Traité D'anesthésie Et de Réanimation 4ed PDF

Olivier Fourcade
Thomas Geeraerts
Vincent Minville
Kamran Samii
Trait
dAnesthsie et
de Ranimation
Mdecine Sciences
Publications
4e dition
Trait
dAnesthsie
et de Ranimation
Dans la collection Traits

Trait europen de psychiatrie et de psychopathologie de lenfant et de ladolescent, par P. Ferrari et O. Bonnot
Trait daddictologie, par M. Reynaud
Trait de psychiatrie, par M. Gelder, R. Mayou et P. Cowen
Trait de mdecine et de chirurgie de lobsit, par A. Basdevant, J.-L. Bouillot, K. Clment, J.-M. Oppert et P. Tounian
Trait de nutrition clinique de ladulte, par A. Basdevant, M. Laville et . Lerebours
Trait de diabtologie, par A. Grimaldi
Trait dendocrinologie, par Ph. Chanson et J. Young
Trait des maladies et syndromes systmiques, par L. Guillevin, O. Meyer et J. Sibilia
Trait de prvention, par F. Bourdillon
Trait de sant publique, par F. Bourdillon, G. Brcker et D. Tabuteau
Manuel dchocardiographie clinique, par A. Cohen et P. Guret
Trait de mdecine cardiovasculaire du sujet g, par P. Assayag, J. Belmin, J.-M. Davy, J.-N. Fiessinger, P. Friocourt, G. Jondeau, J. Puel et
Ch. Tivalle
Trait de thrapeutique cardiovasculaire, par P. Ambrosi
Trait de pneumologie, par M. Aubier
Trait dallergologie, par D. Vervloet et A. Magnan
Trait dORL, par D. Brasnu, D. Ayache, S. Hans, D.M. Hartl et J.-F. Papon
Trait de mdecine hospitalire, par J.-P. Grnfeld
Trait de thrapeutique rhumatologique, par Th. Bardin et Ph. Orcel
Maladies mtaboliques osseuses de ladulte, par M.-C. de Vernejoul et P. Marie
Trait de proctologie, par Ph. Godeberge
Trait de pancratologie clinique, par Ph. Lvy, Ph. Ruszniewski et A. Sauvanet
Trait de gyncologie, par H. Fernandez, C. Chapron et J.-L. Pouly
Trait dobsttrique, par D. Cabrol, J.-C. Pons et F. Goffinet
Trait de gyncologie-obsttrique psychosomatique, par S. Mimoun
Mdecine de la reproduction : gyncologie endocrinienne, par P. Mauvais-Jarvis, G. Schaison et Ph. Touraine
Mdecine de la reproduction masculine, par B. Bouchard, F. Labrie, J. Mahoudeau et G. Schaison
Thrapeutique dermatologique, par L. Dubertret
Chronobiologie mdicale, chronothrapeutique, par A.E. Reinberg
Trait dimagerie mdicale, par H. Nahum
Trait de mdecine, par P. Godeau, S. Herson et J.-Ch. Piette
Principes de mdecine interne Harrison, par E. Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo et J.L. Jameson
Dans dautres collections
Le livre de linterne en ranimation, par A. Bougl, J.-P. Mira et J. Duranteau
Le livre de linterne en anesthsiologie, par N. Lembert, A. Salengro et F. Bonnet
La douleur chez lenfant, par C. Ecoffey et D. Annequin
Atlas de poche danesthsie, par N. Roewer et H. Thiel
Pharmacologie et thrapeutique en anesthsie. Pharmacologie gnrale et spcifique pour lanesthsie, la ranimation chirurgicale,
les urgences et le traitement de la douleur, par H. Thiel et N. Roewer
Aide-mmoire danesthsiologie, par C. Ecoffey
Chroniques dun anesthsiste, par S. Froucht-Hirsch
Petite encyclopdie mdicale Hamburger, par M. Leporrier
Guide du bon usage du mdicament, par G. Bouvenot et C. Caulin
Dictionnaire franais-anglais/anglais-franais des termes mdicaux et biologiques, et des mdicaments, par G.S. Hill
Guide de conversation mdicale, franais-anglais-allemand, par C. Coud, X.-F. Coud et K. Kassmann
Olivier Fourcade
Thomas Geeraerts
Vincent Minville
Kamran Samii
Trait
dAnesthsie
et de Ranimation
4e dition
www.editions.lavoisier.fr
-
Dclarations de conflit dintrt
Les dclarations de conflit dintrt des auteurs peuvent tre consultes chez lditeur.
Direction ditoriale : Fabienne Roulleaux

dition : Solne Le Gabellec
Fabrication : Estelle Perez
Couverture : Isabelle Godenche
Composition : Gilda Masset
Impression : L.E.G.O SpA, Lavis (Italie)
2014, Lavoisier, Paris

ISBN : 978-2-257-20560-5
-
Liste des collaborateurs

Adam Frdric, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Centre dvaluation et Traitement de la douleur, Hpital
Ambroise-Par, Paris.
Alacoque Xavier, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Albaladejo Pierre, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Grenoble, Universit
Joseph-Fourrier, Grenoble.
Allou Nicolas, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bichat Claude-Bernard, HUPNVS,
Universit Paris-Diderot, Paris.
Amour Julien, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital PitiSalptrire, Universit Pierre et Marie-Curie, Paris.
Andrieu Grgoire, Praticien hospitalier, Clinique dAnesthsie-Ranimation, Hpital Huriez, CHRU de Lille.
Asehnoune Karim, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital HtelDieu, CHU de Nantes.
Audibert Grard, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, CHU de Nancy,
Hpital central, Nancy.
Azoulay lie, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale et toxicologique, Hpital Saint-Louis,
Paris.
Barandon Laurent, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Chirurgien cardiovasculaire, Service de Chirurgie cardiovasculaire, Hpital du Haut-Lvque CHU de Bordeaux, Pessac.
Bargues Laurent, Anesthsiste-Ranimateur, Centre de Traitement des brls, Hpital dinstruction des Armes Percy, Clamart.
Baumann Antoine, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, CHU de Nancy, Hpital central, Nancy.
Bazin Jean-tienne, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, CHRU de Clermont-Ferrand.
Beaussier Marc, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Saint-Antoine, Paris.
Beloeil Hlne, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple ASUR, CHU de Rennes.
Beloucif Sadek, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Avicenne, Bobigny.
Ben Ammar Skander, Praticien attach en Anesthsie, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Raymond-Poincar, Garches.
Benhamou Dan, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpitaux universitaires Paris-Sud, Hpital Bictre, Le Kremlin-Bictre.
Benhaoua Hamina, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Besch Guillaume, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, CHU de Besanon,
Universit de Franche-Comt, Besanon.
Beylacq Lucie, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-RanimationIII, CHU de Bordeaux.
Biais Matthieu, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Service des Urgences Adultes, Hpital Pellegrin, CHU de
Bordeaux, Universit Bordeaux-Segalen, Bordeaux.
Billard Valrie, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Institut de Cancrologie Gustave-Roussy, Villejuif.
Boisson Matthieu, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Service dAnesthsie-Ranimation, CHU de Poitiers.
Bouadma Lila, Praticien hospitalier, Ranimation mdicale et des Maladies infectieuses, Hpital Bichat Claude-Bernard, HUPNVS,
Paris.
Bougl Adrien, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Piti-Salptrire, Paris.
Bounes Vincent, Praticien hospitalier, Dpartement de Mdecine dUrgence, SAMU31, CHU de Toulouse.
Bourgain Jean-Louis, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Institut Gustave-Roussy, Villejuif.
Bruder Nicolas, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, CHU Timone, Marseille.
Bureau Christophe, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dHpato-gastro-entrologie, Fdration digestive, CHU
de Toulouse, Universit Toulouse3 Paul-Sabatier, Toulouse.
Calderon Joachim, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-RanimationII, Hpital du Haut-Lvque CHU de Bordeaux, Pessac.
Cambonie Gilles, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation pdiatrique, Hpital Arnaud-de-Villeneuve,
CHRU de Montpellier.
Campion Sbastien, Interne des Hpitaux, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Piti-Salptrire, Paris.
Capdevila Xavier, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, CHU Lapeyronie,
CHRU de Montpellier.
Capellier Gilles, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, CHU de Besanon.
Cariou Alain, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, Hpital Cochin, Universit ParisDescartes, Paris.
Carli Pierre, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Universit Paris-Descartes
SAMU75, Hpital Necker Enfants-Malades, Paris.
VI
LI STE DE S COLLAB O R AT EU R S
Cesareo ric, Praticien hospitalier, Ple Samu-Urgences-Ranimation, Hpital Marc-Jacquet, Melun.

Chanques Grald, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Saint-loi, CHRU de Montpellier.
Chastre Jean, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, Hpital Piti-Salptrire, Paris.
Chiniara Gilles, Professeur adjoint, Directeur scientifique, Dpartement dAnesthsiologie, Centre Apprentiss, Universit Laval,
Qubec, Canada.
Cholley Bernard, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital europen GeorgesPompidou, Paris.
Choquet Olivier, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, CHU Lapeyronie, CHRU de Montpellier.
Chousterman Benjamin, Interne des Hpitaux, Service dAnesthsie-Ranimation-SMUR, Groupe hospitalier Saint-Louis
Lariboisire, Paris.
Cirodde Audrey, Anesthsiste-Ranimateur, Centre de Traitement des brls, Hpital dinstruction des Armes Percy, Clamart.
Coisel Yannal, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Saint-loi, CHRU de Montpellier.
Conil Jean-Marie, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Conseil Matthieu, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Saint-loi, Universit
Montpellier1, CHRU de Montpellier.
Constant Isabelle, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital ArmandTrousseau, Paris.
Constantin Jean-Michel, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, CHRU de
Clermont-Ferrand.
Coustets Bernard, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Crognier Laure, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Cuvillon Philippe, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie et Centre de la Douleur, CHU Carmeau, Nmes.
Dalmas Anne-Frdrique, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, Maternit Jeanne-de-Flandre, CHRU de Lille.
De Jonghe Bernard, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicochirurgicale, Centre hospitalier intercommunal de Poissy
Saint-Germain-en-Laye.
Degirmenci Su-Emmanuelle, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Nouvel
Hpital civil, Hpitaux universitaires de Strasbourg.
Degos Vincent, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Piti-Salptrire, Paris.
Demoly Pascal, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement de Pneumologie et Addictologie, Hpital Arnaud-deVilleneuve, CHRU de Montpellier.
Depoix-Joseph Jean-Pol, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bichat Claude-Bernard,
HUPNVS, Paris.
Desmettre Thibault, Praticien hospitalier, Service des Urgences-SAMU-Ranimation mdicale, CHU de Besanon.
Diaz Jesus, Assistant spcialiste, Dpartement dAnesthsie et Centre de la Douleur, CHU Carmeau, Nmes.
Diehl Jean-Luc, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, Hpital europen GeorgesPompidou, Paris.
Diemunsch Pierre, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital de Hautepierre,
Hpitaux universitaires de Strasbourg, Universit de Strasbourg.
Djama Hodane, Interne des Hpitaux, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Donati Franois, Professeur, Dpartement dAnesthsiologie, Hpital Maisonneuve-Rosemont, Montral, Qubec, Canada.
Driss Franoise, Praticien hospitalier, Unit thrapeutique transfusionnelle, HDJ Mdecine interne, Hpital Bictre, Le Kremlin-Bictre.
Drissi-Kamili Noureddine, Professeur, Ple dAnesthsie-Ranimation, Hpital militaire Mohamed-V, Rabat, Maroc.
Drolet Pierre, Professeur, Dpartement dAnesthsiologie, Universit de Montral, Qubec, Canada.
Duburcq Thibault, Interne des Hpitaux, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHRU de Lille.
Ducass Jean-Louis, Praticien hospitalier, Dpartement de Mdecine dUrgence (SAMU31), CHU de Toulouse.
Dupont Herv, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU dAmiens.
Duranteau Jacques, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bictre,
Le Kremlin-Bictre.
Elbaz Meyer, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Cardiologie, CHU de Toulouse, Universit Toulouse3 PaulSabatier, Toulouse.
Eyrolle Luc, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Cochin, Paris.
Fackeure Rmi, Praticien hospitalier, Clinique dAnesthsie-Ranimation, Hpital Huriez, CHRU de Lille.
Faguer Stanislas, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Dpartement de Nphrologie et Transplantation dorganes, Hpital
Rangueil, CHU de Toulouse, Universit Toulouse3 Paul-Sabatier, Toulouse.
Fanara Benot, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Centre hospitalier de la Rgion dAnnecy, Pringy.
Favory Raphal, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHRU de Lille.
Fellahi Jean-Luc, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation-SAMU, CHU de Caen.
Ferr Fabrice, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Fischer Catherine, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Antoine-Bclre, Clamart.
-
L I STE D E S C O L LA B O R AT E URS
VII
Fischler Marc, Anesthsiste-Ranimateur, Ple Anesthsie-Urgences-Ranimation, Hpital Foch, Suresnes.

Fletcher Dominique, Professeur des universits, Praticien hospitalier en anesthsie, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital
Raymond-Poincar, Garches
Fontana Pierre, Unit dHmostase et Service dHmatologie, Dpartement des Spcialits de mdecine, Hpitaux Universitaires de
Genve.
Fourcade Olivier, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit
Toulouse3, Paul-Sabatier, Toulouse.
Frasca Denis, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, CHU de Poitiers,
Universit de Poitiers.
Friggeri Adrien, Praticien hospitalier, Service de Ranimation-Nord, Hpital Lyon-Sud.
Futier Emmanuel, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, CHRU de Clermont-Ferrand.
Fuzier Rgis, Anesthsiste-Ranimateur, Universit Toulouse3 Paul-Sabatier, Toulouse.
Fuzier Valrie, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Joseph-Ducuing, Toulouse.
Galinier Michel, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Cardiologie, CHU de Toulouse, Universit Toulouse3
Paul-Sabatier, Toulouse.
Gardy Oriane, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Service des Urgences, Hpital Saint-Antoine, Paris.
Gayet Albric, Praticien hospitalier, Service dAccueil des Urgences, Hpital Lariboisire, Paris.
Geeraerts Thomas, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit
Toulouse3 Paul-Sabatier, Toulouse.
Gnestal Michle, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit
Genve Claire, Praticien hospitalier, Service de Ranimation polyvalente, Centre hospitalier dArgenteuil.
Georges Bernard, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Girardet meline, Praticien hospitalier, Clinique dAnesthsie-Ranimation, Hpital Huriez, CHRU de Lille.
Godet Gilles, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-RanimationII, Hpital Pontchaillou, CHU de Rennes.
Groupe de recherche respiratoire en Ranimation onco-hmatologique, Hpital Saint-Louis, Paris (lie Azoulay,
Service de Ranimation mdicale, Hpital Saint-Louis, Paris ; Frdric Pne, Service de Ranimation mdicale, Hpital Cochin,
Paris; Virginie Lemiale, Service de Ranimation mdicale, Hpital Cochin, Paris; Achille Kouatchet, Service de Ranimation mdicale, CHU dAngers; Franois Vincent, Service de Ranimation, Hpital Avicenne, Bobigny; Julien Mayaux, Service de Pneumologie
et de Ranimation mdicale, Hpital Piti-Salptrire, Paris; Anne-Pascale Meert, Service de Ranimation, Institut Jules-Bordet,
Bruxelles; Michael Darmon, Service de Ranimation mdicale, CHU de Saint-tienne; Fabrice Bruneel, Service de Ranimation
mdicochirurgicale, CH de Versailles Site Andr Mignot; Merc Jourdain, Service de Ranimation polyvalente, CHRU de Lille
Hpital Roger-Salengro, Lille; Christine Lebert, Service de Ranimation polyvalente, CH de La-Roche-sur-Yon; Antoine Rabbat,
Service de Pneumologie et Ranimation, Htel-Dieu, Paris; Anne Renault, Service de Ranimation mdicale, CHU de Brest; Rebecca
Hamidfar, Service de Ranimation mdicale, CHU de Grenoble; Martine Nyunga, Service de Ranimation mdicochirurgicale, CH
de Roubaix; Amlie Seguin, Service de Ranimation mdicale, CHU de Caen; Dominique Benoit, Service de Soins intensifs, Hpital
universitaire de Gand; Djamel Mokart, Dpartement dAnesthsie et de Ranimation, Institut Paoli-Calmettes, Marseille).
Guichard Leah, Praticien attach en anesthsie, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Raymond-Poincar, Garches.
Harrois Anatole, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bictre, Le Kremlin-Bictre.
Ichai Carole, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicochirurgicale, Hpital Saint-Roch, CHU
de Nice.
Ichai Philippe, Praticien hospitalier, Service de Ranimation hpatique, Centre hpatobiliaire, Hpital Paul-Brousse, Villejuif.
Jaber Samir, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Saint-loi, CHRU de
Montpellier.
Jacquot Aurlien, Praticien hospitalier, Service de Ranimation pdiatrique, Hpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU de Montpellier.
Janvier Grard, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service des Urgences Adultes, Hpital Pellegrin, CHU de Bordeaux,
Universit Bordeaux-Segalen, Bordeaux.
Jault Patrick, Anesthsiste-Ranimateur, Centre de Traitement des brls, Hpital dinstruction des Armes Percy, Clamart.
Journois Didier, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital europen GeorgesPompidou, Universit Paris-Descartes, Paris.
Jung Boris, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Saint-loi,
CHRU de Montpellier, Universit Montpellier1.
Korach Jean-Michel, Praticien hospitalier ranimation mdicale, Service de Ranimation polyvalente, CH de Chlons-en-Champagne.
Kraiem Aymen, Mdecin-Chef de clinique, Service des Soins intensifs adultes, Dpartement APSI, Hpitaux universitaires de Genve.
Krivosic-Horber Rene, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, Maternit Jeanne-deFlandre, CHRU de Lille.
Lagrange Alix, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital europen Georges-Pompidou, Paris.
Laksiri Lela, Praticien hospitalier, Service de Ranimation chirurgicale, CHU de Poitiers.
Lasserre Amlie, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie RanimationIII, CHU de Bordeaux.
-
VI I I
LI STE DES CO L L AB O R AT EU R S
Le Gouez Agns, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Antoine-Bclre, Paris.

Le Guen Morgan, Assistant Spcialiste, Ple Anesthsie-Urgences-Ranimation, Hpital Foch, Universit Paris le-de-France Ouest,
Suresnes.
Lebuffe Gilles, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Clinique dAnesthsie-Ranimation, Hpital Huriez, CHRU de Lille.
Leclerc Thomas, Anesthsiste-Ranimateur, Centre de Traitement des Brls, Hpital dinstruction des Armes Percy, Clamart.
Legoff Jrme, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Laboratoire de Virologie, Hpital Saint-Louis, Paris.
Legrand Matthieu, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation-SMUR et Centre
de Traitement des brls, Hpital Lariboisire, Universit Paris7-Diderot, Paris.
Legriel Stphane, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicochirurgicale, Site Andr-Mignot, CH de Versailles.
Lehot Jean-Jacques, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital neurologique Paul
Wertheimer, Hospices civiles de Lyon, Universit Lyon1.
Lejus Corinne, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Hpital Htel-Dieu Hpital Mre-Enfant, CHU de Nantes.
Leone Marc, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Nord, Aix-Marseille
Universit, Marseille.
Longrois Dan, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bichat-Claude
Bernard, HUPNVS, Universit Paris7-Diderot, Paris.
Lorne Emmanuel, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU dAmiens.
Luyt Charles-Edouard, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, Hpital Piti-Salptrire,
Paris.
Luzi Aymeric, Assistant hospitalo-universitaire, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit Toulouse 3 PaulSabatier, Toulouse.
Magne Ccile, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Htel-Dieu
Hpital Mre-Enfant, CHU de Nantes.
Magus Jean-Philippe, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Mahjoub Yazine, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU dAmiens.
Malinovsky Jean-Marc, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation chirurgicale,
Hpital Maison-Blanche, CHU de Reims.
Mantz Jean, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Bichat Beaujon
Louis-Mourier, Universit Paris-Diderot, Paris.
Mari Arnaud, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Marrache David, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital europen Georges-Pompidou, Paris.
Martin Claude, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Nord, Aix-Marseille
Universit, Marseille.
Martinez Valria, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Raymond-Poincar, Garches.
Marty Philippe, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Mathieu Daniel, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple de Ranimation, CHRU de Lille.
Mathieu-Nolf Monique, Praticien hospitalier, Centre Anti-Poison, Ple de lUrgence, CHRU de Lille.
Mattatia Laurent, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie et Centre de la Douleur, CHU Carmeau, Nmes.
Mayeur Nicolas, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Mazoit Jean-Xavier, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bictre, Le Kremlin-Bictre.
Mebazaa Alexandre, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation-SMUR, Hpital Lariboisire,
Paris.
Mgarbane Bruno, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale et toxicologique, Hpital
Lariboisire, Paris.
Meistelman Claude, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, CHU
Brabois-Adultes, Nancy.
Mercat Alain, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale et Mdecine hyperbare, CHU
dAngers.
Mercier Frdric, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Antoine-Bclre,
Bictre, Universit Paris-Sud, (Paris XI).
Mertes Paul-Michel, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Nouvel Hpital
civil, Hpitaux universitaires de Strasbourg.
Meyer Alain, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital de Hautepierre, Hpitaux universitaires de
Strasbourg.
Milesi Christophe, Praticien hospitalier, Service de Ranimation pdiatrique, Hpital Arnaud-de-Villeneuve, CHRU de Montpellier.
Mimoz Olivier, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation chirurgicale, CHU de Poitiers.
Minville Vincent, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit
Molliex Serge, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Nord, CHU de
Saint-tienne.
-
LI STE D E S C O LL A B O R ATE URS
IX
Monnier Nicole, Attache scientifique CHU, Service de Biochimie et Gntique molculaire, Institut de Biologie et Pathologie, CHU
de Grenoble.
Montravers Philippe, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Bichat
Claude-Bernard, Universit Paris7 Denis-Diderot, Paris.
Mourvillier Bruno, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale et infectieuse, Hpital Bichat Claude-Bernard,
HUPNVS,Paris.
Mrozek Sgolne, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit Toulouse3
Naeije Robert, Professeur des Universits, Laboratoire de Physiologie et de Physiopathologie, Facult de Mdecine, Universit Libre de
Bruxelles.
Nathan Nathalie, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Dupuytren,
CHU de Limoges.
Nouette-Gaulain Karine, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie RanimationIII, CHU de Bordeaux,
Universit Bordeaux-Segalen, Bordeaux.
Orban Jean-Christophe, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicochirurgicale, Hpital Saint-Roch, CHU de Nice.
Ottolenghi Laetitia, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-RanimationI, CHU de Bordeaux.
Ouattara Alexandre, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation II, CHU de Bordeaux,
Universit Bordeaux-Segalen.
Pateron Dominique, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service des Urgences, Hpital Saint-Antoine, Paris.
Payen Didier, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation-SMUR, Hpital Lariboisire,
Universit Paris7-Diderot, Paris.
Payen Jean-Franois, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Responsable du Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de
Grenoble, Universit Joseph-Fourrier, Grenoble.
Pellerin Hlne, Anesthsiste, Dpartement dAnesthsiologie, Centre hospitalier universitaire de Qubec, Universit Laval, Qubec,
Canada.
Peran Patrice, Charg de Recherche Inserm, INSERMU825, Hpital Purpan, CHU de Toulouse.
Pron Jean-Marie, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dHpato-gastro-entrologie, Fdration digestive, CHU de
Toulouse, Universit Toulouse3 Paul-Sabatier, Toulouse.
Peter Jean-Daniel, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Nouvel
Hpital civil, Hpitaux universitaires Strasbourg.
Petit Antoine, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, CHRU de Clermont-Ferrand.
Piednoir Pascale, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bichat Claude-Bernard,
HUPNVS, Paris.
Pili-Floury Sbastien, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, CHU de
Besanon, Universit de Franche-Comt, Besanon.
Pinot Gabrielle, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital europen Georges-Pompidou, Paris.
Piton Gal, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, CHU de Besanon.
Plaisance Patrick, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAccueil des Urgences, Hpital Lariboisire, Paris.
Plantefve Gatan, Praticien hospitalier, Service de Ranimation polyvalente, Centre hospitalier dArgenteuil.
Plaud Benot, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Saint-Louis,
Universit Paris-Diderot, Paris.
Poissy Julien, Praticien hospitalier, Ple de Ranimation, CHRU de Lille.
Ponsonnard Sbastien, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Dupuytren, CHU de Limoges.
Pottecher Julien, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital
de Hautepierre, Hpitaux universitaires de Strasbourg.
Pottecher Thierry, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital de
Hautepierre, Hpitaux universitaires de Strasbourg.
Quintard Herv, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicochirurgicale, Hpital Saint-Roch, CHU de Nice.
Raux Mathieu, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Piti-Salptrire,
Paris.
Rgnier Bernard, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale et infectieuse, Hpital Bichat
Claude-Bernard, HUPNVS, Universit Paris7 Denis-Diderot, Paris.
Rienzo Mario, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital europen Georges-Pompidou, Paris.
Riou Bruno, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAccueil des Urgences, Hpital Piti-Salptrire, Paris.
Ripart Jacques, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie et Centre de la Douleur, CHU Carmeau,
Nmes.
Robic Marie-Angle, Praticien hospitalier, Service dHpato-gastro-entrologie, Fdration digestive, CHU de Toulouse.
Roncalli Jrme, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Cardiologie, CHU de Toulouse, Universit Toulouse3
-
LI STE DE S COLLAB O R AT EU R S
Roquilly Antoine, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Htel-Dieu, CHU de Nantes.
Rosencher Nadia, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Cochin, Paris.
Roullet Stphanie, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-RanimationI, CHU de Bordeaux.
Ruiz Stphanie, Praticien hospitalier, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Sabourdin Nada, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Armand-Trousseau, Paris.
Sassy Jean-Marie, Professeur agrg du Service de sant des Armes, Hpital dinstruction des Armes du Val-de-Grce, Paris.
Samii Kamran, Professeur honoraire, Universit Toulouse3 Paul-Sabatier, Toulouse.
Samain Clmentine, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, CHU de Besanon.
Samain Emmanuel, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Doyen, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, CHU de
Besanon, Universit de Franche-Comt, Besanon.
Samuel Didier, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation hpatique, Centre hpatobiliaire, Hpital
Paul-Brousse, Villejuif.
Schnell David, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, Hpital Saint-Louis, Paris.
Seguin Thierry, Praticien hospitalier, Service de Ranimation polyvalente, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse.
Servin Frdrique, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bichat Claude-Bernard, HUPNVS,
Paris.
Sharshar Tarek, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, Hpital Raymond-Poincar,
Garches.
Si Pierre, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Laboratoire dhmatologie de Rangueil, CHU de Toulouse, Universit
Silva Stein, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit
Sonneville Romain, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale et infectieuse, Hpital Bichat Claude-Bernard,
HUPNVS, Paris.
Stecken Laurent, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-RanimationI, CHU Bordeaux.
Steib Annick, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Nouvel Hpital civil,
Hpitaux Universitaires Strasbourg.
Szczot Magda, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital de Hautepierre, Hpitaux universitaires
de Strasbourg.
Sztark Franois, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-RanimationI, CHU de Bordeaux, Universit
Bordeaux-Segalen, Bordeaux.
Tazarourte Karim, Praticien hospitalier, Ple SAMU-Urgences-Ranimation, Hpital Marc-Jacquet, Melun.
Tlion Caroline, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, SAMU75, Hpital Necker Enfants-Malades, Paris.
Textoris Julien, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Service URMITE, Aix-Marseille Universit, Marseille.
Tourtier Jean-Pierre, Praticien hospitalier, Ple SAMU-Urgences-Ranimation, Hpital Marc-Jacquet, Melun.
Touze Jean-tienne, Professeur agrg du Service de sant des Armes, Hpital dinstruction des Armes du Val-de-Grce, Paris.
Tran Christine, Praticien hospitalier, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Grenoble.
Trouillet Jean-Louis, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale, Hpital Piti-Salptrire, Paris.
Truchot Jennifer, Praticien hospitalier, Service dAccueil des Urgences, Hpital Lariboisire, Paris.
Velly Lionel, Matre de Confrence des Universits, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, CHU Timone, Marseille.
Vignaud Marie, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, CHRU de Clermont-Ferrand.
Vigu Bernard, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, Hpital Bictre, Le Kremlin-Bictre.
Vivien Benot, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, SAMU75, Hpital Necker Enfants-Malades, Paris.
Vuillaume Corine, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Ple Anesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit
Weiss Nicolas, Praticien hospitalier, Unit de Ranimation neurologique, Ple des Maladies du systme nerveux, Hpital PitiSalptrire, Paris.
Welsch Camille, Praticien hospitalier, Service de Ranimation polyvalente, Centre hospitalier dArgenteuil.
Wild Frdric, Chef de Clinique Assistant des Hpitaux, Ple dAnesthsie-Ranimation, CHU de Toulouse, Universit Toulouse3
Wiramus Sandrine, Praticien hospitalier, Service dAnesthsie-Ranimation, Hpital Nord, Aix-Marseille Universit, Marseille.
Wolff Michel, Professeur des Universits, Praticien hospitalier, Service de Ranimation mdicale et infectieuse, Hpital Bichat
Claude-Bernard, HUPNVS, Universit Paris7-Diderot, Paris.
Prface la quatrime dition

Ce Trait sinscrit dans la volont de mettre la disposition de tous une synthse francophone actualise des
connaissances en Anesthsie et en Ranimation. Les volutions ont t trs importantes ces dernires annes
dans le domaine de lanesthsie, de la mdecine pri-opratoire, de la prise en charge des urgences lourdes et de la
ranimation.
La quatrime dition de ce trait donne un outil faisant rfrence dans ces domaines, prenant en compte la diversit de nos fonctions au sein des quipes ; diversit qui joue un rle trs important dans la constante augmentation
dattractivit de lAnesthsie et de la Ranimation auprs des jeunes mdecins.
La totalit des textes proposs est indite, la place de la ranimation est renforce, le trait est le rsultat dun
travail dquipe o plus de 250 auteurs experts dans leur domaine ont rdig des mises au point dune qualit
exceptionnelle. Vincent Minville et Thomas Geeraerts ont ralis la coordination et la relecture des textes avec le
soutien de Kamran Samii.
On se doit de souligner le professionnalisme des ditions Lavoisier et de Solne Le Gabellec qui ont jou un rle
majeur dans llaboration du Trait.
Nous esprons que vous trouverez dans ce travail dquipe la force, louverture et la rigueur de lAnesthsie et de
la Ranimation au service des patients.
Olivier FOURCADE
Prface la premire dition

En 1990, il nexistait pas de livre de rfrence dAnesthsie-Ranimation en franais. Pour sinitier cette discipline, les internes ne disposaient que de textes pars dans la littrature. Pourtant, ces dix dernires annes, lAnesthsie-Ranimation a connu en France un essor que nombre de spcialits lui envient. Une vritable cole franaise
dAnesthsie-Ranimation, reconnue dans le monde entier pour la qualit de ses travaux, sest ainsi constitue,
regroupant des mdecins dsirant tmoigner de leur exprience spcifique dans un trait de rfrence.
Raliser cet ouvrage plutt que de nous limiter la traduction de livres anglo-saxons de grande renomme nous
a paru une ncessit si nous voulions rendre compte des particularits de lAnesthsie-Ranimation telle quelle est
pratique en France. En effect, contrairement son homologue anglo-saxon, lanesthsiste franais est aussi ranimateur; sa fonction ne le cantonne pas au seul bloc opratoire, mais sexerce galement dans le cadre des soins postopratoires, des services de ranimation, du transport et de laccueil des urgences. Tous ces lments caractrisent
lAnesthsie-Ranimation la franaise.
Il fallait cependant ouvrir ce livre dautres sources de savoir. Cest pourquoi dminents experts francophones
dEurope, dAmrique et dAfrique sont venus complter le groupe dauteurs franais. Tous ont accept que leurs
textes soient rviss sans complaisance par une quipe de neuf rdacteurs. Le secrtariat du dpartement dAnesthsie-Ranimation de lhpital Bictre et les ditions Flammarion Mdecine-Sciences ont soutenu par leur organisation mthodique et professionnelle la ralisation de ce trait. Ce livre reprsente donc le travail de prs de
200personnes ! Il est limage de la mdecine daujourdhui, luvre dune quipe que je remercie de tout cur.
Kamran SAMII
Sommaire
Prface la quatrime dition ..........................................................................................................................................................................

Prface la premire dition ............................................................................................................................................................................
XI
XII
PREMIRE PARTIE : BASES SCIENTIFIQUES

Physiologie
Chap tre 1
Physiologie cardiovasculaire ............................................................................................................................................

par Julien AMOUR et Sadek BELOUCIF
Chap tre 2
Physiologie respiratoire ....................................................................................................................................................

par Sbastien CAMPION et Mathieu RAUX
22
Chap tre 3
Physiologie crbrale ........................................................................................................................................................

par Lionel VELLY etNicolas BRUDER
34
Chap tre 4
Physiologie rnale ..............................................................................................................................................................

par Arnaud MARI et Stanislas FAGUER
47
Chap tre 5
Physiologie du systme nerveux autonome ...................................................................................................................

par Isabelle CONSTANT et Nada SABOURDIN
65
Chap tre 6
Physiologie de la douleur..................................................................................................................................................
par Frdric ADAM
91
Chap tre 7
Principes de pharmacocintique et pharmacodynamique ............................................................................................

par Stphanie ROULLET, Laurent STECKEN et Franois SZTARK
101
Chap tre 8
Pharmacologie des anesthsiques intraveineux ............................................................................................................

par Frdrique SERVIN
111
Chap tre 9
Agents anesthsiques par inhalation ..............................................................................................................................

par Sbastien PONSONNARD et Nathalie NATHAN
128
Chap tre 10
Curares et antagonistes ....................................................................................................................................................

par Franois DONATI, Claude MEISTELMAN et Benot PLAUD
152
Chap tre 11
Pharmacologie des anesthsiques locaux.......................................................................................................................

par Hlne BELOEIL et Jean-Xavier MAZOIT
164
Chap tre 12
Pharmacologie des inotropes, vasopresseurs et anti-hypertenseurs .........................................................................

par Sandrine WIRAMUS, Julien TEXTORIS, Claude MARTIN et Marc LEONE
174
Chap tre 13
Pharmacologie des anticoagulants et des agents antiplaquettaires ..........................................................................

par Pierre SI et Pierre FONTANA
185
Pharmacologie
DEUXIME PARTIE : ANESTHSIE

Anesthsie - Gnralits
Chap tre 14
valuation pr-opratoire .................................................................................................................................................

par Christine TRAN et Pierre ALBALADEJO
197
XI V
SOMMAI RE
Chap tre 15
Gestion des voies ariennes en anesthsie ....................................................................................................................

par Pierre DROLET
211
Chap tre 16
Rpercussions des postures en anesthsie .....................................................................................................................

par Jesus DIAZ, Serge MOLLIEX, Laurent MATTATIA et Jacques RIPART
233
Chap tre 17
La machine danesthsie ..................................................................................................................................................

par Jean-Louis BOURGAIN
245
Chap tre 18
Monitorage pri-opratoire ..............................................................................................................................................

par Valrie BILLARD
259
Chap tre 19
Anesthsies primdullaires : rachianesthsie et anesthsie pridurale .................................................................

par Fabrice FERR, Philippe MARTY, Karim ASEHNOUNE et Vincent MINVILLE
273
Chap tre 20
Blocs nerveux priphriques ............................................................................................................................................
283
par Olivier CHOQUET et Xavier CAPDEVILA

Pour visionner les vidos relatives au chapitre 20, scannez le QR code ou allez ladresse suivante :
http://editions.lavoisier.fr/complement_ouvrage/samii/videos.html
Chap tre 21
Antibioprophylaxie chirurgicale .......................................................................................................................................

par Herv DUPONT et Emmanuel LORNE
312
Chap tre 22
Thromboprophylaxie en anesthsie et ranimation....................................................................................................

par Rgis FUZIER, Jean-Philippe MAGUS et Valrie FUZIER
318
Chap tre 23
Hyperthermie maligne .......................................................................................................................................................

par Rene KRIVOSIC-HORBER, Nicole MONNIER et Anne-Frdrique DALMAS
330
Chap tre 24
Anesthsie ambulatoire ....................................................................................................................................................

par Bernard COUSTETS et Xavier ALACOQUE
339
Chap tre 25
La salle de surveillance postinterventionnelle ...............................................................................................................

par Marc BEAUSSIER
352
Chap tre 26
Douleurs postopratoires .................................................................................................................................................

par Valria MARTINEZ, Skander BEN AMMAR, Leah GUICHARD et Dominique FLETCHER
363
Chap tre 27
Simulation et gestion dune situation de crise ..............................................................................................................

par Gilles CHINIARA et Hlne PELLERIN
374
Anesthsie selon les spcialits chirurgicales
Chap tre 28
Anesthsie-ranimation en chirurgie cardiaque ............................................................................................................

par Jean-Luc FELLAHI et Jean-Jacques LEHOT
386
Chap tre 29
Anesthsie en chirurgie thoracique .................................................................................................................................

par Morgan LE GUEN et Marc FISCHLER
400
Chap tre 30
Anesthsie pour chirurgie vasculaire ..............................................................................................................................

par Gilles GODET
411
Chap tre 31
Anesthsie en neurochirurgie ...........................................................................................................................................

par Corine VUILLAUME et Olivier FOURCADE
423
Chap tre 32
Urologie ...............................................................................................................................................................................
par Stphanie ROULLET, Laetitia OTTOLENGHI et Franois SZTARK
432
Chap tre 33
Chirurgies digestives et gyncologiques ........................................................................................................................

par Emmanuel FUTIER et Jean-tienne BAZIN
442
Chap tre 34
Anesthsie pour chirurgie ORL et maxillofaciale ...........................................................................................................

par Amlie LASSERRE, Lucie BEYLACQ et Karine NOUETTE-GAULAIN
453
SO M MA IRE
XV
Chap tre 35
Anesthsie en ophtalmologie ...........................................................................................................................................

par Laurent MATTATIA, Philippe CUVILLON et Jacques RIPART
469
Chap tre 36
Anesthsie en orthopdie .................................................................................................................................................

par Nadia ROSENCHER et Luc EYROLLE
480
Chap tre 37
Anesthsie et sdation pour des interventions non chirurgicales...............................................................................

par Annick STEIB, Su-Emmanuelle DEGIRMENCI et Jean-Daniel PETER
498
Anesthsie selon le terrain

Chap tre 38
Anesthsie enpdiatrie ....................................................................................................................................................

par Corinne LEJUS et Ccile MAGNE
510
Chap tre 39
Anesthsie en obsttrique ................................................................................................................................................

par Dan BENHAMOU
532
Chap tre 40
Anesthsie du cardiaque pour chirurgie non cardiaque ...............................................................................................

par Dan LONGROIS et Jean-Pol DEPOIX-JOSEPH
556
Chap tre 41
Anesthsie et pathologie mtabolique et endocrinienne ........................................................................................

par Gilles LEBUFFE, Emeline GIRARDET, Rmi FACKEURE et Grgoire ANDRIEU
586
Chap tre 42
Prise en charge anesthsique des patients obses ......................................................................................................

par Jean-tienne BAZIN et Antoine PETIT
597
Chap tre 43
Anesthsie du sujet g ....................................................................................................................................................

par Frdrique SERVIN
604
TROISIME PARTIE : RANIMATION

Ranimation cardiovasculaire
Chap tre 44
Choc hmorragique............................................................................................................................................................
par Anatole HARROIS, Adrien BOUGL et Jacques DURANTEAU
615
Chap tre 45
Choc septique .....................................................................................................................................................................
par Marc LEONE, Julien TEXTORIS et Claude MARTIN
624
Chap tre 46
Choc cardiognique ...........................................................................................................................................................
par Aymen KRAIEM et Alexandre MEBAZAA
632
Chap tre 47
Choc anaphylactique..........................................................................................................................................................
par Paul-Michel MERTES, Pascal DEMOLY et Jean-Marc MALINOVSKY
642
Chap tre 48
Troubles du rythme et de la conduction..........................................................................................................................
par Emmanuel SAMAIN, Sbastien PILI-FLOURY, Clmentine SAMAIN et Guillaume BESCH
652
Chap tre 49
Le monitorage hmodynamique en anesthsie-ranimation .......................................................................................
par Bernard CHOLLEY, Gabrielle PINOT et David MARRACHE
664
Chap tre 50
Embolie pulmonaire grave ................................................................................................................................................
par Jean-Luc DIEHL, Nicolas WEISS et Alain MERCAT
679
Chap tre 51
chocardiographie cardiaque et pulmonaire..................................................................................................................
par Bernard CHOLLEY, Alix LAGRANGE et Mario RIENZO
686
Chap tre 52
Assistance circulatoire de courte dure ..........................................................................................................................
par Joachim CALDERON, Laurent BARANDON, Grard JANVIER et Alexandre OUATTARA
693
Chap tre 53
Syndromes coronariens aigus ...........................................................................................................................................
par Jrme RONCALLI, Michel GALINIER et Meyer ELBAZ
707
Hypertension pulmonaire ..................................................................................................................................................

par Robert NAEIJE
722
Chap tre 54
XV I
SOMMAI RE
Chap tre 55
Abord veineux central en ranimation ............................................................................................................................

par Lela LAKSIRI et Olivier MIMOZ
729
Ranimation respiratoire
Chap tre 56
Gestion des voies ariennes en ranimation..................................................................................................................

par Julien POTTECHER, Boris JUNG et Pierre DIEMUNSCH
734
Chap tre 57
Ventilation mcanique (sevrage exclu) ...........................................................................................................................

par Bernard GEORGES, Laure CROGNIER et Hodane DJAMA
744
Chap tre 58
Syndrome de dtresse respiratoire aigu ......................................................................................................................

par Samir JABER, Matthieu CONSEIL, Yannal COISEL, Grald CHANQUES et Boris JUNG
758
Chap tre 59
Asthme aigu grave chez ladulte ......................................................................................................................................

par Jennifer TRUCHOT, Albric GAYET et Patrick PLAISANCE
769
Chap tre 60
Dcompensation de bronchopneumopathie chronique obstructive ...........................................................................

par Thibault DUBURCQ, Julien POISSY et Raphal FAVORY
775
Chap tre 61
Pneumonies nosocomiales ................................................................................................................................................

par Jean-Louis TROUILLET, Jean CHASTRE et Charles-douard LUYT
781
Chap tre 62
Pneumopathies communautaires .....................................................................................................................................

par Marie VIGNAUD et Jean-Michel CONSTANTIN
792
Chap tre 63
Ventilation non invasive ....................................................................................................................................................

par Samir JABER, Yannal COISEL, Matthieu CONSEIL, Boris JUNG et Grald CHANQUES
798
Chap tre 64
Sevrage de la ventilation mcanique ..............................................................................................................................

par Sgolne MROZEK et Jean-Michel CONSTANTIN
807
Ranimation rnale et mtabolique

Chap tre 65
Insuffisance rnale aigu ..................................................................................................................................................

par Matthieu LEGRAND et Didier PAYEN
817
Chap tre 66
puration extrarnale .......................................................................................................................................................

par Didier JOURNOIS
830
Chap tre 67
Rhabdomyolyses.................................................................................................................................................................
par Frdric WILD, Bernard VIGU et Thomas GEERAERTS
839
Chap tre 68
Troubles hydro-lectrolytiques et acidobasiques ..............................................................................................................

par Jean-Christophe ORBAN, Carole ICHAI et Herv QUINTARD
847
Chap tre 69
Complications aigus du diabte .....................................................................................................................................

par Jean-Christophe ORBAN et Carole ICHAI
893
Chap tre 70
Insuffisance ant-hypophysaire et surrnalienne - dysthyrodies ...................................................................................

par Antoine ROQUILLY et Karim ASEHNOUNE
899
Ranimation digestive
Chap tre 71
Pancratites aigus ............................................................................................................................................................

par Nicolas ALLOU, Pascale PIEDNOIR et Philippe MONTRAVERS
906
Chap tre 72
Pritonites secondaires .....................................................................................................................................................

par Matthieu BOISSON et Olivier MIMOZ
913
Chap tre 73
Insuffisance hpatique aigu grave et techniques de supplances ............................................................................

par PhilippeICHAI et Didier SAMUEL
918
Chap tre 74
Le patient cirrhotique en ranimation ............................................................................................................................

par Marie-Angle ROBIC, Jean-Marie PRON et Christophe BUREAU
928
Chap tre 75
Hmorragies digestives .....................................................................................................................................................

par Dominique PATERON et Oriane GARDY
937
SO M M A IRE
XVII
Chap tre 76
Complications digestives ..................................................................................................................................................

par Gatan PLANTEFVE, Claire GENVE, Camille WELSCH et Benjamin CHOUSTERMAN
945
Chap tre 77
Nutrition des patients .......................................................................................................................................................

par Thierry SEGUIN, Stphanie RUIZ et Jean-Marie CONIL
953
Ranimation neurologique
Chap tre 78
Polyradiculonvrite aigu et neuromyopathies acquises .............................................................................................

par Bernard DE JONGHE, Tarek SHARSHAR et Benot PLAUD
965
Chap tre 79
Prlvement multi-organe sur un sujet en tat de mort encphalique.....................................................................

par Magda SZCZOT, Julien POTTECHER, Alain MEYER et Thierry POTTECHER
973
Chap tre 80
Hmorragie sous-arachnodienne anvrysmale ............................................................................................................

par Grard AUDIBERT, Antoine BAUMANN et Paul-Michel MERTES
980
Chap tre 81
tat de mal pileptique .....................................................................................................................................................

par Stphane LEGRIEL
989
Chap tre 82
Sdation et analgsie .......................................................................................................................................................

par Jean-Franois PAYEN, Grald CHANQUES et Jean MANTZ
997
Chap tre 83
Dysfonction cognitive postopratoire .............................................................................................................................

par Stein SILVA, Patrice PERAN et Vincent MINVILLE
1005
Chap tre 84
Accidents vasculaires crbraux ischmiques et hmorragiques ................................................................................

par Vincent DEGOS, Sgolne MROZEK, Aymeric LUZI et Thomas GEERAERTS
1011
Ranimation hmatologique
Chap tre 85
Admission en ranimation des patients donco-hmatologie .....................................................................................

par lie AZOULAY et Groupe de recherche respiratoire en ranimation onco-hmatologique (GRRR-OH)
1027
Chap tre 86
changes plasmatiques, changes rythrocytaires ........................................................................................................

par Jean-Michel KORACH et Franoise DRISS
1035
Chap tre 87
Mdecine transfusionnelle et problmatiques..............................................................................................................

par Matthieu Biais, Alexandre OUATTARA et Grard JANVIER
1044
Chap tre 88
Ranimation postopratoire prcoce du transplant dorgane ...............................................................................

par Stphanie RUIZ, Nicolas MAYEUR, Hamina BENHAOUA et Laure CROGNIER
1062
Ranimation infectieuse
Chap tre 89
Prvention des infections nosocomiales .........................................................................................................................

par Pascale PIEDNOIR, Nicolas ALLOU et Philippe MONTRAVERS
1071
Chap tre 90
Infections fongiques en ranimation...............................................................................................................................

par Herv DUPONT, Yazine MAHJOUB et Arnaud FRIGGERI
1077
Chap tre 91
Infections lies aux cathters veineux centraux ............................................................................................................

par Denis FRASCA et Olivier MIMOZ
1085
Chap tre 92
Antibiothrapie ..................................................................................................................................................................
par Julien TEXTORIS, Sandrine WIRAMUS et Marc LEONE
1091
Chap tre 93
Infections parasitaires graves ..........................................................................................................................................

par Jean-Marie SASSY, Noureddine DRISSI-KAMILI et Jean-tienne TOUZE
1102
Chap tre 94
Infections respiratoires virales .........................................................................................................................................

par David SCHNELL, Jrme LEGOFF et lie AZOULAY
1110
Chap tre 95
Infections du systme nerveux centralchez ladulte non immunodprim:

mningite, encphalite, abcs, empyme .......................................................................................................................
par Romain SONNEVILLE, Bruno MOURVILLIER, Lila BOUADMA, Bernard RGNIER et Michel WOLFF
1117
XV I I I
SOMMAI R E
Chap tre 96
Principes de ranimation pdiatrique .............................................................................................................................

par Christophe MILESI, Aurlien JACQUOT et Gilles CAMBONIE
1128
Chap tre 97
thique ................................................................................................................................................................................
par Sadek BELOUCIF
1146
QUATRIME PARTIE : URGENCES
Chap tre 98
Intoxications aigus: dmarche diagnostique et prise en charge ..............................................................................

par Bruno MGARBANE
1165
Chap tre 99
Intoxication par monoxyde de carbone ..........................................................................................................................

par Daniel MATHIEU et Monique MATHIEU-NOLF
1186
Chap tre 100
Noyades ...............................................................................................................................................................................
par Vincent BOUNES et Jean-Louis DUCASS
1191
Chap tre 101
Pendaisons manques .......................................................................................................................................................

par Aymeric LUZI et Michle GNESTAL
1196
Chap tre 102
Brlures graves ...................................................................................................................................................................

par Laurent BARGUES, Patrick JAULT, Audrey CIRODDE et Thomas LECLERC
1201
Chap tre 103
Hypothermie et hyperthermie accidentelles ..................................................................................................................

par Karim TAZAROURTE, ric CESAREO et Jean-Pierre TOURTIER
1210
Chap tre 104
Arrt cardiaque ..................................................................................................................................................................

par Alain CARIOU, Caroline TLION, Benot VIVIEN et Pierre CARLI
1220
Chap tre 105
Polytraumatisme ................................................................................................................................................................
par Mathieu RAUX et Bruno RIOU
1233
Chap tre 106
Traumatisme crnien et traumatisme mdullaire ..........................................................................................................

par Bernard VIGU
1243
Chap tre 107
Transport des malades de ranimation ...........................................................................................................................

par Benoit FANARA, Gal PITON, Thibault DESMETTRE et Gilles CAPELLIER
1255
Chap tre 108
Oxygnothrapie hyperbare : indications .......................................................................................................................

par Michle GNESTAL
1262
Chap tre 109
Urgences obsttricales ......................................................................................................................................................

par Agns LE GOUEZ, Catherine FISCHER et Frdric MERCIER
1268
Index
..............................................................................................................................................................................................
1285
Bases scientifiques
Physiologie
Chapitres 1 6
Pharmacologie
Chapitres 7 13
PHYSIOLOGIE
CARDIOVASCULAIRE
Julien AMOUR et Sadek BELOUCIF
Cellule musculaire cardiaque

Le cardiomyocyte reprsente 75 % du volume myocardique et
correspond llment contractile. Cette cellule peut shyper
trophier lorsque les conditions de charge sopposant ljection
myocardique lexigent, comme cela peut tre le cas dans lhyper
tension artrielle, mais ne peut se multiplier ou se rgnrer dans
des conditions physiologiques. Ainsi, le capital cardiomyocytaire
ne cesse de diminuer au cours de lexistence dun individu : un
homme centenaire ne possde plus quun tiers de la quantit ini
tiale des cardiomyocytes prsents sa naissance indpendamment
de toute autre pathologie.
Ultrastructure microscopique
En microscopie optique, les cardiomyocytes se prsentent comme
des cellules stries troitement lies les unes aux autres par linter
mdiaire de connexions latrales et terminales spcialises. La
membrane cytoplasmique, ou sarcolemme, est constitue dun
rseau complexe dinvaginations appeles tubules T. De nom
breux filaments fins dactine et pais de myosine constituent
les myofibrilles. Les nombreuses mitochondries (20 30 % du
volume cellulaire) se situent directement au contact des myo
fibrilles afin de leur fournir lnergie ncessaire sous forme dad
nosine triphosphate (ATP). Le rticulum sarcoplasmique est
form dun rseau de membranes intracellulaires trs dveloppes
qui se connecte avec les tubules T et joue un rle fondamental
dans la rgulation des mouvements du calcium intracellulaire.
Le sarcolemme est compos dune bicouche phospholipi
dique similaire la plupart des membranes des autres cellules de
lorganisme. Les principaux complexes protiques transmembra
naires sont le canal sodique, responsable de la phase rapide du
potentiel daction et de lentre de sodium aprs la dpolarisation,
le canal calcique lent de type L responsable de la phase de plateau
du potentiel daction qui joue un rle essentiel dans le couplage
excitationcontraction, les canaux potassiques, la pompe Na+/K+,
lchangeur Na+/Ca2+ et lchangeur Na+/H+. Le sarcolemme
participe au maintien dune concentration diastolique basse en
calcium intracellulaire (106 107 M) alors que la concentra
tion calcique extracellulaire est 1000 fois plus leve (103 M).
Enfin, plusieurs rcepteurs sont prsents au sein du sarcolemme
des myocytes tels que les rcepteurs alpha et btaadrnergiques,
muscariniques, histaminiques (H2), ladnosine A1, dopaminer
giques (DA1), au glucagon et aux prostaglandines (PGE2).
-
Le sarcomre est dlimit par deux disques (bandes Z) et se

compose de fins filaments dactine et dpais filaments de myosine
dont lagencement particulier ralise lalternance de zones claires
(isotropes) et de zones sombres (anisotropes) lorigine de la stria
tion caractristique du cardiomyocyte. Les filaments de myosine
(1,55 m de long) sont situs au centre du sarcomre et sintriquent
avec les filaments dactine (1,15 m de long) attachs aux disques Z.
Le rticulum sarcoplasmique joue un rle majeur dans la
transitoire calcique. Il est lui aussi dlimit par une double mem
brane lipidique formant un rseau tubulaire complexe enveloppant
les myofibrilles du cardiomyocyte. Le rticulum sarcoplasmique
forme un rseau anastomos trs dense au niveau des bandes A.
Entre les bandes A et les stries Z, le rticulum sarcoplasmique sor
ganise en tubules longitudinaux autour des myofibrilles formant le
rticulum sarcoplasmique longitudinal plus particulirement
impliqu dans le recaptage du calcium cytosolique au moment
de la relaxation du myocyte aprs une phase de contraction. Les
extrmits du rticulum sarcoplasmique se dilatent hauteur des
stries Z et en visvis troit de la face interne du sarcolemme au
niveau des tubules T. Cest l que peuvent tre observes les triades
formes de deux tubules de rticulum sarcoplasmique jonctionnel
entourant un tubule T. Cest au niveau de la triade qua lieu le calcium induced provenant du passage dune infime quantit de cal
cium extracellulaire travers le canal calcique lent du sarcolemme.
Le calcium induced va traverser le canal membranaire du rticulum
sarcoplasmique appel rcepteur la ryanodine qui va souvrir
afin dinduire un relargage massif de calcium, appel calcium release,
provenant du rticulum sarcoplasmique jonctionnel. Cette aug
mentation massive et brutale de calcium intracellulaire permet le
raccourcissement des myofibrilles du sarcomre [1].
Myofibrilles
Les myofibrilles sont constitues de trs nombreux myofilaments
comprenant les protines contractiles proprement dites. Les myo
filaments constituent le vritable moteur molculaire de la cellule
musculaire cardiaque, et sont constitus dune association com
plexe de plusieurs protines : les protines contractiles compo
ses des filaments dactine et de myosine toutes deux impliques
directement dans la gnration de la force et du mouvement, les
troponines (C, T, I) et la tropomyosine qui sont des protines
rgulatrices essentielles, et enfin de nombreuses protines de
structure (aactinine, protine C, connectine galement appele
titine) qui assurent la cohsion du systme.
BASES SCI ENTI FIQ U ES
Figure 1-1 Organisation des filaments fins

dactine et des filaments pais de myosine au
sein des myofibrilles.
Structure du filament fin
Le filament fin dactine est compos de lassociation de plusieurs

monomres dactine G relis par des liaisons non covalentes
fortes. Le pas de la double hlice comprend environ 13 mono
mres dactine G. Un monomre dactine G possde des sites
de liaisons pour des cations divalents (Ca2+, Mg2+) et pour
lATP (Figure 11). Les sites de liaison pour la myosine sont
situs prs de laxe central du filament fin, partiellement au sein
de la gouttire forme par lenlacement des deux brins dactine.
La tropomyosine est compose de deux filaments protiques,
enrouls lun sur lautre en une double hlice. Il existe un site
dinteraction de la tropomyosine avec le complexe des troponines
fixes sur le filament fin dactine. Le filament de tropomyosine est
proche de la gorge de la double hlice dactine, et la modification
de sa position par lintermdiaire du complexe des troponines
permet de masquer ou de dmasquer les sites de liaison de lac
tine pour la myosine. Le complexe des troponines est un htro
trimre associant la troponine C (TnC), la troponine I (TnI),
et la troponineT (TnT) qui sont spcifiques de la cellule myo
cardique (voir Figure 11). Chaque complexe de troponines est
en contact avec la portion Cterminale de la tropomyosine et est
distant de ses voisins de 38,5nm. La TnC (C pour calcium) est le
composant sensible au calcium dont lactivation dbute le cycle de
liaison actinemyosine. La TnC est lie la molcule inhibitrice,
la troponineI (TnI). La TnI empche la formation de la liaison
actinemyosine par sa liaison lactine lorsque la TnC est inacti
ve. La troponine C cardiaque comporte un site de liaison pour le
Ca2+ sa partie Nterminale. La troponineT (T pour liaison la
tropomyosine) est une protine dont la partie Cterminale est lie
la partie centrale de la molcule de tropomyosine. Elle assure le
lien entre le complexe TnITnC et la molcule de tropomyosine.
Structure du filament pais
Chaque filament pais est compos de prs de 300molcules de

myosine se terminant chacune par une tte globuleuse bilobe. Au
-
sein du filament pais, la moiti des ttes de myosine est oriente

vers chaque extrmit du sarcomre, ce qui implique que la rgion
centrale du filament pais soit donc dpourvue de ttes de myo
sine. De plus, les ttes de myosines sont agences en spirale: une
tte de myosine est dcale de 40 et loigne de 14,3nm par rap
port ses voisines. La tte de la myosine est porteuse de lactivit
ATPasique et de site dinteraction avec lactine (voir Figure11).
Physiologie du cardiomyocyte
Couplage excitation-contraction
Mcanisme ducalcium-induced calcium release
(libration de calcium induite par le calcium)
Le dclenchement de la contraction cardiaque est li la propaga

tion du potentiel daction lensemble du myocarde permettant
la transduction du signal lectrique (dpolarisation membra
naire) en signal mcanique (contraction musculaire).
Les canaux calciques lents (L) prsents la surface du sarco
lemme servent faire pntrer de petites concentrations de cal
cium lintrieur de la cellule. Une variation faible mais brutale
de la concentration intracellulaire de Ca2+ (calcium induced) est
capable dinduire un relargage massif et explosif du Ca2+ par le rti
culum sarcoplasmique (calcium release) via lactivation de canaux
membranaires du rticulum sarcoplasmique appels rcepteur
la ryanodine (RyR). Cette tape correspond au phnomne du
Ca2+-induced Ca2+ release. En ralit, le canal calcique de type L
peut activer 6 20RyR. Lensemble form par un canal calcique
de typeL (ICaL ) et les RyR quil contrle, fonctionne comme une
synapse calcique spare anatomiquement et/ou fonctionnelle
ment des autres. Au sein de microespaces cellulaires constituant
les triades, louverture de chaque RyR permet le relargage mas
sif et explosif de calcium ou tincelles calciques (sparks).
Londe calcique intracellulaire massive survenant lors de la phase
P H YSI O LO G I E C A R D I OVA SCUL A IRE
de dpolarisation rsulte de la sommation des tincelles calciques

lies lactivation simultane dun grand nombre de RyR [1].
Aprs la phase de contraction, la phase de relaxation permet
au muscle de revenir son tat initial de tension et de longueur.
La relaxation est un processus actif, qui consomme de lnergie,
destin ramener la concentration intracytosolique de Ca2+ quasi
nulle (autour de 106 107M) en diastole.
et gnre un changement conformationnel qui ramne la tte

de myosine la position quelle avait avant la liaison de lATP.
Ce mouvement ralise une bascule de la tte de myosine par rap
port au corps de la molcule et induit le glissement du filament
dactine de 11nm. Par ce changement conformationnel, la poche
nuclotidique souvre et lADP est libr. La molcule de myosine
est alors revenue son tat de fixation rigide.
Cycle des ponts actine-myosine
RELAXATION MYOCARDIQUE
La mise en vidence des structures molculaires impliques dans

la contraction musculaire a permis davancer dans la comprhen
sion dune part des diffrentes tapes de linteraction entre lactine
et la myosine, et dautre part du cycle des ponts actinemyosine.
INTERACTIONS ACTINE-MYOSINE AU REPOS
Au repos, du fait dune concentration intracellulaire en Ca2+ proche

de zro, la formation des ponts actinemyosine est impossible en
raison du blocage des sites de liaison de lactine pour la myosine lie
linterposition des molcules de tropomyosine. Lactivation du
cycle des ponts actinemyosine fait suite une srie dtapes abou
tissant au mouvement du complexe troponinetropomyosine sur le
filament fin dactine. La premire tape est la liaison du Ca2+ sur
le site de liaison Nterminale de la TnC induisant un changement
conformationnel de la TnC. Ce changement conformationnel
induit un tat de haute affinit entre la portion Cterminale de la
TnI et la portion Nterminale de la TnC, et ainsi un dplacement
de la TnI par renforcement de sa liaison la TnC. Ce mouvement
de la troponine I induit dune part un mouvement de lensemble
TnTtropomyosine, et dautre part linteraction entre le peptide
inhibiteur de la TnI et lactine. Ces changements conformationnels
multiples localiss au filament fin aboutissent finalement la lib
ration complte des sites dinteractions entre lactine et la myosine,
permettant la ralisation du cycle des ponts actinemyosine.
PONTS ACTINE-MYOSINE AU TRAVAIL
La gnration de force et de mouvement est la consquence de

la formation cyclique de ponts actinemyosine grce lhydrolyse
dATP [2]. La force totale dveloppe est donc dtermine par
le nombre de ponts actinemyosine et la force moyenne exerce
par ces ponts. Le point de dpart de ce modle est ltat de liai
son dite stricte entre lactine et la tte de la myosine. La gorge du
fragment 50kDa de la tte de myosine est dans une configuration
ferme. Cet tat fait suite ltape de gnration de la force, lors
du cycle prcdent. Ltape suivante est celle de la liaison dune
molcule dATP au niveau de la poche de fixation nuclotidique.
Initialement, la fixation de la molcule au niveau de son site pro
voque louverture de la gorge du fragment 50 kDa. Ce change
ment conformationnel induit la transition dune liaison forte
entre lactine et la myosine vers une liaison faible. Ensuite, la fer
meture de la poche nuclotidique autour de la molcule dATP
engendre un autre changement conformationnel qui aboutit au
dplacement de la tte de myosine de 50m par rapport au site de
fixation de lactine. La troisime tape est lhydrolyse de la mol
cule dATP aboutissant un tat stable de la tte de myosine asso
cie aux produits dhydrolyse de lATP (ADP et Pi). La dernire
tape dbute par la formation dune liaison faible lectrosta
tique suivie du passage une liaison forte strospcifique.
La formation de la liaison forte entre lactine et la myosine pro
voque une baisse daffinit de la molcule pour le phosphate. Le
dpart du phosphate dclenche ltape de gnration de la force
-
Au niveau cellulaire, la relaxation myocardique est sous la dpen

dance de trois facteurs: la dissociation du Ca2+ du site de fixa
tion de la TnC, la diminution de la concentration cytosolique du
Ca2+, et les contraintes mcaniques extrinsques et intrinsques.
Ces trois facteurs interagissent en permanence de faon complexe
pour rguler instantanment la relaxation. La dissociation des
ponts actinemyosine (et conscutivement la force dveloppe)
est dtermine principalement par la dissociation du Ca2+ de la
TnC. La dissociation du Ca2+ de la TnC dpend de laffinit de
cette dernire pour le Ca2+, ellemme influence par la longueur
des sarcomres. La relaxation isotonique, dont ltape limitante
est le recaptage du Ca2+ par le rticulum sarcoplasmique, est plus
rapide que la relaxation isomtrique qui est limite par laffi
nit des myofilaments pour le Ca2+. Par ailleurs, ltirement des
sarcomres peut induire un rapprochement des diffrents myo
filaments, diminuant alors la distance entre les ttes de myosine et
lactine et facilitant ainsi la formation des ponts actinemyosine.
La diminution de la concentration intracellulaire de Ca2+ est
la consquence de son recaptage par la Ca2+ATPase du rticu
lum sarcoplasmique (sarcoplasmic endoplasmic reticulum Ca2+
ATPase ou SERCA2a) et de son extrusion par lchangeur
Na+/Ca2+ et/ou la Ca2+ATPase du sarcolemme. Les forces
lastiques internes, lies la compression des sarcomres lors du
raccourcissement, tendent ralentir la contraction et favoriser
la relaxation. Les forces lastiques externes secondaires ltire
ment du cytosquelette et des structures extracellulaires tendent
ramener le muscle son tat initial.
Diminution de la concentration intracellulaire

de Ca2+
Outre la dissociation du Ca2+ de la TnC cardiaque, la phase de

relaxation ncessite la diminution de la concentration intracellu
laire de Ca2+ jusqu une valeur proche de 107 M. Trois orga
nites cellulaires diffrents peuvent assurer ce rle : le rticulum
sarcoplasmique, le sarcolemme et les mitochondries. On consi
dre actuellement que les mitochondries ninterviennent pas de
faon significative dans la diminution rapide de la concentration
intracellulaire du Ca2+ au cours de la phase de relaxation. En fait,
la plus grande partie du Ca2+ cytosolique libr par le rticulum
sarcoplasmique au cours de la phase de contraction est recapte
par SERCA2a. Il sagit dune phosphoprotine transmembra
naire qui peut transporter deux ions Ca2+ par molcule dATP
hydrolyse. SERCA2a prsente des domaines hydrophobes trans
membranaires qui forment le canal par lequel sont transports les
ions Ca2+. SERCA2a possde deux sites de liaison de forte affinit
pour le Ca2+, un site de liaison pour lATP, et un site de liaison
pour le phospholamban qui est un modulateur de SERCA2a et
donc de la vitesse de recaptage calcique limitant ainsi la vitesse
de relaxation : lorsque le phospholamban nest pas phospho
ryl, il est li la SERCA2a et limite la vitesse de transport des
ions Ca2+ alors que lorsquil est phosphoryl, le phospholamban
change de conformation et SERCA2a augmente son activit de

recaptage. La phosphorylation du phospholamban dpend de
la protine kinase A active par la stimulation des rcepteurs
b1adrnergiques.
Lchangeur Na+/Ca2+ est une protine transmembranaire
rpartie sur tout le sarcolemme, mais plus particulirement au
niveau des tubules T. Le sens de lchangeur sinverse selon le
potentiel de membrane. Ainsi au repos, lorsque le potentiel de
membrane est infrieur 60 mV, lchangeur fait entrer 3 ions
Na+ et fait sortir 1 ion Ca2+. Au contraire, au cours du potentiel
daction, le sens de lchangeur sinverse temporairement (entre
de 1 ion Ca2+ et sortie de 3 ions Na+).
Concepts hmodynamiques
physiologiques gnraux:
bench to the bedside
(du laboratoire la clinique)
Retour veineux
Le cur est une pompe augmentant la pression artrielle et gn
rant un dbit aortique, mais il peut galement tre considr
comme une pompe abaissant en permanence la pression auricu
laire droite, assurant ainsi un retour veineux (RV). Dans cette
optique, la circulation priphrique est dune importance capitale
afin de maintenir les pressions de remplissage cardiaques, et donc
le dbit cardiaque (Qc). Le dbit cardiaque (quantit de volume
quittant le cur par unit de temps) devant tre gal ltat
dquilibre au retour veineux (quantit de volume retournant au
cur par unit de temps), tout facteur altrant le RV diminuera
le Qc. Le retour veineux a donc une dimension de dbit et ne doit
pas tre considr comme un simple quivalent de la prcharge
cardiaque. Le retour veineux est principalement dtermin par

la pression auriculaire droite, la volmie, la compliance vasculaire
(essentiellement veineuse) et les rsistances au retour veineux [3].
La relation entre le dbit (Q), la pression dentre (Pin), la pres
sion de sortie (Pout), et la rsistance (R) travers un circuit est
dcrite par la loi de Poiseuille:
Q = (Pin Pout) / R
Applique la circulation priphrique, cette quation devient:
Q = (Pin Pod) / R
En considrant Pin (pression systmique damont de la circu
lation veineuse) comme constante, une diminution de la pression
auriculaire droite (Pod) devrait augmenter le retour veineux.
Ceci peut tre observ lors dune inspiration spontane lorsque
la baisse de Pod contemporaine dune rduction de pression pleu
rale saccompagne dune augmentation des flux caves suprieur et
infrieur.
Lanalyse des dterminants du retour veineux systmique per
met de mieux comprendre la baisse de dbit cardiaque observe
dans de nombreuses situations.
Courbe de retour veineux

et ses dterminants
Alors que la relation de Starling tudie les modifications de
dbit cardiaque secondaires aux modifications de Pod, la courbe
de retour veineux de Guyton dcrit comment le retour veineux
influence la pression auriculaire droite. En utilisant une circula
tion extracorporelle entre loreillette droite et les cavits gauches,
Guyton a tudi les modifications du RV en fonction de diff
rents niveaux de la pression auriculaire droite (Pod), modifies
par cette pompe (Figure12). Sur cette courbe RV/Pod, il est clas
sique dindividualiser trois vnements (voir Figures 12 et 13):
la pression systmique moyenne (Psm), une pente correspondant
linverse des rsistances au RV, et le genou de cette courbe.
Figure 1-2 Obtention de la courbe de

retour veineux de Guyton dans sa prsentation habituelle. Dans le schma de droite,
Guyton a, contrairement la convention habituelle, reprsent en abscisse la
variable indpendante et en ordonne la
variable dpendante: le protocole exprimental modifie le retour veineux (ou donc
le dbit cardiaque) laide dune pompe
de circulation extracorporelle et mesure
les modifications induites sur la pression
auriculaire droite, pression dopposition au
retour veineux.
-
Figure 1-3 Les dterminants de la courbe

de retour veineux.
Pression systmique moyenne/retour

veineux nul (Figure13)
Lorsque la pompe est arrte (annulant le retour veineux), la Pod

augmente et atteint une mme valeur en tous points du systme
veineux. Chez lhomme, cette pression est celle observe lors dun
arrt cardiaque (par exemple par fibrillation ventriculaire). Cette
pression est dtermine par linteraction du contenu sanguin
(volmie) et de son contenant (tonicit des parois vasculaires, ou
compliance). Laugmentation de la volmie ou la rduction de la
compliance veineuse systmique augmentent la Psm et dplacent
la courbe de retour veineux vers la droite. Si la quantit de sang
augmente (sans modification des caractristiques lastiques vas
culaires), cette pression sera augmente. Sur la courbe du retour
veineux, le point reprsentant la Psm sera dcal vers la droite sur
laxe de la Pod. En cas de diminution de la compliance vasculaire
(le vaisseau devenant ainsi plus rigide et la volmie tant
constante), la pression exerce par les vaisseaux sur le sang sera
plus grande, et la Psm sera galement augmente.
Rsistance au retour veineux (Figure14)

La courbe de retour veineux peut tre construite en mesurant les
valeurs de Pod correspondant aux modifications de retour veineux.
En partant dun retour veineux nul (cestdire avec une Pod gale
la Psm), la mise en route progressive de la pompe de circulation
extracorporelle augmentera le retour veineux, alors que la Pod
diminuera progressivement, la pente de cette relation reprsentant
linverse des rsistances au retour veineux. Les modifications des
rsistances au retour veineux ne modifient pas la Psm; une diminu
tion de la rsistance dplace la pente de la courbe de retour veineux
dans le sens dune augmentation du retour veineux, et vice versa.
Une augmentation de la rsistance au retour veineux aura pour
consquence de diminuer la pente de la droite, avec donc un RV
diminu pour un mme niveau de Pod. linverse, pour un mme
niveau de Pod, une diminution de la rsistance au retour veineux (se
traduisant par une augmentation de la pente de la droite) augmen
tera le RV. Le caractre normalement trs pentu de cette courbe est
expliqu par la faible valeur des rsistances veineuses.
-
Figure 1-4 Intersection des courbes de retour veineux et de relation

de Starling (daprs [19]).
Collapsus des vaisseaux intrathoraciques
(voir Figure12)
Lorsque la vitesse de la pompe fera que la Pod atteint zro, un pla
teau de la courbe de retour veineux est observ, celuici naugmen
tant plus malgr des valeurs de plus en plus ngatives de Pod. Ce
phnomne de limitation du flux est d un collapsus vasculaire
des grandes veines intrathoraciques, leur pression transmurale
devenant nulle (puisque la pression intraluminale de loreillette
droite est alors infrieure la pression atmosphrique).
Couplage entre la courbe de fonction cardiaque

(relation de Starling) et la courbe de retour
veineux
Le RV et le Qc sont deux grandeurs indissociables et gales. Ainsi,

il existe un point dquilibre entre la circulation priphrique et
la fonction cardiaque. Ce point caractrise ltat hmodynamique

dun patient un instant donn. Il correspond au point dinter
section entre les deux courbes du RV et du Qc en fonction de la
Pod. Ainsi, aprs une perturbation de la fonction cardiaque ou de
la circulation priphrique, un nouvel tat stable est atteint avec
un nouveau point dquilibre. Lune des grandes contributions de
Guyton est davoir tabli les relations existant entre retour veineux
et dbit cardiaque. Une augmentation primitive de Pod abaisse le
retour veineux, mais selon la loi de Starling, une augmentation
primitive de Pod (si elle reflte la prcharge) augmente le dbit
cardiaque (jection ventriculaire). La Pod reprsente donc la
fois la pression daval pour le retour veineux et la pression de rem
plissage ventriculaire. ltat dquilibre, retour veineux et dbit
cardiaque tant identiques, un seul point peut satisfaire ces deux
relations, correspondant lintersection de ces deux courbes (voir
Figure14). Ltat hmodynamique dun patient nest donc pas
seulement dpendant de paramtres purement cardiaques, mais
aussi de sa circulation priphrique.
Interdpendance ventriculaire
jection ventriculaire droite
Post-charge ventriculaire droite
Si une diminution du retour veineux systmique peut abaisser la

prcharge ventriculaire droite et donc le dbit, une augmentation
de la postcharge ventriculaire droite peut elle aussi abaisser le
dbit cardiaque (Figure15). La performance ventriculaire droite
peut tre influence par:
des modifications de prcharge lies un retour veineux
rduit ou une interdpendance ventriculaire;
des modifications de postcharge, dont lorigine peut tre
multifactorielle : lvation des rsistances vasculaires pulmo
naires, modulation de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique,
ou transmission travers le lit vasculaire pulmonaire des stigmates
hmodynamiques dune dysfonction ventriculaire gauche.
Les ventricules, spars par une paroi musculaire commune, le

septum interventriculaire, sont entours de pricarde. Cette dis
position anatomique particulire permet de transmettre dans
une certaine mesure toute augmentation aigu de pression ou de
volume dun ventricule lautre. Linterdpendance systolique
traduit lassistance de la contraction ventriculaire gauche la
vidange du ventricule droit. Lors de la contraction ventriculaire
gauche, une partie de lnergie dveloppe est transmise au ventri
cule droit par lintermdiaire du septum interventriculaire, aidant
ainsi ljection ventriculaire droite. Le septum interventriculaire
est un lment mcanique important dans la gense de ljection
ventriculaire droite.
Linterdpendance diastolique traduit la rduction de com
pliance dun ventricule secondaire laugmentation de volume
de lautre ventricule au sein du sac pricardique inextensible. Le
degr de transmission va dpendre des compliances du septum et
des parois libres ventriculaires droites et gauches.
La postcharge ventriculaire droite peut tre approxime par
la mesure des rsistances vasculaires pulmonaires (RVP), qui
dpendent du volume pulmonaire [4]. La relation existant entre
les RVP et le volume pulmonaire a grossirement la forme dun
U dont le nadir (plus faibles RVP possibles) correspond
la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF), ou volume prsent
dans les poumons la fin dune expiration normale. Toute modi
fication de volume pulmonaire partir de ce point va entraner
une augmentation des RVP, que ce soit dans le sens dune baisse
du volume pulmonaire en direction du volume rsiduel (cas
dune expiration force) ou dans le sens dune augmentation du
volume pulmonaire en direction de la capacit pulmonaire totale.
Laugmentation des RVP totales lorsque le volume pulmonaire
Figure 1-5 Autorgulation du systme

cardiovasculaire.
-
est infrieur la CRF est due une augmentation des rsistances

vasculaires pulmonaires des gros vaisseaux extraalvolaires.
Cette augmentation de RVP est lie la compression vasculaire
directe au sein dun parenchyme atlectatique, effet possible
ment accentu par la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
[5]. Laugmentation des RVP totales lorsque le volume pulmo
naire est suprieur la CRF est due la compression alvolaire
des petits vaisseaux intraalvolaires, ce qui conduit augmenter
la rsistance due ces petits vaisseaux (cration dune zone I ou
dune zone II de West).
Cur droit et retour veineux pulmonaire
Deux diffrents types anatomiques de vaisseaux existent dans la

circulation pulmonaire : les capillaires alvolaires , soumis
aux modifications de pression alvolaire, et les vaisseaux extra
alvolaires (ou intraparenchymateux), soumis aux modifi
cations de pression pleurale. Cette distinction anatomique est
importante car la ventilation artificielle par exemple va entraner
des rpercussions fonctionnelles diffrentes sur le retour veineux
pulmonaire en fonction du type de vaisseau envisag. Lors dune
insufflation mcanique, laugmentation de volume pulmonaire
va tirer le parenchyme pulmonaire, tendant ouvrir
les vaisseaux extraalvolaires intraparenchymateux, augmentant
ainsi leur section. De la mme manire que les interstices entre les
fibres dune pice de tissu verront leur surface augmente si lon
tire activement sur les bords du morceau de tissu, une pression
locale ngative autour des vaisseaux intraparenchymateux va tre
cre, induisant une augmentation de la taille de ces vaisseaux,
entranant un stockage dune certaine quantit de sang lint
rieur de ceuxci. Si la circulation pulmonaire ntait ainsi consti
tue que de vaisseaux extraalvolaires, linflation pulmonaire
diminuerait le retour veineux pulmonaire.
Les capillaires alvolaires sont eux soumis aux modifications
de pression alvolaire et linflation pulmonaire va les comprimer,
propulsant alors une quantit de sang tendant augmenter le
retour veineux pulmonaire. Cette augmentation du retour vei
neux pulmonaire vers le ventricule gauche va tre module par
le nombre de vaisseaux contenus dans chaque zone pulmonaire
telles quelles ont t dfinies par West [6]. Une augmentation
de volume pulmonaire survenant alors que la majorit des capil
laires alvolaires est en zone III (avec la pression alvolaire
infrieure la pression auriculaire gauche) conduira lors de la dis
tension alvolaire dplacer vers le ventricule gauche le volume
de sang contenu dans les capillaires pulmonaires. Ceci minimi
sera ainsi la baisse de retour veineux induite par le stockage
vasculaire lintrieur des vaisseaux extraalvolaires. loppos,
si laugmentation de volume pulmonaire lors dune insufflation
mcanique survient alors que la majorit des capillaires alvolaires
est en zone II (pression alvolaire suprieure la pression
auriculaire gauche), la distension alvolaire diminue le retour vei
neux pulmonaire [7].
Dbit cardiaque
La prcharge, la contractilit, la postcharge ainsi que le couplage
mcanique entre le ventricule et la circulation artrielle vont
moduler le dbit cardiaque.
-
Prcharge
La prcharge reprsente une des manires les plus simples de

manipulation du dbit cardiaque. Frank et Starling ont tudi en
1914 les relations existant entre le remplissage cardiaque et son
dbit. Sur une prparation de cur isol, ils ont remarqu que
plus le remplissage auriculaire augmentait, plus le dbit gnr par
le cur tait accru. Cette loi est galement appele autorgulation
htromtrique : autorgulation car, tant dcrite sur une
prparation de cur isol, elle est indpendante des influences
nerveuses ou hormonales ; htromtrique car le remplis
sage cardiaque ou prcharge, tant compris comme le volume de
la cavit, le dbit cardiaque est dpendant de la longueur initiale
des fibres myocardiques. La relation de Starling dpend de ltat
contractile du myocarde, un dbit cardiaque satisfaisant tant
obtenu avec une prcharge relativement faible pour un cur sain.
En revanche, le dbit cardiaque demeure abaiss malgr une aug
mentation importante de prcharge dans linsuffisance cardiaque
systolique. Ainsi, le cur sain est relativement prchargedpen
dant contrairement au cur insuffisant, ce qui amne des prises
en charge diffrentes.
Lune des premires applications de la mesure des pressions de
remplissage ventriculaires, pression auriculaire droite (Pod) et
pression artrielle pulmonaire docclusion (Papo), est lestimation
de la prcharge ventriculaire, afin de tenter doptimiser le dbit
cardiaque selon la relation de FrankStarling. Celleci assure que
le dbit gnr par le cur augmente avec le niveau de remplis
sage auriculaire. Cependant, la prcharge est comprise comme le
volume tldiastolique ventriculaire (ce qui ncessite des mesures
chocardiographiques), et un rappel physiologique semble nces
saire pour comprendre si (ou dans quelles conditions) les mesures
de pressions peuvent renseigner sur lestimation des volumes
auriculaires.
Pression transmurale
Plus que la pression intraluminale, cest la pression auriculaire

transmurale (Podtm), vritable pression de distension dune
structure, qui est corrle au volume tldiastolique ventriculaire.
La pression transmurale (Ptm) est gale la pression intralumi
nale (Podil) moins la pression externe (correspondant, dans le cas
dune cavit cardiaque, la pression pricardique, Ppe):
Podtm = Podil Ppe
Cette pression transmurale est le vritable index de volume
des cavits cardiaques. En effet, la pression intraluminale peut
tre influence par les modifications de pression intrathoracique
lors de la ventilation par exemple, ou par une contrainte externe
exerce par une tension pricardique accrue. Ce point est parti
culirement net pour le ventricule droit (VD), qui, compar au
cur gauche, est une chambre relativement compliante pouvant
tre influence par toute contrainte externe surajoute comme
lors dune pricardite constrictive, dune tamponnade, ou dune
ventilation artificielle.
En physiologie toutefois, il est parfois plus facile de raisonner
en se disant que la pression intraluminale (celle mesure directe
ment par le capteur de pression) est gale la pression transmu
rale plus la pression externe:
Podil = Podtm + Ppe
Ce format exprime la pression auriculaire droite mesure
(Podil) comme gale la pression auriculaire droite transmurale
(refltant le degr de tension exerc sur le VD, fonction du volume
VD, et donc de la prcharge), plus toute contrainte additionnelle
10
BASE S SCI E NTIF IQ U ES
externe produite par le pricarde et/ou le poumon. Ces deux fac

teurs seront discuts.
Enfin, Podtm, la pression auriculaire droite transmurale, est
directement dtermine par le volume auriculaire droit (V) et par
la compliance auriculaire (C), ce qui permet alors de rcrire cette
dernire quation en:
Podil = V / C + Ppe
Considrons dans le schma suivant 3 ballons, reprsen
tant une structure lastique (comme loreillette droite) place
lintrieur dune bote (comme la cage thoracique), dont la
pression peut varier (Figure16). Dans ces 3 situations, la pres
sion intraluminale est de 5 mmHg. En revanche, la pression
externe est dans cet exemple de +5, 0, ou 5mmHg. La pres
sion transmurale calcule correspondante est donc de 0, 5, ou
10mmHg, et nous remarquons bien que dans ces 3 situations,
le volume du ballon dpend bien de la pression transmurale de
la structure.
Cependant, la compliance de ce ballon est un deuxime facteur
pouvant influencer son volume. En effet, si le ballon ntait pas fait
dune structure lastique comme du caoutchouc mais dun mat
riau extrmement rigide, les modifications de pressions externes
nauront que peu de retentissement sur son volume. Le volume
dune cavit dformable tant rgi par sa pression transmurale
mais aussi par sa distensibilit (ou compliance), lexpression de la
pression intraluminale peut tre rcrite selon lquation:
Podil = V / C + Ppe
Relation pression-volume: notion

de compliance
La pente de la relation obtenue entre volume et pression

(Figure17), P/V a les units dune lastance, ou inverse de la
compliance. La droite reprsentant une structure souple (proche

de laxe des volumes) est lastance faible (faible rigidit), ce qui
correspondrait dans le schma de gauche une compliance leve
(grande distensibilit). Cest par exemple le format classique des
courbes pressionsvolumes ventriculaires, permettant de dcrire
une lastance diastolique minimale (traduisant la distensibi
lit ventriculaire en diastole), et une lastance maximale (prise
comme indice dinotropisme).
Si lon considre maintenant des tissus biologiques (comme
une oreillette ou une alvole pulmonaire), et non plus des sys
tmes inertes, les lastances mesures sont non linaires. partir
dun certain volume, la structure devient rigide, de telle sorte que
des augmentations ultrieures de volume saccompagnent dlva
tions importantes de pression. En pratique clinique, il est difficile
dapprhender dans notre esprit de telles relations non linaires.
Le paramtre lastance tant reprsent par toute la courbe
(cestdire lvolution des relations pressionvolume selon une
large gamme de valeurs), il est plus simple denvisager llastance
comme linaire, lors de 2 situations: une premire o la structure
envisage est trs distensible, et une deuxime situation o celleci
devient trs rigide.
Si lon considre maintenant les oreillettes, il faut tenir compte
de la contrainte spcifique que peut imposer le pricarde. Cette
enveloppe fibreuse ne parat apparemment pas avoir de fonction
bien nette puisque le pricarde peut tre congnitalement absent
sans grandes perturbations physiologiques. Cependant, il peut
exercer en physiologie un certain degr de contrainte cardiaque,
et en pathologie entraner des signes cliniques particuliers (tels le
signe de Kussmaul ou le pouls paradoxal), ou des dsordres hmo
dynamiques graves dans les cas de tamponnade ou de pricardite
constrictive.
Figure 1-6 Relations existant entre

