Path Méd N&D 2014

Notes de Cours de Pathologie
Médicale
Deuxième Graduat Nutrition et Diététique
Par Mazono Mbang Pierre

Chef de Travaux, MD.
Année Académique 2020-2021

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INTRODUCTION
L’alimentation joue un rôle non négligeable dans la survenue tout comme dans la
prise en charge des maladies. Il existe un rapport étroit entre alimentation et
santé ; « l’homme est ce qu’il mange ». L’étudiant en nutrition mérite d’être informé
à propos parce que les pathologies médicales constituent un vaste champ
d’application de la nutrition et diététique. Aussi, toute prise en charge médicale
pour être complète, doit être complétée par celle nutritionnelle et diététique.
Ce cours offre ainsi à l’étudiant en nutrition des connaissances essentielles qui lui
permettront d’expliquer la mise en place des mesures diététique et nutritionnelles
dans la prise en charge de ces pathologies. Les principales pathologies étudiées
dans ce cours sont retrouvées dans diverses spécialités de la médecine interne à
savoir : la néphrologie, l’hépato-gastro-entérologie, la cardiologie, l’endocrinologie et
maladies métaboliques, la pneumologie, la neurologie, l’hématologie et d’autres.
But poursuivi:
Contribuer à l’amélioration de la prise en charge des pathologies médicales par des

apports nutritionnels adaptés
A la fin de ce cours, l’étudiant devra être capable de:
- Comprendre les mécanismes physiopathologiques des pathologies médicales,

celles pour lesquelles des mesures nutritionnelles et diététiques sont exigées
- proposer une prise en charge et une surveillance nutritionnelle pertinente
des pathologies médicales
- Justifier la prise en charge nutritionnelle accompagnant souvent le
traitement médical des pathologies
Préacquis
Il est donc impérieux de posséder des connaissances suffisantes en certaines
matières pour mieux comprendre ce cours. Ces matières sont :
- L’anatomie
- La physiologie
- La physiopathologie
- La sémiologie médicale et terminologie
Pathologie Médicale Deuxième Graduat en Nutrition et

Diététique 2020-2021
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GENERALITES
Définition
Dans son sens le plus général, le concept pathologie se rapporte à la description des
maladies.
La pathologie examine notamment les causes, les symptômes, l'évolution ainsi que
les lésions et les complications éventuelles des maladies.
Le terme pathologie peut aussi porter le sens de maladie où il signifie l’altération de

la santé d'un être vivant.
Toute maladie se définit par une cause, des symptômes, des signes cliniques et
paracliniques, une évolution, un pronostic et un traitement.
La maladie peut être influencée par des facteurs internes ou externes à l’homme.
Une maladie se reconnaît à un ou à plusieurs critères réunis qui permettent son

identification formelle. Ceux-ci sont déterminés par les sociétés savantes et les
grands organismes sanitaires internationaux et peuvent être modifiés en fonction
des progrès des connaissances.
Il existe par ailleurs, plusieurs classifications des maladies : pathologies
infectieuses, pathologies chirurgicales, pathologies pédiatriques, pathologies
métaboliques et endocriniennes, pathologies nutritionnelles…
Dans certains cas, il n'existe pas de critères formels. Le diagnostic est alors porté
d'après un ensemble d'anomalies cliniques, biologiques, morphologiques mais
parfois le diagnostic peut rester incertain.
Examen d’un malade
a. Interrogatoire ou anamnèse
C’est l’étape le plus important de l’examen du malade au cours duquel

l’examinateur entre en contact avec le malade. Il commence par l’identification du
malade puis la connaissance de la plainte(ou des plaintes) pour laquelle le malade
consulte.
L’examinateur doit porter une attention soigneuse sur la chronologie des

symptômes aussi sur l’utilisation antérieure probable des médicaments y compris
les plantes naturelles.
L’examinateur doit rechercher les antécédents pouvant renseigner ou avoir un

rapport avec les plaintes actuelles.
Un complément d’anamnèse doit être fait dans le but de préciser les plaintes et de
ressortir certains éléments importants pouvant avoir un rapport avec la maladie.
b. Examen physique
L’examen physique commence par une appréciation de l’état général et des

constantes vitales. Un examen des organes, de la tête aux pieds, tout en insistant
sur les zones d’appel en fonction des plaintes relevés à l’anamnèse, fait suite. Une
première conclusion faite sous forme d’hypothèse diagnostique, souvent regroupés

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en syndrome constitue la base en fonction de laquelle les examens complémentaires

sont demandés.
c. Examens complémentaires
Les examens complémentaires sont seuls à pouvoir confirmer un diagnostic

suspecté à partir de l'histoire de la maladie et de l'observation du médecin. Certains
examens ne servent que d'éléments d'orientation vers tel ou tel diagnostic ;
d'autres, qui mettent en évidence l'agent infectieux, apportent la certitude du
diagnostic. Il s’agira selon le cas des examens de laboratoire et/ou de l’imagérie.

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CHAPITRE I. LES PATHOLOGIES RENALES
La néphrologie est la branche de la médecine qui se consacre à l'étude des

maladies des reins, à celle de leur physiologie. Elle se différencie de l’urologie,
discipline médicochirurgicale qui se consacre à l'étude et au traitement des
maladies de l'appareil urinaire des deux sexes et de l'appareil génital masculin.
L’appareil urinaire est constitué d’un ensemble d’organes assurant l’épuration du

sang ainsi que la production et l’élimination de l’urine contenant des déchets
produits par l’organisme.
Rappel anatomo-physiologique du rein

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Chaque être humain possède une paire de reins, dont chacun pèse environ 170 g et
mesure 12 cm de haut. Ils sont situés de chaque côté de la colonne vertébrale, à la
hauteur des vertèbres lombaires, sous les dernières côtes. Ils sont noyés dans la
graisse et possèdent une forme de haricot.
Le hile qui est une structure située au niveau du bord interne de chaque rein,
correspond à la zone d'entrée et de sortie des artères et des veines rénales, des
uretères et des nerfs.
Les reins produisent de l'urine après une filtration du sang en continu.
Une fois produite, l'urine est recueillie dans la partie centrale du rein que l'on
appelle le bassinet. Cette structure se prolonge par un petit canal, l'uretère, allant
du rein jusqu'à la vessie.
La vessie est constituée d'une poche imperméable qui peut se contracter. Elle est
située à environ 30 cm en dessous des reins. La distension de la vessie entraîne la
miction.
La structure du rein est complexe : il est constitué par la juxtaposition de millions
de "petits reins" en miniature. Chacune de ces structures microscopiques possède
la fonction de filtration et constitue une unité anatomique et fonctionnelle appelée
néphron.
Les néphrons, dont le nombre est supérieur au million pour un rein, comportent
chacun un glomérule et un petit tube appelé le tube urinifère. Autour de lui
s'organise un réseau des capillaires au niveau desquels les échanges entre le sang
et l’urine se réalisent.
La première partie du néphron est constituée par une structure appelée le
glomérule.
Il s'agit d'une sorte de poche composée d'une double paroi extrêmement fine où
vient se loger un enchevêtrement de toutes petites artérioles appelé le peloton
capillaire du glomérule ou glomérule de Malpighi.
Ce petit amas de glandes et de vaisseaux est l'élément qui assure la filtration du
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sang.
Les glomérules constituent la partie externe du rein appelée également zone
corticale.
La deuxième partie du néphron est constituée par le tube urinifère. Il fait suite à la
capsule de Bowman, et l'on distingue trois segments en forme d'épingle à cheveux :
le tube contourné proximal, l'anse de Henlé puis le tube contourné distal.
Chaque tube débouche dans un canal commun à plusieurs néphrons, le canal
collecteur, qui s'ouvre dans les calices puis dans le bassinet au départ de l'uretère.
Les Fonctions des reins
- Chaque jour, les néphrons drainent 300 fois le sang contenu dans l'organisme,
soit environ 1600 litres en 24 h. Un homme peut produire en moyenne 1,5 l
d'urine par jour. Bien entendu, cette quantité varie beaucoup en fonction de la
prise liquidienne ou autres pertes liquidiennes.
- Grâce aux reins, il existe dans l'organisme un maintien constant de ce que l'on
appelle l'équilibre homéostatique, permettant les échanges de l'eau et des sels
minéraux à travers l'organisme, ainsi que la régulation de l'acidité sanguine, sans
laquelle aucune fonction vitale n'est possible.
- Les reins possèdent un rôle hormonal : ils sécrètent l'érythropoïétine qui stimule
la fabrication d'hématies (globules rouges). Ils secrètent également la rénine qui à
travers le Système Rénine –Angiotensine-Aldostérone contribue à la régulation du
flux glomérulaire en cas des besoins
- Enfin, les reins permettent la transformation de la vitamine D de sa forme

inactive en sa forme active.
La composition de l’urine
L'urine est un liquide jaune pâle, limpide à l'émission, d'odeur safranée et
légèrement acide. Elle est constituée d'eau, dans laquelle sont dissoutes des
substances minérales (sodium, potassium, calcium, magnésium, chlorure, sulfates,
phosphates) et organiques (urée, créatinine, acide urique, acides aminés, enzymes,
hormones, vitamines), et contient des globules rouges et des globules blancs en
faibles quantités (moins de 5 000 par millilitre). On ne trouve normalement dans
l'urine ni sucres, ni protéines, ni bactéries.
Le volume d'urine excrété est normalement compris entre 0,5 et 2 litres par 24
heures, mais varie en fonction de l'âge du sujet, de la quantité de boissons qu'il a
absorbée, de son alimentation, de son activité physique, du climat et d’autres pertes
liquidiennes.
L'eau compose 95 % de la quantité totale de l'urine.

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PRINCIPAUX CONSTITUANTS DE L'URINE
Principales Valeurs moyennes Principales causes

causes de d'augmentation de
diminution de ces ces valeurs
valeurs
Éléments minéraux
Sodium Régime sans sel, De 3 à 7 g Insuffisance

(natriurie) déshydratation (c'est-à-dire de 50 à surrénalienne
150 mmol)/24 h (maladie d'Addison,
par exemple)
Potassium Insuffisance De 2 à 4 g Syndrome de Conn

(kaliurie) surrénalienne (c'est-à-dire de 50 à
100 mmol)/24 h
Calcium Hypoparathyroïdie, De 100 à 400 mg Hyperparathyroïdie

(calciurie) insuffisance rénale (c'est-à-dire de 2,5 à
10 mmol)/24 h
Chlore Déshydratation De 4 à 9 g Insuffisance

(chlorurie) (c'est-à-dire de 120 à surrénalienne
250 mmol)/24 h
Éléments organiques
Acide urique Crise de goutte, De 0,35 à 1 g Crise de goutte,

(uricurie) régime végétarien (c'est-à-dire de 2 à leucémie
6 mmol)/24 h
Urée (azoturie) Insuffisance De 10 à 35 g Augmentation du

rénale, (c'est-à-dire de 180 à catabolisme azoté
insuffisance 600 mmol)/24 h (fièvre), intoxication
hépatique (au phosphore, à
l'antimoine)
Créatinine Insuffisance rénale De 0,5 à 2,5 g Myopathie

(créatininurie) (c'est-à-dire de 5 à
20 mmol)/24 h
(valeur fixe pour un
même individu)
Urobiline De 0,2 à 3,5 mg Certaines affections

(urobilinurie) (c'est-à-dire de 0,33 hépatiques,
à 5,91 µmol)/24 h hémolyse
Constituants chimiques anormaux

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Glucose Absence Hyperglycémie

(glycosurie) (diabète sucré),
diabète rénal
Protéines < 0,05 g/24 h Protéinurie

(protéinurie) orthostatique,
protéinurie d'effort,
néphropathie
glomérulaire,
myélome multiple
Corps Absence Hypercatabolisme

cétoniques (fièvre), jeûne
(acétonurie, prolongé, diabète
cétonurie) sucré décompensé
avec acidocétose
Éléments cellulaires
Cellules Quelques cellules Inflammation des

épithéliales voies urinaires,
desquamées cancer de la vessie
ou des uretères
Cylindres De 1 à 2 cylindres Inflammation des

hyalins/champs voies urinaires,
néphrite
Hématies Inférieur à Affection vésicale,

5 /champs prostatique, urétrale
ou rénale
Leucocytes Inférieur à Infection des voies

5 /champs urinaires
(pyélonéphrite,
prostatite)
Troubles fonctionnels urinaires
La diurèse est comprise comme le volume d'urine sécrété par les reins pendant une
période de temps donnée.
La diurèse n'est pas forcément équivalente au volume de l'urine évacuée lors des
mictions, car celle-ci peut s'accumuler dans la vessie et ne pas être excrétée en
raison d'un dysfonctionnement de la vidange vésicale.
Il existe cependant quelques perturbations en rapport avec soit la fréquence des

mictions, soit la quantité des urines produites.
- Polyurie : Augmentation (au-dessus du seuil de 3 litres) de la quantité des

urines émises pendant 24 heures.

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Une polyurie peut être due à une prise excessive de boissons, à un diabète insipide,
à un diabète sucré mal équilibré, à certaines maladies rénales chroniques, à des
perfusions abondantes ou à la prise de certains médicaments (lithium). Parfois, elle
est aussi provoquée, lors d'un traitement par des médicaments diurétiques.
- Oligurie : Diminution du volume des urines (moins de 500 millilitres par 24

heures).
Une oligurie peut être due à une réduction extrême des apports en liquides, à une
déshydratation ou à une insuffisance rénale.
- Anurie : Arrêt de la production d'urine par les reins.
On distingue deux types d'anurie :
*L'anurie excrétoire est due à un obstacle à l'écoulement de l'urine au niveau du

bassinet ou de l'uretère. De nombreuses maladies urologiques peuvent être en
cause. Les plus fréquentes sont les calculs urinaires ainsi que les tumeurs de la
prostate ou de la vessie obstruant les voies excrétrices.
*L'anurie sécrétoire est due à un arrêt de la production de l'urine au niveau des

néphrons.. Les causes en sont très nombreuses : maladie des glomérules, de la
vascularisation du rein, absorption de toxiques, etc.
- Pollakiurie : Augmentation anormale du nombre de mictions. Le nombre de

mictions varie normalement de 0 à 1 pendant la nuit, de 4 à 5 dans la journée.
Une pollakiurie peut avoir des causes très diverses : maladie entraînant une
irritation de la vessie (cystite, prostatite, tumeur ou lithiase urinaire) ; maladie
responsable d'une vidange incomplète de la vessie par obstruction des voies
urinaires (adénome ou cancer de la prostate, rétrécissement de l'urètre) ; maladie
entraînant une réduction de la capacité vésicale (bilharziose, tuberculose vésicale,
etc.).
- Pneumaturie : présence des bulles d’air dans les urines. Elle suppose une
communication anormale entre les voies urinaires et le tube digestif.
- Nycturie : La nycturie correspond à une inversion du rythme normal de la
diurèse. Elle peut résulter d'habitudes particulières, chez des personnes qui boivent
abondamment avant de se coucher, mais, dans la plupart des cas, elle est liée au
fait que le rein est incapable de concentrer les urines pendant la nuit du fait d'une
insuffisance rénale chronique.
- Enurésie : Émission d'urine involontaire et inconsciente, généralement

nocturne, chez un enfant ayant dépassé l'âge de la propreté et ne souffrant pas de
lésion organique des voies urinaires.
L'énurésie se distingue de l'incontinence, où l’émission involontaire d’urines

s’effectue tant la journée que la nuit.
L'énurésie est dite primaire lorsque l'enfant n'est pas en mesure de contrôler sa
vessie à l'âge normal de la propreté, c'est-à-dire entre 2 et 4 ans ; elle est dite
secondaire lorsqu'elle survient après une période où la propreté était acquise.
Le trouble fonctionnel du contrôle de l'émission d'urine est fréquent : de 5 à 10 %

des enfants âgés de 7 ans et de 0,5 à 1 % des enfants de 8 ans en seraient atteints.

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I.1.INSUFFISANCE RENALE AIGUE

Définition
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) désigne un syndrome caractérisé par une
diminution rapide mais réversible (en heure ou en jour) des capacités du rein à
éliminer les déchets, à réguler le volume extracellulaire et à maintenir l’homéostasie
acido-basique et électrolytique. Cette perte des capacités d’épuration rénale se
manifeste cliniquement par l’accumulation des produits finaux du catabolisme
azoté : urée et créatinine.
Classification physiopathologique
On distingue :
1) L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle :
Il s’agit d’IRA provoquée par la diminution de la pression de perfusion rénale sur
un parenchyme rénal intact secondaire à une baisse importante du volume
plasmatique circulant.
L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle peut se rencontrer dans les situations
suivantes :
 Une défaillance cardiaque
 Une déshydratation intense consécutive à :
- une brûlure étendue
- une diarrhée
- des vomissements fréquents et importants
- des réactions allergiques entraînant un choc anaphylactique
(diminution brutale du calibre des petits vaisseaux)
 Une hémorragie importante
 Formation d’un troisième secteur
 Utilisation de diurétiques (médicaments visant à augmenter l’élimination des
urines)
2) L’insuffisance rénale aiguë organique ou parenchymenteuse
Elle est consécutive à une lésion anatomique du rein pouvant intéresser soit le
glomérule, tubule ou les vaisseaux. On distingue dans ce cas une insuffisance
rénale aigue organique ischémique ou néphrotoxique.
 Des médicaments :
- nombreux antibiotiques (aminosides, quinolones, sulfamides…)
- anti-inflammatoires comme l’aspirine, paracétamol pris avec peu d’eau
- anesthésiques
- produits à base d’iode utilisés en radiographie ou dans les
désinfectants
- phytothérapie traditionnelle (Africaine, chinoise…).
 Des métaux toxiques, notamment :
- arsenic
- plomb
- mercure
- bismuth

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- uranium
 Une infection
 Une maladie auto-immune : par exemple RAA
 Une allergie importante
3) L’insuffisance rénale aiguë mécanique ou post-rénale
Elle fait suite à un obstacle empêchant l’élimination normale des urines :
 Lithiase urinaire (calcul)
 Tumeurs :
- adénome de la prostate
- cancer de la prostate
- cancer de la vessie
- certains cancers du bassin susceptibles de comprimer l’uretère
Clinique
L’IRA doit être recherchée chez toute personne présentant l’une des conditions ci-
haut citées.
Il n’existe pas un contexte clinique spécifique permettant le diagnostic de l’IRA.
Cependant, elle peut être soupçonnée devant un tableau reprenant les éléments ci-
après : hypertension artérielle, hypotension, oligurie, perte de poids…
Parfois le diagnostic est fortuit, réalisé au décours des analyses de routine des
urines.
Devant tout cas suspect ou avéré, l’interrogatoire doit préciser :
 les plaintes du patient en recherchant une anurie, pollakiurie,
dysurie, nycturie, polyurie, oligurie, mictalgie, lombalgies etc.
Une attention particulière doit être faite sur les symptômes associés aux maladies
rénales tels que nausée, vomissements, anorexie, modification de poids, dyspnée,
orthopnée, œdèmes de membres inférieurs, fatigue.
 les antécédents médicaux et la recherche de la notion
d’exposition aux facteurs de risque d’une insuffisance
 les médicaments en cours: IEC, ß bloquant, diurétiques,
analgésiques, antibiotiques, antiviraux, lithium.
 l’histoire familiale de la maladie rénale (polykystose rénale) et
de l’affection actuelle (avec le détail possible sur le début, l’évolution, les
interventions et les résultats obtenus).
Dans quelques cas, le signe inaugural peut être une complication :
- Troubles neurologiques : agitation, syndrome confusionnel, coma
- Troubles cardio-vasculaires avec hypertension artérielle, troubles du rythme
cardiaque
- Œdème pulmonaire
L’examen physique doit être le plus complet tout en privilégiant certaines
fonctions vitales, portant principalement sur :
- Poids,
- Signes vitaux
- Appréciation de la volémie (râles, turgescences des jugulaires, œdèmes
périphériques, palpitations)
- Examen vasculaire (souffles)
- Examen abdominal (masse palpable, globe vésicale, sensibilité aux
flancs ou loges rénales)
- Examen des téguments (éruption cutanée, taches hémorragiques,
givre urémique)

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- Toucher rectal (volume et sensibilité de la prostate)

- L’examen macroscopique des urines
Paraclinique
1. Les Examens de Laboratoire
Après l’examen macroscopique des urines, on procédera à un examen biologique.
Le dosage de l’urée et de la créatinine sanguine :
- Elévation très rapide de l’urée dans le sang pouvant atteindre 1 gramme par
litre.
Il est normalement compris entre 0,25 et 0,45 gramme par litre et peut augmenter
légèrement en cas de régime alimentaire très riche en viandes ou quand le sujet ne
boit pas suffisamment, alors que sa fonction rénale est strictement normale.
- Elévation importante de la créatinine dans le sang soit 30 mg par litre. Les
valeurs normales se situent entre 7 à 13 milligrammes par litre.
Autres éléments du diagnostic :

 Hyperuricémie : élévation importante de la quantité d’acide
urique dans le sang (supérieure à 150 mg par litre).
 La protéinurie : La protéinurie est dite pathologique lorsqu'elle
est supérieure à 150 mg /24 h et qu'elle possède un caractère permanent.
 le taux de bicarbonates renseigne sur les désordres acido-
basiques, une concentration abaissée signe une acidose métabolique (normal
entre 22 et 26 mmol/l).
L’ionogramme peut montrer que les urines sont :
 Concentrées en potassium et pauvres en sodium, quand il existe une
insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
 Concentrées en sodium et pauvres en potassium, quand il existe une
insuffisance rénale aiguë organique
 A partir de 6.5 mmol/l, le pronostic vital est en jeu. Le potassium provient à
la fois d’une destruction cellulaire et d’une sortie intracellulaire sous
l’influence de l’acidose.
2. L’imagérie
Le scanner, l’IRM, l’échographie la radiographie sont les examens qui vont
permettre de visualiser le rein et de mettre en évidence un éventuel obstacle en cas
d’insuffisance rénale aiguë mécanique.
Traitement
Il est étiologique si possible mais aussi symptomatique. Il vise le rétablissement de
la fonction rénale (perfusion rénale) et la correction des troubles hydro-
électrolytiques et acido-basique.
A. Traitement de l’IRA fonctionnelle
1. IRA fonctionnelle par déshydratation extracellulaire (hypovolémie vraie) :
sans œdème
- En cas d’état de choc : remplissage vasculaire par des macromolécules.

