En préambule de mon projet, je tiens à adresser mes remerciements aux personnes présentes

dans le suivi de l’élaboration de mon rapport comme suit.

Tout d’abord je remercie particulièrement mon tuteur de stage Dr.Ikram Omar Osman qui m’a
apporté tout son soutien et son aide précieuse à la réalisation de mon rapport et qui a pris la
peine de suivre le bon déroulement de mon stage et qui m’a aiguiller dans l’élaboration de ce
dernier en me permettant de ne pas trop m’éloigner des objectifs initiaux tant sur la forme que
sur le fond.

Je tiens à remercier également l’ensemble des personnels du laboratoire de

La CNSS de Djibouti, pour leur accueil chaleureux et leur convivialité qui m’ont

Permis de m’intégrer dans l’entreprise.

J’ai également une pensée émue envers toutes les personnes qui m’ont accompagné au cours
de la préparation de la licence «Biochimie». En effet, à l’ensemble de mes professeurs qui
m’ont apportés les bases essentielles pour pouvoir mener à bien mes engagements futurs. Je
salue leur dévouement et leurs encouragements à nous donner un bagage.
 Liste des abréviation

CNSS : caisse nationale de sécurité sociale

IR : Insuffisance rénale

IRA : insuffisance rénale aigue

IRC : insuffisance rénale chronique

DFG : débit de filtration glomérulaire

NGAL : Neutrophil gelatinase associated lipocalin 

KIM : Kidney injury molecule-1

LFAP : Liver-fatty acid binding protein
 Liste de figures

Figure1 : Anatomie fonctionnelle du rein et du néphron (A) Position des reins dans le corps
humain; (B) Coupe longitudinale d'un rein; (C) Pyramide médullaire et néphron; (D) Néphron

FIGURE 2 : Illustration tirée de la presse médicale 2009 ; 38 : 1667-1679.

FIGURE 3 : étapes de la ponction veineuse

FIGURE 4 : Chargement classés des échantillons héparine de lithium

FIGURE 5 : automate Diasys 940

FIGURE 6 : affichage des analyses sur le système Kalisil

FIGURE 7 : Image répresentative des différents réactifs

FIGURE 8 : Tube vert ( Héparine de Lithium)

FIGURE 9 : représentation de la prédominance du sexe chez les malades

Figure 10 : Représentation du taux des patients pathogénique en fonction de leur antécédent
maladie (Diabète)

Liste des Tableaux

Tableau 1 : Stade de l’IRC

Tableau 2 : Fréquence de pathologique et non pathologique

Tableau 3 : Incidence d’insuffisance rénale

Tableau 4 : Tableau 4 : Résultats des analyse biochimique de l’échantillon

Tableau 5 : principales facteurs associés des malades

Tableau 6 : les biomarqueurs pronostique

Résumé

Ce projet tutoriel consiste à étudier les biomarqueurs pronostique de la physiopathologie

rénale. Un biomarqueurs est une substance biologique mesurable et objective qui est utilisée
pour évaluer l’état d’une maladie ou les conditions physiologique chez un individu afin de
poser le diagnostiquent adéquat[1]

L’objectif général de cette étude est de déterminé les biomarqueurs de la physiopathologie

rénale en particulier ceux de l’insuffisance rénale. Pour cela il existe des automates pour
l’urée, la créatinine et l’acide urique qui nous donnent avec précision la concentration des ces
marqueurs biologique lors d’une analyse effectuer pour les patients.

Il y’a différent causes entrainant de pathologie rénale, notamment les maladies sous-jacent
tels que le diabète et l’hypertension , les maladies cardiaque en générale[2].

Nous avons effectués une étude sur une population de 36 personnes, qui ont effectués leurs
analyse biochimique au sein du labo de la CNSS, durant 1mois ( du mars a avril )

Sur ces 36 patients suspectés de maladie rénale, on constate que 5 patients présentent une
atteinte rénale

On remarque aussi une prédominance masculine avec une fréquence de 70% contre le sexe
féminin avec une fréquence de 30%

Les résultats de notre étude montrent que l’insuffisance rénale est la cause majeure de
pathologie rénale avec une fréquence de 95% dont 70% des patients sont diabétique ou
hypertendu.
 Table des matières

Introduction ……………………………………………………………………………1

Ⅰ. Présentation de l’établissement ……………………………………………………2

Ⅱ. Synthèse bibliographique………………………………………………………….4

A. Généralités sur les reins…………………………………………………...4

1. Structure du rein ……………………………………………………………..4

2. Physiologie rénale ………………………………………………………….5

2.2. La filtration glomérulaire…………………………………………….

2.3. La réabsorption tubulaire……………………………………………..
2.4 .La sécrétion tubulaire……………………………………………...6
2.5. L’excrétion d’urine …………………………………………… 6
B. Pathologie rénale…………………………………………………………7
C. Biomarqueurs d’atteinte rénale ………………………………………11

Ⅲ.Méthode et Matériels ……………………………………………………………14

Ⅳ.Résultat et Discussion …………………………………………………………..18

A. Résultat…………………………………………………………………… ..18
B. Discussion……………………………………………………………………23

Ⅴ. Conclusion ………………………………………………………………………24

Ⅵ.Référence Bibliographique ……………………………………………………25

Introduction 

Les reins sont des organes puissants qui jouent un rôle vital en gardant le corps humain en
santé. ils exercent non pas une ni deux, mais bien trois fonctions essentielles à notre
organisme. D’abord, ils régulent la quantité d’eau dans nos systèmes organiques[1].Pour bien
travailler, notre corps a besoin d’une quantité d’eau bien precise ; les reins ont pour rôle de
maintenir la quantité d’eau nécessaire à son bon fonctionnement et d’éliminer le surplus.