la pression intraluminale (P-il) dune
structure distensible et la pression
transmurale (P-tm) rsultante lorsque
la pression externe (P-ext) est modifie.
Figure 1-7 La distensibilit dune

structure peut tre value en termes
de compliance (relation V/P) ou
dlastance (P/V).
-
P H YSI O LO G I E C A R D I OVA SC UL A IRE
Particularits physiologiques de la relation

pression-volume cardiaque droite
La relation entre pression tldiastolique et volume tldiastolique

ventriculaire est curvilinaire, et sa pente (V/P) dfinit la com
pliance de la cavit. En raisonnant en termes dlastances (cest
dire avec la pression en ordonne et le volume en abscisse, voir
Figures 17 et 19), on observe que les modifications de volume
tldiastolique ventriculaire droit (VTDVD) entraneront des
modifications quantitativement diffrentes de pression selon leur
localisation sur cette courbe curvilinaire. Habituellement, ces
modifications se font sur la partie relativement plate de la courbe
(la cavit tant distensible), et des modifications importantes de
volume surviennent pour de faibles variations de pression. Ainsi,
une valeur normale ou petite de pression correspond un volume
normal ou faible. Dans la seconde partie de la courbe, pour des
volumes plus levs, des modifications similaires de volume vont
entraner des augmentations notables de pression. Ds lors, une
pression tldiastolique leve peut tre secondaire un volume
tldiastolique lev, ou une compliance ventriculaire rduite
(augmentation de rigidit).
loppos du ventricule gauche, la trs grande compliance ini
tiale du VD fait que les relations entre Pod et VTDVD (et donc
avec la prcharge) ne sont pas univoques et dpendent en fait de
la situation o lon se trouve sur la relation volumepression. En
physiologie, le VD opre habituellement sur la premire partie,
Les proprits lastiques particulires du pricarde font que le

degr de contrainte quil exerce augmente avec le volume intra
cardiaque. La relation pressionvolume pricardique est curvi
linaire : pour de faibles volumes intracardiaques, le pricarde
est relativement distensible, mais devient extrmement peu
compliant partir dun certain degr de distension (genou de la
courbe), de telle sorte que de faibles augmentations ultrieures
de volume intrapricardique saccompagnent dlvations
importantes de pression. Ainsi, au fur et mesure que le tissu
pricardique est tir, les fibres de collagne peu compliantes
seront progressivement mises en jeu la place des fibres las
tiques relativement compliantes. Ds lors, la contrainte externe
exerce par le pricarde sur le cur augmente avec le volume
intrapricardique.
Du fait de la relation pressionvolume particulire du pri
carde, la contrainte exerce sur les cavits cardiaques peut deve
nir importante en cas daugmentation aigu du volume contenu
dans le sac pricardique. Le pricarde a ainsi des effets protecteurs
contre une distension cardiaque brutale : sil tait absent, une
hypervolmie aigu pourrait entraner une distension cardiaque
telle quelle saccompagnerait dhmorragies myocardiques ou
dinsuffisances valvulaires avec dysfonction myocardique persis
tante, mme si le pricarde est alors referm. En pathologie, en cas
dinsuffisance valvulaire aigu, ou dinfarctus du ventricule droit,
laugmentation de la contrainte pricardique vite une surdisten
sion cardiaque, permettant au cur de sadapter cette nouvelle
condition. Par analogie, on peut comprendre quaprs une chirur
gie cardiaque il peut tre intressant de demander au chirurgien
de rapproximer le pricarde chez des patients porteurs en pr
opratoire dune insuffisance cardiaque svre.
En cas de dilatation chronique des cavits cardiaques, la surface
pricardique totale saccrot, sadaptant la dilatation cardiaque,
mais la morphologie particulire de la relation pressionvolume
avec une partie compliante suivie dune partie relativement peu
extensible est conserve, lensemble de la courbe tant dplac
vers la droite (Figure18) [8]. Dans un groupe de chiens au cur
hypertrophi par une surcharge chronique de volume, Freeman
et coll. ont montr que la surface pricardique totale grandit en
mme temps que le cur grossit, sadaptant ainsi la dilatation
cardiaque [8]. Le dplacement vers la droite de la relation pres
sionvolume pricardique suggre que laugmentation de taille
du pricarde sest accompagne dune diminution du degr de
contrainte exerc sur le cur. On peut donc considrer le pri
carde comme une structure dynamique: dans les conditions phy
siologiques habituelles, le cur fonctionne sur la partie plate de la
relation pressionvolume pricardique, et ne stimule pas la crois
sance du pricarde. Lorsque le cur en revanche atteint la limite
suprieure de sa taille physiologique, le pricarde le contraint,
limitant ainsi les coups brusques daugmentation importante de
prcharge ou de postcharge. Le pricarde gardera donc sa capa
cit limiter les coups de prcharge ou de postcharge en cas de
dilatation cardiaque aigu brutale.
En rsum, le pricarde est une membrane dont les propri
ts mcaniques sont telles quil est distensible lorsque le volume
intrapricardique est faible, et inextensible quand le volume
intrapricardique est plus important, prvenant ainsi une sur
distension cardiaque aigu. Cest enfin une structure dynamique
qui peut crotre lorsquelle est soumise un tirement chronique,
de telle sorte que la pression de travail intrapricardique rgnant
entre le pricarde et les cavits cardiaques reste faible.
11
Figure 1-8 Relations pression-volume pricardiques dun chien normal et dun chien soumis une surcharge volumtrique (daprs [17]).
Figure 1-9
Courbe dlastance dune structure biologique.
12
relativement plate, ou disensible, de la courbe, selon laquelle des

modifications relativement importantes de volume peuvent sur
venir malgr des modifications modestes de pression. Ds lors,
une valeur normale ou basse de Podil doit correspondre un
volume auriculaire normal ou bas.
Dans la deuxime partie de la courbe, correspondant des
volumes plus levs, des modifications identiques de volume
conduiront des augmentations notables de pression. Ainsi, une
Podil leve peut tre secondaire un volume auriculaire lev (ce
qui pourrait se traduire par une grande prcharge), mais aussi
une diminution de la compliance auriculaire, comme celle obser
ve par rigidit myocardique accrue par ischmie, ou contrainte
pricardique plus grande, ou compression gazeuse par un volume
pulmonaire accru.
La relation de FrankStarling dfinit la prcharge comme la
longueur tldiastolique des fibres myocardiques, la force de
contraction augmentant avec la tension tldiastolique de la
fibre musculaire. La pression de remplissage ventriculaire droite,
dfinie comme la Pvd transmurale, est faible et varie peu lors du
remplissage VD. Ds lors, si la pression de distension VD est pra
tiquement inchange, la modification de contrainte paritale VD
doit galement tre petite, avec un impact modr de la relation
de FrankStarling. Il apparat donc que la relation de Frank
Starling, bien que couramment applique au ventricule droit (en
construisant des courbes Poddbit cardiaque) nexiste pas pour
le ventricule droit. En effet, ayant toujours des considrations
cliniques lesprit, la relation Papodbit cardiaque est bien plus
souvent retrouve, les modifications gomtriques du ventri
cule gauche au cours du cycle cardiaque faisant que les relations
volumepression de remplissage gauche sont bien plus nettes que
pour le ventricule droit.
En physiologie, pour rconcilier le fait que les modifications
de Pod ne refltent pas les modifications de VTDVD, nous
devons donc admettre que le remplissage diastolique VD sur
vient en dessous de lunstressed volume VD (volume de nonten
sion). Laugmentation de volume VD lors de la diastole rsulte
alors de modifications de conformation gomtrique de la cavit
ventriculaire, et non dun accroissement de la tension paritale.
Ceci implique donc quen conditions normales (cestdire en
labsence dhypervolmie manifeste) : 1) la prcharge VD est
indpendante du VTDVD; 2) la force djection VD est ind
pendante du volume et de la pression tldiastolique VD.
Cette grande compliance ventriculaire droite pourrait tre trs
utile car elle autorise, par exemple lors de la respiration, que des
modifications aigus assez importantes du retour veineux sys
tmique puissent saccompagner de modifications proportion
nelles instantanes du volume djection systolique ventriculaire
droit. Lors dune inspiration spontane, le gradient de pression
motrice pour le retour veineux augmente notablement (par baisse
de la pression pleurale et donc de la pression auriculaire), ce qui
saccompagne dune augmentation nette du volume ventriculaire
droit tldiastolique. En physiologie, du fait de sa grande com
pliance, le VD peut facilement saccommoder de cette augmen
tation importante de VTDVD induite par linspiration. Le VD
augmente instantanment son volume djection de manire
proportionnelle, sans augmentation significative de sa pression de
remplissage, en rponse laugmentation inspiratoire du retour
veineux. Une augmentation significative des pressions de remplis
sage secondaires laugmentation inspiratoire du retour veineux
est ainsi vite.
-
Si la pression externe (Ppe ou Pext) tait nulle, alors la Podil

pourrait tre utilise comme index de prcharge selon les relations
pressionvolume ventriculaire droits. Cette relation pression
volume comporte une partie initiale compliante pour laquelle
des modifications de volume surviennent malgr des modifica
tions modestes de pression, et une seconde partie pour laquelle,
des volumes plus levs, des mmes modifications de volume
conduisent des augmentations notables de pression. Pour
estimer la prcharge VD partir dune mesure de Pod, on doit
tenter dapprcier la place du patient dans sa relation pression
volume individuelle. Des controverses persistent quant au degr
de contrainte pricardique exerce sur le cur dans des condi
tions physiologiques [9]. Certains auteurs utilisant des ballon
nets flexibles gonfls lair ont mesur une pression pricardique
(Ppe) de lordre de 1/3 2/3 de la Podil, ce qui implique que
cette dernire pression peut tre utilise comme un indice raison
nable de la prcharge. Dautres, utilisant des ballonnets remplis
de liquide, ont trouv des valeurs de Ppe quasiment gales la
Podil, ce qui suggre quen physiologie le VD opre des pres
sions transmurales trs faibles. En suivant ce raisonnement, cest
plus la tension lastique du pricarde que la rigidit intrinsque
du cur droit qui limite le remplissage ventriculaire. Ds lors, la
relation de FrankStarling, pour laquelle une augmentation de
volume tldiastolique conduit une augmentation du volume
djection systolique, ne serait normalement pas significative pour
le cur droit.
INFLUENCE DE LA VENTILATION
Dans des conditions physiologiques thorax ferm, les poumons

sont directement en contact avec la surface pricardique, pro
duisant une pression de surface pleurale sur le cur qui sajoute
la contrainte produite par le pricarde, pour reprsenter la
contrainte totale externe applique sur le cur. La mesure de
la pression pricardique inclut donc la contrainte pulmonaire
(influenant la pression pleurale extrapricardique), tandis que
la composante purement pricardique de la contrainte cardiaque
peut tre apprcie par la mesure de la pression transpricardique
(pression intrapricardique moins pression extrapricardique).
Llvation de pression pleurale (Ppl) lors de la ventilation
assiste (VA) en pression positive est transmise loreillette
droite, augmentant sa pression intraluminale (Podil, ou pres
sion dopposition au retour veineux), mais diminuant sa pres
sion transmurale (Podtm). La Podtm (= Podil Ppl), pression
de distension cardiaque, est corrle au volume auriculaire droit,
qui nous lavons vu, est la vritable estimation de la prcharge. Ce
concept permet de comprendre le paradoxe apparent des effets de
la VA sur le dbit cardiaque si lon ne considre que la pression
intraluminale. En effet, lors de la VA, le dbit cardiaque baisse
habituellement alors que la Podil slve, apparemment en contra
diction avec la loi de Starling. En fait, la pression intrathoracique
slve galement, conduisant une baisse de la Podtm. Ds lors, la
baisse de dbit cardiaque observe lors de la VA seffectue confor
mment la loi de Starling par diminution de prcharge (cest
dire de Podtm), alors que la Podil est plus grande [10]. Au cours
de la VA, llvation de pression intrathoracique est transmise
loreillette droite au prorata du niveau de compliance pulmonaire,
expliquant le plus faible retentissement hmodynamique pour
de mmes niveaux de PEEP appliqus en cas de diminution de
la compliance pulmonaire comme lors du syndrome de dtresse
respiratoire aigu ou de valvulopathie mitrale. En pratique, ce
mcanisme est dautant plus important prendre en compte que

le sujet a une compliance pulmonaire normale, que la capacitance
veineuse est accrue par de nombreux agents anesthsiques, et que
ladaptation rflexe est rduite.
Laugmentation de volume pulmonaire induite par la venti
lation mcanique est susceptible de diminuer le retour veineux
par compression cardiaque directe (interdpendance cardio
pulmonaire) [11]. Diffrentes tudes mesurant les pressions
pricardiques de surface ou les pressions intraventriculaires iso
volumiques ont ainsi pu montrer que les poumons pouvaient
exercer une contrainte directe sur les cavits cardiaques ind
pendamment de modifications de pression pleurale [11]. Dans
la situation dune ventilation en PEEP, la contrainte exerce par
un volume pulmonaire accru devient mme progressivement plus
importante que la contrainte pricardique [12]. La compression
directe des cavits cardiaques secondaire cette augmentation
de volume pulmonaire va tendre diminuer la prcharge. Cette
compression aura, en termes de remplissage cardiaque, un reten
tissement plus important sur les oreillettes que sur les ventricules.
Ceci suggre que laugmentation de volume pulmonaire lors de la
ventilation en PEEP ninduise pas de tamponnade gazeuse
stricto sensu, o laugmentation de pression est homogne autour
des cavits cardiaques [13], mais se rapproche plus de ce qui est
observ en cas de pricardite constrictive avec une contrainte
pouvant prsenter des inhomognits rgionales.
Inotropisme (lastance ventriculaire systolique)
Llastance est une description quantitative de la dpendance

entre la pression ventriculaire et son volume au cours de la systole
[14]. Llastance ventriculaire reflte le processus de contraction
active, qui dpend du temps. Llastance augmente progressive
ment lors de la systole, atteint un pic tlsystolique, et retourne
sa valeur initiale aprs la fin de ljection. Cette lastance ventri
culaire, et particulirement en tlsystole, est un paramtre rela
tivement indpendant des conditions de charge, et satisfait aux
critres dun index de contractilit ventriculaire [14].
Figure 1-10
-
Boucle pression-volume ventriculaire.
13
lchelon dun ventricule au cours du cycle cardiaque, la

mesure simultane de la pression et du volume ventriculaire (par
un cathter conductance) au cours du cycle cardiaque permet
de construire une boucle pressionvolume (Figure110). En tout
dbut de diastole, partant dun point correspondant au volume
tlsystolique (VTS), le remplissage ventriculaire diastolique va
se faire en suivant la courbe dlastance diastolique ventriculaire
avec une grande augmentation de volume depuis le VTS jusquau
volume tldiastolique (VTD), correspondant alors une faible
pression ventriculaire tldiastolique (PTD). partir de ce point
PTDVTD, survient la contraction isovolumtrique (CIV), o la
pression VG augmente mme volume. Lorsque cette pression
devient suprieure la pression diastolique aortique, ljection
ventriculaire survient (diminution du volume ventriculaire). la
fin de ljection (volume tlsystolique, VTS), la pression corres
pondante est la pression tlsystolique (PTS), avec fermeture des
valves aortiques. Le VG va alors se relaxer avec baisse de la pres
sion mme volume (relaxation isovolumtrique, RIV).
Lorsque ces mesures sont effectues aprs avoir fait exprimen
talement varier la prcharge (modifications du VTD induites par
des occlusions transitoires de la veine cave infrieure par gonfle
ment dun ballonnet) en gardant constants postcharge et inotro
pisme, on observe que tous les points de la relation PTSVTS vont
saligner sur une mme droite. Cette relation est approximative
ment linaire, avec une pente reprsentant llastance ventricu
laire gauche maximale (Emax) [14]. Daprs ce schma thorique,
le cur peut tre considr comme une cavit caractrise par une
lastance variant avec le temps (Figure111). Le pic dlastance
maximale (Emax) tlsystolique, estim partir de la pente de la
relation pressionvolume tlsystolique, reprsente un index de
contractilit.
On peut conceptuellement imaginer que la dtermination de
llastance dun cur un instant donn est difficile car elle varie
avec le temps (au cours du cycle cardiaque). la diffrence dune
structure inerte comme un ballon de latex souple (qui va garder
une lastance faible cestdire une grande compliance au
cours du temps), ou dun tuyau darrosage plus rigide, llastance
dun ventricule sera: 1) faible en diastole (le VG tant relative
ment distensible, des modifications relativement importantes
de volume observes depuis le VTS jusquau VTD se font sans
Figure 1-11 lastances ventriculaire (ligne bleue) et auriculaire (ligne

marron) en fonction du temps. Les lastances sont donnes en units
arbitraires.
14
grandes modifications des pressions intraventriculaires entre la

proto et la tldiastole); et 2) leve en systole (correspondant
llastance maximale Emax), puisqu ce moment le ventricule est
une structure relativement rigide avec une pression leve (PTS)
pour un volume relativement faible (VTS). la diffrence dune
structure inerte donc, llastance ventriculaire varie avec le temps
de manire cyclique entre la diastole et la systole. Si lon pouvait
reprsenter lvolution de llastance ventriculaire en fonction
du temps, nous obtiendrions des modifications cycliques avec
une courbe dallure sinusode (voir Figure 111). Llastance,
faible en diastole, augmenterait progressivement en systole lors
de la contraction, atteindrait un pic (correspondant llastance
maximale Emax), puis reviendrait sa valeur dlastance dias
tolique lors de la relaxation ventriculaire. On comprend sur un
tel schma pourquoi llastance maximale est un indice inotrope
puisquelle correspond la rigidit maximale que peut avoir
un ventricule.
En cas dinsuffisance ventriculaire, la pente Emax est dvie
vers la droite. Pour maintenir un mme volume djection sys
tolique (VES = VTD VTS), ce ventricule insuffisant devra
donc augmenter sa prcharge. Il est schmatiquement possible
(Figure 112) de comparer les boucles pressionvolume ventri
culaire gauches dun ventricule normal (partie gauche) et insuffi
sant (partie droite). Si lon analyse leurs rponses respectives, on
se rend compte, en accord avec la loi de Starling, que du fait des
pentes Emax diffrentes, une mme modification de prcharge
(induite par un remplissage vasculaire ou au contraire par un trai
tement diurtique ou vasodilatateur), entranera des modifica
tions quantitativement beaucoup plus importantes en termes de
volume djection systolique rsultant sur un VG normal que sur
un VG insuffisant du fait des pentes Emax diffrentes.
Post-charge
Pour des niveaux de contractilit et de prcharge donns, la post

charge est un dterminant important du dbit cardiaque (Qc).
Le degr de raccourcissement des fibres myocardiques (et donc
le volume djection systolique correspondant) sont inversement
proportionnels la postcharge ventriculaire. Cette relation est
influence par ltat inotrope, avec une relation plus abrupte en
cas dinsuffisance cardiaque, cestdire avec une baisse plus mar
que du volume djection systolique (VES) face une augmenta
tion de postcharge donne [15, 16].
Une famille de courbes de fonction ventriculaires peut tre
dcrite entre la postcharge et le VES, de manire similaire aux
courbes de fonction ventriculaire de Sarnoff entre la prcharge
et le dbit cardiaque. Si un VG normal est relativement insen

sible aux variations de postcharge, le VG insuffisant verra lui
son VES chuter ds la moindre augmentation de postcharge.
Intuitivement, si lon approxime la postcharge aux rsistances
vasculaires systmiques, ou de manire encore plus simpliste la
pression artrielle, on se rend compte que lors dune augmenta
tion importante de la postcharge telle quelle peut tre ralise
en cas de crise hypertensive, un VG normal puisera dans ses
rserves et pourra maintenir un VES conserv. En revanche,
le VG insuffisant en sera incapable, et le VES sabaissera ds la
moindre augmentation de postcharge.
Ce comportement diffrent face une augmentation de post
charge permet de comprendre la diffrence de rponse un trai
tement vasodilatateur artriel. Selon la loi dOhm, la pression
artrielle est gale au produit du dbit cardiaque et des rsis
tances artrielles systmiques, ou P = QR. Ladministration dun
vasodilatateur artriel va abaisser les rsistances artrielles syst
miques, ce qui, sur un VG normal, ne va pas modifier de manire
notable le dbit cardiaque, et abaissera donc la pression artrielle.
En revanche, dans le cas dun VG insuffisant, cette mme baisse
de rsistances saccompagne dune augmentation du dbit car
diaque, et la pression artrielle sera maintenue. Cette proprit
est la base du traitement de linsuffisance cardiaque par les vaso
dilatateurs artriels.
Sur un plan plus fondamental, la postcharge ventriculaire
gauche reprsente lensemble des mcanismes qui sopposent
ljection du ventricule. Cette impdance aortique est une com
binaison de paramtres dlastance, de rsistance et dinertance,
et doit tre envisage en association avec les paramtres artriels
correspondants. En effet, le ventricule ne doit pas tre considr
en termes isols en ngligeant la circulation priphrique. Laorte
et la circulation artrielle constituent la contrainte externe impo
se au ventricule et la charge hydraulique oppose au ventricule
ne se limite pas la seule rsistance. Limpdance aortique dcrit
les relations instantanes entre la pression aortique et le dbit, et
est une description hmodynamique plus complte qui inclut
la fois la charge pulsatile et la charge non pulsatile. Limpdance
aortique est calcule en dcomposant les ondes de pression et de
dbit en leurs composantes sinusodes (harmoniques) par trans
forme de Fourier.
Le ventricule gauche et la circulation artrielle sont relis pour
former un systme biologique coupl dont le comportement est
dtermin par leurs proprits mcaniques propres, cestdire
lastance et rsistance pour le ventricule, et impdance aortique
pour la circulation artrielle. Le ventricule gauche est son tour
influenc par la rsistance, la compliance et linertance du sys
tme artriel. Pour analyser le couplage entre le cur et la cir
culation artrielle, les proprits mcaniques de chaque unit
sont dcrites en termes de pression, volume, dbit, et temps,
permettant de dterminer un point dquilibre. Si limpact des
ondes rflchies doit tre examin, lanalyse du couplage devra
utiliser les valeurs instantanes. Toutefois, dans la plupart des
circonstances cliniques, les valeurs moyennes de pression et de
dbit sont suffisantes pour prdire la rponse des modifications
pharmacologiques.
Couplage ventriculo-artriel
Figure 1-12
-
Emax sujet normal et insuffisant.
En clinique, la comprhension intime des manipulations thra

peutiques de postcharge est moins intuitive que la comprhension
que nous pouvons avoir de la prcharge. Sur un plan fondamental,
la postcharge (cestdire lassociation de llastance, de la rsis

tance et de linertance) reprsente un lment influenant les pro
prits hmodynamiques ventriculaires gauches. Cependant, la
postcharge peut galement tre considre comme une caract
ristique mcanique de la circulation artrielle: lorsquun volume
djection systolique donn est ject dans la circulation art
rielle, il entrane une augmentation correspondante de la pression
artrielle, au prorata du tonus vasoactif artriel. On peut donc
imaginer pour la circulation artrielle lexistence dune relation
pressionvolume dont la pente reprsente llastance artrielle
(Ea) du systme.
Le ventricule gauche et la circulation artrielle tant runis pen
dant ljection ventriculaire, ils forment un systme biologique
coupl. Le concept de couplage ventriculoartriel dcrit une
telle interaction. Par analogie au couplage entre les courbes de
fonction cardiaque et les courbes de retour veineux, une situation
hmodynamique donne peut tre rsume comme le rsultat
dune interaction entre les paramtres ventriculaires et artriels.
Sunagawa et coll. ont prsent une reprsentation conceptuelle
illustrant cette ide (Figure 113) [17]. Selon le format de la
relation pressionvolume ventriculaire, la pression tlsystolique
(PTS) est utilise comme un indice de la postcharge, pour des
niveaux de prcharge et dinotropisme donns (reprsents res
pectivement par le volume tldiastolique et Emax, llastance
ventriculaire maximale).
Toutefois, du point de vue de la circulation artrielle, PTS sac
crot linairement en fonction du volume djection systolique,
selon une relation dpendant des proprits mcaniques du sys
tme artriel. La pente de cette relation pressionvolume lche
lon vasculaire reprsente Ea, ou lastance du systme artriel. En
incluant cette relation au format de la relation pressionvolume
tlsystolique ventriculaire, un seul couple de point de valeurs de
volume djection systolique et de pression tlsystolique peut tre
dfini pour une situation hmodynamique donne. Ces auteurs
Figure 1-13 Interrelations entre paramtres ventriculaires (Emax

et boucle pression-volume ventriculaire) et Ea (lastance artrielle)
(daprs [32]).
-
15
ont alors propos [17] de rorganiser la pente dlastance artrielle

Ea pour que son origine sur laxe des volumes passe par le point
correspondant au volume tldiastolique. Une telle construc
tion permet de prsenter sur un seul schma la relation pression
volume tlsystolique ventriculaire et llastance artrielle. Dans
le format propos par Sunagawa, le couplage ventriculoart
riel peut ainsi tre dcrit par cette relation. Lintersection de Ea
et de llastance ventriculaire maximale Emax correspond alors
la pression tlsystolique PTS (voir Figure113). Une situation
hmodynamique donne peut alors tre dfinie sur un mme dia
gramme comportant ltat inotrope myocardique (reprsent par
la relation pressionvolume tlsystolique), la prcharge (cest
dire le volume tldiastolique) et la postcharge (ou lastance
artrielle Ea), lintersection dEa et de llastance ventriculaire
maximale Emax tant la pression tlsystolique.
Lusitropie et fonction diastolique

Au plan cellulaire, les phnomnes lis la relaxation (recaptage
du calcium par le rticulum sarcoplasmique) commencent alors
que la phase de contraction, en termes de gnration de force et/
ou de dplacement, nest pas termine. Nanmoins, nous uti
liserons ici la dfinition clinique de la diastole pour voquer les
proprits diastoliques du cur et leur rle dans la contractilit
myocardique. En effet, lorsque lon sintresse aux dterminants
du remplissage ventriculaire et de la relation pressionvolume ven
triculaire, cest lensemble des phnomnes participant la dias
tole clinique, y compris la relaxation, qui doivent tre envisags.
Limportance des proprits diastoliques na cess dtre dve
loppe et a donn naissance au concept de lusitropie qui caract
rise la relaxation myocardique. Cette proccupation se retrouve
en clinique, o les anomalies de la fonction diastolique prcdent
souvent celles de la fonction systolique et peuvent tre respon
sables dune baisse des performances du ventricule. En effet, la
qualit du remplissage diastolique du ventricule gauche dpend
de deux principales proprits: la relaxation, processus actif par
lequel le cur en tant que muscle et en tant que pompe retourne
sa configuration prcontractile, et la compliance, processus passif.
La relaxation ventriculaire gauche comprend la seconde partie de
ljection, la priode de relaxation isovolumique et la phase de rem
plissage rapide. Elle est caractrise par sa dpendance visvis des
conditions de charge. Dans des conditions normales, la relaxation
est acheve la fin du remplissage rapide. Lorsque la relaxation
est acheve, la diastole proprement dite fait appel aux proprits
de distension passive du ventricule gauche caractrises principa
lement par la compliance (dV / dP). Elle intgre la phase de rem
plissage lent et la contraction atriale. La compliance du ventricule
gauche est mesure aprs la relaxation en valuant les modifica
tions de pression survenant pour une augmentation donne du
volume de remplissage du cur. Au cours du remplissage ventri
culaire gauche, la pression intracavitaire augmente physiologique
ment. Cette augmentation est pathologique en cas de remplissage
diastolique anormal, consistant en un dplacement anormal de la
relation pressionvolume, et peut alors entraner lapparition de
signes dinsuffisance cardiaque. Toute lvation des pressions de
remplissage ventriculaires gauches peut entraner, dune part, une
augmentation de la pression auriculaire gauche qui se rpercute
en amont dans la circulation pulmonaire conduisant la dcom
pensation cardiaque congestive, et dautre part, une diminution
16
du volume de remplissage avec pour consquence une diminution

du volume djection. Il peut donc y avoir des manifestations din
suffisance cardiaque damont et daval uniquement par atteinte
diastolique, alors que la fonction systolique est normale, cest
dire que la fraction djection ventriculaire gauche est suprieure
ou gale 4550%. Pour la Socit europenne de cardiologie, le
diagnostic dinsuffisance cardiaque diastolique repose sur lexis
tence de signes ou de symptmes dinsuffisance cardiaque conges
tive, de la prsence dune fonction systolique normale value par
une fraction djection ventriculaire gauche suprieure ou gale
4550% avec un diamtre tldiastolique du ventricule gauche
index infrieur 3,2cm/m2, de lexistence de signes vocateurs
dune anomalie de la relaxation, du remplissage ou de la distensi
bilit ventriculaire gauche [18].
Lchocardiographie joue donc un rle crucial dans le diagnos
tic de dysfonction diastolique et dans lvaluation des pressions de
remplissage ventriculaires gauches.
Actuellement, on dnombre 5millions de patients insuffisants
cardiaques aux tatsUnis avec 550 000 nouveaux cas chaque
anne, ce qui reprsente 1,1million dhospitalisations annuelles
et un cot estim 28 milliards de dollars pour la seule anne
2005 [19]. La proportion tenue par linsuffisance cardiaque
fraction djection conserve (ICC) est de lordre de 30 47%
selon les tudes. Fait important, lICC tait associe une morta
lit de 5% 30jours, 16% 6mois, et 22% 1an aprs un pi
sode de dcompensation cardiaque, chiffres comparables ceux
de linsuffisance cardiaque fraction djection diminue (ICD)
[20]. La prvalence des patients diabtiques reprsente 3040%
des patients atteints dune insuffisance cardiaque et 35 % des
patients prsentant une ICC, ceci tant dautant plus frquent
que les patients sont gs puisque 40% dentre eux ont plus de
65ans [20, 21, 22]. En effet, lge, le diabte, lhypertension art
rielle et latteinte coronaire sont quatre vnements conduisant
la dysfonction diastolique puis potentiellement linsuffisance
cardiaque fraction djection conserve [23]. Dans ce contexte,
le diagnostic prcoce par lchographie cardiaque est un lment
diagnostic prcoce dune importance capitale. Dans cette popula
tion de suivi de cohorte sur 4 ans, la prvalence de la dysfonction
diastolique avait augment de 23,8 %, dont 7 % des personnes
ges de plus de 45ans avaient dvelopp une dysfonction dias
tolique pauci ou asymptomatique [23]. Pour les patients de plus
de 65ans de cette tude, le risque de prsenter une dysfonction
diastolique est multipli par trois sur un suivi de 4ans. La dys
fonction diastolique lie lge semble essentiellement lie
lappauvrissement en fibres lastiques tissulaires, quelles soient
myocardiques ou vasculaires, sources dun certain nombre de per
turbations physiopathologiques telles quune atteinte de la voie
de signalisation btaadrnergique [24]. Dans le cadre du diabte,
cest lhyperglycmie par ellemme qui est la source de la dysfonc
tion diastolique qui dbute par une altration de la relaxation pr
coce et aboutit, en labsence dquilibration glycmique stricte,
une insuffisance cardiaque fraction djection conserve (ICC)
ou, plus tardivement, une insuffisance cardiaque mixte systolo
diastolique [25]. La dysfonction diastolique dbute par un simple
trouble de la relaxation et volue vers une dysfonction svre de
type restrictif, le passage dun statut lautre tant aisment rendu
possible notamment par des variations de conditions de charge
[25]. Lincidence de la dysfonction diastolique est trs leve
puisquelle touche plus de 60% des patients diabtiques asymp
tomatiques bien quilibrs, dont 28% dentre eux prsentent une
-
atteinte svre associe des pressions de remplissage ventricu

laires gauches leves [25].
Lhyperglycmie stimule la synthse de produits avancs de fin
de glycosylation (AGE), du relargage dacides gras libres plasma
tiques (FFA), et de la synthse dangiotensine II. Les AGE sont
lorigine dune altration de la matrice extracellulaire par une
altration de son collagne alors que langiotensine II va induire
un processus de remodelage [25]. Laugmentation des rcep
teurs AT1 de langiotensine II va tre lorigine dune augmen
tation de la production de diacylglycrol intracellulaire, source
de production de radicaux libres drivs de loxygne (ROS). Les
ROS activent les protines kinases C et A, respectivement PKC
et PKA. Les AGE vont eux aussi tre lorigine de la formation
de ROS participant lactivation de PKA et PKC et conduisant
au remodelage de la matrice extracellulaire. Dautre part, laug
mentation du catabolisme des rserves de triglycrides stocks
dans le tissu adipeux augmente le taux circulant des FFA qui
correspondent au substrat privilgi dans le cur. Ces anoma
lies induites apparaissent trs prcocement ds la 4e ou 5e anne
dvolution de la maladie. Dans le diabte, du fait de linadqua
tion entre le transport du glucose et son oxydation, la production
dnergie est principalement le fruit de la btaoxydation des FFA
qui saccumulent sous forme dintermdiaires toxiques au sein du
cardiomyocyte et contribuent laltration des performances car
diaques dans le diabte. Enfin, la synthse du facteur de croissance
vasculaire endothlial (VEGF), mdiateur majeur de la novascu
larisation, est diminue dans le diabte, ce qui a pour consquence
de compromettre lhomostasie des microvaisseaux dans le myo
carde, et de faon synergique avec les AGE et langiotensine II,
de favoriser lapoptose des cellules endothliales et des cardio
myocytes [25].
La plupart du temps, la cardiomyopathie diabtique est clini
quement asymptomatique et le diagnostic de dysfonction dias
tolique est fait au cours dune chocardiographie systmatique.
Malgr tout, la dysfonction diastolique peut se manifester clini
quement par une limitation lexercice puis, plus tardivement,
par une symptomatologie dinsuffisance cardiaque [25, 26, 27, 28,
29]. En priode priopratoire, de faibles variations volmiques
vont entraner de grosses variations de pressions de remplissage
ventriculaire en comparaison au sujet sain, amenant une dcom
pensation cardiognique congestive fraction djection conser
ve, et cela dautant plus que les variations de conditions de charge
sont amples (Figure114) [25].
Lchographie cardiaque permet la fois dvaluer les fonctions
systolique et diastolique mais aussi dvaluer les pressions de rem
plissage ventriculaires gauches. Ainsi, des troubles de relaxation
se manifestent par une diminution du pic de vlocit de londe
protodiastolique E en Doppler puls du flux mitral avec un
allongement du temps de dclration TD. Le pic de vlocit de
londe tldiastolique A est quant lui augment selon un rapport
E/A<1 (voir Figure114). Une dysfonction diastolique plus vo
lue se caractrise par une augmentation de londe E avec un TD
rapide ramenant le rapport E/A une valeur suprieure 1 dans le
cas dune dysfonction diastolique de profil pseudonormal ou
suprieur 2 dans le cas dune dysfonction diastolique de profil
restrictif [25].
La manuvre de Valsalva aide faire la diffrence entre une
fonction diastolique normale et une dysfonction diastolique de
profil pseudonormal puisque la diminution de la prcharge
engendre par cette manuvre va entraner une inversion de E/A
17
Figure 1-14 Comparaison des flux Doppler

pulss mitraux et tissulaires lanneau selon
la courbe pression (LVTDP) - volume (LVTDV)
entre le patient sain et le patient porteur dune
cardiomyopathie diabtique: 1) profil normal ;
2) trouble de relaxation ; 3) profil pseudonormal ; 4) profil restrictif svre. Au Doppler
puls du flux mitral : E, pic de vlocit de
londe protodiastolique ; A, pic de vlocit de
londe tldiastolique. Au Doppler tissulaire
lanneau mitral: e, pic de vlocit de londe
protodiastolique ; a, pic de vlocit de londe
tldiastolique (daprs [2]).
la diffrence de la fonction diastolique normale qui conserve

un rapport E/A suprieur 1 [30, 31]. Ainsi, dans une tude
mene sur 23 patients diabtiques, une dysfonction diastolique
de profil pseudonormal tait dmasque par cette technique
dans prs de 30% des cas [25]. Dans ce contexte, lassociation du
Doppler puls tissulaire lanneau mitral avec le Doppler puls
du flux mitral est extrmement utile pour caractriser la fois la
dysfonction diastolique et valuer les pressions de remplissage
ventriculaires gauches. En effet, le rapport du pic de vlocit de
londe protodiastolique e lanneau mitral rapport au pic
de vlocit de londe tldiastolique a est trs en faveur dune
dysfonction diastolique lorsquil est infrieur 1. Le rapport
E/e suprieur 10 en ventilation spontane ou suprieur 7,5
en ventilation assiste est trs en faveur dune lvation des pres
sions de remplissage ventriculaires gauches [31, 32, 33]. Dautres
moyens dvaluation tels que le flux veineux pulmonaire et la
vitesse de propagation du flux de remplissage ventriculaire gauche
en Doppler puls couleur vont permettre dvaluer la fonction
diastolique [31, 33].
Systmes impliqus dans

la rgulation de la pression
artrielle
Plusieurs systmes neurohumoraux jouent un rle majeur dans
le contrle des conditions de charge et des performances de la
pompe cardiaque. Un contrle court terme module la contrac
tilit intrinsque du ventricule gauche et surtout le tonus du
contenant , cestdire de lensemble du systme vascu
laire. Le tonus du systme vasculaire rsistif et capacitif dpend
en grande partie du degr de contraction des fibres musculaires
lisses, cibles privilgies des neurohormones de ces systmes. Le
systme rnineangiotensine (SRA) et le systme sympathique
sont les deux principales boucles de rgulation assurant lqui
libre cardiovasculaire: ils sont tous deux impliqus dans les mca
nismes dadaptation mis en jeu face toutes les perturbations de
-
lquilibre tensionnel. En effet, ils ont comme effecteur terminal

les myocytes cardiaques et les cellules musculaires lisses des parois
vasculaires. Ces deux systmes participent ainsi au maintien de la
pression artrielle et sont donc largement sollicits dans le cadre
de la priode priopratoire pour permettre lorganisme de
limiter les contraintes hmodynamiques imposes par lanesth
sie, les stimuli chirurgicaux et le saignement peropratoire.
Systme rnine-angiotensine (SRA) [34]

Le SRA est puissamment activ par toute baisse de la pression
artrielle. Leffecteur de ce systme est langiotensine II, peptide
actif de 8 acides amins, qui agit au niveau de rcepteurs situs sur
les cellules musculaires lisses et les myocytes cardiaques.
Lactivation du SRA met en jeu une cascade de ractions par
tir de 3 protines : la rnine, langiotensinogne et lenzyme de
conversion. La rnine, stocke dans les granules des cellules myo
pithliales des artrioles affrentes au glomrule, est scrte en
rponse divers stimuli: diminution de la pression de perfusion
au niveau de lartre rnale, baisse de la charge en sel du nphron
distal au niveau de la macula densa, stimulation du systme
btaadrnergique.
Pendant de nombreuses annes, le SRA a t considr essen
tiellement comme un systme endocrine, dans lequel la rnine
libre dans la circulation gnrale assurait la formation dangio
tensine dans le plasma. Il est actuellement parfaitement dmontr
que paralllement un systme circulant dans lequel les angioten
sines sont formes dans le sang, il existe une production tissulaire
locale dangiotensine au niveau de plusieurs tissus dont les vais
seaux sanguins et le rein.
Dans la vision classique du SRA endocrine (ou circulant), la
rnine dveloppait son activit enzymatique sur langiotensino
gne circulant secrt par le foie et gnrait langiotensineI, trans
forme en angiotensine II par lenzyme de conversion endothlial.
Dans le cadre du SRA tissulaire, langiotensinogne provient
soit dune synthse locale tissulaire, soit du passage dangioten
sinogne hpatique du sang vers la cellule tissulaire. La rnine,
18
ou une enzyme rninelike produite localement, assure la trans

formation dangiotensinogne en angiotensine I. Cest alors une
enzyme de conversion synthtise au niveau du tissu qui aboutit
la formation dangiotensine II.
Langiotensine II majore de faon rapide et efficace la pression
artrielle par plusieurs effets directs et indirects. Les effets directs
correspondent laugmentation du tonus de lensemble du sys
tme vasculaire en agissant sur les fibres musculaires lisses qui sont
une de ses cibles privilgies. Elle induit ainsi une puissante vaso
constriction qui touche tous les territoires artriels y compris le
territoire coronaire et augmente la prcharge par la vasoconstric
tion du systme veineux capacitif.
De manire indirecte, langiotensine II a un effet facilitateur
prsynaptique, augmentant la libration de la noradrnaline des
granules de stockage et en diminuant son recaptage. Le SRA
potentialise donc les effets vasoconstricteurs dune stimulation
sympathique.
Enfin, langiotensine II induit une rtention hydrosode la
fois par son action sur la scrtion daldostrone et par un effet
direct sur diffrents composants du nphron. Llvation du
sodium intracellulaire majore les effets directs de langiotensineII
sur les conditions de charge ventriculaire gauche. ces effets indi
rects de langiotensine II sajoutent ceux de la vasopressine qui
majorent la vasoconstriction et la volmie.
Rgulation de la pression artrielle

par le systme neurovgtatif [34]
Le maintien dune pression artrielle autour dune valeur phy
siologique prtablie fait intervenir de nombreux mcanismes
rflexes neurohormonaux, dont le plus important est le systme
des barorflexes cardiopulmonaires (dits basse pression) et des
barorflexes sinocarotidiens et aortiques (dits haute pression ou
artriels). Ces systmes barorflexes jouent un rle essentiel dans
le contrle de la vasomotricit de la circulation systmique et des
circulations rgionales.
Ces deux arcs rflexes ne diffrent que par lorigine de leurs
affrences. Les centres et les effrences sont communs et leur
fonctionnement est complmentaire. Les barorflexes art
riels sont stimuls par des variations de la pression artrielle.
Habituellement les barorcepteurs sinocarotidiens et aortiques
diffrent par leur seuil de stimulation (62mmHg pour le sinus
carotidien, 95 mmHg pour la crosse aortique), leur sensibilit
(plus grande pour les barorcepteurs sinocarotidiens) et la nature
du stimulus (le caractre pulsatile de la pression applique sur la
paroi vasculaire est plus important au niveau carotidien quau
niveau aortique, plus sensible la pression moyenne).
Les barorcepteurs basse pression, ou cardiopulmonaires, sont
constitus de terminaisons nerveuses mcanosensibles situes
dans les quatre cavits cardiaques, la veine cave, les artres pul
monaires et les poumons. Ces barorcepteurs cardiopulmonaires
sont sensibles aux modifications de la pression au sein de ces dif
frentes structures. Au niveau de la crosse aortique et du sinus
carotidien, les fibres nerveuses empruntent le trajet du nerf pneu
mogastrique et du nerf glossopharyngien. Les affrences prove
nant des barorflexes cardiopulmonaires empruntent le trajet du
pneumogastrique. Toutes ces affrences, que ce soient celles des
barorcepteurs haute ou basse pression, font relais au niveau
-
du noyau du tractus solitaire (NTS) bulbaire. Le NTS reoit, en

plus des affrences des barorflexes artriels et cardiopulmonaires,
des influx hypothalamiques suprabulbaires.
Les systmes barorflexes artriels et cardiopulmonaires
exercent en permanence un tonus inhibiteur sur les effrences
sympathiques par lintermdiaire du noyau du NTS. En effet,
chez un sujet au repos, le NTS reoit en permanence des influx
nerveux en provenance des barorcepteurs. Cette stimulation
du NTS active son tour les noyaux bulbaires parasympathiques
(le noyau ambigu et le noyau moteur du vague) et dautre part
inhibe les noyaux bulbaires sympathiques (centre vasomoteur).
Les effrences parasympathiques sont directes, bulbocardiaques,
vhicules par le nerf vague. Les neurones prganglionnaires sym
pathiques descendent au niveau de la corne latrale de la moelle
(tractus intermediolateralis). Leurs axones cheminent dans la
racine antrieure jusqu la synapse ganglionnaire au niveau de
la chane sympathique paravertbrale, puis les neurones postgan
glionnaires se projettent sur le cur et les vaisseaux.
Lors dune baisse de la pression artrielle, il se produit une dsac
tivation des barorcepteurs provoquant une diminution du trafic
nerveux affrent destin au NTS. Ce dernier est donc moins sti
mul et par consquent lactivation des noyaux parasympathiques
quil induisait est moindre avec une leve de linhibition exerce
sur les noyaux sympathiques. Il en rsulte une augmentation de
lactivit sympathique (augmentation de linotropisme, du chrono
tropisme, vasoconstriction artrielle et veineuse et stimulation du
systme rnineangiotensine) et diminution du tonus vagal (tachy
cardie) qui tentent de corriger la variation tensionnelle. Pour des
niveaux de dpression audel de 20mmHg, les pressions de rem
plissage cardiaque et la pression artrielle systmique pulse sont
diminues et les barorcepteurs artriels comme les barorcepteurs
cardiopulmonaires sont simultanment dsactivs. Inversement,
en de de 20mmHg, les pressions de remplissage cardiaque sont
abaisses, mais la pression artrielle systmique est inchange.
ces niveaux, seuls les rcepteurs cardiopulmonaires sont dsactivs,
tandis que les dterminants de lactivit barorflexe artrielle ne
sont pas affects. Labsence de tachycardie, reflet de la dsactiva
tion du barorflexe artriel, en est la preuve. La vasomotricit est le
mcanisme compensateur majeur de lhypotension: vasomotricit
artrielle pour maintenir la pression de perfusion, et veineuse pour
maintenir le remplissage cardiaque. La tachycardie est secondaire et
les variations dinotropisme cardiaque sont ngligeables.
Lorsque des dpressions prolonges et dintensit croissante
sont appliques chez le sujet sain ltat dveil, une situation
dhypovolmie progressive est cre. La dsactivation prolonge
des barorflexes entrane des variations dissocies des circulations
rgionales [7]:
Le contrle rflexe de la vasomotricit musculocutane est
principalement sous la dpendance des barorcepteurs cardiopul
monaires. Les dbits cutan et musculaire sont simultanment
affects par la stimulation rflexe des effrences sympathiques ;
cependant, la circulation cutane est trs dpendante des phno
mnes de thermorgulation.
Le contrle rflexe de la vasomotricit splanchnique est sous
la dpendance complmentaire des barorflexes haute et basse
pressions. La vasoconstriction splanchnique est largement dori
gine neurognique adrnergique. Le rle de langiotensine et de
la vasopressine ne devient prpondrant que lors des situations de
tonus sympathique faible ou au cours des rgimes dsods. Si les
rsistances splanchniques sont une contribution significative aux
rsistances vasculaires systmiques totales, limportance du sys

tme splanchnique est surtout lie sa capacit, 20% du volume
sanguin circulant.
Le contrle rflexe de la circulation rnale est galement
complexe. Alors que llvation du tonus sympathique vaso
constricte les vaisseaux musculocutans et splanchniques lors de
la dsactivation slective des barorcepteurs cardiopulmonaires,
la prservation du dbit sanguin rnal est probablement le fait
de mcanismes hormonaux locaux (prostaglandines) ou myo
gniques. Seule la dsactivation simultane des barorcepteurs
haute et basse pressions induit une vasoconstriction rnale.
Laugmentation progressive du dbit de filtration glomrulaire et
de la fraction de filtration sont sous la dpendance SRA: langio
tensineII entrane une vasoconstriction prfrentielle des artres
rnales effrentes qui maintient ou augmente le dbit de filtra
tion glomrulaire par augmentation de la pression de filtration; la
rduction du dbit sanguin rnal et la fraction de filtration leve
favorisent la rtention sode en rduisant les apports sods au rein
et en augmentant la pression osmotique pritubulaire.
Hypothalamus
Lhypothalamus est la structure suprabulbaire qui joue le rle
modulateur le plus important dans les arcs rflexes. Il intgre de
plus des stimuli motionnels et des profils comportementaux.
Lhypothalamus postrieur a un rle excitateur : sa stimulation
entrane une hypertension artrielle avec tachycardie, vasocons
triction artrielle intestinale, cutane et rnale, veinoconstriction
splanchnique, mais vasodilatation musculaire squelettique choli
nergique. Ces effets sont lis une stimulation directe des neurones
prganglionnaires du sympathique et une influence inhibitrice sur
le NTS. Lhypothalamus antrieur a un rle inhibiteur: sa stimula
tion entrane une bradycardie et une vasodilatation lies une sti
mulation du NTS et des noyaux ambigu et moteur du vague.
Circulation coronaire
La circulation coronaire est unique en ce sens quelle perfuse lor
gane gnrant sa propre pression de perfusion. Les dterminants
principaux du dbit sanguin coronaire sont:
la pression dentre (pression aortique);
la pression myocardique extravasculaire (approxime comme
gale la pression intracavitaire ventriculaire droite ou gauche);
le mtabolisme myocardique;
le contrle nerveux, avec en particulier intervention du sys
tme nerveux sympathique.
Les rsistances coronaires peuvent tre dcomposes en trois l
ments agissant diffremment pendant la systole et la diastole: R1
reprsente la rsistance minimale lie la viscosit dun lit vasculaire
coronaire en situation de vasodilatation complte durant la dias
tole. Cette composante nest alors que le fait des caractristiques
gomtriques de la circulation coronaire. R2 reprsente la rsistance
soumise autorgulation, influence par le tonus vasomoteur des
vaisseaux coronaires. Lautorgulation dun territoire vasculaire est
dfinie comme la possibilit pour le lit vasculaire de pouvoir modi
fier son statut vasoactif en rponse des modifications de pression
de perfusion afin de maintenir le dbit sanguin. En de ou audel
de certaines limites de pression, le dbit devient alors linairement
-
19
corrl la pression. La plage de pression correspondant un dbit

sanguin constant reprsente le gain de cette autorgulation. Ce gain
est important pour les circulations crbrales, coronaires et rnales.
Enfin, il faut se rappeler que le systme sympathique, quelle que soit
lorigine de sa stimulation, modifie les limites de lautorgulation,
cet effet tant particulirement important dans les situations aigus
de stress. R3 est la rsistance compressive lie la compression
des vaisseaux par la pression tissulaire intramyocardique. R3 est
minimale pendant la diastole et importante pendant la systole ven
triculaire. On comprend ds lors que la physiologie de la circulation
coronaire et lallure morphologique qualitative des courbes de dbit
coronaire droit et gauche soient diffrentes pour le ventricule droit
et le ventricule gauche, le myocarde ventriculaire gauche entranant
une plus grande compression de la circulation intramyocardique
pendant la systole.
Si la pression de perfusion coronaire est considre comme
tant gale la diffrence entre la pression aortique (Pao) et la
pression du sinus coronaire (Psc), le dbit coronaire (Qcor) sera:
Qcor = (PaoPsc)/(R1+R2+R3)
Daprs cette quation, le dbit coronaire gauche sera maximal
en diastole, priode pendant laquelle R3 est basse, et minimal en
systole. Le dbit coronaire droit a lui des variations systolodiasto
liques de moindre amplitude, sa masse ventriculaire, et donc R3
tant plus faible.
Une autre faon dapprhender la circulation coronaire est dima
giner le dbit coronaire comme directement gouvern par les modi
fications de pression vasculaire entrante (cestdire la pression
artrielle) et de pression vasculaire de sortie (cestdire la pression
intramyocardique, approxime par la pression intraventriculaire).
On se trouve donc dans la situation dun effet de cascade vascu
laire, ou waterfall (ou effet de rsistance de Starling), popularis
en clinique par West [6] selon la description des zones vasculaires
pulmonaires. Cette thorie prend en compte la pression externe
dun organe (pression tissulaire, extravasculaire), comme possible
dterminant de sa pression de perfusion. Quand cette pression
externe est suprieure la pression veineuse de sortie, le vaisseau est
collab. Pour un mme niveau de pression externe extravasculaire,
une augmentation progressive de la pression entrante (pression
artrielle) peut rouvrir des lits capillaires initialement ferms (ph
nomne de recrutement), sans grande modification des rsistances
vasculaires. Ce concept, directement applicable la circulation
coronaire, explique les modifications qualitatives de dbit coro
naire observes au cours du cycle cardiaque.
Ces particularits de la circulation coronaire ont une implica
tion directe au vu du concept de pression de sortie de la circulation
coronaire, initialement prsume gale la pression du sinus coro
naire, ou en clinique la pression auriculaire droite. Les hypothses
initiales concernant la circulation coronaire taient que le dbit
coronaire gauche pouvait tre rduit lors dune baisse de la pression
aortique, alors quune modification de la pression de sortie tait le
mcanisme prdominant pour le dbit coronaire droit. Plus rcem
ment, le concept de pression dbit nul (zero-flow pressure ou PZF)
[35], bas sur lobservation que Qcor cesse pour une pression bien
plus leve que la pression auriculaire droite (jusqu 40mmHg),
a considrablement modifi notre comprhension des rsistances
vasculaires coronaires. titre dexemple, diffrents effets sur Qcor
ont t dcrits lors de la ventilation mcanique. Qcor est le plus
souvent abaiss par baisse de la pression artrielle, tandis que laug
mentation de pression cardiaque externe induite par la ventilation
augmente la pression du sinus coronaire. Cependant, la PEEP peut
20
galement avoir des effets bnfiques avec baisse de la postcharge

ventriculaire gauche, de la contrainte paritale ventriculaire gauche,
et donc de la demande mtabolique myocardique. Les interactions
complexes entre les diffrents effets cardiaques de la ventilation
peuvent donc expliquer les rsultats parfois apparemment contra
dictoires rapports dans la littrature.
Dans un modle animal, Chilian et Marcus [36] ont dmontr
grce une technique Doppler puls le rle important de la pres
sion intramyocardique extravasculaire sur le dbit myocardique
phasique systolodiastolique. Ces forces intramyocardiques sont le
principal dterminant de la perfusion myocardique et de sa distri
bution entre picarde et endocarde. En cas daugmentation de ces
forces intramyocardiques, une ischmie sousendocardique peut
survenir. Le diagnostic prcoce et le traitement dune ischmie
myocardique sont essentiels, particulirement lors de la priode
priopratoire tant donn le risque de ncrose myocardique.
Le diagnostic dischmie myocardique peut tre difficile du fait
dun nombre lev dpisodes dischmie silencieuse, lhypo
tension artrielle pouvant en tre le seul signe. Buffington [37]
a propos dutiliser le rapport de la pression artrielle moyenne
divis par la frquence cardiaque (PAM/Fc) comme indice de
la perfusion sousendocardique. Bien que cet indice ne soit pas
formellement valid par des tudes cliniques, le maintien de ce
rapport audessus de 1 (cestdire avec un chiffre de PAM en
mmHg suprieur au chiffre de la Fc) pourrait tre utilis comme
un outil simple et facile dutilisation. Il permettrait de sassurer
dune pression de perfusion coronaire satisfaisante (PAM) tout
en gardant un contrle de la frquence cardiaque, dterminant
important de la consommation doxygne du myocarde.
Conclusion
Le systme cardiovasculaire est un tout dont chaque lment
doit tre abord comme une pice de ldifice. Ce systme, en
recherche permanent dquilibre, peut tre dstabilis par une
pathologie aigu et/ou chronique, un changement de conditions
de charge ou encore du fait de limpact dun agent mdicamenteux
en priode priopratoire. La connaissance de la physiopatholo
gie du systme cardiovasculaire est une condition indispensable
une prise en charge optimale de lopr par comprhension du
ou des mcanismes principaux de rupture dquilibre du systme
cardiovasculaire, ce qui guidera de manire directe et raisonne la
thrapeutique entreprendre.
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PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
Sbastien CAMPION et Mathieu RAUX
La respiration dfinit lutilisation par les mitochondries des

processus doxydation comme source de production dnergie.
Lapport doxygne (O2) aux cellules et llimination du dioxyde
de carbone (CO2) sont sous la dpendance dune interface entre
le milieu extrieur et le milieu intrieur (les poumons) et dun
transporteur jusquaux tissus cibles (le dbit cardiaque, et sagissant de loxygne, de lhmoglobine). La ventilation dfinit les
mouvements cycliques dair dans lchangeur pulmonaire.
Nous tudierons successivement comment la structure du poumon lui permet dassurer sa fonction, puis comment la mcanique
ventilatoire permet de faire parvenir de lair frais depuis le milieu
extrieur jusque dans les alvoles. Par le suite, nous verrons comment se font les changes gazeux permettant dassurer la respiration cellulaire et pour finir, nous parlerons des mcanismes qui
permettent de contrler la ventilation et de ladapter en fonction
des besoins en oxygne de lorganisme.
Anatomie et structure
de lappareil respiratoire
Cage thoracique et poumon
Les poumons sont contenus dans la cage thoracique, dlimite
en avant par le sternum, latralement par les ctes et les muscles
intercostaux, en arrire par le rachis thoracique (ou dorsal) et en
bas par le diaphragme.
Le poumon droit est compos de trois lobes: suprieur, moyen
et infrieur, tandis que le poumon gauche est compos de deux
lobes: suprieur et infrieur. Le poumon est accol la paroi thoracique par lintermdiaire dune sreuse, la plvre, dont le feuillet
parital (contre la paroi thoracique) et le feuillet viscral (contre
le poumon) forment un espace virtuel o rgne une pression ngative denviron -5 cmH2O. Cette dpression pleurale permet de
maintenir le parenchyme pulmonaire contre la paroi thoracique
lors du cycle ventilatoire et garantit ainsi que les forces expansives
pulmonaires gnres par la contraction des muscles inspiratoires
seront transmises lensemble du parenchyme.
oropharynx et larynx) et les voies ariennes infrieures, intrathoraciques (trache, bronches).

Les voies ariennes suprieures jouent un rle important dans
la mcanique ventilatoire. En effet, elles se comportent comme
une rsistance de Starling (Figure 2-1), constitue de segments
damont (le nez et le rhinopharynx) et daval (le larynx) rigides,
spars par un segment intermdiaire (oro- et hypopharynx)
collabable. Afin que le dbit inspiratoire ne soit pas limit
par un collapsus de ce segment intermdiaire, la contraction des
muscles dilatateurs qui le composent le rigidifie. Cette contraction des muscles dilatateurs prcde celle des muscles inspiratoires. Elle permet au flux inspiratoire de rencontrer la moindre
rsistance possible lors de son passage travers les voies ariennes
suprieures. La perte de cette action dilatatrice, lie par exemple
ladministration dun hypnotique mme faibles doses ,
entrane une obstruction des voies ariennes dont les ronflements
constituent la manifestation la plus courante. Dans sa forme
paroxystique, cette obstruction peut entraner des apnes obstructives, comme on peut en voir au rveil de lanesthsie.
Larbre bronchique, constituant les voies ariennes infrieures,
est caractris par une division successive des bronches de la
1regnration (les bronches souches droites et gauches), jusqu
la 23egnration que constituent les sacs alvolaires. Dun point
de vue fonctionnel, cet arbre bronchique peut tre divis en deux
parties, selon quelles participent ou non aux changes gazeux :
zone de conduction et zone des changes gazeux.
La zone de conduction commence la 1regnration pour finir
la 16e gnration. On parle de bronches de la 1re la 7egnration puis de bronchioles et de bronchioles terminales la
Voies ariennes
Anatomie des voies ariennes
Les voies ariennes se divisent en deux parties: les voies ariennes

suprieures, ou extrathoraciques (cavit nasale, cavit buccale,
-
Figure 2-1 Reprsentation

suprieures.
schmatique
des
voies
ariennes
P H YSI O L O G I E R E SP I R ATO IRE
16egnration. Cette zone de larbre bronchique ne participe pas

aux changes gazeux et a pour principale fonction de vhiculer
lair inspir entre le milieu extrieur et lalvole. Elle fait partie de
lespace mort anatomique dont le volume est denviron 150mL.
La zone des changes gazeux stend de la 17e la 23e gnration. De la 17e la 19egnration, on parle de bronchioles respiratoires: elles sont caractrises par la prsence de quelques alvoles
sur leur paroi et correspondent une zone de transition. De la 20e
la 22e gnration, on parle de canaux alvolaires, entirement
tapisss dalvoles puis la 23egnration est appele sac alvolaire.
Lunit fonctionnelle constitue par les bronchioles respiratoires,
les canaux alvolaires et les sacs alvolaires issus dune mme
bronchiole terminale est appele lobule primaire ou acinus. Ces
nombreuses divisions assurent une surface dchange alvolaire
importante (environ 100m2) pour un volume restreint.
Histologie bronchique
Les bronches sont constitues de trois tuniques concentriques:

lpithlium respiratoire, le chorion et la paroi, depuis la lumire
bronchique vers la priphrie.
Lpithlium respiratoire est dit pseudostratifi au niveau
trachal, devenant unistratifi au fur et mesure des divisions
bronchiques. Il comprend, entre autres, des cellules ciliaires et
des cellules caliciformes scrtant le liquide de surface des voies
ariennes (anciennement appel mucus). Ces cellules jouent
un rle fondamental dans la clairance mucociliaire et participent
la lutte contre les agressions extrieures en vacuant les particules se dposant sur les bronches par un mcanisme de tapis
roulant remontant le liquide de surface des voies ariennes vers
la glotte o il est dgluti. Ce liquide de surface des voies ariennes
est pour cela constitu de deux phases: la phase SOL, profonde,
sige des battements ciliaires assurant sa remonte, et la phase
GEL, superficielle, sur laquelle adhrent les particules inhales.
Le chorion est constitu dun tissu conjonctif contenant de
nombreuses fibres lastiques et des cellules musculaires lisses et
porte par ailleurs les axes vasculaires. En se contractant, les cellules
musculaires lisses bronchiques, de forme hlicodale, induisent une
bronchoconstriction qui empche la pntration plus en aval des
agents agressifs. Ces cellules musculaires lisses sont sous la dpendance de systmes de rgulation de la bronchomotricit humoraux
et neuronaux. Linnervation se fait par le nerf vague et le systme
nerveux autonome. On distingue trois systmes neuronaux : le
systme nerveux sympathique adrnergique bronchodilatateur, le
systme nerveux parasympathique cholinergique bronchoconstricteur et le systme non adrnergique et non cholinergique (NANC)
bronchoconstricteur et bronchodilatateur [1].
La paroi permet dassurer larchitecture et la rigidit des
bronches. Elle est constitue de cartilage dont lpaisseur diminue
au fur et mesure des divisions pour disparatre aprs la 7egnration: seules les bronches sont donc constitues de cartilage, les
bronchioles en sont dpourvues.
Histologie alvolaire
Les alvoles sont des sacs denviron 200m de diamtre et sont

le sige des changes gazeux. Le contenu alvolaire est spar du
capillaire par la barrire alvolocapillaire, qui est constitue de
trois couches: lpithlium alvolaire, linterstitium (de trs faible
paisseur) et lendothlium, de la lumire alvolaire la lumire
endothliale. Linterstitium peut tre absent dans les zones les
plus fines de la barrire.
-
23
Lpithlium alvolaire se compose de deux types de cellules:

les pneumocytes de typeI qui recouvrent environ 95% de la surface alvolaire et les pneumocytes de typeII qui scrtent le surfactant. Le surfactant est constitu dune phase aqueuse et dune
phase lipidique, formes de phospholipides (dont le dipalmitoyllcithine) et de protines. Il possde une double fonction. Cest
une substance tensio-active qui abaisse la tension superficielle des
alvoles, empchant leur fermeture (favorisant leur ouverture).
Ainsi, elle augmente la distensibilit pulmonaire hauts volumes,
et stabilise le poumon bas volumes, prvenant les atlectasies.
Ce surfactant possde par ailleurs des fonctions de dfense inne
contre les micro-organismes pathognes.
La dfense contre les particules inhales et les micro-organismes
qui auraient chapp aux systmes de dfense damont (seuls ceux
dont le diamtre est infrieur 3m pntrent jusquau poumon
profond) est aussi assure par les cellules dendritiques du parenchyme pulmonaire, par les macrophages alvolaires et par les
pneumocytes de typeII. Les macrophages alvolaires, cellules prsentatrices dantignes, ont un rle central pour induire et rguler
la rponse immunitaire dans lalvole.
Circulation pulmonaire
Anatomie
Lartre pulmonaire nat du ventricule droit, se divise en deux

branches droite et gauche qui pntrent les poumons par le
hile. Les divisions artrielles pulmonaires successives suivent
les bronches jusquaux bronchioles terminales o commence le
rseau capillaire. Les capillaires pulmonaires tapissent les alvoles,
permettant de crer une surface dchange particulirement
importante. La surface capillaire est similaire la surface alvolaire. Ces capillaires contiennent environ 200mL de sang, ce qui
impose que la couche de sang en contact avec lalvole soit trs
mince, et les capillaires de faible diamtre. Puis les petites veines
pulmonaires qui cheminent entre les lobules sanastomosent pour
former les quatre veines pulmonaires qui viendront se drainer
dans loreillette gauche.
Hmodynamique pulmonaire [2]
La circulation pulmonaire est lun des dterminants des changes

gazeux. Cest un systme vasculaire haut dbit (il reoit lintgralit du dbit cardiaque) et basse pression. En effet, les pressions qui y rgnent sont six fois moindres que celles rgnant dans
la circulation systmique. Ainsi, la post-charge du ventricule droit
est faible. Cette circulation pulmonaire se diffrencie par ailleurs
de la circulation systmique par sa capacit rduire la perfusion
des territoires non ventils, dont la pression alvolaire en oxygne
(PaO2) est abaisse, au moyen dun mcanisme appel vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
La vascularisation pulmonaire peut tre artificiellement divise en macrocirculation artrielle et veineuse et microcirculation capillaire. La macrocirculation subit des ramifications qui
suivent celles des bronches, avec lesquelles les vaisseaux sont en
relation dans linterstitium. Les parois vasculaires artrielles sont
moins paisses et moins riches en cellules musculaires lisses que les
artres systmiques, en raison des moindres pressions intravasculaires. Trois mcanismes permettent de rduire les pressions vasculaires pulmonaires. Le premier est anatomique, et repose sur les
nombreuses ramifications artrielles pulmonaires, faisant passer
24
la surface de section la sortie de lartre pulmonaire de 7cm2

400cm2 au niveau des ramifications terminales. Laugmentation
de la surface de section rduit les rsistances, et donc les pressions.
Le second mcanisme est la distension, reposant sur llasticit
des parois vasculaires pulmonaires. Cette importante lasticit
permet la fois la distension des vaisseaux face une augmentation de dbit (dans le but de limiter laugmentation de pression
dltre pour le cur droit), et dautre part la transformation
dune fraction du dbit pulsatile en un dbit continu dans le capillaire (phnomne de windkessel) [3]. Le dernier mcanisme est le
recrutement qui consiste en louverture des capillaires collabs
(laugmentation du volume du contenant permet dy diminuer
la pression). Dans les pathologies pulmonaires, cette capacit des
capillaires se distendre est altre, engendrant une hypertension
artrielle pulmonaire (HTAP) leffort (lors de laugmentation
du dbit cardiaque) puis au repos mesure que progresse la pathologie sous-jacente. La macrocirculation pulmonaire est soumise
aux forces qui sexercent sur le parenchyme, ainsi la traction exerce par les forces expansives sur les vaisseaux linspiration contribue augmenter leur diamtre et donc diminuer les rsistances.
La microcirculation capillaire se situe au niveau des alvoles.
Elle assure les changes gazeux, mais aussi ceux de diffrents
fluides. Elle est soumise aux variations de pression alvolaire.
Toute augmentation de la pression intrathoracique aura pour
effet daugmenter les rsistances capillaires. Comme la macrocirculation, la microcirculation peut tre le sige dune distension en
cas daugmentation locale ou globale du dbit de perfusion.
Mcanique ventilatoire
Figure 2-2 Reprsentation des principaux volumes pulmonaires.

CPT : capacit pulmonaire totale ; CRF : capacit rsiduelle
fonctionnelle ; VT : volume courant ; VR : volume rsiduel ; VRI :
volume de rserve inspiratoire ; VRE : volume de rserve expiratoire ;
CI : capacit inspiratoire; CV : capacit vitale.
[2]
Nous avons vu que la ventilation dfinissait la mobilisation dun

volume dair depuis le milieu extrieur vers les alvoles, dont lobjectif premier est llimination du CO2. La mcanique ventilatoire sintresse aux contraintes appliques au poumon en termes
de compliance (relation pression-volume) et en termes de rsistance des voies ariennes (relation pression-dbit).
Volumes pulmonaires et concept

de ventilation
Dfinition des principaux volumes pulmonaires
Il existe une grande variabilit interindividuelle des volumes pulmonaires en fonction de la taille, de lge et du sexe ( lexclusion
du poids). Ces volumes pulmonaires peuvent tre diviss en deux
groupes: les volumes dynamiques (mobiliss pendant la ventilation et mesurs par spiromtrie) et les volumes statiques (reprsentant des volumes seuils et mesurs par plthysmographie ou
par des mthodes de dilution lhlium ou lazote). Ils sont
regroups dans la Figure 2-2.
On dfinit les volumes pulmonaires dynamiques suivants:
le volume courant (Vt): volume dair mobilis lors de chaque
inspiration ou expiration au cours de la respiration de repos;
le volume de rserve inspiratoire (VRI): volume supplmentaire, au-dessus du Vt, mobilisable pour une inspiration force;
la capacit inspiratoire (CI): volume total utilisable linspiration tel que CI = Vt + VRI;
le volume de rserve expiratoire (VRE): volume supplmentaire, en dessous du Vt, mobilisable par une expiration force;
-
.
Ve = Vt . FR
Cependant, on a vu prcdemment que les voies ariennes de
conduction ne participaient pas aux changes gazeux, gnrant
un espace mort dont le volume (Vd) est dapproximativement
150 mL. Le volume dair participant rellement aux changes
gazeux correspond donc au volume alvolaire (Va) tel que.Va =
VtVd. On peut donc dfinir la ventilation alvolaire (Va):
Ventilation alvolaire
.
Va = (Vt Vd) . FR
Lespace mort obit une double dfinition: on parle despace

mort anatomique ou despace mort physiologique, tous deux
pratiquement identiques. Lespace mort anatomique se dfinit
morphologiquement et correspond au volume des voies ariennes
25
de conduction. Lespace mort physiologique se dfinit fonctionnellement et correspond au volume dair ne participant pas aux
changes gazeux.
Relation pression/volume
et compliance thoracopulmonaire
Les variations de pression dans lalvole entre linspiration (pression ngative) et lexpiration (pression positive) sont troitement
lies aux variations de volumes pulmonaires. Cette relation entre
variation de pression (P) et variation de volume (V) dfinit
la compliance pulmonaire (C), lie aux proprits lastiques
du poumon, telle que C = V/P. cette compliance pulmonaire sajoute la compliance thoracique, lie aux proprits lastiques de la paroi thoracique, dfinissant ainsi la compliance
thoracopulmonaire.
Proprits lastiques de la paroi thoracique

et compliance thoracique
La paroi thoracique est constitue de structures anatomiques

musculaires et osseuses (les ctes, le sternum et les vertbres thoraciques) aux proprits distinctes.
Les structures musculaires peuvent tre divises en muscles
inspiratoires et expiratoires. Les muscles inspiratoires regroupent
le diaphragme, les muscles intercostaux externes et les muscles
inspiratoires accessoires. Le diaphragme, innerv par le nerf phrnique, constitue le muscle inspiratoire principal. Sa contraction
augmente le volume thoracique en augmentant la dimension
cphalocaudale de la cage thoracique (refoulement vers le bas du
contenu abdominal). Les muscles intercostaux externes, innervs
par les nerfs intercostaux, en se contractant, vont augmenter les
diamtres transverse et antropostrieur du thorax par dplacement des ctes en haut, en avant et latralement. Les muscles inspiratoires accessoires, regroupant les sternoclidomastodiens et
les scalnes, stabilisant la cage thoracique, ne sont mobiliss qu
leffort ou en cas de dtresse respiratoire. Les muscles expiratoires
regroupent les muscles abdominaux et les intercostaux internes.
Ces structures musculaires sont indissociables des structures
osseuses qui confrent la cage thoracique sa rigidit. Ces structures osseuses, qui sont dformes lors de linspiration sous leffet
des contractions des muscles inspiratoires, possdent des proprits lastiques assurant leur retour la position dquilibre (CRF)
de manire passive. Ainsi, elles contribuent lexpiration, expliquant que ce phnomne soit passif lors de la ventilation de repos.
La composante paritale de la courbe pression/volume apparat
sur la Figure 2-3.
Proprits lastiques du parenchyme

pulmonaire et compliance pulmonaire
Les proprits lastiques du parenchyme pulmonaire diffrent de

celles de la paroi thoracique. Llasticit du parenchyme pulmonaire est lie la prsence de fibres lastiques dans linterstitium et
la prsence de surfactant la surface des alvoles. Cette lasticit
permet au poumon dtre extrmement distensible avec une compliance denviron 200mL/cmH2O (linsufflation dun volume de
200mL gnre une pression de 1cmH2O et vice versa).
Le tissu conjonctif contenu dans linterstitium est compos
principalement de collagne et de fibres dlastine. Cette organisation tissulaire applique au parenchyme pulmonaire, distendu au
-
Figure 2-3 Courbes pression/volume pour la cage thoracique,

le poumon et le systme thoracopulmonaire (daprs [19]).
CV : capacit vitale ; CRF : capacit rsiduelle fonctionnelle ;
VR : volume rsiduel.
P=
2.T.h
r
o P est la pression transmurale dans lalvole (en dynes/cm2), T

la tension superficielle au niveau de la face interne de lalvole (en
dynes/cm2), h lpaisseur de la paroi alvolaire et r le rayon de lalvole. Ainsi, la tension superficielle, en diminuant le diamtre de
lalvole, augmente la pression transmurale ncessaire le maintenir ouvert. Si la pression qui rgne dans lalvole natteint pas
cette pression transmurale, alors lalvole se collabe. Le surfactant,
qui tapisse la paroi interne de lalvole, abaisse la tension superficielle. Ainsi, la diminution de la tension superficielle rduit la
pression transmurale ncessaire au maintien de lalvole ouvert.
Ce faisant, le surfactant lutte contre le collapsus alvolaire, augmente la compliance pulmonaire et rduit le travail ncessaire
lexpansion pulmonaire. La composante parenchymateuse de la
courbe pression/volume apparat sur la Figure 2-3.
26
Relation paroi thoracique/poumon

et compliance thoracopulmonaire
La cage thoracique est soumise des forces expansives tandis que

le parenchyme pulmonaire est soumis des forces rtractiles.
Ainsi, un poumon explant, qui nest plus soumis aux forces
expansives de la paroi thoracique, se rtracte et se collabe. linverse, en labsence de parenchyme pulmonaire, la cage thoracique
nest plus soumise aux forces rtractiles du parenchyme pulmonaire et augmente de volume. Ces deux structures ont donc des
points dquilibre diffrents. Or, le parenchyme pulmonaire est
rendu solidaire de la cage thoracique par la dpression pleurale.
Ainsi, les proprits lastiques du parenchyme pulmonaire et de
la paroi thoracique sadditionnent, et dfinissent un point dquilibre diffrent des points dquilibre de ces deux structures prises
sparment. Ce point dquilibre est un volume dquilibre, la
CRF, auquel la force de rtraction du parenchyme pulmonaire
est contrebalance par la force dexpansion de la paroi thoracique.
Ainsi, lors dun pneumothorax, la prsence dair entre le feuillet
parital et le feuillet viscral de la plvre fait disparatre la dpression intrapleurale dsolidarisant la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire. Ce dernier ne sera soumis qu ses propres
forces de rtraction lastique et va se collaber. La courbe pression/
volume du systme thoracopulmonaire (cage thoracique et parenchyme pulmonaire) est reprsente dans la Figure 2-3.
Relation pression/dbit
et rsistance des voies ariennes
Notions de dbit et de flux
La mobilisation dun volume dair au cours dune rvolution ventilatoire, donc dun temps, introduit la notion de dbit. faible
dbit, lcoulement est dit laminaire car parallle aux parois bronchiques. Laugmentation du dbit saccompagne de turbulences,
et le flux devient turbulent. Outre le dbit, la notion de rayon
de la bronche entre dans la condensation du flux. Cette dernire
dpend du nombre de Reynolds (Re), dfini par lquation
Nombre de Reynolds
Re =
2.r.v.d
n
o r est le rayon du tube, v la vitesse moyenne du flux, d la densit du gaz et n sa viscosit. Lorsque le nombre de Reynolds est
suprieur 2000, le flux de gaz dans le tube sera probablement
turbulent plutt que laminaire. Ainsi, plus le rayon est lev, plus
le nombre de Reynolds est grand et plus le flux sera turbulent.
Ainsi, dans les bronches de gros calibre, sige dun dbit important, le flux sera turbulent. Il devient transitionnel (turbulent et
laminaire) au niveau des bifurcations des bronches pour finir en
flux laminaire dans les bronches de trs petit calibre.
Pressions et dbits lors du cycle ventilatoire
Un moyen de gnrer un dbut dair travers un tube consiste

appliquer une diffrence de pression entre lentre et la sortie
de ce tube, cette diffrence de pression tant qualifie de pression
motrice. Dans le cas de la ventilation, les pressions en jeu sont la
pression atmosphrique (Patm) en amont, la pression alvolaire
(Pa) en aval. On dfinit ainsi la pression transthoracopulmonaire
(Pttp) comme la diffrence entre la pression atmosphrique et la
pression alvolaire, telle que Pttp = Patm Pa.
-
8.n.l
p.r4
La longueur et la viscosit du gaz varient peu en conditions physiologiques normales (cependant, lhlium a t propos dans le
traitement de la crise dasthme aigu grave, qui se caractrise par
une rduction importante du calibre des bronches, donc une augmentation des rsistances des voies ariennes; en effet, la moindre
viscosit de lhlium par rapport loxygne contribue diminuer
les rsistances son coulement dans les bronches). Toutefois, le
rayon des voies ariennes peut varier.
Selon la loi de Poiseuille, les divisions successives de larbre
bronchique, caractrises par une diminution du diamtre des
bronches de chaque nouvelle gnration, devraient donc entraner une augmentation des rsistances. Cependant, le dbit
ventilatoire total se rpartit dans lensemble des gnrations bronchiques successives. Il convient donc de considrer la surface de
section totale de lensemble des voies ariennes de mme gnration pour en valuer la rsistance. Or cette surface de section
totale augmente lors des divisions successives; il existe donc une
moindre rsistance daval dans les voies ariennes. Le flux respiratoire est ainsi maintenu jusque dans lalvole mais il dcrot proportionnellement chaque division de larbre bronchique pour
devenir quasi nul dans lalvole o la diffusion est le seul et unique
mcanisme permettant les changes gazeux.
R=
Par ailleurs, linspiration, lorsque le volume pulmonaire augmente, les forces de traction exerces sur le parenchyme sexercent
aussi sur les bronches, dont le calibre augmente, et les rsistances
diminuent. Le phnomne inverse survient lexpiration, et cest
ce temps ventilatoire que se dmasquent les obstructions pathologiques. En effet, certaines pathologies se caractrisent par une
rduction de diamtre de la lumire bronchique. Les principales
causes sont linsuffisance cardiaque (qui entrane un dme de la
muqueuse avant datteindre lalvole), et la crise dasthme, qui associe une bronchoconstriction une inflammation de la muqueuse.
La diminution du calibre de la lumire bronchique va entraner
une turbulence du flux respiratoire lorigine des sibilants. Ainsi,
ces derniers sont pathognomoniques dune augmentation des
rsistances bronchiques mais en aucun cas du mcanisme qui en
est lorigine (asthme, insuffisance cardiaque).
changes gazeux
Lair ainsi mobilis par la mcanique ventilatoire est parvenu aux
alvoles o il diffusera pour raliser les changes gazeux entre le
sang et lalvole.
Diffusion alvolocapillaire [4, 5]

Les changes gazeux au niveau de lalvole se font par diffusion
travers la barrire alvolocapillaire. La diffusion se fait selon la loi
de Fick qui stipule que la quantit dun gaz .qui traverse lalvole
pour passer dans la circulation pulmonaire (Vgaz ) est proportionnelle la surface dchange air-sang (S), la diffrence de pression
partielle du gaz entre lalvole et le sang, moteur des phnomnes
de diffusion (P1 P2), une constante de diffusion propre
chaque gaz (D) et inversement proportionnelle lpaisseur de la
barrire alvolocapillaire selon la formule:
Loi de diffusion de Fick
.
S
Vgaz = . D . (P1 P2)
E
Ainsi, larchitecture du poumon contribue entirement sa

fonction : les divisions successives de larbre bronchique permettent daboutir un trs grand nombre dalvoles (environ
300 millions) reprsentant une surface dchange considrable
allant de 50 100m2. Lpaisseur de la barrire alvolocapillaire
est quant elle tellement faible que, dans la portion la plus fine
de cette barrire, les membranes basales des pneumocytes et des
cellules endothliales sont fusionnes.
Par ailleurs, lair atmosphrique, une pression de 760mmHg,
contient 20,93% doxygne. Quand lair atmosphrique pntre
dans les voies ariennes suprieures, il est rchauff 37C (la temprature corporelle) et de la vapeur deau se forme, dont la pression
partielle est de 47mmHg. Ainsi, la pression partielle doxygne
dans lair inspir (PiO2) est de (20,93 / 100) . (760 47) soit
environ 150mmHg. Lorsque lair inspir arrive dans lalvole, la
pression partielle doxygne dans lalvole (PaO2) est denviron
100mmHg. Elle est dtermine par lquilibre entre la vitesse de
prlvement de lO2 par le sang et la vitesse de rapprovisionnement de lO2 par la ventilation alvolaire et est donc infrieure
la PiO2 de lair inspir. Le sang veineux central dsoxygn arrive
au capillaire pulmonaire avec une PvcO2 de 40mmHg. Cest donc
-
27
un gradient de pression de 60mmHg entre le gaz alvolaire et le

sang qui va assurer la diffusion alvolocapillaire de loxygne. Le
phnomne est identique pour le dioxyde de carbone mais dans le
sens inverse, depuis le sang vers lalvole.
Loxygne suit ce gradient de pression partielle en oxygne,
permettant la PaO2 dans lhmatie de slever rapidement. En
condition de repos, la PaO2 dans lhmatie atteint la PaO2 alvolaire au tiers du temps pass au contact de lalvole. La diffusion
de loxygne est donc, en conditions normales, un phnomne
limit par la perfusion et dpend du temps pass par lhmatie
dans le capillaire pulmonaire. Au cours dun exercice par exemple,
le dbit cardiaque augmente, le temps pass par lhmatie dans le
capillaire pulmonaire diminue et le temps doxygnation de cette
hmatie chute.
Transport des gaz dans le sang

Transport de loxygne
Loxygne est transport dans le sang sous deux formes: la forme

libre, dissoute, et la forme lie lhmoglobine (Hb) [6]. Le
contenu total en oxygne du sang (CaO2) est dfini par la relation:
Contenu total en O2
CaO2 = (1,39 . Hb .
SaO2
) + (0,003 . PaO2)
100
On peut y diffrencier la proportion doxygne transporte

par lhmoglobine [1,39 . Hb . (SaO2 / 100)] de la proportion
doxygne dissoute dans le sang [0,003 . PaO2]. Cette dernire,
trs faible, obit la loi de Henry qui stipule que cette quantit
doxygne est proportionnelle la pression partielle dO2. Elle est
le plus souvent nglige, au profit de la fraction transporte par
lhmoglobine.
Lhmoglobine est une protine ttramrique, la globine,
dont les 4 chanes polypeptidiques (2 chanes a et 2 chanes b)
contiennent chacune un hme, un compos porphyrine-fer,
qui permet de fixer une molcule doxygne. Chaque molcule
de globine peut donc fixer 4molcules doxygne. Loxygne se
combine ainsi de manire rversible lhmoglobine pour former
loxyhmoglobine (HbO2) selon la formule: O2 + Hb HbO2.
La proportion doxyhmoglobine rapporte la quantit totale
dhmoglobine peut tre calcule et dfinit la saturation artrielle
de lhmoglobine en oxygne (SaO2). Elle est exprime en pourcentage, telle que SaO2 = (HbO2 / Hb totale) .100. La relation
entre PaO2 et SaO2 (appele courbe de dissociation de lhmoglobine ou encore courbe de Barcroft [7]) nest pas linaire, mais
de forme sigmode. Elle reflte laffinit de lhmoglobine pour
loxygne (Figure 2-4), explique entre autres par la structure de
lhmoglobine. En effet, la fixation dune molcule doxygne sur
la globine entrane une modification conformationnelle de sa
structure, facilitant la fixation des autres molcules doxygne.
Dans la partie suprieure, en plateau, de la courbe de dissociation, une diffrence importante de PaO2 entrane une faible variation de la SaO2. Ainsi, pour une PaO2 120mmHg, la SaO2 est
de 100%, mais si la PaO2 baisse 60mmHg, la SaO2 passe 90%.
Ce phnomne garantit que le prlvement doxygne ne sera pas
affect en cas de diminution de la PaO2.
Dans la partie infrieure, descendante, de la courbe de dissociation, une faible diffrence de PaO2 entrane une grande variation de
28
la SaO2. Ce phnomne est particulirement intressant au niveau

tissulaire. En effet, les tissus priphriques peuvent extraire une
grande quantit doxygne pour une faible variation de la PaO2.
De nombreux facteurs affectent laffinit de lhmoglobine pour
loxygne [8]. Celle-ci diminue, entranant un dplacement vers la
droite de la courbe de dissociation, au cours des situations marques
par une hyperthermie, une hypercapnie, une acidose (appel effet
Bohr) ou une augmentation de la concentration intra-rythrocytaire de 2,3-diphosphoglycrate. La diminution de laffinit de lhmoglobine pour loxygne favorise lextraction tissulaire doxygne,
sadaptant ainsi au niveau de mtabolisme des cellules.
Transport du dioxyde de carbone
Le dioxyde de carbone est produit au niveau des tissus priphriques par le mtabolisme cellulaire, et doit tre transport jusqu
lchangeur pulmonaire pour y tre limin de lorganisme. Son
transport peut se faire sous trois formes: dissout, ltat de bicarbonates ou sous la forme de composs carbamins, reprsentant
respectivement 10%, 60% et 30% du CO2 total.
La forme dissoute du CO2 obit la loi de Henry. Le CO2 tant
plus soluble que lO2, la proportion de CO2 dissout est beaucoup
plus importante que pour lO2.
Les bicarbonates sont forms dans le sang aprs deux ractions conscutives, dont la premire, qui se ralise dans le globule rouge, est catalyse par lanhydrase carbonique (AC) selon
la formule: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 {1}.
lissue de la raction {1}, les ions HCO3 diffusent facilement
travers la paroi du globule rouge. linverse, les ions H+ ne
diffusent pas aisment et pour maintenir llectroneutralit, un
ion Cl pntre lintrieur du globule rouge. Une partie des
ions H+ librs par la raction {1} va se fixer lhmoglobine
selon la raction suivante: H++HbO2 H+ . Hb + O2 {2}.
Ainsi, lorsque lhmoglobine est rduite, elle capte un proton et
devient plus aide, augmentant la captation du CO2 en provenance des tissus. linverse, en prsence doxygne, cest--dire
au niveau du poumon, le relargage du CO2 est facilit. Ce phnomne, appel effet Haldane, est essentiel au vivant en permettant une meilleure captation du CO2 tissulaire et une meilleure
limination au niveau pulmonaire.
Les composs carbamins sont forms par la combinaison du CO2

avec les groupes amines terminaux des protines sanguines, notamment la globine, qui se transforme en carbaminohmoglobine.
Rapports ventilation-perfusion [9]

