Fascicule ANAPATH Word

GENERALITES SUR L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE
PLAN
1. DEFINITIONS
2. BUTS DE L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE DANS LA PRATIQUE MEDICALE :
3. DIFFERENTS TYPES DE PRELEVEMENTS
3.1. Prélèvements cytologiques
3.2. Prélèvements tissulaires
3.2.1. Biopsie
3.2.2. Pièces opératoires
3.2.3. Autopsie :
4. TECHNIQUES D’ETUDE MORPHOLOGIQUE DES PRELEVEMENTS CELLULAIRES ET
TISSULAIRES :
4.1. Enregistrement
4.2. Techniques d’étude des cellules
4.2.1. Etalement des cellules sur des lames de verre
4.2.2. Cytocentrifugation sur lame de verre
4.2.3. Fixation des étalements
4.2.4. Etalement des cellules en monocouche
4.3. Techniques d’étude des tissus
4.3.1. Etude macroscopique
4.3.2. Fixation
4.3.3. Imprégnation et inclusion
4.3.4. Coupes et colorations
4.4. Techniques particulières morphologiques
4.4.1. Examen histologique extemporané
4.4.2. Colorations histochimiques spéciales
4.4.3. Immunohistochimie
 Intérêt diagnostique
 Intérêt pronostique
 Intérêt thérapeutique
4.4.4. Autres techniques appliquées en anatomie pathologique
 La biologie moléculaire
 La microscopie
 La cytométrie en flux
 La cytogénétique
 L’immunofluorescence directe (IFD)
 Dans les méthodes immunoenzymatiques indirectes
5. DEMARCHE ANATOMOPATHOLOGIQUE
5.1. Analyse sémiologique
5.2. Compte-rendu final
PRE-REQUIS :
Méthodes et techniques histologiques
LES OBJECTIFS EDUCATIONNELS :

Au terme de ce cours, l’étudiant pourra :
1- Définir l’anatomie pathologique en précisant ses principaux objectifs
2- Identifier les différents types de prélèvements examinés en routine dans les
laboratoires d’anatomie pathologique
3- Définir l’examen extemporané et ses indications
4- Décrire la démarche diagnostique en anatomie pathologique
Anatomie Pathologie Générale – Dr. Ghada SAHRAOUI Page 1

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES :
Anatomie pathologique – Robbins – troisième édition PICCIN 2000 Anatomie pathologique
– Cabanne F. – deuxième édition – Maloine 1986
DOCUMENT DE BASE
1. DEFINITIONS :
L’anatomie pathologique, également dénommée « pathology » par les auteurs anglo-saxons
[« pathologie » du Grec Pathos = souffrance ; Logos = étude] est l’étude des altérations
anatomiques, macroscopiques, histologiques, cellulaires, ultra-structurales et moléculaires,
provoquées par les maladies dans les viscères et les tissus.
L’anatomie pathologique générale désigne l’étude des grands processus pathologiques ou
morbides, communs aux lésions des divers organes.
L’anatomie pathologique spéciale est l’étude des processus pathologiques qui intéressent
un organe ou un appareil donné.
2. BUTS DE L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE DANS LA PRATIQUE MEDICALE :
L’anatomie pathologique occupe une place majeure dans la prise en charge médicale des
patients ; elle est quotidiennement sollicitée à des fins diagnostics (histologiques et
cytologiques), pour l’évaluation pronostique ou pour l’appréciation de l’évolutivité des
lésions.
Elle englobe également la réalisation d’autopsies à visée scientifique permettant d’éclairer
sur les causes d’un décès. Elle est à distinguer des autopsies à visée médicolégale effectuées
par les médecins légistes.
Carrefour interactif entre les disciplines fondamentales et les spécialités médicales,
l’anatomie, l’anatomie pathologique intervient dans la recherche médicale et s’attache à
faire connaître, dans un but didactique, les causes et les mécanismes des maladies
(Schéma 1).
Diagnostic * In vivo * Post-mortem
Recherche Anatomie Pathologique But didactique
Pronostic
Schéma 1 : Objectifs de l’anatomie pathologique
Le rô le de l’anatomocytopathologie est de contribuer à :

- élaborer le diagnostic par la démarche anatomo-clinique : les lésions sont
analysées et décrites dans un compte-rendu, puis l’anatomopathologiste doit
intégrer l’ensemble des faits morphologiques et des renseignements cliniques pour,
en conclusion du compte-rendu, affirmer un diagnostic ou proposer une hypothèse
diagnostique ;
- préciser le pronostic en apportant des éléments utiles, en particulier dans le
domaine de la pathologie tumorale ;
- évaluer l’effet des thérapeutiques : les examens anatomo-cytopathologiques sont
renouvelés au cours d’un traitement afin de juger de la disparition de la persistance
ou de l’aggravation des lésions.

3. DIFFERENTS TYPES DE PRELEVEMENTS :
3.1. Prélèvements cytologiques :
Les cellules isolées, ou les petits amas cellulaires, peuvent être obtenus de diverses
façons :
- recueil des liquides spontanément émis (urine recueillie après miction,
expectoration, fistule, drain) ;
- raclage de muqueuse (FCV), brossage (bronches, œsophage), écouvillonnage,
aspiration de cellules desquamant spontanément (aspiration après lavage broncho-
alvéolaire, péritonéal ou vésical) ;
- ponction à l’aiguille d’un liquide [épanchement de séreuse (liquide d’ascite ou
épanchement pleural) ou articulaire, liquide céphalo-rachidien, kyste, collection]
avec ou sans contrô le échographique ou scannographique ;
- ponction à l’aiguille d’un organe ou d’une tumeur (moelle osseuse, organe profond,
ganglion, nodule thyroïdien ou mammaire, tumeur) avec ou sans contrô le
échographique ou scannographique ;
- apposition d’un tissu (pièce opératoire, biopsie) sur une lame réalisant ainsi des
empreintes.
Des étalements cellulaires sont pratiqués sur des lames.
La lame est séchée à l’air ou à l’aide d’un produit fixateur (laque) puis colorée par le
May-Grü nwald-Giemsa ou par la coloration de Papanicolaou.
L’étude des cellules et de leurs pathologies définit la cytopathologie. Elle occupe une
place de choix dans la démarche diagnostique de nombreuses affections,
notamment dans le dépistage des lésions cancéreuses ou précancéreuses (frottis
cervico-vaginal). Elle connaît un essor remarquable avec les récentes avancées de
l’imagerie.
La cytopathologie a l’avantage d’être rapide, peu invasive et peu onéreuse. Elle a
néanmoins l’inconvénient d’analyser seulement les contingents cellulaires sans
apprécier leurs rapports avec les structures tissulaires où elles se développent.
3.2. Prélèvements tissulaires :

Ils sont effectués selon trois modalités : la biopsie, les pièces opératoires et l’autopsie.
3.2.1. Biopsie :
La biopsie consiste à prélever un fragment de tissu sur un être vivant en vue d’un examen
anatomopathologique. Par extension, ce terme peut désigner le fragment tissulaire.
La biopsie peut être effectuée selon plusieurs modalités :
 par ponction à l’aide d’une aiguille coupante ou d’un trocart (foie, rein, os,
etc...) : on obtient des cylindres de tissu de quelques millimètres à quelques
centimètres de long. Les ponctions sont effectuées « à l’aveugle » lorsque
l’ensemble de l’organe est malade, ou sous repérage (échographie, scanner)
lorsque la ponction doit être dirigée sur une lésion focale visible en
imagerie ;
 par biopsie chirurgicale après anesthésie locale ou générale et sous contrô le
de la vue : biopsie partielle, ou biopsie exérèse enlevant la totalité de la
lésion ;
 au cours d’une endoscopie (pince montée sur l’endoscope) : fragments de 0,5
mm à 2 mm.
La valeur des biopsies repose sur :
1. leur taille (exemple : pour la recherche d’une artérite de Horton où les lésions sont
segmentaires, une biopsie d’artère temporale représentative doit mesurer au moins
1,5 cm) ;

2. leur nombre : plus elles sont nombreuses, plus on a de chance de trouver du tissu
tumoral, de rendre compte de l’hétérogénéité d’une tumeur et d’observer une lésion
focale, mais importante pour le diagnostic ;
3. le choix de la zone biopsiée : éviter les zones nécrotiques ou hémorragiques ; sur la
peau ou une muqueuse, éviter les prélèvements trop superficiels ; biopsier le
ganglion ayant fait l’objet d’une ponction cytologique motivant la biopsie ;
4. la bonne préservation des tissus : ne pas étirer ou écraser les fragments, éviter le
bistouri électrique (grillant » les tissus ;
5. le repérage topographique de biopsies multiples (flacons différents répertoriés).
3.2.2. Pièces opératoires :

Les pièces opératoires : exérèse partielle ou complète d’un ou de plusieurs organes,
séparés ou en monobloc.
3.2.3. Autopsie :
L’autopsie (ou nécropsie) correspond à un examen anatomopathologique pratiqué sur un
cadavre.
Les autopsies médico-légales sont pratiquées sur ordre de la justice (réquisition du
procureur, ou ordonnance d’un juge d’instruction) dans tous les cas de mort suspecte,
notamment lorsqu’il n’y a pas eu de délivrance de permis d’inhumer.
Les autopsies à but scientifique sont pratiquées dans les hô pitaux, généralement à la
demande des médecins qui ont soigné le patient pendant son séjour à l’hô pital,
éventuellement à la demande d’un médecin traitant pour un patient décédé à son domicile.
Chez un sujet décédé, l’autopsie ou nécropsie va s’efforcer de vérifier le diagnostic clinique
et de s’assurer qu’il n’existe aucune autre maladie, d’apprécier l’étendue des lésions, de
préciser la cause et le mécanisme de la mort, d’étudier les effets bénéfiques ou néfastes des
traitements institués. Le but final est de tirer des renseignements qui pourront être utiles à
des patients ayant des affections identiques.
Nota Bene : Les autopsies médicales sont distinctes des dissections anatomiques
pratiquées dans les laboratoires d’anatomie des facultés de médecine. Celles-ci sont
pratiquées dans le cadre de l’enseignement de l’anatomie et pour la recherche, sur des
cadavres qui sont des « dons de corps à la science ».
4. TECHNIQUES D’ETUDE MORPHOLOGIQUE DES PRELEVEMENTS
CELLULAIRES ET TISSULAIRES :
Les techniques anatomopathologiques sont appliquées à des prélèvements de cellules
(cytopathologie), de tissus (biopsies, examen d’une pièce opératoire…), ou de prélèvement
post-mortem (autopsie ou nécropsie).
La qualité des prélèvements conditionne la qualité de l’étude anatomopathologique. Le
médecin préleveur et prescripteur a une responsabilité dans l’acte anatomopathologique
en s’assurant de la bonne réalisation technique du prélèvement et de son acheminement
dans de bonnes conditions au laboratoire (dans des délais brefs, en respectant les règles de
fixation, accompagné d’une demande d’examen correctement renseignée).
4.1. Enregistrement :
Lorsqu’un prélèvement parvient au laboratoire, il est enregistré et reçoit un numéro
d’identification unique. Celui-ci sera transcrit sur les blocs et les lames, qui seront
examinées au microscope après le traitement technique du prélèvement.
Chaque prélèvement doit être accompagné d’une fiche de renseignements remplie par le
médecin prescripteur qui doit mentionner :
1. L’identité du patient : nom, prénom, date de naissance, sexe ;
2. Le siège, la date (jour et heure) et la nature du prélèvement (biopsie ou exérèse) ;
3. Les circonstances cliniques et para-cliniques qui ont motivé le prélèvement et
éventuellement les hypothèses diagnostiques ;

4. L’aspect macroscopique ou endoscopique des lésions (un compte-rendu opératoire
peut être utilement joint), éventuellement l’aspect d’imagerie, en particulier pour
les tumeurs osseuses ;
5. Les antécédents pathologiques du patient, en particulier, dans la mesure du
possible, les antécédents d’examens anatomopathologiques effectués dans un autre
laboratoire et la nature des traitements éventuellement administrés au malade ;
6. Le nom et coordonnées du médecin prescripteur et du préleveur, et éventuellement
des autres médecins correspondants.
4.2. Techniques d’étude des cellules :
4.2.1. Etalement des cellules sur des lames de verre :
L’étalement est fait par le préleveur lors des cytoponctions d’organes, des frottis,
écouvillonnage, brossages ou appositions.
Ce geste simple doit être bien maîtrisé pour éviter un écrasement des cellules, ou des amas,
en plusieurs couches peu interprétables.
4.2.2. Cytocentrifugation sur lame de verre :
Le liquide (naturel ou d’épanchement ou de lavage) est acheminé au laboratoire où il est
centrifugé directement sur une lame de verre, sous forme de pastille.
4.2.3. Fixation des étalements :
Elle se fait soit par simple séchage à l’air pour la coloration de May-Grü nwald-Giemsa, soit
par immersion dans l’alcool-éther, ou par application d’un aérosol de laque fixante pour les
colorations de Harris-Schorr ou de Papanicolaou (frottis cervico-utérins notamment).
Afin d’éviter l’altération des cellules par autolyse, la fixation, la cyto-centrifugation et la
coloration doivent être effectuées rapidement après l’obtention du prélèvement :
 fixation des frottis cervico-utérins par le médecin préleveur ;
 acheminement rapide d’un liquide à l’état frais au laboratoire ;
 et coloration au MGG sans délai excessif de lames séchées à l’air.
En cas de besoin (par exemple, recueil d’un liquide en dehors des heures d’ouverture d’un
laboratoire) un liquide peut être provisoirement stocké dans un réfrigérateur à (+4° C).
4.2.4. Etalement des cellules en monocouche :
Cette technique moins répandue consiste à recueillir les cellules par ponction (séreuse,
organe plein…) ou par frottis (col utérin) et à les transmettre au laboratoire dans un liquide
conservateur.
Les cellules présentes dans le flacon du fixateur sont ensuite remises en suspension et
éventuellement soumises à une dispersion par gradient de densité. Ensuite, on effectue un
processus de concentration (par filtration et/ou centrifugation). Enfin, les cellules sont
transférées en couche mince sur une lame et sur une pastille de taille déterminée.
L’analyse d’un liquide peut également se faire après fixation et inclusion en paraffine d’un
culot de centrifugation, qui est alors effectué de la même façon qu’un prélèvement
tissulaire.
La technique de prise en charge d’un prélèvement cytologique étant rapide (environ une
heure), un résultat urgent peut être donné au médecin prescripteur de l’examen le jour
même du prélèvement. Des colorations spéciales et des réactions immunocytochimiques
peuvent également être effectuées, à condition de disposer du nombre de lames
nécessaires (d’où l’importance des renseignements cliniques fournis à la réception du
prélèvement).
4.3. Techniques d’étude des tissus :
La technique de base comporte plusieurs étapes : la fixation, l’inclusion en paraffine, la
confection de coupes et leur coloration. Avant la fixation, il est possible d’effectuer sur le
tissu frais des appositions sur lames pour une étude cytopathologique, et des prélèvements
pour des techniques particulières :

 la congélation ;
 la fixation adaptée à la microscopie électronique ;
 la mise en culture pour étude cytogénétique, ou en suspension cellulaire
pour étude par cytométrie en flux.
En ce qui concerne les pièces opératoires, une étape d’analyse macroscopique est
indispensable, avant (idéalement) ou après la fixation de la pièce.
4.3.1. Etude macroscopique :
L’examen macroscopique détaillé est une partie essentielle de l’étude d’une pièce
opératoire : la pièce est examinée, mesurée, pesée, palpée puis disséquée.
Chaque lésion est repérée sur un schéma et éventuellement photographiée. Ces
constatations sont confrontées aux documents cliniques et/ou radiologiques, ce qui
souligne l’importance des renseignements écrits fournis par le médecin clinicien. En cas de
pièces opératoires complexes (exérèse monobloc de plusieurs organes, ou pièce de
résection selon une méthode non conventionnelle), le chirurgien devra adresser la pièce
avec des indications de repérage topographique. Il peut être utile de marquer les berges
d’une pièce de résection de tumeur avec une encre indélébile : ceci ne nuit pas à l’étude
histologique et permet d’apprécier exactement la distance entre la tumeur et la limite
chirurgicale de la pièce.
L’examen macroscopique donne des indications pour le pronostic de la maladie
(notamment la taille et la localisation d’un cancer) et il permet de sélectionner les
territoires à prélever pour l’étude microscopique : zones lésées, zones d’aspect
macroscopique sain et limites d’exérèse.
Après le choix des prélèvements destinés à l’analyse microscopique, les restes de la pièce
opératoire sont conservés pendant quelques jours ou semaines afin de pouvoir, en cas de
nécessité, effectuer des prélèvements complémentaires.
4.3.2. Fixation :
La fixation a pour but la conservation de la morphologie et le durcissement des tissus. Elle
doit être immédiate ou au moins très rapidement débutée après l’obtention du
prélèvement. Toute fixation défectueuse rend l’étude anatomopathologique difficile voire
impossible (dessiccation et/ou autolyse du tissu).
Si le laboratoire est situé à proximité immédiate du lieu de prélèvement, celui-ci peut être
acheminé rapidement (moins d’une heure) et confié à l’anatomopathologiste qui choisira
les conditions de fixation les plus adaptées. Sinon, la fixation doit être effectuée par le
médecin préleveur.
Trois précautions doivent être prises :
1. le volume du fixateur doit représenter environ 10 fois le volume de la pièce ;
2. le récipient doit être de taille suffisamment grande pour prévenir la déformation des
pièces opératoires volumineuses ;
3. avant fixation, les organes creux (tube digestif, vésicule biliaire, utérus) doivent être
ouvert et si nécessaire lavés de leur contenu afin de prévenir l’autolyse des
muqueuses ; les organes pleins volumineux (foie, rate) doivent être coupés en
tranches pour faciliter la pénétration rapide et homogène du fixateur, les poumons
peuvent être fixés par insufflation d’une solution de formol dans les bronches ou
coupés en tranches. Seuls les cerveaux de nécropsies seront plongés dans une
solution de formol sans être tranchés en raison de la fragilité de la substance
cérébrale.
La durée de la fixation dépend de la taille du prélèvement : au minimum 2 à 5 heures pour
une biopsie et 48 heures pour une pièce opératoire.
La nature du fixateur : le fixateur le plus habituellement utilisé est le formol à 10%
tamponné.

