Premiers

Pas
En
Anatomopathologie
Sources : Diapo d’anapath 2023-2024

1 Introduction a l’Anatomopathologie

2 lesions cellulaires et tissulaires et Réponse adaptative

"Embarquez pour un voyage captivant dans le monde de

l'anatomopathologie avec 'Premiers Pas en Anatomopathologie'.
Explorez les mystères des cellules, dévoilez les secrets des lésions,
et plongez dans les réponses adaptatives. Une introduction
immersive vous attend. Préparez-vous à être émerveillé par les
premiers pas vers la compréhension profonde de la beauté cachée
de la pathologie."

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 Introduction
Démarche de l’anatomie pathologique
Cytopathologie
Histopathologie
Technique d’anatomie pathologique

I. Introduction
L'anatomie Pathologique :
▪ C’est une discipline médicale qui étudie les lésions
associées ou provoquées par les maladies sur les
organes, tissus ou cellules.
Lésions, c’est quoi ?
❖ Altérations morphologiques des organes
décelables par tout moyen d’observation.
❖ Utilise des techniques basées sur la
morphologie : Macroscopique et Microscopique
Historique
❖ C’est une spécialité médicale ayant émergé au
milieu du XIXème siècle
❖ A constitué élément structurant de la médecine
moderne par le développement des corrélations
et confrontations anatomocliniques.
But de l’anatomie pathologique:
▪ Etablir le diagnostic des maladies
▪ Evaluer le pronostic
▪ Comprendre les causes et les mécanismes des lésions

Déontologie

▪ L’anatomo-pathologiste (et l’ensemble du personnel de son service) est tenu au secret médical.
▪ Il ne communique les résultats d’un examen qu’au médecin prescripteur

Démarche de l’anatomie pathologique

❖ Elle est basée sur une analyse sémiologique qui compare les tissus normaux et les tissus pathologiques.
❖ Les lésions sont confrontées aux données :
- Cliniques
- Biologiques C’est la corrélation anatomo-clinique.
- D'imagerie

2
 Cytopathologie
❖ Les techniques anatomo-pathologiques s’appliquent à des
prélèvements de tissus (histopathologie) ou de cellules La corrélation anatomo-clinique est
(cytopathologie) soit : indispensable, elle permet une
o Durant la vie : (Prélèvement cytologique, biopsie , pièce interprétation synthétique et aboutit
opératoire...) à un diagnostic.
o Après la mort : (autopsie, aussi appelée nécropsie).

Prélèvements cytologiques :

▪ Raclage : Frottis Cervico Utérin (FCU).

▪ Aspiration : comme l’aspiration bronchique.
▪ Desquamation : des cellules qui ont été desquamées seront trouvés dans certains liquides (ascite, pleural, urines...).
▪ Apposition : consiste à mettre une lame sur fragment tissulaire frais (ganglion…).
▪ Cytoponction à l’aiguille fine avec ou sans aspiration : se fait à l’aide d’une aiguille fine de tout nodule plein ou kystique
(thyroïde, sein, ganglion, masse tumorale …)

R ! Les produits de ponctions, empreintes, frottis seront étalés sur lames propres et sèches .

1. Cytologie conventionnelle :
Etapes des prélèvements cytologiques :

1.
Centrifugation 2. Dépôt du culot
et récupération sur la lame
du culot

3. Étalement 4. Fixation
sur lame

Les liquides sont transmis rapidement au pathologiste qui les : Centrifuge et les étale sur lames - Ou inclut en
paraffine le culot de centrifugation « cytobloc ».

3
 Remarque
L’étalement est un temps capital de la cytologie et doit être parfaitement maitrisé par le préleveur «
opérateur dépendant »

Étalement du produit de ponction déposé à une extrémité de la lame avec une autre lame, d’une
manière uniforme, sans retour en arrière, en dissociant sans écraser les placards cellulaires pour
obtenir un étalement en couche monocellulaire.

Méthodes de fixation / Coloration

Fixation Coloration Illustration

Séchage à l’air May-Grunwald-Giemsa (MGG)

Cotospray Papanicoulaou

Alcool ether Harris-Shorr

NB : Le diagnostic cytologique est un diagnostic d’orientation et non de certitude.

