurées, les glinides
et évidemment l'insuline. Toujours dans le même
esprit, nous développerons plus loin leur mode
d'action et nous expliquerons pourquoi ces médi-
cations antidiabétiques peuvent conduire à des
épisodes hypoglycémiques. Ces hypoglycémies
doivent être évitées. Les patients en sont parfai-
tement conscients car ils savent que ces épisodes
d'hypoglycémie sont un handicap dans leur vie
quotidienne : malaises, crises comitiales, troubles
de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. Les
professionnels de santé qui s'occupent de patients
diabétiques sont encore plus concernés par ces
problèmes d'hypoglycémie car ils en connaissent
les dangers immédiats ou à distance sur le plan
cérébral ou vasculaire. Les hypoglycémies, par les
réactions vasomotrices qu'elles entraînent, sont
probablement à l'origine d'accidents vasculaires
cérébraux ou cardiaques. Il est par exemple bien
connu que des troubles du rythme cardiaque et
des modifications électrocardiographiques sont
observés au cours des hypoglycémies lorsqu'elles
sont suffisamment prononcées. Éviter les hypo-
glycémies en titrant les doses de médicaments et
en jouant sur la diététique est une mesure indis-
pensable de la prise en charge des personnes
diabétiques.
Les mesures diététiques peuvent prendre des formes
très diverses comme la prise de collations gluci-
diques interprandiales, en particulier en milieu de
matinée et d'après-midi, ou même avant le coucher
pour éviter les hypoglycémies nocturnes.
Pour aller un peu plus loin dans la description des
objectifs glycémiques, il convient de rappeler que les
désordres glycémiques chez un diabétique peuvent
être schématiquement séparés en cinq composantes :
30
• l'hyperglycémie basale ;
• l'hyperglycémie postprandiale ;
• la variabilité glycémique représentée par les
fluctuations du glucose sanguin entre des
valeurs maximum et minimum, c'est-à-dire
entre pics et nadirs ;
• le phénomène de l'aube ;
• les hypoglycémies.
Il faut toutefois signaler que le problème peut
être simplifié en considérant d'une part que le phé-
nomène de l'aube (remontée spontanée de la gly-
cémie en fin de nuit) n'est qu'une composante de
l'hyperglycémie basale, c'est-à-dire de l'hypergly-
cémie nocturne et interprandiale, et d'autre part
que la variabilité glycémique n'est que la résultante
de ses deux composantes ascendantes et descen-
dantes, l'hyperglycémie postprandiale et les hypo-
glycémies. À partir de cette double constatation, il
est possible de dire que les désordres glycémiques
du diabétique se limitent à un triumvirat qui est
constitué par :
• l'hyperglycémie basale ;
• l'hyperglycémie postprandiale ;
• le risque d'hypoglycémie.
Dans ces conditions, le traitement du diabète
sucré doit chercher à réduire les deux premières
composantes : l'hyperglycémie basale et l'hyper-
glycémie postprandiale (fig. 4.1). En revanche,
cette réduction doit être conduite sans toucher
à l'exposition normale au glucose, c'est-à-dire
à la zone glycémique qui se trouve en moyenne
en dessous de 1 g/L. Toute atteinte à cette zone,
qui est la garantie d'une glycémie normale
chez les personnes qui ne sont pas diabétiques,
s'accompagne d'une augmentation du risque
d'hypoglycémie.
Corriger les anomalies
physiopathologiques du diabète
Dans le diabète de type 1
Le problème est en apparence simple : il faut rem-
placer l'insulinosécrétion qui a disparu suite à
la destruction totale ou quasi totale des cellules
bêta-langerhansiennes, qui sécrètent l'insuline au
niveau des îlots langerhansiens.
Tous les schémas insuliniques proposés
aujourd'hui dans le diabète de type 1 sont conçus
pour répondre aux impératifs de la physiologie.
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?

Buts du traitement
– Réduire l’hyperglycémie basale
3,00
– Réduire l’hyperglycémie

Concentrationenglucose(g/L)
postprandiale
– Éviter les hypoglycémies

2,00

1,00

0 8 12 19 0 8 12 19 Heures

Exposition normale au glucose chez les sujets non diabétiques

Hyperglycémie basale
Hyperglycémie postprandiale

Figure 4.1.
Les trois composantes de l'exposition globale au glucose sont décrites sur la partie gauche de la figure :
Ŕ (a) l'exposition «incontournable » correspond à toutes les glycémies qui sont inférieures à 1 g/L (rectangle blanc) ;
Ŕ (b) l'exposition liée à l'hyperglycémie basale est représentée par la surface noire ;
Ŕ (c) l'exposition liée à l'hyperglycémie postprandiale est représentée par les surfaces grisées.
La somme (b) + (c) correspond à l'hyperglycémie additionnelle qui est la caractéristique des états diabétiques. Le but du
traitement est de réduire (b) et (c) sans toucher à (a) pour éviter les hypoglycémies (partie droite de la figure).

9,0
Chez un sujet sain, il faut se rappeler que l'on peut
Glycémie(mmol/L)

schématiquement séparer la sécrétion insulinique Repas

en deux composantes (fig. 4.2). 7,0

• La première est destinée à couvrir les besoins
insuliniques de base, c'est-à-dire ceux qui 5,0
correspondent aux périodes de jeûne et inter-
prandiales. Chez un sujet qui mange trois fois 480 80
par jour, et en admettant que les périodes post-
prandiales durent 3 à 4 heures, on peut consi-
Insulinémie(pmol/L)

Insulinémie(mU/L)
60
dérer que la sécrétion basale d'insuline couvre 320

les périodes suivantes : une grande partie de la 40

nuit, une courte période en fin de matinée et 160

20
la deuxième partie de l'après-midi. Cette sécré-
tion d'insuline devrait être normalement à peu
00
près constante, mais ce n'est pas le cas. Chez un
sujet qui n'est pas diabétique, elle doit s'adap- 07h00 12h00 18h00 24h00 06h00
ter aux aléas et aux épisodes de la vie quoti-
Figure 4.2. Évolution de la glycémie et du taux
dienne. En général, les besoins insuliniques
plasmatique de l'insuline (insulinémie) au cours de
augmentent quand le patient est soumis à une la journée chez des sujets sains non diabétiques.
émotion ou à des contrariétés. À l'inverse, ils La sécrétion insulinique normale (partie inférieure de
diminuent quand le sujet pratique une activité la figure) peut être séparée en deux composantes : la
physique. À ces fluctuations « environnemen- sécrétion basale et la sécrétion prandiale. L'insulinémie
tales », viennent se surajouter les modifications peut être exprimée en pmol/L ou en mU/L en sachant
physiologiques. À titre d'exemple, les besoins que 1 mU/L = 6 pmol/L. La glycémie peut être exprimée
en mmol/L ou en g/L en sachant que 1 g/L = 5,5 mmol/
insuliniques sont plus élevés en deuxième L.D'après : Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello
partie qu'en première partie de nuit. Chez de G, Torlone E, Bolli GB. Superiority of insulin analogues
nombreux sujets, les besoins insuliniques sont versus human insulin in the treatment of diabetes
à leur niveau le plus bas en milieu de nuit vers mellitus. Arch Physiol Biochem 2008 ; 114(1) : 3-10.

31
Partie I. Physiopathologie du diabète
2 heures du matin. C'est à ce moment-là que la
sécrétion insulinique est la plus basse chez un
sujet non diabétique. Les patients diabétiques
de type 1 n'échappent pas à cette règle physio-
logique et c'est souvent dans la période entre 2
et 4 heures du matin que le risque d'hypoglycé-
mie est le plus élevé. Ceci signifie que le choix
de la préparation insulinique destinée à couvrir
les besoins nocturnes doit être le plus judicieux
possible et que les doses doivent être conve-
nablement ajustées pour éviter les épisodes
d'hypoglycémie nocturne ou tout au moins
pour minimiser le risque de leur survenue. En
dépit de ces fluctuations, les taux plasmatiques
de l'insuline dans les périodes interprandiales
chez un sujet non diabétique en poids normal
restent relativement bas (fig. 4.2).
• La deuxième composante de la sécrétion insu-
linique chez un sujet non diabétique est celle qui
permet de couvrir les besoins insuliniques pran-
diaux. Chez un sujet non diabétique, la sécrétion
insulinique démarre dès que le sujet commence
à ingérer son repas. L'intensité de cette sécrétion
prandiale est proportionnelle à la charge gluci-
dique du repas qui dépend à la fois de la quantité
et de la qualité des glucides ingérés. La réponse
insulinique suit en général de manière à peu près
parallèle la montée glycémique postprandiale
en sachant que les pics glycémiques et insuliné-
miques se situent en général aux alentours de la
30e minute après le début de la prise alimentaire
(fig. 4.2). Ces périodes postprandiales s'étalent en
général sur une durée de l'ordre de 3 à 4 heures.
Elles correspondent au temps de digestion puis
d'absorption des glucides alimentaires à travers
la barrière intestinale. Dans les 30 premières
minutes, le passage est relativement intense et
rapide. Il ralentit ultérieurement pour disparaître
quand le bol alimentaire du repas a été totalement
digéré et absorbé, c'est-à-dire au-delà de 4 heures.
Chez le diabétique de type 1, il faut essayer
de mimer cette réponse insulinique prandiale
et postprandiale par l'injection de préparations
insuliniques à absorption rapide. Les analogues
rapides de l'insuline commercialisés depuis une
vingtaine d'années répondent en partie à cet
impératif. Certains laboratoires ont même mis
au point des analogues ultrarapides de l'insuline
32
qui assurent une adéquation encore plus précise
entre les réponses glycémiques et insuliniques
après ingestion d'un repas. L'une des prépara-
tions les plus prometteuses semble reposer sur
l'association d'un analogue rapide avec de la
nicotinamide (vitamine PP) et de la L-arginine
(un acide aminé).
Pour résumer ce paragraphe, il apparaît que les
schémas les plus physiologiques sont des schémas
de type basal-bolus, qui peuvent être adminis-
trés sous deux formes. La première méthode est
représentée par des schémas thérapeutiques avec
multi-injections d'insuline. Ces schémas com-
binent l'administration d'analogues insuliniques
à action prolongée (la durée d'action est aux
alentours de 24 heures voire même plus avec les
nouvelles préparations) et des analogues d'action
courte (durée d'action de l'ordre de 3 à 4 heures,
voire même moins, fig. 4.3). L'autre possibilité est
d'administrer l'insuline grâce à une pompe por-
table sous-cutanée qui assure un débit continu
mais variable d'insuline pour couvrir les besoins
de base et qui permet également d'injecter des
bolus au moment des repas. Dans les deux cas, il
s'agit d'une insulinothérapie de type basal-bolus.
Toutefois, il convient de souligner que même avec
les schémas insuliniques les plus optimisés, il est
quasiment impossible de reproduire des profils
insulinémiques comme on les observe chez les
sujets non diabétiques (fig. 4.2).
Dans le diabète de type 2
Régulation de la glycémie
chez une personne qui n'est pas diabétique
Elle peut être représentée sous la forme d'un
schéma extrêmement simple (fig. 4.4). Si le glu-
cose sanguin est représenté par un compartiment
unique, le contrôle de la glycémie est sous la
dépendance de deux flux de glucose, l'un entrant
qui correspond à la production hépatique du glu-
cose et l'autre sortant qui correspond à l'utilisation
périphérique du glucose par les muscles, le tissu
adipeux et d'autres organes tels que le cerveau par
exemple. À noter d'emblée que le cerveau utilise
une quantité relativement fixe de glucose (150 g
par jour environ). Cette utilisation du glucose par
le cerveau est indépendante de l'insuline alors
que pour tous les autres tissus (muscles, tissu adi-
peux) l'utilisation du glucose se fait grâce à l'action
de l'insuline. L'insuline sécrétée par les cellules
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?

3 analogues rapides + 1 analogue prolongé

8h 12 h 19 h 24 h 8h

Petit déjeuner Repas de midi Repas du soir

Figure 4.3. Principe de l'insulinothérapie de type basal-bolus avec une injection d'analogue
prolongé (durée d'action de l'ordre de 24 heures voire même plus) pour assurer les besoins
insuliniques de base.
La couverture des besoins prandiaux est assurée par 3 injections préprandiales (bolus) d'analogue rapide de l'insuline
(durée d'action à peu près égale à 3 ou 4 heures voire même moins) pour tenter de mimer la réponse insulinique
prandiale telle qu'elle est observée chez les sujets non diabétiques.

SÉCRÉTION

SÉCRÉTION

SENSIBILITÉ

SENSIBILITÉ

– +
GLYCÉMIE Utilisation
périphérique
du glucose
Production
hépatique de
glucose

Absorption Excrétion
intestinale de rénale du
glucose glucose = 0
Figure 4.4. Représentation synthétique de la régulation physiologique de la glycémie chez un
sujet non diabétique. Les récepteurs insuliniques sont représentés par les « cupules».

bêta des îlots de Langerhans freine la produc-
tion hépatique du glucose et stimule l'utilisation
périphérique du glucose. Son action s'exerce par
l'intermédiaire de récepteurs spécifiques situés
sur les membranes cellulaires des hépatocytes, des
adipocytes, des cellules musculaires. En freinant
le flux d'entrée du glucose et en stimulant le flux
de sortie, l'insuline a une action hypoglycémiante.
Perturbations observées dans le diabète
de type 2 (fig. 4.5)
Le diabète sucré est caractérisé par trois anomalies :
• une diminution de la sensibilité des tissus péri-
phériques à l'insuline, qui se traduit par une
diminution de l'utilisation du glucose au niveau
des muscles et du tissu adipeux en particulier ;
• une diminution de la sensibilité du foie à l'insu-
line, qui se traduit par une production exagérée
de glucose par le foie ;
• une diminution de la sécrétion insulinique par
les cellules bêta des îlots de Langerhans. Cette
diminution aggrave le défaut d'utilisation péri-
phérique du glucose par les tissus périphériques
et l'excès de production de glucose par le foie.
Ainsi, le diabète de type 2 apparaît comme une
maladie liée à un déséquilibre entre le flux entrant
de glucose (production de glucose par le foie) et le
flux sortant du glucose (utilisation de glucose par
les tissus périphériques). Trois principaux organes
sont impliqués dans ce déséquilibre : les cellules
des îlots de Langerhans, les muscles et le foie (le
«triumvirat » de DeFronzo).

33
Partie I. Physiopathologie du diabète
Diminution de la
sécrétion insulinique
Diminution de la
SENSIBILITÉ
HYPERGLYCÉMIE
Augmentation de la
production
hépatique du
glucose
Absorption
intestinale de
glucose
Figure 4.5. Mécanisme de l'hyperglycémie chez les patients diabétiques de type 2.
La physiopathologie du diabète de type 2 est caractérisée par l'association à un degré variable d'une insulinopénie
et d'un état d'insulinorésistance. La combinaison des deux conduit à une hyperglycémie avec augmentation de la
production hépatique du glucose et diminution de son utilisation périphérique. Les récepteurs insuliniques sont
représentés par les «cupules ».
Objectifs du traitement
Le but du traitement est de corriger le déséqui-
libre entre la production du glucose par le foie,
qui est exagérée, et l'utilisation du glucose qui est
diminuée au niveau des tissus périphériques. Le
résultat de ce déséquilibre conduit à l'hyperglycé-
mie qui caractérise le diabète sucré (fig. 4.5). Pour
tenter de ramener la glycémie à un niveau normal,
il convient de réduire la production hépatique du
glucose et de stimuler son utilisation périphé-
rique. Pour atteindre cet objectif, il faut agir à deux
niveaux (fig. 4.6) :
• en stimulant l'insulinosécrétion résiduelle par
des insulinosécrétagogues car l'insuline freine
la production hépatique du glucose et stimule
son utilisation. Quand l'insulinosécrétion rési-
duelle est trop altérée et non stimulable, il faut
la remplacer par un traitement insulinique.
C'est ce qui se produit en général dans le dia-
bète de type 2 au-delà de la 10e ou 15e année
après la découverte du diabète. Aujourd'hui, en
France, sur 3 millions de diabétiques de type 2,
plus de 400 000 sont traités par l'insuline. De
plus tous les ans environ 80 000 diabétiques qui
jusque-là étaient traités par des médications
antidiabétiques non insuliniques doivent avoir
recours à un traitement insulinique car leur
contrôle glycémique ne peut être assuré par les
34
Diminution de la
sécrétion insulinique
Diminution de la
SENSIBILITÉ
Diminution de
l’utilisation
périphérique
du glucose
Excrétion rénale de
glucose quand
la glycémie est > 1,80 g/L
mesures hygiéno-diététiques et par les médica-
tions antidiabétiques non insuliniques utilisées
jusque-là ;
• en rétablissant une insulinosensibilité voisine
de la normale au niveau des hépatocytes et des
muscles par l'intermédiaire de mesures diété-
tiques (perte de poids essentiellement) et/ou
pharmacologiques (médicaments insulinosensi-
bilisateurs) (fig. 4.6).
En dehors des deux flux de glucose liés à la pro-
duction hépatique et à l'utilisation périphérique,
il existe un troisième flux qui intervient de façon
intermittente au moment des repas. Ce flux
correspond à la digestion des glucides alimen-
taires, à leur passage dans le système porte sous
forme de monosaccharides (glucose, fructose et
galactose), à leur conversion hépatique terminale
en glucose (quand les monosaccharides sont
absorbés sous forme de fructose et de galactose)
et à leur passage ultérieur dans la circulation
systémique.
Ceci explique qu'une voie de traitement de
l'hyperglycémie en particulier postprandiale soit
basée sur des mesures diététiques qualitatives :
index glycémique des aliments, fragmentation des
prises alimentaires.
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?

a) Insuline
a) Insuline ou
ou b) insulinosécrétagogues :
b) insulinosécrétagogues : – Sulfonylurées
– Sulfonylurées – Thérapeutiques basées sur l’effet
– Thérapeutiques basées sur l’effet incrétine
incrétine

c) Insulinosensibilisateurs : metformine et glitazones

– +
GLYCÉMIE Utilisation
périphérique

Production – + du glucose

hépatique de
glucose

e) Inhibiteurs du
d) Inhibiteurs des
alpha-glucosidases SGLT2

Figure 4.6.
Sites d'action des différentes thérapeutiques hypoglycémiantes utilisées dans le traitement du diabète de type 2. Les
moyens d'action sont les suivants :
Ŕ (a) remplacer l'insulinosécrétion déficiente par des injections d'insuline quand l'insulinosécrétion résiduelle est trop altérée;
Ŕ (b) prescrire un insulinosécrétagogue quand l'insulinosécrétion résiduelle est encore «réactivable »;
Ŕ (c) utiliser des insulinosensibilisateurs pour renforcer l'action de l'insuline au niveau du foie et/ou des tissus périphériques;
Ŕ (d) ralentir l'absorption intestinale des glucides ;
Ŕ (e) augmenter l'excrétion urinaire du glucose.

Ces mesures diététiques peuvent être potentialisées
par des traitements pharmacologiques qui agissent
en ralentissant la digestion des glucides alimentaires
et en étalant leur absorption au niveau de la bar-
rière intestinale (inhibiteurs des alpha-glucosidases).
Enfin, il est possible, grâce aux nouveaux traite-
ments par inhibiteurs de la réabsorption rénale du
glucose, d'ouvrir un flux de sortie qui n'existe pas
chez le sujet sain : la glycosurie. L'ouverture de ce
flux permet d'obtenir une glycosurie de l'ordre
de 50 g par jour chez des sujets jusque-là aglyco-
suriques ou d'augmenter la glycosurie chez des
sujets dont la glycosurie restait modérée (10 à 20 g
par jour). Les points d'impact des différentes thé-
rapeutiques sont schématisés sur la figure 4.6.
Médicaments antidiabétiques
Préparations insuliniques
Depuis sa première utilisation en 1922, jusqu'aux
années 1980, toutes les préparations insuliniques
injectées aux patients étaient des insulines extraites
de pancréas de porc ou de bœuf. Bien que ces insu-
lines aient bénéficié de procédés de purification
de plus en plus performants au cours du temps,
c'est dans les années 1980 que tous les efforts
convergèrent pour produire des insulines ayant la
même structure que l'insuline humaine native. Le
premier procédé de fabrication reposait sur une
constatation simple : l'insuline de porc ne diffère
de l'insuline humaine que par la présence d'un
résidu alanine à l'extrémité carboxyl de la chaîne B
(position B30) alors que cette position est norma-
lement occupée par de la thréonine dans l'insuline
humaine (fig. 4.7). Dès lors il suffisait de rempla-
cer par un procédé enzymatique l'alanine par de
la thréonine pour obtenir une insuline humaine,
hémisynthétique, encore appelée «insuline huma-
nisée ». En dépit de sa simplicité apparente, ce pro-
cédé était fort laborieux. Dans ces conditions, il
n'est pas étonnant qu'il ait été détrôné au cours de la
décennie 1980Ŕ1990 par la fabrication biosynthé-
tique des premières insulines obtenues par génie
génétique en insérant le gène de l'insuline dans des

35
Partie I. Physiopathologie du diabète
A
Insuline humaine
B
A
Insuline de porc
B
Figure 4.7. Structure primaire de l'insuline humaine native et comparaison avec l'insuline de porc.
La différence se situe au niveau de l'acide aminé en position 30 de la chaîne B : thréonine pour l'insuline humaine
et alanine pour l'insuline de porc.
micro-organismes (bactéries ou levures) pour leur
faire fabriquer de l'insuline humaine. L'insuline
humaine native, dite ordinaire, est constituée par
deux chaînes protéiques reliées par deux ponts
disulfures : 21 acides aminés pour la chaîne A et 30
pour la chaîne B (fig. 4.7). Lorsque les premières
insulines humaines obtenues par génie génétique
apparurent sur le marché, elles détrônèrent toutes
les autres préparations insuliniques, en particulier
les insulines d'origine animale.
La révolution du génie génétique fut suivie, à
partir des années 1990, par l'avènement des analo-
gues de l'insuline. En effet, dès que les biochimistes
maîtrisèrent le génie génétique, ils furent capables
de modifier le gène de l'insuline et d'utiliser le génie
génétique pour produire des insulines modifiées
sur certains acides aminés. Le but était d'obtenir
des insulines ayant un profil d'action plus court
(analogues rapides) ou plus long (analogues pro-
longés) que celui des insulines humaines classiques.
Analogues rapides ou insulines
ultratrapides
L'insuline humaine native a une forte tendance
à l'auto-association, qui conduit à des dimères
(association de deux molécules d'insuline) et à
des hexamères (association de six molécules d'in-
suline). Cette agrégation ralentit la résorption de
l'insuline dans le tissu cellulaire sous-cutané car
l'insuline injectée doit être redissociée en mono-
mères pour traverser la paroi capillaire avant
S S
S S 30
Thr
S S
S S 30
Ala
d'être déversée dans la circulation générale. Étant
donné que c'est la partie carboxyterminale de la
chaîne B de l'insuline qui est impliquée dans le
phénomène d'auto-association, la production des
analogues rapides est basée sur la modification de
cette partie de l'insuline pour rendre son auto-
association impossible. C'est ce qui a été réalisé
pour les trois analogues rapides qui sont actuel-
lement commercialisés : l'asparte ou NovoRapid®,
la lispro ou Humalog®, et la glulisine ou Apidra®.
Le profil d'action des analogues rapides leur
confère le statut d'insulines «prandiales » car elles
ont une action qui est calquée sur les profils des
montées glycémiques postprandiales. Les trois
analogues rapides (lispro, asparte et glulisine) ont,
à quelques nuances près, le même profil : action
immédiate dès l'injection, pic d'activité 30 à
40 minutes après l'administration sous-cutanée et
durée d'action de l'ordre de 3 à 4 heures (fig. 4.8).
Les analogues rapides sont, comme toutes les
insulines, titrés à 100 unités/mL (U100). Depuis
quelques mois, certains laboratoires ont déve-
loppé des analogues rapides (lispro par exemple)
titrés à 200 unités/mL (Humalog® U200).
Aujourd'hui, le besoin se fait sentir d'enrichir
notre arsenal thérapeutique avec des insulines
encore plus rapides que les analogues rapides, pour
optimiser la couverture des besoins insuliniques sur
l'ensemble de la période postprandiale. Plusieurs
procédés ont été proposés mais aucun n'est actuel-
lement validé pour le traitement des patients diabé-
tiques. Ces méthodes sont basées sur l'adjonction
36
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?

Analogues rapides (3 h)

20 h 23 h 8h 20 h

Insulines régulières (6 h)

20 h 2h 8h 20 h
Insuline NPH (12 h)

20 h 8h 20 h
Insuline détémir (14 h)

20 h 8h 20 h
Insuline glargine U100 (24 h)

20 h 8h 20 h
Insuline glargine U300 (36 h)

20 h 8h 20 h 8h

Insuline dégludec (> 48 h)

20 h 8h 20 h 20 h

Figure 4.8. Profils d'action des différentes catégories d'insuline.

La durée totale est exprimée en heures. La courbe en trait plein correspond au profil d'action moyen. La zone grisée
entre les courbes en pointillé représente la variabilité d'action des insulines. Les heures indiquées sur l'axe horizontal
correspondent aux heures de la journée à partir d'une injection qui serait faite à 20 heures.

d'excipients qui facilitent la dispersion des molé- Analogues prolongés de l'insuline

cules d'insuline (hyaluronidases), qui potentialisent
la cinétique d'absorption ou qui favorisent le main-
tien de l'insuline sous forme de monomères. L'une
des techniques les plus prometteuses aurait pu être
celle des biochaperonnes des analogues rapides. Les
chaperonnes sont des protéines qui sont norma-
lement sécrétées par les cellules et qui permettent
d'assembler et de plicaturer d'autres protéines dans
leur structure tertiaire tridimensionnelle en les
emmitouflant dans une chape protectrice comme
le faisaient certaines coiffes utilisées pour protéger
les coiffures des Françaises vivant au XVIe siècle.
Cette coiffe était appelée «chaperon». Ce terme
d'origine française a été repris par les scientifiques
pour désigner les protéines qui jouent un rôle dans
l'emmitouflage des autres protéines afin d'assurer
leur configuration spatiale, idéale et définitive.
Malheureusement, cette technique des «biochape-
rones» semble ne pas conduire aux résultats que l'on
pouvait espérer. Comme nous l'avons dit plus haut,
c'est l'adjonction de nicotinamide et de L-arginine à
l'insuline asparte qui pourrait être la solution la plus
prometteuse au moins à court terme.
La première insuline à effet prolongé fut l'insu-
line NPH dont la durée d'action est de l'ordre de
12 heures. Cette variété d'insuline reste toujours
largement utilisée. Son principal défaut est sa durée
d'action relativement courte (fig. 4.8). À ce jour,
plusieurs analogues prolongés sont commercia-
lisés : la glargine U100 (Lantus® et Abasaglar®), la
détémir (Levemir®), et la glargine U300 (Toujeo®).
Les profils d'action schématiques des analogues
prolongés et de l'insuline NPH sont indiqués sur la
figure 4.8. Bien que ces insulines soient obtenues
par des procédés différents, elles ont en général
une durée d'action qui se rapproche des 24 heures
(détémir), qui atteint les 24 heures (glargine U100)
ou qui dépasse les 24 heures (glargine U300). La
glargine U300 tire son supplément d'effet retard
(36 heures contre 24 heures pour la glargine U100)
de son caractère hyperconcentré. En effet, la résorp-
tion d'une insuline sous la peau est d'autant plus
longue que sa concentration est plus forte. Lorsque
la durée d'action d'une insuline dépasse 24 heures,
on parle habituellement de préparation ultralente.
À la glargine U300, commercialisée en France sous

37
Partie I. Physiopathologie du diabète
le nom de Toujeo®, est venue s'ajouter la dégludec
dont la durée d'action dépasse les 48 heures. Cette
insuline est disponible dans certains pays sous le
nom de Tresiba®. En France, elle n'est disponible
que sous une forme combinée à un agoniste des
récepteurs du GLP-1, le liraglutide. Cette prépara-
tion où les deux produits sont combinés dans un
rapport fixe (50 unités de dégludec pour 1,8 mg de
liraglutide) porte le nom de Xultophy®. L'auteur de
ce chapitre a de la peine à comprendre pourquoi
l'insuline dégludec est commercialisée en France
en association avec le liraglutide alors qu'elle n'est
pas disponible isolément.
Ainsi, il apparaît que les préparations insuli-
niques dont nous disposons aujourd'hui n'ont
jamais été aussi nombreuses. La mise sur le mar-
ché des analogues insuliniques, avec des prépa-
rations rapides (dites prandiales) ou prolongées
(dites basales), permet une personnalisation des
traitements insuliniques en particulier lorsqu'il
s'agit de schémas basal-bolus tels qu'on les pra-
tique aujourd'hui. Il est probable que les nouvelles
formulations d'insuline déjà existantes ou le déve-
loppement de nouvelles préparations insuliniques
contribueront à améliorer encore un peu plus le
caractère basal ou prandial des insulines.
Antidiabétiques
en dehors de l'insuline
À chaque étape de la maladie et chaque fois que
les objectifs ne sont pas atteints, les choix des anti-
diabétiques dans le traitement du diabète de type 2
doivent être appréhendés avec un double regard.
• Est-il préférable de prescrire un insulinosécré-
tagogue ou un insulinosensibilisateur ?
Tableau 4.1. Mode d'action des différents antidiabétiques (en dehors de l'insuline)
utilisés dans le traitement du diabète sucré.
Insulinosécrétagogues Sulfonylurées
Glinides
Gliptines ou analogues du GLP-1
Insulinosensibilisateurs Metformine
Glitazones
Inhibiteurs des SGLT (gliflozines)
Alpha-glucosidase inhibiteurs
38
• Vaut-il mieux choisir un médicament ayant
une action sur l'hyperglycémie basale ou sur
l'hyperglycémie postprandiale ?
Les choix seront détaillés dans les paragraphes des
stratégies et des recommandations thérapeutiques.
Les médicaments qui stimulent
l'insulinosécrétion
(les insulinosécrétagogues)
Dans le groupe des insulinosécrétagogues, deux
grandes classes peuvent être distinguées. La
première catégorie est constituée par des insuli-
nosécrétagogues classiques, qui se fixent sur un
récepteur membranaire de la cellule bêta pour sti-
muler l'insulinosécrétion. Ils sont représentés par
deux types de molécules : les sulfonylurées et les
glinides. La deuxième catégorie est représentée par
les médicaments qui agissent par la voie des incré-
tines : les incrétinomodulateurs (inhibiteurs de la
DPP-4) et les incrétinomimétiques (agonistes des
récepteurs du GLP-1). Ces derniers ne sont pas des
antidiabétiques oraux puisqu'ils ne peuvent être
administrés que par voie sous-cutanée. Nous les
décrirons malgré tout dans ce paragraphe car ils
appartiennent au groupe des médications antidia-
bétiques non insuliniques. Comme indiqué sur le
tableau 4.1, les sulfonylurées sont plutôt des médi-
caments qui agissent sur l'hyperglycémie basale,
tandis que les médicaments qui exercent leur effet
par la voie des incrétines agissent préférentielle-
ment sur l'hyperglycémie postprandiale. Les gli-
nides ont, quant à eux, un effet quasi équivalent
sur la glycémie basale et la glycémie postprandiale.
Les insulinosensibilisateurs sont essentielle-
ment des médicaments de l'hyperglycémie basale.
Réduisent la
glycémie à jeun glycémie postprandiale
+++ +
++ ++
+ +++
+++ +
+++ +
+++ +
+ ++
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?
Les inhibiteurs des alpha-glucosidases sont, pour
des raisons évidentes, des médicaments de l'hy-
perglycémie postprandiale. En revanche, les inhi-
biteurs du SGLT2 sont surtout des médicaments
de l'hyperglycémie basale et ils agissent accessoi-
rement sur l'hyperglycémie postprandiale.
Il convient toutefois de noter que cette sépara-
tion entre médicaments de l'hyperglycémie basale
et de l'hyperglycémie postprandiale est un peu
artificielle, car tout médicament antidiabétique agit
à la fois sur la glycémie basale et sur la glycémie
postprandiale. À titre d'exemple, l'acarbose qui est
théoriquement un médicament à visée postpran-
diale réduit également l'hyperglycémie basale. Ceci
est lié au fait que toute glycémie est dépendante des
glycémies qui la précèdent et toute amélioration de
la glycémie à un instant donné retentit sur la glycé-
mie suivante. Ainsi, l'amélioration de la glycémie
de milieu de matinée (glycémie postprandiale) par
un traitement avec acarbose ou glinide entraîne une
diminution de la glycémie de fin de matinée (glycé-
mie avant le repas de midi laquelle est une glycémie
basale). C'est ainsi qu'un traitement par acarbose
(inhibiteur des alpha-glucosidases) prescrit avant
chaque repas finit par améliorer non seulement les
glycémies postprandiales, mais également les gly-
cémies basales (de jeûne et interprandiales).
À l'inverse, la plupart des médications visant
l'hyperglycémie basale améliorent les hypergly-
cémies postprandiales. C'est le cas pour les inhi-
biteurs de la réabsorption tubulaire du glucose
(inhibiteurs du SGLT2) qui, en agissant sur les
glycémies basales, entraînent une diminution
indirecte des glycémies postprandiales.
Ces remarques sont également applicables aux
mesures hygiéno-diététiques. À titre d'exemple,
un repas de midi à index glycémique faible, c'est-
à-dire contenant des aliments glucidiques à faible
pouvoir hyperglycémiant va entraîner une dimi-
nution des glycémies non seulement en début
d'après-midi, c'est-à-dire en période postpran-
diale immédiate, mais également en fin d'après-
midi alors que les glucides ont été totalement
absorbés depuis plusieurs heures. Envisageons
un deuxième exemple, un sujet diabétique qui va
avoir une activité physique en deuxième partie
de matinée va améliorer ses glycémies avant le
repas de midi, mais également pendant les 2 ou
3 heures qui vont suivre ce repas.
39
Insulinosécrétagogues qui n'agissent
pas par la voie de incrétines :
sulfonylurées et glinides
Sulfonylurées
Ces substances, qui ont toutes un groupement
moléculaire commun (le groupement sulfonylu-
rée) stimulent la sécrétion insulinique de manière
glucodépendante. Ceci implique que leur effica-
cité thérapeutique soit liée à la persistance d'une
sécrétion insulinique résiduelle suffisante et que
leur efficacité (baisse des glycémies indépen-
dantes du taux du glucose sanguin) soit associée
à un risque d'hypoglycémie. Il convient de rap-
peler que la sécrétion insulinique de la cellule
bêta-langerhansienne est normalement régulée
par la concentration du glucose extracellulaire
qui pénètre à l'intérieur de la cellule bêta en étant
véhiculé par des transporteurs spécifiques : les
GLUT2. Sans entrer dans les détails, le glucose
active la glucokinase intracellulaire pour entraî-
ner une dépolarisation de la membrane cellu-
laire avec pénétration de calcium à l'intérieur de
la cellule et in fine une libération d'insuline. La
même dépolarisation de la membrane cellulaire
peut être obtenue par la fixation des sulfonylurées
sur un récepteur membranaire de la cellule bêta :
le SUR1. Ce récepteur est capable de reconnaître
le groupement sulfonylurée, mais l'affinité pour
le récepteur varie d'une sulfonylurée à l'autre. De
manière schématique, on peut considérer que
l'efficacité des sulfonylurées suit l'ordre décrois-
sant suivant : glibenclamide (Daonil®), glimépi-
ride (Amarel®), glipizide (Glibénèse®), gliclazide
(Diamicron®).
L'effet secondaire le plus ennuyeux des sulfo-
nylurées est le risque d'hypoglycémie en cas de
surdosage thérapeutique. La survenue d'hypo-
glycémie est relativement rare comparée à celle
qui est observée sous traitement insulinique.
Il s'agit le plus souvent de malaises hypoglycé-
miques peu intenses qui surviennent en fin de
matinée ou en fin d'après-midi. Ces malaises
sont souvent favorisés par une activité physique
plus intense que d'habitude. Il faut également
se méfier lorsque les prises alimentaires ne
contiennent pas assez de glucides. L'une des
consignes données aux diabétiques de type 2 est
de supprimer la prise de sulfonylurée lorsque le
repas est sauté pour une raison quelconque. Il
convient en outre de noter qu'il faut être prudent
Partie I. Physiopathologie du diabète
chez les patients ayant une insuffisance hépa-
tique ou rénale. Dans ce cas, les sulfonylurées
risquent de s'accumuler dans l'organisme pour
entraîner des accidents hypoglycémiques.
Glinides
Cette classe de médicaments ne concerne en
France qu'un seul médicament : le répaglinide
commercialisé sous le nom de Novonorm®. Les
glinides sont des médicaments dont le mode
d'action se rapproche des sulfonylurées, mais
leur fixation sur le récepteur SUR1 est beaucoup
plus faible que pour les sulfonylurées. Par voie de
conséquence, les glinides ont un pouvoir hypo-
glycémiant plus faible et une action plus courte.
C'est pour cette raison qu'ils apparaissent comme
des médicaments de la glycémie postprandiale,
lorsqu'ils sont prescrits avant un repas. Leur durée
d'action courte explique pourquoi ils doivent en
général être administrés 3 fois par jour, avant
chaque repas. Comme pour les sulfonylurées,
l'effet secondaire le plus ennuyeux est le risque
d'hypoglycémie bien que ces dernières soient
moins fréquentes et moins intenses qu'avec les
sulfonylurées.
200
Glycémie(mg/dL)
150
100
50
0 30
0,4
Insulinémie(nmol/L)
0,3
0,2
0,1
0
0 30
Figure 4.9. Description de l'effet incrétine.
À montée glycémique égale, une charge orale en glucose entraîne une réponse insulinique plus forte qu'une charge
intraveineuse en glucose. La différence, illustrée par l'aire grise, correspond à l'effet incrétine. D'après Nauck MA,
Homberger E, Siegel EG, Allen RC, Eaton RP, Ebert R, Creutzfeldt W. J Clin Endocrinol Metab 1986 ; 63(2) : 492-8.
Insulinosécrétagogues qui agissent
par la voie des incrétines
Généralités
L'action de cette nouvelle classe de médicaments
repose sur l'effet incrétine décrit il y a plus de
30 ans. Quand on induit une montée glycémique
identique après une charge orale ou intraveineuse
en glucose (fig. 4.9), la réponse insulinique est
nettement plus importante lorsque le glucose est
administré par voie orale. Cet effet fut attribué à
la stimulation par le bol alimentaire d'hormones
intestinales désignées sous le nom d'incrétines.
Parmi les hormones qui ont été identifiées, l'une
d'elles, le glucagon-like peptide-1 (GLP-1), a été
l'objet d'un développement thérapeutique. Le
GLP-1 est libéré au niveau du tube digestif dans
les minutes qui suivent l'ingestion d'un repas. Sa
libération est suivie d'une sécrétion d'insuline
glucodépendante (en réponse au glucose qui est
absorbé au cours du repas). Le GLP-1 est donc
considéré comme une hormone insulinotrope
glucodépendante qui ne stimule l'insulinosé-
crétion qu'en présence de glucose intestinal.
De manière un peu abusive, on peut étique-
ter le GLP-1 comme un facteur insulinotrope
HGPO
Perfusion IV de glucose
60 90 120 150 180
Effet incrétine
60 90 120 150 180
Minutes
40
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?
« intelligent » puisqu'il ne stimule l'insulinosé-
crétion qu'en fonction des besoins de l'organisme,
c'est-à-dire lorsque le glucose provenant de l'hy-
drolyse des glucides alimentaires est absorbé par
les cellules intestinales.
En raison de sa courte durée de vie (moins de
2 minutes), le GLP-1 ne peut pas être utilisé direc-
tement en thérapeutique. Compte tenu de ces
observations, deux voies thérapeutiques ont été
envisagées :
• la première consiste à produire des agonistes
des récepteurs du GLP-1 (incrétinomimétiques)
non dégradables par l'enzyme qui assure nor-
malement sa dégradation : la dipeptidyl pepti-
dase 4 (DPP-4). Cette première voie a conduit à
la production de l'exénatide (Byetta®), premier
analogue commercial du GLP-1. Le liraglutide
(Victoza®) est le deuxième analogue du GLP-1
commercialisé en France. Un troisième, le lixi-
sénatide (Lyxumia®) devrait être normalement
commercialisé dans les mois à venir. À ces trois
produits, qui nécessitent une injection quoti-
dienne pour le Victoza® et le Lyxumia® et biquo-
tidienne pour le Byetta® se sont rajoutées deux
autres préparations dont l'action s'étale sur
une semaine : le Bydureon® qui est une forme à
libération prolongée de l'exénatide et le dulaglu-
tide commercialisé depuis un an sous le nom
de Trulicity®. Ces formes hebdomadaires per-
mettent de rendre le traitement moins contrai-
gnant pour les patients ;
• la deuxième voie qui peut être suivie est celle
des incrétinomodulateurs. Elle consiste à inhi-
ber l'activité de la DPP-4 qui dégrade le GLP-1
de manière spécifique. Cette inhibition se tra-
duit par une augmentation prolongée des taux
de GLP-1. Ce dernier effet explique l'action
antidiabétique observée avec les trois produits
qui ont été les plus étudiés dans les essais thé-
rapeutiques : la sitagliptine (Januvia®), la vilda-
gliptine (Galvus®) et la saxagliptine (Onglyza®).
La stricte glucodépendance des médicaments
agissant par la voie des incrétines sous-entend que
les sujets qui reçoivent des gliptines sont poten-
tiellement à l'abri du risque de survenue d'épi-
sodes hypoglycémiques. C'est pour cette raison
qu'il est possible de parler d'insulinosécrétago-
gues «intelligents » qui ne stimulent l'insulinosé-
crétion que lorsque le besoin s'en fait sentir. Par
ailleurs, il convient de signaler que les médica-
ments qui agissent par la voie des incrétines ont
41
une action antiglucagon (glucagonostatique). Le
glucagon étant une hormone hyperglycémiante,
cet effet contribue à réduire la glycémie.
Analogues du GLP-1 ou agonistes
des récepteurs du GLP-1
Ce sont des polypeptides non dégradables du
GLP-1 obtenus par modification de leur structure
chimique, ce qui ralentit ou supprime leur dégra-
dation par la DPP-4.
Ces agonistes des récepteurs du GLP-1 peuvent
être classés en deux catégories en fonction de leur
durée d'action :
• les analogues à vie courte (moins de 24 heures) :
l'exénatide et le lixisénatide. Ces deux analo-
gues ont une action préférentielle sur la motri-
cité gastrique et agissent plus sur les glycémies
postprandiales que sur les glycémies basales.
Leurs actions insulinotrope, glucagonosta-
tique (antiglucagon), sont moins prononcées
que celles des analogues à vie longue, ce qui
explique leur action un peu plus faible sur le
contrôle glycémique ;
• les analogues à vie longue (24 heures ou plus de
24 heures) : le liraglutide, l'exénatide à libéra-
tion prolongée et le dulaglutide. Ces trois ana-
logues n'ont pratiquement que peu d'action sur
la vidange gastrique. Comme indiqué plus haut,
leur action est surtout insulinotrope et gluca-
gonostatique avec un effet plus marqué sur les
glycémies basales que sur les postprandiales.
Gliptines ou inhibiteurs de la DPP-4
À ce jour, trois médicaments sont commercia-
lisés : la sitagliptine (Januvia®), la vildagliptine
(Galvus®) et la saxagliptine (Onglyza®). Les glip-
tines n'ont pas toutes le même profil d'action.
La sitagliptine et la saxagliptine peuvent être
administrées en une prise unique le matin alors
que la vildagliptine plus courte nécessite deux
prises quotidiennes. En général, les gliptines
sont un peu moins efficaces sur la glycémie que
les agonistes des récepteurs du GLP-1 car leur
effet insulinosécrétoire et antiglucagon est plus
faible. En revanche, les gliptines n'ont aucun effet
sur la motricité gastrique, ce qui explique leur
bonne tolérance digestive alors que les agonistes
des récepteurs du GLP-1, en particulier ceux à
action courte, entraînent des troubles digestifs
dans 15 % des cas au moins transitoirement au
moment de la mise en route du traitement.
Partie I. Physiopathologie du diabète
Insulinosensibilisateurs
Metformine
C'est un médicament qui agit sur l'insulinorésis-
tance. Son action est plus marquée sur le foie que
sur les tissus périphériques.
Les doses thérapeutiques maximales de metfor-
mine sont de 2 g/j. La metformine est commer-
cialisée sous différentes formes : Stagid® titré à
700 mg et Glucophage® titré à 500, 850 et 1 000 mg.
Le principal effet indésirable de la metformine
est la survenue de troubles digestifs, principale-
ment des diarrhées : le taux de patients atteints par
ces effets indésirables est de l'ordre de 20 %, entraî-
nant dans certains cas l'arrêt du traitement. Pour
éviter ce type d'inconvénient, il est conseillé de
démarrer le traitement de manière progressive en
sachant que cette mesure n'est pas toujours efficace.
L'acidose lactique est une complication sévère
mais qui a totalement disparu depuis que les
médecins ont été informés et respectent les contre-
indications du médicament qui sont au nombre de
quatre : l'insuffisance rénale, l'insuffisance hépa-
tique, l'insuffisance respiratoire chronique et de
manière plus générale tous les états d'hypoxie.
Glitazones ou thiazolidinediones
Cette classe d'insulinosensibilisateurs a été com-
mercialisée à la fin des années 1990. L'une des
glitazones, la pioglitazone ou Actos® reste com-
mercialisée dans de nombreux pays, mais son
utilisation a nettement diminué compte tenu des
réserves qui ont été émises sur son utilisation.
Dans la mesure où cette classe médicamenteuse
n'est plus utilisée en France, nous nous contente-
rons de citer son existence sans développer davan-
tage son mode d'action.
Autres médicaments
Inhibiteurs des alpha-glucosidases
Ce sont des médicaments (acarbose ou miglitol)
qui ralentissent l'absorption intestinale des
glucides alimentaires. Chez l'homme, les glu-
cides apportés par l'alimentation (en majorité
des amidons) sont digérés au niveau du tractus
intestinal grâce à des réactions enzymatiques suc-
cessives. L'amidon est un polysaccharide de haut
poids moléculaire constitué par un enchaînement
d'unités «glucose ». Lors de sa digestion, l'amidon
42
est dégradé en oligosaccharides (dextrines) et
disaccharides (maltose) sous l'action des alpha-
amylases qui coupent les chaînes polymériques
du glucose au niveau des liaisons 1Ŕ4. Le maltose
et les dextrines doivent subir une hydrolyse ulté-
rieure sous l'influence d'une alpha-glucosidase
pour être transformés en glucose, lequel peut être
absorbé par le tube digestif. Le saccharose, qui est
le constituant du sucre en morceau ou en poudre,
est hydrolysé en glucose et en fructose par une
saccharase qui fait partie des alpha-glucosidases.
L'inhibition compétitive des alpha-glucosidases
par l'acarbose ou le miglitol freine la dégradation
des glucides alimentaires, ralentit leur absorption
et amortit les excursions glycémiques postpran-
diales. L'acarbose et le miglitol sont commercia-
lisés respectivement sous les noms de Glucor® et
Diastabol®. Les deux médicaments se présentent
sous la forme de comprimés titrés à 50 et 100 mg.
Pour que l'action inhibitrice de ces médicaments
s'exerce pleinement, il faut qu'ils soient adminis-
trés avant chaque repas c'est-à-dire 3 fois par jour.
Leur effet indésirable le plus incommodant est la
survenue de troubles digestifs à type de flatulence,
de diarrhées, ou d'inconfort abdominal. Ils sont
liés à la fermentation des hydrates de carbone non
digérés. Afin de les éviter, l'acarbose et le miglitol
doivent être prescrits de manière progressive.
Inhibiteurs du cotransporteur
sodium-glucose de type 2 (iSGLT2)
Trois inhibiteurs du SGLT2 (gliflozines) ont été
développés : la dapagliflozine (Forxiga®, com-
primés titrés à 5 et 10 mg), la canagliflozine
(Ivokana®, comprimés titrés à 100 et 300 mg) et
l'empagliflozine (Jardiana®, comprimés titrés à
10 et à 25 mg). Pour des raisons peu compréhen-
sibles, aucune d'entre elles n'est commercialisée
en France. Les gliflozines sont des médicaments
qui entraînent une glycosurie de l'ordre de 50 g
par jour en diminuant la réabsorption du glucose
au niveau des tubules rénaux. De manière simple,
le glucose sanguin ne passe pas dans l'urine tant
que son taux est inférieur à 1,80 g/L. Dans ces
conditions, après sa filtration par les glomérules
rénaux, il est totalement réabsorbé par les tubules
rénaux. Le traitement par gliflozine fait passer
ce seuil de 1,80 g/L à 1 g/L, ce qui signifie que le
sujet va éliminer du glucose dès que sa glycémie
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?
dépasse 1 g/L. Dans la mesure où de nombreuses
personnes ayant un diabète de type 2 ont une gly-
cémie basale ou postprandiale qui dépasse 1 g/L
sans toutefois dépasser 1,80 g/L au moins pour la
glycémie basale, il est facile de comprendre que
ces diabétiques qui n'ont pas de glycosurie ou qui
n'ont qu'une glycosurie modérée puissent devenir
fortement glycosuriques quand ils sont traités par
gliflozine. La perte de glucose par les urines a un
double avantage : une diminution des glycémies
et une perte de poids par le biais des calories per-
dues sous forme de glucose urinaire.
Efficacité comparée
des différents antidiabétiques
Efficacité sur l'équilibre
glycémique
Le meilleur critère pour évaluer l'efficacité des anti-
diabétiques est de mesurer la baisse de l'HbA1c après
la mise en route du traitement. Les moyennes obser-
vées dans les différentes études sont indiquées sur la
figure 4.10. Les médicaments peuvent être adminis-
trés soit comme thérapeutique de première ligne en
monothérapie, soit comme traitement de deuxième
intention en addition à la metformine.
0
–0,5
–1
–1,5
–2
–2,5
–3
Médications agissant préférentiellement
sur les glycémies postprandiales
Médications destinées à réduire l’hyperglycémie basale
Figure 4.10. Efficacité comparée sur l'HbA1c
(exprimée en baisse de pourcentage de point)
des différentes médications hypoglycémiantes
lorsqu'elles sont administrées en
monothérapie.
43
En monothérapie de première intention, ce sont
les médicaments de l'hyperglycémie basale (sulfo-
nylurées, metformine et glitazones) qui entraînent
la baisse la plus importante de l'HbA1c : 1,5 %
pour les sulfonylurées et la metformine, 1 % pour
les glitazones, et un peu moins de 1 % pour les
inhibiteurs du SGLT2. Les médicaments agissant
plus électivement sur la glycémie postprandiale
ont une efficacité plus faible, la chute de l'HbA1c
étant comprise entre 0,6 et 0,9 % (fig. 4.10). Le gra-
dient d'efficacité semble être le suivant : Ŕ 0,9 %
pour les analogues du GLP-1 ; Ŕ 0,8 % pour les
inhibiteurs de la DPP-4 et Ŕ 0,6 à Ŕ 0,7 % pour
les inhibiteurs des alpha-glucosidases. Cette effi-
cacité plus modeste pour les médicaments de la
glycémie postprandiale n'a rien de surprenant
quand on sait que l'impact absolu de la glycémie
postprandiale sur l'HbA1c est de l'ordre de 1 %,
quel que soit le niveau de l'HbA1c. Pour résumer
les choses, deux points doivent être soulignés :
• les médicaments de la glycémie basale sont glo-
balement plus actifs que ceux de l'hyperglycé-
mie postprandiale ;
• parmi les médicaments de l'hyperglycémie
basale, les plus anciens (les sulfonylurées et la
metformine) sont plus efficaces que les plus
récents (glitazones et inhibiteurs du SGLT2).
Lorsque les antidiabétiques oraux sont pres-
crits en deuxième intention, en addition à la
metformine, l'efficacité sur l'HbA1c est souvent
identique : Ŕ 1,5 % pour les sulfonylurées, Ŕ 1 %
pour les glitazones ; Ŕ 0,9 % pour les analogues
du GLP-1 et Ŕ 0,8 % pour les inhibiteurs de la
DPP-4. Toutefois, deux remarques doivent être
formulées. La première concerne la diminu-
tion de l'efficacité des traitements de deuxième
intention lorsqu'ils sont prescrits tardivement
dans l'évolution de la maladie. À titre d'exemple,
l'efficacité d'une sulfonylurée risque de baisser à
0,7-0,8 % en termes de chute d'HbA1c lorsque
le médicament est ajouté à la metformine après
plusieurs mois ou plusieurs années d'une mono-
thérapie qui n'a pas permis d'atteindre les cibles
thérapeutiques. À noter que les inhibiteurs du
SGLT2 gardent leur efficacité sur l'HbA1c,
même lorsqu'ils sont prescrits tardivement dans
l'histoire naturelle du diabète de type 2. La baisse
d'efficacité des inhibiteurs du SGLT2, quand
elle survient, est liée à la présence d'une alté-
ration des fonctions rénales, mais dans ce cas,
Partie I. Physiopathologie du diabète
ils sont contre-indiqués. La baisse de l'efficacité
de la plupart des antidiabétiques est fréquente
en pratique clinique. Ceci est un argument en
faveur d'une bithérapie voire d'une trithérapie
précoce dès que les objectifs d'HbA1c ne sont
pas pleinement remplis. La deuxième remarque
concerne l'efficacité des médicaments antidia-
bétiques. Il est possible de définir des moyennes,
mais l'efficacité est variable d'un sujet à l'autre.
De manière globale, la chute de l'HbA1c est
plus marquée chez les patients qui ont les taux
d'HbA1c les plus élevés. La metformine pres-
crite en première intention à un sujet dont
l'HbA1c est à 6,5 % ne fait baisser l'HbA1c que
de 0,5 à 1 %, alors que son efficacité moyenne est
de 1,5 %. À l'inverse, un inhibiteur de la DPP-4
qui entraîne une baisse moyenne de l'HbA1c de
Les mesures hygiéno-diététiques (activité physique
et régime de restriction calorique) sont destinées à
réduire cet excès pondéral, responsable de l'insu-
linorésistance. Malheureusement, les mesures
hygiéno-diététiques peuvent être entravées par
certains traitements antidiabétiques qui non seule-
ment freinent la perte de poids mais qui de surcroît
peuvent favoriser la prise de poids.
Les catégories de traitements antidiabétiques
qui font prendre du poids
L'insuline et les sulfonylurées font partie de cette
catégorie. Ceci est particulièrement vrai pour l'in-
suline. Ainsi, il a été reconnu que toute baisse de
l'HbA1c de 1 % à l'occasion de la mise en route d'un
traitement insulinique chez une personne ayant
un diabète de type 2 s'accompagne d'une prise
de poids de 2 kg. Prenons l'exemple d'un patient
traité par comprimés antidiabétiques et ayant une
HbA1c à 9 %. Son médecin décide de le «mettre
sous insuline ». Grâce à ce traitement, son HbA1c
diminue pour descendre à 7 %. Statistiquement, la
chute de 2 % de l'HbA1c doit s'accompagner d'une
prise pondérale de 4 kg. Il faut toutefois noter que
cette prise de poids peut être évitée ou minimisée
si des consignes diététiques strictes sont données
au patient. De toute manière, ceci signifie que le
passage d'un patient diabétique de type 2 à l'insu-
line doit s'accompagner d'un renforcement des
mesures hygiéno-diététiques. L'erreur serait de
dire à ce patient que la mise sous insuline va enfin
le dispenser de toute contrainte alimentaire. Il
44
0,8 % peut faire chuter l'HbA1c de 1,5 % chez un
patient dont l'HbA1c de départ est à 9 %.
Sur la figure 4.10, nous avons fixé l'efficacité de
l'insuline à Ŕ 2,5 % dans le diabète de type 2. Ceci
est une moyenne car cette efficacité dépend de la
dose d'insuline administrée et du degré d'insulino-
résistance du sujet.
Efficacité sur le poids corporel
Ce point est particulièrement important à envisa-
ger dans un ouvrage qui s'intéresse à la prise en
charge nutritionnelle des personnes ayant un dia-
bète sucré. Comme nous l'avons déjà mentionné
plus haut, le diabète sucré de type 2 est très fré-
quemment (dans plus de 80 % des cas) associé à
un excès pondéral.
faut signaler que les glitazones faisaient partie des
médications antidiabétiques qui faisaient prendre
du poids. Nous parlons à l'imparfait puisque cette
classe de médicament a été retirée de la pharmaco-
pée française en 2011.
Les médicaments antidiabétiques
qui ont un effet neutre sur le poids
Trois d'entre eux au moins sont à ranger dans ce
groupe : la metformine, les inhibiteurs de la DPP-4,
les inhibiteurs des alpha-glucosidases. Pour ces
derniers, leur prescription est devenue tellement
confidentielle qu'il est préférable de ne retenir que
les deux premières classes.
Les médicaments antidiabétiques
qui font perdre du poids
Au premier rang, il faut mentionner les agonistes
des récepteurs du GLP-1. Par leur action directe
sur les centres nerveux qui régulent l'appétit,
ils conduisent à une diminution de la prise ali-
mentaire. Les pertes de poids sont variables, en
moyenne de 2 à 3 kg. Les inhibiteurs du SGLT2,
par la glycosurie qu'ils induisent, entraînent un
gaspillage énergétique qui permet une perte pon-
dérale de 2 à 3 kg, c'est-à-dire de même ordre de
grandeur que celle induite par les agonistes des
récepteurs du GLP-1. Ceci signifie clairement que
la prescription d'inhibiteurs du SGLT2 ou d'ago-
nistes des récepteurs du GLP-1 devrait être prise
en considération chez des personnes obèses ayant
un diabète de type 2.
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?

Stratégies thérapeutiques par la Haute Autorité de santé, il faut préférer

dans le diabète de type 2
De nombreux pays et plusieurs organisations ont
essayé, au cours des dernières années, de définir
des stratégies thérapeutiques. Ces recommanda-
tions conviennent à une population moyenne,
la tâche du médecin étant de moduler le traite-
ment en fonction des caractéristiques du malade,
de son mode de vie familial et/ou professionnel,
et de sa réponse à tel type de traitement. Cette
réponse n'est pas forcément identique à la réponse
moyenne observée dans une population donnée.
Les stratégies thérapeutiques recommandées sont
toujours définies à partir de deux grands critères :
les données de la médecine factuelle (grandes études
comme l'UKPDS [United Kingdom Prospective
Diabetes Study]) et les considérations physiopatho-
logiques. Les données de la médecine factuelle sont
sûrement importantes, mais elles doivent être inter-
prétées avec un esprit critique car l'évaluation des
thérapeutiques est souvent limitée à des objectifs
«durs» comme l'incidence des accidents cardiovas-
culaires et le nombre de décès, quelles qu'en soient
les causes. À la stratégie obsolète confuse proposée
celle qui est recommandée par le consensus ADA/
EASD (American Diabetes Association/European
Association for the Study of Diabetes).
Stratégies thérapeutiques définies
par le consensus ADA/EASD
En 2015, un groupe d'experts, au nom de l'ADA et
de l'EASD, a publié une actualisation des recom-
mandations qui avaient été faites 2 ans avant par
ces mêmes experts, avec le souci de personnaliser
le traitement en fonction des caractéristiques phé-
notypiques du patient (fig. 4.11). Cette révision
intègre tous les traitements antidiabétiques y com-
pris ceux qui ont été retirés en France (glitazones)
et ceux qui ne sont pas encore commercialisés
mais dont on peut envisager la commercialisation
(les inhibiteurs du SGLT2) dans la mesure où ils
sont déjà disponibles dans de nombreux pays.
Étape 1
L'étape 1 est constituée par les mesures hygiéno-
diététiques en association avec la metformine.
Ce médicament peu onéreux et dont l'efficacité est
prouvée depuis de longues années entraîne une baisse

1re ligne METFORMINE

2e ligne SU TZD iDPP- 4 iSGLT2 GLP-1 Insuline

TZD SU SU SU SU TZD
ou ou ou ou ou ou

iDPP- 4 iDPP- 4 TZD TZD

ou ou ou ou ou
3e ligne
iSGLT2 iSGLT2 iSGLT2
ou ou ou ou ou

GLP-1 GLP-1 Insuline Insuline GLP-1

ou ou
Insuline Insuline
Figure 4.11. Organigramme thérapeutique proposé par le Position Statement of the American
Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes.
SU = Sulfonylurées; TZD = Thiazolidinesdiones; iDPP-4 = inhibiteurs de la DPP-4; GLP-1alpha = agonistes des récepteurs
du GLP-1; iSGLT2 = inhibiteurs du SGLT2.
D'après : Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL et al. Management of
hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centered approach: update to a position statement of the American
Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2015; 38(1) : 140Ŕ9.

45
Partie I. Physiopathologie du diabète
de l'HbA1c de l'ordre de 1,5 % quand il est prescrit
en première intention. De plus, il a l'avantage d'être
adapté à la correction des désordres physiopatho-
logiques qui sont présents au moment de la découverte
du diabète sucré : prédominance de l'insulinorésis-
tance et excès de la production hépatique du glucose.
Étape 2
Si l'objectif n'est pas atteint (HbA1c supérieure
ou égale à 7 %), le traitement doit être intensifié,
toutes les thérapeutiques antidiabétiques orales ou
injectables pouvant être à ce stade rajoutées à la
metformine : sulfonylurées, glitazones, inhibiteurs
de la DPP-4, inhibiteurs du SGLT2, agonistes des
récepteurs du GLP-1 ou insuline. Ces recommanda-
tions sont parfaitement défendables. Toutefois, nous
sommes peu enclins à prescrire des thérapeutiques
injectables comme les agonistes des récepteurs du
GLP-1 ou l'insuline lorsque les traitements par anti-
diabétiques oraux peuvent suffire (sulfonylurées,
inhibiteurs de la DPP-4 ou inhibiteurs du SGLT2).
Notre opinion personnelle est que les thérapeutiques
injectables devraient plutôt être placées à un stade
ultérieur quand toutes les thérapeutiques orales uti-
lisées aux doses maximales tolérées ne suffisent plus
à assurer un contrôle correct des glycémies.
Étape 3
En cas d'échec de la bithérapie proposée en deu-
xième ligne (fig. 4.11), le comité d'experts de
l'ADA/EASD propose une trithérapie dont le prin-
cipe est relativement simple : il suffit d'ajouter l'un
des médicaments qui n'a pas été utilisé jusque-là.
Toutefois il convient de noter que dans tous les bras
thérapeutiques proposés, il est déconseillé d'asso-
cier les inhibiteurs de la DPP-4 et les agonistes des
récepteurs du GLP-1. Cette proposition est parfai-
tement logique dans la mesure où ces deux classes
de médications agissent par la voie des incrétines,
les premiers en modulant la sécrétion du GLP-1
endogène (incrétinomodulateurs), les deuxièmes
en mimant son action (incrétinomimétiques).
Stratégie thérapeutique par étapes
fondée sur le raisonnement
Les choix rationnels des stratégies thérapeutiques
du diabète de type 2 devraient être faits avec un
double regard.
• Est-il préférable de choisir un insulinosensibili-
sateur ou un insulinosécrétagogue ?
46
• Est-il préférable de choisir un médicament de
l'hyperglycémie basale ou un médicament de
l'hyperglycémie postprandiale ?
Pour chacun de ces choix, il convient de disposer
d'outils faciles à mettre en œuvre et ne nécessitant
pas d'explorations complexes. Comme nous l'avons
indiqué plus haut, nous disposons actuellement
d'un arsenal thérapeutique assez large au sein
duquel le médecin peut trouver le médicament le
plus approprié chez un patient donné à un stade
défini de sa maladie. En effet, comme les experts
du consensus ADA/EASD l'ont bien noté, le trai-
tement doit suivre un certain nombre d'étapes qui
sont rythmées par les échecs successifs des thé-
rapeutiques proposées. Ces échecs, qui émaillent
l'itinéraire thérapeutique du diabète de type 2, sont
illustrés sur la figure 4.12. À chaque échec théra-
peutique correspond une nouvelle étape qui se tra-
duit par un renforcement du traitement en cours.
Étape 1
Tout le monde est d'accord pour considérer qu'au
moment de la découverte du diabète de type 2, la
metformine est le traitement de choix parce qu'à ce
stade c'est l'insulinorésistance qui est prépondérante
par rapport aux troubles de la sécrétion insulinique
(insulinopénie). Ce n'est que lorsqu'il y a une contre-
indication à la metformine que d'autres médications
antidiabétiques devraient être proposées.
Étape 2
En cas d'échec de la metformine, le choix se
résume à trois options :
• un insulinosécrétagogue glucodépendant type
inhibiteur de la DPP-4, qui agit surtout sur l'hy-
perglycémie postprandiale, qui ne comporte
pas de risque hypoglycémique, et qui a un effet
neutre sur le poids ;
• un insulinosécrétagogue non glucodépendant
(type sulfonylurée), qui agit surtout sur l'hypergly-
cémie basale mais qui entraîne en général une prise
de poids et qui peut entraîner des hypoglycémies ;
• un inhibiteur du SGLT2, qui agit sur l'hyper-
glycémie basale, qui ne comporte pas de risque
hypoglycémique, et qui fait perdre du poids.
Compte tenu de ces données, la discussion thé-
rapeutique devrait prendre en considération trois
paramètres : l'HbA1c, le poids, et la «vulnérabi-
lité» vis-à-vis des hypoglycémies. L'HbA1c est
un paramètre important car il a été démontré que
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?
RÉGIME
SEUL
9%
METFORMINE Ins
SEULE
uline basale
Analogue du GLP-1 Analogue du GLP-1
HbA1c
7%
6,5 %
Diagnostic Échec du Échec de la
régime metformine
Figure 4.12. Itinéraire thérapeutique au cours du diabète de type 2 en fonction du stade évolutif
de la maladie.
ADO : antidiabétiques oraux ; analogues du GLP-1 : agonistes des récepteurs du GLP-1 ; analogues du GLP-1
et agonistes des récepteurs du GLP-1 sont deux termes synonymes.
l'hyperglycémie postprandiale joue un rôle prépon-
dérant dans l'hyperglycémie totale quand l'HbA1c
est inférieure à 8 %. En revanche, c'est l'hyperglycé-
mie basale qui est le principal contributeur à l'hyper-
glycémie totale quand l'HbA1c est supérieure à 8 %.
À l'étape 2 (échec de la metformine seule), le choix
sera plutôt porté vers un inhibiteur de la DPP-4 si
l'HbA1c est < 8 %, si le sujet est en excès pondéral
et si le risque d'hypoglycémie est fort ou moyen
(fig. 4.13 à 4.15). L'option sulfonylurée sera plutôt
retenue quand l'HbA1c est > 8 %, quand le sujet n'est
pas obèse (index de masse corporelle < 30 kg/m2)
et quand le risque hypoglycémique est faible ou nul
(fig. 4.13 à 4.15). Les inhibiteurs du SGLT2 sont une
alternative aux sulfonylurées. Ils sont particulière-
ment indiqués quand le sujet est en excès pondéral.
Les étapes ultérieures
Elles sont représentées par l'échec des antidiabétiques
oraux à doses maximales tolérées ou par l'échec de
l'insulinothérapie basale seule (fig. 4.13 à 4.15).
Échec des antidiabétiques oraux
à doses maximales tolérées
À ce stade, deux options sont offertes mais toutes
les deux passent par un traitement injectable, soit
un agoniste des récepteurs du GLP-1, soit la mise
en route d'un traitement insulinique.
Insuline
Autres ADO type basal-plus
ou basal-bolus
ou ou
ou
Insuline basale-
analogue du GLP-1
Échec des Échec de
ADO ou des l’insulinothérapie
analogues du GLP-1 (basale ou prandiale)
ou des analogues
du GLP-1
• Les agonistes des récepteurs du GLP-1 agissent
à la fois sur l'hyperglycémie basale et post-
prandiale avec toutefois des nuances. Les ago-
nistes des récepteurs du GLP-1 à action courte
(exénatide et lixisénatide) agissent plutôt sur
l'hyperglycémie postprandiale tandis que les
préparations à action longue (liraglutide, exé-
natide à libération prolongée et dulaglutide)
agissent plutôt sur l'hyperglycémie basale.
Tous les agonistes des récepteurs du GLP-1 ont
l'avantage de faire perdre un peu de poids et de
ne pas comporter de risque hypoglycémique.
• L'insuline agit sur l'hyperglycémie basale et
postprandiale en fonction du type des prépa-
rations utilisées : réduction de l'hyperglycémie
basale pour les analogues lents, réduction de
l'hyperglycémie postprandiale pour les ana-
logues rapides. Toutes les préparations insuli-
niques ont l'inconvénient de faire prendre du
poids et d'être à risque d'hypoglycémie. Dans
ces conditions, on choisira plutôt un agoniste
des récepteurs du GLP-1 quand l'HbA1c est
< 8 % (fig. 4.13), quand le poids est excessif
(fig. 4.14) et quand le sujet a un risque fort ou
moyen de présenter des épisodes hypoglycé-
miques (fig. 4.15). L'insulinothérapie basale
seule dans un premier temps sera réservée aux
personnes ayant une HbA1c > 8 % (fig. 4.13), un
47
Partie I. Physiopathologie du diabète

Glycémie Glycémie de jeûne

postprandiale ou basale

HbA1c (%)
6,5 7 7,5 8 8,5 9 9,5
Échecs de : Renforcement avec : Renforcement avec :

• METFORMINE SEULE Inhibiteurs de la DPP- Sulfonylurée

4 ou iSGLT2
• COMBINAISOn Agonistes des Insulinothérapie
de plusieurs ADO récepteurs du GLP-1 Basale

• INSULINOTHéRAPIE Insulinothérapie
Agonistes des
récepteurs du GLP-1 intensifiée
basale

Figure 4.13. Organigramme proposé pour le choix du renforcement thérapeutique en fonction du

niveau de l'HbA1c en cas d'échec du traitement en cours : metformine seule, multithérapie par
antidiabétiques oraux (ADO) ou insulinothérapie basale.

POIDS CORPOREL (IMC EN KG PAR M2)

34 33 32 31 30 29 28 27 26 25

Échecs de : Renforcement avec : Renforcement avec :

Inhibiteurs de la DPP- Sulfonylurées
• METFORMINE SEULE 4
ou iSGLT2

• COMBINAISON Agonistes des Insulinothérapie

DE PLUSIEURS ADO récepteurs du GLP-1 Basale

Insulinothérapie
Agonistes des
• INSULINOTHéRAPIE intensifiée
récepteurs du GLP-1
BASALe

Figure 4.14. Organigramme proposé pour le choix du renforcement thérapeutique en fonction

du poids corporel en cas d'échec du traitement en cours : metformine seule, multithérapie par
antidiabétiques oraux (ADO) ou insulinothérapie basale.

index de masse corporelle < 30 kg/m2 (fig. 4.14)
et un risque hypoglycémique faible (fig. 4.15).
Échec de l'insulinothérapie basale
Cette étape est celle où les conduites thérapeu-
tiques sont les moins bien définies. Si le sujet est
uniquement sous insulinothérapie basale seule
sans avoir encore testé l'association avec des
agonistes du GLP-1, il est possible de l'entre-
prendre. Ce choix est particulièrement oppor-
tun quand l'HbA1c est < 8 % (fig. 4.13), quand
le poids est excessif (fig. 4.14), et quand le risque
d'hypoglycémie est présent (fig. 4.15). Dans le
cas contraire, c'est plutôt une intensification

48
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?

RISQUE D’HYPOGLYCéMIE

FORT MOYEN FAIBLE

Échecs de : Renforcement avec : Renforcement avec :

Inhibiteurs de la DPP- Sulfonylurées

• METFORMINE SEULE
4 ou iSGLT2

• COMBINAISON Agonistes des Insulinothérapie

DE PLUSIEURS ADO récepteurs du GLP-1 Basale

Insulinothérapie
• INSULINOTHéRAPIE Agonistes des
récepteurs du GLP-1 intensifiée
BASALe

Figure 4.15. Organigramme proposé pour le choix du renforcement thérapeutique en fonction du

risque d'hypoglycémie en cas d'échec du traitement en cours : metformine seule, multi-thérapie
par antidiabétiques oraux (ADO) ou insulinothérapie basale.

du schéma insulinique qui est préférable. À ce
moment-là, il faut envisager d'ajouter à l'insu-
line basale des bolus d'insulines prandiaux
(analogues rapides de l'insuline) avant chaque
repas ou avant les repas qui sont les plus hyper-
glycémiants (schémas désignés sous le terme de
basal-bolus ou basal-plus, respectivement). Si le
patient est déjà traité par une association insu-
line basale-agoniste des récepteurs du GLP-1
et si l'HbA1c reste trop élevée, le seul recours
est l'intensification du schéma insulinique pour
passer à un schéma basal-bolus. La décision de
maintenir ou non l'agoniste des récepteurs du
GLP-1 doit dépendre d'une attitude pragma-
tique fixée cas par cas.
Conclusion
Au terme de ce chapitre sur le traitement des
états diabétiques, il apparaît que nous disposons
d'un arsenal pharmacologique très étendu pour
essayer de contrôler les désordres glycémiques
du diabète sucré. Dans ces conditions, deux ques-
tions méritent d'être posées. La première est pour-
quoi nous ne disposons pas de «l'arme absolue »
médicamenteuse qui permettrait d'assurer chez le
diabétique la même stabilité, nous allions dire la
même tranquillité glycémique, que chez les sujets
qui ne sont pas diabétiques.
La deuxième est pourquoi, quel que soit le type de
diabète, les mesures hygiéno-diététiques restent-
elles le socle indispensable sur lequel doivent
se greffer les traitements pharmacologiques
en sachant d'emblée que les mesures hygiéno-
diététiques doivent autant que possible s'adapter
à la vie du sujet et non l'inverse. Les réponses aux
problèmes soulevés par les règles diététiques vont
faire l'objet de cet ouvrage. Nous les intégrerons
dans le cadre plus large des mesures hygiéno-
diététiques car il est impossible de concevoir les
«régimes » des diabétiques sans tenir compte de
la situation sociale, psychologique, profession-
nelle, économique, de la personne diabétique.

49
Partie I. Physiopathologie du diabète
Tous ces éléments jouent un rôle majeur et font
que les mesures hygiéno-diététiques doivent être
personnalisées, expliquées par le prescripteur et
comprises par le patient pour que ce dernier les
observe ou mieux y adhère. Il convient de noter
qu'« observance » n'est pas synonyme d'« adhé-
sion » à des recommandations thérapeutiques.
D'un point de vue général, l'« observance » est un
suivi plus ou moins consenti par le patient des
recommandations qui lui sont prodiguées par
son médecin, son infirmier et son diététicien. En
revanche, l'« adhésion » est un suivi pleinement
consenti des recommandations. Il est bien certain
qu'il est préférable pour un professionnel de santé
d'obtenir l'adhésion que l'observance simple.
Avant d'aborder ce qui va être l'objet de cet
ouvrage, c'est-à-dire les relations entre nutrition et
diabète, revenons à la première question que nous
avons soulevée dans les lignes qui précèdent : pour-
quoi ne disposons-nous pas de «l'arme absolue»
thérapeutique. Les deux obstacles sont de nature
physiopathologique. Le premier est lié au fait que
même si nous pouvons compenser le déficit de
Ins
Régime
+
exercice
Met
Régime Régime
+ +
exercice exercice
Met Met Autres
Diabète de type 2 Diabète de type 2
au début évolué
Figure 4.16. Indication des différentes modalités thérapeutiques en fonction du type de diabète.
Le régime et l'exercice sont le dénominateur commun de toutes les thérapeutiques. Pour les thérapeutiques
pharmacologiques nous avons individualisé trois grandes catégories : la metformine, l'insuline et les « autres » parmi
lesquelles il faut inclure les glitazones, les sulfonylurées, les inhibiteurs de la DPP-4, les inhibiteurs du SGLT2 et les
agonistes des récepteurs du GLP-1.
50
la sécrétion insulinique endogène en quantité,
nous sommes dans l'incapacité de le compenser
totalement en qualité. La régulation de l'insuli-
nosécrétion endogène est un phénomène subtil
et strictement glucodépendant, c'est-à-dire dont
l'intensité est totalement conditionnée par le taux
instantané de la glycémie. Compenser en quantité
est une chose, en qualité en est une autre. Seuls les
«pancréas artificiels» autonomes ou les greffes
de cellules insulinosécrétoires pourraient assurer
cette compensation en qualité. Le deuxième obs-
tacle est lié au fait que l'insulinorésistance (diminu-
tion de la sensibilité des tissus à l'insuline), l'un des
mécanismes physiopathologiques incriminé dans
le diabète de type 2, ne s'exprime par des désordres
glycémiques que s'il existe une altération de l'insu-
linosécrétion endogène. C'est pour cette raison que
la première définition que nous avons donnée du
diabète était la suivante : déficit absolu ou relatif
de l'insulinosécrétion endogène et c'est également
pour cette raison que les médicaments de l'insuli-
norésistance comme la metformine ne permettent
de ramener la glycémie à la normale qu'aux stades
relativement précoces du diabète de type 2, en
général juste après sa découverte.
Autres
Ins Ins
Régime Régime
+ +
exercice exercice
Met Autres
Diabète de type 2 Diabète de type 1
Insulino-nécessitant
 Chapitre 4. Traiter les états diabétiques : comment et jusqu'où ?
D'un point de vue synthétique, le traitement du
diabète sucré repose sur un quatuor thérapeutique
représenté par trois groupes de mesures pharmacolo-
giques : l'insuline, la metformine et les autres médica-
tions antidiabétiques au centre desquelles se trouvent
en dénominateur commun et de manière incon-
tournable les mesures hygiéno-diététiques (fig. 4.16).
L'importance respective des traitements pharmacolo-
giques dépend bien sûr du type de diabète :
51
• la metformine seule dans le diabète de type 2 au
début ;
• la metformine et les autres traitements pharma-
cologiques non insuliniques dans le diabète de
type 2 à un stade plus évolué ;
• l'insuline, la metformine et les autres traite-
ments pharmacologiques dans le diabète de
type 2 insulino-nécessitant ;
• l'insuline dans le diabète de type 1.
 Bréviaire de base pour
comprendre la nutrition
en général et, plus
particulièrement,
chez le diabétique
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Aliments 53
Classification des aliments 53
Nutriments 54
Alicaments 54
Compléments et fortifications alimentaires 56
Allégations 57
Aliments
Comme tous les organismes animaux, l'espèce
humaine est dépendante de son environnement
pour assurer ses besoins primaires en nourriture
par l'intermédiaire de l'ingestion d'aliments issus
du règne végétal ou animal. Ils apportent sous des
formes diverses et souvent complexes l'ensemble
des substances nécessaires au développement et
à l'entretien de l'organisme. Les aliments four-
nissent également l'énergie nécessaire aux pro-
cessus vitaux (dépense énergétique de repos ou de
base) et à l'activité.
Par définition les aliments sont comestibles
soit crus, soit cuits. Contaminés par des micro-
organismes ou des polluants, les aliments peuvent
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être les vecteurs de maladies. Au fil de son histoire,
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
l'homme a cherché à améliorer la disponibilité des
aliments par la culture, l'élevage et en améliorant
leur durée de vie par divers artifices comme la
salaison ou la conservation dans l'huile. Très tôt,
les aliments ont été l'objet d'un important inves-
tissement culturel. La pensée magique et le prin-
cipe d'incorporation ont donné aux aliments une
signification qui dépasse largement le cadre nutri-
tionnel. «Il ne suffit pas qu'un aliment soit bon
à manger, encore faut-il qu'il soit bon à penser »
53
CHAPITRE
5
(Claude Lévi-Strauss). Parce que l'homme ne
mange pas que des aliments mais aussi des
symboles, des rituels et des interdits alimen-
taires se sont mis en place sans aucun rationnel
nutritionnel.
Le regard posé par les hommes sur l'alimen-
tation a beaucoup évolué avec les époques, les
cultures, les modes et les voyages. La disponibi-
lité alimentaire a facilité le choix des aliments.
Les progrès technologiques et la maîtrise de la
chimie ont permis de transformer ou de créer
des aliments. La cuisine et la gastronomie sont
devenues des phénomènes identitaires et socio-
culturels importants. À titre d'exemple, en France
l'alimentation se distingue entre autres par la
consommation d'un grand nombre de fromages
et la consommation occasionnelle d'escargots et
de grenouilles alors que sous d'autres cieux on
consomme traditionnellement des insectes ou des
algues.
Les progrès de la médecine et le développement
de la nutrition scientifique ont donné un nouveau
statut aux aliments en fonction de leur composi-
tion chimique avant ou après leur transformation
par des procédés culinaires et ont contribué à
redéfinir l'impact de l'alimentation sur la santé
déjà pressenti par Hippocrate qui faisait de l'ali-
mentation une «médecine ».
Classification des aliments
Pour Jean Trémolières, l'un des fondateurs de la
nutrition en France, les aliments sont des «denrées
alimentaires comestibles, nourrissantes, appétentes
Partie I. Physiopathologie du diabète

et coutumières Ŕ c'est-à-dire susceptibles d'être les substrats des réactions chimiques nécessaires
partagées au cours d'un repas selon les traditions à la vie. À quelques exceptions près, ils sont issus
alimentaires ». Plus prosaïquement on peut défi- de la transformation des aliments par la digestion.
nir l'aliment comme étant la forme accessible des
nutriments et des micronutriments nécessaires à
l'organisme en rappelant que l'homme ne se nour-
Nutriments énergétiques
rit pas de nutriments mais d'aliments. ou macronutriments
En dépit de leur extrême diversité, les aliments L'organisme a besoin en grandes quantités de glu-
peuvent être regroupés en fonction de certains points cides, de lipides et de protéines. L'alcool est stricto
communs. La FAD (Food and Drug Administration) sensu un nutriment dont le statut est ambigu.
propose de faire les distinctions suivantes. Les micronutriments qui n'ont pas de rôle éner-
• Les aliments « énergétiques ». Ils sont à forte gétique direct sont néanmoins indispensables de
teneur en glucides et/ou en lipides : pain, par leur fonction qualitative notamment comme
céréales, riz, pomme de terre, aliments sucrés, cofacteurs des enzymes impliquées dans toutes les
huile, matières grasses et graines oléagineuses. voies métaboliques et de synthèse.
• Les aliments « bâtisseurs ». Ils tirent ce qualifi-
catif de leur haute teneur en protéines animales
ou végétales : aliments carnés, poisson, œuf, Nutriments essentiels
fromages, légumes secs et soja. ou micronutriments
• Les aliments « protecteurs ». Ils tirent leur qua-
Ils sont indispensables au bon fonctionnement
lificatif de leur richesse en micronutriments :
de l'organisme qui est incapable d'en faire la syn-
fruits et légumes, produits laitiers.
thèse. Ils sont subdivisés en acides gras (oméga 3
La classification la plus courante utilisée dans le
ou n-3 et oméga 6 ou n-6 notamment), acides ami-
Programme national nutrition santé (PNNS) dis-
nés, minéraux (Na, K, Ca, P, Mg, S, Fe, Zn, etc.),
tingue les sources de protéines animales (viandes,
vitamines et oligoéléments (I, Cu, Co, Cr, Mn,
poissons, œuf), les produits laitiers qui ont en
V, Mo, Ni, Pb, etc.). La majorité des nutriments
commun leur origine et leur teneur élevée en cal-
essentiels sont stockés et utilisés par l'organisme
cium, les céréales et féculents pourvoyeurs de glu-
en fonction de ses besoins.
cides complexes énergétiques, les fruits et légumes
D'autres nutriments ont un rôle lié à leur fonc-
peu énergétiques mais pourvoyeurs de micro-
tion mécanique comme les fibres alimentaires
nutriments, les corps gras, les aliments sucrés et
(cellulose, hémicelluloses) qui sont peu ou pas
les boissons. Il paraît nutritionnellement intéres-
absorbables tout en ayant un retentissement
sant d'enrichir cette classification en séparant les
nutritionnel significatif.
viandes, charcuteries, œuf et fromages d'une part et
les poissons et les produits de la mer d'autre part.
Les deux groupes apportent des protéines de bonne L'eau
qualité mais le premier se singularise par des lipides Elle peut être considérée comme un nutriment.
principalement saturés alors que le deuxième se
Son importance dans le fonctionnement de l'orga-
distingue par une teneur remarquable en acides
nisme est considérable bien qu'elle soit acalorique,
gras oméga 3 à longue chaîne. Enfin, les oléagineux
dépourvue de nutriments essentiels et parfois
sont si différents des fruits qu'ils mériteraient d'être
même de micronutriments. Constituant de la plu-
regroupés dans une classe spécifique en raison de
part des aliments elle est également ingérée sous
leur haute teneur lipidique et protéique qui leur
forme de boisson.
confère une fonction énergétique.

Nutriments Alicaments
Les nutriments ou éléments nutritifs sont les Le rôle quantitatif et qualitatif des nutriments
constituants des aliments utilisés par l'organisme et des micronutriments en termes de santé est
pour satisfaire ses besoins physiologiques. Ce sont considérable. En théorie, la présence de tel ou tel

54
 Chapitre 5. Bréviaire de base pour comprendre la nutrition en général...
(micro)nutriment pourrait conférer des propriétés
préventives ou thérapeutiques particulières appli-
cables dans le contexte d'une alimentation «fonc-
tionnelle » (en réalité toute alimentation a un rôle
fonctionnel). L'espoir de pouvoir interagir sur la
santé et la longévité a suscité l'engouement des
consommateurs pour les aliments porteurs d'une
connotation «santé » en raison de leur teneur en
un nutriment particulier. C'est ainsi qu'ont été
conçus des «alicaments » (contraction des mots
aliment et nutriment) Ŕ et des «nutraceutiques »
(contraction de nutriment et de pharmaceutique).
En pratique, tout aliment, tout nutriment ou
tout composant dont la consommation est sus-
ceptible d'apporter un bénéfice prétendu ou réel
pour la santé peut être considéré un alicament.
Ces néologismes ont été relayés auprès du grand
public par l'industrie alimentaire qui en a fait un
argument de vente avec un argumentaire souvent
plus théorique que réel. Considérant que certains
aliments traditionnels ont potentiellement des
effets bénéfiques spécifiques allant au-delà de
la fourniture des besoins de base, les industriels
ont mis au point des aliments nouveaux incorpo-
rant les composants bénéfiques des aliments dits
«fonctionnels ». On peut aussi considérer que tous
les aliments sont fonctionnels puisqu'ils ont des
effets directs ou indirects sur le fonctionnement
de l'organisme. Il en est ainsi des aliments sucrés
qui fournissent le glucose à des fins énergétiques
ou de la viande qui fournit les protéines néces-
saires au renouvellement tissulaire. Pour l'Anses,
la notion d'alicament n'a pas de réalité scienti-
fique et ce terme n'existe pas sur le plan réglemen-
taire. Un produit appartient soit à la famille des
aliments, soit à la famille des médicaments. Il ne
peut être les deux à la fois. Même lorsque l'aliment
candidat porte une allégation santé il n'a pas pour
autant un effet thérapeutique car si tel était le
cas il deviendrait ipso facto un médicament et ne
serait plus un aliment.
L'alimentation « fonctionnelle » ne consiste
pas à juxtaposer un ensemble d'aliments ou de
substances affichant des propriétés « santé » par-
ticulières mais à assembler des aliments issus
de toutes les classes alimentaires en quantité
suffisante pour satisfaire l'ensemble des besoins
nutritionnels. Quelques nutriments émergent
de l'ensemble en raison de leur intérêt démon-
tré dans la prévention de certaines pathologies,
le plus souvent par des études d'observation qui
55
ne permettent pas d'affirmer un lien de causa-
lité. À titre d'exemple, il en est ainsi des aliments
riches ou enrichis en acides gras oméga 3 dont
l'effet préventif cardiovasculaire peine quelque
peu à s'imposer. Faut-il se contenter de consom-
mer du poisson 2 à 3 fois par semaine ou recourir
à des margarines ou à d'autres aliments (produits
laitiers et œufs obtenus après une modification
de l'alimentation animale) pour obtenir un
apport alimentaire suffisant et atteindre un rap-
port oméga 6/oméga 3 satisfaisant (4 à 5/1 alors
qu'il est spontanément de 10 à 15/1) ? D'autres ali-
ments sont obtenus à la suite d'une modification
de la composition native comme certains laits fer-
mentés qui contiennent, en plus des ferments tra-
ditionnels du yaourt, un probiotique spécifique
qui contribuerait au bon équilibre du microbiote
intestinal et aurait des effets systémiques. Les
alicaments hypocholestérolémiants Ŕ margarines
ou yaourts Ŕ contiennent des quantités notables
de phytostérols, composés naturellement pré-
sents dans les plantes, qui ont la propriété de
réduire le taux de cholestérol sanguin en entrant
en compétition avec son absorption au niveau
intestinal. L'augmentation de la consommation
en phytostérols induit effectivement une dimi-
nution de la cholestérolémie mais il n'a pas été
démontré que celle-ci était associée à une dimi-
nution du risque cardiovasculaire. Dans le dia-
bète, il en est de même pour les aliments enrichis
en fibres alimentaires qui contribuent à réduire la
charge glycémique et les excursions glycémiques.
En réalité, l'augmentation de la consommation
de fibres qui est hautement souhaitable pour
l'ensemble de la population devrait se faire sur la
base d'une consommation diversifiée d'aliments
vecteurs de fibres dont il existe une offre diver-
sifiée mais souvent méconnue ou sous une forme
peu appréciée par les consommateurs.
Bien que les alicaments soient souvent dotés
d'une allégation «santé », la preuve de la supério-
rité de ces aliments sur les aliments de référence
ou natifs est difficile à apporter. En dehors de cas
d'espèce, mieux vaut profiter de l'offre alimen-
taire conventionnelle pour améliorer la nutrition
qualitative par un choix éclairé des aliments
communs et une composition judicieuse des
repas. Plutôt que de se focaliser sur les aliments
prétendument fonctionnels à valeur ajoutée, il
appartient à l'industrie agroalimentaire de four-
nir des produits conformes aux normes les plus
Partie I. Physiopathologie du diabète
exigeantes de sécurité alimentaire en respectant
leur composition alimentaire intrinsèque ou en
les fortifiant au besoin. Certains «alicaments »
qui dépassent souvent les apports nutritionnels
conseillés peuvent prétendre avoir un effet phar-
macologique et non nutritionnel.
Compléments et fortifications
alimentaires
Le but
L'objectif est de compléter l'alimentation habi-
tuelle pour l'améliorer d'un point de vue de la
santé, soit par une source concentrée de (micro)
nutriments commercialisés sous forme de doses
destinées à être ingérées (comprimés, gélules,
ampoules, sachets de poudre) comme les médi-
caments, soit en fortifiant les aliments natifs en
une substance dont l'alimentation est déficitaire.
En pratique, les «compléments » complètent
une alimentation déficitaire jusqu'au niveau des
apports nutritionnels conseillés (ANC) alors que
les « suppléments » sont apportés au-delà de 100 %
des ANC même lorsque l'alimentation n'est pas
déficitaire (fig. 5.1). Théoriquement, la complé-
mentation ou la fortification a un but nutritionnel
Apport suffisant ?
NON
Les besoins peuvent-ils être couverts en
améliorant l’alimentation ?
NON OUI
Indication d’un Fortification
complément
alimentaire
alimentaire
Figure 5.1. Place de la complémentation et de la fortification alimentaires.
56
alors que la supplémentation a plutôt un objectif
de type pharmacologique. Réglementairement, il
est possible d'ajouter des vitamines et des miné-
raux aux aliments dans lesquels ils ne sont pas
normalement contenus pour «prendre en compte
l'évolution des connaissances scientifiques géné-
ralement admises » (règlement 2006 du Parlement
Européen). Le règlement s'accompagne d'une liste
positive (tout composé ne figurant pas sur la liste
n'est pas autorisé). Parmi les aliments fortifiés
les plus intéressants figurent le lait enrichi en
vitamine D et le sel supplémenté en iode, deux
micronutriments dont les apports alimentaires
coutumiers sont réputés insuffisants.
Il y a plusieurs milliers de compléments dispo-
nibles sur le marché, chaque complément alimen-
taire prétendant avoir un effet spécifique même
s'il n'est pas toujours prouvé. Les études sont diffi-
ciles à mener et à interpréter. Elles visent à identi-
fier les substances actives naturellement présentes
dans les aliments, à faire la part de l'interaction
avec la matrice des aliments qui peut modifier la
biodisponibilité et à rechercher la dose utile. Les
compléments alimentaires englobent les complé-
ments nutritionnels (vitamines, minéraux, acides
gras, acides aminés…) mais aussi des composés
et ingrédients isolés et concentrés à partir des
aliments comme les fibres, les extraits de plantes,
les prébiotiques et les probiotiques, les peptides
OUI
Optimisation Réduction
fonctionnelle des risques
Alicaments ?
 Chapitre 5. Bréviaire de base pour comprendre la nutrition en général...
fonctionnels, les huiles essentielles et certains
phytoconstituants. Ils répondent à la réglementation
alimentaire en termes de sûreté. Leur innocuité doit
être démontrée s'il s'agit de «novel-food» (aliment
ou substance n'ayant jamais été consommé de façon
habituelle). Ils peuvent bénéficier d'une allégation
s'ils remplissent le cahier des charges de l'EFSA
(Agence européenne de la sécurité des aliments).
Quelles indications ?
Elles sont difficiles à définir en dehors des situa-
tions de carence d'autant que certains ne valent pas
davantage qu'un placebo quand ils ne cherchent pas
à tromper délibérément. Certains peuvent même
être dangereux comme le bêta-carotène à forte dose
chez les fumeurs. D'autres ont fait l'objet d'études
documentées comme les isoflavones du soja qui
prétendent corriger les troubles climatériques de la
ménopause. D'autres contribuent à la prévention car-
diovasculaire comme les compléments alimentaires
à base d'acides gras oméga 3 ou les phytostérols et les
phytostanols, à la prévention de la dégénérescence
maculaire liée à l'âge (DMLA) comme les caroté-
noïdes xanthophylles ou à l'amélioration métabo-
lique comme certaines fibres alimentaires.
Plus généralement les compléments alimen-
taires peuvent être indiqués chez les personnes à
risque nutritionnel du fait d'apports déficitaires :
personnes fragiles, âgées et isolées ou soumises à
un régime restrictif, suite de chirurgie bariatrique,
sujets ayant des comportements à risque avec une
alimentation très déséquilibrée. Paradoxalement,
la plupart des utilisateurs sont en bonne santé. Ils
considèrent que l'alimentation usuelle ne suffit
pas à satisfaire les apports nutritionnels conseil-
lés. En l'occurrence, la première démarche est
de privilégier une alimentation équilibrée diver-
sifiée. Si les études d'observation font état d'une
moindre prévalence de la survenue de maladies
cardiovasculaires chez les utilisateurs de complé-
ments nutritionnels (vitamines, minéraux), il est
vraisemblable que cet effet bénéfique est impu-
table à un mode de vie globalement favorable plu-
tôt qu'aux compléments eux-mêmes. A contrario
d'autres études observationnelles sont en faveur
d'un risque accru de cancer du sein chez les uti-
lisatrices alors que des études d'intervention sont
en faveur d'un effet bénéfique sur le risque de can-
cer. La prudence est de mise en ce qui concerne les
doses, le cumul des compléments et leur origine.
57
Allégations
Les différents types d'allégations
Une allégation suggère qu'une denrée alimentaire
possède des propriétés bénéfiques. D'après le Codex
Alimentarius, on entend par allégation «toute
représentation qui énonce, suggère ou implique
qu'un aliment possède des propriétés particu-
lières ». Il existe plusieurs types d'allégations.
Allégation nutritionnelle
Elle informe sur la teneur d'un nutriment qui se
trouve dans une denrée à un niveau particulière-
ment bas (pauvre en…) ou élevé (riche en…). De
nombreuses substances (vitamines, substances
minérales, acides aminés, acides gras essentiels,
fibres, extraits végétaux) ayant un effet nutrition-
nel ou physiologique peuvent être présentes dans
une denrée alimentaire et faire l'objet d'une allé-
gation. Ex. : «riche en calcium ».
Allégation fonctionnelle
Elle décrit le rôle d'un aliment ou d'un nutriment
dans les fonctions de l'organisme. Ex. : le calcium
intervient dans le métabolisme osseux.
Allégation santé
Elle indique ou suggère une relation entre un ali-
ment ou un nutriment et un état lié à la santé. Ex. :
le calcium améliore la densité osseuse.
L'allégation relative à la réduction d'un risque
de maladie suggère ou implique que la consom-
mation d'une denrée alimentaire ou de l'un de
ses composants réduit sensiblement un facteur de
risque d'apparition d'une maladie. Les allégations
établissant une relation entre un aliment et des
propriétés relatives à la prévention, au traitement
ou à la guérison d'une maladie sont interdites
dans l'Union européenne. Ex. : le calcium pré-
vient l'ostéoporose.
L'EFSA est chargée de vérifier le bien-fondé
scientifique des allégations proposées par des
demandeurs d'autorisation, habituellement des
industriels de l'agroalimentaire. Ne sont auto-
risées, sur un solide argumentaire scientifique,
que les allégations mentionnées par le règlement
de l'Union européenne qui vise à garantir au
consommateur un niveau élevé de protection,
Partie I. Physiopathologie du diabète
à lui fournir les informations nécessaires pour
faire des choix en toute connaissance de cause et
à créer des conditions de concurrence égales pour
l'industrie alimentaire. Par ailleurs, un profil
nutritionnel spécifique est établi pour préciser les
conditions d'utilisation des allégations en prenant
en compte les quantités des autres nutriments et
substances contenus dans la denrée concernée qui
pourraient s'avérer délétères (acides gras saturés et
trans, sucres et sel) et établir le rôle et l'importance
de la denrée alimentaire notamment chez certains
groupes à risque (enfants, grossesse). Tout doit
être fait pour qu'il n'y ait pas d'amalgame entre
aliments et médicaments tant pour les alicaments
que pour les denrées porteuses d'une allégation
santé. Seule une évaluation scientifique fondée
sur des études méthodologiquement recevables
est à même d'éviter les dérives tant de la part du
consommateur séduit par le monde foisonnant
des allégations et des aliments dits fonctionnels
que de la part de l'industriel tenté d'en profiter et
d'en faire un argument marketing trompeur.
Quelques allégations
nutritionnelles autorisées
Denrées pauvres en énergie
Le produit ne contient pas plus de 40 kcal/100 g
pour les solides et 20 kcal/100 mL pour les
liquides. Pour les édulcorants, l'équivalent de 6 g
de saccharose (1 cuillère à café) ne doit pas appor-
ter plus de 4 kcal (contre 24 pour le sucre).
Apport énergétique réduit
Dans ce cas, la valeur énergétique d'un produit est
réduite d'au moins 30 %.
Apport réduit en graisses
• « Low fat » : l'allégation « pauvre en graisse »
peut s'appliquer à un produit apportant moins
de 3 g de matières grasses (MG)/100 g pour les
solides et moins de 1,5 g de MG/100 mL pour les
liquides (1,8 g pour le lait 1/2 écrémé).
• « Fat free » : l'allégation s'applique aux produits
contenant moins de 0,5 g de MG/100 g ou 100 mL.
• Faible teneur en acides gras saturés : l'allégation
signifie que la somme des acides gras saturés et
des acides gras trans ne dépasse pas 1,5 g/100 g
58
pour les solides ou 0,75 g/100 mL pour les
liquides. Dans tous les cas la somme des deux
acides gras ne doit pas fournir plus de 10 % de
l'énergie du produit.
• Sans graisses saturées : la somme des acides
gras saturés et des acides gras trans ne dépasse
pas 0,1 g/100 g ou 100 mL.
Allégations diverses
• Source de fibres : teneur en fibres égale à au
moins 3 g/100 g pour les solides et 1,5 g/100 kcal.
• Riche en fibre : le produit apporte au moins 6 g
de fibres pour 100 g ou 3 g pour 100 kcal.
• Source de protéines : au moins 12 % de la
valeur énergétique du produit provient des
protéines.
• Hyperprotidique : les protéines représentent au
moins 20 % de la valeur énergétique du produit.
• Source de vitamines ou de minéraux : cor-
respond à un produit contenant une quantité
significative de vitamines ou de minéraux défi-
nie dans une annexe de la directive. Exemple :
«riche en calcium » si la teneur en calcium/100 g
est supérieure à 15 % des ANC (800 mg/j).
• Riche en vitamines ou en minéraux si le produit
contient au moins 2 fois la valeur précédente.
• Augmentation en un nutriment : si l'augmen-
tation de la teneur en nutriment est d'au moins
30 % par rapport au produit de référence.
• Teneur réduite en un nutriment : la réduction
atteint au moins 30 % sauf pour les micronutri-
ments pour lesquelles une diminution de 10 %
est requise.
• « Light » : un produit allégé doit remplir les
conditions prévues pour le terme «réduit en ».
• Source d'acides gras oméga 3 : si la teneur
en acide alpha-linolénique est supérieure à
0,3 g/100 g ou si la somme des acides eicosapen-
taénoïque et docosahexaénoïque est supérieure
à 40 mg/100 g ou 100 kcal.
• Haute teneur en acides gras oméga 3 : les valeurs
précédentes sont portées à 0,6 g et 80 mg.
• Haute teneur en acides gras monoinsaturés
(AGMIS) : 45 % des acides gras présents dans le
produit sont des AGMIS.
• Pauvre en sodium : la teneur en sodium est infé-
rieure à 0,12 g de sodium pour 100 g ou 100 mL
à l'exception des eaux minérales où la teneur en
sodium ne doit pas dépasser 2 mg/100 mL.
 Chapitre 5. Bréviaire de base pour comprendre la nutrition en général...

Apport contrôlé en sel • Sans sucre : la teneur en sucre pour 100 g ou

• « Teneur réduite en sel » : si la teneur en sodium
est inférieure de 25 % à celle d'un produit
similaire.
• « Teneur très faible en sodium » : la teneur en
sodium est inférieure à 0,04 g/100 g ou 100 mL.
• Sans sel : teneur en sodium inférieure à
0,005 g/100 g.
100 mL ne dépasse pas 0,5 g.
• Sans sucre ajouté : cette allégation correspond à
un produit dans lequel aucun mono- ou disac-
charide ou tout autre produit édulcorant n'a été
rajouté.

Allégations particulières
à l'intention des sujets
diabétiques
• Faible teneur en sucre : le produit contient
moins de 5 g/100 g pour les solides et moins de
2,5 g/100 mL pour les liquides.

59
 Les glucides
alimentaires en général
et, en particulier, chez
le patient diabétique
L. Monnier, C. Colette
PLAN DU CHAPITRE
Différentes variétés de glucides 63
Rôle des glucides 72
Sources des glucides alimentaires 73
Conclusion 74
Les glucides sont des composés ternaires conte-
nant du carbone, de l'oxygène et de l'hydrogène.
Leur formule générale est Cn(H2O)n d'où la déno-
mination d'hydrates de carbone qui est parfois
utilisée. Leur rôle est essentiellement énergétique.
L'oxydation d'un gramme de glucides fournit
4 kcal. Certains glucides complexés à des protéines
(glycoprotéines) interviennent dans la structure
du tissu conjonctif et de la membrane basale des
vaisseaux sanguins. Les glucides représentent 40 à
50 % de l'apport énergétique total chez l'homme.
Quand ils sont totalement exclus de l'alimenta-
tion, les besoins énergétiques de l'organisme sont
couverts par des substrats de substitution (lipides
et protéines). Même si les glucides alimentaires
ne sont pas indispensables au fonctionnement de
notre organisme, il convient de noter que certains
organes comme le cerveau sont des consomma-
teurs quasi exclusifs de glucose (150 g par jour
environ). Si l'alimentation n'assure pas cet apport,
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
le glucose sera fourni au cerveau par le foie qui
transformera certains acides aminés des réserves
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
protéiques de l'organisme en glucose. Ce phéno-
mène, désigné sous le terme de néoglucogenèse,
est peu rentable sur le plan métabolique. C'est
pour cette raison qu'il est préférable de mainte-
nir un apport glucidique suffisant, qui ne devrait
pas descendre en dessous de 120 g par jour, même
lorsqu'on prescrit un régime restrictif en calories
dans le cadre d'une cure d'amaigrissement. Le
deuxième inconvénient des régimes trop appau-
vris en glucides est leur caractère «cétogène ».
63
CHAPITRE
6
En effet, les lipides sont l'un des carburants de
substitution des glucides quand ces derniers sont
apportés de manière insuffisante. Les patients
diabétiques en particulier de type 1 ayant une ten-
dance à la cétose quand leur contrôle glycémique
est insuffisant, il est préférable d'éviter chez eux
de restreindre les glucides de manière abusive.
En revanche, chez tous les diabétiques, qu'ils
soient de type 1 ou de type 2, il faut éviter tous les
régimes trop riches en glucides qui risqueraient
d'entretenir une hyperglycémie chronique ou
de provoquer des excursions glycémiques exces-
sives après les repas. Toutes ces considérations
expliquent pourquoi les apports alimentaires en
glucides chez les patients diabétiques doivent être
maintenus entre deux limites inférieures et supé-
rieures respectivement égales à 40 % et 50 % de
l'apport énergétique total. De plus, afin d'éviter
les dérives excessives et prolongées de la glycémie
après les repas, il est en général recommandé aux
patients diabétiques de ne consommer les sucres
rapides, fortement hyperglycémiants, qu'en quan-
tité modérée et autant que possible de manière
occasionnelle. C'est pour cette raison qu'il paraît
indispensable d'aller un peu plus loin dans la
connaissance des glucides.
Différentes variétés de glucides
Les glucides en fonction de leur
structure chimique
Les glucides sont traditionnellement classés en
deux grandes catégories sur le plan biochimique :
les glucides simples et les glucides complexes
(fig. 6.1).
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques

SUCRES LIBRES
MONOSACCHARIDES
Glucose
Fructose
OLIGOSACCHARIDES
GLUCIDES Saccharose
ASSIMILABLES Lactose
Maltose GLUCIDES
POLYSACCHARIDES DIGESTIBLES
De réserve
Dextrines
Amidons

De structure
NON
Pectines
ASSIMILABLES Hémicellulose
(FIBRES
ALIMENTAIRES) Cellulose NON DIGESTIBLES
Lignine (FIBRES BRUTES)

Teneur en fibres alimentaires : fibres brutes x (3−4)

Figure 6.1. Les grandes catégories de glucides alimentaires.

Glucides simples • le lactose, disaccharide du lait, constitué par

Monosaccharides ou oses
Ce sont des polyalcools possédant des propriétés
réductrices portées par une fonction aldéhyde ou
cétone. Selon le nombre d'atomes de carbone de la
chaîne carbonée, on les désigne sous le terme de
trioses (3 atomes de carbone), de tétroses (4 atomes
de carbone), de pentoses (5 atomes de carbone),
d'hexoses (6 atomes de carbone) et d'heptoses
(7 atomes de carbone). Les monosaccharides ne
représentent qu'une faible proportion de l'apport
glucidique alimentaire. Les monosaccharides
les plus répandus dans l'alimentation sont des
hexoses (glucose, fructose, galactose) mais ils
sont le plus souvent condensés entre eux ou avec
d'autres oses pour donner des oligosaccharides ou
des polysaccharides. Certains aliments contiennent
des quantités notables de fructose à l'état libre : miel
(40 %) et nombreux fruits (entre 5 et 8 % environ).
Les oses naturels se trouvent sous une forme cyclique
par formation d'une liaison interne entre la fonction
aldéhyde ou cétone et l'une des fonctions alcool. Les
monosaccharides ne sont pas hydrolysables par les
enzymes du tube digestif. Ils sont absorbés directe-
ment sans dégradation préalable.
Oligosaccharides
Ce sont des glucides qui résultent en général de la
condensation de deux molécules d'oses (disaccha-
rides). Les plus répandus sont :
une molécule de glucose et de galactose ;
• le saccharose, disaccharide du sucre, constitué
par une molécule de glucose et de fructose ;
• le maltose, constitué par deux molécules de
glucose.
Les disaccharides doivent être hydrolysés dans
le tube digestif avant d'être absorbés.
Glucides complexes
ou polysaccharides
Glucides complexes assimilables
Ils sont surtout constitués par de l'amidon qui
est présent dans les tissus végétaux sous forme
de granules intracellulaires denses, dont la diges-
tibilité dépend de leur taille et de leur structure
chimique. Chimiquement, l'amidon est un haut
polymère du glucose constitué par de longues
chaînes linéaires où les unités de glucose sont
reliées par des liaisons entre le 1er et le 4e atome
de carbone du glucose. Quand les chaînes restent
linéaires (fig. 6.2), on parle d'amylose. Quand les
amidons ont une structure ramifiée (fig. 6.3), on
parle d'amylopectine. Dans ce cas, des chaînes
linéaires de glucose viennent se lier à d'autres
chaînes linéaires par des liaisons 1Ŕ6 (fig. 6.3).
Les amidons sont dégradés par les enzymes du
tube digestif pour libérer les unités de glucose
qui sont ultérieurement absorbées au niveau de
la barrière intestinale.

64
 Chapitre 6. Les glucides alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique

a) Structure linéaire de l’amylose

Unité de D-glucose

CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH

O O O O O

Liaison  1-4
b) Amylose cristallisée dans le grain d’amidon

Liaison hydrogène

Chaîne linéaire
constituée par
des unités
de D-glucose
STRUCTURE CHIMIQUE DE L’AMYLOSE
Figure 6.2. Structure de l'amylose, qui est une des deux formes de l'amidon (haut polymère
du glucose dans lequel les unités de glucose sont reliées par des liaisons 1–4).

Structure de l’amylopectine

H
H O
C Unité de D-glucose

CH2OH CH2 CH2OH CH2OH

O
O O O O O
2O
Liaison  1-4

Figure 6.3. Structure de l'amylopectine, qui est la deuxième forme de l'amidon.

La différence avec l'amylose est liée au fait que l'amylopectine a une structure ramifiée (chaînes linéaires 1Ŕ4,
qui viennent se greffer sur d'autres chaînes 1-4 par l'intermédiaire de liaisons 1Ŕ6).

Glucides non assimilables cellulose, lignine. Dans la mesure où elles ne sont pas
Ils appartiennent au groupe des fibres alimentaires : assimilables, les fibres alimentaires ne contribuent
gommes, mucilages, pectines, hémicelluloses, pas à la fourniture d'énergie à l'organisme humain.

65
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
Toutefois, certaines fibres alimentaires peuvent
être dégradées par le tube digestif même si elles ne
sont pas assimilables (pectines, hémicelluloses).
Leur dégradation est réalisée par les bactéries du
côlon c'est-à-dire dans une partie du tube digestif
où les produits de dégradation ne peuvent plus être
assimilés. Certaines fibres alimentaires, appelées
fibres brutes (la lignine et la cellulose par exemple)
résistent à l'action des bactéries coliques. Dans ces
conditions, elles ne sont ni dégradables ni assi-
milables. Ce point revêt une certaine importance
car les tables alimentaires peuvent donner soit les
teneurs en fibres brutes soit les teneurs en fibres
alimentaires. Le rapport entre les deux variétés de
fibres est en général de 1 à 3. Étant donné que ce sont
les fibres alimentaires qui sont importantes sur le plan
nutritionnel, il convient d'être attentif quand on lit une
table alimentaire. Si la teneur d'un aliment est donnée
en fibres brutes, il faut la multiplier par 3 pour avoir
une évaluation approximative de sa teneur en fibres
alimentaires. La pectine est présente dans certains
fruits comme les pommes. Les hémicelluloses sont
contenues dans le son de blé et de ce fait dans le pain
complet. La cellulose constitue l'armature des cellules
végétales et à ce titre se trouve en grande quantité dans
les feuilles des légumes verts.
Le concept physiologique de glucides
lents et rapides en fonction
de leur disponibilité digestive
Physiologie de la digestion
et de l'absorption des glucides
alimentaires
Avant de traverser la barrière intestinale pour
passer dans le torrent circulatoire, les glucides
doivent être réduits en monosaccharides : glucose,
fructose, galactose. Pour en arriver à ce stade,
ils suivent un itinéraire qui comporte plusieurs
étapes : le passage à travers l'estomac, la digestion
dans la lumière du tube digestif, et la traversée de
la paroi intestinale (absorption).
Passage à travers l'estomac
La vitesse de passage est variable : rapide quand
les glucides sont absorbés isolément, plus lente
quand ils sont mélangés à d'autres nutriments :
lipides, protéines, fibres alimentaires.
66
Digestion et absorption intestinale
• Les monosaccharides alimentaires sont absor-
bés tels quels. Toutefois le transport du glucose
à travers la barrière intestinale est plus rapide
que celui du fructose car le glucose est absorbé
de manière active tandis que le fructose est
l'objet d'une absorption passive.
• Les disaccharides sont clivés en monosaccha-
rides dans le tube digestif. Le saccharose libère
du glucose et du fructose après hydrolyse par
la saccharase (une α-glucosidase) ; le maltose
libère deux unités de glucose après action de
la maltase (une α-glucosidase) tandis que le
lactose est hydrolysé en glucose et en galac-
tose par la lactase (une β-glucosidase). Il faut
noter que l'activité de la lactase est lente ce qui
explique que le lactose (glucide du lait) est phy-
siologiquement un sucre lent alors que le sac-
charose (constituant du sucre en morceaux) est
un sucre rapide.
• Les amidons sont dégradés par deux types
d'enzymes : l'alpha-amylase et les oligosaccha-
ridases. L'alpha-amylase agit sur les chaînes
d'amidon au niveau des liaisons 1Ŕ4 en libé-
rant des composés de petite taille : maltose
(2 unités de glucose), maltotriose (3 unités
de glucose) et dextrines (quelques unités de
glucose). Au niveau de la bordure en brosse
des entérocytes, les composés de petite taille
sont hydrolysés en glucose par des glucosi-
dases : la maltase qui hydrolyse le maltose,
l'isomaltase qui hydrolyse les liaisons 1Ŕ6 et
permet de « débrancher » les chaînes latérales.
Il convient toutefois de souligner que 5 à 10 %
environ des amidons ingérés ne sont pas digé-
rés et parviennent jusqu'à la flore cæcale. Dans
la lumière du côlon, les amidons non digérés
sont fermentés par la flore colique pour don-
ner naissance à la production d'hydrogène. Ce
phénomène est la base du test à l'hydrogène
expiré (« breath test ») qui permet de mesurer
le taux de digestion des amidons chez l'homme.
La digestion des amidons est d'autant plus
faible que la quantité d'hydrogène expiré est
plus forte. La dégradation des amidons consi-
dérés comme des sucres lents dépend du pour-
centage de l'amylose et de l'amylopectine, la
dégradation de l'amylose paraissant plus lente
que celle de l'amylopectine.
 Chapitre 6. Les glucides alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique
Ce concept de glucides rapides et lents est illus-
tré sur la figure 6.4. Les sucres rapides suivent
un itinéraire rapide, donnant naissance à des
montées glycémiques courtes mais également
plus intenses que les glucides lents pour lesquels
l'itinéraire est étalé au cours du temps. Pour cette
raison, on utilise souvent le qualificatif de glu-
cides à pouvoir plus ou moins hyperglycémiant.
Ce pouvoir peut être quantifié par la détermina-
tion des index glycémiques.
Les facteurs qui modifient
la disponibilité digestive des
glucides
Le concept de sucres lents et rapides, basé sur la
nature biochimique de glucides plus ou moins
hyperglycémiants reste un concept un peu trop
théorique. En effet, pour une variété de glucides
donnée, la disponibilité digestive va dépendre de
toute une série de facteurs qui peuvent modifier
sa dégradation et son absorption.
Modes de cuisson
Les traitements thermiques qui accompagnent
la cuisson font éclater les structures cellulaires
et les grains d'amidon. De ce fait, l'ébullition, la
cuisson au four, augmentent la digestibilité des
A B
1,5 1,5
Glycémie(g/L)
Glycémie(g/L)
1 1
1 2 3 4
Heures
Figure 6.4. Représentation schématique
de l'absorption des glucides lents (A) et
rapides (B) et conséquences sur les montées
glycémiques postprandiales.
aliments glucidiques, qu'il s'agisse de féculents,
de céréales, de légumineuses, de pâtes alimen-
taires… À cet égard, les préparations culinaires de
pâtes sur le mode «al dente » sont beaucoup moins
hyperglycémiantes.
Traitements mécaniques
Le broyage, la réduction en purée (pommes de
terre), la réduction en marmelade (fruits), aug-
mentent la digestibilité des aliments glucidiques
auxquels ces traitements sont appliqués. Dans ce
cas, les traitements mécaniques détruisent les
structures cellulaires et font éclater les grains
d'amidon qui sont mieux hydrolysés par les
enzymes du tube digestif.
Interactions entre glucides et autres
nutriments
Tous les autres nutriments (protéines, lipides,
fibres alimentaires), quand ils sont mélangés aux
glucides, ralentissent la vidange gastrique. De
plus, il a été démontré que les autres nutriments
(protéines, fibres alimentaires) peuvent par leur
présence ralentir l'action des enzymes digestives
sur les glucides (amidons en particulier). La
farine de blé sans gluten est digérée plus rapide-
ment chez le sujet sain que la farine de blé avec
gluten. Les céréales complètes, qui contiennent
des fibres alimentaires, sont en général digérées
plus lentement que les céréales correspondantes
débarrassées de leur enveloppe riche en fibres.
Certaines substances présentes dans les aliments
(phytates, lectines, saponines, tannins) peuvent
également jouer un rôle d'inhibiteur enzymatique
et ralentir la digestion des glucides assimilables.
La digestion et l'absorption des glucides dits
«rapides » peuvent être différentes selon que ces
glucides sont ingérés isolément, au début ou à la
fin d'un repas. Ainsi, une pâtisserie a un pouvoir
hyperglycémiant plus fort lorsqu'elle est ingérée
à distance d'un repas que lorsqu'elle est ingérée à
la fin d'un repas fournissant un apport équilibré
en glucides, lipides et protides. Cette observation
est importante pour la gestion de l'alimentation
1 2 3 4 chez les patients diabétiques. Ainsi, il faut leur
Heures conseiller de consommer une pâtisserie à la fin
d'un repas car les conséquences sur la glycémie
sont beaucoup plus faibles que si cette pâtisserie
est prise isolément au moment d'une collation en
milieu d'après-midi par exemple.
67
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
En conclusion, la disponibilité des sucres ne
dépend pas que de leur nature biochimique mais
dépend de toute une série de facteurs : nature de
l'aliment, traitements thermiques ou mécaniques
appliqués à l'aliment, association à d'autres ali-
ments dans le même repas. Ainsi, au terme de ce
paragraphe, il apparaît que, pour rester pratique,
il est possible de retenir le concept de glucides
rapides très hyperglycémiants qui traversent rapi-
dement l'estomac et qui sont rapidement digérés et
absorbés. Ils s'opposent aux glucides lents moins
hyperglycémiants, qui traversent l'estomac len-
tement et qui sont lentement digérés et absorbés
(fig. 6.4). Toutefois, ce concept reste approximatif.
Évaluation de la disponibilité
des glucides et de l'effet
hyperglycémiant des aliments :
le concept d'index glycémique
Tout aliment glucidique entraîne une élévation
de la glycémie postprandiale. Cette période
postprandiale, qui correspond à la digestion et
à l'absorption des glucides alimentaires, a une
durée maximale de 4 heures, mais la montée gly-
cémique au-dessus de la ligne de base ne dépasse
pas 2 heures chez un sujet sain en raison de la
réponse insulinique qui suit l'ingestion des glu-
cides. Chez les sujets diabétiques, en raison de la
réponse insuffisante ou retardée de l'insuline à
la prise de glucides alimentaires, les excursions
glycémiques postprandiales sont plus amples et
plus longues. Pour réduire ces montées glycé-
miques postprandiales, il est donc indispensable
de maintenir la quantité de glucides consommés
à chaque repas dans des limites raisonnables. Les
tables alimentaires classiques, dites d'équiva-
lences (fig. 6.5) sont basées sur les teneurs gluci-
diques des aliments. Elles permettent de répondre
au problème quantitatif. Toutefois, nous avons
déjà souligné qu'à quantités identiques de glu-
cides, des aliments différents peuvent provoquer
des réponses glycémiques très variables. Ainsi, les
tables d'équivalences quantitatives devraient être
complétées par des tables d'équivalences physio-
logiques intégrant à la fois les aspects quantitatif
et qualitatif. C'est pour répondre à ce problème
que l'index glycémique a été proposé au début des
années 1980, pour classer les aliments en fonction
de leur pouvoir hyperglycémiant.
68
Index glycémique des aliments
glucidiques : principe du calcul
et intérêt pratique
Le principe est de choisir un «standard » de réfé-
rence, en l'occurrence 100 g de pain blanc, qui
apportent 50 g de glucides, et de comparer la
réponse glycémique de l'aliment à tester (à quan-
tité de glucides équivalente) à celle du standard de
référence. À titre d'exemple, si on souhaite mesu-
rer l'index glycémique du riz (20 g de glucides
pour 100 g), c'est une quantité de 250 g qui sera
administrée pour être comparée à 100 g de pain
blanc. La réponse glycémique est mesurée par
l'aire sous la courbe calculée jusqu'à la deuxième
heure et seule la partie au-dessus de la glycémie
basale au temps 0 est prise en compte pour le
calcul (fig. 6.6). Dans ces conditions, l'index gly-
cémique est défini de la manière suivante :
Index glycémique (%) = [Aire sous la courbe de
réponse glycémique après ingestion d'un aliment
glucidique à tester / Aire de la courbe de réponse
glycémique après ingestion d'une quantité équiva-
lente de glucides sous forme de pain blanc] x 100.
Sur la figure 6.7 sont indiqués les index gly-
cémiques de quelques catégories d'aliments
courants. En prenant le pain comme aliment de
référence (IG = 100), on s'aperçoit que certains
produits alimentaires sont plus hyperglycémiants
que le pain. C'est le cas pour les Cracottes et les
corn flakes. Ces produits ont subi lors de leur
fabrication le procédé de cuisson-extrusion
(application de traitements thermiques et méca-
niques) qui ont fait «éclater » les grains d'amidon
pour les rendre plus accessibles aux systèmes de
digestions enzymatiques. La plupart des féculents
(pommes de terre, riz, pâtes alimentaires) ont
des index glycémiques inférieurs à ceux du pain.
Toutefois l'index glycémique des pommes de
terre est plus élevé lorsqu'elles ont été réduites en
purée que lorsqu'elles sont consommées entières.
Les fruits et légumes ont des index glycémiques
faibles. Toutefois, comme pour les féculents, les
traitements mécaniques et thermiques entraînent
des changements dans les index glycémiques.
La compote de pommes a un index glycémique
plus élevé qu'une pomme consommée intacte.
 Chapitre 6. Les glucides alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique

ÉQUIVALENCES CALORICO-GLUCIDIQUES GLUCIDES CALORIES

PAIN RIZ PÂTES POMMES
(UN PETIT PAIN DE TERRE
UNE = 1/4 DE BAGUETTE)
25 g 120
PORTION
DE FÉCULENT 120 g
APRÈS 120 g
50 g 4 CÀS = 120 g CUISSON HARICOTS

1 PORTION
200 g
UNE PORTION = 1 FRUIT
DE FRUITS 12 g 50
OU LÉGUMES

LAIT YAOURTS
UNE PORTION
DE PRODUITS
LAITIERS 10 g 120
AVEC
GLUCIDES
200 mL 2

Figure 6.5. Équivalences quantitatives calorico-glucidiques par grandes catégories d'aliments

glucidiques.

1,5
GLYCÉMIE(g/L)

Temps (heures)
1 2 3 4

S1 : aliment à tester
S2 : pain blanc

IG (%) = [S1/S2] x 100

Figure 6.6. Calcul de l'index glycémique (IG %) d'un aliment en prenant pour référence le pain
blanc (100 g de pain soit 50 g de glucides).
L'apport pour l'aliment à tester doit être isoglucidique. L'IG est donné par le rapport des surfaces S1 et S2 calculées
sous les réponses glycémiques.

69
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
GLUCIDES
140
120
Indexglycémique
100
80
cracottes
60
40
20
Figure 6.7. Index glycémique (IG) de certaines catégories d'aliments glucidiques, le pain blanc
étant pris pour référence : IG = 100.
Le concept d'index glycémique, bien qu'il paraisse
clair dans sa définition, reste l'objet de contro-
verses. Le manque de reproductibilité de l'index
glycémique d'un individu à l'autre est l'une des
principales critiques formulées à l'encontre de
cette méthode. Des facteurs tels que l'âge, le
poids, le sexe, la présence ou l'absence de diabète,
le type du diabète, peuvent modifier la valeur de
l'index glycémique pour un aliment donné. Bien
que certains prétendent qu'en raison de sa varia-
bilité excessive l'index glycémique ne peut être
utilisé en pratique médicale courante, il n'en reste
pas moins qu'il donne des indications précieuses
pour la prescription diététique chez le diabétique.
En effet, même si les réponses glycémiques sont
différentes entre les diabétiques et les non-diabé-
tiques, un aliment qui a un index glycémique fort
donne en général naissance à une excursion gly-
cémique plus élevée qu'un aliment à index glycé-
mique faible. Ceci est valable chez tous les patients
diabétiques, qu'ils aient un diabète de type 1 ou
un diabète de type 2. Pour la pratique, il fau-
drait retenir que les consommations d'aliments à
index glycémique élevé devraient être évitées au
moment de la journée où les dérives glycémiques
ont tendance à être les plus fortes. C'est le cas pour
la période qui suit le petit déjeuner. Chez les dia-
bétiques, la fin de nuit et le début de la matinée
sont les périodes de la journée où la production
hépatique du glucose et l'insulinorésistance sont à
leur maximum. La conséquence est la présence de
dérives hyperglycémiques avant le petit déjeuner
(phénomène de l'aube) et après le petit déjeuner
(phénomène de l'aube prolongé). Pour contre-
carrer ces deux phénomènes qui peuvent avoir
RAPIDES
SEMI-LENTS
LENTS
ULTRA LENTS
pommes
riz
un impact significatif sur l'équilibre glycémique
global (en moyenne + 0,4 % en point de pourcen-
tage d'HbA1c), il convient d'éviter la consomma-
tion d'aliments à fort index glycémique au petit
déjeuner et de manière plus générale chaque fois
qu'il y a rupture d'un jeûne de plus de 8 heures.
C'est en ce sens que le terme anglais «breakfast »
est mieux adapté que son équivalent en français
«petit déjeuner ».
Ainsi dans toutes les conditions où il y a rupture
du jeûne, le petit déjeuner étant la plus typique, il
est préférable de consommer :
• des fruits frais entiers plutôt que des jus de
fruits pressés et a fortiori des jus de fruits du
commerce ;
• des produits laitiers tels que le lait ou les yaourts
qui contiennent du lactose dont le pouvoir
hyperglycémiant est faible ou des produits
laitiers dans lesquels les quantités de glucides
sont nulles ou négligeables. C'est le cas pour les
fromages ;
• des quantités contrôlées de pain car ce dernier a
un index glycémique relativement élevé.
Les aliments glucidiques à fort index glycé-
mique devraient être évités. En général, il s'agit
de produits à goût sucré tels que les confitures,
le sucre en morceaux. Toutefois, certains pro-
duits alimentaires qui n'ont pas de goût sucré
mais qui contiennent des amidons prédigérés
comme les corn flakes sont déconseillés. Dans la
mesure où les protéines amortissent les montées
glycémiques secondaires à l'ingestion d'aliments
glucidiques, il est conseillé de consommer une
demi-tranche de jambon maigre au petit déjeu-
ner. Ces considérations indiquent que le recours
70
 Chapitre 6. Les glucides alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique

aux index glycémiques peut être utile, mais l'in- Tableau 6.1. Équivalences glucidiques
dexation des aliments en fonction de leur pouvoir physiologiques basées sur la détermination
hyperglycémiant doit être simplifiée pour ne pas de la « charge glucosée» qui est égale à la
compliquer la tâche du patient et du prescripteur. [quantité de glucides contenus dans la portion
Normalement, il faudrait remplacer les tables d'aliments considérée] × [index glycémique].
d'équivalences classiques basées sur les quan-
tités de glucides contenus dans les aliments par 25 g de glucides 25 g de charge IG
des tables permettant de connaître les quantités glucosée
d'aliments à ingérer pour obtenir un effet hyper- 5 morceaux de sucre 5 morceaux de sucre 1
glycémiant donné, choisi comme standard. En 1 petit pain de 50 g 1 petit pain de 50 g 1
d'autres termes, aux tables d'équivalences quan- 120 g de purée de 120 g de purée de 1
titatives devraient se substituer des tables d'équi- pommes de terre pommes de terre
valences physiologiques. Malgré tous les travaux
1 pomme 1 pomme de terre 0,7
qui ont été réalisés sur les index glycémiques, ce de terre de 120 g et demie (180 g)
type de table n'est pas disponible.
1 banane de 120 g 1 banane 0,7
et demie (180 g)
Charge glucosée : un paramètre
120 g de riz cuit 180 g de riz cuit 0,7
qui intègre la quantité et la qualité
des glucides 2 pommes ≈ 4 pommes ≈ 0,4

Pour contourner l'absence de tables qui intègrent 2 oranges ≈ 4 oranges ≈ 0,4

à la fois les équivalences qualitatives et quantita-
tives, certains auteurs anglo-saxons ont introduit
la notion de charge glucosée ou «glucose load »
qui est définie comme le produit : quantité de glu-
cides (en grammes) × IG de l'aliment.
Prenons un exemple simple. Les carottes après
cuisson ont un index glycémique aux alentours
de 0,6, et 100 g de carottes contiennent envi-
ron 10 g de glucides. La charge glucosée pour
100 g de carottes est donc égale à 10 × 0,6 =
6 g. Les lentilles après cuisson ont parmi les
légumineuses un index faible aux alentours de
0,3 et 100 g de lentilles contiennent environ
20 g de glucides. La charge glucosée pour 100 g
de lentilles est donc égale à 20 × 0,3 = 6 g. En
conclusion, les charges glucidiques de 100 g de
carottes et de 100 g de lentilles sont identiques
alors que l'index glycémique des lentilles est la
moitié de celui des carottes. Si on se réfère à
l'index glycémique seul, on a tendance à privi-
légier les lentilles par rapport aux carottes. Si on
se réfère à la charge glucosée, les deux aliments
sont à égalité. À partir de ces constatations, on
pourrait établir des tables d'équivalences phy-
siologiques basées sur la charge glucosée. Sur le
tableau 6.1, nous avons comparé pour quelques
aliments une colonne d'équivalence glucidique
basée uniquement sur la quantité et l'autre sur
la charge glucosée. À noter toutefois la difficulté
de ce type de table qui n'intègre pas l'apport
2 bols de lait ≈ 4 à 5 bols de lait ≈ 0,4
≈ 4 à 5 yaourts ≈ 8 à 10 yaourts ≈ 0,4
120 g de lentilles cuites 360 g de lentilles cuites 0,3
Exemple à la ligne 6 du tableau (ligne du riz) : 180 g de riz cuit ≈
37,5 g de glucides. Pour un index glycémique à 0,70 ceci signifie que
la «charge glucosée» de 180 g de riz cuit est ≈ 37,5 × 0,70 ≈ 25 g.
calorique. À titre d'exemple, la montée glycé-
mique (colonne charge glucosée) sera peut-être
équivalente avec 8 à 10 yaourts et 5 morceaux
de sucre mais 8 à 10 yaourts apporteront de 400
à 500 kcal alors que 5 morceaux ne fournissent
que 80 kcal. Pour bien appréhender ce problème,
nous nous permettrons de fournir un exemple
encore plus parlant. Supposons qu'un sujet
consomme 2 yaourts « nature » au petit déjeu-
ner. L'apport glucidique est de 10 g et l'index gly-
cémique est voisin de 0,4. La « charge glucosée »,
qui conditionne la montée glycémique après
ingestion des 2 yaourts est donc égale à 10 × 0,4
= 4 g. Supposons que le sujet veuille remplacer
les 2 yaourts « nature » par du pain pour avoir la
même charge glucosée (4 g) et donc pour avoir
la même montée glycémique. Quelle quantité
de pain devra-t-il consommer ? La réponse est
donnée par le calcul suivant. La teneur en glu-
cides du pain est égale à 50 % soit 5 g de glucides
pour 10 g de pain. L'index glycémique du pain
est égal à 1. C'est donc 8 g de pain, c'est-à-dire

71
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
Tableau 6.2. Exemple de charge glucosée.
Apport glucidique
2 yaourts «nature » 10 g
8 g de pain 4g
Avantage des yaourts
Inconvénient du pain
La charge glucosée est identique pour 2 yaourts «nature» et 8 g de pain blanc. Étant donné que la charge glucosée conditionne
la réponse glycémique après ingestion de l'aliment on peut prédire que la montée de la glycémie sera la même après consommation
de 2 yaourts «nature» et de 8 g de pain blanc.
une quantité infime qui conduirait à une charge
glucosée égale à 4 g, c'est-à-dire une montée
glycémique identique à celle des 2 yaourts
« nature ». Ce simple exemple suffit à démontrer
qu'il est préférable de consommer des yaourts au
petit déjeuner que du pain si on est diabétique.
Cette mesure permettra de mieux contrôler les
montées glycémiques. En revanche, il convient
de souligner que 2 yaourts vont apporter une
centaine de calories alors que 8 g de pain n'ap-
portent qu'une vingtaine de calories. Les avan-
tages et inconvénients de ces considérations
diététiques liées à cet exemple sont résumés sur
le tableau 6.2 : « Charge glucosée faible pour un
apport alimentaire substantiel avec les yaourts,
charge glucosée qui ne reste faible avec le pain
que pour un apport alimentaire infime ».
Rôle des glucides
Rôle énergétique
Il est schématisé sur la figure 6.8. Les glucides
sont une source importante d'énergie : l'oxydation
de 1 g de glucides libère 4 kcal. Les glucides sont
le carburant prioritaire de l'organisme. Dans l'ali-
mentation équilibrée normale, les glucides repré-
sentent entre 40 et 50 % (moyenne = 45 %) des
calories totales. Plus des deux tiers environ des
calories glucidiques devraient être consommées
sous forme de glucides complexes tandis que le
tiers restant peut être consommé sous forme de
glucides simples. La réserve en glucides de l'orga-
nisme est faible. Elle est constituée par le glyco-
gène hépatique (70 g), le glycogène musculaire
Index glycémique Charge glucosée Apport calorique
0,40 10 × 0,40 = 4 g ≈ 100 kcal
1,00 4 × 1,00 = 4 g ≈ 20 kcal
Charge glucosée faible pour un apport
alimentaire substantiel
Charge glucosée qui ne reste faible que si
l'apport alimentaire reste infime
(15Ŕ20 g/kg de muscle), le glucose circulant
(1 g/L de plasma). L'effort musculaire intense
suffit à épuiser les réserves en glycogène. Dès que
les réserves en glycogène sont épuisées, le foie
synthétise du glucose à partir de substrats non
glucidiques comme les lactates et l'alanine : c'est
le phénomène de néoglucogenèse. Ce glucose syn-
thétisé est indispensable pour couvrir les besoins
énergétiques des tissus qui ne consomment que
du glucose (système nerveux, érythrocytes,
médullaire rénale). Au bout de quelques jours de
jeûne, la consommation obligatoire de glucose par
ces tissus est de l'ordre de 85 g par jour (au bout de
quelques jours de jeûne, le système nerveux peut
utiliser une partie des corps cétoniques fournis
par la lipolyse du tissu adipeux).
Chez un sujet
normalement nourri
On peut considérer que l'alimentation apporte
environ 250 g de glucides par jour : 150 g sont
utilisés par les tissus glucodépendants (système
nerveux en particulier) et 100 g sont utilisés par
les autres tissus. Le reste des besoins énergétiques
est assuré par les autres nutriments (lipides ali-
mentaires en particulier).
Chez un sujet soumis
à un jeûne prolongé
Le glucose nécessaire pour couvrir les besoins éner-
gétiques du cerveau (150 g/j) est fourni par le glucose
néoformé à partir des lactates ou de l'alanine (phé-
nomène de néoglucogenèse) (fig. 6.8). L'alanine est
un acide aminé qui provient du catabolisme mus-
culaire. Tout jeûne prolongé s'accompagne d'une
72
 Chapitre 6. Les glucides alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique
150 g/j
100 g/j
70 g
Glucides
250 g/j
Sujet
normalement nourri
Figure 6.8. Utilisation des substrats énergétiques glucidiques selon qu'un sujet est normalement
nourri (250 g de glucides par jour) ou qu'il reçoit un régime hypoglucidique (x g de glucides,
x étant très inférieur à 150 g de glucides par jour).
fonte musculaire rapide. Le reste de l'énergie est
fourni par les acides gras et les corps cétoniques qui
sont libérés ou synthétisés à partir de la lipolyse du
tissu adipeux. Bien que le concept de besoin mini-
mum en matière de glucides soit arbitraire, on peut
considérer qu'un apport de 100 à 120 g par jour cor-
respond au besoin minimum : quantité de glucose
minimale, indispensable au fonctionnement des
tissus glucodépendants.
Après un effort musculaire
intense de 1 à 2 heures
Le sujet utilise ses réserves lipidiques pour assurer
le fonctionnement musculaire puisque la réserve
en glycogène musculaire (15 à 20 g/kg) est épuisée.
Cependant, une alimentation riche en glucides
(plus de 60 % de calories sous forme de glucides)
entraîne une augmentation de la teneur en glyco-
gène du muscle (35 g/kg de muscle). Un régime
riche en glucides permet donc des efforts intenses
plus prolongés (3 heures) avant que la réserve en
glycogène musculaire ne soit épuisée. Chez les
sportifs, il est donc conseillé d'enrichir la ration
glucidique (mesure anticipatoire) en glucides com-
plexes pour permettre une meilleure résistance à
NÉOGLUCOGENÈSE 150 g/j
(150 – x) g
Ac Am
xg?
Sujet soumis à un
régime très hypocalorique
l'effort. Au cours d'efforts particulièrement prolon-
gés, il est conseillé d'utiliser des mesures compen-
satoires : apports de glucides simples à absorption
rapide, immédiatement disponibles pour assurer
les besoins énergétiques du muscle et pour recons-
tituer le stock de glycogène musculaire.
Rôle de structure
Une petite fraction des glucides joue un rôle de
structure. Bien que ce rôle soit mineur sur le
plan quantitatif, il est majeur sur le plan fonc-
tionnel. Par exemple, les glycoprotéines sont des
constituants essentiels des membranes basales
des vaisseaux et du cartilage (acide chondroïtine
sulfurique). De nombreux récepteurs hormonaux
situés à la surface des cellules sont de nature glyco-
protéique. Par ailleurs, le ribose et le désoxyribose
entrent dans la structure des acides nucléiques.
Sources des glucides
alimentaires
Elles sont essentiellement végétales en dehors du
lait qui apporte du lactose
73
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
Sucre raffiné et produits sucrés
Le sucre raffiné est fabriqué soit à partir du sucre
de canne (60 %) soit à partir du sucre de betterave
(40 %). Quelle que soit son origine, le sucre raf-
finé est constitué par du saccharose. Il peut être
consommé soit de manière isolée (morceaux de
sucre) soit rajouté ou mélangé lors du processus
de fabrication d'aliments composés à goût sucré :
pâtisseries, confiseries, sucreries, chocolats,
confitures, crèmes glacées, etc. La consommation
de sucre raffiné est le plus souvent excessive dans
les pays dits «développés » et largement supé-
rieure au quart de l'apport calorique total. Cette
consommation devrait rester inférieure à 25 % en
sachant que la consommation de sucres raffinés
se fait sous forme de sucres libres (saccharose, glu-
cose, fructose) qui constituent le 1/5e du total, les
4/5e restants étant représentés par les sucres dits
«ajoutés ». Cette variété est plus pernicieuse et
moins visible car elle est mélangée au moment de
la fabrication des aliments ou des boissons vendus
par la grande distribution. Les quantités sont donc
plus difficiles à évaluer. Chez les patients diabé-
tiques, cette consommation de sucres raffinés ne
doit pas être interdite mais elle doit être limitée
car une consommation excessive pourrait entraî-
ner des dérives hyperglycémiques postprandiales.
Autres sources de glucides
Aliments amylacés (source
d'amidon)
Graines de céréales et de légumineuses
Les graines de céréales et de légumineuses sont
les principales sources d'amidon. Le grain de blé
contient environ 65 % d'amidon, inégalement
réparti entre les différentes parties du grain. La
majorité de l'amidon se trouve dans la partie
interne, qui fournit la farine blanche après les
opérations de meunerie : blutage (suppression
des enveloppes externes), broyage, etc. La farine
blanche de blé contient environ 80 % d'amidon.
Au cours du processus de panification, la farine
est mélangée avec de l'eau, du sel et de la levure
puis pétrie pour obtenir un mélange homogène.
La pâte obtenue est ensuite cuite au four. La teneur
en amidon du pain est donc plus faible que celle de
la farine. En moyenne, le pain contient 50 g d'ami-
don pour 100 g. Le pain complet a une teneur en
74
amidon légèrement plus faible que celle du pain
blanc (40 à 45 %), mais il contient en revanche des
fibres alimentaires puisque les enveloppes riches
en fibres n'ont pas été séparées du grain de blé ni
éliminées lors des opérations de meunerie. Les
graines de la plupart des céréales (maïs, riz, etc.)
contiennent environ 65 % d'amidon (teneur avant
cuisson). Les graines des principales légumi-
neuses (haricots, pois chiches, lentilles) ont une
teneur en amidon identique à celles des céréales
(60 à 65 % avant cuisson).
Produits amylacés dérivés des céréales
Les pâtes alimentaires sont fabriquées à partir
de semoules de blé dur. Lors de la cuisson, elles
absorbent environ 2 fois leur poids d'eau : mul-
tiplication par 3 du volume et du poids. Après
cuisson, les pâtes alimentaires ont une teneur en
amidon voisine de 20 g pour 100 g.
La pâte utilisée en biscuiterie et en pâtisserie
est préparée à partir de blés tendres. La différence
entre biscuiterie et pâtisserie est que l'on emploie
moins d'eau en biscuiterie. Pour la préparation
des biscuits et des gâteaux, de nombreux ingré-
dients sont ajoutés à la farine : saccharose, œufs,
lait.
Pommes de terre
Elles contiennent 20 g d'amidon pour 100 g.
Fruits et légumes
Leur contenu en glucides varie qualitativement
d'un aliment à l'autre : amidon (bananes), fruc-
tose (agrumes), saccharose, glucides non assimi-
lables (fibres alimentaires). Si l'on se limite aux
glucides assimilables, les légumes à feuilles ont
une teneur faible (5 g pour 100 g). Les légumes à
racines (carottes, navets) sont 2 fois plus riches en
glucides (10 g pour 100 g). Les légumes à tuber-
cules (pommes de terre) contiennent environ 20 g
pour 100 g mais sur le plan nutritionnel ils sont
considérés non comme des légumes mais comme
des féculents.
Conclusion
Chez un patient diabétique, l'apport glucidique
doit être maintenu à un niveau qui est iden-
tique à celui d'un sujet qui n'est pas diabétique.
 Chapitre 6. Les glucides alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique

Tableau 6.3. Exemple de répartition des aliments glucidiques chez un patient diabétique pour
lequel on a fixé l'apport glucidique à 200 g/j.

Petit déjeuner Glu Repas de midi Glu Dîner Glu

Pain (40 g) 20 g Pain (40 g) 20 g Pain (40 g) 20 g
1 fruit 15 g Féculents (150 g) 30 g Féculents (150 g) 30 g
1 yaourt 5g Légumes et/ou 15 g Légumes et/ou 15 g
crudités (200 g) crudités (200 g)
1 fruit 15 g 1 fruit 15 g
Total glucides 40 g 80 g 80 g
Chez ce sujet la répartition proposée est la suivante : 20 % des glucides au petit déjeuner, 40 % au repas de midi et 40 % au repas du soir.

En revanche, quelques différences doivent être
notées. Alors que chez un sujet qui n'est pas dia-
bétique l'apport quantitatif peut varier d'un jour
à l'autre, il doit rester relativement stable au cours
du temps chez la personne diabétique. Toute
variation intempestive peut se traduire par des
montées glycémiques exagérées ou au contraire
par des épisodes hypoglycémiques selon que
l'apport est excessif ou insuffisant. Une attention
particulière doit être donnée à la qualité des glu-
cides en évitant les sucres rapides, en particulier
au moment du petit déjeuner. Ce dernier est sou-
vent trop riche en glucides rapides dans le petit
déjeuner français. L'attitude inverse, qui consiste
à prendre un petit déjeuner sans glucides doit
être également proscrite car, chez les diabétiques
insulinés, elle conduirait à des épisodes hypogly-
cémiques en fin de matinée. Enfin, les glucides
doivent être répartis de manière régulière sur les
trois repas de la journée. En général, on considère
que 20 % des glucides doivent être apportés au
moment du petit déjeuner et 40 % sur les deux
autres repas de midi et du soir. Pour un sujet chez
lequel l'apport glucidique sur 24 heures serait
fixé à 200 g par jour, ceci correspond à 40 g au
petit déjeuner et 80 g aux deux autres repas. Le
tableau 6.3 donne un exemple pratique de cette
répartition. Seuls sont indiqués les aliments
glucidiques. Les apports caloriques doivent être
complétés avec des aliments lipido-protidiques
et dépourvus de glucides (ex. : viandes, fromages,
corps gras…).

75
 Les graisses CHAPITRE
7
alimentaires en général
et, en particulier,
chez le patient diabétique
L. Monnier, C. Colette

PLAN DU CHAPITRE de lipides, c'est 160 g de lipides qui vont être appor-
Compréhension générale du métabolisme des graisses 78 tés quotidiennement par son alimentation, soit le
Classification et familles d'acides gras 81 double de la consommation recommandée pour se
Classification biochimique des lipides 84 maintenir en bonne santé. Il est bien évident que
Effets des acides gras dans la prévention des maladies malgré les possibilités d'adaptation de son orga-
cardiovasculaires et conséquences en termes de
recommandations nutritionnelles 89 nisme à un apport supraphysiologique en lipides,
Quelques remarques supplémentaires 92 cette personne sera dans l'incapacité de «brûler »
les 80 g de lipides en excès. Une grande partie sera
stockée dans l'organisme dans différents tissus.
Les graisses ont mauvaise réputation. Depuis de
Au niveau du tissu adipeux cet excès de lipides
nombreuses années, leur consommation, surtout
conduira à une surcharge pondérale voire même à
quand elle est excessive, est accusée d'être en
un état d'obésité. Dans le foie, la conséquence sera
partie responsable d'une augmentation de la pré-
une stéatose avec éventuellement une évolution
valence des maladies cardiovasculaires. Au cours
vers une cirrhose. Ce syndrome est décrit depuis
de la période qui a suivi la Seconde Guerre mon-
plusieurs années sous l'acronyme «NASH » pour
diale et jusqu'à nos jours, de nombreuses études
«nonalcoholic steatohepatitis ». Enfin, les lipides,
épidémiologiques ont été pratiquées. Toutes ont
en particulier les graisses saturées se déposent dans
démontré que le régime alimentaire des habitants
les parois artérielles pour conduire aux plaques
des pays développés, appelé «Western diet » est
d'athérome et aux lésions d'athérosclérose. Ainsi,
caractérisé par une consommation de graisses
l'augmentation des apports lipidiques est toujours
trop élevée. Cette augmentation porte d'abord
néfaste, surtout quand elle porte sur la consomma-
sur le pourcentage de l'apport énergétique total :
tion excessive de graisses saturées. C'est pour cette
entre 40 et 50 % alors qu'il ne devrait pas dépas-
raison que les recommandations nutritionnelles
ser 35 %. Dans la mesure où les apports caloriques
les plus récentes éditées en décembre 2015 (Dietary
totaux n'ont jamais cessé de croître au cours des
Guidelines for Americans) ont confirmé que les
dernières années, il est aisé de comprendre que
apports en graisses saturées (acides gras saturés)
l'excès de consommation en pourcentage se tra-
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés

devraient être maintenus en dessous de 10 % des

duit par une surconsommation encore plus élevée
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique

calories totales. Bien que cette restriction en acides

quand on raisonne en quantité absolue de graisses.
Un calcul simple sur un exemple permet d'illus-
trer ce fait. Prenons le cas d'une personne dont
la consommation en calories serait parfaitement
adaptée à ses besoins énergétiques (2 000 kcal par
jour avec idéalement 33 % de calories lipidiques).
En se basant sur le fait que 1 g de lipides corres-
pond à 9 kcal, son apport alimentaire en lipides
est de 80 g par jour. Supposons que cette même
personne consomme 2 900 kcal par jour avec 50 %
gras saturés soit l'objet de débats, il est préférable
d'essayer de s'y conformer, surtout quand la per-
sonne concernée a un risque accru de développer
des complications cardiovasculaires comme c'est
le cas chez les personnes atteintes de diabète.
Malgré les recommandations prônées par de
nombreux organismes, la consommation de graisses
reste excessive dans les pays dits développés et le
«Western diet» contamine toutes les populations

77
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
dès que leur niveau de vie s'élève. Plusieurs causes
expliquent la surconsommation de graisses. La pre-
mière est liée au fait que les graisses alimentaires
sont le vecteur de l'onctueux, l'une des «sensations
en bouche» les plus prisées par les consommateurs.
Tout le monde sait que toute préparation culinaire
est d'autant plus appréciée que sa teneur en graisse
est plus élevée. Quand les graisses sont absentes
dans un aliment, le consommateur a tendance
à rajouter du gras sous forme de beurre, sauces,
crèmes ou huiles d'assaisonnements diverses pour
améliorer son goût (sa palatabilité). Pour les crudi-
tés, on privilégie en général les huiles végétales dont
la majorité, mais pas toutes, sont pauvres en acides
gras saturés et sont au contraire riches en acides
gras désaturés. Ces derniers ont une réputation
santé relativement bien établie à condition de ne pas
être consommés de manière excessive. Ce point sera
développé de manière beaucoup plus exhaustive
quand seront détaillées les grandes classes d'acides
gras. En revanche, le beurre, les sauces, la crème,
sont majoritairement constitués par des acides gras
saturés : 80 à 85 % pour le beurre, 40 à 50 % pour les
sauces et la crème de lait.
La deuxième cause, qui explique la surconsom-
mation de graisses est leur coût relativement faible
par rapport à celui des aliments tels que les fruits
et légumes. Bien qu'ils soient justifiés, les conseils
théoriques de consommer cinq portions de fruits
et légumes par jour sont confrontés au défi de la
réalité pratique : pourquoi se priver de produits
alimentaires plus «graisseux », plus «goûteux » et
de surcroît moins «coûteux ». C'est cette réalité sur
laquelle surfent allégrement l'industrie agroalimen-
taire et la grande distribution qui proposent aux
consommateurs des produits alimentaires prêts à
la consommation à des prix relativement modé-
rés, faciles à réchauffer et d'un goût somme toute
assez agréable pour une consommation régulière.
Pour rester dans une marge de prix compétitifs,
les fabricants de produits prêts à la consommation
privilégient les graisses saturées. Ces dernières sont
contenues dans les margarines fabriquées à partir
d'huile de palme riche comme son nom l'indique
en acide palmitique, un des acides gras saturés les
plus abondants dans l'alimentation humaine. Elles
sont également contenues dans les préparations
provenant des dérivés du lait.
Ce tableau relativement pessimiste qui vient
d'être brossé à propos des graisses doit être tem-
péré par le fait que toutes les graisses sont loin
78
d'être égales en matière de santé. L'inégalité entre
les acides gras repose sur leur structure chimique
et leur métabolisme, sur leur rôle physiologique
dans l'organisme et sur leurs conséquences en
termes de santé. Ce sont des aspects qui vont être
développés en premier lieu dans les lignes qui
suivent avant d'envisager dans d'autres chapitres
les recommandations nutritionnelles en fonction
des phénotypes du patient diabétique selon qu'il
s'agit d'une personne insulinée ou non insulinée,
en surcharge pondérale ou en poids normal, por-
teuse ou non d'une hyperlipidémie (qu'elle soit ou
non dépendante du diabète) et atteinte ou non de
complications vasculaires. Avant d'envisager tous
ces points dans un chapitre ultérieur, il convient
de rappeler une constante dans la prise en charge
du patient diabétique. L'apport lipidique comme
toutes les mesures diététiques ou pharmaco-
logiques devrait être personnalisé et adapté à la
vie du patient diabétique. Pour un professionnel
de santé, bien comprendre le mécanisme de ses
recommandations et transmettre cette compré-
hension à son patient sont des prérequis indis-
pensables pour que l'action proposée soit non
seulement efficace mais également acceptée par
son patient. En effet, ce dernier est souvent peu
enclin à suivre des prescriptions diététiques tou-
jours un peu contraignantes et de bonnes explica-
tions sont toujours bienvenues.
Compréhension générale
du métabolisme des graisses
Après leur absorption intestinale, les acides
gras qui sont les constituants fondamentaux des
graisses suivent un itinéraire métabolique bien
particulier (fig. 7.1) qui les conduit à assurer
quatre rôles majeurs : fourniture d'énergie, rôle
de structure au niveau des membranes cellulaires,
rôle fonctionnel à l'intérieur des cellules et enfin
rôle de vecteur pour le transport plasmatique de
certaines substances comme certaines vitamines.
Digestion et absorption
des acides gras
Les graisses alimentaires sont formées à plus de
95 % par des triglycérides ou triacylglycérols qui
résultent de la combinaison d'une molécule de
 Chapitre 7. Les graisses alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique

Tissu adipeux
A. palmitique : 30 %
Acides gras Cellules périphériques
A. oléique : 45 %
Autres : 15 %
Polyinsaturés : 10 % Voie
Tube digestif oxydative
(Énergie)
TG

Chylo  TG

Acides gras
TG

AG alimentaires Foie
transportés par
des TG Désaturation
+
Incorporation dans
Élongation
les PL membranaires
A. arachidonique
A. eicosapentaènoïque

Figure 7.1. Itinéraire métabolique des acides gras à l'intérieur de l'organisme en allant de leur
absorption au niveau du tube digestif jusqu'à leur incorporation dans les membranes et les
organites des cellules périphériques.
Entre les deux existent des étapes intermédiaires de stockage dans le tissu adipeux sous forme de triglycérides (lipides
de réserve), puis de relargage avec ultérieurement des transformations métaboliques (désaturation et élongation) dans
le foie. Au niveau des cellules périphériques, les acides gras peuvent fournir de l'énergie (voie oxydative), participer à
la cohésion physicochimique des membranes cellulaires (rôle de structure) ou jouer le rôle de précurseurs métaboliques
(rôle fonctionnel, production de prostaglandines par exemple).

glycérol (trialcool) et de trois molécules d'acides CH2 – CH – CH2

gras qui peuvent être semblables ou différents
(fig. 7.2). Dans la lumière du tube digestif, sous
l'influence des lipases (lipase pancréatique OOO
essentiellement) sont libérés les deux acides gras
qui estérifient les deux fonctions alcool périphé- O C O C O C
riques du glycérol (situées en position 1 et 3). La
fonction alcool centrale en position 2 reste esté-
rifiée. Le monoglycéride qui en résulte pénètre
par le pôle luminal (apical) des cellules intes- R1 R2 R3
tinales (entérocytes). À l'intérieur de la cellule
intestinale, les monoglycérides sont réestérifiés
pour donner des triglycérides qui sont expulsés
au pôle basal des cellules intestinales pour être CH3 CH3 CH3
incorporés dans les chylomicrons, grosses parti-
cules lipidiques du système lymphatique qui sont Figure 7.2. Structure d'un triglycéride
très riches en triglycérides. En période postpran- ou triacylglycérol.
diale, après un repas lipidique, le système lym- Les trois fonctions alcool du glycérol sont estérifiées
phatique abdominal déverse les chylomicrons par trois acides gras (R1, R2, R3).
dans la circulation sanguine. Chez un sujet sain,
les chylomicrons ont un temps de séjour très chylomicrons dans le tissu adipeux. Les trigly-
limité dans le sang où ils sont rapidement hydro- cérides dits de réserve sont stockés en attendant
lysés par une enzyme, la lipoprotéine lipase, qui une utilisation ultérieure en fonction des besoins
transfère une grande partie des triglycérides des de l'organisme (fig. 7.1).