Cas particuliers de tissus calcifiés : les prélèvements calcifiés (os, certaines tumeurs)
doivent être sciés, puis fixés, puis plongés dans une solution décalcifiante (acide) avant
d’être inclus dans la paraffine, de qui rallonge la durée de la technique.
4.3.3. Imprégnation et inclusion :
Les prélèvements ayant achevé leur fixation sont déposés dans des cassettes en plastique,
directement s’il s’agit de biopsies ou s’il s’agit de pièces opératoires, après l’étape d’examen
macroscopique au cours de laquelle sont prélevés des fragments de petite taille (en
moyenne 2x0,3 cm).
Puis les tissus contenus dans les cassettes sont déshydratés par passage dans des alcools,
l’alcool est éliminé par des solvants (toluène), puis la paraffine liquide à 56°C imprègne les
tissus.
Ces étapes sont automatisées dans des appareils :
 Automate de déshydratation des tissus : après extraction d’eau et de graisses
des tissus par l’automate, fait sur l’étape d’inclusion qui a pour but la
solidification du spécimen.
Le milieu d’inclusion le plus utilisé est la paraffine.
L’inclusion est manuelle et consiste à réorienter convenablement le fragment
tissulaire dans le sens de la coupe dans un moule contenant de la paraffine
fondue.
Après refroidissement, on obtient un bloc de paraffine dur.
4.3.4. Coupes et colorations :
Le bloc solide de paraffine contenant le tissu est coupé grâ ce à un microtome, les coupes de
3 à 5 microns d’épaisseur sont étalées sur des lames.
Après dissolution de la paraffine, lames mises à sécher dans une étuve pendant 12 heures à
56°C (15 mn à 70°C).
Puis réhydratation, le tissu coloré. La coloration usuelle, hématoxyline (colorant basique
nucléaire) et éosine (colorant acide cytoplasmique) colore en bleu le noyau et en rose le
cytoplasme.
4.4. Techniques particulières morphologiques :
4.4.1. Examen histologique extemporané :
Il s’agit d’un examen anatomopathologique pratiqué dès que le prélèvement est effectué,
frais, non fixé, pendant une intervention chirurgicale, afin de fournir rapidement au
chirurgien un diagnostic susceptible de modifier le déroulement de l’acte chirurgical.
Les motifs les plus fréquents de demandes d’examens histologiques extemporanés sont :
1. déterminer la nature inflammatoire ou tumorale d’une lésion et, en cas de tumeur,
sa nature bénigne ou cancéreuse pour déterminer l’importance du geste d’exérèse
chirurgical ;
2. s’assurer qu’une biopsie chirurgicale a bien intéressé un territoire lésionnel
représentatif de la maladie ;
3. s’assurer que des limites de résection sont saines.
La technique utilise la macroscopie et, le plus souvent, des coupes au microtome à
congélation (cryostat) et une coloration rapide ; ce qui permet un résultat en moins de 30
mn.
Le résultat est rendu en per opératoire.
Cependant, au cours d’un examen extemporané, la morphologie tissulaire n’est pas d’aussi
bonne qualité qu’après une fixation et inclusion en paraffine, en raison de la congélation
qui altère la morphologie cellulaire.
En outre, pour respecter un délai de réponse court, il n’est pas possible d’examiner en
totalité une lésion volumineuse.

Le diagnostic fourni par un examen extemporané n’est donc pas aussi fiable qu’un
diagnostic histologique conventionnel : il ne doit être considéré que comme un diagnostic
de présomption.
Les tissus calcifiés ne peuvent être coupés dans un cryostat et ne peuvent donc pas faire
l’objet d’un examen histologique extemporané.
4.4.2. Colorations histochimiques spéciales :
La coloration de routine permet au pathologiste de se faire une idée de la pathologie
présente et d’avoir une vision globale de la morphologie des tissus (noyau, cytoplasme et
collagène).
Le pathologiste peut ensuite demander à revoir le même tissu mais cette fois-ci avec un
élément tissulaire particulier qui aura été mis en évidence de façon spécifique. On parle
dans ce cas de colorations spéciales.
Ces colorations spéciales ont pour but de mettre en évidence des constituants particuliers
des cellules (glycogène, mucus, pigments, etc…) ou de la matrice extracellulaire (collagènes,
fibres élastiques, amylose, etc…) ainsi que des agents infectieux (bactéries, parasites,
champignons).
Ces colorations sont très variées (Tableau 1.1.) et leur mise en œuvre rallonge le processus
technique.
Tableau 1.1. : Liste des colorations histochimiques les plus

courantes
Nom de la coloration : Nature des principales substances colorées
PAS Glycogène/mucines neutres/lipopigments/champignons
Bleu Alcian Mucines acides
Rouge Congo Amylose
Von Kossa Sets de calcium
Perls Hémosidérine (fer ferrique)
Fontana-Masson Mélanine, Lipofuscines
Trichrome de Masson Collagène
Picrosirius Collagène
Gomori, Weigert, Verhoeff Fibres élastiques

Gordon-Sweet, Tuzi, Wilder Fibres de réticuline, membranes basales
Rouge à l’huile Triglycérides
Ziehl Mycobactéries
Grocott Champignons, Certains parasites
Whartin-Starry Certaines bactéries
Gram Certaines bactéries
4.4.3. Immunohistochimie :
L’immunohistochimie est également devenue une technique de routine. Elle consiste à
mettre en évidence divers antigène (Ag) cellulaires, ou extra-cellulaires, grâ ce à des
anticorps (Ac) spécifiquement dirigés contre eux.

La technique repose sur le principe de la réaction antigène-anticorps sur des préparations
cytologiques (immunocytochimie), ou sur des coupes de tissus congelés, ou fixés, et inclus
en paraffine.
Les Ag recherchés peuvent être des Ag membranaires, cytoplasmiques ou nucléaires, ou
des protéines de la matrice extra-cellulaire.
L’immunohistochimie est très largement utilisée avec de multiples indications parmi
lesquelles :
 Intérêt diagnostique : classification précise de nombreuses tumeurs par la
mise en évidence d’antigènes de différenciation cellulaire, mise en évidence
de certains agents infectieux ;
 Intérêt pronostique : mise en évidence de protéines impliquées dans la
prolifération cellulaire, ou de produits d’oncogènes ;
 Intérêt thérapeutique : mise en évidence de cibles thérapeutiques, telles
que les récepteurs nucléaires aux estrogènes et la protéine Her2 dans les
cancers du sein.
4.4.4. Autres techniques appliquées en anatomie pathologique :

D’autres techniques peuvent être utilisées dans un but de diagnostic ou de recherche. Elles
s’appliquent pour la plupart sur des prélèvements congelés, permettant la conservation des
prélèvements à (-80°C), mettant ainsi à la disposition des chercheurs une banque de tissus
ou tissuthèque :
 La biologie moléculaire : appliquée à l’anatomie pathologique, vise à mettre en
évidence des portions d’ADN ou d’ARN grâ ce à la mise au point de sondes
complémentaires, par Hybridation in situ ou après une amplification génomique ou
PCR (polymerase chain reaction).
L’hybridation in situ classique peut être utilisée pour mettre en évidence des acides
nucléïques viraux (HPV, EBV) ou des ARN de chaines légères d’immunoglobulines.
L’hybridation in situ fluorescente (FISH) peut se faire sur des suspensions cellulaires,
des empreintes, ou des coupes congelées ou déparaffinées et permet d’identifier
dans chaque cellule la présence et le nombre de copies d’un segment
chromosomique donné et, en utilisant des fluorochromes différents, d’apprécier une
éventuelle co-localisation. Elle est de plus en plus utilisée pour rechercher des
anomalies chromosomiques variées (polysomies, monosomies), ou géniques
(détections ou amplifications de certains gènes, translocations), anomalies qui
peuvent avoir dans certaines tumeurs une valeur diagnostique ou pronostique.
Cette technique est un outil diagnostique de maniement encore difficile et onéreux.
Elle est actuellement plus sensible que celle utilisant des techniques
chromogéniques (CISH).
 La microscopie électronique : Cette technique, par l’utilisation de coupes
tissulaires très fines (moins de 100 nm) et de grandissements très importants,
permet une étude à l’échelon cellulaire (analyse des constituants d’une cellule, des
jonctions inter-cellulaires, d’éventuels dépô ts, inclusion, etc…)
L’utilisation du microscope électronique à visée diagnostique est actuellement très
réduite (pathologies rares neuromusculaires, rénales ou de surcharge) et elle a été
supplantée par l’immunohistochimie, qui permet d’obtenir des résultats plus précis,
beaucoup plus rapidement et à moindre coû t.
La microscopie électronique est utilisée le plus souvent dans le cadre de la
recherche.
 La cytométrie en flux : C’est l’étude des cellules en suspension entraînées dans un
flux et interceptées par un faisceau lumineux émis par un laser. Le faisceau modifié
est détecté, amplifié et converti en signaux électriques traités par un ordinateur. Les
suspensions cellulaires peuvent provenir de liquides naturels ou d’épanchements
pathologiques, du broyage de tissu frais ou congelé ou de la dissociation
enzymatiques de coupes épaisses (70-100 µm) de blocs de paraffine.

L’analyse directe des constituants de la cellule permet de déterminer des
paramètres à valeur pronostique en cancérologie : phase S, ploïdie.
Des populations cellulaires peuvent être étudiées après incubation avec des Ac
spécifiques couplés à un fluorochrome : une application possible est la
détermination des antigènes membranaires caractéristiques des sous-populations
cellulaires, normales ou tumorales dans le sang, la moelle osseuse, ou dans une
suspension cellulaire issue d’un ganglion lymphatique.
 La cytogénétique étudie le caryotype constitutionnel ou tumoral pour la détection
des anomalies chromosomiques.
 L’immunofluorescence directe (IFD) : est surtout utilisée pour mettre en évidence
des dépô ts tissulaires d’immunoglobulines et de complément dans les biopsies
cutanées et dans les biopsies rénales congelées, observées grâ ce à un microscope à
fluorescence.
 Dans les méthodes immunoenzymatiques indirectes, l’Ac spécifique primaire est
déposé sur le tissu, puis il est révélé par un 2è me Ac couplé à une enzyme à laquelle
on fournit son substrat.
Le produit coloré de la réaction enzymatique apparaît au niveau du site des
complexes Ag-Ac.
L’intensité du signal obtenu après marquage d’une réaction antigène-anticorps
dépend du nombre de molécules colorées visibles.
Plusieurs mécanismes d’amplification sont possibles, parmi lesquels les méthodes à
trois couches ou l’utilisation de polymères portant plusieurs molécules d’anticorps.
L’augmentation du temps d’incubation et le prétraitement des coupes déparaffinées
par la chaleur ou des enzymes augmentent aussi l’intensité du signal.
5. DEMARCHE ANATOMOPATHOLOGIQUE :
5.1. Analyse sémiologique :
La démarche de l’anatomie pathologique est basée sur une analyse sémiologique,
macroscopique puis microscopique des lésions.
- L’examen macroscopique repose sur l’étude à l’œil nu des pièces de résection. Il
consiste à fournir une description détaillée des lésions, rédigée et annotée sur un
schéma, mentionnant divers items tels que les mensurations, le poids, le siège et
l’aspect des lésions (couleur, consistance, taille…). Il sera complété par la réalisation
de tranches de section permettant de prélever des échantillons tissulaires pour un
examen microscopique.
- L’examen microscopique consiste à l’étude histopathologique du prélèvement
tissulaire à l’aide d’un microscope optique conventionnel, parfois soutenue par une
étude phénotypique (immunohistochimique).
Cette démarche anatomopathologique permet d’aboutir à un compte-rendu final.
5.2. Compte-rendu final :

Au terme de cette démarche, un compte-rendu descriptif est rédigé. Il comporte une
interprétation synthétique de l’analyse sémiologique, finalisée par une brève conclusion
mentionnant le diagnostic retenu.
Ce compte-rendu signé est par la suite adressé au médecin traitant dans le respect de la
déontologie et du secret professionnel.

Exemple de compte-rendu illustrant la démarche anatomopathologique
(analyse macro et microscopique des lésions) :

Etapes d’étude anatomopathologique des prélèvements tissulaire :

TESTS D’AUTOEVALUATION
Question n° 1 :
Citez 5 principaux objectifs de l’anatomie pathologique
Question n° 2 :
L’examen extemporané :
A. S’effectue sur un matériel préalablement fixé au formol
B. Permet de guider l’acte chirurgical
C. S’effectue alors que le patient est encore au bloc opératoire
D. Est suffisant pour établir un diagnostic final
E. Est une technique immunohistochimique.
Quelle(s) est(sont) la(les) réponse(s ) exacte(s) :
Question n°3
La cytologie :
A. est un mode de prélèvement par lequel on ne prélève que des cellules sans la
charpente qui les soutient
B. les cellules peuvent être obtenues par ponction
C. les cellules peuvent être obtenues par grattage à l’aide d’une spatule ou une brosse
D. est utilisée uniquement pour le dépistage
E. est un examen rapide
Question n°4
Parmi les propositions suivantes concernant le liquide fixateur, choisir celle(s) qui est
(sont) vraie(s):
A. le volume du liquide fixateur doit être égal à celui du volume du prélèvement
B. le plus utilisé est le formol
C. le temps de fixation dépend du volume de la pièce
D. les prélèvements cytologiques doivent être aussi fixés
E. doit être conservé au froid
Question N°5
La fixation :
A- est assurée si on place le prélèvement au réfrigérateur
B- permet de conserver les tissus à un état morphologique semblable à celui de l’état
vivant
C- stoppe les phénomènes d’autolyse qui surviennent lorsqu’on extrait les tissus ou
cellules vivantes de l’organisme
D- est obligatoire lors d’un examen extemporané
E- garantit une conservation presque indéfinie du prélèvement
REPONSES :
QUESTION 1 : diagnostic – pronostic – didactique – recherche médicale – autopsie
QUESTION 2 : B-C
QUESTION 3 : A-B-C-E
QUESTION 4 : B-C-D
QUESTION 5 : B-C-E

REPONSES CELLULAIRES ET TISSULAIRES A L’AGRESSION
PLAN
1. INTRODUCTION
2. DYNAMIQUE DE L’AGRESSION CELLULAIRE
2.1. CAUSES DE L’AGRESSION CELLULAIRE : LES AGENTS PATHOGENES
- Les agents pathogènes exogènes
- Les agents pathogènes endogènes
3. LESIONS DEGENERATIVES
3.1. Souffrance Cellulaire
3.2. Mort Cellulaire
3.2.1. La nécrose
 La nécrose de coagulation
 La nécrose de liquéfaction
3.2.2. L’apoptose
4. LESIONS ADAPTATIVES
4.1. Modification de la taille
4.2. Hypotrophie - Atrophie
4.3. Hypertrophie
4.4. Modification du nombre
4.5. Hypoplasie - Aplasie
4.6. Hyperplasie
4.7. Modification de la différenciation : Métaplasie
PRE-REQUIS :
- Structure et ultra-structure cellulaire
- Facteurs de l’agression
1. Identifier les principales causes de l’agression cellulaire
2. Définir une lésion cellulaire
3. Reconnaître les principales lésions cellulaires
4. Décrire les principaux aspects microscopiques de la dégénérescence cellulaire
5. Reconnaître les aspects morphologiques de la nécrose cellulaire et tissulaire
6. Identifier les éléments distinctifs entre la nécrose cellulaire et l’apoptose.
7. Définir l’atrophie et l’hypertrophie cellulaire et tissulaire en citant des exemples
8. Définir l’aplasie et l’hyperplasie cellulaire et tissulaire en citant des exemples
9. Définir la métaplasie tissulaire en précisant ses différentes variétés.
10. Identifier les principales modifications cellulaires observées au cours du vieillissement
ACTIVITES D’APPRENTISSAGE :
Anatomie pathologique – Robbins- troisième édition PICCIN 2000
Anatomie pathologique – Cabanne F. deuxième édition Ŕ Maloine 1986
Collège Français des Pathologistes (CoPath)
DOCUMENT DE BASE
1. INTRODUCTION :
A l’état normal, la cellule est en état d’homéostasie du fait de son équilibre biologique avec
le milieu environnant. Toute agression cellulaire, quelle qu’en soit l’origine, endogène ou
exogène, engendre des lésions cellulaires pouvant être dégénératives ou adaptatives.

2. DYNAMIQUE DE L’AGRESSION CELLULAIRE :
La tolérance de l’organisme aux différentes agressions est limitée par la capacité des
cellules et de leurs organites à se prémunir contre une agression occasionnée par un agent
pathogène. La conséquence en est une lésion cellulaire.
Une lésion cellulaire est secondaire à la rupture de l’état d’homéostasie. Elle se
caractérise par une altération morphologique d’une structure considérée isolément,
pouvant se traduire par une modification qualitative ou quantitative d’un ou de plusieurs
constituants cellulaires, cytoplasmiques ou nucléaires.
Il s’ensuit des lésions de dégénérescence cellulaire, qui selon leur importance, peuvent être
réversibles ou aboutir à des lésions irréversibles :
- Les lésions réversibles, donnent un état de souffrance cellulaire avec une
restitution ad integrum en cas d’arrêt de l’agression.
- Les lésions irréversibles aboutissent à des lésions de mort cellulaire traduite
morphologiquement par la nécrose.
Enfin, la cellule peut s’adapter aux modifications du milieu environnant et présente dans ce
cas, des lésions dites « adaptatives » de taille, de forme et de différenciation (Schéma 1).
Cellule normale
(en équilibre avec son milieu environnant)
Agression
(Agent pathogène)
Lésion cellulaire
Dégénérative Adaptative
Réversible Irréversible
Souffrance Mort
cellulaire cellulaire
Schéma 1 : Dynamique de l’agression cellulaire
2.1. CAUSES DE L’AGRESSION CELLULAIRE : LES AGENTS PATHOGENES :

On désigne sous le terme d’agent pathogène tout facteur capable d’engendrer une lésion ou
de déclencher un processus morbide.
Il existe des agents pathogènes exogènes et endogènes :
- Les agents pathogènes exogènes sont physiques pouvant être secondaire à :
o un traumatisme (chute)
o une exposition à la chaleur ou au froid (brû lures)
o un rayonnement (rayons solaires)
o un contact chimique tel un produit caustique (eau de javel), phlogistique
(feu), toxique (empoisonnement)
o un facteur biologique (germes, parasites, champignons, virus, complexes
antigéniques)
- Les agents pathogènes endogènes sont :

o trophique suite notamment à un trouble de l’irrigation sanguine par le fait
d’une hémorragie ou d’un arrêt brutal d’apport sanguin dans un tissu
o métaboliques (calcium, dépô t de cristaux d’urates ou de cholestérol)
o immunologiques (complexes immuns circulants dans les maladies auto-
immunes ou du rhumatisme articulaire aigu).
3. LESIONS DEGENERATIVES :
A. Souffrance Cellulaire :
La souffrance cellulaire est un phénomène réversible se caractérisant par des altérations
purement cytoplasmiques.
En Microscopie Optique :
La souffrance se présente par un œdème cellulaire et une dégénérescence vacuolaire.
(Schéma 2).
o l’œdème cellulaire, ou dégénérescence hydropique résulte de l’apport
exagéré en liquide extracellulaire (hyperperméabilité de la membrane
cytoplasmique au sodium, eau et calcium). Cette lésion se manifeste par une
augmentation du volume cellulaire et par une pâ leur cytoplasmique.
o si l’eau continue à s’accumuler à l’intérieur de la cellule, de petites vacuoles
apparaissent à l’intérieur du cytoplasme.
Il se produit ainsi un aspect de dégénérescence vacuolaire.
Cellule Normale Œdème

Vacuolisation
Schéma 2 : Souffrance cellulaire
b. Mort Cellulaire :
La mort cellulaire est le terme ultime de la lésion cellulaire. On distingue deux types de
mort cellulaire : la nécrose et l’apoptose, qui s’opposent sur beaucoup de points : La
nécrose, irréversible peut être précédée par des lésions dégénératives cellulaires
réversibles. Les différents types de mort cellulaire, nécrose ou apoptose, sont à distinguer
de l’autolyse qui est une autodestruction cellulaire ou tissulaire qui survient après la mort
ou par défaut de fixation.
i. La nécrose est un état pathologique et la traduction morphologique
d’un état de mort cellulaire. Elle correspond à un phénomène
irréversible, défini par des modifications cytoplasmiques et
nucléaires.
- Elle résulte de la digestion enzymatique de la cellule et de la dénaturation de ses
protéines.
- Elle survient après un délai plus ou moins long d’un état de souffrance cellulaire et
en cas de persistance de l’agression.
- La nécrose n’est manifeste que plusieurs heures après la mort cellulaire.
- Elle est le plus souvent pluricellulaire définissant une nécrose tissulaire.
- La nécrose tissulaire concerne habituellement des groupes de cellules dans un tissu,
soumises aux mêmes agressions. Exemple : lors d’un infarctus du myocarde après
thrombose coronarienne, d’une nécrose œsophagienne après ingestion de
caustiques, et non pas des cellules isolées comme pour l’apoptose.
- Elle induit une réaction inflammatoire.