2. La cytologie en milieu liquide

❖ Contrairement à la technique classique (conventionnelle), les cellules recueillies
sont déposées dans un contenant hermétique où se trouve déjà un liquide de
conservation.
❖ Ce contenant est par la suite envoyé dans un laboratoire équipé pour produire la
lame correspondante.

Exemple :
Prélèvement de cellules sur le col utérin des patientes à l’aide d’une brosse cervicale spéciale, les cellules
recueillies sont déposées dans un contenant hermétique où se trouve un liquide de conservation.

Intérêt :
Cyto conventionnelle Cytologie en milieu liquide
- Une meilleure collecte des cellules → diminution des frottis non
-Méthode de dépistage la plus interprétables (plus fiable)
commune - préparation plus uniforme des lames → moins de rejet des lames inadéquates
Avantages
-Coût faible - Faciliter la lecture des lames
- Augmentation de productivité
- la possibilité de faire des tests de biologie moléculaire « test HPV »
-Déperdition d’un certain % de
cellules avec la spatule ou la brosse - le coût élevé des tests pour un laboratoire de cytopathologie
Inconvénients
cervicale - Peu répandue
- Présence de sang ou de mucus

4
 Histopathologie

Prélèvements histologiques

❖ La biopsie est le prélèvement d’un fragment de tissu

effectué sur un être vivant.
❖ Il peut être réalisé :
La biopsie - Au bistouri, à l’aiguille, à la griffe ou à l’emporte-pièce
(« punch»).
- La biopsie peut être effectuée à ciel ouvert, ou sous
endoscopie ou sous contrôle radiologique
Lorsque l’ensemble de la lésion est prélevé, on parle de biopsie-exérèse

Pièce opératoire ❖ Exérèse partielle ou complète d’un ou plusieurs organes séparés ou en monobloc

❖ L'autopsie est suivie d'un examen microscopique des différents viscères.

❖ Elle doit être pratiquée le plus tôt possible après la mort afin d'éviter au maximum
l’autolyse cadavérique.
❖ L’autopsie peut être réalisée dans un but :
Pièces 1. Judiciaire (ou médico-légal):
nécropsiques « Apporter des éléments utiles à l’enquête (causes, circonstances, date de la mort...).
autopsie » 2. Scientifique (ou médico-scientifique):
➢ Enseignement : pour l'étudiant qui pourra observer des faits concrets
➢ Etudier les effets des traitements
➢ Effectuer des recherches scientifiques
3. De santé publique : dans l'établissement de statistiques exactes de mortalité dans
une population

❖ Examen histologique peropératoire, rapide

(en quelques minutes).
❖ Il a pour but de donner un diagnostic
Examen immédiat, qui peut modifier le geste
extemporané chirurgical en cours (vérifier la malignité,
élargir une exérèse …).
❖ Il s'effectue sur des coupes de fragments
tissulaires congelés et son interprétation
peut être difficile et nécessiter l’attente de l’inclusion en paraffine.

5
 Cheminement du prélèvement :

Enregistrement :

❖ Chaque prélèvement est enregistré et reçoit un numéro d’identification unique.

❖ Il doit être accompagné d’une fiche de renseignements remplie par le médecin prescripteur qui doit
mentionner :
1. La date (jour et heure).
2. Le nom et coordonnées du médecin 9. Les antécédents d’examens

prescripteur. anatomopathologiques effectués dans un autre

3. L’identité du patient : nom, prénom(s). laboratoire.

4. Date de naissance, sexe. 10. L’aspect macroscopique ou endoscopique des

5. Le siège. lésions (un compte-rendu opératoire peut être

6. La nature du prélèvement (biopsie ou exérèse) utilement joint).

7. Les circonstances cliniques et paracliniques qui 11. L’aspect d’imagerie, en particulier pour les

ont motivé le prélèvement et éventuellement tumeurs osseuses.

les hypothèses et diagnostiques. 12. La nature des traitements éventuellement

8. Les antécédents pathologiques du patient. administrés au malade.

Techniques d’anatomie pathologique

Techniques standards d'anatomie pathologique « Étapes techniques » :

Fixation

Interpretation Macroscopie

Coloration de Mise en
routine (HES) circulation

Inclusion en
Etalement
paraffine
Confection
des coupes

▪ Les différentes étapes sont fondamentales pour assurer une bonne interprétation histologique aboutissant à un compte rendu
anatomo-pathologique précis.