Les reins éliminent aussi les déchets et les toxines. Pour que l’organisme fonctionne
correctement , ils doivent maintenir les minéraux et les autres substances présents dans le sang
et les liquides corporels à un niveau adéquat. Les reins aident à éliminer le surplus de
minéraux comme le sodium, le potassium et le phosphore, et les déchets comme l’urée et les
acides[3].

Mais le travail phénoménal des reins ne s’arrête pas là. Les reins produisent des hormones qui
contribuent à réguler la tension artérielle, à produire des globules rouges et à maîtriser le taux
de calcium dans l’organisme.[3]

Comme tout organe, ces précieuses organe ne sont pas épargner et sont sensible a des
nombreusses pathologies tant bien structurelle que fonctionel .L’apparution et l’évolution de
certaines pathologies peuvent etre détecté et suivi grace a des biomarqueurs. Ces
biomarqueurs endogens et/ou exogène nous renseignent l’état de nos reins

 Quels sont les physiopathologies rénale les plus rencontrés?

 Comment sont-ils identifier et dignostiquer ?

Dans un premier temps nous parlerons l’organisation et le fonctionnement de l’etablissement.

Dans un second temps nous aborderons la physiologie des reins, les different pathologies
touchant cette organe et les biomarqueurs montrant l’atteinte de ce dernier . En troisième lieu ,
on discutera les matériels utlisés et leurs méthodes d’analyse . Et finalement on va clôturer sur
les statisiques des resultats avec des commentaires et des discussions a propos de ce résultat

1
Chapitre1 : Présentation du lieu de stage

A. L’historique:

A Djibouti, la mise en place d'un premier système de sécurité sociale daté de1953 Avec la
création de la caisse locale de retraite. La CNSS résulte de la fusion de l'OPS Et de la CNR
crée en 2008.C'est le fruit de reforme engagé par le gouvernement de 1997à2000. La CNSS
est un établissement public à caractère administratif doté d'une indépendance financière. Elle
est placée sous la tutelle du ministère de travail Chargé de la réforme de l’administration. Elle
à pour objectif de gérer adéquatement les aspects santés et sécurités en vue de lutter contre la
précarité qui peut toucher ses assurés.

B. Organisation du laboratoire de la CNSS

Au sein du laboratoire, il existe quatre secteurs qui ont des fonctions différents, à savoir:

◇ L'hématologie: Dans cette section, on fait tout les analyses du sang contenant

Dans le tube violet(Tube EDTA)

 L’hémogramme(Numération formule sanguine)

 TP TCK, groupage ABO
 goutte épaisse (GE)+ frottis sanguin, test rapide du dingue ,malaria

◇ Dans la bactériologique : on s'intéresse à des germes qui causent des

Maladies infectieuse en faisant des analyses telles que

 L’ECBU pour rechercher des germes responsables d’infections urinaires

 Prélèvement vaginal
 spermogramme

◇ Dans le secteur biochimie on effectue tous les analyses du sang quotidiennes

 on a les analyses sérologie : la toxoplasmose, le VIH, l'hépatite et les troubles des

hormones (TSH, LH, FSH)
 la Biochimie: on a le dosage des molécules biologique (le cholestérol, les
transaminases, l’hémoglobine glyquée...etc.)
2
 ◇ La biologie moléculaire : Dans ce secteur on fait une étude de la PCR en Faisant une
extraction et une amplification de l’ADN à partir de l’ARN avec des machines modernisé et
les tests de covid19.

Le labo possède un équipement sophistiqué, leur première mission est d'offrir un Service de
prélèvement fiable et de diagnostic fiable dans le plus bref délai .Les Personnels sont
qualifiés compétent. Ils disposent également des appareils haut technologie pour s'assurer la
maintenance de façon régulière. Chaque bouchon des Tubes est coloré pour indiquer le type
d’additif à l’intérieur. L’additif ou produit Chimique dans le tube peut entrainer la coagulation
du sang ou bien l’éviter en fonction des besoins pour le test.

3
Chapitre 2 : Synthèse bibliographique

1. Généralités sur le rein

1.1. Structure rénal

Les reins sont situés dans la région lombaire, dans le rétropéritoine. Ils comportent deux
parties :
 La partie médullaire interne : formée de pyramides de Malpighi.
 La partie corticale externe : s’étend de la capsule rénale aux bases et entre les
pyramides de Malpighi, elle abrite les glomérules.
Néphron: unité fonctionnelle du rein, il est composé de deux parties :

-Le corpuscule de Malpighi : situé dans le cortex rénal, il est constitué de la capsule de
Bowman et du glomérule, lui-même logé dans la capsule.