- Parmi les formes de nécrose, on distingue en particulier deux grands types :
 La nécrose de coagulation au cours de l’ischémie des brû lures, de l’action de
caustiques par une coagulation des protéines cellulaires. Les constituants cellulaires
sont en quelque sorte fixés et conservent une grande partie de leurs caractères
morphologiques. L’architecture est préservée, fantomique, les cytoplasmes sont
éosinophiles et les noyaux picnotiques ou en caryolyse.
 La nécrose de liquéfaction avec une totale destruction cellulaire et tissulaire par
autodigestion enzymatique. Les cellules en voie de nécrose présentent des
altérations nucléaires (Schéma 3) caractéristiques et constantes à type de caryolyse,
de carorrhexis ou de pycnose. Elle comporte la perte totale de l’architecture
tissulaire, exemple : infection apyogènes. La caryolyse est une disparition
progressive de la substance nucléaire. La caryorrhexis résulte d’un éclatement ou
une fragmentation de la chromatine nucléaire qui se brise en multiples fragments et
s’éparpille dans le cytoplasme. La pycnose est la condensation et la rétraction de la
chromatine. Le noyau devient petit, punctiforme, très dense et basophile.
Lyse
CARYOLYSE
Fragmentation
CARYORRHEXIS
Condensation
PYCNOSE
Rétraction
Schéma 3 : Altération nucléaire au cours de la mort cellulaire
D’autres types de nécrose peuvent se voir tels que la cytostéatonécrose définissant la

nécrose du tissu adipeux observé au cours des pancréatites. La nécrose caséeuse,
caractéristique de la tuberculose, associe une nécrose de coagulation et de liquéfaction. La
nécrose fibrinoïde s’observe dans diverses pathologies telles que le rhumatisme articulaire
aigu. Elle est à distinguer de l’Apoptose (mort cellulaire programmée).
ii. L’apoptose est un phénomène physiologique correspondant à une
mort cellulaire génétiquement contrô lée. La mort cellulaire
programmée est un mécanisme physiologique de « suicide » cellulaire
essentiel au développement, à la maturation et au renouvellement
normal des tissus.
- L’organisme maintient l’homéostasie tissulaire en contrô lant le turn-over cellulaire
par un programme génétique qui consiste à équilibrer le pool cellulaire d’un tissu
donné. Le renouvellement cellulaire, assuré par la mitose, est contrebalancé par la
mort cellulaire engendrée par l’apoptose sous l’action de gènes proapoptotiques
(bax) ou anti-apoptotiques (bcl2, p53).
- L’apoptose est un phénomène unicellulaire, détachant la cellule de ses voisines à la
manière d’une « pétale de fleur ». Elle concerne des cellules isolées et non pas des
groupes de cellules comme dans la nécrose.
- Au cours de l’apoptose, les constituants cellulaires sont dégradés à l’intérieur même
de la cellule, sans rupture de la membrane cytoplasmique et sans induire par
conséquent de réaction immunopathologique.
- Morphologiquement, les cellules en apoptose sont de taille diminuée avec une
homogénéisation du cytoplasme, ainsi qu’une diminution de taille et une
densification du noyau. Le corps apoptotique ainsi obtenu est par la suite phagocyté
par un macrophage.

Tableau 1 : Tableau comparatif entre nécrose et apoptose :
Nécrose Apoptose
Physiologique ou
Pathologique
pathologique
Phénomène passif Phénomène actif
Secondaire à une Génétiquement programmée

Agression
Pluricellulaire (tissulaire Unicellulaire
Absence de réaction
Réaction inflammatoire
inflammatoire
- Circonstances d’apparition : L’apoptose est le plus souvent physiologique et plus

rarement pathologique.
o Physiologique : exemples :
 au cours de la croissance thymique
 dans les tissus où le renouvellement cellulaire est permanent comme
les cellules de l’épithélium gastro-intestinal et des centres germinatifs
des ganglions
 destruction des cellules endométriales au cours du cycle
 au cours du vieillissement.
o Pathologique : elle intéresse des cellules lésées ou des cellules reconnues
comme étrangères ou tumorales par des lymphocytes T cytotoxiques comme
au cours du rejet de greffe ou des hépatites virales.
4. LESIONS ADAPTATIVES :
La cellule ou le tissu s’adaptent à leur environnement par une modification de leur taille, de
leur nombre ou de leur différenciation.
4.1. Modification de la taille :
4.1.1. Hypotrophie - Atrophie :
L’hypotrophie peut être :
- Cellulaire : elle correspond à une diminution réversible de la masse fonctionnelle
d’une cellule liée à une diminution de son activité, par diminution du volume
cellulaire et des constituants cytoplasmiques.
- Tissulaire et d’organe : elle correspond à une diminution de la masse d’un tissu ou
d’un organe due à l’atrophie des cellules qui le composent.
- Conditions d’apparition : exemples :
O Atrophie physiologique : liée le plus souvent à une involution hormonale :
atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre
après la ménopause
O Atrophie pathologique : exemple atrophie musculaire après immobilisation
prolongée d’un membre.
4.1.2. Hypertrophie :
L’hypertrophie peut être :
- Cellulaire : elle correspond à l’augmentation réversible de la taille cellulaire liée à
une augmentation du volume ou du nombre de ses constituants.

- Tissulaire ou d’organe : il s’agit de l’augmentation du volume d’un tissu ou d’un
organe due à une hypertrophie ou une hyperplasie cellulaire.
Elle est d’origine métabolique, mécanique ou hormonale ; Exemples : Hypertrophie du
muscle squelettique chez le sportif - Hypertrophie du myomètre au cours de la grossesse.
4.2. Modification du nombre :
4.2.1. Hypoplasie - Aplasie :
É tats transitoires ou définitifs caractérisés par la diminution du nombre de cellules due à
l’arrêt ou à la diminution de la multiplication cellulaire.
Exemple : disparition totale des cellules de la moelle hématopoïétique : aplasie médullaire
4.2.2. Hyperplasie :
L’hyperplasie est souvent associée à l’hypertrophie et correspond à une augmentation
anormale du nombre des cellules d’un tissu, d’un organe ou d’une portion d’organe sans
modification de l’architecture. Elle est habituellement témoin d’une hyperactivité
fonctionnelle.
Elle peut être physiologique ou pathologique :
Exemples :
- Hyperplasie du sein au cours de la puberté ou de la grossesse.
- Hyperplasie du contingent conjonctif et acineux de la prostate (adénome de la
prostate).
4.3. Modification de la différenciation : Métaplasie :
La métaplasie est un état réversible correspondant à la transformation d’un tissu en un
autre tissu de structure et de fonction différente.
En général, le remplacement se fait au profit d’une cellule plus adaptative à
l’environnement. La métaplasie intéresse surtout les épithéliums et parfois les tissus
conjonctifs. Elle peut être d’origine :
- physiologique : exemple : métaplasie déciduale du chorion cytogène de
l’endomètre.
- pathologique : le plus souvent secondaire à une cause toxique, chimique,
hormonale ou inflammatoire. Exemples : Epithélium buccal non kératinisé qui
devient kératinisé - Métaplasie malpighienne de l’épithélium cylindrique cilié
bronchique chez les grands fumeurs, métaplasie glandulaire d’un épithélium
malpighien (œsophage de Barett) – Métaplasie intestinale d’une muqueuse
gastrique.

TEST D’AUTO-EVALUATION
1 - Quelles sont les deux principales modifcations observées en microscopie optique au

cours d’une lésion de souffrance cellulaire
2- Définir une nécrose
3- Citez deux types de nécrose
4- L’apoptose
A- est un phénomène actif
B- induit une réaction inflammatoire
C- intéresse une seule cellule
D- est génétiquement contrô lée
5- Le tabac induit une modification de l’épithélium bronchique. Cette lésion est :
A- adaptative
B - dégénérative
6- Elle provoque la transformation de l’épithélium bronchique en un épithélium
malpighien. S’agit-il d’une?
A – hypertrophie
B – métaplasie
REPONSES :
Question1 : REPONSE : Œdème cellulaire en dégénérescence vacuolaire
Question2 : REPONSE : La nécrose est un état pathologique et la traduction
morphologique d’un état de mort cellulaire. Elle correspond à un phénomène irréversible
défini par des modifications cytoplasmiques et nucléaires.
Question3 : REPONSE : nécrose de coagulation – nécrose de liquéfaction
Question4 : REPONSE : A/C/D
Question5 : REPONSE : A
Question5 : REPONSE : D

LA REACTION INFLAMMATOIRE
PLAN
1. DEFINITION :
2. CAUSES DE L’INFLAMMATION
3. DIFFERENTS TEMPS DE L’INFLAMMATION
1.1. Phase vasculo-exsudative
1.2. Phase cellulaire de l'inflammation
1.3. La détersion
1.4. Cicatrisation
1.4.1. La cicatrisation normale
1.4.2. Cicatrisation pathologique : la fibrose
4. LES CELLULES DE L’INFLAMMATION
4.1. Les polynucléaires ou granulocytes
4.2. Le système des phagocytes mononuclées
4.3. Les lymphocytes et leur dérivé
5. LES FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE L’INFLAMMATION
5.1. L’inflammation aiguë
6. LES FORMES ETIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION :
7. LES INFECTIONS VIRALES
7.1. Caractères généraux
7.2. Physiopathologie
- l’adsorption
- la pénétration
- la synthèse des constituants du virus
- la maturation
- la dispersion
7.3. Anatomie pathologique
- des lésions dégénératives
- la fusion cellulaire
- la transformation
8. LES INFECTIONS MYCOTIQUES ET PARASITAIRES
 Les mycoses
 Les parasitoses
PRE-REQUIS
Cours immunologie
LES OBJECTIFS EDUCATIONNELS
1. Définir la réaction inflammatoire, l’inflammation aiguë et l’inflammation chronique.
2. Citer les étiologies de la réaction inflammatoire
3. Définir la congestion active.
4. Décrire le mécanisme de formation de l’œdème inflammatoire
5. Préciser les conséquences de l’œdème dans l’inflammation
6. Décrire les différentes étapes de la diapédèse leucocytaire.
7. Définir le terme de granulome inflammatoire.
8. Décrire les différentes étapes de la phagocytose.
9. Préciser les deux fonctions les plus importantes du macrophage.
10. Décrire la morphologie du bourgeon charnu secondaire à une plaie cutanée.
11. Citer les trois conditions nécessaires à une bonne cicatrisation.
12. Décrire les anomalies de la cicatrisation.
13. É numérer les médiateurs chimiques d’origine plasmatique en distinguant leurs rô les
dans chacune des phases de l’inflammation.

14. É numérer les médiateurs chimiques d’origine cellulaire locale en distinguant leurs rô les
dans chacune des phases de l’inflammation
15. Préciser le rô le des deux principales cytokines impliquées lors des phases précoces de
l’inflammation.
16. Citer les principales cytokines ayant un rô le anti-inflammatoire.
17. Citer les aspects que peut prendre une inflammation aiguë à prédominance vasculaire
exsudative en donnant un exemple dans chaque cas
18. Définir la pustule, l’abcès, le phlegmon, l’empyème et donner un exemple pour les
différentes variétés d’une inflammation purulente.
19. É numérer les mécanismes de constitution d’une inflammation chronique ou à prédominance
fibreuse.
ACTIVITES COMPLEMENTAIRES
1. Robbins pathologic basis of disease 2002; Saunders Company.
2. Diebolt J, Molina T, Bigorgne C, Audouin J, Le Tourneau A. Les expressions morphologiques
de la réaction inflammatoire. Rev Fr des Lab 1995 ; 276:21-6.
3. Peuchmaur M, Galanaud P. Infltrat cellulaire de l’inflammation : chronologie et cytokines.
Ann Pathol 1997 ; 17:311-3.
4. www.chups.jussieu.fr/polys/anapath/Cours/POLY.Chp.3,
www.anapath.necker.fr/enseign/poly/chap4,
www.anne.decoster.free.fr/immuno/inonspe/ins
DOCUMENT DE BASE
1. DEFINITION :
Le processus inflammatoire est l'ensemble des phénomènes réactionnels déclenchés, dans un
organisme vivant, par l'agression d'un agent pathogène quel qu'il soit. C'est un phénomène se
déroulant de façon préférentielle dans le tissu conjonctif qui normalement tend à limiter et à
réparer les effets de l'agression. Il prend fin avec la réparation ou la cicatrisation de la lésion.
2. CAUSES DE L’INFLAMMATION :
Les causes sont multiples et représentent les agents pathogènes. Elles déterminent des lésions
cellulaires ou tissulaires qui vont déclencher l'inflammation.
- causes physiques (traumatisme, chaleur, froid, rayonnement, courant électrique)
- causes chimiques (acides, bases, corps "étrangers" exogènes ou endogènes)
- causes biologiques (germes, bactéries, virus, parasites, champignons)
- causes trophiques le plus souvent par défaut de vascularisation
- conflit immunitaire
On note :
- que l'agent pathogène peut être endogène ou exogène
- que les causes infectieuses (micro-organismes) ne constituent qu'une petite partie des
causes de l'inflammation. On verra que certaines causes déterminent des lésions dont la
morphologie est particulière d'où la notion d'inflammation spécifique. D'autre part, un
même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l'hô te
d'où l'importance des facteurs liés à l'hô te (facteurs favorisants ou facteurs protecteurs).
3. DIFFERENTS TEMPS DE L’INFLAMMATION :
Le déroulement du processus inflammatoire est toujours le même. Il évolue en 4 stades ou phases
successives:
- une phase vasculo-exsudative : caractérisée par les réactions vasculo-sanguines
- une phase cellulaire : caractérisée par les réactions cellulaires
- une phase de détersion
- une phase de cicatrisation.

3.1. Phase vasculo-exsudative
Les réactions vasculo-sanguines regroupent 3 phénomènes :
- la congestion active
- l'œdème inflammatoire
- la diapédèse leucocytaire
La congestion active est due à une vasodilatation survenant après une brève phase de vaso-
constriction qui favorise l'hémostase. Elle est artériolaire puis capillaire, d'où une augmentation du
débit sanguin mais un ralentissement circulatoire. Elle se traduit par une distension des capillaires
qui apparaissent gorgés de sang, bordés par un endothélium turgescent. Elle est déterminée par:
- un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs)
- un mécanisme chimique impliquant les médiateurs chimiques de l’inflammation qui sont
l'histamine, la sérotonine, les kinines et les prostaglandines.
L'œdème inflammatoire est un phénomène actif dû au passage, à partir des vaisseaux congestifs,
vers le milieu interstitiel, d'un liquide proche du plasma. Ce passage est lié à l'augmentation de la
pression hydrostatique et surtout à l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire des
capillaires et des veinules.
L'œdème a pour conséquence :
- de diluer les toxines accumulées dans le foyer inflammatoire
- de limiter ce foyer par une barrière fibrineuse (fibrinogène)
- de concentrer sur place les moyens de défense humoraux (immunoglobulines, complément)
et apporter des médiateurs chimiques
- de ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène
suivant, la diapédèse leucocytaire.
L'œdème inflammatoire est un exsudat riche en protéines, ce qui l'oppose au transsudat.
La diapédèse leucocytaire est la traversée active des parois vasculaires par les leucocytes. Elle a
surtout été étudiée sur les polynucléaires mais intéresse également les lymphocytes et les
monocytes circulants. Elle est favorisée par le ralentissement circulatoire, la turgescence
endothéliale, l'afflux leucocytaire. Elle débute par la margination des leucocytes qui adhèrent à la
paroi endothéliale. Les polynucléaires émettent ensuite des pseudopodes, s'infiltrent entre les
cellules endothéliales, puis traversent la membrane basale. L'accolement se fait grâ ce à l'interaction
des molécules d'adhérence spécifiques présentes à la surface de la cellule endothéliale et du
polynucléaire. Morphologiquement, la diapédèse leucocytaire se manifeste par un infiltrat
inflammatoire péri-vasculaire.
3.2. Phase cellulaire de l'inflammation
Les phénomènes vasculo-exsudatifs initiaux permettent l'arrivée dans le foyer inflammatoire des
leucocytes. Les premiers sur place (environ 6 heures) sont les polynucléaires. Ils sont le stigmate
morphologique d'une inflammation aiguë. En fonction de la cause de l'inflammation, ceux-ci
pourront persister sur place et s'accumuler en étant à l'origine d'une suppuration. Le plus souvent,
les polynucléaires sont progressivement remplacés sur le site inflammatoire par les cellules
mononucléées. Parmi celles-ci, les macrophages ont pour fonction d'assurer la détersion grâ ce à
leur capacité de phagocytose. Il s'y associe des lymphocytes et des plasmocytes qui participent à la
réponse immune spécifique de l'antigène. Lorsque l'inflammation dure dans le temps, l'infiltrat
inflammatoire est généralement constitué d'une majorité de cellules mononucléées.
La composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire varie donc en fonction du temps. Elle varie
également en fonction de la cause de l'inflammation, et un type cellulaire peut être largement
prédominant sur les autres.
3.3. La détersion :
C’est l’évacuation et l’élimination hors du foyer inflammatoire des éléments cellulaires ou
tissulaires détruits par l’agression initiale et au cours du développement du processus

