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) AND COLLABORATORS
Etude lésionnelle de la maladie de Marek
chez le poulet de chair
et chez les reproducteurs dans l’Est algérien
M. ZEGHDOUDI1*, N. BOUZIDI1, L. AOUN1
Institut des Sciences Vétérinaires, Université El Tarf, 36000 El Tarf, ALGERIE.
1
*Auteur chargé de la correspondance : mouradzeg@yahoo.fr
RESUME
Cette enquête, réalisée entre 2010 et 2011, présente une analyse
anatomopathologique des formes non classiques de la maladie de Marek
observées dans l’est algérien dans 2 types d’élevage, celui du poulet de chair
et celui des reproducteurs. La maladie est apparue chez les poulets de
chair âgés de 35 jours et a évolué sur 17 jours entrainant une mortalité de
5.0% au total alors que chez les reproducteurs, elle a sévi sur des animaux
âgés de 24 semaines et a évolué sur 12 semaines engendrant une mortalité
totale de 15.9% (23.1% chez les coqs et 14.9% chez les poules). Dans les 2
types d’élevage, aucun signe d’atteinte nerveuse n’a été observé et les cas de
mortalité sont apparus soudainement. Des lésions tumorales sous forme
nodulaire ou diffuse ont été principalement mises en évidence dans le
foie et la rate (avec une prévalence de 61.2% chez les reproducteurs et de
17.1% chez les poulets de chair), le proventricule (avec une prévalence de
20.3% chez les reproducteurs et de 83.0% chez les poulets de chair), et sur
la grappe ovarienne (prévalence de 24.2% chez les poules reproductrices)
associées à des lésions rénales. La présence d’un infiltrat lymphocytaire
massif dans le nerf sciatique a été systématiquement observé et à permis de
confirmer le diagnostic de la maladie de Marek. Ces résultats montrent que
la réémergence de cette maladie se traduit essentiellement par des formes
viscérales plutôt que nerveuses.
Mots-clés : Maladie de Marek, poulet de chair,
reproducteur, lésions, histopathologie, Algérie.
Introduction
Cette maladie séculaire introduite en Algérie durant
les années 90 avec l’importation de la poulette démarrée
(future poule pondeuse âgée de 18 semaines) [5] ne cesse de
faire des réapparitions dans les différents types d’élevage en
Algérie. Cette maladie pose de sévères menaces dans l’élevage
industriel aviaire et le développement de stratégies pour la
contrôler et représente actuellement l’un des plus grands
challenges [8, 13]. Durant les années 2010 et 2011, il est fait
état chez les éleveurs de l’apparition dans les différents types
d’élevage, de mortalités sans symptomatologie apparente et
des formes lésionnelles variables parfois nodulaires affectant
différents viscères, qui ont engendré des pertes économiques
considérables. De plus, l’absence d’un diagnostic formel
a entrainé une consommation importante en produits
vétérinaires.
ZEGHDOUDI (M.
SUMMARY
Pathology of Marek’s disease
This survey, conducted in 2010/2011, presents a pathology analysis of
non classical forms of the Marek’s disease observed in broilers and broiler
breeders in East Algeria. The disease has occurred on 35 days old broilers
and spread over 17 days leading to an overall mortality rate of 5.0% whereas
it has affected 24 week old breeders for 12 weeks and has lead to an overall
mortality rate of 15.9% (23.1% in males and 14.9% in females). Clinical
neurological signs were unapparent and death was sudden in the 2 breeding
types. Diffuse or nodular tumour lesions were particularly found in liver
and spleen (prevalences of 61.2% and 17.1% in breeders and broilers,
respectively), in proventriculus (prevalences of 20.3% and 83.0% in breeders
and broilers, respectively) and in ovarian cluster (prevalence of 24.2% in
hens) coupled to kidney lesions. A massive lymphocyte infiltrate in sciatic
nerve was always observed and has confirmed the diagnosis of Marek’s
disease. These results indicate that the new emergency of this disease is
specially linked to visceral lesions instead of nervous signs.
Keywords: Marek’s disease, broiler, breeder, lesions,
histopathology, Algeria.
Sur le terrain, la recherche de la présence virale soit
directement par visualisation des particules virales en
microscopie électronique, soit indirectement par mise en
évidence par immuno-précipitation des anticorps sériques
est totalement impossible car les animaux sont en général
vaccinés contre la maladie de Marek, la souche vaccinale étant
très proche de la souche sauvage. De ce fait, la constatation
de la présence virale par les moyens habituels de diagnostic
virologique ne peut jamais être une preuve décisive de la
maladie. Il est possible, par ailleurs, de confirmer le diagnostic
par histopathologie en analysant l’intensité de la prolifération
des lymphocytes en périphérie des nerfs périphériques.
En raison de l’existence des formes atypiques de la
maladie de Marek, il est donc important et utile de répertorier
l’ensemble des signes cliniques et des lésions observés au
cours de ces formes particulières et de déterminer l’incidence
de cette pathologie en fonction du type d’élevage.
Revue Méd. Vét., 2013, 164, 3, 106-111
ETUDE LÉSIONNELLE DE LA MALADIE DE MAREK 107

