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NEUROCHIRURGIE

INTRODUCTION

La neurochirurgie est une branche relativement récente et en plein essort de la

neurologie classique.

Elle se détache de la neurologie en ce qui est actuellement matière en chirurgie.

Elle constitue donc une spécialité dans la spécialité.
Elle se trouve donc éliminée toutes les affections neurologiques ne relevant pas
de la thérapeutique chirurgicale.

Une intervention crânienne ne constitue pas une menace mais un espoir c-à-d un
malade peut en guérir ou être renvoyer sans que l’intervention n’ait été pratiqué pour
des raisons techniques ou le patient peut revenir pour un récidive à plus ou moins bref
délais. Les risques et les chances relatives offertes au malade savent être bien
expliqués et appréciés.

Parmi les facteurs qui ont formé le développement de cette chirurgie, on trouve
essentiellement la croyance selon laquelle tout ce qui touche à la tête affecte la raison
et le taux de mentalité qui lui est propre de fait de la proximité de certains centres
vitaux.

En réalité, la statistique globale prouve que la chirurgie cérébrale n’est pas la

plus dangereuse des chirurgies spécialisées (chirurgie cardiaque,…)

LESION RELEVANT DE LA NEUROCHIRURGIE

La neurochirurgie a étendu son aire d’action à grand nombre d’affections qu’il

est difficile même à un spécialiste de les connaître toutes.

1°Les lésions au niveau Encéphaliques

Ici nous avons :

1. Les tumeurs
2. La traumatologie
3. les affections infectieuses et parasitaires
4. Les malformations vasculaires
5. les malformations congénitales.
6. etc.…
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2° Les lésions au niveau médullaire

1° les processus expansifs extraduraux

les tumeurs osseuses.

les kystes épiduraux.
les métastases.
etc.

2° Les processus expansifs sous duraux juxta médullaire

Neurinomes.
Méningiomes

3° les processus expansifs intra médullaires

épandymones
hémangiololaptomes.
etc.

4° les processus expansifs dues à une malformation artéro-veineuse

Angiome médullaire

3° les lésons au niveau du S.N.P

Nous avons :
Les affections traumatologiques
Les affections néoplasiques.
Les Schwanomes
La chirurgie neuro-endocrinienne de l’hypophyse et du surrénale ainsi que celle
du sympathique.

4° La Neurochirurgie Fonctionnelle

Elle est dirigée :

a. contre l’influx douloureux
b. le mouvement anormal gênant.
c. Contre l’augmentation du tonus musculaire (spasme)

Cette chirurgie consiste à des inter ventons stéréotaxiques à ciel ouvert, des
implantations s’électrodes stimulantes ou des implantations des pompes à drogue.
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La Neuro-Chirurgie fonctionnelle englobe entraîne la psychochirurgie et la

chirurgie de certaines épilepsies.
Comme on le voit, les interventions neurochirurgicales peuvent portes :
1. sur le cerveau
2. sur structures sous-corticales.
3. sur le système Neuroendocrinien.
4. sur ma moelle épinière.
5. sur les nerfs périphériques et le système.

Elle comporte = la chirurgie de la reconstitution de la boite crânienne en cas de

perte de substance osseuse par un traumatisme, une tumeur, une ostéite, ou une
malformation.

Raisons de l’enseignement de la neurochirurgie

Premièrement : tout médecin même généraliste sera souvent jugé par la justesse de
son diagnostic et la rapidité de sa décision et surtout dans le cas chirurgicaux (y
compris la neurochirurgie) où l’urgence impose une ligne de conduite ferme rapide
judicieuse et sans appel.

Deuxièmement : l’enseignement de la neurochirurgie suscite des vocations futures à

la neurochirurgie et autres disciplines (neuroanésthésie -réanimation, neuroradiologie,
neuropathologie, neurologie, psychologie-kinésiste).
Rappel historique de la neurochirurgie

 Essort au 19ème siècle.

Jadis (avant cela) on a vu des trépanations subite sur es crânes ou fossiles.
 En 1950 que l’A.G a été inventé entraînant des difficultés des connaissances
NCH.
 Le scanner mis au point en 1973 entraîne des difficultés
 En RDC, l’entrée de la neurochirurgie s’est fait par les expatriés :
1er prof SHAKO
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CHAPITRE I
SYNDROME D’HYPERTENTION
INTRACRANIENNE

I. Importance du sujet

Il réside dans le fait que le syndrome de l’H.T.I.C est au centre, au cœur d’un
grand nombre d’affections neurologiques évolutive et surtout parce qu’il constitue un
risque considérable tout visuel et vital.
Risque tellement vital que certains auteurs ont affirmé que l’H.T.I.C de presque toutes
les morts neurologiques.

Affections neurologiques évolutives : hématome-tumeur-risque visuel : ex. tumeurs

cérébrales de longue durée → stase papillaire → œdème papillaire → perte de la vue.

1. Rappel anatomique et physiologique

1. la boîte crânienne

Composée de la boîte crânienne et de la base la voûte et base (=contenant osseux)

il a un volume constant et inextensible chez l’adulte.
N’accepte que quelques accommodations chez les enfants.
La boite crânienne est tapissée en dedans par le épaisse enveloppe (=dure-mère)

2. L’Encéphale

« Contenu encéphalique est exactement adapté au contenant crânien ». C’est la

loi de KELLIE-MONRO.

Le fait qu’il n’ait aucune place disponible entre le contenant et le contenu

explique tout le drame pathologique quant survient la moindre expansion du contenu.
Celle-ci entraînera vite une situation conflictuelle entre le contenu et le contenant qui
se termine souvent par la mort si on y prend garde.

Ce drame contenant-contenu se passe aussi au même médullaire mais sans la

conséquence dramatique.

3. le contenu encéphalique : 4 secteurs le subdivisent

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1. secteur tissulaire : c’est le parenchyme comprenant les cellules gliales et

neuronales. Il est incompressible et représente plus ou moins
20% du contenu encéphalique.
2. secteur liquidien : c’est le liquide d’imbibition extra et intracrânien. Il représente à
lui seul 60% du contenu encéphalique.
3. secteur sanguin : est l’ensemble du lit vasculaire tant artériel que veineux. Il
représente 10 %
4. secteur du L.C.R : représente 10 % du contenu encéphalique.

4. Le système ventriculaire

Apparaît comme l’âme. Le squelette ou la charpente de l’encéphale. Il comprend les

ventricules latéraux, le 3ème ventricule et le 4ème ventricule.
Le 1er communiquer par le trou de Monro
Le dernier par l’aqueduc de Sylvius
Le 4ème ventricule communique avec les espaces sous-arachnoïdiens par les
trous de Mangendre et de luschka.

Le L.C.R est principalement sécrété par les plexus choroïdes

Des ventricules latéraux et secondairement par ceux du 4e ventricule.
La production journalière est estimée à 50cc/jour.
Le 3e ventricule est en rapport par son plancher avec des formations grises
neurovégétatives essentiellement vitale (c’est l’hypothalamus)
Le 4e ventricule et l’aqueduc de Sylvius correspondent à l’axe encéphalique constitué
par le tronc cérébral qui part de la fente de BICHAT au tronc occipital.

5. la tente du cervelet

Elle divise la boite crânienne en 2 étages et aménage en avant un orifice (=la fente
de BICHAT ou le foramen ovale de PACCIONI). Autour de la fente de BICHAT
parcourt le Nerf III (N. oculomoteur commun) et l’artère cérébrale l’étage sus- ou
supratentaruel est appelé la loge cérébrale.

Elle contient les 2 hémisphères cérébraux et le diencéphale. Elle est divisée en 2

par la faux du cerveau. L’étage sous ou infratentoriel appelé la fosse postérieure
comprend le tronc cérébral et le volet

6. la pression intracrânienne

La pression à l’intérieur du crâne (P.I.C) est de 10 mm chez un sujet en décubitus

et en repos. Elle présente des diagnostics physiologiques avec le pouls et la respiration.
Compte tenu du caractère inextensible du crâne, le maintien d’une P.I.C normale
repose sur la constance de la somme des volumes intracrâniens.

Vol.sg + Vol LCR+vol tiss= Cste

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Ainsi, l’augmentation volumétrique d’un des secteurs doit se faire dépend des
autres.
Le parenchyme cérébral étant un matériel visco-élastique déformable mais
incompressible ces ont les secteurs LCR qui Vont pouvoir prêter de l’espace pour
garder la P.C.I (le LCR sera chassé vers le compartiment rachidien et il y aura un
collapsus du secteur veineux).

Le sang et le L.C.R représente des amortisseurs du systèmes permettant pendant

un certain temps, l’augmentation du volume d’un des secteurs où le développement
d’une masse expansive sans augmentation importante de la P.I.C (c’est la phase dite de
la compensation) toute fois la nature, la rapidité de l’installation, l’importance et la
durée de l’inflation volumétrique détermineront la possibilité de mise en jeu et
l’efficacité de ces amortisseurs lorsque ceux-ci sont saturés ou inefficace, la P.I.C
augmente de façon exponentielle(c’est la phase dite de décompensation)

INFO :

Volume cérébral : 1300-1500cc

Volume sanguin : 100-150cc
Volume L.C.R : 100-150cc

3. physiopathologie

1. la genèse de l’H.T.I.C

L’H.T.I.C débute à chaque fois qu’il y a un déséquilibre entre le contenant et le

continu. Le déséquilibre survient soit quand le contenant devient petit pour un
contenant normal (craniosténose) soit quand le contenu prend de l’expansion alors que
le contenant crânien est demeuré normal. C’est le cas dans la majorité des cas.

Le syndrome de l’H.T.I.C a pour base soit l’inflation de l’un ou l’autre à

l’intérieur du crâne (L.C.R, sang et liquide d’imbibition) soit l’accroissement du
capital tissulaire (tumeur) ou soit l’addition d’une masse étrangère (épanchement
sanguin ou liquidien, abcès, kyste parasitaire, granulome, etc.) Dans les 2 derniers cas,
on parlera d’un processus intracrânien ou d’une malformation intracrânienne.

En réalité, il est rare que ce soit un secteur qui, augmente le plus suivant et très
vite, plusieurs secteurs se surajoutent et aboutissent à la création d’un cercle vicieux.

2. les phénomènes compensatoires

En cas d’H.T.C.I, le secteur tissulaire étant incompressible, les phénomènes

compensatoires se feront au dépend du secteur du L.C.R (renforcement vers le
compartiment rachidien et baise de la production) et du versant veineux
(vasoconstriction vasculaire par hypocapnie) profit du processus lésionnel en présence.
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3. les facteurs influençant le volume sanguin cérébral

a) la fonction respiratoire (par le biais de la Pa (CO2) en cas

d’augmentation de la Pa (CO2),il y a la diminution de la résistance
vasculaire qui aboutit à la vasodilatation active et l’augmentation du
débit cérébrale.

Donc, les troubles respiratoires peuvent déceler une H.T.I.C débutante.

b) la circulation de retour

Le blocage de la circulation du retour veineux (tumeur médiastinale) aboutit à la

turgescence hémodynamique artério-carpilario veineuse avec gonflement cérébral.

4. l’inflation es liquides d’imbibition extra-et intra Ø

Celle-ci créée l’œdème cérébral

Actuellement on décrit 2 théories principales

Premièrement : théorie d’œdème vasogénique (par rupture de la B.H.E)

Les jonctions serrées des cellules de l’endothélium capillaire réalisent une cloison
étanche entre le sang et l’espace extracellulaire cérébrale (barrière, sang, cerveau)
Physiologiquement, plusieurs mécanismes spécifiques de transferts permettent le
passage de la B.H.E.

Ex : diffusion passive, diffusion facilitée ; diffusion active, et le transport vésiculaire

(pinocytose).
Au cours d’un trauma. Crânio-encéphalique par exemple, la B.H.E
Par exemple anatomiquement détruite lors de la lésion mécanique initiale mais sa
perméabilité peut →se trouver modifier (ouverture fonctionnelle de la B.H.E).
Cette ouverture fonctionnelle est sous l’action de certaines substances telle que la
sérotonine et la bradykinine.
Cette perméabilité est → ↑ par l’ischémie ou du fait d’une vasodilatation. Ces
ouvertures fonctionnelle et /ou anatomique de la B.H.E vont permettre le passage des
macromolécules (protéines) et d’eau dans l’espace extracellulaire. Cette inflation en
eau dans l’espace extracellulaire réalise l’œdème vasogénique.
L’importance de ce transfert d’eau est déterminée par le gradient de pression existant
entre le secteur sanguin et tissulaire.

Schémas n°1
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Deuxièmement : Théorie d’œdème cytotoxique (par altération des membranes

cellulaire)

Les membranes cellulaires sont constituées de 2 couches de phospholipide dans

lesquelles sont enchâssés des molécules de cholestérols et de protéines.
L’intégrité structurale de la membrane est indispensable au fonctionnement cellule
correct.
Deux types d’agressions membranaires sont actuellement retenus :

1) par le radicaux libres.

2) Par les phospholipases.

1) les radicaux libres sont des espèces chimiquement agressives du fait de la

présence d’un électron sur l’orbite périphérique. De telles substances sont libres
lors du métabolisme cellulaire normale en particularité au niveau de la chaîne
respiratoire. L’organisme les neutralise grâce à des enzymes spécifiques et des tris
oxydants naturels (Vit. C, Vit E).

Au niveau des foyers traumatiques, la présence d’hémorragie explique l’excès des

métaux lourds (fer et cuivre).Ces derniers exaltent les réactions d’oxydations
entraînant de ce fait une production massive des radicaux libres.
Ces radicaux libres attaquent les phospholipides membranaires aux voisinages de leur
double liaison.

Les résidus libérés possèdent eux aussi des propriétés oxydants et va se produire une
véritable réaction en chaîne aboutissant à la destruction de la membrane

2) l’attaque des membranes par les phospholipases se fait par les modifications des
potentiels transmembranaires engendraient par l’ischémie par la libération de l’ion
k+ permettant l’entrée massive de Ca dans les cellules.

Le calcium étant un puissant activateur des phospholipases. Ces dernières attaquent

les phospholipides membranaires libérant des acides gras insaturés.
Ces altérations membranaires en particulier au niveau des cellules gliales s’ajoutent
aux effets directs de l’ischémie et entraînant ainsi une inactivation de l’enzyme
Na+/k+/ATPase.

L’enzyme dont le fonctionnement requière un niveau énergétique suffisant et

un environnement lipidique correct.
Le Na+ va être retenu à l’intérieur de la cellule entraînant l’appel d’eau ainsi se trouve
réaliser l’œdème intracellulaire ou cytotoxique.
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Schémas 2

5. accumulation du L.C.R

L’accumulation du L.C.R sous tension dans les voies de circulation donne lieu à une
hydrocéphalie.
Dans la majorité des cas celle–ci s’observe au cas de blocages siégeant sur les voies
d’écoulement du LRC (soit au niveau système ventriculaire) donnant lieu à une
hydrocéphalie interne, obstructive, non communicante. Par ex : au niveau du tronc de
MONROE.
→ Hydrocéphalie uni ventriculaire. Par ex : Au niveau du 3ème ventricule.
→ Hydrocéphalie bi ventriculaire. Par ex : Au niveau de l’aqueduc de Sylvius du
quatrième ventricule.
→ Hydrocéphalie tri ventriculaire au niveau de trou Magendi et de Luschka.
→ Hydrocéphalie quadri ventriculaire.

Lorsque le blocage siège dans les espaces sous arachnoïdien, en particulier au

niveau des citernes de la base par gène de la circulation ou de la résorption nous
aurons une hydrocéphalie externe ou communicante.
Quand l’hydrocéphalie dite fonctionnelle par hypersécrétion du LCR, elle est
exceptionnelle et ne se rencontre que lors des tumeurs du plexus choroïde.

6. Le parenchyme

L’élévation de l’élément parenchymateux se voie en cas d’une croissance d’une

tumeur nerveuse ou d’adjoint ion d’une masse étrangère (métaplasie- abcès- kyste–
épanchement liquidien ou hématique).