inflammatoire. La détersion est un temps nécessaire pour la cicatrisation. En l’absence de détersion
complète les produits non éliminés entretiennent l’inflammation qui passe à la chronicité.
Si les débris nécrosés sont peu abondants, la détersion est assurée par les macrophages et le
drainage lymphatique (détersion interne).
Si les produits de nécrosé sont abondants, il faut une détersion externe:
- spontanée : liquéfaction de matériel nécrosé ( pus) et élimination : par fistule dans un
conduit naturel (vomique de l'abcès du poumon) ou par fistulisation à la peau ; parfois
élimination en bloc par lyse à la périphérie du tissu nécrosé sous l'action des phagocytes
(exemple: élimination du bourbillon du furoncle).
- chirurgicale (parage)
3.4. Cicatrisation
3.4.1. La cicatrisation normale
Le tissu formé après la phase vasculo-exsudative de l'inflammation est le bourgeon charnu ou
blastème de régénération. Il comprend :
- une substance interstitielle abondante, œdémateuse
- de nombreux capillaires dilatés, congestifs à disposition radiaire
- des cellules qui forment une population dense et polymorphe qui constitue l'infiltrat
inflammatoire, ou granulome inflammatoire et associe :
 des polynucléaires neutrophiles, parfois éosinophiles
 des lymphocytes et des plasmocytes
 des macrophages
 des fibroblastes
 des mastocytes.
A partir du bourgeon charnu ou blastème de régénération se fera la cicatrisation.
L'évolution du processus inflammatoire se fait souvent vers une cicatrisation complète, sans
séquelle, c'est-à -dire avec restitution ad integrum des tissus préexistants.
C'est le cas des lésions de très petite taille, ou de nombreuses atteintes du tissu conjonctif. La
cicatrisation commence au bout de quelques jours. La cicatrice n'est pas stable avant un an.
Trois conditions sont nécessaires à une bonne cicatrisation :
- La détersion complète
- La coaptation: c'est la contraction du foyer inflammatoire avec rapprochement et même
affrontement de ses berges. Elle peut être spontanée (par exemple dans la peau) ou
artificielle (suture chirurgicale, greffe, ajustement des extrémités osseuses...).
- La bonne vascularisation est indispensable pour l'apport des cellules et des substances
nécessaires à la réparation. Si la vascularisation est mauvaise, le passage à la chronicité est
possible.
3.4.2. Cicatrisation pathologique : la fibrose
Parfois, en particulier lorsque les conditions nécessaires à une bonne cicatrisation ne sont pas
remplies, l'évolution est moins favorable. Le bourgeon charnu se développe exagérément. On parle
alors de pseudotumeur inflammatoire, ou, au niveau de la peau ou d'une muqueuse, de
botriomycome.
De même, beaucoup d'organes détruits n'ont pas la capacité de régénérer du fait de l'existence de
cellules spécialisées (fibres myocardiques, glomérules rénaux, neurones...). Le parenchyme détruit
initialement est remplacé par une fibrose.
La fibrose se définit comme l'augmentation de la trame conjonctive d'un tissu. Elle peut être:
 jeune : ferme, sans être dure, peu dense, très cellulaire, riche en éléments inflammatoires ;
 ancienne : dure, très peu cellulaire, surtout constituée de fibres collagènes. Au maximum est
constituée la sclérose hyaline (hyalin: aspect vitreux et homogène).

La fibrose peut être :
 atrophique: remplaçant un parenchyme actif en rétractant l'organe (cicatrices atrophiques
de pyélonéphrite, d'infarctus du myocarde, l'infarctus rénal,...);
 hypertrophique: chéloïde: c'est une cicatrice hypertrophique, protubérante, par formation
excessive de collagène.
La fibrose peut être:
 mutilante: cirrhose, sclérose d'enkystement d'un abcès, certaines fibroses pulmonaires;
 systématisée: fibrose portale et inter portale du foie.
Rarement, si sa cause disparaît, une fibrose peut régresser. Le plus souvent elle se stabilise ou
s'aggrave, sous l'action répétée des agressions.
La fibrose est en général d'origine inflammatoire, mais elle peut également être due à d'autres
causes: en particulier vieillissement tissulaire, cause métabolique, réaction au processus tumoral.
4. LES CELLULES DE L’INFLAMMATION :
4.1. Les polynucléaires ou granulocytes :
Ces cellules naissent dans la moelle osseuse à partir des myéloblastes, elles transitent par le sang
circulant et gagnent les tissus pour y exercer leur fonction : production de divers substances :
lysozyme, collagénase, myélopéroxydase, protéase, interféron, pyrogène endogène…
Il en existe trois types selon les granulations observées au MGG :
- neutrophiles : noyau muni de 3 à 5 lobes avec petites granulations rouges brunâ tres
- éosinophiles : noyau bilobé avec grosses granulations rouge orangé brillant
- basophiles : granulations rouges violet
4.2. Le système des phagocytes mononuclées :
Ces cellules naissent dans la moelle osseuse à partir d’une cellule souche commune avec les
myéloblastes ; qui donne le monoblaste et se transforme en monocyte. Le monocyte passe
rapidement dans la circulation sanguine puis gagnent les tissus : ils deviennent alors des histiocytes
qui se transforment en macrophage dès qu’ils exercent une fonction de phagocytose.
Les histiocytes se caractérisent morphologiquement par leur cytoplasme abondant pâ le et leur
noyau allongé pâ le plicaturé avec un nucléole de taille variable.
Les macrophages présentent le même aspect mais leur cytoplasme contient les substances
phagocytées.
Ces cellules peuvent fusionner donnant une cellule géante multinuclée.
Le système des phagocytes mononuclées intervient par deux fonctions :
- une fonction de déclenchement et de modulation des réponses immunitaires : les histiocytes
transmettent l’information antigénique aux lymphocytes et sécrètent des substances tels
que les monokines
- une fonction d’épuration par la phagocytose, c’est-à -dire l’absorption de substances
endogènes ou exogènes. Ces substances sont digérées, sinon elles persistent ; elles sont alors
transportées ailleurs ou peuvent être suivies de mort cellulaire.
4.2. Les lymphocytes et leur dérivé :
Ils naissent dans la moelle osseuse d’une cellule souche commune à tous les éléments.
Ce sont des cellules arrondies de 10-12 microns, au cytoplasme réduit à une fine couronne
cytoplasmique légèrement basophile. Le noyau est rond à chromatine dense et finement
mottée.
On distingue deux types identifiables par immunohistochimie.
Les lymphocytes T déclenchent les réponses immunitaires cellulaires, d’autres facilitent la
réponse immunitaire humorale ou au contraire sa suppression.

Les lymphocytes B se transforment en immunoblastes puis en plasmocytes. Cette lignée
cellulaire représente la voie effectrice de l’immunité humorale. Les plasmocytes
synthétisent des immunoglobulines dirigées contre les antigènes à l’origine de la
stimulation et exercent donc la fonction d’anticorps.
Les plasmocytes sont des cellules ovalaires avec un noyau excentré. Il est arrondi muni
d’une chromatine mottée « en rayon de roue ». Leur cytoplasme est intensément basophile
(riche en réticulum endoplasmique). Un espace clair juxta-nucléaire ou arcoplasme
correspond à l’appareil de Golgi. Les sécrétions d’immunoglobulines apparaissent sous
forme de globules hyalins éosinophiles brillants PAS+, soit intracytoplasmiques : corps de
Russel, soit intranucléaires : corps de Dutcher.
5. LES FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE L’INFLAMMATION :
Elles sont définies selon la prédominance d’une étape sur les autres.
5.3. L’inflammation aiguë :
On distingue différentes formes anatomo-cliniques :
- inflammation congestive
- inflammation hémorragique
- inflammation œdémateuse
- inflammation fibrineuse
- inflammation purulente ou suppurée
Celle-ci se caractérise par la formation de pus. C’est la conséquence d’un afflux massif de
polynucléaires au cours de la phase cellulaire de l’inflammation.
Elle se présente sous plusieurs formes cliniques :
- L’abcès : c’est une inflammation localisée, creusant une cavité dans un parenchyme
viscéral ou le tissu conjonctif commun.
- Le phlegmon : c’est une suppuration diffuse ne se collectant pas
- L’empyème : c’est une suppuration diffuse se collectant dans une cavité préexistante
(appendice, trompe…)
5.4. L’inflammation chronique :
Si la détersion n’apparaît pas ou est incomplète, il persiste des agents chimiotactiques pour
les cellules inflammatoires qui vont s’accumuler formant un granulome inflammatoire qui
caractérise l’inflammation chronique.
6. LES FORMES ETIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION :
Dans la majorité des cas, les lésions observées ne permettent pas de caractériser la cause
de l’inflammation.
Une inflammation est dite spécifique quand elle comprend des lésions évocatrices d'une
cause ou d'un groupe de causes ; une inflammation peut cependant avoir un aspect
spécifique à certains stades de son évolution et un aspect banal à d'autres stades, c'est le
cas de la tuberculose.
On cite parmi les formes d’inflammation spécifique, les granulomes à corps étranger, riche
en cellules géantes qui phagocytent des fils de sutures par exemple, ou riche en histiocytes
spumeux qui phagocytent des substances lipidiques
Le granulome épithélioïde et giganto-cellulaire peut être observé dans la tuberculose, la
sarcoïdose, mais aussi la lèpre, la brucellose, etc...
Le granulome épithélioïde et gigantocellulaire est caractérisé par ses constituants
cellulaires et par leur organisation.

Les cellules épithélioïdes sont jointives et semblent s'enrouler entre elles de façon pseudo-
épithéliale. Elles sont mêlées à des cellules géantes, qui peuvent parfois manquer. La lésion
est entourée par des lymphocytes, et parfois des remaniements fibreux concentriques.
- des cellules épithélioïdes qui sont des histiocytes à cytoplasme abondant, faiblement
éosinophile et à limites floues, à noyau allongé ("en banane" ou "en semelle de chaussure")
- des cellules géantes, ou cellules de Langhans qui sont des histiocytes de très grande taille
à cytoplasme très abondant et éosinophile, à noyaux très nombreux (plasmodes) rangés
typiquement en demi-cercle
- des lymphocytes
** La tuberculose
A la phase aiguë, exsudative, les lésions inflammatoires tuberculeuses sont généralement
non spécifiques.
La phase cellulaire est caractérisée par le granulome épithélioïde et gigantocellulaire
(lésions dites folliculaires). Contrairement au granulome de la sarcoïdose, il est
fréquemment centré par des plages de nécrose caséeuse. Les cellules épithélioïdes se
disposent alors en palissade autour de la nécrose (lésions dites caséo-folliculaires).
Le « caséum » ou nécrose caséeuse est spécifique de l'inflammation tuberculeuse. Le nom de
"caséum" vient de l'aspect macroscopique de cette nécrose qui rappelle celui du fromage
blanc (lait caillé). Histologiquement il s'agit d'une substance éosinophile finement
granuleuse, dépourvue de cellules, d'aspect homogène, mais contenant des restes de fibres
collagènes, réticuliniques et élastiques (mises en évidence par des colorations spéciales).
Quand le caséum vient de se constituer, il contient des bacilles tuberculeux qu'on peut
colorer en rouge par la coloration de Ziehl.
La cicatrisation laisse souvent des séquelles fibreuses. Le caséum ne se résorbe jamais, ce
qui le distingue d'autres types de nécrose (ischémique, hémorragique, suppurée...). Il
possède quatre possibilités évolutives:
- s'évacuer par un trajet fistuleux, ce qui peut laisser place au niveau du poumon à une
caverne tuberculeuse
- persister indéfiniment, entouré par une fibrose d'enkystement,
- se dessécher et ultérieurement se calcifier,
- se liquéfier. Le caséum ramolli apparaît histologiquement basophile et infiltré de débris
cellulaires, de noyaux pycnotiques et de polynucléaires. Le ramollissement du caséum
coïncide avec une intense multiplication des bacilles tuberculeux.
7. LES INFECTIONS VIRALES
L'infection virale déclenche dans l'organisme des réactions extrêmement variées: ces
réactions dépendent de la nature du virus, de la porte d'entrée, des organes cibles et de
l'état de défense immunitaire du sujet infecté.
Un point commun réunit les différentes affections virales: le virus est un hô te
intracellulaire obligatoire.
Les infections virales sont graves de façon aiguë chez le prématuré, les transplantés et les
patients traités par les immunosuppresseurs, et au cours du SIDA.
Elles interviennent aussi dans la cancérogenèse ; exemple :
HPV (human papilloma virus) et cancer du col
EBV (epstein Barr virus) et cancer du naso-pharynx et lymphome de Burkitt
7.1. Caractères généraux
Ce sont les plus petits des parasites cellulaires. Ils sont constitués par une seule sorte
d’acide nucléique, soit ADN, soit ARN, entouré d’une capside et parfois d’une enveloppe.

Ils peuvent souvent survivre longtemps hors des cellules, même dans des conditions
défavorables, mais ne peuvent pas se multiplier.
7.2. Physiopathologie
Les modes de pénétration du virus dans l'organisme sont nombreux: voie digestive
(poliomyélite), respiratoire (grippe), épidermique (herpès), etc... Le placenta peut être
franchi et le foetus contaminé à partir de la mère (embryopathies de la rubéole).
La diffusion peut se faire par voie lymphatique, nerveuse (zona), sanguine (hépatite B).
La période d’incubation est de durée variable (quelques heures pour le coryza, trois
semaines pour les oreillons, 2 à 6 mois pour le virus de l'hépatite B). A cette période, le
virus est invisible, tant en microscopie électronique qu'en fluorescence en utilisant des
anticorps spécifiques. Seuls ces acides nucléiques pourraient être mis en évidence par
hybridation ou PCR in situ.
Chaque virus a un tropisme particulier pour certains types de cellules, exemple : virus
épidermotropes comme les virus herpès de type I ou II.
Le cycle viral se développe en cinq phases :
- l’adsorption : la fixation du virus à la membrane cellulaire de la cellule hô te se fait sur
des sites spécifiques.
- la pénétration du virus dans la cellule
- la synthèse des constituants du virus : elle se fait en détournant le métabolisme
cellulaire
- la maturation : c’est l’assemblage des composants synthétisés qui aboutit à la formation
de nouveaux virus
- la dispersion : les nouveaux virus gagnent d’autres cellules, soit au fur et à mesure de
leur apparition, soit au moment de la désintégration de la cellule hô te.
7.3. Anatomie pathologique
L’infection virale provoque trois types de lésions :
- des lésions dégénératives : apparition de vacuoles cytoplasmiques, pycnose nucléaire,
lyse cellulaire brutale
- la fusion cellulaire : une cellule infectée peut se fusionner avec une cellule voisine non
infectée puis avec d’autres, d’où la production d’un syncitium.
- la transformation : c’est l’acquisition de caractères morphologiques et d’un
comportement nouveau.
Pour chaque virus, on définit ainsi un effet cytopathogène qui aboutit soit, au maximum, à
la nécrose d'un plus ou moins grand nombre de cellules, soit, au contraire, à une tolérance
plus ou moins bonne avec des anomalies morphologiques. Ces anomalies peuvent être :
- peu spécifiques : ballonnisation, stéatose...
- évocatrices d'une infestation virale:
 aspect en verre dépoli des hépatocytes infectés par le virus B
 halo clair périnucléaire et modification nucléaire avec HPV
- caractéristiques d'une infection virale : corps d'inclusions intra-nucléaires ou intra-
cytoplasmiques qui sont détectables en microscopie optique. Ces inclusions
contiennent du matériel viral qui peut être mis en évidence par microscopie
électronique. Les corps d'inclusion sont caractéristiques d'une infection virale
donnée (CMV, herpès). Ils sont toutefois inconstants, n'apparaissant que dans un
certain type d'inflammation virale et à des moments déterminés (fin de latence,
période de stimulation). Ils sont visibles en microscopie optique sur les colorations
usuelles.

Ils sont de siège intranucléaire ou intracytoplasmique.
L'immunohistochimie, l'hybridation moléculaire in situ sont des méthodes utiles pour
mettre en évidence les génomes viraux (car les inclusions sont tardives et difficiles à
mettre en évidence).
Certaines infestations virales ne s'accompagnent d'aucun signe morphologique.
8. LES INFECTIONS MYCOTIQUES ET PARASITAIRES
* Les mycoses témoignent de la pénétration d'agents fongiques (champignons
microscopiques) dans les tissus. En eux-mêmes peu pathogènes, ils le deviennent lorsque
les conditions locales (pH buccal bas des nouveau-nés par exemple) ou générales
(immunosuppression) permettent à leur pouvoir invasif de s'exprimer.
Si la réaction inflammatoire vis à vis des agents fongiques est le plus souvent non
spécifique, elle oriente néanmoins la recherche de l'agent pathogène. En effet, il centre
habituellement une réaction granulomateuse subaiguë à laquelle peut s'associer une
suppuration et/ou une fibrose. Histologiquement, ces agents fongiques se présentent sous
forme de filaments (cloisonnés ou non), le plus souvent ramifiés ou sous forme de levures,
capsulées ou non, associées ou non à des filaments.
L'hémalun éosine (HE) ne permet pas toujours de mettre en évidence ces structures. Au
contraire, le PAS et l'imprégnation argentique (Gomori-Grocott) facilitent leur révélation.
Exemple : les candidoses (infections cutanéo-muqueuses),
* Les parasitoses entraînent aussi des réactions inflammatoires non spécifiques mais
peuvent être identifiés directement sur les spécimens histo- et cytopathologiques.
Certaines colorations spéciales peuvent aider au diagnostic.
Exemple : La pneumocystose : Pneumocystis carinii est un agent opportuniste source de
pneumopathies interstitielles diffuses ou de pneumonies graves chez les immunodéprimés.
Le pneumocystis est bien mis en évidence par le Giemsa, le Gram-Weigert et le Grocott
dans les lavages broncho-alvéolaires ou les tissus.

