Syllabus de Rã - Animation Medicale Version Finale

UNIVERSITE
PROTESTANTE AU
CONGO
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DES
SCIENCES BIO – SYLLABUS DE
MEDICALES RÉANIMATION
MEDICALE
Dr Sébastien Freddy MBUYI wa M. et Dr
Gracia LIKINDA Spécialistes en
Anesthésie – Réanimation/Urgences
IIè Doctorat Bio - Médical.
Année académique 2022 – 2023
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Prof. Dr A. Kilembe/Dr S.F. Mbuyi/Dr G. Likinda Cours d’Anesthésie Under Graduate/Mai 2023
COURS DE RÉANIMATION MEDICALE
PLAN DU COURS
INTRODUCTION
CHAPITRE I : RÉANIMATION NEUROLOGIQUE.
CHAPITRE II : LES INSUFFISANCES CIRCULATOIRES
AIGUËS/LES ETATS DE CHOC.
CHAPITRE III : LA RÉANIMATION CARDIO –
RESPIRATOIRE ET L’ARRÊT CARDIAQUE.
CHAPITRE IV : LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË :
HYPOXÉMIE ET OXYGÉNOTHÉRAPIE.
CHAPITRE V : MATÉRIELS DE VENTILATION.
Prof. Dr Barahyga Ns., Dr S. Freddy Mbuyi/Dr Grâcia Likinda Cours d’Anesthésie Under Graduate/Mai 2023
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Introduction
La réanimation comme structure ou unité est un service spécialisé où
sont hospitalisés les patients présentant des atteintes organiques sévères.
Ils y bénéficient en plus de la prise en charge spécifique et étiologique,
d’une surveillance constante et rapprochée des fonctions vitales comme
la ventilation (l’oxygénothérapie), la fonction cardiaque (la pression
artérielle, l’activité électrique cardiaque et autres), la fonction
métabolique et la fonction rénale. Si besoin, une assistance ou une
suppléance de ces fonctions vitales peut être mise en place afin de
permettre une optimisation de la prise en charge et la survie du patient.
Comme discipline, La réanimation est une discipline médicale récente
et émergente, organisée en trois paliers :
1. La prise en charge étiologique des défaillances organiques ;
2. la surveillance continue et rapprochée avec les soins intensifs aux
patients avec au moins une défaillance organique ;
3. la réanimation proprement dite avec suppléance des fonctions
vitales prioritaires de l’organisme : la fonction cardiaque, la
fonction respiratoire, la fonction rénale notamment avec la
circulation extra – corporelle, l’extra - corporeal membrane
oxygenation ou l’ECMO, l’épuration extra – rénale (hémodialyse),
etc. La réanimation extrahospitalière est du domaine des SMUR.
Le terme réanimation, employé en France pour la première fois en 1953
par le grand néphrologue parisien Jean Hamburger, désigne l’ensemble
des techniques médicales mises en œuvre pour pallier à la défaillance,
supposée réversible, d’une ou de plusieurs fonctions vitales, ou pour
surveiller des patients menacés par ces défaillances du fait d’une maladie,
d’un traumatisme ou d’une intervention chirurgicale.
Quels sont les objectifs de ce cours ?
1. Adopter une approche structurée et adaptée face à l'identification,
l'évaluation et le traitement du patient en état grave avec une ou
plusieurs défaillances viscérales.
2. Évaluer, monitorer, prescrire et interpréter les données des
examens complémentaires.
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3. Identifier et prendre en charge un patient présentant une
défaillance d’organe (rénale, neurologique, cardio-circulatoire,
pulmonaire, hépato-digestive et hématologique).
4. Identifier et prendre en charge un patient septique.
CHAPITRE I. : RÉANIMATION NEUROLOGIQUE
I. 1. les états de mal épileptiques
1. Introduction
L’incidence des états de mal épileptiques (EME), difficile à estimer
(diversité des populations étudiées, définitions variables, type d’EME),
serait de l’ordre de 6 à 40 nouveaux patients pour 100 000 individus par
an. L’EME tonico-clonique généralisé (EMETCG) en est l’expression la
plus connue et la plus spectaculaire. Les EME se présentent aussi sous
des aspects moins inquiétants (EME partiels moteurs, etc.), ou peu
évocateurs et donc méconnus, par exemple s’ils ne sont pas accompagnés
de manifestations cliniques convulsives (aphasie, hallucinations visuelles,
confusion etc.). Un EME peut encore être découvert sur un tracé d’EEG
effectué au décours d’un EMETCG qui reste comateux, ou fortuitement
sur un tracé EEG effectué chez un patient présentant un coma non
précédé de manifestations convulsives. Émaillant volontiers le cours
d’une maladie épileptique connue, les EME peuvent aussi être
inauguraux, soit le plus souvent dans le cadre d’une atteinte structurelle
(une tumeur cérébrale) ou fonctionnelle cérébrale aiguë (accident
vasculaire cérébral), soit en tant que première manifestation d’une
maladie épileptique en particulier consécutive à des séquelles de lésions
anciennes (traumatiques, neuro - vasculaires, etc).
2. Définition
Les états de mal épileptiques sont définis de façon opérationnelle par
une crise généralisée épileptique dont les manifestations motrices se
prolongent au-delà de cinq minutes ou par des crises (≥ 2) qui se répètent
à des intervalles brefs sans reprise de conscience intercritique (non
réponse à des ordres simples) sur plus de 30 min.
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3. Etiologie :
En cas d’EME survenant chez un patient souffrant d’épilepsie, et en
dehors d’une suspicion de pathologie cérébrale aiguë surajoutée, les
étiologies principales à évoquer systématiquement sont :
L’extrême variété des étiologies des états de mal épileptique (EME) ne
permet pas dans le cadre de ces recommandations d’être exhaustif sur
les pathologies causales ou les références bibliographiques ou de lister
tous les examens nécessaires pour les diagnostiquer. L’extrême
imbrication possible de causes ne doit pas non plus faire oublier que
l’imputabilité d’une maladie est quelquefois ardue. Aussi, cette section
ne pourra pas se prétendre être un « livre de cuisine », mais plutôt une
base de réflexion pour la démarche diagnostique.
a. Les étiologies aiguës :
Les étiologies aiguës où l’EME survient dans les sept jours après le début
de l’étiologie, incluent :
- les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques ou
hémorragiques ;
- les hémorragies intracérébrales et hématomes sous- duraux ;
- les tumeurs cérébrales primitives ou secondaires ;
- les infections systémiques avec fièvre sans atteinte directe du
système nerveux central ou avec atteinte du système nerveux
central ;
- les troubles métaboliques : hypoglycémie et hyponatrémie ;
- les traumatismes crâniens ;
- les étiologies médicamenteuses comprenant les sous dosages en
médicaments antiépileptiques (MAE) ;
- les effets secondaires de certains médicaments et/ou leur surdosage
;
- les étiologies liées à l’alcool entraînant une carence en vitamine B1
ou la thiamine;
- les anoxies devraient être classées à part.
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b. Les étiologies non aiguës ou séquellaires :
Les étiologies non aiguës ou séquellaires où l’EME est provoqué par une
lésion cérébrale au sens large et comprennent:
- les tumeurs ;
- les séquelles d’AVC ou de traumatisme crânien ;
- les étiologies congénitales comme les malformations artério -
veineuses (MAV) ;
- l’hydrocéphalie ;
- les maladies génétiques ;
- les maladies dégénératives ;
- les pathologies infectieuses d’évolution lente et leurs séquelles.
c. Étiologies non identifiées ou inconnues
La dernière catégorie est celle des étiologies non identifiées ou

inconnues. Ces termes doivent être préférés à ceux d’idiopathiques ou
cryptogéniques qui prêtent à confusion avec la classification syndromique
des épilepsies. En effet, en épileptologie, l’adjectif idiopathique
caractérise des épilepsies dues à un dysfonctionnement neuronal inné
par opposition à une épilepsie symptomatique où une lésion est
retrouvée et une épilepsie cryptogénique où la lésion n’est
pas encore objectivable ou retrouvée. Dans cette catégorie, on pourra
retrouver aussi bien des patients décompensant une épilepsie et les
patients présentant une EME inaugural dont le bilan reste négatif malgré
la recherche étiologique.
4. Pathologies particulières :
Le but de cette section est de donner un éclairage sur certaines
pathologies et d’insister sur la nécessité d’obtenir à tout prix un diagnostic
étiologique. En effet, la recherche d’une étiologie curable ou
potentiellement peu invalidante est primordiale devant un EME, et a
fortiori s’il est réfractaire, sans oublier que les causes « en cascade » sont
fréquentes. En effet, un des points principaux à garder en mémoire est
que les études épidémiologiques chez l’adulte démontrent que certains
patients ont plus d’une étiologie expliquant l’EME. De plus, les facteurs
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d’entretien tels : la fièvre, les infections intercurrentes et les troubles
métaboliques doivent être systématiquement recherchés et traités.
a. Chez l’adulte :
Chez l’adulte, les trois causes les plus fréquentes sont un sous-dosage en
MAE (34 %), une étiologie cérébrale non aiguë (24 %) dont les AVC
représentent 80 % des cas et un AVC datant de moins de sept jours (22
%). Les autres étiologies sont les troubles métaboliques : hyponatrémie,
hypernatrémie, hypoglycémie et hyperglycémie (15 %), les pathologies
liées à l’alcool (13 %), les tumeurs (7 %), les infections (7 %), les
méningites et méningo-encéphalites (3 %), les traumatismes (3 %), les
surdosages médicamenteux et les causes toxiques (3 %), et les
hémorragies (1 %). Dans 3 à 10 % des cas, aucune étiologie n’est
retrouvée. En outre, la moitié des EME survient chez des patients
antérieurement épileptiques.
b. Chez l’enfant :
Chez l’enfant, la première cause est l’infection avec fièvre (52 %), suivie
par les lésions cérébrales non aiguës (39 %) et un sous-dosage en MAE
(21 %), chacune des autres causes n’excédant pas 10 %.
c. Les AVC :
Un EME peut révéler un AVC ou en être la conséquence. Ils
représentent la première étiologie retrouvée dans toutes les études
prospectives. Globalement, 15 à 20 % des AVC (ischémiques,
hémorragiques ou les thromboses veineuses centrales [TVC]) peuvent se
compliquer de crises comitiales, et 1 % d’un EME. L’examen de choix
est l’IRM. L’AVC nécessite par lui-même un diagnostic étiologique
urgent.
d. Les maladies « générales » : Le lupus érythémateux aigu disséminé
Parmi les causes immunologiques, le lupus érythémateux aigu disséminé
ainsi qu’un syndrome des anticorps anti - phospholipides peuvent être
révélé par un EME inaugural d’emblée. Le bilan immunitaire doit être
complet, à la recherche de l’ensemble des différents syndromes
immunitaires. Les autres atteintes, de ces maladies générales comme les
atteintes rénales, peuvent potentialiser la survenue d’un EME. Les
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étiologies les plus fréquemment rencontrées sont les pathologies auto-
immunes non paranéoplasiques (19%) (Encéphalites auto-immunes à
anticorps anti - NMDA-R, anti-VGKC complex, anti-GAD65), des cas
de SREAT (steroid responsive encephalopathy associated with
autoimmun thyroiditis) et un cas de neurolupus. Le deuxième groupe
(18%) représente les pathologies auto-immunes paranéoplasiques
associées à différents auto-anticorps synaptiques ou intra-neuronaux.
5. Les groupes particuliers de patients :
a. La grossesse :
Lors de la grossesse, l’EME peut survenir dans deux circonstances
principales. Si la femme est épileptique connue, le sous-dosage en MAE
est encore la première cause retrouvée (non observance ou arrêt,
augmentation du volume de distribution, de la clairance rénale …). Elle
ne doit pas faire occulter les autres étiologies particulières comme l’HIC
( par MAV essentiellement) dont le risque relatif est six fois plus élevé en
période gestationnelle que chez les femmes non enceintes, augmentant
jusqu’à 18 fois en postpartum, la TVC, sans oublier le cas particulier de
l’éclampsie, ou le développement d’une épilepsie.
b. L’insuffisance rénale et hépatique :
L’insuffisance rénale et hépatique est susceptible d’induire un EME par
sous-dosage en MAE ou par des affections intercurrentes épileptogènes
(dysfonction organique ou son traitement, prise en charge des
comorbidités associées, infection …). L’encéphalopathie urémique ou
hépatique induisant un EME reste, quant à elle, une notion contestée.
En effet, dans ce contexte, l’électroencéphalogramme (EEG) doit être
analysé soigneusement afin de différencier un tracé de type «
métabolique » d’une réelle activité épileptique. Une encéphalopathie
hypertensive, des troubles ioniques, une HIC ou un hématome sous-
dural, un AVC hémorragique par défaut d’hémostase primaire et un
sepsis doivent être éliminés. L’utilisation de médicaments pro -
convulsivants doit être aussi évoquée (notamment les -lactamines,
céphalosporines, carbapénèmes, quinolones, ou les médicaments
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antalgiques). Chez l’hémodialysé, il faut mentionner le syndrome de
déséquilibre de la dialyse.
c. Les patients âgés :
L’enquête est positive dans 60 % des cas chez les patients âgés, la cause
la plus fréquente étant, encore, la séquelle d’AVC (30 à 40 %). Les
démences de type Alzheimer augmentent de cinq à dix les risques de
développer une épilepsie, alors que les anomalies anatomiques liées à
l’âge (atrophie, hyperdensités péri – ventriculaires …) ne doivent pas être
interprétées comme étant les causes de l’EME. Plus que jamais, il ne faut
pas négliger les causes imbriquées.
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6. Exploration :
- Les examens biologiques suivants, dans le strict cadre du bilan
étiologique, doivent être obtenus dès que possible : glycémie,
ionogramme sanguin, calcémie ionisée ou totale, magnésémie, dosage
des antiépileptiques, bilan hépatique (bilirubines, transaminases, gamma
GT), créatine – phospho - kinase, gazométrie artérielle, alcoolémie, bilan
rénal (créatinine et urée plasmatiques). Selon le contexte, d’autres
dosages et une ponction lombaire avec un examen cyto – bactériologique
et bio – chimique du liquide céphalo - rachidien peuvent être indiqués ;
- Un screening virologique, parasitaire, fongique, bactérien et auto –
immune est recommandé pour la mise au point ;
- En cas d’EME inaugural la réalisation en urgence d’une imagerie
cérébrale (imagerie par résonnance magnétique ou IRM, à défaut
scanner sans et avec injection et comportant des séquences veineuses),
dès que l’état du patient est stabilisé, est presque toujours nécessaire, et
indispensable si une ponction lombaire est indiquée ;
- une radiographie thorax et un électrocardiogramme font un
complément aux explorations des EME.
7. Traitements intraveineux anti épileptiques :
7. 1. Principes thérapeutiques :
L’état de mal épileptique est une urgence médicale qui nécessite une
prise en charge rapide et agressive pour prévenir les lésions cérébrales
irréversibles. Plus l’état de mal persiste sans traitement, plus il deviendra
résistant avec le risque de développer une épilepsie chronique. Le
traitement de choix est celui qui atteint le cerveau rapidement, ne
s’accumule pas, a peu d’interaction avec les autres médications, est
efficace sur plusieurs types de crises et amène peu d’effets secondaires.
Cela suppose une cinétique linéaire, une demi-vie moyenne, une
lipophilie suffisante pour traverser la barrière hémato-encéphalique,
mais pas trop importante pour éviter l’accumulation dans le tissu adipeux
et une absence d’interaction avec d’autres molécules.
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7.2. Molécules thérapeutiques :
Les recommandations avec le niveau de preuve le plus fort ne
concernent que l’EMETCG : l’usage des benzodiazépines en première
ligne (clonazépam en intraveineux direct ou midazolam en
intramusculaire) est recommandé, répété cinq minutes après la première
injection (à l’exception du midazolam) en cas de persistance clinique. En
cas de persistance cinq minutes après cette seconde injection, il est
proposé d’administrer la seconde ligne thérapeutique : Valproate de
sodium, (fos-) phénytoïne, phénobarbital ou Lévétiracétam. La
persistance avérée de convulsions 30 minutes après le début de
l’administration du traitement de deuxième ligne signe l’EMETCG
réfractaire. Il est alors proposé de recourir à un coma thérapeutique au
moyen d’un agent anesthésique intraveineux de type midazolam ou
propofol ou le thiopental ou l’isoflurane ou le sévoflurane.
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8. Stratégie thérapeutique complémentaire :
8.1. Prévention des risques d’inhalation du contenu gastrique et
d’hypoxémie : mettre le patient en position latérale de sécurité avec
contrôle des voies respiratoires. Mais si le patient présente un score de
Glasgow inférieur à 10/15 à 30 minutes de convulsions, il est
recommandé de faire une intubation oro – trachéale pour un contrôle
optimal des voies respiratoires et assurer une ventilation. Le recours à
l’utilisation des pro – kinétiques et des anti – émétiques est
recommandée pour ce type des patients.
8.2. Réanimation : Les répercussions systémiques de l’EME évoluent en
deux temps :
- La phase d’hyperadrénergie (HTA, tachycardie, arythmie,
hyperventilation, hyperthermie, hyperglycémie) permet de faire
face à la demande métabolique cérébrale accrue.
- La phase d’hypotension voire de défaillance hémodynamique, avec
hypoxémie, est susceptible d’aggraver la souffrance neuronale.
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a. Réanimation respiratoire :
Libération des voies aériennes et oxygénation, par une intubation oro –
ou naso – trachéale et une ventilation mécanique en mode volume
contrôlé avec un monitorage de la SpO2 et de l’EtCO2 pour prévenir le
syndrome de Mendelson et optimiser l’hématose ou la ventilation.
b. Réanimation hydro-électrolytique :
- Perfusion de sérum salé NaCl 0,9%, contrôle de la natrémie, de la
calcémie, et du pH sanguin. En cas d’hyponatrémie aiguë, la survenue
de crises comitiales constitue l’une des seules indications de correction
en urgence. Une hyponatrémie aiguë peut être secondaire à l’EME, par
syndrome de perte de sel ou après un traitement par oxcarbazépine.
Penser au risque d’hyponatrémie chronique lorsque le traitement
habituel du patient comprend de la Carbamazépine.
- Chez l’éthylique connu ou suspecté, l’injection de thiamine (vitamine
B1, 100 mg en intraveineuse (IV) lente) est recommandée.
- L’hypocalcémie est une cause rare d’EME, peut s’associer à une
insuffisance cardiaque et doit être recherchée surtout chez l’enfant et
traitée en urgence.
- L’acidose est habituelle à la prise en charge d’un EME. Elle peut être
respiratoire (augmentation de la production de CO2 et baisse de la
clairance pulmonaire) ou métabolique (acidose lactique par déplétion
des réserves de glycogène). Elle se corrige généralement avec l’arrêt des
crises ou la ventilation mécanique, sans que l’administration de
bicarbonates soit nécessaire. Si l’acidose persiste, limiter les apports en
sérum salé NaCl 0,9% (risque d’acidose hyperchlorémique) et
rechercher un syndrome de perfusion du propofol si utilisation, ou une
intoxication au propylène glycol en cas d’utilisation de barbiturique ou
d’Etomidate.
c. Réanimation cardiovasculaire :
Monitorage de la pression artérielle non invasif ou invasif, scope ECG,
et réalisation d’un ECG 12 dérivations dès que possible. L’EME peut
entraîner une ischémie myocardique ou un trouble du rythme cardiaque,
mais surtout une cardiomyopathie de stress consécutive à la libération
majeure de catécholamines endogènes. La Phénytoïne peut également
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provoquer une hypotension, un allongement de l’espace QT, une
bradycardie, un bloc atrio-ventriculaire, une fibrillation ventriculaire.
L’objectif optimal de pression artérielle (PA) n’a pas fait l’objet d’étude
spécifique dans l’EME, mais par analogie aux autres situations de
souffrance cérébrale aiguë, un objectif de PA moyenne (PAM) entre 70
et 90 mmHg peut être retenu, afin de maintenir une pression de
perfusion cérébrale « suffisante » dans ce contexte de métabolisme accru.
En cas d’hypertension intra - crânienne (HTIC), on retiendra plutôt un
objectif de PAM ≥ 90 mmHg. En cas d’absence de réponse à un
remplissage modéré, recourir rapidement aux amines vasopressives
(noradrénaline en priorité).
d. Glycémie :
Une hypoglycémie peut être la cause des crises, ou être secondaire à un
EME vu tardivement (effondrement de la réserve hépatique, hyper
insulinémie). Lorsqu’elle se prolonge, elle peut aggraver ou induire des
lésions neuronales sévères et irréversibles. L’hypoglycémie (< 0,6 g/L) est
une cause rare d’EME et la mesure de la glycémie ne doit pas retarder
l’administration de benzodiazépines. L’hyperglycémie est fréquente dans
les situations d’EME par libération de catécholamines et entraînerait sur
les modèles expérimentaux une aggravation de l’acidose cérébrale et des
lésions cérébrales consécutives à l’EME. Une glycémie initiale > 7
mmol/L (1,26 g/L) pourrait aggraver le pronostic. Aussi, en l’absence
d’étude recherchant un objectif glycémique spécifique à l’EME, un
objectif de 1,4 à 1,8 g/L est recommandé par analogie aux situations
d’agressions cérébrales aiguës. Tous les travaux évaluant l’intérêt d’un
contrôle glycémique strict montrent un risque accru d'hypoglycémies lié
à l'insulinothérapie intensive.
e. Température :
Expérimentalement, l’hyperthermie aggrave les lésions neuronales
secondaires à l’EME, voire favorise le processus épileptogène par
augmentation du métabolisme cérébral avec augmentation de la
demande en O2 des neurones. Par conséquent, l’hyperthermie est
susceptible de majorer une HTIC, pouvant être liée à la cause de l’EME,
via une hypercapnie par hyperproduction de CO2. Inversement,
l’hypothermie est proposée pour contrôler l’activité épileptique dans
l’EME réfractaire et ce contrôle ciblé de la température à visée
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neuroprotectrice. Sachant que les convulsions fébriles sont définies à
partir de 38°C, et par analogie au traumatisme crânien et aux AVC, on
peut recommander un objectif de contrôle de la température entre 35°C
et 37°C.
II. Prise en charge des hypertensions intra-crâniennes non tumorales par