-Le tube urinaire : formé de plusieurs parties à savoir le tube contourné proximal, l’anse
de Henlé , le tube contourné distal et le canal collecteur

Figure 1 : Anatomie fonctionnelle du rein et du néphron (A) Position des reins dans le
corps humain; (B) Coupe longitudinale d'un rein; (C) Pyramide médullaire enéphron;
(D) Néphron
4
1.2. Physiologie rénal

 La filtration glomérulaire[2]

 Correspond au passage du sang dans la glomérule, de l’eau et des substances

dissoutes, à l’exception de protéines
 Environ 180 litres de filtrat glomérulaire sont formé chaque jour
 Le liquide passant par filtration des capillaires glomérulaire à la capsule de
Bowman doit traverser la membrane basale glomérulaire constitué de
- La paroi des capillaires glomérulaire , faite d’une seule couche de
cellules épithéliales et perforée de nombreux pores ;
- La couche acellulaire de la membrane basale ;
- Le feuillet interne de la capsule de Bowman, fait de podocyte

 Les deux déterminants physiques de la filtration glomérulaire sont la perméabilité

de la barrière glomérulaire et la force motrice de pression de part et d’autre de la
barrière.

 La réabsorption tubulaire [2]

 C’est le passage du filtrat initial dans le tubule, de nombreuses substances

repassent dans le plasma
 Les substances réabsorbées passent dans les capillaires péritubulaires et la
circulation veineuse puis recirculent.
 Environ 178,5 sur les 180 litres filtrés sont réabsorbés, la différence de 1,5 litre
étant éliminés sous forme d’urine

5
  La sécrétion tubulaire
 Il s’agit du transport sélectif de substances du sang des capillaires
péritubulaires vers la lumière du tubule.
 La sécrétion tubulaire est le mode d’élimination sélectif de substance contenue
dans les 80 % de plasma circulant dans les capillaires péritubulaires.
 Elles s’ajoutent aux substances filtrées dans le glomérule et déjà présentes dans
le glomérule.
 L’excrétion d’urine
 C’est l’élimination hors de l’organisme de tous les constituants du plasma
filtrés ou sécrétés qui ont gagné les tubules et n’ont pas été réabsorbés.
 C’est l’aboutissement des 3 processus rénaux de base : filtration glomérulaire,
réabsorption tubulaire et sécrétion tubulaire.

Figure 2 : Illustration tirée de la presse médicale 2009 ; 38 : 1667-1679.

6
1.3. Fonctions rénal

Les reins normaux assurent trois grandes fonctions :

 Une fonction d’élimination des déchets et d’excrétion des produits de dégradation du

métabolisme cellulaire et des substances étrangères [3]

La filtration du sang est effectuée dans chaque corpuscule de Malpighi ; l’urine primitive est
formée par ultrafiltration du plasma. Puis transformation de l’urine primitive en urine
définitive après réabsorption et sécrétion tubulaires.

 Fonction de maintien de la composition du milieu intérieur donc du maintien de

l’homéostasie de l’eau et des électrolytes

- Régulation du volume extracellulaire : le rein est l’organe ajustant l’excrétion du

sodium qui est l’ion principal du volume extracellulaire retenant l’eau dans le secteur.

- Régulation acide-base : le rein et le poumon sont les deux organes principaux

permettant la régulation du pH plasmatique pour le maintenir à une valeur entre 7,38 et 7,42.

- Métabolisme phosphocalcique : l’homéostasie phosphocalcique implique

majoritairement les intestins, les os, les parathyroïdes et le rein. Cette régulation dépend de la
parathormone (PTH) et de la vitamine D active (calcitriol) produite par le rein.

2) Pathologies rénale

Les pathologies rénales sont des affections qui affectent les reins, des organes vitaux
responsables de filtrer les déchets et l'excès de liquide du sang, réguler l'équilibre
électrolytique et la production de certaines hormones[5]. Les pathologies rénales peuvent être
aiguës ou chroniques, et peuvent être causées par divers facteurs tels que l'hypertension
artérielle, le diabète, les infections, les maladies auto-immunes, les troubles héréditaires ou
encore les effets secondaires de certains médicaments [6].

7
 1.1 Les maladies glomérulaires[6] :

Les maladies glomérulaires sont des pathologies rénales qui affectent les glomérules, de petits
vaisseaux sanguins situés dans les reins et responsables de filtrer le sang pour éliminer les
déchets et les substances toxiques. Les maladies glomérulaires sont caractérisées par une
inflammation ou une lésion des glomérules, qui peut conduire à une perte de protéines dans
l'urine (protéinurie) et une diminution de la fonction rénale.

Il existe plusieurs types de maladies glomérulaires, notamment la glomérulonéphrite, le

syndrome néphrotique, la néphrite interstitielle et la néphropathie à IgA.

 La glomérulonéphrite est une inflammation des glomérules qui peut être causée par
une infection bactérienne ou virale, une maladie auto-immune ou une réaction
allergique à des médicaments.
 Le syndrome néphrotique est une affection caractérisée par une perte excessive de
protéines dans l'urine. Les causes peuvent inclure la glomérulonéphrite, le diabète et le
lupus érythémateux systémique.
 La néphrite interstitielle est une inflammation du tissu rénal situé entre les tubules
rénaux. Les causes peuvent inclure des infections bactériennes, des réactions
allergiques à des médicaments et des maladies auto-immunes.
 La néphropathie à IgA est une affection caractérisée par la présence d'anticorps
appelés immunoglobulines A dans les glomérules. Les causes exactes de cette maladie
ne sont pas connues, mais elle est souvent associée à des infections respiratoires ou
gastro-intestinales
1.2 Les maladies tubulaires[6]

Les maladies tubulaires sont des pathologies rénales qui affectent les tubules rénaux, les
structures minces et allongées dans les reins qui ont pour rôle de filtrer le sang et de
réabsorber les substances utiles comme les électrolytes, les nutriments et l'eau. Les maladies
tubulaires peuvent affecter différentes parties des tubules rénaux, ce qui peut entraîner des
anomalies dans l'équilibre électrolytique, l'acidité du sang, la concentration de l'urine et la
fonction rénale.