6
 1 – Fixation : 4 - Inclusion en paraffine :

Elle est : Solidifie le tissu permettant les coupes au

- Indispensable : conservation de la morphologie microtome.
cellulaire
- Immédiate ou au moins très rapidement après
l'obtention du prélèvement. 5 - Confection de coupe au microtome :
Nature du fixateur : Formol tamponné 10% Le bloc de paraffine contenant le tissu est coupé en
Quantité : 10 fois le volume de la pièce fins rubans de3 à 5 µm.
Durée de fixation :
▪ Biopsies : 4 à 6 h
▪ Pièces opératoires : 24 h au moins à 48 6 - Étalement sur lames :

2 – Macroscopie : ❖ Plusieurs coupes tissulaires sont étalées sur

lames au bain marie
❖ Les prélèvements ayant achevés leur fixation ❖ Les lames sont séchées et déparafinées afin
sont déposés dans des cassettes en plastique, d’assurer une bonne adhésion des tissus à la
directement s’il s’agit de biopsies. lame avant la coloration.
❖ Mais s’il s’agit de pièces opératoires, après
l’étape d’examen macroscopique au cours de
laquelle sont prélevés des fragments de petite
taille (en moyenne 2 x 0,3 cm).
▪ Biopsies : Nombre, taille des fragments, mise
en cassettes en totalité.
▪ Les pièces opératoires : Mesurées, pesées,
orientées, décrites : il est utile de noter la
taille, l'aspect et la consistance des lésions
tumorales ainsi que leur rapport avec le tissu 7 -Coloration standard (Hématoxyline-Eosine) « HE »
sain avoisinant et les limites d'exérèse. L’Hématoxyline → noyaux en bleu
❖ Echantillonnage pertinent des lésions, du tissu L’Éosine → cytoplasme en rose
avoisinant, des limites d’exérèse.

3-Mise en circulation des prélèvements :

❖ Le bloc de paraffine contenant le tissu est coupé en

fins rubans de3 à 5 µm
❖ Déshydratation : 6 bains d’alcool à des
concentrations
progressives
❖ Eclaircissement : Remplacement de l’alcool par le
xylène ou toluène
❖ Imprégnation en paraffine.

7
 Techniques particulières :

1. Histochimie:
❖ Mise en évidence de :

✓ Substances endogènes ou exogènes cellulaires (glycogène, mucus, pigments…) ou de la matrice

extracellulaire (collagènes, fibres élastiques, amylose...)
✓ Structures tissulaires normales ou pathologiques
✓ Microorganismes (bactéries, parasites, champignons)

▪ Suspectées par le pathologiste lors de son analyse initiale sur les coupes de technique standard.

Une nouvelle lame est nécessaire pour chaque coloration.

Chaque coloration spéciale a un protocole technique propre utilisant des substances chimiques spécifiques

Coloration aux sels d’argent : fibres de réticuline Perls : fer sérique

Bleu Alcian Trichrome de Masson : fibres de collagène

2. Examen Immunohistochimique (IHC) :

❖ Consiste à révéler sur coupe histologique, par réaction antigène-anticorps, la présence de récepteurs
antigéniques :

Cytoplasmique Membranaire Intranucléaire

1 - Antigène
2 - Anticorps (1)
3 - Anticorps (2)
4 - Complexe Avidine-biotine-péroxydase

Automate d’immunohistochimie : Il sert à la mise en évidence d’antigènes sur les

préparations histologiques à l’aide d’anticorps spécifiques, révélés par une
technique d’immunoperoxydase indirecte

8
 Modes d’expression cellulaire :
Marquage nucléaire Marquage cytoplasmique Marquage membranaire

Intérêt de l’immunohistochimie :

o Typage des tumeurs malignes peu o Détection de micro métastases

différenciées (primitive ou métastatique), des o Recherche de marqueurs pronostiques et
lymphomes et des sarcomes thérapeutiques
o Orientation sur l’origine primitive d’un o Micro métastase ganglionnaire
carcinome o Détection d’agents infectieux

Marquage nucléaire des cellules d’un carcinome mammaire par un

Marquage paragolgien des cellules tumorales dans un lymphome
anticorps anti-récepteurs aux œstrogènes.
Hodgkinen par un anticorps anti-CD30.