4. pathogénie

La pathogénie de l’H.T.I crânienne est l’absorption de ce qui arrive lorsqu’il y a

développement d’un processus expansif intracrânien, d’une turgescence vasculaire,
d’œdème cérébrale ou d’un trouble hydrodynamique du LCR
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Ex : Si le point de départ était la tumeur cérébrale (1).Il y aura d’abord tout

autour un œdème péri tumoral (2) réactionnel par écrasement des vaisseaux ou par
altération métabolique.

Les situations (1) et (2) vont écraser les voies d’écoulement liquidien avec
comme conséquence la diminution de leur capacité de drainage d’où aggravation de
l’œdème et hydrocéphalie en amont et expulsion des fluides (LCR et sang veineux)
hors du crâne vers la région rachidiennes.

La pression veineuse tendant à équilibrer la pression du LCR en amont, un

oedème mécanique (3) va surajouter à ce qui existe déjà et aura pour résultat
l’élévation de la pression intracrânienne. Il en sera de même de l’hydrocéphalie par
compression des voies de circulation (4).

L’élévation de la pression intra–crânienne va entraîner la gène de la circulation

artérielle pour des raison s (1), (2), (3) et (4) avec comme conséquence une élévation
réactionnelle de la pression artérielle comme pour forcer le barrage intra- crânien.
Cette réaction s’appelle la réaction de Cushing.

Cette réaction est due grâce à un mécanisme régulateur bulbaire probablement

barorécepteur qui a pour but de rétablir le début cérébral.
Il va s’en suivre une vasodilatation artériolocapillaire compensatoire comme ultime
mécanisme pour maintenir la circulation cérébrale.

Ceci va d’avantage élever le volume encéphalique, le débit sanguin et la

résistance vasculaire et lorsque la pression intra-cranienne approche la pression
diastolique un ralentissement circulatoire se produit à réduction progressive du débit
responsable de cette dépression des centres ventilatoires bulbaires et des fonctions
mentales.

A l’anoxie anoxémique s’ajoute l’anoxie ischémique, l’hypercapnie et l’acidose.

Il y aura lésion ischémique du tissu nerveux (raréfaction, cellule, démyélinisation,
glose et atrophie cérébrale) et œdème cérébrale par souffrance cérébrale.

5. Complication

Les complications dépendent :

1) De la nature de la liaison initiale

2) De la brutalité d’installation et du délais d’apparition des phénomènes
œdémateux et de la fragilisation.
1) De l’intensité et du caractère généralisé ou localisé de l’inflation volumétrique.
2) De la compluance intra-crannienne.
3) De l’existence des troubles hémodynamiques et ventilatoires associés
4) De la préciosité et de l’efficacité du traitement entrepris
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- Ces divers paramètres vont déterminer :

1. la possibilité de mise en jeu et l’efficacité du amortisseur.

2. l’existence des graduent de pression responsables phénomènes de compression,
de déplacement d’hernies cérébrales
3. la profondeur et l’étendu du désordre ischémique
a) complications circulatoires c.f.r la réaction de CUSHING
b) complication encéphalique mécanique

Lorsque les compensations circulatoires sont au bout.

Les éléments nerveux sont alors chassés vers les orifices de la base du crâne
produisant ainsi des engagements ou hernies cérébrales.

1. Hernie cingulaire

A la face interne du lobe frontal, plus spécialement la circonvolution du corps

calleux s’engage sous la faux du cerveau. Il en résulte une déviation de l’art. céréb.
Ant. Visible à l’artériographie. Mentalité survenant souvent dans les tumeurs
hémisphériques intéressant les régions tempo frontales. Cette hernie est clinique
muette.

2. Hernie temporale

Ici c’est la face profonde temporale plus précisément l’uncus de la circonvolution

de l’hyper carpe cor convolution temporale n’engage le bord libre de la tente du
cervelet et le pédoncules cérébrales la fente de » Bichat cela survient surtout dans des
lésions expansives et supra ou sensorielles situées au niveau de l’étage moyen de la
base du crâne. Il s’en suivra un refoulement avec compression du pédoncule cérébrale
et une distorsion de l’aqueduc de SYLVIUS. Ceci menace les fonctions végétatives et
pour l’amorce du début de l’hydrocéphalie et de l’H.T.C.I d’une part.
La compression du Nerf III contre la clinoïdes postérieure est respiratoire de
l’anisochorue à mydriase areflectique du côté de lésion.

L’artère cérébrale postérieure se trouve impliqué dans ce processus. Et il n’est

pas rare qu’elle se thrombose lors de la compression ceci est responsable des
infarcissements, des hémorragies du tronc cérébrale et des lobes occipitaux le plus
souvent au niveau de la scissure calcarone.
Il y a aussi étirement des branches paramédian de la basilaire responsable des
hémorragies du tronc cérébrale.

3. La hernie du cervelet ou tonsulaire

Ici ce sont les amygdales cérébelleuses qui s’engagent dans le tronc occipital
provoquant ainsi un blocage de sortie du L.C.R situé sur le toit du 4ème ventricule et
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qui est responsable de l’hydrocéphalie bloquée. Ceci survient lors des lésions
expansives infra- ou sous tensorielles.

Du fait de cet engagement, il se produit un étranglement et des bulbes

responsables des phénomènes toniques et des troubles neurovégétatifs vitaux.
L’artère cérébelleuse ‹ est osons fréquemment impliquée dans la compression

4. La hernie centrale

Lorsque les lésions traumatiques sont bilatérales ou en cas de gonflement

cérébral d’off us, il peut se produire un engagement dit centrale avec descente du
diencéphale.
Lors e cas engagements transtentoriels, l’ensemble des éléments nerveux et vasculaire.
Vont se trouver compris dans un premier temps, la souffrance cérébrale par exemple
purement fonctionnelle liée à la compression, elle est alors potentiellement réversible.
Dans un second temps, vont apparaître des lésons ischémique à l’intérieur du tronc
cérébral pour conséquence la constitution d’infarctus et d’hémorragie.

C) Complications occulo-visuelles

1) La diplopie

Due à la compression du nerf oculomoteur externe (N .VI) contre l’arrête > du rocher :
ce nerf est sensible au moindre influence
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2) la mydriase areflectique

Du à la compression du Nerf III contre la clinoide post. Elle est localisé au

niveau même côté que la lésion.

3) l’œdème papillaire

L’ H.T.C.I entrave aussi le drainage veineux de la veine ophtalmique et produit

la stase et l’œdème papillaire. Si cette stase se propage il y aura risque d’atrophie
optique avec danger de perdre la vue.
Ce signe est de haute valeur. Mais il est inconstant surtout avec les âges extrêmes et de
ce fait un fond œil normal n’exclu nullement l’H.T.C.I.

L’évolution vers la cécité par atrophie par exemple précédée par des phases
d’amorce transitoire ou d’éclipse visuelle.

d) Complication osseuse crânienne

6. Sémiologie

La sémiologie de l’H.T.C.I peut être variable avec les causes et il est souvent
compliquer par l’intrication de syndrome avec l’affection causale.
Plus la vitesse d’installation est grande, plus riche et intense sera le syndrome
chimique.

1° L a céphalée

Elle est précoce souvent de fin de nuit, au réveil ou le matin avant le petit
déjeuner.
Sa localisation par exemple fronto-orbitaire, fronto-nuquale, occipito-cervicale ou
latéralisée par le siège de la lésion.
Elle augmente à l’effort de toux, d’éternuement et de défécation au changement de
mouvements e la tête. Elle se caractérise par un début anodin.
Elle est paroxystique ou intermittente mais tenace. Elle est rare atroce au début.
Souvent pulsatile, rebelle aux antalgique usuels, permanente ou continue au stade
terminal.

2° Les mouvements

Moins précoce et rares au début. Sont surtout présent le matin et sans aucun
rapport avec le repas. Elles deviennent faciles, explosives, en jet et en fusée sans
prodrome une nausée surtout quand l’H.T.C.I est conformé et chez le sujet jeune.
Elles sont dues à la compression et au déplacement du centre dans le tronc cérébral.
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Le diagnostic différentiel est fait avec de nombreuses affections abdominales

(syndrome appendiculaire et vasculaire) en plus au début de la grossesse.

3° les troubles de fonction intellectuelles et de la conscience

Se manifestent souvent de ralentissement des fonctions supérieures quelque

fois on peut observer une confusion mentale à le D.T.S.
On remarque le plus souvent des troubles de l’humeur qui sont de dépression ou
d’irritabilité. Il y a aussi des troubles d’activités capacité, asthénie somatique,
fatigabilité psychique inhabituelle et un désintérêt.

On a des troubles de la négligence surtout par la compression du tronc cérébrale

par les hernies transtentorielles mais impliquée par rachitisme ou œdème du tronc sans
engagement ces troubles amorcent généralement un accident d’engagement ou 1 stade
de décomposition. Il s’agit d’obnubilation à la diminution d’attention et de mémoire de
fixation, un ralentissement de l’idation (bradypsychie) on voit alors des gestes lents,
rares, des bâillements fréquents, le grattage du nez, des troubles mictionnels
(incontinence) et quelques font des réponses courtes et imprécises. Il peut s’agir de la
somnolence, de la torpeur ou tout simplement du coma.

4° les troubles visuels et oculaires

La diplopie par atteint du Nerf VI et la mydriase areflectique par compression

du Nerf III. Au fond d’œil nous avons la stase.
Lorsque celle-ci est installée, nous avons les bandes.
Ce signe est de haute valeur. Mais, il est inconstant, surtout vers les âges extrêmes et
de ce fait un fond d’œil normal n’exclu nullement l’H.T.C.I
L’évolution vers la cécité par atrophie par exemple précédée par des phases d’amorce
transitoire ou d’éclipse visuelle.

c) Complications osseuses crâniennes

Des disques papillaires deviennent flous et surélevées et les voix rétiniennes

doivent se couder pour franchir ses bords et semblaient disparaître par endroit comme
noyer par l’œdème. Ces veines sont tortueuses, dilatées parfois en tête de méduse et
rompues par des endroits. Et ceci aboutit à des hémorragies rétiniennes.
L’œdème ou le stade papillaire constitue le meilleur signe de l’H.T.C.I c’est l’un des
signes les plus fidèle dans les tumeurs de la fosse postérieure. Il est présent dans
90%des cas tandis que dans les néoformations sus tentorielles il est absent dans 30% à
50% des cas ; il est de même des âges extrêmes de la vie où il n’existe que dans un
cas sur deux.

5° les troubles neuro–végétatifs

Ils surviennent essentiellement vers le stade de la décompensation de l’H.T.C.I

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a. les troubles respiratoires : accélération de rythme respiratoire montre

une aggravation croissante 25 cycles par minute devrait être considéré comme
inquiétant.
30cycles/min comme alarmant.
40 cycles/min comme franchement fâcheux.

En plus de la tachypnées ou polypnées, on peut avoir un encombrement

trachéobronchique par bronchoplégie, bronchorrhée ou œdème, la respiration
stertoreuse, la respiration taxique à période d’apnée, un insuffisance respiratoire qui
entraîne l’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose et l’aggravation de la souffrance cérébrale
d’où le cercle vicieux.

b. les troubles circulatoires

Le pouls est accéléré avant de se ralentir. Cette dernière est inconstante et

tardive.
La T.A peut avoir la tendance instable ou elle peut s’élever = c’est le syndrome de
cushing.
Ces troubles vasomoteurs de la face s/f de pâleur intense, d’alternance avec des
bouffées congestives. On peut avoir des croises sudorales avec augmentation de
larmoiement et de l’hypersalivation.

C. les troubles de la thermorégulation

L’hyperthermie comme l’hyperthermie d’origine centrale ont un pronostic péjoratif.

D. le hoquet
Il indique l’amorce de l’engagement ou la phase de décompensation.

E. les hémorragies digestives.

Sont souvent terminales.

6° les signes accessoires.

a) les tables du tonus musculaire

Il peut ‘agir des cervicalgie avec raideur et torticolis dans les formes mineures.
Dans les formes majeures, c’est l’hypertonie soit cervicale qui donne un corps acquis
on opisthotonos. Cette hypertonie par exemple cervicale, soit axiale, soit membres qui
gardent une attitude d’hyrperextention (rigidité de décérébration).

La nuque balante a une signification tout aussi significative.

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Les troubles du tonus peuvent avoir un caractère permanent ou paroxystique au

moindre stimulus. Dans le cas le diagnostic différentiel se fera avec un syndrome
méningé ou un tétanos.

b) les troubles de l’équilibre et de la démarche.

Troubles dus par l’impression de floue dans la tête, d’insécurité ou de malaise

surtout lors des changements de positions ou de certains mouvements de la tête.
Il ne s’agit pas vu des vertiges par attente vestibulaire

c) les troubles endocriniens

L’obésité, l’aménorrhée et l’impuissance sexuelle selon le sexe. Ici,

C’est des personnes qui ont un H.T.C.I.

d) les crise comitiales (convulsion)

Surviennent en fin d’évolution

7° Examens complémentaires

Ont pour but de renseigner sur la localisation et éventuellement sur la nature de

la lésion. Ils ne peuvent être entrepris que si l’urgence thérapeutique ne passe pas au
premier plan.

1. la ponction lombaire et l’encéphalographie

Ce sont des examens formellement contre indiquer chaque fois que l’on
soupçonne une H.T.C.I car il y a risque d’engagement. Mais s’il existe des signes
méningés, il faut pratiquer la ponction lombaire en ayant pris tout les précautions
d’usage.

 Avoir un accès veineux.

 Male couché en décubitus latéral.
 Prélève une quantité mineure de L.C.R (1 ou 2 gouttes)

2. la radiographie du crâne simple et le fond d’œil.

La Rx du crâne doit être demandé chez tout malade où on soupçonne le H.T.C.I

Elle peut donner des signes indirects maos qui sont parfois inconstants.

Radiographie simple du crâne :

 Chez les jeunes enfants :

 17

On peut avoir une disjonction avec distension des sutures (qui pourrait persister
jusqu’à l’âge de 13 ans), 7-8 ans
On peut avoir une augmentation du volume crânien objectivée par les mesures du
périmètre crânien ainsi que l’élargissement des fontanelles.
On peu avoir un amorcement des os de la voûte.

 Chez l’enfant plus grand et chez l’adulte :

……Empreintes digitiforme sur la voûte.
……modifications de la base s/f d’une tendance au nivelé des 3 étages de la
base du crâne (antérieur, moyen, fosse post)
……. Un agrandissement de la selle turcique dans le sens antéropostérieure
avec ostéoporose et décalcification des apophyses clinoïde postérieure du
sphénoïde.
……une érosion de la lame basilaire ou quadrilatère pour le fond d’oeil
.Il faut éviter l’emploi des mydriatique en toute la mesure du possible.
Compléter le F.O par l’A.V, le C.V et l’oculomotricité.

3) Echoencéphalographe- Electroencéphalographie- scintigraphie

Soit des examens qui peuvent déterminer le coté malade par exemple l’echo est un
exemple rapide d’orientation mais qui est inconstant. Il peut être conclus lorsqu’il est
négatif lorsqu’il ne montre pas de déplacement des structures médianes.

L’EEG : L’H.T.C.I ne perturbe l’EEG que par l’autruchement du tronc cérébral

comprimé. Même en cas d’œdème cérébral important l’EEG par exemple normal parce
que les neurones qui sont les seuls responsables de l’électrogènes ne sont pas
concernés.
la scintigraphie isotopique peut donner non seulement un diagnostic lustro
pré -opératoire.
Elle consiste à injecter un produit radio opaque dans la carotide interne et ou fait des
clichés.

5) ventriculographie

Soit gazeuse (1) soit au produit de contraste (2) elle peut mettre en évidence une
dilatation ventriculaire ou un obstacle sur les voies d’écoulement du L.C.R.

6) Mesure de la pression intracrânienne

Elle est soit ventriculaire soit épidurale

Elle est par exemple utile dans l’H.T.C.I (certaines) surtout en neurotraumatlogie.
Elle peut être un bon moyen de surveillance.