Matériel et Méthodes vétérinaire d’Annaba (laboratoire de référence sous l’égide

ANIMAUX
L’enquête s’est déroulée sur une période allant de
Novembre 2010 à Décembre 2011, dans des fermes situées
dans la région d’Annaba dans l’Est algérien spécialisées de
façon exclusive depuis au moins une dizaine d’années dans
un type d’élevage, soit celui des reproducteurs des poulets
de chair, soit celui de la production de poulets de chair.
L’effectif des reproducteurs était de 5200 poules et 750 coqs,
de souche Hubbard F15, importés de France, vaccinés contre
la maladie de Marek au premier jour dans leur couvoir
d’origine avec le vaccin cryomarex (rispens + HVT (Herpes
Virus Turkey)) du laboratoire Merial. Les poulets de chair
(effectif  : 5  000), de même souche que les reproducteurs,
étaient issus de reproducteurs localisés au centre du pays. Les
visites ont été réalisées de façon régulière et hebdomadaire à
partir du premier jour d’installation du poussin jusqu’à l’âge
d’apparition des premières lésions tumorales (35 jours pour
le poulet de chair et 24 semaines pour les reproducteurs), où
elles sont devenues quotidiennes.
ELÉMENTS DIAGNOSTIQUES
L’observation de signes cliniques généraux ou
éventuellement spécifiques de la maladie de Marek a été
réalisée par bâtiment d’élevage.
Des autopsies ont été systématiquement réalisées sur
des sujets morts depuis moins de 12 heures et un tableau
lésionnel exhaustif complet a été dressé.
En parallèle, des échantillons de nerfs sciatiques ont été
prélevés sur les cadavres du jour et envoyés sous couvert
du froid fixés dans du formol à 10% et identifiés par des
chiffres qui correspondent à la date de prélèvement, le type
d’élevage, l’âge et le sexe des oiseaux au laboratoire régional
du ministère de l’agriculture) pour une analyse histologique.
Après inclusion en paraffine, des sections de 4 µm d’épaisseur
ont été colorés par l’hémalun-éosine Safran. Les éléments
diagnostiques principaux sont constitués par des cellules
mononucléées polymorphes associant des lymphocytes
de taille variable. Selon l’intensité de la prolifération des
lymphocytes en périphérie des nerfs, les prélèvements ont été
classés en 3 types : A (prolifération intense), B (prolifération
modérée) et C (faible prolifération).
Résultats
SIGNES CLINIQUES
Les symptômes sont restés inapparents à l’exception d’une
pâleur accentuée de la crête, une immobilité suivie d’une
mort subite en position de décubitus dorsal parfois précédée
par des convulsions. Aucun poulet n’a présenté des troubles
de locomotion ou un écartement des pattes.
Comme le montre le tableau I, des cas de mortalité
sont apparus brutalement à partir de la 24ème semaine chez
les reproducteurs et à partir du 35ème jour chez les poulets
de chair. Ainsi, 6.9% des reproducteurs (47 coqs et 364
poules) et 2.6% (130 sujets) des poulets de chair sont morts
respectivement pendant la 24ème semaine au 35ème jour. Dans
l’un et l’autre type d’élevage, cette vague de mortalité s’est
poursuivie de façon relativement intense jusqu’à la 37ème
semaine chez les reproducteurs (6.5% de mortalité, soit 115
coqs et 273 poules) et jusqu’au 52ème jour chez les poulets de
chair (2.1% soit 105 sujets) alors qu’au-delà de ces 2 périodes,
le taux de mortalité s’est considérablement réduit (2.4% chez
les reproducteurs de la 38ème à la 57ème semaine ; 0.3% chez les
poulets de chair du 53ème au 60ème jour).