Nous avons tudi jusqu maintenant la mcanique ventilatoire
et les changes gazeux tels quils se drouleraient dans un poumon
idal et homogne. Cependant, les changes gazeux se font de
manire inhomogne dans le poumon rel in vivo, et dpendent
dingalits de perfusion et de ventilation.
Ingalits rgionales de ventilation

Les ingalits rgionales de ventilation lintrieur du poumon
sont dues deux principaux phnomnes: une ingalit de rpartition de la ventilation entre lapex et la base du poumon et au
collapsus de certains alvoles mal ventils.
Ingalits entre apex et bases pulmonaires
Le poids que le poumon exerce sur les bases et le diaphragme cre

une pression positive sur la plvre qui devient moins ngative aux
bases qu lapex, crant une ingalit de rpartition de la pression
intrapleurale. La prsence de ce gradient apico-basal de la pression
intrapleurale a pour consquence une compression de la base au
repos, un volume de repos des alvoles la base plus faible que
celles des apex et donc une moindre aration des bases. La relation
entre le volume pulmonaire et la pression extrieure au poumon
(Ppl ) est curviligne (Figure 2-5): une variation de Ppl lie linspiration autour de -5cmH2O entrane une variation de volume
pulmonaire plus importante que lorsque la mme variation de
Ppl survient autour de -20cmH2O. Applique au gradient apicobasal, cette relation dmontre que les alvoles des bases sont plus
faciles ouvrir que celles des apex.
Fermeture des voies ariennes
Les ingalits rgionales ne sont pas uniquement dues des phnomnes lis la gravit. Lors dune expiration force, trs bas
volume pulmonaire, la pression pleurale augmente et peut excder
la pression rgnant dans certaines voies ariennes infrieures. Si ces
dernires sont dmunies de cartilage (bronchioles), une telle inversion du gradient transmural provoquera immanquablement leur
fermeture. Ce phnomne survient en premier lieu dans les zones
dclives, car la pression pleurale y est suprieure. La capacit de fermeture dfinit le volume pulmonaire auquel survient la premire
fermeture des bronchioles. Celui-ci, proche du volume rsiduel
chez le sujet jeune en bonne sant, augmente avec lge du patient,
pour atteindre la CRF en position debout 65ans. Le volume dair
ainsi pig ne participe pas aux changes gazeux, et ce phnomne
est responsable dune diminution du rapport ventilation/perfusion.
Ingalits rgionales de perfusion
Figure 2-4
-
Courbe de dissociation de lhmoglobine (daprs [7]).
La circulation sanguine subit, elle aussi, les contraintes de la gravit. Ainsi, la pression hydrostatique augmente selon un gradient
apicobasal chez lhomme debout (le gradient devient antropostrieur en cas de dcubitus dorsal).
29
de manires diffrentes. Les inhomognits de rpartition de la

ventilation et de la perfusion rendent compte de ces diffrences
et peuvent tre values par les rapports ventilation-perfusion
(Va/Q). Ces derniers peuvent varier, selon des modifications
physiologiques et pathologiques, entre 0 (alvoles perfuss mais
non ventils : situation appele shunt vrai) et linfini (alvoles
ventils mais non perfuss: situation appele espace mort vrai).
Le rapport ventilation-perfusion est le dterminant de la composition du sang artriel en O2 et en CO2 dune unit fonctionnelle
pulmonaire.
Effet sur les changes gazeux
Figure 2-5 Courbe pression intrapleurale-volume pulmonaire. Une

mme variation de la pression pleurale Ppl entrane une variation de
volume (V) plus importante pour une Ppl aux alentours de -5cmH2O
(V1) quaux alentours de -20cmH2O (V2) (daprs [2]).
Cette inhomognit de rpartition du flux sanguin pulmonaire permet de distinguer trois zones particulires en fonction
des pressions alvolaire (Pa), artrielle (Pa) et veineuse (Pv),
appeles zones de West [5]:
Zone 1 situe aux apex o Pa > Pa > Pv: la pression alvolaire tant plus importante que les pressions artrielle et veineuse,
le capillaire est collab et la circulation sanguine y est compromise.
En pratique, en conditions normales, la pression capillaire pulmonaire est suffisante et la zone 1 nexiste pas. Elle peut cependant
apparatre en cas de collapsus vasculaire (la pression de perfusion
pulmonaire tant abaisse) ou sous ventilation mcanique (la
pression dans lalvole est trs augmente en cas de surdistension
par un rgime de pressions positives).
Zone 2 situe entre les apex et les bases o Pa > Pa > Pv:
avec la pression hydrostatique, la pression artrielle est devenue
plus importante que la pression alvolaire. Lalvole exerce une
rsistance lcoulement sanguin, phnomne appel la rsistance de Starling: lorsque la pression dans le capillaire chute pour
devenir infrieure la pression alvolaire, alors le capillaire se
collabe, rgulant le dbit sanguin. Ainsi, le flux sanguin dans les
capillaires de la zone 2 ne dpend que de la diffrence de pression
artrio-alvolaire.
Zone 3 situe aux bases o Pa > Pv > Pa: lalvole nexerce
plus de rsistance lcoulement du flux sanguin qui ne dpend
dans ce cas que de la diffrence de pression artrioveineuse. Le
capillaire peut tre distendu dans lalvole puisque la pression
alvolaire y est infrieure la pression veineuse.
Les bases pulmonaires sont ainsi mieux perfuses que les apex
pulmonaires, grce lexistence dun gradient apicobasal de la
pression hydrostatique rgnant dans les capillaires pulmonaires.
Rapports ventilation-perfusion [10]

Dfinition
Le poumon nagit pas comme une seule unit permettant les

changes gazeux. En effet, les millions dalvoles constituant le
poumon agissent comme des units dchange se comportant
-
Le contenu artriel en gaz (O2 ou CO2) dpend de la ventilation

(et de la composition du mlange inspir) et du dbit cardiaque.
Toute variation dun ou plusieurs de ces paramtres modifie donc
les contenus artriels en O2 et en CO2.
Laugmentation de la ventilation dbit cardiaque et composition du mlange inspir constants modifie le contenu artriel en
gaz pour le rapprocher de la composition du mlange inspir: la
PaO2 va tendre jusqu la valeur maximale possible de la PaO2
pour le mlange donn (150mmHg en air ambiant), et la PaCO2
va tendre vers zro. En pratique, ces extrmes ne sont jamais rencontrs en situation physiologique.
La diminution de la ventilation et laugmentation du dbit
cardiaque composition du mlange inspir constants modifient galement le contenu artriel en gaz pour se rapprocher du
contenu en gaz du sang veineux ml.
Notons que la composition du gaz alvolaire est dtermine par
lquation des gaz alvolaires: PaO2 = PiO2(PaCO2 /R)+F
o PaO2 est la pression partielle alvolaire en O2, PiO2 la pression
partielle en O2 du gaz inspir, PaCO2 la pression partielle alvolaire en CO2, R le quotient respiratoire (rapport de la production
de CO2 sur la consommation dO2, dterminant la composition
du sang veineux ml, le plus souvent aux alentours de 0,8) et
F un facteur de correction ngligeable. Ainsi, pour une composition de gaz inspir et de sang veineux ml donne, les valeurs de
la PaO2 et de la PaCO2 voluent de manire synchrone de sorte
quil nexiste quun seul couple PaO2/PaCO2 possible, dfini par
la Figure 2-6.
Comme le montre la Figure 2-6, les variations des rapports
ventilation/perfusion vont modifier la PaO2 et la PaCO2 puisque
ces dernires tendent se rapprocher des valeurs de PaO2 et de
PaCO2.
Lune des sources physiologiques de variation des rapports ventilation/perfusion est la gravit. En effet, on a vu prcdemment
quil existait un gradient apicobasal gravitationnel pour la ventilation et la perfusion. Cependant, les variations de ventilation
sont moins marques que les variations de la perfusion. Donc les
rapports ventilation/perfusion sont levs au niveau des apex (o
la perfusion est faible) et faibles au niveau des bases (o la perfusion est leve). Comme vu prcdemment, un rapport ventilation/perfusion faible a pour consquence une PaO2 basse et une
PaCO2 leve, tandis quun rapport ventilation/perfusion lev a
pour consquence une PaO2 leve et une PaCO2 basse. Ainsi, le
sang venant des bases sera plus dsoxygn que le sang provenant
des apex, induisant un shunt (apport de sang dsoxygn dans le
sang oxygn) ayant pour consquence la prsence dun gradient
alvolocapillaire de lordre de 4 mmHg, en situation physiologique normale, expliquant pourquoi la PaO2 est infrieure la
PaO2.
30
Figure 2-6 Diagramme PO2-PCO2 (en mmHg). Le point Vc reprsente la composition du sang veineux central (ou sang veineux ml),
le point A celle du gaz alvolaire lorsque Va/Q = 1 et I celle du
gaz inspir. Pour Vc et I dtermins, le couple PaO2/PaCO2 varie
sur la ligne reprsente en fonction des variations des rapports
ventilation/perfusion (daprs [9]).
Anomalies des rapports ventilation/

perfusion en situation pathologique
Linhomognit des rapports ventilation/perfusion peut tre
accentue par un certain nombre de pathologies pulmonaires. On
distingue ainsi deux situations:
le shunt : les alvoles sont perfuss mais non ventils
(diminution du rapport ventilation/perfusion avec un rapport
Va/Q<0,8 et tendant vers 0);
lespace mort : les alvoles sont ventils mais non perfuss
(augmentation du rapport ventilation/perfusion avec un rapport
Va/Q>1,2 tendant vers linfini).
Shunt vrai et effet shunt
Le shunt se dfinit comme un apport de sang dsoxygn dans le

sang oxygn qui arrive au cur dans loreillette gauche. Il existe
un shunt physiologique dans le poumon: environ 2% du sang

ne passe pas dans le poumon au contact des alvoles mais dans les
veines de Thbesius, au niveau du cur et des bronches. Lapport
de sang peu oxygn va abaisser la PaO2 (et donc la SaO2) et
rduire llimination du CO2 entranant une augmentation de la
PaCO2. La Figure 2-7 explique les consquences dun shunt sur
les changes gazeux.
Ainsi, dans les situations pathologiques responsables dun
shunt, comme les pneumopathies ou latlectasie, le rapport ventilation/perfusion chute pour devenir nul et la composition du
gaz alvolaire dans ces zones non ventiles se rapproche de celle
du sang veineux ml (point Vc de la Figure2-6), entranant une
hypoxmie. Lapport doxygne ne permet pas de corriger lhypoxmie dun shunt vrai. En effet, lapport doxygne ne se fait
que dans les zones bien ventiles. Laugmentation de la PaO2 dans
ces alvoles entrane une augmentation de la PaO2. Mais on a vu
prcdemment que la part de la PaO2 dans le contenu artriel en
oxygne est trs faible compare au transport par lhmoglobine.
Or lhmoglobine est dj correctement sature dans les alvoles
bien ventils et laugmentation de PaO2 naugmente que peu la
SaO2 (voir Figure2-4). Ainsi, lapport doxygne dans les zones
bien ventiles ne permet pas de contrebalancer la dsoxygnation
engendre par le shunt.
Lorsque la pression partielle en O2 dans lalvole chute en dessous de 50mmHg, les cellules musculaires lisses des capillaires au
contact de ces alvoles non ou mal ventils vont se contracter, ralisant une vasoconstriction pulmonaire hypoxique, ou VPH. Par
consquent, la VPH va tendre diminuer la perfusion des zones
non ventiles en drivant le dbit sanguin vers les zones correctement ventiles pour minimiser le shunt.
Le shunt vrai ne doit pas tre confondu avec leffet shunt. Ce
dernier entrane une hypoxmie, mais qui se corrige avec lapport doxygne. En effet, lorsque les alvoles sont partiellement
occlus et donc mal ventils (mais toujours ventils a minima),
lapport doxygne va augmenter la PiO2 et donc la PaO2 de ces
alvoles, permettant de corriger lhypoxmie. Cette situation particulire peut tre rencontre dans lasthme ou dans la BPCO.
Figure 2-7 Reprsentation schmatique

dun shunt vrai dans un alvole non ventil
mais perfus. O2 et CO2 reprsentent les
pressions partielles (alvolaire, veineuse et
artrielle) exprimes en mmHg.
-
Par ailleurs, certaines pathologies entranant une augmentation

de la circulation sanguine pulmonaire (le syndrome hpatopulmonaire dans la cirrhose, lembolie pulmonaire dans les territoires
vers lequel le flux est dtourn) vont galement engendrer un effet
shunt. La circulation pulmonaire tant un systme capacitif, les
capillaires vers lesquels le flux est dtourn vont se dilater. Cette
vasodilatation rduira la probabilit des hmaties de passer au
contact de lalvole (le diamtre du capillaire devient suprieur
celui dun globule rouge, et plusieurs globules rouges passent en
mme temps dans la lumire capillaire), et donc leur oxygnation.
Notons que la vitesse de passage des globules rouges au centre du
capillaire dilat est augmente et le temps de contact rduit, ce
qui majore le phnomne. La probabilit que lhmatie passe au
contact de lalvole, et donc soxygne, augmente avec le nombre
de passage dans la circulation pulmonaire. Ceci explique la correction de lhypoxmie au bout de 20minutes doxygnation dans le
cas dun effet shunt.
Espace mort
Lespace mort correspond aux zones ventiles mais non perfuses. On distingue lespace mort physiologique, qui reprsente
les voies ariennes de conduction comme vu prcdemment, et
lespace mort alvolaire constitu par des alvoles ventils mais
non perfuss (dans lembolie pulmonaire par exemple). Les
pressions partielles des gaz dans lalvole se rapprochent de la
composition du gaz inspir (point I sur la Figure 2-6).
Contrle de la ventilation
[11, 12]
Structures impliques dans le contrle

de la ventilation
Trois types de structures sont impliques dans le contrle de la
ventilation: les centres de contrle, les rcepteurs et les effecteurs
(les muscles respiratoires). Les rcepteurs peroivent des informations quils transmettent aux centres de contrle o une rponse
adapte est gnre, puis transmise aux muscles respiratoires permettant de moduler la ventilation dans le but de ladapter aux
besoins mtaboliques. Lensemble de ces structures est rsum
dans la Figure 2-8.
Centres de contrle de la ventilation
La commande automatique de la ventilation trouve sa source

dans le tronc crbral, au sein du gnrateur central du rythme
ventilatoire. Ce dernier est compos de deux structures: le complexe pr-Btzinger et le groupe respiratoire parafacial/noyau
rtrotrapzodal.
Le complexe pr-Btzinger se situe au niveau de la partie rostroventrale du bulbe rachidien en regard de lmergence des racines
de la douzime paire crnienne. Il est constitu de neurones pacemaker, exprimant leur surface des rcepteurs opiodes de type
et des rcepteurs la substance P de type NK1. Dot dune activit phasique, il commande linspiration [13].
Le groupe respiratoire parafacial/noyau rtrotrapzode est
situ en position rostro-ventrale par rapport au complexe prBtzinger [14]. Il possde une activit tonique rgulant le complexe pr-Btzinger au cours de la ventilation de repos. Lorsque
les besoins ventilatoires augmentent (effort, augmentation du
-
31
mtabolisme), ce groupe respiratoire parafacial/noyau rtrotrapzodal dmasque une activit phasique qui commande lexpiration, devenue active [14].
Rcepteurs [15, 16]

Diffrents types de rcepteurs informent le systme ventilatoire
sur sa finalit et sa position. Les affrences mtaboliques sont
sensibles diffrents stimuli, dont le plus puissant est le CO2. La
PaCO2 est ainsi qualifie de grandeur rglante du systme,
puisque le fonctionnement de ce dernier a pour objectif son
contrle, et donc dpend de sa valeur.
Les affrences mtaboliques proviennent majoritairement de
chmorcepteurs centraux et, dans une moindre mesure, priphriques. Dans le tronc crbral, elles naissent au niveau des dendrites
des neurones respiratoires qui stendent jusqu la face ventrale du
bulbe rachidien. Ces neurones sont sensibles aux variations de pH
et de PCO2 du liquide cphalorachidien. Dautres neurones respiratoires situs dans le locus coeruleus possdent le mme type de
proprits. Le raph bulbaire, le noyau rtrotrapzodal et le noyau
fastigial du cervelet se comportent aussi comme des structures sensibles au CO2 sans que les cellules impliques y aient t clairement
identifies. Une partie des neurones de la portion caudale de lhypothalamus contribue amplifier la rponse lhypoxie, projetant son
information affrente sur le gnrateur bulbaire du rythme respiratoire via la substance grise pri-aqueducale.
Les chmorcepteurs priphriques sont sensibles lhypoxmie, mais galement et dans une moindre mesure, aux variations
de PaCO2. Ils sont situs au niveau du glomus carotidien, et
au niveau de la crosse de laorte. Ces derniers sont sensibles au
contenu artriel en oxygne. Constitus de cellules glomiques de
type I, riches en neurotransmetteurs, les corpuscules carotidiens
sont innervs par le nerf glossopharyngien et les corpuscules aortiques par le nerf vague.
Les mcanorcepteurs renseignent le systme ventilatoire sur
sa position, et contribuent sa dfense contre les agressions extrieures. Ils se situent dans le parenchyme, les bronches et les muscles
ventilatoires. Ainsi, les tensiorcepteurs adaptation lente, situs
au niveau des grosses bronches, proximit des fibres musculaires
lisses, renseignent la commande centrale automatique sur le volume
pulmonaire. Les informations collectes sont transmises par le nerf
vague. Leur activit croit avec le volume pulmonaire. Ils contribuent
ainsi inhiber lactivit inspiratoire et faciliter la transition inspiration/expiration. linverse, lactivit des tensiorcepteurs adaptation rapide (de mme topographie que les prcdents) diminue
avec la distension pulmonaire. Ces derniers inhibent lexpiration.
Figure 2-8 Schma reprsentant les principales structures impliques

dans le contrle de la ventilation (daprs [1]).
32
Les rcepteurs aux irritants sont localiss proximit de la

lumire bronchique. Ils sont sensibles diffrents stimuli agressifs, dont les agents irritants. Ils participent ainsi la dfense du
poumon lors de linhalation de substance extrieures, en provoquant toux et bronchoconstriction ainsi quune respiration
rapide et superficielle, interprte comme limitant la pntration
plus en distalit de lagent vulnrant.
Les rcepteurs J, situs au niveau de linterstitium, rpondent
laugmentation de volume de ce dernier (dme pulmonaire cardiognique par exemple). Ils correspondent la forme juxta-alvolaire des terminaisons libres des fibres C, retrouves par ailleurs
dans les bronches et les alvoles. Les informations collectes par ces
terminaisons libres ainsi que par les rcepteurs irritants sont vhicules par des fibres C amyliniques au sein du nerf vague.
Les affrences destines au systme central proviennent aussi
des mcanorcepteurs contenus dans les muscles respiratoires,
renseignant indirectement sur la gomtrie de la paroi thoracique.
Les muscles intercostaux sont riches en organes tendineux de
Golgi et en fuseaux neuromusculaires, dont lactivit augmente en
rponse leur tirement. linverse, le diaphragme est pauvre en
fuseaux neuromusculaires et contient essentiellement des organes
tendineux de Golgi. Ces affrences mcaniques sont vhicules
par le nerf phrnique.
Effecteurs
Les muscles ventilatoires peuvent tre artificiellement diviss en

deux groupes : les muscles dilatateurs des voies ariennes suprieures et les muscles pompes. Ces derniers ont pour fonction
de mobiliser lair (regroupant les muscles inspiratoires et expiratoires). Comme mentionn en dbut de chapitre, la contraction des muscles dilatateurs prcde celle des muscles pompes,
et a pour objectif de prvenir le collapsus inspiratoire des voies
ariennes, optimisant ainsi le dbit inspiratoire. Ces muscles dilatateurs font partie de la sphre pharyngolarynge.
Principales boucles de rgulation de la ventilation
La ventilation va sadapter selon les besoins mtaboliques des

cellules priphriques. Il existe deux principales boucles de rgulation : la rponse lhypercapnie et la rponse lhypoxmie.
Chacune des ces boucles de rgulation fait intervenir les chmorcepteurs (centraux ou priphriques), le tronc crbral et les
muscles effecteurs.
La fonction de la ventilation tant lpuration du CO2, elle
augmente de manire linaire avec la capnie (Figure 2-9). La
ventilation minute augmente ainsi de 1,5 3L/min parmmHg
de PaCO2. Il sagit du plus puissant stimulus de rgulation de
la ventilation et la grande majorit de cette rponse dpend
des chmorcepteurs centraux situs dans le bulbe rachidien
[16], le reste dpendant des chmorcepteurs priphriques
carotidiens.
Lhypoxmie constitue un stimulus de la ventilation de moindre
importance que lhypercapnie. La ventilation augmente de faon
hyperbolique mesure que baisse la PaO2, avec un seuil denviron
60mmHg (Figure 2-10).
Contrle suprapontique volontaire

de la ventilation [18]
Le rythme respiratoire produit par le gnrateur central du

rythme ventilatoire, situ dans le tronc crbral, est transmis un
rseau de neurones assurant lorganisation temporelle et spatiale
La ventilation dpend donc dune commande automatique qui

en assure la prennit tout au long de la vie. Elle peut toutefois
tre module de manire volontaire (apnes, phonation, nage)
ou motionnelle (pleurs, rires). Les muscles respiratoires sont
donc sous la dpendance dune deuxime commande, volontaire
et comportementale, dorigine suprapontique. Les structures
crbrales corticales permettant de contrler les muscles respiratoires de manire volontaire se trouvent dans le cortex moteur
Figure 2-9 Rponse ventilatoire lhypercapnie (daprs [20]).
Figure 2-10 Rponse ventilatoire lhypoxmie (daprs [20]).
Contrle automatique de la ventilation

Gense du rythme respiratoire
de la commande ventilatoire. Ce rseau neuronal est constitu

de neurones respiratoires diffrencis selon leur activit au
cours des trois phases du cycle respiratoire: expiration, inspiration et phase postexpiratoire. Ils sont situs dans le tronc crbral proximit des gnrateurs du rythme respiratoire et sont
en interaction excitatrice ou inhibitrice les uns avec les autres
par lintermdiaire de rcepteurs au glutamate (NMDA et nonNMDA), au GABA ou la glycine [17].
primaire, le cortex prmoteur et lair motrice supplmentaire.

De ces rgions naissent des effrences corticospinales et corticocorticales. La modulation motionnelle trouve sa source dans le
cortex limbique.
Conclusion
La physiologie respiratoire fait appel un certain nombre de
mcanismes complexes permettant dexpliquer comment loxygne parvient du milieu extrieur jusquaux alvoles. De ces dernires, il est transport jusquaux cellules priphriques, o les
ractions doxydation produisant de lnergie vont relarguer du
dioxyde de carbone dans la circulation sanguine. Celui-ci sera limin de lorganisme par la ventilation aprs avoir t transport
des cellules priphriques aux alvoles.
La comprhension de lensemble de ces mcanismes permet,
en pratique clinique, de mieux apprhender la physiopathologie
des affections pulmonaires et damliorer la manire de suppler
la fonction respiratoire par la ventilation mcanique (invasive ou
non invasive).
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PHYSIOLOGIE CRBRALE
Lionel VELLY etNicolas BRUDER
Mtabolisme crbral
Le poids dun cerveau adulte est compris entre 1400 et 1600g,
cest--dire environ 2% du poids du corps, mais consomme 20%
de loxygne de lorganisme (CMRO2 3 5 mL/100 g/min) et
25% du glucose dun sujet au repos (31mol/100 g/min). En labsence de jene prolong, le glucose est la seule source dnergie du
cerveau. Ceci ncessite un dbit sanguin de 750 mL/min environ,
soit 15 % du dbit cardiaque. Le cerveau na pratiquement pas
de rserve nergtique bien que lextraction crbrale en oxygne
soit seulement de 25 30%. Le neurone, par lintermdiaire de
ses prolongements (axone et dendrites) est la cellule qui assure
la neurotransmission et donc la fonction crbrale. Mais le neurone est indissociable de lastrocyte avec lequel il forme une unit
mtabolique ncessaire au couplage entre lactivit neuronale et
la consommation de glucose [1]. Le glutamate, principal neuromdiateur excitateur du cerveau, libr dans la fente synaptique
aprs avoir stimul les rcepteurs post-synaptiques, est recapt au
niveau des astrocytes par des transporteurs de haute affinit (exitatory amino acid transporter, EAAT). Il sagit dun double cotransport glutamate/H+ et glutamate/2 ou 3 Na+ associ une sortie
de K+. Il en rsulte au niveau astrocytaire une augmentation de
la concentration intracellulaire de Na+. Ceci stimule la pompe
Na+/K+ ATPase dpendante et active la glycolyse. Le lactate
produit par lastrocyte lors de la glycolyse est capt par les neurones pour servir de substrat nergtique aprs avoir t oxyd
en pyruvate. Paralllement, le glutamate capt par lastrocyte
est transform en glutamine, qui peut diffuser dans le neurone
et reconstituer les rserves en glutamate sans besoin nergtique
supplmentaire. Cette coopration astrocyte-neurone permet
une production trs rapide dnergie lors de lactivation neuronale et la reconstitution des stocks de glutamate.
Dbit sanguin crbral

et couplage dbit-mtabolisme
Dbit sanguin crbral normal
Le dbit sanguin crbral (DSC) normal est denviron
50mL/100g/min (Tableau3-I). Chaque carotide contribue pour
40% du DSC et le tronc basilaire pour 20% [2]. Aprs leur entre
travers la base du crne, les artres carotides internes se divisent
-
Tableau 3-I Valeurs normales des principaux paramtres physiologiques.

DSC
50mL/100g/min
CMRO2
3-5mL/100g/min
CMRglucose
31mol/100g/min
Ractivit CO2
3-5%/mmHg
SjO2
55-75%
PtiO2
>20mmHg
PIC
<15mmHg
Volume LCR
140mL
CMRO2: consommation en oxygne crbrale; CMRglucose: consommation en glucose

crbral; ractivit au CO2: pourcentage de variation du DSC parmmHg de PaCO2;
SjO2: saturation en oxygne du golfe jugulaire; PtiO2: pression interstitielle crbrale en
oxygne; PIC: pression intracrnienne; LCR: liquide cphalorachidien.
en artre crbrale antrieure et artre crbrale moyenne. Lartre

basilaire donne naissance aux artres crbrales postrieures. Ces
artres forment la base du crne un rseau anastomotique: le
polygone de Willis. Ce rseau permet la communication entre
les circulations antrieures des deux cts du cerveau par lartre
communicante antrieure et la communication entre le rseau
antrieur et le rseau postrieur par les artres communicantes
postrieures. Il permet de maintenir une pression hydrostatique
gale tous les points dentre du circuit artriel. Locclusion
dun vaisseau en amont du polygone de Willis (une carotide par
exemple) ne saccompagne donc pas de manifestation de bas
dbit lorsque le polygone est fonctionnel. Mais il existe de nombreuses variations anatomiques ce rseau qui nest complet que
dans 80% des cas. Il existe galement un rseau la priphrie du
cerveau form par les artrioles piales, richement anastomos formant un rseau cortical (anastomoses piales). Lorsquune occlusion artrielle survient en aval du polygone de Willis, une certaine
supplance artrielle partir des autres territoires vasculaires est
donc possible. Par ailleurs, il existe un certain degr de communication entre les territoires carotidien externe et interne par les
artres faciales et lartre ophtalmique.
Variation physiologique du DSC

ge
Chez ladulte, le DSC diminue avec lge denviron 3mL/min/an

partir de 60ans [3]. Mais lorsque le DSC est ramen au poids
P H YSI O L O G I E C R B RA L E
35
du cerveau, le DSC est constant, ce qui montre que le dbit reste

adapt au mtabolisme cellulaire. Chez les sujets gs, des variations considrables du DSC peuvent exister en fonction de lexistence dune artriopathie touchant les vaisseaux crbraux. Chez
lenfant, le DSC atteint une valeur maximale vers lge de 10ans
[4]. Le Doppler transcrnien a permis de montrer quentre la
naissance et la troisime semaine de vie, le DSC augmente rapidement. Par la suite, laugmentation est beaucoup plus lente, puis le
DSC dcrot partir de ladolescence [5].
Hmatocrite
Lhmodilution augmente le DSC. Laugmentation est environ

de 2% pour une diminution de lhmatocrite, de 1% entre 40%
et 30 % dhmatocrite [6]. Cette augmentation du DSC vise
maintenir un transport en oxygne crbral constant. Elle est la
consquence de deux facteurs : dune part la diminution de la
viscosit sanguine, dautre part la diminution du contenu artriel en oxygne [7]. Chaque facteur joue environ pour 50% dans
laugmentation du DSC. Il existe donc une autorgulation la
viscosit sanguine afin de maintenir un transport en oxygne
constant lors dune hmodilution. La vasodilatation artriolaire
lors de lhmodilution est lie la valeur de lhmatocrite, la
viscosit sanguine, au contenu artriel en oxygne, la taille du
vaisseau et au mtabolisme nergtique local. En dessous de 20%
dhmatocrite, les capacits dadaptation du DSC la diminution
du contenu artriel en oxygne sont dpasses. Le DSC varie alors
dans le mme sens que la viscosit sanguine [8].
Temprature
Le mtabolisme nergtique et le DSC diminuent de manire proportionnelle la diminution de la temprature [9]. La CMRO2
diminue denviron 7% pour une diminution de 1C de la temprature crbrale, mais la relation CMRO2/temprature nest pas
linaire. On dfinit cette relation par le Q10 qui est la diminution
relative de la CMRO2 lorsque la temprature diminue de 10C.
Chez le chien, entre 27C et 37C, le Q10 est compris entre 2 et 3
mais en dessous de 27C, il est proche de 4,5 [10]. Chez lhomme,
la CMRO2 diminue de 50% 30C et de 85% environ 20C
[11]. La manire dont la PaCO2 est calcule en hypothermie (corrige ou non) joue un rle majeur sur le DSC. Le CO2 tant plus
soluble dans le sang en hypothermie, la PaCO2 diminue avec la
temprature. Les gaz du sang tant toujours mesurs 37C, il
faut corriger la valeur de la PaCO2 pour avoir la valeur relle la
temprature du patient. Par exemple, en hypothermie modre
34C, la PaCO2 mesure 40mmHg 37C est en ralit
35mmHg. Cette hypocapnie provoque une diminution denviron 20% du DSC. cette hypocapnie physique sajoute une
hypocapnie physiologique lie la diminution du mtabolisme en hypothermie et donc la production de CO2. La diminution du mtabolisme crbral en dessous de 20C permet de
raliser certaines interventions chirurgicales en arrt circulatoire.
Entre 16C et 18C, un arrt circulatoire de 40 90minutes peut
tre tolr sans squelle neurologique.
Hypoxie
Dans les limites physiologiques, le contenu artriel en oxygne

na aucune influence sur le DSC (Figure 3-1). Cependant, lhypoxmie est un puissant stimulant de la vasodilatation artriolaire crbrale [12]. En situation dhypoxie, laugmentation du
-
Figure 3-1 Influence de la PaO2, PaCO2 et de la pression de perfusion

artrielle moyenne (PAM) sur le dbit sanguin crbral (DSC). La PaO2
influence peu le DSC, sauf si elle diminue au-dessous de 58mmHg. Une
PaO2 30 mmHg entrane un doublement du DSC. Le DSC augmente
de 3 5% parmmHg de PaCO2. Le DSC double entre 40 et 80mmHg
et diminue de moiti quand la PaCO2 diminue 20mmHg. Au-dessous
de 20mmHg, la PaCO2 influence peu le DSC. Le DSC est constant pour
des valeurs de pression artrielle moyenne (PAM) comprises entre 50 et
150mmHg, ce qui correspond au plateau dautorgulation. Au-dessous
de 50 mmHg, le DSC diminue de manire linaire. Au-dessus de
150mmHg, le DSC augmente par vasodilatation crbrale passive.
DSC vise rtablir un apport normal en oxygne au tissu crbral [13]. Pour une PaO2 de 40mmHg, laugmentation du DSC
peut atteindre 140%. Cette augmentation dpend du niveau de
la PaCO2, cest--dire de limportance de lhyperventilation provoque par lhypoxie. Laugmentation du DSC survient lorsque
la saturation artrielle en oxygne diminue en dessous de 90%,
cest--dire pour une PaO2 autour de 58mmHg [13, 14].
Pression partielle en CO2 (PaCO2)
Le facteur physiologique le plus important de variation du DSC

est la PaCO2. Il existe une relation linaire entre la PaCO2 et
le DSC pour des valeurs comprises entre 20 et 80mmHg (voir
Figure 3-1). Chez le sujet sain, le DSC varie de 3 % 5 % par
mmHg de PaCO2. Le DSC diminue de moiti lorsque la PaCO2
diminue de 40 20mmHg et double lorsque la PaCO2 augmente
de 40 80 mmHg. La rponse lhypocapnie dpend de ltat
vasculaire basal. Elle est amplifie lorsquil existe une vasodilatation artriolaire. Il ny a pas de modification de la CMRO2 lors
des variations de la PaCO2 dans les limites physiologiques [15].
Les variations de volume sanguin crbral sont plus faibles que
celles du DSC en hypocapnie, comprises entre 0,3% et 0,5% par
mmHg [16, 17], ce qui explique que le traitement dune hypertension intracrnienne par lhyperventilation comporte un risque
lev dischmie crbrale.
Dbit cardiaque
Au cours de linsuffisance cardiaque svre, le DSC est lgrement diminu. Chez des patients en attente de greffe cardiaque,
le DSC est diminu de 30 % par rapport une population
tmoin de mme ge. Le dbit cardiaque se normalise aprs
transplantation [18]. Cependant, dautres mcanismes que la
rduction du dbit cardiaque pourraient expliquer les modifications du DSC dans cette situation. linverse, dans dautres
36
BASES SCI ENTI F IQ U ES
situations cliniques comme le rveil de lanesthsie [19] ou chez

les traumatiss crniens [20], il nexiste pas de relation entre le
DSC et le dbit cardiaque, que lautorgulation soit prserve
ou altre.
Couplage dbit-mtabolisme
et autorgulation du dbit
sanguin crbral
Couplage dbit-mtabolisme
Les rserves nergtiques du cerveau ne permettant que

3 minutes de fonctionnement au maximum en labsence de
dbit, la circulation crbrale doit tre ajuste trs prcisment
au mtabolisme crbral. Ce couplage dbit-mtabolisme est
connu depuis plus de 120ans [21], mais son mcanisme na t
que rcemment lucid. Heureusement, la marge de scurit
pour lapport en oxygne au cerveau est importante. Lextraction
en oxygne crbrale est basse mais il existe des variations considrables de dbit et de mtabolisme crbral dune zone lautre
du cerveau. Par exemple, le DSC de la substance grise est 2
4 fois plus lev que celui de la substance blanche [22, 23]. Le
dbit sanguin sadapte donc la demande mtabolique locale
assurant une extraction en oxygne uniforme dans lensemble
des hmisphres crbraux [22]. Malgr ces variations mtaboliques locales, le dbit et le mtabolisme crbral du cerveau
dans son ensemble varient peu. Lors de tches cognitives, les
variations locales du DSC ne dpassent pas 5 %. Pour quune
souffrance ischmique lie une insuffisance du dbit sanguin
crbral apparaisse, celui-ci doit diminuer de plus de 40%, soit
en dessous de 22mL/100g/min [24]. Lexcs doxygne prsent
ltat basal pour le cerveau apparat encore plus significatif lors
de lactivation dune zone crbrale. Alors que lutilisation du
glucose parat tre proportionnelle laugmentation du DSC
lors de lactivation crbrale, la CMRO2 augmente beaucoup
moins que le DSC. Laugmentation de lapport en oxygne
dans la zone dactivation crbrale ne serait donc quune consquence et non la cause de laugmentation du DSC. Ceci est corrobor par labsence de modification du DSC lors dune tche
fonctionnelle en situation dhypoxie par rapport la situation
normoxique [25]. Laugmentation du DSC provoque donc une
augmentation de loxygnation crbrale dans la zone dactivation, proprit la base de limagerie fonctionnelle en rsonance
magntique (effet BOLD).
Dans le modle propos par Zonta et al. [26], llment responsable du couplage dbit/mtabolisme est le glutamate. Lors
dune activit synaptique intense, le glutamate libr de la terminaison axonale diffuse dans les membranes astrocytaires proches
de la fente synaptique et active les rcepteurs mtabotropiques
au glutamate. Ceci provoque la propagation dun signal calcique
qui diffuse lextrmit astrocytaire en contact avec les artrioles.
Laugmentation du calcium intracellulaire provoque la libration
dun agent vasodilatateur, responsable de laugmentation du flux
sanguin qui serait une prostaglandine [26]. Lastrocyte est donc
au centre du mtabolisme crbral, en fournissant au neurone une
nergie de manire rapide et en adaptant le dbit lactivit mtabolique neuronale.
-
Autorgulation du dbit sanguin

crbral
La stabilit du DSC (50 mL/100 g/min) pour un intervalle
important de valeurs de pression artrielle est la caractristique la
plus connue du DSC, et correspond lautorgulation du dbit
sanguin crbral. On considre que le DSC est constant pour des
valeurs de pression artrielle moyenne (PAM) comprises entre
50 et 150 mmHg, correspondant au plateau dautorgulation
(voir Figure 3-1). Ceci ne tient pas compte de la pression intracrnienne (PIC). Lorsquelle nest pas ngligeable, la pression
prendre en compte est la pression de perfusion crbrale (PPC)
qui est la diffrence entre la PAM et la PIC. En dessous du seuil
infrieur dautorgulation, le DSC diminue de manire linaire
avec la PPC. Au-dessus du seuil suprieur dautorgulation
(hypertension artrielle maligne), il existe une vasodilatation
crbrale passive et le DSC augmente. Ce concept ancien dautorgulation a t prcis en montrant que lautorgulation permettait dattnuer mais pas dannuler les variations de DSC lies
aux variations de PAM. Chez des volontaires sains, la variation
des vlocits sanguines dans lartre crbrale moyenne tait de
0,8% par mmHg [27]. Il nest donc pas anormal de trouver une
relation linaire entre PAM et DSC. La capacit maintenir un
DSC constant lors des variations de pression artrielle est lie la
vasomotricit des artrioles crbrales. Lautorgulation dpend
donc du tonus artriolaire basal. Lensemble des facteurs qui
agissent sur la vasomotricit crbrale agit donc sur les capacits
dautorgulation. Par exemple, lors dune hypercapnie svre la
vasodilatation artriolaire est maximale. La capacit dadaptation
aux variations de PAM devient nulle et lautorgulation est compltement abolie. linverse, en hypocapnie, il existe une vasoconstriction crbrale qui accrot les possibilits dadaptation
lhypotension (vasodilatation) et augmente la largeur du plateau
dautorgulation. Lautorgulation est donc un phnomne
interprter en fonction des conditions circulatoires et mtaboliques crbrales. Ce nest pas un phnomne immdiat. Lors
dune diminution brutale de la PAM, le DSC chute et revient
sa valeur antrieure en une vingtaine de secondes. La rapidit du
retour du DSC sa valeur antrieure est explore dans les tests
dautorgulation dynamique. En pratique clinique, la manire la
plus simple dvaluer lautorgulation statique, cest--dire entre
deux tats dquilibre pour la pression artrielle, est dutiliser le
Doppler transcrnien. Cette technique mesure la vitesse du flux
sanguin dans les artres crbrales. La vitesse est proportionnelle
au DSC et inversement proportionnelle au diamtre artriel.
Comme le calibre des artres varie dun sujet lautre, il nexiste
pas de relation fiable, en valeur absolue, entre les vitesses circulatoires mesures au Doppler et le DSC. Nanmoins, dans une
priode de temps courte, il existe une excellente corrlation entre
les variations du DSC et les variations des vitesses circulatoires.
Il sagit donc dun outil fiable pour observer les variations du
DSC en clinique. Les vitesses normales sont notes dans le
Tableau 3-II.
On peut dfinir avec le Doppler un quivalent des rsistances
vasculaires crbrales (RVCe) en remplaant le DSC par la vitesse
moyenne lintrieur du vaisseau (Vm):
RVCe = PAM/Vm (PAM: pression artrielle moyenne; Vm:
vitesse crbrale moyenne). Un indice dautorgulation statique
peut tre dfini entre deux niveaux de PAM comme:
Tableau 3-II
ACM
37
Vitesses circulatoires et index de pulsatilit: valeurs normales chez ladulte.

Profondeur (mm)
Moyenne
Diastolique
Systolique
IR
IP
40-55
62 12
45 10
90 16
0,4-0,7
0,90 0,24
ACA
60-75
50 13
35 10
71 18
0,83 0,17
ACP
55-80
37 10
26 7
53 11
0,88 0,20
TB
85-100
39 9
31 9
52 9
ACM: artre crbrale moyenne; ACA: artre crbrale antrieure; ACP: artre crbrale postrieure; TB: tronc basilaire; IR: index de rsistivit; IP: index de pulsatilit.
sAR= (%RVCe/%PAM) 100%

o %RVCe = (RVCe1RVCe2)/RVCe1 et%PAM = (PAM1
PAM2)/PAM1.
Un indice suprieur 80% traduit une autorgulation normale.
Les mcanismes de lautorgulation crbrale sont encore
hypothtiques. Un mcanisme neurognique est reli la riche
innervation des vaisseaux crbraux par des fibres sympathiques,
cholinergiques et srotoninergiques. Une stimulation sympathique intense diminue le DSC. Lors dune hmorragie, la stimulation sympathique a tendance diminuer le DSC [28], ce qui
explique que lhypotension du choc hmorragique soit moins
bien tolre par la circulation crbrale quune hypotension
pharmacologiquement induite. linverse, la stimulation sympathique pourrait protger le cerveau en cas de pousse hypertensive
en attnuant la rponse vasculaire. Une rgulation mtabolique
du DSC est probable. De trs nombreuses substances ont t
voques comme mdiateurs de la vasomotricit crbrale pour
expliquer lautorgulation. Parmi celles-ci, on peut citer le potassium, les ions hydrognes, ladnosine, des mtabolites intermdiaires de la glycolyse, la cyclo-oxygnase2, le monoxyde dazote
(NO). Ce dernier joue probablement un rle faible dans lautorgulation vis--vis des variations de pression artrielle [29] mais
un rle important dans la rponse vasculaire crbrale au CO2.
Une rgulation purement myognique du DSC a galement t
suggre [30]. Cette rponse a t dmontre pour des artrioles
dun diamtre de 300m, pour une gamme de pression de 20
90mmHg. Cette rponse ne ncessitant pas la mise en jeu dun
mdiateur intermdiaire, elle est extrmement rapide.
en aucun cas la pression de perfusion. Dans un systme ferm, le

flux liquidien ne dpend que de la diffrence de pression entre
la sortie et lentre du systme et non du trajet des tuyaux. Une
analogie pour comprendre la situation est celle dun tuyau de
jardin raccord lentre et la sortie dune pompe lectrique.
Lorsque la pompe est arrte, il ny a pas de mouvement deau
quelle que soit la position des parties intermdiaires du tuyau.
Lorsque la pompe est en marche, le dbit dans le tuyau dpend
du dbit de la pompe quelle que soit la position haute ou basse
du circuit. En dautres termes, dans lorganisme, le sang na pas
plus de difficults aller vers le haut que vers le bas
[31]. La valeur de la pression de sortie de la circulation crbrale a donn lieu de nombreux travaux. Selon Burton, les
petits vaisseaux se collabent lorsque la pression artrielle atteint
une valeur critique dfinie comme la pression docclusion [32].
Pour la circulation crbrale, cette valeur devrait tre gale la
somme de la PIC et dune composante proportionnelle la tension de la paroi vasculaire. La valeur de la pression docclusion
ne peut pas tre mesure in vivo mais peut tre calcule partir
de lanalyse simultane de la courbe de pression artrielle et de
vlocit sanguine crbrale obtenue par Doppler. Il a t montr
que le calcul de la PPC par la mthode classique (PAMPIC)
pouvait surestimer la PPC prdite par ce modle de manire cliniquement importante [33]. Ceci suggre une modification du
modle de la circulation crbrale bas sur lexistence de deux
rsistances de Starling: une proximale au niveau prcapillaire et
une distale au niveau des veines crbrales qui peut se collaber.
Selon ce modle, lhypocapnie qui normalement augmente la
PPC en diminuant la PIC pourrait linverse diminuer la PPC
lorsque la PIC est basse en augmentant le tonus vasculaire [34].
Mesure de la PPC et pression

docclusion
valuation de loxygnation crbrale
La PPC (PAM PIC) semble tre trs simple calculer. En ralit, il nest pas simple de savoir quelle est la vritable pression
de perfusion du cerveau. Pour la pression artrielle, la valeur du
zro de rfrence peut donner lieu discussion ds que le
sujet nest pas en position allonge. Pour la pression daval de
la circulation crbrale, la PIC nest pas toujours la pression
prendre en compte pour le calcul de la PPC. La valeur du zro de
rfrence pour la pression artrielle est normalement le niveau
du cur mais le niveau du trou de Monro (approximativement
le conduit auditif externe) est souvent utilis chez les patients
crbrolss. Chez un patient allong, les deux valeurs sont trs
proches. Mais chez un patient assis, la diffrence est importante.
Quelle est la bonne valeur ? La prise du zro de rfrence au
niveau du crne provient dune confusion entre pression transmurale et pression de perfusion. Si llvation de la tte modifie
la pression transmurale des vaisseaux crbraux, elle ne modifie
Un des objectifs principaux de la ranimation des patients crbrolss est de maintenir une oxygnation crbrale optimale afin
de limiter le risque dischmie. Au lit du patient, il existe principalement deux techniques de mesure de loxygnation crbrale:
une mesure globale qui est la saturation veineuse en oxygne du
golfe jugulaire (SjO2) et une mesure focale qui est la mesure de
la pression interstitielle crbrale (PtiO2) par un capteur intraparenchymateux. La mesure de la SjO2 est un moyen de mesurer lextraction en oxygne crbrale. Selon le principe de Fick, la
consommation en oxygne du cerveau est relie au dbit sanguin
crbral par la formule:
CMRO2= DSC . (contenu artriel en O2 contenu veineux
en O2)
Le contenu artriel en O2 est gal : CaO2 = (Hb . SaO2 . 1,34)
+ 0,003 . PaO2
o Hb est le contenu artriel en hmoglobine et SaO2 la saturation
38
artrielle en oxygne. En appliquant la mme formule pour le

contenu veineux en oxygne, on peut voir que la saturation veineuse crbrale, que lon peut assimiler la SjO2, dpend de la
SaO2, de la concentration dhmoglobine et du rapport CMRO2/
DSC. En labsence de saignement actif, la SjO2 dpend donc de
la SaO2, de la CMRO2, et du DSC. Si la SaO2 et la CMRO2 ne
varient pas, la SjO2 varie dans le mme sens que le DSC. La valeur
normale est comprise entre 55% et 75% (Tableau 3-III).
La PtiO2 peut tre mesure dans le parenchyme crbral par une
mesure lectrochimique (lectrode de Clarke). La mesure reflte
loxygnation autour du capteur et peut donc tre complmentaire
dune mesure de la SjO2. Il a t montr que la PtiO2 tait le reflet
du produit DSClocal (contenu artriel en O2 contenu veineux
en O2). Une augmentation de la PaO2 augmente donc de manire
trs rapide la PtiO2. La valeur normale dpend du site dinsertion
mais est suprieure 20mmHg. Dans les situations pathologiques,
le pronostic est li la fois la valeur de la PtiO2, avec un seuil
10mmHg ou 15mmHg selon les tudes, et la dure de lhypoxie.
Seuil ischmique crbral
Dans la plupart des traits, le seuil ischmique crbral de la zone

de pnombre est de 18mL/100g/min et le seuil en dessous duquel
on se trouve au cur de linfarctus crbral est de 10mL/100g/
min. Ces seuils sont en ralit trs variables et dpendent de la
pathologie. Pour laccident vasculaire crbral ischmique, les
valeurs du DSC de la zone de pnombre sont comprises entre 14
et 35mL/100g/min. Le DSC au cur de linfarctus est compris
entre 4,8 et 8,4mL/100g/min [35]. Aprs traumatisme crnien,
la valeur du DSC des rgions crbrales qui vont voluer vers lischmie est encore plus variable, rendant pratiquement impossible
de dfinir un seuil ischmique. La valeur de 15mL/100g/min a
t propose avec une spcificit de 95% mais une sensibilit de
seulement 43% pour prdire lvolution vers la ncrose [36]. Ces
valeurs ne prennent pas en compte la dure de lischmie qui est
un facteur majeur de lvolution de la rgion crbrale considre.
Modifications
pharmacologiques du DSC
Agents agissant sur le systme
cardiovasculaire
Les vasoconstricteurs (noradrnaline, phnylphrine) ne passent
pas la barrire hmatomninge et nont pas deffet sur le DSC
[37]. De plus, les agents sympathomimtiques ne modifient pas
lautorgulation crbrale ou la rponse au CO2 [38]. En labsence
de lsion crbrale, on peut donc administrer ces mdicaments
sans crainte dun retentissement circulatoire crbral. linverse,
les inhibiteurs calciques, souvent utiliss pour leur effet vasodilatateur priphrique, ont galement un effet vasodilatateur crbral. Le vrapamil inject dans la carotide interne augmente de
40% le DSC et diminue les rsistances vasculaires crbrales [39].
Cet effet porte la fois sur les artres de gros calibre et les artrioles priphriques. Les inhibiteurs calciques perturbent donc
lautorgulation et augmentent le volume sanguin crbral. Les
btabloquants nont pas deffet sur la circulation crbrale, ne
-
Tableau 3-III Interprtation de modifications de la saturation

veineuse en oxygne crbral en fonction des donnes du Doppler
transcrnien (DTC).
SjO 2
Causes possibles
DTC
Diagnostic
<55%
CMRO2 ou DSC
Vitesses ou
CMRO2
Vitesses
DSC
>75%
CMRO2 DSC
Vitesses
CMRO2
(Infarctus
crbral)
Vitesses
DSC
CMRO2: consommation en oxygne crbrale; DSC: dbit sanguin crbral.
modifient pas la rponse vasculaire ou comportementale une

tche cognitive et ne perturbent pas lautorgulation [40]. Ceci
nest vrai qu ltat physiologique. Chez des animaux ou chez des
patients soumis un stress et une augmentation de lactivit du
systme sympathique, ladministration dun btabloquant limite
ou abolit laugmentation du DSC conscutive ce stress [41, 42].
Effets des agents anesthsiques

sur la circulation crbrale
Deux lments sont prendre en compte pour comprendre leffet
dun agent anesthsique sur la circulation crbrale: leffet propre
de lagent sur les artrioles crbrales, leffet indirect li la diminution du mtabolisme crbral et au couplage dbit/mtabolisme. Les effets sur le DSC ne sont pas forcment parallles aux
effets sur le volume sanguin crbral (VSC).
Anesthsiques intraveineux
Ils comprennent principalement les barbituriques, le propofol et

ltomidate. Tous les agents intraveineux sont des vasoconstricteurs crbraux car ils diminuent de faon dose-dpendante la
CMRO2. Ils diminuent donc le DSC, le VSC et la PIC, alors que
le couplage dbit/mtabolisme, lautorgulation et la ractivit
des vaisseaux au CO2 sont conservs. La rduction de la CMRO2
est obtenue via une diminution de lactivit lectrique, mais non
de lactivit basale mtabolique des neurones; par consquent, il
y a un effet plafond de la rduction de la CMRO2 lorsque lEEG
devient plat. Leffet propre du propofol sur les vaisseaux crbraux est considr comme neutre ou lgrement vasoconstricteur. Leffet principal du propofol est donc li la prservation du
couplage dbit/mtabolisme [43].
Anesthsiques volatils
Tous les halogns sont des vasodilatateurs crbraux. En mme

temps, lisoflurane, le svoflurane et le desflurane diminuent la
CMRO2 et prservent le couplage dbit/mtabolisme faible
dose, ce qui provoque une diminution du DSC. Ces trois agents
provoquent un EEG plat autour dune concentration gale
2CAM, niveau auquel la diminution du mtabolisme est maximale. faible concentration (jusqu 1 CAM), cest leffet
mtabolique qui est prpondrant avec une diminution importante de la CMRO2, une diminution du DSC et une prservation de lautorgulation du DSC. Au-del de 1CAM cest leffet
39
vasodilatateur des halogns qui prdomine avec une altration

dose-dpendante de lautorgulation du DSC. Le svoflurane est
lagent le moins vasodilatateur et le desflurane le plus vasodilatateur crbral [44].
Le protoxyde dazote (N2O) est un stimulateur crbral qui
augmente le DSC, la CMRO2 et parfois la PIC, mme sil vient
complter une anesthsie par halogn MAC quivalente. La
vasodilatation crbrale quil provoque peut tre contrle par
une hypocapnie ou laddition dun anesthsique intraveineux. Les
anesthsiques volatils, en revanche, nattnuent pas cette vasodilatation crbrale: la CMRO2 et le DSC sont plus levs durant
une anesthsie 1 MAC induite par une combinaison dagent
halogn et de N2O quavec un agent seul.
Opiacs
Les opiacs, notamment le sufentanil, lalfentanil, la morphine et

le rmifentanil, augmentent la PIC de manire modre. La cause
principale de cette augmentation de la PIC est une vasodilatation
crbrale rflexe aprs une baisse de la PAM, et donc de la PPC.
Cependant un effet propre vasodilatateur des morphiniques sur
les vaisseaux crbraux a aussi t montr. Ces effets vasodilatateurs sont modestes et surviennent surtout lors de linjection en
bolus de posologies leves. Une titration ou ladministration
dbit continu permet de lviter. Les opiacs ne rduisent gnralement que peu la CMRO2 et naffectent pas le couplage dbit/
mtabolisme, lautorgulation ni la ractivit des vaisseaux crbraux au CO2.
Pression intracrnienne
et dme crbral
Pression intracrnienne
Chez ladulte, lenceinte crnienne est considre comme rigide et
close bien quelle communique avec un important secteur intrarachidien offrant physiologiquement une possibilit dexpansion.
La PIC physiologique dun adulte en dcubitus strict est infrieure 15mmHg et identique tout le long de laxe crbrospinal. Chez le nourrisson, elle oscille entre 2mmHg et 4mmHg.
Le secteur intracrnien comporte trois volumes: le parenchyme
crbral (70 % 80 %), le liquide cphalorachidien (LCR 5 %
20 %) et le volume sanguin crbral (VSC) (5 % 15 %). Le
volume physiologique du LCR est de lordre de 140mL.
Le principe de Monro-Kellie donne comme constante la somme
des trois volumes du Volcrbral + VolLCR + Volsanguin = constante.
Toute addition volumique extrinsque, ou simplement le changement de volume dau moins lun des trois, entrane une augmentation de la PIC en labsence dune rduction rciproque ou
quivalente dau moins un des autres compartiments. Le volume
du LCR et le volume sanguin sont rapidement mobilisables. Le
cerveau est lentement compressible par modification des secteurs intra- et extracellulaires, ce qui explique que des tumeurs
dvolution lente peuvent atteindre des volumes importants
sans signe dhypertension intracrnienne. Lexpansion rapide
dun des volumes intracrniens entrane une augmentation de
la PIC dcrite par Langfitt et comportant deux phases: une premire phase de compensation pendant laquelle laugmentation
de la PIC est faible puis une phase de dcompensation avec une
-
Figure 3-2 Diagramme thorique de la courbe pression/volume intracrbrale. Aprs 15mmHg, la courbe augmente de faon exponentielle de
telle sorte quune mme augmentation de volume (dV) produit une augmentation beaucoup plus importante de la pression intracrnienne (dP).
augmentation exponentielle de la PIC (Figure 3-2). Cette courbe

permet de comprendre que les phnomnes lis lhypertension
intracrnienne apparaissent toujours de manire brutale. Pendant
la premire phase, sur la gauche de la courbe, laugmentation de
volume ne saccompagne pas de modification significative de pression et est cliniquement silencieuse. Lapparition des symptmes
dhypertension intracrnienne traduit la faillite des mcanismes
de compensation et la possibilit dune augmentation exponentielle de la PIC lorsque le volume intracrnien augmente.
Les facteurs influenant la PIC sont la fois physiologiques (position relative de la tte par rapport au corps, facteurs mtaboliques,
pression sanguine) et pathologiques (dme crbral, volume des
lsions, troubles de la circulation du liquide crbrospinal, modifications du volume sanguin et des pressions artrielle et veineuse).
Techniques de mesure de la PIC
La technique de mesure de la pression du LCR par ponction

lombaire a t dcrite par Quincke en 1897. Les mthodes de
rfrence sont les mthodes invasives. La courbe de PIC doit prsenter un aspect pulsatile, similaire celui observ sur une courbe
de pression artrielle. La PIC doit augmenter lors des manuvres
de compression abdominale ou jugulaire. Pour les systmes
transmission liquidienne, le niveau du zro de pression est le plan
horizontal passant par la moiti de la distance tragus-commissure
palpbrale externe correspondant au plan des trous de Monro. La
mthode de rfrence est la mesure de la pression du LCR dans les
ventricules latraux par un cathter reli un capteur de pression
par une colonne de liquide. Ce systme peut tre recalibr in vivo
et laccs aux ventricules autorise la soustraction thrapeutique de
LCR pour diminuer la PIC. Les risques de cette technique sont
principalement linfection et lhmorragie intracrnienne, ainsi
que la difficult de ponction des ventricules de petite taille. Les
systmes intraparenchymateux sont les plus utiliss. Leur inconvnient majeur est de ne pas pouvoir tre recalibr aprs leur
insertion. La validation de ces capteurs est excellente in vitro et
la fiabilit de la mesure chez lhomme a t dmontre [45, 46].
Mais il existe une drive du zro de rfrence qui augmente avec la
40
dure du monitorage ncessitant de changer le capteur en cas de

doute au-del dune semaine de monitorage.
Les mthodes non invasives ne remplacent pas la mesure directe
mais sont intressantes pour valuer lindication dun monitorage
invasif. Le Doppler transcrnien est la mthode la plus utilise.
Laugmentation de la PIC et la diminution de la PPC modifient
le flux diastolique qui diminue progressivement quand la PIC
augmente pour sarrter quand la PIC arrive au niveau de la pression artrielle diastolique. Lorsque la PIC augmente au-dessus de
la pression artrielle diastolique, le flux sanguin crbral diastolique change de sens et reflue vers le cur. Quand le flux sanguin
diastolique rtrograde est gal au flux systolique, il existe un arrt
circulatoire crbral. Ces modifications sont quantifiables par la
mesure des index de pulsatilit ou de rsistance (IP et IR): index
de pulsatilit de Gosling (IP = VsVd/Vm) et index de rsistance de Pourcelot (IR = Vs Vd/Vs). Lchographie oculaire
avec la mesure de la largeur de la gaine du nerf optique, mesure
3mm en arrire du globe oculaire, est bien corrle la valeur de
la PIC. Une valeur infrieure 5,86mm est fortement prdictive
de labsence dhypertension intracrnienne.
Valeur seuil de PIC et quantit dhypertension

intracrnienne
La valeur normale de la PIC dpend de la position et de lge. En

position allonge, la valeur normale chez ladulte est comprise
entre 7 et 15 mmHg. En position debout la PIC est denviron
-10mmHg. La gravit de lhypertension intracrnienne dpend
la fois de la valeur de la PIC et de la dure dlvation au-dessus
de la valeur seuil. Par exemple, des efforts de toux peuvent augmenter la PIC 40mmHg voire 50mmHg, pendant quelques
secondes, sans que cela nait aucune incidence sur le pronostic.
La valeur arbitrairement choisie dans la majorit des tudes
comme seuil dHIC est de 20mmHg. On peut dfinir une quantit dHIC en mesurant le temps pass au-dessus de 20 mmHg
(enmmHgh). Une relation entre la quantit dHIC et le pronostic neurologique six mois a t montre [47]. Cette mesure
dpend de la frquence de recueil de la PIC. Deux tudes ont
compar la moyenne des mesures enregistres de manire automatique toutes les 15minutes et la valeur de la PIC et de la PPC
horaire note par linfirmire. Il existait une excellente corrlation
entre les deux mthodes, montrant que lenregistrement horaire
de la PIC tait un reflet fiable de sa valeur moyenne.
Le site de monitorage de la PIC a une importance. Dans les
tats pathologiques, la PIC nest pas uniformment rpartie dans
la bote crnienne car le LCR ne circule pas librement. Il peut
exister un gradient entre la fosse crbrale postrieure et lespace
sus-tentoriel et galement un gradient interhmisphrique, ce qui
a t montr en clinique et confirm exprimentalement. Celui-ci
est plus frquent lorsquil existe une lsion tumorale dextension
rapide, par exemple un hmatome intracrnien ou pidural ou
une ischmie crbrale volumineuse.
dme crbral
Il existe de nombreuses manires de classer ldme crbral :
selon le mcanisme (traumatique ou non), son type (cytotoxique,
vasognique ou osmotique), sa localisation (intraou extracellulaire), latteinte tissulaire (substance grise ou substance blanche),
ltat de la barrire hmato-encphalique (BHE), ses mcanismes
-
physiopathologiques [48]. La classification la plus utile pour le

clinicien distingue ldme vasognique (par augmentation de
la permabilit de la BHE), ldme cellulaire (anciennement
appel cytotoxique) et ldme osmotique. Cependant, ces
diffrents types ddme peuvent coexister au cours des tats
pathologiques.
Mouvements de leau travers la BHE
Les mouvements de leau linterface sang/cerveau sont lis aux

caractristiques particulires de la BHE. Celle-ci est constitue de
trois types cellulaires (cellules endothliales des microcapillaires,
pricytes et astrocytes). Les astrocytes entourent environ 90% de
la surface vasculaire. Des jonctions tanches ou zonulae occludens
relient les membranes adjacentes de deux cellules endothliales.
Ces jonctions tanches sont principalement constitues de trois
protinestransmembranaires: loccludine, la claudine et la molcule jonctionnelle dadhsion JAM. Cette structure particulire
de la BHE assure au cerveau un environnement extracellulaire
trs contrl en limitant le transport des molcules au seul passage travers la membrane des cellules endothliales. Le franchissement de la BHE dune molcule dpend de son coefficient de
solubilit lipidique, de son poids molculaire et de sa forme. Les
petites molcules lipophiles passent librement travers la BHE.
Au contraire, les substances hydrosolubles ne peuvent franchir la
BHE par simple diffusion, ncessitant des systmes de transport
spcialiss, en particulier pour les ions, les sucres, les protines
[49].
Les mouvements de leau travers la BHE sont dtermins par
lquation de Starling modifie tenant compte de limpermabilit de la BHE aux ions et donc de limportance de la pression
osmotique:
Q = L[(PplasmaPcerveau)sprotine(Pprotine, plasmaPprotine, cerveau)
sions(Pions, plasmaPions, cerveau)]
L : coefficient de filtration de la paroi capillaire ; P : pression hydrostatique; s: coefficient de rflexion osmotique; P:
pression osmotique.
Au niveau capillaire, la pression hydrostatique est de lordre
de 20 35 mmHg et la pression hydrostatique crbrale est
la pression intracrnienne (PIC) normalement comprise
entre 5 et 10 mmHg. Le gradient de pression hydrostatique
est donc compris entre 10 et 30 mmHg. La BHE intacte est
totalement impermable aux protines et aux ions, ce qui
signifie que le coefficient de rflexion s est gal 1. La pression
osmotique du LCR est denviron 5100 mmHg. En cas de
dilution minime de lespace extracellulaire crbral, de 1% par
exemple, la pression osmotique diminue 5049 mmHg, donc
Pions,plasmaPions,cerveau= 51mmHg. La pression oncotique dans
le LCR tant pratiquement nulle et celle du plasma denviron
25 mmHg, on a Pprotine, plasma Pprotine, cerveau = 25 mmHg.
Lquation 1 donne une force motrice pour le mouvement de
leau gale 302551=-46mmHg. Une dilution, mme
faible, de lespace extracellulaire crbral, provoque donc une
force puissante au retour de leau dans le secteur sanguin lorsque
la BHE est intacte. Ce mcanisme est aboli en cas de rupture
de la BHE. Le coefficient sions devient gal 0 et le coefficient
sprotine diminue une valeur qui dpend de la lsion (pour
les capillaires priphriques, ce coefficient est gal 0,93).
Lquation ci-dessus montre que la diffrence de pression
hydrostatique devient un lment important dterminant les
mouvements deau vers le secteur extracellulaire crbral.
Il existe galement des systmes spcifiques du transport de

leau qui jouent un rle propre dans la dtermination de ldme
crbral, les aquaporines, notamment laquaporine4 (AQP4) la
plus rpandue dans le systme nerveux central. La densit de ces
canaux est particulirement leve linterface entre le cerveau
et les espaces liquidiens (sang, espaces sous-arachnodiens,
ventricules). LAQP4 est exprime la fois dans les astrocytes,
les cellules endothliales et les cellules pendymaires. Les
neurones sont dpourvus dAQP4. Le rle des AQP crbrales
en pathologie est encore mal connu mais ces canaux facilitent les
mouvements deau.
dme vasognique
Il est li une augmentation de la permabilit de la BHE, provoquant un passage deau, de soluts et de protines dans le secteur
extracellulaire. Il prdomine dans la substance blanche. La cascade inflammatoire est certainement un des processus essentiels
de la constitution de cette forme ddme [50]. Lactivation du
complment, la fois partir des neurones et de la glie, est le point
de dpart de la cascade inflammatoire. Elle est suivie dune libration de cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1) qui sont de
puissants mdiateurs de linflammation crbrale. Ces cytokines
favorisent la pntration de leucocytes travers la BHE. Ceux-ci
librent des protases et des radicaux libres qui altrent lintgrit
de la BHE et contribuent aggraver ldme crbral. LIL-6
aurait plutt un effet neuroprotecteur et rparateur du systme
nerveux central, grce ses effets antioxydants et de stimulation
de langiogense. Le systme kinine-kallicrine joue un rle par
la libration de bradykinine qui augmente la permabilit de la
BHE. Exprimentalement, linhibition des rcepteurs B2 la bradykinine diminue ldme crbral post-traumatique.
Dans ces mcanismes physiopathologiques agissant sur
ldme crbral, le temps est un facteur essentiel. Le VEGF
(vascular endothelial growth factor) est un exemple de limportance de la fentre temporelle tudie. long terme sur le cerveau
ischmique, langiogense induite par le VEGF est certainement
favorable. Mais le VEGF augmente galement la permabilit
vasculaire. Il a t montr sur un modle dischmie veineuse que
linhibition du VEGF diminuait ldme crbral et la taille de
linfarctus [51].
dme cellulaire
Initialement, ldme cellulaire tait dnomm dme cytotoxique car conscutif des toxines cellulaires. En ralit, cet
dme est retrouv dans un grand nombre dtats pathologiques
non toxiques, notamment les atteintes traumatiques. Il sagit dun
dme la fois de la substance grise et de la substance blanche
qui consiste principalement en un gonflement astrocytaire. Il ny
a pas, en gnral, de gonflement du corps neuronal et des axones.
On peut mme observer, en microscopie lectronique, un gonflement astrocytaire associ une contraction des neurones la
phase initiale dune ischmie. Les consquences de ldme cellulaire sont la dpolarisation membranaire avec la perte de K+
intracellulaire associe lentre de Ca++ et la libration daminoacides excitateurs dans lespace extracellulaire, ceci conduisant
la mort cellulaire. Lactivation des processus de coagulation et
notamment de la thrombine joue un rle important en clinique
dans le dveloppement de cet dme.
-
41
dme osmotique
La BHE intacte se comporte comme une membrane osmotique

(voir plus haut) et les mouvements deau suivent le gradient osmotique. Cependant, il existe une adaptation des cellules crbrales
en fonction des variations de losmolarit. En cas dagression
hypotonique, les cellules chassent des molcules osmotiquement
actives pour rduire le gradient osmotique. Le phnomne est
invers en cas dhypertonie plasmatique. Les molcules osmotiquement actives sont de deux types, non organiques (lectrolytes)
et organiques ou idiogniques. Les acides amins reprsentent
50 % des osmoles organiques. Ce sont principalement la glutamine et le glutamate. Lors de variations aigus de losmolarit
plasmatique, les osmoles non organiques interviennent en premier. Les osmoles organiques sont mises en jeu dans un second
temps, lors de variations prolonges de losmolarit.
Cette rgulation permet de comprendre que les variations
aigus dosmolarit soient trs mal supportes en clinique. Une
hyponatrmie aigu infrieure 120 mmol/L saccompagne
de convulsions, dun dme crbral svre et peut conduire
au dcs en labsence dune correction urgente. linverse, des
hyponatrmies profondes et chroniques, autour de 100mmol/L,
peuvent tre tonnamment bien supportes [52]. La correction
rapide de lhypo-osmolarit peut conduire aux tableaux de mylinolyse centropontine. Ceci sexplique par la rcupration trs
lente des osmoles organiques dans les cellules crbrales.
Mthodes de mesure de ldme crbral
Certaines mthodes de mesure sont purement exprimentales

(mesure du contenu en eau du cerveau par gravimtrie spcifique,
passage transmembranaire du bleu Evans ou de lalbumine marque liode125). Les mthodes utilisables en cliniques reposent
sur le scanner rayons X et lIRM. Le scanner permet une mesure
du volume crbral mais galement une mesure de la densit des
tissus par la valeur des units Hounsfield. Du fait dune relation
linaire entre la densit au scanner et la gravit spcifique, une
relation peut tre tablie qui permet de mesurer le poids du cerveau ou dune rgion crbrale [53]. Il a t dcrit de nombreuses
mthodes dvaluation du contenu en eau intracrbral par IRM.
Limagerie aprs injection de produit de contraste permet dvaluer lintgrit de la BHE. La mesure du coefficient de diffusion
apparent (ADC), sur une imagerie de diffusion, est trs largement
utilise. LADC est lev en cas ddme vasognique et diminu
dans ldme cellulaire. Dautres techniques dIRM, comme la
mesure du T1 quantitatif, ont t dcrites.
Protection crbrale
Les diffrentes tapes conduisant laggravation des lsions crbrales sont dcrites schmatiquement dans la Figure 3-3. Certains
phnomnes interviennent trs rapidement aprs lagression initiale. Ce sont notamment les processus lis une libration massive de glutamate. Ce glutamate va stimuler les rcepteurs NMDA,
entranant une accumulation de calcium intracellulaire, processus
favorisant la ncrose des cellules. Une autre cible pour la neuroprotection est la production de radicaux libres trs prcocement
aprs lagression. Dans un second temps, laggravation des lsions
est lie lactivation de phnomnes inflammatoires, notamment lis la production dinterleukine-1 et de TNF-. Enfin,
42
lactivation des voies de lapoptose qui dbute trs prcocement

aprs lagression et stend sur plusieurs semaines est responsable
de laggravation progressive des lsions. Paralllement ces mcanismes daggravation, des mcanismes de rparation et de rgnration sont luvre. Ils sont bass sur la plasticit crbrale et
sur des mcanismes dangiogense et de neurogense permettant
la rparation de lunit neurovasculaire comportant des vaisseaux,
des neurones et des cellules gliales. Les stratgies neuroprotectrices visent soit bloquer certains mcanismes daggravation soit
favoriser la neurorparation. Les premires stratgies visaient
bloquer les mcanismes immdiats daggravation des lsions
grce des anticalciques ou des agents bloquant la libration ou
lactivit du glutamate (antagonistes des rcepteurs NMDA).
Ces stratgies efficaces dans les modles animaux se sont rvles
tre des checs cliniques. Une des raisons tait probablement une
dure dvaluation trop courte dans les modles animaux initiaux
mconnaissant linfluence des phnomnes physiopathologiques
retards. Une autre voie de recherche est de limiter linflammation ou lapoptose. Lapproche la plus classique est base sur le
prconditionnement. De nombreuses tudes exprimentales mais
galement quelques tudes cliniques [54] montrent quune ischmie crbrale peu grave limite les consquences dune ischmie
plus grave par la suite. Ce phnomne est appel prconditionnement ischmique actif des voies de signalisation intracellulaire
anti-apoptotiques. Il peut tre reproduit par certains agents pharmacologiques qui activent ces mmes voies mtaboliques. Il sagit
alors dun prconditionnement pharmacologique [55]. Enfin, les
dernires voies de recherche visent augmenter les processus de
neurorgnration par linjection de cellules souches. Il peut sagir
de cellules souches neurales injectes soit par voie systmique soit
in situ ou il peut sagir de progniteurs endothliaux. Ces derniers
sont plus faciles obtenir et atteignent plus facilement la lsion
crbrale. Ils permettent exprimentalement daccrotre langiogense puis, par un effet paracrine, de favoriser la migration de
cellules neurales afin de reconstituer lunit neurovasculaire.
Hypothermie
Figure 3-3 Mcanismes daggravation des lsions crbrales en fonction du temps (ROS: radicaux libres; IL-1: interleukine 1; TNF: tumor
necrosis factor; MMP: matrix metalloprotease; NFkb: nuclear factor
b) et de rgnration (EPO: rythropoitine; VEGF: vascular endothelial
growth factor; BDNF: brain derived neurotrophic factor; NGF: nerve
growth factor).
Modifications de lEEG par les agents

hypnotiques
Lhypothermie a un statut part dans la protection crbrale car

cest la mthode de loin la plus efficace pour rduire les lsions
crbrales dans tous les modles exprimentaux. Cest galement
le seul traitement qui a montr un effet bnfique chez lhomme
en rduisant la mortalit et la morbidit neurologiques dans les
suites dun arrt circulatoire. Son action est ubiquitaire sur la
plupart des mcanismes daggravation des lsions crbrales.
Elle diminue la libration de glutamate et la production de radicaux libres, limite les lsions de la BHE, limite les phnomnes
inflammatoires aprs une agression crbrale, possde des effets
anti-apoptotiques.
lectrophysiologie crbrale
LEEG correspond lenregistrement de lactivit lectrique crbrale. Il dtecte des potentiels dune amplitude (20 200microvolts) mille fois infrieure lECG. Les potentiels enregistrs
avec lEEG correspondent la sommation des potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs des dendrites neuronaux,
particulirement ceux des rgions les plus superficielles du cortex
crbral. Chaque lectrode dEEG recueille lactivit de larbre
dendritique dapproximativement 50 000 500 000 neurones
pyramidaux. Il peut tre divis en 4 bandes de frquencescomprises entre 0,5 et 35Hz: bta (13-35Hz), alpha (8-13Hz), thta
(4-8Hz) et delta (<4Hz) (Figure 3-4).
Laspect de lEEG normal est de faible amplitude et domin,
chez un sujet veill au repos, les yeux ferms, par un rythme
alpha, prdominant au niveau des lectrodes occipitales et disparaissant lorsque le sujet ouvre les yeux. Lorsque le sujet est engag
dans une tche cognitive, le rythme alpha disparat et fait place
une activit peu ample, peu synchronise et plus rapide: le rythme
bta (13-35Hz).
Un lment important de lEEG est sa ractivit diffrents
facteurs intrinsques et extrinsques comme ltat de vigilance
(veil, sommeil), louverture des yeux, les stimulations nociceptives et le bruit. En particulier, lendormissement saccompagne
de la disparition du rythme alpha, de lapparition dun rythme
plus lent le rythme thta (4-8Hz) accompagn de bouffes
dactivit dune frquence denviron 14Hz ou spindles. Lors du
sommeil lent profond, on observe un rythme trs lent: le rythme
delta (<4Hz).
Les anomalies de lEEG peuvent tre dcomposes en trois catgories: la dtrioration du rythme de fond normal (activits trop
lentes ou trop rapides en fonction de ltat de vigilance); lapparition dondes anormales parmi lesquelles il est important de relever
les activits irritatives (pointes, pointes-ondes) caractristiques de
lpilepsie et les burst suppression (bouffes paroxystiques dactivit entrecoupes de silence lectrique), signes de souffrance crbrale ou de sdation profonde par propofol ou barbituriques; la
disparition de toute activit (Figure 3-5).
Les modifications de lactivit lectrique du cortex crbral, en

rponse ladministration dagents anesthsiques, sont dcrites
43
Figure 3-4 Les diffrents rythmes dondes

composant lEEG.
depuis 1937 par Gibbs et Gibbs. Les agents anesthsiques agissent

de manire globale sur le cerveau en diminuant son mtabolisme.
Cet hypomtabolisme provoque des modifications lectrophysiologiques qui permettent de relier la variation de paramtres
EEG leffet des agents sur lactivit neuronale. Ceci tmoigne
dune relation entre un indice dactivit fonctionnelle (EEG) et
la dpression mtabolique lie lanesthsie. Les agents hypnotiques GABAergiques produisent initialement une phase dexcitation caractrise par une dsynchronisation (probablement
par la perte de la fonction inhibitrice synaptique) avec lapparition de rythmes bta rapides. Lamplitude augmente lorsque
lEEG se synchronise, avec une prdominance de rythme alpha.
Laugmentation de dose ralentit lEEG (avec lapparition dondes
delta) jusqu lapparition de burst suppression et finalement dun
trac iso-lectrique. Tous ces effets peuvent tre observs avec
le propofol, les barbituriques et certains agents anesthsiques
halogns. A contrario, les benzodiazpines, base de la sdation
en ranimation, se contentent de gnrer la plupart du temps des
frquences rapides (ondes bta). Le ralentissement nest observ
qu trs fortes posologies et de faon inconstante avec une grande
variabilit interindividuelle. Les morphinomimtiques, nont,
aux posologies utilises en routine, que peu deffets sur lEEG
alors quils potentialisent grandement leffet sdatif.
Modifications de lEEG
par la souffrance crbrale
Lorsque le DSC baisse, on observe de profondes modifications
de llectrogense (Tableau 3-IV). Lorsque le DSC chute au-dessous de 25 35mL/100g/min, on observe dans les secondes qui
suivent une disparition progressive des ondes rapides. un stade
plus avanc survient un ralentissement important de llectrogense
li lapparition dondes delta, puis lorsque le DSC est infrieur
8-10 mL/100 g/min, les lsions neuronales deviennent irrversibles, et apparaissent des burst suppression ou un trac iso-lectrique. Il doit tre mentionn quune ischmie constitue depuis
plusieurs heures nest pas diagnostique par lEEG et que les modifications de lEEG induites par lischmie concernent uniquement
les atteintes corticales. Une ischmie sous-corticale nentrane pas
ou peu (activit thta focale) de modifications de lEEG.
Mthodes danalyse de lEEG spontane

La mthode de rfrence dinterprtation de lEEG est lanalyse du
trac brut, avec un montage standardis des lectrodes de recueil du
signal (montage 10-20). Cette analyse permet de reprer des
Figure 3-5 Aspect des diffrentes activits

pileptiformes observes en intercritique et
des burst suppression.
-
44
Tableau 3-IV Altration de lEEG en relation avec les variations du

dbit sanguin crbral (DSC).
DSC (mL/100g/min)
Altrations EEG
Frquences
(Hz)
25-35
Perte des frquences rapides bta
<13
18-25
Ralentissement de llectrogense
5-7
12-18
Apparition dondes lentes delta
1-4
<8-10
Aplatissement de lEEG
Burst supression
Trac plat
<1
ondes anormales, des diffrences dactivit au niveau des diffrentes

zones enregistres et la ractivit crbrale. Cette analyse ncessite
une formation pralable, demande du temps et nest pas utilisable
en routine en anesthsie ou en ranimation. Nanmoins, le trac
brut reste la rfrence et doit pouvoir tre obtenu si besoin pour
liminer des artefacts ou comprendre lvolution des paramtres
issus dune analyse informatise. Afin de simplifier lanalyse de
lEEG, de nombreuses mthodes danalyse du trac ont t dcrites.
Les mthodes principales reposent sur une analyse frquentielle du
trac. La mthode la plus classique est lanalyse spectrale base sur
la dcomposition du trac en plusieurs ondes sinusodales simples
selon le thorme de Fourier. Cette mthode permet dobtenir la
puissance du signal dans les diffrentes bandes de frquence dfinies ci-dessus. Lanalyse bispectrale est dintroduction plus rcente.
Applique aprs une transforme de Fourier, elle a pour but de
quantifier le degr de synchronisation et les relations de phase
entre les diffrentes composantes du spectre. Une autre mthode
danalyse est la mesure de lentropie spectrale qui mesure le degr
dordre du systme. Schmatiquement, plus le signal est lent et
synchrone, plus lentropie est basse, ce qui survient en anesthsie
profonde ou lorsquil existe une souffrance crbrale. Ces mthodes
danalyses ont t initialement dveloppes pour le monitorage de
la profondeur de lanesthsie. Elles commencent tre utilises en
ranimation, principalement pour le monitorage des activits pileptiques en continu chez les patients dans le coma. Il a t montr
quil existait des tats de mal pileptique non convulsivants dans
certaines atteintes crbrales graves qui taient associes un mauvais pronostic. Lactivit pileptiforme peut tre divise en activit
inter-critique et per-critique. Lactivit EEG inter-critique consiste
en des pointes isoles ou des complexes comprenant des pointes
avec des ondes lentes. Une pointe est une onde triphasique dune
dure comprise entre 20 et 80ms et dune amplitude dau moins le
double de lactivit de fond. La combinaison de pointes et dondes
lentes est appele pointes-ondes (voir Figure 3-5). Les anomalies per-critiques correspondent des bouffes rythmiques de
pointes-ondes mais aussi des bouffes rythmiques dondes
bta, alpha, thta qui augmentent damplitude et diminuent en
frquence durant lvolution de la crise. La constatation de telles
anomalies permet le diagnostic de crise lectrique. Ainsi, toutes
les pointes ne sont pas des crises et toutes les crises lectriques ne
contiennent pas des pointes. Les crises lectriques durent gnralement de 5 secondes 2 minutes et cessent assez brutalement. Si une
crise dure plus longtemps, le terme dEME peut tre employ. Si les
crises lectriques ne sont pas accompagnes de manifestations cliniques, en particulier de manifestations motrices, elles sont dnommes crises non convulsives et en cas de phnomne prolong
dtat de mal pileptique non convulsif.
-
Potentiels voqus
Les potentiels voqus correspondent des modifications de
lactivit crbrale en rponse des stimuli. De nombreux stimuli
ont t utiliss, seuls les potentiels voqus auditifs (PEA) se sont
rvls tre les plus facilement utilisables pour la surveillance de
lanesthsie. Les PEA correspondent des oscillations (ou ondes)
positives ou ngatives qui suivent un stimulus calibr dans un
intervalle de temps dfinit. Les PEA rsultent de variations des
potentiels de membranes des neurones au niveau du systme
auditif. De part leur faible amplitude (quelques microvolts), ils ne
sont pas visibles sur un trac EEG brut. La mthode utilise afin
de les isoler dans le signal EEG consiste moyenner des fragments
successifs de lEEG enregistrs en rponse une multitude de stimuli identiques. Les PEA restent constants pour chaque stimulus alors que les signaux de lEEG spontan, indpendants de la
stimulation auditive, varient et disparatront avec le moyennage.
Le principal inconvnient de ce principe est le temps ncessaire
lacquisition. Cette technique exige la sommation de plusieurs
centaines de rponses. Les stimuli auditifs sont rpts une
frquence assez lente (6-9Hz) pour que la rponse voque soit
compltement termine avant lapplication du stimulus suivant.
Les PEA transitoires sont classifis en fonction de leurs latences:
rapides (6-10 millisecondes), moyennes (10-50 millisecondes),
lentes (50-250millisecondes) et tardives (>250millisecondes).
Les latences rapides sont composes de six ondes qui proviennent
du tronc crbral et des structures profondes (Figure 3-6). Elles
sont classiquement utilises afin de monitorer lintgrit du
rseau auditif au cours de procdures neurochirurgicales. Elles
sont relativement insensibles leffet des agents anesthsiques aux
doses usuelles. Les ondes de latences moyennes (MLAEP: middle
latency auditory evoked potentials) correspondent larrive du
potentiel daction au niveau du cortex auditif primaire (rponse
corticale prcoce) et sont les plus utilises en anesthsie. Les agents
anesthsiques induisent aux concentrations utilises en clinique
un allongement de la latence et une diminution damplitude de
ces oscillations. Les ondes de latences tardives qui refltent un
Figure 3-6 Reprsentation schmatique des oscillations EEG voques par un stimulus auditif.
traitement du signal par les aires associatives (rponse corticale

tardive) sont trop sensibles leffet des agents anesthsiques pour
tre utilises en routine. Elles disparaissent ds lobtention dune
sdation. Les MLAEP possdent trois composantes : Na, Pa et
Nb avec une latence respective chez un sujet conscient de 15-20,
25-30 et 40millisecondes. Une deuxime composante positive Pb
est parfois prsente. La premire lettre se rfre la polarit (N:
ngative; P: positive) et la deuxime leur ordre dapparition.
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PHYSIOLOGIE RNALE
Arnaud MARI et Stanislas FAGUER
Le rein constitue un organe cl dans le maintien de la stabilit du

milieu intrieur en assurant la filtration, la rabsorption et llimination slective et adapte de leau, des lectrolytes et de divers
composs notamment protiques issus du mtabolisme cellulaire.
Il vise la fois la permanence de la composition biochimique
du milieu extracellulaire et la tonicit et au volume des compartiments liquidiens de lorganisme, lments ncessaires au bon
fonctionnement de la cellule. En pratique, lquilibre des diverses
balances mtaboliques consiste en une excrtion urinaire ajuste
la charge mtabolique filtre, aux apports exognes, ainsi qu
la production endogne des composs minraux (exemple: lectrolytes) et organiques (exemple: dchets azots). Outre son rle
dans lhomostasie mtabolique, il collabore divers systmes
intgrs en particulier cardiovasculaires (rgulation de la pression artrielle et contrle des secteurs liquidiens de lorganisme).
Il possde une fonction hormonale (endocrine et autocrine)
en scrtant diffrents composs participant la rgulation de
lhmodynamique systmique et intrarnale, lrythropose
(production drythropotine par les cellules de lappareil juxtaglomrulaire), et divers lments importants du mtabolisme
phosphocalcique ou du mtabolisme osseux (exemple: synthse
de la vitamine D bio-active). Enfin, il est impliqu dans le mtabolisme intermdiaire par ses fonctions anaboliques/cataboliques
(catabolisme protique, noglucogense, lactate, glutamine) et
dpuration des xnobiotiques (toxiques exognes, mdicaments)
[1, 4].
La fonction rnale repose schmatiquement sur trois processus
squentiels: 1) un phnomne de filtration de leau et de certains
soluts au niveau de lappareil glomrulaire formant un ultrafiltrat
brut (urine primitive); 2) un mcanisme de rabsorption slective
de divers composs le long des diffrents segments tubulaires dont
lpithlium est pourvu de transporteurs membranaires; 3) et des
proprits de scrtion, adaptatives, partir de la vascularisation
pritubulaire, en vue dajuster la composition de lurine finale. Il
faut souligner que les rgulations de la rabsorption de leau et des
lectrolytes soprent de faon indpendante, et cest cette caractristique qui confre au rein la possibilit dquilibrer finement
les diffrentes balances mtaboliques.
Ce chapitre aborde les notions fondamentales et gnrales de physiologie rnale. Il est construit en privilgiant la
relation structure-fonction des fins didactiques : rappels
morphologiques (structure et ultrastructure de lunit fonctionnelle rnale, le nphron) ; description des principales
fonctions glomrulaires et tubulaires, de lhmodynamique
intrarnale et de leurs rgulations respectives. Divers corollaires
-
physiopathologiques sont aussi envisags, afin doffrir au lecteur

une perspective clinique. Les mthodes dexplorations fonctionnelles sont galement brivement dcrites. Enfin, soulignons que
certains aspects de physiologie intgre dans lesquels le rein est
largement impliqu (exemple: rgulation volmique et pression
artrielle systmique) ou la description de la physiopathologie et
des dmarches diagnostiques vis--vis des principaux dsordres
hydro-lectrolytiques et acidobasiques, dpassent le cadre de ce
chapitre. Ces notions sont envisages dans des sections spcifiques auxquelles le lecteur sera renvoy. Enfin, afin dapprofondir les problmatiques abordes, une bibliographie synthtique
listant certains ouvrages de rfrence ou revues rcentes est propose en fin de chapitre.
Rappels structuraux
et corrlations
anatomofonctionnelles
[3, 5-7]
Architecture du rein (Figure 4-1)