7) Scanner

Examen très intéressant pour une étude anatomique du cerveau.

 18

8) I.R.M

Donne encore des meilleures images que le scanner et peut ainsi mieux affiner
le diagnostic préposé.
Devant tout cas d’H.T.C.I, où on a un bon équipement

1. le scanner cérébral
2. la résonance magnétique nucléaire
3. l’angiographie
4. le fond de l’œil.
5. l’E.E.G.

Les 3 premiers par une approche étiologique sûre tout sur le plan de la
localisation que sur la nature éventuelle.
Les 2 derniers par de l’état visuel t cérébral avant t3 et la surveillance ultérieure.
Certains autres examens peuvent être fait à la demande pour compléter le dossier.
 19

8. Diagnostic

Pour donner toutes les chances au traitement et pour éviter des graves complications
(engagement et atrophie optique) le diagnostic du syndrome d’H.T.C.I doit être
suspecter dès le premier signe et les éléments qui permettent d’évoquer et de passer le
diagnostic sont essentiellement d’ordre clinique ce sont

 les céphalées
 les vomissements
 l’œdème papillaire au F.O dans le 2/3 des malades.

Il ne faut pas attendre qu’il y aie un œdème papillaire au F.O pour confirmés
premièrement H.T.C.I car on attendra souvent la mort.

Le diagnostic différentiel se fera avec :

1. les affections hépatobiliaires (à cause des vomissements)

2. les affections psychiques (à cause des troubles psycho -
affectives)
3. les affections méningées (à cause des troubles toniques)

NB : les signes négatives n’ont pas beaucoup de valeur en médecine quand le F.O est
Normale cela ne peut pas dire qu’il n’y

9. Pronostic

Les éléments qui déterminent le pronostic vital soient :

1. l’altération de la conscience.
2. les signes neuronégatifs (pools, respiration, température)
3. les signes neurologiques (mydriase bilatérale, Baboms kybilateral, troubles
toniques et abolition de reflex cornéens) c’est de leur aggravation dépendra le
pronostic.

10. Traitement

Le traitement de choix est essentiellement étiologique ; mais pour permettre de

supprimer ultérieurement dans les meilleurs conditions les causes, la t° symptomatique
essentiellement palliatif, ne faisant appel aux notions de la pathogénie est
indispensable pour contrôler le volume intracrânien.

1° la réduction de la turgescence vasculaire du cerveau ou du

gonflement cérébral

On 3 mécanismes :
 20

a. la ventilation pulmonaire

Elle est un des meilleurs t3 de l’œdème cérébral elle contrôle « l’air ruay » au
masque par sonde ou au besoin par l’intubation endotrachéale ou par trachéostomie
avec des fréquentes aspirations bucco-pharyngo-trachéo-bronchique.

Le contrôle de la ventilation par un respirateur diminue la pression veineuse et entraîne

une vasoconstriction cérébrale.

b. les vasodilatateurs non ganglioplégiques

Ceux-ci peuvent améliorer le débit cérébral

R/HYDERGINE

c. les interventions décompressives (ne sont plus indiquées)

- craniectomie
- lobectomie

2°-la réduction de l’œdème cérébral

a. l’osmothérapie

Agit électivement dans l’œdème intracellulaire ou cytotoxique. Elle se propose de

déplacer des liquides du parenchyme vers le courant circulatoire en créant un graduent
osmotique différentiel en faveur des vaisseaux. Elle permet ainsi de réduire l’œdème
intracellulaire. Cela passe par l’augmentation transitoire de la masse sanguine qui
améliore la filtration glomérulaire, des activités tabulaires et la diurèse.

Les principaux agents utilisés sont :

-Le MANITOL à 15 ou 20 % en I.V

-Le GLYCEROL per os ou perf lente pendant 24H

b. les diurétiques

Le LASIX est indiqué à cet effet. il préserve la fonction rénale et agit

préférentiellement dans l’œdème interstitiel ou vasogénique.

b. l’Hormonothérapie

Son efficacité clinique sur l’oedème cellulaire n’est plus à démontrer.

Il s’agit essentiellement des corticoïdes (DEXAMETHAZONE ou SOLUMEDROL)
(action lente)
 21

3° La réduction du L.C.R

a) En cas d’hydrocéphale peu évolutive, on donne un sulfamidodiurétique

(DIAMOX) qui est un inhibiteur carbonique des plexus choroïdes et diminue ainsi
la sécrétion de L.C.R.

b) En cas d’hydrocéphalie évolutive

1° Une ponction ventriculaire temporaire et drainage externe

Si une intervention est fixée de 8 à 10 jours ou tout simplement une ponction lombaire
répétée (craindre l’infection)

2° Une dérivation interne continue et définitive c’est la dérivation

ventriculaire ou dérivation ventriculo-péritonéale

Les méthodes de destruction des plexus choroïdes sont abandonnées.

4° Hybernotherapie ou Hyperthermie contrôlée à 32°c

Cette méthode vise la diminution de la consommation d’o2 en diminuant tous

les métabolismes de l’économie générale. Ce procédé assez lourd sur le plan de
nursing est indiqué dans le cas d’H.T.C.I associée à des gros dérèglements
neurovégétatifs.
Il a l’avantage de diminuer la P.I.C et le volume cérébral
 22

CHAPITRE II
LA NEUROTRAUMATOLOGIE
I. Importance de sujet

1/ Primauté et Noblesse du traumatisme concerné

Le cerveau constitue l’organe le plus noble de l’organisme car c’est son

intégrité qui dépend la vie et la survie de l’être humain.
Toute atteinte peu compromettre la vue de relation et la fonction normale des autres
organes « un neurone mort est mort pour toujours »

2/ La fréquence sans cesse croissante des traumatismes crânien.

A cause du progrès technologique et de la modernisation de la vie, les A.T.R

sont toujours croissants. Non seulement que le nombre des blessées augmentent mais
la composante chez les polytraumatisés.

Polytraumatisé =blessé présentant simultanément au moins 2 lésions traumatiques

majeures qui affectent les territoires ou des systèmes différent retentissant l’une sur
l’autre dans le sens de la potentialisation et sont susceptibles de menacer le pronostic
vital immédiat.

3/ La gravité effroyable

Chez les polytraumatisés, la composante cranio-encéphalique est la plus mortelle.

GOGLER dans ses statistiques estime que dans 70% pour compression
Cranio-encéphalique et que la composante thoracique à 6%et 3% pour la composante
abdominale.

4/ les retentissements socio-économiques

a : les pertes humaines

- le nombre d’année de vie perdue.

- (Souvent ce sont les jeunes qui sont le plus touché (40-30 ans)
- la somme es souffrances pour le blessé.
- la tragédie pour la famille.
- les ressources consacrées à l’éducation et à la société

b : les pertes économiques

 23

 la restriction d’activités par incapacité et invalidité

 la perte de profit et de salaire

c : la réparation des dégâts matériel

Soit au véhicule soit aux autres biens

D : Indemnisation des victimes de dommages corporels

E : frais médicaux et hospitaliers
F : Prise en charge des invalides et infirmes.
G : Rééducation des handicapés et leur réinsertion sociale
H : Frais généraux des assurances.

5/ les incidences médico-légales

Dans notre société l’importance est moindre nous ailleurs plus importante :

a. Alerte à la signalisation d’accidents.

b. Ramassage et transport des blessées.
C. création et gestion des centres appropriés de diagnostic et du traitement.

II. Physiopathologie

Les traumatismes cranio-encéphalique sont habituellement des traumatismes

dynamiques.
Les chocs étatiques, la tête restant immobile sont concevables sur le plan théorique et
expérimental mais rare et exceptionnel en clinique. Habituellement, la tête supportée
par la colonne cervicale comparée à une tige flexible est en mouvement.
Si la tête est en mouvement avant le choc, il se produira un phénomène décélération
lors de lors de l’impact.
Si la tête, est mise en mouvement par le choc, il se produira un phénomène
d’accélération.
Parfois, aucun impact direct de la tête ne se produit alors seule les phénomènes
d’accélération et de décélérations
Interviennent (ex : lors du choc accidentelle d’un ventricule et que le chauffeur est
correctement scinturé)

1) Au niveau crânien

L’impact direct de la tête va entraîner en fonction du site de l’impact ; de la

vitesse du traumatisme et de la nature de l’agent traumatisant va produire un
déformation du crâne, voir une fracture c’est la théorie de redressement des courbures.
 24

Théorie basée sur les constatations suivantes :

Lors d’un arrêt brutal d’un véhicule roulant 50km/heure il y a mise en jeu es forces
considérables qui s’exercent au niveau du crâne pour un individus de 70 kg, on estime
ses forces à 11 200 kg alors que 800kg suffisent pour produire la déformation de la
courbure de la voûte de 1 cm.

2. Au niveau encéphalique

L’énergie du choc transmise au cerveau sois p engendrer des lésions lobaires

focales (contusion ou atrission) ou regard de l’impact au niveau de la connexité
cérébrale.

La propagation de l’onde de choc et les phénomènes de cavitation seront

responsables des lésions focales à distance (lésions par contre-coup) mais également
des lésions axonales diffuses par ébranlement de la masse encéphalique (commotion-
contusion).

Ceci s’explique expérimentalement car on estime que lors d’un arrêt brusque
d’un véhicule roulant à 100km/h ceci est comparable à une chute libre de 39,5mètres.
Dans ce cas 2 expériences, un cerveau de 15000 grammes pèsera 42 kg et le rein de
300grammes pèsera 8,4kg et une rate de 150 gramme pèsera 4,2kg.

Les déplacements de la masse encéphalique à l’intérieur du crâne peuvent

produire des lésions lobaires focales par impacte des hémisphères sur les reliefs
internes du crâne. Ces lésions sont souvent bilatérales. Des lésions d’étonnement/ ou
de rupture par cisaillé des axones et des voix au niveau de la substance blanche ; ces
lésions sont regroupés sous le terme de lésions axonales diffuses.
 25

Schémas
 26

III. Etude analytique des lésions traumatiques.

C’est une description qui se fera plan par plan partant de l’extérieur vers l’intérieur.

 la 1er lésion est cutanée : ces lésions cutanées sont graves surtout chez l’enfant à
cause de la richesse vasculaire du cuir chevelure. Elles peuvent entraîner une
hémorragie importante avec retentissement hémodynamique.
On peut avoir :

1) Une plaie ponctiforme : malgré son aspect rassurant peut s’associer à des
lésions profondes.
2) Une plaie franche : Elle est très hémorragiques.
3) Une plaie contuse : Elle est moins hémorragique ; mais elle donne des
épanchement sanguin (hématome ou bosse cutanée)
4) Un sclap : est une plaie étendue avec décollement des téguments.

Attitudes thérapeutiques

Pour le 1.

Exploration sous jacente pour exclure la fracture de la voûte dans quel cas, il
faut orienter le malade en hospitalisation pour observation (minimum 72 heures)

Pour le 2.

C’est une suture simple pour une plaie linéaire.

Pour le 3.

Parage chirurgical

Les lésions cutanées peuvent poser des problèmes en cas de perte de substances
importantes ou des scalps étendus (recours à la chirurgie plastique et à des greffes
cutanées)

 Les lésions osseuses.

Les fractures du crâne sont retrouvées dans 80 % des traumas cranio-

encéphalique graves. Elles sont moins fréquentes chez l’enfant et chez les blessés
présentant des lésions diffuses de cisaillement de la substance blanche.
La fracture n’est pas l’élément majeur du pronostic car elle épuise la violence du choc.
Elle ne correspond pas toujours à des lésions cérébrales importantes.

a) Lésions osseuses au niveau de la voûte.

 27

Il peut s’agir des fractures linéaires, uniques (associées parfois à la disjonction

d’une suture) ou multiples pouvant réaliser alors un aspect en mosaïque.
Peuvent également s’observer des embarrures (ce sont des fractures avec enfoncement
parfois des véritables éclatement de la voûte avec des fragments embarrés et axbarrés)

Chez l’enfant de moins de 1 ans, on note des fractures dites évolutives. Cette
éventualité impose une surveillance clinique et radiologique à distance devant les
fractures linéaire large à cet âge.
(Evolutive : au lieu de consolider, elle s’élargie a cause de la croissance du cerveau a
des battement)

b) Lésions osseuses au niveau de la base.

On distingue classiquement :

 Des fractures isolés de la base

 Des fractures de la voûte irradiée
 Des fractures de la base associée à la base et enfin,
 Des fractures de la base associée à des fractures du massif facial (pouvant
réaliser des disjonctions cranio-faciale)

1° A l’étage antérieur

Ces lésions peuvent se manifestés par une rhinorragies et rhinorrées par fistule
ostéo-dumerrienne.

- On peut avoir une anosmie par lésions des bandelettes olfactives.

- On peut avoir un hématome retrobulbaire avec protusion des globes oculaires et
défauts avec visuels par lésions du nerf optique.
- On peut avoir une ophtalmoplégie et paralysie parcellaires par tiraillement ou
lésion du nerf oculomoteur.
- On peut avoir une association hypothalamo-hypophysaire par arrachement ou
tiraillement de la tige pituitaire.
- On peut avoir une ecchymose sous conjonctival, palpébrale ou périorbitaire en
lunette.
- On peut avoir des fistules carotivo-caverneuse.

2° Au niveau de l’étage moyen.

On peut avoir :

- Une otorrhagie et otorrhée : par fistule ostéo-duremerrienne au niveau du

rocher.
- Une asymétrie faciale : Par atteinte périphérique du nerf VII.
- Une surdité : par atteinte du nerf VIII.
 28

- Une névralgie du trijumeau (V)

- Une ecchymose mastoïdienne
- Un point douloureux temporal ou retro-mastoïdien
- Des lésions du tronc cérébral

3° Au niveau de l’étage postérieur

On peut avoir :

 L’atteinte des dernières paires crâniennes au niveau du trou déchiré postérieur

IX-X-XI sont les nerfs atteintes ou u niveau du canal condylien où le grand
hypoglosse passe.
 Une atteinte vitale bulboprotubéranctielle.
 Une ecchymose de la nuque.

Dans la réalité des choses, toutes ces complications directement lies u fractures
sont rares comparés à la grande fréquence des lésions crâniennes post-traumatiques.
Toutes fois, certaines d’entre elles sont redoutables et de ce fait découverte d’une
lésion crânienne sur ces RX standard du crâne va conduire :

1. A une surveillance clinique attentive des blessés conscient.

2. A une pratique facile du scanner surtout si la fracture croise le trajet
d’une artère méningé ou d’une sinus veineux.
3. A la réalisation des tomographie de la base en cas de fistule de L.C.R ou
d’atteinte des nerfs crâniens.
4. Angiographie, si la clinique ou le scanner permettent d’évoquer la
possibilité d’une lésion vasculaire.

3° Les lésions cérébrales

a. La commotion cérébrale.

Perte de conscience brève, transitoire et réversible par perturbation fonctionnelle.

Plusieurs hypothèses tentent de l’expliquer,
 soit par ébranlement du cerveau par les phénomènes d’accélération et de
décélération.
 D’autre évoque le choc proprement dit qui provoquerait des phénomènes
vasomoteurs.
 Pour d’autres c’est la partie haute qui souffrirait dans les mouvements
des hémisphères cérébraux sur le tronc cérébral.

b. La contusion cérébrale

Là où les contusions cérébrales sont étendues et d’importances variables.

La contusion cérébrale par exemple unique au point d’impact du traumatisme mais le
plus souvent elle est située du côté opposé (c’est la lésion par contrecoup). Elle par
 29

exemple aussi multiple atteignant particulièrement les zones du cerveau les plus
exposées à se léser sur les artères osseuses ou duremerienne (face interne du lobe
frontal, …. Du lobe temporal et la face interne des hémisphères).

Les symptômes de la contusion cérébrale sont variées et dépendent de sa localisation.

