Faculté de médecine

Dpt. de Médecine

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

CHEZ L’ADULTE (EME)

Pr K.YOUSFATE
Cours de 6ème année Médecine
 SOMMAIRE

I. INTRODUCTION
II. DEFINITION
III. DIAGNOSTIC ET CLASSIFICATION
IV. CAUSES
V. CONSEQUENCES
VI. TRAITEMENT
VII. CONCLUSION
 I. INTRODUCTION
 L’OMS définit l’EME comme "un état caractérisé par une crise
d’épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à
des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et
durable".

 L'EME peut-être convulsif et met alors rapidement en jeu le

pronostic vital et fonctionnel.
 L'EME peut être non convulsif et se présenter sous la forme d’un
état confusionnel, de diagnostic difficile, mais ne comportant pas le
même risque évolutif.

 Enpratique on considère que l’EME est défini et nécessite une prise

en charge spécifique dès que la durée de la condition épileptique est
anormalement prolongée et expose à un risque vital ou fonctionnel.
 I.1.DÉFINITION
 On parle d'EME dès la constatation des crises successives (≥ 2) sans
reprise de conscience ou lorsqu’une activité convulsive continue se
prolonge au-delà de 5 minutes.

 Des crises convulsives en séries, avec reprise de conscience

intercritique, doivent être considérées comme un "syndrome de
menace" d'EMC.Urgence thérapeutique
 Les EME convulsifs provoquent en quelques minutes des
modifications systémiques et cérébrales dont la conjonction est
susceptible d’induire des lésions neuronales rapidement
irréversibles.
III. DIAGNOSTIC ET CLASSIFICATION

Diagnostic formel  est électro-clinique.

absence d'EEG?? Interrogatoire  diagnostic.

Bilan biologique initial glycémie capillaire, natrémie, calcémie.

ponction lombaire.

Après l'arrêt des convulsions  TDM++

 DIAGNOSTIC
 Si EME typique : facile

 Difficile dans les autres formes :

 coma inexpliqué,
 syndrome confusionnel,
 Sémiologie d'allure psychiatrique
 Devant une première crise convulsive :
 affection cérébrale, affection systémique,
 glycémie, ionogramme sanguin ( => recherche hyponatrémie, hypocalcémie).
 ponction lombaire

 scanner cérébral

 EEG : persistance de l’altération de conscience (évolution vers un état de mal infra clinique), état de
mal réfractaire, coma pharmacologique, diagnostic d’encéphalite virale.
 En cas de crises successives chez le patient épileptique connu : dosage
plasmatique de son traitement habituel afin d’adapter ce dernier ou de détecter
une mauvaise observance thérapeutique.
 Intérêt de l'enquête étiologique : 30 à 45 % des E.M.E. surviennent chez des
épileptiques connus.
 PRONOSTIC
 Mortalité globale élevée  11 à 23 % chez l’adulte et de 5 % à 7,5
% chez l’enfant

 La morbidité est difficile à évaluer du fait de la confusion entre les

séquelles de l’EME et celles dues aux lésions induites par la cause
de l'EME.

 Séquelles sont l’apparition ou l’aggravation d’un déficit

neurologique ou d’une épilepsie voire d’une détérioration mentale.

 Les facteurs de risques évolutifs aggravant sont :

 les âges extrêmes de la vie,
 la durée de l’état de mal,
 le caractère latéralisé des convulsions,
 l’existence de complications systémiques à la période aiguë,
 un traitement inadapté et l’étiologie.
 FORME CLINIQUE
 EME
— Convulsif typique  Eliminer : syncopes, décérébration et hystérie
— Larvé (subtle status epilepticus) se réduit à des manifestations
cliniques minimes ou nulles.
— Myoclonique.
— Non convulsifs : se manifestent sous la forme d'un syndrome
confusionnel ou psychiatrique.

