La multiplication
des virus
Henri AGUT
Les virus sont des micro-organismes dont l’usine de réplication est localisée
au cœur des cellules : ils déploient tout un arsenal moléculaire pour infiltrer,
puis asservir le système cellulaire, afin de garantir leur multiplication.
S
elon André Lwoff, un de pères
fondateurs de la virologie qui
fut lauréat du prix Nobel de
médecine en 1965, les virus
sont… des virus. Cette tauto-
logie, surprenante à la première lecture,
ne soulignerait-elle pas la désarmante
simplicité des virus ? L’architecture d’une
particule virale, encore appelée virion,
est constituée d’un acide nucléique
porteur de l’information génétique
sous forme d’ADN ou, ce qui est parti-
culier aux virus, d’ARN, entouré d’un
édifice protéique de forme régulière, la
capside. Dans le cas des virus enveloppés,
il s’y ajoute une membrane lipidique
externe, l’enveloppe.
Comment de telles structures,
d’une grande simplicité et à première
vue inertes, peuvent-elles menacer des
organismes vivants et autrement plus
complexes ? Sans doute parce que les
virus ont impérativement besoin d’in-
fecter une cellule qui va leur fournir
les systèmes de synthèse et les sources
d’énergie dont ils sont démunis.
La multiplication au sein des cellules
est un processus de réplication et
non une division : la parti-
cule virale se décompose, puis
est reconstruite en de
multiples exemplaires par
l’auto-assemblage des diffé-
rents composants que la
cellule fabrique, sous le
contrôle du génome viral.
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Ce dernier opère un véritable détour-
nement des synthèses cellulaires grâce
à des interactions subtiles avec son hôte.
La mainmise virale sur l’usine cellu-
laire est universelle, qu’il s’agisse
des virus des cellules eucaryotes,
cellules pourvues d’un noyau,
ou des virus des bactéries,
encore appelés phages.
En général, cela ne va pas
sans dommages pour la cellule
hôte, et au-delà, pour l’ensemble
de l’organisme infecté. Pour mieux
cerner leur pouvoir de nuisance, explo-
rons les mécanismes de la multipli-
cation intracellulaire des virus.
Un cheval de Troie
La multiplication intracellulaire des
virus est un processus cyclique qui
permet l’amplification exponentielle
du nombre de particules virales et
leur transmission en série à des cellules
sensibles à l’infection. On distingue
dans ce cycle, de façon arbitraire, six
étapes successives (voir la figure 3)
dont les trois premières
conduisent à la pénétra-
tion et à la dissociation
des virions.
L’attachement du
virion à la cellule
résulte d’une interac-
tion spécifique entre
une molécule de la
➤ LES VIRUS, ACTEURS DE L’ÉVOLUTION ©POUR LA SCIENCE / DOSSIER N°55
surface cellulaire, le récepteur, et une
protéine de la surface externe de la parti-
cule virale, parfois appelée antirécepteur.
Stephen Sweet/Shutterstock
Récepteur et antirécepteur ont une grande
affinité l’un pour l’autre, et seules les
cellules qui possèdent le récepteur
du virus ont la capacité à être
infectées. Au contraire, si le récep-
teur est absent, la cellule est natu-
rellement résistante à l’infection.
Les récepteurs sont des
protéines ou des sucres présents
sur la membrane cellulaire. Ils possè-
dent un rôle spécifique dans le fonc-
tionnement de la cellule, par exemple,
la reconnaissance d’autres cellules ou
de molécules du milieu extracellu-
laire. L’attachement des particules virales
résulte d’un détournement de cette acti-
vité de reconnaissance.
L’étape suivante est la pénétration
dans la cellule de la particule virale, et,
en fin de compte, du génome viral qui
va piloter seul le cycle intracellulaire du
virus. La pénétration, contrairement à
l’attachement qui est la rencontre passive
entre deux structures, est un processus
actif, qui nécessite un apport d’énergie.
Dans le monde viral, tous les moyens
sont bons pour assurer cette pénétra-
tion (voir la figure 2).
Certains phages introduisent leur
acide nucléique dans la bactérie hôte
par un système qui ressemble, toutes
proportions gardées, à une seringue hypo-
dermique. Les virus des cellules euca-
1. L A SURVIE DES VIRUS passe par leur
prolifération exponentielle dans l’organisme.