Le parenchyme rnal est organis endeux parties:
le cortex, qui stend de la capsule la base des pyramides de
Malpighi; son paisseur moyenne chez ladulte est de lordre de
12mm; il est riche en corpuscules de Malpighi ou glomrules;
la mdullaire, qui stend de la base des pyramides jusquaux
papilles; elle abrite certains nphrons dits profonds et est le sige
de plusieurs segments tubulaires (anse de Henl, canal collecteur).
Les voies excrtricesintra et extrarnales:
la base des pyramides contient les canaux collecteurs qui
sabouchent au niveau de la papille;
chaque papille est en continuit avec un petit calice, ceux-ci
confluent pour former le grand calice puis le bassinet, prolong
par luretre.
Nphron: glomrule, tubule

Chaque tube urinaire est constitu dun nphron et dun canal
collecteur, dorigine embryologique diffrente (msoderme intermdiaire et endoderme viscral, respectivement).
Le nphron est considr comme lunit fonctionnelle rnale
principale et chaque rein comprend environ 1,2 millions de
nphrons (ou capital nphronique). La notion de nphron
48
Figure 4-1
Architecture du rein et histologie du nphron (unit fonctionnelle).
sur le plan fonctionnel dpasse le cadre strict, histologique, du

nphron: on privilgiera donc la notion dunit nphrovasculaire
qui associe nphron, vaisseaux et canal collecteur.
Chaque nphron comprend:
1) Un corpuscule de Malpighi qui correspond schmatiquement au glomrule.
On note deux ples lchelle ultrastructurale : lun vasculaire, ou membrane glomrulocapillaire, lautre urinaire dont la
confluence est cerne par la capsule de Bowman et qui dessine la
chambre urinaire. Le glomrule constitue un riche rseau vasculaire, dont la longueur cumule dpasse 50km, et lorganisation
originale. Le glomrule est un lacis ou peloton capillaire, correspondant la rsolution en 5 7boucles capillaires issues de lartriole affrente et confluant pour donner lartriole effrente. Ce
nid vasculaire est organis autour dune matrice axiale msangiale,
comprenant notamment lappareil juxtaglomrulaire (AJG).
La fonction de filtration sopre au niveau de la membrane
glomrulocapillaire (Figure 4-2). Celle-ci est constitue des lments suivants:
une surface endothliale, comprenant des cellules fentres
(pores, 30% de la surface dchange endothliale totale);
une membrane basale, conjonctive, de 350microns dpaisseur et de surface totale value 0,27m2/rein;
-
une face pithliale constitue de cellules particulire, les

podocytes dont les pdicelles ou prolongements cytoplasmiques
attenant la membrane basale dessinent les fentes de filtration
centres sur un diaphragme de fente. Ces lments structuraux
ont une importance particulire dans larchitecture du filtre glomrulaire et sont la cible frquente de divers processus physiopathologiques (toxique ou immunologique).
Cet ensemble constitue le substratum anatomique du filtre
glomrulaire, permable leau, aux lectrolytes et aux molcules
de poids molculaire intermdiaire (membrane semi-permable).
Les deux faces de la membrane glomrulocapillaire sont revtues
dune couche riche en protoglycans, chargs ngativement (barrire lectrostatique).
2) Un tubule, qui lui fait suite : plusieurs segments sont
dcrits(voir Figure 4-1 et Figure 4-3), regroups sur le plan fonctionnel en tube contourn proximal (TCP), anse de Henl (AH),
et nphron distal o le tubule contourn distal (TCD) se termine
par un tubule connecteur se jetant dans un canal collecteur commun une dizaine de nphrons.
3) Un tissu interstitiel comprenant les vaisseaux intrarnaux
pr- et post-glomrulaires, notamment pritubulaires et le tissu
conjonctif. Lappareil juxtaglomrulaire est un lment fondamental de la rgulation intgre du couple volmie plasmatique/pression
P H YSI O L O G I E R N A L E
49
Figure 4-2 A) Reprsentation graphique dun corpuscule de Malpighi (glomrule, appareil juxtaglomrulaire, artres affrentes et effrentes).
B) Reprsentation de la barrire de filtration glomrulaire (cellules endothliales, membrane basale glomrulaire et podocyte).
artrielle systmique, ainsi que du DFG. En particulier, il constitue

un rapprochement anatomique et fonctionnel entre le TCD et le
glomrule, intervenant dans le rtrocontrle tubuloglomrulaire.
Vascularisation et perfusion rnale

Son organisation est illustre dans la Figure 4-3. Plusieurs caractristiques anatomofonctionnelles sont particulirement importantes:
la vascularisation rnale comprend un rseau microvasculaire remarquable avec un double segment artriolaire et capillaire
(ou systme porte artriel), en srie: une artriole dite affrente,
issue des artres radiales corticales et une artriole dite effrente,
issue de la confluence des capillaires glomrulaires;
par ailleurs, on identifie deux lits capillaires: un lit capillaire
glomrulaire, issu de lartriole affrente et constitutif du peloton
vasculaire, et un lit capillaire post-glomrulaires en aval de lartriole effrente, destine des capillaires pritubulaires, richement
anastomoss. Les capillaires pritubulaires au niveau de la mdullaire profonde sont dnomms vasa recta et voluent en parallle
de la boucle dessine par le tubule. Le rseau capillaire glomrulaire des nphrons corticaux court le long des premiers segments
tubulaires adjacents, correspondant des tubes contourns originaires de nphrons diffrents;
les deux segments vasculaires artriolaires sont hautement
rsistifs, permettant de maintenir dans lintervalle une pression
capillaire glomrulaire leve et stable (pression de filtration glomrulaire), et en aval de lartriole effrente un rseau capillaire
basse pression, favorable aux changes tubulaires (gradient de
rabsorption favorable);
-
le dbit sanguin rnal (DSR) reprsente 20 25% du dbit

cardiaque (DC) en condition basale, et traverse en majeure partie
le compartiment glomrulaire (shunt physiologique ngligeable);
la vascularisation artrielle corticale est terminale, partir de
sa rsolution en artresinterlobaires, et branche sur le systme
aorticocave. Il y a donc une possibilit dinfarctus ou demboles
corticaux, lobaires;
on note aussi des rgimes de perfusion et de dbit locaux diffrencis: lun cortical, haut dbit (90% du flux sanguin rnal),
contrastant avec un flux mdullaire bas dbit (perfusion lente,
10 15% du flux sanguin rnal).
Les rapports entre lhmodynamique rnale, le mtabolisme
tubulaire et la filtration glomrulaire sont dvelopps dans un
paragraphe spcifique.
Notions dontogense et voies de

diffrenciation pithliales tubulaires
Nphrogense et rgnration de lpithlium
tubulaire
Au cours de lembryogense rnale, on peut signaler deux vnements indispensables au bon dveloppement des structures
glomrulaires et tubulaires, et donc leur bon fonctionnement
lge adulte: la phase de tubulogense et la diffrenciation du
msenchyme mtanphrique. Ces deux vnements sont contrls via la rgulation fine, spatiale et temporelle, de lexpression
de diffrents facteurs de transcription, comme Pax2, Wnt4 ou
Wt1 [8]. On peut galement noter que les diffrentes structures
50
Figure 4-3 Reprsentation schmatique de la vascularisation du

nphron.
AA: artriole affrente; AE: artriole effrente; TCP: tube contourn
proximal; TCD: tube contourn distal.
En gras: noms des structures vasculaires.
Nous insistons galement sur la mauvaise corrlation entre

le DFG mesur par les mthodes de rfrence, comme la clairance de linuline, et le DFG estim par les formules habituelles
(Cockcroft et Gault, MDRD simplifi) un ge avanc du fait
notamment dune diminution du DFG et de la masse musculaire.
Ceci est associ morphologiquement une rduction nphronique (snescence glomrulaire) avec diminution progressive de
la masse et de la taille des reins (environ 0,5cm tous les 10ans
partir de 50ans). Sur le plan vasculaire, on assiste une dgnrescence microvasculaire avec diminution du contingent capillaire.
Le dbit sanguin rnal diminue, notamment au niveau cortical, et
sassocie une vasoconstriction prdominant sur lartriole affrente. La baisse couple du DFG et du DSR fragilise le patient g
vis--vis des agressions toxiques ou ischmiques. cette atteinte
glomrulaire, se surajoute une dysfonction tubulaire caractristique du sujet g, associant trouble de concentration des
urines et de la clairance sode, facteurs de risque de iatrognie. En
particulier, linertie du rein g corriger un dsquilibre ionique
rapide (charge ou dficit en sel ou en eau, par exemple) donne
lieu volontiers linstallation de tableaux de dysnatrmies, dinsuffisance rnale ou de rtention hydrosode, parfois longuement
asymptomatiques. Ces modifications de lquilibre lectrolytique
ont galement leur contrepartie pharmacologique. Les molcules
limination purement rnale et librement filtres par le glomrule voient leur demi-vie augmente mesure que le DFG diminue, avec un risque secondaire de surdosage, apanage du sujet g.
Fonction glomrulaire
[3, 4, 6, 7, 10-15]
Filtration glomrulaire
tubulaires et vasculaires se dveloppent de manire concomitante
et sont en interaction permanente (mme lge adulte) par des
mcanismes de signalisations paracrines (exemple: voie Notch).
Ainsi, la rarfaction des capillaires pritubulaires observe dans la
fibrose rnale saccompagne dune hypoxie rnale chronique dltre mais galement dune ddiffrenciation des cellules pithliales tubulaires.
Aprs une agression rnale (ischmique, toxique, septique), la
rparation de lpithlium tubulaire ncessaire au rtablissement
des fonctions tubulaires dpuration et dhomostasie hydrolectrolytiques requiert entre autre la r-expression de gnes
embryonnaires [9]. La caractrisation des mcanismes molculaires luvre au cours du dveloppement rnal pourrait par
extension offrir de nouvelles perspectives thrapeutiques dans la
prise en charge de linsuffisance rnale aigu.
Histoire naturelle de la fonction rnale
Dans les premires annes de vie, limmaturit des fonctions tubulaires rnales est particulirement bien illustre par lincapacit du
nourrisson concentrer ses urines (polyurie). On peut galement
souligner que des formules dvaluation du dbit de filtration glomrulaire, spcifique des ges pdiatriques, ont t dveloppes
(par exemple, la formule de Schwartz).
Plus tardivement, on observe de manire physiologique
(cest--dire indpendamment des agressions rnales aigus ou
chroniques), une diminution progressive du dbit de filtration
glomrulaire (estim entre -1 -2 mL/min/an partir de 50ans).
-
Fonction rnale: dfinitions
Le dbit de filtration glomrulaire est souvent considr comme

lexpression synthtique de la fonction nphronique globale,
notamment en pratique clinique o son estimation est un
reflet plus ou moins fidle du niveau de fonction rnale .
Cependant, la notion de fonction rnale, dans son acception la
plus large, intgre des aspects divers dont la filtration glomrulaire nest quune composante. En effet, lultrafiltration glomrulaire, phnomne passif conditionn en grande partie par des
lois hmodynamiques locales, nest que la premire tape du
traitement mtabolique, actif, du fluide urinaire par le tubule
rnal. Dautres dimensions importantes de la physiologie rnale
sont aussi considrer, notamment la capacit du parenchyme
scrter divers composs au caractre hormonal ou autocrine
participant la rgulation de nombreux processus physiologiques (rgulation du volume sanguin circulant et de la pression
artrielle systmique, mtabolisme phosphocalcique, rythropose). Ainsi, diverses anomalies du milieu intrieur peuvent
relever dune forme de dysfonction rnale (exemples: tubulopathie fonctionnelle, hyporninisme primaire) sans dtrioration
notable du DFG, dans les limites de son valuation en pratique
courante (surestimation frquente, notamment en situation de
dfaillance aigu).
linverse, il faut souligner que, schmatiquement, le DFG
rsume les capacits fonctionnelles rnales car: 1) il est reli au
capital nphronique et 2) que latteinte structurale lchelle dun
nphron, de faon aigu ou chronique, retentit toujours in fine
sur le glomrule, limitant ainsi ladmission, le traitement tubulaire et llaboration de lurine finale. Ainsi, le dclin progressif
de la filtration glomrulaire au cours de linsuffisance rnale chronique est associ laltration des autres fonctions rnales: tubulaire (troubles de dilution des urines, hyperkalimie, acidose),
endocrinienne (production dEPO), anomalies de la rgulation
du secteur extracellulaire (hypervolmie, hypertension artrielle).
Filtration glomrulaire: gnralits
Le plasma ultrafiltr au travers du filtre glomrulaire constitue

lurine primitive au niveau de lespace de Bowman (chambre urinaire). La filtration est dpendante des forces rgissant les phnomnes convectifs au travers de la membrane semi-permable que
reprsente la barrire glomrulocapillaire. Le passage ou transfert
de masse au travers de cette membrane seffectue selon un gradient
de pression et est modul par les contraintes lectriques apportes
par la membrane basale glomrulaire (MBG) et/ou le diamtre
des pores des diaphragmes de fente. Le glomrule constitue une
boucle capillaire dvolue la filtration plasmatique, dont le produit brut sera soumis un traitement mtabolique par le systme
tubulaire afin dajuster la composition finale du solut excrt.
Un quart du dbit cardiaque (1L/min) traverse les reins. Ce
volume est filtr au travers du glomrule et forme lurine primitive lentre du tubule proximale. Les lments figurs du sang
et les protines et macromolcules dune taille suprieure celle
de lalbumine (70kDa) sont retenus dans la circulation sanguine.
La prsence dalbumine (> 30 mg/j) ou de sang dans les urines
(hmaturie glomrulaire avec prsence de cylindres hmatiques)
est vocateur dune dysfonction glomrulaire.
Membrane glomrulocapillaire: description
Schmatiquement, la fonction principale du glomrule est la

filtration libre des molcules de bas poids molculaire, issues
des apports exognes ou du mtabolisme endogne (exemples :
sodium, ure) et dont la balance est adapte au niveau tubulaire
(rabsorption ou scrtion), contrastant avec la rtention des
molcules de poids molculaire plus important, dont lpargne
apparat souvent capitale sur le plan homostatique (exemples:
immunoglobulines, albumine).
Le filtre glomrulaire est une structure complexe forme de trois
couches: lendothlium fentr, la membrane basale glomrulaire
et les diaphragmes de fente entre les projections cytoplasmiques
des cellules podocytaires. La capacit dune molcule franchir
ce filtre est dpendante de ses caractristiques intrinsques [poids
molculaire (PM), charge lectrique, conformation dans lespace]
mais galement de lintgrit des trois couches.
La membrane glomrulocapillaire constitue une barrire
filtration slective (concept de perm-slectivit) large surface.
Leau, les lectrolytes et les substances dun PM infrieur 5kDa
la traversent librement selon un gradient hydrostatique et ne
sont donc pas filtrs. En particulier, la permabilit hydraulique
de cette membrane biologique est trs leve (environ 180 L
par 24heures, fraction filtre de leau plasmatique de lordre de
20%). linverse, les macromolcules, notamment les protines,
ionises, ont un passage dpendant de leur PM, de leur conformation et structure quaternaire et de leur charge lectrique. Cette
permabilit dpend de lagencement ultrastructural du treillis
de protoglycans et de lorganisation des diaphragmes de fente,
qui peuvent tre modifis ou altrs par des composants exognes
(strodes, endotoxines) frquemment observs en condition
-
51
pathologique. Le coefficient de coupure (sieving coefficient) est de

lordre de 70kDa, mais le profil de filtration dpendant du PM
nest pas linaire car cette membrane biochimique constitue un
filtre complexe (exemple: passage marginal dalbumine en situation physiologique rapidement catabolise au niveau tubulaire
proximal).
Le podocyte joue un rle fondamental dans lorganisation
du filtre glomrulaire en produisant la membrane basale glomrulaire (compose en grande partie de fibres de collagne IVa
et de laminines) et en structurant les diaphragmes de fente.
Brivement, le diaphragme de fente est compos de trois protines
majoritaires intercellulaires ou transmembranaires (nphrine,
podocine et CD2AP) le reliant au cytosquelette (a-actinine-4).
Les mutations dans les gnes codant pour ces protines ou pour
des protines les rgulant (facteur de transcription WT1, voie
de signalisation de la phospholipase C e1) sont associes une
fuite massive dalbumine dans les urines avec glomrulosclrose
progressive.
Le glomrule peut tre la cible de nombreuses agressions,
toxiques ou immunologiques, la base de bon nombre de glomrulopathies. En labsence de potentiel de rgnration de ce type
cellulaire, toute agression svre quelle soit ischmique, toxique
ou immunologique peut saccompagner dune destruction
podocytaire et dune fibrose glomrulaire (glomrulosclrose)
avec, comme corollaire, une amputation de la surface dchange
nphronique et une insuffisance rnale squellaire.
Enfin, signalons que les cellules msangiales et les podocytes
ont un volume cellulaire variable et subissent des phnomnes
de contraction-relaxation qui modulent la surface de filtration
effective.
Dterminants de la filtration glomrulaire
Le dbit de filtration glomrulaire chez ladulte en conditions

basales est de lordre de 95 20 mL/min chez la femme et
12025mL/min chez lhomme.
La filtration glomrulaire est dpendante de facteurs hydrauliques passifs:
le flux plasmatique rnal, en condition de filtration
lquilibre;
la diffrence de pression entre la lumire capillaire glomrulaire et la chambre glomrulaire (dpendantes des pressions
hydrostatiques et oncostatiques de part et dautres de la paroi
capillaire, selon lquilibre de Starling);
la surface totale du filtre glomrulaire;
la permabilit du filtre caractrise par le coefficient dultrafiltration glomrulaire, ces deux derniers paramtres dfinissant le
coefficient de permabilit ou Kf.
Sur le plan biophysique, les facteurs gouvernant le DFG
peuvent tre exprims, lchelle dun nphron (single nephron
glomerular filtration rate ou SNGFR), selon la formule suivante:
J = Kf.(P )
o J est le flux sortant vers lespace de Bowman ; Kf est le
coefficient dultrafiltration ; DP est la diffrence de pression
hydrostatique entre le lit capillaire et la chambre urinaire; D
est la diffrence de pression oncostatique entre le capillaire
et la chambre urinaire. La pression oncostatique urinaire tant
ngligeable en conditions physiologiques, la formule devient
donc:
J = Kf.(Pcap)
52
Notons que le gradient de filtration volue le long de la boucle

capillaire. Le flux de filtration est maximal lentre du capillaire
(gradient maximal), pour parvenir un quilibre des pressions et
une abolition de la filtration (filtration dite lquilibre).
Insistons sur certains corollaires physiopathologiques:
la pression capillaire en aval de lartriole affrente est le
principal facteur modulant le DFG, et sa modulation est hautement rgule (voir Rgulation intgre du DFG);
le dbit sanguin rnal (DSR) est maintenu lors de variations
de pression de perfusion rnale (principe dautorgulation). Le
DSR ne baisse donc quen de dune pression de perfusion rnale
critique;
la pression hydrostatique de la chambre urinaire est habituellement basse, de lordre de 10mmHg, en condition physiologique. Toute pathologie obstructive postrnale ou tubulaire
(desquamation, cylindres mylomateux ou cristallins) peut
augmenter la pression hydrostatique au niveau de la chambre urinaire, et donc altrer le DFG;
la pression oncotique: lentre du capillaire glomrulaire,
la pression oncostatique est gale celle du plasma (en grande
partie dpendante de lalbuminmie). Elle augmente ensuite
mesure que le plasma est filtr (concentration protique). Si la
pression oncotique plasmatique est abaisse (hypo-albuminmie), la filtration glomrulaire est augmente. En revanche, si la
pression oncotique plasmatique augmente (par exemple, perfusion dimmunoglobuline intraveineuse forte dose), la filtration
baisse.
Volume et composition du fluide prtubulaire

(ou urine primitive)
Lultrafiltrat brut correspond en moyenne 20 % du dbit

plasmatique glomrulaire (fraction de filtration), de lordre de
600mL/min. Toutes substances confondues, 99% de la charge
filtre sont rabsorbs le long du tubule et regagnent la circulation
systmique via le drainage veineux essentiellement. Par ailleurs,
lurine primitive est un fluide pauvre en protines (200 mg/L
pour une protidmie de lordre de 70g/L). Lessentiel du contingent protique sera par ailleurs rabsorb et mtabolis au niveau
tubulaire notamment proximal.
Lquilibre de Gibbs-Donnan rend compte dune rpartition
diffrencie des cations et anions de part et dautre de la membrane (anions ultrafiltrables plus concentrs au niveau urinaire
que dans le plasma et inversement pour les cations) du fait des
charges lectrostatiques ngatives des protines.
Hmodynamique microcirculatoire
et oxygnation rnales
Gnralits
Le dbit sanguin rnal (DSR) est lun des dbits rgionaux les
plus levs de lorganisme (rapport la masse parenchymateuse,
estim 4mL/min/g de tissu) avec un taux dextraction moyen
en O2 faible (8 10%), contrastant avec une demande mtabolique (ou VO2) globale leve (6,8mL/min/100 g, dpendante de
la charge filtre). Il existe donc un volant dextraction en oxygne,
mis en jeu en fonction de la contrainte mtabolique tubulaire.
Soulignons que limportance du DSR rpond sur le plan physiologique plusieurs fonctions: nergtique, visant couvrir la
-
consommation tissulaire en oxygne et mtabolites des diffrentes

rgions fonctionnelles du parenchyme rnal ; mais aussi et surtout, dans le but dassurer la fonction primordiale homostatique
du rein, autrement dit la filtration plasmatique en vue dpurer le
milieu intrieur et dassurer les balances mtaboliques. Cet impratif ncessite un haut flux sanguin, alli des rgimes de dbits,
pressions et extractions doxygne diffrencis entre les territoires
corticaux et mdullaires (exemples: mdullaire profonde: jusqu
80 % dextraction). Ainsi, le DSR participe la rgulation fine
du DFG et du flux sanguin microcirculatoire pritubulaire postglomrulaire, ncessaire aux transferts tubulaires, llaboration
de lurine et lquilibre du milieu intrieur. Enfin, le DSR est
le vecteur de composs humoraux ou autocrines rgulant laction
tubulaire et aussi des hormones scrtes par le nphron destine systmique.
On dcrit, sur le plan anatomofonctionnel, deux types dunits nphrovasculaires, organises dans lpaisseur du parenchyme
rnal:
la majorit des nphrons (85% du capital nphronique) ont
une position trs corticale, avec une boucle tubulaire courte se
limitant un trajet mdullaire externe. Sur le plan circulatoire, le
dbit sanguin local est lev, haute pression, et lactivit mtabolique est intense (rabsorption) avec sur le plan nergtique
cependant une faible extraction en oxygne;
linverse, il existe des nphrons, moins nombreux (15%),
dont le glomrule est situ dans la partie profonde, juxtamdullaire du cortex et dont le tubule plonge jusqu la partie la plus
extrme de la mdullaire. Les capillaires pritubulaires particuliers
issus de lartriole effrentes sont nomms vasa recta et plongent
eux aussi dans la mdullaire, courant le long des pingles formes
par les anses de Henl longues. Ces structures mdullaires
oprent des fonctions importantes (rgulation du pouvoir osmotique de concentration-diluation des urines) et sont caractrises
sur le plan circulatoire par un relatif bas dbit sanguin local et un
taux dextraction important en oxygne.
Enfin, contrairement labsence danastomose artrioveineuse notable sur le plan histologique, on observe un phnomne de shunt artrioveineux fonctionnel du fait de la
proximit et de lorganisation contre-courant des artrioles et
veinules. Ceci conduit une oxygnation directe par diffusion
du compartiment veinulaire partir de lartriole, et une relative dprivation capillaire en oxygne. Cet aspect explique les
niveaux relativement faibles de pression partielle tissulaire en
oxygne observs (50mmHg au niveau cortical, 25 en moyenne
et jusqu 10mmHg au niveau mdullaire) et rend compte de
la susceptibilit du parenchyme rnal lhypoxmie artrielle.
linverse, cette conformation particulire soulve lhypothse
dun amnagement probablement protecteur vis--vis du stress
oxydant auquel exposerait la richesse de la vascularisation et
lhyperdbit sanguin local (avec risque dlvation critique des
pressions tissulaires en O2).
Hmodynamique corticale
La perfusion de la corticale, riche en glomrules, reprsente 85

90% du DSR. La vascularisation artriolaire corticale en dehors
de lorganisation fonctionnelle dcrite plus avant, prsente une
caractristique notable, le mcanisme dautorgulation corticale. Schmatiquement, pour une gamme de pression artrielle
moyenne (PAM) comprise entre 80-140mmHg chez lhomme,
on observe la mise en jeu de lartriole affrente (vasoconstriction)
mesure que la PAM augmente (et vice versa) afin de maintenir

un DSR et une pression hydrostatique glomrulaire stables et
constants (Figure 4-5). Il est intrinsque et indpendant de linnervation sympathique.
Ce phnomne de vasomotricit adaptative repose essentiellement sur la modulation du tonus artriolaire affrent. Il repose
sur deux mcanismes:
le rflexe artriolaire myognique local, participant hauteur de 30 % du processus dautorgulation, et dont le dlai de
rponse est court. Il est mis en jeu par la contrainte mcanique
hydraulique sur les cellules musculaires lisses artriolaires et
dpendant de canaux calciques;
le rtrocontrle tubuloglomrulaire.
Localement, le tonus des artrioles affrentes et effrentes est
finement rgul par un mcanisme complexe, dnomm rtrocontrle (feedback) tubuloglomrulaire. La composition de
lurine dans le tube distal va dfinir la filtration glomrulaire en
adaptant celle-ci la concentration en Na+ et Cl la sortie du
segment large de lanse de Henl. Un dbit de filtration local lev
saccompagne dune forte concentration en Na+ et Cl dtecte
par les cellules de la macula densa (zone intermdiaire entre le
tube distal et le ple vasculaire du glomrule) qui scrtent de
ladnosine (systmes purinergiques) avec pour consquences une
vasoconstriction de lartriole affrente, une vasodilatation plus
marginale de lartriole effrente et une diminution du coefficient
de permabilit hydraulique glomrulaire par contraction des
cellules msangiales. Lensemble de ces phnomnes induit une
rduction de la filtration glomrulaire, selon une relation sigmodale approprie au flux sodique donc la charge filtre.
Les principaux rles du phnomne dautorgulation sont:
la protection glomrulaire vis--vis du stress hydraulique
au cours dlvation brutale de la pression sanguine artrielle.
Lautorgulation, par amortissement de la pression hydrostatique glomrulaire, protge du stress mcanique, pourvoyeur de
fibrose;
la stabilit du gradient de pression transmembranaire au
niveau glomrulaire visant assurer la stabilit du DFG et du
DSR, dcoupl du rgime de pression artrielle systmique.
Le principal corollaire physiopathologique est le dplacement
de la relation DSR-PAM et du niveau dautorgulation (sur la
droite) en cas dHTA chronique. En dcoule une baisse du DSR
en cas dhypotension aigu relativement au rgime chronique.
Par ailleurs, mesure que la courbe dautorgulation se dplace
droite voire smousse, on observe un stress hydraulique glomrulaire croissant avec nphro-angiosclrose.
Perfusion mdullaire
La perfusion mdullaire, bien quincompltement connue en physiologie humaine et dtude difficile dans les situations dagression
rnale, prsente des caractristiques fonctionnelles singulires.
Elle reprsente 10 15% du DSR, contrastant avec lactivit
mtabolique (changes de soluts) et les besoins nergtiques
(glycolyse arobie intense) des structures qui en dpendent
(segments tubulaires). Le flux mdullaire est lui-mme inhomogne: la mdullaire interne ne reoit que 0,2mL/g/min, contre
1,5mL/g/min pour la portion externe. Il existe un gradient corticomdullaire de pression partielle tissulaire en oxygne, impactant sur la respiration mitochondriale en situation pathologique:
en effet, on observe une dsaturation graduelle en oxygne selon
laxe corticopapillaire. Le bas dbit microcirculatoire mdullaire,
-
53
associ un taux dextraction de loxygne lev visant satisfaire une activit mtabolique locale intense (activit des pompes
dpendantes de lATP) et ltablissement ou lentretien du gradient osmotique mdullaire expliquent la vulnrabilit toute particulire de cette circulation vis--vis de lischmie.
Le dbit sanguin mdullaire et pritubulaire correspond la
fraction du DSR non filtre. Son hmatocrite et son pouvoir
oncotique sont donc plus levs que le flux sanguin gnral. Sur
le plan hydrostatique, la circulation sopre basse pression et
dbit faible, dans un rseau richement anastomos. Rappelons
que les capillaires mdullaires ou vasa recta ont un rle important
dans la rabsorption du sodium et de leau, comme en tmoigne
un dbit veineux de sortie deux fois plus lev que leur dbit dadmission capillaire.
La rgulationde lhmodynamique mdullaire est encore mal
connue. Lexistence dun mcanisme dautorgulation est dbattue mais il semble que le flux mdullaire dpende essentiellement du gradient hydrostatique entre pression dentre et de
sortie (pression capillaire post-glomrulaire et pression veineuse
rnale). Certaines structures sont nanmoins impliques dans
la modulation du dbit mdullaire: on mentionnera le rle des
glomrules juxtamdullaires et notamment du tonus de lartriole effrente, ou encore le rle des pricytes des vasa recta ou
de divers facteurs vasomoteurs (monoxyde dazote, vasopressine,
endothline). Rappelons que la hirarchisation fonctionnelle de
lhmodynamique rnale privilgie la non-dissipation du gradient
corticomdullaire, garant du pouvoir de concentration des urines,
au dtriment, dans certaines situations pathologiques, du flux
microcirculatoire rnal pritubulaire. Cependant, en situation de
chute du DSR, un phnomne de redistribution mdullaire relatif
au flux cortical est discut.
Autres corollaires fonctionnels et cliniques
Ces diffrentes notions dhmodynamique microcirculatoire sont importantes considrer de par leurs implications
physiopathologiques:
importance du niveau de pression de perfusion systmique,
de la balance entre artriole affrente et effrente, et de la pression
post-glomrulaire rsiduelle sur le dbit sanguin mdullaire;
altration du gradient moteur de perfusion mdullaire dans
les phnomnes dhyperpression veineuse ou interstitielle (interactions cardiornales, hyperpression intra-abdominale);
vulnrabilit lischmie de la mdullaire et en particulier du
segment dit S3 du TCP et de lAH (zone haute contrainte
mtabolique en rapport avec la rabsorption sode intense et le
maintien du gradient osmotique), sujette une inadquation dlivrance-consommation dans certains tats critiques. On observe
alors lapparition dune tubulopathie fonctionnelle, marque initialement par une perte sode excessive et un moussement du
pouvoir de concentration urinaire. Puis sinstallent des lsions
ischmiques avec ncrose pithliale retentissant sur le DFG;
ailleurs, tout tat dhyperdbit rnal et, subsquemment,
mdullaire (exemple : sepsis) expose en thorie aussi au risque
de dissipation du gradient osmotique et induit des troubles de
concentration des urines;
gradient corticomdullaire en pression partielle en oxygne
qui rend compte de la susceptibilit de la mdullaire vis--vis de
lhypoxmie artrielle (PaO2 basse, hypoxie cellulaire hypoxmique), en dehors des mcanismes dhypoperfusion (hypoxie
ischmique).
54
Rgulation du DSR et du DFG

Rappelons que le DSR est dpendant du mcanisme dautorgulation dcrit plus avant. Ensuite, le DSR post-glomrulaire dpend
dune part du niveau de filtration glomrulaire et de la fraction
filtre, et dautre part du jeu de tonus entre lartriole affrente et
effrente. Enfin, insistons sur le fait que cette balance vise essentiellement maintenir en condition physiologique le DFG et le
DSR dans des bornes relativement troites et indpendantes de
la PAM.
Le DFG quant lui est troitement dpendant de deux principaux facteurs:
dans certaines conditions, le DFG peut tre proportionnel
au DSR. En effet, la pression oncotique capillaire glomrulaire
crot le long du capillaire (de 23 35mmHg), mesure que lultrafiltrat quitte le secteur plasmatique et que la concentration en
macromolcules augmente. Il en rsulte une abolition du gradient
de filtration avant la fin de la boucle capillaire, lorsque la fraction
filtre atteint environ 20% (rapport DFG/DSR): ce phnomne
est dnomm filtration lquilibre, et est bien dcrite chez le
rat (Figure 4-4). Cependant, chez lhomme, le DFG semble peu
dpendant du DSR car le gradient dultrafiltration reste positif
en fin de boucle capillaire glomrulaire (absence de preuve dune
filtration lquilibre en dehors de conditions extrmes) et le
mcanisme dautorgulation maintient le DSR, et donc le DFG,
constants dans des bornes larges de PAM;
la pression capillaire (Pcg) hydrostatique glomrulaire apparat comme lautre variable critique. Sa modulation sous leffet
de la balance entre tonus de lartriole affrente et effrente est
dcrite dans la Figure 4-5.
rgulation fine de la balance entre tonus des artres affrentes et

effrentes.
Schmatiquement, la Pcg est dpendante de trois facteurs :
la pression artrielle qui rgne dans lartre rnale (proche de la
pression artrielle moyenne), le degr de rsistance vasculaire de
lartriole affrente et de lartriole effrente. La vasoconstriction
de lartriole affrente induit une diminution de la Pcg (perte de
charge hydraulique et moindre pression aortique transmise), du
DSR et in fine, par ce double mcanisme, du DFG (et rciproquement en cas de vasodilatation). Laugmentation de rsistance
de lartriole effrente (vascoconstriction) gnre, elle, une lvation de la Pcg, une baisse du DSR et un effet net sur le DFG qui
dpendra de lampleur de laccroissement du gradient de filtration
versus la baisse du flux glomrulaire plasmatique (phnomne
inverse en cas de vasodilatation). Les rapports entre tonus vasomoteur des artrioles affrentes et effrentes et leur rpercussion
sur la Pcg, le DSR et le DFG sont dcrits dans la Figure 4-5.
Pression hydrostatique capillaire glomrulaire
Malgr dimportantes variations de la pression artrielle et donc

du dbit sanguin rnal, la pression hydrostatique capillaire glomrulaire (Pcg) est longtemps maintenue grce un systme de
Figure 4-4 Autorgulation du dbit de filtration glomrulaire et du

dbit sanguin rnal.
-
Figure 4-5 Modulation de la pression capillaire glomrulaire selon le

tonus des artrioles affrentes et effrentes (daprs [15]).
Une vasodilatation de lartriole affrente (exemple : hypertension artrielle systmique aigu mettant en jeu le mcanisme
dautorgulation) aboutit une augmentation de la pression de
filtration et donc du DFG. Une vasoconstriction de lartre affrente associe une vasodilatation de lartre effrente, comme on
peut lobserver lors de la prise concomitante dinhibiteur du systme rnine-angiotensine et danti-inflammatoires non strodiens,
saccompagnent au contraire dune chute du DFG sans modifier le
DSR. Laugmentation isole du tonus de lartriole effrente modifie le ratio DFG/DSR (ou fraction filtre). Cette situation est, par
exemple, rencontre en cas dhmorragie aigu. Laugmentation
des rsistances artriolaires globales (vasoconstriction affrente et/
ou effrente) diminue le DSR, mais leffet net sur le DFG dpend
de limpact sur la Pcg et la fraction filtre. titre dexemple, citons
les troubles vasomoteurs qui prvalent au cours du choc septique,
sa phase hyperdynamique. Les rsultats obtenus partir dtudes
animales diffrent selon les modles utiliss, une baisse du DSR
tant observe aprs injection de lipopolysacharride alors que
dautres auteurs ont observ une lvation du DSR aprs injection
de bactries vivantes. Ces dernires donnes exprimentales vont
dans le sens dune vasodilatation touchant les deux artrioles mais
prdominant sur leffrente, dissociant cette fois la Pcg (qui diminuerait et donc dprimerait incidemment le DFG) du DSR (qui
globalement augmente). Notons par ailleurs que cette hyperhmie
relative nest pas le gage dune adquation DO2-VO2 rgionale car
elle coexiste avec un phnomne de dysoxie marque par une distribution htrogne du DSR et un rgime dcoulement capillaire
notamment pritubulaire compromis (shunt). Notons enfin que
des donnes parcellaires chez lhomme ont objectiv une baisse du
DSR au cours du sepsis, et que lextrapolation des donnes animales
est sujette caution en ltat. Diffrents scnarios illustrant le jeu de
balance des artrioles et leur impact sur le DSR et DFG sont schmatiss dans la Figure 4-5.
De nombreux facteurs systmiques ou locaux rgulent de faon
coordonne et complexe cette balance vasomotrice artriolaire
glomrulaire. Les principaux acteurs de cette rgulation sont
dcrits dans le Tableau 4-I. Insistons cependant sur le fait que les
artrioles pr- et post-glomrulaires sont fortement innerves par
les fibres nerveuses du systme sympathique. Elles portent leur
surface des rcepteurs aux catcholamines principalement a-adrnergiques. On peut galement citer la rnalase, hormone nouvellement dcrite, secrte parle rein et qui rgule ngativement leffet
des catcholamines en favorisant leur dgradation. Le rle exact
de la rnalase dans la rgulation de lhmodynamique intrarnale
reste mconnu. Autre hormone cl de la rgulation glomrulaire,
langiotensine II a des actions varies: vasoconstriction, rabsorption tubulaire de sodium via la rgulation de la scrtion daldostrone, stimulation de lrythropose. Sa production est dpendante
de la quantit de rnine intrarnale, celle-ci tant particulirement
sensible lhypoxie rnale. Langiotensine II induit une vasoconstriction de lartre glomrulaire effrente et une contraction des
cellules msangiales. Elle fait donc baisser le flux sanguin rnal et
augmente la fraction plasmatique filtre, ce qui aboutit au maintien de la filtration glomrulaire en condition de normovolmie.
Au cours des tats dhypovolmie, le systme rnine-angiotensine
est stimul, permettant le maintien dune filtration glomrulaire
suffisante et la majoration de la rabsorption sode. Ce mcanisme adaptatif est bloqu sous traitement par inhibiteurs du systme rnine-angiotensine (inhibiteur de lenzyme de conversion,
antagonistes des rcepteurs de langiotensine de type2), rendant
-
55
Tableau 4-I Principaux facteurs endognes (mdiateurs autocrine

rnaux ou systmiques) et agents pharmacologiques rgulant le DFG et
lhmodynamique intrarnale.
Systme vasoconstricteur
Systme rnine angiotensine (angiotensine II)
Systme nerveux sympathique (stimulation a1-adrnergique; noradrnaline)
Vasopressine (ADH)
Endothline
Adnosine, ATP
Leucotrine LTC4 et LTD4
Thromboxane A2
Facteurs de croissance (EGF, PDGF, VEGF)
Systme vasodilatateur
Prostaglandines PGE2 (prostacycline) et PGI2
Bradykinines
Peptides natriurtiques (ANP, BNP)
Monoxyde dazote (NO)
PTH
Histamine
Insuline et IGF-1
compte du risque major de chute du DFG chez les patients recevant ces thrapeutiques au long cours et ncessitant une anesthsie
gnrale en urgence ou une prise en charge en ranimation (situation dhypovolmie ou de vasoplgie systmique). Ailleurs, en
situation dagression aigu et dhypovolmie efficace, on observe
une activation excessive de divers systmes en particulier vasoconstricteurs ou inducteurs dune rtention hydrosode (par exemple:
systme rnine-angiotensine-aldostrone [SRAA]).
Rgulation intgre du DFG
La rgulation intgre du DFG fait intervenir plusieurs mcanismes. Ceux-ci peuvent coupler la filtration glomrulaire et le
flux sodique tubulaire (proportionnel au pool sode extracellulaire), cest le cas du rtrocontrle tubuloglomrulaire et de la
balance glomrulotubulaire, ou au contraire dcoupler ces deux
facteurs, cest le cas de la rgulation hormonale systmique et
paracrine.
MCANISME DAUTORGULATION
Le mcanisme dautorgulation, qui, intact, assure un DSR

et une Pcg constants et indpendants de la pression artrielle
moyenne (PAM), et mettant en jeu la vasomotricit de lartriole
affrente, fait intervenir un processus myognique et le rtrocontrle tubuloglomrulaire.
BALANCE GLOMRULOTUBULAIRE
Elle correspond un ajustement de la rabsorption tubulaire proximale vis--vis de la filtration glomrulaire damont
56
(couplage). DSR constant, une augmentation de la filtration

glomrulaire est associe une augmentation de la pression oncotique au niveau des vaisseaux pritubulaires favorisant ainsi la
rabsorption hydrique.
Ces deux mcanismes soulignent limportance du couplage
entre flux sodique tubulaire et filtration glomrulaire. Par ailleurs,
la baisse du DFG et laugmentation du DSR mdullaire induites
par la mise en jeu de ces deux mcanismes facilitent la rabsorption sode, source principale de la consommation nergtique
rnale tubulaire.
RGULATION HORMONALE SYSTMIQUE ET PARACRINE
Le DSR (valeur absolue et rpartition intrarnale), le mcanisme dautorgulation et la balance vasomotrice entre artriole
affrente et effrente gouvernant la Pcg sont sous la dpendance
de nombreux systmes de rgulation endocrine et paracrine (systme sympathique, systme rnine-angiotensine, prostaglandines, systme kinines-kallicrine, hormone antidiurtique).
Les effets dominants sur le tonus artriolaire des principaux
facteurs impliqus dans lhmodynamique rnale sont rsums
dans le Tableau 4-I. Il faut souligner que linfluence de ces facteurs sur lhmodynamique rnale dpasse le cadre de la seule
modulation des rsistances artriolaires et quils sont impliqus
dans la rgulation de la fonction tubulaire, rendant leur description analytique ou intgre difficile sur la base des connaissances actuelles. Certains de ces systmes ont par ailleurs un
impact systmique en termes de volmie efficace et de rgime
de pression artrielle qui conditionne lhmodynamique rnale.
titre dexemple, le tonus adrnergique, lactivation du SRAA
et lhormone antidiurtique ont une action directe ou indirecte
sur le dbit cardiaque via la vasoconstriction artrielle systmique et rgionale et la contractilit myocardique. Au niveau
glomrulaire, leffet net sur le gradient de filtration (Puf), le
DSR et le DFG de ces lments rgulateurs dpendent de lintgration de plusieurs variables: effet propre sur chaque artriole
(parfois dissoci, comme pour le peptide atrial natriurtique
ANP), conditions systmiques notamment en termes de volmie efficace et de tonus adrnergique (rsultante diffrente en
conditions physiologiques et pathologiques), et activation compensatoire de systmes vasomoteurs aux effet opposs (exemple:
lactivation du SRAA favorise la production de prostaglandines
vasodilatatrices).
Enfin, concluons ce chapitre par lhmodynamique rnale et
la rgulation du DFG par quelques illustrations physiopathologiques dimportance:
le caractre vasomoteur de plusieurs atteintes rnales
comportant une dimension pathognique hmodynamique en
perturbant notamment la balance du tonus artriolaire affrent
et effrent: agression septique, cirrhose dcompense, situations
dischmie-reperfusion
la situation de pression-dpendance du DFG et du DSR en
cas dabolition du mcanisme dautorgulation (agressions septique ou ischmique) ou dHTA chronique;
enfin, en cas de rduction nphronique (nphrectomie,
hypoplasie rnale), on observe une augmentation de la pression
hydrostatique glomrulaire dans les nphrons sains, visant augmenter la fraction filtre et maintenir in fine le DFG global, au
prix dun stress hydraulique glomrulaire dltre terme.
-
Mthodes de mesure du dbit

sanguin rnal et du dbit
de filtration glomrulaire
Concept de clairance, mesure du dbit
de filtration glomrulaire
Lapprciation du dbit de filtration glomrulaire ncessite ltude

dune substance lectroneutre limine par la seule filtration glomrulaire, cest--dire non mtabolise par lorganisme, nayant
pas de voie dlimination extrarnale et ntant ni scrte ni rabsorbe par le tubule rnal. Le DFG est alors dfini par la formule
suivante: DFG = U.V/P o U et P reprsentent la concentration
urinaire et plasmatique de la substance, et V le volume urinaire.
La clairance dune molcule correspond au volume virtuel dun
compartiment (ici le plasma) totalement pur dune substance
par unit de temps (dbit dpuration).
Il nexiste pas de substance endogne possdant toutes les
caractristiques sus-cites et des mthodes utilisant des traceurs
exognes ont donc t dveloppes : clairance de linuline, du
125
I iodothalamate ou du 51Cr EDTA. Ces outils ne sont habituellement pas utiliss en situation aigu, comme en ranimation,
du fait de la difficult dutilisation disotope en pratique clinique
et en raison dune inadquation dans les valeurs extrmes de DFG
ou en cas de troisime secteur important.
En pratique courante, la mesure de la clairance de la cratinine
sur une priode donne est frquemment utilise. La cratinine est
une substance endogne secrte un taux relativement constant
(de lordre de 0,2mmol/kg/j), librement filtre par le glomrule
(faible clairance extrarnale) et peu scrte par le tubule. Cette
scrtion tubulaire peut tre responsable dune surestimation du
DFG allant jusqu un facteur 2 dans les valeurs de DFG infrieures 20mL/min. Par ailleurs, cette formule est invalide si le
ratio U .V nest pas constant sur la priode tudie, ce qui est le
cas en phase de constitution de linsuffisance rnale aigu, situation frquente en ranimation.
Des formules destimations du DFG ont t labores prenant
en compte la concentration srique de cratinine, le poids, lge et/
ou lorigine ethnique des patients. Les plus connus sont la formule
de Cockcroft et Gault et plus rcemment la formule du MDRD.
Malheureusement, les limites lutilisation de la clairance des
composs exognes sont galement applicables la clairance de
la cratinine (clairance urinaire et formules drives). Lensemble
de ces formules ne peut tre utilis en conditions instables (hmodynamiques et/ou mtaboliques), lorsque un troisime secteur est
suspect (cirrhose, grande rtention hydrosode), ou encore en
cas datteinte du pool protique (cratinine). Ces mthodes ne
permettent pas destimer la clairance de la cratinine effective de
manire fiable dans les populations dIRA ou de ranimation et
sont source dune msestimation importante du niveau de DFG
chez ces patients.
Mesure du dbit sanguin rnal
Chez lhomme, le dbit sanguin rnal na que peu dinfluence

sur le dbit de filtration glomrulaire du fait de mcanismes
de compensation intrarnaux particulirement puissants
aboutissant la modulation des rsistances artriolaires affrentes et effrentes. Toutefois, en conditions extrmes (par
exemple, dpltion sanguine massive), ces mcanismes peuvent
tre dpasss aboutissant une authentique baisse du DFG.
Malheureusement, lapprciation en contexte aigu (ranimation

ou priode pri-opratoire) du dbit sanguin dans les artres
rnales et/ou des dbits intrarnaux nest pas disponible en pratique courante chez lhomme.
CLAIRANCE DU PARA-AMINO-HIPPURATE
Le DSR peut tre apprci ltat stable par la mesure de la clairance du para-amino-hippurate (PAH), un compos facilement
filtr au travers de la barrire glomrulaire, non rabsorb par les
cellules tubulaires et presque entirement scrt. De par cette
scrtion majoritaire, le coefficient dextraction de la molcule
par le rein est proche de 1 [par exemple, la concentration de PAH
dans la veine rnale est quasi nulle et la clairance du PAH est
donc approximativement quivalente au dbit plasmatique rnal
(DPR)]. Le DSR est alors aisment calculable par la formule :
DSR = DPR/(1hmatocrite). Malheureusement, cette technique ncessite la perfusion continue de PAH aprs estimation de
son volume de distribution afin de mesurer sa clairance lquilibre. Le coefficient dextraction nest par ailleurs stable quaux
valeurs normales de DFG et nest donc pas fiable au cours de
linsuffisance rnale chronique. Ltude de la clairance du PAH,
actuellement remplac par lhippuran, reste un outil du physiologiste non exploitable en anesthsie-ranimation.
MTHODES ISOTOPIQUES
Le DSR peut galement tre apprci par une approche de clairance de radio-isotopes comme lhippuran, le PAH marqu
liode131 ou le krypton ou le xnon marqus. nouveau, ces
techniques ne peuvent tre aisment envisages en secteur de
ranimation.
INDEX DE RSISTIVIT DANS LARTRE RNALE PAR TUDE DOPPLER
Actuellement, lvaluation des dbits sanguins rnaux ne peut

donc tre envisage aisment dans les situations cliniques qui le
justifieraient. Pour pallier cette carence, lvaluation des rsistances globales dans les artres rnales (macrocirculation) a t
envisage comme succdan lhmodynamique fine intrarnale
(dbits sanguins rgionaux, dbit dans les capillaires glomrulaires
ou dans les capillaires pritubulaires).
Le recours au Doppler des artres rnales dans lvaluation des
insuffisances rnales en ranimation se base sur les faits suivants:
au cours des tats dagression rnale aigu, le DSR est globalement
rduit malgr la restauration dune volmie efficace correcte, et
cela en raison de la vasoconstriction intrarnale globale induite.
Pour apprhender le DSR, et donc tenter de diffrencier les
formes intrarnales et prrnales dinsuffisance rnale aigu, la
mesure de lindex de rsistivit a t dveloppe. Elle consiste en
la mesure par Doppler puls des pics de vlocit dans les artres
rnales puis lapplication de la formule suivante:
Index de rsistivit (IR) = (pic systolique de vlocitvlocit
en fin de diastole)/pic systolique de vlocit
Un index de rsistivit lev tait, dans ces tudes, suggestif
dune progression de lIRA et de son caractre non rapidement
rversible. Le monitorage de cet index la phase aigu dune agression rnale (en particulier lors des tats de choc septique) pourrait
permettre didentifier prcocement les patients avec une dysfonction rnale installe. Les limites inhrentes ce type de technique non invasive (reproductibilit interobservateurs valuer,
patients en surpoids ou avec un dme cutan important rendant
-
57
lchogncit alatoire, variable multiparamtrique) en font une

technique peu rpandue en pratique courante et dintrt incertain en labsence dintervention thrapeutique potentielle.
Fonctions tubulaires
[3, 7, 15, 16]
Llaboration de lurine dfinitive rsulte du traitement la fois

quantitatif et qualitatif des substances constitutives du fluide
tubulaire issu de la filtration glomrulaire. Sur le plan quantitatif, le tubule dtermine le volume et la masse nets de lexcrtion
urinaire. Sur le plan qualitatif, lactivit mtabolique tubulaire
est complexe et associe transports et biotransformations. Elle
est assure par un pithlium trs spcialis, dont le phnotype
structural et fonctionnel volue tout au long du tubule. La composition finale de lurine en diverses substances organiques et
minrales est hautement rgule pour rpondre aux besoins de
lorganisme. Les substances filtres par le glomrule et soumises
au traitement tubulaire subiront en particulier un transport vectoriel (rabsorption ou scrtion) diffrents niveaux du tubule
et sous linfluence de facteurs de rgulation stricte. Diverses
substances notamment protiques (et xnobiotiques) subissent
par ailleurs des phnomnes de biotransformation ou de catabolisme au niveau membranaire ou intracellulaire aprs endocytose. Ainsi, la cellule pithliale tubulaire intgre la balance
globale en acides, soluts, fluides, hormones ou lments trace,
conformment chaque consigne homostatique et sous linfluence de divers stimuli (nerveux et humoraux).
Il ny a pas de composition univoque de lurine. Le fluide
excrt correspond la masse en composs organiques et minraux excdentaire et assure une balance nette nulle et le respect
de la constance du milieu intrieur. lchelle cellulaire, le transfert de part et dautre de la barrire pithliale est assur par une
complexe organisation histologique, cellulaire et molculaire: 1)
segmentation longitudinale (permabilit leau variable, profils dexpression des transporteurs membranaires et/ou intracellulaires); 2) collaboration internphronique (sige variable
dans la mdullaire, floculus se rsolvant en plusieurs vasa recta
associant diffrents tubules, par exemple, circulation mdullaire
non terminale) ; et 3) une disposition particulire de la cellule
tubulaire (polarisation fonctionnelle apicobasale et anatomique
planaire) avec une distribution diffrente des changeurs et rcepteurs chaque ple cellulaire.
Pour maintenir cette organisation polarise et permettre des
changes lectrolytiques dans des conditions de gradient lectrique ou de concentration parfois dfavorables sur le plan thermodynamique, le tubule rnal est un pithlium hautement
consommateur dnergie (hydrolyse dATP) et est donc un lment critique de loxygnation du nphron. La dpense nergtique tubulaire est, par ailleurs, troitement lie lintensit de
la rabsorption sode qui constitue lessentiel de la contrainte
mtabolique.
Transport tubulaire
Mcanismes gnraux du transport tubulaire:
rabsorption, scrtion
La majeure partie des lments constitutifs de lurine primitive

va subir un phnomne de rabsorption. Les exemples typiques
58
sont le sodium, dont la fraction finale excrte est trs faible, de

lordre de 1 2%, ou encore le glucose ou lion bicarbonate qui
sont entirement rabsorbs en de de certaines concentrations
urinaires liminales (respectivement 10 mmol/L et 27 mmol/L
en conditions basales). linverse, certaines substances gagnent
le compartiment urinaire en provenance du plasma et subissent
donc un phnomne dit de scrtion. Cest le cas de la cratinine,
dont la scrtion compte pour environ 5% de la clairance urinaire
(pour un DFG normal).
Ces phnomnes sont parfois successifs pour diffrents composs ou substratet on observe des voies mtaboliques redondantes
pour assurer un contrle fin des balances mtaboliques. Ailleurs,
le transfert vectoriel est unique et exclusif : cest le cas pour le
para-amino-hippurate (PAH), utilis pour estimer le dbit sanguin rnal (DSR) au cours des explorations fonctionnelles rnales.
Trois grands principes gouvernent les changes tubulaires: la
prsence de gradients lectrochimiques, le dbit de fluide tubulaire
issu de la filtration glomrulaire et le jeu des facteurs rgulateurs.
Ces facteurs, notamment humoraux et hormonaux, sont multiples. Conceptuellement, on parle de rgulation selon un modle
combinatoire o diffrents acteurs hormonaux aux actions redondantes assurent lquilibre des balances mtaboliques.
En situation dagression aigu associant parfois diffrentes
formes de stress cardiovasculaire ou mtabolique (dpltion
volmique brutale, pertes hydriques et/ou lectrolytiques dorigine digestive, charge osmotique iatrogne), on observe une
hirarchie des fonctions avec dominance de certains systmes
rgulateurs pour prserver les quilibres fondamentaux (volmie,
volume cellulaire, pool potassique et lectrogense membranaire),
au dtriment dautres fonctions mtaboliques secondaires
(exemple : urate et ions organiques). En effet, divers transferts
sont en ralit coupls et sous la dpendance de facteurs variables,
ce qui rend compte de certains phnomnes dentranement voire
demballement de rabsorption ou scrtion. Ce phnomne est
particulirement marqu par exemple pour le sodium en situation
dhypovolmie efficace, dont la rabsorption privilgie affecte
subsquemment les concentrations plasmatiques de bicarbonate,
urate ou calcium.
Listons ici quelques chiffres et ordres de grandeur:
170 litres de fluide plasmatique filtrs quotidiennement, 1
3 litres durine finale;
sodium: 24000mmol filtres par jour, contrastant avec une
natriurse de lordre de 20 200mmol/j, soit une fraction excrte de lordre de 1% avec rabsorption de prs de 99% du sodium
filtr;
moins de 1% de lalbumine plasmatique traverse la barrire
glomrulaire (5 mg/L), ce qui reprsenterait environ 870 mg/j.
La rabsorption de 99 % de lalbumine par le tube contourn
proximal aboutit une perte urinaire infrieure 30 mg/j.
Physiologiquement, lurine finale normale a la composition
protique suivante : moins de 20 mg/L dalbumine, moins de
50 mg/L duromoduline (ou protine de Tamm-Horsfall) et
moins de 20mg/L dimmunoglobuline.
Polarit des cellules pithliales
La cellule tubulaire rnale constitue un modle de cellule pithliale hautement organise et polarise. En effet, lorchestration des changes transformant un ultrafiltrat brut dont la
composition biochimique (lectrolytes, substances de bas poids
molculaire intermdiaire et du fluide solvant) est sensiblement
-
quivalente au plasma, rclame un pithlium hautement diffrenci. Pour ce faire, il existe deux surfaces fonctionnelles au
niveau membranaire:
lune, apicale, constitue linterface avec le versant luminal du
tubule;
lautre, basolatrale, en contact avec dune part la membrane
basale tubulaire ouvrant lieu aux changes capillaires ; dautre
part latralement avec les autres cellules tubulaires contigus pour
assurer la cohsion pithliale et la communication intercellulaire spares par des jonctions serres permabilit ionique et
hydraulique variable, rgulant des transferts paracellulaires.
Les caractristiques fonctionnelles gnrales de la cellule tubulaire rnale peuvent tre schmatiquement rsumes ainsi:
il existe une architecture membranaire singulire en termes
de topographie et de densit des canaux ou transporteurs, qui vise
au maintien des gradients lectrochimiques et au passage transet paracellulaire des composs (rabsorbs et/ou scrts). Cette
polarit est assure par un adressage membranaire rgul de ces
transporteurs;
la sgrgation des composs de part et dautre de la barrire
pithliale est aussi assure par les jonctions serres, permabilit
modulable: on observe une htrognit tubulaire axiale variable
le long du nphron. Par exemple, la rabsorption paracellulaire du
sodiumest de 30% au niveau du tube proximal, mais est ngligeable au niveau du tube distal;
le phnotype membranaire des cellules tubulaires variable en
fonction des segments tubulaires, avec notamment une expression de certains systmes transporteurs restreinte des segments
fonctionnels bien particulier. On peut, par exemple, citer lexpression du canal eau AQP2 (aquaporine-2; principal rgulateur du
bilan hydrique) restreinte la face luminale (urinaire) du canal
collecteur quand lexpression du rcepteur AVPR2 (sensible
lhormone antidiurtique; stimulant lexpression et ladressage
la membrane apicale dAQP2) est limite la membrane basale
des mmes cellules.
Certaines pathologies, en particulier hrditaires, sont secondaires un dficit de cette polarisation. On peut, par exemple, citer
les mutations du gne codant pour luromoduline. Ladressage
de la protine la membrane basale et son extriorisation dans
le secteur interstitiel aboutit une nphropathie tubulo-interstitielle chronique avec goutte prcoce. On peut galement rappeler le mauvais adressage de la Na+-K+-ATPase au cours des tats
dinsuffisance rnale aigu ischmique (membrane basale versus
membrane apicale) avec comme consquence une majoration de
ldme interstitiel.
Transport transpithlial: mcanismes

molculaires
On dcrit deux modalits principales de transport membranairedun ple lautre de la cellule tubulaire:
la voie transmembranaire (ou transcellulaire);
la voie paracellulaire, via les jonctions serres intercellulaires.
Ces phnomnes de transport sont de deux types:
passif: il existe alors un gradient de concentration de diffusion pour les soluts ou dosmose pour leau dans les zones permables ; on en rapproche le mcanisme de diffusion facilite
faisant intervenir un transporteur qui rgule le transfert;
actif: qui seffectue contre un gradient lectrochimique, couteux en nergie et associ une hydrolyse de lATP; son modle
en est la Na+-K+-ATPase qui change une molcule de Na+ contre
une molcule de K+ permettant de maintenir un gradient lectrochimique et de faciliter la rabsorption dautres cations comme
le Ca2+.
Linventaire et le dmembrement molculaire de ces mcanismes de transport ont largement progress ces dernires annes,
en particulier depuis lavnement des techniques de biologie
molculaire et les apports de la recherche translationnelle notamment interespce.
Les principales caractristiques des modes de passage transpithlialsont rsumes dans le Tableau 4-II.
59
Tableau 4-II Mcanismes molculaire et cellulaire du transport

pithlial tubulaire.
Canaux
Transport travers une protine ou complexe protique canalaire (pores)
lectrognique (ions) ou lectroneutre (exemple: aquaporine et conductance
de H2O)
Slectifs ou multiligands
Ouverture variable (pore), rgule
Flux important
Transporteurs
Segmentation fonctionnelle
du tubule: approche analytique
Parmi les huit segments phnotypiquement distincts, on observe
trois grands groupes fonctionnels : le tube contourn proximal
ou TCP, lanse de Henl (AH) et le nphron distal (ND) qui
regroupe le tube contourn distal, les canaux connecteurs et collecteurs (Figure 4-6 faisant apparatre les 4 sous-types tubulaires).
Tube contourn proximal (TCP)
On retiendra les principales caractristiques structurales ou

fonctionnellessuivantes:
Il constitue une large surface dchange (bordure en brosse),
avec une densit particulire en organites intracellulaires (mitochondries, rticulum endoplasmique) : importance du trafic
transcellulaire et activit de rabsorption intense ce niveau.
Figure 4-6
-
Suppose une modification conformationnelle pour chaque cycle de transport

Transport dun unique (uniport) ou de plusieurs [symport ou cotransporteur
(mme direction) ou antiport ou changeur (en sens oppos)]
Transport facilit (diffusion) ou transport actif: transfert contre un gradient
lectrochimique
Actif primaire(exemple: Na-K-ATPase)ou le plus souvent actif secondaire
(transport coupl lactivit de la Na-K-ATPase)
Rcepteur endoplasmique (endocytose)

Substrat li une protine porteuse au niveau membranaire
Puis internalisation du complexe
Deux voies principales: clathrine-coated pit pathway ou caveolar/lipid raft
pathway
Fusion un endosome ou un lysosome (recyclage du rcepteur membranaire,
puis routage; biotransformation du substrat)
Fonction dexocytose: importante pour ladressage membranaire de plusieurs
protines, et lexcrtion urinaire
Organisation fonctionnelle de la cellule tubulaire au niveau des diffrents segments.
60
Globalement, 55 60% du filtrat est rabsorb de faon isoosmotique. La pompe Na+-K+-ATPase basolatrale constitue la
source dnergie principale dans ce segment. Lefflux de sodium
vers le plasma installe un gradient favorable la rabsorption du
sodium partir du fluide urinaire et de divers composs coupls
(glucose, phosphate, acides amins, bicarbonate). Trente pour
cent de la rabsorption est passive et paracellulaire, sous leffet du
gradient gnr par la pompe et du transport en osmolyte coupl
au sodium.
Le rle du TCP sur la rabsorption hydro-lectrolytique
peut tre rsum de la manire suivante (voir Figure 4-6):
eau: 80% du solvant filtr est rabsorb, coupl au sodium
(rabsorption du fluide intraluminal isotonique);
glucose: entirement rabsorb si sa concentration est infrieure 10mmol/L;
bicarbonates: entirement rabsorbs si leur concentration
est infrieure 27mmol/L;
sodium: site majeur de rabsorption via la Na+-K+-ATPase,
lchangeur Na+-H+, et divers facteurs rgulateurs (quilibre de
Starling capillaire, angiotensine et systme adrnergique) ;
acides amins, phosphates: 60 90% de la rabsorption;
calcium et magnsium de lure: 40 60% de la rabsorption;
site principal de rabsorption-excrtion des cations et
anions organiques (transporteurs de la famille OATprenant en
charge loxalate, le citrate, les sulfates, et une partie de lacide
urique, lautre partie tant prise en charge par le transporteur
URAT1).
Les autres rles physiologiques dimportance du TCP sont
les suivants:
rabsorption et mtabolisation peptidique via le systme
dendocytose constitu du complexe mgaline-cubuline, suivi
dune dgradation dans les vsicules lysosomiales puis le recyclage
du complexe la surface membranaire. Un dficit inn ou acquis
de lendocytose de la digestion lysosomiale ou du recyclage du
complexe mgaline-cubiline saccompagne dune protinurie de
bas poids molculaire (compos entre autres de retinol-binding
protein et de bta-2-microglobuline);
rgulation de lquilibre acidobasique:
. rabsorption et rgnration du bicarbonate plasmatique,
. scrtion de protons mettant en jeu divers systmes de
transport : changeurs Na+-H+, et H+-ATPase, rle facilitateur
de lanhydrase carbonique intracellulaire,
. site majeur de synthse dammonium (NH4+) partir de la
glutamine, qui permet 2/3 de lexcrtion nette dacide sous forme
dacidit titrable,
. utilisation dinhibiteurs de lanhydrase carbonique comme
le diactazolamide saccompagne dune acidose mtabolique par
dfaut de scrtion de protons;
synthse de la vitamine D bio-active (hydroxylation
de la 25OH-vitamine-D3 en 1-25(OH)2-vitamine-D3 par la
1a-hydroxylase).
Latteinte fonctionnelle du TCP rend compte du syndrome
de Fanconi, plus ou moins complet, associant : glycosurie normoglycmique, protinurie de bas poids molculaire et aminoacidurie, hypophosphatmie et hypokalimie par fuite urinaire,
acidose tubulaire proximale, polyurie. Ses causes sont multiples.
On distingue les formes hrditaires (cystinose au premier plan)
des formes acquises (par exemple, gammapathie monoclonale),
toutes deux extrmement rares.
-
Anse de Henl (AH)
Cest le segment tubulo-interstitiel o lon observe le mcanisme

dit de multiplication contre-courant,qui permet dinstaller et
de maintenir un gradient osmotique interstitiel daxe corticopapillaire. Ce processus est fondamental dans la fonction rnale de
concentration-dilution adaptative des urines [17]. Ce sont les
nphrons profonds pour lesquels lAH plonge vers la partie papillaire de la mdullaire interne, qui sont particulirement impliqus
dans ce processus.
Ce phnomne est brivement rsum ici:
conformation anatomique particulire en forme dpingle
(voir Figure 4-3);
au niveau du segment large de la branche ascendante, il existe
une rabsorption active intense (30 40 %) de sodium (via le
cotransporteur Na+-K+-2Cl sensible au furosmide) et dammoniac (NH3). Ce segment est impermable leau permettant une
concentration des osmoles (Na+, K+, ammoniac et ure) dans
linterstitium et aboutissant une dilution des urines. Le gradient osmolairecorticopapillaire stale alors de 300 (isotonique
au plasma) 1200mOsmol/L (correspondant losmolarit urinaire maximale que peut atteindre un individu avec une fonction
rnale normale);
la moiti du gradient osmolaire provient de la concentration
en ure de linterstitium selon un gradient corticopapillaire. Pour
cela, des transporteurs de lure (UT-A/B) permettent labsorption dure de la lumire tubulaire vers linterstitium. Les souris
invalides pour ces transporteurs prsentent un dficit de concentration des urines.
Losmolarit finale approprie de lurine fait intervenir le
nphron distal.
Dautres aspects fonctionnels propres ce segment peuvent
tre relevs:
concentration intraluminale urinaire leve en uromoduline ou protine de Tamm-Horsfall, qui fournit la matrice aux
cylindres tubulaires protiques. Cette protine a manifestement
un rle de dfense antibactrienne et intervient dans limmunit inne intrarnale en particulier contre les infections E. coli
puisque les souris dficitaires en uromoduline sont sujettes des
infections urinaires rcurrentes E. coli;
site de rabsorption calcique et magnsmique dimportance
par une voie paracellulaire impliquant les protines intercellulaires claudine-16 et 19.
Soulignons quelques corollaires physiopathologiques:
de par sa position mdullaire, les fonctions assures par lAH
sont dpendantes des conditions doxygnation rgionale comme
dcrit plus avant. La fonction dite de concentration-dilution des
urines est alors considre comme une fonction fragile, sensible
aux conditions hmodynamiques systmiques et intrarnales, et
rcupre tardivement aprs ncrose tubulaire aigu;
on recense un groupe daffection hrditaire de la rabsorption sode au niveau de la branche fine dnomm syndrome de
Bartter. Lidentification de lanomalie gntique sous-jacente
a permis de dmembrer ce syndrome en plusieurs sous-types
[type 1 (NKCC2), type 2 (ROMK), type 3 (CLC-Kb)].
Schmatiquement, les anomalies hydro-lectrolytiques observes
sont celles dune prise de diurtique de lanse (natriurse augmente, hyperaldostronisme pression artrielle normale, alcalose
mtabolique, hypokalimie, hypomagnsmie modre, lithiase
calcique voire nphrocalcinose).
Nphron distal: tube contourn distal (TCD)

et canal collecteur (CC)
Le nphron distal traite moins de 10% de la fraction filtre en

eau, lectrolytes ou substrats protiques rsiduels mais cest le site
dajustement final et prcis des diffrentes balances mtaboliques,
adapt aux besoins systmiques:
Rabsorption de sodium: au niveau du TCD, le sodium est
rabsorb par le canal SLC12A3 sensible aux diurtiques thiazidiques (cotransport Na+-K+). Les mutations du gne SCL12A3
sont responsables dune tubulopathie dnomme syndrome de
Gitelman et qui associe hypokalimie et hypomagnsmie profondes par fuite urinaire (rfractaires aux apports exognes),
hyperaldostronisme sans hypertension artrielle, hypocalciurie
et tendance la chondrocalcinose articulaire. Plus en aval, les
cellules du tube contourn distal et surtout les cellules principales du canal collecteur sont le site daction de laldostrone.
Celle-ci stimule la rabsorption de sodium par lintermdiaire
du canal pithlial sodique ENaC. Les mutations activatrices du
canal ENaC sont associes un tableau dhypertension artrielle
svre hrditaire complique dhypokalimie (syndrome de
Liddle). Lamiloride (diurtique) cible le canal ENaC. Il induit
donc une fuite sode importante mais galement une rtention
potassique risque dhyperkalimie. Le Bactrim a un effet
similaire sur le canal ENaC mais dintensit moindre.
Rabsorption/scrtion de potassium : comme suggr
prcdemment, le tube distal (TCD et CC) est le site majeur
de la rgulation fine de la balance potassique. Le lien fort entre
la natriurse, la kaliurse et la perte en eau (essentiellement
rgules par laction de lADH et du systme rnine-angiotensine-aldostrone) a pour consquence daboutir une frquence
leve des dyskalimies en situation pathologique. Ainsi, toute
activation du SRAA (particulirement frquente en ranimation ou au cours dune anesthsie gnrale) en rponse une
situation dhypoxie rnale, de bas dbit ou dhypo-albuminmie saccompagne dune kaliurse leve et donc dun risque
augment dhypokalimie. On peut galement citer le risque
dhypokalimie profonde au cours dun traitement par diurtique hypokalimiant (furosmide) en situation dhyperaldostronisme secondaire (insuffisance cardiaque).
Clairance de leau libre : lajustement de la tonicit urinaire est ralis par le canal collecteur dont la permabilit
leau est variable. Dans ce segment tubulaire, la rabsorption
de leau est dpendante de lexpression la membrane apicale
(luminale) de laquaporine-2 (canal eau). Cette expression est
finement rgule par la concentration srique dhormone antidiurtique (ADH) et par la liaison de lADH et son rcepteur
AVPR2 (membrane basale). Les mutations de lADH dune
part, et de lAVPR2 ou de lAQP2 dautre part sont associes
aux tableaux de diabtes insipides centraux et nphrogniques,
respectivement.
Excrtion dacides: celle-ci se fait majoritairement au niveau
des cellules a du canal collecteur via deux mcanismes, la scrtion de protons (Na+-H+-ATPase) et la rabsorption contrle
des ions NH4+ (via la protine RhCG).
Rabsorption paracellulaire de calcium et de magnsium
(TCD) sous la dpendance du gradient lectrochimique induit
par la scrtion luminale de K+ (canal ROMK).
-
61
Autres aspects fonctionnels du tubule rnal

MTABOLISME INTERMDIAIRE ET OXYDATIF
De manire succincte, on peut souligner certaines fonctions du

rein, souvent mconnues:
loxydation de divers substrats bio-nergtiques importants:
glutamine, lactate principalement et aussi glucose, acides gras,
citrate;
le mtabolisme du lactate via le cycle de Cori, en particulier
en situation dinsuffisance hpatique;
le cycle de lure, en dehors de son rle dans le maintien
du gradient corticopapillaire, participe lquilibre acide-base :
les ions ammonium synthtiss au niveau tubulo-interstitiel,
gagnent le foie pour former de lure aprs combinaison avec un
ion bicarbonate.
MTABOLISME ET CLAIRANCE DES XNOBIOTIQUES
linstar des molcules endognes, les xnobiotiques (toxines

exognes, mdicaments) peuvent tre limins (dgradation
ou limination simple) par diffrents systme purateurs dont le
rein. Llimination est alors dpendante du DFG, mais galement
de la capacit de scrtion tubulaire et de mtabolisme tubulaire.
titre dexemple, on peut voquer la toxicit rnale du tnofovir
(Viread), antirtroviral utilis dans le traitement du VIH, dont
la vitesse de scrtion tubulaire est dpendante de la protine
MMD2 (code par le gne ABCC2). La prsence dune mutation
dABCC2 majore nettement la toxicit de ce produit.
La connaissance prcise des mcanismes dlimination rnale
de certains composs est indispensable en pratique clinique pour
minimiser le risque dintolrance. Par exemple, lalcalinisation
prventive des urines permet de minimiser la toxicit des fortes
doses de mthotrexate. Il convient dadapter la posologie des
mdicaments au DFG estim afin de prendre en compte la diminution attendue de llimination rnale de la molcule en cas dinsuffisance rnale aigu ou chronique. En condition pathologique,
les modifications des volumes intra- et extracellulaires et donc du
volume de distribution des xnobiotiques doivent galement tre
prises en compte.
SYNTHSE DHORMONES OU SUBSTANCES AUTOCRINES
Le rein scrte ou active un nombre important dhormones aux

activits paracrines ou endocrines. Citons en particulier lrythropotine, la vitamine D bio-active, la rnine et lendothline.
En synthtisant lrythropotine (EPO), le rein participe activement lrythropose. Sous leffet de lhypoxie rnale, la dgradation du facteur de transcription HIF-1a (hypoxia inducible
factor-1a) normalement exprime dans les cellules tubulaires est
bloque, aboutissant sa translocation dans le noyau o il exerce
une activit transcriptionnelle, en particulier en stimulant la synthse dEPO. La destruction progressive du parenchyme rnal au
cours de la maladie rnale chronique aboutit un dfaut de scrtion dEPO et la classique anmie normocytaire normochrome
argnrative. Inversement, certaines formes rares de maladies
kystiques du rein sassocient une compression vasculaire par les
kystes dorigine tubulaire avec une ischmie tissulaire en aval et se
compliquent de polyglobulie par scrtion inapproprie dEPO.
Les donnes actuelles largissent galement le rle physiologique
de lEPO au-del de lrythropose avec des aspects trophiques
sur diffrentes cibles tissulaires.
62
Le rein a par ailleurs un rle cl dans la biosynthse de la

vitamine D puisquil permet son activation (hydroxylation en
1,25OH2 vitamine D3). Quelle que soit sa cause, la maladie rnale
chronique saccompagne donc dune carence en vitamine D active
avec comme corollaire les lments suivants: diminution de labsorption digestive du calcium, majoration de la synthse de parathormone (PTH) pour maintenir une calcmie normale mais au
prix dune rsorption osseuse (source de fragilit osseuse) et dune
augmentation de la phosphormie (diminution habituelle de la
phosphaturie au cours de linsuffisance rnale).
En contexte durgence, lidentification dune anmie et/
ou dune hypocalcmie dans lexploration dune insuffisance
rnale aigu est donc en faveur dune insuffisance rnale chronique sous-jacente. Cette assertion peut tre prise en dfaut
dans diffrentes situations aigus connatre par le ranimateur : syndrome hmolytique et urmique associant microangiopathie thrombotique (anmie hmolytique mcanique
test de coombs ngatif, thrombopnie priphrique) et insuffisance rnale aigu avec syndrome glomrulaire (protinurie,
hmaturie, hypertension artrielle); pancratite aigu pouvant
se compliquer dhypocalcmie et dinsuffisance rnale aigu,
nphropathie oxalique aigu par hyperabsorption digestive
doxalate (pancratite chronique, maladie de Crohn) frquemment accompagne dhypocalcmie profonde.
Mthodes dexploration des fonctions

tubulaires
De nombreux tests fonctionnels permettent danalyser les fonctions tubulaires et didentifier le segment dfectueux ainsi que le
mcanisme molculaire lorigine dune anomalie mtabolique
en particulier lectrolytique. Diverses preuves et mthodologies
sont utilisables en clinique. Citons:
exploration de la capacit de concentration-dilution des
urines (test de charge en eau);
exploration de lacidification urinaire (test de charge acide);
exploration dune hypomagnsmie (diurtiques de lanse);
exploration dune hypercalciurie (test de Pack)
Ces explorations ne senvisagent quen dehors des situations
aigus mais doivent tre sollicites une fois les troubles hydrolectrolytiques menaants (partiellement) corrigs. On rappellera
sur ce point que le diagnostic de syndrome de Gitelman (hypokalimie et hypomagnsmie profondes) est frquemment ralis
tardivement, lge adulte.
Par ailleurs, en dehors des affections tubulaires spcifiques,
lagression rnale aigu est une problmatique importante identifier, et sa dtection sensible et prcoce fait lobjet de nombreux
dveloppements en termes de biomarqueurs tubulaires (NGAL,
KIM1, Klotho, IL18). Lagression rnale aigu englobe en effet
un spectre dentits caractrises par une dysfonction rnale associant altration du DFG et tubulopathie prdominant la jonction
corticomdullaire. Son diagnostic est parfois difficile du fait de la
faible rentabilit diagnostique et de linertie des paramtres classiques tels que lure ou la cratininmie comme reflets indirects
du DFG. Ce domaine sera dvelopp dans le chapitre traitant de
linsuffisance rnale aigu.
-
Vers une physiopathologie

intgre
Le systme rnal est central dans la ralisation et la rgulation de
nombreuses fonctions homostatiques. lexamen, il participe
lexcrtion deau, dlectrolytes, dacides et de composs organiques. Il est aussi largement impliqu dans la rgulation de la
volmie et du secteur extracelulaire dans sa composition et son
volume. Enfin, il participe la rgulation de la pression artrielle
systmique.
Ce chapitre envisage la physiologie rnale gnrale, en cherchant
rsumer diverses notions transposables en pratique clinique.
Une large place a dailleurs t faite aux corrlations cliniques
et pathologiques dans le traitement des fonctions glomrulaires
ou tubulaires. Cette section ne saurait embrasser lensemble de
la physiologie rnale et mtabolique, entreprise encyclopdique
hors cadre et objet de traits auxquels le lecteur est renvoy pour
un description complte et didactique. Soulignons que la rgulation de la balance hydrosode et lquilibre acide-base ainsi que
leurs aspects physiopathologiques sont largement dcrits dans
deux autres sections de cet ouvrage (voir Chapitre 68, Troubles
hydro-lectrolytiques et acidobasiques). La description des autres
grandes balances lectrolytiques (potassium, ion chlorure, couple
phosphocalcique, magnsium) dans leurs aspects de physiologie, de rgulation et les anomalies mtaboliques en rapport font
lobjet de diverses revues ou ouvrages rcents qui guideront le
lecteur dans lapproche dductive et la comprhension des principaux dsordres mtaboliques rencontrs en pratique courante
[18, 19].
De mme, le rle du rein dans la rgulation du systme cardiovasculaire (bilan sod et volmie efficace, pression artrielle
systmique) ne saurait tre contenu dans ce chapitre et plusieurs
rfrences utiles sont rappeles ici [20, 21].
Pour conclure ce chapitre de physiologie rnale, ouvrons la
rflexion du rein en situation pathologique quotidienne, au travers de lexemple de linterprtation de la diurse ou dbit urinaire (DU) au cours des agressions rnales aigus. Lanalyse de
la diurse et du dbit urinaire est complexe, car considr la
fois comme un tmoin synthtique du fonctionnement rnal et
comme un objectif thrapeutique (exemple: obtention et maintien dune consigne de diurse liminale). linverse, lobservation
dune diurse conserve au cours de lagression rnale aigu nest
en effet pas synonyme de fonction rnale, en particulier si le DU
est interprt isolment.
La dysfonction rnale aigu est souvent multifactorielle et
englobe un spectre de processus combins allant de laltration
de lhmodynamique systmique et/ou intrarnale (composante
ischmique), de SIRS et de lsions nphrotoxiques. Le DFG,
rgul de faon complexe (voir section 1), peut tre altr de
diverses manires, en particulier si lagression rnale comporte
1) une atteinte glomrulaire altrant le gradient ou la surface
dultrafiltration, ou 2) une atteinte de lpithlium tubulaire (lvation de la pression hydrostatique dans la chambre urinaire par
oblitration de la lumire du fait dune desquamation, activation
du feedback glomrulotubulaire, rtrofiltration partir du fluide
tubulaire). Dans ce contexte, la perte de polarisation et de cohsion pithliale de certains segments (TCP, AH) participe aussi
une tubulopathie caractrise par une perte sode inapproprie
et une altration du pouvoir de concentration osmotique des
urines. Enfin, lactivation des mcanismes de rgulation ou compensateur (exemples : SRAA, tonus adrnergique, ADH) et la
rponse neuro-endocrine systmique lagression (SIRS, douleur,
stress divers) interviennent et modulent la fonction rnale effective en termes mtaboliques et cardiovasculaires, compliquant
aussi lapprhension de la fonction rnale lanalyse bioclinique.
Ces lments expliquent en partie que le DU ne se normalise pas
immdiatement aprs restauration des dterminants du DFG. En
effet, la dimension dynamique, tant de lagression rnale que des
phnomnes systmiques influant sur la rgulation du nphron,
et la dissociation entre processus lsionnels luvre et stigmates
de dysfonctions, rendent compte de linertie et de la difficult
analyser la fonction rnale per se.
Prcisons, chez lagress, les corollaires cliniques et thrapeutiques suivants.
Oligurie [22, 23]
Loligurie est dfinie arbitrairement et classiquement comme un

DUinfrieur 0,5mL/kg/h. Les facteurs impliqus dans la baisse
du DU sont multiples et son interprtation demeure complexe.
Cependant, divers aspects peuvent tre souligns:
Loligurie adaptative peut tre approprie dans des conditions dhypovolmie ou dinstabilit hmodynamique. Elle participe lpargne volumique, avec concentration urinaire maximale,
et natriurse verrouille. Il convient de respecter cette oligurie, et
de la surveiller, car il nexiste pas l de dysfonction rnale stricto
sensu. L insuffisance rnale aigu fonctionnelle, prrnale,
napparat pas en soi comme une dysfonction mais plutt comme
une situation amnage mettant en jeu des mcanismes compensateurs qui, cependant, rend le nphron vulnrable si intervient
une agression toxique ou ischmique additionnelle. ce titre,
chez le sujet sain, loligurie constitue un tmoin sensible dune
situation risque, en particulier hmodynamique (baisse du DFG
et/ou agression aigu).
Le distinguo entre IRA prrnale, rversible, et lsions ischmiques tubulaires dbutantes ou installes est difficile tablir,
et cest sans doute ici que les biomarqueurs tubulaires auront un
apport probable en vue doptimiser les approches de protection
nphronique (exemple: optimisation des conditions de perfusion
rnale).
linverse, le dbit urinaire peut tre conserv en cas de
tubulopathie aigu (exemples: sepsis, toxicit des sels de platine)
ou chronique (exemple: fibrose rnale), avec altration des fonctions de concentration ou de rabsorption deau ou de sodium
par diffrents mcanismes : compromission de la balance glomrulotubulaire et du rtrocontrle tubuloglomrulaire, rle de
lischmie mdullaire ou de lhyperdbit au niveau des vasa recta
dans lmoussement des mcanismes de concentration au niveau
de lanse de Henl. Loligurie apparat alors tardivement, lorsque
le DFG a largement chut.
En somme, la signification de loligurie est souvent difficile
tablir et de nature multifactorielle. Douleur, stress, contexte
postopratoire, SIRS, terrain vasculaire et fonction rnale pralables, thrapeutiques habituelles ou mises en place rcemment, hmodynamique systmique (DO2, pression de perfusion
artrielle et conditions hydrostatiques veineuses) sont autant
de paramtres considrer pour discerner les ventuels enjeux
thrapeutiques que soulve une baisse actuelle du DU (optimisation ou dpltion volmique, expectative). Lvolution
du DU sur quelques heures est aussi importante considrer
-
63
pour mieux caractriser la situation rnale et hmodynamique

du patient. Enfin, insistons sur le fait que des donnes rcentes
soulignent le caractre pjoratif de loligurie ou de la dure de
la priode doligurie. Les altrations du DU constituent un
signe qui doit alerter le clinicien et rclamer une valuation des
paramtres qui gouvernent le dbit urinaire notamment dans la
perspective doptimiser lhmodynamique rnale ou de renforcer les mesures de nphroprotection.
Usage des diurtiques [24-26]
De mme, lentretien ou la stimulation de la diurse par lutilisation de diurtiques, en particulier de lanse, en situation dagression ou dinsuffisance rnale aigu ne sont pas recommands en
pratique courante. Plusieurs lments sont souligner:
ladministration de diurtique masque ou retarde le diagnostic daltration du DU, crant une tubulopathie fonctionnelle qui
interfre avec les processus adaptatifs endognes;
le concept thorique de mise au repos des pompes membranaires natriurtiques napporte pas de bnfice clinique en termes
de dure dIRA;
la ngativation du bilan sode induite peut dtriorer lhmodynamique systmique et intrarnale et par consquent altrer le
DFG et tre source dischmie dltre, aggravant les lsions en
rapport avec lagression initiale;
leffet sali-diurtique nest pas prvisible et est trs variable
en fonction des situations et la mise ne jeu des systmes de rgulation, rendant les posologies potentiellement efficaces difficiles
estimer. On insiste cependant ici sur le lien entre altration du
DFG et rsistance aux diurtiques.
Il faut cependant voquer quun bon nombre de situations
pathologiques avec IRA ncessite toutefois un usage discern et
titr des diurtiques, en particulier de lanse,afin de contrler la
balance sode:
syndromes dantidiurse, sous la dpendance de lactivation
de divers systmes dpargne hydrosode: agression aigu traumatique ou inflammatoire, SIRS majeur, brlure grave
hypovolmie efficace associe une inflation sode: cirrhose
hpatique volue, insuffisance cardiaque congestive;
rduction nphronique pralable, avec augmentation de la
charge natriurtique par nphron, quilibre habituellement
laide dun traitement diurtique de fond.
Lusage et leffet des diurtiques doivent tre strictement
valus dans ces contextes, car ils donnent souvent lieu un
rendement natriurtique trs faible (oligo-anurie persistante,
positivation progressive du bilan sod) ou des pertes rnales
collatrales ne pas msestimer (exemples: hypokalimie, hypomagnsimie hors contexte dinsuffisance rnale). La supriorit dun mode dadministration en intraveineux continu sur
un mode sous forme de bolus rpts nest pas tablie mais il
apparat que le mode continu pourrait tre adjoint dun bolus
initial pour limiter linertie daction du mdicament. Les
priodes dhyperdiurse suivant les bolus IV pourraient altrer lhmodynamique intrarnale et constituer un stress ischmique nphronique dltre. En cas de rsistance marque ou
de contre-indication aux diurtiques, ou danurie stricte, seule
lpuration extrarnale, selon la modalit la plus adapte au scnario clinique, est mme dassurer la stabilit du milieu intrieur et/ou matriser la balance hydrosode.
64
Conclusion
Le rein est un organe central, effecteur et rgulateur, dans le maintien de la stabilit du milieu intrieur (quilibres hydro-lectrolytiques et acidobasique, volume des compartiments liquidiens de
lorganisme). Il est aussi largement impliqu dans lhomostasie
circulatoire (contrle de la pression artrielle, et du couple volmie-balance sode). Enfin, il est un organe proprement endocrine, aux fonctions essentielles (production drythropotine,
mtabolisme de la vitamine D, synthse de rnine et de divers
peptides vaso-actifs). La fonction glomrulaire, premire tape
physiologique, peut tre assimile celle dun filtre biologique,
dont la permabilit et la slectivit conditionnent ladmission
des ions et des dchets azots issus du mtabolisme, au tubule.
Lpithlium tubulaire, par une organisation fonctionnelle originale, assure la rgulation des balances mtaboliques. Enfin,
lhmodynamique intrarnale, qui repose sur une organisation
structurale remarquable, est un dterminant majeur de la physiologie nphronique (dbit de filtration glomrulaire qui conditionne la fonction rnale globale, flux sanguin rnal et mdullaire
assurant un couplage mtabolique et fonctionnel) et est une
variable complexe, hautement rgule. Ce chapitre, souhaitonsle, aidera le lecteur dans la comprhension des notions gnrales
de physiologie rnale, et par les corollaires physiopathologiques
abords, puisse-t-il se rvler utile en pratique clinique, en particulier dans les domaines de lanesthsie et de la ranimation.
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PHYSIOLOGIE DU SYSTME
NERVEUX AUTONOME
Isabelle CONSTANT et Nada SABOURDIN
Le systme nerveux autonome (SNA) est un lment essentiel

dans les processus de contrle de lhomostasie. Lorganisation du
SNA rvle deux ples constitutifs la fois opposs et complmentaires reprsents dune part par le systme nerveux sympathique
(SNS) et dautre part par le systme nerveux parasympathique
(SNPS). Chacun de ces deux systmes prsente une organisation
fonctionnelle, des centres rgulateurs, des neurotransmetteurs et
des rcepteurs propres; cependant, malgr ces diffrences, il existe
en permanence des interactions complexes entre ces deux ples,

interactions responsables de lquilibre sympathovagal au niveau
de chaque organe. Le contrle autonome sur la fonction circulatoire est essentiel, il sexerce la fois sur le lit vasculaire dont il
conditionne le tonus vasomoteur et sur la pompe myocardique
dont il conditionne lefficacit. Par ailleurs, le SNA, principal systme de rgulation rflexe, module la plupart des fonctions dites
neurovgtatives (Tableau 5-I).
Figure 5-1 Contingents sympathique et parasympathique du systme nerveux autonome.