NB: Chez le nouveau-né et le nourrisson : pauci-symptomatiques 

EEG est nécessaire.
 EME : Définit par une crise généralisée dont les manifestations
motrices se prolongent au-delà de 5 minutes ou par des crises (≥ 2)
qui se répètent à des intervalles brefs sans reprise de conscience
intercritique (non réponse à des ordres simples).

 « Prise en charge des états de mal épileptiques en préhospitalier, en structure

d’urgence et en réanimation dans les 48 premières heures »
-. Recommandations Formalisées d’Experts 2018
 Etat de mal non - convulsif : diagnostic étiologique de coma, état
confusionnel prolongé, état de petit mal, ils sont plus difficiles à
diagnostiquer.
 état caractérisé par une crise d'épilepsie qui persiste suffisamment
longtemps ou qui va se répéter à des intervalles suffisamment brefs pour
créer une condition fixe et durable.

Chez un épileptique
connu : Enquête
étiologique
 Infection intercurrente
 Sevrage ou sous-dosage
en antiépileptiques
 Intoxication ou sevrage
éthylique
 Médicaments à risque
convulsivant
 Défaut de sommeil
IV. CAUSES
Chez un épileptique non connu :
 Pathologie cérébrale vasculaire, tumorale ou
infectieuse  IRM
 Affection systémique aiguë due à un trouble
métabolique Bilan : Hypo ou Hypernatrémie,
Hypo ou Hyerglycémie, hypocalcémie, insuffisance
rénale et insuffisance hépatique
 Intoxication  Anesth.Locaux, pénicilline,
carbamates, organophosphorés, NO, O2
hyperbare…
 Sevrage médicamenteux
 Anoxie cérébrale
EME Idiopathiques : enfant<10 ans
 V. CONSEQUENCES
Déséquilibre entre système excitateurs et inhibiteurs synaptiques et
modification des concentrations ioniques extra cellulaire 
 Les conséquences systémiques :

 Précoces : hyperglycémie, HTA, hypoxémie et acidose métabolique,

arythmies cardiaques.
 Tardive : hypoglycémie, hyperthermie, hypotension artérielle.

 Les conséquences cérébrales :

 Perte de l'autorégulation de la circulation cérébrale

 Variations tensionnelles systémiques

 Œdème cérébral

 perte de neurones (Excito-toxicité liée aux acides aminés excitateurs et à

l’activation de leurs récepteurs) mort neuronale.
 Chez le nouveau-né : le cerveau immature est moins sensible aux
conséquences de l’EME.
 VI. C.A.T.
1. Assurer la liberté des voies aériennes (si possible canule de Guedel).
2. Oxygénothérapie au masque.
3. Mise en place d’une voie veineuse avec sérum glucosé (prélèvement
biologique : glycémie ?).
4. Correction d’une hypoglycémie par glucosé (G 30 %),
5. Intubation orotrachéale et ventilation artificielle si :
 Score de Glasgow < 8
 signes de détresse respiratoire,
 estomac plein.
6. Surveillance respiratoire, hémodynamique.
7. Chez les alcooliques connus ou suspectés : administration de 100 mg
de vitamine B1,
8. Traitement médicamenteux par voie intra veineuse
9. Traitement symptomatique des défaillances cardio-respiratoires qui
surviennent après 30 mn d’évolution,
10. Traitement de fond à introduire ou réadapter le plus tôt possible,
11. La correction de l’acidose métabolique par apport de bicarbonate est
inutile et peut être dangereuse.
Les principes à retenir sont :
1. vérifier le diagnostic
2. Traitement IV combine un MAE (Médicament Anti Epileptique) d'action
immédiate (BZD : Les benzodiazépines) et un d'action prolongé (PHT :
Phénytoïne)
3. dans les EM (Etats de Mal) par arrêt d'un MAE, sa réintroduction entraîne
la cessation immédiate de l'EM (en particulier pour le PB : Phénobarbital)
4. Traiter le facteur déclenchant
5. Traiter la cause
6. exclure hypoglycémie
- éviter hyperglycémie
- éviter hyperthermie: viser 37°C
- dépister et traiter l'hyponatrémie
7. Ventilation artificielle: normoxie et normocapnie (Pa CO2 > 30 mm Hg)
 1° temps : 0- 30 mn