Ils peuvent contenir d’emblé sans intervalle libre (coma ou signe de localisation) et
vont persister les jours suivants et la contusion se complique toujours d’un certain
degré d’hémorragie.

c. La contusion du tronc cérébral

Il s’agit des lésions fréquentes et graves. Ce sont généralement des pétéchies ou des
micro hématomes disséminés dans le tronc cérébral parfois invisible au scanner.

Leur tableau clinique est d’emblé grave sous forme de coma profond, trouble
neurovégétatif intense, signe de décérébration et tableau oculomoteur. Le pronostic est
très réservé.

d. L’hématome extra-dural

C’est l’épanchement sanguin entre l’os et la dure-mère, le plus souvent, il s’agit d’un
hématome extradurale aigue. Ce qui représente les extrêmes urgences
neurochirurgicales. Il complique les fractures susceptibles de déchirer un vaisseau
méningé et surtout l’artère méningée moyenne. D’autres cas, il s’agit d’une déchirure
veineuse surtout d’une sinus et ainsi d’un saignement veineux par la fracture elle-
même ou de la disjonction traumatique d’une suture.
Le tableau clonique est le plus souvent caractéristique avec un intervalle libre court et
net et des signes de localisation s’aggravant rapidement.

e. L’hématome sous dural

Il s’agit d’une collection sanguine qui siège entre la dure-mère et l’arachnoïde dans
l’espace sous dural. Il par exemple précoce, aigu ou semi précoce dans les heures ou
jours suivent le traumatisme qui suivent le traumatisme.
Il est rarement isolé comme l’H.E.D. le plus souvent, il accompagne une contusion
hémorragique dont le saigné se collecte dans l’espace sous dural.

Le tableau clinique est varié mais c’est toujours ou presque l’aggravation secondaire
de l’état de conscience et l’apparition ou l’accentuation des signes de localisations
déficitaire qui le fait suspecter et rechercher. Mais, il existe assez fréquemment en
particulier chez le sujet âgé, la possibilité d’une H.S.D. tardif dit « chronique »
survenant des semaines ou des mois suivant une chute ou choc crânien quelquefois
minime et peut avoir été oublier. Cet H.S.D chronique est généralement la
conséquence de la rupture des veines cortico-méningées (veines d’amarrage où veine
pont).
 30

Les veines cortico-méningées qui saignent dans l’espace sous durale. L’hématome
s’organise, il s’agit du sang lysé mélangé à du L.C.R. il se forme un néo membrane qui
recouvre le cerveau et double la dure-mère.
La symptomatologie chronique est bâtarde. Tout ces tableaux neurologiques atypiques
d’aggravation progressive peuvent correspondre à 1 H.S.D.
Il existe en général des céphalées puis progressivement des signes de localisation
(hémiparésies). On pourrait penser à une tumeur cérébrale s’il n’y avait pas
d’antécédent traumatique.

f. L’hématome intracérébral

C’est une collection sanguine circonscrite intracérébrale, elle est rare en traumatologie
sans lésions associée.
Plus souvent, il s’agit d’hémorragie mêlée d’œdème au sein d’un foyer de contusion
cérébrale. Ici aussi la lésion se traduit par une aggravation secondaire (coma et des
signes de focalisation). Le scanner montre admirablement bien les hématomes.

g. L’œdème cérébral

Il est constant et rapidement constitué dans les traumatismes crâniens graves à des
degrés divers. Il peut par son intensité être dangereux du fait de l’H.T.I.C et du risque
d’engagement cérébral. Il s’agit surtout de l’engagement temporal. En plus de la
mydriase homolatérale et de l’hémiplégie controlatérale la situation du blessé
s’aggrave rapidement et la souffrance pédonculaire amène des troubles neurovégétatifs
et des signes de décérébrations. A l’examen le tronc cérébral (Hémorragique
d’engagement)
L’engagement cérébelleux se traduit par un nystagmus, un torticolis, des crises
toniques, des troubles respiratoires et du pools.

4° Lésions cranio-encéphaliques ouvertes.

Elles constituent des indications opératoires absolues à cause du risque infectieux.

a. Les plaies cranio-cérébrales.

Elles intéressent à la fois les plans (peau, os, cerveau)

b. Les fistules du L.C.R

On insiste sur l’emploie préventif des antibiotiques à très fortes ose.

On insiste sur la difficulté à localiser la brèche.

Attitude thérapeutique.
 31

C’est la présence d’air dans le cerveau visible à la radiographie simple. C’est tout
comme une fracture ouverte car cela suppose un contact entre le cerveau et un sinus
aérique. Parfois il par exemple important nécessitant une intervention chirurgicale
(pneumatocèle à clapet)

IV. séquelles ou complications tardives.

1. Epilepsie post-traumatique

Elle survient dans 5 % des lésions fermées et dans 25 % des cas d’hématome et
d’embarrure.
On parle d’épilepsie post-traumatique si les causes persistent au-delà de 2 ans. Cela
survient surtout chez des patients qui ont présenté précocement des convulsions ou des
l’accident.

2. Séquelles déficitaires neurologiques

 Séquelles olfactives : par lésion de bandelettes olfactives.

 Séquelles optique : par lésion du nerf optique.
 Déficit oculomoteur : par atteinte du III ou du IV
 Déficit du type périphérique par fracture du rocher.
 Déficit vestibulaire par fracture du rocher.

3° Le Syndrome subjectif post commotionnel = Syndrome fonctionnel des traumatisés

crânien de PIERRE MARIE FOIX

il est partiel ou complet, s’observe chez 30-40 % des traumatisés crâniens. Pas
forcement après accident grave. Parfois lorsqu’il y a perte de connaissance seulement.
Il est constitué par des céphalées parfois pulsatiles ou à type d’hémicrânie. On peut
avoir des vertiges ou simples sensations vertigineuses avec malaise, tendance
lipothymique, labilité neurovégétative, hypersudation.
On peut avoir des modifications caractérielles avec nervosité et émotivité associée.
Des syndromes anxieux ou dépressifs peuvent se rencontrer. Des troubles intellectuels
fait de diminution de la mémoire, de l’ensemble et de l’assimilation, les insomnies
sont assez fréquentes.

L’évolution de ce syndrome qui est souvent partiellement bref variable et sera d’autant
plus traînante que la personnalité du sujet étant déjà névrotique auparavant. La
recherche d’un taux d’invalidité peut jouer consciemment ou non un rôle important.

3. Troubles psychiatriques post-traumatiques.

C’est une détérioration intellectuelle plus grande qui domine. Il est objectivé par
l’atrophie cérébrale ou par l’hydrocéphalie communicante. Le scanner donne le
diagnostic.
 32

V. surveillance d’un traumatisme crânien

Elle doit se faire aussi fréquemment que possible toutes les 30 min au début et par un
personnel entraîné.

Les paramètres suivants seront surveillés :

1) Les signes vitaux

a/ l’état de la conscience et de la vigilance

 le contact verbal nécessite l’attention, la perception, la mémoire,
l’association des idées, le jugement, etc.
 la défense ou la réaction aux excitations.
Ou incitations douloureuses (nociceptives)
 le réflexe cornéen et photo moteur.
 Le relâchement sphinctérien.

b/ les signes neuronégatifs

- l’état respiratoire (le rythme et la fréquence)

L’hyperpnée par excitation bulbaire et de l’encombrement broncho pulmonaire par
défaillance ou réflexe de la toux et de la déglutition ou par inhalation du contenu
gastrique ou par stase salivaire.
-Tension artérielle, le pools.
-la Température
-La dicirèse
-le transit digestif

c/ la mesure de la pression intracrânienne par le monitoring

2) les signes de localisation neurologique

a) les corses commitials : sont localisées en généralisées.

b) L’atteinte des nerfs crâniens : mydriase, asymétrie faciale surtout type centrale
par la manœuvre de Pierre marie III
c) Hypotonie ou déficit moteur unilatéral.
d) Une asymétrie des réflexes ostéo-tendineux.
e) Un babinski unilatéral. Faire préciser le côté lésionnel par des explorations
paracliniques. Scanner, Echoencéphalographie, E.EG, Angiographie
carotidienne, la scintigraphie, même un trou de tirepan explorateur.

3) Recherche des lésions extracrâniennes

a/ lésion cervicale
b/ lésion thoracique
 33

c/ lésions abdominales :la rate, le foie, le rein et la vessie.

d/ lésions ostéo-articulaires :membres et bassin.

4) la surveillance biologique

Le groupe sanguin doit être connu, le test de compatibilité fait, un hémogramme

complet, urée, glycémie, ionogramme sang et urinaire, le gazomètre et l’examen
d’urine simple (glycose, protéine), pesé du vide à l’entrée.
Evolution du tableau clinique en pratique

a) on peut, avoir un sujet conscient après l’accident, ce sujet peut évoluer sans
complication comme il peut évoluer vers des complications (=l’aggravation)
 s’il y a dans la suite des troubles de conscience avec les signes focaux, il
faut penser à une hématome extradural ou à l’attrition cérébrale
hémorragique.
 S’il y a troubles de la conscience, sans signes focaux on pourra penser à
un hématome loin des aires motrices ou à un œdème cérébral diffus.
 S’il y a des signes focaux sans troubles de la conscience. C’est
l’éventualité d’un AVC qui devrait venir à l’esprit.

b/ sujet obnubilé après l’accident

-peut évoluer vers l’amélioration ou vers l’aggravation s’il y a un foyer hémorragique.
c/ un sujet dans un état grave d’emblée, on peut suspecter une lésion du T.C ou une
lésion diffuse de l’encéphale. S’il y ajoute d’une agitation motrice penser à
l’hémorragie sous-arachnoïdienne.
S’il existe des signes focaux, une complication hémorragique est possible=hématome
sous dural- Atrition cérébrale hémorragique ou Hématome intra cérébral

L’appréciation de l’état de la conscience

L’existence d’un trouble de la conscience signe la gravité d’un traumatisme crânio-

encéphalitique.
L’appréciation exacte de l’état de la conscience est parfois difficile.
Plusieurs échelles ont été proposées
4questions primordiales demeurent :

1. le blessé est il dans le coma ?

2. la profondeur du coma ?
3. le mode d’installation de ce coma ?
4. quelle est la tendance évolutive de ce coma ?

Définition :

Le coma est défini comme étant la disparition de la vigilance et du contenu

de la conscience.
 34

Pour parler du coma 3 critères suivants doivent être réunis :

1. absence d’ouverture des yeux
2. absence d’activité verbale
3. absence des réponses motrices aux ordres simple.
A partir de ces paramètres, l’école de GLASGOW a proposé l’échelle
Cette échelle est simple, utilisé dans le monde par le personnel médical et paramédical.
Elle permet de donner un score au blessé et de pouvoir suivre son évolution :
1) Ouverture des yeux (E)
 spontanée cote 4
 sur ordre cote 3
 à la douleur cote 2
 absence cote 1
2) la reprise verbale (V)
 cohérente et orienté cote 5
 confuse cote 4
 mots inappropriés cote 3
 émissions des sons incompréhensibles cote 2
 absence de réponse cote 1

3) la réponse motrice

 sur ordre cote 6

 localisée (d+) cote 5
 flexion simple cote 4
 décortication cote 3
 décérébration cote2
 absence de réaction cote 1

Cote maximale 15 = normal

Cote minimale 3 = mort
Echelle de conscience de Liège
Reprend les 15 éléments de l’échelle de Glasgow plus de 5 réflexes du tronc=20
On donne des grades au coma :

- Grade 1=conscience normale

- Grade 2 =somnolence et obnubilation
- Grade 3 = véritable coma
- Grade 4 =coma avec signes axiaux (décérébration)

VI. Attitudes thérapeutique

1. la Fonction

a) le but :-assurer la liberté des foies aériennes car l’obstruction de ces voies est
fréquente par la chute de la langue où un traumatisme facial associé ou par
régurgitation
 35

-Assurer une ventilation correcte.

b) Les moyens

1. la posture : il est préférable que le patient soit en décubitus latérale alterne la

tête en hyperextension et en position décline
2. l’aspiration : oro-pharyngo-trachéo-bronchique fréquente pour désobstruer les
voies respiratoires
3. l’oxygénation : si nécessaire o2 à 100% pendant des heures par sonde nasale au
masque ou par respirateur à pression positive.
4. l’atropinisation : elle doit être prudente pour assécher la gorge.
5. l’intubation endotrachiale de préférence naso trachéale sous anesthésie locale.
6. la trachéostomie pour une meilleure aspiration.
7. le respirateur artificiel

2. la fonction circulatoire

a/ Assurer rapidement les hémostases pour éviter un collapsus circulatoire.

b/ la cathétérisation d’une grosse vienne pour mieux assurer le remplissage nécessaire.

La mesure de pvc et le prélèvement sanguin.

c/ les équilibres électrolytiques

 le Na+ : besoin journalier 6gr: 1gr= 17 up g/l
en post trauma, il y a le diète sodée relative et donner 3gr/jour à partir du
3e jours seulement
 le k+ : besoin journalier 3 gr. 1gr=13.5mEg/l
pour les 2 premiers jours 1 gr/j suffit
Augmenter progressivement à partir du 3e j si la diurèse et satisfaisante.

3. Fonction d’épuration
Mise en place d’une sonde vésicale à 3 voies ça fait favoriser l’élimination rénale.

4. la fonction digestive
Une sonde nasogastrique d’aspiration d’abord, de lavage et de garage si le
péristaltisme est présent.

5. Appareil locomoteur
Immobilisation provisoire correcte de fracture désinfection, hémostase et pansements
des plaies.

6. Nursing et kinésithérapie
 36

Ils savent occuper une place de choix dans les soins corporels pour prévenir les
escarres et les ankyloses en position vicieuse.

Les 5 premières attitudes doivent être tenus sur le lieu même de l’accident et
prioritairement les 2 premières car la première préoccupation sur le lieu de l’accident
avant même d’apprécier l’état neurologique du blessé, sera d’éviter ou de limiter la
souffrance cérébrale secondaire en apportant au cerveau une oxygénation et une
perfusion correcte.
D’où, l’importance d’un service de ramassage et de transport médicalisé

VII. Les Indications chirurgicales

L’indication d’opérer est guidée par l’évolution clinique du traumatisé d’où

l’importance des examens clique répétés.
L’utilisation du scanner en neurotraumatologie apportant la connaissance directe des
lésions permet maintenant de porter des indications chirurgicales très précises.

a. indication Obligatoires :
1. d’extrême urgence
-hématome extradural=d’autant plus que l’intervalle aura été plus court ou bref.
-H.S.D aigue=qui simule l’hématome extradural.
Il se présente sous l’aspect d’une aggravation secondaire rapide.
Le pronostic dépend de l’importance de la contusion cérébrale presque toujours
associée.

2. d’urgence
 les plaies du cuir chevelu qui s’accompagnent d’un trait de fractures, d’une
embarrure ou d’une plaie cérébrale doivent être parées, explanées, et suturées
avec asepsie parfaite.
 L’hématome sous durale chronique dès qu’il est diagnostiqué doit être évacué
chirurgicalement car il peut s’aggraver brusquement alors qu’il doit guérir le
plus souvent sans séquelle.

3. En urgence différée
 Les embarrures, elles doivent être levées systématiquement mais ce geste
pourra être retardé au 8e -10e jours.
 Les fistules de L.C.R, la date de l’intervention est au mieux au 10 e jours
à cette date le phénomène œdémateux ont le plus souvent disparus.
L’antibiothérapie préventive est indispensable.
 Certaines contusions : la plus part des contusions cérébrales sont traitées
médicalement mais quelque gestes chirurgicaux sont parfois réalisés pour
faire l’ablation d’une zone d’atrition hémorragique en région
fonctionnellement muette : région frontale ou temporale
 Ces gestes sont réalisés lorsqu’il entraîne une hyperpression risquant
d’entraîner un H.T.C.I (engagement temporale)
b. les cas où il faut s’abstenir :
 37

-les contusions prouvées par le scanner

-l’œdème.
Niveau ne nécessitent habituellement pas l’intervention chirurgicale. C’est le domaine
de la révélation neurochirurgicale.

