Nouveaux Risques en Anesthésie-Réanimation

Table des matières
Liste des auteurs .................................................................................. ........ V
Liste des abréviations ................................................................................. XI
Préface ................................................................................................. MOI
Introduction ......................................................................................... ......... I
Partie 1
Morbi-mortalité liée à l'anesthésie en France
Chapitre 1
Morbi-mortalité liée à l'anesthésie en France ................... ....... 5
G. de SAINT-MAURICE, F. PEQUIGNOT, D. BENHAMOU,
A. LIENHART, E. JOUGLA, M. BOVET, Y. AUROY
HISTORIQUE ......................................................................................................................................................................................... 6
REVUE DES ÉTUDES SUR LA MORTALITÉ ANESTHÉSIQUE .................................................................................. ............... 8

ROYAUME-UNI : NCEPOD ................................................................................................. ............ 8
AUSTRALIE ............................................................................................................................................................... 8
CANADA ..................................................................................................................................................................... 9
FINLANDE .................................................................................................................................................................. 9
SUÈDE ....................................................................................................................................................... 9
JAPON .......................................................................................................................................................................... 9
PAYS-BAS .................................................................................................................................. ............ 9
ÉTATS-UNIS ............................................................................................................................................................. 9
FRANCE ..................................................................................................................................................................... I0
XV
Nouveaux risques en anesthésie-réanimation
SYNTHÈSE DES PROBLÉMATIQUES SOULEVÉES PAR CES ÉTUDES ........................................................................ ..............
SOURCES DE DONNÉES ...................................................................................................................... O

UTILISATION DES DONNÉES D'ÉTAT CIVIL ET DE LA CERTIFICATION MÉDICALE
DES CAUSES DE DÉCÈS ..................................................................................................... .......... 16
DÉCÈS ................................................................................................................................... 16
ENQUÊTE « TROIS JOURS D'ANESTHÉSIE EN FRANCE »................................................. ........ 19
OBJECTIFS ET PRINCIPES ....................................................................................................... .......... 19
PLAN DE SONDAGE ........................................................................................................................... 19
DONNÉES RECUEILLIES .....................................................................................................................1 9
PARTICIPATION À L'ENQUÊTE ............................................................................................. ..........20
MÉTHODE D'ESTIMATION ..................................................................................................... ..........20
ÉTUDE SUR LA MORTALITÉ EN RAPPORT AVEC L'ANESTHÉSIE ESTIMÉE À PARTIR DES CERTIFICATS
DE DÉCÈS EN FRANCE (1999) ........................................................................ 20
OBJECTIFS ET PRINCIPES ....................................................................................................... ..........20
DOMAINE D'ÉTUDE ...........................................................................................................................21
BASE DE SONDAGE ............................................................................................................................ 21
CONSTITUTION DE L'ÉCHANTILLON .............................................................................................22
ANALYSE DES CERTIFICATS DE DÉCÈS .............................................................................. .......... 22
ENQUÊTE COMPLÉMENTAIRE AUPRÈS DU MÉDECIN CERTIFICATEUR
(QUESTIONNAIRE Q I) ..............................................................................23
ANALYSE DES QUESTIONNAIRES Q I ........................................................ ...... 23
ENQUÊTE APPROFONDIE AUPRÈS DU MÉDECIN ANESTHÉSISTE
LE PLUS AU FAIT DU CAS (QUESTIONNAIRE Q2) ..................................... ...... 23
ANALYSE DES QUESTIONNAIRES Q2 ........................................................ ...... 24
PARTICIPATION À L'ENQUÊTE ............................................................................................. ..........27
EFFECTIFS, TAUX ANNUELS ET CARACTÉRISTIQUES DES DÉCÈS EN RAPPORT AVEC L'ANESTHÉSIE . ............. 27
RÉSULTATS : TAUX ET CARACTÉRISTIQUES DES DÉCÈS EN RAPPORT AVEC L'ANESTHÉSIE ................... ............. 27
EFFECTIFS ET TAUX DE DÉCÈS EN RAPPORT AVEC L'ANESTHÉSIE ............................ ......... 27

CARACTÉRISTIQUES DES PATIENTS ET TECHNIQUES D'ANESTHÉSIE ................................... 31
NATURE DES ÉVÉNEMENTS DÉCLENCHANTS ET MÉCANISMES
PHYSIOPATHOLOGIQUES ABOUTISSANT AUX DÉCÈS ........................................................... 31
ÉVITABILITÉ DES DÉCÈS ET DES FACTEURS ANESTHÉSIQUES ..................................... .......... 35
ÉCARTS ET SOINS NON OPTIMAUX ..................................................................................... ..........35
DISCUSSION .............................................................................................................................. .......... 36
CONCLUSION ...................................................................................................................................... 42
Partie 2
Nouveaux risques liés au terrain des patients
Chapitre 1
Risques en anesthésie pédiatrique ...................................... 49
C. ECOFFEY
MORTALITÉ ET INCIDENCE DES ARRÊTS CARDIAQUES LIÉES À L'ANESTHÉSIE 50
CAUSES DES ARRÊTS CARDIAQUES .................................................................................... ..........51
XVI
Table des matières
COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES .................................................................... ........ 51

COMPLICATIONS RESPIRATOIRES .............................................................................. ........ 52
HYPONATRÉMIES ACQUISES ...................................................................................... ........ 52
MORBIDITÉ LIÉE À L'ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE ....................................................... 53
AUTRES RISQUES ................................................................................................................ 53
PRÉVENTION DES RISQUES ......................................................................................................................................54

ASPECT RÉGLEMENTAIRE .......................................................................................... ........ 54
FORMATION ET COMPÉTENCE EN ANESTHÉSIE PÉDIATRIQUE ................................. ........ 54
L'APOPTOSE CÉRÉBRALE, UN NOUVEAU RISQUE CHEZ LE PETIT ENFANT ANESTHÉSIÉ ? ................ ...........55
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ...........56
Chapitre 2
Anesthésie en obstétrique ...................................................... 61
D. BENHAMOU, A. LE GOUEZ
POINT DE DÉPART : LA MORTALITÉ MATERNELLE D'ORIGINE ANESTHÉSIQUE .................................... ...........62
RISQUES MATERNELS ET COMPLICATIONS OBSTÉTRICALES ..................................................................... ........... 63
SÉCURITÉ FOETALE ET NÉONATALE : RÔLE DES TECHNIQUES ANESTHÉSIQUES .................................... ...........64
SÉCURITÉ À LA NAISSANCE : RÔLE DES DÉCRETS ET DES RÉSEAUX ................................................................64
PRISE EN CHARGE DE LA MORBIDITÉ MATERNELLE GRAVE : RÉANIMATION OU SOINS CONTINUS
OBSTÉTRICAUX ........................................................................................................................................................65
FUTUR : LA CULTURE DE SÉCURITÉ ........................................................................................................... ........... 66
Chapitre 3
Anesthésie des seniors ...................................................... ..... 69
F. REVERDY, J.-J. LEHOT
DÉMOGRAPHIE ................................................................................................................................................ ...........70
PHYSIOLOGIE DE LA PERSONNE ÂGÉE ....................................................................................................... ...........70
PARTICULARITÉS PHYSIOLOGIQUES DE L'ORGANISME ÂGÉ .................................... ........ 70
PARTICULARITÉS CARDIOVASCULAIRES ................................................................... ........ 71
PARTICULARITÉS NERVEUSES .................................................................................... ........ 71
PARTICULARITÉS RESPIRATOIRES ............................................................................. ........ 71
PARTICULARITÉS DIGESTIVES .................................................................................... ........ 7 1
PARTICULARITÉS HORMONALES ET NUTRITIONNELLES ................................................... 72
PARTICULARITÉS RÉNALES ........................................................................................ ........ 72
POURQUOI L'ANESTHÉSIE GÉRIATRIQUE PRÉSENTE-T-ELLE UN RISQUE PLUS ÉLEVÉ ? ................... ...........73

COMORBIDITÉS ........................................................................................................... ........ 73
RISQUES IATROGÈNES ........................................................................................................ 76
ÉVALUATION PRÉANESTHÉSIQUE ................................................................................................................. ...........76

TECHNIQUES ANESTHÉSIQUES ...................................................................................................................... ...........77
COMPLICATIONS COGNITIVES PÉRI-OPÉRATOIRES .................................................................................... ...........78
XVII
DÉLIRE POSTOPÉRATOIRE ..................................................................................................... ......... 79

DYSFONCTION COGNITIVE .................................................................................................... ......... 79
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ........... 80
Chapitre 4
Anesthésie du tabagique ......................................................... 85
B. DUREUIL
RISQUES LIÉS AU TABAC LORS D'UNE INTERVENTION CHIRURGICALE ........................................................... 86
COMPLICATIONS RESPIRATOIRES ........................................................................................ ..........86
MORBIDITÉ CARDIOVASCULAIRE ........................................................................................ ..........86
COMPLICATIONS INFECTIEUSES .....................................................................................................87
RISQUE DE COMPLICATIONS CHIRURGICALES
(CICATRICES, LÂCHAGE DE SUTURES... .................................................................... ..........87
BÉNÉFICE DE L'ARRÊT DU TABAC ............................................................................................................... ...........88
EFFET SUR LE SYSTÈME RESPIRATOIRE ............................................................................ ..........88
RISQUE CHIRURGICAL ET DÉLAI D'ARRÊT ....................................................................... ..........88
AUTRES EFFETS DE L'ARRÊT DU TABAC .....................................................................................89
REPÉRAGE PRÉCOCE DES FUMEURS ..............................................................................................90
ORGANISER LA PRISE EN CHARGE DE L'ARRÊT .............................................................. ..........90
ÉVALUER LE NIVEAU DE DÉPENDANCE ET ADAPTER LA SUBSTITUTION ........................... 90
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ...........92
Chapitre 5
Obésité et anesthésie ............................................................... 95
J.-P. BAÈCHLE, P. LEROY
ADAPTER L'INFRASTRUCTURE À LA PRISE EN CHARGE DE L'OBÈSE ................................................................ 96
ÉVALUER L'OBÈSE EN PRÉOPÉRATOIRE ...................................................................................................... .......... 96
ÉVALUER LA FONCTION CARDIOVASCULAIRE .......................................................................... 96
ÉVALUER LA FONCTION RESPIRATOIRE ............................................................................ ..........97
ÉVALUER LES RISQUES D'INTUBATION DIFFICILE ....................................................................97
PRESCRIRE UNE PRÉMÉDICATION ................................................................................................................ .......... 97
GÉRER LA PHASE D'INDUCTION .................................................................................................................. .......... 98
PRÉ-OXYGÉNER LE PATIENT ...........................................................................................................98
CHOISIR UN PROTOCOLE PHARMACOLOGIQUE POUR L'ANESTHÉSIE ...................................98
INTUBER LE PATIENT OBÈSE ................................................................................................. ......... 99
GÉRER LA PHASE PEROPÉRATOIRE .............................................................................................................................. ............ 99
POSITIONNER LE PATIENT PENDANT L'INTERVENTION .......................................................... 99
VENTILER LE PATIENT PENDANT L'INTERVENTION ....................................................... 100
GÉRER LA PHASE POSTOPÉRATOIRE ............................................................................................................ ......... 1 00
PRÉVENIR ET TRAITER LES ATÉLECTASIES ....................................................................... ........ 100
CHOISIR UN PROTOCOLE D'ANALGÉSIE POSTOPÉRATOIRE ........................................... 100
PRÉVENIR LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE ............................................................. 101
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ......... IOI
XVIII
Table des matières
Chapitre 6
Anesthésie du patient séropositif .................................... 105
A. STEIB, V. BALABAUD
GÉNÉRALITÉS .................................................................................................................................................. ......... 106
PRISE EN CHARGE PÉRI-OPÉRATOIRE ........................................................................................................ ......... 106
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE .................................................................................. 106
PHASE PEROPÉRATOIRE ............................................................................................. ....... 1 1 0
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE ........................................................................................ ....... 1 1 1
RISQUES DE TRANSMISSION AU PERSONNEL ET MESURES DE PROTECTION ........................................ ......... 12 1
CONCLUSION ................................................................................................................................................... .........I 13
Chapitre 7
Allergie et anesthésie ..................................................... I 15
P.-M. MERTES, J.-M. MALINOVSKY, P. DEMOLY
CLASSIFICATION ........................................................................................................................................................................... 1 16
ÉPIDÉMIOLOGIE ........................................................................................................................................................ I 18
RÉACTIONS D'HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE ......................................................... ....... I 1 8
RÉACTIONS D'HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE .......................................................... ....... 1 1 9

PHYSIOPATHOLOGIE DES RÉACTIONS D'HYPERSENSIBILITÉ ................................................................... ......... 120
MÉCANISME DES RÉACTIONS ..................................................................................... 1 20
DÉTERMINANTS - ÉPITOPES ET SENSIBILISATIONS CROISÉES ................................ ....... 1 22
PHYSIOPATHOLOGIE DE CHOC ANAPHYLACTIQUE ET FACTEURS DE GRAVITÉ ...... 1 24

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE ..................................................................................................................... ......... 126
DIAGNOSTIC .................................................................................................................................................... ......... 128
HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE ........................................................................................ I 28
IMMÉDIAT ........................................................................................................................... 1 28
HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE .................................................................................. ....... 130
PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE - INDICATIONS D'UNE CONSULTATION SPÉCIALISÉE ............... 130

QUELS PATIENTS FAUT-IL ADRESSER POUR BILAN ALLERGOLOGIQUE ................ 132
PLACE DE LA PRÉMÉDICATION ........................................................................................................................ 132
TRAITEMENT .................................................................................................................................................... ......... I 33

CONCLUSION ................................................................................................................................................... ......... 135
Partie 3
Nouveaux risques liés aux pathologies
Chapitre 1
Patient atteint d'une cardiopathie acquise ....................... 147
V. PIRIOU
PHYSIOPATHOLOGIE DES INFARCTUS DU MYOCARDE POSTOPÉRATOIRES ...................................................... 149
XIX
ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE .............................................................................................................. .......... 150

CONSULTATION D'ANESTHÉSIE ....................................................................................................... ......... 150
EXAMENS NON INVASIFS ..................................................................................................................... ......... 151
AUTRES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES .......................................................................................
STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE ................................................................................................................................ .......... 1 52
REVASCULARISATION PRÉOPÉRATOIRE ................................................................................................ 152
OPTIMISATION DU TRAITEMENT MÉDICAL ................................................................................. 153
BÊTABLOQUANTS .................................................................................................................................... 153
STATINES ..................................................................................................................................................... ......... 154
INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION DE L'ANGIOTENSINE .............................. ......... 154
STRATÉGIE PÉRI-OPÉRATOIRE ................................................................................................................................................ 155
RECOMMANDATIONS NORD-AMÉRICAINES DE L'ACC/AHA
PUBLIÉES EN SEPTEMBRE 2007 RÉSUMANT LA CONDUITE À TENIR ....................... 155
DANS TOUS LES CAS, LA STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE DE CES PATIENTS
DOIT ÊTRE MULTIMODALE ............................................................................................................ 157
PATIENTS À TRÈS HAUT RISQUE ...................................................................................................... ......... 158
CAS PARTICULIERS DES PATIENTS SOUS ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES :
ASPIRINE OU CLOPIDOGREL .......................................................................................................................................... .......... 158
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ .......... 161
Chapitre 2
Foramen ovale perméable et anesthésie ........................................................... 1 67
M. MICHEL-CHERQUI, M. FISCHLER
ANATOMIE ....................................................................................................................................................................................... 167
ORIGINE EMBRYOLOGIQUE ................................................................................................................ 167
DESCRIPTION ...................................................................................................................................................... 168
MÉTHODES DIAGNOSTIQUES .......................................................................................................................................... .......... 168
ÉCHOGRAPHIE .......................................................................................................................................... 169
DOPPLER TRANSCRÂNIEN ................................................................................................................... 170
SCANNER ET IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE ...................................................... 171
MÉCANISMES DES COMPLICATIONS PER-ANESTHÉSIQUES D'UN FORAMEN OVALE ................................. .......... 1 71
DESCRIPTION DES COMPLICATIONS PER-ANESTHÉSIQUES D'UN FORAMEN OVALE ................................ .......... 1 72

EMBOLIE PARADOXALE ....................................................................................................................... 172
HYPDXIE PAR SHUNT VRAI ................................................................................................................ 174
CONDUITE À TENIR ........................................................................................................................................................... .......... 174
PRÉVENTION ........................................................................................................................................................ 174
DÉCOUVERTE D'UN FORAMEN OVALE PERMÉABLE EN PEROPÉRATOIRE
LORS D'UNE COMPLICATION ....................................................................................................... ......... 174
DÉCOUVERTE FORTUITE D'UN FORAMEN OVALE PERMÉABLE EN PEROPÉRATOIRE 175
CONDUITE À TENIR POUR UNE FUTURE INTERVENTION ...................................................... 175
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ .......... 175
XX
Table des matières
Chapitre 3
Anesthésie en chirurgie non cardiaque chez le patient
atteint de cardiopathie congénitale ........................................ 179
M. CANNESSON, V. COLLANGE, J. -J. LEHOT

PRÉSENTATION ET STRATÉGIE GÉNÉRALE DE PRISE EN CHARGE .................................................................... .......... 181
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE .............................................................................................................................. .......... 182

PRÉMÉDICATION ......................................................................................................... ....... 182
MONITORAGE AU BLOC OPÉRATOIRE ....................................................................... 182
INDUCTION ET ENTRETIEN DE L'ANESTHÉSIE .......................................................... ....... 184
PARTICULARITÉS DE LA PRISE EN CHARGE ............................................................................................................ .......... 185

PRÉVENTION DE L'ENDOCARDITE INFECTIEUSE .............................................................. 185
HYPDXÉMIE ................................................................................................................ ....... 185
HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE ..............................................................
SYNDROME D'EISENMENGER .................................................................................... 186
TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE .........................................................................
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ .......... 188
Chapitre 4
pour transplantation ............................................................... 191
O. BASTIEN
PARTICULARITÉS SELON LES ORGANES ..................................................................................................................... .......... 191
TRAITEMENTS IMMUNOSUPPRESSEURS ET REJETS ................................................................................................. .......... 193

REJET AIGU ................................................................................................................. ....... 194
REJET CHRONIQUE ..................................................................................................... 1 94
GREFFE ET INFECTION ................................................................................................................................................................. 194
GREFFE ET TRANSFUSION .......................................................................................................................................................... 195
GREFFE ET TABLEAU NEUROLOGIQUE ................................................................................................................................... 196
GREFFE ET PNEUMOPATHIE ....................................................................................................................................................... 196
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ .......... 197
Chapitre 5
Anesthésie et démences dégénératives .................................. 199
B. CROISILE, J.-J. LEHOT

PRÉVALENCE ET INCIDENCE ........................................................................................................................................... ......... 200
TABLEAUX CLINIQUES ............................................................................................................................................................... 200
L'ANESTHÉSIE FAVORISE-T-ELLE LA MALADIE D'ALZHEIMER ? ............................................................................ 201

DONNÉES EXPÉRIMENTALES ..................................................................................... 201
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES .................................................................................. 201
XXI
CONDUITE PRATIQUE DE L'ANESTHÉSIE ..............................................................................................

202
-
QOF vv_nssv_va O s•a_ E 1 ti UNE ANESTHÉSIE CHEZN_FS V KVI.V_WVS
ATTEINTS DE MA ? 1 204
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ........ 205
Chapitre 6
Actualités sur le risque « prions » en anesthésie-réanimation... 207
A. PERRET-LIAUDET, G. BARCELOS, QUADRIO
Partie 4
Nouveaux risques liés aux médicaments et assimilés
Chapitre 1
Anticoagulants et antiplaquettaires en anesthésiologie ....... 217
C.-M. SAMAMA
TRAITEMENTS ANTIPLAQUETTAIRES ............................................................................................................ ........ 218
LES TRAITEMENTS ANTIPLAQUETTAIRES PEUVENT SOUVENT ÊTRE POURSUIVIS
EN CHIRURGIE .................................................................................................................................... 218
L'ARRÊT DES TRAITEMENTS ANTIPLAQUETTAIRES PEUT FAIRE COURIR UN RISQUE 218
STENTS CORONAIRES ............................................................................................................................ 219
EN PRATIQUE ............................................................................................................................................ 221
TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS ORAUX : ANTIVITAMINE K (AVK) ...................................... ...... 221
CHIRURGIE EN URGENCE, QUEL QUE SOIT LE NIVEAU DE RISQUE THROMBOTIQUE,
ET INR SUPÉRIEUR À 2 ........................................................................................ 222
CHIRURGIE RÉGLÉE ............................................................................................................................... 222
TRAITEMENT PAR HÉPARINE STANDARD OU FIBPM .............................................. 223
TRAITEMENT PAR FONDAPARINUX (ARIXTRA ® ) ..................................................................... 224
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ........ 225
Chapitre 2
Risques liés aux traitements par bêta-bloquants
chez les patients prenant ce traitement de façon chronique 227
V. PIRIOU
QUEL EST LE RISQUE D'ÉVÉNEMENT CARDIAQUE ? ......................................................................................... 228
À L'ARRÊT DU TRAITEMENT ............................................................................................................. 228
AU MAINTIEN DU TRAITEMENT........................................................................................................ 229
EXISTE-T-IL UNE INTERFÉRENCE AVEC LES MÉDICAMENTS DE L'ANESTHÉSIE ? ................................ ........ 231
STRATÉGIE D'ARRÊT, DE MAINTIEN ET/OU DE SUBSTITUTION .............................................................. ........ 231
X XI I
Table des matières
DOIT-ON FAIRE APPEL À UN SPÉCIALISTE POUR ACCORD (COLLÉGIALITÉ) ? ............................................... 232
FAUT-IL PROPOSER UNE TECHNIQUE D'ANESTHÉSIE ET D'ANALGÉSIE ADAPTÉE EN RAISON

DE LA POURSUITE DU TRAITEMENT PAR BÊTA-BLOQUANT ? ......................................................................... ......... 233
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 233
Chapitre 3
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion et antagoniste
des récepteurs à l'angiotensine II ..................................... 237
Y LE MANACH, A. OUATTARA, P. CORIAT

MÉCANISME D'ACTION DES INHIBITEURS DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE .............................................. 237
INDICATIONS DES INHIBITEURS DU SRA EN DEHORS DE LA PÉRIODE OPÉRATOIRE .................................... 238

HYPERTENSION ARTÉRIELLE ..................................................................................... 239
INSUFFISANCE CARDIAQUE ........................................................................................ 239
INSUFFISANCE CORONARIENNE ................................................................................. 239
INTERACTION ENTRE LES BLOQUEURS DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ET LES CONTRAINTES

DE LA PÉRIODE OPÉRATOIRE ......................................................................................................................................... ......... 240
EFFETS CIRCULATOIRES ............................................................................................. 240
EFFETS DÉLÉTÈRES SUR LA FONCTION RÉNALE ...................................................... 243
ATTITUDE PRATIQUE RECOMMANDÉE ......................................................................................................................... ......... 244
Chapitre 4
Statines et chirurgie ......................................................... 247
Y. LE MANACH, P. CORIAT
MÉCANISME D'ACTION DES STATINES ....................................................................................................................... ......... 248
EFFET HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT ........................................................................... 248
EFFETS PLÉIOTROPIQUES ............................................................................................ 249
EFFETS SECONDAIRES DES STATINES ......................................................................................................................... ......... 250

MYOPATHIES INDUITES PAR LES STATINES .............................................................. 250
EFFET REBOND ............................................................................................................ 252
BÉNÉFICES LIÉS AUX STATINES DURANT LA PÉRIODE PÉRI-OPÉRATOIRE ................................................. ......... 253
ÉTUDES RANDOMISÉES .............................................................................................. 253
ÉTUDES NON RANDOMISÉES ...................................................................................... 254
ATTITUDES PRATIQUES PÉRI-OPÉRATOIRES RECOMMANDÉES .................................................................................... 255

DURANT LA PHASE PRÉOPÉRATOIRE ......................................................................... 255
DURANT LA PHASE POSTOPÉRATOIRE ...................................................................... 256
Chapitre 5
Risques liés à l'analgésie postopératoire ........................... 259
C. BAUER, J.-J. LEHOT

ANALGÉSIE PAR VOIE GÉNÉRALE : LES OPIACÉS ................................................................................................. ......... 260
XXIII
ANALGÉSIE LOCORÉGIONALE ............................................................................................................................... 262

ANESTHÉSIQUES LOCAUX .......................................................................................... 262
ANALGÉSIE PÉRIMÉDULLAIRE ................................................................................... 264
BLOCS NERVEUX PÉRIPHÉRIQUES ............................................................................. 266
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ........ 267
Chapitre 6
Anesthésie et phytothérapie ........................................... 269
C. BAILLARD
ÉCHINACÉES .................................................................................................................................................... ........ 270
ÉPHÉDRA ......................................................................................................................................................... ........ 270
AIL ..................................................................................................................................... ...... 271
GINKGO ............................................................................................................................................................ ........ 271
GINSENG .......................................................................................................................................................... ........ 271
MILLEPERTUIS ................................................................................................................................................ ........ 271
VALÉRIANE ..................................................................................................................................................... ........ 272
Chapitre 7
Prévention des erreurs médicamenteuses ........................ 275
P. GARNERIN
ORIGINE DES ERREURS MÉDICAMENTEUSES ....................................................................................................... 276
PRÉVENTION DES ERREURS DE RECONSTITUTION ............................................................................................. 276
PRÉVENTION DES ERREURS DE SPÉCIALITÉ .............................................................. 276
PRÉVENTION DES ERREURS DE DILUTION ................................................................. 279
PRÉVENTION DES ERREURS D'ÉTIQUETAGE .............................................................. 279
PRÉVENTION DES ERREURS D'ADMINISTRATION ............................................................................................... 279

PRÉVENTION DES ERREURS DE VOIE D'ADMINISTRATION ....................................... 279
PRÉVENTION DES ERREURS DE SERINGUES .............................................................. 280
Partie 5
Nouveaux risques liés aux dispositifs médicaux
Chapitre 1
Anesthésie d'un patient porteur de stent coronaire .......... 285
Z. VICHOVA, J.-J. LEHOT
ENDOPROTHÈSES CORONAIRES (EPC) OU STENTS .......................................................................................... 286
THROMBOSE DE STENT ........................................................................................................................................... 29 I
XXIV
Table des matières
RÔLE DES MÉDICAMENTS ANTITHROMBOTIQUES ................................................................................................... ......... 292

INHIBITEURS DE LA GLYCOPROTÉINE IIB/IIIA ......................................................... 293
ACIDE ACÉTYLSALICYLIQUE ET CLOPIDOGREL ........................................................................ 294
RÉSISTANCE AUX MÉDICAMENTS ANTIPLAQUETTAIRES ....................................................................................... ......... 294
TRAITEMENTS SUBSTITUTIFS .......................................................................................................................................... ......... 296
ANESTHÉSIE EN PRÉSENCE D'ENDOPROTHÈSES CORONAIRES .................................................................................... 296
IMPACT DU TRAITEMENT ANTIPLAQUETTAIRE SUR LE SAIGNEMENT PÉRI-OPÉRATOIRE ....................... ......... 299
GESTION PÉRI-OPÉRATOIRE DES PATIENTS PORTEURS D'ENDOPROTHÈSES CORONAIRES ..................... ......... 299
GESTION DU TRAITEMENT ANTIPLAQUETTAIRE ..................................................................................................... ......... 300
PROPOSITIONS DE PRISE EN CHARGE ....................................................................................................................... ......... 302
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 303
Chapitre 2
Pacemakers et défibrillateurs automatiques implantables . 309
L. RIVARD, E. NONIN, P. CHEVALIER
RAPPEL DU FONCTIONNEMENT .............................................................................................................................................. 3 10
RISQUES PEROPÉRATOIRES COMMUNS AUX PACEMAKERS ET AUX DAI ................................................ 31 I

INHIBITION .......................................................................................................................................................... 312
RESET ............................................................................................................................................................ 312
AUGMENTATION DU SEUIL DE STIMULATION ET DIMINUTION DE LA DÉTECTION . 3 1 2
INDUCTION D'ARYTHMIE VENTRICULAIRE ................................................................................. 312
AUGMENTATION DU RYTHME DE STIMULATION ..................................................................... 312
DÉPLACEMENT DE SONDES ................................................................................................................ 313
RISQUES PEROPÉRATOIRES PROPRES AUX DAI : CHOCS INAPPROPRIÉS .................................................. ......... 313
PRISE EN CHARGE PÉRI-OPÉRATOIRE ....................................................................................................................... ......... 3 14
Partie 6
Nouveaux risques liés aux gestes médicaux
Chapitre 1
Accès aux voies aériennes supérieures ............................... 319
A.-M. CROS
RISQUES LIÉS À L'INTUBATION DIFFICILE ET À LA VENTILATION IMPOSSIBLE .............................................. 320
ÉPIDÉMIOLOGIE ........................................................................................................................................ 320
FACTEURS DE RISQUE ........................................................................................................................... 321
RECOMMANDATIONS DE LA SFAR CONCERNANT L'INTUBATION DIFFICILE .......... 321
MAINTIEN DE L'OXYGÉNATION PENDANT L'INTUBATION ................................................. 322
STRATÉGIES DE PRISE EN CHARGE D'UN ACCÈS DIFFICILE AUX VOIES AÉRIENNES 323
CONDUITE À TENIR ................................................................................................................................. 323
XXV
RISQUES LIÉS À L'INHALATION .................................................................................................................................. ......... 323

ÉPIDÉMIOLOGIE ....................................................................................................................... 323
FACTEURS DE RISQUE ............................................................................................................ 325
PRÉVENTION ............................................................................................................................. 326
CONDUITE PRATIQUE ............................................................................................................. 327
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 328
Chapitre 2
Prévention des sinistres dentaires .......................................... 331
P.-G. YAVORDIOS, C.-C. ARVIEUX

CONDUITE À TENIR EN FONCTION DE L'ÉTAPE DE LA PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE ........................... 332
ÉTAPE PRÉOPÉRATOIRE ......................................................................................................... 332
ÉTAPE PEROPÉRATOIRE ......................................................................................................... 335
ÉTAPE POSTOPÉRATOIRE ....................................................................................................... 336
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 336
Chapitre 3
Réduction des risques liés aux voies veineuses centrales .... 337
E. DESRUENNES
INCIDENCE DES COMPLICATIONS INITIALES ........................................................................................................... ......... 338
CONSÉQUENCES CLINIQUES ........................................................................................................................................... ......... 338
MOYENS D'ÉVITER OU DE DIMINUER LES COMPLICATIONS DES ACCÈS VEINEUX CENTRAUX ............ ......... 339
UTILISATION PRATIQUE DE L'ÉCHOGRAPHIE ................................................................................................................... 341
PLACE DE LA RADIOGRAPHIE DE THORAX .............................................................................................................. ......... 342
Chapitre 4
Réduction du risque en anesthésie locorégionale :
rôle de la neurostimulation et de l'échographie ................... 345
P. ZETLAOUI
NEUROSTIMULATION .................................................................................................................................................................. 346
CHOIX DU NEUROSTIMULATEUR ......................................................................................... 346
PROCÉDURE DE NEUROSTIMULATION ................................................................................ 347
VALEUR DE L'INTENSITÉ DE STIMULATION ..................................................................... 348
ULTRASONS EN ALR ....................................................................................................................................................... 350
GÉNÉRALITÉS ........................................................................................................................... 350
EFFET DOPPLER ......................................................................................................... 350
SÉMIOLOGIE ULTRASONORE EN ALR ........................................................................ 350
PARTICULARITÉS DE L'ÉCHOGRAPHIE EN ALR ........................................................ 351
RISQUE TRAUMATIQUE .................................................................................................................................................... ......... 353

PRÉSENTATION DU PROBLÈME ............................................................................................. 353
XXVI
Table des matières
NEUROSTIMULATION ............................................................................................................. 353

ÉCHOGRAPHIE .......................................................................................................................... 354
RISQUE TOXIQUE ............................................................................................................................................................... ......... 355
TOXICITÉ SYSTÉMIQUE AIGUÉ ............................................................................................. 355
TOXICITÉ MUSCULAIRE .......................................................................................................... 357
RISQUE INFECTIEUX .......................................................................................................................................................... ......... 358
ÉCHOGRAPHIE .......................................................................................................................... 359
RISQUE D'ÉCHEC .......................................................................................................................................................................... 359
NEUROSTIMULATION .............................................................................................................. 360
ÉCHOGRAPHIE .......................................................................................................................... 361
NEUROSTIMULATION ET ÉCHOGUIDAGE ........................................................................... 361
RISQUES DES BLOCS PÉRIMÉDULLAIRES ........................................................................................................................... 362
ÉCHOGRAPHIE .......................................................................................................................... 362
BESOIN DE FORMATION .................................................................................................................................................. ......... 363
CONCLUSION .................................................................................................................................................................................. 364
Chapitre 5
Réduction du risque anesthésique
en chirurgie ophtalmologique ................................................ 369
E. NOUVELLON, J. RIPART
CONSULTATION D'ANESTHÉSIE ............................................................................................................................................... 370
POSSIBILITÉ DE COOPÉRATION DU PATIENT .................................................................... 370
MÉDICAMENTS INTERFÉRANT AVEC L'HÉMOSTASE ET/OU LA COAGULATION ....... 370
CHOIX DU TYPE D'ANESTHÉSIE - RECHERCHE D'UNE CONTRE-INDICATION
À L'ALR .............................................................................................................................. 371
CAS DU MYOPE FORT ............................................................................................................. 371
PÉRIODE PRÉOPÉRATOIRE : LE JEÛNE ...................................................................................................................... ......... 372
PRISE EN CHARGE AU BLOC OPÉRATOIRE ......................................................................................................................... 375

MONITORAGE ET ÉQUIPEMENT DU PATIENT ..................................................................... 375
ANESTHÉSIE GÉNÉRALE ET RISQUES .................................................................................. 375
ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE ET RISQUES ............................................................................................................. ......... 377
PRINCIPES DE RÉDUCTION DES ACCIDENTS DE PONCTION ............................................ 377
PRINCIPE D'UNE SÉDATION ASSOCIÉE À L'ALR
- GESTION D'UNE ANESTHÉSIE IMPARFAITE ............................................................. 380
ANESTHÉSIE TOPIQUE : DISPARITION DE TOUS LES RISQUES ............................................................................ 38 I
CONCLUSION .................................................................................................................................................................................. 38 I
XXVII
Chapitre 6
Embolie gazeuse et hémorragie en chirurgie rachidienne
en décubitus ventral ................................................................ 383
C. GOMAR, M. FISCHLER, A. BUENO
RISQUES DU DÉCUBITUS VENTRAL DANS LA CHIRURGIE DU RACHIS LOMBAIRE .............................. ........ 384
EMBOLIE GAZEUSE EN CHIRURGIE DU RACHIS LOMBAIRE ..................................................................... ........ 386
IMPORTANCE CLINIQUE .............................................................................................. 386
PHYSIOPATHOLOGIE ................................................................................................... 387
MÉTHODES DE DÉTECTION DE L'EG EN DÉCUBITUS VENTRAL .............................. 389
DIAGNOSTIC ................................................................................................................ 390
TRAITEMENT FACE À LA SUSPICION D'EG ....................................................................... 391
INTERVENTIONS CONTROVERSÉES ............................................................................. 393
RELATION ENTRE LES COMPLICATIONS RAPPORTÉES D'EG ET DE LÉSIONS VASCULAIRES

EN CHIRURGIE DU RACHIS LOMBAIRE EN DÉCUBITUS VENTRAL ........................................................... ........ 393
LÉSIONS VASCULAIRES RÉTROPÉRITONÉALES EN CHIRURGIE DU RACHIS LOMBAIRE ....................... ........ 394
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ........ 397
Chapitre 7
Détection non invasive de l'hypovolémie .............................. 401
M. CANNESSON, V. COLLANGE, J.-J. LEHOT
NOTION DE VOLÉMIE, DE PRÉCHARGE ET DE PRÉCHARGE DÉPENDANCE ...................................................... 402
VARIATIONS RESPIRATOIRES OBSERVÉES SUR LA COURBE DE PLÉTHYSMOGRAPHIE
DONNÉE PAR L'OXYMÈTRE DE POULS ......................................................................................................... ........ 403
ANALYSE DES VARIATIONS RESPIRATOIRES DE L'AMPLITUDE DE L'ONDE DE PLÉTHYSMOGRAPHIE
POUR LA PRÉDICTION DU REMPLISSAGE VASCULAIRE ............................................................................ ........ 404
APPLICATIONS PRATIQUES ET LIMITES DE CET INDICE ........................................................................... ........ 405
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ........ 406
Chapitre 8
Déficits visuels après chirurgie non ophtalmologique ......... 409
J.-J. LEHOT, C. BURILLON
ÉPIDÉMIOLOGIE .............................................................................................................................................. ........ 410
PHYSIOPATHOLOGIE ............................................................................................................................................... 410
CONDUITE À TENIR VIS-À-VIS DU RISQUE DE DÉFICIT VISUEL ........................................................... ........ 412
MESURES PRÉVENTIVES ............................................................................................. 412
CONDUITE À TENIR LORS DE L'APPARITION D'UN DÉFICIT VISUEL
POSTOPÉRATOIRE ................................................................................................... 413
CONCLUSION ................................................................................................................................................... ........ 413
XXVIII
Table des matières
Chapitre 9
Risques et complications liés à la chirurgie ambulatoire ... 415
M. GENTILI, A. LIENHART
STRATÉGIES ANESTHÉSIQUE ET AMBULATOIRE ................................................................................................................ 418
ANESTHÉSIE GÉNÉRALE ......................................................................................................... 418
ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE ............................................................................................. 419
BLOCS PÉRIPHÉRIQUES........................................................................................................... 419
MORBIDITÉ LIÉE À L'ANESTHÉSIE AMBULATOIRE ......................................................................................................... 419

DOULEUR ................................................................................................................................... 419
NAUSÉES ET VOMISSEMENTS ............................................................................................... 420
HYPOTENSION .......................................................................................................................... 421
HYPOTHERMIE .......................................................................................................................... 421
CAS PARTICULIER DES BLOCS PÉRIPHÉRIQUES ................................................................ 421
ÉVOLUTION POSTOPÉRATOIRE ............................................................................................. 422
COMPLICATIONS MÉDICO-LÉGALES LIÉES À L'AMBULATOIRE ................................................................................... 424
EXPÉRIENCE AMÉRICAINE DES ASA CLOSE CLAIMS ................................................... 424
ANESTHÉSIE AU CABINET MÉDICAL DANS L'ASA CLOSED CLAIMS ANALYSIS ... 427
ORGANISATION ET PRÉVENTION DES RISQUES DANS L'ORGANISATION
DE LA CHIRURGIE AMBULATOIRE EN FRANCE ................................................................................................................ 429
CONCLUSION .................................................................................................................................................................................. 430
Chapitre 10
Responsabilité médico-légale des médecins anesthésistes-
réanimateurs en matière d'infections nosocomiales .......... 435
F. TISSOT GUERRAZ
DÉFINITIONS ........................................................................................................................................................................ ......... 435
INFECTION NOSOCOMIALE ..................................................................................................... 435
DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIQUE ET MÉDICO-LÉGALE DES IN EN 1999 ET 2006 . 436
QUELQUES ASSERTIONS : CE QUE NE SONT PAS LES INFECTIONS NOSOCOMIALES 437
LOI DU 4 MARS 2002 ET INFECTIONS NOSOCOMIALES ................................................. 437
PRINCIPAUX TYPES D'IN EN ANESTHÉSIE-RÉANIMATION ............................................................................... ......... 439
PRINCIPAUX GESTES INVASIFS RESPONSABLES D'IN EN ANESTHÉSIE-RÉANIMATION ........................ ......... 439

RÉFLEXIONS CRITIQUES SUR L'OBLIGATION DE RÉSULTAT EN MATIÈRE D'ASEPSIE 440
NOUVEAU RÉGIME DE RESPONSABILITÉ ISSU DES LOIS DU 4 MARS 2002
ET DU 30 DÉCEMBRE 2002 ........................................................................... 440
RELEVÉ 2007 DES CONDAMNATIONS DES MÉDECINS ANESTHÉSISTES-RÉANIMATEURS
OU DES SERVICES D'URGENCE, DE SAMU-SMUR OU DE RÉANIMATION ........................................................ 441
ORGANISATION DE LA LUTTE CONTRE LES INFECTIONS NOSOCOMIALES EN FRANCE .................................... 443
RÉFÉRENTIELS DE PRÉVENTION DES IN ET PISTES D'AMÉLIORATION DE LA QUALITÉ

EN ANESTHÉSIE-RÉANIMATION .............................................................................................................................................. 444
XXIX
Partie 7
Aspects organisationnels et médico-légaux
Chapitre 1
Analyse et maîtrise du risque en anesthésie ..................... 451
M. SFEZ
PRINCIPES .............................................................................................................................................................. 452
ERREUR HUMAINE ................................................................................................................................... 452
ERREURS SYSTÈME ................................................................................................................................. 452
DÉMARCHE DE GESTION DES RISQUES ......................................................................................... 453
COMPLEXITÉ DE LA MAÎTRISE DU RISQUE EN ANESTHÉSIE ...................................................................... 454
PÉRIMÈTRE DE LA MAÎTRISE DES RISQUES EN ANESTHÉSIE ............................................... 454
SITUATIONS À RISQUE À ENVISAGER ............................................................................................ 455
PRATIQUE DE LA MAÎTRISE DU RISQUE ......................................................................................................... 458
CONCLUSION .......................................................................................................................................................... 459
Chapitre 2
Risque lié à la suractivité ............................................... 461
J.-M. DUMEIX
LA PRESSION DE PRODUCTION EXISTE-T-ELLE ? ........................................................................................ 461
DÉMOGRAPHIE DES ANESTHÉSISTES-RÉANIMATEURS .......................................................... 461
ACTIVITÉ DES ANESTHÉSISTES-RÉANIMATEURS EN CONSTANTE AUGMENTATION 463
DONNÉES ÉCONOMIQUES ..................................................................................................................... 464
QUELLES SONT LES CONSÉQUENCES DE LA PRESSION DE PRODUCTION ? ............................................ 465
CONSÉQUENCES ÉVENTUELLES SUR LA QUALITÉ ................................................................... 465
CONSÉQUENCES SUR LE RECRUTEMENT DANS LES ÉTABLISSEMENTS PRIVÉS ......... 465
BURN OUT ................................................................................................................................................... 465
CONCLUSION ......................................................................................................................................................... 465
Chapitre 3
Risques potentiels de la pratique de l'anesthésie
en situation de fatigue ................................................... 467
G. MION
PHYSIOLOGIE DE LA FATIGUE ........................................................................................................................... 468
RELATION ENTRE FATIGUE ET ERREUR HUMAINE ......................................................................................... 468
EXPÉRIENCE INDUSTRIELLE ................................................................................................................ 468
ÉTUDES EXPÉRIMENTALES ET ÉPIDÉMIOLOGIQUES ................................................................ 469
RELATIONS ENTRE STRESS PROFESSIONNEL ET RISQUE D'ERREUR MÉDICALE ....... 469
FATIGUE, INSOMNIE ET ACCIDENTS DE LA CIRCULATION ................................................... 469
EXISTE-T-IL DES SOLUTIONS ? ........................................................................................................................ 469
XXX
Table des matières
BANNIR LE MYTHE DU HÉROS ............................................................................................. 469

ALLÈGEMENT GLOBAL DES HORAIRES DE TRAVAIL ET REPOS « PRÉEMPTIF » ...... 470
REPOS DE SÉCURITÉ ............................................................................................................... 470
FLEXIBILITÉ ACCRUE DES PLANNINGS .............................................................................. 470
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 471
Chapitre 4
Risque lié aux remplacements professionnels ...................... 473
M. DELEUZE
VIS-À-VIS DE LA LOI ................................................................................................................................................................ 473
REMPLACEMENT EN HÔPITAL .............................................................................................. 474
REMPLACEMENT DE CONFRÈRES OU CONSŒURS LIBÉRAUX ....................................... 474
RISQUE LIÉ AU REMPLACEMENT .................................................................................................................................. ......... 475
Du CÔTÉ DU MÉDECIN REMPLAÇANT ................................................................................ 475
Du CÔTÉ DES SERVICES D'ACCUEIL ................................................................................... 475
QUE PROPOSER 9 ............................................................................................................................................................................................ 475
Du CÔTÉ DES SOCIÉTÉS DE REMPLACEMENT OU D'INTÉRIM ...................................... 476
COMMENT DÉFINIR LE RISQUE LIÉ AUX REMPLACEMENTS D'ANESTHÉSIE-RÉANIMATION T .......... .......478
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 478
Chapitre 5
Addiction en milieu anesthésiologique .................................. 479
F. BONNET, M. WALLOIS, M. OTT
INCIDENCE DES CONDUITES ADDICTIVES ........................................................................................................................... 480
CONDUITE À TENIR EN FACE D'UN PROFESSIONNEL DE SANTÉ SOUFFRANT D'UNE ADDICTION ................ 480
RELATION ENTRE L'ADDICTION ET LES CONDITIONS DE TRAVAIL .......................................................................... 482
Chapitre 6
Que faire après un accident ? ................................................. 485
C.-C. ARVIEUX, P.-G. YAVORDIOS
ACCIDENT OU INCIDENT GRAVE ............................................................................................................................................ 486
SÉCURISATION DU TERRAIN .......................................................................................................................................... ......... 486

METTRE LE PATIENT À L'ABRI DES CONSÉQUENCES DE L'ACCIDENT ...................... 486
POURSUITE DE L'INTERVENTION OU NON ......................................................................... 487
ÉVITER LA RÉCIDIVE .............................................................................................................. 487
DOSSIER MÉDICAL ................................................................................................................... 488
CONDUITE MÉDICO-LÉGALE : AUTOPSIE, DÉCLARATION... ............................................................................. ......... 489
DOIT-ON DEMANDER UNE AUTOPSIE EN CAS DE DÉCÈS 9 ...................................................................... 490
PRISE EN CHARGE DU PATIENT ET DE LA FAMILLE APRÈS L'ACCIDENT ................... 490
PRISE EN CHARGE MÉDICALE ............................................................................................... 490
XXXI
PRISE EN CHARGE PSYCHOLOGIQUE ......................................................................... 491

PRISE EN CHARGE DES PROFESSIONNELS .................................................................. 492
PRÉVENTION ........................................................................................................................................................................ ......... 492

PRÉVENTION DES RISQUES LÉGAUX : INFORMATION DU PATIENT
ET CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ ................................................................................. 493
DÉLIMITATION CLAIRE DES PRATIQUES, LIMITATION À SES COMPÉTENCES
STRICTES ET INTÉRÊT DE LA PROTOCOLISATION ................................................. 493
INTÉRÊT DES INSTANCES D'ANALYSE ET DE CONCILIATION ................................... 494
CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 495
Chapitre 7
Point de vue de l'avocat des anesthésistes ............................. 497
E. KRYMKIER-d'ESTIENNE
PROPOS INTRODUCTIF SUR LA RESPONSABILITÉ MÉDICALE ..................................................................................... 497
RISQUES LIÉS AUX NOUVELLES EXIGENCES DES PATIENTS ET DES JUGES ......................................................... 499
RISQUES LIÉS AUX NOUVELLES TECHNIQUES D'ANESTHÉSIE : UN EXEMPLE DE RESPONSABILITÉ

« RENFORCÉE » ................................................................................. 501
EN CONCLUSION, DES CONSEILS PRATIQUES .................................................................................................................. 502
Postface ................................................................................................ 503
XXXII
Introduction
NA
Pourquoi parler des nouveaux risques en anesthésie?
La médecine a toujours été un art et une science difficiles. Même si la France

occupe la meilleure place sur 19 pays occidentaux, le taux de mortalité
évitable correspond dans ce pays à quelque 41 000 morts par an, soit plus de
7,5% du total des décès enregistrés par l'Inserm (Nolte E, McKee CM et al.
Measuring the health of nations: updating an earlier analysis. Health Affairs 2008;
27: 58-71). De façon plus inquiétante, le risque déclaré lié aux activités
médicales augmente, à une vitesse variable selon la spécialité.
L'Observatoire des risques médicaux fait le point sur la sinistralité médicale en

2006 dans son premier rapport d'activité. Près de 60% des règlements amiables
empruntent la voie des Commissions régionales de conciliation et
d'indemnisation (CRCI). Si l'anesthésie-réanimation, les urgences et la régulation
représentent 8% de la part totale des sinistres, les disciplines chirurgicales (hors
l'obstétrique et l'esthétique) en représentent 49%.
La Société hospitalière d'assurance mutuelle (SHAM) souligne dans son rapport

d'activité que, après trois années de maîtrise, la fréquence des réclamations
repart à la hausse sur le premier semestre de 2007 et que le coût des sinistres
corporels graves progresse très fortement. L'examen des 3 904 dossiers clos pour
la SHAM en 2006, qui concernent les affaires corporelles, montre qu'ils se sont
soldés dans 16% des cas par des règlements à l'amiable, dans 12% des cas par
des contentieux avec responsabilité, dans 12% des cas par des contentieux sans
responsabilité et dans 60% des cas par un rejet de la réclamation amiable et en
l'absence de poursuite. Les juridictions administratives ou financières qui se sont
penchées sur un total de 899 plaintes en 2006 ont conclu à la responsabilité
dans 429 cas (47,7%). Les urgences, les SAMU et les services de réanimation, s'ils
ne sont impliqués que dans 15% des affaires, interviennent pour 21% des
versements.
Si le rapport d'activité du groupe MACSF-Sou Médical pour 2007 rapporte 1,79

sinistre pour 100 assurés, contre un ratio de 1,78 en 2006, il existe une tendance
lourde à la hausse du coût assuranciel de ces sinistres. On constate une
augmentation des décisions civiles se soldant par la condamnation des
praticiens mis en cause. Ce taux serait de 74% en anesthésie-réanimation. Aussi,
le Sou Médical annonce-t-il une hausse moyenne des cotisations de 4% en 2009
pour les médecins libéraux.
Il en résulte une augmentation des primes de responsabilité civile, quel que soit
le secteur d'activité.
Les actions de prévention apparaissent donc primordiales, en particulier dans

les secteurs les plus concernés (anesthésie-réanimation, chirurgie, obstétrique).
L'évaluation des pratiques professionnelles (EPP), dont la pratique est obligatoire
pour les médecins, incite à cette prévention par la reconnaissance des risques
et les moyens mis en œuvre pour les minimiser. La déclaration des «événements
porteurs de risque» en fait partie.
Les patients se présentant à l'anesthésie ont évolué rapidement durant les
dernières années, rendant une mise à jour des connaissances de ces risques
indispensable. C'est pourquoi un grand nombre de spécialistes ont accepté
d'apporter leur concours pour nous éclairer sur les nouveaux risques liés à la
pathologie des patients mais aussi sur les techniques médicales nouvelles citées
dans le sommaire. L'accent est mis sur la prévention et la conduite à tenir en
cas d'accident anesthésique.
Aussi, remercions-nous les médecins et les juristes qui ont bien voulu apporter
leur concours à la réalisation de cet ouvrage.
Jean-Jacques LEHOT
Maxime CANNESSON
Retour au début
Chapitre 1 Morbi-Mortalité Liée à L'anesthésie En France
G. de Saint-Maurice
F. Pequignot
D. Benhamou
A. Lienhart
E. Jougla
M. Bovet
Y. Auroy
L'étude de la mortalité anesthésique remonte aux débuts de l'anesthésie.

D'emblée elle est apparue intolérable. L'analyse a débuté dans les années 50,
le plus souvent sur le mode d'analyses nationales pour certains grands pays. La
compréhension du phénomène a évolué dans le temps, passant de l'expertise
des praticiens à la défaillance des matériels, avant de s'intéresser aux
interactions entre les différents acteurs qui composent les processus de soins
autour du malade.
En France, l'évolution a été semblable. Des études nationales ont été initiées en
1980 et 1999. Même si leurs modalités sont différentes, ces études permettent de
conclure à une diminution de la mortalité anesthésique d'un facteur 10,
atteignant un ordre de 10-5, concordante avec les données internationales. Les
causes des décès se répartissent équitablement entre risques cardiaque,
vasculaire et respiratoire. Plus précisément, l'hypovolémie (vraie ou relative),
l'anémie et l'inhalation restent des causes totalement ou partiellement
responsables des décès.
L'anesthésie a pour objectif de rendre possible un acte chirurgical ou médical.

À la différence d'un acte thérapeutique, pour lequel le risque encouru est
contrebalancé par le bénéfice attendu (la guérison), l'anesthésie n'apporte
pas, par ellemême, de bénéfice thérapeutique. Toute complication liée à l'acte
anesthésique apparaît indue et intolérable, d'autant plus si son issue est fatale.
Cela explique pour une part que l'anesthésie soit une des spécialités médicales
les plus investies dans la gestion du risque [1]. Cet investissement est historique
[2,3,4] et la recherche en ce domaine constante. Cela s'est traduit, au cours
des décennies passées, par des efforts exceptionnels qui ont suivi les phases de
développement de laspécialité: l'essor des médicaments et de la technologie
(respirateurs), le développement des moyens de surveillance du patient ainsi
que l'organisation des soins. Le résultat de cette évolution est une diminution
substantielle de la mortalité en lien avec l'anesthésie, que ce soit en France ou
dans d'autres pays occidentaux, pour atteindre un ordre de grandeur de 10-5
[5]. Enfin, la réflexion sur la gestion du risque que mène l'anesthésie place cette
spécialité à la pointe de cette réflexion dans le champ des activités médicales.
▪ HISTORIQUE
Depuis son origine, récente, la spécialité a beaucoup évolué, dépassant la

seule étymologie «d'absence de douleur» et englobant l'évaluation du patient,
la réalisation de l'anesthésie et la gestion de la période postopératoire. On parle
de processus de soins. Plusieurs acteurs y participent (chirurgiens, infirmiers…)
dont les interactions peuvent comporter des défaillances qui contribuent à la
survenue du décès.
La découverte historique de l'anesthésie est datée du 16 octobre 1846, avec la

réalisation de la première anesthésie générale publique à l'éther au
Massachusetts General Hospital de Boston, par William TG Morton [ 6 ]. Le
premier décès sous chloroforme survenu chez une jeune femme en bonne
santé survient en 1848, alors qu'elle était anesthésiée pour la cure d'un ongle
incarné. Knight en fait l'analyse a posteriori dans une publication récente [ 7 ].
La mémoire collective de la communauté anesthésique a également conservé
le souvenir de la surmortalité indue liée à l'utilisation de penthotal à dose trop
importante chez le blessé de guerre en état de choc hémorragique à Pearl
Harbour en 1941 [ 8 ].
Dès 1948, Macintosh [ 2 ] dresse une liste non exhaustive des causes de décès
sous anesthésie. L'élément marquant est que la majeure partie de ces décès
apparaissaient évitables. Beecher et Todd [ 3 , 4 ] ont rédigé, dans Annals of
Surgery, une analyse précise des risques en lien avec l'anesthésie, ouvrant la
voie à une approche scientifique de gestion du risque associé à l'anesthésie.
L'incidence des décès en rapport avec l'anesthésie était estimée à 3,7 décès
pour 10 000 anesthésies et les auteurs suggéraient dans leur conclusion une
«toxicité» des médicaments curarisants.
Un an après cette publication, 16 «illustres» anesthésistes américains publiaient

un article intitulé Critique of “A study of the deaths associated with anesthesia
and surgery” [ 9 , 10 ]. Les critiques portaient sur la méthodologie et l'analyse
statistique, en particulier sur l'absence de prise en compte de certaines co-
variables telles que le type et la gravité de l'intervention, la profondeur et la
durée de l'anesthésie. Quelques années après ce premier débat et dans un
contexte où l'anesthésie était identifiée comme un risque majeur [ 11 , 12 ],
Dripps a réalisé une étude rétrospective à partir de 33 000 actes anesthésiques [
13 , 14 ]. L'objectif était d'analyser la mortalité observée et les causes liées au
décès. L'incidence globale de la mortalité pour laquelle l'anesthésie était
considérée comme la cause initiale du décès a été estimée à 11,7 pour 10 000
anesthésies. Il n'a pas été retrouvé de décès en rapport avec l'anesthésie chez
les patients en bonne santé (ASA 1).
À l'inverse, d'autres études sur la mortalité anesthésique étaient publiées dans la

littérature pour «démontrer» le caractère «sûr» de l'anesthésie [ 13 , 15 , 16 ].
Keats soulignait, en 1970, que le risque relatif des anesthésies pratiquées restait
inconnu et que l'estimation de l'imputabilité des décès était fondée jusqu'ici sur
des évaluations rétrospectives, des jugements a posteriori, des biais et des
informations incomplètes [ 17 , 18 , 19 ]. Il mettait en avant la nécessité
d'établir une relation de cause à effet pour connaître les mécanismes des
décès. En 1979, Hamilton reconnaissait que ces études, bien qu'imparfaites,
avaient permis de dépasser la simple mise en accusation des médicaments ou
la gravité du patient pour intégrer le fait que des erreurs humaines pouvaient
être associées à la survenue des décès en rapport avec l'anesthésie [ 20 ].
Les différents débats suscités par les résultats des enquêtes épidémiologiques de
cette période trouvent, à bien des égards, des analogies avec les débats les
plus récents [ 1 , 21 , 22 ].
Le début des années 80 a vu l'émergence de vastes études épidémiologiques.

De nombreux pays ont alors décidé de mesurer le niveau de leur mortalité
anesthésique, la plupart du temps à l'échelon national [ 23 , 24 , 25 , 26 , 27 ].
Sur le plan technique, cette période correspond, par ailleurs, au
développement des appareils d'anesthésie et de surveillance et à leur
sécurisation [ 28 ].
Ainsi, fut instauré au Royaume-Uni un système confidentiel permettant la

déclaration anonyme des décès péri-opératoires. Les taux de décès
partiellement et totalement liés à l'anesthésie se situaient respectivement entre
1 et 2 décès pour 10 000 anesthésies [ 23 , 29 ].
En Australie, un système de déclaration des décès en rapport avec l'anesthésie

a également été développé [ 27 , 30 , 31 ]. Le taux de décès pour lesquels des
facteurs impliquaient la responsabilité de l'anesthésie a été estimé à 2 pour 10
000 anesthésies en 1960, 1 pour 10 000 en 1970 et 0,5 pour 10 000 en 1990 [ 31 ].
Aux États-Unis, il n'y a pas eu de système semblable au niveau national. Des

équipes ont cependant déterminé l'incidence des arrêts cardiaques à 1,7 pour
10 000 anesthésies [ 32 ]. Mais l'investissement le plus important concernant
l'étude de la mortalité anesthésique a été réalisé par analyse des rapports
d'assurance [ 33 , 34 , 35 ].
En France, en 1977, fut constitué à l'Inserm un groupe de travail spécifique [ 36

]. L'enquête française de 1980 a permis le développement des salles de
surveillance post-interventionnelle, après qu'un des principaux constats avait
été le nombre important de décès liés à une hypoxie consécutive aux effets
résiduels de l'anesthésie. Les pouvoirs publics ont également utilisé la voie
réglementaire pour améliorer la sécurité anesthésique. Dès 1974, la circulaire
Poniatowski [ 37 ] recommandait certaines pratiques (consultation
préanesthésique, dossier d'anesthésie, matériel d'intubation) et certains
équipements majeurs (salle de surveillance post-interventionnelle).
Le décret de 1994 [ 38 , 39 ] reprend ces éléments de sécurité en les

formalisant. Il rend obligatoire, notamment, la mise en place d'une consultation
d'anesthésie, d'une programmation conjointe des patients, d'une feuille
d'ouverture de salle, d'une feuille d'anesthésie, d'une suppléance de secours
des fluides médicaux et électriques, d'un séjour en salle de surveillance post-
interventionnelle. Il définit également la liste des matériels de monitorage
obligatoires à la réalisation d'une anesthésie.
La vision de la sécurité anesthésique s'est profondément modifiée. Un travail

important de Cooper a montré que les causes d'accidents liés au matériel ne
représentent qu'une faible part de l'ensemble des accidents en rapport avec
l'anesthésie [ 40 ]. Parallèlement, il existe alors une réelle prise de conscience
des facteurs humains et, en particulier, de l'erreur humaine dans la genèse des
accidents [ 22 , 41 ]. Cela s'est traduit, quelques années plus tard, par la
publication d'un rapport intitulé To err is human, building a safer health care
system [ 42 ].
Toutes ces évolutions sont retrouvées dans l'évolution de la sécurité en

aéronautique. Toutefois, en médecine, ces concepts ont été intégrés une
vingtaine d'années plus tard.
Retour au début
▪ REVUE DES ÉTUDES SUR LA MORTALITÉ ANESTHÉSIQUE
Bien que notre propos se limite à la mortalité en France, il est instructif de se

pencher sur les actions menées par chaque pays et de résumer de manière
synthétique les différentes caractéristiques de ces études.
Royaume-Uni: NCEPOD
À la suite des travaux de Lunn [ 23 , 29 , 43 ], le National Confidential Enquiry

into Perioperative Deaths (NCEPOD) a été créé en 1988 [ 43 , 44 ], incluant les
décès survenus dans les 30 jours après une intervention chirurgicale, au moyen
d'un questionnaire. En 1981 par exemple, l'anesthésie était considérée comme
totalement responsable de 0,9 décès pour 10 000 interventions et partiellement
responsable de 1 à 2 décès pour 10 000. Mais, très rapidement, le NCEPOD a
annoncé qu'il se limiterait à produire des recommandations [ 43 , 45 , 46 , 47 ]
dont l'évolution chronologique reflète l'évolution de la compréhension des
causes des décès: de la compétence des professionnels, en passant par la
structuration des établissements de soins, ces recommandations en sont arrivées
à aborder le problème de la communication entre les acteurs.
Australie
À partir de 1960, un comité a été chargé de l'évaluation des décès en rapport

avec l'anesthésie en New South Wales (NSW) [ 26 , 27 , 48 ]. Les taux de décès
ont été estimés en 1960 à 1,45 décès pour 100 000 anesthésies, en 1970 à 0,87
décès pour 100 000 et en 1980 à 0,45 décès pour 100 000. Les auteurs ont ainsi
conclu à une diminution par 5 du taux de décès en 20 ans [ 49 ].
Canada
Cohen et al. ont développé un recueil informatisé de données sur l'activité

anesthésique dans un hôpital universitaire à Winnipeg (Manitoba) sur une
période 10 ans entre 1975 et 1984 [ 50 , 51 ]. Les décès ont été identifiés à partir
des données de mortalité de la province de Manitoba. Tous les décès survenus
dans les 7 jours postopératoires ont été inclus. Pour les 100 007 anesthésies
colligées (avec 99% d'exhaustivité), le taux de mortalité opératoire était de 71,4
décès pour 10 000 anesthésies. Aucun décès d'origine anesthésique n'a été
retrouvé parmi les décès opératoires.
Finlande
Après une première étude nationale sur la mortalité anesthésique en 1975, Hovi-
Viander et al. ont réalisé une seconde enquête en 1985 incluant 325 000
patients [ 24 ]. Les auteurs ont estimé le taux de mortalité en rapport avec
l'anesthésie à 1 décès pour 67 000 anesthésies. Ils concluaient que, en 10 ans, la
mortalité avait été réduite par un facteur 10 [ 25 ].
Suède
En Suède, deux études ont été publiées en 1988 et 1992. La première a été
réalisée au Karolinska Hospital de Stockolm [ 52 ] et mesurait un taux de
mortalité de 1 décès pour 28 000 anesthésies. Les auteurs ont observé une
diminution de l'incidence des arrêts cardiaques au cours de la période d'étude.
La seconde étude a été publiée en 1992 par Wang et Hägerdal [ 53 ]. Sur une
période de 11 ans, le taux de mortalité était de 1 décès pour 37 000 anesthésies.
Aucun patient décédé n'était ASA 1 et seul 1 patient était classé ASA 2.
Japon
Kawashima et al. ont initié une étude fondée sur la participation des centres
hospitaliers universitaires japonais [ 54 ], au moyen de questionnaires, entre 1994
et 1998. Sur un total de plus de 2 360 000 actes anesthésiques, le taux de décès
totalement imputables à l'anesthésie a été estimé à 0,21 [0,15-0,27] décès pour
10 000 actes (1 décès pour 47 619 anesthésies).
Pays-Bas
Entre 1995 et 1997, Arbous et al. ont conduit une étude de cohorte dans 64
établissements [ 55 ]. Le taux de décès péri-opératoire était estimé à 8,8 décès
pour 10 000 interventions et le taux de décès totalement en rapport avec
l'anesthésie à 1,4 décès pour 10 000 anesthésies. Le recueil des décès était
fondé sur le volontariat. L'analyse des facteurs «contributifs »\\montrait une part
importante de cas associés à une défaillance humaine qui était retrouvée dans
environ 2 cas sur 3.
États-Unis
L'analyse des dossiers des assurances a été particulièrement développée aux

États-Unis au début des années 1980 [ 33 , 35 ]. Deux raisons rendent cette
approche intéressante. La première est liée à la qualité des dossiers mis à la
disposition des experts. La seconde est liée au fait qu'il s'agit d'une composante
importante du risque anesthésique puisque l'on s'intéresse à «ce qui fait l'objet
de réclamation par les patients», même s'il ne peut plus s'agir d'une étude
épidémiologique.
France
L'Inserm en collaboration avec la SFAR a conduit, entre 1978 et 1982 une

enquête nationale afin d'estimer les taux de mortalité en rapport avec
l'anesthésie [ 56 ]. Il s'agissait d'une enquête prospective par questionnaire sur
un échantillon représentatif des établissements français publics et privés (198
103 anesthésies). Les nombres de décès et comas en rapport avec l'anesthésie
ont été respectivement estimés à 67 décès et 16 comas. Les décès ou comas
d'origine respiratoire représentaient 28% de l'ensemble, ceux d'origine
cardiovasculaire 64%, le reste (8%) correspondant à la survenue d'accidents
vasculaires cérébraux. Parmi les décès d'origine respiratoire, plus de 50% étaient
liés à la survenue d'une dépression respiratoire postopératoire.
Toutes ces études sont rassemblées dans le tableau 1 .
Retour au début
▪ SYNTHÈSE DES PROBLÉMATIQUES SOULEVÉES PAR CES ÉTUDES
Les méthodologies utilisées pour étudier la mortalité anesthésique sont très

variables. Les différences concernent à la fois la nature des sources de
données, le mode de recueil des décès et les méthodes de classification.
Sources de données
Deux groupes d'études peuvent être distingués.
Le premier groupe correspond aux études dans lesquelles le recueil des

données comprend à la fois le recueil de l'activité anesthésique et le recueil des
effectifs de décès. Au sein de ce groupe, on peut différencier les cas où les
patients anesthésiés ont fait l'objet d'un suivi [ 50 , 51 , 56 , 61 ] de ceux pour
lesquels l'activité anesthésique a été estimée indépendamment de la mortalité.
Les études japonaise [ 54 ] et hollandaise [ 62 ] en sont des exemples. Le
nombre de décès observés est plus faible dans les études ayant comporté un
suivi pour chaque patient (0 décès anesthésique dans l'étude de Cohen) [ 50 ],
4 décès dans l'étude de Pedersen [ 61 ]. La seule exception notable est
l'enquête française de Hatton et Tiret (67 décès pour 467 établissements) [ 56 ].
Le second groupe correspond aux études dans lesquelles le recueil des

données est centré sur les décès. Les taux de mortalité sont estimés en utilisant
des données issues de sources différentes. Le nombre de cas de décès péri-
opératoires est alors sensiblement plus important.
Tableau 1 ▪ Études sur la mortalité anesthésique (méthodologies et taux de

décès).
Référenc Péri Pays Numérateur Dénomi Mortalit Morta

e ode nateur é lité
d'ét opérato anest
ude Donnée Délai post- Classi Données
ire hésiq
(dur s source opératoire ficati (n/10 ue
ée) on source
000) (n/10
[nombr 000)
e de [nom
décès] bre
de
décè
s]
Memery 1955 Décès 24 h 69 1/387

1/3 149
- 291 (3,18)
1964 anest (25,8)
(10 hésies
ans) Hôpit
aux
privés
États-
Unis
Marx 1965 États- Décès 7j 341/53 1/1

[57] - Unis 1 (188) 1265
1969 hôpital 145 (7,91)
(5 New [27]
ans) York anesthésies
Bodland 1963 Australi Décès + 24 h Partiel 211

1/517 Totale
er [58] - e Coma leme (19,3) ment
1972 Hôpita nt 130 liés:
ux Totale 1/1
univers ment anesthésies 702
itaires (5,87)
Partie
lleme
nt liés:
1/14
075
(0,71)
Holland 1960 New Décès 24 h Classi Autre 1/5

(1 South rapport ficati 500
an) Wales é par le on source (1,82)
(Austra coroner d'Edw
lie) , ards de
enquêt
e donnée
complé
mentair Statistiques
e par
un de
comité
(n = 55) santé
Estimation
du
nom-bre
d'anesthésies
réalisées
Holland 1970 New Décès 24 h Classi Autre
1/10
an) Wales é par le on source
(0,98)
lie) , ards de
enquêt
e donnée
complé
e par
un de
comité
(n = 39) santé
Estimation
du
nombre
d'anesthésies
réalisées
Holland 1984 New Décès 24 h Classi Autre 1/26

an) Wales é par le on source (0,38)
lie) , ards de
enquêt
e donnée
complé
e par
un de
comité
santé
Estimation
du
nombre
d'anesthésies
réalisées
Hovi- 1975 Finland Décès 338

1/541 1/5
Vlander e Board (18,5) 059
of 934 (1,98)
health
reports anesthésies
100
hôpitaux
finlandais
Tiret et 1978 France Décès 24 h Partiel Même Totale

al. - 460 Coma 24 h leme ment
1982 hôpita Déclara nt donnée liés:
ux tion par versus 1/13
publics anesthé totale source 207
et siste ment (0,75)
privés liés à Une [15]
l'anes Partie
thésie fiche lleme
nt liés:
par 1/3
810
anesthésie (2,62)
[52]
198 Décè
s liés:
103 1/2
957
anesthésies (3,38)
[67]
Eichhorn 1976 États- Accide 1 1/200

[59] - Unis nt 000
1988 Massa «majeur 001 (0,05)
(13 chuset » [5]
ans) ts 9 Compa 000
hôpita gnie
ux d'assura anesthésie
nce
s,
patients
ASA
et
2
Chopra 1978 Pays-B Décès Autre
1/5 417 1/16
- as 1 rapport (1,85) 250
1987 hôpital é au source
(hors (0,62)
(12 comité chirurgi [6]
ans) FONA dee
Reportin cardiaq
g données
ue)
volontai
re Statistiques
hospitalières
97
496
anesthésies
(hors
chirurgie
cardiaque)
Tikkanen 1986 Finland Décès 24 h ou Même 1/16

(1 e 88 Identific après un 279
an) hôpita ation arrêt source (0,79)
ux par peropérato
questio ire de
nnaire
(taux données
de
réponse mais
= 67%)
questionnaire
«global»
(taux
de
réponse
78%)
325
585
anesthésies
Pederse 1986 Dane Décès (Avant la Même

1/81 1/3
n - mark 1 Patients sortie de (120) 653
1987 hôpital suivis en l'hôpital) > source
≤24 h: (2,7)
(2 univers postopé 14 jours 1/521
ans) itaire ratoire dans 25% de(20) [14]
des cas
données
306
anesthésies
Lunn et 1987 Décès 30 j Partielleme Autre Totalem

al. (n = 2 nt versus sourc ent liés:
391) totalement e de 1/185
Déclar liés à donn 056
ation l'anesthésie ées (0,05)
volont (statis Partielle
aire tiques ment
par le régio liés: 1/1
chirurg nales) 351
ien ou (7,40)
l'anest
hésiste
au
NCEP
OD
Warden 1984 New Décès 24 h Partiel Autre 1/20

- South rapport leme 000
1990 Wales é par le nt source (0,5)
(6 (Austra coroner versus
ans) lie) , totale de
enquêt ment
e liés à donnée
complé l'anes
mentair thésie Statistiques
e par
un de
comité
(n = santé
127)
Estimation
du
nombre
d'anesthésies
réalisées
Cohen 1988 Canad Événem 72 h Classi Même

(4,2 à 0
- a4 ents ficati 10,0) décè
1989 hôpita péri- on source
selon s lié à
(2 ux opérato d'Edw l'hôpital l'anes
ans) univers ires ards de thésie
itaires Patients à (sur
vus à 72 partir données, 43
h par d'un décè
une écha 1 s)
infirmièr ntillon
e de «fiche»
115
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anesthésies
Eagle 1990 Australi Décès Classi Autre

1/168 1/40
- e rapport ficati (59,5) 000
1995 (région é par le on source
[500] (0,25)
(6 ouest) coroner d'Edw [21]
ans) , ards de
enquêt
e donnée
complé
e par
un de
comité
(n = santé
127)
Estimation
du
nombre
d'anesthésies
réalisées
84
000
anesthésies
Bothner 1991 Allema Tous Selon Même 164

[60] - gne 1 accide la séqu
1992 hôpital nts gravit source elles
(9 univers anesthé é en défini
mois itaire sies (y 5 de tives
) compris classe ou
les s (n° 5 données, décè
décès) = s Les
séqu 1 décè
elles s ne
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s) acte és
96
107
anesthésies
Arbous 1995 Pays- Décès 24 h Classi Même

1/11 Partie
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1996 hôpita uestionn on source
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ans) rempli re» de 143
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l'anesth leme données [119]
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certains par (0,5)
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x» hôpital
869
483
anesthésies
NCEPOD 1990 Décès 30 j

-
2006
Rap
ports
ann
uels
(1
an)
Kawashi 1994 Japon Décès 7j Lié Même

1/1 393 1/47
ma - (693 ComaQ 7 j versus (7,18) [1 619
1998 hôpita uestionn non source
697] (0,21)
(5 ux aire lié [50]
ans) univers de
itaires)
données
Questionnaire
annuel
363
038
anesthésies
Utilisation des données d'état civil et de la certification médicale des causes de

décès
Sur l'ensemble des études, seul le système australien utilise les données d'état
civil et la certification médicale des causes de décès pour identifier les décès
en rapport avec l'anesthésie.
Décès
Définition des cas
La définition d'un décès anesthésique ne fait pas l'objet d'un consensus.

L'évaluation de la relation entre le décès et l'anesthésie est complexe. En
pratique, l'identification des décès en rapport avec l'anesthésie est faite dans
toutes les études à partir de décès péri-opératoires car aucune procédure ne
permet d'identifier de manière exhaustive les décès anesthésiques au moment
de la déclaration usuelle d'un décès.
Les délais entre l'intervention et le décès varient de manière significative, allant

de 24 heures à 30 jours. Cette notion de délai est problématique. En effet, il
semble attendu que le fait d'augmenter le délai augmente le nombre de décès
péri-opératoires mais, en même temps, on pourrait supposer que plus le délai
entre l'intervention et le décès augmente, plus le degré d'imputabilité vis-à-vis
de l'anesthésie diminue.
Mode de recueil
En dehors des études de Cohen [ 63 ] et de Pedersen [ 61 ] et du système

australien [ 29 ], toutes les autres études comprennent des modalités de recueil
des cas fondées sur le «volontariat». Ce mode de recueil entraîne un défaut
d'exhaustivité.
Classification des décès
Les classifications des décès retrouvées dans la littérature sont multiples. Elles
sont toutes établies à partir de dires d'experts. Elles concernent, entre autres, la
nature du décès, l'imputabilité de l'anesthésie à l'égard du décès, la mise en
évidence de facteurs dits «favorisants», la présence ou non d'erreurs et la notion
d'évitabilité.
Nature du décès
Les décès sont classés selon leur nature (décès par hémorragie, décès par
hypoxie…). Il n'existe pas de classification type. Un classement par appareil
(respiratoire, cardiovasculaire…) et pour chaque appareil est souvent retrouvé,
une subdivision étant opérée selon la survenue d'un événement (hypotension
artérielle, infarctus du myocarde, trouble du rythme cardiaque pour l'appareil
cardiovasculaire…). Ces différentes classes sont exclusives les unes des autres
(les cas ne sont pas comptés 2 fois). Il n'est donc pas possible de retracer une
suite d'événements ayant précédé le décès ni de décrire d'éventuelles
associations.
Imputabilité de l'anesthésie à l'égard du décès
La classification du décès selon l'imputabilité à l'anesthésie fait appel à deux

dimensions principales: la première fait référence au patient et à son état
préopératoire, la seconde aux soins prodigués au patient (l'anesthésie n'étant
qu'une des composantes de ces soins). L'objectif de cette classification est
d'extraire sur l'ensemble des cas ceux qui sont imputables à l'anesthésie. Deux
classifications ont été identifiées dans la littérature.
Classification d'Edwards
La classification d'Edwards, publiée en 1956, a été plusieurs fois utilisée dans la

littérature [ 29 , 31 , 49 ]. Elle est rappelée dans le tableau 2 .
Tableau 2 ▪ Classification d'Edwards.

Classe Définitions
s
I Quand il est raisonnablement certain que le décès a été causé par

un agent anesthésique ou la technique d'administration, ou par
une autre raison qui concerne directement le domaine de
l'anesthésiste
II Cas similaires, mais pour lesquels il existe des doutes concernant le

fait que l'agent anesthésique ou la technique d'administration soit
entièrement responsable de l'issue fatale
III Cas pour lesquels le décès du patient a été causé à la fois par
l'anesthésie et par la chirurgie
IV Décès entièrement en rapport avec la technique chirurgicale
V Décès inévitable (ex.: péritonite généralisée) dont les traitements

chirurgical et anesthésique ont été apparemment satisfaisants
VI Décès fortuit (ex.: décès par embolie pulmonaire)
VII Décès qui ne peut être classé bien qu'aucune information ne

manque
VIII Décès qui ne peut être classé par manque d'information
Plusieurs points peuvent être discutés:
 — les classes I, II et III regroupent les décès en rapport avec l'anesthésie.

Les classes I et II regroupent les décès causés par l'anesthésie (décès
«totalement» en rapport avec l'anesthésie). La différence entre les classes
I et II est expliquée par la présence d'un doute quant à la relation causale
entre le décès et l'anesthésie. La classe III correspond aux cas dont la
cause est à la fois anesthésique et chirurgicale. Ainsi, au sein de ces trois
classes, deux dimensions se recoupent: la relation entre décès et
anesthésie et le degré de certitude des assesseurs;
 — la classe V correspond aux décès «inévitables». Cependant, la prise en
charge de ces cas «doit» être satisfaisante, ce qui introduit une notion
d'évitabilité qui devrait être dissociée de l'imputabilité;
 — la classe VI correspond à des décès «fortuits». L'exemple donné est
celui du décès par embolie pulmonaire. L'incidence des complications
liées à la maladie thrombo-embolique est, pour certaines chirurgies
(chirurgie prothétique de la hanche ou de genou par exemple),
particulièrement élevée et leur prévention fait l'objet de
recommandations très détaillées. Un décès par embolie pulmonaire peut
donc être considéré comme imputable à l'intervention. De ce fait, un
défaut dans la prise en charge de la prévention de la maladie thrombo-
embolique peut être considéré comme ayant favorisé la survenue d'une
embolie pulmonaire. En France, les anesthésistes ont très souvent la
charge de la mise en route du traitement de prévention de la maladie
thrombo-embolique. Ainsi, en présence d'un défaut de soins concernant
cette prévention, le décès peut être considéré comme partiellement
imputable à l'anesthésie. Le caractère «soudain» de la survenue d'un
décès ne constitue donc pas un critère pertinent de classement;
 — les classes VI et VII correspondent à des cas que les assesseurs n'ont pu
juger.
En résumé, la classification d'Edwards fait appel à plusieurs dimensions

(l'imputabilité, l'évitabilité et le degré de certitude du jugement des assesseurs)
sans les distinguer réellement.
Classification d'Arbous
Arbous et al., dans un article publié en 2001 [ 55 ], ont proposé une

classification se déroulant en trois étapes (tab. 3) . L'étape 1 consiste à
déterminer si «le facteur causal principal» est en rapport avec l'anesthésie, la
chirurgie, le patient ou une combinaison des trois. L'étape 2 consiste à identifier
et à classer les facteurs ayant contribué à la survenue du décès selon les
catégories déjà citées à l'étape 1. L'étape 3 consiste à classer le cas selon la
classification d'Edwards.
Tableau 3 ▪ Classification utilisée par Arbous
Étapes Définitions
Classifications
Étape 1 Facteur causal principal: X
A Anesthésie
S Chirurgie
P Patient
M Association de facteurs
Étape 2 Facteur contributif: x
a Anesthésie
c Chirurgie
p Patient
m Association de facteurs contributifs
Étape 3 Facteur causal principal: y
Classification Classement selon la classification d'Edwards

d'Edwards
Dans l'étude d'Arbous, les décès en rapport avec l'anesthésie sont les décès
classés X = A, x = a ou y = 1 ou 2. Cette nouvelle classification permet la
distinction entre facteurs causaux et facteurs contributifs sans en donner la
définition.
Autres classifications concernant l'imputabilité
Pour les autres études, l'imputabilité est classée soit en deux classes, «liés» versus
«non liés», soit en trois classes: « non liés», «partiellement liés» et «totalement liés»
à l'anesthésie [ 36 , 54 ].
Recherche de facteurs contributifs
Dans les études les plus récentes, des facteurs contributifs au décès ont été
recherchés (fatigue des opérateurs, défauts d'organisation, de
communication…). Cette approche émane des méthodes d'analyse
d'accidents utilisées dans d'autres systèmes à risque comme l'aéronautique ou
le nucléaire. Le caractère favorisant ou non est établi par jugement de l'expert.
Cette méthodologie a été appliquée en médecine sous forme de deux
méthodes développées par les hôpitaux des vétérans et l'IHI aux États-Unis [ 64 ,
65 , 66 ] et par Vincent en Grande-Bretagne (root causes analysis) [ 67 , 68 ].
À l'issue de telles analyses, les décès sont classés selon ces différents facteurs ou
circonstances.
Intéressons-nous plus particulièrement à la méthodologie qui a permis d'étudier

en France l'évolution de la mortalité en anesthésie.
Retour au début
▪ ENQUÊTE «TROIS JOURS D'ANESTHÉSIE EN FRANCE»
Devant l'évolution importante à la fois qualitative et quantitative de l'activité

anesthésique en France depuis l'enquête 1978-1982 et en l'absence de données
détaillées récentes, une enquête baptisée «Trois jours d'anesthésie en France» a
été initiée en collaboration avec le CépiDc de l'Inserm.
Objectifs et principes
Les objectifs de l'enquête étaient d'évaluer l'activité anesthésique annuelle en

France, au moyen d'une enquête prospective portant sur un échantillon
représentatif de 60 000 anesthésies par sondage exhaustif des établissements
publics et privés français (1583) durant l'année 1996, au moyen d'un tirage au
sort de 3 jours consécutifs d'enquête pour chaque établissement. Toutes les
anesthésies générales, locales ou locorégionales pratiquées sous le contrôle des
anesthésistes des établissements concernés ont été incluses. Les anesthésies
réalisées dans le cadre des urgences préhospitalières, d'une unité de
réanimation ou d'un centre de lutte contre la douleur ont été exclues.
Plan de sondage
Le nombre d'anesthésies nécessaire a été calculé à partir des résultats de

l'enquête 1978-1982. Ce nombre a été estimé à 60 000. Un sondage au 1/122 a
été retenu (3 jours d'enquête par établissement).
Données recueillies
Un questionnaire a été rempli pour chaque anesthésie qui comportait:

caractéristiques du sujet (sexe, âge…), nature de l'acte opératoire,
caractéristiques de l'anesthésie (type d'anesthésie, agents anesthésiques utilisés,
mode de contrôle des voies aériennes, circonstances de réalisation).
Participation à l'enquête
Les pourcentages de participation à l'enquête sont rapportés par type

d'établissement dans le tableau 4 .
Tableau 4 ▪ Participation des établissements selon le type (France 1996).
Secteur Établissements Établissements ayant %

enquêtés accepté
Public CHU 105 105 100

CHG 448 445 99
PSPH 118 118 100
Armées HIA-CHA 18 18 100
Privé Cliniques 894 870 97
Total 1 583 1 556 98
Méthode d'estimation
La procédure de validation des données recueillies dans un échantillon

d'établissements tirés au sort a permis d'estimer le pourcentage de
questionnaires manquants à 2%. Les questionnaires manquants dus aux
établissements non répondants ont par ailleurs été estimés à 1 430. Le nombre
annuel d'anesthésies réalisées en France en 1996 est estimé à 7 937 076 (tab. 5)
.
Tableau 5 ▪ Estimation du nombre annuel d'anesthésies effectuées en France

en 1996.
Questionnaires reçus 62 415
Questionnaires manquants dus aux non-répondants 1 430
Estimation du nombre d'anesthésies après validation* 65 058
Estimation du nombre annuel d'anesthésie en 1996** 7 937 076

* (62 430 + 1 430) × 1,019.
** 65 058 × (366/3).
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▪ ÉTUDE SUR LA MORTALITÉ EN RAPPORT AVEC L'ANESTHÉSIE ESTIMÉE À PARTIR DES

CERTIFICATS DE DÉCÈS EN FRANCE (1999)
Vingt ans après la précédente étude française étudiant la mortalité liée à

l'anesthésie, il est apparu opportun de réaliser une nouvelle mesure.
Objectifs et principes
Les objectifs de l'étude étaient d'estimer le nombre annuel de décès en rapport

avec l'anesthésie ainsi que les taux de décès en rapport avec l'anesthésie.
Il s'agit d'une enquête rétrospective portant sur un échantillon de 2 859

certificats de décès (année 1999) mentionnant des pathologies pouvant
évoquer un lien avec l'anesthésie ou des complications d'un acte médical,
chirurgical ou obstétrical (codes CIM9). Une double enquête complémentaire
auprès du médecin certificateur cherchait à identifier les décès possiblement
en rapport avec l'anesthésie (questionnaire succinct Q1). Puis une enquête
approfondie, réalisée sur site avec le médecin anesthésiste le plus au fait du cas
aidé d'un confrère anesthésiste, assesseur proposé par la SFAR (questionnaire
détaillé Q2), cherchait à affiner l'imputabilité du cas.
Domaine d'étude
Toutes les anesthésies générales, locales ou locorégionales pratiquées sous le

contrôle ou à la connaissance du service d'anesthésiologie étaient concernées.
Les anesthésies réalisées dans le cadre des urgences préhospitalières, d'une
unité de réanimation ou d'un centre de lutte contre la douleur ont été exclues.
Base de sondage
La base nationale des causes médicales de décès résulte de l'enregistrement

exhaustif des décès français qui sont analysés et codés selon les règles de la
Classification internationale des maladies (CIM 9, année 2000) par le CépiDc.
Pour constituer la base de sondage, une première sélection raisonnée des cas a
été effectuée à partir des données médicales figurant sur chaque certificat de
décès. Cette sélection reposait sur une liste de codes CIM 9, définie par le
Comité de pilotage de l'enquête (tab. 6) . La base de sondage ainsi
constituée a individualisé 17 607 certificats. Parmi ces cas, les certificats
comportant une mention «anesthésie» ont été distingués.
Tableau 6 ▪ Codes
Code Libellés
CIM 9
668 Complications dues à l'administration d'un anesthésique ou d'un

autre sédatif (travail ou accouchement)
E 935 Analgésiques, antipyrétiques et antirhumatismaux
E 937 Sédatifs et hypnotiques
E 938 Autres dépresseurs du système nerveux central
E 945 Substances agissant essentiellement sur les muscles lisses et

squelettiques et sur l'appareil respirat
E 947 Médicaments autres et non précisés
E 870 Coupure, piqûre, perforation ou hémorragie accidentelles au

cours d'actes médicaux
E 871 Corps étranger laissé dans l'organisme au cours d'une intervention
E 872 Asepsie insuffisante au cours des interventions
E 873 Erreur de dosage
E 874 Défaillance mécanique d'un instrument ou d'un appareil au cours

d'une intervention
E 875 Administration de sang, d'autres liquides, de médicaments ou de

préparations biologiques infectés ou non
E 876 Autres accidents et complications non précisés survenant au cours

de soins médicaux
E 878 Opération ou autre intervention chirurgicale ayant provoqué des

réactions anormales ou des complications chez le malade, sans
mention d'incident en cours d'exécution
674.3 Autres complications des incisions chirurgicales obstétricales
669.4 Autres complications consécutives à la chirurgie ou à des

techniques obstétricales
669.7 Opération césarienne, sans mention d'indication
348.1 Décès post-anoxiques
968 Intoxication par autres dépresseurs du système nerveux central
995 Effets nocifs divers non classés ailleurs
997 Complications affectant l'organisme, non classées ailleurs,

pendant ou après une intervention
998 Autres complications relatives à des interventions, non classées

ailleurs
964 Intoxication par des agents agissant principalement sur les

constituants du sang
Hors 304-305
965.0 Intoxication par opiacés et narcotiques
971 Intoxication par médicaments agissant essentiellement sur le

système nerveux végétatif
op Notion d'intervention (0 = complication postopératoire; 1 =
opération sans précision)
Constitution de l'échantillon
Un tirage aléatoire stratifié a été réalisé à partir de la base de sondage selon le

principe suivant:
 — décès codés avec une mention d'anesthésie: fraction de sondage

(F/S) de 1/1 quel que soit l'âge;
 — autres décès interventionnels:
 - moins de 40 ans: F/S = 1/1;

 - de 40 à 74 ans: F/S = 1/7;
 - à partir de 75 ans: F/S = 1/11.
L'échantillon ainsi constitué comprenait 2 859 certificats de décès.
Analyse des certificats de décès
Les informations médicales figurant sur chaque certificat de décès sélectionné

ont été lues intégralement et analysées par trois experts anesthésistes-
réanimateurs afin d'écarter les décès, de toute évidence, sans rapport avec
l'anesthésie.
Cinq critères ont été définis pour éliminer ou retenir chaque cas:
 — réalisation ou non d'une anesthésie;

 — gravité du terrain du patient;
 — lourdeur de la chirurgie;
 — délai entre la survenue du décès et l'intervention;
 — lieu du décès (domicile, hôpital, clinique, maison de retraite…).
Chacun des trois experts devait se prononcer sur l'absence manifeste de lien
entre le décès et l'anesthésie pour écarter le cas.
Enquête complémentaire auprès du médecin certificateur (questionnaire Q1)
Pour chaque cas retenu à l'issue de cette expertise, un questionnaire succinct

Q1 a été adressé au médecin certificateur du décès. Les principales
informations collectées concernaient:
 — les caractéristiques du patient;

 — la technique d'anesthésie;
 — le type de chirurgie;
 — les complications survenues;
 — la relation entre le décès et le terrain du patient;
 — la relation entre le décès et l'acte chirurgical;
 — la relation entre le décès et le type d'anesthésie réalisée.
Analyse des questionnaires Q1
Les questionnaires Q1 ont fait l'objet d'une analyse indépendante par trois
experts anesthésistes suivie d'une synthèse collégiale. Pour les cas considérés
comme étant potentiellement en rapport avec l'anesthésie, une enquête
complémentaire approfondie a été proposée au médecin anesthésiste-
réanimateur le plus au fait du cas (questionnaire Q2).
Enquête approfondie auprès du médecin anesthésiste le plus au fait du cas

(questionnaire Q2)
Un questionnaire Q2 a été constitué en prenant comme référence le

questionnaire du NCEPOD utilisé au Royaume-Uni pour la réalisation des
enquêtes complémentaires sur les décès péri-opératoires. Des questions de
deux ordres ont été ajoutées à ce questionnaire précisant les éléments
anesthésiques et améliorant la cohérence des informations recueillies. Le
questionnaire était renseigné par l'anesthésiste le plus au fait du cas avec l'aide
d'un confrère anesthésiste-réanimateur, «assesseur» proposé et formé par la
SFAR, au moyen du dossier médical (comprenant le dossier anesthésique) pour
recueillir les données chronologiques et rechercher les causes latentes ayant pu
contribuer à la survenue ou à l'issue fatale de l'accident. Les données recueillies
concernaient les caractéristiques du patient, la technique d'anesthésie, les
événements et complications survenus, les circonstances, l'organisation, la
composition de l'équipe médicale, les caractéristiques de la structure de
l'établissement, la photocopie rendue anonyme des pièces du dossier. L'objectif
était de fournir aux experts anesthésistes les éléments leur permettant de se
prononcer sur le degré d'imputabilité du décès à l'égard de l'anesthésie et
d'analyser les caractéristiques des décès.
Analyse des questionnaires Q2
Les questionnaires Q2 et les documents complémentaires ont fait l'objet d'une

analyse indépendante par trois experts anesthésistes, suivie d'une synthèse
collégiale. Pour décrire les différentes séquences «physiopathologiques» ayant
précédé le décès, un arbre d'analyse a été construit a priori (fig. 1) . L'objectif
était de représenter tous les enchaînements possibles aboutissant aux décès.
Par ailleurs, l'analyse des cas a fait appel au modèle d'accident développé par
Reason [ 69 ] puis Vincent pour une application en pratique médicale [ 67 ].
Ce modèle met en exergue dans la survenue d'un accident des causes
patentes et des causes latentes (ou causes racines) [ 70 ]. C'est au niveau des
causes patentes que peuvent être retrouvées les erreurs des acteurs de
première ligne (ici le médecin anesthésiste). Les causes racines sont en rapport
avec des éléments plus systémiques comme l'organisation, le type de structure,
la communication au sein de l'équipe… Un des intérêts de cette méthode
d'analyse est d'«imposer »\\aux experts d'évaluer si certains types de causes
racines peuvent être identifiés. Ces causes racines concernent:
 — le patient;
 — les tâches de travail;
 — l'individu;
 — le travail et l'environnement (avec les problèmes liés à l'équipement);
 — l'équipe;
 — l'organisation avec, par exemple, la programmation;
 — la structure ou l'institution.
Pour chaque cas, les trois experts devaient préciser la nature du décès, puis
l'événement déclenchant1. Ils devaient ensuite étudier le processus de
réalisation des soins anesthésiques afin de recenser les écarts observés en
précisant s'ils avaient contribué ou non à la survenue ou à l'issue fatale de
l'événement déclenchant.
Le degré d'imputabilité de l'anesthésie à l'égard du décès était alors prononcé

selon une échelle de 0 à 3:
 — 0: non lié;
 — 1: tout rôle de l'anesthésie ne pouvait être exclu mais le dossier
fournissait de manière évidente une explication suffisante au décès autre
que l'anesthésie;
 — 2: il existait d'autres explications au décès que l'anesthésie mais celle-ci
avait été contributive;
 — 3: décès exclusivement lié à l'anesthésie.
La fiabilité (élevée ou faible) de degré d'imputabilité prononcé était précisée.

Le champ de l'anesthésie-réanimation a été défini dans un sens large, incluant
l'évaluation préanesthésique et les soins postopératoires, sans toutefois inclure
l'activité en réanimation chirurgicale.
Figure 1 ▪ Arbres des mécanismes des décès.
Au cours de l'analyse des cas de décès, les experts devaient se prononcer sur
l'évitabilité sur une échelle de 0 à 3:
 — 0: totalement inévitable;
 — 1: faiblement évitable;
 — 2: grandement évitable;
 — 3: totalement évitable.
L'évitabilité du décès et l'évitabilité des facteurs anesthésiques associés au

décès ont été distingués. Pour évaluer l'évitabilité du décès, la question posée
était: Avec des soins optimaux, quelle aurait été la probabilité du décès du
patient? Pour évaluer l'évitabilité des facteurs anesthésiques associés au décès,
il était demandé aux experts de répondre à la question: Les facteurs
anesthésiques en cause dans le décès auraient-ils pu être évités?
La distinction entre évitabilité du décès et évitabilité des facteurs anesthésiques

a été faite pour permettre de mieux préciser la part du terrain de patient dans
la survenue de l'issue fatale. Prenons comme exemple le cas d'un accident
anaphylactique lié à l'administration d'un curare survenant chez un patient très
âgé, très grave (ASA 3), en choc septique, opéré d'une péritonite liée à la
perforation du sigmoïde. Le décès a probablement été jugé inévitable ou
faiblement évitable et les facteurs anesthésiques jugés probablement
inévitables, les curares étant indispensables pour cette intervention. Cependant,
si ce patient était connu comme «allergique aux curares» et que le médecin
anesthésiste-réanimateur n'avait pas pris connaissance du dossier ouvert par un
collègue mentionnant cette contre-indication, le jugement vis-à-vis de
l'évitabilité des facteurs anesthésiques aurait été différent: facteurs
anesthésiques jugés totalement évitables (niveau 3) alors que l'évitabilité du
décès «lui-même» aurait pu être jugée encore faiblement évitable au regard de
la gravité de l'état du patient.
En plus de ce jugement sur l'évitabilité, une évaluation de la conformité des

soins anesthésiques a été faite par les experts. Il était demandé de rechercher
parmi les soins prodigués ceux qui «s'écartaient des bonnes pratiques». Trois
types de références ont été utilisés: les dires d'experts, les conférences de
consensus ou d'experts et les données publiées dans la littérature. Par ailleurs, les
experts devaient se prononcer, pour chaque écart constaté, sur la relation
entre l'écart et le décès et sur l'ampleur (ou la gravité) de cet écart.
Les experts devaient finalement conclure sur le caractère optimal ou non des
soins reçus par le patient. La littérature sur la sécurité et l'analyse des accidents
propose de distinguer trois étapes dans le déroulement de la chaîne
d'événements d'un accident: la prévention, la récupération et l'atténuation. La
prévention correspond à l'ensemble du processus impliquant des actions (ou
barrières) visant à éviter la survenue d'un événement redouté. La récupération
correspond à la période où sont mis en œuvre les mesures ou les soins
permettant de corriger la situation. L'atténuation correspond à la période
suivant la survenue de la complication. Ici, la complication correspond au
décès et l'événement qui permet de distinguer la période dite de prévention et
la période de récupération correspond à l'événement déclenchant à partir
duquel l'issue vers le décès est inéluctable si aucune mesure n'est entreprise. Par
exemple, l'intubation difficile imprévue est considérée comme un événement
déclenchant. Devant cette situation, il existe des mesures qui permettent de
corriger la situation afin d'éviter la complication ultime qui est le décès. Afin de
limiter la survenue de l'événement, des mesures existent pour dépister les
patients présentant des critères prédictifs d'intubation difficile afin de décider
d'une prise en charge spécifique.
Participation à l'enquête
Les taux de réponse ont été de 97% pour la première enquête Q1 (la non-
réponse incluant à la fois les non-répondants et les patients non identifiés) et de
97% pour l'enquête approfondie Q2. Le taux de réponse global (Q1 et Q2) a
atteint 94%.
Le tableau 7 fait la synthèse des enquêtes françaises.
Retour au début
▪ EFFECTIFS, TAUX ANNUELS ET CARACTÉRISTIQUES DES DÉCÈS EN RAPPORT AVEC

L'ANESTHÉSIE
Les caractéristiques du mode de sondage retenu pour chacune des enquêtes

sont résumées dans la figure 2 .
L'effectif de décès en rapport avec l'anesthésie a été estimé à partir de

l'enquête «Mortalité en rapport avec l'anesthésie». Le nombre d'anesthésies a
été estimé à partir de l'enquête «Trois jours d'anesthésie». Les taux de décès ont
été estimés à partir de ratios rapportant les effectifs estimés de décès
anesthésiques aux effectifs estimés d'anesthésies réalisées. L'intervalle de
confiance du nombre annuel de décès en rapport avec l'anesthésie a été
calculé en utilisant la loi de Poisson.
Retour au début
▪ RÉSULTATS: TAUX ET CARACTÉRISTIQUES DES DÉCÈS EN RAPPORT AVEC

L'ANESTHÉSIE
Effectifs et taux de décès en rapport avec l'anesthésie
Le nombre de décès en rapport avec l'anesthésie a été estimé à 419 (IC95%

[291-546]) pour l'année 1999. Parmi ces décès, 366 (IC95% [243-489]) ont été
jugés partiellement en rapport avec l'anesthésie et 53 (IC95% [17-90])
totalement en rapport avec l'anesthésie.
Les taux de décès en rapport avec l'anesthésie sont rapportés dans le tableau
8 .
Les taux de décès varient selon l'âge et la gravité des patients. Il n'existe pas de
différence significative selon le sexe.
Tableau 7 ▪ Synthèse des enquêtes françaises 1978-1982, 1996, 1999.

Enquête Trois jours Mortalité liée à
nationale sur les d'anesthésie l'anesthésie Enquête 99
anesthésies en France
Enquête 80 Enquête 96
Principe Prospective Prospective Rétrospective
Objectifs Estimation de Estimation de -

l'activité l'activité -
annuelle annuelle Estimation du nombre des
anesthésique anesthésique décès liés à l'anes-thésie
Estimation du -
nombre des -
accidents
d'anes-thésie
Estimation du
nombre des
décès liés à
l'anes-thésie
Domaine Anesthésies Anesthésies Anesthésies uniquement

d'étude uniquement uniquement réalisées sous contrôle de
réalisées sous réalisées sous l'anesthésiste au bloc
contrôle de contrôle de opératoire
l'anesthésiste au l'anesthésiste
bloc opératoire au bloc
opératoire
Base de Établissements Établissements Base de données

sondage hospitaliers hospitaliers nationales des causes
publics et privés publics et médicales de décès
privés (certificats de décès)
Principe de Échantillon Échantillon Échantillon de 2 859

sondage représentatif de représentatif décès «interventionnels*»
200 000 de 60 000 constitué par Tri raisonné
anesthésies anesthésies de pathologies définies
par experts anesthésistes-
réanimateur sur la base
de données nationales
des causes médicales de
décès
Échantillon Exhaustif: tous Échantillon aléatoire

aléatoire les selon les pathologies
d'établissements établissements définies et l'âge
selon le type
public/privé et
nombre
d'entrées
chirurgicales
n = 460 n = 1 583 n = 2 859
F/S = 1/13 F/S = 1/122
Secteur Public; Secteur Public;

F/S = 1/13 F/S = 1/122;
> 8 000 entrées; 3 jours terme «anesthésie» tous

F/S = 1/13; 1*4 consécutifs par âges: F/S = 1/1
semaines < 4 établissement interventionnel autre, 0-39
000 entrées; F/S ans: F/S = 1/1
= 1/13; 0,5*8 interventionnel autre, 40-
semaines 74 ans: F/S = 1/7
4 000 - 8 000 interventionnel autre, ≥ 75
entrées; F/S = ans: F/S = 1/11
1/13;
0,25*16
semaines
Secteur Privé; Secteur Privé;

F/S = 1/13 F/S = 1/122
> 8 000 entrées; 3 jours
F/S = 1/13; 1*4 consécutifs par
semaines établissement
< 4 000 entrées;
F/S = 1/13; 0,5*8
semaines
4 000 - 8 000
entrées; F/S =
1/13;
0,25*16
semaines
Données Questionnaire Questionnaire Questionnaire succinct

recueillies d'ordre général par anesthésie Q1 pour tout décès
par anesthésie échantillonné ayant
Questionnaire nécessité une anesthésie
«organisation «récente»**
établissement» Enquête approfondie
par pour tout décès
établissement échantillonné
Auto possiblement en rapport
questionnaire avec l'anesthésie, après
«accident» par expertise du
accident questionnaire QI Enquête
déclaré approfondie sur site avec
assesseur proposé par la
SFAR
Durée de 30 zones 30 zones 1 an (certificats de décès

l'étude géographiques géographiques de l'année 1999)
enquêtées enquêtées
successivement successivemen
Recueil t
échelonné sur 4 Recueil
ans (1978-1982) échelonné sur
tenant compte 366 jours (1996)
des variations sans
saisonnières discontinuité
Participation Globalement: Globalement: Enquête Q1 + enquête

à l'enquête 87% 98% Q2: 94%
Secteur public: Enquête Q1: 97% Enquête
94% Q2: 97%
Secteur privé:
83%
Validation Confrontation Confrontation Échantillon morts

des données des cahiers de des cahiers de violentes
blocs des blocs des Échantillon décès tout
établissements établissements venant
par enquêteurs par experts
Inserm avec le SFAR avec le
nombre et le nombre et le
type type
d'anesthésies d'anesthésies
réalisées, le réalisées
nombre des
décès
Redresseme Prise en compte Prise en Prise en compte des

nt des des valeurs compte des valeurs manquantes
données manquantes valeurs -
Prise en compte manquantes
des non- Prise en
répondants compte des
non-
répondants
Poids de Secteur public: Tout secteur: Terme «anesthésie» tous

sondage 15,7 127,2 âges: 1,05
après Secteur privé: Interventionnel autre, 0-
redressemen 20,4 39 ans: 1,06
t Interventionnel autre, 40-
74 ans: 7,35
Interventionnel autre, ≥ 75
ans: 12,01
Nombre 3 576 450 7 756 121

annuel
d'anesthésie
s
Fréquence 939 366
annuelle de 271 53
décès en
rapport
avec
l'anesthésie
partiellemen
t liés
totalement
liés
Taux de 263.10-6 47.10-6

décès 76.10-6 7.10-6
annuels en
rapport
avec
l'anesthésie
partiellemen
t liés
totalement
liés
* Décès interventionnels: certificats de décès mentionnant une
complication d'un acte chirurgical, obstétrical ou médical ou une
intervention chirurgicale
** Chaque certificat de décès sélectionné a fait l ‘objet d'une analyse

réalisée de manière indépendante par trois experts anesthésistes-
réanimateurs pour écarter le cas de la procédure d'envoi du questionnaire
Q1, lorsqu'il y avait une absence manifeste de lien entre le décès et
l'anesthésie
Figure 2 ▪ Représentation schématique des enquêtes.
Tableau 8 ▪ Taux de décès partiellement ou totalement liés à l'anesthésie

(France 1999).
Décès Taux de Intervalle de Intervalle de

décès confiance (données confiance (taux
1996-1999) annuels)
Partiellement 4,72.10-5 3,11.10-5-6,32.10-5 2,75.10-5-6,88.10-5

imputables
Totalement 6,87.10-6 2,17.10-6-1,16.10-5 1,28.10-6-1,43.10-5

imputables
Total 5,40.10-5 3,73.10-5-7,08.10-5 3,32.10-5-7,68.10-5
Caractéristiques des patients et techniques d'anesthésie
Les caractéristiques des patients, les circonstances et les techniques

d'anesthésie sont rapportées dans le tableau 9 .
Cinquante et un pour cent des cas ayant bénéficié d'une anesthésie

locorégionale correspondent à des patients ayant présenté une fracture du col
du fémur (tab. 10) .
Nature des événements déclenchants et mécanismes physiopathologiques

aboutissant aux décès
La répartition des cas selon l'événement déclenchant et la technique
d'anesthésie utilisée est rapportée dans le tableau 11 . Dans plus de 1 cas sur
5, l'événement déclenchant a été la survenue d'un collapsus. La survenue d'une
hypoxie et de troubles de ventilation, d'une ischémie coronaire ou d'un
collapsus correspond aux événements déclenchants pour 2 cas sur 3. Si l'on
regroupe les événements déclenchants par appareil, 62% d'entre eux sont en
rapport avec des manifestations cardiovasculaires, 29% en rapport avec
l'appareil respiratoire, 6% avec des difficultés d'accès des voies aériennes
supérieures et 3% appelés «autres». Cette distribution est proche de la
distribution des décès selon le premier niveau de «l'arbre» des mécanismes.
Tableau 9 ▪ Caractéristiques des patients, circonstances, techniques

anesthésiques et chirurgicales.
Effectifs Intervalle de %
confiance
Sexe Homme 233 140-326 5

Femme 186 96-275 6
4
4
Âge [1-66] 114 76-152

[67-75] 104 55-153
[76-81] 112 46-178
[82-92] 89 28-150
ASA ASA 1 18 11-25 4

ASA 2 113 48-178
ASA 3 232 128-337 2
ASA 4 56 4-108 7
5
5
1
3
Urgence Urgent 196 96-296 4

- < 1 heure 5 7
- [1-6 h] 30
- [6-24 h] 57
- [24-48 h] 104
Non urgent 223 140-306 5

3
Technique Anesthésie générale 308 203-413 7

anesthésique 35-187 4
2
6
Anesthésie locorégionale 111
- rachianesthésie 107
- APD 4
- autre 0
Chirurgie - orthopédie 209 97-310 5

- viscérale 101 43-158 0
- vasculaire 42 6-79
- urologie 33 2-65 2
- autre 21 4
Pas de chirurgie 13
1
0
8
5
3
Parmi les mécanismes physiopathologiques aboutissant aux décès (fig. 3) ,

l'anémie péri-opératoire a joué un rôle directement ou indirectement dans
environ 1 cas de décès sur 5 (21%). L'anémie péri-opératoire a été identifiée
comme mécanisme du décès dans seulement 13% des décès totalement liés à
l'anesthésie. À l'inverse, si les décès liés à des difficultés d'accès des voies
aériennes supérieures représentent uniquement 4% de la totalité des décès liés
à l'anesthésie, ils sont associés à près de 1 décès totalement lié à l'anesthésie sur
3.
Tableau 10 ▪ Répartition de l'ensemble des décès partiellement ou totalement

liés à l'anesthésie selon le type de chirurgie et la technique d'anesthésie.
Type de chirurgie Anesthésie Anesthésie Total

générale (n = locorégionale (n =
308) % 111) %
Aucune 3 2 3
Viscérale 32 <1 24
Orthopédique 39 80 50
- fracture du col 19 51
- autre chirurgie 20 29
orthopédique
Vasculaire 11 7 10
Urologique 8 8 8
Obstétricale <1 3 1
Autre 5 0 4
Total 100 100 100
p = 0,03.
Tableau 11 ▪ Répartition de l'ensemble des décès partiellement ou totalement

en rapport avec l'anesthésie selon la nature de l'événement déclenchant.
Événement déclenchant Anesthésie Anesthésie Total

générale % locorégionale % %
Hypoxie/troubles de ventilation 19,8 19,7 19,8
Ischémie coronaire 18,1 17,3 17,9
Collapsus 16,9 40,0 23,0
Inhalation 12,6 0,0 9,2
Hémorragie 3,8 18,3 7,6
Intubation difficile, masque 7,6 0,0 5,6

laryngé
Troubles du rythme 6,6 0,0 4,9
Arrêt cardiaque 5,3 2,8 4,6
Trouble métabolique 4,2 0 3,1
Embolie pulmonaire 2,4 0 1,8
Anaphylaxie 1,7 0,9 1,5
Convulsions 0,7 1,0 0,8
Sepsis 0,3 0 0,3
Total 100 100 100
p = 0,03.
Figure 3 ▪ Description des mécanismes aboutissant au décès (x/y
correspondent respectivement au nombre de décès partiellement et
totalement liés à l'anesthésie).
Évitabilité des décès et des facteurs anesthésiques
La part des décès selon l'évitabilité du décès et le degré d'imputabilité sont

rapportés dans le tableau 12 .
Tableau 12 ▪ Part de décès selon l'évitabilité du décès et le degré

d'imputabilité.
Partiellement Totalement Total

imputable % imputable % %
Non évitable <1 6 1
Faiblement évitable 51 2 45
Grandement évitable 49 33 46
Totalement évitable <1 59 8
Total 100 100 100
p < 0,001.
Il existe une relation forte entre l'évitabilité du décès et le degré d'imputabilité:

la presque totalité des décès considérés comme totalement imputables à
l'anesthésie correspond aussi à des décès considérés comme grandement ou
totalement évitables.
Écarts et soins non optimaux
Écarts
Les écarts concernant l'évaluation et la préparation anesthésique représentent

16% de l'ensemble des écarts identifiés et concernent 38% des décès
totalement ou partiellement liés à l'anesthésie. Par ailleurs, les cas où des écarts
concernant l'évaluation et la préparation pré-anesthésique ont été constatés
correspondent pratiquement toujours (96%) à des décès pour lesquels les
facteurs anesthésiques ont été considérés comme évitables alors que les cas où
des écarts concernant le choix de la structure ont été constatés ne
correspondent que dans 1 cas sur 2 à des décès pour lesquels les facteurs
anesthésiques sont considérés comme évitables. Parmi l'ensemble des écarts
concernant l'évaluation et la préparation anesthésique, 93% d'entre eux sont
jugés comme ayant contribué au décès.
Les écarts concernant la réanimation per-anesthésique correspondent à un

retard ou à une insuffisance de prise en charge de l'hypotension artérielle ou à
des défauts dans la réanimation de l'arrêt cardiaque.
Soins optimaux
Dans la presque totalité des cas, les soins ont été jugés non optimaux par les
experts.
La qualité des soins est jugée de manière très différente selon la période de
prévention ou de récupération: les soins de la période de prévention (avant la
survenue de l'événement déclenchant) sont jugés comme non optimaux dans
99% des cas alors qu'ils ne le sont que dans 57% des cas pour les soins de la
période de récupération (après la survenue de l'événement déclenchant).
Analyse des causes racines
Dans la moitié des cas (53%), des causes racines liées à l'organisation ont été
identifiées. Les défauts de programmation ou la pression de production
représentent 1 cause racine sur 4. L'absence de renfort disponible correspond à
environ 1 cause racine sur 5.
Dans près de 1 cas sur 2, une cause racine concernant l'anesthésiste a été
retenue. Cela concerne, pour près de la moitié des cas, la compétence ou
l'expérience de l'anesthésiste et, pour 46% des cas, des défauts d'attention ou
de vigilance. Dans près de 1 cas sur 3, une cause racine concernant
l'équipement a été retenue; il s'agit le plus souvent de l'absence d'équipement
permettant la mesure extemporanée de l'hémoglobinémie.
Enfin, dans près de 1 cas sur 5, des causes racines concernant le

fonctionnement de l'équipe ont été retenues (pour 2/3 correspondant à des
problèmes de communication).
Facteurs associés à l'évitabilité

Parmi les décès pour lesquels une cause racine en rapport avec l'organisation a
été retenue, 75% ont été jugés évitables. Ils correspondent 9 fois sur 10 à des cas
pour lesquels les facteurs anesthésiques ont été considérés comme évitables. Il
existe une association significative entre l'imputabilité du décès vis-à-vis de
l'anesthésie et la présence d'une cause racine concernant l'organisation et
l'évitabilité du décès. Cette association entre imputabilité et évitabilité n'est pas
significative lorsque l'on considère l'évitabilité des facteurs anesthésiques.
L'association entre âge et évitabilité du décès est à la limite de la significativité
(p = 0,06). On constate une association significative entre la présence d'une
cause racine concernant l'équipe, la technique d'anesthésie et l'évitabilité des
facteurs anesthésiques.
Discussion
Effectifs, taux et caractéristiques des décès
Validation du dénominateur (nombre d'anesthésies, enquête «Trois jours

d'anesthésie en France»
Une vérification systématique d'un échantillon d'établissements tirés au hasard

(1 établissement sur 20) a été réalisée. La différence entre le nombre
d'anesthésies déclaré dans l'enquête et le nombre d'anesthésies rapporté dans
les cahiers de bloc opératoire a été estimée à 2%. Cette différence a été prise
en compte pour un redressement des résultats.
Validation du numérateur (nombre de décès, enquête «Mortalité anesthésique

en France»)
L'estimation des taux de décès a été faite en rapportant le nombre estimé

annuel d'anesthésies de l'année 1996 au nombre annuel de décès estimé à
partir des données de mortalité 1999. En se reportant aux données de l'activité
chirurgicale (codification des actes, K anesthésiques) et en prenant en compte
uniquement l'activité chirurgicale réalisée sous anesthésie [ 71 , 72 ], la
variation de l'activité anesthésique entre 1996 et 1999 conduirait à une
diminution très faible de l'activité anesthésique située entre 1 à 5% selon le
paramètre utilisé.
Taux dans d'autres études
Les taux de décès partiellement ou totalement liés à l'anesthésie retrouvés en

1999 en France sont proches de ceux retrouvés dans la littérature (fig. 4) .
Figure 4 ▪ Études sur la mortalité anesthésique (taux de décès anesthésiques
selon l'imputabilité et l'année de l'étude).
Les études qui ont estimé à la fois la mortalité opératoire «globale» et la

mortalité anesthésique ont montré que les taux de décès en rapport avec
l'anesthésie sont environ 10 fois inférieurs aux taux de décès péri-opératoires.
Nature des décès
L'analyse de la figure 3 décrivant les mécanismes aboutissant au décès sous

forme d'arbre individualise schématiquement deux branches importantes avec
un rôle important des pertes sanguines péri-opératoires. Les conséquences de
ces pertes peuvent être aiguës, se manifestant par la survenue d'un collapsus
plus ou moins aigu en décompensant une ischémie coronarienne chronique. La
survenue d'un infarctus du myocarde est retrouvée dans près de 1 cas sur 4. Il
est à remarquer que ces mécanismes sont fortement liés à la procédure
chirurgicale.
À côté de ces deux branches principales persistent deux mécanismes

importants: l'inhalation principalement favorisée par la pathologie aiguë
présentée par le patient (ex.: occlusion digestive) et les difficultés d'accès aux
voies aériennes qui pourraient être la situation «la plus anesthésique» de toutes
celles décrites précédemment. Aucun décès lié à une dépression respiratoire
survenue à distance de l'intervention n'a été noté.
Ces résultats sont aussi retrouvés dans les études les plus récentes. Ainsi,
Kawashima et al. montrent que les deux causes principales d'arrêt cardiaque
toutes étiologies confondues (anesthésie et chirurgie) sont la survenue d'une
hémorragie (31,9%) et la chirurgie (30,2%) [ 54 ]. Arbous et al. rapportent une
part importante (66%) de décès anesthésiques précédés de problèmes
cardiocirculatoires (sans qu'il soit possible de différencier la part de décès
associés à la survenue d'un infarctus) [ 55 ].
Warden et al. ont identifié «la première manifestation de la crise»,

caractéristique très proche de ce qui est appelé événement déclenchant [ 26
]. La répartition en 4 classes des premières manifestations de la crise (accès des
voies aériennes supérieurs, appareil circulatoire, appareil respiratoire et autres)
est proche de la répartition des événements déclenchants. Elle est aussi similaire
à la répartition des décès selon le premier niveau de classification de «l'arbre
des mécanismes».
Dans l'interprétation de ces résultats, il faut rester toutefois prudent. Le fait que la
part de décès associés à une défaillance respiratoire semble inférieure à la part
des décès associés à une défaillance cardiocirculatoire doit être interprété en
prenant en compte les différences techniques fondamentales qui existent entre
anesthésie générale et anesthésie locorégionale. Le risque respiratoire est
nettement moindre au cours d'une anesthésie locorégionale qu'au cours d'une
anesthésie générale alors que le bloc sympathique provoqué par une
anesthésie périmédullaire entraîne systématiquement des conséquences
hémodynamiques pouvant aller jusqu'au collapsus. Un quart des patients
décédés ont bénéficié d'une anesthésie locorégionale dans l'enquête française
de 1996. Une proportion équivalente est retrouvée dans l'étude d'Arbous (ce
pourcentage n'est pas précisé dans le travail de Warden) [ 26 , 55 , 73 , 74 , 75
].
Nature des écarts, soins non optimaux et notion d'erreurs ou d'écarts
Les notions d'erreurs ou d'écarts sont émergentes dans la littérature médicale.

Or, les définitions de l'erreur sont nombreuses, en particulier dans la littérature sur
le risque. Il est important, avant d'aborder la discussion sur cet aspect des
résultats, de préciser l'enjeu de la ou des définitions de l'erreur.
Schématiquement, ces définitions s'articulent autour de trois dimensions:
 — la compréhension versus la description de l'erreur. La notion de

compréhension correspond au fait que les erreurs peuvent être classées
(ou définies) selon leurs causes ou leurs mécanismes. Par exemple, une
erreur peut correspondre à un lapsus ou à un défaut de connaissance. La
notion de description fait appel à ce que l'on peut observer (de
l'extérieur) lorsqu'un acteur fait une erreur avec une inversion, une
addition, une répétition…;
 — la définition (ou la reconnaissance) du point de vue de l'individu versus
la définition (ou la reconnaissance) collective. En pratique, cette
deuxième dimension fait référence à celui qui définit ce qui est ou non
une erreur. Reason réservait le terme d'erreur aux actions pour lesquelles
les acteurs reconnaissaient a posteriori qu'ils avaient commis une erreur [
76 ]. À l'inverse, l'utilisation de normes, de référentiels, voire d'experts
définit l'erreur comme une déviation ou un écart par rapport à des
références collectives;
 — l'erreur équivalente à des lapsus versus l'erreur d'après ses
conséquences sur la sécurité du système. Cette dimension fait
principalement référence au moment où l'on caractérise l'erreur. Dans
toutes les activités humaines, le nombre d'erreurs commises est important
mais, en même temps, la plupart d'entre elles font l'objet d'une
récupération et d'une correction. L'erreur ne peut être qualifiée que
lorsqu'elle a des conséquences significatives sur le système (c'est le cas de
l'industrie).
Dans la littérature sur la mortalité anesthésique, les termes d'erreurs et de soins

inadaptés sont rarement définis et mêlent erreur et conséquence indésirable.
C'est pour ces raisons qu'a été choisi le terme d'écart qui se limite à la notion de
déviation par rapport à un référentiel. C'est aussi en raison des difficultés à
définir la notion d'erreur qu'est apparu le concept de substandard care ou
soins non optimaux.
Dans l'enquête réalisée en 1999, le nombre d'écarts constaté est important mais
ce résultat est retrouvé dans la littérature récente.
Ainsi, Warden n'identifie que 6% des décès anesthésiques sans erreur [ 26 ]. Pour
les autres cas, le nombre moyen d'erreurs est de 1,8 (de 1 à 4 erreurs selon le
cas). La nature des écarts est difficile à comparer en raison de l'absence de
classification commune. Les écarts concernant l'évaluation et la préparation
des patients représentent cependant une part importante des erreurs relevées.
Le surdosage et les défauts dans la technique d'anesthésie sont aussi des écarts
très souvent retrouvés. Les écarts concernant la transfusion sanguine sont
presque inexistants puisqu'ils ne sont retrouvés que dans 8 cas parmi les 72 cas
associés à des erreurs dans la préparation des patients et dans 2 cas parmi les
52 cas associés à des erreurs dans la prise en charge postopératoire [ 26 ].
Aucune information concernant la transfusion peropératoire n'est donnée.
Kawashima et al. ont rapporté que, dans environ 1 arrêt cardiaque totalement
attribuable à l'anesthésie sur 2 (et 1 décès sur 5), une erreur humaine évitable
avait été identifiée comme associée à la survenue de cet incident [ 54 ].
Dans les différents rapports du NCEPOD, des écarts de nature similaire ont été
identifiés.
L'incidence des soins non optimaux retrouvée dans cette étude est élevée et
est le reflet du nombre élevé d'écarts. La différence observée entre la phase de
prévention (99% de cas avec des soins non optimaux) et la phase de
récupération (57% de cas avec des soins non optimaux) peut être due au fait
que la phase de prévention est associée à un plus grand nombre d'actes ou de
décisions et, donc, à une plus grande probabilité d'identifier des écarts
(comparée à la phase de récupération qui est plus courte). Cette différence
peut également s'expliquer par une plus grande aptitude à «récupérer» des
situations difficiles.
Causes racines
La notion de causes racines ou facteurs contributifs a été introduite récemment

dans la littérature médicale. La nature des facteurs contributifs retrouvée dans
l'enquête française 1999 est semblable aux données des études récentes. Les
facteurs liés à l'organisation, à l'expérience et à la compétence de
l'anesthésiste, au caractère inapproprié de l'établissement ou du service au sein
d'un même établissement, aux tâches de travail et à la communication sont
constamment rapportés. Les titres des différents rapports du NCEPOD en sont le
reflet. En France, cette approche est moins avancée en termes de publications
au niveau national.
L'originalité du travail d'Arbous et al. est d'avoir introduit dans le modèle des
variables correspondant aux causes racines [ 62 ]. Après analyses multivariées,
certains de ces facteurs apparaissaient associés à la survenue du décès.
L'absence de check list permettant la vérification de l'équipement
d'anesthésie, la disponibilité de l'anesthésiste au cours de l'intervention, le
changement d'anesthésiste au cours d'une intervention sont des facteurs qui
sont associés de manière significative à la survenue du décès.
Évolution 1980-1999
Dès le début de la mesure de la mortalité anesthésique, la question «la mortalité

anesthésique a-t-elle diminué au cours de ces dernières années?» a fait l'objet
de débats. Deux axes (parfois confondus) peuvent être identifiés:
 — les taux de mortalité ont-ils diminué?

