LES URGENCES NON

TRAUMATIQUES DU POLE
POSTERIEUR
EM4
2023-2024
DR NYOUMA PJ
CHARGEE DE COURS
 OBJECTIFS
A l’issue de ce cours , l’étudiant de 4ème année de médecine devra être
capable de :
-Enumérer les urgences non traumatiques du pole postérieur
-Citer les étiologies de ces pathologies
-Connaître la prise en charge de ces urgences non traumatiques

2
 PLAN
INTRODUCTION
RAPPELS
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
CONCLUSION

3
 INTRODUCTION
Les urgences non traumatiques du pôle postérieur regroupent un
ensemble de pathologies dues à des étiologies autres que le
traumatismes .
Leur prise en charge constitue une urgence en ophtalmologie.
Mise en jeu du pronostic visuel
Prise en charge précoce+++

4
 I-RAPPELS
I-1 ANATOMIE

Image 1 : coupe tranversale du globe oculaire

( tiré de :https://www.maxicours.com/se/cours/l-organisation-du-globe-oculaire-et-
la-formation-des-images-dans-le-globe-oculaire/) 5
 I-RAPPELS

Image 2 :Pôle postérieur de la rétine 6

I –RAPPELS

7
 II-DIAGNOSTIC
Il repose sur:
- l'interrogatoire
- l'examen ophtalmologique
- les examens complémentaires,guidés par la clinique.

8
 II-DIAGNOSTIC
• II-1 INTERROGATOIRE

- Baisse d'acuité visuelle ( progressive ou brutale, unilatérale ou bilatérale)

- Rougeur oculaire
- Douleur oculaire ; mode d’installation , type( picotements , sensation
brulure ,etc)
- Altération du champ visuel (scotome central , déficit périphérique)
- Notion de myodésopsies ( mouches volantes ),phosphènes ( éclairs
lumineux), métamorphopsies( sensation d’objets déformés)

9
 II-DIAGNOSTIC
- Céphalées
-Les antécédents ophtalmologiques : amétropie , inflammation , chirurgie
oculaire , glaucome ,collyres en cours , etc
- Les antécédents généraux suivis : diabète , hta , drépanoytose , deficit en
G6PD , traitement par voir orale ou générale en cours, vaccination récente
-une notion de traumatisme oculaire ou crânien

10
 II-DIAGNOSTIC
II-2 Examen ophtalmologique
Bilatéral et comparatif :

-La motilité oculaire extrinsèque ( muscles oculo-moteurs)

- la mesure de l'acuité visuelle de loin et de près, avec correction optique si

nécessaire ;

- la réactivité pupillaire : réflexe photomoteur direct et réflexe photomoteur

consensuel à l'éclairement del'oeil controlatéral ;
11
 II-DIAGNOSTIC
-l‘examen du segment antérieur : cornée, iris et cristallin

-la mesure du tonus oculaire au tonomètre à aplanation de Goldman

- l'examen du fond d'oeil à l’ophtalmoscope ou à la lentille de Volk

après dilatation pupillaire : nerf optique, vaisseaux rétiniens, rétine

12
 II-DIAGNOSTIC
II-3 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
-La rétinographie ou photographie du fond d’œil
-l’angiographie à la fluorescéine : permet de visualiser la perfusion de la
rétine et la vascularisation rétinienne. Cet examen est indiqué en cas de
pathologie rétinienne (DMLA. diabète, OVCR, OACR…) ;
-la tomographie en cohérence optique (ou OCT) maculaire: permet
d’obtenir une coupe de la rétine, centrée sur l’aire maculaire. Indiqué en cas
de toute anomalie maculaire au fond d’oeil (drusen, trou maculaire,
hémorragie maculaire ,etc ),bilan pré opératoire de la cataracte ;
surveillance des antipaludéens de synthèse ou en cas de baisse d’acuité
visuelle inexpliquée ;