CHAP III : LESIONS EXTENSIVES INTRACRANIENNES

I INTRODUCTION
Ce Titre ressort :

1. Les tumeurs cérébrales

2. les kystes
3. les abcès.
4. certaines parasitoses
Toutes ce lésions ont comme particularité d’évoluer en 2
phases :
 1ere phase= période de début
Parfois muette et parfois marquée par des symptômes
focaux qui progressent en tâche d’huile.
 2ePhase=période d’H.T.C.I ou période d’état
Celle-ci est lie au volume de la lésion ou à la conduction
d’une hydrocéphale sous pression. Mais, il faut noter que les
tumeurs à l’évolution très lente pourront atteindre des
volumes important sans donner des signes d’H.T.C.I du fait
de l’adaptation progressive du cerveau est des masses
liquidiennes. En revanche, à la tumeur de la ligne médiane
ou de la fosse postérieure peut se traduire d’emblé par
l’H.T.C.I et en particulier chez l’enfant.

II. VARIETES TOPOGRAPHIQUE

Selon cette classification nous distinguons :

-les tumeurs hémisphériques
-les tumeurs de la ligne médiane
-les tumeurs de la fosse postérieure

1. LES TUMEURS HEMISPHERIQUES

Se traduisent souvent avant le stade d’H.T.C.I par une symptomatologie neurologique

focalisée ou non.
a/ Soit un déficit neurologique focalisé(moteur- sensitif- visuel-langage-etc.)
qui s’étend progressivement en tâche d’huile
b/ soit des manifestations épileptiques
 38

Cependant, la première manifestation clinique par exemple l’H.T.C.I(surtout les

tumeurs situées en zone muette temporale ou frontale diminuante)

2. LES TUMEURS DE LA LIGNES MEDIANES

Les tumeurs de la faux du cerveau de la région pinéale, 3e ventricule et la région

hypophysaire) ces tumeurs on souvent un symptôme trompeuse :

a. On peut avoir des manifestations initiales purement endocrinienne ou

visuelle pour les tumeurs de la région hypophysaire ou Epiphysaire
b. Evolution/accès céphalique volontiers régressif des tumeurs du 3e
ventricules (kyste colloïde du 3e ventricule)
c. Evolution sous le masque d’un paraplégie des méningiomes de la faux
cerveau, de la région Rolandique (la compression bilatérale du lobule
paracentale)

3. LES TUMEURS DE LA FOSSE POSTERIEURE

Elle donne rapidement une symptomatologie d’H.T.C.I par hydrocéphalie bloquée.

Parfois des syndromes vestibulo- cérébelleux orientent précocement et sont à la
recherche avec soin
a/ vestige,
Instabilité et troubles de la marche de syndrome vernien.
b/ les troubles de la coordination unilatéraux dans les régions de
l’hémisphère cérébelleux.
Les tumeurs du trou occipital (méningiome ou neurome) sont rare
mais leur symptomatologie trompeuse les faits souvent diagnostiqué
tardivement.
Symptômes : 1-cervicalgie ou douleur occipitale à des périodes de rémission
trompeuse,
2 syndrome pyramidal des 4 membres,
3-parfois un nystagmus et l’atteinte des nerfs mixtes.
Ceci ressemble à un tableau de la myelopathie cervicale supérieure

III VARIETES HISTOLOGIQUE

A) les gliomes

Sont les tumeurs cérébrales plus fréquentes. Elles se développent au

dépend des cellules de soutien du cerveau (glie)

a) le glioblastome
 39

C’est une tumeur maligne évoluant rapidement anatomiquement, c’est une lésion
infiltrante, mal limitée qui peut passer d’un hémisphère à l’autre par le corps calleux
(gliomes en ailes de papillon)
L’œdème peritumoral est toujours présent. Son pronostic est toujours très grave ; la
survie dépasse rarement un an.
Cette tumeur maligne infiltrante est toujours chirurgicale lorsqu’elle se situe dans une
zone peu fonctionnelle du cerveau

Dans tous les autres cas, on décidera de ne pas opérer si les examens ont apporté la
certitude du diagnostic.
La tumeur est assez souvent radiosensible mais malgré la radiothérapie, elle récidive
inévitablement ; la chimiothérapie est peu efficace.

b) Astrocytome.

Tumeur d’évolution lente qui comporte fréquemment une dégénérescence kystique.

Presque toujours sus-tentorielle chez l’adulte. Ils se révèlent volontiers par des causes
d’épilepsies. Ces tumeurs sont infiltrantes et leurs exérèses totales est souvent
impossible.
Les atrocytomes de grade II et II sont franchement malins et si leur pronostic reste
sévère. Les astrocytomes de grade I sont bénins et n’ont tendance à la récidive que très
tardivement lorsque l’exérèse chirurgical à pu être large.
Chez l’enfant, les astrocytomes sont plutôt sous-tentoriels. Ils infiltrent de façon
diffuse le parenchyme du tronc cérébral (pronostic sévère). Ils sont plus localisés s’ils
siègent dans un hémisphère cérébelleux et l’exérèse chirurgicale peut donner un très
bon résultat.

c) Oligodendrogliomes

C’est une variété rare de tumeur d’évolution très lente. Des calcifications intra
tumorales sont assez souvent visibles sur les radiographies du crânes.
Les résultats de l’exérèse chirurgicale peuvent être bon mais la récidive tardive à
transformation maligne est possible.

4. Les Médulloblastomes.

Tumeurs hautement malignes observées chez les sujets jeunes et dans l’enfance. La
localisation habituelle est cérébelleuse (4ème ventricule). La tumeur peut essemer par
voie liquidienne à possibilité de greffe métastatique dans les espaces sous
arachnoïdiens péridullaires ou péricérebraux.
Ces tumeurs sont radiosensibles et le pronostic habituellement très grave n’est pas
toujours désespérer.

5. Ependymome
 40

Ces sont des tumeurs rares qui se développent à partir des cellules dans la glande
pinéale.
Il faut les distinguer des germinomes et des tératomes qui constituent la plus grande
partie des tumeurs de la région pinéale.
La symptomatologie est oculomotrices (paralysie de la verticalité) mais rapidement
l’H.T.I.C apparaît. Le potentiel évolutif est très variable certaines tumeurs de la région
pinéale sont très radiosensible et de bon pronostic (germinomes). D’autres sont radio
résistants et assez souvent bénignes (tératomes). Leur ablation chirurgicale est parfois
délicate.
La biopsie stéréotaxique permet d’obtenir à crâne fermé le diagnostic histologique qui
guide la thérapeutique. C’est la chirurgie pour les T.B et la radiothérapie pour les
tumeurs radiosensibles.

6. Gliomes du chiasma et du nerf optique

Ils sont rattachés aux tumeurs cérébrales. Leurs développements vers le 3ème ventricule
sont parfois considérables. Il s’agit des lésions de l’enfant et ce n’est souvent qu’au
stade d’H.T.I.C qu’elles sont reconnues.
Ces gliomes sont parfois très radiosensibles. Le pronostic est souvent très réservés.

7. Papillomes des plexus choroïdes.

Ce sont des tumeurs des ventricules latéraux chez l’enfant ou du 4ème ventricule chez
l’adulte. C’est l’hydrocéphalie qui les révèle.
Lorsque l’exérèse est totale, le pronostic est très bon.

8. Kystes colloïdes du 3ème ventricules

Il a une symptomatologie particulière. Il se traduit par des causes répétées de

somnolence ou de coma spontanément réversible.
Il s’agit d’une lésion dysembryologique.
L’exérèse chirurgicale donne d’excellents résultats.

9. Craniopharyngiome.

Il se développe à partir reliquats de la poche de Rathke, évolue lentement à une

symptomatologie endocrinienne puis chiasmatique.

Les symptômes peuvent n’apparaître qu’à l’âge adulte (30a ns). Leur développement
kystique permet à la tumeur d’acquérir un volume important.
Des calcifications intra tumorales dans la région sellaire Sont fréquentes.

L’exérèse chirurgicale complète est parfois difficile en raison des adhérences

carotidiennes ou au nerf optique. Lorsqu’elle est possible, le pronostic par exemple
 41

bon mais avec des séquelles endocriniennes (diabète insipide, troubles de la

croissance, insuffisance antéhypophysaire).

10. Hémangioblastome

Fait partie des tumeurs de la fosse postérieure. C’est une tumeur vasculaire bénigne,
souvent kystique et multiple dont l’exérèse chirurgicale peut donner de très bons
résultats.

11. Tumeurs de l’hypophyse

L’hypophyse est logée dans la selle turcique. Pendant longtemps les adénomes
hypophysaires ne se traduisent que par des risques endocriniens. Ce n’est que
tardivement que par l’adénome déborde en haut de la selle qu’apparaîtront les signes
visuels de troubles puis l’HTIC quant la masse comprime le 3ème ventricule
(hydrocéphalie).
On distingue :

a) Les micro adénomes qui sont des tumeurs intrasellaires ne dépassant

pas 10 mm de diamètre. Ils peuvent donner un aspect de double fond
sur les radiographies de la selle turcique.
b) Les adénomes intrasellaires qui agrandissent et déforment la selle mais
ne dépassant pas le diamètre sellaire.
c) Les tumeurs intra et suprasellaires qui donnent des signes visuels et
cérébraux. Elles peuvent aussi éroder le plancher de la selle vers les
sinus sphénoïdale.

Le dosage biologique de la prolactine circulante est des tech. Anatomopathologique

précises ont permis d’identifier les adénomes à prolactine dans 50 % des tumeurs
hypophysaires. On connaît d’autres part les adénomes non sécrétants (Chromophobes),
les adénomes à TSH (qui provoquent l’acromégalie), et les adénomes basophiles à la
base du syndrome de CUSHING.

a) Les adénomes Chromophobes.

Se révèlent cliniquement par des conséquences mécaniques (élargissement de la selle

turcique) se traduit par un pan hypopituitarisme ceux qui correspond a la chute de poils
et de cheveux (par défaut de TSH). Nous avons aussi une asthénie (par baisse de
l’ACTH) perte de la libido et aménorrhée (baisse de la Gonadostimuline) ainsi qu’une
hémianopsie bitemporale.
La compression de l’hypothalamus (Syndrome infundibulotuberien) et secondairement
à un retentissement endocrinien (obésité, diabète insipide, troubles sexuels)

b) Adénomes à TSH ou à éosinophile

 42

Tumeur de petite taille entraînant pas de compression du chiasma. Elle secrète

l’hormone de croissance dite somatotrope.
Lorsqu’elle apparaît chez l’enfant, elle conduit au gigantisme tan disque l’acromégalie
chez l’adulte.
Radiologiquement, la selle est agrandie mais fermée par le bec acromégalie développé
à partir de la clinoide antérieure.

c) Adénome basophile

C’est un adénome sécrétant responsable du syndrome de Cushing (obésité, vergeture,

hypertrichose, troubles génitaux, HTA, ostéoporose)

Indications thérapeutiques

Un adénome hypophysaire qui entraîne de troubles visuels ou de symptômes supra-

cellaires relève exclusivement de la chirurgie.
Dans ce cas, 2 voies d’abord sont possibles.

1. La voie basse ou rhino-septale.

Elle par exemple choisie s’il ne contient de collet du niveau du diamètre cellaire. Elle
consiste à aborder l’hypophyse par les soins sphénoïdaux sans passer par voie
intracrânienne.

2. LA voie sous frontale.

Elle est la seule possible lorsqu’il existe un collet important au niveau cellulaire.
Lorsque l’expansion supracellaire se fait latéralement et lorsqu’on hésite entre
adénome hypophysaire et craniopharyngiome.
Devant se tumeur intra cellulaire, la chronique par voie basse est en général
préférable.

L’adénome à prolactine qui est souvent un microadenome peut

sous surveillance soigné médicalement par la BROMOCRYPTINE (parlodel)
L’or qu’on intervient par voie basse, on peut réussir d’élever l’adénome en conservant
l’hypophyse.

B) LES METASTASES CEREBRALES

Elles sont très fréquentes souvent ce sont des métastases des cancers des
poumons, seins, reins, et intestins. elles peuvent se localiser dans les hémisphères .
C’est le cas le plus fréquent. Mais aussi dans le cervelet et le T.C. Elles sont souvent
multiples.
 43

Une métastase unique peut faire l’objet d’un exérèse chirurgicale susceptible
d’adopter un mode ou un bénéfice non négligeable.

c) ABCES CEREBRAUX.
Sont des lésions relativement fréquentes qui relèvent de 3 étiologies principales
suivants :

- les infections D.R.L. en particulier, les suivantes et otises chroniques

- Les états infectieux septicémie, méningite, dilatation des bronches.
- Les cardiopathies congénitales avec shunt D-G

Il faut rappeler aussi le risque d’abcès secondaires aux fistués de L.C.R Post
Trauma. Lors des fractures de l’étage antérieure ou moyen de la base du crâne. Les
abcès hémisphériques sont les plus fréquents mais ceux du cervelet ne sont pas
exceptionnels et en particulier lors d’une suppuration chronique de l’oreille
(cholesastome infecté).

CLINIQUE

Elle est bien souvent celle d’une tumeur qui évoluerait rapidement et de crise
parfois intermittente des céphalées paroxystiques. Des signes de localisation qui
accompagnent l’H.T.I.C soit fonction du lien du dvpt de l’abcès (hémiplégie, aphasie,
hémianopsie ou crises convulaires).

DIAGNOSTIC

Lorsque le Concept infectieux est évident, le diagnostic est facile mais

très souvent la fièvre est absente. l’ hyper leucocytose sanguin peut
même manquer. Le scanneur montre bien les abcès s/f d’une hypodensité
périphérique du derme. Il montre aussi la localisation, le volume et
m’importance de la coque de l’abcès.

TRAITEMENT

Le traitement de l’abcès du cerveau doit être déterminé par une surveillance très
attentive du mode dans un service de neurochirurgie. L’exérèse chirurgicale de l’abcès
sous couvert des antibiotiques et du traitement anti œdémateux était de règle.

Avec l’utilisation facile du scanner, la ponction, les antibiotiques (localement et par

voie générale suivant antibiogramme.) suffisent.
Les scanners successifs permettent de suivre la régression te la disparition de l’abcès
dans plus de la moitié des cas.
L’abcès se reconstitue ou s’il existe une brèche durmeriene il faut intervenir
chirurgicalement pour faire l’ablation et supprimer la fistule.
 44

Un traitement antiépileptique est nécessaire pendant tous les ois car les cicatrices
d’abcès sont volontiers épileptogènes.

D. EMPYEMES SOUS-CONDRAUX

Il s’agit des collections purulentes sous durales très souvent secondaires à l’infection
ORL chronique (sinusite, mastoïdites) où a un traumatisme crânien ou à une infection
post-opératoire. Le Chronique se traduit par des crises convulsives et plus souvent
localisées. Il existe aussi des douleurs à la pression de la région temporale et une
possibilité d’hémiplégie. Les empyèmes doivent être évacués chirurgicalement. Le
traitement par antibiothérapie est importante et prolongé est toujours indispensable. Le
pronostic est réservé.

E. TUBERCULOMES
Les tuberculomes sus-tentoriels sont devenus exceptionnels depuis la vaccination au
BCG. Dans la fosse-post et surtout dans le traitement. Ils peuvent être confondu à un
tumeur. Le traitement chirurgical et le tuberculostatiques permettent de très bons
résultats.

F. LES KYSTES PARASITAIRES

Il s’agit habituellement, en dehors d’abcès amibiens, de kystes hydatiques, plus

rarement des cystercercoses.
La torulose et la narcardiose ont aussi des localisations cérébrales. Le tableau
chronique est celui d’une tumeur cérébrale. Le scanner montre une lésion kystique
unique ou multiple. Les examens biologiques=éosinophilie, sérodiagnostic ou
immunofluorescence sont indispensable au diagnostic.
Le traitement est nécessairement chirurgical mais le pronostic dépend de la possibilité
de retenir en masse les kystes sans les ouvrir car le risque de récidive est considérable.

G. LES TUMEURS EXTRA-CEREBRALES

1) Les méningiomes.

