ANATOMIE PATHOLOGIQUE : GENERALITES, PRELEVEMENTS ET TECHNIQUES

AnaPath est une discipline médicale qui permet la reconnaissance des anomalies des Cell/Tissus d’un organisme observé au cours des maladies

DEMARCHE ANATOMO-PATHOLOGIQUE
Basé sur la comparaison de la morphologie des tissus normaux et celle des tissus pathologiques, Peut utiliser des techniques Immunohistochimiques
NOTION DE LESION BUT DE CETTE DEMARCHE
• Définition : Altération morphologique des Cell\Tissus décelable par tout moyen d’observation (sont
des signes de la maladies) Faire un diagnostic (Reconnaissance pathologies)
Évaluer l’effet des thérapeutiques
• TYPES :
=> Lésion élémentaire : Altération morphologique simple et isolée d’une Cell\Tissus
=> Ensemble lésionnel : Association diverses lésions
=> Lésion Spécifique : Lésion spécifique de certains maladies
DIFFERENTS TYPES DE PRELEVEMENTS
PRELEVEMENTS TISSULAIRES PRELEVEMENTS POUR EXAMEN CYTOLOGIQUE
BIOPSIES (VIVANT) PIECE OPERATOIRES « Étude cytologique des Cell isolées »
« Prélèvement fragment tissulaire pour faire un examen histologique » « Organe ou segments • Recueil des liquides spontanément émis (Urine, expectoration ..)
d’organe enlevé au cours • Raclage
• BIOPSIE-EXÉRÈSE : lésion est prélevée en TOTALITÉ d’une intervention
chirurgicale » • Ponction Liquide à l’aiguille (LCR, Kyste)
• PONCTIONS BIOPSIES :Prélever une carotte tissulaire au niveau d’organe
• Ponction à l’aiguille d’un organe ou tumeur (Sein, Foie, Nodule Thyr ..)
• ENDOSCOPIE
AUTOPSIE • Apposition d’un tissu sur une lame de verre
=> Valeurs de la biopsie : Repose sur
(CADAVRE)
- Taille/Nombre (Nombreux fragments volumineux) Méthode Facile, Rapide et non Traumatisante

- Zone de la biopsie (Centrées sur la lésion = Éviter zones nécrotique ou Analyse fines détails Cell, mais montre une mal organisation tissulaire
hémorragiques, Sur la peau\Muqueuse= Éviter prélèvement superficiel)
Nécessite un complément biopsique
- Bonne qualité (Éviter l’électrocoagulation)

- Repérer siège de la biopsie (Au niveau de l’organe)

Fait par : Oussama ETAKAFI

 TECHNIQUES DES EXAMENS ANATOMO/CYTO-PATHOLOGIQUES
« La qualité de l’étude anatomopathologique est conditionné par la qualité de la phase pré-analytique »
Étapes la phase analytique :
Réception + Enregistrement Techniques anatomo-pathologiques Examen des lames au microscope Rédaction compte-rendu AnaPath => Archivage

TECHNIQUES ANATOMO-PATHOLOGIQUES
TECHNIQUES CYTO-PATHOLOGIQUES TECHNIQUES HISTO-PATHOLOGIQUES
- Étapes : - Étapes :
• Étalement des Cell sur des lames de verres • Macroscopie ++++ (Concerne les pièces opératoires)
• Cyto-centrifugation sur lame de verre • Fixation : Consiste à immobiliser les constituants Cell/Tissulaires dans un état VOISIN de l’état vivant
=> Fixateurs : Formol à 10%, La fixation doit être précoce, avec un volume de fixateur suffisant
• Fixation et coloration des lames :
- Soit séchées à l’air (coloration par May Grunwald Giemsa MGG) • Inclusion dans la paraffine : Permet de rigidifier le prélèvement avant sa coupe
- Soit fixées => Ensuite on réalise des coupes fine (Coupe au microtome) déposé sur une lame
- Remarque : Elles seront étalées Déparaffinées
Afin d’éviter l’altération des cellules par autolyse, Ces étapes doivent • Coloration : Par l’hématéine-éosine +++
être effectué rapidement après obtention prélèvement .
- Autres Techniques :
• Examen extemporané : Détermine la nature Inflammatoire/Tumorale (bénigne/Maligne)
=> Se fait au cours d’une intervention chirurgicale (pièce fraiche)