Il existe plusieurs types de maladies tubulaires, notamment la tubulopathie proximale, la

tubulopathie distale, la tubulopathie rénale acide et la polykystose rénale.

8
  La tubulopathie proximale est une maladie qui affecte les tubules rénaux proximaux,
qui sont responsables de la réabsorption de la plupart des nutriments et des électrolytes
filtrés dans le sang. Les causes peuvent inclure des maladies héréditaires telles que la
maladie de Fanconi et des infections virales telles que le VIH.
 La tubulopathie distale est une maladie qui affecte les tubules rénaux distaux, qui
sont responsables de la régulation de la concentration d'ions et d'eau dans l'urine. Les
causes peuvent inclure des maladies héréditaires telles que la maladie de Gitelman et
des troubles auto-immuns tels que le syndrome de Sjögren.
 La tubulopathie rénale acide est une maladie qui affecte la capacité des tubules
rénaux à réguler l'acidité du sang. Les causes peuvent inclure des maladies héréditaires
telles que la maladie de Dent et des troubles auto-immuns tels que la polyarthrite
rhumatoïde.
 La polykystose rénale est une maladie héréditaire qui provoque la formation de
kystes dans les tubules rénaux, ce qui peut entraîner une diminution de la fonction
rénale et une augmentation du risque de développer des complications telles que
l'hypertension artérielle et l'insuffisance rénale.

1.3. Insuffisance rénale

L’IR est défini comme une diminution du pouvoir épurateur des reins et correspond donc à
une diminution du nombre de néphrons fonctionnels. Cependant, chaque néphron a un
pouvoir d’adaptation tel qu’il peut largement modifier son débit glomérulaire selon la
demande. C’est ainsi que lorsqu’un néphron n’est plus fonctionnel, son voisin peut à lui seul
entièrement compenser cette déficience ; une diminution de 50% du nombre de néphrons
fonctionnels n’aura donc aucune expression biologique. Une IR ne deviendra donc
biologiquement manifeste que lorsque la masse néphrotique fonctionnelle est réduite de plus
de 60%.

On définit deux types d’IR :

 Insuffisance rénale aigue (IRA) L’IRA se caractérise par une diminution brusque (en
quelques heures à quelques jours) du DFG (débit de filtration glomérulaire) entrainant
un syndrome de rétention azotée ainsi qu’un déséquilibre de l’homéostasie dont les
traductions sont multi-viscérales. 9
  IRA fonctionnelle (pré rénale)

Est définie par la baisse du DFG due à la survenue d’anomalies hémodynamiques intra
rénales sans apparition de lésions parenchymateuses anatomiques. Cette IRA est caractérisée
par une réversibilité rapide avec la correction de la cause.

 IRA post rénale (obstructive)

Toute obstruction de l’appareil excréteur rénal, quelque soit son niveau anatomique, peut
induire une IRA post rénale. Leur traitement repose sur la dérivation des urines. En absence
de traitement approprié, elles sont susceptibles d’engager le pronostic rénal. Les lithiases sont
les causes les plus fréquentes chez les sujets de moins de 50 ans. Au-delà de cet âge, ce sont
les cancers de vessie, de prostate et utérins.

 IRA parenchymateuses

Regroupe un grand nombre d’étiologies, le raisonnement se fait donc par compartiments

anatomiques en distinguant les atteintes ; tubulaires, interstitielles, glomérulaires

 Insuffisance rénale chronique

Correspond à une diminution permanente du DFG (<60ml /min/1,73m²) depuis au moins trois
mois, due à une perte progressive du nombre de néphrons fonctionnels secondaire à une
maladie rénale affectant le glomérule, tube, interstitium, ou les vaisseaux

2.3.1. Epidémiologie
L’IRC est un problème de santé publique, elle est deux fois plus fréquente chez l’homme que
chez la femme. L’augmentation de la prévalence dans l’IRC avec DFG <60ml/min /1.73 m²
serait en partie expliquée par l’augmentation de la prévalence du diabète et de l’hypertension
artérielle dans la population générale. La prévalence augmente aussi avec l’âge et chez la
population à risque

2.3.2. Les causes de l’IRC

-Infectieuses (pyélonéphrite chronique)

-Toxiques (phénacétine…)

-Immunologiques (lupus érythémateux…)

-Métaboliques ( néphrocalcinose …) 9
-Endocriniennes (diabète…)

-Néoplasiques (myélome…)

-Vasculaires (HTA…)