79
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques

Graisses sources d'énergie cellulaires : membranes cellulaires et organites intra-

Qu'ils proviennent en direct de l'hydrolyse des
triglycérides alimentaires ou en différé de celle
des triglycérides stockés dans le tissu adipeux, les
acides gras fournissent lors de leur combustion en
CO2 et en eau une quantité d'énergie de 9 kcal par
gramme. Ainsi, l'oxydation des graisses est une
source importante d'énergie. Il convient de noter
que chez un sujet adulte en poids normal et de
taille moyenne, la quantité de triglycérides stockés
dans le tissu adipeux est de l'ordre de 10 kg, soit
une réserve énergétique de l'ordre de 90 000 kcal,
qui permet d'assurer une couverture des besoins
énergétiques pendant un laps de temps de l'ordre
de 1 mois 1/2 à 2 mois même en cas de jeûne total.
Rôle de structure des acides gras
Après un itinéraire plus ou moins long, après être
passés transitoirement par la case «réserve » du
tissu adipeux et après avoir été transformés (désa-
turés et élongés) par des enzymes hépatiques, les
acides gras sont incorporés dans les structures
cellulaires (fig. 7.1). À ce niveau, ils interviennent
dans la cohésion physicochimique en entrant dans la
composition des phospholipides membranaires qui
sont disposés en bicouches moléculaires, les pôles
hydrophiles des phospholipides étant au contact de
l'eau extra- ou intracellulaire tandis que leurs pôles
hydrophobes se font face au sein même de la mem-
brane cellulaire (fig. 7.3). La plasticité et la fluidité
des membranes cellulaires dépendent de la nature
des acides gras (saturés ou désaturés) qui entrent
dans la composition des phospholipides.
Rôle fonctionnel des acides gras
À l'intérieur des cellules et au sein des mem-
branes cellulaires, les acides gras participent à de
nombreuses régulations métaboliques : synthèses
enzymatiques, production de prostaglandines,
fonctionnement des récepteurs hormonaux
constitués par des protéines enchâssées dans la
bicouche phospholipidique, rôle dans l'adhésion
intercellulaire.

volume moléculaire

Couches
riches en MEMBRANE
acides gras PEU FLUIDE
saturés

volume moléculaire

Couches
riches en MEMBRANE
mobilité acides gras FLUIDE
transversale polyinsaturés

mobilité latérale
Figure 7.3. Structure en double couche d'une membrane cellulaire.
Les têtes hydrophiles sont représentées par les points noirs et les pôles hydrophobes (acides gras) par les lignes brisées.
Les propriétés de la membrane cellulaire (fluide ou peu fluide) dépendent de la nature des acides gras qui la composent.
En haut : membrane constituée par des acides gras saturés. Chaque phospholipide occupe un faible volume. La mobilité
des phospholipides est limitée. La fluidité de la membrane est faible.
En bas : membrane constituée par des acides gras désaturés. Chaque phospholipide occupe un volume relativement
grand. La mobilité des phospholipides est assez forte et la fluidité de la membrane est élevée.

80
 Chapitre 7. Les graisses alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique

Rôle de vecteurs Classification et familles

Les lipides entrent dans la composition de la d'acides gras
partie centrale des lipoprotéines plasmatiques
qui selon leur nature sont plus ou moins riches Les acides gras sont fournis par l'alimentation mais
en triglycérides ou en cholestérol estérifié. Les ils subissent des transformations hépatiques pour
lipides plasmatiques jouent le rôle de vecteur conduire à des dérivés supérieurs de plus en plus
pour transporter des substances liposolubles désaturés. Un acide gras est une chaîne carbonée
comme la vitamine E. Il est à noter que cette plus ou moins longue formée par la répétition du
fonction de transporteur vitaminique s'exerce motif -CH2- ou -CH= et portant un groupement
également au niveau des graisses alimentaires. carboxylique -COOH (fonction acide) à une extré-
L'absorption des quatre grandes vitamines lipo- mité et un groupement -CH3 (méthyle) à l'autre
solubles (vitamines A, D, E, et K) est associée aux extrémité. À titre d'exemple, la formule générale
apports lipidiques. Les états de stéatorrhée chro- d'un acide gras saturé est du type : CH3-(CH2)
nique avec malabsorption lipidique (défaut de n-COOH où n est un nombre pair (fig. 7.4). La lon-
lipase par insuffisance pancréatique ou « intes- gueur de la chaîne peut aller de 4 à 24 atomes de car-
tins courts ») s'accompagnent fréquemment de bone. La désignation conventionnelle des acides gras
carences en vitamines liposolubles. peut être formulée de la manière suivante : Cx:y ωz.

Acide gras saturé CH3 – (CH2)n – COOH

C C C C C C C
H3C
Ac. palmitique
C C C C C C C COOH C16:0
Acide gras monoinsaturé
H3C C C C C C C C C COOH

Ac. oléique
C C C C C C C C C18:19
Acides gras polyinsaturés

H3C C C C C C C C
Ac. linoléique
C C C C C C C C C COOH
C18:26

C C C C C C C
Ac. alpha-linolénique
COOH
C18:33
H3C C C C C C C C C C

C C C C C C C

Ac. eicosapentaénoïque
C COOH
H3C C C C C CC CC C C C20:53

Nomenclature des acides gras Cx : yz

Figure 7.4. Un acide gras est une chaîne carbonée désignée conventionnellement par la formule
suivante : Cx:yωz ou x est le nombre d'atomes de carbone, y le nombre de doubles liaisons
et z la position de la première double liaison à partir du radical méthyle.
Quelques exemples de structures d'acides gras saturé (acide palmitique) et insaturés (acide alpha-linolénique,
acide eicosapentaénoïque...).

81
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques

La lettre x désigne le nombre total d'atomes de sera en 3, 6 ou 9 on parle de familles ω3, ω6 et

carbone de l'acide, le premier atome de carbone
correspondant au radical méthyle. La lettre y
désigne le nombre de doubles liaisons. La lettre
z est la position du premier atome de carbone de
la première double liaison en partant du radical
méthyle. C'est pour cette raison que l'on parle
d'acide gras ωz (ω6, ω3 par exemple). Sur la
figure 7.4, nous avons donné la formule dévelop-
pée de quelques acides gras.
Pour les acides gras saturés, la notation est simple
puisque les doubles liaisons sont absentes. Si l'on
prend pour exemple les deux acides gras saturés les
plus fréquemment rencontrés, l'acide palmitique et
l'acide stéarique, leur notation abrégée sera C16:0
pour l'acide palmitique (16 atomes de carbone dans
la chaîne carbonée) et C18:0 pour l'acide stéarique
(18 atomes de carbone dans la chaîne carbonée).
Pour les acides gras désaturés, il convient de
faire intervenir la position du premier atome de
carbone de la première double liaison en par-
tant du radical méthyle. Selon que cette position
ω9. Les conversions métaboliques d'acides gras
désaturés ne peuvent se faire qu'à l'intérieur
d'une même famille par élongation (2 atomes de
carbone de plus dans la chaîne qui s'allonge à
partir du radical carboxyle) ou par désaturation
(addition de doubles liaisons supplémentaires).
Les doubles liaisons supplémentaires se déduisent
des précédentes car il y a toujours 3 atomes de
carbone entre deux doubles liaisons (structure
divinyl méthane). En revanche les conversions
sont impossibles entre les familles d'acides gras
désaturés. Les trois grandes familles d'acides gras
désaturés ont chacune un chef de file (fig. 7.5).
Acide oléique pour la famille ω9
Cet acide gras possède 18 atomes de carbone et
une double liaison située entre le carbone 9 et le
carbone 10 (position ω9) en partant du radical
méthyle (CH3). Sa formule simplifiée est donc :
C18:1ω9 (fig. 7.4).

Synthèse
endogène
Huiles Huiles Huiles
(tournesol, maïs) Autres
(olive, arachide) (colza, soja, noix)
aliments

Ac. linoléique Ac. oléique Ac. -linolénique

C18:26 C18:19 C18:33

Viandes Métabolisation Poissons

rouges gras

Ac. arachidonique Ac. eicosapentaénoïque

C20:46 C20:53

Prostaglandines de la série 2 Prostaglandines de la série 3

(PGI2 - TXA2) (PGI3 - TXA3)

Figure 7.5. Description des trois grandes familles d'acides gras désaturés.
Famille ω3 : le chef de file est l'acide α-linolénique. Famille ω6 : le chef de file est l'acide linoléique. Famille ω9 : le chef de
file est l'acide oléique. Dans les trois familles, le précurseur ou chef de file subit des transformations métaboliques. Dans la
famille ω3, les conversions métaboliques conduisent à l'acide eicosapentaénoïque (C20:5ω3), précurseur des prostaglandines
de la série 3. Dans la famille ω6, les conversions métaboliques conduisent à l'acide arachidonique (C20:4ω6), précurseur
des prostaglandines de la série 2. Les chefs de file des familles ω3 et ω6 sont considérés comme des acides gras essentiels.
Ils sont fournis par les huiles végétales alimentaires. Le chef de file de la famille ω9 (l'acide oléique) peut être synthétisé
par l'organisme. Ce n'est donc pas un acide gras essentiel. Toutefois, une grande partie reste fournie par l'alimentation.

82
 Chapitre 7. Les graisses alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique
L'acide oléique, largement présent dans cer-
taines huiles végétales (75 % dans l'huile d'olive,
50 % dans l'huile d'arachide) (fig. 7.6), n'est pas
un acide gras essentiel car l'organisme humain
est capable de le synthétiser au niveau du foie en
dehors de tout apport alimentaire (fig. 7.5).
Acide linoléique pour la famille ω6
Cet acide gras possède 18 atomes de carbone et
2 doubles liaisons, la première étant située entre
les carbones 6 et 7 (position ω6) en partant du
radical méthyle (CH3). Sa formule simplifiée est
donc C18:2ω6 (fig. 7.4). L'acide linoléique est un
acide gras essentiel non synthétisable par l'orga-
nisme humain. Ses principales sources nutrition-
nelles sont les huiles de tournesol, de maïs et de
pépin de raisin (teneur de l'ordre de 60 %) (fig. 7.6).
Après deux désaturations et une élongation, il
peut être transformé par le foie en acide arachi-
donique (C20:4ω6) qui est un constituant fonda-
mental des phospholipides membranaires et qui
est le précurseur des prostaglandines de la série
2 : le thromboxane A2 (TXA2) et la prostacycline
(PGI2) (fig. 7.5). Ces deux prostaglandines jouent
un rôle important dans la régulation de la fonction
des plaquettes sanguines. Le thromboxane A2, qui
est synthétisé au niveau des plaquettes est proa-
grégant tandis que la prostacycline (PGI2), qui est
synthétisée au niveau des cellules endothéliales
Tournesol Maïs Soja
3 4
57
65 53
30 25
23
15
12 13
AG saturés
Ac. oléique
Figure 7.6. Composition en acides gras des différentes catégories d'huiles végétales
de consommation courante.
83
des parois vasculaires, est antiagrégante. Tout
déséquilibre de la balance TXA2/PGI2 au profit du
TXA2 et aux dépens de la PGI2 se traduit par une
hyperagrégabilité plaquettaire qui peut conduire
à des phénomènes de thrombose. L'aspirine, en
modifiant l'équilibre TXA2/PGI2 au profit de la
PGI2 et aux dépens du TXA2, exerce un effet anti-
agrégant et antithrombotique. Certaines inter-
ventions diététiques en particulier en enrichissant
l'alimentation en acides gras ω3 peuvent égale-
ment modifier l'équilibre TXA2/PGI2 au profit de
la PGI2 et exercer un effet antiagrégant.
Acide alpha-linolénique
pour la famille ω3
Cet acide gras possède 18 atomes de carbone
et 3 doubles liaisons, la première étant située
entre les carbones 3 et 4 (ω3), d'où sa désigna-
tion C18:3ω3 (fig. 7.4). Comme son homologue,
l'acide linoléique, l'acide alpha-linolénique est un
acide gras essentiel car il ne peut être synthétisé
par l'organisme humain. Certaines huiles végé-
tales contiennent de l'acide alpha-linolénique, par
exemple les huiles de soja, de colza et surtout de
noix (fig. 7.6). En revanche, comme son homologue
l'acide linoléique, il peut être transformé par le
foie en acide eicosapentaénoïque (C20:5ω3) après
deux désaturations et une élongation (fig. 7.5). Ce
dérivé supérieur de la série ω3 est un constituant
Colza Arachide Olive
12
30
20
73
50
62
20
8 15
Ac. linoléique
Ac. alpha-linolénique
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
fondamental des phospholipides membranaires,
comme son correspondant de la série ω6, l'acide
arachidonique avec lequel il se trouve en compé-
tition. L'acide eicosapentaénoïque est le précurseur
des prostaglandines de la série 3. Par analogie avec
les prostaglandines de la série 2, on désigne les pros-
taglandines de la série 3 sous les termes de throm-
boxane A3 (TXA3) et prostacycline I3 (PGI3)
(fig. 7.5). Toutefois, en dépit de leur homologie,
les prostaglandines des séries 2 et 3 présentent des
différences majeures. Le TXA3 a un effet neutre sur
l'agrégation plaquettaire alors que le TXA2 est un
puissant proagrégant. En revanche, les deux prosta-
cyclines (PGI2 et PGI3) sont antiagrégantes. Nous
verrons un peu plus loin la portée pratique de cette
différence qui explique une partie de l'effet béné-
fique attribué classiquement aux supplémentations
en acide eicosapentaénoïque. Il convient de noter
qu'en l'absence d'apport en acide alpha-linolénique,
les besoins de l'organisme en acides gras ω3 (acides
eicosapentaénoïque et son dérivé supérieur l'acide
docosahexaénoïque) peuvent être couverts par cer-
tains produits de la mer : poissons gras, coquillages,
crustacés, huiles marines.
En résumé, tous les acides gras peuvent être syn-
thétisés chez l'homme à l'exception de l'acide
linoléique et de l'acide alpha-linolénique, qui
ne peuvent être fournis que par l'alimentation
grâce à la consommation d'huiles végétales. En
revanche, l'homme est capable de transformer
l'acide linoléique et l'acide alpha-linolénique en
dérivés supérieurs grâce à des désaturations et
des élongations. Il faut toutefois souligner que
chez les patients diabétiques, en particulier chez
ceux qui sont insulinopéniques, le rendement des
désaturations est diminué. En effet, l'insuline
stimule l'activité des désaturases, c'est-à-dire des
enzymes qui assurent les désaturations. Ceci est
un argument supplémentaire pour utiliser l'insu-
line précocement dans le diabète de type 2 sans
attendre l'évolution vers l'insulinopénie franche.
Classification biochimique
des lipides
Lipides neutres
Essentiellement représentés par les triglycérides,
ils constituent la majorité des graisses de réserve
84
du tissu adipeux. La composition en acides gras
des triglycérides du tissu adipeux varie en fonc-
tion de la nature des acides gras alimentaires.
De manière générale, deux acides gras sont plus
particulièrement représentés dans les triglycé-
rides du tissu adipeux : l'acide oléique (acide gras
monoinsaturé) à 45 % et l'acide palmitique (acide
gras saturé) à 30 % (fig. 7.1). Les autres pour cent
sont constitués par divers acides gras en sachant
que les acides gras à chaîne longue, ayant au
moins 20 atomes de carbone dans leur chaîne
et très désaturés (4 à 5 doubles liaisons) sont en
général peu abondants dans les triglycérides du
tissu adipeux. C'est le cas pour l'acide arachido-
nique (20 atomes de carbone et 4 doubles liaisons)
et pour l'acide eicosapentaénoïque (représen-
tant de la famille des ω3, 20 atomes de carbone
et 5 doubles liaisons). En revanche, ces deux
acides gras sont beaucoup plus abondants dans
les phospholipides membranaires. Les triglycé-
rides constituent comme nous l'avons indiqué
plus haut la majorité des matières grasses alimen-
taires, qu'elles soient d'origine animale (graisses
visibles du beurre ou graisses cachées des produits
laitiers et des viandes) ou végétale (huiles, marga-
rines). La composition en acides gras des triglycé-
rides alimentaires dépend de leur origine : acides
gras saturés plutôt dans les graisses animales et
acides gras désaturés dans les graisses végétales.
Toutefois cette distinction manichéenne ne résiste
pas à une analyse plus fine de la composition ali-
mentaire de certains aliments. Deux exemples
illustrent cette remarque. Les margarines ordi-
naires, même si elles sont d'origine végétale, sont
riches en acides gras saturés (acide palmitique).
Les côtelettes d'agneau dont la chair est considé-
rée comme l'une des plus grasses contiennent 13
à 14 g de graisses monoinsaturées (acide oléique)
et 17 à 18 g de graisses saturées pour 100 g. De
manière globale, les organismes qui formulent les
recommandations nutritionnelles préconisent :
• un apport total en lipides aux alentours de
35Ŕ40 % de l'apport énergétique global ;
• un apport en graisses monoinsaturées aux alen-
tours de 20 % de l'apport énergétique global ;
• un apport en graisses saturées et polyinsaturées
aux alentours de 7 à 10 % de l'apport énergétique
global pour chacune de ces deux catégories de
graisses.
Dans les faits, l'alimentation de la majorité des
personnes, y compris de celles qui sont à risque
 Chapitre 7. Les graisses alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique
de complications cardiovasculaires, s'écarte de
ces recommandations. Elles sont pourtant à la
base de tous les régimes «protecteurs » contre les
maladies cardiovasculaires, le régime dit « médi-
terranéen » étant le plus représentatif d'entre eux.
C'est à Ancel Keys (1904Ŕ2004), un docteur
en biologie et physiologie de l'université du
Minnesota, devenu ultérieurement épidémiolo-
giste, que l'on doit l'idée que l'alimentation, telle
qu'elle existait en Grèce et dans le bassin médi-
terranéen dans les années 1950, pouvait avoir
un rôle de protection contre les maladies car-
diovasculaires. En 1950, ces maladies commen-
çaient à devenir un problème de santé publique
dans les populations nord-américaines. La force
d'Ancel Keys fut de valider son postulat de régime
méditerranéen protecteur en lançant au début
des années 1950 une grande enquête épidémio-
logique. Appelée « étude des sept pays », elle
consista à étudier l'influence de certains facteurs
de risque sur l'incidence des maladies corona-
riennes dans les pays suivants : les États-Unis, la
Finlande, la Grèce, l'Italie, le Japon, les Pays-Bas
et la Yougoslavie. Après une quinzaine d'années
de suivi de ces populations, les deux premières
constatations d'Ancel Keys furent les suivantes : la
mortalité coronarienne était beaucoup plus faible
en Grèce que dans les pays de l'Europe du Nord et
du continent nord-américain et elle était d'autant
plus importante que la consommation de graisses
saturées était plus élevée (fig. 7.7A). Étant donné
que parmi les Grecs, les Crétois bénéficiaient
d'une protection accrue, cette alimentation
«vertueuse » car protectrice contre les maladies
cardiovasculaires fut désignée sous le nom de
«régime Crétois ». Dans un premier temps, Ancel
Keys n'avait pas perçu le rôle protecteur des acides
gras monoinsaturés, c'est-à-dire de l'acide oléique
qui est un des constituants majeurs (75 %) de
l'huile d'olive. Il fallut attendre les années 1980,
au moment où d'autres nutritionnistes commen-
cèrent à souligner le rôle bénéfique des acides gras
monoinsaturés, pour qu'Ancel Keys en réanaly-
sant les données de ses propres registres, constate
que la mortalité coronarienne était d'autant plus
faible que le rapport alimentaire graisses monoin-
saturées/graisses saturées était le plus élevé
(fig. 7.7B). À ce moment-là, en 1986, Ancel Keys
était âgé de plus de 80 ans ce qui ne lui permit
pas de poursuivre ses travaux. Il n'en reste pas
moins que grâce à son intuition de départ il a joué
85
1400
1200
1000
Mortalitécoronaire
800
600
400
200
0 2,5 5 7,5 10 12,5 15 17,5 20 22,5 25
A Graisses saturées (calories [%])
1400
1200
Mortalitécoronaire
1000
800
600
400
200
0
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5
B Graisses monoinsaturées/saturées
Figure 7.7. Étude des 7 pays (d'après Ancel
Keys).
A. Relation entre la mortalité par maladie coronarienne
et la consommation de graisses saturées exprimée
en pourcentage des calories. B. Relation entre la
mortalité par maladie coronarienne et le rapport de la
consommation graisses monoinsaturées/graisses saturées.
Dans les figures A et B, la mortalité par maladie
coronarienne (exprimée en nombre de décès pour
10000 personnes) a été évaluée au bout de 15 ans de
suivi, dans une population d'hommes âgés de 40 à 59 ans
et considérés comme en «bonne santé» à l'entrée de
l'étude des sept pays : États-Unis (carré noir) ; différentes
régions de Finlande (carrés grisés) ; Pays-Bas (carré
blanc) ; différentes régions d'Italie (cercles en gris clair) ;
différentes régions de Yougoslavie (cercles en gris foncé);
différentes régions de Grèce (Corfou et Crète, cercles
noirs) ; différentes régions du Japon (cercles blancs).
un rôle indiscutable dans la découverte du rôle
bénéfique ou délétère des acides gras alimentaires
vis-à-vis des maladies cardiovasculaires, même si
ses concepts restent aujourd'hui l'objet de débats
et méritent d'être modulés.
L'étude épidémiologique internationale «MONICA»
(Multinational monitoring of trends and determinants
of cardiovascular diseases) mise en place en 1984 a
permis d'établir qu'il existait un gradient Nord-Sud de
la mortalité cardiovasculaire, celle-ci étant plus élevée
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques

dans les populations du nord de l'Europe que dans R = choline (lécithines)

celles du sud. Les habitudes alimentaires semblent R = éthanolamine (céphalines)
jouer un rôle déterminant dans ce phénomène. En
effet, comme on pouvait s'y attendre l'alimentation
O R
des populations du sud de l'Europe est plus proche
Tête polaire
du régime méditerranéen que celle des populations OH P O
du nord. Une étude récente publiée en 2013 dans pôle hydrophile
le prestigieux New England Journal of Medicine est O

venue confirmer qu'un régime méditerranéen sup-

plémenté avec une huile d'olive extravierge (riche CH2 CH CH2
en acide oléique et en antioxydants) est capable
OO
de réduire le risque d'accidents cardiovasculaires
chez des personnes à haut risque. Dans cette étude, O C O C
50 % des personnes avaient un diabète de type 2,
80 % une hypertension artérielle et 70 % une Pôle
hyperlipidémie. hydrophobe

Lipides amphiphiles
Le qualificatif d'amphiphile signifie que cette
CH3
variété de lipides possède deux pôles, l'un hydro-
phile, l'autre hydrophobe. On les désigne sous le
Figure 7.8. Structure schématique des
terme de phospholipides car la fonction alcool
du glycérol en position 3 est estérifiée par une glycérophospholipides.
La nature du radical R caractérise le glycérophospholipide :
molécule d'acide phosphorique, elle-même reliée lécithine si R = choline; céphaline si R = éthanolamine.
à des alcools aminés comme la choline, l'éthano- L'acide gras en position 2 du glycérol est le plus souvent
lamine par exemple (fig. 7.8). Les phospholipides un acide gras polyinsaturé à chaîne longue. Dans le cas
qui contiennent de la choline sont désignés sous le présent, il s'agit de l'acide arachidonique (C20:4ω6). Les
nom de lécithines, l'un des constituants du jaune glycérophospholipides sont des lipides amphiphiles avec
d'œuf. La partie de la molécule constituée par un pôle hydrophile et un pôle hydrophobe.
l'acide phosphorique et l'alcool aminé (la choline
par exemple) est une tête polaire hydrophile qui a
une affinité importante pour l'eau. Les deux autres
fonctions alcool du glycérol en position 1 et 2 sont
estérifiées par des acides gras qui correspondent
au pôle hydrophobe de la molécule de phospho-
lipides (fig. 7.8).
Dans l'alimentation, les phospholipides, en
particulier la lécithine, sont utilisés comme émul-
sifiants pour stabiliser les émulsions d'eau dans
l'huile ou d'huile dans l'eau. À titre d'exemple,
la lécithine contenue dans le jaune d'œuf joue un
rôle majeur dans la stabilisation de la mayonnaise Pôle lipophile Huile = phase dispersée
qui est une émulsion d'huile (phase dispersée) Lécithine
Pôle hydrophile
Eau = phase continue
dans l'eau (phase continue). En l'absence de léci-
Figure 7.9. Structure d'une émulsion d'huile
thine, dont le pôle hydrophile se met au contact de
l'eau et dont le pôle hydrophobe (lipophile) se met dans l'eau (type mayonnaise).
L'huile est appelée la phase dispersée dans l'eau, laquelle est
au contact de l'huile, il serait impossible de fabri- désignée sous le terme de phase continue. Pour assurer la
quer une mayonnaise (fig. 7.9). Les lécithines sont stabilité de l'émulsion, il est nécessaire d'avoir un émulsifiant
également utilisées comme émulsifiants indus- (lipide amphiphile). Dans la mayonnaise ce sont les lécithines
triels quand on veut fabriquer des beurres ou des du jaune d'œuf qui jouent le rôle d'émulsifiant.

86
 Chapitre 7. Les graisses alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique
margarines allégés dont la dénomination exacte
dans le Codex Alimentarius est celle de pâtes à
tartiner. Ces produits alimentaires, qui sont enri-
chis en eau jusqu'à en contenir plus de 80 %, alors
que le beurre ou les margarines classiques n'en
contiennent que 10 à 15 %, ne peuvent garder une
consistance solide que par l'usage d'émulsifiants
polaires dont les lécithines font partie.
Dans l'organisme humain, les phospholipides
participent comme nous l'avons indiqué plus haut
à la cohérence physicochimique des membranes
cellulaires. Le caractère amphiphile polaire des
phospholipides leur confère la propriété de former
des doubles couches, les têtes hydrophiles étant dis-
posées du côté des milieux hydriques, c'est-à-dire
au contact de l'eau extracellulaire (versant externe
des membranes cellulaires) ou au contact de l'eau
intracellulaire (versant interne des membranes
cellulaires). Les pôles hydrophobes de chaque
couche sont au contact l'un de l'autre et se font face
au sein même de la membrane cellulaire (fig. 7.3).
La nature des acides gras des phospholipides
membranaires dépend en partie de l'alimentation.
Les acides gras qui entrent dans la composition des
phospholipides membranaires sont en général à
chaîne longue et sont fortement désaturés (l'acide
arachidonique et l'acide eicosapentaénoïque). La
présence des doubles liaisons (4 pour l'acide ara-
chidonique, 5 pour l'acide eicosapentaénoïque)
introduit des coudures dans les chaînes carbonées
des acides gras désaturés, le nombre de coudures
étant proportionnel au nombre de doubles liai-
sons. Dans la mesure où chaque coudure aug-
mente le volume occupé par chaque acide gras, on
conçoit que dans les membranes cellulaires riches
en acides gras fortement désaturés l'espace occupé
par chaque molécule de phospholipides est beau-
coup plus vaste que lorsque les acides gras sont
saturés, car ces derniers ont une structure linéaire
qui occupe peu de place (fig. 7.3).
Le volume occupé par chaque unité phospholi-
pidique conditionne la «rigidité » ou la «fluidité »
de la membrane cellulaire. La rigidité correspond
à une membrane cellulaire dont les phospholipides
sont riches en acides gras saturés et occupent un
faible volume. La fluidité de la membrane est carac-
térisée par la présence de phospholipides riches en
acides gras désaturés qui se déploient dans un large
volume. En effet, il convient de savoir que les phos-
pholipides sont animés de mouvements intenses
au sein de la structure membranaire. Certains
87
correspondent à une mobilité latérale au sein de
la même couche, d'autres à des échanges trans-
versaux (flip-flop) entre les deux couches (fig. 7.3).
Tous sont des mouvements rapides et intenses. En
une seconde, une molécule de phospholipides peut
franchir une distance de 2μ, ce qui à l'échelle d'un
homme correspondrait à un déplacement entre les
côtes de la Méditerranée et Paris en une seconde.
La fluidité d'une membrane est un phénomène
avantageux dans le fonctionnement de certaines
cellules. Au niveau des plaquettes sanguines une
bonne fluidité est le garant d'une faible capa-
cité d'agrégation et d'adhésion. Ainsi, enrichir la
membrane plaquettaire en acides gras très polyin-
saturés, en acide eicosapentaénoïque par exemple,
est une piste utilisée pour lutter contre le risque
thrombotique. Les modifications de la fluidité
membranaire peuvent être extrapolées à d'autres
fonctions car elles ont un impact sur l'activité
des protéines (transporteurs ou récepteurs) qui
sont enchâssées dans la membrane cellulaire. Il
convient toutefois de souligner que l'excès d'acides
gras désaturés dans une membrane cellulaire peut
conduire à des phénomènes de peroxydation lipi-
dique capables de la désorganiser et de compro-
mettre son bon fonctionnement. Les acides gras
désaturés sont des cibles privilégiées pour des
métabolites très agressifs désignés sous le terme
de radicaux libres, dont certains sont des dérivés
de l'oxygène (l'anion superoxyde). Ces radicaux
libres possèdent un électron libre très réactif qu'ils
transfèrent sur d'autres molécules (les acides gras
polyinsaturés) pour les transformer eux-mêmes en
radicaux libres. La présence d'anion superoxyde,
et il y en a toujours dans une membrane cellu-
laire trop riche en acides gras polyinsaturés, se
traduit par une réaction en chaîne qui ne s'arrête
que lorsque deux radicaux libres se rencontrent,
nous dirions s'accouplent, avec neutralisation des
deux électrons libres. Au cours de la propaga-
tion de la réaction en chaîne, les acides gras de la
membrane cellulaire sont dénaturés lors de leur
attaque par les radicaux libres. Cette agression
de la membrane avec formation de peroxydes
lipidiques conduit à une modification de la cohé-
sion physicochimique des membranes et à leur
vieillissement accéléré. C'est pour cette raison que
les apports alimentaires en acides gras polyinsa-
turés doivent être compris dans une «fourchette
idéale ». Une présence d'acides gras polyinsatu-
rés en quantité insuffisante dans les membranes
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
cellulaires, contribuerait à leur rigidité, un excès
de ces mêmes acides polyinsaturés conduirait à
une exposition excessive aux radicaux libres et à
une dénaturation des membranes par ce qui est
désigné sous le terme de «stress oxydant ». Parmi
les facteurs qui interviennent dans les complica-
tions cardiovasculaires du diabète sucré, le «stress
oxydant » occupe une place importante. Au cours
des états diabétiques, il est nécessaire de le com-
battre aussi efficacement que possible.
Trois leviers d'action sont possibles pour agir sur
le «stress oxydant ».
Premier levier : réduire la production des
radicaux libres
Dans le diabète de type 2, la dysglycémie et
l'insulinopénie sont les deux facteurs majeurs à
l'origine de la production excessive de radicaux
libres. La dysglycémie sera combattue par des
mesures diététiques et pharmacologiques. Parmi
les mesures diététiques, il faudra privilégier celles
qui agissent sur l'exposition chronique au glucose
(l'hyperglycémie ambiante) et celles qui per-
mettent de réduire les fluctuations aiguës de la
glycémie entre pics et nadirs. En effet, en dehors
de l'hyperglycémie chronique, il a été démontré
que les fluctuations glycémiques, en particulier
les excursions glycémiques postprandiales, sont
des activateurs du stress oxydant.
Deuxième levier : inhiber l'action des radicaux
libres
Troisième levier : raréfier les cibles potentielles
des radicaux libres
La poursuite de ces trois objectifs nécessite des
mesures pharmacologiques et nutritionnelles,
la frontière entre la nutrition et la pharmacolo-
gie n'étant pas toujours clairement définie. Cette
absence de frontière est par exemple illustrée
par les supplémentations vitaminiques à visée
antioxydante. Bien que les études d'intervention
n'aient pas montré d'effets bénéfiques avec des
supplémentations en vitamines E et C, il est pro-
bablement important de se préoccuper du statut
vitaminique des diabétiques en s'assurant que les
besoins en vitamines antioxydantes sont correc-
tement couverts. L'alimentation normale dans les
pays développés permet de couvrir ces besoins et
les supplémentations médicamenteuses sont en
88
général inutiles. Les antioxydants ne se limitent
pas aux vitamines. Certains polyphénols présents
dans les fruits, les légumes, l'huile d'olive, sont
des substances qui ont une action antiradicaux
libres. Ce n'est donc pas un hasard si les orga-
nismes (associations ou sociétés) qui établissent
les recommandations nutritionnelles préconisent
cinq portions de fruits et légumes par jour et la
consommation d'huiles d'olive vierges ou extra-
vierges, car ce sont celles qui contiennent le plus
de polyphénols «antioxydants ». L'huile d'olive, qui
est riche en acide oléique (75 %), agit également en
raréfiant les cibles potentielles des radicaux libres.
En effet, l'acide oléique, acide gras monoinsaturé,
est nettement moins susceptible d'être peroxydé
que les acides gras très désaturés. Il est donc sou-
haitable d'augmenter la teneur en acide oléique
des phospholipides des membranes cellulaires en
enrichissant l'alimentation en acide oléique. Il faut
toutefois savoir que les modifications du contenu
en acides gras des phospholipides membranaires
sont toujours différées par rapport à l'intervention
diététique en raison des «interfaces » multiples
qui existent entre les acides gras contenus dans les
triglycérides alimentaires et ceux présents dans les
phospholipides des membranes. De plus, l'inter-
vention nutritionnelle est toujours limitée dans
son amplitude car les «interfaces » (barrière intes-
tinale, tissu adipeux, foie) (fig. 7.1) jouent un rôle
«d'amortisseurs » pour maintenir une homéostasie
des acides gras au sein des membranes cellulaires
et pour éviter des variations intempestives diéto-
dépendantes qui pourraient être nuisibles pour le
métabolisme cellulaire. Les autres mesures diété-
tiques antistress oxydant passent par l'action sur les
désordres glycémiques puisque ces derniers sont
des activateurs du «stress oxydant ». Réduire l'hy-
perglycémie chronique du diabète de type 2 grâce à
un contrôle quantitatif des apports glucidiques et à
des régimes de restriction calorique qui combattent
l'insulinorésistance, réduire les excursions glycé-
miques postprandiales dans les diabètes de types 1
et 2 en jouant sur la charge glucidique des aliments
(quantité et qualité), sont autant de mesures nutri-
tionnelles destinées à réduire la production de radi-
caux libres. Une attention particulière devra être
portée sur le pouvoir hyperglycémiant des aliments
évalué par la mesure de leur index glycémique.
Les mesures nutritionnelles doivent être sou-
vent complétées par un traitement pharmacolo-
gique destiné à traiter les désordres glycémiques.
 Chapitre 7. Les graisses alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique
Parmi ces traitements médicamenteux, l'un
d'entre eux est plus important que les autres : l'in-
sulinothérapie. Indiscutable et inévitable dans le
diabète de type 1, elle est souvent retardée dans le
diabète de type 2, même quand les traitements non
insuliniques ont prouvé depuis un certain temps
leur insuffisance d'efficacité. L'action de l'insuline
n'est pas limitée à son effet hypoglycémiant car
l'insuline par elle-même exerce des effets hypolipi-
démiants, antithrombogènes, anti-inflammatoires
et antioxydants. Tous ces effets, quand ils s'addi-
tionnent ne peuvent qu'exercer un effet protecteur
contre les complications cardiovasculaires.
Pour terminer ce paragraphe nous avons illus-
tré sur la figure 7.10 les facteurs qui agissent pour
activer le stress oxydant dans le diabète sucré et
les contre-mesures qui peuvent être mises en
œuvre pour contrecarrer cette activation.
Effets des acides gras
dans la prévention des
maladies cardiovasculaires
et conséquences en termes de
recommandations nutritionnelles
Les recommandations nutritionnelles en termes
d'acides gras ont considérablement évolué au cours
Facteurs d’activation
du « stress oxydant »
dans le diabète sucré
Exposition chronique au glucose
Variabilité glycémique entre pics et
nadirs
Alimentation trop riches en graisses
très désaturées sensibles à l’action
des radicaux libres
Apports insuffisants en nutriments
antioxydants
Insulinopénie
Figure 7.10. Description des facteurs, qui agissent pour activer le « stress oxydatif» dans le
diabète sucré, et des mesures « antistress oxydatif», qui peuvent être mises en œuvre.
À l'état normal, un équilibre doit être obtenu entre les deux.
89
des cinquante dernières années. Après la décou-
verte par Ancel Keys de l'effet délétère des acides
gras saturés, il fut unanimement admis que l'apport
des aliments riches en graisses saturées devrait
être réduit. Aujourd'hui, les recommandations
conseillent de ne pas dépasser le seuil de 10 % de
l'apport calorique total. Les régimes trop pauvres
en graisses saturées font baisser le cholestérol plas-
matique mais la diminution porte à la fois sur le bon
cholestérol (HDL-cholestérol ou cholestérol anti-
risque) et le mauvais (LDL-cholestérol). La baisse
est même plus importante sur le bon que sur le
mauvais, conduisant à une diminution du rapport
HDL-cholestérol/cholestérol total (fig. 7.11). Dans
les années 1960 et 1970, les acides gras polyinsa-
turés, en particulier ceux de la série ω6 (acide lino-
léique), étaient considérés comme bénéfiques pour
la santé. En effet, à des doses importantes, de l'ordre
de 20 à 30 g par jour, ils conduisaient à une baisse
du cholestérol plasmatique. Malheureusement, il
fut observé dans un deuxième temps qu'une partie
de la baisse du cholestérol se faisait aux dépens du
HDL-cholestérol, conduisant à un rapport HDL-
cholestérol/cholestérol total inchangé (fig. 7.11). De
plus, un apport excessif en acides gras désaturés de
la famille ω6 est susceptible d'accélérer la produc-
tion de radicaux libres, générateurs de vieillisse-
ment des parois vasculaires. Pour cette raison, il fut
unanimement recommandé de limiter leur apport
à 10 % de l'apport énergétique total.
Mesures « antistress oxydant »
Toutes les mesures nutritionnelles
destinées à réduire la dysglycémie
Contrôler les quantités d’apports glucidiques
Utiliser des aliments à faible pouvoir hyperglycémiant
Enrichissement des aliments en
antioxydants
Privilégier les graisses peu sensibles
à l’action des radicaux libres
Toutes les mesures pharmacologiques
destinées à réduire la dysglycémie
avec une mention particulière pour
l’insulinothérapie
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
Suite à ces recommandations, la place flatteuse
occupée jusque-là par les acides gras polyinsatu-
rés de la série ω6 fut progressivement et ultérieu-
rement prise par les acides gras monoinsaturés
(acide oléique) et les acides gras polyinsaturés de
la série ω3.
En ce qui concerne l'acide oléique, c'est dans les
années 1985 que les nutritionnistes nord améri-
cains découvrirent ses propriétés qu'ils jugèrent
intéressantes pour prévenir les maladies cardio-
vasculaires. Comme les acides gras de la série
ω6, les monoinsaturés entraînent une baisse du
cholestérol plasmatique, mais avec l'énorme avan-
tage de n'entraîner aucune diminution du HDL-
cholestérol, voire même une légère augmentation.
Le résultat est une augmentation du rapport HDL-
cholestérol/cholestérol total (fig. 7.11). En raison de
leur structure chimique (une seule double liaison)
ils sont peu susceptibles d'être dénaturés en pré-
sence de radicaux libres. Dès lors il n'y avait pas de
raison de réduire leur apport à condition de res-
ter dans des limites raisonnables, car il convient
de ne pas oublier que comme toute graisse, les
acides gras monoinsaturés apportent 9 kcal/g. Ces
bases physiopathologiques furent confortées par
le fait que les études d'intervention nutritionnelle
basées sur des régimes méditerranéens riches en
huile d'olive, en particulier lorsqu'elle est vierge
ou extravierge (riches en polyphénols), ont montré
un effet protecteur contre les maladies cardiovas-
culaires. Dès lors, l'huile d'olive devint la nouvelle
«star » de la nutrition et ce d'autant plus que cette
Niveau de départ
−10%
)
Cholestéroltotal(
Rapport
HDL-C/CT
Pauvre
Régime
en graisses
polyinsaturées
Figure 7.11. Effets comparés des différents types de régimes sur le cholestérol total,
le HDL-cholestérol et le rapport HDL-cholestérol/cholestérol total.
90
huile, non purifiée et non raffinée, contient des
arômes considérés comme très agréables au moins
pour ceux qui apprécient les «senteurs » de la cui-
sine méditerranéenne.
Les recommandations nutritionnelles furent amé-
nagées pour intégrer les apports en acides gras
monoinsaturés. À ce jour, l'une des recomman-
dations nutritionnelles les plus importantes est
certainement la suivante : «la somme des calories
apportées par les glucides et les graisses monoin-
saturées doit être égale aux 2/3 (65 %) de l'apport
énergétique total ». Ceci signifie que la balance
glucides/graisses monoinsaturés est modulable
avec en pratique deux limites (fig. 7.12) :
• une limite inférieure : apport en glucides (40 %
des calories totales) + apport en graisses monoin-
saturées (25 % des calories totales) ;
• une limite supérieure : apport en glucides
(55 % des calories totales) + apport en graisses
monoinsaturées (10 % des calories totales).
Le curseur entre ces deux limites est souvent
positionné chez les diabétiques plus près de la
limite inférieure que de la limite supérieure :
apport en glucides (45 % des calories totales) +
apport en graisses monoinsaturées (20 % des
calories totales). Cette recommandation est
expliquée par le fait que chez les diabétiques de
type 2 insulinorésistants, obèses, présentant une
hypertriglycéridémie et une baisse du HDL-
cholestérol, un régime trop riche en glucides (50 à
)
HDL-chol(
Rapport Rapport
HDL-C/CT HDL-C/CT
stable
Riche en Riche en
graisses graisses
monoinsaturées
 Chapitre 7. Les graisses alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique

10 %
MONOINSATURÉS
25 % 20 %

55 %
40 % 45 % GLUCIDES

− Obèses − Poids normal

− Hypertriglycéridémiques − Triglycérides normaux
− Syndrome plurimétabolique − Absence de syndrome plurimétabolique

La balance glucides/graisses MIS

Figure 7.12. Équilibre recommandé entre les apports en glucides et en graisses monoinsaturées.
La somme des calories apportées par les glucides et les graisses monoinsaturées devrait représenter environ les deux
tiers de l'apport énergétique total. La balance entre ces deux nutriments devrait être modulée entre deux limites,
l'une inférieure (40 % de glucides et 25 % de graisses monoinsaturées), l'autre supérieure (55 % de glucides et 10 %
de graisses monoinsaturées). La balance qui est le plus souvent choisie est 45 % de glucides et 20 % de graisses
monoinsaturées.

d'un engouement au cours des dernières années.

55 % des calories sous forme de glucides) aggrave
l'hyperglycémie et les désordres lipidiques. En
revanche, il a été démontré que chez ce type de
patient un régime restrictif en glucides et enrichi
en graisses monoinsaturées donne de meilleurs
résultats en termes de désordres glycémiques et
de lipides plasmatiques (baisse des triglycérides
et augmentation du HDL-cholestérol).
En ce qui concerne les acides gras de la série ω3,
les recommandations indiquent : ni trop, ni trop
peu. Les recommandations préconisent un apport
quotidien égal à 500 mg pour la somme des déri-
vés supérieurs des acides gras de la série ω3 : acide
eicosapentaénoïque + acide docosahexaénoïque.
Sur le plan pratique, cet objectif peut être obtenu
en consommant trois portions de poisson gras
par semaine. Si les acides gras de la série ω3 sont
apportés sous forme d'acide alpha-linolénique,
grâce à la consommation d'huiles végétales, il
faut savoir que les quantités doivent être portées
aux alentours de 2 g/j (2 càs d'huile de colza). En
effet, le rendement de la conversion métabolique
par le foie de l'acide alpha-linolénique en dérivés
supérieurs (acides eicosapentaénoïque et doco-
sahexaénoïque) est de l'ordre de 20 à 25 %. Les
supplémentations en acides gras ω3 ont été l'objet
Les bases physiopathologiques sont intéressantes :
baisse des triglycérides, effet antithrombotique
en diminuant l'agrégation plaquettaire. C'est sur
l'effet antiagrégant que repose l'une des explica-
tions physiopathologiques les plus convaincantes
avec une modification de l'équilibre entre prosta-
glandines pro- et antiagrégantes. Un régime riche
en acide eicosapentaénoïque (EPA) entraîne une
augmentation du contenu en EPA et un appau-
vrissement parallèle en acide arachidonique des
membranes cellulaires plaquettaires et endothé-
liales. Dans les plaquettes, une partie de la pro-
duction du TxA2 (proagrégant) est remplacée par
une production accrue de TXA3 (neutre). Dans les
cellules endothéliales, la diminution de la produc-
tion de la PGI2 venant de l'acide arachidonique
est compensée par une augmentation de la PGI3
provenant de l'EPA. Étant donné que la PGI2 et
la PGI3 ont le même pouvoir antiagrégant, l'équi-
libre général est déplacé dans le sens antiagrégant
lors d'une supplémentation alimentaire en EPA.
La baisse des triglycérides plasmatiques, même
si elle est réelle, est plus contestable car elle ne sur-
vient que pour des supplémentations majeures,
supraphysiologiques, en acide eicosapentaénoïque
de l'ordre de plusieurs grammes par jour. C'est
pour cette raison que certains laboratoires ont

91
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
commercialisé des préparations concentrées
sous forme de gélules : Maxepa® et Omacor®. Ces
préparations ne nous paraissent pas d'un intérêt
majeur. Les doses administrées probablement
excessives conduisent à des teneurs trop impor-
tantes en acide eicosapentaénoïque dans les phos-
pholipides membranaires avec pour conséquence
des effets délétères : peroxydations lipidiques et
dénaturation des membranes cellulaires. L'apport
nutritionnel paraît donc suffisant d'autant plus
que l'industrie agroalimentaire fournit des mar-
garines enrichies en ω3, qui peuvent être utiles
quand la consommation trihebdomadaire de pois-
son gras n'est pas réalisable. Toutefois la publicité
faite par l'industrie agroalimentaire sur les mar-
garines enrichies en ω3 n'est pas exempte d'ar-
rière-pensée, surtout quand elle vante leurs effets
antiathérogènes. À ce jour, il faut bien reconnaître
qu'à part quelques études isolées on manque
d'éléments prouvant que les supplémentations en
acides gras ω3 ont un effet bénéfique indiscutable
sur le plan cardiovasculaire. L'une des rares études
positives a été conduite en Italie avec le nom de
code GISSI pour («Gruppo Italiano por lo Studio
della Soprawivenza nell'Infarto miocardico »). En
2004, un groupe de travail du National Institute
of Health (Bethesda, États-Unis) avait rendu l'avis
suivant : «Il y a un ensemble d'éléments qui sont
en faveur de l'hypothèse selon laquelle les acides
gras ω3 réduisent le risque cardiovasculaire, mais
il serait indispensable de disposer d'une étude
pour en apporter la preuve définitive ». Le mal-
heur est que près de 15 ans après, la preuve n'est
toujours pas au rendez-vous. Elle a même été réfu-
tée par certaines études conduites en particulier
chez des sujets à haut risque cardiovasculaire,
porteurs d'un prédiabète, voire d'un diabète sucré
patent (étude ORIGIN).
Quelques remarques
supplémentaires
Cholestérol
Bien que cette substance soit chimiquement un
stéroïde, elle est associée aux graisses. Dans la
lumière du tube digestif, le cholestérol est com-
biné aux graisses sous forme de micelles qui
libèrent le cholestérol sous l'influence de l'action
des sels biliaires sécrétés par le foie. Le cholestérol
92
ainsi libéré est ensuite absorbé au niveau du pôle
luminal des cellules intestinales. À ce niveau-là,
il entre en compétition avec les stérols végétaux
(phytostérols). Alors que le cholestérol est un stérol
d'origine animale (300 mg dans un jaune d'œuf,
100 mg dans une portion de viande de 100 g) les
phytostérols sont apportés par les huiles végé-
tales dont la teneur en phytostérols va de 300 mg
à 1 400 mg pour 100 g. Les études d'intervention
ont montré qu'il faut environ 2 g de phytostérols
pour entraîner une baisse du cholestérol plasma-
tique de l'ordre de 10 %. Avec l'huile de tournesol
dont la teneur en phytostérols est de l'ordre de
500 mg/100 g, il faudrait donc consommer près
d'un demi-litre d'huile par jour pour arriver à un
apport de 2 g/j. C'est en raison de cette consta-
tation «absurde » que l'industrie agroalimentaire
propose des margarines enrichies en phytostérols
(margarine ProActiv par exemple) qui permettent
un apport en phytostérols de l'ordre de 2 g avec
une consommation raisonnable de margarine de
l'ordre de 20 g par jour.
Certains lecteurs se poseront la question de
savoir pourquoi nous n'avons pas d'emblée pro-
posé les régimes pauvres en cholestérol pour
réduire les concentrations de cholestérol plas-
matique. La réponse réside dans le fait que ces
régimes sont très contraignants et dans l'ensemble
peu efficaces. Pour comprendre cette faible effica-
cité, un bref rappel de physiologie est nécessaire.
Le cholestérol circulant dans le sang a schémati-
quement deux origines : le cholestérol fourni par
l'alimentation et le cholestérol synthétisé par le
foie. La contribution est d'un tiers pour le cho-
lestérol alimentaire (500 mg d'apport par jour
chez un sujet normalement nourri) et de deux
tiers pour le cholestérol synthétisé par le foie soit
1 g/j (fig. 7.13). Les régimes dits hypocholestérolé-
miants (moins de 300 mg/j) sont difficiles à mettre
en œuvre et surtout à suivre sur le long terme car
ils conduisent à supprimer de nombreux produits
d'origine animale (un simple jaune d'œuf apporte
300 mg de cholestérol). De plus, toute réduction
des apports alimentaires en cholestérol s'accom-
pagne d'une augmentation compensatoire de la
production hépatique du cholestérol, qui s'oppose
à la baisse du cholestérol plasmatique. C'est pour
cette raison que le résultat reste limité, avec une
diminution de la cholestérolémie de l'ordre de
10 %, même avec des régimes hypocholestéro-
lémiants très contraignants. Quand on sait que
 Chapitre 7. Les graisses alimentaires en général et, en particulier, chez le patient diabétique
n'importe quelle statine (la classe d'hypocholesté-
rolémiants la plus utilisée) est capable de réduire
le taux de cholestérol plasmatique de 30 à 40 %,
on comprend que les mesures diététiques appa-
raissent relativement secondaires dans les hyper-
cholestérolémies essentielles. À noter que cette
remarque n'est pas valable dans les hyperlipidé-
mies mixtes (hypercholestérolémie + hypertrigly-
céridémie). Dans ce dernier cas, qui sera discuté
dans le traitement des diabétiques ayant une dys-
lipidémie, les mesures diététiques sont efficaces à
la fois sur les triglycérides et le cholestérol. Dans
ce cas de figure, les mesures diététiques dépassent
largement la réduction du cholestérol alimentaire.
Elles doivent combiner la restriction calorique si
Foie Intestin
2/3 1/3
LDL
Cholestérol
Figure 7.13. Contributions respectives, chez
un sujet sain, du cholestérol alimentaire
(exogène) et du cholestérol synthétisé par le
foie (endogène) au cholestérol plasmatique.
Ce dernier est en grande partie transporté par les
particules de LDL (LDL-cholestérol).
CH3
9 10
Acide oléique : AG en configuration CIS
CH3
Acide élaïdique : AG en configuration TRANS
Figure 7.14. Structures comparées de l'acide oléique (cis) et de son isomère trans
(l'acide élaïdique).
93
le sujet est obèse, la réduction des apports gluci-
diques en particulier en sucres rapides, l'augmen-
tation des graisses monoinsaturées et l'arrêt des
boissons alcoolisées.
Acides gras trans
Ce sont des acides gras qui sont des isomères
d'acides gras naturels. Dans l'alimentation, les
acides gras sont normalement présents en configu-
ration cis. Si on prend l'exemple de l'acide oléique,
il possède une double liaison entre les carbones 9
et 10. Les deux parties de la chaîne carbonée de
part et d'autre de la double liaison sont situées
du même côté du plan qui passe par la double
liaison (configuration cis) (fig. 7.14). Au cours
de l'hydrogénation (naturelle ou industrielle) de
l'acide oléique pour le transformer en acide gras
saturé (l'acide stéarique), certaines molécules
d'acide oléique ne subissent pas le phénomène
de saturation par hydrogénation. Toutefois, elles
sont transformées pour conduire à un acide gras,
l'acide élaïdique (isomère trans) avec les deux
parties de la chaîne carbonée de part et d'autre
du plan horizontal qui passe par la double liaison
(fig. 7.14). Cette transformation de la configura-
tion de l'acide gras se traduit par une linéarisation
de la chaîne carbonée. Ces acides gras trans ainsi
formés se comportent biologiquement comme des
acides gras saturés et sont ainsi «proathérogènes ».
Le procédé d'hydrogénation est utilisé par l'indus-
trie agroalimentaire pour produire des corps gras
COOH
COOH
9 10
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
solides à partir d'huiles liquides. Pour diminuer
la quantité d'acides gras trans dans l'alimentation
le procédé d'hydrogénation est de plus en plus
remplacé par le procédé d'interestérification qui
ne conduit pas à la production d'acides gras trans.
Il convient de souligner que l'hydrogénation des
acides gras se produit également de manière natu-
relle dans le rumen des animaux. Ceci signifie
que les produits laitiers (lait, fromage, beurre,
crème de lait, yaourts…) contiennent des acides
gras trans ainsi que les viandes de ruminants. Les
quantités restent toutefois modérées et ne posent
pas de problème de santé publique.
94
Au terme de ce chapitre, il apparaît que les
acides gras jouent un rôle majeur dans l'alimen-
tation. Toutefois, leur apport doit être raisonnable
et équilibré entre différentes catégories d'acides
gras. Une attention particulière doit être portée
à l'équilibre quantitatif et qualitatif des acides
gras quand on est en présence de maladies chro-
niques à haut risque cardiovasculaire comme les
états diabétiques. Le problème a été abordé dans
ce chapitre mais il sera complété quand nous
l'envisagerons dans un autre chapitre consacré au
régime des patients diabétiques atteints de dysli-
pidémie (chapitre 19).
 Protéines animales
et végétales
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Acides aminés 95
Synthèse protéique 96
Digestion et absorption : la digestibilité des protéines 96
Métabolisme protéique 96
Protéines et énergétique 97
Balance azotée 97
Qualité des protéines 97
Besoins protéiques 98
Sources des protéines alimentaires 98
Protéines et santé 99
Protéines et diabète 99
Chimiquement, les protéines sont définies comme
des chaînes d'acides aminés (AA) caractérisés par
une fonction amine et une fonction carboxylique.
Les AA sont reliés entre eux par des liaisons pepti-
diques. L'azote est le constituant chimique caracté-
ristique des protéines (qui n'en ont pas l'exclusivité).
Les protéines sont toutes synthétisées à partir d'un
répertoire de 20 AA. Les différentes protéines de
l'organisme (dont le nombre est estimé à 100 000)
ont des fonctions très variées de par leur capacité
d'interaction avec d'autres molécules. Les protéines
présentes dans les produits animaux et végétaux
sont des nutriments essentiels à la vie. Certaines
d'entre elles comme le collagène ou la kératine
constituent la structure tissulaire. D'autres ont un
rôle fonctionnel majeur en participant à la régula-
tion des métabolismes (la plupart des enzymes sont
des protéines), en assurant le transport de diverses
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
biomolécules (albumine), en étant les maillons de
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
la transduction du signal (récepteurs, protéine G)
et de transcription du génome (facteurs de trans-
cription). Elles jouent également un rôle capital
dans l'immunité (anticorps).
Acides aminés
Les acides aminés (AA) sont les substrats de la syn-
thèse protéique endogène. Ils peuvent être classés
selon leur structure, leur destinée métabolique ou
95
CHAPITRE
8
leur capacité à être synthétisés par l'organisme
humain. Les acides aminés essentiels au nombre de
neuf ne peuvent être synthétisés par l'homme et
leur déficit relatif dans les aliments en fait des AA
«limitants » pour la synthèse protéique. Certains
AA sont «conditionnellement essentiels » dans la
mesure où leur synthèse endogène peut s'avérer
défectueuse en cas de pathologie (insuffisance
hépatique) ou insuffisante dans le cas de besoins
accrus. À titre d'exemple, la cystéine peut être syn-
thétisée à partir de la méthionine ou la tyrosine
à partir de la phénylalanine mais ces conversions
sont insuffisantes chez le prématuré. Les peptides
et les protéines résultant de l'assemblage des AA,
un apport suffisant en AA est indispensable pour
assurer la croissance, le fonctionnement et l'entre-
tien des tissus, des organes et du système de défense
immunitaire. Les protéines ont également un sta-
tut de macronutriment énergétique et apportent
4 kcal/g. Leur participation à l'apport énergétique
s'effectue principalement par l'intermédiaire de
la néoglucogenèse. Les AA ont également un rôle
métabolique complémentaire dans la mesure où
les protéines constituent une réserve énergétique
de nécessité. Certains AA contribuent à l'homéos-
tasie glucosée en participant à la néoglucogenèse
hépatique (AA glucogéniques : alanine, glutamine,
proline, glycine), voire à la cétogenèse (AA cétogé-
niques comme la leucine) (tableau 8.1).
Tableau 8.1. Les différents acides aminés.
AA essentiels AA non essentiels
1 1
Valine , histidine , leucine
1
Arginine, alanine,
glutamine
1
Isoleucine , lysine ,
1
Aspartate, asparagine,
méthionine 1 glycocolle
2 1 3
Phénylalanine , thréonine , Proline, sérine, cystéine ,
tryptophane tyrosine2, 3
1. AA dits branchés.
2. AA aromatiques.
3. Ces AA deviennent essentiels si leurs précurseurs (méthionine
et phénylalanine) sont présents en quantité limitée.
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
Synthèse protéique
Les protéines constitutives représentent 15 % de la
masse corporelle soit une dizaine de kilogrammes
chez l'adulte. Elles constituent l'essentiel de la
masse dite «maigre ». Il s'agit d'un capital à pré-
server grâce à l'équilibre entre l'anabolisme et le
catabolisme, l'ensemble des protéines de l'orga-
nisme se renouvelant à hauteur de 250 à 300 g par
jour. Le renouvellement protéique qui permet l'éli-
mination des protéines anormales ou vieillies est
couplé à celui des AA dont la source est soit endo-
gène par la synthèse de novo des AA non essen-
tiels et par la protéolyse, soit alimentaire. Le flux
intertissulaire des AA est un facteur déterminant
du métabolisme protéique. L'insuline, l'hormone
de croissance, l'IGF-1 et l'adrénaline stimulent la
synthèse protéique à partir des AA alors que le
cortisol et le glucagon stimulent la protéolyse. Les
cytokines sont globalement catabolisantes. Les AA
eux-mêmes exercent un contrôle sur le renouvel-
lement protéique. Leucine et glutamine inhibent
la protéolyse musculaire et hépatique. La leucine
stimule de surcroît la protéosynthèse musculaire.
La balance entre la synthèse protéique et la protéo-
lyse est déséquilibrée en cas d'agression métabolique
ou lors d'une pathologie aiguë, d'un traumatisme
ou d'une affection chronique évolutive.
Digestion et absorption :
la digestibilité des protéines
Dans le tube digestif les protéines ingérées (40
à 110 g/j) coexistent avec les protéines endo-
gènes sécrétées par la muqueuse intestinale (20 à
50 g/j). Les protéines ingérées sont digérées grâce
à l'action hydrolytique de protéases telles que la
pepsine gastrique et la trypsine pancréatique. On
distingue les protéines «rapides » comme celles
du lactosérum qui sont hydrolysées dans l'esto-
mac à pH acide et les protéines « lentes » Ŕ comme
la caséine qui précipite dans l'estomac Ŕ hydroly-
sées dans le grêle et disponibles plus longtemps
pour la synthèse protéique. La digestion aboutit
à la formation de peptides dégradés en AA et
en dipeptides par des protéases pancréatiques et
intestinales. Les AA absorbés par la muqueuse
intestinale parviennent au foie qui est leur princi-
pal site de métabolisme.
96
La digestibilité des protéines correspond à la
capacité des AA constitutifs à être assimilés de
façon efficace à la suite d'un processus métabo-
lique complexe. Elle est un élément majeur de la
qualité nutritionnelle d'une protéine. Elle varie
entre 78 et 98 % selon les sources. Les protéines
animales ont un coefficient de digestibilité plus
élevé que les protéines d'origine végétale.
Métabolisme protéique
Le flux interorganes des AA est un facteur déter-
minant du métabolisme protéique. Le foie est le site
privilégié de la synthèse protéique dont l'orientation
se fait en fonction de divers signaux métaboliques.
Elle assure la synthèse de la majeure partie des pro-
téines circulantes et transforme les AA en substrats
énergétiques. L'azote excédentaire est éliminé par
l'intermédiaire de l'uréogenèse hépatique. L'amino-
acidémie postprandiale est un des éléments clés
pour l'utilisation des AA par les différents com-
partiments métaboliques. L'afflux des AA stimule
la synthèse protéique qui est renforcée par l'action
de diverses hormones au niveau des tissus cibles. En
cas d'agression ou d'inflammation aiguë, les subs-
trats aminés sont utilisés de façon préférentielle
pour la synthèse des protéines de la phase aiguë
de l'inflammation au détriment d'autres protéines
telles que l'albumine. En dehors des affections
aiguës, les concentrations d'albumine et d'autres
protéines dites de la «nutrition» traduisent l'état du
pool protéique et l'état nutritionnel.
Le catabolisme protidique fournit des radicaux
aminés (NH2) qui entrent dans le cycle de l'uréo-
genèse pour être éliminés dans les urines. En cas
d'uréogenèse insuffisante (déficit hépatocellu-
laire), les AA sont transformés en ammoniaque
(NH3) qui a des effets neurotoxiques. Le foie et
le rein sont capables de synthétiser la créatine à
partir de l'arginine et du glycocolle. La créatine
est transportée dans le muscle où elle est stockée
sous forme de phosphocréatine puis convertie
en créatinine qui est libérée dans la circulation
générale avant d'être éliminée dans les urines. La
créatinine urinaire est un bon reflet de la masse
musculaire mais dépend aussi des apports ali-
mentaires carnés. Chaque jour, un peu moins de
2 % de la créatine musculaire sont transformés en
créatinine.

Protéines et énergétique
Le rôle énergétique des protéines (4 kcal/g) n'est
pas négligeable quoique limité. Il intervient
notamment en cas de restriction glucidique et
énergétique comme lors des régimes amaigris-
sants hyperprotéinés ou en cas de déficit éner-
gétique incident. Dans ces situations les AA sont
transformés par le foie en substrats énergétiques
par la voie de la néoglucogenèse et de la cétogenèse.
Néoglucogenèse
Principalement hépatique et accessoirement rénale,
la néoglucogenèse consiste à synthétiser du glucose à
partir de précurseurs non glucidiques tels que les AA
«glucoformateurs» dont le chef de file est l'alanine.
Les AA sont issus du muscle, important réservoir
d'AA mobilisables, sous l'effet d'une diminution de
l'insulinémie et d'une élévation de la glucagonémie
et sous l'effet de diverses cytokines. La néoglucoge-
nèse à partir des AA qui permet de convertir 1,7 g
de protéines en seulement 1 g de glucose est peu
mise à contribution en situation de stabilité méta-
bolique chez l'homme puisque la glycogénolyse à
partir des réserves de glycogène suffit à satisfaire
les besoins glucosés en période interprandiale.
Physiologiquement elle est interrompue par un
apport glucosé. Cette voie de production du glucose
intervient dans les situations d'agression entraînant
un épuisement rapide des réserves en glycogène
du fait de l'augmentation des besoins énergétiques.
Dans les situations les plus critiques, l'insulinoré-
sistance tissulaire adaptative est telle que l'apport
glucosé ne suffit plus à enrayer le processus ce qui
conduit à une véritable autophagie musculaire.
Cétogenèse
Les AA à chaîne ramifiée comme la leucine et
l'isoleucine peuvent générer des acides cétoniques
utilisables à des fins énergétiques. L'essentiel des
acides cétoniques est produit dans les tissus péri-
phériques et capté par le foie pour la synthèse de
corps cétoniques qui seront ultérieurement utili-
sables à des fins énergétiques par le muscle et le
cerveau. En réalité, l'essentiel des corps cétoniques
produits en cas de jeûne prolongé (en appoint de
la néoglucogenèse) ou en cas de carence en insu-
linique sévère provient de l'oxydation des acides
gras qui libère de l'acétyl-coenzyme A.
97
Chapitre 8. Protéines animales et végétales
Balance azotée
Elle mesure l'homéostasie protéique à l'échelle de
l'individu. Elle correspond à la différence entre
les apports et la somme des dépenses azotées et
doit être à l'équilibre ou légèrement positive.
L'élimination azotée liée au catabolisme protéique
se fait par les urines sous forme de créatinine,
d'urée, d'acide urique et d'ammoniaque, par les
selles (protéines non absorbées ou provenant des
sécrétions digestives) et par les épithéliums et la
peau (desquamation et sécrétions muqueuses).
Ces pertes doivent être compensées par un apport
protéique adéquat sachant que les protéines
contiennent environ 16 % d'azote, ce qui corres-
pond à 1 g d'azote pour 6,25 g de protéine. La
balance azotée est influencée par les apports éner-
gétiques : un apport calorique excessif diminue
les besoins azotés alors qu'un apport énergétique
insuffisant les augmente, ce qui négative davan-
tage encore la balance.
Qualité des protéines
Toutes les protéines ne se valent pas. Deux fac-
teurs permettent de définir leur qualité.
Digestibilité des protéines
Elle est évaluée par un coefficient d'utilisation
digestive, elle dépend entre autres de la présence
de facteurs antinutritionnels dans certains ali-
ments comme les légumineuses crues.
Efficacité ou coefficient
d'assimilation des protéines
(indice chimique)
L'indice chimique exprime le pourcentage d'un AA
essentiel donné dans une protéine par rapport à la
protéine de référence qu'est l'ovalbumine, protéine
du blanc d'œuf dont l'indice a été arbitrairement
fixé à 1. Pour une protéine donnée, il est d'usage
d'indiquer l'indice chimique pour l'AA le plus
limitant. Pour que la synthèse protéique soit opti-
male il faut que les AA essentiels soient apportés
en quantité suffisante et simultanément. L'indice
chimique caractérise la «valeur biologique » qui
dépend de la composition en acides aminés.
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
La qualité d'une protéine est d'autant meilleure
qu'elle comporte davantage d'AA essentiels. Les
protéines d'origine animale satisfont ce critère.
Au contraire, aucun aliment d'origine végétale ne
couvre les besoins en AA essentiels du fait d'une
teneur insuffisante en un ou plusieurs AA quali-
fiés dès lors de «limitants ». L'association de plu-
sieurs aliments végétaux permet de satisfaire les
besoins selon le principe de la complémentarité
qui supplée l'AA limitant. Ainsi les protéines des
céréales ne contenant pas de lysine peuvent être
compensées par les protéines des légumineuses
qui ne contiennent ni méthionine ni cystéine. En
cas de nécessité, les AA essentiels peuvent être pui-
sés dans le pool protéique tissulaire.
L'indice DISCO qui est le produit de la digesti-
bilité et de l'indice chimique ou l'indice DIAAS
fondé sur la mesure de la digestibilité réelle de
chaque AA indispensable ont été mis au point
pour mieux définir la qualité d'une protéine.
Modification des protéines
par les préparations culinaires
Certaines protéines peuvent être dénaturées
et perdre en valeur biologique lorsqu'elles sont
soumises à une température élevée. Par ailleurs,
le phénomène de brunissement de la viande,
conséquence de la réaction de Maillard, entraîne
une glycation des protéines et la production de
produits terminaux de la glycation (AGE) qui
sont absorbés et associés à un excès de risque
cardiovasculaire.
Besoins protéiques
Ils varient avec l'âge, le sexe, l'activité physique,
l'état physiologique et l'état de santé. Les besoins
protéiques font l'objet d'apports nutritionnels
conseillés (ANC) qui tiennent compte de ces par-
ticularités. Les besoins protéiques physiologiques
minimaux ou indispensables sont de 0,35 g/kg/j
mais ont été fixés à 0,55 g/kg/j après application
d'un coefficient de correction de sécurité dans le
but de tenir compte des variations individuelles.
Néanmoins pour prendre en compte les besoins
globaux d'une population générale, les apports
recommandés ont été fixés à 0,8 g/kg/j chez
l'adulte, à 1,1 g/kg/j chez le sujet âgé, de 1,25 à
98
1,5 g/kg/j chez le sujet en situation d'agression
métabolique et de 1,5 à 2,0 g/kg/j en cas de perte
tissulaire (brûlures, ulcérations cutanées éten-
dues, escarres…).
Sources des protéines
alimentaires
Les protéines sont présentes dans le règne animal
et végétal. Les protéines fibreuses sont des pro-
téines de structure des tissus, les protéines glo-
bulaires sont des protéines de réserve des graines.
Protéines animales
La viande est la source de protéines animales la
plus remarquable (15 à 20 % de protéines de la
matière humide et 50 à 90 % de la matière sèche).
La chair de poisson a une composition proche. Le
blanc d'œuf est composé à 90 % de protéines dont
l'ovalbumine qui est la protéine de référence. Le
jaune d'œuf est constitué pour 30 % de protéines
dont la lipovitelline. Les protéines du lactosé-
rum obtenues après élimination du lactose et des
matières grasses sont des protéines d'absorption
«rapides » qui ont la capacité de stimuler la sécré-
tion d'insuline chez les sujets sains ou diabétiques
de type 2. Le lait de vache contient 30 à 35 g/L de
protéines dont la caséine (80 %) et les protéines du
lactosérum (20 %). La teneur en protéines des déri-
vés du lait est intéressante mais dépend du procédé
de fabrication. Les protéines d'origine animale
ont globalement une qualité nutritionnelle élevée
parce qu'elles contiennent tous les AA essentiels.
Protéines végétales
Les graines des légumineuses comme le soja
constituent la source de protéines végétales la
plus intéressante (20 à 25 %). Ces graines riches
en lysine sont déficientes en AA soufrés. Elles ne
peuvent être consommées qu'après l'application
d'un procédé (cuisson, trempage) permettant
d'éliminer des substances indésirables (inhibiteurs
trypsiniques, facteurs de flatulence…). Leurs pro-
téines sont de qualité nutritionnelle médiocre.
Les céréales contiennent environ 10 % de pro-
téines. Les tubercules (pomme de terre, topi-
nambour) contiennent peu de protéines (2 % de

matière humide et 10 % de matière sèche) mais
leur valeur biologique est satisfaisante.
Dans une alimentation à dominante végétale il
est souhaitable d'associer plusieurs sources afin
de couvrir les besoins en AA essentiels. Ainsi le
soja gagne à être associé aux céréales.
Protéines et santé
Un apport protéique de bonne valeur biologique
couvrant les besoins est considéré comme un pré-
requis pour un état de santé optimal.
La carence protéique chronique a des consé-
quences redoutables : troubles de la croissance
chez l'enfant, fragilité cutanée avec retard de cica-
trisation, altération des défenses immunitaires
avec un risque accru d'infection, catabolisme
protéique avec sarcopénie et ostéopénie, particu-
lièrement aux âges extrêmes de la vie. Pour autant,
un excès d'apport protéique n'est pas souhaitable,
d'abord parce qu'il se fait le plus souvent au détri-
ment des apports glucidiques qui constituent la
source énergétique préférentielle, ensuite parce
que les aliments protéiques sont le plus souvent
associés à des graisses constitutionnelles où
dominent les acides gras saturés. Par ailleurs, il
existe des arguments épidémiologiques et expéri-
mentaux montrant qu'un régime hyperprotidique
augmente la pression de perfusion glomérulaire,
ce qui peut prédisposer à l'insuffisance rénale
chronique en plus d'un effet lithogène urinaire.
99
Chapitre 8. Protéines animales et végétales
Protéines et diabète
Globalement les apports protéiques ont assez peu
d'impact sur la régulation métabolique et gly-
cémique. Expérimentalement les AA essentiels
branchés (leucine, valine, isoleucine) ont un effet
insulinotrope lorsqu'ils sont administrés par voie
intraveineuse ou orale. Ils potentialisent l'insuli-
nosécrétion induite par les glucides lors d'un repas
par une action synergique. Parmi les diverses
protéines c'est le lactosérum qui a l'effet le plus
marqué. Un hydrolysat de lactosérum administré
avant ou au cours d'un petit déjeuner glucidique
diminue l'aire sous la courbe de la glycémie post-
prandiale. L'effet de cette protéine dite «rapide »
s'exercerait davantage sur la stimulation de la
sécrétion des incrétines que par un effet direct sur
la sécrétion d'insuline. Il reste qu'un apport mixte
de glucides et de protéines, notamment celles
issues du lactosérum, est à même d'améliorer les
glycémies postprandiales chez le sujet sain et chez
le sujet diabétique de type 2. Cependant les pro-
téines n'ont pas de rôle spécifique dans la gestion
du diabète dès lors que les apports nutritionnels
conseillés sont couverts et que la composition des
repas est diversifiée. Parmi toutes les protéines
disponibles ce sont les protéines «rapides » qui
ont le plus grand intérêt en termes de gestion
de la glycémie sans avoir pour autant un intérêt
thérapeutique.
 Fibres alimentaires
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Composition biochimique 101
Propriétés des fibres alimentaires 102
Origine des fibres alimentaires 103
Inconvénients des fibres alimentaires 104
Recommandations et allégations 104
Effets métaboliques de la consommation de fibres 105
Comment supplémenter en fibres? 106
Synthèse 107
Les fibres alimentaires «sont des substances non
digestibles essentiellement composées de poly-
mères glucidiques, oligosides et polyosides, asso-
ciés ou non à d'autres constituants, qui doivent
avoir un effet physiologique bénéfique et caracté-
ristique des fibres ». Selon la définition proposée
par l'Agence nationale de sécurité sanitaire de
l'alimentation, de l'environnement et du travail
(Anses). Ce sont donc des hydrates de carbone ne
fournissant pas d'énergie puisque l'organisme ne
peut ni les digérer ni les assimiler. Initialement,
les fibres alimentaires étaient considérées comme
des constituants des parois cellulaires végétales
non digestibles, ayant des propriétés bénéfiques
pour la régulation du transit intestinal. En effet,
les fibres parviennent non digérées au niveau
du côlon où elles deviennent un substrat pour le
microbiote colique et subissent un processus de
fermentation. À partir des années 1970, l'hypo-
thèse a été émise qu'un régime trop riche en pro-
duits raffinés et trop pauvre en fibres alimentaires
favorisait les maladies cardiométaboliques et cer-
tains cancers. Depuis, à la suite de nombreuses
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
études observationnelles et d'interventions,
les fibres ont acquis une image de « composé
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
fonctionnel », voire même de «composé santé ».
L'action bénéfique à la fois préventive et thérapeu-
tique de certaines fibres sur l'augmentation de la
production de selles, la stimulation de la fermen-
tation colique, la diminution de la cholestérolémie
totale et/ou LDL-cholestérolémie à jeun, la dimi-
nution de la glycémie et/ou l'insulinémie post-
prandiales est désormais reconnue avec un niveau
de preuve correct.
101
CHAPITRE
9
L'apport en fibres alimentaires est considéré
comme un déterminant de santé important.
Toutefois, l'effet bénéfique intrinsèque des fibres est
assez difficile à préciser parce qu'elles sont consom-
mées en même temps que d'autres nutriments
potentiellement bénéfiques auxquels elles sont asso-
ciées au sein de la matrice alimentaire : vitamines,
minéraux et autres microconstituants végétaux.
Composition biochimique
Les fibres alimentaires sont un ensemble très hété-
rogène avec des propriétés spécifiques qui tiennent
à leur composition biochimique (tableau 9.1). La
plupart des fibres sont des polysaccharides, consti-
tuants des parois végétales, qui échappent aux pro-
cessus de digestion parce que les liaisons unissant
les oses ne sont pas hydrolysables par les enzymes
endogènes. Les principales sont :
• la cellulose, polymère linéaire de molécules de
glucose liées en β-1,4 ;
• les hémicelluloses, polyosides branchés com-
prenant une chaîne centrale d'hexoses (glucose,
galactose, mannose) liés en β-1,4, et des chaînes
latérales. Dans ce groupe figurent les xyloglu-
canes, glucomannanes, mannanes et xylanes ;
• les β-glucanes, polyosides linéaires de glucose
β-1-4 et β-1-3 ;
• la pectine, polyoside complexe avec une chaîne
principale formée d'acide galacturonique et de
rhamnose et des chaînes latérales constituées
d'autres oses (arabinose ou galactose).
D'autres substances répondent à la définition
des fibres :
• l'inuline est un polymère de fructose ;
• les fructanes, polymères exclusivement com-
posés de molécules de fructose ou de longues
chaînes de fructose liées à une unité de glucose ;
• les oligosaccharides regroupent selon le glucide
qui constitue la base des fructo-oligosaccharides
(FOS), des xylo-oligosaccharides (XOS), ou des
galacto-oligosaccharides (GOS). Ces derniers
peuvent être présents dans le règne animal (lait) ;
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques

Tableau 9.1. Composés pouvant prétendre à la définition des fibres alimentaires.

Polysaccharides Analogues d'hydrates de carbone Lignines et équivalents

et oligosaccharides
Oligosaccharides Dextrines indigestibles Cires
Cellulose Maltodextrines résistantes Phytates
Hémicelluloses Amidons résistants Cutine
Arabinoxylanes Polydextrose Saponines
Arabinogalactanes Méthylcellulose Subérine
Polyfructoses Hydroxypropylméthylcellulose Tannins
Inuline
Oligofructanes
Galacto-oligosaccharides
Gommes
Mucilages
Pectine

• la lignine et certains acides phénoliques (acide Propriétés des fibres

galytique, acide férulique) sont des fibres non
polysaccharidiques ;
• l'amidon « résistant » est considéré comme une
fibre du fait soit de son encapsulation dans
certains aliments qui le rend physiquement
inaccessible à l'action des amylases, soit d'un
changement de structure physicochimique dû
au phénomène de rétrogradation après cuisson
et refroidissement. Il rend compte en partie
de l'index glycémique variable du pain. Il est
présent dans les pâtes, le riz, les haricots et les
pommes de terre cuites puis refroidies et man-
gées froides. Les amidons encapsulés sont trou-
vés dans les légumes secs. Certains aliments
crus comme la banane contiennent des amidons
résistants à l'état natif à un taux inversement
proportionnel au degré de maturité du fruit ;
• le polydextrose, polymère de glucose obtenu
chimiquement ;
• les gommes de réserve : gomme arabique consti-
tuée de galactomannanes produite par l'acacia et
gomme de guar produite par les haricots guar ;
• les mucilages, polymères de D-xylose, glucose,
acide glucuronique et/ou galactose sont produits
par le lin, le plantain ou le psyllium (ou ispaghul);
• les carraghénanes, polymères de galactose et les
alginates, polymères de l'acide D-mannuronique
et de l'acide L-guluronique, sont extraits des
algues et sont essentiellement utilisés comme
additifs (gélifiants, épaississants ou stabilisants).
alimentaires
La fonctionnalité des fibres dépend principale-
ment de leur solubilité et de leur viscosité. La
capacité à retenir l'eau (caractère hygroscopique)
qui confère la solubilité est variable. La cellulose
et la lignine ne sont pas solubles et ne forment
donc pas de gel tandis que les pectines et les
β-glucanes sont hydrosolubles et ont une visco-
sité élevée. Selon leur nature, les hémicelluloses
sont soit solubles, soit insolubles. Les fibres non
solubles sont fermentescibles dans la partie dis-
tale du tube digestif. Leurs effets physiologiques
sont nombreux.
Augmentation du volume
du bol fécal
Cet effet, le plus connu, est la conséquence du
pouvoir hygroscopique des fibres et de l'augmen-
tation de la masse bactérienne induite par la fer-
mentation. Les fibres ont un rôle de régulateur du
transit intestinal.
Effets métaboliques
Métabolisme glucosé
• Diminution de l'index glycémique consécu-
tive au ralentissement de la vidange gastrique

102
 Chapitre 9. Fibres alimentaires

et à la formation d'une interface de gel entre le L'ensemble de ces effets locaux, métaboliques et
contenu de l'intestin et les entérocytes ce qui systémiques explique le rôle important des fibres
diffère l'absorption des glucides. en nutrition préventive et thérapeutique.
• Rassasiement favorisé par le ralentissement

Origine des fibres alimentaires

de la vidange gastrique contribue à réduire la
charge énergétique et glycémique.
• Les produits de fermentation participent à la (tableau 9.2)
production du glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
intestinal ce qui accroît l'effet rassasiant et sti- Les apports en fibres ne sont en France en moyenne
mule la sécrétion d'insuline. que de 16 à 20 g/j pour des apports conseillés de 25
• Contribution à l'équilibre du microbiote intes- à 30 g/j. L'augmentation souhaitable des apports
tinal qui est impliqué dans les mécanismes de
l'insulinorésistance.
Tableau 9.2. Principales sources des fibres
alimentaires exprimées en g/100 g.
Métabolisme du cholestérol
En diminuant la réabsorption des acides biliaires, Sources des fibres alimentaires Teneur en
les fibres réduisent leur cycle entérohépatique et de fibres (g/100 g)
ce fait la récupération du cholestérol par le foie via Son de blé 40Ŕ45
les acides biliaires. Il en résulte une augmentation Son d'avoine 17Ŕ25
compensatrice des récepteurs des LDL avec une Pruneau sec, amande 15Ŕ16
captation hépatique accrue du LDL-cholestérol Abricot sec dénoyauté 14
et une diminution de la cholestérolémie plas- Flocon d'avoine, chips 10
matique. Les β-glucanes (contenus notamment
Figues sèches 10
dans l'avoine) ont un effet hypocholestérolémiant
Artichaut cuit 9
significatif.
Haricot rouge cuit, pois chiche cuit,
cacahuète, groseille 9
Autres effets Haricot blanc cuit, salsifis appertisé 8Ŕ9
La fermentation des fibres est à l'origine de la Lentilles cuites, datte sèche,
production de gaz (CO2, H2, CH4) et d'acides gras noisette, cassis 7Ŕ8
à chaîne courte dits volatils (acétique, butyrique, Pain complet 7Ŕ8
et propionique) ayant des propriétés trophiques Framboise, raisin sec, châtaigne,
sur l'épithélium colique considérés comme petits pois cuits, mûre, noix 6Ŕ7
protecteurs vis-à-vis de la cancérogenèse. La Topinambour, céleri-rave cru,
fermentation des fibres réduit la formation des flageolet (conserve) 5
acides biliaires secondaires agressifs à l'encontre Pétales de maïs, pois cassé cuit,
de la muqueuse colique. L'inuline, les fructanes biscotte, olive verte, semoule 4Ŕ5
et les oligosaccharides sont particulièrement Panais cuit, fenouil cru, épinard cuit,
haricot vert cuit 3Ŕ4
fermentescibles.
Les fibres réduisent la réabsorption d'hormones Baguette, pain de campagne,
petit pois 3Ŕ4
sexuelles comme les œstrogènes ce qui diminue
leur concentration plasmatique et leur élimina- Patate douce crue, chou vert,
brocoli, chou-fleur cuit 2Ŕ3
tion urinaire.
Les acides gras volatils facilitent la dissociation Salades et crudités (moyenne) 2Ŕ3
des complexes de minéraux (calcium, magné- Poireau, carotte, champignon
sium, fer…), leur solubilisation et leur absorption de Paris cru 2Ŕ3
tardive au niveau colique. Riz complet 1,8
Certaines fibres fermentescibles sont des pré- Fruit (moyenne) 5
biotiques de par leur capacité à modifier la com- Source : Anses. Table Ciqual. Composition nutritionnelle des aliments.
position du microbiote. Version 2016.

103
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
passe par une consommation variée d'aliments
végétaux et par la consommation d'aliments peu
raffinés et non industriels plutôt que par une
supplémentation. Une alimentation à densité
nutritionnelle élevée est habituellement associée à
une dotation satisfaisante et variée en fibres.
Les fibres proviennent de différentes sources
alimentaires : son (l'enveloppe) des céréales,
légumes et légumineuses, fruits et graines oléagi-
neuses. Il est de coutume de distinguer les fibres
solubles et les fibres dures ou insolubles dont les
effets «santé » sont complémentaires.
Fibres solubles
Ces fibres forment dans l'eau des solutions visqueuses
ou des gels. Elles regroupent les pectines, certaines
hémicelluloses, la gomme de guar ou le son d'avoine
(β-glucanes). L'épaississement du liquide digestif a
des effets favorables sur la vidange gastrique, l'absorp-
tion des nutriments et le microbiote. Elles ont des
effets métaboliques mais stimulent peu le transit
qu'elles contribuent à régulariser. Les sources princi-
pales de fibres solubles sont les légumineuses (hari-
cots rouges, blancs…), les fruits riches en pectine
(pommes, coings, oranges, pamplemousses,
fraises, poires…), les fruits secs (figues, pruneaux),
les légumes frais (carotte, courgette, haricots, pois
verts, choux de Bruxelles, asperge…), l'orge, le
seigle et l'avoine (flocons, son, farine), le psyllium…
Les β-glucanes sont présents dans les couches
d'aleurone de l'avoine et de l'orge, les galacto-oli-
gosaccharides dans les légumineuses et le lait; les
xylo-oligosaccharides dans le blé; les fructo-oligosac-
charides et l'inuline dans certains légumes (artichaut,
chicorée, asperge, oignon, poireau, topinambour, sal-
sifis). On peut aussi les trouver dans les algues sous
forme d'alginates.
Fibres insolubles
La cellulose, certaines hémicelluloses et le son de blé
sont des fibres insolubles hydrophiles qui restent en
suspension et peuvent absorber jusqu'à 20 fois leur
poids en eau. Cette caractéristique explique en par-
tie les différences d'effets physiologiques des fibres.
Constituants fermentescibles du ballast elles sti-
mulent le transit et ont des effets sur la muqueuse
colique et le microbiote. Elles se trouvent dans la
peau, les graines, les légumes feuilles et les racines.
La cellulose et la lignine sont présentes dans le son
104
de blé et les céréales ainsi que dans les légumes à
maturité atteinte ou dépassée. Les hémicelluloses
sont présentes dans le son de blé.
Inconvénients
des fibres alimentaires
Les risques liés à la consommation de fibres sont
limités chez le sujet sain. Toutefois, il est préfé-
rable d'augmenter la consommation de fibres
graduellement pour maîtriser de petits « incon-
forts » (flatulences, douleurs abdominales, gaz)
et de boire beaucoup de liquide au cours de la
journée, car l'eau augmente l'efficacité des fibres.
Les fibres ont l'inconvénient potentiel de chélater
des minéraux (zinc, calcium, fer) mais cet effet
délétère est compensé par la richesse en vita-
mines et minéraux des aliments riches en fibres.
La consommation de fibres insolubles et fermen-
tescibles peut être déconseillée dans les maladies
inflammatoires du tube digestif et dans les colo-
pathies fonctionnelles sévères et anciennes. Quoi
qu'il en soit la consommation variée d'aliments
riches en fibres alimentaires fait partie des cri-
tères d'une alimentation saine.
Recommandations et allégations
Les aliments les plus riches en fibres sont les
sons de céréales (blé et avoine), les céréales
complètes, les légumes secs (lentilles, haricots)
et les fruits secs (pruneaux, abricots). Du fait de
leur forte teneur en eau les fruits et les légumes
frais apportent relativement peu de fibres rap-
portées au poids frais mais ces aliments sont
évidemment riches en fibres pour 100 kcal
(tableau 9.2). Ainsi, les céréales apportent en
moyenne 36 à 65 % de la ration quotidienne en
fibres dans les pays industrialisés, les fruits 6 à
24 %, les légumes de 22 à 47 % et les légumes
secs de 2 à 8 %. Basés sur les résultats des études
épidémiologiques montrant un abaissement
des risques relatifs pour une consommation de
fibres supérieures à 25 g/j, il est recommandé de
consommer au moins 25 g de fibres par jour et si
possible 30 g pour les adultes (tableau 9.3). Afin
d'augmenter la consommation de fibres des
Français, la promotion des fibres est assurée par
 Chapitre 9. Fibres alimentaires

Tableau 9.3. Exemple d'une alimentation nutriments et micronutriments pouvant avoir

riche en fibres (34 g/j). des effets favorables sur le poids. La prévalence de
l'obésité est moindre dans les populations ayant
Repas Composition Teneur un apport élevé en fibres et, inversement, aug-
en fibres
mente au fur et à mesure que l'alimentation s'ap-
Petit 1 orange entière 3,0Ŕ4,0 g pauvrit en fibres. Dans une étude multicentrique
déjeuner 2 tranches de pain complet internationale portant sur 16 cohortes l'index de
1 bol de café au lait (250 mL) masse corporelle (IMC) est corrélé négativement
Déjeuner Crudités 2,0 g avec l'apport en fibres, et la consommation de
100 g de viande 0,0 g fibres solubles est inversement proportionnelle
à l'apport énergétique, la masse grasse corpo-
Haricots secs (conserve) 5,0 g
relle et le tissu adipeux viscéral. Les sujets qui
Salade 1g
consomment le plus de fibres prennent moins de
2 tranches de pain au son 5,0 g poids indépendamment du niveau des apports
1 pomme 2,0 g lipidiques. Les résultats des essais randomisés de
Yaourt 0,0 g supplémentation évaluant l'effet sur le poids sont
Boisson 0,0 g discordants et entachés de nombreux biais. Les
Dîner Poulet rôti au four 0,0 g résultats apparemment intéressants de la gomme
Brocoli 2,0 g
guar n'ont pas résisté à une méta-analyse.
Les fibres peuvent contribuer à la régulation du
Lentilles 5,0 g
poids par divers mécanismes :
Salade 1,0 g
• densité énergétique plus faible des aliments
2 tranches de pain au son 5,0 g riches en fibres ;
Framboises fraîches 4,0 g • mastication plus longue ;
Boisson 0,0 g • sensation de satiété précoce en raison
Collation 1 biscuit au son d'avoine 2,0 g d'un retard de la vidange gastrique (fibres
solubles) ;
• retard à l'action des enzymes digestives en
raison de l'intrication des nutriments et des
des messages recommandant l'augmentation de fibres ;
la consommation d'aliments sources de glucides • participation à la régulation des hormones
complexes comme les céréales complètes ou intestinales impliquées dans la régulation de la
encore de fruits et légumes. prise alimentaire.
L'allégation nutritionnelle « source de fibres » En l'état, il existe de nombreux arguments
correspond à une quantité de 3 g/100 g ou de pour conforter l'existence d'une relation favo-
1,5 g/100 kcal et l'allégation « riche en fibres » rable entre la consommation de fibres et le poids
correspond à une quantité de 6 g/100 g ou de dans un contexte d'alimentation riche en fruits
3 g/100 kcal. et légumes, en graines et noix et en céréales peu
raffinées. Toutefois la supplémentation en fibres

Effets métaboliques
de la consommation de fibres
Fibres et poids
De nombreuses études observationnelles sug-
gèrent l'existence d'une relation bénéfique entre
la consommation de fibres et le poids mais il
persiste un débat quant à la réalité d'un effet
intrinsèque des fibres parce qu'une alimenta-
tion à forte charge en fibres apporte d'autres
solubles ou insolubles n'a pas fait la preuve de
son efficacité.
Fibres et contrôle glycémique
La viscosité des fibres solubles joue un rôle signi-
ficatif sur le contrôle de la glycémie postprandiale
et sur la réponse insulinique. Par l'intermédiaire
du ralentissement de la vidange gastrique et de
l'absorption des nutriments. Pourtant, et de façon
inattendue, la plupart des études prospectives ont
montré que ce sont les fibres insolubles et non les

105
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
fibres solubles qui étaient corrélées inversement
avec l'incidence du diabète de type 2 (DT2). Le
risque de DT2 est réduit de 20 à 80 % lorsqu'on
compare le quartile supérieur de consommation
de fibres (environ 30 g/j de fibres) et le quartile
inférieur (< 16 g/j). Ces données ne sont pas suf-
fisantes pour affirmer que la consommation de
céréales entières prévient le DT2.
Plusieurs études expérimentales et des essais cli-
niques randomisés ont exploré l'impact des fibres
sur les paramètres du métabolisme glucosé et,
notamment, la sensibilité à l'insuline. La technique
du glucose clamp euglycémique-hyperinsulinique
réalisée après une charge alimentaire en fibres inso-
lubles a montré une amélioration de la sensibilité à
l'insuline chez des sujets obèses. Il existe par ail-
leurs une amélioration du profil et de la variabilité
glycémiques chez des sujets diabétiques. Au long
cours, il a été décrit une amélioration de l'HbA1c
et une diminution du nombre des hypoglycémies
après l'augmentation des apports en fibres solubles
et insolubles chez des sujets DT2 traités. Les résul-
tats des études d'intervention sont loin d'être uni-
voques. Dans la plupart des études cliniques seules
la supplémentation en fibres solubles réduit la
glycémie postprandiale ce qui est en contradiction
avec les données épidémiologiques qui mettent en
exergue le rôle des fibres insolubles dans la préven-
tion du risque de diabète.
Le psyllium (ispaghul), la gomme guar et la
pectine sont les fibres solubles qui ont été les plus
étudiées. Dans presque tous les cas leur ingestion
est associée à une meilleure réponse métabo-
lique postprandiale. Actuellement l'Association
américaine du diabète (ADA) recommande de
consommer 14 g/1 000 kcal/j de fibres ce qui est
très supérieur à la consommation habituelle. Bien
qu'une alimentation riche en fibres soit palatable
et coutumière dans de nombreuses régions du
monde, son acceptation au long cours est assez
médiocre dans les pays occidentaux, raison pour
laquelle certains préconisent une supplémentation.
Fibres et profil lipidique
Les régimes riches en fibres sont associés à une
prévalence plus faible des maladies corona-
riennes. Toutefois dans ce type d'alimentation
les apports lipidiques sont également réduits et il
est difficile de faire la part des choses même si les
cholestérolémies totales et LDL sont plus basses.
106
L'action hypocholestérolémiante des fibres
est expliquée par une réduction du cycle enté-
rohépatique du cholestérol secondaire à une
moindre absorption des sels biliaires avec
une augmentation de la perte fécale des acides
biliaires. Par ailleurs du fait de leurs propriétés
physicochimiques, les fibres solubles modifient
la viscosité et la masse du contenu intestinal
entraînant des modifications du métabolisme
hépatique du cholestérol et du LDL-cholestérol.
D'autres études suggèrent une augmentation de
l'activité de la 7-α-cholestérol hydroxylase qui
régule la transformation du cholestérol en acides
biliaires ce qui aboutit à une déplétion en cho-
lestérol, une stimulation de la synthèse endogène
du cholestérol et une majoration de la présenta-
tion des récepteurs des LDL avec une épuration
accrue du cholestérol estérifié à partir des LDL.
Il a également été suggéré que l'augmentation
de la synthèse des propionates par le microbiote
entraînait une diminution de la synthèse du cho-
lestérol et des lipoprotéines de très basse densité
(VLDL).
Comment supplémenter
en fibres?
L'augmentation de la teneur en fibres de l'alimen-
tation peut se faire en choisissant des aliments
naturellement riches ou enrichis, voire en supplé-
mentant l'alimentation par des fibres disponibles
dans le commerce. La consommation de céréales
enrichies en fibres est efficace mais n'assure pas la
diversité des sources souhaitable. Il faut veiller à
ce que le son et les fibres utilisés dans les céréales
du petit déjeuner ou disponibles sous forme de
tablettes de blé répondent aux conditions de qua-
lité et de sécurité (contaminants, pesticides) et
de palatabilité qui conditionnent l'acceptabilité
par le consommateur. Les β-glucanes d'avoine
ou d'orge sont des fibres solubles dont l'efficacité
sur l'écrêtement de la glycémie et sur l'hypercho-
lestérolémie a été démontrée. La pectine est une
fibre soluble utilisée comme épaississant (E440)
ou comme traitement de la constipation. À la dose
de 10 g administrée pendant le repas elle peut pré-
tendre réduire le pic de glycémie postprandiale
mais non augmenter l'impression de satiété ou
réduire le poids. La gomme guar extraite d'une

graine de légumineuse est utilisée soit comme
épaississant soit comme additif (E412) ou comme
traitement du reflux gastro-œsophagien. Elle est
souvent présentée comme un «coupe-faim natu-
rel » mais n'a pas d'indication validée.
Synthèse
Une alimentation comportant un apport élevé
en fibres a des effets favorables sur la santé et sur
le risque cardiométabolique quelles qu'en soient
les explications proposées et quelle que soit la
nature des fibres. Une alimentation diversifiée et
107
Chapitre 9. Fibres alimentaires
équilibrée « naturellement » riche en fibres est
préférable à un enrichissement en fibres par
supplémentation. L'augmentation de la part
des légumineuses, des fruits et légumes et la
consommation de céréales et de pain peu raffi-
nés permettent de parvenir aux niveaux fixés par
les recommandations formulées par les groupes
d'experts. La variété des sources de fibres assure
la diversité de leur nature et permet de composer
un cocktail de fibres solubles et insolubles, caté-
gories qui présentent toutes les deux un intérêt
démontré dans la gestion du poids et des métabo-
lismes glucosé et lipidique et dans la prévention
du DT2 et des maladies coronariennes.
 Micronutriments et
microconstituants
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Micronutriments nutritifs 109
Microconstituants non nutritifs 113
Ces composés apportés par l'alimentation ont en
commun d'être nécessaires en très petites quan-
tités, d'être non énergétiques et de ne pas être
synthétisables par l'organisme (à l'exception de
la vitamine D). On distingue d'une part les vita-
mines, les minéraux et les oligoéléments qui sont
des micronutriments nutritifs indispensables et,
d'autre part, les microconstituants des végétaux
(polyphénols, la plupart des caroténoïdes…) qui
ne sont pas véritablement des nutriments.
Micronutriments nutritifs
L'insuffisance d'apport par l'alimentation des
micronutriments détermine un tableau clinico-
biologique de carence réversible par une supplé-
mentation. Les besoins minimaux correspondent
aux apports nécessaires pour éviter la survenue
d'un état carentiel. Le niveau des besoins est défini
par des méthodes expérimentales. Les apports
nutritionnels conseillés (ANC) sont calculés
de telle sorte qu'ils assurent la couverture des
besoins de 97,5 % de la population. On distingue
les sujets carencés dont les apports nutritionnels
sont inférieurs aux ANC d'un facteur 4, les sujets
subcarencés ayant un apport insuffisant (apport
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
compris entre 1/4 et 1/2 des ANC) et les sujets
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
ayant des apports suboptimaux (apports compris
entre l'ANC/2 et l'ANC). Des apports inférieurs
aux ANC Ŕ même en l'absence de pathologie
carentielle Ŕ sont associés à un risque accru de
certaines pathologies dégénératives. Il en est ainsi
des micronutriments à effet antioxydant (vita-
mines C et E, bêta-carotène, zinc et sélénium).
Il revient à l'alimentation de couvrir les ANC
sans recourir à des supplémentations. Idéalement
chaque portion de 100 kcal de l'alimentation
109
CHAPITRE
10
devrait contenir 1/20e des ANC pour chaque micro-
nutriment, ce qui correspond à une densité nutri-
tionnelle (exprimée en mg ou en μg pour 100 kcal)
satisfaisante. La diversité alimentaire réalisée par
l'assemblage d'aliments ayant une bonne densité
nutritionnelle est la clé de l'alimentation équilibrée
surtout si les aliments ayant une bonne densité
nutritionnelle du fait de leur haute teneur en micro-
nutriments ont également une faible densité énergé-
tique (kcal/100 g) comme les fruits et légumes. Les
aliments de faible densité nutritionnelle sont souvent
très énergétiques Ŕ car riches en sucres et en graisses Ŕ
et pauvres en micronutriments et inversement.
Les micronutriments nutritifs regroupent les vita-
mines et les minéraux indispensables parmi lesquels
on distingue les macroéléments (calcium, phos-
phore, magnésium, sodium, potassium, chlore) et
les oligoéléments ou éléments trace (zinc, fer, cuivre,
iode, sélénium, fluor, cobalt, chrome, lithium, etc.).
Vitamines
Les vitamines, molécules organiques indispen-
sables à la vie, sont classiquement réparties en
vitamines hydrosolubles (groupe B, C) et liposo-
lubles (A, D, E et K) (tableau 10.1). La couverture
des besoins est assurée par l'alimentation à l'ex-
ception de la vitamine D dont l'essentiel provient
de la photosynthèse cutanée sous l'influence des
rayons ultraviolets du rayonnement solaire.
Le statut vitaminique est globalement satisfaisant
pour l'ensemble de la population des pays dévelop-
pés mais il persiste des îlots de subcarence sans
expression symptomatique dans des groupes sen-
sibles (enfants, adolescents, femmes enceintes, per-
sonnes âgées, malades, pratiques à risque comme
l'alcoolisme, misère sociale) ou en cas de restric-
tion alimentaire, volontaire ou non. Néanmoins,
les apports alimentaires seraient insuffisants chez
près d'un quart de la population (notamment pour
l'acide folique) et il existerait des critères de défi-
cience biologique chez 10 % des individus.
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques

Tableau 10.1. Les vitamines liposolubles et hydrosolubles.

Nom chimique Rôle physiologique Pathologie Source ANC adulte
Unité usuelle carentielle alimentaire
Vitamines liposolubles
A Rétinol (UI) Vision et différenciation Héméralopie et Foie, beurre, H : 800 μg
bêta-carotène (μgER) cellulaire xérophtalmie fromage, œufs, F : 600 μg
carottes
D Cholécalciférol D3 Métabolisme Rachitisme et Huile de foie de H : 5 μg
(UI et μg) phosphocalcique ostéomalacie morue, poissons F : 5 μg
gras, œufs,
lait enrichi en
vitamine D
E α-tocophérols Oxydoréduction Huile de H : 12 mg
(UI et mg) tournesol, F : 12 mg
margarine
(beurre, œufs),
fruits et légumes
K Phylloquinone K1 Coagulation Hémorragie Chou, chou-fleur, H : 45 μg
(μg) brocoli, laitue, F : 45 μg
cresson, épinards,
huiles de colza et
de soja
Vitamines hydrosolubles
B1 Thiamine (mg) Coenzymes du Béribéri Viande, poisson, H : 1,3 mg
métabolisme des œuf, produits F : 1,1 mg
glucides, lipides et laitiers, céréales
protides
B2 Riboflavine (mg) Idem Idem H : 1,6 mg
F : 1,5 mg
PP ou B3 Acide nicotinique ou Idem Pellagre Idem H : 14 mg
niacine (mg) F : 11 mg
B5 Acide panthoténique Idem Idem H : 5 mg
(mg) F : 5 mg
B6 Pyridoxine (mg) Idem Viande, produits H : 1,8 μg
laitiers, céréales F : 1,5 μg
B8 Biotine (μg) Idem Idem, œufs H : 50 μg
F : 50 μg
B9 Acide folique Organogenèse Anémie Œuf, céréales, H : 330 μg
Hématopoïèse mégaloblastique fruits et légumes F : 300 μg
B12 Cobalamine (μg) Hématopoïèse Anémie Viande, poisson, H : 2,4 μg
Croissance mégaloblastique produits laitiers F : 2,4 μg
Sclérose
Protection nerveuse
combinée moelle
C Acide ascorbique (mg) Oxydoréduction Scorbut Fruits et légumes H : 110 mg
F : 110 mg
H : homme; F : femme.
D'après: Anses. Les apports nutritionnels conseilés pour la population adulte: tables récapitulatives. 2012.

110
 Chapitre 10. Micronutriments et microconstituants
Vitamines liposolubles A, D, E
et K
Elles ont pour caractéristiques d'être absorbées
avec les graisses alimentaires et d'être mises en
réserve dans le foie et le tissu adipeux lorsque les
apports sont suffisants. Les manifestations caren-
tielles sont donc différées et tardives.
• La vitamine A est antioxydante et joue un rôle
régulateur dans la différenciation cellulaire.
Sa carence se traduit par des atteintes ophtal-
mologiques (héméralopie, xérophtalmie, voire
même cécité).
• La vitamine D joue un rôle majeur dans le
métabolisme phosphocalcique et la miné-
ralisation osseuse. Sa carence par défaut
d'ensoleillement (anhélie) et par défaut de
métabolisation (transformation de la pro-
hormone en composé actif par une double
hydroxylation hépatique et rénale) s'accom-
pagne d'hypocalcémie et d'atteintes osseuses
(rachitisme, ostéomalacie).
• La vitamine E possède des propriétés
antioxydantes.
• La vitamine K joue un rôle important dans la
régulation de la coagulation. Son déficit est
dû à une malabsorption des graisses ou est,
plus souvent, secondaire à un traitement anti-
coagulant.
Vitamines hydrosolubles
Les vitamines hydrosolubles sont des coen-
zymes intervenant dans les métabolismes des
glucides, lipides et protéines. Il n'existe pas de
pathologie de surcharge, l'excédent étant éli-
miné dans les urines. La vitamine B12 qui ne
se trouve que dans le règne animal a la particu-
larité d'être stockée dans le foie ce qui fait que
sa carence ne se manifeste qu'après plusieurs
mois lorsque les réserves hépatiques sont épui-
sées. La vitamine B9 ou acide folique participe à
l'organogenèse. Un apport insuffisant au cours
du premier trimestre de la grossesse, ce qui est
fréquent, est associé à une augmentation signi-
ficative du risque d'anomalie de fermeture du
tube neural (spina bifida). Il est recommandé de
proposer une supplémentation systématique en
acide folique (400 à 800 μg/j) à la phase précon-
ceptionnelle et durant le premier trimestre de
la grossesse.
111
Supplémentation vitaminique
et santé cardiométabolique
Poser le problème de l'adéquation de l'alimentation
aux besoins revient à s'interroger sur l'opportunité
et le bénéfice d'une supplémentation vitaminique
spécifique ou combinée sachant qu'une frange
de la population dispose d'apports excédentaires.
L'argumentation du bénéfice d'une complémen-
tation vitaminique repose sur des données expé-
rimentales in vitro ou in vivo et sur des données
observationnelles. Toutefois la démonstration
formelle d'un bénéfice chez des sujets en bonne
santé est une gageure en l'absence de marqueurs
biologiques indiscutables.
Vitamines liposolubles
Vitamine A et caroténoïdes
Des études épidémiologiques ont suggéré que les
sujets qui consommaient des légumes et fruits
riches en bêta-carotène avaient un risque dimi-
nué de développer une maladie cardiovasculaire
ou certains types de cancer. Malheureusement ces
données prometteuses ont été infirmées par les
études prospectives d'intervention utilisant des
doses pharmacologiques. Bien que la vitamine A
et le β-carotène aient d'indiscutables propriétés
antioxydantes et antiathérogènes, leur supplémen-
tation ne semble pas avoir d'effet préventif et pour-
rait même faciliter l'apparition de certains cancers
chez les sujets n'ayant pas de carence.
Vitamine D
Sur la foi de quelques études épidémiologiques et
parce que la vitamine D participe à la régulation de
l'expression de plus de 500 gènes, sont nées des hypo-
thèses impliquant la vitamine D dans la physiopa-
thologie de maladies telles que l'obésité, le diabète ou
les maladies cardiovasculaires. Les études de supplé-
mentation ont globalement infirmé ces allégations.
Vitamine D et obésité
Les supplémentations en vitamine D entreprises
dans l'obésité au prétexte que la vitamine D était
piégée dans le tissu adipeux, n'ont eu aucun effet
sur le poids.
Vitamine D et diabète
C'est le potentiel immunomodulateur de la vita-
mine D présumé empêcher ou freiner l'évolution
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
du processus auto-immun qui a justifié les études
de supplémentation en vitamine D et les études
cas-témoins dans le diabète de type 1, affection
dans la physiopathologie de laquelle l'auto-immu-
nité joue un rôle majeur. Dans quelques études,
la supplémentation vitaminique semble associée à
une réduction du risque de développer un diabète
de type 1. Dans le diabète de type 2, aucune étude
ne permet à ce jour de conclure à un effet béné-
fique d'une supplémentation en vitamine D.
Vitamine D et maladies cardiovasculaires
Les études observationnelles ont décrit une
association entre une carence en vitamine D et
l'augmentation du risque cardiovasculaire. En
revanche, toutes les études interventionnelles se
sont avérées négatives.
Vitamine D et syndrome plurimétabolique
Des études observationnelles ont suggéré l'exis-
tence d'une relation inverse avec les taux circu-
lants de vitamine D. Aucune étude d'intervention
randomisée ne vient appuyer la réalité de cette
relation.
À ce jour, il n'existe pas de preuve établissant
l'intérêt d'une supplémentations en vitamine D
dans la prévention ou le traitement des maladies
cardiométaboliques. À titre curatif, la vitamine D
ne favorise pas la perte de poids, ne prévient ni
le diabète ni sa guérison et n'a pas d'effet sur la
régression du syndrome plurimétabolique.
Vitamine E
Mise en exergue pour ses propriétés antioxydantes
remarquables, la vitamine E (α-tocophérol) connu
un véritable engouement après la mise en évidence
d'une corrélation inverse entre les taux plasma-
tiques de vitamine E et la mortalité par cardio-
pathie ischémique. Le mécanisme avancé était la
moindre oxydation des LDL, condition nécessaire
pour qu'elles deviennent athérogènes. Les études
d'intervention par supplémentation en vitamine E
se sont toutes avérées négatives. Non seulement la
supplémentation de la vitamine E n'a pas d'effets
bénéfiques démontrés mais elle pourrait même se
révéler délétère à dose pharmacologique.
Vitamines hydrosolubles
La supplémentation par des vitamines hydrosolubles
a été peu explorée dans les maladies métaboliques
112
bien que des arguments expérimentaux plaident
en faveur d'un impact des vitamines B et de la vita-
mine C sur le métabolisme glucidique.
Obésité
Une diminution des taux plasmatiques de thiamine
(vitamine B1) et une baisse de la folatémie contras-
tant avec une augmentation des folates intracellu-
laires ont été rapportées dans l'obésité mais il n'y
a pas eu d'études randomisées de supplémentaion.
En revanche, le problème de la supplémentation en
vitamines B se pose avec acuité au décours de la
chirurgie bariatrique. Dans ce contexte un déficit
en vitamine B1 quoique rare peut être potentielle-
ment grave et induire des troubles neurologiques
irréversibles à type de polyneuropathie ou même
d'encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Les déficits
en folates et surtout en vitamine B12 peuvent égale-
ment se manifester par des complications neuro-
logiques et par une anémie macrocytaire. Il est
essentiel de prévenir l'apparition d'authentiques
carences par une supplémentation systématique
au long cours adaptée au type de geste chirurgical.
Diabète
Les vitamines hydrosolubles interviennent dans
la régulation du métabolisme des nutriments
énergétiques mais le statut des vitamines hydro-
solubles paraît globalement préservé au cours du
diabète en dehors des épisodes de décompen-
sation métabolique aigus. Les essais de supplé-
mentation polyvitaminique n'ont pas permis de
conclure à un effet sur la prévention du DT2 ni
sur l'apparition ou l'évolution de ses complica-
tions. Toutefois, des études récentes ont souligné
le risque de diminution de l'absorption des folates
et de la vitamine B12 secondaire à un traitement
par metformine, ouvrant peut-être un domaine
de supplémentation qui reste à valider.
Maladies cardiovasculaires
La supplémentation en micronutriments a pour
objectif principal de lutter contre le stress oxydant
pourralentirouinhiberleprocessusathéromateux.
La vitamine C est la seule vitamine hydrosoluble
à pouvoir prétendre avoir un effet antioxydant.
Une méta-analyse a suggéré l'existence d'une
relation inverse entre les apports alimentaires en
vitamine C, les taux circulants de vitamine C et le
risque d'accident cardio-cérébro-vasculaire.
 Chapitre 10. Micronutriments et microconstituants
L'hyperhomocystéinémie dont le métabolisme
dépend d'enzymes ayant pour cofacteurs les
vitamines B6, B12 et surtout B9 (fig. 10.1) a été
associée à un risque accru d'accidents thrombo-
tiques artériels et veineux. L'administration de
800 μg d'acide folique réduit les taux circulants
d'homocystéine de 25 % ; la coadministration de
vitamine B12 permet d'obtenir une diminution
supplémentaire de 7 %. Les liens entre les apports
en vitamines B et l'incidence des maladies cardio-
vasculaires n'ont pas été confirmés par les études
d'intervention. Tout au plus a-t-il été noté un pro-
bable effet bénéfique sur l'incidence des accidents
vasculaires cérébraux.
Microconstituants non nutritifs
Les microconstituants sont d'origine végétale
hormis quelques exceptions comme la bétaïne ou
la choline. Ils n'ont pas de rôle nutritionnel défini
et sont interchangeables. On admet que leur pré-
sence dans les aliments est globalement favorable.
Parmi les milliers de molécules répondant à cette
définition, certaines méritent une attention parti-
culière en raison de leurs effets sur la santé.
Protéines
Acide folique,
Vitamine B12
MTHFR
Méth
Transfert de
méthyl
CH3 Hcyst
Transsulfuration
Toxicité vasculaire
neurologique
Cystéine
Figure 10.1. Métabolisme de la l'homocystéine (Hcyst) et de la méthionine (Méth).
113
Polyphénols
Ces molécules qui ont en commun de posséder
plusieurs groupements phénols jouent un rôle
dans la défense des plantes. Elles sont regrou-
pées en plusieurs familles : flavonoïdes (flavones,
flavonols, flavanones, isoflavones, catéchines,
anthocyanes) ; non-flavonoïdes ; tanins ; stilbènes
et lignanes (qui sont assimilées aux fibres alimen-
taires). Les polyphénols sont particulièrement
présents dans les huiles non raffinées comme
l'huile d'olive vierge, le cacao, le thé, le café, le
soja, les fruits et légumes et le vin. La diversité des
compositions et des sources est de ce fait consi-
dérable. Les pommes et les pommes de terre sont
les aliments qui apportent le plus de polyphénols
dans l'alimentation des Français.
Les effets sur la santé des polyphénols sont
dominés par leur pouvoir antioxydant ce qui
leur confère, en théorie du moins, un rôle dans la
prévention des maladies où le stress oxydant est
considéré comme un facteur physiopathologique :
maladies cardiovasculaires, diabète et ses compli-
cations, cancers et maladies neurodégénératives.
On leur prête un effet antiathéromateux en agis-
sant sur les gènes promoteurs et un rôle vasopro-
tecteur par l'intermédiaire de l'augmentation de la
Synthèse
CH3 de myéline
CBS Vitamine B6
X3
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
synthèse du monoxyde d'azote (NO) qui a des pro-
priétés vasodilatatrices, anti-pro-inflammatoire
et antiprothrombotique.
Caroténoïdes
Ce sont des pigments naturels d'origine végétale
également présents dans quelques produits ani-
maux (beurre, œuf) qui ont des propriétés antioxy-
dantes et qui se comportent comme des piégeurs
d'oxygène singulet. Les composés circulants
majeurs sont l'α-carotène, le β-carotène, le lycopène,
la β-crytoxanthine, la lutéine et la zéaxanthine. Le
β-carotène, l'α-carotène et la β-cryptoxanthine
sont des précurseurs de la vitamine A.
Les effets sur la santé des caroténoïdes sont domi-
nés par leur capacité antioxydante. À ce titre ils
sont impliqués dans la prévention des pathologies
chroniques et dégénératives comme les maladies
cardiovasculaires, le diabète et ses complications,
le cancer, etc. avec une mention particulière pour
la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA)
où la zéaxanthine et la lutéine auraient trouvé un
emploi thérapeutique suite à la mise en évidence
d'une relation inverse entre les apports en lutéine et
zéaxanthine et la prévalence de la DMLA. Dans le
domaine du cancer, les études d'intervention se sont
avérées décevantes et même contre-productives.
Autres microconstituants
De très nombreuses molécules non nutritives pré-
sentes dans les aliments semblent jouer un rôle
significatif.
Phyto-œstrogènes
Ce sont principalement des isoflavones qui
peuvent se lier aux récepteurs des œstrogènes (le
soja en est particulièrement riche) et qui semblent
avoir un effet favorable sur la dysfonction endo-
théliale. Leurs effets métaboliques sur le poids, le
syndrome métabolique, le métabolisme lipidique
ne sont pas formellement établis.
114
Lignanes
Ce sont des composés phénoliques des plantes
souvent considérés comme des fibres insolubles.
Ils sont présents dans les céréales complètes, les
graines oléagineuses (lin et sésame), certains
fruits et légumes (asperge, raisin, agrumes).
Leurs effets sur la santé tiennent à leurs pro-
priétés antioxydantes et œstrogénique-like. Un
possible bénéfice sur le risque cardiovasculaire
a été suggéré par des études épidémiologiques.
Des études d'intervention ont montré une
réduction des marqueurs de l'inflammation de
bas grade.
Phytostérols et leurs dérivés
les phytostanols
Ils ont une structure proche de celle du choles-
térol dont ils sont le similaire végétal. Ils sont
présents dans les noix, les graines oléagineuses,
le beurre de cacao, les légumineuses, les céréales
(germe de blé), le maïs et les huiles non raffi-
nées. L'action combinée des stérols végétaux
sur l'absorption du cholestérol avec laquelle ils
sont en compétition et sur la réduction de l'acti-
vité de l'enzyme qui estérifie le cholestérol dans
l'entérocyte, aboutit à une diminution de la cho-
lestérolémie. De fait, les phytostérols exercent
à doses nutritionnelles un effet hypocholesté-
rolémiant dose-dépendant avec une baisse du
LDL-cholestérol pouvant atteindre 11 % pour
des apports élevés de plus de 2 g/j, dose non
nutritionnelle qui ne peut être atteinte par la
consommation d'aliments enrichis (yaourt,
margarine et huiles… disponibles dans le com-
merce). Il persiste un doute quant à l'intérêt sur
le risque cardiovasculaire de cette diminution en
raison de l'existence d'une relation positive entre
les concentrations plasmatiques de phytostérols
et le risque d'événements coronariens dans des
populations non supplémentées. Il n'y a pas à ce
jour de bénéfice cardiovasculaire démontré pour
une supplémentation en phytostérols.
 Stress oxydant
et alimentation
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Défense antiradicalaire 115
Stress oxydant 115
Rôle crucial de l'alimentation 115
Stress oxydant et diabète 116
Le métabolisme aérobie produit des espèces réac-
tives de l'oxygène (ERO) ou radicaux libres (RL)
à l'origine d'altérations oxydatives des biomolé-
cules. Les ERO regroupent des radicaux libres
oxygénés porteurs d'un électron célibataire très
réactif (superoxyde, hydroxyle, oxygène singu-
let) et des espèces oxydantes non radicalaires
toxiques (peroxyde d'hydrogène, acide hypo-
chloreux, peroxynitrite). La production des RL
se fait au sein de la cellule par divers mécanismes
mais le site principal est la chaîne respiratoire
mitochondriale où environ 2 % de l'oxygène est
transformé en radicaux superoxydes. Du fait de
leur instabilité ces molécules tendent à réagir par
une réaction d'oxydation ou de peroxydation avec
de nombreux composés dont les macromolécules
situées à proximité de leur site de génération.
Défense antiradicalaire
La ligne de défense antiradicalaire est constituée
d'antioxydants soit enzymatiques (superoxyde
dismutase zinc dépendante, glutathion-peroxy-
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
dase sélénodépendante, glutathion S-transférase,
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
catalase) soit non enzymatiques endogènes qui
agissent en piégeant les radicaux libres (gluta-
thion, acide urique, nicotinamide NADPH, albu-
mine et bilirubine). À ces antioxydants s'ajoutent
des molécules réductrices exogènes apportées
par l'alimentation (vitamine E, alpha-tocophérol,
vitamine C ou acide ascorbique, caroténoïdes,
polyphénols, sélénium et zinc). Ce système de
défense permet à l'organisme de maintenir les
ERO à une concentration acceptable et de retarder
l'oxydation d'un substrat. Il existe une interaction
115
CHAPITRE
11
positive entre les différentes défenses antioxy-
dantes, puisque le zinc ou la vitamine C contri-
buent à l'efficacité des enzymes antiradicalaires.
Stress oxydant
Le stress oxydant (SO) est la conséquence d'un désé-
quilibre entre la production de RL et les capacités
antioxydantes cellulaires. La production excessive
ou la non-neutralisation des RL entraînent une alté-
ration des macromolécules et accélèrent le vieillisse-
ment cellulaire. Le SO favorise la fragmentation de
l'ADN, la peroxydation lipidique ou la carbonylation
des protéines. Un système de réparation enzyma-
tique est prévu pour limiter la peroxydation lipidique
membranaire ou l'altération des bases nucléiques.
Le SO favorise également la formation des produits
avancés de la glycosylation (AGE). Il en résulte une
augmentation de ces composés dans les protéines à
longue durée de vie, comme le collagène ou la lami-
nine. La liaison des AGE à leurs récepteurs entraîne
l'activation de la MAP-kinase (mitogen-activated pro-
tein kinase) et des facteurs de transcription sensibles
à l'équilibre oxydant/antioxydant, tels que le NFκB
(nuclear factor κB) qui stimule en retour la produc-
tion d'ERO. La peroxydation lipidique dépend étroi-
tement du statut oxydant et conduit à de nombreuses
altérations structurelles ou fonctionnelles notam-
ment au niveau des membranes cellulaires.
Si l'excès de RL détermine un SO il n'en reste pas
moins que les RL sont également des molécules
indispensables à de nombreuses réactions biolo-
giques. Ce qui fait que l'excès de neutralisation est
aussi délétère que l'excès de production. La modu-
lation de ces deux phénomènes est fondamentale
pour désamorcer le rôle pathogène des RL.
Rôle crucial de l'alimentation
L'alimentation est au premier plan des multiples
facteurs aboutissant à un excès de production
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques

d'ERO du fait soit d'un excès d'apport énergé-
tique, soit d'une carence en micronutriments
impliqués dans le système antiradiculaire
(tableaux 11.1 et 11.2).
Tout apport énergétique excédentaire qui n'est
pas stocké dans le tissu adipeux est oxydé au
niveau mitochondrial et produit des RL. Tous les
macronutriments en excès activent la production
de RL. Parmi ceux-ci les acides gras saturés ont
un rôle particulièrement délétère contrairement
aux AG monoinsaturés et polyinsaturés qui ont un
effet plutôt neutre.
Les glucides à index glycémique élevé dont l'ab-
sorption induit une hyperglycémie postprandiale
et l'excès d'apport en glucides contribuent à la
production de radicaux libres et au stress oxydant.
Une alimentation optimale devrait posséder
un fort pouvoir oxydant favorisé par une densité
énergétique basse et une densité nutritionnelle
élevée avec, entre autres, un apport important en
micronutriments par les fruits et légumes.
Stress oxydant et diabète
Les relations entre le SO et le diabète sont étayées
par des expériences ex vivo et in vivo (fig. 11.1).
Les RL participent à la transduction du signal de

Tableau 11.1. Facteurs favorisant la production de radicaux libres et d'ERO.

Mode de vie Environnement Mécanismes biochimiques

Tabagisme Pollution Xanthine oxydase
Faible consommation en fruits Ozone (ischémie-reperfusion)
et légumes Amiante Inflammation
Alcool Radiations Altération de la fonction endothéliale
Médicaments Contacts avec des substances Surcharge en fer
Pilule contraceptive cancérogènes Oxydation de l'hémoglobine
Exposition au soleil Altérations mitochondriales
Exercice intense ou mal géré Biosynthèse des prostaglandines
Interventions chirurgicales
(circulation extracorporelle,
transplantations)

Tableau 11.2. Le stress oxydant provient d'un déséquilibre de la balance entre les mécanismes
et substrats antioxydants et pro-oxydants.

Antioxydants Pro-oxydants
endogènes exogènes endogènes exogènes
Enzymes : Vitamines : Métabolisme UV, radiations
Ŕ SOD ŔC énergétique Pollution
Ŕ GP ŔE Tabagisme
Ŕ catalase Ŕ caroténoïdes Alcool
Ŕ peroxirédoxine
Protéines du choc Polyphénols, flavonoïdes Inflammation Alimentation hyperénergétique
thermique ou hyperlipidique
Glycosylates d'ADN Oligoélements : Hyperglycémie
Ŕ zinc,
Ŕ sélénium
SOD : superoxyde dismutase; GP : glutathion peroxydase.

116

Excès d’apport
en sucre et en graisses
AGL
Production de Gycation protéque Voie des polyols
RL et d’ERO AGE l glutathion réduit
Stress oxydant
Figure 11.1. Déterminants du stress oxydant
dans le diabète de type 2 ou le syndrome
métabolique.
l'insuline. En excès, ils perturbent cette signalisa-
tion avec une diminution de la sécrétion d'insu-
line. Par ailleurs, ils modifient l'expression des
transporteurs du glucose GLUT1 et GLUT4 dans
le muscle et le tissu adipeux ce qui se traduit par
une insulinorésistance. Au niveau pancréatique les
RL altèrent la fonction des cellules bêta-insulaires.
Les RL ont également des effets délétères au niveau
vasculaire en inactivant le monoxyde d'azote (NO)
en peroxyde nitrite qui altère l'endothélium vas-
culaire et en accélérant l'oxydation des lipopro-
téines de basse densité (LDL) qui deviennent de
ce fait plus athérogènes. Le SO est retrouvé dans
toutes les formes d'insulinorésistance. De surcroît,
l'hyperglycémie induit par elle-même une pro-
duction accrue de RL. Toutes les situations com-
portant une anomalie du métabolisme glucidique
ont en commun une diminution de l'activité de
la superoxyde dismutase et des taux de vitamines
antioxydantes ainsi qu'une augmentation des mar-
queurs de peroxydation. Le contrôle de la glycémie
postprandiale est associé à une amélioration des
marqueurs du SO ce qui démontre bien l'impact
de l'hyperglycémie sur la production de RL.
L'ensemble de ces effets suggère que les RL
jouent un rôle notable dans le développement du
diabète de type 1 et de type 2. S'il est acquis que le
SO est augmenté au cours du diabète et des états
d'insulinorésistance, sa participation directe aux
117
Chapitre 11. Stress oxydant et alimentation
complications vasculaires spécifiques du diabète
est probable sans être formellement établie. Le SO
contribue à moduler la sécrétion et l'action péri-
phérique de l'insuline et possède un effet athéro-
gène lié à l'oxydation des LDL.
La supplémentation en micronutriments a-t-elle
un intérêt ?
Au total, le SO est l'un des facteurs qui modulent
la sécrétion et l'action périphérique de l'insuline.
Il possède de plus un pouvoir athérogène dû
principalement à l'oxydation des LDL. C'est sur
cette base qu'a été proposée une supplémentation
micronutritionnelle antioxydante dans le diabète.
Les études chez l'homme sont encore peu
nombreuses et leurs résultats sont hétérogènes.
Quelques supplémentations par des vitamines
antioxydantes ou par des cocktails antioxydants
semblent en faveur d'une amélioration de l'insuli-
norésistance induite par une alimentation hyper-
énergétique. À ce jour, il n'existe pas de niveau de
preuve suffisant pour envisager la prescription
d'antioxydants en cas d'anomalie de la régula-
tion glucosée ou de diabète. La reproduction de
la combinaison des antioxydants et des autres
microconstituants et micronutriments présents
dans l'alimentation serait certainement la for-
mule de supplémentation idéale mais elle encore
inaccessible. Il faut donc se contenter d'associer
quelques antioxydants vitaminiques ou non vita-
miniques pour agir sur le SO en se privant de
l'effet « matrice alimentaire ». Il n'y a pas à ce jour
d'indication validée de cocktail d'antioxydants
dans le diabète.
Le stress oxydant est un concept en pleine évo-
lution. Il s'agit d'un mécanisme et non d'une mala-
die qui intervient dans la physiopathologie de
nombreuses affections y compris le diabète. Il est
possible d'agir par voie nutritionnelle et pharma-
cologique sur le SO. La formule idéale d'antioxy-
dants à donner en supplémentation pour prévenir
ou améliorer le DT2 serait, certainement, celle qui
se rapproche le plus de la combinaison contenue
dans une alimentation à densité énergétique basse
et riche en fruits et légumes.
 Aliments et diabète :
quels enjeux ?
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Alimentation et risque de diabète 119
Facteurs alimentaires protecteurs 122
Rôle du style alimentaire dans la protection 123
La part des nutriments et des aliments dans la prévention
cardiométabolique 124
Conclusion 129
L'alimentation d'un sujet diabétique doit être en
accord avec les grands principes de l'équilibre
alimentaire tout en participant à l'équilibre glycé-
mique, au contrôle du poids et à la prévention des
complications chroniques au premier rang des-
quelles figurent les maladies cardiovasculaires.
Idéalement, elle doit avoir une faible charge gly-
cémique pour éviter les variations glycémiques,
être antioxydante et anti-inflammatoire comme
dans toutes les maladies chroniques mais aussi
antiathérogène et antithrombosante pour limiter
le risque de cardiopathie ischémique. Des études
descriptives et prospectives ont permis d'identi-
fier des aliments possédant en tout ou partie de
telles propriétés. Bien qu'il n'y ait guère d'études
d'intervention pour établir des relations causales,
il apparaît néanmoins logique de composer un
régime alimentaire privilégiant ce type d'aliments
aux dépens d'autres qui sont associés au risque de
diabète et de complications chroniques.
Alimentation et risque
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
de diabète
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
L'augmentation extraordinaire de l'incidence
du diabète de type 2 (DT2) dans les pays déve-
loppés ou en phase de transition économique
interpelle quant aux facteurs responsables. La
part de la génétique ou de l'épigénétique n'est
certainement pas négligeable mais l'expression
phénotypique est manifestement la conséquence
d'une interaction entre la susceptibilité géné-
tique et les modifications de l'environnement
119
CHAPITRE
12
et des comportements ainsi qu'en témoigne
l'inégalité du risque de survenue du diabète
dans les populations. Pour prévenir ou contenir
l'épidémie de diabète il est nécessaire d'identi-
fier les facteurs de risque modifiables impliqués
dans la physiopathologie du DT2 dont les piliers
sont l'insulinopénie et l'insulinorésistance. Il y a
peu à espérer du côté de l'insulinopénie qui est
favorisée par l'âge, les maladies du pancréas et,
surtout, la génétique. En revanche, l'insulinoré-
sistance est un facteur modifiable par des actions
portant sur le mode de vie.
Une balance énergétique
excédentaire : un facteur de risque
du diabète de type 2 bien établi
Deux facteurs de risque du DT2 de plus en plus
fréquents dans les sociétés occidentales sont
associés au DT2 par une relation causale avec un
niveau de preuve élevé comme l'ont démontré plu-
sieurs études d'intervention :
• le surpoids ou l'obésité viscérale, la prise de
poids ou l'augmentation du tour de taille sont
fortement associés au DT2 et sont aujourd'hui
la cible de programmes de santé publique ;
• la sédentarité accroît indirectement le risque
de DT2 par un effet négatif sur la balance éner-
gétique. L'activité physique a un effet préventif
imputé à une augmentation de la sensibilité à
l'insuline et à la stimulation de l'utilisation
musculaire du glucose.
Une balance énergétique positive par excès
d'apport et/ou par une activité physique insuffi-
sante est à considérer comme un facteur de risque
composite par des effets directs ou indirects modi-
fiable en agissant sur le comportement alimentaire
et le mode de vie. La balance énergétique positive
est à l'origine d'une accumulation de lipides res-
ponsable d'une résistance à l'insuline lorsque
les lipides se déposent dans le foie et les viscères.
Il en résulte une dérégulation du métabolisme
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
glucido-lipidique. Ces altérations peuvent être pré-
venues par une négativation de la balance énergé-
tique, par une diminution des apports caloriques
et par une augmentation des dépenses liées à l'acti-
vité physique. Cette conception a été à l'origine de
plusieurs études de prévention du DT2 dans des
populations à risque associant un programme
d'activité physique et des conseils nutritionnels.
Ces derniers avaient pour but de réduire les ali-
ments les plus caloriques sans imposer d'interdits
mais en ciblant les aliments considérés à risque
tels que les aliments riches en acides gras satu-
rés, les aliments transformés et les boissons calo-
riques. Trois études randomisées remarquables
ont démontré le bien-fondé de cette approche et la
faisabilité de la prévention du DT2 chez des sujets
présentant une intolérance aux hydrates de car-
bone : l'étude chinoise Da Quing, l'étude finlan-
daise DPS (Diabetes Prevention Study) et l'étude
américaine DPP (Diabetes Prevention Program).
Les résultats de ces trois études étaient concor-
dants. C'est la perte de poids (la cible d'une perte
de 5 à 7 % du poids initial ayant été atteinte dans la
moitié des cas) qui paraît déterminante, les modi-
fications des habitudes alimentaires et d'activité
physique déclarées étant sans effet si le poids était
inchangé…
La poursuite de l'étude DPP en ouvert (DPP
Outcome Study) pendant 12 ans supplémentaires
après une première période de 4 ans a montré
la persistance du bénéfice de la modification du
mode de vie bien que la différence tende à s'ame-
nuiser au fil du temps probablement du fait d'une
diminution de l'observance. Quoi qu'il en soit
l'intervention sur le style de vie avec des modi-
fications notables des habitudes alimentaires a
entraîné une réduction de l'incidence cumulée du
diabète de 34 % en 10 ans. La nutrition a donc bien
une place de choix dans la prévention du DT2 qui
est peut-être considéré comme une maladie nutri-
tionnelle partiellement évitable.
Pratiques alimentaires
et aliments associés à un risque
accru de diabète
Nutriments
Les études observationnelles ont suggéré que la
consommation d'aliments gras ou riches en sucre
augmente le risque de développer un DT2.
120
Apport glucidique
D'un point de vue quantitatif, les glucides parti-
cipent au risque de DT2 en positivant la balance
énergétique. Ils participent également à ce risque
d'un point de vue qualitatif. Des apports impor-
tants de saccharose induisent un stockage lipi-
dique musculaire et hépatique accru qui entraîne
une lipotoxicité ainsi qu'une prise pondérale,
mécanismes qui conduisent tous deux à une
diminution de la sensibilité à l'insuline. Il en est
de même pour le fructose à dose élevée (> 50 g/j).
L'association entre consommation de boissons
sucrées et risque de DT2 décrit dans une étude
prospective (Nurses' Health Study) s'est avérée sta-
tistiquement significative après ajustement et a été
attribuée à la forte teneur en fructose de ce type
de boissons.
En marge de l'effet des glucides, il est intéres-
sant de mentionner le doute concernant l'utilisa-
tion des édulcorants. Dans une étude de cohorte
les consommatrices d'une quantité modérée de
boissons édulcorées présentaient un risque accru
de développer un diabète, par rapport aux non
consommatrices. Ces résultats ont été retrouvés
dans une étude israélienne. Il a été suggéré que
les édulcorants modifiaient le microbiote intes-
tinal et provoquaient une mauvaise utilisation
du glucose par l'organisme par des mécanismes
qui restent à élucider. Une autre hypothèse pos-
tule que les édulcorants intenses perturberaient
la régulation glycémique centrale par une action
sur les récepteurs du goût situés dans le tractus
intestinal et dans l'hypothalamus.
Apport lipidique
L'existence d'une relation directe entre la consom-
mation d'aliments gras et le risque de DT2 est
controversée. Dans certaines études de cohorte,
il n'existe aucun lien entre la consommation
lipidique et l'incidence ou la prévalence du DT2
après un ajustement pour exclure l'interaction
de l'impact sur la corpulence. Dans d'autres
études une augmentation linéaire du risque de
DT2 avec la consommation d'aliments frits a été
décrite. Dernière en date, la cohorte prospective
PREDIMED a confirmé qu'une consommation
élevée de graisses saturées d'origine animale
augmentait le risque de DT2. Dans le quartile
supérieur de consommation le risque de DT2
était plus de 2 fois supérieur par rapport au

quartile inférieur. Des travaux expérimentaux
suggèrent que la nature des acides gras est à
prendre en compte. Les acides gras saturés pour-
raient favoriser l'insulinorésistance par le biais
d'une stimulation de la production de cytokines
pro-inflammatoires en interférant avec la voie de
signalisation de l'insuline. Les acides gras polyin-
saturés oméga 6 consommés majoritairement
dans les pays développés (huiles de tournesol et
de maïs) sont les acides gras les plus efficaces pour
stimuler la différenciation de nouvelles cellules
adipocytaires à partir des cellules précurseurs et
s'opposent en cela aux acides gras oméga 3. Par
ailleurs, un excès d'apport en acides gras a un effet
délétère sur la fonction β-pancréatique.
Aliments et ingrédients
possiblement à risque
Viande et charcuterie
Une association entre la consommation de viande
rouge ou de charcuterie et le risque de DT2 a été
rapportée chez les gros consommateurs. Cette
association est atténuée après ajustement sur
l'index glycémique des aliments et sur la teneur en
fibres des céréales. C'est donc davantage le style ali-
mentaire des mangeurs de viande et de charcuterie
qui est en cause que ces aliments eux-mêmes qui
sont les marqueurs d'une alimentation à forte den-
sité énergétique et à faible densité nutritionnelle.
Lait
Contrairement au DT2 la consommation de lait a
été associée à une augmentation de la prévalence
du DT1, notamment dans les pays nordiques. Les
enfants nourris au sein présenteraient moins de
DT1 que ceux nourris par du lait maternisé et du
lait de vache. Le mécanisme encore discuté (tout
comme la relation entre le lait et le DT1 d'ailleurs)
fait intervenir une altération du système immuni-
taire intestinal et une hyperperméabilité intesti-
nale à certaines protéines du lait de vache comme
la béta-caséomorphine 7 qui semble à même de
diminuer la tolérance immunitaire et de favoriser
les maladies auto-immunes.
Édulcorants intenses
L'existence d'une relation entre la consommation
d'édulcorants intenses (de synthèse) et le risque de
diabète en l'absence de toute prise pondérale est
121
Chapitre 12. Aliments et diabète : quels enjeux ?
controversée. L'association entre la consomma-
tion de boissons édulcorées et le risque de diabète
gestationnel ou de prématurité a également été
décrite sans qu'il soit possible d'affirmer un lien
de causalité. À ce jour, il n'existe pas d'argument
permettant d'affirmer que la consommation de
boissons édulcorées altère l'équilibre glycémique
dans le diabète traité.
Style alimentaire
Le rôle délétère du modèle alimentaire occidental
de type «western » ou «cafétéria », riche en calo-
ries d'origine glucido-lipidique et pauvre en fibres
alimentaires et en végétaux ainsi que la sédenta-
rité ont été dénoncés d'emblée. D'autres caracté-
ristiques de l'alimentation pourraient avoir des
conséquences sur le risque de diabète.
L'impact de la charge acide alimentaire sur
la santé est encore imparfaitement connu bien
qu'elle soit probablement associée au risque car-
diovasculaire et aux ostéopathies ostéopéniantes.
Le déséquilibre du rapport acidité/alcalinité dû à
un excès de consommation de protéines animales
et à un apport insuffisant en fruits et légumes
pourrait favoriser la survenue du DT2 comme
l'ont suggéré plusieurs études transversales
confortées par la constatation que l'incidence
de l'intolérance au glucose et du DT2 était plus
élevée chez les sujets ayant un pH urinaire bas.
Dans une étude de cohorte féminine européenne
récente (E3N-EPIC), l'alimentation ayant une
charge acide importante à l'instar du régime
occidental était associée à un risque plus grand
de cas de diabète incident indépendamment
des autres facteurs de risque connus. Dans cette
cohorte, les 25 % des femmes (quartile supérieur)
qui avaient le régime le plus acidifiant avaient
un risque de développer un DT2 accru de 56 %
par rapport au quartile ayant l'alimentation la
plus alcalinisante. Ce risque augmentait de 96 %
chez les femmes de corpulence normale alors que
la hausse n'atteignait que 28 % chez les femmes
obèses ou en surpoids. Ainsi, chez les femmes
déjà à risque, l'effet de l'alimentation serait
moindre. Une charge acide élevée correspond à
une consommation plus importante de viande,
de poisson, de fromage, d'aliments frits, de pain
et de boissons sucrées notamment lorsqu'elles
sont édulcorées alors qu'une faible charge acide
correspond à un profil de consommation faisant
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
une large place aux laitages, fruits et légumes. À
titre indicatif un régime de type méditerranéen a
une faible charge acide.
Le risque accru de DT2 lié à l'acidose métabo-
lique chronique est imputable à une majoration
de la résistance à l'insuline mais les mécanismes
sous-jacents restent à préciser. D'autres études de
grande ampleur sont nécessaires pour soutenir
la promotion d'une alimentation à charge acide
faible dans le cadre de la prévention du diabète.
Néanmoins, il est remarquable que les aliments à
faible charge acide sont précisément ceux qui sont
caractéristiques du régime méditerranéen et qui
ont la densité nutritionnelle la plus élevée.
Rythmes alimentaires
Ils méritent d'être pris en compte.
Les méfaits vraisemblables du travail posté sur
la prise de poids et la résistance à l'insuline ont
été décrits par ailleurs (cf. chapitre 25). L'altération
des rythmes alimentaires stricto sensu est suspec-
tée d'être diabétogène bien que le DT2 ne soit pas
plus fréquent chez les grignoteurs dont le poids
reste stable. Il existe quelques arguments obser-
vationnels plaidant en faveur d'une relation entre
une prise irrégulière du petit déjeuner et l'aug-
mentation du risque de DT2. Toutefois cette asso-
ciation est entachée de facteurs de confusion car
ce type de pratique est probablement le marqueur
d'autres comportements potentiellement à risque.
Dans le doute, mieux vaut adopter un rythme ali-
mentaire régulier.
Facteurs alimentaires
protecteurs
Divers facteurs alimentaires s'avèrent protecteurs
vis-à-vis du risque de DT2 et ce, indépendam-
ment du maintien d'une corpulence normale et de
la pratique d'une activité physique régulière.
Fruits et légumes
De nombreuses études ont souligné le rôle béné-
fique de la consommation de fruits et de légumes
sans que cet effet puisse être attribué à un (micro)
nutriment particulier ou à un mécanisme précis.
Le bénéfice paraît particulièrement net pour les
légumes verts. L'hypothèse première est qu'une
122
alimentation riche en fruits et légumes est moins
énergétique et qu'elle apporte davantage de fibres.
D'autres hypothèses mettent en exergue le pouvoir
antioxydant des fruits et légumes et font jouer un
rôle aux vitamines mais il n'y a guère d'arguments
en faveur d'une relation causale. La mise en évi-
dence d'une relation inverse entre la dotation en
caroténoïdes ou en vitamine C et l'incidence du
DT2 semble liée à l'existence de facteurs de confu-
sion. Aucune supplémentation n'a fait la preuve de
son intérêt dans la prévention du DT2.
Céréales complètes
Les études épidémiologiques sont en faveur d'un
effet protecteur de la consommation de céréales
complètes. Une méta-analyse récente conclut à la
réduction de 26 % du risque de DT2 chez les sujets
qui consomment 50 à 80 g par jour de céréales
complètes (soit 2 à 3 portions !). La réduction de
l'index glycémique par les fibres est le mécanisme
généralement mis en avant bien que d'autres
nutriments pourraient intervenir.
Produits laitiers
La mise en évidence d'un effet protecteur des
produits laitiers est plutôt inattendue. Plusieurs
méta-analyses comportant des études de cohorte
prospectives sont en faveur d'une association
inverse entre la consommation de produits laitiers
et le risque de diabète de type 2.
Les données disponibles à ce jour suggèrent que
la consommation de produits laitiers est associée
à un risque réduit de diabète de type 2 de l'ordre
de 20 à 40 %. L'effet protecteur est particulière-
ment net avec les produits laitiers allégés et plus
inconstant pour ceux qui sont à pleine teneur en
matières grasses. Une relation dose-effet inverse
a été décrite pour le yogourt et le fromage. Dans
une méta-analyse récente regroupant les grandes
cohortes nord-américaines l'ensemble des pro-
duits laitiers n'était pas associé au risque de DT2
alors que la consommation de yaourt était associée
à une réduction de 18 % du risque de DT2. Dans
la cohorte PREDIMED, la consommation de fro-
mage et de beurre était associée à un risque majoré
de DT2 alors que la consommation de yaourt
entier était associée à une diminution du risque.
Dans une autre méta-analyse, le risque était réduit
de 20 % par strate de 30 g/j de fromage et de 9 %

pour 50 g de yaourt. Par ailleurs l'acide pentadé-
canoïque sérique, marqueur biologique spécifique
de la consommation de produits laitiers est associé
à une réduction de 27 % de l'incidence du DT2, le
tertile le plus élevé étant associé à une réduction du
risque relatif de 53 % après 5 ans (RR = 0,47 ; IC à
95 % : 0,26Ŕ0,86). L'acide pentadécanoïque sérique
et d'autres marqueurs tels que l'acide linolénique
conjugué, l'acide transpalmitoléique et l'acide hep-
tadécanoïque sont également inversement corré-
lés à la glycémie à jeun, à l'aire sous la courbe de
glucose et à l'insulinorésistance. Les mécanismes
avancés pour expliquer l'effet protecteur sont
encore au stade d'hypothèse : effet sur le poids et
sur la sensibilité à l'insuline, rôle de l'apport vita-
mino-calcique élevé et, surtout, effet des protéines
du lacto-sérum (cf. chapitre 8). Les acides gras pré-
cités pourraient agir directement sur la prévention
de l'obésité, sur le syndrome métabolique et sur la
sensibilité à l'insuline. Enfin, l'effet probiotique
des produits laitiers fermentés semble à même
d'améliorer la dysbiose intestinale et le statut
antioxydant des sujets atteints d'un DT2.
Huile d'olive
Pilier des différents types de régimes méditerra-
néens, l'huile d'olive vierge riche en acides gras
monoinsaturés est un facteur de protection contre
l'insulinorésistance validé par de nombreuses études
qui améliore de surcroît le profil lipidique mieux que
ne le fait un régime riche en glucides complexes.
Alcool
Plusieurs études observationnelles prospectives
ont permis de conclure au rôle favorable d'une
consommation modérée et régulière d'alcool sur le
risque de DT2. Une consommation supérieure aux
doses acceptables (30 g/j chez l'homme et 20 g/j
chez la femme) ou une consommation par accès
notamment en fin de semaine a un effet inverse.
L'effet favorable serait dû à un effet alcool plutôt
qu'à une boisson alcoolique bien définie. L'alcool
semble agir en améliorant la sensibilité à l'insuline.
Café
Selon une méta-analyse récente, les sujets qui
boivent le plus de café présentent moins de risque
de développer un DT2. Cet effet protecteur qui a
123
Chapitre 12. Aliments et diabète : quels enjeux ?
été retrouvé que la boisson contienne de la caféine
ou pas n'est pas expliqué. Divers composants du
café comme la niacine et les antioxydants mais
aussi la caféine pourraient interagir avec le méta-
bolisme glucosé. En revanche, dans le diabète
avéré la caféine aurait un effet délétère au-delà de
4 tasses par jour. La consommation de café supé-
rieure à la consommation d'usage ne peut être
préconisée pour prévenir le DT2.
Cacao
Il est également associé à une diminution de l'in-
cidence de DT2 et des maladies coronariennes.
Cet effet est attribué à son potentiel antioxydant.
Rôle du style alimentaire
dans la protection
L'identification d'aliments protecteurs à partir
d'études descriptives est intéressante mais ne pré-
juge pas de l'efficacité spécifique de ces aliments
sur le risque. L'approche consistant à envisager
l'alimentation dans sa globalité mettant en scène
ces différents aliments est plus productive en
termes de stratégie de prévention. Le régime de
type méditerranéen qui s'oppose par de nombreux
points au régime occidental, tout en restant com-
patible avec une pratique alimentaire réaliste et
palatable, apparaît comme le modèle alimentaire
le plus compatible avec une stratégie de prévention
nutritionnelle du diabète.
Régime méditerranéen
Quelques études prospectives ont évalué le rôle
spécifique de ce régime sur la prévention du DT2
dans des populations méditerranéennes. Il existe
une relation inverse entre le taux d'adhésion à
un tel régime et l'incidence du DT2 bien que les
sujets les plus observants présentent davantage
de facteurs de risque de DT2 que les sujets moins
observants ce qui renforce la valeur du régime en
tant que facteur de protection. D'aucuns n'ont pas
hésité à affirmer qu'il existait un lien de causalité.
Il est vrai que le régime méditerranéen regroupe
l'ensemble des facteurs alimentaires protecteurs
et qu'il apporte peu de facteurs favorisants. Une
alimentation comportant de l'huile d'olive, des
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
légumes et des fruits, des noix et des céréales est
plus favorable que l'alimentation de type occiden-
tal riche en viande et en aliments gras et sucrés.
Ces considérations sont en cohérence avec les
concepts de balance énergétique en équilibre, de
densité nutritionnelle élevée et de charge glycé-
mique faible qui caractérisent le régime méditerra-
néen en plus des aliments caractéristiques comme
l'huile d'olive.
Tentation du régime végétarien
Par rapport aux omnivores, la prévalence du DT2
est réduite de près de la moitié dans les commu-
nautés ayant un régime proche du végétarisme
comme les Adventistes du septième jour ce qui
corrobore l'augmentation du risque de DT2 chez
les gros mangeurs de viande comme mentionné
plus haut. Une méta-analyse menée chez des sujets
diabétiques montre qu'un régime de type lacto-
ovo-végétarien est associé à une diminution signi-
ficative du taux d'HbA1c de l'ordre de la moitié de
celle obtenue par un traitement par metformine
mais la diminution de la glycémie à jeun n'atteint
pas le seuil de significativité. Le régime végétarien
est également associé à une amélioration des fac-
teurs de risque cardiovasculaire que sont l'hyper-
tension artérielle et la dyslipidémie. Pour autant,
il ne semble pas suppléer le régime méditerranéen
qui reste à ce jour le modèle à partir duquel peut
être élaborés la prévention nutritionnelle la plus
pertinente du DT2 et les principes du traitement
nutritionnel du DT1 et du DT2.
En conclusion, le style alimentaire intervient sur
l'expression du DT2 chez des sujets prédisposés.
Le risque de DT2 augmente chaque fois que la
balance énergétique est positive et que la densité
énergétique est élevée. Si quelques aliments ont
été pointés pour leur rôle possiblement délétère
ou bénéfique c'est avant tout le style alimentaire
qui est à prendre en compte. Le régime méditer-
ranéen qui rassemble les aliments favorables et
restreint la consommation des aliments à risque
est une formule recommandable pour les popula-
tions occidentales en ce qu'elle cumule l'avantage
de prévenir le diabète et ses complications car-
diovasculaires une fois qu'il est installé.
124
La part des nutriments
et des aliments dans la prévention
cardiométabolique
Nutriments et aliments
antiathérogènes
Dans le sillage de la théorie lipidique, théorie
dominante de la pathogénie de l'athérome, une
première approche consiste à repérer les ali-
ments dont la consommation est associée à une
diminution de la LDL-cholestérolémie puisque
son augmentation est fortement associée aux
maladies athéromateuses et ce bien que la cho-
lestérolémie ne soit pas directement athérogène.
Comme le processus «d'artériosclérose accé-
lérée » qui caractérise le diabète apparaît pour
une bonne part indépendant des perturbations
lipidiques, il importe de s'intéresser au potentiel
antiathérogène plus ou moins intrinsèque des
aliments indépendamment de leur effet hypo-
cholestérolémiant. En réalité nombre d'aliments
ont des effets mixtes. Ainsi des aliments comme
les légumes agissent à la fois sur la concentration
du LDL-cholestérol par leur richesse en fibres et
sur l'oxydation des LDL Ŕ phénomène responsable
de leur athérogénicité Ŕ du fait de leur teneur en
substances antioxydantes.
Les facteurs antiathérogènes nutritionnels
incluent les antioxydants (vitamines C, E, caroté-
noïdes et divers microconstituants), les huiles de
chair de poisson et d'autres acides gras polyinsa-
turés à condition qu'ils soient protégés de l'oxy-
dation, les fibres et les éléments trace comme le
sélénium, le zinc, le cuivre et le manganèse. Le fer
occupe une place ambiguë dans la mesure où il
peut être considéré à la fois comme un promoteur
potentiel de l'athérosclérose par ses capacités pro-
oxydantes et comme un facteur protecteur de par
sa fonction de cofacteur dans l'activité enzyma-
tique de la catalase. Tous les aliments possédant de
tels facteurs en quantité appréciable peuvent être
considérés comme antiathérogènes. À l'opposé, il
convient de rappeler que les facteurs athérogènes
nutritionnels comprennent les produits d'oxyda-
tion des lipides qui ont des effets cytotoxiques, les
acides gras trans et certains acides gras saturés
(laurique, myristique, et palmitique). Un profil
nutritionnel antiathérogène résulte d'une combi-
naison pondérée de ces différents facteurs.