Sont des tumeurs qui se développent à partir des méninges et s’enchâssent dans le
cerveau sans l’envahir.
Ce sont des tumeurs fréquentes d’évolution très lente. Elles se manifestent assez
souvent en premier lieu par une symptomatologie épileptique.
A cause de leur lenteur évolutive, elles peuvent atteindre de très gros volumes avant de
se manifester par une HTIC ou des signes déficitaires.
Ce sont des tumeurs très vascularisées.
Les RX du crâne peuvent montrer une hyperostose justatumorales ou des sillons
vasculaires très marqués parfois des calcifications, de la tumeur elle-même.
 45

Le scanner confirme le méningiome en montrant une tumeur arrondie prenant

fortement le contraste.
L’artériographie carotidienne interne et externe reste indispensable
pour indiquer les rapports de la tumeur avec les voies cérébraux et les
pédicules voies nourriciers provenant le plus souvent des tranches de la
carotide externe.
Ces tumeurs sont éminemment chirurgicales car toujours clivable du tissus cérébral
parfois très hémorragique.
Certains méningiomes sont d’exérèse complète très difficile compte tenu de leur
localisation (méningiome paravagitale envahissant le sinus longitudinal sup. ou
méningiome de la petite aile du sphénoïde dans sa vari été interne qu’insère la
carotide en se sa bifurcation ou encore la méningiome de la fosse postérieure.
Le pronostic global est très bon si le volume de la tumeur et la localisation permet une
exérèse totale si non la récidive se produira.

2° les neurinomes

Ils naissent de la gaine de Schwann des nerfs crâniens la variété la plus fréquente est
le neurinome de l’acoustique ou neurinome du nerf auditif.
Il se développe au début dans le C.A.I puis dans l’angle pontocérébelleux. La
symptomatologie initiale est faite de surdité, de perceptions progressives
accompagnées des vertiges légers et d’une courte durée.
Plus tard, c’est le tableau d’une tumeur de l’angle ponto-cérébelleux supérieure à 2 cm
à une surdité de perception unilatérale, des vertiges, d’une hypoesthèse de l’hémiface,
un syndrome homolatéral, souvent des signes pyrimidaux des 4 membres.
L’atteinte des nerfs mixtes (IX-X-XI) avec des troubles de déglutition tariose.
L’H.T.C.I traduit le blocage du 4e ventricule A ce stade, le pronostic vital est très
compromis.

3°Autres tumeurs

On distingue :
-tumeurs d’origines osseuses (ostéomes- myélomes- sarcomes ou métastases osseuses)
- les reliquats embryonnaires (kystes épidermoïde ou dermoïde, tiratome, lipomes)
- les symptômes primitifs.

IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES DES TUMEURS INTE CRANIENNES

1. H.T.C.I : Elle impose des investigations neurologiques en niveau

neurochirurgie. diagnostic différentiel neuropalu.
2. Epilepsie : elle est souvent d’apparition tardive glissée ou focalisée,
sensitive ou sensorielle, un déficit neurologique suivant la crise
épileptique accroît la probabilité d’une tumeur.
3. signes neurologiques déficitaires

 déficit moteur (hémiparésie -monoplégie)

 46

 déficits sensitifs bilatéraux, unilatéraux

 Hémianopsie
 Trouble du langage
 Dysarthrie
 Incoordination unilatérale ≈ dysnétrie ou un syndrome vernien (tumeur du
cervelet, diséq. ataxie ; du T.C)

4. troubles visuels
5. troubles cochléovestibulaires
6. troubles olfactifs : un méningiome de la fosse ant. Peut se manifester
par l’anopsie.
7. Atteinte du nerf crânien ou plusieurs nerfs crâniens
8. Troubles mentaux

Au stade de d’HTIC ou aura :

 Obnubilation intellectuelle, trouble de mémoire et d’attention
 Confusion mentale
 Tableau démentiel
 Syndrome frontal caractérisé de trouble de comportement indifférence, reste
autocritique, spéciale

9. Troubles endocrânien
Ce sont des troubles qui sont les seuls signes de la tumeur hypophysaire mais peuvent
s’observer dans les tumeurs voisines du 3ème ventricule.

VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. FOND D’ŒIL

Il s’impose au moindre soupçon lésions expansives intracrâniennes. Mais un FO

n’élimine pas le une HTIC.

2. RADIO DU CRANE

Elles doivent toujours être pratiqué :

Elles peuvent montrer des impressions digitiformes, des calcifications des
méningiomes, les angiomes, olodendrogliomes et des craniopharyngiomes.
Elles peuvent montrer différemment une déformation de la selle turcique, une
déviation de la glande pinéale, souvent visible parce que calcifiée très fréquemment.

3. E.E.G
Est très Utiles lorsqu’il relève un foyer focalisé de souffrance cérébrale (onde lente) ou
des signes épileptiques localisés.

4. SCINTIGRAPHIE CEREBRALE
 47

Montrera la fixation anormale d’isotopes car une scintigraphie normale ne permet pas
d’être certain de l’absence de la tumeur.

5. SCANNER

Il a permis de grand progrès des lésions intracrâniennes. Il permet de voir la tumeur,

sa localisation, son volume, la prise ou non de contrâbite. L’effet de masse sur les
structures ventriculaires et l’importance de l’œdème cérébral associé.
Les tumeurs hémisphériques sont très bien vues, alors que dans la fosse postérieure les
antefacts peuvent gêner l’interprétation. Au niveau de l’hypophyse, les grosses
tumeurs à expansion suprasellaire sont évidentes mais le ∆ des microadènomes
nécessite des appareils très performants et un radiologue entraîné.
Le scanner permet dans la majorité de cas d’éviter des artériographies, les
ventriculographies, ou les encéphalographies gazeuses qui étaient jadis des méthodes
d’investigation courantes en neurochirurgie.

6. ARTEROGRAPHIE
Elle est encore souvent utile avant la décision opératoire pour montrer la
vascularisation de tumeurs et ses rapports à les vx du cerveau. Dans les méningiomes,
l’acteriographie de la carotide extérieure montre un néovx caractéristique.
7. LA RMN
Elle améliore le du scanner car elle permet la visualisation des tumeurs de moins d’un
centimètre et surtout des lésions médianes et de la fosse postérieure.

VI. INDICATIONS CHIRURGICALES

Toutes les lésions ex pensives intracrâniennes sont chirurgicales.

Contre indications chirurgicales

1. tumeurs gliales malignes lorsqu’elles siègent dans les zones f(x) lle importantes
du cerveau. Ex : zone temporale gauche surtout si le mele a plus de 65 cm.
2. métastases cérébrales multiples
3. certaines tumeurs profondes du cerveau ; tumeur du noyaux gris et du corps
calleux
4. la plupart des tumeurs du TC
5. certaines tumeurs bénignes (méningiomes, neurinome) découverte chez les
patients âgés présentant des risques opératoires majeurs par leur localisation
(angle ponto cérébelleux, régions parasagitale ) ou du fait de tares associées
(cardiovasculaire ou respiratoire).

CHAP.IV LES ANEVRISMES ARTERIELS CEREBRAUX

I. DEFINITION ET GENERALITE
 48

ANEVRISME = ectasie artérielle d’origine le plus souvent congénitale,

sacciforme parfois multilobé.
Il se rencontre surtout en des points de bifurcation vx ou un défaut de la
musculeuse et de la lame élastique interne va favoriser la formation d’un
véritable ternie de la paroi artérielle
On distingue :
 l’anévrisme péviculé dont le collet est plus ou moins étroit
 l’anévrisme pessile à large base d’implantation sur le vx porteur
Les modifications artérioscléreuses au niveau des aneurismes vont les rendre plus
fiables et favoriser leur rupture
Les diffissurations qui répètent, expliquent l’augmentation de la taille d’un anévrisme
peuvent se calcifier.
Dans≈10-20>de cas, les anévrisme congénitaux sont multiples et l’association
anévrisme rein polykistique ou coarctation de l’aorte a été noté quelques fors.
L’anévrisme artérielle est une malformation relativement fréquent son indice varie de
0.2-2%de la population selon les statistiques.

IILOCALISATION

Le siège de prédilection=polygone de Willys d’où la fréquence des hémorragies

méningées pures.
95%des anévrismes siègent sur les axes carotidiens
-corotides supra -chlynoïdienne→40%
-communicante ant-30%
-la bifurcation sylvienne
-les branches distales
Dans sx des anévrismes siègent sur le système cérébrobalisaire

IIIANEVRISME INTRA CRANIENS ROMPUS

C’est à l’occasion d’une rupture hémorragique que la majorité d’anévrisme artériels

intra-craniens (AAIC)saccoformes sont découverts chez l’adulte . Cette hémorragie
^par exemple strictement localisée aux citernes de la base (hémorragie sous
arachnoïdienne) ou comporter également un épanchement hémorragique intracérébrale
(hémorragie cérébroméningée) sauf si le volume est très important, l’anévrisme ne
joue directement aucun rôle important clinique après sa rupture. Seule, sa présence est
une menace en raison du risque de récidive hémorragique. La gravité de la situation
clinique initiale du patient est de fait directement proportionnelle à la gravité de la
rupture ie à la quantité de sang extravasé.

Par la suite, le sang présent dans la citerne arachnoïdienne au contact des voies
intracrâniens joue un rôle déterminent dans la survenues d’une complication
neurologique précoce, comme une hydrocéphalie aiguë ou une complication
neurologique retardée telle que l’ischémie cérébrale ; cette ischémie a des
conséquences redoutables et est associée à un vasospasme artériel focal ou diffus.
 49

1. signes cliniques

a/Mode de début
La rupture d’un anévrisme intracranien et traduit toujours par un tableau brutal une
perte de conscience initiale associée à la rupture dans 44%de cas.

La tableau inaugural peut être

-Une céphalée intense ou inhabituelle
-une crise épileptique
-Une perte de conscience brève ou prolongée
-Un coma
ce mode de début est caractéristique de la rupture d’un anévrisme. La solidarité du
début est telle que le patient ou son entourage peuvent rapporter avec un extrême
précision le mode de début.
Certaines circonstances sont sensés favoriser la rupture d’un anévrisme intracranien.
En raison d’une possible élévation physiologique concomitante de la P.A.
Quelques exemples de corconstance
Modification de la posture : se lever- se coucher- se baisser- se relever.
Une situation d’effort.pousser-soulver-tousser
Une situation d’émotion intense, drame affectif colère, relation sexuelles.
B/signe associés

A la situation de stress que provoque les hémorragies méningées, fit suite à une
élévation transitoire du catécholamine expliquant l’élévation transitoire de la P.A
systémique une modification du rythme cardiaque, du tracée électrocardiographie, la
survenue des vomissements ou des nausées survenant quelques minutes après le début.

d) Examen clinique
Recherche :
1° …Les conséquences neurologiques immédiates de la rupture d’anévrisme se
traduisant par des troubles de la conscience, un déficit neurologique moteur ou oculo-
moteur.
2°…Un syndrome méningé clinique confirmé par la présence d’une raideur de la
nuque.
3°…Des variations cardio-circulatoires et respiratoires associées.
En l’absence des troubles de la conscience, il est recommandé d’utiliser l’échelle de
GLASSGOW : céphalées intenses persistantes ou sévères faisant suite aux céphalées
inaugurales.
Au terme de cet examen clinique initial, un grade de sévérité clinique par exemple
calculé en utilisant l’échelle de GLASSGOW et la présence ou non d’un déficit moteur
.
2) Confirmation de la rupture

a)Par le scanner
 50

Sans risque d’erreur, il détecte facilement la présence du sang dans les citernes de la
base ou dans le parenchyme cérébral. Cet examen doit être fait devant tout syndrome
clinique évoquant une hémorragie méningée, il sera effectué le plus tôt possible.
Son pouvoir de détection du sang s’atténue à le temps et n’est plus que de 75% au 3e
jour après l’hémorragie.
Le scanner fait le jour de l’hémorragie peut mettre en évidence la présence du sang
intracrânien dans 95% des cas.

.il peut localiser la rupture de l’anévrisme par la présence d’un hématome intracérébral
associé à l’hémorragie sous arachnoïdienne dans 45 >des cas.
Le scanner peut relever une complication précoce de l’hémorragie méningée.

c) par la ponction lombaire

La ponction lombaire confirme le diagnostic sur le L.C.R est de douleur rose ou rouge
ou xanthochromique.
La ponction lombaire est strictement C.I si le patient est en coma ou en présence de
troubles neurologique majeur ou de trouble de la coagulation reconnus.

3. confirmation d’anévrisme

Sera obtenue par l’angiographie cérébrale

En raison de la fréquence d’anévrismes multiples, il est indispensable d’explorer tous
les axes artériels à destinée cérébrale.
Elle a pour but des démontrer l’existence d’un anévrisme, d’étudier le mode
d’implantation de l’anévrisme sur les voies porteur.
D’où la nécessité de tous incidences pour la discussion thérapeutique.
4. les autres examens paracliniques
a)les anomalies liées à la décharge des catécholamines

Les anomalies vont être masquées sur les ex. biologique par l’augmentation de la
glycine, des G.B et des T.G.
E.C.G : on aura un sous décalage du segment S-T,
Une inversion de l’onde T
Un allongement de l’onde Q-T
Un trouble du rythme cardiaque (fribrilation)
Flutter, tachycardie ventriculaire)

b) les autres examens standard

Exthorax, les examens biologique pour le test de coagulation.

c) Le dïppler transcranien
Un doppler normal montre que la vitesse circulatoire moyenne dans l’artère cérébrale
moyenne est de 60-65cm/sec
La vitesse systolique max. ne dépasse pas 120cm/sec.
 51

Toute réduction du Ø de l’artère examinée aura comme conséquence une

augmentation de la vitesse et * systolique.
Au cours de l’hémorragie méningée, le développement progressif du vasospasme
artériel est marqué par une accélération de la vitesse circulatoire mesurée par la
doppler.
5. les complications liées à l’hémorragie méningée

a)l’hydrocéphalie aiguë

Elle est en relation avec la présence massive de sang dans les citernes de la base t dans
les espaces sous arachnoïdien de la convexité empêchant (aussi la circulation et la
résorption du L.C.R.
Elle survient en générale dans 3-6 heures après l’hémorragie le trouble clinique est
celui d’une aggravation 2eme relativement précoce et progressive faite d’obnubilation
ou d’une aggravation du trouble de la conscience pré - existant.
Cette aggravation 2 eme justifie un nouveau scanner qui confirmera l’absence d’un
renseignement.
Le t3de l’hydrocéphalie aigue de l’hémorragie est une urgence neurochirurgicale.
Une dérivation venticuloexterne sera posée.
b)l’ischémie cérébrale retardée
elle concerne principalement le cortex cérébral, les territoires des artères cérébrales
antérieure et moyennes.
Elle apparaît (e) le 5e-12e jour après l’hémorragie méningée initiale. Elles se
manifestent par un déficit neurologique focalisé :
-Déficit moteur brachio-faciale, une aphasie, au état confusionnel, une agitation, et des
troubles de la conscience.
Un scanner permetton d’écarter un resaignement ou une hydrocéphalie aigue. Il sera
répété pour confirmer la ^présence d’un infarctus cérébral.

c) Vasospasme artériel
Se définit comme la réduction visible à l’angiographie du calibre des artères
intracraniennes. C’est le fait responsable du plus grand nombre d’échec. Il peut
survenir même avant l’intervention mais il survient surtout après l’intervention.

6. complications liées à l’anévrisme

Après une première rupture, l’anévrisme peut à tout moment se rompre. Et son
resaignement a un début tout aussi brutal que lors du 1er épisode.
Une crise convulsive accompagne souvent en resaignement.
Il survient souvent dans les 1ere heures ou les 1ere jours après la 1ere rupture.