œdème cérébral en réanimation
1. Introduction
De nombreuses circonstances pathologiques justifiant le recours à la
Réanimation sont susceptibles d'engendrer un œdème cérébral (OC)
et par conséquent une hypertension intracrânienne (HIC). Pourtant,
s'il s'est avéré qu'une HIC non contrôlée est associée à un mauvais
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pronostic, il n'est pas démontré que le contrôle de la pression
intracrânienne (PIC) améliore le pronostic qui peut dépendre plus de
la lésion génératrice d'OC que du niveau de PIC. Si le diagnostic d'OC
est relativement aisé grâce aux récents développements de l'imagerie
médicale, l'appréciation de son retentissement sur la PIC et le débit
sanguin cérébral (DSC) semble plus problématique.
2. Etiologie et physiopathologie
Quels sont les œdèmes cérébraux susceptibles d'entraîner une

hypertension intracrânienne ? La cavité crânienne est une enceinte
inextensible qui contient l'encéphale, son système vasculaire et le LCR.
La PIC est inférieure à 15 mmHg. L'hypertension intra - crânienne est la
conséquence d'une augmentation des volumes à l'intérieur de la cavité
crânienne du fait :
- Du développement d'un processus occupant de l'espace ("space
occupying lesion") : une tumeur cérébrale, un abcès cérébral, une
hémorragie cérébrale, …
- D'une accumulation active de LCR à l'intérieur des cavités
ventriculaires (hydrocéphalie) ;
- D'une stase par obstacle au retour veineux sinusien ou jugulaire :
thrombose veineuse ou en cas de vasodilatation physiologique ou
pathologique : hypercapnie, …
- D'un œdème cérébral réactionnel à un processus pathologique
encéphalique ou extra-encéphalique : méningo – encéphalite aiguë,
contusion œdèmato - hémorragique, …
N.B. : L'œdème cérébral (OC) se définit comme une augmentation de
la teneur en eau du tissu encéphalique ayant pour conséquence une
augmentation de volume de l'encéphale. Il entraîne une élévation de la
PIC ou pression intra - crânienne quand, dans un intervalle de temps
donné, le volume ajouté dépasse les possibilités de compensation
spatiale. La survenue d'une HIC dépend de la compliance des espaces
crânio-rachidiens et de la vitesse de formation de l'œdème. Le HIC
produit des modifications circulatoires mettant en jeu : l'autorégulation
du débit cérébral au cours des variations de pression de perfusion
cérébrale transmurale (PPC) qui provoque une vasodilatation réflexe en
présence d'HIC, la pCO2 et le pH locaux, la consommation d'O2
cérébrale, le volume sanguin cérébral. Toute lésion cérébrale peut altérer
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l'autorégulation, rendant dès lors le DSC dépendant de la PPC
transmurale.
3. Exploration et évaluation
Comment doit-on mesurer la pression intracrânienne ?
On classe habituellement les capteurs de PIC en fonction de leurs sites
d'implantation : intra - ventriculaire, intra - parenchymateux, sous - dural,
extra - dural. Aucun travail métrologique ne définit ni les caractéristiques
du capteur idéal, ni la précision et la variabilité acceptables pour une
bonne mesure de la PIC.
- Le capteur intraventriculaire est la méthode de référence. Il permet
un drainage du LCR et a donc l'avantage d'être un
système diagnostique et thérapeutique.
- Le capteur intra - parenchymateux à fibres optiques est le dernier
apparu ; il est plus simple à mettre en place et permet une mesure
précise de la PIC.
- Les capteurs extra - duraux, plus faciles à implanter et de coût
modéré, ne fournissent qu'une estimation de la PIC et leur emploi
ne peut être recommandé pour mesurer fiablement et monitorer
la PIC.
La mortalité liée au monitorage de la PIC est voisine de zéro, la
morbidité par infections ou hémorragies est évaluée entre 1 et 10 % selon
les auteurs. Sa valeur normale est inférieure à 15 mmHg. On définit
l'HIC dès 20 mmHg en neuro - traumatologie. L'intervalle compris entre
15 et 20 mmHg est considéré comme la zone d'incertitude. Un niveau
de 25 mmHg pendant un temps supérieur à 5 mn est sûrement
dangereux. Un niveau supérieur à 40 mmHg pendant un temps
supérieur à 5 mn engage le pronostic vital chez le traumatisé crânio-
encéphalique (HIC menaçante). La définition du seuil dangereux doit
cependant tenir compte de la PPC. Du fait d'une autorégulation
déficiente, une PPC inférieure à 50 mmHg est toujours associée à une
chute du DSC. Le monitorage de la pression artérielle moyenne par voie
sanglante et le calcul de la PPC sont indissociables du monitorage de la
PIC.
La valeur normale de la PIC est de 10-15 mmHg chez l’adulte et le grand

enfant, de 3 à 7 mmHg chez l’enfant et de 1,5 à 6 mmHg chez le
nourrisson. Toute augmentation de la PIC peut être responsable d’une
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réduction de la PPC et donc du DSC avec pour conséquence
l’installation d’une ischémie cérébrale.
Chez l’adulte sain, la valeur normale de la PPC est supérieure à

50 mmHg. Dans le traumatisme crânien, le maintien d’une PPC
supérieure à 70 mrnHg pourrait être recommandé (réduction de la
morbidité et de la mortalité).
4. Indication de la mesure de la PIC

Dans quelles situations la mesure de la pression intra - crânienne est-elle
recommandée ?
Les indications de la mesure de la PIC demeurent controversées.
Cependant, l'ensemble des données accumulées en neuro -
traumatologie montre que dans ce domaine, la mesure de la PIC est le
moyen principal permettant d'affirmer l'existence et de quantifier une
HIC, et d'en surveiller l'évolution chez les patients comateux et/ou sous
sédation de définir une stratégie thérapeutique, d'identifier les malades à
risque d'HIC menaçante, de maintenir la PPC au niveau choisi, de
permettre une évaluation des nouvelles thérapeutiques de l'HIC. De
plus, le niveau de PIC est un des déterminants majeurs et précoces du
pronostic. Chez le traumatisé crânien, la mesure de la PIC est
recommandée dans les situations suivantes : Glasgow Coma
Score inférieur à 8, sauf si la tomodensitométrie (TDM) est normale,
TDM suggérant une HIC, association à un traumatisme thoracique
sévère, et d'une façon générale chaque fois qu'une sédation est
nécessaire. Dans les HIC d'origine médicale, il n'y a pas actuellement
d'indication clairement démontrée du monitorage de la PIC.
- En dehors de la mesure de la pression intra - crânienne, existe-t-il des

méthodes permettant de faire le diagnostic et d'apprécier le risque d'une
hypertension intra - crânienne ? Les résultats des examens neurologiques
et l'évolution du score de Glasgow ne sont pas spécifiques de l'HIC chez
le malade dans le coma. C'est pourquoi des examens complémentaires
sont indispensables pour définir la cause de l'HIC et sont parfois les seuls
permettant de suivre l'évolution.
Parmi les examens complémentaires, la TDM est systématique, en

urgence, sans injection de produit de contraste. Elle fournit le diagnostic
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lésionnel dans un grand nombre de cas, elle montre des signes directs
d'OC focal ou diffus. Elle objective des déplacements et des
modifications de volume du système ventriculaire, des espaces sous-
arachnoïdiens et des citernes qui témoignent de l'HIC et d'éventuels
engagements. L'interprétation du scanner doit tenir compte de l'âge.
L'analyse de l'image ne permet pas de quantifier l'HIC et donc d'en
apprécier le risque. L'importance de cet examen est cependant capitale
car une TDM normale dispense de la mesure invasive de la PIC. En
fonction du contexte étiologique la TDM devra être répétée soit de
principe (accident ischémique), soit devant une aggravation clinique.
L'imagerie par résonance magnétique nucléaire est un bon reflet de la
teneur en eau du tissu cérébral mais n'a pas d'indication en urgence en
l'état actuel de son évaluation et du fait des contraintes logistiques qu'elle
impose. La surveillance continue de la saturation veineuse jugulaire en
oxygène permet théoriquement le diagnostic d'hyperhémie ou
d'hypoperfusion cérébrale au cours de l'HIC et pourrait participer à
l'orientation des choix thérapeutiques. La mesure du débit carotidien
interne par Doppler pulsé et le Doppler transcrânien sont en cours
d'évaluation mais, dans l'état actuel, ces paramètres ne permettent pas de
prédire la gravité de l'HIC.
5. Thérapeutiques
Quelles sont les stratégies thérapeutiques recommandables en
présence d'une hypertension intracrânienne par œdème cérébral ?
L'objectif principal d'une prise en charge efficace d'une HIC est de

traiter la lésion causale, de diminuer la PIC et de maintenir une PPC
adéquate par augmentation de la pression artérielle moyenne (→ PPC
= PAM – PIC). L'augmentation de la PIC est un critère pronostique
défavorable mais il n'est pas prouvé que sa diminution améliore
l'évolution. Il n'y a pas de stratégie univoque, mais il y a lieu de corriger
dans tous les cas les facteurs susceptibles d'aggraver l'HIC ou de
diminuer la PPC. Les mesures générales proposées ont pour but de
corriger l'hypoxémie, l'hypercapnie, l'hypotension, les poussées
d'hypertension artérielle, les troubles hydro - électrolytiques,
l'hyperthermie, les crises d'épilepsie, même infracliniques. Une
sédation par Benzodiazépines à demi-vie courte est souvent
nécessaire.
19
- Les corticoïdes, quant aux mesures spécifiques, toutes les études ont
montré l'inefficacité, en dehors des œdèmes d'origine tumorale, des
corticoïdes quelle que soit l'étiologie de l’hypertension intra -
crânienne. Il en va de même des barbituriques bien qu'ils diminuent
transitoirement la pression intra - crânienne.
- Le mannitol par effet osmotique, diminue la pression intra - crânienne
à des posologies de 0,25 g/kg en bolus de 20 mn qui sont répétés soit
en fonction du niveau de pression intra - crânienne, soit, en l'absence
de documentation de la pression intra - crânienne, toutes les 4 h sans
dépasser 3 g/kg/24h.
- En cas d’hypertension intra - crânienne ischémique et devant cette
indication, l'efficacité du glycérol IV (50 g/24 h) mérite d'être
confirmée.
- L'hyperventilation (PaCO2 = 25-30 mmHg) par une ventilation
artificielle au respirateur/intubation oro - trachéale est indiquée dans
l'hypertension intra - crânienne traumatique pour abaisser rapidement
la pression intra - crânienne ; mais il n'y a pas d'indication préventive
et l'effet rebond doit être prévenu par un sevrage progressif.
L’hypertension intra - crânienne post-traumatique représente une
bonne indication du drainage ventriculaire externe avec monitorage
de la pression intra - crânienne, il est également indiqué dans les
hypertensions intra - crâniennes par hydrocéphalie aiguë au cours des
méningites, des hémorragies ventriculaires, des infarctus ou des
hématomes cérébelleux. Dans ces deux derniers cas, l'exérèse directe
de la lésion doit être discutée, de même que celle des hématomes ou
des foyers d'attrition sus - tensoriels situés en "zone muette".
- Les inhibiteurs calciques, les antagonistes des récepteurs de la N-
Méthyl-D-Aspartate (NMDA), et les antis - radicaux libres restent à
évaluer.
- Une crâniotomie de décompression peut être réalisée si les
thérapeutiques médicales ou pharmacologiques ne diminuent pas la
pression intra – crânienne.
- La neuro – sédation à l’aide
20
CHAPITRE II. : Les états de choc en réanimation
I. 1. Définition
L’état de choc circulatoire est défini comme une défaillance circulatoire
aiguë systémique (généralisée) ou une insuffisance circulatoire aiguë
engageant le pronostic vital. Cette insuffisance circulatoire avec un état
de choc est caractérisée par une inadéquation entre les apports et les
besoins tissulaires en oxygène, responsable d’un état de dysoxie ou
hypoxie cellulaire et de défaillance d’organes. En fonction des situations
cliniques, des altérations quantitatives (baisse du débit cardiaque, DC) ou
qualitatives (anomalie de distribution ou d’extraction de l’oxygène) du
transport artériel en oxygène (TaO2) peuvent induire un état de dysoxie
ou hypoxie et engager le pronostic des malades. Ces états de choc sont
généralement associés à une morbi - mortalité importante qui varie selon
l’étiologie. Alors que la mortalité est supérieure à 40 % dans les états de
choc septique, elle est de 25 % dans le sepsis (ou « pré - choc » septique)
et inférieure à 10 % en cas d’infection simple. De même, la mortalité du
choc cardiogénique post infarctus du myocarde est supérieure à 40 %,
alors qu’en l’absence de choc la mortalité des syndromes coronaires est
inférieure à 10 %. Le nombre et l’intensité des défaillances d’organes en
lien avec la dysoxie tissulaire demeure un élément pronostic
incontournable en réanimation. Le diagnostic et le traitement précoces
des états de choc mais aussi des états de « pré - choc » revêtent donc une
importance capitale pour la survie.
II. 2. Mécanismes physiopathologiques et grands cadres nosologiques
Les états de choc représentent plus de 30 % des admissions en unité de
réanimation. Il existe quatre mécanismes physiopathologiques :
hypovolémique, cardiogénique, obstructif et distributif. Plusieurs
mécanismes peuvent être en cause chez un même malade mais le
mécanisme principal est distributif, hypovolémique ou cardiogénique
dans plus de 95 % des cas. Les états de choc dits « quantitatifs » sont
caractérisés par une baisse du DC responsable d’une baisse du TaO2.
Les trois mécanismes responsables d’une baisse du DC sont
21
l’hypovolémie, la dysfonction cardiaque et l’obstruction à l’éjection ou au
remplissage cardiaque. Les états de choc distributifs (qualitatifs) sont
caractérisés par une vasodilatation artériolaire et veinulaire intense
entraînant une altération de la réactivité microcirculatoire et de
l’extraction périphérique en oxygène (EO2). Il en découle une mauvaise
distribution du DC en fonction des besoins tissulaires en oxygène :
privilégier les organes nobles.
22
1. Choc cardiogénique : lié à la pompe cardiaque : mécanismes
physiopathologiques :
a. Choc cardiogénique par baisse de la contractilité : infarctus du
myocarde (ré - vascularisation), les intoxications médicamenteuses
(détoxication), les insuffisances cardiaques aigués assistance
circulatoire et inotropes = noradrénaline ou adrénaline;
b. Choc cardiogénique par obstacle : le thrombus intra – cardiaque
(thrombolyse), les valvulopathies (valvuloplastie) et la tamponnade
cardiaque (ponction – drainage péricardique);
c. Choc cardiogénique par baisse de la chronotropie : bloc auriculo –
ventriculaire (bradycardie sévère) = les chronotropes = adrénaline,
tachycardie ventriculaire et les ACFA = les anti – arythmiques et la
sonde d’entrainement électro systolique.
2. Choc hypovolémique : lié au contenu vasculaire soit : les culots
globulaires = 40%, le plasma = 60% soit l’eau à 50% et les protéines à
10%.
a. Hypovolémie par perte d’électrolytes et par perte en eau :
déshydratation ;
b. Hypovolémie par perte de plasma en cas de brûlure, des fuites
capillaires et les diarrhées exsudatives ;
c. Hypovolémie par perte de sang ou du culot globulaire ou spoliation
sanguine : hémorragie au cours des traumatismes avec solution de
continuité cutanée, osseuse et par contusion d’un viscère plein
(thoracique et/ou abdominal).
N.B. Le Choc hémorragique se déroule en 3 phases :
- Phase sympatho – excitatrice ou choc compensé : maintenir la PA
par la mise en marche des catécholamines endogènes et le système
rénine – aldostérone – angiotensine qui induit une rétention hydro
– sodée au niveau rénal ;
- Phase sympatho – inhibiteur ou choc décompensé : marquée par
une hypoperfusion cellulaire entrainant la mort cellulaire par
vasoplégie et la bradycardie ;
- Choc irréversible ou décès par désamorçage cardiaque.
23
3. Choc distributif lié au contenant qui comporte le choc anaphylactique
et le choc septique : mais le choc septique sans traitement évolue
comme suit :
a. Phase hyperkinétique :
C’est une anomalie du contenant ou anomalie vasculaire : lié au
phénomène inflammatoire qui se caractérise par une activation des
phénomènes inflammatoires avec une libération abondante des
cytokines pro – inflammatoires entrant en combat avec les cytokines anti
– inflammatoires entrainant une vasodilatation avec porosité vasculaire
entrainant des œdèmes par passage des cellules de défense à travers les
pores, une activation de la coagulation avec formation des micro –
thrombi pour limiter la dissémination des germes : ceci correspond à la
phase hyperkinétique marquée par le maintien de l’hémodynamie.
b. Phase hypokinétique :
Une fois ce mécanisme dépassé, il survient la phase
hypokinétique marquée par la domination des cytokines pro –
inflammatoires entrainant une vasoplégie systémique avec une baisse de
la pression de perfusion tissulaire avec comme conséquence : la
distribution du sang au niveau tissulaire en privilégiant les organes nobles,
des anomalies micro – circulatoires, les fuites capillaires par
augmentation de la porosité capillaire aggravant l’œdème interstitiel et
une hypovolémie nécessitant un remplissage prudent, formation des
micro – thrombi intra vasculaire entrainant en quelque sorte une
obstruction à la circulation justifiant le métabolisme anaérobique avec
production de lactates et une coagulation intra – vasculaire disséminée.
Donc l’association vasoplégie et micro – thrombi vasculaire va entrainer
un choc cardiogénique par une myocardite septique nécessitant le
recours aux vasopresseurs tels que la noradrénaline à la phase aiguë pour
optimiser la perfusion tissulaire.
c. Phase de la défaillance organique : qui se caractérise par la non
réponse aux remplissages et à l’utilisation des amines vasopressives,
évoluant ainsi vers la mort.
24
II. 3. Diagnostic
3. 1. Diagnostic et surveillance initiale des états de choc
a. Choc cardiogénique : est une incapacité de la pompe