La rigidité artérielle est un autre aspect de la
pathologie vasculaire qui peut être influencé par
les aliments et les nutriments. Quelques études
d'intervention de petite envergure suggèrent que
les AG oméga 3 apportés par les produits marins
et les isoflavones du soja sont à même de réduire
la rigidité artérielle tout comme la restriction en
sel. Par ailleurs la caféine, les biopeptides des laits
fermentés et des composés de l'ail ont le même
potentiel. Les mécanismes en cause sont nom-
breux mais l'effet dominant est la capacité des AG
oméga 3 et surtout des polyphénols d'induire la
production de NO (monoxyde d'azote).
Apports lipidiques
Cholestérol alimentaire
Bien que le cholestérol ne soit pas un lipide d'un
point de vue chimique il est d'usage de le consi-
dérer comme tel d'un point de vue nutritionnel.
Contrairement à une opinion répandue, les résul-
tats des essais d'intervention nutritionnelle ayant
évalué l'incidence des maladies cardiovasculaires
en réponse à une intervention diététique ne plaident
pas en faveur de l'importance du cholestérol ali-
mentaire dans la survenue de ces maladies même
s'il augmente modérément le LDL-cholestérol.
Dans l'étude randomisée PREDIMED menée chez
des sujets à haut risque cardiovasculaire, le régime
méditerranéen enrichi en huile d'olive ou le régime
méditerranéen enrichi en noix et en amandes
réduisent de 30 % l'incidence des événements
cardiovasculaires par rapport à un régime hypoli-
pidique traditionnel en dépit d'un apport en choles-
térol supérieur aux recommandations américaines
et européennes. D'après cette étude, la réduction du
cholestérol alimentaire n'est donc pas une mesure
indispensable ou efficace pour réduire la morbi-
mortalité cardiovasculaire des sujets à risque. Il
n'est pas possible d'affirmer avec certitude en l'état
de nos connaissances que le cholestérol alimentaire
a une véritable importance sur la cholestérolémie
plasmatique et sur la survenue des maladies car-
diovasculaires. Le cholestérol alimentaire n'est plus
une cible prioritaire dans la stratégie antiathéroma-
teuse sauf, probablement, chez le sujet diabétique.
Acides gras
Acides gras saturés et polyinsaturés
D'assez nombreuses études de prévention pri-
maire et secondaire ont confirmé que l'équilibre
125
Chapitre 12. Aliments et diabète : quels enjeux ?
acides gras saturés/acide gras polyinsaturés est
étroitement corrélé au risque coronaire et qu'une
diminution des acides gras saturés alimentaires
entraînant une diminution de la cholestérolémie
totale et LDL contribuait à une diminution de
l'incidence des maladies ischémiques du cœur. La
substitution des acides gras saturés par des acides
gras monoinsaturés diminue la concentration des
LDL et les rend moins oxydables sans diminuer
le HDL-cholestérol. Il existe donc un avantage à
consommer davantage d'AG monoinsaturés et
polyinsaturés et moins d'AG saturés. Plusieurs
méta-analyses récentes ont créé la polémique en
remettant en question cette assertion pourtant
largement reprise dans les recommandations de
prévention du risque coronarien. En réalité leur
comparaison portait sur les acides gras par rap-
port aux glucides. De fait, il n'existe pas de dif-
férence entre les AG saturés et les glucides sur
le ratio cholestérol/HDL-cholestérol. Il en est de
même pour l'acide linoléique qui n'est pourtant
pas un AG saturé. Il existe bel et bien un bénéfice
coronaire à substituer les acides gras saturés par
des acides gras polyinsaturés ce qui est en accord
avec les résultats des études observationnelles à
partir desquelles ont été conçues les recomman-
dations. La conception actuelle est que les effets
cardiovasculaires des AG saturés dépendent de
leur source. C'est ainsi qu'il existe une augmen-
tation de la mortalité cardiovasculaire associée à
la consommation de viande et surtout de charcu-
terie alors qu'il n'y a pas d'effets de la consomma-
tion des produits laitiers. Si les AG saturés dans
leur ensemble n'ont pas d'effets aussi négatifs sur
le plan cardiovasculaire que ne le proclamait le
dogme en vigueur jusqu'à tout récemment, ce
n'est vrai que si les apports en AG polyinsaturés
sont suffisants sans être excessifs.
Acides gras monoinsaturés
Comparativement aux AG gras saturés, les AG
monoinsaturés représentés par l'acide oléique
(huile d'olive, de colza ou de tournesol oléique)
entraînant une baisse du LDL-cholestérol ont un
effet neutre ou favorable sur le HDL-cholestérol.
À noter que les différences entre les acides oléique,
stéarique et linoléique sont modérées. L'acide
oléique entraîne un stress oxydant moindre que
les AG polyinsaturés. Les AG monoinsaturés
abaissent le LDL-cholestérol et élèvent le HDL-
cholestérol ; ils sont moins sensibles à l'oxydation
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
et ils augmentent l'insulinosensibilité. Une ali-
mentation riche en AG monoinsaturés est asso-
ciée à des taux plus bas de triglycérides et plus
élevés de HDL-cholestérol qu'un régime riche en
glucides. Ce fait est mis à profit lors de l'élabora-
tion d'un régime en cas de syndrome métabolique
ou de DT2 hypertriglycéridémique, la somme des
AG monoinsaturés et des glucides ne devant pas
dépasser 65 % de la ration énergétique.
Acides gras ω3
Les études de cohorte ont mis en évidence une
association favorable entre la consommation
de poisson et la survenue d'événements cardio-
vasculaires. Elle a été imputée à l'apport en AG
oméga 3 puisque les produits de la mer et surtout
les poissons gras, sont la source principale des AG
oméga 3 fonctionnels, l'acide éicosapentaénoïque
(EPA) (C20:5ω3) et l'acide docosahexaénoïque
(DHA) (C22:6ω3). L'acide alpha-linolénique
(ALA) (C18:2ω3), AG essentiel d'origine végétale
est un précurseur de ces deux AG mais le ren-
dement de la conversion est faible. Les AG ω3
n'ont pas d'effets directs sur l'athérome bien qu'ils
agissent sur quelques facteurs de risque. En effet,
l'ingestion d'EPA et de DHA diminue les trigly-
cérides plasmatiques et augmente modérément
le HDL- et le LDL-cholestérol chez l'homme.
L'augmentation du LDL-cholestérol est faible et
inversement proportionnelle à la diminution des
triglycérides qui est dose-dépendante. Les AG
ω3 sont également associés à une diminution
modeste de la pression artérielle. Les effets favo-
rables rapportés il y a déjà près de trois décennies
dans deux grands essais d'intervention nutrition-
nelle de prévention secondaire (DART et GISSI)
portent sur la diminution des événements cardio-
vasculaires fatals et des morts subites.
Acides gras trans
Ce sont des AG insaturés possédant une ou plu-
sieurs doubles liaisons de configuration géomé-
trique trans. Les AG trans monoinsaturés sont soit
présents naturellement dans les produits laitiers,
soit ils apparaissent lors de traitements techno-
logiques (hydrogénation partielle catalytique).
Les AG trans polyinsaturés sont formés lors du
traitement thermique des huiles végétales (raf-
finage, friture). À dose nutritionnelle (dans les
populations nord-américaines) les AG trans d'ori-
gine industrielle mais non les AG trans naturels
126
sont responsables d'une augmentation du LDL-
cholestérol, d'une diminution du HDL-cholestérol
et d'une augmentation du risque cardiovasculaire
de plus de 20 %. Ces effets délétères seraient liés
à un effet pro-inflammatoire et à un dysfonction-
nement de l'endothélium vasculaire. En réalité, en
Europe et en France où la consommation des AG
trans représente moins de 1,5 % des apports éner-
gétiques totaux, ils peuvent être considérés comme
neutres par rapport au risque cardiovasculaire.
Sources d'acides gras en pratique
Pour atteindre un apport en AG monoinsaturés
et polyinsaturés en accord avec les apports nutri-
tionnels conseillés (ANC) il est important de
privilégier les matières grasses d'origine végétale
en variant les sources, aucune huile n'ayant une
composition idéale. Il est souhaitable de consom-
mer au moins deux huiles distinctes. L'acide
oléique se trouve surtout dans l'huile d'olive mais
aussi dans l'huile de tournesol oléique. L'huile de
tournesol classique est riche en AG ω6. L'huile
de colza est une source intéressante d'AG ω3.
Les repères de consommations sont : 1 à 2 cuil-
lerées à soupe d'huile par personne et par jour
pour cuire et assaisonner et une noix de beurre
ou de margarine par jour et par personne pour
les tartines ; disposer d'au moins deux huiles
distinctes chez soi en réservant l'huile de colza à
l'assaisonnement.
Les apports en AG ω3 sont très en dessous des
recommandations dans la population française.
L'ALA, principale source végétale se trouve dans
les huiles végétales de colza, de noix et de lin.
Les AG ω3 d'origine animale (EPA et DHA) se
trouvent dans les poissons gras comme le maque-
reau, le thon, les sardines ou le saumon. À titres
d'exemple, la consommation de 2 cuillères à
soupe d'huile de colza par jour ou d'une cuillère
à soupe d'huile de colza et deux cerneaux de noix
(soit 10 g) apporte environ 2 g d'ALA pour un
ANC de 2 à 2,5 g par jour.
Aliments antioxydants
Les aliments contiennent des composés ayant des
propriétés antioxydantes :
• terpénoïdes, phytostérols, glucosinolates, poly-
phénols, flavonoïdes, ou anthocyanidines obte-
nus par extraction ;

• minéraux (zinc et sélénium) ;
• vitamines (vitamine C, tocophérol et les
caroténoïdes) ;
• AG monoinsaturés.
Bien qu'aucune étude de supplémentation ne soit
parvenue à démontrer une relation de cause à effet
entre le pouvoir antioxydant de l'alimentation et les
événements cardiovasculaires, les études de cohorte
sont en faveur d'un effet protecteur. Les données
expérimentales soutiennent cet effet protecteur.
Les aliments riches en polyphénols ou flavonoïdes
ont un pouvoir antioxydant mesurable in vitro et
in vivo. On leur attribue volontiers l'effet cardiopro-
tecteur des aliments riches en polyphénols tels que
le vin rouge, le thé vert, les noix, le cacao ou le soja
et ce, bien que leur biodisponibilité soit assez faible.
En plus de leur potentiel antioxydant notamment
sur la peroxydation des LDL ce dont témoigne
la diminution des isoprostanes, les polyphénols
exercent également un effet anti-inflammatoire
(diminution de la protéine C-réactive et du fibri-
nogène), diminuent l'agrégation plaquettaire, aug-
mentent la réactivité vasculaire en induisant une
vaso-relaxation endothélium-dépendante en sti-
mulant la production du monoxyde d'azote (NO),
diminuent modérément le LDL-cholestérol et aug-
mentent le HDL-cholestérol. Ils ont de plus un effet
prébiotique susceptible de réduire l'inflammation
de bas grade.
En théorie, une alimentation équilibrée apporte
des antioxydants en quantité suffisante pour un
maintien en bonne santé. Toutefois la protection
antioxydante conférée par l'alimentation peut s'avé-
rer insuffisante en cas de maladie aiguë, de stress
ou d'activité physique intense ce qui entrouvre la
porte à une complémentation raisonnée.
Nutriments et aliments
antithrombogènes
In vitro et in vivo plusieurs nutriments interagissent
avec la fonction plaquettaire et la fibrinolyse. Les
AG ω3 et les polyphénols réduisent l'agrégation
plaquettaire. D'autres composés favorisent la
fibrinolyse comme l'alcool ou le cacao. Un apport
suffisant en vitamines B6, B12 et folates participe
au métabolisme de l'homocystéine qui est associée
au risque de thrombose artérielle et veineuse. Il en
résulte une action antithrombotique qui, en théorie
au moins, contribue à la cardioprotection ainsi que
le suggèrent quelques études prospectives qui ont
127
Chapitre 12. Aliments et diabète : quels enjeux ?
identifié des aliments ayant un effet potentielle-
ment antithrombotique. Les poissons marins gras
riches en EPA et DHA, quelques plantes comme les
carottes ou l'ail (ses composés soufrés interagissent
avec la fonction plaquettaire), les produits laitiers
dont les biopeptides ont un effet antiagrégant, font
partie des aliments antithrombogène mais aucune
étude d'intervention n'a confirmé la réalité de ce
type d'allégation. Un apport excessif en AG ω3
expliquerait la réduction du risque d'ischémie et
l'augmentation du risque hémorragique observée
chez les Inuits… Les AG monoinsaturés ont des
propriétés antithrombogènes parce qu'ils augmen-
tent la fluidité des membranes plaquettaires. En
revanche, il n'y a pas d'effet prothrombogène des
aliments riches en vitamine K (légumes à feuilles
comme le chou) en dehors d'une éventuelle inte-
raction avec un traitement par antivitamine K lors
d'une consommation importante et par accès de ce
type de légumes. Une alimentation comportant un
apport en AG ω3, en EPA et en DHA en accord avec
les apports nutritionnels conseillés (ANC) et un
apport suffisant et diversifié en fruits et légumes
peut être considérée comme antithrombogène. En
réalité l'action antithrombogène des aliments est
plutôt incertaine.
Aliments protecteurs
Les aliments ont des propriétés protectrices du fait
de leur composition mais aucun ne peut prétendre
avoir une exclusivité dans l'amélioration du risque
cardiovasculaire ou métabolique. Il n'existe pas
d'aliment spécifiquement antiathérogène, antioxy-
dant ou antithrombotique. Néanmoins, certains
aliments qui ont été associés à un potentiel anti-
athérogène suggéré par des études épidémiolo-
giques transversales ou prospectives méritent de
figurer en bonne place dans une alimentation
«santé » même si leur effet n'est que rarement
prouvé par des études d'intervention et si les méca-
nismes d'action sont plus souvent hypothétiques
que formellement établis.
Huile d'olive
Cette huile a gagné ses lettres de noblesse dans la
prévention des maladies coronariennes à la suite
de l'étude des sept pays menée par Ancel Keys
qui a établi l'intérêt du régime méditerranéen et,
plus particulièrement, d'un rapport élevé des AG
Partie II. Place des mesures nutritionnelles dans la prévention et le traitement des états diabétiques
monoinsaturés sur les AG saturés. Plusieurs études
prospectives ont confirmé le bénéfice de la consom-
mation de cette huile en termes de mortalité glo-
bale ou cardiovasculaire mais il n'existe que peu
de preuves directes de l'action spécifique de l'huile
d'olive sur la longévité et la santé. Fait remarquable,
la consommation exclusive d'huile d'olive semble
associée à une réduction significative de risque de
maladie coronarienne, indépendamment de l'ad-
hésion à l'alimentation méditerranéenne. Par ail-
leurs, une alimentation méditerranéenne enrichie
en huile d'olive comme dans l'étude PREDIMED
est associée à une réduction du risque de diabète et
à une amélioration des symptômes caractérisant le
syndrome métabolique.
Effet fruits et légumes
La consommation quotidienne de 400 g de
fruits et légumes est associée à une diminution
du risque de maladies chroniques. Dans l'étude
Interheart qui a recherché les facteurs prédic-
tifs ou protecteurs de l'infarctus du myocarde à
l'échelle de la planète, les légumes crus à feuilles,
les racines, les légumes cuits et les fruits appa-
raissent protecteurs alors que les aliments frits,
les snacks et, à un moindre degré, la viande sont
des aliments à risque. Les nutriments en cause
sont nombreux : fibres, minéraux et vitamines
mais aussi des milliers de microconstituants dont
il est aussi difficile d'en faire la liste que de leur
attribuer une fonction spécifique. Leur pouvoir
antioxydant et antiagrégant mais aussi leurs pro-
priétés anti-inflammatoires jouent probablement
un rôle important.
Cas particulier des produits
laitiers
D'origine animale, source notoire de graisses satu-
rées, les produits laitiers ont été considérés comme
délétères sur le plan cardiovasculaire. Pourtant
la consommation de produits laitiers n'est pas
associée à une augmentation du risque cardiovas-
culaire. De nombreuses études suggèrent même
qu'elle est associée à une réduction de risque de
syndrome métabolique. Cet effet favorable ou
neutre serait lié aux constituants des produits lai-
tiers tels le calcium, les peptides fonctionnels et le
profil particulier des AG. En effet le lait contient
certes des AG saturés susceptibles d'augmenter le
128
taux de LDL-cholestérol (environ 50 % d'AG satu-
rés de type myristique, laurique et palmitique) mais
aussi 10 % d'AG à chaîne courte (< C12), d'acide
stéarique et 30 % d'acide oléique qui sont hypo-
cholestérolémiants ou induisent un phénotype de
LDL moins athérogène. L'acide ruménique est un
AG trans naturel spécifique (C18:2 cis 9-trans 11),
conjugué de l'acide linoléique conjugué, qui n'a pas
d'effet sur les lipides plasmatiques chez l'homme.
L'acide transvaccénique est un autre AG trans
naturel qui augmente le HDL-cholestérol.
On ne peut affirmer avec certitudes que les pro-
duits laitiers sont antiathérogènes ou protecteurs
vis-à-vis des maladies cardiovasculaires mais leur
consommation usuelle est compatible avec les
objectifs de prévention cardiovasculaire.
Noix et équivalents
Les noix sont caractérisées par leur richesse en AG
insaturés, en protéines végétales de bonne qualité,
en fibres, en minéraux (potassium, magnésium)
et en divers micronutriments et microconsti-
tuants bioactifs tels que tocophérol, polyphénols
et phytostérols. Les études observationnelles et
d'intervention et une méta-analyse récente ont
montré que la consommation de noix était asso-
ciée à une diminution de l'incidence des maladies
coronariennes et même de la mortalité globale.
Par ailleurs, des effets bénéfiques ont été rappor-
tés sur le profil lipidique, la sensibilité à l'insuline,
l'inflammation et la pression artérielle.
Boissons alcooliques
Dans toutes les études observationnelles la
consommation modérée et régulière de boissons
alcooliques est associée à une diminution de
l'incidence des maladies ischémiques du cœur
et même de la mortalité globale. La relation avec
la mortalité se fait selon une courbe en J. Les
mécanismes d'action sont complexes et liés d'une
part à l'alcool et d'autre part aux constituants
particuliers du vin rouge dont l'effet cardiovas-
culaire semble supérieur à celui des autres bois-
sons alcooliques. La consommation régulière est
associée à une augmentation du taux de HDL-
cholestérol et à une diminution de l'agrégation
plaquettaire. Le vin rouge est particulièrement
riche en polyphénols dont les effets antioxydants
peuvent avoir un effet protecteur propre.

Cacao
Plusieurs études prospectives indiquent que la
prévalence des maladies ischémiques du cœur est
associée inversement avec la consommation de
chocolat. Dans l'étude de Zutphen menée aux Pays-
Bas, la mortalité cardiovasculaire est réduite de
50 % chez les gros consommateurs de chocolat ! La
relation se renforce encore lorsque les sujets diabé-
tiques sont exclus de l'analyse. Les effets bénéfiques
du cacao sont attribués d'une part à la composition
lipidique du beurre de cacao qui contient 35 %
d'acide oléique et 35 % d'acide stéarique (qui se
comporte comme un AG monoinsaturé) et, d'autre
part, à sa richesse particulière en polyphénols bien
que leur biodiponibilité soit problématique. Si les
effets du cacao sur les lipides plasmatiques appa-
raissent inconstants son effet sur la protection de
l'oxydation des LDL est avéré in vitro et in vivo.
Soja
La consommation de soja est associée à une dimi-
nution du risque cardiovasculaire. Le bénéfice
est imputé à sa teneur élevée en antioxydants
tels que les isoflavones. L'une d'entre elles, la
génistéine, par exemple, est à même d'induire
l'activité de la paraoxonase-1, enzyme dite « anti-
athérogène » dans la mesure où elle protège les
LDL de l'oxydation. Par ailleurs des dérivés fer-
mentés du soja consommés traditionnellement au
Japon ont en effet fibrinolytique. La richesse du
soja en phyto-œstrogènes participe également à
l'effet protecteur vasculaire. Expérimentalement,
129
Chapitre 12. Aliments et diabète : quels enjeux ?
les phyto-œstrogènes augmentent l'activité des
enzymes antioxydantes, diminuent les lésions
antiathéromateuses, augment la réactivité vas-
culaire, diminuent l'agrégabilité plaquettaire et
l'expression des molécules d'adhésion ICAM-1 et
VCAM-1 au niveau de l'endothélium vasculaire.
Conclusion
Les aliments sont des ensembles composés de
multiples composants dont certains possèdent
effectivement des effets cardioprotecteurs en
agissant sur le profil lipidique, en inhibant
l'agrégation plaquettaire, en augmentant le pou-
voir antioxydant plasmatique, voire même, en
ayant des effets anti-inflammatoires. Toutefois,
aucun aliment ne peut prétendre avoir une
action thérapeutique par lui-même. C'est la
combinaison ou l'assemblage de l'ensemble des
aliments porteurs de nutriments protecteurs
qui aboutit à une alimentation « santé » dont
certaines formules ont été évaluées avec succès
par des essais randomisés dans les domaines
cardiovasculaires et métaboliques. Dans le trai-
tement du diabète comme dans la prévention de
ses complications chroniques, la vérité nutri-
tionnelle réside dans la diversité alimentaire. Ce
sont d'ailleurs les mêmes aliments et les mêmes
formules alimentaires qui s'avèrent utiles dans
la prévention de la plupart des maladies chro-
niques y compris le cancer.
 Les repères
de l'équilibre
alimentaire : rythmes,
choix des aliments,
composition des repas,
choix des portions
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Rythmes alimentaires 134
Choix des aliments 134
Recommandations pour approcher de l'équilibre
alimentaire 138
Les activités liées à l'alimentation contribuent à
structurer la vie sociale. La structure des prises ali-
mentaires et leur rythme répondent à des normes
implicites propres à chaque société au point d'en
être un trait identitaire et culturel. Il n'existe pas
de modèle alimentaire universel ou préférentiel
dès lors qu'il est compatible avec la culture, la
vie sociale et professionnelle et que les apports
couvrent l'ensemble des besoins nutritionnels. La
composition des repas, leur fréquence, le temps
qui leur est consacré et leur succession au cours de
la journée relèvent d'usages qui n'ont cessé d'évo-
luer au fil du temps. La physiologie et la diététique
n'ont pas été les prescripteurs des usages relatifs
aux repas qui sont arbitraires bien que répondant
de façon appropriée aux contraintes biologiques.
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
L'homme a la faculté de s'adapter à son environ-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
nement alimentaire en cas de nécessité (précarité)
et d'adapter son environnement alimentaire à ses
goûts dès que possible (disponibilité alimentaire).
C'est dire que la malléabilité du dispositif bio-
logique autorise une grande variété de modèles
alimentaires conciliant nécessité et culture. En
Europe, et plus particulièrement en France, les
usages alimentaires sont une synthèse des tradi-
tions paysannes, des pratiques populaires et des
133
CHAPITRE
13
usages mondains. La préoccupation du nutrition-
niste est de s'assurer du respect de l'équilibre ali-
mentaire qui correspond à l'état de couverture des
besoins quantitatifs et qualitatifs afin de permettre
la croissance, la reproduction, l'activité, l'entretien
et la longévité en bonne santé. Sans céder à la tenta-
tion de vouloir médicaliser par trop l'alimentation
pour éviter des troubles du comportement ou des
restrictions inappropriées, il appartient aux nutri-
tionnistes de transposer les apports nutritionnels
conseillés (ANC) en apports alimentaires conseil-
lés (AAC), de passer des nutriments aux aliments,
sachant qu'il n'y a pas de mauvais aliments mais de
mauvais usages (principe de modération), qu'il n'y
a pas d'aliments parfaits (principe de diversité) et
que seuls les nutriments et non les aliments sont
indispensables (principe de composition mul-
tiple des repas). Plutôt que de se focaliser sur les
nutriments, mieux vaudrait proposer des modèles
alimentaires et inciter à la consommation de cer-
tains aliments comme le propose, par exemple, le
«Programme national nutrition santé » (PNNS),
au moyen de repères nutritionnels simples dont
le respect permet de se rapprocher de l'équilibre
alimentaire.
La couverture sans excès de tous les besoins
nutritionnels par l'alimentation d'usage, sans
complémentation grâce à la diversité des sources,
la régularité de la prise (rythmicité) et la com-
position des repas (choix alimentaire, taille des
portions et densité alimentaire) sont les piliers de
l'équilibre alimentaire.
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Rythmes alimentaires émettent des signaux Ŕ satiété, rassasiement puis

faim Ŕ qui modulent la prise alimentaire tout en
Si pour les physiologistes les prises alimentaires anticipant la suivante.
plus fréquentes et moins copieuses seraient Aucun de ces repas ne devrait être escamoté
davantage en accord avec les besoins énergétiques pour un motif professionnel ou de loisir et chacun
continus de l'organisme et permettraient de pré- devrait être structuré (tableaux 13.1 et 13.2).
venir l'obésité, force est de constater que cette Les collations à 10 heures ou à 16 heures sont
vision n'est pas réaliste parce qu'en opposition facultatives, voire inutiles, si les trois principaux
avec le mode de vie et les traditions culturelles. repas sont bien conçus. Elles conservent leur intérêt
Face à la pression du système économique domi- dans certaines situations comme l'activité physique
nant qui bouleverse l'organisation de temps de prolongée ou la substitution de grignotages. Dans
travail pour tendre vers une « société continue », il le diabète instable, le fractionnement des repas
est souhaitable de maintenir certaines traditions peut améliorer la stabilité glycémique et empêcher
alimentaires, véritables repères capables d'inte- la survenue d'hypoglycémies intempestives.
ragir avec les rythmes sociaux. L'alternance de la
veille et du sommeil qui est un cycle biologique
établi conditionne en partie les rythmes alimen- Choix des aliments
taires même si ceux-ci ne répondent pas de façon
Parmi la nébuleuse des facteurs intervenant
optimale aux besoins biologiques évalués à partir
de l'expérimentation animale. Il se trouve que la dans le choix alimentaire, nombre d'entre eux
société française a opté progressivement pour le échappent à une analyse rationnelle. Il en est deux
modèle des trois repas Ŕ petit déjeuner, déjeu- qui méritent une attention particulière en raison
ner, dîner Ŕ qui semble bien adapté à ses valeurs. de leur accessibilité à une intervention directe et
Après plus d'un siècle d'une telle pratique et de
nombreuses études contradictoires, ce modèle Tableau 13.1. Part des nutriments
paraît toujours recevable et semble même devoir énergétiques en pourcentage de la ration
être consolidé. L'expérience prouve que la dés- calorique totale souhaitable (ANC),
tructuration de ce modèle est associée à des com- d'usage en France et à la période paléolithique.
portements à risque et à une prévalence accrue
de l'obésité. La régularité de la prise alimentaire Nutriments ANC France (%) Paléolithique
qui s'oppose aux sauts de repas et au grignotage énergétiques (%) (%)
est un élément important de l'équilibre alimen- Glucides 55 44 45
taire. Elle joue un rôle majeur chez les sujets dia- Protéines 12 16 34
bétiques, les variations de la glycémie à la hausse Lipides 33 40 33
comme à la baisse étant directement en rapport
avec les horaires et la nature des repas. Source : Apports nutritionnels conseilés pour la population française.
Le petit déjeuner au réveil apportant au moins 3e édition. A. Martin, AFSSA, coordonnateurs © Lavoisier, 2001.
20 % de la ration calorique et 20 g de protéines
permet de restaurer les réserves glycogéniques Tableau 13.2. Apport énergétique
hépatiques et musculaires entamées durant le des différents repas par rapport
jeûne nocturne et d'empêcher la mise en route des à l'apport énergétique quotidien total.
voies métaboliques d'adaptation au jeûne comme
la néoglucogenèse, voire la cétogenèse. Type de repas Apport énergétique (%)
Le déjeuner vers 12 h 30 ou 13 heures et le Petit déjeuner 20Ŕ25
dîner vers 19 heures ou 20 heures fournissent les Déjeuner 35Ŕ40
nutriments et micronutriments sous une forme
fractionnée compatible à la fois avec les besoins Dîner 30Ŕ45
physiologiques continus Ŕ qu'il serait difficile- Collation (facultative) 5Ŕ10
ment possible d'ingérer en une seule prise Ŕ et Source : Apports nutritionnels conseilés pour la population française.
les activités sociales et professionnelles. Les repas 3e édition. A. Martin, AFSSA, coordonnateurs © Lavoisier, 2001.

134
 Chapitre 13. Les repères de l'équilibre alimentaire : rythmes, choix des aliments…

de leur impact sur l'apport énergétique : la portion
des aliments et la densité énergétique.
Portions alimentaires
Un repas peut être décomposé en nutriments, en
classes d'aliments ou en portions alimentaires
qui sont autant de variables modifiables par le
consommateur. La définition des portions sou-
haitables n'est pas aisée. Elle dépend de chaque
individu, de sa culture de table, de l'environne-
ment et, dans bien des cas de la taille du conte-
nant et de la pression consumériste. La tendance
actuelle est à l'augmentation de la taille des
portions. Les qualificatifs de « géant », « maxi »,
« jumbo », sont considérés comme des arguments
de vente. « En avoir plus pour son argent » ne
laisse pas le consommateur insensible, ce qui
fait que de nombreuses actions promotionnelles
proposent une augmentation du volume à prix
constant. La restauration rapide et les « discoun-
ters » ont progressivement modifié la donne, et le
consommateur a perdu les repères lui permettant
d'évaluer la juste taille d'une portion, c'est-à-dire
celle qui est adaptée à ses besoins. Ce qui est vrai
pour tout un chacun l'est, davantage encore, pour
les sujets ayant des problèmes de surpoids et pour
tous ceux qui sont contraints de modifier leur
alimentation spontanée pour des raisons médi-
cales. Insidieusement de nouvelles normes s'im-
posent dont les enfants et les adolescents sont
souvent les complices zélés.
Le poids corporel fournit des indications
approximatives pour savoir si les portions sont
adaptées aux besoins dans la mesure où une rela-
tion assez étroite a été mise en évidence entre la
taille des portions consommées et le poids. On
estime que les portions sont satisfaisantes lorsque
le poids est normal et stable et qu'elles sont exces-
sives lorsque le poids est élevé.
L'auto-estimation des portions est un exercice
difficile pour le consommateur. L'identification de
la taille des portions usuelles est facilitée par l'uti-
lisation de conditionnements usuels et de mesures
ménagères Ŕ assiette, bol, tasse, verre, plat, cuil-
lère Ŕ utilisés également lors des enquêtes alimen-
taires. En pratique, l'utilisation d'ustensiles plus
petits permet de réduire les portions sans créer de
frustration. Une portion standard, servie dans une
grande assiette, inspire un sentiment de manque
avec une incitation à se servir davantage, alors
que la même portion servie dans une assiette de
taille moyenne apparaît rassasiante. Les enquêtes
démontrent qu'acheter plus fait manger davan-
tage… à moins de reconditionner les achats dans
des sachets correspondant à la portion souhaitable.

Poisson

Viande
Noix de beurre

Pain
Fromage Fruit

La main Le poing

Une poignée : portion de féculents

2 poignées ou plus : légumes verts
Figure 13.1. Pense-bête pour estimer approximativement la taille des portions en se servant
de sa main.
D'après, Schlienger JL, Wagentrutz A, Gautier M, Kremer F. Diététique et surpoids : une prescription à portée de main.
Med Mal Metab 2010; 4(2) : 153Ŕ6.

135
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

La prescription diététique fait explicitement Densité nutritionnelle et densité

référence à la taille de portions mais leur estima-
tion par la pesée n'est guère possible au quotidien.
Il est utile de recourir à des stratagèmes pour évi-
ter la dérive des portions au fil du temps. Parmi
ceux-ci la main fournit en tous lieux et en toutes
circonstances des repères faciles à utiliser lors d'un
régime hypocalorique. Ainsi, la taille de la viande
ne devrait pas excéder la surface de la paume de
la main du consommateur ; celle du poisson, la
surface de la main, doigts joints ; la portion de
fromage correspond à la taille du pouce (fig. 13.1) ;
le beurre ajouté (éventuellement) correspond à la
pulpe de l'index. La consommation de féculents
cuits correspond à une poignée, celle des légumes
à une ou deux poignées. Le poing fermé est
l'unité de référence pour les fruits, qu'il s'agisse de
pommes, d'oranges, de cerises, de mirabelles ou de
raisins (soit l'équivalent d'une petite poignée). En
plus des féculents, la taille du pain ne devrait pas
dépasser celle de la paume de la main. Lorsqu'il
constitue le seul glucide complexe d'un repas, le
pain correspond à la taille de la main. Une autre
astuce consiste à garnir d'autorité la moitié de la
surface de l'assiette par des légumes crus ou cuits.
Ces repères permettent d'obtenir un apport éner-
gétique proche de la normale.
énergétique
La densité énergétique exprime la quantité d'éner-
gie apportée pour une quantité donnée d'aliments
(fig. 13.2). Ce paramètre exprimé en kcal/100 g
ou 100 mL d'aliment dépend d'une part de la
composition en nutriments énergétiques et de
la composition hydrique des aliments et d'autre
part des procédés culinaires utilisés. Il traduit
bien la charge énergétique d'un repas et sous-
entend que, pour un même volume consommé,
l'apport énergétique peut être très différent selon
les composantes du repas. À titre d'exemple, la
densité énergétique d'un repas de type fast-food
est de près de 3 kcal/g, contre moins de 2 kcal/g
pour un repas standard de type occidental. La
connaissance de la densité nutritionnelle des ali-
ments permet d'élaborer un repas ayant à la fois
un volume suffisant pour être satiétogène et un
apport en nutriments conforme aux ANC. Quels
que soient les objectifs pondéraux, que ce soit
chez un sujet témoin ou un sujet diabétique, il est
souhaitable d'encourager la consommation d'ali-
ments ayant une faible densité énergétique, tels les
fruits et légumes, et de limiter la part des aliments
à forte densité énergétique.

Densité énergétique des aliments

% de graisses d° d’hydratation
100 beurre eau
100 laitue
jus orange
yaourt
75 fromage
75
Graisses(%énergie)

pomme
d°hydratation(%)

frites chocolat poulet

50 50 steak
steak
25 25 pain
laitue céréales biscuit sec chocolat
pomme biscuit sec
céréales
0 0
0 10 20 30 40 0 5 10 15 20 25
Densité énergétique (kJ/g) Densité énergétique (kJ/g)

Figure 13.2. Quelques repères pour estimer la densité énergétique en fonction de la teneur
en graisse ou du pourcentage d'hydratation.

136
 Chapitre 13. Les repères de l'équilibre alimentaire : rythmes, choix des aliments…

La densité nutritionnelle indique la teneur en • les fruits et légumes riches en micronutriments

micronutriments pour 100 kcal ou 100 mL. Elle
est élevée pour les aliments non transformés
d'origine végétale riches en fibres.
Il existe une synergie redoutable entre la den-
sité énergétique et la taille des portions qui inte-
ragissent de façon positive. La consommation de
grosses portions d'aliments ou de plats à densité
énergétique élevée, aboutit à un excès d'apport
énergétique et à une prise de poids d'autant
plus difficile à contrer que les sujets ont souvent
conscience de manger «normalement ».
Classes alimentaires
La classification des aliments conçue dans un
but didactique regroupe les aliments ayant des
caractéristiques nutritionnelles dominantes com-
munes bien qu'aucun aliment Ŕ en dehors des
aliments transformés comme le sucre ou l'huile Ŕ
n'entre entièrement dans une seule de ces classes.
La connaissance des classes alimentaires fournit
des repères lors de l'élaboration d'un repas. On
distingue :
• les produits laitiers et le lait pour leur apport
protéique et calcique remarquable ;
• la viande, le poisson et les œufs pour leur apport
en protéines de bonne qualité biologique et en
fer ;
• les céréales et féculents riches en glucides dits
complexes ou lents ;
et en fibres, caractérisés par une faible densité
énergétique et une haute densité nutritionnelle ;
• les produits sucrés (sucre, friandises, boissons
sucrées, pâtisserie) ;
• les matières grasses d'addition (huile, beurre) ;
• les boissons dont l'eau est la seule nutritionnelle-
ment recommandable, les boissons énergétiques
(sucrées ou alcooliques) étant sinon à évincer tota-
lement du moins à éviter. Les boissons édulcorées
sont nutritionnellement comparables à l'eau.
Par principe, la diversité alimentaire, condition
de l'équilibre alimentaire, peut être obtenue en
consommant chacune de ces classes alimentaires
sinon par repas du moins par jour (fig. 13.3).
Composition des repas
L'équilibre alimentaire dépend de la composition
des repas. La diversité alimentaire a été formulée
de façon astucieuse quoiqu'un peu dogmatique par
la formule 421 GPL. Peu applicable à la lettre au
quotidien, elle a l'avantage d'être pédagogique
et d'éviter les erreurs alimentaires les plus gros-
sières (tableau 13.3). Le chiffre 421 correspond au
nombre de portions de nutriments désignés par
les lettres :
• G pour glucides sous forme de 4 portions par
repas ;
• P pour protéines : 2 portions ;
• L pour lipides : 1 portion de graisses d'addition.

les classes alimentaires sur

les doigts de la main
4 3
5
2
1 pouce... je passe les graisses

2 index... je montre les féculents

3 majeur... importance majeure des fruits et légumes

1
4 annulaire... l’union des viandes, œufs, poissons

5 auriculaire... pour ne pas oublier les laitages

Figure 13.3. Moyen mnémotechnique permettant de retenir les principales classes alimentaires
tout en les situant dans la ration alimentaire.

137
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Tableau 13.3. Le principe du 421 GPL Tableau 13.4. Exemple de repas structurés
pour élaborer un repas. en appliquant la formule 421 GPL.

4 portions de Ŕ 1 portion de crudités Classes Petit Déjeuner ou dîner

glucides (4G) Ŕ 1 portion de cuidités déjeuner
Ŕ 1 portion de céréales ou de 4G Crudités Jus de fruit Salade de crudités
féculents Céréales Pain Pain, pâtes ou
Ŕ 1 portion sucrée (facultative) Cuidités Compote de pommes de terre
2 portions Ŕ 1 portion non lactée (viande, Produit fruits Jardinière de
de protéines poisson, œuf, légumineuses) sucré Sucre et/ou légumes
(2P) confiture Sucre du dessert
Ŕ 1 portion lactée
2P Protéines Lait ou yaourt Crème brûlée
1 portion de Ŕ 1/2 portion de graisse animale
lactées Œuf, jambon Escalope de veau
lipides (1L) (beurre, crème)
Protéines
Ŕ 1/2 portion d'origine végétale (huile
non
et certaines margarines)
lactées
Source : Creff AF, Layani D. Manuel de diététique en pratique médicale 1L Graisses Beurre Beurre
courante. Paris : Masson; 2004.
animales (gastronomisation)
1/2 Huile
Les différents nutriments se subdivisent en Graisses (assaisonnement)
sous-catégories dont il conviendrait de consom- végétales
1/2
mer à hauteur d'une portion. Les «G » sont com-
posés de crudité (salades, carotte, céleri, chou, Source : Creff AF, Layani D. Manuel de diététique en pratique médicale
courante. Paris : Masson; 2004.
concombre, radis, tomates, etc.), de cuidités
(légumes cuits ou en conserve), de fruits crus, de
s'approprient le concept d'équilibre alimentaire.
farineux et féculents et de produits sucrés. Les
«P » sont subdivisées en produits lactés et non Le PNNS a fait des propositions de composition
lactés et les «L» en graisses d'origine animale et de fréquence de consommation facilement
pour moitié et de graisses d'origine végétale pour mémorisables sous la forme d'une pyramide
moitié. L'assemblage des différentes portions alimentaire (fig. 13.4). Sa base souligne l'impor-
au sein d'un même repas ou au moins durant tance des boissons ; les niveaux successifs situent
la journée alimentaire satisfait les exigences de les produits céréaliers en privilégiant ceux dont
l'équilibre alimentaire idéal (tableau 13.4). Il s'agit l'index glycémique est faible (céréales complètes,
d'un «pense-bête » et non d'une règle intangible légumineuses), les fruits et légumes dont il fau-
puisque l'équilibre alimentaire peut être obtenu drait consommer au moins cinq portions ou
sur un ou plusieurs jours. Quant à la portion à 400 g chaque jour, les produits d'origine animale
laquelle il est fait référence, elle correspond à la incluant les produits laitiers à consommer au
portion intuitive ou habituelle pour autant que le moins 3 fois par jour et la viande qui ne devrait
poids soit normal. pas être consommée plus d'une fois par jour alors
que le poisson devrait être consommé au moins
2 fois par semaine. Les matières grasses situées
Recommandations à l'avant-dernier étage de la pyramide sont à
consommer avec parcimonie (au plus 40 g/j) en
pour approcher de l'équilibre préférant les huiles aux matières grasses concrètes
alimentaire (huile de palme ou de coprah) ou aux matières
grasses solides (margarine, saindoux, beurre).
L'élaboration d'une alimentation saine adaptée à Le dernier étage est celui des produits sucrés
la prévention des maladies cardiométaboliques et dont il ne faudrait consommer qu'occasionnelle-
à leur traitement a fait l'objet de plusieurs recom- ment. Nombre d'entre eux sont riches en sucres
mandations et de représentations destinées à «simples » et en graisses saturées. Leur vocation
fournir des repères afin que les consommateurs n'est pas de nourrir mais d'apporter du plaisir.

138
 Chapitre 13. Les repères de l'équilibre alimentaire : rythmes, choix des aliments…

Sucre et produits sucrés Limiter la consommation

Matières grasses Limiter la consommation

1 fois par jour

Viandes, poisson ou œuf
1 part

Lait et produits laitiers À chaque repas

2 à 4 parts

Légumes et fruits Au moins 5 par jour

5 parts
Céréales et dérivés À chaque repas
4 à 6 parts
Boissons
De l’eau à volonté
1,5 l par jour
Boissons alcooliques
0 à 2 verres
Figure 13.4. Pyramide alimentaire proposée par le PNNS (2012).
Source : Extrait de : J.-L. Schlienger. Nutrition clinique pratique. © 2014 Elsevier-Masson SAS. Tous droits réservés.

Le foc avant (violet foncé) représente les légumes

Le foc arrière (violet clair) représente les fruits

La grand-voile (hachures violettes) représente les
féculents
La voile d'artimon (pointillés violets) représente les
sucres
La coque noire représente les produits laitiers
La coque (hachures noires) représente les viandes
et poissons
La quille grise représente les graisses animales

La quille blanche représente les graisses végétales

Figure 13.5. Représentation des différentes classes alimentaires sous la forme d'un bateau.
Source : Extrait de : J.-L. Schlienger. Nutrition clinique pratique. © 2014 Elsevier-Masson SAS. Tous droits réservés.

D'autres propositions ont été faites pour représen-
ter de façon pédagogique le concept d'équilibre
alimentaire. Il en est ainsi du «bateau populaire »
dont la coque, les voiles et l'annexe illustrent la
place relative des différentes classes alimentaires
(fig. 13.5).
L'ensemble de ces considérations permet d'éla-
borer un repas type « vertueux » (tableau 13.5)
qui convient bien aux sujets diabétiques
moyennant quelques aménagements limités
dans la mesure où il permet de prévenir ou de
contrôler la plupart des maladies chroniques

139
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Tableau 13.5. Composition du repas « vertueux» (matin, midi et soir) dont la structure devrait
inspirer chaque prescription.

Repas types
Petit déjeuner Lait 1/2 écrémé Lait 1/2 écrémé Lait 1/2 écrémé
Café, thé, chocolat Café, thé, chocolat Café, thé, chocolat
Jus d'agrume Pétales de céréales Jus d'agrume
Pain complet Fruits secs (pruneaux) Muesli
Confiture
Œuf à la coque
Déjeuner Avocat, dés de tomate Salade de légumes Taboulé de quinoa à la menthe
Purée de pommes de terre, Lentilles, pleurotes Houmous de pois chiches
tofu Pain complet Fromage bleu
Pain complet Yaourt Pain
Petit suisse Gâteau aux carottes Muffins
Fruit
Dîner Jus de tomate Soupe aux pois cassés Soupe aux flocons d'avoine
Quiche aux courgettes ou Pizza à la mozzarella et aux Omelette aux légumes ou aux
aux poireaux tomates pommes de terre
Mousse au chocolat Fruit Yaourt
Salade de fruits

dont les complications cardiovasculaires par- la diversification alimentaire, des impératifs

ticulièrement fréquentes au cours des mala- thérapeutiques et des aspirations hédoniques
dies métaboliques. Leur application aboutit légitimes. À une construction bien structurée
à un plan alimentaire conforme aux objectifs s'ajoute la régularité en termes de rythme et
dans le respect de l'équilibre alimentaire, de d'horaire.

140
 Modèles alimentaires
et diabète : du régime
méditerranéen au
végétarisme
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Régime occidental ou «western diet» 141
Régime méditerranéen 142
Régime méditerranéen et diabète 143
Diète nordique ou scandinave 143
Régime paléolithique 144
Régimes végétariens et végétaliens 144
Existe-t-il un régime alimentaire vertueux? 147
L'industrialisation, l'urbanisation, le développe-
ment économique, l'amélioration des ressources
et la mondialisation du marché ont été à l'origine
d'une évolution rapide des modes de vie et des
choix alimentaires dans les pays occidentaux
développés avec des effets considérables sur
la santé et l'état nutritionnel des populations.
L'évolution des habitudes marquée par une
grande disponibilité alimentaire, la baisse des
dépenses énergétiques, un mode de vie séden-
taire et une population vieillissante sont les
principaux facteurs de risque responsables de
maladies chroniques parmi lesquelles figurent en
bonne place l'obésité, le diabète et les maladies
cardiovasculaires. Le phénomène s'est accéléré
au cours de la dernière décennie dans les pays
en développement et les pays en transition éco-
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
nomique. La part des aliments de base comme
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
les céréales, les légumineuses et les tubercules
décline, alors que celle de la viande, des produits
laitiers et des oléagineux s'élève. Les aliments
consommés sont à forte densité énergétique, à
teneur élevée en graisses, notamment lorsqu'elles
sont saturées, et ne comportent plus guère de
glucides non raffinés.
141
CHAPITRE
14
Régime occidental
ou « western diet»
Le régime dit «western» décrit la tendance actuelle
qui est de manger davantage que ce qui est néces-
saire pour couvrir les besoins énergétiques et
nutritionnels avec une alimentation de plus en plus
grasse, de plus en plus sucrée et de plus en plus salée.
Ce type d'habitudes alimentaires fort répandu dans
les pays occidentaux a des répercussions néfastes
indiscutables en termes de santé publique.
L'association entre prise de poids exces-
sive, adiposité abdominale et diabète de type 2
(DT2) repose sur un haut niveau de preuve.
L'augmentation de la prévalence et de l'incidence
du DT2 est un phénomène mondial particulière-
ment spectaculaire dans les sociétés en transition
économique, dans une grande partie du monde
nouvellement industrialisé et dans les pays en
développement, lié à une alimentation hyper-
calorique et à la sédentarité. Le régime « western »
contemporain concentre des facteurs alimentaires
impliqués avec une certaine probabilité dans la
survenue du diabète :
• apport élevé en acides gras saturés (produits
carnés et dérivés, graisses concrètes, aliments
transformés) ;
• apport insuffisant en fibres alimentaires
solubles et insolubles du fait d'une préférence
pour les aliments raffinés et transformés ;
• préférence pour les aliments à index glycémique
élevé.
À cette liste s'ajoutent d'autres facteurs carac-
téristiques du mode de vie occidental tels que
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
la sédentarité, l'inactivité physique, le surpoids
abdominal, la désaffection pour l'allaitement
maternel, le diabète gestationnel associé à des
processus épigénétiques favorisant le diabète…
Ce récapitulatif qui n'est pas exhaustif est un
réquisitoire contre le style de vie occidental. C'est
la raison pour laquelle d'autres modes de vie et
d'autres modèles alimentaires ont été préconisés
pour prévenir les maladies chroniques telles que
l'obésité, le diabète et les maladies cardiovascu-
laires. Les uns ont un support médical comme
le régime méditerranéen, la diète nordique ou le
régime paléolithique, les autres ont un support
plus sociétal comme le végétarisme.
Régime méditerranéen
La célèbre étude des «sept pays » réalisée par
Ancel Keys au début des années 1960 dans le but
de comprendre les relations entre l'alimentation
et la mortalité coronarienne dans sept pays aux
habitudes alimentaires différentes, a souligné l'in-
térêt préventif que pouvait avoir le style alimen-
taire pratiqué en Crête et en Grèce. Depuis, de
nombreuses études observationnelles et quelques
méta-analyses ont confirmé l'effet bénéfique de
l'alimentation des régions méditerranéennes sur
le risque cardiovasculaire par rapport au «western
diet » des pays industrialisés. Depuis, le régime dit
«méditerranéen » a été agréé par l'Organisation
mondiale de la santé (OMS) pour son exempla-
rité et son efficacité. Il est considéré aujourd'hui
comme un modèle alimentaire équilibré et diver-
sifié capable de réduire l'incidence des maladies
cardiovasculaires et des maladies métaboliques,
à tel point qu'il a servi de base pour élaborer des
campagnes d'information et de prévention en
santé publique. Médiatisé sous la forme d'une
pyramide (cf. chapitre 21 fig. 21.4), il a inspiré le
Programme national nutrition santé (PNNS) en
France. Toutefois, il ne peut être qualifié d'opti-
mal car cela reviendrait à exclure tous les autres
modèles alimentaires dont certains ont également
fait la preuve de leur intérêt en santé publique
comme par exemple le régime d'Okinawa fondé
sur la diversité alimentaire et la frugalité.
Le modèle méditerranéen qui n'est pas exempt
d'une certaine austérité, contraste avec la pléthore
142
alimentaire occidentale. Il s'inscrit dans un mou-
vement de dénonciation du style nord-américain
et de revendication de l'identité régionale avec le
souhait de retourner vers ses racines. En fait les
modes alimentaires des pays et régions du pour-
tour méditerranéen sont hétérogènes en dépit de
nombreux points communs. Classiquement, c'est
le modèle crétois qui fait référence, le tryptique
fondateur étant le pain, l'olivier et la vigne. Les
aliments repères sont l'huile d'olive, les fruits et
légumes, les céréales non raffinées, le poisson, le
pourpier riche en oméga 3 et… le vin rouge. Le
rôle intéressant d'une chaîne alimentaire allant du
pourpier consommé par les escargots eux-mêmes
consommés par des poules qui produiront des
œufs riches en acides gras ω3 est volontiers souli-
gné. La consommation de poisson dépend des lieux
de vie, elle peut être abondante, faible ou nulle.
Les produits laitiers (brebis, chèvre, vache…) ont
une place variable selon les régions et leur nature
(produits laitiers fermentés comme le kéfir…).
La consommation de céréales se fait principale-
ment sous la forme de blé peu raffiné (couscous,
pilpil, boulgour, pain levé ou non), d'orge et plus
rarement de riz (en Camargue). Une place impor-
tante est faite aux légumes secs (pois chiches, len-
tilles, haricots, fèves…), aux légumes et aux fruits
locaux et de saison (figues, olives, oignon, ail…).
La diversité des aliments et la modération, autres
caractéristiques de ce régime en font un prototype
de plan alimentaire alliant équilibre alimentaire et
protection contre les maladies chroniques.
Les bienfaits de la «diète méditerranéenne »
sont argumentés par un dossier scientifique solide.
Toutes les études épidémiologiques d'observation
montrent dans toutes les populations où cela a été
évalué, des bénéfices très nets du régime alimen-
taire méditerranéen pour la santé. Des études cli-
niques effectuées sur de petits effectifs ont montré
des bénéfices en termes de stress oxydant, de dys-
fonction endothéliale, de paramètres inflamma-
toires et métaboliques. Des études d'intervention
sur des populations importantes (PREDIMED)
ont montré une réduction du risque métabolique
et cardiovasculaire. Une étude randomisée multi-
centrique récente effectuée chez des sujets à haut
risque a montré que le régime méditerranéen était
associé à une réduction de 30 % des événements
cardiovasculaires aigus par rapport à un régime
pauvre en graisses.
 Chapitre 14. Modèles alimentaires et diabète : du régime méditerranéen au végétarisme
Les points forts de ce régime sont une consom-
mation relativement élevée de produits d'origine
végétale riches en fibres, l'utilisation d'huile
d'olive comme corps gras de prédilection, la
consommation modérée de boissons alcoolisées
et la faible consommation d'aliments d'origine
animale (tableau 14.1). Nombre des ingrédients
prônés par les nutritionnistes contemporains sont
présents :
• dotation importante en acides gras monoinsa-
turés sous forme d'huile d'olive ;
• équilibre idéal entre les acides gras polyinsatu-
rés de la série ω6 et de la série ω3 ;
• dotation réduite en acides gras saturés d'origine
animale avec un ratio acides gras monoinsatu-
rés/acides gras saturés élevé ;
• un apport important en glucides complexes et
en fibres avec une faible charge glycémique.
Régime méditerranéen
et diabète
Le régime méditerranéen est un régime varié
composé de glucides à index glycémique bas.
Porteur d'une charge glycémique faible, il a été
associé à une diminution de l'incidence du DT2
de l'ordre de 50 % dans une étude d'intervention.
Dans une cohorte grecque, il existait une relation
inverse entre le niveau d'adhésion des participants
au régime et l'incidence du diabète. Celle-ci était
réduite de 18 % chez les sujets observants par
rapport à ceux qui l'étaient peu, indépendam-
ment de l'âge et de l'index de masse corporelle
(IMC). L'étude PREDIMED a confirmé l'intérêt
de ce régime dans les états prédiabétiques. Les
mécanismes en cause sont mal connus. Les effets
Tableau 14.1. Grands principes du régime méditerranéen.
Consommation
importante et quotidienne quotidienne
Fruits (dont les fruits à coque) Huile olive
Légumes Herbes aromatiques
Légumineuses
Céréales
protecteurs du régime sont attribués à un effet sur
le tour de taille mais aussi vraisemblablement à
certains de ses constituants tels que l'huile d'olive,
les noix, la faible teneur en graisses saturées au
profit des insaturées et l'effet exercé par les fibres
sur l'insulinosensibilité.
En conclusion, le régime méditerranéen,
témoin d'une culture et reconnu à ce titre comme
appartenant au patrimoine immatériel de l'huma-
nité par l'Unesco, peut être considéré dans une
optique de santé publique comme le meilleur
régime omnivore traditionnel avec un faisceau de
preuves très important. En plus des vertus nutri-
tionnelles dont il est paré, il laisse une belle place
à la convivialité et au plaisir alimentaire. Il appar-
tient à chaque population de construire un style
alimentaire s'en rapprochant tout en respectant
ses valeurs identitaires. En France, pays en partie
méditerranéen, ce régime convivial, équilibré et
source de plaisir gustatif peut être assez facile-
ment adapté et adopté. Il suffit d'en garder l'esprit
et les principes et de limiter les produits raffinés,
sucrés. Paradoxalement, ce régime est menacé
dans les pays où il était traditionnel du fait de
la transition nutritionnelle et de la disponibilité
croissante des aliments industriels.
Un autre bénéfice probable de ce régime tient
à la convivialité des repas Ŕ moments clés de la
sociabilité Ŕ oubliée ou négligée dans une bonne
partie des pays occidentaux non méditerranéens.
Diète nordique ou scandinave
Cette proposition alimentaire vient en contre-
point du modèle méditerranéen qui ne peut
s'appliquer dans des régions où les traditions et
quotidienne et diversifiée limitée
Produits laitiers Poisson environ deux fois
par semaine
Viande rouge
Vin rouge durant les repas
143
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
les disponibilités alimentaires ne s'y prêtent pas.
Dans ces contrées une «diète nordique » plus
adaptée a été validée par plusieurs études épidé-
miologiques montrant une moindre prévalence de
l'obésité en Scandinavie. En raison d'une relation
favorable avec le risque cardiovasculaire, la diète
nordique riche en AG ω3 et en antioxydants est
apparue comme un succédané de la diète méditer-
ranéenne plus conforme au goût des Scandinaves
et nettement plus économique. L'assiette nordique
qui propose des céréales complètes, des légumes
et des poissons gras riches en AG ω3 contribue à la
prévention des maladies métaboliques et cardio-
vasculaires à condition de limiter la consomma-
tion de viande et de réduire la part des graisses
animales non marines.
Régime paléolithique
D'aucuns ont postulé que les transformations
industrielles, la cuisson et le raffinement exces-
sif des aliments sont responsables de l'essentiel
des méfaits de l'alimentation contemporaine
en termes de santé (obésité, diabète et tout un
ensemble de maladies chroniques et dégénéra-
tives). Par réaction, ils ont proposé un retour à
l'alimentation originelle de nos ancêtres cueil-
leurs et chasseurs. Les travaux des paléontologues
et les études menées dans des tribus indigènes
vivant encore de la chasse et de la cueillette il y
a peu, ont permis de concevoir un style alimen-
taire fondé sur la consommation d'aliments natifs
non transformés et non raffinés et sur l'utilisation
de procédés culinaires sommaires. Le but est de
reproduire l'alimentation des premiers hommes
avant l'apparition de l'élevage et de l'agriculture
au néolithique. Le régime paléolithique est carac-
térisé par une forte consommation de fruits,
de légumes, de racines, de noix, de graines et
de baies et par une consommation modérée de
viande et de poisson peu cuisinés. Les céréales
et les féculents y ont peu de place tout comme les
produits sucrés. Il en résulte un apport élevé en
protéines (35Ŕ45 %) et en fibres et très faible en
glucides. L'apport lipidique est variable selon les
sources animales, le gibier ayant une composition
en acides gras différente des animaux d'élevage.
L'intérêt de ce régime est de réduire l'insulino-
résistance, l'inflammation de bas grade, l'excès
de produits avancés de la glycation (AGE) dû à
144
certains modes de cuisson et le stress oxydant,
tous facteurs impliqués dans la pathogénie du
diabète et de ses complications. Toutefois, à en
croire certains c'est ce régime originel pauvre en
glucides qui aurait favorisé l'apparition du phéno-
type d'insulinorésistance Ŕ seule façon de réduire
l'utilisation périphérique du glucose au profit du
cerveau Ŕ dont l'héritage favoriserait l'apparition
du diabète en l'absence d'activité physique suffi-
sante comme dans les sociétés industrialisées.
Ce régime a pour avantages une densité énergé-
tiquefaible,unedensiténutritionnelleélevéeavecune
forte teneur en fibres et en phyto-micronutriments,
un faible apport en graisses saturées et une faible
charge glycémique. Nutritionnellement, il a fait ses
preuves dans les états d'insulinorésistance et s'est
avéré plus performant que le régime méditerra-
néen dans les situations de syndrome métabolique
ou de DT2.
Le régime paléolithique est l'émanation d'une
idéologie un peu doctrinaire qui, de rationalité,
prétend imposer des contraintes peu applicables
au quotidien pour prévenir la plupart des mala-
dies de société. À vrai dire l'absence d'indicateurs
de santé et la brièveté de l'espérance de vie ne per-
mettent pas de confirmer ces bienfaits alors que les
bénéfices pour la croissance et le développement
d'une alimentation plus diversifiée, plus digeste
grâce à l'apparition du feu et plus abondante grâce
aux procédés de conservation sont bien établis.
Aujourd'hui, certains prosélytes ne craignent pas
d'affirmer que les produits issus de l'élevage et de
l'agriculture comme le lait ou le gluten des céréales
sont à écarter de l'alimentation santé.
En conclusion, le régime paléolithique est plus
proche d'une vision utopique de la nutrition que
d'une réalité acceptable. Il a l'intérêt d'illustrer
l'importance des aliments dans la gestion des
maladies métaboliques et tout particulièrement
du diabète pour ceux qui en douteraient encore.
Régimes végétariens
et végétaliens
Définitions
Le végétarisme soutenu par les médias et diverses
personnalités connaît un engouement certain
auprès des jeunes et de quelques moins jeunes.
 Chapitre 14. Modèles alimentaires et diabète : du régime méditerranéen au végétarisme
L'alimentation végétarienne ou végétarisme se
définit par l'exclusion des aliments provenant de
la chair animale. Bien que la viande soit utile à
l'équilibre alimentaire en tant que source majeure
de protéines bien assimilables, de fer, de zinc de
vitamines B et d'acides gras, elle n'est pas indis-
pensable tant qu'elle est substituée par des ali-
ments sources de protéines végétales.
Il existe plusieurs types de non-mangeurs de
viande selon le degré d'exclusion des produits
d'origine animale :
• les ovo-lacto-végétariens ne mangent pas de
produits carnés, ni viande ni poisson ;
• les pesco-végétariens consomment du poisson
mais pas de viande ;
• les pollo-végétariens consomment de la volaille
mais pas d'autres viandes ;
• les végétaliens ne consomment aucun produit
d'origine animale (ni viande, ni œufs, ni produits
laitiers, ni miel). Les plus militants d'entre eux, les
vegans, refusent de porter de la laine, du cuir ou
même de s'asseoir dans un fauteuil en cuir;
• les flexi-végétariens ou semi-végétariens consom-
ment de la viande occasionnellement;
• les macrobiotes sont adeptes de principes phi-
losophiques fondés sur une conception de l'uni-
vers où s'opposent en se complétant les deux
forces du ying et du yang qui se retrouvent dans
les aliments. Dans la quête de l'ascèse, l'alimen-
tation est de plus en plus restrictive selon dix
degrés dont le premier est omnivore et le der-
nier exclusivement composé de riz.
En France, le choix du végétarisme, plus récent
que dans les pays anglo-saxons, est argumenté
par des préoccupations philosophiques, reli-
gieuses, morales, économiques, environnemen-
tales, sanitaires, tiers-mondistes, éthiques et par
souci du bien-être animal. Il n'y a pas de rationnel
scientifique pour justifier le choix de ce compor-
tement alimentaire. Il témoigne d'une relation
particulière à la nourriture et traduit le souhait de
remettre en cause les habitudes établies puisque
l'alimentation végétarienne s'oppose presque
point par point à l'alimentation occidentale trop
raffinée (pauvre en fibres), trop riche en sucres, en
graisses et en protéines.
Le régime végétarien est compatible avec l'équi-
libre alimentaire à condition de varier les quatre
grandes sources de protéines végétales que sont
les céréales et apparentés (blé et équivalents, riz,
avoine, maïs, sarrasin, quinoa, etc.), les légumes
145
secs (pois, haricots, lentilles, fèves…), le soja et
ses dérivés comme le tofu et les oléagineux (noix,
noisettes, amandes…). La traditionnelle associa-
tion céréales-légumineuses permet de pallier les
déficits en acides aminés essentiels des uns et des
autres (céréales déficitaires en lysine, légumes
secs déficitaires en méthionine) en réalisant une
combinaison protéique de valeur biologique com-
parable à celle des protéines animales.
La présence d'œufs et de produits laitiers dans
le régime ovo-lacto-végétarien assure un équilibre
nutritionnel satisfaisant mis à part un déficit relatif
d'apport en AG ω3 à chaîne longue dû à l'absence
de poisson, imparfaitement compensé par l'acide
linolénique contenu dans certains végétaux. Mal
conçus, les régimes végétariens peuvent être caren-
cés en vitamines D (ce qui est un moindre mal
puisque l'essentiel de la vitamine D provient de la
photosynthèse sous-cutanée), B1 (80 % provient
du règne animal), B2 et PP car ces vitamines sont
le plus souvent fournies par les viandes, poissons,
œufs et produits laitiers. Inversement, les régimes
végétariens fournissent beaucoup de β­carotène,
de vitamine C, de vitamine E et d'acide folique.
À l'opposé, le régime végétalien qui exclut tout
produit d'origine animal, quel qu'il soit, ne peut
répondre aux critères de l'équilibre nutritionnel
en raison d'un apport protéique souvent limite,
d'un apport en calcium, en fer, en iode et en AG
ω3 insuffisant et, surtout, d'une carence quasi
obligée en vitamine B12 puisque le règne végétal
en est totalement dépourvu.
Élaboration d'une ration
alimentaire végétarienne
équilibrée (nécessairement
lacto-ovo-végétarienne)
Cet objectif est assez facile à atteindre moyennant
quelques connaissances nutritionnelles et une
bonne motivation. Il suffit de consommer :
• des crudités plusieurs fois/j ;
• des légumes cuits 1 à 2 fois/j ;
• un plat protidique à base de céréales et de légu-
mineuses 1 à 2 fois/j ;
• des céréales semi-complètes pour éviter un
excès de fibres ;
• des produits laitiers 3 fois/j ;
• des graines oléagineuses en petite quantité ;
• des œufs.
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
Effets sur la santé des régimes
végétariens
Les régimes végétariens apportent davantage de
protéines végétales, de fibres, de microconsti-
tuants végétaux que le régime occidental clas-
sique. L'apport en acides gras dépend des huiles et
graisses concrètes utilisées pour les préparations
culinaires. Toutefois, si l'alimentation végéta-
rienne peut être équilibrée elle ne l'est pas néces-
sairement. Un excès de glucides et un déséquilibre
lipidique sont assez communs dans les régimes
ovo-lacto-végétariens. Quant au régime végéta-
lien il ne peut être parfaitement équilibré sans
supplémentation en vitamine B12 et à un moindre
degré en fer, en AG oméga 3, en zinc et en calcium.
De nombreuses études observationnelles ont
souligné les avantages d'une alimentation végéta-
rienne en termes de réduction du risque des mala-
dies de surcharge et dégénératives dites de société.
Ces constatations positives sont à tempérer par un
mode de vie globalement favorable avec une ali-
mentation plus frugale, un niveau d'activité phy-
sique plus soutenu et moins de comportements à
risque dans les populations végétariennes. L'IMC
des végétariens est inférieur à celui des omni-
vores et le risque de devenir obèse est moindre, la
prévalence de l'obésité étant inférieure à 5 %. La
moindre incidence du surpoids a été attribuée à
la dotation plus élevée en fibres qui ont un effet
rassasiant et à un moindre apport lipidique.
La consommation fréquente de viandes et de
charcuteries, à elle seule, constitue un facteur de
risque significatif de survenue d'un DT2, même
après ajustement pour l'IMC. Une méta-analyse a
mis en évidence un risque relatif plus important
de DT2 lorsque la consommation dépassait 100 g
de viande rouge et 50 g de charcuterie par jour.
Les végétariens ont une plus grande sensibilité à
l'insuline et un risque plus faible de devenir diabé-
tiques. Cet effet est également attribué à la richesse
en fibres et à une faible charge glycémique.
Les végétariens se distinguent encore par une
réduction de la pression artérielle moyenne dont
le mécanisme serait indépendant de l'IMC et des
apports sodés, et lié à un apport potassique accru.
La pratique du végétarisme est associée à une
moindre prévalence des maladies coronariennes
secondaire aux effets favorables sur le poids, l'insu-
linosensibilité et la pression artérielle mais aussi à
une amélioration du profil lipidique. La diminution
146
de la LDL-cholestérolémie et l'augmentation de la
HDL-cholestérolémie sont liées aux apports éle-
vés en fibres et en phytostérols, à la réduction des
apports en acides gras saturés et à la consomma-
tion de produits laitiers. Les facteurs alimentaires
bénéfiques sur les niveaux de lipides sanguins
incluent les huiles végétales, les fibres solubles, les
noix et le soja. Enfin le végétarisme paraît associé
à une réduction du risque de cancer, notamment
colorectal, toutes choses étant égales par ailleurs.
Effets des régimes végétariens
dans certains états pathologiques
Le végétarisme ne semble pas avoir de véritables
indications thérapeutiques.
Dans le surpoids ou l'obésité
Les effets du végétarisme sur le poids et les para-
mètres métaboliques sont comparables à ceux
des régimes hypocaloriques conventionnels.
Toutefois un apport protéique insuffisant expose
à une perte plus importante de la masse maigre.
Dans les pathologies
coronariennes
Comparés aux non-végétariens, les végétariens et
végétaliens ont un risque moindre de mortalité
par cardiopathie ischémique, après ajustement
sur l'indice de masse corporelle (IMC), l'activité
physique et le tabagisme. Selon certaines études
le régime végétarien est à même de réduire la
plaque d'athérome chez les sujets coronariens. La
consommation de fruits, de légumes, de céréales
complètes, de protéines de soja, de noix et de
flavonoïdes semble contribuer à la diminution
du risque cardiovasculaire par leurs proprié-
tés antioxydantes qui réduisent l'agrégabilité
plaquettaire et par une action anti-inflammatoire
qui améliore le fonctionnement de l'endothélium
vasculaire.
Dans le diabète de type 2
L'adhésion à un régime de type végétarien est
associée à une amélioration de l'équilibre gly-
cémique par rapport à un régime omnivore du
fait d'une moindre charge glycémique et d'une
variabilité réduite de la glycémie imputable aux
fibres alimentaires. Des consommations élevées
 Chapitre 14. Modèles alimentaires et diabète : du régime méditerranéen au végétarisme
de légumes, céréales complètes, légumineuses
et noix, ont été associées à une amélioration du
contrôle glycémique chez les sujets diabétiques ou
prédiabétiques.
Il n'y a pas de contre-indication à la pratique
d'un régime végétarien en cas de DT2 tant que
l'alimentation est régulière, suffisante et diversi-
fiée. Il n'en est pas de même du régime végétalien
bien qu'il améliore de façon importante le contrôle
glycémique chez les personnes ayant un DT2 et
permette de réduire la prise de médicaments anti-
diabétiques chez plus de 40 % des patients diabé-
tiques de type 2 après 5 mois de suivi. Ce type de
régime est déconseillé en raison du déséquilibre
alimentaire qu'il induit.
En revanche, peut-on prescrire un régime
végétarien dans le diabète de type 2?
Fort des résultats rapportés dans la littérature
cette question est légitime. Pourtant, il n'est pas
raisonnable de prescrire un tel régime à un patient
car cela bouleverse par trop les repères et risque
de créer des situations de déséquilibre alimentaire
et de subcarences notamment chez les personnes
âgées. Il est plus raisonnable de s'inspirer du
végétarisme pour augmenter la consommation de
fibres et de céréales peu raffinées et réduire celle
des viandes rouges ou de charcuterie.
Le végétarisme n'est pas une panacée mais un
guide qui permet d'éclairer les comportements
pour accéder à un meilleur équilibre nutritionnel.
Chez les pratiquants, il n'est pas incompatible avec
un traitement optimal du diabète de type 1 ou 2
147
et il n'y a pas lieu de les convertir à l'omnivorisme
dès lors que les besoins en nutriments sont cou-
verts et que le principe de complémentarité et de
diversité des sources protéiques est respecté.
Existe-t-il un régime alimentaire
vertueux ?
Les styles alimentaires envisagés dans ce cha-
pitre sont tous plus ou moins compatibles avec les
objectifs de prévention et de traitement du diabète
pour autant qu'ils assurent des apports suffisants,
adaptés, réguliers et diversifiés. Le régime médi-
terranéen dans sa déclinaison «grecque ou cré-
toise » semble le plus à même d'infléchir dans le
bon sens les travers de l'alimentation des sociétés
industrielles moyennant quelques adaptations
assez simples : remplacement d'une partie des
graisses par l'huile d'olive, préférence donnée
aux céréales moins raffinées, consommation
plus importante de fruits et légumes et moindre
d'aliments industriels… Il répond de façon satis-
faisante aux valeurs de convivialité et de plaisir
alimentaire qui font partie des fondements de
l'alimentation «à la française ». Adopter ces
grands principes serait assurément un grand pas
vers la prévention des maladies chroniques dites
de société. Le PNNS en propose une déclinaison
très acceptable qui a toute sa place chez les sujets
diabétiques ou à risque de le devenir.
 Prescrire un régime
chez le patient
diabétique : principes
généraux
L. Monnier, C. Colette
PLAN DU CHAPITRE
Mesures hygiéno-diététiques 149
L'étape incontournable : le diagnostic nutritionnel 151
Prérequis pour la prescription diététique 158
Stratégie générale de la mise en place des mesures
diététiques chez le patient diabétique 159
Construction pratique du régime du patient diabétique 161
Exemple de construction pratique 164
Quelques remarques supplémentaires 165
Utilisation des saveurs, des sensations en bouche et
des arômes dans la prescription diététique 166
Avenir de la prescription diététique 171
Mesures hygiéno-diététiques
Les mesures hygiéno-diététiques, même si elles
sont difficiles à mettre en œuvre, sont la pierre
angulaire du traitement des états diabétiques,
qu'ils soient de type 1 ou 2. Ce concept est parfois
remis en cause par certains qui considèrent que
la prescription diététique est trop complexe, que
le temps passé à instaurer un régime et à assurer
son suivi est beaucoup trop long par rapport aux
bénéfices que l'on peut en attendre. C'est pour-
tant l'observation quotidienne qui nous apprend
que les patients diabétiques, qui ne respectent pas
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
un minimum de règles hygiéno-diététiques, sont
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
rarement bien équilibrés.
Dans le diabète de type 1
Les mesures hygiéno-diététiques sont essen-
tiellement destinées à réduire les fluctuations
glycémiques vers le haut (dérives hyperglycé-
miques postprandiales) ou vers le bas (épisodes
hypoglycémiques). Les hypoglycémies sur-
viennent en général à distance des repas dans les
149
CHAPITRE
15
périodes postprandiales tardives (3 à 4 heures
après le début des repas) voire même très tardives
(périodes interprandiales au-delà de la quatrième
heure après le début du repas). Dans ce type
de diabète, le contrôle de l'hyperglycémie
chronique globale évaluée par l'HbA1c et dési-
gnée encore sous les termes «d'hyperglycémie
ambiante » ou «d'exposition chronique au glu-
cose » est surtout sous la dépendance du traite-
ment insulinique. Il n'en reste pas moins que
les résultats obtenus sur l'HbA1c sont meilleurs
lorsque les règles hygiéno-diététiques sont respec-
tées que lorsqu'elles sont ignorées.
Dans le diabète de type 2
Les mesures hygiéno-diététiques sont indis-
pensables aux différentes étapes de la maladie :
prédiabète, diabète avéré avec ou sans complica-
tions, diabète insuliné ou non insuliné, diabète
sans ou avec facteurs de risque cardiovasculaire
associés (hypertension artérielle, dyslipidémie,
tabagisme). Dans ce cas, les mesures diététiques
ont pour objectifs de réduire les fluctuations
glycémiques mais surtout de participer à la dimi-
nution de «l'hyperglycémie ambiante » en agis-
sant surtout sur l'insulinorésistance, qui est le
responsable essentiel des désordres glycémiques
du diabète de type 2, au moins au moment de la
découverte de la maladie et dans les premières
années de son évolution. À un moindre degré,
les mesures hygiéno-diététiques permettent de
sauvegarder l'insulinosécrétion résiduelle. Grâce
à leurs actions sur l'insulinorésistance et sur l'in-
sulinosécrétion résiduelle, les régimes renforcent
l'efficience (efficacité et sécurité) des traitements
pharmacologiques et elles ralentissent proba-
blement, sans qu'il y ait de preuves formelles,
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
l'escalade médicamenteuse qui caractérise l'his-
toire naturelle du diabète de type 2. Le passage
progressif d'une monothérapie orale vers une
bithérapie orale, puis vers une des thérapeutiques
injectables (agonistes des récepteurs du GLP-1
ou insuline) est, semble-t-il, plus lent quand les
mesures diététiques sont respectées. Enfin, il est
indéniable que les traitements hygiéno-diété-
tiques participent à la lutte contre les facteurs de
risque qui sont fréquemment associés au diabète
et qui favorisent l'apparition ou la progression
des complications vasculaires. Ainsi, la prise en
charge nutritionnelle des diabétiques, à condi-
tion qu'elle soit bien comprise et observée, reste
la «clé de voûte » des mesures thérapeutiques
des états diabétiques. De plus, à l'instar des
traitements pharmacologiques, les traitements
nutritionnels devraient s'éloigner d'une vision
purement « glucocentrique » ciblant uniquement
les désordres glycémiques, pour s'élargir vers des
objectifs « multifactoriels », ciblant l'ensemble des
facteurs de risque et des pathologies associées au
diabète sucré comme l'hypertension artérielle, les
désordres lipidiques, les troubles de l'hémostase.
Les constats pratiques : qu'en
est-il dans la vie quotidienne ?
Tout serait parfait si les bonnes pratiques recom-
mandées par la médecine académique se décli-
naient de manière fluide et systématique au niveau
de la pratique quotidienne. Malheureusement, la
mise en œuvre et la poursuite sur le long terme
des mesures diététiques sont souvent assimilables
à une course d'obstacles où les échecs et la non-
observance sont plus fréquents que les succès et la
bonne compliance. Nombreux sont les facteurs qui
sont à la base de ce constat. En tout premier lieu,
il convient de reconnaître que la prescription d'un
régime est l'un des actes thérapeutiques les plus
difficiles à mettre en œuvre car il nécessite de la
part du thérapeute une connaissance étendue de la
nutrition, de l'équilibre nutritionnel et des tables
de composition alimentaires. En deuxième lieu, il
convient de rendre le suivi du régime réalisable et
acceptable sur de longues périodes de temps, sur-
tout quand la prescription diététique s'adresse à des
patients atteints d'affections chroniques comme les
états diabétiques qu'ils soient ou non accompagnés
d'autres pathologies. La faisabilité des régimes est
fondée sur le maintien de la qualité gustative des
150
mesures nutritionnelles : respecter les saveurs, les
arômes, l'onctueux et de manière plus générale la
sensation en bouche. Ainsi comme tout traitement,
les régimes doivent répondre à un critère essentiel :
l'efficience, qui englobe efficacité, sécurité, qualité
de vie et satisfaction du patient. Efficacité et sécu-
rité dépendent essentiellement du médecin. Par
exemple, un régime hypocalorique prescrit chez un
patient diabétique obèse doit conduire à une perte
pondérale. Ainsi, avant toute mise en œuvre d'un
régime, il convient d'établir un diagnostic nutri-
tionnel qui comprend une évaluation des désordres
à corriger par les mesures diététiques. L'enquête ali-
mentaire fait partie de cette étape. La sécurité d'un
régime sous-entend qu'il ne faut pas augmenter le
risque hypoglycémique et même le réduire ou le
supprimer autant que faire se peut. C'est dans cet
esprit que chez un diabétique insuliné, les régimes
trop restrictifs ou déséquilibrés et qui ne respectent
pas les grands équilibres nutritionnels et métabo-
liques doivent être évités ou proscrits. La qualité de
vie et la satisfaction du patient diabétique devraient
faire l'objet d'une attention particulière car il est
impossible d'inscrire un régime dans la durée s'il
ne respecte pas les composantes sociales, cultu-
relles, hédonistes, professionnelles ou religieuses
de chaque personne. Les objectifs médicaux des
mesures diététiques doivent être discutés avec le
patient en fonction de ses souhaits et de son mode
de vie. Un programme nutritionnel plus que des
mesures diététiques devrait être défini. La déno-
mination idéale bien qu'elle soit un peu longue
devrait être la suivante : «programme nutritionnel
médicalisé à visée thérapeutique». Cette dénomi-
nation intègre en effet l'ensemble des caractéris-
tiques de ce que l'on appelle plus communément
les «régimes » ou les «mesures diététiques». Le
terme «nutritionnel» est plus large que celui de
diététique, car ce dernier ne concerne que la partie
technique de la prescription. Le terme «médica-
lisé» signifie que la prescription doit être réalisée
par des professionnels de santé, médecins et diété-
ticiens. Le terme «thérapeutique» sous-entend que
les mesures nutritionnelles ne devraient pas être
considérées comme accessoires mais qu'elles sont
à positionner au même niveau que les traitements
pharmacologiques. Enfin le terme «programme»
signifie comme nous l'avons mentionné plus haut
que la prescription nutritionnelle doit être faite à
partir d'un plan thérapeutique librement discuté
avec le patient.
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux
L'étape incontournable :
le diagnostic nutritionnel
La prescription diététique nécessite des mesures
quantitatives et qualitatives qui sont basées sur
une évaluation préalable de l'état nutritionnel
et de la balance énergétique du patient. Cette
phase d'évaluation peut être divisée en plu-
sieurs étapes. Elle nécessite le recueil des don-
nées suivantes.
Évaluation des caractéristiques
anthropométriques du patient
Cette première évaluation ne nécessite que des
outils simples : une bascule, une toise, une cal-
culette et éventuellement un ruban métrique.
Après avoir pesé et mesuré le sujet on peut cal-
culer son indice de masse corporelle : IMC (kg/
m2) = poids (kg)/T2 où « T » est la taille exprimée
en mètres. Le poids est considéré comme normal
quand l'IMC est < 25. On parle de surcharge pon-
dérale entre 25 et 30 et d'obésité au-delà de 30. La
mesure du tour de taille avec un ruban métrique
est intéressante pour discerner les obésités viscé-
rales (androïdes) et périphériques (gynoïdes). On
parle d'obésité viscérale lorsque le tour de taille
est supérieur à 94 cm chez l'homme et à 80 cm
chez la femme. L'obésité est dite périphérique
dans le cas contraire. Cette définition a été modi-
fiée il y a quelques années. À cette époque-là, les
seuils étaient plus élevés : 102 cm pour l'homme et
88 cm pour la femme. À notre avis, les nouveaux
seuils sont trop bas et les anciens seuils étaient
probablement trop élevés. La bonne définition
se trouve sûrement entre les deux. Ceci signifie
qu'il ne faut pas être trop rigide sur les seuils et
ce d'autant plus que la mesure du tour de taille
n'est pas infaillible. En effet, tout le monde peut
comprendre aisément que la mesure du tour de
taille peut varier selon que le ruban métrique est
plus ou moins serré et selon que les repères pris
au moment de la mesure sont plus ou moins bien
déterminés. Il n'en reste pas moins que l'obésité vis-
cérale est celle qui est habituellement associée au
diabète de type 2 et de manière plus générale aux
états d'insulinorésistance. C'est pour cette raison
que la mesure du tour de taille, même si elle reste
imprécise, devrait faire partie de l'examen clinique
d'un patient diabétique et obèse.
151
Évaluation de la balance
énergétique
Le métabolisme énergétique de l'homme est régi par
les deux grands principes de la thermodynamique.
Le premier stipule que la balance énergétique
est équilibrée chez un individu dont le poids est
stable. Le deuxième nous indique que tout régime
amaigrissant s'accompagne inéluctablement d'une
baisse des synthèses protéiques, d'une diminution
du volume de la masse maigre, avec pour consé-
quence une réduction de la masse musculaire.
En pratique médicale courante, l'évaluation de la
balance énergétique d'un individu devrait servir de
point de repère avant toute prescription diététique.
Il faut savoir que l'organisme humain fonctionne
comme une «machine thermique» qui obéit au
premier principe de la thermodynamique. Chez
l'homme, il s'exprime par l'équation suivante : U
= Q Ŕ W. Dans cette équation, Q représente les
apports caloriques et W les dépenses énergétiques.
La balance est équilibrée lorsque U = 0 c'est-à-dire
lorsque Q = W. Toute prise de poids est caractéri-
sée par une balance énergétique positive U > 0 sur
une durée de temps plus ou moins prolongée. Dans
ce cas, Q est supérieur à W. En revanche, toute
perte de poids (par exemple chez un patient diabé-
tique de type 2 obèse) est sous la dépendance d'une
perte d'énergie ce qui implique que Q soit inférieur
à W. En accord avec ce principe et compte tenu du
fait qu'une perte de poids de 1 kg nécessite un défi-
cit énergétique de 7700 kcal, un régime qui rédui-
rait l'apport quotidien de 500 kcal par rapport aux
dépenses (Q Ŕ W = Ŕ 500 kcal) devrait conduire
à un déficit calorique de 3500 kcal par semaine
c'est-à-dire à une perte de poids de 0,5 kg/semaine.
Malheureusement ces calculs optimistes sont fré-
quemment contredits par les faits observés. La
perte de poids est souvent plus faible que celle qui
est normalement prédite car les patients acceptent
mal les contraintes diététiques et suivent les régimes
de restriction calorique de manière plus ou moins
laxiste (fig. 15.1). Compte tenu de ces observations,
la mise en place de mesures diététiques, surtout
lorsqu'il s'agit d'un régime de restriction calorique
devrait être précédée par une évaluation de la
balance énergétique avec quantification des apports
(Q) et des dépenses (W). En cours de cure d'amai-
grissement, en particulier lorsque la perte de poids
observée reste en deçà des prévisions théoriques, les
quantités Q et W doivent être réévaluées.
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Adhésion
au régime (%)

0 100
observée

Modificationdepoids(kg) –5 75

–10 50
prédite

–15 25

–20 0
0 25 50 75 100
Semaines
Figure 15.1. Perte de poids observée et prédite chez des obèses soumis à des régimes de
restriction calorique.
La différence entre la perte de poids observée et prédite est liée à l'érosion de l'observance des mesures diététiques au cours du
temps.D'après : Heymsfield SB, Harp JB,Reitman ML, Beetsch JW, Schoeller DA, Erondu N, Pietrobelli A. Why do obese patients
not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective.Am J Clin Nutr 2007; 85(2) : 346-54.

Évaluation des dépenses Ainsi, le lecteur pourra toujours calculer sa

énergétiques
Deux cas de figure doivent être envisagés selon
que l'on dispose ou non d'outils comme la bio-
impédancemétrie ou la calorimétrie indirecte.
Cas le plus fréquent
Le médecin ne dispose pas d'outils de mesure
de la dépense énergétique comme la bio-
impédancemétrie ou la calorimétrie indirecte.
Dans ce cas, la dépense énergétique de repos
(DER exprimée en kcal/j), encore appelée métabo-
lisme de base, peut être quantifiée par des formules
plus ou moins empiriques comme les équations de
Harris et Benedict ou les équations de Schofield.
Toutes sont basées sur le fait qu'elles tiennent
compte de l'âge, du sexe et des caractéristiques
anthropométriques du sujet : poids et taille. À titre
d'exemple, l'équation de Harris et Benedict, qui a
été établie il y a près de 100 ans (1919) fournit une
estimation de la DER (kcal/j) qui peut être calculée
de la manière suivante :
• pour les hommes DER = 66,5 + (13,7 × poids)
+ (5,0 × taille) Ŕ (6,8 × âge) ;
• pour les femmes DER = 665,1 + (9,6 × poids)
+ (1,8 × taille) Ŕ (4,7 × âge).
Dans ces équations, le poids, la taille et l'âge
sont respectivement exprimés en kg, cm et années.
dépense énergétique de repos à partir de ce type
d'équation en sachant que leur degré d'erreur est
élevé : ± 15 % par rapport à la valeur réelle. L'erreur
est encore amplifiée par le fait que la dépense éner-
gétique totale (W) est déduite de la dépense de
repos en appliquant un coefficient multiplicateur
dont la valeur moyenne est de l'ordre de 1,5. En
effet, chez un sujet ayant une activité moyenne, la
dépense énergétique liée à l'activité physique est en
général égale à la moitié de la dépense basale. Ce
coefficient de correction peut être plus ou moins
élevé en fonction de l'activité physique du sujet :
1,2 pour un sujet ayant une activité faible, plus de
2 pour les personnes ayant une activité physique
soutenue à la fois dans le contexte professionnel et
extraprofessionnel. Ceci signifie que l'évaluation
de W implique une estimation préalable de l'acti-
vité physique du patient. En pratique nous utili-
sons une grille simple (tableau 15.1) qui permet
de coter l'activité physique en faible, moyenne ou
forte en fonction des réponses fournies aux deux
questions élémentaires suivantes : que faites-vous
pendant votre travail ? Que faites-vous en dehors
de votre travail ? En combinant les réponses obte-
nues pour ces deux questions, l'activité physique
peut être quantifiée à partir de la grille indiquée
sur le tableau 15.2.

152
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux

Tableau 15.1. Estimation de l'activité physique Tableau 15.3. Dépenses énergétiques globales
du patient à partir d'un questionnaire simple. (niveau calorique) en fonction de l'âge, du
sexe et de l'activité physique chez un adulte.
Réponses à la question Niveau d'activité
Question 1 : Que faites-vous pendant votre Niveau Âge Sexe Activité
travail ? calorique

Je reste assis en Faible 2 600 Jeune M Moyenne

permanence ou ou
Je me déplace Moyenne adulte forte
fréquemment en marchant jeune
J'exerce un travail manuel Forte 2 400 2 critères de la ligne du haut
Question 2 : Que faites-vous en dehors 2 200 1 critère de la ligne du haut
de votre travail ? 2 000 Aucun critère de la ligne du haut
Je reste assis Faible Les dépenses énergétiques (colonne de gauche) sont exprimées
J'ai une activité physique Moyenne en kcal/j.
de loisir (une ou plusieurs
fois par semaine) Ce tableau est valable pour les adultes. Chez
J'ai une activité sportive Forte
l'enfant et l'adolescent on peut appliquer les règles
de compétition suivantes : W = 1 100 kcal/j à l'âge de 1 an, puis
on incrémente W de 100 kcal pour chaque année
Tableau 15.2. Grille d'évaluation finale de d'âge jusqu'à la puberté (fig. 15.2). Ainsi à l'âge de
l'activité physique d'un patient en combinant 5 ans, la valeur de W est de l'ordre de 1 500 kcal/j.
les réponses aux questions 1 et 2 du Au moment de la puberté, elle augmente et se situe
tableau 15.1. aux alentours de 3 000 kcal/j (fig. 15.2).
Cas le moins fréquent
Évaluation Évaluation
Pendant le En dehors du globale Lemédecindisposed'outilsdemesuredeladépense
travail travail énergétique comme la bio-impédancemétrie ou la
calorimétrie.
Activité faible Activité faible Activité faible
L'une des deux activités au moins Activité Bio-impédancemétrie
est moyenne moyenne C'est une méthode simple, relativement peu coû-
L'une des deux activités au moins Activité forte teuse, qui peut être mise en œuvre par tout méde-
est forte cin praticien. Elle est théoriquement destinée à la
quantification de la masse maigre de l'organisme
Dans la
donnent desmesure
résultatsoùapproximatifs,
les formules ilempiriques
convient (muscles, organes pleins tels que le foie, les reins,
de simplifier le calcul de W en utilisant des règles le cœur…). La technique consiste à faire passer un
beaucoup plus accessibles. À titre d'exemple, le courant de très faible intensité (quelques milliam-
calcul de W peut être conduit selon la méthode qui pères) à travers l'organisme dont la masse maigre
est indiquée sur le tableau 15.3. Trois paramètres se comporte comme un conducteur cylindrique
sont pris en compte : l'âge, le sexe et l'activité phy- de volume V et de longueur L (L = taille du sujet)
sique. Pour un sujet de moins de 45 ans, de sexe (fig. 15.3). À noter que la masse grasse (tissu adi-
masculin à activité physique moyenne ou forte, peux) est un isolant qui n'est pas traversé par ce
la dépense énergétique globale (W) est de l'ordre courant. L'impédancemètre permet de mesurer
de 2 600 kcal/j (ligne du haut). La perte d'un des l'impédance de la masse maigre, c'est-à-dire la
critères de la ligne du haut réduit W de 200 kcal/j. résistance que le conducteur (masse maigre) oppose
Pour une personne de plus de 45 ans de sexe fémi- au passage du courant électrique. L'impédance est
nin à activité physique faible, la dépense énergé- donnée par une équation bien connue en physique
tique W est de l'ordre de 2 000 kcal/j (ligne du bas). des courants électriques : Z = ρ × L2/V où ρ est la
résistivité de la masse maigre.
153
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
Besoinsénergétiques(kcal/j)
3000
2500
2000
1500
1100
1 5
Figure 15.2. Dépenses et besoins énergétiques chez l'enfant et l'adolescent en fonction de l'âge.
V paraît relativement loin de la réalité.
L
2 2
IMPÉDANCE = Z = . L /V V =  .L /Z
 = résistivité (ohm-cm)
L = longueur du conducteur  taille du patient
V = volume du conducteur = volume de la masse maigre
Figure 15.3. Principe de la
bio-impédancemétrie.
Cette méthode permet de mesurer le volume de la masse
maigre (V) et par extrapolation le métabolisme de base
qui lui est proportionnel.
La résistivité dépend de la température du
sujet, de son équilibre hydroélectrolytique
(en particulier des taux de sodium [Na] et de
potassium [K]). Pour un sujet n'ayant pas de
fièvre (température 37 °C), n'ayant pas de désé-
quilibre ionique et au repos depuis plusieurs
minutes, la résistivité est une constante. Z est
donné par l'impédancemètre, L est la taille du
sujet donnée par la toise. Dans ces conditions,
le calcul du volume (V) de la masse maigre est
donné par l'équation : V = ρ × L2/Z. De plus, la
bio-impédancemétrie peut donner accès à une
évaluation des dépenses de repos (DER) car ces
dernières sont proportionnelles au volume de la
masse maigre : DER = kV. Bien que tous les bio-
impédancemètres permettent de mesurer à la
fois la dépense énergétique de repos et d'évaluer
la composition corporelle, cette méthode reste
approximative car elle suppose une modélisation
154
Période
pubertaire
10 15 20
Âge (années)
de la morphologie du corps humain avec assimi-
lation de la masse maigre à un cylindre, ce qui
Calorimétrie indirecte
Elle permet de mesurer la dépense énergétique à
partir de la quantification des échanges respira-
toires : quantification du volume d'O2 consommé
(VO2) et de la quantité de gaz carbonique produit
(VCO2). En effet, la métabolisation de tout substrat
chimique (S) en présence d'O2 conduit à la pro-
duction d'eau, de gaz carbonique et d'énergie selon
l'équation : S + O2 → H2O + CO2 + Énergie (E).
Si le sujet est au repos, l'énergie produite cor-
respond au métabolisme de base. En appliquant
les lois de la physiologie et de la thermodyna-
mique, l'énergie produite (E) est donnée par une
équation linéaire dont les variables sont VO2,
VCO2 et N (quantité d'azote excrétée par voie
urinaire par 24 heures). Les constantes a, b et c
de l'équation linéaire E = aVO2 + bVCO2 + cN
sont données par la physiologie. Pour réaliser
cette mesure, il faut disposer d'un calorimètre
qui permet, en faisant respirer la personne sous
un canopy, de mesurer les quantités VO2 et
VCO2 à partir des flux entrant (Fin) et sortant
(Fout) d'oxygène et de gaz carbonique dans le
canopy (fig. 15.4). Malheureusement, la mesure
de la DER par calorimétrie exige l'acquisition
d'un appareillage complexe et coûteux dont
l'utilisation reste limitée aux services hospita-
liers spécialisés. De toute manière, la mesure de
la dépense énergétique de repos (DER) four-
nie par bio-impédancemétrie ou calorimétrie
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux

Canopy

FoutO2 FoutCO2
FinO2
FinCO2

E = a VO2˙ + b VCO2˙ + c N ˙
Figure 15.4. Principe de la détermination du métabolisme de base (E) en calorimétrie indirecte.
VO2 et VCO2 sont respectivement les volumes d'O2 consommés et de CO2 produits au cours de la respiration. N est la
quantité d'azote excrétée par les urines. Les quantités VO2 et VCO2 sont automatiquement calculées en mesurant les flux
d'O2 et de CO2 qui pénètrent (Fin) et qui sortent du canopy (Fout).
indirecte doit être ultérieurement multipliée par l'interview. Les deux problèmes liés à ce type
le coefficient de correction lié à l'activité phy- d'enquête sont : la durée du recueil des données et
sique (en général 1,5) afin d'obtenir la dépense les incertitudes de la méthode.
énergétique globale (W). Les omissions sont nombreuses et aboutissent à
une sous-estimation des apports : phénomène de
Évaluation des apports sous-déclaration ou «under-reporting ».
énergétiques (Q)
Elle ne peut être réalisée que par la technique Rappels des habitudes alimentaires
des enquêtes alimentaires. Plusieurs méthodes ou « food frequency recalls »
peuvent être envisagées mais il convient d'emblée Ce type de méthode a pour but d'essayer de
de souligner que toutes sont entachées d'erreur. reconstituer l'histoire alimentaire d'un individu
La faille la plus fréquente est une sous-déclaration sur une période de plusieurs semaines ou plu-
(« under-reporting ») des apports nutritionnels. sieurs mois. Les questions portent sur toutes les
Elle est surtout marquée chez les sujets obèses prises alimentaires. Les fréquences hebdoma-
et plus particulièrement chez les femmes. Cette daires et éventuellement mensuelles sont évaluées.
sous-déclaration peut atteindre Ŕ30 à Ŕ40 % par Comme la précédente, cette méthode fait appel à
rapport aux apports réels. Schématiquement, les la mémoire et demande du temps. En revanche,
techniques d'enquête alimentaire peuvent être elle est certainement plus fiable que la précédente
subdivisées en deux grands groupes : les enquêtes dans la mesure où elle est moins influencée par
par interrogatoire et les enquêtes par journal les variations de l'alimentation à court terme voire
alimentaire. même au jour le jour. L'interrogatoire sur l'utilisa-
Enquêtes par interrogatoire tion des corps gras doit être particulièrement soi-
gné (nombre de bouteilles d'huile, de plaquettes
Enquêtes par rappel diététique à court de beurre ou de margarine achetées par semaine),
terme car c'est à ce niveau que les erreurs sont les plus
Elles sont réalisées en questionnant le sujet sur importantes.
ses consommations alimentaires pendant le Pour éviter la sous-estimation des apports
jour ou les jours qui ont précédé l'interview. La caloriques et pour que l'enquête alimentaire soit
durée de la période explorée peut aller jusqu'à réalisée dans un délai de temps raisonnable, il
une semaine mais la méthode la plus simple est est possible d'utiliser une enquête alimentaire
bien évidemment le rappel des 24 heures («24-h rapide qui est un compromis entre l'enquête clas-
recall »), le recueil des données ne portant que sur sique par interrogatoire et les « food-frequency
la consommation alimentaire du jour qui précède recalls ». Sans entrer dans les détails que le

155
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

lecteur intéressé pourra trouver dans la publi- Tableau 15.4. Enquête alimentaire rapide.
Les trois premières questions portent sur les aliments
cation originale de cette méthode1, nous sou-
riches en protéines.
haitons rappeler les bases et les principes de sa
mise en œuvre. Cette enquête est basée sur deux Calcul des Résultat
constats : le recueil des aliments riches en pro- protides
tides est relativement exact et les apports proti- Question 1
diques représentent un pourcentage relativement Petite portion n= n × 20 g =
fixe (15 %) de l'apport énergétique total. La réali- (100 g)
sation pratique de l'enquête comporte huit ques-
Portion n= n × 25 g =
tions simples (tableaux 15.4 et 15.5). moyenne
• Les trois premières portent sur les aliments (125 g)
riches en protéines (tableau 15.4). L'apport pro-
Grande n= n × 30 g =
téique lié aux trois catégories d'aliments riches portion
en protides est donné par les équations d'équi- (> 150 g)
valence indiquées sur la figure 15.5. La somme Question 2
des apports protidiques est ensuite calculée. À
cette somme il faut ultérieurement ajouter 10 g Lait (1 bol) n= n× 7g=
de protéines « forfaitaires » qui sont systéma- Yaourts n= n × 3,5 g =
tiquement apportées par les autres aliments : (1 pot)
riz, pâtes alimentaires… La valeur ainsi obte- Fromage n= n× 7g=
nue est ensuite multipliée par 24 pour obtenir (30 g)
le niveau des calories associées aux protéines. Fromage n= n× 7g=
Le coefficient multiplicateur 24 est lié au fait blanc (100 g)
que 1 g de protéines = 4 kcal et que les calories Question 3
protéiques représentent 15 % (environ 1/6e) des
1/4 de n= n× 5g=
calories totales. baguette
• Les cinq questions suivantes portent sur cer- (50 g)
tains comportements alimentaires spécifiques
1/2 baguette n= n × 10 g =
(tableau 15.5) : le grignotage, la consommation (100 g)
de boissons caloriques, d'entrées salées, de
3/4 de n= n × 15 g =
desserts sucrés et de repas «festifs ». Le grigno-
baguette
tage est estimé de manière semi-quantitative (150 g)
à 150 kcal/j s'il est modéré et à 300 kcal/j s'il
1 baguette n= n × 20 g =
est important. L'apport calorique fourni par
(200 g)
les boissons caloriques, qu'elles soient sucrées
ou alcoolisées est calculé sur la base suivante : Protéines 10 g
«forfaitaires »
1 portion = 1 verre (120 mL) = 70 kcal pour les
boissons telles que le vin, la bière, les sirops et les Total des protides Pg
jus de fruits ; les volumes par portion sont évi- Conversion en calories : (total des protides) × 24 = P × 24 = E1 kcal.
demment moindres pour les boissons fortement n = nombre de portions (les portions de référence sont définies
sur la figure 15.5. La somme des protides (P en g) est effectuée
alcoolisées : apéritifs, liqueurs. Les entrées salées dans la colonne de droite et multipliée ultérieurement par 24
sont représentées par les tartes ou les feuille- pour obtenir le niveau des calories E1 associées aux protéines
tés salés et par les charcuteries. Considérant (cf. texte pour le détail).
qu'une portion moyenne d'entrée salée fournit D'après : Monnier L, Colette C, Percheron C, Pham TC, Sauvanet JP, Ledevehat
C, Vialettes B. [Dietary assessment in current clinical practice: how to conciliate
approximativement 350 kcal, ceci signifie que rapidity, simplicity and reliability?]. Diabetes Metab 2001; 27(3) : 388-95.

1. Monnier L, Colette C, Percheron C, Pham TC,
Sauvanet JP, Ledevehat C, Vialettes B.[Dietary assess-
ment in current clinical practice: how to conciliate
rapidity, simplicity and reliability?]. Diabetes Metab
2001 ; 27(3) : 388-95.
la prise d'une portion d'entrée salée une fois
par semaine correspond à un apport calorique
quotidien moyen de 350 kcal/7, soit 50 kcal. Le
même raisonnement est utilisé pour les desserts

156
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux

Tableau 15.5. Enquête alimentaire rapide.

Les cinq dernières questions portent sur les comportements alimentaires spécifiques.

Calcul des calories Résultat

Question 4
Grignotage (un peu) 150 kcal
Grignotage (élevé) 300 kcal
Question 5
Vin = verres par jour n= n × 70 kcal =
Bière = verres par jour n= n × 70 kcal =
n × 70 kcal =
n × 70 kcal =
Question 6
Tartes salées par semaine n= n × 50 kcal =
Feuilletés salés par semaine n= n × 50 kcal =
Charcuteries par semaine n= n × 50 kcal =
Question 7
Tartes sucrées ou gâteaux par n= n × 50 kcal =
semaine
Entremets sucrés par semaine n= n × 50 kcal =
Question 8
Repas «extras » par semaine n= n × 200 kcal =
Total des calories E2 kcal
Total général des calories : somme des résultats des tableaux 15.4 et 15.5 : E1 + E2 = E kcal par jour.
n = nombre de portions (cf. le texte pour la définition des n et de leurs équivalences caloriques). La somme des calories (E2) associées à
ces comportements spécifiques doit être ultérieurement ajoutée à E1 pour obtenir le niveau de l'apport calorique total (E).
D'après: Monnier L, Colette C, Percheron C, Pham TC, Sauvanet JP, Ledevehat C, Vialettes B. [Dietary assessment in current clinical practice: how to
conciliate rapidity, simplicity and reliability?]. Diabetes Metab 2001; 27(3) : 388-95.

sucrés : tartes sucrées, gâteaux, entremets sucrés, Cette enquête rapide, que nous avons dévelop-
flans, crèmes glacées… Pour chaque portion pée il y a près de 15 ans et que nous avons infor-
moyenne on estime que l'apport énergétique est matisée grâce à un logiciel de manipulation simple
de 350 kcal, soit un apport moyen de 50 kcal par permet une estimation fiable des apports ali-
jour, pour une consommation égale à une fois mentaires (Q). Un exemple de calcul des apports
par semaine. La dernière question concerne le protidiques et caloriques par enquête alimentaire
nombre hebdomadaire de repas «festifs », c'est- rapide est donné dans le chapitre 16.
à-dire qui sortent de l'ordinaire. Un repas de En tout état de cause, elle est beaucoup plus
ce type apporte 2 000 à 2 200 kcal soit environ fiable que celle qui est réalisée par les enquêtes
1 400 kcal de plus qu'un repas normal. Ceci alimentaires avec recueil des consommations sur
signifie que la contribution supplémentaire d'un un journal alimentaire, méthode développée dans
repas «festif » par semaine à l'apport calorique le paragraphe qui suit.
quotidien est de 1 400 kcal/7, soit 200 kcal.
Enquêtes basées sur l'enregistrement
• Le calcul de l'apport énergétique total (Q) est
effectué en additionnant le résultat obtenu à des consommations dans un journal
partir des trois questions portant sur les protides alimentaire
(tableau 15.4) et des cinq questions relatives aux Cette méthode fait appel le plus souvent au
comportements spécifiques (tableau 15.5). remplissage d'un semainier quand le recueil des

157
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
ÉQUIVALENCES CALORICO-PROTIDIQUES
UNE PORTION VIANDE POISSON 2 ŒUFS
DE VIANDE OU
10 g
D’ÉQUIVALENT
VIANDE 125 g 150 g
LAIT YAOURTS
UNE PORTION
DE PRODUITS
LAITIERS
LAIT OU
ÉQUIVALENT
LAIT 200 mL 2 100 g = 3 CÀS
PAIN
(UN PETIT PAIN 4 BISCOTTES
UNE PORTION
= 1/4 DE BAGUETTE)
DE PAIN OU
ÉQUIVALENT
PAIN
50 g
Figure 15.5. Description des grandes équivalences nutritionnelles calorico-protidiques.
données porte sur une période de 7 jours. Ceci
permet de mieux appréhender la moyenne des
consommations quotidiennes. Pour simpli-
fier le relevé des données, certains ont proposé
de réaliser des journaux alimentaires sur 3 ou
4 jours, l'un d'entre eux étant un jour de congé.
Les indications fournies par le patient sont sou-
vent entachées d'erreurs car les consommations
de corps gras d'accompagnement, utilisés pour
l'assaisonnement ou la cuisson, sont le plus sou-
vent sous-estimées ou parfois même non men-
tionnées (« under-recording »). Par ailleurs, un
patient auquel on remet un journal alimentaire
prend souvent conscience des erreurs alimen-
taires qu'il commet, surtout lorsqu'il est obèse, et
il a tendance à réduire spontanément ses apports
alimentaires en dehors de toute prescription
diététique. Ce patient ne consignera sur son
semainier qu'une consommation modifiée et en
général inférieure à ses apports habituels. Ainsi
au phénomène bien connu d'« under-recording »
(sous-déclaration dans les relevés alimentaires),
vient se surajouter un phénomène d'« under-
eating » (sous-consommation par rapport aux
apports habituels). Ces deux phénomènes ont un
effet additionnel et contribuent dans tous les cas
PROTIDES CALORIES
JAMBON
MAIGRE
25 g 180
2 TRANCHES
FROMAGE FROMAGE
BLANC
7g 120
30 g
5g 120
30 g
à la sous-estimation des apports nutritionnels
(« under-reporting ») surtout pour les aliments à
forte teneur glucidique et lipidique. C'est pour
cette raison que l'enquête rapide basée sur les
« food frequency recalls » a notre préférence
depuis de nombreuses années.
Prérequis pour la prescription
diététique
Il est constitué par la connaissance de la composi-
tion des aliments. En France, il est conseillé d'utili-
ser les tables du Centre informatique sur la qualité
des aliments (Ciqual). Pour certains aliments peu
courants, il est parfois indispensable de recourir à
d'autres tables établies dans d'autres pays. Le pro-
blème est que tous ces documents sont difficiles à
consulter et se prêtent mal à une prescription diété-
tique en pratique courante. Pour cette raison, nous
avons l'habitude d'utiliser des tableaux d'équiva-
lences très simplifiés ne contenant qu'une quantité
limitée de données quantitatives. C'est ainsi que la
plupart des aliments de consommation courante
peuvent être regroupés dans les trois tableaux
158
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux

d'équivalences suivants : calorico-protidique Le sujet est en excès pondéral

(fig. 15.5), calorico-glucidique (fig. 15.6), calorico-
lipidique et boissons caloriques (fig. 15.7).
Stratégie générale de la mise
en place des mesures diététiques
chez le patient diabétique
Deux grands cas de figure doivent être envisagés
(fig. 15.8) : le patient diabétique est en excès pon-
déral ou il est en poids normal (selon que l'IMC
est ≥ ou < 25 kg/m2). À l'intérieur de ces deux cas
de figure, le sujet peut ne présenter qu'un diabète
ou avoir d'autres états pathologiques relevant
d'une prescription diététique (pathologies diéto-
dépendantes ou diéto-sensibles). Ce dernier cas est
relativement fréquent chez les personnes diabé-
tiques. En effet, en plus des désordres glycémiques,
ces patients ont souvent une hypertension artérielle
ou une hyperlipidémie. De surcroît, et plus souvent
que les sujets non diabétiques, ils peuvent présen-
ter un syndrome œdémateux lié par exemple à une
insuffisance cardiaque, ou une rétention azotée en
relation avec une insuffisance rénale chronique…
et ne présente aucune
des pathologies associées
évoquées plus haut
Les mesures diététiques de départ se résument
à la prescription d'un régime hypocalorique et
contrôlé en glucides sur le plan quantitatif et qua-
litatif. Si la perte de poids est au rendez-vous, ce
type de régime va améliorer les désordres glycé-
miques. Dans les cas les plus favorables il peut les
faire disparaître en particulier lorsqu'il s'agit d'un
diabète de type 2 de découverte récente. Quand
l'objectif pondéral fixé par le médecin est atteint,
il faut consolider les mesures diététiques.
Le sujet diabétique est en excès
pondéral et il présente une
pathologie diéto-dépendante
ou diabéto-sensible associée
Les mesures diététiques sont les mêmes que
dans le cas précédent. Ce sont elles qui doivent
être recommandées dans un premier temps. Si
la perte pondérale est effective, il est possible en

ÉQUIVALENCES CALORICO-GLUCIDIQUES GLUCIDES CALORIES

PAIN RIZ PÂTES POMMES
(UN PETIT PAIN DE TERRE
= 1/4 DE BAGUETTE)
UNE PORTION 25 g 120
DE FÉCULENT
120 g
APRÈS 120 g
50 g 4 CÀS = 120 g CUISSON HARICOTS

1 PORTION
200 g
UNE PORTION = 1 FRUIT
DE FRUITS 12 g 50
OU LÉGUMES

LAIT YAOURTS
UNE PORTION
DE PRODUITS
LAITIERS 10 g 120
AVEC
GLUCIDES
200 mL 2

Figure 15.6. Description des grandes équivalences nutritionnelles calorico-glucidiques.

159
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

ÉQUIVALENCES CALORICO-LIPIDIQUES LIPIDES CALORIES

BEURRE OU 1 CÀS D’HUILE 1 CÀS DE SAUCE

MARGARINE
UNE PORTION 10 g 10 g
DE CORPS 10 g
10 g 90
GRAS

ÉQUIVALENCES BOISSONS CALORIQUES CALORIES

UNE RATION
DE BOISSONS 70
CALORIQUES

VIN JUS DE FRUIT = APÉRITIF BIÈRE

(1 VERRE) (1 VERRE)

Figure 15.7. Description des grandes équivalences nutritionnelles concernant les corps gras et les
boissons énergétiques.

Excès de poids Poids normal

Absence de Présence d’une Absence de Présence d’une

pathologie associée pathologie associée pathologie associée pathologie associée
diéto-dépendante diéto-dépendante diéto-dépendante diéto-dépendante
ou diéto-sensible ou diéto-sensible ou diéto-sensible ou diéto-sensible

Régime hypocalorique + Régime hypocalorique + Régime normocalorique Régime normocalorique

contrôle des apports contrôle des apports mais contrôle des apports mais contrôle des apports
glucidiques en quantité glucidiques en quantité glucidiques en quantité glucidiques en quantité
et qualité et qualité et qualité et qualité

Perte de poids Perte de poids

La pathologie La pathologie La pathologie La pathologie

associée associée associée associée
disparaît ne disparaît pas disparaît ne disparaît pas

Mesures diététiques Mesures diététiques Mesures diététiques Mesures diététiques

pour consolider le spécifiques pour consolider le spécifiques
résultat résultat

Figure 15.8. Organigramme décrivant la stratégie générale à mettre en œuvre pour la prescription
diététique chez le patient diabétique selon qu'il est en excès pondéral ou en poids normal.
La stratégie pour la prescription diététique doit être également modulée en fonction de la présence ou de l'absence
d'une autre pathologie diétosensible associée au diabète.

160
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux
plus de l'amélioration des désordres glycémiques
d'assister à une disparition ou une réduction des
anomalies associées. À titre d'exemple, il a été
démontré qu'une perte pondérale raisonnable
comprise entre Ŕ3 et Ŕ10 % par rapport au poids
de départ est capable d'améliorer ou de faire
disparaître les perturbations cliniques ou méta-
boliques associées au diabète pléthorique. C'est
le cas en particulier pour l'hypertension arté-
rielle et les dyslipidémies. Lorsque le sujet se
trouve dans ce cas de figure favorable, un régime
de consolidation doit lui être prescrit pour pré-
venir le retour aux anomalies de départ. Si les
anomalies cliniques ou biologiques liées à la
pathologie associée ne disparaissent pas ou si
le résultat est jugé insuffisant, il convient dans
un deuxième temps de prescrire des mesures
diététiques spécifiques. Par exemple, un régime
hyposodé devient indispensable en cas d'hyper-
tension artérielle. Quand il existe une hyperli-
pidémie on doit privilégier l'apport de certains
acides gras désaturés (ω9 ou ω3), réduire
les apports en cholestérol, ou augmenter les
apports en phytostérols en fonction du phéno-
type de la dyslipidémie associée au diabète.
Chez la personne diabétique
en poids normal
Le même schéma thérapeutique devrait être
adopté. Toutefois, dans ce cas, le régime de
départ doit être normocalorique, avec un niveau
d'apport énergétique égal aux besoins caloriques
du sujet estimés à partir de son âge, de son acti-
vité physique et son sexe (tableau 15.3). Les seules
mesures diététiques porteront dans un premier
temps sur le contrôle quantitatif et qualitatif des
apports glucidiques, en fixant en général l'apport
glucidique à 45 % de l'apport énergétique total et
en privilégiant les glucides à pouvoir hyperglycé-
miant modéré ou faible. Selon que le sujet aura une
pathologie associée ou non on sera amené dans un
deuxième temps à prescrire ou non des mesures
diététiques spécifiques qui dépendront du type de
la pathologie associée et de son évolution favorable
ou défavorable avec le régime initial.
161
Construction pratique du régime
du patient diabétique
Elle est basée sur une démarche qui comporte
trois objectifs (calorique, glucidique et protidique)
qu'il faut d'abord définir pour les hiérarchiser
ultérieurement en trois étapes successives. Enfin,
il faut répartir les aliments sélectionnés sur les
repas de la journée.
Définition des objectifs
Objectif calorique
Le niveau calorique du régime est défini en fonc-
tion du poids du sujet. Si le sujet est en poids
normal, c'est le tableau 15.3 qui permet de défi-
nir le niveau des apports caloriques. Ce dernier
doit être égal à celui des besoins caloriques, les-
quels sont fonction de l'âge, du sexe et de l'acti-
vité physique. Si le sujet est en excès pondéral, le
niveau calorique du régime amaigrissant devrait
être égal au besoin calorique multiplié par 2/3
(tableau 15.6). Prenons l'exemple d'une per-
sonne de sexe féminin diabétique obèse, âgée de
30 ans et ayant une activité physique moyenne,
ses besoins énergétiques (dépenses énergé-
tiques) sont de l'ordre de 2 400 kcal/j (ligne 2
du tableau 15.3). Dans ces conditions, le niveau
calorique du régime amaigrissant doit être fixé
aux alentours de 2 400 kcal multiplié par 2/3 soit
1 600 kcal/j (ligne 2 du tableau 15.6). Ce dernier
tableau a l'avantage de donner directement le
niveau des apports caloriques conseillés pour un
régime hypocalorique en fonction de l'âge, du
sexe et de l'activité physique.
Objectif protidique
Le niveau des apports protidiques du régime
peut être directement déduit de l'apport calo-
rique en sachant que pour un régime normoca-
lorique le pourcentage des calories doit être aux
alentours de 15 % de l'apport énergétique total.
Si la personne est soumise à un régime hypoca-
lorique ce pourcentage devrait être porté à 20 %.
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
Tableau 15.6. Calcul des niveaux des apports
caloriques lors de la prescription d'un régime
hypocalorique chez un patient en excès
pondéral.
Niveau Âge Sexe Activité
calorique physique
(kcal)
1 800 Jeune M Moyenne
ou ou
adulte élevée
jeune
1 600 2 critères de la ligne du haut
1 400 1 critère de la ligne du haut
1 200 Aucun des critères de la ligne du haut
Cette même règle s'applique à un patient diabétique dès lors
qu'il est obèse ou en surcharge pondérale.
Cette augmentation de la quantité relative de l'ap-
port protidique est liée au fait qu'il faut maintenir
la quantité absolue de protéines à un niveau suffi-
sant pour essayer de limiter autant que possible la
perte de masse maigre qui accompagne les régimes
amaigrissants, deuxième principe de la thermo-
dynamique oblige. Si nous reprenons le cas de la
patiente que nous avons pris pour exemple dans
le paragraphe précédent, 20 % de calories proti-
diques pour un régime à 1 600 kcal correspondent
à un apport quotidien égal à [1 600 × 0,20]/4 soit
80 g de protides. Si cette même patiente avait été
en poids normal, c'est 15 % de l'apport énergé-
tique (2 400 kcal) qu'il aurait fallu apporter sous
forme de protides soit [2 400 × 0,15]/4 soit 90 g
de protides. Ainsi, il apparaît qu'en définissant
un apport relatif à 20 % dans le cadre d'un régime
hypocalorique, on assure un apport protidique en
quantité absolue qui n'est que légèrement inférieur
à celui obtenu avec un apport relatif à 15 % dans le
cadre d'un régime normocalorique.
Objectif glucidique
Comme le niveau des apports protidiques, il est
défini à partir de l'apport calorique. Toutefois, il
est variable d'un patient à l'autre car il doit être
personnalisé en fonction du type de diabète et
surtout des pathologies associées (dyslipidémie
en particulier). En général, la moyenne se trouve
aux alentours de 45 % de l'apport calorique total
162
avec deux positions extrêmes entre 40 et 55 %
(cf. chapitre 7). Si nous revenons au cas de la patiente
pris pour exemple, l'objectif glucidique sera fixé à
[1 600 × 0,45]/4 soit 180 g de glucides par jour dans
la mesure où 1 g de glucides fournit 4 kcal.
Hiérarchisation et remplissage
des objectifs
Les objectifs ayant été définis pour les calories,
les protides et les glucides, encore faut-il les hié-
rarchiser pour rendre la prescription diététique
réalisable et rationnelle. Pour des raisons que le
lecteur saisira au fil des lignes qui suivent, l'ordre
hiérarchique et de remplissage sera le suivant :
l'objectif protidique d'abord, l'objectif glucidique
en second et le calorique en dernier (fig. 15.9).
Première étape : remplir l'objectif
protidique (X g de protides)
(fig. 15.9)
Les aliments qui permettent de remplir cet objec-
tif sont présents sur la figure d'équivalence calo-
rico-protidique (fig. 15.5). Il faut essayer, dans la
mesure du possible, de répartir les aliments dans
les trois classes qui appartiennent à ce tableau
d'équivalence calorico-protidique c'est-à-dire :
viande et équivalents viande, produits laitiers,
pain et équivalents pain. En pratique, il convient
de tenir compte des 10 g de protides «forfai-
taires » qu'il faut afficher avant de commencer à
introduire les aliments protidiques. Ces 10 g de
protides correspondent à la quantité minime de
protides qui sont apportés par les aliments qui ne
contiennent que de faibles quantités de protéines
et qui ne figurent donc pas sur la figure 15.5. On
introduit ensuite chaque classe d'aliments calo-
rico-protidiques jusqu'à ce que le total des pro-
tides (y compris les 10 g de «forfaitaires ») atteigne
une valeur proche de l'objectif protidique (pour la
patiente prise en exemple, X = 80 g).
Deuxième étape : remplir
l'objectif glucidique (Y2 en g
de glucides) (fig. 15.9)
L'objectif protidique étant atteint, l'objectif gluci-
dique devra être rempli. Pour réaliser cet objectif,
il faut dans un premier temps calculer les quantités
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux

Z2
Objectif calorique kcal/j
(kcal/j) Corps gras à ajouter Portions de
pour atteindre corps
l’objectif calorique gras

Y2 Z1
en g/j Portions de kcal/j
Objectif glucidique
féculents
(g/j)
Aliments à ajouter 5 portions
pour atteindre d’Eq fruits Quantité de
l’objectif glucidique et/ou légumes calories
soit 60 g de apportées par
glucides tous les
Y1
Pain aliments
en g/j
Objectif protidique ou Eq Pain Quantité de en dehors
(X en g/j) Lait glucides des corps
ou Eq Lait apportés par gras
Viande les aliments
ou Eq Viande riches en
10 g protides
“forfaitaires”

Colonne des Colonne des Colonne des

aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 15.9. Remplissage progressif des différents objectifs protidique (X g/j), glucidique (Y2 g/j),
et calorique (Z2 g/j).
Y1 g/j est la quantité de glucides apportés par les aliments protidiques situés dans la première colonne.
Z1 est la quantité de calories apportées par la somme des aliments protidiques et glucidiques situés respectivement dans
la première et la deuxième colonne.

de glucides apportés par les aliments utilisés pour
atteindre l'objectif protidique. Par exemple, si dans
la colonne des aliments protidiques on a intro-
duit deux équivalents pain (soit 100 g de pain),
on a apporté sous forme de pain 50 g de glucides
(cf. fig. 15.6). Ces 50 g seront représentés dans la
colonne des apports glucidiques (partie inférieure :
«Quantité de glucides apportés par les aliments
riches en protides»). Supposons que cette rubrique
conduise à Y1 g de glucides et que l'objectif glu-
cidique soit de Y2 g. Il faudra trouver (Y2 Ŕ Y1)
grammes de glucides pour atteindre l'objectif glu-
cides. Ceci sera réalisé tout d'abord grâce aux ali-
ments répertoriés sur la figure 15.6 avec en premier
lieu un apport de cinq portions de fruits et légumes
par jour (recommandation du PNNS «Programme
national nutrition santé»). Ces cinq portions appor-
teront 5 × 12 = 60 g de glucides (cf. fig. 15.6). Pour
atteindre l'objectif final de Y2 gde glucides, il faudra
ajouter des portions de féculents (partie haute de la
colonne des apports glucidiques) en se référant à la
figure 15.6. Il faudra calculer le nombre de portions
de féculents nécessaires pour compléter la colonne
et atteindre l'objectif glucidique.
Troisième étape : remplir l'objectif
calorique (Z2 en kcal) (fig. 15.9)
L'objectif glucidique étant atteint, il faut calculer
le total des calories apportées par les aliments
utilisés dans les deux premières colonnes pour
remplir les deux premiers objectifs : proti-
dique et glucidique. Supposons que le nombre
de calories fournies par ces aliments soit égal
à Z1. L'objectif calorique final (Z2 en calories)
sera atteint en ajoutant des portions de corps
gras et en procédant de telle manière que le
nombre d'équivalents lipides (fig. 15.7) permette
d'assurer un apport calorique égal à Z2 Ŕ Z1.
Cette partie « corps gras » (partie supérieure de
la colonne des apports caloriques) nous paraît
importante car les corps gras permettent par
le biais de l'onctueux de conférer une certaine
palatabilité au régime. Ceci est indispensable si
l'on veut que le régime soit accepté et surtout
suivi sur la durée. Un régime trop appauvri en
lipides est souvent rejeté par les patients au bout
de quelques semaines, ce qui explique les échecs
des régimes par simple « abandon » d'observance.

163
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

De surcroît, si on recommande que les corps gras Première étape : remplir l'objectif
soient au moins partiellement fournis par les protidique (X = 80 g)
huiles aromatiques comme l'huile d'olive, il est
possible d'augmenter la palatabilité de l'alimen- Ŕ 10 g de protéines «forfaitaires » = 10 g
tation. Normalement, il est conseillé d'apporter Ŕ 1,5 Eq viande qui apportent 25 × = 37 g
1 cuillerée à soupe d'huile d'olive chaque fois que 1,5 g de protides
l'on apporte 700 kcal. Ŕ 3 Eq lait qui apportent 7 × 3 g de = 21 g
protides

Répartition des aliments entre Ŕ 2 Eq pain qui apportent 5 × 2 g de = 10 g

protides
les différentes prises alimentaires
Total protides X = 78 g
de la journée
En général, chez le patient diabétique, c'est la
Deuxième étape : remplir
répartition des glucides qui est prioritaire, la règle
habituelle étant d'apporter 1/5e des glucides au petit l'objectif glucidique (Y2 = 180 g)
déjeuner et les 4/5e restants à parties égales sur les • En reportant les glucides apportés par les ali-
deux autres repas de midi et du soir (tableau 15.7). ments utilisés pour le remplissage de l'objectif
D'autres répartitions sont possibles en fonction protidique. Cette quantité de glucides (en g) est
des habitudes du patient, en particulier lorsque désignée par le symbole Y1.
des collations interprandiales s'avèrent néces-
saires. Pour le reste, c'est-à-dire pour la répartition Ŕ 1,5 Eq viande = 0 g de
des aliments, c'est une question de bon sens qui glucides
domine car on ne va pas donner une portion de Ŕ 3 Eq lait répartis
poisson ou de viande au petit déjeuner.
- en lait (200 mL) = 1 Eq = 10 g
lait

Exemple de construction pratique - en 2 yaourts = 1 Eq lait

- en 30 g de fromage
= 10 g
=0g
= 1 Eq lait
Prenons le cas de la patiente diabétique de type 2
obèse dont les objectifs protidiques, glucidiques et Ŕ 2 Eq pain = 25 × 2
caloriques ont été fixés à X = 80 g, Y2 = 180 g et Z2 = 50 g
= 1 600 kcal. Y1 = 70 g

Tableau 15.7. Répartition des aliments entre les différents repas.

Petit déjeuner Glucides Repas de midi Glucides Dîner Glucides

Pain (20 g) 10 g Pain (40 g) 20 g Pain(40 g) 20 g
1 fruit 12 g Féculents (120 g) 25 g Féculents (120 g) 25 g
Lait (200 mL) 10 g Légumes et/ou 12 g Légumes et/ou 12 g
crudités (1 port) crudités (1 port)
1 fruit 12 g 1 fruit 12 g
1 yaourt 5g 1 yaourt 5g
Total glucides 32 g 74 g 74 g
Exemple d'un régime apportant 1600 kcal, 80 g de protides (20 % de l'apport énergétique) et 180 g de glucides (45 % de l'apport
énergétique).
Répartition des glucides au cours de la journée avec un régime apportant un total de 180 g de glucides.
Pour compléter l'apport calorico-protidique les équivalents viande (1,5) seront répartis de la manière suivante : 125 g de viande à midi
et 1 tranche de jambon le soir.
L'équivalent lait (sans glucides) sera apporté le soir : 30 g de fromage.

164
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux

• En complétant par d'autres aliments glucidiques • 1/5e soit 36 g au petit déjeuner ;

(fig. 15.6) pour atteindre Y2 : il faut trouver • 2/5e soit 72 g aux deux autres repas.
Y2 Ŕ Y1 = 180 Ŕ 70 = 110 g de glucides. Un exemple de répartition tenant compte de ces
données est fourni tableau 15.7. La répartition des
aliments calorico-protidiques pour compléter les
Ŕ Avec 5 portions de fruits 12 × 5 = 60 g apports caloriques sera ultérieurement effectuée
et légumes de la manière suivante :
Ŕ Avec 2 portions de 25 × 2 = 50 g • 1 équivalent et demi de viande : 125 g de viande
féculents
à midi et une tranche de jambon le soir ;
Y2 Ŕ Y1 = 110 g • 1 équivalent lait (sans glucides) sous forme de
Total glucides Y2 = 180 g 30 g de fromage le soir (à noter que le régime
contient bien 3 Eq lait puisque deux d'entre eux
(avec glucides) sont déjà présents dans le tableau
sous forme de 200 mL de lait le matin (1 Eq lait)
Troisième étape : remplir et sous forme de 1 yaourt au repas de midi et du
l'objectif calorique soir (2 yaourts = 1 Eq lait).
(Z2 = 1 600 kcal)
• En reportant les calories apportées par les ali-
ments utilisés pour le remplissage des objectifs
Quelques remarques
protidiques et glucidiques. Cette quantité de supplémentaires
calories est désignée par le symbole Z1.
Quand il s'agit d'un patient diabétique en excès pon-
Ŕ 1,5 Eq viande = 180 × 1,5 = 270 kcal déral, il convient pendant la phase d'amaigrissement
Ŕ 3 Eq lait = 120 × 3 = 360 kcal d'éviter tous les aliments à haute densité énergétique
ou toutes les situations qui conduisent à la consom-
Ŕ 2 Eq pain = 120 × 2 = 240 kcal
mation d'aliments à haute densité énergétique
Ŕ 5 portions de fruits et = 50 × 5 = 250 kcal (feuilletés salés, tartes salées, charcuteries, gâteaux,
légumes
entremets sucrés, boissons caloriques, grignotage,
Ŕ 2 portions de féculents = 120 × 2 = 240 kcal repas festifs). Lorsque le poids raisonnable est atteint
Z1 = 1 360 kcal (objectif pondéral), se pose le problème du régime
d'entretien. Deux solutions sont envisageables.
• En complémentant par des corps gras (fig. 15.7) • La première consiste à élargir le régime mais en
pour atteindre Z2 il faut trouver (Z2 Ŕ Z1) restant restrictif en calories : en général 300 à
= 240 kcal. 400 kcal de moins que les apports alimentaires
initiaux. Par exemple pour un niveau calorique
Ŕ Avec 3 Eq de corps gras 3 × 90 = 270 kcal initial (avant tout régime) de 2 400 kcal/j, le
par exemple niveau calorique du régime amaigrissant sera
Le total calories obtenu Z2 = 1 630 kcal fixé à 1 600 kcal/j et celui du régime de stabilisa-
est : tion à 2 100 kcal/j.
• La deuxième solution est de maintenir le
Le calcul est illustré sur la figure 15.10 qui per-
régime instauré pendant la cure d'amaigrisse-
met de mieux comprendre les principes du calcul. ment (par exemple 1 600 kcal/j) en autorisant
Il sera utilisé pour tous les exemples de régimes un ou deux écarts par semaine sous forme de
qui seront fournis et calculés dans ce manuel. repas festifs. Étant donné que chaque repas
festif apporte 1 400 kcal de plus qu'un repas
Répartition des aliments entre normal, on peut considérer qu'un sujet qui
les différents repas suit pendant la semaine un régime à 1 600 kcal
avec un ou deux repas festifs hebdomadaires a
Les 180 g de glucides seront répartis de la manière en fait un apport calorique moyen quotidien
suivante : égal à 1 800 kcal (1 repas festif par semaine) ou

165
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Z2= 1 600
kcal/j
Objectif calorique
(1 600 kcal/j) Corps gras à ajouter 3 portions de
pour atteindre corps
l’objectif calorique gras

Y2
2 portions de kcal/j
Objectif glucidique féculents
(180 g/j) (50 g de Glu) Z1
Aliments àen ajouter Z1=1 360 kcal
g/j 5 portions
pour atteindre d’Eq fruits =
l’objectif glucidique et/ou légumes
Quantité de
soit 60 g de calories
apportées par
glucides
tous les
2 Eq Pain aliments
Objectif protidique 70 g de en dehors
(X = 80 g/j) 3 Eq Lait glucides des corps
apportés par gras
1,5 Eq Viande les aliments
riches en
10 g protides
“forfaitaires”

Colonne des Colonne des Colonne des

aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 15.10.
Remplissage progressif des différents objectifs protidiques, glucidiques et calorique pour un régime calculé pour
apporter : X = 80 g de protides ; Y2 = 180 g de glucides ; Z2 = 1600 kcal.
Dans le cas présent :
Ŕ Y1 = quantité de glucides apportés par les aliments protidiques (70 g);
Ŕ Z1 = quantité de calories apportées par la somme des aliments protidiques et glucidiques (1360 kcal).

2 000 kcal/j (2 repas festifs par semaine). Cette
solution est souvent choisie par les patients
car elle permet de rétablir une vie sociale et
conviviale. Évidemment, l'important est de ne
pas dépasser deux repas festifs par semaine car
au-delà la stabilisation du poids corporel après
cure d'amaigrissement n'est plus garantie.
Utilisation des saveurs,
des sensations en bouche
et des arômes dans la
prescription diététique
Nombreux sont les régimes qui sont contraignants, en
particulier ceux qui comportent une restriction calo-
rique. Pour que ces régimes puissent être suivis sur le
long terme, il faut qu'ils soient acceptables sur le plan
gustatif. Il faut donc rétablir un certain équilibre dans
le triangle de la palatabilité qui comprend : la sensa-
tion en bouche, les saveurs et les arômes (fig. 15.11).
Saveurs
Elles sont au nombre de cinq : le salé, le sucré,
l'amer, l'acide et l'umami.
Saveur salée de l'alimentation
Elle est apportée par le chlorure de sodium dont
l'apport doit être plus ou moins diminué en cas
de régime hyposodé. Les sels de régime à base de
chlorure de potassium sont de substituts gustatifs
de pauvre qualité car ils ont un goût amer.
Saveur sucrée de l'alimentation
Elle est en général sous la dépendance du saccha-
rose qui a l'inconvénient d'apporter des calories
(4 kcal/g) et d'entraîner des hyperglycémies post-
prandiales chez les diabétiques. Les édulcorants
intenses (cyclamates, saccharine, aspartame, acé-
sulfame, sucralose, le rébaudioside A plus connu
sous le nom de stévia) peuvent être utilisés pour
reproduire le goût sucré quand les apports en
sucres doivent être limités. Certains monosac-
charides comme le glucose ou le fructose ont un
goût sucré bien marqué. C'est en particulier le cas
pour le fructose dont le pouvoir sucrant est même
supérieur à celui du saccharose. Ceci explique
que le fructose soit utilisé comme substitut du
saccharose dans les confitures allégées dites pour
diabétiques. Ces confitures sont deux fois moins
riches en glucides que les confitures normales. À
quantités égales, elles sont moins caloriques, ce

166
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux
Onctueux
Palatabilité
Saveurs
• Salé
• Sucré
• Acide
• Amer
• Umami
Figure 15.11. Le triangle de la palatabilité avec ses trois composantes : la saveur, les arômes et la
sensation en bouche.
qui explique leur qualificatif de confitures « allé-
gées ». De plus, le fructose, constituant glucidique
essentiel de ce type de confiture a un pouvoir
hyperglycémiant plus faible que celui du saccha-
rose d'où le terme utilisé de confiture «pour dia-
bétiques ». De notre point de vue, l'utilisation de
ce type de confiture par les patients diabétiques
n'est pas à privilégier. Il est préférable de recom-
mander l'utilisation de confitures normales aux
patients diabétiques qui revendiquent un pen-
chant pour le goût sucré. Toutefois il convient de
limiter la consommation des confitures normales
et de connaître exactement leur composition en
glucides. Une confiture normale a une teneur
calorique de l'ordre de 270 kcal/100 g et une
teneur glucidique aux alentours de 60 g/100 g
(une vingtaine de calories et 5 g de glucides pour
une cuillère à café bien remplie). Ces teneurs sont
en moyenne de 150 kcal/100 g et 30 g/100 g pour
une confiture allégée, mais avec d'assez grandes
variations d'un produit à l'autre. Le problème des
édulcorants et des produits allégés sera envisagé
ultérieurement dans un chapitre spécifique, mais
d'ores et déjà, il convient de souligner que ces
produits peuvent être d'une aide certaine chez les
patients diabétiques lorsqu'ils souhaitent, pour
des raisons évidentes, se faire plaisir en consom-
mant des aliments à goût sucré (entremets en
particulier). Insistons dès maintenant sur le fait
que ces produits dits « sans sucre » ou « allégés en
sucre » doivent être consommés intelligemment,
167
Arômes
(plus de 5 000)
c'est-à-dire en ayant une bonne connaissance de
leurs avantages et de leurs inconvénients. À titre
d'exemple, il convient de se méfier de certains
produits dits « sans sucre » où le pouvoir sucrant
est apporté par des édulcorants de charge tels que
les sucres-alcools (xylose, sorbitol). Ces derniers
ont un pouvoir hyperglycémiant quasiment nul
mais ils apportent autant de calories que le sac-
charose : 3,2 kcal/g contre 4 kcal/g. C'est ainsi que
certaines confiseries (bonbons «dits » sans sucre)
ou le chocolat «sans sucre » contiennent autant
de calories que leurs équivalents traditionnels.
Le patient doit être informé de ces problèmes, en
particulier lorsqu'il est en excès pondéral.
Saveurs acides et amères
Elles sont en général peu appréciées par les
consommateurs, sauf quand elles sont neutrali-
sées par des saveurs agréables telles que le salé et
le sucré. Quelques exemples permettent d'illustrer
cette observation. Les yaourts naturels ont une
petite saveur acidulée qui provient de la trans-
formation d'une partie du lactose du lait en acide
lactique qui est utilisé lors de la fabrication des
yaourts. Pour rendre les yaourts plus agréables,
les consommateurs ont tendance à y ajouter du
sucré et les industriels de l'agroalimentaire à les
additionner en édulcorants ou en fruits. Le choco-
lat serait difficile à consommer si la saveur amère
très prononcée du cacao n'était pas neutralisée
par l'adjonction de saccharose. Les chocolats trop
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

noirs qui ont des teneurs en cacao supérieures à
75 % reçoivent un accueil mitigé car leur saveur
trop amère est jugée défavorablement par les
consommateurs.
Umami
C'est une saveur qui est surtout rencontrée dans la
cuisine asiatique. L'umami est apporté par les sels
d'acides aminés tels que le glutamate de sodium
qui se trouve dans les sauces de soja par exemple.
L'utilisation de ces sauces conduit à une augmen-
tation des apports en sodium, ce qui peut être pré-
judiciable chez les personnes hypertendues.
polyphénols. C'est le cas pour l'huile d'olive qui
possède en plus l'énorme avantage de fournir des
acides gras monoinsaturés (acide oléique) dont le
rôle bénéfique a été démontré en termes de santé.
Étant donné que l'onctueux est l'une des sensa-
tions les plus difficiles à reproduire, les graisses
gardent toujours une supériorité en bouche
incontestable sur toutes les pseudo-solutions
proposées par l'industrie agroalimentaire. C'est
ainsi que les substituts protéiques introduits dans
les crèmes allégées, les amidons modifiés utilisés
dans les sauces à faible teneur calorique, n'ar-
rivent jamais à reproduire le caractère onctueux
et crémeux de l'aliment de référence.

Sensations en bouche
L'onctueux est fourni par les graisses. C'est pour
cette raison qu'un régime trop appauvri en
graisses est rarement compatible avec une pres-
cription diététique sur le long terme. Maintenir
un apport en corps gras est donc indispensable
si l'on souhaite que les régimes soient suivis.
Dans l'exemple que nous avons pris (régime à
1 600 kcal), nous avons volontairement maintenu
trois portions de corps gras. Le choix peut être
panaché entre corps gras solides (beurre, marga-
rine) et liquides (huiles végétales). Si l'on souhaite
combiner l'onctueux et les arômes, le mieux est
de privilégier la consommation d'huiles végétales
qui apportent des arômes naturels sous forme de
Arômes
Quand les réductions d'apports en sel, en sucres
ou en graisses sont indispensables, les arômes
peuvent venir au secours du consommateur.
Les arômes se différencient des saveurs par leur
taille et leur mode de perception. Les saveurs
sont en général apportées par des molécules de
taille variable, mais dont le poids moléculaire
varie entre habituellement entre 150 et 10 000 Da
(fig. 15.12). Elles sont perçues exclusivement par
la langue. En revanche, les arômes sont des molé-
cules de petite taille (esters, cétones, aldéhydes,
composés hétérocycliques). Leur poids molécu-
laire est faible (< 200 Da) (fig. 15.12). En raison

Volatilité
Haute Arôme
+ Saveur

Arôme
Faible
+ Saveur

Nulle Sensation
Saveur en bouche

0 150 250 5 000 > 10 000

< 10 000 Poids
Esters, cétones, composés cycliques simples moléculaire
Acides carboniques, amides
Sucres, acides aminés, sels, composés amers (acide, amer, salé, sucré, umami)
Peptides, amidons

Figure 15.12. Volatilité des différentes substances en fonction de leur poids moléculaire.
Les arômes ont un poids moléculaire < 150Ŕ250. Les saveurs ont un poids moléculaire entre 150 et 10000. Les
substances qui interviennent dans la sensation en bouche ont un poids moléculaire > 5000Ŕ10 000.

168
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux
de leur structure chimique et de leur petite taille,
ils sont fortement volatils. Ceci explique que les
arômes soient perçus par les récepteurs olfactifs,
par perception directe (olfaction directe ou odo-
rat) ou indirecte (rétro-olfaction) par volatilisa-
tion dans l'arrière-gorge (fig. 15.13).
Arômes : où les trouve-t-on ?
Comment les produit-on ?
Les arômes sont largement répandus dans la
nature. Bien que leur nombre soit considérable
(plus de 5 000) il est possible de les regrouper en
seize classes élémentaires qui sont indiquées sur
la roue des arômes (fig. 15.14).
Arômes naturels
Les légumes et les fruits en contiennent de
grandes quantités : 358 arômes dans une fraise !
Certains corps gras contiennent des arômes natu-
rels. C'est le cas des huiles d'olive et des huiles de
noix. Les autres huiles (tournesol, maïs) en sont
dépourvues car elles sont soumises à un proces-
sus de purification industrielle. L'huile d'olive est
riche en arômes car elle n'est jamais purifiée. Elle
est obtenue par pression-filtration. Ce procédé
de fabrication rudimentaire, venu du fond des
âges, permet de garder tous les arômes contenus
dans le fruit. C'est ce qui explique que les huiles
Arôme (olfaction et rétro-olfaction)
Figure 15.13. Différences entre arômes et saveurs.
Les saveurs sont perçues au niveau de la langue. Les arômes sont perçus soit par olfaction directe, soit par
rétro-olfaction.
169
d'olive aient des goûts très différents en fonction
du terroir d'origine et en fonction du procédé de
fabrication qui leur est appliqué. Les arômes sont
d'autant plus conservés que la filtration est faible.
Arômes obtenus après transformation
Leur production se fait sous l'influence de deux
processus : la fermentation et le brunissement.
Les noms de deux grands biologistes français sont
attachés à ces deux processus : Louis Pasteur pour
la fermentation et Louis-Camille Maillard pour le
brunissement. Quelques exemples vont permettre
de mieux comprendre les choses.
• Les arômes du vin (polyphénols) sont naturel-
lement présents dans la peau du raisin (arômes
primaires), mais la fermentation, qui trans-
forme le jus de raisin en vin, produit de nou-
veaux arômes qui enrichissent la qualité du
vin : ce sont les arômes secondaires.
• Les arômes des fromages proviennent des
réactions de fermentation dues à la présence
de micro-organismes (levures, champignons)
qui sont introduits lors de la maturation du
fromage. Tous les fromages sont fabriqués
après coagulation du lait par une enzyme : la
présure. Les fromages frais qui en résultent sont
ensuite soumis à un processus d'affinage par
des traitements physicochimiques (pression,
cuisson…) ou biologiques, par introduction
Saveur (goût)
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

S S N

O
SH N O
N O
Aillé Herbacé
C O CHO
él Fruité
S 16 1
O er Citron
i 15 2
3
C Beurré Roue Menthe OH
O 13 4
des
h 12 5 OH
11 Fleur
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6
CHO 10 7 Épicé
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B
o
ui
ll
o
n
Boisé
Caramel OH
N Grillé OH
O
N
 HO S OH
O N
Figure 15.14. La roue des arômes avec ses seize composantes fondamentales.
de micro-organismes : Penicillium roqueforti
pour le roquefort, Penicillium camemberti pour
le camembert. Ce sont ces micro-organismes
qui produisent les arômes. Dans le roquefort,
le Penicillium roqueforti se développe au cœur
de la pâte, tandis que dans le camembert,
le Penicillium camemberti ne se développe
que dans la croûte. Ainsi, une personne qui
consomme du camembert en enlevant la croûte
se prive de la plupart des arômes contenus dans
le camembert. Les fromages stérilisés (destruc-
tion des micro-organismes) sont en général
dépourvus de goût.
Comment restaurer le goût
en jouant sur les arômes ?
Ceci peut être obtenu de plusieurs façons.
• En ajoutant des herbes odorantes : thym, laurier,
ail, oignon, ciboulette, estragon, basilic, persil,
fenouil.
• En utilisant des huiles aromatiques. Les huiles
végétales peuvent être classées en fonction
de leur teneur en acides gras (AG) désaturés
(monoinsaturés et polyinsaturés), en fonction
de leur qualité aromatique et de leur onctuosité.
En fait, toutes ont la même onctuosité car elles
contiennent 85 à 90 % de graisses. Les huiles
riches en AG monoinsaturés (huile d'olive)
seraient meilleures pour la santé que les huiles
170
trop riches en AG polyinsaturés (huiles de
maïs, de tournesol, de colza, de soja, de noix).
Les huiles qui contiennent des arômes sont plus
agréables à consommer (olive, noix) que celles
qui en sont dépourvues (huiles de maïs, de
tournesol, de colza, de soja). Si l'on tient compte
de l'ensemble de ces caractéristiques, l'huile
d'olive est sûrement celle qui possède les meil-
leurs atouts en termes de goût et de santé.
• En mangeant des fromages aromatiques en
petite quantité plutôt que des fromages fades en
grande quantité.
• En utilisant les arômes du grillé. Certaines viandes
ou certains poissons ont peu de goût, en particulier
lorsqu'il s'agit de viande ou de poisson maigre. Il
est bien connu que les poissons gras (maquereaux,
sardines) sont plus «forts en goût» que les poissons
maigres,carlesarômessontfabriquésenpartiedans
les parties grasses du poisson. Il en est de même
pour les viandes grasses (agneau, mouton) qui se
prêtent mieux à la grillade que les viandes maigres.
La grillade fournit trois types d'arômes : les pre-
miers proviennent de la réaction de Maillard (au
sein de la chair de viande ou de poisson) par com-
binaison d'acides aminés et de ribose provenant de
la dégradation des acides nucléiques ; les seconds
proviennent de l'oxydation des acides gras polyin-
saturés contenus dans les phospholipides des
graisses invisibles de la viande ou du poisson ; les
troisièmes proviennent de la combustion du bois.
 Chapitre 15. Prescrire un régime chez le patient diabétique : principes généraux
Tous ces arômes se recombinent entre eux pour
donner le goût de «grillé». Pour que les viandes ou
les poissons maigres retrouvent un certain goût, il
est d'usage d'associer des sauces, mais le bénéfice
diététique de la viande ou du poisson maigre est
immédiatement annihilé par l'adjonction d'une
sauce riche en graisse. C'est pour cette raison que la
grillade peut être utilisée pour conférer des arômes
à des viandes ou à des poissons qui en seraient
dépourvus, mais les arômes seront nettement moins
prononcés que dans les viandes ou les poissons gras,
car les teneurs en phospholipides sont plus faibles.
Par voie de conséquence, les arômes provenant de
l'oxydation des acides gras polyinsaturés seront très
nettement diminués. La grillade ne doit pas être
utilisée de manière systématique ni trop fréquente,
car elle peut conduire à la production de composés
cycliques, aromatiques, à potentiel cancérigène.
Cette production est d'autant plus forte que les tem-
pératures appliquées sont plus élevées. C'est pour
cette raison que le braisé est préférable au grillé.
Avenir de la prescription
diététique
Les pessimistes diront que les régimes sont trop
difficiles à expliquer pour des résultats aléatoires.
171
C'est ce qui explique que certains médecins consi-
dèrent qu'un traitement pharmacologique doit
être mis en train dès que le diagnostic de dia-
bète sucré est posé. Les optimistes diront que les
régimes peuvent être suivis à condition d'être cor-
rectement expliqués et de s'intégrer dans un pro-
gramme éducatif. Les réalistes dont nous faisons
partie diront que les mesures diététiques devraient
toujours être mises en œuvre. L'important est
de donner au patient diabétique un outil et de
lui expliquer l'intérêt qu'il représente. La suite
dépend évidemment du patient et de ses choix
de vie : accepter quelques contraintes diététiques
ou se reposer entièrement sur la prise en charge
pharmacologique. Dans tous les cas de figure,
il est indispensable de réduire les contraintes
au minimum car comme le disait il y a près de
20 ans le célèbre gastronome et auteur culinaire
Jean-Anthelme Brillat Savarin dans son traité de
la physiologie du goût : «Les grands efforts sont
rares ; et si l'on veut être suivi, il ne faut proposer
aux hommes que ce qui leur est facile et même,
quand on le peut, ce qui leur est agréable ».
 Prescrire un régime
chez une personne
prédiabétique
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Introduction et principes généraux 173
Exemple pratique 174
Introduction et principes
généraux
Le diabète de type 2 est une maladie qui survient
en général à l'âge adulte, c'est-à-dire au-delà de
40 ans. C'est pour cette raison que pendant long-
temps le diabète de type 2 a été désigné sous le
terme de diabète de la « maturité ». Aujourd'hui,
en raison de l'augmentation sans cesse croissante
de l'obésité, qui fait le lit du diabète de type 2, la
fréquence de cette maladie ne cesse d'augmenter.
De plus, comme l'obésité touche des personnes de
plus en plus jeunes, le diabète de type 2 apparaît
de plus en plus tôt, voire même à l'adolescence.
Le diabète de type 2 patent est en général précédé
par une période plus ou moins longue pendant
laquelle le sujet est «prédiabétique » : intolérant
au glucose ou présentant des anomalies de la gly-
cémie à jeun. Quand une intolérance au glucose
apparaît chez un sujet adulte, il a été démontré par
plusieurs études que le taux de conversion en dia-
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
bète de type 2 franc est de l'ordre de 10 % par an.
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
En d'autres termes, si on prend pour référence un
groupe de 100 sujets adultes ayant une intolérance
au glucose, 50 d'entre eux, soit la moitié, seront
devenus diabétiques au bout de 5 ans. Grâce à
des mesures hygiéno-diététiques, il a été démon-
tré par au moins deux études publiées dans les
années 2000 (une étude finlandaise et une étude
nord-américaine appelée « Diabetes Prevention
Program ») que l'on pouvait réduire le taux de
173
CHAPITRE
16
conversion de moitié (tableau 16.1). Ces résultats
sont d'autant plus intéressants que dans deux
de ces études les pertes pondérales sont restées
modestes, de l'ordre de quelques kilogrammes.
Ces études d'intervention nutritionnelle ont été
comparées à des interventions pharmacologiques
avec des médicaments insulinosensibilisateurs
comme la metformine (étude DPP), avec des inhi-
biteurs des alpha-glucosidases comme l'acarbose
(étude STOP-NIDDM), avec un glinide comme
le natéglinide (étude NAVIGATOR) ou, très
récemment, avec un agoniste des récepteurs du
GLP-1 comme le liraglutide (étude Scale Obesity
and Prediabetes). Dans tous les cas, sauf avec le
liraglutide à la dose de 3 mg/j, les médicaments
se sont avérés beaucoup moins efficaces que les
mesures hygiéno-diététiques (tableau 16.1). Dans
l'étude NAVIGATOR, réalisée avec le natéglinide,
l'impact du traitement sur la conversion du pré-
diabète en diabète de type 2 a même été nul. La
mesure la plus efficace et la moins coûteuse (quid
du prix du liraglutide à la dose de 3 mg/j ?) pour
prévenir la conversion d'une intolérance au glu-
cose en diabète de type 2 semble être la restriction
calorique couplée à une augmentation modérée
mais significative de l'activité physique. C'est
ce qui ressort de la plupart des études. De plus,
la majorité des auteurs ont proposé des mesures
nutritionnelles plus spécifiques que la simple
restriction calorique. Elles reposent sur les prin-
cipes du régime méditerranéen : réduction des
apports en acides gras saturés (moins de 10 %
de l'apport énergétique total), augmentation des
apports en acides gras désaturés, augmentation de
la consommation de fruits, légumes et fibres ali-
mentaires. Dans une étude récente publiée dans
le British Medical Journal Open Diabetes Research
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Tableau 16.1. Variations du risque relatif de convertir une intolérance au glucose (prédiabète) en
diabète de type 2 patent.