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- En cas de déshydratation extracellulaire sans choc : réhydratation simple:

– PO (régime salé et boissons abondantes) ou soluté salé isotonique (9 ‰) en
IV. -
Surveillance : poids, fréquence cardiaque, pression artérielle.
2. IRA fonctionnelles avec œdèmes (hypovolémie relative)

- Tenter une expansion volémique par de l’albumine (si albuminémie < 20 g/L)
et diurétiques de l’anse.
- Syndrome néphrotique (HTA+protéinurie) : diurétique (+/- perfusion
d’albumine discutée).
- Insuffisance cardiaque : IEC, diurétique, B-bloquant voire perfusion de
tonicardiaque.
B. Traitement de l’IRA organique
1. Traitement symptomatique et préventif des complications
- Médicaments à élimination rénale : adapter la posologie.
- Apport calorique et azoté suffisant pour éviter la dénutrition (0,6g de
protéine/kg/jr).
2. Traitement de l’hyperkaliémie
Complication grave potentiellement mortelle surtout si anurie aggravée par le
relargage du potassium intracellulaire dans la circulation (acidose métabolique,
hémolyse, syndrome de lyse tumoral) ou la prise de certains médicaments (anti-
aldostérone, IEC, ARA2, AINS,…).
L’hyperkaliémie peut entrainer des troubles de conduction avec risque d’arrêt
cardio-circulatoire majeur.
Traitement : Arrêter les médicaments hyperkaliémiants et supprimer les apports
potassiques

2
Traitements disponibles :
Médicaments Mode d’action Durée d’action
Antagoniste du K+,
• Gluconate de Ca++ Quelques minutes
améliore la conduction
Échange 1 à 2 mmol de
• Kayexalate® K+/g de résine dans la 1à4h
lumière digestive.
Favorisent l’élimination
• Diurétiques de l’anse 1à4h
urinaire du K+
Fait entrer le K+ dans les
• Insuline et glucose 30 min à 1 h
cellules
• B-2-stimulants 0 min à 1 h
cellules
• Bicarbonates 0 min à 1 h
cellules
• Dialyse Épuration du K+ < 15 minutes
3. Traitement de l’acidose métabolique

Défaut d’élimination des H+ et accumulation d’acides faibles.
L’apport de bicarbonates est justifié :
– lorsque l’acidose métabolique est associée à une hyperkaliémie menaçante ;
– en cas de perte de bicarbonates (diarrhée) ;
– en cas d’acidose mixte par épuisement du patient qui n’arrive plus à hyperventiler
(en particulier au cours des acido-cétoses diabétiques).
4. Traitement d'une surcharge hydrosodée
Traitement :
- Diurétiques de l’anse per os ou IV ;
- En l’absence de réponse, ou en cas d’OAP menaçant : épuration extrarénale.
6. Indications de la dialyse
- Hyperkaliémie menaçante,
- Acidose sévère,
- OAP asphyxique,
- Etat de choc.
- Prévention des complications d’une insuffisance rénale aiguë persistante :
urée plasmatique >30mmol/L.
C. En cas d’insuffisance rénale aiguë mécanique ou post-rénale: Retrait
chirurgical de l’obstacle.
Evolution de la maladie
Dans bien de cas, l’évolution est favorable. Dans les pires des cas, l’insuffisance
rénale peut éventuellement évoluer vers :
- Un œdème du poumon
- Une hyperhydratation qui peut se manifester par des œdèmes des membres
et ascite, épanchement pleural
- Une hypertension artérielle
- Une encéphalopathie urémique
- Trouble de rythme cardiaques et arrêt cardiaque dus une hyperkaliémie.
Surveillance

2
Surveillance de la balance hydrique (sonde urinaire si possible), du poids, de la

pression artérielle, ionogrammes sanguins et urinaires, fonction cardiaque, de la
reprise de la diurèse, de l'équilibre acido-basique et d'une infection.
I.2. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

L’Insuffisance rénale chronique est définie par la diminution progressive et
irréversible du débit de filtration glomérulaire(DFG). L’entité insuffisance rénale
chronique recouvre un ensemble des états pathologiques en relation avec
l’altération plus ou moins profonde des différentes fonctions : glomérulaire,
tubulaire, vasculaire et parenchymateuse. L'insuffisance rénale chronique est
secondaire à une destruction progressive des néphrons. Il s’agit d’une insuffisance
excrétoire aboutissant à la rétention de substances normalement éliminées dans
l'urine.
Etiologies
Les causes d'insuffisance rénale chronique sont nombreuses :
- le diabète, première cause de l’insuffisance rénale chronique
- Les néphropathies progressives
- des malformations de nature congénitale ou acquise,
- les infections urinaires chroniques,
- les intoxications diverses, de nature médicamenteuse ou autre
Circonstance de diagnostic
Le plus souvent les insuffisances rénales chroniques, indépendamment de leur
gravité, sont diagnostiquées fortuitement.
Elles se découvrent par exemple :
- Lors d'un bilan sanguin et urinaire pour tenter d'expliquer la présence de
protéines dans les urines (protéinurie), d'hématurie (présence de sang dans les
urines) ou encore d'une hypertension artérielle.
- Quelquefois le diagnostic d'insuffisance rénale chronique se fait au cours de
la surveillance d'une insuffisance rénale aigue connue.
Ainsi en phase avancée, la maladie se manifeste le plus souvent par des
complications.
Complications
L’insuffisance rénale chronique peut ainsi se manifester par :
- Apparition d'une anémie. Cette anémie se manifeste par une asthénie
(fatigue), un essoufflement, d’un souffle cardiaque anorganique.
- Hypertension tension artérielle
- Fracture pathologique : des complications concernant le squelette osseux
que l'on appelle ostéodystrophie rénale, aboutissant à une déminéralisation du
tissu osseux
- troubles sensitifs et quelquefois une paralysie motrice : l'apparition de
complications nerveuses.
- Insuffisance cardiaque par rétention sodée aboutissant parfois à un œdème
aigu pulmonaire
- troubles du rythme cardiaque, parfois arrêt cardiaque dus à une
hyperkaliémie
- une forte sensibilité aux infections.

2
Paraclinique
La démarche diagnostique comprend 5 étapes :
- Affirmer l’insuffisance rénale
- Affirmer son caractère chronique
- Préciser son stade et son rythme évolutif
- Poser le diagnostic étiologique
- Rechercher d’éventuels facteurs aggravants
Le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique nécessite la mise en évidence de la
diminution de la filtration glomérulaire : portion filtrée de la créatinine.
La créatininémie pouvant être influencée par des apports nutritionnels ou la masse
musculaire, la clairance de la créatinine se présente comme le meilleur paramètre
de l’évaluation de la fonction rénale.
Il existe plusieurs formules d’estimation de la FG dont la plus connue est celle de
Cockcroft et Gault:
Clcr = [(140-age) x Poids] x (0.85 si femme).
72 x (créatininémie en mg/dl)
Classification de l’Insuffisance rénale chronique en fonction du Débit de Filtration Glomérulaire(DFG)

Stade ClCr ml/min Définition Retentissement
1 89 < ClCr <= 60 IRC légère - Aucun ou HTA
- HTA - Troubles phospho-
2 60 < ClCr <= 30 IRC modérée
calciques débutants
- Aggravation des signes
3 30 < ClCr <=15 IRC sévère précédents + - Troubles acido-
basiques - Anémie arégénérative
- Aggravation des signes
précédents + - Crampes -
IRC pré-terminale
4 ClCr < 15 Rétention hydrosodée - Risque
ou terminale
d’hyperkaliémie - Anorexie,
nausées tardives
Imagerie rénale
1) Rx Abdomen à Blanc
Cet examen permet de visualiser l’ombre rénale ainsi que la présence de calcul
radio-opaque. L’ombre rénale donne les dimensions et le contour du rein
2) Echographie rénale
Elle permet d’étudier la taille, la structure ; la position, le nombre, le contour, la
présence de calcul ou de kystes ainsi que l’état des cavités pyélo-calicielles. Elle
permet de faire la différenciation cortico-médullaire. Cette dernière peut disparaître
en cas d’insuffisance rénale chronique par exemple.
3) Scintigraphie rénale
Elle a l’avantage d’évaluer plus les fonctions que les lésions anatomiques.
Examen Histopathologique (Biopsie rénale)
Elle détermine avec exactitude la nature du processus morbide dans le rein.
Autres examens : scanner rénal, artériographie rénale

2
Traitement
Le traitement a pour but d'atténuer ou d’arrêter la progression des complications
liées à l'insuffisance rénale chronique.
Le traitement médicamenteux comprend en fonction des cas :
- Les dérivés de la vitamine D(Dégrogyl), 5 à 50 µg/jr

- Bicarbonate de calcium 1à 4g/jr au moment des repas
- Bicarbonate de sodium en cas d’acidose 0,5 à 2g/jr
- Acide folique en cas d’anémie en raison de 1cé/jr ou mieux l’érythropoïétine
synthétique
- Hydroxyde de magnésium comme chélateur du phosphore : 1 à 3g/jr
- Kayexalate comme chélateur de potassium : 0,5 à 2g/jr
- La correction de la rétention hydrique : diurétique (lasix 40 mgx2 au moins)
- La greffe rénale est le traitement définitif de l'insuffisance rénale.
De plus en plus utilisée, la greffe rénale s'adresse essentiellement aux patients
jeunes c'est-à-dire jusqu'à 60 ans en moyenne.
- La dialyse
Critères modernes d’instauration de l’épuration extrarénale.
Anurie (pas de diurèse ≥ 6 heures)

Oligurie (diurèse < 200 mL/12 heures)
Urée plasmatique > 28 mmol/L
Créatinine plasmatique >265 mmol/L
Potassium ≥ 6,5 mmol/L ou augmentation rapide
Œdème pulmonaire réfractaire aux diurétiques
Acidose métabolique décompensée (pH < 7,1)
Complications de l’urémie
(encéphalopathie/myopathie/neuropathie/péricardite)
Température ≥ 40 °C
Surdosage d’agents dialysables (lithium ou salicylés)

2
CHAPITRE II. PATHOLOGIES CARDIO-VASCULAIRES
Rappel anatomo-physiologique du système cardio-vasculaire
Le système cardio-vasculaire est formé du cœur et des vaisseaux. La connexion du

cœur à ces vaisseaux décrit plusieurs types de circulations : une grande
circulation, une petite circulation puis une troisième circulation appelée circulation
coronarienne.
Activité cardiaque
L’activité cardiaque se résume par une suite de contractions et de relâchements

des parois musculaires des oreillettes et des ventricules qui sont respectivement
appelés systole et diastole.
Les oreillettes reçoivent du sang des veines caves et des veines pulmonaires.
L’élévation de la pression au niveau des oreillettes entraine l’ouverture des valvules
atrio-ventriculaires qui permettent le déversement du sang au niveau des
ventricules. Le remplissage des ventricules s’effectuent au cours de la diastole.
L’augmentation de la pression à ce niveau entraine la fermeture des valvules atrio-
ventriculaires (tricuspide et mitrale) et l’ouverture des valvules sigmoïdes (aortique
et pulmonaire) qui constituent le point de départ de la grande circulation partant de
l’aorte et de la petite circulation partant de l’artère pulmonaire.
La circulation coronarienne a également comme point de départ la racine aortique
d’où émergent les deux artères coronaires droite et gauche.
L’activité cardiaque est sous le contrôle du système nerveux autonome.

Le rythme cardiaque répond ainsi à l’impulsion donnée par le Nœud sinusal appelé
« nœud de Keith et Flack »situé au point d’insertion de la veine cave inferieur dans
l’oreillette droite. Cet influx est conduit au myocarde à travers plusieurs relais : le
nœud sino-auriculaire ou le nœud d’Aschoff -Tawara qui communique le rythme
cardiaque aux oreillettes.
Le faisceau de Hiss inclut dans le septum interventriculaire reçoit l’influx cardiaque
et le communique à travers un fin réseau nerveux inséré dans le myocarde appelé
faisceau de Purkinje.
Lors de chaque battement, le cœur émet deux bruits suivis d'une courte pause :
« Toum-Ta ». Le premier bruit, coïncidant avec la fermeture des valves triscupide et
mitrale et le début de la systole ventriculaire, est faible et prolongé. Le second bruit,
produit par la fermeture soudaine des valves sigmoïdes, est plus court et nettement
plus distinct. Ce rythme qui prend naissance à partir du nœud sinusal appelé
nœud de Keith et Flack est le rythme cardiaque normal qu’on appelle rythme
sinusal.
Paramètres de l’activité cardiaque
- La fréquence cardiaque : rythme de battement cardiaque par minute.

Au repos, à l'âge adulte la fréquence cardiaque varie, selon les sujets, de 60 à 100
par minute. Elle est plus rapide chez l'enfant et diminue légèrement chez les sujets
âgés. Elle s'accélère à l'effort ou lors d'un stress, sous l'effet d'une stimulation du
nerf sympathique et de l'action de certaines hormones (adrénaline, noradrénaline)
sur le nœud sinusal.

2
- Pouls : Battement rythmique (pulsation) des artères dû au passage du sang

propulsé par chaque contraction cardiaque.
Le pouls s'apprécie le plus souvent en appuyant un ou deux doigts sur l'artère
radiale, située dans la partie inférieure de l'avant-bras, à la hauteur du poignet. Les
battements artériels peuvent également être perçus à l'artère carotide, à l'artère
humérale, à l'artère fémorale, à l'artère poplitée, à l'artère pédieuse ou à l'artère
tibiale postérieure. La prise de pouls consiste à évaluer l'intensité et le rythme du
pouls, parfois la perméabilité artérielle.
- Pression artérielle : Pression pulsée résultant de la contraction régulière du

cœur, elle désigne la pression avec laquelle le cœur propulse le sang dans les
vaisseaux. Elle est mesurée et se situe normalement entre deux valeurs standards
considérées comme valeurs normales.
II.1. INSUFFISANCE CARDIAQUE
Définition
L'insuffisance cardiaque est un état physiopathologique dans lequel le cœur est

incapable d'assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire aux besoins de
l'organisme, malgré des pressions de remplissage élevées.
Toutes les pathologies cardiaques ont comme ultime complication, une insuffisance
cardiaque.
Lorsque la défaillance atteint le ventricule gauche, on parle d'insuffisance
ventriculaire gauche (IVG) ou insuffisance cardiaque gauche ; lorsqu'elle atteint le
ventricule droit, on parle d'insuffisance ventriculaire droite (insuffisance cardiaque
droite) ; lorsque la défaillance atteint le cœur droit et gauche, on parle
d'insuffisance cardiaque globale ou congestive.
Etiologie
Il existe des pathologies sous-jacentes et des facteurs précipitants.
Une pathologie sous-jacente est une anomalie cardiaque congénitale ou acquise

pouvant longtemps rester asymptomatique (compensée) jusqu’à ce qu’un facteur
précipitant se surajoute et déclenche une insuffisance cardiaque.
 Facteurs précipitant peuvent être:

- Infection
- Anémie, fièvre
- Grossesse
- Arythmies
- Excès alimentaires, physiques ou émotionnels
- Hypertension artérielle
- Embolie pulmonaire
Physiopathologie

2
Les mécanismes élémentaires à la base de l’installation d’une insuffisance

cardiaque sont :
- Une surcharge volumétrique et/ ou surcharge barométrique

- Des troubles de la contractilité
En fait, en cas de baisse modérée du débit cardiaque, l'organisme tend à s'adapter

en préservant au maximum le débit sanguin vers les organes vitaux (cerveau, cœur,
foie).
Il diminue pour cela celui destiné aux autres organes par le biais d'une
vasoconstriction (contraction des cellules musculaires incluses dans leur paroi).
Cette redistribution du débit a plusieurs conséquences graves, notamment rénales.
La baisse de la perfusion des reins entraîne, en réponse, une activation du système
rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque, d'une part une rétention d'eau et
d'électrolytes avec diminution du volume de l'urine (antidiurèse), ce qui se traduit
par une augmentation du volume sanguin circulant (pré-charge), et donc du travail
du cœur; d'autre part une vasoconstriction avec élévation de la pression artérielle
(post-charge), augmentant en plus le travail du cœur.
L'augmentation du travail du cœur, par élévation de la pré-charge et/ou de la post-
charge est à l'origine d'un cercle vicieux.
L'évolution naturelle de l'insuffisance cardiaque se fait donc vers une aggravation
progressive et irrémédiable.
Dans le cœur, l'incapacité à éjecter le sang correctement vers l'aval se traduit par
une stagnation du sang dans le ventricule : la pression minimale (dite
télédiastolique) est augmentée.
Cette augmentation des pressions se répercute en amont : à gauche, vers l'oreillette

gauche, les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire,
puis encore plus en amont, le ventricule droit, l'oreillette droite et le système
veineux.
L’insuffisance cardiaque s’installe lorsque les mécanismes de compensation sont

dépassés. L’essentiel des mécanismes compensation se résume en ci-dessous.
a) Au niveau cardiaque, il y aura une dilatation du ventricule

gauche pour maintenir un volume d'éjection systolique suffisant en fonction de la
pré-charge et hypertrophie ventriculaire gauche pour pallier à la post-charge.
b) Au niveau périphérique (extra-cardiaque), il y a activation :
 du système adrénergique : élévation de la fréquence cardiaque (effet

tachycardisant ) et vasoconstriction périphérique
 activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (vasoconstriction par

le biais de l'angiotensine II, rétention sodée par le biais de l'aldostérone),
 de la sécrétion d'arginine-vasopressine ou hormone antidiurétique

(vasocontriction et effet antidiurétique),
 de la synthèse de l'endothéline (vasoconstriction),
Ces mécanismes sont parfois contradictoires et nocifs à long terme .Les traitements
proposés ont souvent pour but essentiel de régulariser ces mécanismes de
compensation.
Diagnostic

2
Classification de la dyspnée selon la New York Heart Association (NYHA):

La dyspnée caractéristique de l’insuffisance cardiaque est une dyspnée d’effort.
- I : Asymptomatique, gêne lors d'efforts exceptionnels.
- II : Gêne modérée pour des efforts importants.
- III : Gêne ressentie lors d'efforts modérés.
- IV : Gêne lors du moindre effort ou au repos
Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque droite

gauche
Symptômes -Dyspnée d'effort, pour -Hépatalgie d'effort
des efforts de moins en
moins importants au fil
de l'évolution. -Souvent associée à des troubles digestifs
(dyspepsie, ballonnement...)
-Dyspnée de repos puis -céphalées parfois
de décubitus, avec -Puis hépatalgie de repos
orthopnée
- -La dyspnée ne fait pas partie stricto sensu du

tableau d'insuffisance cardiaque droite mais
est souvent présente, soit en raison de la
pathologie pulmonaire causale, soit parce qu'il
existe une insuffisance cardiaque gauche à
l'origine du retentissement sur le cœur droit.
Examen -Tachycardie -Tachycardie

clinique
-Déviation à gauche du -Signe de Harzer

choc de pointe
-Galop gauche à l'apex -Galop droit
-Pression artérielle
différentielle pincée,
diminution de la PAS
et pouls alternant dans -Hépatomégalie, parfois expansive
les formes graves
-Râles crépitants -Reflux hépato-jugulaire (turgescence

bilatéraux, progressant jugulaire)
de la base vers les

2
sommets -Turgescence jugulaire spontanée
-Matité des bases à la

percussion pulmonaire -Œdèmes des membres inférieurs
responsables d'une prise de poids
-Oligurie -Tardivement : épanchements pleuraux et

ascite, cyanose, oligurie
-signes de la pathologie
sous-jacente
-signes de la pathologie sous-jacente
Examens complémentaires
Biologie :
Urée et créatinine
Imagérie
- Radiographie standard
- Électrocardiographie(ECG)
- Echographie cardiaque
Traitement
Les objectifs du traitement sont de ralentir la progression de l'insuffisance

cardiaque voire d'améliorer la fonction cardiaque, tout en corrigeant les facteurs
aggravants.
Règles hygiéno-diététiques
Elles sont impératives et comportent plusieurs points :
 le repos au lit est strict pendant la crise
 Mesures diététiques :
- le contrôle de l’apport sodé est impératif,
- Il peut être associé à une restriction hydrique.
 Certains médicaments sont à éviter. Ce sont :
- ceux qui majorent une rétention d'eau ou de sel (anti-inflammatoires non

stéroïdiens, corticoïdes),
- ceux qui peuvent interférer avec les médicaments de l'insuffisance cardiaque

(lithium),
- ceux qui peuvent diminuer la contraction du muscle cardiaque (certains

inhibiteurs calciques, antidépresseurs tricycliques),

2
- ceux qui peuvent aggraver des troubles du rythme (anti-arythmiques de

classe I).
 Il faut encourager la poursuite des activités quotidiennes avec les

adaptations qui s’imposent, la meilleure activité physique étant celle à base
d'endurance : marche à pied, vélo promenade. Le repos n'est préconisé qu'en
cas de décompensation.
 Réduire l’apport énergétique chez l’obèse, l’améliorer chez le cachectique
 La grossesse dans une insuffisance cardiaque de stade III, IV a peu de

chances d’être menée à terme et présente un risque élevé de morbi-mortalité.
Les produits à base d’œstrogènes et progestatifs présentent des risques
thrombotiques. Une contraception efficace est donc possible et doit être
proposée à toute femme insuffisante cardiaque en âge de procréer, en
expliquant les risques encourus en cas de grossesse.
 L’arrêt du tabac doit être activement encouragé et peut comprendre une aide
médicalisée, l’utilisation de substituts nicotiniques, etc.
 L’alcool est toléré à la mesure de 2 drinks par jour pour l’homme et 1 drink
pour la femme
Le traitement médical comporte plusieurs volets :

Le traitement médical vise à :
1. Eliminer le facteur déclenchant si possible

2. Corriger l’affection sous-jacente si possible
3. Prévenir la dégradation de la fonction cardiaque
- Requiert l’administration des IEC : captopril :(capoten : 1/2cé à 1 cé 2 à 3x/
jour) autres ; enalapril, coversil, renitec.
D’autres molécules peuvent être utilisées :
- des bloqueurs des récepteurs de l‘angiotensine : losartan :

- des β-Bloquants : Bisoprolol, aténolol
4. Contrôler l’état cardiaque congestif
a) Réduire le travail du cœur
 Repos au lit (ou au fauteuil), diminution de l’activité physique
 Diète légère, repas fréquents
 Diminuer l’anxiété (diazépam 3x 2,5 -5mg/j)
b) Réduire la rétention hydrosodée
 Les diurétiques diminuent la charge hydrique
 Les diurétiques de l’anse (furosémide ou lasix 20mg 2 à

3x/jour parfois jusqu’à 6x/jour pendant la crise)

2
 Epargneurs potassiques (Aldactone ou spironolactone, 25 à

50 mg jusqu’à 4x /j; triamtérene 100 mg 1-2x/j; amiloride
5mg/j) lors d’une crise prolongée
 Thiazidiques dans l’IC modérée (Hydrochlorothiazidiques :
Chlorthalidone 25-50 mg)
c) Améliorer la contractilité du myocarde
 Digitaliques dans l’insuffisance systolique, en présence de fibrillation

auriculaire avec fréquence rapide : Digoxine 0,25mg/j dose d’entretien
Autre mesures
 Vasodilatateurs directs, dérivés nitrés pour diminuer la congestion ou les

résistances (diminuer la post-charge) : trinitrine 2 à3 mg/h en IV
 Anticoagulants (héparine) et ou antiagrégant plaquettaire (pour prévenir

l’embolie pulmonaire) :
Aspirine cé de 100mg 1x/jour ou 2x 75mg /jour
Evolution et complications
L’évolution peut être émaillée des complications dont les plus fréquentes sont les
troubles du rythme (surtout la fibrillation auriculaire), les accidents thrombo-
emboliques, l'insuffisance rénale.
Les facteurs de décompensation aiguë sont l'anémie, une infection, une embolie
pulmonaire, l'insuffisance respiratoire, une hypo ou hyperthyroïdie, un excès de sel,
l'arrêt d'un traitement.
En cas de l’Œdème aigu du poumon (urgence médicale extrême)
 Morphine IV 2-5mg à répéter au besoin
 Oxygénothérapie sous pression positive
 Position assise, jambes pendantes
 Diurétiques de l’anse IV
 Vasodilatateur si PAS>100mmHg (diminuer la post-charge)
 Digitalique 0,75-1mg iv en 15min
 Aminophylline 240-480mg iv
 Garrots au besoin à tour de rôle sur les membres

2
II.2. L'HYPERTENSION ARTERIELLE
Définition
L'hypertension artérielle (HTA) est définie par l’OMS comme étant l'élévation
permanente des chiffres de la pression artérielle (dite tension artérielle ou TA) au
dessus de 140/90mmHg.
Etiologies
95 % des HTA n’ont pas de causes retrouvées ; on parle alors d’HTA essentielle.
Plusieurs facteurs peuvent favoriser l’apparition d’une HTA : hérédité, médicaments
ou toxiques (réglisse, vasoconstricteurs), excès pondéral (25 % des sujets en
surpoids sont hypertendus), facteurs nutritionnels ou environnementaux
(consommation sodée, alcool, sédentarité, stress).
5% des HTA dites secondaires seraient dues aux causes rénales et surrénales et
toxiques.
Facteurs de risque d’une HTA
- Age : la PA augmente avec l’âge dans les deux sexes

- Race et ethnicité: les NOIRS ont une PA plus élevée
- Résidence: plus de HTA en milieu urbain qu’en milieu rural
- Niveau socio-économique: les pauvres sont plus atteints
- Alimentation et style de vie
Facteurs favorisants :
 Un régime trop salé ;