2.3.3. Stades de l’IRC[4]

Depuis 2002, la communauté médicale internationale a adopté une définition unique de la
MRC et de ses stades indépendamment de la cause de la néphropathie. Cette définition
implique l’estimation du DFG qui est obligatoirement rendue par les laboratoires et repose sur
l’utilisation de la formule Chronic Kidney Disease-Epidemiology (CKD-EPI) [53,56–58]. La
classification universellement utilisée aujourd’hui distingue 5 stades dont la MRC qui
correspond aux situations caractérisées par la présence de signes biologiques de néphropathie
ou par une diminution du DFG

Tableau 1 : Stade de l’IRC [4]

Stade DFG Définition

1 >90 MRC avec DFG normale mais présence de mar-
queurs d’une atteinte rénale*
2 60-89 MRC avec DFG légèrement diminué
3 Stade 3A : 45-59 Stade 3B : IRC modérée.
30-44
4 15-29 IRC sévère
5 <15 IRC terminale (IRCT)

10
3) Biomarqueurs pronostique des pathologies rénal

1) Biomarqueurs classique:

Les biomarqueurs classiques de l'insuffisance rénale sont des marqueurs biologiques qui sont
souvent utilisés pour évaluer la fonction rénale et surveiller la progression de la maladie.

Voici quelques exemples de biomarqueurs classiques de l'insuffisance rénale :

 La créatinine : La créatinine est un produit de dégradation musculaire qui est éliminé

par les reins. Lorsque les reins ne fonctionnent pas correctement, la créatinine
s'accumule dans le sang. La mesure de la créatinine dans le sang est donc utilisée pour
évaluer la fonction rénale. Le taux de créatinine est souvent utilisé pour calculer le
débit de filtration glomérulaire (DFG), qui est une mesure de la vitesse à laquelle les
reins filtrent le sang [2].

 L'urée est un produit du catabolisme (dégradation) des protéines. Elle est entièrement
filtrée par les glomérules rénaux et son taux sanguin reflète le fonctionnement global
des reins. Sa valeur normale dans le sang se situe entre 2,5 et 7,5 mmol/l (0,15 et 0,45
g/l). Son dosage n'est plus guère utilisé car ce taux peut être influencé par certains
facteurs extra-rénaux comme la teneur en protéines de l'alimentation, la fièvre, qui
augmente le catabolisme protidique des tissus [2].

 La microalbuminurie : La microalbuminurie est une petite quantité d'albumine

présente dans l'urine. Si les reins sont endommagés, des quantités anormales
d'albumine peuvent être présentes dans l'urine. La mesure de la microalbuminurie est
utilisée pour détecter les dommages précoces aux reins causés par le diabète ou
l'hypertension artérielle [2].

Il existe d'autres biomarqueurs classiques de l'insuffisance rénale, mais ceux-ci sont les plus
couramment utilisés pour évaluer la fonction rénale et surveiller la progression de la maladie.

11
 2) Biomarqueurs en cour de récherche

Il existe plusieurs nouveaux biomarqueurs de l'insuffisance rénale qui ont été développés pour
aider à améliorer la détection précoce, la surveillance et la prédiction de la progression de la
maladie rénale. Voici quelques exemples de nouveaux biomarqueurs de l'insuffisance rénale :

 La cystatine C: La cystatine C (Cyst) est un polypeptide non glycosylé de 13Kda,

appartenant à la famille des inhibiteurs de la cystéine-protéinase. Elle est synthétisée et
sécrétée par toutes les cellules nucléées de façon constante. Elle est librement filtrée
au niveau du glomérule, puis réabsorbée et entièrement catabolisée par les cellules du
tubule contourné proximal. Sa production semble moins influencée que la créatinine
par des facteurs externes tels que l’âge, le sexe ou la masse musculaire, bien que cela
soit sujet à discussion. La concentration plasmatique de la Cyst dépend donc
principalement du taux de filtration glomérulaire et se présente comme une alternative
à la créatinine d’un biomarqueur fonctionnel [5].

 Neutrophil gelatinase associated lipocalin :

Le neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) est une protéine de 25 Kda, liée à la
gélatinase des neutrophiles , est un candidat très prometteur comme biomarqueur structurel
d’une atteinte rénale.
En 2003, Mishra démontre que lors d’ischémie-reperfusion chez la souris, le gène du NGAL
est non seulement l’un des plus exprimés, mais est détecté dans les urines deux heures déjà
après l’ischémie. De façon similaire, une étude, chez 71 enfants ayant subi une chirurgie
cardiaque, montre une élévation des taux plasmatiques et urinaires du NGAL précocement
après l’intervention avec une bonne prédiction de la survenue d’IRA.Chez l’adulte subissant
une intervention cardiovasculaire, les résultats sont moins frappants, bien que les taux
précèdent également l’élévation de la créatinine de 48-72 heures. Dans une population plus
hétérogène aux urgences, le NGAL urinaire s’avère être non seulement sensible et spécifique
de l’IRA mais permet de distinguer l’IRA fonctionnelle prérénale de la nécrose tubulaire
aiguë et de l’insuffisance rénale chronique . Une méta-analyse récente montre que le NGAL,
surtout urinaire, est un bon outil diagnostique et pronostique de l’IRA, davantage chez
l’enfant que chez l’adulte [6].