myocardiaque à générer un débit sanguin suffisant à perfuser les
organes périphériques. On en distingue de deux sortes : vrai ou
obstructif (cardiaque : valvulopathie ou infarctus du myocarde ;
extra – cardiaque : embolie pulmonaire ou tamponnade
cardiaque) ;
- La mesure du débit cardiaque à l’aide l’échographie doppler
cardiaque : trans – thoracique ou trans – œsophagienne en
mesurant le débit d’éjection au niveau de l’anneau aortique =
5,5L/min ;
- La mesure indirecte : la pression veineuse centrale ;
- ECG
- Troponine ;
- Pro BNP ;
- D – dimères.
b. Choc hypovolémique : baisse du contenu vasculaire soit par
spoliation sanguine, soit par perte du plasma, soit par perte
liquidienne (troisième secteur) :
- La mesure du débit cardiaque à l’aide l’échographie doppler
cardiaque : trans – thoracique ou trans – œsophagienne en
mesurant le débit d’éjection au niveau de l’anneau aortique =
5,5L/min ;
- Hémoglobine et hématocrite ;
- Ionogramme sanguin ;
- Protéines totale et albumine ;
- Electrophorèse des protéines.
c. Choc septique : défaillance du contenant soit vasoplégie avec une
baisse de la résistance vasculaire périphérique par agression des
cytokines pro – inflammatoires :
- Hémogramme ;
- Hémoculture et autres cultures des échantillons biologiques :
urines, épanchements, …
- CRP et procalcitonine ;
25
Tout état de choc est défini par l’association de signes cliniques et
biologiques d’hypoperfusion tissulaire et d’anomalie d’oxygénation
cellulaire. Aucun de ces signes pris de façon isolée ne permet de poser
le diagnostic ou de guider la prise en charge thérapeutique. Les
recommandations nationales et internationales décrivent des critères
diagnostiques hétérogènes des états de choc circulatoire. Le diagnostic
précis d’un état de choc dépend du mécanisme et/ou de l’étiologie
responsable de la défaillance circulatoire. En l’absence d’étiologie
clairement identifiée, la présence de critères cliniques ou biologiques
évocateurs d’un état de choc doit amener à mettre en place un
monitorage rapproché des paramètres vitaux et entraîner une prise en
charge identique à celle d’un état de choc le temps de confirmer ou
d’infirmer le diagnostic.
3.2. Critères cliniques évocateurs d’un état de choc
Au plan clinique les signes évocateurs de choc peuvent être scindés en

trois grands types : les signes d’insuffisance circulatoire aiguë, les signes
étiologiques et les conséquences métaboliques des états de choc.
Les signes cliniques d’insuffisance circulatoire sont les éléments
cardinaux du diagnostic d’état de choc. La mesure de la pression
artérielle et la recherche des signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire
sont les éléments indispensables de cette démarche diagnostique. Un ou
plusieurs de ces signes doit être présent pour évoquer le diagnostic d’état
de choc. Il existe trois organes ou « fenêtres » facilement évaluables pour
définir cliniquement la perfusion tissulaire :
 le cerveau avec comme signes : une obnubilation, une somnolence
voire une confusion résultant d’une anomalie de la perfusion
cérébrale d’où l’intérêt du score Glasgow ;
 la peau avec comme signes des marbrures, une augmentation du
temps de recoloration cutané supérieure à trois secondes, une
cyanose des extrémités. Ait-Oufella et al. ont ainsi démontré le
rôle pronostic des marbrures dans les états de choc, signe clinique
bien corrélé à la dysfonction microcirculatoire et associé à une
surmortalité hospitalière ;
 les reins avec une oligurie (< 0,5 mL/kg/h) voire une anurie. En cas
de suspicion d’état de choc, il est ainsi indispensable de mettre
en place une sonde vésicale à demeure pour pouvoir suivre en
temps réel la diurèse.
26
 L’hypotension artérielle est très fréquente mais inconstante à
la phase initiale des états de choc et n’est donc pas indispensable
pour poser le diagnostic. En effet, dans les chocs quantitatifs,
l’hypotension peut être retardée. En cas de choc hémorragique
différents modèles expérimentaux ont maintenant décrit que
l’hypotension est tardive et survient suite à la perte de plus de 30 %
de la masse volémique.
La seconde classe de signes cliniques est associée aux causes
des états de choc. L’examen clinique peut rapidement orienter vers
l’étiologie et le mécanisme de l’état de choc.
Enfin il existe des signes cliniques que nous pouvons associer
aux conséquences métaboliques du choc. Ainsi la fréquence
cardiaque peut être élevée dans la majorité des situations en lien
avec une stimulation sympathique compensatrice. L’acidose
métabolique, classique de ces états, est associée sur le plan clinique à
une dyspnée de Kussmaul compensatrice qu’il faudra également
rechercher.
3.3. Critères paracliniques évocateurs d’un état de choc