Le système immunitaire, lorsqu’il possède
les armes, mène une véritable guerre à ces
intrus. Une seule ingérence virale dans une
cellule produit des centaines, voire des
milliers, de virions.
ryotes suivent en général deux grandes
voies. Certains virus enveloppés pénè-
trent par fusion de leur enveloppe avec
la membrane cellulaire, ce qui libère la
capside directement dans le cytoplasme.
D’autres virus enveloppés et les virus
nus pénètrent par endocytose, un des
mécanismes physiologiques par lequel
la cellule capte des macromolécules
externes indispensables à son fonction-
nement. On assiste là encore à un détour-
nement de cette fonction. Le virion, fixé
à la surface de la cellule, est internalisé
dans une invagination de la membrane
cytoplasmique qui va s’individualiser en
une vésicule intracytoplasmique. Une
fois dans la place, le virion quitte la
vésicule par fusion de son enveloppe avec
la membrane vésiculaire ou par une inter-
action directe de celle-ci avec la capside
dans le cas des virus nus.
AVRIL-JUIN 2007 / ©POUR LA SCIENCE
La décapsidation est souvent intri-
quée avec les mécanismes de pénétra-
tion et de transport intracellulaire de la
particule virale. À ce stade, le génome
viral, jusque-là protégé par la capside, se
libère de sa protection et entre en contact
avec les facteurs cellulaires qui vont
contribuer à l’expression de ses gènes et
à sa réplication. La perte des protéines
de capside n’est souvent que partielle :
dans le cas des rotavirus, virus nus respon-
sables d’infections intestinales (voir
Un vaccin contre le rotavirus, par Roger
Glass, dans ce dossier), seule la partie la
plus externe de la capside est dissociée.
Dès lors, le virus a disparu en tant
que virion, ce que traduit le terme clas-
sique d’éclipse virale : il n’est plus qu’un
génome viral associé à des protéines.
L’enveloppe et la capside se sont désin-
tégrées après avoir joué leur rôle de
vecteurs intracellulaires. Le sort de la
cellule est pourtant scellé : la subver-
sion fonctionnelle que contient le
message génétique viral s’exprimera
progressivement pour aboutir à la
synthèse des molécules constitutives
des futurs virions.
L’usine détournée
Le génome viral est pris en charge par
les systèmes de transport intracellu-
laire, notamment les protéines du cytos-
quelette qui constituent les microfila-
ments, microtubules et filaments
intermédiaires. Ces éléments l’ache-
minent de la périphérie de la cellule
vers le site central, cytoplasmique ou
nucléaire, de sa réplication. Ces voies
de transport seront utilisées en sens
opposé pour la libération des particules
virales en fin de cycle.
L’étape centrale du cycle de repro-
duction virale est la fabrication des
macromolécules, protéines et acides
nucléiques, qui contribueront à l’édi-
fication des nouvelles particules virales.
Un seul virus va conduire à la formation
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de centaines, voire de milliers, de des enzymes spécifiques, habituelle- mènent à la synthèse des ARN messa-
virions identiques. ment absentes de la cellule et qui sont gers. Ainsi, quatre classes de virus à ARN
Dans une cellule saine, le génome codées par des gènes viraux. génomique ont été définies : ARN à
cellulaire est dupliqué sous l’action d’en- simple brin de polarité positive, ARN
zymes, les ADN polymérases ADN - Des outils dans les bagages à simple brin de polarité négative, ARN
dépendantes. D’autres enzymes, les ARN à double brin, et rétrovirus.
polymérases ADN-dépendantes inter- Les stratégies de fabrication des pro- Les ARN génomiques de polarité posi-
viennent également dans la synthèse téines virales et de réplication du génome tive sont traduits directement en protéines
des protéines en produisant des ARN viral diffèrent suivant la nature de l’acide par les ribosomes. Ils se comportent donc
messagers qui pourront sortir du noyau nucléique : ADN ou ARN, simple ou comme des ARN messagers pendant que
cellulaire. Ces ARN messagers sont double brin. Nous allons nous intéresser d’autres composants viraux censurent la
traduits en protéines par les ribosomes. dans un premier temps aux virus à ARN. traduction des ARN messagers qui
L’infection virale impose d’autres David Baltimore, célèbre virologue proviennent de la cellule.
modes de fonctionnement qui abou- américain qui reçut le prix Nobel en À l’opposé, les ARN génomiques de
tissent au détournement de la machi- 1975 pour ses travaux sur les rétrovirus, polarité négative sont transcrits en un
nerie cellulaire. Cette originalité se a proposé une classification des virus brin d’ARN complémentaire qui est
traduit en particulier par le recours à à ARN en fonction des étapes qui ensuite traduit par les ribosomes. Cette
transcription en un brin d’ARN de pola-
rité positive est effectuée par une ARN
polymérase ARN-dépendante, ou trans-
criptase, qui n’existe pas dans la cellule
normale. Cette dernière est apportée
par le virion en même temps que le
génome viral. Les ARN à double brin,
qui portent donc deux brins complé-
mentaires de polarité opposée, sont
également associés à une transcriptase
transportée par le virion.