 — la sécurité anesthésique s'est-elle améliorée?
Il existe très peu de mesures répétées des taux de décès à l'échelle d'un pays
ou d'un état publiées dans la littérature. Quatre pays (France, Australie,
Finlande, États-Unis) ont conduit de façon répétée au niveau national des
travaux dont l'objectif était chaque fois d'estimer les taux de décès en rapport
avec l'anesthésie.
En France
L'enquête Inserm 1978-1982 a permis d'estimer le taux de décès totalement et

partiellement en rapport avec l'anesthésie respectivement à 3,38.10-4 et 2,62.10-
4. Les taux estimés dans l'enquête 1999 (4,72.10-5 et 6,87.10-6) suggèrent une
diminution d'un facteur de 10 des taux de décès en rapport avec l'anesthésie.
Les débats de la littérature ont soulevé la question de la comparabilité de tels

travaux réalisés à des périodes très différentes, certains s'opposant même à
toute comparaison [ 77 ]. Ce point de vue est à modérer, en particulier dans le
contexte des travaux réalisés en France. Les deux enquêtes 1980 et 1999
avaient des objectifs identiques: estimer les taux annuels de décès. Sur le plan
méthodologique, les deux études ont utilisé des techniques de sondage mais
certaines différences sont à noter. La première enquête était un travail
prospectif recueillant les caractéristiques des anesthésies et des décès ou
comas survenant dans les 24 premières heures postopératoires. La seconde
enquête diffère essentiellement par le mode de recueil des décès (le recueil du
nombre des anesthésies avait été aussi fait sur le mode prospectif) puisque ce
recueil reposait sur les certificats de décès. La sélection très large des certificats
de décès, les résultats sur l'échantillon de décès hospitalier «tout-venant» et la
comparaison avec les données de mortalité maternelle suggèrent que
l'estimation du nombre annuel de décès à partir des certificats est une
estimation fiable.
Des différences sur la définition des cas sont à prendre en compte. En effet, à
partir des certificats de décès, des décès survenus après les 24 premières heures
ont été retenus comme en rapport avec l'anesthésie et certains cas
correspondent à des décès suite à un coma survenu dans les suites d'une
anesthésie.
L'imputation de l'anesthésie à l'égard du décès a pu également varier entre

1980 et 1999. L'analyse de la nature des décès montre qu'aucun décès n'est
qualifié en rapport avec la gestion des pertes sanguines. Toutefois, les données
«brutes» retrouvent des décès qui sont associés à la survenue d'un collapsus, en
partie ou en totalité conséquence de pertes hémorragiques. Par contre, ce
«type» de décès n'a pas été retrouvé et n'a pas été inclus dans l'arbre des
mécanismes. Il est impossible d'exclure le fait que le «regard» sur la transfusion
ait changé entre les deux périodes, ce d'autant plus que l'affaire du sang
contaminé a profondément modifié les pratiques transfusionnelles entre 1980 et
1999.
Tous ces éléments sont en faveur d'un élargissement des critères de sélection et
de classification des décès pour l'enquête la plus récente. Il semble donc bien
exister une diminution des taux de décès en rapport avec l'anesthésie en
France entre 1980 et 1999.
Au-delà de la diminution des taux, il est important de souligner la disparition des

décès liés à une dépression respiratoire postopératoire. Cette évolution est à
mettre au crédit de la création des salles de surveillance post-interventionnelle,
conséquence des résultats de l'étude 1978-1982. Ce n'est probablement pas le
seul facteur qui a contribué à la diminution de ce type de décès. La période
1980-1999 correspond aussi à l'utilisation de moyens de surveillance
peranesthésique tels la SpO2 et le capnographe. Par ailleurs, la part des décès
associés à un infarctus qui semble être plus importante dans l'étude la plus
récente peut être liée à l'apparition de méthodes plus sensibles du diagnostic
de cette complication.
Autres pays
Le système australien de suivi des décès en rapport avec l'anesthésie a permis

que soient réalisées plusieurs estimations des décès anesthésiques. Les taux de
décès anesthésiques sont rapportés dans le tableau 13 . Dans le rapport 1990-
1995, Eagle et al. soulignent la diminution importante des décès d'origine
respiratoire [ 31 ].
Tableau 13 ▪ Taux de décès selon l'année d'étude (Australie).
Année 1960 1970 1984 1993
Taux de décès anesthésiques 18,3.10-5 9,7.10-5 4,4.10-5 2,5.10-5
À partir des études réalisées en Finlande, Tikkanen estime que la mortalité

anesthésique a été réduite d'un facteur 10 en 10 ans [ 25 ].
À partir d'enquêtes réalisées au Massachusetts (États-Unis), Zeitlin estime que la

mortalité anesthésique a été réduite par 13 pour l'anesthésie générale et par 10
pour la rachianesthésie [ 78 ].
La sécurité anesthésique s'est-elle améliorée?
Cette question est loin d'être résolue dans la littérature, peut-être en raison du
nombre peu important de données permettant un suivi des taux de décès
anesthésiques.
Par ailleurs, les caractéristiques des patients et les types d'interventions réalisées
sous anesthésie se sont fortement modifiés au cours de ces dernières années.
La répartition des anesthésies selon l'âge et la classe ASA des patients s'est
modifiée entre 1980 et 1996. La part des anesthésies réalisées chez des patients
âgés ou ayant une pathologie grave est plus élevée en 1996 qu'en 1980.
L'activité anesthésique selon le type d'intervention a également fortement varié

entre 1980 et 1996. Parmi les évolutions les plus importantes, le nombre
d'anesthésies pour endoscopies et le nombre d'analgésies du travail obstétrical
ont nettement augmenté [ 73 , 75 , 79 , 80 ]. Or, l'analgésie du travail
obstétrical et les actes endoscopiques, tels que les coloscopies et les
gastroscopies, réalisées sous anesthésie sont considérés dans la littérature
comme «à faible risque». L'augmentation du nombre de ces actes pourrait
expliquer la diminution des taux de décès anesthésiques sans que le risque
anesthésique ait réellement diminué.
En ne prenant en compte que les décès survenus chez des patients anesthésiés
pour un acte de chirurgie, les taux de décès anesthésiques sont estimés à
4,78.10-4 pour les années 1978-1982 et à 7,54.10-5 pour l'année 1999. Ainsi, en ne
prenant en compte que les anesthésies et les décès survenus chez des patients
opérés d'une intervention chirurgicale (hors obstétrique ou actes
endoscopiques ou à visée diagnostique), les taux de décès ont diminué d'un
ordre de grandeur de 6.
La persistance de la diminution des taux en ne prenant en compte que les

anesthésies pour une intervention chirurgicale est en faveur d'une diminution du
risque anesthésique.
Conclusion
Au total, tous ces éléments sont en faveur d'une diminution du risque

anesthésique entre 1980 et 1999. Il faut toutefois rester prudent dans cette
affirmation car la notion de risque ou de sécurité ne doit pas se résumer à la
seule constatation d'une diminution des taux de décès anesthésiques.
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Chapitre 1 Risques En Anesthésie Pédiatrique
C. Ecoffey
La mortalité liée à l'anesthésie est actuellement très faible avec une

surmorbidité liée à l'anesthésie chez les nourrissons de moins de 1 an.
La généralisation du monitorage (oxymètre et capnographe), le remplacement

de l'halothane par le sévoflurane, les recommandations pour la pratique de
l'anesthésie locorégionale chez l'enfant ainsi que les nouveaux anesthésiques
locaux ont probablement contribué à modifier l'incidence et la gravité des
complications liées à l'anesthésie pédiatrique.
Des causes de décès évitables sont encore recensées: hyponatrémie iatrogène

et prise en charge inadéquate de la compensation des pertes sanguines.
L'existence d'une infection des voies aériennes supérieures est un facteur

reconnu de complications péri-opératoires, de même que l'urgence ou l'état
clinique grave de l'enfant.
Il y a réduction significative de la morbidité lorsque l'anesthésie est confiée à un

anesthésiste expérimenté en pédiatrie.
Un nombre croissant de travaux chez l'animal suggère que les agents

anesthésiques pourraient avoir un effet neurotoxique néfaste sur le
développement du système nerveux central chez le petit enfant.
La circulaire n° 517/DHOS/01/DGS/DGAS du 28 octobre 2004 définit

l'organisation de la chirurgie pédiatrique en 3 niveaux tant pour l'activité
programmée que dans le cadre de l'urgence.
Le risque anesthésique de l'enfant est très faible, inférieur à 1% si la chirurgie très

spécialisée est exclue [1]. Ce risque a diminué au cours des années grâce à
l'amélioration de la formation des anesthésistes-réanimateurs et à un meilleur
niveau d'équipement de surveillance. Néanmoins, il est clair que le but
estd'approcher, en termes de sécurité, un risque anesthésique nul. En effet, la
mortalité et la morbidité liées à l'anesthésie pédiatrique concernent souvent des
enfantsASA1 [1,2,3,4,5,6].
Risques de l'anesthésie pédiatrique
Mortalité et incidence des arrêts cardiaques liées à l'anesthésie
La mortalité liée à l'anesthésie est 100 fois plus faible que la mortalité
périopératoire [ 2 , 4 , 5 , 6 ]. En France, l'enquête récente de la SFAR a
montré que la mortalité totalement ou partiellement liée à l'anesthésie est
actuellement extrêmement faible et qu'elle a diminué d'un facteur 10 environ
au cours des 20 dernières années [ 1 ]. Malgré tout, les décès liés à l'anesthésie
d'enfants sans pathologie coexistante existent et semblent aisément évitables,
en particulier l'hyponatrémie iatrogène par perfusion de solutés hypotoniques
per et postopératoire et la mauvaise compensation d'une hémorragie.
La plupart des enquêtes épidémiologiques ont montré une mortalité et une

incidence d'arrêt cardiaque augmentées chez le petit enfant par rapport à
l'adulte. Rackow et al. ont été les premiers, en 1961, à rapporter l'incidence de
survenue d'un arrêt cardiaque en fonction de l'âge: 1 pour 600 anesthésies
avant 1 an, 1 pour 1 700 anesthésies entre 1 et 12 ans, 1 pour 2 600 anesthésies
chez l'adulte [ 7 ]. Les causes principales d'arrêt cardiaque étaient
l'hypoventilation et le surdosage en halothane. En 1964, Graff et al. ont
également montré que la mortalité était 5 fois plus élevée en pédiatrie que
dans une population d'adultes jeunes [ 8 ]. Dans 80% des cas, il s'agissait de
problèmes respiratoires. Cela a été confirmé par l'étude rétrospective des arrêts
cardiaques survenus au CHU de Rouen de 1967 à 1970: la fréquence était de 1
pour 900 anesthésies chez l'enfant et de 1 pour 1 200 anesthésies chez l'adulte [
9 ]. Cette différence a été rapportée plus récemment par l'enquête d'Olsson et
Hallen: 1,7 arrêt cardiaque pour 1 000 anesthésies chez l'enfant de moins de 1
an, 0,5 arrêt cardiaque pour 1 000 anesthésies entre 1 et 9 ans [ 10 ]. En France,
Tiret et al. ont montré que, pour 40 240 anesthésies pédiatriques, l'incidence
globale d'arrêt cardiaque était de 0,3 pour 1 000 anesthésies avec un risque
significativement plus élevé chez le nourrisson (1,9 pour 1 000) que chez l'enfant
(0,2 pour 1 000) [ 3 ]. Cette fréquence plus élevée d'arrêt cardiaque avant l'âge
de 10 ans a été confirmée par l'enquête anglaise de 1989 du NCEPOD
(National Confidential Enquiry into PeriOperative Deaths) [ 11 ]. Plus
récemment, le POCA(Pediatric Perioperative Cardiac Arrest Registry) des pays
nord-américains a analysé 150 arrêts cardiaques liés à l'anesthésie sur un total
de 1 089 200 anesthésies réalisées pendant la période de recueil, soit une
incidence de 1,4 pour 10 000; plus de la moitié de tous les arrêts cardiaques
d'enfants anesthésiés survenaient avant l'âge de 1 an [ 12 ], ce qui a été
également retrouvé dans la deuxième phase de l'enquête sur un collectif de
200 arrêts cardiaques [ 13 ]. La mortalité globale de ces arrêts cardiaques était
inchangée: 26-27% dans les deux phases de l'étude avec, comme facteurs de
mortalité, les enfants de statut ASA 3 et 4 et opérés en urgence. Ces deux
facteurs ont été confirmés par une étude brésilienne publiée en 2006 [ 14 ].
Causes des arrêts cardiaques
L'halothane a été une des principales causes d'arrêt cardiaque

peranesthésique secondaire à des complications respiratoires ou
cardiovasculaires par surdosage, souvent chez des enfants ASA 1 ou 2 et
évitable dans la plupart des cas [ 2 , 5 ]. En effet, l'enquête Inserm de 1980 a
montré que les complications sont à la fois respiratoires et circulatoires chez le
nourrisson et plutôt respiratoires chez l'enfant [ 3 ]. L'analyse des plaintes
déposées auprès de compagnies d'assurances américaines a montré que les
complications respiratoires étaient plus élevées chez l'enfant (43%) que chez
l'adulte (30%) et induisaient une mortalité plus élevée (50% versus 35%) [ 15 ].
Le POCA Registry a montré que, pour les arrêts cardiaques recueillis depuis 1994,
les causes cardiovasculaires devenaient supérieures aux causes respiratoires par
rapport aux séries plus anciennes (32% versus 20%), probablement en rapport
avec la généralisation de l'utilisation d'oxymètre de pouls et de capnographe.
Cela concernait des patients ASA 1 et 2 dans un tiers des cas. La cause de
l'arrêt cardiaque était liée à un agent anesthésique 1 fois sur 2: halothane seul
ou associé à un autre agent, injection intravasculaire d'anesthésique local [ 12
]. Entre 2000 et 2003, le sévoflurane a progressivement remplacé l'halothane
pour l'induction anesthésique. L'incidence des arrêts cardiaques liés à
l'administration de produits anesthésiques a diminué, passant de 37% à 12%
avec une disparition quasi complète des complications cardiovasculaires dues
à l'administration d'agents halogénés [ 12 ]. De plus, il y a eu une importante
diminution des arrêts cardiaques chez les enfants ASA 1 et 2 entre les deux
périodes d'étude (19% versus 33%), avec cependant 1 arrêt cardiaque sur 2
observé chez des enfants de moins de 1 an.
Complications cardiovasculaires
L'incidence des bradycardies peropératoires est 10 fois plus élevée chez le

nourrisson de moins de 1 an que chez le jeune enfant entre 3 et 4 ans [ 16 ]. Ces
bradycardies pouvaient être associées à d'autres éléments de gravité tels que
une hypotension ou des troubles du rythme graves et ont conduit à un décès
peropératoire dans 8% des cas. Le surdosage absolu ou relatif en agents
anesthésiques (halothane) ainsi que l'hypoxie étaient en cause dans
respectivement 33% et 25% de ces bradycardies. L'incidence des bradycardies
était plus élevée chez les enfants ASA 3 et 4, lors des interventions de longue
durée et lors des actes réalisés en urgence. Le remplacement de l'halothane
par le sévoflurane a probablement permis de réduire l'incidence des
bradycardies et des troubles du rythme cardiaque [ 17 ].
Néanmoins, dans les enquêtes récentes, l'absence d'évaluation correcte des

pertes sanguines reste le facteur responsable de la morbidité cardiovasculaire.
Enfin, la plupart des complications cardiovasculaires sont actuellement
observées chez les enfants ASA 3 et 4 avec des co-morbidités [ 13 ].
Complications respiratoires
L'incidence des complications respiratoires varie selon les définitions et la

population étudiée. Une étude prospective sur 10 000 anesthésies rapporte un
taux de complications peranesthésiques de 3%, dont 77% de complications
respiratoires (hypoxémies, laryngospasmes et bronchospasmes) et une
incidence 4 fois plus fréquente chez les enfants de moins de 1 an [ 18 ]. Dans
deux autres études, une incidence en peropératoire de 7,9% pour l'une et de
21% pour l'autre et une incidence en SSPI de 13% ont été retrouvées avec,
comme facteurs de risque de complications respiratoires, l'âge inférieur à 6 ans,
la chirurgie ORL, l'utilisation d'un masque laryngé et l'existence d'une infection
des voies aériennes [ 19 , 20 ], ce dernier élément étant également un facteur
connu de désaturation [ 21 ]. Plus récemment, une étude de Murat et al.
portant sur 24 165 anesthésies réalisées a retrouvé 383 incidents critiques
respiratoires durant l'anesthésie (1,6%) et 242 en SSPI (1%) [ 22 ]. L'incidence des
complications respiratoires de cette série est beaucoup plus faible que dans les
études précédentes, probablement parce que seuls les incidents critiques
graves ont été rapportés. Durant l'anesthésie, les complications respiratoires
étaient plus fréquentes chez les nourrissons de moins de 1 an, en chirurgie ORL,
chez les patients intubés et chez les enfants ASA 3 et 4. En SSPI, ces
complications respiratoires n'étaient fréquentes que chez les enfants ASA 3 et 4.
Le risque d'inhalation de liquide gastrique a été réévalué chez l'enfant dans

deux études. Borland et al. ont retrouvé une incidence de 1 pour 1 000
anesthésies avec, comme facteurs de risque, les enfants ASA 3 et 4, l'induction
intraveineuse, l'âge de 6 à 11 ans et l'urgence [ 23 ]. Warner et al. ont trouvé
une incidence de 0,4 pour 1 000 anesthésies [ 24 ]. Les facteurs de risque
étaient: l'urgence, une occlusion intestinale ou un iléus (surtout chez les enfants
de moins de 3 ans) et une profondeur d'anesthésie insuffisante. Il n'y a eu aucun
décès dans ces deux études et 66% des enfants ayant présenté une inhalation
n'ont pas développé de signes respiratoires dans les 2 heures suivant l'inhalation.
Enfin, ces deux études indiquent que le pronostic des inhalations est
actuellement meilleur qu'auparavant.
Hyponatrémies acquises
Les dernières années ont vu se multiplier les recommandations de perfusion

périopératoire pour éviter les hyponatrémies iatrogènes qui sont associées à un
risque cérébral majeur, voire à un décès [ 25 , 26 ]. Dans le contexte péri-
opératoire, les hyponatrémies peuvent être liées à une sécrétion inappropriée
d'hormone antidiurétique (ADH) après chirurgie majeure [ 27 ] mais des
hyponatrémies sévères ont été rapportées après chirurgie standard chez des
enfants ASA 1 perfusés avec des solutés hypotoniques. La prévention de ces
complications passe par l'administration péri-opératoire de solutés isotoniques et
par la réduction des apports d'environ 50% par rapport aux anciennes règles de
Holiday et Segar dans toutes les situations où il existe un risque d'hypersécrétion
d'ADH appropriée ou non, en particulier dans les premières heures
postopératoires [ 28 ].
Morbidité liée à l'anesthésie locorégionale
Presque toutes les complications de l'anesthésie locorégionale décrites chez

l'adulte ont été rapportées chez l'enfant sous forme de cas cliniques le plus
souvent. Néanmoins, les principales enquêtes rétrospectives ou prospectives ont
rapporté peu de complications graves avec l'anesthésie locorégionale.
L'enquête prospective de l'ADARPEF, effectuée entre mai 1993 et avril 1994, a
recensé 23 complications sur 24 409 anesthésies régionales, soit une incidence
de 9 pour 10 000 [ 29 ]. Deux études plus récentes ont été effectuées. L'une,
anglaise, a rapporté une incidence de complications avec séquelles après
anesthésie péridurale de 1 pour 10 000, de complications graves de 1 pour 2 000
et mineures de 1 pour 189 [ 30 ]. L'autre est la récente enquête de l'ADARPEF
effectuée de novembre 2005 à octobre 2006 sur 33 514 anesthésies
locorégionales; elle a montré une incidence de 12 pour 10 000, sans
complications avec séquelles [F. Lacroix, données non publiées].
Il y a moins de complications avec les blocs périphériques qu'avec les blocs

centraux. Pour les blocs centraux, les complications les plus fréquentes sont la
ponction dure-mérienne, l'injection intravasculaire et/ou l'accumulation des
anesthésiques locaux pouvant se traduire par des convulsions et/ou un arrêt
cardiaque, la rachianesthésie totale. L'utilisation d'anesthésiques locaux moins
cardiotoxiques ainsi que des règles de bonne pratique, en particulier de ne pas
dépasser 0,4 mg/kg/h, permettent de limiter ces accidents [ 31 ].
Pour les blocs périphériques, des convulsions par injection intravasculaire sont
possibles. Les complications nerveuses sont rares bien que l'anesthésie régionale
soit, dans l'immense majorité des cas, réalisée chez des enfants sédatés ou
anesthésiés [ 32 ]. Les recommandations pour la pratique clinique de l'ALR chez
l'adulte sont de réaliser les blocs chez des patients éveillés. Toutefois, la pratique
pédiatrique ne s'accompagne pas d'une surmorbidité si les bonnes pratiques
cliniques du groupe d'experts de 1997 [en cours de réactualisation] sont
respectées [ 33 ].
Autres risques
Le risque allergique est plus faible chez l'enfant que chez l'adulte car la
sensibilisation aux différents allergènes augmente avec les expositions. L'allergie
au latex demeure la cause principale de chocs anaphylactiques
peranesthésiques en pédiatrie [ 34 ]. La prévention primaire ainsi que la
disparition progressive des produits contenant du latex au bloc opératoire
expliquent la diminution actuelle de ces accidents.
L'intubation difficile non prévue est extrêmement rare chez l'enfant avant
l'adolescence. L'intubation difficile prévue, souvent par malformation faciale,
suit les règles de bonne pratique de la conférence d'experts de la SFAR.
L'hyperthermie maligne peranesthésique est peu fréquente mais elle a été

rapportée avec les nouveaux agents par inhalation, sévoflurane et desflurane.
Des arrêts cardiaques liés à l'administration de succinylcholine ont été

rapportés chez des enfants atteints de myopathies non diagnostiquées [ 35 , 36
]. Les recommandations actuelles limitent l'emploi de la succinylcholine aux
situations d'urgence, en particulier l'anesthésie du patient à estomac plein [ 37
].
Les anciens prématurés ont un risque élevé d'apnées postopératoires. Coté et

al. ont colligé les résultats de 8 études publiées entre 1987 et 1993 qui tentaient
d'évaluer ce risque chez l'ancien prématuré après cure de hernie inguinale [ 38
]. Les facteurs de risque d'apnées postopératoires sont la survenue d'apnées au
domicile, les enfants prématurés non hypotrophes, l'anémie; de plus, le risque
d'apnées était inversement corrélé à l'âge gestationnel et à l'âge post-
conceptionnel. Pour ces raisons, les anciens prématurés doivent être surveillés
étroitement pendant les 12 à 24 heures suivant une anesthésie, même lorsque
l'anesthésie ne comporte qu'une rachianesthésie sans sédation associée.
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▪ PRÉVENTION DES RISQUES
Aspect réglementaire
Outre le décret sur la sécurité anesthésique du 5 décembre 1994, des textes

recommandations sur les structures et le matériel pour l'anesthésie pédiatrique
ADARPEF/SFAR de septembre 2000 [ 39 ] et sur les compétences nécessaires à
la pratique de l'anesthésie pédiatrique de l'enfant de moins de 1 an
ADARPEF/CFAR/SFAR de 2006 [ 40 ] ainsi que la circulaire n°
517/DHOS/01/DGS/DGAS du 28 octobre 2004 relative à l'élaboration des SROS
de l'enfant et de l'adolescent ont pris en compte les spécificités de l'anesthésie
de l'enfant. Cette circulaire définit l'organisation de la chirurgie pédiatrique en
trois niveaux tant pour l'activité programmée que dans le cadre de l'urgence.
La compétence en anesthésie pédiatrique ainsi qu'un volume optimal d'enfants

à endormir par an n'ont pas été clairement définis.
Formation et compétence en anesthésie pédiatrique
La meilleure formation joue un rôle dans la diminution de la mortalité et de la

morbidité. Deux enquêtes conduites en Angleterre et en Écosse sur le recueil
des décès des appendicites aiguës pendant 5 ans, 1963-1967 et 1980-1984, ont
montré qu'il y avait 41 décès par an dans la première période et 7 par an dans
la seconde période [ 41 ]. L'amélioration était due à une meilleure formation à
l'anesthésie pédiatrique se traduisant par une meilleure connaissance des
besoins hydriques chez l'enfant. De même, la compétence en anesthésie
pédiatrique est un élément qui semble jouer un rôle important dans la survenue
d'un arrêt cardiaque chez l'enfant. L'enquête rétrospective de Keenan et al.
concernant les arrêts cardiaques peranesthésiques en pédiatrie a montré que
les arrêts cardiaques sont survenus seulement lorsque l'anesthésiste était non
pédiatre (4 sur 2 000 anesthésies versus 0 sur 2 300 anesthésies) [ 42 ]. Cette
enquête a aussi montré que l'incidence des bradycardies peranesthésiques
chez le nourrisson est plus élevée lorsque l'anesthésiste est non pédiatre [ 22 ].
Des résultats similaires ont été retrouvés avec les complications respiratoires, en
particulier l'incidence de laryngospasmes et sa qualité de prise en charge.
L'enquête anglaise NCEPOD de 1989 a retrouvé une relation entre le décès et
l'absence ou la faible pratique en anesthésie pédiatrie [ 11 ]. Il s'ensuit donc
que la pratique d'un nombre minimal d'anesthésies a été définie: pour un
nourrisson de moins de 6 mois, 1 anesthésie par mois ou 12 par an; pour un
enfant de moins de 3 ans, 1 par semaine ou 50 par an; pour un enfant de moins
de 10 ans, 1 par jour ou 300 par an [ 43 ]. Il est bien clair que cela condamne
l'anesthésie pédiatrique «occasionnelle» car le manque de pratique en
anesthésie pédiatrique ne peut être compensé par le matériel de surveillance,
même le plus sophistiqué. Pour se résumer, les Anglais recommandent en
moyenne une journée opératoire de pédiatrie par semaine pour garder la
compétence. Si cette compétence n'existe pas, ils recommandent le transfert
d'une urgence chirurgicale pédiatrique de moins de 3 ans vers un centre
pédiatrique [ 44 ]. Le regroupement vers des centres spécialisés en pédiatrie a
également été montré par Smith: la mortalité périopératoire est de 7,5% chez le
nourrisson et de 1,1% chez l'enfant dans un hôpital universitaire non pédiatrique
versus respectivement 4,2% et 0,8% dans un hôpital universitaire pédiatrique [ 45
]. Dans le même sens, il a été montré que la mortalité est plus élevée pour les
hôpitaux dans lesquels sont pratiqués moins de 100 actes de chirurgie
cardiaque pédiatrique et/ou pour un chirurgien cardiaque qui réalise moins de
75 actes de chirurgie cardiaque pédiatrique par an [ 46 ]. Enfin, le taux de
mortalité des enfants hospitalisés dans des unités de réanimation pédiatrique est
moins élevé que celui des enfants hospitalisés dans une unité de réanimation
adulte [ 47 ].
Le quota d'anesthésies par an n'est pas défini en France mais une enquête
rétrospective postale sur l'année 1993 a montré que l'incidence des incidents ou
accidents recueillis était liée au nombre d'enfants anesthésiés par an. Lorsqu'un
anesthésiste endort moins de 100 enfants par an, le risque qu'il y ait une
complication est 5 fois plus élevé [ 48 ]. La compétence en anesthésie
pédiatrique semble donc imposer un nombre minimal d'anesthésies par an [ 49
, 50 ]. Récemment, Stoddart et al. ont montré, au cours d'une enquête
rétrospective, que la compétence jugée sur le nombre pour l'anesthésie d'une
sténose du pylore n'était pas respectée. Deux tiers des médecins anesthésistes
seniors réalisent une anesthésie pour sténose du pylore seulement 2 à 3 fois par
an [ 51 ]. Cela montre que l'adéquation nécessaire pour avoir le nombre
d'anesthésies nécessaire afin d'être compétent en pédiatrie n'est pas facile à
obtenir. Néanmoins, ce point est important. En effet, le mot principal est
«pédiatrie» et il a été montré que le regroupement de l'activité chirurgicale
(chirurgie faite par un chirurgien pédiatre) [ 52 ] ou médicale (meilleur pronostic
pour les pathologies oncologiques traitées dans des centres spécialisés
pédiatriques) [ 53 ] était souhaitable, ce qui est le rôle de la mise en place du
SROS sur la chirurgie et l'anesthésie de l'enfant.
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▪ L'APOPTOSE CÉRÉBRALE, UN NOUVEAU RISQUE CHEZ LE PETIT ENFANT

ANESTHÉSIÉ?
Les agents anesthésiques couramment utilisés influencent significativement

l'activité des systèmes GAB Aergiques et glutamatergiques. Les neurones
immatures sont particulièrement sensibles aux stimuli externes durant la période
de synaptogenèse.
Alors que le GABA et le glutamate endogènes sont visiblement des facteurs

trophiques guidant la morphogenèse du système nerveux central, la stimulation
exogène ou le blocage des voies de signalisation GAB Aergiques et
glutamatergiques peuvent aussi conduire à la mort cellulaire du cerveau en
développement [ 54 ]. Un nombre croissant de travaux chez l'animal suggère
que les agents anesthésiques (kétamine, midazolam, N2O, propofol,
isoflurane…) pourraient avoir un effet neurotoxique néfaste sur le
développement du système nerveux central [ 55 , 56 ]. De plus, étant donné
que, durant la période péri-opératoire, les patients sont généralement exposés
à une combinaison de différents agents anesthésiques, il sera important de
savoir si l'usage combiné de ces agents influence de manière additive ou
synergique les effets secondaires neurotoxiques potentiels.
Les différences de concentration et de temps d'exposition ainsi que les

spécificités physiologiques propres à chaque espèce sont des facteurs de
confusion qui rendent aléatoire l'extrapolation de ces données expérimentales
animales à la physiopathologie humaine [ 57 , 58 ]. En fait, bien que
l'importance des expériences in vitro et in vivo chez l'animal pour l'étude de
l'efficacité et de la sécurité des médicaments soit bien établie, on ne peut pas
complètement exclure la possibilité de différences entre espèces en ce qui
concerne les effets pharmacologiques. De la même manière, une meilleure
compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires par lesquels
l'anesthésie, durant le développement cérébral et particulièrement durant la
période de synaptogenèse, peut altérer la survie ou le développement des
neurones immatures pourrait aussi contribuer à l'élaboration de stratégies
thérapeutiques afin de prévenir les dysfonctions neurocomportementales à long
terme chez l'homme, bien qu'il n'y ait pas actuellement d'études évaluant les
effets des agents anesthésiques sur le devenir neuropsychologique à court et à
long terme des nouveau-nés et nourrissons.
En résumé, s'il n'est évidemment pas question de remettre en cause le principe

même de l'anesthésie générale et donc l'utilisation des agents anesthésiques
dont nous disposons, il semble cependant indispensable d'intégrer dans notre
logique d'anesthésiste-réanimateur la notion de neurotoxicité potentielle de
ces agents chez le petit enfant.
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▪ CONCLUSION
La plupart des risques liés à l'anesthésie pédiatrique sont bien identifiés et leur
prévention repose principalement sur une pratique régulière et régulièrement
actualisée de l'anesthésie pédiatrique. La mise en place du SROS a pour but de
renforcer le regroupement des activités et de réorganiser l'activité chirurgicale
et anesthésique pédiatrique pour en limiter la pratique occasionnelle.
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Chapitre 2 Anesthésie En Obstétrique
D. Benhamou
A. Le Gouez
La mortalité obstétricale a diminué de façon considérable au cours des 50

dernières années et l'imputabilité de l'anesthésie dans ces décès a décru de
façon encore plus spectaculaire.
La césarienne urgente est la situation à haut risque: elle peut conduire au décès
lors d'une anesthésie générale par inhalation et/ou intubation difficile.
La prévention de l'inhalation passe par le déploiement de l'analgésie

locorégionale pendant le travail et/ou par la détection des situations à risque
de césarienne urgente.
L'extension d'une analgésie péridurale déjà en place pour le travail est la

méthode la plus efficace.
La libéralisation des conditions de jeûne au cours du travail peut être envisagée

si elle est parfaitement encadrée et respecte les procédures chez des
parturientes à faible risque.
L'anesthésie tant générale que locorégionale expose à des effets fœtaux et/ou
néonatals, notamment chez le prématuré. Cependant, ces effets sont incertains
et l'anesthésie locorégionale reste la technique à privilégier en raison de la
sécurité maternelle qu'elle procure.
Le meilleur traitement des hémorragies obstétricales repose non seulement sur

une amélioration des pratiques individuelles mais aussi sur l'organisation des soins
et la mise à disposition optimisée des produits sanguins labiles.
Les recommandations pour les années futures incluent notamment: la nécessité

d'avoir un aide disponible 24 heures sur 24, l'identification et la notification
précoces des cas difficiles, la création d'unités de soins continus et la disparition
des maternités isolées et de petite taille.
Les conditions de sécurité s'étant améliorées et les prises en charge médicales

étant plus adaptées, la poursuite du progrès passera par une meilleure
définition de la place de chaque acteur au sein des réseaux et par une analyse
des organisations de soins.
Le renforcement de la culture de sécurité inclut notamment la maintenance

d'une compétence adéquate en face de situations rares (rôle de la simulation)
ainsi qu'une amélioration de la communication et de la coopération
interdisciplinaires.
La préoccupation sécuritaire est un aspect majeur de la pratique anesthésique.

L'anesthésie en obstétrique n'échappe pas à cette règle générale et des
progrès majeurs ont été effectués au cours des 20 dernières années, à un
rythme aussi fort que dans les autres compartiments de notre discipline.
▪ POINT DE DÉPART: LA MORTALITÉ MATERNELLE D'ORIGINE ANESTHÉSIQUE
L'enquête confidentielle triennale britannique sur la mortalité maternelle

(d'abord limitée à l'Angleterre et au Pays de Galles puis étendue à l'ensemble
du Royaume-Uni) a permis de mettre en évidence les causes essentielles des
décès maternels (la définition s'étend jusqu'au 42e jour post partum) et de
suggérer des modifications des pratiques qui forment le socle de notre
raisonnement actuel [ 1 ]. L'enquête mettait ainsi en évidence que la plupart
des décès survenaient au cours d'une anesthésie générale pour césarienne
urgente et étaient essentiellement en rapport avec une inhalation. Au cours des
50 dernières années, le nombre de décès maternels (par période triennale au
Royaume-Uni) est passé de 50 à moins de 5 grâce aux actions suivantes:
 — intubation trachéale et induction en séquence rapide systématiques

chez toute femme enceinte. Certes efficaces depuis leur mise en œuvre
systématique, ces actions ont également été associées à des effets
pervers qui ont eux-mêmes nécessité la mise en œuvre de méthodes de
récupération pour limiter l'impact des complications générées. C'est ainsi
que l'intubation trachéale devenue systématique a conduit à mettre en
évidence une fréquence accrue d'intubations difficiles en obstétrique [ 2
], génératrices d'hypoxémie, voire de décès, et imposant la définition
d'algorithmes de prise en charge [ 3 , 4 ];
 — développement de l'anesthésie locorégionale pour la césarienne
programmée et urgente et de l'analgésie locorégionale (essentiellement
péridurale) pendant le travail et l'accouchement. Les chiffres aujourd'hui
attestent de la réalité de ce changement des pratiques en France et
ailleurs. Plus de 80% des césariennes sont ainsi effectuées sous péridurale
ou rachianesthésie au Royaume-Uni ou en France. Un élément majeur
peut être trouvé dans l'emploi «préventif» de l'analgésie péridurale au
cours du travail car l'extension avec une dose fixe de 20 mL de lidocaïne
2% adrénalinée assure une qualité anesthésique adéquate pour une
césarienne urgente en 10 à 12 minutes [ 5 ] avec un taux de succès très
élevé, de l'ordre de 97% [ 6 ]. Deux modalités différentes de prise en
charge sont habituelles. Dans les maternités (voire dans les pays tels qu'en
France) où le taux de péridurale pendant le travail est élevé, la plupart
des femmes bénéficient du confort analgésique procuré par la technique
mais également de la sécurité conférée par la technique d'extension
décrite ci-dessus. À l'inverse, dans les structures dans lesquelles l'analgésie
péridurale est peu pratiquée, une stratégie différente a été décrite et
s'avère efficace. Morgan et al. [ 7 ] ont ainsi montré que, en organisant
trois rencontres quotidiennes entre les anesthésistes et l'équipe de sages-
femmes, la détection précoce des femmes en travail à risque de
césarienne urgente s'avérait en général possible, permettant la mise en
place préventive d'un cathéter péridural et réduisant ainsi le risque de
recourir à une anesthésie générale en cas d'urgence;
 — le jeûne systématique au cours du travail. Depuis le fameux article de
Mendelson en 1946 [ 8 ] montrant les complications respiratoires liées à
l'inhalation de particules alimentaires, la règle du jeûne strict pendant le
travail est longtemps restée intangible. En France actuellement, la plupart
des maternités imposent qu'aucun aliment ni boisson ne soit autorisé
pendant le travail. Cette attitude stricte n'est pas retrouvée dans les pays
anglo-saxons notamment, où une libéralisation significative des pratiques
est observée. Les bienfaits d'une prise alimentaire, de boissons et ou de
glucides pendant le travail restent controversés et probablement mineurs,
en dehors d'une satisfaction accrue chez une parturiente demandeuse.
Une étude a analysé les effets de l'absorption de sport drinks,
isotoniques, sucrées et à pH neutre [ 9 ]. Alors que les caractéristiques
obstétricales et néonatales restaient inchangées par rapport à ce qui
était observé chez des femmes restant à jeun, le volume gastrique et le
risque de vomissements n'étaient pas accrus, suggérant que cette
solution pourrait permettre d'aboutir à un compromis adéquat.
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▪ RISQUES MATERNELS ET COMPLICATIONS OBSTÉTRICALES
Le meilleur modèle dans lequel l'anesthésiste joue un rôle aussi déterminant que
celui de l'obstétricien est l'hémorragie de la délivrance. Au cours des décennies
récentes, tant en France qu'au Royaume-Uni notamment, toutes les enquêtes
ont montré que les décès maternels secondaires à une complication
hémorragique étaient associés à des soins non optimaux dans plus de 2/3 des
cas [ 1 , 10 ]. Les sociétés savantes ont réalisé l'importance des défauts de prise
en charge et ont mis en œuvre des actions de formation à large échelle [ 11 ].
Il est encore trop tôt pour savoir si ces actions portent leurs fruits sur les
indicateurs majeurs tels que la mortalité maternelle. L'organisation de la
transfusion sanguine est souvent déficitaire et la communication entre les
établissements de soins (ES) et les établissements de transfusion sanguine (ETS)
est volontiers décrite par les acteurs eux-mêmes comme problématique. Les
autorités, ayant pris conscience de ces défauts organisationnels, ont mené
plusieurs actions ayant pour but de réduire les anomalies du circuit
transfusionnel. Une table ronde organisée par les sociétés savantes et
l'Établissement français du sang (EFS) a permis la réalisation d'un document de
référence qui définit précisément le rôle de chaque acteur dans le processus et
peut s'avérer utile en cas de conflit local entre les équipes [ 12 ]. Une étude
récente a également montré que le maillage entre ES (maternité) et ETS s'est
amélioré en France métropolitaine, ne laissant aujourd'hui que 4% des
maternités à plus de 30 minutes d'un accès aux PSL [ 13 ].
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▪ SÉCURITÉ FŒTALE ET NÉONATALE: RÔLE DES TECHNIQUES ANESTHÉSIQUES
L'anesthésie locorégionale est clairement la technique à privilégier en raison de

ses effets bénéfiques sur le versant maternel. Le choix de la meilleure technique
d'anesthésie est plus délicat lorsque l'on s'intéresse au versant néonatal.
Le passage transplacentaire des anesthésiques locaux est parfaitement toléré

par le fœtus à terme. Plus encore, l'analgésie péridurale pendant le travail
améliore le débit sanguin utéro-placentaire et est associée à un pH artériel
ombilical à la naissance meilleur qu'en cas d'analgésie intraveineuse [ 14 ]. En
revanche, les études montrent un risque accru d'acidose néonatale après
césarienne élective à terme [ 15 ], en rapport avec les modifications
hémodynamiques associées à l'emploi de la rachianesthésie et aux fortes doses
d'éphédrine. Ces résultats incitent cependant à considérer les risques associés à
la pratique de l'anesthésie générale. De nombreuses études ont montré que le
passage transplacentaire des agents utilisés pour l'induction de la césarienne
augmentait le risque de constater un score d'Apgar bas à la naissance ou le
risque de recours à une intubation trachéale, notamment en cas de césarienne
urgente [ 16 ]. Plus récemment, des effets potentiellement toxiques des agents
anesthésiques sur le cerveau fœtal immature ont été décrits [ 17 ]. Devant ces
incertitudes pharmacologiques suggérant un risque associé à chacune des
techniques d'anesthésie, qu'elles soient générales ou locorégionales, la raison
suggère que l'anesthésie locorégionale soit privilégiée car elle est associée à un
bénéfice maternel certain.
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▪ SÉCURITÉ À LA NAISSANCE: RÔLE DES DÉCRETS ET DES RÉSEAUX
Dans un commentaire récent justifié par la réunion des États généraux de la

naissance (2003), nous avons globalement affirmé notre satisfaction quant au
rôle bénéfique des deux décrets de 1998 sur la périnatalité [ 18 ]. Ces textes
réglementaires ont en effet formalisé un cadre sécuritaire satisfaisant en
imposant une consultation d'anesthésie systématique au cours de la grossesse,
en confirmant la nécessité de mise en œuvre des conditions structurelles de
sécurité anesthésique (telles que déjà définies dans le décret général paru en
1994), en organisant la garde et en définissant le besoin d'organisation des
réseaux de périnatalité. S'il est clair que ces réseaux ont conduit à une
amélioration du pronostic périnatal en favorisant les transferts in utero et les
naissances inborn, les bénéfices maternels des réseaux sont de mise en
évidence plus récente. Ainsi Bouvier-Colle et al. ont montré que le risque de
soins non optimaux en cas d'hémorragie obstétricale était accru dans les petits
centres périnatals (< 500 accouchements annuels) et en l'absence
d'anesthésiste sur place [ 19 ]. Ces mêmes épidémiologistes avaient, peu de
temps auparavant, montré que le risque de mortalité maternelle était accru en
cas de transfert postnatal par rapport à la prise en charge d'emblée dans un
centre de niveau III.
De plus, ces réseaux formalisés permettent une meilleure communication entre

les équipes d'une même région, favorisent la mise en œuvre de protocoles
communs et la définition de critères de transfert communs, tous facteurs
concourant à une meilleure organisation sécuritaire.
Un effet pervers de cette régionalisation est cependant apparu aux yeux des
équipes des centres périnatals de niveau III. La pression de production a ainsi
augmenté, au fur et à mesure que des patientes présentant des pathologies
maternelles sévères étaient admises en plus grand nombre sans modification de
la dotation en personnels et en équipements [ 20 ]. Ces données originales
suggèrent que la régionalisation des moyens accompagne le développement
des réseaux.
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▪ PRISE EN CHARGE DE LA MORBIDITÉ MATERNELLE GRAVE: RÉANIMATION OU
SOINS CONTINUS OBSTÉTRICAUX?
De nombreuses études sont aujourd'hui disponibles, décrivant les

caractéristiques des patientes obstétricales (en cours de grossesse ou en post-
partum) au cours de leur séjour en réanimation. Schématiquement, 0,5 % des
femmes enceintes sont hospitalisées en réanimation et 30 à 50 % d'entre elles
requièrent une ventilation mécanique [ 21 ]. De plus, la durée moyenne de
séjour est souvent courte (2 à 4 jours), confirmant les scores de gravité faibles à
l'admission et un taux minime de mortalité (correspondant au taux prédit par les
scores de gravité le plus souvent). De plus, la qualité du suivi obstétrical en
réanimation est souvent déficiente en raison de l'éloignement de la maternité.
Les effets psychologiques sur la mère d'une hospitalisation dans une structure de
soins lourde, alors que ni la patiente ni les équipes ne perçoivent une gravité
telle qu'exigeant le recours à cette structure, sont souvent mentionnés. La
séparation mère-enfant lorsque l'admission en réanimation survient en post-
partum augmente ces effets psychologiques.
Des unités de surveillance continue, situées dans l'enceinte de la maternité, à

proximité des salles de naissance (favorisant ainsi la surveillance et des soins
multidisciplinaires), doivent être développées [ 22 ], délestant les réanimations
d'admissions inutiles et réduisant les coûts
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▪ FUTUR: LA CULTURE DE SÉCURITÉ
Alors que l'enquête Inserm-SFAR a montré une réduction signification (environ

par un facteur 10) de la mortalité liée à l'anesthésie en 20 ans environ [ 23 ], de
nombreuses anomalies larvées persistent et méritent maintenant toute notre
attention [ 24 ]. Il s'agit des défauts d'organisation et de communication au sein
des établissements hospitaliers, défauts dits systémiques. La compétence des
acteurs n'est plus guère à mettre en avant, c'est l'insuffisance d'organisation qui
doit être améliorée. Alors que ce concept pénètre la communauté hospitalière
(et anesthésique en premier lieu) avec une intensité croissante, l'enquête
confidentielle britannique s'en fait aussi l'écho dans le domaine obstétrical. Ainsi,
dans les livraisons récentes de cette enquête, les stratégies médicales de
prévention de l'inhalation ou du traitement de l'hémorragie ne sont plus au
premier plan [ 1 ]. L'essentiel des commentaires porte maintenant sur
l'organisation des soins: nécessité d'avoir un consultant disponible 24 heures sur
24, rôle de la seniorisation, identification et notification précoces des cas
difficiles, communication et coopération interdisciplinaires, création d'unités de
soins continus, maintenance d'une compétence adéquate en face de
situations rares (rôle de la simulation) ou, encore, disparition des maternités
isolées et de petite taille.
À part cette analyse britannique, il existe encore peu de données sur ces
dysfonctionnements systémiques en anesthésie obstétricale. Dans l'analyse de
la mortalité maternelle dans le Michigan entre 1985 et 2004, des erreurs systèmes
ont joué un rôle dans la majorité des cas [ 25 ]. Des insuffisances de surveillance
postopératoire ou de supervision inadéquate des cas par un anesthésiste ont
contribué au décès d'origine anesthésique dans plus de la moitié des cas.
Bien que les données sur ce sujet restent encore parcellaires en anesthésie
obstétricale, il est évident que l'analyse montrera, en France comme ailleurs,
que le manque de culture de sécurité existe et que les dysfonctionnements
systémiques surviennent avec une fréquence et une gravité identiques à ce qui
est rencontré dans le reste du monde hospitalier, justifiant du même effort.
L'évaluation du risque d'intubation difficile, par exemple, est indispensable

avant chaque anesthésie mais il est aussi connu que, même avec une
application minutieuse de cette évaluation, le risque d'intubation difficile
inattendu persiste. Face à une intubation difficile ou impossible, la connaissance
des actions à mener est capitale mais ces actions sont plus difficiles à mener si
l'équipe n'est pas en cohésion, si le stress n'est pas correctement géré et si la
communication entre les acteurs n'est pas parfaite. Pour que les acteurs soient
compétents dans ces situations de crise qui ne surviennent que rarement, seul
l'entraînement permet de répéter les gestes et les stratégies sans danger [ 26 ].
Cet apprentissage de la gestion de crise, tant sur le plan technique
(manipulation des outils d'accès aux voies aériennes non utilisés en routine) que
sur le plan de la communication des acteurs (leadership, communication
interdisciplinaire [ 27 ] par exemple), doit être développé, en particulier par
l'utilisation de mannequins de simulation [ 28 ].
Retour au début
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Chapitre 3 Anesthésie Des Seniors
F. Reverdy
J.-J. Lehot
Les plus de 65 ans constitueront le quart de la population des 27 pays d'Europe

en 2035.
Les patients âgés le sont davantage par les altérations physiologiques ou

pathologiques que par l'âge civil.
Le grand âge réduit les réserves physiologiques, rendant ainsi les interventions
plus risquées.
Cependant, à partir de 80 ans, les polypathologies (dysfonction cardiaque

diastolique, dysfonction rénale, athérome multiple) et les interactions
médicamenteuses sont fréquentes.
La pharmacocinétique est ralentie. Certaines classes de médicaments sont

difficiles à manier (benzodiazépines, morphine…).
Les délires et les dysfonctions cognitives sont des complications postopératoires

pouvant mettre en jeu le pronostic vital à moyen terme.
Il y a moins de 50 ans, la chirurgie était considérée comme dangereuse chez les

patients de plus de 50 ans. En 1955, Bedford a publié une revue rétrospective de
1 194 patients de plus de 50 ans qui subissaient une anesthésie générale [1]. Il
concluait que 10 % des patients présentaient une dysfonction cognitive, mettait
en cause les effets des agents anesthésiques et l'hypotension et recommandait
que les opérations chez les personnes âgées se limitassent à des cas
incontournables. L'amélioration des techniques chirurgicales, de l'anesthésie et
de la réanimation postopératoire a rendu la chirurgie chez les personnes âgées
heureusement possible. Dans une enquête réalisée récemment en Seine-
Maritime [2], les réanimateurs percevaient comme âgées les personnes à partir
de 81 ans en moyenne (extrême: 75-90 ans). Le présent chapitre portera le plus
souvent sur les octogénaires.Afin d'utiliser de la manière la plus efficiente
possible des moyens coûteux, l'anesthésiste-réanimateur doit acquérir des
compétences très nombreuses pour la prise en charge de ces patients.
Cependant, nous manquons actuellement de «médecine fondée sur les
preuves» en ce domaine.
▪ DÉMOGRAPHIE
L'ONU considère que, dans un demi-siècle, le nombre des plus de 60 ans aura
triplé et représentera à l'échelle mondiale 2 milliards de personnes, soit plus que
la population jeune. En particulier, on observera un accroissement net de la
population âgée de plus de 75 ans, surtout en France, pays au niveau de santé
élevé. En effet, de 2000 à 2020, les 75-84 ans vont passer de 3 millions à 6
millions. Et la population âgée de plus de 85 ans va croître de 1,2 million à 2
millions sur la même période. Il y aura 5 fois plus de centenaires en 2050 qu'en
2008. Aujourd'hui, la population qui s'accroît le plus est représentée par les
personnes de plus de 65 ans et on estime que plus de 50 % d'entre elles
nécessiteront une chirurgie durant leur vie [ 3 ].
Ces populations étant les plus grandes consommatrices de dépenses de santé,

il faut donc s'attendre à voir bien plus d'hommes et de femmes très âgés dans
les blocs opératoires. Les patients au-delà de 65 ans se présentant à la chirurgie
non cardiaque passeront de 7 millions à 14 millions durant les prochaines
décennies aux États-Unis et deviendront un segment très large de notre activité.
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▪ PHYSIOLOGIE DE LA PERSONNE ÂGÉE
Particularités physiologiques de l'organisme âgé
Qu'est ce que le vieillissement? C'est l'ensemble des processus physiques et

physiologiques qui modifient la structure et les fonctions de l'organisme à partir
de l'âge mûr.
Sur le plan moléculaire, on a constaté que le vieillissement n'est pas dû à une

modification de la séquence d'acides aminés des protéines ni à une
modification de la nature des lipides membranaires. La structure primaire est la
même. Cependant, on constate d'importantes modifications post-
transductionnelles sur les chaînes protéiques, partiellement responsables de
l'altération fonctionnelle des tissus. En particulier, la glycosylation, processus très
lent et inévitable, entraîne une modification des propriétés physico-chimiques
des protéines des matrices intracellulaire et extracellulaire. Les produits
terminaux de glycosylation et leurs récepteurs (RAGE) ont été identifiés comme
responsables [ 4 ].
Ce processus est favorisé par le diabète, que l'on pourrait considérer comme un
vieillissement accéléré pathologique [ 5 ]. De plus, l'ADN subit des
modifications, avec une diminution de la méthylation des chaînes, une
augmentation des cassures monobrin, le tout surtout aux télomères, entraînant
une diminution des facultés de division cellulaire responsable d'une moindre
régénération des tissus [ 6 ].
Particularités cardiovasculaires
On observe une augmentation de la masse totale du cœur, conséquence de

l'importance de la fibrose, alors qu'on note une diminution de l'activité des
myocytes, entraînant une hypertrophie des ventricules. En pratique, la fonction
systolique est conservée mais la diastole est atteinte [ 7 ]. L'oreillette doit fournir
beaucoup plus de travail, représentant 30 % du débit cardiaque chez la
personne âgée. On mesure ainsi les conséquences du passage en AC/FA qui
précipite l'apparition de l'insuffisance cardiaque.
Sur le plan artériel, l'élasticité diminue, avec une augmentation de la rigidité du

collagène et de la quantité des molécules d'adhésion entraînant une élévation
de pression systolique. Il existe aussi une baisse de la sensibilité des
barorécepteurs, liée à une moindre réponse à la stimulation bêta-adrénergique
[ 8 ]. L'adaptation cardiaque aux variations de pression artérielle est plus faible [
9 ].
Particularités nerveuses
En sus de l'atrophie cérébrale, on note une hyperactivité du système

sympathique qui essaie de compenser la baisse de sensibilité aux
catécholamines. Il y a donc une plus grande concentration en catécholamines
circulantes mais un nombre moindre de récepteurs [ 10 ].
En outre, le taux de dopamine cérébrale est abaissé, un des facteurs favorisant

l'apparition de la maladie de Parkinson. L'altération qualitative du système
nerveux autonome entraîne aussi une mauvaise régulation thermique, avec des
épisodes d'hypothermie plus fréquents, tandis que la fièvre est souvent absente
[ 11 ].
Particularités respiratoires
La compliance du parenchyme pulmonaire est plus faible tandis que la

membrane alvéolo-capillaire s'épaissit, entraînant une baisse du rapport
ventilation/perfusion et, donc, de la PaO2.
Une réduction du calibre des petites bronches, hormis tout tabagisme, entraîne
une diminution du volume expiré maximum par seconde (VEMS) et un volume
résiduel (VR) plus important. Il faut noter que la DLCO est le premier paramètre
à décroître [ 12 ].
Particularités digestives
Un certain degré d'insuffisance hépato-cellulaire est fréquent, avec une baisse

relative des facteurs de la coagulation et des fonctions d'épuration. Il faut veiller
aux posologies des médicaments à élimination hépatique autant qu'à celles
des médicaments à élimination rénale.
Il existe souvent une hypochlorhydrie gastrique, augmentant la sensibilité aux

infections du tractus digestif et limitant l'absorption de certains médicaments, en
particulier le calcium au niveau duodénal. De plus, on note une diminution de
la motricité de tout le tube digestif qui facilite la constipation, pouvant aller
jusqu'au fécalome [ 13 ]. L'insuffisance pancréatique, autant endocrine
qu'exocrine, apparaît.
Particularités hormonales et nutritionnelles
L'avancée en âge est assortie d'une diminution de la tolérance au glucose,

conséquence d'une baisse de sensibilité à l'insuline et de l'insuffisance
endocrine pancréatique; ce phénomène est exacerbé en phase aiguë,
aggravant la pathologie. Cependant, le sujet âgé consomme autant de
calories que le sujet jeune, de l'ordre de 35 kcal/kg/j et jusqu'à 50 kcal/kg/J en
situation de stress [ 14 ].
La vitamine D est absorbée en moindre quantité, d'autant que l'activation en 1-

25 OH D se fait plus lentement. Ce facteur perturbe encore l'homéostasie du
calcium.
Sur le plan général, le rapport graisse/eau totale se modifie en faveur de la

masse grasse. Ces paramètres modifient la cinétique des médicaments
liposolubles et hydrosolubles. La proportion de liquide extracellulaire augmente
dans le même ordre.
La sarcopénie du sujet âgé, conséquence de la diminution de la masse des

myocytes, est favorisée par un apport protéique souvent insuffisant alors que le
sujet âgé devrait consommer 1 g/kg/j de protéines versus 0,8 g/kg/j pour le
sujet jeune. Cependant, les apports doivent rester équilibrés (20 % de protéines,
30 % de lipides, 50 % de glucides) en favorisant les glucides lents.
Particularités rénales
Classiquement, le nombre de néphrons fonctionnels diminue avec l'âge,

entraînant une baisse du débit de filtration (DFG). De plus, les capacités de
concentration et de dilution de l'urine diminuent, entraînant une plus grande
vulnérabilité à la surcharge aqueuse ou sodée. La régulation de la volémie est
ainsi mise à mal, avec une fréquente hypersécrétion d'ADH. Enfin, les
concentrations de rénine et d'aldostérone diminuent, par défaut de sécrétion et
par rétrocontrôle sur le rein de la pression artérielle. Ces troubles endocriniens
facilitent la survenue d'une hyperkaliémie et d'une hypernatrémie [ 15 ].
Depuis 1999, une nouvelle méthode de calcul de la clairance de la créatinine

est employée dans les centres de biologie: l'estimation du DFG par l'étude
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Cette étude réunissait plus de 1
500 patients à la recherche d'une formule palliant les défauts de celle de
Cockcroft et Gault. En effet cette dernière, certes simple, surestime le DFG de 10
à 20 %, en particulier chez les personnes âgées. Les auteurs ont obtenu par
régression logistique une nouvelle formule, plus précise et excluant le poids:
DFG (en ml/min) = 32 788 × créatinine sérique−1,154 × âge−0,203 × 1,21 (si sujet
noir) × 0,742 (si sexe féminin).
La créatinine est exprimée en μmol/l.
Malheureusement, cette formule n'est pas simplifiable, empêchant le calcul de

tête [ 16 ].
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▪ POURQUOI L'ANESTHÉSIE GÉRIATRIQUE PRÉSENTE-T-ELLE UN RISQUE PLUS ÉLEVÉ?
Non seulement les comorbidités sont plus nombreuses mais aussi les risques
iatrogènes paraissent plus importants.
Comorbidités
Cardiopathies
L'incidence de l'hypertension artérielle est plus fréquente (tab. 1) . Chez le

patient hypertendu, la courbe de l'autorégulation des débits en fonction de la
valeur de la pression artérielle est repoussée vers la droite. Aussi, pour les valeurs
de pression artérielle inférieures aux limites de l'autorégulation, les débits
systémiques vont-ils s'abaisser, entraînant de ce fait une ischémie tissulaire.
Tableau 1 ▪ Hypertension artérielle.
Un homme de 72 ans doit subir une intervention pour hernie inguinale. Sa

pression artérielle est à 210/95 mmHg avant l'anesthésie.
Peut-il s'agir d'une hypertension artérielle iatrogénique?
L'effet «blouse blanche» est fréquent. Le diagnostic d'hypertension artérielle

doit être établi en répétant la mesure de la pression artérielle au repos
depuis plusieurs minutes.
Faut-il annuler cette intervention?
Seule la présence d'une hypertension artérielle maligne doit contre-indiquer

l'anesthésie. La malignité se traduit par le retentissement viscéral:
- céphalées;
- ischémie myocardique principalement.
En l'absence d'hypertension artérielle maligne, l'intervention ne doit pas être

annulée car les risques liés à l'anesthésie dans ces conditions sont faibles.
Faut-il prescrire un traitement avant l'induction?
En l'absence de retentissement viscéral, un traitement n'est pas

habituellement nécessaire avant l'induction mais il existe un risque de chute
de pression artérielle lors de celle-ci. L'hypotension pourra alors être
prévenue par une titration lors de l'induction et traitée par bolus de
vasoconstricteurs (éphédrine, phényléphrine) et expansion volémique.
Quelle est la pression artérielle trop basse pour ce patient?
Messerli et al. [37] préconisent la «règle des 70»: chez les patients de plus de
70 ans, la pression artérielle diastolique doit être supérieure à 70 mmHg et la
fréquence cardiaque supérieure à 70 bpm.
Quels agents hypotenseurs faut-il arrêter avant l'anesthésie?
Tous sont donnés la veille (sauf les inhibiteurs du SRA).

Le matin de l'intervention, seul le bêtabloquant est maintenu.
Faut-il administrer des bêtabloquants en période périanesthésique?
S'ils étaient prescrits auparavant, les bêtabloquants doivent être maintenus.

Dans le cas contraire, se reporter au chapitre sur le risque cardiaque.
Faut-il administrer des statines en période péri-opératoire?
Pour les patients soumis à une thérapeutique par statines en chirurgie non
cardiaque, celles-ci doivent être continuées [38].
L'hypertension artérielle, comme le rétrécissement aortique athéromateux,
entraînera fréquemment une hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche qui
induit de ce fait une dysfonction diastolique(tab. 2) . Les autres causes de
dysfonction diastolique sont les coronaropathies, les cardiomyopathies,
l'arythmie complète et les maladies rénales chroniques. La dysfonction
ventriculaire entraîne une anomalie du remplissage ventriculaire gauche
conduisant à une insuffisance cardiaque congestive (signes d'œdème ou de
sub-œdème pulmonaire). Parmi les patients de plus de 65 ans devant subir une
chirurgie majeure, 15 % présentent une dysfonction diastolique modérée à
sévère caractérisée par un temps de décélération du remplissage ventriculaire
gauche inférieur à 150 ms, cela indépendamment de la valeur de la fraction
d'éjection ventriculaire gauche. Bursi et al. [ 17 ] classent les insuffisants
cardiaques de 76 ans d'âge moyen en fonction de la gravité de la dysfonction
diastolique établie sur des critères échocardiographiques (rapport E/A, temps
de décélération, rapport E/E'). Ils notent qu'une majorité des patients présente
une fraction d'éjection supérieure ou égale à 50 % mais que la présence d'une
dysfonction diastolique est indépendante de la valeur de la fraction d'éjection.
La mortalité spontanée à 6 mois est de 16 %, quelle que soit la valeur de la
fraction d'éjection. Ainsi, cette étude permet de conclure que la dysfonction
diastolique du sujet âgé est fréquente, qu'elle est indépendante de la présence
d'une dysfonction systolique et que sa part dans le pronostic vital est
prépondérante. L'évaluation préopératoire de la dysfonction diastolique des
personnes âgées devant subir une chirurgie majeure doit donc être prise en
compte afin d'éviter la survenue d'une insuffisance cardiaque congestive aiguë
péri-opératoire.
Le sujet âgé peut présenter une élévation des taux sériques de BNP ou de NT-
pro-BNP. Outre l'intérêt pronostique préopératoire qui n'est pas démontré, il a
été montré que l'élévation des taux de NT-proBNP, surtout si elle est associée à
une augmentation de troponine T, s'accompagnait d'une surmortalité dans les 6
ans [ 18 ].
Tableau 2 ▪ Dysfonction diastolique.
Une patiente de 75 ans doit subir une intervention pour prothèse totale de
hanche.
Deux mois auparavant, elle a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque
congestive. L'échographie transthoracique montrait une dysfonction
diastolique, une valvule mitrale normale, une hypertrophie ventriculaire
gauche, une cavité gauche de taille normale avec fraction d'éjection
ventriculaire gauche égale à 55 %. Son traitement actuel comporte
spironolactone, vérapamil et énalapril.
Quel est le risque cardiovasculaire de la dysfonction diastolique?

La dysfonction diastolique atteint 70 % des personnes de 75 ans. Celle-ci
augmente la pression de remplissage du ventricule gauche.
Quels sont les facteurs déclenchants de l'œdème aigu du poumon?
- Remplissage rapide.
- Ischémie myocardique.
- Perte de la systole atriale.
- Raccourcissement de la diastole
(tachycardie).
- Levée brutale d'un bloc neuraxial (ablation

accidentelle du cathéter).
Enfin, les troubles de conduction fréquents (par maladie du sinus ou bloc

atrioventriculaire) expliquent la présence d'un pacemaker, voire d'un
défibrillateur implantable, dans un grand nombre de cas.
Bien que peu connu en chirurgie non cardiaque, l'effet protecteur myocardique
du préconditionnement ischémique n'est probablement pas négligeable dans
les conditions habituelles. Cependant, Bartling et al. [ 19 ] ont montré que, si
les trabécules atriales de sujets de moins de 55 ans ou de plus de 70 ans
présentaient in vitro une force contractile comparable, le préconditionnement
ischémique n'était pas protecteur chez les patients les plus âgés en dépit de
l'augmentation de la protéine kinase C, marqueur habituel du
préconditionnement ischémique. De même, sur un modèle de Langendorf
utilisant des cœurs de rat, le préconditionnement par 10 minutes de sévoflurane
n'entraîne pas de réduction de la taille de l'infarctus pour les cœurs d'animaux
âgés [ 20 ].
Néphropathies
La clairance de la créatinine calculée par la formule de Cockcroft paraît

intéressante. Ainsi, en chirurgie cardiaque, Wang et al. [ 21 ] ont étudié 6 364
patients non dialysés en préopératoire et soumis à une chirurgie cardiaque. Ils
ont ainsi retrouvé que l'altération de la fonction rénale évaluée par la clairance
de la créatinine ainsi calculée augmentait significativement le risque
d'insuffisance rénale postopératoire chez les patients présentant une chirurgie
en urgence relative, une chirurgie valvulaire, une chirurgie combinée, une
insuffisance cardiaque classe III ou IV, des antécédents d'accident vasculaire
cérébral ou un diabète (tab. 3) . En outre, la présence d'une insuffisance
rénale préopératoire augmentait la mortalité en cas de réintervention,
d'infarctus récent (6 semaines), d'angor instable, de dysfonction ventriculaire
gauche sévère ou de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).
Par contre, la simple valeur de la créatininémie n'est pas discriminante pour
prédire la nécessité de dialyse, la morbidité et la mortalité postopératoires.
Tableau 3 ▪ Diabète de type 2.
Une patiente de 70 ans présentant un diabète de type 2 doit subir une

colectomie. Elle est traitée par metformine (Glucophage®) et rosiglitazone
(Avandia®). Sa glycémie préopératoire est à 1,85 g/l.
Quelle glycémie peropératoire doit-on viser?
À 75 ans, 20 % des patients sont diabétiques. La cible peropératoire oscille

entre 0,80 et 1,50 g/l et en postopératoire entre 0,80 et 1,20 g/l [39].
Comment faut-il contrôler la glycémie?
L'administration continue de 1 à 3 UI/h peut être débutée avec contrôles

fréquents de la glycémie. Une procédure doit être à la disposition de
l'infirmier.
Quels agents hypoglycémiants faut-il arrêter avant l'anesthésie?
Les agents oraux ne sont pas administrés le matin de l'intervention, en

particulier les sulfonylurés et la metformine. L'administration des glytazones
est discutée.
Pronovost et al. [ 22 ] ont comparé les caractéristiques préopératoires au

pronostic des patients opérés d'anévrisme de l'aorte abdominale dans l'état du
Maryland de 1994 à 1996. La mortalité hospitalière, la durée de séjour hospitalier
et la durée de séjour en réanimation postopératoire sont supérieures dans les
tranches d'âges les plus élevées mais aussi en présence d'une néphropathie
chronique. Par contre, des antécédents d'infarctus myocardique ou de diabète
de gravité modérée ou sévère n'aggravent pas le pronostic péri-opératoire.
Affections neurologiques
Reilly et al. ont montré, en chirurgie générale, que la présence d'une démence
multipliait le risque de complications péri-opératoires sévères par 5 et la
présence d'une maladie de Parkinson par 8 [ 23 ].
Si la présence d'une sténose carotidienne est souvent recherchée en période

préopératoire, il n'y a pas d'argument pour proposer une intervention
préventive du fait de l'intervention.
Affections respiratoires
La présence d'une BPCO ou d'un syndrome respiratoire restrictif lié à une

pathologie rachidienne ou à l'obésité augmente logiquement le risque de
décompensation respiratoire postopératoire.
Risques iatrogènes
Le risque traumatique est augmenté par la fragilité de certains tissus (anneau

mitral en chirurgie cardiaque, artère pulmonaire lors de la manipulation des
cathéters de Swan-Ganz…). On peut également noter un retard de
cicatrisation lié à la dénutrition, au tabagisme, voire à l'effet du stress. Enfin, le
risque infectieux est augmenté par la présence du diabète, d'un tabagisme ou
d'une dénutrition.
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▪ ÉVALUATION PRÉANESTHÉSIQUE
L'état des personnes âgées est très différent d'un individu à l'autre. De plus en
plus, les octogénaires et les nonagénaires sont actifs, certains d'entre eux ayant
encore une activité et faisant même du sport.
La consultation et la visite préanesthésiques doivent être placées sous le signe

d'une particulière bienveillance, l'imbrication du médical et du social
contribuant parfois à tendre les relations entre les soignants, les familles et les
personnes âgées [ 2 ]. La plupart des interventions ont pour but d'éloigner l'état
de dépendance de la personne âgée. Il n'y a pas de score permettant
d'évaluer la gravité préopératoire, un âge supérieur à 70 ans n'étant pas
réellement informatif. De même, le score ASA donne des renseignements
insuffisants [ 24 ]. Le concept de fragilité inclut la présence d'une sarcopénie
(diminution de la masse musculaire), d'une perte de poids avec ou sans
dénutrition, d'une diminution de la force et de la tolérance à l'exercice, d'un
ralentissement de la performance motrice, d'une diminution de l'équilibre, d'une
diminution de l'activité physique et d'une augmentation de la vulnérabilité au
stress.
Reilly et al. [ 23 ] ont tenté de mettre en relation, chez 612 patients opérés de
chirurgie non cardiaque, la tolérance à l'exercice rapportée par le patient et
les complications sévères péri-opératoires. Les patients pouvant monter deux
étages ou marcher plus de 1 kilomètre étaient considérés comme ayant une
bonne tolérance à l'exercice. Ces derniers ont présenté significativement moins
de complications cardiovasculaires et de complications neurologiques, en
particulier de délires; au total, 10 % d'entre eux avaient des complications
sévères contre 20 % parmi ceux présentant une mauvaise tolérance à
l'exercice. Ainsi, un simple interrogatoire a une valeur prédictive. Ces mêmes
auteurs rapportent le double de complications péri-opératoires sévères chez les
patients ayant fumé au moins 20 paquets/année.
Ces patients font souvent l'objet de prescriptions multiples. Le jour de

l'intervention, certains médicaments ne seront pas prescrits en raison du risque
d'hypotension (diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de
l'angiotensine, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine) ou de
bradycardie (anticholinestérasiques, voir Chapitre «Anesthésie et démences
dégénératives»). Certaines conduites à tenir fréquentes sont décrites dans les
tableaux 1 , 2 et 3 .
Retour au début
▪ TECHNIQUES ANESTHÉSIQUES
La prise en charge per et postopératoire doit diminuer les contraintes imposées

à l'organisme: stabilité des paramètres hémodynamiques, normothermie,
compensation des pertes hémorragiques, établissement et rappel des repaires
spatiaux et temporels, analgésie adaptée…
Les techniques anesthésiques dépendent étroitement du type d'intervention
réalisée. Les interventions non chirurgicales (endoscopies, cardioversions…) sont
nombreuses et réalisées sous anesthésie générale courte. La cataracte
représente environ 400 000 cas par an dont 135 000 réalisés en ambulatoire en
France. Les chirurgies prostatique, orthopédique, artérielle et carcinologique
sont également particulièrement fréquentes. Dans la tranche d'âge 75 à 85 ans,
plus de 600 000 anesthésies étaient réalisées en France en 1996 [ 25 ] et plus de
250 000 au-delà de 85 ans.
Plus de 50 % des interventions réalisées après 85 ans sont effectuées sous

anesthésie régionale [ 25 ]. Les blocs périphériques sont particulièrement
pratiqués en ophtalmologie (anesthésie topique et péri-orbitaire), pour le
traitement des hernies inguinales (technique de Shouldice, 1953), pour les
tumeurs cutanées (bloc du trijumeau). Pour la chirurgie des membres et de la
carotide, les blocs tronculaire et plexique sont très utilisés. Il n'existe pas d'étude
montrant des différences significatives concernant l'incidence des infarctus
myocardiques et des décompensations d'insuffisance cardiaque en fonction de
l'utilisation de l'anesthésie générale ou de l'anesthésie locorégionale. Seules les
complications pulmonaires semblent diminuées par l'anesthésie locorégionale.
La pharmacocinétique est perturbée par le grand âge. La phase de

distribution est modifiée par la diminution du rapport masse maigre sur masse
grasse; ainsi, les agents liposolubles tels que le midazolam connaissent une
diminution de leur concentration plasmatique, d'où un retard d'élimination. Au
contraire, la diminution du volume compartimental central augmente la
concentration d'agents tels que le thiopental ou l'étomidate. Enfin, la diminution
fréquente de l'albuminémie augmente la forme libre des agents faiblement
acides. La phase d'élimination est modifiée par la diminution de la taille du foie
et la diminution du débit sanguin hépatique (diminution de la clairance de
l'étomidate, de la kétamine et du fentanyl). La diminution du débit sanguin
rénal entraîne une diminution du flux glomérulaire. Les agents possédant une
demi-vie contextuelle longue tels que le fentanyl ne doivent pas être utilisés au
pousse-seringue électrique. Reilly et al. [ 23 ] ont montré que, lorsque la durée
de l'anesthésie dépassait 8 heures, l'incidence globale des complications était
multipliée par 6.
Les personnes âgées recevant un traitement chronique par benzodiazépines

sont exposées au risque de syndrome de sevrage en cas d'interruption brutale
de leur traitement, par exemple à l'occasion d'une intervention chirurgicale.
L'anesthésiste devra alors savoir y rattacher un syndrome confusionnel
postopératoire, dont le sevrage est une cause fréquente, ou toute autre
manifestation potentiellement en rapport. Quant à l'usage péri-opératoire des
benzodiazépines, il est important d'avoir présents à l'esprit les inconvénients de
ces médicaments sur les muscles des voies aériennes supérieures et sur la
déglutition afin d'évaluer au mieux la balance bénéfice/risque chez les sujets
âgés [ 26 ].
En chirurgie cardiaque, il existe des arguments pour préférer le sévoflurane ou

le desflurane aux agents intraveineux [ 27 ]. À titre d'exemple, De Hert et al. [
28 ] ont montré que les patients de plus de 70 ans à haut risque en chirurgie
coronaire qui recevaient sévoflurane ou desflurane avaient une meilleure
fonction systolique et diastolique et une moindre élévation de troponine I
postopératoire.
La dose efficace des agents anesthésiques diminue linéairement avec l'âge, de

100 % à 20 ans à 66 % à 80 ans. Cette diminution pourrait être expliquée par la
baisse du volume du cerveau âgé aux dépens de la perte de neurones, de
synapses et de neurotransmetteurs et au profit du tissu microglial. Ce dernier
comporte des cellules immunocompétentes qui augmenteraient la réaction
inflammatoire postopératoire et pourraient expliquer certaines dysfonctions
cognitives.
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▪ COMPLICATIONS COGNITIVES PÉRI-OPÉRATOIRES
Les formes les plus communes sont les délires postopératoires et la dysfonction
cognitive. Les implications socio-économiques de ces dysfonctions ne sont pas
connues mais elles peuvent conduire fréquemment à une perte
d'indépendance, à un retrait de la société et au décès [ 29 ].
Délire postopératoire
Le délire postopératoire est fréquent chez ces patients: 5 à 10 % pour l'ensemble

des patients contre 10 à 15 % pour les personnes âgées [ 30 ]. Son incidence
chez les personnes âgées varie avec le type de chirurgie: 1 à 3 % après chirurgie
de la cataracte, 10 % après chirurgie générale, 28 à 61 % après chirurgie
orthopédique majeure (prothèse totale, fracture) et de l'ordre de 47 % après
chirurgie cardiaque [ 30 ].
Le délire est caractérisé par des fluctuations du niveau de conscience, un

rythme perturbé du cycle éveil/sommeil et une activité psychomotrice altérée.
Ces patients ont souvent des désordres cognitifs de la pensée, de la perception
et de la mémoire. Les facteurs en cause incluent l'âge avancé, la
polymédication, des lésions cérébrales, la chirurgie et l'anesthésie, l'hypoxie, le
sepsis, la privation sensorielle ou, au contraire, l'abondance des stimuli, les
perturbations électrolytiques, la douleur et les désordres endocriniens et
métaboliques. Son traitement comporte souvent un neuroleptique tel que
l'halopéridol. Son pic de fréquence se situe autour du 2e ou du 3e jour
postopératoire.
Une méta-analyse a recherché les moyens préventifs des délires en cours

d'hospitalisation [ 31 ]. Une seule étude portant sur 126 patients hospitalisés pour
fracture de hanche a mis en évidence un effet favorable d'une consultation
gériatrique pro-active réalisée au tout début de l'hospitalisation. L'administration
prophylactique de faibles doses d'halopéridol pourrait réduire la sévérité et la
durée des épisodes de délires et raccourcir la longueur de l'hospitalisation en
chirurgie de la hanche. Cependant, d'autres études de prévention s'avèrent
nécessaires.
Dysfonction cognitive
La dysfonction cognitive se définit comme une détérioration des fonctions
intellectuelles avec troubles de la mémoire ou de la concentration.
Cliniquement, la dysfonction va de simples troubles de la mémoire à une
dysfonction cognitive permanente conduisant à une perte de l'indépendance.
Le diagnostic doit être appuyé par les résultats de tests neuropsychologiques
pré et postopératoires. De plus, ces tests doivent démontrer la survenue de
déficits cognitifs dans au moins deux domaines et s'étendant au-delà de 2
semaines après la chirurgie [ 32 ].
Une dysfonction cognitive postopératoire entraîne un retentissement plus

important que le délire postopératoire et surviendrait chez 20 à 30 % des
patients après pontage coronaire et chez 10 à 16 % des patients âgés après
chirurgie non cardiaque majeure [ 33 , 34 , 35 ]. Il existe de larges variations de
l'incidence des dysfonctions cognitives rapportées dans la littérature. Celles-ci
tiennent probablement à la différence des méthodologies utilisées. Ainsi,
Rasmussen et al. [ 32 ] ont démontré que l'incidence de la dysfonction
cognitive dans un groupe de 176 volontaires pouvait varier entre 0 et 40 % si 10
critères différents utilisés communément étaient utilisés.
L'étiologie est multifactorielle. Les facteurs de risque incluent le statut cognitif

préopératoire, les événements peropératoires en relation avec la chirurgie
ellemême et les agents anesthésiques. L'hypotension et les emboles
systémiques et cérébraux peropératoires peuvent représenter un mécanisme
étiologique. Le clampage de l'aorte et la circulation extracorporelle ont été mis
en cause en chirurgie cardiaque [ 33 ]. Les micro-emboles sont également
fréquents en chirurgie orthopédique; de même, des agents anesthésiques
affectant la libération des neuromédiateurs cérébraux (acétylcholine,
dopamine et noradrénaline) pourraient altérer la mémoire, particulièrement
chez les sujets âgés.
La relation entre délire postopératoire et dysfonction cognitive a été étudiée

chez 1 018 patients de plus de 60 ans en chirurgie non cardiaque [ 36 ]. Huit
pour cent des patients ont présenté un délire postopératoire, la plupart dans les
3 premiers jours. Ces patients délirants ont un risque plus élevé de dysfonction
cognitive à 1 semaine, surtout si le délire persiste après le 3e jour postopératoire.
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▪ CONCLUSION
Anesthésie gériatrique demande de solides connaissances de la part de

l'anesthésiste-réanimateur, alliées à une expérience de la personne âgée. La
fragilité même des personnes impose une attention toute particulière à pouvoir
les maintenir dans une réalité médicale qui puisse reculer au maximum le
moment de la dépendance ou de l'institutionnalisation. La recherche de la
meilleure solution représente le prima éthique de la notion de bienfaisance. Le
bilan préopératoire doit être guidé par la notion de pragmatisme. Enfin, des
travaux complémentaires sont attendus pour diminuer l'incidence des
dysfonctions cognitives prolongées.
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Annexe 1Y A-T-Il Une Prise En Charge Péri-Opératoire Plus Technique Ou Plus
Lourde Pour Un Sujet âgé?
NA
La prise en charge péri-opératoire n'est pas nécessairement plus lourde chez le

sujet âgé. En revanche, quelques règles de bon sens s'imposent telles que la
limitation des doses pour la plupart des agents. Il faut également tenir compte
du vieillissement tissulaire et, donc, d'une augmentation de la fragilité du sujet
âgé. Enfin, le vieillissement des organes a des conséquences immédiates mais
aussi à moyen et long termes, dont le risque d'accumulation de certains
métabolites actifs comme ceux de la morphine par exemple.
Aubrun F. Webanesthésie 2008: 2.
Annexe 2Quels Conseils Donnez-Vous Aux Jeunes Praticiens Et Aux Internes?
NA
Essayez de rassurer et d'évaluer vos patients et de vous adapter à leurs besoins.

La titration quelle qu'elle soit doit être une règle d'or. Cela concerne les
antalgiques mais aussi l'ensemble des médicaments prescrits à de rares
exceptions près. Enfin, la douceur, l'accompagnement et l'humanisation
doivent devenir des obsessions, tant en anesthésie qu'en réanimation. Une
fracture du col du fémur est trop souvent une épreuve dont le devenir est
incertain. La réhabilitation précoce des patients doit s'intégrer dans une
démarche globale où chaque acteur a un rôle à jouer. Une journée sans
kinésithérapeute peut avoir des conséquences désastreuses.
Aubrun F. Webanesthésie 2008: 2.
LECTURE RECOMMANDÉE
Aubrun F (Coordinateur). Anesthésie, analgésie et réanimation du patient âgé.
Préface de Philippe Juvin. Rueil-Malmaison: Arnette, 2008.
BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 4 Anesthésie Du Tabagique
B. Dureuil
Le tabagisme actif accroît la morbidité respiratoire postopératoire. Une

abstention de 6 à 8 semaines peut faire disparaître ce risque.
La fumée de tabac altère le processus de cicatrisation et favorise les

complications chirurgicales postopératoires. Une abstention de 4 semaines
réduit ce risque.
Le tabagisme majore le risque de complications infectieuses postopératoires. Un

sevrage de 4 à 6 semaines réduit ce risque.
Le tabac retarde la consolidation osseuse et majore le risque de pseudarthrose

après chirurgie orthopédique.
L'arrêt postopératoire du tabac a un effet bénéfique sur les processus de

cicatrisation postopératoire et diminue le risque de thrombose après pontage
vasculaire périphérique.
Chez certains patients, dans les premières semaines de l'arrêt du tabac, la

bronchorrhée peut être majorée. Cependant, il existe un bénéfice global pour
le patient. Les enfants exposés passivement à la fumée de tabac de leurs
parents ont un risque majoré de complications respiratoires péri-anesthésiques.
Le patient doit toujours être encouragé à arrêter de fumer même s'il existe un
court délai avant la chirurgie.
Les substituts nicotiniques facilitent la cessation du tabagisme, en particulier en

cas de dépendance importante. Ils n'ont que très peu d'interférence avec les
agents de l'anesthésie.
En cas de confusion postopératoire chez un patient sevré du tabac de manière

récente, un syndrome de sevrage doit être discuté et, dans le doute, un patch
de nicotine est posé.
Le taux de tabagisme dans la population générale française est estimé à

environ 30 % et l'on peut considérer que près de 2 millions d'interventions
chirurgicales concernent chaque année des fumeurs. Depuis la conférence
d'experts SFAROFT-AFC de 2005, il existe un consensus fort pour demander aux
patients d'arrêter de fumer avant une intervention chirurgicale [1]. La
conférence souligne en effet non seulement les conséquences délétères du
tabagisme sur le système cardiorespiratoire mais également l'impact négatif
considérable sur l'ensemble des processus de cicatrisation et, donc, sur le risque
de survenue de complications chirurgicales postopératoires. Par ailleurs, elle fait
le point sur les méthodes qui peuvent être proposées aux patients pour faciliter
l'arrêt de l'intoxication tabagique. Une intervention chirurgicale est en effet un
moment privilégié pour mieux prendre en compte sa santé. Le patient et son
entourage sont, à cette occasion, particulièrement prêts à changer leur
comportement pour diminuer les risques opératoires à un niveau aussi faible
que possible.
▪ RISQUES LIÉS AU TABAC LORS D'UNE INTERVENTION CHIRURGICALE
Le tabac est l'un des principaux facteurs de risque d'insuffisance coronarienne

et de maladies broncho-pulmonaires chroniques. Le patient fumeur coronarien
et/ou bronchitique chronique présente un risque majoré de mortalité péri-
opératoire non pas lié directement au tabagisme mais en relation avec le risque
de chacune de ces deux pathologies. De manière tout aussi importante dans la
période péri-opératoire, le tabagisme altère les processus de cicatrisation et de
défense anti-infectieuse.
Complications respiratoires
La morbidité pulmonaire postopératoire demeure un problème majeur en

chirurgie cardiothoracique et abdominale sus-mésocolique et le tabagisme est
depuis longtemps un facteur de risque clairement identifié. Dans une étude
prospective, Bluman et al. [ 2 ] ont retrouvé une incidence de complications
pulmonaires respiratoire de 22 % chez les fumeurs, 12,8 % chez les anciens
fumeurs et 4,9 % chez les patients qui n'ont jamais fumé. Le risque respiratoire
postopératoire apparaît majoré au-delà de 20 paquets-années.
Morbidité cardiovasculaire
Le tabagisme aigu augmente la fraction de monoxyde de carbone et donc

d'HbCO, ce qui réduit la capacité de transport de l'oxygène par le sang. Le
taux d'HbCO peut atteindre plus de 15 % en fin de journée si l'intoxication est
sévère. La réduction des capacités de transport de l'oxygène a une incidence
en pratique clinique et le risque de dépression du segment ST est majoré lorsque
la concentration en CO exhalé est supérieure à 35 ppm. Par ailleurs, les
conséquences hémodynamiques de l'intubation trachéale sont majorées chez
les patients fumeurs par rapport aux patients non fumeurs avec une élévation
plus importante de la fréquence cardiaque. Toutefois, l'impact direct du tabac
sur la morbidité cardiaque péri-opératoire n'est pas documenté. Le risque
thrombo-embolique postopératoire serait majoré en cas de tabagisme [ 3 ].
Complications infectieuses
La consommation de tabac altère la cicatrisation tissulaire et favorise

l'infection des plaies chirurgicales [ 4 ]. L'augmentation de la fréquence des
troubles de la cicatrisation des parties molles est établie dans de nombreuses
spécialités chirurgicales, en particulier en chirurgie plastique et reconstructrice
chez les fumeurs non sevrés (nécrose de lambeau, défauts de cicatrisation
cutanée, affections des plaies opératoires). Ainsi, par exemple, le risque de
complications infectieuses postopératoires dans la chirurgie du sein est 3 à 3,5
fois plus important chez une patiente tabagique non sevrée [ 5 ]. Après
sternotomie, le risque infectieux médiastinal profond et superficiel des parties
molles est doublé chez le fumeur opéré pour pontage coronarien [ 6 ].
Risque de complications chirurgicales (cicatrices, lâchage de sutures…)
Comme pour le risque infectieux, le risque de complications chirurgicales chez

les fumeurs est directement lié à l'action toxique des nombreuses substances
contenues dans la fumée du tabac. En chirurgie orthopédique, le risque de
complication de cicatrisation est de 5 % chez les sujets abstinents versus 31 %
chez les fumeurs [ 7 ]. De même, après chirurgie arthroplastique de la hanche
et du genou, le tabac est le facteur de risque le plus important dans la genèse
des complications des abords opératoires (hématome, infection, collection
sous-fasciale…) qui sont elles-mêmes responsables d'un allongement significatif
de la durée d'hospitalisation [ 8 ]. Les complications chirurgicales sont
particulièrement importantes en cas de cicatrisation de greffe de peau ou de
transfert de lambeaux musculaires. Les spécialistes de la microchirurgie sont
directement confrontés aux effets délétères du tabagisme. Ces effets négatifs
sont également retrouvés dans la chirurgie de pontage vasculaire des
membres inférieurs. Une méta-analyse montre en effet que le risque de
thrombose de pontage est augmenté d'un facteur 3 en cas de poursuite du
tabagisme. Cette étude retrouve par ailleurs une relation entre le taux de
perméabilité des pontages et l'importance de la consommation de tabac.
L'arrêt postopératoire du tabac restaure un taux de perméabilité comparable à
celui des non-fumeurs tandis que la poursuite du tabagisme est responsable de
près de 60 % des échecs [ 9 ].
Le tabagisme retarde la consolidation osseuse. En cas de fracture diaphysaire

de jambe, le délai moyen de consolidation est de 270 jours pour les fumeurs
versus 136 pour les non-fumeurs. De même, en cas de fracture ouverte de
jambe, la consolidation survient en 32 semaines pour les fumeurs et en 28
semaines pour les non-fumeurs avec des opérations secondaires d'aide à la
consolidation plus fréquentes chez les fumeurs [ 10 ]. De la même façon, pour
les arthrodèses vertébrales, les fumeurs ont un risque plus important de non-
fusion que les non-fumeurs. Il est de 14,2 % chez les non-fumeurs versus 26,5 %
pour les patients qui continuent à fumer après la chirurgie. Dans ce travail, l'arrêt
du tabac après la chirurgie et pendant une période supérieure à 6 mois ramène
le taux de non-fusion à un niveau voisin de celui des non-fumeurs, suggérant
que l'arrêt du tabac en postopératoire inverse ses effets néfastes sur les fusions
vertébrales [ 11 ].
Après chirurgie colorectale, le tabagisme accroît par 3 le risque de lâchage

d'anastomose [ 12 ]. Le risque de hernie de paroi est 4 fois plus élevé chez les
fumeurs que chez les non-fumeurs au décours d'une laparotomie [ 13 ].
En résumé, le tabagisme augmente de manière considérable le risque de

complication chirurgicale postopératoire en majorant les difficultés de
cicatrisation des plaies opératoires. Ces complications sont responsables d'un
allongement significatif de la durée de séjour dans les services de chirurgie.
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▪ BÉNÉFICE DE L'ARRÊT DU TABAC
Effet sur le système respiratoire
La fumée de tabac exacerbe la réactivité des bronches et des voies aériennes

supérieures. On observe que cette hyper-réactivité des voies aériennes
supérieures est réduite dès le 2e jour d'arrêt du tabac et qu'elle disparaît en 10 à
14 jours [ 14 ]. La surmorbidité respiratoire des enfants anesthésiés dont les
parents sont fumeurs et les exposent à la fumée de tabac est clairement
documentée.
En cas d'hyper-réactivité bronchique, un arrêt du tabac de 6 semaines améliore

de manière très sensible la fonction pulmonaire et réduit le nombre de
leucocytes dans les crachats. Ces données soulignent le bénéfice très important
de l'arrêt du tabac chez les asthmatiques [ 15 ].
Le risque d'infection bronchique ou de pneumonie est plus élevé chez les

fumeurs que chez les non-fumeurs. Toutefois, ce risque ne diffère pas entre les
fumeurs et les «quitteurs» de moins de 56 jours [ 16 ], ce qui suggère que la
restauration complète des défenses antimicrobiennes nécessite un délai
prolongé.
Au total, les données de la littérature sont convergentes pour considérer qu'un

délai d'abstinence tabagique de 6 à 8 semaines ramène le risque de
complication respiratoire postopératoire au niveau des sujets non-fumeurs.
Cependant, des délais plus courts sont toujours appréciables pour minimiser les
risques liés à l'hyper-réactivité et aux défauts d'oxygénation tissulaire en
diminuant l'HbCO.
Risque chirurgical et délai d'arrêt
Après chirurgie orthopédique chez des patients fumeurs, le taux de

complications chirurgicales postopératoires est de 18 % quand les patients
arrêtent de fumer 6 à 8 semaines avant l'intervention et de 52 % dans le groupe
de ceux qui continuent [ 7 ]. En chirurgie ORL, il a été montré que non
seulement l'arrêt du tabac diminue le risque de complications au site opératoire
mais que cette amélioration est d'autant plus importante que le tabac est évité
précocement. Néanmoins, après un arrêt de seulement 21 jours, un bénéfice est
déjà présent [ 16 ]. En ce qui concerne la consolidation osseuse, il n'y a pas de
données sur un arrêt précoce avant l'intervention mais le bénéfice d'un arrêt
postopératoire est clairement documenté. À 4 semaines, la cicatrisation
cutanée des patients fumeurs abstinents substitués par un patch nicotinique est
associée à un taux d'infection cutanée proche de celui du groupe non-fumeur [
17 ].
Au total, les processus cicatriciels et de réparation tissulaire postopératoires sont

améliorés de façon extrêmement précoce après l'arrêt du tabac, même si un
délai de 4 à 6 semaines est probablement nécessaire pour observer le plein
bénéfice du sevrage sur les processus de réparation. Un arrêt de plus courte
durée aura un effet favorable pour la période postopératoire.
Autres effets de l'arrêt du tabac
Le seul effet positif du tabagisme est la réduction des nausées et vomissements

postopératoires. Le rôle protecteur du tabac n'est pas dû à un effet anti-
émétique direct mais à l'induction des isoenzymes du cytochrome P450 par les
composants de la fumée de tabac [ 18 ]. Une autre conséquence est
l'accroissement des besoins en agents analgésiques du fumeur provoqué par la
dégradation plus rapide des composés morphiniques et/ou le sevrage de la
stimulation par des opioïdes endogènes. Ces effets pharmacodynamiques se
normalisent après un arrêt du tabac de 6 à 8 semaines.
Les effets du sevrage tabagique sur le stress au cours de la période opératoire

sont modérés. Si l'anxiété des sujets tabagiques est de base plus élevée, elle ne
se majore pas à l'arrêt du tabac lors d'une chirurgie réglée, même en l'absence
de substitution nicotinique [ 19 ].
La majoration du risque d'inhalation gastrique est souvent évoquée pour justifier

le sevrage tabagique préopératoire. Cependant, l'effet de la nicotine sur le
volume gastrique et sur la sécrétion acide est très controversé [ 20 ]. Il n'y a pas
de modification du volume des sécrétions gastriques ni de leur pH en fonction
de l'arrêt du tabac la veille ou 30 minutes avant l'intervention. Par ailleurs, les
substituts nicotiniques de type gommes n'ont pas d'influence sur le volume et le
pH gastrique. Ainsi, les experts considèrent que la rupture du jeûne tabagique
ne constitue pas une contre-indication formelle à l'anesthésie [ 1 ].
Comment aider le patient fumeur à arrêter?
La conférence d'experts recommande que toutes les unités chirurgicales

mettent en place des procédures de prises en charge des fumeurs [ 1 ]. Pour
cela il est nécessaire de procéder à l'identification des professionnels de santé
qui voient le patient plus de 6 à 8 semaines avant l'intervention. Il s'agit le plus
souvent du chirurgien et c'est donc dès la consultation chirurgicale que le
tabagisme doit être reconnu et que les mesures facilitant le sevrage doivent
être initiées.
Repérage précoce des fumeurs
Le repérage des fumeurs par l'interrogatoire est le plus souvent suffisant. Si le

patient est fumeur, il convient alors de lui délivrer le premier «message tabac»
l'informant des risques (plus de complications de cicatrice et de passages en
réanimation) et du bénéfice réel du sevrage favorisé par une aide.
La remise d'une brochure sur le tabagisme péri-opératoire est recommandée

mais n'est pas suffisante.
Organiser la prise en charge de l'arrêt
Dans la phase préopératoire, il faut s'efforcer d'organiser l'accompagnement

des fumeurs vers un arrêt rapide et intégrer cet arrêt dans la préparation
chirurgicale. Chaque unité de chirurgie devrait s'organiser selon plusieurs
modalités possibles et qui peuvent être combinées. L'important est que le ou les
circuits de prise en charge préopératoire des fumeurs dans un centre chirurgical
donné soient décrits et connus.
Évaluer le niveau de dépendance et adapter la substitution
Le test de Fagerström(tab. 1) permet de mesurer cette dépendance. Le délai

entre le lever et la première cigarette est une question particulièrement
importante et, avec la quantité de tabac fumé, elle compte pour 60 % du score
global.
Tableau 1 ▪ Test de Fagerström.

1. Combien de temps après votre réveil fumez-vous votre première
cigarette?
- Dans les 5 premières minutes 3
- Entre 6 et 30 minutes 2
- Entre 31 et 60 minutes 1
- Après 60 minutes 0
2. Trouvez-vous difficile de s'abstenir de fumer dans les endroits où c'est

interdit?
- Oui 1
- Non 0
3. À quelle cigarette de la journée vous sera-t-il le plus difficile de

renoncer?
- La première le matin 1
- N'importe quelle autre 0
4. Combien de cigarettes fumez-vous par jour?
- 10 ou moins 0
- 11 à 20 1
- 21 à 30 2
- 31 ou plus 3
5. Fumez-vous à un rythme plus soutenu le matin que l'après-midi?
- Oui 1
- Non 0
6. Fumez-vous lorsque vous êtes malade et que vous devez rester au lit
presque toute la journée?
- Oui 1
- Non 0
Les modalités de substitution en fonction des paramètres de dépendance sont

présentées dans le tableau 2 . Les sujets à dépendance moyenne et forte sont
ceux qui bénéficient le plus d'une médicalisation de l'aide à l'arrêt du tabac.
Tableau 2 ▪ Propositions de prise en charge du sevrage tabagique en fonction

du degré de dépendance apprécié par le délai entre le lever et la première
cigarette ainsi que par le nombre de cigarettes quotidiennes (cigarettes/j).
Fume 1-10 cig/j 11-20 cig/j 21-30 cig/j > 30 cig/j
Plus de 60 Rien opu Formes orales Timbre (grand) Timbre (grand)

min après formes et/ou timbre et/ou formes ± formes orales
le lever orales (moyen) orales
De 30 à Formes Timbre (moyen Timbre (grand) Timbre (grand)

60 min orales ou grand) ± formes orales + formes orales
après le et/ou formes
lever orales
Moins de Timbre Timbre (moyen Timbre (grand) Timbre(s)

30 min (moyen) ou grand) ± + formes orales (grand ±
après le et/ou formes orales moyen) +
lever formes formes orales
orales
Moins de Timbre Timbre (grand) Timbre(s) Timbres (grand

5 min (moyen) ± + formes orales (grand ± + moyen) +
après le formes moyen) + formes orales
lever orales formes orales
Substituts nicotiniques disponibles, posologie initiale et adaptation des doses en

péri-opératoire
Les substituts disponibles se présentent sous forme de patchs de 16 heures (15

et 10 mg), de patchs de 24 heures (21 et 14 mg), de gommes de 2 et 4 mg à
différents parfums, de tablettes et d'inhalateurs. De façon générale, les substituts
nicotiniques permettent d'obtenir un plus grand nombre d'abstinences
temporaires chez les patients et réduisent les signes de manque et la quantité
de fumé inhalée. Ils sont sans impact sur la cicatrisation [ 17 ].
La posologie initiale doit être adaptée (tab. 2) et réévaluée rapidement en

fonction des symptômes.
Il est important que le fumeur reçoive une information sur la manière

d'autogérer les substituts nicotiniques. Il est encouragé à prendre la quantité
nécessaire pour faire disparaître le syndrome de manque. Le patient doit
recevoir des conseils pour la pose des patchs cutanés.
Un traitement par bupropion peut également faciliter le sevrage en période

préopératoire [ 21 ]. La place de la varénicline (Champix®), agoniste partiel des
récepteurs nicotiniques, n'a pas encore été évaluée dans le contexte
opératoire mais son efficacité paraît intéressante dans une stratégie de sevrage
tabagique [ 22 ].
Pour les fumeurs qui n'ont pas été vus dans un délai de 6 à 8 semaines, une prise
en charge du tabagisme et sa substitution sont tout de même justifiées.
Prise en charge per et postopératoire
Au cours de la période peropératoire, il y a peu d'interférences reconnues entre

les agents de l'anesthésie et les substituts nicotiniques. La pharmacocinétique
de la nicotine transdermique est en effet différente de celle de la nicotine
inhalée (pas de pic de concentration) et elle expose donc moins à des
modifications hémodynamiques majeures. Néanmoins, des perturbations
mineures ont été décrites lors de l'intubation telles qu'une augmentation de la
pression artérielle systolique et de la fréquence cardiaque chez des patients
sains porteurs de patch de nicotine [ 23 ]. On peut donc recommander
d'interrompre l'administration de substituts nicotiniques avant l'anesthésie d'un
patient coronarien.
Au décours de l'intervention, l'abstinence tabagique doit idéalement être

poursuivie durant toute la phase de cicatrisation. Cela doit être rappelé au
patient lors de son séjour hospitalier et il est conseillé d'organiser une
consultation de renforcement de la motivation après la sortie car le retour à
domicile s'accompagne souvent d'une reprise du tabagisme.
Par ailleurs, il conviendra d'être vigilant lors de la période postopératoire pour

reconnaître les syndromes de sevrage tabagique qui peuvent apparaître chez
des patients gros fumeurs et sevrés brutalement sans substitution nicotinique.
Des états d'agitation et de confusion liés au syndrome de sevrage ont été
rapportés dans la littérature; ils évoluent favorablement après test
thérapeutique de substitution. Toutefois, le traitement nicotinique substitutif ne
doit pas être systématique, en particulier en réanimation.
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▪ CONCLUSION
L'arrêt complet du tabac doit s'inscrire dorénavant dans la stratégie de prise en

charge préopératoire de l'équipe médico-chirurgicale. La place du chirurgien
dans la reconnaissance précoce du tabagisme ainsi qu'une aide au sevrage
doivent être soulignées et formalisées. Un travail d'information de l'ensemble de
l'équipe médico-chirurgicale est à conduire pour favoriser la constitution de
structures efficientes.
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BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 5 Obésité Et Anesthésie
J.-P. Baëchle
P. Leroy
La morbi-mortalité de l'obésité est corrélée à la gravité et à l'ancienneté de la

prise de poids.
Chaque bloc opératoire doit être équipé d'une salle adaptée à la prise en
charge des obèses.
L'évaluation préopératoire recherche un syndrome d'apnée du sommeil

méconnu et évalue les risques de ventilation au masque et d'intubation
difficiles.
L'anesthésie fait appel à des agents peu lipophiles. Les posologies sont le plus
souvent adaptées au poids idéal théorique.
La position proclive doit être privilégiée, de l'induction au réveil.
La voie d'abord laparoscopique doit être préférée à la laparotomie.
Les modes de ventilation avec PEP sont essentiels pour diminuer les
complications respiratoires péri-opératoires.
L'analgésie postopératoire est multimodale pour limiter l'usage de la morphine

et des opioïdes.
L'embolie pulmonaire étant la première cause de mortalité en chirurgie de

l'obésité, la prophylaxie de la thrombose veineuse doit être très active.
L'obésité se définit après calcul de l'indice de masse corporelle (IMCou Body

Mass Index des anglo-saxons,BMI), en appliquant la formule:IMC= poids
(kg)/taille (m)2. On parle de surpoids pour unIMCcompris entre 25 et 29,9
kg/m2,d'obésité pour un IMC compris entre 30 et 39,9 kg/m2et d'obésité
morbide quand l'IMC est supérieur à 40 kg/m2.
La France compte plus de 6 millions de sujets adultes obèses (IMC> 30 kg/m2)

dont 300 000 à 350 000 présentent une obésité morbide. Au-delà de 30 kg/m2, il
existe une corrélation étroite entreIMC, morbidité et mortalité [1]. Les
comorbiditésliées à l'obésité augmentent avec l'ancienneté de la prise de
poids. La surmortalité observée dans cette population est due essentiellement
aux complications cardiovasculaires et à l'incidence de certains cancers.
La fréquence des gestes médico-chirurgicaux chez l'obèse est supérieure à

celle de la population de poids normal. Par ailleurs, on assiste à un essor
considérable de la chirurgie bariatrique, dont les résultats bénéfiques à long
terme sur l'efficacité et la mortalité ont été récemment soulignés par une large
étude prospective [2]. De fait, l'anesthésiste-réanimateur va être confronté à la
gestion péri-opératoire de ces patients à haut risque, en raison des comorbidités
respiratoires, cardiovasculaires et métaboliques.
▪ ADAPTER L'INFRASTRUCTURE À LA PRISE EN CHARGE DE L'OBÈSE

L'organisation logistique est essentielle. L'idéal est de prévoir dans chaque bloc
opératoire un site dédié à la prise en charge des obèses.
Spécificités d'une salle d'opération adaptée à la chirurgie de l'obèse:
 - lits électriques supportant de lourdes charges;

 - chariots de transfert;
 - matelas de transfert type «roll-board»;
 - table supportant 300 kg, et ses annexes;
 - plaques de gel pour la protection des points d'appui;
 - brassard de tensiomètre automatique de grande taille;
 - chariot d'intubation difficile en salle.
Un échographe peut compléter ce plateau technique. En effet, le repérage

échoguidé devrait rapidement trouver une application en anesthésie
locorégionale, comme c'est le cas dans le repérage d'un accès veineux central
si celui-ci s'avère nécessaire [ 3 ].
Une formation spécifique du personnel à la manutention et à l'installation est

indispensable.
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▪ ÉVALUER L'OBÈSE EN PRÉOPÉRATOIRE
L'évaluation de l'obèse lors de la consultation d'anesthésie a deux buts:

rechercher des comorbidités non connues et anticiper les complications
respiratoires per et postopératoires qui représentent le risque principal.
Évaluer la fonction cardiovasculaire
L'obésité est associée à une prévalence accrue d'hypertension artérielle, de

coronaropathie et de troubles fonctionnels. Elle est reconnue comme un
facteur indépendant de risque de coronaropathie depuis l'étude de
Framingham. L'évaluation par un cardiologue est nécessaire en cas de
symptômes cardiovasculaires méconnus ou de mauvaise tolérance à l'effort.
L'échographie transœsophagienne de stress à la dobutamine a été proposée
pour évaluer ces patients pour lesquels les explorations habituelles sont très
difficiles à réaliser [ 4 ].
Évaluer la fonction respiratoire
L'exploration de la fonction respiratoire (EFR) a peu d'intérêt, sauf en pathologie

pulmonaire. Le syndrome d'apnée du sommeil (SAOS) est responsable d'une
augmentation importante de la morbidité et de la mortalité péri-opératoires. La
recherche par l'interrogatoire d'un SAOS doit être systématique: 50 % des obèses
sont atteints de SAOS et l'obésité majore sévèrement la gravité de ce syndrome
[ 5 ]. En cas de diagnostic positif, il n'existe aucune évidence qu'un traitement
préopératoire par pression positive continue (PPC) diminue les complications
postopératoires [ 6 ]. Il est donc inutile actuellement de différer une intervention
pour mettre en œuvre une ventilation en PPC.
En présence d'un ronflement, de céphalées matinales et/ou d'hypersomnie

diurne, un enregistrement polygraphique de ventilation doit être demandé.
Évaluer les risques d'intubation difficile
L'incidence du risque de ventilation au masque difficile (VMD) augmente avec

l'IMC. L'association d'un score de Mallampati supérieur à 3 et d'un périmètre
cervical supérieur à 45 cm est un signe prédictif d'intubation difficile chez
l'obèse [ 7 ].
La présence de l'un des critères suivants est prédictive de ventilation au

masque difficile [ 8 ]:
 - âge supérieur à 55 ans;

 - port d'une barbe;
 - édentation;
 - notion de ronflement ou de SAOS;
 - IMC supérieur à 26 kg/m2;
 - protrusion mandibulaire limitée;
 - score de Mallampati supérieur à 3.
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▪ PRESCRIRE UNE PRÉMÉDICATION
Le risque de stockage des benzodiazépines dans les graisses n'interdit pas leur
utilisation mais doit faire préférer des molécules peu lipophiles, comme
l'alprazolam ou le lorazépam, plutôt que le midazolam. La posologie est
adaptée au poids idéal théorique (PIT = 22 × taille en mètre au carré).
L'augmentation de la prévalence du reflux gastro-œsophagien dans la
population obèse n'est pas prouvée mais la pratique est d'administrer une
prémédication par anti-acides. Les règles de jeûne préopératoire sont
identiques à celles du sujet sain. Des bas ou des chaussettes de contention de
classe 2 sont indispensables avant installation au bloc opératoire.
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▪ GÉRER LA PHASE D'INDUCTION
Quel que soit le mode de préoxygénation utilisé, l'obèse désature plus vite que
le sujet sain. La conjonction de cette désaturation précoce et d'un risque
majoré de ventilation au masque et/ou d'intubation difficiles rend la phase
d'induction cruciale.
Pré-oxygéner le patient
Après une pré-oxygénation de 3 minutes, l'hypoxémie apparaît après 3 minutes

si l'IMC est supérieur à 35 kg/m2 contre 10 minutes chez le sujet sain; ce délai est
raccourci proportionnellement à l'IMC même si la dénitrogénation a été
complète. Dès l'installation sur la table d'opération, le patient doit être installé
en proclive à 25° afin de prolonger la durée d'apnée sans désaturation [ 9 ]. Il
n'existe pas de différence significative sur cette durée après pré-oxygénation de
3 minutes à volume courant ou de 1 minute avec huit capacités vitales [ 10 ].
Une ventilation spontanée avec pression expiratoire positive (PEP) à 10 cmH2O,
suivie d'une ventilation contrôlée avec le même niveau de PEP pendant 5
minutes après induction, permet de diminuer la taille des atélectasies et
d'améliorer la PaO2 après intubation [ 11 ]. Son effet sur la durée d'apnée sans
désaturation est très limité. En pratique, la durée de la préoxygénation doit être
de 1 minute avec huit capacités vitales et l'installation du patient en proclive à
25°.
Choisir un protocole pharmacologique pour l'anesthésie
Le choix du protocole anesthésique est guidé par la nécessité d'un réveil rapide
et confortable, permettant au patient obèse de se mobiliser rapidement. Les
données de la littérature sont incomplètes pour de nombreuses substances. En
cas d'antécédent de chirurgie bariatrique, une induction à séquence rapide
doit être pratiquée.
Agents d'induction intraveineux
La demi-vie d'élimination du propofol est peu modifiée chez l'obèse. Il peut

s'employer aux doses habituelles en mg.kg−1 en se basant sur le PIT augmenté
de 40 % de l'excès de poids. Le thiopental, très liposoluble, s'accumule dans les
graisses et n'est pas recommandé.
Morphinomimétiques
Les pharmacocinétiques du fentanyl et de l'alfentanil chez l'obèse sont peu

connues. Le rémifentanil, du fait de son faible volume de distribution et de sa
clairance élevée, est le morphinique de choix. L'injection sur la base du PIT
semble préférable pour éviter tout surdosage. Le rémifentanil et le sufentanil
peuvent être utilisés en mode à objectif de concentration avec la même
sécurité, en se fondant sur le PIT [ 12 ].
En pratique, le poids retenu pour la posologie du propofol est égal au poids

idéal + 40 % de l'excès de poids.
Myorelaxants
L'activité des pseudocholinestérases augmente proportionnellement à l'IMC. De

ce fait, la dose de suxaméthonium doit être adaptée au poids réel et non au
PIT. Il est probable que la pharmacocinétique du mivacurium suive le même
schéma. Tous les autres curares doivent être utilisés sur la base du PIT.
Agents inhalés
L'emploi du sévoflurane peut s'accompagner d'une élévation de la

concentration plasmatique en métabolites fluorés lorsqu'il est utilisé chez l'obèse
pour des anesthésies de longue durée. Il est l'anesthésique volatil de référence
pour l'induction en ventilation spontanée au masque. Son usage dans cette
indication est contreindiqué en cas de reflux gastro-œsophagien ou de risque
d'estomac plein. Le desflurane est le moins liposoluble et le moins métabolisé
des agents inhalés. Il procure par ailleurs un réveil rapide et de qualité, ce qui
en fait le choix préférentiel chez l'obèse [ 13 ].
Intuber le patient obèse
Il n'y a pas de lien entre IMC et laryngoscopie; le grade de Cormack et Lehane

n'est pas modifié chez l'obèse par rapport au sujet sain. L'intubation est facilitée
par la surélévation des épaules, du cou et de la tête au-dessus du thorax de
façon à ce qu'une ligne horizontale imaginaire relie le conduit auditif externe et
le sternum [ 14 ]. En cas de difficulté non prévue d'intubation, l'intubation par
masque laryngé Fastrack® peut permettre de sauver une situation critique,
d'autant qu'elle est plus aisée chez l'obèse que chez le sujet sain [ 15 ].
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▪ GÉRER LA PHASE PEROPÉRATOIRE
Elle demande une vigilance permanente de l'anesthésiste en raison des

intrications entre la position du patient, la voie d'abord chirurgicale et le mode
de ventilation utilisé.
Positionner le patient pendant l'intervention
Le décubitus dorsal et la position de Trendelenburg aggravent sévèrement la

mécanique ventilatoire chez l'obèse et doivent être évités. Le décubitus latéral
améliore l'oxygénation chez le sujet sain mais le retentissement de cette position
est peu documenté chez l'obèse. L'installation de l'obèse en décubitus ventral a
des effets bénéfiques sur la ventilation dès lors que les surfaces d'appui laissent
libre l'abdomen. La protection des points d'appui doit être rigoureuse.
L'incidence des compressions du nerf ulnaire, du plexus brachial et des nerfs
sciatiques est plus élevée que chez l'adulte de poids normal. La position sur la
table d'opération peut favoriser la survenue de rhabdomyolyses dont
l'incidence est proche de 25 % après chirurgie chez l'obèse. Cette incidence est
proportionnelle à l'IMC et à la durée de la chirurgie [ 16 ] mais semble moindre
en chirurgie laparoscopique. Cette voie d'abord est largement utilisée chez
l'obèse et entraîne une diminution de la morbidité postopératoire à condition
de ne pas dépasser 15 mmHg de pression d'insufflation. Le retentissement
cardiaque, rénal et respiratoire du pneumopéritoine est corrigé moins de 2
heures après l'exsufflation [ 17 ]. Toute hypoxie ou augmentation anormale des
pressions d'insufflation doit faire évoquer en premier lieu une intubation
trachéale devenue sélective, surtout après changement de position de la table
d'opération.
En pratique, la position idéale de l'obèse pendant l'intervention est «en chaise

longue», c'est-à-dire en proclive à 30° avec jambes légèrement surélevées. Il
faut faire une recherche systématique de rhabdomyolyse si l'IMC est supérieur à
50 kg/m2 ou si la durée d'intervention est supérieure à 3 heures.
Ventiler le patient pendant l'intervention
Relever la partie supérieure du corps à 30° et appliquer une PEP peropératoire

systématique de 10 cmH2O améliorent significativement la PaO2 [ 18 ]. La
ventilation en mode «pression» ne présente pas d'intérêt chez l'obèse [ 19 ], sauf
pour limiter les fuites lors d'une ventilation par masque laryngé. Afin de corriger
l'hypoxie tissulaire observée chez l'obèse, qui augmente le risque d'infection du
site opératoire, la ventilation en hypercapnie modérée (FetCO2 à 50 mmHg) a
été proposée récemment avec des résultats prometteurs [ 20 ]. L'application
de manœuvres de recrutement alvéolaire (quatre insufflations manuelles à 50
cmH2O consécutives) suivie d'une ventilation avec PEP améliore l'oxygénation
artérielle [ 21 ]. En pratique:
 - ventilation en mode volumétrique;

 - volume courant (Vt) réglé sur le PIT et non sur le poids réel;
 - pression moyenne d'insufflation inférieure à 30 cmH2O et pic de pression
maximale inférieur à 50 cmH2O.
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▪ GÉRER LA PHASE POSTOPÉRATOIRE
Prévenir et traiter les atélectasies
L'extubation est réalisée précocement. La position semi-assise est systématique

dès la sortie de salle d'opération. Les atélectasies persistent plus de 24 heures
chez les obèses. Leur prévention passe par l'application pré et peropératoire
d'une PEP à 10 cmH2O [ 11 ]. Chez le patient porteur d'un SAOS déjà appareillé,
la ventilation non invasive (VNI) doit être systématique pendant au moins les 24
premières heures postopératoires [ 22 ]. Chez le patient sans comorbidité
respiratoire associée, une VNI peut être proposée en cas de chirurgie
abdominale avec laparotomie, sans risque pour les sutures digestives [ 23 ].
Choisir un protocole d'analgésie postopératoire
La douleur postopératoire après laparoscopie est beaucoup plus faible

qu'après laparotomie. L'analgésie de l'obèse doit être multimodale, adaptée au
PIT afin de ne pas risquer de surdosage. Elle doit privilégier le paracétamol, le
néfopam et les antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS). La clonidine (5 μg/kg
de PIT) et la kétamine (0,17 mg/kg/h sur le PIT, débutée à l'induction) peuvent
être utilisées. Le but est d'éviter le recours à la morphine ou à ses dérivés car le
risque d'obstruction des voies aériennes est majoré chez l'obèse lors d'une
prescription postopératoire de morphiniques, quel que soit le mode
d'administration de ceux-ci, et particulièrement s'il existe un SAOS [ 24 ].
L'analgésie contrôlée par le patient (ACP) peut être utilisée, avec des bolus de
1 mg, une période d'interdiction augmentée à 15 minutes initialement, et surtout
l'absence de perfusion continue [ 25 ]. L'échographie améliorerait le repérage
de l'espace péridural. Les techniques de blocs avec ou sans cathéter sont
possibles, mais avec plus d'échecs et de complications [ 26 ].
Prévenir la maladie thrombo-embolique
Le risque d'embolie pulmonaire (EP) est 2 à 3 fois plus important chez l'obèse [ 27
] et l'EP est la principale cause de décès postopératoire après chirurgie
bariatrique [ 28 ]. La pharmacocinétique des héparines administrées par voie
souscutanée est mal connue chez l'obèse du fait de la grande variabilité de
répartition de la masse graisseuse. Malgré l'absence de schémas validés, il
semble utile en prophylaxie de privilégier deux injections sous-cutanées par jour
d'héparine de bas poids moléculaire, pendant 8 à 10 jours. Le port de bas de
contention doit être systématiquement associé. La mesure de l'activité anti-Xa
permet d'ajuster les doses mais sans assurer une efficacité clinique absolue.
Dans les situations à très haut risque (association d'un IMC > 60 kg/m2,
d'antécédents de maladie thromboembolique, d'un SAOS et d'une chirurgie
lourde), une anticoagulation à dose curative doit être discutée et la
surveillance renforcée.
Retour au début
▪ CONCLUSION
Le développement de la chirurgie bariatrique, qui est actuellement la seule

réponse efficace aux échecs des traitements médicaux de l'obésité, et la
progression galopante de cette «pandémie» engendrent de nouveaux défis
pour les anesthésistesréanimateurs.
Les problèmes rencontrés sont le plus souvent proportionnels à l'IMC et à

l'ancienneté de l'obésité, mais il s'agit toujours d'une anesthésie à haut risque qui
justifie des équipes entraînées et des matériels adaptés.
Malgré l'abondance des travaux publiés sur l'obésité ces dernières années, il
persiste de nombreuses zones d'ombre concernant la gestion péri-opératoire.
Une approche pluridisciplinaire associant endocrinologues, chirurgiens,
anesthésistesréanimateurs et personnels paramédicaux permettrait peut-être
d'optimiser la prise en charge des cas les plus difficiles.
Retour au début
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Chapitre 6 Anesthésie Du Patient Séropositif
A. Steib
V. Balabaud
Le virus du sida touche plus de 30 millions d'individus dans le monde.
La prise en charge thérapeutique par des associations d'antirétroviraux a

augmenté l'espérance de vie des patients séropositifs.
Environ 20 % des patients séropositifs auront recours à une intervention

chirurgicale au cours de leur maladie.
L'évaluation préopératoire doit se focaliser sur les répercussions de la maladie

sur les grandes fonctions, le taux de CD4 et la charge virale récents (< 3 mois).
Les répercussions cliniques et biologiques du traitement doivent être connues et

recherchées.
Le choix de la technique d'anesthésie est tributaire des données précédentes.
Le traitement antirétroviral ne devrait pas être arrêté.
Les interférences médicamenteuses avec les antiprotéases sont nombreuses,

limitant le choix des agents anesthésiques.
Les complications infectieuses postopératoires sont en première ligne.
L'espérance de vie des patients séropositifs a augmenté grâce aux progrès

thérapeutiques [1]. L'anesthésiste-réanimateur sera, par conséquent, de plus en
plus appelé à prendre en charge des patientsVIH+ ou sidéens qui posent des
problèmes en raison d'une répercussion importante de leur maladie sur les
grandes fonctions organiques et d'une polymédication considérable. Sa
conduite doit chercher à ne pas accentuer la maladie et à préserver l'état
immunitaire.
▪ GÉNÉRALITÉS
Le VIH (virus de l'immunodéficience humaine) est un rétrovirus, du sous-groupe

des lentivirus, caractérisé par une grande variabilité antigénique. Son mode de
transmission est assuré par le sang [ 2 ]. On distingue quatre phases au cours de
l'évolution de la maladie: la primo-infection, la phase asymptomatique, les
formes mineures de l'infection par le VIH, le sida proprement dit qui correspond
à la phase tardive de l'infection. Ce dernier se manifeste cliniquement par des
infections opportunistes ou non et par des tumeurs. La durée médiane de la
séroconversion à la maladie sida est de 8 à 10 ans.
Au cours de la maladie, le développement des symptômes cliniques est souvent

parallèle à celui du décompte du nombre de lymphocytes CD4. Un nombre
inférieur à 200 cellules/mm3 est associé à une forte probabilité d'apparition de
sida. Le test de charge virale indique le nombre de copies de molécules d'ARN
viral par millilitre de sang. C'est donc une mesure directe de la présence virale,
évaluant l'intensité de la réplication du virus dans l'organisme. Une charge virale
élevée permet d'identifier les sujets les plus à risque quant à la progression de
leur maladie et d'y associer un facteur prédictif de mortalité. La prise en charge
thérapeutique a fait l'objet de recommandations récentes tenant compte du
nombre de CD4, de la charge virale et des comorbidités [ 3 ].
Retour au début
▪ PRISE EN CHARGE PÉRI-OPÉRATOIRE
Près de 18 à 20 % de patients infectés par le VIH auront recours à une

intervention chirurgicale au cours de leur maladie. Elle diffère peu de celles d'un
sujet immunocompétent. Néanmoins, les complications infectieuses
postopératoires semblent plus fréquentes. Quant aux malades du sida, ils
nécessitent, dans 84 % des cas, des interventions en rapport avec leur maladie,
le plus souvent pour un syndrome douloureux abdominal. La prise en charge
péri-opératoire a fait l'objet d'un certain nombre de revues générales [ 4 , 5 , 6
, 7 , 8 , 9 ].
Évaluation préopératoire
La consultation d'anesthésie est un moment privilégié pour évaluer l'état

immunitaire du patient séropositif ou sidéen, le stade de la maladie et les
répercussions du traitement.
Examens complémentaires spécifiques
Les examens du suivi ont pour but à la fois d'évaluer le retentissement de la

maladie sur les différents organes et d'apprécier la toxicité des médicaments
administrés. La périodicité de la surveillance dépend du degré
d'immunodépression, de la charge virale, et du traitement. Elle comporte des
mesures régulières de la charge virale et du nombre de CD4 dont il importe de
prendre connaissance. Des valeurs récentes (< 3 mois) sont nécessaires.
Impact de la maladie sur les grandes fonctions
Le poumon est fréquemment le siège d'une pneumocystose et/ou d'une

tuberculose. La prévalence de la maladie a diminué au cours des dernières
années depuis l'institution d'une antibioprophylaxie précoce par cotrimoxazole
dès que le nombre de CD4 devient inférieur à 200 cellules/mm3 ou que
l'infection par le VIH devient symptomatique. Dix à 50 % des patients atteints du
sida ont une infection non opportuniste, 80 % d'entre eux ont des infections
communautaires dont la moitié une pneumopathie à pneumocoque ou à
Haemophilus influenzae.
Les atteintes cardiaques les plus fréquentes sont les myocardites, les
péricardites congestives et fibrineuses, les hypertrophies ventriculaires, les
cardiomyopathies dilatées et les troubles du rythme associés. Il convient
d'évaluer la fonction cardiaque si besoin.
Une atteinte du système nerveux central (SNC) survient chez près de 40 % des
malades atteints du sida. L'évaluation recherche des signes en rapport avec
quatre grands types de syndromes: un syndrome cérébral focal avec signes de
localisation, un syndrome démentiel subaigu, un syndrome méningé, un
syndrome médullaire.
Environ 10 % des patients sidéens ont une insuffisance rénale d'installation

progressive, généralement résistante à tout traitement. Le bilan biologique
permet un diagnostic différentiel entre insuffisance rénale organique et
fonctionnelle. Les patients infectés par le VIH ont fréquemment une altération
de la fonction hépatique.
Avant l'apparition de la maladie, 5 à 10 % des patients séropositifs développent

un purpura thrombocytopénique auto-immun. Un anticoagulant circulant
(ACC) existe chez près de 20 % de patients sidéens. En outre, les sidéens
présentent les mêmes complications thrombotiques ou hémorragiques que les
patients lupiques.
Avant l'intervention, il est également important de rechercher une

déshydratation secondaire à des vomissements et/ou des diarrhées affectant
40 à 60 % des malades. La dénutrition est manifeste chez près de 20 % des
patients. Elle est liée à une anorexie psychogène, à la maladie elle-même et à
ses complications et/ou à des troubles neurologiques centraux. Ainsi, une perte
de poids supérieure à 5 % du poids habituel chez un patient séropositif doit
conduire, même en l'absence de manifestations cliniques, à une consultation
de diététique, afin de corriger au mieux les troubles nutritionnels. Chez le sidéen,
les pertes pondérales sont beaucoup plus importantes, atteignant souvent 10 à
15 % du poids habituel.
Évaluation des traitements en cours et de leurs répercussions
Le patient infecté par le VIH ou malade du sida bénéficie le plus souvent d'une
trithérapie associant des médicaments peu connus des anesthésistes-
réanimateurs. Quatre classes d'antirétroviraux sont disponibles:
 - les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse sont des

molécules interférant avec la synthèse du nouvel ADN viral durant la
transcription inverse; ils empêchent la croissance de la chaîne d'ADN
infectée;
 - les inhibiteurs non nucléosiques de la transcriptase inverse inhibent
l'enzyme par liaison directe;
 - les inhibiteurs de la protéase ou antiprotéases ont une action inhibitrice
sur la protéase virale. Grâce aux antiprotéases, les particules virales
restent sous forme de polypeptides inefficaces, dépourvus de pouvoir
pathogène;
 - les inhibiteurs de fusion empêchent l'ARN viral d'entrer dans la cellule
cible en bloquant la fusion entre les membranes virales et celles de la
cellule cible.
Les médicaments antirétroviraux, à l'exception de la zidovudine (IV) et de

l'enfuvirtide (SC), ne sont utilisables que par voie orale. Les prises
médicamenteuses doivent être régulières et à heures fixes, au risque de voir
apparaître des mutants résistants.
Les traitements antirétroviraux présentent des effets indésirables, notamment sur

le foie, le pancréas, le système nerveux central et périphérique ainsi que sur
l'hématopoïèse dont il conviendra d'évaluer les répercussions (tab. 1) . Les
interférences avec les agents anesthésiques sont nombreuses. Se pose dès lors
la question de leur gestion péri-opératoire. Un arrêt précoce et de courte durée,
alors que les conditions sont favorables (nombre de CD4 élevé, charge virale
basse), peut entraîner le retour d'une charge virale 1 000 fois supérieure à celle
sous traitement et à un nombre de CD4 égal à celui de la valeur
préthérapeutique. Bien que cela ne fasse pas l'objet d'un consensus, l'attitude la
plus prudente consiste donc à ne pas arrêter le traitement et à adapter le choix
des agents anesthésiques en fonction du traitement antirétroviral. Il est toutefois
préférable d'interrompre complètement un traitement antirétroviral en cours
plutôt que d'arrêter un ou deux médicaments, car le maintien d'une
monothérapie ou la réduction de la posologie d'une antiprotéase favoriserait
l'émergence de mutants résistants.
Tableau 1 ▪ Antirétroviraux commercialisés en France.
Inhibiteurs nucléosiques de la transcriptase inverse
Abacavir Ziagen®
Didanosine Videx®
Emtricibatine Emtriva®
Lamivudine Epivir®
Stavudine Zérit®
Ténofir disoproxil Viread®
Zidovudine Rétrovir®
Abacavir + Lamivudine Kivexa®
Emtricibatine + Ténofir Truvada®
Zidovudine + Lamivudine Combivir®
Zidovudine + Lamivudine + Abacavir Trizivir®
Voies d'administration: orales sauf zidovudine (orale et iv)
Principaux effets secondaires: troubles gastro-intestinaux, rash cutanés,

neuropathie périphérique, acidose lactique, myopathie, pancytopénie
(zidovudine)
Inhibiteurs non nucléosiques de la transcriptase inverse
Efavirenz Sustiva®
Névirapine Viramune®
Voies d'administration: orales

Principaux effets secondaires: induction cytochrome P450 (C4P3A pour
viramune), céphalées, dépression, rash cutanés, troubles digestifs, élévation
transaminases
Tableau 1 ▪ Antirétroviraux commercialisés en France (suite).
Antiprotéases
Amprénavir Agenerase®
Atazanavir Reyataz®
Darunavir Prezista®
Fosamprénavir Telzir®
Indinavir Crixivan®
Nelfinavir Viracept®
Ritonavir Norvir®
Saquinavir Invirase®
Tipranavir Aptivus®
Lopinavir + ritonavir Kaletra®
Voies d'administration: orales
Effets secondaires: rash, troubles gastro-intestinaux, inhibition cyt P450 (CYP

3A4)
Inhibiteur de fusion
Enfuvirtine Fuzeon®
Voies d'administration: sous-cutanées
Principaux effets secondaires: rash, pancréatite, réaction site injection,

neuropathie
La conduite suivante [ 10 ] a été proposée:
 - en l'absence de troubles postopératoires du transit, les médicaments

antirétroviraux doivent être poursuivis;
 - si une interruption est inévitable, les médicaments doivent être
interrompus et repris au même moment, sauf ceux qui ont une demi-vie
plasmatique longue (inhibiteurs non nucléosiques) qui seront arrêtés de 2
à 4 jours avant les autres. En cas de doute, l'avis d'un médecin spécialisé
dans la prise en charge des patients VIH+ est souhaitable.
Autres problèmes spécifiques
L'intubation orotrachéale expose à un certain nombre de risques. En cas de

candidose oropharyngée, il faut préalablement effectuer une désinfection
locale à l'amphotéricine B et au bicarbonate de sodium. En présence d'une
œsophagite à Candida ou à cytomegalovirus (CMV) se manifestant par un
reflux gastro-œsophagien, des inhibiteurs de la pompe à protons sont
administrés lors de la prémédication et, en cas de reflux majeurs, une induction
à séquence rapide est effectuée afin d'éviter une pneumopathie d'inhalation.
L'intubation peut parfois être difficile en raison d'un sarcome, d'un lymphome ou
d'une autre pathologie de la sphère ORL. L'état veineux peut être extrêmement
altéré. Les toxicomanes représentent le groupe à risque le plus important, soit
43 % des sujets atteints par le VIH. En ce qui concerne l'antibioprophylaxie du
patient infecté par le VIH, aucun argument ne permet de la différencier de
celle d'un sujet immunocompétent en dehors des traitements dirigés contre les
maladies opportunistes.
Phase peropératoire
Techniques d'anesthésie
Les conséquences immunitaires de l'anesthésie générale et de la chirurgie ainsi

que les interactions médicamenteuses pharmacocinétiques et
pharmacodynamiques entre agents anesthésiques et médicaments
antirétroviraux plaident en faveur de la réalisation d'une anesthésie
locorégionale lorsque celle-ci est possible. Néanmoins, les conséquences
neuropathiques et hématologiques des traitements ainsi que le tropisme
neurologique du virus limitent singulièrement les indications potentielles des
blocs nerveux périphériques et des anesthésies neuraxiales. Cependant, la
possibilité d'exacerber une infection virale latente par une anesthésie
locorégionale n'est pas démontrée. Le rôle de l'anesthésique local injecté dans
l'espace périmédullaire, dans l'internalisation du VIH au sein du SNC, ne repose
que sur des hypothèses. Chez des femmes séropositives avec une grossesse à
terme et un nombre de CD4 supérieur à 200/mm3, ni l'anesthésie péridurale ni la
rachianesthésie n'ont détérioré l'état neurologique ou modifié l'état immunitaire
[ 5 , 6 , 8 ]. Il existe également une controverse sur le bien-fondé de la
réalisation d'un blood patch pour traiter des céphalées post-brèche dure-
mérienne en cas de séropositivité. En effet, le sang injecté dans l'espace
péridural pourrait frayer un passage du virus dans le LCR et, de là, dans le SNC.
Des observations ont cependant montré l'innocuité du blood patch chez ces
patients, avec un recul de plusieurs mois [ 5 , 9 , 11 ].
Agents anesthésiques
Les agents anesthésiques et médicaments inhibiteurs ou inducteurs du

cytochrome P450 ne devraient pas être associés aux antirétroviraux [ 6 ].
Compte tenu des interactions pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
des anesthésiques avec les antirétroviraux, une liste d'agents «à éviter» et «à
privilégier» peut être proposée (tab. 2) .
Tableau 2 ▪ Choix des agents anesthésiques.
À privilégier À éviter
Oxazépam Hydroxyzine, benzodiazépines
Étomidate Thiopental, propofol
Desflurane Isoflurane, sévoflurane, N2O
Rémifentanil Alfentanil, fentanyl, sufentanil
Atracurium Suxaméthonium ±
Cisatracurium Pancuronium, rocuronium
Lidocaïne Bupivacaïne, ropivacaïne
Les agents anesthésiques à éviter sont:
 - l'hydroxyzine, le thiopental et la kétamine, l'halothane, l'enflurane,

l'isoflurane, le sévoflurane, l'alfentanil, le fentanyl et le sufentanil qui
empruntent la voie du cytochrome P450 et risquent d'interagir avec les
antiprotéases;
 - le propofol qui est inhibiteur compétitif potentiel de la zidovudine;
 - le protoxyde d'azote qui agit sur le métabolisme de la vitamine B12 et
potentialise les effets toxiques de l'AZT sur l'hématopoïèse;
 - les benzodiazépines autres que l'oxazépam, car leur action est
minimisée ou retardée;
 - la suxaméthonium chez un patient avec une polyneuropathie ou une
myopathie, car cet agent peut donner lieu à une hyperkaliémie grave;
 - les myorésolutifs non dépolarisants car les récepteurs immatures ou
fœtaux à l'acétylcholine leur opposent une résistance accrue;
 - la bupivacaïne et, probablement, la ropivacaïne car elles suivent la voie
du cytochrome P450.
Les agents à privilégier sont:
 - l'oxazépam, l'étomidate, le desflurane du fait de leur moindre

métabolisme hépatique;
 - le rémifentanil dont le métabolisme dépend des estérases tissulaires;
 - le cisatracurium et l'atracurium, peu dépendants du métabolisme
hépatique;
 - la lidocaïne dont le métabolisme dépend à la fois du cytochrome P450
et du débit sanguin hépatique.
Transfusion et immunomodulation du patient VIH+ et du sidéen
Les produits sanguins homologues accentuent la maladie des patients VIH+ et

des sidéens par réactivation virale secondaire à un mécanisme
d'immunomodulation. Après une transfusion à des patients VIH+ ayant un
nombre de CD4 inférieur à 250/mm3, la fréquence des infections bactériennes
et virales (CMV) ainsi que les taux de mortalité et d'apparition d'un wasting
syndrome augmentent significativement. Cependant, ces complications ne
sont pas corrélées au nombre de CD4 ni avec l'histoire clinique. Le taux
d'infection est en relation avec le nombre de concentrés érythrocytaires
transfusés: au-delà de deux concentrés, il est multiplié par 2 et le taux de
mortalité est plus élevé.
Les solutions pour diminuer le risque d'immunodépression secondaire à la

transfusion sont nombreuses: traitement de la cause d'une hypovolémie, recours
aux solutés de remplissage et supplémentation en fer. L'érythropoïétine humaine
recombinante réduit les besoins transfusionnels des sidéens traités par
zidovudine, quand leur concentration d'érythropoïétine endogène est inférieure
à 500 UI.L−1. Lorsqu'une transfusion s'impose, la préférence va aux concentrés
globulaires déleucocytés, irradiés, CMV-négatifs.
Période postopératoire
Certains analgésiques administrés durant la phase postopératoire sont

susceptibles d'interférences avec la zidovudine. Le paracétamol a fait l'objet de
nombreuses publications contradictoires. L'administration concomitante de
zidovudine agirait en compétition avec le paracétamol et potentialiserait la
toxicité de ce dernier. Les morphiniques sont métabolisés par glycuro-
conjugaison et seraient des inhibiteurs du métabolisme hépatique de la
zidovudine.
En phase postopératoire, le sujet VIH+ ou sidéen est exposé à l'apparition

d'ulcères gastriques, favorisés par des infections latentes à CMV. L'administration
d'anti-H2 est controversée lorsqu'un traitement antirétroviral est en cours. Les
inhibiteurs de la pompe à protons ont pour avantages l'absence d'interférences
avec le traitement antirétroviral et la possibilité de les administrer par voie
parentérale. Par ailleurs, la thromboprophylaxie est à discuter en fonction du
risque hémorragique et thrombotique postopératoire, du type de chirurgie, de
la présence d'un anticoagulant circulant et d'une thrombopénie auto-immune.
L'antibioprophylaxie est débutée durant l'intervention; elle est poursuivie après

celle-ci seulement si les risques infectieux et le type de chirurgie le justifient.
Néanmoins, la possibilité d'une infection digestive à CMV, à mycobactéries ou à
Candida albicans doit aboutir à la mise en route ou à la poursuite d'un
traitement spécifique des infections opportunistes.
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▪ RISQUES DE TRANSMISSION AU PERSONNEL ET MESURES DE PROTECTION
Le VIH peut être transmis au personnel de santé. Le risque est cependant faible,
30 à 10 fois moins important que pour les virus de l'hépatite B. D'après le Center
for Disease Control (CDC) d'Atlanta, 80 % des expositions professionnelles
proviennent des aiguilles creuses souillées de sang et 8 % des objets tranchants,
le risque étant augmenté en cas de plaie ouverte, d'une muqueuse ou d'une
peau lésée. Globalement, la quantité de sang infectant est de 1 μL chez un
patient séropositif asymptomatique et de un tiers de cette quantité chez le
sidéen. Des recommandations sont régulièrement publiées. Elles portent sur les
équipements de protection (gants, masque, blouse, lunettes), le lavage
fréquent des mains, l'absence de recapuchonnage des aiguilles et de
désolidarisation des seringues, le stockage des aiguilles souillées dans des
containers spéciaux rigides et fermés, la manipulation des objets tranchants, la
contre-indication de la ventilation par le bouche-à-bouche.
En cas d'accident d'exposition accidentelle au sang, les mesures immédiates

proposées sont le nettoyage de la plaie avec de l'eau et du savon, puis la
désinfection avec du Dakin® ou de la polyvidone iodée en solution dermique
ou de l'alcool à 70° pendant au moins 5 minutes. En cas de projection sur les
muqueuses orales et nasales, un rinçage abondant avec de l'eau pendant au
moins 5 minutes est recommandé. Une déclaration d'accident du travail avec
certificat médical initial est effectuée dans les 8 jours, de même que des
sérologies du VIH et des hépatites B et C. Celles-ci sont renouvelées à 3 mois,
voire 6 mois chez le soignant et le patient contaminant après avoir obtenu
l'accord de ce dernier. En fonction des risques d'exposition accidentelle au
sang, la personne contaminée peut bénéficier d'une trithérapie antirétrovirale
comprenant une antiprotéase. Elle est cependant libre d'accepter ou de
refuser ce traitement.
Le traitement est poursuivi durant 4 semaines. Il existe une incertitude quant à

l'efficacité des traitements antirétroviraux après exposition accidentelle au sang.
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▪ CONCLUSION
La prise en charge péri-opératoire du patient VIH+ ou sidéen se fait avec le

souci constant de ne pas compromettre encore plus un état immunitaire déjà
déficient.
Retour au début
BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 7 Allergie Et Anesthésie
P.-M. Mertes
J.-M. Malinovsky
P. Demoly
Les réactions anaphylactiques peuvent survenir à n'importe quel moment de

l'anesthésie. La plupart des réactions apparaissent dans les minutes suivant
l'injection intraveineuse des produits. Lorsque la symptomatologie est
d'apparition plus tardive, au cours de la période d'entretien de l'anesthésie, une
allergie au latex ou aux autres produits utilisés (antibiotiques, colorants,
remplissage) doit être évoquée.
L'expression clinique d'une réaction anaphylactique est de gravité variable.
Les signes cliniques initiaux les plus fréquemment rapportés sont l'absence de
pouls, un érythème, une difficulté de ventilation, une désaturation ou une baisse
de la pression télé-expiratoire de CO2.
L'expression clinique d'une anaphylaxie peut être pauci-symptomatique. Les

signes cardio-vasculaires ou respiratoires peuvent être isolés, rendant le
diagnostic difficile. Dans certains cas, il peut s'agir d'une inefficacité cardio-
circulatoire d'emblée. Les signes cutanés peuvent ne pas apparaître ou
apparaître dans un second temps.
Le diagnostic du mécanisme de la réaction anaphylactique repose sur le

dosage des médiateurs (tryptase, histamine) au moment de la réaction. En cas
d'anaphylaxie, l'identification de l'agent responsable se fait par la mise en
évidence d'IgE spécifiques, au moment de la réaction ou à distance, et sur la
réalisation de tests cutanés 6 semaines après la réaction ainsi que, parfois, sur
des tests de provocation (antibiotiques notamment). L'association de plusieurs
tests améliore les performances diagnostiques.
Un bilan allergologique préanesthésique à la recherche d'une sensibilisation

latente à un des médicaments de l'anesthésie ou au latex n'est pas justifié, sauf
chez certains sujets considérés à haut risque et qui devront être détectés à la
consultation d'anesthésie par un interrogatoire dirigé.
Il n'existe aucune prémédication qui préviendra de façon certaine une réaction

anaphylactique. En revanche, les mesures d'éviction du latex dans
l'environnement opératoire ont fait la preuve de leur efficacité.
Le traitement repose sur l'interruption de l'administration de l'allergène lorsqu'elle

est possible, sur la prescription d'adrénaline à dose titrée en fonction de la
gravité clinique et de la réponse au traitement et sur le remplissage vasculaire.
Toute réaction anaphylactique doit faire l'objet d'investigations

complémentaires immédiates et à distance et d'une déclaration au service de
pharmacovigilance, lorsqu'il s'agit d'un médicament, ou de matériovigilance,
lorsqu'il s'agit d'une réaction mettant en cause le latex. L'anesthésiste-
réanimateur, en liaison avec un allergologue ou au besoin avec un centre
d'allergo-anesthésie, est responsable des conseils prodigués en vue d'une
anesthésie ultérieure, de l'information du patient, voire du médecin traitant.
Leseffets secondaires des médicamentsreprésentent une part importante des

affections iatrogènes [1]. Ces réactions sont classiquement divisées en deux
catégories: les réactions de type A (exacerbation des propriétés
pharmacologiques d'un médicament), fréquentes et habituellement
prédictibles, et les réactions de type B, plus rares, qui ne peuvent être prédites à
partir des propriétés pharmacologiques du médicament et qui sont
généralement identifiées après la mise sur le marché du médicament [1]. Parmi
celles-ci, les réactions d'hypersensibilité, en particulier dans les formes
immédiates, demeurent une préoccupation importante pour l'anesthésiste-
réanimateur.
▪ CLASSIFICATION
Les allergies médicamenteuses peuvent être définies comme des réactions

pathologiques liées à un mécanisme immunologique et induites par une prise
médicamenteuse [ 2 ]. Cette définition est importante à rappeler car nombre
de réactions qui ressemblent cliniquement à de l'allergie (nommées maintenant
hypersensibilités médicamenteuses) se traduisent par des symptômes identiques
à ceux liés à une authentique réaction allergique mais ne résultent pas d'un
mécanisme immunologique [ 2 , 3 , 4 ]. Enfin, il existe de nombreux diagnostics
différentiels aux éruptions ou gonflements cutanés associés à une prise de
médicaments.
Les manifestations cliniques des hypersensibilités médicamenteuses sont

multiples: éruption maculopapuleuse ou urticarienne, œdème (notamment
laryngé), choc anaphylactique, atteintes muqueuses extensives (avec ou sans
décollement cutané comme lors des syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell)
et atteintes d'organes tels que le foie ou le rein (tab. 1) . Ce sont les réactions
les plus graves mais heureusement les plus rares (urticaires et éruptions
maculopapuleuses sont de loin les plus fréquentes) qui ont longtemps freiné les
explorations.
Tableau 1 ▪ Classification des réactions immunologiques provoquées par les

médicaments (adaptée de [
Classificati Type de Caractéristiques Signes Délai habituel

on de Gell réponse physio- cliniques d'apparition
et immunitair pathologiques des
Coombs e symptômes
étendue (après le
début du
traitement)*
Type I IgE Activation des Choc De quelques

mastocytes et des anaphylactiqu minutes à 1
basophiles e (Edème de heure après
Quincke la dernière
Urticaire prise
Bronchospasm médicament
e euse
Type II IgG et FcR Cytotoxicité Cytopénie 5-15 jours

dépendant du
FcR
Type III IgG ou Dépôts d'immuns Maladie 7-8 jours pour

IgM et complexes sérique la maladie
Complém Urticaires sérique 7-21
ent ou Vascularites jours pour les
FcR Lupus induit vascularites
Type IVa Th1 (IFNγ) Activation des Eczémas 5-21 jours

monocytes
Type IVb Th2 (IL4 et Inflammation Exanthèmes 2-6 semaines

IL5) éosinophilique maculo- pour le
papuleux et syndrome
bulleux d'hypersensibi
lité
médicament
euse (DRESS)
Type IVc Lymphocy Lyse des Exanthèmes Moins de 2

te T kératinocytes maculo- jours pour
cytotoxiq médiée par les papuleux, l'érythème
ue lymphocytes T bulleux et pigmenté fixe
(perforine, CD4 ou CD8 pustuleux 7-21 jours
granzyme pour les
B, FasL) syndromes de
Stevens-
Johnson et
de Lyell
Type IVd Lymphocy Recrutement et Pustulose Moins de 2

te T activation des exanthématiq jours
(IL8/CXCL neutrophiles ue aiguë
8) généralisée
* Sauf pour les réactions de type I.
FcR: récepteur membranaire cellulaire pour les immunoglobulines; DRESS:

Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms; Th: T helper; CXCL:
Chemokine (X-C motif) ligand.
L'allergie médicamenteuse est toujours associée à un mécanisme

immunologique, où peuvent être mis en évidence des anticorps et/ou des
lymphocytes T activés dirigés contre les médicaments [ 2 , 3 , 4 ], et répond à
plusieurs critères (tab. 2) [ 5 ]. On qualifie d'hypersensibilité non allergique
(anciennement pseudo-allergique, anaphylactoïde) tout effet secondaire dont
la symptomatologie évoque une allergie mais dont la nature immunologique ne
peut pas être prouvée. Ces réactions sont également imprévisibles et
empruntent la plupart des critères du tableau 2 [ 3 , 4 , 5 ]. Divers
mécanismes, parfois pharmacogénétiques, les sous-tendent: histaminolibération
non spécifique (opiacés, produits de contraste iodés, vancomycine),
accumulation de bradykinine (inhibiteurs de l'enzyme de conversion), activation
du complément (protamine), activation de la synthèse des leucotriènes
(antiinflammatoires non stéroïdiens ou AINS).
Tableau 2 ▪ Critères de pharmacovigilance caractérisant une réaction

allergique [
N'évoque pas un effet pharmacologique du médicament
Intervalle libre de durée variable avant le début des symptômes (critère

parfois absent)
Réaction déclenchée par des doses faibles du médicament, sans

parallélisme dose/effet nécessaire (critère non absolu)
Réactions apparentées aux manifestations cliniques connues pour être de

nature allergique
Disparition des symptômes en quelques jours à l'arrêt du médicament

(cependant des rebonds symptomatiques sont possibles)
L'administration ultérieure du même médicament ou d'un médicament de

structure proche entraîne à nouveau des manifestations analogues
(réactions dites croisées) et parfois plus sévères
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▪ ÉPIDÉMIOLOGIE
Réactions d'hypersensibilité immédiate
L'incidence des réactions d'hypersensibilité immédiate au cours de la période

péri-opératoire, leur morbidité et leur mortalité sont imparfaitement connues.
Ceci est lié aux difficultés méthodologiques inhérentes à la surveillance
d'événements rares concernant la qualité et l'exhaustivité des données
recueillies, qui conduisent le plus souvent à une probable sous-estimation de
l'incidence réelle des réactions [ 6 , 7 , 8 , 9 , 10 ]. Depuis les années 70, cette
incidence semble être en augmentation. Toutefois, lorsque l'on considère les
différentes catégories de substances concernées, la réalité est plus contrastée,
la fréquence étant en augmentation pour certaines d'entre elles et stable, voire
en diminution, pour d'autres [ 11 , 12 ]. Des différences significatives sont parfois
observées entre pays. Cette variabilité peut être due à de multiples facteurs tels
que l'influence de facteurs génétiques et environnementaux, des différences de
pratique clinique ou, encore, des différences concernant les protocoles
diagnostiques utilisés.
La fréquence des réactions d'hypersensibilité immédiate, tous mécanismes

confondus, varie de 1 pour 3 500 à 1 pour 20 000 anesthésies selon les séries [ 13
, 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 ]. La fréquence des réactions IgE-
médiées varie de 1 pour 10 000 à 1 pour 20 000 anesthésies [ 14 , 15 , 17 , 18 ,
19 , 22 , 23 , 24 , 25 ]. La mortalité estimée est de 3,5 à 10 % [ 26 , 27 , 28 , 29
, 30 ].
Dans la plupart des séries, les curares sont les substances les plus fréquemment
incriminées, représentant de 50 à 70 % des réactions allergiques immédiates [ 11
, 12 , 15 , 31 ]. Toutefois, des différences importantes sont observées selon les
pays. En France, l'incidence des réactions d'hypersensibilité immédiate à
médiation IgE dues à un curare a été estimée à 1 pour 6 500 anesthésies [ 32 ]
et semble relativement stable [ 11 , 12 , 33 ]. En Norvège, elle varie de 1 pour 3
000 à 1 pour 110 000 anesthésies, représentant plus de 90 % des réactions
enregistrées dans ce pays [ 14 ], alors qu'elle s'avère bien moins fréquente au
Danemark et en Suède [ 34 , 35 , 36 ]. Certaines différences concernant le
risque relatif de survenue d'une réaction allergique selon les curares ont été
rapportées. La plupart des auteurs considèrent que ce risque est plus élevé
avec la succinylcholine [ 11 , 23 , 24 , 30 , 33 , 37 , 38 , 39 , 40 , 41 , 42 ].
L'hypothèse d'une fréquence accrue de réactions allergiques impliquant le
rocuronium est plus controversée: certaines séries mettent en évidence une
fréquence accrue des réactions, indépendante de la fréquence d'utilisation de
ce produit [ 11 , 12 , 30 , 33 ], alors que d'autres auteurs considèrent que la
fréquence des réactions dues au rocuronium est en relation avec la fréquence
de son utilisation [ 43 , 44 , 45 ].
Les réactions allergiques au latex ont connu une augmentation rapide au

cours des 20 dernières années, en raison de l'augmentation de l'utilisation de
gants en latex. Elles représentent à présent environ 20 % des réactions
allergiques observées en France [ 11 , 33 ]. Toutefois, l'utilisation de latex de
meilleure qualité (moins riche en protéines) et non poudré, parfois dans le cadre
d'une politique de prévention primaire, permet de diminuer l'incidence de ces
allergies [ 46 ].
Les réactions allergiques aux antibiotiques, essentiellement aux bêtalactamines,

ont également connu une augmentation rapide. Alors qu'elles ne
représentaient que 2 % des produits incriminés en France en 1989, cette
proportion s'élevait à 14,7 % dans la dernière enquête publiée par le GERAP
(Groupe d'études des réactions anaphylactiques peranesthésiques) [ 12 , 47 ].
Cette augmentation est vraisemblablement en rapport avec leur utilisation
croissante en prophylaxie [ 11 , 33 ].
Les réactions allergiques aux hypnotiques et aux anesthésiques locaux sont

rares, représentant de 0,6 % et 0,8 % des réactions observées en France. Les
réactions impliquant les morphiniques sont également peu fréquentes (2,4 % des
réactions), de même que les réactions aux solutés de remplissage (2,8 % des
réactions) qui sont essentiellement dues aux gélatines [ 12 ].
Enfin, il faut garder à l'esprit que tous les médicaments ou substances auxquels
le patient est exposé durant la période péri-opératoire peuvent être à l'origine
d'une réaction d'hypersensibilité immédiate. Ainsi, une fréquence particulière
des réactions impliquant le bleu patenté (utilisé dans le repérage des ganglions
sentinelles en chirurgie carcinologique) en France [ 48 ] ou la chlorhexidine a
été récemment mise en évidence dans certaines séries de la littérature [ 35 , 49
].
Réactions d'hypersensibilité retardée
Les réactions d'hypersensibilité retardée impliquant les produits de l'anesthésie

sont peu fréquentes. Elles peuvent être graves et justifient la réalisation
d'examens complémentaires en milieu spécialisé pour confirmer la nature de la
réaction et identifier les solutions alternatives. Elles sont principalement décrites
avec des anesthésiques locaux, qu'ils soient de type ester [ 50 , 51 ] ou amides
[ 51 ] et qu'il s'agisse d'une administration topique, locorégionale ou
intraveineuse [ 52 , 53 , 54 , 55 , 56 , 57 ]. Une sensibilisation croisée est
possible, mais inconstante. Elle concernerait principalement les esters. Les
réactions retardées aux curares paraissent exceptionnelles [ 58 , 59 ].
Les médicaments utilisés lors de l'analgésie péri-opératoire peuvent également

être responsables de réactions retardées. Les réactions aux opiacés
apparaissent rares et ont essentiellement été rapportées avec la buprénorphine
[ 60 , 61 ]. Les réactions d'hypersensibilité au paracétamol et aux AINS sont plus
souvent de type immédiat et non allergique mais tous les types de réactions
retardées sont possibles. Leur incidence n'est pas connue.
Les réactions retardées aux antibiotiques, désinfectants et produits de contraste

iodés sont également possibles.
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▪ PHYSIOPATHOLOGIE DES RÉACTIONS D'HYPERSENSIBILITÉ
Mécanisme des réactions
Les mécanismes sont multiples (tab. 1) incluant l'ensemble des réactions

d'hypersensibilité de la classification de Gell et Coombs, récemment révisée [ 3
]. En anesthésie, les réactions observées sont essentiellement des réactions de
type I (hypersensibilité immédiate).
Réactions allergiques immédiates
La séquence d'événements au cours d'une réaction d'hypersensibilité

immédiate de nature allergique débute par la production d'IgE par des
lymphocytes B en réponse à une sensibilisation initiale contre un antigène. À
l'occasion d'un premier contact (contact préparant), l'allergène incriminé est
internalisé par des cellules dites présentatrices d'antigènes, telles que les cellules
dendritiques [ 62 , 63 ]. Des fragments de cette molécule, associés aux
molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (MHC II), sont
alors présentés par ces cellules spécialisées aux lymphocytes T. Cette
présentation de l'antigène par les cellules dendritiques constitue une étape
essentielle, permettant d'induire une réponse immunitaire spécifique par les
lymphocytes T naïfs qui activeront à leur tour les lymphocytes B [ 64 ]. Ces
lymphocytes B activés sont responsables de la sécrétion d'anticorps solubles,
habituellement des immunoglobulines de classe E (IgE), plus rarement de classe
G (IgG), qui reconnaissent l'antigène natif. Ces IgE spécifiques se fixent sur des
récepteurs dits de haute affinité (FcεeRI), situés sur la membrane des mastocytes
et des basophiles, ainsi que sur des récepteurs de faible affinité (FcεeRII), situés à
la surface des plaquettes et des éosinophiles. La phase de sensibilisation est
silencieuse et dure habituellement de 10 à 15 jours.
Un contact ultérieur avec l'antigène (contact déclenchant) entraîne l'activation

des cellules effectrices, principalement les mastocytes et les basophiles, par le
biais de la transduction d'un signal d'activation résultant du pontage des
complexes IgE-récepteurs par l'allergène. Elle est conditionnée par l'affinité de
l'allergène pour l'anticorps et par le nombre de ces anticorps fixes à la surface
de la cellule. Cette activation conduit à la libération:
 - de médiateurs préformés contenus dans les granules des cellules

effectrices tels que l'histamine [ 65 , 66 , 67 , 68 , 69 , 70 ], les protéases
et protéoglycanes [ 71 , 72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 ], la sérotonine ou,
pour une part, le TNF;
 - de médiateurs nouvellement synthétisés, incluant des dérivés lipidiques
proinflammatoires (prostaglandines, leucotriènes, PAF) [ 79 ], des
cytokines (IL1, 3, 4, 13, 5, 10, GM-CSF), des chimiokines (MIP-1 et 1), des
radicaux libres et du monoxyde d'azote.
Les actions biologiques de l'ensemble de ces médiateurs sont responsables de

la symptomatologie observée.
Réactions d'hypersensibilité immédiate non allergiques
Elles correspondent le plus souvent à une libération non spécifique d'histamine

[ 20 , 31 ]. Celle-ci est la conséquence d'une activation directe des voies
métaboliques responsables de la libération des médiateurs par les mastocytes
et les basophiles [ 80 , 81 , 82 ]. En fait, ce sont surtout des médiateurs
préformés et non des médiateurs néoformés qui seraient libérés. Dans le cadre
d'une réaction secondaire à un médicament, l'importance de cette histamino-
libération non spécifique in vivo ainsi que l'intensité des manifestations cliniques
sont imprévisibles mais dépendent des associations médicamenteuses, de leur
osmolarité, de la vitesse d'injection et aussi du terrain du patient [ 31 , 83 ]. Ainsi,
la sommation de plusieurs vagues d'histamino-libération en rapport avec
l'injection intraveineuse rapide de plusieurs agents histamino-libérateurs peut
aboutir à une histaminémie élevée associée à des signes cliniques graves, alors
que chaque vague prise isolément aurait été sans conséquences cliniques.
Le système du complément peut également être mis en jeu dans les réactions
non allergiques. Le complément peut être activé par la voie alterne au niveau
de C3, aboutissant à la production d'anaphylatoxines C3a et C5a responsables
des manifestations d'hypersensibilité immédiate [ 84 ]. L'activation par la voie
classique peut être d'origine non immunologique ou immunologique par des
complexes immuns comme cela a pu être décrit avec les dextrans ou la
protamine [ 85 ]. La voie alterne, d'origine non immunologique, est incriminée
par certains auteurs dans la genèse de certaines réactions d'hypersensibilité aux
produits iodés de contraste [ 86 ]. Toutefois, l'existence d'un mécanisme
anaphylactique médié par des IgE est également évoquée [ 87 , 88 ].
L'activation du complément n'est pratiquement plus incriminée avec les
produits anesthésiques actuels. En revanche, elle est responsable des
manifestations cliniques survenant au cours de l'œdème angioneurotique
héréditaire ou acquis, où la cascade du complément est activée par déficit en
inhibiteur de la C1-estérase [ 89 ], aboutissant à la libération de peptides
anaphylactiques, chimiotactiques et vaso-actifs (C3a et C5a ou
anaphylatoxines) avec, comme résultat, une augmentation de la perméabilité
vasculaire et un œdème local massif par élévation de la bradykinine; celle-ci
est libérée à partir du système kallicréines-kinines activé par le facteur XII
(facteur de Hageman). Ces signes peuvent apparaître spontanément ou lors de
traumatismes minimes induits par les gestes anesthésiques et opératoires.
D'autres mécanismes sont vraisemblablement impliqués dans la genèse des

réactions d'hypersensibilité non allergiques. C'est le cas des réactions
d'hypersensibilité aux AINS dont les manifestations cliniques sont liées à
l'inhibition de la cyclo-oxygénase de type 1 conduisant à une production
accrue de leucotriènes responsable de la symptomatologie observée [ 90 , 91 ,
92 , 93 ]. Des réactions d'hypersensibilité secondaire à un déséquilibre dans le
niveau d'inhibition des récepteurs muscariniques M2 versus M3 conduisant à
des bronchospasmes mortels ont également été décrites lors de l'administration
de rapacuronium chez l'enfant [ 94 , 95 , 96 ]. Plus récemment, des réactions
secondaires à la production de bradykinine ont été rapportées en relation avec
la présence de contaminants de certaines héparines (chondroïtine
hypersulfatée) [ 84 ].
Réactions allergiques retardées
Il existe plusieurs types de réactions allergiques retardées (tab. 1) , récemment

reclassés grâce à l'analyse des lymphocytes T impliqués [ 3 , 4 ]. Il a été en effet
clairement démontré qu'il était possible d'identifier, d'isoler et de cloner, à partir
du sang périphérique de sujets allergiques aux pénicillines, au sulfaméthoxazole,
à la lidocaïne, à la mépivacaïne, à la carbamazépine, à la phénytoïne, au
célécoxib, des lymphocytes T spécifiques du médicament. Ceux-ci ont
également été isolés à partir de la peau lésée. Leur caractérisation ex vivo
après stimulation avec l'allergène médicamenteux a permis de démontrer:
 - qu'ils étaient habituellement CD4-positifs, restreints à certains allèles HLA

(mais pas toujours car 5 à 10 % des clones reconnaissent le médicament
associé à d'autres variants du même HLA) et, en très grande majorité (>
99 %), à récepteur T (TCR)αβ;
 - que, pour un même allergène médicamenteux, la réponse était
hétérogène chez un même patient et d'un patient à l'autre selon le type
de réactions, avec des clones à TCRαβ différents, parfois de faible affinité
et faible pouvoir de synthèse de cytokines et de présentation
antigénique, parfois de forte affinité et produisant de grandes quantités
d'IL5, d'éotaxine et d'IL4 dans les formes cliniques avec hyperéosinophilie,
d'IFNγ dans les érythèmes pigmentés fixes et d'IL8 dans les pustuloses
exanthématiques aiguës généralisées;
 - que quelques clones T CD4 et les rares clones CD8 étaient clairement de
type Th1 (sécrétant de l'IFNγ et peu ou pas d'IL4 et d'IL5) dans les formes
cliniques avec éruption bulleuse (syndromes de Lyell et de Stevens-
Johnson) et les érythèmes pigmentés fixes.
Déterminants - Épitopes et sensibilisations croisées
L'épitope reconnu par les IgE spécifiques présentes chez les sujets sensibilisés a
pu être déterminé pour quelques substances, permettant d'expliquer l'existence
de réactions croisées entre divers médicaments ou entre le latex et différents
végétaux.
Curares
L'épitope reconnu par les anticorps est l'ion ammonium quaternaire ou tertiaire
[ 97 , 98 ]. Cela permet de comprendre la fréquence de la réactivité croisée
entre les différents curarisants qui peuvent comporter 2, voire 3 radicaux
ammonium quaternaire [ 99 , 100 ]. En effet, cette divalence favorise le
pontage de deux sites récepteurs à IgE liés aux mastocytes et aux basophiles,
facilitant ainsi l'activation de ces cellules. Toutefois, une réactivité croisée n'est
mise en évidence que chez 70 % des patients allergiques à un curare [ 47 ]. Elle
est préférentiellement observée au sein d'une même famille de curarisants,
aminostéroïdiens ou benzylisoquinolines, ou encore entre suxaméthonium et
autres curarisants. Plusieurs hypothèses permettent d'expliquer cette variabilité [
39 ]. Il est possible que les structures reconnues par les sites récepteurs des IgE
ne soient pas strictement identiques. Ainsi, la fréquence accrue des réactions
impliquant le rocuronium et l'alcuronium, par exemple, pourrait, si elle était
confirmée, être liée à la présence d'un groupement propényl présent dans ces
deux molécules [ 30 ]. L'affinité des anticorps pour le site récepteur peut
également varier d'une substance à l'autre. La flexibilité de la molécule
antigénique ainsi que la distance séparant les ions ammonium quaternaire
peuvent également jouer un rôle, comme c'est le cas en ce qui concerne la
succinylcholine.
Enfin, dans près de 30 % des cas, la réaction allergique peut survenir lors de la
première administration d'un curare, suggérant une sensibilisation préalable par
une substance différente possédant des épitopes communs avec celui-ci. Ainsi,
l'hypothèse d'une sensibilisation croisée avec un dérivé de la morphine, la
pholcodine, a récemment été proposée pour expliquer l'importance de la
prévalence de la sensibilisation aux curares dans la population norvégienne [ 34
, 101 , 102 ]. Cette hypothèse fait actuellement l'objet d'une étude prospective
multicentrique internationale. Si elle devait être confirmée, elle démontrerait
l'importance des facteurs environnementaux dans le développement actuel
des réactions d'hypersensibilité.
Latex
Le latex naturel issu de Hevea brasiliensis est un complexe multi-allergénique

dans lequel 13 allergènes ont été purifiés et caractérisés sur le plan moléculaire
(Hev b 1 à 13). Les allergènes majeurs Hev b 1, 3, 5, 6 et 13 sont retrouvés dans
les gants en latex. Ils partagent certaines homologies de structure avec de
nombreuses protéines d'autres végétaux tels que banane, avocat, kiwi,
châtaigne, papaye et bien d'autres encore dont les pollens de graminées. Les
allergènes croisants candidats retenus actuellement sont les hévamines A et B
(protéines de stress), l'endo-1,3-bêta glucosidase (Hev b 2) ou la prohévéine
(Hev b 6.01) et son domaine C (Hev b 6.03, qui semble être un allergène
croisant majeur avec l'avocat); par contre, la profiline, panallergène végétal,
ne semble pas y avoir de rôle déterminant.
β-lactamines
Du fait de leur poids moléculaire (< 500 daltons), les β-lactamines agissent
comme des haptènes. Le groupement pénicilloyl est le produit transformé le
plus important en quantité (95 %) mais 5 % des pénicillines sont transformées par
d'autres voies en de nombreux déterminants antigéniques mineurs
(classiquement responsables du plus grand nombre de chocs anaphylactiques,
mais la pertinence clinique de tous ces déterminants reste à démontrer). IgE
spécifiques et clones T des patients allergiques peuvent reconnaître le noyau β-
lactame autant que le reste de la molécule (chaînes latérales R1 plus souvent
que R2, tout ou partie du noyau thiazolidine pour les pénicillines ou du noyau
dihydrothiazine pour les céphalosporines) et les réponses immunitaires sont ainsi
hétérogènes et variables. La fréquence des réactions croisées de 10 % entre
céphalosporines et pénicillines largement citée dans la littérature est
probablement surestimée et de niveau de preuve faible: elles concerneraient
principalement les chaînes latérales et non le noyau β-lactame et donc les
céphalosporines de 1re génération mais pas ou que peu celles de 2e et de 3e
génération [ 103 ]. Les études restent cependant parcellaires.
AINS
Les réactions d'hypersensibilité immédiate aux AINS sont le plus souvent des
réactions non allergiques par interférence dans la cascade de dégradation de
l'acide arachidonique. Les allergies immédiates aux AINS sont exceptionnelles et
l'épitope n'est pas connu, tout comme dans la plupart des allergies retardées.
Colorants
Les études décrivant les réactions IgE-dépendantes au bleu patenté n'ont pas
fait l'objet d'analyse fine des épitopes impliqués mais suggèrent la possibilité de
sensibilisations croisées avec le bleu de méthylène [ 48 ].
Produits de contraste iodés (PCI)
L'analyse fine du ou des épitopes impliqués dans l'allergie aux PCI n'a pas été
faite mais l'atome d'iode ne semble pas impliqué dans la majorité des cas des
réactions immédiates. En ce qui concerne les allergies retardées, des
sensibilisations croisées (patch) sont parfois décrites avec des antiseptiques à
base d'iode [ 104 ], sans intervention de la povidone. Ces observations
anecdotiques ne permettent aucune conclusion pratique actuellement, c'est-
à-dire ne contre-indiquent pas les produits désinfectants à base d'iode chez les
patients allergiques aux PCI.
Autres produits
Retiré du marché en France à cause du nombre d'accidents dont il était

responsable (lié au crémophor EL du solvant), le propofol a été réintroduit en
1986, en solution lipidique sans crémophor EL. Ce solvant intralipide contient des
lécithines et les allergiques alimentaires ont été considérés comme des
personnes à risque. Aucune étude n'a cependant documenté ce risque [ 105 ].
La protamine, issue du sperme de saumon et utilisée en chirurgie cardiaque, est

contre-indiquée chez l'allergique au poisson [ 106 ].
Physiopathologie de choc anaphylactique et facteurs de gravité
Les signes d'un choc anaphylactique sont en rapport avec les effets des
médiateurs libérés lors de la réaction. Lors d'une anesthésie générale, les signes
cutanés, cardiovasculaires et respiratoires dominent le tableau. Si le patient
reste éveillé, les signes neurologiques le complètent. Dans tous les cas, les signes
cutanés peuvent n'apparaître que secondairement pendant le traitement du
choc.
Les troubles hémodynamiques du choc anaphylactique ont été précisés à partir

de données expérimentales sur quelques observations de la phase précoce du
choc chez des sujets bénéficiant d'une surveillance hémodynamique [ 107 , 108
, 109 ]. Ce choc évolue classiquement en trois phases successives.
Dans un premier temps, on observe une baisse de la postcharge, avec

diminution des résistances vasculaires systémiques. Les pressions de remplissage
ventriculaire restent inchangées et le débit cardiaque augmente du fait de
l'apparition d'une tachycardie. Ceci correspond au tableau d'un choc
hyperkinétique.
Sans traitement adapté, la vasodilatation s'étend au secteur veineux capacitif

et conduit à un effondrement du retour veineux et à une diminution du débit
cardiaque, malgré l'augmentation de la fraction d'éjection ventriculaire. À ce
stade, toute augmentation de la pression intrathoracique (ventilation artificielle)
peut aggraver la baisse du débit cardiaque et induire un arrêt par
désamorçage du cœur. La fraction du débit cardiaque destinée aux organes
les mieux perfusés serait augmentée et ces circulations seraient préservées [ 110
].
Puis apparaît un tableau de choc hypovolémique hypokinétique (avec

diminution des pressions de remplissage ventriculaires, effondrement du débit
cardiaque et des résistances vasculaires systémiques élevées), secondaire à
l'extravasation plasmatique transcapillaire.
Les effets d'autres médiateurs (métabolites de l'acide arachidonique), par leurs

actions sur le muscle lisse vasculaire et leurs effets plaquettaires [ 111 , 112 , 113
], majorent les effets circulatoires. L'atteinte primitive du cœur, avec spasme
coronaire ou nécrose, a également été évoquée devant des arrêts cardiaques
inauguraux [ 114 , 115 , 116 , 117 , 118 ].
Du fait de l'altération du débit sanguin dans les différents organes, en particulier

dans les compartiments «adaptatifs» tels que les muscles squelettiques, et de
l'absence d'inhibition de la respiration cellulaire dans ces territoires, la
production énergétique repose sur la glycolyse et s'épuise rapidement par
défaut de substrat [ 119 ]. Le retard au traitement ou une thérapeutique
inadaptée va aboutir à la mort cellulaire puis à un syndrome de défaillance
viscérale rendant le choc rapidement réfractaire.
Certains facteurs associés expliquent la pérennisation du choc malgré un

traitement bien conduit. La prise au long cours de façon efficace de β-
bloquants est un facteur de gravité du choc car, dans ces circonstances, le
rétablissement d'une pression de perfusion d'organes devient plus difficile, voire
impossible [ 118 , 120 ]. Alors qu'un traitement classique ne rétablissait pas une
pression de perfusion chez ces patients, l'administration de glucagon a été
rapportée efficace dans deux observations [ 121 , 122 ]. D'une manière
générale, les traitements interférant avec le système cardiocirculatoire rendent
le traitement de la réaction moins efficace.
L'utilisation de vasoconstricteurs peut induire une vasoconstriction dans certains

territoires. Il en est ainsi de la circulation utéro-placentaire chez les femmes
développant une anaphylaxie avant l'accouchement. Chez ces patientes, il est
recommandé d'utiliser en première intention un vasoconstricteur le moins
délétère possible pour la circulation utéro-placentaire et pour le fœtus comme
l'éphédrine, puis l'adrénaline en cas d'inefficacité de celle-ci, en prenant toues
les dispositions pour extraire rapidement l'enfant.
Les effets respiratoires sont dominés par l'hyper-réactivité bronchique. Dans la

forme la plus grave, elle se manifeste par un bronchospasme asphyxiant. Outre
les phénomènes œdémateux, différents mécanismes sont évoqués pour
expliquer l'augmentation des résistances des voies aériennes. L'importance du
rôle de l'histamine est discutée (les effets de bronchoconstriction-H1 sont
balancés par les effets de bronchodilatation-H2), les autres médiateurs de
l'anaphylaxie (prostaglandines, leucotriènes, système du complément…) sont
également incriminés.
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▪ SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
Les manifestations cliniques des réactions d'hypersensibilité immédiate ou

retardée sont extrêmement diverses et ont fait l'objet de nombreuses revues
dans la littérature [ 5 , 123 ]. Elles sont le plus souvent classées selon leur
sévérité, afin de guider la prise en charge des patients (tab. 3) . Nous nous
limiterons donc à la description du choc anaphylactique, préoccupation
principale en anesthésie-réanimation.
Tableau 3 ▪ Mesures à prendre pour prévenir une réaction allergique

peropératoire.
Recueil et respect des données anamnestiques et des bilans allergologiques

préalables
Utilisation de questionnaires remplis par les patients avant une consultation

Sélection des patients à risque à adresser à une consultation
d'allergo-anesthésie avant une intervention selon les recommandations de
la SFAR
Principe de précaution en cas de déclaration d'allergie à un antibiotique

par le patient avant l'administration d'une antibioprophylaxie
Éviction du latex ou des gants poudrés du matériel médico-chirurgical, voire

dans l'institution (diminution du contact des personnels hospitaliers et de la
sensibilisation des patients)
Action institutionnelle:
- COMEDIMS
- matériovigilance
L'anesthésie locorégionale est un bon choix si l'acte opératoire et l'accord

du patient pour cette technique le permettent, mais cette technique ne
met pas à l'abri de la survenue d'une réaction allergique
Utilisation raisonnée des curares selon les indications de la conférence de

consensus établie par la SFAR
Privilégier le propofol et les halogénés ainsi que les morphiniques autres que
la morphine dans les schémas anesthésiques
Mieux dépister les réactions allergiques lors des interventions (signes isolés ou
inexpliqués), et réaliser les tests allergologiques cutanés après les réactions
Il s'agit d'une urgence mettant en jeu le pronostic vital. La symptomatologie

clinique varie selon la susceptibilité du patient, la voie d'introduction de
l'allergène, sa quantité et sa rapidité d'administration. Elle apparaît le plus
souvent en quelques minutes mais des réactions plus tardives peuvent être
observées, en particulier avec les colorants utilisés pour le repérage des
ganglions sentinelles en chirurgie cancérologique [ 48 ].
Le diagnostic clinique est parfois difficile, en raison de la multiplicité et de l'effet

propre des médicaments administrés au cours d'une anesthésie. La
symptomatologie ne permet pas d'identifier le mécanisme de la réaction. C'est
pourquoi le diagnostic doit s'appuyer sur le dosage des médiateurs libérés lors
de la réaction et sur des investigations allergologiques spécialisées réalisées à
distance.
Lorsque le patient est conscient, le tableau clinique associe à des degrés divers
un sentiment de malaise, d'angoisse, un prurit, des sensations de brûlure, de
picotement ou de fourmillements. Le patient se plaint de douleurs de la gorge,
d'une perception de goût métallique dans la bouche, d'une dysphagie, d'une
dysphonie, d'une raucité de la voie, d'une gêne respiratoire, de nausées, de
douleurs pelviennes en rapport avec des contractions utérines.
Les signes objectifs comprennent des manifestations cutanéo-muqueuses, des
troubles respiratoires, circulatoires et gastro-intestinaux.
Rarement absents, les signes cutanéo-muqueux sont souvent les premiers

signes d'appel. Ils intéressent initialement les régions les plus riches en
mastocytes (face, cou, région antérieure du thorax), puis se généralisent
rapidement [ 11 , 12 , 18 , 33 ]. L'œdème de Quincke est visible dès que les
couches profondes de la peau sont infiltrées. Il apparaît toujours après
l'érythème. Les signes cutanéo-muqueux peuvent manquer s'il existe d'emblée
un état de choc avec collapsus cardiovasculaire, voire peuvent apparaître
secondairement lors du rétablissement de l'équilibre hémodynamique.
Les signes respiratoires sont présents dans environ 40 % des cas. L'infiltration
œdémateuse de la muqueuse et la bronchoconstriction des fibres musculaires
lisses peuvent engendrer une obstruction respiratoire à différents niveaux. Un
tableau d'œdème aigu du poumon peut également se constituer, secondaire
à des troubles de la perméabilité capillaire ou, plus rarement, à une dysfonction
myocardique.
Le collapsus cardiovasculaire confère son caractère dramatique au choc

anaphylactique. Il coïncide souvent avec le premier signe clinique observé et
peut correspondre au seul signe clinique détecté.
Certaines observations, tant expérimentales que cliniques, ont fait évoquer

l'existence possible d'une anaphylaxie cardiaque responsable de formes
cliniques particulièrement graves. La richesse et les propriétés particulières des
mastocytes cardiaques pourraient expliquer ces manifestations [ 124 ].
Toutefois, l'existence d'une atteinte myocardique primitive demeure un sujet de
controverse, ces manifestations particulièrement graves pouvant également
être liées à l'existence d'une cardiopathie préexistante et/ou au traitement
institué, en particulier l'injection d'amines vasopressives.
Les signes gastro-intestinaux sont liés à la contraction des muscles lisses

intestinaux et à l'hypersécrétion. Il peut s'agir d'une hypersialorrhée, de nausées,
de vomissements, de diarrhées ou de douleurs abdominales.
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▪ DIAGNOSTIC
Hypersensibilité immédiate
Le diagnostic de choc anaphylactique est un diagnostic clinique imposant une

prise en charge thérapeutique immédiate. Cependant, il convient de réaliser un
bilan biologique immédiat et un bilan secondaire pour faire la preuve du
mécanisme immunologique de l'accident, pour identifier l'agent causal afin de
permettre son éviction future et pour posséder un argument médico-juridique
en cas d'évolution fatale ou de séquelles graves [ 10 , 125 ].
Immédiat
Il repose sur la mesure des taux circulants des marqueurs de dégranulation des
basophiles et des mastocytes (tryptase et histamine) destinée à confirmer la
réalité de la réaction d'hypersensibilité immédiate et d'en identifier le
mécanisme. Dans certaines situations, il inclut également le dosage d'IgE
spécifiques destiné à identifier l'agent causal [ 125 ]. Les prélèvements sanguins
doivent être réalisés sur un tube sec (7 ml) et un tube EDTA (7 ml) dès que la
situation clinique est maîtrisée, idéalement dans l'heure qui suit le début des
signes. Les tubes doivent être transmis au laboratoire dans les 2 heures, afin de
permettre le recueil du sérum et du plasma. En cas d'impossibilité, ils peuvent
être conservés au réfrigérateur à + 4 °C pendant 12 heures au maximum.
Tryptase
La tryptase β libérée par les mastocytes activés est mesurée par méthode
immunoradiométrique (Unicap, Phadia, Uppsala, Suède). Les valeurs normales
sont habituellement inférieures à 12 μg.L−1. Le pic sérique est obtenu en 1 à 2
heures après le début de la réaction [ 126 , 127 ]. Cependant, en raison de sa
demi-vie d'élimination supérieure à celle de l'histamine, un taux élevé de
tryptase peut parfois être détecté durant 6 heures ou plus après le début du
choc anaphylactique. Bien que des taux élevés de tryptase puissent être
observés dans différentes circonstances, un taux sérique supérieur à 25 μg.L−1
est un puissant argument en faveur d'une réaction anaphylactique [ 11 , 128 ].
Toutefois, un test négatif n'élimine pas de façon formelle le diagnostic. En effet,
l'élévation du taux sérique de tryptase peut être faible, voire absente en cas
d'accident anaphylactique de faible gravité. Son dosage post mortem, bien
que discuté, est également possible [ 129 , 130 ] mais doit être réalisé
préférentiellement avant l'arrêt des manœuvres de réanimation.
Histamine
L'augmentation de la concentration d'histamine plasmatique confirme

l'histaminolibération in vivo [ 131 ]. Le dosage de l'histamine est réalisé à l'aide
d'une technique radio-immunologique (RIA histamine, Immunotech, Luminy,
France), le seuil de positivité étant de 9 nmol.L−1. Dans les formes graves, ce
dosage peut être réalisé dans l'heure suivant le début de la réaction suspecte
mais, dans les formes les moins sévères, seuls les dosages très précoces, dans les
15 minutes suivant le début de la réaction, pourront être augmentés [ 132 ].
L'association des dosages d'histamine et de tryptase augmente la sensibilité
diagnostique.
Deux situations cliniques sont associées à des faux négatifs du fait d'un
métabolisme de l'histamine anormalement rapide. Il s'agit:
 - de la grossesse, en raison de la synthèse, par le placenta, de diamine

oxydase en quantité 1 000 fois supérieure à la normale à partir du 2e
trimestre de gestation;
 - des patients qui reçoivent de l'héparine à forte dose, chez lesquels la
diamineoxydase est augmentée proportionnellement à la dose
d'héparine reçue.
IgE spécifiques
La mise en évidence d'IgE spécifiques de certains allergènes tels que le latex,

certains antibiotiques et agents d'anesthésie (curares, thiopental) par des
dosages radio-immunologiques (technique du RAST: Radio Allergo Sorbent Test)
permet de confirmer le mécanisme immunologique de la réaction et d'identifier
l'agent responsable [ 125 ]. Son utilisation repose sur l'hypothèse que le taux
circulant d'anticorps reflète la présence d'IgE spécifiques liées à la surface des
basophiles et des mastocytes. Bien que classiquement réalisé à distance de la
réaction, ce dosage peut être effectué lors du bilan biologique immédiat [ 126
, 127 , 133 ]. Lorsqu'il est réalisé précocement, le dosage permet de confirmer
la présence d'IgE spécifiques de l'allergène incriminé au moment de la réaction.
Il peut également constituer une aide au diagnostic chez les patients pour
lesquels les tests cutanés ne pourront être pratiqués ou interprétés.
La combinaison des dosages des marqueurs de la dégranulation cellulaire

(histamine, tryptase) et des anticorps spécifiques possède une sensibilité
diagnostique de 87 % et une spécificité de 93,3 % si les tests cutanés sont pris
comme référence diagnostique pour les chocs survenant à l'induction de
l'anesthésie [ 11 , 12 ].
À distance
Toute personne ayant présenté un choc anaphylactique doit être informée du

diagnostic et incitée fermement à la réalisation d'un bilan allergologique, afin
d'identifier le produit incriminé, sans attendre une nouvelle manifestation qui
pourrait être mortelle. Cette information du patient doit figurer sur le dossier
médical.
La recherche de l'étiologie de l'anaphylaxie impose la réalisation

d'investigations allergologiques complémentaires, réalisées en étroite
collaboration entre les praticiens ayant pris en charge le patient et un service
assurant une consultation d'allergologie où les produits incriminés pourront être
testés. Idéalement, celui-ci sera réalisé environ 6 semaines après la survenue du
choc.
Le diagnostic de choc anaphylactique est fondé sur l'histoire clinique, la preuve

de la dégranulation des basophiles et des mastocytes (dosage des marqueurs
de la dégranulation) et la mise en évidence des IgE spécifiques par une
technique directe (dosage sérique quand la technique est validée) ou indirecte
(tests cutanés) afin d'identifier l'allergène responsable. Il inclut également, si
nécessaire, la recherche d'allergie croisée.
La réalisation de tests cutanés - prick tests [ 134 , 135 , 136 ],

intradermoréactions [ 42 , 134 , 135 , 137 , 138 , 139 ] - de tests biologiques:
recherche d'IgE spécifiques, tests d'histaminolibération [ 140 ] et autres tests
d'activation cellulaire [ 141 , 142 , 143 , 144 ] -, voire la réalisation de tests de
provocation avec les anesthésiques locaux, les aliments, les antibiotiques, le
latex… contribueront, selon les cas, à confirmer la responsabilité des allergènes
incriminés. Les conditions pratiques de réalisation des tests cutanés à la
recherche d'une allergie médicamenteuse survenant au cours d'une anesthésie
ont été récemment réactualisées [ 125 ].
Toute personne ayant présenté une réaction anaphylactique à un médicament

doit être informée de la nature de cette réaction, posséder une carte
d'allergique ou un bracelet ainsi que d'une liste de médicaments contre-
indiqués.
Hypersensibilité retardée
Lors des réactions retardées, des patch-tests avec le médicament suspecté

peuvent être réalisés. Les IDR à lecture retardée sont également possibles en ce
qui concerne les β-lactames. Parfois, et parce que le médicament n'est pas
disponible sous la forme réactive adéquate (ce sont souvent des dérivés
métaboliques du médicament qui sont immunogènes) ou parce que la
réaction n'est pas immunologique (AINS par exemple), seuls les tests réalistes de
provocation permettent de porter le diagnostic. C'est notamment le cas des
antibiotiques autres que les pénicillines, ou des pénicillines lorsque les tests
cutanés sont négatifs par exemple. Ils sont réalisés à distance de l'épisode (au
moins 1 mois), utilisent le médicament et la voie d'administration initiale en
cause. Ils ne sont pas pratiqués lorsque la réaction a été grave (décollements
cutanés, atteintes muqueuses faisant suspecter une dermatose bulleuse,
érythème maculopapuleux extensif avec fièvre élevée, hyperéosinophilie,
cytolyse hépatique faisant suspecter une atteinte sévère du type DRESS, une
pustulose érythématique aiguë généralisée, toute atteinte d'organes et
vascularites). C'est le test de sensibilité maximum mais il ne peut être réalisé que
sous haute surveillance et donc uniquement dans certains centres spécialisés
associés à un secteur de soins intensifs ou de réanimation [ 145 ].
L'Académie européenne d'allergologie et d'immunologie clinique (EAACI) a

réuni ces dernières années un groupe de travail multidisciplinaire de façon à
standardiser la prise en charge diagnostique (ENDA, European Network for
Drug Allergy). Des recommandations sur la pratique des tests de provocation [
146 ] et sur l'exploration des réactions non immédiates aux β-lactames [ 147 ]
ont été proposées.
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▪ PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE - INDICATIONS D'UNE CONSULTATION

SPÉCIALISÉE
La première mesure préventive repose sur la détermination des patients «à

risque» d'anaphylaxie peranesthésique et l'éviction d'un médicament auquel les
sujets sont sensibilisés. Par l'interrogatoire réalisé lors de la consultation
préanesthésique, l'anesthésiste doit s'attacher à retrouver un facteur de risque
d'allergie à un agent qui sera administré pendant la période péri-opératoire
(tab. 3) .
Toutefois, le dépistage préopératoire des patients allergiques reste

problématique. L'utilisation de questionnaires remplis par le patient ou par un
intervenant extérieur montre que les renseignements fournis ne sont pas fiables [
148 ]. Certains patients omettent de déclarer des signes évocateurs ou une
allergie. Ainsi, près de 40 % des réactions au latex survenant au cours d'une
intervention chirurgicale pourraient être évitées [ 10 ]. L'analyse rétrospective
des bases de données des consultations préanesthésiques informatisées
montrent qu'environ 1 patient sur 3 se déclare spontanément «allergique» [ 149
]. En fait, les patients ne font pas la différence entre une réaction allergique, une
atopie et les effets secondaires des médicaments. Le plus souvent, les signes
associés aux réactions «dites allergiques» sont des nausées, des vomissements et
des réactions cutanées retardées [ 150 ]. Les médicaments les plus souvent
incriminés responsables de réactions allergiques d'après les patients sont les
antibiotiques, les antalgiques, les AINS et les sédatifs. L'épidémiologie des
réactions d'hypersensibilité péri-opératoire diffère en partie des réactions
alléguées en consultation, ce qui complique la prise en charge des patients.
Enfin, compte tenu de la faible valeur accordée aux antécédents d'allergie
médicamenteuse spontanément déclarés, certains patients ont parfois reçu ces
médicaments et ont fait une réaction allergique [ 150 ].
Une attention particulière doit être apportée à la prévention des réactions

allergiques au latex. En effet, l'interrogatoire est souvent pris en défaut car, dans
près de 40 % des cas d'allergie au latex, l'analyse rétrospective des dossiers
permet de retrouver des signes de sensibilisation préalable [ 10 , 12 ]. La
prévalence de celleci dépend dans une large mesure des populations étudiées
et des méthodes diagnostiques utilisées. Les atopiques présentent un risque 5 à
10 fois plus élevé que les non-atopiques de développer une allergie au latex. Ils
sont également plus à risque d'hypersensibilité immédiate non allergique aux
AINS. Les contacts fréquents avec le latex, professionnels (sont sensibilisés: 3 à 17
% du personnel de santé, 5 à 8 % des ouvriers travaillant dans l'industrie du latex,
femmes de ménage, jardiniers) ou non professionnels (enfants multi-opérés:
spina bifida, chirurgie complexe et répétitive de malformations des voies
urinaires, contacts fréquents et prolongés avec du matériel médico-chirurgical
en latex comme des drains, des sondes, du matériel de perfusion…),
augmentent également le risque de sensibilisation. Les patients présentant une
allergie à certains fruits et végétaux (avocat, kiwi, banane, châtaigne, sarrasin,
noix, melon, ananas…) doivent également être considérés comme «à risque»
en raison du risque de sensibilisation croisée avec certaines protéines du latex.
Pendant l'hospitalisation, l'éviction des matériels comportant du latex est

obligatoire pour les patients allergiques au latex. En fait, les particules de latex
sont véhiculées dans la poudre des gants [ 151 ]. L'utilisation de gants dits
hypoallergéniques [ 152 , 153 ] ou l'éviction des gants poudrés du matériel
utilisé dans les blocs opératoires [ 46 , 154 ] permet de diminuer
significativement l'incidence de survenue de réactions allergiques au latex chez
les personnels soignants. De même, l'éviction du matériel contenant le latex
évite l'apparition de la sensibilisation des populations à risque, en particulier
chez l'enfant multi-opéré ou porteur d'un spina bifida [ 155 , 156 , 157 ].
Le problème des allergies aux antibiotiques est différent. Presque tous les
patients ont reçu des antibiotiques auparavant. À l'interrogatoire, il faut
s'attacher à faire décrire les réactions par les patients quand cela est possible.
La valeur des tests cutanés diagnostiques dépend du laps de temps entre la
réaction à l'antibiotique et la réalisation des tests. Globalement, passé un délai
de 6 mois après une réaction à un antibiotique, les tests sont rarement positifs [
158 ]. Dans ce cas, en fonction du type de chirurgie et de son caractère
d'urgence, les tests de provocation orale ou parentérale peuvent être proposés
[ 159 , 160 ]. Si cela n'est pas possible, il faut appliquer le principe de
précaution et ne pas administrer d'antibiotique de la classe pharmacologique
incriminée. Du fait de l'incidence élevée des réactions allergiques aux
antibiotiques, plusieurs schémas thérapeutiques ont été proposés par la
conférence de consensus sur la pratique de l'antibioprophylaxie en chirurgie
publiée par la SFAR (www.sfar.org).
Quels patients faut-il adresser pour bilan allergologique?
L'analyse de l'ensemble des différents facteurs favorisants a conduit à définir 5

groupes de patients considérés comme à haut risque:
 - patients présentant une allergie documentée lors d'une anesthésie

antérieure;
 - patients ayant manifesté des signes cliniques évocateurs d'une allergie
lors d'une précédente anesthésie et n'ayant pas bénéficié d'un bilan
diagnostique;
 - patients ayant présenté des manifestations cliniques d'allergie lors d'une
exposition au latex, quelles que soient les circonstances d'exposition;
 - enfants multi-opérés et notamment pour spina bifida, en raison de la
fréquence importante de la sensibilisation au latex et de l'incidence
élevée des chocs anaphylactiques au latex;
 - patients ayant présenté des manifestations cliniques à l'ingestion de kiwi,
avocat, banane, châtaigne, sarrasin…, en raison de la fréquence élevée
de sensibilisation croisée avec le latex.
En l'absence de données confirmant la valeur prédictive positive et négative de

tests visant à prévoir la survenue d'une réaction anaphylactique, aucun
dépistage systématique n'est actuellement recommandé dans la population
générale.
De la même manière, il n'y a aucun argument permettant de proposer un bilan

allergologique prédictif chez des patients présentant une atopie ou une
sensibilisation à l'encontre de médicaments et/ou substances auxquels le sujet
ne sera pas exposé au cours de la période péri-opératoire.
Place de la prémédication
Le recours à une prémédication faisant appel à des corticoïdes ou à des

antagonistes des récepteurs H1 et ou H2 de l'histamine demeure un sujet de
controverse. Une prémédication par un antagoniste des récepteurs H1 seul ou
associé à un antagoniste des récepteurs H2 pourrait, selon certaines études,
prévenir le bronchospasme et les variations hémodynamiques secondaires à
une histaminolibération non spécifique [ 82 , 161 , 162 , 163 , 164 , 165 ]. En
revanche, pour les sujets allergiques au latex et aux médicaments, cette
prémédication ne permet pas d'éviter la survenue d'une réaction
anaphylactique [ 20 , 31 , 166 , 167 ]. La protection hapténique par le dextran
1 (Promit) diminue de manière significative la fréquence des réactions graves
observées avec les dextrans [ 165 , 168 ]. Le concept de protection
hapténique par un haptène ne comportant qu'un seul ammonium quaternaire
a également été proposé pour la prévention d'une anaphylaxie chez les
patients allergiques aux curares [ 169 ]. Cependant, en l'absence d'étude
clinique contrôlée, cette protection hapténique ne peut être actuellement
recommandée.
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▪ TRAITEMENT
En l'absence d'étude clinique randomisée, les principes du traitement du choc

anaphylactique reposent essentiellement sur des avis d'experts [ 125 , 170 , 171
, 172 ]. Le but du traitement est le rétablissement rapide des fonctions vitales
perturbées par le choc anaphylactique. Les complications d'organes intéressent
surtout le cerveau, le cœur et le rein. Tout retard à la mise en route d'une
thérapeutique adaptée est préjudiciable.
Le traitement à mettre en œuvre est fondé sur les règles de la réanimation des
arrêts cardiocirculatoires: liberté des voies aériennes, efficacité ventilatoire et
cardiocirculatoire. Les règles de base sont l'arrêt de l'administration de
l'antigène, le changement des perfusions (latex, médicaments en perfusion) et
des matériels (latex) au moindre doute ainsi que l'appel d'un personnel
compétent.
Quand le choc anaphylactique survient à l'induction anesthésique, avant un

geste chirurgical non urgent ni vital, il est raisonnable de le reporter. Après le
début du geste chirurgical, la conduite à tenir doit être prise d'un commun
accord avec l'équipe chirurgicale (interruption de l'intervention ou accélération
ou simplification du geste opératoire). Si le geste chirurgical doit être poursuivi,
l'anesthésie doit être entretenue avec des agents peu histaminolibérateurs et le
chirurgien doit simplifier le geste pour en raccourcir la durée.
Selon l'intensité des signes associés au choc, le traitement peut être différent.
Une adaptation de la classification des signes observée par Ring et Messmer
après la perfusion de solutés de remplissage est couramment utilisée (tab. 4) .
Dès l'arrivée au grade II de cette classification, il y a nécessité d'entreprendre
une thérapeutique spécifique.
Dans les réactions de grade I, le risque d'hyper-réactivité bronchique et

d'œdème des voies respiratoires est faible. Il est possible de laisser le patient en
ventilation spontanée. Par contre, il faut rapidement contrôler les voies
aériennes supérieures à partir du grade II car un œdème laryngé peut rendre
une intubation ultérieure difficile. La ventilation en oxygène pur doit être
instaurée de principe chez ces patients, en mode manuel en cas de
bronchospasme sévère.
Tableau 4 ▪ Grades de sévérité clinique de la réaction d'hypersensibilité

immédiate survenant en cours d'anesthésie.
Grade Symptômes
de
sévérité
I Signes cutanéomuqueux généralisés: érythème, urticaire, avec ou

sans œdème angioneurotique
II Atteinte multiviscérale modérée, avec signes cutanéomuqueux,

hypotension et tachycardie inhabituelle, hyper-réactivité
bronchique (toux, difficulté ventilatoire)
III Atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant une

thérapeutique spécifique = collapsus, tachycardie ou
bradycardie, troubles du rythme cardiaque, bronchospasme; les
signes cutanés peuvent être absents ou n'apparaître qu'après la
remontée tensionnelle
IV Inefficacité cardiocirculatoire. Arrêt respiratoire
V Décès par échec de la réanimation cardiopulmonaire
Le traitement des complications cardiovasculaires doit être réalisé par un

remplissage associé d'emblée à l'utilisation d'un vasoconstricteur.
L'administration d'un anti-H1 et d'un anti-H2 à la phase aiguë du choc
anaphylactique reste controversée [ 125 , 173 , 174 ]. Le vasoconstricteur
actuellement recommandé est l'adrénaline, même devant une tachycardie.
Par son action sur les récepteurs alpha-adrénergiques, elle restaure une
vasoconstriction périphérique et d'organe et diminue l'extravasation liquidienne.
Elle a des effets β1 inotropes et chronotropes sur le muscle cardiaque et des
effets β2 bronchodilatateurs. Enn, au niveau cellulaire, elle augmente le
contenu en AMPc et diminue le relargage des médiateurs de l'inammation. Il est
impératif de titrer l'adrénaline selon la sévérité de la réaction. Son administration
est inutile lorsque les manifestations sont limitées au rash cutané (score de grade
I). Pour les réactions de grade II, la dose initiale proposée est de 10 à 20 μg et,
pour les réactions de grade III, 100 à 200 μg [ 175 ]. Ces injections sont à répéter
toutes les 1 à 2 minutes, jusqu'à restauration d'une pression artérielle suffisante.
En cas d'efficacité insuffisante, les doses sont à augmenter de façon
rapidement croissante; une perfusion intraveineuse à la dose de 0,05 à 0,1
μg.kg−1.min−1 peut être instituée. En cas d'arrêt cardiaque (grade IV), les
mesures habituelles de réanimation selon les recommandations de la SFAR
(www.sfar.org/confacr.html) doivent être mises en œuvre [ 125 ]. En cas
d'inefficacité de l'adrénaline (besoins > 10 mg), il est possible de recourir à une
perfusion de noradrénaline. L'utilisation de la vasopressine a récemment été
proposée dans différents travaux expérimentaux [ 176 , 177 ] ainsi que dans
certaines situations de chocs réfractaires à l'adrénaline en clinique humaine [
178 , 179 ]. Son intérêt et les modalités pratiques de son utilisation restent à
définir [ 180 ].
Le remplissage vasculaire commence par des cristalloïdes puis des colloïdes

(amidon). Si un soluté de remplissage peut être à l'origine du choc, il faut faire
ce remplissage vasculaire par un cristalloïde. Le volume à perfuser varie selon
l'intensité du choc (30-50 ml.kg−1). Une augmentation du retour veineux et de la
précharge ventriculaire gauche peut également être obtenue par la mise du
patient en position de Trendelenburg et par la surélévation des membres
inférieurs [ 175 ].
Le traitement du bronchospasme fait appel aux bronchodilatateurs relaxant le

muscle bronchique lisse. Les classes pharmacologiques actives à utiliser de
première intention sont les β2-adrénergiques (salbutamol, isoprotérénol) et les
inhibiteurs de la phosphodiestérase. Les β2 adrénergiques sont administrables
soit en inhalation, soit en intraveineux. La voie intraveineuse doit être utilisée en
cas d'échec de l'inhalation. Les doses de salbutamol préconisées sont 100-200
μg en bolus, suivis d'une perfusion de 5 à 25 μg.min−1. Cependant, il ne faut pas
trop attendre pour recourir à l'adrénaline en cas d'échec d'un β2 adrénergique
si l'état hémodynamique est précaire. Les glucocorticoïdes n'ont un effet
bénéfique que chez les patients asthmatiques faisant une réaction allergique
dont le bronchospasme est la manifestation clinique prédominante, ou pour la
prévention de la phase tardive du choc anaphylactique. Dans ces cas, leur
administration a été proposée à la phase aiguë du choc anaphylactique mais
leur mécanisme d'action intracellulaire explique que leurs effets sont retardés [
125 ].
La surveillance des patients doit être prolongée. Dans certaines circonstances,

le relargage du médicament responsable de la réaction est prolongé
(cinétique de résorption sanguine à partir du site d'injection pour les colorants
ou les colles biologiques, relargage après restauration d'une pression artérielle
efficace pour les curares). Dans ces cas, une admission en réanimation est
souhaitable. Le pronostic vital et fonctionnel est difficile à préciser à l'entrée en
réanimation et dépend de l'efficacité du traitement entrepris et de la survenue
de complications de la réanimation.
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▪ CONCLUSION
Les complications allergiques demeurent une préoccupation importante en

anesthésie. L'incidence de l'anaphylaxie est probablement sous-évaluée. Les
réactions peuvent être liées à la mise en contact des patients avec de
nombreuses substances qui ne sont pas limitées aux agents anesthésiques
proprement dits. Le traitement a pour objectif d'interrompre le contact avec
l'allergène responsable, de moduler les effets des médiateurs mis en jeu et d'en
inhiber la production et la libération. Il doit être institué sans délai et repose sur
l'administration d'adrénaline. Comme pour tous les événements cliniques rares,
la sensibilisation du praticien au diagnostic et à la prise en charge
thérapeutique de cette situation clinique est primordiale.
En l'absence de prémédication efficace permettant d'éviter la survenue des

réactions allergiques, il est de la responsabilité de l'anesthésiste de s'assurer que
toute réaction d'hypersensibilité immédiate bénéficie de la réalisation d'un bilan
allergo-anesthésique immédiat et à distance. Le bilan doit être conduit en
concertation avec un allergologue ou un immunologiste clinicien. L'anesthésiste
est responsable de l'information du patient, sur la nature de l'accident et sur les
recommandations qui en découleront, de l'information du médecin traitant et
de la déclaration de l'accident au centre régional de pharmacovigilance, si un
médicament est suspecté, ou au responsable de matériovigilance de
l'établissement, s'il s'agit d'une réaction mettant en cause le latex.
De plus, la recherche de facteurs de risque doit être systématique avant toute

anesthésie. Les patients doivent être informés du résultat des investigations et
conseillés en vue de toute anesthésie future. Le port d'une carte ou d'un
bracelet d'information doit être encouragé.
L'évolution constante de la pratique clinique ainsi que la relative complexité des

investigations clinico-biologiques justifient la constitution de réseaux des centres
spécialisés d'allergo-anesthésie capables d'apporter une aide pratique dans
l'identification des patients à risque et dans la définition des recommandations
nécessaires à la réalisation d'anesthésies ultérieures. Une collaboration étroite
avec les Centres régionaux de pharmacovigilance doit également être
poursuivie, afin de permettre la transmission des données à l'AFSSAPS (Agence
française de sécurité sanitaire et des produits de santé) et le suivi de tolérance
des médicaments anesthésiques. Celui-ci ne pourra être correctement assuré
que si chaque utilisateur déclare les effets indésirables constatés, en y joignant
le compte rendu de la consultation d'allergo-anesthésie.
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Chapitre 1 Patient Atteint D'une Cardiopathie Acquise
V. Piriou
Les infarctus du myocarde péri-opératoires entraînent une mortalité sur le long

terme. Dans tous les cas, ils doivent être pris en charge comme un syndrome
coronaire aigu.
La prévention des infarctus du myocarde péri-opératoires relève d'une

évaluation préopératoire bien conduite. Celle-ci repose sur l'évaluation du
risque à partir de facteurs de risque clinique (score de Lee).
Les examens non invasifs de type scintigraphie ou échographie de stress ne

doivent être réalisés que s'ils modifient la prise en charge des patients.
Les revascularisations préopératoires ne doivent être réalisées qu'en cas

d'extrême nécessité, c'est-à-dire dans le cadre d'une indication qui serait
retenue en dehors du contexte opératoire.
La mise en place d'une endoprothèse coronaire, qu'elle soit métallique nue ou

pharmaco-active, génère un risque pour le patient dans le cadre de la gestion
des antiplaquettaires.
L'optimisation du traitement médical, qui doit toujours être réalisée en

préopératoire chez les patients à risque, repose sur les bêtabloquants et
probablement sur les statines.
La stratégie péri-opératoire de prévention du risque d'un patient à risque

cardiaque est multimodale; celle-ci relève d'une évaluation préopératoire
adaptée, d'une optimisation du traitement médical préopératoire, d'une
optimisation de la balance en oxygène per et postopératoire et d'une
surveillance postopératoire adaptée. Le traitement préopératoire doit être
repris le plus rapidement possible en postopératoire.
Le maintien des constantes hémodynamiques dans les limites physiologiques est

essentiel pour diminuer le risque de ces patients.
Dans le cadre d'une chirurgie à bas risque ou chez un patient ayant une
capacité fonctionnelle correcte, le bilan de l'évaluation préopératoire doit être
réduit. Les patients traités par antiplaquettaires, que ce soit aspirine ou
clopidogrel, doivent faire l'objet d'une réflexion multiprofessionnelle, notée dans
le dossier, sur la balance risque thrombotique à l'arrêt du traitement contre
risque hémorragique au maintien du traitement.
La gestion du risque cardiaque repose sur la mesure de ce risque et sur des

programmes d'assurance qualité adaptés.
Les infarctus du myocarde péri-opératoires sont graves et fréquents, notamment

lors des chirurgies à risque de type chirurgie vasculaire. En effet, on estime à
environ 5 % le taux d'infarctus du myocarde péri-opératoires après une chirurgie
aortique. Dans certaines séries, ces chiffres sont bien plus importants, pouvant
atteindre environ 25 % [1]. Ces infarctus sont un des principaux déterminants de
la mortalité postopératoire [1], notamment sur le long terme. En chirurgie
orthopédique de remplacement prothétique de hanche, on estime la
fréquence de ces infarctus à environ 1 ou 2 % [2] alors que, en urgence, dans le
cadre par exemple de la fracture de hanche, environ 15 % des patients ont une
élévation de troponine en postopératoire [3]. Dans cette population, environ 30
% des décès sont d'origine cardiovasculaire [4]. Il importe donc de mettre en
place des stratégies visant à prévenir le risque d'infarctus du myocarde péri-
opératoire. Cette stratégie repose sur la connaissance du risque (par exemple,
évaluation de la fréquence des patients présentant une troponinémie positive
en postopératoire au sein de la population de patients concernés) et sur des
stratégies de réduction du risque.
Ces stratégies de réduction du risque concernent trois phases.
La phase préopératoire. La stratification préopératoire, dans le cadre d'une

évaluation du risque préopératoire fondée sur des scores cliniques et
d'éventuels examens complémentaires, permet d'amener le patient à
l'opération dans les meilleures conditions, avec un risque réduit au maximum et
maîtrisé. Cette stratification préopératoire ne peut être mise en place que dans
le cadre d'une collaboration étroite entre anesthésiste-réanimateur, chirurgien,
cardiologue et, souvent, médecin généraliste. La réduction du risque de ces
patients repose donc sur la mise en place de filières de soins.
La prise en charge peropératoire. Une évaluation préopératoire bien conduite

ne saurait suffire à maîtriser le risque du patient opéré. Ainsi qu'en témoigne la
récente étude POISE [ 5 ], l'optimisation médicale par des bêtabloquants ne
suffit pas à réduire le risque des patients si les hypotensions artérielles
peropératoires ne sont pas traitées. La prévention du risque cardiaque en
peropératoire repose donc sur un monitorage adéquat des épisodes
ischémiques (monitorage du segment ST peropératoire) et sur un monitorage
des constantes hémodynamiques(pression artérielle et fréquence cardiaque)
avec des objectifs de maintien de ces paramètres dans les zones
physiologiques. En peropératoire, le respect de la balance en oxygène (SaO2,
hémoglobine, pression artérielle, fréquence cardiaque…) est fondamental.
La période postopératoire. Le monitorage des patients identifiés à risque doit

perdurer (monitorage hémodynamique, monitorage électrique et monitorage
biologique à la recherche d'une troponinémie positive). Les patients identifiés à
risque doivent être dirigés vers des services de surveillance adéquats, la place
de ces patients étant probablement dans les unités de surveillance continue [ 6
]. La prise en charge de ces patients repose, bien entendu, sur la reprise
précoce des traitements, notamment les traitements cardiovasculaires de type
bêtabloquant.
▪ PHYSIOPATHOLOGIE DES INFARCTUS DU MYOCARDE POSTOPÉRATOIRES
Les infarctus du myocarde péri-opératoires surviennent entre le 1er et le 3e jour

après l'intervention chirurgicale [ 7 ]. La plupart du temps, ils sont indolores
(infarctus du myocarde silencieux), probablement du fait que les patients sont
focalisés sur la douleur opératoire et qu'ils bénéficient d'une analgésie
postopératoire efficace. Les patients sont fréquemment asymptomatiques,
l'infarctus du myocarde n'étant diagnostiqué que par l'élévation de la troponine
[ 8 ]. En effet, il s'agit souvent d'infarctus sous-endocardiques qui parlent peu sur
le plan électrique. La mortalité immédiate est faible mais il existe une relation
claire entre la mortalité à long terme, plusieurs années après l'intervention
chirurgicale, et le pic de troponine postopératoire [ 9 ].
La physiopathologie de ces infarctus du myocarde postopératoires n'est pas

totalement élucidée. Ils surviennent dans un contexte de stress inflammatoire et
hormonal (catécholaminergique notamment) postopératoire et peuvent être
liés soit à des ruptures de plaques coronaires qui se traduisent alors par une
occlusion coronaire, soit à un déséquilibre entre les apports et les besoins en
oxygène pendant la période péri-opératoire sur une sténose préexistante. Des
études anatomopathologiques ont trouvé des ruptures de plaques avec
occlusion coronaire chez un peu plus de 50 % des patients décédés en
postopératoire [ 10 ].
La période péri-opératoire, notamment la période postopératoire immédiate,

est particulièrement propice à une diminution des apports en oxygène
(hypoxémie postopératoire, anémie, hypotension artérielle, tachycardie) et à
une augmentation des besoins en oxygène (tachycardie, poussées
d'hypertension artérielle, frissons lors du réchauffement chez un patient
hypotherme). Cependant, la prédiction de la localisation de la rupture de
plaque est très difficile puisque moins de la moitié des infarctus du myocarde
péri-opératoires localisés surviennent dans les territoires dépendant des sténoses
mises en évidence lors des examens de stress [ 11 ].
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▪ ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE
Consultation d'anesthésie
La stratification du risque cardiaque est réalisée lors de la consultation

d'anesthésie rendue obligatoire par le décret sur l'anesthésie de 1994. Les
anesthésistes doivent alors essayer d'identifier les patients les plus à risque afin
de mettre en place une stratégie de prévention des infarctus péri-opératoires
du myocarde.
L'évaluation préopératoire du risque a pour but de diminuer la morbi-mortalité

cardiovasculaire péri-opératoire, avec une dépense minimale en ce qui
concerne les examens préopératoires, et à concentrer les moyens
économiques sur les patients à haut risque chez lesquels les examens
préopératoires modifient la conduite à tenir et améliorent la survie à long terme.
Parmi les facteurs de risque de complications cardiaques péri-opératoires

clairement identifiés, on cite:
 - la chirurgie à haut risque (tab. 1) ;

 - les antécédents de maladie cardiaque ischémique;
 - les antécédents d'insuffisance cardiaque congestive;
 - les antécédents d'accident vasculaire cérébral ou d'accident
ischémique transitoire;
 - le diabète;
 - l'insuffisance rénale (créatininémie > 2 mg/dL, soit environ 180 μmol/L).
Tableau 1 ▪ Risque lié au type de chirurgie [
Stratification du risque Exemples

chirurgical
Élevé Chirurgie aortique ou autre chirurgie

Chirurgie vasculaire vasculaire majeure
(risque de complication Chirurgie vasculaire périphérique
cardiaque > 5 %)
Intermédiaire Chirurgie intrapéritonéale ou thoracique

(risque de complication Endartériectomie carotidienne
cardiaque: 1-5 %) Chirurgie ORL ou céphalique
Chirurgie orthopédique
Chirurgie de prostate
Bas Procédures endoscopiques

(risque de complication Chirurgie superficielle
cardiaque < 1 %) Opération de la cataracte
Chirurgie mammaire
Chirurgie ambulatoire
Plus les patients cumulent ces facteurs de risque, plus ils sont susceptibles d'avoir
une complication cardiaque péri-opératoire [ 12 ]. Bien que l'âge ne fasse pas
partie des facteurs de risque retenus dans les dernières recommandations [ 13 ],
la prise en compte de ce facteur permettrait d'affiner la valeur pronostique de
ces facteurs de risque [ 14 ]. En plus de chercher ces facteurs de risque (1
facteur de risque chirurgical et 5 facteurs de risque clinique qui forment le score
de Lee [ 12 ]), l'anesthésiste doit faire préciser la capacité fonctionnelle du
patient. En effet, un patient capable de réaliser des efforts de la vie courante,
c'est-à-dire bêcher son jardin, monter deux étages avec un panier à
provision…, a une probabilité faible de complication cardiaque péri-opératoire
et peut se passer d'examen complémentaire. La dyspnée doit être appréciée
selon la classification NYHA et il faut préciser si l'angor est stabilisé. Le
traitement est soigneusement noté et les interactions avec les agents de
l'anesthésie sont évaluées et prises en compte dans la stratégie péri-opératoire.
Examens non invasifs
En fonction du risque lié à la chirurgie et du nombre de facteurs cliniques que

cumule le patient, celui-ci peut être éventuellement envoyé auprès d'un
cardiologue pour réaliser des examens complémentaires non invasifs. Les deux
principaux examens complémentaires qui peuvent aider à la décision de prise
en charge périopératoire sont l'échocardiographie de stress à la dobutamine
et la scintigraphie au thallium dipyridamole. Ces examens sont à peu près
équivalents en termes de sensibilité et de spécificité avec une préférence pour
l'échocardiographie de stress [ 15 ]. Cependant, le choix de ces examens doit
être fondé sur les possibilités locales. Ces examens sont caractérisés par une
valeur prédictive positive faible, située autour de 20-30 %, et par une valeur
prédictive négative élevée, d'environ 90 % pour la prédiction d'une
complication cardiaque péri-opératoire [ 16 ].
Un test non invasif ne doit être réalisé que s'il modifie la stratégie de prise en
charge du patient.
Autres examens complémentaires
Ni l'électrocardiogramme (ECG), ni l'échographie de repos ne permettent de

prédire les événements ischémiques péri-opératoires.
Électrocardiogramme 12 dérivations
Il doit être réalisé dans les 30 jours avant la chirurgie dans le cadre du bilan
préopératoire d'un patient ayant une cardiopathie stable ou au moins un
facteur de risque clinique, à la recherche d'anomalies rythmiques ventriculaires
ou supraventriculaires ou à la recherche d'ondes Q séquellaires. Chez les
patients asymptomatiques, dans le cadre d'une chirurgie à bas risque, l'ECG de
repos 12 dérivations n'est pas recommandé.
Échocardiographie de repos
Lorsque cet examen est réalisé, il doit préciser, entre autres, la fonction
systolique gauche et droite, la fonction diastolique ainsi que les anomalies
valvulaires. Cet examen ne prédit pas les complications ischémiques péri-
opératoires et doit être réservé aux patients ayant une dyspnée, une
insuffisance cardiaque évolutive ou un souffle cardiaque non connu.
L'évaluation de la fonction cardiaque en routine par une échocardiographie
de repos n'est pas recommandée.
ECG d'effort
Il possède une bonne valeur prédictive négative (> 90 %) et une valeur

prédictive positive faible, comme les autres tests de stress non invasifs, avec une
sensibilité et une spécificité raisonnables [ 17 ]. Le principal problème de l'ECG
d'effort est qu'il ne peut pas être réalisé chez les patients de chirurgie
orthopédique ou chez les patients vasculaires avec une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs, ce qui fait préférer l'échographie de stress
ou la scintigraphie myocardique pour l'évaluation préopératoire.
Coroscanner et IRM cardiaque
Ils n'ont, pour l'instant, pas été évalués dans le cadre de leur valeur prédictive
d'événement cardiaque péri-opératoire.
Ionogramme, taux d'hémoglobine et créatininémie
Ils doivent être réalisés dans le bilan préopératoire chez les patients à risque (au
moins 1 facteur de risque), dans le cadre de la chirurgie vasculaire, ou chez les
patients hypertendus suspects de néphro-angiosclérose, pour préciser le score
de Lee.
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▪ STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE
Lorsque les patients sont identifiés à risque, plusieurs stratégies peuvent être
proposées.
Revascularisation préopératoire
Lorsque les examens de stress sont positifs, il est tentant de réaliser une
coronaroventriculographie, qui peut éventuellement déboucher sur une
revascularisation préopératoire en cas de visualisation d'une sténose coronaire
à la coronarographie. Un essai récent (étude CARP), incluant des patients de
chirurgie vasculaire ayant une maladie coronaire mais excluant les patients à
haut risque (sténose du tronc coronaire gauche, fraction d'éjection ventriculaire
gauche inférieure à 20 % et sténose aortique sévère), a montré l'absence de
bénéfice d'une revascularisation coronaire préopératoire [ 18 ], que ce soit par
pontage chirurgical ou par angioplastie. Les patients qui bénéficient de la mise
en place d'une endoprothèse coronaire préopératoire font plus d'accident
coronaire [ 19 ] que les patients revascularisés chirurgicalement car ils
bénéficient de revascularisation moins complète; ils posent alors le problème du
risque de thrombose de stent à l'arrêt des agents antiplaquettaires et du risque
hémorragique si l'association clopidogrel (Plavix®)-aspirine est continuée. Des
recommandations sur la prise en charge péri-opératoire des patients porteurs
d'endoprothèses coronaires ont été émises récemment dans ce contexte [ 20 ].
Les revascularisations préopératoires, si possible chirurgicales, ne doivent être

réservées qu'aux patients les plus graves, c'est-à-dire aux patients ayant une
sténose du tronc coronaire gauche, aux patients tritronculaires symptomatiques
avec fraction d'éjection inférieure à 50 % ou aux patients bitronculaires incluant
une sténose de l'artère interventriculaire antérieure (IVA) proximale avec
fraction d'éjection basse, c'est-à-dire en fait aux patients qui auraient une
indication de revascularisation en dehors du contexte opératoire [ 13 ]. Dans
tous les cas, la revascularisation préopératoire ne doit être décidée que dans le
cadre d'un consensus commun incluant le cardiologue, l'anesthésiste-
réanimateur, le chirurgien et le médecin du patient. Cette décision doit tenir
compte du bénéfice attendu et du retard de prise en charge chirurgicale du
patient, parfois incompatible dans le cadre d'une maladie carcinologique.
Optimisation du traitement médical
Une autre attitude est d'optimiser le traitement pharmacologique

prophylactique des patients.
Bêtabloquants
Les bêtabloquants trouvent ici une place de choix puisqu'ils s'opposent à la

réduction des apports en oxygène et à l'augmentation des besoins en oxygène
du myocarde [ 21 ]. Plusieurs essais ont montré un bénéfice des bêtabloquants
prescrits lors de la période péri-opératoire, avec un objectif de fréquence
cardiaque entre 55 et 65 battements/minute chez les patients à risque [ 22 , 23
]. Cependant, ces essais ont été critiqués sur le plan méthodologique. Trois
essais randomisés récents ont montré l'absence d'effet protecteur des
bêtabloquants prescrits en période péri-opératoire [ 24 , 25 , 26 ] mais ces trois
essais ont probablement inclus des patients ayant un risque insuffisant et les
bêtabloquants n'étaient pas titrés sur la fréquence cardiaque. Une étude
rétrospective incluant 790 000 patients a montré que ce sont les patients les plus
à risque qui bénéficiaient d'un traitement bêtabloquant. Le bénéfice du
traitement apparaît d'autant plus que le risque est important et, inversement, les
effets indésirables du traitement sont d'autant plus importants que le risque des
patients est faible [ 27 ]. Un essai de grande taille récemment publié [ 5 ],
incluant 8 500 patients au sein de 193 centres (étude POISE: Perioperative
ischemic study evaluation), a montré que les bêtabloquants (métoprolol)
protégeaient des infarctus du myocarde péri-opératoires (4,2 % versus 5,7 %
pour les groupes métoprolol et placebo respectivement) mais qu'ils pouvaient
entraîner une augmentation des décès (3,1 % versus 2,3 % pour les groupes
métoprolol et placebo respectivement), probablement par des accidents
vasculaires cérébraux (1 % versus 0,5 % pour les groupes métoprolol et placebo
respectivement) liés à des hypotensions artérielles péri-opératoires non
contrôlées (15 % versus 9,7 % pour les groupes métoprolol et placebo
respectivement). Cet essai a randomisé des patients provenant pour la plupart
de chirurgie vasculaire, orthopédique ou digestive. Les patients du groupe traité
recevaient 100 mg de métoprolol quelques heures avant la chirurgie et, si la
fréquence cardiaque était supérieure à 80 battements par minute et la pression
artérielle systolique supérieure à 100 mmHg, encore 100 mg dans les 6 heures
postopératoires, puis 200 mg 12 heures plus tard puis tous les jours par la suite.
Les résultats de cette étude suggèrent que, pour 1 000 patients traités par du
métoprolol en péri-opératoire, 15 infarctus sont prévenus mais qu'il y a 8 patients
supplémentaires qui décèdent et 5 patients supplémentaires qui font un
accident vasculaire cérébral. Certaines critiques ont été émises sur le choix de
la posologie du métoprolol, qui a probablement conduit à surdoser une partie
des patients, car la posologie de métoprolol n'a pas été titrée sur la fréquence
cardiaque [ 28 ] En fait, il s'agit des posologies habituellement utilisées dans le
traitement de l'hypertension artérielle, contrairement aux posologies plus faibles
initiées dans l'insuffisance cardiaque [ 29 ]. Il faudra attendre la publication
d'une autre étude multicentrique, l'étude DECREASE IV [ 30 ], pour revoir les
recommandations des bêtabloquants en péri-opératoire et définir les
indications exactes de cette thérapeutique qui semble efficace chez les
patients à risque coronaire mais potentiellement délétère pour les autres
patients.
Chez les patients ayant une coronaropathie prouvée ou à risque élevé de

coronaropathie, il est logique de prescrire des bêtabloquants, l'indication étant
indépendante de la chirurgie. Dans les autres cas, l'indication de bêtabloquants
doit être réfléchie en prenant en compte les effets indésirables montrés par
l'étude POISE. S'ils sont prescrits, ils doivent l'être le plus en amont possible de la
chirurgie et être titrés sur la fréquence cardiaque. Les patients aux antécédents
d'AVC ou d'AIT semblent particulièrement à risque de complications lorsque des
bêtabloquants sont prescrits. Dans tous les cas, les hypotensions artérielles péri-
opératoires, qui semblent plus fréquentes lorsque les patients reçoivent des
bêtabloquants, doivent être corrigées car elles sont pourvoyeuses de
complications à long terme [ 31 ]. Cette étude ne modifie en rien la
recommandation de ne pas arrêter un traitement par bêtabloquant prescrit de
façon chronique [ 13 , 32 ] (recommandation de classe I, voir Chapitre
«Risques liés aux traitements par bêta-bloquants chez les patients prenant ce
traitement de façon chronique»).
Statines
D'autres traitements, tels que les statines, pourraient être efficaces en jouant sur
la deuxième composante de ces infarctus du myocarde péri-opératoire, c'est-
à-dire sur la stabilisation des plaques d'athérome [ 33 ]. Pour l'instant, bien que
l'on ait un faisceau d'arguments pour penser que les statines peuvent être
efficaces [ 33 ], on ne dispose pas de suffisamment d'arguments de médecine
factuelle pour pouvoir prescrire des statines dans le cadre de la prévention des
infarctus du myocarde péri-opératoires chez les patients ayant des facteurs de
risque [ 34 ]. Si un patient qui a une maladie coronaire doit être opéré et a une
indication de statine en dehors du contexte opératoire, il doit recevoir un
traitement par statine. Dans tous les cas, un traitement chronique par
bêtabloquant [ 35 ] ou statines [ 36 ] ne doit pas être interrompu en péri-
opératoire et doit être repris le plus précocement possible (voir Chapitre
«Patient traité par statines»).
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) et les

antagonistes du récepteur AT1 de l'angiotensine II (ARA2) font partie du
traitement de fond des patients ayant une maladie coronaire. Bien que ces
traitements ne procurent pas de protection spécifique vis-à-vis des
complications cardiaques péri-opératoires, ne justifiant pas leur prescription
dans ce sens, ils présentent des interactions importantes avec les agents utilisés
en anesthésie, ce qui justifie certaines précautions. En effet, au cours de
l'anesthésie, la diminution de l'activité du système sympathique est compensée
par la mise en jeu du système vasopressinergique et du système
rénineangiotensine-aldostérone (SRAA) afin de maintenir la pression artérielle.
Chez le patient traité de façon chronique par les IEC, le système
vasopressinergique ne peut à lui seul corriger la baisse du retour veineux. Ainsi,
plusieurs études rapportent des hypotensions peropératoires plus sévères chez
ces patients si le traitement par les inhibiteurs du SRAA est maintenu jusqu'au
jour de l'intervention [ 37 , 38 ]. Elles sont favorisées par un état d'hypovolémie
préopératoire, par l'existence d'une dysfonction diastolique et par l'association
des IEC à d'autres thérapeutiques hypotensives. Ces épisodes sont le plus
souvent corrigés par un remplissage et l'utilisation de sympathomimétiques.
Toutefois, des cas d'hypotensions réfractaires ont été décrits.
Afin de restaurer l'activité de l'enzyme de conversion et/ou l'action de

l'angiotensine II, certains auteurs ont préconisé un arrêt des antagonistes du
SRAA si le délai de la chirurgie le permet, tout particulièrement en présence de
facteurs aggravant l'instabilité hémodynamique [ 39 ]. Un délai de 12 heures
semble être suffisant pour diminuer l'incidence de ces hypotensions [ 40 ].
L'efficacité ainsi que l'innocuité de cette pratique ont été démontrées par
plusieurs études randomisées [ 41 ]. Devant le risque d'hypotension artérielle
persistant, malgré un arrêt préalable des inhibiteurs du SRAA, le protocole
anesthésique doit préserver au mieux la volémie efficace et inclure une titration
des besoins anesthésiques. Le traitement chronique par un inhibiteur du SRAA
ne constitue pas une contre-indication à la réalisation d'une anesthésie
médullaire. Les inhibiteurs du SRAA sont repris en postopératoire dès la
restauration d'un état hémodynamique satisfaisant et en l'absence de
dysfonction rénale évolutive (voir Chapitre «Patient traité par inhibiteurs de
l'enzyme de conversion et par sartans»).
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▪ STRATÉGIE PÉRI-OPÉRATOIRE
Recommandations nord-américaines de l'ACC/AHA publiées en septembre

2007 résumant la conduite à tenir (fig. 1) [13]
En cas d'urgence, l'état du patient doit être optimisé en péri-opératoire et une

évaluation coronarienne à distance sera proposée si le patient est identifié à
risque (facteurs de risque clinique ou élévation de la troponine postopératoire).
La prise en charge du patient doit comprendre un monitorage
hémodynamique, visant à éviter les hypo et hypertensions artérielles (voir
Chapitre «Détection non invasive de l'hypovolémie») ainsi que les épisodes de
tachycardie, et un monitorage biologique, visant à dépister les syndromes
coronaires aigus postopératoires par le dosage de la troponine I. Le segment ST
sera monitoré en per et postopératoire, afin de dépister les ischémies
myocardiques. Les hypothermies peropératoires seront prévenues et l'analgésie
péri-opératoire sera soigneusement évaluée
Figure 1 ▪ Recommandations nord-américaines de l'ACC/AHA (2007).
En cas de situations cardiaques instables (syndrome coronaire instable,

insuffisance cardiaque décompensée, arythmie cardiaque sévère significative,
valvulopathie sévère à type de RA ou de RM symptomatique), le patient doit
bénéficier d'une évaluation péri-opératoire et d'une stratégie d'optimisation
compatible avec l'indication et le délai opératoire.
Dans le cadre d'une chirurgie à bas risque chez un patient stable, une
évaluation par des tests non invasifs préopératoires est inutile et le patient peut
alors être opéré directement avec une reprise précoce du traitement
préopératoire. Ceci ne dispense pas d'une évaluation des facteurs de risque
clinique lors de la consultation préopératoire.
Si le patient a une bonne capacité fonctionnelle (supérieure à 4 équivalents

métaboliques) et s'il est asymptomatique, il peut être opéré sans évaluation
préopératoire complémentaire, dispensant ainsi de tests non invasifs.
Lorsque la capacité fonctionnelle n'est pas connue (cas par exemple des
patients opérés en chirurgie orthopédique ou en chirurgie vasculaire) ou lorsque
les patients ont une capacité fonctionnelle inférieure à 4 équivalents
métaboliques, on stratifie les patients en fonction des facteurs de risque
(antécédent d'infarctus du myocarde, d'insuffisance cardiaque, de diabète,
d'insuffisance rénale ou d'accident vasculaire cérébral). Chez les patients sans
facteur de risque, il n'y a pas lieu de faire une évaluation préopératoire. Dans le
cadre d'une chirurgie à risque, chez les patients ayant entre 1 et 2 facteurs de
risque clinique ou plus de 3 facteurs de risque clinique en dehors de la chirurgie
vasculaire, on peut réaliser un test non invasif ou réaliser la chirurgie sous
contrôle de la fréquence cardiaque par des bêtabloquants, en tenant compte
des effets indésirables de ces derniers tels qu'ils sont apparus dans l'étude POISE
(classe IIa; niveau de preuve B: bénéfice» risque, il est raisonnable d'administrer
le traitement, des études complémentaires sont souhaitables, les résultats des
études randomisées ou non sont divergents). Le niveau de cette
recommandation sur l'indication des bêtabloquants sera probablement
réévalué à la baisse en tenant compte de l'étude POISE [ 5 ]. Si les patients ont
plus de 2 facteurs de risque et qu'ils sont opérés d'une chirurgie vasculaire, il est
licite d'envisager des tests non invasifs, tels qu'une scintigraphie ou une
échocardiographie de stress, si une modification de stratégie de prise en
charge est envisagée ( fig. 1 ).
Dans tous les cas, la stratégie de prise en charge de ces patients doit être
multimodale
Préopératoire
Les anesthésistes, éventuellement aidés par les cardiologues, doivent préciser le

risque des patients. Chez les patients à haut risque, dans le cadre d'une décision
multidisciplinaire et d'une réflexion approfondie prenant en compte le risque de
retarder la chirurgie, une revascularisation préopératoire peut être envisagée
avec tous les inconvénients et risques inhérents; un traitement médical optimisé
doit être aussi proposé à ces patients. Dans tous les autres cas, il faut assurer aux
patients un traitement médical prophylactique optimal.
Si le patient a une maladie coronaire avérée et est suivi pour cette affection, il
doit venir en consultation d'anesthésie avec tous les éléments de suivi de sa
coronaropathie; son traitement médical doit être optimisé selon les
recommandations de prise en charge des coronaropathies en dehors du
contexte opératoire.
Si le patient n'a pas de coronaropathie connue, mais s'il est à risque d'avoir des
complications ischémiques en fonction de son score de risque clinique et du
risque chirurgical, il doit pouvoir bénéficier d'un traitement médical
prophylactique optimisé des complications cardiaques péri-opératoires et
d'éventuels examens de stress non invasifs selon les recommandations récentes
( fig. 1 ).
Peropératoire
Les anesthésistes doivent s'attacher à respecter au maximum la stabilité

hémodynamique (pression artérielle, fréquence cardiaque) optimale de ces
patients, à respecter des seuils transfusionnels suffisamment hauts (aux
alentours de 9 g/dL) et à éviter les hypothermies. Les variations volémiques sont
traitées. Il n'a jamais été montré de différence sur la mortalité ou les
complications cardiaques postopératoires selon le type d'anesthésie
(anesthésie générale ou péridurale).
Postopératoire
Les patients à risque, définis par un score de risque clinique élevé associé à une
chirurgie à haut risque, ou les patients ayant eu une modification peropératoire
du segment ST doivent bénéficier d'une surveillance continue pendant au
moins 24 à 48 heures, car il s'agit d'une période à très haut risque de
déséquilibre de la balance en oxygène. Le traitement préopératoire de ces
patients coronaires doit être repris au plus vite.
Patients à très haut risque
Chez ces patients, qui ont une épreuve de stress fortement positive (telle que,
par exemple, plus de 5 segments anormaux à l'échocardiographie à la
dobutamine), la stratégie de prise en charge reste discutée. En effet, la morbi-
mortalité de ces patients demeure très importante, qu'ils soient revascularisés en
préopératoire ou que leur traitement médical soit optimisé [ 42 ]. Dans le cadre
d'une chirurgie fonctionnelle, l'indication opératoire doit être rediscutée. Il est
clair que les patients à risque intermédiaire ont probablement plus de bénéfice
à avoir un traitement médical optimisé, ce qui évite de retarder inutilement leur
intervention [ 43 ].
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▪ CAS PARTICULIERS DES PATIENTS SOUS ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES:

ASPIRINE OU CLOPIDOGREL
Le nombre de patients opérés sous agent antiplaquettaire augmente et ces

patients posent des problèmes de stratégie péri-opératoire en ce qui concerne
la décision d'arrêter ou de continuer le double traitement antiplaquettaire (voir
Chapitre «Anticoagulants et antiplaquettaires en anesthésiologie»).
La décision repose sur l'appréciation d'un double risque (balance
risque/risque): risque thrombotique à l'arrêt des antiplaquettaires et risque
hémorragique lors de la poursuite du traitement antiplaquettaire. Le risque
thrombotique doit être apprécié en fonction de l'indication du traitement
antiplaquettaire, le risque hémorragique en fonction du type de chirurgie
(tolérance et importance de l'hémorragie). Les décisions sont difficiles chez les
patients qui ont un risque thrombotique important et un risque hémorragique
important.
Les interventions pour lesquelles le risque hémorragique est important sont la

neurochirurgie, la chirurgie de la chambre postérieure de l'œil, certaines
chirurgies ORL et, éventuellement, certaines chirurgies prostatiques. Le risque
thrombotique décroît en fonction de l'indication des antiplaquettaires: il est
majeur chez les patients porteurs d'endoprothèses coronaires pharmaco-actives
ou dans les suites d'un syndrome coronaire aigu; il semble décroître
progressivement lorsque le patient a une indication d'antiplaquettaire dans le
cas d'une endoprothèse coronaire métallique nue, dans le cadre de la
prévention secondaire des infarctus du myocarde ou des accidents vasculaires
cérébraux, puis dans le cadre de la prévention primaire.
Dans le cas d'un patient à haut risque thrombotique/haut risque hémorragique,

la décision de continuer ou non les antiplaquettaires doit impliquer tous les
médecins concernés par le patient: le chirurgien, l'anesthésiste, le cardiologue
et, éventuellement, le médecin qui adresse le patient. Le patient doit être
clairement informé de cette discussion collégiale en lui expliquant le risque
hémorragique et le risque thrombotique. Cette réflexion doit être notée dans le
dossier médical du patient. Dans le cadre d'une chirurgie fonctionnelle, il faut se
poser la question de reporter ou d'annuler la chirurgie.
L'arrêt des antiplaquettaires entraîne un rebond prothrombotique clinique ou

biologique [ 44 ]. En effet, il a été montré que l'arrêt des antiplaquettaires
pouvait augmenter le risque clinique d'accident vasculaire cérébral [ 45 ] ou
d'infarctus du myocarde grave [ 46 ].
En ce qui concerne l'aspirine, le risque de complication hémorragique est très

faible; à l'heure actuelle, la plupart des chirurgies (hormis la chirurgie à très haut
risque hémorragique) sont actuellement réalisées sans arrêt de l'aspirine. La
chirurgie viscérale ou orthopédique est réalisée couramment en France sous
aspirine. Une étude randomisée incluant 1 300 patients, l'étude PEP, a montré
que l'aspirine n'entraîne pas de complications hémorragiques péri-opératoires
et n'augmente pas la quantité de globules rouges transfusés dans le cadre de
la fracture de hanche [ 47 ]. Des recommandations claires sur les interventions
qu'il est possible de réaliser sous aspirine ont été édictées en cas de chirurgie
buccodentaire [ 48 ] et en cas d'endoscopie digestive [ 49 ]. Il est en effet tout
à fait licite de réaliser une coloscopie, avec ou sans polypectomie, avec ou
sans biopsie, sous aspirine [ 49 ].
Selon les recommandations de la Société française d'endoscopie digestive

concernant le clopidogrel, les coloscopies sans polypectomie avec ou sans
biopsie peuvent être réalisées [ 49 ]. Chez le patient à très haut risque
thrombotique, dans le cadre d'une coloscopie diagnostique, il est recommandé
de réaliser celle-ci sans arrêt des antiplaquettaires; si une polypectomie est
décidée, il peut être recommandé de réaliser une nouvelle anesthésie générale
après un arrêt court du clopidogrel.
Certains cas cliniques ont alerté la communauté médicale suite à des

thromboses de stents pharmaco-actifs survenant dans le contexte péri-
opératoire secondairement à un arrêt du clopidogrel [ 50 , 51 ]. Toutefois, les
stents métalliques nus sont aussi à risque thrombotique dans la période péri-
opératoire [ 52 ]. La connaissance de ce risque thrombotique péri-opératoire
des endoprothèses coronaires, qui a récemment émergé, justifie parfaitement
le fait que la réalisation d'une angioplastie coronaire doive être plus que
mûrement réfléchie chez un patient qui doit être opéré.
En cas de stent pharmaco-actif, le facteur de risque principal de thrombose est

représenté par l'arrêt des antiplaquettaires [ 53 ]. Ce risque semble accru en
période péri-opératoire par le syndrome inflammatoire lié à la chirurgie. Les
autres facteurs de risque clairement identifiés sont représentés par le délai entre
la mise en place du stent et l'intervention chirurgicale (plus ce délai est court,
plus le risque est important), par la mise en place du stent sur une bifurcation,
par un diamètre faible du stent ou une longueur élevée du stent, par un
recouvrement de stent, par des stents multiples et, enfin, par des facteurs de
risque propres aux patients: diabète, insuffisance rénale, âge avancé, fraction
d'éjection basse ou brachythérapie préalable [ 54 ]. En cas de risque
thrombotique très élevé, certaines équipes sont allées jusqu'à proposer un arrêt
du clopidogrel pendant 5 jours avec un relais par des anti-G2b-3a de type
tirofiban (Agrastat®), du fait de la demi-vie très courte du tirofiban qui est arrêté
juste avant l'intervention chirurgicale [ 54 ].
Des recommandations françaises ont été émises en 2006 [ 20 ]. Ces

recommandations, pluriprofessionnelles, précisent que, sauf en cas de risque
hémorragique majeur, la chirurgie doit être réalisée sous aspirine. En cas de
stent métallique nu, le meilleur moment pour opérer ces patients est
probablement à la 6e semaine, après 1 mois de double traitement
antiplaquettaire. En cas de stent pharmaco-actif, il faut attendre 6 mois ou
préférablement 1 an avant d'opérer ces patients.
En cas d'arrêt du clopidogrel, 5 jours suffisent. Il n'y a pas de consensus

concernant le relais des antiplaquettaires lors de leur arrêt, le flurbiprofène
(Antadys®, Cebutid®) n'ayant probablement pas sa place dans ce contexte et
les héparines ne remplaçant pas l'action antiagrégante des antiplaquettaires.
L'interruption des antiplaquettaires doit être la plus brève possible. Pour l'instant,
il n'y a pas de méthode de monitorage validée de l'activité antiagrégante
plaquettaire pour guider le relais des antiplaquettaires. Le clopidogrel doit alors
être repris le plus précocement possible en postopératoire. Il est possible de
reprendre le clopidogrel avec une dose de charge de 300 mg puis à la
posologie habituelle de 75 mg par jour afin d'obtenir un effet optimal le plus
précocement possible.
Il n'est pas recommandé de transfuser des plaquettes sanguines de façon

prophylactique chez un patient opéré sous aspirine ou clopidogrel. En
revanche, en cas d'hémorragie avérée, il est possible de transfuser des
plaquettes sanguines pour rétablir une compétence hémostatique.
Actuellement, nous ne disposons pas de test biologique validé pour prédire le
risque hémorragique ou le risque thrombotique des patients sous
antiplaquettaire [ 55 ].
Démarches d'assurance qualité dans le cadre de la prévention du risque

cardiaque
Dans le cadre de la prévention du risque cardiaque, les équipes d'anesthésie-

réanimation doivent se donner les moyens de mettre en place une
cartographie du risque et de mesurer ce risque. Un des moyens simples
permettant la mesure et le suivi de ce risque est d'identifier, au sein d'une
population de patients, la fréquence d'élévation de la troponine. Ce suivi
d'indicateur permet en effet de suivre et de mesurer l'effet de mesures diverses
sur la prise en charge de ces patients. Par exemple, la population ayant une
fracture du col du fémur présente une fréquence élevée à long terme de
décès d'origine cardiovasculaire [ 4 ]. Parmi cette population opérée d'une
fracture de hanche, Ausset et al. ont montré que plus de 20 % des patients
présentaient une troponinémie positive [ 3 ]. Cette troponinémie positive est
synonyme de complications et de mortalité à long terme [ 56 , 57 ]. Les auteurs
ont proposé de se servir du pourcentage de patients qui élèvent leur
troponinémie en postopératoire comme d'un indicateur de qualité. En effet, ils
ont mis en place un certain nombre de mesures, telles que la prise en charge
de la douleur péri-opératoire, la correction de l'anémie, l'oxygénothérapie pour
prévenir et corriger l'hypoxémie péri-opératoire, des mesures préventives et
correctives des épisodes d'hypotension, de tachycardie, de sevrage des
bêtabloquants et la correction de l'hyperglycémie. La mise en place de ces
différentes méthodes a permis la diminution du risque cardiaque mesurée, au
sein du service, par une baisse nette du pourcentage des patients opérés d'une
fracture du col fémoral présentant une troponinémie positive [ 58 ].
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▪ CONCLUSION
L'appréciation du risque de présenter un infarctus du myocarde péri-opératoire

repose sur la connaissance des facteurs de risque clinique associés à une
chirurgie à haut risque. Les revascularisations préopératoires doivent être
parfaitement justifiées et discutées de façon consensuelle. Chez les patients à
risque, une optimisation du traitement médical à base de bêtabloquants et,
éventuellement, de statines contribue à diminuer le risque cardiaque. Dans tous
les cas, une stratégie de prise en charge multimodale doit être mise en place.
C'est par la mise en place de filières de soins aux patients, incluant les équipes
d'anesthésie-réanimation et les équipes de cardiologie connaissant la maladie
cardiaque péri-opératoire, que l'on pourra diminuer le risque de complications.
Il s'agit donc de définir cette stratégie de prise en charge dans le cadre de
protocoles évalués. Quels patients envoyer en consultation de cardiologie
préopératoire? Quels examens va-t-on réaliser? Que doit-on attendre de ces
examens? Quels sont les patients qui doivent bénéficier d'un traitement par
bêtabloquants? Avec quel protocole? Toutes ces questions doivent faire l'objet
d'une réflexion consensuelle a priori impliquant les équipes d'anesthésie et de
cardiologie qui doivent apprendre à travailler ensemble. Les équipes
d'anesthésie-réanimation doivent être sensibilisées aux démarches d'assurance
qualité et d'évaluation des pratiques professionnelles. La mesure du risque par
un suivi d'indicateur (pourcentage de patients présentant une troponinémie
positive au sein d'une population donnée, par exemple) permet d'évaluer les
programmes visant à diminuer ce risque.
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chirurgie orthopédique lourde? Risques et Qualités 2008; 5: 210-6. Cité ici
Chapitre 2 Foramen Ovale Perméable Et Anesthésie
M. Michel-Cherqui
M. Fischler
La prévalence d'un foramen ovale perméable varie entre 20 et 40% selon la

technique diagnostique utilisée.
L'examen diagnostique de référence est l'échographie transœsophagienne

comprenant une épreuve de provocation rendant la pression auriculaire droite
supérieure à la pression auriculaire gauche. Le Doppler transcrânien, examen
non invasif, est moins utilisé pour le moment.
Le foramen ovale expose à la survenue d'une hypoxie et d'une embolie

paradoxale, le plus souvent gazeuse.
Son dépistage doit être réalisé en préopératoire dans les situations à haut risque
(intervention neuro-chirurgicale réalisée en position assise).
Le foramen ovale perméable (ou patent foramen ovale) réalise un shunt à

l'étage auriculaire. Sa prévalence varie entre 20 et 40% selon la technique
diagnostique utilisée et les modalités de quantification du shunt. Un foramen
ovale expose à la survenue de deux complications majeures lors d'une
anesthésie: hypoxie et embolie paradoxale, le plus souvent gazeuse, de
diagnostic parfois difficile. Il est donc important d'évoquer le diagnostic de
foramen ovale dans ces circonstances afin d'assurer un traitement adapté.
▪ ANATOMIE
Origine embryologique
Le cloisonnement de l'oreillette primitive survient entre la 4e et la 6e semaine de

gestation. Le septum primum, endocardique, se développe à la 5e semaine sur
la face septale de l'oreillette gauche. C'est un croissant dont le bord libre est
orienté vers les orifices auriculo-ventriculaires. Il laisse un orifice, l'ostium primum.
Plus tard, un autre ostium, l'ostium secundum, se crée à la partie haute du
septum lorsque l'ostium primum se ferme. Ensuite, à la 6e semaine, le septum
secundum, musculaire, se développe en croissant sur la face septale de
l'oreillette droite. Le foramen ovale (anciennement trou de Botal) correspond à
la persistance d'un canal entre ces deux septa (phénomène de valve à trajet
oblique). La valvule d'Eustachi, située à l'abouchement de la veine cave
inférieure, oriente le flux veineux ascendant vers le foramen ovale.
La ventilation à la naissance fait réduire significativement les pressions des

cavités cardiaques droites avec, parallèlement, une augmentation de la
pression dans les cavités gauches, ce qui inverse le shunt. Il se crée un
phénomène de clapet entre le septum primum et le septum secundum et le
foramen ovale se ferme spontanément dans les trois quarts des cas.
Description
Les séries autopsiques retrouvent un foramen ovale perméable dans environ un

quart des cas: 15% pour Penther à partir de 500 autopsies [ 1 ], 27% pour Hagen
et al. à partir de 965 autopsies [ 2 ] et 35% pour Thomson et Evans [ 3 ] à partir
de 1 100 autopsies. Pour certains, la prévalence diminuerait avec l'âge,
suggérant qu'une fermeture pourrait se produire spontanément [ 3 ].
La taille du foramen ovale, exprimée selon son diamètre, sa surface ou le

diamètre de la canule qu'elle admet, est variable: de 1 à 19 mm de diamètre
(4,9 mm en moyenne) [ 2 ], de 0,2 à 1,5 cm2 de surface (0,5 cm2 en moyenne)
[ 1 ]. Les foramen ovales sont le plus souvent petits, Thompson et Evans
retrouvent des foramen ovales admettant un crayon (0,6 à 1 cm) chez 6% des
patients et une sonde fine (0,2-0,6 cm) chez 29% des patients [ 3 ].
La présence d'un foramen ovale perméable est plus fréquente lorsqu'il existe
une des 3 anomalies intracardiaques suivantes:
 — anévrisme du septum inter-auriculaire défini par une excursion du

septum supérieure à 10 mm par rapport à son plan; un foramen ovale est
alors retrouvé dans 54% des cas [ 4 ];
 — importante fosse ovale; un foramen ovale est retrouvé plus
fréquemment chez les patients présentant une fosse ovale de grande
taille [ 5 ];
 — valvule d'Eustachi à l'entrée de la veine cave inférieure; certains
auteurs suggèrent que la persistance de la valvule d'Eustachi entraîne
préférentiellement le flux cave inférieur vers le septum inter-auriculaire, ce
qui contribue à la persistance d'un foramen ovale et à la création d'un
anévrisme du septum inter-auriculaire [ 6 ].
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▪ MÉTHODES DIAGNOSTIQUES
Le diagnostic d'un foramen ovale repose sur la détection d'un shunt inter-
auriculaire. L'échographie transœsophagienne (ETO) offre des images d'une
grande qualité. Bien que d'une sensibilité imparfaite [ 7 ], elle est considérée
comme la technique de référence (gold standard), notamment chez le
patient anesthésié. La performance diagnostique de l'échographie
transthoracique est proche de celle de l'ETO à condition d'utiliser l'imagerie de
seconde harmonique. Cette dernière technique ainsi que le Doppler
transcrânien sont préférés chez le patient éveillé. Plus récemment, des études
ayant recours à l'imagerie par résonance magnétique (IRM) [ 8 ] et au scanner
(tab. 1) ont été publiées [ 9 , 10 , 11 , 12 , 13 ].
Tableau 1 ▪ Rendement des méthodes diagnostiques.
Auteur Méthode testée Méthode de Sensibilit Spécificit

référence é (%) é (%)
Schneider et ETO avec Autopsie 100 100

al. [9] Doppler couleur Autopsie 89 100
ETO contraste
Di Tullio et al. ETT contraste ETO 47 100

[10] Doppler TC ETO 68 100
Agoustides ETO Examen visuel 66,6 89,7

et al. [7] peropératoire
Daniels et al. ETT ETO 91 97

[11] 2°Harmonique
avec contraste
Stendel et al. Doppler TC ETO 92 100

[12] Échographie 42 100
transthoracique
Williamson et Scanner ETO 66 100

al. [13]
Échographie
Un foramen ovale perméable est recherché en explorant la cloison

interauriculaire dans les incidences 4 cavités et bicave à mi-œsophage, le shunt
étant mis en évidence par une épreuve de contraste en imagerie 2D et par du
Doppler couleur. En pratique, il faut débuter par le Doppler couleur car les
microbulles résiduelles d'une épreuve de contraste peuvent gêner l'examen.
L'analyse en Doppler couleur doit faire appel à des fréquences de Nyquist

basses (30-40 cm/sec) avec une cadence élevée d'images pour augmenter sa
sensibilité. Le shunt est visualisé sous la forme d'un courant turbulent (mosaïque
de couleur) apparaissant entre le septum primum et la fine membrane du
foramen ovale. Il va le plus souvent de l'oreillette droite vers l'oreillette gauche
en longeant la paroi de cette dernière dans le sens anti-horaire. Il est possible
de visualiser un shunt gauche-droite ou un shunt bidirectionnel en fonction des
variations du gradient de pression oreillette droite-oreillette gauche au cours du
cycle respiratoire et cardiaque. Un foramen ovale perméable doit être distingué
d'une communication interauriculaire. On visualise la membrane du foramen
ovale appliquée sur la cloison et un jet couleur pratiquement parallèle à la
cloison en cas de foramen ovale perméable alors qu'il existe une solution de
continuité franche de la cloison et un flux couleur perpendiculaire à cette
cloison en cas de communication inter-auriculaire.
La visualisation du passage d'un produit de contraste de l'oreillette droite vers

l'oreillette gauche permet également d'objectiver le shunt. Le contraste est
obtenu par l'agitation intense, grâce à des mouvements de va-et-vient entre 2
seringues de 10 mL connectées par un robinet luer-lock, d'une solution de
gélatine ou de sérum physiologique à laquelle on a ajouté 0,5 mL d'air. Les
microbulles obtenues avec des colloïdes sont de plus petite taille, entraînent un
contraste plus intense qui peut être à l'origine d'un cône d'ombre sombre et
persistent plus longtemps que le contraste obtenu avec les cristalloïdes. Le
contraste doit être injecté le plus rapidement possible, soit directement dans
l'oreillette droite par un cathéter central, soit dans une veine périphérique.
L'injection dans le système cave inférieur potentialise la méthode, le flux cave
inférieur étant dirigé préférentiellement vers le septum interauriculaire [ 14 , 15 ]
alors que le flux cave supérieur est dirigé préférentiellement vers la valve
tricuspide. L'examen est de bonne qualité si une opacification complète de
l'oreillette droite est obtenue; le passage systémique d'au moins 3 microbulles
avant la troisième systole oriente vers un foramen ovale perméable. Un passage
plus tardif témoigne plutôt d'un passage transpulmonaire. Cependant, un
foramen ovale perméable peut être responsable d'un shunt intermittent
(variation des régimes de pression en ventilation contrôlée, excursion
intermittente d'un anévrisme du SIA vers l'oreillette gauche), les microbulles
passant alors dans l'oreillette gauche audelà de la troisième systole. Par contre,
un shunt intrapulmonaire à haut débit peut entraîner un passage de contraste
de droite à gauche en moins de trois battements cardiaques. Il est donc
nécessaire de visualiser le passage des microbulles au travers du foramen ovale
perméable pour porter un diagnostic formel.
Des manœuvres de provocation sont souvent nécessaires pour retrouver le

shunt. Le bombement transitoire du septum inter-auriculaire vers l'oreillette
gauche est un excellent indicateur de l'obtention d'une pression auriculaire
droite supérieure à la pression auriculaire gauche. Une manœuvre de Valsalva
et/ou une séquence de toux sont réalisées chez le patient éveillé. En anesthésie,
la ventilation en pression positive peut ne pas suffire; la manœuvre la plus
efficace consiste à relâcher brutalement une pression télé-expiratoire positive,
ce qui augmente brusquement le retour veineux et crée un gradient inter-
auriculaire favorisant un shunt droite-gauche. Une pression télé-expiratoire
positive de 15 cmH2O a été recommandée [ 16 ].
Doppler transcrânien
Le Doppler transcrânien permet de détecter le passage de microbulles dans

l'artère cérébrale moyenne dont le signal est retrouvé dans la fenêtre temporale
dans 75 à 88% des cas. Après injection de produit de contraste dans la
circulation veineuse, elles témoignent d'un shunt entre les circulations veineuse
et artérielle systémiques. Les microbulles sont responsables de signaux sonores et
graphiques caractéristiques: les HITS(High Intensity Transient Signals). Une
manœuvre de Valsalva est recommandée pour créer un gradient inter-
auriculaire favorisant un shunt droite-gauche. On juge de son efficacité par la
diminution d'au moins 30% de la vélocité artérielle moyenne. La technique étant
aveugle au sens où on ne voit pas arriver le contraste dans l'oreillette comme
en échographie, il est absolument nécessaire de respecter un protocole précis
d'injection du soluté de contraste et des manœuvres de provocation [ 17 ]. Le
contraste est injecté en périphérie, la manœuvre de Valsalva est réalisée 5
secondes après l'injection. L'enregistrement d'au moins 5 HITS permet de
conclure à la présence d'un foramen ovale perméable. La simplicité du
Doppler transcrânien et son caractère totalement non invasif en font une
technique de dépistage particulièrement intéressante [ 12 ].
Scanner et imagerie par résonance magnétique
Les données sont encore peu nombreuses; le scanner 64 barrettes utilisant le

contraste semble une technique de dépistage fiable [ 13 ] contrairement à
l'IRM à l'heure actuelle [ 18 ].
Retour au début
▪ MÉCANISMES DES COMPLICATIONS PER-ANESTHÉSIQUES D'UN FORAMEN OVALE
L'augmentation de la pression auriculaire droite au-dessus de la pression

auriculaire gauche peut être physiologique de manière très temporaire en
début de systole ventriculaire mais il s'agit en règle d'une situation pathologique
qui inverse le gradient observé habituellement. Parmi les nombreuses étiologies
(tab. 2) [ 21 , 22 , 23 , 24 , 25 , 26 , 27 , 28 ], embolie pulmonaire et
augmentation des pressions intra-thoraciques sont au premier plan. Une
observation privilégiée de ce dernier phénomène a été rapportée avec un
shunt droite-gauche dépendant étroitement du mode de ventilation [ 19 ]. Un
mécanisme particulier d'altération mécanique du septum inter-auriculaire
pouvant être responsable d'une ouverture importante du foramen ovale est le
syndrome de platypnée-orthodéoxie, complication rare des pneumonectomies
droites [ 20 ]. Ce syndrome associe une dyspnée et une désaturation artérielle
en oxygène s'aggravant en orthostatisme et s'améliorant en décubitus.
Tableau 2 ▪ Circonstances prédisposant à un shunt inter-auriculaire en cas de

foramen ovale perméable.
Étiologie Auteurs
Ventilation en pression positive, notamment Cujec et al. [21]

avec une pression télé-expiratoire positive Lemaire et al. [19]
Défaillance ventriculaire droite De Backer et al. [22]
Tamponade Sandifer et Gonzalez [23]
Embolie pulmonaire cruorique, graisseuse ou Kollar et al. [24]

gazeuse Mammoto et al. [25]
Pneumonectomie droite Smeenk et al. [26]

Haziza et al. [20]
Hypertension artérielle pulmonaire primitive ou Sun et al. [27]

secondaire
Assistance ventriculaire gauche Liaoetal.[28]
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▪ DESCRIPTION DES COMPLICATIONS PER-ANESTHÉSIQUES D'UN FORAMEN OVALE
Embolie paradoxale
Une embolie paradoxale survient lorsqu'un embole veineux passe dans la
circulation systémique où elle est responsable d'accidents ischémiques
essentiellement neurologiques et cardiaques. Ces emboles peuvent survenir
quelle que soit la taille du shunt. Le risque d'embolie paradoxale existe dans
toutes les situations pouvant générer une migration d'emboles cruoriques,
graisseux et surtout gazeux:
 — emboles gazeux: ils sont fréquents et ont tous une effraction vasculaire
comme point commun. Le passage vasculaire du gaz est lié à son
aspiration (malade en ventilation spontanée) ou à son injection
(cœlioscopie par exemple). Les situations qui exposent à une embolie
gazeuse sont très nombreuses, le tableau 3 est loin d'en faire une liste
exhaustive. Leur passage systémique se fait par un foramen ovale ou au
travers du filtre pulmonaire en cas d'embole massif comme cela a été
démontré chez le chien avec un passage systémique d'air au-delà d'un
débit de 0,3 ml.kg−1.min−1 [ 29 ]. Ce mécanisme explique les cas
d'embolies gazeuses cérébrales ayant entraîné le décès du patient sans
qu'une anomalie intracardiaque n'ait été retrouvée [ 30 ]. Les
manifestations cliniques des embolies gazeuses systémiques de gaz
carbonique sont rares. Cela contraste avec le grand nombre de patients
porteurs d'un foramen ovale et la fréquence des emboles gazeux arrivant
dans l'oreillette droite, notamment lors des cœlioscopies [ 31 ] ou des
interventions neuro-chirurgicales pratiquées en position assise [ 25 ]. Il est
donc probable que de nombreuses embolies passent inaperçues,
n'affectant que des territoires sans traduction clinique. Les complications
des embolies de gaz carbonique ne doivent pas être sous-estimées [ 32 ];
 — emboles cruoriques: les thrombi des membres inférieurs, des vaisseaux
iliaques ou cave inférieur ainsi que les exceptionnels thrombi siégeant
dans les cavités droites sont rarement mobilisés en peropératoire.
 — les emboles graisseux sont plus fréquents et compliquent
essentiellement les interventions intéressant les os longs (chirurgie
traumatologique, insertion d'une prothèse dans les os longs, notamment
lors de l'introduction du ciment dans le fût fémoral [ 33 ]). Ces emboles
sont aisément visualisés en peropératoire en ETO ou objectivés au
Doppler transcrânien [ 34 ]. Ils sont responsables de diverses
complications, notamment digestives et neurologiques [ 34 , 35 ], du
«syndrome d'embolie graisseuse» marqué notamment par une confusion
postopératoire [ 34 ]. Un syndrome proche peut compliquer une
liposuccion.
Tableau 3 ▪ Principales causes d'embolies gazeuses classées selon le

mécanisme physiopathologique.
Embolies «passives» Mise en place ou retrait d'un cathéter veineux

par aspiration (patient central Interventions chirurgicales réalisées en
en ventilation position assise (notamment interventions neuro-
spontanée avec chirurgicales) ou en ventilation spontanée Chirurgie
pression inspiratoire du rachis lombaire (notamment traumatologique)
négative) ou dues à Chirurgie pulmonaire, résection hépatique,
une hypovolémie laryngectomie, césarienne Biopsie pulmonaire à
absolue ou relative l'aiguille
Embolies «actives» par Recherche de l'espace péridural à l'aide d'un

injection d'air mandrin gazeux Accidents liés aux accélérateurs
de perfusion et aux manchettes de pression
Prothèse de hanche
Embolies «actives» par Chirurgie cœlioscopique: chirurgies digestive,

injection de gaz gynécologique et urologique
carbonique Arthroscopie
Hystéroscopie
Embolies «actives» par Injection sous pression destinée à dissiper un

injection d'oxygène saignement (chirurgie coronaire, ophtalmologie)
Autres circonstances Pneumothorax

Complication barotraumatique de la ventilation
contrôlée
Ventilation d'un patient atteint de SDRA
Traumatisme ou contusion thoracique
Transplantations, chirurgie cardiaque à cœur ouvert
Irrigation d'une plaie à l'eau oxygénée
Utilisation de colle biologique en spray
Le diagnostic d'embolie pulmonaire, quelle qu'en soit la nature, est en général

aisé en peropératoire, surtout lorsque le type d'intervention chirurgicale est
réputé à risque: baisse de la fraction expirée en gaz carbonique, collapsus,
hypoxémie, bruit de rouet à l'auscultation cardiaque en cas d'embolie gazeuse.
Un cathéter veineux central mis en place dans les cas à haut risque
(interventions neuro-chirurgicales réalisées en position assise) permet l'aspiration
d'air. L'opérateur doit être averti de manière à rechercher et à traiter une
effraction vasculaire.
Le diagnostic d'embolie systémique, due ou non à un foramen ovale, est

évoqué en peropératoire devant:
 — une chute brutale d'un indice de profondeur d'anesthésie (index

bispectral ou entropie de l'électroencéphalogramme) survenant à
distance d'une injection d'hypnotique [ 36 ];
 — l'apparition de troubles de la repolarisation intéressant
préférentiellement le territoire coronaire droit (l'ostium de la coronaire
droite se situant à l'apex du culot aortique chez un patient en décubitus
dorsal), de troubles du rythme et de la conduction.
Les manifestations peropératoires peuvent passer inaperçues et le diagnostic

n'être évoqué qu'au réveil de l'anesthésie, essentiellement devant un déficit
neurologique unique ou plurifocal (retard de réveil, confusion, trouble visuel,
déficit moteur) ou des signes d'ischémie myocardique. Enfin, certains signes sont
de survenue tardive [ 37 ], pouvant être favorisés par un changement de
position ou survenant lors d'un d'effort de toux. Ceci s'explique par
l'accumulation des emboles gazeux à l'apex des structures vasculaires et
cardiaques et par une mobilisation secondaire.
Hypoxie par shunt vrai
Une hypoxie peropératoire doit faire évoquer l'existence d'un shunt vrai. Un
foramen ovale perméable est plus rarement à son origine qu'une intubation
sélective ou, surtout, que des atélectasies des zones déclives, notamment chez
l'obèse. Cependant il doit être systématiquement évoqué et recherché par ETO
si ces autres diagnostics ont été éliminés.
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▪ CONDUITE À TENIR
Prévention
Cette question se pose dans les situations connues pour avoir un risque élevé de
complications en cas de foramen ovale perméable. Il s'agit essentiellement des
interventions neuro-chirurgicales réalisées en position assise, position opératoire
d'indication discutée au cas par cas. Comme une minorité de centres français
(36%) [ 38 ], notre équipe médico-chirurgicale estime nécessaire de rechercher
un foramen ovale perméable en préopératoire, ce qui permet de faire une
réelle évaluation du rapport risque/bénéfice et d'en faire part au patient. Il peut
être concevable de maintenir l'indication d'une intervention en position assise
malgré la découverte d'un foramen ovale perméable; il importe alors d'être
particulièrement vigilant en termes de monitorage peropératoire et de mettre
en place un cathéter veineux central dont l'extrémité doit être vérifiée avant
l'installation chirurgicale (extrémité distale située au «toit» de l'oreillette droite).
Une anesthésie rapidement réversible permet une évaluation neurologique dès
le réveil et facilite donc une décision éventuelle de traitement par
oxygénothérapie hyperbare. Cette conduite n'est proposée dans aucune autre
situation, compte tenu de la rareté des complications.
Découverte d'un foramen ovale perméable en peropératoire lors d'une

complication
Une embolie gazeuse systémique symptomatique est une urgence

thérapeutique car elle doit faire envisager une oxygénothérapie hyperbare
dont on connaît l'importance pronostique d'un traitement précoce. Ceci
impose une conduite particulière:
 — administrer de l'oxygène pur et de l'aspirine (en l'absence d'une contre-

indication chirurgicale);
 — modifier éventuellement le protocole d'anesthésie en privilégiant les
agents d'élimination rapide pour permettre un réveil rapide;
 — prendre contact avec un centre de médecine hyperbare dès
l'accident pour discuter des modalités de transfert et du traitement
précoce;
 — poursuivre l'administration d'oxygène pur au réveil, réaliser un examen
neurologique soigneux et un électrocardiogramme. Un taux normal de
troponine n'élimine pas une ischémie myocardique si le prélèvement est
précoce;
 — éliminer une autre cause à un trouble neurologique, notamment
métabolique, et réaliser rapidement un scanner en cas de doute sur une
complication neuro-chirurgicale précoce. La normalité du scanner
n'élimine pas le diagnostic d'embolie gazeuse cérébrale;
 — maintenir le patient dans une unité de surveillance compte tenu du
risque de récidive dans les heures suivant l'intervention.
Une hypoxémie rapportée à un foramen ovale perméable peut être parfois

corrigée par la modification des modalités de ventilation (baisse ou suppression
d'une pression télé-expiratoire positive, passage en ventilation spontanée) ou
par le traitement d'une hypertension artérielle pulmonaire (inhalation de
monoxyde d'azote, vasodilatateur) [ 39 ].
Découverte fortuite d'un foramen ovale perméable en peropératoire
Cette situation se rencontre essentiellement en chirurgie cardiaque lorsqu'une

surveillance échographique est réalisée de principe. En l'absence d'étude
spécifique, la décision doit être prise au cas par cas en s'appuyant sur l'analyse
des bénéfices attendus et des risques encourus [ 40 ]:
 — bénéfices: prévention d'une hypoxémie postopératoire liée à

l'augmentation des pressions droites (transplantation cardiaque, pose
d'une assistance gauche, hypertension artérielle pulmonaire, défaillance
ventriculaire droite), prévention de la survenue d'embolies systémiques;
 — risques: le risque apparaît très faible lorsqu'il s'agit d'une chirurgie sous
circulation extra-corporelle avec ou sans canulation bicave (chirurgie
tricuspide ou mitrale). Il est augmenté chez les patients pour lesquels on
aurait voulu éviter une circulation extra-corporelle (pontage à cœur
battant, calcifications aortiques, allergie à l'héparine…).
Conduite à tenir pour une future intervention
Le malade et son médecin traitant doivent être informés de la découverte d'un

foramen ovale perméable.
La fermeture percutanée d'un foramen ovale, qui a été à l'origine d'un

accident, doit être discutée avec une équipe cardiologique spécialisée.
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▪ CONCLUSION
Le foramen ovale perméable est une anomalie fréquente puisqu'il existe chez
20 à 33% de la population. De nombreux actes médicaux et interventions
chirurgicales exposent aux risques d'embolie paradoxale et d'hypoxémie.
Toutefois, le foramen ovale perméable est un «paradoxe» avec une fréquence
très faible de complications qui lui sont imputées mais certaines sont sévères,
voire létales. Les médecins anesthésistes-réanimateurs doivent donc être
vigilants, savoir documenter un foramen ovale perméable et envisager en
urgence le traitement par oxygénothérapie hyperbare en cas d'embolie
gazeuse paradoxale.
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Chapitre 3 Anesthésie En Chirurgie Non Cardiaque Chez Le Patient Atteint De
Cardiopathie Congénitale
M. Cannesson
V. Collange
J.-J. Lehot
Les progrès considérables réalisés dans la prise en charge des enfants atteints
d'une cardiopathie congénitale sont responsables du fait qu'aujourd'hui, pour la
première fois de l'histoire, autant d'adultes que d'enfants sont porteurs d'une
cardiopathie congénitale. Ces patients présentent un véritable enjeu pour les
anesthésistes-réanimateurs. Les signes de gravité tels que la cyanose, la
polyglobulie, l'hypertension artérielle pulmonaire ou encore l'insuffisance
cardiaque devraient pousser à prendre ces patients en charge dans des
centres spécialisés.
Les malformations cardiaques congénitales se rencontrent dans près de 0,8%

des naissances et sont l'une des malformations congénitales les plus fréquentes
[1]. Aujourd'hui, plus de 85% des enfants qui naissent avec une cardiopathie
congénitale vont atteindre l'âge adulte et on estime que la croissance annuelle
de cette population est de l'ordre de 5% [2]. On comprend donc aisément que
nous serons de plus en plus souvent confrontés à ce type de patients dans le
cadre de la prise en charge anesthésique pour chirurgie non cardiaque. Cette
prise en charge va donc devoir être codifiée en raison de la complexité que
représente la compréhension de cette physiopathologie très particulière et en
raison du rôle central que joue l'anesthésiste-réanimateur dans la filière médico-
chirurgicale [3].
Les cardiopathies congénitales peuvent se classer en cardiopathies

cyanogènes ou non cyanogènes (tab. 1). De manière plus générale, les adultes
atteints de cardiopathies congénitales sont répartis en trois grandes catégories:
les patients qui ont bénéficié d'une chirurgie cardiaque réparatrice dans
l'enfance; ceux qui ont bénéficié d'une chirurgie palliative dans l'enfance; ceux
chez lesquels ni une chirurgie réparatrice ni une chirurgie palliative n'ont été
réalisées.
Tableau 1 ▪ Classification des cardiopathies congénitales en cardiopathies

cyanogènes et non cyanogènes.
I Cardiopathies congénitales non cyanogènes
A Avec shunt gauche-droite
1 Communication inter-auriculaire
2 Communication inter-ventriculaire
3 Persistance du canal artériel
4 Certaines formes de tétralogie de Fallot