7. Traitement chirurgicale

Il a pour but l’exclusion de l’anévrisme de la circulation artérielle tout en respectant la

perméabilité du voie porteuse et ses branches.
Elle est obtenue par la mise en place d’une place d’un clip métallique sur le collet de
l’anévrisme.
 52

L’indication opératoire dépend de l’état du malade, de son âge, car au dessus de60 ans
le risque de séquelle et de décès est plus grand.
L’indication dépend aussi du siège de la malformation.
Les difficultés opératoires sont plus grandes dans les anévrismes de la communicante
antérieurs et anévrisme vertébraux basilaire.
La date de l’intervention est encore discutée.
On tend de plus n plus à l’intervenir tôt si l’état clinique le permet généralement vers
le 4e jour)

IV ANEVRISME ARTERIO -VEINEUX ou ANGIOME

I Définition
Un anévrisme artéro -veineux est une malformation congénitale consistant dans une
communication anormale directe € artère et veine.
Cela va de simple fistule (e) l’artévole et une vaeine, au volumineux anévrisme
circoïde comportant ++ veines de drainage réuns par un volumineux lascis de voues
anormaux et fragiles.
Les anévrismes sont souvent corticaux mais peuvent s’enfoncer un coin dans le
parenchyme cérébral et peuvent atteindre la paroi ventriculaire.

II La clinique
Ces malformations se manifestent par :
 une hémorragie souvent intracérébrale
 un accident ischinique cérébral dû à un hémo -détournement
 une crise épileptique
Les hémorragies sont révélatrices de près de la moitié des angiomes
Cérébraux. Elles surviennent souvent avant 30 ans. L’hémorragie est méningée ou
cérébrale.
Le syndrome méningé est inconstant.
Il existe des signes neurologiques focalisées : hémiplégie aphasie, hémianopsie latéro.
Homonyme.
Les manifestations ashéniques peuvent se traduire par une hémiplégie progressive par
es troubles psychiques, confusionnels ou par une détérioration intellectuelle qui va de
pair avec une atrophie cérébrale.
Les crises d’épilepsie sont observées dans près de la moitié des cas ce sont des crises
localisées ou généralisées.
La malformation vasculaire peut se traduire seulement par des hémicrânies toujours
localisées du même cotées.
Un souffle systolique par exemple perron à l’ausailtation du crâne dans 10-15 % des
cas.

III Examen paracliniques

-L’E.E.G peut montrer des signes focaux. De souffrance cérébrale ou des signes
épileptique.
-La réaction du crâne : dan certains cas elle montre des calcifications caractéristique.
 53

Le scanner utile parce qu’il montre un hématome intracérébral avant l’injection du

produit de contraste parfois la malformation voies elle prenant le contraste mais un
angiome de petite taille peut échapper au scanner.
L’Angiographie souvent nécessaire car elle montre la malformation, ses pédicules
afférents et offérents.
Elle montre aussi ses dimensions exactes et sa localisation précise.

IV Le traitement

Les indications chirurgicales sont à discuter en fonction du risque des séquelles

fonctionnelles importantes.
Si l’angiome siège dans une zone muette, la chirurgie sera souvent indiquée. S’il siège
dans une zone Rolandique ou la région temporale gauche, on devra parfois se
contenter de prescrire un t3 épileptique. Mais, lorsque la manifestation se révèle par
une hémorragie cérébrale ou cérébro -méningée, l’intervention chirurgicale s’impose
en générale. Elle consiste à évacuer l’hématome et à faire 1 bbc l’ablation de la
malformation comme s’il s’agissait d’une tumeur.
N.B : les embolisation sélective peuvent être envisagées dans certains angiomes.

V HEMATOME INTRA- CEREBRAL SPONTANNE (HIC)

*Cet accident est très fréquent

Observé chez les hypertendus autour de la 50 aine son pronostic dans ce cas est très
grave.
Mail il peut survenir chez un sujet jeune et non hypertendu une guérison de bonne
qualité peut dans de nombreux cas être obtenu.
*le diagnostic de l’H.T.C.I spontanée repose d’abord sur la clinique la marche
évolutive des symptômes permet de penser à l’hématome et de ne pas le confondre
avec un accident ischémique cérébral.
Ce début est brusque mais l’hémiplique ne va s’installer que peu à peu se complétant
dans quelque heures dans le cas aigue en deux -trois jours dans les formes subaiques.
La céphalée initiale, des vomissements sont des signes assez caractéristiques mais la
progressivité du tableau neurologique que doit faire évoquer l’hématome.

Un interrogatoire très précis de la chronologie d’installation des suprêmes est décisif

pour le diagnostic.
Parfois l’évolution ne fait en 2 stades. C’est la forme en 2 temps. D’abord il y a ictus
puis dans 24 hures un retour de la conscience. Et dans les jours suivant la constitution
(Rapide) progressive de l’hémiplégie. Le tableau clinique va en s’aggravant
rapidement et conscient le plus souvent au coma.
*l’examen à pratiquer d’urgence lorsque la clinique est en faveur d’un hématome
intra- cérébrale est le scanner. Il montre bien l’hématome, ses dimensions et son siège
précis. A propos du siège si c’est au niveau de la capsule externe, le pronostic est très
grave. Au niveau de la capsule externe, la chirurgie est accessible.
Le scanner indique aussi dans quelle mesure cet hématome répule et comprime les
cavités ventriculaires.
 54

La P.L est dangereuse et soit être évitée

L’artériographie est inutile lorsqu’on peut disposer d’un scanner.

Elle est maintenant réservée au cas où on a de raison des soupçonner une malformation
vxr ou une tumeur.
*Traitement
L’intervention chirurgicale doit être toujours discutée lorsqu’on se trouve devant un
hématome cérébral.
 Mais dans les cas graves chez les H.T.A, elle sera souvent récusée dans les cas
les plus favorables, elle n’est pas toujours nécessaire.
Les méthodes modernes de réanimations permettent de passer le cap
dangereux et d’attendre la régression lente des symptômes.
 Les formes suraingues(coma rapidement installé et très végétatif) sont au dessus
de sensibilité thérapeutiques.
 Les formes subaigues sont celles qui peuvent guérir sans intervention
chirurgicale.
 Le t3 médicale peut éviter l’ H.T.I.C impte le tableau clonver que reste pendant
quelque s jours stationnaire puis commence à s’améliorer. Cette amélioration
continue à s’aggraver et qu’il y a se rles scanners les soigner de compression,
surtout lorsqu’il sagit d’ hénatome lobaire, il faut opérer et l’évacuation de
l’hénatome peut donner des résultats excellents.

VI HEMATOME SPONTANE DU CERVELET

* Ils servent chez des personnes hypertendues. Le début est brutal par un syndr.
Vertigineux avec des céphalées post.

* c’est le scanner qui confirme l’hématome et la dilatation intraventiculaire sur

jacentes par le blocage du 4è verticule.

* l’évacuation chirurgicale d’urgence permet d’obtenir de bons résultats.

CHAP V : HYDROCEPHALIE

1. Définition
Désigne la présence d’un excès d’eau (L.C.K) contenu dans le S.N.C à l’intérieur et
autre du cerveau et de la moelle épinière.
3. rappel anatome-physologique
Le L.C.R est essentiellement formé par le plexus choroïdes particulièrement ceux
vents. Latéraux qui sont très volumineux, la production journalière +- 50 C.C le volume
total +- 150 CC.
 55

La ciculation

Le L.CLR circule des ventricules Latéraux par le trou de MONRO jusqu’au 3è

ventricule ; par l’aqueduc de Sylvius jusqu’au 4è ventricules. Par le trou de Magendi x
LUSHKA vers les citernes de la base et les espaces sous arachnoïdiens.
Cette circulation est provoquée par sa production plus impte dans les ventricules
latéraux, par les mouvements du plexus choroïdes, un rôle est aussi dévolu à l’action
des éléments ciliaires du renétement épendymaire (ventriculaire et ciliaire).
Les effets de la respiration et des différences de gradient de pression hydrostatique (e)
le L.C.R et le compartiment veineux.

L’absorption du L.C.R se fait au niveau des granulations de Paccioni qui sont des
structures dinerticulaires permettent son passage dans le sang du sans longitudinal>.,
une petite quantité est absorbée au niveau de l’eptoméninge,du cerveau et de la
cervelle.
8. ETIOLOGIES
Chaque fois qu’il y a hyperproduction, gène dans la circulation ou déficit d’absorption
du L.C.R ; il y aura hydrocéphale.
 Chez le NN
-étiologie congénitale ou malformative
 Agénésie d’un trou de Monro
 Malformation D’ARNOLD CHIARI associée au spina bifoda
 Sténose de l’Aqueduc de Sylvius
 Malformation de DANDY WALKER (absence totale du trou de
Magendi et Lushka)
- Etiologie traumatisme obsétricale
*Hémorragie sous arachnoïdienne qui peut provoquer
1. hydrocéphale transitoire ou évolutive.
-étiologie Infectieuse
*le méninges qui conduisent à un arachnoïde→ défaut de circulation de L.C.R .
Implique une hydrocéphalie communicante ou externe.
-étiologie tumorale
*tumeur du plexus choroïde NN et enfant.
 Chez l’adulte
→la tumeur cérébrale ou la fosse postérieure
Ex : tumeur de l’angle postérieure cérébelleux
Tumeur vernienne.
Tumeur hémisphérique cérébelleuse entraîne un gène de circonstance/écoulement
→le traumatisme crânien
→les infections T.B.C méningite
→hémorragie s/arachn. Ou A.V.C hémorragiques.
 Chez le vieillard
*chez le NN
-peut présenter une diminution rapide du p.c (37.5-38cm (masculin))
35.1-37.9 féminin)
-A 6 mois : 42.2-45.1 (masculin) 41.1-43.9 (féminin)
 56

On a une sténose de l’aqueduc de Sylvius, on aboutira à la dilatation de la portion

supratentorielle le crâne implique hydrocéphalie ventriculaire.
Tandisque dans la malformation de DANDY WALKER, on aura une élévation de la
procédure occip. Externe à distension de la fosse postérieure. Avec saillie en Chignon.
Un élargissement des fonctionnelles l’antérieur qui sera bourbante.
Une saillie et turgescence des veines du cuir chevelu
La peau fine et luisante au niveau de la tête.
Signes de couche du soleil par déviation des yeux vers le bas associée à un strabisme.
Pleurs incessants, l’effet sera difficile à nourrir, disproportion e la taille (e) la tête et le
reste du corps.
Cécité par atrophie du niveau optique au stade tardif.

*chez le grand enfant.

Lorsque les fontanelles sont déjà fermées, l y aura apparition des phénomènes
d’H.T.C.I.
L’évolution peut se faire vers une petite hydrocéphalie après trauma obstétrical, qui
peut regresser.le plus souvent, l’évolution est inéxaurable se faisant vers
l’augmentation du P.C devenant monstrueux.
Si on intervient pas, l’effet devient léthargique troubles neurovégétatifs, troubles
psychomoteur présentera des complications infectieuses qui vont l’emporter.

*chez les adultes

Le tableau clinique d’hydrocéphalie sera dominé par le syndrome d’H.T.C.I associé ou
non aux signes étiologiques (céphalées rebelles –vomissement -troubles visuels et
oculaires - troubles neurovégétatifs)
*Chez les vieillards
On a un ralentissement de la marche, élargissement du polygone de substention, une
démarche ziz-zaguée
Au stade avancé, marche impossible avec instabilité et diminution de la force des M.I.
Troubles de la mémoire, apathie physique et psychique.
Sa conversation va diminuer :
D.T.S- mutisme- délire- confusion- démence.
Pas de céphalée
Trouble sphinctérien, à cause de l’atteinte psycho intellectuelle.
 Trouble de la marche
 Troubles des fonctions des M.I troubles de HAKIMET ADAMS
 Troubles sphinctériens

5Diagnostic et diagnostic différentiel

Il se fera par l’examen clinique et les explorations paracliniques

→chez les nouveaux nés
-Trans illumination cranienne :
(+) lorsque l’encéphale est considérablement réduit
-la F.O :
 57

Montre rarement l’œdème papillaire.

On peut découvrir une chorsorétinite.
-l’E.E.G
Montre une souffrance cérébrale.
-Encéphalographie gazeuse plus ou moins ventriculographie
-Réaction crâne simple :
Disjonction des structures plus élargissement des fontanelles, amincissements des cx
de la voûte, dénivellation (e) l’étage antérieure et moyen du crâne,du dos de la selle
tursique et de l’apophyse styloïde.
-le transit isotopique
-l’Angiographie carotidienne intérieure en cas de malformation vxr d’une phlébite
sinusienne ou en cas d’une tumeur.
-L’Echographie transfrontanellaire.
-scanner cérébral sans ou avec P.C.
-l diagnostic différentiel :-hématomes sous dural ou hydrome.
-épanchement sous dural
-hydrocéphalie composée entraîne grosse tête
-grosse tête familiale

→chez l’Adulte :
le diagnostic est lié à l’H.T.I. C
-l’E.E.G : souffrance cérébrale plus ou moins orientation étiologique
-la Rx simple crâne : empreintes digitiformes, décalcification du dos de
la selle turcique et de l’hypophyses styloïde ou une disjonction des sutures.
- l’angrographie carotidienne intérieure plus scanner cérébral
∆∆ - Tumeur cérébrale obstruant partiellement l’écoulement du LCR est ne
produisant pas une HTIC permanente.
→ Chez le vieillard :
- Scanner cérébral et le test de soustraction de LCR par PL.
∆∆ : atrophie cérébrale avec démence.
Comme dans la mue d’Alzheimer

6. Traitement

Chez le NN et l’enfant :
 La PL : lors d’une poussée d’hydrocéphalie
néonatale due à un traumatisme obstétrical ou une
hémorragie sous arachnoïdienne. Cette poussée
peut s’arrêter à la suite de quelque PL. On peut
affirmer l’inactivité d’hydrocéphalie que si le PL
reste stable pendant quelques jours ou plusieurs
semaines.
Le scanner doit confirmer l’arrêt évolutif par les
examens répétés.
 58

L’augmentation du PC de 36 cm ou plus en un
mois est une indication opératoire.
 La chirurgie : T3 étiologique en cas d’obstruction
cérébrale. En cas de masse tumorale expansive, une
déviation ventriculaire est conseillée.
 Dérivation ventriculo-atriale : Fait traîner le LCR de ventricule aux oreillettes
droits par le veine jugulaire atriale.
Conséquence : thrombose – septicémie – nécessitée d’une surveillance
méticuleuse pour l’allongement du cathéter atrial.
 Dérivation ventriculo-péritonéale : elle est préférée comme procédé de première
intention.
Inconvénient : le bout péritonéal peut se couder à une hernie.

Chez le vieillard : (syndrome de HAKIM et ADAMS)

On commence par le PL répétitive servant de test.
 Dérivation ventriculo-peritonéale à la base pression
 Dérivation lombo-péritonéale.
Complication
-Infection parfois grave et conduire à l’ablation du matériel
- Hémorragie post- opératoire
- Dysfonctionnement des valves d’une obstruction et insuffisance de f(x), défaut de
Shunt, une brièveté du cathéter péritonéal.
- Hyperfonctionnement des valves de la dérivation → hématome sous dural.

Chez l’adulte
T3 médical par les diurétiques ou les IMAO
Ce sont des patients qui subissent un t3 palietifs.
T 3 chirurgical. Drainage ventriculo – ext dans le cas ou une chirurgie étiologique est
prévue dans le 8-10jours.
En cas d’hémorragie, inondation ventriculaire par le sang, dérivation ventriculo-
atriale ou ventriculo-péritonéale.

7. Evolution et pronostic

Une dérivation bien f(x) lle permet un développement neurologique et psychique

normal à condition que l’enfant soit opéré sans séquelle réversible.
D’où la nécessité d’une surveillance régulière par les spécialistes : pédiatre,
neurochirurgien, psychologue.
Dans les cas, chaque cas est un cas particulier.

CHAPITRE VI : HERNIE DISCALE LOMBBAIRE

1. Introduction
Les 7 avenues → paraplegie.
 59

1. Avenue malformative (spina-bifida)

2. avenue proliférative ou tumorale
- tumeur vertébrale, extra médullaire, intra –médullaire.