L’ARN des rétrovirus est, avant toute
synthèse protéique, copié en un ADN
complémentaire à double brin par une
ADN polymérase ARN-dépendante, ou
transcriptase inverse, qui est elle aussi
contenue dans la particule virale. L’ADN
ainsi obtenu est inséré dans l’ADN des
chromosomes cellulaires grâce à l’action
d’une intégrase, enzyme spécifique du
virus et présente dans la particule virale
tout comme la transcriptase inverse.
Le génome des rétrovirus se comporte
alors comme un ensemble de gènes cellu-
laires. La synthèse des protéines s’ef-
fectue ensuite selon le schéma commun
aux cellules saines.
Qu’en est-il des virus à ADN ? Le
génome des virus à ADN est transcrit
en ARN messagers par des ARN poly-
mérases ADN-dépendantes qui sont,
selon les cas, virales ou cellulaires.
Lorsque les premières protéines virales
sont synthétisées, la réplication du
génome viral débute. Les mécanismes de
réplication sont eux aussi variables. Les
2. L’ART D’ENTRER DANS UNE CELLULE. Le mécanisme pour forcer la membrane des cellules ARN à simple brin de polarité positive ou
diffère selon la famille virale. Le système de pénétration des virus de bactéries, les phages, négative ainsi que les ARN à double
s’apparente à celui d’une injection (a). Le matériel génétique viral est alors seul à pénétrer
dans la cellule. Les virus des cellules eucaryotes procèdent selon deux méthodes. Soit l’en-
brin sont répliqués grâce à des ARN poly-
veloppe virale fusionne avec celle de la cellule et la capside est introduite directement (b), mérases ARN-dépendantes ou réplicases
soit le virus à enveloppe (c) pénètre par endocytose, un mécanisme cellulaire qui permet qui sont toujours des enzymes codées
d’absorber les macromolécules environnantes. Les virus nus (d) pénètrent par endocytose. par le génome viral. L’ARN des rétrovirus

16 ➤ LES VIRUS, ACTEURS DE L’ÉVOLUTION ©POUR LA SCIENCE / DOSSIER N°55


1. Le virus 2. Le virus pénètre
se fixe à la cellule dans la cellule
3. Le virus libère
son matériel génétique.
Enzymes cellulaires
Cellule hôte
3. CYCLE DE RÉPLICATION DANS UNE CELLULE EUCARYOTE. On a
représenté ici la réplication d’un virus dont le génome est un ADN
double brin. Lorsque le virus possède un génome à ARN, seule la
est obtenu lors de la transcription de
l’ADN cellulaire par l’ARN polymérase
ADN-dépendante, normalement présente
dans le noyau de la cellule. Rappelons
que la spécificité des rétrovirus est d’in-
tégrer leur génome à celui des cellules.
Les génomes viraux à ADN sont répli-
qués grâce à des ADN polymérases ADN-
dépendantes qui, selon les virus, sont
cellulaires ou spécifiquement virales.
Bien que nous ayons présenté les
deux processus séparément, la synthèse
des protéines et la réplication du
génome sont en fait étroitement intri-
quées au cours du cycle viral.
Par ici la sortie !
La formation des virions résulte d’un
auto-assemblage des protéines virales
nouvellement synthétisées qui vont
former des capsides. Celles-ci incor-
porent ensuite une copie du génome
viral. Ce processus est fondé sur l’af-
finité élective qui existe entre les
différents composants structuraux du
virus. Interviennent également des
facteurs cellulaires, protéines de
soutien et enzymes, qui contribuent
à conformer ces composants, au fur
et à mesure de l’assemblage.
AVRIL-JUIN 2007 / ©POUR LA SCIENCE
ADN viral
Gènes viraux
Protéine virale
ARN viral Ribosome
Noyau Protéine native
4. Des enzymes de la cellule
transcrivent l’ADN viral en ARN
et copient également l’ADN viral.