Étude (année) Mode d'intervention ou traitement Variation du risque relatif de

(mécanisme d'action) conversion en diabète de type 2
Finlandaise (2001) Hygiéno-diététique Ŕ 58 %
Diabetes Prevention Program (2002) Hygiéno-diététique Ŕ 58 %
Diabetes Prevention Program (2002) Metformine (insulinosensibilisateur) Ŕ 31 %
STOPŔNIDDM (2002) Acarbose (inhibiteur des Ŕ 25 %
alpha-glucosidases)
NAVIGATOR (2010) Natéglinide (insulinosécrétagogue) +7%
Scale Obesity and Prediabetes (2017) Liraglutide (agoniste des Ŕ 79 %
récepteurs du GLP-1)
Le signe Ŕ indique une réduction du risque. Les mesures hygiéno-diététiques donnent globalement des résultats meilleurs que les
traitements pharmacologiques, à l'exception du liraglutide. L'étude avec le liraglutide est référencée de la manière suivante :
Lancet published online February 22, 20173.

and Care2, des résultats intéressants ont été rap-
portés avec une intervention nutritionnelle chez
des patients obèses prédiabétiques. Les auteurs
ont utilisé une restriction calorique (Ŕ 500 kcal
par rapport aux besoins énergétiques du sujet) et
l'ont associée à l'une des deux catégories suivantes
de prescription diététique. La première était riche
en protéines (30 % de l'apport énergétique total) et
relativement pauvre en glucides (40 % de l'apport
énergétique). La deuxième prescription était nor-
moprotéique (15 % de l'apport énergétique total)
et riche en glucides (55 % de l'apport énergétique
total). La comparaison des deux régimes montre
une rémission de l'état prédiabétique chez la tota-
lité des sujets recevant le régime à haute teneur
protéique, alors que le taux de rémission n'est que
d'un tiers dans le groupe sous régime riche en
glucides. Compte tenu du faible nombre de sujets
inclus et de la courte durée de l'étude (6 mois), il
haute teneur protéique sur le long terme. Toutefois,
il est intéressant de noter que la masse maigre des
sujets a augmenté avec le régime à haute teneur
protéique, alors qu'il a baissé avec le régime riche
en glucides. Ces résultats suggèrent fortement que
la préservation de la masse maigre, c'est-à-dire du
capital musculaire, est un élément sur lequel on
doit porter un regard particulier quand on veut
prévenir l'apparition d'un diabète sucré. Dans
ces conditions, l'activité physique qui préserve
la diminution des masses musculaires au cours
des cures d'amaigrissement apparaît également
comme une mesure clé qui fait partie intégrante
de la stratégie préventive du diabète.
Ces principes généraux ayant été développés,
il apparaît souhaitable de donner un exemple
concret, pour mieux comprendre la stratégie à
mettre en œuvre.

est indispensable d'émettre un certain nombre de
bémols en ce qui concerne l'efficacité du régime à
2. Stentz FB, Brewer A, Wan J, Garber C, Daniels B,
Sands C, Kitabchi AE. Remission of pre-diabetes to
normal glucose tolerance in obese adults with high
protein versus high carbohydrate diet: randomized
control trial. BMJ Open Diabetes Res Care 2016 ; 4(1) :
e000258.
3. le Roux CW, Astrup A, Fujioka K, Greenway F, Lau
DCW, Van Gaal L et al. 3 years of liraglutide versus
placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight
management in individuals with prediabetes: a ran-
domised, double-blind trial. Lancet 2017; 389(10077) :
1399-409.
Exemple pratique
Prenons l'exemple d'un sujet de 42 ans, chez
lequel on a fait un diagnostic de « prédiabète » :
glycémie à jeun à 1,15 g/L, HbA1c à 6,4 % et
antécédents familiaux de diabète sucré (père dia-
bétique et un frère de 50 ans qui est diabétique
depuis plusieurs années). Ce sujet est en excès
pondéral (IMC = 30 kg/m2, poids = 89 kg, taille
= 172 cm). À l'interrogatoire, il a une activité
physique moyenne. Devant ces observations,
le médecin fait pratiquer une hyperglycémie
provoquée orale (HGPO), qui donne le résultat

174
 Chapitre 16. Prescrire un régime chez une personne prédiabétique
2,0
1,8
1,6
Glycémie(g/L)
1,4
1,2
1,0
0 30
Minutes
Figure 16.1. Résultats des hyperglycémies provoquées orales (HGPO) du patient qui a été pris
pour exemple.
Les résultats sont indiqués au départ et après 6 mois de traitement hygiéno-diététique (régime hypocalorique).
indiqué sur la figure 16.1. À la deuxième heure
de l'HGPO, la glycémie est à 1,70 g/L. Le diag-
nostic d'intolérance au glucose est porté. Si ce
sujet était exempt de troubles de la régulation
glycémique, le taux du glucose plasmatique à la
deuxième heure d'une épreuve d'HGPO aurait dû
rester strictement inférieur à 1,40 g/L. Devant cet
état des mesures hygiéno-diététiques devraient
être envisagées pour prévenir l'évolution vers un
diabète franc dont la survenue paraît hautement
probable dans un futur proche.
Plusieurs séquences sont envisagées :
• réaliser une évaluation du niveau des dépenses
et besoins caloriques du sujet ;
• prescrire un régime préventif basé sur les
résultats de l'évaluation nutritionnelle préalable ;
• vérifier que les recommandations hygiéno-
diététiques prescrites sont observées et évaluer
leur impact au bout de quelques mois.
Première séquence :
calculer le niveau
des dépenses caloriques du sujet
Plusieurs approches sont possibles.
Méthode simple
On utilise le tableau 15.3. Le sujet a une activité
physique moyenne, il est de sexe masculin et il a
moins de 45 ans. Ses besoins énergétiques et par
voie de conséquence ses dépenses énergétiques
totales (W) se situent aux alentours de 2 600 kcal/j.
175
Avant régime et
perte de poids
Après régime et
perte de poids
60 90 120
Calcul à partir de la formule
de Harris et Benedict
Cette formule donne la dépense énergétique de
repos (DER). Chez l'homme, rappelons que son
expression est la suivante :
DER (kcal/j) = 66,5 + (13,7 × poids) + (5,0 ×
taille) Ŕ (6,8 × âge)
avec le poids exprimé en kg, la taille en cm et
l'âge en années. Pour ce patient le calcul donne le
résultat suivant : DER = 1 846 kcal. Étant donné
que la dépense calorique totale (W) est en moyenne
égale à DER × 1,5 on peut estimer W à 2 769 kcal/j.
Si le médecin dispose
d'un bio-impédancemètre
La DER mesurée grâce à cette méthode donne un
résultat à 1 780 kcal, ce qui permet de calculer la
dépense globale (W) = DER × 1,5 = 1 780 × 1,5 =
2 670 kcal/j.
Si on tient compte des erreurs liées aux approxi-
mations des trois méthodes, on peut conclure
que la dépense globale se situe aux alentours de
2 700 kcal/j.
Deuxième séquence :
calculer les apports caloriques
par une enquête alimentaire
rapide (« food frequency recall »)
Le recueil des données est consigné
tableaux 16.2 et 16.3. Cette enquête rapide
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Tableau 16.2. Résultats de l'enquête alimentaire rapide pratiquée chez le patient pris pour exemple
en utilisant la méthode des « Food frequency recalls».
Questions portant sur les aliments riches en protides.

Calcul des protides Résultat

Question 1
Petite portion (100 g) n= n × 20 g =
Portion moyenne (125 g) n=2 n × 25 g = 50 g
Grande portion (> 150 g) n= n × 30 g =
Question 2
Lait (1 bol) n= n× 7g=
Yaourts (1 pot) n=1 n × 3,5 g = 3,5 g
Fromage (30 g) n=2 n× 7g= 14 g
Fromage blanc (100 g) n= n× 7g=
Question 3
¼ de baguette (50 g) n= n× 5g=
½ baguette (100 g) n= n × 10 g =
¾ de baguette (150 g) n= n × 15 g =
1 baguette (200 g) n=1 n × 20 g = 20 g
Protéines «forfaitaires » 10 g
Total des protides P = 97,5 g
Conversion en calories : (total des protides) × 24 = 97,5 × 24 = E1 = 2340 kcal.
Ŕ Question 1 : Combien de fois par jour (n) consommez-vous de portions de viande ou un équivalent viande (œufs, poisson, jambon)?
Ŕ Question 2 : Combien de fois par jour (n) consommez-vous de portions de produits laitiers?
Ŕ Question 3 : Combien de portions de pain (n) consommez-vous par jour?
Ajouter 10 g de protéines «forfaitaires».
Faire le total des protides (P) apportés par les aliments riches en protides puis faire la conversion en calories apportées
par ces aliments en multipliant par 24 (E1).

permet en huit questions de calculer les apports Troisième séquence : prescription

protidiques et caloriques (Q) du sujet. Le pre-
mier groupe de questions (tableau 16.2) porte
sur les aliments calorico-protidiques. Ces ques-
tions permettent de calculer un apport calo-
rique « intermédiaire » lié à ce type d'aliments
(E1). Dans le cas présent, les valeurs obtenues
sont de 2 340 kcal par jour pour l'apport éner-
gétique et de 97 g pour les protides. Un deu-
xième groupe de cinq questions (tableau 16.3)
porte sur certains comportements alimentaires
spécifiques. Le résultat obtenu chez ce sujet est
de 470 kcal/j (E2). L'apport calorique total est
fourni en faisant la somme des résultats obte-
nus tableaux 16.2 et 16.3 (E1 + E2 = E), soit
E approximativement égal à 2 800 kcal/j.
du régime de prévention
de la conversion du prédiabète
en diabète de type 2 patent
Compte tenu des données qui ont été publiées
dans la littérature, les mesures diététiques
devraient répondre aux objectifs suivants.
• Entraîner une perte de poids, ce qui sous-entend
de prescrire un régime hypocalorique. Si on
se base sur un régime qui supprime 33 % des
calories par rapport aux dépenses caloriques
(W) et aux apports caloriques de départ (Q),
et dans la mesure où Q ≈ W ≈ 2 700 kcal/j, le
régime amaigrissant devrait être fixé à un niveau
de l'ordre de 2 000 kcal/j.

176
 Chapitre 16. Prescrire un régime chez une personne prédiabétique

Tableau 16.3. Résultats de l'enquête alimentaire rapide chez le patient pris pour exemple
en utilisant la méthode des « Food frequency recalls».
Questions supplémentaires portant sur les comportements alimentaires spécifiques et permettant d'évaluer la quantité
de calories correspondante (E2).

Calcul des calories Résultat

Question 4
Grignotage (un peu) 150 kcal
Grignotage (élevé) 300 kcal
Question 5
Vin = verres par jour n=1 n × 70 kcal = 70 kcal
Bière = verres par jour n= n × 70 kcal =
n × 70 kcal =
n × 70 kcal =
Question 6
Tartes salées par semaine n =1 n × 50 kcal = 50 kcal
Feuilletés salés par semaine n = 1 n × 50 kcal = 50 kcal
Charcuteries par semaine n =2 n × 50 kcal = 100 kcal
Question 7
Tartes sucrées ou gâteaux n= n × 50 kcal
par semaine
Entremets sucrés par n= n × 50 kcal
semaine
Question 8
Repas «extras » par n=1 n × 200 kcal = 200 kcal
semaine
Total des calories E2 = 470 kcal
Ŕ Question 4 : Grignotage.
Ŕ Question 5 : Boissons caloriques (alcoolisées ou sucrées).
Ŕ Question 6 : Entrées salées (portions n en fréquence par semaine). En sachant qu'une portion d'entrée salée apporte environ 350 kcal,
la consommation d'une portion par semaine retentit sur les apports énergétiques à hauteur de 50 kcal/j.
Ŕ Question 7 : Desserts sucrés (portions n en fréquence par semaine). En sachant qu'une portion de dessert sucré apporte environ
350 kcal, la consommation d'une portion par semaine retentit sur les apports énergétiques à hauteur de 50 kcal/j.
Ŕ Question 8 : Repas «extras» (repas de fête, sortie au restaurant…). En sachant qu'un repas festif apporte environ 1400 kcal de plus
qu'un repas normal, la consommation d'un repas festif par semaine retentit sur les apports énergétiques à hauteur de 200 kcal/j.
L'apport calorique total (E) est calculé en faisant la somme des calories enregistrées sur les tableaux 16.2 et 16.3 (E1 + E2 = E).
Total général des calories : somme des résultats des tableaux 16.2 et 16.3.
E1 + E2 = 2340 + 470 = E = 2810 kcal/j.

• Préserver la masse maigre en apportant une
quantité de protides suffisante (au moins 20 %
de l'apport calorique total). Dans le cas de ce
patient, ceci correspond à 100 g de protides/j.
• Réduire les apports glucidiques entre 40 et 45 %
de l'apport énergétique total. Si on choisit 40 %
de l'apport énergétique sous forme de glucides,
ceci correspond à 200 g de glucides/j. Dans le
cas présent, 40 % paraissent préférables à 45 %
puisque nous avons indiqué plus haut qu'une
étude avait montré qu'un régime à 40 % de
glucides et 30 % de protides était une stratégie
efficace pour faire régresser un état prédiabétique.
Si le choix de 40 % de glucides nous paraît justi-
fié, notre opinion est plus mitigée sur les 30 % de
protides que nous considérons comme excessifs.
Pour cette raison notre choix s'est porté sur 20 %
de protides c'est-à-dire 100 g par jour.

177
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Comme nous l'avons déjà développé plus haut, il Ŕ 2,5 Eq viande = 180 × 2,5 = 450 kcal
faut hiérarchiser les objectifs selon la séquence sui- Ŕ 3 Eq lait = 120 × 3 = 360 kcal
vante : objectif protidique, glucidique et calorique.
Ŕ 2 Eq pain = 120 × 2 = 240 kcal
Première étape : remplir l'objectif Ŕ 5portionsdefruits et légumes = 50 × 5 = 250 kcal
protidique (X = 100 g)
Ŕ 3 portions de féculents = 120 × 3 = 360 kcal
Ŕ 10 g de protéines «forfaitaires » = 10 g
Z1 = 1 660 kcal
Ŕ 2,5 Eq viande qui apportent = 62,5 g
2,5 fois 25 g de protides
• En complétant pour atteindre Z2 (2 000 kcal).
Ŕ 3 Eq lait qui apportent = 21 g Il faut trouver (Z2 Ŕ Z1) = 2 000 Ŕ 1 660 =
3 fois 7 g de protides
340 kcal.
Ŕ 2 Eq pain qui apportent = 10 g
2 fois 5 g de protides
Ŕ Avec 4 Eq de corps gras 4 × 90 = 360 kcal
Total protides X = 103,5 g Le total calories obtenu est : Z2 = 2 020 kcal

Deuxième étape : remplir l'objectif La construction du régime est illustrée sur la

glucidique (Y2 = 200 g) figure 16.2. Grâce à ce régime, le sujet a perdu
• En reportant les glucides apportés par les 10 kg en 6 mois. La glycémie à jeun est à 0,95 g/L,
aliments utilisés pour le remplissage de l'HbA1c à 5,9 % et l'hyperglycémie provoquée
l'objectif protidique (Y1 g de glucides). orale (HGPO) (fig. 16.1) montre que la glycémie à
la deuxième heure est à 1,10 g/L. Les trois mesures
Ŕ 2,5 Eq viande = 0 g de glycémiques pratiquées lors de cette deuxième
glucides HGPO indiquent clairement que l'état de prédia-
Ŕ 3 Eq lait répartis : bète a disparu.
- en lait (200 mL) = 10 g
= 1 Eq lait Autres mesures complémentaires
- en 2 yaourts = 1 Eq = 10 g
lait Activité physique
Ŕ 2 Eq pain = 25 × 2 = 50 g Pendant la période d'amaigrissement, il faudrait
Y1 = 70 g
conseiller à ce sujet de faire 1 heure de marche
soutenue 3 fois par semaine, ce qui correspond
à une dépense énergétique de l'ordre de 4 kcal
• En complétant pour atteindre Y2 : il faut trouver par minute de marche soit environ 240 kcal
Y2 Ŕ Y1 = 200 Ŕ 70 = 130 g de glucides. pendant 1 heure et 720 kcal de dépenses éner-
gétiques cumulées par semaine. Cette activité
Ŕ Avec 5 portions = 12 × 5 = 60 g de glucides physique, en plus de son effet sur la balance
de fruits et légumes
énergétique, permettra de sauvegarder la masse
Ŕ Avec 3 portions = 25 × 3 = 75 g de glucides maigre. La bio-impédancemétrie, pratiquée chez
de féculents ce patient avant la cure d'amaigrissement et au
Y2 Ŕ Y1 (réel) = 135 g de glucides bout de 6 mois, a montré que sur la perte pon-
Total glucides Y2 = 70 + 135 = 205 g de dérale de 10 kg, 2 kg à peine ont été perdus sous
glucides forme de masse maigre. Les 8 kg restants ont été
perdus sous forme de masse grasse. Ce résultat
peut être considéré comme très satisfaisant car
Troisième étape : remplir l'objectif
tout régime hypocalorique (deuxième principe
calorique (Z2 = 2000 kcal)
de la thermodynamique oblige) s'accompagne
• En reportant les calories apportées par les en général d'une perte de poids qui se répartit
aliments utilisés pour le remplissage des de la manière suivante : deux tiers pour la masse
objectifs protidiques et glucidiques (Z1 kcal). grasse et un tiers pour la masse maigre.

178
 Chapitre 16. Prescrire un régime chez une personne prédiabétique

Z2 = 2 000
kcal/j
Objectif calorique
Corps gras à ajouter 4 portions de
(Z2 = 2 000 kcal/j)
pour atteindre corps
l’objectif calorique gras

Y2 Z1
g/j 3 portions de kcal/j
Objectif glucidique féculents
(Y2 = 200 g/j) (75 g de Glu)
Aliments à ajouter Z1 = 1 660 kcal
5 portions
pour atteindre =
d’Eq fruits
l’objectif glucidique et/ou légumes Quantité de
soit 60 g de calories
glucides apportées par
Y1 tous les
Objectif protidique 2 Eq Pain aliments
70 g de en dehors
(X = 100 g/j) 3 Eq Lait glucides des corps
apportés par gras
2,5 Eq Viande les aliments
riches en
10 g protides
“forfaitaires”

Colonne des Colonne des Colonne des

aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 16.2. Illustration du remplissage des objectifs protidique (X), glucidique (Y2) et calorique (Z2).
Dans le cas du patient pris pour exemple : X = 100 g de protides ; Y2 = 200 g de glucides et Z2 = 2000 kcal. Les objectifs
doivent être hiérarchisés : protidique en premier (colonne de gauche), glucidique en second (colonne du milieu) et
«in fine » calorique (colonne de droite). Pour les calculs intermédiaires (Y1 = quantité de glucides apportés par les
aliments de la première colonne et Z1 = quantité de calories apportées par l'apport cumulé des aliments des colonnes
de gauche et du milieu) nous demandons au lecteur de se reporter au texte.

Surveillance du régime termes, une stabilité de la créatininurie au cours

En dehors de la surveillance des données anthro-
pométriques (poids, index de masse corporelle et
tour de taille), d'autres éléments devraient être
surveillés : bilan lipidique, pression artérielle. La
surveillance de ces paramètres revêt une certaine
importance, surtout si l'obésité et l'état prédiabé-
tique s'inscrivent dans le cadre d'un syndrome
plurimétabolique avec désordres lipidiques
(hypertriglycéridémie associée à une diminution
du HDL-cholestérol) et hypertension artérielle.
La bio-impédancemétrie a un intérêt certain pour
estimer l'évolution de la masse maigre. Si cet exa-
men ne peut être pratiqué, on peut se contenter
d'une mesure de la créatininurie sur les urines de
24 heures en sachant qu'une excrétion urinaire de
créatinine égale à 1 g/j correspond à une quantité
de muscles de l'ordre de 20 kg. Dans le cas pré-
sent, une perte de masse maigre de 2 kg corres-
pond approximativement à une diminution de
la masse musculaire de l'ordre de 1 kg. Entre la
créatininurie de départ et d'arrivée (6 mois après)
on devrait observer une différence minime, aux
alentours de 50 mg/j. Il est fort probable que
cette différence restera indétectable. En d'autres
de la cure d'amaigrissement indique que la masse
musculaire a été globalement préservée.
Enfin, gardons pour la fin le contrôle de la
natriurèse sur 24 heures. Le mentionner à la fin
de ce chapitre ne signifie pas que ce contrôle revêt
moins d'importance que les autres. Au contraire,
nous pensons qu'il est primordial car la bonne
observance d'un régime hypocalorique est le plus
souvent associée à une natriurèse < 100 mmol/j.
En effet, un régime de restriction calorique est
«ipso facto » hyposodé, à condition que la per-
sonne ne fasse pas usage de la salière au moment
de la préparation et de la consommation des repas.
Ainsi, une natriurèse < 100 mmol/j est un index
qui permet de vérifier que le régime a été correcte-
ment suivi. Si le sujet n'a pas perdu de poids ou
si la perte de poids a été minime, l'observation
d'une natriurèse élevée indique que les mesures
diététiques ont été vraisemblablement peu suivies.
Ce test objectif permet à ce moment-là d'aider le
médecin et le patient pour identifier les failles qui
se sont introduites dans l'observance des recom-
mandations qui avaient été prodiguées lors des
consultations antérieures.

179
 Prescrire un régime
chez un patient
diabétique de type 2
obèse
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Stratégie générale 183
Construction pratique du régime 186
Quelques informations complémentaires pour assurer
l'équilibre nutritionnel et pour prévenir le risque
cardiovasculaire 189
Cas particulier : la prescription diététique chez le
diabétique de type 2 très obèse et très insulinorésistant 191
La majorité des patients diabétiques de type 2
est en excès pondéral : surcharge pondérale
simple (si l'index de masse corporelle est com-
pris entre 25 et 30 kg/m2) ou obésité (si l'IMC
est supérieur ou égal à 30 kg/m2). Même si le
diabète de type 2 est une maladie génétique avec
une hérédité de type polygénique, ce sont les
facteurs environnementaux qui déclenchent et
conditionnent l'apparition du diabète de type 2
chez des sujets ayant des antécédents familiaux
de diabète sucré ou chez des sujets ayant des
anomalies biologiques caractéristiques d'un état
« prédiabétique » : anomalies de la glycémie à
jeun, intolérance au glucose. Lorsque le diabète
a été diagnostiqué, il est maintenant bien établi
que les mesures hygiéno-diététiques permettent
d'améliorer les désordres glycémiques. Dans le
cas le plus favorable, ces derniers peuvent même
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
disparaître. C'est en réduisant l'insulinorésis-
tance des patients diabétiques obèses que les
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
régimes hypocaloriques exercent leur action
bénéfique sur les désordres glycémiques. Dans le
diabète de type 2, l'insulinorésistance s'exprime
sur plusieurs sites tissulaires. Au niveau du foie,
elle entraîne une exagération de la production
hépatique du glucose. Au niveau des tissus péri-
phériques, en particulier au niveau des muscles,
elle conduit à une diminution de l'utilisation du
glucose. L'origine de cette insulinorésistance est
181
CHAPITRE
17
en grande partie liée à l'accroissement de la masse
adipeuse. En effet, bien que la partie visible et
aisément quantifiable de l'obésité soit l'augmen-
tation du poids corporel, sa vraie définition est
une augmentation de la masse du tissu adipeux.
Par ailleurs, il convient de savoir que les cellules
adipeuses (adipocytes) gorgées de triglycérides
ne se limitent pas à une simple réserve de lipides
à l'intérieur de l'organisme. En effet, il est main-
tenant démontré qu'elles secrètent ou libèrent de
nombreuses substances désignées sous le terme
d'adipokines (fig. 17.1). Certaines d'entre elles
comme l'interleukine 6 (IL-6), la résistine et le
TNFα jouent un rôle clé dans l'insulinorésistance
des sujets obèses. Quand l'obésité s'aggrave, et
quand elle évolue depuis de nombreuses années,
on assiste à des modifications moléculaires
et cellulaires au niveau du tissu adipeux avec
un état inflammatoire de faible niveau (« low
grade ») qui est en partie dû à une infiltration par
des macrophages qui s'insinuent entre les adipo-
cytes. Ces anomalies qui apparaissent dans les
obésités installées de longue date contribuent à
rendre les sujets encore plus insulinorésistants
au fur et à mesure que le temps s'écoule. Chez
les diabétiques de type 2 obèses, les désordres
glycémiques sont relativement sensibles aux trai-
tements antidiabétiques et aux mesures hygiéno-
diététiques dans les premières années après la
découverte du diabète. Si le diabète est ancien et
si l'obésité n'a pas régressé, les différentes théra-
peutiques, qu'elles soient médicamenteuses ou
nutritionnelles, perdront de leur efficacité et les
désordres glycémiques deviendront de plus en
plus difficiles à combattre. Ceci explique en par-
tie l'escalade thérapeutique qui caractérise l'évo-
lution du diabète de type 2 au cours du temps.
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

INSULINORÉSISTANCE
Protéine C
Réactive
FOIE

IL-6
Résistine
Muscle

OBÉSITÉ +

OBÉSITÉ OBÉSITÉ
récente installée

INSULINORÉSISTANCE

Figure 17.1. Mécanisme de l'insulinorésistance périphérique (muscles) et hépatique chez les

obèses.
L'inflation du tissu adipeux par hypertrophie (augmentation de la taille) et hyperplasie (augmentation du nombre) des
adipocytes conduit à une libération d'adipokines (TNFα, IL-6, résistine) qui diminuent l'action de l'insuline au niveau du
foie et des tissus périphériques. Dans les obésités «vieillies », l'apparition de cellules inflammatoires mastocytes dans le
tissu adipeux aggrave ce phénomène.

À partir de ces constatations, il apparaît que
la prise en charge hygiéno-diététique du diabète
de type 2 doit être précoce et efficace. De plus,
elle doit être maintenue sur le long terme, ce qui
est un des objectifs les plus difficiles à atteindre.
L'efficacité des régimes au moment de la décou-
verte du diabète sucré est un fait bien établi.
L'une des meilleures preuves a été apportée par
la célèbre étude de l'UKPDS («United Kingdom
Prospective Diabetes Study »). Chez des patients
diabétiques dont on vient de découvrir la maladie
et dont l'HbA1c était à 9 %, un simple régime de
restriction calorique apportant 1 361 kcal/j a per-
mis une perte de poids de l'ordre de 6 kg sur une
période de 3 mois avec une baisse concomitante de
l'HbA1c qui est passée de 9 à 7 %. Avec des régimes
hypocaloriques plus ou moins restrictifs, il a été
démontré que l'on pouvait faire passer la glycémie
à jeun de 3 g/L à moins de 1,5 g/L après quelques
jours ou semaines de régime chez des patients dia-
bétiques de découverte récente n'ayant reçu aucun
traitement médicamenteux (fig. 17.2). La perte de
poids et la baisse de la glycémie sont plus rapides
avec les régimes les plus restrictifs, mais «in fine »
l'intensité de la baisse glycémique à moyen terme,
au bout de quelques mois, dépend de l'amplitude
de la perte pondérale et non pas de la vitesse avec
laquelle elle a été obtenue. En paraphrasant le
célèbre vers de la fable du lièvre et de la tortue, on
peut dire : «Rien ne sert de courir, il faut partir à
point mais en plus et surtout il faut atteindre la
ligne d'arrivée ». Ces observations sont résumées
et illustrées sur la figure 17.2. Dans la mesure où
les régimes à très basses calories ne sont pas plus
efficaces sur le moyen et le long terme que les
régimes moins restrictifs, l'objectif est d'obtenir
une perte pondérale entre 2 et 4 kg par mois avec
un objectif raisonnable : 5 à 10 % de réduction du
poids corporel par rapport au poids de départ. Si
cet objectif est atteint, l'un des problèmes majeurs
sera ultérieurement de stabiliser le poids corporel
de manière durable. Malheureusement, toutes les
études montrent que cette stabilisation est loin
d'être la règle et qu'elle est même l'exception.
Quand on suit des cohortes de patients diabé-
tiques sur le long terme, on constate que la perte

182
 Chapitre 17. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2 obèse

Poids de départ

(b)

POIDS
(a) (c)
Poids d’arrivée

Glycémie de départ

(b)
GLYCÉMIE

(c)
Glycémie d’arrivée
(a)

À court terme À moyen terme

(quelques jours (quelques mois)
ou semaines)
Figure 17.2. Influence à court et moyen terme de différentes modalités de perte de poids sur
l'évolution de la glycémie chez des patients diabétiques non insulinodépendants.
(a) Régimes à très basse teneur calorique. (b) Régimes avec restriction calorique modérée. (c) Régimes intermédiaires.

de poids est satisfaisante au cours de la première
année mais avec une reprise de poids progressive
au cours des années qui suivent. L'exemple type de
ce genre d'évolution est fourni par l'étude Look
AHEAD (Action for Health in Diabetes) où il a été
démontré qu'un régime de restriction calorique
(1 200 à 1 800 kcal/j) couplé à une augmentation
modérée de l'activité physique entraîne une perte
de poids de l'ordre de 8 kg au cours de la première
année (fig. 17.3A). Malheureusement, au cours des
neuf années qui suivirent, les investigateurs assis-
tèrent à une reprise du poids conduisant à une
différence pondérale de 2 kg entre le groupe sou-
mis à des mesures hygiéno-diététiques intensives
et le groupe standard. En termes d'HbA1c, après
une amélioration significative de l'HbA1c (Ŕ 0,65
point de pourcentage) au cours de la première
année, le différentiel à 10 ans n'était plus que de 0,1
en faveur du groupe intensif (fig. 17.3B). Encore
faut-il préciser que ces interventions hygiéno-
diététiques furent réalisées chez des patients
diabétiques, soit au moment de la découverte de
leur maladie (UKPDS) soit après quelques années
d'évolution (étude Look AHEAD) sans pour
autant inclure des sujets ayant un diabète ancien,
avec une surcharge pondérale majeure, installée
depuis plusieurs années ou décennies avec un état
d'insulinorésistance très marqué.
Stratégie générale
Objectifs
Les trois objectifs à poursuivre sont les suivants :
• réduire l'excès pondéral pour réduire l'insuli-
norésistance et pour combattre l'hyperglycémie
globale dite hyperglycémie «ambiante »;
• réduire les excursions glycémiques postpran-
diales dont la contribution à l'HbA1c est de l'ordre
de 1 % en termes de points de pourcentage. À titre
d'exemple, chez un sujet dont l'HbA1c est à 8 %, la
simple éradication ou réduction des montées gly-
cémiques après le repas doit permettre de rame-
ner l'HbA1c aux alentours de 7 %;
• éviter les épisodes hypoglycémiques au moins
chez les patients qui sont traités par des antidia-
bétiques oraux comme les sulfonylurées ou les
glinides qui sont susceptibles de provoquer ce
type d'événement.

183
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

102

100 * * *
* * * *
*

Poidscorporel(kg)
98
* Groupe standard
*
96

94

Groupe intensif
92

90
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
A Années

Groupe standard
7.4

* * * * Groupe intensif
7.2

7
HbA1c(%)

6.8

6.6

6.4
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
B Années
Figure 17.3. A. Évolution du poids corporel au cours de l'étude Look AHEAD chez des patients
diabétiques de type 2 obèses. Comparaison du groupe prise en charge diététique « intensive»
et du groupe prise en charge diététique « standard». B. Évolution de l'HbA1c au cours de l'étude
Look AHEAD chez des patients diabétiques de type 2 obèses. Comparaison du groupe prise en
charge diététique « intensive» et du groupe prise en charge diététique « standard».

Moyens diététiques donne directement le niveau calorique du régime.

Si l'on souhaite une estimation plus précise du
Les moyens pour atteindre ces objectifs peuvent
niveau calorique de la restriction calorique, il faut
être résumés de la manière suivante. mesurer la dépense énergétique de repos (DER)
par bio-impédancemétrie ou la calculer par la for-
Prescrire un régime mule de Harris et Benedict, par exemple. Dans ces
hypocalorique progressif conditions, le niveau de la restriction calorique
et personnalisé doit être fixé au niveau de la DER puisque cette
dernière est en général égale à 0,66 × W (où W est
La «personnalisation » impose de fixer le niveau
la dépense énergétique globale).
de la restriction calorique en fonction de l'âge, du
sexe, et de l'activité physique du sujet. Le carac- Contrôler l'apport glucidique
tère « progressif » ne peut être obtenu qu'avec
et le maintenir aux alentours de
une restriction calorique modérée par rapport
aux besoins énergétiques du sujet. En général, 45 % de l'apport énergétique global
l'apport calorique devrait être de Ŕ 33 % en des- Il faut bien noter que les apports glucidiques,
sous des besoins énergétiques. Le tableau 15.6 même chez un patient diabétique, doivent

184
 Chapitre 17. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2 obèse
rester à un niveau raisonnable. Une restric-
tion trop sévère en glucides (régime apportant
moins de 40 % de calories sous forme de glu-
cides) n'a pas d'intérêt et serait même contre-
productive. En effet, il faut garder à l'esprit que
le système nerveux consomme une quantité
de glucose de 120 à 150 g par jour et que toute
réduction de l'apport glucidique quotidien en
dessous de 120 g s'accompagne inéluctablement
d'une production de glucose par le foie pour
compenser le déficit provoqué par des apports
alimentaires insuffisants. Cette production
hépatique du glucose appelée phénomène de
« néoglucogenèse » s'effectue à partir de subs-
trats non glucidiques comme certains acides
aminés (alanine en particulier) libérés par le
muscle lorsque les apports alimentaires en glu-
cides sont trop faibles. La conséquence est une
fonte des masses musculaires, phénomène que
l'on cherche à prévenir dans les régimes amai-
grissants par un apport protidique augmenté
en valeur relative (20 % des calories totales) et
par une activité physique adaptée aux capacités
du sujet.
Pour éviter les montées glycémiques excessives,
il est important de préconiser l'utilisation de glu-
cides à faible pouvoir hyperglycémiant, à index
glycémique ≤ 100 (pour mémoire, l'index glycé-
mique du pain blanc est égal à 100) et de limiter
celle des glucides à fort pouvoir hyperglycémiant
ayant un index glycémique > 100. La prise en
compte de l'index glycémique n'est pas toujours
évidente. Pour qu'elle le devienne, il faut rappeler
quelques principes simples.
Premier principe
Chez le patient diabétique de type 2 non insuliné,
c'est en général le petit déjeuner qui est le repas le
plus hyperglycémiant. Dans ces conditions, c'est
à ce moment-là que l'on doit être le plus vigilant
sur le pouvoir hyperglycémiant des aliments. La
consommation de lait, de yaourts, de fruits frais
doit être privilégiée. En revanche, celle du pain
(index glycémique = 100) doit être contrôlée et
limitée pour éviter les dérives glycémiques exces-
sives dans la période qui suit le petit déjeuner. Il
va de soi que les produits alimentaires très hyper-
glycémiants (index glycémique > 100) comme les
confitures, le miel, le sucre en morceaux et les
flocons de céréales doivent être autant que pos-
sible évités.
185
Deuxième principe
Toute consommation d'aliment glucidique
devrait être, autant que possible, combinée avec
un apport lipido-protidique qui amortit les mon-
tées glycémiques postprandiales. La prise d'un
aliment glucidique très hyperglycémiant (pâtisse-
rie, entremets sucrés) devrait être évitée dans les
périodes interprandiales.
Troisième principe
La structure d'un repas doit être telle que les
glucides soient consommés en respectant la
chronologie suivante : les plus lents au début, les
intermédiaires (féculents, pain) en milieu et en fin
de repas. Si le repas comporte une prise de glucides
rapides (pâtisseries et/ou entremets sucrés), c'est
en fin de repas qu'ils devraient être consommés.
Toutefois, pour les aliments à fort pouvoir hyper-
glycémiant, il convient de répéter que leur consom-
mation doit être épisodique (lors d'un repas de fête
par exemple). Pour simplifier le message, il est
possible d'utiliser un concept parlant, bien qu'il
soit jugé par certains comme un peu simpliste. Il
consiste à classer les glucides en trois catégories :
les glucides lents ou ultralents (qui «rampent »),
les glucides intermédiaires (qui «marchent ») et
les glucides rapides (qui «courent ») (fig. 17.4). Les
glucides qui «rampent » (crudités par exemple)
devraient être donnés en entrée, les glucides qui
«marchent » (féculents) au milieu du repas et les
glucides qui «courent » (pâtisseries ou entremets
sucrés) au moment du dessert en recommandant
de les consommer le moins souvent possible.
Éviter les hypoglycémies
Pour prévenir les hypoglycémies, le mieux est de
répartir les prises glucidiques sur les trois repas
principaux de la journée en respectant une dis-
tribution du type : 1/5e des apports glucidiques
au petit déjeuner et 2/5e aux deux autres repas.
Ce principe est applicable à tous les types de dia-
bète, quels que soient les traitements. Toutefois,
il convient de souligner que le risque hypoglycé-
mique n'est présent qu'avec les traitements insuli-
niques et avec certains antidiabétiques oraux dits
«insulinosécrétagogues non glucodépendants »
(comme les sulfonylurées et les glinides). Dans
ce cas, des collations glucidiques interpran-
diales peuvent devenir nécessaires. Dans le cas
contraire, il est préférable de les éviter.
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

LES DIFFÉRENTS SUCRES

LES GLUCIDES LENTS

À FAIBLE POUVOIR
HYPERGLYCÉMIANT
(glucides qui rampent)
- Légumes frais

LES GLUCIDES LENTS

À POUVOIR HYPERGLYCÉMIANT
MODÉRÉ
(glucides qui marchent)
- Lait - Légumes secs - Fruits
- Pâtes alimentaires - Riz
- Pommes de terre - Pain

LES GLUCIDES PLUS RAPIDES

(glucides qui courent)
- Confitures - Miel - Patisseries
- Entremets sucrés

Figure 17.4. Représentation imagée du concept de sucres qui « rampent», qui « marchent» et qui
« courent».
Cette illustration peut être utilisée dans les séances d'éducation thérapeutique pour permettre aux patients diabétiques
de mieux comprendre les différences de pouvoir hyperglycémiant entre catégories d'aliments

Construction pratique du régime Deuxième étape : remplir l'objectif

glucidique (Y2 = 135 g)
Comme indiqué dans le chapitre 15, il faut définir • En reportant les glucides apportés par les ali-
les objectifs protidique, glucidique et calorique et ments utilisés pour le remplissage de l'objectif
les hiérarchiser dans cet ordre. Le régime à 80 g protidique (Y1 g).
de protides, 180 g de glucides et 1 600 kcal a déjà
été détaillé au chapitre 15. Pour compléter la série Ŕ 1 Eq viande = 0 g de
des régimes hypocaloriques habituels, nous pro- glucides
posons au lecteur de détailler la construction de Ŕ 2 Eq lait répartis
trois régimes supplémentaires avec 20 % de calo- en lait (200 mL) = 10 g
ries protidiques et 45 % de calories glucidiques : = 1 Eq lait
• régime à 1 200 kcal, 60 g de protides et 135 g de
en 30 g de = 0 g
glucides ; fromage = 1 Eq
• régime à 1 400 kcal, 70 g de protides et 160 g de lait
glucides ; Ŕ 2 Eq pain = 25 × 2 = 50 g
• régime à 1 800 kcal, 90 g de protides et 200 g de
glucides. Y1 = 60 g

Régime à 1200 calories • En complétant pour atteindre Y2 : il faut trou-

Première étape : remplir ver Y2 Ŕ Y1 = 135 Ŕ 60 = 75 g de glucides.
l'objectif protidique (X = 60 g)
Ŕ 10 g de protéines «forfaitaires» = 10 g Ŕ Avec 4 portions de fruits = 12 × 4 = 48 g
et légumes de glucides
Ŕ 1 Eq viande qui apporte 25 g de protides = 25 g
Ŕ Avec 1 portion de = 25 g
Ŕ 2 Eq lait qui apportent 2 fois 7 g de protides = 14 g féculents
Ŕ 2 Eqpain qui apportent 2 fois 5 gdeprotides = 10 g Y2 Ŕ Y1 (réel) = 73 g
Total protides X = 59 g Total glucides Y2 = 60 + 73 = 133 g

186
 Chapitre 17. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2 obèse

Troisième étape : remplir l'objectif Régime à 1400 kcal

calorique (Z2 = 1600 kcal)
Première étape : remplir l'objectif
• En reportant les calories apportées par les ali- protidique (X = 70 g)
ments utilisés pour le remplissage des objectifs
protidiques et glucidiques (Z1 kcal). Ŕ 10 g de protéines = 10 g
«forfaitaires »
Ŕ 1 Eq viande = 180 kcal Ŕ 1,5 Eq viande qui = 37 g
Ŕ 3 Eq lait = 120 × 2 = 240 kcal apporte 1 fois
et demie 25 g de protides
Ŕ 2 Eq pain = 120 × 2 = 240 kcal
Ŕ 2 Eq lait qui apportent 2 = 14 g
Ŕ 4 portions de fruits = 50 × 4 = 200 kcal fois 7 g
et légumes de protides
Ŕ 1 portion de féculents = 120 kcal Ŕ 2 Eq pain qui apportent 2 = 10 g
Z1 = 980 kcal fois 5 g
de protides

• En complétant pour atteindre Z2 il faut trouver Total protides X = 71 g

(Z2 Ŕ Z1) = 220 kcal.
Ŕ Avec 2,5 Eq de corps gras par 2,5 × 90 = Deuxième étape : remplir l'objectif
exemple 225 kcal glucidique (Y2 = 160 g)
Le total calories obtenu est : Z2 = 1 205 kcal • En reportant les glucides apportés par les ali-
ments utilisés pour le remplissage de l'objectif
Le calcul est illustré sur la figure 17.5. protidique (Y1 g).

Z2 = 1 200
kcal/j
Objectif calorique 2,5 portions de
(1 200 kcal/j) Corps gras à ajouter
corps
pour atteindre
gras
l’objectif calorique

Y2 Z1
en g/j 1 portions de kcal/j
Objectif glucidique
féculent
(135 g/j) (25 g de Glu)
Aliments à ajouter 4 portions Z1 = 980 kcal
pour atteindre d’Eq fruits =
l’objectif glucidique et/ou légumes Quantité de
soit 48 g de calories
glucides apportées par
tous les
2 Eq Pain aliments
Objectif protidique
Y1 = 60 g de en dehors
(60 g/j) 2 Eq Lait glucides des corps
apportés par gras
1 Eq Viande les aliments
riches en
10 g protides
“forfaitaires”

Colonne des Colonne des Colonne des

aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 17.5. Représentation schématique de la construction pratique d'un régime à 1 200 kcal,
60 g de protides et 135g de glucides. Les objectifs doivent être remplis de manière séquentielle :
Ŕ objectif protidique en premier en faisant appel aux aliments à teneur protidique élevée pour atteindre X g = 60 g de
protides (colonne de gauche);
Ŕ objectif glucidique en second (colonne du milieu) en reportant les glucides apportés par les aliments utilisés dans
la colonne de gauche (Y1 g de glucides) puis en complétant par des aliments riches en glucides et non utilisés dans la
colonne de gauche. La somme doit permettre d'atteindre l'objectif glucidique (Y2 en g = 135);
Ŕ objectif calorique en trois (colonne de droite) en reportant les calories des aliments utilisés dans les deux premières
colonnes (Z1 kcal) et en complétant par des portions de corps gras pour atteindre l'objectif calorique final (Z2 = 1200 kcal).

187
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Ŕ 1,5 Eq viande = 0 g de glucides Troisième étape : remplir l'objectif

calorique (Z2 = 1400 kcal)
Ŕ 2 Eq lait répartis
= 10 g
• En reportant les calories apportées par les ali-
- en lait (200 mL) = 1 Eq
lait ments utilisés pour le remplissage des objectifs
protidiques et glucidiques (Z1 kcal).
- en 2 yaourts = 1 Eq lait = 10 g
Ŕ 1,5 Eq viande = 180 × 1,5 = 270 kcal
Ŕ 2 Eq pain 25 × 2 = 50 g
Ŕ 2 Eq lait = 120 × 2 = 240 kcal
Y1 = 70 g
Ŕ 2 Eq pain = 120 × 2 = 240 kcal
• En complétant pour atteindre Y2 : il faut trou- Ŕ 5 portions de fruits et légumes = 50 × 5 = 250 kcal
ver Y2 Ŕ Y1 = 160 Ŕ 70 = 90 g de glucides. Ŕ 1 portion de féculents = 120 kcal

Ŕ Avec 5 portions de fruits = 12 × 5 = 60 g Z1 = 1 120 kcal

et légumes de glucides • En complétant pour atteindre Z2 (1 400 kcal). Il
Ŕ Avec 1 portion = 25 g de glucides faut trouver (Z2 Ŕ Z1) = 1 400 Ŕ 1 120 = 280 kcal.
de féculents
Ŕ Avec 3 Eq de corps gras 3 × 90 = 270 kcal
Y2 Ŕ Y1 (réel) = 85 g
de glucides Le total calories obtenu est : Z2 = 1 390 kcal
Total glucides Y2 = 70 + 85 = 155 g
de glucides Le calcul est illustré sur la figure 17.6.

Z2 = 1 400
kcal/j
Objectif calorique 3 portions de
(1 400 kcal/j) Corps gras à ajouter
corps
pour atteindre
gras
l’objectif calorique

Y2 Z1
en g/j 1 portion de kcal/j
Objectif glucidique
féculents
(160 g/j) (25 g de Glu)
Aliments à ajouter 5 portions Z1 = 1 120 kcal
pour atteindre d’Eq fruits =
l’objectif glucidique et/ou légumes Quantité de
soit 60 g de calories
glucides apportées par
tous les
2 Eq Pain aliments
Objectif protidique
Y1 = 70 g de en dehors
(70 g/j) 2 Eq Lait des corps
glucides
apportés par gras
1,5 Eq Viande les aliments
riches en
10 g protides
“forfaitaires”

Colonne des Colonne des Colonne des

aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 17.6. Représentation schématique de la construction pratique d'un régime à 1 400 kcal, à
70 g de protides et 160 g de glucides. Les objectifs doivent être remplis de manière séquentielle :
Ŕ objectif protidique en premier en faisant appel aux aliments à teneur protidique élevée pour atteindre X en g = 70 de
protides (colonne de gauche);
Ŕ objectif glucidique en second (colonne du milieu) en reportant les glucides apportés par les aliments utilisés dans
la colonne de gauche (Y1 g de glucides) puis en complétant par des aliments riches en glucides et non utilisés dans la
colonne de gauche. La somme doit permettre d'atteindre l'objectif glucidique (Y2 en g = 160);
Ŕ objectif calorique en trois (colonne de droite) en reportant les calories des aliments utilisés dans les deux premières
colonnes (Z1 kcal) et en complétant par des portions de corps gras pour atteindre l'objectif calorique final (Z2 = 1400 kcal).

188
 Chapitre 17. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2 obèse

Régime à 1800 kcal Ŕ 2 Eq viande = 180 × 2 = 360 kcal

Première étape : remplir l'objectif Ŕ 3 Eq lait = 120 × 3 = 360 kcal
protidique (X = 90 g) Ŕ 2 Eq pain = 120 × 2 = 240 kcal
Ŕ 5 portions de fruits et légumes = 50 × 5 = 250 kcal
Ŕ 10 g de protéines «forfaitaires » = 10 g
Ŕ 3 portions de féculents = 120 × 3 = 360 kcal
Ŕ 2 Eq viande qui apportent 2 fois 25 g de = 50 g
protides Z1 = 1 570 kcal

Ŕ 3 Eq lait qui apportent 3 fois 7 g de = 21 g

protides • En complétant pour atteindre Z2 (1 800 kcal).
Ŕ 2 Eq pain qui apportent 2 fois 5 g de = 10 g Il faut trouver (Z2 Ŕ Z1) = 1 800 Ŕ 1 570 =
protides 230 kcal.
Total protides X = 91 g Ŕ Avec 2,5 Eq de corps = 2,5 × 90 = 225 kcal
gras
Deuxième étape : remplir l'objectif Le total calories obtenu Z2 = 1 795 kcal
glucidique (Y2 = 200 g) est :

• En reportant les glucides apportés par les ali- Le calcul est illustré sur la figure 17.7.
ments utilisés pour le remplissage de l'objectif
protidique (Y1 g).

Ŕ 2 Eq viande = 0 g de
Quelques informations
glucides complémentaires pour assurer
Ŕ 3 Eq lait répartis l'équilibre nutritionnel
en lait (200 mL) = 1 Eq lait = 10 g
et pour prévenir le risque
en 2 yaourts = 1 Eq lait = 10 g
cardiovasculaire
en 30 g de fromage = 1 Eq lait =0g
Ŕ 2 Eq pain 25 × 2 = 50 g Faire maigrir les patients diabétiques obèses pour
Y1 = 70 g réduire les désordres glycémiques est une mesure
indispensable pour prévenir le risque cardiovascu-
laire qui est augmenté chez ces patients. Toutefois,
• En complétant pour atteindre Y2. Il faut trouver cette mesure n'est pas suffisante. Pour compléter
Y2 Ŕ Y1 = 200 Ŕ 70 = 130 g de glucides. les mesures diététiques, encore faudrait-il qu'elles
Ŕ Avec 5 portions de fruits 12 × 5 = 60 g de glucides soient antiathérogènes, antithrombogènes et
et légumes antioxydantes. Ces trois objectifs peuvent être
Ŕ Avec 3 portions de 25 × 3 = 75 g de glucides obtenus par les mesures suivantes.
féculents
Y2 Ŕ Y1 (réel) = 135 g de Augmenter les apports
glucides en graisses monoinsaturées
Total glucides Y2 = 70 + 135 = 205 g
de glucides
Pour atteindre cet objectif, il est conseillé d'uti-
liser préférentiellement les huiles végétales qui
contiennent un fort pourcentage d'acides gras
Troisième étape : remplir l'objectif
monoinsaturés. L'huile d'olive (75 % d'acide
calorique (Z2 = 1800 kcal) oléique) administrée à raison de 1 cuillerée à
• En reportant les calories apportées par les ali- soupe pour chaque apport de 700 kcal est sûre-
ments utilisés pour le remplissage des objectifs ment la meilleure méthode pour assurer un
protidiques et glucidiques (Z1 kcal). apport en graisses monoinsaturées égal à 20 %

189
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Z2 = 1 800
kcal/j
Objectif calorique 2,5 portions de
(1 800 kcal/j) Corps gras à ajouter
corps
pour atteindre
gras
l’objectif calorique

Y2 Z1
en g/j 3 portions de kcal/j
Objectif glucidique
féculents
(200 g/j) (75 g de Glu)
Aliments à ajouter 5 portions Z1 = 1 570 kcal
pour atteindre d’Eq fruits =
l’objectif glucidique et/ou légumes Quantité de
soit 60 g de calories
glucides apportées par
tous les
2 Eq Pain aliments
Objectif protidique
Y1 = 70 g de en dehors
(90 g/j) 3 Eq Lait des corps
glucides
apportés par gras
2 Eq Viande les aliments
riches en
10 g protides
“forfaitaires”

Colonne des Colonne des Colonne des

aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 17.7. Représentation schématique de la construction pratique d'un régime à 1 800 kcal,
90 g de protides et 200 g de glucides. Les objectifs doivent être remplis de manière séquentielle :
Ŕ objectif protidique en premier en faisant appel aux aliments à teneur protidique élevée pour atteindre X g = 90 g de
protides (colonne de gauche);
Ŕ objectif glucidique en second (colonne du milieu) en reportant les glucides apportés par les aliments utilisés dans
la colonne de gauche (Y1 g de glucides) puis en complétant par des aliments riches en glucides et non utilisés dans la
colonne de gauche. La somme doit permettre d'atteindre l'objectif glucidique (Y2 en g = 200);
Ŕ objectif calorique en trois (colonne de droite) en reportant les calories des aliments utilisés dans les deux premières
colonnes (Z1 kcal) et en complétant par des portions de corps gras pour atteindre l'objectif calorique final (Z2 = 1800 kcal).

de l'apport énergétique total. L'huile d'arachide
(50 % d'acide oléique) peut être utilisée pour rem-
placer l'huile d'olive comme corps gras dans les
préparations culinaires qui nécessitent une cuis-
son. L'huile de colza (62 % d'acide oléique) peut
également être utilisée comme substitut de l'huile
d'olive. Par rapport à l'huile d'olive, elle a l'avan-
tage d'apporter des acides gras ω3. En revanche,
elle a l'inconvénient de ne pas apporter de poly-
phénols. Ces derniers ont des propriétés antioxy-
dantes qui ne sont pas négligeables en termes de
protection cardiovasculaire. De plus, les polyphé-
nols confèrent à l'huile d'olive son goût particulier
car ces substances sont des composés aroma-
tiques. Cette propriété est liée au fait que l'huile
d'olive n'est pas purifiée alors que la majorité des
autres huiles végétales (colza et arachide) le sont.
La purification des huiles élimine les polyphénols
et toutes les substances odorantes. Cette puri-
fication est parfois nécessaire car la présence de
substances odorantes n'est pas synonyme de goût
agréable. En effet, certaines substances chimiques
dites «odorantes » ont une odeur désagréable
bien qu'elles soient parfois chimiquement proches
d'autres substances odorantes dont la perception
olfactive est agréable et que l'on a l'habitude de
désigner sous le terme d'« arômes ».
La répartition des glucides
sur les trois repas de la journée
et au cours des repas doit obéir
à un ordre bien précis
Pour les raisons que nous avons évoquées plus
haut, les glucides à pouvoir hyperglycémiant
faible ou intermédiaire (qui «rampent » ou qui
«marchent ») devraient être réservés pour le petit
déjeuner et pour les entrées des deux autres repas.
Les apports en NaCl devraient être
inférieurs à 6 g par jour même si le
sujet n'est pas hypertendu
Cet objectif est en général réalisé spontanément
quand on prescrit un régime hypocalorique car la
plupart des aliments qui sont recommandés dans
ce type de régime ont en général des teneurs en

190
 Chapitre 17. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2 obèse

sodium (Na) faibles ou modérées. L'important est perte pondérale de l'ordre de 2 à 3 kg par mois
que le sujet qui suit le régime hypocalorique ne au moins pendant les premières semaines/mois.
sale pas ses aliments avec du sel de cuisine, soit au
moment de leur préparation, soit au moment de Les apports en fruits
leur consommation : la salière ne doit pas être sur la
table. Les régimes restrictifs en calories sont spon-
et légumes doivent être de l'ordre
tanément hyposodés car comme nous avons pu le de 4 à 5 portions par jour comme
voir dans les exemples qui ont été donnés, ils abou- le préconise le PNNS
tissent à une suppression des aliments suivants :
Cette recommandation repose sur plusieurs éléments.
• les tartes salées ;
Les fruits et les légumes sont riches en minéraux et
• les feuilletés salés ;
en vitamines hydrosolubles. De plus, ils apportent
• les plats précuisinés commercialisés par la
des fibres alimentaires (pectines, cellulose, hémi-
grande distribution ;
celluloses) qui amortissent les montées glycémiques
• les petits gâteaux salés d'apéritif ;
postprandiales. Enfin, certains contiennent des
• les olives ;
antioxydants naturels qui pourraient jouer un rôle
• les amandes salées, les cacahuètes, les noix de
dans la prévention cardiovasculaire. Leur teneur en
cajou (à noter que les cacahuètes apportent
glucides à absorption rapide reste en général modérée
10 kcal par unité).
bien que tous les fruits et tous les légumes n'aient pas
De plus un régime hypocalorique conduit à
la même teneur glucidique. Pour simplifier la pres-
une limitation des apports en fromages affinés
cription des régimes, nous avons considéré qu'une
et salés dont la densité énergétique est élevée,
portion de légumes frais (200 g) et qu'une portion
surtout quand il s'agit de fromages à pâte cuite
de fruits (une orange, une poire ou une pomme)
ou pressée. Dans les régimes hypocaloriques, la
apportent 50 kcal et 12 g de glucides. En toute rigueur,
consommation de pain est en général contingen-
il faudrait distinguer deux catégories de légumes
tée. Dans les régimes que nous avons proposés, la
frais : d'un côté les légumes à feuilles (salade), à fruits
consommation proposée pour le pain n'a jamais
(tomates), à branches (céleris) ou à fleurs (chou-fleur)
dépassé deux équivalents pain par jour, soit
et de l'autre les légumes à racines (carottes) et les petits
100 g de pain (1/2 baguette). Cette limitation est
pois. Cette deuxième catégorie de légumes frais a une
basée sur deux arguments : en premier lieu, le
teneur en glucides qui est environ le double de celle
pain normal est salé (1 à 2 g de NaCl pour 100 g) ;
de la première catégorie. De même, les bananes, les
en deuxième lieu, le pain a un pouvoir hypergly-
raisins, les cerises, sont plus riches en glucides que
cémiant relativement élevé (index glycémique
les autres fruits (pommes, poires, agrumes). Dans la
= 100). Ceci nous amène à une remarque qui a
prescription d'un régime ceci n'a guère d'importance
une certaine importance. Le suivi de l'obser-
car il est rare qu'une personne consomme spontané-
vance d'un régime hypocalorique, à condition
ment tous les jours les mêmes fruits et légumes. C'est
que le patient ne sale pas ses aliments, peut être
pour cette raison qu'il est préférable de raisonner en
évalué en mesurant l'excrétion du Na urinaire
termes de moyenne dans la mesure où les apports
sur les urines recueillies pendant une durée de
sont en général différents d'un jour à l'autre.
24 heures. Dans la mesure où la prise de 3 g de
NaCl entraîne une excrétion sodée de 50 mmol/j,

Cas particulier : la prescription

on peut considérer qu'un sujet qui suit correcte-
ment un régime hypocalorique et donc modé-
rément hyposodé devrait avoir une natriurèse
< 100 mmol/j. Dans le cas contraire, le médecin
sera en droit de se poser la question sur la réa-
lité de l'observance vis-à-vis des mesures dié-
tétiques, surtout si la perte pondérale reste très
en deçà de ce qui a été prévu. Normalement, un
régime hypocalorique correctement suivi avec
une diminution de l'apport calorique de 33 %
par rapport à l'état de base doit conduire à une
diététique chez le diabétique
de type 2 très obèse et très
insulinorésistant
Ce cas de figure est malheureusement de plus en
plus fréquent et il n'est pas rare de voir des per-
sonnes ayant un diabète de type 2, insulinées
ou non, ayant un excès pondéral majeur avec un

191
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
index de masse corporelle ≥ 35 kg/m2. Ces per-
sonnes ont en général leurs tissus périphériques
et leur foie qui sont très résistants à l'action de
l'insuline. Quand ils nécessitent un traitement
insulinique, on peut se rendre compte que ces
patients sont très insulinorésistants parce qu'il
faut utiliser des doses d'insuline fortes (plus de
1 unité par kilogramme de poids et par jour).
En dépit de ces doses fortes que l'on est amené
souvent à augmenter de manière progressive,
ces sujets restent souvent mal équilibrés. Chez
les sujets diabétiques très insulinorésistants non
insulinés, cet état se manifeste par un mauvais
contrôle glycémique qui persiste même lorsque
les traitements par antidiabétiques oraux ou par
antidiabétiques injectables non insuliniques (ago-
nistes des récepteurs du GLP-1) sont portés à leurs
doses maximales. De plus, ces patients sont sou-
vent hypertendus, présentent une stéatose ou une
stéatohépatite non alcoolique et une dyslipidémie
associées au diabète.
Réduction de l'insulinorésistance
par la voie diététique
La meilleure méthode pour réduire l'insulino-
résistance sévère chez les personnes ayant un
diabète de type 2 avec une obésité majeure est de
leur faire perdre du poids. En général une mise
en route rapide d'un régime très restrictif (1 000
à 1 200 kcal/j) permet en quelques jours de lever
une partie de l'insulinorésistance. Le résultat est
une amélioration assez rapide des glycémies. La
levée partielle de l'insulinorésistance est attestée
par la réduction drastique (de moitié en général)
des doses d'insuline chez les patients diabétiques
de type 2 insulinés avec de fortes doses. À titre
d'exemple, un sujet de 120 kg pour une taille de
180 cm et traité par une dose de 150 unités/j et
consommant 2 500 kcal/j peut passer à 75 unités/j
en l'espace de 3 à 4 jours si on institue un régime
à 1 000 kcal/j. Le problème est que cette réduction
drastique des apports énergétiques avec baisse
concomitante et rapide des doses d'insuline ne
peut se faire que sous surveillance médicale stricte.
Ceci signifie concrètement qu'une hospitalisation
est nécessaire pour éviter tout risque d'accident
aigu (hypoglycémie sévère par exemple) au cours
de la mise en place de ce type de régime. En effet,
les réponses des patients à ces manipulations
192
nutritionnelles très restrictives sont très variables
et souvent non prévisibles. Certains répondent
rapidement de manière favorable, d'autres
résistent à la réduction calorique. Enfin un dernier
groupe répond de manière excessive. C'est parmi
eux que se recrutent les sujets qui vont présenter
des hypoglycémies. De toute manière, ces régimes
très restrictifs en calories ne peuvent être mainte-
nus que sur une durée de quelques jours. Au-delà,
les apports énergétiques doivent être élargis et
portés à un niveau de l'ordre de 1 400 à 1 600 kcal.
La vitesse de perte de poids subit assez rapide-
ment une première décélération pour se stabiliser
pendant un certain temps à 0,5 kg/semaine. Un
peu plus tard, au bout de quelques semaines (par
adaptation des dépenses énergétiques aux apports
caloriques) une deuxième décélération se produit,
la vitesse de perte de poids devenant largement
inférieure à 0,5 kg/semaine. Étant donné que
le résultat à long terme sur l'insulinorésistance
dépend du degré de la perte de poids, c'est un
délai de plusieurs mois qui est souvent nécessaire
pour observer des résultats significatifs. L'objectif
de perte de poids étant de l'ordre d'une dizaine
de kilogrammes, c'est pendant cette période que
les patients se découragent. Si la perte de poids
devient de 200 g par semaine, l'atteinte de l'objec-
tif pondéral (Ŕ 10 kg) va demander une période de
10 mois. C'est pour cette raison que la chirurgie
dite «métabolique » connaît un succès croissant
chez ce type de personne.
Chirurgie « métabolique »
ou bariatrique
Ce type de traitement est en général proposé
chez des patients qui ont un index de masse cor-
porelle ≥ 35 kg/m2 et qui n'arrivent pas à obtenir
un équilibre métabolique satisfaisant avec les
règles hygiéno-diététiques classiques et avec un
traitement antidiabétique optimisé à des doses
maximales tolérées, qu'il s'agisse de préparations
orales ou injectables. Le côté positif de cette
chirurgie métabolique est lié au fait que les pertes
pondérales peuvent atteindre 20 à 30 kg chez des
patients où les mesures classiques ne permettent
d'atteindre généralement et péniblement qu'une
perte pondérale de 5 à 10 kg. Le côté négatif est la
nécessité de réaliser une intervention chirurgicale
qui peut être relativement lourde et qui entraîne
 Chapitre 17. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2 obèse

des conséquences digestives et métaboliques.
Deux types de techniques chirurgicales peuvent
être envisagées.
Techniques restrictives
Elles consistent à réduire le volume de l'estomac soit
en cerclant l'estomac avec un anneau ajustable, soit
en réalisant un agrafage vertical le long de la petite
courbure de l'estomac (fig. 17.8). L'anneau ajustable
réduit le volume de l'estomac à une poche inférieure
à une centaine de millilitres. L'intervention est
relativement simple et l'anneau peut toujours être
retiré. Les résultats sur le poids sont moins marqués
qu'avec l'agrafage vertical dont la variété la plus
classique est la gastrectomie en manchon («sleeve
gastrectomy»). Dans ce cas on procède à une abla-
tion complète du fundus et de la grande courbure
de l'estomac qui se trouve réduit à un tube de faible
calibre qui va du cardia au pylore. Cette interven-
tion est plus efficace que l'anneau gastrique mais
elle à l'inconvénient d'être irréversible.
Techniques restrictives
et malabsorptives
Ce deuxième groupe de techniques chirurgi-
cales consiste à restreindre à la fois le volume
de l'estomac et l'absorption des nutriments. Ces
techniques dites restrictives et malabsorptives
sont beaucoup plus lourdes car en plus de la
réduction de la poche gastrique (50 mL environ)
on réalise un court-circuit digestif par montée
d'une anse intestinale en «Y » (fig. 17.8). Au cours
de cette intervention la partie biliopancréatique
du tube digestif est isolée. L'intestin grêle est sec-
tionné à une distance de 25 cm de l'angle de Treitz
(jonction du duodénum et du jéjunum). L'anse
ainsi isolée est ensuite réabouchée dans l'intestin
grêle à une distance de l'ordre de 90 à 150 cm en
aval de la transsection intestinale. Cette dernière
est anastomosée à la poche gastrique pour réta-
blir la continuité du tube digestif. À l'issue de
cette intervention, la partie qui sert à l'absorption
des nutriments (anse commune) est réduite à un
segment de 450 à 550 cm de long. C'est l'anse
commune qui se trouve en aval du «Y ». Si l'on
souhaite augmenter la malabsorption, il faut
réduire la longueur de l'anse commune.
Ces techniques restrictives et malabsorptives
sont indiscutablement les plus efficaces sur le
plan pondéral. L'inconvénient majeur est qu'elles
ne sont pas anodines : risque péri- et postopé-
ratoire et à distance, possibilités de carences
minérales et vitaminiques si une surveillance
nutritionnelle de longue durée n'est pas conduite
de manière stricte. Les supplémentations vitami-
niques doivent être réalisées avec des prépara-
tions polyvitaminées. Une attention particulière

A B
Figure 17.8. Illustration des deux grandes catégories de techniques utilisées en chirurgie métabolique.
A. Méthode restrictive et malabsorptive. Intervention avec réduction de la poche gastrique (50 mL) et réalisation d'un
court-circuit digestif avec montée d'une anse en «Y ». B. Méthode restrictive avec gastrectomie en manchon («sleeve
gastrectomy»).

193
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
doit être portée sur les supplémentations en fer,
en vitamine B12 et en calcium sous peine de voir
apparaître des anémies ou des déminéralisations
osseuses. Toutefois, toutes les vitamines sont
concernées après ce type de chirurgie. Enfin, il
faut être également vigilant sur le statut protéique
des individus. Une balance protidique négative
par diminution des apports protidiques peut
conduire à une réduction de la masse maigre et
au-delà à une baisse du taux des protides plas-
matiques. Nous avons indiqué plus haut que la
chirurgie métabolique peut être envisagée quand
194
l'index de masse corporelle est ≥ 35 kg/m2. Devant
l'inflation du nombre des obèses dans certains
pays comme les États-Unis, certaines recomman-
dations, qui nous paraissent exagérées, suggèrent
que la chirurgie métabolique peut devenir une
option thérapeutique chez les personnes ayant un
diabète de type 2, un index de masse corporelle
compris entre 30 et 34,9 kg/m2 et qui ne sont pas
équilibrées de manière satisfaisante lorsqu'un
traitement antidiabétique optimisé a été mis en
place, qu'il s'agisse d'antidiabétiques oraux ou
injectables, insuline incluse.
 Prescrire un régime
chez un patient
diabétique de type 2
en échec du traitement
par antidiabétiques oraux
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Cas clinique 196
Réponses aux différentes questions posées
avec discussion des options proposées 196
Conclusion 202
Le diabète de type 2 est une maladie évolu-
tive caractérisée par une dégradation progres-
sive de l'insulinosécrétion résiduelle et par une
escalade thérapeutique. Au départ, la prédo-
minance de l'insulinorésistance par rapport à
l'insulinopénie explique l'efficacité des mesures
hygiéno-diététiques associées à une monothé-
rapie par insulinosensibilisateurs (metformine).
Ce médicament, commercialisé il y a plus
de 50 ans, garde toute sa valeur quand le diabète
de type 2 est diagnostiqué. Toutefois, son effi-
cacité en monothérapie s'émousse de manière
progressive lorsque l'insulinosécrétion résiduelle
devient de plus en plus précaire. Dans un deu-
xième temps, c'est-à-dire au bout de quelques
mois ou années, selon la vitesse de dégradation
de l'insulinosécrétion résiduelle, le médecin se
voit dans l'obligation d'intensifier le traitement
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
par antidiabétiques oraux pour passer progres-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
sivement à des bithérapies puis éventuellement à
des trithérapies orales. Quand on arrive au stade
de l'échec secondaire des thérapies orales à doses
maximales tolérées, la question qui se pose natu-
rellement est de savoir s'il ne faut pas avoir recours
à l'insulinothérapie. Aujourd'hui en France, c'est
plus de 80 000 patients traités jusque-là par anti-
diabétiques oraux qui doivent avoir recours à un
traitement insulinique. Depuis quelques années,
le patient en échec des antidiabétiques oraux peut
195
CHAPITRE
18
bénéficier d'une autre alternative à l'insulinothé-
rapie sous la forme d'un traitement par agonistes
des récepteurs du GLP-1. Comme l'insuline, ces
agonistes sont injectables mais par contre ils sont
exempts de risque hypoglycémique. De plus, ils
ont la propriété intéressante d'entraîner une perte
de poids alors que la mise en route d'un traite-
ment insulinique chez un patient diabétique de
type 2 a tendance à entraîner un gain pondéral, en
moyenne de + 2 kg chaque fois que l'on fait bais-
ser l'HbA1c de 1 % (équation de Yki-Järvinen).
Par voie de conséquence, lorsque le sujet est en
échec des antidiabétiques oraux et lorsqu'il est en
surcharge pondérale, il est aujourd'hui possible
dans un premier temps de prescrire un traitement
par agoniste des récepteurs du GLP-1 avant d'en-
visager un traitement insulinique. Toutefois cette
stratégie a un impact limité sur l'HbA1c : Ŕ 1 %
en point de pourcentage d'HbA1c. Ceci signifie
que tout patient diabétique gardant une HbA1c
> 8 % sous traitement par antidiabétiques oraux
à doses maximales tolérées n'a que de faibles
chances de voir son HbA1c descendre en dessous
de 7 % avec la seule adjonction d'un agoniste
des récepteurs du GLP-1. À ce stade, l'obtention
d'une HbA1c inférieure à 7 % ne peut être obser-
vée que si le patient en excès pondéral consent
en plus à suivre une prescription diététique afin
de perdre du poids. Le régime de restriction calo-
rique est donc important pour placer le traitement
par agonistes des récepteurs du GLP-1 dans des
conditions optimales d'efficacité. Si les objectifs
d'HbA1c ne sont pas atteints, l'insulinothérapie
va devenir indispensable. Si cette option est rete-
nue, et si le patient est en surcharge pondérale,
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
non seulement le régime ne doit pas être aban-
donné ou négligé, mais il devrait au contraire être
poursuivi et même renforcé pour éviter tout gain
pondéral lors de la mise en route du traitement
insulinique. En général, l'insuline est démarrée
sous la forme d'un schéma de type basal, c'est-
à-dire une seule injection quotidienne d'un ana-
logue prolongé de l'insuline : détémir ou glargine.
Dans la majorité des cas l'injection est pratiquée
avant le repas du soir. Si la mise sous insuline a
été précédée par un essai thérapeutique par un
agoniste des récepteurs du GLP-1, ce dernier
peut être poursuivi ou arrêté. La décision dépend
le plus souvent des résultats obtenus pendant la
période de quelques mois ou semaines durant
laquelle l'agoniste des récepteurs du GLP-1 a été
testé. Si un effet même modéré a été obtenu sur le
poids et l'HbA1c, la poursuite de l'agoniste « en
duo » avec l'insuline paraît justifiée. Dans le cas
contraire, il semble inutile de le continuer. Dès
lors, l'amélioration de l'équilibre glycémique
repose sur l'insulinothérapie en sachant que dans
ce cas il faut titrer au mieux le traitement afin
d'éviter deux pièges. Le premier serait une « sous-
titration » de l'insuline qui conduirait au maintien
d'une « surexposition » glycémique ; le deuxième
serait un « surdosage » insulinique qui conduirait
à une prise de poids et au risque d'hypoglycémie.
La titration optimale de l'insuline ne peut être
obtenue que si les règles hygiéno-diététiques sont
observées de manière correcte. C'est cet aspect
du problème qui va être développé dans les lignes
qui suivent en se basant sur un exemple concret.
Cas clinique
Une femme de 67 ans (poids : 72 kg, taille 162 cm,
IMC = 27,2 kg/m2) a un diabète de type 2 depuis
plus de 15 ans. Dans un premier temps, elle a reçu
des recommandations diététiques qui n'ont jamais
été réellement suivies au cours des 15 années
d'évolution du diabète. Il faut également recon-
naître que ces recommandations n'ont jamais été
établies sur des bases solides. En effet les deux ou
trois médecins qui avaient ou ont assuré son suivi
s'étaient ou se sont contentés de prodiguer quelques
vagues conseils du style : «éviter les charcuteries,
les plats précuisinés achetés dans les grandes
surfaces, les boissons sucrées, les pâtisseries,
196
les crèmes glacées… ». Jusqu'ici il n'y a eu ni
évaluation des apports nutritionnels ni prescrip-
tion diététique détaillée, quantifiée, personnali-
sée et clairement expliquée.
Après une monothérapie initiale par metfor-
mine à la dose de 1,7 g/j, les médecins ont été ame-
nés progressivement à intensifier le traitement
devant une détérioration de l'équilibre glycé-
mique de cette patiente. Après 15 ans d'évolution
le traitement en cours est le suivant :
• metformine (1,7 g/j) ;
• glimépiride (6 mg/j) ;
• sitagliptine (100 mg/j).
Malgré ce traitement, l'HbA1c reste depuis
plusieurs mois supérieure à 8 %. Depuis plu-
sieurs semaines, la glycémie avant le petit
déjeuner est régulièrement comprise entre 1,8 et
2 g/L. Cette patiente ne fait qu'un seul contrôle
glycémique par jour. Enfin, la dernière HbA1c
est à 8,7 %. Son médecin actuel pense que l'insu-
linothérapie est nécessaire mais la patiente est
réticente car elle ne se plaint de rien si ce n'est
depuis quelque temps de se lever en milieu de
nuit pour uriner.
Cette observation pose de multiples problèmes.
• Dans la mesure où l'IMC est à 27,2 kg/m2,
peut-on envisager une amélioration de l'équi-
libre glycémique en maintenant seulement le
traitement par antidiabétiques oraux, mais en
demandant à la patiente de suivre une prescrip-
tion diététique stricte ?
• Faut-il envisager un traitement par un agoniste
des récepteurs du GLP-1 en couplant la mise
en route de ce traitement avec une prescription
diététique stricte ?
• Faut-il lui proposer d'emblée ou de manière
différée de débuter une insulinothérapie ? Dans
ce cas, quelles sont les mesures diététiques qui
doivent être envisagées ?
Réponses aux différentes
questions posées avec discussion
des options proposées
Avant d'envisager cette discussion, il convient
de faire quelques commentaires sur la quasi-
absence de prescription diététique et de ce fait
sur l'absence d'observance vis-à-vis de mesures
 Chapitre 18. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2
diététiques qui n'ont pas été réellement claire-
ment formulées. En effet, il apparaît que pendant
les 15 ans qui se sont écoulés depuis la découverte
du diabète, c'est le traitement pharmacologique
qui a toujours été privilégié. Focaliser l'attitude
thérapeutique sur l'option médicamenteuse par
rapport à la prise en charge nutritionnelle est un
cas de figure qui est loin d'être l'exception. Il est
même souvent la règle dans la mesure où certains
experts diabétologues nord-américains ont pré-
tendu, il y a quelques années, qu'il était inutile
ou au moins peu utile de faire une prescription
diététique chez les patients diabétiques de type 2
dont on venait de découvrir la maladie. Cette
attitude un peu surprenante, si ce n'est un peu
consternante, est fondée sur l'argument que les
prescriptions diététiques sont rarement suivies
par les patients et que la durée de temps consa-
cré à l'éducation diététique par rapport à son
bénéfice éventuel est beaucoup trop importante.
Aujourd'hui, la revue américaine Diabetes Care,
première référence internationale en matière
d'éducation et de recherche clinique et appli-
quée dans le domaine du diabète, publie envi-
ron tous les 2 ans des recommandations portant
sur la thématique « Nutrition et Diabète ». Bien
qu'elles soient bien documentées, ces recom-
mandations restent à notre avis un peu trop
théoriques et peu exploitables en pratique par
le médecin prescripteur. Par ailleurs, les arbres
thérapeutiques proposés par le consensus ADA/
EASD (American Diabetes Association/European
Association for the Study of Diabetes) indiquent
clairement que les mesures hygiéno-diététiques
sont nécessaires dans le diabète sucré, sans
toutefois en détailler les modalités alors que les
traitements pharmacologiques sont dévelop-
pés de manière exhaustive. Tous ces éléments
indiquent que la nutrition ne fait pas malheu-
reusement partie des préoccupations priori-
taires de nombreux experts diabétologues, bien
que tout le monde s'accorde pour en reconnaître
les bienfaits potentiels. Dans ces conditions, on
comprend que les médecins prescripteurs ne se
sentent pas particulièrement investis dans cette
tâche. La conséquence est que de nombreuses
personnes comme la patiente que nous avons
prise pour exemple n'observent pas les recom-
mandations nutritionnelles lorsqu'elles sont for-
mulées de manière trop imprécise.
197
Première question – Peut-on
envisager une amélioration
de l'équilibre glycémique de cette
patiente par la prescription
d'une diététique stricte?
Première étape – Convaincre
la patiente du bien-fondé
des renforcements thérapeutiques
(diététique en premier,
pharmacologique en second)
Cette première étape est loin d'être gagnée car la
patiente n'a pas de plainte particulière. Une HbA1c
à 8,7 % est certes élevée mais ce dosage n'est pas
toujours «parlant » pour les patients alors qu'il
correspond en général à une glycémie moyenne
sur 24 heures de l'ordre de 1,8 g/L. Cette patiente
pratique une seule glycémie par jour avant le
petit déjeuner. Bien que cette glycémie soit régu-
lièrement comprise entre 1,8 et 2 g/L, il n'est pas
sûr que ce contrôle ponctuel soit un élément de
motivation. Pour cette raison, il est indispensable
d'aller plus loin et de montrer à la patiente que
cette élévation glycémique n'est ni ponctuelle, ni
isolée, mais qu'elle correspond à une hyperglycé-
mie chronique qui concerne l'ensemble des glycé-
mies de la journée.
Le plus simple est de pratiquer quelques pro-
fils glycémiques sur la journée à condition qu'ils
comportent plusieurs contrôles glycémiques choi-
sis de manière sélective pour refléter au mieux
l'évolution des glycémies sur la journée. Ceci peut
être réalisé en mesurant la glycémie aux instants
suivants :
• avant les trois repas de la journée ;
• une heure et demie à 2 heures après le début
de chaque repas pour avoir une estimation de
ce que l'on désigne sous le terme de glycémies
postprandiales ;
• une glycémie avant le coucher.
Ce profil glycémique dit «7 points » répété sur
2 à 3 jours consécutifs permet d'avoir une idée
beaucoup plus précise des désordres glycémiques
qu'une simple glycémie ponctuelle. Dans le cas
présent, la patiente accepte de réaliser ce profil
glycémique avec le lecteur de glycémie qui lui a été
prescrit il y a quelques années. Les résultats sont
les suivants (fig. 18.1) :
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
3,0
2,5
Glycémie(g/L)
2,0
1,5
1,0
0,5
8 12 19 23
Heures de la journée
Figure 18.1. Profil glycémique « 7 points»
chez la patiente prise pour exemple.
Profil sous antidiabétiques oraux à doses maximales,
avant tout renforcement du traitement diététique ou
médicamenteux par un agoniste des récepteurs du GLP-1
ou par insuline.
• glycémie avant le petit déjeuner = 2 g/L ;
• glycémie une heure et demie après le petit
déjeuner = 2,5 g/L ;
• glycémie avant le repas de midi = 2 g/L ;
• glycémie une heure et demie après le repas de
midi = 2,30 g/L ;
• glycémie avant le repas du soir = 1,5 g/L ;
• glycémie une heure et demie après le repas du
soir = 2,20 g/L ;
• glycémie avant le coucher = 2,10 g/L ;
La moyenne glycémique est à 2,08 g/L.
Au vu de ce profil, la patiente prend conscience
du mauvais équilibre de «son » diabète et se dit
prête à suivre les recommandations.
Deuxième étape –
La prescription diététique
Évaluation des dépenses
énergétiques (W)
La patiente a une activité physique moyenne.
Compte tenu de son âge et des données indi-
quées sur le tableau 15.3 ses besoins énergé-
tiques sont de l'ordre de 2 200 kcal/j. Si l'on
souhaite lui faire perdre du poids, c'est donc
un régime aux alentours de 1 400 à 1 600 kcal/j
(tableau 15.6) qu'il faudrait lui prescrire. Une
enquête alimentaire préalable est toutefois
souhaitable pour préciser les habitudes alimen-
taires de la patiente.
198
Enquête alimentaire préalable réalisée
par interrogatoire rétrospectif
sur les quelques jours qui ont précédé
la consultation
Résultats
Petit déjeuner
• 1 tasse de café au lait sans sucre tous les jours :
60 kcal.
• 2 biscottes (60 kcal) et 1 cuillerée à café de
confiture normale (25 kcal).
• 1 fruit (50 kcal).
Le dimanche, la patiente remplace les 2 bis-
cottes et la confiture par 1 croissant (250 kcal).
Repas de midi
• Entrées : 100 g de crudités (25 kcal) avec dit-
elle 1 cuillerée à café d'huile végétale (45 kcal).
Deux fois par semaine, les crudités sont rempla-
cées par 3 tranches de saucisson (300 kcal).
• Plat principal :
Ŕ 200 g de féculents sous forme de pommes de
terre, de pâtes ou de riz (200 kcal) avec un
peu de sauce : 1 cuillerée à café ou à soupe (la
patiente ne sait pas trop)? Dans ces conditions,
l'apport calorique peut aller de 25 à 50 kcal;
Ŕ 100 g de viande grillée ou 1 portion de poisson
cuit au four (1 à 2 fois par semaine) (150 kcal).
• Dessert :
Ŕ 1 fruit (50 kcal).
Ŕ 1 portion de fromage (120 kcal).
Le dimanche, la patiente remplace le fruit et la
portion de fromage par une pâtisserie (350 kcal).
À noter que la patiente consomme régulière-
ment environ 1/4 de baguette de pain (50 g), soit
120 kcal au repas de midi.
Repas du soir
• Entrées : 100 g de crudités (25 kcal) avec dit-
elle 1 cuillerée à café d'huile végétale (45 kcal).
Jamais de charcuterie.
• Plat principal :
Ŕ 200 g de féculents (200 kcal) sous forme de
pommes de terre ou de pâtes ou de riz avec
un peu de sauce : 1 cuillerée à café ou à soupe
(comme précédemment, la patiente ne sait
pas trop). Dans ces conditions, l'apport calo-
rique peut aller de 25 à 50 kcal ;
Ŕ 100 g de viande grillée (150 kcal).
 Chapitre 18. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2
Deux fois par semaine, la patiente remplace
les féculents et la viande par une portion de tarte
salée (quiche ou pizza) (350 kcal).
• Dessert : 1 fruit (50 kcal) et 1 yaourt (60 kcal).
À noter que la patiente consomme régulière-
ment environ 1/4 de baguette de pain (50 g), soit
120 kcal au repas du soir.
Calcul des apports caloriques
Petit déjeuner
• Petit déjeuner habituel : 195 kcal.
• Petit déjeuner du dimanche : 360 kcal.
• Moyenne des apports caloriques au petit déjeu-
ner sur chaque jour de la semaine = [(195 × 6)
+ 360] divisé par 7 = 219 kcal/j.
Repas de midi
• Entrées :
Ŕ repas de midi habituel : 70 kcal ;
Ŕ repas de midi avec charcuterie : 300 kcal ;
Ŕ moyenne des apports caloriques
entrées sur chaque jour de la semaine =
[(70 × 5) + (300 × 2)] divisé par 7 = 136 kcal/j.
• Plat principal : moyenne des apports caloriques
du plat principal sur chaque jour de la semaine
= [(200 + 25) × 7] + [150 × 7], somme totale
ensuite divisée par 7 = 375 kcal.
• Dessert :
Ŕ moyenne des apports caloriques au dessert
sur chaque jour de la semaine = [(50 + 120)
× 6] + [350], somme totale ensuite divisée par
7 = 196 kcal/j ;
Ŕ moyenne des apports caloriques totaux du
repas de midi sur chaque jour de la semaine
= 136 + 375 + 196 + 120 (pain) = 827 kcal/j.
Repas du soir
• Entrées : moyenne des apports caloriques en
entrées sur chaque jour de la semaine = 70 kcal/j.
• Plat principal : moyenne des apports caloriques
du plat principal sur chaque jour de la semaine
[(200 + 25 + 150) × 5 + (350) × 2], somme divi-
sée ensuite par 7 = 367 kcal/j.
• Dessert : moyenne des apports caloriques au
dessert sur chaque jour de la semaine = 50 + 60
= 110 kcal/j.
• Moyenne des apports caloriques totaux du
repas du soir sur chaque jour de la semaine = 70
+ 367 + 110 + 120 (pain) = 667 kcal/j.
Grand total des apports caloriques
moyens sur une journée
219 + 827 + 667 = 1 773 kcal/j.
Interprétation
Au terme de cette enquête alimentaire, trois
remarques évidentes peuvent être émises : le
recueil des données est long, le calcul est « beso-
gneux » et, de surcroît, le résultat fourni est
probablement sous-estimé. Le calcul conduit à
un résultat Q = 1 773 kcal/j alors que la dépense
calorique (W) de cette patiente, qui est en poids
stable, est estimée à 2 200 kcal/j. En application
du premier principe de la thermodynamique,
Q devrait être égal à W, ce qui indique que
l'enquête alimentaire pratiquée par interroga-
toire a conduit à une sous-estimation en pour-
centage égale à (2 200 Ŕ 1 773)/2 200 = −19 %.
La sous-estimation est certainement liée à une
sous-déclaration des apports lipidiques car il est
en probable que tous les corps gras (beurre, marga-
rines, huiles végétales) n'ont pas été répertoriés.
Dans ces conditions, il ne faut pas s'étonner que
les médecins soient peu enclins à se lancer dans
une enquête alimentaire classique dans leur pra-
tique quotidienne au cours d'une consultation
dont la durée est forcément limitée. Pourquoi
passeraient-ils un temps considérable pour arri-
ver à un résultat qui est manifestement sous-
estimé ? C'est pour cette raison que l'enquête
alimentaire rapide telle que nous l'avons déve-
loppée dans d'autres chapitres nous paraît une
méthode beaucoup plus appropriée pour estimer
les apports nutritionnels. Rappelons que cette
enquête peut être faite en quelques minutes sur le
principe des « Food Frequency Recalls » et qu'elle
donne un résultat voisin de celui qui correspond
à la réalité avec une sous-estimation nulle ou très
modeste. Toutefois, certains diront : « pourquoi
faire une enquête alimentaire, même rapide, si
le résultat est identique à celui de l'estimation
des dépenses caloriques ». Cette remarque est
parfaitement légitime, mais elle omet de dire que
l'enquête alimentaire apporte des données com-
plémentaires sur la consommation en protides et
sur les comportements alimentaires spécifiques.
De plus et surtout, elle permet d'amorcer un dia-
logue avec le patient ce qui est un prélude indis-
pensable avant toute prescription diététique.
199
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
La prescription diététique
proprement dite
Chez cette patiente, comme nous l'avons indiqué
plus haut, le niveau des apports caloriques devrait
être fixé à 1 600 kcal/j avec respectivement 20 %
et 45 % des apports énergétiques sous forme de
protides et de glucides. Un exemple de ce type de
régime a été donné dans le chapitre 15.
Troisième étape – Évaluation
de l'impact de la prescription
diététique
Si le régime est correctement suivi on peut envisa-
ger une perte pondérale de l'ordre de 5 à 6 kg sur
une période de 3 mois afin de ramener le poids aux
alentours de 67 kg et l'index de masse corporelle
(IMC) aux alentours de 25,7 kg/m2, c'est-à-dire
à la limite supérieure de la normale. Désormais
la question est la suivante : « cette perte de poids
sera-t-elle suffisante pour entraîner une amé-
lioration des désordres glycémiques ?». À partir
des données fournies par des études pratiquées
dans des populations ayant des caractéristiques
proches de celles présentes chez la patiente prise
pour exemple on peut escompter au maximum
une baisse de l'HbA1c de l'ordre de 0,5 % en point
de pourcentage. Dans la mesure où l'HbA1c de
départ est à 8,7 %, il est donc illusoire de penser
que l'HbA1c pourra descendre en dessous de 8 %.
Dans ces conditions il convient d'envisager des
traitements pharmacologiques complémentaires.
Deuxième question – Faut-il
entreprendre un traitement
par un agoniste des récepteurs
du GLP-1 ?
Étant donné qu'il n'existe aucun caractère d'ur-
gence, il est tout à fait légitime de proposer dans un
premier temps de tester l'impact de cette classe de
médicament. Les études LEADER et SUSTAIN-6
publiées toutes les deux en 2016 ont testé res-
pectivement l'efficacité de deux agonistes des
récepteurs du GLP-1, le liraglutide commercialisé
depuis quelques années sous le nom de Victoza®
et le semaglutide non commercialisé. Les deux
études ont montré que, chez des patients ayant
un diabète de type 2 avec une HbA1c moyenne de
l'ordre de 8,5 % à l'état de base, la mise en route
200
du traitement par un agoniste des récepteurs du
GLP-1 permet une amélioration significative
de l'HbA1c. Quand on compare le produit actif
à un placebo le gain en termes d'HbA1c est en
moyenne de 1 %, au moins au cours des premières
semaines. L'effet tend à s'émousser avec le temps.
Il est bien certain que la mise en place du trai-
tement par agoniste des récepteurs du GLP-1 ne
dispense pas de la poursuite des mesures hygiéno-
diététiques. Si elles sont maintenues et suivies on
peut espérer une baisse cumulée de l'HbA1c de
l'ordre de 1,5 % (−0,5 % étant la part du régime
et −1 % étant celle de l'agoniste des récepteurs du
GLP-1). Ainsi, si on se place dans la meilleure des
hypothèses, il pourrait être possible chez cette
patiente de ramener l'HbA1c entre 7 et 7,5 % et
d'observer une petite baisse complémentaire de
poids (−2 kg) en combinant les deux types de
mesures thérapeutiques. Toutefois, comme nous
venons de le signaler, il est classique d'assister
à une perte d'efficacité sur le moyen terme (au
bout d'une année environ). La cause de cet échec
relatif réside en général dans une moins bonne
observance des mesures hygiéno-diététiques,
mais également dans une perte d'efficacité de
l'agoniste des récepteurs du GLP-1 avec le temps.
En effet, cette classe de médicament agit partielle-
ment en stimulant l'insulinosécrétion résiduelle.
Cette dernière est en général très altérée au stade
de l'échec secondaire des antidiabétiques oraux,
appelé encore stade d'« épuisement insulinique ».
Étant donné que cet état va encore s'aggraver
progressivement au cours des mois à venir il n'est
pas étonnant de voir l'efficacité des agonistes des
récepteurs du GLP-1 s'amenuiser même si les
prescriptions diététiques sont bien observées.
Troisième question –
Le traitement insulinique
Qu'il ait été prescrit d'emblée ou plus vraisembla-
blement en différé, après essai d'un agoniste des
récepteurs du GLP-1, le traitement insulinique est la
thérapeutique qui devra être in fine prescrite à cette
patiente. Avant d'initier le traitement insulinique le
médecin propose à la patiente de réaliser un enre-
gistrement glycémique continu en ambulatoire
(holter glycémique). Les résultats rapportés sur la
figure 18.2 montrent que l'équilibre glycémique
est très insuffisant avec une prédominance de
 Chapitre 18. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2

Glycémie (mg/dL)

Petit déjeuner Dîner

220
Delta PP
200 40 mg/dL
= 0,40 g/L
180

160

140
Delta basal
120 80 mg/dL
= 0,80 g/L
100

80
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Temps de la journée (heures)
Figure 18.2. Enregistrement continu de la glycémie sur 24 heures chez la patiente prise pour exemple.
Profil enregistré après quelques mois de traitement par mesures diététiques renforcées et par un agoniste des récepteurs
du GLP-1. Les résultats montrent une persistance des désordres glycémiques avec une hyperglycémie basale fortement
prédominante. La contribution du basal par rapport au postprandial (PP) peut être évaluée en calculant le rapport
Δbasal/ΔPP où Δbasal est égal à la différence entre la glycémie avant le petit déjeuner et 1 g/L, et où ΔPP est égal à la
différence entre le pic glycémique post-petit déjeuner et la glycémie avant le petit déjeuner.
Chez la patiente prise pour exemple Δbasal = 0,80 g/L et ΔPP = 0,40 g/L avec un rapport Δbasal/ΔPP = 2.

l'hyperglycémie basale sur l'hyperglycémie post-
prandiale. Devant ces constatations, le médecin
décide de traiter la patiente par une insulinothéra-
pie basale sous la forme d'un analogue prolongé de
l'insuline, la glargine U100 (Lantus®), dont la durée
d'action est environ de 24 heures. L'injection est
réalisée une fois par jour, avant le dîner, avec une
posologie de départ égale à 10 unités.
L'instauration de l'insulinothérapie sous-
entend que plusieurs messages éducatifs soient
transmis à la patiente.
Premier message –
Maintenir le régime
Cette mesure est indispensable sous peine d'assis-
ter à une prise pondérale sous traitement insuli-
nique. Toutefois pour éviter les hypoglycémies
et dans la mesure où la patiente a perdu un peu
de poids pendant les quelques mois qui ont pré-
cédé le traitement insulinique, il est recommandé
d'élargir l'apport calorique et de le porter à un
niveau compris entre 1 800 et 2 000 kcal/j, alors
que le régime initial avait été fixé à 1 600 kcal/j.
Si on choisit 2 000 kcal/j, c'est-à-dire un régime
quasiment normocalorique, ceci signifie que
l'on cherche à stabiliser le poids. Cette attitude
semble raisonnable dans la mesure où l'index de
masse corporelle (IMC) a été ramené au voisinage
de la normale grâce aux traitements antérieurs
qu'ils soient nutritionnels ou médicamenteux. En
revanche, compte tenu du fait que l'insulinothéra-
pie comporte un risque d'hypoglycémie (un épi-
sode symptomatique par mois en moyenne chez
ce type de patiente), il est indispensable de com-
pléter les recommandations diététiques quantita-
tives par des conseils plus qualitatifs portant sur la
répartition des glucides au cours de la journée au
moment des trois repas principaux et au moment
des collations quand elles sont nécessaires ou
souhaitables. L'introduction de collations inter-
prandiales ou avant le coucher doit être prise en
considération quand on considère que le risque
d'hypoglycémie est élevé à un moment donné de
la journée. Le plus souvent c'est au milieu de la
nuit avec ce type de schéma insulinique.
Dans ces conditions il est parfois utile de refaire
un holter glycémique en ambulatoire lorsque
les doses optimales auront été trouvées après
quelques semaines de titration.
Deuxième message – Définir
des objectifs glycémiques clairs
La cible thérapeutique recommandée chez cette
patiente était d'atteindre une glycémie avant le

201
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

petit déjeuner (glycémie de référence) comprise
approximativement entre 1,1 et 1,5 g/L. Après
une augmentation progressive des doses d'insu-
line, la glycémie finit par se stabiliser entre 1,2
et 1,4 g/L avec une dose d'insuline glargine U100
de 28 unités par jour. Le holter glycémique pra-
tiqué à ce moment-là (fig. 18.3) montre que les
glycémies les plus basses (nadirs glycémiques) se
situent aux alentours de 1,05 g/L vers 4Ŕ5 heures
du matin et en fin d'après-midi, juste avant le
dîner. Il convient de noter que ce type de pro-
fil glycémique est tout à fait classique avec une
glycémie de fin d'après-midi qui est, en général,
identique au nadir glycémique nocturne. C'est
pour cette raison que la glycémie qui précède le
dîner peut être considérée comme une glycémie
de « sécurité » qui devrait être maintenue au-
dessus de 1 g/L pour éviter les hypoglycémies
autant que faire se peut. La présence de glycémies
trop basses en fin d'après-midi et la survenue
d'hypoglycémies nocturnes doivent conduire à
un réajustement à la baisse des doses d'insuline
et, éventuellement, à l'introduction d'une colla-
tion apportant 20 g de glucides avant le coucher.
Par ailleurs, ceci signifie qu'une personne sous
insulinothérapie basale devrait faire au moins
deux glycémies par jour, l'une avant le petit
déjeuner pour titrer les doses d'insuline, l'autre
avant le dîner qui sert de glycémie de sécurité. De
plus de temps en temps, tous les 15 jours ou tous
les mois, il est préférable de demander au patient
d'effectuer un profil glycémique « 7 points » pour
vérifier que le couplage mesures diététiques-
insuline est correct.
Conclusion
Au terme de cette observation, il apparaît que
la nature de la prescription diététique n'est pas
immuable chez un patient diabétique. Elle doit
être personnalisée et adaptée en fonction du
poids et du type de traitement. Dans le cas pré-
sent la prescription diététique a été différente
au moment de l'échec secondaire des antidia-
bétiques oraux à doses maximales tolérées et
lorsque la patiente a été mise sous traitement
insulinique. Quand ce type de traitement a été
mis en train il doit être surveillé pour adapter les
doses d'insuline mais également pour réviser les
consignes diététiques en fonction du profil gly-
cémique. C'est ainsi que l'on peut être conduit à
modifier la répartition des glucides sur les trois
principaux repas et à introduire de nouvelles col-
lations ou au contraire à en supprimer.

Glycémie (mg/dL)
Petit déjeuner Dîner
220

200

180

160

140
Glycémie de sécurité
120
Glycémie de référence
100

80
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Temps de la journée (heures)
Figure 18.3. Enregistrement continu de la glycémie sur 24 heures chez la patiente prise pour exemple.
Profil enregistré après initiation et titration de l'insulinothérapie (profil en trait plein). Pour mémoire est rappelé en trait
pointillé le profil avant l'initiation de l'insulinothérapie. Les deux glycémies les plus importantes pour la surveillance
ultérieure de l'équilibre glycémique sous insuline sont indiquées par les points noirs.

202
 Prescrire un régime chez
un patient diabétique
de type 2 avec des
facteurs de risque
cardiovasculaires
associés au diabète
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Diabète de type 2 et dyslipidémie 203
Diabète de type 2 et hypertension artérielle 211
L'insulinorésistance qui s'exprime au niveau du foie
et des tissus périphériques joue un rôle important
dans l'apparition des désordres glycémiques du
diabète sucré de type 2. L'insulinorésistance est
elle-même sous la dépendance de deux types de
facteurs, les uns étant génétiques et les autres envi-
ronnementaux. Parmi les facteurs environnemen-
taux, c'est l'excès de poids de type viscéral qui est au
premier rang. Les états de surcharge pondérale et
d'obésité sont eux-mêmes liés à un déséquilibre de
la balance énergétique avec des apports caloriques
alimentaires (Q) supérieurs à la dépense énergé-
tique globale (W). Les facteurs génétiques et envi-
ronnementaux ont également une responsabilité
partagée dans l'apparition de certains facteurs de
risque qui sont associés au diabète sucré de type 2
(hypertension artérielle, dyslipidémie des états
diabétiques, la plus typique étant une hypertrigly-
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
céridémie avec diminution du HDL-cholestérol).
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
Dans la mesure où le mode de vie (excès alimen-
taires, sédentarité) est impliqué dans l'apparition
de ces désordres associés au diabète sucré, on peut
affirmer qu'ils seront en partie «diéto-sensibles»
puisque partiellement «diéto-induits». De plus,
comme ils sont souvent associés au diabète de
type 2, ces désordres sont en partie «diabéto-dépen-
dants». Ceci est manifeste pour la dyslipidémie du
diabétique qui peut disparaître ou qui est souvent
très améliorée en combinant mesures diététiques
203
CHAPITRE
19
et meilleur contrôle des désordres glycémiques du
diabète sucré. De plus les caractères diéto-dépen-
dants et diabéto-dépendants sont eux-mêmes reliés
entre eux car, dans les chapitres qui précèdent,
nous avons déjà souligné l'importance des mesures
diététiques pour améliorer l'équilibre glycémique
des patients diabétiques. La restriction calorique
et la réduction pondérale sont en général le déno-
minateur commun de ces mesures diététiques.
Cependant, la restriction calorique doit souvent être
complétée par des mesures plus spécifiques quand
elle ne s'avère pas suffisamment efficace. Sur la
figure 19.1 nous avons schématiquement représenté
les relations entre diéto- et diabéto-dépendances en
prenant pour exemple l'association entre obésité,
diabète de type 2 et désordres lipidiques. Dans ce
chapitre, nous envisagerons successivement l'asso-
ciation du diabète sucré aux désordres lipidiques
puis celle du diabète à l'hypertension artérielle, en
sachant que l'association des trois (diabète, dyslipi-
démie et hypertension artérielle) est une situation
fréquente qui fait partie d'une entité décrite sous le
terme de «syndrome plurimétabolique ».
Diabète de type 2 et dyslipidémie
Fréquence et exploration
de la dyslipidémie du diabétique
La dyslipidémie est fréquente chez les personnes
qui ont un diabète de type 2. Elle touche plus
de 50 % des diabétiques de type 2, la fréquence
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
Autres causes de
diéto-dépendance :
Excès de glucides
rapides
Diabète Diabéto-dépendance
de type 2
Insulinorésistance
Obésité
Figure 19.1. Relations entre diabète de type 2, dyslipidémie du diabétique, insulinorésistance liée
à l'obésité et facteurs environnementaux nutritionnels.
pouvant atteindre 85 % dans certaines séries.
La forme la plus fréquente est une hypertrigly-
céridémie associée à une diminution du HDL-
cholestérol. Ces anomalies quantitatives cachent
des désordres plus subtils tels que la présence de
petites LDL denses très athérogènes. Ces dernières
ne peuvent être détectées que par des techniques
comme l'ultracentrifugation qui est hors du
champ de l'exploration routinière des désordres
lipidiques. C'est pour cette raison qu'en pratique
clinique on se contente d'un phénotypage simple
basé sur le dosage plasmatique du cholestérol
total, des triglycérides et du HDL-cholestérol.
En utilisant le calcul basé sur la formule de
Friedewald et à condition que les triglycérides
soient inférieurs à 3 g/L, il est possible d'avoir une
estimation du LDL-cholestérol. Ce dernier n'est
classiquement pas augmenté dans la dyslipidémie
du diabétique si on prend pour référence les seuils
qui sont habituellement proposés chez les sujets
non diabétiques : 1,60 g/L par exemple. Toutefois,
si l'on considère que le diabétique de type 2 est
un sujet à haut risque d'accident cardiovascu-
laire, on devrait normalement considérer que le
LDL-cholestérol devrait être inférieur à 1 g/L et
même à 0,70 g/L pour certains. Si l'on prend ces
valeurs seuil pour référence, c'est une majorité de
204
Autres causes de
diéto-dépendance :
– Excès de glucides
rapides
– Alcool
Dyslipidémie
« diabétique »
diabétiques de type 2 pour lesquels on peut consi-
dérer que les taux de LDL-cholestérol sont trop
élevés. Ainsi, la situation du patient diabétique est
très différente de celle du sujet non diabétique et
les normes que l'on doit appliquer au diabétique
n'ont rien à voir avec celles qui sont définies pour
les sujets exempts de diabète.
Le phénotypage simple de la dyslipidémie du
diabétique (ou associée au diabète) conduit à
identifier trois entités (fig. 19.2).
Hypertriglycéridémie
pure sans hypercholestérolémie
C'est la forme la plus fréquente. Elle est carac-
térisée par une hypertriglycéridémie (taux de
triglycérides > 1,5 g/L) et une diminution du
HDL-cholestérol (< 0,40 g/L chez les hommes et
< 0,50 g/L chez les femmes). Cette forme pourrait
être caractérisée comme une hypertriglycéridé-
mie pure sans hypercholestérolémie.
Hypercholestérolémies isolées
(avec augmentation élective
du LDL-cholestérol)
En principe, elles ne sont pas plus fréquentes chez
les patients diabétiques que chez les personnes qui
 Chapitre 19. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2...
LDL-cholestérol (g/L)
LDL-chol
Triglycérides (g/L)
1,5 g/L
Hypercholestérolémies
pures
Figure 19.2. Les trois grandes catégories de dyslipidémies identifiables par la simple
détermination du LDL-cholestérol et des triglycérides.
sont exemptes de diabète sucré. En effet, l'hyper-
cholestérolémie, quand elle est présente chez un
patient diabétique est non diabéto-dépendante,
et son mécanisme est indépendant de l'insulino-
résistance ou de l'insulinopénie. Cette remarque
doit être tempérée, comme nous l'avons dit plus
haut, par le fait que les seuils de LDL-cholestérol
communément admis chez les sujets non dia-
bétiques doivent être révisés à la baisse chez les
sujets diabétiques. À titre d'exemple, toutes choses
étant égales par ailleurs (âge, sexe,…) un seuil de
LDL-cholestérol qui serait défini à 1,60 g/L chez
un sujet non diabétique devrait être fixé à 1 g/L
chez une personne diabétique.
Forme intermédiaire appelée
hyperlipidémie combinée ou mixte
Elle associe une augmentation des triglycérides,
une baisse du HDL-cholestérol et une augmen-
tation du LDL-cholestérol. Cette forme est assez
fréquente dans le diabète de type 2. Elle peut
être assimilée en partie à l'hypertriglycéridémie
pure. Ceci est d'autant plus vrai qu'en fonction
du temps un même sujet peut présenter soit une
hypertriglycéridémie pure soit une hyperlipidé-
mie de type mixte.
Limite
supérieure
dépend du
nombre
de facteurs de
risque
Hyperlipidémies Hypertriglycéridémies
combinées endogènes
Conséquences de la dyslipidémie
du diabétique
Très fortement athérogène, la dyslipidémie du
diabétique augmente le risque cardiovasculaire
de manière considérable. Si l'on considère que le
diabète, par lui-même, multiplie le risque d'acci-
dent cardiovasculaire par un facteur 2,5 et que la
dyslipidémie associée augmente encore ce risque
par un facteur 3, le risque global chez un sujet
diabétique et dyslipidémique est de l'ordre de 2,5
× 3 = 7,5 par rapport à celui d'un sujet qui serait
exempt de diabète. En effet, il est bien connu depuis
l'étude de Framingham et du MRFIT (Multiple
Risk Factor Interventional Trial) que les risques
ne s'additionnent pas mais qu'ils se multiplient.
De surcroît, les études épidémiologiques initiées
essentiellement par l'école finlandaise ont montré
que, parmi les trois facteurs de risque que sont le
diabète, l'hypertension artérielle et les désordres
lipidiques, la répartition des risques n'est pas
la même sur les différents secteurs artériels. Le
diabète, quand il est associé à une dyslipidémie,
entraîne surtout des complications coronaires.
L'association diabète-hypertension artérielle est
particulièrement délétère pour les artères cervi-
cales. Enfin, l'association diabète-tabagisme est
205
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
néfaste pour tous les secteurs vasculaires avec
peut-être une spécificité pour les artères des
membres inférieurs. L'agressivité de l'association
diabète-dyslipidémie pour les parois vasculaires
des artères coronaires a été confirmée par les
études d'intervention. L'étude STENO, publiée
il y a quelques années a montré que la réduction
de la dyslipidémie est aussi importante si ce n'est
plus que l'amélioration de l'équilibre glycémique.
Dans ces conditions, la prise en charge d'une
dyslipidémie associée au diabète sucré est cru-
ciale si on souhaite réduire les risques d'accidents
cardiovasculaires.
Mécanisme
des dyslipidémies du diabète
L'insulinorésistance et l'insulinopénie relative
sont les deux causes principales de ce type de dys-
lipidémie. En effet, l'insuline est une hormone clé
dans la régulation du métabolisme des triglycé-
rides plasmatiques. De manière globale, elle freine
la production des triglycérides plasmatiques par
le foie et elle stimule l'épuration plasmatique des
triglycérides en activant la lipoprotéine lipase
Production de
triglycérides et de
cholestérol par le foie
Triglycérides
Cholestérol estérifié
Acide gras + Glycérol Cholestérol
Éthanol Glucose
Autres
tissus Catabolisme du
cholestérol
des LDL
Figure 19.3. Représentation simplifiée de la circulation des triglycérides et du cholestérol à
l'intérieur de l'organisme. Il faut noter que l'insuline active la lipoprotéine lipase (LPL).
TG : triglycérides ; CE : cholestérol estérifié ; VLDL : very low density lipoprotein ; LDL : low density lipoprotein.
206
hormonosensible dont le rôle est d'hydrolyser
les triglycérides plasmatiques transportés par les
VLDL ou very low density lipoproteins (fig. 19.3).
La baisse du HDL-cholestérol (dit d'« antirisque »)
est mécaniquement liée à l'augmentation des tri-
glycérides plasmatiques. La relation inverse entre
les deux paramètres a été établie par de nom-
breuses études (fig. 19.4). Cette baisse du HDL-
cholestérol peut être expliquée par les désordres
engendrés par l'insulinorésistance et l'insuli-
nopénie relative au niveau du métabolisme du
HDL-cholestérol. Le déficit en lipoprotéine lipase
entraîne un défaut de formation des HDL natives
qui proviennent du catabolisme des chylomicrons
et des VLDL. De plus, le cholestérol transporté
par les HDL est transféré préférentiellement dans
les VLDL et les LDL par la CETP (cholesteryl ester
transfer protein) dont l'activité est augmentée
dans les états d'insulinorésistance et d'insulino-
pénie relative. Ainsi le défaut de la production des
HDL et l'excès de transfert du cholestérol des HDL
vers des lipoprotéines athérogènes conduisent à la
diminution du HDL-cholestérol, qui constitue
l'une des caractéristiques de la dyslipidémie du
diabétique de type 2 (fig. 19.5). Toutes les mesures
CE
Insuline Tissu
TG + adipeux
LPL
VLDL
Catabolisme des
triglycérides
des VLDL
CE
IDL
TG
Catabolisme des
triglycérides
des IDL Tissu
adipeux
CE LPL
TG +
LDL Insuline
 Chapitre 19. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2...

thérapeutiques destinées à combattre l'insulino- de l'hypoHDLémie, qui est un facteur de risque

résistance ou à préserver/stimuler l'insulinosécré- cardiovasculaire jugé par certains comme étant
tionrésiduellesetraduisentparunediminutiondes aussi important que l'élévation du cholestérol
triglycérides plasmatiques et par une correction transporté par les LDL. Parmi ces mesures, cer-
taines sont de nature pharmacologique, mais
2 d'autres relèvent de la prise en charge diététique et
r = –0,51 nutritionnelle avec une mention particulière pour
la réduction des surcharges pondérales.
P < 0,001
HDL-cholestérol(nmol/L)

Bases du régime des diabétiques

1 de type 2 ayant une dyslipidémie
La dyslipidémie typique chez les patients ayant
un diabète de type 2 associe une hypertriglycéri-
démie et une baisse du HDL-cholestérol. Les tri-
glycérides plasmatiques transportés par les VLDL
0 sont synthétisés dans le foie à partir des deux
0 10 20 substrats suivants : les acides gras et le glycérol
VLDL1 TG (fig. 19.3). Le glycérol est un métabolite intermé-
diaire sur les voies métaboliques qui assurent la
Figure 19.4. Relation inverse entre le taux
métabolisation de l'éthanol et des sucres simples
du HDL-cholestérol et les triglycérides dans les
(glucose, fructose). Le glucose et le fructose
VLDL plasmatiques (VLDL1 TG).
D'après : Vakkilainen J, Mero N, Schweizer A, Foley JE, peuvent être apportés directement par l'alimenta-
Taskinen MR. Effects of nateglinide and glibenclamide on tion car ce sont des nutriments qui sont présents
postprandial lipid and glucose metabolism in type 2 sous forme libre, et directement disponibles dans
diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2002; 18(6) : 484-90. de nombreux fruits. Le raisin est par exemple

CHOL
VLDL+LDL

FOIE

Chylo  LPL
HDL
+VLDL natives

Artère
CETP avec dépôt
CHOL intrapariétal
CHOL de cholestérol
HDL
VLDL+LDL

Figure 19.5. Mécanismes de l'augmentation du LDL-cholestérol et de la diminution du HDL-

cholestérol (dit « antirisque ») chez les diabétiques de type 2 ayant un état d'insulinorésitance
et une insulinosécrétion résiduelle diminuée.
Ces anomalies métaboliques conduisent à une accumulation de cholestérol dans les parois artérielles par excès de
dépôts et défaut d'épuration
LPL : lipoprotéine lipase dont l'activité est stimulée par l'insuline. En revanche, son activité est diminuée chez les
diabétiques de type 2 ; CETP : cholesteryl ester transfer protein dont l'activité est augmentée chez les diabétiques de
type 2 ; VLDL : very low density lipoprotein ; LDL : low density lipoprotein.

207
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
riche en fructose, mais il faut savoir que certains
fruits secs comme les dattes contiennent à par-
ties égales de grandes quantités de fructose et de
glucose. Le goût très sucré du miel est en grande
partie lié à sa grande teneur en fructose (40 %). Le
saccharose apporté par l'alimentation est hydro-
lysé au niveau des entérocytes pour libérer du glu-
cose et du fructose, lesquels sont ensuite déversés
dans le torrent circulatoire pour être métabolisés.
De toute manière, chez des sujets prédisposés
comme le sont les diabétiques insulinorésistants
avec une insulinosécrétion résiduelle altérée, un
apport excessif en sucres simples peut entraîner
une production exagérée de triglycérides par le
foie avec pour conséquence une hypertriglycé-
ridémie endogène. Le terme «apport excessif »
correspond pour le patient diabétique à un apport
qui serait souvent considéré comme «raison-
nable » pour un sujet exempt de diabète sucré. Il
s'agit donc d'un excès relatif. Ceci signifie que la
réduction de ce type de dyslipidémie doit passer
obligatoirement par une limitation des substrats
qui participent à la production des triglycérides.
La réduction des acides gras se fait naturellement
à travers la restriction calorique. La réduction des
sucres simples implique de limiter au minimum
les apports en aliments ou boissons à goût sucré
(confitures, miel, pâtisseries, entremets sucrés,
boissons sucrées du commerce). Enfin, les bois-
sons alcoolisées doivent être proscrites car l'alcool
est un puissant inducteur des hypertriglycéridé-
mies chez les sujets comme les diabétiques qui
sont prédisposés à ce type de désordre lipidique.
Conduite pratique
du régime en cas de dyslipidémie
chez un patient diabétique
Trois cas de figure vont être envisagés : hyper-
triglycéridémie endogène pure, hyperlipidémie
de type mixte et hypercholestérolémie pure sans
hypertriglycéridémie. D'emblée, il faut souligner
que la sensibilité aux mesures diététiques décroît
en fonction du type de la dyslipidémie en allant
des hypertriglycéridémies vers les hypercholes-
térolémies. Il en est de même pour la diabéto-
dépendance. Concrètement, ceci signifie que
les prescriptions diététiques et l'amélioration
de l'équilibre glycémique sont efficaces sur les
hypertriglycéridémies pures et qu'elles ont peu
d'action sur les hypercholestérolémies pures.
208
Dans les hyperlipidémies de type mixte, leur
efficacité est en général bonne sur la composante
hypertriglycéridémique. En revanche, il persiste
souvent une hypercholestérolémie résiduelle car
les taux de cholestérol plasmatique sont beau-
coup moins sensibles aux mesures diététiques
(diéto-sensibilité) et au contrôle des désordres
glycémiques (diabéto-sensibilité). Ceci s'explique
aisément par le fait que le cholestérol non HDL
est la somme du LDL-cholestérol et du VLDL-
cholestérol (fig. 19.3 et 19.5). La production des
VLDL étant très sensible aux mesures diététiques
et à l'équilibre diabétique, c'est cette fraction qui
va être impactée dans les hyperlipidémies de
type mixte. Toutefois le cholestérol des VLDL est
une composante mineure du cholestérol plasma-
tique non HDL qui est surtout transporté sous
forme de LDL-cholestérol (fig. 19.3) dont les taux
sont peu sensibles au régime et au contrôle du
diabète. Le caractère diéto- et diabéto-résistant
des hypercholestérolémies, qu'elles soient ou non
combinées aux hypertriglycéridémies, impose
souvent d'avoir recours à des traitements pharma-
cologiques qui seront envisagés en parallèle.
Conduite pratique
dans les hypertriglycéridémies pures
Deux éléments dont il convient
de tenir compte en priorité
Le sujet est obèse
ou en surcharge pondérale
Il faut envisager un régime de restriction calorique
en le couplant à une réduction des glucides simples
(aliments et boissons à goût sucré) et un arrêt des
boissons alcoolisées. L'apport total en glucides doit
être fixé aux alentours de 45 % des calories totales.
Dans certains cas, la restriction glucidique doit
être portée à 40 % de l'apport énergétique total.
Le sujet a un diabète mal équilibré
Il faut revoir le traitement pharmacologique anti-
diabétique afin de ramener l'HbA1c en dessous de
7 % selon les recommandations des organismes
nationaux (Haute Autorité de santé ou HAS) et
internationaux (American Diabetes Association
ou ADA et International Diabetes Federation ou
IDF). Cet objectif de 7 % doit être évidemment
modulé en fonction de la «vulnérabilité » du
patient (âge, présence de complications cardiovas-
culaires) et du risque d'hypoglycémie.
 Chapitre 19. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2...

Si le sujet n'est ni en excès pondéral,
ni mal équilibré sur le plan glycémique
Dans ce cas, qui est dans l'ensemble le moins
fréquent, il faut prescrire un régime normoca-
lorique avec des mesures diététiques spécifiques
qui rejoignent celles que nous avons évoquées
précédemment.
• Arrêt des boissons alcoolisées.
• Contrôle des apports glucidiques aux alentours
de 40Ŕ45 % de l'apport énergétique total.
• Réduction drastique ou suppression des sucres
rapides. La vigilance devrait surtout s'exercer
au niveau des boissons sucrées dont la teneur en
saccharose par litre est de l'ordre de 120 g. Tous
les produits alimentaires à goût sucré : confi-
series, confitures, miel, pâtisseries, biscuits
sucrés, doivent être déconseillés.
Ces mesures doivent être conjuguées avec un
apport substantiel en acides gras monoinsaturés.
Nous n'insisterons jamais assez sur le fait que la
somme des calories fournies par les glucides et
les acides gras monoinsaturés doit représenter
environ les deux tiers de l'apport énergétique soit
45 % de glucides et 20 % sous forme d'acides gras
monoinsaturés (cf. fig. 7.12). Cette répartition
paraît la plus efficace chez les patients diabétiques
de type 2 depuis que les travaux de Reaven aux
États-Unis ont montré que c'est elle qui conduit
aux meilleurs profils en termes de glycémie et
de triglycérides plasmatiques lorsque ces deux
paramètres sont enregistrés sur une durée de
24 heures (fig. 19.6).
L'huile d'olive : indispensable pour
atteindre l'objectif de 20 % de calories
sous forme de graisses monoinsaturées
Pour que la prescription soit facile à réaliser, nous
réitérons la proposition simple que nous avons

16 P< 0,001
GLYCÉMIEmmol/L

12
8
4
0

5
TRIGLYCÉRIDESmmol/L

P< 0,001
4
3
2
1
0

8 10 12 14 16 18 20 22 24 2 4 6 8

Heures de la journée

Régime 1 : 55 % de glucides et 10 % de MIS

Régime 2 : 40 % de glucides et 25 % de MIS

Figure 19.6. Profils de la glycémie et des triglycérides plasmatiques sur 24 heures chez des
diabétiques de type 2 en fonction du régime.
Régime 1 : 55 % de glucides et 10 % de graisses monoinsaturées (MIS).
Régime 2 : 40 % de glucides et 25 % de graisses monoinsaturées (MIS).D'après : Chen YD, Coulston AM, Zhou MY,
Hollenbeck CB, Reaven GM. Why do low-fat high-carbohydrate diets accentuate postprandial lipemia in patients with
NIDDM? Diabetes Care 1995 ; 18(1) : 10-6.

209
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
déjà énoncée à plusieurs reprises : prévoir un
apport en huile d'olive égal à une cuillerée à soupe
chaque fois que l'on apporte 700 kcal.
Pour donner une démonstration claire de
cette proposition, nous proposons au lecteur
de revenir au régime à 1 400 kcal décrit dans
le chapitre 17 et de compléter le calcul. En
reprenant les données de ce régime nous allons
démontrer que l'objectif à 20 % de calories sous
forme d'acides gras monoinsaturés est bien
atteint en se basant sur la recommandation de
consommer 2 cuillerées à soupe d'huile d'olive
qui apportent 15 g de graisses monoinsaturées.
Avant de se lancer dans ce calcul qui est indiqué
sur le tableau 19.1, il convient de rappeler que
l'huile d'olive a une teneur moyenne en acide
oléique de l'ordre de 75 % et que de nombreux
aliments comme la viande contiennent une
quantité non négligeable d'acide oléique comme
indiqué ci-dessous.
• Côtelette d'agneau : 10 g pour 100 g.
• Viande de bœuf : 5 g pour 100 g.
• Volaille : 2Ŕ3 g pour 100 g.
• Poisson gras : 2 à 3 g pour 100 g.
• Œufs : 2 à 3 g pour 100 g.
• Lait : 2 g pour 200 mL.
• Fromages affinés : 6Ŕ10 g pour 100 g.
• Fromage blanc : 2 g pour 100 g.
• Yaourts : 0,5 g pour 100 g.
• Beurre : 25 g pour 100 g.
Le beurre est riche en acide oléique,
mais il contient également beaucoup d'acides
gras saturés. En tenant compte de tous les
aliments qui apportent des quantités substan-
tielles d'acides gras monoinsaturés et en consi-
dérant que l'ensemble des aliments pauvres en
acides gras monoinsaturés correspond à un
apport forfaitaire de 3 g, on arrive à un total
de 31 g par jour avec le régime à 1 400 kcal pris
pour exemple et que nous avions proposé dans
le chapitre 17. Cet objectif est bien obtenu à
condition que deux des trois portions de corps
gras soient consommées sous forme d'huile
d'olive. Dans ces conditions, 31 g de graisses
monoinsaturées apportent 31 × 9 = 279 kcal
soit environ 20 % de l'ensemble des 1 400 kcal
fournies par ce régime.
210
Tableau 19.1. Calcul de l'apport en acides
gras monoinsaturés (MIS) dans un régime
à 1 400 kcal/j dans lequel on préconise la
consommation quotidienne de 2 cuillerées à
soupe d'huile d'olive.*.
Type d'aliment Quantité Apport en
MIS (g)
Viande ou Eq viande 1,5 Eq 7,5
Lait ou 2 Eq lait repartis en :
Ŕ lait Ŕ 200 mL 2
Ŕ pots de yaourts Ŕ 2 pots 1
Portions de corps gras : 3 Eq
répartis en :
Ŕ càs d'huile d'olive Ŕ2 15
Ŕ beurre Ŕ 10 g 2,5
Apports forfaitaires en MIS 3
par les autres aliments
Total des apports 31 g
en monoinsaturés
Les 31 g d'acides gras monoinsaturés correspondent à un apport
calorique égal à 279 kcal pour un apport calorique total de
1400 kcal/j, soit ≈ 20 % de l'apport énergétique quotidien.
* L'huile d'olive ayant une teneur moyenne en acide oléique de
l'ordre de 75 %, 2 cuillerées à soupe apportent 15 g d'acide oléique.
Que faut-il envisager quand les mesures
diététiques ne suffisent pas pour corriger
l'hypertriglycéridémie ?
Après s'être assuré que le régime a été correctement
suivi, il est possible, si l'hypertriglycéridémie n'a pas
été corrigée, de prescrire un traitement médicamen-
teux sous forme de fibrates. Ces médicaments, qui
sont des activateurs de la lipoprotéine lipase (LPL),
exercent une action hypotriglycéridémiante. En
général, ils permettent une réduction de l'hypertri-
glycéridémie «résiduelle» de l'ordre de 40 %. Ainsi,
on peut considérer que chez un sujet qui garde un
taux de triglycérides compris entre 1,5 et 2,5 g/L après
des mesures diététiques et l'obtention d'un contrôle
glycémique correct, il est possible d'arriver à un taux
< 1,5 g/L si on rajoute un traitement par fibrates
(fénofibrate ou bézafibrate, par exemple). L'autre
alternative, qui donne des résultats superposables,
est l'utilisation d'un traitement par niacine. Toutefois
les fibrates nous paraissent préférables car la niacine
a des effets secondaires relativement fréquents qui
importunent la vie du sujet (épisodes de «flush»).
 Chapitre 19. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2...
Conduite pratique dans les
hyperlipidémies mixtes
Les principes thérapeutiques sont tout à fait
superposables à ceux des hypertriglycéridémies
pures. La seule différence réside dans les résul-
tats des mesures diététiques et de l'équilibration
du diabète, qui sont en général satisfaisants
sur la composante « triglycérides » mais beau-
coup moins sur la composante cholestérol. En
cas d'hypercholestérolémie « résiduelle » après
application des mesures diététiques communes
à toutes les hypertriglycéridémies, qu'elles soient
pures ou mixtes, il est possible d'envisager des
traitements nutritionnels plus spécifiques. Parmi
ces derniers, on peut citer la réduction à moins
de 300 mg/j des apports alimentaires en choles-
térol ou la supplémentation de l'alimentation
en phytostérols. Toutefois ces mesures restent
souvent insuffisantes pour normaliser les taux
de cholestérol plasmatique. À ce moment-là, la
seule solution est d'envisager un traitement par
statine à la dose minimale efficace pour rame-
ner le LDL-cholestérol en dessous du seuil qui
a été fixé : moins de 1 g/L dans la majorité des
cas ; moins de 0,70 g/L si le sujet est à haut risque
d'accident cardiovasculaire.
Conduite pratique
dans les hypercholestérolémies pures
Les mesures diététiques sont en général déce-
vantes. De surcroît, elles sont contraignantes
pour le patient car elles impliquent de réduire les
apports alimentaires en cholestérol à moins de
300 mg/j, voire même à moins de 200 mg/j. Quand
on sait qu'un jaune d'œuf contient 300 mg de
cholestérol et qu'une petite portion de viande en
apporte 100 mg, il est facile de comprendre qu'un
régime pauvre en cholestérol soit difficile à mettre
en œuvre et surtout à suivre sur le long terme.
Des produits diététiques enrichis en phytostérols
peuvent être proposés. L'apport doit être au moins
de 1,6 g/j pour espérer atteindre péniblement
une diminution du LDL-cholestérol de l'ordre de
10 %. Ceci peut être obtenu grâce à l'utilisation
de margarines enrichies en phytostérols dont la
teneur est de l'ordre de 800 mg pour 10 g (mar-
garine ProActiv par exemple). Dans la majorité
des cas, les mesures diététiques restent modestes
en matière d'hypercholestérolémies pures, ce qui
211
signifie qu'il faut déployer beaucoup d'efforts
pour peu de résultats. C'est pour cette raison
qu'une hypercholestérolémie absolue ou relative,
lorsqu'elle est détectée chez un patient diabétique,
requiert un traitement pharmacologique par sta-
tine : pravastatine, simvastatine, atorvastatine ou
rosuvastatine. La plupart des statines permettent
d'obtenir une baisse du LDL-cholestérol comprise
entre 30 et 50 % avec des différences assez mar-
quées entre les différents produits (fig. 19.7). Si les
résultats sont insuffisants il est toujours possible
d'ajouter un traitement par ézétimibe (Ezétrol®)
qui permet de gagner 15 % supplémentaires.
Chez de nombreux patients diabétiques, il faut
bien reconnaître que les taux plasmatiques du
LDL-cholestérol sont au-dessus des seuils conseil-
lés dans la mesure où le diabète sucré est un fac-
teur de risque indépendant majeur. Certains
considèrent même que le diabète est un équivalent
de maladie cardiovasculaire. Dans ces conditions,
les patients diabétiques devraient avoir un taux
plasmatique de LDL-cholestérol au moins infé-
rieur à 1 g/L. Pour atteindre cet objectif c'est une
majorité de diabétiques qui devraient recevoir
un traitement par statine car, spontanément et à
l'instar de ce qui est observé dans la population
générale non diabétique, c'est plus de 80 % des
personnes diabétiques qui ont un taux plasma-
tique de LDL-cholestérol supérieur à 1 g/L.
Diabète de type 2
et hypertension artérielle
Les valeurs tensionnelles devraient être mainte-
nues en dessous de 130/80 mmHg car l'élévation
de la pression artérielle est un facteur de risque
cardiovasculaire bien identifié. L'augmentation
de la pression artérielle exerce ses effets délétères
sur l'ensemble du réseau artériel avec toutefois
une cible préférentielle : les vaisseaux cervicaux
(artères carotides et vertébrales). Au niveau des
reins et de la rétine, l'hypertension artérielle
aggrave les risques de néphropathie et de réti-
nopathie par ses effets néfastes sur les endothé-
lium des capillaires des glomérules rénaux et des
vaisseaux rétiniens. En d'autres termes tous les
vaisseaux de l'organisme sont concernés par les
conséquences d'une pression artérielle excessive
et mal contrôlée.
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
–10
RéductionduLDL-Cholestérol(%)
–20
–30
–40
–50
–60
–70
10
Figure 19.7. Effets de différentes catégories de statines sur le LDL-cholestérol.
Pour chaque statine, il existe une dose recommandée qui correspond en général à la posologie qui entraîne la baisse la
plus forte du LDL-cholestérol. Au-delà de cette dose, la chute de LDL-cholestérol est beaucoup plus faible (en moyenne Ŕ
6 % chaque fois que l'on double la dose).
Dans la majorité des cas le contrôle de la pres-
sion artérielle nécessite un traitement médica-
menteux, préférentiellement par inhibiteurs de
l'enzyme de conversion (IEC) ou par antagonistes
de l'angiotensine II (ARA II ou sartans). Quand
ces médicaments prescrits en monothérapie sont
insuffisants il est possible d'associer d'autres
antihypertenseurs : diurétiques, antagonistes cal-
ciques, bêtabloquants.
Bien que l'efficacité des traitements pharma-
cologiques soit largement prouvée, leur impact
bénéfique sur la pression artérielle est potentialisé
par l'observance de mesures diététiques.
Chez le patient diabétique
en excès pondéral
Une perte de poids de l'ordre de 5 à 10 % par
rapport au poids de départ permet dans certains
cas, lorsque les chiffres tensionnels sont peu aug-
mentés, de normaliser la pression artérielle. Si
cette dernière reste au-dessus des seuils recom-
mandés, la perte de poids conduit le plus souvent
à une amélioration des valeurs tensionnelles et
contribue à rendre le traitement pharmacolo-
gique ultérieur plus efficace. Il convient de noter
qu'en général tout régime de restriction calorique,
quand il est correctement suivi et à condition que
le sujet évite de saler son alimentation, est auto-
matiquement hyposodé. S'il ne l'est pas, il faut
Pravastatine
Simvastatine
Atorvastatine
Rosuvastatine
Dose le plus souvent utilisée
ou recommandée
Doses de statines
20 40 80 (mg/j)
déconseiller au sujet le fâcheux réflexe d'utiliser
la salière à table.
Le régime hyposodé :
une mesure nécessaire
dans la majorité des cas de figure
Le sel (NaCl ou chlorure de sodium) est l'une
des saveurs fondamentales qui permet de don-
ner du goût aux aliments. Un repas trop fade est
mal perçu par le patient qui est également un
consommateur. Ceci peut avoir des conséquences
chez des sujets âgés ayant un appétit diminué. Un
régime trop pauvre en sel risque de les inciter à
réduire leurs prises alimentaires et à les conduire
à des états de dénutrition très préjudiciables chez
cette catégorie de personnes. Ceci sous-entend
que les régimes hyposodés devraient être mani-
pulés avec précaution et qu'ils ne devraient pas
être trop excessifs.
À l'inverse, le sel stimule l'appétit. Les indus-
triels de l'agroalimentaire et de la grande distribu-
tion ne s'y sont pas trompés quand ils proposent
des plats précuisinés ayant une teneur en sel exces-
sive. Il en est de même dans les restaurants où le
chef cuisinier à parfois tendance à avoir la main
un peu lourde en ajoutant du sel afin de flatter les
papilles gustatives de ses clients. L'hôte qui reçoit
des convives a également le même réflexe. Dans
ces conditions, il convient de se méfier des repas
212
 Chapitre 19. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2...
festifs qui, de surcroît, sont souvent précédés par
un apéritif où biscuits salés, olives, cacahuètes,
pistaches, noix de cajou et autres condiments salés
font partie de la tradition. Les meilleurs cocktails
d'accueil sont ceux qui sont constitués par des
«petits légumes » (tomates cerises, branches de
chou-fleur, carottes découpées en lamelles). Tous
ces constituants d'apéritif ont l'avantage d'être
peu caloriques et d'être dépourvus de sel.
Pour en revenir au titre de ce paragraphe, les
régimes hyposodés sont recommandés chez la
plupart des patients diabétiques hypertendus.
La restriction sodée doit en général rester modé-
rée : moins de 6 g de NaCl par jour. Ce régime
hyposodé dit «standard » est dans l'ensemble
peu contraignant et s'avère en général suffi-
samment efficace. Les restrictions plus sévères
(moins de 3 g de NaCl par jour) ne doivent être
réservées qu'à des cas relativement rares (hyper-
tension artérielle prononcée) ou à des situations
particulières (insuffisance cardiaque, syndromes
œdémateux…).
Conduite pratique
d'un régime hyposodé
Prérequis : connaître
la teneur en sel des aliments
La première question est de savoir de quoi on
parle quand on aborde le problème du sel. Au sens
nutritionnel du terme, le sel est le NaCl (chlorure
de sodium). Toutefois, au sens physiologique
du terme, c'est le sodium (Na) qui joue un rôle
dans la régulation de la pression artérielle. Ceci
signifie que certains «sels » tels que le bicarbo-
nate de sodium contenus dans certaines boissons
gazeuses (Vichy, Vals…) doivent être pris en
compte dans les régimes hyposodés.
Teneur en sodium des aliments
et des boissons
Les aliments peuvent être classés en faiblement,
modérément ou fortement salés selon que leur
teneur en Na élément est comprise entre 50 et
100 mg/100 g, entre 500 mg et 1 g/100 g et supé-
rieur à 1 g/100 g (tableau 19.2). Les aliments
naturels n'ayant subi aucun traitement (viandes,
poisson frais, légumes, fruits, féculents tels que
le riz, les pommes de terre, les légumes secs)
ont des teneurs faibles en sodium. Chez un sujet
213
Sel ajouté à table
ou au moment
4g de la cuisson
Aliments ayant
subi un traitement
4g
Aliments naturels
1à2g
Figure 19.8. Contribution des différentes
sources d'apports sodés chez un adulte
correctement nourri qui ne fait pas attention
à sa consommation de sel ou d'aliment
apportant du sodium.
Le Français consomme en moyenne 8 à 9 g de NaCl par jour.
correctement nourri et ne faisant pas attention à
ses apports sodés, l'alimentation fournit environ
8 à 9 g de NaCl par jour. Les aliments naturels
ont une contribution qui se situe entre 1 et 2 g de
NaCl (fig. 19.8). Dès qu'un aliment subit un «trai-
tement » (pain, biscotte, fromages) sa teneur en
NaCl augmente. En effet, lors des «traitements »
artisanaux ou industriels, les boulangers ou les
fabricants de fromage ajoutent du sel pour exhaus-
ter le goût ou pour l'utiliser comme conservateur.
Il faut garder à l'esprit que le sel a été employé très
tôt (2 à 3 siècles avant notre ère) comme conser-
vateur alimentaire. Les aliments ayant une teneur
modérée en NaCl ont une contribution moyenne
à l'apport sodé aux alentours de 4 g/j (fig. 19.8). Si
l'apport du consommateur français atteint 8 à 9 g
de NaCl par jour c'est parce que les 4 g restants
sont fournis par le sel ajouté (sel de cuisson ou
sel de table) ou par des aliments à forte teneur en
NaCl : charcuteries, conserves de viandes, viandes
fumées, poissons séchés, tartes salées (pizzas,
quiche), feuilletés salés et surtout les plats précui-
sinés achetés dans les supermarchés (fig. 19.8).
Pour connaître la quantité de Na élément
apporté par le NaCl ou pour convertir le NaCl en
Na élément, il faut appliquer la règle suivante :
3 g de NaCl = 50 mmol de Na élément = 1,2 g
de Na élément.
Pour le bicarbonate de sodium, l'équation serait
la suivante :
1 g de bicarbonate de Na = 11 mmol
de Na élément = 0,27 g de Na élément
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Les eaux bicarbonatées sodiques les plus Régimes hyposodés standard

riches en bicarbonates et en sodium telles que la Ce sont les plus fréquents. Dans ce cas, l'apport est
Vichy Célestins ou St-Yorre contiennent plus de de 4 à 5 g de NaCl par jour, ce qui correspond à un
1 000 mg de Na+ élément par litre (tableau 19.2). apport en Na élément de l'ordre de 1,6 à 2 g par jour.
Il faut noter que toutes les eaux gazeuses ne Pour arriver à cet objectif, il faut supprimer le sel de
sont pas forcément riches en bicarbonates et cuisine (à table et au moment de la préparation des
en sodium. C'est le cas en particulier de l'eau plats) et supprimer tous les aliments dont la teneur
de Perrier qui est gazéifiée avec du CO2 et qui en Na élément est > 1 g/100 g (tableau 19.2). Les eaux
contient une faible quantité de Na élément : gazeuses riches en sodium dont la teneur est > 1 g/L
9,4 mg/L. Pour connaître la teneur en sodium doivent être également proscrites (tableau 19.2). En
d'une eau minérale, il est donc indispensable revanche, les aliments des autres groupes peuvent
de lire l'étiquette sur laquelle la composition en être consommés avec quelques bémols : éviter les
minéraux est indiquée. fromages à pâte cuite ou pressée qui sont plus riches
en sodium que les fromages à pâte molle. À ce stade,
Prescription pratique il est inutile de proposer l'utilisation de pain ou de
d'un régime hyposodé biscottes sans sel.
Trois types de modèles peuvent être proposés. Régimes hyposodés stricts
Dans ce cas, l'apport en Na Cl est < 3 g/j soit un
Tableau 19.2. Teneur en sodium (Na) élément apport en Na élément inférieur à 1,2 g/j. Pour
de différentes classes d'aliments et de atteindre cet objectif, il faut remplacer le pain
différents types de boissons. et les biscottes par des produits équivalents dits
«sans sel ». Les fromages affinés riches en sodium
Teneur Teneur
en Na (/100 g) (plus de 500 mg/100 g) doivent être remplacés
par des fromages blancs (moins de 500 mg/100 g)
Aliments
(tableau 19.2). Toutefois ces derniers doivent être
Faible 50 à Aliments naturels non contrôlés en quantité car leur teneur moyenne en
100 mg «traités » (viandes, poissons, Na s'étale de 50 à 250 mg/100 g. De plus, les por-
œufs, légumes, féculents)
tions de fromages blancs consommées habituelle-
Modérée 500 mg à Pain, biscottes, fromages, lait ment (50 à 100 g environ) sont plus importantes
1g (pour le lait les teneurs sont que celles des fromages affinés (30 g environ).
de 500 mg par litre)
Forte >1g Charcuteries, conserves, Régimes hyposodés très stricts
viandes salées, poissons
Ils n'utilisent que des produits naturels. Le lait
séchés, olives, tartes salées,
feuilletés salés, plats lui-même (500 mg de Na/L) est remplacé par
précuisinés des laits désodés. Il convient de souligner que
Eaux minérales teneur en mg/L
les régimes hyposodés stricts sont rarement
recommandés dans l'hypertension artérielle. En
Faible < 20 mg Eaux plates (Vittel, Evian, revanche, ils sont proposés chez les insuffisants
Volvic) et certaines eaux
gazeuses (Perrier, La Salvetat)
cardiaques ou dans les syndromes œdémateux
quelle qu'en soit la cause.
Modérée 100 à Badoit, Quézac
300 mg Comment vérifier le suivi
Forte >1g Vichy Célestins, St-Yorre d'un régime hyposodé ?
Pour les aliments la teneur en sodium est exprimée en mg/100 g. La natriurèse mesurée sur les urines de 24 heures
Pour les boissons elle est exprimée en mg/L. À noter que pour les est le moyen le plus simple pour contrôler l'ob-
aliments on peut utiliser des mmol/100 g pour le Na et
des g/100 g si les résultats sont exprimés en NaCl, qui est la servance d'un régime hyposodé. Sachant que la
forme la plus répandue du sodium dans l'alimentation. Dans les consommation de 3 g de NaCl par jour entraîne
boissons le sodium est surtout sous forme de bicarbonates. Pour une natriurèse quotidienne de 50 mmol, le bon
aider à s'y retrouver, l'équivalence est la suivante : 3 g de NaCl
= 50 mmol de Na élément = 1,2 g de Na élément. suivi d'un régime hyposodé standard et strict

214
 Chapitre 19. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 2...
devrait se traduire respectivement par des excré-
tions urinaires de Na < 100 mmol/j et 50 mmol/j.
À noter que le terme régime «sans sel » utilisé
communément est un raccourci de langage car
tous les régimes, même les plus stricts, apportent
toujours une certaine quantité de sodium. Stricto
sensu, c'est le terme de régime hyposodé qu'il faut
utiliser.
En conclusion de ce chapitre, il apparaît que
la prescription diététique des facteurs de risque
215
associés au diabète de type 2 consiste dans la
majorité des cas à recommander une restriction
calorique pour entraîner une perte de poids de
l'ordre de Ŕ 5 à Ŕ 10 % par rapport au poids de
départ. Des mesures diététiques complémentaires
peuvent être mises en place si la perte de poids
reste insuffisante. Toutefois, ce sont le plus sou-
vent des traitements pharmacologiques par hypo-
lipidémiants ou antihypertenseurs qui devront
être envisagés en cas d'échec.
 Prescrire un régime
chez un patient
diabétique de type 1
en poids normal
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Stratégie générale des mesures diététiques
dans le diabète de type 1 218
Conduite pratique du régime 223
Quelques remarques supplémentaires 225
Les patients ayant un diabète de type 1 insuliné
sont en général en poids normal. En France, ce
sont environ 150 000 personnes qui souffrent de
ce type de pathologie. Le caractère «insulinopé-
nique » de cette variété de diabète est lié à la dis-
parition des cellules bêta des îlots de Langerhans
sous l'influence d'agressions immunologiques
survenant à bas bruit pendant toute la période
qui précède la découverte, en général brutale, de
la maladie diabétique. Étant donné que la des-
truction des cellules qui sécrètent l'insuline est
«irréversible », les personnes qui développent un
diabète de type 1 doivent obligatoirement être
traitées par de l'insuline. Ce traitement doit ten-
ter de mimer la sécrétion insulinique normale
qui peut être schématiquement séparée en deux
composantes, l'une qui est basale et l'autre qui est
prandiale. La première couvre les besoins insuli-
niques nocturnes et interprandiaux, la deuxième
les besoins postprandiaux sur une période de 3
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
à 4 heures après l'ingestion d'un repas. Compte
tenu de ces remarques, les personnes qui déve-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
loppent un diabète de type 1 doivent se traiter
par des schémas insuliniques de type basal-bolus
administrés par multi-injections ou par pompe
à insuline (cf. chapitre 4). De nombreux progrès
ont été réalisés en termes de traitement insuli-
nique. Toutefois, malgré la mise au point d'insu-
lines dont les profils d'action sont de plus en plus
adaptés à la couverture des besoins insuliniques
de base et prandiaux, il n'en reste pas moins que
217
CHAPITRE
20
ces traitements n'arrivent jamais à assurer la
«tranquillité glycémique » qui est observée chez
un sujet exempt de diabète. Ceci signifie concrè-
tement que les glycémies fluctuent au cours de
la journée entre pics et nadirs. Les pics hyper-
glycémiques sont le plus souvent observés après
les repas, mais ils peuvent survenir également
à d'autres moments de la journée. La survenue
des nadirs glycémiques est en général observée à
distance des repas. Quand ils sont trop marqués,
ils conduisent à des épisodes hypoglycémiques
(glycémie < 0,70 g/L) lesquels perturbent la vie du
patient en raison de leur symptomatologie angois-
sante (malaises, symptômes adrénergiques avec
tachycardie, sueurs) et du risque de perturbations
neurologiques (agitation, agressivité, troubles
de la conscience avec désorientation temporo-
spatiale). Les troubles peuvent aller jusqu'au coma
ou se manifester sous forme de crises comitiales.
Fort heureusement beaucoup d'hypoglycémies
restent mineures et sont parfaitement ressen-
ties par le patient qui les corrige de lui-même
par une prise de glucides rapides complétée
éventuellement par l'ingestion de glucides lents.
Même quand elles sont mineures, ces hypogly-
cémies restent une source d'inquiétude pour le
patient en raison de leur caractère répétitif : un
à deux épisodes par semaine en moyenne. Les
cas sévères avec trouble neurologiques, nécessi-
tant l'assistance d'une tierce personne et au pire
conduisant à une hospitalisation d'urgence sont
rares. Toutefois, il est impossible d'assurer à un
patient diabétique de type 1 qu'il ne fera pas un
jour ou l'autre une hypoglycémie sévère. Certains
patients diabétiques, pour se mettre à l'abri des
hypoglycémies, ont tendance à garder des glycé-
mies plutôt élevées avec une exposition chronique
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
et permanente à l'hyperglycémie qui se manifeste
par des taux d'HbA1c relativement hauts. Dans ce
cas, le sujet s'expose à un risque de complications
chroniques micro- ou macroangiopathiques sur le
long terme. Pour résumer la situation, l'équilibre
glycémique du diabète de type 1 apparaît comme
un compromis permanent entre une maîtrise trop
stricte des glycémies (recherche à tout prix de la
normoglycémie) qui conduit aux hypoglycémies
et un contrôle trop relâché des hyperglycémies
qui réduit la fréquence des hypoglycémies mais
qui augmente le risque de développer des com-
plications vasculaires sur le long terme. Pour
atteindre un équilibre glycémique satisfaisant,
plusieurs conditions doivent être remplies : le
choix des insulines et du schéma insulinique
doit être le plus judicieux possible. En particu-
lier, il est indispensable d'adapter le traitement à
la vie du patient et non l'inverse. Enfin, les doses
d'insuline délivrées par le schéma basal-bolus
sous forme de multi-injections ou grâce à une
pompe à insuline doivent être ajustées en fonction
des résultats de l'autosurveillance glycémique.
Toutefois, l'outil insulinique reste insuffisant
pour atteindre un équilibre glycémique correct si
les mesures hygiéno-diététiques recommandées
ne sont pas clairement définies et observées de
manière correcte. Ainsi, elles constituent avec l'in-
sulinothérapie les deux piliers sur lesquels repose
la thérapeutique du patient diabétique de type 1.
Stratégie générale des mesures
diététiques dans le diabète
de type 1
Objectifs
Les trois objectifs à poursuivre sont les suivants :
• maintenir le poids à un niveau normal avec
idéalement un IMC < 25 kg/m2. En général,
les patients diabétiques de type 1 sont en poids
normal, mais il faut savoir que l'insuline par
elle-même peut favoriser la prise de poids si la
maîtrise des apports caloriques n'est pas stricte-
ment assurée. De plus, en cas de gain pondéral,
le sujet insuliné peut développer un état d'insu-
linorésistance progressif, qui conduit à une
augmentation des doses d'insuline ;
218
• réduire les excursions glycémiques postpran-
diales parce qu'elles contribuent à l'hyperglycé-
mie «ambiante » et à l'augmentation de l'HbA1c ;
• prévenir et traiter les épisodes hypoglycémiques.
Comme nous l'avons largement développé dans
les lignes précédentes, cet objectif est l'un des
points clés du traitement du patient diabétique
de type 1. Quand ces épisodes surviennent, il
faut évidemment les corriger immédiatement.
Toutefois, il convient de ne pas les «surcorri-
ger » par une prise glucidique exagérée. En effet,
la « surcorrection » peut conduire à des rebonds
hyperglycémiques post-hypoglycémie. Ces der-
niers peuvent être responsables à leur tour d'un
déséquilibre chronique du diabète, avec labilité
glycémique caractérisée par de larges fluctuations
entre pics et nadirs.
Moyens diététiques
Pour atteindre ces objectifs, les mesures diété-
tiques sont indispensables, mais elles ne peuvent
être dissociées du traitement insulinique. C'est
donc le couple régime-insulinothérapie qu'il va
falloir ajuster en permanence. Pour assurer ce
couplage, certains se basent sur les données de
l'insulinothérapie dite «fonctionnelle ». D'autres
se basent sur les données des holters glycémiques
utilisés soit en temps réel soit en temps différé.
Ces outils, même s'ils se développent, ne sont pas
utilisés de manière routinière. Pour cette raison,
le couplage diététique-insulinothérapie reste
dans la majorité des cas sous la dépendance de
l'autosurveillance glycémique pluriquotidienne,
grâce à l'utilisation de lecteurs de glycémie dont
la technologie et la fiabilité n'ont cessé d'évoluer
depuis leur première mise sur le marché, il y a une
trentaine d'années. Pour stratifier les mesures
diététiques dans la prise en charge du diabète de
type 1, il faut donc procéder en plusieurs étapes.
• La mise en place de mesures diététiques quanti-
tatives qui, dans un premier temps, ne sont pas
dépendantes de l'insulinothérapie. Elles sont
essentiellement basées sur l'âge, le sexe, l'activité
physique et le poids du sujet. Ces mesures doivent
conduire à définir pour un sujet donné le niveau
des apports calorique, protidique et glucidique.
• L'éducation aux mesures diététiques spéci-
fiques. Elles concernent la répartition des prises
glucidiques au cours de la journée avec une
 Chapitre 20. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 1 en poids normal
mention très particulière pour la prévention
et le traitement des hypoglycémies. C'est à ce
niveau que le couplage régime-insulinothérapie
joue un rôle clé avec la nécessité d'adapter les
doses d'insuline à la quantité et à la qualité des
glucides apportés au moment des repas.
Définir les niveaux calorique,
protidique et glucidique
des mesures diététiques
La personnalisation de ces mesures est essentielle-
ment basée sur les critères suivants : poids corpo-
rel, âge, sexe et activité physique. Si le sujet est en
poids normal, le niveau de l'apport calorique doit
être fixé au niveau des besoins caloriques décrits
et définis tableau 15.3. Si le sujet est en excès pon-
déral (cas beaucoup plus rare chez le patient dia-
bétique de type 1) c'est le tableau 15.6 qui devrait
être utilisé pour fixer le niveau des apports calo-
riques. La réduction des calories ne devrait pas
excéder Ŕ 33 % par rapport au niveau des dépenses
caloriques habituelles du sujet. Si le régime est
normocalorique, les apports protidiques sont
fixés à 15 % de l'apport énergétique total. En cas
de régime hypocalorique, c'est 20 % de l'apport
énergétique total qui est le pourcentage recom-
mandé. Dans tous les cas, l'apport glucidique doit
être maintenu à un niveau suffisant, supérieur à
40 % de l'apport énergétique total. Dans la plu-
part des cas, c'est entre 45 et 50 % que l'on fixe
le niveau de l'apport glucidique. Pour certains,
il pourrait paraître paradoxal de préconiser un
apport substantiel en glucides alimentaires chez
des sujets pour lesquels il faut éviter les dérives
hyperglycémiques. C'est pourtant ce qui est pré-
conisé à partir des données de la physiologie,
laquelle, il ne faut pas l'oublier, devrait servir de
guide chaque fois que l'on préconise des mesures
diététiques. La physiologie nous apprend qu'un
régime trop pauvre en glucides conduit à une uti-
lisation des substrats énergétiques de substitution
(les lipides) pour couvrir les besoins énergétiques
de l'individu. Les lipides, c'est-à-dire les acides
gras, qu'ils soient d'origine endogène (provenant
du tissu adipeux) ou exogène (provenant de l'ali-
mentation) fournissent l'énergie de substitution
en étant oxydés pour fournir in fine du gaz
carbonique et de l'eau. Toutefois, cette combus-
tion peut rester incomplète, en particulier chez les
219
diabétiques insulinés, lorsque la libération d'acides
gras devient excessive par rapport à la couverture
insulinique. Dans ce cas, un régime trop restrictif
en glucides et trop consommateur d'acides gras
endogènes ou exogènes risque de conduire à la
production excessive de corps cétoniques et à des
états de cétose auxquels les patients diabétiques de
type 1 sont particulièrement exposés si l'insulino-
thérapie est mal ajustée. De plus, les régimes trop
hypoglucidiques sont sources d'épisodes hypogly-
cémiques. Ainsi, le patient diabétique de type 1
insuliné est exposé à la «double peine » : risque
de cétose et augmentation des hypoglycémies si le
niveau de l'apport glucidique n'est pas maintenu à
un niveau suffisant. Un pourcentage de calories
glucidiques fixé à 45 % semble pour de nombreux
patients être un compromis satisfaisant.
Répartition des prises glucidiques
au cours de la journée
La répartition des glucides au cours de la journée
doit être personnalisée en fonction de l'activité
professionnelle du sujet, de son activité physique,
et du risque d'hypoglycémie. En général, on pré-
conise une répartition de 1/5e des glucides au petit
déjeuner et de 2/5e aux deux autres repas. Cette
répartition doit être modulée en fonction de
l'activité physique du sujet pendant et en dehors
du travail. Une activité physique plus importante
dans l'une des périodes postprandiales impose
de majorer la prise glucidique au cours du repas
qui précède cette activité physique accrue. À titre
d'exemple, si l'activité physique est importante
dans la matinée, il faut renforcer l'apport gluci-
dique de 10 à 20 g au moment du petit déjeuner.
À l'inverse, une faible activité physique dans la
matinée devrait conduire à réduire l'apport glu-
cidique de 10 à 20 g au moment du petit déjeuner.
Le risque hypoglycémique doit être pris en
compte. En dehors de la réduction des doses
d'insuline couvrant les périodes où les hypo-
glycémies s'expriment, il est souvent indispen-
sable d'introduire des collations interprandiales
apportant en général 20 g de glucides. Ainsi, la
survenue d'hypoglycémies en fin de matinée doit
inciter à introduire une collation glucidique entre
10 et 11 heures du matin. Dans certains cas, on
se trouve confronté à une montée glycémique
rapide et intense dans les 30 minutes qui suivent
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
le petit déjeuner et à des hypoglycémies en fin
de matinée. Cette situation peut être en partie
solutionnée en diminuant la quantité de glucides
et en proposant des aliments à faible pouvoir
hyperglycémiant au moment du petit déjeuner
et en reportant la quantité de glucides retranchés
au petit déjeuner sur une collation prise entre 10
et 11 heures du matin. Les collations, quand elles
sont recommandées, doivent être constituées par
un mélange de glucides à pouvoir hyperglycé-
miant faible et intermédiaire avec éventuellement
un aliment lipido-protidique pour que la montée
glycémique de la collation ne soit pas excessive.
Pour atteindre cet objectif, la collation type peut
être constituée par un fruit (12 g de glucides et
50 kcal), une biscotte (7 g de glucides et 30 kcal) et
10 g de fromage ou 5 g de beurre (0 g de glucides
et 40 kcal). Ainsi une collation de ce type fournit
environ 20 g de glucides et 120 kcal.
Les doses d'insuline doivent être adaptées à la
quantité de glucides apportés par l'alimentation.
Cette adaptation est surtout valable pour les
doses d'insuline prandiales délivrées en géné-
ral sous forme d'analogues rapides de l'insuline
(NovoRapid®, Humalog® ou Apidra®). Chez un
sujet exempt de diabète sucré ayant une sécré-
tion insulinique normale et une activité physique
moyenne, l'utilisation du glucose est de l'ordre de
10 g par heure. Dans les périodes postprandiales,
la sécrétion insulinique augmente, entraînant
une augmentation de l'utilisation du glucose.
Chez le diabétique de type 1 insulinopénique, il
est généralement admis que pour métaboliser
10 g de glucides alimentaires il faut injecter de
1,5 à 2 unités d'analogue rapide de l'insuline au
petit déjeuner. Pour les deux autres repas, la dose
d'analogue rapide et de l'ordre de 1 unité pour
10 g de glucides. Ces données connues depuis de
nombreuses années ont été confirmées par l'insu-
linothérapie dite «fonctionnelle ». Toutefois, dans
la mesure où il s'agit de données moyennes elles
doivent être personnalisées et adaptées à chaque
patient diabétique. De plus, la dose d'insuline
prandiale à injecter en bolus avant chaque repas
doit être modulée en fonction du niveau de la
glycémie préprandiale. Pour cela, il convient de
définir une zone de glycémie optimale avec deux
limites inférieure et supérieure entre lesquelles
la glycémie préprandiale devrait se situer. Si elle
dépasse la limite supérieure vers le haut, la dose
220
d'insuline prandiale doit être augmentée. À l'in-
verse, elle doit être diminuée si elle est en dessous
de la limite inférieure.
Prévenir et corriger
les hypoglycémies
La fréquence des hypoglycémies symptomatiques
mais pas forcément sévères est de l'ordre d'une
par semaine chez le patient diabétique de type 1
insuliné. L'instabilité du diabète augmente la fré-
quence des hypoglycémies. C'est pour cette raison
qu'il convient d'identifier les diabètes instables
et de corriger cette instabilité autant que faire se
peut. La meilleure méthode pour évaluer l'ins-
tabilité d'un diabète est de mesurer la variabilité
glycémique par l'utilisation d'un enregistrement
glycémique continu en ambulatoire. Cette tech-
nique, mieux connue sous le qualificatif de holter
glycémique, permet de calculer plusieurs index
qui évaluent la variabilité glycémique sur une
même journée ou d'un jour à l'autre. La répartition
des glycémies autour de la moyenne glycémique
des 24 heures est statistiquement quantifiée par
le calcul de la déviation standard (DS autour de
la moyenne). Toutefois, l'amplitude de la DS est
toujours positivement corrélée avec le niveau de
la moyenne glycémique. Ceci signifie qu'un sujet
ayant une moyenne glycémique élevée (hypergly-
cémie «ambiante ») peut avoir une DS augmentée
sans être pour autant instable. En revanche, un
sujet ayant une moyenne glycémique subnormale
peut avoir une DS en apparence dans des limites
raisonnables sans pour autant avoir un diabète
considéré comme stable. Il est donc indispensable
d'avoir un index corrigé par la moyenne glycé-
mique. La meilleure façon d'y parvenir est de
calculer le coefficient de variation pour le glucose
dont la valeur en pourcentage est égale à CV (%)
= [DS/moyenne glycémique de 24 heures] × 100.
Nous avons récemment démontré qu'une valeur
du CV (%) > 36 % correspond à un diabète de
type 1 instable (fig. 20.1). Cet état concerne plus
de la moitié des patients diabétiques de type 1
(fig. 20.1). Cette définition de l'instabilité est
basée sur le fait que dans une population de
patients diabétiques de type 2 traités uniquement
par insulinosensibilisateurs et donc exempt de
risque hypoglycémique, le coefficient de variation
du glucose ne dépasse jamais 36 % (fig. 20.1).
 Chapitre 20. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 1 en poids normal

40 40

Groupe 1 Groupe 2
30 30

Fréquencerelative(%dutotal)
36 % 36 %

20 20

55,7 % au-dessus

10 10

0 0
0 10 20 30 40 50 60 0 10 20 30 40 50 60 70 80
Coefficient de variation pour le glucose (%)
Figure 20.1. Distributions de la variabilité glycémique estimée à partir du coefficient de variation
pour le glucose (CV %) dans deux populations.
Ŕ Groupe 1 : patients diabétiques de type 2 traités uniquement par des insulinosensibilisateurs (metformine ou
glitazones) c'est-à-dire par des médications antidiabétiques ne comportant aucun risque d'hypoglycémie et considérés
comme stables (population de référence).
Ŕ Groupe 2 : patients diabétiques de type 1 traités par multi-injections d'insuline ou pompe à insuline (schéma basal-
bolus). Dans ce groupe, 55,7 % des patients ont un CV % > 36 % et peuvent être considérés comme ayant un diabète
instable.D'après Monnier L, Colette C, Wojtusciszyn A, Dejager S, Renard E, Molinari N, Owens DR. Toward Defining the
Threshold Between Low and High Glucose Variability in Diabetes. Diabetes Care. 2017; 40(7) : 832-8.