 L'alcoolisme ;
 Le tabagisme ;
 Les contraceptifs oraux ;
 La grossesse (toxémie gravidique) ;
 Les chocs émotifs et répétés ;
 Certains médicaments ;
 L'obésité ;
 Le manque d'exercice physique.
Physiopathologie
PA = DC x RVS
En résumé, la régulation de la pression artérielle s’effectue par :
- soit par régulation à long terme de la volémie, sous dépendance rénale

prépondérante

2
- soit par celle de la vasomotricité par un déséquilibrage neuro-hormonal

(hyperactivité sympathique)
- soit par une augmentation des résistances vasculaires systémiques
Examen d’un malade hypertendu
En général, l'hypertension artérielle ne donne aucun symptôme susceptible d'alerter

le patient. C'est fréquemment une découverte d'examen médical effectué à titre de
routine.
- d’abord affirmer l’HTA par une mesure correcte de la pression artérielle chez un
malade au repos depuis au moins 5 minutes. Ce prélèvement doit être repris à
au moins 2 fois dans des conditions différentes.
Classification de l’HTA
Catégories Chiffres systoliques Chiffres diastoliques

2
Tension optimum 120-129mmHg 80-84mmHg

Tension normale haute 130-139mmHg 85-89mmHg
HTA grade 1 140-159mmHg 90-99mmHg
HTA grade 2 160-179mmHg 100-109mmHg
HTA grade 3 ≥ 180mmHg ≥110mmHg
HTA systolique isolée ≥ 140mmHg <90mmHg
- Ensuite, rechercher les signes accompagnant l’HTA :
 Des maux de tête le matin sur le sommet ou derrière la tête ;
 Vertiges
 Bourdonnement ;
 Des troubles visuels : mouches volantes, brouillard devant les yeux...
 Une fatigue ;
 Des saignements de nez ;
 Des hémorragies conjonctivales ;
 Des crampes musculaires (tétanie) ;
 Une pollakiurie (envie fréquente d'uriner) ;
 Une dyspnée (gêne respiratoire traduisant une insuffisance ventriculaire

gauche).
- Puis, il faut apprécier le retentissement sur les organes cibles
Cerveau :
 Accident ischémique transitoire ;

 Accident vasculaire cérébral (ramollissement cérébral, hémorragie cérébrale,
méningée ou cérébro-méningée, hématome intra-cérébral, œdème cérébro-
méningé).
Œil:
Ce sont essentiellement les rétinopathies hypertensives. On observe ainsi :
 Hémorragies oculaires ;
 Paralysies des nerfs oculomoteurs.
Cœur :
 Hypertrophie ventriculaire gauche

 Insuffisance cardiaque
 Insuffisance coronarienne
Rein :
 Hématurie (présence de sang dans les urines) ;

 protéinurie

2
 Insuffisance rénale.
Pénis :
 Trouble d’érection, impuissance sexuelle
Puis, rechercher les facteurs de risque associés
C'est pour éviter ces complications qu'il faut absolument traiter une hypertension
artérielle, même si elle ne provoque aucun symptôme chez le patient.
Paraclinique
Il préconisera un examen biologique systématique de première intention :

 Bilan cardiaque :
- Rx thorax
- ECG
 Examens d’urines:
- Protéinurie,
- Glycosurie,
 Biochimie:
- Créatinine et urée
- Glycémie
- Lipides (cholestérol) : HDL (> 0,4g/l) et LDL (<1,30g/l)
 Le fond d’œil donnera
- Stade 1: rétrécissement artériel
- stade 2: stade 1 + signe de croisement
- stade 3 : stade 2 + hémorragie et exsudat
- stade 4: stade 3 + oedème papillaire
NB: Tenir compte des ressources
Traitement
La recherche et la modification des facteurs suivants est recommandée (s’ils

sont modifiables) :

2
 Tabagisme
 alcoolisme
 Obésité (BMI ≥25 kg/m²) surtout obésité centrale (circonférence abdominale

>=102 cm, homme; >=88 cm femme)
 Inactivité physique
 Diabète sucré
 Dyslipidémie
 Protéinurie, microalbuminurie
Le mode de vie
Les mesures hygiéno-diététiques sont très importantes:
 Régime peu salé et restriction stricte en cas de crise;

 Amaigrissement en cas d'obésité ;
 Activité physique régulière ;
 Relaxation.
Quelques conseils pratiques sont utiles :
 Ne pas saler l'eau de cuisson des aliments ;

 Ne pas rajouter de sel en mangeant (ne pas mettre de salière sur la table) ;
 Eviter les conserves industrielles qui contiennent toutes du sel
 Eviter les aliments riches en sel : charcuterie (jambon y compris), viandes et

poissons fumés, plats cuisinés, fromages...
 Choisir du pain sans sel et du lait hyposodé ;
 Eviter gâteaux et pâtisserie du commerce et préférer les gâteaux faits à la

maison, sans sel ni levure chimique ;
 Préférer l'huile et le beurre à la margarine qui est plus riche en sel s'il n'y a
pas d'hypercholestérolémie ;
 Ne pas abuser des sels dits de régime car ce sont des sels de potassium qui
risquent de provoquer des hyperkaliémies ;
 Se méfier de certains médicaments contenant du sel (comprimés

effervescents, pastilles contre la toux, sirops, poudres pour la digestion
etc...).
 Par contre, tous les épices et condiments (sauf le sel) sont autorisés : jus de
citron, persil, poivre, ail, oignon, etc.
 Limiter la quantité d’alcool : Un drink pour femmes, deux drinks pour

hommes
 Balancer l’alimentation :
- Peu des graisses saturées

2
- Beaucoup de fibres, de légumes et de fruits
- Poissons
L'hygiène de vie
En cas de tension artérielle bien contrôlée, l'activité professionnelle peut être

conservée ainsi que les activités sportives raisonnables (sans compétition), en
privilégiant les sports d'endurance et la relaxation : marche, bicyclette, natation.
 Eviter les efforts physiques importants ou brutaux ;

 En cas d'accès d'hypertension artérielle : repos absolu ;
 Eviter les séjours en altitude à plus de 1500-2000 mètres
Le Traitement médical
L'hypertension est certainement la maladie pour laquelle il existe le plus de

médicaments. Il est possible de les classer par famille.
Principes de la prise en charge thérapeutique
- Produits efficaces
- Monothérapie
- Posologie faible
- Nombre de prises réduit
- Produitt disponible
- Coût abordable
- Réduction progressive de la PA
La meilleure réponse aux antihypertenseurs est obtenue avec :
- Les diurétiques : lasix 20 à 40 mg 2x/jour

- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : capoten 25mg 1à 2x/jour
- Les inhibiteurs calciques : nifédipine (adalate), Tildiem
Selon les cas, d’autres classes des médicaments peuvent être utilisés :
- Les antihypertenseurs centraux : clonidine, α-methyldopa(aldomet)

- Les vasodilatateurs : hydralazine
- Les anti-agrégants plaquettaires : aspirine jr
La surveillance régulière du traitement est indispensable :
 Prise de la TA tous les mois jusqu'à l'obtention d'une pression artérielle

stable inférieure à 14/9 ;
 Fond d'œil tous les 6 mois ;
 Ionogramme sanguin ;

2
 Electrocardiogramme.
Le patient ne doit jamais arrêter les médicaments prescrits par le médecin ni

diminuer les doses de son propre chef.
Les symptômes anormaux (mal à la tête, saignement de nez, essoufflement,
douleurs dans la poitrine) doivent être signalés au médecin traitant.
En cas d'opération chirurgicale, l'anesthésiste doit être prévenu du traitement
antihypertenseur.
Les Urgences Hypertensives(Complications)
- Encéphalopathie hypertensive
- AVC
- Insuffisance cardiaque avec OAP
- Hypertension maligne
- Dissection de l’aorte
- Eclampsie
- Angine instable et infarctus du myocarde
II.3. ISCHEMIES MYOCARDIQUES
Les ischémies myocardiques regroupent les pathologies résultant d’une interruption

de l a vascularisation du myocarde par les artères coronaires.
- Les hommes sont beaucoup plus touchés que les femmes, avant 40 ans, on
a 8H/1F; à 70 ans : 1H/1F
- L’âge moyen des maladies est de 50-60 pour les hommes, et 60-70 ans pour
femme
- Facteurs de risque :
- Non modifiables: hérédité, sexe, âge
- Modifiables: HTA, tabagisme, diabète, obésité, inactivité physique
Physiopathologie
L’HTA, l’hyperlipidémie et le tabagisme sont incriminés dans la survenue de
l’ischémie myocardique. Ils entrainent des lésions endothéliales et augmentent la
perméabilité aux lipides. Les monocytes et les plaquettes adhèrent aux lésions puis
il s’en suit une prolifération des cellules musculaires lisses accompagné d’une
injection lipidique.
Le cholestérol favoriserait l'adhésion des monocytes sur la paroi artérielle. Ces
derniers pénétreraient alors l'intima pour se transformer en macrophages, cellules
absorbant les lipoprotéines, puis en cellules dites spumeuses, constitutives de
l'athérome.
Le développement de l'athérome s'accompagne d'une modification de la paroi

artérielle de type sclérosant avec prolifération de fibres musculaires lisses et de
fibres de collagène : c'est l'athérosclérose.
Ainsi l’artère ne s’adapte plus aux fortes demande de sang, de l’oxygène, du
glucose parce la vasomotricité est limitée.
L’ischémie proviendra de la demande accrue en oxygène ou de son apport réduit.

2
Les manifestations proviennent de l’évolution imprévisible de la plaque et de sa

taille:
- Ulcération, fracture Þformation d’un thrombus Þ guérison ou
obstruction luminale ou différents syndromes
- Détachement Þ occlusion thrombo-embolique Þ infarctus du
myocarde ou mort subite
- Développement silencieux
On pourra assister selon le cas à :
- Une angine de poitrine stable ou angor
- Une angine de poitrine instable
- Une angine de Prinzmenthal
- Un infarctus du myocarde(IDM)
II.3.1. ANGOR STABLE ou ANGINE DE POITRINE STABLE
Définition
L’angine de poitrine est une douleur précordiale provoquée par l’effort et cédant à
la cessation de celui-ci ou après la prise de la nitroglycérine. C’est une douleur
aiguë et intense dans la poitrine, provoquée par une insuffisance des apports en
oxygène au myocarde.
Sa gravité résulte de sa fréquence et de son potentiel à évoluer vers des
complications graves, voire mortelles.
Physiopathologie et étiologie
L'angine de poitrine résulte toujours d'une inadéquation entre les besoins en
oxygène du myocarde et les apports en oxygène par la circulation coronarienne.
La douleur de l'angine de poitrine est donc la conséquence d'une ischémie
myocardique.
Cette inadéquation est secondaire :
- Généralement (95% des cas) à des sténoses athéromateuses coronariennes
serrées, réduisant l'adaptation du débit à l'effort.
Diagnostic
Clinique
L’Anamnèse est capitale et suggère le diagnostic
Circonstances apparition et disparition douleur :
- Apparition au cours de l’effort
- Période post prandiale
- Après émotion, pendant l’acte sexuel
- Disparition au repos
- Le seuil angineux est bas le matin
NB. Le malade préfère rester debout
Caractéristiques de la douleur:
- Le caractère constrictif de la douleur est hautement évocateur ; décrite comme
une constriction, serrement, écrasement, impression d'étau. Parfois le gène à
l'effort est ressenti comme un blocage respiratoire plus qu'une douleur
proprement dite ; il s'agit alors d'une blockpnée dont la signification
diagnostique est la même.
Localisation et irradiation de la douleur :

- Variable mais toujours la même pour le même patient

2
- Localiséebpar le malade le point fermé (Signe de Lévine)

- Rétro-sternale généralement
- Irradiation surtout vers épaule gauche et le bras gauche. Parfois vers le
coude, le dos, la région interscapulaire, la mâchoire.
Durée des attaques:
La douleur est courte et disparaît totalement :
- 3 min après arrêt de l’effort
- Si plus de 30 min, alors ou Infarctus du myocarde ou angine instable
- La nitroglycérine (trinitrine) l’arrête en une à deux minute.
L’examen physique n’apporte souvent aucun élément ; on observe parfois une HTA
ou une arythmie.
Paraclinique
L’ECG reste l’examen paraclinique d’appoint souvent réalisé sur vélo ergométrique
ou tapis roulant dans le but de reproduire les conditions ayant entrainé la douleur.
L’examen positif est conclu en cas du sous-décalage ou surélévation du segment S-
T.
D’autres examens sont également réalisés :

- La scintigraphie
- L’Echocardiographie
- La coronarographie
- Le dosage des lipides (triglycérides, cholestérol HDL et LDL)
Traitement
- Trinitrine simple : 0,15mg ou Trinitrine caféinée : 0,30mg ou encore
Risordan : 5mg à sucer, ou le cedocard 1/4cé en sublingual
Puis traitement de l’hypertension artérielle et autres facteurs de risque
Une autre possibilité thérapeutique existe pour consolider le traitement initial avec :
- Aspirine anti-agrégante : 75 à 300 mg
- Aténolol(tenormine) : 50 à100 mg/j ou le metoprolol
- Adalate(nifédipine) peut être prescrite mais avec attention lorsqu’elle doit être
associée au B-bloquants
Un traitement chirurgical peut être indiqué dans des cas graves.

2
II.3.2. ANGINE DE PRINZMETAL
Syndrome douloureux précordial sans facteurs précipitants classiques

apparaissant typiquement le matin au lever surtout chez la femme (<50 ans)
Clinique
Les douleurs surviennent principalement au repos, à prédominance nocturne en
deuxième partie de nuit, à la récupération d'un effort physique important.
Les épisodes douloureux sont intenses, volontiers prolongés au delà d'une dizaine
de minutes, accompagnées de sueurs et restent généralement sensibles à la
Trinitrine sublinguale
La coronarographie apporte la preuve du spasme coronaire qui concerne la
coronaire droite souvent.
L’ECG montre une surélévation et non dépression de ST, troubles de rythme et de
conduction.
Traitement
- Les dérivés nitrés
- Les inhibiteurs calciques
- Les B-bloquants sont contre-indiqués car peuvent favoriser le spasme.
II.3.3. ANGINE INSTABLE
Apparition des symptômes au repos ou après un effort peu intense chez un ancien
angineux stable, qui durent plus longtemps ou répondent moins bien à la
médication.
Clinique
La douleur porte les mêmes caractéristiques que celle de l’angor stable sauf qu’elle
est déclenchée au moindre effort, dure plus longtemps et ne cède pas à la trinitrine.
Traitement
- Hospitalisation, et repos
- Sédation, contrôle de la PA
- Antiagrégants, anticoagulants et thrombolytiques
- B-bloquants, inhibiteurs calciques
- Revascularisation (chirurgie)
II.3.4. INFARCTUS DU MYOCARDE
Définition et épidémiologie
Nécrose d'une partie plus ou moins importante du myocarde, consécutive à une
obstruction brutale d'une artère coronaire.
Lors d'un infarctus du myocarde, l'irrigation d'une partie du cœur ne se fait plus ;
privées de sang et d'oxygène, les cellules du myocarde meurent, libérant leurs
enzymes qui détruisent le tissu environnant.
Les hommes sont atteints au moins deux fois plus souvent que les femmes, avant
60 ans.
Etiologie
L'obstruction de l'artère coronaire est presque toujours due à la formation d'un
thrombus sur une plaque d'athérome, constituée de dépôts de cholestérol, contre
la paroi artérielle interne, cette plaque se trouvant préalablement altérée (rompue

2
ou fissurée), parfois après une phase d'angor instable.

Cette affection survient le plus souvent chez des patients présentant des facteurs de
risque tels que : tabagisme, hypertension artérielle, taux de cholestérol supérieur à
2,40 grammes, diabète, sédentarité, surmenage professionnel.
Clinique
L'infarctus se manifeste par une violente douleur de même type que celle de
l'angor :
- mais habituellement plus intense et plus longue (de plus de 30 minutes

à plusieurs heures).
- Elle irradie souvent plus largement dans les deux bras, dans la
mâchoire et dans le dos.
- Dans certains cas, la douleur s'associe à une hausse de la tension
artérielle, suivie de sa baisse persistante.
- Résistant aux dérivés nitrés (trinitrine)
- Sueurs froides, anxiété, agitation
- parfois la mort subite clôture le tableau
Signes physiques
- Bradycardie ou tachycardie
- PA élevée ou effondrée
- Détresse respiratoire : polypnée
- Râles pulmonaires (marées montantes si OAP)
- Galop, souffle cardiaque ou frottement péricardique
- Extrémités froides
Paraclinique
- Radiographie du thorax : Signes d’insuffisance cardiaque

- ECG : montre une surélévation de ST avec ou sans onde Q
- Echocardiographie : Evalue la fonction du ventricule gauche,
notamment la cinétique des parois
- Scintigraphie : Montre l’image de l’infarcissement
- Dosage des enzymes cardiaques libérés par les cellules du myocarde
détruites : CK (créatine-kinase) et autres, LDH (lactodeshydrogénase)
Traitement
- Mesures générales : Hospitalisation, Repos au lit, Diète liquide
a) Traitement Médical
Thrombolyse
injection d'une substance visant à détruire le caillot, comme la streptokinase.

D'autres médicaments (bêtabloquants, aspirine, héparine, parfois trinitrine) sont
associés par la suite afin de diminuer les besoins en oxygène du muscle cardiaque
et de prévenir une récidive par formation d'un nouveau caillot. Le traitement d'un
infarctus repose sur la précocité de la prise en charge, l'artère devant être
désobstruée le plus rapidement possible (dans les six premières heures)
Elle doit être appliquée 1-3h après infarctus :
- Streptokinase 1,5 millions unités (750000 u en 20 min, puis 750000 en

40 minutes) + aspirine 325 mg +héparine (5000 UI en bolus puis 12500
UI toutes les 12 h ou

2
- Anistreptase 30 unites sur 2-5 min + aspirine 325 mg +héparine (5000

UI en bolus puis 12500 UI toutes les 12 h)
b) Traitement de la douleur :
Nitroglycérine et les opiacés par en IV (tramadole, dolantine…)
c) Autre traitement cardiaque :
- Antiarythmiques: lidocaïne
- β-bloquants
- Inhibiteurs calciques et IEC
- Anticoagulants sauf contre-indications
d) Traitement des facteurs de risque :

Diabète, HTA, Dyslipidémie, Tabagisme, etc
e) Angioplastie (PTCA) surtout en présence du choc cardiogénique

2
CHAPITRE III. PATHOLOGIES DIGESTIVES
RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
Le tube digestif appelé aussi canal alimentaire est un tube musculaire qui parcourt
l’organisme de la bouche à l’anus et dont le rôle est la digestion des aliments. Il est
constitué de la bouche, du pharynx, de l’œsophage, de l’estomac, de l’intestin grêle,
du gros intestin et se termine par l’anus.
Il comprend également des organes annexes dont la langue, les dents, la vésicule
biliaires et les glandes dont les plus grosses sont les glandes salivaires, le foie et le
pancréas.
La longueur du tube digestif chez un cadavre est d’environ 9 mètres mais se trouve
un peu réduit à 8 mètres chez le vivant à cause du tonus musculaire chez le
vivant.
Par rapport à la structure histologique, le tube digestif est constitué de l’extérieur

vers l’intérieur :
 D’une séreuse : la couche externe assurant la continuité avec les autres
organes mais que l’one retrouve pas sur l’œsophage.
 D’une musculeuse : couche musculaire constituée d’une longitudinale et
circulaire (au niveau de l’estomac s’ajoute une couche oblique) nécessaire à
la progression des aliments. Par endroit, la couche circulaire s’épaissit et
forme des sphincters empêchant le retour en sens inverse du bol alimentaire.
Au sein de cette couche est compris le Plexus nerveux musculaire
d’Auerbach.
 D’une sous muqueuse : couche dans laquelle on retrouve les principaux
vaisseaux sanguins et lymphatiques, aussi, le plexus nerveux sous-muqueux
de Meïsner.
 D’une muqueuse : couche plus interne délimitant la lumière intestinale.
Cette couche présente des villosités et microvillosités qui agrandissent sa
surface d’absorption. La muqueuse intestinale comprend des glandes
intestinales qui sécrètent du mucus intestinal, des enzymes digestives, des
hormones et constitue une protection anti-infectieuse (plaque de Payer et
autres structures lymphoïdes).
Processus digestifs
La transformation des aliments dans le tube digestif exige l’intégralité du système

digestif et requiert donc des actions mécaniques du tube digestif et des actions
chimiques des sécrétions des glandes annexes. Ce processus peut se résumer en 6
étapes suivantes :
 L’ingestion : l’introduction de la nourriture dans le tube digestif par la

bouche
 La propulsion : une action mécanique consistant au déplacement de la
nourriture le long du tube digestif. Elle comprend la déglutition et le
péristaltisme. Le péristaltisme est une série d’ondes successives de
contraction et de relâchement de la musculature du tube digestif ayant pour
effet principal la progression de la nourriture. Il permet également le
brassage du bol avec les différents sucs produits le log du tube digestif.
 La digestion mécanique : consiste en la mastication dans la bouche, au
pétrissage au niveau de l’estomac et la segmentation des grosses molécules
en des molécules plus petites. Cette étape est une préparation à la digestion
chimique.

2
 La digestion chimique : la transformation des particules alimentaires en

monomères. Cette digestion chimique est effectuée par des enzymes
déversées par les différentes glandes du tube digestif. La dégradation
enzymatique commence par la bouche et se termine pratiquement au niveau
de l’intestin grêle.
 L’absorption : c’est le passage des produits de la digestion de la lumière
intestinale vers le sang ou la lymphe. Ce passage s’effectue à travers les
cellules de la muqueuse intestinale. Le site principal de l’absorption des
nutriments est l’intestin grêle.
 La défécation : est l’évacuation hors de l’organisme sous forme des fécès, des
matières qui n’ont pas été digérées.