5 Retour veineux anormal partiel
B Sans shunt gauche-droite
1 Valvulopathie
2 Obstacle sous-valvulaire ou supra-valvulaire
3 Cœur triatrial
4 Ventricule droit bicompartimenté
5 Cardiomyopathies
II Cardiopathies congénitales cyanogènes
A Débit pulmonaire dépendant du canal artériel
1 Tétralogie de Fallot
2 Atrésie pulmonaire ou sténose pulmonaire sévère
3 Atrésie tricuspide avec sténose pulmonaire
4 Maladie d'Ebstein sévère
B Débit systémique dépendant du canal artériel
1 Hypoplasie du ventricule gauche
2 Ventricule à double issue
3 Ventricule à double entrée
4 Atrésie tricuspide sans sténose pulmonaire
5 Tronc artériel commun
6 Retour veineux pulmonaire anormal total
7 Transposition des gros vaisseaux
Ce dernier groupe de patients peut se rencontrer dans de nombreuses

situations. Il existe encore des patients chez lesquels le diagnostic n'a pas été
posé avant l'âge adulte: par exemple, communication inter-auriculaire (CIA) ou
coarctation de l'aorte (CoA). Les patients chez lesquels les circulations
systémique et pulmonaire sont équilibrées peuvent rester asymptomatiques
jusqu'à ce que cette balance entre les deux circulations soit perturbée. À côté
de ces patients on retrouve ceux qui auront été jugés inopérables dans
l'enfance ou, encore, ceux en provenance de pays ne disposant pas des
plateaux techniques nécessaires à la chirurgie cardiaque néonatale et
pédiatrique. Ce groupe de patients non opérés représente probablement le
groupe le plus difficile à prendre en charge dans notre spécialité. En effet, ils
sont soumis à une hypoxie chronique ainsi qu'à des modifications du débit
sanguin pulmonaire entraînant le plus souvent des variations physiologiques
majeures.
De manière générale, l'évolution des cardiopathies congénitales de l'adulte

entraîne cinq grands groupes de complications: l'hypertension artérielle
pulmonaire (HTAP), la cyanose, les réinterventions chirurgicales, les troubles du
rythme cardiaque (TdR) et les défaillances ventriculaires droite ou gauche. Dans
ce chapitre nous nous proposons de rappeler la classification des cardiopathies
congénitales, puis de faire le point sur la prise en charge anesthésique de ces
patients et sur les complications les plus fréquemment rencontrées dans cette
population, puis de détailler les pathologies spécifiques les plus fréquentes.
▪ PRÉSENTATION ET STRATÉGIE GÉNÉRALE DE PRISE EN CHARGE
Dans la grande majorité des cas, les patients porteurs d'une anomalie
cardiaque congénitale ont été pris en charge dès l'enfance dans un centre
spécialisé. Cependant, avec l'âge, ces patients vont souvent s'éloigner de leur
centre de référence initial. Par conséquent, avec l'augmentation du nombre de
patients adultes porteurs de cardiopathie congénitale, les centres non
spécialisés vont être amenés à rencontrer ce type de patients de plus en plus
souvent [ 4 ]. En particulier, les femmes atteintes de cardiopathies congénitales
sont fréquemment amenées à consulter un anesthésiste dans le cadre de la
prise en charge obstétricale. Ce type de prise en charge doit reposer sur une
étroite collaboration entre cardio-pédiatres, chirurgiens et anesthésistes,
chacun d'entre eux ayant une connaissance spécifique de la pathologie
concernée et de la physiopathologie périobstétricale. Certaines pathologies
sont très bien tolérées pendant la grossesse tandis que d'autres peuvent se
décompenser rapidement et de manière dramatique. Dans ces cas particuliers,
il est essentiel d'entourer la grossesse et de prévoir longtemps à l'avance la prise
en charge anesthésique et obstétricale de l'accouchement. Plus de la moitié
des patientes porteuses d'une cardiopathie congénitale cyanogène vont
décompenser pendant la grossesse tandis que seules 15% des patientes non
cyanosées vont décompenser [ 5 ]. L'insuffisance cardiaque congestive est
également associée à une augmentation du risque pendant la grossesse et
l'HTAP est responsable du décès maternel de près de 30% des patientes qui
présentent un syndrome d'Eisenmenger [ 6 ]. Outre le risque maternel, il existe
aussi un risque non négligeable pour le fœtus. Ainsi, on rapporte jusqu'à 50% de
mortalité chez les fœtus dont les mères ont une saturation artérielle en oxygène
inférieure à 85% ou un hématocrite supérieur à 65% [ 7 ].
Près de 20% des patients adultes porteurs d'une cardiopathie congénitale qui
sont hospitalisés en urgence, toutes causes confondues, vont mourir ou
nécessiter une transplantation cardiaque dans les 3 ans qui suivent cette
hospitalisation [ 8 ]. Les facteurs de risque de complications postopératoires
chez ces patients sont la cyanose, l'insuffisance cardiaque congestive, le
mauvais état général et le jeune âge [ 9 ]. Pour les patients les plus à risque, il
semble important d'organiser une prise en charge dans un milieu spécialisé
ayant une bonne connaissance de la pathologie cardiaque congénitale et
disposant de l'ensemble du plateau technique de réanimation postopératoire [
3 ].
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▪ PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE
La prise en charge des patients adultes porteurs d'une cardiopathie

congénitale dans le cadre de la chirurgie non cardiaque repose avant tout sur
une compréhension parfaite de la physiopathologie et du statut fonctionnel du
patient (appréciés par les données échocardiographiques), les données du
cathétérisme cardiaque, les comptes rendus des interventions précédentes et
l'examen clinique. Encore une fois, la prise en charge doit être multidisciplinaire
avec une coopération entre chirurgiens, cardiologues et anesthésistes-
réanimateurs. Sur le plan de la prise en charge anesthésique à proprement
parler, il n'existe pas encore de recommandation générale. La prise en charge
doit être adaptée à chaque cas. En effet, l'éventail des patients porteurs d'une
cardiopathie congénitale est très large et va du patient totalement
asymptomatique au patient souffrant d'une grande invalidité liée à sa maladie
cardiaque. Le choix de la technique anesthésique est donc guidé par la
pathologie et par le statut du patient ainsi que par la chirurgie pour laquelle il
est adressé. À la consultation d'anesthésie, il est primordial d'insister sur
l'ensemble des antécédents cardiaques et chirurgicaux (tab. 2) . Il faut
détailler l'ensemble des traitements pris par le patient. L'examen clinique doit
absolument reporter les constantes hémodynamiques (pression artérielle,
fréquence cardiaque) ainsi que la SpO2 en air ambiant. Il faut évidemment
noter les signes cliniques d'insuffisance cardiaque et/ou ceux évocateurs de
troubles du rythme cardiaque. Sur le plan biologique, il est fréquent d'observer
une polyglobulie avec des hématocrites parfois supérieurs à 60% chez les
patients souffrant d'une cardiopathie cyanogène chronique.
Prémédication
La prémédication de ces patients doit être prudente. En effet, chez les patients
porteurs d'une cardiopathie cyanogène (soit par un shunt droite-gauche, soit
par un obstacle sur les voies pulmonaires), l'hypoventilation et l'hypoxie vont
avoir des effets délétères rapides et graves sur la physiologie circulatoire. Il faut
donc nuancer la prémédication chez ces patients. Elle pourra consister, par
exemple, en une prémédication légère sans opiacés. Par ailleurs, toujours chez
les patients cyanosés, la hausse de l'hématocrite générée par l'hypoxie
chronique majore le risque de déshydratation, d'acidose et de thrombose péri-
opératoire. Il faut donc veiller à prévenir ces complications en préopératoire
chez ce type de patients.
Monitorage au bloc opératoire
Évidemment, le monitorage le plus simple et cependant le plus important est le

monitorage de la SpO2. Il permet d'obtenir des informations sur le débit
pulmonaire et sur les variations du rapport Qp/Qs. Il est en revanche sans intérêt
en cas de shunt gauche-droite avec un Qp/Qs supérieur à 3/1. Pour le
monitorage des saturations artérielles les plus basses, certains oxymètres de
pouls peuvent être pris en défaut. Il convient dans ce cas d'avoir recours à des
oxymètres fiables dans ces conditions de saturations extrêmes. Le monitorage
de la pression artérielle de manière non invasive doit être systématique avant la
mise en place éventuelle d'un cathéter artériel. Cependant, il faut se souvenir
que, en cas d'antécédent d'intervention de type Blalock-Taussig (anastomose
systémico-pulmonaire centrale entre une artère sous-clavière et une artère
pulmonaire), la pression artérielle ne peut être mesurée du côté de
l'anastomose. En ce qui concerne le monitorage de la capnographie, il faut
savoir que la mesure du CO2 expiré (PETCO2) sous-estime de manière constante
la PaCO2 en cas de shunt droite-gauche en raison de l'espace mort représenté
par le volume de sang qui ne parvient pas aux poumons. Cette sous-estimation
est d'autant plus importante que le shunt est important [ 10 , 11 ].
Tableau 2 ▪ Évaluation préopératoire du patient atteint de cardiopathie

congénitale.
Comprendre en détail Revoir le compte rendu des interventions

l'anatomie et la palliatives et/ou curatives précédentes
physiopathologie des lésions Évaluer l'existence de lésions résiduelles
Évaluer l'existence d'anomalies congénitales extracardiaques associées
Reprendre les données Échocardiographie, cathétérisme, voire IRM

cardiologiques antérieures Statut et réserve fonctionnelle lors du dernier
examen
Présence de facteurs de risque majeurs
- insuffisance cardiaque congestive
- arythmie
- hypertension artérielle pulmonaire
- cyanose
Évaluer les modifications Histoire de la maladie et examen clinique

depuis le dernier examen Données biologiques
clinique Traitements en cours
Évaluer la chirurgie envisagée Durée attendue

Invasivité attendue
Prévention de l'endocardite infectieuse
Envisager une stratégie de Arythmie

prise en charge des Hypertension artérielle pulmonaire
complications éventuelles Dysfonction ventriculaire
Prévoir la stratégie de prise en Monitorage

charge postopératoire Prise en charge de la douleur
Suivi cardiologique postopératoire selon les
cas
Discuter la prise en charge et les risques anesthésiques et chirurgicaux avec

les parents
Le monitorage invasif est à discuter au cas par cas en fonction de la pathologie
cardiaque et de la chirurgie envisagée. De manière générale, il faut éviter toute
embolie gazeuse lors de la mise en place d'un monitorage invasif en raison du
risque d'embolie gazeuse cérébrale en cas de shunt droite-gauche. La mise en
place d'une voie veineuse centrale en territoire cave supérieure doit être
prudente. Cette mise en place doit être précédée de la lecture détaillée de
l'échocardiographie préopératoire ainsi que des comptes rendus chirurgicaux
précédents (selon les cas) afin de s'assurer de l'absence d'anomalie du retour
veineux systémique. Il faut se rappeler que, chez les patients présentant des
antécédents d'anastomose cavo-pulmonaire, la pression mesurée avec le
cathéter veineux central est la pression de retour dans l'artère pulmonaire
puisque le ventricule droit est «shunté» dans cette situation. La question de
l'utilisation du cathéter artériel pulmonaire doit être discutée. En effet, outre les
problèmes liés à la mise en place de ces cathéters, les soucis d'interprétation et
de fiabilité des données obtenues en cas de shunt intracardiaque et
d'insuffisance tricuspide en limitent l'utilité. En revanche, l'échocardiographie
transœsophagienne permet l'analyse de la fonction ventriculaire, du
remplissage et du débit cardiaque de manière probablement plus intéressante.
Induction et entretien de l'anesthésie
De manière générale, le choix des agents anesthésiques va reposer sur leurs

propriétés hémodynamiques. La plupart des agents anesthésiques entraînent
une diminution des résistances vasculaires systémiques qui peut majorer un
shunt droite-gauche par baisse de la post-charge ventriculaire gauche. Dans
ce type de situation, la désaturation, qui est d'origine hémodynamique, peut
être contrôlée par l'administration d'un agent vasopresseur. L'étomidate est
l'agent anesthésique qui offre la meilleure stabilité hémodynamique. Les agents
inhalés tels que l'isoflurane, l'halothane et le sévoflurane ne modifient pas
l'importance du shunt gauche-droite lors de l'induction avec une FiO2 à 100% [
12 ]. On doit se rappeler que les shunts droite-gauche modifient le délai
d'action des agents de l'anesthésie. Ainsi, le shunt droite-gauche accélère l'effet
des agents intraveineux puisqu'ils vont rapidement passer de la circulation cave
à la circulation artérielle systémique. À l'inverse, l'induction par inhalation est
ralentie dans ce type de pathologie en raison d'une diminution du débit
pulmonaire [ 13 ].
Au cours de l'entretien de l'anesthésie, il est important de maintenir le patient en

normothermie en raison de la vasoconstriction et des troubles de la coagulation
induits par l'hypothermie.
La question de l'anesthésie locorégionale doit être discutée. Il n'existe pas pour

le moment de recommandations précises. Cependant, on doit garder à l'esprit
les effets cardiovasculaires de la rachianesthésie ou de l'anesthésie péridurale
dans ce contexte. Ces effets sont les suivants: vasodilatation artérielle
aggravant un shunt droite-gauche et diminuant le débit à travers une
anastomose systémico-pulmonaire [ 14 ], diminution de la précharge
ventriculaire et impossibilité d'hyperventiler les patients, ce qui permet, lors de
l'anesthésie générale, de diminuer les résistances vasculaires pulmonaires et de
limiter l'HTAP.
De manière générale on doit se souvenir des grands principes suivants [ 15 ]:
 — shunt gauche-droite: il faut éviter d'augmenter les résistances

vasculaires systémiques en raison du risque de majoration du shunt. Les
anesthésies péridurales et rachidiennes sont indiquées pour
l'accouchement et la césarienne;
 — anastomose systémico-pulmonaire corrective ou palliative: il faut éviter
de diminuer les résistances vasculaires systémiques en raison du risque de
diminution du débit à travers l'anastomose. L'anesthésie générale est
recommandée;
 — coarctation de l'aorte: il faut tolérer la tachycardie et les résistances
vasculaires systémiques élevées. La rachianesthésie est contre-indiquée.
L'anesthésie générale est la technique de choix;
 — tétralogie de Fallot (T4F): l'anesthésie générale est la technique de
choix. En cas de désaturation importante, on aura recours aux
bêtabloquants et/ou à la phényléphrine. La rachianesthésie est contre-
indiquée;
 — shunt droite-gauche et syndrome d'Eisenmenger: la rachianesthésie est
contreindiquée. Il faut préserver les résistances vasculaires systémiques.
L'anesthésie générale est la technique de choix avec une
hyperventilation normobarique. Exceptionnellement, on peut avoir
recours à la péridurale si l'installation du bloc sympathique est très
progressive avec un respect de la précharge ventriculaire [ 16 ].
La surveillance postopératoire doit évidemment être étroite et peut se faire en

milieu de soins intensifs en fonction de la sévérité de la pathologie cardiaque et
de la chirurgie.
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▪ PARTICULARITÉS DE LA PRISE EN CHARGE
Prévention de l'endocardite infectieuse
Les cardiopathies congénitales représentent un risque accru d'endocardite

infectieuse. Même si toutes les cardiopathies congénitales présentent un risque
d'endocardite, certaines pathologies sont particulièrement exposées. La porte
d'entrée dentaire est la plus fréquemment retrouvée mais l'endocardite peut
survenir pour toutes les situations entraînant une bactériémie. Ainsi, il est
recommandé de réaliser une antibioprophylaxie pour toutes les procédures qui
engendrent un risque de bactériémie [ 17 , 18 ]. En France, la Société de
pathologie infectieuse de langue française (SPILF) et la Société française de
cardiologie ont publié des recommandations récentes pour la prophylaxie de
l'endocardite infectieuse [ 19 ]. Dans ces recommandations sont classées,
comme cardiopathies à haut risque, les cardiopathies congénitales
cyanogènes non opérées, les dérivations chirurgicales (pulmonaire-systémique)
ainsi que les prothèses valvulaires et, à risque moins élevé, les cardiopathies non
cyanogènes; la CIA est considérée comme à faible risque d'endocardite
infectieuse.
Hypoxémie
Deux mécanismes distincts peuvent entraîner une hypoxémie avec cyanose
dans le contexte de la cardiopathie congénitale: le bas débit pulmonaire, qui
est le plus souvent associé à un shunt droite-gauche, et l'hyperdébit pulmonaire,
qui est responsable d'un œdème pulmonaire par hyperperfusion pulmonaire et
qui est le plus souvent associé à un shunt gauche-droite. Dans le cas du bas
débit pulmonaire avec shunt droite-gauche, il faut maintenir la précharge
ventriculaire et éviter les épisodes d'hypovolémie, maintenir les résistances
vasculaires systémiques, limiter les résistances vasculaires pulmonaires et
diminuer la consommation en oxygène. Dans le cadre de l'hyperdébit
pulmonaire, il faut éviter d'abaisser les résistances pulmonaires et/ou
d'augmenter les résistances systémiques, ce qui a pour conséquence
d'augmenter le débit pulmonaire et de diminuer le débit systémique.
L'hypoxémie chronique va avoir des conséquences générales sur la perfusion

des organes. Tout d'abord, on va observer une polyglobulie qui est un
phénomène adaptatif. Elle permet d'améliorer le transport pulmonaire au prix
d'une augmentation parfois importante de la viscosité sanguine. Cette
augmentation de la viscosité sanguine entraîne un risque accru de thrombose
et d'accident vasculaire cérébral [ 20 ]. Par ailleurs, on observe une dysfonction
plaquettaire et des troubles de la coagulation susceptibles d'augmenter le
risque hémorragique péri-opératoire.
Hypertension artérielle pulmonaire
Les cardiopathies congénitales entraînant un shunt gauche-droite sont

responsables d'un hyperdébit pulmonaire qui entraîne une HTAP (définie par
une pression artérielle pulmonaire moyenne > 25 mmHg) ainsi qu'une
hypertrophie ventriculaire droite liée à la surcharge volumétrique du VD. Si cette
situation se pérennise, on va observer une altération du lit vasculaire pulmonaire
avec augmentation progressive et irréversible des résistances vasculaires
pulmonaires. Secondairement, cette augmentation des résistances pulmonaires
va entraîner une défaillance du VD qui n'est pas conçu pour travailler avec ce
niveau de postcharge. Il est donc particulièrement important de corriger les
shunts droite-gauche avant que ce phénomène se développe. Cependant,
certains patients échappent encore à la correction et peuvent se présenter
dans le cadre de la chirurgie non cardiaque. Chez ces patients, la prise en
charge consiste à limiter les facteurs qui augmentent l'HTAP et les résistances
vasculaires pulmonaires. Ces différents facteurs sont notés dans le tableau 3 .
Du monoxyde d'azote inhalé doit être prêt en salle d'opération pour la prise en
charge de ce type de patient.
Syndrome d'Eisenmenger
Les shunts gauche-droite non restrictifs vont progresser vers l'augmentation des
résistances vasculaires pulmonaires. Le syndrome d'Eisenmenger est défini par
des résistances vasculaires pulmonaires supérieures à 800 dynes.s.cm−5
associées à un shunt bidirectionnel, voire droite-gauche [ 21 ]. De manière
surprenante, la survie de ces patients est meilleure que celle des patients
présentant une HTAP primitive [ 22 ] et dépend de la cardiopathie sous-jacente
[ 23 ]. Cependant, la prise en charge chirurgicale et anesthésique reste grevée
d'une forte morbimortalité [ 23 , 24 , 25 ]. La diminution des résistances
vasculaires systémiques entraîne une augmentation du shunt droite-gauche et
une majoration de l'hypoxémie. Ce phénomène est associé à une
augmentation du risque de collapsus et de mortalité. Par ailleurs,
l'augmentation des résistances vasculaires systémiques va entraîner une
dégradation de la fonction ventriculaire d'autant plus qu'elle est associée à une
augmentation de résistances vasculaires pulmonaires. Lorsque le VD est
défaillant, le pronostic péri-opératoire est encore plus mauvais [ 23 ]. Ces
patients sont particulièrement sensibles aux troubles du rythme ainsi qu'aux
variations de précharge ventriculaire.
Tableau 3 ▪ Facteurs déterminants des résistances vasculaires pulmonaires.
Diminution des résistances vasculaires Augmentation des résistances

pulmonaires vasculaires pulmonaires
Augmentation de la PaO2 Stimulation sympathique

(douleur)
Hypocapnie Hypercapnie
Alcalose Acidose
Diminution des pressions intra-thoraciques: Hypoxie
- ventilation spontanée Hypothermie
- volume courant physiologique Augmentation des pressions

intrathoraciques:
- ventilation haute fréquence et jet - ventilation mécanique

ventilation
Limiter la stimulation sympathique - pression expiratoire positive
Moyens pharmacologiques: - atélectasies
- isoprénaline
- inhibiteurs de phosphodiestérase III
- prostaglandines IV
- monoxyde d'azote inhalé
- sildénafil
Le débat actuel concerne l'intérêt et les limites de l'anesthésie locorégionale

dans ce contexte. Historiquement, l'anesthésie générale a toujours été préférée
[ 24 , 25 ]. Cependant, des études récentes semblent montrer que l'anesthésie
locorégionale est avantageuse et que la mortalité est plus en rapport avec le
type de chirurgie qu'avec le type d'anesthésie [ 16 ]. La prise en charge
anesthésique doit se concentrer sur la prévention des emboles gazeux, sur celle
des modifications hémodynamiques brutales et sur le maintien en équilibre des
circulations systémique et pulmonaire. Le monitorage invasif de la pression
artérielle et de la pression veineuse centrale doit être facilement utilisé pour la
détection rapide des modifications hémodynamiques.
Enfin, on considère généralement que la grossesse est contre-indiquée chez ces

patientes car la mortalité péri-gestationnelle atteint les 70 % dans cette
population [ 7 , 26 , 27 , 28 ]. Cette fois encore, il semblerait que la prise en
charge anesthésique reposant sur l'anesthésie locorégionale permette
d'améliorer la survie de ces patientes [ 16 , 29 ]. La césarienne, quant à elle,
entraîne une mortalité de près de 80% [ 30 ].
Troubles du rythme cardiaque
Les troubles du rythme cardiaque sont fréquents chez les patients adultes
atteints de cardiopathie congénitale. Toutes les formes de trouble du rythme
peuvent se rencontrer. Ils sont favorisés par la cardiopathie sous-jacente et par
le tissu cicatriciel qui fait suite aux interventions chirurgicales [ 31 ]. Ainsi, les
troubles du rythme supraventriculaire sont fréquents chez les patients qui ont eu
une chirurgie à l'étage auriculaire ou en cas de distension auriculaire, par
exemple dans le cadre de l'intervention de Fontan. Le plus souvent, ces troubles
du rythme sont des phénomènes de réentrée atriale responsables d'une
tachycardie [ 32 ]. Le traitement le plus efficace est la radiofréquence; le
traitement pharmacologique est le plus souvent inefficace [ 33 , 34 ].
La tachycardie ventriculaire se rencontre souvent chez les patients porteurs

d'une T4F opérée. Les facteurs de risque principaux sont l'ancienneté de la
chirurgie cardiaque et une durée du complexe QRS supérieure à 180 ms, en
particulier si une fuite pulmonaire est associée [ 35 , 36 , 37 ]. Le traitement
pharmacologique peut réduire ce trouble du rythme.
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▪ CONCLUSION
Les cardiopathies congénitales «vieillies» rencontrées chez l'adulte sont en

nombre croissant. L'amélioration de la prise en charge chirurgicale de ces
cardiopathies chez l'enfant explique en partie cette augmentation. Ces
cardiopathies sont complexes. Leurs risques principaux sont l'endocardite
infectieuse, les troubles du rythme et l'hypoxémie.
En pratique, les cardiopathies les plus simples ne nécessitent le plus souvent pas
de prise en charge spécifique et, dans sa pratique quotidienne, l'anesthésiste-
réanimateur doit pouvoir faire face à ce type de problème. Ces pathologies
sont les communications interventriculaires et les communications
interauriculaires sans complication associée. Les autres types de cardiopathies,
opérées ou non, nécessitent le plus souvent un avis spécialisé. Pour les
cardiopathies les plus à risque, type syndrome d'Eisenmenger, anastomoses
cavo-pulmonaires, cardiopathies congénitales complexes non opérées,
cardiopathies cyanogène ou cardiopathies complexes opérées, l'anesthésiste
doit envisager une prise en charge dans un centre spécialisé. Le réseau
d'évaluation cardiaque en anesthésie (réseau RECA) propose une liste de
spécialistes (cardiologues et anesthésistes-réanimateurs) pouvant répondre aux
questions que se posent les anesthésistes confrontés à ce type de patients
(http://arcardio.univ-lyon1.fr/RECA.htm).
Dans les années à venir, il sera nécessaire d'établir des recommandations sur la
prise en charge anesthésique. Lorsque le clinicien est confronté à ce type de
patient, il devrait systématiquement contacter un centre de référence qui a
l'habitude de ce type de pathologie.
Retour au début
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Chapitre 4 Nouveaux Risques En Anesthésieréanimation Pour Transplantation
O. Bastien
Les transplantations se sont généralisées mais les risques doivent être connus.
Ils sont différents pour les greffés récents ou anciens. La physiopathologie et la

réponse à l'hypovolémie sont surtout modifiées lors de la greffe cardiaque.
L'arrêt brutal des immunosuppresseurs est impossible. La poursuite du traitement

peut se faire souvent par voie orale en péri-opératoire. Les nouvelles classes ont
une action sur la cicatrisation.
Le risque infectieux est variable dans le temps. Il conditionne l'antibiothérapie

probabiliste.
Plusieurs milliers de patients transplantés, pour certains récemment, pour

d'autres depuis de nombreuses années (depuis son essor après l'introduction de
la ciclosporine) sont actuellement suivis. À l'occasion de vacances, de
déplacements privés ou professionnels, certains, loin de leurs centres de suivi,
vont être amenés à consulter dans l'hôpital le plus proche pour une pathologie
variée. Les services d'anesthésie et de réanimation sont maintenant
régulièrement confrontés [1] à ce type de patients.
▪ PARTICULARITÉS SELON LES ORGANES
Le greffon rénal est habituellement en position iliaque, souvent palpable et

facilement accessible à une échographie, mais il existe actuellement des
doubles greffes.
La greffe pulmonaire est souvent double mais il existe des transplantations

monopulmonaires qui sont caractérisées par des inversions du ratio
ventilation/perfusion très brutales en cas de pneumopathie. La forme
biphasique de la courbe de capnographie peut détecter une aggravation de
cette répartition.
La transplantation hépatique peut s'accompagner de pathologie de la voie

biliaire propre responsable d'infection et, surtout actuellement, de récidive de la
pathologie virale initiale nécessitant des traitements complexes.
La greffe orthotopique du cœur entraîne des particularités physiopathologiques

qui peuvent être importantes. Elle entraîne une dénervation initiale. La
suppression de l'influence vagale élève le rythme cardiaque de base [ 2 ] à 90-
110 par minute. À l'inverse, il peut exister des bradycardies soit par dysfonction
sinusale, soit par trouble de conduction, moins fréquentes en cas de
transplantation bicavale respectant les oreillettes. La mise en place d'un
entraînement électrosystolique permanent est nécessaire chez 10 à 20% des
patients. La tolérance à l'effort serait meilleure avec une stimulation double-
chambre [ 3 ]. L'interprétation de l'électrocardiogramme est parfois difficile en
raison de la persistance de l'activité auriculaire de l'oreillette native en cas
d'utilisation de la technique de Shumway, avec donc 2 ondes P.
L'autre conséquence de la dénervation efférente est la suppression du

baroréflexe sympathique lors d'une hypovolémie ou d'un choc septique. Mais la
désafférentation ventriculaire elle-même diminue la hausse des résistances
périphériques et le taux de noradrénaline en réponse à une baisse du retour
veineux. Elle persiste plusieurs mois après la greffe. Une accélération cardiaque
peut survenir par sécrétion de catécholamines surrénaliennes mais cette
réponse est retardée et plus limitée. Ainsi, l'augmentation du débit est surtout
due à une augmentation du volume systolique, réalisant un exemple
expérimental de la loi de Franck-Starling.
Le nouveau cœur, a priori sain, transplanté à un insuffisant cardiaque va devoir

s'adapter aux résistances vasculaires pulmonaires souvent élevées. L'utilisation
de monoxyde d'azote (NO) inhalé est souvent utile en postopératoire mais, à
plus long terme, cette adaptation est en général faite. L'état hémodynamique
est mal corrélé avec le rejet [ 4 ] et une amélioration ne doit pas en dispenser la
recherche. Des troubles rythmiques supraventriculaires ou une fibrillation
auriculaire sont possibles. Les digitaliques n'ont alors aucune efficacité, les autres
anti-arythmiques restant utilisables.
Les sympathomimétiques indirects comme la dopamine, qui agissent en libérant

la noradrénaline présynaptique, voient leur effet bêta compromis par la
dénervation. L'action dopaminergique et alpha-mimétique persiste. L'effet
bêta-mimétique direct postsynaptique (isoprénaline, dobutamine) est peu
modifié [ 5 ]. En fait, il semble exister une diminution des récepteurs bêta-1 et
une augmentation des bêta-2. Cela plaiderait pour une action renforcée des
bêta-mimétiques non sélectifs comme l'isoprénaline ou l'adrénaline. La
noradrénaline aurait, par contre, moins d'action inotrope.
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▪ TRAITEMENTS IMMUNOSUPPRESSEURS ET REJETS
Le traitement immunosuppresseur standard est le plus souvent triple, associant

un anticalcineurine - ciclosporine A (Sandimmum ou Neoral®) ou tacrolimus
(Prograf ®) -, un corticoïde - méthylprednisolone (Solupred®) dès l'intervention
puis diminution progressive jusqu'à 10-20 mg par jour - et un inhibiteur de
synthèse de l'ADN - azathioprine (Imurel®) mais surtout, actuellement,
mycophénolate (Cellcept®).
Les effets secondaires de la ciclosporine sont surtout le risque d'insuffisance

rénale et l'hypertension artérielle. La plupart des équipes européennes utilisent
une induction comportant un sérum antilymphocytaire ou un anticorps
monoclonal, de façon à moduler la présentation de l'antigène et à pouvoir
baisser le taux résiduel de ciclosporinémie entre 200 et 300 ng/ml. Cette
concentration cible est nettement abaissée après la première année et il est
utile de connaître rapidement le protocole du patient. Certains patients sont
suivis actuellement non plus avec la concentration résiduelle mais avec un
dosage réalisé à la 2e heure (C2). De nouveaux protocoles voient actuellement
leur indication s'étendre (tab. 1) , dans le but de diminuer les rejets chroniques.
Tableau 1 ▪ Principaux immunosuppresseurs commercialisés utilisés en

transplantation d'organe.
Inhibiti Produits Noms Site Action Toxicité Posol
on (DCI) d'action principale ogie
(habit
uelle)
Lymph SAL Thymogl Global Suppressi Hématoimmu 2,5

ocytes OKT3 obuline CD3 on nisation mg/k
CD25 g/j 1
BasiliximaOrthoclo Idem dose/
b ne j
Simulect 20
Daclixima Zénapax mg ×
b 2 fois
Synthès Ciclospori Néoral Calcine Transcrip Rénale 0,5-6

e ne Prograf urine tion Diabète mg/k
cytokin Idem IL2 g/j
es Tacrolimu 1-5
s mg/j
(FK506)
Action Stéroïdes Médrol IL1 IL1 Endocrinologi 0-1

cytokin CD28/IL2 que mg/k
es Rapamyc Rapamu Nfkapp g/j
ine ne aB 2-6
(sirolimus) mTor mg/j
Synthès Azathiopri Imurel Purine Lymphoc Hématologiqu 2,5

e ne Cellcept ytes e, hépatique, mg/k
ADN T et B digestive g/j 1-
Mycophé 3 g/j
nolate
Le Cellcept® est de plus en plus utilisé. Il est parfois responsable de tableaux

douloureux digestifs trompeurs. D'autres molécules sont responsables de rares
cas de pneumopathies immuno-allergiques non infectieuses. L'utilisation de ces
traitements, en particulier dans des conditions de réanimation complexe, est
encore imparfaitement connue, comme l'utilisation du tacrolimus injectable ou
du mycophénolate lors de souffrance splanchnique. De ce fait, une
modification du protocole initial n'est souhaitable qu'avec l'accord de l'équipe
de transplantation. Les inhibiteurs de mTor (sirolimus, everolimus) ont une action
bloquante de la cicatrisation et doivent être arrêtés plusieurs jours avant une
intervention réglée.
Les traitements immunosuppresseurs, qui sont de plus en plus sélectifs, ne

suppriment néanmoins pas toute défense contre l'infection. Les monocytes sont
particulièrement importants dans la défense contre les germes intracellulaires
(Listeria, Legionella, mycobactéries). Les lymphocytes NK (Natural Killer),
importants dans la défense antivirale, sont souvent préservés.
Rejet aigu
En greffe cardiaque, le diagnostic différentiel doit se faire entre rejet

d'allogreffe, infarctus du myocarde non douloureux chez le transplanté et
myocardite.
Le rejet peut être suspecté devant une insuffisance ventriculaire droite, une
cardiomégalie d'apparition récente, des troubles rythmiques, une diminution de
l'amplitude des complexes ECG (indice de Shumway), une hépatomégalie, une
fièvre. L'altération de la fonction systolique est tardive, à un stade mettant en
jeu le pronostic vital à court terme. Le rejet doit donc être diagnostiqué
précocement [ 2 ] par échocardiographie (œdème, dilatation du ventricule
droit (VD), diminution du temps de relaxation isovolumétrique du ventricule
gauche (VG) ou du temps de relaxation isovolumétrique du ventricule gauche
(TRIVG) < 60 msec) et par biopsie endocavitaire du VD (classification de
Billingham en 3 stades).
Dans les autres transplantations, le rejet se traduit par une anomalie

métabolique aboutissant à une élévation de la créatinémie ou de la
bilirubinémie. En réanimation, l'intérêt d'une biopsie doit être contrebalancé par
le risque de iatrogénie (hémorragie).
Le traitement d'une crise de rejet aigu est efficace dans plus de 90 % des cas et
comporte un bolus de corticoïde (10 à 15 mg/kg) durant 3 jours, éventuellement
associé à la prescription de sérum antilymphocytaire ou d'OKT3. Le rejet
humoral est plus rare mais souvent méconnu et de traitement particulier
(plasmaphérèse).
Rejet chronique
Le rejet chronique pour n'importe quel organe aboutit à des lésions irréversibles
progressives touchant l'endothélium vasculaire. Le problème myocardique le
plus important chez un transplanté ancien est l'athérosclérose coronarienne,
forme de rejet chronique [ 6 ] estimée en fréquence entre 40 et 50% à 5 ans.
Elle est souvent diffuse, peu accessible à une revascularisation. Cette évolution
est grave et constitue un piège en se présentant sous une forme aiguë de
dyspnée ou d'insuffisance rénale. La retransplantation est possible mais ses
résultats sont nettement moins bons.
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▪ GREFFE ET INFECTION
Il existe des périodes à risque. Les infections sont plus fréquentes la première
année après la greffe ainsi que lors des périodes de traitement des rejets. La
réactivation ou la primo-infection à cytomégalovirus (CMV) est fréquente. Il
existe peu de vraies neutropénies en transplantation d'organe, celles-ci étant
souvent définies par un nombre de leucocytes inférieur à 3 000/mm3, c'est-à-
dire beaucoup plus qu'en hématologie. Certaines périodes (fig. 1) sont
classiquement associées à des agents infectieux opportunistes [ 7 ].
Figure 1 ▪ Apparition dans le temps des différentes infections.
CMV: cytomégalovirus; EBV: Epstein Barr Virus.
Le trait discontinu représente la période durant laquelle le traitement

immunosuppresseur est au maximum.
L'association d'une fièvre et d'un état de choc est une urgence vitale. La prise
ne charge des premières heures ainsi qu'une antibiothérapie adaptée, proche
des protocoles des patients aplasiques, ont un impact sur la survie. La recherche
d'une porte d'entrée et la confirmation d'une septicémie sont indispensables.
Elles orientent l'antibiothérapie. La prise en charge hémodynamique est voisine
de celle des chocs septiques mais la rapidité d'évolution est imprévisible.
Curieusement, la période initiale paraît parfois mieux tolérée que chez le patient
non transplanté, peut-être à cause des corticoïdes. Il peut s'y associer une
incompétence myocardique rapide. L'étiologie peut être une septicémie sur
cathéter (parfois de type longue durée «groshung») laissé en place pour des
cures d'antiviraux.
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▪ GREFFE ET TRANSFUSION
L'existence d'un état de tolérance immunitaire associé à une sensibilité accrue

aux maladies infectieuses transmissibles doit faire limiter la prescription de
transfusions sanguines. Le recours aux techniques d'hémodilution et/ou de
récupération de sang est hautement souhaitable [ 8 ]. La transfusion de
concentrés d'hématies est possible mais, afin de diminuer les réponses
immunitaires, le choix de produits déleucocytés et phénotypés est
recommandé. Pour certains, l'irradiation pré-transfusion de ces produits améliore
la tolérance.
Dans le cadre de l'urgence, il peut 'tre difficile d'obtenir de telles hématies,

surtout en présence d'agglutinines irrégulières particulièrement chez le
transplanté rénal oˆelles peuvent 'tre dues soit à un programme de transfusion,
soit à des transfusions itératives pendant les séances d'hémodialyse. Il est
impératif d'utiliser des produits sanguins dont le risque de transmission CMV [ 9 ]
est rarissime, ce qui est assuré en pratique par la qualité de la déleucocytation
actuelle des concentrés globulaires. Il est donc inutile en France de demander
des produits CMV négatifs en dehors de la greffe pulmonaire et de certains
patients à risque.
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▪ GREFFE ET TABLEAU NEUROLOGIQUE
La ciclosporine abaissant le seuil épileptogène, un tableau de coma brutal

fébrile peut être post-critique. L'indication de ponction lombaire doit être large,
recherchant une pathologie méningée ou une encéphalite. Elle doit rechercher
le cryptocoque par une coloration à l'encre de Chine et une PCR.
Une listériose d'origine alimentaire est maintenant plus rare mais reste une cause
de tableau méningé, particulièrement en greffe rénale, malgré les conseils
diététiques. Elle est volontiers septicémique (60%), facile à isoler, et peut être
responsable d'endocardite. La mortalité de la listériose est encore élevée,
jusqu'à 30% malgré une sensibilité excellente à l'association ampicilline-
aminoside.
La toxoplasmose est rare actuellement du fait de la prophylaxie par Bactrim®.

De même, les tableaux d'herpès diffus avec atteinte encéphalique sont
devenus exceptionnels. Les atteintes fongiques aspergillaires ou mucorales se
présentent rarement sous la forme d'un tableau aigu extra-hospitalier. Par
contre, les pathologies fongiques emboliques ou les sinusites semblent en
augmentation, surtout en transplantation d'organe thoracique [ 10 ]. Dans tous
ces tableaux, le contrôle des lésions cérébrales par imagerie doit être
systématique.
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▪ GREFFE ET PNEUMOPATHIE
La fréquence des pneumopathies infectieuses est de 22% en transplantation

pulmonaire, de 5 à 17% en transplantation hépatique et cardiaque et de 1 à 2%
en transplantation rénale [ 11 ]. Le vieillissement de la population des patients
transplantés amène une recrudescence de pathologies pulmonaires hivernales
communautaires, virales ou bactériennes (pneumocoques ou Haemophilus). Le
vaccin grippal est largement proposé bien qu'il soit moins efficace chez le
transplanté. Tous les virus impliqués dans la pathologie hivernale peuvent
donner des tableaux ORL ou de toux fébrile. Les périodes épidémiques à virus
respiratoire syncitial (VRS) donnent lieu à des tableaux sévères de
pneumopathie dyspnéisante [ 12 ] obstructive, en particulier chez les
transplantés pulmonaires, nécessitant parfois une hospitalisation en réanimation
et un traitement antiviral en aérosol. Les infections virales, en stimulant
l'interféron, peuvent aussi être les starters d'épisodes de rejet.
Même en cas de forte suspicion de pneumococcie, une céphalosporine de 3e
génération est prescrite en première intention devant le risque de
pneumocoque de sensibilité diminuée (jusqu'à 40%). Le pneumocoque peut
être responsable d'endocardite ou de méningite, voire de péritonite médicale
comme d'autres bactéries [ 13 ]. Certains patients ayant eu de nombreuses
hospitalisations ou d'anciens dialysés sont porteurs de staphylocoque résistant à
la méticilline nasale et peuvent être atteints de pneumopathies à ces germes.
Les antécédents, une fiche résumée ou le contact téléphonique avec l'équipe
traitante sont utiles au choix thérapeutique.
Certaines formes évolutives sont particulières aux transplantés. Les légionelloses

ont une forme évolutive parfois abcédée. Des tuberculoses ont une forme
miliaire de type syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). Les pneumonies
aspergillaires, bien que présentant assez souvent le signe du halo, évoluent non
pas vers une excavation de type grelot mais vers une forme extensive non
systématisée [ 10 ]. Les indications de prélèvements par lavage alvéolaire ou
distal protégé doivent être larges et ne sont pas plus risquées que chez les
autres patients. La recherche de Pneumocystis carinii doit être poursuivie,
même si la prophylaxie systématique a rendu cette probabilité faible.
Un diagnostic différentiel de la pneumopathie virale diffuse est représenté

actuellement par le diagnostic difficile de pneumopathie immunoallergique [ 14
] induite par certains immunosuppresseurs comme le sirolimus qui commence à
être utilisé en clinique.
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▪ CONCLUSION
Le développement récent de nouveaux protocoles d'immunosuppression ainsi

qu'une bonne connaissance de la physiopathologie permettent d'espérer une
amélioration du risque de la prise en charge des transplantés.
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BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 5 Anesthésie Et Démences Dégénératives
B. Croisile
J.-J. Lehot
La France compte 857 000 personnes de plus de 65 ans atteints d'une

démence. La maladie d'Alzheimer (MA) est la plus fréquente des démences.
Nombre de ces patients requièrent une intervention chirurgicale. Ces patients

ne pouvant pas toujours signer un consentement informé, la famille ou la
personne de confiance devrait être consultée lorsque cela est possible. La prise
en charge de ces patients requiert des conditions particulières concernant
l'accueil et les soins postopératoires.
Il n'y a pas d'argument actuellement pour mettre en cause la responsabilité de

l'anesthésie dans la survenue de la MA. Par contre, la démence à corps de
Lewy disséminés, qui est caractérisée par une déplétion cholinergique encore
plus forte que dans la MA, doit être systématiquement évoquée en cas de
syndrome confuso-hallucinatoire postopératoire, d'autant plus s'il se répète
après chaque anesthésie.
Les anticholinestérasiques peuvent favoriser des bradycardies et des troubles de

conduction intracardiaques en général réversibles, mais leur interruption péri-
opératoire doit être brève en raison du risque d'aggravation de la MA.
La maladie d'Alzheimer (MA) est la plus fréquente des démences. Elle est
caractérisée par l'accumulation de dégénérescences neurofibrillaires au sein
des neurones et de plaques amyloïdes entre les neurones. Ces anomalies
protéiques sont responsables d'une dégénérescence progressive des systèmes
neuronaux impliqués dans les fonctions cognitives et comportementales. L'un
des premiers systèmes atteints est celui des neurones cholinergiques
particulièrement utiles au fonctionnement des hippocampes qui permettent la
mémorisation des informations récentes. L'accroissement de la longévité va de
pair avec l'augmentation de laprévalence de la maladie d'Alzheimer. Certains
agents utilisés en anesthésie générale interagissent sur le système cholinergique
central. Aussi leur rôle éventuel de facteur favorisant une dégénérescence
cérébrale est-il discuté.
▪ PRÉVALENCE ET INCIDENCE
La France compte 857 000 personnes de plus de 65 ans atteints d'une

démence, auxquels il faut ajouter 32 000 patients de moins de 65 ans. La MA est
la plus fréquente des démences: elle représente 610 000 patients de plus de 65
ans. La prévalence est d'environ 2% entre 65-69 ans et de 40% à 95 ans. Les
autres démences dégénératives sont les démences fronto-temporales, les
démences à corps de Lewy, les aphasies progressives primaires, l'atrophie
corticale postérieure, les dégénérescences cortico-basales, la maladie de
Huntington, la paralysie supranucléaire. Les démences vasculaires pures sont
rares; il est plus fréquent d'observer une démence dégénérative accompagnée
de lésions cérébrovasculaires.
Le taux d'incidence annuelle des démences est de 225 000 nouveaux patients
dont environ 150 000 nouveaux cas de MA. Cette incidence varie en fonction
de l'âge et du sexe qui représentent les deux principaux facteurs de risque de la
MA puisque l'incidence augmente avec l'âge et que la MA est plus fréquente
chez les femmes. La MA est majoritairement une maladie des personnes âgées,
les anciennes formes «préséniles» de la MA ne représentant qu'un petit
contingent de patients ou correspondant à d'autres démences que la MA
(démences fronto-temporales par exemple). Le terme de démence sénile n'est
plus employé car il s'est révélé que les démences amnésiantes du sujet âgé
étaient en fait d'authentiques MA à l'autopsie. Les formes héréditaires (mutation
sur un chromosome 1, 14 ou 21) de MA sont exceptionnelles et ne représentent
que 2 000 à 3 000 cas en France.
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▪ TABLEAUX CLINIQUES
La MA débute, dans la plupart des cas, par un syndrome amnésique progressif

caractérisé par l'oubli rapide, voire immédiat, des informations récentes,
responsable d'une réduction de l'autonomie. Les patients deviennent en effet
incapables de gérer leur budget, d'utiliser des moyens de transport, de prendre
leurs médicaments, de s'orienter hors de chez eux. Il s'y ajoute un tableau
comportemental fait d'apathie, de dépression, d'agressivité, de troubles du
sommeil, d'incohérence de la pensée ou des activités du quotidien. Avec le
temps, les troubles cognitifs (attention, mémoire, langage, gestes…) et
comportementaux s'aggravent au point de rendre les patients de plus en plus
dépendants de leur entourage qui doit inévitablement envisager un placement
en établissement spécialisé.
Le diagnostic clinique de MA repose actuellement sur l'interrogatoire et sur un

bilan neuropsychologique dont la sensibilité est de plus de 90 % après
vérification neuropathologique. L'imagerie cérébrale (scanner, IRM) montre
habituellement une atrophie des régions temporales puis des régions pariétales
et frontales. Cette atrophie n'est pas spécifique d'une MA mais fortement
suspecte. La conjonction clinique neuropsychologie-imagerie-biologie (LCR)
permettra, dans les années à venir, un diagnostic plus précis et plus précoce au
stade d'Alzheimer prodromal.
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▪ L'ANESTHÉSIE FAVORISE-T-ELLE LA MALADIE D'ALZHEIMER?
Données expérimentales
En utilisant des cellules H4 de neurogliome humain, Xie et al. [ 1 ] ont montré

que l'isoflurane favorisait l'apoptose et l'accumulation de protéines bêta-
amyloïde (βA). Sur ces mêmes cellules, Zhang et al. [ 2 ] ont montré que le
desflurane administré à une concentration de 12% suractivait la caspase et
augmentait la βA en présence d'une hypoxie.
La plupart des agents anesthésiques agissent sur les récepteurs nicotiniques et

muscariniques; desflurane, isoflurane et sévoflurane peuvent se lier aux
récepteurs nicotiniques et muscariniques de manière dose-dépendante. Les
barbituriques sont des antagonistes compétitifs puissants des récepteurs
muscariniques mais le propofol agit sur les récepteurs nicotiniques et
muscariniques seulement à des concentrations supracliniques. La morphine et le
fentanyl peuvent bloquer les deux types de récepteurs alors que le rémifentanil
n'interfère pas avec la libération d'acétylcholine.
Il a donc été émis l'hypothèse que les dysfonctions cognitives et les délires
postopératoires pourraient être les conséquences de l'utilisation d'agents
anesthésiques agissant sur les récepteurs de l'acétylcholine en inhibant la
transmission centrale cholinergique qui est déjà altérée par l'âge avancé. La
démence à corps de Lewy disséminés, qui est caractérisée par une déplétion
cholinergique encore plus forte que dans la MA, doit être systématiquement
évoquée en cas de syndrome confuso-hallucinatoire postopératoire, d'autant
plus qu'il se répète après chaque anesthésie. Ces pat ients sont encore plus
sensibles à une anesthésie que ceux ayant une MA.
Par contre, l'atracurium et le laudanosine (métabolite de l'atracurium et du

cisatracurium) activent les récepteurs nicotiniques à des concentrations
observées en anesthésie générale. L'activation du sous-type de récepteur
concerné produisant un effet neuroprotecteur, le laudanosine pourrait alors
avoir un effet neuroprotecteur [ 3 ].
Données épidémiologiques
Plusieurs études rétrospectives n'ont pas permis de trouver de relation entre

anesthésie (nombre et durée) et survenue d'une MA [ 4 , 5 ]. Par contre,
Bohnen et al. [ 5 , 6 ] ont recherché si des facteurs externes tels que
l'anesthésie générale ou médullaire pouvaient interférer avec une susceptibilité
individuelle et contribuer au développement d'une MA. Ils ont identifié une
relation inverse entre l'âge de début de la MA et l'exposition cumulée aux
anesthésies générales et médullaires avant l'âge de 50 ans, mais ils n'ont pas
trouvé de corrélation avec l'exposition à l'anesthésie après50 ans.
L'apolipoprotéine E est le locus majeur de susceptibilité génétique aux formes

communes de MA. L'allèle epsilon 4 est associé à un risque élevé
d'athérosclérose et de MA et a un pronostic sévère en cas de lésion cérébrale.
Cependant, l'incidence des dysfonctions cognitives après chirurgie non
cardiaque n'est pas différente en fonction du polymorphisme génétique
concernant l'allèle epsilon 4 [ 7 ]. Au total, il n'y a pas d'argument actuellement
pour mettre en cause la responsabilité de l'anesthésie dans la survenue de la
MA. Il est plus logique d'incriminer la révélation clinique d'une MA ou d'une
démence à corps de Lewy jusqu'alors «quiescente», la responsabilité de
l'anesthésie étant comparable à celle de n'importe quel événement
intercurrent, médical ou non, tel qu'une simple hospitalisation, une infection, une
fracture, un voyage…
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▪ CONDUITE PRATIQUE DE L'ANESTHÉSIE

Généralement, l'anesthésie des personnes âgées pose des problèmes
particuliers pouvant être liés à des pathologies de système ou d'organes (voir
Chapitre «Anesthésie de la personne âgée»). Il faut tenir compte du handicap
et de la perte d'autonomie. Pour cette raison, certains auteurs [ 3 ] préconisent
un test cognitif avant l'anesthésie et 1 semaine après l'anesthésie chez les
patients à risque de démence ou de dysfonction cognitive modérée.
Cependant, en pratique, la réalisation de ces tests s'avère difficile du fait du
temps et de la compétence nécessaires pour les réaliser dans des conditions
valables.
Ces patients ne pouvant pas toujours signer un consentement informé [ 8 ], la

famille ou la personne de confiance devrait être consultée lorsque cela est
possible. La prise en charge de ces patients requiert des conditions particulières
concernant l'accueil et les soins postopératoires. En effet, ces patients sont
exposés à des déambulations à risque.
Ces patients sont volontiers polymédicamentés, d'où la possibilité

d'interférences avec les agents anesthésiques. Ils reçoivent souvent des anti-
cholinestérasiques en traitement de la MA (fig. 1 , tab. 1) qui les exposent à
des effets secondaires. Birks et al. [ 9 ] ont montré, dans une méta-analyse,
que la prise d'inhibiteur de la cholinestérase entraînait davantage de syncopes,
de vertiges et de fatigue. Plusieurs rapports ont fait état de bradycardie
sinusale et de bloc atrio-ventriculaire (BAV) survenus sous traitement par
inhibiteur des cholinestérases. En ce qui concerne leurs interférences avec
l'anesthésie, seuls des cas cliniques ont été rapportés. Jones et al. [ 10 ] ont
rapporté le cas d'une femme de 69 ans traitée simultanément par galantamine
et rivastigmine (association contre-indiquée) ayant présenté une bradycardie
préopératoire à 55 bpm avec chute brutale à 35 bpm après induction.
L'évolution a été spontanément favorable malgré l'administration de
néostigmine en fin d'intervention. Leclerc et al. [ 11 ] rapportent le cas d'un
patient de 80 ans traité par galantamine (Reminyl®). Il présentait un bloc atrio-
ventriculaire (BAV) du troisième degré avec échappement ventriculaire à 39
bpm, associé à une fibrillation atriale. Une chirurgie carcinologique cutanée a
été réalisée sous anesthésie locale et sédation après accélération de la
fréquence cardiaque par atropine (0,25 mg × 2 en intraveineux direct). Trois
heures plus tard, l'ECG était comparable à celui avant l'intervention.
Figure 1 ▪ Synapse cholinergique centrale (schématisée): effet de la protéine
bêta-amyloïde et des agents pharmacologiques. Abréviations: ACh: vésicule
d'acétylcholine; AChRéc.: Récepteur à l'acétylcholine
(+): facilitation, (-): inhibition de la transmission synaptique.
Tableau 1 ▪ Pharmacocinétique des inhibiteurs des cholinestérases.
Donepezil Galantamine Rivastigmine
Date de 1996 2000 1997

commercialisation
Distribution: taux de 95% 18% 40%

liaison aux protéines
plasmatique
Demi-vie 70h 7-8h 1h
Métabolisme Cytochrome Cytochrome Cytochrome

P450 P450 P450
mais inhibition mineur
faible
Elimination Urinaire ++ Urinaire surtout Urinaire 90%

Fécale faible
Sanchez et al. [ 12 ] ont décrit le cas d'un homme de 75 ans traité par
donepezil depuis 14 mois et subissant une anesthésie générale pour colectomie.
Les effets de la succinylcholine ont été prolongés, ceux-ci étant attribués à une
diminution du taux sanguin de cholinestérase. Par contre, l'effet de l'atracurium
à forte dose a été insuffisant, ce qui a fait supposer que le donepezil et ses
métabolites agissaient sur le plan neuromusculaire en bloquant l'hydrolyse de
l'acétylcholine et en antagonisant l'atracurium. La galantamine a été utilisée
pour inverser les curares du type D-tubocurarine [ 13 ]. L'utilisation chronique de
la tacrine (qui n'est plus prescrite depuis 1998) pouvait entraîner une résistance
à la D-tubocurarine, probablement du fait de la down regulation des
récepteurs post-synaptiques à l'acétylcholine [ 14 ]. Par ailleurs, un cas de
convulsions après prémédication par mépéridine a été rapporté [ 15 ].
Nombre d'agents anesthésiques agissent sur le système cholinergique

central(fig. 1) qui est, par ailleurs, la cible de la MA. L'action des agents
halogénés, qui augmentent l'oligomérisation et la cytotoxicité des peptides
associés à la MA, n'implique pas pour autant leur rôle dans une dégradation à
long terme des fonctions cognitives. Leur rôle facilitant dans la MA est encore
moins démontré. Dans l'attente d'études cliniques de taille importante, il pourrait
être tentant d'utiliser des produits tels que le propofol ou le thiopental considérés
comme non délétères. Cependant, ils peuvent entraîner des effets secondaires
(hypotension, réveil de qualité médiocre pour le thiopental) et, par ailleurs,
l'anesthésie n'est pas seule en cause puisque les agressions liées aux
changements d'habitude, au geste chirurgical et à la douleur postopératoire
peuvent jouer un rôle dans le déclenchement clinique d'une MA jusqu'alors non
repérée par l'entourage ou le médecin traitant.
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▪ QUE PENSER D'UNE INTERVENTION CHIRURGICALE ET D'UNE ANESTHÉSIE CHEZ LES

PATIENTS ATTEINTS DE MA?
Le diagnostic de plus en plus précoce de la MA fait que de nombreux patients

sont à un stade léger de l'affection et restent longtemps autonomes dans
plusieurs domaines; c'est ainsi que 57% de ces patients vivent chez eux. La MA
n'est plus depuis longtemps une contre-indication à une anesthésie et une
intervention chirurgicale si celles-ci doivent apporter un confort indéniable ou
une guérison rapide. La pose d'une prothèse de hanche, voire de genou,
devient d'une grande fréquence chez ces patients.
L'entourage doit être systématiquement prévenu du risque de tableau confuso-

hallucinatoire pendant les jours ou les semaines qui suivront l'anesthésie. Même
en cas d'intervention chirurgicale en urgence, la plupart des patients reviennent
en quelques jours ou semaines au niveau clinique d'avant l'intervention. Il arrive
néanmoins qu'un patient subisse un à-coup évolutif sévère et irrémédiable.
Pour une chirurgie programmée, un arrêt du traitement anticholinestérasique

de 24 heures semble suffisant s'il existe une bradycardie excessive ou un BAV [
11 ]. En urgence, si l'atropine est inefficace, un entraînement électrosystolique
continu peut être envisagé [ 11 ]. L'interruption des inhibiteurs de
l'acétylcholinestérase est possible pendant quelques jours mais un arrêt de plus
de 8 jours expose à une dégradation cognitive et comportementale qui n'est
pas toujours récupérable. Il est donc indispensable de reprendre le plus vite
possible le traitement anti-Alzheimer car il est fréquent que la dégradation
postopératoire d'un patient soit davantage secondaire à l'arrêt du traitement
inhibiteur de l'acétylcholinestérase qu'à l'anesthésie. Il est important de prévenir
du diagnostic l'ensemble de l'équipe (infirmiers, aides-soignants,
kinésithérapeutes…) afin que nul ne soit surpris du non-respect de consignes qui
auront été instantanément oubliées. Le retour rapide au domicile avec des
aides supplémentaires permet d'éviter de prolonger la dégradation cognitive et
comportementale et de faciliter le retour au niveau clinique antérieur.
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▪ CONCLUSION
Ces patients se présentent fréquemment à l'anesthésie et une prise en charge

adaptée doit être planifiée pour éviter le risque de fugue ou d'aggravation de
la démence. Les règles qui prévalent chez la personne âgée s'appliquent pour
prévenir les décompensations systémiques. Les interactions entre
anticholinestérasiques et agents anesthésiques sont encore peu connues et
demandent des études complémentaires.
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BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 6 Actualités Sur Le Risque «Prions» En Anesthésie-Réanimation
A. Perret-Liaudet
G. Barcelos
I. Quadrio
L'épidémie de la «vache folle» est derrière nous. Le nombre de cas de maladies

de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) liés à cette pathologie reste faible et les prédictions
les plus réalistes envisagent au plus une centaine de cas en France pour les 20
prochaines années.
La confirmation de l'existence de porteurs chroniques de l'agent pose le

problème de la transmission inter-humaine de cet agent, via deux routes. La
transmission de l'agent responsable de la variante de la MCJ (v-MCJ) par
transfusion sanguine est clairement établie. L'identification rapide des patients
suspects, le rappel de lots des produits sanguins labiles et la sécurisation des
produits sanguins sont une réponse efficace contre la diffusion de l'agent au
sein de la population. La transmission des agents responsables des formes
classiques de MCJvia des dispositifs médicaux (DM) a été clairement
démontrée dans 6 cas, tous antérieurs à 1980 et touchant tout le système
nerveux central (SNC). Bien que jamais démontrée via des DM touchant
d'autres tissus, cette transmission est possible. Depuis presque 15 ans, la mise en
place d'un Réseau de surveillance des cas suspects de MCJ ainsi que
l'augmentation du niveau de sécurité pour les procédures de traitement des DM
ont permis de limiter la transmission inter-humaine de ces agents. Dans une
circulaire abrogeant la circulaire n° 138 de la DGS, les procédures relatives au
traitement des DM utilisés en unité d'anesthésie-réanimation seront explicitées.
Ces modifications devraient simplifier la prise en charge de ce risque.
Aborder, fin 2008, le risque lié aux agents transmissibles non conventionnels
(ATNC) ou «risque prion» en anesthésie-réanimation pourrait sembler
anachronique tant la pression médiatique s'est relâchée sur cette pathologie,
laissant penser que le problème est réglé. En effet, après les événements
majeurs de ces trois dernièresdécennies - transmission de laMCJpar des lots
contaminés d'hormone de croissance et maladie de la vache folle avec ses
conséquences sur l'homme -, les maladies à prions (PrP) ont tenu le haut du
pavé médiatique pendant de longues années. Cette mise en avant sur la
scène médiatique a, d'une part, suscité peurs et inquiétudes liées à la
connaissance imparfaite sur ces maladies et à l'extraordinaire résistance aux
procédés d'inactivation des agents reconnus pour responsables et, d'autre part,
fait mettre en place un système global de lutte contre ces agents incluant une
surveillance efficace des cas deMCJet un niveau élevé de prévention du risque
de transmission inter-humaine de l'agent via des textes réglementaires. Pourtant,
plusieurs questions demeurent: qu'en est-il réellement de «l'épidémie» annoncée
de cas deMCJliés à l'agent de l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB)?
Existe-t-il des porteurs cliniquement silencieux de l'agent? Sait-on détecter cet
agent facilement chez les patients suspects, voire dans la population générale?
Connaît-on mieux la répartition de l'agent infectieux dans l'organisme?
Avonsnous des moyens efficaces d'inactivation utilisables sur les dispositifs
médicaux thermosensibles? Les procédures actuelles sont-elles en adéquation
avec le risque de contamination pour les soignants et avec le risque de
transmission secondaire par les DM? Du fait de l'imminence de la parution d'une
modification majeure de la circulaire ministérielle n° 138 de la DGS gérant la
prise en charge du risque prions dans les hôpitaux et cliniques, nous proposons
de ne présenter que les connaissances générales et actualisées sur le risque lié
aux prions. Quand la nouvelle circulaire sera officielle, la deuxième partie de
cette publication focalisée sur la maîtrise du risque lié aux pratiques en
anesthésie-réanimation pourra paraître pour la prochaine édition. Cet article
permettra de répondre aux deux principales questions que se posent les
soignants. Quelles précautions faut-il prendre pour protéger le personnel
soignant lors des soins réalisés à un patient suspect deMCJ. Quelles sont les
mesures à respecter pour éviter la transmission de la maladie à un autre patient
via les dispositifs médicaux?
Les mesures réglementaires [ 1 , 2 ] qui ont été instaurées il y a presque 15 ans

ont répondu à des versions très pessimistes du risque, notamment le nombre de
cas de v-MCJ prédits dans les années 1996 à 2000. Qu'en est-il aujourd'hui? La
qualité des données concernant la prévalence et l'incidence des cas de MCJ
est liée à la mise en place, en France et en Europe, de systèmes de surveillance
qui ne sont efficaces que si le médecin en charge du patient fait remonter
rapidement la suspicion de MCJ au Réseau national de surveillance des
maladies de Creutzfeldt-Jakob et maladies apparentées, celle-ci, rappelons-le,
étant obligatoire dès la suspicion. L'amélioration des techniques de diagnostic,
notamment en biologie avec la détection de la protéine p 13.3.3 dans le LCR [
3 ] et en imagerie avec l'utilisation de l'IRM de diffusion [ 4 ], chez des patients
cliniquement suspects a permis une meilleure surveillance du nombre de cas
sans toutefois prétendre à une exhaustivité des cas, le diagnostic de certitude
restant post mortem. Le nombre de v-MCJ déclarées par an au Royaume-Uni
(RU) est en constante diminution depuis 2004, 2007 n'ayant vu que 5 cas. Ainsi,
fin 2008, 167 cas de v-MCJ ont été détectés au RU depuis le début (1995). Cette
diminution est parallèle à celle des cas d'encéphalopathies spongiformes
bovines (ESB) qui est une maladie qui, dans sa forme typique, tend à disparaître.
L'augmentation significative du nombre de cas déclarés de v-MCJ en 2005 et
2006 en France n'a pas été poursuivie en 2007, donnant un chiffre total de v-
MCJ en France de 23 cas fin 2008. Ces chiffres sont en accord avec les résultats
des modèles employés par Chadeau-Hyam [ 5 ] et Cooper [ 6 ] en France et
au RU pour prédire que le nombre de cas futurs de personnes symptomatiques
ne sera que de quelques centaines au RU et de quelques dizaines en France.
Concernant les autres formes étiologiques, sporadiques, génétiques et
iatrogènes, la sensibilisation des cliniciens neurologues pour détecter et déclarer
les suspicions de MCJ ainsi que la déclaration des suspicions des cas
directement au Réseau par les biologistes du fait de la protéine 1433 ont permis,
dans un premier temps, de doubler puis de stabiliser le nombre de cas de MCJ
à un peu plus d'une centaine de cas par an en France. Récemment, le lien
possible entre certaines maladies animales et certains cas sporadiques de MCJ
a été fortement évoqué; en effet, après la détection de cas dits atypiques chez
les moutons et les vaches [ 7 ], la caractérisation des lésions a montré des
similitudes phénotypiques avec certaines formes sporadiques de MCJ, laissant
penser à une possible transmission inter-espèces. Les expérimentations en cours
visent à préciser ce point.
Ces nouvelles plutôt rassurantes ne doivent pas faire oublier que persiste une
inconnue: la taille de la population asymptomatique infectée. En l'absence de
test sanguin spécifique et sensible et dont l'utilisation serait difficile sur un plan
éthique en l'absence de traitement efficace, une estimation est donnée à partir
d'une étude fondée sur la détection de la protéine prion pathologique (PrPres)
dans les amygdales et appendices de 12 674 patients britanniques. D'après
cette étude publiée en 2004 [ 8 ], il y aurait 3 808 porteurs de l'agent de l'ESB au
RU suite à l'exposition alimentaire. Alors que, jusqu'à fin 2007, tous les patients
ayant développé une v-MCJ étaient homozygotes méthionine/méthionine
(M/M) au codon 129 du gène PRNP codant la protéine PrP (CJ 129), cette
étude a permis de mettre en évidence deux génotypes valine/valine (V/V) [ 9 ]
à partir des 3 appendices positifs. Par ailleurs, une autre publication mentionnait
une personne de codon M/V [ 10 ] porteuse asymptomatique de l'agent,
rendant cette partie de la population potentiellement infectieuse. Enfin, la mise
en évidence d'un cas de MCJ ressemblant à une forme de v-MCJ sur de
nombreux aspects chez un patient V/V accrédite un peu plus l'hypothèse [ 11 ].
Ces données ne modifient pas les prévisions du nombre de cas à venir obtenues
par les modélisations. Elles devraient cependant être affinées lors de la
publication des résultats de l'étude de prévalence [ 12 ] démarrée au RU en
octobre 2006, à partir de l'analyse de la PrPres sur plus de 100 000 amygdales.
Sur un plan technologique, malgré des annonces encourageantes [ 13 ], les

résultats de développement rapide d'un test de détection dans le sang ne sont
pas à la hauteur des espoirs de ces dernières années. Il faudra beaucoup
d'énergie pour disposer d'un test sanguin dans la phase clinique de la maladie
et encore bien plus pour un test d'exclusion comme on pourrait l'envisager chez
les donneurs de sang. En revanche, grâce à l'évolution des techniques de
détection et grâce à la multiplication des études sur l'infectiosité des tissus, les
données concernant la mise en évidence de la PrPres et ou de l'infectiosité
dans les différents tissus ont évolué et ont permis d'affiner la connaissance de la
distribution de l'agent dans les différents liquides et tissus biologiques. Ces
données permettent de mieux hiérarchiser ces tissus en tenant compte des
différences v-MCJ et autres EST humaines. La hiérarchisation se traduit par une
classification OMS [ 14 ] qui prend en compte les différences entre le v-MCJ et
les autres formes d'EST. Trois classes de tissus sont identifiées. On y retrouve les
tissus hautement infectieux connus, comme le SNC, ou liés anatomiquement
mais pour lesquels on a accès à des informations plus précises: l'œil n'est plus
considéré dans son ensemble et on le classe en tissu hautement infectieux pour
la rétine et le nerf optique alors que la cornée est classée désormais comme un
tissu à bas pouvoir infectieux. Enfin, la catégorie des tissus non infectieux clôt
cette classification. Cette classification est sujette évidemment à modification
au gré de l'avancée des connaissances. Par exemple, en 2008, vient d'être
publiée pour la première fois la possibilité de transmettre l'agent responsable de
la scrapie par le lait classé en tissu non infectieux: un début de réplication de la
PrP dans l'iléon distal a été retrouvé chez quelques animaux cliniquement sains
et sacrifiés pour l'expérience [ 15 ]. Un des éléments importants de ces dernières
années est le risque véhiculé par le sang. En effet, le risque transfusionnel mis en
évidence lors de l'expérimentation sur des moutons [ 16 ] a été confirmé par la
description de 3 cas cliniques de v-MCJ et de 1 cas asymptomatique suite à
une transfusion de globules rouges non déleucocytés issus de patients en phase
préclinique de v-MCJ, le dernier datant de février 2007 [ 5 , 17 ]. À cause du
risque transfusionnel, le sang a été classé dans la catégorie des tissus infectieux
bas. Le risque transfusionnel n'ayant été démontré que pour le v-MCJ, seuls les
patients ayant reçu des produits sanguins labiles (PSL) d'un patient v-MCJ sont
classés dans le groupe de patients présentant un risque individuel [ 18 , 19 ].
Le risque de transmission secondaire est lié à la transfusion sanguine et à

l'utilisation de dispositifs médicaux réutilisables.
De nombreuses mesures visant à sécuriser les produits sanguins labiles et stables

ont été prises et devraient permettre de limiter le risque de transmission. Pour les
produits sanguins labiles, les procédés de déleucocytation se sont améliorés
avec la mise en place de filtres retenant de plus en plus efficacement les
leucocytes. Des filtres pouvant retenir la PrPres ont été validés. En ce qui
concerne les médicaments dérivés du sang (MDS), plusieurs travaux présentent
la capacité des différentes étapes de fabrication à retenir, voire à éliminer
l'infectiosité et la PrPres. Pour certaines fractions, le fractionnement de Cohn
reste suffisant pour assurer un niveau de sécurité élevé. En revanche, pour les
fractions les plus riches en PrPres, par exemple les immunoglobulines, les
procédés de fabrication ont vu fleurir notamment des étapes de sécurisation
très efficaces contre les prions, comme la filtration en profondeur avec des filtres
adéquats et la nanofiltration. Bien que le risque soit théorique pour ces MDS, un
produit reste encore difficile à sécuriser, le facteur VII [ 20 ].
Parallèlement au risque de transmission secondaire via la transfusion sanguine,

les agents transmissibles non conventionnels (ATNC) ont pour caractéristique
d'être résistants à la plupart des procédés habituels de stérilisation et de
désinfection et seuls les traitements à la soude molaire et la stérilisation à la
vapeur humide à 134°C étaient considérés comme des procédés efficaces sur
des dispositifs médicaux, si ceux-ci les supportaient. Depuis mars 2001, date de
la circulaire DGS n° 2001-138, de nombreuses études ont été réalisées sur
l'activité de produits et/ou de procédés vis-à-vis des ATNC. Les données
disponibles renforcent l'intérêt de la phase de nettoyage et, surtout, le fait de ne
pas laisser le dispositif médical sécher après utilisation [ 21 ]. Plusieurs détergents
de type alcalin ou enzymatique ont été testés avec une certaine efficacité sur
les prions [ 22 , 23 ]. Par ailleurs, des solutions alternatives à l'acide per acétique
semblent pouvoir répondre avec plus d'efficacité sur les prions lors de la phase
de désinfection ou de stérilisation des dispositifs médicaux ne supportant ni la
soude ni l'autoclave [ 24 ]. Cependant, l'examen de la littérature conduit à
noter une hétérogénéité des publications relatives à l'efficacité de différents
produits/procédés vis-à-vis des ATNC car de nombreux paramètres influencent
les résultats. Notamment, il est difficile de comparer des études très différentes
dans leur conception et leur méthodologie. Ces différences portent sur les
modèles prions dont certains sont très éloignés et peu représentatifs des agents
humains, sur les méthodologies de contamination et de traitement des supports
modèles, sur la formulation de l'agent prétendu actif, sur les méthodes de
détection de l'infectiosité et/ou de la PrPres.
L'hétérogénéité des résultats publiés dans la littérature laisse donc planer un

doute quant à la réalité de l'efficacité des procédés contre les prions
revendiquée par les industriels. Ces problèmes ont conduit l'AFSSAPS et la DGS à
organiser une étude, concernant les laboratoires impliqués dans cette
thématique, pour mettre en place et valider un protocole standard
d'évaluation. Un industriel proposant un produit/procédé revendiquant une
efficacité contre le risque «Prions» devrait présenter une procédure de
validation correspondant aux critères de ce protocole. Ceci a pour
conséquence, d'une part, de retarder la mise sur le marché de ces procédés et,
d'autre part, de retarder en partie la parution d'un texte réglementaire majeur
relatif aux précautions à prendre lors des soins donnés aux malades.
En effet, un groupe de travail en charge par la DGS de réactualiser la circulaire

DGS n° 2001-138 a proposé un texte en tenant compte de l'amélioration des
connaissances relatives aux prions, de la situation épidémiologique et de
l'augmentation générale du niveau de sécurité du fait de la mise en pratique
des différents textes réglementaires relatifs aux risques liés aux prions dans les
milieux de soins. Il a été confronté à plusieurs défis. D'une part, pour l'analyse de
risques, le classement des tissus infectieux de l'OMS ainsi que l'étude de la
bibliographie ont permis de reclasser les actes à risque et d'évaluer l'intérêt de
conserver trois groupes de risque pour les patients. D'autre part, le classement
des produits et procédés était totalement obsolète; la difficulté à comparer les
résultats obtenus par les différentes méthodes d'étude mises en œuvre est un
vrai casse tête pour introduire des «inactivants» vis-à-vis du risque ATNC dans la
classification de la circulaire DGS n° 2001-138. De plus, le principe de la liste de
produits de cette circulaire présente un inconvénient majeur car elle ne permet
pas d'intégrer tout nouveau produit ou procédé d'efficacité prouvée. Enfin, le
dernier défi résidait dans la séquestration et surtout la remise en service des DM
séquestrés: un premier problème concernait les DM utilisés pour des actes
touchant des tissus faiblement ou non infectieux chez des patients atteints de
formes sporadiques de MCJ, le risque étant bien sûr connu avant l'acte du fait
de la suspicion de MCJ; le second problème, plus difficile, traitait de l'attitude à
avoir vis-à-vis de matériels utilisés chez un grand nombre de patients après
qu'une MCJ avait été diagnostiquée.
En attendant la sortie de cette circulaire, il n'est pas opportun de donner des

recommandations précises pour l'ensemble des gestes réalisés dans les services
de réanimation. Cependant, le réanimateur n'est pas démuni car les
recommandations actuelles lui permettent de juguler, entre autres, le risque
prion [ 25 , 26 ]. Notamment, il apparaît indispensable de maîtriser le risque
pour le personnel lors des gestes touchant les tissus à haute infectiosité comme,
par exemple, les actes à visée neurologique (pose de capteurs de pression
intracrânienne et de pression tissulaire en oxygène, poche de recueil de
dérivation ventriculaire…). Pour les gestes touchant des tissus à haut ou bas
risque et avec du matériel réutilisable, les modalités de nettoyage, de
désinfection et de stérilisation doivent faire l'objet de protocoles et être connues
des professionnels de santé. Les actions de nettoyage et de désinfection
doivent être tracées.
Enfin, en cas de suspicion de MCJ chez un patient, la rapidité de la transmission
de la suspicion par le réanimateur et plus particulièrement de l'existence chez
ce patient de gestes invasifs ou de dons de sang antérieurs va permettre la mise
en séquestre rapide du matériel incriminé ou permettre de rappeler des lots de
produits sanguins. Si le patient est identifié comme ancien donneur, ses dons
sont tracés et les MDS et PSL non consommés sont retirés du marché. De plus, les
receveurs de PSL sont informés nominativement par le médecin transfuseur des
risques encourus, des précautions à prendre en cas d'actes médicaux ou
chirurgicaux, de la possibilité qui leur est offerte d'être suivis par la Cellule
nationale de référence des maladies de Creutzfeldt-Jakob. Si la gestion des
formes classiques de MCJ pose relativement peu de problème, une des
difficultés en anesthésie-réanimation est la gestion d'un patient en coma alors
que l'histoire clinique précédant le coma n'est que très peu informative,
l'évocation d'une MCJ ne se faisant qu'après une période plus ou moins longue
d'errance diagnostique. La maîtrise du risque n'en apparaît que plus cruciale
pour les soignants et pour le risque de transmission inter-humaine.
En conclusion, nous pouvons affirmer que le risque lié à la maladie de la vache

folle est derrière nous et que sa forme humaine ne devrait pas toucher plus
d'une centaine de personnes en France. De plus, le niveau de surveillance,
depuis le clinicien jusqu'aux autorités, doit permettre d'identifier et de réagir à
des cas de transmission secondaire, notamment via le sang et éventuellement
via un dispositif médical.
Enfin, la mise en place des traitements préconisés par les différentes circulaires
successives pour juguler le risque lié aux ATNC a permis d'augmenter le niveau
de qualité et de sécurité en matière de nettoyage, de stérilisation et de
désinfection, permettant d'envisager avec un haut degré de confiance
l'élimination d'un agent théoriquement présent mais à de très faibles quantités
et à l'origine d'EST. La réactualisation de cette circulaire, à la lumière des
nouvelles connaissances, devrait permettre d'assurer de manière pragmatique
la continuité de la sécurité vis-à-vis du risque lié aux ATNC, que ce soit pour le
personnel soignant ou les patients.
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Chapitre 1 Anticoagulants Et Antiplaquettaires En Anesthésiologie
C.-M. Samama
Un traitement par aspirine peut le plus souvent être poursuivi avant une
intervention chirurgicale.
La majoration du saignement en cas de maintien de l'aspirine est faible; elle est

probablement plus importante avec le clopidogrel.
L'arrêt des traitements antiplaquettaires, notamment de la combinaison

aspirine-clopidogrel, peut faire courir un risque thrombotique important, en
particulier en présence d'un stent actif récent (< 1 an).
L'interruption d'un traitement antiplaquettaire ne devrait pas dépasser 5 jours. La

reprise de l'aspirine et/ou du clopidogrel devrait commencer par une dose de
charge.
Seule la transfusion de plaquettes peut répondre à une hémorragie

peropératoire mais elle ne peut être que curative et non préventive.
Chez un patient traité par AVK, en cas d'urgence non différable et d'INR
supérieur à 2, le PPSB (25 UI/kg de facteur IX) doit être prescrit, associé à 5 mg
de vitamine K per os ou IV lente.
En cas d'urgence différée, la vitamine K seule peut être utilisée.
En chirurgie réglée, chez les patients bénéficiant d'une opération de la

cataracte, d'une endoscopie digestive ou d'une chirurgie dentaire, les AVK ne
doivent pas être interrompus.
En cas de risque thrombotique faible ou modéré, un simple arrêt des AVK 5 jours
avant l'intervention suffit.
En cas de risque thrombo-embolique élevé (toutes les valves mécaniques,

l'AC/FA avec score de Chads > 2, la malade thrombo-embolique veineuse
récente), un relais par héparine non fractionnée SC ou IV ou par héparine de
bas poids moléculaire, toutes données à dose curative, doit être organisé.
Les modalités de prise en charge péri-opératoire des malades anticoagulés ou

traités par antiplaquettaires devant bénéficier d'une intervention chirurgicale
restent encore mal connues. De nombreuses questions sont posées. Les
réponses sont pourtant de plus en plus codifiées et, surtout, elles sont connues
des anesthésistesréanimateurs.
▪ TRAITEMENTS ANTIPLAQUETTAIRES
Les traitements antiplaquettaires peuvent souvent être poursuivis en chirurgie
De nombreuses situations cliniques nécessitent la poursuite du traitement

antiplaquettaire (APP). Ainsi la 8e conférence de consensus de l'ACCP
recommande de ne pas interrompre l'aspirine avant une endartérectomie
carotidienne ou une chirurgie vasculaire périphérique des membres [ 1 ]. De la
même manière, en chirurgie cardiaque, les études les plus récentes ne
montrent pas d'augmentation des besoins transfusionnels pour les patients chez
lesquels l'aspirine n'avait pas été interrompue mais il existait souvent une discrète
majoration du saignement. La conférence d'experts de la SFAR 2001 rapporte
ainsi un grand nombre de situations chirurgicales compatibles avec la poursuite
de l'aspirine [ 2 ]. La même conférence d'experts rapporte une augmentation
des complications hémorragiques en cas de poursuite des AAP avant une
intervention pour amygdalectomie ou pour une chirurgie de la prostate. Une
revue générale de Burger minimise également ce risque en montrant que
l'augmentation du saignement répond à un facteur 1,5 mais que la présence
d'aspirine ne majore pas la sévérité des complications hémorragiques,
exceptions faites de la chirurgie intracrânienne, de l'amygdalectomie et
potentiellement de la prostatectomie par voie transuréthrale [ 3 ].
Les données sont plus équivoques avec les thiénopyridines (ticlopidine et

clopidogrel) pour lesquelles une majoration du saignement et de la transfusion a
été décrite, notamment en chirurgie cardiaque [ 4 ]. Même sans données
d'études, il faut probablement redoubler d'attention dans les situations où
l'hémostase chirurgicale ne peut pas être complète (chirurgie de la prostate,
neurochirurgie, grands décollements) et dans les cas où la moindre hémorragie
per ou postopératoire peut mettre en jeu le pronostic fonctionnel de
l'intervention (tympanoplastie). En cas d'hémorragie mettant en jeu le pronostic
vital ou le pronostic fonctionnel de l'intervention, seule la transfusion de
plaquettes peut permettre de stopper l'hémorragie. Mais les conséquences de
cet apport de plaquettes fonctionnelles sur le risque thrombotique sont mal
évaluées.
L'arrêt des traitements antiplaquettaires peut faire courir un risque
Un faisceau d'arguments reposant sur de larges cohortes rétrospectives, sur des

cas cliniques isolés et sur une étude cas-contrôle laisse penser que l'arrêt des
antiplaquettaire chez les sujets à risque ne peut être décidé à la légère. À titre
d'exemple, Collet et al. ont suivi une cohorte de 1 358 patients consécutifs
admis pour un syndrome coronaire aigu [ 5 ]. Parmi ces patients, 930 n'étaient
pas traités par AAP, 355 étaient traités par aspirine ou thiénopyridine
(clopidogrel ou ticlopidine) et 73 patients avaient récemment interrompu leur
traitement (dont 47 avant une intervention chirurgicale, et ce quel que soit le
mode de relais par flurbiprofène ou héparine de bas poids pour 31 d'entre eux).
Ces patients étaient admis en moyenne 12 jours après l'arrêt de la
thérapeutique. Comparativement au groupe traité sans interruption, leur risque
de décès ou d'infarctus (21,9 versus 12,4%) et leur risque de complication
hémorragique (13,7 versus 5,9%) étaient très significativement augmentés. En
analyse multivariée, l'arrêt des antiplaquettaires ressortait comme un facteur de
risque prédictif de mortalité et de saignement. Dans cette série, 5% des patients
avaient arrêté les AAP dans les 3 semaines avant l'admission. Le risque de
l'interruption du traitement vis-à-vis d'une éventuelle majoration du risque
hémorragique peropératoire est donc déséquilibré. L'interruption d'un
traitement antiplaquettaire efficace reposant sur une indication reconnue ne
peut se concevoir sans risque. Lorsque l'indication du traitement
antiplaquettaire est impérative (accidents ischémiques transitoires récidivants,
angor sévère), il faut maintenir le traitement.
Stents coronaires
Stents nus
L'arrivée des stents dans la pratique cardiologique date du début des années
1990. Les progrès de l'angioplastie coronaire associés à ces nouveaux matériaux
ont amélioré significativement le pronostic des patients. La gestion péri-
opératoire des médicaments antiplaquettaires s'en est trouvée modifiée. Une
période incompressible de 4 à 6 semaines de double traitement (aspirine +
thiénopyridine) nécessaire à la ré-endothélialisation du stent a été rapidement
recommandée après la publication de plusieurs séries d'accidents [ 6 ]. En
pratique, une «fenêtre de tir» débutant 6 semaines après la pose du stent et
allant jusqu'à la fin du 3e mois a pu être proposée pour une chirurgie
nécessitant une brève intervention des AAP. Mais la plus extrême prudence
s'impose [ 7 ].
Stents actifs
Ces stents partent d'une idée simple: recouvrir la paroi interne du stent d'une
substance pharmaco-active qui va ralentir l'hyperplasie néo-intimale et prévenir
plus efficacement la re-sténose. Le principe a fait la preuve de son efficacité [ 8
], permettant une réduction du taux de re-sténose par un facteur 3 à 4, mais il
implique la poursuite d'une double thérapeutique antiplaquettaire (aspirine-
clopidogrel) sur une période beaucoup plus longue que pour les stents
classiques. L'interruption du traitement laisse la paroi vasculaire avec un haut
risque de thrombose car la ré-endothélialisation a été différée. Pour l'instant,
deux grandes classes de stents actifs sont disponibles:
 — les stents utilisant un agent cytostatique (paclitaxel, rapamycine…);

 — les stents utilisant un immunosuppresseur (sirolimus, tacrolimus,
vérolimus…).
En 2008, les stents actifs Cypher® (sirolimus) et Taxus® (paclitaxel) sont les plus
fréquemment posés. D'autres, nombreux, arrivent sur le marché.
La publication, dès 2003, de cas cliniques rapportant la thrombose aiguë de

stents actifs lors d'une interruption du traitement a été à la source de la réflexion
actuelle sur le sujet [ 9 , 10 ]. La thrombose de stent actif est un événement
grave: il aboutit à un infarctus du myocarde, mortel dans 50% des cas.
Il est donc clair que l'arrêt d'une bithérapie antiplaquettaire doit être évitée et
que, si cette interruption est prévue, elle ne peut se faire qu'après un traitement
prolongé (6 à 12 mois) et en parfaite collaboration avec les équipes
cardiologiques. Une expertise collective, menée conjointement de décembre
2005 à mars 2006 par la SFAR, la Société française de cardiologie et le Groupe
d'étude sur l'hémostase et la thrombose, a permis de clarifier un peu le
problème en proposant un certain nombre de solutions pour la pratique
quotidienne (tab. 1) [ 11 ].
Tableau 1 ▪ Propositions de recommandations chez les porteurs de
Endoprothèse Risque hémorragique de l'intervention (À évaluer

coronaire (EC) avec le responsable du geste invasif ou le
pharmaco-active chirurgien)
Majeur Intermédiaire Mineur
Risque de Majeur Reporter Reporter Maintien

thrombose l'intervention au-delà l'intervention aspirine et
du stent (À de 6 mois ou 1 an au-delà de 6 clopidogrel
évaluer après la pose de l'EC mois ou 1 an
avec le si impossible: après la pose
cardiologue Arrêt aspirine- de l'EC si
) clopidogrel 5 jours impossible:
ou Maintien
Arrêt aspirine- aspirine Arrêt
clopidogrel 10 jours clopidogrel 5
maxi et substitution jours
Modéré Arrêt aspirine- Maintien Maintien

clopidogrel 5 jours aspirine aspirine et
ou Arrêt clopidogrel
Arrêt aspirine- clopidogrel 5 ou
clopidogrel 10 jours jours Maintien
maxi et substitution aspirine
Arrêt
clopidogrel
5 jours
Risque hémorragique Risque de thrombose d'EC

Majeur: Intervention ne pouvant être réalisée pharmaco-active
sous AAP Majeur: Mise en place
Modéré: Intervention réalisable sous ASA depuis moins de 6 mois ou 1
seule an ou patient nécessitant un
Mineur: Intervention réalisable sous ASA et traitement par aspirine-
clopidogrel clopidogrel ou patient avec
facteur de risque
Modéré: Mise en place
depuis plus de 6 mois ou 1
an
Dans tous les cas, l'intervention doit être reportée au-delà de 6 semaines à
un syndrome coronaire aigu dans la mesure du possible
En pratique
Ces recommandations peuvent être étendues à l'ensemble des patients traités

par une bithérapie antiplaquettaire. En cas de risque hémorragique
intermédiaire (situation clinique la plus fréquente), l'arrêt maximum de 5 jours du
clopidogrel associé à une poursuite du traitement par aspirine semble
représenter une bonne alternative. L'arrêt des deux traitements ne peut se
concevoir qu'en présence d'un risque hémorragique très élévé alors que, à
l'inverse, la poursuite de la bithérapie n'est envisageable que lorsque le risque
hémorragique est minime. Dans tous les cas de figure, la reprise du traitement
antiplaquettaire doit être proposée en postopératoire immédiat (J0 ou J1 au
plus tard) et, très probablement, avec une dose de charge de clopidogrel (300
mg).
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▪ TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS ORAUX: ANTIVITAMINE K (AVK)
Les nouveaux antithrombotiques oraux anti-Xa et anti-IIa, qui devraient

remplacer les AVK dans les années à venir, sont encore loin. En attendant, les
AVK sont toujours prescrits et rendus responsables chaque année en France de
17 000 hospitalisations et de près de 4 000 décès. C'est peu dire que leur gestion
est difficile. Contrairement à l'Amérique du Nord et à de nombreux pays
européens où la warfarine (Coumadine®) est la molécule de référence, les
patients français sont encore traités avec des molécules de demi-vie courte
(acénocoumarol - Sintrom®) ou intermédiaire (fluindione - Préviscan®), ce qui ne
facilite pas les choses. En période péri-opératoire, les risques liés à une
interruption du traitement, à sa substitution et à sa reprise sont majeurs. En ce
qui concerne le risque thrombotique [ 12 ], les patients pourraient
théoriquement être répartis en trois groupes allant de moins de 4% à plus de 7%
de risque thrombotique (accident vasculaire cérébral) annuel en l'absence
d'anticoagulation, en fonction de la pathologie initiale, ce qui conduirait à des
attitudes différentes. En fait, il semble que le risque réel observé soit plus
important que le chiffre obtenu en divisant le taux annuel par 365 car la période
opératoire induit une hypercoagulabilité et majore donc le risque thrombotique,
sans compter le rebond observé après l'interruption du traitement AVK. En
pratique, seule l'identification des patients à haut risque compte. La gestion du
risque hémorragique est encore plus complexe, même si l'on admet de plus en
plus fréquemment que certaines procédures peuvent être réalisées sous un
certain degré d'anticoagulation orale (endoscopies digestives) [ 13 ], voire
chez un patient franchement anticoagulé (chirurgie buccale, avulsions
dentaires).
Les recommandations nationales 2008 de la Haute Autorité en Santé (HAS) sur la

gestion des traitements AVK apportent un éclairage nouveau [ 14 ]. Étant
entendu que, comme pour les thérapeutiques antiplaquettaires, la justification
du traitement n'est pas remise en question, quelques attitudes simples, en
fonction du contexte et de la valeur de l'INR, peuvent être proposées.
Chirurgie en urgence, quel que soit le niveau de risque thrombotique, et INR

supérieur à 2
Urgence non différable
PPSB (Kaskadil®, Octaplex®), 20 UI/kg de facteur IX pour obtenir un INR

compatible avec la chirurgie (< 1,5, voire < 1,2 pour la neurochirurgie) ou en cas
d'hémorragie.
La prudence sera toutefois de mise chez les patients à très haut risque
thrombo-embolique (valve mécanique) chez lesquels le retour à un INR à 1 n'est
pas souhaitable.
L'administration concomitante de vitamine K (5 mg) permettra d'éviter le

rebond du traitement anticoagulant quand l'effet du PPSB s'estompe.
Un contrôle de l'INR sera réalisé 6 à 8 heures après l'intervention.
Urgence différable à 12 heures
De faibles doses de vitamine K sont suffisantes pour ramener l'INR dans une zone
acceptable ou pour le normaliser. La vitesse de perfusion ne doit pas dépasser 1
mg par minute. Une dose de vitamine K trop importante perturberait la
réintroduction secondaire des AVK. La vitamine K peut parfaitement être
administrée par voie orale (une goutte = 0,5 mg). La correction de l'INR
s'observe en 8 à 12 heures:
 — vitamine K, 1 à 5 mg per os ou IV en l'absence d'hémorragie;

 — vitamine K, 5 mg IV très lente si hémorragie.
Chirurgie réglée (tab. 2)
Risque thrombo-embolique faible ou modéré
L'interruption pure et simple du traitement 3 à 5 jours avant l'intervention est

possible. Aucun relais héparinique n'est nécessaire. Le risque hémorragique d'un
relais mal fait est très supérieur au risque thrombotique.
Tableau 2 ▪ Actes programmés nécessitant l'interruption des AVK (objectif

d'un INR < 1,5; < 1,2 pour la neurochirurgie) au moment de l'intervention
(d'après
▪ ACFA sans antécédent ▪ Valves mécaniques (tout

embolique type)
▪ MTEV à risque modéré ▪ ACFA avec antécédent

embolique
▪ MTEV à haut risque*
▲ Arrêt des AVK sans relais ▲ Arrêt des AVK et relais

préopératoire par préopératoire par
héparine héparine à dose curative
▲ Reprise des AVK dans les ▲ Reprise des AVK dans les
24-48 h ou, si celle-ci n'est 24-48 h ou, si celle-ci n'est
pas possible, héparine à pas possible, héparine à
dose curative si le risque dose curative si le risque
hémorragique est hémorragique est
contrôlé** contrôlé**
ACFA arythmie complète par fibrillation auriculaire; MTEV: maladie thrombo-

embolique veineuse.
* TVP proximale et/ou EP < 3 mois, MTEV récidivante idiopathique (n ≥ 2, au
moins un accident sans facteur déclenchant). La mise en place d'un filtre
cave en préopératoire sera discutée au cas par cas.
**L'héparinothérapie à dose curative ne doit pas être reprise avant la 6e

heure postopératoire. Si le traitement par héparines à doses curatives n'est
pas repris à la 6e heure, dans les situations où elle est indiquée, la prévention
postopératoire de la MTEV doit être réalisée selon les modalités habituelles.
Légendes:
Carrés: conditions; triangles: conduite à tenir
Risque thrombo-embolique élevé
L'anticoagulation devient impérative. Un relais par héparine non fractionnée ou

héparine de bas poids moléculaire en deux injections sous-cutanées par jour est
proposé. La dose d'héparine est curative. En cas d'administration d'héparine de
bas poids moléculaire, la dernière injection d'une dose curative doit précéder
l'acte chirurgical de 24 heures. Ce délai est ramené à 12 heures pour l'héparine
calcique sous-cutanée. Si le patient est hospitalisé, l'héparine standard à dose
anticoagulante efficace à la seringue autopousseuse peut être préférée,
surtout dans le cas de patients porteurs de valve mécanique en position mitrale.
Elle sera arrêtée 4 à 6 heures avant l'intervention.
Dans tous les cas, un traitement par héparine calcique sous-cutanée ou

héparine de bas poids moléculaire est repris en postopératoire immédiat. Dès la
reprise du transit ou dès que la situation clinique le permet, le traitement par
AVK est repris, en commençant par une demi-dose. La dose de charge est
proscrite car dangereuse (chute de la protéine C avec risque de nécrose
cutanée). La durée de ce relais est variable, souvent proche de 1 semaine.
L'interruption de l'héparine n'est possible qu'après l'obtention de deux INR
consécutifs espacés de 24 heures dans la zone thérapeutique (le plus souvent
supérieur à 2).
Traitement par héparine standard ou HBPM
Deux situations peuvent être individualisées: le traitement préventif et le

traitement curatif. En pratique, les HBPM et les HNF induisent le même type de
risque hémorragique et peuvent donc être abordées de la même façon.
Doses préventives
Le patient reçoit pour une raison «x» (prophylaxie postopératoire systématique,

plâtre, etc.) une injection quotidienne d'HBPM ou deux ou trois injections
d'héparine calcique sous-cutanée (SC): le risque est par définition minime et ne
doit faire changer en rien le suivi du patient. Au maximum (à l'exception peut-
être de la neurochirurgie), la dose pourra être augmentée si le risque est majoré
en passant, par exemple, d'une posologie «risque modéré» (énoxaparine 20 mg,
nadroparine 0,3 mL, daltéparine et tinzaparine 2 500 UIAXa, réviparine 1 750
UIAXa, héparine calcique SC 0,2 mL 2 fois par jour) à une posologie «risque
élevé» (énoxaparine 40 mg, nadroparine 0,4 à 0,6 mL, daltéparine 5 000 UIAXa,
tinzaparine 4 500 UIAXa, réviparine 4 200 UIAXa, héparine calcique SC 0,2 mL 3
fois par jour). En cas de nécessité absolue d'interrompre le traitement (trauma
crânien, par exemple), l'utilisation d'un système de compression pneumatique
intermittente peut être proposée pendant la période de risque hémorragique.
Doses curatives pour une pathologie thrombo-embolique veineuse
Un traitement curatif a été instauré. Plusieurs cas de figure peuvent alors être
rencontrés:
 — la prise en charge ne peut accepter le moindre risque hémorragique

chez ce patient anticoagulé efficacement (trauma crânien par
exemple). En cas de traitement d'une pathologie thrombo-embolique
veineuse très récente (< 1 mois), l'interruption du traitement anticoagulant
ne peut se concevoir qu'en mettant en place un filtre cave définitif ou, au
mieux, temporaire. Si le patient est traité pour une pathologie cardiaque
(post-infarctus, valve mécanique avant le relais) ou vasculaire (chirurgie
vasculaire), il faut savoir que l'arrêt, même de quelques heures, du
traitement (surtout pour les valves mécaniques) peut être catastrophique
et qu'il faut discuter de ce risque avec le cardiologue ou le chirurgien du
patient;
 — l'anticoagulation peut être poursuivie mais le risque de reprise
chirurgicale et d'atteinte rénale conduit à préférer une héparinothérapie
à la seringue autopousseuse, plus maniable et sans risque
d'accumulation. En cas d'hémorragie, le sulfate de protamine peut être
utilisé pour neutraliser totalement l'HNF et partiellement les HBPM;
 — dans un nombre limité de cas, la poursuite du traitement par voie sous-
cutanée est possible mais il ne doit pas être administré en injection unique
(pour l'instant, deux molécules seulement: tinzaparine, nadroparine). Le
pic d'anticoagulation occasionné par cette forte dose d'HBPM et
l'absence de recul chez ce type de patients doivent faire préférer le
régime de deux injections SC par jour.
Traitement par fondaparinux (Arixtra®)
Le fondaparinux (Arixtra®) est le premier inhibiteur synthétique, indirect et sélectif

du facteur Xa [ 15 ]. L'inhibition du facteur Xa conduit à une interruption de la
cascade de la coagulation. Après administration sous-cutanée, l'absorption est
complète et rapide. La biodisponibilité est de 100%. La demi-vie d'élimination du
fondaparinux est de l'ordre de 17 heures. Elle augmente de manière importante
avec l'âge et avec l'altération de la fonction rénale. C'est actuellement
l'anticoagulant injectable le plus puissant du marché. Il ne possède pas
d'antagoniste, même si le facteur VII activé a pu être proposé (testé chez des
volontaires sains) [ 16 ]. Le fondaparinux peut être utilisé en mode préventif mais
aussi en mode curatif pour le traitement de la thrombose veineuse et de
l'embolie pulmonaire. Il est n'est donc plus exceptionnel d'être confronté en
urgence à un patient traité par fondaparinux:
 — doses préventives (2,5 mg): le risque hémorragique semble peu
important, sauf chez le sujet âgé, le sujet de petit poids ou en présence
d'une insuffisance rénale car il existe une possibilité d'accumulation. Il est
souhaitable, quand c'est possible, de ne réaliser la procédure qu'à
distance (> 12 h) de la dernière injection;
 — doses curatives (5, 7,5 et 10 mg): le risque hémorragique est augmenté
mais, aucune antagonisation n'étant possible, il faut là aussi tenter de ne
pratiquer la chirurgie qu'à distance de la dernière injection (> 24 h) et, en
cas d'urgence absolue, savoir que le patient va saigner plus. En cas
d'urgence vitale, et seulement dans ce cas, le NovoSeven® pourrait être
proposé à faible dose mais les données sont encore fragmentaires et le
risque induit par ce produit chez des patients porteurs par définition d'un
haut risque thrombotique n'est pas connu.
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▪ CONCLUSION
La gestion de ces médicaments relève de la médecine péri-opératoire et de

l'approche moderne du patient qui doit être multidisciplinaire, associant les
médecins traitants, les biologistes, les chirurgiens, les cardiologues ou internistes,
les neurologues et, bien sûr, les anesthésistes-réanimateurs.
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Chapitre 2 Risques Liés Aux Traitements Par Bêta-Bloquants Chez Les Patients
Prenant Ce Traitement De Façon Chronique
V. Piriou
Un traitement chronique par bêta-bloquant est bien toléré au niveau

hémodynamique lors de la période péri-opératoire. Des précautions doivent
être prises lorsque le traitement est donné en aigu, avec des posologies plus
importantes pouvant entraîner des épisodes de bradycardie et d'hypotension
artérielle nécessitant un traitement symptomatique.
Aucune précaution particulière n'est à prendre concernant les interférences

avec les agents de l'anesthésie chez les patients recevant un bêta-bloquant de
façon chronique.
Il est recommandé de ne pas interrompre le traitement par bêta-bloquant

lorsqu'il est prescrit de façon chronique; celui-ci doit être administré le matin de
l'intervention avec la prémédication et repris le plus rapidement possible. Si la
voie orale n'est pas disponible en postopératoire, la voie parentérale doit être
envisagée.
L'avis d'un cardiologue n'est pas indispensable pour la gestion péri-opératoire

du traitement bêta-bloquant prescrit de façon chronique.
Pour une anesthésie programmée, toute technique d'anesthésie est possible,

sans restriction, chez un patient bêta-bloqué de façon chronique. C'est la
pathologie cardio-vasculaire sous jacente qui doit orienter le choix de la
technique anesthésique.
Les effets des bêta-bloquants sont essentiellement cardio-vasculaires. Les

bêtabloquants cardiosélectifs bloquent préférentiellement les bêta-1 récepteurs
du myocarde, ce qui induit une diminution de la fréquence cardiaque et de
l'inotropisme conduisant à la diminution de la consommation d'oxygène du
myocarde; c'est ce qui permet de les utiliser dans le traitement préventif de
l'angor. Ils ralentissentla fréquence du cœur en diminuant la pente de
dépolarisation diastolique lente. Ils peuvent aussi diminuer l'excitabilité
cardiaque (effet bathmotrope négatif) et posséder une activité
sympathomimétique intrinsèque [1 , 2].
Les principales indications des bêta-bloquants sont les pathologies

cardiovasculaires: traitement de l'angor d'effort, de l'hypertension artérielle, de
l'infarctus du myocarde et de l'insuffisance cardiaque pour certains d'entre eux
(bisoprolol, métoprolol, carvédilol, nébivolol). Ils sont aussi utilisés pour le
traitement symptomatique des tachycardies de diverses origines (notamment
de l'hyperthyroïdie) et des cardiomyopathies obstructives. Ils peuvent être
parfois utilisés pour la prévention primaire et secondaire des hémorragies
digestives par hypertension portale et pour prévenir la rupture de varices
œsophagiennes. Ils ont des indications dans le traitement des migraines, des
tremblements, des manifestations somatiques transitoires de l'anxiété ou,
encore, de la dépendance alcoolique et de certains glaucomes
(administration topique).
Les bêta-bloquants sont généralement prescrits de façon chronique mais des
travaux récents suggèrent qu'ils pourraient aussi exercer un effet de protection
cardiaque péri-opératoire chez les patients à risque cardiaque, ce qui rend leur
introduction fréquente lors de la période préopératoire chez ces patients à
risque [3]. Leurs propriétés hémodynamiques (réduction de la fréquence
cardiaque associée à un allongement de la phase de diastole et à une
diminution de la contractilité), permettant un équilibre de la balance
myocardique en oxygène, ainsi que leurs effets sur le shear stress et sur
l'inflammation expliqueraient leur rôle préventif des complications cardiaques
péri-opératoires. Ce concept est actuellement abondamment discuté [4] en
raison des études récentes négatives [5,6,7,8] qui tendent à montrer une
augmentation du risque chez les patients du groupe bêta-bloquant inclus dans
ces études [9 , 10].
Cette prescription péri-opératoire aiguë des bêta-bloquants est hors du champ

d'application de ce texte et est traitée dans un autre chapitre (voir Chapitre
«Patient atteint d'une cardiopathie acquise»).
▪ QUEL EST LE RISQUE D'ÉVÉNEMENT CARDIAQUE?
À l'arrêt du traitement
L'arrêt d'un traitement chronique par bêta-bloquants peut exposer à un

syndrome de sevrage caractérisé par une augmentation de la fréquence
cardiaque, par des crises hypertensives, par des arythmies ou par l'apparition
d'épisodes d'ischémie myocardique [ 11 ]. Dans le contexte péri-opératoire,
deux études récentes ont montré que l'arrêt des bêta-bloquants entraînait une
augmentation du risque de mortalité [ 12 , 13 ]. L'explication de ce
phénomène de rebond est liée au fait que les bêta-bloquants entraînent une
augmentation du nombre des récepteurs bêtapostsynaptiques; leur sevrage
conduit alors à un état d'hypersensibilité de ces récepteurs, avec une réponse
hyperadrénergique au stress, particulièrement dramatique dans le cadre de la
période postopératoire immédiate qui représente une période à haut risque [ 14
]. Le sevrage aigu et brutal des bêta-bloquants est moins bien supporté qu'un
sevrage progressif [ 15 ]. L'étude de Mangano et al. publiée en 1996, qui
portait sur la prévention des complications cardiaques péri-opératoires par
l'administration aiguë de bêta-bloquants, a été critiquée car les patients ont été
randomisés en deux groupes, un groupe contrôle et un groupe aténolol, sans
tenir compte du fait qu'ils prenaient auparavant des bêta-bloquants [ 16 ].
L'analyse a posteriori a montré que les patients qui ont été sevrés de leur bêta-
bloquant préopératoire dans le groupe contrôle présentaient une surmortalité
(6% de mortalité pour les patients sous bêta-bloquants en préopératoire
randomisés dans le groupe aténolol versus 12% de mortalité à 2 ans pour les
patients du groupe placebo sevrés du traitement bêta-bloquant préopératoire)
[ 16 ].
La durée de prescription des bêta-bloquants pour pouvoir provoquer un

syndrome de sevrage à leur arrêt n'est pas connue. Dans l'étude de Mangano
et al. [ 16 ], les patients n'ont bénéficié du traitement que pendant 5 jours,
avec un sevrage brutal, et il n'a pas été noté de syndrome de sevrage à l'arrêt
du traitement dans le cadre de cette prescription courte.
Il est donc recommandé de ne pas interrompre le traitement bêta-bloquant
chronique lors de la période péri-opératoire afin d'éviter un syndrome de
sevrage.
Au maintien du traitement
Les bêta-bloquants prescrits à faible dose (c'est-à-dire non titrée sur la

fréquence cardiaque) dans le cadre de l'angor exercent peu d'effet sur la
pression artérielle chez les patients médicaux normovolémiques. Chez des
patients devant bénéficier d'une anesthésie, qui entraîne une sympatholyse, ces
effets peuvent être accentués. Les bêta-bloquants, lorsqu'ils sont maintenus,
exercent un effet inotrope et chronotrope négatif qui peut potentiellement
prévenir l'adaptation myocardique liée à la réaction β-adrénergique lors d'un
état de stress (augmentation de la fréquence cardiaque), notamment lors des
chocs hypovolémiques. Cependant, dans l'étude menée par Yndgaard et al.,
la réponse en termes de fréquence cardiaque à l'administration de doses
croissantes d'isoprénolol était identique entre le groupe de patients prenant un
bêta-bloquant cardiosélectif au long cours et le groupe contrôle [ 17 ]. Les
auteurs concluaient que les patients traités de façon chronique par un
antagoniste β-1 s'adaptaient à un degré tel que leur fonction cardio-vasculaire
et leur réponse hémodynamique aux stimulations étaient normalisées. Les
mécanismes d'adaptation supposés étaient soit une augmentation du nombre
et/ou de la sensibilité des récepteurs β-1 myocardiques, soit une augmentation
compensatoire du nombre et/ou de la sensibilité des récepteurs β-2
myocardiques, soit enfin une combinaison des deux mécanismes précédents.
Dans une étude rétrospective, Sprung et al. [ 18 ] ont montré que les patients
recevant des bêta-bloquants de façon chronique présentaient des variations
peropératoires de fréquence cardiaque identiques à celles de patients ne
recevant pas de bêta-bloquants. Danton et al. ont récemment montré que les
patients traités par bêta-bloquants de façon chronique avaient une fréquence
cardiaque intermédiaire entre celle des patients non traités par bêta-bloquants
et celle des patients ayant un traitement par bêta-bloquant prescrit par
l'anesthésiste dans le cadre de la protection cardiaque péri-opératoire; les
variations de fréquence cardiaque péri-opératoire étaient aussi intermédiaires
entre celles des deux groupes. Ces études suggèrent que les patients recevant
un traitement par bêta-bloquant de façon chronique reçoivent des doses
insuffisantes pour bloquer la réponse myocardique face à une situation de
stress. Ceci pourrait être un élément d'explication des effets indésirables
retrouvés dans les études randomisées récentes où les patients ont reçu des
doses importantes de bêtabloquants [ 10 ], parfois non titrées sur la fréquence
cardiaque, responsables d'hypotensions artérielles et de bradycardies [ 4 , 8 ].
Chez les patients traités de façon chronique avec des posologies plus faibles,
ces effets indésirables ne sont pas retrouvés dans la littérature. Un renforcement
du traitement bêta-bloquant pourrait être ainsi éventuellement proposé chez
certains patients traités de façon chronique, si on souhaite maintenir une
fréquence cardiaque basse pendant la période péri-opératoire. L'importance
de l'effet des bêta-bloquants est mesurée par le ralentissement de la fréquence
cardiaque du patient au repos et par l'absence de variation lors d'un stress.
La plupart des études anciennes publiées sur les bêta-bloquants prescrits en

aigu, dans le cadre de la protection myocardique péri-opératoire, retrouvaient
une bonne tolérance avec peu d'effets indésirables des bêta-bloquants, hormis
parfois des épisodes de bradycardies et d'hypotension artérielle systémique [ 19
]. Cependant, les études récentes concernant l'administration aiguë de bêta-
bloquant dans le cadre de la prévention des complications cardiaques péri-
opératoires, telles que MaVS [ 6 ], POBBLE [ 7 ], DIPOM [ 5 ] et POISE [ 20 ],
recensent un certain nombre d'événements indésirables liés aux bêta-
bloquants. Dans l'étude MaVS qui a inclus 496 patients de chirurgie vasculaire,
ayant reçu ou non du métoprolol débuté 2 heures avant l'intervention, il a été
noté plus d'hypotensions artérielles nécessitant un traitement (33,6 versus
46,3%) et plus de bradycardies nécessitant un traitement (21,5 versus 7,6%)
chez les patients recevant du métoprololol [ 6 ]. Dans cette étude, 2 patients
du groupe placebo, et 3 du groupe métoprolol ont présenté un bloc auriculo-
ventriculaire. Dans toutes ces études, mettant en garde contre les effets
indésirables des bêta-bloquants dans ce contexte, il n'y a aucun protocole
systématisé de traitement de ces hypotensions péri-opératoires par des
vasocontricteurs par exemple.
Chez les patients traités de façon chronique, les données de la littérature ne

retrouvent pas ces effets indésirables péri-opératoires liés au traitement bêta-
bloquant. Brabant et al. [ 21 ] ont étudié les effets cardio-vasculaires d'une
induction intraveineuse chez des patients traités par bêta-bloquants ou calci-
bloquants. Ces traitements étaient très bien tolérés puisque, contrairement aux
patients sous IEC, aucun de ces patients n'a présenté d'hypotension sévère.
Les bêta-bloquants cardiosélectifs sont bien tolérés chez les patients présentant
un syndrome respiratoire chronique obstructif [ 4 , 22 ]; il en est de même pour
les patients présentant un diabète ou une artériopathie chronique des membres
inférieurs, qui ne représentent plus une contre-indication à ce traitement. Les
contreindications formelles à ces traitements sont l'asthme sévère et les troubles
de conduction cardiaque majeurs non appareillés.

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▪ EXISTE-T-IL UNE INTERFÉRENCE AVEC LES MÉDICAMENTS DE L'ANESTHÉSIE?
Les interactions cliniques entre bêta-bloquants et techniques anesthésiques sont

mal connues. Dans le travail de Poldermans et al. [ 23 ], 40 % des patients
bénéficiaient d'une anesthésie péridurale sans qu'il soit mentionné de
complication particulière chez ces patients. Sur le plan cardio-vasculaire, en
dehors des patients traités par bêta-bloquants pour une insuffisance cardiaque,
il n'y a pas de précaution particulière à prendre. Dans ce cas, les précautions
concernent l'état cardiaque sous-jacent et nécessitent des consignes de
prudence quant au choix des agents anesthésiques et des posologies
employées.
Indépendamment des effets cardio-vasculaires, les bêta-bloquants pourraient
permettre de diminuer les posologies nécessaires des agents anesthésiques et
d'obtenir un réveil plus rapide [ 24 , 25 ].

avec les agents de l'anesthésie chez les patients recevant un traitement par
bêta-bloquant de façon chronique.
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▪ STRATÉGIE D'ARRÊT, DE MAINTIEN ET/OU DE SUBSTITUTION
Les recommandations américaines de l'ACC/AHA de 2006 concernant les

bêtabloquants recommandent de continuer le traitement par bêta-bloquant
lors de la période péri-opératoire lorsqu'ils sont prescrits pour une indication telle
que l'angine de poitrine, les troubles du rythme, l'hypertension artérielle ou pour
toute autre indication reconnue [ 26 ]. De même, dans le cadre de la
prescription dans l'insuffisance cardiaque, le traitement ne doit pas être arrêté.
Dans toutes ces indications, un arrêt même transitoire expose à un risque de

rebond [ 13 ]. Les bêta-bloquants doivent donc être prescrits et administrés lors
de la prémédication à la posologie habituelle. Après l'intervention chirurgicale,
ils doivent être repris le plus tôt possible, c'est-à-dire le soir de l'intervention par
voie orale, si elle est disponible, à la posologie habituelle. S'il existe un iléus
postopératoire, lié à l'ouverture du péritoine par exemple, la voie intraveineuse
doit être utilisée en relais. En effet, après ouverture du péritoine, l'administration
de l'aténolol par la sonde naso-gastrique entraîne une malabsorption du
médicament, ainsi qu'en témoigne la diminution des pics plasmatiques ou celle
de l'aire sous la courbe de leur concentration plasmatique [ 27 ]. Cliniquement,
cela se traduit par un syndrome de sevrage caractérisé par une augmentation
de la fréquence cardiaque [ 27 ]. La surveillance du traitement intraveineux
peut alors être assurée par un électrocardiogramme quotidien permettant de
mesurer la fréquence cardiaque et l'apparition d'une ischémie.
Les caractéristiques des bêta-bloquants cardiosélectifs disponibles par voie

intraveineuse figurent dans le tableau 1 .
Il est recommandé de ne pas interrompre le traitement bêta-bloquant lorsqu'il

est prescrit de façon chronique; celui-ci doit être administré le matin de
l'intervention avec la prémédication et repris le plus rapidement possible. Si en
postopératoire la voie orale n'est pas disponible, la voie parentérale doit être
envisagée.
Tableau 1 ▪ Caractéristiques des bêta-bloquants cardiosélectifs disponibles

par voie intraveineuse.
DCI Nom Cardiosélectiv T Dosage/Ampo Posolo AMM

de ité 1 ule gie
spécial /
ité 2
Acébut Sectral Oui 1 25 mg/5 ml 0,33-1 Troubles

olol ®
6 mg/kg du
0 rythme
min
Aténolol Ténorm Oui 6- 5 mg/10 ml 5-10 Maladie

ine® 9 mg coronaire
h
Esmolol Brévibl Oui 9 2,5 mg/10 ml 500 Tachycar

oc® min 100 mg/10 ml μg/kg/ die, HTA
min Fibrillation
atriale
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▪ DOIT-ON FAIRE APPEL À UN SPÉCIALISTE POUR ACCORD (COLLÉGIALITÉ)?
Pour les patients traités de façon chronique par un bêta-bloquant, quelle que
soit l'indication, l'avis d'un cardiologue pour la gestion péri-opératoire du
traitement est inutile puisqu'il ne doit pas être arrêté, avec un niveau de risque
lié au maintien du traitement très faible. L'administration pré et postopératoire
dépend de l'anesthésiste. Si l'anesthésiste n'est pas à l'aise pour le relais
intraveineux s'il est nécessaire, il peut demander avis à un cardiologue; ce relais
doit alors faire l'objet d'un protocole écrit a priori; l'élaboration de ce protocole
peut faire appel à un cardiologue si les équipes d'anesthésie le souhaitent.

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▪ FAUT-IL PROPOSER UNE TECHNIQUE D'ANESTHÉSIE ET D'ANALGÉSIE ADAPTÉE EN

RAISON DE LA POURSUITE DU TRAITEMENT PAR BÊTA-BLOQUANT?
Chez des patients opérés sous rachianesthésie, il n'a pas été retrouvé d'effets
indésirables marqués chez les patients pour lesquels des bêta-bloquants ont été
introduits [ 28 ].
Pour une anesthésie programmée, toute technique d'anesthésie est possible,

sans restriction, chez un patient bêta-bloqué de façon chronique. C'est la
pathologie cardio-vasculaire sous-jacente qui doit orienter le choix de la
technique anesthésique. Dans le cadre d'un traitement donné dans l'indication
de l'insuffisance cardiaque, il faudra veiller à ne pas déstabiliser la fonction
cardiaque par un protocole d'anesthésie inadapté. Dans le cadre de l'urgence,
il n'y a pas de précautions particulières à prendre, sinon le fait de reprendre le
plus rapidement possible le traitement préopératoire.
Retour au début
▪ CONCLUSION
Il est recommandé de ne pas interrompre le traitement bêta-bloquant

chronique lors de la période péri-opératoire afin d'éviter un syndrome de
sevrage: il doit être administré le matin de l'intervention avec la prémédication
et repris le plus rapidement possible. Si en postopératoire la voie orale n'est pas
disponible, la voie parentérale doit être envisagée.


avec les agents de l'anesthésie chez les patients recevant un traitement par
bêta-bloquant de façon chronique.

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BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 3 Inhibiteurs De L'enzyme De Conversion Et Antagoniste Des
Récepteurs à L'angiotensine II
Y. Le Manach
A. Ouattara
P. Coriat
L'utilisation péri-opératoire des inhibiteurs de l'enzyme de conversion et/ou des

antagonistes des récepteurs à l'angiotensine est susceptible d'entraîner des
hypotensions peropératoires.
Une interruption courte du traitement permet de réduire la fréquence des

complications hypotensives peropératoires.
Le système rénine-angiotensine (SRA), le système sympathique et le système

arginine-vasopressine sont les principaux systèmes d'adaptation et de régulation
de la pression de perfusion sanguine. Si l'inhibition pharmacologique du système
rénine-angiotensine est bénéfique chez les malades souffrant d'une pathologie
cardio-vasculaire, il existe des interactions non négligeables avec l'anesthésie,
qu'elle soit générale ou rachidienne. De nombreuses études cliniques ont permis
de mieux cerner l'incidence, la sévérité et les modalités de prévention des
anomalies circulatoires auxquelles sont exposés les opérés sous inhibiteur du
système rénine-angiotensine et de codifier la gestion de ces médicaments
pendant la période opératoire.
▪ MÉCANISME D'ACTION DES INHIBITEURS DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE
Plusieurs systèmes neuro-humoraux contrôlent les conditions de charge et les

performances de la pompe cardiaque. Le système sympathique et le SRA sont
les deux composantes principales des grandes boucles de régulation du niveau
de pression artérielle. Ces systèmes sont largement sollicités dans le cadre de la
période opératoire pour permettre à l'appareil circulatoire de limiter les
contraintes hémodynamiques imposées par l'anesthésie, les stimuli chirurgicaux
et le saignement opératoire.
À la différence du système sympathique, le SRA est activé par toute baisse du

retour veineux, qu'elle résulte d'une hypovolémie, des effets des agents
d'anesthésie ou des anesthésies rachidiennes sur la charge ventriculaire
gauche.
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des

récepteurs à l'angiotensine II (ARA2) sont responsables d'une baisse significative
de la pression artérielle lorsqu'ils sont administrés sous anesthésie générale ou
rachidienne, que ce soit au cours d'expérimentations animales ou d'études
cliniques.
L'effecteur du SRA est l'angiotensine II (AT2) qui agit au niveau de récepteurs

situés sur les cellules musculaires lisses régulant le tonus des systèmes résistifs et
capacitifs et sur les cellules myocardiques. L'activation du SRA met en jeu une
cascade de réactions à partir de trois protéines: la rénine, l'angiotensinogène et
l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Dans la vision classique du SRA, la
rénine développe son activité enzymatique sur l'angiotensinogène circulant
sécrété par le foie et génère l'angiotensine I, transformée en AT2 par l'enzyme
de conversion endothéliale. L'AT2 élève la pression artérielle à la fois par des
effets vasculaires directs et par des mécanismes indirects impliquant un effet
potentialisateur du système sympathique (effet facilitateur présynaptique, avec
augmention de la libération de la noradrénaline, et post-synaptique, avec
inhibition du recaptage de la noradrénaline) et une libération d'endothéline et
de vasopressine.
L'enzyme de conversion est également impliquée dans le métabolisme de la

bradykinine dont l'accumulation induite par les inhibiteurs de l'enzyme de
conversion est responsable d'effets indésirables comme la toux et pourrait, en
partie, expliquer leurs effets bénéfiques dans l'insuffisance cardiaque, par un
effet sur la fonction endothéliale.
Les ARA2 sont des antagonistes spécifiques des récepteurs à l'AT2. Ils inhibent
ainsi l'effet de l'AT2 quelle que soit son origine. L'inhibition spécifique des
récepteurs à l'AT1 par les ARA2 s'associe à une stimulation accrue des
récepteurs à l'AT2 à l'origine d'une accentuation des effets hémodynamiques.
Les ARA2, en inhibant la liaison de l'AT2 sur le récepteur AT1 quelle que soit son
origine, induisent une inhibition plus intense du SRA. Ces particularités pourraient
expliquer une instabilité hémodynamique plus importante avec les ARA2. Chez
les opérés adressés pour une intervention chirurgicale en urgence, le traitement
par les bloqueurs du SRA est un des facteurs indépendants de mortalité.
Retour au début
▪ INDICATIONS DES INHIBITEURS DU SRA EN DEHORS DE LA PÉRIODE OPÉRATOIRE
Les principales indications des IEC et des ARA2 sont l'hypertension artérielle,
l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance coronarienne et la prévention du
remodelage ventriculaire post-infarctus. Dans un premier temps, les inhibiteurs
du SRA ont été prescrits dans le traitement de l'hypertension artérielle. En fait, les
nombreux effets bénéfiques sur le système cardio-vasculaire de ces
médicaments ont conduit à étendre leurs indications à l'insuffisance cardiaque
et aux malades souffrant d'une insuffisance coronaire.
Hypertension artérielle
Les IEC sont très largement prescrits pour le traitement de l'hypertension

artérielle, en raison de leur efficacité et de leur parfaite tolérance.
Insuffisance cardiaque
Les IEC sont actuellement l'un des traitements majeurs dont peut bénéficier
l'insuffisant cardiaque car ils améliorent la symptomatologie et l'espérance de
vie des malades. Ils sont prescrits à tous les stades de l'insuffisance cardiaque,
dès l'apparition de l'altération de la fonction ventriculaire gauche, lorsqu'elle est
associée à une cardiopathie hypertrophique ou à une maladie coronarienne.
En effet, dans ces deux cas, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
ralentissent de façon spectaculaire la progression de la dysfonction cardiaque.
C'est dans les formes évoluées de l'insuffisance cardiaque que l'amélioration
des symptômes est la plus apparente et l'espérance de vie augmentée de
façon la plus nette.
L'activation du SRA est constante dans l'insuffisance cardiaque. Ce mécanisme

compensateur joue un rôle important dans la physiopathogénie de l'altération
de la fonction ventriculaire gauche en favorisant la rétention hydrosodée et la
vasoconstriction périphérique. Alors que la surcharge hydrosodée est en grande
partie responsable des signes d'insuffisance ventriculaire gauche congestive,
l'élévation de la post-charge qui résulte de l'effet vasoconstricteur de
l'angiotensine altère la vidange systolique ventriculaire gauche.
Lorsque l'insuffisance cardiaque est secondaire à une insuffisance coronaire, la

diminution des contraintes ventriculaires gauches (baisse de la pression artérielle
et de la pression pulmonaire bloquée et de la taille en télédiastole et en
télésystole du ventricule gauche) améliore la balance énergétique du
myocarde, en particulier l'oxygénation des couches sous-endocardiques.
Les IEC n'améliorent pas seulement la fonction ventriculaire gauche, ils

restaurent aussi en partie les réserves de fonction systolique et diastolique
ventriculaire gauche, augmentant la tolérance myocardique aux contraintes
circulatoires. Cet effet pourrait être extrêmement bénéfique chez l'opéré
insuffisant cardiaque qui affronte, pendant la période opératoire, des
contraintes à la fois circulatoires et métaboliques. Par ailleurs, l'adaptation à
l'effort et au remplissage vasculaire est largement améliorée par l'IEC prescrit
chez l'insuffisant cardiaque.
Insuffisance coronarienne
Quatre classes de médicaments, qu'ils soient prescrits isolément ou en

association, ont fait la preuve de leur grande efficacité pour la prévention
primaire et secondaire de la maladie coronarienne: les IEC font partie de ces
médicaments avec l'aspirine, les bêtabloquants et les statines.
Les effets bénéfiques des IEC chez le coronarien vont bien au-delà du simple
effet hypotenseur de ces médicaments. En effet, dans la plupart des études de
la littérature où les IEC sont administrés au long cours chez des malades
souffrant d'une insuffisance coronaire, la survenue d'événements coronariens
est diminuée alors que l'effet tensionnel n'est que très modéré. L'effet bénéfique
des IEC chez le malade coronarien s'explique par un effet sur la fonction
endothéliale, médié en partie par la voie des bradykinines.
Les indications principales des traitements par inhibiteurs du SRA ont donc
évolué et la part des patients coronariens et/ou insuffisants cardiaques traités
par ces molécules, en 2008, est beaucoup plus importante que dans les études
cliniques desannées 1990.
Cependant, si les inhibiteurs du SRA ont fait la preuve de leur efficacité pour
améliorer l'espérance de vie du coronarien, ils s'opposent bien moins que
l'aspirine, les bêtabloquants ou les statines aux contraintes de la période
opératoire qui jouent un rôle dans la physiopathologie des complications
cardio-vasculaires menaçant les opérés à risques (tab. 1) .
Tableau 1 ▪ Principaux effets des traitements de la maladie coronaire sur les

contraintes postopératoires.
IE Aspirine Bêtabloquant Statine

C
Décharge catécholergique +++
Réponse inflammatoire +++
Hyperagrégabilité plaquettaire ++++ ++
Dysfonction endothéliale + ++
+
Rupture de la plaque ++ ++
athéromateuse coronaire
Effet rebond si arrêt + ++ +++
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▪ INTERACTION ENTRE LES BLOQUEURS DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ET LES

CONTRAINTES DE LA PÉRIODE OPÉRATOIRE
Effets circulatoires
Les inhibiteurs du SRA majorent de façon très significative la réaction

tensionnelle à l'induction et à l'entretien de l'anesthésie. Ils déplacent vers la
gauche la courbe dose-réponse des agents d'anesthésie. L'interaction entre les
inhibiteurs du SRA et l'anesthésie est particulièrement marquée car ces
médicaments diminuent de façon significative les conditions de charges
ventriculaires gauches, en particulier le tonus du système vasculaire capacitif,
alors même qu'ils bloquent le mécanisme régulateur de la pression artérielle
dont le rôle principal est de maintenir l'état circulatoire face à une baisse du
retour veineux (fig. 1) .
Chez les patients hypertendus et traités de façon chronique par un IEC [ 1 , 2 ]

ou un ARA2 [ 3 , 4 ], les épisodes d'hypotension artérielle peropératoires sont
fréquents, tout particulièrement à l'induction. L'incidence de ces hypotensions
varie de 66 à 100% selon les études. Elles sont aisément expliquées par une
diminution du retour veineux à l'origine d'une diminution du débit cardiaque
sans modification significative des résistances vasculaires systémiques et de la
fréquence cardiaque.
En raison de l'interaction entre les systèmes sympathique et rénine-angiotensine,

l'inhibition pharmacologique péri-opératoire du SRA devrait limiter les effets
circulatoires des décharges catécholergiques péri-opératoires [ 5 ]. En fait, cet
effet n'est réellement bénéfique que chez les opérés dont la fonction
ventriculaire gauche est altérée. Chez les opérés souffrant d'une hypertension
artérielle non compliquée d'une altération de la fonction pompe du ventricule
gauche, l'effet vasopresseur des stimuli nociceptifs péri-opératoires n'est pas
limité chez les opérés sous inhibiteurs du SRA.
Figure 1 ▪ Relation entre la pression artérielle et le retour veineux, qui dépend de

la volémie et du tonus dans le système veineux capacitif.
Chez le malade normovolémique, le maintien de la pression artérielle est assuré

sans la mise en jeu du mécanisme compensateur qu'est la stimulation du
système rénine-angiotensine.
Chez le sujet normal, toute baisse du retour veineux est compensée par une
activation du système rénine-angiotensine. Dans un premier temps, sous les
effets de l'angiotensine II, les conditions de charge du ventricule gauche
augmentent. Dans un deuxième temps, le système rénine-angiotensine restaure
une volémie efficace.
Chez les malades dont l'activité du système rénine-angiotensine est bloquée

par un traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion ou antagoniste des
récepteurs de l'angiotensine, toute baisse de la volémie entraîne une baisse
parallèle de la pression artérielle.
Chez les opérés recevant un inhibiteur de l'enzyme de conversion pour

insuffisance cardiaque, la pente de la droite de relation entre la pression
artérielle et le retour veineux est plus plate, en raison du couplage ventriculo-
artériel.
L'instabilité hémodynamique peropératoire est, de plus, amplifiée par

l'hypertonie vagale induite par les IEC. Les hypotensions artérielles qui
surviennent chez les malades traités par bloqueurs du SRA sont très
fréquemment associées à une bradycardie par hypertonie vagale dont le
mécanisme essentiel est la désafférentation des récepteurs de l'oreillette droite
secondaire à la diminution du retour veineux.
Elles sont majorées par un état hypovolémique préopératoire, fréquemment

observé chez l'hypertendu chronique, par l'existence d'une dysfonction
diastolique, à l'origine d'une mauvaise tolérance cardiaque à la baisse du
retour veineux, par une hypothermie peropératoire et par l'association des IEC à
d'autres thérapeutiques hypotensives. Les conséquences de l'instabilité
hémodynamique sont significatives sur certaines circulations régionales (rénale,
digestive…) dépourvues de leur principal mécanisme d'autorégulation.
Les épisodes d'hypotension peropératoires sous IEC ou ARA2 sont, en règle

générale, de courte durée et répondent habituellement à un remplissage
vasculaire et à l'utilisation de sympathomimétiques (phényléphrine et/ou
éphédrine). L'interaction entre les systèmes rénine-angiotensine et sympathique
rend compte de la diminution de l'effet vasopresseur des agonistes du système
sympathique administrés pour rétablir la pression artérielle pendant la période.
La baisse de la pression artérielle étant souvent associée à un ralentissement de
la fréquence cardiaque, l'éphédrine apparaît comme l'agoniste sympathique le
plus adapté.
Si l'hypotension artérielle est réfractaire au remplissage vasculaire et à

l'administration de fortes doses d'agonistes sympathiques, il faut avoir recours à
l'administration d'un agoniste du système arginine-vasopressine rétablissant les
effets vasopresseurs des agonistes sympathiques qui corrigent les épisodes
d'hypotension artérielle. Des agonistes vasopressinergiques comme la triglycyl-
lysine vasopressine ont été ainsi préconisés par certains auteurs [ 6 ].
Afin de restaurer l'activité de l'enzyme de conversion et/ou l'action de l'AT2,

certains auteurs ont préconisé un arrêt des antagonistes du SRA si le délai de la
chirurgie le permet, tout particulièrement en présence de facteurs aggravant
l'instabilité hémodynamique comme la chirurgie hémorragique, une
hypertension sévère de longue date, une association thérapeutique
hypotensive ou, encore, une dysfonction diastolique sévère. L'efficacité ainsi
que l'innocuité de cette pratique ont été démontrées dans des études
randomisées. Cette attitude permet de réduire l'incidence des hypotensions
artérielles à l'induction mais n'élimine pas totalement leur risque. Cette pratique
est d'autant plus licite que cet arrêt ne s'associe pas à un effet rebond de
l'hypertension artérielle ou de l'insuffisance cardiaque en péri-opératoire. Le
délai d'arrêt devrait être adapté aux propriétés pharmacocinétiques des
inhibiteurs du SRA mais une étude récente démontre qu'un délai de 24 heures,
quel que soit le médicament considéré, permet de réduire significativement le
risque d'hypotension à l'induction. Cela suggère qu'une restauration partielle de
l'activité du SRA est pro-bablement suffisante. Devant un risque persistant
d'hypotension artérielle malgré un arrêt préalable des inhibiteurs du SRA, la prise
en charge peropératoire devra préserver au mieux la volémie efficace et
inclure une titration des besoins anesthésiques qui sont diminués chez ces
patients. Le traitement chronique par un inhibiteur du SRA ne constitue pas une
contre-indication à la réalisation d'une anesthésie médullaire. Afin de réduire le
risque d'hypotension peropératoire, il est recommandé d'arrêter les inhibiteurs
du SRA au moins 24 heures avant une intervention lorsque ceux-ci constituent un
traitement de fond de l'hypertension artérielle.
Chez le patient souffrant d'insuffisance cardiaque, le traitement chronique par

les IEC influence le profil hémodynamique de l'induction anesthésique. Ainsi,
Ryckwaert et al. [ 7 ] rapportent une diminution plus importante de l'index
cardiaque chez ces patients. Toutefois, ce profil hémodynamique n'est pas
associé à une hypotension artérielle plus importante illustrant les caractéristiques
du couplage ventriculo-artériel de l'insuffisant cardiaque. Cette
pharmacodynamie cardio-vasculaire différente des inhibiteurs du SRA chez le
patient en insuffisance cardiaque explique probablement la bonne tolérance
des IEC rapportée à l'induction anesthésique pour chirurgie cardiaque.
Il est recommandé de maintenir les inhibiteurs du SRA lorsque ceux-ci sont

prescrits dans le cadre d'une insuffisance cardiaque ou de la prévention du
remodelage ventriculaire. Cependant, le maintien préopératoire des IEC chez
ces patients augmente les besoins en vasoconstricteur au cours de la
circulation extracorporelle.
Effets délétères sur la fonction rénale
Les épisodes d'hypotension artérielle peropératoires compromettent

significativement la perfusion glomérulaire. En effet, le blocage du SRA par les
IEC ou les ARA2 entraîne une baisse du débit de filtration glomérulaire
proportionnelle à la baisse de la pression artérielle et du débit cardiaque en
empêchant la vasoconstriction post-glomérulaire qui compense habituellement
la baisse de la pression de perfusion rénale. La filtration glomérulaire est alors
compromise, pouvant altérer, si l'hypotension artérielle se prolonge, la fonction
rénale.
Administrés au long cours, les IEC ont pourtant un effet protecteur de la fonction
rénale chez l'hypertendu et l'insuffisant cardiaque, mais leur effet rend le rein
plus vulnérable en présence de contraintes circulatoires susceptibles de
diminuer la pression de perfusion rénale. C'est pourquoi, si la pression artérielle et
la volémie sont strictement maintenues tout au long de la période opératoire,
les IEC, par leur effet sur les circulations régionales, sont susceptibles d'améliorer
la fonction rénale pendant la période opératoire. En revanche, en cas
d'hypotension artérielle ou d'hypovolémie peropératoire, ils provoquent des
altérations de la fonction rénale. Une étude prospective [ 8 ] a parfaitement
démontré que le traitement par les IEC chez l'opéré vasculaire hypertendu
augmentait l'incidence des altérations de la fonction rénale postopératoire,
détectées par la mesure de la clairance à la créatinine. Cet effet délétère est
survenu bien que les IEC n'aient pas été administrés le matin de l'intervention.
Cette étude conforte l'absolue nécessité de maintenir la pression artérielle et
une volémie optimale pendant toute la période opératoire chez les opérés
traités au long cours par IEC ou ARA2, même si le traitement n'a pas été
poursuivi jusqu'au matin de l'intervention.
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▪ ATTITUDE PRATIQUE RECOMMANDÉE (tab. 2)
Tableau 2 ▪ Risque de l'arrêt ou de la poursuite des médicaments pris par

l'opéré à risque cardio-vasculaire.
Inhibiteurs SRA Aspirine Bêtabloquant Statine
Risque si arrêt Non Oui Oui Oui
Risque si poursuite Hypotension Saignement Non Non
Amélioration du Non Oui? Oui Oui

risque si poursuite
Pour déterminer de façon rationnelle si le traitement par IEC ou ARA2 doit être
continué ou poursuivi jusqu'à l'intervention, il faut prendre en compte:
 — les modifications circulatoires induites par l'arrêt de ces médicaments;

 — l'effet de la poursuite du traitement, d'une part, sur la prévention des
élévations de la pression artérielle contemporaine des stimuli nociceptifs
per ou postopératoires et, d'autre part, sur le risque de survenue des
complications coronariennes postopératoires;
 — l'effet de la poursuite du traitement jusqu'au matin de l'intervention sur
le risque hypotenseur de l'anesthésie, exposant à la survenue d'épisodes
d'hypotension artérielle.
La réunion formalisée d'experts organisée par la Société française

d'anesthésieréanimation en 2007 intègre l'ensemble des connaissances et des
problématiques sus-citées et recommande d'arrêter les inhibiteurs du SRA (IEC
ou ARA2) au moins 12 heures avant une intervention, lorsqu'ils constituent un
traitement de fond de l'hypertension artérielle, et de maintenir les inhibiteurs du
SRA, lorsqu'ils sont prescrits dans le cadre d'une insuffisance cardiaque ou de la
prévention du remodelage ventriculaire. Dans les deux cas, les inhibiteurs du
SRA seront repris en postopératoire dès la restauration d'un état
hémodynamique satisfaisant et en absence de dysfonction rénale évolutive.
Les bloqueurs du SRA apparaissent aujourd'hui comme les seuls médicaments

pris au long cours chez les opérés souffrant de pathologies cardio-vasculaires
qui peuvent et doivent être interrompus pendant la période opératoire.
Retour au début
BIBLIOGRAPHIE
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converting enzyme inhibition on anesthetic induction. Anesthesiology 1994; 81:
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converting enzyme impairs postoperative renal function. Anesth Analg 2001; 93:
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Chapitre 4 Statines Et Chirurgie
Y. Le Manach
P. Coriat
Un traitement chronique par statines est associé à une réduction de la

fréquence des complications coronaires postopératoires.
Les événements indésirables liés à l'utilisation de statines durant la phase

périopératoire sont rares.
L'interruption d'un traitement chronique par statines durant la phase

postopératoire est associée à un effet rebond.
Les statines peuvent être introduites en préopératoire dans certaines

circonstances.
Depuis 2000, les publications scientifiques internationales référencées par

Medline® en rapport avec les statines sont en croissance exponentielle. Les
conséquences économiques de cette expansion sont en rapport. En effet, de
2000 à 2003, une augmentation de 34% du montant des remboursements des
statines a été enregistrée. Fin 2004, près de 5 millions de patients étaient traités
par statines en France. Et depuis 2004, chaque année, près d'un million de
nouveaux patients sont traités par statines. Les bénéfices cliniques associés au
traitement par statines ainsi que les nouvelles indications laissent supposer une
croissance continue du nombre de ces prescriptions dans les prochaines
années. L'introduction récente de versions génériques de la simvastatine (Arrow,
Biogaran,EG, Qualimed, Ratiopharm, Sandoz, Synthon, Teva, Winthrop et
Zydus), de la pravastatine (Almus, Alter, Arrow Generiques, Biogaran, Bouchara
Recordati,EG, Merck, Qualimed, Ranbaxy, Ratiopharm, Sandozteva, Winthrop
et Zydus) et de la fluvastatine (Sandoz) sont les seuls éléments en faveur d'une
baisse des dépenses de santé en rapport avec cette classe médicamenteuse,
qui représentaient près de 1 milliard d'euros en 2004.
▪ MÉCANISME D'ACTION DES STATINES
Effet hypocholestérolémiant
Les statines, du fait de leur analogie structurale avec l'HMG-CoA, inhibent de

façon compétitive et réversible sa transformation en mévalonate par l'HMG-
CoA réductase. Il s'ensuit une baisse de la concentration de tous les métabolites
situés en aval du mévalonate, dont le cholestérol (fig. 1) . Dans le foie, la
diminution de la concentration intracellulaire en cholestérol entraîne une
augmentation de l'expression des récepteurs hépatiques des LDL(Low Density
Lipoproteins), ce qui conduit à un accroissement de l'épuration plasmatique
des LDL circulantes. Ce phénomène, associé à une diminution de la production
des VLDL (Very Low Density Lipoproteins) hépatiques et à une augmentation
des HDL(High Density Lipoproteins) anti-athérogènes, améliore ainsi
sensiblement le profil lipoprotéique des patients traités.
Aux posologies usuelles, la baisse du cholestérol est proportionnelle à la dose.