13
II- DIAGNOSTIC

14
 II-DIAGNOSTIC
- l’OCT centré sur la tête du nerf optique :permet l’analyse des fibres
nerveuses péri rétiniennes (RNFL) ou du complexe ganglionnaire. En
cas de glaucome ou de pathologie neuro ophtalmologique ;
- la tomographie en cohérence optique – angiographie ou OCT
Angiographie : permet d’obtenir une image de la perfusion rétinienne,
de visualiser des néovaisseaux pré rétiniens, intra rétiniens ou
choroïdiens sans injection de produit de contraste

15
II-DIAGNOSTIC

16
 II-DIAGNOSTIC
-le champ visuel de Goldman (périmétrie cinétique) ou le champ visuel
automatisé(périmétrie statique automatisée) : ils permettent d’explorer
l’ensemble du champ visuel. en cas de glaucome, pathologie neuro
ophtalmologique (NOIA, NORB, HTIC…), dans la surveillance des
antipaludéens de synthèse ou en cas de baisse d’acuité visuelle inexpliquée

17
II-DIAGNOSTIC

18
 II-DIAGNOSTIC
-l’angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : permet de visualiser les
vaisseaux choroïdiens et la choriocapillaire. Indiquée en cas de DMLA ou de
pathologie inflammatoire (uvéite postérieure) ;
-l’électrophysiologie visuelle : electrorétinogramme (ERG) , electro-
oculogramme (EOG), potentiels évoqués visuels(PEV) . Ils permettent
d’évaluer la fonction des photorécepteurs et du nerf optique.
-L’échographie oculaire en cas de trouble des milieux ( cataracte totale ,
hémorragie du vitré , inflammation du vitré)

19
II-DIAGNOSTIC

20
 II-DIAGNOSTIC
Autres examens complémentaires
-Biologie : NFS, VS,CRP ,Glycémie à jeun ,Hb Glyquée ,Serologies
( toxoplasmose,VIH ,HSV, CMV ,etc )
-Radiologie :IRM oculo cérébral , Scanner oculo cérébral, échographie
cardiaque , echo doppler des vaisseaux du cou

21
 II- DIAGNOSTIC
LA RETINOPATHIE
DIABETIQUE
PROLIFERANTE
• BAV de survenue
progressive , déséquilibre
diabétique
Ischémie
Néovascularisation
hémorragie 
Décollement de rétine

22
 II-DIAGNOSTIC
L’occlusion de la veine centrale de
la rétine

- BAV très variable en fonction de la

forme clinique ;
• Au fond d'oeil, oedème papillaire,
hémorragies rétiniennes
disséminées, nodules cotonneux,
tortuosités et dilatations veineuses
précision de la forme clinique de
l'occlusion veineuse par l’angiographie
à la fluorescéine : forme ischémique
ou forme non ischémique ;
23
 II-DIAGNOSTIC
• BAV brutale, souvent profonde
(perception lumineuse) le plus
souvent irréversible
Pupille en mydriase aréflexique avec
abolition du réflexe photomoteur direct
et conservation du réflexe consensuel
(lorsqu'on éclaire l'oeil adelphe) ;
Rétrécissement diffus du calibre
artériel avec emboles parfois visibles ;
•Oedème blanc rétinien ischémique de
la rétine interne au pôle postérieur
avec aspect de macula rouge cerise

24
 II-DIAGNOSTIC
Le décollement de rétine :exsudatif (
tumeurs choroidiennes),tractionnel
( Hémorragie intravitréenne, hyalite)
rhegmatogène (déchirures)
Myodésopsies, suivies de
phosphènes correspondant à la
survenue de la déchirure rétinienne,
puis amputation du champ visuel
périphérique, correspondant à la
constitution du DR
Lorsque le DR soulève la macula, il
entraîne alors une baisse d'acuité
visuelle.
25
 II-DIAGNOSTIC
D- L’œdème papillaire
Si bilatéral doit faire évoquer une
HTIC, HTA maligne .Neuropathie
optique inflammatoire si unilateral +
+)

En cas d’hypertension
intracrânienne, les symptômes sont :
céphalées, nausées/vomissements,
troubles visuels transitoires à type
d’éclipses visuelles, paralysie du
nerf VI.
26
 II-DIAGNOSTIC
LES UVEITES POSTERIEURES