TEST D’AUTOEVALUATION
1 - Parmi les propositions suivantes concernant les polynucléaires, quelles sont celles qui
sont exactes :
A - Peuvent se multiplier dans les tissus
B - Collaborent à la défense anti-infectieuse à la surface des muqueuses
C - Agissent en étroite collaboration avec les T lymphocytes
D - Stimulent les fibroblastes.
E -Se transforment en pyocytes.
2 - Parmi les propriétés suivantes concernant l’histiocyte, quelles sont celles qui sont
exactes :
A - Sécrétion
B - Mobilité
C - Inhibition des fibroblastes
D - Phagocytose
E - Coopération avec les lymphocytes
3 - Quels sont les médiateurs chimiques d’origine plasmatique :
A - Les prostaglandines
B - Le TNF
C - Les lymphokines
D - Les facteurs du complément
E - Les kinines
4 - Au cours de la congestion qui marque la phase vasculaire exsudative, les premiers
phénomènes réactionnels de l’inflammation commune suivants apparaissent sauf un,
lequel?
A - Vasodilatation capillaire
B - Formation d’une barrière de fibrine
C - Ralentissement et stase circulatoire
D - Modification du type de l’écoulement sanguin
E – Margination leucocytaire
5 - Les conséquences possibles de la fbrose sur la morphologie des tissus sont :
A- Le ramollissement
B - L’induration
C - L’atrophie
D - L’hypertrophie
E - La déformation
REPONSES :
QUESTION 1 . B, E
QUESTION 2. A, B, D, E
QUESTION 3. D, E
QUESTION 4. B
QUESTION 5 B, C, D, E

CLASSIFICATION ET DENOMINATION EN
PATHOLOGIE TUMORALE
PLAN
CHAPITRE 1 : GENERALITES ET NOMENCLATURE
1. DEFINITIONS
2. ETATS PSEUDOTUMORAUX
3. CLASSIFICATIONS ET NOMENCLATURE
CHAPITRE 2 : TUMEURS BENIGNES
1. CARACTERES MACROSCOPIQUES
2. CARACTERES HISTOLOGIQUES
3. CARACTERES EVOLUTIFS
CHAPITRE 3 : TUMEURS MALIGNES
2. 1. La cellule cancéreuse:
2. 1.1 Anomalies cytonucléaires
2. 1.2 Anomalies des mitoses
2. 1.3 Anomalies chromosomiques
2. 2. Le stroma
3. DIFFERENCIATION TUMORALE
4. PROPRIETES FONCTIONNELLES DES CELLULES CANCEREUSES
5. CROISSANCE TUMORALE OU HISTOIRE NATURELLE DU CANCER
5.1. Croissance tumorale locale
5.1.1. Carcinome in situ
5.1.2. Dysplasie - Lésion intra épithéliale
5.1.3. Invasion locale
5.2. Dissémination cancéreuse
5.2.1. Définition
5.2.2. Physiopathologie des métastases
5.2.3. Histopathologie des métastases
5.2.4. Topographie des métastases
6. GRADES ET STADES EN CANCEROLOGIE
6.1. Grade histologique d'un cancer
6.2. Stade clinique d'un cancer
[Tapez un texte] Page 31

7. MALADIES PREDISPOSANT AU CANCER
8. FACTEURS ETIOLOGIQUES DU CANCER
8.1. Les radiations ionisantes
8.2. Les cancérigènes chimiques
8.3. Les virus oncogènes
9. CONTRIBUTION DE L'ANATOMIE PATHOLOGIQUE A LA PRATIQUE TUMORALE
9.1. Dépistage du cancer
9.2. Diagnostic histopathologique du cancer
9.3. Etablissement du pronostic du cancer
9.4. Recherche de primitif des métastases
CLASSIFICATIONS ET DENOMINATION EN
PATHOLOGIE TUMORALE
PRE-REQUIS :
- Robbins pathologic basis of disease. 2002 : Saunders company
- Pathologie générale. 2007. Elsevier
1- Définir le terme tumeur
2- Décrire les 4 principaux caractères d’une tumeur.
2- Connaître les critères de définition de la nomenclature tumorale
3- Décrire les caractères macroscopiques, histologiques et évolutifs des tumeurs bénignes.
4- Décrire les caractères macroscopiques, histologiques et évolutifs des tumeurs
malignes.
5- Déduire à partir des critères macroscopiques, microscopiques et évolutifs d’une tumeur
ceux évocateurs de sa nature bénigne ou maligne
6- Déduire à partir d’un compte-rendu d’anatomie pathologique les critères Pronostiques
d’une tumeur
1. DEFINITIONS :
Initialement, le terme tumeur désignait toute tuméfaction déformant un organe ou une partie du
corps. Cette définition trop large est abandonnée car elle désignait aussi des états pseudo-
tumoraux divers (collections liquidiennes, pseudo-tumeurs inflammatoires, lésions
dystrophiques).
Actuellement, le terme de tumeur est plus restrictif : il désigne une prolifération cellulaire
excessive aboutissant à une néoformation tissulaire, qui ressemble plus ou moins à un tissu
normal, ayant tendance à persister ou à s'accroître, ce qui témoigne d'une certaine autonomie
biologique.
Néoplasie : au sens littéral du terme signifie "nouvelle croissance" et la masse de cellules qui
constituent cette nouvelle croissance est un néoplasme.
Oncologie (du grec oncos = tumeur) : c'est l'étude des tumeurs ou néoplasmes.
Cancer : est le terme générique qui désigne toutes les tumeurs malignes.

Les termes bénin ou malin appliqués aux tumeurs ont des implications cliniques :
Une tumeur est dite bénigne, quand elle ne menace pas la vie, qu'elle a une croissance
relativement lente, qu'elle ne dissémine pas dans l'organisme (ne donne jamais de
métastase) et qu'une exérèse complète entraîne la guérison du patient.
A l'opposé, une tumeur maligne a la capacité de croître plus ou moins rapidement, d'envahir
et de détruire les structures adjacentes et de disséminer à travers tout l'organisme en
donnant des métastases. Elle est capable de se développer de nouveau après exérèse
chirurgicale (récidive).
2. ETATS PSEUDO-TUMORAUX
Diverses circonstances sont susceptibles de déterminer l'apparition de tuméfactions pouvant être
confondues avec une tumeur et sont appelées pseudo-tumeurs. Elles peuvent être d'origine
inflammatoire, dystrophique ou malformative.
Les peudo-tumeurs inflammatoires sont des lésions inflammatoires qui augmentent
progressivement de volume et tendent à persister. Exemples: bourgeon charnu inflammatoire
hyperplasique ou botriomycome et la cicatrice chéloïde.
Les pseudo-tumeurs dystrophiques sont des tuméfactions tissulaires dues à des désordres
nutritionnels, endocriniens ou vasculaires : c'est à dire des désordres retentissant sur la
trophicité des tissus ; d'où le terme de lésion dystrophique. Exemple: goitre par carence en iode,
gynécomastie secondaire à un déséquilibre hormonal.
Les pseudo-tumeurs d'origine malformative sont liées à un trouble de la différenciation tissulaire
des ébauches embryonnaires au cours de l’organogenèse : ce sont des lésions
dysembryoplasiques . On en distingue :
- l’hamartome : tuméfaction constituée d'un mélange désordonné de tissus normalement
présents dans l'organe où se développe la lésion. Exemple: Hamartome pulmonaire = tissu
cartilagineux mâ ture dans les parois bronchiques. Nævus cutané = mélanocytes dans le
derme.
- l’hétérotopie vestigiale : persistance totale ou partielle d'un organe transitoire qui doit
normalement disparaître. Exemple: kyste du tractus thyréoglosse.
3. CLASSIFICATION ET NOMENCLATURE:
La nomenclature des tumeurs ne suit pas malheureusement un schéma logique et unique.
En général, la nomenclature des tumeurs est basée sur leur histogenèse c'est à dire la nature
cellulaire de la prolifération ou le tissu reproduit par cette prolifération. Le suffixe "ome" désigne
la nature tumorale.
* Pour les tumeurs bénignes conjonctives le suffixe "ome" suffit. Ainsi, les tumeurs bénignes
constituées de fibroblastes sont appelées fibromes, les tumeurs adipeuses lipomes, les tumeurs
cartilagineuses chondromes...
* Pour les tumeurs bénignes épithéliales les classifications sont plus variées et dépendent soit des
cellules, soit de l'architecture, soit encore de l'aspect macroscopique de la tumeur. Ainsi :
 Les néoplasmes bénins épithéliaux qui, à l'examen histologique ou macroscopique,
reproduisent des excroissances verruqueuses ou en doigts de gant au dessus des surfaces
épithéliales surtout malpighiennes sont appelés papillomes. Exemple: papillome laryngé.
 Les néoplasmes bénins solides qui forment des structures glandulaires sont appelés
adénomes. Exemple: adénome de la thyroïde.

 Ceux qui forment des masses polyploïdes se développant dans des organes creux comme
le tube digestif sont appelés polyadénomes ou polype adénomateux. Exemple:
polyadénome colique.
 Ceux qui forment des masses kystiques sont appelés cystadénomes. Exemple:
cystadénome de l'ovaire.
* La nomenclature des tumeurs malignes suit sensiblement le même schéma que celui des
tumeurs bénignes, mais avec certaines additions :
 Les cancers issus d’un tissu mésenchymateux ou conjonctif sont appelés sarcomes. Les
sarcomes sont ensuite désignés selon leur histogenèse. Exemple: fibrosarcome,
liposarcome, chondrosarcome, ostéosarcome…
 Les cancers d'origine épithéliale sont appelés carcinomes. Lorsque la tumeur reproduit
des structures glandulaires, on parle d'adénocarcinome. Lorsqu'elle est constituée de
cellules malpighiennes, on parle de carcinome épidermoïde. En pratique, il est habituel de
spécifier l'organe d'origine (exemple : adénocarcinome du rein, carcinome épidermoïde du
col de l'utérus, carcinome épidermoïde bronchique...).
* Les tératomes sont des tumeurs dérivées de cellules totipotentes pouvant reproduire les 3
feuillets embryologiques. Ces tumeurs se développent le plus souvent dans les gonades et
renferment un mélange de tissus divers mésenchymateux et épithéliaux.
Au sein des tératomes, les tératomes matures sont constitués de tissus matures et sont
caractérisés par une évolution bénigne, alors que les tératomes immatures sont constitués par
des tissus dont au moins un est immature et sont caractérisés par une évolution maligne avec
risque de métastase.
Seules les tumeurs les plus fréquentes sont à mémoriser. Il faut savoir cependant, qu'il existe
pour la plupart des organes, une classification internationale élaborée par l'O.M.S. qui sert de
base pour les études épidémiologiques et les essais thérapeutiques.

NOMENCLATURE DES TUMEURS
TISSU D'ORIGINE/TISSU CONJONCTIF BENIN MALIN
Tissu fibreux fibrome Fibrosarcome
Tissu adipeux Lipome Liposarcome
Cartilage Chondrome Chondrosarcome
Os Ostéome Ostéosarcome
Muscle lisse Léiomyome Léiomyosarcome
Muscle strié Rhabdomyome Rhabdomyosarcome
Vaisseaux sanguins Angiome Angiosarcome
Vaisseaux lymphatiques Lymphangiome Angiosarcome
TISSU EPITHELIAL
Epithélium malpihien Papillome Carcinome épidermoïde
Epithélium glandulaire Adénome Adénocarcinome
SANG ET TISSU LYMPHOIDE
Cellules hématopoïétiques Néant Leucémies
Tissu lymphoïde Néant Lymphome
Leucémies lymphoïdes
Maladie de Hodgkin
Thymus Thymome Carcinome thymique
SYSTEME NERVEUX CENTRAL
Neurones Néant Médulloblastome
Méninges Méningiome Méningiome malin
Cellules gliales Astrocytome Glioblastome
SYSTEME NERVEUX PERIPHERIQUE
Cellules nerveuses ganglionnaires Ganglioneurome Neuroblastome
Cellules de Schwann Schwannome Schwannome malin
PLACENTA Mô le hydatiforme Choriocarcinome

ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES DES
TUMEURS
LES TUMEURS BENIGNES
1. CARACTERES MACROSCOPIQUES :
Une tumeur bénigne est une tumeur bien limitée, parfois même entourée par une capsule
conjonctive qui la sépare des tissus voisins. La tumeur n'adhère que très faiblement à la capsule.
Il existe donc un plan de clivage nettement perceptible à la palpation et qui permet parfois
l'énucléation de la tumeur après incision de la capsule.
2. CARACTERES HISTOLOGIQUES :
Le tissu tumoral reproduit de très près la structure du tissu initial (les tumeurs bénignes toujours
des tumeurs différenciées). Les cellules tumorales ont une morphologie normale et ne présentent
aucun caractère de malignité. Absence de signes d'envahissement du tissu voisin.
3. CARACTERES EVOLUTIFS :
Ces tumeurs ont une croissance locale lente très progressive, mais elles peuvent atteindre des
tailles très importantes (exemple : le léiomyome utérin qui peut atteindre plusieurs
kilogrammes).
Après ablation chirurgicale, il n'y a pas de récidive à condition que l'exérèse soit totale.
Les tumeurs bénignes ne donnent jamais de métastase.
LES TUMEURS MALIGNES
PRE-REQUIS
Cours de biologie cellulaire et d’histologie
1. Identifier les critères morphologiques de malignité des cellules cancéreuses
2. Distinguer les anomalies génétiques des cellules cancéreuses
3. Décrire les propriétés fonctionnelles des cellules cancéreuses
4. Comprendre le rô le joué par les différents constituants du stroma tumoral
5. Connaître les principaux facteurs de risque génétiques et environnementaux des cancers
6- Décrire les principales phases de l’histoire naturelle du cancer : phase précancéreuse,
phase locale, phase générale
7- Identifier les voies de dissémination métastatique.
8- Définir le grade histologique d’un cancer et illustrer par des exemples.
9- Définir le stade histologique d’un cancer.
INTRODUCTION :
CANCER est un terme générique qui désigne toutes les tumeurs malignes. On peut le définir
comme une prolifération cellulaire anormale et indéfinie, échappant aux mécanismes de
régulation de l'organisme, envahissant et détruisant le tissu dans lequel il se développe, capable
de dissémination dans l'organisme, et susceptible de récidiver après traitement.
Une tumeur maligne est une tumeur mal limitée qui infiltre les tissus voisins réalisant l'aspect
classique en "pattes de crabe". Elle est de consistance dure pierreuse. A la coupe, la tumeur
comporte le plus souvent des foyers de nécrose et des remaniements hémorragiques.

Tumeur bénigne : elle croit en
refoulant les tissus alentours
Tumeur maligne : elle croit en

infiltrant les tissus alentours
Le tissu cancéreux comporte 2 constituants :
- les cellules malignes.
- le tissu nourricier et de soutien constitué de tissu conjonctif non tumoral provenant
de l’hô te appelé stroma.
Dans la majorité des cas, la lignée cellulaire dont la prolifération constitue le cancer est une lignée
épithéliale ou conjonctive. Il s'agit donc soit de carcinomes (constitués par une lignée cellulaire
épithéliale), soit de sarcomes (constitués par une lignée cellulaire d'origine conjonctive ou
mésenchymateuse).
2.1. La cellule cancéreuse :
Les cellules cancéreuses présentent des modifications caractéristiques : ce sont les caractères
cytologiques de malignité que l'on recherche pour faire le diagnostic de cancer sur des
préparations histologiques et cytologiques. Ces modifications correspondent aux anomalies
cytonucléaires et aux anomalies de mitoses :
2.1.1. Anomalies cytonucléaires :
- Inégalité de la taille des cellules tumorales entre elles (qui sont en général plus
volumineuses que normalement) : c'est l'anisocytose.
- Inégalité de taille des noyaux d'une cellule à une autre : c'est l'anisocaryose.
- Irrégularité de la forme des noyaux avec fréquence des noyaux monstrueux.
- Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique (N/C) liée à une augmentation du volume
du noyau plus importante que celle du cytoplasme.
- Répartition irrégulière de la chromatine avec une membrane nucléaire épaissie et
irrégulière.
- Nucléoles volumineux, irréguliers, parfois multiples.
2.1.2. Anomalies des mitoses :
- Mitoses plus nombreuses que dans un tissu normal homologue.
- Mitoses anormales caractérisées par une multipolarité et une répartition inégale du
matériel chromosomique avec des descendants aneuploïdes.

- Mort cellulaire en cours de mitose ou mitonécrose.
2.1.3. Anomalies chromosomiques des cellules cancéreuses :

Ces anomalies n'ont pas de traduction morphologique et échappent aux moyens conventionnels
de l'anatomie pathologique ; mais peuvent être détectés par la cytogénétique. Ces anomalies
chromosomiques sont multiples. Certaines sont spécifiques d'un type tumoral particulier car
existent dès l'apparition de la tumeur. D'autres, les plus nombreuses, sont des modifications
numériques ou de structure qui n'ont aucun caractère spécifique car acquises au cours de
l'évolution de la tumeur.
Parmi les anomalies spécifiques on peut distinguer des :
- Anomalies quantitatives : c'est l’aneuploïdie : L'aneuploïdie (nombre de chromosomes
différent de 46 ou d'un multiple de ce nombre) est un caractère assez fréquent et
spécifique de cellules cancéreuses.
- Anomalies qualitatives : sont identifiées dans de nombreuses variétés de tumeurs
malignes et leucémies. Il s'agit de délétion (perte d'une partie d'un chromosome) ou de
translocation (transfert d'un fragment de chromosome sur un autre chromosome).
2.2. Le stroma
Le stroma est un tissu conjonctivo-vasculaire normal provenant de l'hô te qui sert de charpente à
la tumeur et assure ses apports nutritifs. Le stroma n'est pas tumoral, mais il est sous la
dépendance du tissu tumoral dont les cellules peuvent élaborer des substances diverses qui vont
favoriser son développement.
La vascularisation du stroma est anarchique et non hiérarchisée. Elle est de type capillaire.
En conclusion, l'étude anatomopathologique du tissu cancéreux, avec ses deux
constituants, cellules tumorales et stroma, permet :
- Le diagnostic du cancer
- La classification du type de tumeur
- La saisie d'informations de valeur pronostique : le nombre de mitoses, la nécrose,
l’aspect du stroma ...
3. DIFFERENCIATION DES TISSUS CANCEREUX :
La différenciation d'une tumeur est appréciée sur son degré de ressemblance avec un tissu
normal ou, d'une façon plus générale, la présence de caractères morphologiques qui permettent
d'indiquer la nature de la tumeur et donc évoquer son origine. Ces caractères distinctifs peuvent
être liés à l'agencement des cellules tumorales, ou à leurs propriétés fonctionnelles manifestées
par exemple par des sécrétions visibles à l'histologie.