2

2

2
1. DIARRHEES AIGUES
Définition
Selon l’OMS : évacuation de selles anormalement fréquentes et liquides ou émission

des selles dont le poids quotidien dépasse le 300 gr/ j.
Rappel physiologique
Le métabolisme de l'eau
La répartition de l’eau dans l’organisme est différente chez l'enfant de l'adulte. Elle
est répartie en deux secteurs :
 liquide intracellulaire (LIC)
 liquide extracellulaire (LEC), subdivisé en liquide intravasculaire et liquide
interstitiel.
La répartition de ces secteurs est très différente chez l'adulte et chez l'enfant :
Adultes Nourrissons Nouveau-nés Prématurés
LIC 50% 35% 25% 20%
LEC 20% 40% 50% 60%
TOTAL 70% 75% 75% 80%
En cas de déshydratation par diarrhée aiguë, le retentissement hémodynamique et

le risque de choc hypovolémique est plus important chez l'enfant en raison du
pourcentage plus élevé d'eau dans le secteur extracellulaire, eau facilement «
mobilisable ».
Que ce soit pour l'absorption ou pour l'excrétion, les mouvements de l'eau au
niveau de la muqueuse intestinale sont toujours passifs et suivent les mouvements
des ions et surtout du sodium.
En bref, il est existe une perturbation voire une interruption du cycle
entérosystémique de l’eau.
Rappel physiopathologique classification étiologiques
a) Les diarrhées par des germes entérotoxiniques

Les bactéries entérotoxiniques, au premier rang desquelles vient l'Escherichia Coli
dans nos climats, agissent en adhérant à la muqueuse intestinale et en secrétant
une entérotoxine qui pénètre la muqueuse et va stimuler la sécrétion de sodium et
donc d'eau. Le choléra est le type le plus grave de diarrhée sécrétoire. Les
salmonelles, shigelles peuvent également agir par effet toxinique.
b) Les diarrhées par des germes invasifs
Les bactéries invasives, pénètrent et détruisent l'entérocyte. Elles diminuent les
possibilités d'absorption intestinale et sont responsables d'une réaction exsudative
donnant un aspect glairo-sanguinolent aux selles.
Les bactéries invasives sont essentiellement les salmonelles, shigelles, yersinia,
campylobacter, etc...
c) les infections virales
Elles représentent la grande majorité des diarrhées aiguës dans les pays
industrialisés et sont essentiellement dues au rotavirus :
Les virus provoquent des diarrhées aigües par la conjonction de différents effets :
 colonisation et destruction des entérocytes,
 lésions ultrastructurales avec diminution des possibilités d'absorption du
sodium couplé aux nutriments,
 déficit en disaccharidases.
Les lésions sont, en règle, réversibles en quelques jours.
d) Les infections parasitaires
 Lambliase (cosmopolite)
 Amibiase

2
La diarrhée étant chez le nouveau-né un signe non spécifique d'infection néonatale

doit faire rechercher une infection systémique.
a) Clinique
1. l'interrogatoire précise :
Le mode de début et les signes accompagnateurs
 la date du début.
 le mode réellement brutal de ce début et non aggravation d’un état
préexistant
 la fréquence quotidienne des selles et leur allure évolutive ;
 le caractère des selles, à savoir :
a) La consistance : grumeleuse, molle ou liquidienne ;
b) Aspect : hydrique, témoignant plutôt d’un processus sécrétoire
entérotoxinique ou osmotique ou glairo-sanglant avec éventuellement pus, le fait
d’un phénomène entero-invasif et d’une atteinte colique ;
c) Odeur : fade ou fétide (putréfaction)
d) Couleur : banale ou sanglante.
On peut parfois individualiser :
 un syndrome cholériforme (diarrhée toxinique) avec diarrhée profuse,
aqueuse, afécale,
 un syndrome dysentériforme (diarrhée invasive) avec diarrhée glaireuse,
sanglante accompagnée de douleurs abdominales.
Les signes d'accompagnement pouvant potentialiser la déshydratation :
 fièvre,
 refus alimentaire ou vomissement.
- Le poids +++ : dernier poids connu avant la diarrhée aiguë,
- Le régime antérieur
- Les antécédents personnels et familiaux
- Un éventuel contage
 ingestion d'eau de puits,
 épidémie en collectivité (crèche)
Le traitement déjà entrepris :
 solution de réhydratation
 antibiotique
2. L'examen clinique
Le poids, élément essentiel :
Comparé au dernier poids connu (ou calculé par "extrapolation" de la courbe) il
permet de différencier :
 la déshydratation mineure < 5 %
 la déshydratation modérée 5 à 10 %
 la déshydratation grave > 10 %
Les signes de déshydratation :
a) Extracellulaire :
 Le pli cutané "paresseux" ou persistant
 Signes oculaires :
- cerne
- enfoncement des globes
- hypotonie des globes
 Dépression de la fontanelle (chez le nouveau-né ou nourrisson)
 Signes hémodynamiques : hypotension, pouls filant, marbrures, allongement
du temps de recoloration
 Oligo-anurie
b) Intracellulaire :
 Soif
2
 Sécheresse des muqueuses

 Fièvre
 Troubles de la conscience (de la torpeur au coma)
Les signes d'acidose métabolique

- Polypnée "sine materia" (sans anomalie pulmonaire).
b) Les examens complémentaires, le plus souvent non nécessaires.
- Examen virologique des selles a plus un intérêt épidémiologique que
thérapeutique
- Coproculture
- Parasitologie
c) Le traitement diététique des diarrhées aigües du nourrisson
Le recours à la réhydratation parentérale n'est réservé qu'aux seuls cas avec
déshydratation grave (supérieure à 10 %).
Le traitement diététique comporte deux étapes :
1. prévention ou correction des troubles hydro-électrolytiques,
2. apport calorique précoce.
1. La prévention ou correction des troubles hydroélectrolytiques = les solutions
"minérales" ou hydroélectrolytiques(SRO)
Les principes de composition sont simples :
a) Apport d'électrolytes (Na, K, Cl) adapté aux pertes fécales : une concentration en
sodium de 40 à 50 meq/l semble adéquate.
L'utilisation de la solution OMS à 90 meq de Na/l risque d'entraîner une
hypernatrémie dans nos régions.
b) Prévention de l'acidose par addition éventuelle de bicarbonates ou citrates.
c) Stimulation de l'absorption intestinale du sodium par du glucose apporté à la
concentration de 20 g/l ;
d) Elle représente un apport calorique non négligeable.
Les modalités d'apport de la solution :
Elles sont essentielles et reposent sur des principes simples :
a) Donner la solution à volonté (Ad libitum)
b) Ne pas craindre de dépasser les besoins habituels de l'enfant : l'enfant peut boire
jusqu'à 200 ml/kg/jour et même plus.
c) Donner, surtout au début, des prises très fractionnées (quelques dizaines de ml)
à de très courts intervalles : ceci permet d'éviter les vomissements
d) La réhydratation par voie veineuse
Elle se justifie lorsque la déshydratation est supérieure à 10 %
e) Le traitement médicamenteux
1. Les antibiotiques
Leur usage systématique est inutile voire dangereux puisque :
- d'une part la majorité des diarrhées sont d'origine virale (80 % au moins),
- d'autre part l'antibiothérapie risque de déséquilibrer encore plus la flore
intestinale normale,
- enfin, l'efficacité "in vitro" des antibiotiques sur un germe isolé en
coproculture est loin d'être accompagnée d'une efficacité "in vivo" (ils peuvent
être source de sélection ou de portage chronique).
On limite donc l'antibothérapie aux diarrhées :
 évoluant de façon anormalement prolongée ou manifestement invasives
(glairo-sanglantes) ou
 accompagnées de signes généraux (fièvre)
 ou enfin chez les très jeunes enfants.
2. Les agents anti-diarrhéiques :
Le loperamide (ou autres opiacés) : est contre-indiqué avant 30 mois.
f) Le traitement préventif
Repose essentiellement sur :
- l'allaitement maternel par le rôle immunologique du lait de femme.
2
- l'hygiène alimentaire
- l'hygiène des collective
2. DIARRHEE CHRONIQUE
Une diarrhée est dite chronique lorsqu’elle excède 15 jours.

Les étiologies sont souvent fonctionnelles c’est-à-dire au dépens d’une pathologie
fonctionnelle du tube digestif : colon irritable, syndrome de malabsorption ; des
pathologies organiques du tube digestif : maladie de Crohn, recto-colite
hémorragique…
La prise en charge consiste à remplacer les pertes mais elle est surtout étiologique.
3. CONSTIPATION
La constipation est une difficulté à déféquer constituée des selles rares et/ou
généralement dures et de petit volume.
Etiologies
Selon les causes, on distingue :
Constipation primitive ou fonctionnelle
Il peut s’agir :
 Anomalie du contenu des selles : lorsqu'elles ne sont pas assez riches en eau
ni en fibres en particulier. Ce type de constipation est courant chez les
personnes dénutries : anorexie mentale, dépression, démence ainsi que lors
de maladies graves et chroniques.
 Diminution de la motricité digestive : liée à une insuffisance d'exercice

physique, une hypotonie généralisée.
 Anisme : liée à un excès du tonus sphinctérien, dont la décontraction n'est

pas obtenue au cours de la défécation.
 Causes psychogènes : on retrouve souvent un stress lié à la défécation, mais

aussi maltraitance, abus sexuels dans l'enfance.
 Stress du manque d'hygiène des toilettes, qui bloquent la défécation.
 Conditionnement social: les gens comparent souvent le séjour à la toilette à

une perte de temps. Ils perturbent aussi le réflexe en retardant l'exonération.
Constipation iatrogène
Classiquement, la constipation et les complications digestives graves induite par

certains médicaments seraient expliquées par leur effets anticholinergiques (appelé
aussi effet atropinique ou effet parasympatholytiques).
Mais il est fort probable, que des mécanismes physiologiques plus complexes
restent à découvrir concernant l'action des neuroleptiques sur les cents millions de
neurones du système nerveux digestif.
2
Les classes médicamenteuses qui peuvent entrainer une constipation iatrogène :
 Anxiolytiques anticonvulsivants
 Analgésiques opiacés
 Antispasmodiques
 Diurétiques
 Inhibiteurs calciques
 Anticholinergique
 Antidiarrhéiques
 Bronchodilatateurs
 Antihistaminiques
Constipation organique
Elle est liée à la présence d’une pathologie du tube digestif.
 Cancer du côlon ou du rectum

 Sigmoïdite
 Maladie de Hirschsprung
 Mégacôlon, dolichocôlon
 Problèmes métaboliques : Diabète, Hypothyroïdie, hypercalcémie,

hypokaliémie ...
 constipation «réflexe» à la douleur : Fissure anale, hémorroïdes, abcès local...
 Causes neurologiques : paraplégie, maladie de Parkinson, maladies de la

moelle épinière...
Orientation diagnostique
Le principal problème face à une constipation est de différencier constipation

bénigne d’une constipation liée à une pathologie organique grave qui s’accompagne
généralement des signes de la maladie en cause.
Traitement
En cas de constipation organique, il faut traiter la maladie causale.

Une hygiène de vie reste indispensable :
 Aller à la selle à heure fixe et ne jamais se retenir,
 Alimentation riche en fibres (légumes verts, céréales, son, fruits),
 Bien s'hydrater (2 litres d'eau par jour),
 Exercice physique,
 Relaxation.
 Rééducation par un kinésithérapeute spécialiste

2
La prescription de Laxatifs non irritants (par voie orale ou rectale) peut aider :
duphalac, dulcolax, laculose…
La constipation chez l'enfant
Les complications de la constipation sont exceptionnelles avant deux ans. Les

principales complications sont l'apparition de fécalome compliqué lui-même de
prolapsus rectal, l'encoprésie, les troubles fonctionnels digestifs (douleurs
abdominales, ballonnements), les fissures anales et saignements liés à la
défécation. Parfois on retrouve des infections urinaires à répétition, des troubles
psycho-sociaux.
Causes
La plupart du temps on ne retrouve aucune cause organique : la constipation est

dite fonctionnelle. Elle est liée à une alimentation inadaptée, un état fébrile ou un
stress. Parfois, il s'agit d'une rétention volontaire liée à l'éducation de la propreté.
Parmi les causes rares : saturnisme, botulisme, le mégacôlon congénital (maladie de
Hirschsprung).
Traitement
Le principal traitement est d'ordre non médicamenteux : régime riche en fibres

(légumes, fruits, céréales complètes), utilisation d'eaux peu minéralisées.
Occasionnellement un traitement médicamenteux est nécessaire :
En première intention, utilisation ponctuelle d'un laxatif par voie rectale comme la
glycérine.
Si un usage répété est à envisager, pour ne pas occasionner d'irritation anale, un
laxatif osmotique ou lubrifiant peut être utilisé.
Les laxatifs de lest sont une alternative, surtout lorsque l'apport en fibres est
insuffisant.
Sont contre-indiqués :
 les laxatifs stimulants avant l'âge de douze ans (du fait des nombreux effets
indésirables et interactions médicamenteuses),
 les lavements en solution hypertonique avant l'âge de trois ans (risques de

troubles hydro-électrolytiques graves).
 La paraffine en usage répété expose aux irritations anales et au suintement,
 les laxatifs par voie rectale ou les lavements peuvent entraver le réflexe
normal de défécation.
A long terme, tous les laxatifs peuvent perturber l'absorption d'autres

médicaments.
4. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
Le reflux gastro-œsophagien est défini par le passage dans l'œsophage d'une partie
du contenu gastrique, acide. Il s'agit d'un phénomène normalement intermittent et
silencieux qui se produit chez tous les sujets, en particulier après les repas.
Dans certains cas cependant, un reflux excessivement fréquent et/ou prolongé peut

2
être responsable de la survenue de symptômes gênants (brûlures rétro-sternales,

régurgitations acides) et parfois de complications, définissant un reflux gastro-
œsophagien pathologique.
Le reflux gastro-œsophagien pathologique est un motif fréquent de consultation en

médecine.
Fonctionnement de la jonction œso-gastrique
Dans les conditions normales l'étanchéité de la jonction œso-gastrique est assurée

par :
 le tonus permanent du sphincter inférieur de l'œsophage, muscle lisse dont

la relaxation se produit automatiquement à chaque déglutition et est
particulièrement marquée au cours de la prise alimentaire et de la période
post-prandiale ;
 la position intra-abdominale stricte du cardia, portion supérieure de
l'estomac, qui assure mécaniquement la fermeture du sphincter (fermeture
de l'angle de Hiss), du fait d'une différence de pression entre la région
thoracique (hyper) et la région abdominale (hypo).
Le reflux gastro-œsophagien pathologique survient en conséquence :
 en cas d'insuffisance sphinctérienne (cas le plus fréquent), qui se traduit par

des relaxations spontanées du sphincter inférieur de l'œsophage, en dehors
de toute déglutition. De telles relaxations auraient une cause en partie
génétique, comme l'a montré une étude menée chez des jumeaux ;
 en cas d'anomalie anatomique (plus rarement) : la protrusion du cardia dans
le thorax à travers le hiatus œsophagien du muscle diaphragmatique,
appelée hernie hiatale, participe à la défaillance du sphincter inférieur de
l'œsophage.
Signes cliniques
Forme typique de l'adulte
Chez l'adulte, le symptôme le plus fréquent est le pyrosis, une sensation de brûlure
ascendante derrière le sternum. Le pyrosis survient volontiers lorsque le sujet est
allongé ou se penche en avant.
Une douleur épigastrique sans pyrosis et une mauvaise haleine (halitose) sont
fréquentes.
Formes atypiques de l'adulte
Parfois les symptômes sont indirects et le recours aux examens complémentaires

peut être nécessaire pour poser le diagnostic.
 Douleurs thoraciques pouvant en imposer pour une angine de poitrine ;

 Manifestations pulmonaires : toux irritative chronique, dyspnée
asthmatiforme ;
 Manifestations ORL : enrouement ;
 Manifestations stomatologiques : carie dentaire, gingivite ;

2
Le patient peut être asymptomatique et le reflux est découvert alors à l'occasion

d'une complication. Ainsi près du tiers des œsophagites ne comportent aucun
symptôme.
Chez le nourrisson et l'enfant
Il peut se manifester de manière plus atypique :
 Cassure de la courbe staturo-pondérale,

 Rhino-pharyngo-bronchite récidivante,
 Asthme et bronchiolite,
 Anémie.
Traitement
Le traitement du reflux œsophagien sans œsophagite consiste tout d'abord à éviter

les repas copieux, le café, les boissons effervescentes, à réduire si nécessaire une
obésité existante et à combattre l'acidité gastrique au moyen de médicaments
antiacides.
Une autre forme de traitement fort simple consiste à pratiquer plusieurs
éructations.
Les éructations peuvent donc réduire la présence d'air et ainsi la pression des
aliments vers l'œsophage.
Certains aliments et modes de vie ont tendance à favoriser le reflux gastro-
œsophagien : aliments gras et tabagisme inhibent le sphincter inférieur de
l'œsophage et doivent donc être diminués ou proscrits.
Le café, boissons alcoolisées, vitamine C augmentent la sécrétion acide de l'estomac
et doivent être sensiblement diminués.
Il est conseillé au patient de se coucher au moins une heure après sa dernière prise
alimentaire.
Le stress est également un facteur aggravant, voire déclencheur.
Il est dans tous les cas bon de conserver une hygiène de vie correcte, au moins
durant la période de rétablissement.
Traitement médicamenteux
- neutralisation de l’acide (pansement gastrique) : Hydroxyde d’Al et de Mg : 1 à 4

sachet /j au besoin
- Inhibiteurs des récepteurs H2 (antihistaminique H2) :
 cimetidine :400 mg x2/j
 Ranitidine :150 mg x2/j
 Famotidine : 20 mg x 2/j
 Nizatidine : 150 mg x2/j
- Inhibiteurs de la pompe à protons:
 Oméprazole : cps 20 mg/j
 Lansoprazole : 30 mg/j
 Esoméprazole : 40 mg/j
 Rabéprazole : 20 mg/j
- Les agents prokinétiques comporte la dompéridone, le métoclopramide.
- Les surnageants, composés d'alginate de sodium et de bicarbonate de sodium

diminuent les symptômes en tamponnant en partie l'acidité gastrique par les

2
bicarbonates, et en isolant mécaniquement la zone inflammatoire par l'alginate

de sodium.
Traitement chirurgical
Il reste réservé aux cas graves et rebelles aux traitements par médicaments, ou
récidivants à l'arrêt de ceux-ci.
Evolution et complications
Dans l’immense majorité des cas, le RGO est une affection sans gravité et le reste
au cours de son évolution.
Les complications qui peuvent être observées sont :
- La sténose peptique
La sténose peptique complique les oesophagites peptiques sévères et se manifeste

par une dysphagie ou une odynophagie.
- L'endobrachyoesophage
Modification pathologique du revêtement muqueux du bas œsophage, qui est

progressivement remplacé par une muqueuse identique à celle de l'estomac.
L’endobrachyoesophage (oesophage de Barrett) est une lésion métaplasique

correspondant à un mode de cicatrisation anormal d’une oesophagite peptique.
Ce terme est désormais réservé au remplacement de la muqueuse malpighienne
normale de l’œsophage par une muqueuse de type intestinal (muqueuse
spécialisée).
- Cancer
Un cancer de l’œsophage complique un endobrachyoesophage (avec métaplasie

intestinale) dans 5 à 10% des cas. Son type est glandulaire (adénocarcinome)
contrairement au cancer de l’oesophage classique, malpighien. La cancérisation est
précédée par la survenue de lésions dysplasiques (anomalies néoplasiques
strictement épithéliales).
- L'ulcère peptique
Est une complication exceptionnelle des œsophagites peptiques sévères. C’est

l’endoscopie qui permet son diagnostic. Des biopsies sont nécessaires pour éliminer
un cancer.
- L’hémorragie digestive
5. GASTRITE
Gastrite aigue
C’est une inflammation aiguë de la muqueuse gastrique définie par des lésions
endoscopiques. Il ne s’agit pas d’une entité clinique.
Etiologie
- l’alcool,
- les médicaments (aspirine et AINS),
- la primo-infection à H. pylori,
- l’ingestion de caustiques
- les défaillances multiviscérales.

2
Gastrite chronique
Le terme de gastrite chronique signifie la présence à l’examen histologique de la
muqueuse gastrique, des lésions inflammatoires et atrophiques plus ou moins
étendues et sévères qui peuvent entrainer la disparition progressive des glandes
gastriques aboutissant à une atrophie gastrique.
Elle est caractéristique de l’infection par H. pylori.
Etiologie.
Les causes sont, par priorité :
- l’infection à H. pylori
- l’auto-immunité
- les autres causes des gastrites
Clinique
La gastrite aigue se manifeste par :
- une douleur épigastrique (crampe ou brûlure),
- un syndrome dyspeptique en particulier post-prandial (inconfort épigastrique
lié à une pesanteur ou ballonnement épigastrique, une impression de
plénitude gastrique, une sensation de digestion prolongée),
- une anorexie, des nausées,
- des vomissements,
- une dysphagie,
La gastrite chronique peut évoluer sous un mode silencieux et se manifester par des
complications telle que :
- une hémorragie digestive (hématémèse, méléna),
- une anémie,
Paraclinique
L'endoscopie et les biopsies montrent des lésions souvent diffuses, multiples et de

degré variable : œdème, lésions pétéchiales et purpuriques, érosions superficielles,
lésions ulcéronécrotiques... Ces lésions aiguës sont susceptibles de cicatriser en
quelques jours ou au contraire d'entraîner des complications hémorragiques ou
perforatives graves.
Traitement
Le traitement consiste à supprimer ou à amoindrir la cause par des mesures

hygiéno-diététiques.
L'administration d'un inhibiteur de la pompe à protons, associée à un
antihistaminique H2, d’un pansement gastrique est conseillée.
Une association d’antibiotique souvent faite d’amoxicilline+chlarytromycine(ou
metronidazole) +IPP est utilisée en cas de Gastrite due à Helicobacter pylori.
Complications
 Hémorragies
 Perforation de la paroi de l'estomac
 Phlegmon (collection de pus) rarement
 l'anémie de Biermer : non synthèse du facteur de castle nécessaire à

l’absorption de la vitamine B12
 La duodénite

2
 la maladie de Ménétrier : elle se manifeste par une exsudation protéique

anormale par l'estomac, conduisant à une hypoprotéinémie avec
amaigrissement et œdèmes des membres inférieurs. Elle peut se compliquer
d'hémorragies et de cancers.
6. ULCERE GASTRO-DUODENAL
Physiopathologie
L’ulcère duodénal ou gastrique résulte d’un déséquilibre en un point précis de la

muqueuse, entre des facteurs d’agression (sécrétions acide et peptique) et des
facteurs de défense (mucus, épithélium de surface, vascularisation muqueuse,
faculté de la muqueuse à s’opposer à la rétrodiffusion des ions H+ et
prostaglandines).
Il est généralement admis que le facteur dominant est l’agression
chlorhydropeptique dans l’ulcère duodénal et l’altération de la muqueuse gastrique
dans l’ulcère gastrique. Ce déséquilibre est aussi le fait des différents facteurs
génétiques et d’environnement.
Parmi ces derniers, on peut agir sur les suivants :
- l’infection à H. pylori, qui est présente dans 85 % des cas d’ulcère gastrique
et dans 95 % des cas d’ulcère duodénal, contre 30 % dans la population générale.
Un sujet infecté sur six développe un ulcère duodénal.
- la prise d'AINS et corticoïde ;
- le tabac.
- L’alcool
Circonstances de découverte de l’ulcère gastro-duodénal
L’ulcère gastro-duodénal peut longtemps rester silencieux ou se révéler par :
- par une brûlure épigastrique ou un syndrome dyspeptique (apparaissant à

distance des repas, et calmée par ce dernier)
- douleur sous forme d’une faim douloureuse pouvant réveiller le malade la
nuit
- des vomissements et nausée
- anorexie, amaigrissement
- une hémorragie,
- pâleur
- une perforation,
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une lésion ulcéreuse à l’endoscopie
digestive haute.
Paraclinique
- Endoscopie
- Recherche de H pylori par des tests rapides à l’urée
- Bactériologie
- Anapath
Traitement
Ce traitement associe un antisécrétoire puissant et 2 antibiotiques. Il est

recommandé d’utiliser un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) à double dose en 2
prises (oméprazole, lansoprazole, pantoprazole) de préférence aux antagonistes des

2
récepteurs H2 (anti-H2 : cimétidine, ranitidine, famotidine, nizatidine) dont

l’efficacité est moindre.
L’inhibiteur de la pompe à protons doit être associé pendant une semaine à deux
antibiotiques parmi les suivants : amoxicilline (1 g x 2/j), clarithromycine (500 mg x
2/j), ou métronidazole ou tinidazole (500 mg x 2/j).
L’association amoxicilline-clarithromycine est la plus utilisée.
Elle permet d’obtenir un taux d’éradication de 70 à 80 %.
En cas d’échec, une seconde tentative est recommandée selon les données de
l’antibiogramme si une culture d’H. pylori a été faite. En l’absence d’antibiogramme,
le métronidazole est substitué à la clarithromycine (ou inversement) en maintenant
l’amoxicilline. Il est recommandé de mener le second traitement pendant une durée
de 10 à 14 jours.
En cas UGD H.pylori négatif, on débute un traitement anti-sécrétoire sans
antibiotique.
Evolution
Un ulcère duodénal peut :
- cicatriser et récidiver (60 % à 1 an),

- se compliquer : hémorragie, perforation et sténose (ulcère juxta-pylorique).
Il ne se transforme jamais en cancer.
7. SYNDROME DE MALABSORPTION
La malabsorption est définie par l'incapacité du tube digestif à absorber l'ensemble

ou une partie des substances alimentaires nécessaires au maintien d'une santé
correcte. Elle peut être sélective à certaines substances (certaines vitamines, lipides)
ou être globale, à l'origine d'un amaigrissement potentiellement sévère.
Étiologie
Elles sont nombreuses :

- atrophie de la muqueuse intestinale, en particulier au cours de la maladie
cœliaque,
- infection ou inflammation de l'intestin grêle (maladie de Crohn, tuberculose),
- infiltration tumorale (lymphome),
- parasitose (lambliase),
- une maladie pancréatique…
Symptômes
 Stéatorrhée : selles grasses, molles ; le signe le plus important mais parfois

absent ;
 Asthénie,
 Amaigrissement,
 hyperphagie paradoxale
 Retard de croissance chez l'enfant
 Œdème et ascite : carence en albumine,
 Hématomes, épistaxis ou gingivorragies : carence en vitamine K
 Ostéomalacie et rachitisme : carence en calcium et vitamine D

 Anémie : carence en fer, acide folique ou vitamine B12

2
 Alopécie : carence en fer

 Baisse de la vision nocturne : carence en vitamine A
 Polynévrite : carence en vitamine B
Diagnostic
Le diagnostic se fait grâce à ses symptômes et par certains examens

complémentaires :
- Dosage des graisses dans les selles pour quantifier la stéatorrhée

- Test au D-Xylose qui étudie la capacité d’absorption du jéjunum
- Test de Shilling qui étudie la capacité d’absorption de l’iléon
Des biopsies digestives (notamment au niveau du duodénum) sont souvent

nécessaires pour confirmer le diagnostic et préciser la cause de la malabsorption.
8. CIRRHOSE HEPATIQUE
Définition
La définition de la cirrhose est histologique. C’est une affection irréversible et
diffuse du foie caractérisée par une fibrose cicatricielle qui désorganise
l’architecture lobulaire normale et entraîne la formation de nodules.
Il en résulte les conséquences suivantes :
- Une insuffisance hépatocellulaire

- Une hypertension portale
- Etat précancéreux après 15 à 20 ans d’évolution.
Étiologie
Les principales causes de cirrhose de l’adulte sont :
- l’alcool, dans 50 à 75% des cas, associé dans au moins 10 % des cas à une
hépatite virale C;
- l’hépatite chronique à virus C, dans 15 à 25 % des cas ;
- l’hépatite chronique à virus B, dans 5 % des cas.
- Les autres causes (5 % des cas) sont plus rares
Physiopathologie
La cirrhose est la conséquence d'agressions prolongées des cellules du foie. La

cirrhose est la conséquence de toute lésion chronique des hépatocytes, quelle qu'en
soit la cause.
La réponse à ces agressions aboutit à :
 Une régénération anarchique des hépatocytes restant aboutissant à la

constitution de nodules de régénération (fibrose qui empêche la
reconstitution de lobules normaux) ayant perdu les connexions vasculaires et
biliaires;
 Un développement d'une quantité exagérée de tissu fibreux aboutissant à la
fibrose.
Il existe par ailleurs une désorganisation de la micro-vascularisation : dans un foie

normal, le sang issu du tube digestif est emmené au foie par la veine porte
jusqu'aux cellules hépatiques. Le sang revient dans la circulation par les veines

2
sus-hépatiques qui se jettent dans la veine cave inférieure. En cas de cirrhose, cette
circulation est gênée par la fibrose entraînant une stase dans le système porte et
une augmentation de la pression dans ce dernier (hypertension portale). Cette
dernière induit la formation des dérivations que constituent la circulation veineuse
collatérale abdominale et les varices œsophagiennes.
La destruction des cellules hépatiques entraîne une diminution des différentes

fonctions de cet organe se traduisant par une insuffisance hépato-cellulaire.
Clinique de la cirrhose dite compensée

Le terme classique de cirrhose compensée définit un état où la cirrhose n’a pas de
manifestations fonctionnelles, ni de complication de la maladie.
A l’examen, on trouve :
- une hépatomégalie, qui n’est pas constante.