3. L’immunofluorescence directe :
❖ Pour mettre en évidence les dépôts tissulaires d’immunoglobulines et de
complément sur prélèvements Congelés.
▪ Biopsies cutanées
▪ Biopsies rénales
❖ Observation au microscope à fluorescence

9
 4. Microscopie électronique :
❖ La ME repère certains micro-organismes et les détails
de l’architecture cellulaire et tissulaire.
❖ Elle nécessite une fixation rapide et particulière
(glutaraldéhyde), suivie d’une inclusion en résine et de
coupes semi-fines et ultrafines.
❖ Elle est moins utilisée (en raison du développement de
l’IHC et de biologie moléculaire comme l’hybridation in
situ).

Techniques de biologie moléculaire :

❖ Les prélèvements tissulaires peuvent faire l’objet d’analyses

Intérêt :
moléculaires de l’ADN et l’ARN des cellules tumorales. - Diagnostic
❖ Les lésions du génome décelées par biologie moléculaire peuvent - Pronostic
aider au diagnostic de tumeur, ou prédire la réponse tumorale à un - Théranostique (efficacité
traitement. thérapeutique)
- Conseil génétique

Hybridation In Situ: Exemple de technique FISH

❖ Permet la détection de séquences d’ADN spécifiques, à l’aide d’une sonde

ADN double brin détectés grâce à un marqueur Fluorescent.

Expression génique en Microarray :

❖ Les analyses des profils d'expression des gènes sont basées sur un support bien défini, celui de microarrays
d'ADN ou ADNc comportant des acides nucléiques immobilisés de manière ordonnée sur une surface plane.
❖ Permet de classer un ensemble de tumeurs selon leur gravité et leur pronostic en fonction des gènes
qu’elles expriment.

10
 Introduction
Définitions
Facteurs lésionnels
Morphologie des lésions élémentaires
La mort cellulaire et tissulaire
Réponses adaptatives
Sénescence ou vieillissement cellulaire
Conclusion

I. Introduction
❖ L’homéostasie normale est assurée par les capacités d’adaptation cellulaire à des modifications
physiologiques normales
❖ Il existe des possibilités d’adaptation cellulaire et tissulaire, avec un nouvel équilibre, préservant la viabilité
des cellules et permettant leur fonctionnement dans ce nouvel environnement
❖ Les réponses adaptatives sont des phénomènes réactionnels réversibles visant à maintenir l’homéostasie.
❖ Les modifications physiologiques comme : un stress – carence en nutriments – troubles des facteurs de
croissance ou des hormones
❖ Les modifications lésionnelles cellulaires et tissulaires voire la mort cellulaire sont dues à l’incapacité de
l’organisme de s’adapter aux stimuli pathologiques non mortels persistants et prolongés.

II. Définitions
❖ La lésion : modification morphologique visible des structures normales survenant au cours d’un processus
pathologique. Elle intéresse : les organites cellulaires – Les cellules – Les tissus/organes
❖ La lésion élémentaire : unité lésionnelle que l’on peut isoler d’un ensemble lésionnel.
Exemple d’une lésion élémentaire : gastrite chronique «atrophie, métaplasie;... »
❖ Les Lésions cellulaires peuvent être :

Réversibles :
Irréversibles :
non mortelles
« atteignent un point de non retour »
restitution cellulaire et fonctionnelle entrainant la mort cellulaire
Ex: lésions adaptatives, lésions de
surcharges ....

11
 III. Facteurs lésionnels
Physiques : Chimiques : Infectieuses : Troubles
Métaboliques :
Chaleur, froid, Toxines, Bactéries, trophiques
Maladie de Immunologiques Cancéreuses
radiations médicaments virus, Hypoxie, anoxie,
surcharge
ionisantes parasites ischémie

IV. Morphologie des lésions élémentaires

1. Altérations du noyau
❖ Vacuoles nucléaires : invagination du cytoplasme dans le Noyau.
❖ Inclusions nucléaires : virales, intoxication au plomb..
❖ Anomalies de la division cellulaire : aneuploïdie1 (cellule cancéreuse).
❖ Anomalies du nombre des noyaux : cellule géante multinucléée

Anomalies du nucléole

❖ Soit nombre élevé en cas de polyploïdie2 (cellules cancéreuses)

❖ Soit anomalie de taille

Altérations nucléaires irréversibles :

- Pycnose : condensation de la chromatine en un bloc, dense, homogène et rétracté

- Caryorrhexis : fragmentation ou éclatement du noyau en petits blocs dispersés
- Caryolyse : fonte de la chromatine et le noyau s’efface.