Les ribosomes, dans le cytoplasme,
traduisent l’ARN en protéines virales.
quatrième étape de ce cycle est différente. Les virus à bactéries,
les phages, sont directement transcrits dans le cytoplasme, car les
bactéries ne possèdent pas de noyaux.
Ainsi, pour de nombreux virus, les
protéines structurales sont synthétisées
sous la forme de longs précurseurs
protéiques qui sont ensuite découpés par
des enzymes protéolytiques, ou protéases,
pour donner les protéines définitives
de la capside. Les protéases à l’œuvre
dans ce découpage sont, selon le cas,
cellulaires ou produites lors de l’infec-
tion sous contrôle du génome viral.
D’autres enzymes cellulaires permet-
tent de modifier la structure des
protéines en y ajoutant des groupements
chimiques, par exemple des sucres.
L’auto-assemblage est donc intimement
associé à un processus de maturation,
fait de changements chimiques et de
changements de forme des protéines
structurales. Il dépend aussi de l’étape
finale du cycle, la libération des virions.
La libération des virions commence
par leur transport intracellulaire, du site
de réplication de leurs composants vers
la périphérie de la cellule. Comme
lors de la première partie du cycle, le
cytosquelette intervient dans ce trans-
port par les microtubules et les micro-
filaments qui se comportent comme les
tapis roulants d’une chaîne de montage.
Les virus nus sont libérés lors de
la destruction finale de la cellule
Nouvelle particule virale
6. Les nouvelles particules
virales s’échappent
pour aller infecter
d’autres cellules
5. Les protéines virales
et l’ADN viral se recombinent
pour former de nouvelles
particules virales.
infectée, encore appelée lyse. Cette libé-
ration est souvent précédée par leur
stockage intracellulaire (voir la figure 4).
La formation des virus enveloppés est
plus complexe. L’acquisition de l’en-
veloppe se fait par un processus de bour-
geonnement : la capside qui entoure le
génome produit une évagination d’une
membrane cellulaire à laquelle elle s’est
adossée. La croissance de ce bour-
geon conduit à l’autonomisation d’une
particule virale, complètement entourée
par la membrane qui devient ainsi l’en-
veloppe virale.
Certains virus enveloppés acquiè-
rent l’enveloppe à partir d’un compar-
timent intracellulaire limité par une
membrane lipidique : ils sont alors
contenus dans une vacuole qui va les
transporter jusqu’à la membrane plas-
mique et, lors de sa fusion avec celle-
ci, les libérer dans le milieu exté-
rieur. D’autres acquièrent l’enveloppe
à partir de la membrane plasmique
et leur bourgeonnement coïncide avec
leur libération.
Le cycle viral productif, encore
appelé lytique, permet ainsi la multi-
plication exponentielle des virions et
leur propagation en série des cellules
infectées aux cellules saines. D’autres
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formes d’infection cellulaire n’arrivent
pas à leur terme.
Parfois, l’infection n’est pas initiée,
faute du récepteur spécifique. Les
cellules sont alors naturellement résis-
tantes à ce type de virus, et les virions
concernés sont condamnés à rester dans
le milieu extracellulaire. À terme, ils
sont détruits.
Même quand la pénétration du virus
dans la cellule réussit, il est possible que
le message génétique ne soit pas
« compris » par la cellule hôte. La cellule
est sensible à l’infection, mais non permis-
sive : l’infection s’interrompt en cours
de cycle, elle est dite abortive. Si le
cycle est peu engagé, le génome viral finit
par disparaître suite à l’action d’enzymes
intracellulaires. Au-delà d’un certain
stade, le maintien du génome viral est
possible sur le long terme. Le génome
viral persiste alors sous une forme latente,
sans aucune production de virions.
Certaines infections latentes ont la
possibilité de se « réveiller ». Cette stra-
tégie est extrêmement efficace pour le
maintien d’un virus dans une espèce
donnée. La cellule infectée de façon
4. L’ART DE SORTIR D’UNE CELLULE. Les virus se multiplient au sein d’une cellule et s’en
échappent pour infecter l’organisme. Les virus nus sont libérés lors de la lyse de la cellule
(a). Les futurs virus enveloppés procèdent selon deux schémas. La capside bourgeonne
dans un espace intracellulaire délimité par une membrane lipidique (b). Cet ensemble
fusionne alors avec la paroi externe et libère ainsi le virus enveloppé. La capside peut
aussi s’adosser à la membrane et produire ainsi un bourgeonnement externe libératoire.