Reproducteurs Poulets de chair

Coqs : 750 ; poules : 5200 5000

Effectif initial Pic de ponte (/poule) : 81% Poids moyen à 60 jours : 2.5kg
Caractéristiques Pic d’éclosion : 75%

Maladie de Marek :
âge d’apparition des lésions 24ème semaine 35ème jour
Durée d’évolution 13 semaines 17 jours
Mortalités
1ère période 1ère - 23ème semaine  1er - 35ème jour : 130 (2.6%)
Coqs : 47 (6.3%)
Poules : 364 (7.0%)
2ème période de la 24ème à la 37ème semaine Du 35ème au 52ème jour : 105 (2.1%)
Coqs : 115 (15.3%)
Poules : 273 (5.3%) Du 52ème au 60ème jour : 16 (0.3%)
3ème
période De la 37ème à la 57ème semaine
Coqs : 11 (1.5%)
Poules : 136 (2.6%)

Tableau I : Caractéristiques des types d’élevage et évolution du taux de mortalité en fonction des données épidémiologiques de la maladie de Marek [4, 10].

Revue Méd. Vét., 2013, 164, 3, 106-111

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Figure 1 : Hypertrophie du foie due à la présence de nombreux nodules
blanchâtres (flèche) chez poule reproductrice morte à l’âge de 30
semaines.
Figure 3 : Hypertrophie de la rate chez une poule reproductrice âgée de 32
semaines (gauche) par rapport à une rate de taille normale (droite).
TABLEAU NÉCROPSIQUE
Au total, 121 cadavres ont été autopsiés entre le 35ème
(exclus) et le 60ème (inclus) jour chez les poulets de chair et 88
(72.7%) oiseaux âgés de 35 à 52 jours ont présenté des lésions
tumorales compatibles avec la maladie de Marek. Chez les
reproducteurs, 118 coqs et 292 poules ont été autopsiés
à partir de la 24ème semaine jusqu’à la 40ème et des tumeurs
sur différents organes ont été observés sur 109 mâles et 231
femelles âgés de 24 à 37 semaines.
L’étude lésionnelle fait ressortir une atteinte exclusive
du foie, de la rate, des reins, du proventricule, de la grappe
ovarienne, des intestins et du cœur. Les modifications
trophiques se manifestent sous formes nodulaires ou diffuses
avec une hypertrophie plus ou moins importante de l’organe
respectif. Chez les reproducteurs, les lésions hépatiques ont
le plus souvent consisté en une hypertrophie de l’organe
associée à la présence de nodules, généralement multiples et
de petite taille, aplatis et de couleur blanchâtre (figure 1) alors
que des lésions diffuses entrainant un aspect marbré, une
ZEGHDOUDI (M.) AND COLLABORATORS
Figure 2 : Hypertrophie et décoloration du foie due à la présence diffuse
dans le parenchyme de nombreux nodules blanchâtres (flèche) chez
un poulet de chair mort à l’âge de 48 jours.
Figure 4 : Hypertrophie des reins d’aspect opalescent (flèche noire) et
atrophie de la grappe ovarienne (flèche rouge) chez une poule repro-
ductrice morte à l’âge de 35 semaines.
décoloration générale et une hypertrophie de l’organe (figure
2) ont plus souvent été rencontrées chez les poulets de chair.
L’hypertrophie de la rate notée dans les 2 types de production a
été associée à la présence de nodules proéminents à la surface
ou incorporés dans le parenchyme modifiant sa couleur et
sa consistance (figure 3). Le proventricule a souvent présenté
une muqueuse épaissie parfois ponctuée d’hémorragies.
Les lésions de la grappe ovarienne se traduisent par une
prolifération de nodules la transformant en un conglomérat
dur ou par des modifications des ovules qui deviennent
piriformes, flasques ou atrophiés (figure 4). L’hypertrophie
des reins a constamment été présente et couplée avec des
lésions nodulaires ou diffuses des autres organes cités (figure
4). De plus, les reins ont présenté un aspect opalescent et
luisant caractéristique. L’atteinte du cœur et des intestins s’est
avérée rare et s’est caractérisée par respectivement la présence
d’un nodule solitaire et volumineux et de multiples nodules