Au plan paraclinique, seule une hyperlactatémie artérielle au
repos est indispensable pour le diagnostic d’état de choc. À la
phase initiale des états de choc, le lactate est majoritairement
issu du métabolisme énergétique cellulaire anaérobie en l’absence
de défaut de clairance. Alors, qu’un taux initial élevé de lactate
(> 2 mmol/L) est associé à une surmortalité hospitalière en cas
de défaillance circulatoire aiguë, une lactatémie entre 1,4 et
2 mmol/L est également associée un mauvais pronostic au cours
des infections graves. De façon encore plus fine, la cinétique
d’évolution améliore la prédiction du pronostic et l’évaluation de la
réponse aux thérapeutiques engagées. Ce paramètre comporte
par ailleurs de nombreuses limites qu’il ne faut pas méconnaître qui
sont abordées dans une revue récente
3. 4. Intérêt diagnostique d’un état de pré – choc
La prise en charge spécialisée précoce des états de choc semble
améliorer le pronostic des patients. Toute heure de retard
27
de prise en charge est associée à une augmentation de 1,5 % du
taux de mortalité toutes causes confondues. Le diagnostic plus
précoce de patients à haut risque de choc ou développant un état
que nous pourrions qualifier de « pré - choc » permettrait de prévenir
l’évolution vers un état de choc en anticipant la prise en charge
thérapeutique ou en diagnostiquant plus précocement l’évolution vers
un état de choc en accentuant la surveillance. L’urgence thérapeutique et
l’intensité du traitement de l’état de pré - choc demeurent
cependant probablement les mêmes que pour les états de choc. Il
n’existe à ce jour pas de définition stricte de l’état de pré - choc. Des
comorbidités lourdes, un contexte clinique à risque de développement
d’un état de choc, des signes d’hypoperfusion (défaillance
d’organe débutante) sans hyperlactatémie ni hypotension ou une
hyperlactatémie sans tous les critères de choc pourrait définir ces
états. Ils nécessitent une mise en lien avec les équipes de réanimation
afin de discuter d’une prise en charge en milieu spécialisé. Le sepsis, que
nous décrivons arbitrairement dans cette revue comme une infection
associée à un état de pré - choc, se définit comme un dysfonctionnement
d’organe potentiellement mortel causé par une réponse inappropriée de
l’hôte induite par une infection. Cette dysfonction d’organe du sepsis est
évaluée par un score de défaillance (SOFA) ≥ 2 ou plus facilement en
service conventionnel par un quick SOFA (qSOFA) ≥ 2 et prédit une
mortalité supérieure à 10 % en réanimation. Le choc septique se définit
lui actuellement comme un sepsis associé à une hyperlactatémie ≥ 2
mmol/L et la nécessité de recours à des vasoconstricteurs malgré la
correction de l’hypovolémie par le remplissage vasculaire. Ces
recommandations ne différencient pas par ailleurs les traitements du
sepsis et du choc septique ce qui renforce l’idée de traiter agressivement
les états de pré - choc. À l’instar du choc septique, dans les autres
situations d’insuffisance circulatoire, le pré - choc n’est pas un état
incontournable précédant un état de choc. L’exemple le plus probant
pourrait être l’infarctus du myocarde massif avec choc cardiogénique ou
28
la rapidité de la thrombose et de la défaillance circulatoire conduit
directement à un état de choc.
II. 4. Principes de la prise en charge thérapeutique initiale des états
de pré - choc et de choc
Le traitement d’un état de pré - choc ou de choc est une urgence
vitale, tout retard de prise en charge entraîne une sur - morbidité et
une sur - mortalité. L’objectif principal de cette prise en charge
est de réaliser un traitement étiologique adapté et associé à une
réanimation symptomatique en urgence après le diagnostic ou la simple
suspicion d’état de choc ou de pré - choc. Kumar et al. ont les premiers
démontré l’importance pronostique du délai d’administration de
l’antibiothérapie dans le choc septique avec une mortalité inversement
corrélée au délai d’initiation de l’antibiothérapie probabiliste adaptée.
Les recommandations internationales de prise en charge du choc
septique publiées en 2016 ont ainsi renforcé le concept de « golden hour
» nécessitant dans l’heure du diagnostic, l’introduction d’une
antibiothérapie probabiliste. Concernant le choc cardiogénique d’origine
ischémique, l’European Society of Cardiology (ESC) recommande
également une prise en charge urgente avec la revascularisation
dans les 12 heures d’un syndrome coronarien avec sus décalage du
ST. L’urgence du contrôle du saignement et de l’administration
d’adrénaline IM sont également recommandés dans les conférences
de consensus de prise en charge des chocs hémorragique et
anaphylactique, respectivement. En parallèle il est nécessaire
29
d’introduire des thérapeutiques visant à rétablir un TaO2 suffisant (chocs
quantitatifs) et distribué de manière adaptée aux besoins métaboliques
des tissus (chocs distributifs) pour palier à la dysoxie cellulaire, et
prévenir l’apparition ou l’aggravation de défaillances d’organes. Cette
réanimation symptomatique détaillée dans les sections suivantes doit
être initiée dès l’approche diagnostique, et la cause rapidement corrigée.
Nous allons ici détailler les éléments fondamentaux de cette
réanimation symptomatique
4.1. Oxygénothérapie et ventilation mécanique
Une oxygénothérapie qui peut être non – invasive et invasive, est souvent
nécessaire dans tous les états de choc pour limiter la dysoxie tissulaire.
En lien avec des anomalies de perfusion tissulaire le monitorage de la
saturation pulsée en oxygène (SpO2) peut être altéré dans les états de
choc. Ainsi la réalisation d’un gaz du sang artériel semble indispensable
à la phase initiale. L’intubation orotrachéale reste débattue à la phase
initiale des états de choc hormis dans un contexte de détresse respiratoire
aigüe.
a) Oxygénothérapie non – invasive : utilisant comme interface :
- Lunettes nasales pour un débit allant de 1 à 5L/min d’oxygène ;
- Masque à haut débit ou à haute concentration : pour des débits
allant de 5 à 12L/min.
b) Oxygénothérapie invasive : faisant recours à la ventilation
mécanique avec intubation oro – trachéale en mode volume
contrôlé chez un patient en choc et présentant un fléchissement de
l’état de conscience. Les paramètres ventilatoires sont :
- Le volume courant : 6 à 8 ml/kg ;
- Fréquence respiratoire machine : 12 à 14 cpm ;
- Rapport Inspiration/Expiration : ½ soit 0.3/0.6 ;
- PEEP : 4 à 5 cm H2O.
4.2. Stratégie de remplissage vasculaire
Le remplissage vasculaire est la pierre angulaire de la prise
en charge thérapeutique initiale des états de choc. Ce der-
nier possède principalement un intérêt dans les chocs avec
30
précharge-dépendance, correspondant à une augmentation du
volume d’éjection systolique et du DC lors d’une augmentation
de précharge par le remplissage vasculaire. Le remplissage vasculaire
reste recommandé à la phase initiale de tout choc. Cet état de
précharge-dépendance est objectivé dans plus de 40 % des chocs
septiques avec insuffisance circulatoire aiguë à la phase initiale. L’attitude
actuelle proposée est un remplissage systématique à la phase initiale, avec
surveillance des critères de mauvaise tolérance, puis rapidement une
stratégie « restrictive » concernant les apports hydrosodés après la phase
de stabilisation. Fondées sur les études randomisées contrôlées (RCT) et
méta - analyses récentes, les sociétés savantes préconisent à la phase
initiale l’utilisation de cristalloïdes comme solutés de remplissage
vasculaire. Ce choix est notamment régi par une meilleure
tolérance et un moindre coût de ces solutés. L’utilisation
de macromolécules n’a pas fait preuve d’une supériorité en terme de
devenir du patient en état de choc. De plus l’utilisation de
macromolécules semble être associée à la survenue d’effets indésirables.
Des tests de remplissage de 250 à 500 mL sur 20 à 30 minutes
sont recommandés avec une évaluation clinique rapprochée de leur
rapport efficacité/tolérance. La Surviving Sepsis Campaign préconise la
prescription de 30 mL/kg (≈2L pour un patient de 70 kg) de
cristalloïdes de façon empirique avant l’utilisation du monitorage
avancé dans les états de choc septique. Les recommandations
européennes préconisent l’utilisation d’un remplissage vasculaire
de l’ordre de 500 mL en cas de suspicion de choc cardiogénique en
l’absence de surcharge pulmonaire ou dans l’embolie pulmonaire
grave. Dans le choc anaphylactique, les experts préconisent eux
l’utilisation d’un volume moyen de 20 mL/kg (≈1,5L)
dont 5 à 10 mL/kg (≈500 mL) dans les 5 premières minutes.
L’évaluation des effets d’un remplissage doit être précoce devant
un effet transitoire des solutés secondaire à une importante fuite
capillaire. L’amélioration des signes cliniques d’hypoperfusion
et la décroissance de la lactatémie sont les éléments clés de
l’évaluation clinique du bénéfice à la phase initiale. En l’absence
31
de réponse rapidement favorable, un monitorage de l’efficience du
remplissage vasculaire doit être réalisé par l’évaluation du DC ou
d’un de ses dérivés au décours d’une variation de la précharge
notamment par la mesure de la PVC et du diamètre de la veine cave
inférieur à l’aide de l’échographie cardiaque doppler. Il
existe en effet une limite au remplissage vasculaire dont la « quantité
maximale administrable » dépend du type, de l’étiologie de
l’état de choc ainsi que des comorbidités du patient. La survenue
de signes de surcharge cliniques tel qu’un œdème aigu du poumon
doit amener le clinicien à proposer des alternatives aux produits de
remplissage. D’autres part, il existe quelques exceptions à connaître
contre indiquant l’utilisation de grands volumes de solutés de rem-
plissage vasculaires sans monitorage hémodynamique spécialisé,
comme les valvulopathies mitro - aortiques fuyantes, l’embolie
pulmonaire, . . . où un remplissage inadéquat ou trop important peut
aggraver l’insuffisance circulatoire. Enfin, l’utilisation en excès de
remplissage vasculaire peut majorer la survenue d’un œdème systémique
associé à une surmortalité des malades en réanimation.
4.3. Vasoconstricteurs et états de choc
En cas d’hypotension artérielle sévère ou persistante malgré un
remplissage vasculaire, l’utilisation de vasoconstricteurs par voie
intraveineuse est indispensable lorsque qu’une composante distributive
est suspectée. Il a maintenant été largement démontré une association
entre la durée, la profondeur de l’hypotension artérielle et les
défaillances d’organes surtout au décours du choc septique mais
également dans les autres types de choc. Certains auteurs prônent une
utilisation encore plus précoce de vasoconstricteurs au cours même du
remplissage vasculaire initial améliorant ainsi le contrôle de l’état de
choc. Il existe dans les états de choc une altération de la signalisation
intracellulaire et/ou une désensibilisation des différentes voies de
régulation du tonus vasculaire. De fait, de nombreux agonistes des
systèmes vasoconstricteurs ont été étudiés dans ces états.
32
a) Amines vasopressives
La noradrénaline est considérée par les experts comme le vaso-
constricteur de premier recours. La posologie doit être titrée à la
réponse vasculaire avec une dose initiale de 0,1 à 0,5 µg/kg/min
(0,4 à 2 mg/h pour un patient de 70 kg). Elle possède principalement un
effet agoniste alpha vasoconstricteur artériel et veineux (augmentation de
la précharge cardiaque). Un effet agoniste bêta est également décrit
permettant le maintien du DC malgré l’augmentation de la post - charge
cardiaque. Donc, la noradrénaline est le vasoconstricteur le plus utilisé
dans tous les états de chocs : cardiogénique, hypovolémique
(hémorragie, déshydratation par perte d’eau, plasmaphérèse). La
dopamine n’a plus de place comme traitement vasoconstricteur dans les
états de choc. D’autre part cette dernière « la dopamine » possède
plusieurs effets délétères comme un effet immunosuppresseur et un effet
pro - arythmogène pouvant aboutir à une augmentation de la mortalité à
court terme. L’adrénaline est le sympathomimétique le plus puissant,
surtout bêta adrénergique à faible dose et alpha adrénergique à plus forte
dose. Cependant de nombreux effets indésirables ont été décrits au
décours de son utilisation. On retrouve un effet pro - arythmogène, une
diminution du débit sanguin splanchnique par effet vasoconstricteur, et
un effet catabolique marqué responsable en partie d’une hyperlactatémie
iatrogène. Aucun avantage cliniquement pertinent de l’adrénaline par
rapport à la noradrénaline n’a été retrouvé dans la littérature faisant de
cette thérapeutique un vasoconstricteur de second choix. L’adrénaline
reste cependant l’amine de référence de l’arrêt cardiaque et dans la prise
en charge du choc septique et du choc anaphylactique. Ainsi dans les
recommandations récentes de la prise en charge de l’anaphylaxie,
l’administration d’adrénaline doit être réalisé par voie intramusculaire
plutôt que intraveineux devant une supériorité en terme de tolérance
rythmique à la dose de 10 µg/kg. L’adrénaline peut être relayée en
intraveineux en raison de 0,01mg/kg en cas d’absence de réponse à 2
injections intramusculaires selon le nouvel algorithme.
33
b) Inotropes et chronotropes positifs vasodilatateurs
L’utilisation d’inotropes ou de chronotropes positifs vasodilatateurs est
occasionnellement discutée en réanimation. L’introduction de ces
thérapeutiques est affaire de spécialistes et nécessite en amont une
évaluation hémodynamique. Ces médicaments ne sont
qu’exceptionnellement utilisés en dehors des services de déchocage, de
soins intensifs ou de réanimation. La Dobutamine, agoniste béta-1
adrénergique est l’inotrope de référence. La posologie nécessaire varie
entre 1 et 10 µg/kg/min avec un effet plafond au-delà. Son intérêt est bien
démontré dans le choc cardiogénique en présence d’une diminution de
la contractilité cardiaque. Elle est par ailleurs plus discutée dans les autres
états de choc, l’introduction devant être secondaire à la mise en
évidence d’une diminution du volume d’éjection systolique avec
retentissement sur l’oxygénation tissulaire. L’isoprénaline, agoniste
adrénergique béta-1 et -2, possède quant à lui un effet vasodilatateur plus
marqué. Il est le chronotrope positif de référence surtout utilisé dans les
intoxications aux cardiotropes bradycardisants hormis la digoxine.
L’utilisation d’inotropes positifs doit se faire avec prudence dans
les cas d’ischémie myocardique, ces médicaments augmentant la
consommation myocardique en oxygène. Par ailleurs les inotropes
adrénergiques sont tachycardisants et pro-arythmogènes limitant leur
utilisation. D’autres inotropes positifs non adrénergique ont été évalués
dans les états de choc. À ce jour, il n’existe pas de place à l’utilisation
des inhibiteurs des phosphodiestérases (milrinone) ou des
sensibilisateurs au calcium (lévosimendan) dans les états de choc
septique. Dans les états de choc cardiogénique, l’utilisation de
lévosimendan peut dans certaines indications marginales être discutée,
selon les recommandations.
4. 4. Prise en charge étiologique :
a. Choc cardiogénique :
- Choc cardiogénique par baisse de la contractilité : infarctus du
myocarde : ré – vascularisation ou thrombolyse chirurgicale ou
pharmacologique à l’aide des anti – agrégants plaquettaires et des
anticoagulants tels que les héparines fractionnées ou non
34
fractionnées ; les intoxications médicamenteuses : isoprénaline,
atropine ; les insuffisances cardiaques circulatoires aigués : assistance
circulatoire et inotropes = noradrénaline ou adrénaline;
- Choc cardiogénique par obstacle : le thrombus intra – cardiaque :
thrombolyse pharmacologique avec l’héparine non fractionnée ; les
valvulopathies : valvuloplastie et la tamponnade cardiaque :
ponction – drainage péricardique.
- Choc cardiogénique par baisse de la chronotropie : bloc auriculo –
ventriculaire : bradycardie sévère = utilisation de pace – maker ou
les chronotropes = adrénaline, tachycardie ventriculaire et les
ACFA = les anti – arythmiques et la sonde d’entrainement électro
systolique.
b. Prise en charge du choc hypovolémique ou choc hémorragique :
- Le contrôle de la volémie ou de l’hémodynamie : par le
remplissage (la transfusion ou les colloïdes notamment le
gélofusine (haemacel) et les cristalloïdes notamment le sérum salé
isotonique ou 0,9%), utilisation des catécholamines telles que la
noradrénaline afin de maintenir une hypotension permissive et le
contrôle de la pression artérielle avec objectif de maintenir la
Pression artérielle moyenne supérieure ou égale à 65 mm Hg ;
- Le contrôle de la coagulopathie car l’hémorragie expose à la
consommation des facteurs de coagulation : le traitement repose
sur : la transfusion de fibrinogène, lutter contre l’hypothermie et
l’acidose ;
- Correction des pertes électrolytiques : hyponatrémie ou
hypernatrémie ;
- Apport de l’albumine par la perfusion de l’albumine ou du plasma
frais congelé ;
- Le contrôle du saignement ou de l’hémorragie : par la compression
par utilisation du garrot, par la chirurgie avec les sutures ou par
embolisation.
c. Prise en charge du choc septique :
- la course à la montre pour la prise en charge est de rigueur ;
35
- Contrôle hémodynamique : remplissage vasculaire, recours aux
catécholamines telles que la noradrénaline, l’adrénaline et le
monitorage précoce ;
- Le traitement anti – infectieux avec au préalable des prélèvements
de examens pour la bactériologie par la culture et l’antibiogramme
: sang, urines, épanchement et commencer avec les antibiotiques
précocement probabilistes et par la suite de la culture une
antibiothérapie adaptée ;
- La chirurgie en cas de péritonite pour mieux contrôler les foyers
infectieux en l’éradiquant définitivement.
II. 5. Objectifs de la prise en charge initiale
5.1. Normalisation de la perfusion-pression artérielle
Le premier objectif de la prise en charge initiale d’un état de
choc demeure la restauration d’une perfusion satisfaisante et d’une
pression de perfusion adéquate. La réversion des signes cliniques
de choc demeure un argument clinique de bon pronostic. En effet
la correction des marbrures au cours de la prise en charge initiale
est associée à un meilleur pronostic. Cependant, les signes cliniques de
perfusion demeurent parfois peu interprétables ou de médiocre
réactivité aux thérapeutiques engagées. Dans une population générale
restaurer une pression artérielle moyenne (PAM) entre 65 et 70 mmHg
est un prérequis. La PAM est le reflet de la pression de perfusion des
organes, et une PAM < 65 mmHg surtout dans des situations d’altération
des capacités d’autorégulation métabolique est associée à une mauvaise
répartition des débits de sang aux organes. Des exceptions à ce seuil de
PAM sont décrites. Une PAM entre 80 et 85 mmHg pourrait être un
objectif chez le patient avec antécédents d’hypertension artérielle et en
choc septique. À l’inverse en cas de choc hémorragique sans traumatisme
crânien un objectif de PAS entre 80 et 90 mmHg est préconisé jusqu’au
contrôle du foyer hémorragique.
5.2. Débit cardiaque
Le monitorage du DC dans les états de choc est indispensable
en l’absence d’amélioration rapide de l’état clinique. Ce monitorage
36
requière une expertise notamment échocardiographique et ne peut
pas être proposé en dehors des services de surveillance continue, de
déchocage, de soins intensifs et de réanimation.
5.3. Oxygénation tissulaire : décroissance de l’hyperlactatémie :
L’hyperlactatémie marqueur classique de métabolisme anaérobie à la
phase initiale des états de choc est associée au mauvais
pronostic des patients hospitalisés en réanimation. À l’inverse
sa décroissance rapide dans les 6 premières heures de la prise en
charge des états de choc est associée à un meilleur pronostic.
C’est pourquoi les recommandations d’experts valident avec un
haut niveau de preuve la décroissance de la lactatémie > 20 % dans les 4
heures comme un objectif de la réanimation initiale. Récemment
Hernandez et al. ont démontré qu’une stratégie de réanimation guidée
par la perfusion clinique cutanée (temps de recoloration cutanée)
semblait aussi efficace qu’une réanimation guidée par la lactatémie.
L’amélioration de la perfusion cutanée semble donc être un élément
important et facilement accessible en service conventionnel pour juger
de l’effet des mesures thérapeutiques engagées.
5.4. Stratégie de « bundle » thérapeutique
Les recommandations internationales récentes de 2016 de la Surviving
sepsis campaign, reprennent le concept de « bundle » définit comme un
groupe d’interventions de surveillance et thérapeutique de la prise en
charge du sepsis (à la 3e et 6e heure). L’application de ces « bundles »
non uniquement hémodynamiques a montré une amélioration du
pronostic des patients. En 2018, la Surviving sepsis campaign introduit
un « bundle » des mesures à réaliser dans la première heure de la prise
en charge du choc septique. Ces dernières comprennent en partie la
mesure de la lactatémie, la réalisation d’hémocultures périphériques
avant l’administration d’une antibiothérapie probabiliste à large spectre.
Enfin au plan hémodynamique elle reprend la nécessité d’un remplissage
vasculaire d’au moins 30 mL/kg de cristalloïdes en moins de trois heures
associé à l’administration d’un vasoconstricteur (noradrénaline) au
décours en cas d’hypotension persistante (PAM < 65 mmHg). Une liste
de « bundles » a également été recommandée dans le choc hémorragique
37
traumatique. L’impact pronostic de ces dernières en contexte
hémorragique n’a pas encore été clairement établit dans la littérature.
II. 6. Conclusion
d. Prise en charge du choc cardiogénique :
- Choc cardiogénique par baisse de la contractilité : infarctus du myocarde (ré
- vascularisation), les intoxications médicamenteuses (détoxication), les
insuffisances cardiaques aigués assistance circulatoire et inotropes =
noradrénaline ou adrénaline;
- Choc cardiogénique par obstacle : le thrombus intra – cardiaque
(thrombolyse), les valvulopathies (valvuloplastie) et la tamponnade
cardiaque (ponction – drainage péricardique);
- Choc cardiogénique par baisse de la chronotropie : bloc auriculo –
ventriculaire (bradycardie sévère) = les chronotropes = adrénaline,
tachycardie ventriculaire et les ACFA = les anti – arythmiques et la sonde
d’entrainement électro systolique.
e. Prise en charge du choc hypovolémique ou choc hémorragique :
- Le contrôle de la volémie ou de l’hémodynamie : par le remplissage (la
transfusion ou les colloïdes notamment le gélofusine (haemacel) et les
cristalloïdes notamment le sérum salé isotonique ou 0,9%), utilisation des
catécholamines telles que la noradrénaline afin de maintenir une
hypotension permissive et le contrôle de la pression artérielle avec objectif
de maintenir la Pression artérielle moyenne supérieure ou égale à 65 mm
Hg ;
- Le contrôle de la coagulopathie car l’hémorragie expose à la consommation
des facteurs de coagulation : le traitement repose sur : la transfusion de
fibrinogène, lutter contre l’hypothermie et l’acidose ;
- Correction des pertes électrolytiques : hyponatrémie ou hypernatrémie ;
- Apport de l’albumine par la perfusion de l’albumine ou du plasma frais
congelé ;
- Le contrôle du saignement ou de l’hémorragie : par la compression par
utilisation du garrot, par la chirurgie avec les sutures ou par embolisation.
f. Prise en charge du choc septique :
- la course à la montre pour la prise en charge est de rigueur ;
- Contrôle hémodynamique : remplissage vasculaire, recours aux
catécholamines telles que la noradrénaline, l’adrénaline et le monitorage
précoce ;
38
- Le traitement anti – infectieux avec au préalable des prélèvements de
examens pour la bactériologie par la culture et l’antibiogramme : sang,
urines, épanchement et commencer avec les antibiotiques précocement
probabilistes et par la suite de la culture une antibiothérapie adaptée ;
- La chirurgie en cas de péritonite pour mieux contrôler les foyers infectieux
en l’éradiquant définitivement.
L’état de choc est associé à une forte morbi-mortalité.
L’identification précoce des états de pré - choc ou de choc par
l’examen clinique, la mesure de la pression artérielle et de la
lactatémie est essentielle pour initier rapidement une prise en
charge adaptée et un avis spécialisé pour éventuel transfert. Un
traitement étiologique reste capital et doit être réalisé en parallèle de la
réanimation et du support hémodynamique. Ce support
hémodynamique reste principalement fondé sur une stratégie de
remplissage et le recours précoce aux amines vasoconstrictrices.
Un transfert urgent en milieu de réanimation doit être systématiquement
envisagé.
CHAPITRE III. LES ARRETS CARDIO – RESPIRATOIRES
Introduction
 La survie des patients en arrêt cardiaque (AC) est intimement liée à la
précocité et à la qualité de leur prise en charge initiale.
 Toute victime inconsciente, ne respirant pas ou respirant
anormalement, doit être considérée en AC.
 La priorité doit être donnée au massage cardiaque externe, qui doit être
le plus précoce et le plus continu possible jusqu’à l’arrivée des secours
spécialisés
 La technique optimale recommandée pour les compressions
thoraciques impose une fréquence entre100 et 120/min., une amplitude
entre 5 et 6cm chez l’adulte, un temps égal entre compression et
relaxation, et une alternance compression/ventilation de 30/2.
 Les défibrillateurs à ondes biphasiques sont actuellement les modèles
recommandés, avec un niveau d’énergie entre 150 et 200 Joules pour le
choc électrique en cas de rythme choquable.Les voies d’abord
recommandées sont les voies intraveineuse et intra-osseuse, la voie intra-
trachéale n’est plus recommandée.
39
 L’adrénaline reste la molécule de référence, à une posologie de 1 mg
tous les 2 cycles de RCP, soit environ toutes les 4 minutes.
 L’amiodarone doit être administrée en bolus de 300 mg en cas de FV
ou TV réfractaire à 3 chocs électriques, éventuellement suivie d’un bolus
supplémentaire de 150 mg
 Le syndrome coronarien aigu représente la cause la plus fréquente
d’AC extra - hospitalier, et une coronarographie doit être envisagée
systématiquement en l’absence d’étiologie extra - cardiaque évidente.
 Un contrôle ciblé de la température doit être mis en œuvre
précocement dans la période post-AC, en évitant l’hyperthermie,
fréquente et particulièrement délétère durant cette période caractérisée
par des phénomènes d’ischémie - reperfusion.
 L’hyperoxie est délétère en post-AC, et une stratégie de contrôle
précoce de l’oxygénation est recommandée, avec un objectif de SpO2
entre 94 et 98%.
 Le recours à l’assistance circulatoire doit être envisagé précocement
pour des AC avec de cause réversible et avec des facteurs de bon
pronostic neurologique.
1. Définition
L’arrêt cardiaque (AC), ou cardio-respiratoire (ACR), est défini comme

l’interruption brutale de la circulation et de la ventilation. L’ILCOR
(International Liaison Committee on Resuscitation), regroupement des
sociétés scientifiques s’intéressant à l’AC, établit tous les 5 ans un
consensus scientifique international, dont la dernière version disponible
en ligne est celle de 2015. Ces recommandations de l’ILCOR sont
adaptées par les sociétés savantes continentales : AHA (American Heart
Association) pour les États-Unis, ERC (European Resuscitation Council)
pour l’Europe. Les recommandations françaises, si elles sont très
proches de celles de l’ILCOR, s’en distinguent cependant par certains
aspects en raison de la spécificité de notre système de soins basé sur une
réanimation médicalisée pré-hospitalière par le SAMU-SMUR, à la
différence du système anglo-saxon basé sur des «paramedics».
2. Epidémiologie
L’arrêt cardiaque inopiné, ou mort subite de l’adulte, demeure un
problème majeur de santé publique dans les pays industrialisés, qui
concerne annuellement plus de 420 000 patients aux USA. En France,
40
on estime qu’il survient entre 30 0000 et 50 000 arrêts cardiaques par an,
dont 85% en milieu extra - hospitalier. Une méta-analyse publiée en 2010
avait montré que le pronostic de l’arrêt cardiaque extra - hospitalier
(ACEH) avait peu évolué durant les 30 années précédentes, avec un taux
global de survie de 7,6% à la sortie de l’hôpital. Des données plus
récentes suggèrent cependant que le pronostic s’est sensiblement
amélioré, passant de 8,2% de survie à la sortie de l’hôpital en 2006 à
10,4% en 2010. Si l’on s’intéresse plus spécifiquement aux patients
victimes d’un ACEH par fibrillation ventriculaire (FV) ou tachycardie
ventriculaire(TV), rythmes de meilleur pronostic car accessibles à une
défibrillation précoce, celui-ci passe de 23,5% de survie à la sortie de
l’hôpital en 2006 à 30,3% en 2010. L’AC a pour origine une défaillance
respiratoire ou circulatoire. Il peut survenir de manière brutale ou au
contraire être précédé de signes annonciateurs, qui peuvent parfois
permettre une prise en charge préventive. La majorité des morts subites
de l’adulte sont liées à l’ischémie aiguë coronarienne, avec plus de plus
de 60% des décès survenant chez les adultes atteints de coronaropathie,
et 46,5% des patients réanimés après arrêt cardiaque présentant une
occlusion coronaire récente.
3. La chaine de survie
La survie des patients en AC est intimement liée à la précocité et à la

qualité de leur prise en charge initiale. L’année 2010 a marqué le 50 ème
anniversaire de la 1ère publication médicale attestant de la survie d’un
patient en AC grâce à la réalisation de compressions à thorax fermé.
Depuis cette publication princeps, des recommandations internationales
pour la prise en charge des AC, ainsi que des situations pouvant y
conduire, sont régulièrement actualisées.
De ces recommandations est né en 1991 le concept de « Chaîne de
Survie », dont les 4 maillons représentent les différentes étapes de la prise
en charge d’un patient en AC.
41
Figure 1 : La chaîne de survie, version ERC.
- Le premier maillon de cette chaîne est représenté par l’alerte

précoce, permettant à la fois l’envoi du moyen le plus proche et le
mieux adapté. En France, ce maillon est représenté par l’appel au
15, numéro de téléphone unique du SAMU départemental.
- Le deuxième maillon est constitué par la mise en œuvre immédiate
de la réanimation cardio-pulmonaire de base (RCP) par les
témoins.
- Le troisième maillon est celui de la défibrillation précoce. Il permet
une amélioration nette de la survie des patients présentant un AC
par fibrillation ventriculaire, qui est la cause la plus fréquente d’AC
en pré-hospitalier.
- Le quatrième maillon est constitué par la réanimation spécialisée
réalisée par les équipes SAMU-SMUR en extra - hospitalier et la
réanimation post-arrêt cardiaque.
Dans les recommandations de l’AHA de 2015, cette chaine de survie est
présentée en 2 versions comportant chacune 5 maillons, et distinguant
42
l’arrêt cardiaque intra - hospitalier (ACIH) de l’arrêt cardiaque extra –
hospitalier (ACEH).
Dans l’arrêt cardiaque intra – hospitalier :
Le 1er maillon supplémentaire est représenté par la reconnaissance

précoce et le traitement de toutes les situations pouvant conduire à un
arrêt cardiaque, afin autant que faire se peut éviter sa survenue. Dans
l’arrêt cardiaque extra - hospitalier, le 4ème maillon est décomposé en
réanimation spécialisée par les équipes extra -hospitalières, et soins
spécialisés post-arrêt cardiaque, débutés sur le terrain et poursuivis en
réanimation.
Figure 2: La chaîne de survie version AHA, d’après. ACIH: arrêt
cardiaque intra - hospitalier, ACEH: arrêt cardiaque extra - hospitalier
43
a. Identification de l’arrêt cardiaque
Il est indispensable pour tout témoin d’identifier rapidement un patient

en AC. Depuis les recommandations 2010 de l’ILCOR, les critères de
suspicion d’un AC ont été extrêmement simplifiés : toute victime
inconsciente, ne respirant pas ou respirant anormalement, doit être
considérée en AC. La ventilation anormale fait explicitement référence
aux gasps, mouvements ventilatoires agoniques, inefficaces, à une
fréquence faible de l’ordre de 5 mouvements / min, qui surviennent au
cours des premières minutes suivant l’AC dans environ 40% des cas et
peuvent être faussement interprétées par les témoins non formés comme
étant des mouvements ventilatoires.
La prise du pouls (au niveau carotidien ou de tout autre site) est une
méthode peu fiable pour affirmer la présence ou l’absence de circulation,
pour des témoins voire pour des professionnels de santé. A ce titre, la
prise du pouls n’est plus recommandée pour les témoins non formés
pour la reconnaissance d’un AC. Enfin, élément nouveau des
recommandations 2015, en cas de convulsions chez un patient
inconscient, le témoin doit évaluer attentivement la présence de
mouvements respiratoires afin de détecter précocement un arrêt
cardiaque se présentant sous une forme pseudo-épileptique, et ce même
chez un patient épileptique connu.
b. Alerte initiale et rôle des premiers témoins
Les recommandations 2015 ont mis l’accent sur l’importance de l’alerte