Elle atteint 20 à 40% pour le cholestérol total et 25 à 30% pour les LDL.
Néanmoins, il existe de grandes différences d'effet hypocholestérolémiant d'une
molécule à l'autre pour une même dose massique et ces différentes molécules
ne peuvent donc pas être considérées comme équivalentes pour l'effet
hypocholestérolémiant.
Figure 1 ▪ Mécanisme hypocholestérolémiant des statines et détails d'un des

mécanisme de l'activation de la NOS endothéliale (eNOS). La fixation d'un
groupement géranyl-géranyl (GG) sur la petite protéine G Rho est nécessaire à
sa translocation membranaire, elle-même nécessaire à l'activation d'une kinase
inhibitrice de la eNOS. Les statines, en inhibant l'HMG-Coa réductase, diminuent
les concentrations de farnésyl-PP (et donc de GG) et lèvent ainsi l'inhibition de
la eNOS.
Effets pléiotropiques
Les bénéfices cliniques en termes de morbi-mortalité cardiaque associés au

traitement chronique par statines ont conduit à la description des effets
pléiotropiques [ 1 ] (effets autres que ceux pour lesquels une molécule est
spécifiquement développée) des statines.
Normalisation de la fonction endothéliale [2, 3]
La dysfonction endothéliale est l'une des caractéristiques majeures de la

pathologie athéroscléreuse [ 4 ]. Chez les patients présentant une
hypercholestérolémie sévère, les statines améliorent les propriétés
vasodilatatrices de l'endothélium [ 5 ]. Ces améliorations sont rapides,
puisqu'elles sont observées dès la 1re semaine de traitement [ 6 ], et sont
dissociées de la baisse du taux de cholestérol circulant [ 7 , 8 ]. De plus, à fortes
doses (atorvastatine, 80 mg), cet effet est d'apparition très rapide (24 heures) et
l'interruption du traitement aboutit à une atténuation très rapide de l'effet sur la
vasomotricité [ 7 ]. La modulation de la production du NO endothélial est
directement impliquée dans ces effets. Sa production est neutralisée par les LDL
oxydées qui inhibent la transcription du gène de la NO synthase endothéliale
(eNOS). Dans les cellules endothéliales en culture, cette inhibition de la eNOS
est levée par l'atorvastatine qui restaure des niveaux normaux d'ARNm. Le
mécanisme précis implique, en plus, l'inhibition de l'activité d'une petite protéine
G (Rho) par défaut de prénylation, empêchant sa translocation membranaire
et levant donc l'inhibition de la eNOS (fig. 2) . Les métabolites intermédiaires
du cholestérol sont donc responsables d'une inhibition de l'activité de la eNOS,
indépendante du cholestérol lui-même qui se trouve en aval de cette voie de
synthèse. Cette démonstration moléculaire de l'effet vasomoteur est en accord
avec les observations cinétiques cliniques dans lesquelles les améliorations de la
vasomotricité vasculaire sont obtenues avant toute modification du cholestérol
[ 7 ].
Stabilisation de la plaque athéromateuse [9]
La diminution des taux de LDL-cholesterol plasmatiques obtenue par le

traitement contribue à la diminution de la taille du corps lipidique [ 10 ] qui
constitue les plaques athéromateuses. Le corps lipidique est séparé du contenu
vasculaire par une membrane fibreuse, riche en collagène, la «fibrous cap».
L'amincissement de cette membrane est lié à une majoration du risque de
rupture de la plaque. Sa stabilité dépend plus de sa composition que de sa
taille. Une plaque riche en lipides et pauvre en collagène, donc peu fibreuse,
présente des risques importants de fissuration. Parmi les facteurs d'instabilité,
l'activité des métalloprotéases matricielles (MMP) joue un rôle certain. Ces
enzymes sont libérées par les macrophages et participent au remodelage
tissulaire en dégradant la matrice extracellulaire. Produites et activées en excès,
elles contribuent à fragiliser la paroi en réduisant l'épaisseur de la «fibrous cap»;
c'est effectivement dans les zones de rupture potentielle riches en
macrophages que cette activité est la plus importante. Le traitement chronique
par statines diminue la production par les macrophages de ces enzymes [ 11 ].
Figure 2 ▪ Mécanismes moléculaires impliqués dans l'effet rebond après l'arrêt
d'un traitement par statine (d'après Le Manach et al. [ 25 ]).
Propriétés anti-agrégantes et anti-coagulantes [12]
Les effets des statines sur l'agrégation et sur la coagulation portent sur plusieurs
points de la cascade de réactions aboutissant à la formation du caillot.
L'ensemble de ces effets aboutit à un état d'hypo-agrégabilité et d'hypo-
coagulabilité. Différents mécanismes d'action sont répertoriés à ce jour mais les
connaissances sur les mécanismes précis impliqués restent incomplètes. La
réduction de l'expression du facteur tissulaire (FT) est le mécanisme dont le
niveau de preuve est le plus élevé. Cette diminution d'activité d'origine
transcriptionnelle limite l'initiation de l'agrégation plaquettaire et donc
l'amplification de la coagulation. La modulation de l'activité de plusieurs autres
facteurs de la coagulation a été décrite. Néanmoins, le niveau de preuve n'est
pas suffisant pour affirmer une activité réelle des statines sur ces différents points
de la cascade de la coagulation.
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▪ EFFETS SECONDAIRES DES STATINES
Myopathies induites par les statines
Le principal effet indésirable associé à l'utilisation de statines est l'atteinte

musculaire. Ces effets secondaires sont dose-dépendants. Différentes formes
d'atteinte musculaire incluant des rhabdomyolyses importantes existent. Une
récente conférence de consensus nord-américaine [ 13 ] (American College of
Cardiology/American Heart Association: ACC/AHA) a clarifié la situation en
définissant quatre syndromes musculaires associés à la prise de statines:
 — myopathies induite par les statines: elles regroupent toutes les

affections musculaires associées à la prise de statines;
 — myalgies: plaintes musculaires sans élévation enzymatique;
 — myosites: plaintes musculaires avec élévation enzymatique;
 — rhabdomyolyses: élévation enzymatique supérieure de 10 fois à la
normale. La présence de plaintes musculaires n'est pas un élément
indispensable à la définition.
Si la description des différentes formes cliniques est maintenant établie, leurs

fréquences respectives dans la population générale, en dehors de toute
chirurgie, restent difficiles à évaluer. En effet, les différentes études randomisées
de grande envergure apportent des résultats précis sur la fréquence de chaque
effet secondaire, mais le contrôle des interactions médicamenteuses et le suivi
des patients dans ce type de protocole ne sauraient représenter la vie
courante.
Dans les grandes études randomisées [ 14 ], la fréquence totale des

rhabdomyolyses étaient de 0,016% (7/42 323 patients) contre 0,012 % (5/41 535)
dans le groupe placebo (p = 0,8). Les myosites étaient présentes chez 0,12 %
des patients (49/42 323) dans les groupes statines contre 0,10% (44/41 535) dans
les groupes placebo (p = 0,74). Cette analyse globale n'est toutefois pas
suffisante pour conclure sur l'incidence des rhabdomyolyses car la disparité
entre les études ne permet pas une comparaison globale méthodologiquement
pertinente. Dans l'étude HPS [ 15 ] (Heart Protective Study), la fréquence des
rhabdomyolyses était de 0,07% (7/10 269) chez les patients traités par statines et
de 0,01 % (1/10 267) chez ceux sous placebo (p = 0,07). Dans ces conditions, les
effets secondaires musculaires graves liés aux statines sont donc très rares, à tel
point que des études de grande envergure ne retrouvent pas de différence
significative face aux groupes placebo.
Dans le cadre particulier de la période postopératoire, il est important de noter

que certaines chirurgies lourdes peuvent aussi être responsables de
rhabdomyolyses [ 16 ], et ce de manière non exceptionnelle puisque près de
4% des patients sont concernés [ 16 ]. L'étude étant antérieure à l'utilisation des
statines durant la phase péri-opératoire, cette incidence ne concerne que des
patients non traités par statines. L'interaction potentielle de ces deux risques a
longtemps limité l'utilisation péri-opératoire des statines selon le principe de
précaution. Certains auteurs suggéraient même l'implication directe des statines
dans la survenue de ces rhabdomyolyses, en s'appuyant sur des cas cliniques [
17 ], mais des donnés récentes permettent de remettre en question l'existence
d'un tel phénomène. En effet, sur une série de 981 patients, une équipe
hollandaise s'est intéressée à l'évolution des CPK postopératoires en fonction de
la présence ou de l'absence de traitement par statines [ 18 ]. Aucune
différence significative n'a été retrouvée entre les deux groupes avec une
étude bien calibrée, ce qui suggère l'absence de majoration significative du
risque de rhabdomyolyses postopératoires par un traitement chronique par
statines.
Effet rebond
Les mécanismes moléculaires impliqués dans l'effet rebond à l'arrêt des statines
sont partiellement connus. La figure 2 résume l'effet de l'interruption d'un
traitement par statines sur la biodisponibilité endothéliale du NO.
Si l'existence d'un effet rebond au niveau moléculaire présente un intérêt

certain, la démonstration de sa traduction en termes de morbi-mortalité
entraîne des modifications de prise en charge. En clinique, un effet rebond
correspond à une augmentation de la fréquence d'un événement indésirable
lors de l'arrêt du traitement. De manière stricte, dans un effet rebond, cette
fréquence doit être supérieure à celle observée en l'absence de tout
traitement. Ainsi, une des possibilités méthodologiques d'étude d'un effet
rebond repose sur l'étude simultanée de trois groupes: un groupe placebo, un
groupe traité en continu et un groupe pour lequel le traitement est interrompu.
Deux études [ 19 , 20 ] reprenant ce schéma sont actuellement disponibles

pour illustrer l'effet rebond d'un traitement par statines dans des conditions
médicales. Ces deux études ont été réalisées chez des patients présentant un
syndrome coronaire aigu.
La première étude [ 20 ], réalisée dans le cadre de l'étude PRISM (Platelet

Receptor Inhibitor in Ischemic Syndrome Management), porte sur 1 616 patients
hospitalisés pour un syndrome coronarien aigu. Trois groupes non randomisés
sont distingués: les patients n'ayant jamais reçu de statines (1 249 patients), les
patients traités de manière continue (379 patients) et les patients traités pour
lesquels le traitement a été interrompu lors de l'hospitalisation (86 patients). Le
critère de jugement était la récidive du syndrome coronarien aigu ou le décès.
L'interruption du traitement par statines était associée à une fréquence 3 fois
plus importante des récidives que lors d'un traitement continu (odds ratio: 2,93;
IC95%: 1,64-6,27; p = 0,005). Mais surtout, la fréquence des événements en cas
d'interruption était presque supérieure à celle observée chez des patients
n'ayant jamais reçu de statines (odds ratio: 1,69; IC95%: 0,92-3,56; p = 0,15). Les
effectifs faibles dans le groupe «statines interrompues» et certains biais
méthodologiques ont donné lieu à une controverse sur cette étude. De plus, les
auteurs ont pondéré leurs observations dans une révision [ 21 ].
La seconde étude [ 19 ] porte également sur des patients hospitalisés pour un

syndrome coronarien aigu, mais en se limitant cette fois aux patients présentant
un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST. L'effectif total était de
78 224 patients sur les trois groupes. Un arrêt du traitement chronique par
statines d'au moins 24 heures était analysé et le critère de jugement principal
était la mortalité. Les conclusions de cette étude étaient superposables aux
conclusions de l'étude issue de PRISM [ 20 ]. En effet, la mortalité du groupe
ayant interrompu son traitement était multipliée par 2,34 (IC95%: 2,02-2,67) par
rapport à celle du groupe n'ayant pas interrompu son traitement. Et lorsque la
mortalité des patients non traités était comparée à celle de ceux soumis à une
interruption de traitement, une augmentation faible mais significative était aussi
retrouvée dans le groupe «interrompu» (odds ratio: 1,21; IC95%: 1,09-1,34), ce
dernier point définissant l'effet rebond.
Parallèlement, une autre étude [ 22 ], analysant l'influence de l'arrêt d'un

traitement par statines au cours d'une période stable, a montré qu'il n'existe pas
ou que peu d'effets à l'interruption dans ces conditions. Les auteurs de cette
étude, réalisée en parallèle de l'étude TNT (Treating to New Target) [ 23 ], ont
retenu comme critère de jugement, à 30 jours, un critère composite regroupant
la mort d'origine cardiaque, l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires
cérébraux mortels ou non. La période d'arrêt du traitement était, en fait, la
période de wash out imposée par le protocole de l'étude TNT pour les patients
déjà traités par statines. Au final, les auteurs retrouvent une fréquence
d'événements de 0,25 % dans le groupe «interruption de traitement» et de 0,35%
dans le groupe traitement continu. Les nombreuses limitations méthodologiques
majeures de cette étude posent des problèmes d'interprétation. Néanmoins, il
semble raisonnable de conclure que, si un effet rebond existe durant les
périodes stables, cet effet est beaucoup moins délétère que lors des périodes
instables.
Durant la phase péri-opératoire de chirurgie vasculaire, qui peut être assimilée à

une période instable, une étude rétrospective [ 24 ] a montré qu'une
interruption d'un traitement chronique par statines est associée à une
augmentation du risque de complications cardiaque postopératoires. Dans
cette étude, deux périodes successives sont comparées: la première (2000-
2002) durant laquelle la réadministration postopératoire des statines n'était pas
contrôlée et la seconde (2003-2004) durant laquelle les statines étaient
réintroduites le soir même de l'intervention. Un excès de morbi-mortalité
cardiaque postopératoire associé à l'interruption du traitement par statines est
observé. Cet effet était loin d'être marginal puisque, lorsque les patients ayant
un traitement continu (protecteur) étaient comparés aux patients ayant une
interruption de traitement (délétère), une réduction relative du risque de 5,6
(IC95%: 1,2-26,0) était observée.
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▪ BÉNÉFICES LIÉS AUX STATINES DURANT LA PÉRIODE PÉRI-OPÉRATOIRE
En 2009, les publications de haut grade (étude randomisée, critère de jugement

fort) concernant l'usage des statines durant la période péri-opératoire sont
encore rares. En effet, il n'existe à ce jour que deux études randomisées dans
ces conditions.
Études randomisées
Durazzo, Circulation, 2004
Cette étude [ 26 ] est actuellement la seule étude randomisée publiée. Des

opérés de chirurgie vasculaire ont été traités par atorvastatine 20 mg ou
placebo, 30 jours avant la chirurgie et durant 6 mois après la chirurgie. Le critère
de jugement est un critère composite incluant les événements cardiaques
postopératoires majeurs et les accidents vasculaires cérébraux. La réduction
observée de la fréquence du critère composite était très importante puisque
26% des patients présentaient un événement dans le groupe placebo contre
seulement 8% dans le groupe traitement.
Étude DECREASE III, Communication European Society of Cardiology, 2008
En attente de publication, cette étude randomisée évalue l'effet de la

fluvastatine (libération prolongée) en chirurgie vasculaire. La réduction majeure
des complications cardiaques postopératoires observée (odds ratio: 0,53; IC95
%: 0,32-0,88) est conforme aux données déjà connues, mais les détails
méthodologiques de l'étude sont attendus.
Études non randomisées
Poldermans, Circulation, 2002
Dans cette première étude [ 27 ] avec appariement rétrospectif cas-témoin,

une équipe hollandaise trouve un effet bénéfique des statines en termes de
mortalité à court terme sur une population de chirurgie vasculaire. La
méthodologie employée repose sur une analyse multivariée; l'odds ratio associé
à une prise chronique de statines est de 0,22 (IC95%: 0,10-0,47). Autrement
formulé, toutes choses égales par ailleurs (ajustement sur les facteurs prédictifs
reconnus de mortalité après chirurgie aortique), un patient hospitalisé pour
chirurgie réglée de l'aorte abdominale non traitée par statines aurait 4,5 fois plus
de «chance» de décéder avant la fin de son hospitalisation qu'un patient traité
par une statine de manière chronique.
Kertaï, Am J Med, 2004
Une deuxième étude [ 28 ], publiée par la même équipe sur la même

population, rapporte un effet bénéfique du traitement par statines sur la survie à
long terme (5 ans) des patients opérés de l'aorte abdominale. Les risques relatifs
retrouvés sont respectivement pour la mortalité globale et cardiaque de 0,4
(IC95%: 0,3-0,6) et de 0,3 (IC95%: 0,2-0,6). Cette deuxième étude complète le
message de la première en montrant un bénéfice à long terme d'un traitement
chronique par statines.
Kertaï, Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004
Dans cette troisième étude [ 29 ], publiée toujours sur la même population et

toujours par la même équipe, un effet bénéfique du même ordre est retrouvé
sur un critère de jugement composite (mortalité à court terme et nécrose
myocardique postopératoire). L'information supplémentaire apportée par cette
étude est que ce bénéfice est indépendant de celui apporté par les bêta-
bloquants et, surtout, qu'il est additif.
Dans ces trois premières études, la fréquence du traitement par statines était de
l'ordre de 10% dans une population à haut risque. Les patients étudiés ont
bénéficié de leur chirurgie aortique entre 1991 et 2001. Durant la plus grande
partie de cette période, les statines étaient prescrites essentiellement chez les
patients hypercholestérolémiques. En effet, l'intérêt de cette classe
médicamenteuse dans la prévention secondaire de la coronaropathie date du
milieu des années 1990. Les résultats de ces études ne sont donc pas
complètement extrapolables avec les modifications récentes des indications de
cette classe médicamenteuse.
Lindenauer, JAMA, 2004
Cette quatrième étude [ 30 ], toujours rétrospective, concerne 780 000 patients

opérés aux États-Unis, de tous types de chirurgie. La fréquence globale de
l'utilisation des statines était de 9%. L'odds ratio associé à l'utilisation chronique et
non interrompue des statines pour prédire la mortalité à court terme est de 0,7
(c'est-à-dire 1,4 fois plus fréquent dans le groupe sans statine) dans la
population globale. Dans les souspopulations à risque majeur de complication
cardiaque postopératoire (Lee risk score > 4 [ 31 ]), l'analyse en NNT(Number
Needed to Treat) montre qu'il suffit de traiter 30 patients pour sauver une vie.
Dans cette étude, il apparaît important de noter que le caractère non
interrompu de la prise chronique de statines est analysé en classant les patients
n'ayant pas reçu de statines dans les deux premiers jours postopératoires
comme non traités par statines. Cette méthodologie de classement, mise en
place avant les premières publications relatives à l'effet rebond [ 19 , 20 ], est
susceptible d'avoir majoré l'effet associé au traitement chronique par statines
en incluant dans le groupe non traité des patients soumis à un effet rebond.
Néanmoins, cette étude confirme les premiers résultats: en effet, les bénéfices
importants obtenus au cours des trois études précédentes sont retrouvés dans
les sous-populations les plus à risque de complications cardiaques
postopératoires (Lee risk score > 4) qui correspondent aux patients de chirurgie
vasculaire les plus graves.
O'Neil-Callahan, JACC, 2005
Cette étude [ 32 ] analyse l'effet d'un traitement chronique par statines sur la
morbidité cardiaque définie par un critère composite. La période d'inclusion des
patients s'étend de 1999 à 2001 et les indications des statines semblent être
superposables aux indications actuelles. Plus de 45% sont effectivement traités
par statines de manière chronique, ce qui reflète bien l'élargissement récent des
indications. Les résultats obtenus dans cette étude sont similaires à ceux des
études précédentes.
En résumé
Ces études rétrospectives proviennent de plusieurs équipes a priori

indépendantes et présentent des résultats largement compatibles. L'absence
d'étude randomisée concluante s'explique par les difficultés méthodologiques
en rapport avec la sélection et l'inclusion des patients. De plus, l'extension des
indications des statines semble compromettre la réalisation d'une étude
randomisée dans la mesure où le nombre des patients non traités tend à se
réduire de plus en plus.
Retour au début
▪ ATTITUDES PRATIQUES PÉRI-OPÉRATOIRES RECOMMANDÉES
Durant la phase préopératoire

Patient coronarien connu, non traité
Cette situation devient rare en 2009 car il existe un consensus fort pour
l'utilisation des statines dans le cadre de la prévention secondaire de la
coronaropathie. Néanmoins, si le délai entre la chirurgie et la mise en place du
traitement est de plus de 1 semaine, il semble licite d'instaurer un traitement par
statine à faible dose en l'absence d'intolérance musculaire documentée.
Patient coronarien connu, traité, avec un dosage de LDL supérieur à 100 mg/dL
Cette situation est plus fréquente. Le bénéfice à majorer la dose de statines est
bien documenté en dehors de la période opératoire et fait l'objet de
recommandations. Il n'existe pas, à ce jour, d'étude prouvant le bien-fondé
d'une intensification du traitement. Compte tenu du rapport bénéfice/risque
très favorable des statines, cette stratégie à des avantages théoriques. Les
donnés les plus récentes de la littérature confortent cette stratégie même si la
preuve définitive de son efficacité n'est pas faite. En effet, la très récente étude
JUPITER [ 33 ], retrouve un bénéfice majeur associé à l'utilisation de fortes doses
de statine, en prévention primaire, chez les patients ayant un LDL-cholestérol
normal (pour le risque considéré) et présentant un marqueur d'inflammation
(CRP ultra-sensible) élevé. Ce type d'étude augure des stratifications
préopératoires futures et des stratégies de modulation médicamenteuse du
risque coronaire péri-opératoire.
Patient suspecté coronarien pour lequel un bilan coronaire n'est pas possible
Cette situation est fréquente dans les cas où une chirurgie semi-urgente ne peut
permettre un délai de plusieurs semaines associé à la mise en place éventuelle
de stent(s) coronaire(s). Dans ce cas, il semble licite d'introduire une statine à
dose faible.
Durant la phase postopératoire
L'observation d'une nécrose myocardique postopératoire est assimilable à un

syndrome coronaire aigu. Dans ce cadre, l'introduction d'une statine à forte
dose est recommandée, en association avec une prise charge prenant en
compte le risque hémorragique et le mécanisme physiopathologique impliqué.
Cette recommandation ne s'applique probablement pas lorsqu'un facteur
déclenchant est clairement identifié (anémie profonde par exemple).
Les statines représentent donc une classe médicamenteuse particulièrement

intéressante en anesthésie-réanimation. La modulation majeure de la fonction
endothéliale ainsi que l'index thérapeutique de ces molécules sont
particulièrement adaptés au traitement ou à la prévention de nombreuses
pathologies péri-opératoires. En effet, au-delà des effets bénéfiques au niveau
cardiaque, il apparaît que des effets bénéfiques existent au cours du sepsis, de
l'hémorragie méningée et aussi en termes de protection rénale péri-opératoire.
Retour au début
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Chapitre 5 Risques Liés à L'analgésie Postopératoire
C. Bauer
J.-J. Lehot
Les complications les plus graves liées aux opiacés sont la sédation excessive et
la dépression respiratoire.
Ces effets sont dose-dépendants. Une surveillance clinique appropriée permet

de les diagnostiquer précocement et leur traitement repose sur la naloxone.
Les anesthésiques locaux possèdent une toxicité systémique qui est double:
neurologique centrale (convulsions) et cardiaque (blocs de conduction
intraventriculaire, fibrillation ventriculaire).
La réanimation de l'arrêt cardiaque dû aux anesthésiques locaux est difficile.

L'injection d'Intralipide® est efficace.
Les énantiomères lévogyres (lévobupivacaïne, ropivacaïne) sont les moins

toxiques et doivent être privilégiés. Le respect des doses maximales doit être
absolu.
Les anesthésiques locaux sont tous potentiellement directement toxiques pour le

nerf. Cette toxicité est à l'origine de déficits neurologiques transitoires ou
permanents.
Des explorations neurophysiologiques doivent être pratiquées en cas de

complications neurologiques périphériques à la suite d'un bloc nerveux
périphérique ou d'une anesthésie périmédullaire.
Une équipe médicale impliquée dans la rédaction de protocoles de soins et de

surveillance et dans l'organisation d'un plan de formation continue pour le
personnel paramédical est nécessaire.
Le traitement de la douleur est multiple et fait appel à différentes techniques,

générales ou locorégionales, et différents agents médicamenteux. La
connaissance des risques doit nous guider dans le choix du traitement le mieux
adapté pour chaquepatient en fonction de son efficacité à contrôler la douleur
postopératoire et des possibilités de surveillance garantissant la sécurité du
patient. Le rapport bénéfice-risque de chaque traitement doit guider le choix.
▪ ANALGÉSIE PAR VOIE GÉNÉRALE: LES OPIACÉS
L'analgésie par voie générale est devenue multimodale mais les opiacés y
occupent une part prépondérante et la plupart des complications leur sont
dues.
La relative simplicité de mise en œuvre d'une analgésie postopératoire fondée

sur les opiacés en fait la thérapeutique majoritaire. En France, la morphine est
prescrite chez 62% des patients opérés [ 1 ]. Le phénomène d'hyperalgésie
qu'ils induisent nous conduit souvent à augmenter la dose pour avoir le même
effet antalgique [ 2 ]. Or, les complications liées aux opiacés - sédation,
dépression respiratoire, nausées, vomissements, iléus et constipation, rétention
urinaire, prurit, troubles cognitifs, perte d'appétit et mauvaise tolérance à
l'orthostatisme - sont, pour la plupart, dépendantes de la dose.
Les nausées et vomissements peuvent bénéficier d'un traitement préventif avec

l'adjonction de dropéridol (Droleptan®) dans le mélange de PCA à la dose de
0,015 à 0,050 mg de dropéridol par mg de morphine. Les antagonistes du
récepteur 5HT3 sont les médicaments de référence dans le traitement de
première intention des nausées-vomissements. Les doses recommandées sont: 4
mg pour l'ondansétron, 12,5 mg pour le dolasétron, 0,1 mg pour le granisétron et
0,5 mg pour le tropisétron [ 3 ].
Les complications potentiellement les plus graves sont la sédation et la

dépression respiratoire (fréquence respiratoire < 10/min). Elles sont favorisées par
l'association à un autre traitement sédatif ou par un terrain particulier (sujet âgé,
insuffisance respiratoire, obésité, enfant de moins de 5 mois). Dans une étude
prospective, 12% des patients bénéficiant d'une PCA à la morphine ou à la
mépéridine présentaient des épisodes de désaturation (SpO2 < 90%) et 41%
présentaient une bradypnée, de durée supérieure ou égale à 3 minutes [ 4 ].
L'injection titrée de naloxone jusqu'à la reprise d'une ventilation spontanée

efficace (Narcan®: 1 ampoule de 0,4 mg diluée dans 9 mL de chlorure de
sodium; 10 μg.kg−l chez l'enfant) est le traitement de première intention de la
sédation excessive et de la dépression respiratoire. La remorphinisation
secondaire doit être anticipée par la perfusion continue, à un débit adapté à la
situation clinique, de naloxone à la seringue électrique (diluer 2 ampoules de 0,4
mg de naloxone dans 18 mL de chlorure de sodium, soit 40 μg/ml, et
commencer à 5 ml/h).
L'administration systématique suivant un protocole de PCA préétabli est

préférée à une administration à la demande. L'association systématique d'une
perfusion continue de morphine au bolus intermittent est inutile et dangereuse
de même que l'utilisation d'agents sédatifs ou d'opiacés par une autre voie ou
en association à la PCA, sauf lorsqu'il y a une prise antérieure au long cours.
Chez le sujet âgé et chez l'insuffisant rénal grave, la posologie de morphine est
réduite.
Chez l'enfant, la voie intraveineuse est recommandée. L'administration continue

est fréquente en pratique clinique pédiatrique, sous réserve d'une surveillance
horaire ou toutes les 2 heures. La PCA n'est pas indiquée avant 5 ans.
Les protocoles d'analgésie et de surveillance doivent être présents en

permanence sur tous les sites (fig. 1et2) . Un plan de formation doit être
organisé pour l'ensemble du personnel médical et paramédical.
La surveillance doit avoir lieu toutes les 4 à 6 heures si ASA 1 ou 2, toutes les 1 à 2
heures si ASA 3 ou 4, toutes les 15 minutes dans l'heure suivant chaque
changement de prescription.
Les paramètres surveillés sont la douleur (score EVA), la sédation, la fréquence

respiratoire, les doses consommées, le rapport nombre de bolus
demandés/nombre de bolus délivrés. La surveillance de la SpO2 n'est pas
nécessaire [ 5 , 6 ].
Figure 1 ▪ Arbre décisionnel en fonction du score de sédation.

Figure 2 ▪ Algorithme pour la prise en charge des effets secondaires (excepté le
bloc moteur) de l'analgésie par voie péridurale utilisant une association d'un
anesthésique local et d'un morphinique [ 6 ].
Retour au début
▪ ANALGÉSIE LOCORÉGIONALE
Anesthésiques locaux
C'est la concentration locale des anesthésiques qui est responsable de l'effet

observé [ 7 ] (tab. 1) . La résorption systémique est une étape de leur
élimination. Leur liaison protéique est importante et leur métabolisme est
hépatique. Leur concentration libre augmente en cas d'administration chez un
patient présentant une insuffisance hépatocellulaire grave. Les facteurs
diminuant la fixation protéique des anesthésiques locaux (acidose,
hypoventilation, âge inférieur à 1 an ou au contraire très avancé) augmentent
leur toxicité systémique. La rapidité de l'injection des anesthésiques locaux est
associée à une majoration de la fraction libre, ce qui augmente encore le
risque toxique. Les circonstances pouvant conduire à une baisse du débit
cardiaque exposent à un risque de surdosage.
Toxicité locale
Elle varie selon la nature de l'anesthésique local et sa concentration. Elle se

manifeste lors d'une rachianesthésie ou lors d'une injection intraneurale
accidentelle et se traduit par des déficits neurologiques transitoires ou
permanents des membres (paresthésies, parésies, paralysie) ou par un
syndrôme de la «queue de cheval». Tous les anesthésiques locaux, en particulier
la lidocaïne, sont potentiellement toxiques pour le nerf. La bupivacaïne, la
lévobupivacaïne et la ropivacaïne sont considérées comme moins directement
neurotoxiques. Quel que soit l'anesthésique local, la concentration la plus faible
donnant l'effet voulu doit être utilisée.
Tableau 1 ▪ Doses maximum utilisables pour la première injection chez un

adulte jeune de 50 kg ou plus (
Agent Bloc au membre Bloc au membre inférieur

supérieur
Lidocaïne adrénalinée 500 mg (7 700 mg (10 mg.kg−1)

mg.kg−1)
Mépivacaïne* 400 mg (5-6 400 mg (5-6 mg.kg−1)

mg.kg−1)
Bupivacaïne 150 mg (2 180 mg (2,5 mg.kg−1)

adrénalinée mg.kg−1)
Lévobupivacaïne 150 mg (2 150 mg, exceptionnellement

mg.kg−1) 180 mg** (bibloc)
Ropivacaïne 150 à 200 mg (2,5 150 à 225 mg (3 mg.kg−1)***

mg.kg−1)
* Il n'existe pas de solution adrénalinée.
** La dose maximum recommandée par l'AMM est de 150 mg.
***La dose maximum de l'AMM est de 300 mg (à ne pas utiliser car

potentiellement toxique).
Toxicité systémique
Pour un agent donné, la toxicité est fonction de sa concentration plasmatique

qui peut être trop importante du fait:
 — soit d'une injection accidentelle dans un vaisseau;

 — soit d'une dose unique trop élevée;
 — soit de doses cumulées trop importantes;
 — soit de circonstances pathologiques modifiant le métabolisme des
anesthésiques.
Toxicité neurologique centrale
Tous les anesthésiques locaux sont susceptibles de provoquer des accidents

convulsifs. Cela commence par des prodromes (paresthésies, goût métallique
dans la bouche, malaise général, vertiges, logorrhée) et peut aller jusqu'à la
crise tonicoclonique généralisée de type grand mal.
Le traitement comprend le maintien de la liberté des voies aériennes,
l'oxygénation, l'injection de faibles doses de benzodiazépines ou de thiopental
(moins de 200 mg) si les convulsions ne cèdent pas très rapidement. La
succinylcholine peut être nécessaire pour l'intubation des patients présentant un
état de mal subintrant [ 8 ].
Toxicité cardiaque
Elle est directement liée au blocage des canaux sodiques avec un

ralentissement des vitesses de conduction intraventriculaire. La bupivacaïne est
expérimentalement la molécule la plus cardiotoxique. Les énantiomères
lévogyres (ropivacaïne et lévobupivacaïne) sont les moins toxiques et doivent
être privilégiés. Le tableau clinique classique associe bradycardie parfois
extrême avec élargissement du QRS. Ces blocs de conduction facilitent la
survenue de tachycardie ventriculaire par ré-entrée ou de torsades de pointe
pouvant évoluer vers la fibrillation ventriculaire. L'effet sur la conduction
ventriculaire peut s'accompagner parfois d'une dépression de la contractilité
myocardique qui favorise le collapsus.
La réanimation de l'arrêt cardiocirculatoire est difficile et fait appel aux

techniques universellement recommandées. La séquence préconisée est donc
la suivante:
 — intubation et massage cardiaque prolongé et de qualité;

 — maintien d'une hémodynamique minimale par utilisation de petites
doses d'adrénaline ou de noradrénaline selon les circonstances;
 — cardioversion en cas de fibrillation ventriculaire.
Une réanimation prolongée doit être envisagée. Contrairement aux

recommandations habituelles en cas d'arrêt cardiaque de cause indéterminée,
les bolus d'adrénaline doivent être limités à 5-10 μg.kg−1 pour éviter la
tachycardie ventriculaire ou la fibrillation. Enfin, aucun des médicaments
préconisés dans l'arrêt cardiaque de cause indéterminée ne doit être utilisé,
tout au moins en première intention, car la plupart d'entre eux ont des effets qui
risquent de se surajouter à ceux de l'anesthésique local en cause [ 7 , 8 ].
À ces mesures il faut ajouter, depuis peu, l'utilisation d'Intralipide® en l'absence

d'amélioration rapide selon le protocole suivant:
 — administrer en intraveineux un bolus d'Intralipide® 20% à raison de 1,5

ml.kg−1 (100 mL en 1 min, doses pour un patient pesant 70 kg);
 — débuter une perfusion IV d'Intralipide® 20% à 0,25 ml.kg−1.min−1 (400 mL
en 20 min);
 — répéter le bolus IV initial de 100 ml, 2 fois à 5 minutes d'intervalle en
l'absence de récupération cardiocirculatoire;
 — augmenter le débit de perfusion à 0,5 ml.kg−1.min−1 (400 mL en 10 min)
5 minutes plus tard en l'absence de récupération cardiocirculatoire;
 — continuer l'administration jusqu'au retour de l'activité cardiaque et la
stabilité hémodynamique;
 — envisager la circulation extracorporelle en cas d'inefficacité de ces
traitements [ 9 ].
Cette utilisation de l'Intralipide® est récente; il est nécessaire de suivre les
travaux qui permettront d'améliorer la prise en charge des accidents toxiques
systémiques aux anesthésiques locaux.
Analgésie périmédullaire
Il s'agit essentiellement de l'analgésie péridurale, la rachianesthésie n'étant pas

une technique d'analgésie.
Complications dues à la ponction ou au cathéter
Radiculopathies, neuropathies périphériques, syndrome de la «queue de

cheval», hématomes ou abcès périmédullaires sont les complications possibles.
Leur incidence est faible mais non négligeable. Deux études prospectives ont
analysé la survenue de complications neurologiques après anesthésie
péridurale avec des incidences qui varient de 0,3 à 1,6 pour 10 000 péridurales [
10 , 11 ].
La complication la plus grave est l'hématome périmédullaire avec compression

médullaire et paraplégie pouvant être définitive. L'estimation de la fréquence
de survenue d'un tel hématome compressif varie de 1/150 000 à 1/275 000
anesthésies péridurales. Ce risque s'élève significativement à 1/3 000 en cas
d'administration d'HBPM et à 1/1 500 en cas d'administration d'héparine non
fractionnée [ 12 ]. La reconnaissance de la paraplégie doit être précoce. La
réalisation d'un scanner ou, au mieux, d'une IRM médullaire en urgence permet
de faire le diagnostic. Une décompression chirurgicale pratiquée dans les 6 à 8
heures après le début des signes permet le plus souvent une récupération ad
integrum.
Les cas rapportés d'hématome péridural sont en général survenus chez des
patients sous anticoagulants et/ou ayant des troubles de l'hémostase qui sont
une contreindication absolue. Le retrait du cathéter est un geste à risque
identique à celui de la ponction. Les délais suivants entre la réalisation d'une
anesthésie périmédullaire (APM) et le retrait du cathéter doivent être respectés:
 — avec les héparines de bas poids moléculaire: 12 heures entre la

dernière injection et l'APM ou le retrait en cas de dose unique
quotidienne; 24 heures si le patient reçoit 2 doses quotidiennes. Le délai
entre l'APM ou le retrait et la reprise des HBPM varie de 4 à 12 heures;
 — avec l'héparine non fractionnée: 4 heures par voie IV et 12 heures par
voie SC entre la dernière injection et l'APM ou le retrait.
En l'absence de recul suffisant, il n'est pas recommandé d'effectuer une APM en

présence de molécules antithrombotiques de dernière génération
(fondaparinux, danaparoïde). En cas de traitement par les AVK, l'INR doit être
inférieur ou égal à 1,5 avant la ponction ou le retrait. L'APM est contre-indiquée
en cas de traitement par les thiénopyridines (ticlopidine, clopidogrel). La prise
préopératoire d'aspirine ou d'AINS ne contre-indique pas la réalisation d'une
APM si, pour un patient donné, on considère que le bénéfice est supérieur au
risque exceptionnel d'hématome péridural [ 13 ]. L'abcès péridural est une
autre cause de paraplégie. Sa survenue est encore plus rare. Sa détection et
son traitement (chirurgical) sont identiques à ceux de l'hématome.
Complications dues aux anesthésiques locaux
La survenue d'une hypotension artérielle, de rétention urinaire ou d'un bloc

moteur empêchant la mobilisation ou, encore, d'escarres dépend de l'étendue
du bloc sympathique, du bloc moteur et de la volémie du patient. Les solutions
à faible concentration (lévobupivacaïne à 1,25 mg.ml−1, ropivacaïne à 2
mg.ml−1) diminuent ces risques.
L'hypotension artérielle est traitée par l'injection, renouvelée si nécessaire, de 3

mg d'éphédrine en intraveineux et par le remplissage vasculaire.
L'administration d'anesthésiques locaux doit être interrompue jusqu'au retour
d'une hémodynamique correcte.
Complications dues aux morphiniques
La complication principale est la dépression respiratoire qui peut être retardée.

Ce risque est plus faible que par voie intraveineuse et dépend de la dose, du
produit, de l'âge et de l'état hémodynamique du patient. Elle survient plus
fréquemment avec la morphine (hydrosoluble) qu'avec les opiacés liposolubles
(fentanyl, sufentanil) et plus volontiers chez des patients âgés et
hypovolémiques. Elle est toujours précédée d'une sédation importante mais son
incidence est faible (< 1%). Après administration intrathécale de morphine, le
risque de dépression respiratoire dépend de la dose et impose une surveillance
rapprochée en salle de surveillance post-interventionnelle ou en soins intensifs
dès que la dose dépasse 200 μg ou qu'il s'agit de patients âgés. Les autres
complications sont le prurit, les nausées et la rétention vésicale.
Blocs nerveux périphériques
Les risques sont liés à la toxicité systémique des anesthésiques locaux, aux
complications neurologiques dues au traumatisme du nerf par l'aiguille ou le
cathéter ou, encore, à la neurotoxicité directe de l'anesthésique local (injection
intraneurale ou concentration élevée). Ils sont rares, estimés à 1,4 épisode
convulsif et à 2,7 complications neurologiques pour 10 000 blocs nerveux
périphériques [ 10 ]. Les complications nerveuses locales peuvent être sensitives
(paresthésies, dysesthésies ou anesthésies) ou motrices (parésies, paralysies),
transitoires ou permanentes. Les blocs interscaléniques, certains blocs sus-
claviculaires et les blocs du plexus lombaire peuvent avoir des extensions
centromédullaires.
La dose minimale d'anesthésique local efficace doit être employée. L'utilisation

des anesthésiques locaux les moins toxiques (ropivacaïne, lévobupivacaïne), la
réalisation de tests d'aspiration, une injection lente ainsi que le respect des
doses maximales sont des mesures efficaces pour diminuer le risque de toxicité
systémique. La neurostimulation ainsi que le repérage échographique des nerfs,
plutôt que la recherche de paresthésies qui implique un contact de l'aiguille
avec le tronc nerveux et donc un risque de blessure, visent à diminuer la
survenue des complications neurologiques directes. La réalisation d'un bloc sous
anesthésie générale n'est pas recommandée. Une évaluation neurologique doit
toujours être réalisée avant une anesthésie locorégionale et le malade doit être
informé du risque.
Les facteurs favorisant les neuropathies sont l'âge, le diabète, l'insuffisance
rénale chronique, la dénutrition et l'alcoolisme chronique. L'aggravation de ces
pathologies par l'anesthésie locorégionale n'est pas démontrée. En cas de
complication nerveuse, un examen neurologique clinique précis doit être fait
dès que la durée du bloc est très supérieure à la durée prévisible. Un avis
neurologique rapidement obtenu est recommandé et un examen neurologique
le plus complet possible (types de lésions et topographie) doit être consigné par
écrit dans le dossier et, idéalement, comparé à l'examen clinique préopératoire
du patient. Des examens radiologiques peuvent être nécessaires, à la
recherche d'une cause mécanique.
Le bilan des lésions, bilatéral et comparatif, doit s'appuyer sur

l'électromyogramme (EMG) qui peut être complété par l'étude des potentiels
évoqués sensitifs et moteurs. Il permet de préciser leur topographie et leur
pronostic et il guide l'attitude thérapeutique.
Les signes de dénervation d'un nerf n'apparaissent que 3 semaines en moyenne

après la lésion, sous la forme d'activités spontanées. Un premier examen doit
donc être réalisé le plus tôt possible pour servir de référence (avant le 3e jour);
le second examen sera réalisé entre la 3e et la 4e semaine après la lésion.
Un troisième EMG peut être programmé 3 mois après la lésion, afin de juger de
la progression de la ré-innervation et fournir des éléments pronostiques. La
récupération nerveuse est compromise si, 18 mois après une lésion, aucune
récupération n'est notée sur les examens électrophysiologiques. Quand les
explorations neurophysiologiques précoces révèlent une pathologie
préexistante, des examens plus spécifiques doivent être envisagés [ 8 ].
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▪ CONCLUSION
Après la prise de conscience de la part des médecins de l'insuffisance de la

prise en charge de la douleur, en particulier postopératoire, et les progrès
réalisés, il importe de bien connaître les risques potentiels des traitements
analgésiques afin de garantir la sécurité des patients. La tendance actuelle est
de réduire la place de la morphine en lui associant d'autres agents
médicamenteux ou en lui préférant les techniques locorégionales.
La constitution d'une équipe impliquée dans la douleur postopératoire au sein

de l'équipe médicale d'anesthésie et la création d'un plan de formation pour le
personnel médical et paramédical sont des éléments essentiels de la réussite du
programme.
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Chapitre 6 Anesthésie Et Phytothérapie
C. Baillard
Il est nécessaire en consultation d'anesthésie de rechercher l'adhésion du

patient à une phytothérapie car elle n'est pas spontanément révélée.
La prescription d'extraits de plantes favorise les anomalies préopératoires

(anomalie de la coagulation et hypokaliémie), ce qui peut nécessiter des
mesures correctrices ou une modification du protocole anesthésique.
Dans les situations où il est impossible de connaître précisément les extraits de

plantes consommés par le patient, la prudence est d'interrompre la
phytothérapie une dizaine de jours avant une anesthésie.
Dans les autres situations, l'attitude peut être plus souple et adaptée à l'extrait
de plante consommé puisque seuls quelques produits sont actuellement
identifiés comme susceptibles d'interférer avec la période péri-opératoire.
De nombreuses études ont désormais bien documenté la fréquente utilisation

de la phytothérapie chez les patients adressés en consultation d'anesthésie
avant une intervention programmée. Dans une enquête multicentrique
française récente, un traitement par les extraits de plantes est observé chez 20
% des consultants [1]. Ce chiffre est voisin de celui observé aux États-Unis (22 %)
[2 , 3] ou au Canada (34%) [4] mais beaucoup plus élevé qu'en Grande-
Bretagne (4,8%) [5].
Il est nécessaire en consultation d'anesthésie, lors de l'anamnèse, de rechercher

l'adhésion du patient à une phytothérapie car elle n'est pas spontanément
révélée [ 3 ]. La multiplicité des extraits de plantes: plus de 12 000 identifiés en
Chine [ 6 ], la diversité des concentrations d'un même principe actif et la
complexité des préparations [ 7 ] rendent difficile l'évaluation de la fréquence
et surtout de la pertinence clinique des interactions péri-opératoires. La
littératureanesthésique est encore peu abondante, incluant des revues
générales qui reposent essentiellement sur des cas cliniques [ 8 , 9 , 10 ]. Les
anesthésistes [ 11 ], tout comme les médecins généralistes [ 12 ],
méconnaissent les effets des extraits de plantes faute d'avoir reçu un
enseignement sur ces thérapeutiques. Même si elle est probablement rare, la
morbi-mortalité associée à cette thérapeutique est réelle, conduisant par
exemple à interdire en 2002 la commercialisation du kava en France en raison
d'une toxicité hépatique. Dans une étude de cohorte (n = 601) menée à Hong-
Kong, la prescription d'extraits de plantes était associée à des anomalies
préopératoires (anomalie de la coagulation et hypokaliémie) ayant nécessité
des mesures correctrices ou des modifications de protocole anesthésique chez
2 patients [ 13 ]. La société d'anesthésie américaine (ASA) met à disposition sur
son site web (www.ASAhq.org) une fiche d'information concernant la
phytothérapie et les suppléments diététiques, destinée non seulement aux
médecins mais aussi aux patients. Malgré les difficultés méthodologiques
énoncées plus haut, seuls quelques produits sont déjà identifiés comme
susceptibles d'interférer avec la période péri-opératoire et méritent une
attention particulière.
▪ ÉCHINACÉES
Les parties aériennes et les racines des échinacées sont essentiellement utilisées
dans la prévention et le traitement des symptômes de la grippe et des infections
des voies respiratoires. Les modes d'administration comprennent la voie inhalée
et orale. L'effet immunostimulant attribué à l'échinacée repose sur des données
in vitro et animales. Chez l'homme, les études les plus récentes suggèrent une
efficacité en termes de réduction de la durée de la symptomatologie mais non
en termes de prophylaxie (revue dans [ 10 ]). Compte tenu de ses propriétés
immunostimulantes, la consommation d'échinacée n'est pas souhaitable chez
les patients présentant une maladie auto-immune, traités par corticoïde ou
immunosuppresseur et/ou devant bénéficier d'une transplantation, et doit être
interrompue le plus précocement possible. Aucune interférence péri-opératoire
n'a été rapportée à ce jour.
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▪ ÉPHÉDRA
L'éphédrine est la principale substance active de l'éphédra (Ma Huang en

médecine chinoise). L'éphédra est proposée pour favoriser la perte de poids,
traiter les congestions nasales et stimuler l'activité du système nerveux [ 9 ].
Aucun bénéfice n'a été démontré à ce jour. Les contre-indications et les effets
indésirables sont ceux de l'éphédrine de synthèse [ 10 ]. Une interruption
thérapeutique de 24 heures précédant une anesthésie est conseillée [ 9 ].
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▪ AIL
L'ail (Da Suan en médecine chinoise) est proposé dans la prévention de

l'athérosclérose en réduisant la pression artérielle [ 14 ] et la cholestérolémie [ 15
]. Un des composants de l'ail, l'allicine, inhibe l'agrégation plaquettaire et
plusieurs cas rapportent des événements hémorragiques péri-opératoires [ 16 ,
17 , 18 ]. L'association à un traitement anticoagulant ou antiagrégant majore
probablement le risque [ 10 ]. Lorsque l'on souhaite éviter tout effet
antiagrégant plaquettaire, une interruption de 10 jours permettant le
renouvellement plaquettaire est préférable.
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▪ GINKGO
Le ginkgo améliore les performances cognitives chez le patient présentant une

démence [ 19 ] et est proposé pour le traitement des pathologies vasculaires
périphériques [ 20 ]. Ces indications sont rapportées à ses propriétés
antiplaquettaires et anti-inflammatoires issues d'une activité antagoniste du
facteur d'activation plaquettaire (PAF) [ 10 ]. La littérature révèle plusieurs cas
de saignement spontané intracérébral [ 21 , 22 , 23 , 24 ] et un cas
d'hémorragie après cholécystectomie [ 25 ]. L'association à des traitements
anticoagulants ou antiagrégants majore probablement le risque [ 10 ]. Une
interruption d'au moins 36 heures est proposée [ 9 ].
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▪ GINSENG
Plante médicinale très appréciée, le ginseng est proposé pour «améliorer la

performance physique, restaurer l'homéostasie et protéger l'organisme du
stress». Le ginseng réduit la glycémie postprandiale chez les individus
diabétiques et non diabétiques [ 26 ]. L'effet antiagrégant plaquettaire observé
in vitro [ 27 ] n'est pas associé à la description d'événements hémorragiques.
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▪ MILLEPERTUIS
Le millepertuis ou St John's Wort des anglophones inhibe le recaptage de la

sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine. Il est proposé dans la
dépression mineure ou modérée [ 28 ]. Un syndrome d'hyperactivité
sérotoninergique est possible lorsque le millepertuis est associé à d'autres
molécules présentant une activité sérotoninergique [ 29 ]. En induisant l'activité
du système des cytochromes P450, il interfère avec les molécules utilisant ce
système enzymatique en réduisant leur efficacité (ciclosporine, alfentanil,
midazolam, warfarine, digoxine, antiépileptique et antirétroviraux) [ 9 , 10 ]. Un
arrêt thérapeutique d'au moins 5 jours est proposé si l'on souhaite s'affranchir
des effets résiduels du millepertuis [ 9 ].
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▪ VALÉRIANE
La valériane est utilisée dans l'agitation nerveuse et l'anxiété et elle améliore la

qualité du sommeil [ 30 ]. L'implication des récepteurs GABA et la description
d'un syndrome de sevrage à l'arrêt [ 31 ] rendent très probable une
potentialisation des hypnotiques et plus particulièrement des benzodiazépines.
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Chapitre 7 Prévention Des Erreurs Médicamenteuses
P. Garnerin
La prévention des erreurs de spécialité et de seringue repose sur des actions

ayant pour but de diminuer tant la probabilité des erreurs de sélection que celle
des défaillances de contrôle.
La diminution de la probabilité des erreurs de sélection peut être obtenue en

augmentant la discrimination visuelle entre les produits, notamment grâce à un
étiquetage incluant l'usage de la couleur.
La diminution de la probabilité des défaillances de contrôle repose avant tout

sur le rappel permanent de sa nécessité et sur la standardisation de l'affichage
des informations présentes sur l'étiquette.
La prévention des erreurs de dilution implique, à défaut de médicaments prêts à

l'emploi, l'usage de protocoles de dilution.
Les erreurs médicamenteuses sont fréquentes au cours de la prise en charge

thérapeutique et leur probabilité est comprise entre 10−2 et 10−1, quelle que soit
l'étape du circuit du médicament considérée (prescription [1 , 2] dispensation,
reconstitution, administration du médicament [3,4,5]). D'une manière générale,
1% de ces erreurs entraîne des événements indésirables graves (EIG) évitables
[6]. Aux États-Unis, elles représentent la 4e cause desEIGdéclarés [7] et sont
responsables d'environ 7 000 décès annuels évitables [8]. En France, elles
provoquent unEIGtoutes les 2 000 journées d'hospitalisation [9].
En anesthésie, les rares études publiées estiment qu'une erreur médicamenteuse

survient toutes les 900 à 130 anesthésies [10 , 11]. Si l'on considère que 5
médicaments sont administrés en moyenne par anesthésie, la probabilité de
l'erreur médicamenteuse par administration serait comprise entre 10−4 et 10−3.
Cependant, ce chiffre est vraisemblablement sous-estimé car il est issu de
déclarationsvolontaires, méthode peu adaptée à l'identification des erreurs
médicamenteuses. En effet, il a été montré que la fréquence des erreurs
observées pouvait être 400 fois supérieure à celle des erreurs déclarées [ 12 ].
Les erreurs médicamenteuses relevées en anesthésie [13] concernent

principalement, par ordre de fréquence décroissante:
 — les seringues et les ampoules (50%);

 — les dispositifs médicaux d'administration (26%);
 — la voie d'administration (14%).
Les erreurs relatives aux seringues et ampoules relèvent essentiellement, dans

62% des cas, d'une confusion de spécialité et, dans 11%, d'une erreur de
concentration du médicament. Lors de confusion de spécialités, l'erreur survient
dans 55% des cas au moment de l'administration (erreur de seringue) et dans
45% des cas pendant la reconstitution (erreur de spécialité, erreur
d'étiquetage).
Bien qu'il existe une imposante littérature consacrée à l'erreur médicamenteuse,

peu de travaux ont été consacrés tant à la mise au jour des facteurs qui
influencent sa survenue qu'à l'identification des moyens qui permettraient de la
prévenir, notamment en anesthésie. Néanmoins, des modélisations élémentaires
de la fiabilité du processus médicamenteux combinées à des expériences
d'analyse de tâches commencent aujourd'hui à valider des mesures de
prévention simples et facilement applicables envisagées de longue date [14]
comme, par exemple, l'étiquetage des seringues et des perfusions ou le recours
à des médicaments prêts à l'emploi.
▪ ORIGINE DES ERREURS MÉDICAMENTEUSES
Afin de faciliter l'élaboration et la compréhension des mesures de prévention,

une modélisation de l'erreur médicamenteuse à l'aide de la méthode de l'arbre
des pannes [ 15 ] a été réalisée à partir des différentes combinaisons d'erreurs
élémentaires pouvant survenir au cours des étapes successives menant à
l'administration du médicament (fig. 1) .
Deux catégories d'erreur ont été prises en compte, à savoir les erreurs de
reconstitution et les erreurs d'administration. Les erreurs de reconstitution
comprennent les erreurs de spécialité, les erreurs de dilution et les erreurs
d'étiquetage. Les erreurs d'administration incluent les erreurs de seringue, les
erreurs de voie d'administration, les erreurs de volume ou de débit, les erreurs de
moment d'administration et les erreurs de patient.
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▪ PRÉVENTION DES ERREURS DE RECONSTITUTION
Prévention des erreurs de spécialité
Au cours de la reconstitution d'un médicament, une erreur de spécialité survient

lorsque, d'une part, une erreur de sélection est commise (le médicament pris
dans l'armoire à pharmacie ne correspond pas à celui envisagé) et, d'autre
part, une défaillance de contrôle se produit (l'erreur de sélection n'est pas
identifiée). De ce fait, la stratégie de prévention à privilégier doit combiner des
actions destinées à diminuer la probabilité tant des erreurs de sélection que des
défaillances de contrôle.
Figure 1 ▪ Les différentes combinaisons d'erreur conduisant à l'erreur
médicamenteuse. L'erreur résultante est issue d'erreurs intermédiaires provenant
soit d'erreurs élémentaires, soit d'erreurs non détaillées. Les erreurs sont
combinées à l'aide de portes logiques ET ou OU. À titre d'exemple, l'erreur
médicamenteuse (erreur résultante) est issue d'erreurs de reconstitution ou
d'administration (erreurs intermédiaires). L'erreur d'administration peut être la
conséquence d'une erreur de patient (erreur non détaillée) ou de seringue
(erreur intermédiaire), ellemême provenant de l'association d'une erreur de
sélection et d'une erreur de contrôle (erreurs élémentaires).
Au moment où le professionnel saisit le médicament, son geste n'est pas guidé

par une lecture attentive de l'étiquette. En effet, la distance et l'orientation du
produit empêchent le plus souvent d'accéder à son contenu. Dans la plupart
des cas, ce sont l'emplacement, certaines caractéristiques de forme ou de
couleur ainsi que des bribes d'information qui orientent la sélection du produit.
Ce mécanisme n'étant pas dépourvu d'ambiguïté, des confusions sont toujours
possibles. De ce fait, toutes les mesures susceptibles de faciliter la discrimination
visuelle des produits peuvent contribuer à diminuer la probabilité des erreurs de
sélection (tab. 1) . En raison des confusions toujours possibles, il n'y a malgré
tout aucune alternative à un contrôle systématique du médicament
sélectionné. Cependant, des défaillances peuvent apparaître soit parce que le
contrôle est tout simplement omis, soit parce qu'une erreur survient lors de sa
réalisation (l'erreur de sélection n'est pas détectée alors que le contrôle est
effectué). C'est pourquoi la prévention des défaillances de contrôle repose,
d'une part, sur la formation, dans le but de sensibiliser les professionnels à
l'absolue nécessité du contrôle, et, d'autre part, sur l'amélioration de
l'étiquetage, notamment sa lisibilité. Il faut en particulier noter que des
étiquettes sur lesquelles les informations «quantité totale», «volume total» et
«concentration exprimée en mg/ml» sont toujours positionnées au même endroit
engendrent moins d'erreur que des étiquettes sur lesquelles ces trois informations
sont positionnées de manière aléatoire ou sur lesquelles deux seulement de ces
informations sont présentes, notamment lorsque la concentration est exprimée
en pourcentage [ 16 ].
Tableau 1 ▪ Prévention des erreurs de sélection.
Rangement du stock
Standardisation de la méthode de rangement
Limitation des choix de médicament (principe actif et concentration)
Limitation des stocks de médicaments disponibles
Élimination des similitudes de dénomination, de forme et de couleur
Amélioration de la lisibilité à distance de l'étiquette
— respect des standards (taille et fonte des

caractères, rapport hauteur/largeur des
caractères, taille des espacements, etc.)
— utilisation d'une étiquette (et non de la

sérigraphie)
— orientation de l'étiquette le long de l'ampoule

(plutôt qu'autour)
— utilisation de caractères minuscules et majuscules

(dobutamine)
Étiquetage des boîtes sur 3 faces
Reconstitution des médicaments l'un après l'autre (le plan de travail est vidé
entre deux reconstitutions)
Limitation du nombre de médicaments sortis à l'avance (afin de réduire les

erreurs de rangement qui peuvent survenir lorsque le médicament n'est pas
utilisé)
Information des utilisateurs sur les changements de médicaments
Prévention des erreurs de dilution
Les erreurs de dilution surviennent en raison d'erreurs de calcul, très fréquentes [

17 , 18 ], et d'erreurs apparaissant lors des manipulations du produit. Leur
prévention repose donc avant tout sur le recours à des médicaments prêts à
l'emploi réalisés par l'industrie pharmaceutique ou par la pharmacie de
l'institution (fig. 2) . Une approche moins onéreuse est fondée sur l'utilisation de
protocoles de préparation des médicaments précisant les modalités de
reconstitution du produit, la concentration attendue (exprimée par exemple en
mg/ml, μg/ml, UI/ml), le volume à préparer ainsi que celui de la seringue utilisée.
D'une manière générale, il faut éviter les interruptions lors de la reconstitution
des médicaments.
Figure 2 ▪ Exemple de médicament prêt à l'emploi.
Prévention des erreurs d'étiquetage
À côté des médicaments prêts à l'emploi, la prévention des erreurs

d'étiquetage nécessite que chaque médicament soit reconstitué et étiqueté,
l'un après l'autre (voir paragraphe «Prévention des erreurs de spécialité»), au
cours d'une seule séquence de gestes par la même personne, sans interruption
ni changement de lieu.
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▪ PRÉVENTION DES ERREURS D'ADMINISTRATION
Prévention des erreurs de voie d'administration
Les erreurs de voie d'administration surviennent dans des circonstances similaires

à celles entourant les erreurs de spécialité: tout d'abord, une erreur de sélection
de voie doit être commise puis une défaillance de contrôle doit survenir. C'est
pourquoi la stratégie de prévention est identique. La diminution de la
probabilité de l'erreur de sélection peut être obtenue en facilitant la
discrimination visuelle des voies, par exemple en utilisant des étiquettes
mentionnant explicitement leur nature (fig. 3) qui seront apposées à proximité
du patient et de tous les points d'entrée de la voie. L'usage de cathéters de
couleur et/ou de forme différentes (ex.: hélicoïdal) peut également être
envisagé [ 19 ]. Afin d'éviter l'administration de médicaments destinés à la voie
veineuse, la présence de robinets sur les cathéters et tubulures utilisés à des fins
d'anesthésie locorégionale est à éviter. Par ailleurs, en raison de confusions
toujours possibles entre différentes voies, un contrôle méticuleux du point
d'aboutissement de la voie est indispensable. Dans ce but, le recours à des
systèmes physiques de limitation des erreurs, fondés sur une connectique
différente (détrompeurs) en fonction de la voie d'administration, peut en
augmenter l'efficacité [ 19 ].
Figure 3 ▪ Exemple d'étiquette de voie d'administration.
Prévention des erreurs de seringues
La genèse des erreurs de seringues est en tout point identique à celle des
erreurs de spécialités: elle combine erreurs de sélection et défaillances de
contrôle. Les principes qui sous-tendent leur prévention sont donc a priori très
similaires. Cependant, il existe une controverse quant à la validité de certains
d'entre eux. En effet, les partisans des étiquettes noir et blanc sont convaincus
qu'elles permettent de diminuer la probabilité des défaillances de contrôle en
forçant une lecture plus attentive des informations présentes sur l'étiquette.
Cependant, il est possible qu'elles augmentent la probabilité des erreurs de
sélection. À l'inverse, les tenants des étiquettes couleur prétendent qu'elles
contribuent à diminuer la probabilité des erreurs de sélection au risque
d'augmenter celle des défaillances de contrôle. Pour élucider ce point, une
expérience de laboratoire impliquant des médecins et infirmiers anesthésistes a
été conduite [ 20 ]. Elle montre que les deux mécanismes sont à l'œuvre. La
couleur diminue effectivement la probabilité des erreurs de sélection mais
augmente celle des défaillances de contrôle, ceux-ci étant plus volontiers omis.
Au final cependant, la probabilité de l'erreur de seringue, impliquant erreur de
sélection et défaillance de contrôle, est plus faible si des étiquettes de couleur
sont employées. Malgré tout, des dangers subsistent lorsque des similitudes de
nom (ex.: adrénaline, noradrénaline) existent à l'intérieur d'une même classe
couleur (ex.: amines).
Comme pour la prévention des erreurs de sélection de spécialité, la diminution

de la probabilité des erreurs de sélection de seringue peut être obtenue par le
recours à différentes mesures destinées à améliorer la discrimination visuelle des
produits (tab. 2) . Cependant, en raison de confusions toujours possibles, il n'y
a, une fois encore, pas d'alternative à une lecture attentive des informations
notées sur l'étiquette, notamment la concentration du produit qui, pour limiter
les erreurs de calcul, devrait être exprimée en mg/mL.
Tableau 2 ▪ Prévention des erreurs de seringues.
Utilisation de plateaux structurés
Limitation des choix de médicament (principe actif et concentration)
Limitation du nombre de seringues préparées à l'avance (à l'exception des

médicaments de l'urgence, éviter de préparer des médicaments dont
l'utilisation pendant l'anesthésie n'est pas certaine)
Étiquetage des seringues
Utilisation d'étiquettes de couleur (norme ISO/DIS 26825 - User-applied labels

for syringes containing drugs used during anaesthesia)
Utilisation de seringues de couleurs différentes (corps, piston) pour les

médicaments de l'anesthésie locorégionale
Amélioration de la lisibilité à distance de l'étiquette

— respect des standards (taille et fonte des
caractères, rapport hauteur/largeur des
caractères, taille des espacements, etc.)
— collage de l'étiquette le long de la seringue

(plutôt qu'autour) ou en drapeau pour les petites
seringues
— utilisation de caractères minuscules et majuscules

(dobutamine)
Information des utilisateurs sur les changements d'étiquetage
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BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 1 Anesthésie D'un Patient Porteur De Stent Coronaire
Z. Vichova, J.-J. Lehot
Le risque de thrombose d'une endoprothèse coronaire (EPC) est prévenu par

l'administration de médicaments antithrombotiques, principalement les agents
antiplaquettaires. La suspension des antiplaquettaires induit un risque de
thrombose coronaire (dont la mortalité avoisine 45%). À l'inverse, leur poursuite
augmente le risque hémorragique péri-opératoire.
L'association d'acide acétylsalicylique et d'une thiénopyridine (clopidogrel) est

utilisée durant la période à fort risque de thrombose après l'insertion (6 semaines
après insertion d'un SM - stent métallique nu -, 12 mois après insertion d'un SPA -
stent pharmaco-actif). Au-delà, certains auteurs arrêtent la thiénopyridine mais
la tendance actuelle est de prolonger une bithérapie.
Actuellement, 60% des EPC insérées en France sont pharmaco-actives. Cela

explique la fréquence avec laquelle ces patients arrivent à l'anesthésie sous
bithérapie antiplaquettaire qui complique la prise en charge péri-opératoire.
Lorsqu'une intervention durant la période à haut risque de thrombose est

absolument nécessaire, il est préférable d'opérer sous acide acétylsalicylique et
de suspendre le clopidogrel durant une période ne devant pas dépasser 5 jours.
Audelà de la période à haut risque de thrombose d'EPC, il est toujours
préférable d'intervenir sous acide acétylsalicylique lorsque cela est possible.
Avant toute intervention chez un patient porteur d'EPC, une discussion

multidisciplinaire doit s'engager entre l'opérateur, l'anesthésiste, le cardiologue
et le spécialiste d'hémostase. Le patient doit être informé des termes de cette
discussion et des risques. La conduite à tenir dépend des niveaux de risque
thrombotique et de risque hémorragique liés à l'intervention chirurgicale. Le
type de stent (métallique «nu» ou pharmacoactif) et son ancienneté sont des
données fondamentales pour pourvoir évaluer le risque de thrombose qui
doivent être recueillies lors de la consultation d'anesthésie.
Dans le cas des SM, l'intervalle optimal pour intervenir se situe entre la 6e
semaine et le 3e mois après l'implantation. Le délai optimal de chirurgie après
l'insertion des SPA n'est pas connu mais il se situe au-delà de 12 mois après la
mise en place du SPA.
Le traitement antiplaquettaire doit être interrompu complètement uniquement

pour la chirurgie intracrânienne, la chirurgie du rachis au niveau du canal
médullaire, la chirurgie de la chambre postérieure de l'œil et, seulement en
partie, pour la chirurgie prostatique.
Les techniques de cardiologie interventionnelle ainsi que l'angioplastie

coronaire percutanée associée à l'implantation d'endoprothèses coronaires
(stents) ont révolutionné la prise en charge de la maladie coronaire. Les
endoprothèses coronaires sont destinées à compléter les angioplasties
coronaires afin d'éviter la survenue des resténoses. Le premier stent métallique
«nu» (SM) a été implanté en 1986. Le problème de resténose desSMa conduit au
développement des stents pharmacoactifs (SPA) dont la lumière est recouverte
d'une substance antiproliférative ou cytostatique. Cette substance réduit la
fréquence des resténoses en retardant la néo-endothélisation du stent. Après la
mise en place d'un stent coronaire, un double traitement antiplaquettaire
(aspirine et thiénopyridine) est nécessaire pendant au moins 6 semaines pour
lesSMet plus de 6 mois pour lesSPAafin de prévenir une thrombose de stent,
accident responsable d'une mortalité élevée.
Plus de 2 millions de patients bénéficient annuellement d'une angioplastie

coronaire percutanée, qui est associée dans la majorité des cas à l'implantation
d'un ou de plusieurs stents. Environ 5% de ces patients vont subir une intervention
chirurgicale dans les 12 mois suivant la mise en place du stent et ce
pourcentage augmente avec le temps.
La gestion péri-opératoire des patients porteurs de stents coronaires représente

un problème fréquent et préoccupant, en particulier lorsqu'il s'agit deSPA, du
fait de la nécessité d'un traitement antiplaquettaire prolongé et de la sévérité
du pronostic des thromboses péri-opératoires de stent. Le rôle de l'anesthésiste
est de gérer, avec l'équipe médico-chirurgicale prenant en charge le patient,
un double risque: le risque hémorragique lié à la poursuite des antiplaquettaires
et le risque de thrombose de stent à l'arrêt de ces médicaments.
▪ ENDOPROTHÈSES CORONAIRES (EPC) OU STENTS
L'incidence de la maladie coronaire est élevée et en voie d'augmentation dans

les pays occidentaux. Sa prise en charge par la revascularisation coronaire a
été révolutionnée par la cardiologie interventionnelle. Les endoprothèses
coronaires représentent une technique de cardiologie interventionnelle
destinée à compléter les angioplasties coronaires (APC) percutanées afin de
prévenir la survenue de resténoses. En effet, l'angioplastie coronaire au ballon
seul s'accompagne trop souvent (40% des cas) d'une resténose.
Cette intervention thérapeutique réalisée par des cardiologues interventionnels

modifie considérablement l'histoire naturelle de la maladie coronarienne.
Néanmoins, la prescription indispensable de traitements antiagrégants
plaquettaires va compliquer de facto la prise en charge anesthésique de ces
patients. En effet, cette population souvent «senior» bénéficie d'un grand
nombre d'interventions pour lesquelles une anesthésie est souvent nécessaire.
Ces interventions peuvent être chirurgicales (prostatectomie, cataracte,
interventions orthopédiques, oncologiques ou dentaires…) ou non chirurgicales
dans 20% des cas (endoscopies en particulier).
Depuis 2003, le problème est compliqué par l'apparition des EPC recouvertes ou
pharmaco-actives dont le délai de ré-endothélisation est considérablement
augmenté. En effet, tant que le néo-endothélium n'a pas recouvert l'EPC, les
parties du stent non endothélialisées peuvent être un point d'appel à la
thrombose avec, comme conséquence, un infarctus myocardique souvent
massif. Ce mécanisme est différent de la resténose intra-stent qui est un
processus cicatriciel exubérant progressif.
Malgré l'amélioration des résultats des APC par la mise en place des SM, le
problème de resténose continuait à être le principal facteur limitant. Les SM se
compliquent de resténose dans 20 à 25% des cas à 6 mois depuis l'insertion. La
complexité des lésions coronaires et les comorbidités associées (diabète,
insuffisance rénale) augmentent ce risque. La resténose est due au traumatisme
de la paroi vasculaire lors de l'insertion du stent, provoquant une réponse
inflammatoire et une hyperplasie néo-intimale intrastent. Le pic de l'incidence
de resténose se situe à 3 mois depuis l'implantation du SM, atteint un plateau
entre 3 et 6 mois et peut persister au-delà de 1 an.
Les SPA ont été développés pour réduire le phénomène de resténose limitant
l'efficacité des SM. En recouvrant la structure du SM avec un polymère
contenant une substance antiproliférative, l'hyperplasie néo-intimale est inhibée
[ 1 ]. La substance libérée du stent inhibe la prolifération des cellules
musculaires lisses et des cellules endothéliales (prolifération néo-intimale) [ 2 ].
La néo-endothélisation complète du stent est retardée et peut durer jusqu'à 2
ans après l'insertion du SPA [ 3 ] avec mise en contact, pendant une période
prolongée, du sang avec le matériel étranger du SPA.
Les SPA comportent trois parties:
 — une armature métallique (acier, chrome, cobalt, nickel, molybdène…);

 — cette armature métallique est recouverte par une structure
polymérique;
 — cette dernière est porteuse d'une substance antiproliférative.
La première génération des SPA contient du sirolimus ou du paclitaxel dans le

polymère non résorbable.
L'utilisation des SPA a d'abord été autorisée en Europe en 2002. La Food and
Drug Administration (FDA) a autorisé le SPA libérant du sirolimus (Cypher®,
Cordis, Miami, FL, États-Unis) en avril 2003 et celui libérant du paclitaxel (Taxus®,
Boston Scientific, Natick, MA, États-Unis) en mars 2004. Plus récemment, un
troisième type de SPA (Endeavor®, Medtronic, Minneapolis, MN, États-Unis) a été
introduit sur le marché. Enfin, le SPA Janus Carbostent® (Sorin) à élution de
tacrolimus (FK 506) a récemment été développé. Il présente l'avantage de ne
pas nécessiter de matrice polymère pour le principe actif.
L'incidence de resténose a été réduite de 74% à 4 ans après l'implantation de

SPA [ 4 , 5 ]. Ces résultats positifs ont conduit à un enthousiasme des cliniciens
et, en 2005, 85% de tous les stents implantés aux États-Unis étaient des SPA [ 6 ].
Les SPA ont prouvé leur efficacité dans la réduction des resténoses mais le
problème de thrombose, en particulier le phénomène de thrombose tardive
des SPA, est apparu. Les conséquences de la thrombose des SPA sont graves,
avec une nécrose myocardique dans 25 à 65% des cas et une mortalité allant
de 45 à 75% [ 7 , 8 , 9 , 10 ].
Les thromboses tardives (entre 30 jours et 12 mois) et très tardives (au-delà de 1

an après l'insertion du stent) des SPA sont des thromboses primitives dont les
principaux facteurs sont le degré de néo-endothélisation du stent et l'intensité
du traitement antiplaquettaire [ 11 , 12 , 13 ].
Nous manquons actuellement de recul pour connaître le risque de thrombose

endoprothétique à moyen et long terme. Dans une étude chez 2 229 patients
consécutifs porteurs d'EPC pharmaco-actives, l'acide acétylsalicylique a été
poursuivi indéfiniment, le clopidogrel ou la ticlopidine 3 mois pour les EPC au
sirolimus et 6 mois pour les EPC au paclitaxel [ 10 ]. À 9 mois, 1,3% des patients
porteurs d'EPC au sirolimus et 1,7% de ceux porteurs d'EPC au paclitaxel ont
présenté une thrombose d'EPC (différence non significative), avec un taux de
mortalité de 45% en cas de thrombose. Les prédicteurs indépendants de
thrombose d'EPC étaient l'arrêt prématuré des antiplaquettaires (OR = 89,78),
l'insuffisance rénale (OR = 6,49), les lésions coronaires siégeant sur une
bifurcation (OR = 6,42), le diabète (OR = 3,71) et une fraction d'éjection basse
(OR = 1,09 par tranches de 10%) (tab. 1) .
Dans une autre étude, sur 2 006 patients porteurs de SPA suivis pendant plus de
1 an, le risque de thrombose au-delà de 1 mois après l'insertion était de 0,35%: 3
EPC au sirolimus sur 1 017 patients avec thrombose au 2e, 25e et 26e mois et 5
thromboses sur EPC recouvertes de paclitaxel sur 987 patients (au 6e, 7e, 8e, 11e
et 14e mois) [ 8 ]. Ces 8 cas de thromboses ont été suivis d'un décès rapide
dans 2 cas. Sur les 8 cas de thromboses, 3 avaient été précédés d'une
suspension complète des antiplaquettaires et 5 de celle de l'acide
acétylsalicylique seulement. Dans cette étude, aucun cas de thrombose n'est
survenu sous double traitement antiplaquettaire.
Tableau 1 ▪ Facteurs de risque de thrombose d'EPC pharmacoactive.
Facteurs cliniques Facteurs angiographiques
Arrêt des antiplaquettaires EPC longue
Âge avancé Lésions multiples
EPC mise en place pour syndrome EPC impactées

coronarien aigu
Diabète Lésions ostiales ou des bifurcations
Fraction d'éjection abaissée Vaisseaux de petit calibre
Brachythérapie Mauvaise apposition de l'EPC
Insuffisance rénale
Dans une troisième étude incluant 470 patients ayant reçu un SPA au paclitaxel
en 2004, 3,4% ont présenté une thrombose de celle-ci durant un suivi moyen de
19 mois avec une mortalité de 37,5% en cas de thrombose. La plupart de ces
thromboses étaient survenues dans le mois suivant l'insertion. Les facteurs
favorisant la thrombose sont l'arrêt du traitement antiplaquettaire pour les
thromboses survenant dans les 9 premiers mois, une fraction d'éjection
ventriculaire gauche abaissée et la longueur de l'EPC implantée par lésion
[Lamartine S, Thèse, Lyon29 septembre2006].
Une méta-analyse comparant les SM et les SPA pendant 9 à 12 mois après leur
insertion [ 14 ] a mis en évidence une réduction du taux de resténose avec les
SPA mais sans différence en ce qui concerne les taux de décès et d'infarctus
myocardique. Il existait une tendance non significative vers un nombre plus
important de thromboses endoprothétiques avec les SPA. La méta-analyse de
Moreno et al. [ 15 ] a montré que les SPA présentaient le même risque de
thrombose que les SM en l'absence de suspension du traitement
antiplaquettaire durant la première année et que le risque était équivalent
avec les SPA au sirolimus et au paclitaxel. En fait, les thromboses d'EPC sont plus
rares dans les essais randomisés (0,5%) [ 15 ] que dans les registres ouverts
(1,8%), qui selon les auteurs reflètent probablement mieux «la vraie vie» [ 10 ].
En 2006 plusieurs études et méta-analyses remettaient en question le bénéfice à

long terme des SPA. Ces études révélaient que la thrombose de stent était plus
fréquente que ce qui avait été initialement rapporté par les études randomisées
conduisant à l'obtention de l'AMM des SPA [ 16 ].
L'étude BASKET-LATE (Basel Stent Kosten Effiktivitäts Trial) a rapporté les résultats
de suivi à 18 mois d'une cohorte de 746 patients randomisés à recevoir des SPA
ou des SM [ 17 ]. Les patients poursuivaient le double traitement
antiplaquettaire pendant 6 mois, puis le clopidogrel était arrêté. Les patients
inclus n'avaient pas eu d'événements cardiovasculaires à 6 mois. À 18 mois, la
thrombose tardive de stent avec ses conséquences (infarctus du myocarde
et/ou décès) était 2 fois plus fréquente dans le groupe des patients porteurs de
SPA que dans celui des patients porteurs de SM. Elle augmentait 4 fois le risque
de décès d'origine cardiaque et/ou de l'infarctus aigu du myocarde (IAM). La
thrombose tardive de stent survenait jusqu'à 1 an après l'arrêt du clopidogrel.
Les auteurs ont conclu que l'implantation de SPA chez 100 patients permettait
de prévenir 5 ré-interventions de revascularisation coronaire mais était
responsable de 3,3 décès ou nécroses myocardiques. Eisenstein et al. ont
conduit une étude observationnelle chez 4 666 patients porteurs de SM ou SPA [
18 ]. La mortalité et l'incidence d'IAM à 24 mois étaient significativement
réduites par la poursuite du clopidogrel 6 et 12 mois après l'implantation des
SPA. Aucune différence de mortalité et du taux d'IAM liée à la poursuite du
clopidogrel n'était observée dans le groupe des porteurs des SM.
La disparité des résultats entre les études randomisées et les registres génèrent
une confusion et une controverse au sujet du bénéfice des SPA et du risque de
thrombose tardive des SPA. Les études randomisées conduisant à l'obtention de
l'AMM pour les SPA ont été conduites sur des populations de patients
soigneusement sélectionnés, en excluant les patients à plus haut risque. Or, en
pratique clinique, ces patients sont couramment traités par les SPA. En pratique
courante, seulement 40% des SPA sont implantés selon les recommandations
officielles. Les 60% restants sont employés off-label, chez des patients avec
d'importantes comorbidités et pour le traitement des lésions coronaires
complexes [ 19 , 20 , 21 ]. Cette population de patients, la majorité en
pratique, est mieux représentée par les études cliniques non randomisées et les
registres, qui reflètent probablement mieux la «vraie vie». L'existence de
comorbidités, tels le diabète ou l'insuffisance rénale chronique, et l'insertion de
stents off-label étaient identifiées comme des facteurs prédisposant au risque
de thrombose de stent (tab. 2) .
Plus récemment, le suivi à 18 mois n'a pas montré de différences d'incidence de

thrombose d'EPC conventionnelle ou pharmaco-active et du taux cumulé de
décès et d'infarctus non fatal [ 22 ]. L'incidence des thromboses à 4 ans
n'apparaît pas non plus différente [ 23 ]. Il n'en reste pas moins que des
thromboses d'EPC pharmaco-actives continuent à être observées au-delà de la
première année [ 22 , 24 ], ce qui oriente la recherche vers des EPC
résorbables ou couvertes de substances favorisant la ré-endothélialisation.
Tableau 2 ▪ Recommandations pour l'emploi des stents pharmacoactifs.
Utilisation des stents pharmacoactifs en dehors des recommandations(off-

label)de laFood and Drug Administration(FDA) - Facteurs de risque de
thrombose des stents pharmacoactifs
Âge avancé
Syndrome coronaire aigu
Diabète
Fraction d'éjection du VG basse
Brachythérapie antérieure
Insuffisance rénale
Résistance à l'aspirine/au clopidogrel
Arrêt prématuré des antiplaquettaires
Angioplastie des pontages veineux
Angioplastie de l'IVA (si arrêt prématuré des antiplaquettaires)
Lésion avec une occlusion complète et chronique
Longueur de stent
Lésions multiples
Recouvrement des stents
Lésions ostiales et des bifurcations
Vaisseaux de petit diamètre
Résultat suboptimal de l'implantation du stent
Mauvaise apposition du stent
Dissection coronaire persistante
Sous ou sur-expansion du stent
Stenting de plusieurs artères coronaires

Resténose intra-stent
Utilisation recommandée(on-label)par la FDA des stents pharmacoactifs
Lésions isolées, de novo, au niveau d'une artère coronaire native
Patient avec une maladie coronaire stable
Cypher® (sirolimus): diamètre du vaisseau 2,5-3,5 mm, longueur ≤ 30 mm
Taxus® (paclitaxel): diamètre du vaisseau 2,5-3,75 mm, longueur ≤ 28 mm
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▪ THROMBOSE DE STENT
La thrombose de stent (TS) est apparue comme une complication sévère de

l'APC avec une mortalité élevée. La thrombose de stent angiographiquement
documentée se manifestait dans 64% des cas par un décès ou une nécrose
myocardique [ 25 ]. L'optimisation des techniques d'implantation des stents et
l'introduction du double traitement AP ont considérablement réduit l'incidence
de cette complication grave. L'introduction de régimes AP puissants, associant
les thiénopyridines (ticlopidine, clopidogrel) à l'aspirine, a permis de réduire
l'incidence de la TS à 1% ou moins de 1% [ 26 ]. L'emploi élargi des SPA a réduit
significativement le risque de resténose par rapport aux SM, mais la fréquence
de la TS n'a pas baissé avec les SPA en comparaison aux SM [ 15 , 27 , 28 , 29
]. Le phénomène de thrombose tardive de stent, pratiquement inconnu avec
les SM, est apparu.
Le diagnostic de TS peut être fondé sur les critères angiographiques ou sur des
critères cliniques. Selon les critères coronarographiques, la TS est définie comme
un flux coronaire de grade TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) 0-1 au
niveau du vaisseau stenté, en présence d'un thrombus. Cette définition peut
sousestimer la vraie incidence de la TS car les patients asymptomatiques ou
décédés de façon soudaine ne bénéficient pas de coronarographie.
Cliniquement, la TS est définie comme la survenue d'un événement
cardiovasculaire majeur (ECM), à savoir une nécrose myocardique ou la
nécessité d'une revascularisation coronaire ou un décès brutal, avec des
manifestations dans le territoire myocardique correspondant à la localisation du
stent.
Les plaquettes jouent un rôle clé dans le phénomène de TS. Les EPC
représentent un matériel étranger dans la paroi vasculaire et induisent par ce
biais une activation plaquettaire et de la cascade de coagulation. En
conséquence, des traitements AP puissants sont indispensables pour freiner le
phénomène d'agrégation plaquettaire et de thrombose. L'arrêt prématuré du
traitement AP expose fortement au risque de TS, en particulier dans le cas des
SPA [ 10 , 17 , 18 , 28 ]. L'arrêt prématuré du traitement AP était le principal
facteur de risque indépendant de la TS dans une étude conduite sur une
population de 2 229 patients [ 10 ]. D'autres larges études ont récemment
démontré l'association entre le pronostic et la poursuite du clopidogrel à long
terme chez les patients porteurs des SPA [ 17 , 18 ].
Plusieurs autres facteurs ont été identifiés comme des facteurs de risque de TS. Il
s'agit de facteurs liés à la procédure d'implantation du stent, au patient, à la
lésion coronaire et aux matériaux du stent et de facteurs en rapport avec le
traitement AP. Un diamètre de la lumière vasculaire réduit en fin de procédure
en raison d'une mauvaise apposition et/ou d'une sous-expansion du stent, la
longueur du stent, l'implantation de multiples stents ainsi que les dissections
coronaires comptent parmi les facteurs les plus importants pouvant prédisposer
au développement de la TS [ 25 , 30 , 31 , 32 , 33 , 34 , 35 ].
Plusieurs études ont permis d'identifier les comorbidités prédisposant au risque

de TS: une fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) abaissée [ 32 ], le
diabète [ 36 ], l'insuffisance rénale chronique, un âge avancé [ 33 ] et l'insertion
du stent dans le contexte d'un syndrome coronarien aigu (SCA) [ 37 ]. Les
facteurs de risque liés à la lésion coronaire sont l'implantation des stents au
niveau des bifurcations des artères coronaires et au niveau des lésions de
resténose intra-stent [ 8 , 10 , 38 ].
Rarement, des réactions d'hypersensibilité ont été reconnues avec une

incidence de 131 par million de SPA. Lorsque le rôle de l'antiplaquettaire est
soupçonné, la suppression de ce traitement comporte des risques évidents.
Dans les autres cas peuvent être en cause le métal, le polymère ou l'agent
pharmaco-actif de l'EPC. Cette hypersensibilité se manifeste dans les jours qui
suivent l'insertion de la prothèse avec soit des manifestations générales (signes
cutanés, dyspnée, fièvre, éosinophilie, élévation des immunoglobulines E), soit
des manifestations coronariennes dans de rares cas [ 39 ]. Des granulomes
inflammatoires entourant l'EPC ont pu être décrits lors d'autopsies, entraînant la
formation d'une sténose et d'un thrombus.
Un certain nombre de patients développent une TS sous double traitement AP.

D'autres facteurs liés aux AP, en dehors de leur arrêt prématuré, sont impliqués
dans le phénomène de la TS. Parmi eux, la variabilité de la réponse aux AP et la
résistance aux AP étaient soupçonnées de jouer un rôle dans la
physiopathologie de la TS [ 40 ].
La TS est probablement d'origine multifactorielle [ 11 ]. L'arrêt prématuré des AP,

la non-réponse ou même la résistance aux AP, la structure du stent, les réactions
d'hypersensibilité à l'agent immunosuppresseur ou antiprolifératif et/ou au
polymère recouvrant les SPA, une néo-endothélisation anormale (incomplète
ou retardée) des SPA ainsi que les facteurs liés à la procédure (complexité de la
lésion, longueur du stent, mauvaise apposition du stent) sont cités comme les
principaux facteurs de risque de thrombose de stent [ 11 , 41 ].
La TS peut survenir de façon aiguë ou subaiguë, favorisée surtout par

l'implantation du stent dans le contexte du SCA, par la longueur du stent et par
une défaillance cardiaque [ 31 , 37 ].
Cependant, le principal facteur de risque de la thrombose tardive de stent est

l'arrêt prématuré des AP [ 17 , 18 , 37 ].
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▪ RÔLE DES MÉDICAMENTS ANTITHROMBOTIQUES
Les antithrombotiques agissant au niveau artériel sont évidemment les plus

concernés, principalement les anti-agrégants plaquettaires ou antiplaquettaires
(AP).
L'activation plaquettaire joue un rôle clé dans la pathogénie des stades ultimes
de la maladie athérothrombotique. Malgré l'existence de nombreux agonistes
plaquettaires, seulement 4 voies d'activation sont ciblées par les traitements AP
(fig. 1) :
Figure 1 ▪ Mécanismes d'action des médicaments antiplaquettaires (d'après P.

Ffrench).
 — l'aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des

inhibiteurs de la voie du thromboxane;
 — les thiénopyridines (ticlopidine, clopidogrel) agissent comme des
antagonistes du récepteur P2Y12;
 — les inhibiteurs de la phosphodiestérase (dipyridamol et cilostazol) sont
moins couramment employés en pratique clinique;
 — les antagonistes de la GPIIb/IIIa sont représentés par 3 principales
molécules: abciximab, eptifibatide et tirofiban.
La thrombine est l'agoniste le plus puissant de l'activation plaquettaire et,
malgré le blocage de ses voies d'activation par l'aspirine et le clopidogrel, une
génération de thrombine persistante continue à stimuler les plaquettes. Un
antagoniste du récepteur de la thrombine est récemment entré en phase III
d'essais cliniques.
Inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa
Ils jouent un rôle essentiel dans l'adhérence du fibrinogène aux plaquettes lors
du processus de formation de thrombus. Les anti-GPIIb/IIIa sont considérés
comme les agents AP les plus puissants parce qu'ils inhibent la voie finale,
commune, de l'activation plaquettaire. Actuellement, on dispose de trois
molécules différentes: l'abciximab, l'eptifibatide et le tirofiban.
Acide acétylsalicylique et clopidogrel
Ils constituent des antiplaquettaires moins puissants qui inhibent la formation des
complexes IIb/IIIa en interférant avec le métabolisme plaquettaire. Leurs
mécanismes d'action sont différents, l'acide acétylsalicylique diminuant la
production de thromboxane A2 par blocage de la cyclo-oxygénase, le
clopidogrel bloquant l'activation des plaquettes par l'ADP en se combinant à
un des récepteurs de l'ADP, le récepteur P2Y12. Cette complémentarité
explique le caractère potentialisateur de l'association des deux médicaments
en thérapeutique. Ces deux molécules présentent un effet irréversible sur
chaque plaquette, ce qui explique que leur action ne disparaît qu'en fonction
de la régénération plaquettaire.
Le clopidogrel est une «prodrogue» qui doit être activée par l'isoenzyme CYP34Y
du cytochrome P450. Du fait du polymorphisme génétique portant sur cette
enzyme et de l'interaction de certains médicaments, il existe une variabilité
interindividuelle. Il existe un effet inhibiteur du clopidogrel par absorption de
différentes substances (itraconazole, kétoconazole, clarithromycine,
érythromycine, ritonavir et jus de pamplemousse).
À l'issue d'une APC avec l'implantation d'un SM, le double traitement AP,
associant 75-325 mg/jour d'aspirine à 75 mg/jour de clopidogrel, est poursuivi
pendant une durée d'au moins 6 semaines pour permettre la néo-
endothélisation complète du stent. Après l'arrêt de la thiénopyridine, l'aspirine
est poursuivie à vie [ 42 ].
La durée du double traitement AP initialement recommandée au décours d'une

APC avec l'insertion de SPA était de 3 mois pour les SPA à élution de sirolimus
(Cypher®) et de 6 mois pour les SPA à élution de paclitaxel (Taxus®). Cette durée
a été revue à la hausse après la publication de récentes études révélant une
augmentation de l'incidence d'ECM et de la mortalité après le retrait du
clopidogrel chez les patients porteurs de SPA [ 17 , 18 ]. La durée actuellement
préconisée est de 12, voire 18 mois de bithérapie AP et chez les patients
porteurs de lésions complexes et atteints de multiples comorbidités; la
bithérapie peut même être poursuivie à vie.
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▪ RÉSISTANCE AUX MÉDICAMENTS ANTIPLAQUETTAIRES
L'apparition de cas de TS survenant malgré un traitement AP correctement

poursuivi a soulevé la question de l'existence d'une résistance aux AP. L'échec
du traitement AP se traduit cliniquement comme la survenue des événements
thrombotiques malgré une bonne observance du traitement. La non-réponse
ou la résistance à un médicament AP peut être définie comme une incapacité
du médicament AP à inhiber la cible de son action. Le diagnostic biologique de
la résistance est fondé sur les analyses des fonctions plaquettaires, mettant en
évidence le niveau d'activité résiduelle de la cible du médicament AP donné.
Néanmoins, la définition et le diagnostic de la résistance aux AP ne sont pas
encore standardisés en pratique clinique.
La résistance à l'aspirine peut être décrite comme l'incapacité de l'aspirine à

inhiber complètement sa cible d'action, la cyclo-oxygénase 1 plaquettaire. La
prévalence de la résistance à l'aspirine varie entre 0,4% et 35%. Le clopidogrel
est une pro-drogue nécessitant une biotransformation hépatique en métabolite
actif par le cytochrome P450 3A4 et 2C19. Des interférences dans l'absorption
intestinale du clopidogrel, les interférences de certains médicaments au niveau
du cytochrome hépatique P450 et le polymorphisme des récepteurs
plaquettaires seraient les mécanismes impliqués dans la non-réponse au
clopidogrel [ 43 ].
Les résultats de plusieurs études récentes, par exemple celle de Cuisset et al.,
témoignent en faveur d'un rôle de la non-réponse aux agents AP, en particulier
du clopidogrel, dans la survenue d'incidents ischémiques cardio-vasculaires et
dans la thrombose de stent [ 44 ].
À ce jour, la conduite à tenir devant un patient avec une réponse réduite aux
antiplaquettaires est empirique. L'administration d'une dose de charge de
clopidogrel élevée (300 ou 600 mg) permet d'obtenir une inhibition plaquettaire
plus rapide et de plus haut niveau [ 44 , 45 ].
Dans l'état actuel des connaissances, la recherche des résistances n'est pas
pratiquée couramment mais elle l'est dans le cadre d'études cliniques [ 46 , 47 ,
48 ]. Il semble cependant que les tests d'agrégation prendront une place
croissante dans la prise en charge de ces traitements (tab. 3) .
Tableau 3 ▪ Principaux tests d'agrégation plaquettaire proposés.
Nom du test Aspirine Antagonistes

récepteurs à
l'ADP
Temps de saignement Non Non
Agrégométrie (turbidométrie) Oui Oui, ADP

Acide
arachidonique
Agrégométrie (impédance) Oui Acide Oui, ADP

arachidonique
PFA-100 Oui? Non
Appareillages au lit du malade
Verify Now Oui Oui
Thromboélastographie Oui Oui
Plateletworks Oui Oui
IMPACT Cone Analyser En En

développement développement
Cytométrie
Protéines plaquettaires de surface Oui Oui

(GPIIb/IIIa)
VASP Non Oui
Expression P sélectine Oui Oui
Microparticules plaquettaires Non Non
Exploration du métabolisme des endoperoxydes
Thromboxane B2 sérique Oui Non
11 déhydro-hydroxy-thromboxane B2 Oui Non

urinaires
La mention «oui» signifie que le test est

théoriquement adapté sans préjuger
de sa valeur réelle et de sa validation
clinique.
L'ajustement des doses du traitement AP selon la réponse plaquettaire

individuelle est un concept prometteur mais, à présent, le niveau de preuve
n'est pas suffisant pour élaborer de telles stratégies thérapeutiques. On peut
aussi imaginer que le diagnostic d'une réponse diminuée aux agents AP pourrait
à l'avenir être impliqué dans le choix de l'EPC à implanter. Cette approche
individualisée pourrait permettre de réduire l'incidence des complications
thrombotiques des patients porteurs de stents coronaires.
De nouvelles molécules antiplaquettaires (AZD 6140, cangrelor et prasugrel), qui

sont actuellement en phase III d'essais cliniques, pourraient surmonter les limites
des agents AP utilisés à ce jour.
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▪ TRAITEMENTS SUBSTITUTIFS
En l'état actuel des connaissances, aucun traitement substitutif - héparine non
fractionnée ou héparine de bas poids moléculaire, dérivés des salicylates
(triflusal, non disponible en France) ou anti-inflammatoires non stéroïdiens - n'a
été validé de façon prospective, même si le flurbiprofène possède une
autorisation de mise sur le marché comme agent antiplaquettaire dans la
maladie coronaire.
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▪ ANESTHÉSIE EN PRÉSENCE D'ENDOPROTHÈSES CORONAIRES
Plus de 2 millions de patients par an bénéficient d'une angioplastie coronaire

percutanée qui est, dans plus de 90% des cas, associée à l'implantation de un
ou plusieurs stents. Environ 5% de ces patients vont subir une intervention
chirurgicale dans les 12 mois suivant l'insertion du stent et ce pourcentage
augmente avec le temps [ 49 ].
Actuellement, la gestion péri-opératoire des patients porteurs de stents

coronaires est un des plus importants sujets en anesthésie-réanimation. La
thrombose péri-opératoire d'un SM ou d'un SPA est une complication grevée
d'une lourde morbi-mortalité. La gestion péri-opératoire des traitements AP est
au centre de ce problème.
La chirurgie non cardiaque augmente le risque de TS, en particulier quand la

chirurgie est réalisée précocement après l'implantation du stent.
L'endothélisation d'un stent récemment implanté est incomplète. L'arrêt du
traitement AP associé à l'état prothrombotique induit par la chirurgie favorise
fortement le risque de thrombose péri-opératoire de l'endoprothèse coronaire.
Les conséquences d'une thrombose péri-opératoire de stent sont lourdes en

termes de morbi-mortalité. Kaluza et al. ont été les premiers à rapporter
l'incidence élevée des complications cardio-vasculaires chez les patients
opérés en chirurgie non cardiaque et porteurs de SM [ 50 ]. Sur 40 patients
ayant subi une intervention de chirurgie vasculaire, thoracique, viscérale ou
urologique dans les 6 semaines suivant l'insertion d'un SM (en moyenne 13 jours
après la pose de stent), 8 patients sont décédés (32%). Le décès était attribué à
un IAM chez 6 patients. Deux patients ont présenté une complication
hémorragique avec une issue fatale. Six patients sur 7 ayant présenté un IAM
sont décédés. Une autre série de 207 patients de la base de données de la
Mayo Clinic rapportait des résultats similaires. Un risque élevé de survenue des
ECM péri-opératoires était constaté chez les patients stentés dans les 6
semaines précédant la chirurgie. Quatre pour cent de patients sont décédés ou
ont présenté un IAM ou une TS. Inversement, aucun événement majeur n'est
survenu chez les patients opérés après la 6e semaine depuis l'insertion de stent [
51 ].
Les données concernant le risque de thrombose péri-opératoire des SPA sont

limitées malgré le fait que les SPA étaient utilisés dans 60 à 80% des angioplasties
percutanées jusqu'à une date récente. On retrouve dans la littérature de
nombreux cas cliniques rapportant des thromboses péri-opératoires de SPA [ 28
, 52 ] mais peu d'études, avec un nombre de patients limité et des données
incomplètes, concernant le type de stent et la gestion des agents AP [ 49 ].
Les auteurs suggèrent que la néo-endothélisation retardée ou incomplète des

SPA en association avec l'arrêt péri-opératoire des AP entraîne un risque élevé
de thrombose de stent, d'IAM et de décès péri-opératoires. La TS péri-opératoire
peut survenir de façon retardée par rapport à la date d'insertion du stent
(jusqu'à plusieurs années après la pose de SPA).
McFadden et al. ont publié, en 2004, la première série de 4 cas de thrombose

tardive de SPA (335-442 jours après son insertion) dans le contexte péri-
opératoire, après l'arrêt préopératoire du traitement AP. La thrombose survenait
entre 4 et 14 jours après le retrait des médicaments antiplaquettaires [ 28 ]. Un
autre cas de thrombose très tardive de SPA à 17 mois depuis son insertion a été
décrit par Karvouni et al., le clopidogrel étant arrêté après 9 mois de
bithérapie [ 53 ]. Decoene et al. ont rapporté une thrombose tardive d'un SPA
après arrêt du traitement AP pour un stripping veineux. La nécrose
myocardique était responsable d'une défaillance cardiaque nécessitant une
assistance circulatoire en pont vers la transplantation cardiaque [ 54 ].
À l'inverse, une étude rétrospective [ 15 ] rapporte 41 interventions de chirurgie

non cardiaque majeure, pratiquées dans 78% des cas sous aspirine et dans 41%
sous clopidogrel, et 18 interventions mineures, pratiquées dans 94 % des cas sous
aspirine et dans 39% sous clopidogrel. Ces interventions étaient réalisées dans
un délai médian de 9 mois après l'insertion de l'EPC pharmaco-active et n'ont
donné lieu à aucune complication cardiaque majeure. L'effectif limité de cette
étude ne permet pas l'interprétation de ses résultats.
Une méconnaissance du risque de complication a été démontrée dans une

étude prospective après insertion d'EPC au paclitaxel: les interruptions de
traitement antiplaquettaire étaient motivées par une chirurgie de confort ou un
examen endoscopique préventif dans 20% des cas dans les 3 premiers mois et
dans 30% des cas dans les 6 mois [ 55 ]. En 2006, une étude prospective portant
sur 103 patients porteurs depuis moins de 12 mois d'EPC de type indéterminé et
subissant une chirurgie non cardiaque a été publiée [ 49 ]. Quarante-six
patients (44,7%) ont présenté des complications postopératoires dans les 3 mois
avec une mortalité de 4,9%. Ces complications ont été hémorragiques (2
patients), à la fois cardiaques et hémorragiques (2 patients) et cardiaques (42
patients) (fig. 2) . Alors que tous les patients inclus avaient un taux de
troponine T en dessous de la limite de détection à l'induction anesthésique, 22
d'entre eux ont présenté des lésions cellulaires myocardiques définies par une
élévation de la troponine T au-delà de 0,035 ng/ml. Or, Landesberg et al. ont
montré que des augmentations minimes de troponine dans les 3 premiers jours
suivant une chirurgie vasculaire étaient associées à une surmortalité à 5 ans [ 56
]. Cette haute incidence de complications cardiaques dans l'étude de 2006 [ 49
] a été décrite malgré l'interruption des traitements antiplaquettaires pendant
moins de 3 jours et un relais par héparine non fractionnée (HNF) ou héparine de
bas poids moléculaire (HBPM) à doses thérapeutiques. Ces auteurs ont retrouvé
une incidence de complications encore plus élevée quand le délai entre
l'insertion de l'EPC et l'intervention chirurgicale était inférieur à35 jours.
Les patients porteurs de stents coronaires, en particulier des SPA, qui doivent
bénéficier d'une chirurgie non cardiaque posent le problème de la gestion
périopératoire du traitement AP. D'une part, l'arrêt des AP expose au risque
d'une TS et d'ECM péri-opératoires, grevés d'une lourde morbi-mortalité, et,
d'autre part, la poursuite d'AP augmente le risque hémorragique.
La chirurgie réalisée de façon rapprochée après l'insertion d'un SM et a fortiori

d'un SPA est associée à une franche augmentation d'ECM et de la mortalité, et
ce même en cas de poursuite du traitement AP [ 57 , 58 ]. La chirurgie tardive
n'est également pas dénuée de risques, en particulier du risque de thrombose
tardive de SPA. Certains centres recommandent un double traitement AP
prolongé à 12, voire 24 mois après l'insertion d'un SPA. En cas de lésions
complexes, de procédure compliquée et d'importantes comorbidités, le double
traitement AP peut être poursuivi à vie. Par ailleurs, environ 60% des patients
reçoivent les SPA en dehors des indications officielles, ce qui augmente le risque
de TS. Selon Chassot et al., le risque associé à l'arrêt des AP est plus important
que celui lié à leur poursuite. En cas d'arrêt péri-opératoire des AP, le risque de
décès d'origine cardiaque paraît être augmenté de 5 à 10 fois [ 59 ].
Figure 2 ▪ Les 6 catégories de complications cardiaques péri-opératoires (lésion

myocardique, infarctus, nécessité de nouvelle revascularisation coronaire
percutanée, décès, angor instable et tachycardie ventriculaire) (d'après Vicenzi
et al. [ 49 ]).
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▪ IMPACT DU TRAITEMENT ANTIPLAQUETTAIRE SUR LE SAIGNEMENT PÉRI-

OPÉRATOIRE
Dans l'étude de Burger et al., la poursuite de l'aspirine multipliait l'incidence du

saignement péri-opératoire par un facteur 1,5 mais n'était pas responsable
d'une augmentation de la morbi-mortalité péri-opératoire, à l'exception de la
chirurgie intracrânienne et prostatique [ 60 ]. Les auteurs recommandaient
d'arrêter l'aspirine seulement si le risque hémorragique péri-opératoire excédait
le risque des complications ischémiques cardio-vasculaires liées à l'arrêt de
l'aspirine.
Merritt et Bhatt ont réalisé une revue de la littérature et ont conclu qu'une
monothérapie par aspirine ne devrait pas être interrompue en période péri-
opératoire de chirurgie non cardiaque élective [ 61 ]. Les données de la
littérature concernant le risque hémorragique lié au clopidogrel en chirurgie non
cardiaque sont rares et discordantes [ 61 , 62 ]. Seuls des cas cliniques et des
études avec un effectif limité sont rapportés.
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▪ GESTION PÉRI-OPÉRATOIRE DES PATIENTS PORTEURS D'ENDOPROTHÈSES

CORONAIRES

multidisciplinaire doit s'engager entre l'opérateur, l'anesthésiste, le cardiologue
et le spécialiste d'hémostase. Le patient doit être informé des termes de cette
discussion et des risques [ 63 ].
La conduite à tenir dépend des niveaux de risque thrombotique et de risque

hémorragique liés à l'intervention chirurgicale. Le type de stent (métallique «nu»
ou pharmacoactif) et son ancienneté sont des données fondamentales pour
pourvoir évaluer le risque de thrombose qui doivent être recueillies lors de la
consultation d'anesthésie. Le risque de thrombose est également potentialisé
par les comorbidités, telles que le diabète ou l'insuffisance rénale chronique, et
par une fonction ventriculaire gauche altérée [ 10 ]. Il semble qu'un risque
particulièrement élevé de thrombose tardive des SPA existe lors d'une
suspension récente des agents AP lorsque le patient est porteur de stents
multiples, situés au niveau de lésions complexes et de lésions de bifurcations
coronaires, et lorsqu'il s'agit d'un patient avec une atteinte coronaire
tritronculaire avec revascularisation incomplète. Les antécédents de thrombose
ainsi que les récidives angineuses malgré le traitement prédisposent également
au risque de complications ischémiques péri-opératoires [ 64 ].
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▪ GESTION DU TRAITEMENT ANTIPLAQUETTAIRE
Malgré de nombreux cas cliniques et des séries décrivant la gestion péri-

opératoire des patients porteurs d'EPC, les données de la littérature ne
permettent pas à ce jour d'émettre des recommandations avec un fort niveau
de preuve concernant la gestion péri-opératoire optimale du traitement AP, en
particulier chez les patients porteurs de SPA.
Les recommandations des sociétés savantes (AHA/ACC/Society for

Cardiovascular Angiography and Interventions/American College of
Surgeons/American Dental Association Science Advisory) en 2007 ont statué
que l'interruption prématurée du double traitement AP augmentait
significativement le risque de TS avec ses conséquences catastrophiques, l'IAM
et le décès [ 65 , 66 ]. Les auteurs recommandent de reporter la chirurgie non
urgente pour éviter la période à haut risque de TS, superposable à la durée
recommandée du double traitement AP, en fonction de la nature du stent
implanté. Si la procédure chirurgicale nécessite l'interruption du clopidogrel
chez un patient porteur de SPA, l'aspirine doit être poursuivie en péri-opératoire
et la thiénopyridine reprise aussitôt que possible après la chirurgie. L'aspirine
devrait également être poursuivie chez les patients porteurs de SM [ 66 ].
La période à haut risque de thrombose se situe dans les 6 premières semaines

après l'insertion pour les SM et pendant au moins 12 mois après l'implantation
pour les SPA. Dans le cas des SM, l'intervalle optimal pour intervenir se situe entre
la 6e semaine et le 3e mois après l'implantation. Au-delà du 3e mois, le
développement d'une resténose du SM peut de nouveau augmenter le risque
d'ischémie myocardique péri-opératoire [ 67 ]. Le délai optimal de chirurgie
après l'insertion des SPA n'est pas connu mais il se situe au-delà de 12 mois après
leur mise en place.
Le traitement AP doit être interrompu complètement pour la chirurgie

intracrânienne, la chirurgie du rachis au niveau du canal médullaire et la
chirurgie de la chambre postérieure de l'œil; il doit l'être en partie seulement
pour la chirurgie prostatique [ 57 , 59 , 68 , 69 , 70 ].
Le double traitement AP est la pierre angulaire de la prévention de la TS et,

selon Chassot et al., la balance bénéfice/risque de la poursuite ou de l'arrêt
des AP est en faveur de leur poursuite, surtout en cas de lésions complexes et
de comorbidités augmentant encore le risque de TS [ 59 , 68 , 70 ].
Les experts français d'anesthésie-réanimation, de cardiologie, d'hémostase et

de chirurgie ont publié, en 2006, des recommandations de gestion péri-
opératoire des AP chez les patients porteurs de stents coronaires [ 63 , 69 ]. Ce
travail souligne également le risque important de TS en cas d'interruption
complète du traitement AP et insiste sur la nécessité de poursuite péri-
opératoire de l'aspirine. Les experts français reconnaissent un traitement
substitutif par flurbiprofène, un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) à l'effet
plaquettaire réversible, et par les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) à
dose anticoagulante en cas de procédure chirurgicale à risque hémorragique
élevé nécessitant l'arrêt des AP.
La substitution du traitement AP par les AINS et les HBPM est controversée et il

n'existe aucune preuve scientifique de l'efficacité de ce traitement substitutif
dans la prévention de la TS péri-opératoire. L'héparine est habituellement
utilisée en traitement prophylactique thrombo-embolique péri-opératoire mais
elle ne possède pas de propriétés antiplaquettaires et ne confère pas de
protection contre la TS. De plus, le phénomène de «rebond d'héparine» a été
décrit après l'arrêt brutal de la perfusion d'héparine non fractionnée (HNF), ce
qui peut déstabiliser la maladie coronaire [ 71 ].
Vicenzi et al. décrivent une association entre le traitement péri-opératoire par

héparine et une augmentation de la morbidité et de la mortalité des patients
porteurs de stents coronaires [ 49 ]. Une augmentation de l'activité de la
thrombine et des plaquettes a été décrite pendant la perfusion de l'HNF, qui
persistait plusieurs heures après l'arrêt de l'administration de l'héparine alors que
son activité anticoagulante protectrice cessait rapidement [ 72 , 73 ].
La plupart des auteurs concluent qu'il n'y a aucune autre alternative

satisfaisante au clopidogrel et à l'aspirine [ 74 ].
En résumé, il existe trois options thérapeutiques pour les patients porteurs de SPA
[ 68 ]:
chez les patients à faible risque de saignement, le double traitement AP doit

être poursuivi en péri-opératoire;
 — si l'arrêt du clopidogrel s'impose chez un patient à haut risque de TS, le

traitement substitutif péri-opératoire peut être fondé sur un inhibiteur de la
GPIIb/IIIa de courte durée d'action (tirofiban ou eptifibatide). Néanmoins,
le traitement substitutif par un anti GPIIb/IIIa de courte durée d'action
nécessite l'hospitalisation du patient. L'innocuité et le bénéfice réel de
cette stratégie thérapeutique restent à prouver par des études
contrôlées;
 — au-delà de la période à haut risque, le clopidogrel peut être arrêté en
préopératoire sans substitution. Cette stratégie peut être suffisante chez
les patients dont le stent est supposé être re-endothélialisé et dont le
risque de TS péri-opératoire est supposé moins élévé. Le clopidogrel doit
être repris le plus tôt possible en postopératoire. Une dose de charge de
clopidogrel permet d'atteindre plus rapidement l'inhibition plaquettaire
maximale (en 6 heures avec une dose de charge de 300 mg, en 2 heures
avec 600 mg) [ 68 , 75 ].
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▪ PROPOSITIONS DE PRISE EN CHARGE
Des propositions figurent dans un éditorial [ 64 ] et, depuis 2006, sur le site de la
SFAR [ 63 ].
Pour le cardiologue interventionnel, il est recommandé:
 — de bannir la mise en place d'une EPC pharmaco-active dans les 12

mois avant une chirurgie programmée ou chez un porteur de lésions
potentiellement hémorragiques;
 — d'avertir le patient, avant la mise en place d'une EPC, des bénéfices et
des risques de cette prothèse et de la nécessité des traitements
antithrombotiques;
 — de distribuer une carte de porteur d'EPC qui précise le type d'EPC mise
en place.
Il semble qu'un risque spécialement élevé de thromboses tardives d'EPC

pharmaco-actives existe dans les situations suivantes:
 — suspension des antiplaquettaires;
 — antécédents de thrombose d'EPC;
 — présence d'EPC multiples, longues, situées au niveau de bifurcations
coronaires;
 — patient tritronculaire avec revascularisation incomplète;
 — fraction d'éjection ventriculaire gauche abaissée;
 — diabète;
 — récidive angineuse malgré le traitement.
Alors que l'angioplastie simple est rarement pratiquée du fait du risque élevé de
resténose, la chirurgie de revascularisation coronaire resterait une option
préférable pour le traitement de l'angor stable dans certaines situations telles
que [ 76 ]:
 — lésion du tronc commun de la coronaire gauche;

 — lésions tritronculaires;
 — diabète avec coronaires de petit calibre, lésions diffuses et distales;
 — lésions ostiales et des bifurcations;
 — lésions tortueuses, calcifiées ou longues.

multidisciplinaire doit s'engager entre l'opérateur, l'anesthésiste et un
cardiologue, et le patient doit être informé des termes de cette discussion. La
conduite à tenir dépend [ 63 ]:
 — du type d'EPC (indispensable à connaître), du risque de thrombose de

l'EPC (antécédents de thrombose, fraction d'éjection, diabète, taille et
nombre d'EPC);
 — du risque hémorragique de l'intervention.
Lorsque la suspension des antiplaquettaires est indispensable, une substitution

est proposée par certains sans documentation, la plupart des équipes [ 49 ]
préférant l'utilisation d'une HBPM à dose anticoagulante (et non pas préventive)
de l'ordre de 85 à 100 UI anti-Xa/kg toutes les 12 heures. L'HBPM sera
interrompue durant la phase opératoire. Les problèmes soulevés par la
présence d'EPC se rencontrent fréquemment chez des patients devant subir
une endoscopie digestive, en particulier une coloscopie. Des recommandations
précises peuvent être trouvées sur le site de la Société française d'endoscopie
digestive depuis avril 2005; en particulier, il est possible de ne pas arrêter l'acide
acétylsalicylique chez les patients devant subir une coloscopie avec
polypectomie. De même, une conférence de consensus des odontologistes
français a été publiée en 2005, recommandant d'intervenir sous double
traitement antiplaquettaire en raison des moyens d'hémostase disponibles.
Enfin, il ne faut pas perdre de vue les règles générales de l'anesthésie chez
l'insuffisant coronarien:
 — rôle protecteur des bêta-bloquants et probablement des statines, à

condition d'éviter toute hypotension artérielle;
 — prévenir et traiter activement l'hypothermie et la douleur;
 — maintenir la pression artérielle habituelle du patient, éviter les
tachycardies et surveiller le segment ST et la troponine sérique avant
l'anesthésie et durant les 48 à 72 heures postopératoires, des signes
d'ischémie myocardique devant faire discuter une coronarographie en
urgence avec le cardiologue interventionnel.
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▪ CONCLUSION
Les interventions programmées chez les patients porteurs d'EPC représentent un

problème fréquent et préoccupant du fait de la nécessité d'un traitement par
deux antiplaquettaires et de la sévérité du pronostic des thromboses d'EPC. Les
suggestions des sociétés savantes actuellement disponibles sont loin de
résoudre tous les problèmes, en particulier du fait d'un niveau de preuve
insuffisant lié à la rareté des études sur le sujet. Généralement, la discussion de
la conduite à tenir doit avoir lieu au cas par cas en présence de l'ensemble des
médecins concernés. À l'avenir, il est possible que des EPC présentant moins de
risque thrombogène soient mises sur le marché.
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Chapitre 2 Pacemakers Et Défibrillateurs Automatiques Implantables
L. Rivard
E. Nonin
P. Chevalier
Lors d'une intervention chirurgicale chez un patient porteur d'un pacemaker, six
risques sont à prendre en compte:
 — l'inhibition de la stimulation;
 — la reprogrammation;
 — l'augmentation du seuil de stimulation ou diminution de la sensibilité;
 — l'induction d'arythmie ventriculaire;
 — l'augmentation du rythme de stimulation;
 — le déplacement de sonde.
Dans le monde, près de 3 millions de personnes sont porteuses d'un pacemaker

et plus de 300 000 d'un défibrillateur automatique implantable (DAI). Du fait du
vieillissement de la population et de l'élargissement des indications, ce nombre
est en augmentation constante. La connaissance par l'anesthésiste de la prise
en charge péri et peropératoire de ces patients est donc devenue
indispensable [1]. Actuellement, aucune recommandation française n'est
disponible. L'AFSSAPS a publié en 2005 un rapport sur les interactions entre
dispositifs médicaux implantables actifs et dispositifs médicaux. Des
recommandations anglaises de 2006 (http://www.mhra.gov.uk) et américaines
de 2002 existent mais elles reposent sur des études anciennes impliquant les
premières générations d'appareils. Depuis lors, de nombreux progrès ont été
réalisés tant au niveau du matériel qu'au niveau des algorithmes permettant
une meilleure protection contre les interférences électromécaniques (IEM).
Plusieurs revues sont disponibles sur ce sujet [2].
▪ RAPPEL DU FONCTIONNEMENT
Depuis l'introduction des premiers pacemakers en 1958 et des DAI en 1980, la

complexité des appareils n'a cessé d'augmenter, rendant leur compréhension
de plus en plus difficile. Les pacemakers actuels possèdent des sondes qui
peuvent se régler en unipolaire (configuration entre le boîtier et l'électrode
distale) ou en bipolaire (entre les électrodes proximale et distale distantes de 1
à 3 cm). La stimulation en unipolaire émet un spike de grande amplitude bien
visible sur l'ECG alors que le spike dans la stimulation bipolaire est difficilement
visible. Le seuil de stimulation en unipolaire est meilleur que celui en bipolaire. La
programmation la plus utilisée est donc une stimulation en unipolaire. Par
contre, la détection en unipolaire étant beaucoup plus sensible aux IEM, la
programmation se fait en bipolaire. Les anciennes sondes de pacemakers
étaient unipolaires et toutes les sondes des DAI sont bipolaires.
Le NASPE (North American Society of Pacing and Electrophysiology Group) et

le BPEG (British Pacing and Electrophysiology Group) ont développé un code
décrivant le comportement de ces appareils [ 3 ]. Dans le mode VVI, le
stimulateur entraîne le ventricule quand la fréquence est inférieure à celle
réglée (impossible à programmer en dessous de 30 ou 40 bpm) et est inhibé s'il
détecte une activité ventriculaire. Le rythme auriculaire n'est pas pris en
compte. Du fait des effets néfastes de la stimulation ventriculaire [ 4 ], les
modes AAI safe R et MVP ont été développés respectivement par Ela Medical
et Medtronic (fig. 1) . Il s'agit d'un mode AAI avec un back-up ventriculaire
dans lequel on peut avoir 1 ou 2 ondes P de suite non suivies de stimulation
ventriculaire. Dans le mode DDD, la stimulation et la détection se font dans les
deux chambres. Quant au mode VDD, il ne permet de stimuler que le ventricule
mais en tenant compte de l'oreillette. La fonction d'asservissement (R) permet la
modification de la fréquence de stimulation en fonction de l'activité du patient
(asservissement à la respiration ou aux mouvements).
Figure 1 ▪ Radiographie pulmonaire et pacemaker double chambre.
Les DAI possèdent tous une fonction pacemaker qu'il est impossible de
désactiver (fig. 2) . Leur fonction essentielle est de détecter et de traiter les
tachycardies ventriculaires (TV) et fibrillations ventriculaires (FV). Différentes
zones d'intervention sont réglables: dans les zones TV, des discriminateurs
existent afin de différencier les TV des tachycardies supraventriculaires mais
dans la zone FV seule la fréquence est prise en compte.
Tous les pacemakers et DAI sont programmables mais les programmateurs

diffèrent selon les marques.
Figure 2 ▪ Représentation schématique de deux fonctions clés des stimulateurs:
fonction de détection et fonction de stimulation.
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▪ RISQUES PEROPÉRATOIRES COMMUNS AUX PACEMAKERS ET AUX DAI
Six risques sont à prendre en compte:
 — inhibition de la stimulation;
 — reprogrammation;
 — augmentation du seuil de stimulation ou diminution de la sensibilité;
 — induction d'arythmie ventriculaire;
 — augmentation du rythme de stimulation;
 — déplacement de sonde.
Le risque le plus important est celui d'interférence électromagnétique [ 6 , 7 ].