1. ANTI-EPILEPTIQUE d’action 2. ANTI-EPILEPTIQUE d’action

rapide : prolongée
Benodiazipines Préparer rapidement sur une 2° VVP
 (Valium®): 10 mg IVL (2 mg/ (NaCl ou G 5%) : de préférence
mn), à renouveler éventuellement
après 5 mn Attention à la FOSPHENYTOINE (Prodilantin®)

dépression respiratoire !
 ou Phénobarbital (Gardénal®)
 Ou Hypnovel
 ou Valproate de Sodium (Depakine ®)
 ou Rivotril® : 1 à 2 mg IVL
Le choix dépendra des contre-indications,
du risque iatrogène et de la durée
En l’absence de VVP Voie rectale d'action de chacun de ces produits
 Soit
 Protocole Phénobarbital
(GARDENAL®) : 10 mg/kg,
vit < 100 mg/ mn  jusqu’à 20
mg/ kg
OU
 Protocole Valproate de Sodium
(DEPAKINE®): Dose de charge :
15 à 20 mg/kg en IVL (5 mn)
Puis dose d’entretien : 1 à 2
mg/kg/h à partir de la 30° mn au
PSE
2° temps : 30 à 50 min
 Si les crises persistent :
poursuivre l’antiépileptique
d’action prolongée déjà
administrer
 GARDENAL 50 mg/min sans
dépasser 20 mg/kg
 Ou phénotoine :50 mg/min sans
dépasser 30 mg/kg
3° temps : après 50 min
 Si les convulsions persistent au-
delà de l'étape précédente bien
conduite
 EME réfractaire  justifie le
recours à l’anesthésie générale
(thiopental, midazolam ou
propofol) sous ventilation
mécanique.

 Etat réfractaire : si crise persiste malgré le traitement initial bien
conduit pendant 60 minutes
Trois alternatives :
- anesthésie barbiturique : sous ventilation artificielle au
pentobarbital (PentothalR : 5 mg/kg i.v. puis 0,25 à 1 mg/kg/h
pendant 4 h)
- midazolam (DormicumR) : bolus de 0,1 mg/kg puis de 0,05 mg/kg
jusqu'à arrêt des convulsions puis 0,05 à 0,6 mg/kg/h iv continu
- profofol (DiprivanR): bolus 2 mg/kg puis de 1 mg/kg jusqu'à arrêt
des convusions puis 2 à 5 mg/kg/h iv continu
- lévétiracétam (KeppraR): 2 x 1 g po, pas d'interaction
médicamenteuse, élimination rénale
 risque : syndrome de perfusion du propofol, potentiellement fatal :
défaillance cardiovasculaire avec acidose lactique,
hypertriglycéridémie, rhabdomyolyse par possible toxicité
mitochondriale
- valproate si anesthésie générale avec VMI jugée déraisonnable
 Traitements associés :
- corticothérapie : dexamethasone 4 x 4 mg (œdème d'origine
tumorale)
- en cas de porphyrie : uniquement clonazepam, propofol ou hydrate
de chloral
- éclampsie : sulfate de magnésium (4 g en 20 min puis 1 g/h en iv
continu)
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT AYANT UN EME TONICO-CLONIQUE GÉNÉRALISÉ (AVIS D’EXPERTS,
ACCORD FORT) DE L’ADULTE NON OBÈSE (70 KG). RECOMMANDATIONS FORMALISÉES D’EXPERTS SRLF & SFMU.
 VII. CONCLUSION
Urgence mise en jeu du pronostic vital :

 Traitement symptomatique et étiologique

 Anti-épileptique IV d’action prolongée
 EEG est indispensable

 EME réfractaire  gravité et rapidité de la prise en

charge en réaniation.
MERCI DE VOTRE
ATTENTION