initiale, en soulignant en particulier l’importance cruciale des interactions
entre l’opérateur du centre de secours, le témoin, et l'utilisation précoce
d’un DEA. Une réponse collective, coordonnée et efficace, réunissant
44
tous ces aspects, est primordiale afin d’améliorer la survie dans le cas
d’un arrêt cardiaque extra - hospitalier.
Figure 3: Interaction entre l’opérateur du centre de secours, le témoin,
et l’utilisation précoce d’un défibrillateur.
45
4. Réanimation cardio-pulmonaire de base
La RCP de base comporte le massage cardiaque externe et la ventilation
artificielle (VA). Selon le type d’intervenant, simple témoin non formé
ou secouriste professionnel, et le matériel dont il dispose éventuellement
pour la ventilation, la RCP consistera en un massage cardiaque seul, ou
en l’association massage cardiaque et ventilation artificielle.
Chez l’adulte, l’origine de l’AC étant le plus souvent cardiaque, il est
logique de commencer par les compressions thoraciques et de ne plus
perdre de temps à vérifier l’absence de corps étranger au niveau des voies
aériennes supérieures, en dehors des situations de sauvetage d’AC
asphyxique obstructif évident. Les compressions thoraciques permettent
de générer un débit sanguin suffisant pour obtenir une perfusion
cardiaque et cérébrale. Le patient doit être installé sur un plan dur, et les
compressions effectuées par le sauveteur avec ses bras tendus, et ses
mains positionnées sur la moitié inférieure du sternum du patient. La
technique optimale recommandée pour les compressions thoraciques
impose désormais une fréquence entre 100 et 120/min., avec une
profondeur d’au moins 5 cm chez l’adulte mais sans dépasser 6 cm, ou
d’au moins un 1/3 du diamètre antéro-postérieur du thorax chez les
nourrissons et les enfants. Le nombre de compressions thoraciques par
minute pendant la RCP est un déterminant important du retour à une
activité circulatoire spontanée (RACS) et de la survie sans séquelles.
Ainsi, il a été montré que le taux de survie est directement corrélé au
nombre de compressions thoraciques adéquates réalisées à la bonne
fréquence. Enfin, pour faciliter le retour veineux vers le coeur, une
relaxation thoracique totale doit être assurée en relâchant l’appui sur le
sternum après chaque compression, et en laissant un temps égal pour la
compression et la relaxation. Toute interruption des compressions
thoraciques entraînant une diminution de la survie, il est recommandé
de réduire au strict minimum les interruptions du massage cardiaque
externe, Par ailleurs, la pratique du massage cardiaque externe étant
fatigante, celle-ci est associée à une diminution de la qualité de la RCP
avec le temps. C’est pourquoi il est recommandé d’effectuer un relais des
46
secouristes effectuant la RCP, s’il est possible, toutes les 2 minutes, là
encore avec une interruption la plus brève possible des compressions
thoraciques. Lorsqu’une ventilation artificielle est associée au massage
cardiaque externe, le rapport entre compressions thoraciques (à une
fréquence entre 100 et 120/min.) et ventilation est de 30/2 chez l’adulte,
que la RCP soit pratiquée par un ou deux sauveteurs. La durée
recommandée pour chaque insufflation est d’environ 1 sec., sans jamais
dépasser 5 sec. pour 2 insufflations successives. L’insufflation doit
générer un volume suffisant pour permettre le soulèvement du thorax, et
ce quel que soit le mode de ventilation au cours de la RCP (bouche-à-
bouche, ventilation au ballon avec ou sans oxygène ajouté). Mais
l’insufflation ne doit pas entrainer d’hyperventilation, elle-même néfaste
car augmentant la pression intra-thoracique, ce qui diminue le retour
veineux et donc le débit cardiaque. La compression systématique du
cartilage cricoïde n’est désormais plus recommandée pendant
l’insufflation, alors qu’elle avait été suggérée dans les recommandations
de 2005.
En alternative à la RCP classique, la réalisation de compressions
thoraciques seules est recommandée si le premier témoin est réticent à
la pratique de la ventilation artificielle. D’une part, pour le grand public
novice, le bouche-à-bouche est en effet un geste qui fait peur, souvent
mal fait, qui fait perdre du temps, et peut même parfois conduire à
l’abstention de toute manœuvre de réanimation. D’autre part, dans les
premières minutes suivant la survenue d’un AC non traumatique et non
asphyxique chez l’adulte, la RCP par compression thoracique seule est
aussi efficace que la RCP associée à la ventilation artificielle. C’est
pourquoi l’association compressions thoraciques + ventilation artificielle
demeure la méthode de choix pour les professionnels, alors que les
compressions thoraciques seules sont recommandées pour le grand
public.
47
5. Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée
1 - Réanimation pulmonaire
La réanimation pulmonaire présente peu de particularités au sein de la
RCP médicalisée, et les recommandations 2015 n’ont pas apporté
d’éléments nouveaux majeurs. L’oxygène doit être administré le plus
précocement possible, avec la FiO2 la plus élevée possible. L’intubation
trachéale reste la technique de référence, et elle doit être mise en œuvre
par des équipes formées et entraînées.
III. 6. Étiologies des arrêts cardiaques
A. Étiologie immédiate
Les ACR sont secondaires à des troubles de l’activité électrique. On
distingue
- L’asystolie : arrêt de l’activité électrique
- La dissociation électromécanique : rythme électrique d’allure
normale sans activité mécanique du myocarde ;
- La fibrillation ventriculaire (FV) : activité hectique du myocarde
ventriculaire ;
- La tachycardie ventriculaire (TV) sans pouls ;
On regroupe généralement en fonction du pronostic
- Asystolie et dissociation électromécanique de très mauvais
pronostic ;
- TV et FV sans pouls : de pronostic moins péjoratif.
B. Étiologies principales
a) 50 à 66 % des ACR ont une cause cardiaque : principalement

d’origine ischémique ;
b) Les causes extracardiaques varient en fonction du contexte
- Traumatique : choc hémorragique, noyade, électrocution ;
- Respiratoire : Embolie pulmonaire (+++), hypoxémie de toute
cause ;
- Neurologique : épilepsie, lésions neurologiques centrales aiguës ;
- Intoxications : médicaments, stupéfiants ;
- Troubles ioniques : Dyskaliémies (hyper et hypo) (+++).
48
N.B. : diagnostic différentiel
- Il n’y a pas de diagnostic différentiel à proprement parler ;

- Toute suspicion d’arrêt cardiorespiratoire (selon les critères) doit
être massée ;
Il n’est jamais grave de masser un patient ayant un cœur battant
III. 7. Prise en charge de l’arrêt cardiaque

Pour le public
- Absence de signe de vie
Soit, en pratique, patient
- Inconscient ;
- Ne bougeant pas ;
- Ne respirant pas (ou respirant de façon très anormale) ;
- Ne répondant pas aux stimulations
Pour les soignants (secouristes, corps médical…)
- Absence de signe de circulation ;
- Absence de signe de vie ;
- Absence de pouls carotidien ou fémoral
NB : ce diagnostic doit prendre moins de 10 secondes !
Réflexe à retenir :
- Absence de conscience : Rechercher le pouls
- Absence de pouls : Déclencher l’alerte et débuter la réanimation
cardiorespiratoire !
- Délai entre la constatation clinique et le début de la réanimation ≤
10 secondes
7. 1. Notion de réanimation cardio - pulmonaire (RCP)

- Correspond aux manœuvres entreprises lors de la constatation
d’un ACR ;
- Il s’agit en pratique de l’association du massage cardiaque et de la
ventilation ;
- Par abus de langage on inclue également l’usage du défibrillateur
automatisé externe.
49
7. 2. Notion de durées
a) Le No Flow : est une période bien déterminée au cours de l’arrêt
cardiaque qui :
- Correspond à la durée sans circulation
- C’est donc la durée de l’ACR sans massage cardiaque
- Facile à déterminer en cas d’ACR devant témoin
- Impossible à déterminer dans les autres cas
- Elle est importante du fait de son caractère pronostique !
b) Le Low Flow
- Correspond à la durée de circulation (suboptimale) par massage
cardiaque
- C’est donc la durée du massage cardiaque externe (MCE).
Piège à éviter
- Le diagnostic d’ACR est clinique et ne requiert aucun examen
complémentaire (notamment échographique !)
- L’absence de pouls (examen clinique)
- L’arrêt cardiaque ne signifie pas : l’absence de battement
cardiaque ni absence de pression artérielle
- L’arrêt cardiaque signifie que la pression artérielle est insuffisante
pour assurer la perfusion d’organe et qu’il faut réanimer pour
obtenir une pression suffisante.
Justificatif : La crainte de masser un cœur battant mais Il est moins
dangereux de masser un cœur battant que de ne pas masser un cœur
arrêté
Le cœur supporte parfaitement le massage : L’activité cardiaque
reprend pendant le massage.
7. 3. Prise en charge thérapeutique

a. Notion de chaine de survie
Concept ayant pour objet de définir les différentes actions à
entreprendre
On distingue : 2 sortes de chaines de survie selon que le lieu de
survenue de l’arrêt cardiaque en intra – hospitalier soit en extra –
hospitalier dont chacune comporte 5 maillons. Mais toujours associer la
protection du patient (sécuriser l’endroit, extraire le patient…)
50
b. La prise en charge de l’ACR
L’alerte dans l’ACR
Pensez toujours : Protéger / Prévenir / Prendre en charge : Protéger
consiste à :
- Extraire le patient d’un milieu dangereux ;
- Isoler un patient qui serait une voie de passage (route +++) ;
- Supprimer l’évènement dangereux éventuel.
Prévenir
- Donner l’alerte immédiate afin d’attirer l’attention de
l’environnement ;
- Distribuer les tâches ;
- Alerter les secours : centre 15 (SAMU) ;
- Venir aider si possible (ventilation, relai du massage voire
extraction du corps) ;
- Aller chercher un éventuel défibrillateur automatisé
Prendre en charge
- La prise en charge consiste à réaliser la réanimation
cardiorespiratoire ; Elle doit être entreprise le plus tôt possible et
elle consiste en
Prise en charge immédiate non médicalisée ; une prise en charge
secondaire médicalisée ; une prise en charge dans les suites immédiates
de la réanimation ; une prise en charge à distance (non spécifique)
c. Éléments de la prise en charge thérapeutique immédiate de

l’ACR
1. Prise en charge immédiate non médicalisée
- Dégager les voies aériennes (corps étranger +++) et sub luxation
de la tête ;
- Débuter le massage cardiaque ;
- Ventiler le patient.
2. Le massage
- Le talon de la main au centre du thorax ;
- Dépression de la cage thoracique de 5 à 6 cm lors de la
compression ;
- Fréquence 100-120 compressions par minute ;
- Relai entre intervenants idéalement toutes les minutes ;
51
3. La ventilation
- Doit se faire par bouche à bouche, bouche à nez ou bouche à
trachéotomie ;
- La durée de l’insufflation : 1 seconde (jamais supérieure à 10
secondes) ;
- Le volume de l’insufflation : suffisant pour soulever le thorax ;
- En absence de ventilation : Réaliser le massage seul
4. Le rythme compressions/Ventilations
- 30 compressions puis 2 insufflations ;

- En absence de ventilation : massage en continu ;
- Le défibrillateur automatisé externe (DAE) ;
- La défibrillation doit être la plus précoce possible : la nécessité du
choc est déterminée par l’analyse du rythme (par le DAE) ;
N.B. Devant tout ACR il faut tenter d’obtenir un DAE car l’usage du
DAE a significativement réduit la mortalité de l’arrêt cardiaque.
Pour le défibrillateur biphasique : commencer avec une énergie de 200
joules ;
Pour le défibrillateur monophasique : 1er choc = 200 joules ; 2ème choc =
300 joules et 3ème choc : 360 joules.
d. Prise en charge secondaire médicalisée
La prise en charge médicalisée : est faite par : la confirmation de
l’ACR ; la poursuite de la RCP initiale et les abords techniques.
Concernant la RCP médicalisée : elle est faite par :
a) Par le traitement étiologique de l’arrêt cardiaque ;
b) Le transport du patient vers une structure spécialisée (service de
réanimation) ;
c) L’oxygénation et protection des voies aériennes ; par l’intubation
trachéale : ne doit pas interrompre la réanimation pendant plus
de 30 secondes avec comme objectif de saturation : 94 -98 % mais
l’hyperoxie a récemment été mise en évidence comme délétère ;
REMARQUE : la mise en place d’une capnographie est recommandée

avec une pose des abords veineux :
d) Pose de deux cathéters périphériques ;
52
e) En absence de possibilité de voie périphérique ;
f) Pas d’indication à l’administration de médicament par voie
trachéale ;
g) Administration des traitements par voie intra-osseuse ;
h) La perfusion : solution de chlorure de sodium à 0.9 %
i) L’adrénaline par titration en raison de 1 mg toutes les 4 minutes
jusqu’à la reprise de l’activité cardiaque par voie intra - veineuse ;
j) L’amiodarone (Cordarone®) si et seulement le rythme cardiaque
n’est sinusale couplé à un Choc(s) électrique(s) externe(s) ;
k) Le bicarbonate de sodium molaire à 8.4 % en raison de 1mèq/kg
en IV ;
En fonction du contexte, discuter
l) Sulfate de magnésium en raison de 2g en 5 à 30 minutes en IVL ;
m) Thrombolyse.
CHAPITRE IV : LA DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE :

HYPOXÉMIE ET OXYGÉNOTHÉRAPIE
1. Définitions
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une forme
gravissime d'insuffisance respiratoire, caractérisée par une atteinte
pulmonaire inflammatoire diffuse aiguë1 qui entraîne une augmentation
de la perméabilité des capillaires alvéolaires et un œdème pulmonaire
non hydrostatique.
L'hypoxémie est une diminution de la quantité d'oxygène dans le sang.
Elle est définie par une pression partielle artérielle en O2 (PaO2) < 60
mmHg ou une saturation artérielle en O2 (SaO2) < 90 % ou à défaut de
la gazométrie une SpO2 <90%. Elle peut être associée ou non à une
hypercapnie.
L'hypoxie tissulaire ou cellulaire est définie comme une inadéquation de
l'apport d'oxygène aux tissus ou aux cellules par rapport à leurs besoins.
Elle peut être associée à diverses situations cliniques notamment les bas
débits, l’anémie et la diminution d’extraction périphérique d’oxygène par
les cellules. Elle peut être d'origine hypoxémique, secondaire à une
53
pathologie respiratoire le plus souvent, et/ou d'origine non hypoxémique,
de cause cardio - circulatoire le plus souvent.
2. Etiopathogénie
2.1. Etiologies
Les causes de l’hypoxémie peuvent être :
a. Respiratoires
● Pneumonie ;
● Pleuro - pneumopathie ;
● Épanchement pleural liquide ;
● Exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive ;
● Crise d’asthme ;
● Pneumothorax ;
● Tumeurs broncho-pulmonaires ;
● Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
b. Circulatoires
● Embolies pulmonaires ;
● Œdème aigu du poumon hémodynamique ;
● Décompensation cardiaque gauche et décompensation cardiaque
globale.
c. Neuro - musculaires
● Dépression respiratoire liée aux médicaments (narcotiques,
morphiniques),
● Alcalose métabolique ;
● Engagement bulbaire,
● Affections du tronc cérébral ;
● Traumatisme cervical ;
● Poliomyélite ;
● Polyradiculonévrites ;
● Paralysie du nerf phrénique ;
● Myasthénie ;
● Tétanos.
d. Autres
● Hypoventilation chronique de l’obèse ;
● Hypothyroïdie ;
54
● Apnée de sommeil
2.2. Mécanismes physiopathologiques de l’hypoxémie
Ils peuvent être subdivisés en 3 groupes :
a. Perturbations des échanges gazeux
Elles peuvent être liées à :
● L’inadéquation ou altération des rapports entre la Ventilation et la
Perfusion pulmonaire (VA/Q), qui est le mécanisme le plus
fréquent de survenue des hypoxémies. Il peut s’agir :
o De l’effet Shunt intra pulmonaire : c’est une baisse du rapport VA /Q.
Elle est liée à une baisse ou absence de la ventilation alors que la
perfusion pulmonaire étant assurée, l’hypoxémie s’installe. Les
atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire en sont les
causes principales.
o Du shunt droit-gauche vrai :

