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DU DIABETE SUCRE
Dr Moussaoui Amel
Medecin specialiste en
endocrinoloie –diabetologie
Activite libérale
Le diabete sucre se définit par une hyperglycemie
chronique
Il est compris dans les troubles de la tolérance au
glucose
C’ est une pathologie lourde de par ces
complications chroniques dégénératives
et sa morbimortalite cardiovasculaire
Diagnostic de diabète
› Facteurs de risques
-Terrain génétiquement predispose :
HLA de type II :HLA DR3 ,HLA DR4
Fratrie D1 = risque de développer D1 x 15
-Facteurs environnementaux :
Albumine bovine chez nv-né au lait artificiel
Viandes fumées ( nitrosamines)
Virus ?
Diabète de type 1
Histoire naturelle
Ilot sain
Masse
cellules ß Susceptibilité génétique
100 (%) Autoimmunité
Signes
Insulite cliniques
20
Pré-diabetes Diabetes
Évènement(s) déclenchant(s)
3/Biologie
Hyperglycemie
Acetonurie
Ac anti GAD ,anti AA2, anti ICA ( +)
Test au glucagon –propranolol (-)
LADA = Latent Auto-immune Diabete of the Adult
(forme clinique )
-plus de 30ans
- 1O% du DT2
- Présence de marqueurs immunogénétiques spécifiques de
D1 chez des patients initialement considérés comme D2:
Caractéristiques spécifiques de D2 ( insulinoR)
Patients + jeunes et BMI + faibles que D2
Révélation des LADA est moins brutale que D1
Anti-diabétiques oraux donnent de bons résultats dans
les 1ères années d’évolution
D1 idiopathique
destruction des cellules β de Langherans sans étiologie
connue
Patients insulinopéniques sujets à l’acidocétose
Origine africaine ou asiatique
Forte composante héréditaire
Pas d’haplotype HLA caractéristique
Déficience en insuline severe brutal et transitoire
Besoins en insulinothérapie sont variables dans le
temps, l’acidocétose peut n’être qu’épisodique
Mecanisme physiopathologique encore inconnu
( hypothese de la glucotoxicite et de la lipotoxicite
2/Le diabete de type 2
Une véritable épidémie :
- Dans le monde :382 millions en 2015 dont 46 %
non diagnostiquer
Morbidité et mortalité CV × 2 à 3
Facteurs environnementaux :
Déséquilibre nutritionnel
Activité physique insuffisante
Obésité surtout androïde
Diabète de type 2 :
l’association d’une insulinorésistance et d’une dégradation
de la fonction ß-cellulaire pancréatique(1,2,3)
1) Turner NC, Clapham JC. Insulin resistance, impaired glucose tolerance and non-insulin-dependant diabetes, pathologic mechanisms and treatment : Current status
and therapeutic possibilities. Prog Drug Res 1998;51:33-94. 2) Beck-Nielsen H, Groop LC. Metabolic and genetic characterization of prediabetic states. J Clin Invest
1994;94:1714-21. 3) DeFronzo R et al. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992;15(3):318-68.
1/Clinique
-asymptomatique le plus souvent d’où le retard
diagnostic
-Syndrome cardinal modérée
-Infection à répétition (vulvite ,balanite)
-Complication
2/Para-clinique
-Hyperglycémie avec glycosurie sans cétonurie
-Test au Glucagon /Peptide C positif
CLASSIFICATION DES DIABETES
Sd de Cushing
Prévalence : 50% si absence de tumeur pituitaire, 20% si tumeur
présente, 10% en cas de tumeur paranéo
néoglucogénèse à partir AA issus du catabolisme protidique,
essentiellement musculaire et osseux
Action anti-insuline des stéroïdes surrénaliens
Hyperthyroïdies
Diabète dans 3-4 %
Plusieurs facteurs :
absorption glucidique et glycogénolyse hépatique
utilisation périphérique du glucose
stock glycogène hépatique et sécrétion insuline
Dg : sd cardinal
Phéochromocytome
Intolérance au glucose dans 40 % des cas
Glycogénolyse imp. et blocage sécrétion insulinique sous l’effet
des catécholamines
Glucagonome
Tumeur pancréatique sécrétant du glucagon
Manifestations : érythème migrateur, nécrose cutanée, glossite,
amaigrissement, anémie normochrome
Diabète avec taux élevé de glucagon
Somatostinome
Manifestations : amaigrissement, lithiase vésiculaire,
hypochlorhydrie, stéatorrhée
Trt chirurgical
Sd de Conn
Tumeur carcinoides
Autres types de diabètes spécifiques
Hormones thyroïdiennes
Diurétiques thiazidiques
Rôle de la déplétion K ?
Propanolol
Bloque sécrétion d’insuline
Diazoxide
Agonistes β adrénergiques
IFNα
Diphényldantoïnes
Autres types de diabètes spécifiques
F) Infections
Rubéole congénitale
Cytomégalovirus
Si facteurs de risque:
dès la 1ère visite et si négatif, à 24-28 puis 30-32 SA
FACTEURS DE RISQUES
ATCD familiaux de 1er degre diabète
Avortements à répétition et / ou MFIU
Grossesses antérieures avec diabète et / ou
macrosomie
Malformation congénitale ou prématurité
inexpliquée
Age > ou = 35 ans
Obésité (BMI > ou = 25)
Prise de poids excessive
Clinique et / ou échographie : Macrosomie,
Hydramnios
Facteurs de risques
NOUVELLES RECOMMANDATIONS
lInternational Association of Diabetes Pregnancy Study Group
(IADPSG)
seuil pour le diagnostic de DG la valeur de 0,92 g/l
(5,1 mmol/l) de glycémie à jeun en début de grossesse
comme critères diagnostiques entre 24 et 28 SA :
-glycémie à jeun ≥ 0,92 g/l (5,1 mmol/l)
et/ou glycémie 1 heure après uneHGPO de 75 g de
glucose ≥ 1,80 g/l (10,0 mmol/l) et/ou glycémie 2
heures ≥ 1,53 g/l (8,5 mmol/l).
Le syndrome métabolique
Le syndrome Métabolique ou syndrome X a
été individualiser par début des années 80 ,
Il associe des anomalies cliniques et une
altération du métabolisme glucido-lipidique
Il est responsables d’une athérosclérose sévère et
précoce
avec un risque cardiovasculaire élevé
Prédispose :
Au diabète de type 2 RR × 10
À une sur-motalité cardio-vasculaire RR × 2 à 4
Prédispose :
Au diabète de type 2 RR × 10
À une sur-motalité cardio-vasculaire
RR × 2 à 4
Def du syndrome metabolique IDF 2005
OBESITE CENTRAL:
Tour de taille 94 cm (homme ); 80 cm (femme)
Plus deux des facteurs suivants:
• Taux TG : 150 mg/dL (1.7 mmol/L) or sous traitment
• Diminution HDL-C: <40 mg/dL (1.03 mmol/L)
hommes et <50 mg/dL (1.29 mmol/L) femme .
• HTA: 130/85 mmHg
• Glycemie a jeun 100 mg/dL
(5.6 mmol/L) ou diabete de type 2