Les neurones sympathiques prganglionnaires sont situs entre les premiers segments thoraciques et le deuxime segment lombaires mdullaires. Les
voies parasympathiques sont issues du tronc crbral ou des racines sacres mdullaires (daprs [2]).
-
66
Tableau 5-I
Effet de lactivation du systme sympathique et parasympathique en fonction des organes.

Organe
il
Pupille
Muscle ciliaire
Effet de la stimulation sympathique
Constriction
Constriction (vision proche)
Glandes
Vasoconstriction et diminution des secrtions
Augmentation et enrichissement des scrtions
Glandes sudorales
Vasodilatation et augmentation sudation (cholinergique)
Sudation au niveau de la paume des mains
Cur
Augmentation de la frquence cardiaque et de la contractilit

Dilatation (2)
Contraction (1)
Diminution de la frquence cardiaque et de la

contractilit (oreillette)
Vasodilatation
Poumons Bronches
pithlium
Dilatation (2)
Augmentation scrtions
Constriction
Intestin
Diminution du pristaltisme
Diminution des scrtions
Augmentation du tonus (le plus souvent)
Augmentation du pristaltisme
Augmentation des scrtions
Diminution du tonus (le plus souvent)
Muscle
Artres coronaires
Tube digestif
Sphincter
Foie
Augmentation de la glycolyse
Augmentation de la synthse de glycogne
Rein
Macula densa
Cellules tubulaires
Augmentation de la scrtion de rnine (1)

Effets antidiurtiques et antinatriurtiques (1)
Vessie
Detrusor
Trigone
Inhibition de la contraction
Contraction
Contraction
Relaxation
jaculation
Vasodilatation et rection
Constriction (1)
Dilatation (2)
Dilatation (Ach) ?
Constriction
Acclration de la circulation lymphatique

Diminution du volume de lymphe
Contraction
Augmentation de la production de lymphocytes
Coagulation
Glycmie
Lipidmie
Augmentation
Augmentation
Augmentation
Mtabolisme de base
Augmentation
Mdullosurrnale
Augmentation de la scrtion des catcholamines
Activit mentale
Augmentation
Pnis
Artrioles systmiques
Muscle
Peau
Lymphatiques
Vaisseaux
Ganglion
Sang
Aprs avoir dcrit lorganisation gnrale du SNA, nous prciserons les spcificits de linnervation autonome cardiovasculaire,
bronchopulmonaire, intestinale et urinaire. Les interactions avec
les processus de nociception seront voques, ainsi que les effets
des agents anesthsiques. Enfin les mthodes dinvestigation du
SNA utilises en clinique notamment dans le contexte pri-anesthsique seront dtailles.
Organisation du systme
nerveux autonome
Systme nerveux sympathique
Le SNS est constitu des fibres nerveuses autonomes issues des
segments mdullaires thoracolombaires, et prsentant un relais
synaptique au niveau de la chane ganglionnaire paravertbrale.
Les corps cellulaires des neurones S prganglionnaires sont situs
dans la substance grise au niveau du tractus intermdiolatralis
(IML) entre le premier segment thoracique et dernier segment
-
Effet de la stimulation parasympathique
Dilatation
Relaxation (vision lointaine)
lombaire mdullaire. Les fibres prganglionnaires (la plupart de

type B) quittent la moelle par les racines nerveuses antrieures
(T1-L2) avec les motoneurones somatiques, rejoignent les troncs
nerveux et entrent par un rameau communicant blanc (mylinis) soit dans un ganglion de la chane S paravertbrale, soit
dans un ganglion prvertbral individualis [1]. Chez lhomme,
la chane ganglionnaire paravertbrale (craniocaudale) est compose de 24 paires de ganglions. Au niveau thoracique et lombaire
chaque paire de ganglions correspond un segment mdullaire,
au niveau cervical 3 paires de ganglions sont individualisestandis quau niveau sacr il existe 4 paires et un ganglion impair
(Figures 5-1 et 5-2). Les ganglions prvertbraux sont situs dans
les plexus autonomes en avant du rachis. Les principaux plexus
sont les plexus cardiaque et pulmonaire ltage thoracique, le
plexus cliaque au niveau abdominal et le plexus hypogastrique
au niveau pelvien [2]. Ces plexus sont des structures complexes
mixtes (S et PS) au niveau desquelles convergent des informations issues des fibres pr- et post-synaptiques ainsi que des affrences viscrales. Les fibres S prganglionnaires sont relativement
courtes, car les ganglions sont proches du SNC, et loigns des
organes effecteurs. Pour chaque fibre pr- et post-ganglionnaire,
P H YSI O LO G I E D U SYST M E N E RV E U X AU TO N O ME
67
ganglion S. Elle reoit des fibres prganglionnaires issues des nerfs

splanchniques [3].
Systme nerveux parasympathique
Figure 5-2 Organisation du systme nerveux sympathique et parasympathique chez lhomme (daprs [1]).
Le SNPS est dfini comme lensemble des fibres nerveuses autonomes couples aux nerfs crniens et sacrs qui ne passent pas par
les chanes ganglionnaires vertbrales, leur relais ganglionnaire se
situe au sein ou proximit de lorgane innerv (voir Figure5-1).
Ainsi les fibres prganglionnaires sont fines et longues (fibre B
ou C) alors que les fibres post-ganglionnaires sont trs courtes
(fibresC).
Les nerfs crniens associs des fibres PS, sont le nerf occulomoteur (III), le nerf facial (VII), le nerf glossopharyngien (IX)
et le vague (X). Les trois premiers innervent les organes intracrniens tandis que le vague assure linnervation des organes intrathoraciques et abdominaux [1].
Les corps cellulaires des neurones PS prganglionnaires sont
situs dans les noyaux crniens (noyau dEdinger-Westphal,
noyaux salivaires infrieur et suprieur, et noyau dorsal du vague).
Les cellules ganglionnaires des trois premiers nerfs crniens se
situent dans les quatre paires de ganglions suivants: ciliaires, ptrygopalatins, submandibulaires et otiques (voir Figure 5-2). Les
fibres post-ganglionnaires innervent respectivement le muscle
ciliaire et le sphincter de la pupille, les glandes muqueuses du nez
et du palais et les glandes lacrymales, les glandes salivaires sousmaxillaires et sublinguales, les glandes salivaires parotidiennes.
Les fibres prganglionnaires du vague cheminent du plancher du
quatrime ventricule jusquaux organes cibles (cur, poumons,
foie, pancras et tube digestif en partie). Les synapses ganglionnaires se retrouvent au sein dun plexus proche ou au sein mme
de lorgane (plexus cardiaque, plexus pulmonaires ou bronchique,
plexus intrinsque de la muqueuse digestive). Le contingent sacr
du SNPS est issu des neurones prganglionnaires dont les axones
quittent la moelle au niveau des 2e, 3e et 4e racines sacres et forment les nerfs splanchnopelviens [4].
Affrences viscrales
les synapses sont multiples; chaque nerf S tablit galement une
synapse dans les ganglions sus et sous-jacents. La multiplicit de
ces connections explique la diffusion de la rponse S au-del du
segment do provient le stimulus. Les rflexes autonomes persistent aprs section de la moelle. Ces rflexes perdent alors leur
rtrocontrle inhibiteur supraspinal de telle sorte quun stimulus
mineur peut entraner une rponse S exagre. la sortie des ganglions les fibres post-ganglionnaires (de type C) peuvent se distribuer selon 4 voies diffrentes (Figure5-3) : 1) elles rejoignent
les nerfs rachidiens par le rameau communicant gris et vont
principalement innerver les vaisseaux cutans et les glandes sudorales (chane S paravertbrale); 2) elles cheminent avec les nerfs
crniens et assurent linnervation S des organes concerns (dont
lil, loreille et les glandes salivaires); 3) elles cheminent dans la
paroi des artres et se distribuent ainsi trs largement dans lorganisme; 4) elles vont directement innerver les organes profonds
par lintermdiaire des ganglions prvertbraux.
La mdullosurrnale contient des cellules chromaffines similaires aux cellules S ganglionnaires et peut tre assimile un
-
Bien que ne faisant pas strictement partie du SNA, les axones des
neurones sensitifs cheminent souvent avec les nerfs autonomes.
Leur corps cellulaire se situe au niveau des ganglions de la racine
dorsale de la moelle ; ils vhiculent des informations sensitives
issues des viscres et peuvent tre lorigine de rflexes viscraux
ou somatiques. Ces fibres sensitives sont, en gnrale, fines et
mylinises (A delta) ou non mylinises (fibres C) [1].
Concept des rflexes autonomes

et interactions avec le systme
nerveux central
Les rflexes autonomes peuvent tre dfinis comme des processus rflexes dans lesquels le SNA gre les mcanismes effecteurs.
Le contrle rflexe de la pression artrielle (barorflexe) est un
exemple de rflexe autonome pur dpourvu de toutes interactions
avec le systme moteur somatique. De faon diffrente, les processus rflexes de thermorgulation font intervenir une modulation
68
Figure 5-3 Reprsentation schmatique des effrences sympathiques.

Les fibres prganglionnaires (lignes continues) quittent la moelle par les racines nerveuses antrieures, rejoignent les troncs nerveux et entrent par un
rameau communicant blanc (mylinis) soit dans un ganglion de la chane sympathique paravertbrale, soit dans un ganglion prvertbral individualis.
Les fibres postganglionnaires (lignes discontinues) quittent le ganglion et vont directement innerver les organes profonds (ganglions prvertbraux)
ou rejoignent les nerfs rachidiens par le rameau communicant gris et vont innerver les vaisseaux cutans et musculaires stris (chane sympathique
paravertbrale). Pour chaque fibre pr et postganglionnaire, les synapses sont multiples ; chaque nerf sympathique tablit galement une synapse dans
les ganglions sus et sous-jacents (daprs [1]).
de certaines rponses effectrices (rponses comportementales)

par le contrle volontaire et conscient. Un autre exemple dinteraction est observ dans contrle de la miction. Dans ce cas, la
stimulation des nerfs sensitifs de la paroi vsicale conduit la perception centrale de vessie pleine, qui dclenche lenvie duriner, la
miction rsulte alors dun contrle volontaire sur lactivit coordonne S, PS et somatique implique dans le contrle des muscles
stris urtraux et pelviens (voir plus bas).
Les lieux dintgration diffrent galement selon les rflexes.
Ainsi, les rflexes pristaltiques intestinaux sont intgrs au
niveau de la paroi intestinale ou du ganglion msentrique infrieur (clon) sans quaucune information sensitive ne parvienne
au systme nerveux central. Par ailleurs, le contrle rflexe de la
pression artrielle par les nerfs S et le contrle vsical rflexe PS
sont intgrs au niveau mdullaire; dans ces deux cas, il existe un
contrle descendant dorigine centrale, dmasqu en cas de lsion
mdullaire.
-
Neurotransmission
Neurotransmetteurs
Tous les neurones prganglionnaires S ou PS librent de lactylcholine (Ach) et sont donc dits cholinergiques. Les neurones
post-ganglionnaires PS sont galement cholinergiques, alors que
la plupart des neurones post-ganglionnaires S librent de la noradrnaline (NorA) et sont dits adrnergiques. La mdullosurnale
reprsente en elle-mme un neurone post-synaptique qui libre
la fois de ladrnaline (A) (80%) et de la NorA (20%) [3].
LAch est synthtise dans le cytoplasme au niveau des terminaisons nerveuses des nerfs cholinergiques, puis stocke dans des
vsicules. Aprs libration dans la fente synaptique, lAch est rapidement dgrade par lactylcholinestrase, enzyme lie au collagne et aux glycosaminoglycans du tissu conjonctif (Tableau5-II).
Tableau 5-II
69
Synthse et mtabolisme des neurotransmetteurs.

Synthse et mtabolisme de lactylcholine dans le neurone
Actylcholine
Actylcholinestrase (synapse)
Actate + choline
Synthse de la dopamine dans le neurone

DOPA
Dcarboxylation (dcarboxylase + phosphate de pyridoxal)

Dopamine
Synthse de la noradrnaline dans les vsicules de stockage du neurone

Synthse de ladrnaline dans la mdullosurrnale

Mthylation (phnylthanolamine-N-mthyltransfrase + S-adnosylmthionine)
Noradrnaline
Adrnaline
Mtabolisme des cathcholamines
Mthylation extraneuronale par la Catechol O methyl Transferase (COMT)
Dsamination oxydative neuronale et plasmatique par la monoamine oxydase (MAO), qui dsamine les monoamines : adrnaline, noradrnaline, dopamine,
srotonine
La mthylation, prcdant la dsamination ou inversement, conduit lacide vanylmandlique (VMA), lacide homovanillique (HVA), mais aussi aux alcools : mthoxyhydroxy-phnyl-glycol (MHPG) et mthoxy-hydroxy-phnyl-thanol (MHPE)
Ces processus de dgradation sont similaires ceux observs au

niveau de la jonction neuromusculaire du muscle stri [5].
La synthse de la NorA dbute dans le cytoplasme de lextrmit
terminale des nerfs adrnergiques et sachve dans les vsicules de
scrtion. Aprs libration de NorA dans la fente synaptique, son
limination se fait selon 3 voies: 1) recaptage actif (50 80%) par
la terminaison neuronale; 2) diffusion passive dans le sang et les
fluides environnants; 3) dgradation par les enzymes neuronaux
ou tissulaires (voir Tableau 5-II).
Rcepteurs
LAch active deux types de rcepteurs, les rcepteurs muscariniques (activs seulement par la muscarine) et les rcepteurs
nicotiniques (activs seulement par la nicotine). Les rcepteurs
muscariniques sont retrouvs au niveau de toutes les cellules
effectrices parasympathiques ainsi quau niveau des cellules stimules par les neurones S postganglionnaires cholinergiques. Les
rcepteurs nicotiniques sont retrouvs au niveau de la synapse
ganglionnaire des nerfs S et PS ainsi quau niveau de la membrane cellulaire de la cellule musculaire squelettique (jonction
neuromusculaire).
Les pharmacologues ont montr grce la pharmacologie soustractive (Tableaux 5-III et 5-IV) quil existait deux types principaux de rcepteurs la NorA, les rcepteurs alpha et les rcepteurs
bta. Les rcepteurs alpha et bta sont eux mme diviss en deux
ou trois types respectivement alpha 1 et 2 et bta 1, 2 et 3. LA
active les deux types de rcepteurs de faon quivalente alors que
la NorA active prfrentiellement les rcepteurs alpha. Ainsi les
effets de lA et de la NorA sur chaque organe dpendent de la distribution des types de rcepteurs.
La liaison du transmetteur avec le rcepteur induit un changement de conformation de cette molcule protique; ce changement prsente des consquences activatrices ou inhibitrices sur
la cellule cible. Ces consquences sont schmatiquement de deux
-
types: 1) changement de permabilit ionique de la membrane

cellulaire, impliquant le plus souvent les ions calciques, sodiques
ou potassiques; 2) activation ou inactivation dune enzyme intracellulaire telle que, par exemple, ladnylate cyclase dont dpend
la production intracellulaire de AMPcqui son tour conditionne
lactivit intracellulaire en fonction de la spcificit de la cellule
effectrice.
Ainsi, titre dexemple, au niveau cardiovasculaire: la NorA
agit sur les muscles lisses vasculaires essentiellement par lintermdiaire du rcepteur alpha 1 (post-synaptique), le couplage neurotransmetteur-rcepteur induit la transduction du signal via une
protine G qui conduit une augmentation du calcium intracellulaire (voie de la phospholipase C) qui provoque la contraction
de la cellule musculaire lisse. loppos, lA peut se coupler aux
rcepteurs bta 2 des cellules musculaires lisses vasculaires, ce qui
induit une vasodilatation (voie de la guanylate cyclase). Cependant
les principaux effets de lA sont observs au niveau cardiaque o
elle induit, par lintermdiaire des rcepteurs bta 1, une augmentation du calcium intracellulaire qui conduit dans ce cas (voie de
ladnylate cyclase) un effet inotrope, lusitrope et chronotrope
positif. Les rcepteurs localiss au niveau du nud sinusal et du
rseau de conduction conditionnent la rponse en frquence et
ceux localiss dans le myocarde ventriculaire la rponse inotrope.
La stimulation des rcepteurs alpha 1 cardiaques augmente la
contractilit sans effet marquant sur la frquence cardiaque (FC)
chez le sujet sain. La stimulation des rcepteurs alpha 2 (prsynaptiques) freine la libration de la NorA.
La stimulation des nerfs PS provoque la libration dAch au
niveau des terminaisons nerveuses PS cardiaques. Ce mdiateur
agit par lintermdiaire des rcepteurs M2, augmente la permabilit de la fibre myocardique au potassium (gK augmente), et
diminue le courant entrant calcique (diminution de gCa, lie
linhibition de ladnylate cyclase) ; lhyperpolarisation secondaire la fuite extracellulaire de potassium abaisse le potentiel
de repos de la membrane et augmente le dlai ncessaire pour
70
Tableau 5-III Les principales interactions priphriques avec lactivit

du systme nerveux sympathique.
Site d'action
Ganglion sympathique
Augmentation de
l'activit sympathique
Diminution de l'activit
sympathique
Stimulation
postganglionnaire :
nicotine
Inhibition de lAchE :
physiostigmine
nostigmine
parathion
Blocage de la
conduction :
hexamthonium
mcamylamine
trimtaphan
anticholinestrasiques
Terminaisons
des neurones
adrnergiques
post-ganglionnaires
libration de Nad :
tyramine
phdrine
amphtamine
libration de Nad :
mtyrosine
rserpine
guanthidine
brtylium
mthyldopa
Rcepteurs
alpha-adrnergiques
Stimulation alpha 1
slective :
mthoxamine
phnylphrine
cirazoline
Blocage alpha 2
slectif :
yohimbine
idazoxan
rauwolscine
Blocage alpha 1 et 2 :
phnoxybenzamine
phentolamine
tolazoline
Blocage alpha 1
slectif :
prazosine
Stimulation alpha 2
slective :
clonidine
Stimulation bta 1 et 2 :
isoprotrnol
dobutamine
Stimulation bta 1
slective :
tazolol
Stimulation bta 2
slective :
salbutamol
sotrnol
terbutaline
fnotrol
Blocage bta 1 et 2 :
propranolol
alprnolol
pindodol
Blocage bta 1 slectif :
practolol
atnolol
mtoprolol
Blocage bta 2 slectif :
butoxamine
Rcepteurs
bta-adrnergiques
AchE : actylcholinestrase; Nad : noradrnaline.
atteindre le seuil de dclenchement du potentiel daction (le seuil

dactivation).
Lavnement des techniques immunochimiques a permis de
mettre en vidence de nouveaux neurotransmetteurs non adrnergiques et non cholinergiques. Ladnosine 5 triphosphate
(ATP) et le neuropeptide Y (NPY) sont les cotransmetteurs les
Tableau 5-IV
Rcepteur
Une stimulation S intense au niveau du ganglion stellaire induit

une inhibition importante et prolonge des rponses vagales cardiaques. Cette interaction semble rsulter dune inhibition prjonctionnelle de la libration dAch. Cette inhibition pourrait
tre lie la fixation du neuropeptide Y sur des rcepteurs prsynaptiques. Cette interaction requiert pour sexprimer la proximit troite de terminaisons nerveuses S et PS [6].
Contrle central du systme

nerveux autonome
Le contrle central de lactivit du systme nerveux autonome
repose sur un rseau complexe dinterconnections neuronales,
appel rseau central autonome. Ce rseau, exerce un contrle
tonique, rflexe et adaptatif sur les fonctions autonomes. Par ailleurs, il rgule les rponses endocrines [7], motrices et comportementales [8], la stimulation douloureuse [9] et contribue la
rgulation de lattention et des rponses motionnelles [10].
Trs schmatiquement, lchelle du contrle nerveux vasomoteur et cardiaque on peut rsumer linfluence des neurones centraux bulbaires de la faon suivante (Figure 5-4).
La pression artrielle au repos dpend du niveau du tonus
sympathique (S) vasoconstricteur. Cette activit nerveuse S est
la rsultante des influx inhibiteurs et excitateurs secondaires aux
divers stimuli et lactivit des centres susceptibles de moduler lactivit des neurones S prganglionnaires localiss dans la
colonne intermediolateralis (IML) de la moelle pinire. Un
groupe de neurones centraux bulbaires localis dans la RBVLr ou
RVLM semble particulirement impliqu dans le maintien dune
activit nerveuse S de base responsable du tonus S vasculaire. La
RBVLr, probable pacemaker intrinsque de lactivit nerveuse
sympathique, est au centre dun rseau de connections modulatrices impliquant notamment le NTS (centre dintgration du
Contractilit
Frquence cardiaque
Effet arythmogne
Vasoconstriction
Vasodilatation
Bta 1
Bta 1
++ +++
- ++
Bta 1
Alpha 1
Bta 2
++++
++++++
Adrnaline
+++++
++++
++++
++ ++++
0 ++
Isoprnaline
+++++
+++++
+++++
+++++
Dobutamine
+++++
+++++
++++
++
++
++
++++
++++++
phdrine
Phnylphrine
Interactions sympathique/
parasympathique
Effets simplifis des principaux agonistes du systme nerveux sympathique, utiliss en clinique.
Agent
Noradrnaline
plus frquemment associs la NorA. Leur rle neuromodulateur

dans la transmission adrnergique est complexe et varie selon les
organes tudis. Dune faon gnrale, les concepts de cotransmission et de neuromodulation sont accepts comme mcanismes
daction au sein de la jonction neuro-effectrice du SNA, dont ils
refltent la plasticit potentielle.
systme barorflexe), mais aussi la substance grise priaqueducale

(PAG), et lhypothalamus latral et mdian. Par ailleurs, parmi
les neurones inhibiteurs de lIML, on peut citer le noyau rticul
paramdian, le noyau du raph et les neurones noradrnergiques
A1 [11].
Les neurones prganglionnaires parasympathiques (PS) innervant le cur sont localiss dans deux noyaux centraux, le noyau
ambigu (NA) et le noyau dorsal du vague (NDV). Le niveau du
tonus inhibiteur destine cardiaque dpend des influx excitateurs qui parviennent aux neurones PS. Cette activation provient
essentiellement des barorcepteurs artriels et des chmorcepteurs via le NTS. Par ailleurs, ces neurones sont les effecteurs de
nombreux rflexes cardiaques. Il existe probablement une modulation corticale de lactivit vagale destine cardiaque issue du
cortex prfrontal ventral et mdian [12].
Les affrences sensitives issues des vaisseaux et des organes
profonds convergent vers le noyau du NTS. Cette structure,
71
essentielle dans le contrle central cardiovasculaire, intgre

notamment les informations issues des barorcepteurs artriels, des chmorcepteurs et des rcepteurs cardiaques et pulmonaires. Les neurones du NTS transmettent des messages
modulateurs aux neurones prganglionnaires sympathiques de
la RBVLr dune part et dautre part aux neurones vagaux (NA
et NDV). Cette transmission est polysynaptique et modulable,
notamment par des structures situes en amont. Parmi ces
dernires, on peut citer le cortex insulaire, le cortex prfrontal, lamygdale (rponse autonome aux stimuli motionnels),
lhypothalamus et son noyau paraventriculaire, lieu critique
dintgration de la rponse cardiovasculaire, endocrinienne et
immunitaire au stress [13].
Il est intressant de noter que lactivit de ces rseaux de neurones centraux modulant le SNA, dpend de faon complexe
de lactivation de rcepteurs glutamatergiques, gabaergiques et
opioides (PAG, NA, NDV).
Figure 5-4 Voies impliques dans le contrle central et rflexe du cur.

Les informations issues des divers rcepteurs sont transmises et intgres au niveau du nucleus tractus solitarius (NTS) situ au niveau de la medulla.
Les rponses issues du NTS sont soit transmises au niveau de la medulla (rfexes directs), soit intgres un niveau suprieur par lhypothalamus
(Hyp) ou le cervelet (rponses coordonnes plus complexes). Dans la medulla la rponse passe par le nucleus ambiguus (na) et le dorsal motro nucleus
(DMN), qui contiennent les corps cellulaires des neuronnes prganglionaires du vagus (X) ; lexcitation de ces neurones induit une inhibition de lactivit
parasympathique cardiaque. Les cellules de la rostral ventrolateral medulla (RVLM) gnrent une activit tonique au niveau des neurones sympathiques
prganglionaires de la colonne mdullaire intermediolateralis (IML), responsable du tonus sympathique cardiaque et vasculaire de base. Un autre
groupe de neurones dans la caudal ventrolateral medulla (CVLM) gnere des influx inhibiteurs, ces neurones sont activs par des fibres affrentes issues
du NTS (daprs [1]).
-
72
Systme nerveux autonome

destine cardiovasculaire
Effrences
Sympathiques
Les fibres nerveuses S destine cardiovasculaire sont issues de

la moelle thoracolombaire entre le premier segment dorsal et le
deuxime ou le troisime segment lombaire.
Les nerfs S destine cardiaque cheminent au contact des nerfs
PS au niveau du plexus cardiaque. Les fibres issues du ganglion
stellaire sont particulirement importantes, celles issues du ct
droit innervent prfrentiellement loreillette droite et la rgion
sinoatriale, et celles issues du ct gauche innervent prfrentiellement le ventricule gauche.
Vagales
Les corps neuronaux initiaux sont situs dans les noyaux bulbaires des nerfs pneumogastriques. Les fibres qui en sont issues
empruntent le trajet de ces nerfs, puis sen dtachent et vont former les ganglions cholinergiques situs principalement au sein des
oreillettes. ce niveau les terminaisons axoniques de ces fibres
sarticulent aux seconds neurones. Les terminaisons des nerfs PS
(post-ganglionnaires) sont distribues essentiellement au sein des
nuds sinusal et auriculoventriculaire, mais aussi, un moindre
degr, dans les parois auriculaires et encore plus rarement dans
celles des ventricules.
Affrences
Les affrences autonomiques issues du cur sont nombreuses et
complexes.
De nombreuses tudes ont montr limportance des informations issues des stretch rcepteurs ou des chmorcepteurs, quils
soient localiss dans les parois de la veine cave, des oreillettes, des
ventricules ou des veines pulmonaires. Ces informations sont
vhicules par des fibres affrentes cheminant dans le nerf vagal
ou dans le rseau S picardique. Ces affrences semblent largement impliques dans ladaptation rflexe de la fonction cardiovasculaire face aux variations des conditions de charge imposes
au myocarde.
Au niveau auriculaire, les affrences vagales mylinises
prdominent. Elles sont issues de mcanorcepteurs, qui sont
essentiellement sensibles aux variations du volume auriculaire. La
stimulation des mcanorcepteurs auriculaires (lors de laugmentation du volume ou de la pression auriculaire) induit le plus souvent une acclration rflexe de la FC, transmise principalement
par le S cardiaque [14]. Dcrit initialement en 1915 chez le chien
par Bainbridge, ce rflexe, dont lexistence chez lhomme est parfois conteste [15], nexiste thoriquement plus en cas de dnervation cardiaque extrinsque. cette rponse chronotrope, sassocie
une diminution des rsistances vasculaires rnales par inhibition
centrale rflexe du tonus S rnal [16], une augmentation de la clairance de leau libre, une baisse de la vasopressine, du cortisol et de
la rnine plasmatiques [14]. Dans le contexte de la dnervation
cardiaque, llvation des pressions auriculaires semble sassocier
une lvation des rsistances vasculaires rnales par perte du tonus
inhibiteur central (daffrentation auriculaire) [17].
-
Au niveau ventriculaire, linnervation affrente, qui prdomine au sein du ventricule gauche, est en majeure partie constitue par des fibres vagales non mylinises issues de rcepteurs
mcano et/ou chmosensibles. Le stimulus naturel des mcanorcepteurs nest pas clairement individualis, llvation de la
pression systolique, ou celle de la pression diastolique, les variations de pression dans la circulation coronaire ou mme la baisse
de la pression intraventriculaire ont t avances. La rponse la
stimulation des mcanorcepteurs ventriculaires est globalement
dpressive, avec une vasodilatation rflexe, sans modification
de la FC. La rponse lactivation des chmorcepteurs ventriculaires est connue depuis le sicle dernier grce von Bezold et
Hirt (1867) qui dcrivent une bradycardie profonde et une hypotension secondaire linjection intracoronaire dun alcalode
de veratrum. Ces constatations sont confirmes par Jarisch et
Richter en 1939 [18]. Actuellement le terme de rflexe de BezoldJarisch regroupe toutes les rponses transmises par des affrences
vagales, survenant immdiatement aprs linjection intraveineuse
de diverses substances et qui associent une bradycardie intense,
une hypotension et une apne. Ce rflexe peut galement apparatre lors de la stimulation des fibres affrentes ventriculaires par
la bradykinine ou les prostaglandines libres loccasion dune
ischmie myocardique aigu.
Le rle des affrences cardiaques et vasculaires cheminant
dans le rseau S nest pas clairement tabli. On considre classiquement que ces fibres constituent des affrences nociceptives,
et sont responsables de la sensation de douleur cardiaque, coronarienne ou vasculaire priphrique. Cependant, la sensation
douloureuse peut tre absente, malgr lactivation daffrences S
cardiaques chmosensibles et mcanosensibles [19]. La stimulation de ces affrences engendre le plus souvent des rponses excitatrices cardiovasculaires (effrences S), les interactions avec le
rseau vagal sont encore mal connues.
Implications fonctionnelles
Contrle de la rythmicit et de la conduction
Les effets lectrophysiologiques de lAch conduisent dune part

une baisse de la frquence de dcharge du nud sinusal et, dautre
part, un ralentissement de la conduction auriculoventriculaire.
Il existe chez lhomme un freinage continu exerc sur lactivit
lectrique des cellules du nud sinusal (tonus vagal de base). Ce
contrle PS permanent peut tre dmasqu par ladministration
dun antagoniste cholinergique tel que latropine qui induit une
acclration cardiaque importante.
Les rflexes point de dpart pulmonaires, tels que les chmorflexes dpresseurs pulmonaires (bradycardie, hypotension
et apne survenant lors de la stimulation chimique des affrences vagales pulmonaires) [14] ou larythmie respiratoire sont
des tmoins de linnervation parasympathique cardiaque [20].
Larythmie respiratoire sinusale se caractrise par une acclration de la frquence cardiaque lie la diminution du tonus vagal
exerc sur le nud sinusal lors de chaque phase inspiratoire (distension des stretch-rcepteurs pulmonaires). Cette arythmie, qui
semble optimiser les rapports ventilation perfusion au niveau du
parenchyme [21], est essentiellement mdie par le vague et diminue avec lge [22, 23].
Lactivation des nerfs S cardiaques induit la libration de
NorA au niveau des terminaisons nerveuses. Cette amine
semble provoquer lchelon molculaire, une augmentation de

la permabilit membranaire de la fibre myocardique au sodium
et au calcium.
Laugmentation du courant entrant lent (calcique ou calcicosodique) abaisse (rend plus ngatif) le seuil dactivation de la cellule. Cette augmentation de lexcitabilit se traduit au niveau du
nud sinusal par une acclration de la frquence de dcharge et
au niveau du nud auriculoventriculaire par une majoration de
la vitesse de conduction. La modulation sympathique de la FC
pourrait augmenter avec lge [24].
Contrle de linotropisme
Laugmentation de la permabilit membranaire au calcium

induite par la NorA peut expliquer, au moins en partie, la majoration de linotropisme myocardique secondaire lactivation
nerveuse S cardiaque (Figure 5-5). Chez lhomme, lactivation S
induit non seulement une acclration de la FC qui peut atteindre
250 bpm, mais aussi une augmentation de la force de contraction
73
du muscle myocardique. Ceci conduit une lvation du volume

et des pressions djection systolique. Le dbit cardiaque peut tre
doubl voir tripl lors dune stimulation S majeure. Au repos,
les fibres nerveuses S destine cardiaque ont une frquence de
dcharge lente et continue; dans ces conditions linhibition du
systme nerveux S conduit une diminution de 30% du dbit
cardiaque [25].
Une stimulation vagale intense peut conduire un arrt des
battements cardiaques de quelques secondes, cependant, dans ce
cas, il existe en gnral un rythme dchappement ventriculaire
de 20 30 bpm ; une telle stimulation PS diminue la force de
contraction du myocarde denviron 20 30 %. Linfluence trs
modre du systme nerveux PS, sur linotropisme myocardique
sexplique par la distribution des fibres vagales principalement
localises au sein des oreillettes, et quasiment absentes des ventricules. Cependant un ralentissement franc de la FC associ
une diminution discrte de la force de contraction myocardique
peut conduire une baisse importante du dbit cardiaque, et ce
dautant que les conditions de charge sont leves.
Figure 5-5 Mcanismes impliqus dans le contrle autonome de linotropisme cardiaque.

Lactivation des bta-adrnorcepteurs (1) et des rcepteurs muscariniques M2 (2) induit respectivement une activation et une inhibition de lactivit
de ladnylate cyclase (3), par lintermdiaire dune protine G stimulante ou inhibitrice (Gs ou Gi). Les variations du niveau dAMPc conditionnent le
niveau dactivit de la protine kinase A (PKA). Lactivation de la PKA par lintermdiaire des bta-adrnorcepteurs induit une phosphorylation des
canaux calciques de type L (4), augmentant lentre de calcium intracellulaire lors de la dpolarisation. La PKA est galement responsable de la phosphorylation du phospholamban, protine implique dans la rgulation de lactivit de la Ca2+-ATPase (5) qui permet la rentre du calcium dans le
rticulum sarcoplasmique, ce qui favorise la libration de calcium au cycle suivant, les ions calciques sont extruds de la cellule par lchangeur Na+/
Ca2+ (6). Ainsi la systole est raccourcie et le relargage de calcium intracellulaire est augment lors de la dpolarisation, conduisant une augmentation
de linotropisme. Lactivation des rcepteurs muscariniques rduisant le niveau dactivation de la PKA prsente les effets inverses et induit un effet
inotrope ngatif (daprs [1]).
-
74
Contrle de la vasomotricit coronarienne

par le SNS
La stimulation S interagit sur la vasomotricit coronarienne selon

deux mcanismes:
1) Mcanisme direct : les deux principaux types de rcepteurs
adrnergiques sont retrouvs dans les coronaires :
alpha 1 : vasoconstricteurs et cibles prfrentielles de la
NorA;
bta 2: vasodilatateurs et cibles prfrentielles de lA circulante.
Les rcepteurs alpha prdominent au niveau de lpicarde,
tandis que les rcepteurs bta prdominent dans les artres intramusculaires. Dune faon gnrale, laction vasoconstrictrice de la
NorA, semble sexprimer dautant mieux quil existe un blocage
des rcepteurs bta.
2) Mcanisme indirect : lactivation S destine cardiaque
entrane, une augmentation du dbit cardiaque (voir plus haut),
et donc une augmentation du travail et de la consommation
doxygne myocardique. Cette lvation de lactivit mtabolique entrane une vasodilatation qui augmente le dbit coronaire
paralllement lactivit mtabolique. Ce processus dautorgulation est essentiel au niveau coronaire et soppose laction vasoconstrictrice directe de la NorA. La vasomotricit coronarienne
rsulte donc des interactions entre un mcanisme local prpondrant vasodilatateur et un mcanisme neurogne vasoconstricteur
dont limportance est encore discute [26]. Par ailleurs, laltration fonctionnelle endothliale, observe notamment dans la
maladie athromateuse, modifie les proprits pharmacologiques
des mdiateurs, favorisant par exemple le versant vasoconstricteur
(neurogne) aux dpends du versant vasodilatateur.
Actuellement, on considre que limplication du SNS dans la
pathologie coronaire est probablement trs importante. En effet,
des tudes exprimentales ont permis de mettre en vidence un
effet vasoconstricteur coronaire direct initi par une stimulation
au niveau de certains groupes de neurones centraux impliqus
dans la modulation de lactivit des neurones S, et convergeant
vers la RVLM. Dans ce sens, le stress mental, qui chez le sujet
sain induit une vasodilatation coronaire par voie mtabolique, est
associ chez le sujet athromateux une vasoconstriction; dautre
part le cold-pressor test, autre stress exprimental, induit chez le
sujet coronarien une diminution du diamtre des coronaires
malades [27], la disparition de cet effet aprs administration de
phentolamine permet de conclure quil est mdi par les rcepteurs alpha 1.
Contrle du tonus vasomoteur
Leffet vasoconstricteur de la NorA rsulte de plusieurs effets

contradictoires : un effet vasoconstricteur dominant du la
stimulation alpha 1 et alpha 2 postsynaptique, et un effet vasodilatateur bta 2. La libration de NorA est modifie par linteraction de certains agents avec les rcepteurs prsynaptiques.
Les modulations prsynaptiques les plus importantes sont la
potentialisation de la libration de NorA par lactivation des
rcepteurs bta et son linhibition par lactivation des rcepteurs alpha 2 (effet direct sur les canaux calciques). Certains
rcepteurs post-synaptiques sont localiss en dehors des zones
dinfluence du contrle nerveux S, lactivation de ces rcepteurs
se fait par lintermdiaire des catcholamines circulantes.
La densit des fibres S varie selon les rgions anatomiques
dune part et au sein mme dun organe dautre part, traduisant
-
limportance de la rgulation nerveuse du dbit sanguin rgional de cet organe. Ainsi la circulation crbrale est relativement
peu innerve, alors que le rseau nerveux S est dense au niveau
cutan. Au sein dun organe, les petites artres et les artrioles
sont les plus richement innerves, alors que les grosses artres,
les veines et les sphincters prcapillaires le sont moins.
On peut distinguer 3 effets principaux secondaires lactivation S vasculaire.
1) La redistribution du dbit sanguin rgional en rponse la
demande mtabolique. Il existe des rserves considrables de vasoconstriction et donc de mobilisation sanguine: ainsi le tonus S
de base reprsente environ 10 15% des capacits maximales de
vasoconstriction.
2) La mobilisation du liquide extracellulaire vers lespace
intravasculaire secondaire la rduction de la pression transcapillaire lie laugmentation du ratio rsistances prcapillaires sur
rsistances post-capillaires. Lensemble des muscles squelettiques
reprsente un rservoir important de liquide extravasculaire.
Cette fonction est facilite par la prdominance de la rponse
constrictrice au niveau prcapillaire par rapport au niveau postcapillaire dans ces tissus.
3) La mobilisation des volumes de liquide intravasculaire
secondaire la constriction des vaisseaux capacitifs veineux.
Des fibres nerveuses S cholinergiques vasodilatatrices ont
t identifies dans de nombreuses espces y compris lhomme.
Lactivation des nerfs S cholinergiques induit une augmentation du dbit sanguin musculaire caractristique de la raction
de dfense chez de nombreux animaux. Chez lhomme de tels
effets pourraient tre prsents mais un moindre degr. Les
nerfs S cholinergiques vasodilatateurs sont principalement
retrouvs dans les vaisseaux des glandes salivaires et des organes
gnitaux externes, leur importance sur le plan hmodynamique
reste actuellement discute.
Enfin il parat important de rappeler que les effets du systme
nerveux S sur la cellule musculaire lisse vasculaire sintgrent dans
le cadre multifactoriel de la balance vasoconstriction/vasodilatation du vaisseau. Parmi les facteurs impliqus on peut citer, en
dehors du degr dactivation des nerfs innervant les muscles lisses:
le tonus myognique intrinsque du muscle lisse;
les effets des substances vasoactives produites localement notamment dorigine endothliale : EDHF, NO, EDRF,
endotheline;
les effets des substances vasoactives circulantes notamment lA, la vasopressine, langiotensine II et le facteur atrial
natriurtique.
Contrle barorflexe de la pression

artrielle
Dans les conditions physiologiques, la rgulation court terme de
la PA est essentiellement sous la dpendance de deux arcs rflexes:
lun dont les voies affrentes ont pour origine le systme artriel
haute pression et lautre dont les voies affrentes ont pour origine
le systme basse pression au niveau cardiaque. Les centres et les
effrences sont communs et leur fonctionnement est complmentaire. Ce sont deux arcs rflexes inhibiteurs : les influx gnrs par
la dformation des sites rcepteurs sous leffet dune pression sont
lorigine dun freinage du tonus S permanent, freinage proportionnel au stimulus.
Grossirement, ce rflexe est initi par des mcanorcepteurs

sensibles la dformation; ces rcepteurs (barorcepteurs) sont
localiss dune part dans le mur des grosses artres systmiques
du thorax et plus particulirement au niveau du sinus carotidien
et de la crosse aortique (barorcepteurs haute pression) [28] et
dautre part au niveau de loreillette droite et des vaisseaux pulmonaires (barorcepteurs basse pression) [29, 30]. Les neurones
lorigine de ces barorcepteurs, dont les corps sigent dans les ganglions des nerfs glossopharyngiens et vagues la base du crne, ont
tous un relais au niveau du noyau du NTS bulbaire, cette formation tant, comme on la vu plus haut, la cl de la modulation des
rflexes cardiovasculaires. Les impulsions issues des barorcepteurs carotidiens, non dtectes en dessous de 60 mmHg de PA,
sont progressivement croissantes avec llvation de la pression
jusqu un maximum de 180 mmHg. Lintgration des signaux,
tmoins de lactivation des barorcepteurs, au niveau du NTS
entrane linhibition du centre vasomoteur (RVLM) et lexcitation des neurones vagaux destine cardiaque (NA et NDV). Le
centre vasomoteur gre les effrences S destine vasculaire dune
part, et destine cardiaque dautre part.
La stimulation isole des barorcepteurs cardiopulmonaires,
rarement observe en situation clinique, peut tre obtenue exprimentalement par application progressive dune pression ngative sur la partie infrieure du corps (low body negative pressure).
Cette mthode a permis de montrer que la stimulation isole des
barorcepteurs cardiopulmonaires nentrane quune rponse vasculaire (vasoconstriction) sans modification de la FC. Par ailleurs,
ces barorcepteurs sont largement impliqus dans la rgulation du
volume sanguin circulant.
Limportance du contrle barorflexe dans ladaptation hmodynamique aux changements de position est fondamentale
(Figure 5-6).
Figure 5-6 Mise en jeu du barorflexe lors du changement de position.

Enregistrement continu de pression artrielle systolique (PAS) et diastolique (PAD) et de frquence cardiaque (FC) battement battement,
ralis lors du passage de la position couche la position incline
60 (tilt test). La mise en jeu des processus barorflexes se traduit par
une modification des profils de la PAS, de la PAD et de la FC : on observe
une lvation du niveau moyen des 3 paramtres, associe une modification des oscillations constitutives.
-
75
valuation de lactivit du systme

nerveux autonome destine
cardiovasculaire
Tests cliniques
Lutilisation de tests cliniques relativement simples et standardiss vise valuer la fonction S et PS en tant que mcanisme effecteur dune rponse adaptatrice un stress [31, 32]. Cependant,
ces rponses traduisent le plus souvent la mise en jeu de plusieurs
mcanismes compensatoires, au sein desquels limplication du
SNS ou SNPS peut tre difficile valuer. Les tests cliniques
les plus couramment utiliss pour explorer la composante S du
SNA sont la mesure des variations de la PA et de la FC lors dun
stress physique (cold-pressor test) [33] ou mental (calcul mental, labyrinthe) [34]. La mesure des variations de FC lors de la
manuvre de Valsava ou lors de la respiration ample et profonde
tant ddie plus spcifiquement lvaluation de lactivit parasympathique cardiaque [35, 36] (Figure 5-7). La mesure du dbit
sanguin cutan par laser Doppler permet dexplorer la modulation S du tonus vasomoteur [37]. Dans le mme sens, lvaluation
de la rponse thermorgulatrice S (vasomotricit priphrique)
peut tre ralise de faon lgante par la mesure du gradient
thermique cutan (doigt/avant-bras), qui semble bien corrle au
dbit sanguin cutan [38].
Enfin la mesure des variations cardiopressives lors du passage
rapide de la position couche la position debout permet dvaluer les voies S et PS impliques dans le contrle barorflexe de la
PA [39, 40].
Micro-lectroneurographie
Cette technique sophistique permet lenregistrement direct de

lactivit lectrique dun nerf effrent S, le plus souvent pronier
postrieur chez lhomme ou rnal chez lanimal. La mesure de
lactivit nerveuse sympathique musculaire (ANSM) par microlectroneurographie est actuellement la technique de rfrence
utilise pour lvaluation de lactivit nerveuse S [41]. Lanalyse
traditionnelle des dcharges nerveuses S repose sur la quantification visuelle du nombre de dcharges (bursts) par minute et leur
amplitude. Des tudes rcentes utilisant lanalyse spectrale de la
variabilit de lANSM ont permis de mettre en vidence deux
types doscillations constitutives [42, 43]: 1) oscillations dites de
basses frquences (LF), dont la priode est de 10 secondes (0,1Hz),
et 2)oscillations dites de hautes frquences (HF) cales sur la frquence respiratoire du sujet (autour de 0,25 Hz chez ladulte). Ces
deux composantes oscillatoires prsentent la mme priodicit que
les deux principales oscillations constitutives de la variabilit des
mesures de PA et de FC (voir annexe). Laugmentation de lactivit S secondaire une hypotension pharmacologique exprimentale est associe une relative prdominance du composant LF des
variabilits de lAMSN et de la FC et une lvation du rapport
LF/HF; paralllement, lactivation PS secondaire une lvation
de PA est associe une diminution de lAMSN, et une prdominance relative du composant oscillatoire HF de lAMSN et de FC
avec diminution du rapport LF/HF [43] (Figure 5-8).
Dosages plasmatiques
Les techniques de dosage des catcholamines plasmatiques ou

urinaires ne permettent quune approche globale et peu fiable de
76
Figure 5-7 Manuvre de Valsalva.

Tracs de pression artrielle (PA), de pression artrielle systolique (PAS)
et de frquence cardiaque (FC) enregistrs lors dune manuvre de
Valsalva, chez un adulte sain.
lactivit du systme nerveux sympathique. Plus sophistiques, les

techniques de mesure du spillover (trop plein synaptique) plasmatique de NorA reposent sur le calcul de la quantit de NorA qui
passe dans le sang aprs avoir t libre dans la fente synaptique
[44]. Cette mthode, qui permet dvaluer lactivit nerveuse S
globale ou plus spcifiquement au sein dun organe (le plus souvent cur ou rein), explore la fois les capacits de libration et de
recaptage de la NorA [45]. Cependant, ce procd, qui ncessite
une perfusion de produit radioactif et le contrle vasculaire artriel et veineux de lorgane explor, nest utilis en pratique que par
quelques quipes spcialises [46].
Lhtrognit de la rponse S et la diffrenciation par
rgion ou par fonction physiologique rendent alatoire lutilisation des mthodes dvaluation globale. titre dexemple,
lexercice physique entrane une stimulation prpondrante du
S cardiaque, le stress mental induit une activation S cardiaque et
rnale, et enfin un rgime pauvre en sel majore essentiellement
le tonusS rnal.
Variabilit de la pression artrielle

et de la frquence cardiaque
Lanalyse spectrale de la variabilit des mesures continues de PA

et de FC semble un compromis intressant entre la complexit et
lagressivit des mthodes les plus fiables (micro-lectroneurographie et spillover) et la simplicit des tests cliniques relativement peu
spcifiques [47]. Ainsi cette mthodologie utilisable en clinique
humaine permet dexplorer lactivit du SNA destine vasculaire et cardiaque de faon totalement non-invasive (voir annexe et
Figure 5-9).

destine bronchopulmonaire
Limportante innervation sensitive pulmonaire module le
contrle de la respiration (frquence et amplitude) par lintermdiaire de divers rcepteurs sensitifs rpartis dans le tissu bronchopulmonaire. Linnervation motrice autonome joue un rle
-
Figure 5-8 Enregistrement simultan de lECG, de lactivit lectrique

nerveuse sympathique musculaire (MSNA), de la respiration (RESP) et
de la pression artrielle (PA) chez un sujet au repos (en haut) et aprs
perfusion dun vasodilatateur nitr (en bas).
La perfusion du driv nitr induit une activation sympathique se traduisant par une augmentation de lactivit lectrique nerveuse sous
forme de dcharges de priodes 10 sec, cette priodicit est retrouve au niveau des oscillations de pression artrielle (ondes de Mayer)
(daprs [43]).
important non seulement dans le contrle du diamtre des voies

ariennes par son effet sur les muscles lisses bronchiques (SNPS),
mais galement sur lactivit scrtoire des cellules muqueuses
bronchiques (SNS).
La densit de linnervation cholinergique de larbre trachobronchique dcrot avec le diamtre des voies ariennes.
La stimulation PS entrane une contraction des muscles lisses
bronchiques conduisant une rduction du calibre bronchique
(rcepteurs M3). Lactivation PS peut tre initier par voie
rflexe par irritation de la muqueuse; une hypersensibilit des
affrences sensitives est suspecte dans certaines pathologies
telles que lasthme ou lanaphylaxie [48]. Une dficience des
rcepteurs M2 (modulation post ganglionnaire de la libration
dAch) pourrait tre implique dans les tats dhyperractivit
bronchique [49]. Dune faon gnrale, il semble exister une
lvation du niveau des rponses cholinergiques chez le sujet
asthmatique [50]. Linnervation S des cellules musculaires
lisses est faible au niveau bronchique, cependant les catcholamines circulantes induisent une bronchodilatation (stimulation
bta2). Linnervation des glandes sous-muqueuses bronchiques
est essentiellement adrnergique. Lactivation S provoque une
lvation du flux scrtoire et une augmentation de la frquence
des battements ciliaires bronchiques. Par ailleurs, linnervationS exerce un rtrocontrle ngatif sur lactivit nerveuse PS
bronchique.
77
Figure 5-9 Tracs de pression artrielle systolique (PAS) ( gauche) et de frquence cardiaque (FC) ( droite), associs leur dcomposition spectrale,
enregistrs :
A En position couche (trait bleu fonc) et debout (trait bleu clair).
B En position couche (trait bleu fonc) et en position couche aprs atropine (trait bleu clair).
C En position debout (trait bleu fonc) et en position debout aprs propanolol (btabloquant) (trait bleu clair).
D En position debout (trait bleu fonc) et en position debout aprs prazozine (alphabloquant) (trait bleu clair).
78
Systme nerveux intestinal

Organisation et implications
fonctionnelles
Chez lhomme on retrouve entre 10 et 100 millions de neurones
(sensitifs, moteurs ou interneurones) au sein de la muqueuse
intestinale. Les corps cellulaires de ces neurones sont regroups
dans des ganglions eux-mmes organiss en deux principaux
plexus : le plexus dAuerbach et le plexus de Meissner. Au sein
de chaque plexus les ganglions et les neurones forment un rseau
dense et complexe dont lorganisation varie en fonction du segment intestinal [51, 52].
Le plexus dAuerbach sintercale entre les fibres musculaires
lisses longitudinales et circulaires de la musculeuse externe de
lsophage jusquau sphincter anal interne. Il contrle prfrentiellement lactivit motrice du tractus digestif.
Le plexus de Meissner ou plexus sous-muqueux, situ entre
les fibres musculaires lisses circulaires et la muqueuse intestinale
(intestin grle et colon) contrle essentiellement lactivit scrtoire de la muqueuse digestive et le dbit sanguin local.
Bien quil puisse fonctionner de manire autonome, le systme
nerveux intestinal est rgul par le SNS et PS [53] (Figure 5-10).
Le contrle S est post-ganglionnaire et contribue essentiellement diminuer lactivit intestinale notamment dans le
contexte de leffort physique, cet effet sexerce par lintermdiaire
de la NorA la fois de manire directe sur les muscles lisses et

indirecte par inhibition des neurones du systme nerveux intestinal et des neurones PS [54]. Lactivation S entrane donc une
relaxation des fibres musculaires longitudinales du tube digestif,
une contraction des sphincters (sphincter du bas sophage, du
pylore, dOddi, ilocolique et anal interne) [55] et une inhibition
scrtoire (augmentation de la rabsorption des fluides et des lectrolytes). Lactivation S augmente la sensibilit des rflexes S et
PS issus de la distension de la paroi intestinale [56]. Par ailleurs, la
vasoconstriction artriolaire induit une diminution marque du
dbit sanguin splanchnique (20% du volume sanguin total) [57].
Au contraire le contrle PS se situe au niveau prganglionaire
et contribue augmenter lactivit du systme nerveux intestinal,
cet effet sexerce prfrentiellement au repos. Ainsi lactivit PS se
traduit par une augmentation du pristaltisme intestinal associe
une majoration de lactivit scrtoire (gastrique, biliaire, pancratique et intestinale), la dfcation est initie par voie PS. Le
contrle de lactivit scrtoire gastrique [58] est dtaill dans la
Figure5-11.
Vomissements
Les vomissements rsultent dun mcanisme rflexe complexe
impliquant le contrle des muscles lisses et des muscles stris
ainsi que le contrle de la respiration. Ce contrle est assur au
niveau suprieur par une rgion de la mdulla oblongata excitable
Figure 5-10 Contrle nerveux intestinal.

Le contrle nerveux intrinsque de la paroi intestinale est reprsent par le plexus myentrique (plexus dAuerbach) et le plexus sousmuqueux (plexus
de Meissner) ; le contrle nerveux extrinsque est exerc par les neurones sympathiques (post-ganglionnaires) et parasympatiques (prganglionnaires).
Les affrences sensitives issues de lpithlium intestinal se distribuent des plexus intrinsques jusquau tronc crbral en passant par les ganglions
prvertbraux et les voies mdullaires (daprs [3]).
-
potentiellement par des signaux nerveux en provenance du tractus intestinal, des voies visuelles et labyrinthiques ou des centres
suprieurs, ou encore par des mdiateurs chimiques systmiques.
Lexcitation de cette zone trigger inverse le pristaltisme jjunale,
conduisant au remplissage gastrique rtrograde, et induit une
relaxation de la paroi gastrique et sophagienne associe une
diminution du tonus du sphincter sophagien. Lexpulsion du
contenu gastrique survient lors de laugmentation de la pression
intra-abdominale lie la contraction des muscles stris abdominaux avec blocage simultan de la respiration en milieu dinspiration. Le tractus respiratoire et la cavit nasale sont protgs des
vomissements par, respectivement, la fermeture rflexe de la glotte
et la contraction vlaire. Ce rflexe sassocie une hyperscrtion
des glandes salivaires et lacrymales, et dautres signes autonomes
tels la pleur des tguments, les sueurs et le ralentissement de la FC.
Le rflexe de vomissement peut tre dclench par des stimulations chimiques ou mcaniques de la muqueuse gastrique ou
encore par une distension gastrique ou vsiculaire. Des substances
circulantes peuvent galement dclencher ce rflexe au niveau des
zones chmorceptrices (area postrema) de la zone trigger. Larea
postrema de la mdulla accole au quatrime ventricule crbral
se caractrise par sa situation particulire favorisant les changes
79
avec le milieu intravasculaire et les neurones centraux. Les nauses et les vomissements peuvent galement tre dclenchs par
dautres stimuli sensitifs tels que la douleur, les mouvements inhabituels et certaines expriences sensorielles et motionnelles.

rnal et vsical
Innervation rnale: anatomie
et neurotransmission
Linnervation autonome du rein est exclusivement sympathique.
Les fibres nerveuses S innervant le rein sont issues des mtamres
de D12 L4, leurs relais ganglionnaires sont constitus essentiellement par le ganglion cliaque, les ganglions paravertbraux
thoracolombaires des nerfs splanchniques et le ganglion msentrique suprieur. Les corps cellulaires des neurones S rnaux
prganglionnaires situs dans lIML reoivent des influx modulateurs des structures prcdemment dcrites (essentiellement
RVLM, mais aussi A5, noyau du raph, noyaux hypothalamique).
Figure 5-11 Contrle de la scrtion gastrique et mthodes dinhibition.

Au sein de la paroi gastrique, les fibres vagales post-ganglionnaires innervent les cellules paritales (CP), les cellules mastocytaires histaminolibratrices (CM) et les cellules scrtrices de gastrine (CG). La stimulation des rcepteurs de la paroi gastrique induit par voie rflexe une stimulation vagale.
Lacthylcholine par lintermdiaire des rcepteurs muscariniques, lhistamine par lintermdiaire des rcepteurs H2 et la gastrine induisent de faon
synergique la production de dHcl. La gastrine majore la libration dhistamine par les CM.
Les mcanismes de suppression de la scrtion dHCl sont (1) les antagonistes des rcepteurs H2, (2) les antagonistes de la gastrine, (3) les bloqueurs
des rcepteurs muscariniques, (4) le blocage des rcepteurs sensitifs, (5) les ganglioplgiques, (6) la section des fibres nerveuses vagales (daprs [1]).
-
80
Les nerfs rnaux cheminent en association avec la vascularisation artrioveineuse. Les fibres sympathiques sont ainsi distribues du cortex la mdulla, et innervent tous les lments du
nphron : les vaisseaux rnaux, les tubules et les cellules granulaires juxtaglomrulaires. Ces cellules remplacent les cellules musculaires lisses des parois vasculaires dans la partie terminale des
artrioles affrentes, au sein de lappareil juxtaglomrulaire. Leur
aspect provient de granules intracellulaires contenant de la rnine.
Les fibres sympathiques rnales sont adrnergiques : elles
contiennent leur extrmit de la noradrnaline. Cette extrmit
est en contact troit avec les membranes basolatrales des cellules
pithliales tubulaires.
Lactylcholine retrouve au niveau rnal nest pas responsable
de la neurotransmission sympathique : les consquences fonctionnelles rnales de la stimulation S ne sont pas modifies par les
anticholinergiques.
La dopamine nest pas, elle non plus, un neurotransmetteur du
S rnal. Elle est synthtise par le tubule contourn proximal
partir de la L-Dopa circulante, et exerce une activit locale de type
autocrine ou paracrine. Son potentiel effet sur laugmentation de
lexcrtion urinaire de sodium chez lhomme reste discut.
Dautres substances modulent la neurotransmission S au
niveau rnal:
langiotensine II a un rle facilitateur sur la neurotransmission: la stimulation des rcepteurs langiotensine prsents sur
les terminaisons nerveuses priphriques augmente la libration
de NorA. Linhibition des rcepteurs (de type 1) langiotensineII (Losartan) induit une diminution du tonus S rnal [59];
le NO est un facteur paracrine qui inhiberait la libration de
NorA, mais ses effets restent discuts;
le rle prcis dautres molcules comme le neuropeptide Y
demeure mal connu.
Effets de la stimulation des fibres

sympathiques rnales
Le nerf S rnal tant relativement facilement abordable en pratique exprimentale, lactivit lectrique de ce nerf a t particulirement tudie en tant que tmoin de lactivit nerveuse
sympathique destine rnale (ANSR).
Chez lhumain, en revanche, ces techniques de microneurographie in situ ne sont pas ralisables. On tudie plutt le spillover rnal plasmatique de noradrnaline. Ainsi, la stimulation
du systme nerveux sympathique rnal entrane une augmentation du spillover rnal de NorA, alors que la dnervation entranera une diminution de 90% du contenu rnal en NorA [60, 61].
Lors de la stimulation des fibres sympathiques rnales, on
observe une raction qui comporte trois composantes[62]:
une diminution du dbit sanguin rnal, par le biais dune
vasoconstriction des vaisseaux rnaux. Les rcepteurs adrnergiques impliqus sont de type 1A ;
une diminution de lexcrtion urinaire de Na. Cet effet
tubulaire est mdi par des rcepteurs 1B, situs sur la face basolatrale des cellules tubulaires, en contact avec les terminaisons
nerveuses sympathiques ;
une augmentation de la scrtion de rnine, mdie par des
rcepteurs post-jonctionnels de type 1, situs sur les cellules granulaires juxtaglomrulaires.
-
Il est important de noter quil existe une proportionnalit

entre lintensit de la stimulation sympathique et lintensit des
trois rponses observes [63]. Ces rponses nont cependant pas
la mme sensibilit la stimulation. La rponse la plus sensible
est laugmentation de la scrtion de rnine, qui survient ds les
faibles stimulations. Puis vient la diminution de lexcrtion urinaire de sodium, avec un profil de stimulation dintensit peu
leve et de frquence basse. Et enfin, uniquement en cas de stimulation importante, survient la diminution du dbit sanguin
rnal.
Au repos, sur un organisme sain, le tonus sympathique est trop
faible pour influencer le dbit sanguin rnal. En revanche, ce
tonus est suffisant pour dterminer les variations circadiennes du
taux de rnine et la natriurse. Ainsi, au repos, on nobserve pas
de diffrence dans le dbit sanguin rnal entre des reins intacts et
des reins ayant subi une dnervation. En cas de stimulation sympathique, ou daugmentation de lactivit rnale (aprs alimentation, par exemple), le dbit sanguin rnal diminue chez lanimal
sain, mais reste inchang chez lanimal dnerv [64]. De mme,
ladministration dun -bloquant ne modifie pas le dbit sanguin
rnal chez un individu non stress, au repos. Chez lindividu soumis un stress, en revanche, on observe une diminution du dbit
sanguin rnal. Dans tous les cas, cet -bloquant inhibe la rponse
tubulaire la stimulation S et lexcrtion urinaire de Na nest
pas modifie.
Le S rnal entretient des relations troites avec dautres grands
systmes de rgulation de lhomostasie.
Il existe une interconnexion importante entre les mcanismes
de rgulation rapide de la PA (barorflexe) et les mcanismes de
rgulation du volume sanguin circulant. Ainsi le NTS intgre
des informations sur la volmie issues des barorcepteurs cardiopulmonaires et gre en rponse la modulation des influx excitateurs de la RVLM sur les neurones prsympathiques rnaux
de lIML. titre dexemple, lexpansion volmique brutale
induit une stimulation des barorcepteurs cardiopulmonaires,
qui provoque une diminution de lANSR, qui se traduit par une
majoration de la diurse et de la natriurse jusqu un retour
la normale de la volmie. Lors de manuvres modifiant le tonus
sympathique cardiovasculaire (Tilt-test), on observe en parallle une lvation de lANSR qui perdure aussi longtemps que
la manuvre se poursuit. Ces modifications de lANSR disparaissent aprs dnervation rnale et galement aprs dnervation cardiaque [65].
Le systme rnine-angiotensine entretient des rapports complexes avec le S rnal. En effet, la scrtion de rnine dpend de
trois facteurs principaux:
un barorcepteur vasculaire rnal sensible aux variations de
la pression de perfusion dans lartriole affrente ;
un processus tubulaire mdi par la macula densa qui dpend
de la composition du contenu du tubule distal ;
laugmentation de lANSR.
En ralit, cest le niveau basal dANSR qui va dterminer la
sensibilit des deux autres mcanismes: plus lANSR est leve,
plus les autres systmes sont sollicits.
Rtrocontrle rnornal
Les fibres sympathiques effrentes ne sont pas les seules participer linnervation rnale. Il existe galement des fibres sensitives
affrentes, qui vont du parenchyme rnal vers le systme nerveux

central. Ces fibres sont actives de faon graduelle par des mcanorcepteurs sensibles laugmentation de pression intrarnale.
Ainsi, une augmentation de lANSR (stimulation sympathique
rnale) va induire une augmentation de la rabsorption de Na et
deau, qui va dclencher une stimulation des mcanorcepteurs
intrarnaux. Cette stimulation a pour effet de diminuer le tonusS
destine cardiovasculaire, mais galement lANSR exerant ainsi
un rtrocontrle ngatif. La natriurse sera ainsi nouveau augmente, et la stimulation des mcanorcepteurs interrompue.
Ceci permet de limiter llvation de lANSR, et ainsi de maintenir la pression artrielle. Un dfaut de ce rtrocontrle est observ
dans certaines hypertensions essentielles.
81
Innervation vsicale
Au contraire de linnervation autonome des uretres qui est
pauvre et semble avoir peu dimplications fonctionnelles, linnervation autonome vsico-urtrale est riche et essentielle sur le plan
fonctionnel [66, 67]. Les neurones PS prganglionnaires quittent
la moelle au niveau des racines sacres (S2-S4), les neurones postganglionaires sont retrouvs dans le plexus pelvien et dans la paroi
vsicale. Les neurones S prganglionaires sont issus des segments
mdullaires de D11 L2, les neurones post-ganglionnaires cheminent dans les nerfs hypogastriques et gagnent le plexus pelvien.
Parmi les affrences, seules les fibres sacres sont essentielles dans
linitiation de la miction (Figure5-12).
Figure 5-12 Innervation du tractus urinaire bas.

Les fibres prganglionnaires parasympathiques issues des racines mdullaires sacres, gagnent le plexus pelvien. Les synapses ganglionnaires sont
retrouves soit au niveau de ce plexus soit au sein mme de la paroi vsicale.
Linnervation sympathique est issue de la moelle thoracolombaire et passe par les ganglions paravertbraux, les synapses ganglionnaires sont retrouves dans ces ganglions, au niveau du plexus pelvien ou dans la paroi urtrale. Les fibres post-ganglionnaires sympathiques innervent les ganglions de
la paroi vsicale (parasympathiques) et les muscles lisses urtraux. Des nerfs moteurs somatiques issus des racines sacres innervent les muscles stris
de la paroi urtrale. Enfin les fibres sensitives affrentes cheminent aux cots des nerfs autonomes et somatiques (daprs [67]).
-
82
Implications fonctionnellesvsicales:
la miction
On distingue classiquement au niveau de la vessie: le dme (dtrusor), le trigone et le col vsical. Le dtrusor est constitu par des
faisceaux de fibres musculaires lisses orients dans toutes les directions et dont la contraction conduit une augmentation importante de la pression intravsicale. Ces fibres musculaires lisses
richement innerves par des fibres nerveuses PS [68] ne reoivent
pas dinnervation S. En revanche, les fibres S post-ganglionnaires
exercent dune part une inhibition importante de la transmission
cholinergique au niveau ganglionnaire PS mdie par les rcepteurs alpha1 [69] et dautre part un contrle du tonus vasomoteur des artrioles de la paroi vsicale [70]. Lactivation des nerfs
PS destine vsicale conduit la contraction du dtrusor, chez
lhomme cette rponse est totalement abolie par latropine. Le
trigone est impliqu dans la prvention du reflux vsico-urtral lors de la miction et reoit une innervation autonome mixte.
Au niveau du col vsical, le sphincter vsical interne reoit une
innervation PS. Le sphincter urtral externe est compos de fibres
musculaires stries innerves par des motoneurones somatiques
[71]. Il existe donc un rflexe de contraction vsicale (dorigine
PS) en rponse la distension, responsable de lenvie duriner,

ce rflexe peut tre inhib temporairement (voies S), cependant
cette inhibition est dautant plus faible que la pression intravsicale est leve [72, 66]. La miction survient lors de linhibition
rflexe du sphincter externe urtral (nerf somatique pudendal),
cette inhibition tant soumise un contrle volontaire issu des
centres suprieurs [73].
Anesthsie et systme nerveux

autonome
Effets des anesthsiques gnraux
sur lactivit du SNA
Grossirement, lenregistrement continu de la PA et de la FC sous
AG balance rvle la disparition quasi complte des oscillations
de PAS et de FC, reflet de linhibition majeure du SNA cardiovasculaire par les agents anesthsiques. Ces oscillations rapparaissent lors du rveil avec, en gnral, une prdominance des
oscillations de priode 10 secondes, tmoignant dune activation
du SNS [74] (Figure5-13).
Figure 5-13 Activit du SNA et anesthsie gnrale.