Exemple: un cancer né à partir des glandes de Lieberkü hn du colon (adénocarcinome
lieberkü hnien) sera identifié sur 2 critères :
- L'agencement des cellules tumorales : qui tendent à reproduire des glandes de
Lieberkü hn.
- La sécrétion de mucus analogue au mucus intestinal. Cette sécrétion de mucus peut
persister et permettre d'identifier la tumeur même lorsque les cellules auront perdu
l'aptitude de s'agencer en tubes glandulaires. Dans ce cas, la différenciation est moins
importante que dans le cas précédent.
En pratique, on utilise les termes suivants :
- Un cancer bien différencié est celui qui a une image proche de celle d'un tissu normal.
- Un cancer peu différencié ou moyennement différencié, a une image plus ou moins
éloignée de celle d'un tissu normal mais présente des caractères qui permettent d'indiquer
son origine.
- Un cancer indifférencié est un cancer dont on peut préciser s'il s'agit d'un carcinome ou
d'un sarcome, sans pouvoir indiquer de façon plus précise la souche cellulaire d'origine.
- Un cancer anaplasique est un cancer dont l'histogenèse est totalement imprécise : c'est à
dire dont on ne peut préciser s'il s'agit d'un carcinome ou d'un sarcome.
Il est important de préciser la différenciation tumorale pour 2 raisons :
1. plus la tumeur est différenciée, meilleur est son pronostic, c'est une règle générale qui
comporte de nombreuses exceptions.
2. certains traitements sont électivement adaptés à certains types tumoraux. Rattacher à un
de ces types une tumeur qui apparaît indifférenciée peut donc avoir d'importantes
implications thérapeutiques.
4. PROPRIETES FONCTIONNELLES DES CELLULES CANCEREUSES :
Une cellule cancéreuse peut conserver les fonctions des cellules homologues normales, les perdre
ou en acquérir de nouvelles :
- Conservation des fonctions normales : il s'agit de fonctions diverses caractérisant des tumeurs
variées tel que la sécrétion de mucus dans les adénocarcinomes , l’élaboration de kératine dans
les carcinomes épidermoïdes, l’élaboration de mélanine dans les mélanomes malins et la synthèse
d'immunoglobulines dans les proliférations lymphoïdes B. Quand l'élaboration ou la synthèse de
ces substances est identifiée, les cellules sont dites différenciées.
- Perte de fonctions normales: Dans ce cas, les cellules cancéreuses ne présentent alors aucun
caractère morphologique évocateur d'une origine quelconque. Elles réalisent un tissu tumoral
indifférencié.
- Acquisition de fonctions nouvelles : Certaines cellules cancéreuses acquièrent des propriétés
nouvelles par rapport aux cellules normales. Il s'agit de la synthèse de certaines substances
découvertes dans les cellules cancéreuses elles-mêmes par immunohistochimie ou excrétées dans
le sérum permettant alors leur détection par les méthodes biologiques. Ce dernier caractère est
important car, d'une part il permet d'envisager le diagnostic biologique de certains cancers,
d'autre part il représente un élément de surveillance quantifiable très fiable pour suivre
l'évolution sous traitement. Ces substances, associées au développement de certains cancers, sont
appelées marqueurs tumoraux. Leur synthèse est liée à la dérépression de gènes silencieux,
présents dans toutes les cellules normales.
Parmi ces marqueurs tumoraux on peut citer :
 L’antigène carcino-embryonnaire (ACE) qui est détecté dans certains cancers dérivés de
tissus endodermiques (pancréas, estomac, bronches ...) mais également dans d'autres
tumeurs.

 L’alpha foeto-protéine (AFP) : assez caractéristique des hépato-carcinomes mais détectée
aussi dans les tumeurs germinales du testicule et de l'ovaire.
 Les hormones protéiques et polypeptidiques : Toutes les hormones peuvent être secrétées
en grande quantité ou de façon ectopique par des tumeurs malignes ACTH, parathormone,
calcitonine, prolactine.
Ces hormones, quand elles sont secrétées de façon ectopique, elles peuvent être à l'origine de
syndromes cliniques et/ou biologiques variés appelés syndromes para-néoplasiques. Les
syndromes paranéoplasiques précèdent parfois l'émergence clinique du cancer. Ils ne sont pas
liés à la taille de la tumeur et n'en présentent pas un facteur de gravité particulier, mais leur
évolution est parallèle à celle de la tumeur. Tous les cancers peuvent être à l'origine d'un
syndrome paranéoplasique mais les plus fréquents sont les cancers broncho-pulmonaires.
L'intérêt de ces marqueurs est :
- Le dépistage d'un risque de transformation maligne chez des sujets exposés (Le taux des
alfa fœtoprotéïnes chez les cirrhotiques).
- L'approche d'une classification fonctionnelle des tumeurs
- La surveillance des malades traités.
5. CROISSANCE TUMORALE OU HISTOIRE NATURELLE DU CANCER :
L'évolution des tumeurs malignes se déroule schématiquement en 2 étapes successives :
- la croissance tumorale locale au cours de laquelle le ou les clones de cellules anormales
apparaissent. Leur développement aboutit à la constitution d'une tumeur.
- la dissémination cancéreuse qui est caractérisée par la propagation des cellules tumorales
à distance du foyer initial avec développement de foyers tumoraux secondaires ou
métastases. Cette dissémination est d'abord régionale, puis générale.
5.1. Croissance tumorale locale
5.1.1 Carcinome in situ :
Un cancer in situ est une tumeur maligne strictement localisée dans le tissu où elle a pris
naissance, c'est à dire sans extension loco-régionale ni métastase.
De telles lésions ne peuvent, par définition, être observées que dans un revêtement épithélial, car
seul ce tissu présente des limites précises (membrane basale). Il est probable que les autres tissus
présentent des lésions analogues, mais elles ne peuvent être reconnues du fait de l'absence de
limitation précise du tissu normal.
Carcinome in situ : la prolifération est intra épithéliale.

La reconnaissance d'un cancer in situ est fondamentale, car elle permet l'application d'un
traitement précoce, très efficace à un moment favorable de l'évolution du processus
cancéreux; puisque le risque métastatique est nul à ce stade.
Laissé à lui même, l'évolution spontanée d'un carcinome in situ se fait habituellement vers
le carcinome invasif.

Les caractères cytologiques du carcinome in situ sont analogues à ceux décrits pour le
carcinome invasif. Mais il s'en distingue par 2 caractères architecturaux fondamentaux : -
intégrité de la membrane basale
- limitation nette par rapport à l'épithélium sain de voisinage.
5.1.2 Dysplasie - Lésions intra épithéliale :

La dysplasie est une lésion précancéreuse plus précoce que le carcinome in situ.
La dysplasie est définie comme un trouble acquis de la multiplication cellulaire réalisant
d'une part, des altérations morphologiques, cytonucléaires et d'autre part, une
modification de l'organisation tissulaire.
Les dysplasies sont décrites dans les épithéliums et sont observées au niveau du col de
l'utérus, vagin, vulve, tube digestif, bronches et peau.
Les dysplasies sont considérées comme de véritables états pré-cancéreux car, dans un
nombre variable de case et suivant l'épithélium considéré, elles peuvent évoluer dans un
délai très variable vers un carcinome in situ puis une carcinome invasif, d'où l'intérêt d'un
dépistage précoce de telles lésions.
En fonction de l'intensité des modifications cytologiques et architecturales, on grade les
dysplasies en dysplasie légère, modérée et sévère. Ce "grading" présente un intérêt
pronostique puisque le risque d'évolution vers un cancer va en croissant en allant de la
dysplasie légère à la dysplasie sévère.
5.1.3. Invasion locale :

L'invasion locale est un caractère essentiel du foyer carcinomateux. Elle est le résultat de la
prolifération de cellules cancéreuses, de leur mobilité et de la sécrétion d'enzymes
protéolytiques. L'invasion se développe de façon centrifuge.
L'invasion se traduit dans les épithéliums par une effraction de la membrane basale et
l'envahissement du tissu conjonctif. C'est lors de cette extension dans le tissu conjonctif que les
cellules cancéreuses vont arriver au contact des vaisseaux sanguins et lymphatiques. L'effraction
des vaisseaux va permettre le départ de cellules malignes dans la circulation et favoriser ainsi la
dissémination. Les cellules pénètrent aisément dans les capillaires lymphatiques et sanguins, plus
difficilement dans les veines. L'effraction d'une paroi artérielle est exceptionnelle en raison de la
résistance des limitantes élastiques. La destruction des basales, Ie caractère invasif du cancer et
l'existence d'embolies vasculaires néoplasiques représentent des arguments morphologiques
fondamentaux et formels qui permettent d'affirmer la malignité d'une tumeur.
5.2. Dissémination cancéreuse:

5.2.1 Définition :
La dissémination cancéreuse succède à la phase locale. Au cours de cette dissémination, les
cellules cancéreuses arrivent au contact des vaisseaux, les détruisent et circulent alors dans le
sang ou la lymphe. Cette circulation est à l'origine des métastases.

Acheminement des cellules cancéreuses dans la circulation
Une métastase cancéreuse représente le développement en d'autres points de l'organisme, à
distance du foyer initial, d'autres tumeurs (appelés tumeurs secondaires).
Tous les cancers peuvent donner des métastases.
Il existe deux principales voies de dissémination: la voie lymphatique et la voie sanguine ou
hématogène.
Le type histologique et le siège de la tumeur interviennent dans le type de dissémination
métastatique. Une règle générale est valable dans la majorité des cas :
- Les sarcomes donnent des métastases hématogènes et rarement des métastases par voie
lymphatique.
- Les carcinomes donnent des métastases par voie lymphatique plus rarement par voie
hématogène. Les métastases hématogènes sont généralement tardives.
5.2.2. Histopathologie des métastases
En général, l'image histologique d'une métastase est proche de celle de la tumeur primitive. Cette
règle comporte des exceptions et la métastase peut être plus différenciée que la tumeur primitive
ou encore moins différenciée. C'est la ressemblance entre la métastase et la tumeur primitive qui
permet parfois à l'anatomo-pathologiste d'indiquer le siège primitif d'un cancer révélé par une
métastase.
5.2.3. Topographie des métastases :
Métastases ganglionnaires : Les cellules néoplasiques parties d'une tumeur vont généralement
respecter l'anatomie des voies lymphatiques. Elles colonisent les ganglions qui drainent la
lymphe du territoire où se trouve la tumeur, puis le relais ganglionnaire suivant sera atteint, puis
éventuellement le canal thoracique qui déversera les cellules tumorales dans la circulation cave.
Lorsque l'extension de la tumeur se limite à une extension ganglionnaire régionale, le cancer est
encore curable par une thérapeutique loco-régionale (chirurgie et/ou radiothérapie).
Macroscopiquement, les ganglions métastatiques sont typiquement augmentés de volume, durs et
éventuellement fixés.
Métastases lymphatiques extra -ganglionnaires : lymphangite carcinomateuse : Des cellules
cancéreuses peuvent s'arrêter dans les vaisseaux lymphatiques à distance des ganglions et
proliférer sur place jusqu'à injecter le réseau lymphatique : c'est la lymphangite néoplasique ou
carcinomateuse qui s'observe au niveau de la plèvre, du péritoine, du poumon et du foie.
Lorsqu'elle survient au niveau de la plèvre ou du péritoine, elle s'accompagne d'épanchements
(pleurésie et ascite) dans lesquels on peut retrouver les cellules tumorales. Macroscopiquement,
la lymphangite néoplasique réalise un fin réseau blanchâ tre anastomosé.

Métastases par dissémination sanguine ou hématogènes : La dissémination hématogène se
rencontre avant tout dans les sarcomes, mais se voit également dans les carcinomes
Les métastases apparaissent à des moments très variables au cours de l'évolution d'un cancer.
Elles peuvent :
- être révélatrices du cancer primitif
- être contemporaines du cancer primitif et découvertes au cours du bilan d'extension initial
- survenir au cours de l'évolution de la maladie
6. GRADES ET STADES EN CANCEROLOGIE
6.1. Grade histologique d'un cancer :
Le grade d'un cancer est basé sur la différenciation des cellules tumorales, l'importance des
anomalies cytonucléaires, le nombre et la qualité des mitoses et la nécrose tumorale.
L'établissement d'un grade est fait dans un but pronostique mais ne constitue pas le seul
paramètre influençant l'évolution d'une tumeur maligne .
Exemples: Le grade SBR de Scarff-Bloom et Richardson pour le cancer du sein et le grade de
Gleason pour le cancer de la prostate.
D'une façon générale les tumeurs de faible grade ont un meilleur pronostic.
6.2. Stade clinique d'un cancer :
L'appréciation du stade d'un cancer est basée sur la taille de la tumeur primitive et son extension
à distance jugée sur la présence ou non d'adénopathies et la présence ou non de métastases. Le
système le plus utilisé est le code TNM.
Trois éléments définissent le code TNM :
T = définit les caractères cliniques de la tumeur (volume, fixation au plan voisinage lorsque la
tumeur est palpable, extension locale). Le codage va de T1 à T4 depuis les plus petites tumeurs au
plus volumineuses, aux plus adhérentes et aux plus étendues. T0 veut dire que la tumeur
primitive n'a pas été décelée, Tx qu'elle est connue mais ne peut être classée et Tis que c'est un
carcinome in situ.
N = définit l'extension ganglionnaire décelable cliniquement : La présence de ganglion est codée
de N1 à N4. N0 indique l'absence de ganglion palpable, Nx qu'il est difficile de préciser l'état des
ganglions.
M = définit l'existence de métastases découvertes à l'examen clinique et radiologique : M0 signifie
qu'il n'y a pas de métastase, M1 leur présence.
Lorsque la stratégie thérapeutique inclut une intervention chirurgicale, on peut établir un
nouveau stade TNM dit post-chirurgical (TNMp).
7. MALADIES PREDISPOSANTS AU CANCER:
L'apparition d'un cancer est parfois précédée de lésions néoplasiques, dystrophiques ou
inflammatoires qui constituent une condition précancéreuse. Celle-ci est définie par l'OMS
comme un état clinique associé avec un risque significativement élevé de survenue de cancer.
L'ensemble des conditions précancéreuses dans un organe permet de déterminer une
"population à haut risque pour un cancer déterminé. C'est cette population qu'il conviendrait de
surveiller très régulièrement à l'â ge habituel de survenue du cancer pour améliorer les
possibilités du diagnostic à la période utile.
Exemples : Kératose sénile et xéroderma pigmentosum pour les cancers de la peau, cirrhose
hépatique pour l'hépatocarcinome, gastrite atrophique pour les carcinomes gastriques, recto-
colite hémorragique et polypose recto colique familiale pour les cancers coliques, condylome plan
pour le cancer du col, lichen plan de la muqueuse buccale.

Cette surveillance doit conduire à rechercher une lésion précancéreuse qui, selon l’OMS, est une
anomalie histopathologique dans laquelle le cancer est plus souvent observé que dans le tissu
normal. La dysplasie est une lésion précancéreuse.
8. FACTEURS ETIOLOGIQUES:
De nombreux facteurs ont été incriminés dans la genèse du cancer. Ces facteurs ont été souvent
utilisés pour induire des tumeurs malignes chez des animaux de laboratoire. Trois grands
groupes de facteurs sont connus :
8.1 Les radiations ionisantes :
Leurs effets cancérigènes ou oncogènes sont largement prouvés et reposent sur de nombreuses
constatations cliniques : cancers cutanés et leucémies des premiers utilisateurs des appareils à
rayons X. Cancers des survivants des explosions atomiques d'Hiroshima et Nagasaki au Japon et
du réacteur de Tchernobyl en Ukraine. Leur effet oncogène est dû à leur action directe sur l'ADN
en provoquant des cassures.
8.2 Les cancérigènes chimiques:
De nombreuses substances chimiques peuvent provoquer ou favoriser le développement d'un
cancer.
Certaines substances ont une action directe en provoquant elles-mêmes des altérations
chromosomiques comme certains agents alkylants : l'Arsenic et l'Amiante incriminés
respectivement dans des leucémies et des cancers cutanés et mésothéliaux.
D'autres substances agissent indirectement en libérant des métabolites actifs. Parmi ces
substances nous citons, le benzopyrène, principal dérivé actif du goudron, incriminé dans la
genèse des cancers broncho-pulmonaires, du larynx, de la langue et de la lèvre chez les fumeurs.
8.3 Les virus oncogènes:
On désigne sous ce nom les virus responsables du développement de proliférations malignes.
Deux grands groupes de virus oncogènes peuvent être distingués selon le type de leurs acides
nucléiques ADN ou ARN.
Chez l'homme plusieurs types de virus sont susceptibles de provoquer des tumeurs malignes.
Nous citons le virus de Hépatite B incriminé dans l'hépatocarcinome, l'EBV dans le lymphome de
Burkitt et dans les cancers du nasopharynx, les papillomavirus humains (HPV surtout les types
16, 18 et 32) dans le cancer du col de l'utérus et le rétrovirus HTLV1 dans certains lymphomes
malins T. L'action cancérigène des virus est encore mal connue et nécessite sans doute
l'intervention d'autres facteurs environnementaux et peut être une prédisposition génétique.
9. CONTRIBUTION DE L'ANATOMIE PATHOLOGIQUE A LA PRATIQUE TUMORALE
9.1. Dépistage du cancer :
Toute lésion enlevée doit être examinée histologiquement, surtout quand il s'agit d'une lésion
connue pour être précancéreuse. .
A cette réserve prés, les seuls examens anatomo-pathologiques utilisables pour un véritable
dépistage du cancer sont les examens cytologiques. Ils sont peu coû teux, indolents et leur
répétition est facilement acceptée par les patients. Nous citons à titre d'exemples :
- Les frottis gynécologiques cervico-vaginaux pour le dépistage du cancer du col de
l'utérus...
- La recherche de cellules néoplasiques dans les crachats pour le dépistage du cancer du
poumon
Ces examens sont rentables surtout chez les personnes à risque.