Une partie du sang des artères bronchiques est drainée par
les veines pulmonaires. De même une partie du sang veineux
coronaire est drainé dans le ventricule gauche par les veines
Thébésius. Cette portion du sang, qui échappe aux échanges
gazeux pulmonaires représentent 2 à 3 % du débit cardiaque
global et constitue shunt physiologique.
Le shunt droit gauche vrai est l’augmentation dans diverses
situations de ce shunt physiologique. Il est responsable d’une
hypoxémie réfractaire à l’oxygénothérapie Ex. tétralogie de
Fallot, communications entre le cœur droit et le cœur
gauche, fistules artério - veineuses pulmonaires ou sang
veineux mêlé ayant traversé des zones pulmonaires non
ventilées.
o De l’effet espace mort : c’est une augmentation du rapport VA /Q.
Elle est liée à une baisse ou une absence de la perfusion dans
certaines zones des poumons, qui reste pourtant bien ventilées
occasionnant alors de l’hypoxémie. L’hypovolémie, l’insuffisance
55
cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypnée en
sont les causes principales.
● Troubles de la diffusion : les atteintes de l’interstitium pulmonaire

altèrent la capacité de diffusion de l’O2, générant ainsi de
l’hypoxémie. Les causes principales des troubles de diffusion sont
l’œdème interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les
fibroses et les carcinomatoses pulmonaires.
● Réduction de la pression inspirée en O2 : Toute réduction de la
fraction inspirée ou du taux d’oxygène dans l’atmosphère entraine
une hypoxémie.
Exemples : accumulation d’autres gaz (CO2 ou de méthane) dans
les locaux enfumés, ou en cas d’éruption volcanique ou la montée
en altitude.
● Réduction de la saturation veineuse en O2 (SvO2)
Dans les conditions normales, la diminution de la SvO2 entraîne
une augmentation plus importante de la ventilation par rapport à la
perfusion pulmonaire et la PaO2 reste normale. En présence de
trouble de la distribution des rapports VA /Q ou de shunt vrai, les
échanges gazeux déjà perturbés ne pourront pas s’adapter à la
diminution de la SvO2.
b. Atteinte de la fonction pompe respiratoire
A la suite d’une atteinte neuromusculaire et des intoxications aux
psychotropes. Ces situations entraînent une dysfonction musculaire
(fatigue musculaire). Elle est souvent secondaire à la fatigue des muscles
respiratoires qu’engendre l’augmentation du travail ventilatoire à laquelle
le malade ne peut faire face durablement.
L’augmentation du travail ventilatoire se fait lorsque :
▪ La demande ventilatoire est importante (au cours de
l’hyperthermie et de l’effort) ;
▪ La compliance du système respiratoire est diminuée (des
pneumonies, des œdèmes pulmonaires, des épanchements
pleuraux, des pneumothorax sous pression) ou lorsque l’abdomen
est distendu (syndrome du compartiment abdominal, grossesse) ;
56
▪ Les résistances des voies aériennes sont augmentées
(bronchospasme, encombrement bronchique) ;
▪ Il existe une hyperinflation dynamique, ou phénomène de «
trapping» (Phénomène par lequel des gaz inspirés sont retenus lors de l'expiration dans un
territoire broncho-pulmonaire pathologique= asthme bronchique).
L’augmentation du volume de fin d’expiration génère une pression intra

thoracique positive résiduelle : pression positive dynamique ou
intrinsèque.
c. Atteinte de la fonction de transport de l’O2 et de l’analyse des
gaz du sang :
L’oxygène est transporté dans le sang sous forme dissoute ou sous
forme d’oxyhémoglobine. L’hyperthermie, l’acidose ainsi que
l’augmentation de la PaCO2 et du 2,3 - diphosphoglycérate érythrocytaire
peuvent entrainer une hypoxémie en diminuant l’affinité entre
l’hémoglobine et l’oxygène suite à un déplacement vers la droite de la
courbe de dissociation d’oxyhémoglobine (L'acide 2,3-biphosphoglycérique (bi -
phosphoglycérate) est un métabolite érythrocytaire présent à l'intérieur du globule rouge responsable de
la réduction de l'affinité de l'hémoglobine (Hb) pour l'oxygène (O2) par sa liaison à l'hémoglobine, dans le
but de faciliter la délivrance d'oxygène aux tissus).
À l’inverse, l’hypothermie, l’alcalose, l’hypocapnie déplacent la courbe

vers la gauche et augmentent l’affinité de l’Hb pour l’O2. Ceci accroit la
concentration d’oxyhémoglobine (HbO2), et par conséquent, la quantité
d’O2 transportée pour une même PaO2. Cependant, la libération d’O2
diminue au niveau tissulaire d’où risque d’hypoxie tissulaire.
2.3. Conséquences de l’hypoxémie
Elle entraine une baisse du transport d’oxygène vers les tissus avec
comme conséquence l’hypoxie tissulaire et une dette en oxygène. Si la
situation perdure, l’hypoxémie peut être à la base du décès ou d’une
défaillance multi organique.
3. Diagnostic d’une hypoxémie
3.1. Signes cliniques de l’hypoxémie
57
Les symptômes de l’hypoxémie sont ceux de l’hypoxie tissulaire, qui est
la conséquence principale de l’hypoxémie :
a. Sur le plan respiratoire

o Polypnée avec une respiration superficielle : augmentation de
la Fr avec diminution du volume courant ;
o Tachypnée : augmentation de la fréquence respiratoire avec
conservation du volume courant ;
o bradypnée dans certains cas (phase d’inhibition catécholaminergique
nécessitant déjà une ventilation mécanique) ;
o Signes de lutte (balancement thoraco-abdominal, tirage
intercostal, tirage sus-sternal, tirage sous costal)
o Saturation périphérique en O2 < 90% (affirme le diagnostic).
b. Sur le plan cardio-vasculaire
o Tachycardie ;
o Hypertension artérielle (signe d’hypercapnie) ;
o Collapsus cardio-vasculaire (à un stade avancé de la phase d’inhibition
catécholaminergique nécessitant déjà une ventilation mécanique).
c. Sur le plan neuropsychique : (hypoxie cérébrale)
o Anxiété
o Angoisse
o Agitation psychomotrice
o Mouvements anormaux
o Somnolence, obnubilation ou coma
d. Sur le plan cutané
o Cyanose des extrémités
o Transpiration
3.2. Signes cliniques liés à l’étiologie de l’hypoxémie

a. Œdème aigu hémodynamique : Signes de décompensation
cardiaque globale
b. Pneumonie
o Fièvre, toux, douleurs hémi - thoracique
o Syndrome de condensation (crépitations, augmentation des
VV, souffle, matité ou sub - matité)
58
c. Bronchopneumonie
o Fièvre, toux productive
3.3. Confirmation du diagnostic de l’hypoxémie
3.3.1. Saturation périphérique en oxygène (SpO2)
C’est un moyen simple, rapide, peu coûteux, non invasif et relativement
fiable d’évaluer la quantité d’oxygène disponible dans le sang des
patients. En effet, la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine permet
de corréler la SpO2 et la PaO2. Mais la SpO2 présente quelques limites
ci-dessous :
● Elle dépend du signal de la pulsation périphérique et devient
imperceptible en cas d’état de choc avec trouble microcirculatoire
● Elle n’est plus corrélée à la PaO2 pour les valeurs maximales de
SpO2 ;
● Elle ne permet pas de détecter les situations d’hypercapnie et
d’acidose respiratoire ;
● Elle ne permet pas de détecter la SpO2 dans les situations
d’hypothermie.
3.3.2. Gaz de sang artériel

PH = 7,4 ± 0,02 ; PaO2 = 90 ± 5 mmHg ; SaO2 = 96 % ; PaCO2 = 40 ± 2 mmHg
● Interprétation
- Hypoxémie : soit PaO2<60 mmHg soit PaO2 diminuée ou
normale avec PaCO2<35mmHg (hypocapnie due à une
hyperventilation)
- Hypocapnie : PaCO2<35mmHg
- Hypercapnie : PaCO2 > 45 mmHg
- Troubles acidobasiques
o Etape 1 :
▪ pH <7,35 : acidémie
▪ pH >7,45 : alcalémie
▪ pH =7,35 – 7,45 : normal
o Etape 2
▪ pH <7,35 : acidémie
59
●PaCO2<35 mmHg : acidose métabolique
●PaCO2 > 45 mmHg : acidose respiratoire
●PaCO2 =35–45mmHg : acidose mixte
probable
▪ pH >7,45 : alcalémie
● PaCO2<35 mmHg : alcalose respiratoire
● PaCO2>45 mmHg : alcalose métabolique
● PaCO2 =35 – 45 mmHg : alcalose mixte
▪ pH =7,35 – 7 ,45 : normal
● PaCO2<35 mmHg : alcalose respiratoire+
acidose métabolique ou alcalose respiratoire
compensée
● PaCO2 > 45 mmHg : alcalose métabolique
+ acidose respiratoire ou acidose respiratoire
compensée
● PaCO2 =35 – 45 mmHg : normal
3.4. Recherche étiologique

- Imagerie médicale : Radiographie du thorax, Echographie
pulmonaire, Echographie Cardiaque Doppler ; Bronchoscopie,
CT scanner thoracique ou angioscanner thoracique ;
- Hémogramme, cultures des humeurs biologiques, CRP et
Procalcitonine en rapport avec les infections respiratoires ;
- Pro BNP, Troponine et D dimères en rapport avec les embolies
pulmonaires.
4. Traitement
4.1. Traitement symptomatique : c’est l’oxygénothérapie
a. Oxygénothérapie conventionnelle
b. Oxygénothérapie à haut débit
En cas d’échec de l’oxygénothérapie
Il faut passer aux techniques plus spécialisées : ventilation non invasive,
ventilation invasive, Extra Corporeal Membran Oxygenation (ECMO).
4.2. Traitement étiologique et Surveillance
Il convient d’établir un plan clair pour la prise en charge de la pathologie
causale.
60
5. OXYGENOTHERAPIE
1. Définition
L'oxygénothérapie est une procédure thérapeutique qui consiste à faire
pénétrer l’oxygène dans l’arbre trachéo - bronchique d’un patient afin de
rétablir ou maintenir un taux normal d’oxygène dans le sang.
Elle permet d'augmenter la pression partielle d'oxygène dans les alvéoles,
et donc dans le sang artériel, de diminuer le travail nécessaire au maintien
d'une pression d'oxygène donnée dans les alvéoles et de diminuer le
travail cardiaque requis pour assurer une pression partielle en O2
optimale (PaO2).
Cependant, l'oxygénothérapie reste un traitement symptomatique : la
prise en charge du mécanisme causal de l'hypoxémie est indispensable.
L'objectif de ce traitement est d'éviter l’hypoxie au niveau des différents
organes, principalement le cœur et le cerveau. Ainsi, le principal risque
que l'on cherche à éviter est l'arrêt cardiaque hypoxique. Il faut donc
savoir initier sans tarder une oxygénothérapie adaptée.
2. Types d’oxygénothérapie
2.1. Oxygénothérapie normobare (à la pression atmosphérique)
Elle est indiquée dans les situations d’hypoxie tissulaire ou à risque
d’hypoxie tissulaire. Le débit est ajusté par la suite suivant la pression
partielle artérielle en O2 (PaO2) ou la saturation artérielle en O2 (SaO2)
ou encore la saturation périphérique en O2 (SpO2) en l’absence de
gazométrie sanguine.
On distingue l’oxygénothérapie conventionnelle et l’oxygénothérapie
à haut débit selon le débit en O2 qui sera délivré.
2.1.1. L’oxygénothérapie conventionnelle

L’oxygénothérapie conventionnelle se fait à la pression atmosphérique
qui est, par définition, d’une atmosphère ou 760 mmHg, par inhalation
avec lunettes nasales, une canule ou un masque ou par intubation.
Elle est administrée à travers différents dispositifs selon la gravité de la
situation. Elle reste actuellement la première étape du traitement
61
symptomatique de toute insuffisance respiratoire aiguë (hypoxémie)
avant l'instauration d'une ventilation mécanique invasive ou non.
Indications et objectifs de l’oxygénothérapie

Oxygénothérapie pour SaO2 entre 94 - 98%
Hypoxie non hypoxémique : arrêt cardio-respiratoire, état de choc,
sepsis, traumatisme majeur, anaphylaxie, anémie sévère, crise aiguë
drépanocytaire.
Hypoxie hypoxémique : crise d’asthme, pneumonie, cancer, embolie
pulmonaire, contexte postopératoire, hypoxémie d’étiologie non
élucidée
Oxygénothérapie pour SaO2 entre 88-92%.
Hypoxémie chez un patient à risque d’hypercapnie (BPCO, maladie de
Charcot ou la sclérose latérale amyotrophique et le syndrome d’obésité – hypoventilation).
Oxygénothérapie non indiquée sauf en cas d’hypoxémie

Intoxication au paraquat, à la bléomycine
Syndrome coronarien aigu
Accident vasculaire cérébral
Urgences obstétricales chez une gestante non hypoxémique
Hyperventilation non compensatrice d’une hypoxémie
Oxygénothérapie à haut débit pour hypoxémie
Intoxication au CO
Tableau 2. Indications et objectifs de l’oxygénothérapie.
Il n'existe pas de facteur de risque à proprement parler de l'hypercapnie.

Les risques sont plutôt de développer une maladie respiratoire, qui aura
ensuite pour conséquence secondaire la survenue d'une hypercapnie. Le
premier facteur de risque de développer de telles affections est le tabac.
62
2.1.2. Oxygénothérapie nasale humidifiée et réchauffée à haut débit ou
oxygénothérapie à haut débit (OHD)
Les principales limites à l’oxygénothérapie conventionnelle, qu’elle soit
administrée via des lunettes, une sonde nasale ou un masque facial, sont
une fraction inspirée en oxygène (FiO 2 ) limitée et non maîtrisée,
l’absence de conditionnement de l’oxygène délivré au patient (pas de
réchauffement et humification très insuffisante même en présence d’un
barboteur) et une tolérance médiocre. Par son fonctionnement,
l’oxygénothérapie à haut débit pallie à ces limites et apporte d’autres
bénéfices.
Le fonctionnement de l’oxygénothérapie à haut débit type Optiflow™
(Fisher & Paykel, Courtabœuf, France) est simple (Figure 1). Il s’agit –
grâce à un mélangeur air-oxygène permettant de maîtriser la FiO 2 et de
générer des débits élevés (jusqu’à 70 l/min) – de délivrer une
oxygénothérapie maîtrisée en débit et en FiO2 réglable jusqu’à 100 %,
en humidité et en chaleur (grâce à une base chauffante, identique à celle
utilisée en réanimation pour les patients intubés). Le dispositif est
alimenté en O2 et en air via une prise murale ou via l’air ambiant qui
peut être pressurisé par une turbine. Il permet de délivrer de l’O2 à haut
débit (jusqu’à 70 L/min) à une FiO2 réglable jusqu’à 100 % grâce à un
mélangeur air/O2 et à un analyseur d’O2. Il dispose d’un humidificateur
et d’un circuit chauffant. Ainsi, l’Air et oxygène (provenant des gaz
médicaux muraux) sont ainsi mélangés, réchauffés, humidifiés et délivrés
au patient via un circuit chauffant monobranche inspiratoire (pour éviter
déperdition thermique et condensation). L’interface est constituée de
canules nasales siliconées plus ergonomiques à large diamètre que de
simples lunettes nasales. L’expiration se fait de façon libre.
63
2.2. Oxygénothérapie hyperbare (OHB)
L’oxygénothérapie hyperbare est effectuée dans un caisson à
compression où le malade respire de l’oxygène pur à une pression
supérieure à une atmosphère. On distingue les caissons monoplaces,
pressurisés avec de l’oxygène pur, et les caissons multiplaces, pressurisés
avec de l’air et où le patient reçoit de l’oxygène pur par masque.
Elle se définit comme une méthode d'administration d'oxygène (O2)
inhalé ou insufflé à des fins thérapeutiques sous une pression supérieure
à une pression atmosphérique ou supérieure à 760 mm Hg. Ses effets
thérapeutiques résultent de 2 mécanismes, d’une part l’augmentation de
la pression barométrique, et d’autre part l’augmentation de la pression
partielle en O2. Il existe aussi un effet bactéricide sur la plupart des
germes anaérobies et un effet bactériostatique sur certains germes
aérobies, une vasoconstriction qui limite l’œdème inflammatoire et un
effet rhéologique qui augmente la déformabilité des globules rouges
sanguins et améliore la viscosité sanguine.
L’OHB s’administre dans des centres spécialisés.
64
2.3. Oxygénothérapie de courte durée
Elle est prescrite pour les personnes souffrant d’insuffisance
respiratoire aigüe ou ayant une gêne respiratoire. Ces
personnes nécessitent une assistance respiratoire et la mise en place
d’une oxygénothérapie sur une durée maximale de 3 mois.
2.4. Oxygénothérapie de longue durée (OLD)

Elle se déroule à domicile par l’administration prolongée d’air enrichi en
oxygène (> 15 heures par jour). Ce traitement régulier est indiqué pour
les patients atteints d’insuffisance respiratoire chronique ou de broncho-
pneumopathie chronique obstructive (BPCO) sévère...
3. Indications
3.1. Les indications thérapeutiques
3.1.1. Indications de l’oxygénothérapie à court terme : Insuffisance
respiratoire aigüe ou ayant une gêne respiratoire.
Ces personnes nécessitent une assistance respiratoire et la mise en place
d’une prestation d’oxygénothérapie sur une durée maximale de 3 mois.
Ce traitement est renouvelable une fois par le médecin traitant.
En cas d’évolution de la pathologie, un passage à l'oxygénothérapie à long
terme sera prescrit.
3.1.2. Oxygénothérapie de déambulation exclusive
Elle est indiquée chez les patients ayant une désaturation à l’effort,
définie lors d’un test de marche de 6 minutes ou lors d’une épreuve
fonctionnelle d’exercice :
- soit par une PaO2 < 60 mmHg ;
- soit par une baisse de SpO2 de 5 % au moins (et à une valeur < 90
%) par rapport à sa SpO2 au repos.
La BPCO n’est pas une indication de l’oxygénothérapie de déambulation
exclusive.
65
3.1.3. Indications de l’oxygénothérapie à long terme
a. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) : Les
indications concernent les patients en hypoxémie sévère, chez qui
l’oxygénothérapie de longue durée a montré qu’elle prolongeait la
survie : PaO2 < 55 mmHg ; ou PaO2 entre 56 et 59 mmHg avec
des signes cliniques d’hypoxie tissulaire.
b. Autres causes d’insuffisance respiratoire chronique
(pneumopathies interstitielles, mucoviscidose, hypertension
artérielle pulmonaire, etc.). L’oxygénothérapie de longue durée est
indiquée chez les patients qui ont une PaO2 < 60 mmHg.
L’association à une ventilation assistée peut être nécessaire.
3.1.4. Oxygénothérapie normobare
a. En ventilation spontanée
- Insuffisant respiratoire chronique (0,5 à 2 litres/mn à adapter).

- Insuffisance respiratoire aiguë (0,5 à 15 litres/mn à adapter).
- Crises d’algie vasculaire de face (débit de 7 à 10 litres/mn dès le
début de la crise).
b. En ventilation artificielle : FiO2 minimale de 21% jusqu’à 100%.
3.1.5. Oxygénothérapie hyperbare
Est une séance en caisson hyperbare à une pression de 2 à 3 bars de 90

min à 2 heures (2 à 3 atmosphères absolues) d’exposition, 2 à 4 fois/ jour
en fonction de l’indication :
- Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone
- Embolie gazeuse iatrogène
- Accidents de décompression
- Infection des parties molles
- Autres indications (les lésions du pied diabétique, les ulcères de
l’ischémie critique chronique ou les infections à anaérobies).
66
4. Modes et étapes d’administration
4.1. Modes d’administration
Il est primordial de savoir identifier l'interface dont le patient a besoin,
afin de délivrer une oxygénothérapie efficace.
Il existe différentes interfaces disponibles pour administrer de l'oxygène
à un patient. Toutes sont caractérisées par le débit en oxygène qu'elles
sont capables d'apporter et, in fine, par la FiO2.
Il est ensuite indispensable de réévaluer régulièrement cette interface
(efficacité, effets indésirables notamment sur le confort), autant pour
reconnaître la nécessité d'une oxygénation plus importante ou plutôt afin
d’orienter l'oxygénothérapie vers une méthode plus confortable en
fonction de l’état du patient.
Les interfaces peuvent être classées selon leur caractère occlusif ou non
:
- Interface non occlusive : lunettes nasales, masque simple, masque
à haute concentration (MHC) sans réservoir et avec réservoir,
oxygénothérapie à haut débit nasal (OHDN) ;
- Interface occlusive : ventilation au masque avec ballon auto -
remplisseur à valve unidirectionnelle (BAVU), ventilation non
invasive (VNI), ventilation mécanique invasive par sonde
d'intubation endo - trachéale.
A noter que ces interfaces occlusives permettent la pressurisation des
voies aériennes et donc l'assistance ventilatoire, en plus de l'oxygénation.
4.2. En oxygénothérapie conventionnelle
Interfaces Débit d’O2 Indications Avantages Inconvénients

et FiO2
Lunettes Débit 0.5-5 Patients Confort du Concentration
nasales l/min stables avec patient imprévisible et faible
FiO2 24- des besoins Compatible du fait de l’inhalation
40% en O2 s avec concomitante de l’air
faibles ou l’alimentati ambiant (FiO2<40%).
67
modérés. on et la Ne pas utiliser pour
conversatio des débits > 5l/min.
n car Sécheresse des
libèrent la muqueuses nasales et
sphère oro- buccales
pharyngée Nécrose des ailes du
nez
Irritation de la face
postérieure des
oreilles et du cou
Nécessité de la liberté
des VAS (C-I en cas
d’obstruction nasale)
Sondes Débit 1-8 Idem Irritation de la
nasales l/min muqueuse
FiO2 30- Nécrose du nez
50%
Masque Débit d’O2 Patients Ouvertures Risque de ré-inhalation

facial variant de 6 nécessitant latérales du CO2 si débit < 4
à 8 L/min sans valves l/min
simple des débits
souples qui
sans entre 6- permettent
FiO2 varie Gêne si trop serré,
réservoir 8l/min l'évacuation impression
entre 40 et
du gaz d'étouffement ou
60 % expiré d'oppression.
volume (CO2) Débit>8l/min
variant de n’augmente pas la
100 à 300 FiO2
mL en Incompatibilité avec
fonction des l’alimentation
modèles FiO2 imprévisible et
dépend de la
ventilation-minute du
patient, du débit d’O2
68
utilisé et de l’étanchéité
du masque
Masque à Insuffisance Interfère avec