Ces résultats publiés dans le numéro du mois de Seuils et cibles thérapeutiques

juillet 2017 de la revue Diabetes Care4 permettent Hyperglycémie ambiante
de compléter les recommandations de bon équi-
libre diabétique. Aux deux règles de maintenir
l'HbA1c en dessous de 7 % (règle modulable en HbA1c
fonction de la vulnérabilité du patient) et de gar- <7%
der la glycémie au-dessus de 0,70 g/L pour éviter
les hypoglycémies, il faudrait ajouter une troi-
sième règle : maintenir le coefficient de variation
du glucose en dessous de 36 % (fig. 20.2). Cette
recommandation permettrait d'éviter les fluc- Équilibre
tuations aiguës de la glycémie entre pics et creux. glycémique
En effet, en dehors d'accroître le risque d'hypo-
glycémie, il est probable que les variations subites CV Glycémie
et intempestives de la glycémie aient un impact < 36 % > 0,70 g/L
délétère sur les endothélium vasculaires et parti-
cipent au développement et à la progression des
complications micro- et macrovasculaires. Variabilité glycémique Hypoglycémies
Figure 20.2. Seuils et cibles thérapeutiques
4. Monnier L, Colette C, Wojtusciszyn A, Dejager S, recommandés intégrant les trois désordres
Renard E, Molinari N, Owens DR. Toward Defining the glycémiques du diabète : l'hyperglycémie
Threshold Between Low and High Glucose Variability ambiante, la variabilité glycémique et le
in Diabetes. Diabetes Care. 2017 ; 40(7) : 832-8. risque d'hyperglycémie.

221
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
La correction de l'instabilité d'un diabète de
type 1 est donc un problème important. Cette cor-
rection exige en premier lieu d'adapter au mieux
le traitement insulinique. Chez les sujets traités
par multi-injections, le passage sous pompe est
la première voie à envisager. Dans tous les cas, il
faut revoir les mesures diététiques en modifiant la
distribution des glucides au cours de la journée,
en introduisant des collations qui permettent
d'étaler les ingestions de glucides alimentaires
pour rendre leur absorption plus régulière et pour
éviter leur irruption trop subite dans le torrent
circulatoire. La correction des hypoglycémies par
des mesures diététiques ne peut être réalisée que
si le sujet est conscient et s'il est capable d'ingé-
rer des glucides. La correction immédiate d'une
hypoglycémie symptomatique mais modérée
requiert la prise de 10 à 20 g de glucides rapides
(saccharose ou glucose), soit 2 à 4 morceaux de
sucre ou 1 verre de 120 mL de boisson sucrée du
commerce (jus d'orange par exemple). Si l'hypo-
glycémie survient à distance d'un repas, il est
recommandé de faire suivre la prise de glucides
rapides par une collation, 1 heure après, apportant
20 g de glucides lents (40 g de pain par exemple).
Dans tous les cas, il est recommandé après une
hypoglycémie et après sa correction de réaliser un
contrôle glycémique une heure puis deux heures
après pour vérifier l'efficacité des mesures qui ont
été entreprises.
Prévenir et corriger
les épisodes de cétose
En dehors des hypoglycémies, le patient diabé-
tique de type 1 peut être sujet à des épisodes de
cétose qui surviennent dans toutes les situations
qui conduisent à une carence insulinique :
• oubli d'une injection d'insuline ;
• sous-dosage insulinique ;
• épisode intercurrent (fièvre, grippe, accident)
qui augmente les besoins insuliniques et qui,
par voie de conséquence, entraînent une dérive
anormale de la glycémie vers le haut et une
mobilisation des acides gras qui interviennent
comme carburant de substitution du glucose.
La métabolisation incomplète des acides gras
conduit à la production de corps cétoniques
qui peuvent être détectés dans les urines par
des bandelettes réactives (Keto-Diastix®) ou
dans le sang par autocontrôle (bandelettes
222
spécifiques FreeStyle Optium®). La constata-
tion d'une hyperglycémie (glycémie > 2,5 g/L)
associée à la présence de corps cétoniques en
quantité anormale (présence de une à plusieurs
croix d'acétone dans les urines ou cétonémie
> 0,5 mmol/L) doit conduire à un rattrapage
insulinique sous la forme d'une injection d'un
bolus sous-cutané d'analogue rapide de l'insu-
line. Il faut savoir qu'une dose de 3 unités d'ana-
logue rapide de l'insuline, injectée à un patient
hyperglycémique, fait chuter la glycémie en
moyenne de 1 g/L en l'espace d'une heure. Ainsi,
un patient ayant une glycémie à 3 g/L verra sa
glycémie ramenée une heure après à 2 g/L si
on lui administre par voie sous-cutanée une
dose de 3 unités d'analogue rapide (Humalog®,
NovoRapid®, Apidra®). Ce résultat n'est bien sûr
qu'une moyenne car une glycémie à 3 g/L est
un niveau mesuré à un instant donné, ne per-
mettant pas de savoir si le sujet est à un niveau
stable, ou si sa glycémie est sur une pente ascen-
dante ou descendante. Si la glycémie est en
train de monter, le résultat sera moindre. En
revanche, la baisse de la glycémie sera beaucoup
plus marquée si le sujet est déjà sur une trajec-
toire glycémique descendante. Pour la pratique
clinique, il est donc nécessaire de se donner
toujours une marge de sécurité lorsqu'on fait un
bolus d'insuline ultrarapide (analogue rapide)
et de ne pas rechercher à ramener la glycémie
à un niveau strictement normal. Reprenons
l'exemple d'un sujet dont la glycémie est à 3 g/L
et chez lequel on propose de faire une injection
de l'ordre de 3 unités. Elle permettra d'enrayer
la dérive hyperglycémique si le sujet est en mon-
tée, et de faire descendre la glycémie si le sujet
est en niveau stable ou en pente descendante,
tout en évitant le risque hypoglycémique dans
le cas où la glycémie est spontanément en train
de diminuer.
L'apport d'insuline n'est toutefois pas suffi-
sant lorsque le sujet est hyperglycémique avec
des signes biologiques de cétose débutante (une
ou plusieurs croix d'acétone dans les urines ou
cétonémie supérieure à 0,5 mmol/L. En effet,
pour résoudre l'épisode de cétose, il faut en plus
de l'insuline apporter du carburant glucidique
pour enrayer la production excessive de corps
cétoniques. Ceci ne pourra être obtenu que
par un apport glucidique adéquat. Le supplé-
ment insulinique à déterminer en fonction du
 Chapitre 20. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 1 en poids normal

niveau de la glycémie devra être suivi par une protidique (15 % des calories) devrait être égal à
collation qui apporte 20 à 30 g de glucides afin [2 400 × 0,15]/4 = 90 g/j et l'apport glucidique (si
d'apporter le carburant glucidique. Une à deux on le fixe à 45 % des calories totales) devrait être
heures après, la glycémie devra être mesurée de [2 400 × 0,45]/4 = 270 g/j.
et les corps cétoniques devront être recherchés
dans l'urine ou dans le sang. À noter que les Étapes de la mise en place
glucides apportés par cette collation devront
être des glucides rapides, afin de les rendre dis-
du régime de 2400 kcal
ponibles et métabolisables dans les meilleurs Première étape, remplir
délais. Si l'épisode cétosique précède un repas l'objectif protidique (X = 90 g)
(par exemple le petit déjeuner), il faut appor- Ŕ 10 g de protéines «forfaitaires » = 10 g
ter la quantité totale de glucides alimentaires
Ŕ 1,5 Eq viande qui apporte 1,5 fois 25 g = 37 g
normalement prévus (40 g par exemple pour de protides
un petit déjeuner). Toutefois et contrairement
à ce qui est prévu habituellement, il faut que les Ŕ 4 Eq lait qui apportent 4 fois 7 g de protides = 28 g
glucides soient en majorité fournis sous forme Ŕ 3 Eqpain qui apportent 3 fois 5 g de protides = 15 g
de sucres facilement assimilables : jus de fruits, Total protides X = 90 g
compotes, confitures, purées… Il va de soi que
la dose d'insuline ultrarapide qui est injectée Deuxième étape : remplir
en bolus préprandial devra être augmentée au l'objectif glucidique (Y2 = 270 g)
prorata de l'hyperglycémie. Prenons l'exemple
d'un sujet qui a une glycémie à 3,5 g/L avant le • En reportant les glucides apportés par les ali-
petit déjeuner et qui reçoit habituellement un ments utilisés pour le remplissage de l'objectif
bolus d'insuline ultrarapide (analogue rapide protidique (Y1 g).
de l'insuline) égal à 5 unités. Dans ce cas de Ŕ 1,5 Eq viande = 0 g de
figure on essayera de ramener la glycémie en glucides
dessous de 2 g/L dans l'heure qui suit en faisant Ŕ 4 Eq lait répartis :
un rajout de 4 à 5 unités d'analogue rapide de
l'insuline, soit un bolus total de 9 à 10 unités. - en lait = 10 g
(200 mL) = 1 Eq
La mesure de la glycémie est indispensable une
lait
heure après pour évaluer l'efficacité de cette
- en 2 yaourts = 10 g
supplémentation et pour s'assurer que son effet = 1 Eq lait
n'a pas été excessif.
- en 60 g de = 0 g
fromage = 2 Eq
lait

Conduite pratique du régime Ŕ 3 Eq pain = 25 × 3 = 75 g

Y1 = 95 g
Détermination pratique
des objectifs quantitatifs • En complétant pour atteindre Y2. Il faut trouver
Y2 Ŕ Y1 = 270 Ŕ 95 = 175 g de glucides.
Comme indiqué dans le chapitre 15, il faut définir
les objectifs protidique, glucidique et calorique et Ŕ Avec 6 portions 12 × 6 = 72 g de glucides
les hiérarchiser dans cet ordre. Pour cela, le mieux de fruits et légumes
est de prendre l'exemple d'une patiente diabétique Ŕ Avec 4 portions 25 × 4 = 100 g de
de type 1, insulinée et active, en poids normal de féculents glucides
(index de masse corporelle : 23 kg/m2, poids Y2 Ŕ Y1 (réel) = 172 g de
66,5 kg pour une taille de 170 cm). Le niveau calo- glucides
rique du régime, en accord avec les recomman- Total glucides Y2 = 95 + 172 = 267 g
dations colligées sur le tableau 15.3 devrait être de glucides
fixé à 2 400 kcal. Dans ces conditions, l'apport

223
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

Troisième étape : remplir l'objectif Répartition des glucides

calorique (Z2 = 2400 kcal)
au cours de la journée
• En reportant les calories apportées par les ali-
À l'interrogatoire de cette patiente, on note
ments utilisés pour le remplissage des objectifs
protidiques et glucidiques (Z1 kcal). qu'elle a une activité physique relativement
importante sur l'ensemble de la journée (du
Ŕ 1,5 Eq viande = 180 × 1,5 = 270 kcal matin 8 heures jusqu'en fin d'après-midi
Ŕ 4 Eq lait = 140 × 4 = 480 kcal 18 heures environ). Elle a tendance à faire des
hypoglycémies en fin de matinée, d'après-midi
Ŕ 3 Eq pain = 120 × 3 = 360 kcal
et parfois en milieu de nuit. Dans ces condi-
Ŕ 6 portions de fruits et = 50 × 6 = 300 kcal
tions, on lui propose la répartition suivante
légumes
pour les glucides :
Ŕ 4 portions de féculents = 120 × 4 = 480 kcal • 40 g au petit déjeuner ;
Z1 = 1890 kcal • 20 g pour la collation de milieu de matinée ;
• 90 g au repas de midi ;
• En complétant pour atteindre Z2 (2 400 kcal). Il • 20 g pour la collation de milieu d'après-midi ;
faut trouver (Z2 Ŕ Z1) = 2 400 Ŕ 1 890 = 510 kcal. • 80 g pour le dîner ;
Ŕ Avec 6 Eq de corps gras 6 × 90 = 450 kcal • 20 g pour la collation avant le coucher.
En accord avec cette répartition glucidique on
Ŕ + 1 verre de vin par jour 70 = 70 kcal
peut proposer chez cette patiente de distribuer les
Le total calories obtenu Z2 = 2 410 kcal aliments calorico-glucidiques de la manière sui-
est : vante entre les trois repas principaux et les trois
Le calcul est illustré sur la figure 20.3. collations (tableau 20.1).

Z2
6 portions de
Objectif calorique Corps gras à ajouter corps
(Z2 = 2 400 kcal/j) pour atteindre gras
l’objectif calorique + 1 verre de
vin
Y2 Z1
4 portions de
Objectif glucidique féculents
(100 g de Glu) Z1= 1 890 kcal
(Y2 = 270 g/j)
Aliments à ajouter 6 portions =
pour atteindre d’Eq fruits Quantité de
l’objectif glucidique et/ou légumes calories
soit 72 g de apportées
glucides par
Y1
tous les
3 Eq Pain 95 g de aliments
Objectif protidique
4 Eq Lait glucides en dehors
(X = 90 g/j)
apportés par des corps
1,5 Eq les aliments gras
Viande riches en
10 g protides
“forfaitaires”
Colonne des Colonne des Colonne des
aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 20.3. Illustration du remplissage des objectifs protidiques (X), glucidique (Y2) et calorique
(Z2). Dans le cas de la patiente prise pour exemple : X = 90 g de protides; Y2 = 270 g de glucides
et Z2 = 2 400 kcal.
Les objectifs doivent être hiérarchisés : protidique en premier (colonne de gauche), glucidique en second (colonne du
milieu) et in fine calorique (colonne de droite). Pour les calculs intermédiaires (Y1 = quantité de glucides apportés par les
aliments de la première colonne et Z1 = quantité de calories apportées par l'apport cumulé des aliments des colonnes de
gauche et du milieu) nous demandons au lecteur de se reporter au texte.
Pour connaître les teneurs nutritionnelles des différentes portions, se reporter aux figures 15.5, 15.6 et 15.7.

224
 Chapitre 20. Prescrire un régime chez un patient diabétique de type 1 en poids normal

Tableau 20.1. Répartition des glucides chez la patiente prise pour exemple.
La proposition porte sur une journée de 24 heures pour un apport glucidique total de 270 g/j.

Petit Glu Collation Glu Repas de Glu Collation Glu Dîner Glu Collation Glu
déjeuner (g) (milieu de (g) midi (g) (milieu (g) (g) (avant (g)
matinée) d'après-midi) coucher)
Pain 20 2 biscottes 13 Pain (30 g) 15 2 biscottes 13 Pain (20 g) 10 1 biscotte 7
(40 g) 1 yaourt 5 1 fruit 12 1 yaourt 5 1 fruit 12 1 fruit 12
1 fruit 12 1 portion 12 1 portion 12
Lait 10 de légumes de légumes
(200 mL) 240 g de 50 240 g de 50
féculents féculents
Total 42 18 89 18 84 19
glucides

Quelques remarques L'utilisation de produits dits sans sucre peut

supplémentaires
Ce type de régime contient six portions de corps
gras ce qui permet d'assurer sa palatabilité au
niveau de l'onctueux. Si l'on se réfère à la recom-
mandation d'apporter 1 cuillerée à soupe d'huile
d'olive pour 700 kcal, ceci signifie que sur les six
portions de corps gras, trois d'entre elles (soit
3 cuillerées à soupe) devraient être consom-
mées sous forme d'huile d'olive. En revanche, le
régime proposé n'apporte pratiquement pas de
glucides à goût sucré pour éviter les dérives gly-
cémiques excessives au moment des repas et des
collations. Seules, les quatre portions de fruits
qui contiennent des sucres simples sont pour-
voyeuses de goût sucré. Pour certaines personnes,
cet apport risque d'être insuffisant et d'être à
l'origine de frustrations. Dans ce cas, l'utilisation
d'édulcorants peut être recommandée, soit sous
forme de sucrettes ou de poudres contenant de
l'aspartame, de l'acésulfame K, du sucralose ou de
la stévia. Ces édulcorants intenses dont le pouvoir
sucrant est au moins 200 fois supérieur à celui du
saccharose peuvent être également trouvés dans
des boissons «light » où le goût sucré est reproduit
par des mélanges d'aspartame, d'acésulfame K et
de stévia. La même remarque peut être faite pour les
yaourts. Ces édulcorants intenses ont l'avantage
de ne pas apporter de calories (cf. chapitre 22).
Toutefois d'autres d'édulcorants, dits de charge,
conduisent à un apport calorique substantiel. Ces
édulcorants de charge entrent dans la composi-
tion des sorbets «sans sucre », des bonbons dits
«sans sucre » ou des chocolats dits «sans sucre ».
être préconisée chez les patients qui souhaitent
consommer une petite «satisfaction à goût sucré »
au moment d'un dessert ou à la fin d'un repas.
Ces produits alimentaires sont réellement «sans
sucre » puisque le saccharose, constituant habi-
tuel de l'aliment de référence, est remplacé par
un sucre-alcool (xylitol, sorbitol…) qui n'a aucun
impact sur la glycémie. Le seul bémol, comme
nous l'avons déjà signalé, est que ces édulcorants
de charge, qui entrent dans la composition des
produits dits sans sucre, apportent autant de
calories que l'aliment de référence. Leur utili-
sation ne pose pas de problème à condition que
les patients soient pleinement conscients que leur
apport calorique est loin d'être négligeable et que
leur consommation doit rester raisonnable. En
revanche, nous sommes peu favorables à l'utilisa-
tion de confitures dites «pour diabétiques » où le
saccharose a été en partie remplacé par du fruc-
tose. Ce dernier a un pouvoir sucrant plus élevé
que le saccharose mais il apporte à quantité égale
autant de calories que le saccharose et après méta-
bolisation hépatique il finit par être transformé
en glucose. Les confitures dites pour diabétiques
ont une teneur en glucides qui est en général 2 fois
plus faible que celle des confitures traditionnelles.
Le problème réside dans le fait que les patients en
consomment souvent 2 fois plus dans la mesure
où ils considèrent qu'elles sont appauvries en
sucre. Personnellement, si le patient ressent le
besoin impératif de goût sucré au moment du petit
déjeuner, nous préférons lui recommander d'uti-
liser une confiture normale en sachant qu'une
cuillerée à café bien rase contient environ 5 g de
saccharose, c'est-à-dire une quantité relativement

225
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
négligeable. Enfin, il convient de souligner que
«recommandation diététique » et «prescription
d'un régime » ne sont pas synonymes de «prohibi-
tion ». Compte tenu de cette remarque, il n'est pas
interdit à un patient diabétique de type 1 insuliné
de s'octroyer le plaisir de consommer une pâtis-
serie ou un entremets sucré à la fin d'un repas à
condition que la taille de la portion reste raison-
nable et que cette pratique reste peu fréquente
(une fois par semaine par exemple). En effet,
il faut savoir qu'une portion de gâteau apporte
environ 350 kcal et 30 à 40 g de glucides. Dans
ces conditions, le patient devra augmenter sa dose
prandiale d'analogue rapide de l'insuline de 3 à
4 unités environ avant le repas concerné par cette
prise glucidique supplémentaire.
En conclusion de ce chapitre, nous sommes
conduits à donner quelques informations sur les
doses d'insuline qui devraient être normalement
administrées à la patiente que nous avons prise
pour exemple dans les lignes qui précèdent. En
se basant sur 1,5 unité/10 g de glucides au petit
déjeuner et 1 g/10 g de glucides aux deux autres
226
repas, on peut admettre en première approxima-
tion que les besoins insuliniques prandiaux sous
forme d'analogues rapides de l'insuline seront en
moyenne de 6 unités le matin, 9 unités à midi et
8 unités le soir, soit un total de 23 unités d'insu-
lines prandiales. Chez un diabétique de type 1
en poids normal, les doses totales d'insuline sur
la journée (doses prandiales + dose basale) sont
en général de l'ordre de 0,5 à 0,7 unité/kg/j, soit
33 unités ou 46 unités selon que le patient se situe
dans la zone basse ou haute. Si 23 unités d'insu-
line sont administrées en prandial, la dose d'in-
suline basale devrait être logiquement comprise
entre [33 Ŕ 23] = 10 unités et [46 Ŕ 23] = 24 unités.
Il est bien certain que ces doses ne sont données
qu'à titre indicatif et qu'elles doivent être adaptées
quotidiennement en fonction des besoins du sujet
qui sont sous la dépendance des prises alimen-
taires mais également de toute une série d'autres
facteurs parmi lesquels il faut citer l'activité phy-
sique, et tous les autres facteurs qui sont inquan-
tifiables comme les soucis ou les contrariétés de la
vie quotidienne.
 Prescrire un régime
chez un diabétique
ayant une insuffisance
rénale chronique
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Principes généraux des régimes du patient diabétique
insuffisant rénal chronique 228
Conduite pratique du régime 231
Quelques remarques supplémentaires 233
Conclusion 234
Les complications rénales sont fréquentes chez
les patients diabétiques. Dans le diabète de
type 1, l'altération des fonctions rénales est la
conséquence d'une atteinte des capillaires glo-
mérulaires qui conduit à la classique glomérulos-
clérose de Kimmelstiel-Wilson après une longue
évolution qui passe par plusieurs étapes : lésions
fonctionnelles au départ avec hyperfiltration glo-
mérulaire ; lésions anatomiques ultérieurement,
avec épaississement des membranes basales des
capillaires glomérulaires et prolifération mésan-
giale. Les lésions ultimes sont constituées par une
désorganisation de l'architecture glomérulaire
avec occlusions artériolaires et disparition pro-
gressive des glomérules. Sur le plan clinique, après
une période où les fonctions rénales sont nor-
males en dehors de l'hyperfiltration se développe
une néphropathie « incipiens » où la seule anoma-
lie visible est de nature biologique : microalbumi-
nurie pathologique comprise entre 30 et 300 mg/j.
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
Quand les lésions rénales continuent à évoluer, le
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
patient entre dans la phase de néphropathie avé-
rée, hypertensive d'abord et macroalbuminurique
(> 300 mg/j) puis urémigène et œdémateuse ulté-
rieurement. À ce stade, la filtration glomérulaire
ne cesse de se dégrader pour conduire à une insuf-
fisance rénale chronique. Dans un premier temps,
la filtration glomérulaire reste comprise entre 10
et 50 mL/min/1,73 m2 de surface corporelle. À ce
stade-là, les méthodes d'épuration extrarénale ne
227
CHAPITRE
21
sont pas encore requises. En revanche, en dessous
de 10 mL/min/1,73 m2, l'insuffisance rénale chro-
nique est étiquetée «terminale » et le recours aux
méthodes d'épuration extrarénale devient indis-
pensable avant une éventuelle greffe rénale qui
reste la thérapeutique idéale chez l'adulte jeune.
Dans le diabète de type 2, les lésions spécifiques
de microangiopathie sont mélangées avec des
lésions de néphroangiosclérose. Ces altérations
non spécifiques sont liées surtout à l'âge et sont
le témoin d'une athérosclérose diffuse dont la
survenue et la progression sont accélérées par les
désordres glycémiques. Comme dans le diabète de
type 1, ces lésions peuvent conduire à une insuf-
fisance rénale chronique terminale dont le trai-
tement repose sur des techniques de suppléance
rénale par hémodialyse ou dialyse péritonéale.
L'insuffisance rénale chronique, quand elle
survient chez un patient diabétique, est souvent
et presque toujours associée à une hypertension
artérielle et à des désordres lipidiques associant
hypertriglycéridémie, diminution du HDL-
cholestérol et augmentation du LDL-cholestérol.
Dans l'insuffisance rénale chronique du diabé-
tique, cette dyslipidémie est surtout l'apanage
du diabète de type 2. Enfin, quand l'insuffisance
rénale chronique survient, en particulier chez un
patient diabétique de type 2 d'un certain âge, il
faut éviter un état de dénutrition qui s'accompa-
gnerait d'une anémie et d'une sarcopénie avec
fonte des masses musculaires. Ceci signifie que les
apports protidiques doivent être maintenus à un
niveau suffisant. Enfin, la survenue d'une altéra-
tion des fonctions rénales et plus particulièrement
d'une insuffisance rénale chronique terminale
introduit des éléments d'instabilité glycémique
tout d'abord en générant ou en aggravant les états
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

d'insulinorésistance et ensuite en modifiant la «pool échangeable » essentiellement plasmatique.

pharmacodynamique et la pharmacocinétique
des médications antidiabétiques, qu'il s'agisse de
traitements oraux ou injectables (l'insuline en
particulier).
Au terme de cette introduction, il apparaît
que la prise en charge d'une personne diabétique
ayant une insuffisance rénale chronique pose de
nombreux problèmes thérapeutiques parmi les-
quels les problèmes nutritionnels sont loin d'être
les moindres.
Principes généraux des régimes
du patient diabétique insuffisant
rénal chronique
Contrôle des désordres
du métabolisme protéique
Chez un sujet sain, le métabolisme des protéines
peut être résumé de la manière suivante (fig. 21.1).
Les protéines de l'organisme se distribuent en
deux compartiments. Le plus important, consti-
tué par les protéines de réserve, est de l'ordre de
12 à 14 kg chez un adulte sain. Le deuxième est un
Il est constitué par des acides aminés libres (50 à
80 g). Des échanges existent entre les deux pools
avec normalement une équivalence ente l'anabo-
lisme et le catabolisme (4 g/kg/j). Si l'équilibre est
respecté, les réserves protéiques restent stables.
Le pool échangeable est de plus ouvert sur l'exté-
rieur. En moyenne, on considère que les apports
protéiques, si on se base sur les apports nutrition-
nels conseillés (ANC) devraient être au moins de
1 g/kg/j pour un sujet correctement nourri. Les
protéines provenant du catabolisme et des apports
protéiques alimentaires sont en partie dégradées
sous forme de déchets azotés (créatinine, urée,
acide urique) qui sont ensuite éliminés de l'orga-
nisme par le biais de l'émonctoire urinaire. Pour
éviter l'accumulation d'azote (N) à l'intérieur de
l'organisme, le bilan azoté (apports protidiques
alimentaires Ŕ pertes azotées) doit être équilibré.
Sachant que 1 g de protéines = 0,16 g d'azote, on
peut estimer les pertes azotées quotidiennes à
0,16 g/kg/j. Pour un sujet de 70 kg l'apport pro-
téique alimentaire devrait être au moins de 70 g/j
et l'excrétion d'azote de l'ordre de 11 g/j. Cet
azote est éliminé dans les urines sous forme, en
moyenne, de 20 g d'urée/j, 1,5 g de créatinine/j et
600 mg d'acide urique/j.

Protéines alimentaires

Anabolisme Protéines corporelles

Acides aminés
1 g/kg/j libres

4 g/kg/j 12–14 kg
50–80 g

1 g/kg/j

Catabolisme

urée
N urinaire créatinine
Ac. urique

Bilan azoté = Apports alimentaires (protéiques) – Pertes azotées (protéiques)

1 g de protéine = 0,16 g d’azote
Figure 21.1. Métabolisme des protides chez un sujet sain.

228
 Chapitre 21. Prescrire un régime chez un diabétique ayant une insuffisance rénale chronique
Au cours de l'insuffisance rénale chronique,
la perturbation la plus importante est une dimi-
nution de l'excrétion des déchets azotés avec
hyperazotémie, hypercréatininémie et hype-
ruricémie. Par ailleurs, l'insuffisance rénale
chronique s'accompagne d'une diminution de
l'appétit. La balance azotée devient négative et le
catabolisme prend le dessus sur l'anabolisme pour
conduire à une diminution de la masse maigre
(protéines de réserve) et à un état de dénutrition.
Ceci implique que les protéines alimentaires uti-
lisées chez l'insuffisant rénal chronique doivent
être choisies parmi celles qui se fixent le mieux
sur les tissus de l'organisme. Ces protéines dites
à haute valeur biologique doivent avoir la préfé-
rence car elles possèdent le meilleur rapport azote
fixé/azote absorbé. Elles sont essentiellement
d'origine animale : œuf, produits laitiers et viande
(tableau 21.1). En revanche, les protéines végétales
ont un rendement d'utilisation beaucoup plus
faible, de l'ordre de 60 % (tableau 21.1).
Contrôle des désordres
du métabolisme glucidique
Il doit faire appel aux mêmes principes que ceux
qui ont été développés dans les autres chapitres :
contrôle des apports glucidiques aux alentours de
45 à 50 % de l'apport énergétique total, limitation
des apports en glucides à fort pouvoir hyperglycé-
miant. Quand le patient est obèse, une restriction
calorique doit être envisagée. Toutefois, le niveau
de l'apport calorique ne devrait pas descendre en
dessous de 2 000Ŕ2 100 kcal/j car il faut garder en
mémoire que tout régime de restriction calorique
s'accompagne d'une perte de masse maigre et
Tableau 21.1. Valeur biologique des protéines
en fonction de leurs sources alimentaires.
Protéines alimentaires Valeur biologique (%)
Œuf 95
Lait et produits laitiers 80
Viande 75
Céréales et graines 60
oléagineuses
Légumineuse 60
La valeur biologique d'une protéine est définie comme le rapport
de l'azote (N) fixé sur les tissus/l'azote (N) absorbé.
229
d'un catabolisme azoté. Chez l'insuffisant rénal
chronique, il est indispensable de ne pas ajouter
un supplément de catabolisme azoté chez une
personne qui est déjà orientée vers l'hypercatabo-
lisme protidique.
Contrôle des désordres lipidiques
Il s'agit le plus souvent d'une dyslipidémie qui
associe hypertriglycéridémie et diminution du
HDL-cholestérol. L'attitude thérapeutique sur
le plan nutritionnel est superposable à celle qui
a été développée dans le chapitre 19. L'une des
mesures essentielles est de maintenir un apport
en acides gras monoinsaturés de l'ordre de 20 %
de l'apport énergétique total afin que la somme
des calories fournies par les glucides et les acides
gras monoinsaturés soit égale aux deux tiers de
l'apport calorique total.
Contrôle des apports sodés
Dans la plupart des cas, il est conseillé de pres-
crire un régime apportant moins de 5 à 6 g de
NaCl soit moins de 80 à 100 mmol de Na élément.
Cette attitude est recommandée aussi bien chez le
patient ayant une insuffisance rénale chronique
non dialysé que chez les personnes déjà soumises
à des séances d'épuration rénale par dialyse.
Traiter les carences en vitamines
et en minéraux
L'insuffisant rénal chronique souffre fréquem-
ment de carences vitaminiques et en oligoélé-
ments. Ces carences sont liées aux perturbations
du métabolisme rénal, à des apports alimentaires
insuffisants et à des troubles de l'absorption intes-
tinale. Quand le sujet est traité par séances d'épu-
ration extrarénale, la carence en minéraux et
vitamines peut être aggravée par des pertes exces-
sives dans les bains de dialyse. Les supplémenta-
tions vitaminiques journalières recommandées
sont indiquées sur le tableau 21.2. À noter que ces
supplémentations peuvent être obtenues grâce
à l'administration d'une tablette de préparation
multivitaminique commercialisée sous des noms
divers. Pour la vitamine D, les supplémentations
doivent être fixées en fonction de la calcémie, de
la phosphorémie et du statut osseux du patient.
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
Tableau 21.2. Supplémentations vitaminiques
journalières recommandées chez les patients
ayant une insuffisance rénale chronique.
Vitamines
Vitamine B1 (thiamine)
Vitamine B2 (riboflavine)
Vitamine B6 (pyridoxine)
Vitamine C (ac. ascorbique)
Vitamine B9 (ac. folique)
Vitamine B12 (cobalamine)
Vitamine B3 (niacine,
nicotinamide, ac. nicotinique,
vitamine PP)
Vitamine B8 (biotine)
Vitamine B5 (ac. pantothénique)
Vitamine A (rétinol)
Vitamine E
Vitamine K
D'après: Fouque D, Vennegoor M, ter Wee P, Wanner C, Basci A,
Canaud B et al. EBPG guideline on nutrition. Nephrol Dial Transplant
2007; 22(Suppl 2) : i45-87.
Étant donné que l'insuffisance rénale chronique
est associée à un défaut de transformation de la
25-(OH)-vitamine D en 1,25-(OH)2-vitamine
D par défaut enzymatique de la 1α­hydroxylase
rénale, il faut donner la préférence aux prépara-
tions déjà hydroxylées en position 1 : 1α­(OH)­
vitamine D (Un-Alfa®) ou 1,25-(OH)2-vitamine
D (Rocaltrol®). Pour les apports minéraux, cer-
tains doivent être augmentés, tandis que d'autres
doivent être restreints.
Apports en phosphates
Pour éviter l'hyperphosphorémie, l'apport en
phosphate doit être limité et compris entre 800 et
1 000 mg par jour. Le problème est que les phos-
phates sont souvent associés à l'apport protéique,
lequel doit être augmenté chez l'insuffisant rénal
chronique dialysé. Les séances d'hémodialyse ne
peuvent éliminer qu'une quantité limitée de phos-
phates (500 à 700 mg par dialyse). Pour cette rai-
son, la balance phosphorée est souvent positive.
Pour rééquilibrer cette balance, il est indispen-
sable de prescrire des fixateurs digestifs du phos-
phore qui sont pris au moment des repas.
Apports en calcium
Ils devraient être augmentés, mais les possibilités
diététiques restent limitées car les aliments les plus
Supplémentation riches en calcium comme les produits laitiers sont
journalière également riches en phosphates. Pour assurer un
1,1 à 1,2 mg apport calcique suffisant, de 800 mg par jour envi-
ron, on peut faire appel si nécessaire à des prépa-
1,1 à 1,3 mg
rations médicamenteuses apportant du calcium.
10 mg
75 à 90 mg Apports en potassium
1 mg Ils doivent être en général diminués. Pour cela
2,4 mg on conseille aux patients de réduire leur consom-
14 à 16 mg
mation d'aliments riches en potassium : légumes,
fruits, fruits secs, chocolat. Le cas échéant, on peut
faire appel à des résines échangeuses d'ions type
30 mg
Kayexalate® qui visent à limiter l'absorption diges-
tive du potassium. Toutefois, il convient de noter
5 mg que pendant la période d'insuffisance rénale qui
700 à 900 mg précède les dialyses (lorsque la filtration gloméru-
400 à 800 UI laire est comprise entre 10 et 50 mL/min/1,73 m2),
90 à 120 mg
on peut voir des hypokaliémies chez des patients
traités par des diurétiques de l'anse comme le
furosémide. Ces hypokaliémies peuvent survenir
également en cas de pertes digestives (vomisse-
ments, diarrhées). Elles doivent être corrigées
car elles risquent de conduire à des troubles du
rythme cardiaque. La correction doit se faire
grâce à des préparations médicamenteuses à base
de sel de potassium, mais en prenant la précaution
de surveiller la kaliémie car on risque de passer
rapidement de l'hypokaliémie à l'hyperkaliémie
chez des patients insuffisants rénaux chroniques
qui ont perdu la capacité de réguler de manière
fine le métabolisme du potassium.
Acidose métabolique
Elle devra être corrigée par une supplémentation
en bicarbonate de sodium de l'ordre de 2 à 4 g par
jour, la dose étant établie à partir du taux de bicar-
bonates plasmatiques. Cette précaution est sur-
tout valable chez les sujets dialysés, mais elle l'est
également dans la période qui précède la dialyse.
Apports en oligoéléments
Trois d'entre eux sont particulièrement concernés :
• le fer : apport conseillé de 8 à 15 mg/j ;
• le zinc : 8 à 15 mg/j ;
• le sélénium : 55 mg/j.
230
 Chapitre 21. Prescrire un régime chez un diabétique ayant une insuffisance rénale chronique

Conduite pratique du régime Ŕ 1 Eq pain (1 petit pain de 50 g) = 5g

Ŕ 3 Eq lait qui apportent 3 fois 7 g de protéines = 21 g
Chez un patient ayant Total protides = 56 g
une insuffisance rénale chronique
Deuxième étape : remplir l'objectif
avancée (en général filtration
2 glucidique (Y2 = 250 g)
glomérulaire < 30 mL/min/1,73 m )
• En reportant les glucides apportés par les ali-
Dans cette situation, il faut réduire les apports pro- ments utilisés pour le remplissage de l'objectif
téiques pour éviter l'accumulation de déchets azo- protidique (Y1 g).
tés. Toutefois, il faut maintenir un apport suffisant
Ŕ 1 petit Eq viande = 0g
en protéines (apport de sécurité) afin d'éviter la
fonte de la masse maigre et les états de dénutrition. Ŕ 1 Eq pain = 25 g
L'apport protéique est en général fixé à 0,8 g de Ŕ 3 Eq lait répartis :
protéines/kg/j en privilégiant comme nous l'avons
- en lait (200 mL) = 10 g
indiqué plus haut les aliments contenant des pro-
téines à haute valeur biologique. - en 2 yaourts = 10 g
L'apport calorique énergétique devrait être com- - en 30 g de fromage =g
pris entre 30 et 40 kcal/kg de poids idéal/j. Si nous Y1 = 45 g
prenons une personne dont le poids idéal est de
55 kg, ceci correspond à un apport aux alentours • En complétant pour atteindre Y2 : il faut trou-
de 1 900 kcal/j. Pour une personne ayant un poids ver 250 Ŕ 45 = 205 g de glucides.
idéal à 70 kg, c'est un apport compris entre 2 100
et 2 200 kcal/j qu'il faudrait recommander. Ces Ŕ Avec 5 portions de fruits = 12 × 5 = 60 g
données permettent de constater qu'il est peu sou- et légumes de glucides
haitable de préconiser des régimes restrictifs tels Ŕ Avec 6 portions de féculents = 25 × 6 = 150 g
qu'on peut les recommander chez des personnes de glucides
diabétiques obèses n'ayant pas d'atteinte des fonc- Par exemple :
tions rénales.
- 2 portions de pomme de terre
Pour illustrer ces recommandations, nous allons
(2 grosses pommes de terre)
donner l'exemple d'un patient diabétique pesant
70 kg et pour lequel l'apport calorique doit être fixé - 240 g de riz
à 2 200 kcal/j. Dans ce cas de figure, l'apport proti- - 240 g de pâtes alimentaires
dique doit être fixé à 0,8 g/kg/j, soit 56 g/j. L'apport Y2 Ŕ Y1 (réel) = 210 g de glucides
glucidique peut être fixé à 45Ŕ50 % des calories
Total glucides = Y2 = 210 + 45 = 255 g de glucides
totales. Si nous choisissons un pourcentage à 45 %,
la quantité de glucides à fournir par 24 heures est
égale à [2 200 × 0,45]/4 = 250 g de glucides. En Troisième étape : remplir l'objectif
accord avec la méthode que nous avons proposé calorique (Z2 = 2200 kcal)
dans le chapitre 15, il convient de hiérarchiser les • En reportant les calories apportées par les ali-
objectifs en respectant la séquence suivante : ments utilisés pour le remplissage des objectifs
• objectif protidique en premier soit 56 g ; protidiques et glucidiques (Z1 calories).
• objectif glucidique en second soit 250 g ;
• objectif calorique en dernier soit 2 200 kcal. Ŕ 1 petit Eq viande = 150 kcal
Ŕ 1 Eq pain = 120 kcal
Première étape : remplir l'objectif
Ŕ 3 Eq lait = 360 kcal
protidique (X = 56 g)
Ŕ 5 portions de fruits et légumes = 250 kcal
Ŕ 10 g de protéines «forfaitaires » = 10 g
Ŕ 6 portions de féculents = 720 kcal
Ŕ 1 petit Eq viande (100 g) qui apporte 20 g = 20 g
de protéines Z1 = 1 600 kcal

231
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques

• En complétant pour atteindre Z2 (2 200 kcal). pour lequel on a fixé l'apport calorique à
Il faut trouver Z2 Ŕ Z1 = 2 200 Ŕ 1 600 = 600 kcal. 2 200 kcal/j. Dans ce cas, il est dialysé avec un
Ŕ Avec 6,5 Eq de corps = 6,5 × 90 = 585 kcal apport protidique à 1,2 g/kg/j, soit 84 g par
gras jour. L'apport glucidique comme précédemment
est fixé à 45 % des calories totales soit [2 200 ×
Le total des calories Z2 = 2 185 kcal
obtenues est : 0,45]/4 = 250 g de glucides.
Les objectifs sont les suivants :
Le calcul est illustré sur la figure 21.2. • protides = 84 g ;
• glucides = 250 g ;
• calories = 2 200 kcal.
Chez un patient ayant Première étape : remplir
une insuffisance rénale l'objectif protidique (X = 84 g)
chronique dialysée Ŕ 10 g de protéines «forfaitaires » = 10 g
Dans cette situation, pour éviter toute dénutrition Ŕ 2 Eq viande (125 g) qui apportent 2 fois = 50 g
25 g de protéines
protéique et dans la mesure où l'élimination des
déchets azotés est assurée par les séances d'hémodia- Ŕ 2 Eq pain soit 2 fois 5 g de protides = 10 g
lyse, l'apport protidique doit non seulement être égal Ŕ 3,5 Eq lait qui apportent 3,5 fois 7 g de = 24,5 g
aux ANC (0,8 g/kg de poids corporel/j), mais il doit protéines
même être légèrement supérieur (1,2 par kg de poids Total protides = 84,5 g
corporel/j). Comme dans le cas précédent, l'apport
protéique doit être assuré par des aliments riches en
Deuxième étape : remplir l'objectif
protides et à haute valeur biologique : œufs, viandes,
glucidique (Y2 = 250 g)
produits laitiers. L'apport calorique doit être en
moyenne de 35 kcal par kg de poids idéal et par jour. • En reportant les glucides apportés par les ali-
Comme dans le cas précédent, prenons ments utilisés pour le remplissage de l'objectif
l'exemple d'un patient diabétique pesant 70 kg protidique (Y1 g).

Z2

Objectif calorique Corps gras à ajouter 6,5 portions

(Z2 = 2 200 kcal/j) de
pour atteindre
corps
l’objectif calorique
gras
Y2 Z1
6 portions de
Objectif glucidique féculents
(Y2 = 250 g/j) (150 g de Glu) Z1 = 1 600 kcal
Aliments à ajouter 5 portions
pour atteindre =
d’Eq fruits Quantité de
l’objectif glucidique et/ou légumes
calories
Soit 60 g de
apportées par
glucides
Y1 tous les
1 Eq Pain 45 g de aliments
Objectif protidique
en dehors
(X = 56 g/j) 3 Eq Lait glucides des corps
apportés par gras
1 Eq Viande les aliments
(petit) riches en
10 g protides
“forfaitaires”
Colonne des Colonne des Colonne des
aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 21.2. Illustration du remplissage des objectifs protidique (X), glucidique (Y2) et calorique
(Z2) chez un patient diabétique ayant une insuffisance rénale chronique non dialysée.
Dans le cas pris pour exemple : X = 56 g de protides, Y2 = 250 g de glucides et Z2 = 2200 kcal. Le calcul a été effectué à
partir de la connaissance des teneurs nutritionnelles des différentes portions décrites sur les figures 15.5, 15.6 et 15.7.

232
 Chapitre 21. Prescrire un régime chez un diabétique ayant une insuffisance rénale chronique

Ŕ 2 Eq viande = 0 g de glucides Ŕ 2 Eq viande = 360 kcal

Ŕ 2 Eq pain soit 2 fois 25 g de = 50 g Ŕ 2 Eq pain = 240 kcal
glucides
Ŕ 3,5 Eq lait = 420 kcal
Ŕ 3 Eq lait répartis : = 250 kcal
Ŕ 5 portions de fruits et
- en lait (200 mL) = 10 g légumes
- en 2 yaourts = 10 g – 5 portions de féculents = 600 kcal
- en 30 g de fromage = 0g Z1 = 1 870 kcal
Y1 = 70 g
• En complétant pour atteindre Z2 (2 200 kcal). Il
• En complétant pour atteindre Y2 : il faut trou- faut trouver Z2 Ŕ Z1 = 2 200 Ŕ 1 870 = 330 kcal.
ver 250 Ŕ 70 = 180 g de glucides. Ŕ Avec 3,5 Eq de corps gras = 3,5 × 90 = 315 kcal

Ŕ Avec 5 portions de fruits 12 × 5 = 60 g de glucides Le total des calories Z2 = 2 185 kcal

obtenues est :
et légumes
Ŕ Avec 5 portions de 25 × 5 = 125 g de
féculents Le calcul est illustré sur la figure 21.3.
glucides
Y2 Ŕ Y1 (réel) = 185 g de
glucides
Total glucides Y2 = 185 + 70 = 255 g Quelques remarques
de glucides
supplémentaires
Troisième étape : remplir l'objectif
calorique (Z2 = 2200 kcal) Stimuler les prises alimentaires
• En reportant les calories apportées par les ali- Dans la mesure où les insuffisants rénaux chro-
ments utilisés pour le remplissage des objectifs niques ont souvent un état d'inappétence, il faut
protidiques et glucidiques (Z1 calories). stimuler les prises alimentaires en leur offrant une

Z2

Objectif calorique Corps gras à ajouter 3,5 portions

(Z2 = 2200 kcal/jour) de
pour atteindre
corps
l’objectif calorique
gras
Y2 Z1
5 portions de
Objectif glucidique féculents
(Y2 = 250 g/j) (125 g de Glu) Z1 = 1 870 kcal
Aliments à ajouter 5 portions
pour atteindre =
d’Eq fruits Quantitéde
l’objectif glucidique et/ou légumes
calories
Soit 60 g de
apportées par
glucides
Y1 tous les
2 Eq Pain 70 g de aliments
Objectif protidique
en dehors
(X = 84 g/j) 3,5 Eq Lait glucides
descorps
apportés par
gras
2 Eq Viande les aliments
riches en
10 g protides
“forfaitaires”
Colonne des Colonne des Colonne des
aliments riches apports apports
en protides glucidiques caloriques
Figure 21.3. Illustration du remplissage des objectifs protidique (X1), glucidique (Y2) et calorique
(Z2) chez un patient diabétique ayant une insuffisance rénale chronique dialysée.
Dans le cas pris pour exemple : X = 84 g protides, Y2 = 250 g de glucides et Z2 = 2200 kcal. Le calcul a été effectué à
partir de la connaissance des teneurs nutritionnelles des différentes portions décrites sur les figures 15.5, 15.6 et 15.7.

233
Partie III. Comment personnaliser les mesures diététiques
alimentation ayant une bonne qualité gustative. Le
maintien d'un apport lipidique correct (6,5 portions
de corps gras dans le premier régime et 3,5 dans le
second) est indispensable pour assurer l'onctueux.
Dans la mesure où le régime doit être hyposodé,
il est toujours possible d'introduire des boissons
sucrées ou des entremets sucrés pour stimuler l'ap-
pétit. Dans ces conditions, il est préférable d'avoir
quelques dérives hyperglycémiques que d'avoir un
patient qui devient dénutri par manque d'appétit. Si
l'on voit que le sujet est inappétent, il faudra rem-
placer des portions de féculents par des entremets
sucrés par exemple. De toute manière, on a toujours
la possibilité d'utiliser des édulcorants intenses
pour apporter le goût «sucré».
Répartition des prises glucidiques
Tant que le sujet n'est pas dialysé, on peut appli-
quer la règle générale : 1/5ème des calories gluci-
diques au petit déjeuner et 2/5ème au moment
des deux autres repas. Si le sujet est insuliné, on
retombe dans le cas général des collations telles
que nous les avons décrites dans le chapitre 20.
Quand le sujet est dialysé, les prises gluci-
diques peuvent être soumises à une modulation
en fonction de l'horaire des séances de dialyse.
Si le patient est insuliné, les horaires et les doses
des injections d'insuline devront également
tenir compte des horaires des séances de dialyse.
Il est impossible dans ce chapitre de prendre en
compte tous les cas de figure. Pour cette raison,
nous nous contenterons d'en prendre un seul :
le cas d'un sujet diabétique de type 2 traité nor-
malement les jours sans dialyse par une injec-
tion d'analogue lent de l'insuline (1 injection
de glargine U100 : 20 unités avant le dîner).
Supposons que le patient prenne les jours de
dialyse trois repas par jour avec la répartition
glucidique suivante : 50 g de glucides le matin,
100 g à midi et 100 g le soir. Supposons que la
séance d'hémodialyse démarre à 13 heures et se
termine à 19 heures avec une séance un jour sur
deux. Au cours de la séance de dialyse, il peut
y avoir un transfert assez important de glucose
dans le liquide d'hémodialysat si le sujet est en
234
hyperglycémie. Ceci implique que le jour avec
dialyse le sujet est à risque d'épisode hypogly-
cémique en fin de séance. Dans ces conditions,
il est peut-être recommandé de baisser de 3 ou
4 unités la dose de glargine U100 qui est injectée
la veille avant le repas du soir. En fin de dialyse,
il est souvent recommandé de prendre le repas
du soir immédiatement et de commencer par des
glucides rapides pour éviter les épisodes hypo-
glycémiques qui peuvent survenir au moment
du « débranchement » du patient. Enfin, il est
recommandé vers 17 heures de faire un contrôle
glycémique. Si ce dernier montre une glycémie
un peu basse, il faut prévoir une collation appor-
tant une vingtaine de grammes de glucides.
Conclusion
La survenue d'une insuffisance rénale chro-
nique chez un patient diabétique, en particu-
lier lorsqu'il est traité par insuline, introduit de
nouveaux problèmes nutritionnels qui doivent
être bien maîtrisés si l'on souhaite que le diabète
soit correctement équilibré et si l'on veut éviter
les états de dénutrition. C'est à ce niveau que les
supplémentations vitaminiques sont indispen-
sables et que les apports en minéraux doivent
être contrôlés : restriction pour le sodium et le
potassium, apports suffisants en calcium. C'est
pour cette raison que dans les deux exemples
de régime que nous avons donnés, nous avons
maintenu 3 à 3,5 équivalents lait. Sachant qu'un
équivalent lait (Eq lait) apporte environ 200 mg
de Ca et que l'apport forfaitaire est de l'ordre
de 400 à 500 mg/j, on peut estimer l'apport cal-
cique des deux régimes que nous avons pris pour
exemples aux alentours de 1 000 à 1 200 mg/j.
Il convient de se rappeler qu'un sujet adulte
sain a en général un apport calcique de l'ordre
de 800 mg par 24 heures. Dans ces conditions,
les deux régimes que nous proposons assurent
un apport en calcium plus élevé que celui qui
est recommandé chez un sujet adulte en bonne
santé, ce qui est le but recherché.
 Transformer les aliments
industriellement :
comment? Pourquoi ?
Est-ce utile pour le diabétique
et pour le consommateur en général ?
L. Monnier, C. Colette
PLAN DU CHAPITRE
Un peu d'histoire et quelques réflexions générales 237
Quelques données pratiques sur la dégradation et la
transformation des aliments 238
Quelques données pratiques sur la technologie
alimentaire : la physicochimie des aliments 246
Quelques données supplémentaires en prenant pour
exemple les transformations des produits laitiers 252
Différences d'apport glucidique avec deux régimes
isocaloriques quand on substitue des produits
alimentaires allégés à leurs référents non allégés 259
Conclusion 260
Un peu d'histoire et quelques
réflexions générales
Depuis toujours l'homme, au cours de sa longue
histoire, a cherché à transformer les aliments pour
améliorer leurs qualités gustatives et leurs capa-
cités de conservation permettant une disponibi-
lité alimentaire plus régulière sur des périodes
de temps prolongées. Si l'on ne connaît pas
grand-chose de l'alimentation des tout premiers
hommes, on sait cependant depuis la décou-
verte de la grotte de l'Arago, près de Perpignan,
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
que l'homme de Tautavel, forme européenne de
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
l'Homo erectus, fut à l'origine de la découverte
du feu, il y a environ 400 000 ans. Passant du
stade de consommateur de viande crue (le plus
souvent des charognes ramassées au gré de ses
pérégrinations) à celui de viande cuite, l'homme
de Tautavel découvrit sans le savoir le premier
procédé thermique de conservation alimentaire
connu, c'est-à-dire la cuisson. Les procédés ther-
miques tels que la pasteurisation et la stérilisation
ne sont que le prolongement, certes fort lointain,
237
CHAPITRE
22
de la cuisson que pratiquaient nos ancêtres autour
d'un feu de bois. La plus grande révolution ali-
mentaire fut ultérieurement celle du néolithique
10 000 ans avant notre ère. Au cours de cette étape
cruciale, les hommes passent sur quelques cen-
taines d'années du statut de cueilleurs-chasseurs
préhistoriques à celui d'agriculteurs-éleveurs. La
transformation de denrées telles que les céréales
et les produits laitiers conduit à la production de
pain, d'huiles végétales et de dérivés du lait (fro-
mages, beurre), produits alimentaires inconnus
jusque-là. Les premières productions de sucre
à partir de cannes à sucre cultivées aux Indes
et découvertes par les Perses ont certainement
débuté cinq siècles avant notre ère. Elles diffu-
sèrent progressivement vers d'autres contrées au
cours des siècles qui suivirent. Le sel fut utilisé
pour la première fois comme conservateur deux à
trois siècles avant notre ère.
Le XVIIIe et le XIXe siècle furent marqués par
la découverte majeure de procédés de trans-
formation alimentaire auxquels sont attachés
les noms de plusieurs scientifiques français :
Nicolas Appert pour le procédé de stérilisation,
Louis Pasteur pour le procédé de pasteurisation
et pour la découverte des réactions de fermenta-
tion qui sont impliquées dans la fabrication de
nombreux produits alimentaires et de boissons,
et Louis-Camille Maillard pour la découverte de
la réaction de brunissement qui concerne à la fois
la production des arômes alimentaires, mais aussi
leur dégradation.
Aujourd'hui, la chimie a fait de plus en plus
irruption dans nos assiettes. Les additifs alimen-
taires (conservateurs, agents gélifiants, colorants,
antioxydants, arômes divers, édulcorants…) en
sont l'expression la plus visible. Leurs buts sont
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
d'améliorer la qualité des aliments et d'augmenter
leur sécurité sanitaire. Toutefois, la chimie ali-
mentaire est de plus en plus décriée et les additifs
sont l'objet de débats incessants au cours desquels
s'affrontent «supporters » et «détracteurs ». Dans
ce contexte, où le consommateur a de la peine à
séparer le vrai du faux, se développent des peurs
multiples plus ou moins fondées. Certains consi-
dèrent que l'industrie agroalimentaire est surtout
mobilisée par les profits immédiats et reste peu
disposée à fournir toutes les informations objec-
tives et claires que tout consommateur est en droit
d'attendre quel que soit son état de santé. Ainsi, le
but de ce chapitre est d'essayer, autant que faire
se peut, de démêler le vrai du faux en sachant que
cette tâche est difficile. C'est pour cette raison
que nous essayerons de rester le plus objectif pos-
sible en rappelant cependant quelques données
essentielles : l'espérance de vie n'a jamais été aussi
longue que de nos jours, les grandes épidémies
ou intoxications alimentaires qui se propageaient
autrefois sur une grande échelle ont aujourd'hui
disparu du paysage sanitaire des pays dits «déve-
loppés ». Les contrôles et les normes sur la qualité
des aliments définis par les organismes nationaux
et internationaux (Food and Drug Administration
ou FDA et European Food Safety Authority ou
EFSA) n'ont jamais été aussi nombreux. D'autre
part, l'information alimentaire ou nutritionnelle
par le canal des médias et d'internet n'a jamais
été aussi abondante. D'ailleurs, c'est peut-être
cette dernière constatation qui pose le plus de pro-
blèmes. En effet, comme dans beaucoup d'autres
domaines, c'est la «profusion » qui peut conduire
à la confusion. La lecture des étiquettes, préco-
nisée par ceux qui font de l'information nutri-
tionnelle, reste un exercice délicat car la grande
distribution a davantage tendance à «brouiller »
les pistes qu'à clarifier la lecture des informations
théoriquement indiquées sur les emballages. La
lecture simplifiée par des pastilles de couleurs
différentes en fonction de la qualité nutritionnelle
«supposée » des produits commercialisés devrait
faciliter l'information. Toutefois, il n'est pas sûr
qu'elle réponde à toutes les questions car elle
risque de rester limitée à des informations rela-
tivement simplistes, les pastilles rouges étant par
exemple attribuées aux aliments trop riches en sel,
en sucre, en acides gras saturés. De toute manière,
cette mesure est déjà contestée par divers groupes
238
de pression, qui trouvent que l'information est
biaisée car trop favorable à certains produits
alimentaires ou à l'inverse trop défavorable à
d'autres. Si dans les lignes qui suivent nous pou-
vons aider le médecin prescripteur et le patient
à retrouver leur chemin dans le dédale des pro-
duits proposés, ce chapitre pourrait être considéré
comme utile, voire même indispensable.
Quelques données
pratiques sur la dégradation
et la transformation des aliments
Dégradation des aliments
Tout consommateur sait que tous les aliments se
dégradent sous l'influence de l'oxydation, de la
chaleur, de l'exposition à la lumière, des modifi-
cations de pH, mais surtout sous l'influence de
l'action de micro-organismes dont il convient
d'éviter la prolifération. Toutefois, ces micro-
organismes ne sont pas l'enfer promis au consom-
mateur. S'ils ne sont pas pathogènes, ils peuvent
être utiles, voire même indispensables. N'oublions
pas que ce sont les réactions de fermentation
découvertes par Louis Pasteur, qui permettent
à certains aliments de s'enrichir en arômes. Le
roquefort sans Penicillium roqueforti et le camem-
bert sans Penicillium camenberti resteraient des
fromages insipides. C'est malheureusement à
ce triste sort que ces fromages sont condamnés
lorsqu'ils sont exportés aux États-Unis après une
stérilisation imposée par les autorités sanitaires
américaines, obsédées par la destruction de tous
les micro-organismes même quand ils sont inof-
fensifs et utiles pour conférer des arômes à des
produits alimentaires qui en seraient dépourvus
après avoir été soumis à une stérilisation abusive.
Tout Européen qui a voyagé aux États-Unis a pu
se faire une idée de la faible palatabilité (c'est un
euphémisme) des fromages français consommés
sur le continent Nord-Américain.
Dans un autre registre, l'adjonction de sucre, de
sel, le séchage et le fumage font partie des procé-
dés ancestraux utilisés pour la conservation des
aliments Au IIe millénaire avant J.-C., c'est-à-dire
avant la fondation de Rome, la salaison était uti-
lisée comme méthode de conservation pour les
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?
viandes, les poissons, les olives. Le séchage et le
fumage sont des moyens de conservation connus
depuis l'antiquité. La fumée contient de nombreux
composés volatiles, comme l'acétaldéhyde, l'acé-
tone, des phénols et polyphénols qui ont un pou-
voir antiseptique dont nos ancêtres, utilisateurs
du fumage, ignoraient le mécanisme d'action. Le
sel, conservateur de base de nombreux produits
alimentaires, a été pendant plusieurs siècles une
denrée stratégique. Ce n'est pas par hasard que la
gabelle avait été instaurée comme impôt par les
rois de France dès le Moyen Âge. Aujourd'hui, ces
procédés de conservation ancestraux sont tou-
jours d'actualité et parfois même sur la sellette. La
guerre incessante, livrée à juste titre par les nutri-
tionnistes et en particulier par les spécialistes
de l'hypertension artérielle aux industriels de
l'agroalimentaire suspectés de saler abusivement
les aliments qu'ils produisent et commercialisent,
n'est qu'un épisode de plus à verser au dossier
de la saga du sel utilisé comme conservateur à
travers les siècles. À ces procédés ancestraux de
conservation des aliments sont venus se surajou-
ter les procédés de conservation thermiques par
la chaleur (pasteurisation, stérilisation) ou par le
froid (réfrigération, congélation), les procédés de
conservation chimique (en agissant sur le pH, en
ajoutant des antioxydants et au sens le plus large
du terme des additifs alimentaires). La lyophilisa-
tion (version moderne du séchage) et l'irradiation
des aliments viennent compléter cette liste.
Conservation par la chaleur :
pasteurisation et stérilisation
D'un point de vue pratique, la pasteurisation est un
procédé de chauffage à température relativement
peu élevée (+ 85 °C) pendant 15 à 20 secondes.
La pasteurisation ne détruit pas les germes. Elle
stabilise le produit mais n'empêche pas la pro-
lifération ultérieure de micro-organismes. Ce
procédé est appliqué à la conservation du lait, des
jus de fruits et de conserves à base de fruits. Une
boisson ou un produit alimentaire pasteurisé doit
être conservé à une température de 0 à 6 °C après
ouverture et consommé en moins de 7 jours. La
stérilisation ou appertisation est un procédé de
conservation par application d'une température
élevée sur un intervalle de temps court : chauffage
à 140Ŕ150 °C pendant 2 secondes pour le lait UHT
239
(ultra-haute température) qui peut être conservé
pendant 3 mois quand l'emballage reste fermé.
À l'inverse de la pasteurisation, la stérilisation
détruit les micro-organismes présents dans le
produit.
Conservation par le froid :
réfrigération, congélation
et surgélation
La réfrigération est un procédé de conservation à
courttermeàunetempératurede2à5 °C.Ellen'em-
pêche pas la croissance des micro-organismes. Au
contraire, la congélation bloque la croissance des
micro-organismes sans pour autant détruire ceux
qui sont déjà présents dans le produit. Même si la
croissance des micro-organismes est bloquée à
partir de Ŕ3 °C, la température de sécurité utilisée
en congélation est de Ŕ18 °C. Pour certaines den-
rées alimentaires comme les poissons, les crèmes
glacées, les températures de congélation sont plus
basses : Ŕ30 °C. La congélation peut détériorer les
structures cellulaires des produits alimentaires
lorsqu'elle est appliquée de manière trop lente. En
effet, toute congélation conduit à la formation de
cristaux de glace à l'intérieur des cellules lorsque
la température du produit traverse la strate ther-
mique comprise entre de + 4 et Ŕ4 °C (zone de for-
mation maximale de cristaux de glace), (fig. 22.1).
Plus le produit alimentaire restera longtemps
dans cette zone, plus la taille des cristaux de glace
sera importante. C'est pour cette raison qu'une
congélation lente (baisse de température < 10 °C/
minute) entraîne la formation de cristaux de
glace relativement volumineux, qui dilacèrent les
membranes cellulaires dont la rupture entraîne
un déplacement d'eau du milieu intracellulaire
vers le milieu extracellulaire avec effondrement
des structures cellulaires au moment de la décon-
gélation. La libération d'enzymes et de substrats
normalement emprisonnés dans le cytoplasme
accélère la dégradation des tissus qui se ramol-
lissent pour revêtir un aspect peu présentable
après décongélation (fig. 22.2). Pour minimiser
ces phénomènes d'effondrement des structures
cellulaires (en particulier végétales), il faut rem-
placer la congélation par la surgélation (congé-
lation cryogénique) qui permet d'atteindre très
rapidement une température très basse : Ŕ 40 °C.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

Température (° C)
20

15

10

Zone de formation maximum

0
des cristaux de glace

−5

−10

Congélation
−20 lente

Congélation
rapide
Temps
Figure 22.1. Effet de la vitesse de congélation sur le temps passé dans la zone de formation
maximum des cristaux de glace dans les structures cellulaires.
La durée du temps de passage dans cette zone est indiquée par les deux intervalles horizontaux et fléchés.
Macrocristaux
Exsudation +
d’eau
Effondrement cellulaire

Congélation
lente
Structurecellulaire
audépart

Décongélation

Surgélation

Préservation des
Microcristaux structures
d’eau
Figure 22.2. Effet de la congélation lente ou rapide (surgélation ou cryocongélation)
sur les structures tissulaires des aliments.
La surgélation, en conduisant à la production de cristaux de glace de petite taille, assure la préservation des structures
cellulaires. La congélation lente conduit à la formation de macrocristaux de glace à l'intérieur des cellules, à une rupture
des membranes cellulaires et à une désorganisation de l'architecture des cellules.

Dans ce cas, il y a formation de microcristaux
sans éclatement des structures cellulaires. Ceci
permet de minimiser les phénomènes d'exsuda-
tion et de libération enzymatique au moment de
la décongélation.
D'un point de vue général, ce sont les procédés
thermiques les plus intenses et les plus courts (sté-
rilisation et surgélation) qui assurent la meilleure
préservation des qualités physiques (texture) et
organoleptiques des aliments.

240
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?

Lyophilisation coefficient (aω) qui permet de quantifier la dis-

C'est un procédé basé sur l'élimination complète
de l'eau présente dans le produit alimentaire.
Sur le plan bactériologique, ce procédé est d'une
sûreté absolue car aucun micro-organisme ne
peut se développer sur un substrat totalement
déshydraté : lait en poudre par exemple.
Irradiation des aliments
par des rayonnements gamma
C'est une méthode de préservation alimentaire qui
est destinée à détruire tous les parasites (insectes)
ou micro-organismes présents dans les produits
céréaliers après la récolte. L'irradiation étant réalisée
par une source externe, le risque de contamination
radioactive est totalement absent. Il est donc indis-
pensable de préciser que la stérilisation par irra-
diation externe ne comporte aucun danger mais ce
procédé reste d'utilisation limitée car le mot «irradia-
tion» a une connotation péjorative auprès du public.
Diminution de l'activité de l'eau :
un mécanisme à la croisée
des chemins de la plupart
des procédés de conservation
alimentaire
L'activité de l'eau, à ne pas confondre avec la
concentration de l'eau dans un aliment est un
ponibilité de l'eau dans un aliment donné par
rapport à sa disponibilité dans l'eau pure où les
molécules ont une liberté de mouvement égale
à 100 % puisqu'elles ne sont liées à aucun subs-
trat. Chaque fois que l'on introduit une substance
capable de fixer l'eau (sel, sucre, alcool) ou chaque
fois que l'on réduit la teneur en eau d'un produit
alimentaire (séchage, lyophilisation), on réduit la
mobilité des molécules d'eau par fixation sur la
substance introduite ou par augmentation de leur
liaison avec les constituants organiques déjà pré-
sents dans le milieu. L'activité de l'eau pure est par
définition égale à 1. Sur la figure 22.3, nous avons
indiqué les possibilités de prolifération de micro-
organismes (bactéries, levures, moisissures) en
fonction de l'activité de l'eau.
• De manière schématique, tous les aliments dont
l'activité de l'eau est comprise entre 0,91 et 1 sont
des substrats sur lesquels n'importe quel micro-
organisme (bactérien en particulier) peut proli-
férer. Tous les produits naturels appartiennent à
cette catégorie : fruits, légumes, œufs, viandes,
poissons, lait… Certains produits transformés
appartiennent également à ce groupe : fromages
à pâte molle, pain, crèmes glacées. Tous les ali-
ments dont l'activité de l'eau est comprise entre
0,88 et 0,91 (fromages à pâte dure, saucisson
sec…) sont de mauvais substrats pour les bacté-
ries. En revanche, ils restent exposés à la proli-
fération des levures et des moisissures.

ACTIVITÉ DE L’EAU (a)

Activité de l’eau = 1 (eau libre)

Autres aliments
(n’importe quel micro-organisme peut proliférer)
0,91
Fromages à pâte dure, saucisson sec
(pas de prolifération bactérienne, mais levures et moisissures peuvent
0,88 proliférer)
Farine, riz
(pas de prolifération de levures, mais les moisissures peuvent
proliférer)
0,80
Aliments très riches en sel
Fruits secs
Confitures très sucrées
Pâtes alimentaires
Biscuits
(pas de prolifération de moisissures)

Activité de l’eau = 0 (produit lyophilisé)

Figure 22.3. Activité de l'eau dans les aliments en fonction de leur type.
Possibilité de prolifération de micro-organismes (bactéries, levures, moisissures) en fonction du niveau de l'activité de l'eau.

241
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
• Entre 0,8 et 0,88, les levures sont incapables
de pousser, mais la prolifération des moisis-
sures reste possible. C'est le cas pour le riz et les
farines. Lorsque l'activité de l'eau est inférieure
à 0,80, aucun micro-organisme ne peut plus se
développer. Ce groupe de produits alimentaires
englobe les confitures très sucrées, les aliments
très riches en sel, les fruits secs, les pâtes ali-
mentaires, les biscuits.
Pour illustrer ces propos, prenons deux exemples.
• Le premier est celui des confitures. Classiquement,
elles contiennent environ 60 g de glucides pour
100 g. En revanche, les confitures allégées dites
pour «diabétiques» ont une teneur glucidique
2 fois plus faible : 30 g pour 100 g, la majorité des
glucides étant sous forme de fructose dont le pou-
voir sucrant est plus élevé que celui du saccharose,
constituant majoritaire des confitures normales.
La faible teneur en glucides des confitures dites
pour diabétiques les expose aux proliférations de
moisissures. En pratique quotidienne, toutes les
ménagères savent que des filaments blanchâtres,
dus à la prolifération de moisissures, apparaissent
rapidement à la surface d'une confiture allégée si
le pot n'a pas été conservé au réfrigérateur après
ouverture. Ceci est lié au fait que l'activité de l'eau
dans les confitures allégées est supérieure à 0,80
alors qu'elle est inférieure à 0,80 dans les confitures
traditionnelles.
• Le deuxième exemple est celui des produits lyo-
philisés tels que le lait en poudre. Aucun micro-
organisme ne peut se développer et proliférer
sur le lait en poudre tant qu'il n'a pas été recons-
titué. Sa sécurité d'emploi devrait donc être
totale. En fait, les épisodes de gastroentérites
sont fréquents dans certains pays du continent
africain lorsque le lait en poudre est reconstitué
avec une eau non potable contaminée. Ce n'est
pas le produit initial qui pose problème mais
l'eau qui a servi à sa reconstitution. Il est donc
indispensable qu'une information très précise
soit prodiguée aux utilisateurs de lait en poudre
dans tous les pays où l'eau ne répond pas aux
normes d'hygiène et de potabilité.
Dégradation des aliments
riches en lipides
L'une des questions posées régulièrement par les
patients concerne la préservation des corps gras et
la conservation de leurs qualités organoleptiques
242
et nutritionnelles au cours du temps. Les corps
gras utilisés dans l'alimentation, qu'ils soient
solides ou liquides, peuvent être dégradés soit
par oxydation (rancissement des graisses) soit au
cours du chauffage lorsqu'ils sont utilisés pour la
cuisson des aliments.
Oxydation des lipides
Elle conduit à l'apparition d'espèces chimiques
(aldéhydes ou cétones) volatiles qui confèrent au
produit alimentaire qui a été oxydé une odeur
rance et un goût désagréable. Tous les produits
alimentaires qui contiennent des lipides peuvent
rancir, mais certains produits sont plus exposés
que d'autres à ce phénomène en particulier les
corps gras qui sont riches en acides gras polyin-
saturés. Ce sont donc les huiles végétales, riches
en acide linoléique (huile de tournesol, de maïs,
de pépin de raisin) et en acide alpha-linolénique
(huile de colza, de soja, de noix), qui sont les
plus touchées par ce phénomène (cf. fig. 7.6). Le
rancissement est une réaction en chaîne qui com-
porte plusieurs phases : initiation, propagation et
terminaison.
Phase d'initiation
Elle est caractérisée par la réaction d'un radi- .
cal libre (en général l'anion superoxyde OŔ2)
pourvu d'un électron « célibataire » particuliè-
rement agressif et qui va réagir avec un acide
gras polyinsaturé (R1H) présent dans.le produit
alimentaire. L'anion superoxyde (OŔ) est 2 lui-
même fabriqué à partir de l'oxygène de l'air (O2)
sous l'effet de la lumière ou de la chaleur. Ceci
signifie que toute préparation d'huile végétale,
ouverte, mal refermée, conditionnée dans une
bouteille qui laisse passer les rayons lumi-
neux et entreposée à température ordinaire,
est un milieu de production idéal pour l'anion
superoxyde. Si cette production survient dans
un produit alimentaire pauvre en acides gras
polyinsaturés, l'anion superoxyde n'exercera
pas son agressivité naturelle puisqu'il ne ren-
contrera pas de substrats susceptibles de déclen-
cher la réaction en chaîne de rancissement. En
revanche, supposons que l'anion superoxyde
apparaisse dans un milieu riche en acides gras
désaturés de la série ω6 (acide linoléique à deux
doubles liaisons) ou encore plus désaturés de
la série ω3 (acide alpha-linolénique et acide
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?

eicosapentaénoïque, respectivement à trois ou Si le nombre n est élevé, la réaction en chaîne peut

cinq doubles liaisons). Dans ce cas, cette espèce
particulièrement réactive de l'oxygène va réa-
gir avec l'acide gras de structure générale R1H.
L'électron célibataire de l'anion superoxyde va
être transféré sur l'acide gras qui va lui-même
se transformer en radical libre R1°. Sous l'action
de l'oxygène, le radical R1° va se transformer en
radical peroxyl R1OO° (fig. 22.4).
Phase de propagation
Le radical R1OO° formé pendant la phase d'ini-
tiation va transférer son électron libre sur un
autre acide gras polyinsaturé (R2H) qui va à
son tour se transformer en radical libre R2° puis
en R2OO°. Le radical R1OO° en perdant son
électron va capter un atome d'hydrogène pour
donner un hydroperoxyde (R1OOH) et au-delà
des composés volatils comme les aldéhydes ou
les cétones. Leur odeur « rance » rend le produit
inconsommable. La réaction va ultérieurement
se propager d'un acide polyinsaturé à un autre
avec formation à chaque étape d'hydrope-
roxydes, d'aldéhydes et de cétones.
Phase de terminaison
La réaction en chaîne s'arrête lorsque le dernier
radical libre d'acide gras Rn° rencontre un autre
radical libre X°, pour donner par appariement des
deux électrons libres, un composé stable Rn-X.
conduire à la production d'un grand nombre de
composés aldéhydiques et cétoniques, avec une
odeur de «rance » d'autant plus forte que la réac-
tion a été plus longue et plus intense.
Protection contre le rancissement
des graisses
Le rancissement des corps gras alimentaires
a deux conséquences : disparition d'un cer-
tain nombre d'acides gras polyinsaturés avec
réduction de la qualité nutritionnelle du pro-
duit alimentaire et production de composés à
goût désagréable qui rendent le produit non
consommable. Pour éviter le rancissement, il
faut conserver les produits alimentaires dans
des emballages ou des bouteilles opaques à la
lumière et les stocker dans un endroit frais
(réfrigérateur de préférence). Il convient d'évi-
ter autant que possible le contact avec l'oxygène
de l'air en rebouchant soigneusement les bou-
teilles d'huiles végétales et en recouvrant après
chaque utilisation les corps gras solides (beurre,
margarine) avec leur emballage d'origine. Pour
éviter ou freiner l'oxydation des corps gras, le
fabricant ajoute le plus souvent des antioxydants
de type vitamine E. C'est ce qui est régulière-
ment réalisé pour éviter l'oxydation des huiles
végétales polyinsaturées (type tournesol, maïs,
pépin de raisin…). Il faut noter que si les corps

_
R1H Initiation
O2

R1OOH R1OO° R2H

Propagation
R2OOH R2OO°
R3H

R3OOH R3OO°

Terminaison
X° R3 − OOX
par un pontage
entre R3 et X
Figure 22.4. Différentes phases qui conduisent à l'oxydation et au rancissement des lipides
contenus dans les corps gras alimentaires représentés par le symbole RnH.
Chaque substrat réactif est affecté d'un électron libre. À partir du premier substrat réactif (l'anion superoxyde O2−)
se forme une chaîne de substrats réactifs (radicaux RnOO°) qui donnent naissance à des composés volatils.
Ce sont eux qui donnent l'odeur rance aux huiles végétales qui ont été l'objet de ces phénomènes d'oxydation.

243
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
gras solides (margarines enrichies en acides
gras ω6 ou ω3), ou les huiles végétales riches en
acides gras polyinsaturés sont les plus exposés
au phénomène de rancissement, d'autres pro-
duits alimentaires peuvent rancir à condition
de contenir une petite quantité d'acides gras
polyinsaturés. Les viandes, en particulier quand
elles sont hachées, peuvent faire l'objet d'un
processus d'oxydation. Les poissons gras, même
surgelés, peuvent rancir au bout de quelques
mois. L'entreposage du lait à basse température
n'empêche pas totalement son oxydation. En
revanche, l'huile d'olive, riche en acide oléique
(75 %), acide gras monoinsaturé, a peu tendance
à s'oxyder.
Altération des corps gras
au cours du chauffage
Le chauffage peut modifier la composition des
corps gras par disparition des acides gras polyin-
saturés et par apparition de composés nouveaux
dont certains sont toxiques.
Perte d'acides gras insaturés
Elle dépend du nombre et de la température des
chauffages, mais aussi de la nature des graisses.
Les acides gras polyinsaturés de l'huile de tour-
nesol (acide linoléique à deux doubles liaisons)
disparaissent en quantité plus importante que
OH
O
CH3 COOH
OH
CH3 COOH
CH3 COOH
O et
CH3
CH3 COOH
Benzopyrène
Figure 22.5. Composés d'oxydation qui apparaissent au cours du chauffage des acides gras
contenus dans les aliments
l'acide oléique (une seule double liaison). Si l'on
prend comme exemple l'huile de tournesol, on
peut considérer qu'à l'état de base (avant tout
chauffage) elle contient 60 % d'acide linoléique
et 25 % d'acide oléique. Après 20 chauffages
successifs à 180 °C, la teneur en acide linoléique
passe de 60 à 45 % et celle de l'acide oléique
de 25 à 23 %. Après 20 chauffages successifs
à 240 °C, la teneur en acide linoléique passe
de 60 à 30 % et celle de l'acide oléique de 25
à 22 %. Ainsi, il apparaît que la perte d'acides
gras polyinsaturés des huiles peut devenir
importante après chauffages répétés et lorsque
les températures sont élevées. En revanche, la
perte d'acides gras monoinsaturés est faible, de
l'ordre de 2 à 3 %.
Production de composés nouveaux
Les composés d'oxydation qui apparaissent
au cours du chauffage sont de structures très
variables (fig. 22.5).
• Les composés d'oxydation primaire sont consti-
tués par des hydroperoxydes d'acides gras. Ils
n'ont pas de toxicité connue car ils sont rapide-
ment dégradés sans être stockés par les tissus de
l'organisme.
• Les produits d'oxydation secondaire sont
constitués par les oxymonomères et des oxy-
polymères. Ces derniers sont mal métabolisés
Produits d’oxydation d’acides gras
PRIMAIRES
(Hydroperoxydes)
SECONDAIRES
(Oxymonomères)
(Oxydimères)
COOH Oxypolymères
Monomères cycliques
Hydrocarbures polycycliques
244
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?
10
Pourcentagedecomposésnouveaux
5
0
0 5
Nombre de chauffages
Figure 22.6. Pourcentage de formation de composés nouveaux au cours du chauffage répété de
différentes catégories d'huiles végétales (palme, arachide, tournesol).
D'après : Causeret J. Chauffage des corps gras et risques de toxicité. Cah Nutr Diet 1982; 17 :19Ŕ33.
et ont tendance à être incorporés dans les
structures cellulaires où ils peuvent avoir des
effets délétères.
• Les produits d'oxydation secondaire consti-
tués par des composés cycliques sont formés
en quantité nettement plus faible que les
oxymères non cycliques. En revanche, leur
potentiel toxique est beaucoup plus élevé. Les
benzopyrènes (hydrocarbures polycycliques)
sont les plus toxiques mais ils n'apparaissent
que dans des conditions extrêmes de chauf-
fage, par exemple dans les grillades de viandes
ou de poissons.
Sur la figure 22.6, sont indiqués les pourcen-
tages de composés nouveaux qui apparaissent
dans différents types d'huiles (tournesol, ara-
chide, palme) lors du chauffage à 200Ŕ220 °C.
Cette production reste faible tant que le nombre
de chauffages reste limité. Pour cette raison,
il est conseillé de ne pas réutiliser les huiles
surtout lorsqu'elles sont riches en acides gras
polyinsaturés. En effet, la production de com-
posés nouveaux augmente avec le degré d'insa-
turation des huiles. L'huile de palme, riche
en acides gras (AG) saturés (40 à 50 % d'acide
palmitique) donne naissance à moins d'espèces
nouvelles que l'huile d'arachide riche en AG
monoinsaturés (50 à 60 % d'acide oléique),
laquelle donne naissance à moins d'espèces
nouvelles que l'huile de tournesol (60 à 66 %
d'acide linoléique polyinsaturé).
TOURNESOL
(60 à 66 % d’ac. linoléique)
ARACHIDE
(50 à 60 % d’ac. oléique)
PALME
(40 à 50 % d’ac. palmitique)
10 15
Au terme de ce paragraphe sur la dégradation
et la transformation, quelques recomman-
dations peuvent être formulées. Cinq d'entre
elles nous paraissent plus importantes que les
autres :
• un produit stérilisé, même s'il a été conservé au
réfrigérateur, ne doit pas être consommé au-delà
d'une semaine après sa première utilisation ;
• un produit surgelé ne doit pas être décon-
gelé et recongelé de manière cyclique. En effet,
la surgélation est un procédé de conservation
qui ne détruit pas les micro-organismes. Toute
décongélation s'accompagne d'une relance de
la prolifération des micro-organismes dont la
quantité augmentera de manière plus ou moins
rapide après chaque décongélation, même si une
recongélation lui succède ;
• les produits alimentaires riches en sel ou en
sucre et ceux qui sont partiellement ou totale-
ment déshydratés sont peu exposés à la prolifé-
ration des micro-organismes. Cette propriété est
liée à la diminution de l'activité de l'eau ;
• les corps gras solides et les huiles végétales
riches en acides gras polyinsaturés doivent être
conservés au froid, à l'abri de la lumière et de l'air
sous peine de rancissement ;
• l'utilisation des bains de friture devrait être
limitée à deux ou trois chauffages maximum
pour éviter la dégradation des acides gras polyin-
saturés et surtout pour éviter leur conversion en
espèces chimiques dangereuses pour la santé.
245
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Quelques données pratiques
sur la technologie alimentaire :
la physicochimie des aliments
La diversification des qualités organoleptiques
des aliments est une préoccupation de l'indus-
trie agroalimentaire qui ne fait que répondre à
la demande des consommateurs. Cette réponse
consiste à améliorer le goût (la palatabilité) des
aliments, à les rendre plus onctueux, plus cra-
quants, plus croustillants, à améliorer leur aspect
extérieur (couleur, texture…), en somme à déve-
lopper de nouveaux produits alimentaires. Ces
réponses exigent des transformations physico-
chimiques qui reposent parfois sur des prouesses
techniques. Certaines d'entre elles font appel à des
additifs alimentaires dont l'utilisation est souvent
ultérieurement décriée par certains organismes et
certains groupes de consommateurs. Les trans-
formations physicochimiques appliquées aux
aliments devraient donc être analysées avec un
certain recul tout en gardant un esprit critique.
Certaines de ces transformations n'ont probable-
ment aucun intérêt particulier si ce n'est d'appâ-
ter le consommateur. D'autres sont certainement
utiles quand elles permettent à certains patients
(les diabétiques en font partie) de consommer des
aliments qui a priori leur seraient peu recomman-
dés. L'utilisation d'édulcorants («faux sucres »), de
produits alimentaires allégés, peut être utile pour
de nombreux diabétiques qui veulent retrouver
le goût du sucré sans être obligés de consommer
des produits alimentaires riches en sucres rapides
à goût sucré (pâtisseries, entremets sucrés, frian-
dises diverses, biscuits, chocolat…). L'analyse
de ces produits alimentaires nouveaux dont la
texture et la composition sont modifiées par rap-
port à l'aliment traditionnel de référence auquel
ils sont censés ressembler exige de ne pas tomber
dans le piège qui consisterait à opposer le «natu-
rel » à «l'industriel ». La solution de facilité serait
de considérer le premier comme paré de toutes
les vertus et le deuxième comme porteur de tous
les défauts. Quelques constatations ou remarques
simples permettent de comprendre que cette vision
manichéenne ne correspond pas à la réalité. La
première constatation est que «l'industriel » existe
depuis longtemps. Toute transformation des ali-
ments est un procédé industriel même s'il apparaît
246
au premier abord comme purement artisanal. Les
transformations du lait en fromages, en beurre,
en yaourts, en crèmes diverses, sont des procédés
industriels qui se sont affinés au cours du temps.
La fabrication de produits aussi anciens que le pain
ou les charcuteries relève également de transfor-
mations que certains peuvent considérer comme
artisanales, mais qui en fait sont de plus en plus
réalisées industriellement. La deuxième consta-
tation est que les édulcorants, autour desquels
certains groupes de pression ne cessent d'agiter
des polémiques, n'ont jamais induit d'effets secon-
daires à court ou à long terme au cours de leur utili-
sation, qui a maintenant démarré depuis plusieurs
décennies et qui porte sur une grande échelle. De
toute manière, cette consommation est surveillée
et réglementée par des normes sévères formulées
par de nombreux organismes nationaux et inter-
nationaux. Le principe de précaution est passé par
là. Il est devenu même un dogme quasi absolu.
Les industriels de l'agroalimentaire qui veulent
commercialiser de nouveaux produits sont donc
soumis à des contraintes de plus en plus sévères
et il est bien certain que la sécurité alimentaire ne
peut que continuer à progresser, ce qui apparaît
comme une excellente chose. Après ce préambule,
nous allons prendre quelques exemples de trans-
formations physicochimiques portant sur des pro-
duits alimentaires dont la consommation peut être
proposée, voire même conseillée, dans certaines
affections chroniques comme les états diabétiques.
Substituts caloriques
Ils sont utilisés pour la fabrication des aliments
dits « allégés ». Si on considère qu'un aliment est
un assemblage plus ou moins complexe de trois
variétés essentielles de nutriments (les glucides,
les lipides et les protéines), on peut alléger cet
aliment en remplaçant les parties glucidique ou
lipidique par des constituants dépourvus de calo-
ries comme l'eau ou les édulcorants intenses. On
peut également remplacer les constituants les plus
caloriques, c'est-à-dire les lipides (9 kcal/g) par
des protéines ou des glucides (amidons modifiés)
dont la teneur calorique est beaucoup plus faible
(4 kcal/g) (fig. 22.7). Toutefois, la technologie de
fabrication des allégés exige de préserver autant
que faire se peut leurs qualités organoleptiques
(saveurs, onctuosité, arômes). Cet objectif n'est
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?

− Protides
Lipides
− Amidons modifiés
− Eau

− Édulcorants de charge
Glucides − Édulcorants intenses

Protides

Figure 22.7. Méthodes utilisées pour alléger un aliment.

Les glucides ou les lipides sont remplacés par des composants qui peuvent être soit dépourvus de calories, soit moins
caloriques.

7
Glucoseplasmatique(mmol/L)

Temps d’ingestion
4
Temps (min)
– 40 0 30 60 90 120 150 180
Figure 22.8. Réponse glycémique après ingestion de glucose (trait plein) ou de xylitol (trait
pointillé) chez des sujets témoins.
D'après : Natah SS, Hussien KR, Tuominen JA, Koivisto VA. Metabolic response to lactitol and xylitol in healthy men. Am J
Clin Nutr 1997; 65(4) : 947Ŕ50.

malheureusement pas toujours possible, ce qui
explique que le jugement qualitatif des consom-
mateurs soit fréquemment en défaveur du produit
allégé par rapport à l'aliment de référence.
Utilisation des édulcorants
Qu'ils soient naturels ou non, les édulcorants
ont pour dénominateur commun de conférer
une saveur sucrée qui est perçue au niveau de
la langue. L'information est ensuite transmise et
interprétée au niveau du système nerveux central.
Les édulcorants sont habituellement classés en
deux catégories : les édulcorants de charge et les
édulcorants intenses.
• Les édulcorants de charge sont des sucres-
alcools (xylitol, sorbitol, mannitol) dont le pou-
voir sucrant est voisin ou légèrement supérieur
à celui du saccharose qui est par définition égal
à 1. La valeur énergétique des sucres-alcools
(polyols), même si elle est plus faible que celle
des sucres (2,4 kcal/g au lieu de 4 kcal/g) est loin
d'être négligeable. Les produits alimentaires
qui en contiennent (bonbons «sans sucre » et
chocolat «sans sucre ») doivent être évités ou
utilisés de manière prudente par les personnes
en excès pondéral. En revanche, leurs faibles
index glycémiques (de l'ordre de 8 quand on
prend pour référence le glucose dont l'index
glycémique est égal à 100) en font des produits
intéressants chez les diabétiques en poids nor-
mal. Sur la figure 22.8, nous avons illustré de
manière comparative la réponse glycémique
après ingestion d'une quantité équivalente de
glucose et de xylitol, l'un des polyols les plus
utilisés comme édulcorant de charge.

247
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
• Ce sont surtout les édulcorants intenses qui
sont utilisés comme substituts caloriques dans
les produits alimentaires. En effet, les édulco-
rants intenses ont un pouvoir sucrant qui est
en général 100 à 300 fois supérieur à celui du
saccharose. Prenons l'exemple de l'aspartame
dont le pouvoir sucrant est égal à 200, ceci signi-
fie que 25 mg d'aspartame (0,1 kcal) donnent la
même perception sucrée qu'un morceau de sucre
contenant 5 g de saccharose (20 kcal). Dès lors,
il est facile de comprendre pourquoi les édulco-
rants intenses sont largement utilisés dans les
produits ou boissons allégés. L'exemple le plus
typique est celui des sodas dits «light » qui sont
dépourvus de tout apport calorique alors qu'un
soda normal apporte environ 40 kcal/100 mL.
L'aspartame et l'acésulfame de potassium sont
les édulcorants les plus communément utilisés.
Ils entrent dans la composition des yaourts, des
entremets et crèmes glacées allégés. L'acésulfame
de potassium a une structure chimique proche de
la saccharine, découverte il y a plus de 100 ans.
L'aspartame est un dipeptide méthylé constitué
par de l'acide aspartique et de la phénylalanine.
Sa seule vraie contre-indication est la phénylcé-
tonurie, maladie génétique rare qui touche envi-
ron 1 enfant sur 27 000 naissances. En revanche,
l'aspartame est depuis plusieurs décennies la cible
de croisades menées par des intégristes de la lutte
anti-aspartame. Accusé par les uns de provoquer
des hépatocarcinomes chez les rongeurs et par
DSEIO
4 000 mg/kg/j 40 mg/kg/j
Figure 22.9. Définition de la DJA (dose journalière autorisée) et de la DSEIO
(dose sans effet indésirable observé).
Application à l'aspartame et comparaison de la DJA et de la DSEIO avec la consommation moyenne quotidienne
par habitant dans l'UE (Union européenne).
d'autres des accouchements prématurés chez les
femmes enceintes, il n'y a aujourd'hui aucun élé-
ment permettant de dire que l'aspartame exerce
un quelconque effet délétère quand on reste dans
les limites de la dose journalière autorisée (DJA
= 40 mg/j/kg). Dans la mesure où 1 litre de Coca-
Cola light contient 240 mg d'aspartame, il faudrait
qu'un adulte boive plus de 10 litres de Coca-Cola
light par jour pour dépasser cette dose. De plus,
il convient de noter que la DJA est calculée en
divisant par 100 la DSEIO (dose sans effet indési-
rable observé) qui est de 4 000 mg/kg/j (fig. 22.9).
Ceci signifie que le principe de précaution a été
appliqué de manière plus que stricte pour l'aspar-
tame. Pour clore ce débat, nous ajouterons que la
consommation quotidienne d'aspartame par per-
sonne dans l'Union européenne est en moyenne
de 4 mg/kg/j, soit 10 fois plus faible que la DJA
(fig. 22.9).
D'autres édulcorants intenses sont utilisés : le
sucralose (dérivé synthétique du saccharose sur
lequel trois radicaux hydroxylés ont été remplacés
par trois atomes de chlore), le néotame (dérivé de
l'aspartame mais avec un pouvoir sucrant multi-
plié par 4 000 par rapport au saccharose) et enfin
le rébaudioside A, plus connu sous le nom de
stévia.
Ce dernier édulcorant mérite quelques com-
mentaires supplémentaires car il bénéficie
d'un préjugé favorable lié à son statut de pro-
duit «naturel ». Extrait d'une plante originaire
Consommation
DSEIO journalière
divisée est 10 fois
par 100 inférieure à
= DJA la DJA
1 2
DJA Consommation
moyenne d’aspartame
dans l’UE
4 mg/kg/j
248
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?

d'Amérique du Sud (Stevia rebaudiana), il a un Protéines utilisées comme

pouvoir sucrant élevé : 200 à 300 fois celui du
sucre de table. Une faible partie est absorbée par
le tube digestif. Elle est ensuite métabolisée au
niveau du foie, puis éliminée par voie biliaire et
urinaire. L'apport calorique est nul. La reproduc-
tion du goût sucré est excellente avec cependant
un arrière-goût de réglisse. Son utilisation dans les
produits et boissons allégés ne cesse d'augmenter
et pourrait progressivement se substituer à celle
de l'aspartame et de l'acésulfame de potassium.
Substituts caloriques
destinés à remplacer les lipides
Dans ce cas, la fraction lipidique de l'aliment est
en général remplacée par des nutriments diges-
tibles mais moins caloriques que les lipides.
Ces nutriments digestibles peuvent être des
protéines ou des amidons modifiés. Le but est de
remplacer les lipides, qui fournissent 9 kcal/g, par
des substrats dont le contenu énergétique est deux
fois plus faible (4 kcal/g) : protéines ou amidons
modifiés.
substituts lipidiques
Elles sont utilisées dans les crèmes glacées. Elles
sont constituées par un mélange de protéines,
issues du lait et de l'œuf, et par des agents de
texture indigestibles (gommes). Le plus difficile,
quand on remplace des lipides par des protéines,
est de reproduire le caractère onctueux du produit
alimentaire. C'est pour cette raison que les crèmes
glacées allégées n'arrivent jamais à atteindre
la palatabilité de leurs homologues tradition-
nels en dépit des efforts réalisés par l'industrie
alimentaire.
Amidons modifiés utilisés
comme substituts lipidiques
Les amidons modifiés sont utilisés dans la fabrica-
tion des sauces industrielles et de certains desserts
sucrés allégés et surgelés. Les chaînes d'amidon
subissent une dénaturation (appelée rétrograda-
tion) (fig. 22.10) au cours de leur refroidissement
ou de leur congélation. Ce phénomène sera déve-
loppé de manière plus compacte un peu plus loin
dans ce chapitre. Afin de préserver leur texture,

RÉTROGRADATION

AMIDONS MODIFIÉS
Figure 22.10. Les chaînes d'amidon sont des polymères du glucose à haut poids moléculaire.
Lors du refroidissement après chauffage, les chaînes d'amidon organisées en réseau sont soumises au phénomène de
rétrogradation (effondrement de la structure). Ce phénomène s'accompagne d'une exsudation des molécules d'eau
(représentée par les points noirs) qui sont normalement emprisonnées dans le réseau des chaînes d'amidon. Pour éviter
ces phénomènes, on peut modifier les amidons en insérant dans les chaînes des radicaux phosphorés (points blancs) qui
stabilisent la structure du réseau. Les molécules d'eau restent ainsi emprisonnées dans les mailles du réseau.

249
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
on peut modifier les amidons en introduisant
par exemple des radicaux phosphorés, qui stabi-
lisent leur structure. Cette transformation permet
au réseau des chaînes d'amidon de garder l'eau
emprisonnée dans leurs mailles (fig. 22.10). Leur
texture est ainsi préservée donnant au consom-
mateur une sensation en bouche qui reproduit au
moins partiellement l'onctuosité des produits de
référence : sauces et desserts glacés. À cet égard,
rappelons qu'une sauce traditionnelle est en géné-
ral un mélange à parts égales d'eau et de lipides.
Traitement des corps gras
alimentaires pour les faire passer
de l'état liquide à l'état solide
Deux procédés peuvent être utilisés : l'interesté-
rification et l'hydrogénation. Les corps gras ali-
mentaires sont constitués par des triglycérides
dont les fonctions alcool du glycérol sont estéri-
fiées par des acides gras qui peuvent être saturés
ou désaturés. Le point de fusion du corps gras est
élevé quand l'acide gras est saturé, il diminue avec
le degré de désaturation de l'acide gras.
Le point de fusion est la température qui
marque la frontière entre l'état liquide et solide
du corps gras. En dessus du point de fusion, le
corps gras est sous forme liquide, en dessous
il est solide. À titre d'exemple, voici quelques
points de fusion :
• triglycérides constitués par de l'acide palmi-
tique (saturé) = 63 °C ;
• triglycérides constitués par de l'acide oléique
(monoinsaturé) = 13 °C ;
• triglycérides constitués par de l'acide élaïdique
(isomère trans monoinsaturé de l'acide oléique)
= 44 °C ;
• triglycérides constitués par de l'acide linoléique
(polyinsaturé) = Ŕ5 °C.
Considérons les deux extrêmes : l'acide pal-
mitique et l'acide linoléique. Un corps gras riche
en acide palmitique reste solide tant que la tem-
pérature ne dépasse pas 63 °C. Ceci explique que
les margarines riches en acide palmitique soient
toujours solides à la température ambiante. En
revanche, un corps gras riche en acide linoléique
devient liquide dès que la température est supé-
rieure à Ŕ5 °C. C'est pour cette raison que l'huile
de tournesol, qui contient 65 % d'acide linoléique
est toujours liquide à température ambiante.
250
Pour fabriquer un corps gras solide (margarine
au tournesol) à partir de l'huile de tournesol, il
est donc indispensable de réduire le pourcentage
d'acide linoléique soit par interestérification soit
par hydrogénation.
Le procédé d'interestérification consiste à faire
une recombinaison entre deux types de triglycé-
rides, les uns provenant de l'huile de tournesol
(riche en acides gras polyinsaturés), les autres pro-
venant d'un corps gras riche en acides gras satu-
rés. Par échange on obtient un corps gras ayant
une teneur intermédiaire en acides gras saturés
et polyinsaturés avec un point de fusion situé à
mi-chemin entre celui de l'huile de tournesol et
celui du corps gras riche en acides gras saturés.
En choisissant judicieusement les proportions
respectives des triglycérides riches en acides gras
saturés et polyinsaturés, on peut obtenir un corps
gras dont le point de fusion est supérieur à la tem-
pérature ambiante habituelle, c'est-à-dire qui reste
solide à l'état normal.
Le procédé d'hydrogénation consiste à trans-
former une partie des acides gras polyinsaturés
en acides gras saturés en hydrogénant les doubles
liaisons, c'est-à-dire en les faisant disparaître.
Malheureusement, ce procédé aboutit à la fabrica-
tion d'isomères trans d'acides gras (les acides gras
naturels ont normalement une configuration cis).
La transformation d'un acide gras désaturé en son
isomère trans s'accompagne d'une linéarisation
de la chaîne carbonée avec perte des propriétés
antiathérogènes et antithrombogènes de l'acide
gras dont il est issu.
C'est pour cette raison que le procédé d'interes-
térification est de plus en plus utilisé.
Fabrication des corps gras allégés
Les régimes amaigrissants sont en général basés
sur une réduction des apports en graisses alimen-
taires car leur métabolisme est préférentiellement
orienté vers le stockage dans le tissu adipeux.
La réduction des apports en graisses alimen-
taires est malheureusement accompagnée par
une perte de la «palatabilité » alimentaire, car les
graisses sont vectrices de l'onctueux (l'une des
composantes majeures de la sensation en bouche)
mais également de nombreux arômes. Le consom-
mateur se trouve donc confronté à un dilemme :
perdre en qualité alimentaire pour perdre du
poids. L'utilisation de corps gras allégés est en
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?
apparence une méthode qui pourrait concilier
ces deux faits a priori incompatibles. C'est pour
cette raison que l'industrie agroalimentaire pro-
pose au consommateur toute une variété de corps
gras allégés (beurres ou margarines). Soulignons
d'emblée que les beurres et margarines normales
ont une teneur moyenne en graisses de l'ordre
de 85 %, les 15 % restant étant sous forme d'eau.
Un corps gras solide est considéré comme allégé
lorsque sa teneur en lipides est inférieure à 80 %, ce
qui signifie que l'on introduit une quantité d'eau
croissante au fur et à mesure que l'on diminue le
pourcentage en lipides. Les termes de margarines
ou de beurres allégés utilisés par le grand public
ne sont pas reconnus par le Codex Alimentarius
pour lequel la dénomination légale est celle de
«pâtes à tartiner ». C'est sous cette dénomination
que ces produits alimentaires sont vendus par la
grande distribution.
Essayer de faire coexister dans le même milieu
une phase lipidique et hydrique est une mission
délicate car ces deux phases sont normalement
non miscibles. L'état qui permet leur cohabitation
porte le nom d'émulsion dont la définition est la
suivante : «état colloïdal caractérisé par l'exis-
tence de particules dispersées (phase dispersée)
dans une phase liquide continue (phase continue)
d'un autre constituant ». Les margarines et le
beurre sont des émulsions où les phases disper-
sée et continue sont respectivement l'eau et l'huile
(fig. 22.11A). À l'inverse, les mayonnaises et les
crèmes glacées sont des émulsions où la phase dis-
persée est l'huile tandis que la phase continue est
l'eau (cf. fig. 7.9).
Pour «alléger » les beurres ou les margarines,
il faut accroître la proportion d'eau. Pour que ces
émulsions, enrichies en eau, soient stables, il est
indispensable d'introduire des émulsifiants qui
sont des agents amphipolaires munis d'un pôle
hydrophile et d'un pôle lipophile, l'un des deux
pôles étant en général prédominant par rapport
à l'autre. Le choix de l'émulsifiant dépend de la
nature de l'émulsion. Dans les émulsions d'eau
dans l'huile, il est préférable d'utiliser des émul-
sifiants ayant un pôle lipophile prépondérant
(lécithines à pôle lipophile fort associées à des
diglycérides). C'est le cas pour les beurres et les
margarines allégés (fig. 22.11B). À l'inverse, pour
les émulsions d'huile dans l'eau (type mayon-
naise), il est préférable d'utiliser des émulsifiants
ayant un pôle hydrophile prépondérant tels que
251
A
B
Pôle lipophile Eau = phase dispersée
Émulsifiant
Pôle hydrophile
Huile = phase continue
Figure 22.11. Émulsions d'eau dans l'huile.
L'eau est la phase dispersée et l'huile (lipides)
la phase continue.
A. Beurre normal dans lequel l'eau ne représente que
15 % de la masse totale, tandis que la partie lipidique
est de l'ordre de 85 %. B. Pâte à tartiner («beurre
allégé ») dans lequel une quantité d'eau supplémentaire
a été incorporée dans le produit alimentaire. Pour que
l'émulsion eau dans l'huile reste stable, il est nécessaire
d'introduire des agents tensioactifs (émulsifiants
possédant un pôle lipophile et un pôle hydrophile). Ces
agents se disposent au niveau de l'interface eau/huile.
des monoglycérides (cf. fig. 7.9), des protéines
ou des agents stabilisants hydrophiles (alginates,
amidons modifiés). La production de pâtes à tar-
tiner très riches en eau, de crèmes glacées allégées
et de mayonnaises allégées fait appel à ces émul-
sifiants hydrophiles. Grâce à eux, il est possible
d'obtenir des pâtes à tartiner contenant 80 % d'eau
et 20 % de lipides, c'est-à-dire ayant une com-
position qui est l'inverse des margarines et des
beurres normaux. L'inversion est telle que l'eau
(phase dispersée) des margarines et des beurres
normaux devient la phase continue dans les pâtes
à tartiner. C'est pour cette raison que l'appella-
tion margarines «allégées » et beurres « allégés »
est incorrecte car ces produits, appelés «pâtes à
tartiner », ne correspondent pas au même type
d'émulsion que les margarines et beurres dont ils
se réclament.
Transformation des amidons
L'amidon est présent dans les végétaux sous forme
de granules intracellulaires denses. Il existe deux
grandes variétés d'amidon : l'amylose et l'amylo-
pectine. Les amidons sont des hauts polymères du
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
glucose à structure linéaire (amylose) ou ramifiée
(amylopectine) (cf. fig. 6.1 et 6.2).
Les amidons peuvent être modifiés, dénaturés
ou dégradés par la double action de l'eau et du
chauffage (gélatinisation) avec ultérieurement
une rétrogradation lors du refroidissement.
Gélatinisation des amidons
Sous l'effet du chauffage et de l'eau, les grains
d'amidon augmentent en volume, perdent leur
structure semi-cristalline, et une partie de l'ami-
don (amylose surtout) est solubilisée dans l'eau.
La solution devient visqueuse. Il se forme de l'em-
pois d'amidon. Ce phénomène est appelé gélatini-
sation des amidons.
Rétrogradation des amidons
Si on refroidit les amidons gélatinisés, ils vont être
l'objet d'un nouveau phénomène appelé rétrogra-
dation des amidons (fig. 22.10). Sur le plan physi-
cochimique, ce phénomène est caractérisé par une
perte d'eau et par un remaniement des amidons
qui se condensent pour donner une structure
semi-cristalline différente de celle des amidons
natifs initiaux. C'est le phénomène de la rétrogra-
dation (fig. 22.10). Le phénomène de rétrograda-
tion sera d'autant plus intense que le chauffage
initial aura été plus fort, que l'empesage (forma-
tion d'empois d'amidon) aura été plus poussé et
que la perte d'eau aura été plus importante.
Les deux phénomènes, gélatinisation suivie
d'une rétrogradation plus ou moins forte, sont
utilisés dans l'industrie agroalimentaire pour
la fabrication de produits industriels ou semi-
industriels : farines instantanées, corn flakes,
«vermicelles chinois »… Les amidons fortement
rétrogradés, tels qu'ils sont obtenus dans les
«vermicelles chinois » aboutissent à des aliments
lentement dégradables dans la lumière du tube
digestif, c'est-à-dire à index glycémiques faibles.
La rétrogradation des amidons est un phéno-
mène qui n'est pas toujours avantageux. C'est le
cas en particulier pour la fabrication de sauces
industrielles fabriquées à partir d'amidons. Dans
ce cas, il faut éviter le phénomène de rétrograda-
tion qui aboutirait à des sauces peu gélifiables au
moment du réchauffage et donc peu présentables,
avec apparition de deux phases : l'une hydrique
en surface et l'autre semi-solide caractéristique
252
des amidons rétrogradés. Pour éviter ce phéno-
mène, il faut modifier les amidons pour empêcher
leur rétrogradation et donc leur effondrement.
Ceci peut être obtenu grâce à l'introduction de
radicaux phosphorés qui stabilisent le réseau des
chaînes d'amidon (amidons réticulés) (fig. 22.10).
Ce type de modification est utilisé pour la fabri-
cation des sauces industrielles, ou des desserts
sucrés allégés et surgelés.
Quelques données
supplémentaires en prenant
pour exemple les transformations
des produits laitiers
Le lait, produit «naturel », peut être consommé
directement. Ses propriétés nutritionnelles posi-
tives et bien connues sont sa richesse en protéines
à haute valeur biologique (7 g dans 200 mL), sa
richesse en calcium (200 mg pour 200 mL) et son
apport en glucides (10 g pour 200 mL) sous forme
de lactose. En revanche, le lait contient des acides
gras saturés (7 g pour 200 mL) (fig. 22.12). Cette
richesse en acides gras saturés a incité l'industrie
agroalimentaire à produire des laits totalement
écrémés ou demi-écrémés. L'avantage évident est
la suppression totale ou la réduction drastique
(de moitié) des acides gras saturés que l'on accuse
habituellement de favoriser le développement des
maladies cardiovasculaires quand leur apport est
excessif. La suppression des graisses saturées ou
leur réduction s'accompagnent bien évidemment
d'une réduction de l'apport calorique. En général
200 mL de lait (1 bol) fournissent 120 kcal. Le lait
écrémé n'en fournit que 40 et le lait demi-écrémé
environ 80. Le lactose du lait a l'avantage d'être un
glucide lent, peu hyperglycémiant, dont l'index
glycémique est de l'ordre de 50 %. Cette propriété
est liée au fait que l'absorption du lactose par la
barrière intestinale nécessite une hydrolyse préa-
lable par une lactase qui clive le lactose pour libé-
rer une unité de glucose et une unité de galactose.
La lactase étant une enzyme peu active, la diges-
tion du lactose est lente et la montée glycémique
reste faible. La contrepartie de la faible activité de
la lactase est la possibilité d'« intolérance au lac-
tose », qui se manifeste par des troubles digestifs
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?
Lait (200 mL)
Fromage frais
(100 g)
Fromage (30 g)
Protéine = 7 g
Lipides = 7 g
Glucides = 10 g dans le lait
 0 g dans le fromage frais
 0 g dans le fromage
Eau
Figure 22.12. Composition en nutriments du
lait entier, du fromage blanc et des fromages
affinés.
Les fromages ont pour caractéristique de ne pratiquement
pas contenir de glucides, le lactose ayant été éliminé lors
de la coagulation de la caséine. Par ailleurs, au cours de
la fabrication des fromages, une partie plus ou moins
importante de l'eau qui était contenue dans le lait a été
éliminée (égouttage ou autres actions…).
parfois incommodants. Ces intolérances au lac-
tose peuvent survenir à n'importe quel moment
chez un individu. Toutefois, elles se manifestent
surtout chez les individus qui reprennent une
alimentation lactée après l'avoir abandonnée pen-
dant des périodes relativement prolongées. C'est
pour cette raison que de nombreuses préparations
utilisées comme suppléments nutritionnels dans
la réalimentation des sujets dénutris ou inappé-
tents sont exemptes de lactose.
Enfin, sans vouloir décevoir ceux qui pensent
que le lait est riche en vitamine D, nous sommes
dans l'obligation de signaler que le lait ne contient
que des quantités faibles de vitamine D. La teneur
du lait de vache en vitamine D n'est que de 1 à
3 μg pour 250 mL, alors que l'apport nutritionnel
recommandé (ANC) chez une personne adulte
soumise à une exposition solaire normale est
de 10 μg/j. Quand l'exposition solaire est insuf-
fisante, l'ANC devrait être porté à 20 μg/j. Pour
253
tenter de remédier à cette faible teneur en vita-
mine D, de nombreuses préparations de lait sont
aujourd'hui enrichies en vitamine D avec des taux
qui sont portés à un niveau compris entre 3 et
6 μg/250 mL. Malgré ceci, le lait reste une boisson
qui n'apporte qu'une quantité limitée de vitamine
D à moins d'en consommer des quantités assez
importantes.
Les quantités de sodium contenues dans le lait
sont loin d'être considérables même si elles ne
sont pas négligeables : 500 mg de Na élément par
litre. Toutefois, ceci signifie qu'il est inutile de
recommander l'usage de laits pauvres en sodium
dans le cadre de régimes hyposodés standard où
l'apport en Na élément doit rester en dessous de
2 g par jour (5 à 6 g de NaCl par jour).
Malgré toutes ses qualités, qui sont plus impor-
tantes que ses défauts, le lait a, depuis qu'il existe,
été soumis à des transformations : fabrication
de fromages, de yaourts, de beurre, production
de crèmes laitières, de babeurre et fabrication de
«beurres allégés » dont la vraie dénomination est
celle de «pâtes à tartiner ». Ces produits sont des-
tinés à valoriser le lait et à diversifier l'offre ali-
mentaire. Sur la figure 22.13, nous avons résumé
toutes les transformations dont le lait peut être
l'objet. Certaines permettent d'illustrer les trans-
formations alimentaires que nous avons décrites
dans les deux premiers paragraphes de ce cha-
pitre. Si on part du lait cru, la première transfor-
mation correspond à la production des fromages
dont la première étape est la coagulation du lait.
L'écrémage (deuxième transformation du lait)
conduit à la crème de lait et au-delà, après barat-
tage, au beurre et au babeurre. Enfin, le procédé
de fermentation est à la base de la fabrication de
yaourts et de l'affinage des fromages frais pour
conduire aux fromages fermentés.
Fabrication des fromages
Elle est basée sur la coagulation de la caséine (pro-
téine) du lait sous l'action combinée de la présure
(une enzyme initialement extraite du rumen des
ruminants), du chauffage et d'une acidification du
milieu (fig. 22.14). La présure entraîne une hydro-
lyse de la K-caséine qui à l'état normal se trouve à la
surface des micelles du lait qui sont constitués par
des agrégats de lipides et par les autres protéines
du lait (caséines α et β). C'est donc la K-caséine
qui permet aux micelles de rester en suspension
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

Lait cru

Écrémage Coagulation Fermentation

Crème Lait écrémé Fromage Petit

frais lait
Yaourts

Barrattage Affinage

Différentes variétés
Babeurre Beurre de fromages

Figure 22.13. Description synthétique des différentes transformations dont le lait cru peut être l'objet.

Réchauffage + bactéries lactiques + présure

Petit lait
Coagulation de la caséine
Caillé

Égouttage

Maturation Pâte
• Molle
• PRESSéE
• CUITE
• DURE

Figure 22.14. Description synthétique de la fabrication des fromages avec les deux étapes
successives : la coagulation qui conduit du lait aux fromages frais et la maturation (affinage) qui
conduit des fromages frais aux fromages affinés.

dans le milieu liquide du lait (fig. 22.15). La dispa-
rition de la K-caséine sous l'influence de la présure
réduit la solubilité des micelles qui vont s'agréger
les unes aux autres. Pour compléter l'agrégation,
il est indispensable d'acidifier le milieu afin d'en-
traîner une précipitation des autres molécules de
caséine (α et β), dont la solubilité minimum se
situe en milieu légèrement acide (point isoélec-
trique, pHi ≈ 4,6). Le résultat est une agrégation
des micelles lipidiques dans le réseau de caséine
ainsi néoformé (fig. 22.15). Après coagulation,
deux fractions peuvent être individualisées et
séparées. La première est constituée par ce que
l'on désigne sous le terme de caillé (phase molle
lipido-protidique). C'est à partir du caillé que l'on
obtient le fromage frais ou blanc. La deuxième
est constituée par le surnageant, désigné sous le
terme de «petit-lait ». Ce dernier, qui est éliminé
en grande partie lors de l'égouttage initial, contient
la majorité du lactose. Si on part d'une quantité
de lait de l'ordre de 200 mL, on obtient après
égouttage environ 100 g de fromage frais. Puisque
les lipides et les protéines qui étaient présents dans
les 200 mL de lait se retrouvent entièrement dans
les 100 g de fromage frais on peut considérer que
les 100 g de fromage frais ont la composition sui-
vante (fig. 22.12) :
• 7 g de protéines/100 g ;
• 7 g de lipides/100 g ;
• lactose (glucides ≈ 0).

254
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?

 des micelles : 20–300 

K-caséine
Phosphate de Ca

Présure hydrolyse de la K-caséine

+
Acidification de la solubilité des protéines

Agrégation des micelles

Figure 22.15. Description détaillée du phénomène de coagulation de la caséine,

qui conduit du lait à la production du caillé.
La K-caséine qui se trouve à la périphérie des micelles lipido-protéiques en suspension dans le lait est hydrolysée par la
présure. Les micelles s'agrègent entre elles. De plus, l'acidification crée une coagulation des autres molécules de caséine
(α et β) avec formation d'un réseau protéique dans lequel les lipides sont emprisonnés.

Lait entier
Le fromage blanc est le point de départ des
fromages affinés, l'affinage portant le terme de
maturation. Selon le procédé utilisé, on peut obte- Crème Crème

nir (fig. 22.16) : Lait écrémé Lait écrémé

• les fromages à pâte molle (type brie, camem-

bert). Dans ce cas, l'égouttage est poursuivi
pour éliminer une quantité supplémentaire
d'eau. Des micro-organismes (Penicillium
camemberti) sont déposés à la surface du fro-
mage blanc. Suite à une réaction de fermen-
tation, ces micro-organismes produisent des
arômes qui restent en majorité localisés en sur-
face dans la croûte du fromage ;
• les fromages à pâte cuite ou pressée. Ils sont
Fabrication de la crème et du lait écrémé
considérés comme des fromages à pâte dure.
Ils contiennent en général moins d'arômes que Figure 22.16. Fabrication de la crème de lait
les fromages à pâte molle. L'affinage s'accompa- et du lait écrémé par la méthode
gnant d'une perte d'eau beaucoup plus pronon- de séparation centrifuge.
cée que pour la variété précédente, leur densité
énergétique est plus forte. De plus le producteur voire même quelques années. D'un point de
ajoute souvent du sel au cours de l'affinage, vue général, les fromages à pâte cuite ou à pâte
lequel peut se prolonger sur plusieurs mois, pressée ont une teneur en Na et en minéraux

255
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

(calcium en particulier) qui est élevée. C'est contiennent 7 g de protéines et 7 à 10 g de lipides,

pour cette raison que les fromages à pâtes cuites
ou pressées sont fortement déconseillés chez
tous les patients pour lesquels est indiqué un
régime hyposodé. Par ailleurs, ce type de fro-
mage est également contre-indiqué chez tous
les sujets qui souffrent d'hypercalciurie et de
lithiase urinaire calcique ;
• les fromages fermentés avec insémination à cœur
de la pâte du fromage par des micro-organismes.
C'est ainsi que sont obtenus les fromages dits
«bleus», l'exemple le plus typique étant le
Roquefort où le micro-organisme est le célèbre
Penicillium roqueforti. Les parties «bleues» de la
pâte du fromage sont celles où les proliférations des
micro-organismes sont les plus marquées. Par voie
de conséquence, les arômes sont surtout concen-
trés dans les parties «bleues» même s'ils diffusent
ensuite dans l'ensemble de la pâte du fromage.
D'un point de vue général, après affinage, tous les
fromages perdent une quantité d'eau assez impor-
tante par égouttage, par pression ou chauffage.
Si l'on souhaite retenir quelques messages rela-
tivement simples, on peut considérer que 100 g
de fromage frais conduisent à 30 g de fromage
affiné (1 portion classique). Ces fromages affinés
le reste étant représenté par de l'eau (fig. 22.12).
Par esprit de simplification, nous avons l'habitude
de considérer que :
1 bol de lait = 100 g de fromage blanc = 30 g de
fromage affiné = 1 portion de produit laitier
= 200 mg de calcium = 7 g de protéines.
Toutefois, cette équation n'est valable que si le
sujet consomme des catégories de fromages affinés
qui varient d'un jour à l'autre, les valeurs de 200 mg
pour le calcium et de 7 g pour les protéines n'étant
qu'une moyenne. Pour un sujet qui ne consomme-
rait que des fromages à pâte cuite ou à pâte pressée,
la teneur en calcium de la portion de 30 g de fro-
mage affiné devrait être multipliée par 2 ou par 3.
Écrémage du lait
et fabrication des crèmes
La technique consiste à introduire le lait dans
un séparateur centrifuge muni de palettes per-
cées d'orifices (fig. 22.17). Au niveau de chaque

FABRICATION
DES FROMAGES
Coagulation en présence
de présure
Petit lait pour donner le caillé
ou fromage blanc
Fromage blanc

Maturation (affinage) à partir du fromage blanc après avoir éliminé le petit lait

Par égouttage et Par égouttage et

micro-organismes
de surface
Fromages à pâte molle
(Brie, Camembert, etc.)
Arôme dans la croûte
Figure 22.17. Différents types de fromages obtenus suite au procédé de maturation
(fermentation, égouttage, pression, cuisson).
micro-organismes
au sein de la pâte
Fromages bleus
Par pression et cuisson
(Roquefort, etc.)
Fromages à pâte dure Arôme dans le cœur
(Gruyère, etc.) de la pâte
Peu d’arômes

256
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?
orifice, s'effectue une séparation par décantation
entre deux fractions. La première est la crème
du lait, riche en lipides (30Ŕ35 %) et qui tend à
prendre une voie ascendante dans le séparateur
centrifuge. La deuxième fraction est représentée
par le lait écrémé. Elle est liquide, plus lourde
et elle prend une voie descendante quand elle
parvient au niveau des orifices de décantation.
Cette fraction est riche en eau, en protéines et
en lactose, mais elle est évidemment dépourvue
de lipides. Ainsi, après de multiples rotations, les
deux phases se trouvent ainsi séparées. La crème
peut être consommée telle quelle mais elle est
également un constituant essentiel des sauces et
des crèmes glacées. En effet, son onctuosité liée
à sa richesse en lipides lui confère une sensation
en bouche inégalable. Toutes les tentatives de
l'industrie agroalimentaire pour remplacer l'onc-
tueux lipidique des sauces et des crèmes glacées
traditionnelles par des protéines ou des amidons
modifiés pour produire des sauces ou des glaces
allégées ne se traduisent en général que par des
demi-succès.
Barattage
Le beurre est obtenu à partir de la crème de lait.
Le mode de production du beurre repose sur
un traitement mécanique qui consiste à agiter
la crème de lait dans une chambre cylindrique
munie de battes destinées à briser la membrane
des lobules graisseux contenus dans la crème.
Les petits grains de beurre formés suite à ce trai-
tement mécanique sont ensuite séparés du reste
de la mixture (le babeurre) dans un tambour
muni d'un filtre perforé. Cette deuxième étape
permet de concentrer les lipides pour créer une
émulsion dont la phase continue très riche en
graisses (85 % de lipides environ) englobe une
phase hydrique dispersée peu abondante (moins
de 15 %). Ainsi se forme une émulsion stable type
eau/huile grâce à une opération appelée barat-
tage et qui englobe les deux étapes qui viennent
d'être décrites. La stabilité est indispensable
pour l'obtention d'un corps gras solide comme le
beurre dans lequel cohabitent deux constituants,
l'eau et les graisses, qui à l'état normal ne sont
pas miscibles et ont une tendance spontanée à se
séparer. Quelques agents tensioactifs normale-
ment présents dans la crème de lait permettent
d'assurer la stabilité de l'émulsion. Cette stabilité
257
est compromise lorsque l'on essaie d'introduire
des quantités d'eau supplémentaires. La tech-
nique des beurres dits allégés qu'il convient de
désigner sous le terme de « pâtes à tartiner » fait
appel à des agents tensioactifs ; lécithines, digly-
cérides, monoglycérides, protéines, caséinate de
sodium. La quantité d'agents tensioactifs (émul-
sifiants) est d'autant plus élevée que la quantité
d'eau est plus forte. Les quantités d'eau dans les
pâtes à tartiner peuvent aller jusqu'à 80 % du
produit final. Toutefois, il convient de souligner
que ces produits font de moins en moins appel
à des constituants d'origine laitière. Dans cer-
taines pâtes à tartiner, les mono- et diglycérides
sont fournis par des huiles végétales. Le seul
constituant d'origine laitière est représenté par
les protéines qui jouent le rôle d'agent tensioac-
tif. Le produit final n'a donc presque plus rien
à voir avec le lait. C'est pour cette raison que le
terme de pâte à tartiner doit être utilisé à la place
du terme de beurre allégé qui est totalement
impropre dans le vocabulaire alimentaire.
Le babeurre, qui est la partie de la crème de lait
qui reste après barattage et fabrication du beurre,
se présente sous l'aspect d'un liquide blanc de goût
aigrelet. Le babeurre encore appelé «lait battu » ou
lait de beurre a une valeur nutritionnelle indiscu-
table. Moins riche en lipides que le lait, il contient
des protéines et du lactose dont une partie s'est
transformée en acide lactique sous l'influence de
ferments lactiques. Ceci explique le goût aigre-
let du babeurre. Les protéines du babeurre en
raison de leur pouvoir émulsifiant peuvent être
utilisées dans la fabrication des pâtes à tartiner
dont elles sont parfois l'un des principaux agents
émulsifiants. En résumé, la composition en nutri-
ments du babeurre s'apparente à celle des yaourts.
Toutefois leur teneur calorique et lipidique est
plus faible que celle des yaourts naturels (environ
40 kcal pour moins de 1 g de lipides pour 100 g).
Procédés de fermentation
appliqués aux produits laitiers
Comme nous l'avons indiqué plus haut, la réaction
de fermentation appliquée à l'affinage des fromages
conduit à certaines variétés de fromages : camem-
bert, brie, roquefort. C'est cette réaction qui confère
à ces fromages leur teneur en arômes et leur goût
si particulier. En revanche, dans la fabrication des
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

yaourts, la réaction de fermentation est appliquée Récapitulatif de la composition

au lait cru. Le yaourt est donc un «lait fermenté »
par l'addition et le développement de bactéries
lactiques thermophiles. Ces bactéries transfor-
ment une partie du lactose en acide lactique, ce qui
confère au yaourt une saveur acide que certains
consommateurs ont tendance à neutraliser en ajou-
tant du sucre ou en achetant des yaourts enrichis en
fruits ou en édulcorants. Un pot de yaourt «nature »
(100 g environ) fabriqué à partir de lait entier non
écrémé apporte 50 à 60 kcal, 5 g de glucides, 3,5
à 4 g de protides et 1,5 g de lipides environ. Les
yaourts fabriqués à partir de lait écrémé (0 % de
matière grasse) ont une teneur calorique de l'ordre
de 40 kcal par pot. Ainsi, il apparaît que l'« écono-
mie » de calories réalisée en remplaçant le yaourt
«nature » par des yaourts à 0 % de matière grasse
est extrêmement modeste, de l'ordre de 10 à 15 kcal
par pot. En revanche, le consommateur doit être
vigilant lorsqu'il consomme certaines variétés de
yaourts enrichis en fruits ou en crème. Dans le pre-
mier cas, la teneur en glucides augmente l'apport
calorique qui peut tutoyer les 100 kcal/pot. Dans les
deux cas, l'adjonction de crème faite pour conférer
de l'onctueux au yaourt (yaourt à la Grecque par
exemple) augmente de manière notable l'apport
calorique qui peut dépasser 200 kcal/pot. La pré-
sentation la plus perverse des yaourts est celle qui
consiste à fabriquer des yaourts à 0 % de matière
grasse mais enrichis en fruits. Avec ce type de
yaourt, même s'il est dépourvu de lipides, l'apport
calorique en glucides est plus élevé que celui d'un
yaourt nature en raison des calories glucidiques
supplémentaires apportées par les fruits ajoutés. Le
paradoxe peut se traduire de la manière suivante :
50 à 60 kcal par pot de yaourt nature contre 70 à
80 kcal par pot de yaourt à 0 % de matière grasse
mais avec fruits ajoutés.
nutritionnelle du lait
et de ses dérivés
Le tableau 22.1 est destiné à aider le consom-
mateur dans ses choix. La plupart des quantités
de produits laitiers (lait et dérivés) mentionnées
sur ce tableau sont ajustées sur une base de
120 kcal par unité. L'équivalence est formulée
de la manière suivante :
1 bol de lait entier (200 mL) = 100 g de fromage
blanc (4 cuillerées à soupe bien remplies) = 30 g
de fromage affiné (portion habituelle) = 15 g de
beurre = 120 kcal.
La teneur en lipides par ordre décroissant
peut être établie de la manière suivante : beurre
> crème > fromage affiné > fromage blanc > lait
> yaourt. Il convient de savoir que les graisses des
produits laitiers sont essentiellement saturées.
Les protéines contenues dans certains produits
laitiers (lait, fromages, yaourts) sont à haute
valeur biologique.
Enfin, pour terminer, il faut se rappeler que le
beurre, bien qu'il soit un dérivé du lait, n'appar-
tient pas pour un nutritionniste à la classe des pro-
duits laitiers mais à la classe alimentaire des corps
gras. Ceci est lié à sa teneur en graisses qui est de
l'ordre de 85 %, c'est-à-dire dans la zone des huiles
végétales et des margarines. Dans la construction
d'un régime, il est donc indispensable de classer le
beurre dans cette catégorie et non dans celle des
équivalents lait. Cette remarque doit être toujours
présente à l'esprit en raison de son importance
pratique.

Tableau 22.1. Composition nutritionnelle des produits alimentaires dérivés du lait.

Aliment Lait Lait Fromage Fromage Crème Beurre Yaourt

écrémé frais
Quantité 200 mL 200 mL 100 g 30 g 30 g 15 g 1 pot
Glucides (g) 10 10 ≈0 0 ≈0 0 5
Protides (g) 7 7 7 7 0 0 3,5
Lipides (g) 6 0 10 10 13 13 1,5
Calories (kcal) 120 40 120 120 120 120 50

258
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?

Différences d'apport glucidique (régime A) et l'autre des produits alimentaires

transformés (régime B) sous forme de sauces allé-
avec deux régimes isocaloriques gées, de pâte à tartiner, de lait écrémé, de produits
quand on substitue des produits laitiers à 0 % de matières grasses, il apparaît que
l'apport calorique peut être identique aux alen-
alimentaires allégés tours de 2 000 kcal/j alors qu'il aurait dû norma-
à leurs référents non allégés lement être inférieur avec le régime B par rapport
au A. Dans l'exemple que nous avons pris, l'iden-
Le tableau 22.2 est destiné à démontrer l'existence tité d'apport calorique est liée au fait que le sujet
de cette différence. En comparant deux régimes «soumis » au régime B a augmenté le volume des
(A et B), l'un apportant des aliments traditionnels portions des produits alimentaires allégés. Deux

Tableau 22.2. Comparaison de deux régimes (A et B) isocaloriques (≈ 2 000 kcal/j).

Régime A Régime B
Repas Aliments Cal G (g) Aliments Cal G (g)
(kcal) (kcal)
Petit déjeuner Lait normal (200 mL) 120 10 Lait écrémé (200 mL) 40 10
Biscottes (2) 60 14 Biscottes (2) 60 14
Confiture (1 càc) 20 4 Confiture pour diabétiques (2 càc) 20 4
Beurre (5 g) 40 0 Pâte à tartiner à 50 % de MG (10 g) 40 0
Fruit (1) 50 12 Fruit (1) 50 12
Repas de midi Crudités (1 portion) 50 12 Crudités (1 portion) 50 12
Huile (1 càs) 90 0 Huile (1 càs) 90 0
Viande (125 g) 180 0 Viande (150 g) 220 0
Riz (240 g) 240 50 Riz (240 g) 240 50
Sauce normale (1 càs) 90 0 Sauce allégée avec amidons 45 10
Fromage (30 g) 120 0 modifiés (2 càs)
Compote normale (100 g) 100 25 Fromage à 0 % de MG (30 g) 40 0
Pain (50 g) 120 25 Compote allégée (200 g) 140 30
Pain (50 g) 120 25
Repas du soir Crudités (1 portion) 50 12 Crudités (1 portion) 50 12
Huile (1 càs) 90 0 Huile (1 càs) 90 0
Poisson (100 g) 120 0 Poisson (150 g) 180 0
2 pommes de terre (taille 3 pommes de terre (taille moyenne) 180 37
moyenne) 120 25
Pâte à tartiner à 20 % de MG (20 g) 20 0
Sauce normale (2 càs) 90 0 Fruits (2) 100 24
Fruit (1) 50 12 Yaourt à 0 % de MG enrichi 100 15
Yaourt normal (1 pot) 60 5 en fruits (1 pot)
Pain (50 g) 120 25 Pain (50 g) 120 25
Total 1 980 226 1 995 280
Le régime A est construit en utilisant des produits alimentaires traditionnels de référence.
Le régime B est construit en substituant des produits alimentaires allégés (indiqués en gras) aux produits alimentaires traditionnels.
La substitution étant réalisée pour arriver au même total calorique il apparaît que l'apport glucidique est plus important avec le régime B
qu'avec le A. MG = matière grasse; cas = cuillère à soupe; cac = cuillère à café.

259
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
facteurs sont impliqués dans ce phénomène. En
premier lieu, les produits allégés n'assurent pas la
même sensation de satiété, ce qui incite le sujet à
consommer davantage. La deuxième raison est
que le consommateur pense qu'il peut augmenter
le volume des portions alimentaires parce qu'elles
contiennent moins de calories. Le résultat montre
que les deux régimes A et B sont équivalents
en termes d'apports caloriques. En revanche, le
régime B apporte davantage de glucides (280 g et
56 % de l'apport énergétique total) que le régime A
(226 g et 46 % de l'apport énergétique total). Ceci
n'est pas forcément une bonne nouvelle pour les
personnes qui sont diabétiques car l'apport glu-
cidique en pourcentage devrait rester en dessous
de 50 % de l'apport énergétique total. Si l'on tient
compte de toutes ces données, il apparaît que la
consommation de produits transformés (allégés
pour la plupart d'entre eux) n'est pas indispensable.
En effet, il est tout à fait possible de contrôler les
apports caloriques sans avoir recours à des pro-
duits alimentaires allégés même si leur consom-
mation peut s'avérer utile chez certaines personnes.
Dans tous les cas de figure, et plus particulièrement
chez les personnes diabétiques, l'utilisation de pro-
duits alimentaires allégés devrait toujours être cor-
rectement expliquée par un professionnel de santé
averti et elle devrait s'intégrer dans le cadre d'un
programme nutritionnel bien défini.
Conclusion
Pour revenir au titre de ce chapitre, les transfor-
mations industrielles sont-elles utiles, inutiles,
voire même néfastes pour le consommateur
en général et pour les patients diabétiques plus
particulièrement ? Le côté utile de ces transfor-
mations est indiscutable quand il s'agit d'assurer
la sécurité alimentaire en termes de préserva-
tion et de conservation des aliments. Il est éga-
lement au premier plan si on se place du côté
de la présentation des aliments, c'est-à-dire des
qualités organoleptiques des aliments (goûts,
textures, couleurs…). L'utilité est-elle au rendez-
vous quand on cherche à produire des aliments
allégés ou des boissons dites light ? L'utilisation
de produits alimentaires «allégés » en calories,
en graisses et en sucres n'a jamais apporté la
preuve de son efficacité en termes de réduction
260
pondérale chez les sujets obèses qui souhaitent
maigrir. La réduction de densité énergique
(moins de calories dans le même volume) des
produits allégés par rapport à l'aliment tradition-
nel de référence ne conduit pas forcément à une
baisse de l'apport calorique global car les sujets
qui utilisent des produits allégés ont tendance
à augmenter leur consommation en termes de
volume et in fine à consommer la même quantité
de calories. La personne qui consomme 20 g de
pâte à tartiner à 45 % de matière grasse ou 10 g
de beurre normal contenant 90 % de matière
grasse aura un apport calorique de l'ordre de 80
à 90 kcal dans les deux cas de figure. L'utilisation
de produits allégés ne pourra être efficace que si
elle s'insère dans le cadre d'un plan alimentaire
défini par le médecin et observé par le patient.
L'emploi d'édulcorants intenses permet aux
patients diabétiques de retrouver le goût du sucré
sans risque d'entraîner des dérives hyperglycé-
miques. Les polémiques qui ont eu lieu contre
certains édulcorants intenses comme l'aspartame
ne reposent sur aucune base scientifique sérieuse
et ne servent qu'à perpétuer des frayeurs qui ne
profitent en général qu'à ceux qui les agitent. Ce
n'est pas pour autant que les édulcorants doivent
être utilisés sans discernement. Certains comme
les édulcorants de charge (sucres-alcools) sont
aussi caloriques que les sucres qu'ils sont cen-
sés remplacer. De plus, les édulcorants, quels
qu'ils soient, entraînent une accoutumance au
goût sucré qui peut avoir des effets «pervers »
pour induire ultérieurement une consommation
excessive d'aliments caloriques ayant une teneur
élevée en sucres rapides. Il faut savoir aussi que
certaines transformations alimentaires (la gril-
lade, le fumage par exemple) peuvent conduire à
la formation d'espèces chimiques dont certaines
ont une toxicité évidente. L'une des recomman-
dations essentielles est donc de diversifier son
alimentation et les modes de préparation des
aliments. Consommer des grillades ou des pro-
duits fumés de temps en temps ne présente pas
de danger particulier ; en consommer tous les
jours est en revanche fortement déconseillé.
Les additifs alimentaires ajoutés par l'industrie
agroalimentaire sont soumis à des normes d'uti-
lisation définies par les organismes nationaux
ou internationaux. En revanche, nous regrettons
que leur présence dans les aliments ne soit le plus
souvent indiquée sur l'étiquetage que par des
 Chapitre 22. Transformer les aliments industriellement : comment ? Pourquoi ?
sigles incompréhensibles pour le consommateur.
Pourquoi par exemple ne pas indiquer l'aspar-
tame par son vrai nom plutôt que par le sigle E951
qui est sa dénomination officielle. Dans le même
ordre d'idée, les banales vitamines C et E qui sont
ajoutées comme conservateur et antioxydant
dans certains produits alimentaires sont indi-
quées respectivement par les sigles E300 (vita-
mine C) et E307, E308, E309 pour les tocophérols
(vitamine E). Pourquoi ne pas les appeler tout
simplement par leurs noms afin que le consom-
mateur puisse disposer d'une information claire.
Pour clore ce chapitre, comment ne pas s'oppo-
ser fermement au concept de ceux qui au nom
de croyances ou d'allégations totalement infon-
dées se permettent de porter l'opprobre sur la
consommation de produits laitiers. Le lait, les fro-
mages, les yaourts apportent des éléments nutri-
tifs indispensables. La moitié du calcium ingéré
par un individu normalement nourri est fourni
par les produits laitiers (400 mg environ sur les
261
800 mg qui sont habituellement recommandés).
Une alimentation sans produits laitiers est donc
carencée en calcium et peut conduire à une
balance calcique négative avec des conséquences
à terme sur le capital osseux. Les protéines du
lait, les caséines, sont à haute valeur biologique
et sont donc utiles dans le maintien de notre
masse protéique (masse maigre et musculaire
plus particulièrement). En revanche, les produits
laitiers contiennent des graisses saturées dont la
consommation en quantité excessive peut facili-
ter la survenue des maladies cardiovasculaires.
Ceci nous conduit à réitérer le message que nous
avons énoncé plus haut : la consommation des
aliments doit être diversifiée. La seule chose qui
soit recommandée est d'éviter la consommation
à la fois abusive et régulière de tel ou tel aliment.
La consommation de produits laitiers s'intègre
totalement dans ce concept fondamental qu'est
l'équilibre alimentaire.
 Structurer la prise
alimentaire chez le
patient diabétique :
pourquoi ? Comment ?
La place de l'insulinothérapie
dite « fonctionnelle »
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Les périodes qui suivent une prise alimentaire :
description des profils glycémiques postprandiaux chez
les sujets qu'ils soient diabétiques ou non 264
Conséquences sur la structuration des repas 266
Conclusion 274
Toute prise alimentaire qui contient des glucides
entraîne une montée glycémique. Chez un sujet
qui n'est pas diabétique, les excursions glycé-
miques postprandiales sont limitées en durée
(moins de 2 heures) et en amplitude (moins de
1,40 g/L en général) (cf. fig. 4.2). Cette limitation
des montées glycémiques est liée à deux méca-
nismes. Le premier est la stimulation de la sécré-
tion de l'insuline. Cette réponse insulinique qui
est en général parallèle à la montée glycémique
vient s'inscrire en supplément de la sécrétion
basale interprandiale. En effet, entre les repas,
un sujet non diabétique maintient une sécrétion
relativement stable et constante qui conduit à des
taux plasmatiques d'insuline inférieurs à 10 mU/L
(60 pmole/L). Cette sécrétion est destinée à assu-
rer le contrôle de la glycémie entre les repas et
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
à la maintenir idéalement entre 0,80 et 1 g/L.
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
Après la prise d'un repas glucidique, les taux
plasmatiques de l'insuline s'élèvent rapidement
pour atteindre en moyenne 40 à 60 mU/L (240
à 360 pmole/L) (cf. fig. 4.2). La limitation de la
montée glycémique est également liée à la freina-
tion de la sécrétion du glucagon en période post-
prandiale. Ainsi, l'augmentation de l'hormone
hypoglycémiante (l'insuline) et la diminution de
l'hormone hyperglycémiante (le glucagon) sont
les deux mécanismes principaux qui permettent
263
CHAPITRE
23
de contrôler et de limiter les montées glycé-
miques postprandiales chez les personnes qui ne
sont pas diabétiques (fig. 23.1). Chez les patients
diabétiques, les deux mécanismes hormonaux
sont plus ou moins perturbés. La perte partielle
(diabète de type 2) ou totale (diabète de type 1)
de la réponse insulinique postprandiale et
l'absence de freination de la sécrétion de gluca-
gon conduisent à des dérives hyperglycémiques
postprandiales excessives dont l'amplitude et la
durée sont proportionnelles aux altérations des
deux sécrétions hormonales précitées (fig. 23.1).
Il convient toutefois de noter que la responsabi-
lité des perturbations de la sécrétion insulinique
dans les perturbations des glycémies postpran-
diales dépasse de très loin celle des troubles de la
sécrétion de glucagon. Chez les personnes ayant
un diabète de type 2, il faut ajouter que l'altération
de la réponse insulinique immédiate à l'apport
glucidique alimentaire est également associée à
un état d'insulinorésistance périphérique et hépa-
tique. L'insulinorésistance périphérique diminue
la vitesse d'utilisation du glucose au niveau des
tissus périphériques (muscles, tissu adipeux)
qui métabolisent le glucose sous l'influence de
l'insuline. L'insulinorésistance hépatique conduit
à une mauvaise freination de la production hépa-
tique du glucose en période postprandiale. Les
dérives glycémiques postprandiales sont donc la
résultante des perturbations hormonales et méta-
boliques multiples, qui sont reliées entre elles.
À titre d'exemple, le maintien d'une production
hépatique de glucose excessive en période post-
prandiale est la conséquence de la diminution de
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

Stimulation de l’insuline

− +

Production hépatique Utilisation périphérique

du glucose du glucose
A Freination du glucagon

Déficit de stimulation de l’insuline

+ −

Production hépatique Utilisation périphérique

du glucose du glucose
B Déficit de freination du glucagon

Figure 23.1. Régulation de la réponse glycémique avec un repas glucidique chez un sujet sain (A)
et chez un patient diabétique (B).
La montée glycémique anormalement ample et prolongée chez le patient diabétique est due à une anomalie de la
réponse hormonale postprandiale : déficit de la réponse insulinique et défaut de freination de la sécrétion du glucagon.
La conséquence est une production hépatique du glucose non freinée et une diminution de l'utilisation du glucose.

la réponse insulinique, de la baisse de sensibilité
des cellules hépatiques à l'insuline et de l'absence
de freination du glucagon.
Enfin, il ne faut pas oublier que la réponse insu-
linique en période postprandiale n'est pas exclusi-
vement stimulée par la montée glycémique, mais
qu'elle dépend également d'autres facteurs comme
les incrétines intestinales dont le GLP-1 (gluca-
gon-like peptide-1) est le représentant le plus mar-
quant. Chez les patients diabétiques de type 2, la
diminution de la sécrétion du GLP-1 et l'insensi-
bilité des cellules bêta-langerhansiennes au GLP-1
participent à la baisse de la capacité de la réponse
insulinique. Ainsi, suite à une altération anato-
mique (disparition ou déficit de réplication) ou à
des troubles fonctionnels par diminution de leur
sensibilité aux stimuli habituels, les cellules bêta-
langerhansiennes qui sécrètent l'insuline n'as-
surent plus la couverture habituelle des besoins
insuliniques en période postprandiale.
Dans le diabète de type 2, ces altérations s'ex-
priment d'une manière séquentielle. Au cours
d'une première étape, c'est la réponse insulinique
postprandiale qui est altérée, ce qui explique que
les désordres de la glycémie postprandiale appa-
raissent précocement dans l'histoire naturelle du
diabète (cf. fig. 2.6). Même si certains traitements
médicamenteux ont une action sur la glycémie
postprandiale, il apparaît indispensable de struc-
turer les prises alimentaires chez le patient diabé-
tique pour faciliter l'action de ces médicaments à
visée postprandiale, voire même pour éviter leur
utilisation.
Les périodes qui suivent une
prise alimentaire : description
des profils glycémiques
postprandiaux chez les sujets
qu'ils soient diabétiques ou non
Chez une personne qui n'est pas diabétique, trois
séquences (postprandiale, postabsorptive et de
jeûne) se succèdent après l'ingestion d'un repas.
La première (fig. 23.2) a une durée qui débute avec
l'ingestion des aliments glucidiques et qui se ter-
mine avec le passage de la dernière molécule de
monosaccharides (glucose ou autre ose simple) de
la lumière du tube digestif vers le torrent circula-
toire. Cette période couvre donc la digestion des
glucides et leur absorption intestinale. Sa durée
totale est de l'ordre de 4 heures, mais la montée

264
 Chapitre 23. Structurer la prise alimentaire chez le patient diabétique : pourquoi ? Comment ?

glycémique au-dessus de la ligne de base (avant
l'ingestion du repas) est beaucoup plus courte :
moins de 2 heures. Au-delà, la glycémie retourne à
son niveau de départ. Ce décalage entre la durée de
la période postprandiale et celle de la montée gly-
cémique au-dessus de son niveau de base (moins
de 2 heures) est expliqué par la réponse insuli-
nique. Cette dernière est parallèle à la montée gly-
cémique au début du repas. Ultérieurement, elle
reste légèrement décalée vers le haut par rapport à
REPAS
Postprandiale Postabsorptive De jeûne
4 heures 6 heures
Figure 23.2. Séquences métaboliques qui
suivent un repas glucidique.
La période postprandiale démarre avec le début du
repas et se termine lorsque les glucides alimentaires ont
totalement été digérés et absorbés.
la glycémie qui revient à un niveau normal à partir
de la 120e minute (fig. 23.3A). Les altérations de la
réponse insulinique chez les patients diabétiques
de type 2 conduisent souvent à une montée glycé-
mique qui dépasse largement les 4 heures, c'est-
à-dire la durée de la période postprandiale pour
déborder sur la période suivante, c'est-à-dire sur
la période postabsorptive (fig. 23.3B). Dans ces
conditions, il est facile de comprendre qu'à raison
de trois repas par jour, un sujet puisse avoir une
hyperglycémie postprandiale qui s'étale sur une
durée de temps supérieure à 12 heures. «Vivre en
hyperglycémie postprandiale pendant plus de la
moitié de leur existence », c'est ce qui est souvent
observé chez de nombreux patients diabétiques
de type 2 si les prises alimentaires ne sont pas
correctement structurées et si le traitement médi-
camenteux (insuline ou autres médications anti-
diabétiques) n'est pas suffisamment ajusté à ces
prises alimentaires.
La situation va être sensiblement différente
entre les patients diabétiques de type 1 chez les-
quels la sécrétion insulinique a totalement disparu

15 A B C D
1500
Glycémie(mmol/L)

Insulinémie(pmol/L)
1000
10

500

5 0
0 60 120 0 60 120 0 60 120 0 60 120
Minutes Minutes Minutes Minutes
Dose Dose
d’insuline d’insuline
(analogue (analogue
rapide) rapide)
Figure 23.3. Réponses glycémiques (points noirs) et insulinémiques (points blancs) après un repas
glucidique.
Pour les réponses insulinémiques, elles correspondent soit au dosage de l'insuline endogène (traits pleins, figures A et
B) soit au dosage de l'insuline exogène qui résulte de l'injection de la dose d'analogue rapide de l'insuline avant le repas
(traits pointillés, C et D).
A. Chez des sujets n'ayant aucun trouble de la glucorégulation. Les deux réponses sont totalement parallèles.
B. Chez des sujets ayant un diabète de type 2. La réponse insulinique est retardée, caractérisée par un hyperinsulinisme
tardif mais relatif et qui reste en général incapable de contrecarrer l'état d'insulinorésistance responsable de cet
hyperinsulinisme. C. Chez des sujets ayant un diabète de type 1 avec une glycémie élevée avant le repas et recevant un
analogue rapide de l'insuline sous forme de bolus préprandial. D. Chez un sujet ayant un diabète de type 1 avec une
glycémie normale avant le repas et recevant un analogue rapide de l'insuline sous forme de bolus préprandial. La période
tardive à la deuxième heure est marquée par un excès d'insuline et par un risque hypoglycémique.