• Immuno-Histochimie : détecte un Ag grâce à un Ac spécifique

=> Intérêt diagnostique : Classification précise des tumeurs

• Biologie moléculaire : Mettre en évidence de séquence d’ARN/ADN

=> Diagnostic de certaines tumeurs
=> Établissement d’un pronostic

Fait par : Oussama ETAKAFI

 ANATOMIE PATHOLOGIQUE : PATHOLOGIES CELLULAIRE ET TISSULAIRE

Les Cell/Tissus sont capables de réagir à une modification de leur environnement, Soit secondaire à un stimulus physiologique\Pathologique, Soit à l’arrêt d’une
stimulation normale

ADAPTATIONS CELLULAIRES ET TISSULAIRES

HYPOTROPHIE\ATROPHIE
↘ Volume des Cell fonctionnelle
↘ Volume de l’organe
- Lié à une involution hormonale
- Apport sanguin diminué
- Anomalies nutritionnelles
État réversible
HYPERTROPHIE
↗ Taille des Cell sans
Multiplication
↗ volume de l’organe
- Lié à stimulation hormonal
- hypertrophie des M. Strié
du sportif et M. Lisse lors de
la grossesse
-Hypertrophie des Cell
Myocardique (HTA)
HYPERPLASIE
↗ anormale du nombre Cell
sans modification archit
↗ masse de l’organe
Hyperplasie compensatrice
d’un organe après chirurgie
Stimulation hormonale
excessive
Maladies Inflammatoires
HYPOPLASIE\APLASIE MÉTAPLASIE DYSTROPHIE
Absence/↘ nombre Transformation d’un tissu Toute altération Cell/Tissu
des Cell normal en tissu normal de acquise, liée à un trouble
structure et fonction alimentaire
différente
PANACHI DE LESIONS
Vieillissement Tissu mieux adapté à une ⬇
agression Peut combiner plusieurs
lésions
- Surtout les épithéliums

NÉCROSE
Nécrose VS Apoptose
DEFINITION Mort APRES SOUFFRANCE Cell
(Anoxie, Ischémie, Agression + Agents Physico-Chimiques + Infectieuse)
Déclenche une REACTION INFLAMMATOIRE => TOUJOURS PATHOLOGIQUE
=> Digestion enzymatique de la Cell + Dénaturation de ses protéines
ASPECTS => CYTOLYSE : Dissolution des éléments du cytoplasme
=> PYCNOSE : Le noyau est rétracté
=> CARYORRHEXIS : Fragmentation du noyau
=> CARYOLYSE : Dissolution des éléments du noyau
Phénomène ESSENTIELLEMENT CYTOPLASMIQUE, Puis nucléaire
APOPTOSE
Mort Cell PROGRAMMEE => l’HOMEOSTASIE TISSULAIRE
Physio (Involution Hormono-Dépendante + Organogénèse), Patho (TTT cancer,
Obstruction canalaire)
Pas de réaction inflammatoire => Peut être Physio ou Patho
Au cours de l'apoptose, On observe une rétraction Cellulaire
sans rupture de la membrane cytoplasmique
=> Noyau : Condensation de la chromatine contre la membrane nucléaire +caryorrhexis
Corps Apoptique : Renferme les organites Cell + Amas de chromatine entouré d’une
membrane cytoplasmique (Ne déclenche pas de réaction inflammatoire)

Fait par : Oussama ETAKAFI


NÉCROSE DE COAGULATION
ISCHÉMIQUE
L’ensemble des Cell prend un
aspect fantomatique
Ramollissement rapide du territoire nécrosé
disparition du noyau +
Conservation taille Cell
FORMES DE NÉCROSE
NÉCROSE DE LIQUÉFACTION CYTOSTÉATONÉCROSE NÉCROSE CASÉEUSE NÉCROSE GANGRÉNEUSE
(SUPPURÉ)
Autolyse + Digestion Cell des structures Nécrose du tissu adipeux sous l’influence Nécrose spécifique de la Ischémie
d’une lipase tuberculose +
agissant localement Germes anaérobies
sous l’action d’enzyme protéolytique
- Pathologies pancréatiques + Trauma TA