graisseux tout le long de l’intestin (figure 5). En revanche,
aucune lésion macroscopique du plexus brachial et du nerf
sciatique n’a été mise en évidence chez les oiseaux (poulets
de chair et reproducteurs) présentant des lésions tumorales.
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ETUDE LÉSIONNELLE DE LA MALADIE DE MAREK
Figure 5 : Présence de nodules graisseux (flèches) le long de l’intestin
chez un reproducteur (coq) mort à l’âge de 32 semaines.
Le tableau II dresse la fréquence des localisations
des lésions tumorales observées en fonction du type de
production. Alors que les lésions (épaississement de la
muqueuse et hémorragies) du proventricule sont apparues
prédominantes chez le poulet de chair (survenant dans
82.95% des cas), elles sont restées plus occasionnelles chez
les reproducteurs (dans 16.88% des cas de poules autopsiées
et dans 27.52% des cas de coqs autopsiés). En revanche, les
lésions du foie et de la rate ont été majoritairement observées
chez les reproducteurs (72.48% des coqs et 55.84% des poules)
et se sont avérées beaucoup plus rares chez les poulets de chair
(17.05% des cas). En outre, 56% des poules reproductrices
ont présenté une atteinte de la grappe ovarienne. Les lésions
du cœur et des intestins n’ont été retrouvées que chez de rares
poules reproductrices. L’hypertrophie des reins a souvent été
associée aux autres lésions.
DONNÉES HISTOPATHOLOGIQUES
Pour tous les oiseaux présentant des lésions tumorales
(88 poulets de chair et 340 reproducteurs), l’histopathologie
a révélé une prolifération de type A des lymphocytes en
périphérie du nerf sciatique (figure 6) confirmant ainsi la
présence de la maladie de Marek de type A (en y associant
une forte mortalité). Le diagnostic différentiel avec la leucose
aviaire repose sur l’âge d’apparition de celle-ci (à partir de la
Reproducteurs
Coqs (n = 109)
Proventricule 30 (27.52%)
Foie 79 (72.48%)
Rate 79 (72.48%)
Grappe ovarienne - 56 (24.24%)
Coeur 0 5 (2.16%)
Intestins 0 2 (0.86%)
Reins 109 (100%)
Tableau II : Fréquence des localisations des lésions tumorales observées en fonction du type de production (reproducteurs coqs et poules et poulets de chair).
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109
Figure 6 : Coupe histologique du nerf sciatique d’un reproducteur
présentant des lésions tumorales montrant une intense prolifération
lymphocytaire (flèche). Hémalun-Eosine-Safran, X 400.
40ème semaine), l’inexistence d’une forme aiguë et l’absence
d’une infiltration lymphocytaire des nerfs.
Discussion
Les résultats obtenus montrent une prévalence élevée
de la maladie de Marek dans les élevages aviaires de type
reproducteurs et production de poulets de chair entraînant
une forte mortalité en dépit d’une possible vaccination
préalable bien que d’après SAIF [10], l’infection ne puisse
que rarement causer une maladie clinique chez les oiseaux
résistants ou vaccinés. En outre, l’incidence de l’infection
virale est probablement plus élevée que l’incidence réelle
de la maladie [9]. L’échec de la vaccination peut s’expliquer
par le non respect des pratiques vaccinales [6], un défaut
d’hygiène au couvoir et au démarrage ainsi que par l’existence
de variants hypervirulents [6].
Le taux de mortalité pour les poulets de chair a été de 2.1%
et l’infection a évolué sur une période de 17 jours. Chez les
reproducteurs coqs et poules, les taux de mortalité ont été de
15.33% et de 5.25% respectivement, montrant une sensibilité
plus grande des mâles par rapport aux femelles et ont évolué
sur une période de 13 semaines. Le taux de mortalité moyen
du poulet de chair était de 1% en 1970 mais a pu atteindre