Enregistrements (et spectres en encart) de frquence cardiaque (FC, en haut) et de pression artrielle systolique (PAS) en bas, raliss chez un enfant,
avant, pendant et au rveil dune anesthsie gnrale. Lanesthsie est associe une disparition totale des fluctuation de priode 10 s (inhibition
sympathique profonde). Lors du rveil ces oscillations rapparaissent, traduisant lactivation sympathique.
-
De faon schmatique, la plupart des agents hypnotiques

induisent une inhibition dose dpendante de lactivit S cardiovasculaire et du systme barorflexe, en revanche les effets sur le
PS cardiaque diffrent selon les produits.
Seul ltomidate prsente un profil vraiment original, car il
prserve lactivit S cardiaque et priphrique sans modifier
lquilibre sympathovagal cardiaque, labsence daltration de
lactivit barorflexe explique son excellente tolrance hmodynamique [75].
Les morphiniques induisent une diminution de lactivit S et
prservent relativement lactivit PS, voire laugmentent [76, 77,
78]. Leffet bradycardisant du remifentanil peut tre au moins en
partie, rapport son action PS mimtique [79, 80]. Les interactions positives existant entre les morphiniques et lactivit PS cardiaque peuvent sexpliquer par la prsence de rcepteurs mu aux
opiodes au niveau post-synaptique des neurones PS destine
cardiaque du noyau ambigu [81].
Activit du SNA cardiovasculaire

et profondeur danesthsie
Linfluence dose dpendante des anesthsiques gnraux sur lactivit du SNA cardiovasculaire, suggre la possibilit dutiliser les
indices dactivit du SNA comme indices indirects de profondeur
danesthsie, notamment sur le versant sous cortical. Dans ce sens
plusieurs tudes ont montr que limportance des fluctuations respiratoires de FC variait avec la profondeur danesthsie
ou le stimulus chirurgical [82, 83]. Malgr ces quelques rsultats
intressants, les indices dactivit du SNA ne sont pas utiliss
en pratique clinique [84]. En effet, outre la lourdeur et la complexit de la mthodologie, plusieurs problmes justifient cette
dsaffection:
les effets des anesthsiques sur lactivit PS cardiaque varient
selon les produits utiliss (voir plus haut) rendant difficile la validation dun indice polyvalent ;
les effets des agents anesthsiques (globalement inhibiteurs)
sur la composante S cardiaque ou vasculaire sont plutt de type
on-off, rendant difficile la conception dun indice obissant une
relation dose effet linaire dans les gammes de doses utilises pour
lanesthsie gnrale ;
et enfin, ces indices dactivit sont modifis et ininterprtables en prsence de mdicaments interfrant avec lactivit
autonome cardiovasculaire, cest--dire la majeure partie des
traitements prescrits chez le patient prsentant une pathologie
cardiovasculaire (HTA, insuffisance coronaire).
Lvaluation de linhibition corticale par lintermdiaire du
BIS, en parallle de lvaluation de lactivit du systme nerveux
autonome destine cardiaque par le biais de lanalyse spectrale
de FC, renseigne sur linfluence relative dun agent anesthsique
sur ces deux cibles corticale et sous-corticale. Ainsi en conditions
stationnaire hors stimulus douloureux, chez des sujets anesthsis
au sevoflurane ou au propofol, on peut observer une inhibition
sous-corticale relative (par rapport au niveau de BIS) plus marque sous sevoflurane que sous propofol, et ceci plus particulirement pour lactivit parasympathique cardiaque (oscillations
respiratoire ou HF de FC) [85].
-
83
Activit du SNA et stress nociceptif

La rponse adrnergique la stimulation nociceptive sexprime
en terme hmodynamique par une augmentation rapide de la FC
et de la PA. La prsence de cette rponse chez un sujet anesthsi tmoigne de la persistance dune certaine ractivit des zones
dintgration de la rponse autonome cardiovasculaire, essentiellement localises ltage sous-cortical du bulbe au diencphale.
Ainsi, compte tenu des limplication du systme nerveux sympathique dans la rponse au stress nociceptif (voir plus haut),
lvaluation de lactivit sympathique chez le sujet anesthsi soumis une stimulation douloureuse, est une finalit intressante.
Le choix dun moyen dvaluation de lactivit sympathique
repose sur plusieurs critres parfois relativement peu conciliables,
tels que par exemple la fiabilit, la reproductibilit et le caractre
non invasif.
La mesure de lactivit nerveuse dun nerf sympathique priphrique par microneurographie, (voir Figure5-8) si elle reste
la mthode dvaluation de rfrence, nest pas utilisable en pratique clinique compte tenu de son caractre invasif, il en est de
mme pour les dosages de noradrnaline par les mesure de spill
over (trop-plein synaptique). Parmi les dispositifs proposs
lheure actuelle, on peut citer les plus connus et donc les plus
pertinents au moins en thorie.
Analyse de la variabilit de FC
Cette technique repose sur la quantification des oscillations de

FC, elles-mmes reflets du contrle nerveux autonome exerc sur
le nud sinusal (voir annexe et Figure5-9). Cette technique non
invasive repose sur un traitement mathmatique complexe, denregistrements continus de lECG. Elle est utilise en physiologie
pour valuer la rponse la stimulation nociceptive [86], notamment chez le nouveau-n [87, 88] et le sujet en tat hypnotique
[89]. Par analogie avec la rponse autonome au stress dcrite chez
le sujet veill [90], la mise en vidence, chez le sujet anesthsi,
dune modification de la balance sympathovagale (ratio LF/HF)
au profit de linfluence sympathique (augmentation du contrle
sympathique ou surtout diminution du contrle vagal) est considre comme le tmoin dune rponse autonome la stimulation
nociceptive, donc dune composante analgsique insuffisante
[91, 92, 93]. Par ailleurs, chez les sujets anesthsis au propofol
ou au sevoflurane, le ratio LF/HF semble suivre lvolution de la
rponse neuro-endocrine au stress [91]. Nanmoins ces indices
requirent un traitement relativement complexe le plus souvent
offline, et leur sensibilit et leur reproductibilit sont encore trs
discutes [94]. Lmergence rcente dun indice bas sur la quantification quasi online de la composante parasympathique du
contrle autonome du nud sinusal (variabilit respiratoire de
FC) et utilisant la technique dite des ondelettes pourrait tre
intressante chez le sujet anesthsi [93]; la pertinence clinique
de ce paramtre reste nanmoins valuer.
Mesure de la conductance cutane
Cette technique est depuis peu utilise pour valuer lactivit sympathique priphrique. En effet, lactivation sympathique induit
des modifications du contenu en eau et en sel de la peau associes
une augmentation de la conductance. La mesure de ces variations,
dont le dlai est de lordre de 1 seconde, permet donc une valuation indirecte de la stimulation sympathique. Chaque dcharge
84
sympathique entrane un pic de conductance, dont lamplitude

est lie lintensit du stimulus. Au repos, en labsence de tout stimulus externe, des dcharges sympathiques se produisent de faon
sporadique. Lors dune stimulation sympathique, par exemple un
stimulus douloureux, le nombre de dcharges par seconde augmente, de mme que leur amplitude. Un dispositif de mesure
de la conductance cutane, reposant sur la mise en place dlectrodes autocollantes sur la paume de la main, est commercialis
depuis peu. Totalement non invasif, ce dispositif est particulirement sduisant chez le sujet non communiquant et notamment
chez le nouveau-n [95, 96, 97]. Les premires tudes semblent
optimistes en termes de sensibilit avec une spcificit plus alatoire. Chez le sujet anesthsi, le monitorage de la conductance
permet de mettre en vidence le stress li lintubation et, selon
les conditions danesthsie, une analgsie insuffisante, ou encore
une analgsie postopratoire insuffisante [98]. Sduisant dans son
concept, ce dispositif requiert nanmoins quelques investigations
dans le contexte pri-opratoire afin de prciser sa pertinence
clinique.
Photoplthysmographie
Il sagit dune technique non invasive, classiquement utilise

en anesthsie dans le cadre de la surveillance de loxygnation
capillaire (onde de pouls oxymtrique). Le signal photoplthysmographique ressemble celui de londe de pression artrielle,
cependant au lieu des variations de pression, il reflte les variations de volume au niveau capillaire. Ainsi ce signal contient des
informations relatives au dbit sanguin priphrique, incluant
le niveau de vasomotricit cutane, lui-mme contrl par le systme nerveux sympathique destine vasculaire. Cette troite
relation est la base de lutilisation de la rponse vasomotrice
cutane reflte par les variations damplitude de londe photoplthysmographique, dans lvaluation de la nociception sous
anesthsie gnrale [99]. En 2007, une quipe finlandaise propose, dans loptique de monitorer lanalgsie peropratoire, le
surgical stress index (SSI), indice de recueil ais en pratique quotidienne intgrant la fois les variations de lamplitude de londe
de pouls et les variations de lintervalle RR [100, 101]. Plusieurs
tudes ralises sous anesthsie intraveineuse ou inhalatoire
suggrent que le SSI reflte de manire sensible et spcifique la
balance nociception-analgsie [101, 102]. Malheureusement,
les limites techniques (artfacts de mouvements entre autres)
et surtout les facteurs confondants physiologiques et pharmacologiques, reprsentes notamment par les facteurs dactivation sympathiques (hypothermie, hypovolmie) ou les effets
sympatholytiques des agents anesthsiques, rendent incertaine
lutilisation de cette mthode.
En marge de la rponse hmodynamique au stress nociceptif,
dont nous avons analys lexpression et les modes dvaluation,
il existe dautres manifestations autonomes observables en pratique clinique. Les variations dynamiques respiratoires (frquence et volume courant) chez un sujet anesthsi en ventilation
spontane sont, par exemple, le reflet du niveau dinhibition des
centres respiratoires et chmorecepteurs localiss, comme pour le
contrle cardiovasculaire, au niveau de la rgion bulbaire rostrale
(RBVLr). Nanmoins ds lors que les patients sont en ventilation
assiste ces signes respiratoires disparaissent.
En revanche, les variations du diamtre pupillaire, connues
depuis fort longtemps, restent trs pertinentes.
-
Pupillomtrie
La pupille est un orifice de taille variable limite par liris, qui est
une entit anatomique motrice compose de deux muscles antagonistes constricteur/dilatateur.
Le couple musculaire irien rpond la loi dinnervation rciproque de Sherrington : cest une innervation de type vgtative
dont laction de lun inhibe lautre. La taille pupillaire rsulte
donc dun quilibre entre un tonus sympathique dilatateur et un
tonus parasympathique constricteur.
La voie oculosympathique dilatatrice provient de lhypothalamus postrieur et quitte la moelle pinire entre C8 et D2. Les
fibres prganglionnaires cheminent prs du dme pleural et les
fibres post-ganglionnaires cheminent le long de la carotide, puis
accompagnent le nerf ophtalmique. Elles rejoignent le globe
oculaire par le nerf ciliaire court, pour innerver, entre autres, les
muscles intrinsques de lil.
Les fibres parasympathiques naissent dans lhypothalamus
antrieur pour rejoindre le noyau dEdinger-Westphal dans le
pdoncule crbral. Elles cheminent ensuite dans le nerf moteur
oculaire commun (IIIe paire crnienne), puis accompagnent enfin
les fibres sympathiques post-ganglionnaires dans le nerf ciliaire
court jusqu liris.
Les variations de taille pupillaire obissent des rflexes vgtatifs chappant tout contrle volontaire, parmi ceux-ci, il est
possible de distinguer schmatiquement:
les rflexes que lon pourrait qualifier de visuels, cest--dire
ceux qui passent par une activation rtinienne tels que les rflexes
photomoteurs direct et consensuel, le rflexe daccommodationconvergence et la dilatation pupillaire lobscurcissement;
les rflexes en mydriase en rponse une excitation sensitive,
sensorielle ou psychique;
et le rflexe de dilatation pupillaire la douleur (RDD)
galement nomm rflexe ciliospinal, ou dilatation pupillaire
phasique.
Ce reflexe de dilatation la douleur (RDD) est particulirement
intressant car il persiste sous anesthsie gnrale hypnotique.
Chez le sujet sain et veill, lamplitude du RDD est corrle
avec lintensit de la stimulation nociceptive applique et ressentie (auto-valuation) [103], ainsi quavec lactivit lectrique corticale induite par la stimulation [104].
Sur le plan physiopathologique, chez le sujet veill soumis
une stimulation lectrique douloureuse, le RDD est aboli par
ladministration dun collyre aux proprits antagonistes adrnergiques (alpha 1-), suggrant un mcanisme mdi par le systme
nerveux sympathique. Cependant chez des sujets en mort crbrale, sans lsion mdullaire donc avec un systme sympathique
spinal intact, le RDD est galement aboli [105]. Des rsultats
comparables ont t montrs chez des animaux dcrbrs et lensemble de ces donnes suggrent que le RDD nest pas un simple
rflexe sympathique spinal, mais requiert une modulation sympathique centrale qui pourrait tre issue du thalamus [106].
Si le RDD persiste sous anesthsie gnrale son mcanisme physiopathognique diffre compar lveil. Chez le chat anesthsi
aux barbituriques le RDD est secondaire linhibition des noyaux
constricteur parasympathique du msencphale[106, 107]. Chez
lhomme anesthsi au propofol ou au desflurane, le RDD persiste
malgr ladjonction dinhibiteurs sympathiques administrs par
voie locale (collyre au dapripazole) ou gnrale (esmolol) [108,
109]. Par ailleurs, aprs administration dun inhibiteur topique
muscarinique (tropicamide), il persiste une discrte surdilatation
pupillaire aprs stimulation nociceptive. Il semble donc bien que

le RDD sous anesthsie gnrale (au moins sous desflurane) soit
indpendant du systme sympathique, limplication du systme
parasympathique reste encore incertaine.
De faon schmatique, sous anesthsie gnrale hypnotique
ralise par du propofol, du sevoflurane, du desflurane ou de lisoflurane, administrs des doses usuelles, on observe en condition
de base sans stimulation nociceptive, un myosis stable ne variant
quasiment pas dans un range de concentrations compatible avec
lintervalle thrapeutique habituel dutilisation clinique. Dans ces
conditions, une stimulation nociceptive notable, par exemple une
stimulation ttanique ou encore une incision cutane, induit une
dilatation pupillaire reflexe trs rapide, prcdant la rponse hmodynamique si celle-ci existe [110] (Figure5-14). La latence de cette
rponse pupillaire est de lordre de 700 msec, suggrant une mdiation par des fibres nerveuses Adelta et une probable interaction
avec des rseaux corticothalamique [111]. Cette rponse pupillaire
se traduit en labsence de morphinique et pour une stimulation de
type chirurgicale ou pseudochirurgicale (ttanos lectrique) par des
variations de diamtre pupillaire, de lordre de 200%.
Chez le sujet sain et veill, ladministration dun morphinique
se traduit par une constriction pupillaire, ces variations du diamtre pupillaire peuvent tre utilises pour valuer la pharmacodynamie et la pharmacocintique des diffrents morphiniques et
drivs [112, 113].
Chez le sujet anesthsi, ladministration dun morphinique
(alfentanil, rmifentanil, fentanyl, morphine) diminue de
faon dose-dpendante le RDD [110, 114-117]. Lorsque la stimulation nociceptive persiste comme pendant une intervention chirurgicale, la dilatation pupillaire rapparat la fin de la
dure daction du morphinique utilis. En chirurgie cardiaque,
lors dune perfusion continue de rmifentanil dbit constant,
le diamtre pupillaire augmente sensiblement et permet de visualiser des phnomnes rapides de tolrance aigu au rmifentanil
Figure 5-14 Variations du diamtre pupillaire observes lors de lincision chirurgicale, chez des enfants de 2 16 ans, anesthsis par du
sevoflurane (1,5 MAC). La dilatation pupillaire est sub-maximale en
30secondes de lordre de 150%, alors que les variations hmodynamiques ne sont pas significatives. Linjection dalfentanil est associe
une inhibition rapide de cette dilatation pupillaire (daprs [110]).
-
85
[118]. Sous anesthsie gnrale, le myosis observ pourrait tre

li lactivit isole du noyau PC parasympathique (inhibition
sympathique associe), la stimulation nociceptive mdie par des
rseaux supraspinaux entranerait une inhibition de cette activit constrictrice, conduisant une dilatation pupillaire passive.
Linhibition du RDP par les morphiniques ne semble pas lie un
effet direct sur le noyau parasympathique [119], elle pourrait tre
lexpression dun effet inhibiteur des morphiniques sur la transmission de linformation nociceptive.
Plusieurs travaux ont tudi linfluence des drogues couramment utilises en anesthsiesur le RDD.
Les curares, dpourvus deffet sur les muscles lisses, ne modifient pas le RDD [120]. Dans le mme sens, la lidocane utilise
des concentrations plasmatiques proches de celles retrouves lors
de lanesthsie pridurale ninflue pas sur la rponse pupillaire
dclenche par une stimulation lectrique nociceptive [121].
linverse, les anti-mtiques, antagonistes dopaminergiques D2,
tels que le mtoclopramide et le dropridol inhibent le RDD,
Figure 5-15 Variations individuelles (en haut) et moyennes (en bas)

du diamtre pupillaire (DP) observes lors de stimulations ttaniques
dintensit croissante. La dilatation pupillaire en rponse au stress nociceptif, augmente avec lintensit du stimulus (ttanique), et de faon
plus marque que la rponse en frquence cardiaque (FC) (daprs [127]).
86
transitoirement pour le premier, et de faon plus prolonge pour

le second. En revanche, lodanstron, un antagoniste slectif des
rcepteur 5HT3, na lui aucun effet sur la rponse pupillaire
[122]. La dexmdtomidine, puissant agoniste alpha2 adrnergique, diminue le RDD denviron 60%, chez le sujet anesthsi
au propofol, alfentanil et N2O [123].
Chez le sujet anesthsi au desflurane, laugmentation brutale
et importante de la concentration inspire (4-8 %) induit une
dilatation pupillaire rapide, qui est inhibe par ladministration
de clonidine ou de fentanyl, et non modifie par lesmolol; ces
caractristiques sont proches du RDD [117].
Chez le sujet sous anesthsie gnrale et bnficiant dune anesthsie primdullaire, lvaluation de la rponse pupillaire, lors de
stimulations nociceptives tages, permet de dterminer le niveau
suprieur du bloc sensitif [124, 125].
Chez lenfant prpubre, la dtermination de la concentration alvolaire minimale de svoflurane associe linhibition
du RDD, retrouve des valeurs leves correspondant 2MAC
chirurgicales et ainsi proches de la MAC BAR. On peut noter que
le RDD persiste alors que lactivit lectrique corticale (EEG et
BIS) est totalement inhibe. En revanche, chez lenfant pubre
ou jeune adulte, la concentration alvolaire minimale de svoflurane associe linhibition du RDD, est plus faible de lordre de
1,5MAC et associe une activit corticale qui nest que partiellement inhibe [126].
Enfin, sous anesthsie aux halogns comme chez le sujet vigil,
la dilatation pupillaire augmente de faon linaire avec lintensit
du stimulus (Figure5-15) et [127].
Ainsi, mme si les interrelations morphiniques, douleur, et
diamtre pupillaire ne sont pas encore clairement lucides, la
pupille pourrait apparatre comme une fentre pharmacodynamique crbrale sous corticale permettant une certaine valuation
de leffet analgsique des agents anesthsiques.
Conclusion
Le SNA module la plupart des grandes fonctions vitales. lorigine des processus de rgulation rflexe, son intgrit conditionne les facults dadaptation de lorganisme face aux diffrents
stress. Ses deux composantes, sympathique et parasympathique,
se distinguent la fois par leur organisation anatomique et par
la spcificit de leurs actions respectives et souvent opposes.
Les fonctions dlimination du systme digestif ou urinaire sont
plutt lies lactivit parasympathique, tandis que le systme
sympathique joue un rle inhibiteur. Au niveau bronchique,
le systme parasympathique, qui facilite la bronchoconstriction, pourrait tre impliqu dans les tats dhyperractivit. Au
niveau cardiovasculaire, le rle du SNA est large et repose dune
part sur la modulation du tonus vasomoteur priphrique sous
la dpendance sympathique, et dautre part sur loptimisation
de la fonction cardiaque qui dpend la fois du contrle vagal
et du contrle sympathique. Parmi les mthodes dvaluation de
lactivit de SNA cardiovasculaire, les mthodes non invasives
semblent les plus prometteuses dans le contexte clinique.
Il existe des interactions troites entre les structures centrales
de contrle du SNA et les zones impliques dans le traitement de
linformation nociceptive. Ainsi le systme nerveux sympathique
est un effecteur majeur dans lexpression de la rponse au stimulus
nociceptif.
-
Les agents anesthsiques induisent de fait une diminution des

processus dintgration corticaux et sous-corticaux et donc du
SNA, dintensit variable en fonction du produit et de la dose.
Lors dun stimulus nociceptif linvestigation nonivasive de lactivit du SNA peut permettre dvaluer le niveau de ractivit sous
corticale (balance analgsie/nociception). Cette investigation
peut se dcliner au niveau cardiaque (analyse de la variabilit
de FC), au niveau priphrique vasculaire (vasomotricit) et au
niveau pupillaire (dilatation rflexe la douleur).
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90
Annexe. Analyse spectrale de la variabilit de FC et de PA
[128-136]
Le monitorage continu de la PA et de la FC, pratiqu dans des conditions stables, rvle de lgres fluctuations rgulires. Ces fluctuations reprsentent la variabilit spontane de la PA ou de la FC. Cette variabilit peut tre quantifie de plusieurs faons, lanalyse
spectrale permet une dcomposition du signal en termes doscillations constitutives, elle utilise la transforme de Fourier. La transforme de Fourier est un procd mathmatique qui permet dobtenir partir dun signal priodique complexe, sa dcomposition en une
somme de fonctions sinusodes simples de priode dfinie. Le rsultat dune transformation de Fourier est appel un spectre. Lanalyse
spectrale permet donc dvaluer au sein de la variabilit globale la contribution relative des diffrentes fluctuations. Appliqu une
srie de mesures de PA ou de FC, ce procd conduit des spectres caractristiques.
Lorigine des fluctuations a t dtermine par des tudes de pharmacologie soustractive (voir Figure 5-9).
Ainsi, pour la PA, on distingue grossirement 3 types de fluctuations:
1) les fluctuations de trs basses frquences (VLF), cest--dire infrieures 0,05 Hz, dont lorigine probablement multifactorielle
(thermorgulation, systme rnine angiotensine, systme sympathique) est encore discute actuellement;
2) les fluctuations dites de basses ou moyennes frquences (LF), cest--dire situes autour de 0,1 Hz (priode de 10 s), bien
connues sous le terme dondes de Mayer. Ces oscillations sont augmentes dans les conditions dactivation S: lorthostatisme, leffort
physique, le stress mental ou le froid ou encore lhmorragie ou la vasodilatation pharmacologique (drivs nitrs). Lvolution parallle de ces oscillations, celle de lactivit sympathique nerveuse priphrique a t dmontre et ces oscillations sont considres
comme un tmoin de lactivit nerveuse S. Ces oscillations sont abolies par ladministration dalphabloquant;
3) les fluctuations de hautes frquences ou respiratoires (HF), qui sont dorigine mcanique, et qui refltent des variations du
volume djection systolique secondaires aux variations du retour veineux, elles-mmes lies aux changements de pression intrathoraciques lors de la respiration. Lamplitude de ces variations varie principalement avec le volume courant et la volmie, et un moindre
degr avec le tonus vasomoteur et la contractilit myocardique.
Pour la FC, on distingue essentiellement 2 types de fluctuations qui traduisent le contrle nerveux autonome exerc sur le nud
sinusal:
1) les fluctuations de moyennes ou basses frquences (LF), situes comme pour la PA autour de 0,1 Hz, dont lorigine est mixte
cest--dire sympathique et parasympathique, et qui pourraient tre en relation avec la rponse barorflexe aux oscillations de PA de
mmes frquences, cest dire les ondes de Mayer. Ces oscillations dorigine mixte (S et PS) sont corrles lactivit nerveuse sympathique priphrique dans les conditions dactivation S. Elles sont partiellement abolies par latropine et les btabloquants;
2) les fluctuations de hautes frquences ou respiratoires (HF), situes comme pour la PA, au niveau de la frquence respiratoire,
qui traduisent un phnomne plus connu sous le nom darythmie respiratoire sinusale, cest--dire les variations du tonus vagal exerc
sur le nud sinusal en rponse la stimulation lors de linspiration des rcepteurs intrapulmonaires sensibles ltirement (stretch
receptors). Lamplitude de ces oscillations augmente lorsque le volume courant augmente et ce dautant que la frquence respiratoire
est basse. Ces oscillations sont abolies par latropine;
3) le rapport LF/HF: balance sympathovagale. En physiologie, les variations dactivit des systmes S et PS sont opposes, lactivation S est associe une inhibition PS (par exemple la position debout) et linverse lactivation PS est associe une inhibition S
(par exemple la position couche). Le concept de la balance sympathovagale permet de reprsenter linfluence relative du contrle S et
PS sur le nud sinusal. Il sagit du rapport des oscillations LF, qui bien que dorigine mixte S et PS augmentent en conditions dactivation S, sur les oscillations respiratoires purement dorigine PS. Cette approche a t valide par des tests cliniques et pharmacologiques.
PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
Frdric ADAM
LAssociation internationale pour ltude de la douleur

(International association for the study of pain) dfinit la douleur
comme une sensation dsagrable et une exprience motionnelle en rponse une atteinte tissulaire relle ou potentielle, ou
dcrite en ces termes. Cette dfinition tient compte des phnomnes purement biologiques et des facteurs qui appartiennent
la sphre psychologique et aux fonctions cognitives du sujet.
Au sein des systmes sensoriels, la douleur constitue un signal
dalarme qui protge lorganisme : elle dclenche des rponses
rflexes et comportementales dont la finalit est den diminuer
la cause et par consquent den limiter les consquences; on parlera de nociception. Contrairement ce que lon pourrait penser,
sa disparition ou son abolition ne procure aucun avantage. Les
cas dinsensibilit congnitale la douleur sont dramatiques et
requirent un environnement protg pour viter ces patients
dtre continuellement atteints de brlures, de blessures ou de
fractures.
Si les stimuli douloureux perdurent, il apparat une sensibilisation du systme nerveux priphrique et centrale responsables
dune amplification des messages douloureux. Une douleur peut
alors natre en labsence de stimulus physique (douleurs spontanes), un stimulus habituellement indolore peut provoquer des
sensations douloureuses (allodynie) et la douleur provoque
peut tre amplifie (hyperalgsie). Rcemment, les progrs
de la biologie molculaire et de la biologie cellulaire ont permis de
mieux comprendre ces mcanismes impliqus dans la dtection, le
codage et la modulation des informations nociceptives.
Mcanismes priphriques
impliqus dans la nociception
Les nerfs priphriques assurent la transmission de trois types
dinformations qui sont relatives la somesthsie, la motricit
somatique et le systme vgtatif. linverse de ce que lon observe
pour les autres fonctions somesthsiques, on ne peut caractriser,
sur le plan structural, de rcepteurs spcialiss dans la dtection
des stimulus nociceptifs au sens o, par exemple, les corpuscules
de Pacini captent et codent les variations de pression qui leur sont
appliques. Les messages nociceptifs sont gnrs au niveau des
terminaisons libres amyliniques, constituant des arborisations
plexiformes dans les tissus cutanes, musculaires et articulaires.
Les messages sont ensuite vhiculs par des fibres nerveuses priphriques qui, rassembles au sein des nerfs, les envoient vers la
-
moelle pinire o seffectue le premier relais. Ces protoneurones terminaisons libres sont appels nocicepteurs lorsquils
encodent prfrentiellement des stimuli douloureux.
Nocicepteurs
On distingue deux groupes de fibres qui encodent et transportent
les informations nociceptives et thermiques. Il sagit des fibres A
faiblement mylinises (diamtre: 1-5m) et conduisant linflux
nerveux une vitesse moyenne (4-30mtres par seconde) et des
fibres C, non mylinises (diamtre: 0,3-1,5m) et conduisant
linflux nerveux vitesse lente (0,4-2m/s). Lactivation des fibres
A serait responsable de la douleur rapide, bien localise type
de piqre, alors que les fibres C induiraient une douleur tardive,
diffuse, type de brlure. Compars aux informations provenant
dautres neurones du toucher, dont la vitesse de transmission peut
atteindre 100 m/s, les influx nociceptifs cheminent donc de faon
relativement lente.
Les fibres C constituent 60 90% de lensemble des fibres affrentes cutanes et la quasi-totalit des fibres affrentes viscrales.
Parmi les divers types de fibres affrentes qui ont t caractriss,
le groupe le plus important est sans conteste celui des nocicepteurs polymodaux C qui par dfinition rpondent des stimulations nociceptives de diffrentes natures (thermique, mcanique et
chimique). Ils sont trs sensibles au phnomne de sensibilisation
[1]. Aprs rptition dun stimulus nociceptif, le seuil dactivation
du nocicepteur est abaiss et, pour un stimulus dintensit donne,
sa frquence de dcharge augmente. En fait, si un stimulus nociceptif est capable de dclencher une sensation de douleur, la lsion
tissulaire quil aura provoque sera responsable dune srie dvnements troitement lis aux processus inflammatoires engendrs par
la lsion, qui vont prolonger lactivation des nocicepteurs et induire
une sensibilisation. On peut cet gard voquer lexistence dun
systme dalarme secondaire, en quelque sorte charg dinformer
les centres suprieurs de ltat dendommagement dun territoire
corporel. Sa constante de temps est suprieure celle du systme
dalarme primaire activ par lagression initiale.
Nocicepteurs peptidergiques
et non peptidergiques
Nous avons vu quil existe deux types de fibres affrentes primaires
qui transmettent les informations nociceptives. Cependant, les
92
fibres sensorielles amyliniques ne constituent pas un groupe

homogne [2]. Ainsi, en fonction de leur profil neurochimique, il
est possible de classer les fibresC nociceptives en deux sous-populations. Les premires, dites peptidergiques , synthtisent
notamment la substance P (sP) et le calcitonin gene-related peptide
(CGRP) et sont sensibles au facteur de croissance nerve growth
factor (NGF). Ce sont ces fibres qui sont lorigine de linflammation neurogne. Les secondes, dites non peptidergiques nexpriment ni la sP, ni le CGRP et sont sensibles un autre facteur de
croissance, le glial derived neurotrophic factor (GDNF). En outre,
elles se caractrisent par une forte densit de canaux sodiques et,
par consquent, par la faiblesse des courants induits et la dure
particulirement longue des potentiels daction. Ces proprits
ont les consquences fonctionnelles suivantes: seuil plus lev et
rponses moins fournies mais efficacit synaptique accrue. Enfin,
ces deux sous-populations de fibres nociceptives se projettent diffremment dans la corne dorsale de la moelle: dans les couches
les plus superficielles I et IIo de Rexed pour ce qui est des fibres
peptidergiques et exclusivement dans la couche IIi de Rexed pour
les fibres non peptidergiques.
Rcepteurs lmentaires
Bien que lon sache depuis plusieurs dcennies que les fibres nociceptives sactivent pour des stimulations spcifiques, ce nest que rcemment que les mcanismes de transduction des messages nociceptifs
ont t lucids. Parmi les rcepteurs lmentaires qui tapissent la
membrane des fibres affrentes, les mieux connus sont ceux qui
rpondent au chaud (rcepteurs vanillodes), au froid (rcepteurs
mlastatines), lacidit (rcepteurs ASIC pour acid-sensing ionic
channel) et la pression (rcepteurs purinergiques) [3-5].
Rcepteurs vanillodes
Anciennement appel VR1, ce rcepteur fait partie de la famille

des canaux ioniques TRP pour transient receptor potential
(TRPV1). Il sactive lorsque la temprature atteint ou dpasse
44C. Contrairement ce que lon avait dabord cru, les protons
ou la capsacine nactivent pas directement le rcepteur TRPV1,
mais abaissent considrablement son seuil de dclenchement: il
est alors activ par la chaleur ambiante. Son seuil est galement
abaiss lorsque le rcepteur est phosphoryl. Cette phosphorylation est dclenche par lintermdiaire dune protine-kinase A,
elle-mme active par les prostaglandines et la srotonine, ou par
lintermdiaire dune protine-kinase C, elle-mme active par
la bradykinine et lhistamine. Lactivit du rcepteur TRPV1 est
donc rgle avec finesse par son environnement biochimique,
cette modulation se traduisant par exemple par la baisse du seuil
de dclenchement du signal dalarme en cas dinflammation. Il
existe une autre population de nocicepteurs qui, contrairement
aux TRPV1, ne sactive qu des tempratures leves (52C).
Initialement appels vanilloid receptor like (VRL1), ils ont une
structure similaire celle des TRPV1 mais ils ne sont pas activs
par la capsacine. Ils sont nomms maintenant TRPV2. Ils sont
eux aussi impliqus dans les phnomnes de sensibilisation, mais
leur rgulation est encore incompltement lucide.
Rcepteurs au froid
Les rcepteurs au froid ont t appels rcepteur TRPM8, parce

quils appartiennent eux aussi la famille des canaux TRP, de la
-
sous-famille de la mlastatine. Ils sont activs par des tempratures comprises entre 8 C et 25 C et par des substances donnant une sensation de froid comme le menthol. Seules 10% des
fibres nociceptives, soit une faible proportion, sont pourvues de
rcepteurs TRPM8. Chez la souris dpourvue du gne TRPM8,
il persiste des ractions douloureuses aux tempratures infrieures
10C, laissant supposer lexistence dun autre rcepteur pour le
froid extrme.
Rcepteurs ASIC
Les rcepteurs ASIC sactivent ds que le pH atteint 6,9, une

valeur qui nest gure loigne du pH physiologique. Le pH des
tissus enflamms pouvant baisser jusqu 5,5, il en rsulte que le
moindre phnomne inflammatoire ou lsionnel saccompagnera
dune activation de ces rcepteurs. Cette proprit est intressante car une baisse du pH extracellulaire se traduit normalement
par une baisse de lexcitabilit neuronale. Les nocicepteurs reprsentent donc cet gard une exception.
Rcepteurs purinergiques
Il existe deux types de rcepteurs purinergiques qui sont activs

par ladnosine triphosphate (ATP): les rcepteurs P2X, qui sont
des rcepteurs de type canaux ioniques, et les rcepteurs P2Y, qui
sont des rcepteurs mtabotropiques lis une protine G. Parmi
les rcepteurs ionotropiques de lATP, le plus intressant est le
rcepteur P2X3 qui nest exprim que par les neurones non
peptidergiques quil active. Chez le volontaire sain, linjection
sous-cutane dATP provoque une douleur de faible intensit.
En revanche en cas dinflammation, leffet algogne de lATP est
considrablement renforc. Cet effet est li dune part la libration accrue dATP par les cellules endothliales lses et dautre
part laugmentation de la synthse de rcepteurs P2X3.
Mdiateurs de linflammation
Outre leurs capacits ragir certaines variations mcaniques et
thermiques, un caractre commun la majorit des nocicepteurs
est dtre galement des chmorcepteurs [6, 7]. En ralit, si un
stimulus nociceptif est bien videmment capable de dclencher
une sensation de douleur, la lsion tissulaire quil aura provoque
sera responsable dune srie dvnements troitement lis aux
processus inflammatoires engendrs par la lsion, qui vont prolonger lactivation des nocicepteurs, induire une sensibilisation et
activer des nocicepteurs qui taient jusqualors insensibles lapplication dun stimulus nociceptif (nocicepteurs silencieux).
Ces substances algognes peuvent tre formes localement ou tre
circulantes, leur action tant alors facilite par la frquente contigut des terminaisons libres des fibres A et C avec les artrioles
et les veinules.
Ces substances peuvent tre classes en trois groupes en fonction de leur principale origine: les cellules lses, les cellules de la
ligne inflammatoire et les nocicepteurs eux-mmes (Figure6-1).
La lsion tissulaire est lorigine de la libration dATP et dion
H+ qui proviennent des cellules endommages. Avec la bradykinine [8], ce sont les seules substances excitatrices proprement parler, les autres tant avant tout sensibilisatrices. Les
mastocytes librent lhistamine (prurigineuse puis douloureuse
concentration plus leve) ainsi que la srotonine, issue en outre
des agrgats plaquettaires. Les prostaglandines et les leucotrines
P H YSI O L O G I E D E L A D O UL E UR
93
Figure 6-1 Rcepteurs, nociception et inflammation.

Cette figure reprsente les facteurs susceptibles dactiver et/ou de sensibiliser les nocicepteurs la suite dune lsion tissulaire. Trois groupes de
facteurs interviennent.
Les premiers sont directement lis la lsion tissulaire et activent les nocicepteurs. Il sagit des ions hydrogne (H+) et de ladnosine triphosphate (ATP)
issus des lsions tissulaires. Les ions hydrogne agissent sur les rcepteurs ASIC et sensibilisent les rcepteurs vanillodes (TRPV1). La liaison de ces deux
rcepteurs ainsi que celle de lATP (P2X3) avec leurs ligands respectifs se traduit par la dpolarisation de la terminaison libre.
Les deuximes sont lis aux processus inflammatoires. ct de ses effets sur la permabilit capillaire, la bradykinine est un puissant agent algogne.
Les prostaglandines, les leucotrines, les cytokines pro-inflammatoires et le facteur de croissance NGF sensibilisent les rcepteurs laction dautres
substances. Ils sont responsables de lhyperalgsie primaire. On peut y adjoindre la srotonine, issue de lagrgation des thrombocytes et de la
dgranulation des mastocytes, et lhistamine issue des granules des mastocytes.
Les troisimes sont reprsents par la substance P (sP) et le peptide associ au gne de la calcitonine (CGRP). Il sagit de substances libres par les
nocicepteurs eux-mmes, capables directement ou indirectement dactiver ou de sensibiliser ces derniers.
sensibilisent galement les nocicepteurs aux stimulus physiques et

laction dautres substances [9]. La synthse des prostaglandines
partir de lacide arachidonique est dclenche dans les cellules
exposes des agents pro-inflammatoires cytokines, mitognes,
endotoxines par linduction de la cyclo-oxygnase 2 (COX-2).
Quant aux macrophages, ils librent des cytokines (TNF, IL-1,
IL-6, IL-8) et des neurotrophines (NGF).
-
Lamplification du message est assure non seulement par les

substances libres au sein du foyer inflammatoire, mais galement par le biais dun recrutement supplmentaire de fibres
adjacentes actives ou sensibilises, notamment par le phnomne du rflexe daxone. Cest ce quon appelle linflammation neurogne [10]. Ainsi, les fibres affrentes primaires, elles
aussi, contribuent cette soupe inflammatoire en librant
94
des neuropeptides, par exemple la substance P ou le CGRP qui

participent la sensibilisation en tache dhuile des nocicepteurs. Cet ensemble dinteractions neurochimiques subtiles fournit le substratum au phnomne dhyperalgsie dont
le point de dpart concerne la fois le tissu ls (hyperalgsie
primaire) mais aussi les tissus sains qui lentourent (hyperalgsie secondaire). Ces donnes permettent en outre dentrevoir
le cercle vicieux que peut constituer la soupe inflammatoire dans certains tats algiques.
Transmission des influx nociceptifs

Canaux sodiques
Les canaux sodiques voltage dpendants (Nav) jouent un rle

crucial dans le contrle de lexcitabilit des neurones et la transmission du potentiel daction. Ils peuvent tre diviss en deux
catgories: les canaux bloqus par la ttrodotoxine (TTXs) caractriss par un seuil dactivation bas et une cintique dinactivation
rapide, et les canaux insensibles la ttrodotoxine (TTXr) dont le
seuil dactivation est lev et la cintique dinactivation lente. Les
canaux TTXs sont prsents sur la membrane des fibres affrentes
primaires, quelles soient ou non mylinises, et sont bloqus par
les anesthsiques locaux. Les canaux TTXr sont prsents essentiellement sur les fibres nociceptives amyliniques C. La synthse
ainsi que les courants TTXr sont augments par plusieurs mdiateurs de linflammation (NGF, prostaglandines, srotonine).
Canaux calciques voltage dpendants
Parmi les diffrents type de canaux calciques voltage dpendants

mis en vidence par la biologie molculaire, deux sont trs impliqus dans la nociception: les types N et T. Les canaux calciques
de type N sont prsents sur les fibres affrentes primaires et au
niveau des terminaisons nerveuses. Ils jouent un rle primordial
dans lexcitabilit et la libration des neuromdiateurs au niveau
spinal. Ils sont bloqus par la -conotoxine dont un des analogues
synthtiques utilisable chez lhomme est le ziconotide. Les canaux
calciques de type T sont prsents sur les fibres affrentes primaires
et au niveau des fibres post-synaptiques o ils agissent conjointement avec le rcepteur de la substance P pour activer le rcepteur
N-mthyl-D-aspartate (NMDA). Ce rcepteur a un rle majeur
dans la sensibilisation centrale, ce titre, il reprsente une cible
analgsique fort potentiel thrapeutique.
Mcanismes spinaux impliqus

dans la nociception
Projections spinales des fibres
priphriques
La trs grande majorit des fibres affrentes primaires atteint le
systme nerveux central par les racines rachidiennes postrieures.
la jonction radiculomdullaire, les fibres de gros calibre se
sparent des fibres de petit calibre, de sorte qu leur entre dans
la corne postrieure de la moelle, les fibres amyliniques occupent
la partie latroventrale de la racine postrieure. Pour soulager certaines douleurs, il est possible de sectionner slectivement cette
rgion (dorsal root entry zone).
-
Les fibres A qui transmettent les informations tactiles et proprioceptives, envoient leurs axones en partie vers la corne dorsale
de la moelle (couches III V de Rexed) et via les cordons postrieurs vers les noyaux gracile et cuniforme (anciens noyaux de
Goll et Burdach), situs dans la partie caudale du bulbe o seffectue le premier relais synaptique.
Les fibres A et C avant dentrer dans la substance grise se
divisent en collatrales ascendantes et descendantes qui cheminent dans le tractus de Lissauer. Lorsquelles sont dorigine
cutane, ces fibres se projettent prfrentiellement dans les
couches superficielles (couches I et II) de la corne postrieure de
la moelle. Les fibres A se projettent en outre sur la couche V.
Quant aux fibres dorigine musculaire, elles se terminent dans
les couches I et V-VI et les fibres affrentes primaires dorigine
viscrale dans les couches I, V, VII et X, parfois bilatralement.
On constate par consquent une convergence anatomique importante des fibres affrentes nociceptives au niveau des couches I et
V de la corne postrieure de la moelle [11].
Neurones de la corne dorsale

de la moelle
Deux catgories principales de neurones rpondent des stimulus nociceptifs : les premiers sont spcifiquement activs
par ces stimulus (neurones nociceptifs spcifiques), les seconds
y rpondent de faon prfrentielle mais non exclusive (neurones convergence ou wide dynamic range des Anglo-Saxons)
[12].
Les neurones nociceptifs spcifiques sont essentiellement localiss dans la couche I de la moelle. Certains rpondent exclusivement un type de stimulus nociceptif, thermique ou mcanique
par exemple. Leur champ rcepteur est de petite taille. Ils codent
dans une certaine mesure lintensit de la stimulation. Ces neurones ne reoivent comme affrences que des fibres A et C dont
les origines diverses peuvent expliquer le phnomne de convergence viscrosomatique.
Les neurones convergence ont leur corps cellulaire principalement localis dans la couche V de la moelle, mais il en existe aussi
dans les couches plus superficielles. Leur champ rcepteur cutan
est plus large que celui des neurones nociceptifs spcifiques. Ils
sont activs non seulement par les fibres A et C, mais aussi par
les fibres A. Ils rpondent des stimulations tactiles lgres non
douloureuses mais leur activit est augmente lorsque le stimulus
samplifie et devient nociceptif.
Aprs intgration par les neurones de la corne postrieure de la
moelle, les messages nociceptifs vont tre orients simultanment
dans deux directions diffrentes: vers les motoneurones et vers
les structures supraspinales. La premire voie est lorigine des
rflexes extroceptifs et correspond une raction de protection
de lorganisme vis--vis dun stimulus potentiellement dangereux
pour son intgrit.
Neurotransmetteurs spinaux
Deux groupes principaux de substances sont responsables de la
transmission des messages nociceptifs priphriques vers les neurones spinaux [13]. Les acides amins excitateurs qui sont les
neurotransmetteurs proprement parler et les neuropeptides qui
modulent les effets des premiers (Figure 6-2). Leur libration est
dtermine par la concentration en calcium dans les terminaisons prsynaptiques des fibres affrentes primaires. Celle-ci est
dpendante des courants calciques mais galement de lactivit de
rcepteurs spcifiques prsynaptiques qui vont favoriser ou inhiber la libration des neuromdiateurs. Parmi les pronociceptifs, nous citerons lATP (et les rcepteurs P2X), la srotonine
(et les rcepteurs 5-HT3) et les prostaglandines (et les rcepteurs
EP). Parmi les antinociceptifs, nous citerons les opiodes, le
GABA (et les rcepteurs GABAB), la noradrnaline (et les rcepteurs 2) et la srotonine (et les rcepteurs 5-HT1A et 5-HT1B).
Acides amins excitateurs
Il sagit essentiellement du glutamate et de laspartate. Leurs rcepteurs sont rpartis en deux grandes familles [14]. La premire
correspond aux rcepteurs ionotropiques qui rgle lentre des
cations dans la cellule. On distingue, selon leurs ligands, les rcepteurs amino-3-hydroxy-5-mthyl-4-isoxalone (AMPA), kanate
95
et N-mthyl-D-aspartate (NMDA). La deuxime est reprsente

par les rcepteurs mtabotropiques coupls une protine G. Le
rcepteur NMDA a particulirement retenu lattention car il est
bloqu au repos par un ion magnsium qui nest vinc du canal
que lorsque: 1) la membrane du neurone est suffisamment dpolarise et 2) deux molcules de glutamate et deux molcules de glycine, son co-agoniste, le stimulent. Cela peut arriver par exemple
la suite de lapplication dun stimulus nociceptif particulirement
intense ou prolong. On attribue au rcepteur NMDA un rle
primordial dans lhyperalgsie dorigine centrale et dans lvolution de la douleur vers la chronicit [15, 16].
La deuxime famille regroupe les rcepteurs mtabotropiques.
Ils sont coupls une chane de ractions excitatrices intracellulaires: soit 1) activation dune phospholipase C, activation dune
protine-kinase C (PKC) puis phosphorylation du rcepteur
NMDA ou 2) production dAMP cyclique, activation dune
protine-kinase A puis phosphorylation du rcepteur AMPA/
kanate. Au total, ces rcepteurs mtabotropiques sont lorigine
Figure 6-2 Libration des neuromdiateurs par les terminaisons centrales des fibres affrentes primaires.
La survenue de potentiels daction au niveau des terminaisons des fibres nociceptives provoque louverture de canaux calciques dpendants du voltage
(partie suprieure gauche de la figure). Laugmentation de la concentration calcique dans le cytosol va dclencher la libration dun certain nombre de
mdiateurs dont le glutamate. Ce dernier va interagir avec trois types de rcepteurs postsynaptiques, de droite gauche: (1) rcepteur ionotropique
AMPA/kanate (R-AMPA); (2) rcepteur mtabotropique (R-mGlu) qui sensibilise les rcepteurs AMPA/kanate et NMDA; (3) rcepteur NMDA qui
ouvre un canal anionique. En outre, le glutamate libr dans la fente synaptique va se fixer sur des rcepteurs prsynaptiques pour favoriser sa propre
libration et au niveau des cellules gliales. La microglie et les astrocytes librent en retour de lATP, du glutamate et des cytokines pro-inflammatoires
qui activent les cellules gliales avoisinantes et potentialisent la libration de neurotransmetteurs par les fibres nociceptives (partie droite de la figure).
Les peptides, et notamment la substance P, sont galement librs pour agir sur leur rcepteur respectif. Sous linfluence du NGF, le BDNF est surexprim par les phnomnes inflammatoires priphriques. Il se lie au rcepteur forte affinit Trk B pour phosphoryler le rcepteur NMDA.
Enfin, le calcium cytosolique de llment post-synaptique active la production doxyde nitrique et de COX-2. De concert avec les rcepteurs NMDA
prsynaptiques, prostaglandines (PGE) et oxyde nitrique (NO) favorisent lentre de calcium dans llment prsynaptique.
Lensemble de ces vnements constitue des boucles rtro-actives positives auto-entretenues entre les cellules nerveuses dune part et les cellules
gliales dautre part, responsables dune prennisation de la douleur.
-
96
dune augmentation de calcium cytosolique et dune amplification des effets des rcepteurs ionotropiques du glutamate [17].
Ces seconds messagers intracellulaires, qui ne sont nullement
spcifiques de la nociception, entranent un ensemble dvnements cellulaires, notamment la production doxyde nitrique
(NO) et de COX-2, cette dernire, constitutive dans la moelle,
synthtise des prostaglandines. Aprs diffusion vers llment
prsynaptique, NO et prostaglandines y favorisent lentre de
calcium. Il sagit l typiquement de rtrocontrles positifs qui,
de concert avec les rcepteurs NMDA prsynaptiques, forment
un nouveau cercle vicieux par lequel le glutamate favorise sa
propre libration, ce qui provoque des phnomnes de sensibilisation long terme.
Neuropeptides
De nombreux peptides sont colocaliss dans les fibres affrentes primaires et sont librs lors de stimulations nociceptives.
Substance P, somatostatine, peptide li au gne de la calcitonine
(CGRP), cholcystokinine (CCK), neuropeptide FF, neurokinine A, peptide VIP, arginine-vasopressine, ocytocine, peptide
librant de la gastrine, galanine, angiotensine II, hormone corticotrope (ACTH), dynorphine et enkphalines sont autant de peptides qui, outre leurs effets propres, peuvent potentiellement
moduler les effets des neuromdiateurs la premire synapse des
voies nociceptives [6, 15].
Rle de la glie
Les cellules gliales ont t considres pendant longtemps comme
des cellules de second ordre du systme nerveux central. Or des
donnes exprimentales rcentes laissent supposer que ces cellules
jouent un rle primordial dans les mcanismes impliqus dans
la sensibilisation centrale [18]. Rappelons que ces cellules non
neuronales reprsentent plus de 70% des cellules du systme nerveux central. Parmi les diffrentes lignes, deux apparaissent jouer
un rle primordial dans la modulation des influx nociceptifs: la
microglie et les astrocytes. En cas de douleur pathologique, ces
cellules gliales sont actives par les neurotransmetteurs librs au
niveau de la fente synaptique par le premier neurone (acides amins excitateurs, ATP, substance P) mais galement par le second
neurone (NO, prostaglandines). En retour, la glie libre de lATP,
du glutamate et des cytokines pro-inflammatoires (TNF,
interleukines 1 et 6) qui activent les cellules gliales avoisinantes
et potentialisent la libration de neurotransmetteurs par les fibres
nociceptives. L encore, lensemble de ces vnements constitue des boucles rtro-actives positives auto-entretenues entre les
cellules nerveuses dune part et les cellules gliales dautre part,
responsables dune prennisation de la douleur.
Effets paradoxaux des opiodes

Au cours des dernires annes, lide, a priori paradoxale, que
les opiodes pouvaient induire des phnomnes dhyperalgsie
sest progressivement dveloppe. Il a t dmontr que cet effet
sensibilisateur des opiacs est, tout comme celui induit par une
pathologie douloureuse, dpendant de lactivation des rcepteurs
NMDA. Ainsi, la stimulation des rcepteurs opiodes aurait deux
effets opposs sur la douleur. Leffet le plus rapide sinstaller
-
mettrait en jeu des systmes inhibiteurs de la nociception (classique effet analgsique) et le second plus lent mais plus durable,
rsulterait de lactivation de systmes facilitateurs de la nociception (effet hyperalgsique). Ceci suggre que leffet analgsique
demeurerait invariant lors de ladministration chronique de morphiniques, les rcepteurs opiodes restant fonctionnels, mais la
sensibilisation des processus opposants masquerait de plus en plus
cet effet. Ces processus seraient responsables de la tolrance [19].
Tous les morphiniques agonistes des rcepteurs mu sont
susceptibles dinduire une hyperalgsie. Celle-ci est provoque
par lactivation dune protine-kinase C de type gamma, qui augmente les courants NMDA en rduisant la dpendance au voltage du bloc magnsium du canal, le rendant ainsi plus sensible
au glutamate [19]. En pratique clinique, il est possible de prvenir
cette sensibilisation la douleur en administrant conjointement
un antagoniste des rcepteurs NMDA comme la ktamine [20]
ou en modulant la vitesse darrt du morphinique [21].
Transfert des influx nociceptifs

vers lencphale
La majeure partie des messages nociceptifs croise la ligne mdiane
au niveau de la commissure grise antrieure, puis emprunte les
voies ascendantes ventrolatrales (Figure 6-3).
Schmatiquement, les neurones nociceptifs se projettent principalement vers la formation rticule, le msencphale et le thalamus,
mais aussi vers le noyau du faisceau solitaire et le bulbe ventrolatral. Bien que ne participant pas directement la perception douloureuse, ces derniers interviennent dans les ractions neurovgtatives
qui laccompagnent (augmentation de la frquence cardiaque et de
la pression artrielle). On constate ainsi que lorganisation de ces
projections concerne de nombreuses structures tages tous les
niveaux hirarchiques du systme nerveux central, de telle sorte que
cest le cerveau dans son ensemble, depuis le bulbe jusquau cortex
crbral, qui est inform de la survenue dun vnement nociceptif
[22]. Plusieurs faisceaux ont t dcrits dont certains uniquement
chez lanimal, cest pourquoi nous nous limiterons la description
des trois types de faisceaux principaux.
Faisceau spinothalamique
Il rassemble des neurones qui cheminent dans le quadrant ventrolatral de la moelle, du ct controlatral leur site dorigine. Les
neurones issus de la couche I se projettent sur le thalamus latral
(noyau ventropostrolatral et les noyaux du groupe postrieur).
Les neurones issus des couches V se terminent dans les rgions
mdianes du thalamus (noyau centrolatral). Il existe cependant
un certain recouvrement entre ces deux populations puisque
certains neurones projettent la fois sur les parties latrale et
mdiane du thalamus.
Faisceau spinorticulaire
Les mmes rgions de la substance grise mdullaire donnent naissance des neurones spinorticulaires dont les axones cheminent
galement dans le quadrant ventrolatral. Les rgions cibles du
faisceau spinorticulaire sont le noyau rticulaire gigantocellulaire
97
Figure 6-3 Reprsentation schmatique des voies somesthsiques ascendantes et des contrles inhibiteurs descendants issus du tronc crbral.
Les informations nociceptives sont transmises aux centres suprieurs par les voies spinorticulaire et spinothalamique, en empruntant le quadrant antrolatral. En
volume, cest la formation rticule bulbaire et la substance grise pri-aqueducale (SGPA) qui reoivent le plus de projections. Les informations quelles transmettent,
notamment vers le thalamus mdian, ont perdu tout caractre somatotopique. En revanche, les informations concernant la localisation du foyer douloureux sont
conserves dans le thalamus latral, puis le cortex somesthsique situ dans le lobe parital. Ces structures jouent par consquent un rle essentiel dans le caractre
sensoriel discriminatif de cette sensation. Les informations se distribuent galement vers lamygdale et le systme limbique o elles ont un rle essentiel dans la
gense du caractre motionnel de la douleur.
partir de la substance grise pri-aqueducale et de la formation rticule bulbaire, les influx douloureux peuvent galement dclencher des
contrles inhibiteurs descendants.
Les informations cheminent dans les faisceaux postrolatraux pour inhiber par des mcanismes srotoninergiques et opiodergiques les neurones
de la corne postrieure impliqus dans la transmission des messages nociceptifs vers les centres suprieurs.
et une rgion trs caudale du tronc crbral, dnomme sousnoyau rticulaire dorsal (SRD). La mise en vidence de fibres
ascendantes se projetant la fois aux niveaux rticulaire et thalamique est une preuve anatomique supplmentaire de la complmentarit de ces deux systmes.
Faisceaux spinomsencphaliques
Les faisceaux spinomsencphaliques se projettent essentiellement sur deux structures du tronc crbral : la substance grise
pri-aqueducale (SGPA) et laire parabrachiale, situe sous le cervelet. Laire parabrachiale reoit des informations en provenance
-
de la couche I de la moelle par des fibres qui cheminent dans le

funicule postrolatral.
Traitement des influx

nociceptifs dans lencphale
Nous venons de souligner la multiplicit des voies ascendantes
susceptibles de faire parvenir les messages nociceptifs au cerveau. Ltage le plus tudi y est le thalamus, o se trouvent les
relais majeurs de toutes les informations sensorielles vers le cortex crbral. Les relais bulbaires et pontomsencphaliques sont
98
cependant des structures largement impliques, elles aussi, dans

les processus de traitement de linformation nociceptive [22, 23].
Relais thalamiques
La complexit de lorganisation thalamique rsulte de la multiplicit des voies susceptibles dy acheminer des messages nociceptifs.
Elles sont schmatiquement de deux types dont les proprits
fonctionnelles sont diffrentes.
Les voies qui se terminent dans le thalamus latral o une
certaine somatotopie est conserve. On admet classiquement que
la composante sensorielle discriminative de la douleur sexprime
grce aux neurones des noyaux ventropostrolatral et ventropostromdian. Ces noyaux thalamiques se projettent en abondance
sur les cortex somesthsiques primaire et secondaire.
Les voies qui se terminent dans le thalamus mdian. Les
proprits des neurones enregistrs dans ces noyaux sont comparables celles des neurones enregistrs dans les noyaux ventromdian et parafasciculaire qui, eux, ne reoivent pas de fibres
affrentes directes depuis la moelle, mais indirectes via la formation rticule (voies spinorticulothalamiques). Il sagit de
neurones dont le champ rcepteur priphrique est diffus (non
somatotopique). Ils jouent un rle non pas dans la composante
sensorielle discriminative de la douleur mais dans llaboration de
ractions motrices et motionnelles lies la douleur.
Relais rticulaires
La formation rticule bulbaire correspond une zone de
contrle et dinteractions de multiples systmes, principalement
la vigilance, le vgtatif, la motricit et la nociception. La plupart des neurones de cette structure sont activs par diffrentes
modalits sensorielles. Cependant, il existe un noyau, le SRD, qui
joue un rle spcifique dans la douleur. Ses neurones sont activs
de faon quasi exclusive par tout stimulus nociceptif, somatique
ou viscrale. Ces neurones encodent fidlement lintensit des
stimulations nociceptives. Le SRD se projette massivement vers
le thalamus mdian et constitue un relais essentiel des voies spinorticulothalamiques. Les neurones de ce noyau mettent galement des axones descendants vers tous les segments de la moelle
et jouent un rle important dans des mcanismes spinobulbospinaux de rgulation.
Relais bulbaires, pontiques

et msencphaliques
La formation rticule et la substance grise pri-aqueducale
contiennent des neurones rpondant aux stimulations nociceptives. Cependant, la rgion pontomsencphalique la plus intressante est laire parabrachiale, puisquelle reoit directement
les informations issues des couches I de la corne postrieure de
la moelle. De plus, elle envoie une trs forte projection sur le systme limbique en particulier sur le noyau central de lamygdale et
sur lhypothalamus. Il semble donc raisonnable dattribuer cette
rgion un rle important dans les processus vgtatifs, motionnels et endocriniens lis la douleur [24].
-
Relais corticaux
Aujourdhui, grce aux nouvelles techniques dimagerie fonctionnelle, limplication du cortex crbral dans la perception de la
douleur ne fait plus de doute [25]. On a pu montrer que les cortex
somesthsiques primaire et secondaire (SI et SII) sont activs par
des stimulations nociceptives, mais cette activation est moindre
que celle enregistre dans les cortex cingulaire et insulaire.
Rappelons que ces derniers appartiennent au systme limbique
dont le rle est primordial dans la gense des motions. Enfin le
cortex prfrontal semble tre essentiel dans les aspects cognitifs de
la douleur (voir infra).
Systmes de modulation
de la nociception
Nous avons vu que la transduction des stimulus nociceptifs
tait un mcanisme hautement spcialis. Cependant, tablir
une corrlation entre lactivation des nocicepteurs et la perception de la sensation douloureuse nest pas toujours vidente.
Dinnombrables facteurs cognitifs et motionnels contribuent
aux disparits entre ltendue apparente dune lsion et lintensit
de la douleur ressentie. Avant darriver au cerveau, les messages
nociceptifs vont tre moduls par des contrles inhibiteurs dorigine spinale et supraspinale [26].
Contrles segmentaires spinaux

Ce sont les plus tudis depuis les travaux initiateurs de Melzack
et Wall. Nous avons soulign la multiplicit des influences
excitatrices qui sexercent sur les neurones convergence.
Cependant, lactivation des affrences cutanes de grand diamtre, responsables des sensations tactiles, peut dprimer les
rponses de neurones spinaux aux stimulus nociceptifs. Il est
gnralement admis que ces phnomnes sont dclenchs par
lactivation des fibres A, mais cest bien de lactivation de fibres
A que rsultent les inhibitions les plus puissantes. Ces effets,
dorigine essentiellement mtamrique, drivent directement
des proprits des champs rcepteurs des neurones de la corne
postrieure dont une partie est bien excitatrice, mais une autre
inhibitrice. Appliques sur cette dernire, des stimulations naturelles non nociceptives mais rptitives sont capables dinhiber
les rponses dclenches par stimulation de la partie excitatrice
du champ rcepteur. Lexistence de ces mcanismes permet
dexpliquer les effets analgsiques obtenus chez lhomme lors de
stimulation lectrique haute frquence et faible intensit des
nerfs priphriques (transcutaneous electrical nerve stimulation,
TENS). Ces phnomnes dinhibition segmentaire sont assurs
par des interneurones locaux, mais leurs mcanismes biochimiques sont encore mal connus.
Contrles dorigine supraspinale

Ces contrles sont principalement exercs depuis le tronc crbral partir de deux structures: la substance grise pri-aqueducale (SGPA) et une rgion de la formation rticule, la medulla
rostroventrale (RVM). La stimulation localise de ces structures

entrane une profonde analgsie. Celle-ci rsulte de lactivation de
voies inhibitrices descendantes qui bloque la transmission spinale
des messages nociceptifs, en librant dans les couches superficielles
de la corne dorsale de la moelle diffrents neurotransmetteurs
comme la srotonine et les opiodes (voir Figure6-3). Il existe galement des systmes inhibiteurs descendants noradrnergiques,
issus du locus coeruleus, qui inhibent les transmissions nociceptives mdullaires via lactivation des rcepteurs 2-adrnergiques.
Laction analgsique de la clonidine rsulterait de la stimulation
de ces rcepteurs.
Contrles inhibiteurs diffus

Nous avons vu que la transmission des messages nociceptifs est
module par de puissants contrles ds les premiers relais mdullaires, la fois par des mcanismes segmentaires et par des systmes
qui mettent en jeu des structures supraspinales. Si les mcanismes
segmentaires peuvent tre dclenchs par stimulation du mtamre correspondant, certains contrles inhibiteurs descendants
sont galement dclenchs par la stimulation dautres parties du
corps. En effet, les neurones convergence de la corne postrieure
sont fortement inhibs lorsque lon applique une stimulation
exclusivement nociceptive sur une quelconque partie du corps,
diffrente de leur champ priphrique excitateur [27, 28]. Ce
phnomne a t dsign par le terme de contrles inhibiteurs
diffus induits par stimulation nociceptive (CIDN). Les structures
supraspinales impliques dans ce phnomne sont localises dans
la formation rticule bulbaire, incluant notamment le SRD. Bien
que la pharmacologie des CIDN soit encore assez mal connue, les
systmes srotoninergiques et opiodergiques sont trs vraisemblablement impliqus.
Aspects cognitivo-motionnels
de la douleur
La douleur nest pas dtermine uniquement par lintensit du
stimulus nociceptif. Un mme stimulus peut tre peru douloureux un moment, et non douloureux un autre. De plus, pour
un stimulus nociceptif comparable, il existe une grande variabilit
interindividuelle. Ces dernires annes, les progrs raliss dans
les techniques de neuro-imagerie fonctionnelle crbrale nous ont
permis de mieux comprendre comment le cortex crbral module
les informations nociceptives.
Ainsi, il a t observ que des stimulations non douloureuses
activent essentiellement les cortex somesthsiques primaires et
secondaires (SI et SII), alors que des stimulations nociceptives
activent en outre le thalamus, linsula et le cortex cingulaire
antrieur (CCA). Les nombreuses connexions entre le CCA et
lensemble du systme motionnel crbral suggrent un rle primordial dans la modulation motionnelle de la douleur. Ainsi,
les techniques cliniques visant rduire la charge motionnelle
lie une douleur (hypnose, attention, anticipation) entranent
une diminution de la douleur perue et une rduction de lactivit
enregistre au niveau du CCA. Parmi les structures crbrales qui
contrlent lactivit du CCA, le cortex prfrontal (CPF) semble
jouer un rle majeur. Le CPF exerce son activit antinociceptive
-
99
via son action inhibitrice sur le CCA et excitatrice sur la SGPA,

renforant ainsi les contrles inhibiteurs descendants de la douleur [25, 29]. Le CPF est galement connu pour tre impliqu
dans diverses fonctions cognitives, telles que la prise de dcision
ou les comportements dirigs. Rcemment, il a t observ quune
augmentation de lactivit au niveau de lamygdale provoque par
la douleur saccompagnait dune diminution de lactivit du CPF,
perturbant ainsi la capacit de prise de dcision [30]. Or, on sait
depuis longtemps que lamygdale est implique lors dmotions
dsagrables telles que la peur ou lanxit. Ces rsultats mettent
en vidence le rle privilgi de certaines rgions crbrales dans
les aspects cognitivo-motionnels de la douleur. Ces zones qui
reoivent directement les informations nociceptives communiquent entre elles grce un rseau complexe. Cette convergence des informations est responsable de la modulation de la
composante sensorielle de la nociception sur laffect subjectif de
la douleur et rciproquement, ces perturbations motionnelles et
cognitives influent sur la douleur elle-mme.
Conclusion
Aujourdhui, la physiologie de la nociception ne peut se limiter
la description dun systme cbl spcifique. Au-del dune
simple succession de neurones, elle fait partie dun systme complexe de traitement dinformations. Lors dun traumatisme tissulaire, les nocicepteurs sont activs et sensibiliss non seulement
par les substances libres au sein du foyer inflammatoire, mais
galement par le biais dun recrutement supplmentaire de fibres
adjacentes. Cet ensemble dinteractions neurochimiques subtiles
fournit le substratum au phnomne dhyperalgsie. Les cercles
vicieux ne sont pas cantonns la priphrie. Les rtrocontrles
positifs exercs en particulier par les rcepteurs NMDA sur les
terminaisons centrales prsynaptiques et les cellules gliales en sont
un exemple. Ces considrations invitent ainsi relativiser lorigine priphrique ou centrale des phnomnes de sensibilisation. La perception douloureuse rsulte dun dsquilibre
entre excitation et inhibition: soit par excs de stimulation, soit
par dfaut des contrles inhibiteurs. Les techniques modernes
dimagerie crbrale fonctionnelle nous permettent dillustrer le
rle primordial des contrles crbraux. Ainsi, la prise en charge
thrapeutique dun patient ne passe plus exclusivement par la
suppression des messages nociceptifs, mais aussi par le renforcement de ces contrles inhibiteurs.
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PRINCIPES
DE PHARMACOCINTIQUE
ET PHARMACODYNAMIQUE
Stphanie ROULLET, Laurent STECKEN et Franois SZTARK
La pharmacocintique correspond classiquement ltude

du devenir des mdicaments dans lorganisme tandis que la
pharmacodynamique dcrit les modifications que le mdicament
induit sur lorganisme. Ces deux concepts sont en fait intimement
lis en pratique clinique et les tudes pharmacologiques, en particulier en anesthsie avec le dveloppement des techniques dadministration objectif de concentration, ont volu en combinant
les deux, aboutissant la description de la relation cintique/
dynamique (PK/PD des Anglo-Saxons) des diffrents agents [1].
Bases pharmacocintiques
La pharmacocintique permet de dcrire la relation entre la dose
de mdicament administre et la concentration plasmatique du
mdicament. Absorption, distribution, mtabolisme et limination rgissent cette relation [2].
Absorption des mdicaments

Labsorption correspond au passage dans la circulation sanguine
dun mdicament administr en dehors du systme vasculaire
(voie orale, transcutane, pridurale). La vitesse dabsorption
dun mdicament est dcrite par lquation dordre 1:
Vitesse dabsorption =
constante dabsorption (ka) . quantit de mdicament (D)
La constante dabsorption reflte la permabilit du tissu
concern. Si le mdicament nest pas totalement absorb, ce qui
est souvent le cas, lquation devient:
Vitesse dabsorption = fraction absorbe (F) . ka . D
La fraction absorbe ou biodisponible correspond la fraction
de la dose administre qui atteint la circulation systmique. Elle
dpend des caractristiques physicochimiques de la substance, en
particulier son degr de liposolubilit et son pKa [1].
Lagent, une fois dans lespace vasculaire, soit aprs absorption,
soit directement par injection intravasculaire, peut tre distribu
vers les diffrents tissus, mtabolis et limin. La cintique des
concentrations sanguines dune substance, administre en dehors
de lespace vasculaire, suit une courbe en trois phases (Figure 7-1):
1) une phase initiale pendant laquelle la concentration de lagent
augmente; labsorption est alors plus importante que llimination;
2) un pic o les processus squilibrent;
3) une phase de dcroissance o labsorption diminue et llimination est plus importante.
-
On dfinit ainsi une concentration maximale (Cmax) de

lagent, se produisant au pic un moment donn (Tmax). Cmax
et Tmax dpendent la fois des caractristiques de lagent mais
aussi du site dinjection ; limportance de la vascularisation du
tissu influence labsorption de lagent.
Distribution des mdicaments

Lagent, une fois dilu dans le sang, quitte la circulation et diffuse
de faon plus ou moins importante dans les diffrents tissus. Cest
le phnomne de distribution. Dans un modle pharmacocintique compartimental classique, le volume sanguin est assimil au
compartiment central, alors que les tissus sont les compartiments
priphriques. Limportance de la distribution dpend des caractristiques physicochimiques de lagent et des tissus considrs.
Seule la fraction libre du mdicament, non fixe aux protines
plasmatiques, peut quitter le compartiment central.
Volume de distribution
lquilibre, on suppose que lagent administr est dilu uniformment dans le volume sanguin. Ainsi, connaissant la dose de
produit administre (D) et sa concentration plasmatique (C), on
peut en dduire le volume sanguin (V) par lquation suivante:
V=D/C
Figure 7-1 volution des concentrations plasmatiques dun agent

administr en dehors de lespace vasculaire.
102
Quand on le mesure ainsi, V est en gnral trs suprieur au

volume sanguin et correspond un volume thorique appel
volume de distribution (Vd) dans lequel se diluerait le mdicament si le corps tait compos dun liquide homogne (sang ou
plasma), sans phnomne de distribution ou dlimination. En
ralit, une fois le compartiment sanguin atteint, la concentration
de lagent va diminuer en fonction de limportance de la distribution et le volume calcul (Vd=D/C) correspond un volume
apparent qui permet de rendre compte de lampleur de la distribution du mdicament dans lorganisme [2].
La dtermination de ce volume permet en thorie de calculer la
dose de charge ncessaire pour atteindre une concentration sanguine cible (Cc):
D=Vd.Cc
Aprs une dose de charge, si on veut ajuster la posologie dun
mdicament administr de manire continue, on utilisera plutt
les valeurs ltat stable (Vdss: steady state distribution volume).
Ce dernier correspond au volume obtenu lorsque la concentration est constante. On considre classiquement que cette concentration ltat stable (Css) est atteinte lorsque le mdicament a
t perfus pendant un temps correspondant 5 fois la demi-vie.
La distribution de lagent ne se fait pas de faon comparable
dans tous les organes ou tous les tissus qui ne concentrent pas un
mdicament de la mme manire, ni la mme vitesse. Dans un
modle compartimental, on regroupe sous la forme dun compartiment des organes se comportant de manire identique [3]. Les
caractristiques de ces compartiments varient en fonction de leur
volume propre, de leur perfusion sanguine et de la solubilit du
mdicament dans les tissus.
Seule la fraction libre du mdicament, cest--dire celle qui
nest pas fixe aux protines plasmatiques ou aux lments figurs
du sang (essentiellement les globules rouges) et seules les molcules non ionises de la fraction libre pourront diffuser hors du
compartiment sanguin. Le pKa de la molcule et le pH sanguin
influencent le volume apparent de distribution.
Les variations des proportions de liquide extravasculaire ou de
tissu graisseux expliquent les modifications de volume de distribution avec lge.
Liaison aux protines plasmatiques
Les mdicaments acides (barbituriques, propofol) se fixent prfrentiellement sur lalbumine tandis que les substances basiques
(opiacs, anesthsiques locaux) se fixent sur les lipo- et glycoprotines. Lalbumine se trouve en quantit importante dans lorganisme et chaque molcule dalbumine possde plusieurs sites de
liaison; la fixation protique lalbumine nest en gnral pas un
phnomne saturable. Ceci est diffrent pour les glycoprotines
dont la liaison aux mdicaments est un phnomne saturable,
avec la possibilit dune augmentation brutale de la fraction libre
du mdicament lorsque sa concentration augmente. La liaison
dun agent aux protines est un processus rversible qui dpend
des concentrations respectives de la substance libre [S] et des protines non occupes:
[P] + [S] [PS]
Ce processus est fonction de laffinit de la protine pour
lagent que lon peut caractriser par la constante daffinit Ka (ou
son inverse, la constante de dissociation, Kd):
Ka=[PS]/[P].[S]
La fixation protique est souvent exprime en pourcentage
de mdicament li aux protines. Pour les mdicaments forte
-
fixation protique, une faible diminution de la partie fixe se traduira par une variation plus importante de la fraction libre que
pour les mdicaments faible liaison. La fixation protique est
influence par de nombreuses pathologies (insuffisance rnale,
insuffisance hpatique) [1].
Mtabolisme et limination
des mdicaments
Rle du mtabolisme
Lun des principaux rles du mtabolisme hpatique des mdicaments est de permettre llimination des molcules par la bile ou
le rein. Cette biotransformation peut avoir trois consquences en
termes deffets pharmacologiques: linactivation du mdicament,
son activation ou sa potentialisation [1].
Les ractions de biotransformation se classent en quatre catgories: oxydation, rduction, hydrolyse et conjugaison. Les trois
premires sont des ractions de phase 1, la dernire est une raction de phase 2. Les ractions doxydation, rduction et hydrolyse consistent fixer ou exposer un radical hydroxyl (OH) sur
lequel la deuxime raction va fixer un radical terminal (raction
de conjugaison).
Lefficacit de ces transformations est extrmement variable
dun individu lautre. Ces variations sont dues des diffrences
gntiques (pharmacogntique) ou des interactions physiologiques ou pathologiques (induction et inhibition).
CINTIQUE ENZYMATIQUE
Les enzymes sont des protines qui participent aux ractions de

biotransformation en jouant le rle de catalyseur biologique, cest-dire un compos qui facilite une raction biochimique sans en
modifier les produits. Une enzyme est capable dabaisser lnergie
requise pour une raction et de lacclrer de faon trs importante.
Les enzymes agissent faible concentration et se retrouvent intactes
en fin de raction. Lorsque la concentration C de la substance
mtaboliser est infrieure au seuil de saturation du mcanisme
enzymatique, la vitesse de raction dC/dt varie avec la concentration selon une cintique dordre 1, pour se stabiliser une vitesse
maximale Vmax et devenir une raction dordre 0.
La vitesse dlimination peut scrire:
Vitesse dlimination (Ve) = (Vmax.C)/(KM+C)
KM est la constante de Michaelis spcifique de lenzyme: cest
la concentration en substrat pour laquelle la vitesse initiale de la
raction est gale la moiti de la vitesse maximale de la raction;
elle correspond linverse de la constante daffinit apparente du
substrat pour lenzyme.
Ractions de phase 1
Les ractions de phase 1 sont essentiellement effectues par la

famille des iso-enzymes des cytochromes P450 (CYP450). La
raction catalyse par le CYP450 est:
NADPH+H++O2+substance-RH
NADP++H2O+substance-OH
Ces ractions se produisent essentiellement au niveau du foie et
de lintestin. Il existe plus de 30 iso-enzymes de CYP450. La classification internationale est base sur les homologies retrouves
dans les squences des gnes. Les familles (de 1 4) regroupent les
enzymes codes par les gnes ayant au moins 40% de similitudes.
Chaque famille est ensuite divise en sous-familles (plus de 55%
dhomologie) dsignes par une lettre.
P R I N C I P E S D E P H A R M AC O C I N TI Q U E E T P H A R M AC O DY N A M I Q UE
Les interactions mdicamenteuses mettant en jeu les CYP450

sont nombreuses. La plupart des CYP450 sont inductibles et leur
activit est augmente si un mdicament les utilisant est administr de manire chronique. Il existe galement de grandes variations dans lexpression des gnes (pharmacogntique) codant
pour ces enzymes, expliquant les diffrences retrouves dans le
mtabolisme des mdicaments (mtaboliseurs lents et rapides),
ainsi que les susceptibilits diffrentes lorsquun mtabolite
est impliqu dans la toxicit du produit. Enfin, certains agents
inhibent au contraire ces enzymes [1].
Ractions de phase 2
Les ractions de phase 2 correspondent la conjugaison dun radical sur les molcules mres ou leurs mtabolites de phase 1. Cette
conjugaison se produit sur les terminaisons COOH, NH2, SH ou
OH dj prsentes ou formes lors des ractions de phase 1.
La glucoroconjugaison consiste en la fixation dune molcule
dacide glucuronique. Elle constitue la principale voie des ractions de phase 2, permettant llimination des mdicaments par
la bile ou les urines. Dautres ractions sont possibles (sulfoconjugaison, actylation).
limination
NOTION DE COEFFICIENT DEXTRACTION
Llimination ou clairance totale de lorganisme dun mdicament

est la somme des clairances propres chaque organe intervenant
dans le mtabolisme et llimination du mdicament. La clairance
propre de chaque organe dpend du dbit sanguin de lorgane, de
sa capacit mtaboliser la substance et de la fraction libre de la
substance.
La vitesse dextraction dun mdicament (Ve) par un organe
peut sexprimer comme:
Ve=Qs.(CaCv)
o Qs est le dbit sanguin de lorgane, Ca la concentration artrielle et Cv la concentration veineuse du mdicament.
Le coefficient dextraction EO de lorgane est mesur comme le
rapport:
EO=(CaCv)/Ca
Si la concentration veineuse la sortie de lorgane est gale
zro, lextraction du mdicament est complte (E = 1). En
revanche, si Cv=Ca, lextraction par lorgane est nulle (E=0).
La clairance dun organe (ClO) dpend de son coefficient dextraction EO et du dbit sanguin propre lorgane:
ClO=EO.Qs
Ainsi, si lon veut dterminer le dbit sanguin dun organe, on
peut le faire en utilisant un produit dont lextraction par lorgane
est complte, par exemple clairance de linuline et dbit de filtration glomrulaire; clairance du vert dindocyanine et dbit sanguin hpatique [1].
CLAIRANCE HPATIQUE
La clairance hpatique est la quantit de sang totalement pure

dune substance par le foie par unit de temps. La clairance hpatique est proportionnelle au dbit sanguin hpatique et sa capacit dextraction, celle-ci tant lie lactivit enzymatique. Seule
la fraction libre, non lie aux protines plasmatiques, peut subir
une limination. Les molcules fortement mtabolises par le foie
(coefficient dextraction hpatique lev 0,7) ont leur clairance
proche du dbit sanguin hpatique qui devient le facteur limitant,
alors que les molcules faiblement mtabolises par le foie ont leur
clairance limite par la capacit enzymatique.
-
103
Le dbit sanguin hpatique est denviron 1,5L/min, pour un

tiers dorigine artrielle et pour deux tiers dorigine veineuse portale. Le sang veineux portal draine lintestin et transporte des
molcules ayant pass la barrire intestinale. Une partie dune
molcule absorbe au niveau intestinal est donc limine par le
foie avant datteindre la circulation gnrale; cest leffet de premier passage hpatique. Si le coefficient dextraction de cette
molcule est proche de 1, elle ne sera plus prsente au niveau des
veines sus-hpatiques.
EXCRTION RNALE
Au niveau du nphron, unit fonctionnelle du rein, les petites

molcules libres sont filtres par les glomrules. Elles peuvent
galement tre scrtes au niveau du tubule proximal et plus ou
moins rabsorbes dans le tubule distal. La rsultante de ces phnomnes correspond la clairance rnale [1]. Le dbit sanguin
rnal est denviron 1,2 L/min chez ladulte. La clairance par filtration glomrulaire (volume de sang filtr par unit de temps)
est lie au gradient de pression de part et dautre de la membrane
glomrulaire. Seule la fraction libre des molcules de taille infrieure aux pores glomrulaires pourra tre filtre et de faon proportionnelle la concentration sanguine.
La rabsorption tubulaire se fait en gnral par diffusion passive
et dpend de la liposolubilit de la substance et du gradient de
concentration entre le tubule et le capillaire sanguin. Seule la fraction non ionise pourra diffuser, do linfluence du pH urinaire
et du pKa de la substance.
La clairance rnale peut scrire:
Cl rein=(Clfiltration+Clscrtion).(1fraction rabsorbe)
Si la molcule nest ni scrte, ni rabsorbe, alors la clairance
rnale est gale la clairance glomrulaire [1].
CLAIRANCE TISSULAIRE
Certains mdicaments sont limins par dautres tissus comme le

sang, les muscles, les poumons [2]. Par exemple, la succinylcholine
et le mivacurium sont mtaboliss par des pseudocholinestrases
plasmatiques; le rmifentanil est mtabolis par des estrases non
spcifiques prsentes dans le plasma et les tissus.
Comme la clairance hpatique, les clairances tissulaires peuvent
tre limites par le dbit sanguin ou la capacit dextraction.
Modles pharmacocintiques
Un modle pharmacocintique permet de prdire lvolution
des concentrations dun mdicament dans lorganisme aprs son
administration et inversement permet de calculer la dose (en
bolus ou en perfusion) administrer pour atteindre et maintenir
une concentration cible donne [4].
On peut essayer de se rapprocher au plus prs de la ralit en
utilisant des modles dits physiologiques [2]. La pharmacocintique de la distribution du mdicament dans chaque organe est
dabord analyse, puis ces diffrents modles sont combins pour
construire un modle physiologique et anatomique de lanimal
entier. Ces modles sont trs complexes et peuvent associer des
cintiques diffrentes, spcifiques chaque organe. Mais au final,
si lobjectif est de suivre la concentration plasmatique dun mdicament, un modle mathmatique reliant dose et concentration
plasmatique est suffisant [3]. Pour ce faire, lanalyse compartimentale classique est totalement adapte et beaucoup plus simple
mettre en uvre.
104
Modle monocompartimental
Cest le plus simple des modles pharmacocintiques, mais il est

rarement applicable un mdicament. Selon ce modle, aprs
administration du mdicament, celui-ci se dilue instantanment
et uniformment dans un seul compartiment qui regrouperait
tous les tissus de lorganisme. Un tel modle permet cependant de
dfinir les paramtres classiques de pharmacocintique comme:
le volume de distribution (Vd), dans le cas prsent volume
du compartiment unique;
la clairance (Cl): volume (plasmatique par exemple) pur
de la substance par unit de temps;
et la demi-vie dlimination (T1/2) : temps ncessaire pour
que la concentration sanguine diminue de moiti.
La demi-vie dun mdicament est proportionnelle au volume
de distribution et inversement proportionnelle la clairance:
T1/2=ln(2).Vd/Cl, avec ln(2)=0,693.
La variation de la concentration (C) du mdicament en fonction du temps (dC/dt) dans un modle monocompartimental a
laspect de la courbe de la Figure 7-2A. La vitesse dlimination
du mdicament est proportionnelle la concentration; le pourcentage de substance limine par unit de temps reste constant;
cette valeur correspond la constante dlimination (ke):
dC/dt = ke.C, soit aprs intgration: C=C0.eket
Lexpression graphique de cette intgrale est une courbe exponentielle dcroissante ou une droite en coordonnes semi-logarithmiques (Figure 7-2B). On parle de cintique linaire ou
dordre 1 (cas de la plupart des agents en anesthsie). Dans une
cintique dordre 0, ou non linaire, le dbit dlimination est
indpendant de la concentration, cest--dire constant; une telle
cintique est souvent observe lorsque les ractions de biotransformation sont satures et travaillent au maximum de leur capacit aux concentrations considres.
Le volume apparent de distribution se calcule en divisant la
dose administre par la concentration extrapole au temps 0 (C0).
Le temps correspondant la demi-vie dlimination est gal
T1/2=0,693/ke.
Modle bicompartimental
Un modle bicompartimental comprend un compartiment central dans lequel le mdicament est administr et partir duquel
il est limin, et un compartiment priphrique dans lequel il se
distribue secondairement. Le sang et les organes richement vasculariss constituent le compartiment central tandis que le reste
de lorganisme est considr comme le compartiment priphrique. La concentration de lagent dans le compartiment central
diminue alors quelle augmente dans le compartiment priphrique avant darriver un quilibre. Cet tat dquilibre pourrait
se maintenir indfiniment si le mdicament ntait pas limin;
llimination du mdicament partir du compartiment central
entrane la redistribution des molcules du compartiment priphrique vers le compartiment central.
Lquation mathmatique dcrivant ce modle est la somme
de deux exponentielles et sa reprsentation graphique en chelle
semi-logarithmique peut tre dcompose en deux droites
(Figure7-3):
C=Aeat+Bebt
o A et B correspondent aux concentrations extrapoles au
temps 0 des deux droites en coordonnes semi-logarithmiques,
tandis que a et b sont les pentes de ces droites [4]. La dcroissance de la concentration se fait en deux phases: lune rapide, de
pente a, correspondant la distribution du mdicament vers le
compartiment priphrique, lautre, plus lente, de pente b, qui
correspond llimination du mdicament partir du compartiment central [1, 3]. On dtermine ainsi:
la demi-vie de distribution: T1/2a=0,693/a;
la demi-vie dlimination: T1/2b=0,693/b.
Par assimilation un modle hydraulique, on peut dcrire un
modle compartimental en fonction du volume de chaque compartiment (V) et des constantes de transfert (k) entre les compartiments. Les constantes de transfert sont des constantes de temps
(dimension temps1) qui expriment des ractions dordre1. Ce
sont des constantes de proportionnalit qui permettent de calculer des vitesses de transfert.
Figure 7-2 volution des concentrations en fonction du temps dans un modle monocompartimental (V1). La dcroissance suit une courbe exponentielle dquation C=C0.eket. Reprsentation classique avec une chelle linaire (A) ou sous forme de droite avec une chelle semi-logarithmique (B).
-
105
Figure 7-3 Dcroissance de la concentration dans un modle bicompartimental (V1 et V2) (A). Dcomposition en deux droites en chelle semilogarithmique (B) correspondant aux phases de distribution et dlimination.
Dans un tel modle, le volume liquidien dans un compartiment

correspond la quantit de mdicament prsent dans le compartiment et la hauteur de la colonne de liquide correspond la
concentration de lagent dans le compartiment donn. Ainsi un
modle bicompartimental peut se dfinir par les volumes V1 et
V2 des deux compartiments et les microconstantes k12 et k21 qui
reprsentent les constantes de transfert de V1 vers V2 et de V2
vers V1, ainsi que la constante dlimination k10 qui caractrise
llimination du mdicament partir du compartiment central
(voir Figure 7-3) [3].
Modle tricompartimental
Un modle deux compartiments est encore rducteur par rapport la ralit physiologique. La cintique de la plupart des agents
anesthsiques obit en fait des modles trois compartiments:
un compartiment central (volume sanguin et tissus trs richement vasculariss) dans lequel le mdicament est administr et
partir duquel il est limin et deux compartiments priphriques
o lagent se distribue plus ou moins rapidement [2, 5]. Comme
prcdemment, le modle peut tre dcrit: soit par la somme de
trois exponentielles correspondant une distribution rapide (a),
une distribution plus lente (b)vers des tissus moins vasculariss,
et llimination (g)de lagent(Figure 7-4); soit par les volumes
des compartiments (V1, V2, V3) et les diffrentes microconstantes
de transfert (kxy) entre les diffrents compartiments (Figure 7-5).
En pratique, un modle pharmacocintique est tabli partir
de lvolution, en fonction du temps, des concentrations du mdicament mesures dans le plasma (partie intgrante du compartiment central) aprs administration de lagent chez des volontaires
sains ou des patients [5]. Selon la complexit du modle (pharmacocintique de population), les valeurs des diffrents paramtres
(V et k) peuvent tre fixes ou dpendantes dun certain nombre de
covariables (poids, ge, masse maigre). Le Tableau 7-I regroupe
les principaux modles pharmacocintiques utiliss pour ladministration objectif de concentration des agents anesthsiques.
Analyse non compartimentale
Lanalyse non compartimentale permet de dcrire la cintique dun mdicament quand il nest pas possible dutiliser un
modle compartimental. Ces paramtres pharmacocintiques,
-
Figure 7-4 Dcroissance de la concentration dans un modle trois

compartiments avec deux phases initiales correspondant la distribution rapide et lente puis la phase terminale dlimination.
indpendants dun modle donn, sont dtermins directement

partir des points exprimentaux. Ce sont les coordonnes
du point maximum (Cmax et Tmax), la surface sous la courbe
(AUC) qui permet de dterminer la clairance totale et le temps
de prsence moyen.
Demi-vie contextuelle et temps de dcroissance
La demi-vie dlimination, paramtre pharmacocintique classique, reflte llimination terminale dun agent. En pratique
clinique, notamment lors dadministration de courte ou de
moyenne dure comme en anesthsie, la vitesse de dcroissance de
la concentration dun agent dans le compartiment central dpend
non seulement dlimination mais aussi de sa distribution vers
les compartiments priphriques. La part respective des phnomnes de distribution et dlimination dans la diminution de la
concentration dun agent varie selon sa dure dadministration:
distribution en cas dadministration de courte dure, limination
en cas dadministration trs prolonge. Le concept de demi-vie
contextuelle a t ainsi dfini comme le temps ncessaire pour que
la concentration dans le compartiment central dun mdicament
106
Figure 7-5 Modle pharmacocintique trois compartiments. Ce modle est dcrit par les volumes de ses compartiments (V1, V2, V3), par les
constantes de transfert (k12, k21, k13, k31) entre les compartiments et par sa constante dlimination (ke ou k10).
administr en perfusion continue diminue de moiti larrt de la

perfusion [6]. Dans le cas dun modle monocompartimental, la
demi-vie contextuelle est gale la demi-vie dlimination; dans
le cas dun modle plusieurs compartiments, la demi-vie contextuelle augmente avec la dure de perfusion (le contexte) selon
limportance relative de la distribution du mdicament vers les
diffrents compartiments priphriques.
La Figure 7-6 reprsente la demi-vie contextuelle des principaux agents danesthsie [4, 7]. La demi-vie contextuelle dun
mdicament avec un grand volume de distribution, comme le
fentanyl, augmente de faon importante avec la dure dadministration; inversement, celle dun mdicament dont la clairance est
trs grande, comme le rmifentanil, ne varie pas.
En clinique, la demi-vie contextuelle nest pas trs utile et on lui
prfre le temps de dcroissance larrt de la perfusion: temps
mis larrt de la perfusion pour atteindre une concentration
choisie, par exemple celle pour laquelle le rveil est attendu [3].
Ce paramtre peut tre calcul par les dispositifs dAIVOC.
Tableau 7-I
Principaux modles pharmacocintiques utiliss pour lanesthsie intraveineuse objectif de concentration.

Propofol
Modle de Marsh [17]
Propofol
Modle de Schnider [18,19]
Sufentanil
Modle de Gepts [20]
Rmifentanil
Modle de Minto [21,22]
V1 (litres)
0,228.poids
4,27
14,3
5,1-0,0201.(ge-40) +
0,072.(LBM-55)
k10 (min1)
0,119
0,0443+0,0107.(poids-77)
0,0159.(LBM-59)
+ 0,0062.(taille-177)
0,0645
[2,6-0,0162.(ge-40) +
0,0191.(LBM-55)] / V1
k12 (min1)
0,112
0,302-0,0056.(ge-53)
0,1086
[2,05-0,0301.(ge-40)] / V1
0,0419
0,196
0,0229
[0,076-0,00113.(ge-40)] / V1
k21 (min )
0,055
[1,29-0,024.(ge-53)] /
[18,9-0,391.(ge-53)]
0,0245
[2,05-0,0301.(ge-40)]
/ [9,82-0,0811.(ge40).0,108.(LBM-55)]
k31 (min1)
0,0033
0,0035
0,0013
[0,076-0,00113.(ge-40)] /
5,42
ke0 (min1)
0,26
0,456
0,112
0,595-0,007.(ge-40)
k13 (min )
Poids et masse maigre (LBM) en kg ; ge en annes ; taille en cm.
Figure 7-6 Demi-vie contextuelle des principaux agents danesthsie

(daprs [4, 7]).
Aspects pharmacodynamiques
Relation concentration-effet
Il est possible de quantifier leffet dune substance en fonction de
sa concentration. On peut ainsi reprsenter une courbe concentration-effet. La relation concentration-effet est rarement linaire
mais suit plutt une courbe sigmode, o leffet E saccrot avec
la concentration C pour arriver un plateau qui correspond
leffet maximal Emax (Figure 7-7) [2, 8]. Au-del de la dose
donnant Emax, toute augmentation de dose est inutile. LEC50
est la concentration qui produit 50% de lEmax. Lefficacit ou
lactivit intrinsque dune substance est dfinie par lamplitude
de leffet maximal; la puissance dune substance est dfinie par
son EC50. En fonction de lamplitude maximale de leffet observe avec une substance, on dfinit des agonistes entiers/purs avec
un effet comparable celui du ligand naturel (Emax = 1) ou des
agonistes partiels (Emax compris entre 0 et 1).
configuration habituelle et ne permet plus la fixation du ligand.