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latente exprime peu de protéines virales :
l’infection est ainsi masquée et ne subit
pas l’action du système immunitaire.
Du virus à la maladie
Le détournement des synthèses cellu-
laires par le virus a en général des consé-
quences néfastes pour le fonctionne-
ment de la cellule infectée. En outre,
certains composants du virus peuvent
induire un effet toxique direct, telles
les protéines des fibres présentes sur
la capside des adénovirus. L’évolution
cellulaire est observable au microscope
optique : les cellules augmentent de
volume et de brillance, s’arrondis-
sent, puis se rétractent et finissent par
ne laisser que des débris amorphes.
La microscopie électronique permet
de constater la désorganisation des orga-
nites intracellulaires révélée par la créa-
tion de compartiments cytoplasmiques,
la déformation du noyau, ou l’altération
du cytosquelette. Elle permet aussi de
visualiser l’accumulation parfois consi-
dérable des composants viraux et des
particules virales en cours de formation.
➤ LES VIRUS, ACTEURS DE L’ÉVOLUTION ©POUR LA SCIENCE / DOSSIER N°55
Au terme d’un cycle productif, la
cellule meurt le plus souvent. Si la
libération de certains virus nus s’ac-
compagne d’une lyse massive, le bour-
geonnement plus progressif en appa-
rence des virus enveloppés est tout aussi
délétère. Deux mécanismes de mort
cellulaire, souvent intriqués, sont à
l’œuvre : la nécrose, généralement
rapide, et l’apoptose, mort de la cellule
programmée suite à l’activation de
certains de ses gènes. Les gènes viraux
exercent un contrôle continu sur ces
processus létaux : la mort cellulaire est
parfois inhibée pour une meilleure répli-
cation virale ou au contraire provoquée
pour favoriser la libération des virions.
Rares sont les situations où la
production de particules virales enve-
loppées s’accompagne d’une survie
cellulaire. Cette dernière est évidem-
ment beaucoup plus fréquente lors des
infections cellulaires incomplètes.
Cependant, l’expression partielle des
génomes viraux entraîne tout de même
des anomalies des fonctions et de la
structure de la cellule hôte.
Un des changements les plus spec-
taculaires est la transformation cellu-
laire, c’est-à-dire l’acquisition par la
cellule infectée de propriétés des cellules
cancéreuses : immortalité, prolifération
non contrôlée, etc. Dans le cas des virus
dits oncogènes, inducteurs de cancers,
certaines protéines virales ou des inser-
tions du génome viral dans les chro-
mosomes ont le pouvoir d’abolir les
mécanismes normaux de contrôle de
la division cellulaire.
Parfois les altérations fonctionnelles
de la cellule infectée sont en apparence
modestes, par exemple la diminution
de production d’une hormone, ou
d’une enzyme. Néanmoins, ces alté-
rations, si elles touchent des cellules
cruciales, sont susceptibles d’avoir le
plus grand retentissement sur le fonc-
tionnement de l’organisme infecté.
Pour interpréter la survenue d’une
maladie virale chez un organisme pluri-
cellulaire complexe, il est indispensable
de prendre en compte les caractères
spécifiques de l’organisme touché. En
particulier, la diversité des cellules et
des tissus, ainsi que le rôle majeur de
l’immunité innée et acquise, partici-
pent à la lutte contre l’infection.
Chez l’homme, le virus entre dans
l’organisme à travers une muqueuse
digestive, respiratoire, oculaire, géni-
tale ou à travers une effraction cutanée.
Il se multiplie d’abord dans les cellules
sensibles et permissives d’un tissu situé
à proximité immédiate de la porte d’en-
trée, tissu qui constitue le site de multi-
plication primaire du virus.
Cette multiplication primaire, bien
qu’elle induise la plupart du temps la
lyse des cellules infectées, ne donne en
général aucun signe clinique. C’est
dans un deuxième temps, après une
période d’incubation plus ou moins
longue selon le virus, qu’apparaissent
les signes distinctifs de la maladie.
L’infection virale s’est amplifiée, a
diffusé à partir du site primaire et a
fini par atteindre l’organe cible, celui
dont l’atteinte se traduit effectivement
par les symptômes de la maladie.
Ainsi, lors de la poliomyélite,
maladie caractérisée par des paralysies,
le virus se multiplie activement dans
le tube digestif avant de passer dans le
sang et d’atteindre les neurones de la
moelle épinière dont la destruction est
à l’origine des paralysies.