Rappelons aussi qu'un diagnostic de malignité porté sur un examen cytologique n'a jamais de
valeur formelle et qu'il doit toujours être confirmé par l'examen histologique d'une biopsie avant
toute chirurgie radicale.
9.2. Diagnostic histopathologique du cancer :
Il fournit des renseignements de valeur variable selon les conditions de l'examen :
- Examen extemporané:
Il permet de porter un diagnostic histologique en cours 'intervention qui donne au chirurgien 2
ordres de renseignements :
- la lésion étudiée est maligne ou non.
- les limites de résection de la pièce opératoire sont indemnes de tumeur ou non.
Les conditions techniques, les contraintes du temps, la nécessaire exiguïté des prélèvements et
leur petit nombre font que l'examen extemporané est toujours moins précis que l'examen
définitif après inclusion dans la paraffine. Ce dernier sera donc toujours pratiqué en complément
de l'examen extemporané.
- Examen histologique définitif :
Il est fait après inclusion dans la paraffine, éventuellement avec le recours d'autres techniques
spéciales. Il permet dans les meilleurs des cas de décider avec une grande précision du type
tumoral. Parfois il faut réaliser éventuellement des techniques spéciales histochimiques,
immunohistochimiques, de biologie moléculaire ou ultastructurales pour donner un diagnostic
histologique précis.
9.3. Etablissement du pronostic du cancer :
Un compte rendu anatomopathologique d'une lésion cancéreuse doit comporter, en plus du
diagnostic de malignité, une évaluation du pronostic. Celle ci doit tenir compte du bilan
d'extension et du grade histopronostique tels que décrits précédemment.
9.4. Recherche de primitif des métastases :
Un cancer peut être révélé par une métastase qu'il s'agisse d'une métastase ganglionnaire ou
viscérale (foie, poumon, os). C'est à l'anatomo-pathologiste qu'on demandera, à la vue de la
métastase, d'indiquer le siège du cancer primitif.
TESTS D’EVALUATION
CHAPITRE 1
QUESTION1 . Une patiente â gée de 50 ans, G6P6, sans antécédent particulier est opérée
pour une tumeur utérine avec métastase ovarienne. A la macroscopie, la tumeur mesure 7
cm de grand axe. Elle est largement infiltrante. A la microscopie, la tumeur est faite de
cellules fusiformes atypiques et variables. La masse ovarienne mesure 2 cm et présente les
mêmes caractéristiques que celles décrites au niveau de l’utérus
a- Quelle est la nature de cette tumeur ?
b- Quels sont les critères de malignité ou de bénignité?
QUESTION 2- Quelles sont les 3 principales méthodes diagnostiques des tumeurs
QUESTION 3- Quels sont les 2 critères pronostiques des cancers
Réponses
Question n° 1 :
a/Tumeur maligne,

b/Critères de malignité : tumeur infltrée, cellules atypiques, métastase ovarienne
Question n° 2 : Diagnostic morphologique, immunohistochime, pathologie moléculaire
Question n° 3 : Stade et grade
CHAPITRE 2
Question N°1 :
Décrire les caractéristiques macroscopiques, histologiques et évolutives d’une tumeur bénigne.
Question2 :
Une tumeur bénigne :
A- est bien limitée
B- est toujours de petite taille
C- refoule sans infiltrer les tissus avoisinants
D- très bien différencié
E- peut donner des métastases ganglionnaires
Réponses :
Question N°1 :
Caractéristiques de tumeur bénigne :
Macroscopique : tumeur bien limitée, entourée par une capsule conjonctive.
Histologique : Le tissu tumoral reproduit de très près la structure du tissu initial . Les
cellules tumorales ont une morphologie normale et ne présentent aucun caractère de
malignité. Absence de signes d'envahissement du tissu voisin.
Evolutifs : Croissance locale lente très progressive, mais elles peuvent atteindre des tailles
très importantes Après ablation chirurgicale, il n'y a pas de récidive à condition que
l'exérèse soit totale.
Les tumeurs bénignes ne donnent jamais de métastase.
Question N°2 : A/C/D
CHAPITRE 3
QUESTION 1-
La différentiation d’un carcinome :
A- Dépend étroitement de la technique d’exploration utilisée
B- Est un élément pronostique
C- Plus la tumeur est différenciée, plus le pronostic est réservé.
D- N’intervient pas dans la prise en charge thérapeutique
E- Peut être apprécié par immunohistochimie
QUESTION 2
Le stroma des cancers a les caractères suivants :
A. Il est dépourvu de vascularisation
B. Il est de nature conjonctive
C. Il appartient à l’organe atteint par la tumeur
D. Il assure la nutrition du cancer
E. Il est le siège de foyers de nécrose
Réponses :
Question 1 : ABE
Question 2 : BCD

VOIES DE LA CARCINOGENESE
PLAN
1. CELLULE CANCEREUSE :
1.1. ANOMALIES MORPHOLOGIQUES :
1.2. ANOMALIES GENETIQUES :
1.2.1 Anomalies chromosomiques :
1.2.2 Gènes impliqués dans l’oncogenèse :
a. Oncogènes :
b. Anti-oncogènes (gènes suppresseurs de tumeurs) :
c. Gènes régulant l’apoptose :
d. Gènes de réparation de l’ADN :
1.3. Propriétés fonctionnelles :
2. STROMA
2.1 Matrice stromale
2.2 Vascularisation du stroma
2.3 Infiltrat inflammatoire
INTRODUCTION
Le tissu cancéreux est constitué par les cellules tumorales et le stroma. Ce tissu présente
des aspects variables selon ces deux composantes et le degré de différentiation tumorale.
OBJECTIFS EDUCATIONNELS SPECIFIQUES
Au terme de son apprentissage, l’étudiant devra être capable de :
1. Identifier les critères morphologiques de malignité des cellules cancéreuses
2. Distinguer les anomalies génétiques des cellules cancéreuses
3. Décrire les propriétés fonctionnelles des cellules cancéreuses
4. Comprendre le rô le joué par les différents constituants du stroma tumoral
CONNAISSANCES PREALABLES REQUISES
Pré-requis : cours de biologie cellulaire et d’histologie
DOCUMENT DE BASE
1. CELLULE CANCEREUSE :
Les cellules cancéreuses présentent des modifications morphologiques caractéristiques : ce
sont les caractères cytologiques de malignité que l'on recherche pour faire le diagnostic de
cancer sur des préparations histologiques et cytologiques. Ces modifications portent aussi
bien sur la cellule, et particulièrement le noyau (ce sont les « anomalies cytonucléaires »)
que sur les mitoses.
Ces modifications sont en rapport avec des anomalies cytogénétiques et s’accompagnent de
modifications fonctionnelles.

1.3. ANOMALIES MORPHOLOGIQUES :
En général, les cellules cancéreuses sont identifiables par les anomalies suivantes :
 Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique (N/C) liée à une augmentation du
volume du noyau plus importante que celle du cytoplasme.
 Inégalité de taille des noyaux d'une cellule à une autre : c'est l'anisocaryose.
 Inégalité de la taille des cellules tumorales entre elles (qui sont en général plus
volumineuses que normalement) : c'est l'anisocytose.
 Irrégularité de la forme des noyaux avec au maximum des noyaux monstrueux.
 Hyperchromatisme : aspect dense et sombre du noyau lié à une condensation ou à
une augmentation du nombre des chromosomes (aneuploïdie).
 Répartition irrégulière de la chromatine avec une membrane nucléaire épaissie et
irrégulière.
 Nucléoles volumineux, irréguliers, parfois multiples.
 L’activité mitotique est variable mais on note fréquemment les anomalies suivantes
:
 les mitoses sont plus nombreuses que dans un tissu normal homologue.
 Mitoses anormales caractérisées par une répartition inégale du matériel
chromosomique et une multipolarité
 Mort cellulaire en cours de mitose ou mitonécrose.
Figure 1 : Anomalies morphologiques

Il faut souligner que ces anomalies morphologiques ne sont pas toujours toutes réunies.
Elles peuvent même totalement manquer dans quelques types de tumeurs (exemple :
cellules de la leucémie lymphoïde chronique qui ressemblent à des lymphocytes normaux,
les cellules du carcinome vésiculaire thyroïdien qui ressemble à des thyréocytes normaux).
A l'inverse une cellule peut présenter, dans certaines conditions (radiations ionisantes,
chimiothérapie, infection virale), des anomalies impressionnantes sans être cancéreuses.
Dans ces situations, ce sont les critères histologiques, architecturaux (l’infiltration, la
destruction locale et l’invasion vasculaire) et évolutifs (métastases) qui permettront
d’affirmer la malignité.
1.4. ANOMALIES GENETIQUES :
Les cellules tumorales présentent une instabilité génétique et accumule des anomalies
géniques, portant sur une multitude de gènes.
1.2.1 Anomalies chromosomiques :
Elles portent sur des fragments de chromosome ou sur des chromosomes entiers. Ce sont
des anomalies numériques ou de structure. Elles sont détectées par la cytogénétique et la
biologie moléculaire.

Certaines anomalies sont spécifiques d'un type tumoral particulier : elles ont alors une
valeur diagnostique.
D'autres, les plus nombreuses, acquises au cours de l'évolution de la tumeur, n'ont aucun
caractère spécifique.
On peut distinguer des :
- Anomalies quantitatives :
 Aneuploïdie : nombre de chromosomes différent de 46
 Polyploïdie : nombre de chromosomes multiple de 46
- Anomalies qualitatives :
 Délétion (perte d'une partie d'un chromosome)
 Addition (gain d'une partie d'un chromosome)
 Translocation (transfert d'un fragment de chromosome sur un autre chromosome)
Exemples :
* Chromosome Philadelphie (Ph1) de la leucémie myéloïde chronique (LMC) qui
correspond à la translocation du segment distal du bras long du chromosome 22 sur un
autre chromosome (8 le plus souvent) : il constitue l’argument le plus fiable pour le
diagnostic
* Translocation 11/22 observée dans le sarcome d'Ewing : sa mise en évidence peut être
exigée pour instaurer le traitement de ce type de tumeur
1.2.2 Gènes impliqués dans l’oncogenèse :
Dans la cellule cancéreuse, il y a rupture permanente de l’équilibre entre les signaux
Intra-cellulaires :
· activation de voies stimulatrices ;
· suppression de voies inhibitrices.
La coexistence de plusieurs événements est nécessaire à la transformation cancéreuse.
L’activation de nouveaux oncogènes se poursuit tout au long de la progression tumorale :
processus multi-étapes.
a. Oncogènes :
Les oncogènes cellulaires (C-onc) sont des gènes normaux codant pour des protéines qui
jouent un rô le important dans le contrô le de l'activation, la croissance et la prolifération
cellulaire particulièrement lors de l'embryogenèse. Après la naissance, les oncogènes
existent à l'état inactif car réprimés.
Parmi ces protéines, certaines sont des facteurs de croissance et d'autres des récepteurs de
facteurs de croissance.
Le nombre d'oncogènes n'est pas encore défini, mais près d'une centaine sont actuellement
bien caractérisés.
Pour intervenir dans la cancérogenèse, ils doivent être activés et/ou modifiés :
- Il peut s'agir d'une modification quantitative dans l'expression d'un C-onc. Il est normal,
mais il fonctionne de façon excessive, induisant la production d'une quantité anormale de
protéines actives dont l'accumulation serait responsable de la cancérogenèse. Ce
fonctionnement excessif peut être secondaire à une sur activation du C-onc soit par un
promoteur viral, soit par un promoteur cellulaire (à l'occasion d'une translocation
chromosomique ou d'une délétion, soit encore à la suite d'une altération du gène
régulateur). De même l'apparition de multiples copies d'un même C-onc dans un génome
cellulaire pourrait avoir le même effet amplificateur.
Exemple : Dans les proliférations lymphoïdes, des translocations mettent en contact, de
part et d'autre du point de cassure, un oncogène et un promoteur soit du gène des
immunoglobulines (Ig) (lymphomes B), soit du gène du récepteur T (TCR) (lymphome T).
Soumise à la "stimulation" du promoteur du gène d'Ig, l'expression de l'oncogène est
fortement augmentée et entraîne la transformation de la cellule siège du remaniement et
l'apparition d'un clone tumoral à la croissance dérégulée.
- Plus rarement il peut s'agir d'une modification qualitative des C-onc avec changement de
leur structure: c'est à dire une mutation ponctuelle. En effet une mutation ponctuelle du C-
onc pourrait modifier la fonction de son produit d'expression ou de sa régulation.
Exemple : l'oncogène KRAS dans les carcinomes coliques sous forme de mutation
activatrice.
b. Anti-oncogènes (gènes suppresseurs de tumeurs) :
Ce sont des gènes dont la suppression est à l'origine de l'apparition de certains cancers:
(gènes suppresseurs).
Les anti-oncogènes coderaient pour des protéines inhibitrices de la croissance cellulaire
qui se lieraient électivement aux produits de certains C-onc. Leur disparition laisserait
libres les produits des C-onc et prive la cellule d'une substance régulatrice de la croissance.
Parmi les anti-oncogènes connus, le gène RB du rétinoblastome est le premier qui a été
identifié.
Les gènes suppresseurs de tumeurs sont également à l'origine de syndromes de
prédisposition aux tumeurs lorsqu'ils sont mutés de façon constitutionnelle
(polyadénomatose colique familiale et gène APC, neurofibromatose de von Recklinghausen
et gène NF1).
c. Gènes régulant l’apoptose :
La dérégulation de ces gènes lève le contrô le exercé par l’apoptose. Le 1er gène identifié de
ce groupe est bcl-2. Il s’agit d’un gène anti-apoptose impliqué dans de nombreux cancers et
en particulier les proliférations lymphoïdes B. Dans le lymphome folliculaire, la
translocation t (14 ;18) aboutit à la juxtaposition du gène bcl-2 avec le locus de la chaîne
lourde des immunoglobulines et entraîne la surexpression de la protéine bcl-2. Ceci
augmente la survie des lymphocytes B, ce qui accroît le risque d’acquisition de nouvelles
anomalies génétiques conduisant au développement du lymphome folliculaire.
Des gènes pro-apoptotiques sont également impliqués; exemple : P53, MYC. La p53 joue le
rô le de « gardien du génome » en bloquant le cycle cellulaire permettant la réparation des
lésions de l’ADN et en induisant la mort cellulaire si les lésions n’ont pu être réparées.
d. Gènes de réparation de l’ADN :
Ce sont des gènes responsables de la réparation de l’ADN endommagée par les ultraviolets,
radiations ionisantes etc… Leur absence ou altération est à l’origine de syndromes
comportant un risque accru de cancers héréditaires par instabilité génétique
(accumulation de mutations conduisant à l’activation d’oncogènes ou à l’inactivation d’anti-
oncogènes).
Exemple : cancers cutanés et xéroderma pigmentosum.

Figure 2 : Bases moléculaires de la cancérogenèse
1.3. Propriétés fonctionnelles :
Les cellules tumorales acquièrent des propriétés qui leur permettent une motilité et une
agressivité vis à vis du tissu dans lequel elle se développe, par modifications du
cytosquelette cellulaire et des signaux membranaires.
De plus, une cellule cancéreuse peut conserver les fonctions des cellules homologues
normales, les perdre ou en acquérir de nouvelles :
- Conservation des fonctions normales : il s'agit de fonctions diverses caractérisant des
tumeurs variées tel que la sécrétion de mucus dans les adénocarcinomes , l’élaboration de
kératine dans les carcinomes épidermoïdes, l’élaboration de mélanine dans les mélanomes
malins et la synthèse d'immunoglobulines dans les proliférations lymphoïdes B. Parfois,
pour mettre en évidence ces substances, on doit recourir à des techniques spéciales comme
les techniques histochimiques, l'immunohistochimie...
- Perte de fonctions normales
- Acquisition de fonctions nouvelles : Certaines cellules cancéreuses acquièrent des
propriétés nouvelles par rapport aux cellules normales. Il s'agit de la synthèse de certaines

substances découvertes dans les cellules cancéreuses elles-mêmes par immunohistochimie
ou excrétées dans le sérum permettant alors leur détection par les méthodes biologiques.
Ces substances, associées au développement de certains cancers, sont appelées marqueurs
tumoraux. Leur synthèse est liée à la dérépression de gènes silencieux, présents dans
toutes les cellules normales.
Parmi ces marqueurs tumoraux on peut citer :
 L’antigène carcino-embryonnaire (ACE) qui est détecté dans certains cancers dérivés de
tissus endodermiques (pancréas, estomac, bronches...) mais également dans d'autres
tumeurs.
 L’alpha fœto-protéine (AFP) : assez caractéristique des carcinomes hépatocellulaires mais
détectée aussi dans les tumeurs germinales du testicule et de l’ovaire.
 Les hormones protéiques et polypeptidiques : Toutes les hormones (ACTH,
parathormone, calcitonine, prolactine…) peuvent être secrétées de façon ectopique par des
tumeurs malignes.
Ces hormones, quand elles sont secrétées de façon ectopique, peuvent être à l'origine de
syndromes cliniques et / ou biologiques variés appelés syndromes para-néoplasiques. Les
syndromes paranéoplasiques précèdent parfois l'émergence clinique du cancer. Tous les
cancers peuvent être à l'origine d'un syndrome paranéoplasique mais les plus fréquents
sont les cancers broncho-pulmonaires.
L'intérêt de ces marqueurs est :
- Le dépistage d'un risque de transformation maligne chez des sujets exposés
- L'approche d'une classification fonctionnelle des tumeurs
- La surveillance des malades traités.
Mais la découverte et l'application à des fins diagnostiques de ces marqueurs doivent être
prudentes en raison de l'absence de spécificité absolue d'organe, l'absence de spécificité
tumorale (un même antigène peut se voir dans plusieurs tumeurs) et l'existence de certains
de ces antigènes dans des tumeurs bénignes et dans des affections non tumorales (ulcère
gastrique, hépatite, cirrhose).
2. STROMA
Le stroma est un tissu conjonctivo-vasculaire provenant de l'hô te qui sert de charpente à la
tumeur et assure ses apports nutritifs, mais il comporte aussi une composante
inflammatoire qui s’oppose au développement tumoral de façon plus ou moins efficace. Le
stroma accompagne la tumeur et il est sous la dépendance des cellules tumorales qui
élaborent des substances diverses qui favorisent son développement.
Le stroma est surtout développé dans les tumeurs malignes épithéliales. Dans les sarcomes,
il est réduit à sa composante vasculaire.
2.1 Matrice stromale
La matrice stromale est la substance conjonctive constituant le stroma. Elle est
quantitativement et qualitativement variable selon la tumeur.
C’est elle qui peut déterminer l’aspect macroscopique de la tumeur.
Lorsque le stroma est abondant et riche en fibres de collagène, la tumeur est dure et
rétractée réalisant au maximum l’aspect de « squirrhe ».
Dans certaines tumeurs, la matrice est riche en substance colloïde, donnant à la tumeur un
aspect luisant et une consistance molle (figure3).