3. Avenue dégénérative et dysmétabolique = Sclérose et arthrose, hernie

discale.
4. Avenue traumatique
5. Avenue vasculaire (angiome)
6. Avenue infectieuse, inflammatoire
7. Avenue toxique
2. Définition
C’est un conflit disco radiculaire.
Rappels anatomiques
Le disque intervertébral : partie située entre 2 vertèbres. Ce disque a la forme d’une
lentille biconvexe et mesure 9 mm au niveau lombaire. Ce disque est composé d’u
noyau gélatineux appelé nucleus pulposus, il est cerclé des lamelles, d’anneaux fibreux
qui sont solidement attachés aux lames cartilagineuses de surface des corps vertébraux.
Quand le noyau discal est jeune, il est hydrophile et situé vers la paroi postérieure.
L’anneau fibreux est renforcé en intérieur par le ligament commun vertébral antérieur
solide, en post. Par le ligament commun vertébral post.
Le noyau gélatineux est mou, il est constituer d’un gel colloïdal
mucopolysaccharidiques qui chez l’enfant constitue 80% d’eau.
Cette tumeur en eau diminue ave l’âge.
Toujours le noyau fibreux est dans ce milieu étanché et il obéit aux lois physiques des
fluides. Ile st incompressible.
On comprend dès lors qu’il soit protégé vers l’extérieur et fosse hernie en cas de
fissure ou de déchirure de l’anneau fibreux.
Innervation de l’anneau fibreux : assuré seulement en périphérie par les fibres du N.
semi vertébral qui innervent aussi le ligament, la dure-mère et les tissus épiduraux.

Rappels physiologiques
Le rachis lombaire contribue aux mouvements de flexion et d’extension dont
l’amplitude est de 40° sur les deux sens.
Ces mouvements s’effectuent essentiellement dans les 2 derniers disques llompbaires
constituant la charnière lombo sacrée.
C’est en ce point que le rachis lombaire est le plus sollicité.
Cela explique la plus grande fréquence ce des lésions disco ligamentaires à ces étages.
La rotation lombaire est constituée à 10° et l’inclinaison lat. à 20°.

3. Etiologie
Elle est fréquente chez l’home dans 60% des cas, chez l’homme âgé
de 60-70 ans. Rare chez le jeune de 20 ans.
Une malformation transitionnelle lombo sacrée (sacralisation de la L5 ou
lombalisation de S1) ou un encastrement très prononcé de L5 (2) les ailes iliaques
 60

favoris la formation d’un hernie discale en f(x) de la dysarnonie en f(x) lle causée. La
spondylolystésis favorise la discopathie.
L’olésité imposée de façon persistante à la charnière lombo sacrée.
L’étroitesse du canal lombaire congénital ou acquis joue un rôle également.
La scoliose, l’hyper- lordose lombaire, un sacrum horizontal favorisent l’arthrose et
l’hernie discale.
Le rôle du spina bifida oculta est discuté.
Mais le plus souvent, l’hernie discale se produit à l’occasion d’un trauma ou d’un
brisque prise en charge (surtout l’effort de soulèvement à redressement du tronc).
L’nucleus pulposus fait d’autant plus facilement hernie que l’anneau fibreux est déjà
lésé par les microtraumatismes à la vie courante, d’accident de travail ou de sport (ski,
parachutage, chute à moto).

4. pathogénie
Sous l’effort des microtraumatismes et l’atteinte de l’anneau fibreux attribuable à la
sénescence des tissus (hyalinisation de l’anneau) des fissures se produisent dans
l’anneau fibreux, ces fissures atteignent le noyau lui-même altéré par le vieillissement
(déshydratation).
Ce dernier (le noyau)) subit alors une migration amyloïde et arrive au contact de la
périphérie de l’anneau qui est innervé par le nerf semi-vertébral d’où la lombalgie ou
lumbago.
A ce stade plus avancé, l’hernie fait saillir sous le ligament vertébral commun post. et
la ……….. discale comprend le plus souvent une racine d’où la lombosciatique.
Nous pouvons avoir la migration de la hernie s/ le li………
Elle peut être éjectée dans le canal au dessus ou en dessous de l’interligne discale.
La hernie peut se retrouver sous le ligament jeune vers le trou de conjugaison.
Une hernie médiane ou paramédiane volumineuse peut donner un syndrome de la
queue de cheval.
En résumé : la lombalgie est l’effet de la souffrance disco ligamentaire tandis que la
sciatique résulte de la compression radiculaire par l’hernie discale.
Il s’y ajoute toujours un facteur inflammatoire et congestif localisé.

5. CLINIQUE

a) Interrogation

on retrouve un ou deux poussées de lombago ou de lombosciatalgies qui

duraient quelques temps et cetaient au t3 médical.

Entre les crises, on trouve un fond douloureux lombaire puis à la suite d’un
effort ou d’un trauma parfois bénin voir sans cause apparente, la sevatique apparaît.
L’unilatéralité et la topographie mono radiculaire de la douleur habituelle sont
essentielles.

Le patient parle de groupe aux M.I , le lancées de torsion , tiraillement etc…

 61

Parfois, on trouvera de douleur inguinale ou conrale associée. On aura des paresthésies

o/f d’engourdissement correspondent au trajet douloureux. Le patient peut parler de
l’impression de pied froid. C’est parfois d’un effort que le patient récent un
craquement avec blocage et le sevatique s’installe soudaine et lyperalgique

On peut retrouver des douleurs variables selon l’attitude du sujet : atténué au

lit en décubitus doreal. Jambe fléchie la station assise est intolérable chez certains ou
au contraire c’est la seule supportable. La douleur impulsive à la toux, à la défécation,
à l’éternuement est typique de la hernie discale et est présentent dans 90% des cap.
Dans 90% des cas, les hernies discales lombaires sont soit Ls ou S1.

- SCIATIQUE L5 : La d+ du bas du dos, la face * externe de la fesse, de

la cuisse, de la jambe, du dos du pied, jusqu’aux gros orteils.

- SCIATIQUE S1 : La d+ est au niveau de la face posterière de la fesse de la

cuisse, du creux poplité, du mollet et la d+ se termine au talon ou à la pointe
de pied.

b) Examen clinique

- syndrome vertébral

le patient doit être examiné nu et debout : pour noter une attitude antalgique qui peut
être soit un tronc incliné en avant hanche et genou fléchis de sorte que les orteils seuls
touchent le sol .
on peut noter une scoliose antalgique et un dos bloqué,examen de la distance doit sol
+genoux non fléchis, on recherche aussi le signe de la sonnette présent dans 50% des
cas.
Signe de SPURLING (percussion dans les espaces latéro-épineuses) reveille une
douleur.

- syndrome radiculaire
Signe de laségue est particulièrement constant. On peut avoirs un laségue +
controlatérale. Cela peut signer une hernie discale médiane ou paramédiane.

Dans la sciatique L5 :
Douleurs extérieure au mollet, un défaut sensitif inconstant de la face extérieure de la
jambe, et sur le dos du pied jusqu’aux 4émes orteils. Un défaut moteur s’il appartient,
intéresse l’extenseur commun des orteils et les pesoniers latéraux.
Le rotulien p.è faible de 10 à 15 % de cas, patient incapable de marcher sur le talon.

Dans la sciatique S1 :
La douleur et postérieure les trajet sensitifs intéressent la face post. Du mollet jusqu’à
la plante du pied. On a un abaissement du pli fessier, une hypotonie fessière,une
atrophie du mollet impossibilité de marcher sur la pointe du pied le réflexe achilléen
est diminué on aboli. Il est rare que tous les signes soient complets
 62

Signes cliniques négatifs

- le toucher pelvien est moins

- absence de tbl sphinctérien
- absence d’hypo ou d’anesthésie en selle
-signe de babonstes absent.

c) formes cliniques

Nous pouvons avoir une sciatique abaseule cela en cas d’hernie discale médiane ou
extériorisée. Hernie discale à 2 niveaux.
Sciatique bilatérale : asymétrie de symptômes.

Formes discordantes : elles se voie souvent sur les malformations

trantionnelles.

La sciatique hyperalgiques : dans de petites hernies très latérales ou en

cas d’un volumineuse hernie extension née

Formes atténués : se traduisent uniquement entre d+ à la cheville ou une d+

uniquement au mollet ou à la fesse = sciatique tronqués.

Formes paralysante : la compression radiculaire et le facteur chimique / occlusion de

l’art radiculaire intéréssent non seulement le N. mais aussi les * la corne antérieure.
Elle commence par une d+ violente et des paresthésies pendant quelques jours et
s’installe en suite la paralysie.

Assez souvent, la * ou la disparition des d+ fait en quelques sorte place au défaut

moteur pronostic f(x) très réservé.
Il s’agit souvent des mx de la loge extérieure paralysés ou le pied tombant et steppage
à la l*marche.

L’atteinte de la loge postérieure est plus rare mais le monde traîne la jambe, le pied
repose à plat et le réflexe adiliéen est obole.

Forme récidivante : hernie des étages supérieure

Forme prolongée : l’évolution se fait vers la chronicité et la discarthrose.
Syndrome de la compression de la queue de cheval

Il ne s’agit pas forcement de la hernie discale volumineuse mais l’étage vasculaires

avec ischémie du cône médullaire par compression d’une ou de plusieurs artères
radiculaires anormalement développés.

La Hernie discale de l’adolescent et du vieillard : rare

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La hernie discale chez la femme enceinte : problème de traitement.

Faut-il opérer ou attendre l’accouchement ?

6. Diagnostic.

Il est posé par la clinique et/ou confirmé par les explorations paracliniques, parmi ces
explorations paracliniques :

1) Biologie : test inflammatoire.

2) Radiographie : colonne dorso-lombo-sacrée centrée sur les disques L4 - L5,
incidence de face, profil et ¾ gauche et ¾ droit, étude du bassin plus
…………coxo-fémorale à la recherche de l’état de la colonne :
le pincement discal global, postérieure ou latéral, à la recherche de la colonne
lombaire, lésions dégénératives : condensation des plateau, bec d’ostéophyte.
Etude dynamique de la colonne pour monter un non pincement électif soit un
bayement latéral électif une anomalie transitionnelle : lombalisation S1 ou sacralisation
L5. hémi sacralisation, spina-bifida occulta, spondylystesis.
Tomographie de la colonne si nécessaire : corps vertébraux.

3) RX contrasté.

 Sacroradiogrphie :

Elle montera la déviation et le refoulement du cul de sac et d’une racine, une image de
blocage indiquant une heure de gros volume.

L’insuffisance de cet examen : Hernie discale latérale ou d’hernie discale

médiane en L4-L5 (Tomographie)

 Phlébographie :
 Discographie : Inconvénient : d+, supérieure a 40 ans fissure de disque, risque
d’une inflammation du disque.
 Scanner : Avantage non douloureux, répétitif, fiable en cas d’hernie discale
latérale ; par exemple couplé à la sacrociaradiographie ou injection en cas de
produit de contraste..
 L’IRM n’est pas un examen de routine
 EMG est un exemple utile au diagnostic de compression radiculaire et pour le
diagnostic de topographie.
Elle souligne le degré d’atteinte de motoneurone périphérique et en cas d’hernie
discale paralysante et établir le pronostic. Elle est insuffisante pour confirmer une
compression discale ou tumorale.

7. Diagnostic différentiel.

a) Les affections du rachis.

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1. Tumeurs du rachis : primaire (ostéosarcome, réticulosarcome et

fibrosarcome, diagnostic différentiel par la radiographie et la biopsie.)
2. Myélome : Radiographie, on observe une décalcification diffuse qui peut
être trompeuse. Si lésion ostélytique, localisées avec microgéodes, cela
est fort suspect d’un myélome. Diagnostic confirmé/rare radiographie
bence-jones positif dans ……. Immunographie du sang et myélome
vont donner le diagnostic.
3. tuberculose : kyste ….osseux, ostéome, chondrome, tumeur à cellule
géante ou un angiome vertébrale.
4. spondylarthrite chronique ou spondylose dégénérative
examen biologique et radiographie qui sont indispensable. Il y a toujours une
situation d’arthrose inter apophyse postérieure chef les femmes d’un….âge.

5. Les affections ostéoporose sénile ou post ménopausique.

6. Séquelle de fracture de la colonne vertébrale.
7. Etiologie infectieuse : mal de pott.

5) Causes extra rachidiennes :

1. Les affections coxo-fémorales : diagnostic clinique et radiographie.

2. Les lésions vasculaires : artérites oblitérante ou phlébite qui se manifeste par
une douleur au mollet. Diagnostic et radiographie et l’évolution.
3. Sciatique : séquelle d’une fracture u bassin ou sciatique postérieure par
injection intra fessière mal faite
4. Les tumeurs osseuses de l’appareille musculo-ligamentaire ou des adénopathies
malignes se trouvant sur le trajet du sciatique.

Causes intrarachidiennes :

- Neurinomes qui se manifeste surtout chez les sujets jeunes et par des douleurs
intenses et en position caouchée.
Ependymome du filum terminal ou épendymome réalisant une tumeur géante de la
queu de cheval se manifestant par de manifestation plur…….de cône médullaire.
- Méningiome-arachnoïdite ou épidurite
- Médulloblastome
- Angiome médullaire qui se manifeste par une hémorragie rachidienne.
- Lombosciatique historique ou épidurite

d) Affection psychiatrique : lombosciatique hystérique.

8. TRAITEMENT
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a) Médical
1. Les antalgiques :
Indispensables, très variées

 Salycilés et dérivées qui par exemple associées à la codéine (inconvenient

action……)
 Décontracturants musculaires associés aux oralgésique ont un effet adjuvant
remaquable.
2. Les anti-inflammatoire
- Phenylsulfatazone : précaution pour le T.D
- Indocid + voltaréné de T.D

3. Les corticoïdes de courte durée : précaution …le T.D

4. La vitaminothérapie B : Essentielle = B1 = Neurotrope à
action antalgique d’appoint.
5. les infiltrations à la xylocaïne, aux corticoïdes extra
rachidiennes : infiltration intrarachidienne ce qui peut
entraîner un risque d’arachnoïdite.
6. le repas : indispensable dans toutes les formes de hernies
sur le plan dur, au lit pour une semaine.
7. le dorset platré on en ceinture, lomo stat
8. les tractions vertébrales
9. les manifestations vertébrales
10. la kinéphysiothérapie : massage, gymanastique
médicale, pendant la periode de crise douloureuse, cette
kiné est mal tolérée. On fait la chaleur, infra-rouge, onde
courte.
11. la nucléolyse : infection dans le disque de la hernie
discle, d’un produit qui détruit le disque intervertébral,
son noyau.

b) Traitement chirurgical.

1. inclus…..

Une hernie disclace commune après un traitement médical bien

conduit pendant 4 semaines,
ou quand il y a récidive de lombosciatiques très rapprochés rendant
la vue normale impossible,
forme paralysante ou l’intervention chirurgicale est une urgence.
U syndrome de la queue de cheval,
 66

Ou une hernie discale hyperralgique rebelle au traitement avec

sacroradiculographie typique = indication d e l’opération
chirurgicale.

2. L’intervention Chirurgicale : la voie d’abord est limité et il est inter

ligamentaire complété par un curetage de l’espace intervertébral.
3. Le suites opératoires sont souvent très bonnes, le malade peut marcher au bout
de 48 heures, pas de kiné opératoire.

9. Complication

 La mortalité opératoire et les complications sont actuellement très

faible.
 Discrète post-opératoire, post infectieuse
 Une hémorragie per-opératoire
 Fistule de LCR, déchirure de la dure-mère
 Arachement radiculaire
 Arachnoïdite.

10. Resultats :

Sont très bon dans plus de 80 % de cas après une indication opératoire rigoureuse.
Les bons résultats s’observent chez les patients dont la sciatique est au 1er plan tandis
que la lombalgie est discrète.
Les résultats à distance dépendent du terrain
La structure psychique du patient peu faciliter la persistance des manifestations
douloureuse et fonctionnelles inconscientes.
Les récidives vraies existent (peuvent exister) ou développer une hernie à un autre
niveau.
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