Dans les lésions de l’organe cible,
interviennent la lyse induite par la multi-
plication virale, mais aussi la destruc-
tion des cellules infectées par le système
immunitaire, qui vise à limiter la
production et la propagation du virus.
Ce type de mécanisme est à l’œuvre lors
des hépatites et provoque une destruc-
tion des cellules du foie.
L’infection aiguë par un virus
évolue selon plusieurs voies possibles.
L’une, défavorable, est la mort rapide
de l’organisme. Les lésions de l’organe
cible sont tellement importantes
qu’elles sont incompatibles avec la
survie de l’individu (voir la figure 5).
Il en va ainsi de certaines encéphalites,
pneumonies ou hépatites fulminantes.
Plus fréquemment, la guérison
survient avec élimination complète du
virus sous l’action du système immu-
nitaire qui, de surcroît, protège défi-
nitivement l’organisme contre la réin-
fection par le même virus. Une
situation intermédiaire est celle où
les symptômes de la maladie dispa-
raissent, mais où le virus persiste
dans l’organisme malgré la réponse
immunitaire dirigée contre lui.
Certains de ces virus donnent une
infection latente. D’autres donnent
une infection persistante productive :
AVRIL-JUIN 2007 / ©POUR LA SCIENCE
5. L’ÉVOLUTION DES SIGNES CLINIQUES ne va pas forcément de pair avec l’activité virale.
Plusieurs cas de figures se présentent : le pire est évidemment le décès de l’organisme à
la suite des lésions virales (a). Mais les signes cliniques peuvent cesser alors que les virus
continuent leur prolifération. Le VIH, par exemple, détruit les cellules immunitaires sans
signes cliniques pendant plusieurs années (b). Dans le cas d’infections latentes, les virus
restent inactifs au cœur des cellules avant de se réveiller de façon transitoire (c). Enfin,
un virus peut être totalement éradiqué par les défenses de l’organisme (d).
ils continuent à être activement répli- À l’opposé, le cycle viral fournit un
qués et ils entraînent progressive- ensemble de cibles spécifiques pour le
ment des lésions de plus en plus graves. développement de molécules inhibi-
C’est le cas du VIH qui parvient à trices qui épargnent les cellules saines.
échapper à l’action de la réponse immu- Les enzymes virales, absentes des
nitaire tout en détruisant l’ensemble cellules hôtes non infectées, en sont
des cellules qui participent à cette de bons exemples. C’est une des prin-
réponse. La perception clinique de cipales approches exploitées en chimio-
ces infections virales persistantes est thérapie antivirale, validée en parti-
souvent trompeuse. culier par l’efficacité des inhibiteurs
de transcriptase inverse et de protéase
Connaître pour lutter contre le VIH, des inhibiteurs d’ADN
polymérase contre les herpès virus.
La multiplication virale est aussi le méca- La connaissance du cycle viral est
nisme principal qui induit la réponse également nécessaire pour envisager
immune spécifique et permet, dans de d’utiliser les virus comme outils théra-
nombreux cas, la guérison. Mais des peutiques, que ce soit pour détruire
mécanismes d’échappement à la réponse des tumeurs par effet lytique, transporter
immunitaire ont été sélectionnés chez des gènes à l’intérieur de cellules défi-
les virus. L’un d’eux est la variabilité géné- cientes ou exprimer des protéines étran-
tique qui résulte directement de la répli- gères dans un but de vaccination.
cation des génomes et est particulière-
ment importante pour les virus à ARN.
En effet, les enzymes qui catalysent Henri AGUT enseigne la virologie à l’Uni-
la réplication des génomes à ARN accu- versité Pierre et Marie Curie, dirige le
mulent les erreurs de copie : ces défauts Service de Virologie du Groupe hospitalier
Pitié-Salpêtrière et est rédacteur associé
conduisent à l’émergence de nombreux de la revue Virologie.
mutants qui permettent au virus de
résister à la réponse immune ou aux S.J. FLINT et al., Principles of Virology, Second Edition,
traitements antiviraux. La transcrip- ASM Press, 918 pages, 2004.
tase inverse du VIH est un exemple J.-M. HURAUX et al., Traité de virologie médicale, ESTEM,
particulièrement frappant de ces 699 pages, 2003.
enzymes infidèles. H. AGUT, Le Dictionnaire de virologie, Phase 5, 111 pages, 2002.
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