- Le foie est dur, à bord inférieur régulier et tranchant, indolore, sa face
antérieure est lisse.
Il existe :
a) des signes d’hypertension portale :
 splénomégalie de volume variable
 circulation collatérale abdominale.
b) Les signes cliniques d’une insuffisance hépatocellulaire :

1. Les manifestations cutanées :
 angiomes stellaires, siégeant dans le territoire de la veine cave
supérieure,
 érythrose palmaire,
 agrandissement de la lunule de l’ongle.
 Hyppocratisme digital
2. Les manifestations hémorragiques :
 Ecchymose, hémorragie gingivale ou nasale, parfois et purpura dus au
déficit de certains facteurs de coagulation, à la thrombopénie, à la
fragilité vasculaire
Examens complémentaires
a) Une exploration fonctionnelle hépatique peut être normale, ce qui n’exclut
pas le diagnostic de cirrhose, ou révéler :
 une baisse du temps de Quick,
 une thrombopénie,
 une hypergammaglobulinémie
b) l'échographie abdominale permet de préciser les caractères du foie :
atrophie, aspect bosselé. Elle montre en outre:
 des signes d’hypertension portale : augmentation du calibre de la veine porte
 collatérales porto-systémiques,
 splénomégalie, ascite débutante
 peut surtout dépister un carcinome hépatocellulaire sous forme d’un ou
plusieurs nodules
c) Une biopsie hépatique est très rarement nécessaire au diagnostic de
cirrhose. Dans certains cas elle oriente vers la cause.
d) L'endoscopie digestive haute recherche des varices œsophagiennes, une
gastropathie congestive et un éventuel ulcère gastro-duodénal associé.
Conduite à tenir
 Si la cause est encore active, il faut tenter de l’interrompre : arrêt de
l’alcoolisme, si possible traitement d’une hépatite B ou C, corticothérapie dans une
maladie auto-immune, saignées dans une hémochromatose.

2
 Surveillance et traitement préventif des complications de l’hypertension

portale (endoscopie, bêta-bloquants).
 Diététique : aucun aliment n’est nocif, le régime doit être équilibré, pas de
restriction sodée à ce stade.
 Certains médicaments doivent être fortement déconseillés : aspirine et AINS
(risque d’hémorragie et d’insuffisance rénale), aminosides (insuffisance rénale).
 Dépistage du carcinome hépatocellulaire (échographie, alpha-fœtoprotéine)
Clinique de la cirrhose décompensée

Ce sont des complications qui définissent, isolées ou associées, la décompensation
de la cirrhose.
a) Ascite
Complication la plus fréquente de la cirrhose alcoolique, l’ascite marque un
tournant évolutif de la maladie même si elle ne menace pas le pronostic vital à court
terme. Elle est souvent révélatrice de la cirrhose et peut apparaître spontanément
ou au décours d’une autre complication, en particulier une hémorragie digestive ou
une infection. L'ascite est le plus souvent indolore. Elle peut cependant provoquer
des douleurs abdominales lors de son apparition et entraîner un inconfort
abdominal et une dyspnée quand elle atteint un volume important. Elle est
détectable cliniquement lorsque son volume atteint 2,5 litres environ.
L'augmentation de volume de l'abdomen, la prise de poids (parfois masquée par
l'amaigrissement), l'examen physique qui met en évidence la matité déclive mobile,
permettent un diagnostic facile. L'échographie abdominale et surtout la ponction
abdominale le confirment si besoin.
Les 2 principales méthodes sont le régime désodé (de l’ordre de 2-3 g/jour de NaCl)
et les diurétiques qui bloquent la réabsorption du sodium au niveau du tube
contourné distal (ex: spironolactone) ou au niveau de la branche ascendante de
l'anse de Henlé (exemple: furosémide). Lorsque l’ascite est tendue, ce traitement
peut être précédé d’une ponction évacuatrice associée éventuellement à une
expansion volémique par perfusion de colloïdes ou d’albumine.
b) Hémorragies digestives
L’hémorragie digestive provient de la rupture des varices œsophagiennes le plus
souvent et se présente sous forme de :
 hématémèse
 méléna
 rectorragie
Elles sont dues au déficit des facteurs de coagulation, à la thrombopénie, à la
fragilité vasculaire.
La prise en charge comporte le remplissage vasculaire si nécessaire par des

macromolécules ou du sérum salé isotonique et du sang isogroupe isorhésus.
Une antibiothérapie est associée durant cette même période soit par voie orale, soit
parentérale (ofloxacine, amoxicilline-acide clavulanique). Un tamponnement par
sonde à ballonnet peut être nécessaire (sonde de Blackmorre).
c) Encéphalopathie hépatique
L'encéphalopathie hépatique est définie par l'ensemble des manifestations neuro-
psychiques liée à l'insuffisance hépatocellulaire, et favorisées par les dérivations
portosystémiques. Sa pathogénie est en partie liée à l’hyperammoniémie
provenant de la dégradation des protéines dans le côlon par la flore digestive, le
cycle de l’urée étant déficient. Elle peut également représenter la complication
terminale d’une cirrhose ; elle survient alors le plus souvent spontanément et

2
aucun traitement n’est efficace. Les principales circonstances déclenchant de

l’encéphalopathie hépatique des cirrhoses sont telles qu’une hémorragie digestive,
un traitement sédatif, ou une infection ou des perturbations hydro-électrolytiques
(hypokaliémie ou hyperkaliémie, insuffisance rénale), une constipation. Certains
prescrivent du lactulose ou du lactilol, et un antibiotique non absorbable
(néomycine). Elle se traduit cliniquement par un astérixis ou flapping tremor, un
foetor hepaticus et à un stade plus évolué par des troubles de la conscience
pouvant aller jusqu’au coma.
d) Ictère
Dans la majorité des cas, il est en rapport avec l’aggravation de l’insuffisance

hépatocellulaire soit spontanément, de mauvais pronostic, surtout s’il est intense et
persistant, soit au décours d’une autre complication : hémorragie digestive,
infection, etc. Cependant il faut toujours rechercher une autre cause : hépatite
alcoolique surtout.
Autres complications des cirrhoses

a) Infections
Elles sont relativement fréquentes, notamment après une hémorragie digestive. Les
germes en cause sont souvent des bacilles à Gram négatif, mais également le
pneumocoque, le staphylocoque, les germes anaérobies et parfois le BK.
Ces infections concernent le plus souvent le liquide d’ascite, l'urine ou le poumon et
s’accompagnent souvent d’une bactériémie ou d’une septicémie.
Elles doivent être traitées immédiatement par des antibiotiques à large spectre
couvrant les bacilles à Gram négatif.
b) Complications hématologiques
C'est l'anémie macrocytaire par saignement ou par hémolyse. Il peut exister une
leucopénie (hypersplénisme). La thrombopénie est le plus souvent liée à un
hypersplénisme.
c) Complications endocriniennes
Une intolérance au glucose est fréquente mais le diabète insulinodépendant est
relativement rare. Il existe très souvent une insuffisance gonadique avec chez
l’homme une impuissance, une atrophie testiculaire, une dépilation, une
gynécomastie, et chez la femme une aménorrhée avec presque toujours une
stérilité.
d) Carcinome hépatocellulaire.
CHAPITRE IV. MALADIES METABOLIQUES
LE DIABETE SUCRE

2
Diabète sucré est une maladie métabolique (endocrinienne) caractérisée par une
carence absolue ou relative en insuline et une insulinorésistance entrainant une
glycosurie conséquente d’une hyperglycémie.
Classification
On distingue :
- Diabète de type1, appelé diabète insulino-dépendant, diabète juvénile,

diabète maigre
- Diabète de type 2, dit diabète non-insulino-dépendant, diabète gras
- Diabètes spécifiques secondaires à des maladies pancréatiques,
endocrinopathies, iatrogènes, anomalies génétiques.
Physiopathologie
Le mécanisme physiopathologique conjugue une action conjointe de deux ordres

de facteurs à savoir :
- les facteurs génétiques et

- les facteurs environnementaux.
Dans le diabète de type1
Les facteurs génétiques sont représentés par certains auto-anticorps du système

HLA orientée contre les cellules B des ilots de Langherans du Pancréas et qui
entraine leur destruction ayant pour conséquence la diminution de la production de
l’insuline.
Les facteurs environnementaux sont représentés par :
- les épisodes infectieux (surtout virales),

- les protéines : lait de vache,
- les toxines : l’utilisation de l’eau de pluie (nitrates, nitrites et nitrosamines…)
Dans le diabète de type2
On retrouve les facteurs suivants :
Le diabète de type II, anciennement appelé "diabète non insulino-dépendant"

(DNID), représente environ 90 % des cas. Encore appelé diabète "gras" ou de
"maturité", le diabète de type II apparaît généralement après l’âge de 50 ans.
Cependant, la maladie est en constante progression chez l’enfant.
Son expression semble être le résultat de facteurs environnementaux,
essentiellement alimentaires et comportementaux (surcharge pondérale,
sédentarité).
Cette maladie se caractérise par une hyperglycémie, c'est-à-dire un excès chronique
de sucre dans le sang.
La maladie évolue de façon insidieuse et reste longtemps asymptomatique c'est-à-
dire sans signes clinques. De ce fait, de nombreux diabétiques ignorent leur état.
Le diabète de type II est la résultante de deux phénomènes :
- Dans un premier temps, un état d'insulinorésistance s'établit. L'organisme
développe peu à peu une résistance à l'action de l'insuline et doit en produire
une quantité de plus en plus importante afin de maintenir une glycémie
constante.
- Après plusieurs années (10 à 20 parfois), le pancréas ne produit plus
suffisamment d’insuline : c’est l'insulino-déficience.
- L’inflation du tissu adipeux viscéro-abdominal (tour de taille>102cm chez
l’homme et >86cm chez la femme) est responsable de la carence relative en
insuline doublée d’insulinorésistance d’où : éclosion du diabète de type2
2
Clinique
Le diabète insulinodépendant ou de type I se traduit à la fois par :
- une soif très intense,

- une émission abondante d'urines,
- un amaigrissement brutal et
- une fatigue importante.
- Il peut aussi se déclarer par l'apparition d'une complication aiguë telle qu’un
coma acidocétosique.
Le diabète de type 2 ne se traduit parfois par aucun symptôme ou par les mêmes
symptômes que le diabète insulino-dépendant mais il est souvent découvert de
façon fortuite lors d'un examen ou d'une complication. Ces complications peuvent
être :
- neuropathie entrainant diminution ou perte de la sensibilité en périphérie

- infection cutanéo-muqueuse : ulcère
- un coma hyper-osmolaire
- Il peut également être suspecté chez la mère à l'occasion de la naissance d'un
enfant de plus de 4 kilogrammes.
Paraclinique
Le diagnostic repose sur des mesures de la glycémie, à jeun supérieure à 1,26

gramme par litre ou après un repas supérieure à 2 grammes par litre. Une
glycosurie est fréquente, traduisant une hyperglycémie marquée ; mais le diabète de
type 2, contrairement à celui de type 1, ne s'accompagne le plus souvent pas de
cétonurie.
Traitement
L’insulinothérapie quotidienne obligatoire est le traitement du diabète de type I.

Selon leur durée d'action, on distingue trois formes d'insuline : ordinaire (de 6 à 8
heures), intermédiaire (12 heures), lente (plus de 24 heures), mais aussi des
analogues plus rapides, ou d’effet plus stable. Le malade apprend à se faire les
injections par voie sous-cutanée, de une à six fois par jour. Un repas équilibré
devra accompagner cette insulinothérapie et le malade doit être éduqué de manière
à contrôler régulièrement sa glycémie.
Dans le diabète de type II, le traitement fait appel à un régime alimentaire équilibré
et une activité physique régulière. Une perte de poids permet souvent de normaliser
la situation. Quelques antidiabétiques oraux :
- le Daonil(glibenclamide),
- glucidoral(carbutamide),
- amarel(glimepiride),
- glucinan(metformine).
A défaut de ces mesures, les anti-diabétiques oraux sont administrés. L’insulinine
est administrés en cas de situations d’hyperglycémie très élevée, de déséquilibre ou
des complications.
Complications du diabète
Elles concernent les deux types de diabète avec la même sévérité, et leur survenue
dépend étroitement de l'efficacité du contrôle de la glycémie moyenne.
Complications aiguës

2
- L'acidocétose, accumulation excessive de corps cétoniques dans

l'organisme, constitue l'aboutissement du diabète insulinodépendant non traité,
avec accumulation de corps cétoniques dans le sang entraînant une acidose : le
malade maigrit rapidement, souffre de vertiges, de troubles digestifs, d'une grande
lassitude. Un seul de ces signes doit alerter : en l'absence de traitement par
insuline, l'évolution se fait vers le coma.
- Le coma hyperosmolaire, hyperglycémie très importante avec
déshydratation, est une complication rare du diabète non insulinodépendant chez
le sujet âgé.
- L'hypoglycémie est une conséquence du traitement lui-même ou de son
excès par rapport au régime alimentaire ou à l'exercice physique. Le plus souvent,
elle fait suite à un abus d’insuline. Elle se traduit par une fatigue soudaine, une
sensation de faim, des vertiges et des sueurs et est traitée par administration de
sucres rapides par voie orale si le malade est conscient ou par injection sous-
cutanée de glucagon.
Complications chroniques
Ce sont soit des macro-angiopathies ou des micro-angiopathies.
- La macroangiopathie est responsable d'artérite des membres inférieurs et

d'insuffisance coronarienne, aggravées en présence d'autres facteurs de risque
d'athérome (l'hypertension artérielle et l'hyperlipidémie, très souvent associées au
diabète de type 2, ou le tabagisme).
- La néphropathie diabétique : se traduit par l'apparition d'une protéinurie
évoluant à long terme vers l'insuffisance rénale. Cette évolution est accélérée par la
survenue d'une hypertension artérielle. Le diabète sucré constitue l'une des causes
principales de l'insuffisance rénale terminale.
- La neuropathie diabétique est consécutive à une atteinte des nerfs. Elle
touche principalement les membres inférieurs, et entraîne une perte de sensibilité
des pieds, des ulcérations indolores de la plante (mal perforant plantaire), qui
peuvent s'infecter. L'atteinte de plus gros nerfs entraîne un déficit sensitif ou
moteur dans la zone corporelle desservie par le nerf.
- La rétinopathie diabétique est pratiquement constante après quinze
années d'évolution du diabète. Cette affection doit être systématiquement
recherchée chez tout diabétique par examen régulier du fond d'œil, complété au
besoin par une angiographie rétinienne. Malgré le traitement au laser, la
rétinopathie diabétique reste la première cause de cécité des pays occidentaux.
- Les infections chroniques ont une origine microbienne ou mycosique. Elles
consistent principalement en des infections urinaires, gynécologiques et en des
infections cutanées localisées (pied, aine, région génitale) ; leur prévention demande
une hygiène rigoureuse.
- Le pied diabétique est une conséquence de la neuropathie et de
l'angiopathie. Le pied, insensible à la douleur et mal vascularisé, présente un haut
risque infectieux, et toute blessure même minime doit être immédiatement traitée,
car elle peut donner lieu à des complications gravissimes, qui nécessitent encore
trop souvent son amputation.
Prise en charge des comas diabétiques
On distingue différents types des comas :
- Coma acido-cétosique : hyperglycémie, acidose (Ra<17mEq/l), acétone dans

l’urine,
- Coma hyperosmolaire : hyperglycémie (souvent > 500mg%), hypernatrémie

(Na+ >145mEq/l), hyperosmolarité plasmatique (>340-350mosmol/l)

2
- Coma hypoglycémique : hypoglycémie (glycémie <50mg%)
Traitement des comas
1) Coma acido-cétosique
Le traitement comprend trois rubriques : insulinothérapie, correction des troubles

électrolytiques, réhydratation.
a) Insulinothérapie : schéma mini dose (5-6-10U.I. en I.V. toutes les heures)

b) Correction des troubles électrolytiques :
- acidose métabolique bicarbonate de soude si pH<7.
- risque d’hypokaliémie : donner du Kcl : 4-5 ccs (16-20mEq/l) par litre
de perfusion à partir du 2ème baxter
c) Réhydratation :
solutions isotonique de glucose 5% ou NaCl 0,9% (sérum physiologique) :
Quantité par 24 heures : 500c + débit urinaire;
sinon quantité en cc= (poids idéal x0,1 x 0,6) ;
Moitié des besoins en 6-8 heures et le reste en 16-18 heures.
2) Coma hyperosmolaire
Trois rubriques : insulinothérapie, correction des troubles électrolytiques,

réhydratation
a) Insulinothérapie : schéma minidose avec insuline rapide

b) Correction des troubles électrolytiques : KCl 4-5 cc (16-20mEq) par litre de
perfusion à partir du 2ème baxter
c) Réhydratation par des solutions hypotoniques :
- glucosé 2,5% ou
- Physiologique 0,45%
Puis par des solutions isotoniques :
- glucosé 5%
- physiologique 0,9%
- solution mixte (glucose 5%, physiologique 0,9%)
Donner la moitié des liquides en 6-8 heures et l’autre moitié en 16-18 heures
(pdt 24 heures de perfusion).
3) Coma hypoglycémique
Le traitement comprend :
- Solution glucosé 50% 30 cc ou solution glucosée 30% 50 cc en IVD (endéans 5-10

min) ou glucagon 1mg IM (nécessité d’une bonne réserve hépatique en glycogène).
- Faire suivre par un glucosé 10% qui doit couler pendant 6-8 heures
- Réajuster la dose d’insuline.
2. L’OBESITE
L’obésité est une maladie chronique définie par une augmentation de la masse
grasse et se calcule à partir de l’indice de masse corporelle (IMC) qui correspond au
poids/taille2 (en kg/m2).Elle est à l’origine de complications entraînant une
surmortalité ou aggravant le pronostic de pathologies associées.
En première approche, le diagnostic de l’obésité se fonde sur une définition basée

2
sur l’indice de masse corporel (IMC) ou body mass index (BMI) ou encore indice de
Quetelet : poids en kg divisé par le carré de la taille en mètre (P/T2).
L’indice de masse corporelle (IMC) s’applique aussi bien à la femme qu’à l’homme
jusqu’à l’âge de 65 ans. Il est considéré comme normal jusqu’à 25.
L’obésité débute au seuil de 30. Entre 25 et 29,9 il s’agit de surpoids.
L’IMC permet aussi une classification de l’obésité dont le but est de rendre compte
du risque majoré de comorbidité et de mortalité.
Classification IMC Risque de surmortalité ou de comorbidités
Référence 18,5-24,9 –––
Surpoids 25,0-29,9 légèrement augmenté
Obésité
I (modérée) 30-34,9 modérément augmenté
II (sévère) 35-39,9 fortement augmenté
III (morbide) > 40 augmentation majeure, ou massive quasi inéluctable
MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
L’obésité humaine est multifactorielle avec une importance très variable de chaque
facteur selon les individus.
a) Facteurs génétiques
Le degré d’héritabilité de l’excès de masse grasse est de l’ordre de 25 à 40 %, celui
de l’obésité abdominale de 50 %.
L’hérédité est polygénique, même si 70 % des sujets obèses ont au moins un parent
obèse.
L’expression phénotypique dépend souvent d’une interaction des facteurs de
l’environnement (alimentation, stress, dépense énergétique) avec ces gènes.
b) Balance énergétique
1. Apport énergétique
La composition en macronutriments de l’alimentation et les troubles du
comportement alimentaire contribuent à la prise de poids. L’excès d’apport
énergétique est souvent difficile à cerner par l’enquête alimentaire. Il existe une
grande inégalité des individus vis-à-vis du risque de gain pondéral face à un apport
énergétique comparable. L’excès d’apport est rarement massif ; pourtant, cumulé
sur des années, il peut être à l’origine d’une obésité considérable.
• Une densité énergétique élevée : la part des graisses par rapport aux autres
macronutriments favorise la constitution de l’obésité.
Les lipides ont un faible effet satiétogène et une faible capacité à promouvoir leur
propre oxydation alors que le contenu énergétique du repas est augmenté.
• La consommation interprandiale: la destructuration des repas ou la
suppression du petit déjeuner désynchronisent la prise alimentaire, accroissent
l’apport énergétique et aboutissent à un excès de stockage.
• La part de la consommation d’alcool ne doit pas être négligée dans le bilan
énergétique, d’autant qu’elle s’ajoute habituellement aux autres apports.
• Les troubles du comportement alimentaire sont souvent à l’origine de prises
alimentaires incontrôlées et sans faim, qui échappent aux enquêtes alimentaires.
2. Dépense énergétique
Elle est un autre paramètre variable d’un individu à l’autre, contribuant de façon
déterminante au bilan énergétique. La sédentarité est un facteur majeur de risque
de poids. Le style de vie moderne y prédispose tout en augmentant l’offre
alimentaire.
• La dépense énergétique de repos : l’activité physique favorise l’oxydation
lipidique et contribue à adapter la balance énergétique à un niveau satisfaisant.
Le coût énergétique de l’effort musculaire dépend en partie de facteurs génétiques
tout comme le niveau de la thermogenèse post-prandiale ou de la dépense
énergétique de repos.
c) Environnement
L’industrialisation et l’urbanisation réduisent la dépense énergétique.