Ces lésions traduisent la mort cellulaire.

2. Lésions du cytoplasme
Hyperhydratation
Dégénérescence ballonisante
Dégénérescence vacuolaire
Condensation éosinophile
Altération de la membrane cytoplasmique
Cellule gonflée, cytoplasme claire homogène
Cellule gonflée avec petites vacuoles claires intracytopalsmique
Diminution du volume de la cellule = coloration intense par l’éosine

1
Aneuploïdie : État d'une cellule qui présente un nombre anormal de chromosomes.
2
La polyploïdie : lorsqu’un être vivant possédé un patrimoine chromosomique au moins = 3 lots complets de
chromosomes.

12
 V. La mort cellulaire et tissulaire:
▪ Échec de l’adaptation

❖ Incapacité de la cellule à s’adapter à “l’agression” par déficience des protéines cellulaires.

❖ Arrêt de production de protéines de structures
❖ Apparition de lésions diverses : certaines réversibles (par réparation) d’autres irréversibles (dites léthales)

A. Apoptose « la mort cellulaire programmée »

❖ La mort cellulaire programmée est le plus souvent un mécanisme physiologique de « suicide » cellulaire
essentiel au développement, et renouvellement normal des tissus.
- Phénomène qui survient a un stade précis de la maturation terminale d’une cellule.
❖ - Processus actif nécessitant des signaux d’activation, de transduction de signal, de l’expression de gènes et
une synthèse protéique.

Remarque : Le nom apoptose fait référence à la chute programmée des feuilles en automne, « Apo »
pour éloignement, « ptose » pour ch ute.

L’apoptose peut être physiologique ou pathologique

Physiologique Pathologique
Intervient dans L’élimination des
l’embryogenèse, le cellules lésées, ou
renouvellement des reconnues comme
cellules à durée de vie étrangères, voire
courte (l’épithélium de tumorales.
revêtement – la lignée
spermatique ...)

Aspect morphologique de l’apoptose: Physiopathologie de l’apoptose

❖ Condensation de la chromatine.
❖ Fragmentation régulière de l’adn et par
conséquence.
❖ Fragmentation du noyau.
❖ Maintien de l’intégrité des organites.
❖ Maintien de l’intégrité de la membrane
plasmique.
❖ Formation de corps apoptotiques.
❖ Phagocytose des corps apoptotiques.
❖ Absence de processus inflammatoires
Déclenchement : intervention des molécules de la famille TNF
Stade de contrôle : systèmes de régulation positifs et négatifs :
▪ Bcl2 (oncogène, inhibiteur de l’apoptose)
▪ TP53 (inducteur de l’apoptose, suppresseur de tumeur)
Stade d’exécution
▪ Mise en jeu des caspases, capables de protéolyse
terminale aboutissant à une fragmentation nucléaire
rapide et régulière.
▪ Une dysrégulation de l’apoptose est considérée comme
étant à l’origine de nombreuses maladies

13
 B. La Mort cellulaire classique « accidentelle » : La nécrose

❖ Elle est due à une agression exogène ou endogène

Causes multiples :
- anoxie (cessation d’apport en oxygène)
- ischémie (diminution ou arrêt de l’apport sanguin)
- toxines (bactérie – champignon..)

Lésions ultimes :
❖ Altération de la membrane plasmique et de la membrane des mitochondries (avec afflux massif de calcium)
❖ Temps de survie cellulaire après cessation d’apport en oxygène et en métabolismes dépend de type de
cellule :
▪ 3 – 4 mn = cellules nerveuses
▪ 15- 20 mn = fibres myocardiques

Physiopathologie de la mort cellulaire

L'hypoxie (la réduction de

l'oxygène) La nécrose tissulaire:
Elle résulte de la nécrose d’un nombre suffisant de cellules d’un territoire
Augmentation des donné avec altération du tissu interstitiel.
radicaux libres + Déplétion Il existe plusieurs types :
en ATP