265
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
et les diabétiques de type 2 chez lesquels il persiste
une sécrétion insulinique résiduelle même si
celle-ci est insuffisante et retardée. Toutefois, les
deux types de patients se rejoignent au moins sur
un point : l'absence d'ajustement entre les taux
plasmatiques de l'insuline et du glucagon après
ingestion d'un repas glucidique (fig. 23.3).
Chez les diabétiques de type 1, il est classique
d'injecter une dose d'insuline à action rapide sous
forme de bolus avant chaque repas pour tenter
de contrôler les montées glycémiques postpran-
diales. Toutefois, malgré les progrès qui ont été
réalisés, les analogues rapides de l'insuline (lis-
pro, asparte, glulisine) ont une action qui est tou-
jours décalée par rapport à la montée glycémique :
leur maximum d'action survient en général vers
la 60e minute (fig. 23.3C et D) alors qu'il devrait
se situer aux alentours de la 30e minute. De plus,
leur durée totale d'action est de 4 à 5 heures
alors qu'elle ne devrait pas dépasser 2 heures de
manière idéale. Les nouvelles préparations ultra-
rapides telles que l'« ultra-fast aspart » (Fiasp®)
semblent agir plus vite (gain de quelques minutes)
et sur une période plus courte (3 à 4 heures). Il a
été démontré avec ces insulines dites ultrarapides
que les valeurs glycémiques observées 1 heure et
2 heures après l'ingestion d'un repas sont plus
basses qu'avec l'analogue rapide de référence, en
l'occurrence l'insuline asparte (NovoRapid®).
Chez le patient diabétique de type 2, la réponse
insulinique est retardée (fig. 23.3B). Pour imager
ce retard, certains diabétologues parlent de pan-
créas «paresseux ». Toujours est-il que la sécrétion
endogène d'insuline ne répond pas de manière
immédiate lors d'une ingestion glucidique. Ce
temps de latence entraîne une montée glycémique
excessive au cours des 30 à 120 minutes qui suivent
le début de la prise alimentaire. Dans certains cas,
en particulier lorsque le patient se trouve au stade
précoce des désordres glycémiques, c'est-à-dire
dans la période de transition entre le prédiabète et
le diabète sucré avéré, la phase d'hyposécrétion ini-
tiale est le plus souvent suivie d'une hypersécrétion
tardive entre la 2e et la 3e heure. Cette hypersécré-
tion est liée à l'insulinorésistance qui caractérise le
diabète de type 2. Elle est donc réactionnelle, mais
également relative, car elle est en général inca-
pable de ramener la glycémie à la normale dans les
délais habituels (moins de 2 heures) en raison de
l'insulinorésistance. Dans certains cas, pour peu
que l'insulinorésistance ne soit pas trop marquée,
266
cet hyperinsulinisme réactionnel s'il a été stimulé
de manière excessive par un repas trop riche en
glucides, peut conduire à des hypoglycémies dites
réactionnelles ou fonctionnelles, qui surviennent
à distance de la prise alimentaire entre la 3e et la
4e heure. Cette survenue d'hypoglycémies dites
«réactionnelles » paraît en apparence paradoxale
dans la mesure où les deux premières heures ont
été au contraire marquées par une montée gly-
cémique anormalement élevée. Ainsi, l'un des
points communs aux diabètes de types 1 et 2 est
constitué d'un côté par une montée glycémique
excessive dans la période qui suit la prise alimen-
taire par manque d'insuline exogène ou endogène
et d'un autre côté par un risque d'hypoglycémie à
distance entre la 3e et la 4e heure par excès d'insu-
line, qu'elle soit exogène (diabète de type 1) ou
endogène (diabète de type 2) (fig. 23.3). Le plus
souvent ces hypoglycémies surviennent chez les
patients diabétiques de type 1 et beaucoup plus
exceptionnellement chez les diabétiques de type 2
car l'hyperinsulinisme du diabétique de type 2 est
une conséquence de l'insulinorésistance qui pro-
tège en théorie contre les risques d'hypoglycémie.
Ce point commun qui traduit une inadéquation
entre l'insulinémie et la glycémie est illustré sur la
figure 23.3 (fig. 23.3B pour le diabète de type 2 et
fig. 23.3C et D pour le diabète de type 1).
Conséquences
sur la structuration des repas
Répartition des nutriments
sur un repas donné (fig. 23.4)
Un repas glucidique apporte normalement entre
30 et 100 g de glucides.
Petit déjeuner
Dans la plupart des sociétés, la consommation
de glucides est en général beaucoup plus faible
au moment du petit déjeuner qu'aux autres repas
de la journée. Les quantités de glucides sont aux
alentours de 30 à 40 g le matin et de 70 à 100 g
aux deux autres repas. La qualité des glucides est
également variable entre les trois repas. Le plus
souvent, le petit déjeuner est relativement riche
en glucides à fort pouvoir hyperglycémiant (jus
de fruits, viennoiseries, confitures, biscottes,
 Chapitre 23. Structurer la prise alimentaire chez le patient diabétique : pourquoi ? Comment ?
A Petit déjeuner
1re partie 2e partie
Protéines et lipides Glucides avec des
index glycémiques
faibles ou intermédiaires
B Repas de midi ou du soir
Entrée Plat principal
Glucides à faible index Glucides à index
glycémique glycémique intermédiaire
mélangés avec des mélangés avec
protéines et des lipides des protéines et des
lipides
Figure 23.4. Structuration d'un repas glucidique recommandée chez un patient diabétique.
A. Petit déjeuner. B. Repas de midi et du soir.
flocons d'avoine). Il convient de noter que le pain
grillé souvent consommé au petit déjeuner a un
pouvoir hyperglycémiant plus élevé que celui du
pain blanc, lequel a lui-même un index glycé-
mique relativement fort, égal à 100 dans l'échelle
de référence qui est habituellement utilisée (cf.
chapitre 6). La montée glycémique liée à l'inges-
tion de ces glucides dits «rapides » peut être en
partie amortie soit par la consommation de glu-
cides plus lents sous la forme de fruits entiers ou
de lait (le lactose a un index glycémique faible,
voisin de 50), soit par la consommation conco-
mitante d'aliments lipido-protidiques (beurre,
jambon, fromages). Il n'en reste pas moins que
sauf cas particulier, ce sont les glucides à fort pou-
voir hyperglycémiant qui constituent la majeure
partie de l'apport nutritionnel du petit déjeuner.
C'est pourtant au moment de ce premier repas de
la journée que l'on devrait être le plus vigilant sur
le pouvoir hyperglycémiant des aliments. En effet,
c'est en fin de nuit et pendant la première partie de
la matinée que la sensibilité des tissus à l'insuline
est la plus faible et que la production hépatique du
glucose est à son maximum. Dès lors, il est facile
de comprendre que, au moins chez les patients
diabétiques de type 2, c'est la glycémie qui suit le
petit déjeuner qui est la plus forte de la journée.
Chez les diabétiques, il est donc recommandé
267
Dessert
N’importe quel aliment glucidique
mais l’apport de ceux qui ont un
index glycémique élevé devrait être
sa fréquence
limité dansIndex et/ou
glycémique dans la
faible
taille de ses portions
Les protéines et les lipides sont
seulement facultatifs
d'éviter une charge glucosée trop importante
au moment du petit déjeuner. La quantité de
glucides ne devrait pas dépasser 40 g et l'apport
glucidique devrait être assuré par des aliments à
index glycémique faible ou modéré (fruits frais,
lait, yaourts). À titre d'exemple, il est préférable
de consommer des fruits frais plutôt que des jus
de fruits pressés. La plus mauvaise solution serait
de prendre des jus de fruits du commerce qui sont
toujours plus sucrés que les jus de fruits pressés,
surtout lorsqu'ils contiennent des sucres ajoutés. Il
est bien certain que le petit déjeuner ne se prête
guère à la consommation de légumineuses bien
que certains nutritionnistes anglais aient, il y a une
trentaine d'années, préconisé la consommation de
lentilles au petit déjeuner. À notre connaissance, ce
message n'a guère reçu d'écho favorable auprès des
consommateurs. En revanche, même si la consom-
mation d'aliments comme le pain, qui a un index
glycémique non négligeable, ne peut être évitée,
son pouvoir hyperglycémiant peut être «tam-
ponné » par la prise concomitante de fromage,
de jambon et de corps gras (beurre par exemple).
De plus en plus dans les buffets de restaurant sont
proposées au petit déjeuner des salades compo-
sées avec des légumes frais (carottes, tomates) et
des céréales (maïs). Cette consommation ne peut
qu'être recommandée aux personnes diabétiques.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Pour les deux autres
repas de la journée
Au cours de ces deux repas, les aliments gluci-
diques (les féculents en général) sont tradition-
nellement mélangés à des aliments lipidiques,
lipo-protidiques ou protidiques (viandes, pois-
sons…) qui amortissent les montées glycémiques
postprandiales. Ces mesures ne sont toutefois
pas suffisantes pour éviter les montées glycé-
miques excessives. Si l'on revient à l'inadéquation
entre l'insulinémie et la glycémie que nous avons
décrite plus haut, il faudrait idéalement que les
repas soient structurés de la manière suivante :
les glucides les plus lents en entrée, les glucides
intermédiaires en accompagnement du plat prin-
cipal et les glucides les plus rapides en fin de repas.
Dans ces conditions, les entrées devraient être
constituées par des crudités accompagnées d'un
assaisonnement lipidique (huile végétale) et éven-
tuellement d'un apport protidique sous forme
de poulet ou de jambon découpés finement en
lamelles ou en petits cubes et mélangés à la salade
ainsi composée. Les glucides à pouvoir hypergly-
cémiant intermédiaire (pommes de terre, légumes
secs, riz, pâtes) devraient accompagner l'aliment
protidique (viande, poisson) qui en général
constitue le plat principal. Au moment du dessert,
le mieux pour une personne diabétique est de
consommer des fruits ou du fromage. Toutefois,
tout diabétique a comme tout consommateur le
besoin ou le désir de consommer des aliments
riches en sucres rapides à goût sucré lorsque l'oc-
casion se présente : repas de famille, repas de fête,
repas du week-end. La consommation de produits
sucrés (pâtisseries, entremets sucrés…) doit sur-
venir au moment du dessert car c'est à ce moment
qu'ils auront le moins d'impact sur la glycémie.
En ce qui concerne la consommation de pain, elle
peut être étalée sur toute la longueur du repas en
sachant tout de même qu'il vaut mieux le consom-
mer en milieu qu'en début de repas car il convient
de rappeler à nouveau que le pouvoir hyperglycé-
miant du pain n'est pas négligeable. La structure
idéale d'un repas est illustrée sur la figure 23.4B.
Pour en revenir au petit déjeuner, on peut appli-
quer une démarche semblable à celle des deux
autres repas pour éviter une montée glycémique
trop brusque (fig. 23.4A). Dans ce cas, l'attitude
sera de donner les aliments protéino-lipidiques
(jambon, fromage) ou protéino-lipido-glucidiques
268
(lait, yaourts) au début du petit déjeuner et de
réserver pour la fin les aliments purement gluci-
diques ou riches en glucides (fruits, pain…). La
confiture n'est pas à prohiber à condition qu'elle
soit apportée en petite quantité (une à deux cuil-
lerées à café soit 3 à 6 g de glucides rapides) à la
fin du petit déjeuner. Comme nous l'avons déjà
indiqué dans un autre chapitre, nous ne sommes
pas très favorables à la consommation de confi-
tures dites pour diabétiques, même si elles ont
une teneur en sucre 2 fois plus faible que celle des
confitures traditionnelles. Mieux vaut consom-
mer une quantité modérée de confiture normale
qu'une quantité non contrôlée ou immodérée de
confiture pour diabétiques.
Sur la figure 23.4, nous avons résumé les pro-
positions de séquences nutritionnelles qui nous
paraissent les plus appropriées au petit déjeuner
(fig. 23.4A) et aux deux autres repas de la journée
(fig. 23.4B) pour éviter les excursions glycémiques
postprandiales dans le diabète sucré.
Répartition des nutriments
au cours de la journée
Si l'on considère la répartition des nutriments au
cours de la journée, c'est celle des glucides qui doit
être prise en considération en priorité chez un
patient diabétique. La répartition habituelle est
1/5e des calories glucidiques au petit déjeuner et
2/5e au moment des deux autres repas de la jour-
née. Il est bien certain que cette répartition doit
être adaptée aux habitudes du sujet, à sa vie pro-
fessionnelle, à son activité physique et aux risques
d'hypoglycémie. Un repas devra contenir d'autant
moins de glucides que l'activité physique dans les
quelques heures qui suivent ce repas sera faible. À
l'inverse, une activité physique soutenue dans une
période de la journée devrait être précédée par un
repas plus riche en glucides.
Prenons l'exemple simple d'un patient diabé-
tique qui a une activité physique faible dans la
matinée et relativement intense dans l'après-midi.
Dans ce cas de figure, le simple bon sens indique
que l'apport glucidique du petit déjeuner doit être
modeste, moins de 30 g de glucides (soit 1 fruit,
1 yaourt et 2 biscottes par exemple) le tout pou-
vant être accompagné d'une noisette de beurre
et d'une demi-tranche de jambon pour assurer
l'apport lipido-protidique et pour améliorer la
 Chapitre 23. Structurer la prise alimentaire chez le patient diabétique : pourquoi ? Comment ?
palatabilité du petit déjeuner. En revanche, le
repas de midi devra être relativement copieux avec
un apport glucidique de plus de 100 g. Cet objectif
peut être atteint avec par exemple : 2 portions de
120 g de riz soit 50 g de glucides, 1/4 de baguette
de pain, soit 25 g de glucides, 1 fruit soit 12 g
de glucides et une assiette de crudités en entrée :
12 g de glucides. Pour dépasser les 100 g de glucides,
il suffit d'ajouter du pain au prorata de l'objectif
qui est poursuivi : 20 g de pain supplémentaire
pour chaque incrément glucidique de 10 g. Enfin,
des collations glucidiques apportant une vingtaine
de grammes de glucides peuvent être program-
mées dans les périodes interprandiales (milieu de
matinée ou d'après-midi) ou à distance des repas
(avant le coucher) en fonction du risque d'hypo-
glycémie dans les périodes correspondantes. Un
sujet diabétique insuliné, qui fait des hypoglycé-
mies nocturnes, devrait prendre avant le coucher
une collation comportant par exemple 1 fruit (12 g
de glucides) et un ou 2 yaourts (5 à 10 g de glu-
cides) soit un total de 17 à 22 g de glucides.
Répartition des glucides
sur la semaine
La plupart des personnes ont coutume de prendre
pendant le week-end un à deux repas plus copieux
qu'à l'habitude. Ces repas sont en général accom-
pagnés de la prise de pâtisseries ou d'entremets
sucrés qui augmentent la ration glucidique. Une
pâtisserie de taille moyenne apporte une quantité
de glucides de l'ordre d'une trentaine de grammes.
L'une des solutions pour éviter l'excès de glucides
est de réduire la quantité de pain en sachant que
30 g de glucides sont apportés par 60 g de pain.
Ainsi, c'est cette quantité de pain qu'il faudrait
en théorie supprimer pour contrôler l'apport
glucidique. Toutefois, ceci n'est pas toujours pos-
sible sauf à supprimer complètement l'apport de
pain au moment des repas festifs. Pour éviter cet
inconvénient, il est toujours possible de combiner
la réduction du pain avec celle des féculents qui
accompagnent le plat principal. Quelle que soit la
solution choisie, la pâtisserie ou l'entremet sucré
doivent être consommés en fin de repas car c'est à
ce moment-là qu'ils seront les moins hyperglycé-
miants. L'un des problèmes qui se posent au cours
des repas du week-end est la consommation de
tartes salées (quiches ou pizzas) ou de feuilletés
269
salés en entrées ou en tant que plat principal.
La portion moyenne de tarte salée ou de feuilleté
apporte 360 à 400 kcal avec un apport glucidique
qui est de l'ordre de 25 à 30 g. Le pouvoir hyper-
glycémiant de ces glucides est indiscutable même
s'il reste moins important que celui des pâtisse-
ries ou des entremets sucrés. En effet, les autres
constituants nutritionnels de la tarte salée, qui
sont le plus souvent de nature lipido-protidique
(jambon, fromages par exemple) ont tendance
à tamponner le pouvoir hyperglycémiant de la
pâte qui entre dans la composition des tartes ou
des feuilletés salés. Si on a le choix, il est préfé-
rable de les consommer en remplacement du plat
principal plutôt qu'en entrée afin de ne pas posi-
tionner des glucides à pouvoir hyperglycémiant
non négligeable en première partie du repas,
c'est-à-dire dans la période où ils sont susceptibles
de conduire aux montées glycémiques les plus
marquées.
Adaptation du traitement
médicamenteux antidiabétique
à la structure des repas
Ce problème est surtout crucial pour les
patients diabétiques qui sont traités par
insuline. Chez ceux qui ne reçoivent qu'un
traitement par antidiabétiques oraux ou par
agonistes des récepteurs du GLP-1, c'est-à-dire
par des médications non insuliniques, l'adap-
tation du traitement à la structure des repas
est simple. La seule précaution est d'éviter de
prendre un antidiabétique oral type sulfony-
lurée quand on est à jeun ou quand on saute
un repas. En effet, les sulfonylurées font sécré-
ter de l'insuline de manière indépendante du
glucose. Le risque d'une prise de sulfonylurée
en dehors de toute prise alimentaire est donc
celui de l'hypoglycémie. En revanche, chez les
patients traités par insuline, il est nécessaire de
moduler les doses d'insuline, en particulier les
bolus d'insuline préprandiaux, pour contrôler
les excursions glycémiques postprandiales. La
distribution quantitative des insulines pran-
diales sur les trois repas de la journée varie
d'un sujet à l'autre et même souvent d'un jour
à l'autre chez un même sujet. La teneur en
glucides des repas et la qualité des glucides
ingérés jouent un rôle dans cette variabilité.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Pour maîtriser ce problème et afin de donner
des consignes plus précises à leurs patients,
certains professionnels de santé pratiquent
ce qu'ils désignent sous le terme d'« insulino-
thérapie fonctionnelle ». Cette technique qu'il
vaudrait mieux appeler « insulinothérapie phy-
siologique » est en fait une méthode éducative
qui a pour objectif de chercher à adapter les
doses d'insuline aux épisodes physiologiques
(repas, activité physique) ou pathologiques
(hypoglycémies).
Avant de poursuivre plus loin notre propos,
et avant de développer les arguments scienti-
fiques en faveur ou non de l'insulinothérapie
fonctionnelle, nous aimerions préciser qu'il
serait difficile de trouver des médecins suscep-
tibles de pratiquer une insulinothérapie dite
« non physiologique » c'est-à-dire « non fonc-
tionnelle ». Bien que certains se revendiquent
comme étant des fondateurs ou des adeptes de
l'insulinothérapie dite fonctionnelle (terme
inconnu dans la diabétologie anglo-saxonne),
cette méthode n'est l'apanage de personne dans
la mesure où elle correspond à la pratique de
tous les thérapeutes qui font de l'insulinothéra-
pie physiologique guidée par le bon sens c'est-à-
dire adaptée à la vraie vie du patient. Pour que
« l'insulinothérapie fonctionnelle » préconisée
par certains soit réellement « physiologique »,
encore faudrait-il qu'elle réponde aux critères
de la physiologie, ce qui est loin d'être évident.
En effet, « l'insulinothérapie fonctionnelle » est
basée sur une mesure des besoins insuliniques
chez des patients diabétiques soumis à un jeûne
absolu ou relatif (glucidique), les deux étant
des situations peu recommandées voire même
non recommandables dans la vraie vie des
Flux de glucose lié à l’absorption
intestinale des glucides
Métabolisme
du glucose
Flux de glucose modulé par
l’insulinothérapie
Figure 23.5. Représentation schématique du métabolisme du glucose.
En insulinothérapie fonctionnelle, le calcul de la dose d'insuline basale est basé sur la suppression du flux de glucose lié
à l'absorption intestinale des glucides grâce à un jeûne total ou grâce à un jeûne glucidique.
270
diabétiques. La fiabilité de « l'insulinothéra-
pie fonctionnelle » ne pourrait être pleinement
admise que si la régulation glycémique chez les
diabètes insulinés obéissait à un modèle stable.
Ce n'est malheureusement pas le cas. Cette opi-
nion est confortée par les observations fournies
par les nouvelles techniques d'enregistrement
glycémique continu en ambulatoire. Ces tech-
niques ont montré que la variabilité glycémique
sur la même journée et surtout d'un jour à l'autre
est l'un des principaux soucis des patients et l'un
des obstacles majeurs au bon contrôle glycé-
mique des diabétiques insulinés. Dans les lignes
qui suivent, nous tenterons de dégager les mes-
sages pratiques que l'on peut tirer de l'insulino-
thérapie fonctionnelle tout en soulignant qu'ils
doivent être considérés avec un esprit critique et
ne pas être pris au pied de la lettre.
Principes de base
de l'insulinothérapie fonctionnelle
Le métabolisme du glucose peut être décrit par un
modèle simple qui dépend de deux flux entrants
de glucose (input). Le premier est représenté par
l'absorption intestinale des glucides et le deuxième
par le flux de glucose modulé par les médicaments
à visée antidiabétique. Le flux sortant de glucose
(output) est la réponse glycémique (fig. 23.5).
Chez un patient traité par insuline, on peut cal-
culer théoriquement la dose d'insuline basale en
supprimant le flux de glucose intestinal et en ne
conservant que le flux de glucose lié à l'action de
l'insuline. Ce flux basal, obtenu grâce à un jeûne
absolu ou grâce à un jeûne glucidique est uni-
quement conditionné par les besoins en insuline
basale dont les doses quotidiennes nécessaires
Réponse glycémique
 Chapitre 23. Structurer la prise alimentaire chez le patient diabétique : pourquoi ? Comment ?

peuvent être ainsi déterminées (fig. 23.5). Le flux même dans les formes qui sont considérées a priori
de glucose intestinal ou prandial est ultérieure- comme relativement stables.
ment rétabli en réintroduisant des repas dont la
teneur en glucides est quantifiée. Les doses pran- Instabilité des paramètres
diales d'insuline permettant de contrôler les glycé- métaboliques impliqués
mies postprandiales sont ainsi considérées comme dans la régulation glycémique
représentatives des bolus à administrer au moment
des trois principaux repas de la journée (fig. 23.6).
et conséquence sur la
Ce calcul élémentaire est basé sur l'hypothèse que détermination des besoins
la régulation de la glycémie obéirait chez les dia- insuliniques
bétiques à un modèle stable au cours du temps. La variabilité des montées glycémiques postpran-
L'expérience clinique montre malheureusement diales qui sont plus longues et plus intenses que
que la régulation de la glycémie obéit au contraire chez les non diabétiques est conditionnée par de
à un modèle variable (fig. 23.7) au cours du temps, nombreux facteurs.
sur une même journée et d'un jour à l'autre. Il en
est ainsi pour l'absorption intestinale des glucides Besoins insuliniques prandiaux
et pour la métabolisation des médicaments hypo- • Certains sont de nature purement alimentaire :
glycémiants, avec une mention particulière pour charge en glucides au moment de chaque repas,
l'insuline. C'est donc l'instabilité et non la stabi- index glycémique des aliments, association
lité qui est la règle dans le diabète sucré insuliné, des glucides à d'autres nutriments (protides,

Flux de glucose lié à une quantité

définie de glucides à chaque repas

Métabolisme
du glucose Réponse glycémique
postprandiale

Doses d’insuline prandiale ajustées à

la quantité de glucides ingérés à
chaque repas
Figure 23.6. En insulinothérapie fonctionnelle, le calcul des doses d'insuline prandiale est réalisé
en introduisant des repas dont la teneur en glucides est quantifiée et en adaptant l'insuline
de manière à ramener les excursions glycémiques postprandiales à la normale.

Absorption
intestinale
des glucides

Métabolisme

Glycémie
Pharmacocinétique
et pharmacodynamie
de l’insuline

Figure 23.7. Le métabolisme du glucose répond à un modèle aléatoire dans lequel les différents
paramètres varient continuellement au cours du temps chez un même patient.

271
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
lipides). À titre d'exemple, une portion de pain
blanc apportant 50 g de glucides entraîne une
réponse glycémique deux fois plus forte que
celle obtenue avec une demi-portion de pain
blanc apportant 25 g de glucides. De plus, le
pouvoir hyperglycémiant des glucides alimen-
taires diffère d'un aliment à l'autre en fonction
de l'index glycémique des aliments et des traite-
ments thermiques et mécaniques qui leur sont
appliqués. Ces problèmes ont déjà été largement
évoqués dans le chapitre consacré aux «glucides
alimentaires » (chapitre 6).
• La période de la journée joue un rôle. Les petits
déjeuners sont les repas qui donnent naissance
aux excursions glycémiques postprandiales les
plus fortes, au moins chez les diabétiques de
type 2. Dans ce groupe de patients, ce sont les
montées glycémiques qui suivent les repas qui
conditionnent la variabilité glycémique globale.
• La variabilité glycémique dépend du type de dia-
bète et du traitement qui lui est appliqué. La classi-
fication se fait selon un ordre décroissant qui est le
suivant : diabète de type 1 > diabète de type 2 insu-
liné > diabète de type 2 traité par antidiabétiques
oraux (ADO) > sujets sains. Comparativement
aux sujets sains dont la variabilité glycémique
reste faible, les patients diabétiques ont une
variabilité glycémique qui est augmentée d'un
facteur de l'ordre de 2 pour les diabètes de type 2
non insulinés, de l'ordre de 3 pour les diabètes
de type 2 insulinés et de l'ordre de 4 voire même
plus pour les diabètes de type 1. En dépit de cette
absence de stabilité, l'insulinothérapie fonction-
nelle a permis de donner des consignes pour défi-
nir les doses d'insuline prandiale en fonction de la
quantité de glucides ingérés à tel ou tel repas. Pour
une prise de 10 g de glucides, les doses moyennes
Période postabsorptive
Tissu Libération d’acides gras
adipeux
7 g/h
Production de corps cétoniques
Foie
1 g/h
Figure 23.8. Utilisation de substrats métaboliques au cours du jeûne.
272
d'analogues rapides de l'insuline qu'il convient de
donner sont en général égales à 1,5 unité avant le
petit déjeuner et à 1 unité avant le repas de midi ou
avant le repas du soir. Ces doses ne sont bien évi-
demment que des moyennes qui sont à moduler
d'un individu à l'autre et qui peuvent même fluc-
tuer au cours du temps chez un même individu.
Comme nous l'avons déjà signalé, il convient de
remarquer que les doses d'insuline à fournir avant
le petit déjeuner sont chez la majorité des patients
plus élevées que celles à injecter avant les deux
autres repas. Cette différence est due au fait que
c'est en fin de nuit et dans la matinée que la sen-
sibilité à l'insuline est la plus faible et par voie de
conséquence que les besoins insuliniques sont les
plus importants.
Besoins insuliniques de base
Si l'insulinothérapie fonctionnelle a permis de
définir des règles relativement claires pour les
besoins insuliniques prandiaux, il n'en est pas de
même pour les besoins insuliniques de base. En
effet, la détermination de ce type de besoin en
insulinothérapie fonctionnelle est conduite grâce
à un jeûne total ou glucidique. Dans les deux cas,
ce jeûne induit des modifications métaboliques
importantes (fig. 23.8). Chez une personne nor-
malement nourrie, le maintien de la glycémie à la
normale provient de la glycogénolyse hépatique
tant que les réserves en glycogène hépatique ne
sont pas épuisées. Ce phénomène couvre toute
la période postabsorptive qui va de la 4e à la
10e heure après l'ingestion d'un repas. Au cours
de cette période, la production hépatique de glu-
cose par glycogénolyse est de 5 g/h, la production
de corps cétoniques reste faible (1 g/h), le muscle
libère environ 1,5 g d'acides aminés par heure et
Jeûne court
14 g/h
3 g/h
 Chapitre 23. Structurer la prise alimentaire chez le patient diabétique : pourquoi ? Comment ?
le tissu adipeux déverse 7 g d'acides gras libres
toutes les heures. Quand le sujet entre en période
de jeûne (au-delà de la 10e heure après l'ingestion
d'un repas), les métabolismes subissent des alté-
rations importantes qui ne cessent de s'aggraver
au fur et à mesure que le jeûne se prolonge. La
production de glucose par le foie ne provient plus
de la glycogénolyse mais de la néoglucogenèse
(qui est de l'ordre de 2 g/h). La production de
corps cétoniques passe de 1 à 2,5 g/h, la libération
d'acides gras libres au niveau du tissu adipeux
passe de 7 à 14 g/h. Ces différents phénomènes
contribuent à modifier la sensibilité à l'insuline
des tissus périphériques car il est bien connu que
les corps cétoniques et les acides gras libres sont
des facteurs d'insulinorésistance.
En conclusion, le jeûne, lorsqu'il se prolonge,
crée un état d'insulinorésistance croissant qui
modifie les besoins insuliniques. Il est donc phy-
siologiquement impossible de déterminer une
dose d'insuline basale à partir d'un jeûne prolongé
dans la mesure où le système métabolique est en
dérive permanente. Si chiffre il y a pour la dose, il
est obligatoirement entaché d'erreur et en tout état
de cause il n'est pas extrapolable à la vraie vie du
patient diabétique insuliné chez lequel le jeûne est
fortement déconseillé et chez lequel la prise régu-
lière de trois repas quotidiens est au contraire for-
tement recommandée. Cette remarque s'applique
en particulier au jeûne religieux du ramadan,
lequel modifie les besoins insuliniques de base
et prandiaux. Ceci explique qu'il soit préférable
d'exempter les patients diabétiques insulinés de la
pratique du ramadan. Pour en revenir à l'insuli-
nothérapie fonctionnelle, l'interprétation de ses
résultats devient encore plus complexe quand
on sait que la résorption et la métabolisation des
préparations d'insuline (ce que les scientifiques
désignent sous les termes de pharmacocinétique et
de pharmacodynamie) sont l'objet de larges varia-
tions intra-individuelles. En effet, la durée d'action
des insulines n'est qu'une donnée moyenne qui
varie d'un sujet à l'autre et surtout chez un même
sujet d'un jour à l'autre. Plusieurs études ont mon-
tré une variabilité intra-individuelle importante
du taux de l'insuline plasmatique après injection
d'insuline : 28 % pour la NPH, 14 % pour la dété-
mir et 33 % pour la glargine. Ces résultats ont été
confirmés par les études de pharmacodynamie. En
effet, le débit de perfusion glucosée indispensable
273
pour maintenir la glycémie à un niveau normal
après une injection d'insuline a un coefficient de
variation égal à 68 % pour la NPH, 48 % pour la
glargine et 27 % pour la détémir.
Dans tous les cas de figure et quelle que soit la
nature de l'insuline, la reproductibilité des profils
d'action insulinique est peu prévisible d'un jour à
l'autre chez un même sujet. Cette variabilité s'ex-
plique en partie par les variations de résorption
de l'insuline au niveau du site d'injection. Pour
une même préparation d'insuline, la résorption
de l'insuline dépend de facteurs non prévisibles
et non quantifiables. Dans ces conditions, l'insu-
linothérapie fonctionnelle n'apparaît pas comme
la meilleure méthode pour mesurer les besoins
insuliniques. Peut-on lui trouver un substitut ?
Holter glycémique :
une technologie d'avenir
pour éduquer les diabétiques
et pour ajuster les traitements
Le holter glycémique en ambulatoire a actuellement
atteint un degré de fiabilité suffisant pour permettre
une analyse correcte de l'évolution glycémique sur
une durée de quelques jours. Son intérêt est évident
dans les deux types de diabète (type 1 et type 2).
Holter glycémique dans le diabète de type 2
La pratique de l'enregistrement glycémique
continu en ambulatoire a permis de montrer que
chez les diabétiques de type 2 l'hyperglycémie
postprandiale précède l'hyperglycémie basale.
Dès que l'HbA1c est comprise entre 6,5 et 7 %,
les montées glycémiques postprandiales sont
anormales. De plus, ces dérives hyperglycémiques
sont surtout bien marquées après le petit déjeuner.
La maîtrise d'une glycémie matinale correcte est
donc indispensable si on veut améliorer l'équilibre
des patients diabétiques de type 2. La réduction
des hyperglycémies postprandiales et de l'hyper-
glycémie de fin de nuit et de la matinée permet de
gagner entre 1 et 1,4 % d'HbA1c. Ceci signifie qu'il
est important de prescrire des mesures diététiques
et de se préoccuper de la structure des repas pour
améliorer le contrôle glycémique des patients
diabétiques de type 2. Ces mesures ne peuvent
être qu'utiles pour potentialiser l'action des
traitements médicamenteux destinés à contrôler
les excursions glycémiques qui suivent les repas.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Holter glycémique dans le diabète de type 1
En analysant les profils glycémiques de patients
ayant un diabète de type 1 traité par multi-
injections d'insuline (schéma basal-bolus), on
peut observer qu'ils sont différents en fin d'après-
midi selon que l'HbA1c est supérieure ou infé-
rieure à 8 % (fig. 23.9). Les malades ayant une
HbA1c inférieure à 8 % ont souvent une glycémie
de fin d'après-midi proche de la normale. Dans
ces conditions, le dîner entraîne une montée gly-
cémique relativement modeste et les glycémies
moyennes nocturnes se situent souvent dans une
zone acceptable. En revanche, les patients ayant
une HbA1c ≥ 8 % gardent souvent des glycémies
fortes en fin d'après-midi. Dans la période qui
suit le dîner les glycémies atteignent des niveaux
élevés qui se perpétuent pendant la période noc-
turne. Ces différences peuvent être liées à un
sous-dosage insulinique plus ou moins volontaire
au moment du repas de midi, pour essayer d'éviter
les hypoglycémies de fin d'après-midi et surtout
nocturnes. Ces dernières sont l'une des craintes
majeures des diabétiques de type 1 insulinés. Ces
patients devraient donc exercer une vigilance
particulière sur la glycémie de fin d'après-midi
afin de la maintenir dans une zone intermédiaire
pour qu'elle soit ni trop basse ni trop élevée. Ces
observations indiquent également que l'apport
glucidique au moment du dîner ne doit pas être
240
220
Glucoseconcentration(mg/dL)
200
180
160
140
120
100
0 200
Figure 23.9. Profils glycémiques chez des patients de type 1 traités par schémas basal-bolus.
En trait plein : sujets ayant une Hba1c supérieure ou égale à 8 %. En trait pointillé sujet ayant une HbA1c inférieure
à 8 %.
excessif. En effet, après un repas du soir pris à
20 heures, il est classique de s'installer tranquille-
ment dans un fauteuil plutôt que d'avoir une acti-
vité physique. Si de surcroît la personne se couche
relativement tôt, il est facile de comprendre que la
baisse glycémique après une montée glycémique
après le dîner sera difficile à obtenir.
Conclusion
Pour conclure ce chapitre, il apparaît que l'apport
glucidique en quantité et en qualité doit être maî-
trisé chez tous les patients diabétiques. Tous les
repas de la journée sont concernés avec cependant
une vigilance particulière pour le petit déjeuner
et le dîner. Les repas festifs sont possibles chez le
patient diabétique à condition de suivre quelques
règles simples : consommer les aliments sucrés
en fin de repas plutôt qu'en début et si c'est pos-
sible réduire la quantité de pain au moment de ce
type de repas pour compenser l'augmentation de
l'apport glucidique liée aux pâtisseries et entre-
mets sucrés. Enfin, pour terminer, il est toujours
préférable quel que soit le repas de le structurer de
la manière suivante : les glucides lents en entrée,
les glucides à pouvoir hyperglycémiant intermé-
diaire avec le plat principal et les glucides rapides,
s'il y en a, en dessert.
HbA1c  8 %
HbA1c  8 %
400 600 800 1000 1200 1400
Temps (minutes)
274
 Éviter les
comportements
alimentaires délétères
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Définitions des troubles du comportement alimentaire 275
Classification des troubles du comportement
alimentaire 276
Données épidémiologiques 278
Causes et mécanismes 279
Traitement des troubles du comportement alimentaire 282
Prévention et traitement des troubles du comportement
alimentaire dans le diabète de type 1 283
Le comportement alimentaire a pour but pre-
mier de satisfaire les besoins vitaux de l'orga-
nisme par un ensemble de décisions et d'actes
en lien avec la consommation des aliments.
En plus des mécanismes physiologiques qui
assurent le maintien de l'homéostasie grâce à
un système complexe de capteurs et de régu-
lations neurohormonales, il est déterminé
par un ensemble de facteurs intriqués, psy-
chologiques, socioculturels et affectifs. Les
besoins sont traditionnellement couverts de
façon discontinue par des repas séparés par
des intervalles de non-consommation. La
nature et la quantité du contenu du repas sont
théoriquement adaptées à l'état métabolique.
Planifiée dans le temps et organisée dans sa
structure, la prise alimentaire est également
sous l'inf luence de signaux émotionnels et
de stress. L'espèce humaine a la capacité
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
d'anticiper l'organisation de la prise alimen-
taire et de la moduler en fonction d'objectifs
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
d'ordre sanitaire en s'imposant un régime
alimentaire particulier mais ne parvient pas
toujours à s'abstraire d'autres motivations
d'ordre psychoaffectif qui se surimposent aux
besoins physiologiques. Le cerveau produit
des conduites alimentaires résultant de la
combinaison d'un ensemble d'informations
provenant de plusieurs systèmes sensoriels et
cognitifs. La faim, l'appétit et la satiété régis-
sant la conduite alimentaire primaire sont
275
CHAPITRE
24
des sensations de moins en moins ressenties
par l'individu tant est dominant le contrôle
cognitif nécessaire à l'élaboration et à la prise
d'un repas et la pression sociale qui édicte
des codes et des normes. Les conduites obser-
vées s'écartent souvent de cette ligne pour
répondre à des signaux neurobiologiques non
physiologiques tels que la restriction cogni-
tive ou, au contraire, une désinhibition avec
levée des interdits implicites entraînant une
prise alimentaire chaotique, impulsive, ina-
daptée de type psychopathologique. Il s'agit
alors de troubles du comportement alimen-
taire (TCA).
Définitions des troubles
du comportement alimentaire
Les TCA sont définis par l'association de per-
turbations du comportement alimentaire, de
troubles de la perception de l'image corporelle
et d'obsessions alimentaires ou pondérales. Ils
se manifestent souvent à l'adolescence, période
de plus grande fragilité psychoaffective. Chez
l'adulte, les troubles sont plus sévères avec un
ancrage des symptômes et des conséquences
psychosociales plus marquées. Bien qu'exception-
nellement liés à une atteinte organique les TCA
sont d'authentiques maladies chroniques. Ils tra-
duisent habituellement par une réponse répétitive
univoque et systématique, une situation de mal-
être, de mésestime de soi, de dépression ou de
restriction chronique. L'hyperphagie prime large-
ment sur l'anorexie ou la boulimie. Des TCA aty-
piques, moins visibles mais fréquents, se situent à
l'interface du normal et du pathologique. Ils sont
volontiers une réponse au stress, aux contraintes
et aux émotions et souvent associés à une baisse
de l'estime de soi et à un sentiment de culpabilité.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Classification des troubles
du comportement alimentaire
Le DSM (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders) est l'ouvrage de référence qui
classifie et catégorise les critères diagnostiques
des troubles mentaux spécifiques sur la base de
données statistiques. La cinquième version (DSM-
5) publiée en 2013 modifie quelque peu les cri-
tères des TCA par rapport au DSM-IV datant de
1994. Le «binge eating disorder » (BED) devient
une catégorie diagnostique à part entière et sort
du groupe des troubles alimentaires atypiques
(EDNOS pour eating disorder not otherwise speci-
fied) qui regroupe l'hyperphagie nocturne (NES)
et diverses formes d'anorexie ou de boulimie
incomplètes atypiques (tableau 24.1) :
• maintien d'un poids dans les limites de la nor-
male en dépit de la présence des autres critères
d'anorexie mentale ;
• présence des critères de la boulimie avec une
faible fréquence des crises ;
• méthodes compensatoires à la suite de l'absorp-
tion de petites quantités de nourriture ;
• le sujet mâche et recrache, sans avaler, de
grandes quantités de nourriture.
D'autres TCA sont plus communs et souvent
minimisés ou méconnus. Ils sont volontiers asso-
ciés à une prise de poids excessive et peuvent être
un facteur causal d'obésité :
• le grignotage. Il est défini par l'ingestion répétée
de divers aliments en dehors d'un repas et en
dehors d'un contexte de faim. Ce comportement
Tableau 24.1. Les principales catégories de TCA.
Apports excessifs Apports insuffisants
Hyperphagie Restriction cognitive
Tachyphagie Anorexie mentale
Grignotage
Compulsions alimentaires
Craving
Boulimie
Binge eating
Crises alimentaires
nocturnes
Les TCA atypiques reprennent sur un mode mineur certaines des caractéristiques des TCA plus conventionnels et sont souvent
méconnus.
276
passif est fréquent et survient souvent en réponse
à une situation de stress ou de contrainte. Son
ressenti est plutôt agréable et ne génère guère de
culpabilité ;
• l'hyperphagie correspond à un apport calo-
rique excessif durant le repas secondaire à une
augmentation de la faim et de l'appétit et/ou à
une sensation de rassasiement insuffisante ou
retardée ;
• la tachyphagie est caractérisée par une vitesse
excessive de la prise alimentaire ce qui aboutit à
la consommation de portions trop importantes ;
• les compulsions alimentaires induisent la
consommation impulsive et brutale d'un ali-
ment en réponse à une envie. Elles surviennent
surtout en fin de journée lors de la perte du
contrôle social et induisent un sentiment de
culpabilité. Le «craving » correspond à une envie
impérieuse de manger, proche de la compulsion.
Anorexie mentale
Elle est définie par les critères suivants :
• restriction de la consommation d'énergie par
rapport à ce qui est attendu menant à un poids
inférieur au poids normal pour le sexe, l'âge et
la taille ; les critères du DSM-IV étaient plus
explicites et plus restrictifs : perte de poids
> 15 %, IMC < 18,5 kg/(m)2 chez l'adulte ou < au
10e percentile chez l'adolescent ;
• peur intense de prendre du poids ou de devenir
gros ; refus et peur de maintenir ou d'atteindre
un poids minimum normal pour l'âge et la
taille ;
Hypercontrôle Peur de manger
alimentaire
Orthorexie Phobies alimentaires
 Chapitre 24. Éviter les comportements alimentaires délétères
• altération de la perception du poids ou de sa
forme corporelle, influence excessive du poids
corporel ou de la silhouette sur l'évaluation de
soi ou absence persistante de reconnaissance de
la dangerosité du faible poids actuel (déni retar-
dant la prise en charge).
L'aménorrhée ne fait plus partie des critères du
DSM-5 : ce critère était difficilement applicable
aux jeunes filles avant leurs premières règles, aux
femmes sous contraception orale, aux femmes
ménopausées et aux hommes.
L'anorexie mentale se présente soit sous une
forme restrictive pure, soit sous une forme com-
portant des crises de boulimie avec un comporte-
ment de purge (vomissement, laxatifs,...).
Boulimie
Elle est avec l'anorexie mentale, à laquelle elle peut
être associée, le TCA le plus emblématique. Les
critères diagnostiques sont :
• survenue récurrente de crises alimentaires.
Une crise de boulimie se caractérise par deux
critères :
Ŕ manger en peu de temps une quantité impor-
tante de nourriture,
Ŕ sentiment de perte de contrôle durant l'épisode;
• comportements compensatoires inappro-
priés et récurrents visant à prévenir la prise de
poids (vomissements, laxatifs, jeûne, activité
physique…) ;
• crises et comportements compensatoires surve-
nant au moins 1 ×/semaine sur une période de
3 mois ;
• estime de soi influencée de façon excessive par
le poids et la silhouette.
Le trouble ne survient pas exclusivement pendant
des épisodes d'anorexie mentale dont il est, par cer-
tains côtés, un équivalent. Il peut également survenir
au décours d'une anorexie mentale en rémission. Il
existe diverses présentations : avec vomissements ou
prise de purgatifs ou d'autres stratégies de contrôle
du poids (jeûne, activité physique excessive).
Hyperphagie boulimique
ou « binge eating disorder »
ou frénésie alimentaire
C'est une variante de la boulimie qui s'en dis-
tingue par l'absence de comportement compensa-
toire. C'est le TCA probablement le plus fréquent,
277
considéré comme une entité propre. Les critères
diagnostiques sont :
• épisodes récurrents de crises de boulimie avec
sentiment de perte de contrôle (sentiment ce
ne pas pouvoir s'arrêter de manger ou de ne
pas pouvoir contrôler ce que l'on mange ou en
quelle quantité) ;
• les épisodes de boulimie sont associés à au
moins trois des caractéristiques suivantes :
manger beaucoup plus rapidement que la nor-
male ; manger jusqu'à ressentir une sensation
de plénitude inconfortable ; manger de grandes
quantités de nourriture sans ressentir de sen-
sation de faim physique ; s'isoler pour manger
en raison de la gêne ressentie à ingérer une
quantité excessive de nourriture ; ressentir un
dégoût de soi et/ou une grande culpabilité voire
se sentir déprimé après avoir trop mangé ;
• le comportement boulimique est la source
d'une souffrance marquée ;
• le comportement boulimique survient en
moyenne au moins 1 ×/semaine depuis 3 mois ;
• le comportement boulimique n'est pas associé à
l'utilisation récurrente de comportements com-
pensatoires inappropriés comme dans la bouli-
mie et ne survient pas exclusivement au cours
de l'anorexie ou de la boulimie.
L'hyperphagie boulimique nocturne est carac-
térisée par la survenue des accès la nuit.
Autres troubles des conduites
alimentaires non répertoriés
dans le DSM-5
Restriction « cognitive »
Il s'agit d'une restriction délibérée de la prise ali-
mentaire dans le but de perdre du poids ou de ne
pas en prendre (repas sautés, limitation drastique
des apports).
La restriction cognitive est un syndrome
qui complique habituellement la pratique de
régimes restrictifs infligés à répétition dans
le but de maintenir une silhouette idéalisée et
parfois de perdre du poids sans motif médical.
Le comportement alimentaire devient réflexif
et non plus intuitif. Le sujet exerce un contrôle
d'ordre cognitif sur sa conduite alimentaire
en vue de maigrir ou de ne pas grossir. Il en
résulte une perte du contrôle des sensations
alimentaires perçues aboutissant à un ressenti
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
complexe associant la peur d'avoir faim, la
culpabilité et la frustration. Il ne s'agit pas
d'un état stable, mais de deux états alternant
entre eux avec une périodicité variable. Le
premier est caractérisé par un hypercontrôle
avec une inhibition volontaire des sensations
alimentaires et une maîtrise du comportement
alimentaire. Le second consiste en un état de
désinhibition et de perte de contrôle, aboutis-
sant à des accès alimentaires à type d'hyperpha-
gie, de compulsions ou de crises boulimiques.
Paradoxalement, en voulant manger moins on
finit par manger plus et plus mal parce que le
système de contrôle mental est débordé par des
émotions induites et extra-alimentaires. Il en
résulte une dégradation de l'estime de soi, une
altération de l'humeur et des difficultés rela-
tionnelles associées à une souffrance psychique
relevant d'une prise en charge psychologique.
La phase volontariste est dominée par le refus
d'écouter les signaux de faim et de satiété pour
leur substituer des règles alimentaires strictes et
rigides glanées auprès des médias et des profes-
sionnels de santé dans le but de contrôler le poids.
Il en résulte un comportement alimentaire non
adapté ne prenant pas en compte les systèmes de
régulation physiologiques. Les efforts déployés
pour lutter contre les appétits spécifiques et les
envies de manger conduisent à élaborer des stra-
tégies de résistance en proscrivant les aliments
réputés énergétiques, en définissant le permis et
l'interdit, en mettant en place des conduites d'évi-
tement pour éviter toute perte de contrôle (refus
des repas festifs, conviviaux) et en gérant les
écarts alimentaires par un système de punition-
récompense. L'installation de rituels alimentaires
(pesée des aliments, consommation ritualisée
de certains aliments) participe à l'obsession ali-
mentaire qui envahit peu à peu tout le champ de
réflexion et abolit toute notion de plaisir, la seule
satisfaction provenant du respect des règles.
À la phase d'hypercontrôle succède une phase
de perte de contrôle favorisée par des événements
de vie, le stress, la fatigue, un déséquilibre psy-
chologique ou l'exposition à des aliments inter-
dits. Elle est à l'origine d'accès alimentaires avec
une prise de poids pouvant mener à l'obésité en
l'absence de reprise du contrôle cognitif. Selon la
fréquence et l'intensité de ces phases s'installent
des TCA pérennes.
278
Orthorexie
Elle correspond à un contrôle obsessionnel de l'ali-
mentation en toutes circonstances en appliquant des
normes nutritionnelles excessives sans phases ni de
désinhibition ni d'accès alimentaires. L'orthorexie
est souvent associée à un usage déraisonnable de
compléments alimentaires, à une hyperactivité
physique et à un refus du plaisir alimentaire. Plus
qu'un TCA il s'agit d'une attitude régie par des
règles strictes consenties sans objectif pondéral.
Données épidémiologiques
En France, la prévalence des TCA, tous types
confondus, est estimée à plus de 4 % avec un pic
chez les adolescents et les femmes jeunes. Elle est
sensiblement plus importante (> 10 %) lorsque
les troubles sont recherchés dans ces populations
à risque à l'aide de questionnaires spécifiques
comme le questionnaire SCOFF (tableau 24.2).
Le risque relatif d'anorexie mentale (AM) est de
1 homme pour 10 femmes. Entre 12 et 18 ans, la
prévalence est de 1,2 % chez les filles et de 0,03 %
chez les garçons. L'âge de début se situe entre 14
et 19 ans mais un âge plus précoce ou plus tardif
est possible. La puberté est une période à risque.
L'incidence de l'AM qui a augmenté dans les pays
développés entre les années 1950 et 1990 semble
actuellement stabilisée.
La prévalence et l'incidence de la boulimie
sont moins bien connues parce qu'elle est souvent
dissimulée. La prévalence est estimée autour de
1 à 1,7 % chez les femmes et 0,1 à 0,5 % chez les
hommes. Les garçons souffrant de TCA ont plus
souvent que les filles des antécédents de surpoids
et de troubles de l'attention.
L'hyperphagie boulimique est plus fréquente
chez les adultes que chez les adolescents. La pré-
valence est estimée entre 1 et 4,5 %. Elle est fré-
quemment associée à l'obésité.
Les formes atypiques (EDNOS) sont beaucoup
plus fréquentes. D'après une méta-analyse portant
sur plus d'une centaine d'études, les symptômes
alimentaires et la psychopathologie des EDNOS
sont comparables à ceux de l'anorexie et de la
boulimie raison pour laquelle les EDNOS sont
regroupés sous le terme de «troubles de l'alimen-
tation ou de l'ingestion d'aliments non spécifiés ».

Tableau 24.2. Questionnaire SCOFF
pour le dépistage des TCA.
Questions
1) Vous faites-vous vomir lorsque vous
avez une sensation de trop-plein ?
2) Êtes-vous inquiet(e) d'avoir perdu le
contrôle des quantités que vous mangez?
3) Avez-vous récemment perdu plus de
6,8 kg en moins de 3 mois?
4) Vous trouvez-vous gros(se) alors même
que les autres disent que vous êtes trop
mince?
5) Diriez-vous que la nourriture domine
votre vie ?
Deux réponses positives permettent d'affirmer avec une
quasi-certitude l'existence de TCA. Une réponse positive oriente
vers un TCA atypique.
Source : Grigioni S, Garcia FD, Déchelotte P. Sémiologie et classification
des troubles du comportement alimentaire. Med Mal Metab 2012; 6(2) :
125-30.
La durée d'évolution est mal connue. Celle de
l'anorexie mentale varie de 1,7 à 3 ans avec des
extrêmes de quelques mois à plusieurs dizaines
d'années. Les données concernant la durée de la
boulimie sont moins abondantes mais les symp-
tômes alimentaires persistent plus longtemps
(durée moyenne de 8 ans).
Causes et mécanismes
La prise alimentaire est un acte résultant de l'inté-
gration de nombreux signaux neurohormonaux
par diverses structures du système nerveux cen-
tral dont la finalité est de satisfaire les besoins de
l'organisme par une adaptation permanente des
apports. La prise alimentaire est perturbée par le
stress ou l'anxiété. Les aliments riches en graisses
ou en sucre à haute densité énergétique sont des
renforçateurs naturels de l'envie de s'alimenter
pouvant déborder la régulation de la balance
énergétique. L'expérience de «récompense » liée
à la dimension hédonique de certains aliments
peut devenir un facteur de renforcement des com-
portements d'hyperphagie et des comportements
boulimiques. L'hédonisme prend le pas sur la
logique de la stabilité pondérale et énergétique. La
profusion actuelle de nourriture et la confection
d'aliments très palatables conduisent à un état
Chapitre 24. Éviter les comportements alimentaires délétères
sinon de dépendance du moins de demande d'ali-
ments gras et sucrés. C'est dans cette mesure que
les troubles compulsifs du comportement alimen-
Oui Non
taire présentent des similitudes avec les conduites
addictives.
Il n'existe pas de mécanismes univoques pou-
vant expliquer les TCA, dont l'expression est à la
fois psychique, comportementale et somatique.
Il est admis que le mode de vie de type « occi-
dental » des pays industrialisés ou en transi-
tion économique et la valorisation excessive
de l'idéal « minceur » qui en est l'un des traits
culturels sont des facteurs de risque de TCA.
Les effets collatéraux des campagnes de préven-
tion de l'obésité semblent également jouer un
rôle dans l'apparition des TCA. Ces influences
incitent à adopter des régimes restrictifs ou
d'exclusion, une orthorexie et la pratique sou-
tenue d'exercices physiques favorisant l'appa-
rition de TCA, notamment durant la période
vulnérable de l'adolescence. L'insatisfaction de
l'image du corps particulièrement fréquente
à cet âge incite à entreprendre une restriction
alimentaire drastique pour obtenir un amai-
grissement rapide et, idéalement, sélectif de
certaines parties du corps. Les épisodes de frin-
gale incontrôlables conduisent à des accès d'hy-
perphagie impulsive générateurs de culpabilité,
d'autodépréciation, d'anxiété et de dépression
et, parfois à des stratégies de contrôles du poids
au moyen d'artifices (vomissements, laxatifs)
qui soulagent l'anxiété mais renforcent la pra-
tique et la culpabilité.
Outre des facteurs de susceptibilité génétique
probables, toutes les circonstances qui perturbent
l'équilibre alimentaire et l'intégration des signaux
de faim et de satiété peuvent générer des TCA :
déstructuration plus ou moins volontaire des
repas, restriction cognitive, désir de maîtriser sa
silhouette, etc.
Dans l'anorexie mentale, l'inhibition de la prise
alimentaire est habituellement liée à une problé-
matique psychique : trouble de l'image de soi,
désarroi face aux changements corporels de la
puberté, manque d'estime de soi et de confiance,
dépression, difficultés relationnelles familiales…
Les régimes alimentaires sont des facteurs déclen-
chants au même titre que les événements de vie et
de séparation ou les bouleversements induits par
la puberté.
279
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Troubles du comportement
alimentaire et adolescence
La pratique de régimes hypocaloriques autopres-
crits et itératifs, le syndrome de restriction cogni-
tive et les antécédents d'anorexie mentale sont les
principaux facteurs de risque de la boulimie et de
ses équivalents. Les régimes alimentaires imposés
par une situation médicale comme l'obésité ou le
diabète entraînent un sentiment de frustration dif-
ficile pendant l'adolescence, période de la vie mar-
quée par une aspiration aux conduites libérées. Ils
contribuent à rendre la maladie encore plus intolé-
rable alors que l'adolescent cherche à la fuir ou à la
dissimuler à son groupe. Dans les cas extrêmes les
régimes médicaux mal compris et mal conçus sont
assimilables à une restriction alimentaire qui favo-
rise les accès alimentaires et induisent par réaction
un renforcement de la restriction avec une perte
des repères élémentaires comme le rythme et la
structure des repas. L'hyperphagie boulimique et la
boulimie finissent par se pérenniser et à enclencher
un phénomène addictif chez les sujets prédisposés.
Indépendamment des mécanismes neurobiolo-
giques mis en œuvre, les hypoglycémies fréquentes
dans le diabète de type 1 contribuent à perturber les
repères et déstructurer la prise alimentaire soit par
une surcorrection des hypoglycémies par une prise
excessive d'aliments sucrés Ŕ la transgression étant
autorisée par la situation Ŕ soit par une surconsom-
mation chronique et anticipative des hypoglycémies.
Particularités des troubles
du comportement alimentaire
au cours du diabète
Place des troubles
du comportement alimentaire
chez les patients diabétiques
Plusieurs méta-analyses concluent à une préva-
lence plus élevée des TCA chez les adolescentes
présentant un diabète de type 1 par rapport aux
adolescentes indemnes de diabète. Son estima-
tion varie en fonction des moyens diagnostiques
mis en œuvre (entretiens, autodéclarations, ques-
tionnaire spécifique). La prévalence globale est de
l'ordre de 7 à 10 % contre 2 à 3 % dans la popula-
tion générale. Elle est plus élevée chez les adoles-
centes que chez les préadolescentes. Les TCA sont
280
associés à un diabète plus mal équilibré et à une
moins bonne observance du traitement avec des
omissions plus fréquentes des injections d'insu-
line. Ils sont également plus fréquents en cas de
surpoids ou d'obésité. Dans ce cas, l'omission des
injections d'insuline ou la réduction des doses sont
souvent justifiées par le désir de perdre du poids et
sont assimilables à un comportement de «purge ».
La prévalence des TCA est comparable chez les
adolescents diabétiques et non diabétiques et net-
tement plus faible que chez les jeunes filles.
Les facteurs prédisposant les diabétiques aux
TCA, outre le sexe féminin et l'adolescence, sont
nombreux et intriqués. En première ligne figurent
le surpoids ou une prise de poids spontanément
imputée au traitement plutôt qu'à un déséquilibre
de l'alimentation qui est pourtant fréquent. Une
mauvaise estime de soi et l'insatisfaction de l'image
corporelle Ŕ quel que soit le poids Ŕ qui ne sont pas
rares lors de l'adolescence sont plus fréquentes et
augmentent au fil du temps chez les adolescentes
diabétiques et sont fortement associées à l'existence
de TCA dont elles sont des facteurs prédictifs.
Quelques traits de caractères semblent prédisposer
aux TCA : perfectionnisme, obsession pondérale,
attitude narcissique, tendance à se culpabiliser
d'être malade et personnalité «borderline» pou-
vant aller jusqu'à la volonté d'autodestruction.
Le diabète, comme toute maladie chronique,
peut induire des TCA par lui-même. Les scores
de TCA sont plus élevés chez les jeunes femmes
diabétiques présentant une dépression favorisée
par le diabète et ses complications. L'anxiété est
associée positivement aux TCA dans la popula-
tion générale comme chez les sujets diabétiques
(fig. 24.1) bien que les adolescentes diabétiques
avec TCA semblent avoir des scores d'anxiété et
de dépression moins élevés que les adolescentes
avec TCA non diabétiques. Le milieu fami-
lial peut contribuer à l'installation des TCA :
remarques négatives des parents quant au poids
corporel, critiques insistantes des pratiques ali-
mentaires, déséquilibre alimentaire à la table
familiale, discorde familiale et séparation des
parents… Plusieurs facteurs inhérents au traite-
ment du diabète sont associés à la fréquence des
TCA. Le traitement insulinique intensif accroît
le risque de gain pondéral et, du même coup, le
risque de réduction inapproprié des doses d'insu-
line ou l'espacement des injections d'insuline
 Chapitre 24. Éviter les comportements alimentaires délétères

Insulinothérapie Facteurs Surpoids

familiaux Diététique
intensive silhouette
surveillance

Comptage calorique/
Hypoglycémie interdits alimentaires Restriction
cognitive

Faim Dépression
impérieuse TCA anxiété

Omission/
réduction insuline

Hyperglycémie
Diabète instable Correction par
insuline

Figure 24.1. Principaux déterminants des troubles des conduites alimentaires dans le diabète
de type 1 et leurs conséquences sur le contrôle du métabolisme glucosé.

dans le but de gérer le poids. L'interdiction de la
consommation de certains aliments et une pres-
cription diététique trop restrictive créent l'envie
de consommer les aliments interdits et favorisent
le grignotage allant parfois jusqu'à la frénésie
alimentaire, sans compensation insulinique. La
survenue d'épisodes hypoglycémiques récurrents
accompagnés de faim et leur correction par la
consommation d'aliments et de boissons sucrés
normalement interdits perturbent l'ordonnance-
ment alimentaire et peuvent induire un sentiment
de culpabilité suivi d'une période de restriction
alimentaire responsable de nouveaux accès hypo-
glycémiques avec installation d'un cercle vicieux.
La survenue d'hypoglycémies à l'occasion d'une
pratique sportive peut également susciter des
habitudes de surconsommation alimentaire anti-
cipatoire assimilable à un TCA.
Signes d'appel en faveur
de troubles du comportement
alimentaire dans le diabète
Le diagnostic de TCA atypiques ou modérés n'est
pas facile en raison d'une tendance aux conduites
de dissimulation, de banalisation et de déni. En
plus des facteurs de risque décrits précédemment
un certain nombre de signes d'alerte gagnent à
être connus. Un contrôle glycémique médiocre
est habituel et le taux d'HbA1c est significative-
ment plus élevé en cas de TCA. Les épisodes de
cétose ou d'acidocétose sont plus fréquents et
correspondent parfois à une réduction intem-
pestive ou subreptice des doses d'insuline dans
un but d'amaigrissement. Les épisodes récur-
rents d'hypoglycémie, surtout lorsqu'ils ne sont
pas expliqués par une modification de l'activité,
sont également des signes pouvant faire suspec-
ter un comportement de purge après un épisode
de frénésie alimentaire. Ces éléments qui ne
sont pas exclusifs les uns des autres conduisent
à suspecter des TCA. Les situations de stress
majorent le risque de TCA davantage encore
que dans la population générale. D'autres signes
incitent à suspecter des TCA : refus de se peser,
préoccupations envahissantes de l'apparence,
calcul des calories et pesée des aliments, perte de
poids soi-disant inexpliquée, hypoglycémie après
une alimentation insuffisante, activité physique
excessive, perte du contrôle glycémique après
une période de stabilité… Le recours à un ques-
tionnaire simple comme le questionnaire SCOFF
(tableau 24.2), permet de conforter une suspicion
et d'envisager une stratégie thérapeutique.

281
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Risques liés aux troubles
du comportement alimentaire
dans le diabète
Les TCA sont à l'origine d'un mauvais contrôle
métabolique et favorisent la survenue de com-
plications aiguës et chroniques. La première
conséquence des TCA est l'instabilité glycémique
pouvant confiner à un authentique diabète ins-
table. Les accès alimentaires et les omissions
des injections d'insuline sont associés à des épi-
sodes d'hyperglycémie hectique et à des périodes
d'acidocétose. Les TCA restrictifs sont associés
aux épisodes itératifs d'hypoglycémie grave.
Les hospitalisations sont significativement plus
fréquentes en cas de TCA. Plusieurs études ont
mis en évidence la plus grande fréquence des
dyslipidémies, de l'hypertension artérielle et des
complications microvasculaires en cas de TCA ou
d'antécédents de TCA (risque de rétinopathie ×
2,5 en cas de boulimie ou de frénésie alimentaire).
La durée et la fréquence des omissions d'injec-
tion d'insuline motivées par des préoccupations
alimentaires ou pondérales sont associées à une
augmentation de l'incidence de la rétinopathie et
de la néphropathie. Certaines études font même
état d'une augmentation de la mortalité à moyen
et long terme chez les adolescentes diabétiques
présentant ou ayant présenté des TCA et des com-
portements de restriction insulinique.
Traitement des troubles
du comportement alimentaire
La prise en charge thérapeutique s'adresse aux
composantes comportementales et psychiques
des TCA. Elle est adaptée à la gravité des troubles
et à la personnalité des patients dont certains, au-
delà du déni, ne sont pas prêts à abandonner leurs
pratiques. L'hospitalisation ou un séjour dans
une structure de soins de suite sont indiqués en
cas de troubles sévères pour entreprendre selon
le cas une renutrition, un sevrage ou un éloigne-
ment du milieu habituel. Chez l'adolescent se
pose de surcroît la question de l'autonomie et de
la signification des troubles. Une prise en charge
multidisciplinaire prolongée, reposant sur un
tandem psychiatre/somaticien est nécessaire pour
répondre à la complexité du trouble. Un soignant
282
référent organise la prise en charge avec le souci de
la cohérence dans la continuité des soins face à des
patients prompts à manipuler et à faire s'affronter
les différents soignants (médecin, diététicien[ne],
assistante sociale, thérapeute familial, etc.).
La grande disparité des conceptions des soi-
gnants, la résistance des patient(e)s et de leur
entourage à une prise en charge psychiatrique,
des conseils diététiques parfois inappropriés et
la mauvaise compréhension de ces troubles par
l'entourage sont les principaux freins à la mise en
place d'un projet thérapeutique mené en ambu-
latoire ou en hospitalisation avec le support de
structures à type d'hôpital de jour ou de réseau
de soins. Les indications d'hospitalisation ont fait
l'objet de recommandations par la Haute Autorité
de santé pour l'anorexie mentale. Elles n'ont pas
encore été formalisées pour la boulimie. À titre
indicatif les recommandations du NICE (National
Institute for Health and Care Excellence) préco-
nisent de traiter ambulatoirement la majorité des
patients souffrant de boulimie ou d'équivalents,
l'hospitalisation étant à envisager pour les patients
à risque suicidaire ou à risque de passage à l'acte
auto-agressif grave. L'hospitalisation conven-
tionnelle s'impose dans les formes très sévères
ou comportant des complications somatiques ou
psychiatriques graves et paraît souhaitable en cas
de comorbidité comme le diabète qui est instabi-
lisé par ces pratiques.
Approche nutritionnelle
Toujours nécessaire mais rarement suffisante, elle
est cruciale en cas de précarité somatique. Dans
l'anorexie mentale, la lutte contre la dénutrition
et ses complications est conditionnelle pour per-
mettre d'entreprendre un travail psychiatrique de
qualité.
Les troubles du comportement alimentaire ne
relèvent pas d'un régime stricto sensu.
La « normalisation » alimentaire qualitative
et quantitative passe par le respect du rythme
et de la structure des repas et la redécouverte de
la diversité. Elle constitue un objectif important
aussi bien dans l'anorexie que dans la boulimie.
Son intérêt est à la fois somatique et symbo-
lique. La tenue d'un livre de bord alimentaire
relatant tous les événements alimentaires faci-
lite les échanges avec les soignants et restitue
une certaine réalité alimentaire objective, bien
 Chapitre 24. Éviter les comportements alimentaires délétères
qu'il existe d'importants biais dans l'estimation
quantitative. La lutte contre la déstructuration
des repas (horaires et contenu), facteur d'auto-
entretien et de récidive des troubles, est fonda-
mentale. L'apprentissage du partage des repas
intégrés dans un cadre familial ou social est
un autre moyen de « normalisation » de la prise
alimentaire. En revanche, la prescription de
« régimes », souvent réclamée par les patients, est
un piège dans lequel il faut se garder de tomber.
Les conseils d'éviction alimentaire ou la mise
en scène de repas aberrants ou dissociés sont à
proscrire car ils risquent d'aggraver les troubles
en confortant certains fantasmes alimentaires.
Les conseils diététiques se limitent à une négo-
ciation pour tenir compte de la lipophobie et de la
saccharophobie, fréquemment mises en avant, en
privilégiant les aliments énergétiques «neutres »
comme les féculents, les céréales et les légumi-
neuses. Les TCA ne constituent pas une bonne
opportunité d'éducation nutritionnelle. Il est
souhaitable de se limiter à un rappel de l'impor-
tance de la diversité alimentaire et de la hiérarchie
des aliments en fonction de leur teneur en nutri-
ments. À ce stade, l'effort éducatif porte davan-
tage sur le comportement et les pratiques que
sur la composition précise des repas. Quelques
pare-feu peuvent être proposés au cas par cas
dans les formes compulsives, bien qu'ils aient un
impact limité et puissent eux-mêmes être source
de dérives alimentaires : substitution des aliments
habituels par des leurres peu énergétiques comme
la prise d'un verre d'eau ou de crudités (croquer
une carotte, par exemple), prise systématique
d'une collation à visée anticipative décomptée des
repas principaux.
Approche psychothérapique
et médicamenteuse
Elle est indispensable dans tous les troubles
du comportement et a fait ses preuves dans un
contexte de prise en charge multidisciplinaire.
Son but est de créer les conditions d'une relation
thérapeutique de confiance facilitant l'évoca-
tion du vécu, des représentations intimes et des
symptômes ressentis comme honteux. Toutes les
approches psychothérapeutiques remplissant ce
cahier des charges sont recevables puisqu'aucune
d'entre elles ne semble avoir démontré de réelle
283
supériorité sur les autres. La thérapie familiale
favorisant la reconstruction de relations familiales
apaisées et de confiance semble la plus adaptée
chez les jeunes en panne d'adolescence. Les tech-
niques cognitivo-comportementales semblent
mieux convenir aux troubles boulimiques. Les
approches d'inspiration analytique ciblent bien
les enjeux narcissiques surgissant au moment de
l'adolescence. Les antidépresseurs et les anxioly-
tiques peuvent présenter un intérêt ponctuel en
complément d'une psychothérapie pour traiter les
symptômes spécifiques concomitants.
Prévention et traitement
des troubles du comportement
alimentaire dans le diabète
de type 1
Aspect préventif
La prévention des TCA consiste à ne pas mécon-
naître la personnalité de l'adolescente, son degré
d'acceptation et de compréhension du diabète et
la présence de facteurs susceptibles de favoriser
les TCA. Les prescriptions concernant le mode de
vie et l'alimentation doivent être empreintes d'une
certaine souplesse. Les préoccupations ayant trait
à l'apparence et au poids doivent être prises en
considération par les professionnels de santé et par
la famille avec bienveillance en évitant les mesures
restrictives mais sans faire preuve d'un trop grand
laxisme complice. L'objectif est d'aider l'adolescente
à s'accepter et à mener une vie proche de celle de
son cercle sans perdre de vue que les adolescentes
diabétiques ont une faible motivation à changer
leurs habitudes alimentaires et qu'elles ont du mal à
accepter les frustrations dans ce domaine.
Aspect thérapeutique
Le traitement des TCA graves est crucial en
raison de leurs répercussions sur l'équilibre
glycémique. La cause pressentie des TCA est
la principale cible thérapeutique. La prise en
charge psychologique est fondamentale tant
est forte l'intrication entre les troubles de l'hu-
meur et les TCA. L'objectif de contrôle glycé-
mique, en dehors des situations de déséquilibre
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
caricatural, se situe en deuxième ligne. Un dis-
cours trop directif et des prescriptions trop
restrictives aboutissent souvent à l'opposé de ce
qui est souhaité. Les soignants doivent savoir
freiner les exigences des parents sans les déni-
grer et accompagner l'adolescent(e) par l'écoute
sans perdre de vue leur rôle de guide. Les théra-
pies cognitivo-comportementales et les groupes
de paroles entre pairs sont particulièrement
indiqués alors que l'éducation thérapeutique et
nutritionnelle conventionnelle suscite souvent
méfiance et rejet. Un traitement spécifique de la
dépression ou de l'anxiété au besoin pharmaco-
logique peut s'avérer intéressant.
Aspects spécifiques au diabète
Les objectifs glycémiques sont à assou-
plir pour éviter les hypoglycémies tout en
284
documentant sans attitude culpabilisante les
circonstances de survenue. Les contraintes
de l'insulinothérapie et des injections mul-
tiples peuvent être atténuées par la mise en
place d'une pompe à insuline qui permet de
réagir en temps réel aux conduites respon-
sables de variations glycémiques, de réduire
le risque d'hypoglycémie et de limiter la prise
de poids. Une étude multicentrique récente
a confirmé que l'initiation d'un traitement
par pompe à insuline s'accompagnait d'une
diminution des conduites alimentaires per-
turbées et d'une amélioration de l'équilibre
glycémique. Le diabétologue et le médecin
traitant ne peuvent faire l'économie d'une
approche multidisciplinaire tant sont com-
plexes et interconnectés les déterminants
psychosociaux, médicaux et diététiques des
TCA et de leurs solutions.
 Personnaliser les
conseils diététiques
en fonction du mode
de vie de la personne
diabétique
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Diabète et activité professionnelle 285
Diabète et activité physique 288
Repas pris en dehors du domicile ou repas
qui sortent de l'ordinaire 300
Diabète et activité
professionnelle
Généralités
Le fait d'être diabétique n'est évidemment pas
incompatible avec une activité professionnelle, à
quelques exceptions près, qui tiennent moins aux
contraintes du traitement qu'au risque de surve-
nue d'une hypoglycémie inopinée pouvant mettre
sa propre vie ou celle des autres en danger. C'est
principalement pour cette raison que certaines
professions ou postes de travail ne sont pas acces-
sibles ou conseillés aux diabétiques insulinotrai-
tés : certains métiers du bâtiment, conduite de
machines dangereuses, postes isolés ou en hau-
teur. Néanmoins la survenue d'un accident de ce
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
type engage la responsabilité personnelle.
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
En cas de diabète, le projet professionnel devrait
être élaboré très en amont chez l'adolescent et chez
l'adulte jeune. Les textes ne prévoient pas l'obliga-
tion d'informer l'employeur ni même le médecin
du travail de l'existence d'un diabète pour éviter
tout risque de discrimination… bien qu'une telle
discrimination soit elle-même illégale (article
L1132-1 du Code du travail). Mis dans la confi-
dence, le médecin du travail est à même de vérifier
si l'état de santé et le traitement sont compatibles
285
CHAPITRE
25
avec le poste de travail et, au besoin, proposer des
aménagements.
En pratique, il est conseillé d'informer le méde-
cin du travail (ou son représentant sur le site de
travail), puisqu'il est la seule personne de l'envi-
ronnement professionnel habilitée à recevoir des
informations médicales sous le sceau du secret
professionnel. Il est également utile d'informer
quelques collègues de confiance de la possibilité
de malaises et des moyens d'y remédier.
La reconnaissance de la qualité de travailleur
handicapé par la MDPH concerne un handi-
cap visible mais aussi les effets indésirables liés
au traitement, l'altération de l'état général ou la
survenue d'hypoglycémies itératives à l'origine
d'arrêts de travail ou d'une moindre performance
au travail. Elle a l'avantage de protéger un emploi
et de favoriser l'accès à des formations et à une
reconversion professionnelle ou une adaptation
d'un poste de travail.
Restrictions professionnelles
Les postes de sécurité sont contre-indiqués en cas
de (ou de risque) malaises hypoglycémiques : tra-
vail en hauteur, manipulation d'outils dangereux,
conduite de véhicules (chauffeurs de poids lourds
ou de transports en commun), conduite d'engins
(chariot élévateur, engins de chantier, grue…),
contact avec des courants à haute tension, aiguil-
leur, poste de travail isolé.
L'aptitude au travail peut être remise en cause
au stade de diabète compliqué : déficit visuel, réti-
nopathie proliférative, néphropathie évoluée…
Une réorientation professionnelle ou une adapta-
tion de poste permettent souvent la poursuite de
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
l'activité professionnelle (la rétinopathie prolifé-
rative n'est pas compatible avec un travail de force
mais ne contre-indique pas le travail sur écran).
Impact défavorable
du travail sur le diabète
L'équilibre métabolique peut être perturbé par
les conditions de travail. Le stress et les efforts
intenses irréguliers sont des causes soit d'hyper-
glycémie soit d'hypoglycémie. Les modifications
du rythme de vie par un travail posté, un travail
de nuit ou les décalages horaires perturbent les
prises alimentaires et la programmation du trai-
tement. La réalisation de l'autosurveillance glycé-
mique et l'accès à la nourriture peuvent s'avérer
difficiles dans certains postes. Le travailleur, quel
que soit son poste, doit toujours avoir sur lui des
morceaux de sucre à consommer dès l'apparition
de prodromes évocateurs d'hypoglycémie.
Alimentation et travail :
diabète insulinotraité
La possibilité de s'alimenter à des horaires précis
est une condition importante au maintien d'un
bon contrôle métabolique en dépit des horaires
de travail.
La situation est assez simple lorsque le travail-
leur occupe un emploi à la journée et a accès à
un restaurant d'entreprise. Il est recommandé
de contrôler la glycémie capillaire pour décider
du niveau du bolus (selon le schéma en cours) et
d'appliquer le plan alimentaire habituel, sachant
que la plupart des restaurants d'entreprise offrent
suffisamment de possibilités pour y parvenir. En
cas d'absence de féculents la compensation se fait
par le pain. Le fruit est le dessert à privilégier. La
boisson idéale est l'eau.
En l'absence de restaurant d'entreprise, le tra-
vailleur doit emporter un repas préparé à domicile
en veillant à consommer une portion de féculents
et/ou de pain et un fruit. Le plat principal protéino-
glucidique (viande ou équivalent et féculents) peut
habituellement être réchauffé sur place au moyen
d'un micro-ondes. Le pain est la variable d'ajuste-
ment pour assurer un apport glucidique suffisant.
L'autre solution consiste à prendre un plat du jour
dans un restaurant de proximité en se limitant à
une consommation d'eau.
286
Le travail posté : peu conseillé
chez un sujet diabétique
Il existe différents types de travail posté : le travail
de nuit à horaires réguliers, le travail en trois fois
huit heures qui consiste à travailler huit heures
d'affilée à des moments différents de la journée ou
de la nuit au cours de la semaine et le travail par
quarts fractionnés (plusieurs périodes distinctes
de travail le même jour). Le travail posté est for-
tement déconseillé à la fois en cas de diabète de
type 1 (DT1) ou de type 2 (DT2) car il complique
l'administration de l'insuline (sauf en cas de
pompe à insuline, cas de figure peu fréquent dans
ce contexte), favorise la prise de poids, majore
l'insulinorésistance et le risque de syndrome
métabolique et de complications cardiovascu-
laires. Les prises alimentaires ne doivent pas être
suspendues durant la période de travail, a fortiori
s'il s'agit d'un travail physique. Comme tout autre
sujet diabétique, le travailleur posté doit adapter
son alimentation pour éviter l'hypoglycémie et
l'hyperglycémie en ne sautant pas de repas et en
évitant de grignoter. L'eau, plus que pour tout
autre, est la boisson du travailleur.
Quelles que soient les modalités et les
contraintes, il est souhaitable de débuter le
temps de travail après la prise d'un repas struc-
turé (ou d'un petit déjeuner standard si le travail
débute en début de matinée) comportant dans
tous les cas une ration de glucides à index gly-
cémique bas (tableau 25.1). La prise alimentaire
se fait lors d'une pause qui ne doit pas être infé-
rieure à 20 minutes de telle sorte qu'il ne s'écoule
pas plus de 5 heures entre le dernier repas et la
collation. La nuit, il y a place pour une colla-
tion protéino-glucidique entre 2 et 4 heures du
matin. Les grignotages et la consommation de
produits sucrés (pâtisseries, confiseries, sodas,
barres chocolatées) ou gras (charcuteries, chips,
plats industriels) de même que les excitants (café,
boissons énergisantes) sont à prohiber. À la fin
du poste de nuit il est recommandé de vérifier la
glycémie capillaire et d'anticiper le petit déjeu-
ner par la prise d'une tranche de pain pour éviter
tout incident sur le chemin du retour.
Conditions particulières de travail
Le travail en conditions difficiles (au froid ou
au chaud) ou le travail de force nécessitent une
 Chapitre 25. Personnaliser les conseils diététiques en fonction du mode de vie...

Tableau 25.1. Exemples de plans alimentaires selon l'horaire du poste de travail.

Équipe du matin Équipe de l'après-midi Travail de nuit
5 à 13 heures 13 à 21 heures 21 à 5 heures
Dîner la veille au soir Petit déjeuner standard Repas du soir (domicile)
Blanc de poulet/riz/pain Œuf dur/pain complet/produit Potage/gratin de pâtes au jambon
complet/fruit laitier/boisson chaude et/ou pain/salade verte/yaourt/fruit
Collation au lever (3Ŕ4 h) Déjeuner (cantine ou domicile) Collation (1 à 3 h)
Boisson chaude/pain complet Repas complet équilibré Viande froide/pain complet/fruit
ou tasse de céréales non sucrée
Petit déjeuner (lieu de travail) Collation (16Ŕ17 h) Petit déjeuner (avant le coucher)
Boisson chaude/pain Pain complet/produit laitier Boisson chaude/pain complet/un œuf
complet/beurre/produit laitier dur/produit laitier
Déjeuner (cantine ou domicile) Repas du soir (à domicile) Repas de midi (13 h, à domicile)
Repas complet équilibré Repas complet équilibré Repas complet équilibré
Ne pas sauter de repas et ne pas grignoter. Veiler à la consommation de glucides à index glycémique bas à chaque repas. Si le domicile est éloigné du
lieu de travail prendre le petit déjeuner à l'issue du travail de nuit sur place.

adaptation des apports hydriques et énergétiques

qui ne diffèrent guère chez les sujets diabétiques
sinon qu'ils doivent être particulièrement régu-
liers. Les métiers du bâtiment sont à risque à la
fois du fait de la pénibilité, des conditions d'hy-
giène (environnement peu favorable à l'autocon-
trôle glycémique et à l'injection d'insuline), des
habitudes alimentaires de chantier (casse-croûte
hyperénergétique, repas gamelle) et du risque
d'hypoglycémie. Ces activités professionnelles
devraient être évitées en cas de DT1.

Travail et diabète de type 2

non insulinotraité
Présentant en apparence moins de risques et
donc moins de contre-indications ou réserves
professionnelles, le DT2 non insulinotraité
nécessite néanmoins quelques précautions. Le
principe d'une alimentation équilibrée, suffi-
sante et à faible charge glycémique garde toute
sa pertinence pour maintenir un bon contrôle
glycémique et pour prévenir les complications
cardiovasculaires. Le maintien d'un poids satis-
faisant est un objectif important. Or, le travail
posté favorise la prise pondérale et le syndrome
métabolique et majore la résistance à l'insuline.
Le risque hypoglycémique est certes moins pré-
occupant mais n'est pas négligeable en cas de
traitement par sulfonylurée ou par glinide.

287
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Diabète et activité physique
Quelques définitions
L'activité physique correspond à toute activité
de contraction des muscles squelettiques qui
augmente significativement la dépense d'éner-
gie au-dessus de la dépense de repos alors que la
sédentarité Ŕ qui n'est pas synonyme d'inactivité Ŕ
comporte des activités entraînant une dépense énergé-
tique proche de la valeur de repos (occupations assises :
lecture, télévision, ordinateur, transports passifs…).
L'activité physique est caractérisée par l'intensité, la
durée, la fréquence et le type. Elle se décline en quatre
types principaux : l'activité physique professionnelle,
liée aux transports (transport «actif» à pied ou à vélo
par opposition au transport motorisé), de loisirs (acti-
vités sportives) et domestique. L'intensité de l'activité
physique est définie par le nombre de MET (metabolic
equivalent task) qui correspond à la dépense énergé-
tique au repos. Lesport est une sous-catégorie de l'acti-
vité physique qui requiert un effort physique encadré
par des règles et coutumes et se déroule habituellement
dans un cadre de compétition.
Activité physique et santé en général
Au même titre que les habitudes alimentaires, l'ac-
tivité physique est un complément indissociable de
toutes les actions de prévention portant sur le mode
de vie. L'activité physique fait partie des modifica-
tions thérapeutiques du mode de vie (MTMV) et
apparaît à ce titre comme un déterminant impor-
tant de la santé à tous les âges de la vie. Une pra-
tique régulière, même d'intensité modérée, est
associée à une réduction de la mortalité globale et à
une diminution d'incidence des principales patho-
logies chroniques et des comorbidités du diabète.
Elle participe au contrôle du poids et est un élément
clé de la prévention et du traitement des maladies
métaboliques à condition d'être pratiquée régu-
lièrement car ses effets sur les métabolismes et les
grandes fonctions sont transitoires. Par ailleurs elle
est associée à une amélioration de la qualité de vie.
Activité physique et prévention
cardiovasculaire
Il existe une relation inverse entre l'activité phy-
sique et la morbi-mortalité cardiovasculaire,
notamment pour les cardiopathies ischémiques
avec une diminution du risque de 20 à 35 % pour
288
les sujets les plus actifs par rapport aux sujets les
moins actifs. La réduction des affections corona-
riennes imputable à l'activité physique est du même
ordre que celle obtenue par la correction des grands
facteurs de risque modifiables tels que le tabagisme
ou l'hypercholestérolémie. Le bénéfice tient davan-
tage au volume total et à la pratique d'une activité
d'endurance (aérobie) augmentant la capacité car-
diorespiratoire qu'à l'intensité de l'activité.
L'effet cardiovasculaire bénéfique d'une activité
physique régulière s'explique principalement par
la diminution du travail cardiaque liée à la réduc-
tion des résistances périphériques en dépit d'une
augmentation du volume circulant. Il en résulte
une diminution de la fréquence cardiaque de
repos et de la pression artérielle. Par ailleurs, l'ac-
tivité physique augmente la sensibilité à l'insuline,
augmente le HDL-cholestérol, diminue les trigly-
cérides et la lipémie postprandiale, réduit l'agré-
gation plaquettaire et a un effet antithrombogène.
Enfin l'activité physique participe au maintien du
poids en réduisant le gain de poids lié à l'âge. Pour
avoir un effet sur ce type de paramètres, l'activité
physique doit donc être pratiquée régulièrement.
Activité physique
et contrôle du poids
Les données observationnelles sont en faveur d'un
effet protecteur de l'activité physique et de la dimi-
nution de la sédentarité sur le gain de poids dès
l'enfance. Chez l'adulte le risque de développer une
obésité à moyen terme est directement lié au niveau
d'activité physique et de sédentarité. L'activité phy-
sique est associée à un meilleur contrôle de l'obé-
sité viscérale et contribue à diminuer le périmètre
abdominal. Toutefois, chez des sujets obèses la
perte de poids imputable à l'activité physique en
plus des mesures diététiques n'est que de l'ordre
de 1 kg, démontrant ainsi qu'une activité physique
modérée et régulière a un coût énergétique modeste
et insuffisant pour améliorer de façon majeure la
balance énergétique à moins de pratiquer une acti-
vité physique soutenue plusieurs heures par jour ce
qui n'est pas réaliste chez des sujets obèses. L'intérêt
de l'activité physique est majeur dans la prévention
de la reprise de poids après un amaigrissement. En
pratique, si l'activité physique n'est pas un régula-
teur pondéral très efficace, elle n'en est pas moins
un facteur essentiel de santé par les bénéfices
qu'elle apporte en matière de qualité de vie et de
 Chapitre 25. Personnaliser les conseils diététiques en fonction du mode de vie...
prévention cardiométaboliques sans compter son
impact sur la mobilité des sujets obèses.
Activité physique et diabète
De grandes études observationnelles ont clairement
mis en évidence que le risque de diabète était directe-
ment en rapport avec le niveau d'activité physique et le
niveau de sédentarité, ces deux paramètres étant indé-
pendants l'un de l'autre. Dans la cohorte de la Nurse's
Health Study, une heure supplémentaire de marche
rapide par jour diminuait le risque de diabète de 34 %
alors que chaque tranche de deux heures passées à
regarder la télévision augmentait le risque de 14 %.
Les études d'intervention comme la DPS (Diabetes
Prevention Study), le DPP (Diabetes Prevention
Program) ou l'étude Da Quing ont souligné le rôle
décisif de l'activité physique sur la réduction du risque
d'apparition de diabète de type 2 chez les sujets à haut
risque métabolique. Dans l'étude finlandaise DPS,
toutes choses étant égales par ailleurs, une marche de
2,5 heures par semaine réduisait le risque relatif de
développer un diabète de type 2 de 70 % par rapport à
une marche de moins d'une heure par semaine. Dans
l'étude DPP qui associait un régime hypocalorique et
une activité physique programmée la réduction de la
conversion reste significative au-delà d'une décennie.
Dans une méta-analyse, l'activité physique et l'ali-
mentation contrôlées comparée à des conseils seuls
fait baisser la glycémie de 0,15 g/L et l'incidence du
diabète de type 2 de 30 à 67 %. Une activité physique
équivalente à au moins 2,5 heures de marche par
semaine entraîne une baisse du risque d'apparition
du diabète de type 2 de 65 %, indépendamment de la
diététique, de l'IMC de départ ou de sa variation. Par
ailleurs, les personnes dont l'aptitude aérobie était la
plus faible avaient 3 fois plus de risque de développer
un diabète de type 2 que ceux dont l'aptitude aérobie
était élevée et ce, indépendamment de l'IMC.
En agissant sur l'équilibre glycémique et les fac-
teurs de risque cardiovasculaire, l'activité physique
est aussi un traitement non médicamenteux du dia-
bète de type 2 validé par plusieurs méta-analyses. Sa
mise en œuvre peut nécessiter quelques adaptations
nutritionnelles afin que le remède ne devienne pas
pire que le mal en déstabilisant l'équilibre glycé-
mique et en générant des hypoglycémies. Comme
tout traitement, l'activité physique se prescrit. Dans
le diabète de type 1 (DT1), bien que le bénéfice de
l'activité physique sur l'équilibre glycémique n'ait
pas été démontré avec le même niveau de preuve
289
que dans le DT2, l'activité physique n'en est pas
moins intéressante dans la mesure où elle améliore
la représentation de la maladie pour le patient et son
entourage et contribue à l'intégration sociale qu'il
s'agisse d'activité physique programmée, de sport
de loisir ou de compétition. L'activité physique a en
commun avec la diététique d'avoir des effets favo-
rables multiples mais de durée limitée dans le temps.
Seule une bonne adhésion à ces deux approches
thérapeutiques fondamentales, c'est-à-dire une pra-
tique régulière soutenue par un support éducatif, un
suivi au très long cours et l'appoint des réseaux et des
associations, assure la pérennisation des bénéfices.
Activité physique comme
traitement du diabète de type 2
Les effets bénéfiques de l'activité physique sur l'équi-
libre glycémique du DT2 indépendamment de la perte
de poids ou d'un régime alimentaire ont été démon-
trés par plusieurs méta-analyses. Tous les types d'acti-
vité physique Ŕ endurance, renforcement musculaire
ou combinaison des deux Ŕ sont efficaces ainsi qu'en
atteste une diminution de l'HbA1c de Ŕ 0,5 à Ŕ 0,7 %
par rapport aux sujets peu actifs, soit autant que ce
que l'on est en droit d'attendre de diverses molécules
antidiabétiques (metformine, glitazones, gliptines,
inhibiteurs de l'α-glucosidase…). Une activité phy-
sique structurée est associée à une réduction plus
importante de l'HbA1c lorsqu'elle dépasse 150 min/
semaine (Ŕ 0,8 % versusŔ 0,4 % pour une activité phy-
sique < 150 min/semaine). La diminution de l'HbA1c
observée après une activité physique régulière est plus
marquée lorsque le diabète de type 2 est peu sévère.
L'activité physique a l'avantage sur les molécules
antidiabétiques d'être un facteur de protection
vasculaire qui participe au contrôle des facteurs de
risque intrinsèques que sont l'excès de graisse viscé-
rale, l'hypertension artérielle et la dyslipidémie à quoi
s'ajoute un effet anti-ischémique, antiarythmique,
antithrombotique et anti-inflammatoire. Le niveau
d'activité physique habituelle, sans intervention, est
un prédicteur de mortalité totale dans le DT2. Dans
une méta-analyse portant sur 17 cohortes, une aug-
mentation de l'activité physique de 1 MET-h/semaine
était associée à une diminution de la mortalité totale
et cardiovasculaire respectivement de 9 % et 7 %.
La prescription d'une activité physique dans le
DT2 est d'autant plus intéressante que chez les dia-
bétiques le niveau d'AP spontanée est près de 2 fois
moindre que dans la population générale à âge
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
comparable du fait d'une obésité et de comorbidités
plus fréquentes. L'activité physique régulière favo-
rise une diminution de la masse grasse viscérale
qui est bien corrélée avec la baisse de la glycémie
et de l'insulinémie. Par ailleurs, l'activité physique
permet de s'opposer à la perte de la masse muscu-
laire et des capacités physiques qui est plus mar-
quée que dans la population générale. Les sujets
DT2 de l'étude LOOK-AHEAD qui ont bénéficié
d'une intervention vigoureuse comportant une
activité physique supervisée et un plan alimentaire
ont vu la sévérité de l'incapacité réduite de près de
moitié par rapport à un groupe témoin.
Les effets de l'entraînement sur le métabolisme
glucosé peuvent se résumer à une amélioration de la
sensibilité à l'insuline et de la disponibilité du glucose.
Schématiquement, l'activité physique d'endurance
favorise les processus oxydatifs et la sensibilité à l'in-
suline alors que l'activité physique contre résistance
augmente la masse musculaire et la capacité d'utili-
sation du glucose. Les principaux mécanismes sont :
• l'optimisation de la signalisation post-réceptorielle
de l'insuline;
• l'augmentation du transfert de glucose du foie vers
le muscle, avec épargne d'insuline : la consomma-
tion d'énergie et de glucose induite par l'activité
physique diminue la glycémie et les réserves gly-
cogéniques des muscles sollicités ce qui améliore le
taux de captation musculaire du glucose sanguin
indépendamment de l'insuline. L'augmentation des
récepteurs GLUT4 par une voie non insulinodé-
pendante est un effet majeur de l'activité physique;
• l'activation de la glycogène synthétase et de la
glycolyse par l'augmentation de l'hexokinase à
l'origine d'une augmentation de la capacité oxy-
dative musculaire ;
• un remodelage musculaire avec le maintien des
fibres musculaires de type I les plus sensibles à
l'insuline lors des efforts d'endurance ;
• une augmentation de la sensibilité musculaire à
l'insuline du fait de la déplétion en glycogène pen-
dant plusieurs heures après l'arrêt de l'exercice;
• l'augmentation de la densité capillaire (capillari-
sation) et du débit sanguin musculaire par une
vasodilatation NO-dépendante majore la quan-
tité de glucose et d'insuline délivrée au muscle ;
• une diminution de la masse grasse viscérale
bien corrélée avec la baisse de la glycémie et de
l'insulinémie.
À ces effets s'ajoutent une amélioration du profil
lipidique, une amélioration du profil tensionnel et
290
une amélioration de la sensation de bien-être qui
peuvent concourir à l'installation et à la pérenni-
sation d'une attitude favorable à la santé combi-
nant le bien manger au bien bouger.
Besoins nutritionnels particuliers
Énergétique de l'effort –
Implications nutritionnelles
L'activité physique entraîne une augmentation de
la dépense énergétique liée aux contractions mus-
culaires. L'énergie provient de la transformation
d'énergie chimique en énergie mécanique et en
chaleur par hydrolyse de l'adénosine triphosphate
(ATP), chaque molécule fournissant 7,3 kcal. Le
muscle contient 3 g d'ATP/kg ce qui correspond à
50 kcal. Cette source immédiatement disponible ne
nécessite pas d'oxygène mais n'autorise qu'un effort
très bref de l'ordre de 3 secondes à puissance maxi-
male. La poursuite de l'exercice dépend de la capa-
cité de resynthèse de l'ATP dont les concentrations
musculaires sont faibles. Le métabolisme anaérobie
mis en jeu lors des efforts intenses et très brefs, exi-
gés par la pratique de certains sports, occupe une
place insignifiante d'un point de vue nutritionnel.
Il est d'abord alactique puis lactique par transfor-
mation du glycogène musculaire en lactates dont
l'accumulation entraîne une diminution du pH et
des crampes musculaires. Il est mis en route dès
que l'effort dépasse 10 à 15 secondes et permet de
produire 120 à 130 kcal/min. Sa capacité dépend
des stocks de glycogène musculaire et de l'accu-
mulation des lactates et de l'acidose qui en résulte.
Le système anaérobie lactique est amélioré par
l'entraînement et permet d'espérer une production
de 350 à 400 kcal à puissance maximale. Au-delà
de quelques minutes, le métabolisme aérobie pour-
voit à l'énergie nécessaire par l'intermédiaire d'une
oxydation du glucose et des acides gras au niveau
de la chaîne respiratoire mitochondriale et, à un
moindre degré, par l'oxydation des acides aminés (5
à 15 %). Il représente la principale source d'ATP et
assure la fourniture d'énergie dans des conditions
basales et dès que l'effort se prolonge. La consom-
mation maximale d'oxygène (VO2 max), facile à
mesurer au cours de l'exercice, traduit la puissance
maximale du métabolisme aérobie (directement
sous la dépendance des apports alimentaires). La
capacité du système aérobie dépend de la VO2 max
et donc de l'entraînement et des stocks énergétiques.
 Chapitre 25. Personnaliser les conseils diététiques en fonction du mode de vie...
Nutriments de l'effort
Il est admis que les personnes physiquement
actives n'ont pas besoin de compléments nutritifs
additionnels au-delà de ceux apportés par une
alimentation équilibrée, à l'exception de certaines
pratiques sportives à haut risque de déséquilibre
nutritionnel comme les sports à catégorie de
poids qui nécessitent parfois des régimes amai-
grissants vigoureux sinon intempestifs en phase
de précompétition. Selon l'Anses le recours à une
alimentation particulière comme la «micronutri-
tion », très en vogue dans les milieux sportifs, n'est
pas justifié. La prise en charge nutritionnelle des
sportifs doit se faire conformément aux recom-
mandations consensuelles et à la réglementation.
Apports glucidiques
L'essentiel du surcroît d'apport énergétique est assuré
par les glucides, véritables substrats énergétiques de
l'effort. Ils permettent de remplacer le glycogène mus-
culaire et de maintenir l'homéostasie glycémique. Ils
constituent au moins 55 % de la ration énergétique et
jusqu'à 70 % dans les sports d'endurance. Le glyco-
gène musculaire est utilisé localement sans possibilité
de resynthèse durant l'effort. Son épuisement induit
une fatigue locale. Leglycogène hépatique, totalement
utilisable, a pour but d'éviter l'hypoglycémie. La tota-
lité des stocks de glycogène assure 3 heures d'effort à
70 % de la VO2 max. Dans les sports d'endurance, il
est d'usage d'augmenter la ration glucidique (glucides
à index glycémique bas ou intermédiaire) durant
les 3 jours précédant une compétition pour obtenir
un taux maximum de glycogène musculaire lors de
l'épreuve. Pendant les épreuves de longue durée, il est
fait appel à des glucides à index élevé (solution de glu-
cose, de saccharose, de maltodextrine, de polyglucose
ou de fructose).
Apports lipidiques
Ils contribuent de façon significative à l'apport
énergétique lors de la phase d'entraînement et
apportent des acides gras essentiels et des vita-
mines liposolubles. L'oxydation lipidique couvre
deux tiers des besoins de base. En début d'exercice,
elle permet d'épargner les réserves en glycogène
puis elle prend une part de plus en plus importante
et remplace peu à peu les substrats glucidiques mais
ne permet pas un effort aussi intense. Les apports
conseillés de l'ordre de 25 à 30 % de la ration dans
les sports d'endurance ne diffèrent guère de ceux
d'un sujet ayant une activité physique standard.
291
Apports protidiques
Les apports nutritionnels conseillés (ANC) en pro-
téines satisfont aux besoins d'une activité physique
de loisir ou occasionnelle. Il convient de privilégier
les protéines de haute valeur biologique et d'aug-
menter les ANC (× 1,5 à 2) chez les sportifs de haut
niveau ou chez les culturistes en utilisant des pro-
téines alimentaires ou des poudres de protéines.
Apports liquidiens (hydriques)
Le remplacement anticipé des pertes liquidiennes
(sudation, polypnée) liées à l'effort contribue à pré-
server la performance. Une hydratation régulière,
avant la sensation de soif, prévient la survenue d'un
coup de chaleur et diminue le risque de crampes
musculaires. Avant une épreuve, il est souhaitable
d'ingérer une boisson de façon fractionnée (300Ŕ
500 mL en 2 heures) surtout si les conditions clima-
tiques prédisposent à la sudation. Pendant l'épreuve,
la quantité d'eau est ajustée à la perte d'eau prévisible
et peut aller jusqu'à 1,5 L/h lorsque l'activité dépasse
1 heure. Au-delà d'une durée de 3 heures, les besoins
sont de l'ordre de 0,5 à 1 L/h. Après l'exercice, il
convient de restaurer rapidement le déficit hydrique
en apportant une quantité de boisson compensant
150 %de la perte de poids constatée durant l'épreuve.
L'adjonction de 1 à 1,5 g de sel (NaCl) par litre de
boisson limite la diminution du volume plasmatique
durant un exercice intense
Apports en micronutriments
De nombreuses vitamines et oligoéléments sont
impliqués dans le métabolisme énergétique.
Leurs besoins augmentent au prorata de l'effort,
notamment pour les vitamines B. Leur couverture
suppose une alimentation variée, voire une sup-
plémentation en vitamines B, en fer, en calcium et
en magnésium selon le type d'alimentation. Une
bonne hygiène de vie et la consommation en quan-
tités suffisantes de produits laitiers, de légumes
secs et verts, de céréales, de viandes et éventuelle-
ment de boissons de l'effort évitent toute carence.
Boissons du sportif
Les boissons énergétiques de l'effort proposées dans
le commerce (cocktails énergétiques, vitaminés et
enrichis en électrolytes) peuvent trouver leur place
durant la phase d'attente, durant l'épreuve et lors de
la récupération. Elles trouvent également leur place
à la mi-temps lors de la pratique de sports collectifs.
Il convient de distinguer les boissons énergétiques
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
des boissons énergisantes (tableau 25.2). Les pre-
mières sont des boissons de l'effort, ont une com-
position réglementée et proposent une formulation
en accord avec les besoins spécifiques du sportif
dont la dépense énergétique est intense. Elles ne
doivent pas être acides, gazeuses ou trop sucrées.
Les boissons énergisantes sont issues d'un
concept marketing et contiennent des substances
stimulantes, voire excitantes (caféine, guarana,
taurine, arginine, ginseng, glucuronate, etc.). Ces
boissons peuvent provoquer un retard à la percep-
tion du seuil de fatigue et favoriser des troubles
du rythme. Leur consommation doit être enca-
drée chez les mineurs et est déconseillée chez les
femmes enceintes ou allaitantes, lors de la pratique
d'une activité physique intense ou en association
avec l'alcool. Elle est contre-indiquée en cas de
diabète du fait d'une teneur excessive en glucides.
Compléments alimentaires
La problématique des compléments alimentaires
interpelle de nombreux sportifs qui y voient
un moyen d'augmenter les performances et de
réduire la fatigue. L'analyse objective des effets
potentiels des compléments est le plus souvent
décevante et proche d'un effet placebo.
Pour l'Anses, la consommation des complé-
ments alimentaires ne se justifie que par la néces-
sité de compléter des apports jugés insuffisants
par un médecin ou un diététicien.
Les grands repères
de l'alimentation lors d'une
activité sportive de compétition
La pratique d'une activité physique programmée
en accord avec les recommandations pour la
Tableau 25.2. Caractéristiques des boissons énergétiques et énergisantes.
Caractéristiques Boissons énergétiques
Utilité Pour les efforts > 1 h 30
Osmolarité Isotonique
Teneur en glucides 30 à 50 g/L
Autres composés Na, K, Mg, vitamines B
Psychostimulants Ŕ Caféine, théobromine, taurine,
Les boissons énergétiques sont des «denrées destinées à une alimentation particulière» (DDAP).
Les boissons énergisantes sont déconseillées chez le sportif en application du principe de précaution.
292
population générale ne nécessite pas d'adaptation
significative des apports dès lors que l'alimenta-
tion est suffisante (poids stable) et équilibrée. Il
n'en est pas de même lors de la pratique sportive
de compétition.
Période d'entraînement
L'alimentation comporte trois repas par jour et
une ou deux collations si le délai entre deux repas
est supérieur à 4 heures. Chaque repas principal
comporte quatre portions de glucides (féculents,
légumes, fruits crus ou cuits, sucre simple) et est
basé sur les principes de l'alimentation équilibrée
et diversifiée en tenant compte des préférences et
des intolérances de chacun. Les apports énergé-
tiques sont évalués par la taille des portions de
féculents (céréales, légumineux, farineux et fécu-
lents). En réalité les besoins ne sont guère modifiés
chez le pratiquant occasionnel ou de loisir (jusqu'à
trois séances par semaine). Les niveaux d'activité
physique sont indiqués dans le tableau 25.3.
• Féculents : ils sont à consommer à chaque repas ou
lors des collations en quantités proportionnelles à
la dépense énergétique. Ils représentent la princi-
pale variable d'ajustement pour gérer le poids. Les
pâtes et le riz sont les féculents de référence.
• Produits laitiers : sources majeures de calcium
bien assimilable et de protéines, le lait demi-
écrémé, les yaourts et le fromage blanc sont à
consommer à hauteur de trois à quatre portions
par jour.
• Viandes, poissons et œufs : ils assurent la cou-
verture des besoins protéiques augmentés par
l'activité musculaire (de l'ordre de 1 à 2 g de
protéines/kg/j selon l'intensité et la nature de
l'activité). Ceux dont la teneur en lipides est très
élevée sont à éviter.
Boissons énergisantes
Non, proche du dopage
Hypertonique
100 g/L
?
glucuronolactone
 Chapitre 25. Personnaliser les conseils diététiques en fonction du mode de vie...
Tableau 25.3. Niveaux d'activité physique : facteurs d'augmentation du métabolisme
de repos (MdR) et équivalents « marche» (km/j) selon le poids.
Indice MdR
Poids 44 kg
Sédentaire 1,25 0 0
Peu actif 1,5 5 3,5
Actif 1,75 15
Très actif 2,20 30
• Fruits et légumes : sources de micronutriments
indispensables, ils participent à la lutte contre le
stress oxydant. Ils peuvent être consommés en
abondance du fait de leur faible densité énergé-
tique (cinq portions par jour).
Aspects spécifiques à la pratique
d'un sport de haut niveau
Des stratégies nutritionnelles personnalisées
visent à corriger les principales erreurs commises
par les sportifs (déstructuration des repas, gri-
gnotage, déséquilibre, diversification insuffisante
et mauvaise hydratation) qui sont particulière-
ment délétères en cas de diabète.
Préparation à une épreuve sportive
longue et intense de type « fond »
Elle commence souvent au début de la semaine qui
précède l'épreuve par un régime dissocié modifié
à la manière «scandinave » qui semble avoir fait
la preuve de son intérêt pour améliorer les per-
formances. Une première période d'alimentation
conventionnelle pendant 3 jours (15 % protéines,
35 % lipides, 50 % glucides) est suivie d'une
période d'enrichissement énergétique (+ 500 à
1 000 kcal) par une augmentation des portions de
glucides «lents » jusqu'à 70 % de la ration énergé-
tique et une diminution des apports en lipides.
Une augmentation transitoire des doses basales
d'insuline est habituellement nécessaire chez le
sujet diabétique insulinodépendant. Les aliments
susceptibles de provoquer des problèmes diges-
tifs sont écartés : graisses cuites, fibres irritantes
des légumes secs, aliments fermentés, épicés ou
fumés, boissons très gazeuses ou très sucrées.
La veille de la compétition le repas est composé
d'un plat enrichi en glucides (pâtes cuites al dente,
jusqu'à 400 g), d'un produit laitier, d'une entrée et
d'un dessert glucidique.
293
Distance de marche (km/j)
70 kg 120 kg
0
2,5
12 8
25 20
Le petit déjeuner ou le repas se situe environ
3 heures avant l'épreuve. Très riche en glucides,
il apporte au moins 500 kcal sous la forme de
céréales, mueslis, biscuits ou riz avec, éven-
tuellement, une portion de viande hachée. La
ration d'attente consommée entre 1 heure 30 et
15 minutes avant le départ de l'épreuve comporte
du pain d'épice, une pâte de fruit ou une barre
céréalière. Une boisson est recommandée 10 à
15 minutes avant : 250 mL de jus de fruits dilué ou
une boisson d'effort avec apport glucidique.
Alimentation percompétition
Elle a pour but d'éviter l'hypoglycémie d'effort
chez les sujets diabétiques tout comme chez les
sujets non diabétiques.
• Dans les épreuves de durée intermédiaire,
l'hydratation régulière et anticipatoire par des
boissons apportant des électrolytes, des vita-
mines et des glucides (40 à 100 g/L de glucose,
fructose, saccharose ou maltodextrines).
• Dans les épreuves de très longue durée
(> 3 h 30), des aliments glucidiques solides sont
ingérés toutes les heures avec, éventuellement,
de petites collations protéiques à intervalle de
2 heures (viandes maigres, jambon, fromage
maigre).
Alimentation post-compétition
Entreprise dès la fin de l'épreuve et après une
mesure de la glycémie capillaire, elle vise à réhy-
drater et à «resucrer » par l'ingestion de boissons
énergétiques ou de jus de fruit suivie d'une col-
lation glucidique solide 1 heure plus tard (gâteau
de riz ou de semoule, barre céréalière) et/ou d'un
repas renforcé en apports glucidiques (pâtes, riz,
pommes de terre, fruits). Par la suite, l'alimen-
tation est du même type que durant la période
d'entraînement.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Distinguer sédentarité
et inactivité physique
En marge de l'activité physique, il est important
de prendre en compte la sédentarité qui n'est pas
le contraire de l'activité physique. La sédentarité a
des effets différents de l'inactivité physique sur la
santé. En effet avoir un bon niveau d'activité phy-
sique ne protège pas totalement des effets délétères
de la sédentarité. Rappelons que si seuls 30 % des
diabétiques déclarent avoir une activité physique
suffisante (essentiellement des activités domes-
tiques) la majorité est assise plus de 7 heures par
jour. Il est opportun de souligner que, d'après
une méta-analyse, les sujets qui passent le plus
de temps assis ont un risque cardiovasculaire
2,5 fois plus élevé et une mortalité toutes causes
1,5 fois plus élevée indépendamment de l'activité
physique. La lutte contre la sédentarité est donc
tout aussi indispensable que l'activité physique
régulière.
Quelle activité physique
pratiquer ?
La pratique d'une activité physique régulière
quelle qu'elle soit Ŕ activités de loisir ou sportives
ou même domestiques comme le jardinage Ŕ fait
partie intégrante du traitement du diabète. Son
bénéfice est prouvé dès lors qu'elle est régulière
et permet d'atteindre l'objectif de 30 minutes
par jour. Il est important de choisir des activités
physiques plaisantes, peu contraignantes, plus
faciles à intégrer dans la vie quotidienne. Le sport
n'est qu'une forme particulière d'activité physique
librement consentie par des pratiquants moti-
vés et entraînés. Il n'est pas synonyme d'activité
physique qui privilégie la marche sous toutes ses
formes, de la simple promenade de durée prolon-
gée, à la marche rapide (2 à 3 km à parcourir en
30 minutes) à la marche nordique qui se pratique
avec des bâtons pour soulager les articulations des
membres inférieurs. La marche contribue à la fois
à une meilleure gestion de l'équilibre glycémique
et à la prévention cardiovasculaire. L'activité phy-
sique en milieu aquatique est particulièrement
recommandée en cas de problèmes articulaires ou
de surpoids. La pratique de 30 minutes d'aquagym
correspond à une activité physique de 30 minutes
de marche rapide. Les promenades à vélo sont
294
une autre version d'activité physique qui permet
souvent de joindre l'utile (se déplacer) à l'agréable.
Chacun devrait trouver une activité physique qui
lui convient soit en solitaire ou en couple, soit
dans un cadre associatif. Un avis médical de fai-
sabilité est néanmoins souhaitable afin d'adapter
la pratique de l'activité physique à la personne et à
son état de santé selon trois étapes :
• lutter contre la sédentarité après l'avoir identi-
fiée par un questionnaire spécifique. L'objectif
est de réduire le temps de sédentarité de 1 à
2 heures par jour entre le lever et le coucher en
interrompant volontairement la position assise
chaque heure pour «bouger » sous quelque pré-
texte que ce soit ;
• accroître l'activité quotidienne non structurée
en privilégiant ou en créant toutes les oppor-
tunités de bouger : se déplacer à pied ou à vélo
plutôt qu'en voiture, descendre d'un transport
en commun une station avant le but, préfé-
rer les escaliers à l'ascenseur ou aux escaliers
mécaniques ;
• encourager la pratique d'une activité physique
structurée qu'elle soit de type sportive ou non.
Les objectifs sont d'au moins 150 min/semaine
d'une activité physique d'intensité modérée (40
à 60 % de la VO2 max ou 3 à 6 MET) répartie sur
la base d'au moins 3 j/semaine en évitant une
inactivité de plus de 2 jours consécutifs sans
activité physique, soit 90 min/semaine d'acti-
vité physique d'intensité élevée (> 60 % VO2
max ou > 6 MET avec essoufflement et suda-
tion), réparties en trois sessions de 30 minutes
chacune. Les exercices peuvent être fractionnés
en sessions de 10 minutes sans perdre de leur
intérêt. Par ailleurs, un renforcement muscu-
laire d'intensité modérée portant sur les prin-
cipaux groupes musculaires effectué en deux
sessions non consécutives est souhaitable.
L'évaluation préalable de la condition physique
est souhaitable chez les sujets obèses, âgés ou pré-
sentant des comorbidités au moyen, par exemple,
du test de Ruffier-Dickson adapté avec une chaise
(nombre de montées de la position assise sur une
chaise à la position debout, suivies d'un retour à
la position assise, effectuées pendant 45 secondes)
ou en mesurant le débit respiratoire de pointe
chez les fumeurs. La mise en œuvre de l'activité
physique doit être progressive. Le démarrage
d'une activité physique intense ou sportive justifie
 Chapitre 25. Personnaliser les conseils diététiques en fonction du mode de vie...
de principe la réalisation d'une épreuve d'effort
cardiaque. Il en est de même pour les sujets ayant
une grande ancienneté du diabète, des antécé-
dents de manifestations ischémiques ou plusieurs
facteurs de risque.
Particularités chez le diabétique
En théorie, la réalisation de ces objectifs ne
modifie pas les modalités de surveillance habi-
tuelle du diabète de type 2 sur le plan de l'équi-
libre glycémique ou du suivi des complications
dégénératives sauf exception (rétinopathie [pré]
proliférante, état cardiaque instable). Un bilan
podologique à intervalles plus rapprochés à la
recherche de microtraumatismes liés à l'acti-
vité physique est souhaitable. Il faut être prêt à
adapter le traitement antidiabétique (sulfamides,
glinide, insuline) à l'amélioration prévisible de
l'équilibre glycémique afin d'éviter les incidents
hypoglycémiques. Il n'y a guère de conseils dié-
tétiques particuliers à préconiser en dehors du
plan alimentaire approprié au diabète sauf en cas
d'activité intense ou sportive.
En pratique, une surveillance métabolique plus
étroite est souhaitable au début de la pratique afin
de bien faire prendre conscience de l'impact de
l'exercice sur la glycémie dans un but pédagogique.
La mesure de la glycémie avant et après un exercice
est utile pour l'adaptation du traitement et pour jus-
tifier la prescription d'éventuelles collations avant
ou après l'exercice, notamment dans le diabète de
type 1. La tenue d'un carnet de bord est conseillée
pour interpréter les glycémies avant et après, pour
noter d'éventuels incidents, pour ajuster le traite-
ment et, surtout, pour convaincre de l'impact béné-
fique de l'activité physique sur les glycémies.
Pratique de l'activité physique
chez le diabétique : les risques
L'entraînement physique fondé sur une activité
planifiée, structurée et répétée permet d'amélio-
rer ou de maintenir les capacités physiques chez
tout sujet ne présentant pas de contre-indications.
Un sujet jeune présentant un diabète de type 1
bien équilibré peut pratiquer la plupart des activités
physiques et/ou sportives à condition que son niveau
d'éducation nutritionnelle et thérapeutique le lui
permette et que le suivi médical soit à la hauteur
295
du risque. En cas de surrisque d'hypoglycémie il
convient d'éviter la pratique sportive en solitaire. Les
activités physiques pratiquées en environnement
hostile ou les activités physiques extrêmes (para-
pente, plongée sous-marine…) sont déconseillées.
Dans le diabète de type 2, l'activité physique
peut également induire une hypoglycémie (selon
le traitement) ou favoriser des incidents de santé
(cardiopathie ischémique, artériopathie, rétino-
pathie, néphropathie évolutive, neuropathie avec
lésions des pieds, risque de coup de chaleur ou
risque d'hypotension orthostatique). L'éducation
du patient, l'accompagnement médical, la pra-
tique régulière, progressive et sécurisante par-
viennent à minimiser ces risques (tableau 25.4).
Prévenir l'hypoglycémie
par des mesures nutritionnelles
La pratique d'une activité physique augmente le
risque d'hypoglycémie chez tout diabétique traité
par une sulfonylurée, un glinide ou par l'insuline.
En conséquence, il lui est recommandé de dis-
poser en permanence de glucides rapides (barre
de céréale, pain, pâte de fruits, sucres emballés)
à consommer dès les premiers signes d'hypogly-
cémie. Par précaution il est indispensable d'avoir
au moins 3 morceaux de sucre sur soi, Ŕ voire
une ampoule de glucagon avec le nécessaire à
injecter en cas d'activité prolongée loin de ses
bases (marche d'endurance, trekking, randonnée
cycliste, alpinisme, etc.) et de consommer des
glucides rapides (barre de céréale, pain, pâte de
fruits, sucres emballés) dès les premiers signes
d'hypoglycémie (si possible après vérification de
la glycémie capillaire).
Tableau 25.4. Contre-indications d'une activité
physique intense chez le diabétique de type 2.
Contre-indication Contre-indication
absolue relative
Insuffisance coronarienne Insuffisance coronarienne
HTA d'effort : traitée médicalement
PAS > 240 mmHg ou PAD Diabète instable
> 120 mmHg Hypoglycémies
Insuffisance cardiaque asymptomatiques
Lésions des pieds
Rétinopathie proliférante
Microalbuminurie
Macroprotéinurie
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Lorsque l'effort programmé est prolongé
pendant plusieurs heures, l'avant-dernier et
le dernier repas doivent être enrichis en glu-
cides à index glycémique bas. En cas d'effort
intense, il est recommandé d'absorber 15 à 20 g
de glucides d'absorption rapide toutes les 30 à
45 minutes pendant l'activité. Environ 20 à
30 g de glucides sont rajoutés à la collation. Il
faut également veiller à assurer une hydrata-
tion régulière et anticipatoire de la sensation
de soif.
Lorsque les efforts sont moins prolongés mais
intenses, il est conseillé de rajouter 15 à 20 g de
glucides au repas précédant l'effort et de consom-
mer de l'eau faiblement sucrée à intervalles régu-
liers (200 mL toutes les demi-heures environ)
pendant l'effort.
En cas d'effort imprévu durant plus d'une demi-
heure, la prise de 15 à 20 g de glucides au cours de
l'effort (barre de céréales) et d'eau sucrée est pré-
conisée ce qui suppose d'en avoir à sa disposition.
La correction d'une hypoglycémie survenant
pendant l'effort, nécessite d'interrompre l'effort
et de consommer immédiatement trois mor-
ceaux de sucres (15 g), de pratiquer une autosur-
veillance glycémique et de se restaurer dans le
meilleur délai en rajoutant 25 à 30 g de glucides
au repas (gâteau sec…) tout en poursuivant la
surveillance de la glycémie capillaire. La pré-
vention de l'hypoglycémie tardive à distance de
l'effort (en fin de journée ou durant la nuit) est
assurée par l'augmentation de la part des glu-
cides (20 à 50 g sous forme de pain, de riz ou de
pâtes) au repas suivant l'effort avec, au besoin
une collation avant le coucher si la glycémie est
à tendance basse.
Pratique sportive de haut
niveau chez un diabétique
jeune (diabète de type 1)
Le sport est une forme d'activité physique, plus
intense que l'activité physique d'entraînement,
qui a pour objectif la performance, souvent dans
un contexte de compétition pouvant confiner à
l'exploit. La pratique de ce type d'activité physique
est subordonnée aux capacités cardiorespiratoires
et ostéomusculaires entretenues par un entraîne-
ment régulier et à d'éventuelles contre-indications
d'ordre médical.
296
Répercussions métaboliques
du sport
Elles sont dépendantes du type de sport et peuvent
être difficiles à maîtriser lorsque les régulations
spontanées sont mises en défaut comme dans le
diabète insulinoprive. La différence avec le diabète
de type 2 tient au fait que la surconsommation
musculaire des fuels énergétiques n'est pas com-
pensée par une diminution spontanée et adaptée
de la sécrétion d'insuline. L'hyperinsulinisation
exogène relative expose à un risque élevé d'hypo-
glycémie et perturbe la mobilisation du glycogène
hépatique et des acides gras libres, substrat éner-
gétique se substituant au glucose lors des exercices
de longue durée. À l'opposé, la sous-insulinisation
peut être responsable d'une hyperglycémie parfois
majeure. Il appartient au sujet diabétique d'adap-
ter la dose d'insuline et les apports énergétiques
avant l'effort en anticipant la durée et l'intensité de
l'effort. Ce véritable challenge suppose une bonne
connaissance de soi, une gestion réfléchie des
imprévus survenant durant la pratique sportive et
une motivation sans faille. L'éducation thérapeu-
tique et nutritionnelle facilite l'acquisition de ces
prérequis pour pratiquer une activité sportive de
haut niveau avec un entraînement approprié. Un
diabétique bien équilibré évitant le double écueil
de l'hyper- ou de l'hypo-insulinisation peut réali-
ser les mêmes performances qu'un sujet non diabé-
tique ainsi qu'en attestent de nombreux exemples
récents d'athlètes parvenus au plus haut niveau de
leur discipline (athlétisme, cyclisme, football, ten-
nis). Les activités de haut niveau et la recherche de
la performance requièrent une période d'adapta-
tion des apports glucidiques et des doses d'insuline
pouvant être émaillée de tâtonnements et d'erreurs
tant les besoins varient d'un individu à l'autre.
L'activité sportive de haut niveau nécessite une
formation à la gestion des variations glycémiques
afin de préserver à la fois la performance, la qualité
de vie et la santé et d'éviter qu'elle ne soit qu'une
source de problèmes supplémentaires comme cela
a été souvent affirmé.
Répercussions du sport
sur l'équilibre glycémique
La contraction musculaire accroît la captation
glucosée par les cellules musculaires indépen-
damment de l'insuline en surexprimant les
 Chapitre 25. Personnaliser les conseils diététiques en fonction du mode de vie...
transporteurs de glucose GLUT4. La persistance
de cet effet plusieurs heures après l'effort et la
nécessité de reconstituer les stocks hépatiques et
musculaires de glycogène imposent un apport
glucidique conséquent au décours de l'effort. La
production endogène de glucose combinée à la
diminution de l'insulinosécrétion et l'augmenta-
tion de la glucagonémie parvient habituellement
à maintenir la glycémie dans les limites basses de
la normale. Dans le diabète de type 1 où l'insuli-
némie exogène n'est pas rétrorégulable par la gly-
cémie, l'inadaptation entre la production glucosée
et l'excès de consommation glucosée musculaire
expose à un risque majeur d'hypoglycémie res-
ponsable d'une chute brutale des performances.
L'hypoglycémie est d'autant plus redoutable qu'elle
accentue l'insensibilité aux signes adrénergiques
d'alerte. La prévention des hypoglycémies passe
par une augmentation des apports glucidiques
et une réduction modeste des doses d'insuline,
la diminution de l'insulinémie étant nécessaire
pour favoriser la production de glucose (glycogé-
nolyse et néoglucogenèse) et la mise en circulation
de substrats énergétiques tels que les AG libres
permettant d'épargner le glucose. À l'opposé, un
excès de sécrétion catécholergique lié au stress de
l'effort peut induire une hyperglycémie dont la
prévention passe principalement par l'entraîne-
ment régulier et la préparation psychologique.
Préalables à l'effort
et à la performance
Si la pratique de la plupart des sports est possible,
elle ne peut se faire sans précaution dont la pre-
mière est d'informer ses proches et l'entraîneur ou
le coach du diabète et des mesures à prendre en
cas d'hypoglycémie. L'insuline étant un produit
interdit par l'Agence française de lutte contre le
dopage (décret du 22/12/2014, en application de la
convention internationale contre le dopage dans
le sport), une demande d'autorisation d'usage thé-
rapeutique devrait être faite lors des compétitions
officielles.
Un entraînement régulier permet de dévelop-
per les capacités physiques et de connaître les
réactions individuelles à l'effort, dont les varia-
tions glycémiques. Par principe, mieux vaut éviter
les efforts imprévus et non planifiés. Les mesures
répétées de la glycémie capillaire avant et après
297
l'effort facilitent l'adaptation des apports alimen-
taires et de l'insulinothérapie. L'entraînement
reproduisant les conditions de la compétition
fournit des indications utiles pour l'adapta-
tion des doses d'insuline nécessaires avant une
épreuve longue. Toute pratique sportive de haut
niveau devrait être précédée par une vérification
du statut glycémique et par un conditionnement
et un échauffement progressifs dans le but d'éviter
des variations glycémiques trop importantes.
Lors d'un effort prolongé, l'alimentation est
la principale variable d'ajustement ce qui ne
dispense pas de réduire la dose d'insuline de 2
ou 4 unités avant l'épreuve. Durant les épreuves
de longue durée, la compensation des apports
glucidiques prime sur la diminution des doses
d'insuline qui reste néanmoins nécessaire pour
empêcher les hypoglycémies tardives surve-
nant jusqu'à 24 heures après l'effort tant que
persiste l'exacerbation de la sensibilité muscu-
laire à l'insuline. Les épreuves de longue durée
(randonnée, trekking, trail, course de fond,
cyclisme) se préparent par une alimentation
particulière visant à accroître les réserves gly-
cogéniques en augmentant la ration glucidique
(pâtes, riz, pain) des deux repas qui précèdent
l'exercice. Il est recommandé de ne pas prendre
de repas consistant moins de 3 heures avant un
effort intense de durée intermédiaire ou longue
en vertu de la « règle des 3 heures ». L'apport frac-
tionné et régulier en boisson et en glucides dès le
début des épreuves de longue durée (marathon,
cyclisme) est la meilleure façon de prévenir le
risque d'hypoglycémie. En pratique, il est indis-
pensable d'avoir à disposition des aliments ou
des boissons sucrées tout au long de l'épreuve
et de consommer toutes les 30 à 45 minutes des
glucides à index glycémique élevé par fractions
de 15 à 30 g. Par ailleurs la consommation anti-
cipative (avant d'avoir soif) d'au moins 1/2 litre
d'une boisson (eau ou boisson de l'effort pou-
vant contenir du sucre), adaptée aux conditions
climatiques, évite la déshydratation qui serait
sanctionnée par une contre-performance et par
un risque d'hyperglycémie aiguë.
Lors d'un effort violent et bref, il n'y a guère
de mesures diététiques ni d'adaptation des
doses d'insuline à envisager avant l'épreuve. En
revanche une collation glucidique est recomman-
dée après l'épreuve.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

Prévenir et corriger sans délai d'un effort intense et prolongé ne met pas à l'abri
une hypoglycémie au cours d'une hypoglycémie en cours d'épreuve. De plus,
il n'existe pas de corrélation entre la diminution
d'une activité physique intense
des doses d'insuline et l'hypoglycémie alors
L'hypoglycémie d'effort a pour caractéristiques qu'une telle corrélation existe entre les supplé-
d'entraîner une perte brutale de la performance ments glucidiques et le nombre d'hypoglycémie.
lorsqu'elle se manifeste durant l'effort, de sur- Ces constatations devraient dissuader les sportifs
venir parfois plusieurs heures après l'effort et de se mettre volontairement en hyperglycémie
d'être mal ressentie. La martingale qui parvient comme certains en ont la tentation pour échapper
à la prévenir combine la reconnaissance des à la fatalité de l'hypoglycémie. Il est souhaitable
signes d'alerte modifiés par l'effort, l'ajustement de présenter un état glycémique stable Ŕ c'est-à-
du traitement insulinique et l'ingestion adaptée dire une glycémie comprise entre 1,10 et 1,5 g/L
de glucides. L'identification précoce des signes pour aborder une épreuve puis de s'alimenter tout
d'hypoglycémie durant l'effort est capitale car au long des épreuves sportives ou lors des entraî-
ils sont différents de l'hypoglycémie survenant nements intensifs de longue durée (> 1 heure). Des
au repos. Le stress de la compétition détourne correspondances entre le type d'activité physique
l'attention. La tachycardie, la sudation et les sen- et les modifications des doses d'insuline ont été
sations musculaires et respiratoires inhérentes proposées en dépit d'une grande variabilité indi-
à l'effort perturbent les repères. L'attention doit viduelle (tableau 25.5). Dans les épreuves durant
porter sur la prévention plutôt que sur la correc- moins d'une heure l'ingestion de 10 à 20 g de glu-
tion de l'hypoglycémie. La prévention exige une cides sous la forme de barres de céréales ou de pâte
participation active du sujet qui doit savoir uti- de fruit est conseillée 30 minutes avant l'effort Ŕ
liser à bon escient les données de l'auto-mesure de principe ou lorsque la glycémie capillaire est
glycémique au cours de l'entraînement puis avant, < 1,5 g/L. Ainsi dans une épreuve de demi-fond
pendant et après l'épreuve. Réduire la fréquence et d'une durée de 45 minutes se déroulant le matin
la gravité des hypoglycémies permet de préserver il est souhaitable de consommer 20 g de glucides
les signes d'alerte adrénergiques de l'hypoglycé- en plus du petit déjeuner standard et de réduire de
mie. L'existence d'une hyperglycémie au début 50 % le bolus d'insuline du matin. Les manipula-

Tableau 25.5. Propositions de modification des doses d'insuline rapide (IR) et basale (IB) et ration
glucidique supplémentaire avant ou durant l'épreuve en fonction de son intensité et de sa durée.
Intensité (en % de FMC) Durée < 20 min 20 min < durée < 60 min Durée > 60 min
Insuline (U) Insuline (U) Insuline (U)
Glucides (g/h) Glucides (g/h) Glucides (g/h)
Faible : < 60 % 0Ŕ10 g/h 10Ŕ20 g/h IR : Ŕ 5 %Ŕ 10 %
10Ŕ20 g/h
IB : Ŕ 5 %Ŕ 10 %
Modérée : 60Ŕ75 % IR : Ŕ 5 %Ŕ 10 % IR : Ŕ 5 %Ŕ 10 % IR : Ŕ 10 %Ŕ 20 %
0Ŕ20 g/h 20Ŕ60 g/h 20Ŕ100 g/h
IB : Ŕ 5 %Ŕ 10 % IB : Ŕ 10 %Ŕ 20 %
Forte : > 75 % IR : Ŕ 5 %Ŕ 30 % IR : Ŕ 5 %Ŕ 10 % IR : Ŕ 10 %Ŕ 30 %
10Ŕ30 g/h 30Ŕ100 g/h 30Ŕ100 g/h
IB : Ŕ 5 %Ŕ 20 % IB : Ŕ 10 %Ŕ 30 %
Ces valeurs définies pour une insulinothérapie de type basale-bolus sont données à titre indicatif et sujettes à d'importantes variations
individuelles.
FMC : fréquence cardiaque maximale.
D'après: Grimm JJ, Ybarra J, Berné C, Muchnick S, Golay A. A new table for prevention of hypoglycemia during physical activities in type 1 patients.
Diabetes Metab 2004; 30(5) : 465-70.

298
 Chapitre 25. Personnaliser les conseils diététiques en fonction du mode de vie...
tions des doses d'insuline sont plus faciles à effec-
tuer lorsque l'insuline est administrée en continu
à l'aide d'une pompe à insuline dans la mesure où
elles sont directement pilotées par les résultats des
glycémies capillaires (tableau 25.6).
Une collation glucidique est souhaitable avant
le coucher après une épreuve (match, par exemple)
ou un entraînement intensif pour éviter l'hypo-
glycémie nocturne.
La survenue d'une hypoglycémie en cours
d'effort est possible en dépit de la mise en œuvre
de ces dispositions. Il importe alors de réagir sans
délai en interrompant l'activité pour se resucrer
au moyen de glucides à index glycémique élevé
facilement transportables et disponibles et rapi-
dement absorbables à hauteur de 15 g (200 mL de
jus de fruit sucré, 150 mL de soda ou 3 morceaux
de sucre). Une glycémie capillaire supérieure à
1,25 g/L autorise la reprise de l'activité moyen-
nant un apport supplémentaire de glucides à
index glycémique moyen (banane, biscuit, barre
de céréale…). En cas d'hypoglycémie sévère sur-
venant lors d'un effort prolongé ou en cas d'inca-
pacité de se resucrer seul, l'injection de glucagon
est inopérante du fait de l'épuisement des réserves
glycogéniques ; l'injection IV de glucose à 30 %
est alors la seule alternative et l'épreuve doit être
durablement interrompue.
L'hypoglycémie tardive post-compétition après
une épreuve de longue durée ou après une épreuve
intense comme un match traduit une reconstitu-
tion insuffisante des réserves glycogéniques alors
que l'insulinosensibilité demeure accrue.
Tableau 25.6. Propositions de modification
des doses d'insuline administrées en continu
par une pompe à insuline (sujettes
à d'importantes variations individuelles).
Avant Pendant Après
l'effort
Bolus Ŕ25 Pas de Ŕ25 à Ŕ75 %
prandial à Ŕ50 % bolus 2 heures après
3 heures ou plusieurs
avant repas si effort
très long
Débit de Ŕ50 % Ŕ50 % Ŕ25 % 2 à
base voire arrêt 3 heures
complet après, voire le
pendant 1 lendemain si
à 2 heures effort très long
299
En post-compétition, tout comme chez les
sportifs non diabétiques, il est recommandé d'in-
gérer rapidement une boisson bicarbonatée pour
prévenir la survenue de crampes musculaires
ainsi qu'une boisson sucrée (50 g de glucides)
puis de consommer un repas enrichi en glucides
(70 % de la ration). Des collations glucidiques au
coucher (prévention de l'hypoglycémie nocturne)
et interprandiales sont conseillées en fonction du
niveau de la glycémie capillaire. Ces conseils sont
également valables lors des périodes d'entraîne-
ment intensif. En revanche, ils sont moins adaptés
aux épreuves brèves et intenses (courses de vitesse
par exemple).
Risques liés à l'hyperglycémie
Une glycémie capillaire > 3 g/L avant l'épreuve
doit faire rechercher des corps cétoniques dans
le sang ou les urines. Leur présence devrait
faire renoncer à l'épreuve en raison du risque de
décompensation acidocétosique. La correction de
l'hyperglycémie par un bolus d'insuline rapide
doit être prudente (dose réduite de moitié par
rapport à la prescription habituelle). Il n'y a pas
de mesures alimentaires à préconiser dans cette
situation sinon de rappeler qu'une hyperglycémie
en début d'épreuve longue ne prémunit pas contre
le risque d'hypoglycémie et ne dispense pas de la
prise régulière de petites collations glucidiques
en cours d'épreuve. Un exercice brutal et intense
sans préparation peut entraîner une hyperglycé-
mie paradoxale liée à la décharge des hormones
de stress et d'effort (adrénaline, cortisol…).
Les disciplines sportives les plus
recommandables en cas de DT1
(ou DT2)
• Sports d'endurance : course à pied, cyclisme
sur route, VTT, ski de fond, équitation, randon-
née ou marche nordique. La natation devrait être
pratiquée en groupe pour des raisons de sécu-
rité. Les exercices intenses contre résistance sont
moins favorables en raison des dommages vascu-
laires qu'ils peuvent favoriser.
• Sports comportant des réserves sécuritaires
liées aux risques particuliers pour le pratiquant
et ses coéquipiers inhérents à la survenue d'une
hypoglycémie : alpinisme, escalade, vol à voile,
parapente, plongée sous-marine. Aucun de ces
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
sports n'est formellement interdit sous réserve
que l'environnement soit informé et capable de
reconnaître et de corriger une hypoglycémie.
• Sports comportant un engagement séquentiel
intense comme les jeux de ballon en équipe (foot-
ball, rugby, handball, basket-ball, volley-ball), le
tennis, le squash, l'athlétisme ou le ski de piste.
Ils entraînent un déséquilibre plus marqué du
diabète et ne reproduisent pas les conditions de
l'entraînement ce qui peut priver le pratiquant
de repères quant à l'adaptation du traitement
lors des compétitions ou la reconnaissance d'une
hypoglycémie. Les pauses pratiquées dans ces
types de sports doivent être mises à profit pour
mesurer la glycémie et ingérer une collation.
• Sports où l'hypoglycémie est susceptible de
faire courir un risque fatal : sports mécaniques,
sports aériens ou sous-marins.
• Sports réputés dangereux pouvant être prati-
qués lorsque la brièveté de l'action n'expose pas
au risque d'hypoglycémie : parachutisme.
• Sports pouvant entraîner des complications
liées au diabète : la boxe et d'autres sports de
combat ne sont pas recommandés en raison d'un
risque de traumatisme facial et oculaire direct.
Les efforts hyperviolents occasionnant des pous-
sées tensionnelles brutales comme la musculation
ou les sports de portée sont également à éviter. Les
sports de contact peuvent devenir problématiques
chez les sujets porteurs d'une pompe à insuline.
Il est souhaitable de n'exercer qu'une activité
d'intensité progressive, sans efforts violents et
sans compétition en cas de complications micro-
vasculaires, notamment rétiniennes.
D'après : Grimm JJ, Ybarra J, Berné C, Muchnick S,
Golay A. A new table for prevention of hypoglycemia
during physical activities in type 1 patients. Diabetes
Metab 2004 ; 30(5) : 465-70.
300
Repas pris en dehors
du domicile ou repas
qui sortent de l'ordinaire
L'un des prérequis pour l'élaboration d'une ali-
mentation équilibrée et variée en accord avec les
grands principes de l'« alimentation-santé » est
de pouvoir choisir les aliments et de connaître
leur mode de préparation. Ceci ne peut guère se
concevoir que dans un cadre domestique et après
une information simple mais précise de la per-
sonne chargée d'acheter et de préparer les mets
quand ce n'est pas le sujet diabétique lui-même
qui est à la manœuvre. Bien conçue, l'alimentation
domestique est à même de procurer du plaisir et
de satisfaire aux exigences de convivialité. Pour
autant elle ne remplace pas totalement l'attrait du
restaurant qui offre un environnement différent,
permet de déguster une spécialité et de partager de
nouvelles saveurs gastronomiques avec des amis.
Bien souvent, pour des raisons professionnelles
ou de loisir (vacances), le restaurant s'impose
comme une solution de nécessité. Il existe plu-
sieurs formules de restauration hors foyer : restau-
ration commerciale (comportant l'ensemble des
restaurants qu'ils soient gastronomiques ou dits
«rapides»), restauration collective, restauration
automatique (distributeurs…) et circuits alter-
natifs qui nourrissent les personnes là où elles se
trouvent (grandes surfaces, magasins, stations-
service, cinémas…) qui sont en pleine expansion.
Il n'est pas interdit d'aller au restaurant lorsqu'on
est diabétique mais l'exercice peut s'avérer difficile
à gérer. En dehors de la restauration collective, il
est rare que les mets proposés répondent aux cri-
tères de l'alimentation équilibrée. Il appartient au
diabétique bien informé de concilier les pièges de
la restauration et les recommandations nutrition-
nelles surtout si pour des raisons professionnelles
il est contraint de manger hors foyer quotidien-
nement. De fait, manger occasionnellement au
restaurant ne pose guère de problème puisque les
écarts éventuels seront corrigés ou compensés par
des repas plus adaptés préparés à domicile.
Des conseils précis sont difficiles à formuler
tant sont nombreuses les possibilités de restaura-
tion. La règle est de faire le bon choix des plats
en termes d'apports nutritionnels et de saveurs.
Les plats sont souvent trop riches en graisses et en
 Chapitre 25. Personnaliser les conseils diététiques en fonction du mode de vie...
sucres. Il en est ainsi des sandwichs (hamburgers,
tortillas), frites, boissons sucrées et desserts gour-
mands. Il faut également se méfier de certains
yaourts ou sauces de salades qui sont d'apparence
sains mais peuvent contenir beaucoup de crème
(comme la salade césar, par exemple).
Quelques conseils pour manger
sainement au restaurant
Un apport en glucides en quantité nécessaire
et suffisante à chaque repas est indispensable.
L'apport lipidique est garant de sapidité et d'onc-
tuosité mais mieux vaut éviter l'excès (notamment
en graisses saturées). L'alcool est un plaisir dont il
faut user à très petite dose.
• Au restaurant, il ne faut pas succomber à la
tentation de tout manger au prétexte «qu'on a
payé » surtout si les portions sont très copieuses.
La fréquentation du restaurant même occasion-
nelle ne permet pas de faire n'importe quoi,
même «pour une fois »...
• Refuser les boissons apéritives alcoolisées et
bien maîtriser les aliments apéritifs hyperé-
nergétiques et gras (petits canapés, cacahuètes,
noix diverses, chips) et préférer si possible des
légumes crus (dips) ou les chips de légumes.
• Construire son repas selon la formule entrée +
plat + dessert en associant des légumes et des
féculents, en évitant la charcuterie, en privilé-
giant les plats de poisson et les fruits.
• Repérer les plats contenant des féculents. Il
devrait y avoir toujours au moins un féculent à
chaque repas.
• Éviter les graisses cachées en prêtant attention
aux termes utilisés pour décrire les plats (frit,
pané, sauté, crémeux, feuilleté…). Dans le
doute, se renseigner sur la composition précise
d'un plat. La restauration en général et, surtout,
les restaurants «bon marché » proposent sou-
vent des plats riches en graisses cachées pour
améliorer leurs qualités organoleptiques.
• Veiller à la nature de la garniture des plats et
s'assurer de la présence de féculents.
• Contrôler la consommation de pain qui a pour
intérêt de compléter les apports glucidiques si
ceux-ci sont insuffisants et ne pas se rabattre
sur le pain en attendant les plats.
• Être vigilant face aux desserts. Un dessert sans
farine est équivalent à un fruit mais un dessert
301
avec farine correspond à un fruit plus 30 à 50 g
de pain. La prise en compte de la teneur en glu-
cides lors des plats précédents, permet de choisir
le dessert comme une variable de compensation
lorsque l'apport glucidique est insuffisant. En cas
d'apport glucidique important un morceau de
fromage et un peu de pain complet remplacent
avantageusement un dessert conventionnel.
• Contrôler les portions et ne pas se resservir.
• Boire au maximum un verre de vin ou équiva-
lent et étancher sa soif avec de l'eau.
• Manger lentement, déguster.
Gestion spécifique du traitement
quand la personne diabétique
va au restaurant
Aller au restaurant conduit souvent à modifier
l'horaire habituel des repas. On y dîne habituel-
lement plus tard que chez soi. Le temps d'attente
entre la commande et le service est fréquent et
souvent meublé par un apéritif liquide et solide
volontiers hypercalorique. L'horaire de la prise
alimentaire peut poser un problème en cas d'insu-
linothérapie conventionnelle par deux injections
matin et soir d'un analogue lent et d'un analogue
retard. L'adaptation est plus facile lors d'un trai-
tement par basal-bolus ou par pompe externe. Il
suffit de faire le bolus d'un analogue rapide au
début du repas, voire au moment où le premier
plat est servi en cas de risque élevé d'hypogly-
cémie. Les médicaments insulinosécrétagogues
exposent à un risque très faible dans ce contexte.
Pour un repas retardé de plus d'une heure, il est
recommandé de prendre une collation d'environ
15 g de glucides (fruit, pain) quitte à soustraire
ces glucides lors du repas qui va suivre. L'injection
d'insuline est à faire avec le repas retardé. En cas
d'incertitude, il ne faut pas hésiter à mesurer une
glycémie capillaire avant et après le repas afin de
prendre des dispositions permettant de prévenir
une hypoglycémie ou, à distance du repas, de cor-
riger une hyperglycémie importante par un bolus.
Repas festifs
Les fêtes de famille sont l'occasion de repas fes-
tifs qui font partie des plaisirs de la vie. L'impact
de ces repas d'exception pour tout un chacun sur
l'équilibre glycémique peut être minimisé par la
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
connaissance de quelques fondamentaux. Il n'y a
lieu ni d'exiger un repas particulier ni d'imposer
des contraintes à ses hôtes au prétexte du diabète.
Lors des repas de fête, la quantité consommée
pose plus de problèmes que la nature des mets.
Les repas festifs se distinguent, outre l'excellence
des mets, par leur durée avec une attente prolon-
gée entre les plats, par le déséquilibre nutritionnel
de plats volontiers copieux et riches en lipides
et pauvres en féculents et par l'offre (trop) géné-
reuse de boissons alcoolisées, l'ensemble étant
consommé dans une ambiance qui ne prédispose
à la tempérance et la retenue. Le traitement doit
être adapté en conséquence en s'aidant au besoin
de la détermination de la glycémie capillaire pour
guide en cas d'insulinothérapie par basal-bolus
ou par pompe externe. Il faut se méfier d'une aug-
mentation anticipatoire et intempestive ou trop
précoce des doses d'insuline rapide sous peine
d'hypoglycémie.
En tant qu'invité il ne faut pas bouder son plaisir
ou refuser des plats mais se montrer responsable
face aux mets sucrés ou ayant un indice glycémique
élevé et face aux boissons alcoolisées (2 verres
maximum et pas d'apéritif alcoolisé pour éviter
une hypoglycémie alcoolo-induite tardive) et face
aux glucides. L'apport en glucides doit être suffisant
sans être excessif. Le pain permet de compléter une
dotation insuffisante en glucides si les mets ne
comportent pas de féculents ce qui est souvent le
cas lors des repas gastronomiques qui privilégient
des plats protéino-lipidiques. Le dessert peut être
consommé en quantité modérée immédiatement à
l'issue du repas mais ne compense qu'imparfaite-
ment un déficit en glucides à index glycémique bas.
En tant qu'hôte, il est possible de composer un
menu original, savoureux et néanmoins compatible
302
avec le diabète. Un plat principal copieux peut être
compensé par une entrée simple à base de poisson
ou de fruits de mer sans débauche de mayonnaise
et par un dessert léger avec des fruits et sans
crème. L'originalité consiste à mélanger tradition
et modernité en substituant par exemple les mar-
rons de la dinde ou le foie gras du chapon par des
petits légumes cuisinés ou des légumes oubliés
comme le panais, les cardons ou le topinambour
à la manière des grands chefs d'aujourd'hui...
Quant au choix des desserts il est infini : sorbets,
gâteau léger accompagné de fruits en coulis, île
flottante, salade de fruits...
Après le festin, il reste à compenser les dérives
et les excès éventuels par des repas conformes aux
recommandations afin de restaurer peu à peu
l'équilibre alimentaire qui se joue sur plusieurs
jours et non sur un seul repas.
Restauration rapide
Ce type de restauration, de plus en plus pratiquée,
a pour inconvénient de proposer des plats riches
en graisses et en sucres : hamburgers, pizzas,
quiches, frites, desserts gourmands et boissons
sucrées… Il n'y a guère d'autres conseils à don-
ner que d'éviter le plus possible ce type de res-
tauration bien que mieux vaut manger un repas
de type « fast-food » que de sauter un repas. En
fait, le choix des mets est limité et il faut essayer
d'adapter le reste du menu à partir du plat le plus
riche qui est le plus tentant, qu'il s'agisse du met
principal ou du dessert. Enfin, même dans les
« temples » du fast-food ou aux abords des « food
trucks » il faut essayer de prendre son temps et
de mâcher longtemps pour manger moins de ce
type d'aliments.
 Nutrition et diabète
de l'enfant
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Diabètes de l'enfant 303
Traitement 303
Prise en charge nutritionnelle 304
Éducation nutritionnelle de l'enfant et des parents 305
Hypoglycémies 305
Intégration scolaire et restauration collective 305
Le diabète est la deuxième maladie chronique de
l'enfant (après l'asthme). Cette affection débute de
plus en plus tôt et est de plus en plus fréquente Son
incidence est maximale autour de 10 à 14 ans. En
France, l'incidence du diabète de type 1 (DT1) est
de l'ordre de 15/100 000/an, le nombre moyen de
nouveaux cas étant d'environ 1 500 par an.
Diabètes de l'enfant
Le diabète de type 1 auto-immun constitue plus
de 90 % des causes de diabète de l'enfant. Il existe
quelques formes de diabète monogénique dont la
forme la plus connue est le MODY-3 (Maturity
Onset Diabetes of the Young) à transmission auto-
somique dominante qui se singularise par une
grande variabilité phénotypique pouvant réunir
dans une même famille une intolérance glucosée,
un diabète de type 2 (DT2) ou de type 1 (DT1)
avec la possibilité d'évoluer vers des complications
aiguës ou chroniques du type de celles du DT1. Le
type MODY-2 est une forme d'intolérance gluco-
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
sée se compliquant rarement. Le DT2 est rare et
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
ne survient guère avant l'adolescence et dans un
contexte d'obésité.
Le DT1 débute habituellement par un syn-
drome cardinal comportant une polyurie, une
polydipsie, une asthénie et un amaigrissement
inexpliqué. L'existence d'une glycosurie et d'une
cétonurie témoigne d'une insulinopénie sévère. Il
n'est pas rare de constater quelques semaines après
le début du traitement une chute des besoins en
insuline. C'est la «lune de miel » pendant laquelle
303
CHAPITRE
26
le traitement peut même être suspendu transitoi-
rement. Pendant cette période qui dure quelques
semaines ou mois les modifications alimentaires
ou l'activité physique ont peu d'effet sur la gly-
cémie. Par la suite les besoins en insuline aug-
mentent et l'insulinothérapie doit être poursuivie
indéfiniment. Les objectifs sont de maintenir
une bonne qualité de vie malgré les contraintes,
de permettre un développement staturo-pondé-
ral et une scolarité satisfaisante, de prévenir les
complications aiguës et chroniques en contrôlant
la glycémie sans exposer aux hypoglycémies.
L'éducation nutritionnelle, l'apprentissage de la
gestion de l'autosurveillance et de l'administra-
tion de l'insuline par l'enfant et les parents et la
pratique d'une activité physique sont les prérequis
pour optimiser le traitement.
Traitement
Les objectifs thérapeutiques fixés par la Société
internationale du diabète de l'enfant et de l'ado-
lescent (ISPAD) dépendent de l'âge de l'enfant :
• enfants < 6 ans : HbA1c comprise entre 7,5 et
8,5 % ;
• enfants prépubères : HbA1c < 8 % ;
• préadolescents et adolescents : HbA1c < 7,5 %.
Les différents schémas d'administration de l'in-
suline sont choisis par le diabétologue en concer-
tation avec l'enfant et les parents en prenant
en compte le degré d'autonomie de l'enfant, les
contraintes de l'environnement notamment sco-
laire, les difficultés d'encadrement, la tolérance au
traitement, la qualité de l'équilibre glycémique et
le risque hypoglycémique.
Chacune des modalités d'administration de
l'insuline a des répercussions et des exigences par-
ticulières en termes de mode de vie et d'alimenta-
tion. Le schéma à deux injections sans injection à
l'heure du déjeuner (à condition que la glycémie
soit proche de la normale) impose des horaires
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
réguliers d'injections effectuées à 12 heures d'in-
tervalle et une alimentation standardisée puisque
la dose d'insuline a été prédéfinie. La collation du
goûter est peu souhaitable ou très restreinte du
fait de la cinétique d'action de l'insuline (semi-
lente). La modulation de l'injection du matin ou la
modulation de l'alimentation permettent de gérer
l'activité physique programmée par anticipation.
Le recours au principe du « basal-bolus » ou à la
pompe à insuline lève une partie des contraintes
en permettant d'adapter la dose d'insuline à la
glycémie capillaire et aux événements de vie tels
que les repas, les collations ou l'activité physique
inopinée ou programmée. L'injection d'un ana-
logue rapide avant chaque prise alimentaire ou
la réduction de la dose de l'analogue lent avant
l'exercice programmé puis de l'analogue rapide
lors du repas qui suit permet de prévenir et les
hyperglycémies postprandiales et les hypoglycé-
mies post-exercice. Souplesse du traitement n'est
pas synonyme de laxisme, la liberté apparente
de ce schéma n'étant réelle que chez des enfants
éduqués et motivés. L'éducation nutritionnelle est
un élément essentiel du traitement du diabète qui
contribue grandement à harmoniser les variations
de l'alimentation et de l'activité à l'insulinothéra-
pie et vice et versa. L'administration de l'insuline
par basal-bolus ou par pompe externe est possible
et plutôt bien acceptée par l'enfant et ses parents.
Prise en charge nutritionnelle
L'alimentation constitue une partie essentielle du
traitement du diabète chez l'enfant. Les apports
alimentaires doivent être en accord avec les
besoins métaboliques et les dépenses propres à
l'enfance pour assurer une croissance et un déve-
loppement psychologique normaux. Le terme de
régime diabétique, stricto sensu, n'a plus cours
chez l'enfant. Il s'agit d'un plan alimentaire prô-
nant l'équilibre alimentaire sans grignotage et
sans consommation de confiserie en dehors des
repas. La première consigne porte sur la régularité
sur la base de trois repas par jour équilibrés (50 à
55 % de glucides dont 10 % de sucres «rapides » à
index glycémique élevé et au goût sucré, 30 à 35 %
de lipides et 10 à 15 % de protéines) et de collations
adaptées aux besoins mais aussi aux attentes de
l'enfant (plaisir alimentaire, socialisation avec les
autres enfants). L'apport en glucose doit prendre
304
en compte les besoins accrus par la croissance.
Ils constituent l'essentiel de l'apport énergétique,
c'est pourquoi il ne faut pas céder à la tentation de
vouloir normaliser la glycémie en réduisant l'ap-
port glucidique mais adapter les doses d'insuline
aux apports maîtrisés et privilégier les aliments à
index glycémique (IG) bas pour limiter les excur-
sions glycémiques. Il appartient à la famille de
donner l'exemple de l'équilibre et de la régularité
alimentaire sans imposer des restrictions injusti-
fiées. En simplifiant, l'alimentation d'un enfant
diabétique se résume à une alimentation équili-
brée. Il n'y a donc pas de raison d'envisager une
alimentation autre que celle du reste de la famille.
« Douceurs »
Comme pour les autres enfants, les desserts, les bois-
sons sucrées et les bonbons ne sont pas totalement
interdits à condition que leur consommation soit
occasionnelle et se fasse de préférence au cours ou
à l'issue d'un repas pour éviter les pics hyperglycé-
miques. Il faut en tenir compte dans l'estimation des
doses d'insuline préprandiales. Il est nécessaire que
l'enfant porte toujours sur lui du sucre ou des confi-
series utilisables pour la correction d'une hypoglycé-
mie. Les boissons sucrées peuvent être intéressantes
en cas d'activité physique intense et prolongée.
Collations
Les collations n'ont pas d'indication médicale en
dehors du diabète instable où elles peuvent contri-
buer à la prévention des hypoglycémies. Il n'y a pas
lieu de fractionner l'alimentation dès lors que la prise
des repas est synchronisée avec l'action de l'insuline.
Le goûter est à la fois un repas et un temps de
repos qu'il faut organiser soigneusement avec les
parents et l'entourage scolaire afin de ne pas perdre
de vue que cet apport énergétique s'ajoute à la
dotation journalière et qu'une charge glycémique
élevée peut perturber durablement l'équilibre
glycémique. Idéalement, la collation de 16 heures
devrait s'adosser à un temps d'activité physique.
Importance des horaires
La contrainte principale de l'alimentation chez le
jeune diabétique n'est pas liée à l'interdiction rela-
tive des sucreries mais à la nécessité de respecter
des horaires de prise alimentaire et de s'astreindre à