12
  Kidney injury molecule-1
La kidney injury molecule-1 (KIM-1) est une protéine transmembranaire d’origine tubulaire,
indétectable chez le sujet sain. Son expression est toutefois augmentée lors de lésions
ischémiques ou toxiques au niveau des cellules épithéliales du tubule proximal. La KIM-1 est
ainsi retrouvée dans des biopsies rénales de sujets avec une nécrose tubulaire avérée ainsi que
dans les urines. Une augmentation >5 fois la norme de KIM-1 dans l’urine a été mise en
évidence dès le premier jour lors de lésions toxiques ou ischémiques au niveau du tubule (1-2
jours avant la créatinine) ou encore dans les douze heures suivant une intervention
chirurgicale cardiaque, dans une étude chez 40 enfants. Tous ces résultats font de la KIM-1
une candidate potentielle comme biomarqueur structurel avec une grande sensibilité pour une
atteinte rénale [6].

 Liver-fatty acid binding protein

La liver-fatty acid binding protein (L-FABP) est une protéine cytoplasmique appartenant à
la famille des fatty acid-binding proteins (FABP ) . La L-FABP a tout d’abord été
identifiée dans les hépatocytes et ensuite dans les cellules du tubule proximal. Dans des
études précliniques, l’expression de la L-FABP aurait un effet protecteur contre des
lésions tubulaires. La L-FABP a été testée dans de nombreux contextes cliniques montrant
des résultats positifs quant à une détection précoce de l’IRA. Plus récemment, une étude
sur une population hétérogène a démontré que la L-FABP possède une excellente capacité
discriminatoire pour une NTA, de même que pour le pronostic, faisant de cette protéine un
autre biomarqueur structurel potentiel [6].

13
Chpaitre3 : Méthode et Matériel

Il existe différentes procédures qui doivent etre respecté dans l’examen biologique afin de
livrer une réponse pour les analyses qui ont été prescrits par le médecin au patient a savoire :

 La phase Pré-analytique : elle englobe toutes les étapes qui précèdent l’analyse
commencant par la prescription du patient ainsi le prélèvement et l’analyse qui’il va
effectuer. Apres prélèvement du patient , les échantillons sont acheminés au
laboratoire afin d’etre analysée.

 La phase analytique : correspond a la phase dont lequel les examens sont réaliser a
l’aide d’un automate

 La phase post-analytique : est la phase d’interprétations des données fournies par

l’automate et des diagnostiques a établir pour prescrire un traitement approprié.

A) Les étapes du prélèvement sanguin

Le prélèvement sanguin est souvent utilisé dans un laboratoire de biologie médicale ,elle
consiste a ponctionner une veine avec une aiguille appropriée afin de recueillir un échantillon
de sang veineux dans un tube pour réaliser des examens biologiques.

Le préleveur doit etre d’une qualification et d’une aptitude pariculière ( biologiste , infirmier ,
ou technicien du laboratoire ). Un prélèvement s’effectue avec des matériels propres, stériles
a usage unique

1. Se renseigner auprès du patient s’il est en sous traitements ( en cas ou certains de

ses traitements fausseront les analyste)

14
 2. Préparation des matériels
 On met des gants après avoir laver les mains.
 On prépare la seringue
 Un tube qui correspond a l’analyse demandé ( tube héparine de sodium dans
notre cas )
 Un garrot , sparadrap, des cotons , de l’alcool et un réceptacle pour le déchets .
3. On pose le garrot au dessus du pli du coude tout en en stabilisant le bras du patient
4. On désinfecte le site de ponction avec un coton alcoolisé
5. On réalise la ponction veineuse
6. On pose un pansement après avoir retiré le seringue
7. On identifie le tube de prélèvement (nom, date…etc.)
8. On l’envoi avec la prescription au laboratoire pour subir les analyses demandé.

Figure 3 : étapes de la ponction veineuse

B) Analyse sur l’automate :

D’abord il faut savoire qu’il existe différents tube de prélèvement en fonction du l’analyse a
effectuer . Les échantillons sont transportés au labo, les tubes Vert( héparine de lithium) sont
acheminés sans le secteur biochimie pour etre examiner sans l’automate ( DiaSYS) .
L’utilisation de l’automate est simple :

15
Premièrement On place en ordre les tubes en fonction de leur code-barres dans un portoir .

Deuxiement : On met les échantillons dans le diasys ( Respons 940) qui peut contenir
maximum 50 échantillons .

Troisièment : On lance le test des échantillons via un ordinateur lié a la machine grace a un
logiciel.

Finalement les donnés seront enregistrées dans le système Kalesil.

Figure 4 : Chargement classés des échantillons héparine de lithium

Figure 5 : automate Diasys 940

16
Figure 6 : affichage des analyses sur le système Kalisil

Figure  7: Image répresentative des différents réactifs

Figure 8:Tube vert ( Héparine de Lithium)

17
Chapitre 4 : Discussion et Résultat

Pendant le mois Avril 2023 et sur une étude s’étendant sur 30jours, on a diagnostiqué 5/36
personnes à une insuffisance rénale

Tableau 2: Fréquence de pathologique et non pathologique

A .Résultats :

L’analyse des données ainsi que les représentations graphiques ont été réalisés par le logiciel
Microsoft office Excel 2007 .

a) INCIDENCE :

Au cours de cette période de 1 mois, nous avons effectué une étude portant sur 36 malades qui
ont été admis au service de soin du CNSS1. Sur les 36 malades 5 patients souffrant
d’insuffisance rénale ont été recensés, soit une incidence égale a :