2
L’organisation du travail continu, le travail des femmes et l’emprise des loisirs

laissent un temps limité à la prise de repas structurés. La mode de l’alimentation
rapide participe à la diminution des consommations de fruits, de légumes et de
glucides complexes et incite à augmenter celle de graisses et de sucres
rapides :Hamburger… Les préparations industrielles ont souvent une forte densité
énergique et concourent à déséquilibrer la balance énergétique.
d) Comportement
Les facteurs psychopathologiques participent à l’installation de troubles du
comportement alimentaire. La prise pondérale est souvent contemporaine d’un
événement de vie marquant avec modification des habitudes alimentaires ou de
l’activité physique. Les stress sont à même de perturber la régulation pondérale.
SEMIOLOGIE (Examen de l’obèse)

A. Les mesures
D’abord prélever l’IMC
Autres mesures anthropométriques
- Le tour de taille mesuré à mi-distance entre l’épine iliaque antéro-
supérieure et le rebord costal sur la ligne axillaire) supérieur à 100 cm chez
l’homme et 90 cm chez la femme. La mesure de ce paramètre anthropométrique doit
compléter systématiquement l’IMC pour mieux préciser la nature des risques
auxquels est exposé un sujet obèse.
L’excès de tissu adipeux au niveau abdominal et surtout intra-abdominal est
associé à une majoration du risque cardiovasculaire et des maladies métaboliques.
Qualifiée autrefois d’obésité androïde et aujourd’hui d’obésité « abdominale » par
rapport à l’obésité gynoïde ou « glutéale» où l’excès de masse grasse siège
principalement en regard des fesses et des cuisses, cette caractéristique importante
est définie par un tour de taille.
- L’impédancemétrie qui mesure la résistance du corps à un courant
électrique de faible amplitude permet d’estimer la masse grasse.
- L’absorptiométrie biphotonique (DEXA) utilisée pour mesurer la densité
osseuse précise de façon simple, directe mais coûteuse, la part des différents
compartiments corporels.
- Le scanner abdominal (une coupe transversale) permet de mesurer la

graisse intra-abdominale.
B. Anamnèse pondérale
- Il est utile de connaître : le poids de naissance, l’âge au moment de
l’installation du surpoids, le poids maximal et le poids minimal à l’âge adulte, les
circonstances déclenchantes présumées de la prise de poids.
- Les tentatives de maîtrise du poids, leur nature, leur date, leur durée, leur
efficacité et le nombre d’échecs ou de rechutes sont d’autres éléments intéressants.
- Il est important de savoir si le patient est en phase d’obésité dynamique,
c’est-à-dire en phase d’acquisition de poids au moment de la consultation, ou s’il
est en période de stabilité pondérale.
- Les antécédents familiaux d’obésité et la précocité de la prise pondérale sont
en faveur d’une contribution génétique notable. La coïncidence entre les
événements de vie (puberté, échecs, rupture, déménagement, modification de la
situation familiale ou professionnelle, grossesses, ménopause, contraception,
maladies) et la prise de poids éclaire également l’enquête étiologique.
- Les situations à risque doivent être relevés de prise pondérale :
 Antécédents familiaux d’obésité
 Variations pondérales répétées
 Arrêt du tabac
 Interruption d’une activité sportive
 Grossesse, ménopause, hystérectomie

2
 Traitement par corticoïdes, antidépresseurs, neuroleptiques,

oestroprogestatifs
 Fragilité psychosociale
 Certaines pathologies : hypothyroïdie, hypercortisolémie, lésions
hypothalamiques, Syndrome dépressif
 Analyse du comportement alimentaire
C’est une étape importante de l’examen d’un obèse. Elle a plusieurs objectifs :
rechercher des troubles du comportement alimentaire et situer le niveau de la
consommation extraprandiale ; estimer l’importance des apports énergétiques et la
densité énergétique (teneur lipidique), connaître la fréquence des prises
alimentaires et la structure des principaux repas. Sans recourir
aux enquêtes alimentaires élaborées, il est nécessaire d’avoir une vision d’ensemble
sur le comportement nutritionnel tout en sachant que les sujets en surpoids ont
tendance à sous estimer les apports. Les apports alimentaires extraprandiaux sont
particulièrement difficiles à estimer. Ceux-ci ne peuvent d’ailleurs être inférieurs à
1,2 fois la dépense énergétique de repos. Le recours à une diététicienne ou à un
nutritionniste peut être nécessaire pour s’affranchir de ce biais et connaître avec
plus de précision la réalité des apports énergétiques.
 Estimation de la dépense énergétique
Elle est moins approximative. Connaissant la dépense énergétique de repos
(calculée à l’aide d’équations ou mesurée en calorimétrie indirecte), il est possible de
calculer la dépense énergétique totale en prenant en compte le sexe et le niveau
d’activité physique (léger, modéré, intense). Des questionnaires spécifiques
contribuent à l’évaluation de l’activité physique.
 Évaluation psycho-comportementale
L’alimentation a parfois valeur de refuge devant certaines insatisfactions de la vie.
Des troubles alimentaires qui en résultent peuvent conduire à une prise de poids.
L’individu tente de résoudre ces problèmes par une alimentation mal ou non
contrôlée.
L’analyse fine de ces troubles rend souhaitable l’intervention d’un psychiatre ou
d’un psychologue.
 Médicaments
Certains favorisent une prise pondérale lorsqu’ils sont consommés de façon
chronique. Les neuroleptiques, le carbonate de lithium, les antidépresseurs
tricycliques, les antagonistes de la sérotonine, les sulfamides hypoglycémiants, les
glitazones et l’insuline sont les plus connus. La corticothérapie prolongée favorise
davantage une répartition androïde du tissu adipeux que le gain pondéral net
lorsque l’appétit est contrôlé.
 Sevrage
L’arrêt du tabac est à l’origine d’une fréquente prise de poids de l’ordre de 5 à 6 kg à
la fois pour des raisons métaboliques et de compensation. D’autres sevrages
alcooliques ou toxicomaniaques peuvent être suivis d’un rebond pondéral pouvant
aller jusqu’à l’obésité.
C. Examens complémentaires
Le bilan biologique est limité aux paramètres qui contribuent à préciser les
répercussions en termes de risque: la glycémie à jeun, le bilan lipidique comprenant
le cholestérol total, les triglycérides, l’HDL-cholestérol et le calcul du LDL-
cholestérol, l’acide urique et les γ-GT. Le bilan endocrinien s’impose en
présence de symptômes évocateurs : TSH en cas de signes compatibles avec une
hypothyroïdie, cortisolémie et cortisolurie pour éliminer un hypercorticisme.
Les dosages d’insuline ou de leptine n’ont pas d’indication en routine clinique.
Les autres examens complémentaires ne sont pas systématiques.
L’électrocardiogramme est indispensable en cas d’autres facteurs de risque
cardiovasculaire associés.

2
Le dépistage d’un syndrome d’apnée du sommeil est à préconiser en cas d’asthénie,

de somnolence diurne et de ronflements marqués, les épreuves fonctionnelles
respiratoires étant réservées aux atteintes respiratoires symptomatiques.
Il est présent dans près de 50 % des cas lorsque l’IMC dépasse 40.
D’autres examens complémentaires sont à réserver à l’exploration de manifestations
symptomatiques des complications.
COMPLICATIONS
L’obésité est une maladie du fait des complications qui ponctuent son évolution et
parce qu’elle est un facteur associé de façon indépendante à une mortalité précoce.
Cette relation est observée surtout dans l’obésité abdominale qui prédispose aux
complications métaboliques et à l’hypertension artérielle (HTA). Elle est beaucoup
plus modérée dans l’obésité gynoïde.
1. Pathologie cardiovasculaire
L’excès de poids avec adiposité abdominale est associé à un risque accru
d’événements coronaires, d’insuffisance cardiaque et d’hypertension artérielle.
2. Complications respiratoires
En dehors de la dyspnée d’effort secondaire aux répercussions directes de l’excès de
poids sur la compliance thoracique et pulmonaire et l’hypoventilation alvéolaire,
c’est le syndrome d’apnée du sommeil qui est la complication la plus remarquable.
Présent dans plus de 25 % des cas d’obésité sévère, il a des répercussions sur la vie
sociale, la sécurité et favorise l’installation d’une hypertension artérielle et d’une
hypertension artérielle pulmonaire.
3. Complications métaboliques
 Le diabète de type 2 : l’insulinorésistance marquée dans l’obésité
abdominale, même modérée, favorise l’apparition d’un diabète. La prévalence du
diabète de type 2 est multipliée par 3 chez les sujets obèses. Il existe une
susceptibilité génétique commune au diabète et à l’obésité. Plus de 50 % des
diabétiques sont obèses.
 Les dyslipidémies sont fréquentes en cas d’obésité abdominale. Il s’agit
surtout d’hypertriglycéridémies ou de dyslipidémies mixtes caractérisées par une
baisse du HDL-cholestérol et une augmentation des LDL petites et denses
particulièrement athérogènes.
 Le syndrome plurimétabolique (ou syndrome X) est fréquent. Il associe une
obésité abdominale, une insulinorésistance avec intolérance glucosée ou diabète,
une dyslipidémie athérogène, une hyperuricémie, une hypertension artérielle. Il
expose à un haut risque cardiovasculaire.
4. Complications ostéo-articulaires
Mécaniques, dominées par la gonarthrose et les lombalgies, elles sont responsables
d’une altération de la qualité de la vie et du handicap. Elles sont particulièrement
sévères dans les obésités sévères.
5. Complications hépato-digestives
La lithiase biliaire est plus fréquente chez la femme obèse. La stéatose hépatique est
quasi constante dans l’obésité abdominale et peut exposer à des complications
évolutives hépatiques
Le reflux gastro-oesophagien est fréquent.
6. Perturbations endocriniennes
L’hyperoestrogénie et ses conséquences hyperplasiques sur le sein et l’endomètre
est plus fréquente dans l’obésité. Indépendamment du syndrome des ovaires
polykystiques l’obésité peut être à l’origine d’une dysovulation et d’une hypofertilité.
7. Autres complications somatiques
Le risque relatif de cancer est augmenté : cancer du sein et de l’endomètre chez la
femme, cancer colique et de la prostate chez l’homme. Les risques anesthésiques et
péri-opératoires sont majorés. Les troubles de la circulation de retour favorisent les

2
incidents veino-lymphatiques et leurs répercussions dermatologiques (dermo-

épidermites). Le risque de thrombose profonde est accru.
Les problèmes cutanés sont plus fréquents : intertrigo, macération des plis, lésions
des pieds avec surinfection.
8. Répercussions psychosociales
Elles sont considérables. L’altération de la qualité de la vie, la gêne fonctionnelle
ressentie dans la vie quotidienne, la discrimination sociale notamment dans le
monde du travail sont à l’origine d’une mésestime de soi et d’altération de l’image
du corps. Il en résulte un sentiment d’incapacité à l’origine d’une mise en invalidité
plus fréquente pour raisons médicales.
PRISE EN CHARGE DE L’OBÉSITÉ

1. Objectifs
La prise en charge de l’obésité, maladie chronique, se fait dans la durée avec des
objectifs variables selon le stade et l’ancienneté de l’obésité : corriger un surpoids,
empêcher l’évolution de l’obésité, réduire le poids de 10 % et maintenir la perte
pondérale, diminuer la fréquence des complications tout en les traitant de façon
spécifique.
Il faut préparer le patient à l’idée qu’après une phase initiale de perte de poids assez
rapide une phase de stabilité s’installe à un niveau médicalement satisfaisant mais
bien au-dessus des espérances du patient et qu’il doit être maintenu au prix d’une
vigilance alimentaire constante sans tomber dans le piège de restrictions
alimentaires excessives génératrices d’hyperphagie compensatrice.
En tout premier lieu il s’agit d’interrompre l’augmentation de la prise de poids, le
plus précocement possible, car l’obésité a une tendance spontanée à l’aggravation.
Une diminution de 5 à 15 % du poids, souvent réalisable, apportant un bénéfice
important en termes de prévention des complications, voire de leur traitement. Une
perte supplémentaire n’est à envisager qu’en cas d’obésité massive à l’origine d’un
handicap. Il n’y a pas de recette miracle. La notion de poids idéal est à rejeter.
2. Régime
Les règles de la prescription diététique privilégient les régimes peu restrictifs. Elles
assurent la diversité alimentaire et la structure des repas ; elles sont personnalisées
en se fondant sur les habitudes alimentaires et les données de l’enquête
alimentaire, incitent à la convivialité et à une alimentation prise lentement et dans
le calme, maintiennent une alimentation cuisinée et savoureuse, réduisent l’apport
énergétique de un quart à un tiers des apports antérieurs, c’est-à-dire d’environ 400
à 600 kcal sans descendre en dessous de 1 200 à
1 400 kcal/j.
• Les régimes personnalisés peu restrictifs proposent des apports caloriques

couvrant les deux tiers de la dépense énergétique. Cette prescription permet de
respecter les règles de la prescription diététique et contribue à corriger les
principaux troubles du comportement alimentaire ou, du moins, ne les aggrave pas.
Elle est socialement et psychologiquement acceptable et compatible avec une
observance au long cours. Sa mise en place nécessite une vraie prescription, écrite,
et devrait être soutenue par une pédagogie propre aux maladies chroniques. Elle
répond aux recommandations suivantes :
- La prescription suffisamment détaillée pour être réaliste doit éviter l’excès de
technicité et privilégier les unités de mesures ménagères plutôt que le décompte des
calories.
- les glucides complexes sont privilégiés de même que les fruits et les légumes
parce qu’ils sont les vecteurs d’apports qualitatifs intéressants (fibres,
micronutriments) et parce qu’ils réduisent la densité énergétique.
- Les graisses ajoutées et de structure (charcuterie, certaines viandes et
certains laitages) sont à réduire systématiquement. Le choix des modes de

2
préparation contribue à diminuer les apports lipidiques et il faut inciter à

l’utilisation de gril, de cuiseur à la vapeur, de four à micro-ondes et d’ustensiles
antiadhésifs.
- Les boissons sucrées et alcoolisées sont à éviter de même que les apéritifs.
- Le fruit est le dessert idéal.
Ces régimes peu restrictifs sont à préconiser au long cours. L’apport glucidique
devra couvrir 50 à 55 % des apports énergétiques totaux et des apports lipidiques à
hauteur de 30 à 35 % en veillant à réduire tout particulièrement la part des acides
gras saturés. Le recours aux substituts de repas doit être accepté avec réticence et
dans une optique pratique, en sachant que ce type de prescription va à l’encontre
de l’éducation nutritionnelle et de la recomposition souhaitable des habitudes
alimentaires.
• Les régimes avec restriction alimentaire sévère :
- à bas niveau calorique (800 à 1 200 kcal/j), ils situent délibérément les
apports en dessous des dépenses de repos. Proposés d’emblée ils entraînent une
perte pondérale rapide et stimulent des mécanismes d’adaptation métabolique.
Prolongés, ils exposent à la dénutrition et à la malnutrition et ne sont pas
compatibles avec une activité physique normale. En fait ils sont rarement supportés
longtemps et sont une cause d’échec à moyen terme ;
- à très basses calories (VLCD pour very low calorie diet) apportant moins de
800 kcal/j ne devraient être utilisés que dans les situations où l’obtention d’un
amaigrissement rapide à court terme est médicalement souhaitable. Qualifiés de
diète protéique, ils sont proposés sous forme de substituts de repas hyperprotéinés
complémentés en vitamines et en oligo-éléments.
Ce type de régime d’indication exceptionnelle ne peut être administré sans suivi
médical. Il peut éviter l’insulino-requérance dans le diabète de type 2, faciliter une
intervention chirurgicale programmée, résoudre un problème de résistance à
l’amaigrissement.
Poursuivi au-delà de quelques semaines, il entraîne une perte excessive de la masse
musculaire et de la masse osseuse, des répercussions psychologiques facilitant
l’installation de troubles du comportement alimentaire et le rebond pondéral.
3. Activité physique
C’est l’un des piliers du traitement de l’obésité, et elle doit faire l’objet d’une
prescription. Elle facilite l’amaigrissement en préservant la masse maigre, augmente
la mobilisation de la graisse viscérale abdominale, améliore les facteurs de risque
cardiovasculaire et prévient la rechute pondérale.
4. Accompagnement psychologique
Il permet d’identifier et de contrôler un certain nombre de facteurs facilitant
l’installation de l’obésité et d’atténuer les sentiments de frustration suscités par le
traitement et le sentiment de culpabilité né de l’échec. Au-delà d’une relation
médecin-malade forte et marquée par l’empathie, une approche
psychothérapeutique ou comportementale est souvent nécessaire.
La prise en charge psychologique peut aider à accepter des objectifs pondéraux
raisonnables, à résoudre des situations génératrices de troubles du comportement
alimentaire, à corriger des troubles psychopathologiques associés, causes ou
conséquences, à maintenir la perte pondérale, à assumer la douloureuse réalité
d’une perte de poids difficile et insuffisante. L’appoint de médicaments
psychotropes antidépresseurs ou, plus rarement, anxiolytiques est intéressant pour
autant qu’ils sont prescrits dans le cadre bien précis de la prise en charge globale
de l’obésité.
5. Approche pharmacologique
L’offre médicamenteuse est restreinte dans l’obésité. Deux molécules seulement
sont commercialisées. Elles sont à prescrire, séparément, en cas d’échec des
mesures précédentes chez des patients dont l’IMC est supérieur à 30, voire à 27 s’il
existe des complications. La durée d’administration préconisée par l’AMM

2
(autorisation de mise sur le marché) est de 2 ans au plus. L’arrêt du traitement est
conseillé si la perte de poids est inférieure à 5 %.
• L’orlistat (Xenical) est un inhibiteur des lipases digestives, administré avant
les repas ; la diminution de l’hydrolyse des triglycérides alimentaires permet une
réduction d’un tiers de l’absorption des graisses ingérées et donc une diminution
des apports énergétiques. Les effets secondaires à type de stéatorrhée gênante
(diarrhée, fuite anale) sont la conséquence de l’excès d’apport en graisses.
• La sibutramine (Sibutral) est un anorexigène central qui agit en inhibant la
recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. À la dose de 10 à 15 mg/j cette
molécule, qui n’est pas une amphétamine, permet d’obtenir une perte de poids
comparable à celle obtenue avec l’orlistat.
6. Chirurgie de l’obésité
Il faut distinguer la chirurgie bariatrique dont le but est de favoriser la perte de
poids par une réduction des ingesta ou une diminution de l’absorption, de la
chirurgie plastique comportant une ablation du tissu adipeux dans un souci
esthétique.
La chirurgie bariatrique (gastroplastie) est dominée par les interventions réduisant
le volume gastrique. La gastroplastie crée un néogastre de petit volume (15 à 50 mL)
et réduit l’orifice de vidange. Il en résulte une contrainte augmentant la satiété et
empêchant une alimentation normale sous peine de vomissements et de douleurs.
Complications du traitement
Les régimes comportant une restriction excessive exposent à des complications
psycho-comportementales. Ils favorisent les troubles du comportement alimentaire
et la survenue d’états dépressifs, rappelant ainsi combien l’alimentation joue un
rôle majeur dans l’équilibre d’une personnalité.
L’alternance de perte et de reprise pondérales, c’est-à-dire de succès et d’échecs
contribue à induire des troubles de la personnalité avec frustration et culpabilité, et
constituerait un facteur de risque de surmortalité.
Les régimes prolongés mal équilibrés peuvent être à l’origine de carences et de
dénutrition d’autant plus difficiles à reconnaître que l’aspect général reste souvent
florissant.
Mesures préventives
Des actions de prévention, relayées par des organismes chargés de l’éducation pour
la santé, par les médias et par les éducateurs sont à soutenir par les professionnels
de santé.
Les campagnes de prévention n’ont de sens que si elles sont réalistes et évaluées.
Elles doivent avoir des objectifs clairs et simples et éviter de favoriser l’installation
de troubles du comportement alimentaire ou de carences.
Leurs objectifs principaux sont l’augmentation de l’activité physique, la diminution
des consommations alimentaires interprandiales.
La prévention ciblée suppose un dépistage des sujets chez qui le risque de prendre
du poids est important.
Elle s’appuie sur une action personnalisée dont le but est de modifier les
comportements en fonction des habitudes. Elle est une obligation lors de l’existence
de maladies dont le pronostic est aggravé par l’installation d’une obésité : diabète,
hypertension artérielle, dyslipidémie, etc.

2
DEUXIEME PARTIE : INFECTION ET IMMUNITE
1. L’Infection
- Infection : invasion d’un organisme vivant par des micro-organismes
pathogènes. Les agents infectieux sont : des bactéries, des virus, des
parasites, des champignons inférieurs (et des levures), des prions (agent
infectieux non conventionnel).
- Maladie infectieuse : La maladie infectieuse est l'ensemble des

répercussions qu'entraînent dans un organisme la pénétration et/ou le
développement d'un agent infectieux ou l'action de ses produits (la maladie
infectieuse peut être consécutive à la prolifération d'agents infectieux déjà
présents dans l'organisme).
La maladie infectieuse est donc une traduction clinique de l’infection. C’est une
conséquence de l'envahissement d'un organisme animal ou humain par un agent
pathogène.
Une infection se développe lorsque les défenses naturelles de l'organisme ne

peuvent l'en empêcher ; c'est le rapport entre la qualité des défenses immunitaires,
plus ou moins compromises pendant un temps variable, et le pouvoir pathogène,
plus ou moins marqué, du germe et de l'inoculum (nombre de germes infectants)
qui déterminent l'apparition ou non de la maladie infectieuse. Le caractère aigu ou
chronique d’une maladie infectieuse dépend de ce rapport.
De la relation hôte-agent infectieux pathogène aboutissant à la maladie, peut

résulter les situations suivantes :
- la guérison totale avec éradication de germe et installation de l’immunité
- la guérison totale sans immunité
- la chronicité sans guérison clinique
- la latence
- l’infection non apparente
- le décès à la suite de destruction de tissus
Cette relation dépend d’un côté de la virulence du micro-organisme et de l’autre

côté de la réaction de l’hôte (immunité).
2. Facteurs favorisant l’infection
a) Par rapport au microorganisme
L’expression du pouvoir pathogène (virulence) des microorganismes est fonction du

terrain (hôte) par rapport auxquels certains commensaux peuvent se transformer
en pathogènes : c'est le cas par exemple des staphylocoques dorés sur la peau ou
sur les muqueuses, c'est aussi le cas des Pneumocoques et des Hemophilus dans
l'appareil respiratoire. C'est aussi le cas des Escherichia coli et des Entérocoques
dans le tube digestif. Ces bactéries sont la source d'infections respectivement
cutanées, respiratoires, digestives et urinaires.
Les bactéries commensales du vagin sont à l'origine des infections néonatales. Ces
bactéries sont dites bactéries commensales dangereuses.
b) Par rapport à l’hôte
 Les facteurs généraux

2
Le climat qui conditionne la végétation et la pluviométrie constitue un facteur très

important par rapport à la distribution des maladies infectieuses.
L’environnement immédiat de l’homme comprenant les conditions hygiéniques du

milieu est aussi déterminant quant à la survenue des maladies infectieuses :fosses
septiques non couvertes, absence de drainage des eaux usées…
 Les facteurs spécifiques :
Ces facteurs expliquent la susceptibilité de l’individu par rapport aux maladies

infectieuses :
- L’immunité
- La malnutrition
- L’âge
- La grossesse
- Les immunisations et maladies antérieures
3. Notions sur le système immunitaire
Le système immunitaire est l’ensemble des mécanismes de défense d'un organisme

contre les éléments qui lui sont étrangers, en particulier les agents infectieux (virus,
bactéries, les champignons ou parasites), ou encore des cellules ou des molécules
de l'organisme présentant une anomalie (cellules cancéreuses…).
Le système immunitaire est donc un mécanisme complexe d’autodéfense et de

protection ; celui-ci permettant à l’organisme de reconnaître le soi et le non-soi.
On distingue deux types d’immunité : l’immunité non spécifique innée et l’immunité

spécifique ou adaptative.
3.1. L’immunité non spécifique ou innée
Elle constitue la première ligne de défense et est assurée par :

1. La Peau et les Muqueuses
La première ligne de défense de l'organisme est constituée par la peau et les
muqueuses ainsi que par les sécrétions que ces dernières produisent.
Cette première ligne de défense est hautement efficace. Tant que l'épithélium
kératinisé de l'épiderme est intact, il forme une barrière physique redoutable
bloquant l'entrée à la plupart des microorganismes qui fourmillent sur la peau. La
kératine résiste aussi à la plupart des acides et des bases faibles ainsi qu'aux
enzymes bactériennes et aux toxines. Les muqueuses en bon état fournissent une
protection semblable à l'intérieur du corps.
Les muqueuses tapissent toutes les cavités corporelles qui s'ouvrent sur l'extérieur:
le tube digestif, les voies respiratoires et urinaires ainsi que le système génital.
Outre leur fonction de barrières physiques, ces épithéliums produisent diverses
substances chimiques protectrices :
- L'acidité des sécrétions cutanées (pH de 3 à 5) inhibe la croissance
bactérienne, et les substances chimiques contenues dans le sébum sont
toxiques pour les bactéries.
- Les sécrétions vaginales chez la femme adulte sont aussi très acides.
- La muqueuse gastrique sécrète une solution concentrée d'acide
chlorhydrique et des enzymes qui hydrolysent les protéines. Ces deux types
de substances tuent les microorganismes.
- La salive, qui nettoie la cavité orale et les dents, et les larmes contiennent du
lysozyme, une enzyme qui détruit les bactéries.