Nécrose de Nécrose de Nécrose

coagulation liquéfaction gangréneuse
Perte de l'homéostasie du
calcium

Nécrose
Nécrose Nécrose de la
suppuré ou
Anomalies de la fibrinoide graisse
pus
perméabilité membranaire
cellulaire et des organites

Nécrose
caséeuse
Lésions mitochondriales
irréversibles

On s’intéresse surtout sur ces 2 types : - Nécrose de coagulation. -

Nécrose de liquéfaction.
La mort cellulaire =
nécrose

14
 ❖ Territoire de nécrose ischémique par oblitération d’une artère terminale
- Macro : territoire bien limité, blanchâtre, ferme, sec
- Micro : territoire bien limité nécrose avec préservation de l’architecture tissulaire
générale (Aspect momifié)
Ex : infarctus blanc viscéral (myocarde, rein – rate ...)

Nécrose de
coagulation

Infarctus du myocarde
❖ Territoire de nécrose ischémique avec cytolyse et œdème interstitiel
- Macro : tissu gonflés, ramollis, pales
- Micro : disparition des cellules, l’architecture tissulaire et cellulaire est
méconnaissable, avec persistance de débris cellulaires, de macrophages et de PN
altérés.

Nécrose de
liquéfaction

Ex : le ramollissement cérébral
❖ Gangrène humide : putréfaction des tissus due aux germes anaérobies
- Macro : tissus ramollis, verdâtres, d’odeur nauséabonde
❖ Gangrène gazeuse : gaz produit par les bactéries

Nécrose
gangréneuse

Gangrène gazeuse Gangrène humide

15
 ❖ Lyse tissulaire avec accumulation de PN altérés
Ex : abcès

Nécrose suppurée
ou pus

❖ Aspect homogène, très éosinophile, et prend la même coloration que la fibrine.

Ex : périartérite noueuse

Nécrose fibrinoide

❖ Nécrose de la graisse
❖ Tache de bougie : blanc jaunâtre
Ex : pancréatite aigüe = activation des lipases pancréatiques = autolyse des tissus

Cytostéatonécrose

❖ Spécifique de la tuberculose
- Macro : opaque blanc grisâtre, homogène
- Micro : nappe éosinophile craquelée

Nécrose caséeuse

16
 Différences entre nécrose et apoptose

Nécrose Apoptose
Pathologique Physiologique
Assassinat Suicide
Processus passif Processus actif
Affecte les tissus Affecte les cellules isolément
Noyau longtemps intact Atteinte nucléaire
Altération des organelles Organelles intactes
Rupture de la membrane cellulaire Membrane cellulaire intacte
Inflammation importante Inflammation absente

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 VI. Réponses adaptatives
❖ L’adaptation est un processus réactionnel et réversible, on note plusieurs formes :

Atrophie Hypertrophie Hypoplasie Hyperplasie Métaplasie Dystrophie

1. L’atrophie

❖ L’atrophie cellulaire est la diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une
diminution de son activité.
❖ Elle se traduit par une diminution du volume cellulaire en rapport avec une diminution du nombre et de la
taille des constituants normaux de la cellule.
❖ L’atrophie d’un tissu ou d’un organe est due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des
cellules.

Conditions d’apparition
Physiologique
❖ Involution du thymus chez l’adolescent
❖ Atrophie ovarienne après la ménopause
Pathologique
❖ Troubles circulatoires : atrophie cérébrale par
ischémie.
❖ Troubles de l’innervation : atrophie musculaire
après une poliomyélite
❖ Compression des tissus par une masse tumorale,
distension des cavités naturelles et atrophie du
parenchyme rénal dans l’hydronéphrose

18
 2. L’hypertrophie

❖ C’est l’augmentation du volume de la cellule par augmentation de ses constituants cytoplasmiques, souvent
provoquée par l’augmentation des stimuli et de l’activité de la cellule .
❖ Elle peut être :
Physiologique Pathologique
❖ Muscle du sportif ❖ Surcharge des cellules (graisses, glycogène..)
❖ Myomètre pendant la grossesse (utérus gravide) ❖ Hypertrophie du myocarde: réponse adaptative à
l’HTA.