Tableau 3: Incidence d’insuffisance rénale

Nombre total Nombre des malades Incidence

36 5 13,8

18
Tableau 4 : Résultats des analyse biochimique de l’échantillon
 Sexe Age Biochimie sanguine Colonne1 Colonne2 Colonne3 Colonne4 Colonne5 Hematologie Colonne6 Colonne7

K (mmol/L) Na (mmol/L) Cl (mmol/L) Acide Urique Urée Créatinine Glycémie a jeun HBA1c
(3.8-4.8) (135-145)
(95-105) (30-70)mg/L (0.15-0.45)g/L (6.0-13.0)mg/L (0.74-1.10) (<6.0)
M 53 ans 7.0 136 106 101 145 35.30 NA 8.1%
0.57
29
Pathologique

M 47 ans 4.9 140 112 78 1.13 NA

F 53 ans 3.9 138 107 164 0.79 23.40 NA 5.3
M 65 ans 5.0 130 98 79 0.58 20.0 0.80 5.6%
F 76 ans 5.1 136 108 96 0.85 17 1.09 6.2%

F 37ans 4.6 139 105 42 0.16 10.60 0.90 NA

F 52ans 4.4 132 100 67 0.48 12.50 2.98 14.7%
F 57 ans 3.6 138 99 85 0.46 11.30 NA NA
F 73 ans 4.3 139 108 40 0.23 7.70 0.99 NA
F 43 ans 4.3 141 106 70 0.12 10.70 NA 5.6%
F 58 ans 4.2 130 103 25 0.14 7.00 3.32 10.9%
F 56 ans 3.5 137 101 55 0.22 9.30 1.78 NA
F 59 ans 4.0 138 108 39 O.32 11.40 1.77 10.4%
F 61 ans 3.7 139 105 41 0.37 9.50 2.77 13.5%
F 45 ans 3.8 137 104 50 0.15 6.30 1.89 NA
F 72 ans 4.2 137 106 41 0.20 7.10 NA NA
F 32 ans 4.3 136 107 37 0.15 7.50 0.97 5.6%
Non-pathologique

F 53 ans 3.2 138 104 45 0.10 9.00 1.10 5.3%

F 41 ans 5.1 142 105 50 0.20 8.50 1.20 5.7
F 51 ans 4.3 139 105 43 0.25 11.20 1.08 5.6%
F 40 ans 3.7 134 104 29 O.13 8.10 0.98 5.7%
F 53 ans 3.9 137 106 47 0.14 9.70 1.06 6.2%
F 78 ans 4.2 138 105 42 0.25 9.50 1.13 6.0%
F 32 ans 4.0 139 104 40 0.20 7.80 0.81 5.7%
F 51 ans 3.9 121 88 61 0.46 16.50 0.78 6.3%
M 66 ans 4.0 138 103 65 0.30 12.53 0.66 7.0%
M 80 ans 3.9 133 101 49 0.20 10.10 1.80 7.4%
M 63 ans 3.8 141 108 82 0.34 12.60 1.01 6.3%
M 67 ans 4.8 128 101 65 0.28 15.55 0.90 5.6%
M 46 ans 3.9 137 103 65 0.13 12.20 0.95 NA
M 52 ans 4.2 138 104 57 0.17 12.70 1.19 NA
M 43 ans 3.8 137 104 46 0.17 10.70 0.92 NA
M 40 ans 3.9 138 106 46 0.19 9.90 0.89 NA
M 67 ans 4.3 140 104 96 0.39 13.80 1.09 5.6%
M 43 ans 3.8 138 103 50 0.28 10.70 NA NA
M 38 ans 4.8 139 105 50 0.31 12.00 NA 5.8%

19
D’après les résultats on observe que sur les 36 échantillons étudiés, 5 patients souffrant d’insuffisance
rénale pressentent d’autre maladie sous-jacents tel que le diabète

b) Age

c) Sexe

On constate que le nombre des hommes est égal à 3 (60%°) contrairement aux femmes (2) qui
présente un taux équivaut à (40%) avec un sex ratio de 1.5.

La prédominance masculine s’explique par la nature des problèmes pathologiques observée

durant l’étude de notre échantillon

Figure 9: représentation de la prédominance du sexe chez les malades

20
d) Antécédents pathologies
Le diabète et les maladies cardiaques sont des maladies sous-jacente diagnostiqués souvent
chez les gens présentant une insuffisance rénale

Tableau 5 : principales facteurs associés des malades

Facteurs associés homme Femme

Pathologies générales (diabète) 33% 50%
Pathologie hépatique(bilirubine
élevé) 0% 0%
Pathologie cardiaque 0% 0%
Grossese 0% 0%

Mécanismes associant l'hypertension artérielle et l'insuffisance rénale

L’hypertension artérielle peut être associée à l'insuffisance rénale par plusieurs