Figure 3 : Aspects macroscopiques et microscopiques du stroma
2.2 Vascularisation du stroma

Elle joue un rô le majeur dans le développement de la tumeur. Elle consiste en une
prolifération de néovaisseaux («angiogénèse»). Celle-ci est anarchique et non hiérarchisée,
caractérisée par un effet "shunt" constant. Cet effet shunt entraîne une mauvaise irrigation
tissulaire à l’origine de la nécrose tumorale ischémique et influence l'efficacité des
chimiothérapies locales par perfusion intra-artérielle.
Les néovaisseaux assurent deux effets :
- l’apport en nutriments et oxygène
- une stimulation de la croissance cellulaire tumorale par les substances que secrètent les
cellules endothéliales (facteur de croissance insuline-like, PDGF, GM-CSF, interleukine). Sur
le plan thérapeutique, des inhibiteurs d’angiogénèse ont été proposés comme drogues
contre la croissance tumorale mais leur efficacité reste encore limitée.
2.3 Infiltrat inflammatoire
Il présente aussi des variations qualitatives et quantitatives. Il constitue un moyen de
réponse à l’agression des cellules tumorales et joue un rô le dans la détersion nécessaire
suite aux phénomènes de nécrose et d’hémorragie, fréquente dans les tumeurs.
La différenciation d'une tumeur est appréciée sur son degré de ressemblance avec un tissu
normal ou, d'une façon plus générale, la présence de caractères morphologiques qui
permettent d'indiquer la nature de la tumeur. Ces caractères distinctifs peuvent être liés à
l'agencement des cellules tumorales, ou à leurs propriétés fonctionnelles manifestées par
exemple par des sécrétions visibles à l'histologie.
Exemple: un cancer du colon, qui naît à partir des glandes de Lieberkü hn (adénocarcinome
lieberkü hnien), sera identifié sur l’un ou l’autre de ces 2 critères : (figures 4a et 4b)
- L'agencement des cellules tumorales qui tendent à reproduire des glandes
- La sécrétion de mucus

En pratique, on utilise les termes suivants :
- Un cancer bien différencié est celui qui a un aspect microscopique proche de celui
d'un tissu normal. Ces tumeurs conservant aussi certaines propriétés fonctionnelles
des cellules normales, elles élaborent des substances en quantités suffisantes pour
les identifier facilement. Mais la bonne différentiation fait que parfois il est difficile
de reconnaître le caractère malin
Exemples :
* Carcinome vésiculaire thyroïdien qui ressemble beaucoup au tissu normal
* Carcinome épidermoïde qui élabore de la kératine comme les cellules épidermiques
(figures 5a et 5b)
- Un cancer peu différencié ou moyennement différencié, a une image plus ou moins
éloignée de celle d'un tissu normal mais présente toutefois quelques signes qui
permettent d'indiquer sa nature. Par exemple, la présence de quelques formations
glandulaires qui permettra de retenir le caractère adénocarcinomateux.
- un cancer indifférencié ne présente aucun signe pour en déterminer la nature, seul
le caractère malin est certain
La notion de différentiation dépend étroitement de la technique d'exploration utilisée.
Ainsi, une tumeur peu différenciée ou indifférenciée en microscopie optique (coloration
standard) peut présenter des caractères de différenciation avec des techniques
d'immunohistochimie, ou parfois d'hybridation in situ. Ces techniques permettent de
déceler des substances protéiques élaborées par les cellules tumorales permettant de les
caractériser. Un grand nombre de tumeurs qui étaient auparavant inclassées le sont
actuellement grâ ce à l’immunohistochimie.
Il est important de préciser la différenciation tumorale pour 2 raisons :
- la différentiation est un élément pronostique, plus la tumeur est différenciée,
meilleur est le pronostic en général.
- les traitements sont de plus en plus adaptés au type tumoral.
En conclusion, l'étude anatomopathologique du tissu cancéreux, avec ses deux constituants,
cellules tumorales et stroma, permet :
- Le diagnostic du cancer
- La classification du type de tumeur
- La saisie d'informations de valeur pronostique
Figure 4 : Muqueuse colique normale / Adénocarcinome bien

différencié

La différenciation est un élément pronostique, plus la tumeur est différenciée, meilleur est
le pronostic en général. La figure n°4 montre un adénocarcinome colique bien différencié.
Figure 5: Epithélium malpighien normal / Carcinome épidermoide

Le carcinome épidermoide bien différencié est constitué de cellules malpighiennes qui
élaborent de la kératine simulant un épiderme (figure n°5)
REFERNCES :
1. Dollinger, M., Ko, A. H., Rosenbaum, E. H., et al. Understanding cancer. Ko, A. H.,
Dollinger, M., & Rosenbaum, E. (2008). Everyone's Guide to Cancer Therapy: How
Cancer is Diagnosed, Treated and Managed Day to Day. (5th É dition). Kansas City:
Andrews McMeel Publishing. 1: pp. 3-16.
2. Ecsedy J & Hunter D. The origin of cancer. Adami, H.-O., Hunter, D., & Trichopoulos,
D. (2008). Textbook of Cancer Epidemiology. (2nd É dition). Oxford: Oxford
University Press. 3: pp. 61-85.
3. Erson AE & Petty EM. Molecular and genetic events in neoplastic transformation.
Schottenfeld, D. & Fraumeni, J. F. Jr. (eds.). (2006). Cancer Epidemiology and
Prevention. (3rd É dition). New York: Oxford University Press. 4: pp. 47-64.
4. Liu, G., & Robins, H.I. The natural history and biology of cancer. Pollock, R. E.,
Doroshow, J. H. & Khayat, D. et al. (Eds.). (2004). UICC Manual of Clinical
Oncology. (8th É dition). New Jersey: John Wiley & Sons, Inc.. pp. 1-18.
5. Merkle CJ. Biology of cancer. Yarbro CH, Wujcki D, Holmes Gobel B (eds).
(2011). Cancer Nursing: Principles and Practice. (7th É dition). Sudbury, MA: Jones
and Bartlett. 1:3-22.
6. Mills, G. B., and Trahan Rieger, P. Genetic predisposition to cancer. Pollock, R. E.,
Doroshow, J. H. & Khayat, D. et al. (Eds.). (2004). UICC Manual of Clinical
Oncology. (8th É dition). New Jersey: John Wiley & Sons, Inc. 4: pp.63-89.
7. Ruccione, K. Biologic Basis of Cancer in Children and Adolescents. Baggott, C. R.,
Kelly, K. P., Fochtman, D. et al. (2002). Nursing Care of Children and Adolescents with
Cancer. (3rd É dition). Philadelphia, PA: W. B. Saunders Company. 2: pp. 24 - 63.

TESTS D'AUTO-EVALUATION
1- La différentiation d’un carcinome :
A- Dépend étroitement de la technique d'exploration utilisée
B- Est un élément pronostique
C- Plus la tumeur est différenciée, plus le pronostic est réservé.
D- N’intervient pas dans la prise en charge thérapeutique
E- Peut être apprécié par immunohistochimie
2- Le stroma des cancers a les caractères suivants :
A- Il est dépourvu de vascularisation
B- Il est de nature conjonctive
C- Il appartient à l’organe atteint par la tumeur
D- Il assure la nutrition du cancer
E- Il est le siège de foyers de nécrose
3- Parmi les propositions suivantes concernant le carcinome in situ, la(les)quelle(s) est
(sont) juste(s) :
A- Son diagnostic peut être confirmé avec certitude par l'examen cytologique.
B- Les anomalies cyto-architecturales sont suffisantes pour établir le diagnostic de
certitude d'un carcinome in situ.
C- Son pronostic est aussi mauvais que celui du carcinome micro-invasif.
D- Il s'agit de la forme débutante de certains types de sarcomes.
F- Il se développe dans les épithéliums malpighiens et glandulaires.
4- Le carcinome in situ :
A- est une lésion intra épithéliale.
B- donne des emboles lymphatiques.
C- comporte des caractères cytologiques de malignité.
D- se caractérise par des anomalies cyto-architecturales cantonnées au 1/3 inférieur
de la hauteur épithéliale.
E- comporte un stroma bien développé.
5-Les critères cytologiques de malignité concernant le noyau cellulaire comprennent :
A- Une anisocaryose
B- Une chromatine fine dispersée, poussiéreuse
C- Des altérations des contours
D- Des nucléoles multiples et volumineux
E- Une binucléation
6- La différenciation d'une tumeur maligne est appréciée sur :
A- son degré de ressemblance avec un tissu normal
B- la présence de caractères morphologiques qui permettent d'indiquer la nature de la
tumeur
C- la présence ou l’absence de métastase
D- l’agencement cellulaire
E- les secrétions mise en évidence à l’histologie

7- Un cancer bien différencié
A- présente un aspect proche de celui d'un tissu normal
B- Est de diagnostic difficile en microscopie optique et sur des colorations usuelles
C- Se caractérise par la perte de fonctions normales
D- Nécessite souvent des techniques spéciales (immunohistochimie) pour le diagnostic
E- Présente des caractères morphologiques et fonctionnels qui permettent d'indiquer
son origine
Réponses
Question 1 : Réponse : ABE
Question 2 : Réponse : BCD
Question 3 : Réponse : BE
Question 4 : Réponse : AC
Question 5 : Réponse : ACD
Question 6 : Réponse : ABD
Question 7 : Réponse : ACD

ATHEROSCLEROSE
PLAN
1. Introduction
2. Définition
3. Anatomie pathologie
a. Strie lipidique
b. Plaque d’athérome
c. Plaque d’athérome remaniée
4. Données topographiques
5. Conséquences de l’athérosclérose et ses complications
a. Ulcération de la plaque
b. Thrombose sur plaque
c. Embolies et conséquences
PRE-REQUIS
Structure histologique des vaisseaux
Trajets anatomiques des principaux vaisseaux de l’organisme
Physiologie du processus inflammatoire
Métabolisme des lipoprotéines
1- Définir l’athérosclérose selon l’OMS.
2- Connaître le profil épidémiologique de l’athérosclérose et ses facteurs de risque
3- Préciser la topographie vasculaire prédominante de l’athérosclérose
4- Décrire les aspects anatomopathologiques des lésions initiales, de la lésion
constituée et des lésions compliquées de l’athérosclérose.
5- Décrire les complications de la maladie athéroscléreuse.
6- Décrire les différentes étapes de l’athérogénèse.
ACTIVITES D’APPRENTISSAGE
1- Pathologie générale. Rousselet MC, Vignaud JM. Chapitre 4 : Pathologie vasculaire et
troubles circulatoires. L’athérosclérose. p 77- 82. Elsevier Masson SAS 2007.
2- Site web : http://umvf.univ-nantes.fr/anatomie-pathologique/poly-anatomie-
pathologique.pdf
DOCUMENT DE BASE
1. INTRODUCTION :
L'athérosclérose est un ensemble de lésions artérielles responsable d'une morbidité et
d'une mortalité importante. C'est la première cause de mortalité chez les sujets de sexe
masculin dans les pays occidentaux. Les circonstances favorisantes ou facteurs de risque
principaux sont le vieillissement, les hyperlipidémies, le tabagisme, l'hypertension
artérielle.

Bien que n’importe quelle artère puisse être touchée, l’aorte, les artères coronaires et les
artères cérébrales en sont les cibles essentielles ainsi les infarctus du myocarde et
cérébraux sont les conséquences cliniques majeures de cette maladie.
2. DEFINITION :
La maladie athéromateuse est définie par l'O.M.S. (1957) comme une "association variable
de remaniements de l'intima des artères de grand et moyen calibre, consistant en une
accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang, de tissu fibreux et de
dépô ts calciques, le tout accompagné de modifications de la média". Aucune de ces lésions
n'est pathognomonique, seule leur association constitue l'athérosclérose.
C'est une maladie qui commence tô t dans la vie (10 ans), progresse lentement et se révèle
tardivement par ses complications (6è me décade).
3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La maladie athéromateuse évolue en différents stades, pendant de nombreuses années:
Au début : Stries lipidiques : Lésions jaunâ tres, allongées dans le sens du vaisseau, à
peine saillantes, par conséquent, elles n’entraînent pas une anomalie du flux sanguin. Elles
apparaissent au cours des 10 premières années de la vie.
Histologiquement : accumulation de cellules spumeuses en petits amas dans l’intima des
artères.
Phase d'état : Plaque d’athérome : C’est la lésion de base. Elle commence sous la forme
d’une pustule surélevant l'intima qui augmente progressivement de taille et fait sailli dans
la lumière de l’artère. Elle possède un centre lipidique et une chape de recouvrement
fibreuse. Sa surface est lisse, brillante, dure, de couleur allant du blanc au blanc jaunâ tre. A
la section, il existe une nécrose centrale : c’est la bouillie athéromateuse.
Histologiquement, le centre est occupé par une nécrose granuleuse éosinophile, riche en
cristaux lancéolés d'acides gras et de cholestérol, débris cellulaires, cellules
xanthomateuses chargées de graisse.
La chape de recouvrement est constituée de cellules musculaires lisses chargées et
entourées de lipides, de collagène, de fibres élastiques et de néo vaisseaux (prolifération de
petits vaisseaux). Ces derniers sont essentiellement situés au niveau de la périphérie de la
lésion.
Il existe déjà une légère atrophie de la média avec sclérose.
Des calcifications peuvent être visibles à ce stade.
Stade de complications : Plaque d'athérome remaniée : C’est l’athérosclérose maladie
qui présente des conséquences cliniques majeures ; il s'agit d'une plaque d'athérome
modifiée par :
- des calcifications sont quasi constantes, localisées ou massives. Les artères peuvent
prendre un aspect en tuyau de pipe et l’aorte celui de calcifications en coquille d’œufs.
- des ulcérations de l'endothélium qui favorisent la thrombose et d'éventuels
emboles
- des hémorragies dans la plaque peuvent survenir
- des anévrysmes : la média, atrophiée et fibreuse se laisse distendre par l'onde
sanguine créant une poche kystique où le sang coagule sur les parois.
4. DONNEES TOPOGRAPHIQUES
La localisation des plaques athéroscléreuses chez l’homme est caractéristique. L’aorte
abdominale est plus souvent atteinte que l’aorte thoracique et les lésions aortiques ont
tendance à devenir plus importantes autour des origines (ostia) des principales

collatérales. Par ordre de fréquence décroissante (après la partie basse de l’aorte
abdominale), les vaisseaux les plus largement atteints sont les artères coronaires, les
artères poplitées, l’aorte thoracique descendante, les artères carotides internes et les
vaisseaux du polygone de willis.
Les vaisseaux des membres supérieurs sont en général épargnés comme les artères
mésentériques et rénales à l’exception de leur ostium.
5. CONSEQUENCES DE L'ATHEROSCLEROSE ET SES COMPLICATIONS
- Ulcération de la plaque
L’ulcération correspond à une destruction partielle du revêtement de la plaque
(endothélium + tissu fibreux), qui met en contact le sang et le milieu interstitiel. Cette
ulcération se produit soit au centre d’une plaque non calcifiée soit à la périphérie d’une
plaque calcifiée. Elle est plus ou moins profonde, depuis une érosion jusqu’à une ulcération
creusante (rupture de plaque).
- Thrombose sur plaque
Il existe les thromboses murales et les thromboses oblitérantes.
Un thrombus se forme au contact d’une ulcération de la plaque.
Cette thrombose peut être :
· murale en raison du calibre du vaisseau et de la rapidité du courant sanguin (ex : au
niveau de l’aorte thoracique) ;
· ou bien elle peut être oblitérante lorsque le calibre est plus réduit (ex : certaines
thromboses coronariennes).
Toutefois, certaines thromboses oblitérantes peuvent s’observer au niveau du carrefour
aortique dans les zones où le courant sanguin se ralentit et ce malgré le calibre large du
vaisseau. Ces thromboses ont des répercussions sur les organes et les tissus situés en aval.
Une thrombose oblitérante est responsable de phénomènes ischémiques aigus et d’une
nécrose (infarctus).
Une thrombose murale peut être responsable de phénomènes ischémiques chroniques
(hypotrophie de l’organe, fibrose) ou d’un infarctus si elle est brutale et importante.
- Embolies et leurs conséquences
Il peut s’agir soit d’emboles de type « athéromateux » à partir d’une plaque ulcérée
(réalisant parfois un syndrome des emboles cholestéroliques), soit d’emboles
fibrinocruoriques à partir d’un thrombus. Ces embolies ont des conséquences ischémiques
sur les tissus et organes situés en aval (peau, rein, cerveau, extrémités).
- Anévrisme
Il s’agit d’une dilatation d’un vaisseau, avec une perte de parallélisme de ses parois. Cet
anévrisme est dû à l’amincissement pariétal avec destruction des lames élastiques et des
cellules musculaires lisses de l’artère. Les anévrismes athéromateux prédominent sur
l’aorte abdominale et sont fréquemment le siège de thrombose, avec création d’embole, de
fissure et risque de rupture
6. FACTEURS ETIOLOGIQUES :
Il s'agit plutô t de facteurs favorisants :
- L'â ge : l’athérosclérose est la plus commune des maladies artérielles et l’une des
principales causes de décès au-delà de 40 ans dans les pays industrialisés. En
fait, cette affection peut débuter très précocement dès les premiers mois de la
vie et évoluer insidieusement, si bien qu’avec le vieillissement, tous les individus

sont porteurs de lésions athéroscléreuses, mais avec une extension et une
sévérité extrêmement variables de l’un à l’autre.
- Le sexe : l'homme est 5 fois plus exposé que la femme
- L'hérédité : le risque d’infarctus du myocarde est 5 fois plus élevé que pour
l’ensemble de la population si le père ou la mère a précocement souffert
d’athérosclérose coronarienne
- Le diabète
- L'HTA
- Les troubles métaboliques des lipides +++ en particulier le cholestérol et les
triglycérides. L’augmentation des triglycérides, du cholestérol, des LDL et des
VLDL (Low Density Lipoprtein et Very Low Density Lipoprotein) ainsi que la
diminution relative des HDL (High Density Lipoprtein) représentent un facteur
pathogénique de grande importance dans le développement de l’athérosclérose.
- Le tabagisme
- La suralimentation
- La sédentarité : manque d'activité physique

TESTS D’EVALUATION
QUESTION 1
Parmi les propositions suivantes concernant l’athérosclérose, indiquez celle(s) qui est
(sont) exacte(s) :
A) Elle lèse les artères de gros et de petit calibre B) Elle rétrécit progressivement la
lumière artérielle
B) Elle peut se compliquer d’une thrombose artérielle
C) Elle fragilise la paroi artérielle et donne alors naissance à un anévrisme
D) Elle débute tô t dans la vie dès l’enfance et se révèle tardivement par ses
complications
QUESTION 2
Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) fait (font) partie des complications
de l’athérosclérose :
A) Le rétrécissement progressif du calibre des vaisseaux
B) La thrombose
C) Les anévrismes
D) La surinfection par des germes anaérobies
E) L’ulcération de la plaque
QUESTION 3
Quelle est la complication anatomique nécessaire à l’apparition ultérieure d’une embolie
athéromateuse?
REPONSES
Question n° 1 : B, C, D, E
Question n° 2 : A, B, C, E
Question n° 3 : L’ulcération de la plaque d’athérome

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GENERALITES SUR L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE

LES OBJECTIFS EDUCATIONNELS :

Anatomie Pathologie Générale – Dr. Ghada SAHRAOUI Page 1

Recherche Anatomie Pathologique But didactique

Le rô le de l’anatomocytopathologie est de contribuer à :

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3.2. Prélèvements tissulaires :

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3.2.2. Pièces opératoires :

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Tableau 1.1. : Liste des colorations histochimiques les plus

Bleu Alcian Mucines acides

Rouge Congo Amylose

Von Kossa Sets de calcium

Perls Hémosidérine (fer ferrique)

Fontana-Masson Mélanine, Lipofuscines

Trichrome de Masson Collagène

Gomori, Weigert, Verhoeff Fibres élastiques

Rouge à l’huile Triglycérides

Grocott Champignons, Certains parasites

Whartin-Starry Certaines bactéries

Gram Certaines bactéries

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4.4.4. Autres techniques appliquées en anatomie pathologique :

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5.2. Compte-rendu final :

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(analyse macro et microscopique des lésions) :

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Schéma 1 : Dynamique de l’agression cellulaire

2.1. CAUSES DE L’AGRESSION CELLULAIRE : LES AGENTS PATHOGENES :

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Cellule Normale Œdème

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Schéma 3 : Altération nucléaire au cours de la mort cellulaire

D’autres types de nécrose peuvent se voir tels que la cytostéatonécrose définissant la

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Phénomène passif Phénomène actif

Secondaire à une Génétiquement programmée

Pluricellulaire (tissulaire Unicellulaire

- Circonstances d’apparition : L’apoptose est le plus souvent physiologique et plus

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1 - Quelles sont les deux principales modifcations observées en microscopie optique au

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