❖ L’hypertrophie tissulaire est une augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe, liée soit :
- à une hypertrophie cellulaire - à une hyperplasie cellulaire - à l’hyperplasie et l’hypertrophie à la fois

❖ L’hypertrophie myocardique est provoquée par une surcharge hémodynamique chronique (exemple :
hypertension artérielle).
❖ Le foie est augmenté de volume, jaunâtre.
▪ A la microscopie : les hépatocytes sont augmentés de taille avec des vacuoles intracytoplasmiques. (une
surcharge en triglycérides)

3. Aplasie et hypoplasie

❖ L’aplasie c’est l’arrêt transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devrait
normalement se renouveler en permanence.
❖ L’aplasie peut signifier aussi l’absence d’un organe provoquée par l’absence de développement de son
ébauche embryonnaire.
❖ L’hypoplasie : est la diminution du nombre de cellules dans un tissus.

Conditions d’apparition,

Exemples:
❖ Une aplasie ou une hypoplasie de la moelle hématopoïétique apparaît après action des radiations
ionisantes.
❖ Une hypoplasie endométriale et testiculaire se produit au cours de la sénescence (de pair avec une
atrophie)

19
 4. Hyperplasie

❖ C’est l’augmentation anormale du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe, sans modification de
l’architecture, résultant habituellement en l’augmentation de volume du tissu ou de l’organe concerné.
❖ Elle est habituellement témoin d’une hyperactivité fonctionnelle.
❖ Elle est souvent associée à une hypertrophie cellulaire, avec laquelle elle partage des causes communes.

Conditions d’apparition
Hyperplasie physiologique
❖ L’hyperplasie compensatrice d’un organe après
chirurgie (hyperplasie compensatrice du foie
après hépatectomie partielle, hyperplasie rénale
compensatrice après néphrectomie
controlatérale).
❖ L’hyperplasie mammaire par stimulation
hormonale au cours de la grossesse.
Hyperplasie pathologique
❖ L’hyperplasie surrénalienne au cours d’un
hypercorticisme hypophysaire.
❖ L’hyperplasie adénomateuse de la thyroïde par
carence en iode -L’hyperplasie glandulaire
endometriale.

Goitre multi-hetero-nodulaire
Goitre par hypertrophie et hyperplasie des vésicules
thyroïdiennes

5. Métaplasie

❖ Transformation d’un tissu en un autre tissu normal par sa structure anormale et par sa localisation
- Métaplasie malpighienne de la muqueuse bronchique (fumeurs)
- Métaplasie malpighienne de l’endocol (inflammation, réparation)
- Métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique (gastrites)
- Métaplasie osseuse d’un tissu fibreux cicatriciel : Travées osseuses métaplasiques contenant des
ostéocytes.

20
 6. Dystrophie

❖ Ça désigne toute altération cellulaire ou tissulaire acquise, liée à un « trouble nutritionnel » (vasculaire,
hormonal, nerveux, métabolique).

La dystrophie d’un organe peut combiner par exemple les lésions d’atrophie, d’hy pertrophie et de métaplasie.

❖ La dystrophie fibrokystique du sein constitue un bon exemple de cette complexité.

▪ L’architecture de l’organe est globalement préservée. On trouve côte à côte des lésions d’atrophie des
canaux galactophores, des territoires de régénération, parfois une métaplasie idrosadénoïde canalaire
et une fibrose interstitielle

VII. Sénéscence ou vieillissement cellulaire

❖ En réponse aux agressions de l’environnement, les cellules de notre organisme entrent parfois dans un état
appelé sénescence cellulaire.
❖ La sénescence est un état cellulaire caractérisé par un arrêt irréversible du cycle cellulaire, en phase G1,
ainsi que par des modifications cellulaires et moléculaires particulières.
❖ Rôle de la sénescence
❖ Le programme de sénescence est impliqué dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques
qui reposent sur le remodelage tissulaire.
❖ Dans ce contexte, c’est le degré de persistance des cellules sénescentes au cours de ces processus qui
déterminera si elles y jouent un rôle positif ou négatif
❖ Leur présence transitoire dans les tissus couvre principalement des fonctions bénéfiques, alors que leur
accumulation aura un impact négatif sur la restauration de l’homéostasie tissulaire

21
 Maladies associées au vieillissement

• Maladie d’Alzheimer ❖ Certaines maladies génétiques sont caractérisées par un

• Maladie de Parkinson
• Hypertension artérielle
• Dyslipidémies
• Athérosclérose
• Diabète de type 2
• Syndrome métabolique
• Cancer
vieillissement précoce :
– acrogérie : Syndrome rare de vieillissement prématuré caractérisé
par une atrophie de la peau et des tissus sous-cutanés affectant
principalement les parties distales des extrémités, conférant aux
mains et aux pieds un aspect prématurément vieilli.
– progeria : c’est un vieillissement prématuré débutant dès la période
néonatale.