BAV de survenue progressive ou

bilatérale ,myodesopsies
ASSOCIEES OU NON A UNE
UVEITE ANTERIEURE OU
INTERMEDIAIRE

ETIOLOGIES : TOXOPLASMOSE,
TBC, HSV, CMV
SYPHILLIS ,CONNECTIVITES,etc

27
 II-DIAGNOSTIC
Cécité monoculaire transitoire (CMT)
• Une disparition totale de la vision, d'apparition aiguë, d'une durée de
quelques minutes, spontanément résolutive constitue l'amaurose
fugace ; elle correspond à un accident ischémique rétinien
transitoire. Il est nécessaire de réaliser un fond d'oeil pour
rechercher un embole rétinien.
Urgence diagnostique en raison du risque de survenue d'une
occlusion artérielle rétinienne constituée ou d'un AVC ischémique.
• Etiologies: athérome carotidien , cardiopathie emboligène, maladie

de Horton SITUATIONS
28
 II-DIAGNOSTIC
• AUTRES CAUSES

-neurologiques: Névrite optique Rétrobulbaire (NORB), Neuropathie optique

ischémique antérieure aigüe (NOIAA)
Les atteintes maculaires : DMLA , œdème maculaire diabétique , trou
maculaire , maculopathies toxiques , œdème de berlin , Syndrome d’irvine
gass,oedeme maculaire inflammatoire
-Hemorragie intra vitréenne

29
 III- TRAITEMENT
III-1-BUTS

-Préserver la fonction visuelle

-Eviter la bilatéralisation
-Eviter les complications

30
 III- TRAITEMENT
III-2 MOYENS
III-2-1 Médicaux
-antiagrégants plaquettaires
-Héparine de bas poids moléculaire
-Corticoïdes par voie IV ,orale, intraoculaire et péri oculaire
-Acétazolamide
-Injections intra vitréennes d’Anti-VEGF
-Traitement étiologique ; équilibre diabétique , antibiotiques ,
antiviraux ,immunosuppresseurs, antimitotiques)

31
 III-TRAITEMENT
III-2-2 PHYSIQUES

-Laser : barrage laser , photoagulation laser, laser yag

III-2-3 Chirurgicaux
-Chirurgie de décollement de rétine
-Vitrectomie

32
 III- TRAITEMENT
III-3 Indications

-Rétinopathie diabétique proliférante : IVT anti vegf , photocoagulation laser

-Oedème maculaire diabétique :IVT anti vegf , photocoagulation laser

maculaire, injection intra oculaire de corticoides (triamcinololone , implant
Ozurdex®)

33
 III- TRAITEMENT
-Occlusion veineuse rétinienne : anti-agrégants plaquettaires ,
hypotonisants ,IVT anti vegf , photocoagulation laser
+/- injection intra oculaire de corticoides (triamcinololone , implant
Ozurdex®), correction des facteurs de risque cardio vasculaire

-Occlusion artère centrale de la rétine : correction des facteurs de risque

cardio vasculaire, anti agrégants plaquettaires , traitement étiologique

34
 III- TRAITEMENT
-Uvéites postérieures : traitement étiologique , corticoides par voie orale et
perioculaire ,

-Hypertension intracranienne : Acétazolamide par voie orale , corticoides par

voie orale, traitement étiologique

-NOIAA,NORB ; corticothérapie , traitement étiologique

35
 III-TRAITEMENT
-Décollement de rétine : Chirurgie du DR+/- endolaser ( si DR
rhegmatogène)

-Hémorragie du vitré : vitrectomie

36
 CONCLUSION
Les urgences non traumatiques du pôle postérieur regroupent de
nombreuses pathologies.
Leur diagnostic étiologique requiert un interrogatoire et un examen
minutieux afin d’optimiser la prise en charge.
Il importe que cette prise en charge soit précoce avec éventuellement une
collaboration multidisciplinaire pour un meilleur pronostic visuel.

37