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : INFLAMMATION ET PROCESSUS INFLAMMATOIRE

Ensemble des phénomènes lésionnels\ Réactions se produisant au sein du TC déclenché par une agression (processus homéostatique)

ETIOLOGIES
EXOGENE ENDOGENE
PHYSIQUE CHIMIQUE INFECTIEUX Nécrose Tissulaire \ Tissu cancéreux
Chaleur ≠ Froid Toxique Virus, Bactérie, Parasite Réactions auto-immunitaires

TEMPS DE LA REACTION INFLAMMATOIRE

But du Processus inflammatoire : Réparer les dégâts produits par l’agent agressif
PHASE VASCULO-SANGUINE PHASE CELLULAIRE REPARATION/CICATRISATION
(caractéristique de l’inflammation aigue) ++ Élimination Cell\Tissus nécrosées
« Limiter extension des dégâts » « Assurer la détersion » « Remplacement perte + Restauration tissu lésé »
=> Signes : Rougeur, Chaleur, Tuméfaction, Douleur Constitution du granulome inflammatoire La réparation se fait selon 2 types de réactions :

=> Phénomènes : => Étapes : => Régénération (Remplacement) des tissus lésés

Congestion active → Œdème → Diapédèse leucocytaire
- CONGESTION ACTIVE : (Rougeur), Due à :
Vasodilatation → ↗ Débit sanguin → Ralentissement
Circulation
- ŒDEME INFLAMMATOIRE : (Tuméfaction), Due à :
- Arrivé des polynucléaires (< 6H)
= Origine suppuration
- Ensuite, ils sont remplacés par les Cell
mononuclées
- Association Lymphocytes (Chroniques) +++
=> Cicatrisation par dépôt de TC
- CICATRISATION NORMALE : Formation bourgeon charnu
• Conditions nécessaires pour une bonne cicatrisation :
=> DETERSION + COAPTATION : Contraction foyer inflammatoire .
=> BONNE VASCULARISATION : Si mauvaise (Risque de chronicité)

Fait par : Oussama ETAKAFI

 ↗ de la perméabilité de la paroi vasculaire - CICATRISATION PATHOLOGIQUE : Formation Fibrose (↗ Trame Conjonctif)
=> Conséquences : • Variétés pathologiques :
• Diluer le Foyer inflammatoire + le limiter par une
=> BOURGEON CHARNU HYPERPLASIQUE : Développement excessif d’un
barrière fibrineuse . bourgeon charnu .
• Ralentir la circulation (Favorise la diapédèse) => HYPERPLASIE EPITHELIALE : Développement excessif de l’épiderme
• Concentrer les moyens de défense. => CICATRICE HYPERTROPHIQUE : Formation excessif de collagène

- DIAPEDESE LEUCOCYTAIRE : Traversé active des => CICATRICE MUTILANTE : Modification architecture et fonction d’un
leucocytes dans les parois vasculaires organe (Cirrhose du foie ...)
=> CICATRICE ATROPHIQUE : Perte de la fonction (IdM)
MEDIATEURS CHIMIQUES (PHYSIOPATH) DE L’INFLAMMATION
Substances qui déclenchent la réaction inflammatoires
MEDIATEURS D’ORIGINE CELLULAIRE MEDIATEURS D’ORIGINE PLASMATIQUE
=> HISTAMINE : Sécrété par les Mastocytes. ↗ de la perméabilité vasculaire + VASODILATATION « Parviennent dans le foyer avec le liquide d’œdème »
- Action rapide et brève => KININES (BRADYKININES) : Action vasomotrice + DOULEURS
=> DÉRIVÉS ACIDE ARACHIDONIQUE : Action pareil à l’Histamine, (Prostaglandine provoque de douleurs) - Action plus intense et plus prolongée que celle de l’Histamine
- Action ↘ rapide et prolongée => SYSTEME DE COMPLEMENT : C3A + C5A ↗ de la perméabilité vasc
=> ENZYMES DES POLYNUCLEAIRES : Radicaux peroxydes : Effets nécrosants - C8 + C9 provoquent des lésions

=> LYMPHOKINES + MONOKINES => FACTEURS DE COAGULATIONS

DIFFERENCIER LES TYPES D’INFLAMMATION

INFLAMMATION AIGUE INFLAMMATION CHRONIQUE
Caractéristiques Infiltrat fait des Cell polynuclées Infiltrat fait de Cell mononuclées => Granulome inflammatoire
Destruction tissulaire PAR LE BIAIS DE CES CELL