10% et on a observé une mortalité plus importante des
Poulets de chair
Poules (n = 231) (n = 88)
39 (16.88%) 3 (82.95%)
129 (55.84%) 15 (17.05%)
129 (55.84%) 15 (17.05%)
-
0
0
231 (100%) 88 (100%)
110
femelles [1]. Dans cette étude, les reproducteurs ont présenté
des cas de maladie de Marek apparaissant à l’âge du début
de ponte et évoluant sur un mode chronique, alors que la
maladie a évolué sous une forme aiguë chez les poulets de
chair âgé d’au moins 35 jours. De façon analogue, KREAGER
a observé que la maladie de Marek reste rare chez des oiseaux
de moins de 3 à 4 semaines, devient fréquente et grave chez
des animaux de 8 à 9 semaines mais peut également survenir
durant la période de ponte [7]. Les signes cliniques observés
dans cette étude consistaient en des symptômes généraux
non spécifiques tels que l’abattement, l’immobilité et une
mort subite en décubitus dorsal, précédée de convulsions. De
même, BIGGS [2, 3] relate que les oiseaux atteints de maladie
de Marek avec des lymphomes ou des syndromes paralytiques
n’expriment pas de signes spécifiques de la maladie dont la
mort est souvent précédée par un état de dépression et/ou
comateux.
Dans l’étude réalisée ici, il ressort que la forme
nerveuse avec atteinte des nerfs périphériques citée comme
caractéristique de la maladie de Marek et déterminante
pour le diagnostic clinique est inexistante dans les 2 types
de production. En revanche, la maladie s’est manifestée
exclusivement sous une forme tumorale, nodulaire ou
diffuse, affectant majoritairement le proventricule chez les
poulets de chair, le foie et la rate chez les reproducteurs.
D’autres organes ont également pu être atteints tels que les
reins dont l’hypertrophie est toujours couplée avec d’autres
lésions viscérales, la grappe ovarienne chez les femelles et
de façon très sporadique le cœur et les intestins. Cette étude
lésionnelle est compatible avec celle rapporté par SAIF [10].
Bien que ce dernier ait observé une taille généralement
normale des organes, accompagnée d’une décoloration
importante lors d’atteinte diffuse, il décrit une apparence
granuleuse de la surface du foie et la mise en évidence à la
coupe de nodules de différentes tailles, blanc gris, fermes
et lisses. De même, il évoque une grappe ovarienne dite
en «  chou-fleur  » résultante de la présence de tumeurs des
follicules matures. Ainsi, bien que l’élargissement des lésions
aux nerfs périphériques soit très fréquemment observé
chez les oiseaux, KREAGER souligne qu’aucun organe ou
tissu n’est épargné et que des tumeurs viscérales peuvent
apparaître en l’absence de lésions nerveuses notamment
chez certaines races de poules [7] et selon WITTER [12],
les lymphomes viscéraux sont communs dans beaucoup de
formes virulentes de la maladie, la distribution des lésions
étant influencée par certaines caractéristiques génétiques de
l’oiseau ou du virus [12]. Cependant, les atteintes lésionnelles
ne sont pas associées à des baisses de performance tangibles à
l’échelle des groupes de volailles : le poids moyen des poulets
de chair demeure acceptable [4] et les taux de ponte calculés
sur le nombre de poules présentes restent satisfaisants. Seul le
taux d’éclosion est abaissé en raison d’une atteinte fréquente
des coqs.
La fréquence de la maladie de Marek s’explique par
l’omniprésence de l’herpès virus dans les élevages aviaires
ce qui se traduit par des taux de mortalité élevés et par la
ZEGHDOUDI (M.) AND COLLABORATORS
présence régulière de cas y compris chez des animaux
vaccinés. L’apparition de la maladie chez les effectifs vaccinés
résulte probablement de l’absence de respect des pratiques
vaccinales, des conditions de désinfection incomplètes ou