Débit 8- Pas de
haute 15l/min respiratoire mélange du l’alimentation
concentra hypoxémiqu gaz inspiré L’étanchéité
FiO2 40- e en 1ère du
tion avec avec l’air
90% ambiant masque et le mode
réservoir intention respiratoire du patient
Hypoxémie Evite la affectent la
sévère réinhalatio
n par la concentration d’O2
Débit
minimum présence
d’une valve
de 8L/min unidirectio
pour que le nnelle
réservoir soit
Si
gonflé en l’alimentati
permanence on en O2
et éviter le est
risque de ré- interrompu
inhalation e,
possibilité
de CO2. de respirer
l’air
ambiant
par les
orifices
d’expiratio
n
69
Masque Incompatibilité avec
Venturi FiO2 est Ouvertures l’alimentation
déterminée latérales
en fonction sans valves
de l’embout souples qui
et le débit permettent
d’O2 est l’évacuation
réglé en du gaz
conséquenc expiré
e
FiO2 : 24-
60%
Lunettes Hypoxémie
Débit 10- Confortabl
d’oxygén 70l/min sévère e Interface
othérapie Pré- non
nasale à FiO2 21- oxygénation occlusive
100%
haut Débit élevé
débit limitant la
(ONHD) dilution par
l'air
ambiant
4.3. Etapes d’administration

4.3.1. Préalables
 Vérifier la prescription médicale : débit d’oxygène et interface

 Expliquer au patient
 Installer le patient en position assise ou demi-assise
 Faire moucher ou aspirer si nécessaire avant la pose de l’interface
70
 Effectuer un lavage simple des mains ou effectuer un traitement
hygiénique des mains par friction avec une solution hydro
alcoolique
 Monter le système d’oxygénation
 Vérifier le fonctionnement de la source d’oxygène
 Installer le système humidificateur de façon aseptique
 Régler le débit d’oxygène
 Surveiller la saturation périphérique en oxygène (SpO2)
4.3.2. Particularités selon les interfaces
a. Lunettes nasales
 Placer les deux petits embouts dans les narines
 Passer la tubulure derrière chaque oreille : les tuyaux font le tour
complet des oreilles pour se rejoindre en avant sous le menton
 Ajuster les lunettes sous le menton à l'aide de la bague en
plastique coulissante
b. Sonde nasale
 Repérer la longueur de sonde à introduire dans la narine :
distance nez-tragus (tragus : partie centrale de l’oreille, placée
devant le conduit auditif externe)
 Demander au patient de mettre la tête en arrière pour libérer les
voies aériennes.
 Lubrifier la sonde avec de l’eau stérile
 Introduire la sonde de la distance mesurée au préalable : la sonde
se situera à l’extrémité inférieure du palais
 Raccorder la sonde nasale à oxygène avec le système
d’oxygénation avec un raccord biconique.
 Fixer la sonde sur le nez ou le front avec du sparadrap
 Tracer un repère sur la sonde au feutre indélébile pour repérer si
la sonde s’est déplacée
 Changer la sonde quotidiennement.
c. Masque facial et masque Venturi

 Installer le système humidificateur
71
 Mettre le masque
 Veiller à ce qu’il n’y ait pas de fuite
 Changer le masque quotidiennement
d. Masque à haute concentration

 Remplir le réservoir en O2 : obturer avec un doigt la valve
 Mettre le masque
 Veiller à ce qu’il n’y ait pas de fuite
 Changer de masque quotidiennement.
5. Surveillance et critères d’efficacité

5.1. Surveillance générale
- Aspect des téguments : recherche de cyanose, sueur
- Etat de conscience : agitation, somnolence, coma
- Fonction respiratoire : fréquence respiratoire, rythme, amplitude,
saturation périphérique en oxygène (SpO2)
- Fonction cardio-circulatoire : fréquence cardiaque, pression
artérielle
- Tolérance et confort du patient
5.2. Surveillance spécifique
- Gazométrie artérielle : PaO2, PaCO2, pH, bicarbonate
- Lactatémie
- SpO2 (si absence de gazométrie artérielle)
5.3. Surveillance de l’autonomie
Il est nécessaire de calculer le volume d’O2 disponible afin d’évaluer
l’autonomie de la technique et prévoir ainsi à temps le remplacement des
bouteilles.
Autonomie (en minute) = [(volume de la bouteille en litre X pression lue
sur le manomètre en bars)-10%,]/débit administré au patient en l/min.
Ex : Bouteille d’O2 de 5l, Pression affichée par le manomètre : 100 bars,
débit d’O2 administré au patient 15l/min. Autonomie = [(5X100)-50]/15
= 30 min
72
5.4. Critères d’efficacité
Diminution/absence des signes d’hypoxie suivant :
- Cyanose
- Battement des ailes du nez
- Tachycardie
- Polypnée
- Somnolence, voire coma
- Diminution de la SpO2
Diminution/absence des signes d’hypercapnie suivant :
- Tachycardie, hypertension artérielle
- Polypnée
- Agitation, anxiété, somnolence
- Vertiges, céphalées
- Sueurs profuses
- Hypersécrétion bronchique, gastrique, salivaire
- Flapping tremor (tremblements des doigts)
- Augmentation de la PaCO2
- Crise convulsive voire coma
6. Prévention et contrôle des infections associées aux soins
Il est impératif d’effectuer un lavage simple des mains ou un traitement
hygiénique des mains par frictions avec une solution hydro - alcoolique.
Les dispositifs d'humidification classiquement utilisés au cours de
l'oxygénothérapie conventionnelle, de type barboteurs, exposent au
risque de contamination microbienne du circuit et donc d'infections
pulmonaires, notamment bactériennes.
Il est préférable d’utiliser à chaque fois que cela est possible, des
interfaces à usage unique. Si ce n’est pas le cas, les interfaces doivent avoir
été préalablement désinfectées et/ou stérilisées.
73
7. Limites de l’oxygénothérapie conventionnelle
7.1. Toxicité
L'oxygène d'une manière générale, possède un pouvoir toxique sur
toutes les cellules vivantes surtout lorsque les FiO2 sont > 70%.
La toxicité de l'O2 au niveau cellulaire est due à sa capacité à former des
radicaux libres. Ces groupes d'atomes changent les propriétés physico-
chimiques des molécules, pouvant entraîner la destruction cellulaire.
Chaque tissu possède une sensibilité propre à l'action toxique de
l'oxygène. Les poumons, le système nerveux central et les yeux (en
néonatalogie principalement) sont les principaux organes susceptibles de
souffrir de l'hyperoxie.
7.2. Echec
Au cours de l'oxygénothérapie conventionnelle, la différence entre le
débit d'oxygène habituellement utilisé (15 L/min avec un MHC) et les
besoins physiologiques du patient conduit à un phénomène de dilution
de la FiO2 délivrée avec l'air ambiant atmosphérique, aboutissant à une
baisse de la FiO2 réellement inhalée et donc à un défaut de l'oxygénation
appliquée.
Ces limites de l'oxygénothérapie conventionnelle au cours d'une
détresse respiratoire aiguë, sont consécutives à une FiO2 délivrée de
façon aléatoire voire insuffisante.
Lorsque le maintien d’une SpO2>90 % ne se fait qu’au prix d’une FiO2
élevée et de manière prolongée, ou d’un risque de décompensation
brutale pouvant conduire à un arrêt respiratoire, la ventilation
mécanique est requise.
74
8. Sevrage
Une fois l’objectif de la SpO2 (≥95%) atteint depuis plus de 8 à 10
heures et il y a amélioration du tableau clinique, les débits d’O2 seront
adaptés et diminués. En plus, les dispositifs d’administration d’O2
seront modifiés (MHC ou Nasales).
Les adaptations du débit d’oxygène se font sur la base des relevés
effectués par le personnel médico-soignant. Pas de titrations basées sur
les oxymètres personnels des patients.
Comment sevrer concrètement ?
Sevrage d’oxygène se fait par débit et par appareil :
- Débit : Diminuer max. 2l/min. toutes les 2 – 4 heures jusqu'à
obtenir un débit 6l/min, et puis diminuer 1 L / min toutes les
heures.
- Appareil : Changement progressif des interfaces, passer des
interfaces à haut débit à l’interface à bas débit : Masque à haute
concentration, puis masque simple et enfin lunettes nasales.
75
9. Complications et effets secondaires
Les complications peuvent se résumer en :
- Assèchement des muqueuses des voies aériennes supérieures
- Apnées : suite à la dépression respiratoire consécutive à
l’augmentation de la PaO2
- Hypercapnie : Si l'augmentation de la PaC02 est plus importante,
elle peut entraîner une acidose respiratoire. Ce phénomène
survient d'autant plus volontiers que le malade n'est pas en état
stable ou que sa PaC02 de base est > 65 mmHg
- Atélectasies : Celles-ci correspondent à des affaissements des
alvéoles pulmonaires, dépourvues de leur ventilation, tandis que
persiste leur circulation sanguine
- Barotraumatisme : L’oxygénothérapie hyperbare(OHB) peut être
à l'origine d'un barotraumatisme par hyperpression sur les parois
des cavités closes de l'organisme, telles que l'oreille interne, les
sinus, les dents ou les poumons.
- Complications ophtalmologiques.
10. Particularités
10.1. Nouveau-né et nourrisson
10.1.1. Etiologies de l’hypoxémie
- Les apnées du prématuré ;
- Le syndrome de détresse respiratoire du nouveau – né ;
- La tachypnée transitoire du nouveau-né ;
76
- Les dysplasies broncho- pulmonaires ;
- Hypertension artérielle pulmonaire ;
- Le pneumothorax ;
- Syndrome d’inhalation du méconium
- Cardiopathies cyanogènes
- Chez le nourrisson et l’enfant, on retrouve des étiologies
infectieuses, métaboliques ou inflammatoires (asthme).
10.1.2. Clinique de l’hypoxémie

- Signes généraux : incapacité de s’alimenter, cyanose centrale ;
- Signes neurologiques : léthargie, somnolence, convulsions ou coma
;
- Signes respiratoires : en rapport avec la détresse respiratoire
(battement des ailes du nez, tirage sous costal, polypnée, coups de
tête inspiratoire), râles crépitants
10.1.3. Oxygénothérapie
a. Mode d’administration et interfaces
Interfaces Débits Ages Objectifs

Lunettes 0,5-1 l/min Nouveau-né PaO2 : 50-70
nasales ou mmHg ou
sondes nasales 1-2 l/min Nourrisson SpO2 90-94%
(prématurés)
1-4 l/min Enfant > 2 ans PaO2 : 50-80%
ou 92-96% (
Nné à terme)
b. Méthodes d’administration non invasives : un masque facial, une

cloche, un incubateur ou une tente à oxygène ou un tuyau de
maintien à proximité du visage d’un nourrisson ;
c. Méthodes d’administration semi-invasives : introduction de
lunettes ou de sondes dans les voies aériennes supérieures.
77
Les méthodes d’administration semi-invasives utilisées en 1ère intention,
nécessitent un faible débit d’oxygène et de faible coût.
d. Complications
- Hypercapnie : si débit insuffisant dans une cloche ou un masque
facial ;
- Obstruction de la sonde ou des voies aériennes ;
- Saignement nasal ;
- Rétinopathie du prématuré : si PaO2 > 80 mmHg chez nouveau-
né à terme ou prématuré
- Refroidissement, dessèchement des sécrétions, bronchospasme :
nécessité d’humidifier les gaz.
10.2. Femme enceinte
Il existe très peu de particularités chez la femme enceinte.
L'augmentation du métabolisme de base maternel entraîne une
hyperventilation et une augmentation du débit cardiaque. Ceci explique
que des pathologies respiratoires ou cardiovasculaires préexistantes
peuvent rapidement décompenser au cours de la grossesse.
Mais même en l'absence de pathologie cardiorespiratoire préexistante,
une pneumopathie d'inhalation, une pré-éclampsie ou un sepsis peuvent
conduire à un œdème pulmonaire à cause de l'augmentation du volume
plasmatique chez la femme enceinte.
Certaines situations pathologiques au cours de la grossesse, du travail, de
l'accouchement et en post-partum (troubles ventilatoires restrictifs,
asthme, mucoviscidose et hypertension pulmonaire) peuvent faire
indiquer une oxygénothérapie conventionnelle à haut débit à l’aide
masque simple ou masque à haut débit.
10.3. Patients BPCO
En cas d’exacerbation de BPCO, l’oxygénothérapie évite les
complications liées à une hypoxémie sévère, optimise la délivrance en
O2 des tissus périphériques et diminue la dyspnée.
Chez tout patient insuffisant respiratoire avec hypercapnie chronique,
une administration d'O2 trop importante entraînant une SpO2 > 92 %
est susceptible de majorer l'hypercapnie. Les gaz du sang seront utiles
pour adapter le débit en O2 :
78
– Si PaO2 ≥ 60 mmHg sans majoration de l’hypercapnie ni de l’acidose
→ pas de changement du débit d’O2 ;
– Si PaO2 < 60 mmHg sans hypercapnie ni acidose → augmentation du
débit ;
– Si PaO2 ≥ 60 mmHg avec hypercapnie ou acidose majorées →
diminution du débit ;
– PaO2 < 60 mmHg avec hypercapnie et acidose majorée → ventilation
non invasive.
10.4. Patients obèses
L’obésité, en particulier celle de type centripète, constitue également un
facteur de risque respiratoire qui devient considérable quand l’IMC > 40
kg/m2).
Ces patients présentent généralement un syndrome obésité-
hypoventilation (SOH) qui est défini par la présence d’une hypercapnie
(PaCO2 ≥ 45 mm Hg) persistant la journée à l’état d’éveil, chez un sujet
obèse (IMC ≥ 30 kg/m2), en l’absence d’autres causes pneumologiques,
neurologiques ou mécaniques.
Le SOH résulte toujours d’un trouble respiratoire du sommeil.
Sa prise en charge repose sur un support ventilatoire nocturne par
ventilation non invasive à pression continue.
10.5. Quelles la différence entre une oxygénothérapie hyperbare et une
oxygénothérapie normobare ?
L'oxygénothérapie normobare
L’oxygénothérapie normobare consiste à administrer de l’oxygène par

l'intermédiaire d’un dispositif médical pour corriger
une hypoxémie (diminution de la quantité d’oxygène transportée dans le
sang) ou une hypercapnie (présence excessive de CO2 dans le sang). Le
traitement par oxygénothérapie normobare peut être délivré à l'hôpital
ou à domicile (et notamment en situation de déambulation).
79
L'oxygénothérapie hyperbare (OHB)
L’OHB se déroule en milieu hospitalier dans un milieu pressurisé : une

chambre hyperbare. L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) consiste à
faire respirer de l’oxygène pur (ou un mélange de gaz suroxygéné) à une
pression supérieure à la pression atmosphérique normale. Ce traitement
s’inscrit dans une stratégie thérapeutique globale et peut être complété
par un traitement médicamenteux.
L’oxygénothérapie hyperbare est indiquée par exemple en cas de :
 brûlure thermique
 perte de sang importante
 accident de décompression
 intoxication au monoxyde de carbone
 embolie gazeuse
 infection nécrosante
 abcès intracrânien
Une séance d’oxygénothérapie se déroule généralement sur 90 minutes

et suit 3 étapes :
1. la compression lente pour permettre à la pression d'augmenter

doucement ;
2. l’administration en l’oxygène ;
3. la décompression pour revenir à la pression atmosphérique.
Quelles sont les contre-indications de l'oxygénothérapie hyperbare ?
Il existe des contres indications de l'OHB, notamment pour les enfants

souffrant de cardiomyopathie congénitale. Le changement de pression
peut entraîner une gêne au niveau des oreilles et des sinus. Tout au long
de la séance, l’équipe soignante hospitalière suivit le patient
(température, électrocardiogramme, etc) et reste en communication avec
lui.
80
MEDICAMENTS URGENCE /REANIMATION
MEDICAMENTS DE L’ETAT DE CHOC
LES CATHECHOLAMINES : drogues cardio vaso-actives utilisées dans le trt des

états de choc. La demie - vie de ces produits est très brève. Ils sont délivrés en SE
en continue .Afin d’éviter une défaillance hémodynamique il faut passer
faut prévoir des SE de relais.
Réserver une voie d’abord proximale pour les catécholamines.
ADRENALINE (épinéphrine) Sympathomimétique à action cardiaque
MODE D’ACTION : Effet chronotrope positif

Effet bathmotrope positif.
Effet inotrope positif
Vasoconstricteur.Augmente la PA par
augmentation du débit cardiaque.
INDICATIONS : arrêt cardio circulatoire
Etat de choc d’origine anaphylactique,
hémorragique, traumatique ou infectieuse.
EFFETS INDESIRABLES : œdèmes pulmonaires, fibrillation

ventriculaire, trbles du rythme, bronchospasme.
PRESENTATION : ampoule de 1mg/1ml

5mg/5ml.
VOIE D’ADMINISTRATION : Pur en IV (bolus puis SE)

En intra trachéal
NE JAMAIS DILUER DANS DES SOLUTES ALCALINS OU
DANS DU G5. UTILISER LE SERUM PHYSIO.
ROLE PROPRE IDE : Surveillance pouls, ta, moniteur cardiaque.
DOBUTREX (dobutamine)
MODE D’ACTION : Amine vaso active très puissante. Effet
inotrope positif, vasodilatateur (augmente le débit cardiaque et fait
baisser les résistances vasculaires. )
INDICATIONS : Choc cardiogénique.
CI : cardiomyopathie obstructive ; valvulopathie aortique.

PRESENTATION : flacon 250 mg/20ml.
81
VOIE D’ADMINISTRATION: IV EN S.E dilué dans 50ml de
G5 ou SSI 0.9% .NE JAMAIS DILUER DANS UNE
SOLUTION ALCALINE.
ROLE PROPRE IDE : moniteur cardiaque, pouls, ta.
LEVOPHED (noradrénaline)
MODE D’ACTION : vasoconstriction périphérique.
INDICATIONS : Choc cardio vasculaire, choc septique
EFFETS INDESIRABLES : HTA, tachycardie élevée, hyper

excitabilité myocardique.
PRESENTATION : ampoule 8mg
ADMINISTRATION : IV/SE. dilué dans SSI 0.9%.