Formes Congestive, œdémateuse Inflammation granulomateuse + Inflammation SPECIFIQUE

Anatomo-Cliniq Fibrineuse, Fibrino-Leucocytaire Non Granulomateuse
Hémorragique, Purulente, Nécrosante, Gangréneuse Fibrosante

Fait par : Oussama ETAKAFI

 FORMES ANATOMOCLINIQUES DE L’INFLAMMATION
INFLAMMATION AIGUË
=> INFLAMMATION CONGESTIVE : Fugace (Rapidement résolutive) = Érythème solaire
=> INFLAMMATION ŒDÉMATEUSE : Exsudation séreuse
=> INFLAMMATION FIBRINEUSE : Exsudation plasmatique riche en
fibrine → Coagulation fibrine → Constitution de dépôts solides =
(Fausses membranes de l’angine)
=> INFLAMMATION FIBRINO-LEUCOCYTAIRE :
=> INFLAMMATION HÉMMORAGIQUE : Passage des hématies hors des cavités vasculaires
- Dû à une Fragilisation de l’endothélium
=> INFLAMMATION PURULENTE : Le pus est formé de :
Polynucléaires normaux et altérés + Corps étrangers + Macrophages .
• ABCES : Il se constitue de 2 phases :
- Phase phlegmoneuse
- Phase de collection : Caractérisé par la nécrose purulente + Lésion bien limité
• PHLEGMON : Suppuration diffuse ne se collectant pas
• EMPYSEME : Suppuration se collecte dans une cavité déjà existante (Appendice ...)
=> INFLAMMATION NECROSANTE : Nécrose importante des tissus
(Souvent par STAPHYLOCOQUE DORÉ)
=> INFLAMMATION GANGRÉNEUSE : Nécrose en rapport avec des germes anaérobies
INFLAMMATION CHRONIQUE
=> INFLAMMATION SPECIFIQUE : On parle d’inflammation spécifique si on peut :
• Mettre en évidence l’agent causal (Parasites, Champignons ...)
• Les lésions provoquées sont évocatrices d’une cause (Nécrose caséeuse...)
=> INFLAMMATION GRANULOMATEUSE :
« Accumulation autour de la zone agressée de Cell mononuclées »
• GRANULOME TUBERCULOÏDE :
- Causes infectieuses : La Tuberculose qui est caractérisé par
→ Nécrose caséeuse
→ Cell Géante et Épithélioïde (EGC) se disposant en formation arrondies
- Causes non infectieuses : La Maladie de Crohn / Sarcoïdoses (Origine inconnue)
- Un Corps étranger (Pas de guérison si le corps n'est pas
éliminé) = Cell géantes entourent le corps
=> INFLAMMATION NON GRANULOMATEUSE :
« Accumulation diffuse de macrophages »
=> INFLAMMATION FIBROSANTE D’EVOLUTION CHRONIQUE :
« Retard de la cicatrisation »
- Caractérisé par une évolution prolongée + Développement d’une fibrose collagène
Fait par : Oussama ETAKAFI
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE : INFLAMMATION LIEE AUX INFECTIONS VIRALES

INFLAMMATION LIEE AUX INFECTIONS VIRALES

LESIONS DIRECTES DUES AUX VIRUS LESIONS INDIRECTES
« Lésions Cell induites par le virus = Effets CYTOPATHOGENE » « Lésions provoqués par la réponse immunitaire »
=> ALTERATIONS MORPHOLOGIQUES CELL :
• Corps d’inclusions (Visible en M.O, Peut correspondre à des amas de virions)
→ Nucléaires : Herpes virus, CMV (CytoMégaloVirus)
→ Cytoplasmiques
• Cytomégalie : Fusions Cell contaminés / Inhibition de la mitose mais la maturation du cytoplasme se poursuit
• Modifications nucléaires

=> MODIFICATIONS DE LA MULTIPLICATION CELLULAIRE : Par Ralentissement (Malformation embryonnaire)

Exagération (Tumeurs) de la multiplication

=> LYSE CELLULAIRE

Fait par : Oussama ETAKAFI