L'interférence principale est celle du bistouri électrique, surtout si celui-ci est
réglé en mode unipolaire - car le courant passe alors entre la pointe du bistouri
et la plaque de terre -, s'il est en mode section - car l'intensité du courant est
alors plus importante [ 8 ] - et si la procédure est proche du boîtier. D'autres
interférences ont été décrites lors de choc électrique externe ou de l'utilisation
de table électrique.
Inhibition
Lorsque le courant du bistouri est interprété par le pacemaker comme une

activité cardiaque, celui-ci s'inhibe. Il existe donc un risque chez les patients
dépendants qui disparaît quand l'appareil est réglé en mode asynchrone. Ce
risque est plus important si l'application est proche du boîtier et/ou si le mode
unipolaire est utilisé. Récemment des détections ventriculaires inappropriées ont
été rapportées pour des distances inferieures à 8 cm.
Reset
Si le courant pénètre le circuit, il peut perturber le fonctionnement du

générateur et le faire passer en mode veille - où l'appareil stimule à une
fréquence très lente -, voire conduire à la panne de l'appareil. Aucun réglage
ne met à l'abri de cette complication [ 9 ]. Le risque existe quand le bistouri est
près du boîtier. Cette complication pouvait survenir dans 21% des cas avec les
anciens pacemakers. Ce taux a été ramené à 7% dans une étude menée en
2001 et à 0% dans une étude réalisée entre 2005 et 2006.
Ce risque existe aussi avec le choc électrique externe (CEE). C'est pourquoi les
patchs doivent être placés le plus loin possible de l'appareil dans une
orientation perpendiculaire aux sondes.
Augmentation du seuil de stimulation et diminution de la détection
Dans le cas où le courant pénètre le circuit et est conduit au myocarde par la

sonde du stimulateur, il existe un risque de lésion du myocarde induisant une
augmentation de seuil de stimulation et une diminution de la détection. Dans
une étude récente réalisée entre 2005 et 2006 chez 92 patients lors d'une
chirurgie non cardiaque, le seuil de stimulation n'était pas significativement
augmenté mais la détection ventriculaire était diminuée (diminution de l'onde R
ventriculaire de 0,56 ± 2,0 mV; p < 0,05).
Induction d'arythmie ventriculaire
Si le patient n'est pas totalement dépendant, il existe, en mode asynchrone,

une compétition avec le rythme spontané et un risque d'arythmie ventriculaire si
la stimulation survient durant la période de vulnérabilité [ 10 ].Si le courant
pénètre le circuit et induit une lésion myocardique, des troubles du rythme
ventriculaire pourraient théoriquement aussi survenir.
Augmentation du rythme de stimulation
S'il existe un asservissement, le rythme de stimulation peut être accéléré de

façon inappropriée (fig. 3) . Ce mode doit donc être inactivé avant la
chirurgie. Dans les modes DDD ou VDD, l'appareil peut interpréter les IEM
comme une tachycardie auriculaire et induire une stimulation ventriculaire
rapide. Avec l'utilisation du mode d'asservissement à la respiration,
l'augmentation du rythme ventriculaire est parfois interprétée comme une TV.
Figure 3 ▪ Bruit sur la sonde auriculaire lors de l'utilisation du bistouri électrique
reconnu comme une tachycardie atriale induisant stimulation du ventricule (VP)
rapide.
Déplacement de sondes
Les sondes sont placées par voie sous-clavière (ou par veine céphalique), les
voies veineuses centrales doivent être placées en controlatéral. Les sondes
auriculaire et ventriculaire droites sont fixées au myocarde (fixation passive par
barbillon ou, actuellement, fixation active par vis) et sont considérées comme
stables au-delà du 1er mois. Néanmoins, un cathétérisme pulmonaire artériel ne
doit pas être utilisé. La sonde du ventricule gauche n'est pas fixée et boucle
dans l'oreillette droite; la déplacer est donc plus facile.
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▪ RISQUES PEROPÉRATOIRES PROPRES AUX DAI: CHOCS INAPPROPRIÉS
Le courant du bistouri peut être reconnu comme une arythmie ventriculaire et

provoquer une décharge de l'appareil. L'appareil doit donc être désactivé
avant l'opération en cas d'utilisation d'un bistouri électrique. Si ce n'est pas
possible, l'aimant fixé sur la peau en regard du boîtier permet l'inhibition des
thérapies. Les thérapies sont réactivées dès que l'aimant est retiré. Une étude
prospective conduite entre 1998 et 2002 est rassurante puisqu'aucune IEM n'a
été détectée à l'interrogation postopératoire des DAI (de marque Medtronic et
Guidant-Boston).
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▪ PRISE EN CHARGE PÉRI-OPÉRATOIRE
La prise en charge péri et peropératoire est résumée dans le tableau 1 .
Tableau 1 ▪ Prise en charge péri- et peropératoire.
En préopératoire
Identifier le type et l'indication de l'appareil
Évaluer la dépendance du patient
Interrogation de l'appareil datant de moins de 3 mois (programmation,

seuils, état de la batterie, rappel)
En peropératoire
Désactiver les thérapies du DAI (ou pose de l'aimant)
Désactiver la fonction asservissement
Si le patient est dépendant: reprogrammer le pacemaker en mode

asynchrone (ou aimant)
Si le patient est porteur d'un DAI ou si le mode asynchrone n'est pas

disponible: pacemaker temporaire transveineux
Surveillance de la fréquence cardiaque par ligne artérielle ou par oxymétrie

de pouls
Disponibilité d'une stimulation externe transthoracique et/ou transveineuse
Connexion au défibrillateur externe par des patchs placés en

antéropostérieur
Utilisation du bistouri en mode bipolaire plutôt qu'unipolaire, en mode

coagulation plutôt qu'en section, à la plus faible intensité efficace et en
applications courtes (< 5 s)
Éloigner au maximum l'électrode de retour du boîtier et de la sonde (> 15

cm) et vérifier qu'il existe un bon contact cutané
En postopératoire
Réactiver les thérapies du DAI
L'appareil doit être interrogé en cas de changement de programmation

préopératoire, d'utilisation d'un aimant ou de choc électrique externe
Remplacement du boîtier en cas de dysfonctionnement constaté

Dans le cas d'une chirurgie programmée, il est indispensable de connaître le
type (pacemaker, DAI, Resynchronisation), la marque et la programmation de
l'appareil, la date et la raison de l'implantation ainsi que le lieu du suivi (qui
doivent figurer sur la carte du porteur). Le degré de dépendance du patient au
stimulateur doit être évalué. Le dernier suivi doit dater de moins de 3 mois et
préciser si l'appareil s'approche de sa fin de vie (discuter dans ce cas du
changement de boîtier avant la chirurgie) ou s'il est concerné par un rappel.
Une diminution de voltage de la batterie est décrite lors de la chirurgie.
En cas de chirurgie urgente, lorsque la carte de porteur n'est pas disponible,

une radiographie thoracique est utile et permet de différencier pacemaker et
DAI.
Comme visible sur la figure 3 , la sonde de DAI possède un ou deux coils de

défibrillation, ce qui la distingue du pacemaker.
En cas d'utilisation du bistouri, celui-ci doit être réglé à l'intensité la plus faible
possible et utilisé pendant de courtes périodes (< 5 s). Le mode bipolaire doit
être privilégié. Le site d'application doit être situé à distance du boîtier (> 15
cm).
Si le patient est dépendant, il faut reprogrammer le stimulateur en préopératoire

en mode asynchrone (VOO ou DOO) et augmenter le courant de stimulation.
En cas de chirurgie urgente, la pose de l'aimant a le même effet. Dans ce
mode, le ventricule est stimulé à une fréquence fixe indépendamment de
l'activité ventriculaire spontanée. Une surveillance alternative de la fréquence
cardiaque par oxymétrie de pouls ou ligne artérielle doit être utilisée.
Pour un patient non dépendant, il est préférable de diminuer la sensibilité pour

diminuer le risque d'interférence et d'arrêter le mode contrôle du rythme par la
ventilation minute.
Dans le cas d'un DAI, les thérapies doivent être arrêtées par une
reprogrammation ou par utilisation de l'aimant en cas de chirurgie urgente. À
noter que l'aimant est sans effet si l'appareil a été réglé pour être «non
inhibable». L'inhibition des thérapies n'est efficace que si l'aimant est posé en
regard du boîtier: il doit donc être fixé à la peau pour ne pas se déplacer.
Contrairement au pacemaker, l'aimant n'a aucun effet sur la fonction de
stimulation. Chez un patient dépendant, l'appareil doit être reprogrammé en
mode asynchrone avant la chirurgie si ce mode est disponible (St Jude
Medical); dans le cas où ce mode n'est pas programmable (ELA Medical), une
stimulation externe doit être installée. En postopératoire, l'appareil doit être
réinterrogé en cas de changement de programmation en préopératoire,
d'utilisation d'un aimant ou de choc électrique externe. L'utilisation d'un aimant
peut désactiver de façon permanente les thérapies chez certains défibrillateurs
de marque Boston Scientifique/Guidant. L'antibioprophylaxie n'est pas
recommandée en dehors de l'implantation de l'appareil [ 5 ].
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BIBLIOGRAPHIE
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and management during anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2007; 20: 261-8.
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Chapitre 1 Accès Aux Voies Aériennes Supérieures
A.-M. CROS
Les deux principaux risques liés à la prise en charge des voies aériennes
supérieures sont l'intubation difficile, avec ou sans ventilation impossible, et
l'inhalation pulmonaire.
L'intubation difficile non prévue augmente les risques de complications graves:

hypoxémie sévère et arrêt cardiaque.
Les signes prédictifs d'une intubation difficile sont: une ouverture de bouche
inférieure à 35 mm, une distance thyro-mentonnière inférieure à 6 cm et une
classe de Mallampati supérieure à 2. Ils doivent être recherchés et notés sur la
feuille d'anesthésie. Il est conseillé de rechercher la mobilité mandibulaire (test
de morsure de lèvre supérieure) et la mobilité du rachis cervical.
Les signes prédictifs d'une ventilation au masque difficile sont: âge supérieur à
55 ans, indice de masse corporelle supérieur à 26 kg/m2, absence de dents,
limitation de la protrusion mandibulaire, présence d'un ronflement et présence
d'une barbe. Ils doivent être recherchés.
La préoxygénation au masque facial avec une FiO2 égale à 1 pendant 3

minutes est recommandée.
Les algorithmes de prise en charge d'une intubation difficile et d'une ventilation

au masque difficile doivent être élaborés avec l'accord de toute l'équipe. Les
techniques doivent être maîtrisées par tous.
Une stratégie de prise en charge doit être bâtie en tenant compte des facteurs
prédictifs d'une intubation difficile et d'une ventilation au masque difficile, du
risque de désaturation pendant l'intubation et du risque de régurgitation
massive du contenu gastrique.
Le risque d'inhalation du contenu gastrique est augmenté quand l'anesthésie

est réalisée en urgence chez un patient à estomac plein et quand un patient
présente une incontinence du sphincter du bas œsophage.
Les dispositifs supra-laryngés sont contre-indiqués en présence de ces facteurs

de risque.
Chez un patient suspecté d'estomac plein, il est recommandé: d'évacuer au

préalable le contenu gastrique, de neutraliser le liquide gastrique avec de la
cimétidine associée à du citrate de sodium, de réaliser une induction en
séquence rapide avec une manœuvre de Sellick (en exerçant une force de 30
N).
L'extubation ne doit être réalisée qu'après réveil complet, récupération des

réflexes de déglutition et décurarisation complète (T4/T1 > 90%).
La prise en charge des voies aériennes supérieures (VAS) n'est pas dépourvue
de risques et peut s'accompagner d'accidents graves, voire mortels. Ce risque a
été mis en évidence par l'enquête réalisée sur les décès relatifs à l'anesthésie en
1999 en France [1]. Parmi les 53 cas où l'anesthésie était totalement mise en
cause, 15 étaient dus à un problème sur lesVAS: 14 intubations impossibles et 1
obstruction desVAS[1]. Parmi les 366 cas où l'anesthésie était partiellement mise
en cause, 2 étaient dus à une intubation impossible et 9 à une obstruction
desVAS[1]. Ainsi, l'intubation impossible était responsable dans cette enquête
de plus d'un quart des décès dus à l'anesthésie. L'inhalation pulmonaire de
liquide gastrique est un autre risque lié à l'accès aux voies aériennes. Dans cette
enquête, l'inhalation était responsable de 2 décès et mise partiellement en
cause dans 37 autres, c'est-à-dire dans 10% des décès dus en partie à
l'anesthésie. L'enquête américaine sur les plaintes en raison de décès ou de
séquelles cérébrales graves a fait ressortir que les événements respiratoires
représentent 10 % des plaintes [2]. L'intubation difficile est mise en cause dans
25% des cas et l'inhalation dans 10% [2]. La difficulté d'accès auxVASreprésente
à elle seule 16 % du total des plaintes. Les procédures de contrôle desVASsont
donc entachées d'une morbidité importante.
▪ RISQUES LIÉS À L'INTUBATION DIFFICILE ET À LA VENTILATION IMPOSSIBLE
Épidémiologie
Peu d'enquêtes épidémiologiques ont été réalisées sur les risques liés à
l'intubation difficile et à la ventilation au masque difficile. L'enquête française sur
les décès peropératoires imputables à l'anesthésie rapporte que l'intubation
impossible est en cause dans 26% des cas [ 1 ]. Une enquête japonaise réalisée
dans les hôpitaux universitaires rapporte le décès de 1 patient et des séquelles
neurologiques graves chez 1 patient, après une intubation impossible associée
à une ventilation impossible [ 3 ].
Une autre étude, réalisée à la Mayo Clinic sur 18 mois, rapporte un taux d'échec
de l'intubation très faible (0,4%) accompagné d'un taux de complications de
seulement 7,5%, dont 1 arrêt cardiaque et 3 admissions en unité de soins intensifs
[ 4 ].
Dans cet hôpital, le taux de décès rapporté à l'intubation impossible est de 1

pour 37 482 patients, soit 0,003%. Une enquête sur les accidents graves survenus
en peropératoire dans un hôpital universitaire norvégien met l'intubation difficile
en cause dans 0,16% des anesthésies réalisées [ 5 ]. Parmi les 111 cas où
l'anesthésie est mise en cause dans la survenue d'un accident grave, 25 cas
d'intubation difficile ont été recensés (22,5%). Dans une étude réalisée au
Danemark sur les décès et accidents graves dus à des causes respiratoires et
ayant fait l'objet d'une plainte, l'intubation difficile est mise en cause dans 25%
des cas [ 6 ]. Ces pourcentages sont proches de ceux retrouvés par l'enquête
française. Ainsi, le contrôle difficile des voies aériennes supérieures semble être
responsable d'un quart des accidents graves imputables à l'anesthésie. Dans les
différentes études, la part jouée par l'intubation difficile et la ventilation
impossible n'est pas bien identifiée.
Facteurs de risque
Une prise en charge inadéquate de la difficulté de contrôle des voies aériennes

supérieures est soulignée dans les différentes enquêtes [ 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 ]. Le
pourcentage de cas où la conduite des procédures s'écarte des
recommandations est élevé et varie de 25 à 50% dans les différentes études [ 1
, 5 , 6 ]. L'intubation difficile non prévue semble être le premier facteur de
risque [ 5 , 6 ]. Une hypoxémie majeure survient dans 31% des cas quand
l'intubation difficile n'a pas été prévue; aucun cas n'est rapporté quand elle a
été prévue [ 5 ]. Il a été montré que des tentatives répétées d'intubation
multipliaient par 14 le risque d'hypoxémie sévère et par 4 le risque d'arrêt
cardiaque [ 7 ]. L'enquête américaine a montré qu'une sensibilisation des
anesthésistes à rechercher systématiquement les signes prédictifs d'une
intubation difficile, associée à un effort de formation à l'utilisation des
techniques alternatives à l'intubation avec un laryngoscope ainsi qu'à leur mise
à disposition permanente, diminuait le risque d'accidents graves [ 4 ].
L'anticipation d'une difficulté de contrôle des voies aériennes ainsi que
l'entraînement à utiliser des algorithmes préétablis sont les principales
recommandations pour diminuer la morbidité liée à l'intubation [ 4 , 6 , 7 ]. En
France, des référentiels sur la prise en charge de l'intubation difficile ont été
publiés [ 8 ].
Recommandations de la SFAR concernant l'intubation difficile [8]
Les recommandations portent sur la détection de l'intubation difficile et de la

ventilation au masque difficile, sur la prévention du risque de survenue d'une
hypoxie et sur la conduite de prise en charge d'une intubation difficile prévue
ou non à l'aide d'algorithmes décisionnels.
Facteurs prédictifs d'une intubation et d'une ventilation au masque difficiles
Il est recommandé de rechercher 6 critères prédictifs de la ventilation au

masque difficile: âge supérieur à 55 ans, indice de masse corporel supérieur à
26 kg/m2, absence de dents, limitation de la protrusion mandibulaire, présence
d'un ronflement et présence d'une barbe. La présence de 2 de ces facteurs est
prédictive d'une ventilation au masque difficile. Une distance thyro-mentonnière
inférieure à 6 cm et la présence d'un ronflement sont des critères prédictifs
d'une ventilation impossible.
Trois critères sont prédictifs d'une intubation difficile: la classe de Mallampati

supérieure à 2, une distance thyro-mentonnière inférieure à 6 cm et une
ouverture buccale inférieure à 35 mm. De plus, il est conseillé de rechercher une
limitation de la mobilité mandibulaire par le test de morsure de lèvre et de la
mobilité cervicale. Enfin, certaines situations cliniques majorent le risque de
survenue d'une difficulté de contrôle des voies aériennes: un indice de masse
corporelle supérieur à 35 kg/m2, un syndrome d'apnées du sommeil, un tour de
cou supérieur à 45,6 cm, une pathologie cervico-faciale et un état pré-
éclamptique.
Ces facteurs de risque sont retrouvés dans les accidents graves, principalement
l'obésité morbide [ 2 , 6 ], le syndrome d'apnées du sommeil [ 2 ] et le cancer
cervico-facial [ 3 ]. L'absence de recherche de ces facteurs a été mise en
cause dans la survenue des accidents graves [ 5 , 6 ].
Maintien de l'oxygénation pendant l'intubation

Tous les patients doivent être pré-oxygénés, plus particulièrement s'ils sont à
risque de désaturation pendant l'intubation: présence d'une intubation et/ou
d'une ventilation au masque présumées difficiles, d'une obésité, d'une grossesse
ou d'une induction en séquence rapide [ 8 ]. Il est recommandé de réaliser la
pré-oxygénation avec une FiO2 égale à 1 pendant 3 minutes chez l'adulte et 2
minutes chez l'enfant, le patient obèse, la femme enceinte [ 8 ]. Pendant les
manœuvres d'intubation, il est recommandé de ventiler un patient dont la SpO2
chute en dessous de 95%, même s'il est à estomac plein [ 8 ]. Si, au cours des
différentes tentatives d'intubation, le patient devient inventilable, un masque
laryngé ou un LMA-Fastrach® doit être mis en place pour permettre la
ventilation. En cas d'échec, l'oxygénation transtrachéale est recommandée [ 8
] (fig. 1) .
Figure 1 ▪ Algorithme d'oxygénation.
MLI: masque laryngé pour intubation (LMA-Fastrach); DSG: dispositif supra-

glottique.
Stratégies de prise en charge d'un accès difficile aux voies aériennes
L'élaboration d'algorithmes s'inscrit dans une démarche de maîtrise de risque.

L'élaboration d'une stratégie de prise en charge permet d'anticiper une
situation critique. Les algorithmes doivent permettre de répondre à toutes les
situations: intubation difficile prévue ou non et maintien de l'oxygénation
impossible. Ils doivent être élaborés avec l'accord de toute l'équipe. Le chariot
d'intubation difficile doit être composé de tous les dispositifs référencés dans les
algorithmes et être disponible à tout moment. Les anesthésistes doivent savoir
utiliser tous les dispositifs référencés dans les algorithmes et maintenir leur
compétence.
Conduite à tenir
Face à une possibilité d'intubation difficile détectée lors de l'examen
pré-anesthésique, la première étape est de s'assurer de la possibilité d'obtenir
une ventilation au masque efficace et, dans le cas contraire, de pouvoir utiliser
une technique permettant de maintenir l'oxygénation [ 8 ]. À la suite de cette
évaluation, une stratégie anesthésique doit être élaborée: soit anesthésie
locale, seule ou avec sédation et maintien de la ventilation spontanée, soit
anesthésie générale, avec apnée ou non.
Si la ventilation au masque est prévue difficile, le maintien de la ventilation

spontanée doit être privilégié avec ou sans sédation en fonction de la possibilité
de maintenir l'oxygénation [ 8 ]. En l'absence de critère prédictif d'une
ventilation au masque difficile, une anesthésie générale peut être envisagée. Le
choix de la technique d'intubation se fait en tenant compte des algorithmes
décisionnels adoptés par l'équipe. Des algorithmes décisionnels d'intubation
(fig. 2et3) et d'oxygénation (fig. 1) ont été élaborés par la conférence
d'experts [ 8 ]. Ils permettent la prise en charge d'une intubation difficile prévue
ou non et d'une difficulté d'oxygénation. Plusieurs points importants ont été
soulignés par cette conférence. Le réveil du patient et le report de l'intervention
doivent être envisagés à chaque étape. Il n'est pas recommandé de s'obstiner
à intuber et de passer à l'étape suivante après deux échecs. Il est important de
reventiler le patient avant de passer à une nouvelle étape. Il a été
recommandé de ne pas réaliser une laryngoscopie pour s'assurer de la
faisabilité d'une intubation sans avoir prévu une conduite à tenir en cas
d'échec. De même, si une anesthésie locale est envisagée en raison d'une
difficulté d'intubation, il faut prévoir une alternative et une conduite à tenir en
cas d'échec [ 8 ].
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▪ RISQUES LIÉS À L'INHALATION
L'inhalation pulmonaire des liquides gastriques régurgités est un autre risque lié à
la prise en charge des VAS.
Épidémiologie
Dans l'enquête française sur les décès rapportés à l'anesthésie, l'inhalation a été
la cause de 2 décès et a été mise en cause partiellement dans 37 autres (10%) [
1 ]. L'enquête américaine rapporte que l'inhalation est responsable de 10% des
décès pour cause respiratoire [ 2 ]. L'enquête norvégienne ne rapporte que 4
cas sur un total de 111 plaintes pour problèmes graves [ 5 ]. L'enquête danoise
rapporte 7 cas d'inhalation sur 60 plaintes pour accidents graves ou décès, 3
d'entre eux étant survenus au cours d'une induction anesthésique pour urgence
chirurgicale [ 6 ]. Une étude épidémiologique rétrospective a chiffré l'incidence
de l'inhalation à 1 pour 7 103 anesthésies [ 9 ]. Les tentatives répétées
d'intubation multiplient par 7 le risque de régurgitation et par 4 le risque
d'inhalation qui passe de 0,8% à 13% après plus de deux tentatives [ 7 ].
L'inhalation se complique d'un syndrome de Mendelson dans les formes graves
avec inhalation majeure. L'incidence est de 1 sur 2 ou 3 patients ayant inhalé [
10 ]. Le risque d'inhalation est plus faible avec un masque laryngé, en grande
partie parce que son emploi est contre-indiqué chez les patients à estomac
plein et déconseillé chez les patients ayant un reflux gastro-œsophagien
documenté. Le risque a été chiffré à 1 sur 11 910 patients [ 11 ].
Figure 2 ▪ Algorithme de prise en charge d'une intubation difficile prévue.
MLI: masque laryngé pour intubation (LMA-Fastrach).

Figure 3 ▪ Algorithme de prise en charge d'une intubation difficile non prévue.
MLI: masque laryngé pour intubation (LMA-Fastrach).
Facteurs de risque
Le sphincter du bas œsophage prévient la régurgitation du contenu gastrique

qui ne peut survenir que si la pression de barrière du sphincter devient négative.
La pression de barrière est la différence entre la pression de fermeture du
sphincter (environ 25 mmHg) et la pression intra-gastrique (environ 5 à 10
mmHg) [ 12 ]. Le reflux gastro-œsophagien est favorisé par une augmentation
du contenu gastrique ou de la pression intra-gastrique ou par une diminution de
la pression de fermeture due à une incompétence du sphincter [ 10 , 12 ]. Pour
ces raisons, l'incidence de l'inhalation est multipliée par un facteur de 2 à 4
quand l'anesthésie est réalisée en urgence chez un patient à estomac plein [ 9
, 10 ]. Le deuxième facteur de risque est le reflux gastro-œsophagien sévère lié
à une incontinence du sphincter. Les vomissements sont causés par une
contraction réflexe de la paroi abdominale qui entraîne une augmentation de
la pression intra-gastrique (> 100 mmHg) associée à une ouverture du sphincter.
Pour qu'une inhalation se produise, il faut qu'il y ait en plus une diminution des
réflexes de protection des VAS [ 10 ].
L'absence de vacuité gastrique peut être due à la prise d'aliments dans les 6
heures précédant l'anesthésie mais aussi à un ralentissement de la vidange
gastrique lié à des raisons anatomiques ou mécaniques. La dysautonomie
neurovégétative du diabétique et la grossesse à partir du 4e mois sont des
facteurs de risque de ralentissement de la vidange gastrique [ 10 , 12 ]. En
outre, un reflux gastro-œsophagien sévère, associé à une absence de
dépendance par rapport aux repas et au caractère positionnel du reflux, est
considéré comme un facteur de risque [ 10 ]. L'anesthésie joue un rôle
important dans le risque d'inhalation en diminuant les réflexes de protection des
VAS [ 12 ]. De plus, une insufflation gastrique lors de la ventilation au masque
facial ou avec un dispositif supra-laryngé peut survenir si la pression inspiratoire
est élevée. L'augmentation de la pression intra-gastrique qu'elle entraîne
favorise la survenue de régurgitations [ 12 ].
Prévention
Pour prévenir le risque d'inhalation en chirurgie réglée, les consignes de jeûne

doivent être respectées. De nombreuses études ont montré que les liquides
clairs sont plus rapidement évacués que les solides. Les recommandations
récentes sont d'arrêter la prise de liquides clairs 2 heures avant l'anesthésie, celle
de lait maternel 4 heures avant et celle d'aliments solides ou de lait de vache 6
heures avant [ 10 , 12 ].
L'intubation prévient le risque d'inhalation peropératoire au contraire du

masque laryngé. Cependant, toutes les études ont montré que l'inhalation
survient pendant l'induction ou au réveil, c'est-à-dire quand les VAS ne sont pas
protégées.
Dispositif supra-laryngé
La première règle de prévention est de ne pas utiliser un dispositif supra-laryngé

chez un patient à estomac plein ou présentant un reflux gastro-œsophagien
reconnu, en dehors de la situation urgente où le patient ne peut être ni intubé ni
ventilé. Cependant, les dispositifs supra-laryngés ne présentent pas tous les
mêmes risques d'absence de protection. Une étude récente a montré que les
dispositifs munis d'un canal de drainage, comme le LMA-ProSeal et le tube
laryngé LTDS, protégeaient les VAS des régurgitations et des vomissements si la
pression dans l'œsophage était inférieure à 70 cmH2O [ 13 ]. Le LMA-Fastrach
offre une protection des VAS aussi efficace que le Combitube en dépit d'une
régurgitation pharyngée [ 13 ]. Le LMA-Classic offre la moins bonne protection.
Intubation trachéale
L'inhalation peut survenir pendant l'induction avant que les VAS soient
protégées par la sonde d'intubation. L'évacuation préalable du contenu
gastrique avec une sonde à double lumière est une pratique recommandée qui
présente toutefois des limites [ 14 ].
L'érythromycine administrée 1 heure avant l'anesthésie réduit le volume

gastrique résiduel mais n'a pas été testée dans le contexte d'estomac plein [ 14
]. La neutralisation du liquide gastrique avec un mélange de cimétidine (800
mg) et citrate de sodium (0,9 g) est efficace [ 14 ]. Pour réduire le délai
pendant lequel les VAS ne sont pas protégées, l'induction en séquence rapide
(ISR) est recommandée [ 12 , 14 ]. Elle suit une procédure très standardisée en
cinq phases:
 — préoxygénation;
 — pression cricoïdienne (manœuvre de Sellick);
 — administration d'un hypnotique intraveineux;
 — administration de succinylcholine;
 — laryngoscopie et intubation [ 14 ]. Pendant cette procédure le patient
n'est pas ventilé pour prévenir une insufflation gastrique.
Extubation
L'extubation est une période à risque d'inhalation. Plus de 45% des inhalations
surviennent au moment du réveil ou dans la période immédiate. L'extubation ne
doit être réalisée qu'après réveil complet et après décurarisation confirmée par
un train de quatre supérieur à 90% pour s'assurer du retour des réflexes de
déglutition et de la protection des VAS [ 14 ].
Conduite pratique
Le risque d'inhalation est considérablement diminué si une anesthésie

locorégionale est réalisée. Il faut donc favoriser le choix d'une anesthésie
locorégionale ou locale chez le patient à estomac plein et principalement pour
la césarienne [ 12 , 14 ]. Si une anesthésie générale est réalisée, les dispositifs
supra-laryngés ne doivent pas être utilisés chez un patient potentiellement à
estomac plein. Chez le patient porteur d'un reflux gastrique ou d'une hernie
hiatale, l'utilisation est à discuter en fonction du contexte. Les dispositifs avec
tube de drainage doivent être privilégiés [ 14 ]. Il est donc important de
rechercher les facteurs de risque de reflux lors de la consultation de pré-
anesthésie.
Vidange gastrique
Avant l'induction anesthésique chez un patient à estomac plein, il est conseillé

de tenter de réduire le volume et la pression intra-gastrique par la mise en place
d'une sonde nasogastrique bien que cette manœuvre présente des limites:
impossibilité d'assurer une vacuité gastrique complète et d'évacuer des
particules alimentaires [ 12 , 14 ]. Le retrait ou le maintien de la sonde
nasogastrique avant l'induction est sujet à controverse. Cependant, la présence
de cette sonde n'empêche pas la réalisation d'une manœuvre de Sellick [ 12 ,
14 ]. La décision doit être prise en fonction du contexte clinique. Le maintien
semble logique lorsqu'il existe un syndrome digestif hypersécrétant imposant
une aspiration continue [ 14 ]. L'érythromycine (200 mg), administrée par voie
orale 1 heure avant, permet de réduire le volume gastrique [ 14 ].
L'administration d'un mélange de cimétidine (800 mg) et de citrate de sodium
(900 mg) neutralise le liquide gastrique. Le délai d'action est de l'ordre de 5 à 10
minutes et la durée de 2 à 3 heures [ 14 ].
Induction anesthésique
Préoxygénation
La préoxygénation peut être réalisée soit en ventilation spontanée avec 100%

d'O2 pendant 3 minutes, soit en demandant au patient de faire 8 respirations
profondes avec un débit de 10 litres d'O2 pendant 1 minute [ 8 ].
Induction en séquence rapide
Classiquement, l'ISR est réalisée avec du thiopental (3 à 5 mg.kg−1) associé à de

la succinylcholine (1 mg.kg−1). Chez un patient avec un état hémodynamique
instable, l'étomidate (0,3 mg.kg−1) ou la kétamine (2 à 3 mg.kg−1) peuvent être
utilisés. Le patient est intubé 60 à 90 secondes après, sans avoir été ventilé [ 12 ,
14 ].
Manœuvre de Sellick
Le cartilage cricoïde est repéré sous le cartilage thyroïde par la palpation. La

pression est exercée par l'aide, avec les trois premiers doigts de sa main
dominante. Le pouce et le majeur maintiennent le cartilage cricoïde sur la ligne
médiane et l'index exerce une pression perpendiculaire à l'axe du rachis [ 14 ,
15 ]. L'aide doit se situer sur le côté gauche du patient pour ne pas gêner la
laryngoscopie [ 15 ]. La pression exercée doit être supérieure à la pression intra-
gastrique (25 mmHg). La pression recommandée est de 10 N (1 kg) avant
l'administration de l'hypnotique et de 30 N (3 kg) après la perte de conscience [
14 , 15 ]. Cette pression est égale à celle qu'il faut exercer pour déplacer le
piston d'une seringue de 30 ml, obstruée à son extrémité, de 50 à 33 ml. Un
entraînement avec ce type de seringue avant de réaliser une manœuvre de
Sellick est une pratique à encourager. La manœuvre de Sellick, même
correctement réalisée, peut être inefficace et n'est pas sans conséquences. Elle
peut entraîner une gêne à l'intubation ou à l'insertion d'un masque laryngé et
une gêne à la ventilation si le patient doit être ventilé, principalement si la
pression exercée dépasse 30 N [ 15 ]. L'œsophage cervical n'est pas toujours
aligné avec le cartilage cricoïde et la compression peut entraîner un
déplacement latéral de l'œsophage, ce qui peut expliquer une partie des
échecs observés [ 15 ].
La pression cricoïdienne est contre-indiquée en présence de lésions du rachis

cervical, d'un traumatisme laryngé, de vomissements actifs, d'un diverticule
pharyngé et de corps étrangers dans les voies aériennes [ 14 , 15 ]. La pression
cricoïdienne est indiquée dans toutes les situations où il existe un risque de
régurgitations [ 15 ].
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▪ CONCLUSION
Les risques liés au contrôle des VAS sont dominés par l'intubation difficile non
prévue, la ventilation impossible et l'inhalation. Le respect des règles de bonnes
pratiques doit permettre de réduire l'incidence de ces accidents. La recherche
des facteurs de risque ne permet pas de prévenir tous les risques mais en
diminue l'incidence. Dans ce contexte, il vaut mieux raisonner par excès que de
se laisser surprendre.
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BIBLIOGRAPHIE
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[2] Cheney FW, Posner KL, Lee LA, et al. Trends in anesthesia-related death and
brain damage. Anesthesiology 2006; 105: 1081-6. Cité ici
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intubate by direct laryngoscopy: outcomes in a large teaching hospital. Can J
[5] Fasting S, Gisvold SE. Serious intraoperative problems: a five-year review of

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[12] Apfel CC, Roewer N. Ways to prevent and treat pulmonary aspiration of
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47e congrès national d'anesthésie et de réanimation. Paris: Elsevier SAS,
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[15] Chassard D, Duflo F, Allaouchiche B. La manœuvre de Sellick: mythe ou
réalité. In: De l'intubation et ses conséquences. Paris: JEPU, 2005:9-15. Cité ici
Chapitre 2 Prévention Des Sinistres Dentaires
P.-G. Yavordios
C.-C. Arvieux
Apprendre à numéroter et à dépister les dents pathologiques et/ou à risque lors

de la consultation préanesthésique.
Réduire le risque grâce au choix de la technique d'anesthésie et des moyens de

protection.
Informer le patient du risque dentaire et assurer la traçabilité écrite de cette

information.
Informer le patient après la survenue du traumatisme et l'accompagner pour le

traitement.
Transmettre le dossier complet à l'assureur dès la réclamation.
Ne pas oublier qu'une dent pathologique ne s'indemnise pas comme une dent
saine.
Les traumatismes dentaires représentent un problème récurrent de notre

spécialité. Ils représentent 40 à 50% de tous les sinistres occasionnés par les
anesthésistes-réanimateurs. (AR). L'extension des implants dentaires gêne
l'identification des dents à risque et majore les coûts en cas de traumatisme. De
plus, l'allongement de la durée de la vie conduit à prévoir l'indemnisation de
plusieurs systèmes prothétiques[1].
L'enquête réalisée par ARRES [2] sur les antécédents de sinistres a révélé que
16% desARqui souhaitaient souscrire à un contrat d'assurance en responsabilité
civile avaient signalé un sinistre dentaire au cours des 5 dernières années.
La prévention et la prise en charge d'une lésion dentaire peuvent s'envisager à

chaque étape de la procédure d'anesthésie. L'analyse de 50 sinistres dentaires
déclarés par 1 600ARde juin 2006 à août 2007 a isolé les périodes pré, per et
postopératoires.
Une échelle de causalité (responsabilité dans la survenue du sinistre) allant de 1

à 3 a permis de grader chaque étape (1 = pas du tout, 2 = un peu, 3 =
beaucoup).
Ainsi, on retrouvait: en préopératoire, 50% de «beaucoup», 25% de «un peu» et

25% de «pas du tout»; en peropératoire, 43% de «un peu», 34% de «beaucoup»
et 23% de «pas du tout»; en postopératoire, 58% de «beaucoup», 30% de «un
peu» et 12% de «pas du tout». Une synthèse liée à la responsabilité de l'AR qui
avait assuré l'accès aux voies aériennes supérieures révélait 39% de
«beaucoup», 39% de «un peu» et 22% de «pas du tout».
Ces enquêtes et analyses nous permettent de proposer une conduite à tenir qui
intègre les paramètres analysés à chaque étape.
▪ CONDUITE À TENIR EN FONCTION DE L'ÉTAPE DE LA PRISE EN CHARGE

ANESTHÉSIQUE
Étape préopératoire
Lors de la consultation préanesthésique (CPA)
Il faut savoir reconnaître la dent pathologique et les patients à risque.
La CPA permet au médecin de procéder à un examen clinique, d'apprécier les

possibilités d'accès aux voies aériennes supérieures et d'examiner les dents. Le
récapitulatif de l'état antérieur sera souvent le seul élément de référence en cas
de problème.
Lorsque l'AR introduit le laryngoscope, il y a contact avec la commissure

buccale, la langue, et les dents antérieures du maxillaire supérieur (90% des
sinistres). Dans 50% des cas le traumatisme porte sur les dents 11, 12, 21 et 22
(fig. 1) .
Les éléments d'alerte sont:
 — les dents mobiles, notamment la mobilité axiale de type 3;

 — les prothèses dentaires qui ne sont pas toujours visibles; le risque est nul
pour un appareil complet, maximum pour un partiel. Il faut apprécier la
mobilité (solidité) des prothèses fixes et prendre garde aux matériels de
grande portée;
 — le bruxomane qui présente une hypertonie des muscles élévateurs, un
hyperserrage et des grincements de dents: la surface des dents est plate;
 — les problèmes parodontaux - tartre, gingivorragie, mobilité, halitose -
qui conduisent au déchaussement et à la fragilité dentaire;
 — le patient en cours de traitement avec des prothèses provisoires ou
autres pansements qui peuvent se détacher;
 — les gouttières de déprogrammation, utiles en cas de
dysfonctionnement de l'articulation temporo-maxillaire (ATM);
 — les traitements d'orthodontie (enfant ou adulte).
Il faut prendre connaissance des documents apportés par le patient:
 — le panoramique dentaire;
 — le courrier du dentiste signalant des soins en cours;
 — le questionnaire préalablement rempli par le patient (encadré 1).
À l'issue de la CPA, il faut décider du mode d'anesthésie (anesthésie générale

ou anesthésie locorégionale) en suivant l'arbre décisionnel proposé (fig. 2) .
Les précautions peropératoires envisagées doivent être notées sur le compte
rendu (par exemple «protège-dents»).
Figure 1 ▪ Numérotation des dents.
Les maxillaires sont divisés en 4 quadrants dans le sens des aiguilles d'une montre
- 1: supérieur droit, 2: supérieur gauche, 3: inférieur gauche, 4: inférieur droit -, ce
qui détermine le chiffre des dizaines. Les dents sont numérotées de 1 à 8 à partir
de la ligne sagittale, ce qui détermine le chiffre des unités. Par exemple, les
incisives supérieures sont les 11 et 21.
Date: Nom: Prénom:
Portez-vous une ou deux ù Oui ù Non

prothèses amovibles?
Partielle ù Maxillaire supérieur ù Maxillaire inférieur
Complète ù Maxillaire supérieur ù Maxillaire inférieur
Certaines de vos dents vous ù Oui ù Non

semblent-elles plus fragiles et
devant requérir une attention
spéciale lors de l'anesthésie?
Lesquelles?.......................................................................
Avez-vous des dents mobiles ù Oui ù Non

ou déchaussées?
Êtes-vous en cours de k Oui k Non

traitement chez votre
dentiste?
Portez-vous des prothèses k Oui k Non

provisoires?
Avez-vous en bouche un k Oui k Non

travail dentaire récent (moins
d'un an)?
De quel type? où?...........................................................
Avez-vous des implants? B Oui B Non
Avez-vous des troubles des B Oui B Non

articulations des mâchoires?
(Limitation d'ouverture, déviation du maxillaire inférieur, craquement à

l'ouverture et à la fermeture...)
Avez-vous déjà eu un B Oui B Non

problème dentaire lors d'une
anesthésie générale?
Le risque dentaire dans le cadre de l'anesthésie générale existe et est

d'autant plus grand que votre denture est fragile, c'est pourquoi nous vous
demandons de remplir soigneusement ce questionnaire.
Si vous avez répondu plusieurs fois par oui et si avez un doute sur l'état de
vos dents, nous vous conseillons d'effectuer une visite chez votre dentiste
traitant afin d'évaluer ce risque et d'informer le médecin anesthésiste-
réanimateur de ses conclusions.
Date Signature
Figure 2 ▪ Conduite à tenir à l'issue de la consultation pré-anesthésique.
AG: anesthésie générale; ALR: anesthésie loco-régionale; AL: anesthésie locale;

APM: anesthésie périmédullaire; ML: masque laryngé: OT: orotrachéale; NT:
nasotrachéale.
Le patient doit être informé du risque et il faut garder une trace écrite de cette
information.
Lors de la visite
Il faut disposer du compte rendu de la CPA et s'assurer que les éventuels

examens complémentaires sont disponibles:
 — consultation du dentiste;
 — panoramique dentaire;
 — questionnaire rempli par le patient.
Il faut confirmer le choix de la méthode anesthésique.
Étape peropératoire
Il faut:
 — disposer du compte rendu de la CPA et de la visite;

 — appliquer la technique d'anesthésie validée avec le patient selon
l'arbre décisionnel;
 — noter les caractéristiques de l'intubation:
 - score de Cormack;
 - facile ou non;
 - mise en pace d'un protège-dents.
En cas de traumatisme, il est indispensable:
 — de prendre des mesures dès sa survenue:

 - photographie;
 - avis du stomatologiste;
 - témoignage;
 — de faire intervenir un stomatologiste avant le réveil en cas de luxation
dentaire si la dent peut être refixée.
Étape postopératoire
Il faut:
 — informer immédiatement le patient du traumatisme:

 - en salle de surveillance post-interventionnelle mais en se méfiant
du risque d'amnésie durant cette période;
 - en service d'hospitalisation;
 — réunir les éléments affirmant le caractère pathologique de la dent
traumatisée:
 - mettre la dent dans du sérum physiologique si la réimplantation
est possible ou l'envoyer en anatomopathologie et joindre le
compte rendu;
 - conserver les prothèses descellées;
 - photographier la lésion et la bouche;
 - joindre le questionnaire sur l'état bucco-dentaire du patient,
joindre le compte rendu de la CPA, faire un panoramique dentaire
pré ou postopératoire;
 — accompagner le patient pour la prise en charge du traitement:
 - rendez-vous auprès du stomatologue ou du dentiste;

 - courrier;
 - ne surtout pas donner l'impression d'un abandon.
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▪ CONCLUSION
Les traumatismes dentaires coûtent cher, donnent une mauvaise image de la

sinistralité des AR et sont un motif fréquent de mise en cause.
La conduite à tenir énoncée et les messages qui en découlent devraient

permettre de réduire efficacement cette source de conflit.
Retour au début
BIBLIOGRAPHIE
[1] Ducommun P. Traumatismes dentaires et intubation: le point de vue de
l'expert stomatologiste et l'analyse médico-légale. Recommandations pour les
médecins anesthésistes. Le Praticien en Anesthésie-réanimation 2005. Cité ici
[2] ARRES. Anesthésie-réanimation risques et solutions, association loi 1901.

SNARF 185 rue Saint Maur 75010 Paris. Cité ici
Chapitre 3 Réduction Des Risques Liés Aux Voies Veineuses Centrales
E. Desruennes
Les difficultés et complications pouvant survenir lors de la pose des voies

veineuses centrales sont volontiers sous-estimées, voire banalisées, alors que
dans certains cas, heureusement rares, les conséquences peuvent en être
d'une extrême gravité.
Il est vraisemblable que les actions en réparation des dommages entraînés par
la pose de voies veineuses centrales ne feront qu'augmenter dans les années
qui viennent.
L'utilisation de l'échographie lors de la pose de voies veineuses centrales

s'accompagne d'une réduction drastique de ces complications et fait l'objet de
recommandations fortes dans les pays anglo-saxons.
Plus que le simple repérage échographique c'est la ponction échoguidée avec

un contrôle visuel de la progression de l'aiguille qui doit être considérée comme
le standard.
L'apprentissage de la gestuelle de la ponction échoguidée doit être graduel,

commençant par les voies d'abord supraclaviculaires pour finir par les abords
axillaires et sous-claviers avec l'aiguille «hors du champ» de la sonde. Les
formations universitaire et post universitaire doivent être développées.
La diminution des thromboses veineuses centrales survenant à distance de la

pose repose sur le positionnement de l'extrémité distale des cathéters de longue
durée à la jonction de la veine cave supérieure avec l'oreillette droite.
Les voies veineuses centrales sont largement utilisées, que ce soit pour le
monitorage et les perfusions de courte et moyenne durée (cathéters simples et
multi-voies utilisés en péri-opératoire et au cours de soins intensifs, dispositifs de
monitorage hémodynamique, cathéters d'hémodialyse) ou pour les traitements
au long cours avec leschambres à cathéter implantables et les cathéters de
Hickman-Broviac. Quel que soit le dispositif implanté, l'abord initial des veines
centrales fait appel aux mêmes techniques de ponction veineuse ou de
dénudation chirurgicale en fonction du vaisseau choisi. Compte tenu des
variations anatomiques inhérentes à chaque patient et de la plus ou moins
grande expérience du poseur, la ponction veineuse traditionnellement réalisée
à l'aveugle n'est pas exempte de difficultés, voire de complications.
▪ INCIDENCE DES COMPLICATIONS INITIALES
Chacun des différents abords veineux comporte son lot de difficultés et de

complications, les plus classiques étant le pneumothorax pour la veine sous-
clavière mais également la veine jugulaire interne, les ponctions artérielles
accidentelles communes aux différentes voies et les accidents hémorragiques
qui peuvent éventuellement en découler (tab. 1) [ 1 ]. À cette liste on pourrait
ajouter les échecs de cathétérisme, avec les conséquences que cela implique
en termes de pénibilité et de retard de traitement pour le patient, et les lésions
nerveuses qui sont source de douleurs chroniques.
Tableau 1 ▪ Incidence des principales complications pouvant survenir lors des
abords veineux centraux habituellement utilisés (d'après McGee
Jugulaire Sous-clavière Fémorale

interne
Ponction artérielle (%) 6à9 3à5 9 à 15
Hématome (%) 0à2 1à2 4
Hémothorax (%) NA 0,4 à 0,6 NA
Pneumothorax (%) 0,1 à 0,2 1à3 NA
Total (%) 6 à 11 6 à 11 13 à 19
NA: non applicable
Dans la littérature, la fréquence de survenue des complications est beaucoup

plus importante que l'impression qu'en gardent généralement les cliniciens et les
conséquences en sont souvent sous-estimées, voire ignorées.
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▪ CONSÉQUENCES CLINIQUES
Il y a peu de données en France sur la gravité et le coût engendré par les

accidents de cathétérisme veineux central. Aux États-Unis, l'American Society of
Anesthesiologists (ASA) dispose d'une base de données alimentée par les
plaintes des patients et les conclusions des actions en justice, l'ASAClosed
Claims Database. Ce sont, bien entendu, les accidents les plus graves qui sont
colligés dans cette base de données; 110 accidents liés à des cathéters veineux
centraux ou artériels pulmonaires ont été retrouvés entre 1970 et 2000, soit 1,7%
de l'ensemble des plaintes mettant en cause des anesthésiologistes [ 2 ]. Les
complications les plus fréquentes ayant donné lieu à une action en justice
étaient les embolies de cathéters, les tamponades, les ponctions et canulations
de la carotide, les hémothorax et les pneumothorax. Les conséquences en ont
été particulièrement graves puisque le taux de mortalité globale était de 50%.
Toutefois, ces chiffres ne reflètent en aucune façon les taux réels des différentes
complications puisque la base de données est biaisée par le fait que seuls y
sont inclus les accidents ayant donné lieu à des réparations financières
conséquentes.
À ce jour, en France, les rapports des principaux assureurs des professions de

santé ainsi que les rapports de jurisprudence de l'Office national d'indemnisation
des accidents médicaux (ONIAM) n'ont pas un niveau de précision suffisant
permettant d'identifier les accidents impliquant un cathéter central. La base de
données des incidents de matériovigilance déclarés à l'Agence française de
sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) permet de repérer un certain
nombre d'incidents liés à la technique de pose et non au matériel utilisé. Parmi
ces derniers l'immense majorité des déclarations concerne des ruptures et
embolies de cathéter survenant à distance de la pose et attribuables à une
faute technique: ponction sous-clavière dans la pince costo-claviculaire,
connexion mal réalisée entre une chambre et son cathéter. Cependant, on
retrouve également, au milieu de ces incidents de matériovigilance, des
ponctions artérielles accidentelles parfois à l'origine de conséquences
dramatiques: décès par hémothorax, accident vasculaire cérébral irréversible
compliquant une canulation intra-artérielle accidentelle non diagnostiquée
[données personnelles AFSSAPS].
Hormis ces cas les plus graves, la plupart des incidents et complications
survenant au cours des poses de cathéters centraux sont le plus souvent
banalisés et ne sont pas déclarés, et ce bien que les conséquences de ces
incidents ne soient pas forcément négligeables: retard de traitement entraîné
par un pneumothorax, thrombose veineuse irréversible secondaire à une pose
traumatique, douleur immédiate, traumatisme psychologique, déficit
neurologique et douleur chronique secondaires à une plaie nerveuse.
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▪ MOYENS D'ÉVITER OU DE DIMINUER LES COMPLICATIONS DES ACCÈS VEINEUX

CENTRAUX
En 2002, à la suite de la méta-analyse de Hind, l'usage de l'échographie et la

ponction échoguidée sont devenues le standard au Royaume-Uni pour la pose
d'accès veineux centraux par voie jugulaire interne [ 3 , 4 ]. Aux États-Unis, une
recommandation similaire avait été formulée dès 2001 par l'Agency for
Healthcare Research and Quality [ 5 ] et, récemment, l'American College of
Surgeons a repris intégralement les recommandations anglaises [ 6 ]. En France,
une conférence d'experts récente, portant sur la sécurisation des procédures en
réanimation, a proposé le repérage échographique pour améliorer le taux de
succès du cathétérisme veineux central [ 7 ]. Par rapport à une ponction
veineuse aveugle fondée sur des repères anatomiques, le guidage
échographique de l'aiguille en temps réel permet la visualisation des
nombreuses variantes anatomiques [ 8 ] et élimine la plupart des complications
de la pose: ponction artérielle, pneumothorax, hémothorax, lésion nerveuse.
Rétrospectivement, les rapporteurs des accidents de la base de données de
l'ASA ont essayé d'identifier quels accidents auraient pu facilement être évités si
l'échographie avait été utilisée pour la ponction veineuse et quels autres
auraient pu également être évités si une simple radiographie de thorax avait
été faite ou correctement interprétée (tab. 2) .
Tableau 2 ▪ Accidents de cathétérisme qui auraient pu être évités par

l'utilisation de l'échographie (d'après Domino
Type de complication Tot Mortalit Potentiellement évitable

al é (%)
Par Par la
l'échographie radiographie
Ponction/cannulation 16 31 16 -
carotide
Hémothorax 15 93 5 -
Tamponade 16 81 - 6
Embolie cathéter/guide 20 5 1 4
Pneumothorax 14 21 4 4
Autres traumatismes 8 38 2 -
vasculaires
On note que, dans leur interprétation, les auteurs ont strictement réservé les
bénéfices possibles de l'échographie à l'abord jugulaire interne, considérant
que les essais cliniques n'avaient pas démontré l'utilité des ultrasons lors des
abords de la veine sous-clavière. En fait, la plupart de ces résultats négatifs
concernaient le repérage de la veine sous-clavière par Doppler sonore et non
la ponction échoguidée [ 9 , 10 ].
Cette vision, valable il y a quelques années, n'est sûrement plus vraie

actuellement et, dans la méta-analyse de Hind [ 3 ], un essai montre la
supériorité de la ponction échoguidée de la veine sous-clavière chez des
poseurs peu expérimentés [ 11 ]. En fait, plus que la veine sous-clavière, dont
l'abord échoguidé est rendu difficile par la présence de la clavicule, c'est la
veine axillaire qui peut être facilement abordée entre la clavicule et le sillon
delto-pectoral avec un risque de pneumothorax nul [ 12 ].
Partant de là, la plupart des pneumothorax et des hémothorax consécutifs à

une ponction sous-clavière dans la base de données de l'ASA auraient pu
également être classés comme «potentiellement évitables par l'échographie».
L'efficacité de l'utilisation de l'échographie est établie par des études récentes.
Dans une série portant sur 1 418 poses échoguidées de chambres implantables
pour chimiothérapie, le taux de succès du cathétérisme de la veine jugulaire
interne a été de 100% sans aucune ponction artérielle, aucun pneumothorax et
aucun hémothorax [ 13 ]. Les résultats vont dans le même sens dans une série
portant sur 900 cathéters posés chez des patients de réanimation avec, en plus,
une diminution des infections liées au cathéter survenant à distance de la pose
dans le groupe des patients ayant bénéficié de la ponction échoguidée [ 14 ].
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▪ UTILISATION PRATIQUE DE L'ÉCHOGRAPHIE
Le repérage vasculaire nécessite une sonde de pénétration superficielle en

forme de barrette dont la fréquence est comprise entre 7,5 et 12 MHz. Le mode
Doppler est rarement nécessaire. Le repérage échographique simple suivi d'une
ponction classique sans échoguidage n'a de place que si la veine choisie est
de bon calibre, en situation anatomique habituelle et à distance de structures
dangereuses comme la plèvre ou une artère. Le «gold standard» dans la
littérature est la ponction échoguidée qui consiste en un habillage de la sonde
avec une gaine stérile et une progression de l'aiguille vers la cible choisie sous
contrôle visuel échographique. Le gel stérile n'est pas indispensable, l'interface
entre la gaine stérile et la peau pouvant être assurée par n'importe quel liquide,
par exemple l'antiseptique utilisé ou du sérum physiologique. Il y a trois façons
de positionner la sonde et l'aiguille en fonction du vaisseau choisi (fig. 1) .
Figure 1 ▪ Positions de la sonde et de l'aiguille en fonction de l'abord veineux

central.
A. Jugulaire interne, voie postérieure.
B. Jugulaire interne, sommet du triangle de Sédillot, veine sous-clavière/axillaire

(abord externe proche du sillon delto-pectoral), veines du bras, veine fémorale,
artères radiale et fémorale.
C. Veine sous-clavière, par abord sus-claviculaire ou sous-claviculaire.
L'apprentissage doit être graduel, commençant par les voies d'abord les plus
faciles: voies sus-claviculaires avec l'aiguille visualisée «dans le plan» de la
sonde, puis abords antérieurs de la veine jugulaire et de la veine fémorale avec
l'aiguille «hors du plan» de la sonde. Les voies d'abord avec l'aiguille «dans le
plan» sont particulièrement sûres car l'aiguille est vue sur toute sa longueur avec
un contrôle parfait des structures adjacentes dangereuses comme par exemple
la plèvre (fig. 2) . Les voies sous-claviculaires (veine axillaire et veine sous-
clavière) ne doivent être abordées qu'en dernier; elles sont plus difficiles en
raison de la profondeur du vaisseau qui est en arrière du muscle pectoral et de
la visibilité de l'aiguille qui est le plus souvent «hors du plan».
Figure 2 ▪ Abord sus-claviculaire de la veine sous-clavière gauche. La veine est
en coupe longitudinale, l'aiguille est vue sur toute sa longueur dans le plan de la
coupe échographique, la plèvre est parfaitement visible et facilement évitable.
On estime que la courbe d'apprentissage pour un débutant nécessite la

réalisation de 20 à 25 repérages échographiques et ponctions veineuses
échoguidées, et probablement nettement moins pour un opérateur déjà
expérimenté dans la pose de cathéters veineux centraux [ 15 , 16 , 17 ]. Des
obstacles à la diffusion de l'échographie existent: un manque de formations
post universitaires et dans le cursus des futurs spécialistes ainsi que des freins
souvent financiers à l'équipement des services en machines d'échographie.
Cela explique que le bilan des recommandations anglosaxonnes est encore
mitigé. Ainsi, en 2007, une enquête américaine menée auprès d'anesthésistes
en chirurgie cardiovasculaire a montré que les deux tiers d'entre eux n'utilisaient
jamais les ultrasons soit par manque d'accès à un échographe, soit parce qu'ils
n'en ressentaient pas le besoin [ 18 ].
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▪ PLACE DE LA RADIOGRAPHIE DE THORAX
La revue rétrospective des accidents de l'ASAClosed Claims Database laisse

une place à la radiographie de thorax, en particulier dans la prévention et la
détection des pneumothorax [ 2 ]. Or, depuis les travaux de Lichtenstein,
l'échographie a fait la preuve d'une plus grande sensibilité dans la détection
précoce de pneumothorax localisés [ 19 ]. L'association de la ponction
échoguidée, qui minimise, voire supprime le risque, et du diagnostic
échographique précoce d'un éventuel pneumothorax à son début rend inutile
la radiographie traditionnellement différée de quelques heures. La seule
justification de la radiographie est d'attester de la bonne direction du cathéter
et du positionnement correct de son extrémité distale, ce qui peut être obtenu
par une copie d'écran en cas d'utilisation peropératoire d'un amplificateur de
brillance. Il a été démontré qu'une position basse de l'extrémité distale des
cathéters de longue durée, à la jonction de la veine cave supérieure avec
l'oreillette droite, voire dans l'oreillette, était corrélée au taux le plus bas de
thrombose veineuse centrale sur cathéter pouvant survenir à distance de la
pose [ 20 , 21 ].
Le risque de tamponade, qui faisait préférer une position plus haute dans la
veine cave de l'extrémité des cathéters, est négligeable avec les matériaux
souples utilisés actuellement pour les cathéters de longue durée chez l'adulte [
22 ]. Le positionnement à la jonction veine cave-oreillette des cathéters de
longue durée fait dorénavant partie des recommandations de la Fédération
nationale des centres de lutte contre le cancer (FNCLCC) sur la prévention des
thromboses veineuses sur cathéter chez le patient atteint de cancer [ 23 ].
Retour au début
BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 4 Réduction Du Risque En Anesthésie Locorégionale: Rôle De La
Neurostimulation Et De L'échographie
P. Zetlaoui
Le repérage échographique va profondément modifier la pratique de

l'anesthésie locorégionale.
La visualisation directe du nerf, de l'aiguille et de l'anesthésique local va faire

évoluer les repères et la technique de ponction ainsi que les modalités
d'injection.
Cette amélioration de la pratique ne doit pas faire oublier les risques

fondamentaux liés à l'anesthésie locorégionale, comme la toxicité des
médicaments, le risque traumatique et le risque infectieux lié aux manipulations
de la sonde et au gel échographique.
Tout en conservant les anciennes mesures de sécurité nous devons en imposer

de nouvelles pour continuer à améliorer la pratique de l'anesthésie
locorégionale.
L'introduction d'une nouvelle technique en médecine vise toujours à améliorer

la performance des soins, c'est-à-dire à améliorer l'efficacité d'un traitement ou
à en réduire les risques. L'anesthésie locorégionale (ALR) peut se résumer de ce
point de vue à trois concepts: l'effraction cutanée par une aiguille dirigée vers
une structure nerveuse, l'injection d'agent pharmacologique potentiellement
dangereux et l'altération des mécanismes de régulation hémodynamique. De
là, différents risques liés à l'anesthésie locorégionale peuvent être identifiés: le
risque traumatique, le risque toxique, le risque infectieux, le risque
hémodynamique (qui ne sera pas traité) et le risque d'échec. Déterminer si les
nouvelles technologies, neurostimulation et échographie, ont permis de réduire
ces risques est fondamental pour justifier les importants investissements
éducationnels mais aussi financiers qu'elles supposent. Enfin, il est aussi important
de déterminer si de nouveaux risques ne sont pas apparus et, le cas échéant, la
manière de s'en préserver.
▪ NEUROSTIMULATION
En s'approchant au plus près du nerf tout en évitant le contact aiguille-nerf

intentionnel, la neurostimulation a pour but d'augmenter le taux de succès en
réduisant le risque traumatique. Depuis le premier stimulateur de nerf jusqu'au
concept d'intensité minimale de stimulation (IMS), un continuum de progrès
portant sur les machines, la compréhension de l'électrophysiologie
neuromusculaire et l'enseignement a été nécessaire. Une telle amélioration a
nécessité la mise au point de neurostimulateurs performants et d'une procédure
standardisée de neurostimulation.
Choix du neurostimulateur
Tous les neurostimulateurs ne sont pas équivalents [ 1 , 2 , 3 ] et les plus anciens

doivent être considérés comme inadaptés à la pratique de l'ALR moderne. Un
neurostimulateur qui ne délivre pas les intensités demandées (et affichées), qui
n'affiche pas le niveau de charge de la batterie ou qui ne comporte pas
d'alarme en cas de non-fermeture du circuit électrique est un neurostimulateur
dangereux, majorant les risques de l'ALR. Les caractéristiques d'un
neurostimulateur adapté sont résumées dans le tableau 1 . Il est de la
responsabilité du praticien de connaître son neurostimulateur et de savoir s'en
servir de façon optimale.
Tableau 1 ▪ Critères de choix d'un neurostimulateur.
Impulsion Rectangulaire, monophasique, négative

avec temps de montée et de descente
courts
Impédance de charge Élevée, supérieure à 15 KOhm, permettant

maximale le maintien d'un courant constant malgré
les variations possibles d'impédance
Variation de l'intensité Linéaire avec la nécessité que l'intensité

demandée (affichée) soit réellement
l'intensité délivrée au patient
Variation de l'intensité Par incréments de 0,01 à 0,02 mÄ
Fréquence des impulsions 1 Hz et 2 Hz

Des fréquences plus élevées ne semblent
pas être cliniquement utiles
Durée de stimulation Brève de 100 μs

Des durées plus longues sont possibles: 300-
1 000 μs
Une durée de 50 μs est parfois disponible
Affichage des paramètres Alphanumérique permanent des valeurs

de consigne et des valeurs réellement
délivrées
Polarité et connexions Polarités bien définies et connexions fiables
Sécurités Témoins de charge de batterie et de

fermeture de circuit
Alarmes fiables
Association Non conseillée, nécessitant le cas échéant

neurostimulateurmoniteur de des connectiques évitant les erreurs
curarisation
Stérilité Possibilité de maniement stérile des

différentes commandes
Désinfection facile du matériel
Procédure de neurostimulation
Préalable
L'anatomie et les techniques de blocs plexiques et tronculaires doivent être

maîtrisées. Les innervations radiculaires et tronculaires ainsi que la différence
entre dermatome, myotome et sclérotome doivent être connues pour bloquer
le ou les bons nerfs au bon niveau. Les repères de surface, les sensations
perçues au cours de la ponction lors des franchissements de fascia ainsi que la
compréhension des contractions musculaires lors de neurostimulation sont des
paramètres dont la connaissance est nécessaire, pour ne pas dire
indispensable, à la pratique des blocs.
Procédure
L'état de fonctionnement du neurostimulateur doit être vérifié avant la

ponction. La fermeture du circuit dès que la ponction est réalisée doit être
vérifiée; le neurostimulateur doit donner cette information de façon claire. Les
neurostimulateurs modernes ne permettent plus l'inversion de branchement des
deux électrodes.
La recherche du nerf est débutée en augmentant progressivement l'intensité

puis, en l'absence de réponse motrice, poursuivie habituellement à 2,5-3 mÄ
pour 100 μs. En l'absence de réponse musculaire, l'intensité (mÄ) et la durée de
stimulation (μs) peuvent être augmentées. Dans des situations difficiles prévues,
la durée initiale de stimulation peut être de 300 μs pour faciliter la première
étape de la recherche du nerf.
Quand une réponse évocatrice du nerf recherché est obtenue, l'aiguille est
doucement mobilisée dans les trois plans de l'espace; si la réponse motrice est
conservée, l'intensité de stimulation est diminuée jusqu'à une valeur minimale.
Le contact direct aiguille-nerf doit être évité.
L'amplitude de la réponse motrice pour une intensité donnée est un paramètre

important pour apprécier la position de l'aiguille par rapport au nerf; il a même
était montré que la qualité du bloc dépendait de la qualité de la réponse
musculaire [ 4 ]. En théorie, plus l'aiguille est proche du nerf, plus ample est la
réponse motrice.
Quand la position de l'aiguille est jugée optimale, on réalise un test d'aspiration.

S'il est négatif, on injecte 1 mL d'anesthésique local. La réponse motrice doit
disparaître instantanément. Dans le cas contraire, un risque d'injection
intravasculaire est possible [ 5 ]. Ce test ne doit pas être négligé.
Puis, l'intensité de stimulation est progressivement augmentée jusqu'à

réapparition de la même réponse musculaire. Si elle ne réapparaît pas, la
procédure de recherche du nerf doit être recommencée.
L'injection du volume total peut alors commencer; elle doit être lente et
fractionnée, entrecoupée de tests d'aspiration.
Une injection douloureuse et difficile doit être interrompue, l'extrémité de

l'aiguille pouvant être en position intraneurale. Cette éventualité explique
pourquoi, chez l'adulte, le maintien du contact verbal chez un patient éveillé,
ou judicieusement sédaté, est primordial lors de la réalisation du bloc. Une
résistance à l'injection peut aussi s'expliquer par un contact de l'aiguille avec un
obstacle anatomique comme un fascia. Dans les deux cas, l'aiguille doit être
légèrement mobilisée pour permettre une injection indolore à faible pression,
qui sera précédée par un test d'aspiration.
Le respect de cette procédure permet d'améliorer le taux de réussite des blocs

tout en réduisant les risques toxiques. La procédure de neurostimulation est
rappelée dans la figure 1 [ 6 ].
Valeur de l'intensité de stimulation
L'intensité optimale de stimulation garantissant le succès d'un bloc est inconnue.

La valeur de 0,5 mÄ fixée arbitrairement ne repose sur aucune donnée validée
pour réussir un bloc ni pour affirmer l'absence de risque traumatique. Il semble
cependant exister une relation entre basse intensité et succès du bloc [ 7 ]. Par
ailleurs, ne considérer que l'intensité sans tenir compte de la durée de l'influx est
insuffisant. La quantité d'électricité appliquée sur un nerf est égale au produit de
l'intensité par la durée de l'impulsion (Q = I × lT). Elle est exprimée en
microcoulomb (μC) ou nanocoulomb (nC) selon l'unité de durée exprimée en
millisecondes (ms) ou microsecondes (μs). Si la durée de l'impulsion est multipliée
par 3, la quantité de courant délivrée est aussi multipliée par 3; donc, une
réponse motrice de même amplitude peut être déclenchée pour des distances
aiguille-nerf différentes. Dans la pratique, la durée du stimulus, qui le plus
souvent n'est pas précisée, est de 0,100 ms, soit 100 μs. De façon optimale, on
devrait exprimer la charge de courant en coulomb et, plus précisément, en
nanocoulomb (1 nC = 1 mÄ × 1 μs).
Pour simplifier tous ces problèmes, il a été proposé d'utiliser l'IMS, intensité
minimale de stimulation (pour obtenir une réponse motrice minimale) [ 8 ].
L'intensité minimale de stimulation se définit comme l'intensité en dessous de
laquelle la réponse musculaire adaptée a presque disparu malgré une
recherche dans les trois plans de l'espace. Cette valeur n'est pas fixée
arbitrairement. L'IMS n'est pas fixée à 0,5 mÄ pour 100 μs; elle varie d'un nerf à
l'autre chez un même individu. L'IMS apparaît comme un critère important pour
estimer la position de l'aiguille. Elle ne garantit pas l'absence d'échec mais,
associée aux autres mesures de précautions, elle permet de réduire l'incidence
des complications traumatiques liées au contact involontaire aiguille-nerf.
Le respect de ces procédures de neurostimulation constitue un facteur de

réduction du risque de toxicité aiguë, du risque traumatique et du risque
d'échec lié à l'ALR périphérique.
Figure 1 ▪ Procédure de neurostimulation.
Retour au début
▪ ULTRASONS EN ALR
Généralités [9, 10]
Les ultrasons sont des ondes, non audibles pour l'homme, dont la fréquence
d'émission est supérieure à 20 000 Hz (20 MHz). Ils sont générés à la demande en
appliquant un courant alternatif à un cristal doué de caractéristiques
piézoélectriques, c'est-à-dire capable de vibrer selon une fréquence définie et
de transformer une impulsion électrique en ultrasons. Ces matériaux
piézoélectriques sont aussi capables de la transformation inverse, c'est-à-dire de
transformer une onde en courant électrique. Ainsi, ces cristaux se comportent
comme des émetteurs et des récepteurs. Pour qu'une onde ultrasonore émise
par la partie émettrice de la sonde puisse être reçue par la partie réceptrice
d'une sonde, il faut qu'elle rencontre une interface acoustique qui la réfléchisse.
Ainsi, l'émetteur d'ultrasons va générer un débit d'ondes qui vont avoir trois
devenirs en biologie:
 — soit l'onde ultrasonore traverse totalement le corps sur lequel elle est
appliquée. N'étant pas réfléchie, elle ne génère aucune image
enregistrable par le récepteur;
 — soit l'onde est partiellement arrêtée par le corps sur lequel elle est
appliquée. Étant partiellement réfléchie, elle génère alors une image
dont les caractéristiques sont fonction de l'impédance acoustique des
différentes structures traversées. Si le corps traversé est acoustiquement
hétérogène, l'image recueillie traduira ces différences d'impédance
acoustique;
 — soit l'onde ne peut traverser le corps sur lequel elle est appliquée. Elle
est alors totalement réfléchie et ne fournit qu'une image de son
enveloppe de surface, mais elle n'apporte aucun renseignement sur
l'intérieur du corps étudié.
Effet Doppler
L'effet Doppler est lié à la variation de fréquence entre l'onde émise et l'onde
reçue; cette variation est liée au fait que l'interface acoustique est mobile,
comme les hématies. La fréquence de l'onde recueillie diminue quand la cible
s'éloigne et augmente quand la cible se rapproche. Une sonde Doppler
analyse et compare en permanence la fréquence des trains d'onde recueillis
avec la fréquence des trains d'onde émis et en déduit la vitesse et le sens de
déplacement de la cible (les hématies). À partir de là, il est possible de mesurer
la vitesse de déplacement du sang (et le volume par unité de temps) à travers
un orifice (valve cardiaque) ou un conduit (artère ou veine). La même sonde
sert à la fois d'émetteur et de récepteur pour l'imagerie et l'effet Doppler.
Sémiologie ultrasonore en ALR
En pratique, les différents éléments anatomo-échographiques que l'on peut

rencontrer au cours d'une ALR sont regroupés dans le tableau 2 .
Tableau 2 ▪ Caractéristiques écho-Doppler des structures rencontrées au

cours de l'ALR.
Structures Échographie Doppler
Racine nerveuse Hypoéchogène Aucun effet

doppler
Nerf périphérique Hyperéchogène, hétérogène
Muscle Hypoéchogène, hétérogène
Tendon Hyperéchogène, ± homogène

Fascia Hyperéchogène, homogène
Graisse Hypoéchogène, hétérogène
Os Très hyperéchogène, cône d'ombre en

arrière
Aiguille Hyperéchogène, homogène
Anesthésique local Anéchogène, signe du beignet
Cathéter Certains cathéters sont échogènes
Veine Anéchogène, «vide échographique», Effet

compressible doppler
mesurable
Artère Anéchogène, non compressible,
renforcement postérieur
Particularités de l'échographie en ALR
En ALR, l'échographie permet de visualiser les plexus et les nerfs, ce qui est le but
principal, mais aussi l'ensemble des structures de voisinage: vaisseaux, muscles,
tendons. Mais, surtout en ALR, les ultrasons offrent une nouvelle dimension en
permettant de visualiser directement le nerf, l'aiguille et l'anesthésique local au
cours de l'injection.
Cette vision directe du nerf et de son environnement ne dispense pas des

connaissances anatomiques indispensables au repérage du point de ponction.
Cependant, elle constitue un avantage indéniable par rapport à la
neurostimulation où la position du nerf est imaginée à travers l'expression de son
fonctionnement et où la position exacte des structures environnantes est soit
modélisée à partir de ce l'on sait de l'anatomie, soit constatée de façon
brutale, lors d'un reflux sanguin inopportun par exemple.
Les nombreuses variations anatomiques du nerf sciatique sont connues et seule

l'échographie permet, chez un patient donné, de connaître le niveau de
division du nerf au niveau de la fosse poplitée pour savoir si une ou deux
injections sont nécessaires.
Le repérage échographique permet de réactualiser des voies d'abord qui avait

été oubliées, comme le bloc supra-claviculaire du plexus brachial qui avait été
plus ou moins abandonné en raison des risques de pneumothorax. Sous
échoguidage, ce risque devient quasiment nul et cet abord retrouve une place
importante [ 11 , 12 ]. À l'inverse, certaines techniques risquent d'être moins
utilisées, comme le bloc au canal huméral par exemple.
Un des autres intérêts majeurs de l'échographie en ALR est de pouvoir «inventer»

de nouvelles voies d'abord. Pour le bloc du nerf médian au poignet, par
exemple, le nerf n'est plus abordé en fonction de repères anatomiques de
surface mais il est visualisé, à distance des vaisseaux, hors du canal carpien, soit
plusieurs centimètres en amont de son point de ponction classique. De plus,
l'abord «dans le plan des ultrasons» entraîne un axe de ponction
perpendiculaire à celui de la technique classique. De même, en fonction des
contraintes imposées par le patient, il est possible d'imaginer de nouveaux
abords, comme un abord médial du nerf sciatique au niveau de la cuisse [ 13 ].
Un des autres avantages du repérage échographique est de pouvoir réaliser

des blocs quand la neurostimulation est impossible, comme chez les patients
présentant une neuropathie périphérique ou une amputation distale [ 14 ]. La
neuropathie diabétique, même infraclinique, perturbe la recherche des nerfs en
neurostimulation. Une étude récente montre que, chez le chien diabétique, une
réponse motrice en neurostimulation pour une intensité inférieure à 0,35 ± 0,08
mÄ correspond toujours à une position intraneurale de l'aiguille [ 15 ]. Chez ces
patients, les recommandations classiques de la neurostimulation ne s'appliquent
pas. Dans cette population qui sera de plus en plus demandeuse d'ALR, le
repérage échographique constitue une alternative séduisante [ 16 ]. Il est
probable que, dans d'autres situations de neuropathies distales, comme dans le
cadre des artériopathies, la même question se pose. Une étude [ 17 ] a montré
l'intérêt de l'échoguidage chez ces patients après échec du repérage en
neurostimulation. De plus, dans cette publication, les auteurs ont rapporté que,
pour obtenir une réponse motrice décelable chez un patient présentant une
artériopathie sévère, l'IMS était de 3,2 mÄ pour 100 μs, très loin des classiques 0,5
mÄ.
La revue de la littérature précise les avantages de l'échoguidage en ALR:

diminution du temps nécessaire à la réalisation du bloc, réduction du nombre
de ponctions et de redirections de l'aiguille, réduction du temps d'installation du
bloc et diminution des besoins en anesthésique local. Chez l'enfant, mais non
chez l'adulte, une prolongation de la durée du bloc est constamment
rapportée, ce qui permettrait de réduire les doses quand cela est possible [ 18
].
Les sondes d'échographie utilisées pour l'ALR doivent couvrir de larges bandes
de fréquence, au mieux entre 7 et 13 MHz, pour les blocs les plus courants:
interscalénique, axillaire, poplité et fémoral. Des sondes de plus basse
fréquence, 5 à 7 MHz, sont adaptées pour les nerfs profonds, comme le nerf
sciatique à la fesse.
La technologie actuelle propose des sondes dites «multi-beam» ou «X-beam»

qui améliorent de façon considérable la visualisation des structures
neurologiques. Ces sondes sont très utiles pour l'ALR. Enfin, la visualisation 3D, qui
offre des images spectaculaires, ne se révèle pas d'une aide déterminante pour
la réalisation des blocs.
Retour au début
▪ RISQUE TRAUMATIQUE
Présentation du problème
Le traumatisme direct du nerf par l'aiguille est la principale complication
neurologique de l'ALR. Elle est secondaire au contact direct entre l'aiguille et le
nerf. Le repérage du nerf par la recherche de paresthésies, technique de
référence, était responsable d'un contact aiguille-nerf systématique. Dans une
série de 242 patients, Urban et al. rapportent que les dysesthésies ont persisté
plus de 15 jours chez 17 patients (7%) après un repérage par recherche de
paresthésies [ 19 ]. Cependant, il est souvent difficile de préciser la part des
responsabilités dans le cas de dysesthésies d'apparition postopératoire.
Boardman et al., dans une étude sur les complications neurologiques de la
chirurgie de l'épaule, rappellent que la plupart des complications sont liées à la
chirurgie avec des incidences pouvant atteindre 8% des cas [ 20 ]. Borgeat et
al., dans une étude sur le bloc interscalénique, rapportent 8 cas d'atteinte
ulnaire localisée au niveau du coude et 2 cas de syndrome du canal carpien; il
est difficile de trouver la relation entre le niveau de ponction et le niveau de la
lésion [ 21 ]. Horlocker et al. montrent que, dans 62 cas de complications
neurologiques retrouvées après 1 614 interventions chirurgicales sous ALR, 89%
des complications sont certainement imputables à la chirurgie [ 22 ]. Ainsi, la
fréquence des complications neurologiques liées à l'ALR est certainement
surestimée.
Neurostimulation
Un des avantages espérés et attendus de la neurostimulation était de réduire

l'incidence des traumatismes nerveux directs par l'aiguille, le but étant de
s'approcher au plus près du nerf sans le toucher. Cependant, il n'existe pas ou
que peu d'études ayant clairement démontré cet avantage et, par ailleurs, la
relation entre paresthésie et complication neurologique n'est pas démontrée.
Liguori et al., comparant les techniques de paresthésies et de neurostimulation
en chirurgie de l'épaule, rapportent des incidences comparables de «troubles
neurologiques postopératoires», environ 10% dans les deux groupes [ 23 ], mais
dans le cadre de la chirurgie de l'épaule dont on sait qu'elle est une grande
pourvoyeuse de «troubles neurologiques postopératoires» [ 20 ]. La question de
savoir si la multistimulation expose à plus de risque que la monostimulation n'est
pas non plus clairement renseignée. Les différentes études qui se sont
intéressées à cette question ne trouvent aucune différence dans l'incidence des
complications neurologiques en fonction du nombre de stimulations [ 24 ].
L'étude de Fanelli et al. sur 3 996 blocs rapporte une incidence de 1,7% de
complications neurologiques après neurostimulation [ 25 ], la même que celle
rapportée par Selander et al. 20 ans plus tôt sans neurostimulation [ 26 ]. Un
des avantages certains de la neurostimulation a été de promouvoir l'utilisation
d'aiguilles adaptées à l'ALR, isolées et à biseau court, dont la potentialité
traumatique est réduite.
Les principes de la neurostimulation électrique avaient énoncé quelques

dogmes: la neurostimulation bien conduite permet de réduire le risque de
toucher le nerf, le contact aiguille-nerf est douloureux, l'injection intraneurale
déclenche une douleur fulgurante, l'intensité moyenne de neurostimulation
efficace est proche de 0,5 mÄ pour une durée de 100 ms. Le repérage
échographique va un peu perturber ces dogmes.
Échographie
La visualisation directe en temps réel sur l'écran de l'aiguille, de son

déplacement et des structures anatomiques remet en question une partie des
dogmes de la neurostimulation. Le seuil de neurostimulation à 0,5 mÄ pour 100
μs, dont on a déjà expliqué les limites, est peu ou non corrélé à la distance
aiguille-nerf en clinique humaine.
La relation entre contact aiguille-nerf, paresthésie et réponse motrice n'avait

jamais été évaluée en ayant la preuve du contact aiguille-nerf. Dans une étude
sur 103 patients, Perlas et al. ont montré que, lorsque l'aiguille est au contact
du nerf, seuls 38,2% des patients rapportent une paresthésie et que, lorsque le
neurostimulateur est mis en fonctionnement à 0,5 mÄ pou 100 μs, une réponse
motrice n'est observée que dans 74,5% des cas [ 27 ]. De même, lors de la mise
en place de cathéters interscaléniques sous échographie et sous
neurostimulation, Fredrickson rapporte que, alors que 95% des cathéters sont en
place et procurent une anesthésie efficace, une réponse motrice n'a pu être
obtenue en neurostimulation (0,5 à 0,8 mÄ) que dans 57% des cas, alors que le
contact aiguille-nerf était manifeste sur l'échographe [ 28 ].
En 2004, Schafhalter-Zoppoth et al. rapportent un cas d'empalement du nerf et

d'injection intraneurale visualisé au cours d'un bloc du nerf fémoral échoguidé,
sans complication décelable [ 29 ]. En 2006, Bigeleisen rapporte une série de 26
patients chez lesquels a été réalisée une injection intraneurale au cours d'un
bloc axillaire. Le suivi à 6 mois de ces 26 patients ne décèle aucune
complication neurologique [ 30 ]. De plus, cette étude ne retrouve pas de
relation entre paresthésie ou dysesthésie et ponction nerveuse ou injection
intraneurale. Enfin, la mise en place involontaire d'un cathéter en position
intraneurale n'est pas exceptionnelle. Dans une étude sur 45 patients, Rodriguez
et al. montrent que, dans 9 cas, le cathéter sciatique était placé en position
intraneurale [ 31 ]. Dans ces 9 cas, l'intensité de neurostimulation était plus
basse que si le cathéter était en position extraneurale (0,3 versus 0,5 mÄ),
l'installation du bloc était rapide et le volume d'anesthésique local nécessaire
était réduit. Aucune séquelle neurologique n'était rapportée.
Enfin, Beach et al., dans une étude sur 94 patients bénéficiant d'un bloc
supraclaviculaire, rapportent que la neurostimulation ne permet pas d'améliorer
le taux de succès du repérage par ultrasons et suggèrent même que les
réponses motrices faussement négatives (aiguille au contact du nerf sans
déclencher de réponse motrice) sont un facteur de confusion. Ils concluent que
la neurostimulation est d'un intérêt limité lors d'un repérage échographique [ 32
]. De même, Dingemans et al. rapportent que, dans un collectif de 72 patients
opérés du membre supérieur à l'aide d'un bloc infraclaviculaire, le taux de
succès du bloc est plus élevé quand le repérage est réalisé sous échographie
seule (86% de bloc complet sur les 4 territoires, à la 30e minute) que quand il est
réalisé en couplant échographie et neurostimulation (57%). L'explication tient
probablement au fait que, lors du repérage échographique, l'anesthésique
local était injecté autour de l'artère axillaire alors que la nature de la réponse
musculaire n'était pas prise en compte [ 33 ].
En résumé, le repérage échographique reposant sur une visualisation en temps

réel de l'aiguille et du nerf suggère que:
 — le contact aiguille-nerf est le plus souvent indolore, voire insensible pour

la majorité des patients;
 — il n'est pas rare de ne pas déclencher de réponse motrice
électrostimulée alors que l'aiguille est à l'évidence au contact du nerf;
 — tout contact de l'aiguille avec le nerf n'entraîne pas de lésion nerveuse;
 — l'injection intraneurale involontaire n'est probablement pas rare sous
neurostimulation; elle est habituellement indolore, voire insensible;
 — toute injection intraneurale n'entraîne pas de lésion neurologique.
Cependant, a contrario, il reste vrai que toute paresthésie au cours de la

recherche d'un nerf traduit un contact de l'aiguille avec le nerf, que toute
injection douloureuse est à risque et que toute injection impossible ou difficile
laisse supposer une position intraneurale de l'aiguille et que, dans l'état actuel
de nos connaissances, il est préférable de ne pas risquer une injection
intrafasciculaire donc les conséquences pourraient être redoutables. C'est
pourquoi les ultrasons doivent nous conduire à encore plus de prudence et aux
respects des règles habituelles de sécurité au cours de l'ALR.
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▪ RISQUE TOXIQUE
Toxicité systémique aiguë
Le risque majeur de l'ALR est lié à la cardiotoxicité des anesthésiques locaux de

longue durée d'action comme la bupivacaïne. Les énantiomères lévogyres,
comme la lévobupivacaïne et la ropivacaïne, réduisent de façon considérable
ce risque d'accident cardiaque grave, sans l'abolir totalement [ 34 , 35 ]. À
côté des accidents de toxicité aiguë, la perfusion continue d'anesthésique local
par un cathéter expose à peu de risque toxique aigu cardiaque ou
neurologique. La toxicité cardiaque et neurologique aiguë est essentiellement
liée à une élévation brutale de la concentration plasmatique de l'anesthésique
local, ce qui a peu de chance d'arriver lors d'une perfusion continue, sauf en
cas de bolus surajouté qui doit être déconseillé.
Neurostimulation
Lors de la réalisation d'un bloc sous neurostimulation, des règles de sécurité ont
été proposées pour détecter le risque d'injection intravasculaire d'anesthésique
local. L'injection d'une dose test de 1 mL d'AL doit faire disparaître
temporairement la réponse motrice à la neurostimulation. La non-disparition de
la réponse était interprétée sans preuve comme le témoin d'une injection
intravasculaire. Les travaux de Tsui et al. [ 36 ] sur les mécanismes de la
neurostimulation renforcent cette hypothèse: la disparition de la réponse
motrice après l'injection de la dose test d'anesthésique local, solution
conductrice d'électricité, est liée à la diffusion de la solution conductrice le long
de l'aiguille et à un effondrement immédiat de la charge électrique à la pointe
de l'aiguille, de sorte que la quantité de courant délivrée au nerf devient
insuffisante. Si l'orifice de l'aiguille est en position intravasculaire, le nerf étant
stimulé par diffusion du courant autour de la pointe de l'aiguille, le lavage
rapide de la solution par le courant sanguin empêche la diffusion du courant le
long de l'aiguille et la réponse motrice à la neurostimulation n'est pas abolie.
L'application de cette recommandation empirique, associée aux tests
d'aspiration répétés et aux injections lentes de petits volumes, a sûrement permis
de réduire l'incidence et la gravité des injections vasculaires directes.
Échographie
Il avait été imaginé que la visualisation directe des structures anatomiques, et

particulièrement des vaisseaux, allait réduire le risque d'injection intravasculaire.
Il n'en est malheureusement rien. Trois publications récentes nous rappellent que
ce risque est permanent [ 37 , 38 , 39 ]. Plusieurs hypothèses peuvent être
évoquées pour cela: les petits vaisseaux ne sont pas toujours bien visualisés, les
veines sont écrasées par la sonde, les premières injections de l'anesthésique
local modifient le repérage des structures mais, surtout, il existe une erreur
d'interprétation sur la position réelle de l'orifice de l'aiguille. Si le faisceau
d'ultrasons et l'aiguille ne sont pas parfaitement alignés, il existe une incertitude
sur la position de l'orifice d'injection de l'aiguille, qui peut être en réalité
intravasculaire alors que l'image sur l'écran de l'échographe ne le montre pas.
Pour réduire ce risque, il paraît fondamental d'appliquer les règles de sécurité
habituelles lors de l'injection d'un anesthésique local: dose test, injection lente
de bolus fractionnés, modification de la réponse motrice en cas d'utilisation de
la neurostimulation.
Cependant, au cours des blocs échoguidés, d'autres arguments doivent être

recherchés. Avant la ponction, une exploration échographique de la zone de
ponction doit repérer le nerf à bloquer mais aussi visualiser les structures
vasculaires situées sur le trajet de l'aiguille ou à proximité de la cible. Cette
cartographie de la zone de ponction sera réalisée en faisant varier la pression
sur la sonde pour ne pas écraser les veines. En référence à la technique
d'hydrolocalisation [ 40 ], l'anesthésique local injecté doit être visible à l'écran
sous forme d'une zone hypo-anéchogène. Si l'injection de 1 mL d'anesthésique
local n'est pas visualisée sur l'écran, cela signifie que l'orifice de l'aiguille n'est
pas dans le plan des ultrasons et l'injection ne doit pas être poursuivie. Il est aussi
possible que l'injection intravasculaire soit directement visible à l'écran sous
forme d'un «blush» grisâtre dans le vaisseau [ 39 ]. Enfin, le repérage échoguidé
autorise une réduction parfois importante des volumes d'anesthésique local
injectés, pouvant aller jusqu'à 50% des volumes habituels. Cette diminution des
doses constitue certainement un élément de l'amélioration de la sécurité des
blocs périphériques.
Toxicité musculaire
Il s'agit d'une toxicité récemment décrite qui est responsable d'une atteinte
histologique du muscle squelettique [ 41 , 42 ]. Les anesthésiques locaux
administrés au contact d'un nerf diffusent vers les muscles environnants. La
myotoxicité augmente avec la durée de contact, la concentration élevée et la
nature de la solution anesthésique. Dans la situation caricaturale de l'anesthésie
péribulbaire, au cours de laquelle plusieurs petits muscles baignent dans une
solution concentrée d'anesthésique local, 9 cas de diplopies persistantes ont
été décrits sur un collectif de 3 500 blocs. Les mécanismes de cette myotoxicité
sont complexes et probablement multiples. Des altérations du métabolisme des
cellules musculaires striées, en perturbant le métabolisme calcique, favorisent
une augmentation de la concentration intracytosolique du calcium et altèrent
le métabolisme énergétique mitochondrial. Cela entraîne une myonécrose, plus
ou moins importante et plus ou moins localisée, avec une régénération
musculaire apparaissant quelques jours après l'arrêt de l'exposition à
l'anesthésique local. Cliniquement, il difficile à l'heure actuelle d'évoquer la
myotoxicité des anesthésiques locaux d'autant que les signes cliniques sont
aspécifiques, variables en fonction des muscles atteints et intriqués le plus
souvent dans le tableau des signes postopératoires. Des myalgies et une
altération de la force musculaire sont les seuls signes cliniques évocateurs. Le
diagnostic, souvent illusoire dans une atteinte quadricipitale frustre, devient un
peu plus facile en cas de diplopie persistante après une anesthésie péribulbaire.
Les signes biologiques sont aussi non spécifiques (élévation plasmatique des
enzymes musculaires), particulièrement en postopératoire. L'IRM permettrait
d'évoquer le diagnostic dans un contexte favorable mais seule la biopsie
musculaire affirme le diagnostic. La bupivacaïne est expérimentalement plus
souvent responsable de lésions sévères que la ropivacaïne. Il est probable que
l'exposition prolongée à des solutions adrénalinées majore ce risque. Pour
minorer ce risque, il convient d'utiliser les agents les moins myotoxiques, à la
concentration la plus basse possible, pendant la durée la plus brève nécessaire.
Neurostimulation et échographie
On peut envisager que ces techniques modernes de repérage des nerfs -

échographie, neurostimulation et cathéter stimulant -, en permettant de
déposer la solution anesthésique au plus proche du nerf, autorisent une
diminution des doses d'anesthésique local réduisant ainsi le risque myotoxique.
Le repérage échographique a permis de réduire de 20 à 30 mL les quantités
d'anesthésique local nécessaires à la réussite de blocs du nerf fémoral [ 43 ].
Lors de blocs ilio-inguinaux-ilio-hypograstriques en injection unique chez l'enfant,
Willschke et al. ont montré que la dose administrée pouvait être divisée par 4
(0,075 versus 0,3 ml/kg) pour conserver une même efficacité [ 44 ]. Casati et
al. ont pu montrer que l'utilisation de cathéters stimulants placés au niveau de
la fosse poplitée pour l'analgésie postopératoire de la chirurgie de l'hallux valgus
permettait de réduire de 80 mL en 48 heures (240 mL versus 320 ml, p = 0,002)
les volumes nécessaires d'anesthésique local pour une analgésie équivalente [
45 ].
Ainsi, il semble bien que la précision apportée par les cathéters stimulants et
l'échographie permette de réduire les besoins en anesthésique local, minorant
ainsi les risques toxiques liés à leur administration prolongée.
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▪ RISQUE INFECTIEUX
Classiquement, le risque infectieux lié à l'anesthésie locorégionale périphérique

est faible ou nul. Depuis l'utilisation d'aiguilles à usage unique, il n'existe pas de
rapport de complication infectieuse liée à un bloc en injection unique. L'étude
de Auroy et al. sur 21 278 blocs en injection unique ne rapporte aucun cas
d'infection [ 46 ].
L'étude de Borgeat et al., concernant un collectif plus restreint de patients,

mais parfaitement contrôlée, ne retrouve aucun cas de complication
infectieuse après 521 blocs en injection unique [ 21 ]. Seuls 3 cas de
complications septiques graves ont été publiés, dont 2 chez des patients
immunocompromis [ 47 ].
Les cathéters d'analgésie génèrent un risque septique plus élevé mais qui reste
faible [ 47 ]. Cependant, le nombre croissant de cathéters parfois mis en place
pour des durées longues va probablement accroître l'incidence de ces
complications infectieuses. La colonisation bactérienne est évaluée entre 30%
et plus 50% des cathéters [ 48 ], s'élevant même à 57% à la 48e heure dans une
série de 211 cathéters fémoraux [ 49 ]. Il n'était cependant pas rapporté de
complications septiques locales ou générales dans cette série. Les facteurs de
risque de colonisation lors du maintien d'un cathéter sont la durée de maintien
du cathéter, l'hospitalisation en unité de soins intensifs, l'administration de
bupivacaïne et les injections répétées de bolus d'anesthésique local qui
augmentent les manipulations du cathéter [ 48 ]. Il existe par ailleurs une
probable relation entre le site d'insertion du cathéter et le risque de colonisation.
Dans une étude, l'incidence de la colonisation bactérienne est 2 fois plus élevée
pour les cathéters axillaires (36,5%) que pour les cathéters poplités (18,9%). Ainsi,
en plus des précautions habituelles d'asepsie, le choix du site d'insertion
influence le risque infectieux [ 48 ].
L'étude de Capdevila et al. sur plus de 1 400 patients [ 48 ] montre que, si la

colonisation des cathéters est fréquente (28%), l'infection vraie est rare (1/1 416).
Ces résultats sont en accord avec la littérature qui montre 30 % de colonisations
des cathéters pour 0,07% d'infections vraies. L'infection à partir du cathéter peut
aller de l'abcès localisé [ 50 ], à l'abcès à distance [ 48 ] et au syndrome
septicémique. La question de savoir en quoi les techniques modernes de
localisation peuvent influencer l'incidence des complications infectieuses est
importante. S'il n'existe que peu d'éléments de réponse pour la neurostimulation,
ils sont nombreux en ce qui concerne l'échographie.
Neurostimulation
Le risque infectieux ne concerne que le maintien prolongé des cathéters. La

majoration du risque septique serait liée à des fautes d'asepsie lors de la pose
des cathéters, particulièrement les cathéters stimulants. Cependant, il n'existe
pas de publication sur ce sujet.
Les descriptions récentes de mise en place de cathéters périduraux sous

contrôle de la neurostimulation posent la même question. Les fautes d'asepsie
lors de manipulation du matériel expose aux risques connus de méningite et
d'épidurite [ 47 ]. Ces risques doivent être contrôlés par une évaluation précise
du rapport risquebénéfice de la technique, par un respect draconien des règles
d'asepsie et par une organisation parfaite de la procédure.
Échographie
À l'inverse, il semble, au moins en théorie, exister une majoration du risque

septique lors de la réalisation d'une ALR sous échoguidage, particulièrement lors
de la mise en place d'un cathéter. Les facteurs majorant le risque septique dans
ce contexte sont nombreux: colonisation de l'échographe et particulièrement
celle de la sonde. L'étude de Kac et al. montre que toutes les sondes
d'échographie sont colonisées par des bactéries; cependant, seules 6,6% des
sondes sont colonisées par des pathogènes, essentiellement des bacilles à
Gram négatif [ 51 ]. La désinfection systématique des sondes d'échographie est
donc fondamentale. Les procédures de désinfection et la liste des produits
autorisés sont fournies par le fabricant et doivent être respectées.
Lors d'un bloc en injection unique, la protection de la sonde par un pansement

adhésif transparent doit être recommandée [ 52 ]. Tsui a montré que cette
technique n'altérait pas la qualité des images 2D ni celle du doppler (fig. 2) .
Lors de la pose d'un cathéter périnerveux, pour une procédure correcte au

niveau de l'asepsie, la désinfection de la sonde est insuffisante et sa protection
par une gaine stérile est indispensable. Ainsi protégés, la sonde et le câble
peuvent être utilisés sans risque septique dans l'aire stérile. Le gel
échographique utilisé en périopératoire ou pour les ponctions doit être présenté
en emballage individuel stérile et à usage unique, comme cela est imposé
réglementairement [ 53 ]. Ainsi, la présence de flacons de gel échographique
est strictement interdite dans l'enceinte des blocs opératoires et
particulièrement en ALR. Le non-respect de ces recommandations - habillage
stérile de la sonde (et du câble en cas de pose de cathéter) et gel stérile en
dose individuelle - expose à une majoration du risque septique.
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▪ RISQUE D'ÉCHEC
Il y a encore quelques années, la pratique de l'anesthésie locorégionale était

réservée à quelques spécialistes. L'introduction des nouvelles technologies de
localisation des nerfs, neurostimulation et échographie, a permis à un plus grand
nombre de praticiens de réaliser des techniques autrefois réservées à ces
spécialistes, avec un taux de succès clinique satisfaisant.
Figure 2 ▪ Protection de la sonde.
A. La sonde est recouverte d'un pansement stérile adhésif. Il est important de

vérifier l'absence de bulles d'air entre la sonde et le pansement stérile. Du sérum
physiologique (ou du gel stérile) peut être appliqué directement entre la sonde
et le pansement.
B. Le gel échographique stérile est ensuite déposé sur le pansement stérile.

Cette technique permet de travailler stérilement, sans perte de la qualité des
images 2D ou Doppler.
Neurostimulation
Un des avantages de la neurostimulation par comparaison avec les anciennes

méthodes (abord transartériel et recherche de paresthésies) a été la possibilité
de la multistimulation. Que se soit à l'étage infraclaviculaire [ 54 ], axillaire [ 55 ],
fémoral [ 56 ], glutéal [ 57 ] ou poplité [ 58 , 59 ], plusieurs études ont montré
l'avantage de la multistimulation en termes de délai d'installation du bloc, de
taux de réussite et de diminution du nombre d'échec. Finalement, la technique
de multistimulation a trouvé sa totale justification dans la technique du bloc au
canal huméral [ 60 ] dont la supériorité a été montrée par rapport au bloc
axillaire avec deux stimulations [ 61 ]. Ainsi, l'introduction de la neurostimulation
a permis une plus grande fiabilité des résultats cliniques, ce qui a facilité
l'acceptation par les anesthésistes et les chirurgiens parce que le risque d'échec
était ainsi réduit. Lors d'un bloc du plexus brachial, la technique transartérielle
s'avère moins performante que la technique de multistimulation en termes de
latence pour l'obtention d'un bloc chirurgical et de succès global, avec un
risque accru d'échec et de recours à une anesthésie générale non
programmée [ 62 ]. De même, Sia et al. montrent que, en comparaison avec
la technique de recherche de paresthésies, la technique de multistimulation
permet une installation plus rapide du bloc, un taux de succès plus élevé (91
versus 76%) et une incidence réduite de ponction vasculaire [ 63 ]. Il n'existe
que peu ou pas d'études comparant la technique de recherche de paresthésie
et l'échoguidage. Une seule étude évoque ce problème dans un collectif de 40
patients; elle rapporte une incidence de dysesthésies secondaires (1/20) plus
faible dans le groupe échoguidage que dans le groupe repères de surface
(5/20) [ 64 ].
Échographie
Comparant dans une étude randomisée la technique transartérielle à

l'échoguidage, Sites et al. rapportent une supériorité des ultrasons sur des
critères tels que le temps de réalisation du bloc et le succès global apprécié sur
le besoin de recours à l'anesthésie générale [ 65 ]. Une revue de la littérature
rapporte une plus faible incidence de paresthésies lors de l'échoguidage que
lors de l'utilisation de repères de surface [ 18 ]. Cependant, dans une littérature
très pauvre, il n'apparaît pas de différence dans l'incidence des paresthésies
séquellaires entre repères de surface, neurostimulation et échoguidage [ 18 ].
Dans certains blocs, comme le bloc ilio-fascial, dont la technique ne repose que
sur des repères de surface et des sensations tactiles de franchissement de
fascia, l'échographie, en montrant les structures anatomiques, permet de
positionner l'aiguille précisément (fig. 3) . Le risque d'échec pourrait être réduit
par la visualisation, au cours de l'injection, de la diffusion de l'anesthésique local
sous le fascia iliaca.
Figure 3 ▪ Visualisation de la position de l'aiguille. Bloc ilio-fascial sous

échoguidage.
A. L'aiguille de type Tuhoy (1) est placée sous le fascia iliaca (2). Son extrémité
est bien visible. Le muscle sartorius (3), en avant, est séparé du muscle iliopsoas
(4) par le fascia iliaca.
B. L'injection de l'anesthésique local est débutée. La solution anesthésique est

visible sous la forme d'une plage anéchogène (5), en dessous du fascia iliaca
(2). Une petite quantité d'anesthésique local a été injectée en avant du fascia
iliaca, visible sous la forme d'une plage anéchogène (6). L'aiguille est visible en
arrière (1).
Neurostimulation et échoguidage
La comparaison, en termes d'échec ou de succès du bloc, entre les techniques
de neurostimulation et d'échoguidage est le sujet d'une littérature plus
abondante. La plupart des études rapportent au moins l'équivalence entre les
deux techniques et, au mieux, la supériorité de l'échoguidage. Les avantages
concernent un nombre de ponctions et de redirections d'aiguille réduit, un délai
d'installation plus court et un succès global plus important [ 11 , 12 , 17 , 18 , 33
, 43 , 65 ].
L'association neurostimulation et échographie est-elle justifiée? Deux études

randomisées [ 32 , 66 ] suggèrent que l'utilisation conjointe de la
neurostimulation et des ultrasons n'est pas utile à l'obtention d'un bloc efficace.
Cependant, dans un nombre non négligeable de cas, la visualisation des
structures nerveuses est soit impossible, soit imparfaite. Suivant les études, cette
difficulté de visualisation des cibles nerveuses varie de 8 à 19% des cas [ 65 ].
Dans ces situations, l'association des deux techniques est très fréquemment
utilisée par de nombreux cliniciens pour confirmer l'identité de la structure
visualisée et la position de l'aiguille et, in fine, pour visualiser la diffusion de
l'anesthésique local.
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▪ RISQUES DES BLOCS PÉRIMÉDULLAIRES
Tous les risques précédemment évoqués peuvent compliquer une anesthésie

périmédullaire, rachianesthésie ou anesthésie péridurale. Cependant,
l'anesthésie périmédullaire comporte d'autres risques dont certains - erreurs de
niveaux de ponction, difficultés à repérer l'espace péridural et incertitude sur la
position définitive du cathéter - peuvent être réduits par l'utilisation des ultrasons
ou de la neurostimulation.
Neurostimulation
Tsui et al. ont proposé de vérifier la position de l'extrémité de l'aiguille ou du

cathéter péridural chez l'enfant par neurostimulation [ 67 ]. Le but est de
déclencher une stimulation motrice au niveau métamérique où se trouve
localisée l'extrémité de l'aiguille ou du cathéter à l'aide d'un neurostimulateur
de nerf. Si l'extrémité de l'aiguille est en position péridurale, l'intensité nécessaire
de stimulation pour déclencher une réponse motrice visible chez l'enfant est
supérieure à 6 mÄ; si l'aiguille est en position intrathécale, l'intensité de
stimulation nécessaire pour provoquer la même réponse est inférieure à 1 mÄ.
Des résultats équivalents ont été rapportés pour les cathéters périduraux. De
plus, leur progression céphalique peut être suivie par la progression
métamérique du niveau de réponse motrice. Ces tests peuvent être utiles pour
surveiller la mise en place d'un cathéter péridural chez l'enfant sous anesthésie
générale.
Échographie
Le repérage clinique de l'espace intervertébral souhaité pour la rachianesthésie

[ 68 ], pour l'anesthésie péridurale [ 69 ] et même pour la ponction lombaire [
70 ] est souvent difficile d'autant que le sujet présente une surcharge
pondérale. Plusieurs études rapportent que l'échographie apporte une
amélioration très importante pour le repérage d'un espace intervertébral, en
l'absence de repères cutanés fiables, mais aussi pour déterminer un espace
intervertébral précis. Ainsi, Furness et al. montrent que la précision pour localiser
précisément l'espace L3-L4 passe de 27% à 71% quand l'identification est
réalisée par échographie par rapport à une identification sur des repères
anatomiques [ 68 ].
Depuis l'article original de Cork et al. qui, dès 1980, montrait que l'on pouvait
mesurer de façon fiable la profondeur de l'espace péridural, de nombreuses
études ont abordé le problème de la localisation de l'espace péridural par les
ultrasons [ 71 ]. Toutes les études sont concordantes pour confirmer l'intérêt des
ultrasons dans ce domaine [ 71 , 72 , 73 , 74 ]. Grau et al. montrent que, pour
des anesthésies péridurales présumées difficiles, le repérage échographique de
l'espace péridural permet de réduire le nombre de tentatives et augmente le
taux de réussite [ 72 ].
En couplant l'imagerie 2D au doppler couleur on peut visualiser tous les

éléments anatomiques de l'espace péridural, en préciser la position et mesurer
la distance peauligament jaune [ 73 ]. Le repérage de l'espace péridural par
une échographie avant la ponction permet d'améliorer la technique de mise
en place du cathéter péridural [ 75 ].
Ainsi, en cas de repérage préalable, le nombre moyen de ponctions diminue

de 2,2 à 1,3 (p < 0,05) et le nombre moyen de manipulations du cathéter passe
de 2,1 à 1,3 (p < 0,05). Lors d'une anesthésie combinée péridurale-
rachianesthésie, l'évaluation de la profondeur de l'espace péridural peut
faciliter la réalisation de la technique [ 76 ].
Bien que, au niveau thoracique, l'espace péridural soit difficile à visualiser, les
ultrasons permettent d'obtenir des images de qualité suffisante pour faciliter la
ponction [ 77 ]. Ces études confirment par ailleurs que la voie paramédiane
offre des images de meilleure qualité, laissant envisager un parallélisme avec un
abord plus facile [ 78 ]. Enfin, les ultrasons permettent une appréciation de la
physiologie de l'espace péridural. Étudiant par échographie l'espace péridural
de 53 parturientes quelques jours avant leur accouchement, puis 9 mois plus
tard, ces mêmes auteurs sont capables d'évaluer les modifications anatomiques
(de la peau à l'espace péridural) qui permettent, en partie, d'expliquer les
difficultés techniques de l'abord péridural en obstétrique [ 79 ]. Ainsi, la difficulté
de repérer les espaces interépineux est expliquée par l'épaississement des tissus
au niveau du dos; la difficulté d'identifier le ligament jaune lors de la ponction
est illustrée par la difficulté à le visualiser en échographie, secondairement à son
infiltration liquidienne. La visualisation des structures anatomiques ainsi que la
connaissance des différentes distances permettraient une réalisation plus facile
de l'anesthésie péridurale dans les situations difficiles.
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▪ BESOIN DE FORMATION
Bien que la neurostimulation soit développée en France depuis presque 20 ans,
la formation à sa pratique se réduit toujours actuellement à la formation initiale
des internes de la spécialité. Le problème est tout autre avec les blocs
échoguidés. Il existe un besoin de formation… des enseignants potentiels avant
celle des enseignés. Quelques études se sont focalisées sur ce problème. Pour
l'anesthésie péridurale, il a été montré que la visualisation échographique des
structures permettait à des internes débutants de devenir performants 2 fois plus
rapidement qu'avec les méthodes traditionnelles d'apprentissage [ 80 ]. En ce
qui concerne les blocs périphériques, les conclusions des études vont toutes
dans le même sens: l'échographie accélère la formation en ALR des internes,
comme cela a été montré de façon prospective pour les 4 blocs de base
(interscalénique, axillaire, fémoral et poplité) [ 81 ]. Sites et al. ont montré que
l'élaboration d'objectifs pédagogiques permettait une progression rapide de la
formation [ 82 ].
Ainsi, une meilleure formation des praticiens à l'anesthésie locorégionale

intégrant la neurostimulation et l'échoguidage est certainement un facteur
d'amélioration de la performance et de la réduction du risque global. Il est
donc nécessaire d'assurer cette formation tant initiale que continue; les
structures et les modalités de cet enseignement qui devra être intégré dans la
formation de base des internes sont en train de se mettre en place.
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▪ CONCLUSION
Il apparaît évident que la neurostimulation et l'échoguidage sont des facteurs

de réduction du risque en anesthésie locorégionale [ 83 ]. Il est donc
fondamental, comme le soulignaient Peterson et al. dans un éditorial du British
Journal of Anaesthesia, que les anesthésistes utilisent les ultrasons pour l'ALR,
qu'ils doivent se former en ce sens et qu'ils ont pour responsabilité d'utiliser tous
les moyens mis à leur disposition pour réaliser des ALR en minimisant les risques
de la ponction [ 84 ].
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Chapitre 5 Réduction Du Risque Anesthésique En Chirurgie Ophtalmologique
E. Nouvellon
J. Ripart
L'évaluation préopératoire en consultation d'anesthésie est indispensable avant

toute chirurgie ophtalmologique.
Quelle que soit l'anesthésie retenue (AG ou ALR), les règles de monitorage
instrumental et de surveillance humaine communes à toutes les anesthésies
s'appliquent, y compris pour les gestes les plus courts en chirurgie
ophtalmologique.
En raison de la proximité du système nerveux central, l'ALR en ophtalmologie

peut être à l'origine d'une complication potentiellement mortelle.
Toutes les complications décrites avec l'ARB (anesthésie rétro-bulbaire) l'ont été
plus tard avec l'APB (anesthésie péri-bulbaire) et l'AST (anesthésie
sousténonienne) à l'aiguille ou à la canule.
La prévention des accidents de ponction repose sur la réduction de la

profondeur d'insertion de l'aiguille et sur un point de ponction unique.
Toute sédation lourde peropératoire, avec un risque de dépression respiratoire

ou d'agitation paradoxale, est impossible à gérer en l'absence d'accès à la
tête.
L'anesthésie pour la chirurgie ophtalmologique n'est plus une affaire de

«surspécialistes» et un grand nombre d'anesthésistes est amené à prendre en
charge de nombreux patients pour cette chirurgie. La chirurgie
ophtalmologique a un retentissement systémique quasi nul et comporte, de ce
fait, essentiellement un risque fonctionnel [1 , 2]. Aussi, dans ce cadre, le risque
anesthésique doit-il être drastiquement limité. Ce risque en chirurgie
ophtalmologique ne comporte que peu de spécificité lorsqu'uneAGest retenue.
Lorsque le choix se porte vers uneALR, il existe alors un risque fonctionnel ou vital
en rapport avec un accident de ponction. La bonne connaissance de
l'anatomie, des techniques d'ALR qui endécoulent, l'évaluation du patient ainsi
que le respect de règles de sécurité, comme dans toute autre discipline, ont
pour but de réduire ces risques. La réduction du risque peut être effectuée à
chaque étape de la prise en charge du patient, de la consultation d'anesthésie
à la salle de soins post-interventionnelle.
▪ CONSULTATION D'ANESTHÉSIE
Remise en cause dans certains pays [ 2 ] pour des raisons économiques, la

consultation d'anesthésie reste obligatoire en France. Outre l'évaluation globale
du patient non spécifique à la chirurgie ophtalmologique, un intérêt sera porté
en particulier sur les possibilités de coopération du patient pendant l'intervention
sous ALR et sur les traitements pouvant interférer avec l'hémostase et/ou la
coagulation [ 3 ]. Enfin, elle permet de rechercher une éventuelle contre-
indication à une ALR.
Possibilité de coopération du patient
L'interrogatoire recherchera plus spécifiquement les possibilités:
 — de coopération du patient (anxiété, démence, claustrophobie);

 — de communication (compréhension de langue, surdité);
 — d'une immobilité pendant la période opératoire (toux incoercible,
Parkinson, douleurs articulaires sévères, mictions impérieuses…).
Bien que paraissant anodins, ces éléments sont primordiaux à dépister. En effet,
la chirurgie ophtalmologie sous ALR ne peut être réalisée qu'avec la
coopération du patient afin d'obtenir une «akinésie» de la tête. Dans le cas
inverse, on expose le patient au risque de lésion chirurgicale et/ou au recours à
une sédation médicamenteuse excessive dans le cadre d'une chirurgie sans
«accès à la tête».
Médicaments interférant avec l'hémostase et/ou la coagulation
Agents antiplaquettaires
L'arrêt systématique de ces traitements (aspirine et/ou thiénopyridine) en vue

d'une chirurgie n'est actuellement plus recommandé, en raison de la majoration
du risque de survenue d'un événement ischémique. La prise en charge de ces
patients impose l'analyse du rapport bénéfice/risque de trois éléments: la
chirurgie, la technique anesthésique et la pathologie vasculaire.
Une conférence d'experts conjointe de la SFAR et du GEHT (Groupe d'étude sur

l'hémostase et la thrombose) rappelle que:
 — «En ophtalmologie, l'aspirine préopératoire n'augmente que faiblement

le risque hémorragique de la chirurgie des structures avasculaires de l'œil
(cristallin, cornée).» Cela n'est toutefois plus valable lors de la prise
conjointe d'aspirine et de thiénopyridine. Pour les autres chirurgies, en
particulier le segment postérieur, il existe un risque hémorragique local;
 — «La réalisation d'uneALRen ophtalmologie ne justifie pas l'arrêt d'un
traitement par aspirine ouAINS. À l'opposé, un traitement par
thiénopyridine estpréférentiellement suspendu. Si une intervention est
envisagée chez un patient dont le traitement par une thiénopyridine ne
peut être interrompu, l'anesthésie topique serait souhaitable si elle est
possible. Dans les autres situations, si le rapport bénéfice/risque
entreAGetALRest en faveur de l'ALR, une APB avec une seule ponction
(dans le cadran inféro-externe) peut être préconisée.» De même, l'AST à
la canule semble être intéressante dans ce cadre.
Concernant la maladie vasculaire initiale, une attention particulière doit être

portée chez les patients ayant un stent coronarien et, en particulier, si le stent
est actif (voir Chapitre «Anesthésie d'un patient porteur de stent coronaire»).
Chez ces patients, l'arrêt complet du traitement (aspirine + thiénopyridine) ne
peut être justifié par le seul fait de réaliser une ALR et doit être motivé par le
bénéfice attendu de la chirurgie. Si l'arrêt des antiplaquettaires s'impose, le
patient est alors à considérer comme à très haut risque d'ischémie myocardique
[ 4 ].
Anticoagulants
Une anticoagulation efficace n'est habituellement une contre-indication

chirurgicale que pour les chirurgies du segment postérieur. En ce qui concerne
la chirurgie du segment antérieur, elle peut être réalisée sous anticoagulants car
le risque hémorragique chirurgical est minime. L'intervention peut être pratiquée
si le risque hémorragique est inférieur au risque thrombotique ou embolique, et
sous réserve d'un contrôle de l'INR entre 2 et 3.
En France, la réalisation d'une ALR est classiquement contre-indiquée en cas

d'anticoagulation par des antivitamine K mais cette attitude n'est pas
argumentée solidement. Par ailleurs, l'innocuité des ALR (APB, AST) réalisées sous
anticoagulants n'a pas été clairement démontrée. Quelques séries limitées font
état d'ALR réalisées sous anti-coagulation efficace sans complication
hémorragique, mais les effectifs sont trop faibles pour en tirer des conclusions
valides. Une fois encore, une décision au cas par cas doit être prise, tenant
compte, d'une part, du risque thrombotique en fonction de la pathologie
vasculaire et, d'autre part, des possibilités d'intervention sous anesthésie
générale ou topique.
Choix du type d'anesthésie - Recherche d'une contre-indication à l'ALR
Aucune étude (en AG ou en ALR) portant sur la mortalité ou la morbidité n'a pu

faire la preuve qu'une des techniques était supérieure à l'autre. Une telle étude
est d'autant plus difficile à réaliser que l'incidence des complications en
ophtalmologie est extrêmement faible. Par ailleurs, l'ALR et l'AG ne s'adressent
pas aux mêmes procédures chirurgicales. L'ALR nécessite une parfaite
coopération du patient. Elle ne peut être recommandée que pour des
chirurgies dont la durée est limitée.
Cas du myope fort
La myopie correspond à une déformation du bulbe de l'œil qui est augmenté

de volume, particulièrement dans sa longueur antéro-postérieure. Une longueur
axiale supérieure à 23 mm est considérée comme pathologique. Par ailleurs,
chez le fort myope (> 26 mm), il survient fréquemment une autre déformation du
bulbe: le staphylome myopique. Ce staphylome est une déformation non
sphérique du globe ou une sorte de «hernie» du bulbe. Il est présent chez 15 %
des patients ayant une longueur axiale supérieure à 27 mm et atteint 60 % des
patients ayant une longueur axiale supérieure à 31 mm. Le siège le plus fréquent
des staphylomes est la partie caudale du pôle postérieur (82 %) ou strictement
au pôle postérieur (18 %), mais toujours en arrière et à distance de l'équateur du
bulbe [ 5 ].
Classiquement, une myopie forte est une contre-indication à la réalisation d'une

ALR à l'aiguille en raison du risque de perforation du bulbe. Ainsi, il est donc
recommandé de vérifier la longueur axiale du globe sur la biométrie (réalisée
pour le calcul de la puissance de l'implant en chirurgie de la cataracte).
Classiquement, le seuil de contre-indication est fixé à 26 mm. Toutefois, une
étude portant sur 50 000 ALR a recensé 7 perforations et toutes étaient
associées avec un staphylome myopique postérieur. Il apparaît donc que la
myopie est un facteur confondant et que le véritable facteur de risque de
perforation est le staphylome myopique qui ne survient que sur les yeux fort
myopes, et d'autant plus fréquemment que la myopie est importante. Ainsi, afin
de prévenir le risque de perforation au cours d'une ALR, il convient donc de
réaliser, chez le fort myope, non seulement une biométrie (mesure de la
longueur axiale) mais aussi une imagerie tridimensionnelle du bulbe. Cette
imagerie a pour but de détecter la présence d'un staphylome et son éventuelle
localisation. Une démarche similaire peut être faite pour un patient à l'œil multi-
opéré. Par ailleurs, en raison de la localisation préférentielle postérieure et
caudale des staphylomes, une réduction du risque de perforation sera obtenue
par le recours aux techniques d'ALR avec insertion au canthus médial de l'œil
(APB à la caroncule et AST à l'aiguille).
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▪ PÉRIODE PRÉOPÉRATOIRE: LE JEÛNE
Quelle que soit la technique anesthésique utilisée, le jeûne préopératoire est de

règle en chirurgie ophtalmologique. Certains remettent cette règle en cause
quand l'intervention est programmée sous ALR. Plusieurs arguments s'opposent à
cette pratique. D'une part, un échec à l'ALR est toujours possible et une
anesthésie générale doit pouvoir être proposée au patient. D'autre part, quelle
que soit l'ALR utilisée (ARB, APB, AST), une complication avec mise en jeu du
pronostic vital (crise convulsive, diffusion au système nerveux central) et/ou un
trouble du rythme cardiaque sévère pouvant aller jusqu'à l'asystolie peuvent
survenir (tab. 1) . Le traitement des complications avec mise en jeu du
pronostic vital est symptomatique: protection des voies aériennes par une
intubation en séquence rapide, corrections des troubles hémodynamiques par
des vasopresseurs. Bien gérées, ces complications sont sans conséquence pour
le patient. Chez un patient à l'estomac plein, elles peuvent toutes se compliquer
d'une inhalation du contenu gastrique.
Tableau 1 ▪ Complications vitales et fonctionnelles de l'ALR en chirurgie

ophtalmologique. La survenue d'un réflexe oculo-cardiaque n'est pas à
proprement parler une complication de l'anesthésie. Ce dernier peut survenir
lors de toutes manipulations chirurgicales du contenu orbitaire et/ou de la
face (réflexe trijéminocardiaque). Il peut également survenir lors de la
réalisation de l'ALR.
Complications avec risque vital
Complications Anesthé Symptomatolo Mécanisme Réduction

sie gie du risque
Diffusion sous- ARB + + Extension Diffusion ou Usage

arachnoïdienne + APB + bilatérale de injection des d'aiguille
ou vers le tronc AST + l'anesthésie AL dans le courte
cérébral jusqu'à manchon Réduction
rachianesthési méningé du de la
e totale nerf optique profondeur
retardée ou la fissure d'insertion
orbitaire de l'aiguille
Prévention
secondaire:
traitement
symptomati
que:
protection
des voies
aériennes
supérieures,
vasopresseu
rs
Injection des AL ARB + + Crise comitiale Surdosage Usage

dans une + APB + «régionale» en d'aiguille
branche de AST+ AL par courte
l'artère injection à Réduction
ophtalmique contre- de la
courant dans profondeur
le polygone d'insertion
de Willis ou de l'aiguille
l'une de ses Prévention
branches secondaire:
traitement
symptomati
que:
protection
des voies
aériennes,
corrections
des troubles
hémodyna
miques
Réflexe oculo- AG ou Bradycardie Réflexe Monitorage

cardiaque ALR jusqu'à trijéminocardi du patient
asystolie aque
Tous stimulus Manipulatio
brusque est n douce du
susceptible contenu
entraîner ce orbitaire
réflexe Prévention
secondaire:
atropine
Tableau 1 ▪ Complications vitales et fonctionnelles de l'ALR en chirurgie

ophtalmologique. La survenue d'un réflexe oculo-cardiaque n'est pas à
proprement parler une complication de l'anesthésie. Ce dernier peut survenir
lors de toutes manipulations chirurgicales du contenu orbitaire et/ou de la
face (réflexe trijéminocardiaque). Il peut également survenir lors de la
réalisation de l'ALR (suite).
Complications avec risque fonctionnel
Complicatio Anesthés Symptomatolog Mécanisme Réduction du

ns ie ie risque
Ponction du ARB + + Insertion de Usage

nerf optique + APB + l'aiguille dans d'aiguille
AST + l'espace courte
rétrobulbaire Réduction de
la profondeur
d'insertion de
l'aiguille
Lésion ARB + + Diplopie Lésion directe Point de

musculaire APB + d'un muscle ponction à
AST + droit par privilégier:
l'aiguille canthus
Hématome médial,
intramusculair jonction 3/4
e Myotoxicité latéral-1/4
des AL médial au
cadran latéro-
caudal de
l'orbite Usage
de la
hyaluronidase
Perforation ARB + + Peut être Lésion directe Réduction de

du globe + APB + asymptomatiqu plus ou moins la profondeur
AST + e Doit être transfixiante d'insertion de
dépisté au l'aiguille
moindre doute Ponction dans
par un fond un plan
d'œil strictement
sagittal
Regard en
position neutre
Documentatio
n des patients
à risque:
staphylome
myopique, œil
multi-opéré
Ponction au
canthus médial
Hématome ARB + + Hématome Lésion directe Réduction de
intra- + APB + rétrobulbaire: par l'aiguille la profondeur
orbitaire AST + brusque d'insertion de
protrusion du Anticoagulatio l'aiguille
bulbe n efficace Point de
ponction à
privilégier:
canthus
médial,
jonction 3/4
latéral-1/4
médial au
cadran latéro-
caudal de
l'orbite
ARB: anesthésie rétrobulbaire; APB: anesthésie péribulbaire; AST: anesthésie

sous-ténonienne; AG: anesthésie générale; ALR: anesthésie locorégionale.
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▪ PRISE EN CHARGE AU BLOC OPÉRATOIRE
Monitorage et équipement du patient
Concernant la surveillance des patients au bloc opératoire, elle est à la fois

humaine et instrumentale quel que soit le type d'anesthésie prévu pour la
chirurgie. Ainsi, le monitorage minimal dès l'arrivée au bloc opératoire
comprend: ECG, pression artérielle non invasive, saturométrie de pouls. La mise
en place d'un abord veineux a été remise en cause par certains auteurs pour
les chirurgies les plus courtes. Cette discussion n'a pas lieu d'être et la présence
d'une voie veineuse est un élément indispensable de la sécurité du patient au
bloc opératoire qui répond au même argumentaire que celui rapporté pour le
respect du jeûne préopératoire. Enfin, lors de la réalisation de la technique
d'ALR, l'administration d'oxygène est systématique.
Anesthésie générale et risques
L'anesthésie générale en chirurgie ophtalmologique ne comporte que peu de

risques spécifiques. La plupart des publications concernant les choix des agents
d'anesthésie dans cette discipline se sont intéressées à leur effet sur la pression
intra-oculaire (PIO). En effet, lors de l'ouverture chirurgicale du bulbe, une
augmentation de pression peut entraîner un déplacement des structures
oculaires vers la zone ouverte. Ainsi, à l'ouverture de la chambre antérieure,
l'humeur aqueuse s'écoule et sa pression s'équilibre avec la pression
atmosphérique. Dès lors, seules les structures du segment postérieur exercent
une pression sur les parois du bulbe. Un effort de toux peropératoire peut alors
provoquer, du fait de l'augmentation du volume sanguin choroïdien, une
réduction de la taille de la chambre antérieure gênante pour le chirurgien, mais
également une hernie de l'iris par l'incision chirurgicale. Par ailleurs, en raison de
la sensibilité particulière des vaisseaux choroïdiens aux forces de cisaillement,
une hémorragie artérielle peut survenir lorsque le gradient entre la pression
artérielle choroïdienne et la PIO s'élève brutalement. Cette situation peut se
rencontrer soit lors d'une décompression brutale d'un globe hypertonique à
l'ouverture chirurgicale, soit lors de la survenue d'un pic hypertensif à globe
ouvert. Cette hémorragie artérielle réalise alors la rarissime mais classique
hémorragie expulsive qui décolle la rétine et expulse l'ensemble du contenu
oculaire - rétine comprise - en quelques secondes. Le seul moyen d'arrêter est
de refermer le globe au plus vite afin de refaire monter le PIO qui «tamponne» le
saignement.
Cas de la chirurgie réglée
Tous les médicaments d'anesthésie diminuent la PIO, sauf la kétamine lorsqu'elle

est utilisée seule, ce qui n'est pratiquement jamais le cas. Sous anesthésie
générale, c'est donc essentiellement la stabilité hémodynamique, la pression
veineuse centrale, la PaCO2 et les éventuels mouvements (efforts de toux) du
patient qui vont moduler la PIO. L'intubation est suivie d'une augmentation de
PIO extrêmement brève dans le temps. Après l'induction anesthésique, la PIO
redescend en quelques minutes pour atteindre des valeurs plus basses que
celles précédant l'anesthésie. Ainsi, si l'on tient compte du délai nécessaire à
l'installation des champs, la PIO est normalisée avant l'incision chirurgicale. La
prise en charge des voies aériennes nécessite d'avoir recours à une intubation
endotrachéale ou à la pose d'un masque laryngé pour pouvoir contrôler les
voies aériennes et la ventilation «à distance» de la zone opératoire. Le masque
laryngé possède l'avantage théorique d'entraîner une plus faible augmentation
de la PIO lors de sa mise en place. Cet avantage est cependant à mettre en
balance avec le risque de déplacement peropératoire dans le cadre d'une
chirurgie sans accès à la tête.
Le choix des médicaments d'entretien est donc essentiellement guidé par les
habitudes de l'anesthésiste et par l'incidence des vomissements postopératoires
qui sont plus fréquents avec les halogénés. Il est cependant à noter que le
maintien d'une curarisation efficace tout au long de l'intervention permet de
limiter la pression d'insufflation du respirateur, elle-même source d'élévation de
la PIO. Elle garantit une parfaite immobilité et l'adaptation du patient au
respirateur et élimine tout risque de toux dont les conséquences peuvent être
catastrophiques en peropératoire.
Cas de la chirurgie d'urgence
Le traitement chirurgical d'une plaie du globe chez un patient non à jeun a été
l'objet de nombreuses controverses [ 6 ]. Dans cette situation deux éléments
s'opposent.
D'une part, il est classique de souligner que la succinylcholine augmente la PIO.