Mécanismes :
• effet délétère direct de l'hyperpression à l'intérieur de la circulation rénale, qui entraîne une
atteinte vasculaire et glomérulaire ;
• effet indirect de l'hypertension artérielle surtout si elle est associée à d'autres facteurs de
risque en tant que facteur favorisant l'athérosclérose avec ses localisations aortiques et rénales,
phénomène pourvoyeur d'insuffisance rénale par le biais de l'occlusion et des embolies;
• rôle des atteintes de la fonction rénale, quelle qu'en soit la cause, qui peuvent entraîner une
élévation secondaire de la pression artérielle ;
• coexistence fortuite entre une pression artérielle élevée, fréquente dans la population, et une
insuffisance rénale d'autre origine.
Ces deux dernières associations peuvent amener à surestimer la prévalence de l'insuffisance
rénale au cours de l'hypertension artérielle essentielle. Cependant une notion importante qui
émerge actuellement est que l'abaissement de la pression artérielle dans ces circonstances est
capable de ralentir la dégradation de la fonction rénale, ce qui unifie le concept thérapeutique
de prévention de l'insuffisance rénale terminale par le traitement antihypertenseur.

21
Figure 10: Représentation du taux des patients pathogénique en fonction de leur antécedant
maladie (Diabète)

E) Nouveau biomarqueurs de l’insuffisance rénale aigu et chronique

Tableau 6: les biomarqueurs pronostique

22
B) Discussion
 À partir des données épidémiologiques disponibles, il apparaît évident que l'incidence de
l'insuffisance rénale augmente régulièrement à Djibouti. En France, elle atteint à des taux
variables: environ 75 nouveaux cas annuels par million d'habitants contre 180 pour les Etats-
Unis [4]. Globalement, sur les vingt dernières années, l'accroissement annuel de l'incidence
peut être estimé en France à 5 % [4]. L'augmentation de l'incidence résulte pour une part du
vieillissement de la population, qui constitue la caractéristique dominante de l'évolution
démographique des pays industrialisés. Cependant, l'accroissement des taux d'incidence est
observé indépendamment de l'effet de l'âge, et son interprétation reste complexe. En dehors de
l'hypothèse d'un effet direct de l'amélioration de l'offre de soins, l'augmentation de l'incidence
peut relever d'une réelle extension de la pathologie rénale, mais aussi d'un effet indirect lié à
la meilleure prise en charge thérapeutique des pathologies inductrices que sont le diabète et
les maladies cardiovasculaires[5]. Dans cette dernière hypothèse, les complications souvent
létales de ces maladies (infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux), seraient
mieux contrôlées, permettant à l'insuffisance rénale de se développer et d'atteindre le stade
terminal. Cette hypothèse est étayée par l'accroissement récent de la part des étiologies
vasculaires et diabétiques de l'insuffisance rénale chronique.

Les néphropathies à l'origine de l'insuffisance rénale terminale sont glomérulaires dans 20 %

des cas, interstitielles dans 10 %, vasculaires dans 19 %, diabétiques dans 14 %, dues pour 7
% à la polykystose, et imputables à d'autres origines dans 10 % des cas. Pour 20 % environ
des patients, l'origine reste inconnue[6]. Soulignons cependant que la connaissance de la
lésion n'indique pas nécessairement la ou les causes initiales, toxiques ou infectieuses par
exemple, qui ne peuvent faire l'objet que de conjectures. En dehors de la polykystose
autosomique dominante, les autres néphropathies d'origine génétique sont rares (syndrome
d'Alport, néphronophtise,...). Les taux d'incidence pour les étiologies vasculaires et
diabétiques ont été multipliés environ par trois durant les dix dernières années. L'analyse des
facteurs généraux de risque identifie le rôle de l'âge et la prédominance du sexe masculin. Par
ailleurs, les relations entre le diabète et l'IRC sont bien établies, ainsi que les rôles
étiologiques réciproques de l'hypertension artérielle (HTA) et de l'IRC. De fait, les facteurs de
risque connus permettent difficilement de déterminer dans la population générale des cibles
pour un dépistage élargi.

23
Conclusion
L’insuffisance rénale est la physiopathologie la plus rencontré chez les sujets hospitalisés ou
ses mécanismes et étiologies sont souvent multiples, et nécessite une prise en charge dans
l’immédiat notamment lorsqu'une maladie sous-jacente est présent. Il est toujours important
d'essayer d'identifier les mécanismes sous-jacents pour développer des stratégies de
traitements optimales, la prise en charge doit inclure une évaluation de la fonction rénale
grâce à des biomarqueurs. Chaque biomarqueurs a ses sensibilités et spécifiés, ce qui nous
amène a utilisé différent marqueurs afin d’apprécier la fonction rénale et identifier avec
certitude la cause pathologique.

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Référence Bibliographique
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janv. 2015];288(20):2634.Accessible à
http://jama.jamanetwork.com/data/Journals/JAMA/4857/JPG1127.pdf

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2013 [cité le 26 janv. 2015];8(9):1482-93. Accessible à :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3805065

3. Odutayo A, Adhikari NK, Barton J, Burns KE, Friedrich JO, Klein D, et coll.
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http://www.cjkhd.org/content/pdf/s40697-014-0020-y.pdf

6. National Institute for Health and Care Excellence. The NGAL test for early diagnosis
of acute kidney injury [Internet]. London: NICE; 4 févr. 2014. (NICE Medtech
innovation briefing). [cité le 16 janv. 2015]. Accessible à :

http://www.nice.org.uk/advice/mib3/resources/non-guidance-the-ngal-test-for-early-
diagnosis-of-acute-kidney-injury-pdf

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