ROLE PROPRE IDE : surveillance TA, Pouls, Moniteur
cardiaque.
DOPAMINE (dopamine). agoniste alpha beta dopaminergique :.augmente

PA et débit cardiaque et résistances vasculaires. Utilisée pour améliorer la
perfusion rénale et soutenir cette fonction.
MODE D’ACTION : Amine vaso active. Effet inotrope positif et

chronotrope positif. Chronotrope et bathmotrope posititif
INDICATIONS : Choc cardiogénique, septique, BAV 3e degré
mal toléré.
CI : trouble du rythme ventriculaire.
PRESENTATION : ampoule 200mg/5ml
ADMINISTRATION : IV /SE dilution avec EPPI (NE PAS
DILUER AVEC UN SOLUTE ALCALIN).
ROLE PROPRE IDE : pouls ; TA, moniteur cardiaque.
En résumé le traitement par catécholamines nécessite la surveillance de la fonction

cardiaque
(pouls,TA,)ECG pour repérer les troubles du rythme ; la fonction rénale (diurèse
horaire,urée/créat sur prescription) ;la surveillance de la glycémie(risque de diabète
induit par les catécholamines).
82
MEDICAMENTS DE L’URGENCE CARDIAQUE
1. DERIVES NITRES (antiangoreux)
RISORDAN
LENITRAL
SPRAY TRINITRINE (NATISPRAY/ LENISPRAY )
MODE D’ACTION : Vasodilatateur coronarien. Permet
l’oxygénation du myocarde.
INDICATION : phase aigue de l’IDM
OAP
Angor sévère.
EFFETS SECONDAIRES : hypotension sévère
Céphalées
Congestion et rougeur de la face (effet
vasodilatateur périphérique).
CI : hypotension sévère.
PRESENTATION : LENITRAL amp 3mg/ 2ml et 15mg/10ml
RISORDAN amp 10mg/10ml
ADMINISTRATION : LENITRAL IV /SE à diluer avec eppi.
RISORDAN IV/SE s’utilise
PUR.NATISPRAY OU LENISPRAY en
sublingual.
SURVEILLANCE : EVA douleur rétrostrenale ; bras ghe,
mâchoire, dos, Angoisse, sueurs, pâleur, TA, pouls, moniteur
cardiaque.
2. ASPIRINE (ASPEGIC)
MODE D’ACTION : Antiagrégant plaquettaire, antalgique
CI : Allergie,UGD.
PRESENTATION : FLACON poudre 500mg
ADMINISTRATION : IVD dilué dans 5cc SSI 0.9%.
SURVEILLANCE IDE : signes hémorragiques, douleur
gastrique.
3. ANTIHYPERTENSEURS :
LOXEN
INDICATION : urgences et crise hypertensives

CI ; grossesse
PRESENTATION : amp 5mg/5ml 10mg/10ml
83
ADMINISTRATION : IV PUR en IVD bolus ou SE.
SURVEILLANCE IDE : TA ; céphalée, vertige.
EUPRESSYL
INDICATION : Urgence hypertensive.

CI : Rétrécissement aortique
PRESENTATION : amp 25mg/5ml et 50mg/10ml
ADMINISTRATION : IVD lente/ SE dilué.
SURVEILLANCE IDE : TA, céphalée, vertiges, sueurs et
palpitations.
4. DIURETIQUES :
FUROSEMINE : (LASILIX)
BURINEX
MODE D’ACTION : les diurétiques sont des agents
natriurétiques qui augmentent le volume de la diurèse.
INDICATION : OAP
Poussée hypertensive sévère
Rétention sodée d’origine cardiaque, rénale,
cirrhotique.
CI : allergie sulfamides
EFFETS SECONDAIRES : Hypotension artérielle
Déshydratation
Hypokaliémie
Troubles cardiaques
.
PRESENTATION : LASILIX 20mg/2ml ou 250mg/25ml
BURINEX 2mg/4ml (NE PAS
MELANGER AVEC D’AUTRES MEDICAMENTS)
ADMINISTRATION : IVD / flash/ SE
SURVEILLANCE IDE : TA, Diurèse, Œdèmes, Signes de
déshydratation, ECG (recherche troubles du rythme),Dyspnée (en
cas d’oap).
5. TROUBLES DU RHYTME :
ISOPRENALINE : (ISUPREL)
MODE D’ACTION : Inotrope +, chronotrope+, dromotrope+,
bathmotrope. Dilatation : artères, bronches.
INDICATIONS : Bradycardie par BAV
CI : Insuffisance coronaire aigue (IDM)
PRESENTATION : amp 0,2 mg/1ml
84
ADMINISTRATION : (à l’abri de la lumière, à diluer dans
250ml de G5)
SURVEILLANCE IDE : MONITEUR
CARDIAQUE..TA.POULS
AMIODARONE (CORDARONE)
MODE D’ACTION : antirythmique.

INDICATIONS : troubles du rythme ventriculaire et supra
ventriculaire.
CI : Troubles de la conduction, collapsus cardio vasculaire.
PRESENTATION : amp 150mg/3ml
ADMINISTRATION : IV /SE A DILUER DANS 50ML DE
G5
UNIQUEMENT (à passer seul)
SURVEILLANCE IDE : Moniteur cardio obligatoire, pouls,
ta
LIDOCAINE (XYLOCAINE)
MODE D’ACTION : Effet inotrope négatif. Régule les du

rythme cardiaque ventriculaire.
INDICATIONS : Antiarythmique (FV /TV)
EFFETS SECONDAIRES : Hypotension, bradycardie,
bourdonnements d’oreilles, nausée, agitation,
allergie.
PRESENTATION : XYLO 1% flacon 200mg/20ml
ADMINISTRATION : PUR en IVD(1 ml = 10 mg) ou en SE.
SURVEILLANCE IDE : SCOPE ; TA POULS ; RÉACTION
ALLERGIQUE.
ADENOSIDE TRIPHOSPHATE (STRIADYNE)
MODE D’ACTION : anti arythmique

INDICATION : Tachycardie (Maladie de Bouveret)
CI : coronarien, asthme
EFFET SECONDAIRE : RISQUE DE PAUSE SINUSALE
.Bronchospasme.
PRESENTATION : Amp 20mg/2ml
ADMINISTRATION : PUR en IV rapide suivi d’un rinçage de
la tubulure. PREPARER 1 AMP D’ATROPINE A UTILISER
EN CAS DE PAUSE SINUSALE PROLONGEE)
SURVEILLANCE : scope, pouls ; ta.
85
6. BETA BLOQUANTS :
ESMOLOL (BREVIBLOC)
MODE D’ACTION : Chronotrope négatif (diminue contraction)
Inotrope négatif (ralentit fréquence)
Protecteur des coronaires
INDICATION : crise hypertensive
CI : ASTHME ,BPCO, INSUF CARDIAQUE
AIGUE ,CHOC,DYSFONCTIONNEMENT SINUSAL,BAV
3E DEGRE ,BRADYCARDIE SEVERE,HYPO
TA,ALLERGIE,GROSSESSE ;ARTERITE
PRESENTATION ; amp 100mg/10ml
ADMINISTRATION : PUR IV BOLUS PUIS SE
SURVEILLANCE : TA, SCOPE, POULS, RÉACTION
ALLERGIQUE, SAO2
ATENOLOL (TENORMINE)
INDICATION : IDM à la phase aigue.

CI : Insuffisance cardiaque, BAV, Bradycardie, état de choc.
PRESENTATION : amp de 5mg/10ml
ADMINISTRATION : IV LENTE / se
SURVEILLANCE : pouls, Ta, scope.
7. SULFATE D’ATROPINE
ATROPINE
MODE D’ACTION : anticholinergique .effet tachycardisant sans
effet sur la TA. En anesthésie s’utilise en complément des drogues
qui ont un effet tachycarde.
INDICATION : Bradycardie. Bloc auriculo ventriculaire
CI : Glaucome ; adénome prostate.
PRESENTATION : amp 0,5mg/1ml 1mg/1ml
ADMINISTRATION : PUR en IV LENT
SURVEILLANCE : PLS .TA .SCOPE
8. THROMBOLITIQUE
ACTILYSE
MODE D’ACTION : Suppression des dépôts intravasculaires de

fibrine par activation du plasminogène en plasmine. Ceci va
permettre la restauration de la perméabilité vasculaire de façon à
86
réduire au minimum les dommages tissulaires causés par
l’ischémie
INDICATION : Syndrome coronarien aigue
Embolie pulmonaire massive
CI : AVC, hémorragie, déficit de l’hémostase ;insuf rénale
sévère, grossesse ;allaitement.
EFFETS SECONDAIRES : Hémorragie, Allergie.
PRESENTATION : Flaçon 50mg poudre+ solvant.
ADMINISTRATION : PUR en IV bolus. / SE
SURVEILLANCE : SIGNES HEMMORAGIQUES, TA,
POULS ;ECG
MEDICAMENTS D’URGENCE EN PNEUMOLOGIE

BRONCHO DILATATEURS
MODE D’ACTION : Action sur les récepteurs béta

adrénergiques bronchiques=broncho dilatation par relâchement
des muscles lisses.
BROMURE D’IPRATROPIUM (ATROVENT)
INDICATION : asthme BPCO

CI : prudence chez le coronarien. hta ; hyperthyroïdie.
EFFETS SECONDAIRES : Tremblements des extrémités,
tachycardie, sueurs, agitation.
PRESENTATION : Amp 0,5mg/2ml et 0,25mg/2ml
ADMINISTRATION : NÉBULISATION À RENOUVELLER
SURVEILLANCE : Dyspnée, fréquence respiratoire, SA O2,
capacité expiratoire (peak flow).Surveillance clinique.
SALBUTAMOL (SALBUMOL FORT)
VENTOLINE 5MG EN NEBULISATION (SOUVENT ASSOCIÉ À

ATROVENT)
INDICATION : ETAT DE MAL ASTHMATIQUE

CI : Troubles du rythme cardiaque
PRESENTATION : Amp 5mg/5ml
ADMINISTRATION :IV
SURVEILLANCE : IDEM BRONCHO-DILATATEUR.
TERBUTALINE (BRICANYL)
87
INDICATION ASTHME, BPCO
CI PRUDENCE chez le coronarien
PRESENTATION : 5MG /2ML
ADMINISTRATION : NEBULISATION (associé à
Atrovent) VOIE S/C
SURVEILLANCE : IDEM
CORTICOIDES
METHYLPREDNISOLONE (SOLUMEDROL)
INDICATIONS : ASTHME, CHOC ANAPHYLACTIQUE,

BPCO
CI : UGD ÉVOLUTIF (pas de CI en urgence)
PRESENTATION : Flacon poudre de 20mg, 40mg, 120 mg+
solvant de 2ml.
ADMINISTRATION : IV FLASH
SURVEILLANCE : Clinique ; scope ; pouls ; ta ;
MEDICAMENTS D’URGENCE EN NEUROLOGIE
CLONAZEPAM (RIVOTRIL) :
MODE D’ACTION : Action sédative centrale, inhibe les

convulsions d’origine centrale.
INDICATION : Crises convulsives.
CI : Prudence en cas d’insuffisance respiratoire
EFFETS SECONDAIRES : sédation, somnolence, réactions
paradoxales, dépression respiratoires..
PRESENTATION : amp 1mg/2ml
ADMINISTRATION : PUR en IVD puis en SE.
SURVEILLANCE : signes neurologiques, conscience, respiration,
pouls,TA.
PHENOBARBITAL (GARDENAL)
INDICATION : Etat de mal épileptique.
PRESENTATION : POUDRE 200mg
ADMINISTRATION : A diluer dans NAcl IV OU SE
SURVEILLANCE : Conscience ; pouls, TA , SAO2.
THIOPENTHAL SODIQUE (NESNODAL)
INDICATIONS : Anticonvulsivant ; anesthésique, barbiturique.

88
CI : Etat hémodynamique précaire. Etat de mal asthmatique.
PRESENTATION : POUDRE 500 MG.
ADMINISTRATION : Dilution avec nacl IV / SE
SURVEILLANCE Patient intubé/ventilé. contrôle scopique.
pouls, TA
MEDICAMENTS ANESTHESIQUES
1. ANALGESIQUES
MORPHINIQUES / Sont utilisés au cours de l’anesthésie pour soulager la

douleur.
MORPHINE (à revoir)
FENTANYL :
INDICATION : Analgésique central. Entretien de sédation d’un

patient
intubé./ventilé
CI : Absence d’intubation et de ventilation assistée.
SURVEILLANCE : SCOPE ,TA, respiration ;conscience.
Risque de dépression respiratoire.
SUFENTANIL CITRATE (SUFENTA)
INDICATION/sédation des patients ventilés. Anesthésie post-

op.
NON MORPHINIQUES
KETAMINE (KETALAR):
INDICATION : Analgésique, induction et entretien de sédation

du choc, de l’asthme aigu grave, du brûlé grave.
CI :avc, trauma crânien ;IDM ;insuffisance cardiaque.
Surveillance : matériel de réa disponible, scope, TA, conscience,
respiration, Réveil long et désagréable (hallucination,
cauchemar).dérive du LSD
2. HYPNOTIQUES
89
BENZODIAZEPINES ( : Utilisés comme anxiolytique en prémédication mais
aussi en complément des autres anesthésies.
MIDAZOLAM (HYPNOVEL)
FLUNITRAZEPAM (NARCOZEP)
INDICATIONS : Anesthésie vigile

Entretien de sédation
Induction de l’AG
CI : myasthénie, insuffisance respiratoire, grossesse.
EFFETS INDESIRABLES ; Dépendance, anxiété, insomnie,
céphalée,vertige, agitation, hypoTA, confusion, hallucination
PRESENTATION : amp 5ml/1ml 5mg/5ml 50mg/10ml
ADMINISTRATION ; IV /SE
SURVEILLANCE : matériel de réanimation disponible,
respiration, scope TA.
En cas de surdosage et de dépression respiratoire l’antagoniste =
flumazenil(ANEXATE).
HYPNOMIDATE (ETOMIDATE)
INDICATION : Anesthésie
CI épileptique non équilibré.
LES NON BENZODIAZEPINES
PROPOFOL (DIPRIVAN)
INDICATION : Hypnotique d’action et d’élimination rapide.

CI épileptique non équilibré, grossesse
PRESENTATION/ amp 250mg/20ml
SURVEILLANCE : TA, respir, scope, pouls.(hypotenseur)
3. CURARES : Ils assurent la relaxation musculaire et la suppression des reflexes.
MIVACURIUM (MIVACRON)
ROCURONIUM (ESMERON)
ATRACURIUM (TRACRIUM)
SUXAMETHONIUM (CELOCURINE)
INDICATION : curare d’action brève en association avec un

hypnotique.
CI allergie au curare. Hyperkaliémie.
PRESENTATION ; amp 100mg/2ml
90
SURVEILLANCE/ Scope sao2, assistance ventilatoire au masque
puis intubation.
LES ANTIDOTES
Intoxication par : Antidote Voie

d’administration
Morphiniques NALOXONE (NARCAN) IV
Paracétamol N- IV
acétylcystéine (FLUIMUCIL)
Benzodiazépines. FLUMAZENIL(ANEXATE) IV
Héparine Sulfate dePROTAMINE IV
Béta bloquants ISOPRENALINE (ISUPREL) IV
Oxyde de carbone Oxygène MHC

Anti vitamine K Vitamine K IV
LES SOLUTES
Le remplissage a pour but de restaurer la volémie, d’améliorer la microcirculation,
et augmenter le débit cardiaque.
LES CRISTALOIDES=(eau +ions)
1. RINGER LACTATE
Soluté de remplissage sur hypo volémie à PA conservée. 20% de la dose

administrée reste dans le secteur vasculaire 80% dans le
secteur interstitiel.
Avantage : hydratation, elle compense passagèrement la déshydratation extra
cellulaire.
Inconvénient : s’élimine facilement dans les urines.
CI : trauma crânien grave
Effets secondaires : hyperhydratation, œdème du poumon.
2.NACL 0,9% : Soluté de remplissage sur hypo volémie à PA conservée

Soluté isotonique
LES GELATINES= HAEMACCEL
PLASMAGEL
PLASMION
Avantages : Meilleur pouvoir expansif
Remplissage vasculaire
91
Inconvénients: Moins bonne élimination, Risques allergiques, sont de moins en
moins utilisés.
LES HYDROXYETHYLAMIDON = COLLOIDES (VOLUVEN

C’EST LE SOLUTE D’URGENCE DE L’ETAT DE CHOC.
Pouvoir expansif 100%
Remplissage vasculaire
Elimination correcte
Compense déficit de la TA.
L’ALBUMINE
INDICATIONS : , perte de sang, de plasmas liés aux brûlures et les hypo
protéinémies.
Inconvénients : prix élevé ; conservation courte.
BICARBONATES (solution 1,4 0/00 ou 4,2 0/00))

Soluté alcalin dont le but est de compenser l’acidose métabolique par action sur les
ions H+ responsables de l’acidose
92

Syllabus de Rã - Animation Medicale Version Finale

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UNIVERSITE

Année académique 2022 – 2023

c. Étiologies non identifiées ou inconnues

La dernière catégorie est celle des étiologies non identifiées ou

II. Prise en charge des hypertensions intra-crâniennes non tumorales par

Quels sont les œdèmes cérébraux susceptibles d'entraîner une

La valeur normale de la PIC est de 10-15 mmHg chez l’adulte et le grand

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Parmi les examens complémentaires, la TDM est systématique, en

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Dans l’arrêt cardiaque intra – hospitalier :

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Il est indispensable pour tout témoin d’identifier rapidement un patient

Les recommandations 2015 ont mis l’accent sur l’importance de l’alerte

a) 50 à 66 % des ACR ont une cause cardiaque : principalement

- Il n’y a pas de diagnostic différentiel à proprement parler ;

III. 7. Prise en charge de l’arrêt cardiaque

7. 1. Notion de réanimation cardio - pulmonaire (RCP)

7. 3. Prise en charge thérapeutique

c. Éléments de la prise en charge thérapeutique immédiate de

- 30 compressions puis 2 insufflations ;

REMARQUE : la mise en place d’une capnographie est recommandée

CHAPITRE IV : LA DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE :

o Du shunt droit-gauche vrai :

● Troubles de la diffusion : les atteintes de l’interstitium pulmonaire

L’augmentation du volume de fin d’expiration génère une pression intra

À l’inverse, l’hypothermie, l’alcalose, l’hypocapnie déplacent la courbe

a. Sur le plan respiratoire

3.2. Signes cliniques liés à l’étiologie de l’hypoxémie

3.3.2. Gaz de sang artériel

3.4. Recherche étiologique

2.1.1. L’oxygénothérapie conventionnelle

Indications et objectifs de l’oxygénothérapie

Oxygénothérapie non indiquée sauf en cas d’hypoxémie

Il n'existe pas de facteur de risque à proprement parler de l'hypercapnie.

2.4. Oxygénothérapie de longue durée (OLD)

- Insuffisant respiratoire chronique (0,5 à 2 litres/mn à adapter).

b. En ventilation artificielle : FiO2 minimale de 21% jusqu’à 100%.

3.1.5. Oxygénothérapie hyperbare

Est une séance en caisson hyperbare à une pression de 2 à 3 bars de 90

Interfaces Débit d’O2 Indications Avantages Inconvénients

Masque Débit d’O2 Patients Ouvertures Risque de ré-inhalation

Masque à Insuffisance Interfère avec

4.3. Etapes d’administration

 Vérifier la prescription médicale : débit d’oxygène et interface

4.3.2. Particularités selon les interfaces

c. Masque facial et masque Venturi

d. Masque à haute concentration

5. Surveillance et critères d’efficacité

10.1.2. Clinique de l’hypoxémie

Interfaces Débits Ages Objectifs

b. Méthodes d’administration non invasives : un masque facial, une

L’oxygénothérapie normobare consiste à administrer de l’oxygène par

L’OHB se déroule en milieu hospitalier dans un milieu pressurisé : une

L’oxygénothérapie hyperbare est indiquée par exemple en cas de :