À bulbe ouvert, bien que la notion de PIO ne puisse plus exister, il y a
classiquement un risque d'expulsion du contenu du bulbe (cf. supra). Ce risque
est à l'origine de la classique contre-indication de l'usage de la succinylcholine
en cas de plaie du bulbe. Cette notion n'est absolument pas fondée et doit être
abandonnée. L'amplitude modérée de ce pic de PIO est négligeable par
rapport à celui généré par l'intubation trachéale (stimulation adrénergique). Le
pic de PIO imputable à la succinylcholine est largement gommé par sa baisse
liée à l'injection concomitante de thiopental ou d'étomidate. Enfin, il faut mettre
en balance les effets sur la PIO de la toux lors d'une intubation sans curare. Un
effort de toux peut en effet entraîner une augmentation de la PIO jusqu'à 70
mmHg. En aucun cas il n'a été démontré que l'augmentation de PIO induite par
la succinylcholine était suffisante pour aggraver les lésions oculaires
traumatiques. Plusieurs auteurs ont rapporté l'usage de succinylcholine chez des
patients ayant un bulbe ouvert sans complication. Toutes les études
comparatives (rétrospectives chez l'homme, expérimentales randomisées chez
l'animal) sont concordantes sur l'absence d'aggravation des lésions oculaires
par la succinylcholine. Enfin, si l'œil traumatisé est fonctionnellement perdu, la
question est sans objet.
D'autre part, la réalisation d'une AG en urgence chez un patient à estomac

plein est une situation à haut risque d'inhalation du contenu gastrique dont la
gravité potentielle ne doit pas être minimisée. Elle nécessite le recours à une
induction en séquence rapide telle que définie par la conférence d'expert de
la SFAR de 1999. L'objectif de cette technique est de contrôler le plus
rapidement possible les voies aériennes à l'aide d'une intubation trachéale et,
en cas d'échec de cette dernière, de conserver une possibilité de retour le plus
rapide possible à une ventilation spontanée. Elle associe donc un hypnotique et
un curare d'action rapide et de durée brève. À ce jour, le seul curare disponible
répondant à tous ces critères est la succinylcholine. En effet, l'utilisation d'autres
curares (non dépolarisants) à fortes posologies permet d'obtenir rapidement des
conditions d'intubation correctes mais elle est suivie d'une curarisation
prolongée. En cas d'échec d'intubation, il est alors nécessaire de ventiler au
masque un patient à l'estomac plein pendant plusieurs dizaines de minutes. Il
existe alors un risque vital, bien documenté, par inhalation du contenu
gastrique, potentiellement mortel.
En pratique
Dans un premier temps il est nécessaire de recueillir auprès de l'ophtalmologiste

le bilan lésionnel de l'œil traumatisé. Dans un second temps, il faut évaluer la
difficulté d'intubation. En effet, le traumatisme oculaire peut être associé à
d'autres lésions de la face rendant l'intubation difficile, ce qui peut nécessiter le
recours à une intubation vigile sous fibroscopie.
 — Si l'œil n'est plus fonctionnel et que la chirurgie n'a qu'un but

esthétique, une induction légère avec une intubation vigile est possible
malgré le risque de toux.
 — Si l'œil est viable et que la chirurgie est réparatrice, une induction en
séquence rapide est nécessaire; elle associe:
 - lidocaïne IV (1 à 2 mg/kg) afin de limiter les effets de l'intubation

sur la PIO;
 - préoxygénation idéalement au masque étanche;
 - injection de thiopental (hypnotique de référence) (4 mg/kg) ou
d'étomidate (0,4 mg/kg);
 - manœuvre de Sellick;
 - injection de succinylcholine (0,8 à 1,5 mg/kg);
 - intubation trachéale après curarisation complète;
 - gonflage du ballonnet trachéal et vérification de l'intubation
(capnographie, auscultation) avant de relâcher la manœuvre de
Sellick, d'approfondir l'anesthésie et d'y associer un morphinique.
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▪ ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE ET RISQUES
Les risques de l'ALR en chirurgie ophtalmologique sont dominés par les

accidents de ponction. On doit également y associer les risques liés au recours
à une sédation lors de la ponction mais aussi lors de la chirurgie. Les accidents
de ponction ont été, dans leur ensemble, décrits avec l'anesthésie
rétrobulbaire. Ultérieurement, ils ont été décrits avec l'anesthésie péribulbaire,
voire avec, l'anesthésie sous-ténonienne signant pour certains une introduction
involontaire de l'aiguille dans l'espace intraconique (tab. 1) . Quelle que soit la
technique employée, un positionnement incorrect de l'aiguille est toujours
possible. Ces accidents peuvent donc survenir lors de toutes les techniques de
ponction à l'aiguille mais aussi lors d'une anesthésie sous-ténonienne utilisant
une canule [ 7 ].
Principes de réduction des accidents de ponction
Effectuer l'ALR chez un patient conscient et coopérant
L'ALR est effectué chez un patient conscient et répondant aux ordres simples.
Bien qu'un accord préalable ait été établi avec ce dernier, la réalisation d'une
ALR en ophtalmologie (ou «piqûre dans l'œil») est particulièrement anxiogène.
L'absence d'une coopération complète du patient lors de la réalisation de
cette dernière peut être à l'origine d'accident de ponction. Il est possible de
contourner cette crainte par l'administration d'une sédation intraveineuse pour
réaliser l'ALR. Elle a pour but d'assurer un plus grand confort lors de la ponction,
voire d'assurer l'amnésie de ce geste.
Plusieurs molécules à faible dose ont été étudiées dans ce cadre: propofol,
midazolam, fentanyl, rémifentanil, seuls ou en association. Les associations ne
peuvent être recommandées en raison de leur retentissement respiratoire. Il est
à noter que l'administration de rémifentanil semble permettre une meilleure
coopération que celle de propofol et être accompagnée de moins de
mouvements lors de la ponction. Néanmoins, quelle que soit la molécule
utilisée, il est important de réaliser l'ALR chez un patient calme et conscient. Si le
patient perd conscience du fait d'une dose trop élevée ou d'une susceptibilité
particulière, il est recommandé d'attendre quelques minutes un retour à une
conscience normale et à un rythme respiratoire régulier. En effet, une ponction
trop précoce, chez un patient «ni complètement éveillé, ni profondément
endormi», peut s'accompagner d'agitation paradoxale ou de mouvements
brusques, intempestifs, déclenchés par la ponction ou pendant la phase «de
réveil». Un cas de perforation accidentelle générée par une telle sédation a été
publié [ 8 ].
Principes généraux de la technique de ponction
Utiliser des aiguilles courtes et réduire la profondeur d'insertion de l'aiguille
Il paraît hautement recommandable de ne jamais dépasser une profondeur de

25 mm pour une péribulbaire latéro-caudale et de 15 mm pour une péribulbaire
au canthus médial afin de prévenir les risques de lésions d'une structure intra-
conique et/ou la diffusion de la solution d'AL vers le système nerveux central.
L'usage d'aiguilles courtes paraît ici représenter un gage de sécurité. De plus, il
n'existe pas de justification anesthésique à l'injection d'AL spécifiquement dans
l'espace rétrobulbaire puisque les espaces rétro et péribulbaire communiquent
largement entre-eux [ 9 ].
Privilégier les points d'injection où l'espace entre l'orbite et le bulbe est large et
dépourvu d'éléments vasculaires
Bien que contenant le drainage veineux de l'orbite, l'espace extra-conique est

classiquement considéré comme relativement avasculaire. Ceci est plus
particulièrement marqué en avant dans le cadran latéro-caudal de l'orbite et
en regard du canthus médial de l'œil. Par ailleurs, l'espace extra-conique est
particulièrement large dans le cadran latéro-caudal en comparaison avec les
autres cadrans ainsi qu'en regard du canthus médial. Ces deux zones sont donc
logiquement choisies comme site d'introduction de l'aiguille pour réaliser une
ALR.
Au cadran latéro-caudal, le point de ponction sera choisi à la jonction 3/4

médial 1/4 latéral, c'est-à-dire à proximité de l'angle entre le plancher de
l'orbite et sa paroi latérale afin de limiter toute lésion du muscle droit inférieur.
L'aiguille doit être insérée en direction strictement dorsale (en arrière) sans
inclinaison médiale ni ascendante, afin de rester à distance des muscles et du
cône musculaire. La palpation par l'index de la main non dominante, qui
identifie l'espace entre le globe et la paroi osseuse et repousse le globe pour
élargir cet espace, est probablement utile.
Au canthus médial de l'œil, le point d'introduction de l'aiguille est situé

médialement à la caroncule lacrymale, au point de jonction des bords
lacrymaux paupières inférieure et supérieure, et permet la réalisation d'une APB.
Enfin au cadran supéro-nasal, le point de ponction classiquement décrit par

Davis et Mandel n'est pas à utiliser en première intention puisqu'il contient la
trochlée du muscle oblique supérieur et que l'espace péribulbaire y est restreint,
exposant ainsi les patients à un risque de perforation du globe, en particulier
chez les patients enophtalmes.
Réaliser une injection unique en première intention
Le corps adipeux de l'orbite est un espace unique. En termes d'efficacité, deux

injections systématiques ne paraissent pas clairement plus efficaces qu'une
seule. Par contre, la pratique systématique de deux injections augmente
probablement le risque d'accident de ponction, d'autant plus que la première
injection a pu modifier les repères d'introduction de l'aiguille. Une seconde
injection ne sera réalisée qu'en cas de bloc imparfait. Dans ce cadre, l'AST à
l'aiguille paraît particulièrement intéressante puisqu'elle procure de façon plus
reproductible une anesthésie jugée adéquate dès la première injection [ 10 ].
Adapter le volume injecté à l'anatomie du patient plutôt qu'injecter un volume

prédéterminé
Ce volume dépend de l'anatomie du patient mais également de la demande

d'une akinésie plus ou moins complète par le chirurgien ainsi que des problèmes
d'hypertonie oculaire causés par les forts volumes injectés. Il est classiquement
conseillé de poursuivre l'injection jusqu'à l'obtention d'une plénitude et d'une
fermeture de la paupière supérieure et/ou d'une protrusion du bulbe. En raison
d'une moindre demande d'akinésie du bulbe ainsi qu'en l'absence de
hyaluronidase, des volumes plus bas peuvent être utilisés, variant généralement
entre 5 et 10 mL.
Réaliser un test d'aspiration avant l'injection
Il sert à dépister un reflux sanguin et à prévenir une injection intravasculaire.
Rechercher un signe de perforation
La pratique d'un discret mouvement latéral de l'aiguille est utile pour vérifier
l'absence de perforation du globe (le globe et l'aiguille ne sont pas solidaires lors
de ces mouvements). D'autres auteurs proposent de demander au patient de
porter le regard dans différentes positions, afin de vérifier que l'aiguille n'est pas
entraînée par les mouvements du globe. Enfin, au moindre doute de
perforation, une prise en charge rapide par un rétinologue s'impose.
Limiter la compression à 30 mmHg pour une durée de 10-15 minutes
La compression n'améliore pas la qualité de l'anesthésie mais permet d'attendre

que le bloc s'installe, et, surtout, elle aide à diminuer le pic de PIO lié à l'injection
avant l'incision chirurgicale. Le recours à un dispositif mécanique, muni d'un
manomètre qui permet de contrôler le niveau de pression (ballonnet de
Honan), est préférable à une compression manuelle pouvant être à l'origine
d'une explosion du bulbe.
Rôle de la hyaluronidase
La hyaluronidase est une enzyme qui dépolarise de manière réversible l'acide

hyaluronique, principal constituant des tissus conjonctifs. En anesthésie
ophtalmique, elle facilite la diffusion de la solution anesthésique au sein des
structures aponévrotiques de l'orbite, réduisant ainsi les augmentations de PIO
secondaires à l'injection. De même, elle prévient certains pics de PIO en
peropératoire. Par ailleurs, son retrait, en raison de son origine animale, a été
suivi d'une augmentation de l'incidence des strabismes postopératoires d'une
valeur indétectable jusqu'à des taux de 1 à 2 % [ 11 ]. Une réduction du risque
anesthésique pourrait être obtenue par la commercialisation d'une molécule
sécurisée.
Principe d'une sédation associée à l'ALR - Gestion d'une anesthésie imparfaite

La réalisation de la chirurgie ophtalmologique sous ALR ou topique peut être
anxiogène pour de multiples raisons: peur d'avoir mal, peur de bouger,
sensation lumineuse ou expérience visuelle, tête sous les champs…
La sédation doit être titrée avant mise en place des champs opératoires chez
un patient dont le bloc a préalablement été testé (efficacité du bloc,
recherche d'une extension vers le système nerveux central). Comme pour toute
ALR, la sédation ne doit pas servir à masquer un bloc imparfait et se transformer
en anesthésie «loco-générale». Ainsi, l'analyse du registre des plaintes, dont 40 %
pour décès ou séquelles cérébrales définitives, dans le cadre d'une sédation
montrait que la chirurgie ophtalmologique était concernée dans 20 % des cas.
Insuffisante, elle est inefficace et peut-être à l'origine d'une lésion oculaire [ 12 ];
trop profonde, elle peut entraîner des troubles ventilatoires pouvant aller
jusqu'au décès. L'analyse de ce registre souligne l'importance de la titration de
la sédation - idéalement avec un agent unique - et celle du monitorage - qui
comprend alors une capnographie par cathéter nasal afin de détecter, avant
même que le patient ne désature, une bradypnée ou une apnée.
Enfin, en cas d'anesthésie insuffisante sous topique, la première démarche

consiste à la réinstillation de gouttes anesthésiques. Il est également possible de
demander au chirurgien de compléter l'anesthésie. Dans ce cadre, une
réinjection sous-ténonienne d'AL est la technique de choix en raison de sa
facilité, des faibles volumes utilisés (2 à 3 mL suffisent) et de sa remarquable
efficacité.
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▪ ANESTHÉSIE TOPIQUE: DISPARITION DE TOUS LES RISQUES?
L'évolution des techniques chirurgicales ainsi que la recherche d'une technique

anesthésique sans aiguille ni instrument sont à l'origine du développement de
l'anesthésie topique. Elle consiste en la simple instillation d'oxybuprocaïne ou de
tétracaïne. L'efficacité de cette technique a été rapportée dans de
nombreuses séries pour la chirurgie de la cataracte. En revanche, comparée
aux autres techniques d'ALR, elle procure une moins bonne analgésie. Elle ne
procure une analgésie similaire à une APB que lorsqu'elle est associée à une
sédation lourde ou à la réinstillation itérative d'anesthésiques locaux. Enfin, pour
la chirurgie de la cataracte, l'anesthésie topique s'accompagne d'un œil plus
mobile et probablement plus difficile à opérer. Le risque de lésions oculaires
associées à ces difficultés reste à quantifier [ 13 ].
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▪ CONCLUSION
La chirurgie ophtalmologique a un retentissement systémique quasi nul et, dans

ce cadre, le risque anesthésique doit être drastiquement limité. La réduction du
risque anesthésique de l'ALR en ophtalmologie passe avant tout par une
réduction de la profondeur d'insertion de l'aiguille et par une technique de
ponction rigoureuse. Les faibles posologies d'AL utilisées ne doivent pas faire
négliger la possibilité d'une diffusion vers le système nerveux central qui sera
dépistée par une évaluation soigneuse du bloc obtenu et par un monitorage
humain et instrumental commun à toute anesthésie. De même, quelle que soit
la technique anesthésique utilisée (AG ou ALR), la réduction du risque
anesthésique pour cette discipline passe avant tout par le respect des règles
anesthésiques communes à toutes les chirurgies (évaluation préopératoire,
jeûne, monitorage…), y compris pour les gestes les plus courts comme la
cataracte.
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BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 6 ▪ Embolie Gazeuse Et Hémorragie En Chirurgie Rachidienne En
Décubitus Ventral
C. Gomar
M. Fischler
A. Bueno
L'embolie gazeuse (EG) en chirurgie rachidienne réalisée en décubitus ventral

constitue une complication peu fréquente mais qui est associée à un taux de
mortalité supérieur à celui associé aux EG dans les autres chirurgies.
Le décubitus ventral avec l'abdomen libre, surtout la position génu-pectorale

utilisée lors de cette intervention, réduit la pression dans la veine cave inférieure
et dans l'oreillette droite et crée un gradient entre le champ opératoire et
l'oreillette droite qui favorise l'EG en cas de lésion vasculaire.
Les veines du plexus rachidien et les veines épidurales peuvent constituer une
porte d'entrée d'air mais les lésions des vaisseaux rétropéritonéaux, par
perforation accidentelle et invisible du ligament longitudinal antérieur, peuvent
également constituer un facteur contribuant à l'entrée d'air.
L'hypovolémie, quelle que soit son origine, peut contribuer à l'EG par n'importe
quelle entrée dans le système veineux.
La difficulté du diagnostic de l'EG, tout comme celle de l'hémorragie

rétropéritonéale occulte lors de cette intervention chirurgicale, retarde la
détection et l'intervention et s'accompagne d'un taux de mortalité élevé.
L'expérience du chirurgien n'influe pas sur l'incidence de ces complications.
La prise de conscience par les anesthésistes et chirurgiens de la possibilité de

ces complications d'EG et de lésion vasculaire pouvant s'associer ainsi que la
suspicion devant une instabilité hémodynamique ou une diminution de la
PETCO2 constituent l'unique façon de garantir une intervention rapide de la
part de toute l'équipe afin d'instaurer les mesures nécessaires de changement
de position et de réanimation.
Les publications concernant les EG et les lésions vasculaires au cours de cette

intervention chirurgicale semblent être bien rares par rapport à leur incidence;
en effet, les complications lors de la chirurgie de la hernie discale lombaire
constituent l'une des principales causes des affaires médico-légales La
confirmation d'EG mortelle exige l'extraction du bloc cardio-pulmonaire lors de
l'autopsie.
La chirurgie du rachis lombaire est très fréquente, les procédures les plus
réalisées étant la chirurgie discale lombaire et celle de la scoliose qui affecte
également les segments thoraciques. La chirurgie du disque lombaire est en
majorité réalisée sur une population active, d'âge moyen, et est considérée
comme bénigne, avec de rares complications péri-opératoires. Cependant,
cette intervention chirurgicale comporte deux rares complications spécifiques:
l'embolie gazeuse (EG) et les lésions des artères et veines pelviennes
rétropéritonéales. Ces complications, qui sont parfois associées, ont en commun
un diagnostic difficile, une mortalité très élevée dans les cas publiés et une prise
de conscience rare de leur apparition au sein des équipes d'anesthésie et de
chirurgie [1,2,3,4,5,6,7,8].
On ne connaît pas l'incidence réelle des lésions vasculaires et de l'EG qui

surviennent pendant la chirurgie discale. Elle a été évaluée grâce à des
enquêtes [4 , 7 , 9 , 10] et des cas cliniques ou de petites séries rapportées
[1,2,3 , 9,10,11,12], et l'on suppose qu'elles sont sous-déclarées pour des raisons
médico-légales [6 , 7 , 13 , 14] car cette intervention est considérée
comme une chirurgie bénigne et ces complications conduisent au décès dans
nombre de cas.
La chirurgie du rachis lombaire, du disque ou de scolioses, implique une position

chirurgicale en décubitus ventral qui prédispose à la diminution de la pression
veineuse dans la zone de la veine cave inférieure, à un gradient de pression
entre le champ opératoire et le cœur droit et à une vulnérabilité des vaisseaux
pelviens aux lésions iatrogènes.
▪ RISQUES DU DÉCUBITUS VENTRAL DANS LA CHIRURGIE DU RACHIS LOMBAIRE
Le décubitus ventral en chirurgie rachidienne a pour objectifs de diminuer la

pression dans le système veineux épidural - afin de faciliter la vision et de limiter
l'hémorragie chirurgicale - et de forcer l'extension de la lordose des vertèbres -
afin d'augmenter l'espace interlaminaire pour mieux visualiser l'anatomie du
disque. Il existe de nombreuses positions décrites pour réaliser la chirurgie du
rachis lombaire mais ce sont des variantes du décubitus ventral - avec des
supports thoraco-pelviens, les jambes pendantes et l'abdomen plus ou moins
libre - et de la position génu-pectorale [ 14 ] ( fig. 1 ). Dans ces deux positions,
le cœur droit est maintenu en position déclive par rapport au champ opératoire
- avec un gradient de pression entre la pression veineuse au site opératoire et la
pression auriculaire droite - et le retour veineux est diminué. L'ampleur de ces
changements dépend de la position exacte utilisée ainsi que de la taille et de
la volémie du patient. Les conséquences hémodynamiques de ces positions sur
la pression artérielle et les veines caves inférieure et supérieure sont variables [
15 , 16 ]. Le décubitus ventral avec l'abdomen libre et les jambes pendantes
ainsi que la position de génuflexion entraînent une hypovolémie relative, due au
détournement d'une grande quantité de sang dans les jambes, et réduisent la
pression dans la veine cave inférieure et, par conséquent, dans les veines
épidurales et paravertébrales. Ces changements sont atténués en appuyant
légèrement sur l'abdomen (avec des coussins d'air) et sans que les jambes
restent pendantes, mais cela est associé à une plus grande turgescence des
veines et à une hémorragie dans le champ chirurgical.
Figure 1 ▪ Exemples de positions ventrales utilisées pour la chirurgie du rachis
lombaire.
A. Décubitus ventral avec jambes en déclive et supports thoraco-abdominaux.
B. Position génu-pectorale.
Il faut observer que, avec les différentes positions, le thorax reste en déclive
modéré par rapport au champ opératoire; il s'établit un gradient de pression
entre l'oreillette droite et le champ opératoire. Dans toutes les positions, il se
produit un détournement de volémie vers les membres inférieurs.
Les pressions sur la veine cave inférieure ont été comparées dans différentes
positions ventrales pour la chirurgie de la colonne vertébrale: toutes comportent
un risque de gradient entre le cœur droit et le champ opératoire. La position de
Hasting, décubitus ventral avec des supports thoraco-abdominaux et les
jambes pendantes ou avec le cadre de Andrew, et la position génu-pectorale,
toujours avec des bandes de compression, produisent des pressions sur la veine
cave inférieure comprises entre + 2 et − 6 cmH2O. Les valeurs normales de la
pression capillaire pulmonaire et de la pression veineuse centrale en décubitus
dorsal déclinent à des valeurs proches de zéro lorsque le patient se remet en
décubitus ventral, malgré des bandes de compression sur les jambes. Dans ces
positions, la perfusion de liquides jusqu'à l'obtention de pressions veineuses
centrales normales peut entraîner des pressions de remplissage
dangereusement élevées lorsque le patient est positionné en décubitus dorsal
après l'intervention chirurgicale [ 14 , 15 , 16 , 17 , 18 ]. L'hémorragie et la
durée prolongée de l'intervention augmentent les possibilités de ces
changements [ 1 , 5 , 7 , 10 ].
L'hypovolémie provoquée par les lésions vasculaires accidentelles contribue aux

changements occasionnés par la position [ 1 , 2 , 3 ]. L'étroite proximité des
vaisseaux pelviens avec la partie inférieure de la colonne, à plus forte raison si le
patient est en décubitus ventral, leur stabilité relative dans l'espace
rétropéritonéal et l'éventuelle artériosclérose rendent ces vaisseaux vulnérables
aux lésions vasculaires si les instruments atteignent accidentellement, et souvent
de façon invisible, l'espace rétropéritonéal. La détection de l'hémorragie
rétropéritonéale est retardée par le décubitus ventral [ 19 , 20 , 21 , 22 ].
Enfin, les positions utilisées rendent la surveillance de l'EG difficile par Doppler
thoracique ou par échographie transœsophagienne (ETO) et, de ce fait, les
mesures de détection de l'EG et de réanimation seront difficiles et retardées [ 1
, 2 , 23 , 24 , 25 ].
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▪ EMBOLIE GAZEUSE EN CHIRURGIE DU RACHIS LOMBAIRE
Importance clinique
Les informations disponibles sur l'EG en chirurgie rachidienne sont issues de cas
cliniques rapportés [ 1 , 2 , 5 , 6 , 17 , 26 , 27 ] et d'enquêtes menées auprès
de chirurgiens [ 9 , 10 ] qui reflètent une incidence plus importante que celle
déduite à partir des cas rapportés [ 6 ]. Il n'existe aucune étude prospective
déterminant l'incidence ou la signification clinique de cette complication et,
par conséquent, il n'existe aucune recommandation fondée sur les preuves
scientifiques ou dictée par des organisations professionnelles. Les cas publiés
seraient souvent ceux qui sont favorablement résolus, tandis que les cas mortels
sont rapportés moins souvent [ 1 , 6 ].
La chirurgie du rachis lombaire impliquant ce risque est la chirurgie de la

scoliose, souvent réalisée chez des enfants et adolescents, et celle de la hernie
discale, réalisée chez des adultes d'âge moyen. Dans le premier cas, le risque
est majeur en raison de l'extension de la chirurgie, de l'hémorragie majeure et
de la petite taille. Dans la littérature jointe, il y a 29 cas décrits d'EG dans cette
chirurgie en 24 années, parmi lesquels 16 cas sont survenus au cours de
l'intervention chirurgicale d'une scoliose (il s'agissait d'enfants dans 10 cas) et 13
cas au cours d'une intervention chirurgicale discale. Une des auteurs a
l'expérience personnelle d'un autre cas mortel non rapporté au cours de
chirurgie discale. Dans un classement de toutes les chirurgies à risque d'EG, la
chirurgie de fusion vertébrale est considérée à risque modéré ou léger [ 23 ].
Tous les articles sur l'EG en chirurgie du rachis lombaire concluent que la
fréquence avec laquelle elle est rapportée est inférieure à celle reconnue par
les professionnels dans les enquêtes, que la vigilance sur cette complication est
faible et que cela entraîne des difficultés pour la reconnaître et la
diagnostiquer, avec la possibilité qu'elle passe inaperçue; ces articles
encouragent la réalisation d'études afin de connaître la véritable incidence.
Physiopathologie
Pour qu'une EG se produise, il faut qu'il y ait une communication ouverte avec
la circulation et un gradient de pression faisant circuler l'air de façon centripète
dans la circulation jusqu'au cœur. Au cours de la chirurgie du rachis, les veines
péridurales et paravertébrales sont sectionnées et l'air qui entre dans ces veines
peut circuler jusqu'aux veines centrales. En décubitus ventral, si la tête ou le
thorax sont plus inclinés que la zone chirurgicale et si la pression veineuse
centrale au niveau de la zone chirurgicale est inférieure à celle au niveau du
cœur, il se produit un gradient négatif suffisant pour favoriser la circulation de
l'air jusqu'au cœur ( fig. 1 ). De nombreuses EG subcliniques passeraient
inaperçues, comme dans toutes les interventions chirurgicales [ 23 ].
Dans le tableau 1 , les facteurs qui interviennent dans la morbi-mortalité de

l'EG sont résumés. Cependant, en chirurgie rachidienne, il existe plusieurs
éléments dynamiques de la circulation veineuse. La morbidité et la mortalité
d'une EG sont directement liées au volume d'air entrant ainsi qu'à la vitesse
d'accumulation. Lorsqu'il s'agit d'EG qui surviennent simplement par aspiration
d'air à cause d'un gradient de pression, ces variables sont principalement
affectées par la position du patient et par la hauteur entre la veine d'entrée
d'air et le cœur droit [ 23 ]. Une EG de 3 à 5 ml/kg d'air (200 à 300 mL chez un
adulte) serait mortelle. La vitesse d'entrée est également importante. Il a été
démontré que, avec un gradient de pression de seulement 5 cmH2O, une
aiguille 14 G (diamètre interne de 1,8 mm) permet l'entrée de 100 mL d'air par
seconde et que cette vitesse dépasse facilement le seuil mortel [ 23 , 28 ]. En
clinique, la plupart des lésions vasculaires chirurgicales provoquent un orifice de
diamètre plus élevé et la différence de niveau entre le site chirurgical et le
cœur droit dépasse facilement 5 cm chez les adolescents et les adultes [ 1 , 5 ,
14 , 28 ].
Apres une EG veineuse, une embolie paradoxale, c'est-à-dire l'air qui passe
directement du côté droit du cœur au côté gauche, peut survenir en cas de
foramen ovale perméable, qui existe chez 20 % des adultes. Un passage d'air
transpulmonaire, provoqué par l'entrée d'une grande quantité d'air, comporte
le même risque d'EG paradoxale par une hypertension pulmonaire soudaine,
supérieure à 29 mmHg de pression moyenne dans l'artère pulmonaire [ 23 ].
L'arrivée d'air dans le cœur gauche, ne serait-ce qu'en petites quantités, peut
provoquer une EG de la circulation coronarienne avec ischémie coronarienne
aiguë sous forme d'infarctus du myocarde avec insuffisance cardiaque et
ischémie cérébrale.
Tableau 1 ▪ Facteurs influençant la morbi-mortalité de l'embolie gazeuse en

chirurgie du rachis lombaire.
Volume et vitesse d'air entrant
Hauteur du champ opératoire par rapport au cœur
Hypovolémie
Embolie paradoxale par foramen ovale perméable, hypertension

pulmonaire ou entrée d'air massive
Retard de la suspicion diagnostique

Association avec une lésion vasculaire accidentelle
La zone où s'accumule l'air de l'EG constitue un facteur dynamique important.

Dans l'EG en position assise, l'air s'accumule dans l'oreillette droite mais, en
décubitus ventral pour la chirurgie rachidienne, l'orifice de sortie du ventricule
droit reste plus élevé que l'oreillette droite ( fig. 2 ) et il existe davantage de
possibilités pour que l'air s'accumule à cet endroit. S'il se forme un blocage
cardiaque au niveau de l'infundibulum pulmonaire, une insuffisance cardiaque
droite grave se produit [ 1 , 23 ].
La pression veineuse centrale peut augmenter à cause de l'EG mais l'effet sur la
circulation pulmonaire reste variable. Si l'air entre dans la circulation pulmonaire,
la pression dans l'artère pulmonaire augmente à cause de la libération
d'endothéline 1 par les vaisseaux pulmonaires [ 29 ] et peut augmenter de
façon considérable, ce qui entraîne une embolie paradoxale [ 23 ].
Cependant, s'il existe un «blocage par l'air» dans le ventricule droit, la pression
dans l'artère pulmonaire diminue. Par conséquent, l'EG constitue un cadre
dynamique et variable, qui se manifeste par des signes et symptômes non
spécifiques, et il sera possible d'agir de façon adéquate uniquement lorsqu'un
taux élevé de suspicion existe.
Figure 2 ▪ Coupe schématique du cœur montrant l'emplacement préférentiel

de l'air selon la position.
A. Embolie gazeuse en position assise où l'air entre par la veine cave supérieure
et se situe dans la zone proclive de l'oreillette droite, près de la jonction avec la
veine cave supérieure; dans ce cas, un cathéter multiperforé peut se révéler
utile pour extraire l'air par aspiration.
B. Embolie gazeuse entrant par la veine cave inférieure en décubitus ventral,

comme cela survient en chirurgie du rachis lombaire; les parties du cœur droit
qui restent les plus proclives sont la partie inférieure de l'oreillette droite et
l'orifice de sortie du ventricule droit, pouvant produire un blocage par l'air de
l'éjection du ventricule droit.
Actuellement, le protoxyde d'azote est moins utilisé mais il ne faut pas oublier
son effet d'augmentation de la taille de l'EG. Le risque d'EG est accru si le
patient reprend une ventilation spontanée lors d'un réveil peropératoire pour
surveiller l'intégrité motrice en chirurgie de la colonne. En chirurgie discale sous
blocage rachidien, qui est peu utilisée [ 30 ], le patient est conscient et en
respiration spontanée mais il se trouve en position de génuflexion avec le thorax
élevé, ce qui compense ce risque.
Les situations qui favorisent le risque d'EG et devant lesquelles il faut être très
vigilant sont résumées dans le tableau 2 . Souvent, plusieurs facteurs sont
associés, l'hypovolémie étant le facteur favorisant le plus fréquent.
Tableau 2 ▪ Facteurs de risque d'embolie gazeuse clinique en chirurgie du

rachis lombaire.
Thorax positionné plus de 8 à 10 cm sous le site opératoire
Décubitus ventral avec abdomen libre et jambes en déclive
Chirurgie de la scoliose chez les enfants
Hypovolémie
Chirurgie prolongée
Foramen ovale perméable
Ré-opération chirurgicale
Méthodes de détection de l'EG en décubitus ventral
Bien que la sensibilité relative des méthodes de détection de l'EG soit bien
définie en neurochirurgie en position assise, en décubitus ventral, et plus
spécialement dans les différentes positions utilisées en chirurgie du rachis
lombaire, il n'existe aucune évidence et ce sont les aspects techniques
pratiques de son siège qui paraissent déterminants. L'échographie
transœsophagienne (ETO) constitue la méthode la plus sensible pour la
détection de l'EG mais elle est difficile, voire irréalisable, en décubitus ventral. Le
Doppler précordial, qui a une très bonne sensibilité, détecte entre 0,1 mL et 1,2
mL d'air [ 6 , 23 ]; c'est la méthode habituelle en chirurgie crânienne en position
assise, pas dans d'autres interventions. Cependant, les décubitus ventral et
latéral sont considérés comme faisant obstacle à sa mise en place et à sa
permanence stable [ 23 ]. En chirurgie de la scoliose, l'instrumentation produit
beaucoup de bruit, ce qui rend impraticable le Doppler [ 1 ].
La concentration télé-expiratoire d'azote (PETN2) est plus sensible que la PETCO2

et plus précoce, mais elle ne se surveille pas régulièrement parce qu'elle est
rarement incorporée dans les appareils de monitorage clinique [ 23 ]; elle
dépend du débit cardiaque. La PETCO2 reste la méthode de détection la plus
utilisée, même si elle est peu spécifique et dépend du débit cardiaque. En cas
d'EG, la PETCO2 peut diminuer par augmentation de l'espace mort
physiologique à cause de l'air dans la circulation pulmonaire ou par altération
du rapport ventilation/ perfusion conséquence d'altérations hémodynamiques.
En plus, elle ne diminue pas dans tous les cas d'EG confirmée [ 23 ]. Il faut
distinguer les modifications importantes et rapides de celles prolongées dans le
temps. Une diminution de 2 mmHg de la PETCO2 en quelques secondes ou
supérieure à 5-10 mmHg en moins de 1 minute peut indiquer la survenue d'une
EG dans les interventions à risque [ 2 , 23 ]. Une diminution de la PETCO2, surtout
si elle est soudaine et accompagnée d'une diminution de la pression artérielle
supérieure à 30 %, doit faire soupçonner la survenue d'une hémorragie aiguë ou
d'une EG avec répercussions hémodynamiques, ou les deux complications
associées [ 1 , 2 , 3 ].
C'est pour cela que l'on ne dispose pas de méthode sensible de surveillance de
l'EG en décubitus ventral et, une fois de plus, c'est la suspicion clinique qui
constitue la preuve diagnostique [ 2 , 23 ].
Diagnostic
Toute instabilité hémodynamique au cours de l'intervention chirurgicale, surtout

avec une diminution de la PETCO2, doit faire suspecter une EG et faire prendre
les mesures appropriées [ 23 ].
En chirurgie vertébrale lombaire, que ce soit pour une scoliose ou une

lombalgie, l'EG ne doit pas constituer un diagnostic d'exclusion mais doit être
l'une des premières suspicions, voire la première. Le diagnostic d'une EG est
essentiellement clinique et, par conséquent, il faut immédiatement réaliser un
diagnostic différentiel. Le plus important est le choc hypovolémique (ou un
autre type de choc) qui aura lieu lors de la chute de la PETCO2 et des
altérations hémodynamiques. Il peut y avoir une défaillance cardiaque aiguë
par infarctus du myocarde à cause d'une entrée d'air dans les coronaires lors
d'une EG paradoxale.
Le chirurgien détecte rarement l'entrée d'air au cours de cette intervention

chirurgicale. Des cas de détection de bulles dans les veines de la zone
chirurgicale ont été décrits au cours de l'intervention chirurgicale pour scoliose [
1 ], sans autre signe d'EG ou bien la précédant. Les bulles signifient qu'il y a eu
une entrée d'air qui est mobile et rejetée par les veines, qui manquent de
valves, avec les changements de pression de la respiration; l'air ne peut arriver
jusqu'au cœur car il est rejeté vers l'extérieur. Il existe 2 cas décrits d'EG par
application d'eau oxygénée dans le champ chirurgical lombaire car cette
dernière augmente de 10 fois le volume d'air en entrant dans la circulation [ 31
, 32 ].
La majorité des EG en chirurgie se résolvent sans séquelle [ 23 ] mais, dans les

cas décrits en chirurgie rachidienne, la mortalité est très élevée, environ 43 % [ 1
, 2 , 3 ], ce qui est réellement supérieur à celle de l'EG pendant d'autres
interventions chirurgicales. L'hypotension contrôlée, peu utilisée actuellement,
l'hémorragie, le manque de vigilance, le retard du traitement du fait des
difficultés à réaliser le changement de position peuvent avoir des
conséquences sur la mortalité élevée.
L'ETO, si elle est disponible et installée immédiatement après le retournement en

décubitus dorsal, peut montrer de l'air dans le cœur.
Face à toute complication, l'autopsie est essentielle au diagnostic de certitude

et aux progrès de la médecine. Dans le cas de l'EG, où le diagnostic et
l'intervention reposent souvent sur la suspicion, l'autopsie est très importante
pour des raisons médicales et légales. Cependant, si l'autopsie n'est pas
correctement réalisée, il est impossible de confirmer le diagnostic [ 3 , 13 ]. Le
cœur et les gros vaisseaux thoraciques doivent être sortis en bloc et être ouverts
tout en étant submergés dans de l'eau [ 23 , 33 ]. Il faut déterminer si le
foramen ovale est perméable et chercher l'air dans les artères coronaires.
Traitement face à la suspicion d'EG
Devant le soupçon d'une EG, il faut prendre les mesures pour:
 — interrompre l'entrée d'air: arrêter l'intervention, remplir le champ

chirurgical de sérum physiologique et surélever le thorax par rapport au
site opératoire;
 — et initier une réanimation adaptée à la gravité des symptômes.
La plupart des positions en décubitus ventral utilisées en chirurgie du rachis

lombaire ainsi que les accessoires et supports des tables d'opération utilisés
rendent un changement de position rapide difficile. Par conséquent,
l'instauration d'un massage cardiaque et l'installation de plusieurs dispositifs de
monitorage ne sont pas aisées.
L'équipe chirurgicale peut être réticente à l'idée de positionner le patient en

décubitus dorsal, ce qui empêcherait totalement de terminer correctement
l'intervention. Cela peut conduire à un désaccord entre l'équipe d'anesthésie et
le chirurgien. L'EG pendant l'intervention chirurgicale doit être considérée
comme une «crise» rare. C'est pour cette raison qu'il faut que les équipes se
mettent d'accord sur une procédure de diagnostic et de traitement immédiat
comportant les cas où il faut retourner le patient en urgence en évitant un
risque supplémentaire pour le patient et le champ chirurgical.
Sur la figure 3 un algorithme d'intervention est proposé face à une instabilité

hémodynamique en chirurgie du rachis lombaire devant associer le diagnostic
de suspicion d'une EG avec ou sans lésion des vaisseaux pelviens.
Pour le traitement de l'EG, il n'existe aucune recommandation fondée sur les

preuves; ce qui est résumé ici est issu de la physiopathologie de l'EG et des rares
revues de cette complication dans la littérature:
 — remplir le champ chirurgical avec du sérum physiologique;

 — fermer l'administration de protoxyde d'azote, le cas échéant, et
administrer de l'oxygène à 100 %;
 — abaisser le site chirurgical par rapport au cœur;
 — si cela est possible, positionner le patient en décubitus latéral gauche
afin de placer l'orifice de sortie du ventricule droit en position inférieure
par rapport à la cavité du ventricule droit. Les manœuvres nécessaires à
la mise en position adéquate rendent la réanimation difficile;
 — maintenir le diagnostic de suspicion selon lequel l'hypovolémie est
associée à une hémorragie occulte, et avoir recours au remplissage
vasculaire et, si besoin, aux vasoconstricteurs dès que nécessaire. La
baisse du taux d'hémoglobine suggère une hémorragie par lésion
vasculaire;
 — si, au cours du remplissage du champ, le liquide disparaît (test de
Shevlin) [ 34 ], il faut suspecter la perforation du ligament longitudinal
antérieur et la possibilité de perforation de vaisseaux rétropéritonéaux,
comme nous le verrons;
Figure 3 ▪ Algorithme d'intervention face à une instabilité

hémodynamique ou à une chute de PETCO2 inattendue en chirurgie du
rachis lombaire. Conduite à tenir devant une embolie gazeuse et/ou une
lésion vasculaire; dès le début, il doit y avoir un taux élevé de suspicion de
l'une des deux complications ou de leur association.
 — si, malgré les manœuvres citées et les mesures de réanimation, la
symptomatologie persiste, il faut suspecter une hémorragie occulte, une
insuffisance cardiaque par hypertension pulmonaire aiguë ou une
ischémie myocardique par entrée d'air dans les coronaires [ 35 ].
Interventions controversées
Il n'existe pas d'accord pour dire que la PEP (pression positive en fin d'expiration)
protège contre l'EG [ 23 ]. Le cathéter multiperforé conçu par Bunegin et al.,
placé à la jonction de la veine cave supérieure et de l'oreillette, a montré son
utilité pour extraire l'air dans l'EG lors des interventions portant sur la fosse
postérieure réalisées en position assise, pour laquelle il a été conçu [ 36 , 37 , 38
]. Dans ce cas, l'EG entre par la veine cave supérieure et l'air se situe de
préférence dans la partie supérieure de l'oreillette droite ( fig. 2A ). Même si
aucune étude expérimentale n'a été publiée sur l'utilité du cathéter multiperforé
en chirurgie rachidienne en décubitus ventral, il n'est pas jugé utile car l'EG
entre par la veine cave inférieure; c'est la partie inférieure de l'oreillette droite,
au niveau de l'entrée de la veine cave inférieure ou de la sortie du ventricule
droit, qui reste dans la position la plus proclive et c'est là que s'accumule l'air (
fig. 2B ). Pour ces mêmes raisons, il est considéré inutile en décubitus dorsal ou
dans toute position où l'oreillette reste en position déclive [ 5 , 26 , 36 , 38 , 39
].
Récemment, il a été question de savoir si le fait de placer le patient en position

de Trendelenburg ou en décubitus latéral gauche avait un quelconque
bénéfice une fois l'EG survenue afin d'éviter l'effet de «blocage d'air» ou de
blocage de la sortie du cœur droit par l'air [ 23 , 40 ].
Les compressions thoraciques, même en l'absence d'arrêt cardiaque, forcent le

passage de l'air depuis l'orifice de sortie du ventricule droit jusqu'à l'artère
pulmonaire et aux artères pulmonaires périphériques, améliorant ainsi le flux
antérograde [ 41 ].
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▪ RELATION ENTRE LES COMPLICATIONS RAPPORTÉES D'EG ET DE LÉSIONS

VASCULAIRES EN CHIRURGIE DU RACHIS LOMBAIRE EN DÉCUBITUS VENTRAL
Jusqu'à présent, tous les cas publiés d'EG ont été associés à différents stades
d'hémorragie. Dans plusieurs des cas publiés d'EG, deux épisodes se
différencient: un épisode peropératoire, diagnostiqué comme EG et réanimé,
et un second épisode d'instabilité hémodynamique et d'arrêt cardiaque à la fin
de l'intervention chirurgicale et en positionnant le patient en décubitus dorsal. À
la lumière des descriptions des lésions des vaisseaux pelviens dans cette
chirurgie [ 2 , 3 , 4 , 35 ] qui seront commentées plus bas, le second épisode
peut être attribué à une hémorragie rétropéritonéale aiguë survenant lors du
changement de pression intra-abdominale et lorsque l'hématome
rétropéritonéal cesse d'agir comme tampon [ 3 , 27 ]. Cependant, les revues
sur les complications par lésion vasculaire iatrogène et par EG n'ont que
rarement réalisé un diagnostic différentiel entre les deux [ 42 ]; de plus, leur
éventuelle association n'a pas non plus été suggérée. L'évolution de
l'hémoglobine dans les cas attribués à l'EG est rarement mentionnée; il en est de
même pour l'évolution de la PETCO2 dans les cas de lésion vasculaire. Ce n'est
que récemment que Lieutaud et al. [ 2 ], dans un brillant article sur un cas
clinique et la révision de la littérature, ont proposé de façon claire que lésion
vasculaire iatrogène et EG pourraient être associées et qu'il faut suspecter cette
association. La physiopathologie et les cas décrits dans la littérature permettent
d'établir une certaine relation entre la lésion vasculaire et l'EG.
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▪ LÉSIONS VASCULAIRES RÉTROPÉRITONÉALES EN CHIRURGIE DU RACHIS

LOMBAIRE
Les lésions iatrogènes des vaisseaux rétropéritonéaux constituent une

complication assez rare en chirurgie rachidienne mais elles ont plus
fréquemment été décrites que l'EG. On ne connaît pas la véritable incidence
des lésions vasculaires accidentelles mais elle devrait être basse, entre 0,1 et 0,6
pour 1 000 interventions [ 4 , 9 , 12 , 35 , 43 , 44 ]. Il existe quelque 300 cas
publiés dans la littérature; toutefois, il est probable que le diagnostic soit inférieur
à l'incidence réelle en raison de l'absence d'autopsie systématique en cas de
décès en chirurgie rachidienne [ 2 ]. Les enquêtes menées auprès de
chirurgiens sur cette complication [ 9 , 10 ] indiquent beaucoup plus de cas
que ce qui a été publié. En France, jusqu'en 2005, seuls 10 cas ont été publiés [ 4
].
La cause d'une lésion vasculaire rétropéritonéale est la perforation accidentelle

du ligament vertébral antérieur (ligament longitudinal antérieur) après la rupture
de l'anneau fibreux par un instrument chirurgical lors des manœuvres
d'extraction de la hernie ( fig. 4 ). Les facteurs de risque sont les positions
forcées, les réinterventions, la fibrose de la zone opératoire, l'épaisseur du
ligament longitudinal antérieur et de l'anneau fibreux ainsi qu'un antécédent de
chirurgie abdominale. La chirurgie sous microscope ne permet pas d'éviter
totalement ce risque [ 4 ]; actuellement, nombre de procédures sont réalisées
avec des prothèses discales dont l'instrumentation peut blesser plus facilement
le ligament longitudinal antérieur. L'expérience du chirurgien n'a aucune
influence [ 4 , 9 , 12 , 35 , 43 , 44 ].
La topographie anatomique des vaisseaux pelviens, en ce qui concerne le

rachis lombaire, les rend sujets aux lésions en cas de contact accidentel
d'instruments avec le rétropéritoine [ 2 , 4 , 12 ] ( fig. 5 ). En décubitus ventral,
la veine cave et les veines iliaques, ainsi que l'aorte et les artères iliaques en
position antérieure à celles-ci, ne se déplacent pas jusqu'à la paroi abdominale
car elles restent fixées par les artères segmentaires. Les deux veines iliaques
primitives sont en contact intime avec la vertèbre L5 et convergent pour former
la veine cave inférieure au niveau du disque L4-L5.
Figure 4 ▪ Schéma de l'arrivée de l'instrument dans l'espace rétropéritonéal par
perforation du ligament longitudinal antérieur (d'après Papadoulas et al. [ 12
]).
VCI: veine cave inférieure; Ao: aorte; AIG: artère iliaque gauche; VIG: veine
iliaque gauche;
AID: artère iliaque droite; VID: veine iliaque droite; SM: artère sacrée moyenne.
Les lésions peuvent être artérielles et/ou veineuses. Les deux tiers des lésions
artérielles signalées ont entraîné des fistules artério-veineuses, ce qui montre la
fréquence élevée des lésions artérielles et veineuses simultanées. Les lésions
simultanées de l'aorte et de la veine cave inférieure ont un pronostic sévère [ 2
, 11 , 45 ]. Nombre d'autres artères ou veines, telles que les lombaires, peuvent
être également sectionnées [ 46 ]. À ce niveau, les variations de l'anatomie
vasculaire sont fréquentes [ 45 , 47 , 48 ], ce qui augmente le risque de lésion.
La lésion vasculaire dépend du niveau du disque à opérer. Plus de 90 % des

hernies discales se trouvent au niveau de L4-L5 et de L5-S1: c'est pour cette
raison que la lésion la plus fréquemment signalée est celle de l'artère iliaque
commune gauche qui se trouve immédiatement derrière le quatrième disque
intervertébral lombaire ( fig. 5 ). Dans la chirurgie de L5-S1, cette complication
est moins fréquente car les vaisseaux se trouvent davantage sur les côtés. Si
l'intervention chirurgicale se fait au-dessus de L3 ou si les instruments adoptent
une orientation céphalique, il est possible de léser la veine cave, l'aorte ou les
deux en même temps [ 2 , 11 , 45 ], ce qui est associé à une mortalité proche
de 100 %.
L'hémorragie provoquée peut être soit aiguë et se manifester pendant

l'intervention chirurgicale par une instabilité hémodynamique, soit subaiguë au
cours des premières heures succédant à l'intervention avec un hématome
rétropéritonéal ou de grandes fistules artério-veineuses, soit enfin chronique sous
forme de fistules artério-veineuses ou de pseudo-anévrismes.
Même lorsqu'il s'agit d'une lésion artérielle, le diagnostic est difficile et peut
passer inaperçu, même pour les chirurgiens les plus expérimentés, car le
repositionnement du disque intervertébral après extraction de la hernie discale,
qui fait clapet, bloque l'issue du sang vers l'extérieur [ 2 ]. L'hémorragie artérielle
aiguë peut se manifester par un saignement visible un peu plus important que le
saignement habituel, parfois attribué aux veines épidurales, mais avec une
hypotension artérielle et une tachycardie. En décubitus ventral, le sang
s'accumule sous forme d'hématome rétropéritonéal pouvant être auto-limité et
se remettre à saigner lorsque le patient se met en décubitus dorsal après
l'intervention ou, plus tard, en postopératoire.
Figure 5 ▪ Rapports anatomiques de la colonne lombaire et des vaisseaux

rétropéritonéaux.
A. Les deux veines iliaques droite (VID) et gauche (VIG) sont en contact intime
avec le corps vertébral L5 et forment la veine cave inférieure (VCI) au niveau
du disque L4-L5. L'aorte (Ao) se divise en deux iliaques primitives (AID et AIG) au
niveau du corps vertébral L4. Les VIG et l'AIG restent en position plus médiale,
cette dernière immédiatement antérieure au disque L4-L5, et comportent un
risque majeur. La lésion de l'aorte et/ou de la veine cave se produit au-dessus
de L3. Les vaisseaux sont collés et fixés à la colonne, sans aucune mobilité.
B. Coupe transversale d'un cadavre où l'on observe les relations topographiques

et leur traduction en tomographie axiale.
Le diagnostic de la lésion isolée de la veine cave inférieure est probablement

plus difficile à poser car, avec sa pression basse, il existe moins de risques
d'hémorragie si la lésion n'est pas très étendue. Sa symptomatologie peut varier
entre l'absence de symptômes, avec un éventuel développement de faux
anévrisme, et une EG grave via les mécanismes précédemment expliqués. En
décubitus ventral et surtout en position génu-pectorale pour la chirurgie du
rachis lombaire, la perte volémique par la lésion artérielle ou veineuse diminue
encore plus la pression basse dans la veine cave inférieure et favorise l'EG par
n'importe quelle veine ouverte dans le champ opératoire ( fig. 3 ).
Tout comme pour l'EG, le diagnostic repose sur la suspicion [ 2 , 4 , 11 , 12 , 19

, 20 , 35 , 42 , 43 , 44 , 49 ]. Des signes de saignement chirurgical ne seront
évidents que dans un tiers des cas. Dans les autres cas, il faut suspecter le
moment d'apparition de l'hypotension et de la tachycardie inexpliquée, mais il
faut poser le diagnostic différentiel avec l'EG, la réaction allergique, un
pneumothorax ou un infarctus aigu du myocarde. Des symptômes abdominaux
peuvent également apparaître avec une instabilité hémodynamique dans la
période postopératoire immédiate. L'angiographie ou la TDM abdominale
peuvent confirmer la lésion vasculaire en mettant en évidence un hématome
rétropéritonéal. Le niveau du disque opéré, l'angle avec lequel les instruments
ont été manipulés ainsi que la latéralité permettent de suspecter le niveau
auquel la lésion vasculaire s'est produite.
Lorsque la lésion vasculaire est suspectée et qu'il existe une instabilité

hémodynamique, il faut réaliser une laparotomie en urgence ainsi qu'une
réparation vasculaire immédiate, avec une équipe spécialisée en chirurgie
vasculaire [ 19 ]. La mortalité augmente si la laparotomie est retardée par les
examens diagnostiques ou si les chirurgiens vasculaires n'interviennent pas [ 19 ,
20 , 35 ]. La réalisation d'une échographie abdominale en salle d'opération
montre un hématome rétropéritonéal [ 2 , 43 ] et évite de transporter le
patient. Les procédures interventionnelles vasculaires avec embolisation [ 50 ,
51 , 52 ] peuvent constituer une alternative très appropriée aux lésions des
petites artères si les circonstances sont réunies pour que ce soit rapide.
La mortalité globale est élevée, entre 10 et 65 % [ 2 , 4 , 11 , 12 , 19 , 20 , 35 ],

et dépend du type de lésion. Si le traitement par laparotomie ou par radiologie
interventionnelle est rapide, la mortalité peut se situer autour de 20 % [ 53 ].
Dans la littérature, les lésions de l'aorte impliquent une mortalité d'environ 50 %.
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▪ CONCLUSION
En chirurgie du rachis lombaire, face à n'importe quel épisode d'instabilité

hémodynamique inexpliqué, il faut agir avec suspicion simultanée d'EG et de
lésion vasculaire ( fig. 3 ). L'intervention immédiate et agressive face à l'EG, la
prévision de la nécessité de techniques d'imagerie, pour le diagnostic de la
lésion vasculaire, ainsi que la réparation vasculaire urgente, par laparotomie ou
par intervention radiologique, nécessitent une grande vigilance et la
préparation des équipes anesthésique et chirurgicale face à ces graves
complications, au diagnostic différentiel et à l'interprétation des différents
symptômes pouvant se présenter dans les deux complications. L'utilisation de
l'ETO ou d'un cacheter veineux central n'est pas recommandée pour la
détection de l'EG en chirurgie du rachis. Des études contrôlées sur l'utilité du
Doppler précordial dans la chirurgie du rachis en position ventrale sont
nécessaires.
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Chapitre 7 Détection Non Invasive De L'hypovolémie
M. Cannesson
V. Collange
J.-J. Lehot
L'hypovolémie mais aussi l'hypervolémie sont liées à une augmentation de la

morbi-mortalité péri-opératoire.
Avec le vieillissement de la population et l'incidence accrue de la dysfonction

diastolique dans cette population, le risque est encore majoré.
Un monitorage non invasif, donc dénué d'effets indésirables, permettrait

potentiellement d'optimiser la volémie des patients tout en limitant les risques liés
aux dispositifs invasifs.
L'hypotension artérielle peropératoire entraîne une augmentation de la

morbidité et de la mortalité postopératoires [1], et ce d'autant plus que la
chirurgie est lourde [2] et que les patients sont «graves» [3]. L'hypovolémie est
l'une des causes les plus fréquentes d'hypotension artérielle au bloc opératoire,
en particulier au moment de l'induction anesthésique [4]. Avec le vieillissement
actuel de la population, on observe une augmentation de l'incidence de la
dysfonction diastolique chez nos patients [5]. Par ailleurs, de nombreuses études
ont mis en évidence l'impact de l'optimisation du remplissage vasculaire sur la
diminution de la morbidité et de la mortalité postopératoire ainsi que sur la
diminution du coût de la prise en charge chirurgicale [6]. Évaluer la volémie des
patients au bloc opératoire revient à se poser la question du remplissage
vasculaire. Or, si le remplissage vasculaire peut avoir un effet bénéfique sur
l'hémodynamique des patients, il peut aussi, s'il est réalisé de manière
inappropriée, entraîner des effets secondaires tels que l'œdème pulmonaire ou
la défaillance circulatoire elle-même. On comprend donc que la volémie doit
être optimisée pour éviter le risque de complications péri-opératoires ( fig. 1 ). Il
est important de pouvoir prédire l'efficacité du remplissage avant même de le
réaliser, ce qui nous conduit directement à la notion de prédiction de la
réponse au remplissage vasculaire.
Figure 1 ▪ Relation volémie peropératoire/morbidité postopératoire.
Cette relation supposée à partir des données physiopathologiques met en

évidence la notion de volémie optimale associée à un risque minimum. Dans les
deux situations d'hypovolémie et d'hypervolémie, la morbidité est augmentée.
Les paramètres dynamiques permettant de prédire la réponse au remplissage

sont aujourd'hui bien connus et reposent sur les interactions cardio-respiratoires
chez les patients sous ventilation mécanique [7]. Plus récemment, les variations
respiratoires de l'amplitude de l'onde de pléthysmographie donnée par
l'oxymètre de pouls ont été étudiées pour la prédiction de l'effet du remplissage
vasculaire chez ces patients [8]. Cet indice présente l'avantage d'être
totalement non invasif, non opérateur-dépendant, disponible universellement et
peu coûteux. Le but de ce chapitre est de faire le point sur cette technique, sur
ses limites et ses applications potentielles ainsi que sur ses perspectives.
▪ NOTION DE VOLÉMIE, DE PRÉCHARGE ET DE PRÉCHARGE DÉPENDANCE
C'est une équipe israélienne dirigée par Azriel Perel qui a décrit pour la première
fois, en 1987, la capacité des variations respiratoires de la pression artérielle
systolique à détecter l'hypovolémie. Cette première étude a été réalisée chez le
chien sous ventilation mécanique [ 9 ]. Le principe physiologique repose sur les
interactions cardio-respiratoires en ventilation en pression positive et sur la loi de
Franck-Starling. Pour résumer, chaque inspiration en ventilation en pression
positive induit une diminution de la précharge ventriculaire tandis que
l'expiration augmente de manière relative la précharge ventriculaire. Chaque
cycle respiratoire représente donc une «mini-épreuve» de remplissage. Plus un
patient est sensible à la précharge (patient précharge-dépendant), plus le
volume d'éjection (ou la pression artérielle) est influencé par les petites
variations de précharge induites par la ventilation mécanique. Ces variations de
la pression artérielle systolique pour la prédiction de la réponse au remplissage
vasculaire ont été étudiées en clinique par l'équipe lilloise de Tavernier en 1998 [
10 ]. Plus récemment, les variations respiratoires de la pression artérielle pulsée
(plus connues sous le nom de ÆPP) ont été étudiées en réanimation [ 11 ] et au
bloc opératoire [ 8 ]; il a été montré que ce paramètre est supérieur aux
variations de la pression artérielle systolique [ 11 ] pour prédire la réponse au
remplissage vasculaire.
On comprend aisément que ces paramètres (dits dynamiques) font la synthèse

entre la précharge ventriculaire et le débit cardiaque. L'optimisation de ces
paramètres pourrait donc permettre d'optimiser la volémie tout en évitant les
problèmes de l'hypotension artérielle. Deux études récentes ont montré que
l'optimisation du ÆPP au bloc opératoire permettrait de diminuer la morbidité
périopératoire [ 6 ] et de réaliser une diminution de l'apport volémique sans
diminuer l'oxygénation tissulaire [ 12 ]. Ces données très récentes ouvrent la
voie à l'optimisation du remplissage sur des indices dynamiques.
La limite principale de ces paramètres dynamiques est qu'ils sont invasifs

puisqu'ils nécessitent la mise en place d'un cathéter artériel.
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▪ VARIATIONS RESPIRATOIRES OBSERVÉES SUR LA COURBE DE PLÉTHYSMOGRAPHIE

DONNÉE PAR L'OXYMÈTRE DE POULS
L'oxymétrie de pouls est une technologie qui repose sur l'absorption lumineuse.
L'absorption présente deux composantes: une composante dite constante - qui
représente l'absorption lumineuse par les tissus, les os, les pigments cutanés et le
sang veineux (bien que la caractéristique constante d'absorption lumineuse par
le sang veineux soit très discutée [ 13 ]) - et une absorption pulsatile - qui
représente l'absorption lumineuse par le sang artériel. Cette absorption
lumineuse donne une courbe de pléthysmographie sur laquelle on peut, là
encore, retrouver des variations respiratoires tant chez le patient sous ventilation
mécanique [ 14 ] ( fig. 2 ) que chez le patient en ventilation spontanée [ 15 ].
Shamir et al. ont été parmi les premiers à décrire la sensibilité des variations
respiratoires du pic de l'onde de pléthysmographie aux variations de précharge
ventriculaire [ 14 ]. Mais l'un des problèmes principaux de la courbe de
pléthysmographie vient du fait qu'il s'agit d'une courbe sans unité. Plus
récemment, ce sont les variations respiratoires de l'amplitude de l'onde de
pléthysmographie qui ont été étudiées. Ces variations sont quantifiées à l'aide
de la formule de Bland et Altman qui permet d'approcher la variabilité d'une
mesure. Ainsi, sur un cycle respiratoire unique, on détermine les amplitudes
maximale (POPmax) et minimale (POPmin) de l'onde et on calcule les variations
respiratoires (ÆPOP) selon la formule:
Figure 2 ▪ Enregistrement d'une courbe de pléthysmographie mettant en
évidence, sur un cycle respiratoire unique, une amplitude maximum (POPmax) et
une amplitude minimum (POPmin).
ÆPOP = (POPmax − POPmin)/[(POPmax + POPmin)/2] [ 16 ] ( fig. 2 ).
Le premier travail publié en 2005 par notre équipe montrait qu'il existait une
relation statistiquement significative entre ÆPOP et ÆPP chez des patients de
réanimation sous ventilation mécanique et qu'une valeur seuil de ÆPOP
supérieure à 15 % permettait de prédire un ÆPP supérieur à 13 % (qui est la
valeur seuil pour prédire la réponse au remplissage vasculaire) avec une bonne
sensibilité et une bonne spécificité [ 16 ].
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▪ ANALYSE DES VARIATIONS RESPIRATOIRES DE L'AMPLITUDE DE L'ONDE DE

PLÉTHYSMOGRAPHIE POUR LA PRÉDICTION DU REMPLISSAGE VASCULAIRE
Les données retrouvées par notre équipe montrant la relation entre ÆPOP et
ÆPP ont été retrouvées par d'autres auteurs [ 17 , 18 ]. Par ailleurs, les étapes
suivantes ont consisté à mettre en évidence la sensibilité de ÆPOP aux
variations de précharge ventriculaire. Dans une étude menée au bloc
opératoire chez des patients ventilés en pression positive sous anesthésie
générale, nous avons mis en évidence le fait que ÆPOP augmente lors de la
diminution de précharge ventriculaire secondaire à un changement de position
et lors d'une augmentation de la précharge. Par ailleurs, l'évolution de ÆPOP se
fait dans le même sens que ÆPP [ 19 ]. Cette étude a été la première à mettre
en évidence la sensibilité de cet indice, totalement non invasif, aux variations
de précharge ventriculaire.
Plus récemment, plusieurs équipes se sont intéressées à la capacité de ÆPOP à

prédire la réponse au remplissage vasculaire au bloc opératoire [ 8 , 18 , 20 ]
et en réanimation [ 21 , 22 ], avec des résultats très prometteurs et
reproductibles. Solus-Biguenet et al. ont étudié ÆPOP au bloc opératoire dans
le cadre de la chirurgie hépatique [ 18 ] et ont montré que cet indice était
supérieur aux indices dynamiques pour la prédiction de la réponse au
remplissage vasculaire dans ce contexte. Natalini et al. se sont intéressés à
ÆPOP au bloc opératoire et en réanimation et ont montré que cet indice était
capable de prédire l'augmentation du débit cardiaque après remplissage
vasculaire avec les même sensibilité et spécificité que ÆPP [ 20 ]. Notre équipe
a étudié ÆPOP après induction anesthésique au bloc opératoire sur un
échantillon de patients proches de la plupart de ceux rencontrés en chirurgie
tout-venant. Nous avons là encore retrouvé des valeurs de sensibilité et de
spécificité identiques à celles de ÆPP pour la prédiction de l'efficacité du
remplissage vasculaire chez ces patients [ 8 ]. Enfin, ces mêmes résultats ont été
retrouvés en réanimation polyvalente [ 21 ] et en postopératoire de chirurgie
cardiaque [ 22 ] chez des patients dont certains recevaient des amines
vasopressives. Toutes les études citées précédemment retrouvent une
supériorité de ÆPOP par rapport aux indices statiques tels que la pression
veineuse centrale ou la pression de l'artère pulmonaire occluse. Il existe donc
actuellement un nombre important de données qui permettent d'affirmer que
les variations respiratoires de l'amplitude de l'onde de pléthysmographie, à
l'instar du ÆPP, permettent de prédire de manière non invasive la réponse au
remplissage vasculaire.
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▪ APPLICATIONS PRATIQUES ET LIMITES DE CET INDICE
Bien que très séduisant, cet indice présente à ce jour encore certaines
limitations techniques qui doivent être bien connues pour rendre son utilisation
possible en pratique clinique. Ainsi, les conditions d'enregistrement de la courbe
sont particulièrement importantes. Voila les différents paramètres à contrôler:
 — tous les travaux publiés sur le sujet se sont intéressés à la courbe de

pléthysmographie brute. En effet, la plupart des moniteurs modernes
utilisent des algorithmes qui lissent la courbe de pléthysmographie, ce qui
rend l'analyse visuelle des ces variations particulièrement hasardeuse.
L'enregistrement de la courbe brute nécessite, à ce jour, des logiciels
spécialisés qui ne sont pas disponibles dans la pratique clinique.
Cependant, certains moniteurs offrent la possibilité de choisir un gain
manuel plutôt qu'automatique, ce qui pourrait permettre l'analyse de
cette courbe sur le moniteur;
 — les variations respiratoires de l'amplitude de l'onde de
pléthysmographie dépendent du site d'enregistrement [ 23 ]. La plupart
des études citées plus haut utilisent le doigt. Les données ne sont donc
pas extrapolables aux autres sites de mesures et d'autres études seront
nécessaires pour valider ces sites (oreille, front). Cependant, l'oreille
pourrait être un site intéressant du fait que le tonus vasomoteur (dont
dépend la courbe) est moins important à l'oreille qu'au doigt [ 24 ];
 — le tonus vasomoteur influence de manière important la courbe de
pléthysmographie et il se pourrait que les patients en état de choc ou
sous amines vasopressives ne puissent pas bénéficier d'un tel monitorage [
24 , 25 ]. Cependant, Feissel et al. ont retrouvé des résultats tout à fait
satisfaisants chez des patients de réanimation en choc septique dont
l'indice de perfusion était bas [ 21 , 26 ];
 — la lumière extérieure peut parasiter le signal de pléthysmographie; par
conséquent, l'enregistrement du signal doit se faire avec un oxymètre à
l'abri de la lumière (sous les champs chirurgicaux);
 — enfin, tous les oxymètres de pouls n'utilisent pas la même technologie
et ce qui a été montré avec une technologie doit être démontré avec les
autres. Cependant, les différentes études publiées sur le sujet ont utilisé
des modèles d'oxymètre différents, ce permet de penser que l'indice est
fiable quelle que soit la technologie employée [ 26 ].
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▪ CONCLUSION
Les variations respiratoires de l'amplitude de l'onde de pléthysmographie

donnée par l'oxymètre de pouls (POP) permettent de prédire de manière fiable
et totalement non invasive la réponse au remplissage vasculaire chez le patient
sous ventilation mécanique. Les limites de la technique doivent être bien
connues pour pouvoir appliquer ce paramètre en pratique clinique. La
prochaine étape repose sur le monitorage en continu qui pourrait permettre de
démocratiser cet indice [ 27 ] et de l'utiliser pour l'optimisation du remplissage
vasculaire au bloc opératoire.
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Chapitre 8 Déficits Visuels Après Chirurgie Non Ophtalmologique
J.-J. Lehot
C. Burillon
Durant l'anesthésie, l'œil est exposé à des traumatismes directs et surtout

indirects d'origine vasculaire ou neurologique pouvant mettre en cause la
responsabilité de l'anesthésiste-réanimateur.
Les neuropathies optiques ischémiques sont décrites au décours d'interventions

hémorragiques ou entraînant une hypotension (chirurgie cardiaque sous
circulation extracorporelle). Plus fréquemment, la position déclive de l'extrémité
céphalique joue un rôle favorisant comme en chirurgie rachidienne.
Ces lésions entraînent des amauroses totales ou transitoires, totales ou partielles.
Le diagnostic précoce permet dans certains cas d'en limiter la gravité.
Des lésions post-anoxiques des aires visuelles occipitales et une

encéphalopathie postérieure réversible post-transfusionnelle ont également été
décrites.
Le déficit visuel constaté après une chirurgie sous anesthésie relève le plus
souvent d'une atteinte de la surface oculaire de type érosion cornéenne: cette
lésion est bénigne et résolutive en quelques jours. Beaucoup plus rarement, ce
déficit visuel est à rapporter à une atteinte plus grave, vasculaire ou
neurologique: occlusion de l'artère centrale de la rétine volontiers liée à une
compression prolongée sur le globe oculaire, neuropathie optique ischémique,
encéphalopathie postérieure réversible (EPR), infarctus cortical occipital
d'origine hypoxique ou embolique pouvant provoquer une cécité corticale.
Nous insisterons essentiellement sur la neuropathie ischémique et l'occlusion de
l'artère centrale de la rétine dont le pronostic visuel est habituellement mauvais.
▪ ÉPIDÉMIOLOGIE
L'incidence de la perte de la vision péri-opératoire après chirurgie non

ophtalmologique va de 0,002 % pour l'ensemble de la chirurgie jusqu'à 0,2 % en
chirurgie cardiaque ou rachidienne.
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▪ PHYSIOPATHOLOGIE
Le rôle de l'ischémie dans l'atrophie des nerfs optiques liée à l'anémie aiguë
contemporaine d'une hémorragie massive a été décrit dans la littérature
ophtalmologique depuis 1947 [ 1 ]. Les interventions les plus souvent
concernées sont la chirurgie rachidienne (67 % des cas) et la chirurgie
cardiaque (10 %) [ 2 ]. Les autres cas rapportés concernent la transplantation
hépatique, les résections d'anévrismes thoraco-abdominaux, les interventions
vasculaires périphériques, la chirurgie de la tête et du cou et les
prostatectomies.
Sur les 53 cas observés au décours d'une chirurgie rachidienne dans le registre
de l'American Society of Anesthesiologists [ 2 ], 43 étaient des neuropathies
optiques ischémiques, 7 une occlusion de l'artère centrale de la rétine et 3
étaient de cause inconnue. Si l'on compare les neuropathies optiques
ischémiques et l'occlusion de l'artère centrale de la rétine, les âges ne sont pas
différents. Sur les 43 cas de neuropathies optiques ischémiques, 8 avaient la tête
positionnée avec des fixateurs de Mayfield, le visage n'étant alors pas soumis à
une pression externe alors que cela pouvait se rencontrer chez les patients
présentant une occlusion de l'artère centrale. Deux de ces derniers avaient la
tête qui reposait sur un coussin en forme de fer à cheval. Les patients atteints de
neuropathies optiques ischémiques étaient en décubitus ventral pendant 8
heures en moyenne, avec des pertes sanguines estimées à 2,3 litres, tandis que
les patients atteints d'occlusion de l'artère centrale de la rétine avaient une
durée d'intervention moyenne de 5 h 30 avec 700 mL de pertes sanguines. Le
premier groupe avait un hématocrite minimal moyen à 25,5 % contre 33 % dans
le second groupe; 58 % des patients du premier groupe avaient une atteinte
bilatérale contre aucun dans le second groupe. La récupération de la vision
était enregistrée chez 44 % des patients du premier groupe contre 0 % dans le
second groupe.
Ainsi, la cause de l'occlusion de l'artère centrale de la rétine semble être une

pression directe sur le globe par des coussins ou un masque facial en décubitus
ventral, mais elle peut aussi relever d'emboles ou d'une pression de perfusion
rétinienne basse [ 3 ]. D'autres lésions oculaires (lésions péri-orbitaires
unilatérales, proptosis, parésie des muscles oculaires externes, parésie supra-
orbitale) peuvent être associées à l'occlusion de l'artère centrale de la rétine. À
l'opposé, la cause de la neuropathie optique ischémique n'est pas connue et
semble souvent multifactorielle. Elle est habituellement associée à des pertes
sanguines importantes, une hypotension, une anémie, le décubitus ventral, un
athérome, bien que les étiologies pour une neuropathie antérieure et
postérieure puissent être différentes [ 3 , 4 ].
Dans une enquête rétrospective effectuée aux États-Unis sur une période de 10
ans en chirurgie rachidienne, les atteintes visuelles ont concerné 0,094 % des
opérés. Les chirurgies pour scoliose ou fusion lombaire postérieure avaient les
plus hautes incidences (respectivement 0,28 et 0,14 %). Les causes excluant les
neuropathies optiques ischémiques et les occlusions des artères centrales de la
rétine étaient plus fréquentes avant 18 ans mais aussi après 84 ans. De même,
ces causes étaient plus fréquentes chez les patients atteints d'artériopathies
périphériques, d'hypertension artérielle et chez les patients transfusés. Les
neuropathies optiques ischémiques concernaient 0,006 % des patients. Chez ces
derniers, une hypotension, une atteinte vasculaire périphérique et une anémie
étaient significativement plus fréquentes [ 5 ].
Dans une étude rétrospective portant sur 27 915 patients opérés de chirurgie
cardiaque sous circulation extracorporelle (CEC) entre janvier 1976 et
décembre 1994, Nuttall et al. [ 6 ] rapportent une incidence de neuropathie
optique ischémique de 0,06 %. Dans cette étude cas-contrôle, les facteurs
suivants ressortaient en analyse multivariée chez les patients présentant une
neuropathie optique: taux d'hémoglobine plus bas, maladie athéromateuse et
artériographie dans les 48 heures précédant l'intervention. Treize de ces 17
patients présentaient un taux d'hémoglobine postopératoire inférieur à 85 g/l.
Ces auteurs ont observé une augmentation régulière sur les 18 années de
l'incidence de cet événement (de 0,01 à 0,12 %) attribuée à une plus grande
tolérance des médecins vis-à-vis de l'anémie postopératoire ou à une
augmentation des signalements. Une autre étude cas-contrôle a colligé 9 701
patients opérés sous CEC durant une période de 9 ans [ 7 ]. Onze patients ont
présenté une neuropathie optique péri-opératoire (0,113 %); aucun facteur de
risque n'a pu être retenu bien que la baisse en valeur absolue ou relative du
taux d'hémoglobine approchait la significativité.
Durant la circulation extracorporelle, les rôles des micro-emboles, de la réaction

inflammatoire systémique, de l'hémodilution et de l'hypothermie ont été mis en
cause. Un cas de neuropathie optique péri-opératoire après chirurgie
cardiaque sans CEC a également été décrit [ 8 ], ce qui a permis de mettre en
cause le rôle des micro-emboles durant la canulation aortique et le clampage
aortique.
Les facteurs en cause dans la neuropathie optique ischémique ont été discutés
[ 6 ]. La diminution de l'apport en oxygène peut provenir d'une baisse du taux
d'hémoglobine ou d'une diminution de la pression de perfusion (hypotension,
programmée ou non, et/ou augmentation de la pression veineuse), surtout
lorsque ces phénomènes durent plus de 6 heures. On distingue:
 — la neuropathie optique ischémique antérieure qui provoque une

amputation du champ visuel, une diminution de l'acuité visuelle et un
œdème maculaire. Cette neuropathie atteint la macula et la portion
intrasclérale du nerf optique qui est vascularisée par les artères ciliaires
postérieures multiples issues de l'artère ophtalmique. Les artères ciliaires
postérieures communiquent entre elles pour former un cercle
anastomotique appelé cercle de Zinn et Hallen. Dans la plupart des cas,
ces anastomoses sont incomplètes et exposent la partie antérieure du
nerf optique à une ischémie. Douze des 17 patients décrits par Nuttall et
al. [ 6 ] présentaient un œdème maculaire;
 — la neuropathie optique ischémique postérieure n'entraîne pas
d'œdème maculaire mais une perte de la vision similaire à celle de la
neuropathie antérieure. La partie postérieure du nerf optique est
vascularisée par d'autres branches de l'artère ophtalmique et par l'artère
centrale de la rétine. Sa vascularisation est distale et soumise à une
éventuelle compression des vaisseaux centripètes de la pie-mère.
Des embolies peuvent être également impliquées en CEC avec possibilité

d'infarctus rétinien. Un accident vasculaire cérébral peut être associé [ 6 ].
Par ailleurs, Lockwood et Yang [ 9 ] ont décrit un patient ayant un

épanchement gazeux intra-oculaire qui a présenté une cécité après
administration de protoxyde d'azote par élévation brutale de la pression intra-
oculaire.
L'EPR post-transfusionnelle [ 10 ] relèverait d'une hypertension artérielle et d'un

vasospasme soit post-transfusionnel, soit lié à un traitement (immunosuppresseur,
antinéoplasique, érythropoïétine). Plusieurs signes sont associés: céphalées,
nausées, troubles visuels (vision floue, hallucinations, hémianopsie ou cécité
corticale), confusion mentale, somnolence, crises d'épilepsie volontiers
précoces et souvent récurrentes. La TDM peut montrer une hypodensité pariéto-
occipitale souvent bilatérale. Le diagnostic repose essentiellement sur l'IRM en
séquences FLAIR, avec des lésions concernant essentiellement la substance
blanche mais associées à des atteintes corticales dans la majorité des cas.
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▪ CONDUITE À TENIR VIS-À-VIS DU RISQUE DE DÉFICIT VISUEL
Mesures préventives
Une information préopératoire vis-à-vis de ce risque doit être donnée dans

certaines situations en fonction du type de chirurgie (rachidienne, cardiaque) [
7 , 11 ].
Bien que les données physiopathologiques n'apportent pas d'argument

incontournable, il semble que le maintien de la pression de perfusion soit
important, en maintenant une pression artérielle proche de la valeur habituelle
(se méfier encore plus chez les hypertendus) et en évitant une augmentation
de la pression veineuse, en particulier en position génu-pectorale pour la
chirurgie rachidienne. Par ailleurs, il est souhaitable de surveiller et de maintenir
le taux d'hémoglobine postopératoire à des valeurs recommandées par la
Conférence de consensus de la Société française d'anesthésie-réanimation [ 12
]. Un large usage des dispositifs de type Hémocue® est donc recommandé
pour la chirurgie à risque. L'American Society of Anesthesiologists a émis des
recommandations pour la chirurgie rachidienne [ 13 ] (tab. 1) .
Enfin, la position des yeux par rapport à un coussin de maintien doit être vérifiée
par l'anesthésiste à plusieurs reprises au cours de la chirurgie, les mobilisations au
cours des gestes du chirurgien pouvant faire glisser la tête et entraîner une
pression prolongée sur le globe oculaire.
Tableau 1 ▪ Recommandations de l'American Society of Anesthesiologists en

chirurgie rachidienne (d'après [
Informer le patient du risque visuel avant l'intervention
Utiliser des cathéters artériels pour monitorer la pression artérielle et

éventuellement un cathéter veineux central
Utiliser des colloïdes en plus des cristalloïdes pour la compensation

volémique
Positionner la tête au même niveau ou au-dessus du cœur
Envisager des interventions en plusieurs temps

Il n'existe pas actuellement de monitorage permettant de détecter l'ischémie
du nerf optique.
Conduite à tenir lors de l'apparition d'un déficit visuel postopératoire
Il est capital de prendre en compte précocement les dires du patient, même si

les troubles ne sont pas bien définis ou systématisés [ 11 ]. Ces patients se
plaignent au début d'avoir des visions colorées mais ne présentent pas de
douleur [ 14 , 15 ]. Avant même qu'ils puissent réaliser leurs troubles de la vision,
ces patients peuvent présenter un œdème palpébral après chirurgie
rachidienne [ 16 ]. Dès ces constatations, la correction d'une anémie
éventuelle doit être réalisée. Un avis ophtalmologique sera demandé en
urgence à la recherche d'un œdème maculaire évocateur de neuropathie
ischémique antérieure. Une imagerie cérébrale permettra d'éliminer une
pathologie intracrânienne. Un bilan cardio-vasculaire étiologique est demandé
systématiquement.
Sur le plan thérapeutique, une corticothérapie ou une diminution de la pression

intra-oculaire par diurétiques osmotiques a été proposée [ 16 ]. En fait, aucun
traitement n'a fait la preuve de son efficacité. Le pronostic des neuropathies
optiques ischémiques et de l'occlusion de l'artère centrale de la rétine est
réservé car les récupérations visuelles sont rares. Les cécités corticales
présentent un meilleur pronostic [ 17 ].
L'évolution de l'EPR post-transfusionnelle est réversible si l'on contrôle les

convulsions.
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▪ CONCLUSION
Les voies optiques peuvent être atteintes dans leurs différents segments en
phase péri-opératoire. Les neuropathies optiques ischémiques sont cependant
les plus fréquentes, en particulier après chirurgie rachidienne ou cardiaque. Leur
caractère relativement imprévisible impose d'en informer le patient lors de la
consultation et de la visite préanesthésiques. Il semble que la prophylaxie passe
par le respect de la pression de perfusion cérébrale (donc d'un certain niveau
de pression artérielle) et par le maintien d'un taux d'hémoglobine
postopératoire en accord avec les recommandations de la Société française
d'anesthésie-réanimation. Le diagnostic sera fait précocement par la prise en
compte des dires du patient et un examen ophtalmologique.
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Chapitre 9 Risques Et Complications Liés à La Chirurgie Ambulatoire
M. Gentili
A. Lienhart
Les indications actuelles de la chirurgie ambulatoire concernent une vaste

population, du petit enfant au sujet âgé.
Les critères de sélection des patients à qui l'on propose une intervention en
ambulatoire ont beaucoup évolué: seules l'existence potentielle de
complications chirurgicales et/ou la gestion des pathologies préexistantes
semblent être un frein.
Le débat entre anesthésie générale et anesthésie locorégionale ou locale

complétée par une sédation implique surtout, dans tous les cas, de choisir des
agents anesthésiques avec une efficacité rapide, une courte durée d'action et
un minimum d'effets secondaires.
La stratégie anesthésique doit anticiper l'analgésie postopératoire et prévenir

les effets émétisants des agents anesthésiques utilisés.
L'hypotension est une complication très fréquente de la rachianesthésie. La

miction spontanée est considérée comme un des meilleurs critères de sortie des
patients ambulatoires opérés sous rachianesthésie. La brèche dure-mérienne
responsable de céphalées positionnelles reste de loin la complication la plus
fréquente.
Après un bloc périphérique, la récupération complète de la sensibilité et de la

motricité avant la sortie du patient ne paraissent plus nécessaires sous 4
conditions:
 — le port d'attelles;
 — une information écrite;
 — une assistance à domicile;
 — si des procédures précises d'appel pour les questions ou problèmes et
éventuelles interventions ont été établies, écrites, expliquées et remises
aux patients et à l'entourage.
Les indications actuelles de la chirurgie ambulatoire concernent une vaste

population, du petit enfant au sujet âgé.
Une constance des études avec des cohortes importantes est le bon niveau de
sécurité et l'incidence extrêmement faible des complications graves et des
décès (1/11 273 patients). L'âge avancé semble plus souvent associé à des
événements peropératoires, dont des troubles cardio-vasculaires, sans que cela
remette en cause la prise en charge ambulatoire de cette population.
En ce qui concerne les réclamations des patients ambulatoires (ASAClose

Claims Analysis), les dommages tendent à être moins sévères que chez les
hospitalisés. La plupart des réclamations concernent des lésions temporaires ou
des séquelles non invalidantes. L'anesthésie en cabinet médical est grevée
cependant d'un certain nombre de complications très sévères.
Dans les cabinets médicaux, l'événement lésionnel le plus fréquemment en
cause est d'origine respiratoire (50 %); dans tous les cas, il s'agit d'événements
respiratoires survenus en période de réveil ou en postopératoire, évitables au
moyen d'un oxymètre de pouls.
La consultation de préanesthésie, maillon essentiel de la prise en charge, doit

en particulier s'intéresser à certains sujets potentiellement à risque: les sujets âgés
(> 75 ans), les hypertendus, les greffés cardiaques avec un risque de
coronaropathie et/ou d'insuffisance rénale, les coronariens porteurs de stent
avec des troubles ischémiques récents et ceux présentant des apnées du
sommeil pour lesquels il existe un risque d'intubation difficile.
L'application de procédures standardisées issues de l'industrie et de

l'aéronautique ainsi que la compliance aux recommandations de la médecine
factuelle peuvent permettre un développement plus extensif de ce mode de
prise en charge opératoire tout en respectant la qualité des actes médicaux et
la sécurité des patients.
En France, la chirurgie ambulatoire permet au patient de retourner à son

domicile le jour de l'intervention. L'évolution des techniques chirurgicales et
anesthésiques justifie de proposer cette prise en charge à des patients
pratiquement de tout âge, opérés de chirurgie parfois invasive.
Le temps est révolu où le spectre de complications juridiques était opposé au

développement de l'anesthésie ambulatoire. Le consensus professionnel établi
autour de recommandations spécifiques a facilité le travail des professionnels [1
, 2] cependant que, peu après, le processus réglementaire d'amélioration des
conditions de la sécurité anesthésique débutait précisément par la définition
des structures alternatives à l'hospitalisation [3], pour se poursuivre avec la
précision des conditions de la sécurité anesthésique [4].
La plupart des études concernant la chirurgie ambulatoire viennent du monde

anglo-saxon: on estime à 60-70 % la fréquence de la chirurgie ambulatoire en
Amérique du Nord. Il faut préciser que, à la différence de la France où
l'ambulatoire se déroule dans un créneau strict de 12 heures, la dénomination
«day surgery» des Anglo-Saxons concerne la chirurgie avec une hospitalisation
de moins de 24 heures. Les différences entre les systèmes de santé et de
protectionsociale ainsi que la logique de diminution des coûts, prioritaire en
Amérique du Nord, donnent une impulsion supplémentaire à cette démarche
de la chirurgie ambulatoire. Les indications actuelles de la chirurgie ambulatoire
concernent une vaste population, du petit enfant au sujet âgé, et sont
rassemblées dans le tableau 1. Sous réserve d'indications précises peu
traumatisantes, des sujetsASA3 sont éligibles à ce mode de prise en charge
médicale.
De fait, entre le début des années 1980, période de l'enquête de l'Inserm [5], et
la fin des années 1990, période des enquêtes SFAR-Inserm[6], cette activité a
décuplé. Elle était en effet estimée à 180 000 lors de la première enquête (5 %
des 3 600 000 anesthésies) et à 2 100 000 en 1996 (27 % des 8 millions
d'anesthésies) [7]. Deux points faibles ressortent cependant des études
françaises: une connaissance insuffisante des professionnels sur le concept
organisationnel (enquête de l'assurance maladie 1999) et un défaut
d'information et de communication entre l'hôpital et la ville. En effet, une
enquête épidémiologique dans la région Est en France a montré une
insatisfaction globale des médecins généralistes, en rapportavec l'inefficacité
des protocoles d'analgésie (25 %), la communication limitée avec l'unité
ambulatoire (73 %), la difficulté d'avoir un référent en analgésie (80 %),
l'absence de formation pour les médecins généralistes et le manque
d'information des patients [8], autant d'éléments limitant les moyens de prévenir
d'éventuels risques ou complications secondaires à domicile.
Tableau 1 ▪ Indications chirurgicales réalisables en ambulatoire.
Ophtalmologie Chirurgie de la cataracte, du glaucome, des

paupières
Strabisme
Voies lacrymales
ORL Adénoïdectomie
Amygdalectomie
Sinus
Thyroïdectomie partielle
Diabolo transtympanique
Endoscopie
Orthopédie Chirurgie de la main, du pied

Arthroscopie
Prothèses (États-unis)
Viscéral Chirurgie pariétale (hernie) et périnéale

Cholécystectomie
Gynécologie Chirurgie du sein

Incontinence urinaire
Actes endo-utérins
Cœliochirurgie
Hystérectomie voie basse
Urologie Cystoscopie
Chirurgie des organes génitaux externes
Plastique Lifting
Tumeurs cutanées
Prothèses
Vasculaire Varices
Fistules artério-veineuses
Explorations endoscopiques
Parallèlement, le taux de mortalité attribuable à l'anesthésie se trouvait réduit
par un facteur 10 [9]. La part de l'ambulatoire n'a pu être spécifiquement
recherchée dans l'enquête sur la mortalité, aucun décès ne lui étant
attribuable, ce qui est rassurant quant à ce mode de prise en charge au moins
pour la pratique française. Les critères de sélection des patients auxquels l'on
propose une intervention ambulatoire ont également évolué. Ainsi, en
comparant 1970 à nos jours, seules l'existence potentielle de complications
chirurgicales et/ou la gestion des pathologies préexistantes semblent être un
frein. Analyser le risque lié à l'anesthésie ambulatoire peut se faire, d'une part, à
partir de données de la littérature souvent éparses relatives à la morbidité
(douleurs, nausées et vomissements postopératoires -NVPO-, surinfections, etc.),
voire même à la mortalité, induites ou secondaires à cette prise en charge et,
d'autre part, à partir des recommandations issues du groupe de travail ad
hocASAClosed Claims Analysis de l'American Society of Anesthesiology (ASA).
▪ STRATÉGIES ANESTHÉSIQUE ET AMBULATOIRE
En chirurgie ambulatoire, il est important d'assurer une anesthésie sûre et

efficace avec le minimum d'effets secondaires afin de faciliter la sortie des
patients. Le débat dépasse le choix entre anesthésie générale et anesthésie
locorégionale ou locale complétée par une sédation surveillée par un
anesthésiste. Il s'agit dans tous les cas de choisir des agents anesthésiques avec
une efficacité rapide, une courte durée d'action et un minimum d'effets
secondaires. Ces stratégies anesthésiques doivent anticiper, en particulier,
l'analgésie postopératoire et prévenir les éventuels effets émétisants des agents
anesthésiques utilisés.
Anesthésie générale
En ce qui concerne l'anesthésie générale proprement dite, la plupart des

agents anesthésiques actuels ont été conçus et commercialisés pour répondre
aux exigences de l'anesthésie ambulatoire dont ils ont les caractéristiques, à
savoir une phase d'induction rapide suivie d'un réveil tout aussi rapide et
complet avec le moins d'effets secondaires possibles [ 10 , 11 , 12 ]. Ces
progrès pharmacologiques ont permis d'allonger la durée des interventions et,
par-là même, ont étendu le champ des indications opératoires tout en assurant
la possibilité d'un réveil sécurisé compatible avec le retour à domicile. Ces
progrès ont permis d'étendre aussi les indications aux âges extrêmes de la vie [
13 ]. L'utilisation du propofol a réduit les problèmes de nausée et vomissements
qui constituent l'un des principaux obstacles à la chirurgie ambulatoire [ 14 ]: il
en est de même de l'abstention du protoxyde d'azote [ 15 , 16 ]. Il existe
maintenant à la disposition des anesthésistes des curares non dépolarisants de
durée intermédiaire compatibles avec des interventions chirurgicales
ambulatoires requérant un relâchement musculaire. La conception, à partir de
la fin des années 1980, de nouvelles alternatives à l'intubation orotrachéale que
sont le masque laryngé ou LMA(laryngeal mask airway) ou le COPA(cuffed
oropharyngeal airway) simplifie la technique anesthésique en évitant la
laryngoscopie et les douleurs pharyngés secondaires, voire les lésions
buccodentaires potentielles: de même ils ne nécessitent pas, pour leur mise en
place ou le contrôle de la ventilation, le recours aux curares.
Anesthésie locorégionale
La rachianesthésie est une technique simple et parfaitement adaptée à la

chirurgie ambulatoire avec un taux de succès supérieur à 90 % [ 17 ]. Pour un
anesthésiste confirmé, elle est sans doute moins douloureuse dans sa réalisation
et plus reproductible que les blocs périphériques des membres inférieurs. Sur un
plan économique, elle ne prolonge pas la durée de séjour en SSPI [ 18 ] et son
coût reste inférieur à celui d'une anesthésie générale. Elle est parfaitement
adaptée à la chirurgie sous-ombilicale pariétale ou périnéale ou à des gestes
bilatéraux (varices) et peu algiques (arthroscopie).
Blocs périphériques
Ils entraînent moins d'effets systémiques indésirables que l'anesthésie générale

(même en utilisant les produits et techniques les plus sophistiqués, tels le
propofol, le rémifentanil ou l'AIVOC) ou, encore, la rachianesthésie. Cette
différence concerne essentiellement les nausées et vomissements
postopératoires, la sédation et la somnolence postopératoire et le
retentissement hémodynamique, pour l'anesthésie générale, et la rétention
urinaire, pour la rachianesthésie. La prolongation du bloc sensitif avec des
anesthésiques locaux de longue durée d'action ou, mieux encore, par un
cathéter périnerveux à domicile ouvre de nouvelles perspectives et indications
à la chirurgie ambulatoire des membres inférieurs pour des actes algiques [ 19 ,
20 ].
Les blocs périphériques peuvent aussi compléter des protocoles d'anesthésie

générale pour assurer l'analgésie postopératoire. De manière générale,
l'analgésie postopératoire en ambulatoire fait appel au paracétamol, aux anti-
inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et aux opioïdes, essentiellement par voie
orale.
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▪ MORBIDITÉ LIÉE À L'ANESTHÉSIE AMBULATOIRE
Parmi les événements susceptibles de générer de la morbidité périanesthésique

et, par-là même, de retarder la sortie du patient de la structure d'hospitalisation,
voire de nécessiter une hospitalisation, la douleur, les nausées et vomissements
postopératoires (NVPO) sont au premier plan, loin devant les autres effets
secondaires de l'anesthésie, en particulier locorégionale.
Douleur
L'incidence globale appréciée dans différentes études européennes [ 21 , 22 ]

ou nord-américaines [ 23 , 24 , 25 , 26 ] semble être de 30 % pour la douleur
modérée à sévère et de 5-10 % pour la douleur sévère. On a pu identifier des
cas particuliers où la douleur postopératoire semblait sévère, fréquente et
prolongée [ 5 , 10 , 11 , 12 ]. Cela a été décrit, par exemple, après
amygdalectomie ou chirurgie de la main [ 21 , 27 ]. Ainsi, sur une population
de patients opérés d'une rhizarthrose du pouce, il a été observé des douleurs
sévères chez près de 1 patient sur 2 pendant plusieurs jours [ 21 ]. Après
amygdalectomie, l'évolution de l'échelle visuelle analogique (EVA) moyenne
montre des scores de douleurs élevés persistant pendant près de 1 semaine
après l'intervention [ 27 ]. Après chirurgie ligamentaire en orthopédie, il a été
observé des douleurs prolongées après chirurgie ambulatoire [ 28 ].
La douleur postopératoire peut occasionner des consultations extrahospitalières

dont la fréquence varie de 4,3 à 38 % selon les études [ 29 ]. Les infirmières
libérales sont également sollicitées avec une moins grande fréquence évaluée
à 1,4 % [ 29 ]. Parmi les causes de ces consultations extrahospitalières, la
douleur est un facteur important. Cette douleur postopératoire peut d'ailleurs
occasionner des échecs de la prise en charge ambulatoire avec une
fréquence cependant limitée (0,3-2,6 %). Il faut néanmoins noter à ce propos
que les patients, bien que douloureux en postopératoire, ne sont pas toujours
demandeurs de modification de prise en charge et n'envisagent pas de
renoncer à une intervention en ambulatoire avec les avantages qui s'y
rattachent [ 21 ]. Cependant, dans les 30 jours suivant la chirurgie ambulatoire,
environ 5 % des patients sont réadmis à l'hôpital, dont un tiers en raison de
douleurs [ 30 ].
Nausées et vomissements
En dépit de nombreuses avancées, le problème des NVPO reste un des écueils

de la chirurgie ambulatoire, retardant la sortie des patients ou induisant des
réadmissions imprévues. Une étude récente de cohorte objective que plus de
35 % des patients concernés ont dû, compte tenu de ces problèmes, retarder la
reprise de leurs activités habituelles; plus encore, 50 % d'entre eux n'avaient pas
présenté le moindre symptôme avant la sortie de l'établissement [ 31 ]. Il est
reconnu que ces NVPO sont favorisés par certains agents anesthésiques,
certaines procédures chirurgicales et l'utilisation d'opiacés [ 32 ]. D'autres
facteurs favorisants ont été identifiés: l'âge, le sexe féminin, le tabagisme, la
période menstruelle, les antécédents de mal des transports et de NVPO lors de
précédentes interventions ainsi que l'état d'hydratation.
De simples mesures (hydratation adéquate, éviction du N2O et des antagonistes

des curares, réduction des doses d'opiacés) peuvent être efficaces sur la
fréquence de ces NVPO. Par exemple, les patients recevant 20 ml/kg d'apport
hydrique avant l'induction de l'anesthésie ont moins d'effets secondaires
postopératoires (incluant les nausées) que ceux recevant seulement 2 ml/kg [
33 ].
Le choix de l'agent d'induction peut contribuer à réduire ces phénomènes: le

propofol s'est montré plus efficace que l'ondansétron sur ces NVPO, avec moins
de recours aux anti-émétiques et une phase de réveil plus courte [ 34 ].
L'administration prophylactique de ces agents anti-émétiques s'est montrée

efficace pour réduire ces problèmes en ambulatoire et est à recommander
pour certaines interventions à risque (laparoscopie, ORL, chirurgie plastique,
ophtalmologie). La combinaison de dropéridol et d'antagoniste du 5-HT3 avec
de la dexaméthasone (4-8 mg IV) est sans doute l'association la plus efficace en
prophylaxie dans les populations à risque en chirurgie ambulatoire [ 35 ].
Hypotension
La rachianesthésie présente des effets collatéraux liés à la dose administrée.
L'hypotension, souvent compliquée de bradycardie, est une complication très
fréquente [ 36 ]. Elle peut être une cause de retard à la sortie de la SSPI et
majore le risque de nausées et vomissements per et postopératoires: il convient
de privilégier les vasoconstricteurs périphériques (éphédrine) en titration ou en
perfusion continue plutôt que les cristalloïdes ou les colloïdes qui peuvent
majorer la distension vésicale [ 37 , 38 ]. La capacité de miction spontanée est
habituellement considérée comme un des meilleurs critères de sortie des
patients ambulatoires opérés sous rachianesthésie. Cependant, de nombreux
arguments suggèrent, chez les patients peu suspects de ce type de
complication parce que non opérés d'une chirurgie pelvienne ou herniaire ou
n'ayant aucun antécédent de difficultés mictionnelles, qu'il n'est pas nécessaire
d'exiger une miction spontanée pour les autoriser à rentrer chez eux [ 39 , 40 ].
Par contre, chez les patients à risque, il est recommandé de contrôler le volume
vésical par ultrasonographie pour décider ou non un éventuel sondage vésical.
Le suivi téléphonique des patients retournés à domicile a permis de considérer
que la miction spontanée n'était pas un critère obligatoire autorisant la sortie [
40 , 41 ].
Hypothermie
L'hypothermie est une complication fréquente de l'anesthésie générale mais le

monitorage de la température est souvent négligé dans les blocs centraux, ce
qui fait que ce problème est ignoré et donc négligé: la survenue d'une
hypothermie est une source d'inconfort pour le patient et de séjour prolongé en
SSPI [ 42 ]. La brèche dure-mérienne responsable de céphalées positionnelles
reste de loin la complication la plus fréquente, bien que limitée avec l'utilisation
d'aiguilles à pointe crayon; son évolution est le plus souvent favorable. Le
patient doit être informé dès la consultation de pré-anesthésie de la possibilité
de ce type d'incident, que la céphalée est liée à la ponction de la dure-mère
et que, si ces douleurs persistent, il doit revenir dans la structure d'hospitalisation.
L'entretien précisera aussi les modalités du traitement qui peut être aussi réalisé
en ambulatoire. Les modifications des aiguilles de rachianesthésie - avec
l'apparition d'aiguilles plus fines (24-27 G) qui réduisent de manière drastique le
taux de céphalées à 2 %, voire 1 %, et par-là même le risque de réhospitalisation
lié à ces céphalées - expliquent l'intérêt en pratique ambulatoire pour cette
technique anesthésique extrêmement simple [ 43 , 44 ].
Cas particulier des blocs périphériques
En ce qui concerne les blocs périphériques, une question fréquente est le

problème de la sortie du patient alors que le bloc est incomplètement levé.
Aujourd'hui, il n'existe pas de réponse univoque à cette question mais certains
travaux suggèrent fortement que le fait de laisser sortir les patients avec un bloc
encore présent (sensitif et moteur) ne représente pas obligatoirement un risque
accru, sous réserve d'une sélection et d'une information des patients… et, bien
sûr, du port d'attelles et/ou de béquilles tant que le bloc persiste.
Le risque principal des blocs non levés, tout particulièrement au membre

inférieur, est la chute par perte du verrouillage du genou en extension ou par
perte de la sensibilité proprioceptive dans le territoire sciatique. Aujourd'hui, la
récupération complète de la sensibilité et de la motricité avant la sortie du
patient ne paraissent plus nécessaires sous 4 conditions:
 — le port d'attelles;
 — une information écrite;
 — une assistance à domicile;
 — si des procédures précises d'appel pour les questions ou problèmes et
éventuelles interventions (hospitalisation, passage par les urgences, le
médecin traitant ou l'infirmière de ville…) ont été établies, écrites,
expliquées et remises au patient et à l'entourage.
Dans une étude de cohorte prospective de 1 200 patients opérés du genou en

ambulatoire, la réalisation d'un bloc fémoral seul ou combiné à un bloc
sciatique pour l'analgésie postopératoire est associée avec un taux
d'hospitalisation plus faible pour les patients ayant eu un bloc par rapport à
ceux qui n'en ont pas eu [ 45 ]. La durée de l'analgésie avec des AL de longue
durée reste cependant limitée dans le temps après une injection unique, même
avec un anesthésique local de longue durée d'action ou un adjuvant comme
la clonidine [ 46 ]: près de 20 % des patients ont des douleurs nécessitant la
prise d'un opiacé [ 47 ].
Évolution postopératoire
La période postopératoire est une phase relativement délicate car elle

échappe le plus souvent au contrôle médical.
Chez le patient âgé le plus souvent, il est noté une majoration des symptômes
par rapport à des sujets jeunes subissant les mêmes interventions et surtout une
altération des capacités fonctionnelles. La reprise des activités professionnelle
au 7e jour postopératoire n'est retrouvée que chez 22 % des patients [ 48 ].
Dans une étude de cohorte, la douleur ou l'analgésie insuffisante est un motif
d'insatisfaction en rapport avec l'ambulatoire et d'appel du médecin traitant ou
de l'hôpital chez 2,7 % des patients [ 29 ]. Les autres symptômes rapportés à
domicile sont les nausées et vomissements: la prévention chez les patients à
risque, le maintien de l'hydratation et les protocoles recommandés résolvent la
majorité des situations [ 49 ]. Les autres complications rapportées sont moins
fréquentes et incluent les maux de gorge, les céphalées, des états vertigineux et
nauséeux: dans une étude regroupant plus de 12 000 patients, l'incidence des
symptômes postopératoires était plus élevée chez les patients qui présentaient
une altération marquée des capacités fonctionnelles mesurée par une échelle
d'autoévaluation [ 50 ].
Les réhospitalisations concernent moins de 1 % des patients [ 51 ]. Les causes les

plus fréquentes de réadmission ou de consultation sont liées à la chirurgie et plus
particulièrement à des saignements [ 49 , 51 , 52 , 53 ]. Dans les 30 premiers
jours suivant l'intervention, 3 à 12 % des patients consultent leur médecin de
famille ou un service d'urgence, essentiellement pour les mêmes problèmes de
saignement [ 24 , 29 , 52 ].
Une constance des études avec des cohortes importantes de patients de tout
âge opérés en ambulatoire est le bon niveau de sécurité [ 54 , 55 , 56 ] et
l'incidence extrêmement faible des complications graves et des décès [ 57 ].
Dans une très large étude regroupant 38 958 patients, Warner et al. ont montré
que le risque de décès en chirurgie ambulatoire dans les 30 jours suivant l'acte
était de 1/11 273 patients [ 57 ]. Dans la même étude, l'incidence d'infarctus du
myocarde, d'accident vasculaire cérébral et d'embolie pulmonaire était très
faible et apparaissait même en dessous de la fréquence de ces incidents dans
une cohorte de patients similaires n'ayant pas bénéficié d'une prise en charge
ambulatoire [ 57 ]. L'âge avancé semble cependant plus souvent associé avec
des événements peropératoires, dont des troubles cardio-vasculaires, sans que
cela remette en cause la prise en charge en ambulatoire de cette population [
58 ]. L'étude la plus complète est celle de Fleisher et al. [ 59 ] qui, bien que
rétrospective, étudie plus de 500 000 patients opérés soit dans un hôpital
disposant d'un service ambulatoire spécifique, soit dans une unité ambulatoire
autonome ou, encore, en cabinet de ville (office-based surgery): les données
sont rassemblées dans le tableau 2 . Ce collectif de patients représentait un
échantillon pour les États-Unis de 5 % des patients bénéficiant du système de
soins Medicare entre 1994 et 1995. L'âge avancé (85 ans) avec des co-
morbidités, la notion d'une hospitalisation dans les 6 mois précédents, la
réalisation de l'acte au cabinet du praticien ou en milieu hospitalier, une
chirurgie invasive sont des éléments susceptibles d'augmenter le risque de
réhospitalisation dans les 7 jours suivant l'acte opératoire. La prise en charge en
unité autonome semble grevée de moins d'incidents secondaires.
Dans une étude plus récente incluant 783 558 patients opérés en ambulatoire
en 1997 dans l'état de New York, la même équipe a défini un nouvel index
permettant aux praticiens d'identifier les patients à risque pouvant nécessiter
une hospitalisation immédiate dans les suites d'une intervention chirurgicale en
ambulatoire [ 60 ]. Les points d'analyse auxquels était attribué un point étaient:
65 ans ou plus, un acte opératoire de plus de 120 minutes, une pathologie
cardiaque ou cérébrovasculaire, une pathologie artérielle périphérique, un
cancer, une séropositivité HIV, une anesthésie locorégionale ou générale. Pour
un score de 4 ou plus, 2,8 % des patients ont été admis secondairement à
l'hôpital.
Tableau 2 ▪ Évolution postopératoire de patients ambulatoires (d'après

Fleisher
Service Unité Cabinet du

ambulatoire ambulatoire praticien(offi
hospitalier autonome ce based
surgery)
564 267 patients 360 780 174 922 281 999
Décès le jour de 2,5/100 000 2,3/100 000 0

l'intervention
Décès au 7e jour 50/100 000 25/100 000 35/100 000
Hospitalisation dans les 21/1 000 8,41/1 000 9,08/1 000

30 jours postopératoires
L'obésité n'apparaît pas, dans les rares études sur le sujet, comme un facteur de
morbidité surajouté et n'entraîne pas plus de réadmissions secondaires [ 61 , 62
]. Il est à noter qu'elle est la principale pathologie préexistante (15 %), suivie par
l'hypertension artérielle (13 %) et l'asthme bronchique (8 %) dans une étude
finlandaise sur près de 4 000 patients [ 63 ]. Les patients fumeurs présentent plus
de risque de surinfections que les autres [ 64 ].
Un risque bien souvent sous-évalué est celui du retour à domicile du patient

selon qu'il est accompagné ou non: Chung et al. rapportent 2 cas de patients
ayant repris leur véhicule à la sortie du centre ambulatoire avec, dans les 2 cas,
un accident de la voie publique et des complications lésionnelles sévères dont 1
cas de tétraplégie [ 65 ]. Ces auteurs recommandent, à juste titre, que le
patient soit accompagné pour la sortie et le retour au domicile et qu'il évite de
conduire un véhicule dans les 24 heures suivant une anesthésie générale mais
ceci a sans doute aussi valeur pour d'autres activités professionnelles délicates [
66 , 67 ].
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▪ COMPLICATIONS MÉDICO-LÉGALES LIÉES À L'AMBULATOIRE
Expérience américaine des ASA Close Claims
Les principales données disponibles sur les conséquences juridiques liées à la

pratique de l'anesthésie proviennent de l'ASAClosed Claims Analysis [ 68 , 69 ].
Cette base de données contient les résumés standardisés des réclamations
collectées auprès de 35 compagnies d'assurance des États-Unis (couvrant
environ la moitié des anesthésistes de ce pays) et dont les dossiers sont
considérés comme clos, c'est-à-dire jugés et indemnisés, ou dont la procédure
a été abandonnée. Au moment de l'analyse des données concernant les
patients ambulatoires, le nombre de toutes les réclamations enregistrées depuis
1985 était de 4 459. Après exclusion des dégâts dentaires, 2 426 réclamations
ont été analysées: 552 concernaient des patients ambulatoires (23 %) et 1 874
(77 %) des patients hospitalisés [ 9 ]. La proportion de patients ambulatoires sur
l'ensemble de la chirurgie étant d'environ 50 % aux États-Unis [ 70 ], la part
représentée par cette catégorie de patients sur l'ensemble des réclamations (23
%) apparaît inférieure de plus de la moitié. Une évolution est cependant
sensible puisque cette proportion n'était que de 20 % dans les années 1985-1989
contre 26 % dans les années 1990-1995 (p < 0,05), sans que l'on puisse
déterminer si c'est la part de l'ambulatoire qui a augmenté ou la propension de
ces patients à réclamer une indemnité. Il n'existe pas de données plus récentes,
en raison du délai séparant la clôture du dossier de l'événement ayant
provoqué le dommage, qui est de l'ordre de 3 à 5 ans.
Le tableau 3 résume les principales caractéristiques des patients. Comme

attendu, parmi les personnes ayant fait une réclamation, les patients
ambulatoires sont plus fréquemment jeunes et en meilleure santé que ceux en
hospitalisation conventionnelle. Une prédominance féminine est notée dans les
deux catégories. Parmi les patients ambulatoires, la proportion de personnes
âgées est plus faible dans la population de patients ayant fait une réclamation
que dans l'ensemble des opérés. Cette différence très nette ne peut en aucun
cas faire préjuger d'une diminution du taux de complications avec l'âge, car ce
peut être plutôt l'indice que les personnes âgées répugnent à réclamer une
indemnisation à leur médecin.
Tableau 3 ▪ Caractéristiques des patients selon qu'ils sont ambulatoires ou

hospitalisés (d'après Posner [
Réclamations Réclamations Chirurgie

hospitalisés 1980- ambulatoires ambulatoire aux
1999 (n = 1 874) 1980-1995 (n = États-Unis, 1996 [
552) 68 ] (n = 21 000
000)
Total (%) 77 23 52
Femmes (%) 60 61 56
Âge moyen 43 40* NA

(ans)
< 15 ans (%) 8 11** 8
> 65 ans (%) 16 11** 34
ASA 1-2 (%) 61 83** NA

* p < 0,05 versus hospitalisés.
** p < 0,01 versus hospitalisés.
Comme attendu, les types de chirurgie associés aux réclamations diffèrent selon
que les patients sont ambulatoires ou hospitalisés ( fig. 1 ). Chez les premiers,
les deux tiers des réclamations concernent l'anesthésie pour la chirurgie
orthopédique, la chirurgie portant sur la face (incluant l'ORL et la stomatologie),
l'ophtalmologie et la gynécologie, alors que ces actes ne représentent que 27 %
des réclamations chez les patients hospitalisés.
Les réclamations des patients ambulatoires concernent plus souvent l'anesthésie

locorégionale ou la sédation sous monitorage (34 %) que celles des patients
hospitalisés (23 %; p < 0,05). L'anesthésie générale est impliquée dans 65 % des
réclamations des patients ambulatoires contre 73 % de celles des hospitalisés.
Figure 1 ▪ Principaux types de chirurgie associés aux réclamations (d'après
Posner [ 68 ]).
L'événement le plus fréquemment en cause dans le dommage est d'origine

respiratoire dans les réclamations des patients hospitalisés (26 %): difficultés
d'intubation, défaut d'oxygénation ou de ventilation, obstruction des voies
aériennes. Ces mêmes complications représentent 21 % des réclamations des
patients ambulatoires. Le système cardio-vasculaire est impliqué dans 9 % des
réclamations des patients ambulatoires et les problèmes d'équipement dans 10
%, pourcentages similaires à ceux des hospitalisés. Toutefois, les complications
«diverses» (n'impliquant ni la ventilation, ni le système cardio-vasculaire, ni
l'équipement) représentent 26 % des réclamations des patients ambulatoires
contre seulement 15 % des réclamations des hospitalisés. Les plaintes les plus
usuelles concernent l'anesthésie locorégionale (8 %): traumatisme par l'aiguille,
bloc étendu, ponction de dure-mère. Dans 3 % des réclamations des patients
ambulatoires, un mouvement ou une toux sont en cause, souvent lors d'une
chirurgie ophtalmique avec plaie consécutive de l'œil. Dans 2 % des
réclamations des patients ambulatoires, la chirurgie avait été faite du mauvais
côté ou sur un autre patient ou n'était pas la bonne intervention.
En ce qui concerne les réclamations des patients ambulatoires, les dommages

tendent à être moins sévères que chez les hospitalisés. La plupart concernent
des lésions temporaires ou des séquelles non invalidantes (62 % des
réclamations contre 48 % chez les hospitalisés; p < 0,05). La mort et les séquelles
cérébrales sont moins fréquentes (p < 0,05), à l'inverse des lésions oculaires et
des pneumothorax qui sont plus fréquents (p < 0,05) ( fig. 2 ). Les dommages
les plus courants dans les réclamations des patients ambulatoires sont les lésions
des nerfs (16 %), des yeux (10 %), des voies aériennes (8 %), les séquelles
cérébrales (7 %), les pneumothorax (6 %), la détresse émotionnelle (5 %), les
brûlures (4 %), les céphalées (4 %) et les dorsalgies (3 %).
Figure 2 ▪ Principaux dommages dans les réclamations (d'après Cheney [ 69 ]).
La clôture des dossiers sans poursuite devant les tribunaux est plus fréquente
dans les réclamations de patients ambulatoires (21 % contre 16 % pour les
hospitalisés; p < 0,05). Le pourcentage de dossiers donnant lieu à une
indemnisation pour faute est du même ordre de grandeur que pour les
hospitalisés (38 %), mais le montant des primes est généralement inférieur: 75 000
US$ en moyenne contre 140 000 US$ pour les hospitalisés (p < 0,01), ce qui
confirme la moindre sévérité des dommages. Un record de 14 millions de US$ a
cependant été atteint et l'indemnité a dépassé 1 million de US$ dans 4 % des
réclamations de patients ambulatoires.
En définitive, la plupart des différences observées s'expliquent parfaitement par

le type de patients éligibles pour l'ambulatoire et les interventions ainsi
pratiquées. Cela laisse peu de place à une quelconque spécificité de
complications anesthésiques ou à des particularités juridiques.
Toutefois, compte tenu des pratiques nord-américaines, l'existence de deux

types de structures - établissement de soins et cabinet médical - oblige à
approfondir l'analyse à partir de cette distinction.
Anesthésie au cabinet médical dans l'ASA Closed Claims Analysis [69]
Les données étant plus récentes, la base de données comportait 5 480

réclamations qui, après exclusion des dégâts dentaires, incluait 753
réclamations pour des patients ambulatoires opérés dans des établissements de
soins (cf. supra) et 14 réclamations pour des anesthésies effectuées en cabinet
médical (office-based surgery).
Le tableau 4 résume les principales caractéristiques des patients. Elles ne
diffèrent pas selon le lieu où est réalisée l'anesthésie ambulatoire, qui concerne
globalement des patients relativement jeunes et ayant peu de pathologies
associées. En revanche, le type de chirurgie diffère statistiquement, avec plus
de chirurgie odonto-stomatologique ou plastique et moins d'actes divers dans
les cabinets médicaux.
Tableau 4 ▪ Caractéristiques des patients selon le lieu de l'anesthésie

ambulatoire (d'après Posner [
Établissement (n = Cabinet
753) médical (n =
14)
Âge moyen (ans) 41 45
Femmes (%) 58 64
ASA 1-2 82 89
Chirurgie programmée (%) 97 100
Type d'anesthésie (%)
- générale 66 71
- sédation monitorée 10 14
Type de chirurgie (%)
- dentaire 3 21*
- plastique 32 21*
- autres 64 14*
* p < 0,05 versus établissements de soins.
La sévérité des dommages est plus importante dans les réclamations

concernant les cabinets médicaux. Seuls 21 % de ces dommages sont des
lésions temporaires ou des séquelles non invalidantes contre 62 % dans les
établissements de soins (p < 0,01). Réciproquement, 64 % portent sur des décès
pour les cabinets médicaux contre 21 % des réclamations concernant des
anesthésies ambulatoires dans des établissements de soins (p < 0,01) ( fig. 3 ).
Dans les cabinets médicaux, l'événement lésionnel le plus fréquemment en

cause était d'origine respiratoire (50 %): obstruction des voies aériennes,
bronchospasme, hypoventilation et intubation œsophagienne. Les agents
utilisés étaient la seconde cause (25 %): erreur de produit, hyperthermie maligne
et réaction anaphylactique. La durée de l'anesthésie, parfois de plusieurs
heures, est un élément prédictif de morbidité et de mortalité [ 71 ].
Mais la différence la plus notable par rapport aux dommages provenant des
établissements de soins est la plus grande proportion de cas potentiellement
évitables par un meilleur monitorage selon les experts de la Closed Claims
Analysis (fig. 4) . Alors que ce n'est le cas que dans 13 % dans les établissements
de soins, ce taux dépasse 46 % dans les cabinets médicaux (p < 0,01). Dans tous
les cas, il s'agissait d'événements respiratoires survenus en période de réveil ou
en postopératoire, évitables au moyen d'un oxymètre de pouls [ 72 ].
Globalement, les soins ont été jugés défaillants dans 54 % des réclamations
concernant les cabinets médicaux, contre 34 % dans les établissements de
soins. La proportion de réclamations aboutissant à des indemnisations est
également supérieure (92 versus 59 %), tout comme le montant moyen de
celles-ci (200 000 versus 85 000 US$).
En définitive, les réclamations résultant des dommages liés aux anesthésies

ambulatoires réalisées dans des cabinets médicaux apparaissent concerner des
dommages à la fois plus sévères et plus souvent évitables que dans les
établissements de soins. Ces dommages touchent des personnes généralement
jeunes et préalablement en bonne santé, conduisant ipso facto à des
indemnisations particulièrement lourdes. Les effectifs sont peu nombreux et le
nombre d'actes est inconnu mais les statistiques existantes sont assez
démonstratives.
Figure 3 ▪ Sévérité des dommages selon le type de structure ambulatoire

(d'après Cheney [ 69 ]).
Figure 4 ▪ Prévention des dommages selon le type d'établissement (d'après
Cheney [ 69 ]).
Retour au début
▪ ORGANISATION ET PRÉVENTION DES RISQUES DANS L'ORGANISATION DE LA

CHIRURGIE AMBULATOIRE EN FRANCE
Le fait que l'enquête mortalité [ 6 ] ne mette pas en évidence de décès lié à la

pratique de la chirurgie ambulatoire est sans doute à mettre, à la différence des
pratiques nord-américaines, sur le compte de plusieurs critères déterminants
quant à la qualité de la prise en charge périanesthésique et la sécurité des
patients: à savoir, l'obligation de la consultation préanesthésique et du passage
en salle de surveillance post-interventionnelle [ 4 ]. Il sera logique d'y ajouter la
réglementation sur les établissements de santé empêchant le développement
d'actes chirurgicaux et anesthésiques dans les cabinets médicaux.
La consultation de préanesthésie est un maillon essentiel de l'organisation de la

prise en charge: elle doit en particulier s'intéresser à certains sujets, éligibles sous
certaines conditions à l'ambulatoire mais potentiellement à risque au nombre
desquels on peut ranger:
 — les sujets âgés (> 75 ans) hypertendus;

 — les greffés cardiaques avec un risque de coronaropathie et/ou
d'insuffisance rénale;
 — les coronariens porteurs de stent avec des troubles ischémiques
récents;
 — ceux présentant des apnées du sommeil pour lesquels il existe un risque
d'intubation difficile; la possibilité d'apnées secondaires ou d'obstruction
des voies aériennes n'est cependant pas connue [ 73 ].
L'évaluation de l'autonomie réelle des patients, reflet indirect de leur potentialité

physiologique, ainsi que la qualité de l'entourage sont à évaluer lors de cette
consultation de préanesthésie pour les âges extrêmes de la vie.
Le passage en SSPI doit faciliter la sortie d'un patient autonomisé et non

douloureux.
L'acte médical, en particulier en ambulatoire, est souvent un geste très

standardisé comparable à un processus industriel, même s'il existe une certaine
réticence du corps médical à une telle comparaison. Il existe cependant un
faisceau d'arguments pour recommander le suivi d'une planification des actes
qui soit proche de celles issues de l'industrie et de l'aéronautique, en particulier
quant à la prévention et la gestion des situations critiques [ 74 ]. De même, la
compliance aux recommandations de la médecine factuelle est un autre
élément de qualité et de sécurité [ 74 ]. De telles approches, qui nécessitent
peut-être quelques changements d'ordre culturel au sein du corps médical,
peuvent permettre un développement plus extensif de ce mode de prise en
charge opératoire tout en respectant la qualité des actes médicaux et la
sécurité des patients.
Retour au début
▪ CONCLUSION
Ainsi, telle qu'elle a été organisée, tant par les recommandations des sociétés
savantes que par les pouvoirs publics, l'anesthésie du patient ambulatoire
n'apparaît pas particulièrement risquée en France, que l'on considère la santé
du patient ou les préoccupations juridiques du médecin, les deux allant bien
évidemment de pair et le respect des règles en étant la condition essentielle.
Toutefois, il convient de remarquer que, d'une part, si le décès est la
complication la plus redoutée de l'anesthésie, il n'en est pas fort heureusement
la complication la plus fréquente et que, d'autre part, si la pratique de
l'anesthésie chez le patient ambulatoire ne comporte pas de risque spécifique
sous certaines conditions, elle n'évite pas pour autant toute complication,
médicale ou juridique. Les chiffres parlent d'eux-mêmes. Alors que, réalisée dans
de bonnes conditions, l'anesthésie ambulatoire apparaît particulièrement sûre
pour le patient, donc pour le médecin, les accidents observés dans les cabinets
médicaux nord-américains semblent nous ramener 30 ans en arrière.
Autant que possible, l'organisation doit précéder le risque et non l'inverse.
Retour au début
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Chapitre 10 Responsabilité Médico-Légale Des Médecins
Anesthésistesréanimateurs En Matière D'infections Nosocomiales
F. Tissot Guerraz
Depuis une vingtaine d'années en France, la responsabilité médico-légale de

chacun des praticiens est recherchée.
En ce qui concerne celle des médecins anesthésistes-réanimateurs vis-à-vis de

l'infection nosocomiale, il s'agit essentiellement de leur responsabilité dans
l'étiologie des septicémies et des méningites, ces deux pathologies étant liées,
souvent, à des fautes d'asepsie au moment de gestes invasifs.
À l'heure où tous les secteurs de la médecine se trouvent confrontés à une

judiciarisation croissante, il est important de souligner la part des équipes des
services d'anesthésie-réanimation (AR).
Dans un premier temps, nous reprendrons les définitions des infections

nosocomiales (IN), les différents types d'IN enAR, les principaux gestes invasifs
responsables et un aperçu sur les condamnations frappant les médecins
anesthésistesréanimateurs.
Nous reverrons ensuite l'organisation de la lutte contre lesINen France, les

référentiels de prévention ainsi que des pistes d'amélioration de la qualité.
▪ DÉFINITIONS
Infection nosocomiale
L'infection nosocomiale (IN), qu'on doit appeler désormais «infection associée

aux soins» (IAS), est largement médiatisée dans le public par la publication de
listes noires des hôpitaux et des cliniques en France.
Selon les derniers chiffres du ministère de la Santé, 4,97 % des malades

hospitalisés présentaient une ou plusieurs IN lors de l'enquête nationale de
prévalence réalisée en juin 2006 (enquête nationale de prévalence réalisée
tous les 5 ans: 1996, 2001, 2006) [ 1 ].
Le nombre total des infections nosocomiales est estimé dans une fourchette de
700 000 à 1 200 000, entraînant à 4 000 décès.
Pendant très longtemps, les pathologies infectieuses ont été classées

schématiquement selon deux types: infection communautaire (acquise en ville)
et infection nosocomiale (infection acquise à l'hôpital).
Définitions épidémiologique et médico-légale des IN en 1999 et 2006
La définition épidémiologique de l'IN est la suivante: une infection nosocomiale

est, classiquement, une infection contractée par un patient alors qu'elle n'était
ni en incubation, ni présente lors de son admission. Les premiers documents
utilisés en France comme référence pour les définitions des infections
nosocomiales ont été publiés par le Comité technique des infections
nosocomiales en 1999, se fondant sur les définitions du Center for Disease
Control d'Atlanta (1988 et 1992) [ 2 , 3 , 4 , 5 ].
En réalité, la définition d'infection nosocomiale ne figure dans aucun texte

réglementaire. Le législateur, dans la loi du 4 mars 2002, emploie à plusieurs
reprises cette expression mais s'est volontairement abstenu d'en donner une
définition; il a estimé qu'il s'agissait d'une notion médicale et non juridique.
Le magistrat saisi d'un litige demande à l'expert d'apprécier si les faits qui lui sont
soumis relèvent de la qualification d'infection nosocomiale. Ainsi, la seule
coïncidence chronologique entre un acte de soin et la survenue d'une infection
ne suffit pas à qualifier cette dernière de nosocomiale.
Il faut bien distinguer la définition épidémiologique, la définition pour

l'antibiothérapie et la définition médico-légale.
Le Comité technique des infections nosocomiales et des infections liées aux

soins (CTINILS), sous l'égide du ministère de la Santé, de la Jeunesse et des
Sports, a publié, en mai 2007, 11 pages (version courte) et 43 pages (version
longue) de révision des définitions des infections nosocomiales en titrant
volontairement le document Définition des infections associées aux soins. La
composition du groupe de travail évoque en filigrane une vision d'experts
puisque nombre d'entre eux le sont. De plus, au quatrième paragraphe, les dés
sont jetés, le prisme de l'expertise médicale est clairement posé: «Les infections
nosocomiales ont été initialement définies avec un objectif épidémiologique,
pour la surveillance des infections. Mais elles sont aussi utilisées avec d'autres
objectifs: médecine individuelle pour décider ou non d'un traitement
antibiotique, et à visée médico-légale ou d'indemnisation. Dans ce dernier cas,
le cadre strict des définitions de 1999 ne permettait pas toujours à l'expert une
marge d'appréciation sur la réalité ou l'imputabilité aux soins de l'infection
nosocomiale».
Le groupe de travail propose un élargissement du champ couvert avec le

concept «d'infection associée aux soins». Ceci est décliné en IAES (infection
associée à l'environnement des soins) et IAAS (infection associée aux actes de
soins) et il est subtilement proposé de l'étudier sous forme de score pour
pondérer l'évitabilité, l'imputabilité aux soins ou le poids de la maladie sous-
jacente.
Pour préciser l'intérêt de l'exactitude du diagnostic qu'il ne faut pas galvauder,

le CTINILS rappelle: «une infection associée aux soins est avant tout une
infection. […] l'existence d'une infection cliniquement significative est un
préalable à la détermination du caractère associé aux soins ou non. Les
situations de colonisation d'un prélèvement microbiologique en l'absence
d'arguments pour une infection cliniquement active ne peuvent entrer dans la
définition desIAS. La distinction entre colonisation et infection est parfois
complexe et doit alors être évaluée au cas par cas» [ 6 ].
Quelques assertions: ce que ne sont pas les infections nosocomiales
Il y a deux notions différentes dans ce concept d'infection nosocomiale:

l'infection et le caractère nosocomial. Il faut tout d'abord distinguer l'infection
de ce qui n'en est pas une. L'infection doit, pour être qualifiée de la sorte,
présenter deux composantes essentielles, les deux étant indispensables à sa
définition: l'infection est une maladie, c'est-à-dire une réaction pathologique de
l'organisme, et une maladie causée par des micro-organismes (présence de
micro-organismes et conséquences sur l'organisme). Cela la différencie de la
«colonisation», de la «contamination» (présence de micro-organismes mais sans
conséquences sur l'organisme), de «l'inoculation» et de «l'inflammation» (pas de
micro-organismes mais conséquences sur l'organisme) pour la raison simple
qu'aucun des concepts ne présente les deux composantes ainsi associées.
Lors des journées de sensibilisation à l'expertise médicale de septembre 2006, à

Lyon, il a été rappelé les points suivants: «Ce n'est pas parce qu'une infection
est signalée comme nosocomiale…qu'elle l'est, et inversement»; «Ce n'est pas
parce qu'une infection s'est déclarée à l'hôpital qu'elle est nosocomiale, et
inversement»; «Ce n'est pas parce qu'une infection est due à une bactérie
multirésistante qu'elle est nosocomiale, et inversement»; «Ce n'est pas parce
qu'une infection a été traitée par antibiothérapie qu'elle est nosocomiale, et
inversement»; «Ce n'est pas parce qu'un praticien hospitalier a qualifié
l'infection, dans le dossier médical, de nosocomiale qu'elle l'est, et inversement»
[ 7 , 8 ].
Loi du 4 mars 2002 et infections nosocomiales
La loi sur les droits des malades du 4 mars 2002 a institué un régime [ 9 ] de
responsabilité médicale fondé sur trois principes: pas de responsabilité des
établissements et des soignants sans faute, sauf lien de causalité avec un
dispositif médical et sauf infections nosocomiales qui engagent la responsabilité
de l'établissement. En conséquence, si l'aléa thérapeutique, c'est-à-dire la
complication d'origine non fautive, est indemnisé par la solidarité nationale,
l'infection nosocomiale ne relève pas, quant à elle, de l'aléa thérapeutique,
sauf dans un cas d'exception qui n'intervient jamais en droit français: celui où
l'établissement justifierait d'une cause étrangère (laquelle doit être imprévisible,
irrésistible, insurmontable, caractéristiques pratiquement inapplicables au risque
infectieux).
L'illustration de cette Loi est rapportée dans l'exemple du Sou médical-groupe

MASCSF [ 10 ]: «dans un dossier récent, un homme de 72 ans avait subi, en juillet
1996, un remplacement valvulaire pour un rétrécissement aortique calcifié.
L'intervention avait eu lieu dans un établissement d'hospitalisation privée. À J11,
en raison de la survenue d'une médiastinite postopératoire, le patient avait dû
être transféré dans le service de réanimation d'un hôpital public, où il décédait
2 mois plus tard. L'expert, désigné après que les ayants droit eurent assigné le
chirurgien et la clinique en réparation du préjudice qu'ils avaient subi, ne
retenait pas de faute pouvant expliquer la complication infectieuse
postopératoire. Devant le tribunal, chirurgien et clinique soutenaient, pour leur
défense, que le patient était décédé des suites de plusieurs infections
nosocomiales, notamment pulmonaires, contractées à l'hôpital public alors qu'il
avait guéri de la médiastinite qui avait justifié son transfert. Mais le tribunal
rejetait cet argument en affirmant que la médiastinite était indissociable des
autres infections survenues ultérieurement et qu'elle en constituait le primum
movens; la clinique et le chirurgien furent condamnés à verser, in solidum, la
somme de 219 239 euros aux ayants droit et à la caisse primaire d'assurance
maladie en remboursement des frais. L'intervention ayant eu lieu le 5 septembre
2001, les magistrats ont appliqué la jurisprudence alors en vigueur de la Cour de
cassation, mettant à la charge du chirurgien et de l'établissement hospitalier
privé une obligation de sécurité de résultat en matière d'infection nosocomiale.
[…] Depuis la promulgation de la loi du 4 mars 2002, dans le même cas de
figure, il est vraisemblable que les plaignants déposeraient, pour des raisons de
rapidité et de moindre coût, leur demande devant une commission régionale
d'indemnisation et de conciliation (CRCI). En l'occurrence, s'agissant d'un
dommage dû à une infection nosocomiale, ce serait alors la solidarité nationale
par l'intermédiaire de l'ONIAM qui indemniserait, l'expert ayant conclu à
l'absence de faute commise par le chirurgien ou la clinique».
On peut ainsi lire sur le site de l'ONIAM: «Vous ou l'un de vos proches estimez
avoir été victime d'un accident médical, d'une affection iatrogène ou d'une
infection nosocomiale graves survenus à compter du 5 septembre 2001 et
souhaitez obtenir l'indemnisation des dommages consécutifs à cet accident
médical. Cette indemnisation peut vous être versée, soit par l'assureur du
professionnel de santé en cas d'accident fautif, soit par l'ONIAM en cas
d'accident non fautif ou d'infection nosocomiale».
Dès lors que l'infection est grave et qu'elle est nosocomiale, elle sera
indemnisée.
Le CTINILS s'est attelé à la réactualisation des définitions des IN, observant la

confusion possible et plausible de l'expression «infection nosocomiale» utilisée
dans la loi de 2002 et se préoccupant de l'évitabilité et de l'imputabilité de ces
infections.
«Parce que les établissements de santé ne peuvent être responsables de

dommages qu'ils ne peuvent éviter, parce qu'ils ne peuvent pas non plus être
responsables de dommages liés à l'évolution de l'état de santé du patient, il est
nécessaire aujourd'hui d'établir un nouveau cadre juridique d'indemnisation des
infections nosocomiales en mettant à la charge des établissements de santé les
infections qui sont la conséquence des soins et qui étaient évitables par des
mesures d'hygiène ou par des démarches qualité appropriées.» La loi du 4 mars
2002 a créé les CRCI (Commissions régionales de conciliation et d'indemnisation
des accidents médicaux) et l'ONIAM (Office national d'indemnisation des
accidents médicaux, des infections iatrogènes et des infections nosocomiales).
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▪ PRINCIPAUX TYPES D'IN EN ANESTHÉSIE-RÉANIMATION
Ce sont en premier lieu les infections urinaires, suivies par les infections
respiratoires puis par les bactériémies sur infections de cathéters centraux.
Si on reprend les taux d'incidence d'IN en réanimation rapportés dans l'étude

de Haond et al. à l'hôpital Édouard-Herriot de Lyon, en 1996 [ 11 ], on note 132
IN pour 70 patients infectés, soit 37,1 IN/1 000 jours/hospitalisation (pour les
infections urinaires nosocomiales: 16,5/1 000 jours/sondage à demeure; pour les
bactériémies: 2,8/1 000 jours/cathéters et 4,2/jours/hospitalisation; pour les
infections sur voie veineuse centrale ou artérielle: 4,3/1 000 jours/cathéters ou
6,5/1 000 jours/hospitalisation; pour les infections respiratoires nosocomiales: 15/1
000 jours/ventilation assistée).
Nous avons un aperçu des chiffres nationaux des IN grâce à l'enquête de

prévalence de juin 2006 [ 1 , 12 , 13 ]. L'enquête de prévalence des IN a
concerné, en juin 2006, 2 337 établissements de santé publics ou privés,
représentant 95 % des lits d'hospitalisation et 358 467 patients. Le jour de
l'enquête, 17 820 patients étaient infectés (4,97 %) et 19 296 infections recensées
(5,38 %). Les infections urinaires, les infections respiratoires et les infections du site
opératoire représentaient respectivement 30 %, 15 % et 14 % de l'ensemble des
infections nosocomiales recensées. Les trois micro-organismes les plus
fréquemment responsables étaient Escherichia coli (25 %), Staphylococcus
aureus (19 %), dont 52 % résistant à la méticilline, et Pseudomonas aeruginosa
(10 %). La prévalence des patients infectés variait selon l'établissement (plus
élevée dans les CHU et dans les centres de lutte contre le cancer), le type de
service (plus élevée en réanimation) et les caractéristiques du patient (plus
élevée chez les patients âgés, de sexe masculin, atteints d'une maladie sévère,
immunodéprimés, opérés ou exposés à un dispositif invasif: sonde urinaire,
cathéter vasculaire ou intubation, trachéotomie).
La prévalence des patients infectés, mesurée en 2006 en France, se situe dans

les limites basses: de 4,9 % à 8,5 % mesurés lors d'autres enquêtes européennes
depuis 2000 (Institut de veille sanitaire, le 18 janvier 2007: www.invs.sante).
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▪ PRINCIPAUX GESTES INVASIFS RESPONSABLES D'IN EN ANESTHÉSIE-RÉANIMATION
On peut en citer trois principaux:
 — les injections, quelles qu'elles soient;

 — les cathéters vasculaires: voie veineuse centrale, voie artérielle;
 — trachéotomie, ventilation artificielle.
Lors de ces gestes divers, le médecin anesthésiste-réanimateur ou un membre

de l'équipe peut être générateur de fautes d'asepsie, en particulier concernant:
 — l'hygiène des mains;

 — de façon plus générale, la tenue professionnelle et en particulier le port
du masque;
 — le non-respect des bonnes pratiques d'asepsie et d'antibioprophylaxie
peropératoire ou de thérapeutique selon les conférences de consensus;
 — enfin, nous mettrons à part le cas de l'anesthésiste-réanimateur
séropositif pour le VIH ou l'hépatite C, ou porteur d'une pathologie
contagieuse comme la tuberculose pulmonaire.
Réflexions critiques sur l'obligation de résultat en matière d'asepsie [7]
Depuis le célèbre arrêt Mercier, l'obligation contractuelle du médecin est

l'archétype même de l'obligation de moyens: le médecin ne saurait promettre
la guérison du patient mais doit lui délivrer des soins: «consciencieux, attentifs et
conformes aux données acquises de la science». Le critère essentiel de la
distinction entre obligation de moyens et de résultat est l'aléa. L'obligation est
de résultat quand elle n'est plus soumise au hasard: le résultat promis est alors
suffisamment certain pour constituer l'objet même de l'obligation. Ainsi, mettre à
la charge des professionnels de santé une obligation de résultat en matière
d'asepsie signifie que l'absence d'infection nosocomiale peut être toujours
promise.
Cette solution juridique correspond-elle à la réalité médicale? Même si toutes

les mesures d'asepsie sont prises, le médecin ou l'établissement de santé
peuvent-ils garantir aux patients qu'aucune infection nosocomiale ne viendra
compliquer leur séjour à l'hôpital? N'y a-t-il pas toujours un risque irréductible
d'infection? Autrement dit, puisqu'un aléa demeure, le débiteur de l'obligation
est-il en mesure de répondre d'une obligation de résultat?
Les médecins savent bien qu'il est impossible d'éradiquer les infections
nosocomiales. Les magistrats le savent également. En 1998, le rapport du
Conseil d'État mentionnait que: «s'il est possible de réduire les infections
nosocomiales par des mesures d'asepsie plus rigoureuses, il est impossible de les
éliminer totalement tant les sources potentielles de contamination sont
nombreuses et dans la mesure où il est inconcevable d'isoler toutes les
personnes hospitalisées sous une bulle stérile […]». L'obligation de sécurité
résultat renvoie implicitement mais nécessairement à la notion de risque zéro
qui est une aberration médicale.
Nouveau régime de responsabilité issu des lois du 4 mars 2002 et du 30

décembre 2002
Selon l'article L.1142 I. du Code de la santé publique: «Hors le cas où leur

responsabilité est encourue en raison d'un défaut d'un produit de santé, les
professionnels de santé […] ainsi que tout établissement, service, ou organisme
dans lesquels sont réalisés des actes individuels de prévention, de diagnostic ou
de soins ne sont responsables des conséquences dommageables d'actes de
prévention, dediagnostic ou de soins qu'en cas de faute. Les établissements,
services et organismes susmentionnés sont responsables des dommages
résultant d'infections nosocomiales, sauf s'ils rapportent la preuve d'une cause
étrangère».
Pour les établissements de santé, la loi du 4 mars 2002 confirme le régime de

responsabilité sans faute établi par la jurisprudence civile et administrative.
Puisque l'article L.1142-1 ne vise, pour les infections nosocomiales, que les
établissements, services et organismes, les professionnels de santé échappent
donc au régime de responsabilité objective établie pour les établissements de
santé et ne peuvent être condamnés qu'en cas de faute.
Ainsi, du point de vue du droit des patients, la loi du 4 mars 2002 constitue, sur le
terrain des infections nosocomiales dues aux professionnels de santé libéraux, un
recul par rapport à la jurisprudence en matière d'asepsie. Les responsabilités
seraient différentes selon qu'il s'agit d'un établissement ou d'un professionnel…
Après la loi du 4 mars 2002 (dite Loi Kouchner), la loi du 30 décembre 2002 (dite
Loi About) est venue opérer un partage de la réparation financière des
dommages nosocomiaux entre les assureurs et l'Office nationale
d'indemnisation des affections iatrogènes et des infections nosocomiales
(ONIAM): l'ONIAM prend en charge la réparation des dommages résultant
d'infections nosocomiales correspondant à un taux d'IPP supérieur à 25 %.
Toutefois, l'ONIAM pourra exercer une action subrogatoire à l'encontre de
l'assuré: «en cas de manquement caractérisé aux obligations posées par la
réglementation en matière de lutte contre les infections nosocomiales».
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▪ RELEVÉ 2007 DES CONDAMNATIONS DES MÉDECINS ANESTHÉSISTES-

RÉANIMATEURS OU DES SERVICES D'URGENCE, DE SAMU-SMUR OU DE
RÉANIMATION
Le «Panorama 2007» de la SHAM [ 14 ] (www.sham.fr) note que le nombre de

décisions relatives aux spécialités concernant les urgences, le SAMU/SMUR et la
réanimation s'élève à 60, dont:
 — 4 condamnations pour infections nosocomiales non précisées: 2 en

service d'urgence, 1 en service de réanimation, 1 en service de soins
intensifs;
 — 1 infection à Acinetobacter lors de la prise en charge d'un
polytraumatisé suite à un accident de la voie publique;
 — 1 infection à pyocyanique, contractée lors de la pose d'un drain
thoracique;
 — 1 condamnation pour infection sur une voie veineuse périphérique
posée lors de la prise en charge d'un accident de la voie publique
(SAMU);
 — 1 surinfection bronchique chez un patient traité pour hémoptysie par
embolisation artérielle sélective;
 — 1 cas de surinfection bronchopulmonaire à répétition à Pseudomonas
aeruginosa et staphylocoque méti-résistant chez un patient opéré d'une
tumeur du pancréas;
 — 1 septicémie développée à la suite d'une angiographie réalisée chez
un patient pris en charge pour infarctus du myocarde.
En ce qui concerne le groupe MACSF-Sou médical [ 15 ] (www.macsf.fr), au

cours de l'année 2007, 428 décisions de justice ont été examinées, 26 ont été
prononcées par des juridictions pénales et 402 par des juridictions civiles. Le
pourcentage de condamnations est respectivement de 58 % en pénal et de 68
% en civil (tab. 1) .
Tableau 1 ▪ Juridictions civiles: mises en cause et condamnations (d'après

Sicot et Baranger [
Médecins Condamnation Condamnation

mis en (% total) mise en cause
cause
Toutes spécialités 519 335 64,5 %
confondues
Chirurgie 142 105 (31 %) 74 %
Anesthésie-réanimation 56 34 (10 %) 61 %
Obstétrique 43 27 (8 %) 63 %
Total 241 166 (49 %) 69 %
En ce qui concerne les 26 décisions pénales, 8 concernent des faits s'étant

déroulés à l'hôpital public et 17 visent des médecins libéraux ou salariés d'un
établissement d'hospitalisation privé (1 non précisée). Le pourcentage des
condamnations est respectivement de 62,5 % (5/8) et de 59 % (10/17). La
dernière plainte met en cause à la fois un médecin hospitalier (régulateur de
SAMU) et un médecin généraliste, l'un et l'autre ayant été relaxés.
À l'hôpital public, les 8 plaintes ont été déposées pour homicide involontaire (4
fois), blessures involontaires ayant entraîné une incapacité égale ou supérieure
à 3 mois (3 fois), non-assistance à personne en péril (1 fois). Sur les 8 médecins
mis en cause, 5 ont été condamnés.
En libéral, 17 plaintes ont été déposées dont 8 pour homicide involontaire.
Sur les 20 médecins mis en cause, 12 ont été condamnés: dans un dossier, peine
d'emprisonnement de 2 à 3 ans et interdiction définitive d'exercer la médecine;
dans l'autre, diminution de 6 à 4 mois de la peine d'emprisonnement avec sursis.
Les autres condamnations comportent des peines d'emprisonnement avec
sursis et/ou d'amendes, des peines d'interdiction définitive d'exercer la gynéco-
obstétrique ou temporaire d'exercer pendant 2 ans soit la chirurgie, soit
l'anesthésie.
Pour la première fois en 2007, les médecins exerçant la chirurgie, la gynéco-

obstétrique ou l'anesthésie-réanimation représentent moins de la moitié des
praticiens mis en cause (13/30, soit 43 %) alors que, en 2006, ce pourcentage
était de 62,5 % (20/32). En revanche, le pourcentage de médecins généralistes
ne cesse d'augmenter, atteignant 29 % alors qu'il était de 10 % en 2004, 14 % en
2005 et 25 % en 2006.
Concernant les décisions civiles, sur les 402 décisions prononcées, il y a eu 274
condamnations (68 %); 134 déclarations concernent la chirurgie, 39
l'anesthésieréanimation et 34 l'obstétrique. Le pourcentage de condamnations
est de 75 % en chirurgie (101/134; 73,5 % en 2006 et 73 % en 2005), 74 % en
anesthésie-réanimation (29/39; 62,5 % en 2006 et 71 % en 2005) et 62 % en
obstétrique (21/34; 59 % en 2006 et 57 % en 2005), soit au total, pour ces trois
spécialités, un pourcentage global de condamnations de 73 % (151/207; 69 %
en 2006 et 70 % en 2005).
Sur les 500 médecins libéraux mis en cause, 335 ont été condamnés (64,5 %). Les
chirurgiens, les anesthésistes-réanimateurs et les obstétriciens représentent
respectivement 27 % (142/519), 11 % (56/79; 9 % en 2006 et 11 % en 2005) et 8 %
(43/519) des praticiens mis en cause, soit au total 46 %.
Après jugement, les mêmes spécialistes représentent respectivement 31 %

(105/335), 10 % (34/335; 9 % en 2006 et 11 % en 2005) et 8 % (27/335), des
médecins condamnés.
Par spécialité, le pourcentage de condamnation était respectivement de 74 %

(105/142) chez les chirurgiens, 61 % (34/56; 56 % en 2006) chez les anesthésistes-
réanimateurs et 63 % chez les obstétriciens.
En ce qui concerne les indemnisations les plus élevées, dans 7 des dossiers il
s'agit des accidents concernant les nouveau-nés. Les 3 autres dossiers
concernent des états végétatifs chroniques chez des adultes à la suite de
complications d'une anesthésie générale (2 fois) et de rachianesthésie
pratiquée lors d'une césarienne (1 fois).
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▪ ORGANISATION DE LA LUTTE CONTRE LES INFECTIONS NOSOCOMIALES EN

FRANCE
Le CTINILS centralise les 5 CCLIN: Sud-Est centré sur Lyon, Sud-Ouest centré sur
Bordeaux, Est centré sur Strasbourg, Ouest centré sur Rennes et Nord-Paris Île de
France.
Dans chaque établissement, public ou privé, il y a désormais un CLIN: depuis

1988 dans les établissements publics et les établissements privés participant au
service public et depuis 1998 pour les établissements privés.
Les équipes opérationnelles d'hygiène hospitalière (EOHH) œuvrent dans

chaque établissement. Elles sont parfois limitées à une infirmière en hygiène
hospitalière partagée entre plusieurs établissements liés par des conventions.
Le programme national de prévention des IN a mis en place actuellement

plusieurs indicateurs:
 — indicateur ICALIN (Index composite d'activité de lutte contre les

infections nosocomiales) qui classe les établissements de A (le meilleur) à
E (le moins bon);
 — indicateur de consommation de solutions hydro-alcooliques (ICSHA);
 — index de consommation d'antibiotiques;
 — index de surveillance des infections du site opératoire pour des
pathologies dites «traceuses».
D'autres indicateurs sont à l'étude.
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▪ RÉFÉRENTIELS DE PRÉVENTION DES IN ET PISTES D'AMÉLIORATION DE LA QUALITÉ

EN ANESTHÉSIE-RÉANIMATION
Les référentiels de «précautions standard» [ 16 ] et de précautions
complémentaires d'hygiène, élaborés par la Société française d'hygiène
hospitalière (SFHH) [ 17 ] ou le CTIN [ 16 ], sont essentiels. Les obligations
vaccinales des professionnels de santé en font partie [ 18 ].
De façon plus générale, les établissements de santé sont encadrés, depuis les
ordonnances de 1996, par les procédures d'accréditation qui sont, en fait, une
démarche d'assurance qualité.
La SHAM a mis en place, depuis mars 2005, des visites d'analyse de risques au
sein des établissements de santé. Les visites sont ciblées en particulier sur les
sinistres les plus fréquents ou les plus graves concernant le management de la
qualité (1 %), la prévention des risques, la gestion des plaintes, le dossier médical
et la traçabilité du suivi de la prise en charge, l'information du patient (7 %), le
circuit des médicaments et des dispositifs médicaux, la maintenance des
matériels médicaux, la lutte contre les infections nosocomiales (7 %), le
fonctionnement des services d'urgence, des secteurs opératoires et des
secteurs d'obstétrique (10 % des recommandations pour les urgences).
On souligne que l'expérience de la SHAM et l'analyse des dossiers sinistres issus

des secteurs d'hospitalisation privée ont conduit à prendre plus particulièrement
en compte certains points liés à la relation clinique-médecins libéraux, estimant
qu'ils jouaient un rôle dans la qualité de la prise en charge et la sécurité du
patient mais aussi dans la mise en cause de la responsabilité de chacun en cas
de sinistre (encadrés 1 à 4).
En conclusion, il faut souligner que la responsabilité médico-légale du médecin

anesthésiste-réanimateur est régulièrement engagée en matière d'infections
nosocomiales. Ce spécialiste a une obligation de moyens que sont les
référentiels de prévention qui doivent donc être connus et déclinés en
procédures consensuelles: écrire ce que l'on doit faire: les procédures…; faire
ce que l'on a écrit: l'observance (la compliance des Anglo-Saxons)…; écrire ce
que l'on a fait: la traçabilité… Telles sont les règles de la démarche-qualité.
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Annexe 1Critères Notés Dans Les Recommandations De La SHAM [18]
NA
Il est important de se poser les questions suivantes:
 — Les praticiens ont-ils une activité exclusive au sein de l'établissement?