Lexposition chronique un agoniste peut entraner une diminution du nombre de rcepteurs (down-regulation) et parfois
un effet moindre. Inversement, laugmentation du nombre de
rcepteurs (up-regulation) peut majorer certains effets pharmacologiques dune substance (succinylcholine et myopathie, par
exemple).
Linteraction ligand-rcepteur est une raction rversible gouverne par la loi daction de masse. Lquilibre entre un ligand et
son rcepteur sexprimecomme:
Ligand (L)+Rcepteur (R)Ligand-Rcepteur (LR)
Si on dsigne par kon et koff les constantes de formation et de
dissociation du complexe LR, alors lquilibre
[L][R]/[LR]=kon/koff=Kd
o Kd est la constante de dissociation lquilibre. Kd reprsente
la concentration de la substance entranant 50 % doccupation
des rcepteurs et 50% de leffet. Plus Kd est leve, plus laffinit
entre le ligand et le rcepteur est faible et inversement.
Interaction ligand-rcepteur
Notion de site daction ou site effet
Leffet pharmacologique dun mdicament est la rsultante de

son interaction avec son rcepteur. Les agents anesthsiques
agissent essentiellement au niveau des rcepteurs synaptiques
dans le systme nerveux central (rcepteur GABAA en particulier). Lorsquune substance agoniste (ligand) se fixe sur un rcepteur, elle induit une modification de sa conformation entranant,
par exemple, louverture dun canal ionique avec passage dions
et modification de potentiel de membrane, ou une cascade de
ractions biochimiques avec lintervention de seconds messagers
comme lAMP cyclique. linverse, un antagoniste se fixe au
rcepteur sans provoquer deffet mais peut par cette liaison bloquer ou limiter laction dun mdiateur endogne (par exemple,
anesthsiques locaux et canal sodique ou curares non dpolarisants et rcepteur cholinergique).
Laction dun mdicament peut tre modifie par altration
des rcepteurs. Le rcepteur est dsensibilis quand il perd sa
Quand le site daction dun mdicament se trouve en dehors du

compartiment sanguin (cas le plus frquent), lorgane cible est
appel site effet ou biophase [9]. Quand la concentration plasmatique du mdicament varie, leffet correspondant (effet hypnotique pour un anesthsique) suit ce changement avec un certain
retard attribu au temps de transfert vers le site daction (dlai
pour atteindre le cerveau, traverser la barrire hmato-encphalique pour un anesthsique, par exemple). Cette hystrsis correspond au temps ncessaire pour que la concentration plasmatique
de lagent squilibre avec celle du site daction et explique les diffrences de dlai daction entre les agents: dlai daction rapide
pour le thiopental, le propofol, lalfentanil et le rmifentanil, plus
long pour le fentanyl et le sufentanil.
La concentration de lagent dans la biophase nest pas accessible, seul un effet pharmacodynamique est observable (analyse
EEG, par exemple). partir de la courbe concentration plasmatique-effet et de lhystrsis observe, il est possible de dterminer
une constante de transfert ke0 qui relie la concentration plasmatique (Cp) la concentration au site daction (Ce). On dcrit
ainsi pour les agents anesthsiques un modle PK-PD avec un
quatrime compartiment site daction de volume ngligeable
[3]. Comme les autres compartiments, le site daction na pas de
support anatomique ; ce nest ici quun intermdiaire de calcul
destin rendre compte du retard entre les variations de concentration et deffet [10].
Lorsque la concentration plasmatique est maintenue constante,
le temps ncessaire pour que la concentration dans la biophase
atteigne 50% de la concentration plasmatique, T1/2 ke0, est gal :
T1/2 ke0=ln(2)/ke0, avec ln(2)=0,693
Aprs un bolus intraveineux, le dlai dobtention du pic de
concentration au site daction (tpeak) est fonction la fois de
ke0 et des paramtres pharmacocintiques de lagent [9, 11]. Le
Tableau7-II fournit les valeurs de tpeak et T1/2 ke0 pour les principaux agents anesthsiques hypnotiques et morphiniques [4]. Si
ke0 na pas t dtermine en mme temps que le modle pharmacocintique, il est prfrable dutiliser le tpeak et de recalculer
a posteriori le ke0 pour le modle pharmacocintique considr
[11].
Figure 7-7
-
107
Relation concentration-effet (modle Emax sigmode).
108
Tableau 7-II Dlai dobtention du pic de concentration au site daction

(tpeak) et T1/2ke0 des principaux agents hypnotiques et morphiniques aprs
un bolus [4].
Agent
tpeak (min)
T1/2ke0 (min)
Fentanyl
3,6
4,7
Alfentanil
1,4
0,9
Sufentanil
5,6
3,0
Rmifentanil
1,6
1,3
Propofol
2,2
2,4
Thiopental
1,6
1,5
Midazolam
2,8
4,0
tomidate
2,0
1,5
T1/2ke0=0,693/ke0.
En pratique, on cherche obtenir par ladministration dun

mdicament un effet clinique. une concentration donne dans
le site effet (elle-mme fonction de la concentration plasmatique),
le mdicament produira un certain effet. La courbe reliant la
concentration C(t) leffet E(t) suit en gnral une sigmode ou
courbe de Hill du type:
E(t)=Emax.C(t)g/[CE50g+C(t)g]
Trois paramtres caractrisent cette courbe : leffet maximal
observable Emax, la concentration permettant dobtenir 50% de
leffet (CE50) et le coefficient de Hill (g).
La Figure 7-8 illustre le modle PK-PD complet de ladministration du produit jusqu leffet obtenu [8, 9].
Interactions mdicamenteuses
Les interactions pharmacologiques entre deux mdicaments
peuvent tre de nature pharmacocintique (inhibition ou induction enzymatique, par exemple) ou pharmacodynamique (modification de leffet dun mdicament par ladministration conjointe
dun autre). Concernant les hypnotiques et morphiniques, si
les modifications pharmacocintiques restent ngligeables, les
interactions pharmacodynamiques modifient profondment les
concentrations efficaces des agents au cours de lanesthsie [12].
Les interactions pharmacodynamiques entre deux mdicaments
sont classiquement reprsentes laide dune courbe iso-effet ou
isobole. Un isobologramme est la reprsentation graphique des
combinaisons des doses ou concentrations de deux agents qui
produisent un mme effet (Figure 7-9). Sil sagit dune droite,
linteraction est simplement additive; si la courbe est convexe vers
lorigine, la relation est dite supra-additive ou synergique; inversement si elle est concave, on parle dinteraction infra-additive.
Dans le cas dune interaction de type synergique, un mme effet
est obtenu avec des concentrations bien moindres des deux agents
administrs ensemble; linteraction est maximale dans le genou
de la courbe. On peut ainsi diminuer les posologies de chacun des
produits et rduire leurs ventuels effets secondaires. Une association synergique est observe habituellement avec des molcules
dont les mcanismes ou les sites daction sont diffrents [12].
Une isobole correspond un seul niveau de puissance dun
effet donn (MAC ou MAC95, par exemple pour un halogn).
Lapplication de modles tridimensionnels (response surface
model) permet de dcrire lensemble des interactions entre deux
agents donns pour leffet considr (Figure 7-10) [13].
Le concept dinteraction pharmacodynamique est lun des
piliers de lanesthsie balance. Si les interactions entre hypnotiques (propofol, halogns) et morphiniques sont faibles
pour leffet hypnotique seul (effet additif), elles sont fortes (effet
Figure 7-8 Relation dose-rponse pour un mdicament. La pharmacocintique (PK) est dcrite par un modle 3 compartiments ; la pharmacodynamie (PD) est reprsente par la relation sigmode entre concentration au site daction et effet observ ; PK et PD sont relies par le compartiment site
effet (daprs [8]).
-
109
Figure 7-9 Reprsentation graphique de la combinaison des doses ou concentrations (D1 et D2) de deux agents produisant un mme effet (isobologramme). Relation synergique ( gauche), additive (au centre) et infra-additive ( droite).
synergique) pour le contrle de la ractivit aux stimuli nociceptifs. La MAC des halogns est ainsi significativement diminue
en prsence de morphiniques (Figure 7-11) [14, 15].
Le monitorage continu des interactions mdicamenteuses
pourrait apporter une aide significative la conduite de lanesthsie en permettant un ajustement prcis des doses administres
de chacun des agents. En pratique, toutes les concentrations (prdites ou mesures) des agents anesthsiques concerns doivent
tre recueillies automatiquement en temps rel ; laffichage des
interactions repose alors sur la confrontation de ces concentrations avec diffrents modles dinteraction [16].
Conclusion
Figure 7-10 Reprsentation tridimensionnelle de lensemble des

interactions entre deux agents A et B pour un effet donn (Response
surface model) daprs [13].
La connaissance de ces notions de base de pharmacologie est

indispensable pour le choix et ladministration dun mdicament. En anesthsie, la pharmacocintique de la plupart des
agents anesthsiques intraveineux peut tre dcrite laide dun
modle trois compartiments. Ces modles sont utiliss dans les
dispositifs danesthsie intraveineuse objectif de concentration.
Aujourdhui, lintgration des donnes la fois pharmacocintiques et pharmacodynamiques permet doptimiser ladministration des hypnotiques et des morphiniques.
BIBLIOGRAPHIE
Figure 7-11 Rduction de la MAC, de la MAC-BAR et de la MACawake (veil) du svoflurane en prsence de fentanyl (daprs [14, 15]).
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PHARMACOLOGIE DES
ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX
Frdrique SERVIN
Les anesthsiques gnraux intraveineux partagent un certain

nombre de proprits, dont la capacit rapidement faire perdre
connaissance, malgr des structures molculaires trs varies. En
pratique leur nombre est aujourdhui rduit 4, dont un, la ktamine, a connu un regain dintrt pour ses proprits anti-hyperalgsiques alors que son usage pour lanesthsie gnrale est trs
minoritaire dans ce pays.
Barbituriques: le thiopental
Depuis la synthse du barbital en 1904, les barbituriques sont
parmi les plus anciens agents utiliss par voie intraveineuse pour
assurer la perte de connaissance au cours de lanesthsie gnrale. En France, un seul est actuellement encore disponible pour
linduction de lanesthsie: le thiopental, utilis la premire fois
aux tats-Unis en 1934 par Waters [1] dune part et Lundy [2]
dautre part.
Structure chimique, mode daction

Le thiopental comporte un atome de soufre en position 2 du
cycle hexacarbon (thiobarbiturique) (Figure 8-1). Il prsente un
carbone asymtrique en position 5, et est donc un mlange racmique de 2 nantiomres. Ces stro-isomres ont des puissances
daction diffrentes, ce qui est un premier indice dun mode daction spcifique sur des rcepteurs [3].
Les mcanismes daction des barbituriques restent mal caractriss. Ils potentialisent les effets du GABA faible concentration
et activent directement le rcepteur GABAA plus forte concentration [4]. Cette activation a t mise en vidence dans plusieurs
rgions du cerveau, dont le nocortex et les neurones thalamocorticaux [5]. Les barbituriques inhibent galement certains rcepteurs excitateurs (rcepteurs au kainate et lAMPA, mais pas
rcepteurs NMDA) [6].
Figure 8-1
-
Structure molculaire du thiopental.
Proprits physicochimiques
Le thiopental est une base faible (pKa 7,45 - 7,6 25-27C). Au pH
physiologique, il est donc en grande partie non ionis. Ceci, joint
sa grande liposolubilit, favorise un passage rapide de la barrire
hmato-encphalique. Le thiopental nest hydrosoluble que sous
forme de sel. Il se prsente sous forme de poudre dissoudre avant
utilisation (flacons de 0,5 et 1g), avec de leau ou du NaCl 9,
mais pas avec du Ringer lactate, au risque dentraner une prcipitation. La solution obtenue est stable au rfrigrateur 2semaines
environ [7]. Elle est fortement alcaline (pH > 10) et entrane une
ncrose tissulaire en cas dadministration privasculaire ou intraartrielle [8]. La concentration usuelle recommande de thiopental
est de 2,5% chez ladulte et 1% chez lenfant afin de limiter les
consquences dune administration extraveineuse accidentelle. La
forte alcalinit de la solution la rend bactriostatique. Lorsque cette
solution rencontre dautres agents en solution acide (en particulier
des curares) dans la tubulure, il peut en rsulter une prcipitation et
locclusion de la ligne de perfusion.
Pharmacocintique
Liaison aux protines
Le thiopental est fortement li lalbumine plasmatique (80%).

Dans la zone de concentrations observes aprs une dose dinduction, cette liaison est linaire [9]. Bien que ladministration dun
AINS (trs fortement li lalbumine) au moment de la rcupration du rflexe ciliaire aprs une administration de thiopental ait
entran une rcurrence de lhypnose [10], la recherche in vitro
dune augmentation de la fraction libre de thiopental en prsence
de comptiteurs potentiels sur les sites de liaison lalbumine sest
rvle infructueuse [11].
Distribution
Ds 1948, Brodie a voqu la responsabilit de la redistribution

du thiopental et non celle du mtabolisme dans la disparition des
effets hypnotiques aprs une dose unique [12], et cest en 1960
que Price dcrivit avec prcision ce phnomne [13] (Figure 8-2).
Juste aprs son administration intraveineuse, le thiopental se distribue aux diffrents tissus en fonction de leur dbit de perfusion,
de leur affinit pour lagent et des gradients de concentration.
Ainsi le cerveau est expos demble de fortes concentrations du
fait de son dbit rgional lev et de la liposolubilit importante
du thiopental. Lquilibration entre sang et site daction est donc
112
rapide, expliquant le court dlai daction. Les tissus priphriques

reoivent galement rapidement le thiopental mais, comme leur
volume apparent de distribution est lev et leur dbit de perfusion
proportionnellement plus faible, la concentration ne sy lve que
lentement et continue monter alors que, dans le cerveau, elle est
dj redescendue des valeurs infracliniques. Cette description, qui
est le prcurseur des modles pharmacocintiques modernes, compartimentaux ou physiologiques, explique que le thiopental, dont
la demi-vie dlimination est longue et qui saccumule de faon
importante lorsquon ladministre en perfusion continue, soit un
agent de brve dure daction aprs une injection unique.
limination
Le thiopental est presque totalement limin par mtabolisme

hpatique, essentiellement une oxydation par les cytochromes
P450, avec un faible coefficient dextraction (environ 15 %)
[9]. Par consquent, la clairance du thiopental est dpendante
des capacits enzymatiques (clairance intrinsque), mais pas du
dbit sanguin hpatique. concentration leve, llimination du
thiopental suit une cintique de Michaelis-Menten, dordre zro,
par saturation enzymatique [14]. Cette limination saturable du
thiopental explique quil ne puisse pas tre propos en administration continue pour lentretien de lanesthsie.
Temps de transfert au site daction
Lorsque lon compare lvolution des concentrations artrielles

de thiopental et leffet hypnotique mesur par lEEG, on observe
un retard des effets EEG par rapport au pic de concentration sanguine (Figure 8-3) [15]. Cette hystrsis deffet correspond la
dure de lensemble des actions depuis le transfert de lagent dans
le lit capillaire crbral jusquau dclenchement de leffet pharmacodynamique par la mise en jeu des rcepteurs. Elle peut tre
dcrite par une constante de transfert, ke0 [16]. Dans le cas du
thiopental, cette constante a t estime 0,58 min1, ce qui correspond une demi-vie de transfert denviron 1,2 0,3min [17].
Posologies et modes dadministration
Les doses usuelles pour linduction de lanesthsie sont de lordre

de 5 7 mg/kg. Cette estimation peut tre affine par la formule
Figure 8-2 Distribution du thiopental aprs une injection unique

(daprs [13]).
-
suivante, qui tient compte de lge et de limportance suppose de

la masse maigre:
Dose (kg) = 350 + poids 2 ge 50 (si femme) [18]
ces doses, la perte de connaissance survient en 1 min environ
et dure 3 7 min. Une dure danesthsie quivalente peut tre
obtenue avec une rinjection de lordre de 20 25% de la dose
initiale (soit environ 50 100mg). Dautres injections ne sont pas
recommandes au risque dune prolongation excessive de leffet.
Le thiopental ne peut pas tre utilis pour lentretien de
lanesthsie.
Comme pour tous les agents, en prsence dun sujet fragilis
(anmie, hypovolmie, ASA 3, sujet g) la recherche de la dose
efficace se fait par une administration progressive guide sur les
effets cliniques (titration).
Effets pharmacodynamiques
Systme nerveux central
Le thiopental entrane des modifications strotypes de

lelectro-encphalogramme. Aprs une activation initiale faible
concentration, il entrane une dpression de lactivit lectrique
crbrale caractrise par une augmentation damplitude associe, lors de la perte de connaissance, un ralentissement de la
frquence. Au stade chirurgical de lanesthsie, apparaissent des
bouffes dondes lentes entrecoupes de silences lectriques (burst
suppression) [19]. Laugmentation ultrieure des concentrations
peut entraner un silence lectrique [20].
Cette dpression saccompagne dune diminution dose
dpendante du mtabolisme crbral qui atteint un plateau
environ 55 % des valeurs contrles [21]. Cette diminution de
la consommation doxygne du cerveau entrane son tour une
baisse du dbit sanguin crbral, une vasoconstriction et une
rduction du volume sanguin crbral, donc de la pression intracrnienne (PIC) [22]. Comme la PIC est proportionnellement
plus abaisse que la pression artrielle moyenne, la pression de
perfusion crbrale nest pas diminue, elle peut mme augmenter [23]. Ceci explique que le thiopental ait pu tre utilis pour la
sdation des traumatiss crniens.
Figure 8-3 volution en fonction du temps de la concentration de

thiopental (points mesurs et modlisation pharmacocintique) et dun
paramtre EEG : front de frquence spectrale. On voit clairement le dcalage entre la concentration plasmatique et leffet (daprs [15]).
P H A R M AC O L O G I E D E S A N E STH SI Q U E S I N TR AV E I NE UX
Le thiopental est anticonvulsivant et a t utilis pour le traitement des tats de mal convulsif [24].
Les barbituriques ne sont pas analgsiques et ont mme un
pouvoir anti-analgsique faible dose [25].
Effets cardiovasculaires
Les barbituriques ont des effets directs sur le myocarde et sur les
vaisseaux. Le thiopental dprime la contractilit myocardique
proportionnellement la dose [26]. cette action sajoute une
veinodilatation dont leffet est une diminution du retour veineux. Les effets combins de ces deux actions sont une diminution de la pression artrielle (-10 -25 %) avec une baisse
comparable du dbit cardiaque pour une dose de thiopental
de 3 5 mg/kg. Les rsistances priphriques sont peu modifies. Une tachycardie importante (+ 30%) est frquente, responsable dune augmentation importante de la consommation
doxygne myocardique et, par voie de consquence, du dbit
sanguin coronaire [26].Cette action expose linsuffisant coronarien au risque dischmie myocardique. Lactivit barorflexe est
diminue de faon transitoire [27]. Les effets hmodynamiques
du thiopental sont en gnral bien tolrs chez le sujet cur
sain normovolmique. En revanche, ils peuvent tre particulirement mal tolrs chez le sujet hypovolmique ou atteint de
cardiopathie dcompense.
Effets respiratoires
Applications cliniques
En France, le thiopental net plus gure utilis que pour linduction de lanesthsie gnrale, et son usage steint peu peu pour
des raisons qui ont peu voir avec la pharmacologie. En effet, malgr son ge, le thiopental reste le meilleur agent dinduction de
lanesthsie gnrale, tel point que, chez le patient sans antcdents particuliers, le propofol napparat comme un comptiteur
que dans les situations o il est galement choisi pour lentretien
de lanesthsie, et ce mme pour des actes courts [33]. Ses principaux atouts sont la rapidit daction et labsence deffets indsirables (douleur linjection, mouvements anormaux) lors de
linjection.
Propofol
Le propofol est un anesthsique gnral intraveineux de structure phnolique, dvelopp en 1975 par ICI Pharmaceuticals.
Insoluble dans leau, il a dabord t formul dans du Cremophor
EL (BASF) mais, compte tenu de la frquence des ractions allergiques observes avec ce solvant, une nouvelle formulation en
mulsion lipidique a rapidement t propose (Diprivan) [34].
Structure chimique, mode daction

Le propofol (2,6-diisopropylphnol) est un driv alkyl phnol,
avec deux radicaux isopropyl de part et dautre du radical hydroxyl.
Cest un analogue structurel de la vitamne E [35] (Figure 8-4).
Le propofol active directement les rcepteurs GABAA [36],
mais aussi les rcepteurs somatodentritiques GABAB [37]. Le
propofol dprime galement les voies excitatrices, dans les mmes
proportions que lisoflurane ou la ktamine [38].
Linjection de thiopental aux doses usuelles utilises pour linduction de lanesthsie entrane, aprs quelques mouvements
dhyperpne, une apne dans prs de 80 % des cas. Celle-ci est
habituellement brve, de 20 30 secondes. La commande ventilatoire reste cependant dprime comme en tmoigne laltration
dela rponse ventilatoire au CO2 et lhypoxie [28]. Le thiopental nest pas considr comme un agent bronchoconstricteur. Il
dprime les rflexes de protection des voies ariennes mais pas au
point de permettre lintubation trachale sans curares aux doses
habituelles [29].
113
Autres effets
Le thiopental passe facilement la barrire placentaire mais la

redistribution trs rapide du produit chez la mre, la dose de
3 4 mg/kg pour une csarienne, fait quil ne provoque pas de
dpression ftale [30]. Le thiopental a galement t utilis pour
linduction de lanesthsie pour chirurgie non obsttricale chez la
femme enceinte. Il na aucune action sur la musculature utrine,
nentrane pas de menace daccouchement prmatur et nest pas
tratogne.
temprature ambiante, le propofol se prsente comme une
huile lgrement jauntre qui gle 19C. Son pH est neutre [7,
4] et son pKa est de 11,0, ce qui fait quau pH physiologique il est
non ionis 99,7% et extrmement liposoluble. Le coefficient de
partage octanol/eau est de 6761:1 pour un pH entre 6 et 8,5(1).
La perfusion de propofol peut entraner une coloration verte des
urines [39]. Ce phnomne est d au mtabolisme du propofol
aboutissant un driv phnolique vert conjugu dans le foie et
excrt par le rein [40].
Effets indsirables
Linjection de thiopental est habituellement indolore, sauf

quand elle est pratique sur une veine de petit calibre du dos de
la main (5 7% des cas). La douleur linjection doit faire interrompre celle-ci et rechercher une injection extravasculaire responsable de ncroses tissulaires ultrieures.
Le thiopental, comme tous les barbituriques, est contre-indiqu chez les sujets atteints de porphyrie aigu intermittente ou de
porphyrie variegata [31].
Lanaphylaxie au thiopental est exceptionnelle [32].
-
Figure 8-4
Structure molculaire du propofol.
1. Diprivan Package insert, NDA 19-627/S-045 Wilmington, Delaware,

Astra-Zeneca 2004.
114
Formulations du propofol: mulsions lipidiques

traditionnelles
La premire formulation lipidique du propofol (Diprivan) est

une mulsion compose de 1% de propofol, 10% dhuile de soja
et 1,2% de phosphatide duf purifie (mulsifiant), avec 2,25%
de glycrol comme agent rgulateur de tonicit et de lhydroxyde
de sodium pour ajuster le pH. Le rsultat est un liquide blanc
opaque. Cette mulsion, isotonique et de pH neutre, ne contient
aucun conservateur et permet la croissance bactrienne. Ainsi,
aprs que plusieurs sries daccidents septiques lis un usage
inappropri de Diprivan aient t dcrites [41], un conservateur
a t ajout aux mulsions de propofol dans la plupart des pays,
mais pas en France (EDTA, mtabisulfite de sodium ou alcool
benzylique) [42].
Mme avec des formulations contenant un conservateur qui
limite la croissance bactrienne, des prcautions restent impratives: une ampoule, un flacon ou une seringu prremplie de propofol doivent tre utiliss dans linstant pour un seul patient et
tout rsidu doit tre jet. Une seringue de propofol doit tre utilise en quelques heures. Les mulsions de propofol sont stables
temprature ambiante et ne doivent pas tre congeles [43]. Elles
ne sont pas modifies par exposition la lumire [43].
Les mulsions de propofol ne doivent pas tre dilues et il nest
pas recommand dy mlanger dautres agents.
Plusieurs gnriques du propofol sont actuellement disponibles, solubiliss dans diverses formules lipidiques, avec des
proprits pharmacologiques proches de la formulation initiale
[44]. Lutilisation de triglycrides chanes moyennes ou longues
[MCT/LCT-propofol (BBraun)] semble limiter la frquence des
douleurs linjection [45]. Une formulation de propofol 2% a
t propose pour limiter les risques associs des perfusions prolonges de lipides, en particulier chez des patients de ranimation
[46]. Ses proprits pharmacologiques sont semblables celles de
la formulation 1% [46, 47].
Formulations du propofol, approches novatrices
Malgr la large diffusion du propofol dans ses formulations

actuelles, certains inconvnients existent encore et pourraient
tre amends (stabilit de lmulsion, risque de contamination
bactrienne, hyperlipidmie). Le problme de la douleur linjection est diffrent dans la mesure o linjection du vecteur lipidique nest pas douloureuse lorsquil est seul ou associ dautres
agents [48], ce qui laisse penser que la douleur est due au propofol lui-mme [49]. De nouvelles formulations du propofol sont
actuellement ltude.
MICRO-MULSIONS
Les mulsions actuelles sont fabriques de telles sorte que la taille

des goutelettes atteigne en moyenne 0,15-0,3 m (macro-mulsions fines)[42]. Lorsque la taille de goutelettes est infrieure
0,1 m, on parle de micro-mulsion. Les micro-mulsions sont
beaucoup plus stables [50], mais elles requirent ladjonction
de surfactants. La formulation idale chez lhomme reste prciser, mais une premire micromulsion, Aquafol (Daewon
Pharmaceutical Co, Ltd), a t compare au Diprivan chez
31volontaires. Les proprits cintiques, dynamiques et les effets
indsirables des deux produits taient proches [51]. Cependant,
les doses maximales tolres du surfactant utilis dans cette formulation limitent la dose dAquafol 100mL par jour.
-
La prsence dune quantit plus importante de propofol libre

dans la phase aqueuse de ces micro-mulsions rend les douleurs
linjection la fois plus frquentes et plus intenses [52].
MICELLES POLYMRIQUES
Les solutions micellaires sont trs stables et se conservent trs

longtemps [42]. Une nouvelle approche de la formulation du propofol a utilis des copolymres de poly(N-vinyl-2-pyrrolidone)
et de poly(D,L-lactide) (PVP-PLA) pour solubiliser le propofol
dans des micelles de 30 60 nm de diamtre [53]. Cette solution
micellaire est ensuite lyophilise et peut tre reconstitue instantanment en une solution limpide par adjonction dun milieu
aqueux. Cette solution ne permet pas la croissance bactrienne
[53]. ce jour, seules des valuations chez lanimal (rat [54], cheval [55]) sont disponibles. Elles montrent des proprits pharmacologiques semblables celles du Diprivan.
Pharmacocintique
Liaison protique
Cinquante pour cent du propofol sanguin est li aux hmaties,

dont 40 % aux membranes cellulaires, et 48 % est li aux protines plasmatiques, presque exclusivement lalbumine srique
[56], avec une fraction libre autour de 1,5% dans une gamme de
concentrations de 0,5 32 g/mL [38].
Distribution
Aprs un bolus de propofol, les concentrations sanguines

dcroissent rapidement du fait dune distribution extensive vers
les compartiments priphriques. Cette distribution, qui abaisse
rapidement les concentrations en dessous de la zone defficacit
clinique, explique la rapidit du rveil, mme aprs une perfusion
continue de propofol. Le retour des compartiments profonds,
et par voie de consquence llimination secondaire du propofol
sont lents, ce qui explique une demi-vie terminale sans rapport
avec la dure daction clinique dans la mesure o les concentrations concernes sont largement en dessous des valeurs efficaces.
Le propofol franchit aisment la barrire placentaire [57].
Il nest pas actuellement formellement autoris chez la femme
enceinte.
Mtabolisme, limination
Moins de 1 % du propofol administr est excret inchang. Le

propofol est rapidement mtabolis, principalement dans le foie
en glucuro- et sulfoconjugus, composs inactifs limins par le
rein. Le propofol subit galement une hydroxylation en 4 par le
cytochrome P450 2B6, aboutissant la formation dun 2,6-diisopropyl-1-4-quinol, qui peut galement tre conjugu. Lexistence
dun mtabolisme extra-hpatique du propofol a t atteste par
lapparition de mtabolites pendant la phase anhpatique de la
transplantation hpatique [58]. Ce mtabolisme extrahpatique
prend place essentiellement dans les reins [59] et dans lintestin
grle [60]. Les poumons ne contribuent pas de faon significative
la clairance du propofol [61]. Cependant, de petites quantits
de propofol sont limines dans lair expir, et une concentration
tl-expiratoire peut tre mesure par spectromtrie de masse, et
pourrait dans le futur tre utilise pour monitorer ladministration de propofol [62].
Modlisation pharmacocintique
La modlisation pharmacocintique du propofol a un intrt

tout particulier dans la mesure o elle sert de base ladministration objectif de concentration (AIVOC) de ce produit. La
pharmacocintique du propofol peut tre dcrite par un modle
tricompartimental dont les caractristiques principales sont une
clairance dlimination leve et une distribution rapide et importante la fois vers le compartiement priphrique superficiel et
le compartiment priphrique profond, avec un grand volume de
distribution lquilibre. Plusieurs modles pharmacocintiques
du propofol ont t publis. Les plus importants sont rsums
dans le Tableau 8-I. On les appelle en gnral du nom du premier
auteur de la publication initiale. Ces quatre modles diffrent
principalement par la taille du compartiment central et par la
complexit (nombre de covariables significatives). Pour un adulte
de poids et dage moyen, tous ces modles donnent des valeurs
similaires de clairance et de volumes de distribution priphriques (voir Tableau 8-I). Le modle de Marsh a t conu spcifiquement pour tre intgr dans le premier dispositif dAIVOC,
Diprifusor [63]. Bien quil nait pas t tabli chez des patients
identifis, il a t valid de faon prospective dans des situations
varies [64-66] o il a montr sa capacit dcrire efficacement la cintique du propofol chez ladulte jeune. La principale
critique que lon peut faire ce modle est de nintgrer que le
poids total comme covariable. Il nest, par consquent, pas adapt
pour dcrire la cintique du propofol chez le sujet g. Dailleurs,
son usage nest pas recommand au-del de 55 ans. Le modle
de Schnider est un modle de population tabli chez des volontaires de poids normal gs de 26 81 ans [67]. Des prlvements
Tableau 8-I
sanguins nombreux et prcoces ont permis une estimation fine

du volume du compartiement central, qui est le plus petit de tous
les modles prsents. Lge et la masse maigre sont des variables
significatives de ce modle qui est donc recommand pour prdire
les concentrations chez le sujet g. Malheureusement, la formule
utilise pour calculer la masse maigre dans ce modle [68] donne
des rsultats faux voire absurdes chez lobse morbide (aboutissant une baisse de la valeur, voire des valeurs ngatives chez les
patients IMC (index de masse corporelle) trs lev). Par consquent, ce modle dans sa forme actuelle nest pas recommand
chez lobse morbide. Le modle de Shnider a t integr dans les
dispositifs dAIVOC actuellement distribus. Un certain nombre
de modles pdiatriques ont t publis [69-72]. Leur usage en
AIVOC nest actuellement pas valid.
Transfert du propofol au site daction
LAIVOC avec une cible plasmatique a reprsent une amlioration trs significative de ladministration du propofol [73].
Cependant, le sang nest quun mode de transport de cette
molcule, et il est rapidement paru intressant de dcrire puis de
cibler une concentration au site daction ou site effet
plutt quune concentration plasmatique lors dune administration en AIVOC. Dans ce but, un soin tout particulier a t
pris pour caractriser le temps de transfert du propofol vers
ses rcepteurs et la cintique daction de ce produit. Partant
des travaux fondateurs de Fuseau et Sheiner [74], un compartiment effet de volume virtuel, caractris principalement
par la vitesse laquelle le propofol en sort (ke0) a t conu.
Par postulat, on dfinit la concentration dans le compartiment
Les principaux modles pharmacocintiques du propofol.

Gepts, 1987 [207]
n = 18
Marsh, 1991 [70]

n=?
Schnider, 1998 [67]

n = 24
Schuttler, 2000 [71]

n = 270
V1 (L)
16,9
0,228 poids [16,0]
4,27
9.3 * (poids / 70)0,71

*(age / 30)0,39
*(1+ bol * 1,61)
[8,31]
V2 (L)
35
0,472 poids [33]
18,9 0,391 (ge-53) [24]
44,2*(poids /70)0,61
*(1+ bol * 0,73)
[44,2]
V3 (L)
215
2,91 poids [204]
238
266
CL1 (L/min)
2,011
0,027 poids [1,899]
1,89 + 0,0456 (poids -77)

-0,0681 (MM-59) + 0,0264
(HT-177) [1,69]
Si ge 60 :
1,44 * (poids / 70)0,75
Si ge > 60 :
1,44 * (poids / 70)0,75
-(ge-60) * 0,045
[1,44]
CL2 (L/min)
1,927
0,026 poids [1,788]
1,29 0,024 (ge-53) [1,60]
2,25 * (poids / 70)0,62

* (1-ven * 0,40)
* (1+ bol * 2,02)
[2,25]
CL3 (L/min)
0,708
0,0096 poids [0,669]
0,84
0,92 * (poids / 70)0,55

* (1-bol * 0,48)
[0,92]
Les valeurs entre crochets reprsentent les paramtres calculs pour un homme de 40 ans, pesant 70 kg et mesurant 1,75 m, auquel on administre une perfusion de propofol et dont les
chantillons sanguins sont artriels.
115
116
effet (concentration effet) partir de leffet observ. Elle

est alors gale la concentration plasmatique qui lquilibre
produit le mme effet. La concentration effet suit la concentration plasmatique avec un retard (hystrsis deffet) dcrit par
la constante de trasnfert sang/site daction (voir Figure 8-3).
Lorsque le Diprifusor a t commercialis, lintrt clinique de
cette concentration effet a t sous-estim, et une valeur non
paramtrique de la constante ke0 a t associe au modle pharmacocintique de Marsh sans autre ajustement [209]. Schnider
a t le premier publier un modle complet cintique et dynamique du propofol [75]. Il a dcrit un paramtre physiologique
de transfert indpendant de toute modlisation, le dlai daction maximale (time du peak effect, Tpeak) est estim pour le
propofol 1,6 minutes [76]. Lexistence de ce paramtre permet
de valider les valeurs proposes de la constante de transfert ke0
en les confrontant laction clinique. Elle a galement permis le
calcul du ke0 quil faut lier aux paramtres cintiques du modle
de Marsh pour obtenir le Tpeak dcrit par Schnider [77]. Les
difficults observes dans la modlisation de la phase initiale
la fois sur le plan cintique (estimation du volume du compartiement central, non prise en compte du temps de mlange
sang/agent et de la reciruclation initiale) et dynamique (monitorage de lEEG avec retard li au temps de calcul, validit des
modles dynamiques proposs) amne des incertitudes dans la
description de la phase dinduction de lanesthsie [78, 79]. La
variabilit initiale reste cependant moindre avec les dispositifs
dAIVOC quavec ladministration traditionnelle dun bolus
dinduction [80].
Interactions pharmacocintiques
Aux concentrations cliniques, le propofol est un inhibiteur enzymatique, agissant surtout sur le systme des cytochromes P450
[81-83]. Le propofol aux concentrations cliniques inhibe galement la mono-oxygnase rnale [84]. In vivo, le propofol peut
diminuer la clairance de lalfentanil [85].
linverse, la glucuroconjugaison est une voie mtabolique trs
robuste, et mme des inhibiteurs trs puissants de la glucuronyltransfrase sont incapables de modifier de faon significative la
clairance du propofol [86].
Applications cliniques, posologies

et modes dadministration
Le propofol peut tre utilis pour linduction et lentretien de
lanesthsie gnrale tous les ges de la vie partir dun mois.
Il est galement utilis pour la sdation en anesthsie et en
ranimation.
Agent dinduction et dentretien de lanesthsie

gnrale
La dose dinduction recommande est de 1,5 2,5 mg/kg chez

ladulte jeune. Elle doit tre rduite et adapate aux effets cliniques (titration) chez les sujets gs [87].
Associ un morphinique, le propofol peut tre utilis pour
la mise en place dun masque laryng ou lintubation sans curare
qui ncessitent une anesthsie profonde avec une dpression des
rflexes pharyngolaryngs [88, 89]. La rapidit du rveil et sa qualit (caractre plaisant) sont des arguments en faveur de sa large
-
utilisation. Toutefois, administr en dose unique pour linduction (lentretien de lanesthsie tant assur par un autre hypnotique), ces bnfices ne sont perceptibles que pour une anesthsie
ne dpassant pas 60 90 minutes [90].
Lutilisation conjointe dune dose modre de midazolam
permet de rduire la posologie de propofol de 30 50% [91].
Le protoxyde dazote diminue de 25 % environ les besoins en
propofol [92]. Lassociation de morphiniques et de propofol
est synergique [93], mais la synergie dpend de lintensit de la
stimulation adrnergique associe. Elle est ainsi bien moindre
pour la perte de connaissance que pour lincision chirurgicale
[94].
Lentretien de lanesthsie est obtenu par une perfusion continue de 4 10 mg/kg/h (pour les enfants de plus de 3 ans, des
vitesses de 9 15 mg/kg/h peuvent tre ncessaires).
Utilisation du propofol en AIVOC
Les concentrations efficaces de propofol dans nombre de situations cliniques sont maintenant bien connues. La perte de
connaissance ncessite en rgle 4 6 g/mL selon que le patient
est prmdiqu ou non [95]. Pendant lentretien de lanesthsie, les concentrations requises dpendent de lintensit de la
stimulation chirurgicale et des agents associs (morphiniques
surtout). Elles sont le plus souvent entre 2 et 8g/mL. En gnral, la fin dune perfusion de propofol, les patients ouvrent les
yeux pour une concentration entre 0,8 et 1,5 g/mL, selon les
concentrations rsiduelles des agents co-administrs et ltat
physiologique du patient. Cest la raison pour laquelle, en labsence de monitorage de la profondeur du sommeil, il nest pas
recommand de cibler moins de 2 g/mL de propofol, au risque
daugmenter le risque de mmorisation per-opratoire. Dans le
cadre de la sdation consciente, que lAIVOC soit manipule
par lanesthsiste ou le patient (sdation autocontrle) dans le
cadre dtudes cliniques, la concentration habituellement associe une anxiolyse efficace sans perte de connaissance est entre
1 et 1,5 g/mL. Ceci correspond une vitesse de perfusion de
1 3 mg/kg/h.
Lutilisation du propofol en AIVOC nest aujourdhui autorise en pratique clinique de routine que chez ladulte.
Agent de sdation interventionnelle
Administr sous forme de bolus itratifs (0,5 mg/kg) ou utilis en

perfusion continue une posologie de 1 4 mg/kg/h, en AIVOC
(1 4 g/mL), voire en sdation contrle par le patient, la
maniabilit du propofol (dlai et dure daction brefs) en font un
agent parfaitement adapt la ralisation de sdations en ventilation spontane. Il est ainsi utilis dans le cadre des endoscopies
digestives [96], de la radiologie [97] et de la cardiologie [98] interventionnelles, de mme quen sdation de complment des anesthsies locales ou locorgionales [99].
Agent de sdation en ranimation
Le propofol est de plus en plus utilis pour la sdation en ranimation, o il permet souvent un temps de sevrage et une extubation plus rapide que le midazolam, surtout lorsquil est associ
du rmifentanil [100]. Ses proprits pharmacodynamiques le
rendent, par exemple, intressant pour la sdation des traumatiss crniens [101]. Sa pharmacocintique semble altre avec
une augmentation de sa demi-vie dlimination terminale [102].
Cependant, son usage en AIVOC avec un modle pharmacocintique publi pour ladulte jeune a permis une titration simplifie
[103].
Son usage nest pas recommand chez lenfant et requiert chez
ladulte certaines prcautions, du fait de la publication dacidoses
mtaboliques graves avec dpression myocardique (syndrme de
perfusion du propofol, voir infra) [104].
En ranimation, des doses initiales de propofol de 0,3 2mg/kg
suivies de bolus de 25 50 mg peuvent tre utilises pour mettre
en place la sdation. Chez les sujets agits, des doses allant jusqu
10 mg/kg/h peuvent tre ncessaires, leur dure doit tre limite.
La dose maximale par jour ne devrait pas excder 15 mg/kg/h.
Proprits pharmacodynamiques
Systme nerveux central
Le propofol a sur le systme nerveux central des effets proches

de ceux du thiopental: effet biphasique sur lEEG, action anticonvulsivante, y compris dans le traitement dtats de mal pileptiques [105], diminution du dbit sanguin crbral parallle la
rduction de la consommation crbrale doxygne [106]. Le propofol prserve lautorgulation du dbit sanguin crbral [107] et
conserve ses effets bnfiques mme lorsque la pression artrielle
systmique est maintenue avec laide dagents vasococonstricteurs
[108]. Une diminution de la pression intracrnienne est conscutive leffet sur le DSC. La pression de perfusion crbrale
est maintenue tant que la pression artrielle moyenne reste un
niveau suffisant [109].
Le propofol na pas daction antalgique.
Lors de linduction par le propofol, des mouvements anormaux
de libration sous-corticale sont parfois observs. Ils ne doivent
pas tre confondus avec des crises convulsives.
Effets hmodynamiques
Linduction de lanesthsie par le propofol entrane une chute tensionnelle qui peut atteindre 40%, par vasodilatation artrielle et
surtout veineuse. Par rapport au thiopental, la chute tensionnelle
est majore par labsence de tachycardie ractionnelle. En effet, le
propofol provoque un rtalonnage (resetting) du baroreflexe au
profit de la composante parasympathique. Laction du propofol
sur la contractilit cardiaque reste un sujet de controverse sans
consquence clinique documente aux concentrations usuelles
[110]. Les effets hmodynamiques du propofol sont particulirement marqus chez le sujet g, les patients hypovolmiques, lors
de ladministration conjointe de morphinomimtiques (surtout
sil nexiste pas de stimulation adrnergique), ou encore chez les
sujets dbilits [111]. Leur intensit maximale est retarde par
rapport celle de leffet hypnotique et ce dautant que le sujet est
plus g [112].
Les effets ventilatoires de linduction par le propofol sont dose

dpendants et non spcifiques: diminution de la frquence respiratoire et du volume courant pouvant aller jusqu une apne
dont la frquence et la dure dpendent aussi de la vitesse dinjection [113]. La rponse ventilatoire au CO2 et lhypoxie normocapnique est altre [114]. La vasoconstriction pulmonaire
hypoxique est peu modifie sous propofol. Limportance clinique
de cette proprit reste cependant prciser.
-
117
La dpression de la ractivit de la sphre pharyngolarynge

est plus importante sous propofol que sous thiopental ce qui
explique son utilisation prfrentielle lors des intubations sans
curare [115]. Le propofol diminue modrment le tonus bronchomoteur basal mais rduit la brochoconstriction induite par de
multiples agents pharmacologiques in vivo chez lanimal [116].
Mme si ces effets sont obtenus des concentrations leves, une
moindre frquence de bronchospasmes et de sibilants au dcours
dune intubation trachale a t mesure chez des asthmatiques
lorsque linduction tait ralise par du propofol en comparaison
avec des barbituriques [117].
Autres effets
Le propofol est utilisable chez les sujets sensibles lhyperthermie

maligne [118], chez les porteurs dune myopathie ou dune porphyrie hpatique asymptomatique [119].
ANTI-OXYDANT
Le propofol possde des activits anti-oxydantes lies sa proximit chimique de la vitamine E. Leur intrt en pratique clinique
reste lobjet dinvestigations, par exemple comme protecteur dans
les syndrmes dischmie-reperfusion [120-122].
ANTI-MTIQUE
Le propofol possde un effet anti-mtique et anti-nauseux des

concentrations infra-hypnotiques [123]. Le site de cette action
reste mal prcis. Le propofol peut galement prvenir les nauses
et vomissements induits par certaines chimiothrapies.
Le propofol peut galement soulager le prurit induit par ladministration pridurale ou intrarachidienne de morphiniques, ou
par cholestase.
Effets indsirables
DOULEUR LINJECTION
Linjection de propofol peut tre douloureuse (30 70 % des

cas), surtout sil est administr dans une veine de petit calibre. De
nombreuses techniques ont t proposes pour tenter de rduire
la frquence de cet effet indsirable. La plus efficace semble tre
ladministration de xylocane 20 40 mg juste avant le propofol.
Certains ont pu proposer de mettre la xylocaine directement
dans la seringue de propofol [124]. Cependant, ladjonction de
xylocaine des doses suprieures 20 mg pour 200 mg de propofol, surtout si linjection nest pas immdiate, peut modifier
lmulsion [125, 126]. Bien que la douleur soit lie la molcule
elle-mme et pas au solvant, la nature du vecteur lipidique et en
particulier la prsence ou non de triglycrides chanes longues
semble influencer la frquence et lintensit de cette douleur sans
modifier les proprits pharmacologiques de lmulsion.
SYNDROME DE PERFUSION DU PROPOFOL
Le terme syndrome de perfusion du propofol (PRIS) a t

utilis pour la premire fois en 1998 pour dcrire un tableau clinique associ la perfusion de propofol chez des enfants traits
en ranimation pour des atteintes respiratoires [127]. Ce tableau
associait une acidose mtabolique une dfaillance cardiovasculaire mortelle dans 83% des cas. Ensuite, des cas sporadiques ont
t publis, chez ladulte comme chez lenfant, conduisant la FDA
en 2006 lexamen rtrospectif de toutes les morts attribues au
propofol administr en sdation [128]. Le PRIS, dfini comme
118
une acidose mtabolique avec ou sans rhabdomyolyse et dfaillance

myocardique progressive, a ainsi t retrouv chez 15enfants et 27
adultes. La premire tude prospective sur la frquence du PRIS est
parue en 2009, o les patients de 11 ranimations mdicales recevant du propofol en sdation de plus de 24heures ont t examins quotidiennement la recherche de signes de PRIS [129]. Onze
patients sur 1017 (1,1%) ont prsent de tels signes, avec une mortalit de 18%. La physiopathologie de ce syndrome demeure mystrieuse. Elle nest probablement pas univoque et associe limpact
dose-dpendant du propofol sur lactivit bta-adrnergique du
myocarde et les troubles du mtabolisme mitochondrial aggravs
par la perfusion lipidique [130]. En pratique, il est recommand de
maintenir un apport glucidique suffisant chez les patients de ranimation sdats par le propofol, et dviter les vitesses de perfusion
excessives ou les sdations trop prolonges [104].
MANIFESTATIONS ALLERGIQUES
Le propofol nest pas histaminolibrateur, mais de rares cas de

manifestations anaphylactiques vraies ont t rapports la molcule mme de propofol (0,4 % de lensemble des ractions peranesthsiques dcrites) [131].
Analogues du propofol
Une autre approche pour tenter de rsoudre les problmes gnrs par le propofol en mulsion lipidique est de modifier la molcule elle-mme. Ainsi, plusieurs analogues du propofol ont t
proposs. Le seul qui soit aujourdhui au stade des investigations
cliniques est une prodrogue hydrosoluble du propofol: le fospropofol (GPI 15715, Aquavan MGI Pharma Inc., Minneapolis,
MN) [132]. In vivo, la molcule est clive par les phosphatases
alcalines en phosphate, formaldehyde et propofol (Figure 8-5). Le
dlai daction est prolong par le ncessaire clivage de la molcule
[133], et par voie de consequence, le fospropofol est surtout propos pour la sdation [134].
tomidate
Ltomidate (R(+)-thyl-1-(a-mthyl-benzyl)-1H-imidazole-5carboxylate) est un agent anesthsique intraveineux de dure
daction courte dcouvert par Janssen en 1964 [135] (Figure 8-6).
Ltomidate (Hypnomidate ou Lipuro) se caractrise par un
faible retentissement hmodynamique qui en fait un agent dinduction de choix chez le cardiopathe. Son utilisation reste limite
en raison dune inhibition dose-dpendante de la scrtion corticosurrnalienne [136].
Figure 8-5
-
Structure molculaire du fospropofol.
Figure 8-6 Structure molculaire de ltomidate.
Ltomidate existe sous forme de deux isomres optiquement
actifs (nantiomres). Seul lisomre dextrogyre (R-) a des proprits anesthsiques significatives (rapport de puissance R/S :
10/1), et par consquent ltomidate commercialis ne contient
que la forme R. [137].
Ltomidate est un driv imidazol, instable en solution
aqueuse, dilu dans du propylne glycol 35% (Hypnomidate)
(pH 5,6 ; osmolarit 4600 mOsmol/kg) ou dans un solvant lipidique LMT/MCT (Lipuro) (pH 7,6 ; osmolarit
400 mOsmol/kg). Cette dernire formulation diminue de
faon importante les douleurs linjection, les thrombophlbites
locales et lhmolyse [48, 138].
Son pKa de 4,24 explique quil ne soit pratiquement pas
ionis pH physiologique (1%). La prsence du cycle imidazol
sur la molcule la rend hydrosoluble pH acide et liposoluble au
pH physiologique. Il est modrment fix aux protines (76%) et
principalement lalbumine [139].
Le poids molculaire du sulfate dtomidate est de 342.
Ltomidate est conditionn sous forme dampoules de
10mL contenant 20 mg dtomidate.
Pharmacocintique
Aprs injection intraveineuse, limportance de la forme libre non
ionise explique une diffusion intracrbrale rapide et un pic de
concentration obtenu dans les 2 minutes suivant ladministration
[140]. Llimination crbrale est prcoce du fait dune redistribution vers un compartiment priphrique comprenant des tissus richement vasculariss (muscles, cur, poumon, rein) [141,
142]. Ces phnomnes de redistribution permettent un rveil
prcoce mme lors dune administration en perfusion continue
sous rserve quelle nexcde pas 2 heures.
Ltomidate est hydrolys par des estrases hpatiques en un
driv carboxylique inactif [142]. Environ 2% de la dose sont limins dans les urines.
La pharmacocintique de ltomidate peut tre dcrite par un

modle tricompartimental [142] avec une clairance dliminaiton
autour de 1000 mL/min; un volume de distribution lquilibre
autour de 3,5 4,5 L/kg et une demi-vie dlimination denviron 5 heures. La clairance mtabolique de ltomidate est leve,
proche du debit sanguin hpatique, et de ce fait, dpend plus du
dbit cardiaque que des fonctions enzymatiques. Cependant, un
choc hmorragique modr chez le cochon nentrane que des
modifications pharmacocintiques mineures [143], et la clairance
de ltomidate reste inchange chez le cirrhotique chez qui la prolongation de la demi-vie est due principalement laugmentation
des volumes de distribution [144].
Chez les sujets gs, la distribution initiale de ltomidate est
perturbe, ce qui entrane une augmentation de la concentration initiale pour une mme dose dinduction [145]. Il
existe une corrlation entre lge des patients et la diminution de
la clairance dlimination, entranant un allongement de la demivie dlimination chez les sujets gs.
Lutilisation dun solvant lipidique ne modifie pas les proprits cintiques de ltomidate [146].
Posologie et mode dadministration

Aprs une dose de 0,3 mg/kg, les concentrations plasmatiques
sont en moyenne comprises entre 1,3 et 1,6 g/mL selon la vitesse
dinjection (10-30 secondes) [147]. Les relations entre concentration dtomidate et effet hypnotique ont t caractrises, avec
des concentrations anesthsiques autour de 0,3 0,5 g/mL, et
lapparition de burst suppressions lEEG pour des concentrations suprieures 1 g/mL [145].
La dose dinduction recommande est de 0,3 mg/kg, diminue
chez le sujet g autour de 0,15 0,2 mg/kg. Cependant, dans
la mesure o ladministraiton dtomidate na que peu deffets
hmodynamiques, les consquences cliniques dun surdosage
sont faibles, et chez les patients hmodynamiquement fragiles,
une dose dinduction importante (0,4 mg/kg) permet, avec un
monitorage EEG appropri, de retarder le recours un hypnotique dentretien, toujours vasodilatateur.
Chez les enfants de moins de 15 ans, des doses allant jusqu
0,4mg/kg peuvent tre ncessaires.
Ltomidate nest pas recommand pour lentretien de lanesthsie ou pour des perfusions prolonges du fait de linhibition de
la synthse du cortisol.
Proprits pharmacodynamiques
Comme le thiopental et le propofol, ltomidate agit par stimulation du rcepteur GAGAA [148].
Effets sur le systme nerveux central
Les effets de ltomidate sur lEEG ne sont pas spcifiques avec

une activation initiale (ondes ) peu marque, puis un ralentissement (ondes D) lorsque la concentration augmente. Il possde
un effet anti-convulsivant mais peut entraner lactivation de
foyers pileptognes prexistants [149]. Il augmente la latence
et diminue lamplitude des potentiels voqus auditifs prcoces
[150] et a un effet dpresseur du mtabolisme crbral dose
dpendant. Les effets hypnotiques de ltomidate sont reflts par lindex bispectral (BIS) [151]. La diminution de la
-
119
CMRO2 saccompagne dune baisse du dbit sanguin local et

de la pression intracrnienne. La pression de perfusion crbrale
est inchange ou augmente car la pression artrielle moyenne
demeure stable [152]. Lautorgulation du dbit sanguin crbral est maintenue [153-155]. Un effet protecteur crbral
au niveau cellulaire a t voqu chez lanimal [154, 155].
Ltomidate diminue la pression intra-oculaire de 30 50 %
aprs une dose dinduction de 0,3mg/kg [156].
Il est dpourvu deffet analgsique.
Ltomidate a des effets minimes sur les paramtres hmodynamiques et la fonction myocardique. Aprs une dose dinduction
de 0,3 mg/kg, des baisses modres (< 10%) de la pression artrielle moyenne, des rsistances vasculaires priphriques [157]
et de lindex cardiaque sont enregistres, alors que la frquence
cardiaque sacclre (10%) [158]. Toutefois, le volume djection
systolique, la pression tldiastolique du ventricule gauche et la
contractilit myocardique sont peu modifis [159, 160]. La modicit des effets hmodynamiques est retrouve chez les patients
prsentant une insuffisance cardiaque [160] ou une cardiopathie
ischmique [161], ltomidate entranant dans ce dernier cas une
vasodilatation coronarienne et une modification non significative de la consommation doxygne myocardique. La stabilit
des paramtres cardiovasculaires sous tomidate sexplique par
labsence deffet sur les tonus veineux et artriels systmiques et
pulmonaires, la conservation du tonus sympathique et la prservation du barorflexe [162].
Les effets dpresseurs respiratoires de ltomidate sont modrs.

Ladministration dune dose dinduction de 0,3 mg/kg saccompagne dune apne dans 30 40% des cas [163]. Lorsque la ventilation spontane est maintenue, lacclration de la frquence
respiratoire compense partiellement la diminution du volume
courant. La rponse ventilatoire lhypercapnie et ladjonction
de charges inspiratoires est diminue. Ltomidate na pas daction sur la musculature lisse bronchique.
Effets sur la fonction surrnalienne
La partie imidazole de la molcule dtomidate se lie un certain

nombre diso-enzymes du cytochrome P450. Ainsi apparat une
inhibition dose dpendante et reversible de la synthse des corticodes par atteinte des 11-, 17-, et 18-hydroxylases, et de la
20,22 lyase. Ceci se traduit par la diminution de la scrtion de
cortisol, laccumulation de ses prcurseurs, la diminution de laldostrone et une augmentation rflexe de la scrtion dACTH.
Aprs une dose unique de 0,3 mg/kg, elle persiste environ 6
8heures aprs un pic 4heures [164].
Alors que ladministration dtomidate pendant plusieurs jours
en ranimation a t associe une augmentation de mortalit
[165], il nexiste pas dargument clinique formel pour limiter
lutilisation de ltomidate dans le cadre de lanesthsie chez les
malades les plus svres.
Cependant, une rcente controverse a suggr que mme la
dose unique dtomidate utilise pour lintubation endotrachale
pouvait avoir des effets dltres chez des patients en choc septique, et devait tre associe une opothrapie substitutive chez
les traumatiss crniens [166]. Les donnes les plus rcentes ne
confortent pas cette position et semblent indiquer que ltomidate
120
per se na pas deffets sur la mortalit des patients septiques de

ranimation, et que ladjontion dhormones surrnaliennes est
inutile [167, 168].
Autres effets indsirables

MOUVEMENTS ANORMAUX
La survenue de mouvements anormaux type de myoclonies

est frquente aprs injection dtomidate particulirement chez
le sujet jeune et en labsence de prmdication. Ces myoclonies
correspondraient une dsinhibition de structures sous corticales responsable dune activation motrice extrapyramidale. Les
manifestations motrices peuvent aussi survenir en phase de rveil
et prendre la forme dune rigidit musculaire [169]. Ces effets
peuvent tre rduits par ladministration pralable de midazolam,
de dexmdtomidine ou dun morphinique. Toux et hoquet sont
galement dobservation frquente.
DOULEUR LINJECTION
Lutilisation de propylne-glycol comme solvant confre la

solution dtomidate une hyperosmolarit responsable de douleurs linjection (jusqu 50 %), de thrombophlbites (20 %),
dune histaminolibration et de rares cas dhmolyse [170].
Ladministration dans un solvant lipidique fait disparatre ces
effets indsirables [171].
NAUSES ET VOMISSEMENTS
Ladministration dtomidate est associe une frquence accrue

de nauses et vomissements (30 40%), une prophylaxie contre
cet effet est fortement recommande. Cette frquence leve de
nauses et de vomissements aprs tomidate pourrait, elle aussi,
tre dpendante de lthylne-glycol [171].
AUTRES EFFETS
Ltomidate est porphyrinognique in vitro et est donc contreindiqu chez les patients prsentant une porphyrie hpatique
[172]. Quelques cas de manifestations anaphylactiques vraies ont
t rapports dans la littrature depuis lintroduction de cet agent
en pratique clinique en 1972, leur raret fait cependant considrer ltomidate comme un agent sr chez le patient allergique.
Utilisation clinique
Du fait de ces effets indsirables, les indications de cet agent
sont restreintes linduction de lanesthsie. Il est, en particulier, recommand chez les patients dont la rserve cardiaque est
rduite (insuffisance cardiaque, angor) [173] ou ltat hmodynamique instable (hypovolmie) [143]. La limitation des
phnomnes tonicocloniques ncessite ladministration pralable
dun morphinique ou de benzodiazpines.
La stabilit hmodynamique quil procure en fait galement
lagent dinduction rapide le plus utilis dans les units durgence
[174], malgr le dbat sur son usage chez les patients septiques
(voir supra).
son profil hmodynamique favorable mais ninhiberaient pas

laxe corticosurrnalien. Deux molcules sont ainsi au stade prclinique de leur dveloppement.
Le mthoxycarbonyl-tomidate (MOC-tomidate) contient une
seconde fonction ester qui le rend accessible la dgradation par
les estrases tissulaires. Ainsi, ce compos qui garde pratiquement
la puissance anesthsique de ltomidate a une dure daction trs
courte et est rapidement dgrad en un compos inactif sur la
fonction surrnalienne, dont linhibition ne perdure pas au-del
de leffet hypnotique [175].
Le carbo-tomidate contient un cycle pyrrole 5 branches au
lieu du cycle imidazole. La perte de latome dazote libre du cycle
imidazole empche les interactions avec les atomes de fer et diminue par trois la capacit dinhibition de la synthse des corticodes
de cette molcule qui garde par ailleurs ses capacits anesthsiques
[176].
Ktamine
La ktamine (Ktalar) est un anesthsique gnral dont les effets
psychodysleptiques ont limit les indications certaines situations cliniques o il reste un produit de rfrence (choc, tamponnade, asthme aigu grave). Toutefois, ses effets inhibiteurs sur le
rcepteur NMDA faible posologie lui confrent des proprits
analgsiques lorigine dun renouveau de son intrt clinique
[177].
La ktamine est une arylcycloalkylamine drive de la phencyclidine de poids molculaire 238 dont le pKa est de 7,5 (Figure8-7).
Elle est hydrosoluble et disponible en solutions de 10 ou 50mg/mL
(pH = 3,5-5,5) dont le solvant est neurotoxique (chlorobutanol).
Ces solutions sont stables temprature ambiante, limpides et
incolores. Cest un mlange racmique de 2 isomres en quantit
gale. Lisomre S(+) dont lactivit est quatre fois plus puissante
que celle de lisomre R(-) est associ un rveil plus rapide, moins
de phnomnes hallucinatoires et un effet stimulant cardiovasculaire plus important [178]. Une formulation ne contenant que
cet isomre est commercialise dans certains pays.
Pharmacocintique
Liposoluble et faiblement lie aux protines plasmatiques
(12 % 35 %) [179], la ktamine a un dbut daction rapide
(< 60 secondes) et un grand volume de distribution. Par voie
intramusculaire ou orale, sa biodisponibilit est respectivement
Nouvelles molcules drives

de ltomidate
Compte tenu de lintrt de ltomidate chez les patients hmodynamiquement fragiles, des recherches rcentes ont essay de
concevoir des molcules drives de ltomidate qui garderaient
-
Figure 8-7 Structure molculaire de la ktamine.
de 93 % et 17 %, la concentration plasmatique maximale tant

obtenue 15 minutes aprs linjection IM [180]. La fin de laction
hypnotique intervient 10-15 minutes aprs un bolus IV et sexplique, comme pour le thiopental, par une redistribution vers les
tissus moins vasculariss. La ktamine subit une N-dmthylation
hpatique par le systme des cytochromes P450. Ses voies mtaboliques sont complexes. Le mtabolite principal (norktamine) est
pharmacologiquement actif avec une activit hypnotique et analgsique entre 3 et 10 fois infrieure celle de la ktamine [181].
La clairance mtabolique de la ktamine est leve, de lordre de
grandeur du dbit sanguin hpatique. Ell est donc dpendante
du dbit et pas de la clairance mtabolique intrinsque. La ktamine et ses mtabolites sont in fine limins par le rein. En cas
dinsuffisance rnale, les mtabolites actifs peuvent ainsi saccumuler [182]. Une tachyphylaxie est observe lors de ladministration rpte de ktamine et serait lie en partie un phnomne
daccoutumance [181]. La clairance de la S(+) ktamine est significativement plus leve lorsque lisomre est administr seul que
lorsquil est dans le mlange racmique, ce qui suggre une inhibition du mtabolisme de la S(+) ktamine par la R(-)[183].
Relations concentration-effet
Les concentrations efficaces de ktamine varient selon les effets
de 70 ng/mL (alteration de la mmoire) 500 ng/mL (effets
psychodysleptiques importants)[184]. Cependant, des effets
psychdliques (hallucinations, perte de la notion du temps,
sentiment dirralit) peuvent survenir pour des concentrations
trs faibles (50 ng/mL)[184]. Les effets analgsiques apparaissent
au-dessus de 100 ng/mL y compris chez les patients souffrant
dallodynie et dhyperalgsie aprs une lesion nerveuse [184].
Cette valeur de 100 ng/mL est galement celle prconise pendant les interventions pour prvenir lhyperalgsie postopratoire
induite par les morphiniques. Elle correspond une perfusion de
5g/kg/min [185].
Posologies et mode dadministration

Par voie intraveineuse, linduction de lanesthsie est obtenue avec
une dose de 1 4,5 mg/kg (en rgle une dose de 2mg/kg entrane
une anesthsie chirurgicale pendant 5-10 minutes). Lentretien
requiert des dbits de 10 45g/kg/min. La perte de connaissace
peut galement tre obtenue par injection intramusculaire (6,5
13 mg/kg). Chez lenfant, la ktamine a t utilise par voie rectale (avec une biodisponibilit de 25% du fait du premier passage
hpatique) et nasale (avec une biodisponibilit de 50%) [186].
La voie nasale ne peut cependant pas tre utilise pour induire
lanesthsie car elle requiert des volumes importants.
Effets sur le systme nerveux central
La ktamine dprime lactivit fonctionnelle et lectrophysiologique de diffrentes rgions du nocortex et de structures sous
corticales (thalamus), mais active celle du systme limbique (anesthsie dissociative). Elle produit un tat cataleptique associant
un sommeil superficiel des mouvements non coordonns parfois
indpendants de toute stimulation, une hypertonie musculaire,
-
121
une lacrymation et une hypersalivation. Les yeux sont souvent

ouverts, les pupilles dilates, le rflexe cornen conserv et un nystagmus est frquent. Cet tat saccompagne dune analgsie, dune
amnsie et de phnomnes psychodysleptiques au rveil.
Les effets analgsiques observs faible concentration sont
secondaires une action antagoniste sur les rcepteurs NMDA.
Ces rcepteurs sont principalement mis en jeu lorsquil existe une
stimulation nociceptive rptitive haute frquence responsable
dune sommation centrale des stimuli (wind-up) ou dans les tats
dhyperalgsie [187, 188]. La ktamine potentialise les effets antinociceptifs de la morphine, retarde et attnue les phnomnes de
tolrance aux morphiniques dans lesquels le systme glutaminergique est impliqu [188]. Les effets hallucinognes, de mme que
les effets antidpresseurs, seraient lis une action agoniste sur les
rcepteurs de type sigma autrefois classs parmi les rcepteurs des
opiodes [189]. Une action neuroprotectrice exprimentale est
rattache linhibition de laction du glutamate et du relargage
des catcholamines lors de lischmie [190].
La ktamine augmente le dbit sanguin crbral et la pression
intracrnienne du fait dune augmentation de la pression artrielle
systmique [191]. Elle prserve lautorgulation du dbit sanguin
crbral et na pas dactivit pileptogne. La transmission des
potentiels voqus somesthsiques est augmente par la ktamine
alors que celle des potentiels auditifs est peu affecte [192].
Les effets cardiovasculaires de la ktamine rsultent essentiellement dune augmentation des catcholamines circulantes secondaire une stimulation sympathique centrale. Il sy associe une
inhibition du recaptage neuronal et non neuronal de ces amines.
La rsultante est une augmentation de la frquence cardiaque,
de la pression artrielle et du dbit cardiaque [193]. La co-administration avec un agent anesthsique dprimant lactivit sympathique centrale limite ces effets [194]. Laction directe de la
ktamine au niveau des fibres musculaires lisses est une relaxation
responsable dune vasodilatation qui est cependant masque par
la stimulation centrale [195]. Exprimentalement la rponse inotrope du myocarde la ktamine varie selon lespce. Sur le myocarde auriculaire humain in vitro, il nexiste pas deffet inotrope
ngatif aux concentrations cliniques [196].
La ktamine dprime la rponse ventilatoire diffrents stimuli

(hypercapnie, hypoxie) mais naltre pas la ventilation minute
voire laugmente la diffrence des autres anesthsiques IV [197].
Une apne est cependant possible lors dune injection trop rapide
ou en association avec un morphinique. Utilise seule, elle prserve le tonus des muscles respiratoires intercostaux, ninduit pas
de diminution de la CRF, prvient lapparition datlectasies et
garantit ainsi la qualit des changes gazeux [198, 199]. La diminution du tonus des muscles des voies ariennes suprieures est
moindre quavec les autres agents IV mais la ktamine ne protge pas contre les risques dinhalation en cas destomac plein.
Lhyperscrtion des glandes salivaires et bronchiques justifie
ladministration pralable datropine notamment chez lenfant.
La ktamine est le seul anesthsique IV qui possde des proprits bronchodilatatrices exprimentales constantes et puissantes
aux concentrations cliniques [199]. Cet effet dose dpendant est
mdi par voie nerveuse, laction directe sur la fibre musculaire
lisse nexiste qu concentration leve.
122
Autres effets
Les manifestations psychodysleptiques (hallucinations, dlire)

sont frquentes au rveil [193]. Leur frquence dpend de la
dose, elle peut atteindre 30%, est plus importante chez la femme
et diminue avec lge ou la rptition des anesthsies [181].
Ladministration conjointe dune benzodiazpine ou de propofol
prvient ces phnomnes. De faon en apparence paradoxale, la
ktamine est efficace pour prvenir lagitation induite chez lenfant par les halogns [200].
La ktamine nest pas histaminolibratrice et les accidents
anaphylactiques sont exceptionnels. Elle nest pas recommande
chez les patients sensibles lhyperthermie maligne en raison de
la stimulation sympathique. Elle peut provoquer des contractions
utrines lors du premier trimestre de la grossesse [201].
Utilisation clinique
Induction et entretien de lanesthsie
Linduction de lanesthsie gnrale ncessite une dose de 2

3mg/kg, lentretien entre 15 et 90 g/kg/min. La voie intramusculaire requiert une posologie de 5 10 mg/kg pour linduction.
La ktamine est parfois utilise en prmdication per os chez lenfant (3-6 mg/kg) ou par voie IM (2-3 mg/kg).
Les tats de choc hmorragique reprsentent une indication
de choix du fait de la stimulation sympathique centrale quelle
induit, mais sa posologie doit tre rduite (0,5-1,5 mg/kg) [202].
Dans les chocs prolongs, cet effet indirect ne permet plus de
contrebalancer laction vasodilatatrice directe qui pourra alors
majorer lhypotension [203]. Dans les tamponnades, en plus de
ses effets cardiovasculaires bnfiques, la ktamine maintient la
ventilation spontane et vite les consquences hmodynamiques
dltres dune ventilation contrle en pression positive. Elle est
aussi particulirement intressante pour lanesthsie des patients
prsentant une hyperractivit bronchique. Utilise en association avec dautres anesthsiques IV, elle permet den rduire
la posologie et damliorer leur tolrance hmodynamique. Son
index thrapeutique lev et ses proprits en font aussi un agent
attractif en mdecine pr-hospitalire.
Analgsie
La potentialisation de leffet antinociceptif de la morphine et la

diminution des phnomnes de tolrance aigu aux morphinomimtiques sont la base de lutilisation de la ktamine pour lanalgsie. Administre faible dose (3-4 g/kg/min aprs un bolus
initial), elle rduit la consommation de morphine et en diminue
lincidence des effets indsirables (nauses, rtention durine)
[204]. Toutefois, les posologies optimales indemnes deffets neuropsychiques restent dfinir. Injecte 0,15 mg/kg avant toute
stimulation nociceptive chirurgicale, elle prolonge et amliore la
qualit de lanalgsie morphinique [205] et dveloppe un effet
prventif de lhyperalgsie secondaire [206].
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AGENTS ANESTHSIQUES
PAR INHALATION
Sbastien PONSONNARD et Nathalie NATHAN
Enfin, la temprature dbullition et la pression de vapeur saturante diffrentes entre les halogns conditionnent la calibration
des vaporisateurs conventionnels. Le desflurane, dont la pression de vapeur saturante est proche de 1ATA et la temprature
dbullition proche de la temprature ambiante, doit tre administr avec un vaporisateur pressuris et thermostat. Chaque
agent halogn doit tre administr par lintermdiaire de son
vaporisateur spcifique calibr. La quantit de gaz anesthsique
dlivr dpend alors du dbit de gaz frais balayant le vaporisateur.
Les agents halogns peuvent aussi tre injects aprs vaporisation
directement dans le circuit comme avec le Zeus, lAysiset le
Felix, appareils danesthsie permettant une administration
des gaz objectif de concentration indpendante du dbit de gaz
frais. Les agents halogns sont commercialiss sous forme liquide
en flacons munis dun dtrompeur, bouchon spcifique de
chaque agent afin dviter les erreurs de remplissage.
Agents halogns
Les agents halogns (AH) sont des drivs organiques des hydrocarbures dont les proprits physicochimiques (Tableau 9-I) et
la liposolubilit (value par le coefficient de partage huile/eau)
(Tableau9-II) dpendent de la substitution dun atome dhydrogne par un atome de fluor mais surtout de brome, un moindre
degr de chlore (Figure9-1). Lhalothane, qui contient un atome
de brome et de chlore, est ainsi plus liposoluble que lisoflurane
qui contient des atomes de fluor et un atome de chlore. Ce dernier est plus liposoluble que le svoflurane uniquement fluor. La
liposolubilit conditionne aussi la cintique (voir plus bas).
La structure physicochimique de lhalogn conditionne aussi
les rgles dadministration. Ainsi les thylthers comme lisoflurane, le desflurane et lenflurane sont cres et leur utilisation lors
de linduction ne peut tre envisage sans risque dirritation des
voies respiratoires la diffrence de lhalothane et surtout du
svoflurane (qui est un isopropylther), produits largement utiliss chez lenfant mais aussi parfois chez ladulte.
La structure physicochimique conditionne le risque environnemental des halogns. En effet, la prsence dun atome de
brome ou de chlore et, un moindre degr, de fluor, est responsable dune altration de la couche dozone. Le squelette carbon
et la volatilit des agents halogns conditionnent leffet de serre
induit par ces agents.
Tableau 9-I
Le protoxyde dazote (N2O) est un gaz mdical dont les effets

analgsiques sont mis profit depuis le dbut du xixe sicle.
Considr comme un gaz parfait, de liposolubilit trs faible, sa
cintique est rapide. Il nest pas inflammable mais cest un comburant au mme titre que loxygne. Cest la raison pour laquelle
il ne doit pas tre administr lors de lapplication de laser des voies
ariennes suprieures. Il est disponible sous forme de bouteille en
association loxygne en mlange quimolaire (Kalinox) mais
Proprits physicochimiques des agents par inhalation.

Poids molculaire (Da)
Temprature dbullition
(T)
PVS
(20 C)
H/G
Halothane
197,381
50,2
243,97
224
Enflurane
184,491
56,5
171,97
96
Isoflurane
184,491
48,5
238,95
91
Svoflurane
200,053
58,5
159,97
53
Desflurane
168,036
23,5
663,97
19
N2O
44
- 88,5
1,4
Xnon
131
- 108,1
588
1,8
Da : Dalton ; H/G : coefficient de partage huile/gaz; PVS : pression de vapeur saturante.
Protoxyde dazote
129
AG E N TS A N E STH SI Q U E S PA R I N H A L ATIO N
Tableau 9-II
Coefficients de partage des agents anesthsiques par inhalation et pourcentage de mtabolisme.

Halothane
Enflurane
Isoflurane
Desflurane
Svoflurane
N2O
Xnon
Sang-gaz
2,54
1,8
1,46
0,42
0,68
0,47
0,115
Sang-cerveau
1,94
1,4
1,57
1,29
1,70
1,1
0,13
Sang-muscle
3,38
1,7
2,92
2,02
3,13
1,2
0,10
Sang-graisse
62
36
52
30
55
2,3
1,36
20 %
2,4- 8,5 %
0,2 %
0,02 %
25%
0%
0%
Coefficient de partage
Mtabolisme
objectif de concentration. Son coefficient de partition sang-gaz

serait proche de 0,11-0,12. Le xnon, gaz trs soluble, a des capacits de diffusion trs leves mais infrieures au N2O.
Mcanismes daction
La thorie simpliste base sur: un agent est gal un canal membranaire est gal un site prcis daction est dsormais abandonne au profit dune thorie base sur une modification complexe
du rseau de fonctionnement et des interactions des diffrentes
zones crbrales. Cette thorie peut expliquer les diffrents effets
des agents halognssur limmobilit, le sommeil et la sdation,
les capacits dapprentissage, la mmoire et laltration du fonctionnement du systme nerveux autonome ou des centres respiratoires ainsi que la variabilit interindividuelle de ces effets.
Cibles anatomiques
Figure 9-1 Structure biochimique bidimensionnelle et tridimensionnelle des diffrents agents halogns. Les trois dernires molcules nont
pas deffet hypnotique et sont des halogns dits non immobilisants .
aussi sous forme pure liquide haute pression grce une temprature critique de 36C. Sa mthode de fabrication peut aboutir
la formation dimpurets en concentration limite et rglemente comme le NO, puissant vasodilatateur ds 2ppm et le NO2,
toxique ds 3ppm.
Les techniques dimagerie mdicale, tomographie par mission

de positons et imagerie par rsonance magntique, ont permis de
montrer que les agents halogns modifiaient lactivit mtabolique crbrale de certaines zones, comme le thalamus et la formation rticule [1]. Ceci suggre une action sur le fonctionnement
physiologique de zones crbrales spcifiques lorigine possible
de leur action anesthsique. Les agents anesthsiques inhibent
aussi lactivit neuronale mdullaire en bloquant la transmission
synaptique des voies somesthsiques et motrices. Linteraction
entre structure mdullaire et supramdullaire dans les processus
de sommeil anesthsique est suggre par une concentration alvolaire minimale (CAM) dhalogns augmente chez lanimal anesthsi lorsque sa circulation mdullaire est isole et non soumise
leffet des agents anesthsiques. Par ailleurs, chez lanimal, ladministration intrathcale dagent halogn induit un bloc moteur et
sensitif analogue celui produit par les anesthsiques locaux.
Xnon
Cibles fonctionnelles neuronales:

intgration des effets au niveau
crbral
Le xnon est un gaz rare dou de proprits anesthsiques. Cest

un gaz parfait, totalement inerte pour lorganisme, contrairement
aux autres agents par inhalation. Sa raret conditionne son prix.
Il ne peut tre administr actuellement que par un seul appareil danesthsie : le Felix qui peut effectuer une anesthsie
Les AH provoquent une hyperpolarisation des neurones thalamiques et du locus coeruleus impliqus dans la gense du sommeil. Les AH induisent une inhibition tonique des neurones
de lhippocampe (action extrasynaptique) qui serait implique
dans les phnomnes de mmorisation et dapprentissage [2, 3].
130
La rsultante de toutes les actions des AH diffrents tages au

niveau crbral conduit une inhibition pr- et post-synaptique
prolonge sintgrant dans une modulation de plasticit neuronale court terme de certaines zones du cerveau, particulirement le thalamus et le locus coeruleus [4, 5, 6]. Linhibition de
fonctionnement de ces zones anatomiques la croise des circuits
dinteractions intracrbrales aurait pour rsultante leffet clinique recherch: le sommeil anesthsique.
Cette inhibition se traduit par une diminution de libration
de catcholamine, de glutamate [7, 8] ou au contraire une augmentation de glutamate dans certaines populations neuronales,
lorigine probable de leffet excitant ou des convulsions induites
par certains halogns. Les halogns, utiliss pour lanesthsie, potentialisent leffet inhibiteur du GABA sur la frquence
de dcharge spontane des neurones corticaux [9]. linverse,
les agents halogns dnus deffet anesthsique nont pas cette
proprit.
Mcanisme daction au niveau

membranaire
Selon la loi de Meyer-Overton, la puissance dun anesthsique
dpend de sa solubilit dans les lipides. Cette constatation clinique avait conduit mettre lhypothse dune modification de
structure lipidique pour expliquer leffet des AH. Cependant, les
nombreuses exceptions cette loi ont conduit la recherche de
nouvelles cibles daction des AH, notamment via une interaction
avec les protines des multiples canaux membranaires de lencphale et de la moelle [10].
Le fonctionnement des rcepteurs au GABAA ainsi que des
rcepteurs NMDA, au glutamate et la glycine est inhib par
les AH via une fixation rversible non covalente de type interaction polaire-apolaire ou par raction de Van Der Waals dans
des poches ou replis structurels prsents au niveau de ces
rcepteurs [11, 12, 13]. La fixation de lAH ces deux rcepteurs,
troitement lis un canal au chlore, entrane louverture et la
dsensibilisation de ce dernier. La localisation prfrentielle des
rcepteurs au GABA au niveau crbral et celle des rcepteurs la
glycine au niveau mdullaire permettraient alors dexpliquer leur
effet mixte crbral et mdullaire. La diffrence deffet clinique
(amnsie versus sommeil, par exemple) dpend de la diffrence
de rpartition des sous-units composant les rcepteurs au GABA
(Figure9-2) ou la glycine selon le site crbral.Ce mcanisme
daction permet aussi de comprendre leffet synergique des AH
avec certains anesthsiques intraveineux comme le midazolam et
les opiacs. Les AH potentialisent laction des rcepteurs 5-HT3,
rcepteurs essentiels dans la gense des phnomnes mtiques.
linverse, le N2O et le xnon nont pas daction sur les rcepteurs au GABAA mais bloquent les rcepteurs NMDA et activent
certains rcepteurs potassiques [14]. Contrairement aux AH,
le N2O et le xnon nont pas deffets majeurs sur les rcepteurs
nicotiniques.
Les rcepteurs nicotiniques lactylcholine sont eux aussi inhibs mais de faon similaire entre agents halogns ayant ou non
des effets anesthsiques. Leffet amnsiant des AH serait li cet
effet [15, 16].
Le Tableau 9-III rsume les diffrents rcepteurs impliqus
dans le mcanisme daction des agents par inhalation.
-
Figure 9-2 Structure du rcepteur au GABA.

Les rcepteurs au GABA sont forms de cinq sous-units. Linsertion
de lAH dans une poche du rcepteur prolonge louverture du canal au
chlore qui lui est associ et son effet dinhibition post-synaptique. La
rsultante est une prolongation de la dpolarisation membranaire postsynaptique. Six types de sous-units peuvent constituer le rcepteur au
GABA : 2 , 2 , 1 et 1 . Selon la localisation de ce rcepteur au
niveau du cerveau, la rpartition de ces sous-units au sein du rcepteur
est variable. Laction des AH sur les rcepteurs la glycine (2 types de
sous-units , 2 ) est superposable.
Pharmacocintique:
consquences cliniques
Gnralits
Le passage de lagent anesthsique de lalvole vers le compartiment sanguin est proportionnel la diffrence de pression partielle de part et dautre de lalvole, la capacit qua lagent
traverser passivement les barrires cellulaires et donc sa liposolubilit (coefficient de partition sang-gaz) ainsi qu la ventilation
alvolaire. Lagent anesthsique se distribue ensuite du compartiment sanguin vers le compartiment des organes richement vasculariss (comme le cerveau), puis moins vasculariss (comme
les graisses). La vitesse et la quantit dagents transfrs entre les
diffrents compartiments dpendent des dbits cardiaques et tissulaires, de la diffrence de pression partielle sang/organe et de
la solubilit de lagent dans les diffrents organes. Ces lments
pharmacocintiques simples ont des consquences pratiques
mises profit rgulirement par lutilisateur. La capacit rsiduelle fonctionnelle des enfants tant plus faible, la dilution de
lagent dans le compartiment pulmonaire est plus faible et laugmentation des concentrations alvolaires, donc la vitesse dendormissement, sont plus rapides. Le dlai de transfert sang-cerveau,
quantifi par une constante de transfert, se traduit cliniquement
par un hystrsis et donc un dlai daction anesthsique denviron
1 minute 30, incompressible lors de linduction ou des adaptations thrapeutiques (Figure9-3). Malgr un volume important,
le tissu graisseux ne peut capter quune faible quantit dagent
halogn car il est perfus avec un dbit sanguin ne reprsentant
quun trs faible pourcentage du dbit cardiaque. Ainsi, contrairement aux agents administrs par voie intraveineuse, il nexiste
pas de risque daccumulation de lagent anesthsique dans le tissu
graisseux, mme chez les obses chez lesquels le dlai de rveil
et la consommation en agents anesthsiques ne sont pas ou peu
augments comparativement aux sujets non obses [17]. Ceci est
131
Tableau 9-III Liste des diffrents rcepteurs membranaires principalement impliqus dans le mcanisme daction des agents anesthsiques inhals.
Les rcepteurs sont plioformes et pliotropes. Leur structure prcise varie selon leur localisation et ainsi les consquences de leurs interactions avec
lagent par inhalation.
Type de rcepteurs
Localisation en lien avec effet clinique
Agent anesthsique inhal
Corrlation suppose un effet clinique
GABA
Cortex, thalamus, zone crbelleuse

Hippocampe
Halogns
Halogns
Sommeil, sdation
Apprentissage, mmoire
Glycine
Moelle, diencphale, tronc crbral
Halogns
Sommeil
NMDA
Moelle, thalamus
Xnon, N2O
Analgsie, apprentissage, mmorisation
Kainate
Pliotrope
Halogns
Halogns
Effet cardiovasculaire, immobilit
Cur, muscle
Halogns pour certaines isoformes

N2O
Effet inotrope ngatif

Vaso-/bronchodilatation, hyperthermie
maligne
Cur, mitochondrie, sarcoplasme
Halogns, xnon, N2O
Prconditionnement ischmique, neuroet cardioprotection
Cur
Halogns
Effet bathmotrope ngatif
Na
Ca (dont rcepteur la ryanodine)
K 2P, K ATP
K-HERG (ether-a-go-go)
Hippocampe, nerf,
muscle squelettique, cur
au niveau crbral grce la mesure de la concentration alvolaire de fin dexpiration. Cette concentration crbrale augmente
plus vite avec les agents moins solubles, ce qui permet dobtenir
un approfondissement plus rapide de lanesthsie [18]. La profondeur danesthsie tant proportionnelle la concentration
utilise, le monitorage continu des gaz permet donc dvaluer de
faon continue la profondeur danesthsie. Cependant, ceci nest
valable que lorsque lquilibre des concentrations est obtenu et
non pendant linduction ou immdiatement aprs les adaptations
thrapeutiques (voir Figure 9-3). Le gradient entre concentration alvolaire et concentration artrielle est augment avec lge,
lexistence dune pathologie respiratoire et lobsit [19].
Solubilit et cintique compares

des agents halogns
Figure 9-3 volution des concentrations inspires, expires et crbrales du svoflurane administr une concentration de 8% pour un
dbit de gaz frais de 8L/min. Noter le dcalage de croissance entre les
concentrations alvolaires et crbrales. Pour information, le coefficient
de partition sang/cerveau est indiqu; plus il est faible, plus le dcalage
sera de courte dure.
(Simulation Gasman, dbit de gaz frais de 8L/min et une fraction dlivre par le vaporisateur de 8 % pour un patient de 60 kg avec une ventilation alvolaire de 4L/min et un dbit cardiaque de 5L/min.)
observ mme avec des agents liposolubles comme lisoflurane ou

pour des dures prolonges danesthsies.
La concentration rgnant lintrieur de lalvole entre progressivement en quilibre avec les concentrations sanguines et tissulaires. Les concentrations dagent par inhalation dans les diffrents
compartiments de lorganisme sont donc proportionnelles, ce qui
permet dvaluer approximativement la concentration existant
-
Plus un agent est liposoluble, plus il tend se distribuer dans les

diffrents compartiments de lorganisme et donc moins sa pression partielle de gaz au sein de lalvole, du sang et des diffrents
tissus est faible. Ainsi avec les agents les moins liposolubles, comme
le desflurane, le N2O et le svoflurane, laugmentation des pressions partielles alvolaires est plus rapide et plus leve quavec des
agents plus liposolubles comme lisoflurane, lenflurane et lhalothane. Lors de linduction anesthsique, la croissance des concentrations alvolaires mesures par le rapport de fraction alvolaire
des gaz (FA) sur la fraction inspire (F1) dcrit une courbe pseudoexponentielle. La pente de la courbe est plus prononce avec ces
gaz moins liposolubles et la valeur du pseudoplateau, tmoin de
la captation des gaz dans les diffrents compartiments, est plus
proche de lunit (Figure9-4) [20, 21]. linverse, un cart lev
entre concentration alvolaire et inspire est observ de faon
prolonge pour les agents les plus liposolubles et se traduit par
un rapport FA/F1 plus loign de 1 lors de la phase de pseudoplateau, du fait dune captation continue de lagent anesthsique au
niveau des diffrents compartiments de lorganisme (notamment
le compartiment muscle-peau). Ce compartiment constitue le
132
Figure 9-4 Cintique des agents anesthsiques par inhalation administrs 0,5 CAM en circuit ouvert : volution de leur concentration
alvolaire (FA) par rapport leur concentration inspire (FI) en fonction
du temps. Noter leffet concentration du N2O administr une FI de
70%.
lieu de stockage principal de lagent anesthsique par inhalation,

du fait dune solubilit plus importante des agents par inhalation
dans ces tissus (par comparaison la solubilit dans le sang, voir
Tableau 9-II). Limportance de la captation tissulaire, et donc
du stockage, est quantifie en pratique clinique par lcart entre
les concentrations inspires et de fin dexpiration. Cette accumulation dagent anesthsique se traduit cliniquement par une
consommation plus leve de gaz anesthsique et par un dlai
dlimination plus long, donc un rveil comparativement retard.
Lors du rveil, la dcroissance des gaz au niveau alvolaire est
reprsente par la dcroissance du rapport des concentrations

alvolaires instantanes (FA) et de celles obtenues lors de larrt de
ladministration des gaz (FAO). Le rapport FA/FAO dcrot donc
plus vite avec les gaz moins liposolubles (Figure9-5) [22]. Cette
dcroissance peut tre acclre par le mtabolisme de lagent en
cas dutilisation dhalothane dont les courbes de dcroissance sont
proches de celles dagents moins liposolubles comme lisoflurane
[23]. La vitesse de dcroissance peut tre value par la demi-vie
contextuelle dlimination comme avec les agents intraveineux et
surtout par le temps de dcroissance de 90% des concentrations
alvolaires initiales (Figure9-6) [23]. Ainsi valu, pour des anesthsies suprieures 2heures, le temps de dcroissance augmente
avec la dure dadministration du svoflurane mais pas avec celle
du desflurane ou du protoxyde dazote, du fait de son coefficient
de partition sang-muscle plus important [24]. Dans tous les cas, la
demi-vie contextuelle de tous les agents halogns, y compris celle
de lhalothane et de lisoflurane, est largement infrieure celle
de tous les agents hypnotiques intraveineux. Cependant, lobjectif
clinique reste lobtention dune concentration alvolaire de rveil
(CAM dveil, voir plus bas) et non ce temps de dcroissance. Le
temps dobtention de cette concentration dveil dpend aussi
de la concentration alvolaire existant en fin danesthsie. Pour
des anesthsies de 1 2heures, les dlais dobtention des concentrations dveil sont peu diffrents entre les agents halogns,
quelle que soit leur solubilit, lorsque les concentrations alvolaires mesures la fin de lanesthsie sont modres (0,8CAM),
car lagent anesthsique na pas t stock dans le compartiment
muscle-peau (Figure9-7) [24]. En revanche, pour des concentrations peranesthsiques leves, lavantage des agents par inhalation moins liposolubles devient manifeste car laccumulation est
alors plus faible. Les diffrences de cintiques dlimination des
agents halogns les plus rcents sont certes peu diffrentes en
moyenne mais sont surtout manifestes en termes de variabilit
interindividuelle. Ainsi le desflurane et le N2O procurent une
variabilit interindividuelle moins importante, quelles que soient
Figure 9-5 Cintique de dcroissance de la concentration alvolaire (FA) des agents halogns par rapport leur concentration larrt de leur
administration (FAO) (daprs [156]).
-
133
Figure 9-7 Influence de la concentration alvolaire utilise en peropratoire sur le dlai de rveil pour les diffrents agents halogns et
leur coefficient de partition sang-gaz (daprs [27]).
Figure 9-6 Temps de dcroissance de 50 % (A), 80 % (B) et 90 %

(C) des concentrations alvolaires des agents halogns en fonction de
la dure dadministration. Noter que pour des anesthsies de plus de
2 heures, les dcroissances de 90 % du svoflurane et de lisoflurane
deviennent superposables (daprs [55]).
les concentrations utilises pendant lanesthsie [25]. Les morphiniques utiliss en peropratoire modifient le dlai de rveil selon
leur cintique propre et doivent tre pris en considration dans
le choix de lagent hypnotique choisi. Ainsi, des morphiniques
fortes doses ou de pharmacocintique longue peuvent allonger le
dlai de rveil et rduire lintrt pharmacocintique des AH les
moins liposolubles.
Cintique compare des agents

par inhalation lors de lutilisation
dun circuit par r-inhalation
La cintique des gaz dcrite ci-dessus nest applicable quen circuit ouvert avec lequel la concentration inspire des gaz gale
celle dlivre par le vaporisateur. Lors de lutilisation dun circuit
filtre, la cintique des gaz est alors influence par trois facteurs
-
supplmentaires ceux prcdemment dcrits. La concentration

inspire varie ainsi avec la concentration dlivre par le vaporisateur (FD) mais aussi avec le dbit de gaz frais balayant le vaporisateur, le volume du circuit et la quantit de gaz r-inhal. En
dbut dutilisation et en labsence de connexion au patient, lagent
se dilue dans le circuit, dautant plus que le volume du circuit est
lev, et sa concentration dans le circuit slve dautant plus lentement que le dbit de gaz frais est faible. Le dlai dobtention des
concentrations inspires dsires peut tre valu par la constante
de temps du circuit (rapport volume du circuit par dbit de gaz
frais) (Figure9-8). En pratique, la concentration inspire atteint
95% de la concentration dlivre par le vaporisateur au bout de
trois constantes de temps. Par exemple, pour un circuit de volume
moyen de 4 L, FI sera gale 95 % de la concentration lue sur
lvaporateur au bout de 3minutes lorsque le dbit de gaz frais
atteint 4L/min et au bout de 1minute pour un dbit de gaz frais
de 12L/min. Cette inertie a pour avantage dviter le surdosage
en agent anesthsique mais a pour inconvnient de ralentir les
variations des concentrations inspires et donc la vitesse dallgement de lanesthsie ou son approfondissement. Cette inertie
conditionne aussi le dlai de prparation du circuit lorsque lon
veut effectuer une induction au masque avec un circuit avec rinhalation. En pratique, un dbit de gaz frais 4L/min est suffisant pour linduction de lanesthsie par inhalation.
La r-inhalation des gaz inspirs est le troisime facteur supplmentaire influenant la cintique des gaz lors de lutilisation dun
circuit filtre. En effet, du fait de la captation alvolaire, les gaz
expirs, appauvris en agents anesthsiques, viennent se mlanger
134
aux gaz frais et ceux persistant dans le circuit. Les concentrations inspires tendent donc tre diminues par les concentrations expires de faon dautant plus marque que les agents
auront t capts par lorganisme de faon proportionnelle leur
liposolubilit. Ds lors, on comprend que la r-inhalation est un
phnomne important prendre en compte pour les agents les
plus liposolubles. Linteraction entre volume du circuit, dbit de
gaz frais et r-inhalation est schmatis par lvolution du rapport
FI/FD. Celui-ci se rapproche de 1 dautant plus rapidement que le
dbit de gaz frais est lev [26], et que la r-inhalation est faible
(fonction elle-mme de la liposolubilit et du dbit cardiaque
du patient). Lors des adaptations thrapeutiques, lobjectif du
mdecin est dobtenir une concentration alvolaire et non inspire donne tout en vitant des dbits de gaz frais trop levs
afin de limiter le surcot et la pollution. Lvolution des rapports
FD/FA en fonction du temps permet deffectuer le rglage de la
FD, concentration dlivre par le vaporisateur, en fonction de la
concentration alvolaire voulue pour un dbit de gaz frais donn.
Ce rapport varie avec la liposolubilit de lagent et le dbit de gaz
frais (Figure 9-9) [27]. Pour un dbit de gaz frais de 1 L/min,
avec un agent peu liposoluble comme le desflurane, augmenter
la concentration dlivre 3fois la concentration alvolaire cible
est possible (maximale de 18%) pour obtenir environ la concentration alvolaire cible en moins de 2minutes [28]. Ce nest pas
le cas avec les agents moins liposolubles comme lisoflurane ou
lhalothane, car le rapport FD/FA est alors suprieur 10 et il faudrait un rglage maximal du vaporisateur suprieur 10%, ce qui
nest pas possible compte tenu de sa calibration. Lutilisateur est
donc alors oblig daugmenter le dbit de gaz frais pour approfondir plus rapidement lanesthsie. Le rapport FD/FA se rapproche
progressivement dun pseudoplateau qui sera dautant plus rapide
et proche de 1 que lagent est moins liposoluble. Ceci permet
Figure 9-8 Notion de constante de temps et volution des concentrations C dun gaz sortant dun rservoir de volume V aliment par
un dbit de gaz frais (DGF) une concentration Co. Par analogie avec
un appareil danesthsie, de volume interne de 2 ou 4 litres, au bout
de trois constantes de temps, la concentration administre au patient
atteint 95% de la concentration dlivre par le vaporisateur. Ce modle
peut tre aussi utilis pour dcrire la cintique du gaz lintrieur des
diffrents compartiments de lorganisme (par exemple, le poumon en
fonction de la CRF et la ventilation alvolaire ou encore le compartiment
musculaire en fonction de la masse musculaire et du dbit sanguin).
-
Figure 9-9 volution de FA/FD pour un dbit de gaz frais de 1 L/min.