❖ De nombreuses fonctions de la cellule sont modifiées avec l’âge :

Accumulation de lésions d’origine Réduction des capacités de
Réduction des fonctions cellulaires
oxydative réparation chromosomique
❖ De la phosphorylation
oxydative des mitochondries,
❖ Irréversibles. ❖ Diminution de la capacité des
de la synthèse des acides
❖ Par exemple accumulation de cellules à se multiplier.
nucléiques et des protéines de
lipofuchsines ❖ Accélération de l’apoptose
structure, des enzymes, et des
récepteurs

❖ Il s’y associe des modifications des constituants de la matrice extracellulaire : glycosylation non
enzymatique, intervenant sur le collagène par exemple.

Aspects morphologiques du vieillissement des organes

❖ Tous les organes ne vieillissent pas à la même vitesse.

Les organes riches en fibres élastiques sont ceux qui vieillissent le plus vite, la production d’élastase
augmentant avec l’âge !

❖ Le vieillissement de nombreux organes est caractérisé par une atrophie.

Poumons ❖ Destruction des fibres élastiques des alvéoles
❖ Calcification et rigidification de la paroi des artères élastiques, fragmentation des
lames élastiques et épaississement intimal de la paroi aortique, indépendamment des
Système lésions d’athérosclérose ;
cardiovasculaire ❖ Dans le cœur : diminution du nombre des cellules myocardiques, des éléments
contractiles des cellules, et accumulation de lipofuchsines dans leur cytoplasme, et
calcifications des valves aortique et mitrale
Reins ❖ Fibrose glomérulaire et interstitielle
❖ Atrophie progressive des muqueuses avec diminution du potentiel de régénération des
Tube digestif
cellules épithéliales et diminution d’activité des glandes sécrétrices

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 ❖ Il est presque inéluctable au-delà de 60 ans ;
❖ La masse osseuse diminue (ostéoporose) ;
Système ostéo-
❖ Les muscles s’atrophient et sont en partie remplacés par du tissu adipeux ;
articulaire
❖ Les cartilages articulaires s’altèrent et ne sont plus réparés par les chondrocytes
❖ Les tendons et les ligaments s’enraidissent sous l’effet de la glycosylation.
❖ Amincissement cutané, surtout par amincissement du derme dont les fibres élastiques
se raréfient, et dont le collagène se raréfie et se rigidifie sous l’effet de la glycosylation
❖ La peau devient sèche, et des rides apparaissent avec diminution du tissu adipeux
Peau sous-cutané
❖ Les mélanocytes se raréfient : blanchiment des cheveux et des poils ;
❖ Des lésions apparaissent dues à l’exposition aux radiations solaires : élastose, kératose
actinique, mélanose de Dubreuilh.
❖ La cataracte est une opacité du cristallin et constitue la plus grande cause de perte
Œil
visuelle et de cécité
❖ Au cours du vieillissement normal le poids du cerveau diminue un peu. Les méninges
s’épaississent et sont fibreuses, le cortex s’atrophie et les ventricules sont dilatés. Le
nombre de neurones diminue dans le cortex et l’hippocampe. Des plaques séniles
Système nerveux peuvent s’observer dans l’hippocampe ;
central ❖ Les modifications des neuromédiateurs peuvent avoir un retentissement physiologique
sur les réseaux fonctionnels ;
❖ La maladie d’Alzheimer n’est pas liée au vieillissement mais sa fréquence augmente
avec l’âge

VIII- Conclusion
❖ Les réponses adaptatives à un facteur nociceptif sont multiples et peuvent se traduire par des variations
numériques et /ou volumétriques des cellules constitutives d’un tissu ou d’un organe, ou encore par une
conversion de leur forme et de leur fonction afin de mieux résister aux stimuli pathologiques et éviter la
mort cellulaire.
Le vieillissement est inscrit dans la vie. Il aboutit à perte progressive des capacités fonctionnelles des cellules
pour se terminer par la mort. Tous les organes sont

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