d’une barrière sanitaire insuffisante compromettant la prise
vaccinale durant la première semaine d’âge, mais aussi
d’une stimulation insuffisante du système immunitaire
par certaines souches vaccinales [6]. La contamination des
poulets de chair qui ne sont pas systématiquement vaccinés
contre la maladie de Marek, joue vraisemblablement un rôle
déterminant dans l’excrétion du virus dans la nature qui va
permettre la pérennisation de la maladie dans tous les types
d’élevage. Le diagnostic post mortem de la maladie requiert
des connaissances histopathologiques précises permettant
d’identifier les lésions du foie ou du proventricule induites
notamment lors de formes diffuses surtout lorsque la
forme nerveuse classique (reconnaissable cliniquement à
l’écartement des pattes) n’est pas exprimée dans l’élevage. Le
tropisme sélectif du virus pour certains organes et les formes
d’évolution de la maladie de Marek sont en rapport d’une
part avec l’environnement et d’autre part avec l’évolution et
l’adaptation dans le temps et l’espace de l’agent étiologique.
En conclusion, comme cette maladie est considérée
à l’heure actuelle comme émergente [11], il est possible
d’assister à une recrudescence de l’incidence de la maladie
de Marek associée à une variabilité importante des
manifestations lésionnelles.
Références
1. BIGGS P.M.: Marek’s disease: current state of knowledge.
Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1968, 43, 93-125.
2. BIGGS P.M.: Marek’s disease. In: The Herpes viruses,
KAPLAN A.S. (ed.), Academic Press, New York and
London, 1973, pp.: 557-594.
3. BIGGS P.M., PAYNE. L.N.: Studies on Marek’s disease
in experimental transmission. J. Nat. Canc. Inst., 1967,
39, 267-280.
4. COUDERT F.  : Maladie de Marek. In  : Manuel de
pathologie aviaire, BRUGÈRE-PICOUX J.et SILIM A.
(eds), ENV Maison-Alfort, 1992, pp.: 165-170.
5. DIRECTION DES SERVICES VÉTÉRINAIRES  :
Déclaration de la maladie de Marek, Bulletin sanitaire
annuel, Alger, 2005.
6. GUERIN J.L, BOISSIEU C. : La maladie de Marek. [en
ligne], 2008, Adresse URL : www.avicampus.fr/bacterio.
html . Consulté le 28/10/2010
7. KREAGER K.: Marek’s disease: clinical aspects and
current field problems in layer chickens. In: Diagnosis
and control of neoplastic diseases of poultry, FADLY A.
M., SCHAT K.A. and SPENCER J.L. (eds.). American
Association of Avian Pathologists, Kennett Square, 1997,
pp.: 23-26.
8. PAYNE L.N, VENUGOPAN K.: Neoplastic diseases,
Marek’s Disease, avian leucosis and reticuloendotheliasis.
Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz., 2000, 19, 544-564.
Revue Méd. Vét., 2013, 164, 3, 106-111
ETUDE LÉSIONNELLE DE LA MALADIE DE MAREK 111

9. PURCHASE H.: Clinical disease and its economic

impact. In: Marek’s Disease, developments in Veterinary
Virology, PAYNE L.N. (ed.), Martinus Nijhoff
Publishing, Boston, 1985, pp.: 17-42.
10. SAIF Y.M.: Diseases of poultry. SAIF Y.M. (ed), 11th
edition, American Association of Avian Pathologists,
Iowa state press, 2003, section I, pp.: 421- 469.
11. TOMA B.  : Principes d’émergences. 1eres journées
internationales de médecine vétérinaires sur les maladies
émergentes et réémergentes, centre universitaire Tarf,
Algérie. 13-14 Décembre 2009.
12. WITTER R.L.: Increased virulence of Marek’s disease.
Vir. Fiel. Isol. Av., 1997, 41, 149-163.
13. WITTER R.L.: Marek’s disease vaccines-Past, present
and future. Chicken vs. virus- A battle of the centuries.
In: Proceedings of the 6th International Symposium
on Marek’s disease, SCHAT K.A., MORGAN R.W.,
PARCELLS M.S., SPENCER J.L. (eds), American
Association of Avian Pathologists, Kennett Square, 2001,
pp.: 1-9.

Revue Méd. Vét., 2013, 164, 3, 106-111