2
- Le mucus, une sécrétion collante, emprisonne un grand nombre de

microorganismes qui pénètrent dans les voies digestives et respiratoires.
- Les muqueuses des voies respiratoires portent des cils qui jouent un rôle très
considérable dans protection de l’organisme.
- La muqueuse intestinale porte des cellules spécialisées, appelées cellules M
de la plaque Payer.
Par ailleurs, la peau et les muqueuses abritent une flore microbienne commensale
qui empêche normalement les bactéries étrangères de s'y installer.
La tâche de ces membranes est particulièrement complexe car, en plus d'avoir à
distinguer entre ce qui est étranger à l'organisme et ce qui ne l'est pas, elles doivent
aussi reconnaître et tolérer les microorganismes utiles : l’immuno-tolérance.
Même si les barrières superficielles sont tout à fait efficaces, elles sont parfois
percées de petites entailles et de coupures causées, par exemple, par le brossage
des dents ou le rasage de la barbe. Lorsque cela se produit, les mécanismes innés
internes (la deuxième ligne de défense) entrent en jeu.
2. Cellules phagocytaires
Les cellules du sang circulant sont les phagocytes, comprenant les macrophages et
les polynucléaires neutrophiles, qui incorporent et tuent les germes ; les cellules «
natural killer » (NK), qui reconnaissent les cellules infectées par des virus, s'y fixent
et les tuent en y faisant pénétrer des substances chimiques létales ; les mastocytes,
qui contiennent de grosses granulations de substances chimiques (perforine,
granzymes) libérées dès qu'elles reçoivent une stimulation appropriée.
3. Le système du complément
C’est un système composé d’une vingtaine de protéines sériques qui adhèrent à la

surface des micro-organismes envahisseurs et les détruisent. Elles jouent un rôle
dans la facilitation de la phagocytose par opsonisation. Elles peuvent tuer
directement en formant un complexe d’attaque membranaire qui rompt l’intégrité
membranaire. Elles attirent les macrophages par chimiotactisme.
4. Les cytokines
Elles sont sécrétées par les cellules immunocompétentes stimulées par une
agression extérieure. Elles participent au phénomène de l’inflammation et sont ainsi
appelées médiateurs de l’inflammation.
Les principales cytokines sont les interleukines 1 à 15, les interférons alpha, bêta et
gamma, et les facteurs de croissance, le Tumor necrosing factor(TNF). Outre les
cytokines, les autres médiateurs les plus importants sont : l'histamine, les kinines,
les prostaglandines et leucotriènes.
5. L’inflammation
La réaction ou réponse inflammatoire est déclenchée dès que les tissus sont atteints
par un traumatisme physique (un coup), une chaleur intense, une irritation due à
des substances chimiques ou une infection causée par des virus, des bactéries ou
des mycètes. L'inflammation est avantageuse à plusieurs égards :
- Elle empêche la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants.
- Elle élimine les débris cellulaires et les agents pathogènes.
- Elle amorce les premières étapes du processus de réparation.
Les quatre signes majeurs de l'inflammation aiguë (à court terme) sont la rougeur,
la chaleur, la tuméfaction et la douleur. Si l'endroit enflammé est une articulation,
les mouvements de cette articulation peuvent être temporairement gênés. La partie
lésée se trouve donc au repos forcé, ce qui contribue à la guérison. Certains

2
spécialistes considèrent la perte de fonction (impotence fonctionnelle) comme le

cinquième signe majeur de l'inflammation aiguë.
3.2. L’immunité spécifique ou adaptative
Elle attaque des substances étrangères spécifiques et constitue la troisième ligne de

défense de l'organisme. Ses réactions mettent beaucoup plus de temps à se
matérialiser que celles du système inné.
Les cellules de ce système comprennent les lymphocytes T et B et les substances

que ces derniers élaborent sont les anticorps. À la différence de l’immunité innée, ce
système s'adapte à chaque infection afin de réagir plus efficacement contre les
microbes. Son efficacité est encore accrue si le germe a déjà été rencontré
auparavant.
L’immunité spécifique ou adaptative est caractérisée par sa spécificité par rapport à

un antigène donné, elle est systémique car la réaction des anticorps est véhiculé
dans le corps entier et ne se limite pas seulement sur le site infectieux puis elle
possède une mémoire. Elle est dite humorale parce que véhiculé par les humeurs de
l’organisme.
Un antigène est une macromolécule naturelle ou synthétique, ayant un pouvoir

immunogène c'est-à-dire capable d'engendrer une réponse immunitaire spécifique.
Un anticorps est une protéine complexe utilisée par le système immunitaire pour
détecter et neutraliser les antigènes.
Les lymphocytes T possèdent des molécules de membrane (récepteurs d’antigène)

adaptées à la reconnaissance de l'antigène contre lequel ils doivent lutter. Mais
celui-ci doit leur être présenté par une cellule spécialisée telle qu'un macrophage,
qui dégrade l'antigène et en apprête les débris en les associant à des molécules
dites de présentation, les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité
(C.M.H.). Ces dernières, variables d'un individu à un autre, déterminent par ailleurs
les possibilités de greffe entre deux sujets.
Ces lymphocytes T ayant fixé l’antigène stimulent la multiplication, la

croissance ainsi que la transformation des lymphocytes B en plasmocytes qui eux
produisent des anticorps qui sont spécifiques aux antigènes. Un plasmocyte peut
produire jusqu’à 2000 anticorps par seconde. Ceux-ci sont libérés en circulation à
l’attente du premier antigène libre cette fois, pour la neutralisation. Tous les
lymphocytes issus des divisions d'un tel lymphocyte B forment un groupe appelé
clone et sont dotés de la même spécificité et de la même mission que la cellule mère.
La réaction immunitaire primaire prend 3 à 6 jours. La réaction

immunitaire secondaire est beaucoup plus rapide du fait des cellules mémoires qui
conservent leurs capacités réactives durant la vie du sujet.
Les Anticorps naturels
Les anticorps naturels sont polyspécifiques, c'est-à-dire dirigés contre plusieurs

antigènes distincts, à la différence des anticorps « classiques ». Ces anticorps,
présents en permanence dans la circulation, assurent une réaction précoce contre
l'antigène, avant que celui-ci soit reconnu par les anticorps spécifiques. En

2
revanche, la liaison de ces anticorps à l'antigène est faible, et donc leur efficacité
limitée.
3.3. Immunisation et vaccination
L’immunisation désigne l’ensemble de circonstances ou de procédés qui

déclenchent, chez un individu, une réaction immunitaire permettant à l'organisme
de se défendre contre un élément étranger, nommé antigène. C’est simplement
l’acquisition des anticorps.
L'immunisation peut être naturelle lorsque l'organisme est spontanément en

contact avec des agents de l'environnement pénétrant par ingestion, par inhalation
ou encore par effraction cutanée ou muqueuse. Mais elle peut également être
provoquée, comme dans le cas de la vaccination.
La Vaccination
C’est l’administration d'un vaccin ayant pour effet de conférer une immunité active,
spécifique d'un micro-organisme, rendant l'organisme réfractaire à la maladie dont
il est responsable : les agents infectieux, inactivés ou tués, ou seulement certains
de leurs constituants, choisis pour leur pouvoir immunogène, sont administrés à
l'individu.
Cette immunisation contrôlée a pour but de mettre en place des moyens de défense
adaptés à la protection contre les agents infectieux pathogènes.
Elle lui permet de produire des anticorps contre l’antigène introduit.
La vaccination diffère de la sérothérapie (injection de sérum), dans laquelle on

transfère à un malade les produits de l'immunisation (anticorps). La protection n'est
alors que transitoire.
Mode d'action
L’immunisation active n'apparaissant que plusieurs jours ou plusieurs semaines
après l'administration du vaccin, la vaccination représente le plus souvent un
moyen de prévention contre une infection donnée. Mais elle peut être aussi utilisée
pour renforcer les défenses de l'organisme contre une infection déjà installée
(vaccinothérapie).
La sérovaccination associe la vaccination (protection à long terme) et la sérothérapie
(action immédiate) ; ainsi prévient-on le tétanos chez les personnes non vaccinées
susceptibles d'avoir contracté la maladie à l'occasion d'une blessure, même minime.
Inoculation
Selon le vaccin, l'inoculation peut être faite par voie sous-cutanée, intramusculaire
ou intradermique. On a recours aujourd'hui à deux types de vaccination :
- les vaccinations combinées, qui consistent à mélanger, au moment de l'emploi,

les vaccins dans la même seringue et à les inoculer en un seul point de
l'organisme ;
- les vaccinations simultanées, qui consistent à administrer les vaccins en

différents points de l'organisme ou par des voies différentes.
Vaccinations courantes
Les vaccinations concernent des maladies graves, fréquentes et évitables.
a) Chez l'enfant

2
Certaines vaccinations sont obligatoires, d'autres sont facultatives mais fortement

conseillées. Chaque pays propose un calendrier vaccinal, en fonction des conditions
épidémiologiques qui lui sont propres :
- contre la tuberculose (B.C.G.),
- contre la diphtérie, le tétanos et la poliomyélite (D.T.P.), mais aussi
- contre la coqueluche, maladie infectieuse particulièrement grave chez le

jeune nourrisson,
- contre la rougeole, les oreillons et, pour les filles, contre la rubéole (vaccin
R.O.R.).
- contre les infections à Hæmophilus influenzæ de type b : responsable de la

méningite purulente, épiglottite, etc. Ce vaccin peut être associé au vaccin contre la
diphtérie, le tétanos, la coqueluche et la poliomyélite (D.T.C.P) : on parle alors de
vaccin pentavalent.
Enfin, en vue d'un voyage dans un pays où sévissent encore des maladies à
potentiel épidémique (choléra, fièvre jaune, par exemple), les vaccinations
correspondantes doivent être pratiquées. Celle contre la fièvre jaune (vaccin
antiamaril) est, selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé
(O.M.S.), obligatoire.
b) Chez l'adulte
On distingue des vaccinations de plusieurs types : celles concernant des affections

présentes dans toutes les parties du monde (tétanos, rubéole pour les femmes non
immunisées, grippe pour les personnes âgées ou fragiles) ; celles qui sont
obligatoires pour les personnes se rendant dans certains pays tropicaux ; celles,
enfin, rendues nécessaires par une affection particulière ou en raison des risques
inhérents à certaines professions (hépatite B ou diphtérie pour les personnels de
santé, rage pour les travailleurs agricoles, les vétérinaires ou les gardes forestiers,
hépatite A pour les employés des secteurs alimentaires, etc.).
Revaccination
En raison de l'immunité limitée conférée par certains vaccins, il est nécessaire de
pratiquer une nouvelle vaccination (rappel) quelque temps après la première. Ainsi,
pour la fièvre jaune, la vaccination est-elle recommandée tous les 10 ans.
Si des modifications antigéniques apparaissent au cours du temps dans la
structure des virus, la vaccination doit être renouvelée chaque année avec un
nouveau vaccin (vaccination annuelle contre le virus de la grippe, qui se modifie
fréquemment).
Contre-indications
-Les contre-indications absolues à l'administration d'un vaccin sont les affections

malignes (cancer, hémopathies), les affections viscérales chroniques et certains
déficits immunitaires. Les vaccins bactériens inactivés (coqueluche) sont
contre-indiqués en cas de forte réaction après une précédente injection.
-Les contre-indications temporaires à l'administration d'un vaccin sont une fièvre

et les suites immédiates d'interventions chirurgicales. Les maladies rénales, les
insuffisances cardiaques ou respiratoires, les maladies dermatologiques, y compris
l'eczéma, ne constituent pas des contre-indications, à condition que les
2
vaccinations soient pratiquées en dehors d'une poussée de la maladie.

En présence d'un terrain fortement allergique, la vaccination est possible selon un
protocole bien défini comportant notamment une épreuve de tolérance au vaccin.
Pendant la grossesse sont contre-indiqués les vaccins anticoquelucheux,
antirougeoleux, antirubéolique, antirabique (sauf contamination certaine) et, sauf
urgence, les vaccins antidiphtérique et antiamarile (contre la fièvre jaune).
En revanche, il est possible de vacciner une femme enceinte contre la grippe et, à
partir du 4e mois de grossesse contre la poliomyélite (par voie injectable) et le
tétanos.
Effets indésirables
L'administration de certains vaccins peut entraîner des réactions locales (douleurs,

rougeurs, gonflements), une fièvre et parfois des réactions allergiques (fièvre,
urticaire)
QUELQUES PATHOLOGIES INFECTIEUSES
1. FIEVRES TYPHOIDES
Définition et étiologie
Les fièvres typhoïde et paratyphoïde sont provoquées par quatre sérovars de

Salmonella, strictement humains, antigéniquement distincts mais de pouvoir
pathogène similaire : S.Typhi, S.Paratyphi A, S. Paratyphi B et S. Paratyphi C.
Ces salmonella sont dites majeures en raison de la gravité de la pathologie qu'elles
provoquent.
Symptomatologie
La période d'incubation varie de une à trois semaines. On retrouve parfois la notion

de diarrhée contemporaine (12 à 48 heures) fugace et qui ne retient donc pas
forcément l'attention.
A la période d’invasion (1er septénaire), la température va augmenter

progressivement. Le patient présentera des céphalées, des troubles digestifs et une
splénomégalie.
Au 2ème septénaire (période d’état), la température est en plateau. On aura une

dissociation pouls-température, des céphalées, un typhos, une langue chargée
(saburrale), des troubles digestifs sous forme de diarrhée ou de constipation ou
encore alternance diarrhée-constipation.
D’autres signes comme l’insomnie, la toux, des épistaxis, l’angine, le gargouillement

de la fosse iliaque droite, des taches lenticulaires visibles sur peau claire (roséole),
l’hépato-splénomégalie peuvent être retrouvés. Puis on peut observer une lyse
thermique avec régression des autres signes.
L’asthénie est intense et la convalescence longue.
A défaut, il y a installation progressive des complications (3ème septénaire).
Dans les formes graves, on peut observer une hémorragie digestive, une
pneumonie, une cholécystite, une méningite, une endocardite, une perforation
intestinale.
Diagnostic

2
Diagnostic d’orientation.
L’hémogramme peut orienter le diagnostic : une leucopénie peut être notée (taux
des globules blancs inférieur à 4.000 par mm3). Celle-ci n’est pas constante. Mais, il
faut faire attention, l’hyperleucytose peut témoigner d’une complication.
La vitesse de sédimentation peut être accélérée et le taux de fibrinogène peut

augmenter.
Le widal-félix est également un test d’orientation. Les seuils de signification varient

selon les laboratoires. Avec les réactifs utilisés aux Cliniques universitaires de
Kinshasa, les seuils significatifs sont :
TO: 1/160 (anticorps contre l’antigène O);
TH: /320 (anticorps contre l’antigène H).
Les anticorps contre l’antigène O apparaissent entre le 6ème et le 10 ème jour et

disparaissent vers le 3ème mois. Par contre les anticorps contre l’antigène H
apparaissent entre le 10ème et le 15ème jours et disparaissent après 2 ans.
Le Widal-Félix peut être faussement positif ou négatif.
Les situations de faux négatifs s’expliquent par le fait que :
- Le test soit réalisé avant le 6ème jour c'est-à-dire avant que les anticorps
n’apparaissent ;
- il y a une carence immunitaire
- la souche utilisée est différente de la souche responsable de la maladie ;
- le traitement a été instauré précocement : Le chloramphénicol inhibe la
synthèse protéique et donc diminue le potentiel antigénique. De ce fait
l’organisme n’élabore pas les anticorps.
- L’usage des corticoïdes peut entrainer un blocage de la formation des
anticorps par l’action immunosuppressive.
Les faux positifs se rencontrent dans les situations suivantes :

- Les salmonelloses mineures : il peut y avoir interférence en cas d’infection
par salmonellose mineure comme en cas d’infection par salmonella typhi
murium. Il peut y avoir également interférence avec une salmonellose majeure
(para typhi A par exemple).Dans ce cas, il existe une communauté antigénique.
- Interférence entre salmonella et un germe d’un autre genre : moniliase,
leptospirose, rickettsiose, pasteurellose, pseudotuberculose…
Diagnostic de certitude.
- Hémocultures.
Pour avoir plus de chance de mettre en évidence le germe responsable, il est

indispensable de réaliser 3 à 5 hémocultures lors des pics fébriles de préférence.
Elles sont plus fréquemment positives vers le 2ème et la 3ème semaine. Après la 4ème
semaine, elles sont rarement positives.
- Coprocultures.
Il faut en faire au moins deux pour augmenter la possibilité de mettre les germes en
évidence.
Sans traitement, elles sont positives durant toute la maladie. L’excrétion des germes
diminue après la 6ème semaine.

2
Avec le traitement, plus de 95% de patients ont des coprocultures négatives et

constituent un grave danger pour leur entourage : ce sont les porteurs chroniques.
Il faut donc que 2 coprocultures soient réalisées à intervalle d’une semaine avant de
laisser sortir le patient.
Traitement
Différents antibiotiques sont utilisés pour traiter la fièvre typhoïde. Il s’agit

notamment de :
a) Des quinolones tels que :

- Norfloxacine : comprimés de 400 mg à la dose de 2 x 400 mg par jour
pendant 10 jours environ.
- Pefloxacine : comprimé de 400 mg à la dose de 2 x 400 mg pendant 10
jours.
- Ofloxacine : comprimé de 200 mg : 2 x 200 mg pendant 10 jours.
- Ciprofloxacine : comprimé de 500 mg à la dose de 2 x 500 mg pendant 10
jours.
Les durées de traitement mentionnées ci-dessus sont des moyennes ; elles
peuvent varier : il existe des études portant sur des traitements de courte
durée.
b) Ampicilline : capsules de 250 mg ou de 500 mg à la dose de 50 mg à 100

mg par Kg de poids corporel pendant 10 à 14 jours c'est-à-dire 4 à 6 g par
jour.
c) Amoxycilline : capsules de 250 et 500 mg à la dose de 100 mg par Kg de
poids corporel c'est-à-dire 4 à 6 g par jour pendant 10 à 14 jours.
d) Cotrimoxazole : comprimés de 400/80 mg et de 800/160 mg
e) Céphalosporines de 3ème génération:
- Ceftriaxone : flacon ampoule de 1g pour injection IM, flacon
ampoule de 1 g pour injection IV et flacon ampoule de 2 g pour
perfusion.La dose est de 30 à 50 mg/Kg/jour en 1 prise. On peut
donner 2 à 3 g par jour en IM ou IV en 5 à 7 jours.
- Cefotaxime : flacons de 1 et 2 g de céfotaxime. Elle est prescrite à
la dose de 50 mg/Kg/jour en IV ( 2 à 3 g )en 2 ou 3 prises
journalières.
Prévention
La prévention consiste en l’hygiène alimentaire et un nettoyage correct des mains
après la toilette et avant les repas.
2. CHOLERA
C’est une gastro-entérite non fébrile très aigue due à une bactérie très mobile
appelée Vibrion cholerae dont on connait deux sérotypes : 0139 et 01.
L’homme, seul réservoir de la maladie, se contamine par l’absorption d’eau ou
d’aliments contaminés.
Symptômes et évolution
L’incubation est de quelques heures à quelques jours.

Le symptôme principal du choléra est une diarrhée, avec d’importantes pertes d’eau
et de sels minéraux. Il s’y associe des vomissements, une soif intense, des crampes
musculaires et parfois même un état de choc cardio-vasculaire (insuffisance
circulatoire aiguë).
En l’absence de traitement, la mort survient en 1 à 3 jours, par collapsus cardio-
vasculaire dans 25 à 50% des cas. La mortalité est plus élevée chez les enfants, les
personnes âgées et chez les individus fragilisés.

2
Traitement
Le traitement consiste essentiellement à compenser les pertes digestives d’eau et
d’électrolytes. La réhydratation est assurée par voie orale ou par voie intraveineuse,
selon le degré de déshydratation. L’amélioration est perceptible au bout de quelques
heures et la guérison, sans séquelle, est obtenue en quelques jours.
L’antibiothérapie faite des cyclines peut être utile dans les cas graves, mais
l’émergence de souches de vibrions cholériques multi-résistantes aux antibiotiques
en limite l’indication.
Les mesures d’hygiène générale sont essentielles dans la lutte contre le choléra,
impliquant une véritable mobilisation sanitaire en cas d’épidémie, et un
développement de l’éducation sanitaire dans les pays où le choléra sévit
régulièrement.
Vaccination
Le vaccin existant ne protège que contre Vibrio cholerae sérotype O1 et qu’il
n’existe pas aujourd’hui de vaccin actif contre Vibrio cholerae O139 qui constitue la
plus grande menace.
3. SHIGELLOSE
Maladie infectieuse causée par une bactérie à Gram négatif du genre Shigella,
entraînant une inflammation importante de la muqueuse du côlon.
Plusieurs espèces de Shigella sont en cause : Shigella dysenteriæ, Shigella flexneri,

Shigella boydii et Shigella sonnei, qui provoquent des épidémies dans les pays où
l'hygiène est défectueuse.
Clinique
Dans la forme dysentérique aigue typique de l’adulte
Le début est brusque après une incubation de quelques heures à quelques jours.
Le tableau clinique associe un syndrome dysentérique et des signes généraux.
Le syndrome dysentérique comprend :
- Des douleurs coliques, épreintes, ténesme
- Emission des selles innombrables (jusqu’à 100/24h), afécales, faites de
mucus, de pus et de sang
- Les crachats dysentériques alternent souvent avec des selles diarrhéiques
- Les vomissements sont fréquents
Les signes généraux sont parfois sévères :
- Fièvre élevée autour de 39-40°C
- Altération de l’état général par une adynamie ou asthénie, une
déshydratation,
- Arthralgie, myalgie
- Tachycardie et polypnée
Dans la forme grave, la shigellose peut évoluer vers une péritonite, une perforation
colique ou une hémorragie digestive.
Diagnostic

2
L’hémogramme montre une neutrophilie. A l’examen direct des selles, on observe

plusieurs hématies et des leucocytes en grand nombre. L’absence d’amibe
hématophage confirme le diagnostic. La coproculture est faite sur milieu SS.
Traitement
Le traitement de choix est fait de céphalosporine de troisième génération :

ceftriaxone ou des fluoroquinolones :ciprofloxacine, ofloxacine, pefloxacine durant 5
jours.
Les anciens traitements à base d’ampicilline ou de bactrim ont été abandonnés à
cause des resistances de shigella à ces molécules.
Prévention
Elle consiste en l'amélioration de l'hygiène individuelle et publique (en particulier

eaux de boisson non souillées par les selles des sujets contaminés). Il n'existe pas
de vaccin.
4. DYSENTERIE AMIBIENNE
Est un trouble intestinal caractérisé par une évacuation anormale des selles
petites, liquides et fréquentes, glaireuses et parfois striées de sang dont
l’agent étiologique est un protozoaire, Entamoeba hystolitica. Il se présente
sous trois formes :
- Forme végétative histolytica :E. histolytica histolytica qui est la forme

hématophage responsable du syndrome dysentérique
- Forme végétative minuta=E. histolytica minuta, responsable de la
multiplication du parasite
- Forme kystique qui est la forme transmissible (stade infectant).
Transmission
L'amibiase est transmise par contamination fécale de l'eau potable et de la

nourriture, mais également par contact direct avec les mains ou les objets souillés.
Accessoirement, la géophagie est une source d'infection répandue dans certaines
cultures.
Symptomatologie
La durée d’incubation est très variable et l'infection asymptomatique persiste en

moyenne pendant plus d'une année. On distingue cependant :
a) Forme intestinale
Une forme diarrhéique aiguë :
- forte diarrhée,
- selles pâteuses ou liquides,
- température normale.
Une forme dysentérique aiguë :
- 5 à 15 selles glairo-sanguinolentes par jour
- des crachats rectaux,

2
- épreintes et ténesme mais pas de fièvre.

b) Forme extra-intestinale
Dans quelques cas, le parasite envahit d’autres tissus (Formes extra-
intestinales) :
- L’amibiase hépatique (abcès du foie)
- L’amibiase pleuro-pulmonaire
- L’amibiase cérébrale (abcès cérébrale, MEAP).
Diagnostic de la maladie
Dans des infections symptomatiques, la forme végétative (le trophozoïte) peut

souvent être trouvée dans les selles fraîches..Les infections humaines
asymptomatiques sont habituellement diagnostiquées par la découverte des kystes
dans les prélèvements de selles. Puisque les kystes ne sont pas constamment
présents, l'analyse de trois prélèvements successifs minimum est généralement
nécessaire au diagnostic.
Des tests sérologiques sont parfois utilisés pour diagnostiquer les formes extra-
intestinales.
Traitement
1. Amibiase intestinale
Métronidazole (Flagyl®)3x500 mg/j/10 j po (cés 250 mg, 500 mg)
Ou Tinidazole (Fasigyn®)2x1g/j/3j vs 3cés/prise/j/4j po (Cé 500 mg)
Ou Ornidazole (Tibéral®) 3cés/prise/j/3j po (cé 500 mg)
Manadiar 3x2 cés / j po cure 20 cés, …
Ou Meyamycine 3x2 cés / j po cure 20 cés
2. extra-intestinale
En perfusion IV très lente, au début :
Métronidazole 3x500 mg(vial de 100 ml/500 mg) / j à raison de 1h30 par perfusion
pdt 3 à 5 j(en général) puis po pour atteindre 10 j, au moins
Ou Ornidazole 2x1 g(vial de 100 ml), idem
Traitement symptomatique
- Antalgiques viscéraux (spasfon, papavérine, …)
- Réhydratation
Évolution
L'amibiase a une tendance à la chronicité avec des rechutes coliques qui peuvent se
produire à tout moment et dégradent un peu plus à chaque fois la muqueuse
intestinale, y laissant des lésions cicatricielles. C’est ce qu’on appelle la colite post-
amibienne avec alternance de diarrhée et de constipation, et douleurs coliques.
L'embolisation des formes histolytica et l'essaimage vers les viscères donnant un

syndrome d'amibiase extra-colique, essentiellement hépatique.