 — Les praticiens ont-ils un contrat d'exercice? Ce contrat comprend-il un
avenant qualité dans lequel le praticien s'engage?
 — Les praticiens participent-ils de façon active au fonctionnement des
instances de l'établissement?
 — Les listes de gardes médicales sont-elles transmises à la direction et
archivées?
 — Les remplacements sont-ils signalés à la direction pour information et
accord?
 — L'accueil de médecin remplaçant est-il organisé sur le plan
administratif (diplômes, assurance, licence de remplacement)?
 — L'organisation de la prise en charge médicale entre les différents
praticiens concernés est-elle formalisée: qui fait quoi?
 — Les effectifs des équipes médicales, par exemple les anesthésistes,
sont-ils en adéquation avec le niveau d'activité observé et les
engagements pris dans les contrats d'exercice?
 — Les matériels appartiennent-ils à l'établissement? Dans le cas contraire,
sont-ils utilisés sur le site et les modalités d'utilisation et d'entretien de ces
matériels sont-elles définies et contractualisées?
Annexe 2Démarche Qualité Et Prévention Des Risques: Recommandations De

La SHAM [18]
NA
Il est recommandé d'assurer:
 — la disponibilité des fiches de signalement d'événement indésirables

dans tous les dossiers patients;
 — le suivi d'événements sentinelles pertinents, tout au long de l'année;
 — le suivi du bon déroulement de certaines pathologies dites «traceuses»
en continu, tout au long de l'année;
 — l'analyse systématique de tous les décès par les équipes médicales
soignantes et administratives;
 — la prévention et la gestion des plaintes: formation des équipes
médicales et soignantes à la gestion des conflits;
 — le suivi téléphonique des patients pris en charge en ambulatoire après
leur retour à domicile: prévention des complications, gestion de la
douleur.
Dossier patient
 — L'engagement des praticiens à rédiger dans le dossier patient un

rapport médical d'étape dès que la durée moyenne de séjour est
supérieure à 5 jours.
 — L'existence d'une «check-list» d'ouverture du dossier médical qui
permet notamment de vérifier la présence du consentement éclairé du
patient.
Circuit du médicament
 — La prise en compte du traitement habituel du patient dès la

consultation préanesthésique avec inscription sur le dossier
d'hospitalisation.
 — En ce qui concerne les secteurs de chirurgie, la répartition des
différents aspects de la prise en charge entre les praticiens est formalisée
dans une charte d'hospitalisation.
 — En ce qui concerne les services d'urgences, l'informatisation doit
permettre le suivi des flux de patients et la production systématique du
compte rendu.
Annexe 3Recommandations Du Conseil Médical De La SHAM, En 2007,
Concernant L'obstétrique En Raison De L'accroissement Important De La
Sinistralité Observée Dans Cette Spécialité [18]
NA
Le Conseil médical recommande la rédaction d'une véritable charte du bloc

obstétrical définissant les grands principes de fonctionnement du service et, plus
particulièrement, les procédures d'appel et les modalités d'intervention de
l'obstétricien, du chirurgien, de l'anesthésiste, du pédiatre, du radiologue…le
jour comme la nuit, avec actualisation des procédures,…organiser et formaliser
le recours aux différents spécialistes lorsqu'ils ne sont pas sur site (obstétricien,
pédiatre, anesthésiste, chirurgien).
Organiser l'évaluation du fonctionnement et des pratiques du bloc obstétrical:
 — astreinte de chaque professionnel de la naissance à une formation

médicale continue… entraînement pluridisciplinaire des équipes à la prise
en charge des situations obstétricales d'urgence au sein de leur propre
service;
 — réalisation d'évaluation de pratiques professionnelles (EPP) conformes
aux recommandations de la HAS, en liaison avec le réseau régional de
périnatalité auquel appartient l'établissement;
 — analyse régulière des incidents ou accidents dans le cadre de réunions
de morbimortalité (RMM).
Annexe 4Exemple D'une Procédure Judiciaire
NA
Décès d'un nouveau-né, opéré d'un laparoschisis, des suites d'une complication
inhérente à l'intervention: défaillance multiviscérale consécutive à une
hypertension abdominale postopératoire.
Le chirurgien et le médecin anesthésiste-réanimateur sont poursuivis pour

homicide involontaire et condamnés devant le Tribunal correctionnel. La Cour
d'Appel a infirmé le jugement au motif suivant, en ce qui concerne le médecin
anesthésiste: absence de faute caractérisée dans la prise en charge
postopératoire d'une complication inhérente à l'intervention chirurgicale.
L'erreur d'appréciation des premiers signes de détresse relevés par les experts ne
constitue pas une faute suffisamment à caractériser pour entraîner la
responsabilité pénale du praticien qui ne peut pas être considéré comme étant
l'auteur direct du dommage.
BIBLIOGRAPHIE
[1] Ministère de la Santé et de la Protection sociale. Programme national de
lutte contre les infections nosocomiale 2005-2008
(http://www.sante.gouv.fr/htm/actu/infect_nosoco181104/prog.pdf). Cité ici
[2] Ministère de l'Emploi et de la Solidarité. Secrétariat d'État à la Santé et à

l'Action sociale. Comité technique des infections nosocomiales. 100
recommandations pour la surveillance et la prévention des infections
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Chapitre 1 Analyse Et Maîtrise Du Risque En Anesthésie
M. Sfez
Réduire les risques liés à l'anesthésie suppose maintenant une analyse

systémique. Les erreurs humaines révèlent le plus souvent des défaillances du
système. Les erreurs système sont latentes et relèvent d'échelons hiérarchiques
élevés. En anesthésie, les conséquences des risques apparaissent aussi en
postopératoire. L'analyse des risques doit déboucher sur des mesures de
réduction:
 — prévention par la mise en œuvre de pratiques cliniques optimales;

 — récupération des défaillances des équipes ou de l'organisation.
La mise en œuvre de ces mesures nécessite une coopération effective:
 — au sein de l'équipe d'anesthésie;

 — avec les autres acteurs prenant en charge le patient;
 — avec les services techniques, administratifs et financiers.
Durant les 20 dernières années, la conception de la sécurité des patients

anesthésiés est passée d'une vision centrée sur la réglementation à une
approche systémique [1]. La réglementation spécifique a vraisemblablement
contribué à diviser par 10 la mortalité liée à l'anesthésie entre le début des
années 1980 et la fin des années 1990.
La mortalité résiduelle évitable résulte d'une imbrication de causes techniques,

humaines et organisationnelles [2]. Continuer à réduire la mortalité et la
morbidité liées à l'anesthésie suppose donc de traiter simultanément les
défaillances individuelles, les dysfonctionnements des équipes et les défauts
d'organisation au niveau de l'ensemble de l'établissement [3]. En effet, les gains
de sécurité au bloc opératoire rendent plus visibles les défaillances génératrices
de risques dans les secteurs d'hospitalisation où interviennent les anesthésistes-
réanimateurs [4]. Pour contribuer à identifier, analyser et maîtriser l'ensemble de
ces risques, la Société française d'anesthésie et de réanimation (SFAR) a créé,
en 2002, le Comité analyse et maîtrise du risque dont les travaux servent de
support à ce chapitre.
▪ PRINCIPES
L'approche systémique repose sur le constat fait initialement dans l'industrie,

secondairement élargi au monde hospitalier: quand des catastrophes
surviennent, elles résultent de la combinaison de défaillances humaines, actives,
et de défaillances du système considérées comme latentes [ 5 ].
Erreur humaine
Les erreurs, définies comme un écart involontaire à ce qui était prévu et qui
conduit à un résultat non souhaité [ 3 ], sont fréquentes. Elles peuvent conduire
à des dommages pour le patient en fonction de leur nature, de la possibilité de
les détecter et d'agir rapidement pour limiter leurs conséquences. Leur survenue
et la gravité de leurs conséquences sont favorisées par des facteurs individuels
mais dépendent aussi de l'environnement de travail [ 6 ], du fonctionnement
de l'équipe [ 7 ], de l'organisation du travail [ 8 ]. Leurs conséquences peuvent
être limitées par les défenses en profondeur mises en place comme les
détrompeurs mécaniques, les contrôles (check-lists) et les procédures et
protocoles. Aucune de ces défenses ou de ces barrières n'est entièrement
efficace et seule la conception de leur association permet de limiter les
conséquences des erreurs. La survenue d'un accident résulte de la défaillance
concomitante de plusieurs barrières selon le modèle du fromage suisse de
Reason ( fig. 1 ). Ce modèle postule que, pour qu'un accident survienne, il faut
que des défaillances humaines, techniques et d'organisation surviennent en
série et mettent en défaut les barrières en place.
Erreurs système
D'après ce modèle, la sécurité du patient repose à la fois sur la réduction des

erreurs humaines et sur la maîtrise de conditions latentes qui comprennent:
 — une culture d'entreprise et d'organisation centrée sur la sécurité;

 — une gestion de la production des blocs opératoires;
 — une planification de l'activité en tenant compte des ressources
matérielles et humaines.
Cette maîtrise doit également tenir compte de l'antagonisme fréquent entre

sécurité et augmentation de performance de la structure. En effet, les
contraintes d'augmentation de la production de soins aboutissent souvent à
des violations de règles explicites ou tacites, connues également sous le terme
de déviance. Hormis le cas d'individus ayant isolément des comportements
transgressifs, les violations sont de deux types [ 9 ]:
 — celle relevant d'une culture organisationnelle aboutissant soit au seul

traitement local des problèmes, soit à la migration progressive des
pratiques. Cette migration, volontaire, conduit les individus ou, plus
souvent, les équipes à faire progressivement évoluer leurs pratiques de la
conformité aux règles à des écarts tolérés au nom de l'augmentation de
la production [ 10 ];
 — celle justifiée par la flexibilité imposée par la variabilité des situations
cliniques, permettant une meilleure récupération des erreurs [ 11 ].
Figure 1 ▪ Le modèle du fromage suisse.
Chaque plaque représente un niveau de défaillance possible dans le processus.

Quand les défaillances (ovale gris) se présentent en série, l'accident survient
(d'après Reason [ 5 ] et Amalberti [ 9 ]).
Le champ des erreurs système est celui de l'action managériale au niveau de la

direction d'un service, d'un département, d'un pôle, voire d'un établissement.
Cette action s'exerce sur l'organisation de l'activité et de la mise à disposition
des ressources et sur le travail des équipes [ 12 ]. Ce travail d'équipe est un
point clé de la sécurité du patient au bloc opératoire [ 7 , 13 ], tant dans la
prévention des accidents que dans la récupération des erreurs [ 14 ].
Démarche de gestion des risques
Cette démarche issue de l'industrie a été reprise par la Haute autorité de santé
(HAS) dans le cadre de l'accréditation des médecins exerçant des spécialités à
risque1.. Elle suppose l'identification des risques, leur évaluation en termes de
fréquence et de gravité, leur hiérarchisation en fonction de leur criticité
(combinaison de la gravité et de la fréquence), leur traitement afin de réduire
leur fréquence (actions de prévention) ou leur gravité (actions d'atténuation), le
suivi de ce traitement. Cette démarche est complétée par une capitalisation
(retour d'expérience) de chacune des étapes, afin d'évaluer puis de traiter les
risques résiduels après les actions de réduction ( fig. 2 ).
L'application de cette démarche à l'anesthésie-réanimation a été entreprise

conjointement par le Comité analyse et maîtrise du risque de la SFAR et par le
Collège français d'anesthésie-réanimation (CFAR).
Figure 2 ▪ Schéma général de maîtrise des risques.
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▪ COMPLEXITÉ DE LA MAÎTRISE DU RISQUE EN ANESTHÉSIE
La diversité des attributions des équipes d'anesthésie-réanimation en France

oblige à couvrir un champ très large afin de maîtriser les risques sur lesquels une
action directe est possible. Il est cependant illusoire de vouloir traiter tous ces
risques en même temps, faute de moyens matériels et humains. Il est donc
indispensable de tenter de définir des priorités en fonction des connaissances
disponibles, des contraintes réglementaires et du caractère inacceptable pour
la société de certaines complications rattachées, au moins partiellement, à
l'anesthésie.
Périmètre de la maîtrise des risques en anesthésie
En France, la réglementation décrit les conditions minimales de sécurité [ 15 , 16

], de la consultation préanesthésique jusqu'à la sortie de salle de surveillance
post-interventionnelle (SSPI) en incluant la gestion du parc de matériel. L'activité
postopératoire n'est pas prise en compte alors qu'elle fait partie du champ de
la discipline et génère des complications dont certains facteurs contributifs sont
accessibles à des actions de maîtrise: intubation trachéale difficile non prévue,
retard transfusionnel, erreur d'administration de médicament notamment. Dans
le cadre de l'accréditation des médecins, ces événements porteurs de risque
font l'objet de signalement en vue d'une analyse systémique pouvant aboutir à
des recommandations de sécurité des pratiques
(http://www.cfar.org/ACCREDITATION/infoaccreditation.html).
Les modalités de prise en charge peropératoire conditionnent la survenue de

complications postopératoires. Ainsi, le risque d'ischémie myocardique
postopératoire est notamment lié à la stratégie de prise en charge du patient, à
la conduite de l'anesthésie, à la réalisation de la transfusion postopératoire [ 2 ,
4 ]. Dans 40 % des cas, l'événement conduisant au décès survient après la
période de réveil [ 2 ]. En chirurgie orthopédique, les patients dont le taux de
troponine I s'élève pendant les 48 premières heures postopératoires présentent
une surmortalité d'origine cardiaque durant l'année suivante [ 4 ]. Prendre en
compte les événements indésirables postopératoires est donc une nécessité,
tant pour l'analyse que pour la maîtrise des risques en rapport avec l'anesthésie
et la période opératoire.
La complexité, conditionnée par celle de l'acte opératoire [ 17 ], tient

également aux modalités de l'organisation péri-opératoire [ 2 , 4 , 18 ]. Ainsi, la
présence au cours de l'anesthésie de personnel infirmier anesthésiste pourrait
contribuer à réduire la survenue d'accidents [ 18 ]. De nombreux décès,
notamment ceux en rapport avec un retard de transfusion ou une inhalation de
liquide digestif au cours de l'induction anesthésique, résultent de l'intrication de
facteurs tenant à l'évaluation préopératoire, au choix de la technique
anesthésique, à l'organisation du bloc opératoire et aux modalités de
surveillance péri-opératoire [ 2 ]. Ils sont l'aboutissement d'une situation à risque
évaluée de façon inappropriée dans un contexte d'organisation inadaptée,
plutôt que d'un événement déclenchant isolé. Dans le collectif français, plus de
4 écarts à une pratique de référence ont été notés dans 56 % des décès en
rapport avec l'anesthésie [ 2 ]. Cela confirme que la constatation d'un
événement isolé au cours de l'anesthésie ne suffit pas à expliquer une
complication [ 19 ] mais peut constituer le précurseur d'une situation critique [
20 ]. Déterminer les situations à risques à analyser et à maîtriser est donc
essentiel.
Situations à risque à envisager
Plusieurs écarts de pratique sont souvent associés pour conduire à des décès ou
à un coma, concernant des patients de classe ASA 1 ou 2 dans 8,4 à 31 % des
cas. Une organisation inappropriée du bloc opératoire ou de l'établissement
favorise leur survenue, en association avec l'état du patient, la complexité de la
procédure et les pratiques individuelles et collectives [ 2 , 18 ].
Risques liés à l'état du patient
La classification de l'American Society of Anesthesiology (ASA) permet d'évaluer

de façon fiable le risque de complication péri-opératoire en fonction de l'état
de santé du patient. Ce score est corrélé à la probabilité de survenue d'une
complication postopératoire majeure [ 2 , 18 , 21 ]. Le poids de ce facteur est
tel qu'il masque souvent celui des défaillances humaines, techniques ou
d'organisation [ 18 , 19 ]. Dans des contextes cliniques spécifiques, d'autres
scores ont été développés pour évaluer le risque de complications cardiaques
ou respiratoires.
Le risque de survenue postopératoire d'un événement indésirable d'origine

cardiaque en chirurgie non cardiaque est évalué par le score de Goldman
modifié par Lee. Ce risque est accru en présence d'au moins trois des facteurs
suivants: chirurgie majeure, insuffisance coronaire, insuffisance cardiaque,
antécédent d'accident vasculaire cérébral, diabète insulinodépendant,
créatininémie supérieure à 117 μmol/l [ 22 ]. Les actes concernés sont: la
chirurgie vasculaire majeure, la chirurgie abdominale, thoracique, maxillo-
faciale, orthopédique ou prostatique. Ce score conduit à un algorithme
décisionnel pratique [ 23 ].
Le risque de défaillance respiratoire postopératoire en chirurgie majeure peut

être évalué par le score élaboré par Arozullah (tab. 1) dont une valeur
supérieure à 20 identifie les patients ayant une probabilité de défaillance
supérieure à 5 % [ 24 ]. Ces facteurs contribuent aussi à évaluer le risque de
pneumopathie postopératoire [ 25 ].
À la lumière de ces risques spécifiques, il apparaît que le poids de la procédure

opératoire conditionne largement le risque de complication des patients les
plus fragiles.
Tableau 1 ▪ Facteurs d'évaluation du risque de défaillance respiratoire

postopératoire (d'après Arozullah
Facteur de risque préopératoire Nombre

de points
Type de chirurgie
- anévrisme aorte abdominale 27
- thoracique 21
- abdominale haute, neurochirurgie, vasculaire périphérique 14
- cervicale 11
Chirurgie urgente 11
Albuminémie < 30 g/l 9
Urémie > 10,7 mmol/l 8
Absence d'autonomie physique totale ou partielle 7
Bronchopneumopathie chronique obstructive 6
Âge
- ≥ 70 ans 6
- 60-69 ans 4
Risques liés à la procédure
La complexité et la durée de l'intervention favorisent la survenue des décès et

des complications liées à l'anesthésie [ 17 , 18 ]. Ces facteurs sont souvent
associés à un état précaire du patient. Cela pourrait expliquer la fréquence (26
%) de la survenue des décès pendant l'entretien de l'anesthésie [ 2 ]. L'urgence
favorise la survenue des complications, notamment en raison d'une organisation
plus complexe ou de la présence de personnels moins nombreux en dehors des
heures ouvrables [ 18 ].
La conjonction de la procédure et de l'état du patient rend certains risques

particulièrement inacceptables [ 2 ]. C'est le cas de:
 — l'amygdalectomie chez l'enfant selon la méthode de Sluder associée à

des décès;
 — l'hémorragie du post partum où le décès résulte souvent de retards
dans la décision thérapeutique;
 — la chirurgie orthopédique hémorragique où la gestion des pertes
sanguines et l'anticipation de l'anémie sont inadéquates;
 — les occlusions intestinales et les péritonites combinant un état général
altéré, une chirurgie en urgence, un estomac plein, associées à des
techniques d'induction anesthésique inadaptées.
L'analyse des écarts dans ces situations a souvent révélé des pratiques
inadaptées tout au long de l'ensemble de la prise en charge.
Risques liés aux pratiques
Les pratiques individuelles contribuent dans 51 % des cas au décès en cas de

compétence inadaptée, d'inexpérience, de défaut d'analyse de la situation ou
d'erreur d'appréciation de membres de l'équipe [ 2 ]. Elles ne suffisent pas à
expliquer la survenue des décès, même si les défaillances humaines (incluant
celles relevant de l'équipe) sont 1,5 fois plus fréquentes que celles relevant de
l'organisation ( fig. 3 ). En effet, les écarts de pratique contribuant au décès
comportent presque toujours une organisation suboptimale, notamment en cas
de retard transfusionnel en urgence (tab. 2) . D'autres pratiques peuvent
contribuer aux complications: le non-respect intentionnel de règles au sein de
l'équipe en réponse à une charge de travail importante; l'adaptation à une
situation complexe, hors norme ou non prévue, comme c'est souvent le cas
dans un contexte d'urgence [ 9 ].
Figure 3 ▪ Facteurs favorisant les décès liés à l'anesthésie (d'après Lienhart et al.
[ 2 ]). Le total est supérieur à 100 % car plusieurs facteurs s'associent pour
conduire au décès.
Tableau 2 ▪ Écarts à la pratique conduisant au décès (d'après Lienhart
Gestion de l'hypotension peropératoire 40 %
Évaluation préopératoire 38 %
Gestion des pertes sanguines 37 %
Soins postopératoires 36 %
Technique d'induction anesthésique 32 %
Le total est supérieur à 100 % car plusieurs écarts s'associent souvent pour
conduire au décès.
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▪ PRATIQUE DE LA MAÎTRISE DU RISQUE
L'analyse du risque vise à définir des priorités d'action de maîtrise en fonction

des caractéristiques des patients, du type de procédures opératoires et des
pratiques de prise en charge des patients. Elle est habituellement conduite par
comparaison avec un référentiel, comme celui constitué par les
recommandations de la SFAR (http://www.sfar.org/t/spip.php?rubrique3#). Ce
référentiel traite peu des situations à risque dans les contextes professionnels où
elles se réalisent [ 2 , 18 ] et repose rarement sur des preuves scientifiques [ 26 ].
C'est donc souvent à dire d'experts que l'analyse du risque est conduite au
niveau national (SFAR, CFAR, HAS) et que les mesures de maîtrise sont
préconisées: la check-list du matériel d'anesthésie n'a jamais fait la preuve de
son efficacité [ 26 ]. Cela tient notamment à la difficulté d'obtenir des données
fiables sur la réalisation des risques et à la conception des études ne faisant pas
appel à des chercheurs compétents en analyse de risques [ 27 ]. Cela explique
la rareté des approches systémiques dans les travaux sur la sécurité en
anesthésie-réanimation jusqu'au début de ce siècle.
L'attente de preuves scientifiques n'empêche pas une attitude pragmatique

dont la sécurité en anesthésie est considérée comme un exemple d'efficacité [
27 ]. L'ensemble des mesures élémentaires mises en œuvre durant les 30
dernières années a vraisemblablement contribué à diviser par 10 la mortalité
liée à l'anesthésie [ 2 ] en traitant la plupart des points critiques du processus tel
qu'il a été décrit en amont de la réglementation. Cela conduit à proposer, au
niveau national, une approche pragmatique fondée sur l'analyse de processus,
prenant en compte le caractère inéluctable des erreurs humaines lors de la
conception des tâches et de leur enchaînement, en s'appuyant sur les
«recettes» efficaces dans d'autres univers et sur le bon sens [ 27 ].
Au niveau des établissements de santé, ces principes se déclinent d'abord au

travers de l'analyse rétrospective des événements indésirables selon une
méthode éprouvée comme la méthode ALARM [ 28 ]. Celle-ci permet
d'identifier et de classer les facteurs en ayant favorisé la survenue, y compris les
barrières qui n'ont pas été efficaces. Cette méthode a été appliquée avec
succès aux décès en rapport avec l'anesthésie [ 2 ]. Elle est aisément
applicable dans tout établissement de santé [ 29 ], donnant du sens au recueil
des événements indésirables, par nature non exhaustifs [ 30 ]. Elle ne permet
pas l'exploration de tous les risques attachés à un processus donné, pour
laquelle une analyse de risques a priori est nécessaire. Cette approche
complexe a été appliquée à la prévention des erreurs d'administration
médicamenteuse de façon théorique [ 31 ]. Conduire une telle analyse dans
un établissement ou un service suppose de disposer de données mesurées ou
estimées, pour évaluer la fréquence des événements indésirables aux points de
vulnérabilité du processus étudié. Un consensus sur l'évaluation de la gravité de
ces événements est également nécessaire [ 32 ]. Cela permet de dresser une
cartographie des risques attachés au processus, pour hiérarchiser et suivre les
actions de maîtrise [ 33 ]. Cette approche systémique prévisionnelle nécessite
de soigneusement définir le périmètre de l'analyse en trouvant un compromis
entre la nécessité de prendre en compte les soins postopératoires et la
capacité des équipes d'anesthésie d'agir sur les facteurs identifiés [ 34 ]. La mise
en place des actions de maîtrise nécessite donc un effort considérable de
concertation afin que le gain de sécurité escompté ne soit pas compromis par
l'opposition d'un groupe d'acteurs n'ayant pas la même perception des
priorités. C'est encore souvent le cas des divergences d'opinion entre médecins
et directeurs d'établissements qui ont pu être évaluées [ 35 ].
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▪ CONCLUSION
Faire progresser la sécurité des patients anesthésiés nécessite la généralisation

des efforts d'analyse et de maîtrise du risque initiés il y a près de 10 ans. À côté
des réflexions, recherches et recommandations, il appartient aux équipes
d'anesthésie dans les établissements d'analyser leurs propres risques afin de
mettre en place des mesures de maîtrise acceptables par toutes les parties
prenantes. À l'analyse rétrospective des événements indésirables, renforcée par
la procédure d'accréditation des médecins, s'ajoute la possibilité d'analyse a
priori centrée sur les processus. Les actions de maîtrise qui en découlent ne
seront efficaces qu'en conjonction avec les autres acteurs intervenant au bloc
opératoire et dans les services de chirurgie, dans le cadre d'une approche
systémique.
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Chapitre 2 Risque Lié à La Suractivité
J.-M. Dumeix
La situation démographique des anesthésistes-réanimateurs du secteur libéral

est inquiétante; les effectifs stagnent, la population vieillit et se déféminise.
Parallèlement l'activité ne cesse d'augmenter.
La démographie, l'activité et les conditions économiques créent un terrain

propice à l'apparition d'une pression de production.
Celle-ci pourrait nuire à la sécurité en pénalisant le recrutement en secteur

libéral et en favorisant le burn out.
La notion de pression de production est connue dans le domaine industriel; elle

est souvent évoquée à l'occasion d'événements dramatiques comme des
suicides de cadres dans les entreprises. Il est légitime de s'interroger sur son
existence dans le domaine médical, particulièrement en anesthésie-
réanimation, et sur ses incidences éventuelles pour les patients et les
professionnels de santé.
▪ LA PRESSION DE PRODUCTION EXISTE-T-ELLE?
Pour répondre à cette question, il faut analyser les données démographiques

de la profession et l'activité réalisée par les anesthésistes-réanimateurs (AR) ainsi
que les données économiques. Ces différents éléments sont disponibles pour le
secteur libéral au travers des carnets statistiques que publie chaque année la
Caisse Nationale d'Assurance Maladie (CNAM) [ 1 ].
Démographie des anesthésistes-réanimateurs
Évolution du nombre des anesthésistes-réanimateurs(fig. 1)
Entre 1985 et 2004, le nombre d'AR ayant une activité libérale est passé de 2 430
à 3 253, soit une augmentation de 34 %; mais ce taux est en fait l'arbre qui
cache la forêt. En effet, si l'on regarde les chiffres de plus près, on s'aperçoit que
l'accroissement porte exclusivement sur la période 1985-1995 (+ 880) alors qu'il
existe une baisse des effectifs de 57 médecins entre 1995 et 2004.
Figure 1 ▪ Évolution du nombre d'anesthésistes-réanimateurs.
Si on analyse la courbe démographique des actifs à part entière (APE), qui

exclut les médecins installés dans l'année et le secteur privé des hôpitaux, on
observe une apparente stabilité (+ 0,03 %) entre 1995 et 2004. En fait, l'élément
marquant sur cette période est bien une baisse sur les années 2003 et 2004.
L'écart d'évolution constaté entre l'ensemble des anesthésistes et les APE est lié
à la diminution du nombre des hospitaliers temps plein ayant un secteur privé à
l'hôpital public.
Âge moyen et pyramide des âges(fig. 2)
L'âge moyen des AR augmente chaque année: il était en 2004 de 50,6 ans. Ce
vieillissement est la conséquence de l'entrée dans la profession, dans les années
80, de nombreux praticiens dont le renouvellement n'est plus assuré du fait des
effets pervers du numerus clausus. Cette évolution aura rapidement des
conséquences graves sur la démographie de la profession.
L'étude de la pyramide des âges de l'année 2001 est à ce titre éloquente: cette
année là, la tranche d'âge de 55 à 59 ans comportait 498 AR; en 2007, ces 498
médecins auront entre 61 et 65 ans, c'est-à-dire que, chaque année, 100
d'entre eux partiront à la retraite. Nous entrons donc dans la période où les flux
sortants commencent à s'accélérer.
Taux de féminisation
Le pourcentage des femmes exerçant la discipline en secteur libéral est en

constante diminution; de 30 % en 1990 il est passé à 24 % en 2004 (SNIR) alors
que la proportion de femmes parmi les médecins en formation ne fait
qu'augmenter. Cette évolution résulte de la pénibilité de l'exercice et des
contraintes liées à l'activité de garde. Elle ne favorise pas l'installation en secteur
privé.
Figure 2 ▪ Âge moyen et pyramide des âges.
Données du Conseil national de l'ordre des médecins (CNOM)
Elles sont en cohérence avec celles de la CNAM. Sur la période 2000-2005, le

taux de croissance annuel moyen est 2,9 % pour les salariés alors qu'il n'est que
de 0,50 % pour les libéraux. En 2004, le solde positif des anesthésistes inscrits à
l'ordre a été de 129 alors que celui des APE n'a été que de 10 [ 2 ].
Activité des anesthésistes-réanimateurs en constante augmentation
Nombre d'actes et de coefficients(fig. 3)
L'analyse de l'évolution du nombre d'actes techniques montre une

augmentation constante des anesthésies pour les actes chirurgicaux (Kc) tout
comme celles pour les actes non chirurgicaux (K). L'augmentation globale du
nombre d'actes d'anesthésie est de 136 % entre 1985 et 2004 et de 26 % entre
1994 et 2004. Sur chacune de ces deux périodes, l'accroissement est plus
important pour les actes chirurgicaux.
Afin de mieux cerner l'activité des AR, il faut étudier l'évolution du nombre de
coefficients K et Kc. Sur la période 1995-2004, on constate une augmentation du
nombre total de coefficients de 22 %. Cette augmentation concerne de façon
prépondérante les actes chirurgicaux cotés Kc (40 %) par rapport aux actes non
chirurgicaux cotés en K (1,5 %).
Figure 3 ▪ Nombre d'actes et de coefficients.
Cette disparité dans l'évolution des différents types d'actes montre que ce sont
les actes les plus complexes qui sont en forte progression.
L'activité est donc non seulement plus soutenue mais aussi plus complexe.
Nombre d'actes par médecin
L'évolution du nombre des actes techniques et de celui des coefficients traduit

l'augmentation de l'activité globale des AR. Il reste à apprécier, à partir des
statistiques de la CNAM [ 1 ], l'évolution moyenne de l'activité de chaque AR.
Pour cela il faut considérer le nombre d'actes par médecin et par an.
Sur la période 1985-2004, le nombre d'actes par médecin est passé de 1 260 à 2
228, soit une progression de 77 %. Sur la période 1995-2004, l'augmentation du
nombre d'actes par médecin a atteint 28 %. En 10 ans, chaque anesthésiste a
donc accru son activité d'un tiers.
Données économiques
Sur la période 1993-2000, selon les données de la DRESS [ 3 ], la progression du

revenu net des AR (+ 3 %) a été beaucoup moins rapide que celle de l'activité.
Ce décalage s'explique par le blocage des honoraires et l'augmentation des
charges. Sur cette période, les AR ont donc été contraints d'augmenter leur
activité pour maintenir leurs revenus.
Dans ce domaine, la pression de production vient également des

établissements dont les ressources dépendent de l'activité des médecins. Dans
ces conditions, les cliniques ont intérêt, pour accroître leur chiffre d'affaires, à
développer l'activité chirurgicale avec son corollaire, l'activité anesthésique
que l'équipe doit, par contrat, assumer. À la différence de leurs collègues des
autres spécialités, les AR ne sont pas maîtres de leur volume d'activité; ils sont
dans une situation identique à celle des sous-traitants de l'industrie.
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▪ QUELLES SONT LES CONSÉQUENCES DE LA PRESSION DE PRODUCTION?
Conséquences éventuelles sur la qualité
Il a été démontré qu'il existe un seuil minimum d'actes à réaliser afin de

maintenir la performance des équipes médicales [ 4 ]. À l'inverse, une charge
de travail exagérée et le stress qu'elle induit peuvent être à l'origine
d'événements indésirables [ 5 , 6 ]. Afin d'assurer la sécurité des procédures
anesthésiques, les pouvoirs publics et les organisations représentatives de la
profession ont mis en place un dispositif réglementaire et des règles
professionnelles qui s'imposent à tous les acteurs: personnels médicaux et
paramédicaux, établissements…
Néanmoins, l'augmentation de la productivité peut induire des modifications

des pratiques et des transgressions des règles susceptibles de générer des
événements indésirables [ 7 ].
Conséquences sur le recrutement dans les établissements privés
Depuis le début des années 2000, les revenus des AR libéraux ont sensiblement
progressé, plaçant la spécialité à un niveau de revenus confortable qui, en
théorie, devrait constituer un argument attractif pour le secteur libéral. Pourtant,
la réalité est différente; selon les données démographiques du Conseil national
de l'Ordre des médecins [ 2 ], le taux de croissance annuel moyen de la
spécialité est de 2,9% pour les salariés alors qu'il n'est que de 0,5% pour les
libéraux. Pour l'année 2004, le solde positif des AR inscrits à l'Ordre a été de 129
alors que celui des libéraux n'a été que de 7. L'existence d'une pression de
production trop forte explique sans doute cette situation paradoxale.
Burn out
L'organisation du travail est considérée comme un élément favorisant la

survenue du syndrome d'épuisement professionnel [ 8 , 9 ]. L'une des plaintes
les plus fréquemment exprimées par les AR libéraux auprès de leurs
représentants auprès des organisations professionnelles concerne la pression de
production qui les contraint, dans leur exercice quotidien, à toujours aller à
l'essentiel sans jamais pouvoir approfondir les points particuliers qui valorisent
l'exercice professionnel. C'est l'impression «d'avoir la tête dans le guidon» et de
ne plus pouvoir s'intéresser à autre chose que ce qui concerne directement
l'exercice de l'anesthésie-réanimation.
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▪ CONCLUSION
Dans le secteur libéral, la conjonction d'une activité chirurgicale en constante

augmentation avec une stagnation des effectifs médicaux est responsable
d'une pression de production qui s'exerce sur les AR. Elle peut être délétère pour
la sécurité et la qualité des soins et pour la santé des professionnels. Il convient
de rester vigilant sur le respect des règles professionnelles et de prendre des
mesures pour assurer le remplacement des praticiens partant à la retraite et
envisager un recentrage des activités des AR sur le cœur de métier.
Retour au début
BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 3 Risques Potentiels De La Pratique De L'anesthésie En Situation De
Fatigue
G. Mion
La démographie des anesthésistes-réanimateurs peut faire craindre une

augmentation de pression de production. Le risque d'accident croît avec
l'accumulation du travail sans prise de repos.
Chez 10% des travailleurs nocturnes, on observe des troubles du sommeil induits.
La privation de sommeil entraîne une détérioration progressive de l'éveil et des

performances, avec une variabilité individuelle marquée.
Cinq heures pour une nuit et 6 heures par nuit pour plusieurs nuits consécutives
seraient les temps minimaux de sommeil nécessaires.
Des solutions sont envisageables: flexibilité des plannings, allègement des

horaires de travail, prise en compte de la vulnérabilité d'une frange de la
population, repos «préemptif», respect du repos de sécurité à l'issue du travail
nocturne.
La démographie actuelle des médecins anesthésistes-réanimateurs peut faire

craindre une augmentation de pression de production [1] qui menacerait le
haut standard de sécurité auquel nous prétendons [2].
La fatigue est un phénomène cumulatif, effacé par une période de repos,

associé à une démotivation et à une baisse des performances. Tous les
personnels sont concernés: infirmier(e)s, médecins en formation ou seniors. Mis à
part les conséquences sur la santé, le lien entre fatigue et risque de commettre
une erreur médicale est un fait établi: fatigue et stress sont impliqués dans la
plupart des erreurs médicales.
En revanche, les données de la littérature sont pour le moment insuffisantes pour

affirmer un lien entre fatigue et mise en danger des patients, notamment entre
fatigue des médecins et mortalité des malades [3], et il n'existe pas, en France,
de jurisprudence dans ce domaine [4].
▪ PHYSIOLOGIE DE LA FATIGUE
Cinq heures pour une nuit et 6 heures par nuit pour plusieurs nuits consécutives
seraient les temps minimaux moyens de sommeil nécessaires. Le sommeil
s'élabore à partir de deux composantes: l'une obligatoire - la fatigue -, l'autre
circadienne - qui explique deux fléchissements quotidiens de vigilance, en
milieu d'après midi et en fin de nuit. La somnolence, soumise à l'influence de
cette horloge biologique, est associée à une diminution du temps de réaction,
des capacités mnésiques et psychomotrices, de l'acquisition de l'information et
de l'efficacité décisionnelle [ 5 ].
La fatigue est caractérisée par une baisse des capacités à effectuer des tâches
physiques ou mentales ou par l'état subjectif dans lequel l'individu se perçoit
comme tel. Elle résulte d'une surcharge de travail, d'un épuisement physique ou
psychologique, mais surtout d'une privation de sommeil ou de la perturbation
des rythmes circadiens [ 6 , 7 ].
La restriction ou la fragmentation du sommeil crée une dette de sommeil

cumulative [ 5 ] dont la compensation est entravée par les nuisances sonores,
les impératifs socio-familiaux et la programmation des rythmes internes,
notamment le taux de mélatonine dont la demi-vie est très courte et la
sécrétion ajustée sur les horaires habituels de sommeil. La diminution de cette
sécrétion, inhibée par la pollution lumineuse [ 8 ], jouerait un rôle dans des
pathologies liées au stress oxydatif: vieillissement, ulcères, atteintes
neurologiques centrales. Le vieillissement luimême s'accompagne d'une
désorganisation du sommeil à partir de 50 ans, qui expliquerait pourquoi les
gardes sont d'autant mieux supportées que le praticien est jeune et… sans
enfants [ 9 ].
Chez 10% des travailleurs nocturnes, on observe des troubles du sommeil induits
(insomnie ou somnolence) considérés par certains comme une maladie
professionnelle des médecins anesthésistes [ 10 ]. En France, contrairement aux
recommandations de la Haute Cour de Justice Européenne, certains chirurgiens
ou médecins anesthésistes-réanimateurs travaillent plus de 70 heures par
semaine [ 11 ]. Or, plusieurs études ont montré un lien entre horaires de travail
excessifs et survenue d'incidents médicaux liés à la fatigue.
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▪ RELATION ENTRE FATIGUE ET ERREUR HUMAINE
Dans la pratique anesthésique où 80% des incidents seraient liés à une

défaillance humaine [ 12 ], la fatigue a été incriminée dans pas moins de 83%
des cas [ 13 ] et jusque dans 95% en cas de défaillance matérielle [ 14 ]; 40%
des médecins auraient été impliqués dans des accidents liés à leur fatigue,
certains invoquant la possibilité d'issue fatale [ 15 ].
Expérience industrielle
Plusieurs études corroborent le risque d'erreur liée à la fatigue et à la privation

de sommeil [ 16 ]. Le taux d'accidents du travail croît exponentiellement au-
delà de la 9e heure de travail consécutive [ 7 ]. On constate un risque
d'incidents accru de 20% l'après midi, de 30% la nuit, maximum à 23 heures et à
3 heures du matin. Le risque, qui diminue avec les pauses, croît avec
l'accumulation du travail sans prise de repos: 17% le 4e jour de travail consécutif
et plus de 30% au cours de la 4e nuit consécutive.
Études expérimentales et épidémiologiques
La privation de sommeil entraîne une détérioration progressive de l'éveil, de

l'humeur et des performances [ 17 ], avec un temps de latence augmenté et
une incidence accrue de micro-endormissements, mais avec une variabilité
individuelle marquée [ 18 ].
L'Australian Incident Monitoring Study implique une erreur humaine dans 83%
des incidents d'anesthésie [ 13 ], avec un pic en milieu de nuit; 20% des
intubations difficiles surviennent en dehors des horaires programmés [ 19 ]; des
internes privés de sommeil font 2 fois plus d'erreurs d'interprétation de tracés
ECG [ 20 ]; le risque de brèche dure-mérienne est multiplié par 6 au cours d'une
anesthésie péridurale nocturne [ 21 ].
Une étude anesthésiologique néo-zélandaise d'ampleur nationale a montré

que 71% des internes et 58% des seniors estimaient dépasser les limites
acceptables pour assurer la sécurité des patients avec 86% d'entre eux
rapportant des erreurs liées à la fatigue [ 14 ].
Relations entre stress professionnel et risque d'erreur médicale
Chez les médecins anesthésistes ou urgentistes, stress et burn out ont été liés,
comme le travail nocturne, à la survenue d'erreurs humaines et au
développement de pathologies gastro-intestinales et cardio-vasculaires. Dans
une étude récente, 3% des anesthésistes d'un hôpital universitaire étaient en
burn out déclaré; les 25% considérés comme à risque de burn out souffraient
d'un travail peu valorisant, d'une absence de contrôle sur leur temps de travail
ou les décisions les concernant et d'une moins grande satisfaction dans leur
travail que leurs collègues.
Fatigue, insomnie et accidents de la circulation
Les niveaux de vigilance de résidents privés de sommeil sont proches de ceux

de patients atteints de narcolepsie ou de syndrome d'apnées obstructives de
sommeil [ 2 ] et les personnels sortant de garde sont exposés à un risque accru
d'accidents de la circulation [ 22 , 23 ]. Chaque garde de 36 heures
augmenterait de 16% le risque d'accident de voiture sur le trajet du retour à
domicile [ 24 ]. Des médecins qui ne sont pas en état de conduire le sont-ils
pour soigner leurs patients [ 25 ]?
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▪ EXISTE-T-IL DES SOLUTIONS?
Bannir le mythe du héros
Les responsables devraient tenir compte de la vulnérabilité particulière d'une

frange de la population. Plusieurs des études mentionnées ont mis en évidence
une différence de sensibilité des individus à la fatigue et au manque de
sommeil. Les durées moyennes de sommeil ont un coefficient de variation bien
plus important que les durées de travail.
Allègement global des horaires de travail et repos « préemptif»
Deux études nord-américaines ont montré qu'un planning hebdomadaire

«allégé» (65 heures, pas plus de 16 heures d'affilée, siestes «prophylactiques»)
diminue par 2 les défaillances nocturnes de vigilance par rapport à un planning
«traditionnel» (85 heures). Les horaires allégés diminuaient de 36% le taux
d'erreurs médicales graves, de 21% les erreurs thérapeutiques et divisaient par 5
les erreurs diagnostiques [ 15 ]. Ces études militaient en faveur d'un concept de
repos «préemptif» [ 26 ] sous forme de sieste.
Repos de sécurité
En Europe, la prévention des accidents repose sur une réglementation des
horaires de travail. En France, le décret du 9 janvier 2001 et l'arrêté du 14
septembre 2001 ont défini le repos de sécurité [ 27 ] comme une interruption
d'activité d'une durée de 11 heures, immédiatement à l'issue d'une garde de
nuit. Cette façon d'aborder le problème, qui ne concerne que les structures
publiques, gère la fatigue physique (épuisement) plutôt que mentale (variations
circadiennes de la vigilance) qui s'accumule aussi linéairement.
Flexibilité accrue des plannings
Développée par les Anglo-Saxons dans le contexte du Safety Management

System (SMS), cette stratégie de type analyse systémique vise à contrôler les
facteurs d'amont et autorise davantage de flexibilité.
Les systèmes rigides échouent dans l'identification des facteurs individuels de

prédisposition à la fatigue. La méthodologie du SMS envisage l'incident comme
conséquence finale d'un enchaînement (error trajectory). L'analyse identifie 4
niveaux qui précèdent toujours l'incident proprement dit ou niveau 5. Le niveau
1 concerne les opportunités effectives de dormir, le niveau 2 la quantité de
sommeil réellement obtenue, le niveau 3 les symptômes comportementaux et le
niveau 4 les erreurs liées à la fatigue. Il faudrait s'intéresser aux «near misses», les
incidents évités de justesse, qui sont autant d'indicateurs des failles latentes.
L'efficacité du système suppose des mesures à chacun des 4 niveaux envisagés.
Tout se passe comme si le temps de sommeil permettait d'acquérir un «crédit»

de durée de travail sans apparition de fatigue. Une heure de sommeil la nuit
précédente «achète» 2 heures de temps de travail et 1 heure de sommeil dans
les 48 heures précédentes ne permet d'en acquérir qu'1 seule, notions à la base
du concept de sieste «prophylactique» [ 26 ].
Ces données mises bout à bout permettent d'estimer raisonnablement qu'un

sujet moyen ne peut être considéré comme reposé que s'il a dormi au moins 5
heures la nuit précédente ou 12 heures au cours des 48 heures précédentes.
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▪ CONCLUSION
Le repos de sécurité ne saurait être la panacée vis-à-vis des erreurs médicales

ou de la dégradation de la santé de médecins toujours moins nombreux: les
contacts humains, la communication, l'esprit d'équipe et l'entraide, plus de
souplesse dans l'organisation apparaissent au moins comme aussi essentiels,
notamment dans la prévention du burn out [ 28 ].
L'approche systémique tend à responsabiliser l'individu en lui donnant

l'opportunité de transgresser intelligemment les règles de limitation des horaires.
L'éducation des acteurs concernés en matière de fatigue est primordiale car
l'auto-évaluation est biaisée par la personnalité de l'individu ou les contraintes
sociales, opérationnelles, voire financières.
Une évolution des mentalités et de la formation des médecins mais surtout des
responsables deviendra, à terme, inévitable.
Retour au début
BIBLIOGRAPHIE
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Chapitre 4 Risque Lié Aux Remplacements Professionnels
M. Deleuze
Bien que l'incidence des procédures judiciaires n'apparaisse pas augmentée

chez les remplaçants, des précautions particulières sont à prévoir.
Pour les services d'accueil, un livret du remplaçant devrait être proposé.
Pour le remplaçant, le risque d'isolement et de changement d'habitudes est à

prendre en considération. Il faut faire preuve de souplesse mais sans transgresser
les recommandations des sociétés savantes et des autorités sanitaires. Leur
connaissance est donc indispensable.
Sur le plan réglementaire, le cas de l'hôpital public et de la structure privée est à

distinguer.
▪ VIS-À-VIS DE LA LOI
La définition du remplacement d'un anesthésiste-réanimateur est définie

parfaitement par le Conseil de l'Ordre des médecins. En France, le médecin
remplaçant doit être en règle avec les décrets et lois définissant la profession de
médecin et de spécialiste et avoir l'autorisation du Conseil de l'Ordre dont il
dépend. Le médecin remplacé en privé doit prévenir son Conseil de l'Ordre et
être en possession des différents documents.
Dans notre pays, il y a deux grandes filières d'activité de la médecine et de

l'anesthésie-réanimation:
 — le système public qui concerne les hôpitaux ou cliniques mutualistes et

les hôpitaux privés participant au service public;
 — le système privé qui concerne toutes les cliniques dans lesquelles
exercent des médecins libéraux ayant un contrat d'exercice avec
l'établissement privé.
Remplacement en hôpital
Le médecin remplaçant est engagé pour une période définie par la direction
des ressources humaines (DRH) et signe un contrat avec le directeur de
l'établissement public. Pendant son remplacement il a les mêmes prérogatives
et les mêmes devoirs que les consœurs ou confrères anesthésistes-réanimateurs
de l'hôpital. Il aura été approché soit par l'établissement, en direct, avec un
contrat établi par l'hôpital, soit par une société gérant les remplacements; dans
le second cas, la société lui transmettra un contrat dans lequel figureront son
salaire et des informations succinctes sur l'hôpital.
Il est préférable que le médecin remplaçant ait une assurance responsabilité

civile (en 2008, environ 100 euros/an) et ce malgré la couverture d'assurance de
l'hôpital. Le médecin remplaçant dépend de l'hôpital avec lequel il a signé
pour sa période de remplacement. Il faut qu'il vérifie s'il est couvert pour un
éventuel accident de trajet à de son domicile jusqu'à l'hôpital.
Depuis quelques années, un nouveau système essaye de s'implanter en France

sous forme d'intérim: le médecin remplaçant est alors «prêté» à l'établissement
par la société d'intérim. Il dépend par contrat de la société qui le rémunère
mais il perd la protection du contrat hospitalier (retraite IRCANTEC, Sécurité
sociale, assurance, logement pris en charge et, éventuellement, repas…). Ce
système pose quelques problèmes législatifs vis-à-vis des relations
médecins/hôpitaux/Conseil de l'Ordre des médecins.
Remplacement de confrères ou consœurs libéraux
Il s'agit là de la rédaction d'un contrat entre deux médecins, qui doit être soumis
au Conseil de l'Ordre dont dépend le médecin remplacé. Ce contrat doit être
le plus clair possible et il serait préférable de l'établir à partir du contrat de
remplacement du Conseil de l'Ordre. Il peut être soumis aux intéressés par une
société de remplacement comme dans le public. L'assurance responsabilité
civile du médecin remplacé ne couvre que très rarement le médecin
remplaçant. Il y a donc obligation pour le médecin remplaçant d'avoir une
assurance responsabilité civile (en 2008, aux alentours de 5 000 à 6 000 euros).
Comme pour le remplacement en milieu hospitalier, le médecin remplaçant
doit être en règle avec les Instances ordinales, la DRASS, la DASS et, de plus,
avoir un contrat URSSAF et être couvert par la CARMF pour sa retraite.
Depuis quelque temps, il a la possibilité de remplacer en clinique avec un

contrat d'assistanat, sous forme de salariat, pour une ou des périodes définies
lors d'une surcharge d'activité.
Certains médecins hospitaliers «temps pleins» profitent du système des congés

et des RTT pour remplacer dans d'autres établissements que le leur. Le risque est
double:
 — premièrement pour l'hôpital ou le médecin libéral remplacé: ils se

retrouvent dans une position illégale vis-à-vis des textes et les directeurs
d'hôpitaux devront rembourser aux trésoriers payeurs les salaires versés
avec des amendes plus ou moins conséquentes;
 — deuxièmement pour le médecin remplaçant: il devra rembourser ce
sur-salaire car un praticien hospitalier ne peut être défrayé que pour son
activité hospitalière.
Si un incident ou un accident survient pendant ce remplacement, la société

d'assurance peut refuser sa couverture… Ce problème ne se pose pas pour des
praticiens hospitaliers ou assistants «temps partiels» ainsi que pour les attachés
hors temps plein.
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▪ RISQUE LIÉ AU REMPLACEMENT
Du côté du médecin remplaçant
Lorsqu'un anesthésiste-réanimateur intègre une équipe hospitalière en place, il

est dans le meilleur des cas entouré par des confrères ou consœurs.
Cependant, dans certains cas, il se retrouve «seul» dès son arrivée. Malgré les
démarches qualités et les protocoles nationaux mis en place par nos sociétés
savantes et nos syndicats, le remplacement n'est pas anodin. Les risques existent
car, d'une part, les matériels ne sont parfois pas connus et, d'autre part, les
habitudes du service demandent souvent une phase d'adaptation: certains
chirurgiens peuvent vouloir des techniques non connues ou trop «locales» pour
être reconnues; le personnel des blocs ainsi que les IADE peuvent également
travailler selon des protocoles locaux ou régionaux; les suites opératoires dès la
SSPI peuvent s'avérer «exotiques»…
Du côté des services d'accueil
L'arrivée d'un «étranger» amène parfois des perturbations dans les habitudes.
Les anesthésies peuvent être différentes, d'où un risque devant la nouveauté et
le changement trop brutal apporté par le médecin remplaçant. Les suites
opératoires peuvent être également sujettes à discussion par les infirmières des
services et par nos amis chirurgiens.
Que proposer?
Pour le médecin remplaçant
 — Avoir «l'habitude» des remplacements et pouvoir se remettre en

question, probablement plus que les médecins en poste dans les
hôpitaux.
 — Pouvoir et devoir être à jour de ses connaissances médicales, donc
participer aux EPU locaux, régionaux et nationaux.
 — Avoir la possibilité intellectuelle de rapidement se «fondre» dans les us
et coutumes des services anesthésiques et chirurgicaux, seulement si ces
us et coutumes respectent les protocoles, les décrets, les lois et les
recommandations de nos instances scientifiques et administratives.
 — Pouvoir et devoir accepter la différence et ne pas imposer d'office sa
manière de travailler; les remplacements se font le plus souvent là où
existe un déficit en médecins anesthésistes-réanimateurs et où les risques
sont, par définition, majorés.
Pour le service d'accueil
L'«accueil» est primordial. Il serait bon qu'un livret soit remis au médecin
remplaçant, détaillant le plus possible ce qui est attendu par le service, la
notion d'activité journalière avec les ventilations par ateliers: bloc, consultations,
service et contre-visite… Le logement «décent» et les repas ainsi que toutes les
commodités devront être exposés.
Cela passera par la présentation de toute l'équipe d'anesthésie-réanimation

(présents ou absents) et par un rendez-vous avec la direction et/ou la DRH.
Le cas particulier des services de maternité est à évoquer car il s'agit là de

l'écueil le plus important pour un médecin remplaçant. L'urgence vitale peut
entraîner du stress dans une structure inconnue, de même que le problème des
transfusions sanguines… Tout cela peut aboutir à un retard décisionnel qui peut
être préjudiciable au patient.
Les relations avec certains de nos confrères et consœurs anesthésistes-

réanimateurs ainsi que le «caractère» de certains de nos amis chirurgiens
pourraient être également évoqués dans l'étude du risque lié aux
remplacements…
Enfin, les rapports parfois difficiles avec les administrations hospitalières

entraînent souvent du stress et amplifient le risque de façon non négligeable…
Du côté des sociétés de remplacement ou d'intérim
Pour dégager des marges de manœuvre dans un contexte difficile et face à

des situations de crise de recrutement, le recours à une société d'intérim et à un
cabinet de recrutements sérieux et expérimenté est souvent une nécessité.
Notre service public hospitalier
La notion de service public hospitalier, à laquelle nous sommes tous très

attachés, est une valeur à laquelle sont également très sensibles la plupart des
citoyens français. Rappelons que, selon un sondage TNS effectué pour la FHF en
avril 2004, 82% des Français avaient une opinion favorable ou très favorable de
l'hôpital public (encore en augmentation lors du dernier sondage de février
2009).
Pour honorer cette confiance, la situation actuellement rencontrée par un

grand nombre de directeurs d'hôpitaux ressemble à la quadrature du cercle:
elle revient pour eux à faire fonctionner leur établissement le plus normalement
possible alors que de nombreux postes médicaux, notamment dans les
«spécialités délaissées», sont vacants. Certaines disciplines sont déjà très
affectées: gynécologie obstétrique, pédiatrie, anesthésie-réanimation, oto-
rhino-laryngologie, radiologie. Les régions Nord-Pas-de-Calais, Centre, Picardie
et Haute-Normandie semblent déjà sérieusement frappées.
Cependant, il est intéressant d'observer que, depuis quelques années, une

pénurie dans ce domaine était annoncée comme imminente parce que de
nombreux signaux d'alerte passaient au rouge, à savoir:
 — départs massifs en retraite des spécialistes nés après-guerre;

 — désaffection de spécialités par des internes évitant les disciplines «à
risque» ou à fortes contraintes (gardes fréquentes pour les anesthésistes et
urgentistes). À cet égard, l'analyse du dernier résultat des choix formulés
après les épreuves nationales classantes est à la fois éclairante et
inquiétante;
 — population de plus en plus âgée nécessitant un recours à la médecine
accru;
 — changement des mentalités et des priorités des membres du corps
médical, et notamment de sa forte composante féminine, qui ne veulent
plus sacrifier leur vie personnelle et familiale à leur activité professionnelle.
La relance récente du numerus clausus n'aura d'effet que d'ici 7 à 10 ans. Il est
évident que c'est maintenant et sans personnel médical ou paramédical
qualifié que les services sont fragilisés, voire même dangereux.
Notre partenariat
Notre mission consiste à trouver le bon spécialiste au bon moment. Notre choix
pour essayer d'endiguer ce manque de spécialistes est un véritable combat
quotidien. Chaque consultation ou demande émanant des directeurs ou DRH
est traitée avec le plus grand soin. Par notre collaboration, les établissements
sont assurés d'une continuité de service, effectuée par des spécialistes
compétents, disponibles et opérationnels rapidement. Il est important de
signaler que nos professionnels, dans le cadre de leurs missions, sont mobiles et
disponibles; de plus, ils apportent bien souvent des techniques ou approches
différentes qui peuvent être riches d'enseignement pour tous.
Les contrats à durée déterminée, établis par nos soins, peuvent permettre aux
praticiens et à la structure hospitalière de s'apprécier et, ainsi, d'envisager
ensemble une collaboration pérenne par la prise d'un poste dans
l'établissement. Pour chaque demande, nous établissons une convention
d'assistance, claire et détaillée, qui précise l'objet du remplacement, la
qualification demandée et le profil du poste à pourvoir, la période définie, les
horaires et la charge de travail, le nombre des gardes, astreintes et
permanences, la rémunération nette de l'intervenant et le montant global que
nous facturerons à l'établissement.
Notre rôle de régulateur du marché, en cette période troublée, donne la

possibilité aux hôpitaux d'éviter les dérives occasionnelles et représente une
garantie supplémentaire de qualité médicale, en toute confiance et
raisonnablement fondée sur nos résultats, nos références et nos compétences.
Autant le remplaçant intégré à une équipe de titulaires peut être porteur de
nouveautés et de nouvelles pratiques professionnelles ou de leur actualisation,
autant un nombre important de remplaçants simultanés dans un contexte de
faible nombre de praticiens habitués à la structure est dangereux du fait de la
méconnaissance des habitudes, qu'elles soient sous forme de procédures ou
informelles.
Le remplaçant peut aussi accumuler une quantité importante de données sur le

mode de fonctionnement du bloc et en faire profiter d'autres établissements.
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▪ COMMENT DÉFINIR LE RISQUE LIÉ AUX REMPLACEMENTS D'ANESTHÉSIE-

RÉANIMATION?
À la lecture de ce chapitre et du rapport annuel du Sou Médical dans la revue

Responsabilité, il n'apparaît pas d'incidence particulière liée à l'activité des
médecins remplaçants. Les raisons peuvent en être multiples: soit le type
d'activité n'est pas répertorié et non lié à la déclaration d'incident ou
d'accident, soit les médecins remplaçants ont une expérience certaine dans
leur spécialité. Ces médecins ont le plus souvent une carrière aux nombreuses
facettes: privé, public, coopération outre-mer, activité à l'étranger. Et, le plus
souvent, ces médecins ont choisi ce type d'activité de façon raisonnée: leur
choix est volontaire et non subi. Le remplacement dans le privé n'a pas la
même définition: il s'agit souvent de remplacements de courte durée pour des
congés annuels, des maladies ou pour des EPU, rarement pour une surcharge
temporaire d'activité.
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▪ CONCLUSION
Par mon expérience, je crois que ce type d'activité est devenu indispensable à
la survie du maillage hospitalier des territoires de santé.
Dans l'avenir, cette activité de «médecin remplaçant» devrait s'amplifier.

Lorsqu'on regarde la pyramide des âges des médecins anesthésistes-
réanimateurs, il faut se rendre à l'évidence qu'il n'y aura pas d'amélioration
avant 10 à 15 ans, que ce soit dans le privé ou dans le public. La sauvegarde
des «petits» établissements passe par l'activité de ces médecins remplaçants
selon l'offre et la demande et selon la pénurie dans certaines spécialités.
La fermeture ou le regroupement de ces petits établissements publics ou privés

pourrait être la solution pour réunir les spécialistes sur un plus large plateau
technique, éloignant de fait ces structures du bassin de population couvert par
ces nouvelles entités… Le veut-on ou le peut-on?
Nous avons en tant qu'anesthésiste-réanimateur déjà abandonné des pans

entiers de notre spécialité tels que certains services de réanimation, les SAMU et
SMUR. Nous nous sommes recentrés sur notre cœur de métier, l'anesthésie, par
manque d'effectif et peut-être par manque d'ambition.
L'avenir nous dira si cela a été le meilleur des choix.
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Chapitre 5 Addiction En Milieu Anesthésiologique
F. Bonnet
M. Wallois
M. OTT
Les médecins anesthésistes sont exposés aux conduites addictives comme les
autres professionnels de santé.
L'alcool rend compte de la majorité des addictions mais plusieurs substances

sont souvent impliquées simultanément.
L'addiction est associée à un risque de suicide.
L'addiction fait courir un risque aux patients et au médecin qui en est la victime.
C'est un élément perturbateur dans l'organisation d'une équipe.
L'addiction est marquée par le déni de la part de celui qui en est atteint, voire
de son entourage.
Le diagnostic, qui repose sur des troubles du comportement et sur des attitudes
professionnelles aberrantes, est néanmoins tardif.
Les professionnels de santé souffrant d'addiction devraient bénéficier d'une

prise en charge permettant à terme soit leur réinsertion, soit une conversion
professionnelle.
L'environnement du bloc opératoire expose les professionnels qui y travaillent à

un certain nombre de risques susceptibles d'affecter leur état de santé. Ces
risques sont parfois spécifiques mais, le plus souvent, ils sont simplement
considérés comme plus fréquents dans les conditions particulières du travail au
bloc opératoire. Le risque d'addiction recoupe des entités assez différentes et
possède en milieu anesthésiologique une spécificité propre, liée à l'usage des
agents anesthésiques. Cependant, les conditions qui prévalent à la survenue
d'une addiction sont les mêmes en milieu anesthésique que dans d'autres
circonstances. En conjonction avec des profils de personnalité, elles font
notamment intervenir les conditions de travail. En effet, l'addiction en milieu
professionnel ne se développe pas dans un but récréatif mais pour faire face à
des conditions d'exercice jugées comme stressantes ou éprouvantes.
▪ INCIDENCE DES CONDUITES ADDICTIVES
Les médecins anesthésistes et réanimateurs sont, comme d'autres professionnels

de santé, exposés au risque de développer une addiction aux agents
chimiques dont l'usage est licite ou illicite [ 1 , 2 , 3 ]. Les résultats de l'enquête
française effectuée en 2001 montrent que le profil des addictions aux agents
tels que le tabac ou l'alcool n'est pas différent de celui observé dans une
population générale et que le pourcentage de sujets concernés est plutôt
inférieur chez les médecins anesthésistes qu'il ne l'est sur l'ensemble de la
population.
L'alcool rend compte de plus de 60% des conduites addictives. L'incidence des
addictions à l'alcool augmente avec l'âge. La tranche d'âge la plus concernée
par l'addiction à l'alcool se situe entre 55 et 65 ans. L'incidence de l'addiction à
l'alcool est, par ailleurs, plus élevée chez les hommes. Les sujets sont d'abord des
consommateurs à problème (sujets dont la consommation répétée d'une
substance comporte un risque pour la santé psychologique ou physique) puis
entrent dans l'addiction (définie comme la dépendance vis-à-vis de l'agent
concerné qui se traduit par l'épuisement progressif de l'effet, une recherche
compulsive et l'apparition d'un syndrome de sevrage lors de l'arrêt de la
consommation).
L'addiction à l'alcool s'associe souvent à d'autres conduites addictives. D'autres

addictions d'origine médicamenteuse sont observées dans l'environnement
professionnel comme celle concernant la consommation de benzodiazépines
(plus fréquente chez les femmes) qui se retrouve également dans la population
générale. Plus spécifiques sont les addictions aux opiacés et encore plus celles
qui concernent les agents anesthésiques. Toutefois, elles ne rendent compte,
heureusement, que d'une minorité des problèmes observés. Plusieurs enquêtes
estiment que les conduites addictives aux opiacés sont plus fréquentes chez les
sujets les plus jeunes et notamment chez les médecins en formation où des
chiffres voisins de 1 à 5 % ont été rapportés [ 4 , 5 , 6 , 7 ]. Par ailleurs, une
toxicomanie aux opiacés (souvent associés à la consommation d'autres agents
toxicomanogènes) a de graves conséquences sur la santé des sujets concernés
et sur leurs modalités d'exercice. Le risque de décès (par overdose ou par
suicide) est en effet estimé à 10% chez les sujets concernés, plus encore en cas
de récidive [ 8 ].
Bien que cette question ait été débattue, il ne semble pas que l'incidence de
l'addiction soit plus élevée chez les médecins anesthésistes ou réanimateurs
qu'elle ne l'est dans d'autres spécialités médicales [ 9 , 10 , 11 ] mais le risque
de décès par suicide est plus élevé [ 12 ]. Ce risque est particulièrement élevé
chez les résidents ou les internes, a fortiori en cas de récidive.
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▪ CONDUITE À TENIR EN FACE D'UN PROFESSIONNEL DE SANTÉ SOUFFRANT D'UNE

ADDICTION
Les conduites addictives sur les lieux du travail ont un rôle perturbateur et
déstabilisant pour les équipes soignantes; de plus, dans le milieu de l'anesthésie
et de la réanimation, elle pose le problème de la sécurité des patients pris en
charge par les médecins ou les soignants ayant une conduite addictive. Dans
un métier où la vigilance est une condition sine qua non de l'exercice du
travail posté, le fait d'être confronté à un soignant sous la dépendance
d'agents toxicomanogènes, avec ce que cela implique de troubles du
comportement, est une préoccupation sérieuse. Sous l'emprise de substances
toxicomanogènes, les praticiens sont en effet capables d'effectuer des erreurs
de jugement ou de prescription dont les conséquences peuvent être
préjudiciables aux patients. De plus, les praticiens sont parfois amenés à
modifier intentionnellement les prescriptions ou l'administration d'agents
anesthésiques aux patients pour en détourner une partie à leur profit. Ici encore,
les conséquences peuvent être délétères pour les patients (réveil en cours
d'anesthésie, douleur postopératoire, etc.). Enfin, la présence dans une équipe
d'un médecin ou d'un soignant souffrant d'une addiction est la source de
difficultés sérieuses d'organisation du travail en équipe et fait intervenir des
problèmes de responsabilité non seulement individuelle mais aussi collective en
cas d'accident iatrogène.
Il ressort de toutes ces considérations que l'identification et la prise en charge

des sujets présentant une addiction sont une nécessité absolue. Cette
démarche est d'autant plus difficile que le sujet concerné et, parfois, son
entourage professionnel comme familial sont dans le déni du trouble qui les
concernent, d'autant plus que les modifications du comportement qui résultent
de l'addiction sont longues à s'installer, chez des sujets par ailleurs souvent bien
insérés socialement. Il faut donc savoir reconnaître des traits de comportement
associés à l'addiction tels que:
 — des erreurs fréquentes de prescription;

 — une augmentation de l'utilisation d'opiacés disproportionnée par
rapport aux besoins habituellement observés dans les mêmes
circonstances;
 — des prescriptions de traitements antalgiques «excessives» qui
contrastent avec le fait que les patients ne semblent pas soulagés,
notamment en salle de réveil;
 — des négligences de report sur la feuille d'anesthésie;
 — une absence de ponctualité et de régularité dans l'exercice
professionnel (retard lors de la prise de garde, absence de réponse aux
appels de garde);
 — une préférence pour la pratique solitaire qui contraste avec des
demandes répétées de remplacement en cours d'anesthésie;
 — une présence hospitalière nocturne en dehors des gardes;
 — des changements d'humeur, inhabituels dans la même journée;
 — un manque de fiabilité;
 — des épisodes d'anxiété et de dépression, de fatigue, de léthargie ou
d'agitation;
 — des conflits fréquents avec les autres partenaires professionnels;
 — l'allégation de problèmes multiples de santé, notamment pour justifier
des absences répétées;
 — en fin d'évolution, une apparence négligée et détériorée.
Aucun de ces symptômes n'est bien sûr spécifique et ce ne sont que leur
association et leur majoration au fil du temps qui finissent par donner l'alarme.
La preuve de l'addiction n'est souvent apportée que tardivement ou à
l'occasion d'un changement dans la routine professionnelle qui met en contact
le sujet avec de nouveaux interlocuteurs [ 13 ]. La constatation d'une addiction
implique des mesures immédiates parce que l'intéressé et les patients dont il a la
charge sont exposés à un risque. Il est souvent recommandé de provoquer une
réunion en présence de deux ou trois personnes qui font référence dans
l'établissement, réunion au cours de laquelle la preuve de l'addiction est
apportée et la personne concernée est invitée à une prise en charge
thérapeutique pour laquelle des contacts auront été pris au préalable. Dans de
nombreux pays tels que la Grande-Bretagne (www.hap.org), le Canada
(www.cma.ca), l'Espagne (paimm.fgaltea.org) ou les États-Unis
(www.fsphp.org), il existe des associations issues des organismes professionnels
équivalents du Conseil de l'Ordre qui proposent aide et assistance aux
médecins touchés par l'addiction. La prise en charge s'effectue souvent dans
des centres d'addictologie. Au terme de cette prise en charge, deux attitudes
sont possibles qui dépendent à la fois de l'individu et de son environnement
professionnel: la réinsertion ou la reconversion. La première alternative est
souvent proposée en Amérique du Nord où la maladie est connue de
l'employeur et où un contrat est passé avec celui-ci [ 5 , 9 , 13 ]. Le succès des
programmes de réinsertion est relativement élevé. Cependant, en cas
d'addiction aux agents anesthésiques intraveineux, le taux de rechute est de
l'ordre de 50%. En Europe, la reconversion est plus souvent envisagée, d'autant
plus qu'il s'agit d'une addiction aux substances intraveineuses. Dans le cas
particulier des internes en anesthésie-réanimation, un dépistage précoce des
troubles du comportement incompatibles avec l'exercice de la profession
pourrait être envisagé. Ce dépistage pourrait avoir lieu à l'occasion d'entretiens
qui précèdent ou font immédiatement suite à l'inscription d'un interne dans la
filière d'anesthésie-réanimation et ont pour but d'évaluer son adaptation à ce
nouveau milieu professionnel.
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▪ RELATION ENTRE L'ADDICTION ET LES CONDITIONS DE TRAVAIL
L'addiction n'est que l'un des comportements pathologiques observés sur les
lieux de travail. Depuis une vingtaine d'années, il est apparu que le travail lui-
même pouvait être responsable de modifications comportementales décrites
sous le terme d'épuisement professionnel ou de burn out syndrome [ 14 ]. Ce
syndrome n'est pas spécifique du milieu anesthésique, tant s'en faut, mais il est
possible que les conditions particulièrement contraignantes de l'environnement
du bloc opératoire en favorisent la survenue [ 15 , 16 ].
Le comportement des sujets concernés vis-à-vis du travail évolue classiquement

en quatre phases [ 17 ]:
 — une phase d'enthousiasme idéaliste marquée par le surinvestissement

mais aussi par un manque de réalisme;
 — une phase de stagnation inefficace où les revendications personnelles
prennent la première place;
 — un sentiment de frustration qui s'associe au développement de troubles
comportementaux installés lors de la phase d'apathie désabusée. Au
cours de cette dernière phase, le sujet présente une indifférence
relationnelle associée à une insatisfaction professionnelle, il se plaint d'un
riche cortège symptomatique associant insomnie, fatigue, algies diverses;
 — enfin, l'efficacité professionnelle s'altère comme en témoigne le
nombre important d'erreurs de prescription ou de toute autre nature faites
par les intéressés [ 18 ]. Cette phase peut être contemporaine du
développement des comportements d'addiction initiés pour faire face
aux contraintes professionnelles. D'autres comportements de défense sont
mis en place comme la rigidité et la résistance au traitement, un pseudo-
activisme ou un présentéisme inefficace ou, à l'inverse, un absentéisme et
une fuite du travail. Dernière caractéristique de ce syndrome, il est
contagieux ! Autrement dit, lorsqu'un membre d'une équipe souffre de
burn out, il y a de grandes «chances» pour qu'il en soit de même pour un
certain nombre d'autres membres, ceci ne faisant que traduire des
conditions d'exercice particulièrement difficiles.
Le traitement et la prévention font intervenir, au niveau d'une équipe,

l'amélioration de l'organisation du travail, la définition d'objectifs professionnels
clairs, l'amélioration de la communication et la considération. La
reconnaissance du travail effectué joue un rôle important [ 19 ].
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BIBLIOGRAPHIE
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American anesthesiologists: a 30 year retrospective study. Can J Anaesth 1993;
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anaesthetists experience and handle difficulties at work: a qualitative study. Br J
Chapitre 6 Que Faire Après Un Accident?
C.-C. Arvieux
P.-G. Yavordios
La prévention de l'accident est un des fondamentaux de la formation en

anesthésie. L'accident grave ou l'événement porteur de risque, une fois survenu,
doit conduire à la sécurisation de la situation en mettant le patient à l'abri des
conséquences de l'accident. Il convient ensuite d'éviter à tout prix la récidive
en procédant à l'éviction du facteur causal, qu'il soit pharmacologique ou
matériel. Le patient étant sécurisé, le dossier médical est dûment documenté,
complété et sécurisé sans rature ni falsification. La photocopie systématique de
l'ensemble du dossier est vivement recommandée dans les situations les plus à
risque. Une déclaration de l'accident ou événement indésirable doit
obligatoirement être faite aux autorités administratives. Le suivi du patient et de
sa famille doit être attentif sur le plan des soins médicaux et du suivi
psychologique. Ce dernier doit s'étendre à l'ensemble des personnels médicaux
et paramédicaux ayant participé à l'événement. L'étape importante et souvent
négligée est la prévention secondaire des accidents qui repose sur l'information
et sur la délimitation des pratiques par la protocolisation. La récente démarche
d'accréditation des praticiens est une nouvelle étape dans la maîtrise des
risques professionnels, initiée par l'anesthésie.
La survenue d'un accident au cours d'une anesthésie est une éventualité à

laquelle les anesthésistes-réanimateurs sont conditionnés dès le début de leur
formation. C'est vers l'anticipation de cette éventualité que tend la prise la
charge du patient dès la consultation d'anesthésie. Notre profession, plus que
toute autre, a su au fil des deux dernières décennies renforcer la prévention des
accidents survenant au cours de l'intervention chirurgicale en établissant des
règles de prise en charge du patient et des recommandations de bonnes
pratiques. Cela a permis, dans unecertaine mesure, de maîtriser la sinistralité
anesthésique sans toutefois éradiquer totalement les accidents évitables. Dans
le même temps, le consumérisme s'est développé dans la population française,
conduisant à une banalisation de l'acte médical et à une plus grande exigence
de qualité de la part des patients qui deviennent des clients selon les termes
mêmes de certains acteurs de santé. Ne pouvant totalement faire disparaître
les accidents d'anesthésie, il est nécessaire de s'assurer d'en limiter les
conséquences tant pour le patient que pour le praticien impliqué. La démarche
à mettre en œuvre en cas d'accident a pour but de limiter les conséquences
néfastes pour le patient, d'éviter la récidive et de prévenir les effets
psychologiques délétères aussi bien chez le patient et son entourage que chez
les personnels médicaux et paramédicaux impliqués.
▪ ACCIDENT OU INCIDENT GRAVE
Dans le cadre des accidents d'anesthésie, le sujet se limite habituellement aux

complications graves dont les décès. Il paraît nécessaire, afin de nous
rapprocher le plus possible des pratiques quotidiennes, d'envisager la
problématique sous l'angle plus général d'événements indésirables. Ces
événements indésirables peuvent conduire au décès du patient ou induire une
menace vitale mais aussi provoquer une incapacité prolongeant indûment
l'hospitalisation et, éventuellement, perdurer à long terme sous force de
séquelles. L'élargissement de ce cadre nosologique n'est pas spécieux mais
correspond aux motifs qui conduisent actuellement les patients ou leur famille à
assigner les praticiens en justice. De plus, la conduite à tenir, que l'accident ait
des conséquences limitées ou gravissimes, est strictement identique et relève
d'une démarche à la fois thérapeutique, éthique et préventive.
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▪ SÉCURISATION DU TERRAIN
Mettre le patient à l'abri des conséquences de l'accident
La première démarche consiste à limiter les effets de l'événement indésirable.

Les mesures thérapeutiques à prendre ne peuvent pas faire l'objet d'une revue
de détails tant les situations cliniques sont variées. Il est important de souligner la
nécessité de quérir rapidement des renforts: médecin anesthésiste d'une autre
salle, chirurgien, personnels paramédicaux présents. Il ne faut pas perdre de vue
la nécessité de confier à ces acteurs des missions correspondant à leurs
compétences réelles. Il s'est en effet vu des situations où le remède était pire
que le mal, un personnel paramédical se voyant attribuer des tâches
inadaptées à ses compétences par exemple. Il convient également de faire les
prélèvements et investigations nécessaires à la détermination des causes réelles
de la complication. C'est le cas notamment des réactions anaphylactiques ou
de la maladie thrombo-embolique. Il est assez fréquent, en expertise, de voir
invoquer l'anaphylaxie dans la survenue d'un choc ou d'un arrêt cardiaque
inexplicable, du fait de la concomitance d'une injection potentiellement
anaphylac-togène et de l'événement indésirable. Il est aussi fréquent de ne
pouvoir prouver cette étiologie par défaut des prélèvements biologiques
nécessaires ou par des dosages trop tardifs et ininterprétables. Toute
investigation paraclinique permettant d'élucider le mécanisme en cause doit
être entreprise dans la mesure où cette quête d'informations ne fait pas courir
un risque supplémentaire au patient. Par exemple, le transfert vers la radiologie
alors que l'urgence est à la réalisation de thérapeutiques symptomatiques
efficaces, si le diagnostic étiologique est plus informatif qu'indispensable au
moment de l'accident. Une fois la situation stabilisée, la quête étiologique peut
être plus aisément complétée.
Poursuite de l'intervention ou non
La première question à poser après le rétablissement de conditions

physiologiques normales est la réalisation du geste chirurgical initialement
indiqué soit dans sa forme initialement prévue, soit sous une forme simplifiée.
Cette question se pose particulièrement lors d'un accident survenant à
l'induction anesthésique. Elle cache la crainte d'une récidive de l'incident ou de
l'aggravation des conséquences de l'accident par les perturbations
physiologiques induites par l'acte chirurgical. Une autre crainte, moins facile à
formuler, est le reproche qui peut être fait par le patient ou sa famille sur la non-
réalisation de l'acte chirurgical ou, au contraire, sur la persévérance coupable
en cas de récidive de l'accident. En fait, la décision de poursuite de
l'intervention ne peut être que collégiale, prise par le chirurgien responsable du
patient et les médecins anesthésistes présents. Cette décision dépend du
caractère vital de l'intervention et elle est contre-balancée par le risque de
récidive de l'accident. Lorsque l'accident survient en cours d'intervention, il est
nécessaire de demander au chirurgien de terminer au plus tôt le geste
opératoire, éventuellement en simplifiant la procédure. En tout état de cause,
la décision doit être retranscrite par les médecins anesthésistes-réanimateurs sur
la feuille d'anesthésie et dans le dossier du patient en spécifiant les éléments du
raisonnement et en précisant le caractère collégial de cette décision.
Une décision corollaire de la poursuite ou non de l'acte chirurgical est celle du

réveil précoce du patient après récupération d'un arrêt cardiaque, notamment
chez l'enfant. Nous avons pu constater à plusieurs reprises que la tentation était
forte pour les praticiens de réveiller le patient le plus rapidement possible après
l'accident, afin de pouvoir évaluer les conséquences cérébrales de l'accident,
induisant de ce fait une possible aggravation des lésions par absence de
prévention des agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS).
Ce comportement, humainement compréhensible, n'en est pas moins illicite et
peut constituer le seul élément fautif que relèveront les experts dans un arrêt
cardiaque par ailleurs considéré comme aléatoire.
Éviter la récidive
Il est nécessaire après un accident d'éviter la récidive de celui-ci, soit chez le

même patient dans le cadre d'un accident anaphylactique par exemple, soit
chez un autre patient si des procédures ou des incidents techniques non
identifiés sont reproduits chez les autres opérés dans les mêmes locaux
postérieurement à l'accident. Dans le premier cas, l'enquête étiologique
indispensable permettra à la fois de confirmer le diagnostic initial et de mettre
en œuvre des mesures conservatoires en vue d'anesthésies ultérieures. Dans le
deuxième cas, il est bon de rappeler qu'un accident d'anesthésie inexpliqué
doit conduire à la vérification de tous les équipements (monitorage, respirateur,
seringues électriques…) employés pour cette anesthésie et, dans l'attente de
ces vérifications, de prohiber l'utilisation de ces équipements. De la même
façon, les produits pharmaceutiques employés, les dilutions faites, les poches de
transfusion devront être l'objet d'un contrôle systématique.
Dossier médical
Au cours de l'accident, un des personnels paramédicaux est chargé du recueil

des données sur la feuille d'anesthésie et de la relation chronologique des
événements. Par données nous entendons non seulement les agents
pharmaceutiques employés et leurs doses, les gestes de réanimation réalisés et
les effets obtenus mais aussi tous les événements chirurgicaux concomitants. Si
cela n'est pas possible dans l'immédiat, ce qui est aisément compréhensible,
l'ensemble des faits et décisions est reconstitué par l'équipe et reporté sur la
feuille d'anesthésie ou dans le dossier d'anesthésie, les rédacteurs s'identifiant
clairement sur le document. Il est bon, si cela n'a pas été fait auparavant, de
lister scrupuleusement toutes les personnes présentes en salle qui peuvent
constituer autant de témoins en cas de mise en cause ultérieure. Les faits relatés
doivent l'être de façon impartiale et sans relation d'états d'âme qui n'ont pas
leur place ici. Les hypothèses explicatives doivent être cohérentes et ne pas
chercher avant tout à disculper l'un ou l'autre des intervenants. Il nous a été
donné de lire dans un dossier médical un commentaire péjoratif sur le degré
d'organisation d'une structure de soins rédigé en termes plutôt crus qui, à
l'analyse, mettait plus en cause le rédacteur de ce commentaire que la
direction de la structure proprement dite. En effet, aux termes du Code de la
Santé Publique, nous sommes responsables de l'organisation de notre travail et
de celui de nos collaborateurs paramédicaux.
Une mention particulière doit être faite sur le recueil automatisé des données du
monitorage. Il est fréquent de recevoir, jointes au dossier, des feuilles volantes
imprimées sans obligatoirement respecter un ordre chronologique et tenant lieu
de preuve de la surveillance du patient. Si ces données ont valeur de preuves
par leur caractère difficilement falsifiable, elles ne sont pas le reflet forcément
fidèle d'une surveillance clinique attentive du patient et n'ont pas, aux yeux des
experts, la même valeur qu'une feuille d'anesthésie correctement remplie et
documentée.
En aucune façon la feuille d'anesthésie ou le dossier médical ne doivent

comporter de ratures ou de rajouts visiblement postérieurs aux faits. Si des
modifications doivent être apportées, il est nécessaire de les faire figurer sous
forme d'un paragraphe individualisé dans le dossier d'anesthésie, en s'identifiant
et en datant les faits. Cet addendum explicite les erreurs constatées et relate
la version réelle des événements. Ce procédé est à recommander également
lorsque l'on découvre dans un dossier médical, immédiatement ou quelques
jours après les événements, des commentaires jugés tendancieux ajoutés par
des personnels médicaux ou paramédicaux avec une visible intention de
minimiser leur implication. Le rectificatif dans ce cas devra figurer dans le dossier
médical lui-même, dans les observations médicales, en l'insérant dans le fil
chronologique du dossier sans chercher à surcharger ou à raturer les
commentaires jugés diffamatoires. Lu à distance par les experts, ce rectificatif
aura plus de valeur que toutes les dénégations que le praticien pourrait faire lors
de la réunion d'expertise.
Il est nécessaire, dans certaines situations potentiellement porteuses de conflits

d'intérêt, de photocopier le dossier médical afin d'en arrêter le contenu au
moment des faits. Il sera peut-être trop tard ultérieurement, à l'occasion d'une
mise en cause, pour reconstituer le dossier dont certains éléments peuvent s'être
perdus ou simplement du fait de la procédure pénale qui implique une saisie du
dossier, l'ôtant ainsi à toute récupération ultérieure en vue de sa défense. Il est
une autre précaution qui s'est, dans notre expérience, toujours avérée utile:
c'est la rédaction, aussitôt que possible après l'accident, d'une relation des faits
remontant depuis l'indication chirurgicale jusqu'aux suites immédiates de
l'accident. Ce document peut être rédigé de façon collégiale entre les
anesthésistes-réanimateurs et leurs collaborateurs paramédicaux. Il relate les
faits mais peut aussi contenir des éléments plus subjectifs sur l'ambiance du
moment notamment. Il constitue un document privé dont chacun des
rédacteurs pourra garder une copie par-devers lui et ne sera en aucune
manière intégré dans le dossier ni transmis au patient. Ce document permet,
plusieurs mois ou années après l'accident, d'en reconstituer fidèlement les points
marquants en cas de mise en cause et constitue une base pour l'organisation
de son argumentation en vue de l'expertise. En effet, il nous a souvent été
donné de constater que la mémoire, passé l'événement indésirable, garde au
fil du temps une impression générale plus favorable que l'analyse objective des
faits ne permet de le démontrer. Ce mécanisme involontaire d'atténuation des
faits péjoratifs constitue sans doute une forme de défense qui rend la vie
supportable. Cependant, il est toujours difficile de se trouver confronté au cours
d'une expertise à une relation des faits par le patient ou par les autres confrères
impliqués plus défavorable, preuves à l'appui, qu'on ne le pensait sans y avoir
été préparé.
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▪ CONDUITE MÉDICO-LÉGALE: AUTOPSIE, DÉCLARATION…
Aux termes de la loi du 4 mars 2002 (article L.1142-4), il est fait obligation aux
praticiens d'informer le patient ou sa famille dans les 15 jours suivant un
dommage. L'article L.1413-14 fait obligation de déclaration à «l'autorité
administrative compétente». Ainsi, toute complication ou tout accident doit
être déclaré au directeur de l'établissement, que celui-ci soit public ou privé.
Dans l'un et l'autre cas, le responsable médical de l'équipe ou le chef de service
doit être immédiatement informé. Les directeurs informent l'assureur de
l'établissement et lui transmettent un résumé circonstancié de l'accident.
Chaque établissement dispose d'une commission de relation avec les usagers
qui peut se charger de recevoir le patient ou ses ayants droit afin d'apporter les
informations que ceux-ci pourraient juger nécessaires. Le praticien, face à un
patient très vindicatif, doit proposer à celui-ci de se rapprocher de cette
commission afin de rétablir un niveau de dialogue constructif. Ces commissions
permettent très souvent de concilier les différents points de vue et d'expliquer
patiemment les points difficiles du dossier. Bon nombre de mises en cause
inutiles peuvent être ainsi évitées par l'intervention de cette structure qui
dépassionne les débats et ramène la communication à un niveau plus serein.
L'assureur peut aussi s'appuyer sur le travail de cette commission pour proposer,
dans certaines situations, un règlement à l'amiable.
Doit-on demander une autopsie en cas de décès?
Il est possible d'obtenir une autopsie à but scientifique dans certains

établissements publics. La demande requiert l'accord de la famille qui sera
obligatoirement informée des résultats de cet examen. L'idéal serait de réunir la
famille avec les praticiens ayant assuré les soins et ceux ayant réalisé la
nécropsie et les examens anatomopathologiques, afin de faire une analyse
collégiale du dossier. L'information ainsi délivrée s'avèrera d'une grande
efficacité psychologique pour chacun des participants. Il faut cependant peser
les indications de l'autopsie, celle-ci pouvant, en l'absence de cause évidente -
ce qui arrive assez souvent -, venir infirmer les hypothèses sur lesquelles le
praticien pouvait s'appuyer; parfois même, les constatations faites peuvent se
retourner contre l'auteur de la demande.
Dans le secteur privé, les autopsies à but scientifique sont difficilement

réalisables et seule une autopsie judiciaire est possible en déclarant la mort
suspecte. Cette situation, nettement plus aléatoire, doit être judicieusement
pesée avant d'être déclenchée, et cela d'autant plus que, dans ce contexte,
les résultats de l'autopsie ne seront dévoilés au praticien que s'il est mis en
examen ou se fait placer sous le statut de témoin assisté.
Prise en charge du patient et de la famille après l'accident
Cette étape essentielle est grandement facilitée par la qualité de l'information

délivrée lors de la consultation d'anesthésie et par les relations développées
tout au long de la prise en charge. Il est évident qu'une absence de
communication ou des relations tendues vis-à-vis d'un patient très exigeant ont
toutes les chances d'aboutir à une mise en cause au moindre problème perçu
comme une erreur médicale. À l'inverse, une information de qualité, explicite
autant que l'exige l'état du patient, conduira à un constat simplifié lorsque la
complication redoutée et annoncée surviendra. L'absence de communication
favorise les conflits ultérieurs, surtout si le patient suspicieux a l'impression «qu'on
lui cache quelque chose».
Prise en charge médicale
Il est indispensable de prendre en charge personnellement le suivi du patient et

de sa famille. L'annonce de la complication se fait avec sincérité et tact,
exposant le type de complication et ses conséquences possibles. Il est inutile
d'être jovial et rassurant, car on ne sera pas cru, ni d'être alarmiste à l'excès et
de se couvrir de cendres. L'excès dans un sens comme dans l'autre fait perdre
de la crédibilité. Idéalement, l'annonce de l'accident doit être faite de façon
conjointe par le chirurgien et l'anesthésiste-réanimateur afin de relater des faits
avérés. Si l'on ne connaît pas le potentiel évolutif des lésions, même si la famille
et/ou le patient sont, de façon compréhensible, avides de propos rassurants, il
est nécessaire d'avouer l'impossibilité de fournir un pronostic et surtout d'éviter
de laisser paraître un optimisme inadapté à la situation. Les faits pourraient se
charger de démontrer une trop grande assurance et achèveraient de ruiner la
confiance de la famille en cas d'évolution défavorable. Cela est
particulièrement vrai dans les accidents anoxiques ou ischémiques. Il faut
exposer clairement la conduite à tenir que l'on souhaite envisager et proposer
de s'en charger personnellement. Ceci est une manière de renouveler
tacitement le contrat de confiance entre médecin et malade et sera d'autant
plus aisé que la communication avec celui-ci et son entourage aura été de
bonne qualité avant la survenue de l'accident. Tous les examens que l'on juge
indispensables doivent être mis en œuvre en respectant le principe du
consentement éclairé concernant notamment le rapport bénéfice sur risque. La
démarche diagnostique doit être exhaustive. Il est de bonne pratique de
proposer au patient de solliciter des avis de confrères extérieurs en toute liberté
de conscience.
Il est fréquemment nécessaire de recevoir à plusieurs reprises le patient ou sa

famille afin de répondre à leurs interrogations. Il nous est arrivé de devoir
reprendre, plus de 1 an après le décès d'un patient, l'intégralité des explications
données immédiatement après l'événement. Il n'y avait aucune volonté de
mettre en cause l'équipe médicale mais seulement un besoin, afin de
compléter le travail de deuil, de s'assurer que tout avait été fait pour éviter ce
décès. Une discussion à dossier ouvert, avec les médecins et la famille, sur les
circonstances et les traitements mis en œuvre a permis d'apporter les réponses
nécessaires à l'apaisement des angoisses de ces proches.
Prise en charge psychologique
Le climat psychologique fait partie intégrante de la prise en charge

thérapeutique. Pour le patient notamment, la survenue d'une complication
peut être source d'un traumatisme psychologique par une sensation d'atteinte
à son intégrité physique ou morale. Cela peut amener au développement d'un
état de stress post-traumatique dont les conséquences à long terme peuvent
dépasser les séquelles de l'accident lui-même. Ce stress peut être d'autant plus
important que la prise en charge psychologique aura été indigente. Nous avons
à l'esprit les commentaires inconsidérés d'un chirurgien lors de l'annonce d'un
décès à une famille: «Que voulezvous, il faut bien que des gens meurent pour
faire progresser la chirurgie!». Il est évident que ces propos outranciers et même
impensables étaient liés au stress et au désarroi de l'opérateur qui n'a pas
mesuré la portée de ses propos. Il est tout aussi évident que ce sont ces propos,
plus que les explications relatives à l'accident, qui ont été retenus par la famille
et l'ont poussée à porter plainte contre l'opérateur. C'est un phénomène bien
connu, lié notamment aux effets catécholaminergiques du stress, qui imprègne
l'auditeur d'une ambiance et des tonalités environnantes plutôt que du contenu
objectif de l'information donnée. Ainsi, lors de la prise en charge psychologique,
il est nécessaire d'être attentif à l'atmosphère autant qu'au contenu du
message délivré. L'information «lâchée» abruptement au décours d'un couloir
de bloc opératoire ou de réanimation ne sera pas perçue de la même façon
que si elle est délivrée dans un bureau ou un salon d'accueil, dans une
ambiance calme, en laissant le temps au patient ou à sa famille de se ressaisir,
d'exprimer leurs angoisses ou leurs craintes. Faire preuve simplement d'humanité
en plus de professionnalisme ne gâche rien en matière d'annonce.
Prise en charge des professionnels
Lors d'un accident, le choc psychologique touche chaque membre de

l'équipe. Certains pourront l'exprimer clairement et solliciter de l'aide auprès des
collègues, d'autres auront tendance à ne rien laisser apparaître et peuvent
développer un état de stress post-traumatique avec une somatisation plus ou
moins évidente. Ce fait doit être connu de chacun afin de pouvoir y remédier
ou, mieux encore, l'anticiper. Il est de la responsabilité du chef de service dans
un établissement public ou du responsable de l'équipe médicale ou des
collègues dans une structure privée de veiller au soutien moral des médecins et
des personnels paramédicaux impliqués dans l'accident. La rédaction du
compte rendu de l'accident peut être l'occasion d'analyser avec réalisme les
données de la situation, d'en relativiser, si possible, la portée et d'apporter un
réconfort aux acteurs. Il est important de rester objectif et de ne pas tenter de
masquer les conséquences de l'accident sous des propos lénifiants qui ont, de
toute façon, peu de chance d'être crus. Il est bon que le responsable du service
assiste l'anesthésiste-réanimateur dans la démarche auprès de la famille, afin
notamment d'éviter au collègue de sortir du cadre factuel et de se prononcer
indûment sur un pronostic qui, si près de l'accident, ne peut pas être connu. À
distance de l'accident, une réunion de morbi-mortalité doit analyser de façon
collégiale les circonstances de l'accident, tenter de trouver l'enchaînement des
faits et les raisons objectives de sa survenue sans complaisance mais, aussi et
surtout, sans animosité: il s'agit d'une enquête impartiale, en aucun cas d'un
jugement.
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▪ PRÉVENTION
Une mise en cause appelle à se remettre en cause dans ses savoirs, ses
pratiques et ses attitudes. Ce principe est valable pour chacun au sein d'une
équipe. Sans attendre une mise en cause, la survenue d'un accident, voire d'un
simple «presque accident», nécessite de remettre à plat nos méthodes de
travail. Les causes de ces accidents sont multiples et font appel, pour leur
analyse, aux méthodes déjà en pratique dans l'industrie. L'accréditation des
médecins concernant 21 spécialités médicales à risque dont l'anesthésie-
réanimation, mise en œuvre au niveau national par la Haute Autorité de Santé,
est une réponse structurée fondée sur le volontariat. Elle est confiée au Collège
français d'anesthésie-réanimation pour ce qui concerne notre discipline. Cette
démarche institutionnelle n'exclut pas d'autres initiatives au niveau de chaque
institution privée ou publique visant à identifier les pratiques à risque et à les
prévenir en s'appuyant notamment sur une protocolisation plus systématique.
Des organismes privés ont également mis en œuvre des formations orientées
exclusivement sur la prévention du risque médico-légal en prônant des
pratiques plus sûres.
Prévention des risques légaux: information du patient et consentement éclairé
Ces deux notions complémentaires sont actuellement de mieux en mieux prises

en compte par les praticiens. Elles demeurent cependant une raison de plainte
de la part des patients qui, lorsqu'une complication survient, s'estiment avoir été
insuffisamment avertis des risques encourus. Il est rare cependant que le défaut
d'information constitue l'élément exclusif de la mise en cause. L'information se
doit d'être loyale et la plus complète possible. Il est bien sûr difficile de rentrer
dans le détail de complications rares, voire exceptionnelles. De ce point de vue,
la remise d'un document personnalisé abordant les différentes facettes de
l'anesthésie et du suivi péri-opératoire constitue une aide que le patient a le loisir
de consulter en prenant le temps de la réflexion. Il est malvenu d'exiger du
patient la signature, séance tenante, de ce document à valoir preuve de
délivrance de l'information, voire de consentement éclairé. La notion de preuve
de l'information fait toujours débat parmi les experts. Certains, s'en tenant à la
définition légale, considèrent qu'aucun document signé du patient n'est
nécessaire pour attester de la délivrance de l'information. D'autres considèrent
qu'il est de bonne pratique d'apporter une attestation du patient. Nous pensons
qu'abondance de preuves ne nuit pas forcément et qu'il est de bonne pratique
de détenir une preuve non seulement de la délivrance de cette information
mais aussi de sa qualité et du niveau de compréhension de celle-ci. Les
documents standard édités par la SFAR constituent une bonne base
d'information même si, pour notre part, nous avons mis en place un système plus
exhaustif et complexe qui aboutit à un réel consentement éclairé.
Ce consentement a valeur de contrat moral avec le patient. Nous avons eu à

traiter plusieurs dossiers dans lesquels ce contrat avait été rompu par le praticien
sans autre forme de discussion. Il va sans dire et à juste titre que cette rupture a
été à l'origine du dépôt de plainte par le patient. Dans ces différents cas, il
s'agissait d'une transgression, sans motif médicalement acceptable, des
souhaits du patient quant à la pratique d'une anesthésie locorégionale. Le
caractère fautif de cette pratique a été systématiquement reconnu par les
experts.
Délimitation claire des pratiques, limitation à ses compétences strictes et intérêt

de la protocolisation
Une cause fréquente d'accident est liée au « no man's land» existant entre les
spécialités sans qu'aucune forme de convention écrite ne délimite les pratiques
des uns et des autres pour ce qui concerne le suivi et les prescriptions péri-
opératoires: suivi clinique, antibioprophylaxie ou antibiothérapie, gestion de
l'anticoagulation, prescriptions paracliniques postopératoires. Bon nombre de
dossiers traités en expertise comportent des lacunes de prise en charge des
patients et, a posteriori, le chirurgien et l'anesthésiste-réanimateur se renvoient
mutuellement la responsa-bilité du suivi. Les poursuites judiciaires ne suffisant pas
toujours à remettre en question ce véritable laxisme dans les décisions, plus de
pragmatisme dans la gestion des patients doit s'instaurer dans les équipes afin
d'éviter les situations conflictuelles. Il est nécessaire que le personnel
paramédical puisse savoir «qui fait quoi, à qui et quand» afin d'éviter les
accidents. Pour cela, la seule issue possible est la protocolisation des pratiques. Il
est en effet difficilement concevable que le seul hasard puisse gérer l'avenir
immédiat du patient qui nous est confié. Nous constatons que trois facteurs
principaux participent à ce laxisme:
 — la paresse: les praticiens ne souhaitent pas se consacrer à la rédaction

rébarbative de protocoles toujours consommatrice de temps;
 — l'inconscience: ils ne sont pas convaincus de leur utilité;
 — la troisième barrière, masquée par le non-dit, repose sur la volonté de
chaque spécialité de conserver ses prérogatives et de ne pas se retrouver
inféodée aux dictats de ses confrères. Le chirurgien ne souhaite pas se
commettre dans des prescriptions médicales pourtant simples et qui
relèvent de sa formation de base. L'anesthésiste-réanimateur ne veut
intervenir que pour des problèmes postopératoires significatifs et relevant
de sa formation de réanimation. Plutôt que de fléchir, il paraît plus aisé
d'ignorer ce problème de prérogatives jusqu'à la survenue de l'accident
pourtant prévisible car inéluctable.
La meilleure façon de régler un problème n'est pas de l'ignorer mais de mettre

en œuvre les moyens de le prévenir. C'est le but recherché des formations au
risque médico-légal organisées dans la discipline.
Intérêt des instances d'analyse et de conciliation
Nous avons souligné le rôle positif des commissions de relation avec les usagers
mais ces instances n'interviennent qu'une fois les problèmes survenus. Elles
peuvent désamorcer une situation conflictuelle potentiellement porteuse de
suites judiciaires. Ces conflits peuvent naître d'une incompréhension ou de non-
dits mal interprétés ou, encore, de situations cliniques ambiguës dans lesquelles
le patient se considère victime d'une incompétence ou de négligence. Une
situation caricaturale est constituée par les commentaires, intentionnellement
malveillants ou non, d'un confrère ou d'un personnel paramédical. «Les
anesthésistes vont encore tout me mettre sur le dos…» dit un jour un chirurgien
à la suite d'une erreur de prescription d'anticoagulants faite par lui lors de la
sortie d'hospitalisation d'un patient. «Ce patient n'a rien à faire ici et devrait être
en réanimation…» écrit une infirmière de nuit dans les transmissions
paramédicales du dossier mais en oubliant d'appeler le praticien de garde qui
aurait pu remédier aux complications du patient. La commission de relation
avec les usagers va, dans une ambiance dépassionnée, rétablir un niveau de
dialogue permettant aux parties de s'exprimer. Elle va aussi apporter les
éclaircissements nécessaires à la compréhension des événements survenus lors
de l'hospitalisation et souvent éviter des démarches judiciaires inutiles parce que
non fondées.
Plus importante dans la prévention est la tenue de réunions régulières de

morbidité-mortalité qui permettent de revoir les pratiques et de les modifier. La
survenue d'une complication grave ou d'un «near miss» aux conséquences
potentiellement sévères, la constatation d'un taux de complications
anormalement élevé par rapport aux données antérieures de l'équipe ou de la
littérature doivent conduire à une analyse des causes en reprenant sans
complaisance les étapes de la prise en charge du patient. Les erreurs de
gestion ou de pratique constatées sont modifiées à travers la rédaction d'un
protocole de prise en charge ou sa modification s'il est déjà en pratique. Cette
démarche couramment utilisée dans l'aéronautique n'est pas encore entrée
dans les pratiques habituelles des services médicaux mais devrait s'imposer à
nous dans un futur proche.
Il est intéressant de se pencher sur le «near miss», signe avant-coureur d'une

complication ou d'un accident grave. Il s'agit d'une situation clinique au cours
de laquelle des erreurs potentiellement porteuses de risque ont été faites (tab.
1) . Ces erreurs auraient pu conduire à un authentique accident grave mais il
n'y a pas eu de complication: il n'y a pas de victime et donc pas de coupable,
l'équipe est soulagée après des moments de tension intense au cours de la
réanimation ou de la récupération des conséquences des erreurs commises. Il
s'agit d'une situation riche d'enseignements sur nos pratiques, sur laquelle il faut
se pencher afin de mettre en œuvre les moyens de prévenir la récidive.
Malheureusement, il est encore trop rare qu'une équipe en tire à temps les
conclusions qui s'imposent jusqu'à la récidive des erreurs conduisant cette fois à
un accident grave qui, pourtant, était devenu prévisible. Si, par une voie ou une
autre, le patient et/ou sa famille apprennent que des incidents similaires ont eu
lieu dans la structure sans qu'aucun amendement ait été apporté aux
pratiques, cela peut constituer un facteur aggravant que les experts ne
pourront pas ignorer et que les juges sanctionneront.
Tableau 1 ▪ Classification des accidents graves et «presque incidents».

Accident grave Near miss
Complication Pas de complication
Erreurs Erreurs
Victime = patient Pas de victime
Coupable Pas de coupable
Drame pour l'équipe Soulagement de l'équipe
Échec de la récupération Succès des moyens de récupération
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▪ CONCLUSION
Sans triomphalisme abusif, notre discipline a bénéficié des efforts de deux

décennies de structuration et de protocolisation de nos pratiques sous l'égide
de nos instances nationales. Cela nous permet actuellement de maîtriser, sans
aucun doute mieux que nos confrères chirurgiens, la sinistralité de notre
profession. Du chemin reste cependant à parcourir pour obtenir une
éradication des événements porteurs de risque, notamment au travers des
mesures préventives incluses dans la contractualisation.
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Chapitre 7 Point De Vue De L'avocat Des Anesthésistes
E. Krymkier-d'Estienne
Suivre scrupuleusement la FMC avant de commencer à utiliser une technique

nouvelle, suivre des stages pratiques et nombreux afin d'être en mesure de faire
valoir une expérience dans ce domaine.
Informer le patient le mieux possible et ne pas lui faire courir de risques inutiles en
tenant compte de sa personnalité mais également de sa situation
socioprofessionnelle.
Tenir scrupuleusement le dossier médical afin de permettre la meilleure

traçabilité possible des événements.
▪ PROPOS INTRODUCTIF SUR LA RESPONSABILITÉ MÉDICALE
L'article L.1142-1 du Code de la santé publique, issu de la loi du 4 mars 2002

relative aux droits des malades et à l'organisation du système de santé, dite «loi
Kouchner», a posé le principe suivant: «Hors le cas où leur responsabilité est
encourue en raison d'un défaut d'un produit de santé, les professionnels de
santé, ainsi que tout établissement, service ou organisme dans lesquels sont
réalisés des actes individuels de prévention, de diagnostic ou de soins ne sont
responsables des conséquences dommageables d'actes de prévention, de
diagnostic ou de soins qu'en cas de faute.»
Ce texte fut l'achèvement d'une longue lutte qui conduisait, en l'absence de

l'existence d'un fonds de solidarité pour les victimes d'accidents médicaux, dès
1980, les tribunaux à renforcer la responsabilité des médecins, afin de rendre la
preuve d'une faute moins difficile pour les patients.
Deux idées avaient à cette époque été avancées:
 — pour les actes de soins banals, ordinaires (type radiographies, certains

pansements, piqûres…), la jurisprudence faisait peser sur le médecin une
obligation de sécurité de résultat. Le patient n'avait pas à prouver une
faute, mais simplement le préjudice, en lien avec un tel acte;
 — de même, le patient pouvait établir une sorte de «faute virtuelle» en
prouvant que son préjudice était anormalement grave par rapport à
l'acte médical, ce qui suffisait à établir la faute.
Ces solutions ont heureusement été abandonnées au profit d'un principe de

responsabilité pour faute, dont la charge de la preuve pèse sur le patient.
C'est en effet dans les années 1990 qu'est apparue l'idée que laisser une victime
sans indemnisation n'était plus supportable, même si son dommage n'avait été
causé par aucune faute et était dû à ce qu'on pouvait appeler un «coup du
sort».
Une réflexion s'est alors engagée sur le moyen d'indemniser ces victimes,
gravement touchées dans leur intégrité physique.
Le législateur a ainsi créé l'Organisme national d'indemnisation des accidents

médicaux (ONIAM) et les Commissions régionales de conciliation et
d'indemnisation (CRCI), qui sont chargés, grâce à la solidarité nationale,
d'indemniser les victimes d'accidents médicaux (loi dite Kouchner du 4 mars
2002).
Quels sont les nouveaux risques en anesthésie du point de vue de l'avocat?
Ils sont de deux ordres à mon sens:
 — ceux liés aux exigences nouvelles des patients qui n'hésitent pas à
engager des procédures pour obtenir une indemnisation dès que le
moindre problème surgit autour d'une intervention;
 — ceux liés aux nouvelles techniques médicales en général qui, nous le
verrons au travers du repérage échographique en anesthésie
locorégionale, sont abordées avec plus de sévérité, tant par les patients
que par les experts judiciaires ou par les CRCI, et le seront
vraisemblablement par les tribunaux bien qu'à ce jour nous ne disposions
pas de jugement dans ce domaine spécifique.
Ainsi, l'utilisation des nouvelles techniques renforce à la fois le devoir

d'information et la responsabilité du praticien.
Nous verrons que, en anesthésie-réanimation comme dans toutes les autres

spécialités du bloc opératoire et alors même que les nouvelles techniques sont
sensées apporter une plus grande sécurité et un plus grand confort aux
malades, les anesthésistes s'exposent encore à un regard souvent trop critique.
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▪ RISQUES LIÉS AUX NOUVELLES EXIGENCES DES PATIENTS ET DES JUGES
Aujourd'hui l'information complète des patients est devenue une préoccupation

majeure des magistrats. Elle permet en effet au patient de prendre les décisions
le concernant en connaissance de cause. Chaque geste, y compris celui que
vous pratiquez chaque jour depuis plusieurs années et que vous maîtrisez, peut
entraîner des complications inattendues. Le dossier médical sera la seule preuve
permettant d'établir que vous avez correctement rempli vos devoirs et
notamment votre sacrosaint devoir d'information.
Dans ce cadre, deux éléments sont prépondérants:
 — la consultation pré-anesthésique, qui doit être la plus lisible possible et

contenir les informations essentielles (dont la référence à un examen de la
bouche, par exemple). Elle permettra, en cas de complication, de
prouver que vous connaissiez les antécédents du patient et surtout que,
compte tenu de ces antécédents, vous l'avez correctement informé des
alternatives, des complications et des risques éventuels, pour qu'il prenne
sa décision en connaissance de cause;
 — la feuille d'anesthésie, qui doit être détaillée également et doit
contenir, même pour les gestes simples que vous réalisez plusieurs fois par
jour, la mention de tout ce que vous avez fait lors de l'intervention
(produits et doses injectés, relevés des constantes…).
L'essentiel du travail de défense, en cas de mise en cause, doit se faire sur la
base des éléments contenus dans le dossier médical, qui doit être le plus
complet et le plus lisible possible.
Lors de la consultation pré-anesthésique, il convient de remettre une fiche

d'information sur l'anesthésie au patient, mais également de compléter cette
information par une information orale.
Nous sommes conscients de la difficulté de délivrer une information complète

aux patients qui, le plus souvent, si un incident se produit, ne s'en souviendra pas
ou ne l'aura pas comprise.
Il s'agit cependant d'une obligation légale. Vous devez informer sur les risques
«fréquents ou graves normalement prévisibles» comme l'exige la loi (article
L.1111-2 du Code de la santé publique) car, si une complication se présente,
même si votre geste était parfait, il pourra toujours vous être reproché de ne pas
avoir suffisamment informé le patient et, ainsi, de ne pas l'avoir laissé décider en
connaissance de cause (sauf l'hypothèse d'une intervention qui ne pouvait être
reportée compte tenu de son caractère indispensable et urgent).
L'information doit être encore renforcée lorsque l'utilisation d'une nouvelle

technique est envisagée.
La lutte contre la douleur, aujourd'hui devenue une obligation légale (article

L.1110-5 du Code de la santé publique), stimule le progrès en matière
d'anesthésie et pousse à l'utilisation de nouvelles techniques. Lorsqu'un praticien
utilise ces nouvelles techniques, non seulement sa responsabilité est majorée,
comme nous le verrons avec l'utilisation du bloc nerveux sous échographie,
mais son devoir d'information est alors également renforcé.
En effet, les juges ne sont pas loin d'estimer que l'information sur la technique
envisagée doit être aussi complète que celle qui est exigée en matière de
chirurgie esthétique. Le médecin anesthésiste qui envisage d'utiliser une
nouvelle technique doit donc impérativement se protéger, en informant de la
façon la plus complète qui soit son patient. L'information doit, là encore, porter
sur la technique en ellemême, ses risques, ses complications possibles et surtout,
ses alternatives.
Concernant la chirurgie esthétique, l'article L.6322-2 dit: «Pour toute prestation

de chirurgie esthétique, la personne concernée et, s'il y a lieu, son représentant
légal doivent être informés par le praticien responsable des conditions de
l'intervention, des risques et des éventuelles conséquences et complications.
Cette information est accompagnée de la remise d'un devis détaillé. Un délai
minimum doit être respecté par le praticien entre la remise de ce devis et
l'intervention éventuelle. Pendant cette période, il ne peut être exigé ou obtenu
de la personne concernée une contrepartie quelconque ni aucun
engagement à l'exception des honoraires afférents aux consultations préalables
à l'intervention.»
Sans tenir compte de l'obligation de remettre un devis au patient, le contenu

de l'obligation d'information concernant une nouvelle technique est très proche
de celui de l'obligation en matière de chirurgie esthétique.
Lorsqu'une thérapeutique ou une technique est récente et n'a pas été
appliquée à un nombre suffisant de patients pour que les risques qu'elle
comporte soient connus et que rien ne permet d'exclure avec certitude leur
réalisation, le patient doit en être également informé.
Le fait qu'aucun risque ne se soit encore réalisé et que la méthode mise en

œuvre comporte vraisemblablement moins de risques que les méthodes
traditionnelles ne permet pas d'avoir la certitude de l'innocuité totale de cette
technique, et vous devez en informer le patient.
Même si le choix de la technique est justifié et qu'aucune faute médicale n'est

commise au cours de l'utilisation de la nouvelle technique, lorsqu'un acte
médical comporte des risques connus de décès ou d'invalidité, le patient doit
en être informé dans des conditions qui permettent de recueillir son
consentement éclairé.
Il faut donc noter que la responsabilité du praticien peut être engagée sur le
terrain du risque généré par l'utilisation d'une technique nouvelle, dès lors que
seuls quelques patients ont été traités par cette méthode, que son utilisation ne
s'imposait pas pour des raisons vitales et que ses conséquences ont été
exceptionnellement et anormalement graves.
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▪ RISQUES LIÉS AUX NOUVELLES TECHNIQUES D'ANESTHÉSIE: UN EXEMPLE DE

RESPONSABILITÉ «RENFORCÉE»
Notre cabinet a eu à traiter de nombreux cas de complications suite à des

blocs nerveux. Dans la grande majorité des cas et dès lors qu'aucune faute
technique ne peut être mise en évidence (surdosage, mauvaise utilisation du
neurostimulateur, douleur du patient à l'injection, patient endormi lors de la
réalisation du bloc), les experts concluent à un aléa thérapeutique de
l'anesthésie (toxicité anormale du produit) ou de la chirurgie et ne retiennent
pas la responsabilité du médecin anesthésiste.
Les experts abordent différemment l'utilisation des nouvelles techniques qui

tendent à sécuriser la réalisation du geste et à améliorer le confort des patients.
En ce qui concerne le repérage échographique, les risques de complications

telles les lésions nerveuses sont, en principe, diminués mais cela induit
également une plus grande précision, un acte davantage ciblé et donc plus
efficace et, surtout, une bonne maîtrise d'une technique encore trop peu
éprouvée en France.
L'appréciation des experts et des juges, en cas d'incident, est donc plus sévère
et confine à nouveau dans le sens d'une obligation de sécurité de résultat, en
particulier lorsqu'il existe des alternatives qui n'ont pas été clairement exposées
au patient.
À ce titre, j'ai eu à traiter récemment un cas, pour le moment isolé, de

complication liée à un bloc du plexus brachial pour une cure chirurgicale du
canal carpien, réalisé avec neurostimulation sous contrôle échographique. La
patiente souffrait depuis l'intervention d'une atteinte du nerf médian et a saisi la
CRCI. L'expert désigné, après avoir constaté que le bloc des nerfs radial et
cubital n'avait posé aucun problème, a estimé que le nerf médian avait été
atteint lors de l'injection du produit anesthésique car il n'était pas visible à
l'échographie. L'expert a constaté que la réalisation d'un bloc axillaire sous
échographie était une technique trop récente pour obtenir une statistique
valable sur les accidents et a conclu à la responsabilité du médecin
anesthésiste. La CRCI a donc également retenu la responsabilité du praticien
sur le fondement d'une faute constituée par la réalisation non conforme aux
règles de l'art du bloc axillaire. Malgré les explications fournies, notamment sur le
fait que la neurostimulation n'évite pas la survenue des lésions nerveuses et que
l'échographie ne protège pas de l'injection intraneurale, l'expert et la CRCI ont
estimé que le praticien était fautif. Or, dans la plupart des dossiers que nous
avons eu à traiter concernant des complications neurologiques causées par
des blocs nerveux pratiqués sous neurostimulation sans échographie, les experts
concluaient à la survenue d'un aléa thérapeutique. Ainsi, le simple fait d'avoir
utilisé une technique qui ne figure pas encore dans les gold standards sans
avoir pu éviter une complication connue serait-il fautif? En tout cas, il est clair
que la responsabilité du médecin anesthésiste-réanimateur est, en l'état actuel,
majorée car l'utilisation de cette nouvelle technique aurait dû rendre le geste
plus sûr.
De manière générale, pour tout geste qui n'est pas d'une absolue nécessité,
comme par exemple un bloc nerveux à visée analgésique lorsqu'il n'existe pas
de contreindication formelle à l'administration de produits morphiniques, vous
devez prendre le temps d'informer de façon très complète votre patient: lui
expliquer les alternatives (utilisation de morphiniques et leurs effets
secondaires…), l'interroger sur sa profession (de préférence ne pas prévoir un
bloc fémoral pour un grand sportif ou un bloc du plexus brachial pour un
pianiste), lui faire part de l'ensemble des risques liés à l'utilisation de la technique
et à ses alternatives et, surtout, faire figurer tous les éléments au dossier médical.
Le juge pénal et le Conseil de l'Ordre pourraient, de la même façon que les

juridictions et commissions «civiles», avoir un regard plus sévère sur celui qui aura
utilisé une technique nouvelle dont ils pourront estimer qu'il ne la maîtrisait pas
suffisamment.
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▪ EN CONCLUSION, DES CONSEILS PRATIQUES
Ne pas hésiter à demander conseil à votre assureur, à ARRES, précurseur dans

ce domaine, ou à votre avocat en cas de difficulté rencontrée avec un
patient, la communication restant, dans la majeure partie des contentieux, le
point faible des excellents spécialistes que sont les anesthésistes-réanimateurs.
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Postface
NA
Au fil des Journées de prévention du risque en anesthésie-réanimation que nous

organisons depuis 4 ans avec les associations ARRES et ASSPRO, l'idée d'un livre
a germé et Jean-Jacques Lehot l'a concrétisée.
Nombre d'auteurs de cet ouvrage contribuent ou ont contribué à la réalisation

de ces Journées et les thèmes abordés se retrouvent dans les résultats de
l'enquête mortalité de 1999 et dans l'analyse continue des sinistres, issue de
notre partenariat avec le cabinet d'assurance François Branchet.
L'évolution des techniques nécessite une grande réactivité, l'émergence des

stents coronaires actifs l'a prouvée, et le développement de l'ALR échoguidée
est un nouveau défi.
Comme toujours, déplacer un risque peut en créer un nouveau et impose une

vigilance accrue.
L'engagement massif des anesthésistes-réanimateurs dans l'accréditation des

médecins, gérée par le Collège français des anesthésistes-réanimateurs, s'inscrit
dans la continuité des actions d'amélioration et de sécurité des pratiques,
débutées depuis fort longtemps par la Société française d'anesthésie-
réanimation et poursuivies aujourd'hui par son Comité analyse et maîtrise du
risque et par nos Journées.
L'accréditation est un beau projet qui, sous l'égide de la HAS, trouve

progressivement ses marques vis-à-vis de la FMC et de l'EPP.
Ce livre s'inscrit dans la démarche de la spécialité dont l'avance dans la qualité

et la maîtrise du risque est unanimement reconnue. Nul doute qu'il fera
référence auprès de tous ceux qui cherchent à progresser.
Patrick-Georges YAVORDIOS
Président délégué de ARRES

Nouveaux Risques en Anesthésie-Réanimation

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Table des matières

Liste des auteurs .................................................................................. ........ V

Liste des abréviations ................................................................................. XI

Préface ................................................................................................. MOI

Introduction ......................................................................................... ......... I

REVUE DES ÉTUDES SUR LA MORTALITÉ ANESTHÉSIQUE .................................................................................. ............... 8

SYNTHÈSE DES PROBLÉMATIQUES SOULEVÉES PAR CES ÉTUDES ........................................................................ ..............

SOURCES DE DONNÉES ...................................................................................................................... O

EFFECTIFS ET TAUX DE DÉCÈS EN RAPPORT AVEC L'ANESTHÉSIE ............................ ......... 27

COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES .................................................................... ........ 51

PRÉVENTION DES RISQUES ......................................................................................................................................54

POURQUOI L'ANESTHÉSIE GÉRIATRIQUE PRÉSENTE-T-ELLE UN RISQUE PLUS ÉLEVÉ ? ................... ...........73

ÉVALUATION PRÉANESTHÉSIQUE ................................................................................................................. ...........76

DÉLIRE POSTOPÉRATOIRE ..................................................................................................... ......... 79

RISQUES DE TRANSMISSION AU PERSONNEL ET MESURES DE PROTECTION ........................................ ......... 12 1

CONCLUSION ................................................................................................................................................... .........I 13

RÉACTIONS D'HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE .......................................................... ....... 1 1 9

PHYSIOPATHOLOGIE DE CHOC ANAPHYLACTIQUE ET FACTEURS DE GRAVITÉ ...... 1 24

HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE .................................................................................. ....... 130

PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE - INDICATIONS D'UNE CONSULTATION SPÉCIALISÉE ............... 130

TRAITEMENT .................................................................................................................................................... ......... I 33

ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE .............................................................................................................. .......... 150

CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ .......... 161

DESCRIPTION DES COMPLICATIONS PER-ANESTHÉSIQUES D'UN FORAMEN OVALE ................................ .......... 1 72

M. CANNESSON, V. COLLANGE, J. -J. LEHOT

PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE .............................................................................................................................. .......... 182

PARTICULARITÉS DE LA PRISE EN CHARGE ............................................................................................................ .......... 185

CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ .......... 188

TRAITEMENTS IMMUNOSUPPRESSEURS ET REJETS ................................................................................................. .......... 193

GREFFE ET TRANSFUSION .......................................................................................................................................................... 195

GREFFE ET TABLEAU NEUROLOGIQUE ................................................................................................................................... 196

GREFFE ET PNEUMOPATHIE ....................................................................................................................................................... 196

CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ .......... 197

B. CROISILE, J.-J. LEHOT

TABLEAUX CLINIQUES ............................................................................................................................................................... 200

L'ANESTHÉSIE FAVORISE-T-ELLE LA MALADIE D'ALZHEIMER ? ............................................................................ 201

CONDUITE PRATIQUE DE L'ANESTHÉSIE ..............................................................................................

Nouveaux risques liés aux médicaments et assimilés

DOIT-ON FAIRE APPEL À UN SPÉCIALISTE POUR ACCORD (COLLÉGIALITÉ) ? ............................................... 232

FAUT-IL PROPOSER UNE TECHNIQUE D'ANESTHÉSIE ET D'ANALGÉSIE ADAPTÉE EN RAISON

CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 233

Y LE MANACH, A. OUATTARA, P. CORIAT

INDICATIONS DES INHIBITEURS DU SRA EN DEHORS DE LA PÉRIODE OPÉRATOIRE .................................... 238

INTERACTION ENTRE LES BLOQUEURS DU SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ET LES CONTRAINTES

ATTITUDE PRATIQUE RECOMMANDÉE ......................................................................................................................... ......... 244

EFFETS SECONDAIRES DES STATINES ......................................................................................................................... ......... 250

ATTITUDES PRATIQUES PÉRI-OPÉRATOIRES RECOMMANDÉES .................................................................................... 255

C. BAUER, J.-J. LEHOT

ANALGÉSIE LOCORÉGIONALE ............................................................................................................................... 262

CONCLUSION ................................................................................................................................................... ........ 267

PRÉVENTION DES ERREURS D'ADMINISTRATION ............................................................................................... 279

RÔLE DES MÉDICAMENTS ANTITHROMBOTIQUES ................................................................................................... ......... 292

TRAITEMENTS SUBSTITUTIFS .......................................................................................................................................... ......... 296

ANESTHÉSIE EN PRÉSENCE D'ENDOPROTHÈSES CORONAIRES .................................................................................... 296

IMPACT DU TRAITEMENT ANTIPLAQUETTAIRE SUR LE SAIGNEMENT PÉRI-OPÉRATOIRE ....................... ......... 299

GESTION DU TRAITEMENT ANTIPLAQUETTAIRE ..................................................................................................... ......... 300

PROPOSITIONS DE PRISE EN CHARGE ....................................................................................................................... ......... 302

CONCLUSION ........................................................................................................................................................................ ......... 303

RISQUES PEROPÉRATOIRES COMMUNS AUX PACEMAKERS ET AUX DAI ................................................ 31 I

PRISE EN CHARGE PÉRI-OPÉRATOIRE ....................................................................................................................... ......... 3 14

RISQUES LIÉS À L'INHALATION .................................................................................................................................. ......... 323

P.-G. YAVORDIOS, C.-C. ARVIEUX

CONSÉQUENCES CLINIQUES ........................................................................................................................................... ......... 338

UTILISATION PRATIQUE DE L'ÉCHOGRAPHIE ................................................................................................................... 341