respecter un plan alimentaire répétitif pour éviter les
à-coups alimentaires. Un enfant diabétique ne peut
manger ni n'importe quoi, ni n'importe quand. Cela
est d'autant plus vrai en cas de traitement insulinique
conventionnel puisque chaque injection d'insuline
d'action rapide doit être suivie d'un repas contenant
des glucides. L'utilisation des analogues rapides ou de
la pompe à insuline autorise davantage de souplesse.
Portions
Les quantités ingérées ne sont pas indifférentes.
Suffisantes pour couvrir les besoins, elles ne doivent
pas être excessives pour éviter le surpoids. Le chal-
lenge est de trouver le juste équilibre entre l'alimenta-
tion, l'activité physique et le traitement par insuline.
La définition des quantités est difficile et technique,
c'est pourquoi l'AJD (Association d'aide aux jeunes
diabétiques) propose des équivalences simples pour
stabiliser la quantité de glucides d'un repas :
Féculents = légumes + pain = légumes + un peu
de féculents + un peu de pain
Il n'est pas inutile de connaître quelques corres-
pondances entre les féculents et les unités ména-
gères : cuillerées, verres, tasses…
Éducation nutritionnelle
de l'enfant et des parents
Pour toutes ces raisons l'éducation nutritionnelle
s'adresse davantage aux parents qu'à l'enfant, du
moins tant qu'il n'est pas autonome. Une fois les
grands principes de l'insulinothérapie et de l'ali-
mentation acquis, il est possible d'évoluer vers
l'insulinothérapie fonctionnelle en apprenant à
quantifier les apports glucidiques à chaque repas et
à les convertir en unités d'insuline correspondantes.
Cette méthode apparemment complexe donne une
certaine liberté dans l'élaboration des repas et évite
qu'ils soient par trop standardisés et stéréotypés.
Même si le terme de régime a été remplacé par
celui de plan alimentaire, le fait d'être diabétique
a un retentissement non négligeable sur la vie
quotidienne de l'enfant et de sa famille. L'écoute
de l'enfant et de la famille au sein d'une prise en
charge pluridisciplinaire, voire un soutien psy-
chologique, facilite l'acceptation de la maladie et
de tous les volets de son traitement. Au quotidien,
la gestion de la maladie comporte des prises de
305
Chapitre 26. Nutrition et diabète de l'enfant
décisions anxiogènes (aliments, doses d'insuline,
interprétation des glycémies capillaires, injec-
tions supplémentaires, activité physique…) pou-
vant générer stress et anxiété pour les parents et
l'enfant avec des conséquences néfastes sur l'équi-
libre glycémique et la qualité de vie.
L'investissement parental dans l'aide au soin ne
doit pas se transformer en relation négative géné-
ratrice de frustration qu'il s'agisse de l'alimenta-
tion ou des activités de loisir. Prudence et mesure
ne sont pas synonymes d'interdit. L'information et
la compréhension des camarades à bon escient ont
pour effet de faciliter l'acceptation et l'observance.
Hypoglycémies
Elles ne sont jamais spontanées. Il appartient à
l'enfant, aux parents et à l'entourage d'en déter-
miner la cause pour les prévenir car elles sont
anxiogènes et suscitent des comportements délé-
tères pour l'équilibre métabolique tels que l'hype-
ralimentation avant une activité physique ou au
coucher dans le but de prévenir les hypoglycémies
nocturnes ou encore un resucrage intempestif.
Le traitement de l'hypoglycémie par voie orale ou
par voie parentérale pour les hypoglycémies sévères
a pour objectif de restaurer une glycémie d'au moins
1 g/L. Le resucrage oral se fait toujours par un sucre
d'absorption rapide sur la base d'un morceau de
sucre (5 g) pour 20 kg de poids (soit 0,3 g/kg). Le
resucrage peut également être réalisé par du fruc-
tose ou du dextrose. Les produits sucrés contenant
des graisses comme le chocolat ou les produits lai-
tiers sont à éviter car ils ralentissent l'absorption du
sucre. Le resucrage est complété par un glucide plus
«lent» pour consolider la normalisation de la gly-
cémie surtout si l'hypoglycémie survient pendant
la période d'action de l'insuline lente ou après un
effort physique. En l'absence de normalisation de la
glycémie capillaire après un délai de 10 à 15 minutes
un nouveau resucrage est nécessaire.
Intégration scolaire
et restauration collective
L'intégration scolaire d'un enfant diabétique com-
porte de nombreuses contraintes. L'information
des enseignants est indispensable pour faire
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
accepter certaines particularités et pour éviter
que les symptômes d'une hypoglycémie soient
mal interprétés ou méconnus. Le diabète doit
être intégré dans les contraintes d'organisation
familiale et scolaire afin que l'enfant ne pâtisse
pas d'une attitude ostracisante de la part des
camarades ou au contraire surprotectrice de la
part des enseignants. Information et anticipation
sont les maîtres mots pour faire accepter et faire
comprendre les particularités liées au traitement
d'une maladie peu visible.
Le projet d'accueil individualisé (PAI) vise
à améliorer l'accompagnement de l'enfant dia-
bétique afin qu'il ait une scolarité normale avec
les mêmes exigences que pour ses camarades en
termes d'alimentation saine et équilibrée, et les
mêmes activités périscolaires. Une circulaire
interministérielle (n° 2003-135 du 8 septembre
2003) définit les conditions d'accueil en collec-
tivité des enfants et des adolescents porteurs
d'une maladie chronique évoluant sur une longue
période.
L'une des grandes inquiétudes des parents
concerne la restauration scolaire collective.
L'alimentation recommandée doit être équili-
brée et suffisante pour l'ensemble des enfants
qu'ils soient ou non diabétiques ce qui, en théo-
rie du moins, ne devrait pas nécessiter d'adapta-
tion spécifique en cas de diabète. Il appartient à
l'infirmière ou au médecin scolaire de s'assurer
du respect de la bonne composition des repas
306
et des conditions de délivrance. En cas d'oppo-
sition de la part du cadre administratif de res-
tauration, il est stipulé « que tout enfant ayant,
pour des problèmes médicaux, besoin d'un
régime alimentaire particulier, défini dans le
PAI, puisse profiter des services de restauration
collective ». En cas de préconisation alimen-
taire particulière et médicalement justifiée des
paniers repas fournis par la famille peuvent être
autorisés sous réserve de respecter la chaîne du
froid par l'utilisation d'un sac de congélation
avec des glaçons pour conserver les aliments
potentiellement à risque.
En cas de difficultés, notamment pour la parti-
cipation aux activités périscolaires et aux voyages
scolaires, une concertation entre le médecin trai-
tant, le médecin scolaire ou l'infirmière scolaire et
les parents permet habituellement de trouver une
solution honorable pour l'enfant.
L'objectif qui est d'assurer à l'enfant un déve-
loppement global normal sur les plans staturo-
pondéral, cognitif, psychologique et social doit
guider l'ensemble des attitudes et des postures
des intervenants : parents, camarades, ensei-
gnants et professionnels de santé. C'est à ce prix
que l'enfant aura une qualité de vie satisfaisante
et sans frustration ressentie. Une alimentation
respectant les recommandations générales de
l'équilibre et de la diversité alimentaire y contri-
bue grandement que ce soit en milieu scolaire ou
dans le milieu familial.
 Nutrition et diabète
à l'adolescence
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Généralités 307
Besoins nutritionnels de l'adolescent 308
Prescription nutritionnelle 308
Les clés 309
Généralités
Le diabète de l'adolescent diabétique est un défi
thérapeutique pouvant être difficile à relever du
fait de besoins particuliers, d'une vulnérabilité
liée au phénomène de transition et d'une posture
ne favorisant ni l'observance ni l'analyse critique
des comportements. L'éducation thérapeutique, la
correction des erreurs alimentaires les plus gros-
sières, l'écoute empathique, le coaching et l'incita-
tion à l'activité physique sont les armes qui, bien
prescrites, peuvent éviter un déséquilibre glycé-
mique trop marqué pendant toute la période qui
sépare de l'âge adulte où la prise en charge devient
plus simple. Si les soignants et l'entourage doivent
faire preuve de compréhension, de patience et de
tolérance, il n'en reste pas moins qu'ils ne doivent
se montrer ni attentistes ni laxistes car un mau-
vais contrôle métabolique fait le lit des complica-
tions micro- puis macrovasculaires.
Adolescence et découverte
de l'autonomie
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
Le jeune adolescent, diabétique depuis quelques
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
années ou qui le devient, doit faire face à la gestion
d'une affection chronique tout en étant confronté
à la fois aux tourments d'une certaine autonomi-
sation par rapport au milieu familial et aux sol-
licitations d'un environnement nouveau. Il pallie
le manque d'expérience et de maturité nécessaires
aux «bons choix » de vie en adhérant, autant pour
s'affirmer que pour se protéger, à un modèle iden-
titaire privilégiant, entre autres, la sédentarité,
la restauration rapide, les boissons sucrées et les
307
CHAPITRE
27
grignotages associés, souvent, à un bouleverse-
ment des horaires des prises alimentaires et à une
déstructuration des repas. Dans ce contexte, la
marge de manœuvre pour obtenir un comporte-
ment compatible avec les objectifs d'un contrôle
glycémique de qualité est ténue.
L'adolescence
est une période singulière
dans la vie d'un diabétique
D'un point de vue psychologique
L'adolescent est psychologiquement vulnérable.
Il est confronté à la nécessité de s'approprier une
maladie chronique asymptomatique au moment
crucial où l'emprise parentale s'assouplit sans
s'effacer totalement, L'adolescent est enclin à
prêter une importance excessive au regard des
pairs sur les marques apparentes de sa maladie
qu'il cherche à dissimuler en évitant à tout prix
les hypoglycémies par une alimentation riche en
produits énergétiques et sucrés, en refusant les
signes ostentatoires (port d'une pompe à insuline,
pratiques de l'autosurveillance glycémique ou
pratique de bolus préprandiaux) et en calquant
son comportement sur celui de ses camarades
pour donner le change. Il s'ensuit la tentation
du déni avec un rejet du traitement et, souvent,
une anxiété sociale associée à une dégradation
de l'équilibre métabolique, notamment chez les
garçons. Chez les jeunes filles la modification du
schéma corporel et les normes sociétales de sil-
houette et de poids favorisent un comportement
alimentaire de type restrictif et peuvent inciter à
réduire les doses d'insuline de façon inappropriée
pour éviter la prise de poids.
D'un point de vue physiologique
L'adolescence est caractérisée par une diminution
de la sensibilité à l'insuline due à une modification
de la composition corporelle et à la production
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
des hormones sexuelles. Les besoins quotidiens
en insuline s'accroissent en même temps que les
besoins nutritionnels.
Comportements dans le traitement
du diabète : un rôle essentiel
L'obtention d'un équilibre métabolique est capi-
tale pour prévenir les complications immédiates
et lointaines. Le traitement du diabète de l'ado-
lescent s'avère difficile parce qu'il ne peut pas
être mené à bien sans la participation active de
l'adolescent, avec une implication minorée de
l'emprise parentale, et sans une prise en charge
multidisciplinaire des professionnels de santé. La
diététique et l'augmentation de l'activité physique
gagnent à être associées à un soutien psycholo-
gique permanent.
Besoins nutritionnels
de l'adolescent
Les apports énergétiques assurés par toutes les
classes alimentaires sont estimés à 60 kcal/kg de
11 à 14 ans et de 50 et 40 kcal/kg, respectivement,
chez les garçons et les filles de 15 à 18 ans (les
besoins d'un adulte sont de l'ordre de 30 à 35 kcal/
kg). Les besoins calciques sont élevés (1 200 mg/j,
contre 800 mg/j chez l'adulte), conjointement aux
apports en vitamine D afin d'obtenir une masse
osseuse satisfaisante, ce qui peut être obtenu par
la consommation d'au moins trois portions de
produits laitiers chaque jour. Les besoins en fer
sont majorés par l'augmentation de la masse éry-
throcytaire et par les menstruations chez les filles,
ce qui incite à consommer des aliments riches en
fer héminique (viande, poisson).
Prescription nutritionnelle
Recommandations générales
La prescription nutritionnelle est un temps impor-
tant mais difficile du traitement du diabète chez
l'adolescent qui a tendance à s'écarter du modèle
alimentaire familial, notamment lors des études
supérieures ou de la formation professionnelle,
308
pour mieux s'intégrer à ses pairs. La prescription
répond à des objectifs précis et hiérarchisés au
premier rang desquels figurent la prévention des
grandes variations glycémiques et des hypoglycé-
mies et le maintien d'un poids normal sans perdre
de vue la prévention des complications micro-
vasculaires qui peuvent apparaître dès cet âge.
La prescription porte davantage sur la régularité
et le choix des aliments que sur un programme
alimentaire très structuré et bien quantifié. Elle se
fonde sur les données d'une enquête alimentaire,
s'applique à rester compatible avec une bonne
qualité de vie et se fait sur un mode empathique,
en évitant d'exclure un aliment, quitte à le repo-
sitionner dans la journée alimentaire, tel un ali-
ment sucré à la fin d'un repas plutôt qu'entre les
repas ou à autoriser la consommation de boissons
édulcorées. Le maintien d'un volume conséquent
des portions, en privilégiant des aliments à faible
densité énergétique (fruits et légumes, légumi-
neuses et céréales complètes), facilite le rassasie-
ment. Des conseils précis sont donnés pour éviter
la survenue des hypoglycémies spontanées ou à
l'occasion d'une activité physique.
Les recommandations alimentaires sont théo-
riquement proches d'une alimentation dite «nor-
male » telle qu'elle est proposée par exemple par
le PNNS. Sauf qu'à l'adolescence l'alimentation
n'est le plus souvent pas «normale ». Le «grigno-
tage social » ou réactionnel y est particulièrement
fréquent et admis. De nouveaux comportements à
risque apparaissent. Parmi ceux-ci l'alcoolisation
parfois massive mérite une mention particulière
en ce qu'elle peut être à l'origine, en plus des
troubles psychocomportementaux, d'hypoglycé-
mies graves méconnues dans ce contexte.
Faire attention aux troubles
des conduites alimentaires
La connaissance du rôle de l'insuline sur la régula-
tion pondérale peut inciter les adolescentes en mal
de contrôle pondéral à réduire les doses d'insu-
line ou à mettre en place un régime aberrant dans
un climat de restriction cognitive. Il importe de
dépister les éléments de fragilité prédisposant aux
troubles des conduites alimentaires (TCA) : émo-
tivité alimentaire ou troubles psychologiques plus
caractérisés, prises alimentaires interprandiales,
consommation impulsive d'un aliment, ou accès

alimentaires irrépressibles en grande quantité
avec avidité sans sélection, boulimie et frénésie
alimentaire (cf. chapitre 24).
Inciter à l'activité physique
L'augmentation de l'activité physique a pour
avantage d'accroître la dépense énergétique et
l'oxydation lipidique, de réduire la part de l'insu-
linorésistance qui apparaît à l'adolescence, de
détourner de l'obsession alimentaire qui s'installe
à la faveur des interdits, de faciliter la sociabilité,
et d'installer une dynamique psychologique posi-
tive. Elle est réalisable en privilégiant la marche
pour l'essentiel des déplacements de la vie quoti-
dienne, en remplaçant les temps de loisirs séden-
taires par des jeux plus mobiles et en incitant à
la pratique d'une activité physique, et si possible
sportive, accompagnée et compatible.
Prendre en compte
l'aspect psychologique
Même si le vécu est très variable d'un adolescent à
l'autre, il peut être difficile pour certains d'accep-
ter les contraintes de la maladie qui les font se
sentir différents des autres. Cette différence, ils ne
l'ont pas choisie. C'est pourquoi certains ont ten-
dance à se révolter contre la maladie et d'autres,
à se replier sur eux-mêmes ce qui les rend tristes
ou agressifs. Un soutien psychologique peut être
bien venu même en l'absence de demande expli-
cite ou de traits psychopathologiques avérés pour
renforcer la motivation et améliorer l'observance.
Il consiste à soutenir et à accompagner en positi-
vant, sans stigmatiser, ni culpabiliser. L'approche
psychologique permet d'estimer le niveau de
motivation, de mieux planifier le suivi, de dépis-
ter les signes de fragilité et d'adapter le discours.
Comment éviter le désarroi
alimentaire ?
Limiter son alimentation lorsque les envies sont
présentes, devoir s'injecter de l'insuline plusieurs
fois par jour, manger sous le regard plus ou moins
réprobateur de la famille, vivre avec la peur de
l'hypoglycémie au ventre, avoir la hantise de la
prise de poids et accepter une maladie qu'on a du
mal à comprendre, être responsable de ses choix
309
Chapitre 27. Nutrition et diabète à l'adolescence
et comportements… Pour toutes ces raisons le
diabète peut devenir insupportable et plonger
l'adolescent(e) dans le désarroi alimentaire. Les
nouvelles technologiques peuvent contribuer à
alléger le fardeau. Il en est ainsi d'un site dédié
aux adolescents diabétiques (www.diabeteetados.
fr) où ils peuvent trouver une réponse à certaines
de leurs interrogations (Comment gérer les sorties
entre copains ? vidéos sur le vécu de la pompe à
insuline, etc.). Des applications pour smartphone
ou des jeux vidéo interactifs combinent l'édu-
cation nutritionnelle et un coaching incitatif
quotidien portant sur tous les aspects de la prise
en charge d'un surpoids. Quelques logiciels per-
mettent de connaître, par exemple, la valeur calo-
rique des aliments et peuvent être utilisés comme
un jeu de devinettes sans tomber dans le piège de
l'obsession calorique.
La mise en place d'une pompe à insuline
peut être envisagée en cas de troubles du com-
portement alimentaire ou chez l'adolescent en
souffrance dans le cadre d'une prise en charge
multidisciplinaire dans la mesure où elle faci-
lite la prise des décisions de dose et réduit une
partie des contraintes liées à l'horaire et à la
structure des repas.
L'insulinothérapie fonctionnelle peut apporter,
paradoxalement, une liberté relative concernant
les repas à condition de bien connaître la teneur
glucidique des aliments et d'accepter l'adminis-
tration de l'insuline en basal-bolus ou, mieux, par
pompe à insuline. Elle permet d'adapter la dose
d'insuline à l'alimentation.
L'utilisation d'un dispositif de mesure en
continu de la glycémie par un capteur et un lec-
teur permettant de scanner et de collecter les
résultats lève la contrainte des piqûres et facilite la
gestion de la glycémie. Cette technique innovante
d'ores et déjà disponible est intéressante pour flé-
chir l'hostilité des adolescents aux contraintes de
l'autosurveillance.
Les clés
Au cours du diabète, l'alimentation souhaitable
est souvent considérée comme pénalisante parce
que parsemée d'interdits plus insupportables à
l'adolescence que durant l'enfance. Cette vision
n'est plus d'actualité : aucun aliment n'est à
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
proscrire, si ce n'est sa consommation excessive.
L'exigence se limite aux habitudes alimentaires
recommandées aux sujets non diabétiques de
même âge. Les apports alimentaires doivent être
variés, raisonnables et correctement répartis. Il
ne s'agit pas de moins manger mais de manger
mieux de tout, dans les bonnes proportions, à
chaque repas et avec plaisir. Concilier diabète
et gourmandise n'est pas totalement impossible
chez un adolescent éduqué et capable d'esti-
mer l'impact des aliments et des conditions
alimentaires sur les variations glycémiques.
310
L'information des adolescents et de leur entou-
rage évite les écueils du déni et facilite le façon-
nage de l'alimentation même si à cette période
de la vie elle est rarement conforme aux recom-
mandations. La tolérance négociée des soignants
et des parents, se traduisant par exemple par un
objectif glycémique transitoirement assoupli,
permet de mieux passer le cap difficile de l'ado-
lescence sans perdre de vue que les adolescents
les mieux intégrés dans leur milieu familial et
scolaire ou universitaire sont aussi ceux dont le
diabète est le mieux équilibré.
 Nutrition
de la personne
diabétique enceinte
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Particularités métaboliques de la grossesse 311
Besoins alimentaires 312
Risques liés au diabète 313
Prise en charge diététique : les grands principes 313
Synthèse 315
Une grossesse normale et un accouchement à
terme par voie basse sont des objectifs parfaite-
ment envisageables en cas de diabète, qu'il s'agisse
d'un diabète préexistant à la grossesse Ŕ habi-
tuellement un diabète de type 1 (DT1) Ŕ ou d'un
diabète gestationnel. En théorie, sous réserve d'un
contrôle strict du métabolisme glucosé avant la
conception et tout au long de la grossesse, l'évo-
lution de la grossesse chez une diabétique devrait
être comparable à celle d'une grossesse normale
en dépit des risques propres à la grossesse.
Particularités métaboliques
de la grossesse
Les besoins nutritionnels spécifiques de la gros-
sesse visent à satisfaire les besoins incompres-
sibles du fœtus, le maintien de l'homéostasie
maternelle et la préparation de l'allaitement. Le
coût nutritionnel de la grossesse est variable selon
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
le stade. Les besoins en nutriments et en micro-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
nutriments sont accrus du fait du développement
des tissus maternels (masse sanguine, placenta,
glande mammaire) et du fœtus. La première
phase anabolique avec constitution de réserves
nutritives maternelles est suivie d'une phase
catabolique dont la finalité est de diriger les flux
nutritionnels de la mère vers le fœtus, sans alté-
rer l'homéostasie maternelle grâce à l'utilisation
des réserves accumulées. Des apports nutrition-
nels inadéquats sont préjudiciables à la fois pour
311
CHAPITRE
28
la mère et l'enfant. Par ailleurs, l'environnement
nutritionnel fœtal favorise l'expression d'un phé-
notype transgénérationnel d'obésité et de diabète
ultérieurs à la suite de processus épigénétiques de
programmation (méthylation, modification des
histones, microARN).
Modifications
du métabolisme glucosé
D'importantes adaptations métaboliques sont
secondaires aux modifications hormonales qui
accompagnent la grossesse. L'élévation précoce
de l'hormone lactogène placentaire stimule
la lipolyse, antagonise l'action de l'insuline et
favorise le flux des substrats énergétiques vers le
fœtus. Les hormones stéroïdiennes sécrétées par
le placenta contribuent à l'insulinorésistance.
L'ensemble entraîne une profonde modification
du métabolisme glucidique. Le premier trimestre
est marqué par l'augmentation de la réponse insu-
linique au glucose ce qui majore la lipogenèse et
le stockage des graisses. Peu après s'installe une
insulinorésistance périphérique physiologique
dont la conséquence est de favoriser la lipolyse et
la glucogenèse hépatique d'environ 30 %. À par-
tir de la 20e semaine, l'insulinorésistance permet
l'épargne des nutriments et dirige le flux des subs-
trats énergétiques vers le fœtus durant la période
postprandiale au prix d'un accroissement consi-
dérable des besoins en insuline. Chez les femmes
non diabétiques à risque, ce même phénomène
favorise la survenue d'un diabète gestationnel.
Modifications
du métabolisme énergétique
Les besoins énergétiques augmentent progressive-
ment à partir du deuxième trimestre pour atteindre
+ 20 % en fin de grossesse. Le surcoût énergétique
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
de la grossesse est estimé à environ 150 kcal/j pen-
dant le premier semestre et à 250 kcal durant le der-
nier trimestre soit un total de 20 000 à 30000 kcal
auxquels il faut ajouter 60000 à 70000 kcal de stoc-
kage des nutriments. Le coût lié au développement
fœtal en représente moins de la moitié. Il en résulte
une prise de poids physiologique qui est l'un des
déterminants du bon déroulement de la grossesse.
Au premier semestre, elle correspond à la consti-
tution de réserves adipeuses et à l'augmentation de
la masse sanguine de la mère. En fin de grossesse,
la prise de poids maternelle correspond pour 60 %
à une prise de poids obligatoire (masse sanguine,
développement utérin et des seins, liquide amnio-
tique et croissance fœto-placentaire), la partie
variable de la prise de poids étant due au stockage
de réserves adipeuses et à l'inflation des liquides
extracellulaires. La prise pondérale moyenne est
d'au moins 7,5 kg à terme. Elle dépend du poids
préconceptionnel comme le rappellent les recom-
mandations internationales qui s'appliquent égale-
ment en cas de DT1 (tableau 28.1).
• Une prise de poids excessive est associée à une
prévalence accrue d'infections urinaires, d'hy-
pertension artérielle, de toxémie, de complica-
tions thromboemboliques et d'une majoration
des indications de césarienne sans compter
l'accentuation de l'hyperinsulinisme avec une
augmentation importante des besoins en insu-
line et, surtout, la macrosomie. Elle prédispose
également à la constitution d'une obésité mater-
nelle ultérieure.
Tableau 28.1. Prise de poids recommandée
durant la grossesse selon l'IMC
(recommandations internationales).
IMC à la Prise de poids
conception totale (kg)
(kg/m 2)
Maigreur : 12,5Ŕ18,0
< 18,5
Poids normal : 11,5Ŕ16,0
18,5Ŕ24,9
Surpoids : 7,0Ŕ11,5
25Ŕ29,9
Obésité : > 30 5,0Ŕ9,0
D'après: Rasmussen KM, Caalano PM, Yaktine AL. New guidelines for
weight gain during pregnancy: what obstetrician/gynecologists should
know. Curr Opin Obstet Gynecol 2009; 21(6) : 521-6.
• Une prise de poids insuffisante s'accompagne
d'un risque accru de retard de croissance intra-
utérin (RCIU), d'accouchement prématuré et
d'hypotrophie à la naissance.
Besoins alimentaires
Besoins en nutriments
Une alimentation diversifiée assurant un gain
pondéral normal et progressif suffit à préserver
le statut nutritionnel de la mère et à éviter toute
carence préjudiciable pour le fœtus.
Les glucides constituent l'essentiel de la ration
énergétique (50 à 55 %), soit un apport de 200 à
300 g/j en fin de grossesse en privilégiant les glu-
cides à index glycémique bas. Tout doit être fait
pour éviter les situations à risque d'hypoglycé-
mie ou de cétogenèse qui sont toutes deux délé-
tère pour la fonction cérébrale fœtale. Un déficit
d'apport glucidique prolongé peut être à l'origine
d'une hypotrophie fœtale. Un excès d'apport favo-
rise l'obésité maternelle.
Les besoins protéiques uniformément répar-
tis tout au long de la grossesse sont proches de
1 g/kg par jour.
Les apports lipidiques représentent environ
30 % de la ration en veillant à assurer une dotation
suffisante en acides gras ω3 grâce à la consomma-
tion de poissons, de noix et l'utilisation d'huile de
colza.
Besoins spécifiques
L'augmentation des besoins en certains micronu-
triments a ouvert un débat sur l'opportunité d'une
Prise de poids/ supplémentation prophylactique systématique ou,
semaine (kg) au contraire, ciblée pour quelques micronutri-
aux 2 e et ments : fer, calcium et vitamine D, vitamines B
3 e trimestres
notamment B9 (acide folique) et iode. L'adaptation
0,51 maternelle des capacités d'absorption des apports
nutritionnels dispense a priori de toute sup-
0,42 plémentation autre que celle de l'acide folique
qui doit être systématique et universelle dès la
0,28 phase préconceptionnelle et pendant tout le pre-
mier trimestre. En effet, elle permet de prévenir
0,22 les anomalies de fermeture du tube neural. Une
supplémentation en vitamine D durant le dernier
trimestre (200 000 UI) est préconisée dans les
régions septentrionales ou lorsque l'exposition au
312
 Chapitre 28. Nutrition de la personne diabétique enceinte
soleil est restreinte. La supplémentation en iode
est souhaitable quoique les apports iodés aient
beaucoup crû au fil des dernières décennies.
Le diabète n'induit pas de besoins spécifiques et
n'est pas une cause validée de supplémentation en
micronutriments. Celle-ci n'est légitime que dans
les populations fragiles (revenus insuffisants,
alimentation déséquilibrée, comportements à
risque).
Risques liés au diabète
Risques généraux
pour la mère et l'enfant
Le maintien de la glycémie maternelle dans les
limites de la normoglycémie Ŕ 0,60 g/L à 0,90 g/L
en préprandial, < 1,40 g/L 1 heure après les repas
et < 1,20 g/L 2 heures après les repas Ŕ réduit les
risques au maximum. Chez la mère, le diabète
augmente le risque d'hypertension artérielle gra-
vidique et de pré-éclampsie (HTA associée à une
protéinurie > 300 mg/24 h). Ce risque augmente
particulièrement en cas de rétinopathie ou de
néphropathie préexistantes dont l'évolution est
elle-même accélérée par la grossesse. Ces situa-
tions sont également associées à une incidence plus
élevée de RCIU. Le diabète mal contrôlé induit ou
majore les complications microvasculaires.
Le diabète a des répercussions sur l'organoge-
nèse, la croissance et la vitalité fœtale. Les fausses
couches sont 2 fois plus fréquentes. L'embryo-
fœtopathie diabétique est la conséquence de l'effet
tératogène de l'hyperglycémie durant les huit pre-
mières semaines de la grossesse. Il s'agit principale-
ment de malformations cardiaques, urogénitales et
du système nerveux central. La macrosomie fœtale
s'explique par un hyperanabolisme en lien avec
l'hyperinsulinisme fœtale. Le risque de mortalité
in utero tardive est également majoré par l'hyper-
glycémie maternelle. Enfin, le diabète est associé à
un risque plus élevé de prématurité et de retard de
maturation du surfactant pulmonaire.
Tous ces risques peuvent être quasiment annu-
lés par un excellent contrôle glycémique. Au cours
de la grossesse diabétique, c'est donc l'objectif de
la normoglycémie qui est recherché de la phase
préconceptionnelle jusqu'au terme. Il ne peut être
atteint sans une étroite collaboration entre les
313
soignants et la future mère, sans l'alliance d'une
hygiène de vie parfaite, et d'une insulinothérapie
adaptée en permanence aux glycémies capillaires.
Influence de la grossesse
sur le contrôle glycémique
de la mère
La grossesse modifie les besoins en insuline et
majore le risque des complications métaboliques
aiguës. Au cours du premier trimestre, les besoins
en insuline peuvent baisser transitoirement avec
un risque d'hypoglycémie accru du fait de la sur-
venue habituelle au premier trimestre de nausées
et de vomissements. Les épisodes d'hypoglycé-
mie peuvent également être la conséquence de
l'intensification du traitement antidiabétique afin
d'obtenir une normoglycémie stricte. Par la suite
les besoins augmentent jusqu'au terme (d'environ
50 %) ce qui nécessite une adaptation permanente
du traitement. Le risque d'acidocétose concerne
principalement la dernière moitié de la grossesse
et est favorisé par les infections intercurrentes ou
l'utilisation de β-mimétiques. En cas de traite-
ment par pompe à insuline les accès d'acidocétose
peuvent être liés à des problèmes techniques ou au
relâchement de l'autocontrôle.
Prise en charge diététique :
les grands principes
Les recommandations diététiques valables chez
les femmes enceintes non diabétiques restent
pertinentes moyennant quelques aménage-
ments. Leur but est de favoriser la normoglycé-
mie sans nuire ni au fœtus ni à la future mère.
En théorie, l'apport alimentaire devrait être
augmenté de 150 kcal/j au 1er trimestre et de
250 kcal/j aux 2e et 3e trimestres. En pratique,
c'est sur l'évolution pondérale que se juge l'adé-
quation des apports énergétiques. Une prise de
poids conforme aux objectifs (tableau 28.1) est
le premier garant de l'équilibre métabolique.
La grossesse étant une période à haut risque de
prise de poids excessive une grande vigilance est
nécessaire pour adapter le niveau des apports
énergétiques en veillant à ce qu'ils ne soient
jamais inférieurs à 1 600 kcal/j.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
La consultation diététique permet de rappeler
les grands principes du plan alimentaire souhai-
table dans tout diabète : alimentation régulière en
au moins trois repas, apportant 50 % de glucides à
index glycémique bas associés à des fibres, limita-
tion des apports lipidiques à 30 ou 35 % et apport
protéique au moins égal à 1,0 g/kg pour répondre
aux besoins du fœtus. Il n'y a pas d'indication à
une supplémentation en dehors de l'acide folique
dès la phase préconceptionnelle et pendant au
moins 3 mois pour prévenir les anomalies de
fermeture du tube neural qui sont indépendantes
de l'équilibre glycémique. En fait ces conseils dif-
fèrent peu de ceux qui sont dispensés à l'ensemble
des femmes enceintes (tableau 28.2).
Ration glucidique
La ration glucidique est l'objet d'une attention par-
ticulière. Elle doit être répartie et conçue de telle
sorte qu'elle couvre les besoins tout en minimisant
les variations glycémiques. La consommation de
saccharose (sucre de cuisine), controversée, peut
être occasionnelle à condition qu'elle soit modérée
et associée à un repas riche en fibres. Les boissons
sucrées non édulcorées sont à proscrire. Le recours
à certains édulcorants intenses est possible en l'ab-
sence de risques démontrés. Il en est ainsi de tous
les édulcorants intenses et même de l'aspartam
dont l'emploi a été stigmatisé dans cette situation.
L'association statistique qui a été établie entre l'aug-
mentation du risque de prématurité et la consomma-
tion quotidienne de boissons qu'elles soient sucrées
ou édulcorées n'est pas synonyme de causalité.
Tableau 28.2. Exemple de répartition
journalière d'une alimentation apportant
1 800 kcal et 250 g de glucides.
Petit Ŕ Lait ou laitage
déjeuner Ŕ Pain (1/4 baguette)
Ŕ 5 à 10 g de beurre
Ŕ Un petit fruit
Déjeuner Ŕ 100 g de viande ou poisson ou 2 œufs
et dîner Ŕ Légumes crus ou cuits à volonté
Ŕ 200 g de féculents cuits ou pain
(1/3 de baguette)
Ŕ 1 càs d'huile
Ŕ 1 laitage ou 1 portion de fromage
Ŕ 1 fruit
314
Fibres
L'apport en fibres alimentaires est un élément
important de l'alimentation de la femme enceinte
diabétique. Les fibres solubles et insolubles conte-
nues dans les légumes, les fruits et les céréales peu
raffinées réduisent l'hyperglycémie postprandiale
et contribuent à l'équilibre glycémique diurne.
La consommation de fibres souhaitable est d'au
moins 28 g/j.
Autres nutriments
En ce qui concerne les autres (micro)nutriments,
les besoins sont les mêmes que ceux d'une femme
enceinte non diabétique. La consommation de pro-
duits laitiers (3 à 4 par jour) couvre les besoins en
calcium. La consommation de produits carnés et de
légumes secs assure une ration martiale correcte.
La diversité des sources alimentaires couvre les
besoins vitaminiques à l'exception de la vitamine D
qui gagnerait à être supplémentée en deuxième
partie de grossesse. La consommation hebdoma-
daire de produits marins couvre les besoins en AG
n-3 et en iode de manière acceptable.
Hydratation
Elle est assurée par l'alimentation (1,5 litre/j) et
par les boissons non sucrées, non édulcorées et
pas ou faiblement énergétique.
Collations (tableau 28.3)
Les collations sont plutôt adaptées à la situation
de la grossesse diabétique mais leur prescription
se fait au cas par cas. La répartition des apports
glucidiques sur la journée en une, deux ou trois
collations a l'avantage d'éviter des apports gluci-
diques trop importants aux repas principaux et de
participer à l'écrêtement de l'hyperglycémie post-
prandiale. La collation en soirée réduit la durée du
Tableau 28.3. Exemples de collation apportant
20 g de glucides (10 heures, 16 heures, 22 heures).
À domicile Ŕ 3 petits-beurre + 1 verre de lait
e
Ŕ ≈1/6 de baguette + 1 portion de fromage
Ŕ 1 fromage blanc + 1 compote
À l'extérieur Ŕ 1 fruit
Ŕ 1 pain au lait
 Chapitre 28. Nutrition de la personne diabétique enceinte
jeûne nocturne, prévient d'éventuelles hypoglycé-
mies nocturnes plus ou moins symptomatiques et
limite l'hyperglycémie matinale réactionnelle.
Synthèse
À peu de chose près, l'alimentation de la femme
enceinte diabétique est similaire à celle d'une
femme enceinte non diabétique et à celle d'une
femme diabétique non enceinte (tableau 28.2).
Il faut éviter tout dogmatisme mais ne pas être
laxiste. Le plaisir de s'alimenter doit être pré-
servé. C'est en définitive un dialogue entre une
alimentation diversifiée, à faible charge gly-
cémique, suffisante et conforme aux besoins
315
énergétiques et une adaptation très réactive
des modalités et des doses d'insuline dans le
cadre d'une intensification du traitement :
injections préprandiales d'analogues rapides
associées à des analogues lents, insulinothé-
rapie continue par pompe avec éventuellement
une insulinothérapie fonctionnelle si elle est
déjà en cours et bien maîtrisée à la période
préconceptionnelle.
La prise en charge diététique devrait se pour-
suivre pendant la période postnatale pour éviter
les variations de la glycémie et favoriser le retour
au poids initial. Les apports énergétiques assurés
par une alimentation régulière et diversifiée sont
adaptés aux objectifs pondéraux en maintenant le
seuil minimum de 1 600 kcal/j tout au long de la
période d'allaitement.
 Nutrition
dans la prévention
et le traitement
du diabète gestationnel
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Épidémiologie 317
Physiopathologie du diabète gestationnel 318
Dépistage et diagnostic du diabète gestationnel 318
Prise en charge 318
Traitement diététique : la pierre angulaire du traitement
du diabète gestationnel 319
Après la grossesse 320
Le diabète gestationnel (DG) est défini par l'Orga-
nisation mondiale de la santé comme un trouble
glycémique débutant ou diagnostiqué pour la pre-
mière fois pendant la grossesse. Cette définition
recouvre deux situations bien distinctes :
• un diabète patent le plus souvent de type 2 précé-
dant la grossesse mais découvert à l'occasion de
celle-ci et qui persistera à l'issue de la grossesse ;
• une anomalie de la tolérance glucosée apparue
au cours de la grossesse, le plus souvent en deu-
xième partie, et disparaissant au moins tempo-
rairement durant le post-partum.
Un consensus international sur les modalités de
dépistage et les critères diagnostiques du DG a été
proposé par un groupe d'experts internationaux
à partir des données de l'étude Hyperglycemia
and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO). Cette
dernière a montré qu'il existait une corrélation
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
linéaire et positive entre l'hyperglycémie mater-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
nelle et les complications périnatales et a précisé
le seuil de glycémie à partir duquel apparaissaient
des complications materno-fœtales.
Épidémiologie
D'après les données de l'étude Épifane
(Épidémiologie en France de l'alimentation et de
l'état nutritionnel des enfants pendant leur pre-
317
CHAPITRE
29
mière année de vie), la prévalence du DG était de
8 % en France en 2012. La tendance est à l'aug-
mentation pour des raisons multiples : nouveaux
critères de dépistage plus stricts, recul de l'âge au
moment de la grossesse, augmentation de la préva-
lence de l'obésité et du surpoids. Le DG est actuelle-
ment la pathologie la plus fréquente de la grossesse.
Les facteurs de risque sont connus : âge maternel
supérieur à 35 ans, antécédents personnels de DG
ou d'enfant macrosome, indice de masse corporelle
(IMC) > 25 kg/m2, ou antécédents familiaux de
diabète de type 2 (DT2). Le statut pondéral, facteur
de risque modifiable a été particulièrement étudié.
Selon une méta-analyse la prévalence augmente
nettement avec l'IMC, le risque relatif de DG étant
multiplié respectivement par 2, 3 et 5 en cas de
surpoids, d'obésité modérée et d'obésité morbide.
Plusieurs études prospectives randomisées ont
confirmé l'intérêt d'une prise en charge diabé-
tologique intensive sur la morbidité materno-
fœtale à court terme. En effet, le DG augmente
le risque de pré-éclampsie et de césarienne en
l'absence de traitement chez la mère et favorise la
macrosomie fœtale (responsable de dystocie des
épaules et de traumatismes fœtaux), sans compter
les effets à long terme qui sont loin d'être négli-
geables en l'absence de prise en charge adaptée :
incidence accrue de diabète pour la mère et risque
de surpoids ou d'obésité pour l'enfant, compli-
cations néonatales (hypoglycémie rare en cas de
DG mais plus fréquente en cas de macrosomie,
hypocalcémie, fragilité vis-à-vis des infections).
En revanche, il n'a pas été démontré de bénéfice
certain du traitement du DG sur le devenir méta-
bolique ultérieur de la mère qui reste à risque de
développer rapidement un DT2, et ce d'autant plus
que le diagnostic de DG a été précoce. Même si les
troubles métaboliques du DG sont réversibles, à
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
condition d'adopter de bonnes habitudes diété-
tiques et d'avoir une activité physique adaptée, le
DG n'en est pas moins un précurseur du DT2.
Physiopathologie
du diabète gestationnel
Le diabète gestationnel est la résultante d'une insu-
linorésistance marquée et d'une sécrétion insuli-
nique réactionnelle insuffisante. La diminution
de la sensibilité à l'insuline, trait physiologique de
toute grossesse, est ici plus précoce et plus sévère
(souvent elle existait déjà avant la grossesse) et s'ac-
centue tout au long de la grossesse. L'hyperglycémie
traduit une sécrétion d'insuline réactionnelle com-
pensatoire inadaptée qui s'aggrave tout au long
de la grossesse. Ce défaut de sécrétion d'insuline
est lié à l'incapacité des cellules β à s'accroître en
nombre et à sécréter davantage d'insuline.
Dépistage et diagnostic
du diabète gestationnel
En France, les modalités de prise en charge du DG
ont été précisées en 2010 par les recommandations
communes du Collège national des gynécologues
et obstétriciens français (CNGOF) et de la Société
francophone du diabète (SFD).
Le dépistage est indiqué, en présence de facteurs
de risque (âge maternel ≥ 35 ans, IMC ≥ 25 kg/m2,
antécédents de diabète au premier degré, anté-
cédent personnel de DG ou de macrosomie). Il
consiste en :
• une glycémie à jeun au 1er trimestre avec un
seuil fixé à 0,92 g/L ;
• une HGPO avec 75 g de glucose entre 24 et
28 semaines d'aménorrhée avec trois valeurs
dont une seule pathologique permet de retenir
le diagnostic de diabète gestationnel :
glycémie à H0 ≥ 0,92 g/L, à H1 ≥ 1,80 g/L, à H2
≥ 1,53 g/L (tableau 29.1).
Pour le suivi l'objectif est :
• à jeun : une glycémie < 0,95 g/L ;
• à 2 heures en postprandial : une glycémie
< 1,20 g/L.
Il persiste un débat quant à l'opportunité d'un
dépistage systématique plutôt qu'un dépistage
ciblé. À ce jour il n'existe pas de données en termes
de rapport coût/efficacité ni d'autres arguments
318
Tableau 29.1. Valeurs seuil pour le diagnostic
de diabète gestationnel après une charge
orale (HGPO) de 75 g de glucose.
Temps de l'HGPO mmol/L g/L
À jeun 5,1 0,92
À 1 heure 10 1,80
À 2 heures 8,5 1,53
D'après: CNGOF/SFD. Le diabète gestationnel. J Gynecol Obstet Biol
Reprod (Paris) 2010; 39(8 Suppl 2) : S139, S338-42.
suffisants pour réaliser un dépistage en l'absence
des critères de risque. L'existence d'un seul facteur
de risque suffit pour proposer un dépistage.
Prise en charge
Les risques de complications materno-fœtales justi-
fient une prise en charge spécifique comportant des
mesures permettant d'obtenir une normoglycémie
associées à une surveillance obstétricale particu-
lière. Il est à présent démontré à la suite d'études de
cohortes randomisées contrôlées qu'un traitement
insuffisant du DG est associé à une augmentation de
la morbidité périnatale. Par ailleurs, l'exposition du
fœtus in utero au diabète gestationnel de la mère peut
modifier le statut métabolique postnatal de l'enfant
avec un risque accru d'intolérance au glucose et un
défaut de sécrétion d'insuline à l'âge adulte, indépen-
damment de la prédisposition génétique au diabète
de type 2. Ce phénomène est attribué à un processus
résultant d'une l'interaction génotype-environnement
conduisant à des changements épigénétiques respon-
sables entre autres de la méthylation de l'ADN de
gènes candidats pouvant avoir un impact sur le risque
de développer un diabète de type 2 à l'âge adulte.
La modification du style de vie est fondamentale.
Elle comporte d'une part un encouragement à une
activité physique adaptée et régulière à hauteur de
30 minutes 5 ×/semaine en l'absence de contre-
indication obstétricale et, d'autre part, une incon-
tournable prescription diététique. Le respect des
consignes diététiques est un préalable à tout autre
traitement. Ce n'est que lorsque les objectifs glycé-
miques ne sont pas atteints après une semaine de
«régime» bien suivi que peut être envisagé le recours
à l'insuline, seul traitement pharmacologique una-
nimement validé du DG, bien que la metformine et
le glibenclamide, utilisés dans les pays anglo-saxons,
ne soient ni mutagènes ni tératogènes.
 Chapitre 29. Nutrition dans la prévention et le traitement du diabète gestationnel

Traitement diététique : les plus grossières (alimentation déstructurée,

la pierre angulaire du traitement
du diabète gestationnel
La diétothérapie du DG diffère par certains points
de la prise en charge des états prédiabétiques ou du
DT2 mais les principes de base restent communs.
Elle constitue le traitement de première ligne. Son
but est d'assurer les besoins nutritionnels néces-
saires à la grossesse tout en maintenant un statut
glycémique proche de la normale.
Apport énergétique
Il est déterminé individuellement en fonction de
l'IMC préconceptionnel et au moment du diagnos-
tic et de la dynamique de la prise de poids durant
la grossesse. L'objectif est de maintenir un poids
normal pour le stade de la grossesse ou d'empê-
cher une prise de poids excessive ou encore de cor-
riger un surpoids ou une obésité en agissant sur les
habitudes alimentaires et en corrigeant les erreurs
grignotage, consommation de boissons sucrées).
L'apport énergétique souhaitable se situe entre 25
et 30 kcal/kg/j. Une restriction calorique portant
sur les aliments ayant une densité énergétique et
un index glycémique élevés est souhaitable en cas
d'obésité en veillant à ce que les apports ne soient
pas inférieurs à 1 600 kcal/j afin d'éviter la produc-
tion de corps cétoniques qui pourraient avoir un
impact négatif sur le développement fœtal.
Point de vue qualitatif : intérêt du
fractionnement
Les apports glucidiques devraient représenter 40 à
50 % de la ration énergétique globale avec une bonne
répartition de leur consommation en trois repas et
une ou deux collations dans le but d'écrêter au maxi-
mum l'hyperglycémie postprandiale et de limiter la
variation glycémique. La consommation de fibres
solubles contribue au contrôle des glycémies. Dans
tous les cas, l'apport lipidique doit être limité à moins
de 35 % de la ration énergétique (tableau 29.2).

Tableau 29.2. Exemple de répartition des apports alimentaires en cas de diabète gestationnel.

Petit déjeuner Boisson d'usage sans sucre

Collation de 10 heures
(facultative, selon prescription)
Déjeuner
Collation de 16 heures
(facultative, selon prescription)
Dîner
Collation au coucher (22 heures)
(facultative, selon prescription)
Lait 1/2 écrémé
30 g de pain (peu raffiné de préférence)
5 à 10 à g de beurre
1 fruit
1 laitage sans sucre (yaourt)
30 g de pain ou 2 biscottes aux céréales
Crudité ou cuidité froide assaisonnée (1/2 càs d'huile)
100 g de viande maigre ou poisson ou volaille
Légumes verts cuits (à volonté)
100-150 g (cuits) de féculents (pommes de terre, pâtes, riz, légumes secs)
30 g de fromage
30 g de pain aux céréales
1 laitage sans sucre et 1 fruit
Potage de légumes verts
100 g de viande maigre ou équivalent (2 œufs)
Légumes verts (à volonté)
100 g de féculents cuits
30 g de pain aux céréales
1 laitage sans sucre et 1 fruit

319
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Évaluation de l'efficacité
de la diétothérapie
Elle est réalisée grâce à l'autosurveillance des
glycémies capillaires sur la base de quatre à six
contrôles quotidiens avec au moins un contrôle
à jeun et 2 heures après le début du repas. En
pratique, l'équilibre glycémique est jugé satisfai-
sant si la glycémie préprandiale est inférieure à
0,95 g/L et si la glycémie postprandiale n'excède
pas 1,20 g/L. L'autosurveillance est de surcroît un
outil éducatif qui contribue à la compréhension
des effets des mesures diététiques ce qui facilite
l'observance.
L'indication d'une insulinothérapie selon un
schéma adapté au profil glycémique est posée
lorsque la diététique ne suffit pas à atteindre les
objectifs glycémiques. La vigilance diététique
reste plus que jamais de mise pour éviter une prise
de poids trop importante liée à l'effet intrinsèque
de l'insuline et pour minimiser le risque d'hypo-
glycémie à vrai dire assez faible dans ce contexte
d'insulinorésistance.
Les points forts du régime
au cours du diabète gestationnel
1. Avoir une alimentation équilibrée avec des
heures de repas régulières (petit déjeuner, déjeu-
ner, dîner).
2. Supprimer les sucres et produits sucrés à index
glycémique élevé (sucre en morceaux, en poudre
ou en sirop) ; miel, confiture, chocolat en mor-
ceaux ou en boisson, laitages sucrés (entremets,
yaourt et petits-suisses sucrés, aromatisés ou
fruités…), gâteaux, biscuits, barres de céréales,
confiserie ; jus de fruits (même 100 % aux
fruits), sodas, sirops ; céréales sucrées. Les fruits
contiennent des sucres simples ayant un index
glycémique bas. Ils ont l'avantage d'être riches en
fibres et en micronutriments.
3. Fractionner les glucides du repas (pain, fruits,
féculents…) en trois repas et une ou deux colla-
tions (après-midi, milieu de matinée) voire trois
collations (avant le coucher) selon la prescription.
Chacun des repas doit apporter une quantité
comparable de glucides à index glycémique rela-
tivement bas (pain, pâtes, riz, pommes de terre,
semoule, manioc, farine, céréales sans sucre). Par
ailleurs, dans le même but, les pâtes devront être
320
peu cuites (al dente) et les pommes de terre cuites
à l'eau ou à la vapeur avec la peau (purée, pommes
sautées ou frites sont déconseillées). Consommer
des féculents à glucides plus complexes (légumes
secs, riz complet, pâtes au blé complet, pain aux
céréales).
4. Associer des légumes verts (cuits si le sérodia-
gnostic de la rubéole est négatif) aux glucides
parce que leur richesse en fibres contribue à la
bonne régulation de la glycémie.
5. Une collation est composée par exemple d'un
fruit (sauf banane ou raisin) et d'un laitage sans
sucre.
6. En application du principe de précaution, les
boissons édulcorées par des édulcorants intenses
sont déconseillées durant la grossesse.
Après la grossesse
Dans le DG authentique, la glycémie se norma-
lise habituellement rapidement après la grossesse
et le traitement pharmacologique (insuline) peut
être interrompu. Néanmoins, il convient de pour-
suivre l'incitation à modifier l'hygiène de vie pour
réduire le risque d'apparition d'un DT2 précoce
chez la mère. La prescription d'une alimentation
équilibrée à faible densité énergétique et à faible
charge glycémique et une activité physique signi-
ficative sont indispensables au très long cours
qu'il y ait ou non persistance de troubles de la
régulation glycémique, qu'il y ait ou non de sur-
charge pondérale. Ces mesures soutenues par des
séquences périodiques d'éducation thérapeutique
permettent de réduire de moitié le risque de DT2.
La survenue d'une nouvelle grossesse est habi-
tuellement responsable d'une rechute du DG
qu'il convient d'anticiper par la mise en place de
consignes diététiques avec un contrôle strict de la
prise pondérale.
Les besoins d'une femme diabétique allaitante
sont globalement les mêmes qu'au cours de la
grossesse et ne présentent pas de particularités
remarquables. Une alimentation variée et équi-
librée tant en qualité qu'en quantité, comportant
peu de glucides à index glycémique élevé, répond
aux besoins. La part recommandée de lipides
reste identique mais il faut veiller à ce que l'apport
en acides gras ω3 soit satisfait par la consomma-
tion de poissons gras et d'huiles végétales riches
 Chapitre 29. Nutrition dans la prévention et le traitement du diabète gestationnel

en oméga 3 et 6 (huile de colza) (tableau 29.3). végétariennes strictes ou les végétaliennes relèvent
L'apport en protéines de la mère reste stable car la d'une supplémentation en fer, calcium, acide
teneur protéique du lait maternel est assez faible. docosahexaénoïque (DHA) et en vitamines B12,
Les mères allaitantes dites «à risque » comme les A et D.

Tableau 29.3. Propositions d'aliments chez une femme diabétique allaitante sur la base d'une
ration journalière de 2 500 kcal.

Aliments Quantité Compléments d'information

journalière
Lait 300 g Privilégier les fromages à moins de 25 % de matière grasse
Yaourt 2 yaourts
Fromage 30 g
Viande/ 170 g Consommer au moins deux fois par semaine des poissons gras (maquereaux,
poissons/œufs sardines, saumon…) pour les apports en acides gras essentiels, DHA,
vitamine A et vitamine D
La consommation occasionnelle de foie (de volaille, veau, porc ou bœuf) peut
être bénéfique pour l'apport en fer et vitamine B9
Féculents 250 g Consommer de préférence des céréales complètes
Pain 250 g
Légumes crus 150 g Légumes à feuilles vertes (chou, salade, épinards…) riches en vitamine B9
Légumes cuits 200 g
Fruits 300 g
Beurre 10 g
Margarine 20 g Préférer les margarines enrichies en oméga 3
Huile 2 càs Huile de colza et huile d'olive

321
 Nutrition chez le
patient diabétique
qui pratique le jeûne
religieux du ramadan
L. Monnier, A. El Azrak, D. Rochd, C. Colette
PLAN DU CHAPITRE
Grandes périodes métaboliques chez la personne qui
n'est pas diabétique et chez les patients diabétiques 325
Modification du rythme des prises alimentaires au cours
du ramadan et conséquences sur la durée et le moment
de l'état de jeune 326
Comment répartir les prises glucidiques au cours du
ramadan pour essayer d'éviter les montées glycémiques
excessives après les repas chez le diabétique 326
Nutrition au cours du ramadan : faits et failles 328
Adaptation du traitement médicamenteux antidiabétique
au cours du ramadan 330
Conclusion 333
Le jeûne du ramadan est l'une des pratiques
religieuses auxquelles tout musulman doit
s'astreindre si ses conditions de santé le lui
permettent. Certaines affections chroniques
comme le diabète, qui nécessite des prises ali-
mentaires à des horaires réguliers avec une
charge glucidique relativement stable à chaque
repas, peuvent être considérées comme un
motif d'exemption dans la mesure où le jeûne
du ramadan s'accompagne de modifications
notables dans les rythmes alimentaires et dans
la composition des repas. De plus, il convient
de ne pas oublier que les mesures diététiques,
même lorsqu'elles sont pratiquées de manière
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
stricte, sont rarement capables à elles seules
d'assurer un équilibre glycémique satisfaisant
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
chez les personnes diabétiques. Dans la majo-
rité des cas, les mesures diététiques doivent
être complétées par des traitements pharmaco-
logiques, qu'il s'agisse de comprimés (antidia-
bétiques oraux) ou de préparations injectables
(agonistes des récepteurs du GLP-1 ou insu-
line). Certaines de ces médications comme les
sulfonylurées, les glinides, et surtout l'insuline
peuvent provoquer des hypoglycémies parfois
323
CHAPITRE
30
sévères surtout si le rythme alimentaire est
modifié et si l'administration des antidiabé-
tiques (insuline en particulier) n'est pas ajustée
aux prises alimentaires. Pour l'insuline, il est
indispensable d'assurer une bonne concor-
dance entre les injections et le moment des
prises alimentaires. De plus, au cours du rama-
dan, la titration des doses doit être revisitée à
la lumière des quantités de glucides consommés
au moment des repas.
Le jeûne du ramadan est caractérisé par
une abstinence totale de prise d'aliments et de
consommation de boissons entre le lever et le cou-
cher du soleil sur une durée d'un mois, la période
de l'année étant variable car basée sur le calen-
drier lunaire. C'est ainsi que le nombre d'heures
de jeûne varie d'une année sur l'autre, plus élevé
lorsque le ramadan survient pendant l'été et beau-
coup plus faible l'hiver. De plus, la durée quoti-
dienne du jeûne dépend de la zone géographique.
En termes de santé, chez les diabétiques les
risques sont ceux d'une détérioration de l'équi-
libre glycémique. Dans une étude (EPIDIAR)
publiée il y a quelques années, il a été démontré
que la fréquence des risques d'accidents aigus
(épisodes hyperglycémiques ou hypoglycé-
miques) est multipliée approximativement par
un facteur 5, qu'il s'agisse de diabètes de type 1
ou 2. Plus sournois mais peut-être encore plus
importants, sont les désordres glycémiques
chroniques engendrés par le ramadan. À cet
égard, il convient de rappeler que le ramadan
dure un mois et que toute exposition excessive
au glucose, pour peu qu'elle s'étale sur quelques
semaines, entraîne une glycation anormale des
protéines des parois vasculaires, c'est-à-dire un
vieillissement des petits et des gros vaisseaux
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

de l'organisme, avec un effet mémoire qui peut
avoir un retentissement plusieurs années après.
Ainsi, une période d'exposition anormale à
l'hyperglycémie pendant 1 mois, mais répétée
tous les ans, correspond sur « N » années à une
hyperglycémie soutenue et cumulée de « N »
mois (fig. 30.1). Nul ne peut affirmer que cette
hyperglycémie est anodine. Il est même forte-
ment probable qu'elle puisse être délétère par
effet « mémoire ». De plus, après une période de
déséquilibre liée au ramadan, personne ne sait
en combien de temps le sujet retrouve son équi-
libre glycémique de base (fig. 30.1). Les études
effectuées grâce à la technique de l'enregistre-
ment glycémique continu en ambulatoire n'ont
pour l'instant donné que des résultats fragmen-
taires. La seule donnée sûre est que le repas de
rupture du jeûne (Iftar) après le coucher du
soleil s'accompagne d'un incrément glycémique
franc de l'ordre de 1 g/L mais qui a tendance à
persister pendant une bonne partie de la nuit,
en particulier chez les patients diabétiques qui
sont traités par insuline. Le repas pris avant le
lever du soleil (Sohour) contribue à réactiver
Niveaudel’hyperglycémie
cette hyperglycémie. Souvent le taux du glucose
sanguin ne retrouve son niveau basal qu'en fin
d'après-midi, après une décroissance progres-
sive mais lente pendant la période diurne d'abs-
tinence alimentaire. Étant donné que le jeûne
du ramadan peut entraîner des désordres aigus
et chroniques, plusieurs conférences de consen-
sus (Casablanca, 1995) et plusieurs organisa-
tions (Fédération internationale du diabète en
collaboration avec l'Alliance internationale du
diabète et du ramadan) ont établi des recom-
mandations pour savoir si certaines personnes
diabétiques doivent être exemptées du jeûne
religieux. À ce jour, il est difficile d'énoncer des
règles générales et les décisions sont souvent
prises au cas par cas, les souhaits du patient
étant prioritaires, même si les conseils des pro-
fessionnels de santé devraient jouer à l'avenir
un rôle de plus en plus important. De nombreux
facteurs doivent être pris en compte pour guider
le patient dans sa décision. Ces facteurs seront
analysés à la fin de ce chapitre, mais il est bien
certain que l'adhésion aux mesures diététiques
se trouve en première ligne.

1re année 2e année Nième année

ramadan ramadan ramadan
Post-ramadan Post-ramadan Post-ramadan

Retour à Retour à Retour à

l’équilibre l’équilibre l’équilibre
de base ? de base ? de base ?

Niveau de l’hyperglycémie habituelle en dehors du ramadan

1 mois 1 mois 1 mois 1 mois

Conséquences sur l’état vasculaire du patient diabétique

au bout de N années
Présence ou absence d’effet cumulatif par effet mémoire ?
Figure 30.1. Cas où le ramadan s'accompagne d'une hyperglycémie soutenue sur une période
de 1 mois chez un patient diabétique.
Au bout de N années, l'exposition à l'hyperglycémie est de N mois avec la possibilité de conséquences délétères
par effet cumulatif. De plus, nul ne sait en combien de temps s'effectue le retour à l'équilibre glycémique de base
après une hyperglycémie d'un mois au cours du ramadan.

324
 Chapitre 30. Nutrition chez le patient diabétique qui pratique le jeûne religieux du ramadan
Grandes périodes métaboliques
chez la personne qui n'est pas
diabétique et chez les patients
diabétiques
Besoins insuliniques
au cours des trois grandes
périodes métaboliques
Toute prise alimentaire comportant un apport
glucidique est suivie par trois périodes appelées
états prandiaux, postabsorptifs et de jeûne. La
période postprandiale (digestion et absorption des
glucides) s'étale sur une durée de 4 heures après le
début du repas. La période postabsorptive couvre
les 6 heures qui suivent la période postprandiale.
Chez un sujet sain, l'état postabsorptif correspond
à une période où le glucose sanguin est maintenu à
un taux normal (entre 0,80 et 1 g/L) grâce à la libé-
ration du glucose à partir du glycogène (glucide
de réserve) qui a été stocké dans le foie pendant
la période postprandiale. Au-delà de la dixième
heure, ce phénomène de glycogénolyse n'est plus
efficient car les réserves en glycogène sont épui-
sées. Pour maintenir la glycémie à un taux nor-
mal, le sujet est dans l'obligation de synthétiser
du glucose à partir de substrats non glucidiques.
Ce phénomène appelé néoglucogenèse prend le
relais de la glycogénolyse. Pendant la période pos-
tabsorptive, l'utilisation du glucose par le cerveau
et les tissus périphériques se maintient à un taux
assez stable chez un sujet qui reste au repos : 2 mg
par kg de poids corporel et par minute, ce qui cor-
respond à l'utilisation de 8 à 9 g de glucose par
heure chez un sujet adulte non diabétique dont
le poids est de l'ordre de 70 kg. Cette utilisation
du glucose en période postabsorptive est sous la
dépendance de la sécrétion basale interprandiale
de l'insuline. Les besoins insuliniques interpran-
diaux fluctuent au cours des 24 heures. Ils sont en
général à leur niveau le plus bas en milieu de nuit,
à leur niveau le plus élevé en fin de nuit et dans la
matinée. Même si l'activité physique et les stress
modifient les besoins insuliniques interpran-
diaux, soit en les diminuant (activité physique),
soit en les augmentant (stress ou autre événement
intercurrent), ils sont en général compris entre
0,5 et 1 unité par heure en fonction du poids du
sujet et du moment de la journée. Sachant que
325
les besoins insuliniques postprandiaux sont en
général de 1 unité pour 10 g de glucides, on peut
formuler les deux équations suivantes.
Première équation
Besoins insuliniques en période interprandiale
(postabsorptive et de jeûne) = 0,5 unité à 1 unité
par heure.
Deuxième équation
Besoins insuliniques en période postprandiale
= 1 unité pour 10 g de glucides.
Dans la mesure où le rythme des périodes
de jeûne et de prise alimentaire va être modifié
au cours du ramadan, il faudra parfaitement
identifier la chronologie des nouvelles périodes
postprandiales, postabsorptives et de jeûne par
rapport aux mêmes périodes avant le rama-
dan quand la personne diabétique prenait trois
repas par jour pendant la période diurne. Cette
démarche est indispensable en particulier chez les
diabétiques insulinés pour redistribuer les injec-
tions d'insuline et pour retitrer les doses si le sujet
souhaite respecter le jeûne religieux.
Quelques rappels de physiologie
sur l'effet du jeûne
sur les métabolismes
Chez tout individu la prolongation du jeûne se tra-
duit par une utilisation de substrats énergétiques
endogènes qui se substituent aux glucides fournis
par l'alimentation. Les acides gras sont au pre-
mier rang de ces substrats énergétiques. Libérés
par le tissu adipeux, ils fournissent 9 kcal/g mais
leur libération excessive conduit à la formation de
corps cétoniques. Chez un sujet sain qui jeûne la
production des corps cétoniques reste dans des
limites raisonnables. Chez le diabète insuliné de
type 1 mal équilibré, cette production devient
telle qu'elle peut conduire le patient à un état de
cétoacidose (coma cétoacidosique). Chez les dia-
bétiques insulinés, il est donc préférable que le
jeûne ne soit pas trop long. Au cours du rama-
dan, l'état de jeûne proprement dit ne dépasse pas
quelques heures. Dans ces conditions, l'apparition
des corps cétoniques ne franchit pas les limites de
la physiologie. Dans les formes les plus marquées,
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
elle s'arrête au stade de cétose sans signe clinique
particulier. L'évolution vers la cétoacidose est rare.
Toutefois, au cours du ramadan, il a été rapporté
que les épisodes de cétoacidoses sont 4 à 5 fois plus
fréquents que chez le diabète de type 1 insuliné
«en régime de croisière ». Même si les cétoacidoses
sont devenues rares dans le diabète de type 1,
cette multiplication par 5 peut conduire à une
fréquence non négligeable d'épisodes cétoacido-
siques. C'est pour cette raison qu'il est préférable
d'éviter l'évolution vers ce type de complication
car un coma cétoacidosique nécessite une hospi-
talisation d'urgence et peut avoir une issue fatale
si la réanimation est entreprise avec retard.
Modification du rythme
des prises alimentaires au cours
du ramadan et conséquences
sur la durée et le moment
de l'état de jeune
Le passage d'une alimentation diurne à une ali-
mentation nocturne entraîne des perturbations
métaboliques importantes. Prenons l'exemple
d'un sujet qui, en dehors du ramadan, a un
rythme de prises alimentaires constitué par un
petit déjeuner à 8 heures, un repas de milieu de
journée vers midi et un dîner vers 20 heures.
Si on tient compte du fait que les périodes
postprandiales et postabsorptives durent respec-
tivement 4 et 6 heures et que l'état de jeûne phy-
siologique commence 10 heures après le début de
la dernière prise alimentaire, la période de jeûne
pour ce sujet ne durera que 2 heures en fin de nuit,
de 6 à 8 heures du matin. Pour ce sujet, la répar-
tition conseillée des apports glucidiques peut être
fixée à 1/5e au petit déjeuner et 2/5e aux repas de
midi et du soir.
Au cours du ramadan, le rythme des prises
alimentaires de ce sujet va être modifié mais
les modifications vont dépendre du calendrier
lunaire et de la zone géographique. De manière
générale, l'état physiologique de jeûne sera
déplacé pour passer de la fin de nuit à la deu-
xième partie de l'après-midi, dans une tranche
de temps qui débutera vers 14-15 heures pour se
terminer avec le repas de rupture du jeûne. Ce
326
dernier sera pris relativement tôt si le ramadan est
en période hivernale et même encore plus tôt si la
personne habite dans une zone septentrionale. En
revanche, le repas de rupture du jeûne sera pris
beaucoup plus tard, vers 20 heures par exemple, si
le ramadan est en période estivale et si la personne
séjourne dans un pays du Sud. La durée de l'état
physiologique de jeûne sera également condition-
née par l'horaire du repas de l'aube, d'autant plus
longue que le repas de l'aube aura été pris plus
tôt. Pour la clarté du propos, prenons l'exemple
de la ville de Casablanca. Si le ramadan est au
mois de décembre, les repas de l'aube et de rup-
ture du jeûne seront pris respectivement à 6 h 50
et 18 h 30 avec un état physiologique de jeûne très
court, de moins de 2 heures, compris entre 16 h 50
et 18 h 30. En revanche, si le ramadan est au mois
de juin, le repas de l'aube et le repas de rupture du
jeûne seront pris respectivement à 3 h 30 du matin
et à 19 h 50 avec un état physiologique de jeûne
beaucoup plus long, supérieur à 6 heures compris
entre 13 h 30 et 19 h 50. Ce simple exemple suffit
à démontrer que les recommandations à donner à
un patient diabétique devront tenir compte de la
période de l'année et de la géographie. De manière
générale, l'exemption du jeûne religieux du rama-
dan sera d'autant plus recommandée que l'état
physiologique de jeûne sera plus long. En effet, la
prolongation de l'état de jeûne expose le sujet au
risque d'hypoglycémie, surtout quand les sujets
sont traités par des sulfonylurées ou par insuline.
Pour conclure ce paragraphe, ce sont donc des
décisions au cas par cas qui devront être envisa-
gées en tenant compte non seulement de l'état du
patient mais également de paramètres indépen-
dants de son état, tels que la saison et la géographie.
Comment répartir
les prises glucidiques
au cours du ramadan pour
essayer d'éviter les montées
glycémiques excessives après
les repas chez le diabétique
La solution la plus pertinente serait de tendre vers
une répartition proche de l'« isoglucidie » entre les
trois repas (30 % pour l'Iftar, 40 % pour le repas
 Chapitre 30. Nutrition chez le patient diabétique qui pratique le jeûne religieux du ramadan
de minuit et 30 % pour le Sohour). Cette solution
permet d'étaler les montées glycémiques post-
prandiales sur la totalité de la durée de la période
nocturne puisque les prises alimentaires sont
concentrées et limitées sur cette période.
Au moment de l'Iftar
Quand le sujet n'a plus consommé d'aliments
glucidiques depuis un repas de l'aube pris très tôt
et dans la mesure où l'état de jeûne s'est prolongé
pendant plusieurs heures (plus de 6 heures dans
certains cas), il est bien certain que le sujet éprou-
vera normalement une grande sensation de faim
au moment de la rupture du jeûne (vers 20 heures
par exemple). Dans ces conditions, un apport
glucidique est indispensable surtout si le sujet est
diabétique insuliné. Il est donc normal que cette
prise glucidique soit plus importante (30 % de
l'apport glucidique quotidien) que pour le petit
déjeuner traditionnel (environ 20 % de l'apport
glucidique quotidien). Il ne faut pas oublier que le
terme «breakfast » signifie «rupture du jeûne » et
que l'Iftar (rupture du jeûne religieux) peut être en
première approximation comparé au petit déjeu-
ner. Les deux ruptures du jeûne sont cependant
très différentes car elles ne se situent pas au même
moment de la journée et parce qu'elles sont précé-
dées par des états métaboliques de jeûne dont les
durées peuvent être très différentes (2 heures pour
le petit déjeuner classique, deux à plusieurs heures
pour le repas de rupture du jeûne en fonction du
calendrier lunaire et de la zone géographique).
Plus la durée de l'état de jeûne qui précède sera
longue, plus l'envie de consommer des glucides
sera élevée. Une consommation excessive de glu-
cides risque d'entraîner une montée glycémique
brutale, surtout si la rupture du jeûne est effectuée
avec des glucides très hyperglycémiants à index
glycémique élevé. Cette situation est observée avec
la consommation de jus de fruits et de pâtisseries
sous forme de petits gâteaux certes délicieux mais
malheureusement très riches en sucres rapides.
Une consommation excessive de dattes sèches en
début de repas de rupture du jeûne peut ampli-
fier la montée glycémique. En effet, il convient
de rappeler que les dattes sèches contiennent 70 g
de glucides pour 100 g, qui se partagent à parts
égales entre deux monosaccharides (le glucose et
le fructose). Par bonheur, leur pouvoir hypergly-
cémiant est tamponné par la présence de fibres (6
327
à 7 g pour 100 g) et par le fait que le fructose, bien
qu'il soit un monosaccharide, est beaucoup moins
hyperglycémiant que le glucose. Toutefois, leur
richesse en glucides fait que les dattes sont hyper-
glycémiantes en particulier lorsqu'elles viennent
s'ajouter aux petits gâteaux sucrés. La recomman-
dation générale est que la quantité de glucides
consommés au moment du repas de rupture du
jeûne ne devrait pas être excessive. Si on considère
qu'un «breakfast » normal apporte aux alentours
de 40 g de glucides en moyenne, le repas de rup-
ture du jeûne devrait se situer au maximum aux
alentours de 60 à 80 g de glucides en mixant les
glucides rapides et lents et en apportant conjoin-
tement des aliments lipidiques ou protidiques
tels que les produits laitiers (beurre, yaourts, fro-
mages, babeurre) pour essayer d'amortir les mon-
tées glycémiques. À cet égard, signalons que les
yaourts et le babeurre sont des aliments intéres-
sants car ils apportent des glucides lents (du lac-
tose, 4 à 5 g pour 100 g) et des protéines (3 à 3,5 g
pour 100 g). Le babeurre est appelé encore «lait
battu ». Il est parfois désigné, mais de manière un
peu inappropriée, sous le terme de « petit-lait ».
C'est le babeurre présenté sous forme d'une pré-
paration semi-liquide et un peu aigrelette, qui est
traditionnellement consommé en accompagne-
ment du couscous marocain le jour de la grande
prière du vendredi.
Glucides au moment
des deux autres repas
L'un des problèmes lors du ramadan est une
consommation excessive de glucides sur la
période nocturne. Les enquêtes alimentaires qui
ont pu être conduites au moment du ramadan
montrent une surconsommation de glucides par
rapport à l'alimentation habituelle. Les statis-
tiques indiquent que la consommation de pro-
duits sucrés augmente de 30 g par jour (données
égyptiennes), que les dépenses ménagères en
fruits frais et secs et en boissons sucrées augmen-
tent respectivement de 100 % et 50 % (données
marocaines). Normalement, la consommation
totale de glucides sur l'ensemble de la période
nocturne devrait rester entre 220 et 280 g de glu-
cides pour un adulte en poids normal. Chez un
diabétique, la consommation est fixée en fonction
du niveau calorique du régime en sachant que le
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
pourcentage de glucides doit se situer aux alen-
tours de 45 % de la ration énergétique totale. Si on
se rapporte aux régimes que nous avons dévelop-
pés dans le chapitre 15, l'apport glucidique total
peut être fixé de la manière suivante.
• Régime à 1 400 kcal : 160 g de glucides.
• Régime à 1 600 kcal : 180 g de glucides.
• Régime à 1 800 kcal : 200 g de glucides.
• Régime à 2 000 kcal : 225 g de glucides.
• Régime à 2 200 kcal : 250 g de glucides.
• Régime à 2 400 kcal : 270 g de glucides.
Si nous prenons l'exemple d'un patient diabé-
tique de type 1 en poids normal, dont l'apport
glucidique a été fixé à 270 g de glucides, la réparti-
tion glucidique pourrait être établie de la manière
suivante.
• 80 g au moment de l'Iftar.
• 110 g au moment du dîner.
• 80 g au moment du Sohour.
Pour le Sohour (repas qui précède l'aube), il est
dans tous les cas de figure indispensable d'insister
sur la prise de glucides lents car il faut éviter la
montée glycémique excessive à un moment de la
journée où l'insulinorésistance est en train d'évo-
luer vers son maximum. De plus, il faut que cet
apport glucidique qui arrive en fin de nuit assure
une couverture glucidique relativement longue et
permette d'attendre le repas de rupture du jeûne
qui ne sera pris qu'en début de soirée.
Nutrition au cours du ramadan :
faits et failles
Failles supposées
Les dérives nutritionnelles au cours du ramadan
sont fréquentes et surtout variables d'un jour à
l'autre. Les quantités de glucides consommées
dans la période nocturne sont souvent excessives
surtout en fin de semaine quand le dîner qui suit
l'Iftar est plus copieux que d'habitude et quand la
nuit est émaillée de collations successives riches
en glucides souvent très hyperglycémiants (petits
328
gâteaux sucrés, boissons sucrées). Chez le diabé-
tique, les collations entretiennent l'hyperglycémie
nocturne car elles conduisent à un grignotage sur
l'ensemble de la nuit. La deuxième question est de
savoir si le repas de minuit (dîner) doit être main-
tenu quand le repas de rupture du jeûne est suf-
fisamment copieux et riche en glucides. En effet,
deux repas (l'Iftar et le Sohour) peuvent s'avérer
suffisants. Si on court-circuite le dîner, l'Iftar
devrait apporter environ les deux tiers de l'apport
glucidique total et le Sohour un tiers. Pour en
revenir à l'exemple d'un diabétique de type 1 dont
l'apport glucidique est de 270 g par jour, on peut
concevoir que le repas de rupture du jeûne devrait
apporter environ 160 g de glucides et le Sohour
110 g. Dans la mesure où 160 g de glucides repré-
sentent un apport relativement fort sur un seul
repas, ce dernier devrait être étalé sur une période
relativement longue de 2 à 3 heures par exemple
entre 21 heures et minuit. Le dîner de minuit peut
être une source de dérapage important en termes
d'apport glucidique nocturne. À titre d'exemple,
nous avons calculé les apports nutritionnels four-
nis par un dîner constitué par un tajine d'agneau
avec pastilla sucrée, les deux étant accompagnés
par 30 g de pain, 250 mL de Coca-Cola et des
mandarines (tableau 30.1). Même si on considère
qu'une partie (environ 40 %) n'est pas consommée,
l'apport énergétique par personne reste très élevé
(environ 2 000 kcal) avec un apport en glucides de
l'ordre de 100 g. Cet exemple montre clairement
que le dîner à lui seul peut fournir une grande
partie des calories (2 000 kcal) chez un patient
ayant un diabète de type 1 en poids normal et
pour lequel l'apport énergétique recommandé a
été fixé à 2 400 kcal pour toute la journée.
Failles confirmées par les faits
Une observation clinique permet d'illustrer que
suite à ces failles diététiques l'équilibre glycé-
mique peut se détériorer chez un patient diabé-
tique au cours du ramadan.
Chez un patient diabétique de type 2, traité par
une association insuline-antidiabétiques oraux,
dont l'HbA1c avant le ramadan était à 8,4 %, nous
avons eu l'opportunité de réaliser un enregistre-
ment glycémique continu sur trois jours consé-
cutifs pendant le ramadan (fig. 30.2). Son profil
montre une exagération considérable de la montée
 Chapitre 30. Nutrition chez le patient diabétique qui pratique le jeûne religieux du ramadan

Tableau 30.1. Exemple de dîner de minuit basé sur une pastilla sucrée et un tajine d'agneau.

Plat ou aliment Quantité Calories Protides Lipides Glucides

Pastilla sucrée 1 part 1 511 79 87 102
Tajine agneau 1 part 1 601 71 146 2
Mandarine 168 g 79 1 1 18
Coca-Cola 250 g 105 0 0 26
Pain 30 g 82 2 0 17
Calcul 3 378 153 234 165
(1 personne)
Ŕ 40 % non ≈ 2 000 ≈ 90 ≈ 140 ≈ 100
consommé
Calcul pour une personne au moment de la préparation. Il a été considéré de manière un peu arbitraire qu'il fallait ôter 40 % du calcul
pour évaluer la portion réellement consommée.
Calculs réalisés à partir des données aimablement fournies par le docteur A. El Azrak et les médecins du G11 (Casablanca).

Jour 1 Jour 2 Jour 3

24
22

20
Glucoseinterstitiel(mmol/L)

18

16
Repas
14 aube
(07h00)
12

10

8
Repas
6 aube
(07h00)
4
00h00 12h00 24h00 12h00 24h00 12h00 24h00 Temps
00h00 00h00 00h00 (heures)

Rupture Rupture Rupture

jeûne + insuline jeûne + insuline jeûne + insuline
(20h00) (20h00) (20h00)
Figure 30.2. Profils glycémiques sur 24 heures et pendant trois jours consécutifs chez un patient
diabétique de type 2 insuliné et exploré au cours du ramadan.
Les flèches verticales indiquent les moments des repas de rupture du jeûne. Les autres prises alimentaires entre
le coucher et le lever du soleil ne sont pas indiquées car non enregistrées par le patient. Les jours 1, 2 et 3 sont
respectivement un vendredi, un samedi et un dimanche. La plus forte montée glycémique (22 mmol/L soit 4 g/L)
correspond à la nuit du samedi au dimanche.

glycémique au moment de la rupture du jeûne, plateau à 4 g/L pendant toute la nuit jusqu'au matin
quel que soit le jour. Dans la soirée et la nuit du et avec un retour très lent et linéaire pour atteindre
samedi (jour 2) au dimanche (jour 3), on note une un taux subnormal (1,30 g/L) en fin d'après-midi.
hyperglycémie soutenue qui s'est maintenue en Ce patient était traité par une injection d'insuline

329
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
avant le repas de rupture du jeûne. Cette injec-
tion associait un analogue prolongé de l'insuline
(la glargine U100 à la dose de 44 unités) et un
analogue rapide (la glulisine à la dose de 16 uni-
tés). De plus, il recevait un traitement oral par
un insulinosensibilisateur, la metformine (2 g/j)
et une sulfonylurée, le glibenclamide (10 mg/j).
Cette observation montre clairement que le jeûne
du ramadan peut s'accompagner de perturbations
glycémiques majeures quand le patient ne respecte
pas un programme nutritionnel et pharmacolo-
gique structuré et lorsque l'équilibre glycémique
est loin d'être satisfaisant (HbA1c > 8 %) avant le
ramadan. De plus, l'observation que nous venons
de relater soulève deux problèmes majeurs :
• le retour très lent vers une normoglycémie au
cours de la période du jeûne diurne, lorsque la
glycémie du matin est très élevée ;
• et la détérioration considérable de la glycémie
pendant la nuit avec une montée glycémique
très rapide et très prononcée au moment de la
rupture du jeûne.
Dans le cas présent, il est probable que l'hyper-
glycémie nocturne a été entretenue par un repas
(dîner) et par des collations répétées qui ont suivi
le repas de rupture du jeûne. Ainsi, il apparaît que
les excès nutritionnels en particulier glucidiques
chez un diabétique insuliné peuvent conduire à
des perturbations glycémiques durables. Pour les
maîtriser, le traitement insulinique doit être cor-
rectement adapté et titré. Toutefois quand ces excès
deviennent trop importants, il n'est pas sûr que
l'adaptation des doses d'insuline soit suffisante.
Preuves que la diététique
est aussi importante que le
traitement antidiabétique
L'observation que nous venons de rapporter
montre que l'absence de compliance aux mesures
diététiques conduit à des dérives hyperglycé-
miques au cours du ramadan. Dans une étude
récente réalisée en Arabie saoudite5, il a été
5. Alamoudi R, Alsubaiee M, Alqarni A3 Saleh Y,
Aljaser S, Salam A, Eledrisi M. Comparison of Insulin
Pump Therapy and Multiple Daily Injections Insulin
Regimen in Patients with Type 1 Diabetes During
Ramadan Fasting. Diabetes Technol Ther 2017 ;
19(6) : 349-54.
330
démontré que pendant le ramadan un traitement
optimisé par pompe à insuline chez des patients
diabétiques de type 1 ne fait pas mieux qu'un
schéma insulinique de type basal-bolus adminis-
tré en multi-injections. Les glycémies moyennes,
la fréquence des épisodes hypoglycémiques et les
profils glycémiques sont en tout point identiques
avec les deux traitements insuliniques alors qu'un
traitement par pompe devrait en principe amélio-
rer l'équilibre glycémique par rapport à un traite-
ment par multi-injections. Bien que nous n'ayons
pas de preuve directe, il est probable que dans
cette étude une amélioration franche de l'équi-
libre glycémique aurait été obtenue si l'un des
deux groupes avait mieux suivi les recommanda-
tions diététiques quelles que soient les modalités
du traitement insulinique.
Adaptation du traitement
médicamenteux antidiabétique
au cours du ramadan
Chez les patients diabétiques
de type 2 non insulinés
Le traitement médicamenteux peut être maintenu
à son niveau habituel, au moins lorsqu'il n'existe
aucun risque d'hypoglycémie iatrogène : met-
formine, inhibiteurs de la DPP-4, agonistes des
récepteurs du GLP-1, inhibiteurs des alpha-glu-
cosidases et pour le futur, inhibiteurs du SGLT2
(tableau 30.2).
Pour cette dernière classe de médicaments, la
prudence d'utilisation ne porte pas sur le risque
hypoglycémique, mais sur le danger de déshy-
dratation. En effet, les inhibiteurs du SGLT2
entraînent une perte d'eau et de sodium avec
risque d'hypovolémie. De plus, il a été rapporté
que les inhibiteurs du SGLT2 augmentent le
risque de cétoacidose. Pour toutes ces raisons, les
inhibiteurs du SGLT2 devraient être fortement
déconseillés au cours du ramadan, en particulier
chez tous les diabétiques qui séjournent dans les
pays très chauds et a fortiori lorsque la période
du jeûne religieux coïncide avec la saison la plus
chaude.
Par ailleurs, la prudence devrait être la règle
lorsque le patient diabétique de type 2 est traité
par des antidiabétiques oraux susceptibles d'en-
 Chapitre 30. Nutrition chez le patient diabétique qui pratique le jeûne religieux du ramadan
Tableau 30.2. Utilisation des traitements antidiabétiques non insuliniques pendant le ramadan :
risques et recommandations pratiques.
Antidiabétique Risque
Metformine Non
Inhibiteurs des α-glucosidases Non
Inhibiteurs de la DPP-4 Non
Agonistes des récepteurs du Non
GLP-1
Sulfamides hypoglycémiants Hypoglycémies
Glinides Hypoglycémies
Inhibiteurs du SGLT2 Déshydratation
DPP-4 : dipeptidyl peptidase IV; GLP-1 :glucagon-likepeptide-1 ; SGLT-2 : cotransporteur sodium-glucose de type 2.
traîner des hypoglycémies comme les sulfonylu-
rées et les glinides. Bien que certains auteurs aient
proposé d'interrompre ces médicaments pendant
le ramadan, les hypoglycémies induites par les
sulfonylurées et les glinides ne sont pas suffi-
samment fréquentes pour conduire à leur arrêt.
Certains proposent de remplacer les sulfonylurées
par les glinides, qui comportent moins de risque
hypoglycémique. Le mieux est de titrer la dose de
ces médicaments à un niveau qui permet d'évi-
ter les hypoglycémies en utilisant la glycémie de
fin d'après-midi, avant le repas de rupture du
jeûne. En effet, cette glycémie est la plus basse
de la journée chez tous les diabétiques de type 2
et plus particulièrement chez ceux qui suivent
le ramadan (fig. 30.2). Dans ces conditions,
la dose de sulfonylurée ou de glinide devrait
être ajustée de telle manière que ce minimum
(nadir) glycémique de fin d'après-midi, dit « de
sécurité », reste supérieur à 0,70-0,80 g/L. Très
récemment, certains ont proposé de remplacer
la sulfonylurée par un agoniste des récepteurs
du GLP-1, le liraglutide ou Victoza®, à la dose de
1,8 mg/j. Dans cette étude (LIRA-RAMADAN)
il a été montré que les hypoglycémies étaient
beaucoup moins fréquentes sous liraglutide que
sous sulfonylurée avec de surcroît un meilleur
contrôle glycémique global sous liraglutide. La
solution serait donc de remplacer la sulfony-
lurée par un agoniste des récepteurs du GLP-1
avec toutefois un bémol : quid de la faisabilité de
cette substitution quand la prise en charge par
les caisses d'Assurance maladie n'est pas totale-
ment assurée.
331
En pratique
Doses inchangées
Doses inchangées
Doses inchangées
Doses inchangées
Baisser la dose en titrant sur la glycémie la plus basse
celle de fin d'après-midi (nadir)
Baisser la dose et répartir sur la nuit
À ne pas prescrire ou à arrêter
Chez les patients diabétiques
insulinés (tableau 30.3)
Qu'ils soient de type 1 ou de type 2, deux options
sont envisageables. La première consiste à prôner
l'exemption du jeûne religieux en particulier si
l'équilibre glycémique est insuffisamment maî-
trisé en dehors du ramadan et surtout dans les
jours qui précèdent la période du jeûne religieux.
La deuxième option consiste à proposer au patient
le passage à un schéma insulinique de type basal-
bolus. Si le sujet est déjà sous ce schéma insuli-
nique, il faut optimiser ce schéma et surtout le
revoir afin que les injections d'insuline soient réa-
lisées avant les prises alimentaires qui comportent
une charge glucidique significative en qualité et
quantité. Pour la pratique, nous considérerons
que tout apport glucidique de plus de 40 à 50 g,
surtout s'il s'agit de glucides à index glycémique
élevé, devrait être accompagné par une injection
d'analogue rapide selon les modalités suivantes :
1 unité d'analogue rapide pour 10 g de glucides.
Pour le repas avant l'aube, cette dose devrait être
portée à 1,5 unité pour 10 g de glucides, car c'est
en fin de nuit que l'insulinorésistance et la pro-
duction hépatique de glucose sont à leur maxi-
mum avec pour conséquences un phénomène de
l'aube (remontée glycémique en fin de nuit même
en dehors de toute prise glucidique nocturne) et
un phénomène de l'aube étendu. Ce dernier se
traduit par une excursion marquée de la glycémie
postprandiale en milieu de matinée.
Au cours du ramadan, la prise d'un repas avant
l'aube, relativement riche en glucides, ne peut que
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

Tableau 30.3. Utilisation et modalités de l'insulinothérapie pendant le ramadan :

risques et recommandation pratiques.

Insuline Risque En pratique

Diabète de type 2 Hypoglycémies Ŕ Opter pour une réduction de la dose totale d'insuline pour éviter les
insuliné et hyperglycémies hypoglycémies
Ŕ Si on reste sous insuline basale seule : réduire la dose d'insuline lente
ou semi-lente de 10 à 20 %
Ŕ Si on introduit des bolus prandiaux au moment des repas nocturnes
comportant une prise glucidique consistante, il faut prévoir une titration
progressive après avoir réduit la dose d'insuline basale (cf. texte)
Diabète de type 1 Hypoglycémies Ŕ Opter pour une réduction de l'insuline basale (Ŕ 20 %)
et hyperglycémies Ŕ Répartir les bolus prandiaux selon les prises alimentaires (cf. texte)
Cétoacidose

Repas 5−6 h Aube 8 h 10 h

avant l’aube
80 g de glucides :
Analogue rapide 12 unités

12 h

16 h
Dîner suivant le repas
de rupture du jeûne
(2 heures après)
100 g de glucides :
Analogue rapide 10 unités 20 h
Repas de rupture
du jeûne
90 g de glucides :
Analogue rapide 9 unités
Figure 30.3. Répartition suggérée pour les bolus d'analogue rapide de l'insuline au cours du
ramadan chez un patient traité par un schéma insulinique de type basal-bolus et prenant trois
repas pendant la nuit avec les apports glucidiques suivants : 90 g au repas de rupture du jeûne
(Iftar), 100 g au dîner qui suit, 80 g au repas pris avant l'aube (Sohour).

contribuer à majorer l'hyperglycémie de fin de haite pratiquer le jeûne religieux du ramadan,

nuit et à rendre la chute glycémique plus aléatoire
pendant le reste de la journée. C'est pour cette rai-
son que la règle de 1,5 unité d'analogue rapide de
l'insuline pour 10 g de glucides devrait être appli-
quée au repas pris avant l'aube plutôt que la règle
générale de 1 unité pour 10 g pour les autres repas.
À partir de ces considérations, prenons
l'exemple simple d'un patient diabétique de type 2
moyennement équilibré, insuliné depuis plu-
sieurs mois ou années avec un schéma de type
basal : une injection d'analogue lent de l'insuline
(0,5 unité/kg de poids/j) avant le dîner. S'il sou-
il est préférable de lui proposer de passer à un
schéma basal-plus ou basal-bolus. Pour éviter les
hypoglycémies, il convient dans un premier temps
de réduire la dose de basale de 10 à 20 % et d'in-
troduire progressivement, en tâtonnant, les bolus
prandiaux. Dans le cas présent, il faudrait dimi-
nuer immédiatement la dose basale à 0,4 U/kg/j.
Les bolus d'analogues rapides de l'insuline doivent
être injectés au moment de la rupture du jeûne,
du dîner qui suit le repas de rupture du jeûne et
du repas pris avant l'aube. Supposons que ces trois
repas (fig. 30.3) apportent respectivement 90, 100

332
 Chapitre 30. Nutrition chez le patient diabétique qui pratique le jeûne religieux du ramadan

Exemption Exemption
facultative recommandée

Normale HbA1c avant le ramadan Élevée

ou subnormale

Absence Comorbidités et complications vasculaires Présence

Absence Risque d’hypoglycémie Présence

Élevés Efforts du patient vis-à-vis du traitement Faibles

Figure 30.4. Proposition de schéma décisionnel pour savoir si la personne diabétique peut
pratiquer le jeûne religieux ou doit en être exemptée pendant la période du ramadan.

et 80 g de glucides, ils devraient d'après notre Conclusion

calcul être précédés par l'injection de doses d'ana-
logue rapide égales à 9, 10 et 12 unités (fig. 30.3).
Ces doses sont évidemment à proposer de manière
progressive et à ajuster en fonction des résultats
de l'autosurveillance glycémique, qui doit être
renforcée dans les jours qui précèdent le ramadan
et poursuivie pendant toute sa durée. De plus, les
schémas basal-plus ou basal-bolus doivent être
instaurés plusieurs jours, voire même plusieurs
semaines, avant le début du ramadan pour tes-
ter la réponse du sujet et afin d'établir la dose de
basale. Dans le cas présent, il est probable qu'après
titration progressive la dose de basale se situera
aux alentours de 10 à 15 unités par jour, en accord
avec le principe que nous avons énoncé plus haut :
0,5 à 1 unité de basale par heure. Toutefois, ces
doses ne sont données qu'à titre d'indication car
les réponses sont très variables d'un sujet à l'autre.
Tout ceci indique que la gestion de l'insulinothé-
rapie au cours du ramadan n'est pas un problème
simple. C'est pour cette raison que dans de nom-
breux cas, la meilleure attitude serait d'essayer de
dissuader tout diabétique insuliné de suivre le
jeûne religieux si certaines conditions ne sont pas
strictement remplies : observance suffisante d'un
programme nutritionnel structuré, acceptation et
compréhension d'un schéma insulinique intensi-
fié et augmentation du nombre de tests d'autosur-
veillance glycémique.
Si le médecin considère que les «entorses » ou les
«dérapages » nutritionnels ne peuvent être maî-
trisés chez un patient diabétique donné, la bonne
attitude est de lui déconseiller de pratiquer le
jeûne religieux. Ceci est particulièrement évident
chez les diabétiques insuffisamment équilibrés à
l'état de base, «vulnérables », traités par des médi-
caments susceptibles d'entraîner des hypoglycé-
mies (sulfonylurées et/ou insuline), et/ou ayant
des variations glycémiques importantes entre pics
et nadirs. Chez les autres, le jeûne religieux reste
possible.
Sur la figure 30.4, nous suggérons un schéma
décisionnel permettant de préciser les condi-
tions d'exemption du jeûne religieux chez les
patients diabétiques en fonction de plusieurs
paramètres : taux d'HbA1c dans la période qui
précède le ramadan, présence ou absence de
comorbidités et de complications vasculaires,
risque d'épisodes hypoglycémiques, motivation
du patient pour adhérer à son traitement dié-
tétique et médicamenteux. Ces principes étant
posés, l'exemption peut être considérée comme
« facultative » lorsque le sujet est déjà bien équi-
libré en dehors du ramadan, lorsque son risque
d'hypoglycémie est nul ou faible, lorsque sa
motivation à suivre les recommandations médi-
cales est élevée et lorsqu'il ne présente pas de

333
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
comorbidités ou de complications vasculaires.
À l'inverse, l'exemption doit être fortement
recommandée ou même impérative chez tous
les sujets dont l'HbA1c est fortement augmen-
tée avant le ramadan, chez tous ceux qui sont à
haut risque d'hypoglycémie, qui sont peu moti-
vés, ou qui sont déjà atteints de complications
cardiovasculaires. Entre ces deux positions,
334
« exemption facultative » et « exemption forte-
ment recommandée » il existe toute une série de
cas intermédiaires pour lesquels la décision doit
être prise au niveau individuel. Le médecin joue
un rôle capital car c'est lui qui, en fonction de la
position du curseur entre les positions extrêmes,
conseillera à son patient de pratiquer ou non le
jeûne religieux.
 Traitement du
diabète induit
par des médicaments
diabétogènes
Le diabète cortico-induit
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Diabètes iatrogènes 335
Classes thérapeutiques en cause 335
Conduite à tenir pour prévenir un diabète cortico-induit
ou le traiter 336
Particularités du traitement diététique d'un sujet
diabétique sous corticothérapie prolongée 337
Aspects pratiques 338
Conclusion 340
Plusieurs médicaments d'usage plus ou moins
courant peuvent occasionner des anomalies du
métabolisme glucidique et révéler ou induire un
diabète dit iatrogène. En cas de diabète connu leur
usage expose à un déséquilibre glycémique rele-
vant d'une adaptation diététique et thérapeutique.
Diabètes iatrogènes
Le plus commun des diabètes iatrogènes est celui
qui est secondaire à l'administration de corti-
coïdes par quelque voie que ce soit. La corticothé-
rapie a en effet de nombreuses indications dans
la pratique médicale. Elle est souvent employée
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pendant une durée prolongée pour traiter des
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
affections systémiques inflammatoires ou dysim-
munitaires. En oncologie, le traitement peut être
intermittent mais à des doses très élevées. Le
diabète cortico-induit illustre bien la probléma-
tique des diabètes secondaires dont la survenue
dépend :
• du contexte individuel de prédisposition lié au
terrain génétique, à l'existence d'une obésité, à
un âge avancé, à toute autre situation compor-
335
CHAPITRE
31
tant une insulinorésistance et à la présence de
tout autre facteur de risque de diabète ;
• des caractéristiques du traitement telles que la
dose journalière, la durée du traitement et la
voie d'administration.
La connaissance de ces particularités permet
d'estimer le risque de diabète secondaire, de mieux
sélectionner les indications, de limiter la posolo-
gie et la durée ou de substituer la corticothérapie
dès que possible tout en prenant les devants par
une modification anticipative de l'hygiène de vie.
Classes thérapeutiques en cause
En dehors des corticoïdes, plusieurs autres classes
thérapeutiques et molécules récentes entraînent
des perturbations du métabolisme glucosé pou-
vant être responsables d'un diabète par des méca-
nismes qui restent encore débattus pour certaines
molécules.
Antipsychotiques de seconde
génération
À l'instar de l'olanzapine et de la clozapine, ils
sont fréquemment à l'origine d'un diabète habi-
tuellement d'installation progressive mais des
formes aiguës insulinodépendantes avec acidocé-
tose ont également été décrites. Ils agiraient à la
fois par un effet orexigène responsable d'une prise
de poids rapide et par des effets directs sur la sen-
sibilité à l'insuline et l'insulinosécrétion puisque
l'installation d'un diabète a également été décrite
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
indépendamment de toute prise de poids. Des
données expérimentales suggèrent que les nou-
veaux antipsychotiques interfèrent avec la régu-
lation de la sécrétion de l'insuline en bloquant
les récepteurs des neuromédiateurs sérotoniner-
giques et dopaminergiques et en antagonisant les
récepteurs muscariniques présents dans la cellule
β. Une perturbation du profil des adipokines a
également été avancée pour expliquer la diminu-
tion de la sensibilité à l'insuline. La balance entre
ces mécanismes supposés expliquerait que ces
molécules puissent induire selon le cas un diabète
progressif de type 2 ou un diabète aigu de type 1.
Thérapies ciblées développées
en cancérologie
Certaines d'entre elles exposent à un risque accru
de diabète. Parmi d'autres effets endocriniens et
métaboliques, les inhibiteurs des tyrosine kinases
dont l'action n'est pas sélective peuvent entraîner
des hyperglycémies ou plus rarement des hypo-
glycémies justifiant une vigilance glycémique
d'autant que de telles actions opposées peuvent
survenir avec la même molécule chez un même
patient. Les inhibiteurs de mTOR (mammalian
target of rapamycin) modulant la voie de signa-
lisation PI3Kinase-Akt sont à l'origine d'hyper-
glycémies fréquentes et parfois sévères liées à la
fois à une résistance accrue à l'insuline et à une
réduction de l'insulinosécrétion.
Statines
La prescription de ces hypolipémiants de pre-
mière intention en prévention cardiovasculaire,
dont l'efficacité a été démontrée avec un haut
niveau de preuve, est associée à un risque accru
de diabète de type 2 (DT2) chez des sujets à risque
métabolique traités par de fortes doses de sta-
tines. Le mécanisme en cause est encore incom-
pris. L'incidence du DT2 est faible et ne remet pas
en question la prescription chez les sujets à haut
risque cardiovasculaire.
Inhibiteurs des protéases
Ces substances utilisées dans la thérapie anti-
rétrovirale qui a transformé le sida en maladie
chronique sont responsables de divers troubles
métaboliques. Parmi eux figurent le syndrome
336
lipodystrophique et le diabète dont l'incidence est
multipliée par 4. Les inhibiteurs des protéases ont
un rôle causal direct dans le développement de
l'insensibilité à l'insuline et du diabète.
Immunosuppresseurs
Ces médicaments, indispensables chez les trans-
plantés d'organe, sont responsables d'une inci-
dence élevée de diabète de novo (de 15 à 35 %
selon les protocoles utilisés). Les corticoïdes en
sont la cause principale. Les anticalcineurines
(la ciclosporine et plus particulièrement le tacro-
limus) y contribuent également en diminuant
l'insulinosécrétion.
Conduite à tenir pour prévenir
un diabète cortico-induit ou le
traiter
Les propositions de gestion de l'équilibre glycé-
mique formulées dans le cadre de la corticothé-
rapie s'appliquent globalement aux perturbations
métaboliques induites par les autres molécules
potentiellement diabétogènes. L'exemple des
(gluco)corticoïdes dont les indications sont nom-
breuses chez les sujets à risque de diabète ou chez
les diabétiques avérés sera développé pour illus-
trer l'attitude à avoir.
Répercussions nutritionnelles et
métaboliques
Elles sont pour une bonne part à l'origine de la
mauvaise réputation de la corticothérapie et
dépendent de la dose, de la durée, de la nature et
des modalités d'administration. Contrairement
à une opinion répandue dans le grand public, le
diabète connu n'est pas une contre-indication
formelle à la prescription de (gluco)corticoïdes
(GC) sous réserve d'une adaptation thérapeu-
tique et d'un renforcement éclairé des mesures
adjuvantes que sont la diététique et l'activité
physique lorsqu'elle est possible. En revanche, la
prescription de GC en cures courtes de «confort »
fréquemment proposée en médecine générale lors
des états fébriles communs ou des accès de dou-
leurs ostéoarticulaires est contre-indiquée en cas
de diabète.
 Chapitre 31. Traitement du diabète induit par des médicaments diabétogènes
Influence de la durée
de la corticothérapie
La corticothérapie en cure courte (inférieure
à 1 semaine) et à une dose < 0,5 mg/kg de
poids fréquemment utilisée dans les affections
inflammatoires ou infectieuses aiguës n'a pas de
conséquences notables en l'absence de diabète
préexistant en dehors du risque d'hypokaliémie.
En revanche, la corticothérapie prolongée a des
répercussions quasi inéluctables dès lors que
la dose dépasse 10 mg/j, tout particulièrement
chez les personnes âgées. Le plus souvent les GC
démasquent un diabète latent ou déséquilibrent
un diabète préexistant.
Mécanisme du rôle diabétogène
des glucocorticoïdes
Il s'explique par la coexistence de plusieurs
mécanismes. Les corticoïdes ont un effet direct
et permissif sur la néoglucogenèse. Ils sont à
même de s'opposer à l'effet vasodilatateur médié
par l'insuline et entraîneraient une réduction
de la translocation des transporteurs de glucose
GLUT4 à la surface des cellules. Des données
expérimentales suggèrent la possibilité d'une
altération fonctionnelle des récepteurs de l'insu-
line et une perturbation de la signalisation de
l'insuline. L'augmentation de la néoglucogenèse
hépatique et la diminution de la captation du
glucose au niveau des tissus périphériques abou-
tissent à une insulinorésistance pouvant être
sévère. Les corticoïdes à dose élevée inhibent
de surcroît la sécrétion d'insuline et pourraient
s'opposer à ses effets au niveau du système ner-
veux central. Par ailleurs, une expression accrue
des récepteurs des GC dans le muscle squelet-
tique induit une insulinorésistance. L'obésité et
le syndrome métabolique semblent majorer les
effets diabétogènes des corticoïdes du fait d'une
augmentation de la transformation de la corti-
sone en métabolites actifs.
Autres effets métaboliques
des (gluco)corticoïdes
Ils sont liés à l'action génomique et ne se limitent
pas à l'effet hyperglycémiant et à l'induction d'un
diabète de type 2 chez les sujets prédisposés pou-
337
vant être réversible à l'arrêt de la corticothérapie.
Les GC ont des effets lipidiques en modifiant la
répartition du tissu adipeux dans les territoires
abdomino-tronculaires aux dépens du tissu adi-
peux sous-cutané glutéal. L'habituelle prise de
poids, pouvant être considérable, est avant tout
liée à l'augmentation de l'appétit et des capacités
de stockage lipidique. Les GC ont aussi tendance
à augmenter la triglycéridémie et à accélérer les
processus d'athérosclérose. Les GC induisent une
protéolyse se manifestant par une amyotrophie
de siège rhizomélique (rapide) et une ostéoporose
(lente). La protéosynthèse ralentie explique les
troubles du développement staturo-pondéral chez
l'enfant, les retards à la cicatrisation et la diminu-
tion de la synthèse protéique osseuse.
Les effets électrolytiques sont fréquents et
gagnent à être prévenus de façon systématique
par une supplémentation médicamenteuse.
L'hypokaliémie et la rétention hydrosodée sont
liées aux effets minéralo-corticoïdes plus ou
moins marqués selon la nature des GC. La réten-
tion sodée a pour conséquence la survenue d'une
hypertension artérielle ou la déstabilisation de
l'équilibre tensionnel chez les hypertendus traités.
L'absorption calcique réduite du fait de l'action
antivitamine D des GC est à l'origine d'une ostéo-
pénie cortisonique quasi inéluctable au-delà de
3 mois de traitement.
La constance de ces effets secondaires incite à les
empêcher ou à les minimiser de façon préventive
par des mesures diététiques et des médications
adjuvantes et à rechercher avec détermination
la plus faible dose possible de GC et la durée la
moins longue de traitement.
Particularités du traitement
diététique d'un sujet diabétique
sous corticothérapie prolongée
Les indications de la corticothérapie tendent à
augmenter avec l'âge et sont donc assez nom-
breuses dans le DT2. Il s'agit souvent de traite-
ments locaux à visée anti-inflammatoire et
antalgique (injections intra-articulaires de corti-
coïdes «retard ») dont l'inévitable effet systémique
peut se prolonger 6 semaines et se manifester par
un déséquilibre glycémique dont l'importance est
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
difficile à prédire. Les infiltrations sous-conjonc-
tivales et péribulbaires en ophtalmologie s'accom-
pagnent également de modifications glycémiques.
Les topiques cutanés ou ophtalmologiques ont
un impact glycémique nul ou très modéré tout
comme les corticoïdes inhalés. En revanche, les
«cures» de corticoïdes, facilement prescrites en
médecine de ville lors d'affections ORL ou broncho-
pulmonaires banales, ont un effet hyperglycémiant
aigu ce qui ne les rend pas souhaitables bien que
l'effet soit le plus souvent transitoire. La proba-
bilité d'un déséquilibre glycémique est d'autant
plus importante que le diabète est mal contrôlé
au moment de l'instauration du traitement. Dans
tous les cas, un contrôle des glycémies capillaires
doit être mis en place ou renforcé pour adapter le
traitement antidiabétique oral ou le schéma insu-
linique ou pour prescrire une insulinothérapie
temporaire. Une grande vigilance est de mise lors
de la décroissance et de l'arrêt de la corticothéra-
pie pour limiter le risque hypoglycémique.
La diététique garde toute son importance
chez le diabétique cortico-traité. La prescrip-
tion dûment argumentée d'une corticothérapie
impose de réexaminer point par point les diffé-
rents postes alimentaires dans le but d'éviter un
apport énergétique excessif et de s'assurer que
l'alimentation a une faible charge glycémique et
une densité nutritionnelle élevée. Sur ce point,
elle ne diffère pas de ce qu'elle devrait être chez
tout diabétique observant. La corticothérapie
fournit une bonne occasion de revoir la bonne
compréhension et la bonne application des
recommandations diététiques de base. L'objectif
premier est d'empêcher la prise de poids large-
ment sous-tendue par une modification du com-
portement alimentaire. L'hyperglycémie induite
par les corticoïdes ne se gère pas en modifiant
les apports glucidiques préconisés dans le cadre
du régime diabétique standard (aliments à
index glycémique faible, pas de prise glucidique
en dehors d'un repas structuré) mais par une
adaptation du traitement de façon à maintenir
les objectifs glycémiques, au besoin en introdui-
sant une insulinothérapie. Les aménagements du
régime alimentaire concernent les mêmes points
que chez les sujets non diabétiques : apports pro-
téiques et vitamino-calciques suffisants, contrôle
des aliments athérogènes, réduction des apports
sodés à moins de 6 g/24 heures.
338
Aspects pratiques
Toute corticothérapie au long cours est tradi-
tionnellement assortie d'un traitement adjuvant
d'ordre hygiéno-diététique pour en limiter les
méfaits chez les sujets non diabétiques et a fortiori
chez les sujets à risque ou déjà diabétiques. Le
régime «sans sel » et le régime «sans sucre » pres-
crits de principe depuis des lustres est aujourd'hui
remis en question parce que leur efficacité pré-
ventive n'est pas bien démontrée et que leur appli-
cation stricte ne favorise pas l'observance d'un
traitement prolongé.
Traitement adjuvant
hygiéno-diététique
Cette approche doit être systématique en cas de
corticothérapie prolongée à une dose > 10 mg/j.
L'activité physique régulière permet de minimiser
la protéolyse musculaire et de lutter contre l'insu-
linorésistance. Des suppléments en vitamine D et
en calcium sont préconisés pour prévenir la démi-
néralisation osseuse.
Principes généraux
de l'approche diététique
Les conseils nutritionnels visent à réduire l'apport
en sel (sans qu'il soit question de régime désodé),
à contrôler les apports en sucre rapide, à assurer
un apport protéique suffisant et à favoriser la
consommation d'aliments riches en potassium.
Le maintien d'un poids normal est un autre
objectif important. Les mesures à prendre sont
principalement comportementales puisque les
GC stimulent l'appétit. Enfin, l'alimentation doit
être cardioprotectrice pour s'opposer aux effets
proathérogènes des GC : réduction des matières
grasses saturées, enrichissement en aliments
antioxydants et en fibres. Les effets hyperglycé-
miants sont contrés en privilégiant les aliments à
faible index glycémique afin de limiter la charge
glycémique des repas. Le modèle alimentaire
préconisé répond globalement aux recommanda-
tions du PNNS : faible charge glycémique, densité
nutritionnelle élevée, densité énergétique faible,
apport calcique optimal sur la base de trois repas
structurés équilibrés sans grignotage.
 Chapitre 31. Traitement du diabète induit par des médicaments diabétogènes
Ce n'est qu'en cas d'HTA préexistante ou secon-
daire que la prescription diététique est renforcée
par une réduction des apports sodés à 3 ou 4 g de
sel par jour (les apports souhaitables se situant
normalement au maximum 6 g/j).
La mise en place d'une corticothérapie est une
excellente occasion pour «revisiter » et corriger les
habitudes alimentaires. Les principes du régime
diabétique s'appliquent en cas de diabète préexis-
tant ou secondaire avec une vigilance glycémique
accrue au moyen d'une autosurveillance glycé-
mique 3 fois par jour. À l'attention particulière
apportée aux sucres ajoutés et à l'interdiction des
prises interprandiales de produits sucrés s'ajoute
une restriction énergétique mise en place avec
tact et doigté afin d'éviter une prise de poids par-
ticulièrement délétère dans ce contexte. L'exercice
consiste donc à renforcer les mesures diététiques
qui sont de mises dans tout diabète. Les objectifs
sont le maintien du poids et le contrôle des excur-
sions glycémiques postprandiales. Les sucres lents
sont autorisés en quantités adaptées à la situation
pondérale. Les glucides ne doivent jamais être
ingérés en dehors d'un repas structuré y compris
lors des collations. La survenue d'une dérive glycé-
mique à la hausse en dépit de la bonne observance
diététique nécessite une adaptation du traitement
hypoglycémiant en privilégiant les insulinosensi-
bilisateurs et les incrétinomimétiques et en évitant
autant que faire se peut l'insulinothérapie pour
éviter la prise de poids. Par principe, la prise de
poids est la conséquence d'une alimentation ina-
daptée aux besoins et un témoin de la facilité avec
laquelle les graisses sont stockées sous l'effet des
GC lorsque les apports énergétiques sont majorés
par l'exacerbation de l'appétit. La consommation
de matières grasses, de plats en sauce, de fromages
Tableau 31.1. Aliments autorisés ou déconseillés en cas de corticothérapie prolongée.
Aliments Déconseillés
Produits laitiers Fromages à pâte ferme ou cuite
Crème
Viande Viande séchée, fumée, salée
Charcuterie Toutes
Poisson Poisson en conserve, fumé, salé
Produits de la mer Coquillages, crustacés, surimi
339
gras et de pâtisserie est à réduire en fonction des
objectifs. La réduction du risque athéromateux
majoré par les GC passe par une diminution de la
consommation de graisses saturées et en privilé-
giant les graisses végétales.
La lutte contre l'inactivité permet de limiter les
méfaits musculaires et osseux liés à l'effet pro-
téolytique des GC tout en améliorant la sensibi-
lité à l'insuline. Un apport suffisant en protéines
(viandes maigres, poissons, œufs, produits laitiers
et légumineuses) poursuit le même objectif.
Le régime est poursuivi aussi longtemps que le
traitement, sans interdits non justifiés mais avec
un accompagnement diététique régulier et empa-
thique. C'est dire l'importance de l'éducation thé-
rapeutique et nutritionnelle du patient.
La prescription de potassium, de calcium et de
vitamine D, voire de biphosphonates, complète
habituellement ces préconisations diététiques
pour éviter que le traitement d'une maladie par
les GC ne soit à l'origine d'une autre maladie. En
effet, les pertes en potassium sont difficilement
contrées par l'alimentation même lorsqu'elle est
riche en fruits et légumes. L'apport calcique doit
être légèrement au-dessus des recommandations.
Ce seuil est facile à atteindre moyennant la prise
de 3 à 4 produits laitiers journaliers intégrés à une
alimentation standard. Néanmoins, les apports ali-
mentaires en vitamine D ne sont pas faciles à aug-
menter et ne représentent au mieux que le quart
des besoins d'où la nécessité d'une supplémenta-
tion vitaminique médicamenteuse systématique.
Choix des aliments
Les aliments autorisés ou déconseillés sont men-
tionnés dans le tableau 31.1.
Autorisés
Lait demi-écrémé ou écrémé
Yaourt, petit-suisse, fromage blanc nature
Flan
Fromage sans sel ajouté
Viande au naturel, volaille, abats
Jambon sans sel, saucisse sans sel
Poisson d'eau douce ou de mer au naturel
(Suite)
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

Tableau 31.1. Suite.

Aliments Déconseillés Autorisés

Divers Plats préparés du commerce Œuf
Céréales et féculents Pain salé si plus de 100 g/j Pain et biscottes sans sel
Légumes Légumes en conserve, au naturel et Légumes frais ou surgelés
cuisinés Potage fait maison sans sel
Potage en brique ou en sachet
Fruits Fruits confits au sirop, compote sucrée Fruits frais crus ou cuits
Fruits secs et oléagineux Compote sans sucre
Fruits à coque salés pour apéritif Pur jus de fruit
Matières grasses Beurre demi-sel Beurre, huile, margarine, crème fraîche
Produits sucrés Sucre en dehors des repas Produits édulcorés
Pâtisserie Chocolat noir
Condiments et sauce Sel, sel de céleri Condiments sans sel
Cornichons, olives, câpres Sauces sans sel
Ketchup, Viandox, Bouillon Kub
Boissons Eaux riches en sel (Vichy Célestins, Eau plate ou gazeuse (Na < 20 mg/L : Evian,
Badoit, Quézac, Vals, etc.) Volvic, Perrier, etc.)
Sodas, Coca-Cola, Schweppes Café, thé, chicorée
Boissons alcooliques (1 à 2 verres) Boissons «light »
La quantité dépend du poids. L'existence d'un diabète rend la restriction en glucides plus rigoureuse. Le régime est appliqué avec
d'autant plus de rigueur que la dose de GC est élevée (> 30 mg/j).

Conclusion bilisation du diabète est plus faible chez un sujet

La prescription de médicaments potentiellement
diabétogènes chez des sujets à risque de diabète
ou chez des diabétiques est possible pour autant
qu'elle soit nécessaire. Les doses, la durée du traite-
ment, les antécédents, l'âge, l'IMC, la qualité de
l'équilibre glycémique et la durée d'évolution du
diabète sont des paramètres à prendre en considé-
ration pour anticiper le déséquilibre glycémique
induit par la corticothérapie. Le risque de désta-
jeune de poids normal et dont le diabète de type 1
est bien équilibré que chez un sujet âgé en surpoids
peu familiarisé avec l'autosurveillance glycé-
mique. Dans tous les cas, le respect des consignes
diététiques et, s'il y a lieu, l'adaptation du traite-
ment pharmacologique, contribuent à maintenir
l'équilibre glycémique et à enrayer le risque com-
plications micro- et macrovasculaires. L'effet dia-
bétogène des autres médicaments est plus difficile
à anticiper car beaucoup plus inconstant.

340
 Perdre du poids
avec des médicaments :
est-ce possible ?
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Efficacité et limites des régimes «amaigrissants» 341
Une offre médicamenteuse très limitée 342
Des molécules en développement 342
Pas de traitement pharmacologique sans modification
thérapeutique du mode de vie (MTMV) 343
Plus qu'une simple disgrâce, l'obésité est une mala-
die chronique à part entière parce qu'elle expose à
des complications spécifiques et qu'elle est asso-
ciée à une surmortalité. La perte de poids durable
est la finalité de sa prise en charge thérapeutique.
Les moyens pour y parvenir devraient s'appuyer
sur la correction des mécanismes ayant conduit
à la prise de poids excessive dont le premier acte
mais non le seul est le déséquilibre de la balance
entre les apports et les dépenses énergétiques.
Efficacité et limites
des régimes « amaigrissants»
Les régimes qui diminuent les apports éner-
gétiques et l'activité physique qui accroît les
dépenses sont les armes thérapeutiques de pre-
mière ligne. Malheureusement, tout un chacun
connaît le taux de réussite médiocre à moyen ou
à long terme des innombrables régimes proposés
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
tant par les médecins et par les diététiciens que
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
par les gourous du Net qui cherchent à se démar-
quer de la diététique académique peu performante
par des «coups médiatiques » qui sont autant
d'aberrations métaboliques. L'activité physique,
souvent difficile à mettre en œuvre chez le sujet
obèse, contribue à maintenir la perte de poids
obtenue par d'autres moyens mais ne peut à elle
seule induire une perte de poids. Quant à l'édu-
cation thérapeutique qui informe, autonomise et
du même coup responsabilise, elle ne suffit pas
341
CHAPITRE
32
à infléchir durablement les «modifications thé-
rapeutiques du mode de vie » (MTMV), locution
qui remplace aujourd'hui les sinistres «mesures
hygiéno-diététiques » d'autrefois. L'application
dans la vraie vie de toutes ces prescriptions frap-
pées au coin du bon sens s'avère bien délicate.
L'enjeu n'est pas de perdre du poids Ŕ cela tout
un chacun peut y parvenir Ŕ mais de maintenir
la perte de poids et de stabiliser le poids souhai-
table sans avoir d'impact négatif sur la santé, en
maintenant une dépense énergétique de repos à
un niveau élevé et en préservant la masse maigre
(c'est-à-dire musculaire) qui est le déterminant
principal de la dépense énergétique de repos. Dès
lors la question qui se pose est la suivante : Quel
type de régime hypocalorique ?
Tous les régimes hypocaloriques ne répondent
pas à ces critères mais tous permettent d'obtenir
une perte de poids… pourvu qu'on les applique.
Toutefois, l'expérience montre que la reprise
pondérable est quasi inévitable. La perte de
poids maximale est habituellement atteinte en 4
à 6 mois, délai après lequel la courbe pondérale
stagne en plateau quelques mois avant de remonter
plus ou moins lentement vers la valeur de départ,
voire la dépasser. Il y a à cela des raisons physio-
logiques et des raisons psychologiques. La restric-
tion alimentaire et la perte de poids déterminent
une adaptation énergétique et comportemen-
tale. Un sujet obèse qui a maigri dépense moins
d'énergie que ne le laisserait supposer sa compo-
sition corporelle du fait d'une diminution adap-
tative de tous les postes de dépense énergétique.
Concomitamment, la régulation hormonale du
comportement alimentaire est bouleversée et tend
à accroître la sensation de faim par une augmenta-
tion des taux de ghréline en phase interprandiale
tardive et une diminution des peptides anorexi-
gènes. Par ailleurs, les MTMV imposent tous les
jours une gestion complexe en famille, en société
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
et au travail au prix d'une maîtrise de soi difficile
à assumer au long cours. Autant dire que la perte
de poids durable est une mission impossible pour
le plus grand nombre et que des thérapeutiques
complémentaires sont nécessaires. L'exercice phy-
sique est un élément facilitant et protecteur face à
l'adaptation de la dépense énergétique induite par
le régime. Les mesures d'accompagnement par
des actions éducatives, des mesures de coaching et
les thérapies cognitivo-comportementales ont
toutes une grande utilité. Et pourtant, à en juger
par les résultats, leur prescription ne suffit pas
souvent à obtenir une perte de poids thérapeu-
tique. D'où l'intérêt porté aux médicaments qui,
dans l'obésité comme dans toute maladie chro-
nique, ont une place légitime pour autant qu'ils
permettent d'atteindre l'objectif sans dégâts col-
latéraux mettant à mal la balance bénéfice/risque.
Une offre médicamenteuse
très limitée
Les premiers médicaments dits « coupe-faim »
ont été proposés il y a quelques décennies, à une
époque où l'on considérait que l'obésité était due
à une « faim excessive » qu'il suffisait de « cou-
per » pour solutionner le problème. Il s'agissait de
produits appartenant à une classe thérapeutique
mal délimitée responsables d'addiction et d'effets
indésirables redoutables. Les dérivés amphé-
taminiques avaient des effets neuropsychiques
et cardiovasculaires parfois mortels. Plusieurs
anorexigènes ont été commercialisés puis retirés
de la pharmacopée européenne. La fenfluramine
puis la dexfenfluramine, agonistes d'un récepteur
sérotoninergique, ont été responsables de com-
plications cardiorespiratoires majeures à type de
valvulopathies. La prescription du benfluorex
(Médiator®) a été détournée pour obtenir un effet
anorexigène alors que l'autorisation de mise sur
le marché le cantonnait au rôle de médication
adjuvante du traitement du diabète de type 2
(DT2). La sibutramine inhibe la recapture de la
sérotonine et de la noradrénaline et augmente
de ce fait la sensation de satiété. Toutefois cette
substance s'est avérée être hypertensiogène et à
risque cardio-cérébro-vasculaire. Le rimonabant,
agoniste inverse des récepteurs cannabinoïdes a
342
été brièvement commercialisé avant d'être retiré
en raison d'un risque de dépression grave.
Parce que le rapport bénéfice/risque de ces
médicaments était incompatible avec leur main-
tien sur le marché, l'anathème a été jeté sur tous
les médicaments de l'obésité. Du même coup, la
recherche de nouvelles molécules s'est trouvée
ralentie à un moment où l'obésité était devenue
un véritable fléau et où le recours à un médica-
ment agissant sur la balance énergétique Ŕ en
sus des MTMV Ŕ apparaissait plus que jamais
souhaitable.
Actuellement seul subsiste en France l'orlistat
(Xenical®). Cette molécule dénuée d'action cen-
trale et peu absorbée réduit ipso facto l'absorption
des graisses intestinales en bloquant les lipases
pancréatiques ce qui réduit l'apport calorique et
provoque, en cas d'apports excessifs de graisses,
une diarrhée avec stéatorrhée. Les effets secon-
daires sont modestes et principalement intes-
tinaux lorsque l'alimentation est restreinte en
graisses. Après un recul d'une vingtaine d'an-
nées, les effets secondaires plus sévères semblent
rares. Plusieurs études contrôlées contre placebo
ont permis de démontrer l'efficacité de l'orlistat :
perte de poids supplémentaire de l'ordre de 4 à
5 kg, plus durable Ŕ y compris dans le DT2 Ŕ et
amélioration des anomalies biologiques asso-
ciées et de l'équilibre glycémique chez les sujets
diabétiques.
Des molécules en développement
D'autres médicaments sont en cours de déve-
loppement. Certains disposent d'ores et déjà
d'une homologation par la Food and Drug
Administration (FDA) nord-américaine. D'autres
ont obtenu une autorisation européenne de mise
sur le marché dans l'obésité avec facteurs de risque
cardiométabolique tels que le Mysimba® (associa-
tion de naltrexone et de bupropion) et le Saxenda®
(liraglutide 3 mg). L'agence française du médica-
ment s'est prononcée contre la commercialisation
de Mysimba® en raison d'un rapport bénéfice/
risque négatif en raison d'un effet sympathico-
mimétique responsable d'une augmentation de
la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
avec augmentation du risque cardiovasculaire. De
plus, des effets neurologiques à type de convul-
 Chapitre 32. Perdre du poids avec des médicaments : est-ce possible ?
sions ou de dépression sont possibles. Le Saxenda®
n'est autre que le liraglutide utilisé depuis une
décennie dans le traitement du diabète à la dose
maximale de 1,8 mg/j sous le nom de Victoza®.
Une étude contrôlée randomisée contre placebo
a montré chez des sujets obèses que l'administra-
tion de 3 mg de liraglutide pendant 56 semaines
entraînait une perte de poids moyenne de 8,4 kg
contre 2,8 kg dans le groupe placebo. Deux tiers
des patients ont perdu plus de 5 % de leur poids
et un tiers plus de 10 % de leur poids contre res-
pectivement 27 % et 14 % sous placebo. Les effets
indésirables digestifs étaient fréquents mais
habituellement transitoires. D'autres effets secon-
daires rares mais potentiellement graves comme
la lithiase biliaire, la cholécystite aiguë et la pan-
créatite aiguë ont motivé la décision de différer
la commercialisation de Saxenda® en France. Le
liraglutide, analogue du GLP-1 favorise la perte de
poids en modifiant le comportement alimentaire
par l'intermédiaire d'une action sur les récepteurs
du GLP-1 situés dans l'hypothalamus. Il augmente
la sensation de rassasiement et diminue la sensa-
tion de faim. L'imagerie cérébrale fonctionnelle a
révélé que le liraglutide diminuait l'activation du
cortex à la vue d'aliments palatables et l'activation
des régions cérébrales impliquées dans le circuit
de la récompense. Accessoirement, il ralentit la
vidange gastrique ce qui explique les nausées et
les vomissements et diminue la prise alimentaire.
Sans surprise, à la dose de 3 mg le liraglutide
améliore la tolérance glucosée et réduit l'inci-
dence du diabète chez les sujets obèses. Chez les
sujets diabétiques, il améliore l'HbA1c de 1,3 % et
permet souvent une réduction des médicaments
antidiabétiques. La prescription de liraglutide
«standard » (Victoza®) est d'ores et déjà indiquée
comme traitement de deuxième ligne chez les
sujets diabétiques obèses, et davantage encore
en association avec l'insulinothérapie qui prédis-
343
pose à une prise de poids. Une perte de poids est
habituelle chez les sujets DT2 obèses traités par
un analogue du GLP-1 associé ou non à un traite-
ment par insuline.
Pas de traitement
pharmacologique sans
modification thérapeutique
du mode de vie (MTMV)
Pour restreintes qu'elles soient, les possibilités du
traitement médicamenteux de l'obésité ne sont
pas sans intérêt à condition de respecter les indi-
cations de prescription et d'accompagner celle-ci
systématiquement d'une action sur la MTMV.
Aucun médicament ne peut répondre de manière
univoque à la complexité de l'obésité dont les
mécanismes neurobiologiques sous-jacents sont
variables suivant les individus. La problématique
ne se limite pas au contrôle de la faim comme on
le pensait naïvement mais à celui de la globalité
du comportement alimentaire qui découle d'une
interaction entre l'alimentation et le plaisir, la
récompense et l'humeur, le dialogue entre le tissu
adipeux et le cerveau, sans omettre la prise en
compte de l'hétérogénéité des obésités.
L'utilisation des médicaments de l'obésité
s'inscrit dans une stratégie où les moyens
doivent être proportionnés aux objectifs. La
perte durable de 4 ou 5 kg supplémentaires n'a
pas de sens dans une obésité commune sans
facteurs de risque notables ; elle en a chez un
sujet diabétique à haut risque cardiovasculaire !
Aussi faut-il appeler de ses vœux le développe-
ment de nouvelles molécules efficaces comme
par exemple la lorcasérine et l'association de
topiramate et de phentermine (Qsymia®) déjà
commercialisées aux États-Unis.
 Consommation d'alcool CHAPITRE
33
et diabète
J.-L. Schlienger

PLAN DU CHAPITRE
Métabolisme de l'alcool 345
Métabolisme de l'alcool
Pharmacocinétique de l'alcool 346
Le métabolisme de l'alcool est prépondérant dans
Principales boissons pourvoyeuses d'alcool 347
le foie mais peut aussi se faire dans l'estomac et,
Alcool et santé 348
pour une très faible part, dans le pancréas et le
Alcool et maladies métaboliques 349
cerveau.
Conclusion 352
L'absorption digestive de l'alcool est rapide
et quasi totale parce qu'elle s'effectue par un
La consommation de boissons alcooliques a une
mécanisme de diffusion. Après un premier pas-
dimension culturelle, sociale et hédonique qui
sage hépatique, l'alcool passe dans la circulation
contribue à marquer un style alimentaire. Inutile
générale et est distribué à l'ensemble des tissus
d'un point de vue physiologique, les boissons
et organes. L'élimination de l'alcool absorbé est
alcooliques répondent pourtant à la définition des
principalement de type catabolique par oxydation
aliments proposée par J. Trémolières : elles sont
hépatique, sans possibilité de stockage.
nourrissantes, appétentes et coutumières. Dans les
L'éthanol non métabolisé est excrété, via le
sociétés judéo-chrétiennes, elles sont un élément
poumon dans l'air expiré (< 10 %, estimés par
important du bien-vivre et de la convivialité. Pour
l'éthylomètre), la sueur, les urines et même le lait
le nutritionniste l'alcool est un nutriment énergé-
maternel.
tique qui fournit 7,1 kcal/g et qui se distingue des
L'impact énergétique de l'alcool ou éthanol est
autres nutriments par bien des points :
ambigu et dépend du niveau de consommation
• il possède d'importants effets psychotropes
(fig. 33.1).
pouvant entraîner des altérations du jugement,
des troubles du comportement (ivresse) et une
perte de conscience (coma éthylique) lors d'une En cas de consommation
consommation excessive aiguë ; modérée et intermittente
• sa consommation chronique peut conduire à
une dépendance alcoolique imprévisible ; Le métabolisme se fait en trois étapes :
• son métabolisme est particulier dans la mesure • transformation de l'alcool en acétaldéhyde ;
où l'alcool qui n'est pas stocké dans l'organisme • transformation de l'acétaldéhyde en acétate ;
est transformé en composés toxiques (acétaldé- • incorporation de l'acétate dans le cycle de
hyde) avant d'être éliminé par voie respiratoire Krebs.
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés

ou urinaire ; Le catabolisme passe par la voie de l'alcool

• les métabolites de l'alcool produits en excès sont
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique

déshydrogénase (ADH) conduisant à l'acétal-

toxiques notamment pour le foie et le système
nerveux central et peuvent être à l'origine de
pathologies irréversibles ;
• contrairement aux autres nutriments énergé-
tiques, la consommation d'alcool n'est ni indis-
pensable ni utile. Le pourcentage des apports en
nutriments énergétiques ne tient d'ailleurs jamais
compte de l'apport en alcool et est exprimé par
rapport à l'apport énergétique non alcoolique.
déhyde, substance très toxique, mais catabolisée
via l'aldéhyde déshydrogénase en acétate. Ces
deux enzymes ont pour coenzyme le nicotina-
mide adénine dinucléotide+ (NAD+), qui pro-
duit du NAD hydrogéné (NADH). L'acétate
peut être transformé en acétyl-coenzyme A
et peut conduire en raison d'une inhibition
de l'oxydation des acides gras à la lipogenèse
hépatique ou en cas de jeûne à la production

345
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
NAD+ NADH + H+
Alcool ADH Acétaldéhyde
(CH3–CH2–OH) (CH3–CH = 0)
NADP NADPH
MEOS
(microsome)
Catalase
(peroxysome)
H2O2 H2O
Figure 33.1. Voies métaboliques de l'alcool et mécanisme de la production de corps cétoniques
(βOH butyrate) à partir du métabolisme de l'alcool.
ADH : alcool déshydrogénase; ALDH : acétaldéhyde déshydrogénase.Source : Dali-Youcef N, Schlienger JL. Métabolisme
de l'alcool. EMC - Hépatologie 2015; 11(1) : 1-8 [7-005-C-10].
de corps cétoniques mais aussi, en cas d'effort,
à la fourniture d'énergie et à la production de
bicarbonates. Dans ces conditions, les produits
du métabolisme de l'alcool peuvent aboutir,
secondairement, par l'intermédiaire de la chaîne
respiratoire, à la synthèse d'adénosine triphos-
phate (ATP).
En cas de consommation importante
D'autres voies métaboliques n'impliquant pas
l'alcool déshydrogénase sont mises en œuvre :
• la voie de la catalase conduit aussi à l'acétaldé-
hyde en présence de H2O2 (eau oxygénée) ;
• la voie du système d'oxydation microso-
mial de l'éthanol (ou MEOS) mise en œuvre
lorsque la consommation dépasse 30 g
conduit également à l'acétaldéhyde en pré-
sence de NADPH. Cette voie est activée par
la consommation répétée d'alcool. Elle n'est
pas couplée avec la chaîne respiratoire, et
conduit donc à partir de l'éthanol à un gas-
pillage d'énergie sous forme de chaleur, sans
synthèse d'ATP. Dans ces conditions, l'alcool
apporte des calories qualifiées de « vides »,
sans aucun impact énergétique.
La diminution du NAD+ due à l'oxydation
hépatique de l'alcool est à l'origine de plusieurs
perturbations pouvant être conséquentes en cas
346
NAD+ NADH + H+
ALDH Acétate
(CH3–COO–)
(mitochondrie)
d'alcoolisation aiguë ou chronique importantes
(fig. 33.2) :
• synthèse accrue de triglycérides hépatiques et
de lipoprotéines de très basse densité du fait de
l'accumulation d'α-glycérophosphate ;
• excès de production de lactates favorisant l'hy-
perlactacidémie et l'hyperuricémie ;
• inhibition de la néoglucogenèse pouvant
induire des hypoglycémies sévères ;
• réduction de l'α-oxydation des acides gras favo-
risant la stéatose hépatique ;
• interférence avec le métabolisme des amines
biogènes et des endorphines puisque les
enzymes de dégradation de ces amines (nora-
drénaline, dopamine, sérotonine, acide gamma-
aminobutyrique) sont les mêmes que celles
impliquées dans la dégradation de l'alcool.
Pharmacocinétique de l'alcool
L'alcoolémie dépend de la quantité d'alcool
absorbée, de la vitesse de consommation, de la
présence d'aliments dans l'estomac, de l'espace
de diffusion (70 % du poids corporel chez
l'homme et 60 % chez la femme), et de l'efficience
du métabolisme. La quantité d'alcool ingérée se
calcule par la formule :

Alcool
Consommation d’O2
Radicaux libres MEOS ADH
Stress oxydatif
Peroxydation lipidique Acétaldéhyde
ALDH
Acétate
Plasmatique
Figure 33.2. Effets métaboliques délétères de la consommation excessive d'alcool.
Source : Dali-Youcef N, Schlienger JL. Métabolisme de l'alcool. EMC - Hépatologie 2015; 11(1) : 1-8 [7-005-C-10].
Volume ingéré (mL) × degré alcoolique × 0,8
(densité)/K × poids en kg.
K représente le coefficient de diffusion (0,6 chez
la femme et 0,7 chez l'homme).
Le taux d'élimination de l'alcool est de l'ordre
de 0,15 g/L/h avec des variations individuelles
notables.
La courbe d'alcoolémie présente une phase
ascendante avec un pic entre 15 et 90 minutes
après l'ingestion suivie d'une phase en plateau cor-
respondant à la distribution et enfin une phase de
décroissance sur plusieurs heures (2 à 6 heures)
correspondant au métabolisme hépatique et à l'éli-
mination de l'alcool non oxydé. Le pic est d'autant
plus tardif et plus élevé que la consommation a
été plus importante. Le volume de distribution est
réduit en cas de compartiment hydrique restreint
comme chez les femmes et les personnes âgées qui
ont une masse maigre relativement moins impor-
tante. À jeun, l'absorption de l'alcool est plus
rapide ce qui détermine un pic plus élevé. L'alcool
est absorbé plus lentement et son métabolisme lors
du passage hépatique est plus rapide et efficace
s'il est consommé au cours d'un repas. Un repas
glucidique est associé à une alcoolémie moindre
qu'après un repas lipidique ou protéique.
Chapitre 33. Consommation d'alcool et diabète
Lactate
Acidose
Hyperuricémie
NADH/NAD
Hypoglycémie
Dyslipidémie
Stéatose hépatique
Cycle de Krebs
La teneur en alcool d'une boisson alcoolisée
est exprimée par son degré alcoolique. Il corres-
pond au volume d'alcool par litre. Sa conversion
quantitative tient compte de la densité de l'alcool
(0,8) : volume en dL × (degré alcoolique × 0,8).
Ainsi, 1 litre de vin à 12 % apporte 96 g d'alcool.
L'alcoolémie peut être mesurée directement
(prise de sang) ou calculée grossièrement en fai-
sant le rapport de la quantité ingérée sur le poids
corporel multiplié par 0,68 chez l'homme et
0,55 chez la femme. D'un point de vue médico-
légal, l'alcoolémie est estimée indirectement
dans l'air expiré en utilisant la correspondance :
1 g d'alcoolémie (22 mmol/L) équivaut à 0,5 mg
d'alcool par litre d'air expiré.
Principales boissons
pourvoyeuses d'alcool
L'alcool est obtenu à la suite de la fermentation
d'hydrates de carbone ou d'un processus de dis-
tillation. Il est apporté par diverses boissons.
Traditionnellement, chaque volume d'un verre
d'usage pour une boisson alcoolique donnée
apporte environ 10 g d'alcool ce qui correspond
347
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
couramment à une «unité » d'alcool. Ainsi un
verre de vin à 12° (10 cL) apporte 12 × 0,8 = 9,6 g
d'alcool, que l'on arrondit à 10 g. Il en est de même
d'un verre de bière ou de cidre de 25 cl à 5° ou d'un
verre de whisky de 2,5 cL à 45°.
La tendance actuelle d'augmenter la teneur
alcoolique du vin (13°, voire davantage) et de
la bière doit faire revoir ces valeurs à la hausse.
Il est remarquable de noter que les alcools forts
obtenus par distillation ou le vin standard qui est
«sec » ne contiennent que très peu de glucides.
En revanche, la bière et les boissons alcooliques
moelleuses ou sucrées contiennent des quantités
non négligeables de sucres soit résiduels, c'est-à-
dire n'ayant pas subi une fermentation alcoolique
complète, soit ajoutés dont il faut tenir compte lors
de l'estimation de l'apport énergétique mais aussi
en tant qu'aliment hyperglycémiant (tableau 33.1).
Bien que l'alcool apporte des calories pouvant
participer à la couverture des besoins énergé-
tiques, il n'est pas pris en compte dans les recom-
mandations nutritionnelles. Tout au plus fixe-t-on
arbitrairement la limite supérieure de consom-
mation à 30 g d'alcool par jour chez l'homme et
à 20 g/j chez la femme en se fondant sur un seuil
d'apparition de complications pathologiques en
rapport avec la consommation d'alcool. En réalité,
il n'existe pas de seuil validé car la relation entre
alcool et maladies se fait selon un continuum. Une
autre façon d'exprimer la quantité tolérable est de
limiter la consommation à 5 % de la ration énergé-
tique totale ce qui représente environ 1,5 unité de
boisson alcoolique chez une femme et deux verres
chez un homme. Il va de soi que l'éviction de toute
boisson alcoolique est indispensable dès lors qu'un
Tableau 33.1. Apport énergétique et teneur en sucre des boissons alcooliques d'usage.
boisson Apport calorique/100 mL
Bière 45
Bière sans alcool 20
Cidre brut 45
Vin rouge, blanc, rosé 80
Vin cuit, porto 120
Vins doux 150
Gin, whisky, vodka 240
Rhum, cognac, armagnac, eau-de-vie 300
348
sujet présente une affection susceptible d'être
aggravée par l'alcool même à très faible dose.
La composition nutritionnelle des boissons
alcooliques est variable selon le type de boisson. Le
vin rouge et à un moindre degré le vin blanc et la
bière sont intéressants par leur teneur en polyphé-
nols. La bière est relativement riche en folates et en
vitamine B12 mais la problématique nutritionnelle
est dominée par l'apport énergétique. Les boissons
fermentées contiennent peu de glucides à l'excep-
tion des vins doux et des vins cuits. La teneur en
glucides des alcools forts est négligeable. Les bois-
sons dites sans alcool (< 1 % d'alcool) comme la
bière sans alcool contiennent parfois davantage de
glucides lorsque la technique fait appel à un blo-
cage de la fermentation (tableau 33.1).
L'enquête alimentaire ne doit pas omettre de
préciser le niveau de la consommation de bois-
sons alcooliques. Une consommation régulière
contribue à positiver la balance énergétique et peut
favoriser une prise de poids. En revanche, en cas de
consommation très élevée c'est la voie du «gaspil-
lage» énergétique (voie du MEOS) qui est emprun-
tée, expliquant l'amaigrissement des gros buveurs
d'autant plus que leurs autres apports nutritionnels
sont souvent réduits et ce, indépendamment d'éven-
tuelles carences spécifiques ou de comorbidités.
Alcool et santé
Au regard des connaissances actuelles et dans
un climat de santé publique quelque peu liberti-
cide, l'alcool pourrait être considéré comme une
drogue parmi d'autres générant une dépendance
Teneur en sucre Portion d'usage cL
(g/100 mL)
4 33
4-6 33
3-5 25
0 12
10 8
20 8
0 4
0 2,5

chez certains sujets ayant une susceptibilité par-
ticulière (génétique, socioculturelle, fragilité
psychologique…). En fait l'alcool a des effets sys-
témiques paradoxaux. Toxique, facteur indiscu-
table de surmortalité lorsqu'il est consommé en
excès, il est aussi reconnu à la suite de nombreuses
études épidémiologiques aux résultats conver-
gents comme un facteur susceptible de réduire la
mortalité globale Ŕ tout particulièrement corona-
rienne Ŕ lorsqu'il est consommé régulièrement et
avec modération. En plus des lésions tissulaires
parfois caricaturales qu'il peut induire (cirrhose,
pancréatite, neuropathies et atteintes cérébrales),
l'alcool a également des effets métaboliques assez
mal connus et encore discutés.
Effets potentiellement bénéfiques
d'une consommation modérée
et régulière
La consommation modérée et régulière de bois-
sons alcooliques au cours des repas avec une
alimentation variée et une activité physique régu-
lière est associée à une diminution de l'incidence
des maladies coronariennes, du diabète de type
2 (DT2) et du déclin cognitif lié à l'âge sans qu'il
soit possible d'affirmer une relation de causalité.
D'ailleurs, la consommation de vin rouge fait par-
tie du régime méditerranéen considéré comme le
modèle alimentaire le mieux à même de réduire
l'incidence les maladies cardiométaboliques et les
autres maladies chroniques. Ces effets bénéfiques
s'expliqueraient, en partie au moins, par ;
• la capacité de l'alcool à augmenter le HDL-
cholestérol ce qui expliquerait l'effet cardiovas-
culaire bénéfique ;
• l'amélioration de la sensibilité à l'insuline qui pour-
rait expliquer la réduction du risque de diabète;
• la forte teneur du vin rouge en polyphénols aux
propriétés antioxydantes ;
• la modification du microbiote intestinal qui
augmenterait la disponibilité des polyphénols.
Effets délétères
de la consommation
excessive d'alcool
L'alcool est un psychotrope qui modifie l'humeur
(euphorie, dépression, agressivité) et le compor-
tement (violence, désinhibition). Il est accidento-
349
Chapitre 33. Consommation d'alcool et diabète
gène parce qu'il perturbe les facultés de jugement
et les réflexes. Il peut entraîner une addiction
avec accoutumance et dépendance (symptômes
de sevrage à l'arrêt). Indépendamment des effets
liés à la dépendance, de très nombreuses affec-
tions aiguës ou chroniques sont imputables à un
excès de consommation d'alcool. Une consomma-
tion excessive favorise la production de radicaux
libres et crée un stress oxydant. Même à dose
faible l'alcool peut être un promoteur de la can-
cérogenèse et un agent mutagène, notamment en
association à d'autres toxiques comme le tabac. Le
seuil pathogène est mal connu du fait de grandes
variations individuelles. Aussi la consommation
d'alcool doit-elle être proscrite dans un certain
nombre de situations bien tranchées :
• chez la femme enceinte dès le début de la
conception en raison d'un effet tératogène bien
démontré. Par extension la consommation doit
être très limitée chez toute femme susceptible
d'être enceinte ;
• chez les enfants et les adolescents ;
• chez les conducteurs de machine ou de véhicule
parce que le temps de réponse réflexe est aug-
menté dès le seuil de 0,16 g/litre de sang ;
• chez les sujets ayant présenté une addic-
tion quelconque ou chez les anciens buveurs
excessifs ;
• chez les sujets hypertendus traités ou non car
l'alcool peut être hypertensiogène même à dose
faible ;
• lors de toutes les maladies induites par la
consommation d'alcool ou susceptibles d'être
aggravées par celle-ci : maladies digestives,
stéatose et cirrhose hépatiques, pancréatite
chronique, maladies cardiovasculaires, mala-
dies neuropsychiatriques, cancers, certaines
dermatopathies comme le psoriasis et d'une
façon générale toutes les maladies évolutives de
quelque sévérité.
Alcool et maladies métaboliques
Sa consommation régulière a été associée à la pré-
vention du diabète de type 2 mais aussi à la surve-
nue d'hypoglycémie ou de désordres glycémiques
chez le sujet sain et chez le sujet diabétique. Les
données expérimentales ne pouvant pas être
extrapolées à l'homme et les facteurs de confusion
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
étant trop nombreux, il n'est pas facile de tenir un
discours sans ambiguïté quant à la relation entre
alcool et métabolisme glucosé.
Alcool et glycémie
Les effets de l'alcool sur la glycémie dépendent des
conditions de consommation. Chez un sujet en
bonne santé il n'y a guère de répercussions lorsque
la consommation est modérée et au cours d'un
repas. Chez un sujet en bonne santé et en bon état
nutritionnel elle n'a pas de conséquence mesurable
sur la glycémie lors du jeûne nocturne. Selon une
méta-analyse récente la consommation de 10 à 70 g
d'alcool/j (1 à 7 verres standards de vin ou de bière)
n'entraîne pas de perturbation glycémique chez le
sujet non diabétique. En revanche, la consomma-
tion aiguë d'alcool peut déclencher une hypogly-
cémie sévère chez un buveur excessif dénutri ou
ayant une insuffisance hépatocellulaire. Quant à
l'effet hyperglycémiant des boissons alcoolisées
non sucrées il s'agit d'une fausse idée reçue. Un
sujet diabétique peut consommer un verre de bois-
son alcoolique durant le repas sans conséquence
sur l'équilibre glycémique sous réserve qu'il n'existe
pas de contre-indication par ailleurs.
Hypoglycémie alcoolo-induite
L'hypoglycémie induite par l'alcool est une com-
plication redoutable survenant habituellement
dans un contexte de jeûne prolongé et à l'occa-
sion d'une consommation excessive. Elle est la
conséquence de l'inhibition de la néoglucoge-
nèse. Expérimentalement, l'alcool augmente la
libération des lactates musculaires et empêche
l'utilisation hépatique des lactates ce qui explique
l'hyperlactacidémie observée chez les sujets
ayant ingéré de grandes quantités d'alcool à jeun.
L'alcool inhibe également la synthèse de glucose
de novo à partir du glycérol et de l'alanine mais
n'a pas d'effet sur la néoglucogenèse à partir du
pyruvate. L'inhibition de la néoglucogenèse est
liée au métabolisme oxydatif de l'alcool par l'al-
cool déshydrogénase qui élève le rapport NADH/
NAD et, de ce fait, le rapport pyruvate/lactate. Par
ailleurs l'alcool réduit l'activité de la pyruvate car-
boxylase, enzyme limitante de la néoglucogenèse.
Dans les modèles de consommation chronique
la capacité de néoglucogenèse n'est que modéré-
ment réduite. Cette complication n'est donc pas à
350
redouter chez un diabétique ayant une alimenta-
tion équilibrée suffisante et une consommation
alcoolique modérée. L'alcool ne majore pas l'effet
hypoglycémiant des sulfonylurées.
Quid de l'effet hyperglycémiant
de l'alcool ?
Les résultats rapportés dans la littérature sont
contradictoires. L'ingestion aiguë d'alcool ne
semble pas véritablement hyperglycémiante
même si, expérimentalement, l'alcool en excès sti-
mule la glycogénolyse et inhibe la mise en réserve
du glycogène hépatique chez un animal nourri.
Effet sur l'utilisation glucosée
L'étude des effets de l'alcool sur le métabolisme
glucosé musculaire et des autres tissus ne fournit
pas de résultats univoques. Les données sont par-
fois contradictoires et variables selon l'espèce et
les modalités d'administration de l'alcool. Dans
certaines études, l'alcool augmente la captation
musculaire du glucose, dans d'autres il l'inhibe.
Néanmoins, on admet qu'une consommation chro-
nique modérée n'a pas de conséquences significa-
tives sur le métabolisme glucosé périphérique. De
fait, la teneur en glycogène musculaire n'est dimi-
nuée que dans les modèles d'alcoolisation aiguë,
bien que l'alcool soit un inhibiteur de la libération
du glycogène musculaire. Par ailleurs, l'alcool ne
modifie pas la captation glucosée du myocarde ou
du tissu adipeux et n'a pas d'effets métaboliques
sur les autres tissus périphériques. L'alcoolisation
aiguë diminue la captation cérébrale du glucose
et la consommation glucosée cérébrale ainsi qu'en
atteste l'imagerie par PET-scan.
Effets sur la tolérance glucosée
La diminution modérée de la vitesse de la vidange
gastrique et un possible impact de l'alcool sur la
sécrétion des incrétines pourraient contribuer à
améliorer la tolérance au glucose. Les effets décrits
sont modestes et parfois contradictoires. Un effet
dose-réponse selon une courbe en U ou en J a été
proposé pour expliquer les constatations discor-
dantes : un apport élevé n'aurait pas de répercus-
sions mesurables alors qu'un apport modéré et
régulier améliorerait la tolérance glucosée. Cette
vision conciliatrice est corroborée par les études
de population rapportant une amélioration de la

tolérance au glucose et de la sensibilité à l'insuline
chez les consommateurs modérés et réguliers par
rapport aux abstinents. Les effets délétères sur la
tolérance glucosée d'une consommation exces-
sive chronique sans hépatopathie seraient dus à
l'un des métabolites de l'alcool plutôt qu'à l'alcool
lui-même.
Effets sur l'insulinémie
et la sécrétion d'insuline
In vitro, l'alcool inhibe la phase précoce et la phase
tardive de l'insulinosécrétion. Il en est de même
pour son métabolite l'acétaldéhyde. Cet effet médié
par l'activation de la protéine kinase C (PKC) est
indépendant des canaux calciques. En réalité, ni
l'ingestion aiguë, ni la perfusion d'alcool, ni l'inges-
tion chronique d'alcool ne modifient l'insulinémie
de façon univoque et tangible dans les différents
modèles animaux. Chez l'homme, les modifications
observées sont d'interprétation difficile. Des études
par glucose clamp ont suggéré que l'alcool potentia-
lise la phase précoce et la phase tardive de la sécrétion
d'insuline et stimule la riposte d'insuline au stimu-
lus glucosé mais inhibe la stimulation de l'insuline
par les sulfamides. En l'occurrence les effets in vitro
et in vivo sont très contradictoires et leur extrapola-
tion à l'homme pour le moins hasardeuse.
Impact de l'alcool sur l'action de l'insuline
L'intoxication alcoolique aiguë expérimentale est
responsable d'une résistance à l'insuline dose-
dépendante. Cette insulinorésistance est à la
fois hépatique et musculaire. Son mécanisme est
encore discuté mais il impliquerait une diminu-
tion de la translocation du transporteur GLUT4.
Au niveau du tissu adipeux, elle se manifeste par
une moindre suppression de la lipolyse par l'insu-
line. Chez l'homme, l'insulinorésistance globale
et hépatique a été retrouvée lors de la réalisa-
tion d'un clamp euglycémique hyperinsulinique
comme le suggère la réduction du débit glucosé
nécessaire au maintien de la glycémie.
Acidocétose alcoolique
L'acidocétose alcoolique est une complication rare
observée après une consommation massive dans
un contexte d'éthylisme chronique. Elle survient à
la suite d'un épuisement des réserves glycogéniques
après un jeûne ou des vomissements. Les triglycé-
rides du tissu adipeux sont hydrolysés en acides
351
Chapitre 33. Consommation d'alcool et diabète
gras libres (AGL) dont l'oxydation est dimi-
nuée en présence d'un excès de NAD qui agit
comme un inhibiteur du cycle de Krebs. Il en
résulte une cétogenèse à partir de l'acétoacétate
provenant de l'alcool et des AGL, puis une aci-
dose. L'acidocétose alcoolique est associée à une
diminution de la sécrétion d'insuline et à une
élévation des hormones de la contre-régulation.
Exceptionnellement et dans des conditions nutri-
tionnelles précaires comportant notamment une
carence vitaminique B, l'ingestion excessive d'al-
cool peut également se compliquer d'une acidose
lactique.
Alcool et diabète
L'ensemble des données colligées dans des condi-
tions expérimentales chez l'animal ou chez
l'homme sain s'avère d'interprétation délicate.
L'impression globale était qu'une consommation
aiguë ou chronique pouvait contrarier l'utilisa-
tion optimale du glucose par l'organisme et qu'elle
pouvait supprimer la production hépatique de
glucose exacerbant à la fois le risque d'intolé-
rance au glucose ou de diabète et d'hypoglycémie
selon les circonstances nutritionnelles. En réalité
les études épidémiologiques ont fourni de façon
assez consensuelle des indications rassurantes. Si
une consommation massive ou excessive d'alcool
(> 60 g/j chez l'homme ou > 50 g/j chez la femme)
a des effets systémiques et métaboliques délé-
tères, une consommation modérée et régulière
(< 30 g/j chez l'homme et < 20 g/j chez la femme)
ne semble pas avoir de conséquences significa-
tives sur l'équilibre glycémique, notamment sur
la glycémie postprandiale. Il n'y a donc pas lieu
de prohiber la consommation de boissons alcoo-
liques non sucrées chez un diabétique pourvu
que l'ingestion se fasse au cours d'un repas et qu'il
n'existe pas de comorbidités ou de complications
susceptibles d'être aggravées par l'alcool comme
par exemple une neuropathie périphérique ou
une stéatose ou une stéatohépatite dites non
alcooliques (tableau 33.2). Ces recommandations
et ces restrictions sont les mêmes que chez un
sujet non diabétique. Le bilan nutritionnel doit
prendre en compte l'apport énergétique lié à une
consommation modérée d'alcool dans l'optique
d'une gestion pondérale optimale souvent néces-
saire dans le DT2.
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Tableau 33.2. Contre-indications (CI) absolues
ou relatives à la consommation de boissons
alcooliques en cas de diabète.
CI absolues CI relatives
Enfance et adolescence Conduite de machine ou
Grossesse de véhicule
Antécédents de sevrage Période
alcoolique périconceptionnelle
Addictions Antécédents familiaux
d'alcoolisme
Comorbidités :
Diabète instable
Ŕ stéatose ou
stéatohépatite Surpoids
Ŕ pancréatite
Ŕ neuropathie diabétique
Consommation
de médicaments
incompatibles
En pratique et hormis ces réserves de bon sens
il n'y a pas lieu d'imposer l'abstinence alcoo-
lique du seul fait de l'existence d'un diabète.
Si la consommation « culturelle » et «sociale »
modérée et régulière doit être évaluée systéma-
tiquement afin de corriger d'éventuelles dérives,
il n'y a pas à la dramatiser puisqu'elle n'interfère
ni avec l'équilibre glycémique ni avec l'efficacité
des médicaments. Il importe de mettre en garde
contre les excès aigus occasionnels ou chroniques
qui sont potentiellement générateurs de complica-
tions métaboliques aiguës comme l'hypoglycémie
ou l'acidocétose à glycémie normale (ou presque)
ou l'exceptionnelle acidose lactique. Outre les
conséquences accidentogènes, les méfaits neuro-
psychiatriques et les lésions tissulaires auxquels
expose une consommation excessive aiguë ou
chronique, il convient de ne pas omettre le risque
d'hypoglycémie grave notamment chez les diabé-
tiques dénutris ou en situation de jeûne a fortiori
lorsqu'ils sont sous traitement hypoglycémiant
(sulfamides ou insuline). Les libations festives
352
occasionnelles ne peuvent être encouragées mais
exposent peu au risque d'hypoglycémie.
Compte tenu des effets favorables sur la pré-
vention du risque coronarien et sur la mortalité
globale observés dans les populations de consom-
mateurs réguliers par rapport aux abstinents,
des recommandations précises sont difficiles à
formuler chez les sujets diabétiques tout comme
dans la population générale.
La consommation régulière d'alcool expose-t-elle
à un surrisque de diabète ?
Non ! Elle est même associée à une réduction
de l'incidence du DT2 de l'ordre de 25 % dans
les études observationnelles. L'effet préventif est
plus constant et plus marqué chez la femme que
chez l'homme. On admet à présent qu'il existe
une relation selon une courbe en U ou en J entre
la consommation d'alcool et l'insulinémie ou la
sensibilité à l'insuline. En pratique, il n'y a guère à
attendre d'une abstinence chez les sujets à risque
de diabète, bien au contraire.
Conclusion
La consommation modérée et régulière d'une
boisson alcoolisée non sucrée chez un sujet en bon
état nutritionnel n'a pas d'effets significatifs sur le
métabolisme glucosé. Un diabétique peut consom-
mer des boissons alcoolisées non sucrées dans les
mêmes conditions qu'un sujet indemne de diabète
(< de 30 g/j chez les hommes et < de 20 g/j chez
les femmes, exclusivement au cours d'un repas) et
en tenant compte des mêmes contre-indications
(grossesse, antécédents de dépendance, sevrage
alcoolique, comorbidité influencée par la prise
d'alcool…). En revanche, les excès aigus ou chro-
niques exposent à un accroissement du risque
d'hypoglycémie et, exceptionnellement, d'acidose
lactique et d'acidocétose alcoolique à glycémie
normale ou élevée.
 La stéatose hépatique :
complication du
diabète ou association ?
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Définitions 353
Épidémiologie 353
Physiopathologie : l'insulinorésistance en première
ligne 354
Diagnostic 355
Évolution de la maladie 355
Signification de la stéatohépatite 355
Traitement 355
Conclusion 358
La stéatose hépatique non alcoolique et la stéato-
hépatite non alcoolique sont devenues les affec-
tions hépatiques les plus fréquentes dans les pays
développés, tout particulièrement chez les sujets
présentant une insulinorésistance ou des manifes-
tations évocatrices d'un syndrome métabolique.
Des données épidémiologiques récentes soulignent
la grande fréquence de la stéatose hépatique chez
les sujets diabétiques de type 2 même en l'absence
d'obésité abdominale caractérisée. L'évolution de la
stéatose vers la stéatohépatite favorise l'installation
d'une fibrose hépatique pouvant se compliquer par
une cirrhose et/ou un hépatocarcinome. Le diagnos-
tic précoce est souhaitable afin de mettre en place des
mesures thérapeutiques principalement nutrition-
nelles visant à limiter l'insulinorésistance qui semble
être le mécanisme physiopathologique prépondé-
rant. La stéatose précède souvent le diabète de type 2.
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
Définitions
La stéatose hépatique est définie par l'accumu-
lation de lipides dans le foie avec une dégéné-
rescence graisseuse d'au moins 5 % des cellules
hépatiques. On distingue :
• la stéatose hépatique dite non alcoolique
(nonalcoholic fatty liver disease ou NAFLD)
353
CHAPITRE
34
correspond à une stéatose pure du tissu hépa-
tique sans inflammation ni fibrose ;
• la stéatohépatite non alcoolique (nonalcoholic
steatohepatitis ou NASH) où la stéatose s'ac-
compagne d'une inflammation du tissu hépa-
tique, avec ou sans fibrose.
La stéatose hépatique simple est une hépatopa-
thie bénigne alors que la stéatohépatite est à consi-
dérer comme une hépatopathie potentiellement
grave. Seul l'examen histologique permet de faire
la distinction entre ces deux formes, le dosage
des enzymes hépatiques et l'imagerie n'étant pas
suffisamment discriminants. Par ailleurs le dia-
gnostic de stéatose alcoolique, longtemps la forme
la plus fréquente de stéatose, ne peut se faire que
sur des données (souvent peu fiables) d'interro-
gatoire. Le diagnostic de NAFLD ou de NASH
ne peut donc être retenu que chez les sujets dont
la consommation alcoolique est ou était < 30 g/j
chez les hommes ou < 20 g/j chez les femmes.
L'origine métabolique (syndrome métabolique)
de la stéatose non alcoolique est de loin la plus
fréquente mais d'autres causes sont possibles :
virales, médicamenteuses, déficits enzymatiques
congénitaux…
Épidémiologie
La prévalence exacte de la stéatose non alcoolique
et de la stéatohépatite non alcoolique est difficile
à préciser car elle dépend beaucoup des moyens
diagnostiques mis en œuvre. D'identification
relativement récente elle en pleine expansion à
l'échelle mondiale et accompagne « l'épidémie »
de syndrome métabolique. Sa prévalence estimée
est de l'ordre de 20 à 30 % en Europe. Elle est
plus de 2 fois plus fréquente en cas de syndrome
métabolique et concernerait 65 à 75 % des sujets
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
ayant un DT2 selon certaines données épidémio-
logiques récentes. Dans plus de la moitié des cas
la stéatose est une stéatohépatite. Les principaux
facteurs de risque sont les états d'insulinorésis-
tance (obésité viscérale, syndrome métabolique,
DT2), le surpoids, l'hypertriglycéridémie et les
antécédents familiaux de stéatose.
Physiopathologie :
l'insulinorésistance en première
ligne
La stéatose hépatique non alcoolique est la consé-
quence d'un ensemble de facteurs métaboliques
liés à l'insulinorésistance auxquels s'ajoute la par-
ticipation de facteurs moléculaires profibrotiques
(fig. 34.1). Les données épidémiologiques incitent
à considérer la stéatose non alcoolique comme
une manifestation phénotypique de l'insulinoré-
sistance. Il est admis que la dégénérescence grais-
seuse initiale des hépatocytes est la conséquence
d'un afflux d'acides gras libres (AGL) secondaire
à un apport alimentaire excessif, à une lipolyse
accentuée au niveau du tissu adipeux (du fait d'une
Syndrome
métabolique
Insulino-
résistance
Foie
normal
Stéatose
NAFLD
Hépatokines
AGL
Lipotoxicité
Figure 34.1. Relations entre l'insulinorésistance, le syndrome métabolique, l'inflammation
et la stéatohépatite d'une part et les complications cardiovasculaires d'autre part.
354
inhibition insuffisante de la lipase hormonosen-
sible) et à une synthèse de novo accrue. Ces deux
derniers phénomènes sont favorisés par l'insuli-
norésistance périphérique. L'afflux des AGL dans
le foie déclenche une cascade métabolique avec
hyperproduction d'acyl- et d'acétyl-coenzyme A
et de malonyl-coenzyme A, substrats de la syn-
thèse des triglycérides par la voie de la lipogenèse
intra-hépatique favorisée par l'augmentation de la
concentration d'insuline via un facteur de trans-
cription (SREBP1c).
Les dépôts ectopiques de lipides dans le foie
s'accompagnent d'une insulinorésistance hépa-
tique avec une augmentation de la néoglucoge-
nèse hépatique, une diminution de la synthèse
de glycogène et une altération de la signalisation
moléculaire de l'insuline.
À ce mécanisme principal s'ajoute celui de la
lipotoxicité des AGL. Les troubles de l'oxydation
des AG dus au stress oxydant mitochondrial et l'ac-
cumulation des lipides dans les cellules de Kupffer
déterminent un stress du réticulum endoplas-
mique et une activation de facteurs inflammatoires
comme NF-κB qui aggravent l'insulinorésistance
hépatique et induisent la production de cytokines
pro-inflammatoires (TNFα, IL-6) majorant la
 Cytokines et
adipokines pro-
inflammatoires
Activation  Stress oxydant
d’interactions  Apoptose
 Surexpression
récepteurs toll-
like
Inflammation
Stéatohépatite
Cirrhose
NASH
Risque
cardiovasculaires
 Chapitre 34. La stéatose hépatique : complication du diabète ou association ?

dégénérescence des hépatocytes et pouvant être à stéatose de la stéatohépatite. En cas de doute, la

l'origine d'une mort cellulaire programmée (apop- présence d'une fibrose peut être précisée par la
tose). Cette dernière entretient l'inflammation réalisation d'un fibroscan.
chronique du parenchyme hépatique.
Par ailleurs, le foie stéatosique est capable de
sécréter des hépatokines comme la fétuine A qui
se lie aux récepteurs toll-like (TL-R4) qui contri-
Évolution de la maladie
buent à l'insulinorésistance. Les conditions d'évolution d'une stéatose bénigne
La fibrose secondaire est un processus d'origine
vers une stéatohépatite, d'une dégénérescence
multifactoriel impliquant divers facteurs intra- et
graisseuse des hépatocytes vers une NASH, de
extrahépatiques tels que les cellules de Kupffer
même que l'évolution d'une NASH vers la fibrose
et les facteurs de croissance dont l'activation
ou la cirrhose, ne sont pas connues avec certitude
est médiée par l'insulinorésistance. La dysbiose
par manque de données observationnelles lon-
intestinale si fréquente dans le syndrome méta-
gitudinales. Quoi qu'il en soit, la NASH est une
bolique et le diabète de type 2 et les adipokines
affection hépatique dite «avancée » puisque plus
sécrétées par le tissu adipeux viscéral participent
de 10 % des sujets présentent déjà une cirrhose au
au processus fibrotique.
moment du diagnostic. L'activité inflammatoire
appréciée à l'histologie est un facteur péjoratif de

Diagnostic
progression vers la fibrose.