2
Complications
- des ulcérations graves de la paroi intestinale surviennent dans moins de

16 % des cas.
- Beaucoup plus rarement, on assiste à la formation de masses
pseudotumorales (amoebômes) qui peuvent provoquer des occlusions
intestinales.
Prévention
- Au niveau collectif : adduction d’eau potable, construction de latrines et

installation de poubelles publiques
Hygiène alimentaire (prêt-à-manger : restaurateurs, vendeurs de vivres frais, pain,
sandwich …)
Dépistage et traitement des porteurs asymptomatiques
- Au niveau individuel: hygiène fécale et alimentaire, bouillir l’eau de boisson ou la
filtrer, lavage correcte des mains…
5. LAMBLIASE ou GIARDIASE
Maladie parasitaire provoquée par la présence dans l'intestin grêle d'un protozoaire
flagellé, Giardia lamblia. La lambliase se manifeste dans le monde entier mais est
surtout fréquente dans les pays tropicaux.
Contamination
Le parasite, présent sous forme de kyste (c'est-à-dire dans une coque) sur le sol,
dans l'eau et les aliments ou sur les mains sales, se transmet tel quel d'un individu
malade à un individu sain. Une lambliase se propage facilement lors du partage
d'un repas, par exemple, entre les membres d'une famille ou d'un groupe :
personnes vivant en institution, enfants fréquentant les crèches ou les garderies,
etc.
Clinique
La majorité des malades infectés ne présentent aucun symptôme particulier.
Lorsqu'ils se manifestent, les symptômes apparaissent de un à trois jours après la

pénétration du parasite dans l'organisme.
Le malade a des diarrhées nauséabondes, fréquentes et mousseuses, accompagnées
de gaz intestinaux, de brûlures d'estomac ; on observe aussi un amaigrissement,
plus fréquent chez les enfants.
Traitement et prévention
La lambliase aiguë guérit habituellement sans traitement, le parasite étant éliminé

dans les matières fécales. Cependant, des médicaments (idem traitement amibiase)
sont susceptibles de supprimer rapidement les symptômes et d'empêcher la
propagation de l'infection.
Le traitement s'applique en outre à tous les proches des personnes contaminées.
Il est important de vérifier la guérison quelques semaines après le traitement par un
nouvel examen parasitologique des selles.
Prévention

2
Voir prévention amibiase
6. LES NEMATODES
Cette famille comprend l’Ascaris lumbricoïdes, Ankylostoma duodénis et Necator

americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichura, Strongyloïdes stercolaris…
6.1. Ascaris (Ascaris lumbricoïdes)
Ascaris lumbricoides est un ver parasite de la classe des nématodes, de couleur

rosée et de 20 à 30 centimètres de long. Il s'implante dans la cavité de l'intestin
grêle et s'y nourrit de chysme intestinal, liquide résultant de la digestion gastrique
des aliments.
L'ascaridiase touche environ 1,5 milliard d'individus sur toute la surface du globe,
surtout dans les zones tropicales et, en Europe, dans les zones rurales.
Contamination
L'ascaridiase se contracte par ingestion d'œufs d'ascaris souillant l'eau, les fruits et
les légumes. Après avoir éclos dans le tube digestif, les vers gagnent le foie, les
poumons puis l'intestin grêle, où ils deviennent adultes ; les femelles pondent des
œufs, rejetés dans les selles.
Symptômes et Diagnostic
La présence du ver se manifeste d'abord sous forme de toux et de douleurs
thoraciques. Les symptômes de cette « bronchite » disparaissent rapidement : le
malade présente alors des signes de fatigue, devient irritable et nerveux ; il souffre
de prurit (démangeaisons), de diarrhée, de douleurs abdominales, de nausées et
d'amaigrissement.
Le diagnostic est établi par la recherche des œufs d'ascaris dans les selles, par
examen au microscope.
Traitement et Prévention
Le traitement consiste en l'administration de médicaments antihelminthiques :
flubendazole, pyrantel ou mébendazole.
On prévient l'infestation en respectant des règles élémentaires d'hygiène : se laver

les mains, nettoyer légumes et fruits à l'eau propre.
6.2. Ankylostome (ankylostoma duodenalis) et Necator

americanus
Petits vers ronds, d'une dizaine de millimètres, parasites de mammifères et de

l'Homme, dont la bouche est garnie de dents en forme de crochets.
Chez l'Homme, deux espèces d'ankylostomes (ou ancylostomes) sont responsables

d'affections atteignant des centaines de millions de personnes de par le monde,
connues sous le nom d'ankylostomiases.
Contamination
Les œufs des ankylostomes se trouvent sur le sol, expulsés dans les excréments des
personnes contaminées. Ils se développent à l'humidité et donnent des larves
pouvant s'introduire dans la peau de toute personne qui entre en contact avec elles,

2
le plus souvent en marchant pieds nus dans les régions infestées ou en manipulant
de la terre contaminée, pour la culture ou la fertilisation des sols. Après s'être
introduites dans le corps, les larves pénètrent dans la circulation sanguine et
gagnent la trachée, le pharynx ou les poumons, puis l'appareil digestif. À l'âge
adulte, elles se fixent, par leurs crochets, à la paroi de l'intestin grêle.
Symptomatologie
L'infection se traduit alors par des douleurs et des brûlures épigastriques, une
diarrhée, des nausées et un amaigrissement. Quand les vers sont très nombreux,
ils provoquent une anémie, caractérisée par la pâleur du malade, son
essoufflement, le gonflement de son visage et de ses membres. Cette anémie est
particulièrement dangereuse chez la femme enceinte.
Diagnostic
Les œufs sont recherchés dans les selles par examen microscopique.
Le traitement repose sur l'administration de médicaments antihelminthiques tels
que le mebendazol, le tinidazol, le pyrantel, le flubendazole ou l'albendazole.
En zone tropicale, on prévient l'infestation en évitant de s'asseoir directement sur le

sol et de marcher pieds nus, et en prohibant l'utilisation d'engrais humains.
6.3. Oxyure (Enterobius vermicularis)
Maladie parasitaire provoquée par l'infestation du côlon par un ver, Enterobius

vermicularis, couramment appelé oxyure.
L'oxyurose est une parasitose répandue, qui touche les enfants d'âge scolaire, les
vieillards et les personnes placées dans des hôpitaux psychiatriques ou de long
séjour. Cette maladie, souvent familiale, est la parasitose infantile la plus fréquente
dans les pays tempérés. C'est cette maladie qui est évoquée principalement dans
l'expression courante « avoir des vers ».
Contamination
Les parasites adultes ressemblent à de petits filaments blancs de moins de 1
centimètre de long. Ils vivent sur la muqueuse du côlon des êtres humains. Une fois
fécondé, le ver femelle parcourt tout le côlon et dépose les œufs embryonnés et
infestants sur la peau autour de l'anus, avant de mourir.
Les mouvements du ver femelle provoquent des démangeaisons, qui conduisent à se

gratter autour de l'anus. Les œufs se logent alors sous les ongles, et il suffit que la
personne porte les doigts à sa bouche, avale les œufs ou les dépose sur des
aliments partagés avec d'autres personnes pour que les processus d'auto-
infestation et de contamination s'enclenchent. Les enfants peuvent aussi
transporter les œufs sur les jouets et sur les couvertures, risquant ainsi de
transmettre la maladie.
Les œufs ingérés éclosent dans l'intestin, se transforment en larves et deviennent

adultes au bout de 2 à 6 semaines.
Symptômes et Signes
Les troubles provoqués par une oxyurose sont moins importants chez les adultes
que chez les enfants.

2
Le prurit (démangeaison) anal, vespéral et nocturne, est un signe important de

l'oxyurose. Il empêche l'enfant de dormir calmement, et son sommeil peut être
entrecoupé de cauchemars. L'enfant, fatigué, est irritable, éprouve des difficultés
scolaires et peut présenter des tics (prurit nasal). Chez la petite fille, et plus
rarement chez l'adulte, les vers peuvent pénétrer dans l'appareil génital et entraîner
une vulvovaginite douloureuse ou une cystite.
Diagnostic
Les vers sont parfois visibles dans la région anale, à la surface des selles ou dans
les slips. En dehors de ces cas, la meilleure méthode diagnostique consiste à
prélever des œufs sur le bord de l'anus du patient à l'aide d'une bande de papier
adhésif (Scotch-test) et à les examiner au microscope.
Le traitement, appliqué le même jour à toute la famille, consiste à administrer des
médicaments antihelminthiques, à nettoyer le sol des chambres (de préférence à
l'aspirateur) et à faire bouillir draps, linge de corps, pyjamas, chemises de nuit, etc.
Des mesures d'hygiène plus générales s'appliquent à titre curatif mais aussi
préventif : coupe des ongles, lavage des mains avant chaque repas et après être allé
à la selle.
6.4. Anguillule
L'anguillule, ou Strongyloides stercoralis, est un petit ver de la classe des

nématodes, de 2 ou 3 millimètres de long. Il s'implante dans l'intestin grêle, en
particulier dans le duodénum. Il se rencontre principalement sur des sols chauds et
humides souillés de matières fécales humaines, dans les pays tropicaux et sur le
pourtour de la Méditerranée
Contamination
Les larves d'anguillule sont déposées sur le sol avec les selles et s'y développent.
Lorsqu'on marche pieds nus sur le sol contaminé, elles pénètrent dans l'organisme
à travers la peau et, par la circulation sanguine et lymphatique, gagnent les
poumons puis l'intestin grêle
Symptômes et signes
L'infection se traduit d'abord par une toux, une difficulté à respirer, puis par des
douleurs et des brûlures épigastriques, une diarrhée à répétition, des poussées
d'urticaire, des démangeaisons et une inflammation du derme (Syndrome de Larva
migrans cutané, ou Larva currens).
Diagnostic
Les larves d'anguillule sont recherchées dans les selles par examen microscopique,
et par une technique de laboratoire spécifique (technique de Baermann).
L'anguillulose est combattue par administration d'antihelminthiques comme le
tiabendazole ou mebendazole, de plus en plus fréquemment, l'ivermectine,
médicament très efficace et bien toléré.
La persistance de l’anguillulose, ses fréquentes récidives sont observées chez les

malades immunodéprimés à VIH.
7. LES PLATELMINTHES

2
7.1. Ténia
Les cestodes sont des vers plats. L'adulte mesure de 1,5 cm (ténia du chien) à 10 m
(ténias du porc et du bœuf). Il est équipé d'une tête, le scolex, munie de crochets
permettant la fixation à la paroi intestinale de son hôte. Le corps est constitué de
segments, les proglottis, dont le nombre peut atteindre plusieurs milliers. Ces
segments contiennent les organes reproducteurs, testicules et ovaires (les ténias
sont hermaphrodites). Les proglottis de l’extrémité du corps, qui ont atteint leur
maturité, sont remplis d’œufs. Dépourvu de bouche, d’anus et de tube digestif, le
corps du ténia est donc entièrement voué à la fixation à l’hôte et à la reproduction.
Il se nourrit de nutriments partiellement digérés qui diffusent à travers la surface
de son corps et grandit par augmentation du nombre de ses proglottis.
On distingue quatre espèces de ténia :
- Tænia saginata, très fréquent en France, est transmis par l'ingestion de

viande de bœuf.
- Tænia solium est transmis par l'ingestion de viande de porc.
- Diphyllobothrium latum, agent de la bothriocéphalose, est transmis par

l'ingestion de poissons d'eau douce.
- Hymenolepis nana, responsable de l'hyménolépiose, parasitose fréquente

chez les enfants, est un petit ténia transmis par l'ingestion d'insectes (puces, vers
de farine) ou, surtout, des œufs dans les pays tropicaux.
- Echinococcus granulosis, responsable des kystes hydatique, transmis par

la consommation de la viande de chien
Clinique
Les signes cliniques de la maladie comprennent des troubles gastro-intestinaux, des nausées et une
perte de poids. Elle est souvent détectée par la découverte des anneaux du ténia dans les selles.
Deux médicaments sont utilisés : la niclosamide et le praziquantel. Le parasite est

tué et éliminé entièrement par fragments digérés. Dans le cas des échinococcoses
(kyste hydatique du foie), le seul traitement est l’ablation chirurgicale du ou des
kystes.
La prévention des téniases se fonde sur les contrôles vétérinaires effectués sur la
viande de boucherie. Dans les régions où les contrôles sont insuffisants ou
inexistants, le seul mode de prévention réside dans une cuisson suffisamment
longue de la viande. Dans le cas des échinococcoses, le seul mode de prévention
réside dans le nettoyage des mains avant de manger.
2. Bilharziose ou schistosomiase
Les bilharzies ou schistosoma sont des vers de la classe des trématodes, qui vivent
dans l'appareil circulatoire de l'homme.
Différents types de bilharzies

2
Quatre principaux types de bilharzies affectent l'homme :

- Schistosoma mansoni et Schistosoma japonicum (qui provoquent des
bilharzioses intestinales, présentes, pour celle causée par S. mansoni, aux
Antilles, au Brésil, en Afrique noire, en Égypte et dans la péninsule arabique, et,
pour celle causée par
- S. japonicum, en Chine, aux Philippines, en Indonésie et dans la péninsule
indochinoise) .Il n’a aucun intérêt médical en Afrique
- Schistosoma intercalatum (à l'origine d'une bilharziose rectale, présente en
Afrique centrale) ;
- Schistosoma hæmatobium (causant une bilharziose urinaire, présente en
Afrique et au Proche-Orient).
Le Cycle
L’œuf libère un miracidium qui va se développer jusqu’à maturité dans un

mollusque spécifique à chaque espèce de bilharzie. Les mollusques vont libérer les
forcocercaires(larves) qui vont par la suite contaminer l’homme au contact par la
peau ou les muqueuses. Les vers adultes, qui mesurent quelques
millimètres de long, vivent en couples dans les veines de l'abdomen, de la vessie, de
l'intestin, du rectum, du foie ou de la rate ; leur durée de vie peut dépasser quinze
ans. La femelle pond chaque jour des centaines d'œufs, qui se propagent dans
l'urine et les selles.
Clinique
a) S. haematobium
On observe un tableau uro-génital fait de :
- Dysurie
- Pollakiurie
- Douleurs sus-pubiennes
- Impression de chaude pisse
- Spermatorrhée
- Hématurie
b) S. mansoni
On observe dans ce cas,un tableau intestinal et hépato-splénique fait de :
- Fièvre en phase inaugurale

- Douleurs abdominales
- Diarrhée (selle sanguinolente)
- Hépato-splénomégalie avec hypertension portale
- Hémorragie digestive
c) S. Intercalatum
Cette espèce donne aussi un tableau intestinal constitué de :
- Coliques
- Diarrhée (selle sanguinolente)
- Douleurs rectales
- Ténesme
- Prolapsus rectal

2
Complications communes
- Cœur pulmonaire chronique

- Bilharziome du SNC
- Bilharziome ophtalmique
- Portage chronique de salmonelles
Diagnostic
- NFS : hyperéosinophilie (période d’invasion)

- L'examen microscopique des selles, des urines ou biopsie d'un fragment de
muqueuse rectale révèle la présence d'œufs caractéristiques du parasite.
Traitement
Prévention
 Individu : -hygiène fécale et urinaire

- traitement d’eau de boisson
- port de bottes de pêche et de gants de ménage
- éviter les baignades dans des eaux souillées
 Collectivité :-destruction des mollusques
- construction des latrines publiques
- adduction d’eau potable
- traitement de masse au praziquantel
Curatif
- praziquantel 40 mg / kg en dose unique contre S. haematobium, en 1 ou 2 prises
sur 1 j contre les autres espèces , po
- Oxamnique contre S. mansoni et intercalatum 15 à 20 mg/ kg en dose unique, po
- Metrifonate contre S. haematobium 7,5 à 10 mg / kg en 2 prises sur 1 j, à répéter
15 j plus tard, po
- Oltipraz actif sur toutes les espèces S. mansoni et S.intercalatum 15 à 20 mg / kg
S.hematobium 30 à 35 mg / kg en 2 à 3 prises sur 1 j, po

2
BIBLIOGRAPHIE
- Bergogne-Berezin E, Dellamonica P., Antibiothérapie en pratique clinique,Ed

Masson, Paris, 1995,
- Braunwald E., Heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 5ème
édition Editions W.B. Saunders, Philadelphie, 1997.
- Chastel (Claude), Histoire de la médecine, Paris, Ellipses marketting, 1998

(tous publics)
- Cook DJ, Fuller HD, Gordon MB, Risk factors of gastrointestinal bleeding in
critically illpatients., N Engl J Med 1994
- Encyclopédie Médicale Pratique. Copyright c 1994, 1995, 1996, 1997 The

Learning Company, Inc. TLC-Edusoft.
- Fatturusso & all., Vade Mecum clinique, du diagnostic au traitement, éd.

Masson, Paris,2006
- Fatturusso O., Vade mecum clinique, du diagnostic au traitement, Masson,

Paris, 2006
- Foucault C., Delmont J., Brouqui P., Paludisme in La Revue du

praticien,52,Paris, 2008
- Galmiche (Jean-Marie), Hygiène et Médecine : histoire et actualité des

maladies nosocomiales, Paris, Louis Pariente, 2009
- Gentillini Marc, Médecine Tropicale, éd. Flammarion, Paris, 2008
- Harrison TR ., Principes de médecine interne, Flammarion, Paris, 2008
- Harrisson T.R., Principes de Médecine interne, éd. Flammarion, Paris, 2006

2
- http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/CardioCD/cardio/index.html:
Sémiologie et pathologie cardiovasculaires, Site Internet du Service de
Cardiologie du CHU de Grenoble
- Levraut J, Ichai C, Grimaud D., Acidocétose diabétique, Masson, Paris, 1999
- Matillon Y, Durieux P., L’évaluation médicale : du concept à la pratique,

Flammarion, Paris, 1994
- Rozenbaum (Willy), Pratique médicale et infection, Paris, Impact médecin,

2009
- Silbernagl S.,Despopoulos A., Physiologie, Médecine-science-Flammarion,

Paris, 2002
- Vacheron A., Le Feuvre C., Di Matteo J., Cardiologie, 3ème édition Mars,
Expansion Scientifique publications,Paris, 1999,


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Notes de Cours de Pathologie

Par Mazono Mbang Pierre

Année Académique 2020-2021

Contribuer à l’amélioration de la prise en charge des pathologies médicales par des

A la fin de ce cours, l’étudiant devra être capable de:

- Comprendre les mécanismes physiopathologiques des pathologies médicales,

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Le terme pathologie peut aussi porter le sens de maladie où il signifie l’altération de

Une maladie se reconnaît à un ou à plusieurs critères réunis qui permettent son

Examen d’un malade

C’est l’étape le plus important de l’examen du malade au cours duquel

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L’examinateur doit rechercher les antécédents pouvant renseigner ou avoir un

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en syndrome constitue la base en fonction de laquelle les examens complémentaires

Les examens complémentaires sont seuls à pouvoir confirmer un diagnostic

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CHAPITRE I. LES PATHOLOGIES RENALES

La néphrologie est la branche de la médecine qui se consacre à l'étude des

L’appareil urinaire est constitué d’un ensemble d’organes assurant l’épuration du

Rappel anatomo-physiologique du rein

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Les Fonctions des reins

- Enfin, les reins permettent la transformation de la vitamine D de sa forme

L'eau compose 95 % de la quantité totale de l'urine.

Pathologie Médicale Deuxième Graduat en Nutrition et

PRINCIPAUX CONSTITUANTS DE L'URINE

Principales Valeurs moyennes Principales causes

Sodium Régime sans sel, De 3 à 7 g Insuffisance

Potassium Insuffisance De 2 à 4 g Syndrome de Conn

Calcium Hypoparathyroïdie, De 100 à 400 mg Hyperparathyroïdie

Chlore Déshydratation De 4 à 9 g Insuffisance

Acide urique Crise de goutte, De 0,35 à 1 g Crise de goutte,

Urée (azoturie) Insuffisance De 10 à 35 g Augmentation du

Créatinine Insuffisance rénale De 0,5 à 2,5 g Myopathie

Urobiline De 0,2 à 3,5 mg Certaines affections

Constituants chimiques anormaux

Pathologie Médicale Deuxième Graduat en Nutrition et

Glucose Absence Hyperglycémie

Protéines < 0,05 g/24 h Protéinurie

Corps Absence Hypercatabolisme

Cellules Quelques cellules Inflammation des

Cylindres De 1 à 2 cylindres Inflammation des

Hématies Inférieur à Affection vésicale,

Leucocytes Inférieur à Infection des voies

Troubles fonctionnels urinaires

Il existe cependant quelques perturbations en rapport avec soit la fréquence des

- Polyurie : Augmentation (au-dessus du seuil de 3 litres) de la quantité des

Pathologie Médicale Deuxième Graduat en Nutrition et

- Oligurie : Diminution du volume des urines (moins de 500 millilitres par 24

- Anurie : Arrêt de la production d'urine par les reins.

On distingue deux types d'anurie :

*L'anurie excrétoire est due à un obstacle à l'écoulement de l'urine au niveau du

*L'anurie sécrétoire est due à un arrêt de la production de l'urine au niveau des

- Pollakiurie : Augmentation anormale du nombre de mictions. Le nombre de

- Enurésie : Émission d'urine involontaire et inconsciente, généralement

L'énurésie se distingue de l'incontinence, où l’émission involontaire d’urines

Le trouble fonctionnel du contrôle de l'émission d'urine est fréquent : de 5 à 10 %

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I.1.INSUFFISANCE RENALE AIGUE

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Path Méd N&D 2014

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