En pratique, le diagnostic est souvent réalisé

devant une élévation des transaminases sériques
Signification de la stéatohépatite
ou chez des sujets à risque d'insulinorésistance Considérée le plus souvent comme une consé-
présentant une obésité viscérale, un syndrome
quence de l'insulinorésistance, la dégénérescence
métabolique, un diabète de type 2, une dyslipidé-
graisseuse des hépatocytes constitue également
mie avec hypertriglycéridémie ou un syndrome
un facteur favorisant de l'insulinorésistance péri-
des ovaires polykystiques. Toutefois le diagnostic
phérique. Certaines données épidémiologiques
ne repose pas sur le dosage des transaminases qui
suggèrent même que la NASH ne serait pas secon-
ont une faible valeur prédictive mais sur l'écho-
daire mais précéderait dans certains cas le syn-
graphie hépatique dont la sensibilité est de 85 % et
drome métabolique ou le diabète de type 2.
la spécificité de 94 % par rapport à l'examen his-
Par ailleurs, la présence d'une stéatose dans le
tologique qui est l'examen de référence. La grande
diabète de type 2 multiplie par un facteur 2 la
valeur de la biopsie hépatique tient au fait qu'elle
mortalité totale et cardiovasculaire par rapport
est capable de mettre en évidence la stéatose,
aux sujets atteints de diabète de type 2 indemnes
les lésions hépatocytaires, l'inflammation et la
de stéatose. Dans le diabète de type 2, la stéatose
fibrose. Elle contribue au diagnostic différentiel et
a été associée à un risque plus élevé de fibrillation
permet de préciser un score d'évolutivité prenant
auriculaire, d'insuffisance cardiaque, de dysfonc-
en compte l'intensité de la stéatose, la ballonisa-
tion diastolique et de troubles de la perfusion
tion des hépatocytes, l'activité inflammatoire et
myocardique (fig. 34.1).
la fibrose. Toutefois dans les formes communes, il
Un score a été établi pour préciser le niveau de
est de règle de différer la biopsie de quelques mois
risque de présenter une NASH (tableau 34.1).
pendant lesquels il est demandé au sujet de perdre
du poids. La perte de poids est souvent associée

Traitement
à une nette régression de la stéatose visible sur
l'échographie de contrôle. D'autres examens
d'imagerie comme la tomodensitométrie (TDM)
et l'imagerie en résonance magnétique nucléaire Qu'elle soit banale ou avérée la stéatose non
(IRM) peuvent révéler la stéatose lorsqu'elle est alcoolique liée à l'insulinorésistance mérite d'être
> 20 % mais ne permettent pas de distinguer la diagnostiquée afin de proposer une stratégie

355
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Tableau 34.1. Score de risque
de la stéatohépatite (NASH).
Facteur Points
HTA 1 dique du foie, des transaminases et d'autres
Diabète de 1
type 2
Transaminases 1
ASAT > 27 UI/L
Transaminases 1 Dans une étude d'intervention menée pendant
ALAT > 27 UI/L
Apnées du 1 hépatique avant et après, les signes histologiques
sommeil
Type caucasien 2
Risque de NASH
D'après: Pulzi FB, Cisternas R, Melo MR, Ribeiro CM, Malheiros CA,
Salles JE. New clinical score to diagnose nonalcoholic steatohepatitis in
obese patients. Diabetol Metab Syndr 2011; 3(1) : 3.
thérapeutique adaptée en raison du risque d'évo-
lutivité de l'affection hépatique et en raison de
son association avec l'augmentation du risque
cardiovasculaire.
Diététique : traitement
de référence
En l'absence d'autre traitement spécifique, la
stratégie consiste à traiter les maladies associées
de façon à prévenir l'évolution vers une cirrhose.
L'objectif est d'obtenir une modification du style
de vie pour obtenir une amélioration de la sensi-
bilité à l'insuline moyennant une perte pondérale
progressive de 5 à 10 % ce qui est habituellement
suffisant pour améliorer les lésions histologiques
et les enzymes hépatiques mais pas la fibrose.
Restriction calorique
À ce jour, le traitement de choix de la NAFLD et
de la NASH est donc nutritionnel. L'objectif est
d'obtenir une réduction du poids et de l'obésité
viscérale à l'aide d'une prescription diététique
fondée sur une réduction des apports énergé-
tiques d'environ 25 % et la lutte contre l'inacti-
vité. Les recommandations nord-américaines et
européennes mettent cette stratégie en exergue
aussi bien chez l'adulte que chez l'enfant. Deux
études systématiques récentes soulignent que la
réduction pondérale de plus de 5 % est associée
Score à une diminution 10 à 80 % de la teneur lipi-
marqueurs de lipotoxicité. La diminution de
l'inflammation et de la progression de la NASH
nécessite une perte de poids de plus de 10 %.
L'amélioration de la stéatose est proportionnelle
à la perte de poids.
48 semaines avec la réalisation d'une biopsie
d'inflammation et la ballonisation des hépa-
tocytes avaient régressé de façon significative
lorsque la perte de poids atteignait 7 %. Chez les
0Ŕ2 points = faible enfants porteurs d'une NAFLD une modification
3Ŕ4 points = moyen du style de vie aboutit également à une améliora-
5 = élevé tion au bout de 2 ans.
Le type de régime hypocalorique à privilé-
gier en cas de stéatose est encore discuté. Dans
certaines études les régimes hypoglucidiques et
hypolipidiques avaient des effets comparables sur
l'amélioration des transaminases, l'obésité vis-
cérale et la sensibilité à l'insuline. Dans d'autres
études la restriction en glucides était plus béné-
fique que la restriction en graisses. En fait, la
restriction glucidique s'avère particulièrement
bénéfique lorsque la stéatose s'est installée dans
un contexte d'apports glucidiques excessifs. La
comparaison d'un régime diabétique dit «stan-
dard » (60 % de glucides, 20 % de lipides), d'un
régime à index glycémique bas (50 à 55 % de glu-
cides et 30 % de lipides) et d'un régime de type
méditerranéen (35 % de glucides à faible index
glycémique, 45 % de graisses monoinsaturées)
montre que les transaminases diminuent dans
les trois groupes mais davantage dans le groupe
«régime méditerranéen ».
Restrictions diététiques
plus spécifiques
Alcool
C'est un nutriment clairement associé à la patho-
génie de la stéatose de par son métabolisme hépa-
tique. La limitation de la consommation d'alcool à
< 20 g/j, voire son exclusion complète, est un pré-
alable à toute prise en charge de la stéatose quelle
qu'en soit l'origine.
356
 Chapitre 34. La stéatose hépatique : complication du diabète ou association ?
Fructose
C'est un monosaccharide de plus en plus utilisé
comme édulcorants sous forme d'isoglucose ou
de glucose-fructose (high fructose corn syrup
HFCS à 45 ou 55 % de fructose) dans divers ali-
ments transformés et les sodas. La consommation
de ce sucre à index glycémique bas participe à la
pathogénie de la stéatose et favorise le dévelop-
pement de l'insulinorésistance. Elle est en forte
augmentation dans les sociétés industrielles.
Aux États-Unis la consommation de fructose est
passée de 25 g/j dans les années 1970 à plus de
50 g/j au début des années 2000. Dans une étude
de cohorte, la consommation de boissons sucrées
apparaît comme un prédicteur indépendant de
la stéatose. Dans un essai randomisé, la consom-
mation de sodas est associée à un accroissement
de la teneur lipidique hépatique par rapport à la
consommation isocalorique et isovolumique de
lait.
L'impact du fructose sur l'accumulation de
lipides dans le foie tient à son métabolisme par-
ticulier. Contrairement au glucose, il ne peut être
stocké. Son métabolisme, insulino-indépendant,
shunte les deux enzymes (glucokinase et phospho-
fructokinase) qui régulent l'afflux de substrat
vers les mitochondries hépatiques. Le fructose est
métabolisé directement en fructose-1-phosphate
puis en pyruvate et en acétyl-coenzyme A qui
est secondairement carboxylé en malonyl-
coenzyme A. Cette molécule favorise la syn-
thèse des acides gras et inhibe la bêta-oxydation.
Le fructose réduit l'oxydation lipidique. Une ali-
mentation riche en fructose est associée à une
hypertriglycéridémie postprandiale et à une insu-
linorésistance plus marquée comparativement à
une alimentation isocalorique pauvre en fructose.
Par ailleurs, la consommation de fructose semble
être profibrosante, notamment chez les sujets
âgés. Elle est associée à l'inflammation, à la bal-
lonisation des hépatocytes et à la progression des
lésions hépatiques.
Part des lipides
Il est souhaitable d'assurer un bon rapport acides
gras ω6/acides gras ω3. L'augmentation des
apports en acides gras ω3 par des supplémenta-
tions ou par une modification de l'alimentation
(poisson, noix et graines) a permis d'améliorer la
stéatose. L'alimentation hyperlipidique accroît le
357
risque de stéatose de façon inégale ce qui inter-
pelle quant à l'impact des différents acides gras et
quant au rôle de l'environnement alimentaire.
Les acides gras polyinsaturés trans sont pro-
duits par l'hydrogénation partielle d'huiles et de
graisses présentes dans les aliments transformés.
Ils favorisent l'installation d'une stéatose et d'une
insulinorésistance. En France, leur consomma-
tion reste relativement limitée.
Mesures complémentaires
Au régime modérément hypocalorique associé
à une activité physique régulière qui permettent
d'espérer une franche amélioration de la stéatose à
6 mois, il convient d'associer des mesures complé-
mentaires de prévention cardiovasculaire compte
tenu de l'association de la stéatose avec l'augmen-
tation du risque cardiovasculaire. Par ailleurs,
selon le niveau de risque, l'existence d'une stéatose
n'est pas une contre-indication à l'utilisation des
statines sous couvert d'une surveillance pério-
dique des transaminases.
La performance de la perte de poids est telle que
la présence d'une stéatose avérée est devenue l'un
des éléments de discussion quant à l'opportunité
d'un geste de chirurgie bariatrique en cas d'obésité
sévère (bien que ce critère ne soit pas repris dans
les recommandations officielles). Techniquement,
l'abord laparoscopique peut être gêné par l'impor-
tance de l'hypertrophie hépatique. Le bénéfice est
rapidement tangible en postopératoire tant en
ce qui concerne l'amélioration de la stéatose que
celle de l'inflammation de bas grade qui l'accom-
pagne souvent.
Approche médicamenteuse
La difficulté de maintenir les modifications com-
portementales au long cours qui sont la base du
traitement non médicamenteux, a conduit à envi-
sager d'autres solutions chez les sujets ayant un
stade avancé de NASH avec fibrose. Les insulino-
sensibilisateurs sont théoriquement intéressants.
Les plus actifs comme les glitazones (rosiglitazone
et pioglitazone retirées du marché français) ont
fait la preuve de leur efficacité sur la dégénéres-
cence graisseuse et sur les transaminases mais
non sur la fibrose. La metformine entraîne une
diminution modérée des transaminases et une
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
amélioration de l'imagerie sans amélioration
significative des lésions inflammatoires et de la
fibrose. Il reste que dans le cadre du diabète de
type 2, la metformine a bien un effet positif sur la
stéatose et ses marqueurs plasmatiques. Ce béné-
fice disparaît toutefois à l'arrêt du traitement.
Les agents antioxydants et antifibrotiques,
telles la vitamine E (800 UI/j) et la pentoxifyl-
line, ne sont pas approuvés pour le traitement de
la NASH/NAFLD. Il n'existe que peu de données
émanant d'études contrôlées en double aveugle
avec ces produits dont l'efficacité est incertaine.
D'autres molécules ont été testées sans convaincre
soit du fait d'une efficacité insuffisante, soit du
fait d'effets indésirables (orlistat, acide ursodé-
soxycholique, bétaïne, probucol).
En dehors des options thérapeutiques encore
expérimentales, le traitement de la NASH est
similaire à celui du syndrome métabolique et
repose d'une part sur une modification des
comportements (activité physique et équilibre
alimentaire avec restriction calorique) et d'autre
part sur le traitement précoce des comorbidités
358
(diabète, dyslipidémie). Cette stratégie a pour but
de prévenir l'évolution des lésions hépatiques vers
la cirrhose et les complications cardiovasculaires
associées de façon non fortuites.
Conclusion
La stéatose et la stéatohépatite non alcooliques
sont très fréquemment associées au diabète de
type 2 et aux situations comportant une insuli-
norésistance. En l'état, le traitement diététique
est le plus à même de limiter le développement
de ces hépatopathies et d'en empêcher l'évolution
à défaut de disposer de traitements médicamen-
teux spécifiques. La perte de poids par un régime
hypocalorique équilibré soutenu par une activité
physique régulière, l'éviction des boissons alcoo-
liques, la diminution des apports en fructose
(notamment dans les boissons sucrées) et la limi-
tation des acides gras «trans » sont les points forts
du traitement de la stéatose non alcoolique qu'elle
soit ou non associée à un syndrome métabolique.
 Flore intestinale
et diabète
Le concept de dysbiose et son rôle
dans le diabète de type 2
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Microbiote intestinal : un écosystème hébergé
et intégré 359
Déterminants du microbiote : importance
de l'alimentation 360
Concept de dysbiose 360
Microbiote et métabolisme 360
Dysbiose, obésité et diabète 361
Relation microbiote-diabète de type 2 : les mécanismes 361
Modifier le microbiote pour empêcher ou améliorer
le diabète 363
Conclusion 364
Le microbiote (« petit vivant »), terme qui a
supplanté celui plus poétique de microf lore
intestinale, un monde en soi (à tous les sens
du terme) peuplé de cent mille milliards de
bactéries appartenant à plus d'un millier
d'espèces est un écosystème, voire un organe
à part entière. Le microbiome qui regroupe
l'ensemble des informations génétiques conte-
nues dans ces bactéries équivaut à plus de
150 fois le génome humain. Considéré comme
un « autre génome », il participe intimement
à l'équilibre de l'hôte et à la régulation de ses
métabolismes. L'étude du microbiote a connu
un essor important grâce au développement
des méthodes d'analyse moléculaire qui ont
permis de s'affranchir des aléas de la culture
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
d'échantillons de selles. L'avènement de la
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
biologie moléculaire a permis d'impliquer
le microbiote dans la pathogénie de diverses
maladies de l'hôte et peut-être même de son
comportement psychique… Le microbiote
et son microbiome font désormais partie des
acteurs de la pathogénie du diabète de type 2
et constituent une nouvelle cible préventive et
thérapeutique potentielle.
359
CHAPITRE
35
Microbiote intestinal :
un écosystème hébergé et intégré
Le nouveau-né qui est dépourvu de microbiote
à la naissance est exposé aux bactéries de son
environnement qui colonisent peu à peu toutes
ses cavités pour constituer son microbiote per-
sonnel spécifique, l'essentiel se situant dans le
tube digestif et représentant une masse de près
de 2 kg. Les espèces bactériennes ne sont pas
les mêmes tout au long du tube digestif et leur
interaction avec l'hôte varie vraisemblablement
selon le site. Les bactéries aérobies et anaérobies
facultatives sont dominantes dans le grêle où
elles participent à la métabolisation rapide des
glucides simples alors que les bactéries de l'il-
éon ont la faculté de dégrader les fibres solubles
comme les fructo-oligosaccharides complexes.
Dans le côlon, l'enrichissement en bactéries
anaérobies facilite les réactions de fermentation
à partir des fibres non digestibles ainsi que le
métabolisme des acides biliaires conjugués. Le
séquençage de l'ensemble des gènes des bacté-
ries hébergées par le tube digestif (métagénome
ou microbiome) a mis en évidence des diffé-
rences selon les individus et l'absence de cer-
tains gènes dans des maladies comme l'obésité,
le diabète ou les maladies inflammatoires tra-
duisant l'absence ou à l'insuffisance d'espèces
bactériennes.
Les relations symbiotiques entre le microbiote
et son hôte sont complexes et, pour une part, spé-
culatives. Dans les premières années de la vie, le
microbiote joue un rôle favorable sur le système
immunitaire et la prévention des allergies. Par la
suite, il contribue à la santé intestinale et à l'équi-
libre métabolique en produisant des composés
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
bénéfiques ou délétères. Des données récentes
suggèrent même que les signaux émis par le
microbiote modulent le fonctionnement neuro-
cérébral. Si les interactions entre le microbiote
et les métabolismes de l'hôte sont indéniables, il
semble que le génome de l'hôte peut également
moduler le microbiome.
Déterminants du microbiote :
importance de l'alimentation
Le microbiote qui intègre des paramètres indi-
viduels génétiques et comportementaux dépend
également de facteurs environnementaux comme
le régime alimentaire, la présence de xénobio-
tiques, la prise de médicaments ou les infections.
Les habitudes alimentaires sont le déterminant
principal de sa composition à long terme. Les
individus caractérisés par les centaines de mil-
liers de gènes bactériens de leur microbiote, véri-
table signature spécifique d'un individu, peuvent
être catégorisés en «entérotypes » définis par des
groupements enrichis de séquences bactériennes.
On distingue actuellement trois entérotypes :
le type 1 caractérisé par un enrichissement en
Bacteroïdes, prévalent chez les consommateurs de
graisses saturées, le type 2 enrichi en Prevotella
associé à une alimentation riche en glucides
et le type 3 comportant un enrichissement en
Ruminococcus. Le microbiote (et le microbiome)
apparaît dès lors comme un organe intégrateur et
identitaire, capable d'émettre des signaux spéci-
fiques vers l'hôte. Des données expérimentales et
observationnelles convaincantes et de plus en plus
nombreuses accréditent l'idée que son altération
peut participer à la pathogénie de maladies méta-
boliques ou inflammatoires.
Concept de dysbiose
La dysbiose est définie par l'existence d'un déséqui-
libre de la représentation des différentes familles
bactériennes conduisant à l'expression de diverses
pathologies. Ceci suppose de bien connaître les
caractéristiques du microbiote normal bien qu'il
n'existe pas de corrélation stricte entre la compo-
sition bactérienne et la fonction. Le microbiote est
360
composé pour 80 à 90 % de bactéries appartenant
soit aux Bacteroïdetes (Bacteroïdes, Prevotella) soit
aux Firmicutes (Clostridium, entérocoques, lacto-
bacilles, ruminocoques). Cette composition peut
être sensiblement différente dans certaines patho-
logies. Ainsi, le microbiote intestinal diffère dans
l'obésité commune avec davantage de Firmicutes
et moins de Bacteroïdetes que chez les sujets
témoins. La dysbiose peut être la conséquence
d'infections bactériennes, virales ou parasitaires,
d'une modification brutale de l'alimentation et de
l'environnement, d'un déficit immunitaire ou de
la prise de médicaments comme les antibiotiques.
La dysbiose n'affecte en fait que 2 à 3 % des espèces
qui représentent 70 % de l'ensemble des bactéries.
La dysbiose a des conséquences systémiques et sur
les régulations métaboliques ainsi qu'en attestent de
nombreuses expérimentations animales Ŕ modèles
axéniques, manipulations diététiques, administra-
tion de prébiotiques, transplantation fécale Ŕ dont
les résultats ne peuvent pas être extrapolés sans
nuances à l'homme.
Microbiote et métabolisme
La flore microbienne a des fonctions métabo-
liques liées à son équipement enzymatique ori-
ginal qui assure dans le côlon l'hydrolyse des
aliments peu digestibles comme les oligosaccha-
rides et les disaccharides (regroupés sous l'acro-
nyme FODMAP), les fibres ou les lipides qui, au
terme de nombreuses réactions, sont métabolisés
en produits de fermentation utilisables par la
flore elle-même, par la muqueuse intestinale et
par l'hôte. Parmi ces métabolites, les acides gras
à chaîne courte (AGCC) Ŕ propionate, butyrate
et acétate Ŕ sont d'une part une source notable
d'énergie et, d'autre part, des signaux capables
d'interagir avec le métabolisme de l'hôte tant au
niveau local que systémique. D'autres nutriments,
comme les protéines, conduisent à la formation
de substrats susceptibles d'intervenir sur les voies
biologiques de l'hôte.
Des arguments convaincants plaident en faveur
d'un rôle de la composition du microbiote dans
la pathogénie de l'obésité. Le transfert de la flore
de souris obèses vers des souris axéniques (sans
microbiote) induit chez les secondes un accrois-
sement de la capacité de rendement énergétique

noté chez les premières. Le transfert du micro-
biote inhibe également la FIAF, protéine régulant
la hauteur des villosités intestinales et modulant
le rendement énergétique. Des corrélations ont
pu être établies dans des modèles animaux et
chez l'homme entre les populations bactériennes
du microbiote et l'IMC, la résistance à l'insuline,
la glycémie à jeun et les marqueurs de l'inflam-
mation de bas grade, accréditant l'hypothèse
de médiateur ou de régulateur métabolique du
microbiote et du microbiome.
Les acides gras à chaîne courte interagissent avec
les cellules intestinales L et K et stimulent la sécré-
tion des incrétines (glucagon-like peptides, gastric
inhibitory polypeptide) et du peptide YY. Les acides
gras formés dans le côlon agiraient sur les cellules
sécrétrices situées dans la partie distale du grêle par
l'activation de récepteurs couplés à la protéine G
par le biais d'un signal neuro-encéphalique.
Dysbiose, obésité et diabète
Le rôle métabolique d'une dysbiose a d'abord été
évoqué puis démontré dans l'obésité. La balance
énergétique positive pourrait être la conséquence
d'une augmentation de la capacité d'extraction
calorique, phénomène transférable expérimen-
talement, due au déséquilibre des familles bacté-
riennes. Elle pourrait également être due à l'action
des métabolites de la fermentation microbienne
(acétate, propionate) qui agiraient comme des
signaux par l'intermédiaire de récepteurs des cel-
lules épithéliales intestinales et en modulant par
exemple le comportement alimentaire par un effet
sur l'axe entérocérébral.
Des travaux récents suggèrent que le microbiome
intestinal joue un rôle dans la physiopathologie du
diabète. Comme pour l'obésité, l'hypothèse d'une
interaction entre le microbiote et le métabolisme
glucosé est née de l'expérimentation chez les sou-
ris axéniques dont la tolérance glucosée restait
normale en dépit de manipulations diabétogènes.
Dans le modèle des souris diabétiques résistantes à
la leptine db/db, le microbiote comporte davantage
de Firmicutes que chez les témoins.
Chez l'homme, les résultats sont moins tranchés
et même parfois discordants selon les populations
étudiées. Les rapports Bacteroïdetes/Firmicutes
et Prevotella/Clostridia coccoïdes sont corrélés
361
Chapitre 35. Flore intestinale et diabète
positivement avec la glycémie mais les résultats
sont loin d'être univoques. Les études métagé-
nomiques effectuées dans des populations très
différentes (chinoise et suédoise) ont montré que
les diabétiques n'avaient qu'une diminution des
bactéries productrices de butyrate, sans modifica-
tion univoque des rapports précités. Les résultats
disponibles, encore très disparates, sont néan-
moins en faveur d'une participation du microbiote
dans la pathogénie du diabète. Ainsi Roseburia et
Faecalibacterium prausnitzii sont des espèces bac-
tériennes moins abondantes dans le DT2. Dans
une étude de cohorte, les lactobacilles sont corré-
lés positivement avec la glycémie et l'HbA1c alors
que les Clostridia sont corrélés négativement avec
l'HbA1c, l'insulinémie, le peptide C et les trigly-
cérides. La méthode des clusters métagénomiques
montre des disparités plus importantes entre les
sujets DT2 et les sujets indemnes de DT2. Enfin,
le taux circulant de 16SrDNA, marqueur bacté-
rien spécifique, apparaît comme un facteur indé-
pendant du risque d'adiposité viscérale et de DT2
dans une population générale. S'il est prématuré
d'établir un phénotype diabétique du microbiote
il n'en reste pas moins que le microbiote du DT2
se distingue par un déficit des bactéries Gram+
produisant des acides gras volatils comme le buty-
rate (Clostridium) et la prolifération de pathogènes
opportunistes GramŔ comme les bacteroïdètes et
les protobactéries. Des études transversales ont
mis en évidence des différences de composition
et de fonctionnalité du microbiote des patients
ayant un DT2 ou un prédiabète par rapport aux
sujets ayant une tolérance glucosée normale. Un
transfert de flore de souris intolérantes au glucose
vers des souris axéniques induit une intolérance
glucosée et, chez l'homme, le transfert du micro-
biote fécal de sujets témoins à des sujets atteints
de syndrome métabolique améliore la biodiversité
microbienne et les perturbations métaboliques.
Les faits sont assez probants mais les mécanismes
en cause restent encore hypothétiques.
Relation microbiote-diabète
de type 2 : les mécanismes
Les mécanismes possibles sont nombreux et
synergiques (fig. 35.1 et 35.2).
Partie IV. Grandes questions et idées fausses

Microbiote

AGCC : propionate, Acides biliaires

LPS
acétate, butyrate
secondaires

+ –

Inflammation GLP-1 Dépense

énergétique

Figure 35.1. Répercussions du microbiote sur les métabolismes et l'inflammation.

Lipogenèse
Signaux épithélium néoglucogenèse
AGCC hépatique

Modulation
Extraction
appétit/satiété
énergétique
Dysbiose
intestinale
Obésité

PYY/GLP-1 Insulino- DT2

résistance

Inflammation
Perméabilité
barrière
intestinale LPS

Figure 35.2. Impacts théoriques de la dysbiose intestinale dans la pathogénie de l'obésité

et du diabète (PYY : peptide YY).

La théorie la mieux étayée est celle de l'aug-
mentation de la perméabilité intestinale et de
l'altération de la couche muqueuse intestinale
secondaire à la prolifération de certaines espèces
à l'origine d'une hyperabsorption de lipopoly-
saccharides (LPS) provenant des membranes des
bactéries GramŔ et d'une endotoxinémie. Cette
dernière est corrélée à l'absorption des graisses
chez l'homme sain et contribue à l'augmentation
sérique des cytokines pro-inflammatoires favori-
sant un état inflammatoire de bas grade qui fait
le lit de l'insulinorésistance. L'augmentation des
concentrations sériques de LPS est associée à une
insulinorésistance et à un syndrome inflamma-
toire. L'hyperperméabilité intestinale expliquerait
l'augmentation des taux circulants de LPS décrite
dans le DT2. Chez l'homme un repas riche en
graisses induit une augmentation nette des taux

362

de LPS. Inversement, l'ingestion de prébiotiques
comme l'inuline diminue ce taux.
Les acides biliaires interagissent avec le métabo-
lisme glucidique en activant l'expression du récep-
teur nucléaire FXR et en facilitant le couplage à la
protéine G ce qui accroît la production de GLP-1.
La modification de leur métabolisme du fait d'une
dysbiose peut avoir des répercussions sur la sensi-
bilité à l'insuline dont la diminution est corrélée à
celle des acides biliaires secondaires. Une amélio-
ration de la sensibilité à l'insuline a été rapportée
après l'administration de séquestrants des acides
biliaires ou d'acides biliaires de synthèse.
Les acides gras à chaîne courte (AGCC) comme
le butyrate produits par la fermentation colique
sont un autre facteur à considérer. L'administration
de butyrate améliore l'insulinorésistance chez
des rongeurs. Les AGCC sont encore impliqués
dans la régulation de la sécrétion des hormones
intestinales GLP-1 ou PYY. In vitro, la réponse
de GLP-1 est majorée en présence de propionate.
Chez l'homme l'administration de probiotiques
à forte dose est suivie d'une augmentation de la
sécrétion de GLP-1 alors que les prébiotiques n'ont
pas d'effet mesurable.
Modifier le microbiote
pour empêcher ou améliorer
le diabète
L'ensemble des données accumulées à ce jour
dont certaines demandent à être confirmées chez
l'homme ouvre de nouvelles perspectives préven-
tives et thérapeutiques dans les maladies métabo-
liques comportant une insulinorésistance et une
inflammation de bas grade et plus particulière-
ment dans le diabète de type 2. En l'état ce ne sont
guère que les interventions diététiques qui sont à
même de modifier de façon durable le microbiote
et le profil métagénomique du microbiote qui
favorise la prise de poids, l'insulinorésistance et
l'inflammation, le recours aux antibiotiques ou au
transfert de flore étant exclus. La place de la dié-
tétique dans la gestion du diabétique trouve ainsi
un justificatif supplémentaire, au-delà des rôles
conventionnels qui lui sont dévolus Ŕ gestion du
poids, maîtrise de l'hyperglycémie postprandiale
et prévention de l'athérosclérose. Une alimentation
363
Chapitre 35. Flore intestinale et diabète
pauvre en graisses, un enrichissement de l'alimen-
tation en fibres solubles, une supplémentation en
fibres fermentescibles et en prébiotiques comme les
fructo-oligogosaccharides et l'administration de
probiotiques ayant la capacité d'augmenter la popu-
lation des bifido-bactéries sont autant de moyens
susceptibles d'agir sur la dysbiose intestinale du
DT2 et d'améliorer la glycémie, la sensibilité à
l'insuline et les marqueurs de l'inflammation. Il est
d'ailleurs vraisemblable que les excellents résultats
de la chirurgie métabolique soient pour une part
liés aux modifications du microbiote observées au
décours d'un bypass gastrique ou d'une gastrecto-
mie en longitudinale (sleeve). L'enrichissement du
microbiote intestinal 3 et 6 mois après un bypass
gastrique, attribué aux modifications du métabo-
lisme des acides biliaires, semble prédictif de la
réponse pondérale et métabolique à la chirurgie.
Moyens diététiques
Il est admis que le style alimentaire contemporain
et plus particulièrement l'alimentation de type
«Western » riche en graisses et en sucres a modi-
fié la composition génétique et l'activité métabo-
lique du microbiote dans un sens qui favorise la
pandémie de maladies métaboliques chroniques
comme le diabète. L'expérimentation animale a
clairement mis en évidence l'impact des nutri-
ments sur le microbiote et le microbiome. Les
interventions diététiques chez la souris gnotobio-
tique (axénique et à flore maîtrisée) ou «huma-
nisée » ou chez l'homme sont également à même
de modifier la taxonomie et la fonctionnalité de
la flore assez rapidement ainsi qu'en témoignent
les données recueillies lors du passage d'une ali-
mentation à dominante carnée vers une alimen-
tation végétarienne. Les entérotypes dépendent
de l'apport énergétique, de la teneur de l'alimen-
tation en lipides, en glucides, en fibres solubles
et insolubles fermentescibles. Il est établi qu'un
régime restrictif sévère est suivi d'une augmenta-
tion de la richesse bactérienne du microbiote avec
une amélioration plus marquée de l'inflammation
et du profil lipidique chez les sujets obèses dont
le microbiome était le plus «abondant », mais les
résultats sont parfois contradictoires. Chez des
animaux soumis à un régime riche en graisses,
le traitement par la metformine induit de façon
synchrone un enrichissement en A. municiphila
et une amélioration de la tolérance au glucose…
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Globalement, une alimentation à faible densité
énergétique, pauvre en graisses et en glucides à
index glycémique élevé et riches en fibres solubles
comme les fructo-oligosaccharides accroît la
quantité de bactéries «bénéfiques ». Une alimen-
tation riche en fibres, toutes choses étant égales
par ailleurs, améliore l'équilibre glycémique et la
sensibilité à l'insuline aussi bien chez les sujets en
surpoids que chez les sujets témoins. Le régime de
type méditerranéen répond bien à ce cahier des
charges et permet d'améliorer la dysbiose Ŕ du
moins dans l'obésité Ŕ avec des résultats promet-
teurs sur les marqueurs de la tolérance glucosée
et de l'inflammation. L'utilisation des prébio-
tiques et des probiotiques est une autre approche
pour optimiser la composition et les fonctions du
microbiote.
Prébiotiques
Ce sont des substances dont la fermentation
induit des modifications de la flore avec des
répercussions bénéfiques pour le microbiote, le
microbiome et l'hôte. Les fibres de type fructanes
abondantes dans certains aliments (β-fructanes
dans l'avoine, inuline dans l'artichaut ou le topi-
nambour) et toute la famille des fructo-oligosac-
charides (poireau, oignon, asperge, salsifis), des
xylo-oligosaccharides (présents dans certaines
fractions du blé) ou des galacto-saccharides (pré-
sents dans les légumes secs et dans une moindre
mesure dans le lait) répondent à cette définition.
Probiotiques
Ils sont naturellement présents dans les aliments
fermentés. Ce sont des micro-organismes vivants
qui ont un effet favorable sur la santé de l'hôte
lorsqu'ils sont ingérés en quantité suffisante à
condition d'être inoffensifs, de survivre dans le
tube digestif et d'adhérer à l'épithélium intestinal.
Les aliments contenant un probiotique sont cou-
ramment appelés «probiotiques ». Les plus repré-
sentatifs sont les laits fermentés comme le yaourt
ou le kéfir. Les probiotiques sont aussi contenus
dans certains compléments alimentaires ou des
médicaments (utilisés en post-antibiothérapie). Si
leurs effets bénéfiques sont établis pour la préven-
tion ou le traitement de la diarrhée du voyageur,
de la diarrhée post-antibiotiques ou dans quelques
364
affections particulières, ce n'est pas encore le cas
dans l'obésité ou le diabète. La pharmacobiotique
qui propose d'administrer des prébiotiques non
absorbables, des probiotiques ou des substances
ayant ces deux propriétés (symbiotiques) dans le
but de promouvoir de façon sélective la croissance
de certaines bactéries et de stimuler l'activité
métagénomique ou métabolomique pour obtenir
des effets bénéfiques est une voie prometteuse
dans la prévention et le traitement des mala-
dies métaboliques. Reste encore la possibilité de
recourir à la transplantation fécale qui a déjà fait
ses preuves dans certaines affections digestives
inflammatoires.
Dans l'immédiat, seuls les régimes pauvres
en graisse et en glucides et riches en fibres ali-
mentaires fermentescibles ont prouvé quelque
efficacité dans le domaine des maladies méta-
boliques. Ils sont proches de ce qui est recom-
mandé dans le traitement du diabète de type 2
ou de l'obésité et agissent de façon directe sur
les métabolismes et, vraisemblablement, de
façon indirecte par l'intermédiaire du rééquili-
brage du microbiote.
Conclusion
En l'état des connaissances, le microbiote d'un
individu est un trait phénotypique qui fait sens en
tant que facteur prédisposant de l'obésité, du DT2
et de l'inflammation de bas grade qui participe à
l'insulinorésistance et au risque cardiovasculaire.
D'ores et déjà, en dépit de l'incertitude persistante
quant aux mécanismes en cause, il est souhaitable
de modifier le microbiote des sujets DT2 par un
régime alimentaire évitant les apports excessifs en
graisses et en sucres et assurant un apport consé-
quent en fibres. La consommation de prébiotiques
(certaines fibres alimentaires) et de probiotiques
sous la forme de yaourts et de laits fermentés
améliore, en théorie du moins, le profil «santé »
du microbiote. Quoi qu'il en soit l'étude du micro-
biote et la compréhension des mécanismes en jeu
dans la relation microbiote-microbiome-hôte font
partie d'un front de recherche en plein développe-
ment qui aboutira, peut-être, à la mise au point de
nouveaux supports pharmacobiotiques utilisables
dans le cadre du diabète.
 Risques alimentaires
et polluants
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Additifs alimentaires 365
Contaminants alimentaires 365
À une époque où les grandes épidémies liées à
l'ingestion d'eau contaminée et d'aliments cor-
rompus ont été globalement maîtrisées par des
mesures d'hygiène, la vigilance alimentaire reste
de mise en dépit d'un dispositif réglementaire
complexe et rigoureux mis en place et appliqué à
tous les niveaux de la chaîne alimentaire. S'il par-
vient à limiter les risques d'intoxication alimen-
taire il s'avère insuffisant pour maîtriser les risques
imputables à l'environnement industriel et aux
modes de production agricole. Nombre d'entre eux
échappent à la veille toxicologique conventionnelle
qui se contente de préciser des seuils de toxicité
et de prescrire des doses journalières admissibles
(DJA). L'usage d'additifs alimentaires autorisés, les
substances intermédiaires produites lors des pro-
cédés de transformation alimentaire, la pollution
atmosphérique ou l'interaction entre les aliments et
leurs contenants suscitent nombre de questions et
d'inquiétudes auxquelles la science n'a pas encore
trouvé de réponses indiscutables ce qui donne le
champ libre aux affirmations des lanceurs d'alerte.
Additifs alimentaires
L'usage des additifs alimentaires a plusieurs
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
finalités :
• améliorer la sécurité sanitaire : il en est ainsi
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
des conservateurs et acidifiants, des substances
antioxydantes ;
• conférer une texture particulière (épaississant,
gélifiant, poudre à lever) ;
• améliorer la stabilité d'un aliment (agent d'enro-
bage, émulsifiant, antiagglomérant, stabilisant) ;
• améliorer l'aspect et le goût (colorant, édulco-
rant, exhausteur de goût, acidifiant).
Les additifs sont contrôlés par une réglementa-
tion stricte, exigeant la démonstration de l'utilité, de
365
CHAPITRE
36
la sécurité et d'un emploi non trompeur. En Europe,
320 additifs sont autorisés sur la base d'une liste
positive. Ils sont mentionnés sur l'emballage soit par
leur numéro E (comme Europe) soit par le nom de
l'additif. En alimentation «bio» environ 50 additifs
sont autorisés dont les nitrites, les sulfites, le char-
bon végétal, la pectine, l'agar-agar, le phosphate
monocalcique, le métabisulfite de potassium, etc.
• Les colorants dont la plupart sont d'origine
végétale et naturelle, n'ont pas d'utilité nutri-
tionnelle mais sont implicitement réclamés par
les consommateurs.
• Les conservateurs freinent la prolifération des
micro-organismes : acide acétique (vinaigre),
sel, nitrate de potassium (salpêtre).
Contaminants alimentaires
Ce sont des substances étrangères (xénobio-
tiques) provenant de l'environnement ou des
traitements subis par les aliments depuis leur
production jusqu'à leur consommation par
divers procédés industriels ou domestiques
(cuisson) pouvant éventuellement comporter un
risque pour la santé publique. À la différence des
additifs, leur présence dans les aliments n'est pas
intentionnelle. Leurs origines sont multiples :
agricoles (pesticides, nitrates, résidus d'antibio-
tiques), industrielles et agroalimentaires (PCB,
dioxines, phtalates,…), naturelles (mycotoxines,
certains métaux lourds…), contact des aliments
avec l'emballage (bisphénol A, aluminium) ou
néoformés.
Produits néoformés lors
des traitements thermiques
Le chauffage des aliments conduit à la produc-
tion d'espèces chimiques nouvelles : amines
hétérocycliques, hydrocarbures aromatiques,
polycycliques, produits de Maillard, produits
d'altération thermo-oxydative des acides gras…
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
Certains de ces composés ont des effets délé-
tères pour la santé. Les amines hétérocycliques et
les hydrocarbures aromatiques polycycliques se
lient à l'ADN et peuvent avoir un effet mutagène
avec un potentiel cancérogène démontré.
Les produits avancés de la glycation ou AGE
(Advanced Glycation End products) sont formés
lors de la réaction de Maillard. Cette réaction res-
ponsable du brunissement des aliments lors du
chauffage des aliments est irréversible. Les AGE
peuvent être produits de façon endogène (comme
par exemple l'hémoglobine glycosylée ou glyquée
et la fructosamine au contact du glucose et des
protéines) ou être néoformés de façon exogène par
les procédés culinaires comme l'acrylamide. Les
AGE exogènes alimentaires considérés comme des
glycotoxines sont absorbés et s'ajoutent au pool des
AGE endogènes, ils représentent environ 20 % de
l'ensemble des AGE circulants. Les AGE sont recon-
nus par des récepteurs membranaires (les RAGE)
et activent la voie de signalisation cellulaire en
initiant la cascade de l'inflammation de bas grade.
Les AGE sont considérés comme des produits pro-
inflammatoires et pro-oxydants. Leur concen-
tration circulante ou intratissulaire est associée à
l'athérome. Dans le diabète, une corrélation posi-
tive a été décrite entre l'augmentation des AGE, la
progression des lésions de néphropathie diabétique
et la progression de l'athérosclérose. Un profil de
syndrome métabolique avec insulinorésistance a
été rapporté en cas d'excès d'AGE circulants. Enfin
in vitro, l'acrylamide s'avère cancérogène.
Les aliments qui ont la plus forte teneur en AGE
sont les chips, les frites, les tortillas, les céréales du petit
déjeuner, la croûte du pain, les rôtis et les grillades.
Contaminants involontaires
Ce groupe très hétérogène comprend des subs-
tances d'origine très diverse exposant à des risques
inégaux. Les consommateurs sont exposés directe-
ment par voie aérienne ou cutanée à une multitude
de produits ayant des effets présumés toxiques
quantifiables ou par voie indirecte et plus.
Produits phytosanitaires (PPS)
Les PPS regroupent les insecticides, les fongicides,
les herbicides, les nématicides… Dans leur usage
agricole, ils sont utilisés avant, mais également
après la récolte pour empêcher la destruction par
des « ravageurs ».
366
Les études toxicologiques permettent de déter-
miner la dose la plus basse sans effet chez l'animal
à partir de la toxicité classique sur 18 à 24 mois.
Assortie d'un facteur de sécurité de 100 au moins,
elle permet de calculer la dose journalière admis-
sible (DJA) qui, prise pendant la vie entière n'en-
traîne aucun risque appréciable ou identifiable
pour la santé de l'homme. La DJA comparée à
l'exposition évaluée par l'analyse de la teneur en
résidus d'une plante (limite maximale de résidus
ou LMR admise par kilo d'aliment) permet de
calculer l'apport journalier maximal théorique
(AJMT) pour un aliment donné. Actuellement,
les résidus de pesticides sont bien présents sur
les aliments d'origine végétale mais dans des
limites jugées sans effet sur la santé. Néanmoins,
par principe mieux vaut consommer des fruits et
légumes issus de l'agriculture biologique.
Mycotoxines
Ce sont des contaminants toxiques naturels des
céréales, des oléagineux, des fruits et des légumes.
Elles sont produites par des moisissures et ont des
effets sur la santé qui peuvent être redoutables
comme la toxine de l'ergot de seigle qui était
responsable de l'ergotisme ou «mal des ardents »
qui a sévi de façon épidémique au Moyen Âge.
Paradoxalement, les produits «bio » ont une
teneur plus élevée en mycotoxines et les végéta-
riens y sont plus exposés que les omnivores.
Résidus d'antibiotiques
Leur présence dans les tissus animaux accroît les
risques d'antibiorésistance et peut induire des
allergies.
Nitrates et les nitrites
Ils ne sont pas intrinsèquement toxiques.
• Les nitrates sont naturellement présents dans le
sol et dans les végétaux (ils sont indispensables
pour leur croissance) et dans l'eau de boisson.
• Les nitrites proviennent de la réduction des
nitrates par des enzymes bactériennes et sont
également apportés par les végétaux, en quan-
tité beaucoup plus faible. La source principale
des nitrites est représentée par les produits de
charcuterie où ils sont utilisés comme inhibi-
teur de la croissance microbienne. Après leur
ingestion, les nitrates peuvent se transformer
en nitrites dans le tube digestif sous l'action

d'une nitrate réductase bactérienne. Un excès
de nitrite est responsable chez le nourrisson
d'une anémie par methémoglobinémie.
• Les nitrosamines sont formées à partir des
nitrites dans des conditions particulières. Les
nitrosamines sont cancérigènes ce qui a justifié
la limitation de la consommation de charcute-
rie riche en nitrites à 25 g/j par l'OMS.
Dioxines, furanes
et polychlorobiphényles (PCB)
Ce sont des polluants organiques persistants
(POP) qui appartiennent au groupe des perturba-
teurs endocriniens. Présents dans l'atmosphère,
ils peuvent contaminer les aliments et s'accumu-
ler dans le tissu adipeux d'où ils sont progressive-
ment relargués.
Métaux lourds
Ils peuvent s'accumuler et entraîner des risques
pour la santé. L'arsenic, le cadmium, le mercure et
le plomb peuvent être problématiques. Le mercure
est particulièrement présent dans la chair des pois-
sons carnivores situés en bout de chaîne alimen-
taire qui ont la capacité de l'accumuler. D'origine
tellurique naturelle pour 80 % le risque mercuriel a
conduit à prendre des mesures préventives quant à
l'usage du mercure. Il n'en reste pas moins souhai-
table de consommer du poisson au moins 2 fois par
semaine. Un excès de consommation de mercure
est associé au risque cardiovasculaire ; on estime
que sa présence dans la chair de poissons contami-
nés atténue le bénéfice lié aux acides gras oméga 3.
L'arsenic peut entraîner des affections cutanées. Le
cadmium fait partie des perturbateurs endocri-
niens. Le plomb induit le classique saturnisme.
Perturbateurs endocriniens
Les perturbateurs ou «disrupteurs » endocri-
niens sont des substances capables de simuler ou
de modifier les actions hormonales en se liant
aux récepteurs hormonaux ou en modifiant leur
synthèse, leur transport et leur métabolisme. Ils
ont en commun d'exercer des effets subtils à dose
faible pendant un temps prolongé, parfois plu-
sieurs décennies Ŕ voire même générations Ŕ qui
échappent au champ de vision de la toxicologie
traditionnelle en ce qu'il n'est plus question de
dose mais d'exposition et de phase de vulnérabilité
367
Chapitre 36. Risques alimentaires et polluants
telle que celle du développement fœtal. En effet,
ils n'ont pas d'effet monotoxique mais des effets
de type «cocktail » par un effet combinatoire d'un
mélange de toxiques avec des effets possiblement
plus néfastes à faible dose qu'à forte dose. Les tra-
vaux les plus récents démontrent que l'exposition
à plusieurs perturbateurs endocriniens conduit
à des effets de cumul de doses et non d'addition
des réponses qui sont a priori nulles lorsque la
concentration de chacun des perturbateurs est
inférieure au seuil d'une action de type toxique.
Le défi de la toxicologie moderne est de ne pas se
contenter de vérifier que chaque contaminant se
situe en dessous du seuil de tolérance mais d'ap-
préhender les effets des doses cumulées.
Les perturbateurs endocriniens regroupent des
insecticides, des POP, des solvants plastiques (phta-
lates), des molécules entrant dans la constitution
des cosmétiques (parabènes,…), des métaux lourds
tels que le cadmium, des phyto-œstrogènes, des
mycotoxines (zéaralénone) et des molécules entrant
dans la constitution des plastiques (bisphénol A).
Le bisphénol A (BPA) composant chimique pré-
sent dans un type de plastique le polycarbonate est
l'archétype des perturbateurs endocriniens de syn-
thèse. Le BPA libéré de sa matrice plastique notam-
ment lors du chauffage des récipients, contamine
les aliments. C'est le cas des biberons en matière
plastique qui ont été interdits en Europe. Comme
d'autres perturbateurs, le BPA peut agir directe-
ment en modifiant l'activité du cytochrome P450
hépatique qui participe à la synthèse, l'activation
ou l'inactivation des hormones ou indirectement
en augmentant certains facteurs de risque des
cancers hormonodépendants (âge de la puberté,
poids). Des effets métaboliques susceptibles
d'expliquer la pandémie d'obésité ou de favoriser
l'apparition d'un diabète sont également imputés
aux perturbateurs endocriniens. Les mécanismes
sont encore discutés. En mimant les effets de l'œs-
tradiol, le BPA pourrait intervenir sur l'homéosta-
sie du glucose au niveau des cellules pancréatiques
par le biais des récepteurs des œstrogènes de la
membrane plasmique. Les perturbateurs agiraient
sur le fœtus, particulièrement vulnérable, selon un
effet épigénétique entraînant un sur-risque d'obé-
sité et de diabète ultérieur chez l'enfant. D'aucuns
n'hésitent pas à expliquer d'ores et déjà l'augmen-
tation de l'incidence de l'obésité et du diabète
par l'exposition aux perturbateurs endocriniens
durant la vie fœtale.
 Y a-t-il des régimes
« miracles » pour traiter
le diabète sucré ?
L. Monnier
PLAN DU CHAPITRE
Les lois qui régissent l'action des régimes de restriction
calorique 370
Les «contre» et «non-sens» physiologiques des régimes
trop restrictifs ou trop déséquilibrés 372
Conclusion 375
La prise en charge hygiéno-diététique demeure
un traitement incontournable pour la majorité
des patients diabétiques obèses. En effet, bien que
leurs résultats soient spectaculaires, les techniques
de la chirurgie bariatrique, appelée encore chirur-
gie «métabolique », restent réservées aux obésités
morbides. De plus, à ce jour, les traitements phar-
macologiques de l'obésité restent soit peu effi-
caces (perte de quelques kilogrammes) soit grevés
d'effets secondaires suffisamment préoccupants
pour que leur utilisation soit interdite ou reste
limitée. À ce jour, le seul médicament utilisable en
France pour faciliter les pertes de poids est l'orli-
stat (Xenical®), une antilipase intestinale destinée
à inhiber la digestion des graisses alimentaires.
Toutefois, la prescription de ce médicament reste
confidentielle en raison de ses effets secondaires
digestifs à type de diarrhée graisseuse (stéator-
rhée). Les neuromédiateurs de type amphétami-
nique ou sérotoninergique ont été retirés depuis
plusieurs années de la pharmacopée en raison de
leurs effets néfastes : troubles cardiovasculaires et
psychiques pour les amphétamines et risque d'hy-
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
pertension artérielle pulmonaire pour les séroto-
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
ninergiques. Les antagonistes des récepteurs aux
cannabinoïdes (rimonabant), qui avaient soulevé
quelques espoirs il y a quelques années n'ont été
commercialisés que sur une période de temps
courte et ils ont été retirés du marché rapide-
ment en raison de leurs effets secondaires. Aux
États-Unis où l'obésité et le diabète de type 2 sont
beaucoup plus fréquents qu'en Europe, certains
produits médicamenteux sont prescrits dans le
traitement de l'obésité. Certains d'entre eux nous
369
CHAPITRE
37
paraissent au premier abord «peu recomman-
dables » car pouvant avoir des effets néfastes sur le
comportement neuropsychique des individus. En
effet, ces produits sont utilisés en général comme
antiépileptiques ou pour le déconditionnement
de certaines addictions à l'alcool en particulier.
Le seul produit médicamenteux à visée amai-
grissante qui mérite de retenir l'attention est le
liraglutide (Victoza®). Cet agoniste des récepteurs
du GLP-1 est normalement utilisé dans le traite-
ment du diabète de type 2 mais il est également
actif sur le poids. Dans l'obésité, les doses propo-
sées sont presque le double (3 mg/j) des posologies
maximales (1,8 mg/j) utilisées dans le traitement
des désordres glycémiques du diabète de type 2.
Le liraglutide exerce son effet en agissant sur les
centres nerveux qui contrôlent l'appétit. Toutefois,
son effet moyen à la dose de 3 mg/j reste limité à
une perte de poids de l'ordre de 5 à 6 kg. Ainsi,
la voie hygiéno-diététique reste le traitement de
base de l'obésité et par voie de conséquence une
mesure thérapeutique fondamentale pour aider
les traitements antidiabétiques médicamenteux
dans le diabète de type 2 pléthorique. Il faut tou-
tefois reconnaître que la voie hygiéno-diététique a
une efficacité limitée car l'adhésion aux régimes
est rarement soutenue sur une longue période
de temps. De plus, les mécanismes de régulation
physiologiques font que l'organisme humain a
presque toujours tendance à s'opposer aux modi-
fications induites par les régimes de restriction
calorique. Cette résistance à la perte de poids
après l'instauration de régimes hypocaloriques
traditionnels a ouvert la porte à toute une série
de propositions plus ou moins honnêtes pour
essayer d'accélérer les pertes pondérales et pour
tenter de les rendre moins contraignantes. Les
régimes à très basse teneur calorique et certains
régimes déséquilibrés font partie de ces propo-
sitions. Une analyse critique de ces propositions
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
est indispensable. Toutefois, il convient d'emblée
d'indiquer que nous sommes peu favorables à la
prescription de régimes à très basse teneur calo-
rique. Dans tous les cas de figure, il convient
de rappeler que leur utilisation éventuelle doit
être soigneusement encadrée : surveillance médi-
cale stricte et prescription sur de courtes périodes
de temps, à titre de «starter » pour initier une cure
d'amaigrissement. En revanche, les régimes désé-
quilibrés n'ont aucune base scientifique et doivent
être formellement rejetés car ils constituent des
impasses physiologiques. La physiologie ayant la
mauvaise idée de se venger quand elle est trans-
gressée, ils peuvent même devenir dangereux.
C'est pour cette raison qu'il ne faut pas hésiter à
les qualifier de «charlatanesques ». De plus, ils
peuvent conduire à des carences multiples portant
sur des nutriments aussi essentiels que les pro-
téines, les minéraux et les vitamines. C'est pour
cette raison que le qualitatif de «dangereux » doit
être rajouté à celui de «charlatanesque ».
Les lois qui régissent l'action
des régimes de restriction
calorique
Principes physiques
de la thermodynamique
appliqués à la physiologie
humaine
Ils portent sur deux points précis :
• la balance énergétique, qui est la différence
entre les apports et les dépenses énergétiques,
doit être équilibrée. Si elle ne l'est pas, l'orga-
nisme perd ou stocke de l'énergie, c'est-à-dire
des graisses, selon que la balance énergétique
est négative ou positive ;
• l'énergie totale apportée à l'organisme humain
par les aliments est convertie soit en énergie
«noble » pour fournir du travail ou des syn-
thèses protéiques, soit en énergie « dégradée »
sous forme de chaleur. Les proportions res-
pectives d'énergie «noble » et «dégradée » sont
variables et ne peuvent être définies a priori.
Toutefois, il est bien établi que toute diminu-
tion de l'énergie totale fournie à l'organisme
(régimes hypocaloriques) entraîne une baisse
370
de la conversion en énergie «noble » (synthèse
protéique) avec pour conséquence une fonte de
la masse maigre. Ainsi tout régime de restric-
tion calorique conduit à une réduction du capi-
tal musculaire, même si l'apport protéique est
maintenu à un niveau élevé. Cette réduction est
évidemment variable d'un sujet à l'autre.
Lois physiologiques
de la thermodynamique
appliquées au sujet obèse
et diabétique
Le phénomène d'adaptation
des apports aux dépenses
caloriques : une constante
chez le sujet obèse en cours
de cure d'amaigrissement
En accord avec ce phénomène, toute réduction
de l'apport calorique dans le cadre d'un régime
amaigrissant est suivie au bout de quelques
semaines par une réduction des dépenses calo-
riques. Ainsi, même si le régime hypocalorique
est suivi de manière scrupuleuse, la différence
entre les apports et les dépenses énergétiques
s'amenuisent au bout de quelques semaines.
La conséquence évidente est un ralentissement
de la perte de poids qui peut même conduire
au bout de quelques mois à un arrêt de la perte
pondérale quand les dépenses deviennent égales
aux apports caloriques. Pour mieux comprendre
ce phénomène d'adaptation des dépenses aux
apports, prenons un exemple chiffré. Supposons
qu'un sujet obèse diabétique de type 2 ait des
apports caloriques estimés à 2 500 kcal par jour.
S'il est en poids stable depuis plusieurs mois,
ceci signifie que ses dépenses énergétiques sont
au même niveau que ses apports caloriques, soit
2 500 kcal/j. Supposons que le patient suive sur les
conseils de son médecin un régime à 2 000 kcal
qui réduit ses apports de 500 kcal par rapport à
ses apports habituels. Pendant quelques semaines,
la perte de poids va se maintenir à 0,5 kg/semaine.
Au bout de 2 à 3 mois, elle devient égale à 0,2 kg/
semaine bien que le sujet ait suivi le régime à la
lettre. Ce ralentissement de la perte de poids est
lié au fait que la dépense calorique s'est progres-
sivement rapprochée du nouvel apport calorique
 Chapitre 37. Y a-t-il des régimes «miracles » pour traiter le diabète sucré ?

(2 000 kcal/j). Étant donné que la perte de poids
n'est plus que de 0,2 kg/semaine, on peut supposer
que la nouvelle dépense calorique s'est stabilisée à
2 200 kcal et que le différentiel entre les dépenses
et les apports n'est plus que de 200 kcal/j (fig. 37.1).
La perte de masse maigre
obligatoire au cours des cures
d'amaigrissement est responsable
d'une baisse de la dépense
énergétique de repos (DER)
chez tout obèse qui maigrit
La perte de poids idéale au cours d'une cure
d'amaigrissement serait celle qui s'accompagne-
rait d'une perte de masse grasse sans toucher à
la masse maigre (muscles en particulier). Cette
vision optimiste des choses n'a malheureusement
aucune chance de se produire car le deuxième
principe de la thermodynamique s'y oppose. La
seule possibilité est de limiter la «casse » de masse
maigre, c'est-à-dire de perte des réserves pro-
téiques en maintenant un apport protéique égal
ou supérieur aux apports nutritionnels conseillés
(ANC) : 1 g/kg de poids idéal/j et en conseillant
une activité physique adaptée aux capacités du
patient. Ces deux mesures restent toutefois insuf-
fisantes et l'on peut considérer que toute perte de
poids de 1 kg peut être subdivisée en deux com-
posantes : une diminution de masse adipeuse
de l'ordre de 700 g, le reste (300 g) étant consti-
tué par une diminution de la masse maigre. En
d'autres termes, un sujet qui aura perdu un total
de 10 kg aura diminué sa masse grasse de 7 kg et
sa masse maigre, c'est-à-dire sa masse protéique
avec l'eau intracellulaire associée de l'ordre de
3 kg. La dépense énergétique de repos (méta-
bolisme de base) étant proportionnelle à la masse
maigre, il est facile de comprendre que la dimi-
nution de cette dernière entraîne mécaniquement
une baisse de la dépense énergétique de base et
ipso facto de la dépense énergétique totale. Chez
un sujet ayant une activité physique moyenne, la
dépense énergétique de repos représente environ
les deux tiers de la dépense totale. Pour mieux
expliciter le problème, revenons à l'exemple pré-
cédent. Au bout de quelques mois, le sujet a perdu
10 kg grâce au régime de restriction calorique
(2 000 kcal/j) qui lui a été prescrit. Sur ces 10 kg,
3 ont été perdus sous forme de masse maigre avec
une perte du métabolisme de base de l'ordre de 10

Évolution des dépenses et des apports énergétiques

Lors d’un régime amaigrissant

Dépenses énergétiques
2 500 kcal/j
− 500 kcal/j − 200 kcal/j

Apports énergétiques

Temps
Évolution du poids

− 0,1 à − 0,2 kg/semaine

Poids initial

− 0,5 kg/semaine

Temps
Figure 37.1. Évolutions parallèles et schématiques des dépenses énergétiques et du poids
corporel lors de la prescription d'un régime de restriction calorique avec diminution de 500 kcal
des apports énergétiques quotidiens par rapport au niveau de départ (2 500 kcal/j).

371
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
à 15 %. Si nous admettons que ce dernier était de
1 600 kcal avant la cure d'amaigrissement (≈ 2 500
× 2/3), on peut considérer qu'il est aux alentours
de 1 300 à 1 400 kcal lorsque les 10 kg de poids
ont été perdus (fig. 37.2). C'est cette perte de
200 à 300 kcal qui explique que la dépense éner-
gétique totale soit passée de 2 500 à 2 200 kcal avec
les conséquences que nous avons décrites sur la
vitesse de perte pondérale.
Les conséquences de la réduction
de la glycosurie elle-même liée
à l'amélioration du contrôle
glycémique chez un patient
diabétique obèse qui a maigri
Il est bien établi que toute perte de poids chez une
personne obèse ayant un diabète de type 2 amé-
liore l'insulinorésistance qui est l'un des méca-
nismes clé à l'origine des désordres glycémiques.
La diminution de la production hépatique du glu-
cose et l'amélioration de l'utilisation du glucose
au niveau des tissus périphériques se conjuguent
pour entraîner une réduction de l'hyperglycémie.
Si ce sujet était glycosurique, ce qui se produit dès
que la glycémie dépasse 1,80 g/L, on peut assister
à une disparition complète de l'élimination uri-
naire du glucose si toutes les glycémies, y compris
les postprandiales, sont en dessous de 1,80 g/L.
Toutefois, dans la plupart des cas, il persiste une
Perte de :
Masse Masse
Poids DER
grasse maigre
− 3 kg − 300 kcal/j
− 7 kg
− 10 kg
Figure 37.2. Perte de masse grasse, de masse
maigre et de dépense énergétique de repos
(DER) au cours d'une cure d'amaigrissement
(perte de poids corporel = –10 kg) suite à une
restriction des apports caloriques.
372
glycosurie résiduelle, car il est rare que le régime
à lui seul ramène toutes les glycémies en dessous
de 1,80 g/L surtout chez les personnes dont les
désordres glycémiques étaient marqués avant la
cure d'amaigrissement. Quoi qu'il en soit (réduc-
tion ou disparition de la glycosurie), le résultat
est le suivant : la quantité de glucose, qui était
éliminée par les urines et par voie de conséquence
gaspillée sur le plan énergétique, ne l'est plus. Ce
phénomène contribuera à ajouter une entrave
supplémentaire à la perte pondérale.
Reprenons à nouveau l'exemple précédent et
supposons que la glycosurie de ce patient ait été
de 50 g par jour avant la cure d'amaigrissement.
Supposons qu'elle soit devenue égale à 20 g après
perte de poids. Dans ce cas, c'est 30 g de glucose
qui ne sont plus gaspillés par la voie de l'émonc-
toire urinaire. Dans la mesure où 1 g de glucose
a une valeur énergétique égale à 4 kcal, ce sont
120 kcal qui ne sont plus gaspillées et qui sont
désormais métabolisées et éventuellement stoc-
kées par l'organisme. Dès lors, il est facile de com-
prendre pourquoi l'amélioration de l'équilibre
glycémique, phénomène bénéfique recherché par
la cure d'amaigrissement, se transforme en un
phénomène défavorable si on se place sur le plan
de l'efficacité de la perte de poids.
Pour résumer ce chapitre, il apparaît que la phy-
siologie tend à contrecarrer les modifications
qu'on lui impose et s'oppose naturellement à
l'efficacité des régimes de restriction calorique,
expliquant leur perte d'efficacité sur le moyen et
le long terme.
Les « contre» et « non-sens »
physiologiques des régimes trop
restrictifs ou trop déséquilibrés
Les régimes très (trop) restrictifs et/ou désé-
quilibrés conduisent en général à des impasses
physiologiques. De surcroît, chez les personnes
diabétiques ils peuvent être particulièrement
dangereux car ils orientent le métabolisme vers
la production excessive de corps cétoniques,
c'est-à-dire vers la cétose ou la cétoacidose états
vers lesquels les diabétiques, au moins ceux de
type 1, ont tendance à évoluer quand l'équilibre
 Chapitre 37. Y a-t-il des régimes «miracles » pour traiter le diabète sucré ?
glycémique n'est pas suffisamment assuré. Ces
régimes sont donc formellement contre-indiqués
chez les patients diabétiques de type 1 chez les-
quels les états de cétose ou de cétoacidose peuvent
survenir quand les besoins insuliniques ne sont
pas couverts soit par sous-dosage insulinique soit
parce que les besoins insuliniques augmentent en
raison d'un état pathologique intercurrent.
Ces régimes très restrictifs peuvent être classés
en deux grandes catégories.
Régimes à très faible valeur
calorique (very low calorie diets)
Le succès de ces régimes est basé sur le fait que
la plupart des obèses souhaitent maigrir le plus
rapidement possible. Les VLCD reposent sur un
apport calorique de l'ordre de 600 à 800 kcal par
jour. Le déséquilibre hebdomadaire de la balance
énergétique entre les apports (Q) et les dépenses
(W) devient supérieur à 7 000 kcal assurant une
perte de poids qui devrait être théoriquement
de l'ordre de 1 kg par semaine. En fait, ce type
de régime oriente la perte de poids vers la masse
maigre (c'est-à-dire vers la fonte de la masse mus-
culaire) de manière préférentielle. Ce phénomène
aboutit à un amaigrissement beaucoup plus rapide
car le coût énergétique de la perte de 1 kg de
muscle est de l'ordre de 1 500 kcal alors qu'il est de
8 500 kcal pour 1 kg de tissu adipeux et de l'ordre
de 7 700 kcal pour 1 kg de masse corporelle.
Ainsi, les régimes à très basses calories, en
orientant la perte de poids vers la masse maigre,
permettent un amaigrissement de plusieurs kilos
en quelques jours, mais au prix d'une fonte de la
masse musculaire dont la reconstitution sera tou-
jours problématique. À cette critique, à notre avis
majeure, les partisans des régimes à très basses
calories répondent que ces régimes sont conçus
pour couvrir les besoins protéiques en assurant
un apport de l'ordre de 0,6 à 0,8 g de protéines/
kg/j. En pratique, ces régimes apportent 60 à
80 g de protéines le plus souvent fournies par
des poudres conditionnées sous forme de sachets
et à boire après dilution dans un verre d'eau en
guise de repas. Le pourcentage des calories proti-
diques devient supérieur à 50 %. Le reste (une part
minime d'environ 300 kcal) est fourni par les glu-
cides et les lipides, soit une vingtaine de grammes
par jour pour chacune de ces deux catégories de
373
nutriments. Malheureusement, les prescriptions
de régimes à très basses calories ignorent ou
feignent d'ignorer que le système nerveux (le cer-
veau en majorité) utilise obligatoirement 150 g de
glucose par jour et que la différence, si elle n'est
pas apportée par les glucides alimentaires doit
être obligatoirement fournie par la néoglucoge-
nèse à partir des acides aminés musculaires. En
résumé, un régime à très basses calories, fournis-
sant une quantité absolue de protéines en appa-
rence suffisante, conduit à une fonte musculaire
rapide dès lors que l'apport glucidique est forte-
ment restreint. La position des professionnels de
santé par rapport aux régimes à très basses calo-
ries devrait donc rester extrêmement réservée et la
prudence est de mise. De plus, après une période
de succès transitoire, ils conduisent la plupart du
temps à une reprise de poids rapide. Étant donné
que la reconstitution de la masse protéique c'est-
à-dire de la masse maigre, est toujours difficile, la
reprise de poids porte électivement sur la masse
adipeuse. Ainsi, quand ils sont utilisés de manière
itérative, avec perte et reprise de poids successives,
les régimes à très basses calories contribuent à
enrichir progressivement le sujet en tissu adipeux
et à l'appauvrir en masse musculaire. Le résultat
est la transformation d'une obésité à dépenses
caloriques fortes en obésité à dépenses caloriques
faibles, c'est-à-dire de plus en plus résistante aux
régimes de restriction calorique classiques et
équilibrés.
Régimes charlatanesques
Il est impossible de recenser tous les régimes farfelus
qui ont été proposés au cours des dernières décen-
nies. L'imagination de leurs auteurs, nous allions
dire de leurs «géniteurs», se situe d'ailleurs beau-
coup plus dans les appellations que dans les concepts
qui les sous-tendent. Les appellations peuvent être
celles de leurs «géniteurs» (Atkins et autres…)
ou celles d'un endroit considéré comme idyllique
(Hollywood) ou renommé (Mayo Clinic). En ce qui
concerne l'endroit, il s'agit en général d'un emprunt
qui n'a rien à voir avec le régime. En revanche, dans
tous les cas, les bases de ces régimes sont de désé-
quilibrer les apports alimentaires en supprimant de
manière sélective une catégorie de nutriments (glu-
cides ou graisses en général), de dissocier les prises
de nutriments pour qu'ils ne soient pas consommés
au même repas (on ne sait pas pourquoi), et d'agir
Partie IV. Grandes questions et idées fausses
sur tel ou tel nutriment ou aliment «miraculeux»,
qui serait paré de toutes les vertus. Aucune preuve
scientifique n'a jamais étayé ces manipulations dié-
tétiques, mais leur promotion dans les magazines
ou dans des ouvrages destinés au grand public
suffit à faire leur publicité. Sur le tableau 37.1 nous
avons résumé les caractéristiques des principaux
régimes qui ont été proposés au cours des dernières
décennies.
Le plus connu de ces régimes est, sans contes-
tation, celui qui fut préconisé par Atkins il y a
plusieurs années : suppression totale des glu-
cides, avec maintien uniquement des aliments
apportant des lipides et des protides. Ce régime
aglucidique (alpha-privatif) aurait pour avan-
tage de faire perdre du poids en supprimant la
sensation de faim. En effet, comme tout régime
aglucidique, il est cétogène et il est bien connu
que les corps cétoniques ont un effet anorexigène.
L'inconvénient du régime de Atkins est qu'il est
déséquilibré en apport vitaminique, qu'il est trop
riche en lipides en particulier d'origine animale.
Certains ont même parlé au sujet de ce régime de
«passeport pour l'infarctus ». En fait, cette quali-
fication est un peu exagérée car la compliance à ce
type de prescription diététique très déséquilibrée
reste souvent éphémère, ce qui réduit ses risques
athérogènes. Le régime Atkins a été repris sous
des formes diverses, bien qu'il n'ait jamais conduit
à des pertes de poids durables. De toute manière,
chez les diabétiques, il est formellement contre-
indiqué en raison de son caractère aglucidique qui
favorise la cétose chez les diabétiques de type 1
et les hypoglycémies chez tous les diabétiques
traités par des médications hypoglycémiantes
non glucodépendantes comme l'insuline ou les
sulfonylurées.
Tableau 37.1. Principaux régimes déséquilibrés
ou « charlatanesques» avec leurs
caractéristiques en termes de répartition
glucides/lipides/protides.
Type de régime Glucides Lipides Protides
Very Low Calorie ≈0 ≈0
Diet (VLCD)
Atkins 0 +++ +++
Mayo Clinic + + +++
Hollywood +++ 0 0
374
En France, plusieurs «pseudo-nutritionnistes »
se sont bâtis des notoriétés transitoires et bien mal
acquises en proposant des variantes du régime
Atkins. Le principe de ces régimes était d'exclure
les glucides à index glycémique élevé et surtout
d'éviter les associations glucides-lipides et glu-
cides-protides dans le même repas. En revanche,
certains de ces régimes préconisaient la combi-
naison lipides-protides. Nul n'a jamais compris
pourquoi ces associations étaient conseillées ou
déconseillées car ces manipulations diététiques
ne sont fondées sur aucun rationnel scientifique.
Le plus extravagant de tous ces régimes est sans
aucun doute le régime dit «Hollywood ». Sa par-
ticularité est d'être dépourvu de tout apport lipi-
dique et protidique et d'être uniquement à base de
fruits, exotiques de préférence. Prévu pour une
semaine, en commençant par des papayes, des
ananas et des mangues pour se terminer par des
pruneaux le dernier jour, l'effet garanti en sus de la
perte de poids est la survenue de troubles digestifs
liés à l'excès de fibres. Chez les diabétiques, quel
qu'en soit le type, le caractère hyperglucidique de
ces régimes ne pourrait que conduire à une aggra-
vation des désordres glycémiques et à une décom-
pensation du diabète sous la forme de poussées
hyperglycémiques postprandiales voire même
d'une hyperglycémie interprandiale soutenue.
Pour en revenir à des régimes moins exotiques,
les successeurs d'Atkins et de ses clones ont des
noms et des visages qui occupent régulièrement et
pour des durées plus ou moins éphémères la une
des kiosques à journaux ou des chaînes de télévi-
sion. La pertinence des prétendus arguments scien-
tifiques proposés par ces «nutri-illusionnistes »
est en général inversement proportionnelle à la
publicité dont ils bénéficient grâce à la complicité
plus ou moins volontaire de certains journalistes
à la compétence discutable, toujours en mal de
sensationnel et en quête de lecteurs et d'auditeurs.
Ces derniers sont malheureusement floués par
les solutions miracles qui leur sont proposées.
Entrent également dans ce cadre les régimes for-
tement restrictifs en calories. L'un des premiers
dans ce domaine fut le régime «Mayo Clinic »
qui malgré son nom ne fut jamais proposé par les
médecins du célèbre centre hospitalier américain
du même nom, localisé dans le Minnesota aux
États-Unis. Le nom de ce régime fut tout simple-
ment créé pour essayer de donner une crédibi-
lité à un régime qui en est totalement dépourvu.
 Chapitre 37. Y a-t-il des régimes «miracles » pour traiter le diabète sucré ?
Ce régime consiste en une restriction calorique
drastique : 1 000 kcal/j. L'apport en glucides et
lipides est pratiquement absent. Les glucides sont
uniquement fournis par des pamplemousses (pour-
quoi ? nul ne le sait !) qui peuvent être consommés
à volonté. Viandes et poissons complètent l'apport
protidique. Ce régime très déséquilibré a eu son
heure de gloire dans les années 1980 pour induire
des cures d'amaigrissement. Depuis, victime des
modes, il est heureusement tombé dans un quasi-
oubli. Les modes ne s'arrêtent jamais. La nouvelle
est celle du jeûne absolu pendant quelques jours
ou de manière alternée, par exemple un jour sur
deux. Il est bien certain que la personne perd du
poids si elle arrête toute prise alimentaire. Comme
toujours, la conséquence est une perte élective de
masse maigre. Cette dernière est responsable des
conséquences néfastes de ces régimes : fonte mus-
culaire, état d'asthénie, ostéoporose, carences pro-
téiques et déficits en minéraux et vitamines, même
lorsque des supplémentations médicamenteuses sont
prescrites.
Conclusion
Pour terminer ce chapitre, il est possible d'énon-
cer les messages suivants.
• Les régimes à très basses calories et de manière
plus générale tous les régimes dits charlata-
nesques ne sont pas des formules miracles pour
perdre du poids de manière durable. Ils peuvent
même être particulièrement dangereux quand
ils sont prescrits à des patients diabétiques.
• Pour qu'un régime soit préconisé, il convient
de rappeler qu'il doit répondre à quatre cri-
tères : l'efficacité, la sécurité, la qualité de vie
et la satisfaction du patient. Si l'on applique
cette définition aux régimes « miracles »
que nous venons de décrire, ils sont efficaces
375
sur le très court terme : perte de poids rapide.
Ils ne le sont pas sur le moyen et le long terme
car les sujets reprennent du poids et souvent
de manière très rapide dès qu'ils se remettent
à une alimentation normale. La satisfaction
du patient, parfois bonne dans l'immédiat, ne
l'est jamais sur le moyen et le long terme. La
qualité de vie, après quelques jours/semaines,
devient mauvaise quand le sujet découvre la
monotonie et les contraintes de ces régimes,
surtout quand ils reposent sur la consomma-
tion de poudres protéinées. De surcroît, la
fonte de la masse maigre et la fatigue qui l'ac-
compagne contribuent à rendre ces régimes
inacceptables sur le moyen terme. Pour en
terminer, leur sécurité est loin d'être assurée
car ils peuvent entraîner des déficits miné-
raux et vitaminiques. Des décès ont même
été rapportés dans le cadre de ces régimes
lorsqu'ils sont poursuivis sur de trop longues
périodes sans surveillance médicale.
• Chez les personnes diabétiques, les régimes à
très basses calories ou déséquilibrés («char-
latanesques») peuvent être particulièrement
dangereux car ils conduisent soit à un risque
d'hypoglycémie sévère soit à la production exces-
sive de corps cétoniques dans la mesure où ils
ne couvrent pas les besoins glucidiques. Ceci est
particulièrement vrai chez les diabétiques de type
1 ayant une tendance à évoluer vers la cétose et
faisant des hypoglycémies. Il est donc dangereux
de leur conseiller des régimes qui ne peuvent
que précipiter les états de cétose, qui augmen-
tent le risque d'hypoglycémie et transforment les
épisodes hypoglycémiques mineurs en formes
sévères avec troubles neurologiques (comas,
crises comitiales…). Ainsi à la question posée
dans le titre de ce chapitre : «Y a-t-il des régimes
«miracles» pour traiter le diabète sucré?», la
réponse est simplement et clairement : Non!
 Fiches diététiques
J.-L. Schlienger
PLAN DU CHAPITRE
Fiche diététique 38.1. Repas «vertueux» (midi et soir) 379
Fiche diététique 38.2. Alimentation végétarienne
chez un sujet diabétique 380
Fiche diététique 38.3. Les collations 382
Fiche diététique 38.4. Surpoids avec intolérance glucosée
ou prédiabète 383
Fiche diététique 38.5. Traitement hygiéno-diététique
du syndrome métabolique 385
Fiche diététique 38.1
Repas « vertueux » (midi et soir)
Ce type de repas devrait être la base d'une
alimentation saine que ce soit pour la popu-
lation générale ou chez les sujets à risque de
diabète ou encore chez les sujets diabétiques
sans comorbidités. Il constitue l'ossature qua-
litative du conseil et de la prescription diété-
tique à adapter d'un point de vue quantitatif
en fonction d'objectifs propres à chaque sujet.
Il correspond aux objectifs de prévention de
la plupart des maladies chroniques et s'appa-
rente à un régime de type méditerranéen.
 Crudités ou potage de légumes : crudités
et légumes verts consommés à volonté
pour réduire la densité énergétique et aug-
menter la densité nutritionnelle.
 Une portion de viande (100Ŕ120 g) ou de
poisson (150Ŕ200 g) ou une tranche de
jambon ou un œuf. L'apport en viande ne
devrait pas dépasser 500 g/semaine et la
consommation de poisson devrait être limi-
tée à 1 ou 2 portions par semaine.
©2018,ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés
 Légumes verts et/ou salade verte : crudités et
Manueldenutritionpourlepatientdiabétique
légumes verts consommés à volonté. Ils per-
mettent de réduire la densité énergétique et
d'augmenter la densité nutritionnelle.
 Féculents ou céréales : 1 portion (la portion
usuelle est considérée comme satisfaisante
quand l'IMC est normal).
 Pâtes, riz, légumes secs, pommes de terre,
semoule, maïs, blé. La portion est en géné-
ral égale à 120 g de riz, pâtes, légumes
secs ou pommes de terre après cuisson.
379
CHAPITRE
38
Fiche diététique 38.6. Diabète de type 1 387
Fiche diététique 38.7. Diabète de type 2 392
Fiche diététique 38.8. Repas festif 395
Fiche diététique 38.9. Diabète gestationnel 396
Fiche diététique 38.10. Diabète de l'enfant 398
Fiche diététique 38.11. Stéatose et stéatohépatite
chez un sujet DT2 401
 Pain : 1 grande tranche, 1 petit pain ou
1/5e de baguette. La portion correspond à
50 g de pain.
 Fromage ou yaourt et/ou 1 fruit.
 Un verre de boisson alcoolisée au maximum
(quand il n'existe pas d'interdit : adolescent,
femme enceinte, conducteur de véhicule
ou de machine, ancien buveur excessif).
 Une cuillère à soupe d'huile par personne par
repas en privilégiant l'huile de colza pour l'as-
saisonnement et l'huile d'olive pour la cuisson.
 Sel limité (pas de salière à table).
 Condimentation à volonté.
Principes de l'alimentation prévenant
la plupart des maladies chroniques
y compris cardiométaboliques
 Apport énergétique modéré.
 Cinq fruits et légumes par jour riches
en vitamines antioxydantes (fruits) et en
folates (légumes à feuilles vert sombre).
 Réduction des aliments riches en acides
gras saturés.
 Augmentation du rapport oméga 3/oméga 6
(poisson ou huiles riches en acide linolénique).
 Réduction des sucres raffinés (à indice gly-
cémique élevé).
 Moins de viande rouge.
 Peu d'aliments fumés ou de salaisons, peu
de charcuterie.
 Consommation limitée de boissons alcoo-
liques (2 verres/j).
Partie V. Fiches diététiques
Fiche diététique 38.2
Alimentation végétarienne chez un sujet diabétique
Le régime végétarien correspond à un mode
alimentaire qui n'est pas incompatible avec
un diabète à condition de respecter quelques
règles afin d'éviter carences et déséquilibre
alimentaire.
En pratique, un régime végétarien de type
lacto-ovo-végétarien ne comporte guère de
risques dès lors que l'alimentation est diver-
sifiée, abondante et n'exclut que la chair des
animaux :
 les céréales et les féculents apportent des
amidons ;
 les légumineuses se distinguent par leur
richesse en protéine et les protéagineux
comme le soja et ses dérivés par leur apport
protéo-lipidique ou lipidique ;
 les légumes à feuilles et les racines se carac-
térisent par un faible apport énergétique et
un apport élevé en micronutriments et en
fibres ;
 les fruits qui apportent essentiellement du
fructose, des micronutriments et des fibres
ont un index glycémique peu élevé.
L'association des familles végétales (céréales,
légumineuses, protéagineuses) au sein d'un
même repas assure un apport satisfaisant en
acides aminés essentiels. La consommation
de noix ou équivalents et l'utilisation d'huile
d'olive et d'huile de colza assurent de surcroît
un apport correct en acides gras essentiels. La
consommation de lait et de produits laitiers
et la consommation des œufs assurent un
apport suffisant en vitamine B12 et en acides
aminés essentiels. La consommation de lai-
tages couvre les besoins calciques. Les besoins
380
martiaux peuvent être satisfaits, en théorie du
moins, par ce mode alimentaire et une com-
plémentation en micronutriments n'est pas
indispensable.
Choix des aliments
Hormis ceux qui ont été exclus délibérément
(chairs animales), tous les aliments intéres-
sants pour l'équilibre alimentaire sont éligibles
dans le cadre du diabète : céréales, féculents,
légumineuses, oléagineux, œufs, lait et pro-
duits laitiers. C'est dans l'association de ces
familles que réside le secret de la réussite d'un
régime végétarien équilibré. Les céréales sont
à consommer de préférence peu raffinées. Les
légumineuses et les tubercules proposent un
apport conséquent en glucides à faible index
glycémique. Les légumes verts à feuille et les
légumes à type de racine sont toujours bien-
venus pour leur apport en microconstituants.
Régime végétalien
Il est caractérisé par l'exclusion de tout produit
alimentaire d'origine animale (directement ou
indirectement). Ce régime n'est pas compa-
tible avec l'équilibre alimentaire en raison de
la carence inéluctable de certains nutriments
ne se trouvant que dans le règne animal. Il en
est ainsi de la vitamine B12, de la vitamine D
et, à un moindre degré du calcium, du zinc
et du fer. Ce régime impose une complémen-
tation ou une fortification alimentaire. Chez
les sujets diabétiques il pose les mêmes pro-
blèmes nutritionnels que dans la population
générale et ne peut donc être recommandé.
 Chapitre 38. Fiches diététiques

Principaux végétaux ayant une bonne

valeur énergétique du fait de leur
apport glucidique

Céréales ou équivalents Féculents Légumineuses Oléagineux ou

de céréales protéagineux
Blé dur ou tendre Pomme de terre Lentilles Noix diverses
(boulgour, pilpil, semoule) Châtaigne Petits pois Noisettes
Semoule de maïs Tapioca ou fécule Pois chiches Amandes, pistaches
Seigle Maïzena Pois cassés Grains de courge
Orge Haricots (lingots, coco, Olives
Avoine flageolets) Soja
Épeautre Haricots rouges ou noirs
Millet Haricots mungo
Riz Soja
Sarrasin Fenugrec
Quinoa Fèves

Repas types

Repas 1 Repas 2 Repas 3

Petit déjeuner
Lait demi-écrémé Lait demi-écrémé Lait demi-écrémé
Café, thé, chocolat Café, thé, chocolat Café, thé, chocolat
Jus d'agrume Pétales de céréales Jus d'agrumes
Pain complet Fruits secs (pruneaux) Muesli
Confiture
Œuf à la coque
Déjeuner
Avocat et tomates cerises Crudités de légume, lentilles, Taboulé de quinoa à la menthe
Purée de pommes de terre, tofu pleurotes Houmos de pois chiches
Pain complet Pain complet Fromage bleu
Petit-suisse Yaourt Pain complet
Fruit Gâteau aux carottes Muffins
Dîner
Jus de tomate Soupe aux pois cassés Soupe aux flocons d'avoine
Quiche aux courgettes ou aux Pizza aux 4 fromages et aux Omelette aux légumes et pommes
poireaux tomates de terre (tortilla)
Mousse au chocolat Fruit Yaourt
Salade de fruits

381
Partie V. Fiches diététiques

Fiche diététique 38.3

Les collations
La collation est un repas léger et structuré pris bas éventuellement associé à un aliment
entre les repas principaux à ne pas confondre protéique à faible teneur en graisse en est la
avec le grignotage. Bien conçue, la collation base. Un fruit cru, un produit laitier peu sucré
permet d'éviter le grignotage, de compléter comme le yaourt, un biscuit complet, une
les apports nutritionnels et de mieux répartir barre de céréales, une biscotte aux céréales ou
les apports énergétiques et surtout gluci- des flocons de céréales sans sucre, voire du pain
diques ce qui prévient à la fois les hypergly- complet, répondent à ce cahier des charges. À
cémies excessives au décours des principaux titre d'exemple, une collation composée d'une
repas et les hypoglycémies à distance des biscotte avec 10 g de fromage ou 5 g de beurre
repas. Elle a de surcroît un effet satiétogène. et 1 fruit apporte environ 20 g de glucides et
Ses apports sont décomptés dans l'apport 120 kcal. La boisson idéale est l'eau. Les bois-
nutritionnel global de la journée puisqu'elle sons caloriques sont à éviter à l'exception du
s'intègre totalement dans l'équilibre alimen- lait. La collation ne s'ajoute pas aux apports
taire. Les collations sont indiquées au cours énergétiques journaliers mais en fait partie.
du diabète dans des circonstances assez bien
codifiées. Elles contribuent à la réduction
des glycémies postprandiales et à la variabi- Exemples de collations.
lité glycémique, réduisent le temps de jeûne
nocturne, préviennent de façon anticipatoire Collation de Collation de Collation au
10 heures l'après-midi coucher
l'hypoglycémie survenant après un exercice
programmé prolongé et participent à la ges- (15 à 20 g de (15 à 20 g de (30 g de
tion métabolique du diabète instable et du glucides) glucides) glucides)
diabète gestationnel. 2 biscuits 1 laitage 2 tranches de
D'autres justifications des collations sont moins complets au (yaourt non pain complet
licites. Il en est ainsi du recours aux collations germe de blé sucré) et moyennes
matinales pour pallier un petit déjeuner insuf- ou 1 biscotte et 1 pomme et 1 fruit ou
fisant, notamment chez les enfants ou encore 1 yaourt 1 laitage ou
1/2 tranche
des collations en milieu d'après-midi ou le soir
de jambon
au coucher par crainte d'une hypoglycémie maigre
non démontrée et non systématique.
Dans le diabète, la collation est un outil théra- 1 tasse de 1 yaourt et des 1 toast au
céréales noix fromage
peutique dont la composition doit consolider
sans sucre et 1 biscotte
l'équilibre glycémique et la prévention des 1/2 verre de lait
complications. Un glucide à index glycémique beurrée et 1 fruit

382

Fiche diététique 38.4
Surpoids avec intolérance glucosée ou prédiabète
L'objectif est d'éviter la conversion de l'intolé-
rance glucosée en diabète, d'empêcher la pro-
gression du surpoids vers l'obésité et d'assurer
une cardioprotection chez ces sujets qui asso-
cient souvent plusieurs facteurs de risque. Le
surpoids est la cible prioritaire dans la mesure
où la perte de poids (à condition d'épargner
la masse maigre) est habituellement associée
à une amélioration du métabolisme glucosé et
une diminution de l'insulinorésistance. La réduc-
tion des apports énergétiques n'est que l'un des
aspects de la prise en charge. L'activité phy-
sique, la régularité des prises alimentaires, l'arrêt
du tabac s'il y a lieu, la maîtrise des facteurs psy-
chologiques (stress) et un sommeil suffisant font
partie de la stratégie globale de prise en charge.
Principes
La prescription d'une restriction calorique
relative ou absolue ne peut se faire sans une
évaluation nutritionnelle par une enquête ali-
mentaire afin de situer le niveau des apports
et de rechercher d'éventuelles erreurs alimen-
taires systématiques dont la correction suffit
parfois à réduire considérablement les apports
énergétiques : grignotages de l'après-midi ou
de fin de soirée, consommation de boissons
caloriques (sodas, boissons alcoolisées), tachy-
phagie, procédés culinaires à risque, surcon-
sommation de sauces, etc.
Les principes de l'équilibre alimentaire et du
régime de type méditerranéen fondés sur une
alimentation diversifiée riche en fibres et rela-
tivement pauvre en graisses animales (acides
gras saturés < 10 % de l'apport énergétique)
restent d'actualité. La palatabilité des repas est
assurée par le recours aux épices et aromates
en lieu et place du sel et des aliments gras et
sucrés. Les boissons autorisées sont à consom-
mer en abondance plutôt en dehors des repas.
Les collations n'ont pas d'utilité mais il est
possible de réserver le fruit du déjeuner pour
le consommer en milieu d'après-midi ou celui
du dîner pour le soir afin de désamorcer une
« fringale » ce qui peut aussi être obtenu en
croquant un légume (carotte) ou en buvant un
verre d'eau…
383
Chapitre 38. Fiches diététiques
Le gradient de la restriction énergétique ne
devrait jamais excéder 500 kcal, l'apport
énergétique total se situant, sauf exception,
au-dessus de 1 500 kcal.
Le contexte particulier de l'association d'un
surpoids et d'une intolérance glucosée ou
d'un prédiabète incite à remodeler l'équilibre
alimentaire au bénéfice des apports proti-
diques (20 % au lieu de 12 à 15 %) avec des
apports glucidiques de l'ordre de 45 % (contre
50 à 55 %). Cette formule couplée à une acti-
vité physique programmée est associée au
maintien de la masse maigre et à un moindre
taux de conversion vers le diabète.
La mise en place d'un tel régime dont le but
est de perdre durablement environ 5 à 10 %
du poids est également l'occasion d'entre-
prendre une éducation nutritionnelle dans le
but de réaliser des conditions optimales de
prévention des maladies cardiométaboliques
et chroniques. L'ambition est d'obtenir l'adhé-
sion du sujet à un mode de vie incluant une
alimentation équilibrée, « vertueuse », et une
activité physique régulière. Pour que la modi-
fication du style de vie soit acceptable il est
important qu'elle reste compatible avec une
vie familiale et sociale satisfaisante et que
l'entourage participe directement ou indirec-
tement au projet.
Un suivi régulier par un soignant (mensuel
durant les premiers mois) contribue à la réus-
site du régime.
Choix des aliments
L'élaboration des menus privilégie les aliments
ayant une densité énergétique faible (fruits
et légumes) et les aliments glucidiques ayant
un index glycémique bas (céréales complètes,
légumes secs). Les aliments gras et sucrés sont
restreints. Parmi les aliments glucido-protidiques
(pain, légumineuses, certains produits laitiers)
sont à préférer aux aliments lipido-protidiques.
Le tableau suivant propose une hiérarchie des
aliments les plus courants. Les aliments dits
«allégés» (à l'exception du lait et des laitages
sans sucre ajouté) sont souvent
▶
 Partie V. Fiches diététiques

▶
Fiche diététique 38.4
des pièges dans la mesure où ils peuvent être plus
caloriques que l'aliment natif et qu'ils incitent à
consommer quantitativement davantage. Les
succédanés de repas n'ont pas leur place dans
un régime équilibré. Quant au recours aux édul-
corants intenses, ils sont à utiliser avec parcimo-
nie et discernement. A priori, il n'y a pas de place
ici pour des boissons sucrées édulcorées.

Aide au choix des aliments dans l'optique d'une perte de poids en cas d'intolérance
glucosée ou de prédiabète.

Aliments autorisés Aliments à consommer Aliments à éviter

en quantité limitée
Viandes maigres Jambon dégraissé Viandes grasses
Volaille Pain ou biscotte Charcuterie
Poisson Féculents (légumes secs, pommes de terre) Fritures
Fromage maigre Lait demi-écrémé Viennoiseries
Lait écrémé Œufs Pâtisserie
Légumes crus ou cuits Huile Glace, sorbet
Eau Beurre Fruits secs
Fruits oléagineux du commerce Plats cuisinés
Sauces grasses
Boissons sucrées et caloriques

Repas types
Repas 1 Repas 2
Petit déjeuner
Lait demi-écrémé : 1 bol Thé
2 tranches de pain beurrées 2 à 3 tranches de pain beurrées
1 tranche de jambon de Paris Fromage blanc à 20 %, 1 petit pot
Déjeuner
Salade de tomates Cocktail de crevettes roses avec un
Rôti de veau pamplemousse
Jardinière de légumes Cabillaud
1 tranche de pain complet Riz
Yaourt nature 1 tranche de pain complet
1 portion de camembert
Fraises
Dîner
Soupe de légumes sans crème Tomates farcies à la viande
Filet de merlan Salade verte
Haricots verts 1 tranche de pain
1 tranche de pain Petit-suisse
1 portion de camembert Fruit

384

Fiche diététique 38.5
Traitement hygiéno-diététique du syndrome métabolique
Principes
Il n'y a pas d'aliments formellement interdits
dans le contexte du syndrome métabolique.
Il s'agit plutôt d'une alimentation à visée pré-
ventive se rapprochant de l'alimentation dite
« vertueuse » ou de l'alimentation méditerra-
néenne mais aussi de propositions diététiques
adaptées au DT2, à l'obésité et aux dyslipi-
démies. Les ajustements se font sur le poids,
l'hypertriglycéridémie et la glycémie.
Améliorer les habitudes de vie
 Lutter contre la sédentarité (activité phy-
sique programmée).
 Lutter contre le tabac et la consommation
excessive d'alcool.
Réduire les apports énergétiques
L'alimentation doit être hypolipidique : moins
d'AG saturés, davantage d'AG monoinsa-
turés (huile d'olive) et d'AG n-3 (poisson,
huile de colza). En pratique, le remplacement
des huiles d'assaisonnement classiques par
de l'huile d'olive à raison d'une cuillerée à
soupe d'huile d'olive par tranche d'apport calo-
rique de 700 kcal permet d'assurer un apport
de 20 % des calories sous forme d'AGMIS.
Réduire les apports sodés
Pour gérer la pression artérielle, il faut sup-
primer les plats cuisinés, les salaisons et les
charcuteries. La consommation de fromage
doit être réduite et il ne faut pas saler les ali-
ments. La quantité de pain, grand pourvoyeur
de sodium, est en principe réduite dans un
régime hypocalorique, ce qui réduit indirecte-
ment les apports sodés.
Améliorer la glycémie
Cet objectif peut être atteint en limitant la
part des sucres à index glycémique élevé et en
augmentant la consommation des fibres ali-
mentaires (céréales complètes, légumineuses,
cinq portions de fruits et légumes par jour).
Ces mesures agissent surtout sur les glycémies
postprandiales.
385
Chapitre 38. Fiches diététiques
Optimiser la prévention cardiovasculaire
Cet objectif peut être atteint en préconisant
la consommation des aliments précités et en
conseillant une activité physique (30 min de
marche rapide/j).
Tous les principes de l'équilibre alimentaire sont
à respecter. Le modèle alimentaire méditerra-
néen semble le mieux adapté aux objectifs (huile
d'olive, fruits et légumes, laitages «maigres»,
poisson, moins de viande et de charcuterie, peu
de matières grasses animales). Le régime doit et
peut rester convivial moyennant une modifica-
tion des habitudes alimentaires facilitée par un
accompagnement diététique et une conversion
des membres de la famille à ces standards.
Choix des aliments
 Les aliments à la base de l'élaboration des
repas sont globalement les mêmes que
ceux qui sont privilégiés dans le régime pré-
ventif de l'athérosclérose, dans le régime
du diabète de type 2 et dans le régime
modérément hypocalorique.
 La limitation des aliments les plus gras est
une étape essentielle :
Ŕ moins de viande (3 à 5 fois/semaine) ;
Ŕ peu de charcuterie et de matières grasses
animales (beurre, crème) ;
Ŕ peu de plats cuisinés du commerce ; pas
de fritures ;
Ŕ le moins possible de viennoiseries, de
chocolat et de pâtisseries en préférant
les produits ayant un apport inférieur à
10 g de lipides/100 g de produit.
 L'augmentation de la consommation
des fibres alimentaires s'obtient par une
consommation accrue de légumes, de
fruits et de céréales complètes.
 La consommation de poisson 2 fois par
semaine et l'utilisation d'huile de colza (en
complément de l'huile d'olive) permettent
d'augmenter les apports en AG n-3.
 Les apports en sel sont à limiter : les ali-
ments salés (charcuteries, saumures, salai-
sons, certains fromages) sont à éviter.
▶
 Partie V. Fiches diététiques

▶
Fiche diététique 38.5
 La consommation modérée de vin
(2 verres/j) peut contribuer à la prévention
cardiométabolique en l'absence de toute
contre-indication. En revanche, la consom-
mation de vin et plus généralement de
toute boisson alcoolique doit être évitée
en cas d'hypertriglycéridémie, anomalie
fréquemment rencontré dans les états
d'insulinorésistance dont le syndrome plu-
rimétabolique est l'une des expressions.

Repas types

Repas 1 Repas 2 Repas 3

Petit déjeuner
Thé, café, lait demi-écrémé Thé, café, lait Thé, café, lait
Pain complet Muesli Pain complet
Tranche de jambon de volaille Yaourt Yaourt
Fruit Œuf coque
Déjeuner
Salade de crudités (huile de colza) Salade de concombre Radis
Cabillaud (micro-ondes) Escalope de dinde grillée Rôti de veau
Riz Purée mixte pommes de terre/ Poêlée de légumes (huile
Yaourt carottes d'olive)
Fruit Fromage Pain complet
Fruit Yaourt
Fruit
Dîner
Soupe de flocons d'avoine Salade de pissenlits Potage de légumes
Jambon maigre Œuf poché Filet de poisson
Salade de pommes de terre Pain complet Pâtes
Salade verte Yaourt Pain
Fromage Fruit Fromage blanc
Fruit Fruit

386

Fiche diététique 38.6
Diabète de type 1
Le régime diabétique a pour but de limiter
les variations glycémiques Ŕ notamment
l'hyperglycémie postprandiale Ŕ de contrôler
le poids et de prévenir les complications car-
diovasculaires tout en satisfaisant l'ensemble
des besoins énergétiques et en nutriments. Il
devrait être proche de l'alimentation équili-
brée et diversifiée « normale » ou « vertueuse »
et comporter le moins de contraintes possible
afin d'être compatible avec la vie quotidienne
et de ne pas altérer la qualité de vie. C'est
en tout cas à cette condition que l'adhésion
au régime sera optimale. Les modalités de
l'insulinothérapie (basal-bolus, pompe à insu-
line, insulinothérapie fonctionnelle…) et de
l'autocontrôle autorisent une certaine sou-
plesse dans les horaires des prises alimentaires
bien que le respect des rythmes alimentaires
conventionnels soit souhaitable chaque fois
que possible. La prescription de collations est
subordonnée aux caractéristiques du profil
glycémique et n'est pas systématique, tant
s'en faut.
Principes généraux
 Faire trois repas par jour (petit déjeuner, déjeu-
ner et dîner), les collations étant facultatives.
 Consommer à chaque repas des féculents
en préférant ceux qui sont riches en fibres
(légumineuses, pain aux céréales, au son)
et les pâtes al dente.
 Consommer au moins cinq portions de végé-
taux (légumes et fruits) crus et cuits par jour.
Leur apport en fibres permet de limiter l'aug-
mentation de la glycémie postprandiale.
 Consommer deux à trois portions de pro-
duits laitiers par jour.
 Consommer une portion de viandes ou pois-
sons ou œufs (VPO) au déjeuner et au dîner.
 Limiter la consommation de graisses
saturées (charcuterie, viandes grasses,
fromages à pâte, beurre, mayonnaise, pro-
duits industriels).
 Privilégier les graisses insaturées : huiles
(olive, colza, noix, soja) et poissons gras
(saumon, anguille, maquereau, sardines).
387
Chapitre 38. Fiches diététiques
Choix des aliments et boissons
Contrôler l'apport glucidique
La consommation de glucides en quantité suffi-
sante et sous des formes diversifiées fait partie
de l'équilibre alimentaire. Les glucides doivent
représenter entre 50 et 55 % de l'apport énergé-
tique total. Il importe d'apprendre à les consom-
mer et à les différencier pour éviter que leur
impact sur la glycémie ne soit trop important.
 Les glucides complexes sont présents dans
différents groupes d'aliments : céréales
(riz, blé, maïs, seigle, avoine…) et produits
céréaliers (pain, pâtes, biscottes, semoule,
polenta…), légumes secs (lentilles, pois cas-
sés, pois chiches, haricots secs, fèves…).
 Les glucides simples sont présents dans
les fruits frais et secs et dans leurs dérivés
(jus, compotes…), les légumes et le lait.
Les sucreries et les boissons sucrées en
contiennent en quantité importante.
Utiliser les équivalences glucidiques
et l'index glycémique des aliments
L'estimation de la quantité de glucides fournis
par l'alimentation est un élément essentiel de
l'éducation nutritionnelle dans le diabète. Il est
d'usage de le faire en convertissant les aliments
en équivalents glucidiques de 20 g de glucides.
La connaissance de l'index glycémique des
aliments glucidique est intéressante mais d'uti-
lisation assez difficile en pratique puisqu'elle
dépasse la notion de sucres « simples » et de
sucres « complexes ». Ainsi les fruits contenant
un sucre simple, le fructose, ont un index gly-
cémique plus bas que le pain blanc qui contient
un sucre complexe, l'amidon. De principe il
faut préférer les aliments glucidiques riches
en fibres dits « complets », ne consommer de
glucides qu'au sein d'un repas mixte apportant
des fibres sous forme de légumes et n'ingé-
rer une petite quantité de glucides simples
« rapides » qu'à la fin d'un repas et jamais entre
les repas pour atténuer l'impact sur la glycémie
postprandiale. Les aliments solides à mastiquer
ont un impact moindre que leurs équivalents
sous forme de bouillie ou de liquide.
▶
 Partie V. Fiches diététiques

▶
Fiche diététique 38.6
Boissons
L'eau est la boisson recommandée. Les bois-
sons sucrées non édulcorées sont proscrites a
priori. Toutefois un verre de jus de fruit sans
sucre ajouté peut être considéré comme l'équi-
valent d'un fruit à condition de ne pas être
consommé le ventre vide. Les boissons alcoo-
liques sont imitées à 20 g/j soit deux verres. Le
vin de référence apporte une quantité négli-
geable de glucides. En revanche, un verre de
vin doux, un verre de bière ou une bolée de
cidre apportent environ 20 g de glucides.

Tableaux d'équivalences nutritionnelles

Quelques équivalences glucidiques « repères» de 20 g.

Pains et équivalents
Pains
Produits de viennoiserie
Biscottes ou équivalents
Céréales
Féculents et équivalents
100 g de féculents cuits
40 g de pain blanc : 1/6 de baguette
2 tranches fines de pain conventionnel
40 g de pain de mie : 2 petites tranches
40 g de pain de campagne
40 g de pain au son
Il est préférable de choisir des pains à haute teneur en fibres (pain de
tradition, pain bis, de campagne, complet, au son…) et d'éviter les pains de
mie et le pain blanc
1 croissant
1 petit pain au lait nature
1 brioche ou 2 tranches de brioche prédécoupées
3 biscottes
4 Cracottes
2 toasts ronds briochés
25 g de corn flakes
30 g de muesli «nature »
30 g de flocons d'avoine
30 g de céréales allégées «sans sucres»
45 g de céréales enrichis en fibres «sans sucres »
2 pommes de terre de la taille d'un œuf
2 càs de purée
4 càs de riz
4 càs de pâtes
3 càs de blé
4 càs de maïs
5 càs de légumes secs
50 g de châtaignes
60 g de frites
40 g de chips

388

Fruits et équivalents
Fruits frais
Fruits en compote
Fruits secs
Produits laitiers et dérivés
Produits laitiers
Glaces
Biscuits et gâteaux
Chapitre 38. Fiches diététiques
1 pomme (environ 150 g), 1 poire, 1 pêche, 1 brugnon, 1 orange,
2 mandarines, 3 clémentines, 3 grosses prunes, 2 kiwis, 3 abricots, 250 g
de baies rouges, melon, fraises, pastèque, pamplemousse blanc, 15 grains
de raisin, 15 cerises, 1/2 banane, 10 à 12 lychees
1 verre de jus de fruit (100 %) ou une briquette de 20 cl
80 à 100 g de fruits au sirop
100 g de compote sucrée
200 g de compote sans sucre ajouté
1 à 2 figues sèches
3 pruneaux
3 abricots secs
3 dattes
1 yaourt aux fruits
3 yaourts nature
1 petit pot de dessert lacté (environ 100 g)
150 g de yaourt à boire
20 cl de lait chocolaté
1 fromage blanc aux fruits sucrés
2 boules de glace ou de sorbet
3 petits-beurre
30 g de quatre-quarts
4 gaufrettes fourrées
1 crêpe confiture ou chocolat
1 tranche et demie de pain d'épice
2 cookies nature ou 1 cookie au chocolat
1/2 part de tarte
1/2 pâtisserie (éclair, chou à la crème)
389
 Partie V. Fiches diététiques

▶
Fiche diététique 38.6
Quelques repères pratiques pour orienter le choix des aliments glucidiques
selon leur index glycémique (IG).

IG faible : < 40 Produits laitiers : yaourt édulcoré, tous les laits, yaourt nature édulcoré, crème anglaise
A Pain au son, aux céréales postpr
u Féculents : Pâtes, raviolis, petit pois, pois chiches, lentilles, haricots rouges, blancs, andiale et
t All-Bran pour évit
er des hy
r Légumes : presque tous… carottes
poglycé-
e Fruits : cerise, pamplemousse, pomme, poire, raisin mies i
s Jus de pomme nterprandi
Produits sucrés : fructose, chocolat noir ales ou n
o octurnes.
IG moyen : 40Ŕ70 Produits laitiers : crème glacée
b A priori,
Pain : blanc, complet c'est l
j
Féculents : riz blanc, basmati, semoule, pommes de terre nouvelles, chips, croissant, 'insulinoth
e
pâtisseries, porridge érapie qui
c
Fruits : kiwi, banane, ananas est adapt
t
Jus d'orange ée aux
i
prises
f IG élevé : > 70 Pain : baguette
alimentaire
s Féculents : riz «rapide », pommes de terre frites, purée de pommes de terre, céréales de
s et non l'i
petit déjeuner type Spécial K, corn flakes
nverse.
q Fruits : pastèque
u Produits sucrés : glucose, miel, gaufres, pâtisseries, viennoiseries Petit
e
le contrôle déjeuner
de la glycémie Un petit déjeuner équilibré et rassasiant qui
Dans le diabète de type 1 comme dans tout dia- évite la collation de milieu de matinée se com-
bète, le régime diabétique n'a pas pour seul but pose au moins :
de réduire les variations de la glycémie après un  d'une boisson chaude Ŕ thé, café, infusion,
repas, mais également de prévenir et de traiter lait (nature 1/2 écrémé ou chocolaté) Ŕ éven-
les complications cardiovasculaires en : tuellement sucrée à hauteur de 5 g (1 mor-
 contrôlant le poids par une alimentation hypo- ceau de sucre taille 4 pour un bol de 30 cL);
calorique (surtout dans le diabète de type 2);  de glucides complexes Ŕ pain complet, aux
 réduisant le risque cardiovasculaire : limita- céréales, pain bis, biscottes au blé complet Ŕ
tion des graisses saturées ; voire céréales complètes sans sucre. Éviter
 limitant les apports en sel. la baguette traditionnelle dont l'index gly-
La pratique d'une activité physique est un cémique est élevé et les viennoiseries (crois-
auxiliaire thérapeutique indispensable. sant, brioche, petits pains) qui apportent
des graisses saturées et du sucre ;
Composition des repas  d'un laitage nature simple : yaourt, fro-
La prise régulière des repas Ŕ petit déjeuner, mage blanc, faisselle, petit-suisse… ou fro-
déjeuner et dîner Ŕ est un préalable pour mage à pâte dure (portion de 30 g).
simplifier l'administration de l'insuline et
pour prévenir les excursions glycémiques trop
marquées et le risque d'hypoglycémie. Le 390
recours aux collations standardisées peut se
justifier pour mieux écrêter l'hyperglycémie
 Chapitre 38. Fiches diététiques

À cette base il est possible d'ajouter un fruit Collations

frais (plutôt que pressé) ou deux fruits secs, un
peu de beurre (10 g maximum) et du miel ou
de la confiture (1 càc rase) sur les tartines. Le
recours aux produits « sans sucres » compor-
tant des édulcorants de masse se fait dans les
mêmes proportions.
Repas principaux
Répartir les glucides entre les différents repas
en favorisant les glucides à index glycémique
bas et consommer à chaque repas des fruits et
légumes. Les aliments protido-lipidiques d'ori-
gine animale sont consommés en quantités
limitées. Les apports doivent être structurés,
suffisants et rassasiants pour éviter le grigno-
tage. Les modes de préparation à type de fri-
tures ou de ragoûts en sauce sont à éviter.
Elles ne sont pas improvisées mais pres-
crites et régulières car justifiées par le plan
thérapeutique. Voici quelques exemples de
collations apportant 15 à 20 g de glucides
pouvant être appropriées au DT1 en rap-
pelant que les apports caloriques et gluci-
diques sont comptabilisés dans la dotation
globale et donc soustraits des apports des
principaux repas :
 30 g de pain ou 2 biscottes ;
 20 g de pain et 2 carrés de chocolat ;
 1 fruit ou 1 ramequin de compote sans
sucre ;
 3 à 4 fruits secs ;
 1 barre de céréales ;
 1 yaourt aux fruits.

Repas types
Repas 1 Repas 2 Repas 3
Petit déjeuner
Lait ou yaourt Lait ou yaourt Lait ou yaourt
60 g de pain (1/4 de baguette) 3 biscottes complètes Pain complet beurré
Beurre 1 œuf coque 1/2 tranche de jambon
1 càc de confiture 1 fruit 1 fruit sec
1 fruit
Déjeuner
Crudités Escalope de dinde Crudités
Viande Pâtes à la sauce tomate Viande ou poisson
Féculents Pain (1 tranche) Légumes verts à volonté et
Légumes verts Salade iceberg lentilles (150 g cuits, 3 càs)
Fromage Petit-suisse Fromage
Pain complet Compote de rhubarbe édulcorée Fruit

Dîner
Soupe de légumes Radis au beurre Potage ou bouillon
Jambon maigre ou poisson Poisson grillé Blanc de poulet
Féculents Riz Salade de lentilles
Salade Pain Pain (1 à 2 tranches)
Pain Fromage à pâte dure Camembert (1/8 )
e

Fruit Pomme au four Fruit

391
Partie V. Fiches diététiques
Fiche diététique 38.7
Diabète de type 2
Le traitement diététique est aussi utile qu'in-
dispensable à tous les stades du diabète de
type 2. Associé à l'activité physique, il est le
traitement de première ligne qui précède toute
option pharmacologique. À la phase initiale il
réduit de moitié le taux de conversion de l'état
d'intolérance au glucose à celui de diabète
patent. Par la suite, il assure un contrôle satis-
faisant de la glycémie permettant de différer le
traitement médicamenteux. Il reste indispen-
sable pour renforcer l'efficacité du traitement
pharmacologique et augmente sa durabilité.
Au stade de l'insulinothérapie, les mesures
diététiques doivent être renforcées pour limi-
ter l'importance de la prise de poids favorisée
par l'insuline. Dans le DT2, le régime a égale-
ment pour but de diminuer l'excès de poids et
la dyslipidémie très fréquemment associés au
DT2. Il est de plus un auxiliaire important de
la prévention des complications macrovascu-
laires, éléments majeurs du pronostic du DT2.
Principes généraux
Les objectifs sont de réduire tout à la fois les
apports énergétiques, la charge glycémique,
les apports en acides gras saturés et les
apports sodés en maintenant néanmoins une
alimentation structurée, équilibrée, diversifiée
et palatable.
Réduire les apports énergétiques
L'objectif devrait être de diminuer l'IMC de 5 à
10 % quand il est supérieur à 27.
Le degré de la restriction calorique dépend de
l'importance de l'excès de poids et, surtout,
des données de l'enquête alimentaire qui
permettent de préciser le niveau des apports
énergétiques. La modification des habitudes
de vie et la modification des habitudes ali-
mentaires sont intimement liées. La prescrip-
tion d'un régime hypocalorique n'a de sens
que si elle s'accompagne d'une lutte contre
la sédentarité et d'une correction des erreurs
alimentaires. Une large place doit être faite à
l'activité physique, à la régularité de la prise
alimentaire dans de bonnes conditions et
à la maîtrise des facteurs psychologiques à
392
l'origine d'une alimentation « émotionnelle »
perturbant les conduites alimentaires.
La réduction des portions usuelles est un
moyen important de contrôle des apports
énergétiques. Il faut à cet effet s'aider de
mesures pour les estimer plutôt que de recou-
rir à l'exercice fastidieux de la pesée : unités
ménagères, atlas de mets, astuces diverses…
Le régime doit être appétissant : présentation
soignée des aliments et aromatisation des
mets.
Les procédés culinaires sont variés mais tous
économes en graisses d'ajout : à l'eau, à la
vapeur, au gril, au four, utilisation de poêles à
revêtement antiadhésif, micro-ondes…
Les boissons non caloriques sont à consom-
mer en abondance.
L'efficacité du régime est évaluée toutes les
semaines ou quinzaines par une pesée le matin
à jeun, dans des conditions reproductibles.
Améliorer la sensibilité à l'insuline
et réduire la charge glycémique
Lors de la découverte d'un diabète de type 2
chez un sujet en surpoids ou obèse, le régime
a pour but premier d'obtenir une perte de
poids par un régime de restriction calorique
pour améliorer la sensibilité à l'insuline qui
se traduit par une amélioration des glycémies
moyennes. La restriction énergétique com-
porte habituellement une moindre consom-
mation de produits sucrés. La diminution
de la charge glycémique est obtenue par la
diminution de la consommation des aliments
glucidiques à index glycémique élevé et par
la réduction globale des apports glucidiques
(implicite dans un régime hypocalorique) mais
sans exclusion des aliments glucidiques « com-
plexes » et riches en fibres.
Les glucides doivent représenter entre 50 et
55 % de l'apport énergétique total. Les glu-
cides complexes sont présents dans différents
groupes d'aliments (céréales : riz, blé, maïs,
seigle, avoine… ; produits céréaliers : pain,
pâtes, biscottes, semoule, polenta ; légumes
secs : lentilles, pois cassés, pois chiches, hari-
cots secs, fèves…). Ces aliments glucidiques
 Chapitre 38. Fiches diététiques

gagnent toujours à être consommés sous une
forme solide et peu raffinées en raison d'un
moindre impact sur la glycémie postprandiale.
Les édulcorants intenses (aspartame, stévia,
etc.) sont à utiliser avec discernement dans la
mesure où ils peuvent renforcer le goût pour
le sucre. Les aliments allégés, à l'exception
des laitages, constituent souvent un piège
pouvant aboutir à une augmentation de la
consommation globale.
L'estimation de la quantité de glucides fournis
par l'alimentation est souhaitable et peut être
acquise dans le cadre d'un programme d'édu-
cation thérapeutique.

Équivalences pour 20 g de glucides.

Céréales et féculents Desserts Fruits

L100 g de féculents (poids cru) 1 yaourt aux fruits 1/2 banane  un appo
e2 pommes de terre de la taille d'un 1 entremet ou lait gélifié 1 pomme, pêche, poire, rt énergéti
œuf 1/2 part de pâtisserie orange (200 g) que privilég
p60 g de frites (éclair, chou à la crème) 4 clémentines iant les gluc
o40 g de chips 40 g de chocolat 15 cerises ou grains de raisin ides
t comple
e2 tranches de pain 30 g de quatre-quarts 3 grosses prunes
xes et les c
n4 càs de légumes secs 200 g d'ananas frais éréales co
t 2 grosses càs de purée 250 g de fraises mplètes alo
i 4 càs rases de farine rs que
e la part d
l hyperglycémiant des aliments es sucres simples est réduite;
qui déborde la classification en sucres  une réduction des apports sodés.
« simples » et en sucres « complexes » est Il est souhaitable d'intégrer dans l'alimen-
estimé par l'index glycémique des aliments tation usuelle, dans le respect de l'équilibre
glucidiques mais son utilisation s'avère assez global, les aliments ayant des propriétés car-
difficile en pratique. De principe, il faut pré- dioprotectrices intrinsèques suggérés par les
férer les aliments glucidiques riches en fibres études épidémiologiques :
dits « complets », ne consommer de glucides  poissons : au moins 2 fois par semaine ;
qu'au sein d'un repas mixte apportant des  fruits et légumes : 400 g chaque jour (4 à
fibres sous forme de légumes et n'ingérer 5 portions) ;
une petite quantité de glucides simples  céréales non raffinées à chaque repas ;
« rapides » qu'à la fin d'un repas et jamais  produits laitiers au moins 2 fois par jour ;
entre les repas.  noix et graines ;
Gérer le risque cardiovasculaire  huile d'olive.
Les préconisations précédentes concourent Choix des aliments
largement à cet objectif. La prévention du Le choix des aliments permettant de créer
risque athéromateux comporte : un différentiel énergétique négatif entre les
 une diminution de la densité énergétique entrées et les sorties, sans sacrifier le plaisir de
en réduisant la part des acides gras saturés ; manger des portions plus petites mais goû-
 une augmentation de la part relative des teuses et variées, s'inscrit dans le cadre d'une
AG monoinsaturés par rapport aux glu- alimentation à faible charge glycémique et à
cides en cas d'hypertriglycéridémie ; faible potentiel athérogène.
 un apport important en fruits et légumes ;
 un apport en AG n-3 à chaîne longue
(poisson) ;
▶

393
 Partie V. Fiches diététiques

▶
Fiche diététique 38.7
Aide au choix des aliments dans l'optique d'une perte de poids en cas d'intolérance
glucosée ou de diabète de type 2.

Aliments autorisés Aliments recommandés mais à Aliments à éviter

consommer en quantité limitée
CViandes maigres Jambon dégraissé Viandes grasses cas d'ex
oVolaille Pain complet ou biscottes Charcuterie cès de poi
mPoisson complètes Viennoiseries ds et satisf
Féculents (légumes secs, pommes aisante qu
pFromage < 45 % MG Pâtisserie
de terre) and
oLait écrémé Glace, sorbet l'IMC e
Lait demi-écrémé
sLégumes crus ou cuits Plats cuisinés st normal.
i Fruits Œufs
Sauces grasses Les appo
t Eau Huile rts en suc
Boissons sucrées et caloriques
i Beurre res
o Fruits oléagineux du commerce simples
n sont réduit
des repas s au strict minimum.
 Consommer deux à trois portions de pro-
La trame du régime, commune à ces objectifs,
duits laitiers par jour : lait 1/2 écrémé,
est celle du régime «vertueux» proche du yaourt nature et fromage à faible teneur en
régime méditerranéen dont la densité énergé- matières grasses.
tique est basse (moins d'aliments gras et sucrés)  Consommer une portion de viande peu
et la densité nutritionnelle élevée (davantage grasse (100Ŕ120 g), ou une tranche de jam-
de légumes, de fruits et de céréales complètes). bon dégraissé ou du poisson (150Ŕ200 g)
 Trois repas structurés par jour (petit déjeu- ou un œuf au déjeuner et au dîner.
ner, déjeuner et dîner).  Réduire la consommation de graisses
 Consommer au moins cinq portions de saturées (charcuterie, viandes grasses,
végétaux (légumes et fruits) crus et cuits par fromages à pâte, beurre, mayonnaise, pro-
jour. Leur intérêt tient à leur faible densité duits industriels, pâtisseries, viennoiseries).
énergétique et à leur teneur en fibres qui  Privilégier les graisses insaturées : une cuillère
permettent de limiter l'augmentation de la à soupe d'huile d'assaisonnement par repas
glycémie postprandiale. Crudités et légumes (olive, colza, noix, soja) et poissons gras.
verts peuvent être consommés à volonté.  Éviter les boissons caloriques.
 Consommer des féculents à chaque repas  Condimentation à volonté par des ingré-
en quantité limitée en préférant ceux qui dients peu salés et sans graisses. Éviter les
sont riches en fibres (légumineuses, pain aliments fumés et les salaisons.
aux céréales, au son) et les pâtes al dente
pour éviter les excursions glycémiques. La
portion usuelle est supposée excessive en

394
 Chapitre 38. Fiches diététiques

Repas types
Repas 1 Repas 2
Petit déjeuner Thé ou café sans sucre Bol de café au lait
2 tranches de pain complet ou aux 3 biscottes
multicéréales 1 càc de confiture
Beurre < 10 g 1 orange
Yaourt nature
Déjeuner Salade de crudités à volonté Radis
assaisonnée Dos de cabillaud
Viande grillée (100 g) 2 pommes de terre vapeur
4 càs de pâtes Brocolis à volonté
1/2 tranche de pain 1 tranche de pain
30 g de fromage < 45 % MG 1 yaourt nature
Fruit
Dîner Soupe de légumes Omelette (2 œufs)
Blanc de poulet Salade (assaisonnement à l'huile d'olive)
Haricots verts 2 tranches de pain
2 tranches de pain Fromage de Comté (30 g)
Fruit 1 salade de fruits sans sucre

Fiche diététique 38.8

Repas festif
Un repas festif est synonyme d'apport calo-
rique excessif (de l'ordre de 500 kcal de la
mise en bouche au dessert) et d'horaires déca-
lés et a, par définition, un caractère exception-
nel et inhabituel. Il n'y a évidemment pas de
fiche diététique possible pour faire face à un
repas festif. Néanmoins la connaissance de
quelques conseils de bon sens évite des inci-
dents gênants (hypoglycémie) ou une hyper-
glycémie majeure.
 Ne pas modifier la composition et les
horaires du petit déjeuner et du déjeuner
(si le repas festif a lieu le soir). Ne pas sauter
le repas du soir si le repas festif a lieu au
déjeuner.
 Ne pas aborder un repas de fête sans avoir
à disposition la panoplie permettant de
contrôler la glycémie, d'injecter l'insuline
et… ne pas oublier d'avoir 6 morceaux de
sucre sur soi.
 En cas de traitement par l'insuline antici-
per l'hyperglycémie par une augmentation
modérée de la dose (+ 2 unités) au moment
de passer à table. En cas de traitement
par pompe choisir l'injection d'un bolus
« carré ». En cas de traitement oral, ne rien
modifier.
 Ne pas surestimer les apports glucidiques
car tous les mets d'exception ne sont pas
glucidiques (huîtres et autres fruits de mer,
foie gras, saumon, pièce de viande…).
 Évaluer grossièrement la quantité de glu-
cides à index glycémique bas ingérés avant
d'aborder le dessert et compenser des
apports glucidiques insuffisants par une
tranche de pain.
▶

395
 Partie V. Fiches diététiques
▶
Fiche diététique 38.8
 Ne pas grignoter de pain en attendant les
plats.
 Limiter la consommation des boissons alcoo-
liques à trois verres maximum : un à l'apéritif,
un avec le plat de poisson et un avec le plat de
résistance et le fromage. Ne pas consommer
de boissons alcooliques pendant le dessert et
ne pas succomber à la tradition du digestif.
 La consommation de boissons sucrées
sans alcool est fortement déconseillée
chez le patient diabétique, en particulier
quand elles sont consommées en début
de repas, c'est-à-dire au moment où elles
sont le plus hyperglycémiantes. Enfin,
Fiche diététique 38.9
Diabète gestationnel (DG)
Le traitement diététique est le traitement de
première ligne du DG. Il est complété par une
insulinothérapie en cas de contrôle glycé-
mique insuffisant. Son but est de :
 normaliser les glycémies à jeun (< 1,0 g/L)
et les glycémies postprandiales (< 1,2 g/L)
jusqu'à l'accouchement ;
 prévenir toute carence notamment pro-
téique et en micronutriments ;
 contenir la prise de poids dans les
limites souhaitables (notamment en cas
d'insulinothérapie) ;
 favoriser les conditions de confort digestif
tout au long de la grossesse.
Principes généraux
Les conseils diététiques réalistes, personnalisés
et respectueux de la dimension hédonique de
l'alimentation, sont dispensés en fonction de
la corpulence, des données de l'enquête ali-
mentaire et de critères médicaux.
Une éducation alimentaire portant sur les
notions de quantité, d'équivalence, de régu-
larité et de répartition dans la journée est
indispensable pour la mise en œuvre d'une ali-
mentation suffisante, variée, palatable, et sans
396
même si la consommation modérée de
boissons alcooliques est autorisée chez
le patient diabétique au cours d'un repas
festif, elle est à éviter quand le sujet a une
hypertriglycéridémie.
 Se limiter à une portion de dessert quitte
à prendre deux demi-portions s'il y a deux
desserts. La salade de fruit ou un fruit sont
les desserts de choix.
Après le repas festif, ne pas modifier les habi-
tudes alimentaires et les horaires au prétexte
de vouloir « rattraper » les excès. Corriger
secondairement une hyperglycémie impor-
tante en adaptant le traitement.
exclusion alimentaire. L'objectif est de couvrir
les besoins quantitatifs et qualitatifs adaptés
au stade de la grossesse sans recourir systé-
matiquement à des supplémentations et de
réduire au maximum l'hyperglycémie induite
par les prises alimentaires.
Les apports journaliers ne sont jamais infé-
rieurs à 1 500 kcal et 180 g de glucides ; les
proportions entre les macronutriments restent
stables quel que soit le niveau d'apport calo-
rique. Tous les aliments à l'exception des
boissons alcoolisées peuvent avoir une place
dans l'alimentation à condition de respecter
les grands principes nutritionnels de la gros-
sesse et de privilégier les aliments à faible
index glycémique afin d'écrêter les glycémies
postprandiales. Les aliments glucidiques à
index glycémique peu élevé sont répartis au
cours des différents repas et collations. La
consommation de boissons caloriques est
déconseillée.
Régularité des prises alimentaires
et des apports énergétiques
C'est un élément important du régime dans
le DG.

Fractionnement de l'alimentation
Il peut être pratiqué sous forme de trois repas
et deux à trois collations glucidiques (en fait
glucido-protidiques pour mieux limiter l'ex-
cursion glycémique). C'est une des bases du
traitement du diabète gestationnel. Il permet
de réduire l'hyperglycémie postprandiale et
la variabilité glycémique du fait de la diminu-
tion des apports glucidiques lors des repas Ŕ
à condition de faire appel à des collations
nutritionnellement satisfaisantes Ŕ puisque la
collation est composée d'aliments glucidiques
prélevés sur le repas qui précède. Les collations
glucidiques assurent un apport énergétique
régulier au fœtus. Une collation du soir bien
calibrée à base de produits lactés, de céréales
et de fruits a l'avantage de réduire la durée
du jeûne nocturne qui est mal toléré par le
fœtus. Par ailleurs, les collations contribuent
à l'amélioration de l'équilibre énergétique
en augmentant le ratio glucides/lipides et les
apports calciques et vitaminiques lorsqu'elles
sont constituées de produits laitiers, de fruits,
de produits céréaliers et d'une boisson.
Ces collations sont plutôt bien acceptées
parce qu'elles ont un effet favorable sur le
confort digestif. En cas de réticence motivée
par la crainte de prendre du poids ou pour des
raisons d'organisation pratique, il faut insister
sur l'importance de la régularité des prises ali-
mentaires et les dangers de tout saut de repas.
Journée alimentaire type
Petit déjeuner
Boisson au choix : lait, café, tisane, thé
Pain (toast) beurré ou laitage (yaourt) ou céréales sans sucre
Quantité à déterminer selon qu'une collation est prévue (ou non) vers 10 h 30
Déjeuner
Crudités (sauf en cas de séronégativité pour la toxoplasmose)
Viande, poisson ou œuf : 1 portion
Légumes
Féculents (pommes de terre, riz, pâtes, semoule) : 1 portion
1 fruit cru
Collation vers 16 h 30
1 tranche de pain complet et 1 yaourt
397
Chapitre 38. Fiches diététiques
La prise de poids est à contrôler strictement
surtout au 3e trimestre puisqu'elle majore
l'insulinorésistance. Après la mise sous insu-
line, ce qui ne dispense évidemment pas de
la poursuite du régime, la mission devient
beaucoup plus difficile et la dérive pon-
dérale fréquente. En l'occurrence, le strict
contrôle de la glycémie prime sur celui du
poids.
La survenue d'une grossesse dans le cadre
d'un diabète connu impose de poursuivre les
règles diététiques d'usage dans le diabète
en renforçant les consignes afin de contrô-
ler au mieux les variations glycémiques et la
prise de poids. L'introduction des collations
permet de réduire la charge glycémique des
repas.
Choix des aliments
Parmi les glucides, les aliments à supprimer
sont le sucre, les confiseries, les bonbons, le
chocolat, les confitures, les glaces et sorbets,
les yaourts sucrés fruités, les fruits en sirop et
toutes les boissons sucrées. La consommation
de boissons édulcorées par l'aspartame est
déconseillée par application du principe de
précaution. En revanche l'utilisation de stévia
est autorisée.
Les aliments à limiter sont les fruits
(2 portions/j) et le lait (il apporte des glucides,
contrairement à d'autres produits laitiers).
 Partie V. Fiches diététiques

▶
Fiche diététique 38.9

Dîner
Potage de légumes
Viande, poisson ou œuf
Légumes
Féculents (ou pain)
Laitage
1 portion de fruit cru
Avant le coucher : une collation glucido-protéique
1 tranche de pain complet et 1 yaourt
ou 1 tranche de pain, un fruit et 1 yaourt

Fiche diététique 38.10

Diabète de l'enfant
Les grands principes
Couvrir les besoins nutritionnels
Les besoins nutritionnels sont les mêmes
que ceux des autres enfants. Aucun aliment
n'est véritablement interdit. Toutefois, le bon
contrôle du diabète suppose une alimenta-
tion régulière, équilibrée avec une teneur en
glucides maîtrisée et reproductible d'un jour
à l'autre. L'alimentation est synchronisée par
rapport à l'action de l'insuline sans fraction-
nement des apports a priori. En effet, il n'y
a pas lieu de réduire les apports glucidiques
pour normaliser la glycémie mais d'adapter les
doses d'insuline.
Le diabète ne modifie pas les besoins nutri-
tionnels qui sont définis par l'âge, la corpu-
lence et le niveau d'activité physique. Un
enfant sous insuline n'est pas plus à risque de
prendre du poids qu'un autre enfant.
La consommation d'une quantité fixe de glucides
à chaque repas permet de simplifier le choix de
la dose d'insuline. Le pain sert de variable d'ajus-
tement lorsque le repas n'apporte pas suffisam-
ment de féculents (ex. : salades de crudités,
steak, haricots verts, faisselle).
Le repas est le même que celui du reste de la
famille et de la fratrie, moyennant un amé-
nagement des quantités à l'âge et à l'activité
physique, afin que l'enfant ne soit pas isolé.
Le repas familial devrait être exemplaire :
équilibré, structuré (avec idéalement un ali-
ment de chaque classe alimentaire), pris à
horaires réguliers dans le calme.
Chaque repas devrait apporter au moins
un féculent ou équivalent : pain, pâtes, riz,
pommes de terre, légumes secs.
Repas de fête
Ils sont possibles en respectant des règles
simples : pas d'injection d'insuline rapide
avant le début du repas, compenser le
manque de féculents par du pain, consommer
les aliments sucrés à l'issue du repas, ne pas
oublier que l'eau est la boisson de base.
Collations
Le goûter n'est pas indispensable pas plus que
les autres collations qui sont à négocier selon
les objectifs du traitement insulinique.
La consommation de produits sucrés devrait
être occasionnelle et consciente. Bien que le
recours aux édulcorants intenses soit possible

398
 Chapitre 38. Fiches diététiques

après l'âge de 3 ans il ne doit pas être encou-
ragé afin de déshabituer l'enfant du goût sucré.
Éducation nutritionnelle et erreurs
alimentaires
L'éducation nutritionnelle concerne à la fois
les parents et l'enfant. Elle devrait porter
d'une part sur l'apprentissage de la lecture
des étiquettes nutritionnelles des produits
manufacturés et des équivalences gluci-
diques des aliments et d'autre part sur la
prévention et la correction des principales
erreurs alimentaires.

Quelques équivalences glucidiques (et unités de mesure) à mémoriser

L10 g de glucides à 15 g de fructose 20 g d'amidon la glycémi

edominante de lactose e mais un
s Bol de lait (200 mL) 1 pomme, poire, pêche, orange 40 g de pain = 2 tranches de pain, apport én
2 yaourts nature 2 abricots, kiwis mûrs 1/6e de baguette, 3 biscottes, ergétique
e1 yaourt aux fruits 200 g de fraise 3 càs de pâtes, riz, semoule, lentilles, non
r petit pois (cuits) négligeabl
1/2 pamplemousse, petit melon, banane
r 1 tasse de céréales non sucrées e. Ils ont l'
e 1/4 d'ananas avantage
2 pommes de terre de la taille d'un œuf
u de ne pas
rs alimentaires sont liées à la consom- être
mation de glucides en cachette. Cette situa- cariogènes. C'est l'occasion de rappeler que
tion est fréquente. Plutôt que de réprimander il l'eau est la boisson de référence.
faut en parler avec l'enfant pour comprendre : La désynchronisation des apports alimentaires
simple erreur, réponse à une frustration, expé- par rapport aux horaires et aux doses d'insu-
rience « pour voir », transgression délibérée ou line (ne pas prendre de repas ou de collation
par entraînement ? après une injection d'insuline rapide, prendre
Pour le grignotage, il convient d'évaluer s'il un repas ou une collation après une injec-
s'agit d'une simple envie de manger ou d'un tion d'insuline lente) peut être responsable
besoin nutritionnel ou d'une parade antici- d'une déstabilisation glycémique, à la hausse
patoire à une hypoglycémie. Dans le second comme à la baisse. Elle peut être corrigée par
cas, organiser la prise d'une collation, le gri- l'éducation thérapeutique.
gnotage n'étant pas plus acceptable chez un L'absence de prise en compte de l'activité
enfant diabétique que chez un enfant non physique programmée. Intense elle peut jus-
diabétique. tifier une adaptation de la dose d'insuline
La recherche du goût sucré par simple habi- rapide mais nécessite habituellement la prise
tude, par « manque » véritable ou par imita- d'une collation glucido-protéique pour prévenir
tion des pratiques des autres enfants aboutit une hypoglycémie de survenue différée dans le
à la consommation non contrôlée de produits temps.
sucrés. Ceux-ci peuvent être consommés en
quantité contrôlée uniquement au décours Choix des aliments
immédiat d'un repas composé. La limitation Apporter un féculent à chaque repas (pain,
de la consommation des aliments sucrés peut pommes de terre, riz, pâtes, légumes secs…).
être mal vécue. Il reste alors la solution des ali- Tous les aliments participant à l'équilibre ali-
ments édulcorés qui peuvent être consommés mentaire sont bien venus à condition de les
sans risque après 3 ans, la DJA étant fixée à consommer de façon structurée au cours
un niveau inaccessible en pratique (120 com- d'un repas ou d'une collation programmée
primés d'aspartame, 30 canettes de sodas et sans excès. Il est d'usage de distinguer les
ou 200 yaourts !). Les édulcorants de masse sucres simples (sucres rapides contenus dans
(polyols) utilisés dans les bonbons et produits les fruits, les confiseries, les biscuits…) et les
dits « sans sucre » ont un effet insignifiant sur
▶

399
 Partie V. Fiches diététiques

▶
Fiche diététique 38.10
sucres complexes (sucres lents contenus dans
les féculents). Même si cette distinction pra-
tique souffre des exceptions (c'est la raison
d'être de l'index glycémique plus difficile à
utiliser en pratique) elle permet de composer
les repas en appliquant la règle d'au moins un
féculent ou équivalent à chaque repas (pain,
pommes de terre, riz, pâtes, légumes secs…) :
 un « féculent » = pain + légumes = un peu
de pain et un peu de féculent ;
 la consommation de produits sucrés doit
être très occasionnelle et toujours au sein
d'un repas mixte ;
 chaque journée alimentaire devrait propo-
ser trois produits laitiers et cinq portions de
fruits et légumes ;
 les aliments « gras » et les plats en sauce
sont à éviter ;
 la consommation maîtrisée de boissons et
produits sucrés est indiquée pour les jours
de sport intense ou pour la correction
d'une hypoglycémie.
Certains aliments et certaines erreurs alimen-
taires méritent d'être listées.

Principaux aliments à risque et erreurs alimentaires à ne pas commettre dans le cadre

d'une alimentation équilibrée.

Erreurs alimentaires Aliments concernés

BTrop d'aliments gras Friture, chips, mayonnaise, viennoiseries
de boisso
o ns édulco
Trop d'aliments protido-lipidiques Charcuterie, certaines viandes, fromages, burgers rées dites
i
« light »
sTrop de produits sucrés Boissons sucrées, jus de fruit, sucreries, barres chocolatées
ou
sPas assez de… Féculents, fruits et légumes, lait et produits laitiers
« 0 % » es
oGrignotage Aliments sucrés et gras t possible
n mais n'est
s pas conseil-
Les boissons glucidiques n'ont pas d'in- lée. L'eau est la boisson de référence.
térêt nutritionnel et ne devraient être Repas type
consommées que de façon très occasion-
nelle sachant que les sodas comme les jus Pour un enfant diabétique actif de 10 ans (envi-
de fruits contiennent 10 % de glucides ron 1 700 kcal et 200 g de glucides), les col-
« simples ». Se méfier des eaux aromati- lations ne sont pas indispensables et peuvent
sées dont la teneur en glucides est très être intégrées dans les repas principaux.
variable (de 0 à 10 %). La consommation

Petit déjeuner 1 bol de lait 1/2 écrémé, cacao en poudre, 2 tranches de pain beurré
Collation de 10 heures 1 tranche de pain ou 2 biscuits au germe de blé et 1 fruit
Déjeuner Salade de concombre-vinaigrette, poisson, riz (3Ŕ4 càs), yaourt, 2 kiwis
Collation goûter Céréales sans sucre (30 g), 1 carré de fromage blanc
Dîner Salade de carottes, poulet rôti, pâtes (3Ŕ4 càs), 1/2 tranche de pain, 1 pomme

400
 Chapitre 38. Fiches diététiques

Fiche diététique 38.11

Stéatose et stéatohépatite chez un sujet DT2

Principes
La stéatose et la stéatohépatite sont très
fréquentes au cours du diabète de type 2.
Le traitement diététique est en première
ligne dans la stéatose dont la pathogénie
est dominée par l'insulinorésistance péri-
phérique et hépatique. Souvent associée au
syndrome métabolique dont certains consi-
dèrent qu'elle est son équivalent en tant
que facteur de risque macrovasculaire, voire
même microvasculaire, la simple surcharge
lipidique des adipocytes peut évoluer vers la
stéatohépatite sous l'effet de facteurs nutri-
tionnels au premier rang desquels figure le
stress oxydant.
La réduction de la graisse viscérale est
la cible prioritaire. En dépit d'un niveau
de preuves encore assez faible quelques
mesures diététiques, d'ailleurs pour la plu-
part communes à celles mises en œuvre
dans le DT2, s'imposent.
Lutter contre le surpoids et équilibrer
l'alimentation
 Limitation des graisses saturées
animales.
 Privilégier la consommation des glu-
cides à faible index glycémique sous une
forme peu raffinée (céréales complètes,
légumineuses…).
 Réduire la consommation de fructose et
de saccharose en évitant, notamment, les
boissons sucrées.
 Augmenter la consommation de légumes
et de fruits, sources de micronutriments au
potentiel antioxydant.
Protéger le foie et interrompre
la progression vers la stéatohépatite
 Supprimer totalement la consommation de
boissons alcoolisées.
 Obtenir une perte significative de la graisse
viscérale.
 Modifier le style de vie en ayant une acti-
vité physique régulière et en adoptant un
comportement et des pratiques alimentaires
conformes aux recommandations géné-
rales : prise de repas structurés à faible den-
sité énergétique à des horaires réguliers sans
grignotage.
 Un régime relativement hypoglucidique
semble plus efficace qu'un régime hypo-
lipidique sur les différentes composantes
du syndrome métabolique. En cas d'hyper-
triglycéridémie ou d'HDLémie basse il est
souhaitable que les glucides soient limités à
40Ŕ45 % et que la somme des apports en
acides gras monoinsaturés et en glucides
atteigne 65 % de la ration énergétique totale.
Choix des aliments
Les aliments conseillés ne se distinguent pas
de ceux qui sont conseillés lors du syndrome
métabolique ou du DT2. Les glucides sont
de préférence complexes et peu raffinés, les
viandes grasses et les autres sources de graisses
saturées sont limitées alors que la consomma-
tion des fruits et légumes est à encourager.
La consommation de boissons sucrées non
édulcorées et la consommation de boissons
alcooliques sont à écarter fermement.
Il n'y a pas d'aliments spécifiquement hépato-
protecteurs.

Repas type
Petit déjeuner 1 bol de lait 1/2 écrémé ou café ou thé au lait, 2 tranches de pain complet ou 1/4 de
baguette ou 1 portion de muesli, 1 orange
Déjeuner Crudité de légumes, dos de cabillaud, riz 3-4 càs, 1/2 tranche de pain complet, yaourt
ou petit-suisse, 1 pomme
Diner Soupe de légumes, 1 tranche mince de jambon dégraissé, salade verte, 1 tranche de
pain, 1 portion de camembert

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