FA reprsente la fraction alvolaire recherche et FD la fraction dlivre
par le vaporisateur. Noter quil est possible dobtenir rapidement 1 CAM
dhalogn avec un dbit de gaz frais de 1 L/min pour le desflurane et le
svoflurane avec un vaporisateur ouvert au maximum (8% pour le svoflurane et 18% pour le desflurane). Pour lisoflurane (rglage maximal
de la cuve 5%), seule une augmentation du dbit de gaz frais permet
dobtenir 1 CAM dhalogn dans des dlais similaires.
denvisager une rduction du dbit de gaz frais et de la concentration dlivre par le vaporisateur dautant plus rapidement que
lagent est peu liposoluble. Cest donc avec le desflurane, le svoflurane et le N2O que les conomies permises par le circuit danesthsie sont maximales tout en conservant une efficacit rapide des
adaptations thrapeutiques et donc une maniabilit suprieure
celle obtenue avec les agents les plus liposolubles [29]. Lors de
lutilisation dun circuit ferm, la cintique de dcroissance, lors
de larrt dadministration des gaz, est superposable celle dcrite
plus haut, mais le dlai dobtention de la concentration dveil est
fortement dpendant du dbit de gaz frais utilis.
Anesthsie objectif de concentration

Trois appareils danesthsie, le Zeus (Drger), lAysis (GE
Healthcare) et le Felix (Air Liquide Sant) permettent de
faire lanesthsie en circuit compltement ferm et objectif de
concentration expire ou inspire. Lors de la mise en fonction,
lutilisateur rgle, selon lobjectif clinique, la concentration en
agent anesthsique de fin dexpiration (ou inspiratoire), le type
de mlange de gaz (air ou N2O) et la FiO2. Le logiciel informatique calcule en fonction de la diffrence entre les concentrations
inspire et expire mesures ainsi que le volume du circuit et la
FiO2 dsire, la quantit de gaz anesthsique ajouter sous forme
gazeuse ainsi que le dbit de gaz frais. Sur les premiers appareils
(le Physioflex qui nest plus commercialis), le gaz tait directement inject dans le circuit sous forme liquide [30]. Pour les
appareils actuellement commercialiss, lagent anesthsique est
vaporis dans une chambre de vaporisation maintenue temprature constante avant dtre inject dans le circuit sous forme
gazeuse. Pour le Zeus, une turbine assure lhomognisation
des gaz. Les caractristiques des circuits et linjection directe de
lagent anesthsique lintrieur permettent dobtenir quasi instantanment des concentrations cibles alvolaires ou inspires
sans modifier le dbit de gaz frais et sans tre tributaire de la rinhalation. La cintique des concentrations alvolaires est alors
trs rapide (en environ 1 minute 30 2 minutes pour le svoflurane et le desflurane) lorsquest demande une concentration
expire cible. Linjection dagent halogn dans le circuit prend
en compte la quantit dagent halogn capte par lorganisme (et
la r-inhalation), de faon lever dautant la concentration inspire et obtenir approximativement au cycle respiratoire suivant
une concentration expire cible. Lobtention de cette concentration cible de fin dexpiration nest certes pas immdiate (imprcision dvaluation et variation de la r-inhalation), notamment
avec les agents les plus liposolubles, mais acclre de faon rigoureuse lobtention de la concentration alvolaire dsire tout en
empchant le surdosage [31]. Lutilisation des agents faiblement
solubles ne prsente alors un intrt clinique que par leur limination plus rapide lors du rveil notamment aprs une anesthsie de
longue dure. Ce mode dadministration a un intrt conomique
certain ds lors que les variations de concentrations cibles ne sont
pas trop frquentes car les modifications de consignes obligent
renouveler les gaz contenus lintrieur du circuit, ce qui est
ralis par une lvation consquente des dbits de gaz frais [32].
Contrairement aux agents intraveineux, il nexiste pas pour le
moment de dispositif automatique permettant de faire une anesthsie inhalatoire objectif de profondeur danesthsie partir
dun monitorage de type index bispectral.
-
135
Effet deuxime gaz et effet

concentration
Leffet deuxime gaz reprsente les modifications de composition
dun mlange de gaz au niveau de lalvole lies une diffusion
plus importante dun des deux gaz au niveau de la membrane
alvolaire. Ainsi, le protoxyde dazote, gaz trs diffusible, diffuse
plus vite de lalvole au compartiment sanguin lorsquil est ajout.
Ainsi, lorsque lon ajoute du protoxyde dazote, gaz trs diffusible,
un mlange de gaz comprenant de lhalothane, la concentration
alvolaire en halothane augmente plus rapidement que sil ny
avait pas de protoxyde dazote, ce qui permet dacclrer la vitesse
dinduction de lanesthsie. Cet effet a aussi t dcrit pour un gaz
moins soluble mais un moindre degr. Paradoxalement, leffet
deuxime gaz est plus important pour le desflurane en prsence de
N2O que pour le N2O en prsence de desflurane, contrairement
ce quauraient pu laisser prsager les solubilits compares des
deux agents dans le sang [33]. La plus grande solubilit tissulaire
de desflurane et une diffusion intertissulaire pourraient expliquer
ces diffrences deffet deuxime gaz. Lors de larrt de ladministration du N2O, leffet deuxime gaz, correspond leffet Finck
ou hypoxmie de rediffusion. Du fait de sa forte diffusion dans
le sang vers lalvole lors du rveil, les concentrations alvolaires
en N2O slvent et peuvent tre lorigine dune hypoxmie en
cas dhypoventilation alvolaire et/ou en labsence dadjonction
doxygne au mlange de gaz inspir dlivr au patient [34].
Leffet concentration dcrit linfluence de la concentration inspire de lagent par inhalation sur la valeur de sa concentration alvolaire et sa vitesse dobtention. Laugmentation de la concentration
inspire se traduit par lobtention dune concentration plus leve
et ceci plus rapidement. La valeur de FA/FI atteint une valeur plus
proche de 1 et plus vite. Cet effet concentration permet dexpliquer
pourquoi en dbut danesthsie, malgr une liposolubilit suprieure au desflurane, les concentrations alvolaires de N2O slvent
plus rapidement que celles de desflurane (voir Figure9-4).
N2O et cavits closes de lorganisme

La plus forte diffusion de N2O par comparaison celle de lair
peut tre lorigine dune lvation de pression dans les cavits
ariennes closes de lorganisme. Ainsi, en cas de pneumothorax,
laugmentation de pression induite par ladministration de N2O
peut aboutir un pneumothorax compressif, ce que justifie la
contre-indication absolue du N2O en cas de pneumothorax non
drain. De mme, cette diffusion survient au niveau de loreille
moyenne et peut tre responsable de la mise en tension de la
membrane tympanique lorsque la trompe dEustache nest pas
permable. Cette diffusion survient aussi lors de la mise en place
dune bulle dair au contact de la rtine lors de la chirurgie du
dcollement rtinien. Cest la raison pour laquelle larrt dadministration du N2O est gnralement prconis avant la fin de la
chirurgie tympanique et du dcollement de rtine [35, 36, 37]. Le
N2O peut diffuser lintrieur de lespace pridural et accrotre le
volume dair inject lors de la ralisation dune anesthsie effectue avec un mandrin gazeux [38]. Cette diffusion pourrait tre la
source dune anesthsie en damier voire plus exceptionnellement
dune compression mdullaire. Le N2O diffuse aussi dans les ballonnets des sondes dintubation et des masques laryngs. Cette
diffusion est lorigine dune lvation de pression du ballonnet
136
qui peut alors soit comprimer la muqueuse trachale, soit favoriser une hernie du ballonnet [39]. Cest la raison pour laquelle
la pression lintrieur des ballonnets doit tre surveille lors de
ladministration de N2O. Certains proposent de gonfler les ballonnets avec un mlange quimolaire O2/N2O grce auquel les
lsions muqueuses rosives ou hmorragiques ont une incidence
rduite de 73% 25% [39]. Lors de la cliochirurgie, en labsence
de renouvellement des gaz, laccumulation de N2O en concentration leve se mlange au mthane dorigine digestive et forme,
trs exceptionnellement, un mlange de gaz qui peut tre explosif
lors de lutilisation du bistouri lectrique [40]. Cette diffusion
lintrieur des cavits closes se traduit par un doublement de la
taille des embols gazeux en cas de survenue dembolie gazeuse,
ce qui justifie larrt immdiat de son administration [41]. La
prsence de N2O dans le mlange inhal ninduit cependant pas
daugmentation dincidence de lembolie gazeuse lors de la chirurgie des tumeurs crbrales [42].
Enfin, laugmentation de la taille des bulles de gaz est moindre
(facteur 8) lors de lutilisation de xnon par rapport celle de
N2O (facteur30).
Toxicit, mtabolisme
et dgradation
Toxicit hpatique
Les agents halogns sont des xnobiotiques et ce titre peuvent

tre toxiques. Cependant, cette toxicit est essentiellement marque pour les agents les plus anciens comme lhalothane et lenflurane. La toxicit potentielle du N2O titre individuel et collectif
a conduit certaines quipes labandonner. Le xnon est un gaz
parfait : il nest pas mtabolis et na montr aucune toxicit
jusqu prsent.
La toxicit hpatique des agents halogns rsulte de deux mcanismes. La toxicit hpatique de type II dorigine immuno-allergique est lie la production dacide trifluoro-actique, produit
du mtabolisme de lhalothane, de lisoflurane et de desflurane ou
dacide difluoro-actique issu du mtabolisme de lenflurane. Ces
drivs terminaux du mtabolisme se comportent comme des haptnes qui, en prsence des protines cytosoliques hpatiques, forment un no-antigne contre lequel lorganisme produit des IgG
spcifiquement dirigs contre les hpatocytes [43]. Plus le mtabolisme de lagent halogn est important et plus le risque dhpatite
cytolytique est lev (Figure 9-10) [44]. Ainsi, en cas dutilisation dhalothane mtabolis 20 %, son incidence est denviron
1/10 000 anesthsies chez ladulte. Lincidence serait plus faible
chez lenfant bien que le mtabolisme ne diffre pas de celui de
ladulte [45]. Avec les autres agents halogns, la frquence de survenue de cette hpatite de typeII est trs faible et nest lorigine
que de publications sous forme de cas isols dont le nombre est proportionnel au mtabolisme de lagent. Bien quexceptionnel avec les
agents utiliss aujourdhui, le diagnostic doit tre voqu devant la
survenue dune fivre leve 3 5jours aprs une anesthsie associe des nauses, des vomissements, un rash cutan et un ictre,
particulirement chez la femme obse et aprs anesthsie rpte.
Lvolution est gnralement fatale en labsence de transplantation hpatique. Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie
-
Figure 9-10 Toxicit hpatique des halogns et mtabolisme.

DFA : difluoroactyl ; HFIP : hexafluoro-isopropanol ; TFA : trifluoroactyl.
hpatique qui rvle une ncrose centrolobulaire et la recherche

dIgG antiprotines cytosoliques par un test ELISA dont la sensibilit nest que de 79% [46]. Le caractre crois de limmunisation
interdit toute utilisation ultrieure dagent halogn lexception
thorique du svoflurane dont le produit du mtabolisme est un
hexafluoro-iso-propanol non immunisant. Cette toxicit hpatique immuno-allergique est une des nombreuses raisons ayant
conduit labandon de lhalothane dans les pays dvelopps. Il reste
cependant quasiment le seul produit anesthsique utilis dans les
pays en voie de dveloppement.
lexception de lhalothane, les autres agents halogns ninduisent pas de toxicit hpatique directe non immuno-allergique
(hpatite de type I). Aprs une anesthsie avec de lhalothane,
jusqu 12% des patients pouvaient prsenter une cytolyse hpatique biologique (voire 35 50 % des patients lorsque les marqueurs trs sensibles de toxicit comme l-glutathion S-transfrase
srique taient utiliss) [47]. Cette toxicit sexprime cliniquement
dans 1/282 1/4000 cas. Les lsions hpatiques rsulteraient de la
formation excessive de radicaux libres (produits par lalternance bas
dbit hpatique-reperfusion), non pures par le glutathion dont
les stocks sont rduits lors du mtabolisme anarobie de lhalothane
[48]. Ce mcanisme de toxicit hpatique de lhalothane nest pour
le moment pas formellement dmontr mais il permettrait dexpliquer pourquoi les autres halogns ne sont pas toxiques pour le foie
car ils sont trs peu mtaboliss et pas par une voie rductrice en
situation anarobie. Par ailleurs, ils naltrent pas le dbit de perfusion hpatique. Cette notion doit cependant tre pondre car
des cas de cytolyse hpatique ont t dcrits aprs administration
concomitante de svoflurane et de paractamol doses cliniques.
Si seul le paractamol a t impliqu dans la survenue de lhpatite,
une cotoxicit des deux substances via le CYP 3E1 et la consommation de glutathion nest pas exclure comme avec lhalothane.
Toxicit rnale
Parmi les agents halogns actuellement utiliss, seul lenflurane a
une nphrotoxicit prouve. Aprs une anesthsie prolonge avec
de lenflurane, une tubulopathie proximale peut survenir malgr des
fluormies basses. Cette tubulopathie se manifeste cliniquement
par un trouble de concentration des urines qui peut voluer vers
linsuffisance rnale aigu. Les patients traits par isoniazide, dits
actyleurs lents, sont plus sensibles la toxicit de lenflurane
que les patients dits actyleurs rapides. Un mtabolisme intrarnal de lenflurane par un cytochrome P450 en concentration
importante au niveau rnal pourrait expliquer sa toxicit analogue
celle du mthoxyflurane. Cette tubulopathie nest en effet observe
quaprs une anesthsie prolonge avec de lenflurane dont llimination lie au mtabolisme est alors accrue.
Le svoflurane est essentiellement limin par voie respiratoire
et seule une faible part est mtabolise grce un cytochrome P450
2E1 essentiellement au niveau du foie et non du rein comme le rat
[49]. Bien que son mtabolisme induise des concentrations sanguines de fluorures jadis rputes toxiques (50 mmol/L), aucune
tubulopathie na, ce jour, t rapporte aprs lutilisation de
svoflurane en circuit ouvert. Pourtant, en cas dutilisation dun
circuit permettant la r-inhalation des gaz, la chaux sode ragit
avec le svoflurane pour former du composA et avec lhalothane
pour former un compos ABCD, voisin du composA. La toxicit rnale du compos A est ce jour limine chez lhomme. Dans
aucune des publications, y compris celles qui concluent une toxicit du composA, les auteurs nobservent de trouble de concentration des urines ou daltration de la cratinine ou de lure sanguine
[50, 51]. De plus, les modifications biologiques tmoignant des
altrations tubulaires ne sont que dintensit mineure et totalement
rversibles de faon spontane dans les 5jours suivants lanesthsie. Aprs 20ans dutilisation de svoflurane, aucune toxicit clinique permettant de lever les doutes sur la toxicit potentielle du
composA, y compris dans certaines situations cliniques risque
comme chez linsuffisant rnal ou au dcours de la transplantation
rnale, na t dcrite [52]. Ces faits cliniques sont conforts par les
tudes biochimiques. En effet, le mtabolisme du composA aboutit la formation de drivs intermdiaires qui sont, soit dtoxifis
(voie des mercaptopurates), soit mtaboliss au niveau rnal par
une btalyase. Lactivit mtabolique de la btalyase au niveau rnal
est dix fois moindre chez lhomme par rapport au rat chez lequel a
t dcrite une toxicit du composA. Certains produits issus de
la dtoxification par la voie des mercaptopurates, toxiques chez le
rat, ont t clairement identifis chez lhomme mais le rapport des
concentrations en mtabolites toxique/non toxique est moindre
chez lhomme que chez le rat [53]. Ceci permettrait dexpliquer la
diffrence de toxicit entre les espces. La production plus importante de composA par la chaux sode sche justifie de ne pas asscher les circuits avec un dbit de gaz frais prolong [54]. De plus,
la suppression des bases fortes contenues dans la chaux comme
lhydroxyde de potassium et surtout de sodium permet de diminuer
voire supprimer compltement la dgradation des halogns en
composA pour le svoflurane et en compos ABCD pour lhalothane [55]. Lutilisation de ce type de chaux permet certes de mettre
un terme la polmique concernant les effets toxiques des produits
de dgradation des halogns par la chaux sode. Cependant, le cot
largement plus lev de chaux dnue de bases fortes et labsence de
toxicit prouve de ces produits de dgradation limitent lintrt de
son utilisation. De la mme faon, augmenter le dbit de gaz frais
une valeur minimale de 2L/min (AMM nord-amricaine) na pas
de justification clinique.
Toxicit neurologique
Des tudes rcentes chez lenfant suggrent lexistence dune
toxicit neurologique des agents halogns via lacclration des
phnomnes dapoptose (mort cellulaire programme) et des
-
137
anomalies de dveloppement des cellules dendritiques permettant les connections neuronales lors du processus des acquisitions
intellectuelles. Exprimentalement, une lvation des prcurseurs
bta-amylodes associe une augmentation dapoptose neuronale est observe avec lisoflurane et le svoflurane mais pas avec
le desflurane [56, 57, 58, 59]. Pour que lapoptose neuronale soit
significative avec le desflurane, lassociation une hypoxie cellulaire est ncessaire [57, 58]. Cette augmentation na pas t observe au niveau crbral avec le propofol, la morphine, le dropridol
ou les benzodiazpines [30, 60, 61]. Cette lvation de production de prcurseurs bta-amylodes a t retrouve au dcours de
nombreuses situations pathologiques: micro-infarctus crbraux
chez lanimal, pisodes dhypoglycmie [62]. De mme, cette lvation est manifeste aprs des lsions crbrales traumatiques, en
prsence de protines de linflammation. Ces anomalies ont t
observes de faon plus marques chez les animaux souffrant de
neurodgnrescence de type maladie dAlzheimer [63].
Ces donnes obtenues chez lanimal sont toutes concordantes
sur le plan exprimental mais ne sont pas dmontres sur le plan
clinique. Certains faits cliniques suggrent cependant une toxicit
neuronale aux deux extrmes de la vie. Ainsi, les enfants, notamment prmaturs ayant eu une anesthsie gnrale dans la priode
nonatale ou avant lge de 4ans, ont une altration des acquisitions cognitives et de mmorisation distance de lanesthsie [64,
65, 66]. Ces anomalies sont associes des noyaux gris centraux
de taille plus faible [67].
Aprs une anesthsie avec des agents halogns, les prcurseurs
protiques bta-amylodes, prsents en cas de maladie dAlzheimer, sont augments dans le LCR [68, 69]. Cependant, plusieurs
tudes ne retrouvent pas de diffrence daltration des performances mentales aprs une anesthsie aux halogns ou au propofol. Limpact de lanesthsie est probablement noy dans un
maillage dautres facteurs dclenchants et/ou de potentialisation
probablement intriqus entre eux comme une prdisposition
gntique, lhypoxmie crbrale, le couple stress/inflammation
chirurgical et la modification du systme cholinergique [70].
Lhypothse de la modification du systme cholinergique dans la
gense des troubles psychiques postopratoires a t voque par
certains [71]. En effet, la rduction dactylcholine au niveau de
lhippocampe est moins marque avec le desflurane que lisoflurane chez les rats gs [72]. L encore, la relation avec la clinique
manque: par exemple, lincidence des troubles psychiques postopratoires nest pas diffrente entre anesthsie au svoflurane et
desflurane [73]. De mme, la rcupration mentale prcoce est
similaire entre desflurane et svoflurane, mme si le dlai de rveil
est significativement raccourci avec le desflurane [74]. Enfin, les
altrations psychocomportementales distance chez le sujet g
sont similaires selon quune anesthsie gnrale ou locorgionale
a t pratique.
Des tudes complmentaires sont donc ncessaires pour envisager une modification des pratiques anesthsiques.
Halogns et reproduction
Aucun effet tratogne des agents halogns na pu, ce jour, tre
mis en vidence. linverse, le N2O a t incrimin dans la survenue danomalie de fermeture du tube neural chez les enfants dont
les mres avaient reu une anesthsie gnrale contenant du N2O
pendant le premier trimestre de la grossesse [75]. Cependant,
138
ces tudes de cas ne dmontrent pas formellement la relation de

cause effet entre effets tratognes et utilisation du N2O. De
mme, une diminution de fertilit a t retrouve chez les assistantes dentaires exposes de faon chronique au N2O [76]. Cette
diminution de fertilit nest pas retrouve aprs une anesthsie
avec du N2O pour procration mdicale assiste ni chez le personnel de bloc opratoire, probablement du fait dune exposition
moindre au N2O. La toxicit du N2O sexplique par linactivation
de la vitamine B12, cofacteur de la mthionine synthtase [77]. La
synthse dADN au niveau de la moelle osseuse et des gaines de
myline pri-axonales est alors inhibe, entranant des anomalies
de lhmatopose et des troubles neurologiques. Si des anomalies morphologiques des cellules souches ont t effectivement
dcrites aprs administration de N2O, elles ne lont t quaprs
administration prolonge suprieure 6 heures danesthsie ou
rpte quelques jours dintervalle et dans tous les cas taient
rversibles au bout de 12 heures [78]. Quelques cas exceptionnels de dficits neurologiques svres et tardifs ont t dcrits
aprs une anesthsie de plus de 90 minutes chez des patients
souffrant davitaminose B12 asymptomatique. Cette situation
exceptionnelle doit tre connue des mdecins anesthsistes et le
diagnostic voqu devant lapparition tardive de troubles neurologiques postopratoires. Lviction du N2O chez les patients
risque (dnutrition, troubles de labsorption digestive, anesthsie
prolonge suprieure 6 heures et/ou rpte quelques jours
dintervalle) semble logique bien que non taye par la littrature.
Limpact de lutilisation du N2O sur la viabilit des cellules de
moelle prleves chez les donneurs de moelle osseuse est variable
dans la littrature et il nexiste pas, ce jour, de contre-indication
de N2O pour ce type de chirurgie [79].
Le xnon, quant lui, est un gaz compltement inerte pour
lorganisme et ne peut tre impliqu potentiellement dans une
quelconque toxicit.
Halogns et effet de serre

Les agents halogns et le N2O participent leffet de serre et la
constitution de trou dans la couche dozone (Tableau 9-IV). Le
rle des AH dans leffet de serre dpend de la prsence des atomes
de brome, chlore et, un moindre degr, de fluor constituant leur
formule chimique. Si les AH ne participent en thorie que pour
environ 0,1 % de leffet de serre, loin derrire la production de
CO2 issue de la combustion des nergies fossiles et lindustrie, leur
potentiel de rchauffement climatique est de 300 5000 fois plus
puissant que celui du CO2 [80]. Le N2O dorigine mdicale serait
Dure de vie
Formation de CO
Le contact de la chaux sode avec le desflurane et un moindre
degr avec lenflurane et lisoflurane aboutit la formation de
monoxyde de carbone. La formation de CO survient essentiellement en cas dutilisation de chaux baryte assche et, avec moins
dintensit, avec la chaux sode commercialise en France qui
contient naturellement environ 15 % dhumidit [54]. Lorsque
lanalyseur de gaz utilise plusieurs longueurs dondes de lumire
(analyseur polychromatique), le diagnostic de contamination
du circuit avec du CO doit tre voqu lorsque lanalyse des gaz
rvle la prsence de plusieurs halogns ou denflurane [83]. En
effet, les drivs intermdiaires produits avec le CO lors de la
dgradation des halogns sont absorbs par une lumire infrarouge de mme longueur donde que celle absorbe par lenflurane. Lorsque le moniteur utilise une seule longueur donde et de
lumire, les concentrations en halogns mesures par lanalyseur
sont trs suprieures celles rellement existantes lintrieur du
circuit. La formation de CO naboutit en pratique qu une exposition de quelques ppm et les cas dintoxication au CO nont t
rapports quaprs utilisation de desflurane et de chaux baryte
compltement assche par un dbit de gaz frais maintenu pendant plus de 24 heures.
Potentiel de rchauffement climatique
Potentiel daugmentation de temprature
20 ans
100 ans
20 ans
100 ans
102 ans
290
300
300
320
Isoflurane
6 ans
1800
510
790
100
Desflurane
21 ans
5090
1620
3650
550
Svoflurane
4 ans
720
210
260
40
N2O
impliqu dix fois plus dans latteinte de la couche dozone [81].

Cet impact sur lenvironnement est dautant plus marqu que la
dure de vie de lagent avant dgradation dans la stratosphre est
leve. Ainsi, le desflurane avec une dure de vie de 21 ans et le
N2O de 100 ans environ sont les deux agents anesthsiques par
inhalation ayant le plus fort impact sur lenvironnement [81].
Le risque environnemental du desflurane serait ainsi au moins
trois fois suprieur celui du svoflurane. La production de CO2
en quivalent carbone dun hpital de taille moyenne quivaut
ainsi celle du fonctionnement annuel de 250 voitures [82]. Les
confrences sur lenvironnement (protocole de Kyoto) ont pour
le moment considr que le bnfice li lutilisation de ces mdicaments surpassait leur risque environnemental mais cet impact
environnemental justifie dutiliser les dbits de gaz frais les plus
faibles possibles voire de substituer lanesthsie locorgionale
lanesthsie gnrale avec des agents par inhalation.
Le xnon, gaz rare constitutif de notre atmosphre na pas
thoriquement dimpact sur lenvironnement mais ses processus dextraction sont coteux en nergie et donc participent la
pollution.
139
linduction avec du svoflurane et dans des conditions dhypocapnie ou dhyperventilation, ont t dcrites des activits
pointes-ondes non dissociables de celles observes lors dune
crise comitiale [86]. De plus, le N2O ne modifie pas lindex
bispectral, ce qui rend lvaluation de lapprofondissement de
lanesthsie avec le BIS discutable lorsque les effets du N2O
sajoutent ceux des halogns [87]. Enfin, une augmentation
des concentrations disoflurane peut se traduire par une lvation paradoxale des valeurs de BIS [88]. Lors danesthsies en
situation clinique, le BIS est modifi de faon similaire avec
le xnon et lisoflurane. Cependant, le xnon ne modifie pas le
BIS de faon proportionnelle la concentration utilise.
En pratique clinique, lintrt de lutilisation du BIS est tabli pour ajuster la profondeur danesthsie dans des situations de
forte variabilit interindividuelle. Cest le cas chez les patients
risque cardiovasculaire, ou trs gs. Lutilisation du BIS permet alors dajuster au plus prs les concentrations dlivres un
effet physiologique quantifiable diffrent de la pression artrielle
et de la frquence cardiaque et par la mme de rduire les consommations dagents anesthsique. Cette rduction de dose dAH est
alors associe une rduction de leur effet mtisant [89]. Autre
fait marquant, si les agents halogns saccompagnent dune
valeur de BIS plus basse chez les sujets gs, la survenue dun
BIS, infrieur 40 pendant plus de 5 minutes, est statistiquement associe une augmentation de mortalit 30 jours (odds
ratio de 1,41 [1,02-1,95]) et celle de risque dAVC (odds ration
3,23 [1,29-8,07]) [90]. Lassociation dun BIS infrieur 45 et
laugmentation de mortalit 3 ans est retrouve lors de la chirurgie cardiaque dans une population extraite de ltude prcdente
(B-aware) avec une augmentation de risque de mortalit de 29 %
pour chaque heure supplmentaire passe avec un BIS infrieur
45 [91]. Dans ce dernier travail, il ny a pas de relation avec la
dure danesthsie ou la concentration dagent volatil. Seules des
hypothses peuvent pour le moment tre mises : dpistage dune
population plus fragile par le BIS, effet plus important de lanesthsie dans une sous-population qui verrait son pronostic altr
par une anesthsie trop profonde.
Les AH ainsi que le N2O et le xnon allongent la latence des
potentiels auditifs de moyenne latence de faon proportionnelle
Effet hypnotique et effet sur lEEG

Les effets hypnotiques des agents halogns sont doses dpendantes et quantifis par la concentration alvolaire minimale
(CAM). La CAM est la concentration alvolaire pour laquelle
50 % des patients ne bougent pas lors de lincision chirurgicale
(Tableau 9-V). Plus adapte la pratique clinique, la CAM95
reprsente la concentration pour laquelle 95 % des patients ne
bougeront pas lors de lincision chirurgicale. La CAM95 atteint
1,2 1,3 CAM. Dautres CAM ont t dcrites, spcifiques
de chaque objectif clinique comme la CAM de rveil (gale
0,3
CAM),
ou
celle
bloquant
la
rponse hmodynamique lincision (CAM-BAR). La
CAM est rduite avec lge et varie selon lge des
enfants (voir Tableau 9-V).
La
CAM
est
diminue en cas dhypothermie chez la femme
enceinte [84]. La
CAM
est
rduite
par
ladjonction
et
de morphiniques. En
de
N2O
pra-tique, la CAM du N2O et celle des agents
halogns
sont
additives.
Au-del
dune
concentration alvolaire de N 2 O de 50 %, un
effet antagoniste a cependant t retrouv ne
permettant pas une rduction suprieure 50-60 %
de la CAM des
halogns.
Ladjonction
de
morphiniques
est
au
contraire
synergique
de
faon
d o s e dpendante,
permettant une
rduction de la CAM des halogns jusqu 90 %
environ. Cependant, les morphiniques ntant pas
hypnotiques, il ne faut pas diminuer la concentration
de fin dexpiration en dessous dun certain seuil du fait
des risques de mmorisation. Ce seuil de concentration qui
na t valu que pour lisoflurane atteint approximativement
0,6 CAM [85].
Les effets sur lactivit lectrique du cerveau dpendent de
la concentration dagent halogn. Ainsi, pour des doses croissantes danesthsiques volatils, le rythme est progressivement
remplac par des ondes q rapides et amples, puis par des ondes
lentes et amples, puis apparaissent des phases de silence lectrique. Ces donnes lectrophysiologiques, facilement reconnaissables sur les tracs lectriques de base peuvent tre mises
Adulte
+ 60 % N 2O
Nouveau-n
3 mois 1 an
Enfant
Sujet g
Halothane
0,75 %
0,29 %
1,08 %
1%
0,9 %
0,64 %
Enflurane
1,68 %
0,6 %
2-2,5 %**
1,55 %
Isoflurane
1,15 %
0,5 %
1,6 %
1,87 %
1,6 %
1,05 %
Svoflurane
2,05 %
1%
3%
3%
2,6 %
1,45 %
Desflurane
6 % (7,25 %*)
2,83 % (4 %)
9,16 %
10 %
8%
5,17 %
N2O
104 %
Xnon
71 %
69 % (femmes)
51 % (hommes)
* De 18 30 ans.
** ge suprieur 3 ans.
140
leur concentration. Aprs une heure danesthsie au xnon, certains auteurs retrouvent une diminution de cet effet.
Les agents halogns et le N2O allongent la latence et diminuent lamplitude des potentiels voqus moteurs et somesthsiques de moyenne latence, ce qui limite leur utilisation lorsquun
monitorage mdullaire est prvu lors de la chirurgie du rachis.
Dautant, quau-del dune CAM, ces potentiels disparaissent.
Cet effet mdullaire tmoignant dun effet combin au niveau
mdullaire et cortical est dailleurs mis en pratique clinique par
la notion de CAM. Cet effet mdullaire permettrait dexpliquer
la meilleure immobilit chirurgicale lorsque lanesthsie est entretenue par des agents halogns plutt que par des anesthsiques
intraveineux. Le xnon allonge les potentiels voqus moteurs de
faon moindre que lisoflurane mais de faon suprieure au propofol. Ces effets du xnon nont t dmontrs que chez lanimal.
Analgsie et agent par inhalation

Les effets analgsiques de 50% de N2O sont proches de ceux de
100 mg de pthidine. Ces effets analgsiques sont mis profit
pour la ralisation de pansements peu douloureux chez lenfant
et en mdecine prhospitalire du fait de la cintique rapide de
cet agent anesthsique. Depuis longtemps utilis pour calmer la
douleur du travail obsttrical, le N2O ne permet cependant pas
de procurer une analgsie de qualit suffisante chez la femme
enceinte chez laquelle certains auteurs retrouvent un effet quivalent entre le placebo et un mlange quimolaire O2-N2O [92].
Sur des modles exprimentaux chez le rat, les halogns ne
sont pas analgsiques et au contraire auraient des effets antianalgsiques une concentration de 0,1CAM, en relation avec
un accroissement de lactivit des fibres C [93, 94]. Cet effet
na probablement aucune traduction clinique. En revanche, lors
dune anesthsie balance, prioriser de fortes concentrations
dhalogns sur de fortes doses de morphiniques permet de rduire
les phnomnes dhyperalgsie induits par ladministration des
morphiniques [95].
Dbit sanguin crbral, pression

intracrnienne (PIC) et consommation
doxygne crbral (CMRO2)
Les agents halogns ont un effet vasodilatateur et augmentent le
dbit sanguin crbral de faon dose dpendante. Ce phnomne
est accentu par la rduction de pression artrielle moyenne. Cet
effet vasodilatateur est plus marqu avec lhalothane (2) et lenflurane (1,5). 1,1CAM, lisoflurane augmente le dbit crbral de 19% mais la consommation dO2 est diminue de 45%, ce
qui tmoigne dune perfusion de luxe. Une CAM de svoflurane
et de desflurane diminue le dbit sanguin crbral de 38% et 22%
et la consommation doxygne crbral de 39 et 35% [96, 97].
Au-del de 1 CAM, leffet vasodilatateur augmente entranant
une lvation de dbit crbral et une perfusion de luxe.
Tous les agents halogns diminuent de faon dose dpendante
la consommation doxygne crbral paralllement la diminution dactivit lectrique et, ce titre, sont tous considrs comme
des neuroprotecteurs au niveau crbral. La rponse mtabolique
et les variations de dbit sanguin crbral sont rparties de faon
ingale entre les diffrentes rgions du cerveau pour lisoflurane
-
et le svoflurane avec une lvation de dbit dans les zones souscorticales et des noyaux gris centraux [98]. Cette inhomognit
de rponse selon le territoire crbral permettrait dexpliquer les
rsultats discordants observs dans la littrature en termes deffet
vasodilatateur et de dbit sanguin crbral global.
La rgulation du dbit sanguin crbral en rponse aux variations de PACO2 est maintenue avec lisoflurane, le desflurane et
le svoflurane jusqu 2CAM, et avec le N2O mais pas avec lenflurane et lhalothane utiliss aux concentrations cliniques [99].
Ainsi, avec une hypocapnie modre et en maintenant la pression artrielle moyenne, le dbit sanguin crbral reste constant
lorsque 1CAM de ces agents anesthsiques est administr [100].
Les effets de la PaCO2 sur la vasodilatation sont moins marqus
que ceux de la concentration et il est donc illusoire de vouloir
compenser leffet vasodilatateur des halogns en induisant une
hyperventilation pralable.
Laugmentation de dbit ou linadquation dbit/consommation doxygne crbral (perfusion de luxe) ne prdisent pas
obligatoirement llvation de volume sanguin intracrbral et de
pression intracrnienne. Chez lindividu volontaire, la rduction
de dbit induite par 1CAM de svoflurane est associe une lvation rgionale de volume sanguin intracrbral [101]. Ceci permet dexpliquer les observations cliniques dlvation de pression
intracrnienne chez les patients souffrant dhypertension intracrnienne et ceci malgr une concentration dhalogn suppose
rduire le dbit crbral, associe une hyperventilation.
Le desflurane et lenflurane peuvent augmenter la PIC indpendamment de leurs effets sur le dbit et le volume sanguin crbral via laugmentation de volume de LCR [102].
Le N2O seul ou associ lisoflurane augmente chez ladulte
et chez lenfant le volume sanguin crbral, la vlocit du flux
sanguin dans lartre crbrale moyenne mesure par Doppler et
le dbit sanguin crbral mesur par la technique du xnon133.
En labsence dautres agents anesthsiques, lautorgulation
du dbit crbral est cependant maintenue et une hyperventilation initie secondairement annule les effets du N2O sur le
dbit sanguin crbral [103]. Cependant, lorsque lhypocapnie
est ralise avant ladministration de N2O, dautres auteurs ne
retrouvent pas deffet protecteur de lhyperventilation [104].
En prsence dautres agents anesthsiques, les effets du N2O
sont variables ainsi, en prsence dagents halogns comme
lisoflurane, le N2O augmente le dbit sanguin crbral chez
le sujet sain comme chez le sujet opr de tumeurs crbrales.
Inversement, ladjonction de N2O au propofol pour lanesthsie de sujets indemnes de pathologie crbrale, ne modifie pas
les vlocits de lartre crbrale moyenne quel que soit le degr
dhyperventilation [105]. Plusieurs mcanismes permettent
dexpliquer les effets du N2O sur la circulation crbrale. En
effet, outre ses effets dactivation sympathique, le N2O possde
un effet neuro-excitant direct qui se traduit par une augmentation de la consommation doxygne et de glucose crbraux
lorigine de llvation du dbit sanguin crbral. Les consquences de cette augmentation de dbit sanguin crbral induite
par les halogns et le N2O sont variables et dpendent de la
rserve de compliance du tissu crbral lintrieur de la bote
crnienne. En labsence de pathologie crbrale ou dlvation
de la pression intracrnienne, les possibilits dexpansion crbrale rendent ladministration de N2O et des halogns sans
consquence sur la pression intracrnienne. linverse, en prsence dune lvation pralable de la pression intracrnienne,
laugmentation du dbit sanguin crbral induite par lassociation N2O-halogns peut saccompagner dune lvation
de pression intracrnienne au-del des rserves de compliance.
Ainsi Todd et al. rapportent une lvation de pression intracrnienne suprieure 24mmHg prsente chez des patients oprs
de tumeurs crbrales et recevant lassociation isoflurane/N2O
[106]. En labsence de monitorage, et notamment en urgence,
une hypertension intracrnienne constitue donc une contreindication formelle lemploi de N2O et des agents halogns.
Effets respiratoires gnraux
Sous AH, le volume courant diminue de faon dose dpendante.

Cet effet est contre-balan partiellement par laugmentation
de frquence respiratoire rsultant en une lvation de PaCO2.
Laugmentation de frquence respiratoire est moins marque
pour lisoflurane. La rsultante est une PaCO2 quivalente entre
le svoflurane et lhalothane 1CAM, et suprieure pour lisoflurane, le desflurane et lenflurane. 2 CAM, la PaCO2 est
suprieure en ventilation spontane pour le svoflurane que pour
lhalothane suggrant un effet dpresseur respiratoire plus important. La stimulation chirurgicale rduit les effets respiratoires des
AH conduisant des valeurs de PaCO2 infrieures en ventilation
spontane. La prsence de N2O, quasiment dnue deffet sur la
ventilation, rduit les effets des AH CAM quivalente sur le
volume courant et la frquence respiratoire.
Le xnon diminue la ventilation minute via une rduction de
frquence respiratoire compense partiellement par une augmentation de volume courant. 0,5CAM de xnon, le volume
minute est superposable, voire lgrement augment par comparaison celui du sujet veill.
Commande respiratoire
Les agents halogns dpriment la rponse respiratoire lhypoxie

et lhypercapnie de faon dose dpendante. La rponse lhypoxie est altre ds 0,1CAM dagent halogn et disparat audel de 1,1CAM dhalogn. Cet effet justifie (hors lhypoxmie
de rediffusion du N2O) le maintien de loxygnothrapie dans les
30minutes suivant une anesthsie. Laltration de la rponse ventilatoire lhypercapnie est la plus marque pour le desflurane et
lenflurane, intermdiaire pour lisoflurane, moindre pour le svoflurane et lhalothane. Cette altration est dorigine priphrique
(boucle chmorflexe priphrique) et survient pour des fortes
concentrations dAH dorigine centrale (inhibition directe des
centres respiratoire au niveau du tronc crbral). La PACO2 en
ventilation spontane tmoin de ces effets, atteint, en labsence de
morphiniques et de stimulation chirurgicale, 50 55mmHg en
moyenne pour 1CAM disoflurane et de desflurane, 45mmHg
pour 1 CAM de svoflurane et dhalothane et 60 mmHg pour
1CAM denflurane. Ces effets diminuent avec la dure dexposition et la stimulation chirurgicale. Au-del de 1CAM, lhalothane a en moyenne un effet dpresseur de moindre intensit
que le svoflurane mais, paradoxalement, les patients ayant une
diminution suprieure 30% de la ventilation minute sont moins
nombreux lorsque 2CAM de svoflurane sont administres par
comparaison 2CAM dhalothane. La rduction de la rponse
ventilatoire lhypercapnie est plus marque chez les patients
souffrant de BPCO ou dinsuffisance respiratoire qui, dans la
-
141
majorit des cas, ne pourront tre laisss en ventilation spontane pendant lanesthsie, dautant que le seuil dapne est lui aussi
augment. Le N2O na pas deffet dpresseur respiratoire aux
concentrations utilises en pratique clinique.
Effet sur la musculature respiratoire
Leffet des agents halogns sur les centres respiratoires modifie

le droulement de la ventilation. Les agents halogns, mme
trs faible concentration, induisent une diminution du tonus des
muscles pharyngs entranant un collapsus des voies ariennes
suprieures dans laxe antropostrieur au niveau du palais mou
et une augmentation des rsistances ladmission des gaz, source
dlvation du travail respiratoire [107]. Leffort inspiratoire
contre des voies respiratoires partiellement collabes diminue
lefficacit de la ventilation, donne un aspect de respiration paradoxale et peut tre corrig par ladministration dune aide inspiratoire dont le niveau est rgl proportionnellement la profondeur
danesthsie. Ces effets sont moindres lors dutilisation dhalothane par comparaison aux autres agents anesthsiques. La force
contractile du diaphragme est diminue mais de faon moins
marque que celle des muscles intercostaux. Cet asynchronisme
est aussi responsable dune respiration paradoxale. La diminution
de cintique du diaphragme induit une diminution de CRF responsable datlectasies et dune hypoxmie ainsi quune lvation
des rsistances des voies ariennes suprieures. faible concentration, la diminution de volume courant induite par la diminution
de force contractile du diaphragme est contrebalance par laugmentation de la frquence respiratoire mais au-del d1CAM, le
volume minute diminue.
linverse, aux concentrations utilises en pratique clinique,
les effets du N2O sur la ventilation sont mineurs y compris avec
les halogns dont il permet de rduire les effets secondaires respiratoires CAM quivalentes.
Le xnon ne modifie pas la force contractile du diaphragme ou
des muscles pharyngolaryngs.
Effets bronchodilatateurs
Les agents anesthsiques halogns sont tous bronchodilatateurs.

La bronchodilatation induite par les agents halogns (AH) est
essentiellement explique par linhibition de la transmission cholinergique que leur utilisation entrane. Cependant, il existe galement une dpression de la contractilit musculaire lisse. Cette
dernire est due une diminution de la concentration intracytosolique en calcium et une moindre sensibilit au calcium. Les
effets bronchodilatateurs des AH sont diffrents entre les bronchioles de 4e et 5e ordres et les voies respiratoires de plus gros
calibre (trache et bronches). Cette action diffrentielle dpend
de laction des AH sur les canaux voltage-dpendants de type L
et T ; les canaux de type T sont plus nombreux en distalit. Ainsi
lisoflurane, le desflurane, le svoflurane et lhalothane ont un
effet prdominant sur les bronches de petit calibre. Leffet des AH
dpend de la prsence de lpithlium bronchique. En cas daltration de cet pithlium, la bronchodilatation est moins marque.
Laugmentation de densit des gaz haute concentration dAH et
surtout laugmentation de desflurane minimisent les effets bronchodilatateurs des AH. Les effets des AH sur les rsistances bronchiques dpendent alors du mcanisme daugmentation de ces
rsistances: modification de ractivit des grosses bronches (cas
des fumeurs) ou des bronchioles (asthme immuno-allergique),
voire mcanisme dorigine rflexe (raction lintubation). Ces
142
effets doivent tre par ailleurs intgrs dans le contexte clinique.

En effet la diminution de CRF induite par lanesthsie induit une
augmentation de rsistance des voies respiratoires. Il en est de
mme de lhypocapnie et de lhypothermie.
Chez lanimal, en cas de bronchospasme induit par lhistamine,
1 CAM dhalothane a des effets bronchodilatateurs suprieurs
au svoflurane; si un arosol dascaris ou de la mthacholine est
utilis, les effets sont similaires entre halothane et svoflurane ou
isoflurane. Lextrapolation des donnes animales lhomme est,
ce jour, considre comme hasardeuse.
Chez lhomme, au dcours de lintubation, le svoflurane et
lhalothane ont un effet bronchodilatateur quivalent et plus marqu que les autres halogns [108]. Le desflurane a leffet bronchodilatateur le moindre, voire inexistant du fait de son caractre
irritant pour les voies respiratoires et de la modification de densit
des gaz quil induit. Lors dun tat de mal asthmatique, les effets
de lhalothane, de lisoflurane et du svoflurane sont quivalents
[109]. Les effets arythmisants de lhalothane limitent son utilisation dans cette indication. Enfin, chez les fumeurs chroniques,
leffet bronchodilatateur du svoflurane est moins marqu quen
cas dhyperractivit bronchique dorigine immuno-allergique car
son effet prdomine sur les petites bronches. Chez ces patients,
leffet du svoflurane et de lhalothane est quivalent. Lintrt
dassocier des 2-agonistes aux halogns en cas de survenue dun
bronchospasme peropratoire reste discut.
La densit et la viscosit leves du xnon expliquent llvation
des rsistances pulmonaires et des pressions dinsufflation, observe lors de son utilisation. Lutilisation du xnon chez les patients
asthmatiques et souffrant de BPCO est donc sujette caution.
Vasoconstriction pulmonaire hypoxique
Les agents anesthsiques par inhalation ont un effet vasodilatateur

pulmonaire et dpriment de faon dose dpendante la vasoconstriction pulmonaire hypoxique sur des modles in vitro et in vivo
chez lanimal. Chez lhomme, plusieurs mcanismes sont impliqus: relaxation des fibres musculaires lisses des vaisseaux pulmonaires via diffrents mcanismes (inhibition des canaux calciques,
de la voie du NO, du GMPc ou des canaux KATP), contrebalance
par la rduction du dbit cardiaque et de la SvO2, modification du
systme nerveux autonome. Chez lhomme, cet effet dose dpendant est minime voire absent des concentrations de 1 CAM
[110]. Une augmentation de 2 3% de shunt, en lien avec une
rduction de 20% de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
a t dcrite chez lhomme [111]. Cette consquence minime sur
la PaO2 ne permet pas dexclure les AH pour lanesthsie de rsection du poumon thorax ouvert. Dautant que certains auteurs
ne retrouvent pas de diffrence deffet shunt lorsque du propofol,
de lisoflurane ou du svoflurane est administr pour lobectomie
pulmonaire [112-114]. Cependant, chez certains patients souffrant de pathologie pulmonaire chronique, ce faible effet a t tenu
responsable dune altration supplmentaire des changes gazeux.
Autres effets
Chez lhomme, lors dune anesthsie avec des AH, la clairance

mucociliaire est diminue par comparaison une anesthsie intraveineuse au propofol. Cet effet peut tre prolong jusqu 6jours
aprs lanesthsie. De mme, une altration de synthse du surfactant a t mise en vidence aprs administration dhalothane et
disoflurane. Le rle de ces altrations sur la survenue de complications respiratoires postopratoires reste dmontrer.
-
Effets cardiocirculatoires
Effets gnraux
Les effets des agents halogns sur le systme cardiovasculaire sont

rsums dans le Tableau9-VI. Les agents halogns diminuent la
pression artrielle de faon dose dpendante. Ces effets dpendent
dun effet vasodilatateur artriolaire priphrique plus marqu
pour lisoflurane et le svoflurane que pour le desflurane ou lhalothane. Cet effet vasodilatateur peut avoir deux consquences
notamment pour des concentrations leves dhalogns : dune
part, la rduction de la post-charge du ventricule gauche permet
de maintenir le dbit cardiaque malgr leffet inotrope ngatif des
halogns; dautre part, une tachycardie ractionnelle survient audel de 1,5CAM de svoflurane et disoflurane par mise en jeu de la
rponse barorflexe lorsque celle-ci est conserve notamment chez
le sujet jeune. Cette tachycardie ractionnelle est la plus intense
avec lisoflurane et le svoflurane (Figure9-11) [115]. La tachycardie ractionnelle observe au-del de 1CAM de desflurane a t
attribue une stimulation sympathique dclenche par lirritation
bronchique induite par cet ther [116]. Cette raction plus volontiers observe chez le sujet jeune est bloque par ladministration
de morphiniques, de clonidine, de btabloquant et de N2O. Elle
ne tmoigne pas dun allgement de lanesthsie et doit conduire
une diminution des concentrations dlivres par le vaporisateur.
Pour des concentrations moindres dhalogns, une diminution
de frquence cardiaque est observe. Son mcanisme est multiple:
effet bathmotrophe ngatif des halogns ( lorigine de rythmes
jonctionnels dchappement particulirement pour le desflurane
et le svoflurane), effet parasympathomimtique (particulirement
avec lhalothane lors de linduction chez lenfant justifiant une prmdication parasympatholytique) [117], effet sympatholytique.
Des bradycardies svres ont t rapportes en cas dassociation de
morphiniques daction rapide comme le rmifentanil et lalfentanil avec du svoflurane fortes concentrations lors de linduction.
Lexplication qui peut tre avance nest pas lie un effet plus
marqu sur le tissu de conduction mais un rel surdosage li au
mode dadministration (fortes concentrations pour linduction)
Tableau 9-VI
halogns.
Synthse des effets cardiovasculaires des agents
Halothane
Isoflurane
Desflurane
Svoflurane
ou *
ou **
Prcharge
Post-charge
Barorflexe
PAM
1 CAM
> 1 CAM
FC
1 CAM
> 1 CAM
Contractilit
Myocarde sain
Cardiomyopathie
* Si augmentation brutale.
** Si induction au masque.
Figure 9-11
-
Effets cardiovasculaires gnraux compars des agents halogns
143
144
et la cintique rapide de lagent halogn et du morphinique.

Iinverse, le N2O aux concentrations utilises en clinique nentrane quasiment aucune modification de pression artrielle ou de
frquence cardiaque chez le sujet sans antcdent cardiovasculaire
car ses effets inotropes ngatifs directs sont contrebalancs par une
stimulation sympathique. Cette stimulation sympathique serait
lorigine, dans certains cas, dune lvation modre de la pression
artrielle, du dbit cardiaque et des rsistances vasculaires systmiques et pulmonaires. linverse, ses effets inotropes ngatifs sur
un cur ischmique peuvent se traduire par une rduction de performance myocardique systolique et diastolique notamment aprs
reperfusion coronaire lors de la chirurgie cardiaque [118]. Utiliss
lors de lentretien de lanesthsie, les effets de lisoflurane varient
chez lenfant selon la tranche dge. Ainsi, chez lenfant de moins
de 5ans, 1CAM de svoflurane diminue la pression artrielle systolique. La chute de pression artrielle est inversement proportionnelle lge et survient chez environ 27% des nouveau-ns, 66% des
nourrissons et seulement 5% au maximum chez les enfants dge
suprieur. Le maintien de la pression artrielle chez les enfants plus
grands peut tre expliqu par laugmentation associe de frquence
cardiaque [119]. Chez lenfant ASA1, lors de linduction anesthsique, laugmentation dhalothane par paliers induit une chute de
24% de la pression artrielle similaire celle observe avec le svoflurane, augment, soit progressivement par paliers (rduction de
21%), soit demble seul 8% (rduction de 28%) ou associ du
N2O (rduction de 24%). Laugmentation de frquence cardiaque
transitoire observe lors de la perte du rflexe ciliaire avec le svoflurane est absente avec lhalothane [117]. Chez lenfant porteur
dune cardiopathie congnitale, 10 minutes aprs ladministration
de 1 ou 1,5CAM, dautres auteurs observent une chute de pression artrielle moyenne, plus marque pour lhalothane que pour
le svoflurane, lisoflurane ou une association fentanyl-midazolam.
La frquence cardiaque nest augmente que chez les enfants sous
isoflurane et reste stable chez ceux sous halothane et svoflurane
[120].
Rponse barorflexe et systme nerveux

autonome
Les agents halogns dpriment la rponse barorflexe. La diminution de la pente de la rponse barorflexe et le recalage de son
zro vers des pressions plus basses expliquent la mauvaise tolrance
hmodynamique des halogns chez les patients en tat de choc.
Cette altration de la rponse barorflexe est plus importante avec
lhalothane et lenflurane quavec lisoflurane, le desflurane et le
svoflurane. Pendant lentretien de lanesthsie, les agents halogns diminuent lactivit du systme nerveux sympathique y compris
lorsque les concentrations de svoflurane sont augmentes brutalement. Cependant, lors dune induction par inhalation chez ladulte
avec du svoflurane, une augmentation majeure de frquence cardiaque est observe, qui pourrait sexpliquer par une activation du
systme sympathique ou une diminution plus marque de lactivit
du systme parasympathique. Cet effet observ aussi chez lenfant
permet de se passer de la prmdication parasympatholytique
jusqu alors considre ncessaire avec lhalothane [117].
Fonction myocardique systolique, diastolique,

couplage ventriculo-artriel
Les agents halogns ont un effet inotrope ngatif direct sur les
fibres myocardiques normales. Cet effet est plus marqu denviron
-
20% pour 1CAM dhalothane et denflurane que pour lisoflurane, le desflurane et le svoflurane, pour lesquels la rduction de
fonction systolique est proche. Cet effet est dose dpendant et
touche de faon similaire les fibres atriales et ventriculaires. Ainsi,
pour 1,75CAM de svoflurane, laltration de fonction systolique
est denviron 40%. La diminution de contractilit saccompagne
dune diminution de consommation doxygne du myocarde. Le
maintien du dbit cardiaque et de la fonction systolique lors de
ladministration du desflurane est aussi dpendant du maintien
ou de lactivation du systme sympathique. Ainsi, lorsquun btabloquant est administr, la fonction systolique est plus altre
sous desflurane que sous svoflurane ou isoflurane. Laltration de
la fonction inotrope est accentue chez le nourrisson, par une cardiomyopathie dilate ou hypertensive prexistante, une hypocalcmie, la prise de btabloquants et dinhibiteurs calciques. Enfin,
laltration de fonction des fibres auriculaires se superpose celle
des fibres ventriculaires conduisant une rduction de la systole
auriculaire.
Les mcanismes sous-tendant les effets des agents halogns
sur la fonction systolique sont nombreux: inhibition des canaux
calciques (calcium ATPase, change Na+-Ca2+) du rticulum
sarcoplasmique (RS), diminution des taux de calcium librs par
le RS, rduction de la sensibilit des myofilaments au Ca2+ et de
lATPase des ttes de myosine.
La fonction diastolique est aussi diminue sous halogns de
faon indpendante des variations dactivit du systme nerveux
autonome car les halogns ralentissent, lors de la relaxation, le
recaptage du calcium par le rticulum sarcoplasmique. Cette altration de fonction diastolique est responsable sur cur sain dune
altration de remplissage des cavits gauches lors de la phase de
remplissage rapide laquelle sajoute une rduction du remplissage
ventriculaire lors de la diastole auriculaire [121]. Cet effet est dose
dpendant et se manifeste essentiellement pour des concentrations
suprieures 1CAM. Au contraire, en cas de cardiopathie dilate,
les halogns nexercent pas daction directe sur la relaxation isovolmique [122]. La rduction de prcharge, du fait de leffet vasodilatateur artriolaire et du dcouplage auriculoventiculaire, conduit
une amlioration de la fonction globale malgr leffet inotrope
ngatif thorique, ce qui participe la bonne tolrance clinique des
halogns en cas de dfaillance cardiaque.
Laltration de la fonction diastolique peut retentir sur le
remplissage coronaire et donc particulirement en cas dhypovolmie sur la fonction contractile par ischmie coronaire.
Paradoxalement, en cas de cardiomyopathie, des auteurs
retrouvent une amlioration de la fonction diastolique sous
isoflurane probablement par une amlioration des conditions
de charge du cur dfaillant [122]. Ces rsultats sont bien sr
transposer en clinique humaine selon les conditions de charge
pr-opratoire.
Le couplage ventricule gauche-aorte est altr au-del de 1CAM
de faon dose dpendante. Sur cur sain, les agents halogns
modifient peu les caractristiques aortiques (impdance et compliance). Au contraire, en cas dinsuffisance cardiaque, les agents
halogns nauraient pas deffets bnfiques sur la post-charge du
ventricule gauche mesure par impdance aortique.
Dbit cardiaque
En dehors de toute variation de frquence cardiaque, le dbit

cardiaque est maintenu sous isoflurane, desflurane et svoflurane
jusqu 2 CAM malgr la rduction de contractilit grce la
diminution de post-charge lie leffet vasodilatateur. Llvation

de frquence cardiaque pour les plus fortes concentrations en lien
avec lactivation du barorflexe par la vasodilatation peut participer au maintien du dbit cardiaque avec le desflurane et lisoflurane mais pas avec le svoflurane et lhalothane. Chez lenfant et
le nouveau-n, lors dune anesthsie avec 1 et 1,5CAM de svoflurane, lindex cardiaque et la contractilit du myocarde valus
par chocardiographie sont conservs contrairement ce qui est
observ avec de lhalothane [123]. Ces rsultats sont observs
aussi chez lenfant porteur dune cardiopathie congnitale [120].
Cet argument hmodynamique, plus que largument pharmacocintique, justifie lutilisation prfrentielle du svoflurane dans
cette population.
Chez linsuffisant cardiaque, le dbit cardiaque est maintenu
aux concentrations cliniques malgr leffet inotrope ngatif des
halogns. Cet effet inotrope moins marqu quavec lhalothane
et la rduction de prcharge (voir plus haut: effet vasodilatateur
artriolaire, rduction du retour veineux au cur gauche par
modification du couplage oreillette-ventricule gauche, allongement du dlai de relaxation ventriculaire, rduction de la systole
auriculaire) contribue la bonne tolrance des agents actuellement utiliss chez linsuffisant cardiaque.
Automatisme, conduction et trouble du rythme
Lallongement de la conduction auriculoventriculaire, de la

priode rfractaire de faon inhomogne et la rduction de lautomaticit des cellules sino-atriales conduisent un effet bradycardisant des AH ainsi quun allongement de lespace QTc. Le
risque de torsade de pointe ou de bloc atrioventriculaire nexiste
cependant que pour des patients prdisposs ou pour de fortes
concentrations dAH en association avec des morphiniques.
Ainsi, au cours dinduction au masque avec du svoflurane associ
du rmifentanil ou de lalfentanil, ont t rapports des pisodes
dasystolie brutale.
Les agents halogns peuvent altrer la conduction intracardiaque. Cet effet est le plus marqu avec lenflurane et moindre
pour les autres agents halogns avec lesquels il napparat que
pour des concentrations suprieures 2CAM. Lhalothane et
un moindre degr lenflurane sensibilisent le myocarde leffet
pro-arythmogne de ladrnaline. Cet effet, lorigine de trouble
du rythme ventriculaire, nest pas observ avec lisoflurane, le desflurane et le svoflurane.
Circulations coronaires et locales
Sur cur isol, les agents halogns provoquent une vasodilatation de la circulation coronaire et le dbit coronaire est augment par recrutement de la rserve coronaire. Toujours dans des
conditions exprimentales, leffet vasodilatateur prdomine sur la
macrocirculation avec lisoflurane alors quavec le svoflurane, la
vasodilatation intresse aussi la microcirculation. Paralllement
leffet inotrope ngatif, la consommation doxygne du myocarde
est diminue, ce qui confre aux agents halogns un effet cardioprotecteur comme en tmoigne la diminution de la production
de lactates et llvation de la saturation veineuse en O2 mesure
au niveau du sinus coronaire. Leffet vasodilatateur coronaire est
similaire entre lisoflurane, le svoflurane et le desflurane mais
pour ce dernier seulement, leffet est rduit par ladministration
dun btabloquant. Cet effet vasodilatateur entrane une altration des courbes dautorgulation du dbit coronaire le rendant
partiellement dpendant de la pression diastolique [124].
-
145
En pratique, les risques dischmie coronaire dpendent aussi des

effets hmodynamiques gnraux, raison pour laquelle lenflurane
et lhalothane ne sont pas recommands pour lanesthsie des sujets
coronariens. Avec lisoflurane, leffet vasodilatateur prdominant
sur les vaisseaux picardiques a t tenu responsable de syndromes
de vol coronaire chez les sujets prsentant une atteinte coronaire
tritronculaire [125, 126]. Ce risque de vol coronaire avec les agents
est considr dsormais comme cart chez les patients risque de
vol coronaire ds lors que la pression de perfusion coronaire est
maintenue et la tachycardie vite [124, 127-131]. Ainsi, les effets
cliniques de lisoflurane, du desflurane et du svoflurane sur la pression artrielle, la frquence cardiaque et le pourcentage dischmie
pri-opratoire sont similaires [132]. Chez les patients coronariens
oprs dune chirurgie cardiaque ou non, les variations hmodynamiques et les pisodes dischmie coronaire pri-opratoire sont
de mmes intensit et dure pour ces trois agents anesthsiques
administrs pour lentretien de lanesthsie [133]. Lutilisation du
svoflurane pour linduction de lanesthsie chez ces patients ne
peut cependant pas tre recommande en pratique rgulire car
insuffisamment value. Les halogns ont un effet de prconditionnement du myocarde lors de la chirurgie cardiaque. Ce
prconditionnement qui se produit 15-30minutes aprs larrt
dadministration des halogns est similaire au prconditionnement ischmique. Il se traduit par une meilleure performance myocardique larrt de la circulation extracorporelle, une amlioration
de la fonction systolique, une rduction des besoins en inotrope et
une rduction de la taille des zones ischmiques ou des marqueurs
biologiques dischmie chez lanimal [134, 135] et chez lhomme
[136-139]. Leffet prconditionnant serait quivalent entre les
halogns mais une administration continue serait prfrable une
administration discontinue [140]. Son mcanisme daction serait
multiple: activation de canaux potassiques ATP ou calcium dpendant, de ceux lADP, activation des PKC (protines kinases C),
diminution dadhsion des neutrophiles et plaquettes activs par
lischmie, inhibition dapoptose lie linflammation, rduction
des flux calciques intracellulaires
Le N2O induit une lvation dhomocystine associe une
altration de la fonction endothliale qui pourrait expliquer un
surcrot de risque cardiaque chez les patients porteurs de lsions
coronaires et anesthsis avec du N2O [141]. Le N2O na pas deffet prconditionnant [142].
Les effets des agents halogns sur les autres circulations priphriques ont t peu tudis. Les agents halogns altrent la vasoractivit de lartre msentrique la noradrnaline et lactylcholine.
Plusieurs travaux rapportent une diminution du pH intramuqueux
aprs ladministration dhalogns comme le svoflurane et lisoflurane, suggrant une ischmie msentrique dont lorigine (effets
gnraux ou locaux de lagent halogn, effet de la chirurgie et du
saignement associ) nest pas tablie [143]. Les nombreux travaux
exprimentaux disponibles, utilisant des techniques dvaluation
et des modles animaux diffrents, ne permettent de conclure qu
une diminution globale et prcoce de dbit sanguin hpatique sous
halothane largement dpendant dune rduction du dbit sanguin
portal et dune augmentation des rsistances vasculaires hpatiques.
Avec le svoflurane, lensemble des travaux observe un maintien du
dbit sanguin hpatique li notamment une augmentation compensatrice du dbit sanguin dans lartre hpatique, lorsquil existe
une diminution du dbit sanguin portal [119, 144]. Lisoflurane,
le svoflurane et le desflurane prserveraient ainsi globalement la
perfusion hpatique.
146
Autres effets
Effets sur les fibres musculaires
Les agents halogns et le N2O potentialisent leffet des curares.

Leffet du N2O est mineur par comparaison celui des agents
halogns. La potentialisation des curares est variable avec lagent
halogn et le type de curare utilis. Les rsultats des diffrentes
tudes publies sont souvent contradictoires. Cest le cas, par
exemple, du rocuronium et de lisoflurane pour lesquels certains
retrouvent une potentialisation de 60% et dautre aucune, alors
que la majorit des auteurs observe une potentialisation des
curares plus marque pour lisoflurane par comparaison lhalothane et lenflurane [145-147]. Le desflurane et le svoflurane,
eux-mmes, potentialisent de faon plus importante que lisoflurane la curarisation induite par le cisatracurium et le rocuronium
[147, 148]. Cette potentialisation se traduit par une diminution
ou un espacement des doses administres en bolus ou en perfusion continue pour maintenir constant un niveau de relchement
musculaire. Cette rduction peut atteindre 40 50% notamment
avec lisoflurane et le svoflurane. La grande variabilit des rsultats publis ne peut que faire recommander une adaptation des
doses en fonction dun monitorage strict de la curarisation. De
mme, lallongement de la dure daction des curares aprs bolus
unique ou larrt de la perfusion est trs variable selon les sources.
L encore, le monitorage de la curarisation est requis notamment
pour dcider ou pas la rinjection peropratoire ou lantagonisme
des curares en fin dintervention.
Les agents halogns participent de plus limmobilit chirurgicale en dprimant lactivit des neurones moteurs spinaux. Cet
effet des agents halogns est donc un avantage pour limiter la
survenue de mouvements pendant lintervention, notamment
chez les patients pour lesquels la curarisation doit tre limite
comme ceux souffrant de myasthnie.
Tous les agents anesthsiques halogns peuvent dclencher
une crise dhyperthermie maligne chez les patients dits HMS,
porteurs du gne de lhyperthermie maligne comme chez ceux
souffrant de myopathie comme le central core disease ou la maladie
de Duchenne de Boulogne chez lesquels tous les agents halogns
sont formellement contre-indiqus. Le N2O, en revanche, ne peut
dclencher les crises dhyperthermie maligne.
Tous les agents halogns relchent la musculature lisse utrine
de faon proportionnelle leur concentration. concentration
modre (infrieure 2CAM), cet effet est similaire entre les diffrents halogns y compris avec le svoflurane, mais plus forte
concentration, notamment aprs une induction par inhalation, le
dfaut de rtraction utrine pourrait favoriser le saignement. Le
relchement de la musculature lisse au niveau de lil participe,
avec la rduction de production dhumeur aqueuse, la diminution de pression intra-oculaire observe avec tous les halogns.
Effets mtisants
Tous les agents halogns sont mtisants. Avec du svoflurane

et du desflurane, lincidence des nauses et des vomissements
postopratoires est plus importante quavec du propofol (mais ce
dernier est anti-mtique) mais moindre quaprs une anesthsie
avec de lisoflurane ou de lhalothane, probablement pour des raisons cintiques [149]. Lincidence des vomissements postopratoires passe ainsi de 20 40% (celle des nauses de 20 39%)
lorsque du svoflurane est utilis pour linduction et lentretien
-
de lanesthsie, par comparaison du propofol [150]. Pour des

interventions peu mtisantes, dautres auteurs ne retrouvent pas
de diffrence entre le propofol et lisoflurane, le desflurane ou
le svoflurane [151, 152]. Ainsi, 10 %, 7 % et 0 % des patients
souffrent de nauses et de vomissements postopratoires aprs
entretien de lanesthsie avec respectivement de lisoflurane, du
propofol et du desflurane [151]. Ladjonction de N2O favorise
la survenue des nauses et des vomissements postopratoires
mais lviction de N2O saccompagne dune augmentation du
risque dveil peropratoire [153]. Lutilisation danti-mtiques
comme le dropridol ou les corticodes faibles doses permet de
rduire lincidence de cet effet secondaire dpendant aussi du type
de chirurgie, du terrain et de ladministration de morphinique. Le
N2O peut alors tre maintenu lors de lentretien afin de rduire
le cot de lanesthsie grce la rduction de CAM quil permet.
Coagulation
Contrairement lisoflurane, lhalothane et le svoflurane

inhibent in vitro lagrgation plaquettaire et inhibent la synthse
de thromboxane A2 plaquettaire. Les consquences en termes de
risque hmorragique pri-opratoire nont pas t dmontres, ni
values.
Utilisation pratique
Contre-indications
Lexistence dune anomalie gntique de type hyperthermie
maligne et tous les syndromes apparents (maladie de Duchenne
de Boulogne, myopathie de type central, core disease entre autres)
constituent une contre-indication absolue lutilisation des
halogns. Pour lanesthsie de ces patients, il est recommand
de retirer les cuves dhalogns, de planifier les patients en premier avec un changement du circuit et de la chaux sode ainsi que
deffectuer une purge prolonge du circuit, du fait de la possible
absorption des halogns dans les parois du circuit. Le N2O peut
tre utilis.
Lexistence dune hypertension intracrnienne constitue la
deuxime contre-indication absolue dutilisation de tous les
halogns et du N2O.
Un antcdent dhpatite cytolytique aux agents halogns
constitue une contre-indication formelle dutilisation ultrieure
de tous les halogns lexception de celle du svoflurane.
Enfin, en cas dinstabilit hmodynamique dorigine hypovolmique, leffet vasodilatateur des agents halogns peut aggraver linstabilit tensionnelle. Sans tre une contre-indication
formelle, lutilisation des halogns est alors limite. Cest dans
ces situations quun monitorage de la profondeur danesthsie
permet dajuster au plus juste les concentrations alvolaires en
mdicaments.
Induction
Parmi les agents anesthsiques, seuls lhalothane et surtout le
svoflurane peuvent tre utiliss lors de linduction chez ladulte
et chez lenfant. Leffet irritant du desflurane en contre-indique
formellement lutilisation comme seul agent dinduction. Si linduction au masque chez lenfant est trs largement utilise depuis
longtemps, linduction au masque chez ladulte est une pratique

rcente mais peu utilise bien quelle apporte, dans lextrme
majorit des cas, une stabilit hmodynamique et des conditions dintubation excellentes tout en conservant la ventilation
spontane. Ceci constitue un avantage en cas dintubation difficile. Les complications respiratoires secondaires observes lors
de linduction par inhalation avec du svoflurane ont la mme
frquence que lors dune induction intraveineuse et la majorit
des auteurs retrouve une mme acceptation psychologique de la
technique ds lors quil est demand au patient dinspirer une
capacit vitale force dun mlange contenant 50 % de N2O et
8 % de svoflurane. Cette technique dite de la capacit vitale
permet dacclrer la vitesse de perte de conscience qui varie alors
entre 20 et 60 secondes. Par comparaison une induction ralise avec une capacit vitale de 3,6 CAM disoflurane, le dlai
de perte de conscience avec 3,6 CAM de svoflurane est rduit
de 71 22 secondes (moyenne cart type) 45 21 secondes
[154]. Cette diffrence de dlai dendormissement est infrieure
celle prdite par les diffrences de coefficient de partition sanggaz (l sang-gaz isoflurane = 2,1 l sang-gaz svoflurane) probablement du fait dun dlai incompressible de transfert crbral
des agents halogns, ainsi que dune solubilit du svoflurane
dans les autres tissus proche de celle de lisoflurane. La technique
influence aussi la vitesse dendormissement. Ainsi, lorsque la
concentration dhalogn est augmente progressivement par
paliers, sans demander au patient deffectuer une capacit vitale,
le dlai dendormissement est superposable entre le svoflurane
et lhalothane. Chez un patient prmdiqu avec de faibles doses
de morphinique, le dlai dendormissement, lors de linhalation
dune capacit vitale de 8 % de svoflurane avec 60 % de N2O est
denviron 40 secondes et est superposable celui obtenu avec lassociation propofol-alfentanil [155]. La majorit des utilisateurs
utilise ds linduction leur circuit fibre, ce qui permet de rduire
la consommation dagents halogns. En effet, le circuit ainsi
satur dhalogns est utilis pour lentretien de lanesthsie ds
linduction, ce qui vite de devoir saturer lespace mort du circuit
secondairement comme cest le cas aprs une induction intraveineuse. Avec cette technique, le cot dune anesthsie, mme de
courte dure, est infrieur celui dune anesthsie avec du propofol [155]. Cependant, cette technique ncessite un minimum
dapprentissage car le dlai au bout duquel il est possible dintuber
est variable entre les sujets (4 6 minutes). Le dlai de la mise en
place du masque laryng peut varier de 1 3 minutes [125]. La
valeur tl-expiratoire des concentrations en halogn ne permet
pas de dterminer ce dlai car elle reflte mal, pendant linduction, les concentrations crbrales. Lindex bispectral ne permet
pas, lui non plus, de prdire quels sont les sujets qui vont ou non
bouger lors de lintubation. Enfin, chez le coronarien et linsuffisant cardiaque, cette technique nest pour le moment pas valide.
Entretien
Actuellement lisoflurane, le desflurane et le svoflurane sont
majoritairement utiliss aprs une induction intraveineuse pour
lentretien de lanesthsie. Leurs faibles diffrences pharmacodynamiques expliquent que les raisons de leur choix dpendent de
leurs diffrences pharmacocintiques contrebalances par leur
cot direct et indirect. Par comparaison lisoflurane, si le sevoflurane et surtout le desflurane permettent de rduire de moiti les
-
147
dlais de rveil et dobtenir une meilleure maniabilit pri-opratoire, le cot direct de lanesthsie peut tre multipli par quatre.
Le prix de lentretien et dune adaptation thrapeutique peut
atteindre une somme leve ds lors quune gestion rigoureuse des
gaz frais nest pas effectue ou quun circuit sans r-inhalation est
utilis. Les moindres effets de la r-inhalation permettent une gestion des adaptions thrapeutiques diffrentes entre lisoflurane,
dune part, et le desflurane et le svoflurane, dautre part. Lors des
adaptations thrapeutiques avec de lisoflurane, laugmentation
rapide des concentrations de fin dexpiration ne peut tre ralise
quen augmentant de faon simultane la concentration dlivre
par le vaporisateur et le dbit de gaz frais. Avec le svoflurane et
surtout le desflurane, augmenter au maximum la concentration
dlivre par lvaporateur permet une adaptation thrapeutique
rapide sans avoir augmenter le dbit de gaz frais. Nutiliser quun
dbit de gaz frais adapt la consommation du patient et aux
fuites du circuit permet alors de rduire de moiti le dbit de gaz
frais par comparaison aux dbits habituellement recommands ou
pratiqus (1 L/min) et ceci en toute scurit du fait de lvolution
des circuits et des systmes de monitorage.
Rveil
Le dlai de rveil est inversement proportionnel la liposolubilit de lagent. Si le dlai de rveil est rduit quasiment de moiti aprs une anesthsie avec du svoflurane et surtout avec du
desflurane par comparaison lisoflurane, la diffrence entre les
agents halogns nest que de quelques minutes. Cette diffrence
saccrot avec la dure danesthsie. Avec du desflurane, le dlai
de rveil nest pas influenc par la dure danesthsie, alors quil
lest pour des anesthsies prolonges au svoflurane, et davantage
pour des anesthsies ralises avec de lisoflurane. Pour la majorit des anesthsies qui sont de dure infrieure 2 heures, ces
variations de dlai de rveil ne modifient pas ou gure la dure
de sjour en salle de rveil ou la dure dhospitalisation en cas de
chirurgie ambulatoire. Cependant, le moindre degr
de somnolence et la rcupration plus rapide des
fonctions suprieures avec les agents de moindre solubilit
constituent un avantage net per-mettant une meilleure
autonomie en cas danesthsie ambulatoire ou pour grer une
PCA. Associer agent anesthsique de cintique rapide
comme le desflurane une analgsie locorgionale permet
deffectuer une rotation rapide de loccupation des places de
salles de surveillance postinterventionnelle.
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CURARES ET ANTAGONISTES
Franois DONATI, Claude MEISTELMAN et Benot PLAUD
Les curares sont utiliss pour faciliter lintubation trachale, pour

produire limmobilit des muscles pendant la chirurgie et pour
faciliter la ventilation mcanique. Les produits utiliss en pratique clinique agissent de faon spcifique la jonction neuromusculaire du muscle squelettique, o se trouvent des rcepteurs
cholinergiques nicotiniques. Les curares nont pas deffet analgsique ou anesthsique. Il faut donc les utiliser uniquement chez
des patients inconscients. Les curares produisent leur effet tous
les muscles squelettiques, mais en pratique, cest la paralysie des
muscles respiratoires qui mne des complications. Pour viter
une dfaillance respiratoire, il faut donc prvoir une ventilation
mcanique pour les patients curariss et sassurer de la rcupration des muscles respiratoires et de ceux des voies ariennes suprieures avant de cesser cette ventilation.
Il existe deux types de curares. La succinylcholine (suxamthonium) est le seul curare de type dpolarisant encore utilis.
Tous les autres curares sont de type non dpolarisant. Le choix
du produit se fait en fonction du dlai daction, de sa dure et de
ses effets secondaires.
Physiologie de la jonction
neuromusculaire
Anatomie
Les nerfs moteurs priphriques sont constitus daxones, qui
sont de longues structures cylindriques dlimites par une membrane entoure dune gaine de myline. Le centre est un conducteur lectrique pour lequel la membrane et la myline agissent
comme isolant. Linflux nerveux est ainsi transmis de la corne
antrieure de la moelle pinire au muscle sous forme de signal
lectrique, le potentiel daction. Les muscles sont constitus de
cellules allonges de 20 70 m de diamtre dont la longueur
concide avec celle du muscle, lequel peut stendre sur plusieurs
dizaines de centimtres. Tout comme les fibres nerveuses, les
cellules musculaires transmettent aussi un potentiel daction
par lintermdiaire de canaux sodiques dpendants du potentiel
lectrique. Le contact entre nerf et muscle se fait la jonction
neuromusculaire, qui comprend la terminaison nerveuse, la partie du muscle qui lui fait face, appele plaque motrice, et lespace
entre les deux, nomm fente synaptique. Le potentiel daction
ne traverse pas la jonction neuromusculaire : cest un neurotransmetteur, lactylcholine, qui assure la transformation dun
-
potentiel daction nerveux en potentiel de plaque, lequel gnre

un potentiel daction musculaire. Sauf exception, comme dans le
cas des muscles extra-oculaires et certains muscles du larynx, il ny
a quune plaque motrice par cellule musculaire, habituellement
situe mi-chemin entre les extrmits du muscle. En revanche,
chaque axone atteint plusieurs cellules musculaires, en se divisant
en autant de bifurcations.
La plaque motrice est une structure ovale de lordre de 20
30 m de diamtre, qui prsente de nombreux replis [1]. Elle
noccupe donc quune toute petite partie de la surface de la cellule
musculaire. Le rcepteur activ par lactylcholine produit une
dpolarisation. Si cette dpolarisation atteint un certain seuil, un
potentiel daction est dclench et il se propage ensuite le long de
la cellule musculaire, entamant ainsi le processus de contraction.
Synthse et libration de lactylcholine

Lactylcholine est forme partir dactyl coA et de choline dans
la terminaison nerveuse. Cette raction est catalyse par lenzyme
COMT (choline-O-mthyl-transfrase). Ensuite, lactylcholine
est incorpore des vsicules sphriques de 45 nm dlimites
par une membrane lipidique. Chaque vsicule contient environ
10000 molcules dactylcholine [2]. Les vsicules se concentrent
surtout dans la partie de la terminaison nerveuse qui jouxte la
fente synaptique, o la libration de lactylcholine se fait aprs
arrimage et fusion de la vsicule avec la membrane de la terminaison nerveuse. Lvnement dclencheur de la libration dune
vsicule est larrive dions calcium par les canaux calciques situs
prs des sites darrimage. Louverture de ces canaux fait augmenter la concentration de calcium intracellulaire et agit sur plusieurs protines rgulatrices situes au voisinage de ces canaux.
Ces protines ont pour effet de dtacher les vsicules de leur
lieu dancrage, de les arrimer et de les fusionner la membrane
de la terminaison nerveuse [4]. Lactylcholine contenue dans la
vsicule est alors vide dans la fente synaptique et la membrane
vsiculaire est recycle. En labsence de stimulation nerveuse, les
vsicules sont libres de faon alatoire, une la fois. Lorsquun
potentiel daction atteint la terminaison nerveuse, les canaux calciques souvrent en mme temps, permettant un grand nombre
de vsicules (de 200 500) dtre libres simultanment, soit de
2 5millions de molcules dactylcholine.
La quantit dactylcholine libre dcrot lorsque le nerf
est stimul haute frquence (>2Hz) parce que le nombre de
vsicules disponibles diminue. En effet, les vsicules ne sont pas
C U R A R E S E T A N TAG O N I STE S
remplaces au mme rythme quelles sont libres. Normalement,

ce phnomne dpuisement nempche pas la formation dune
contraction soutenue, parce quun excs dactylcholine est
libr. Toutefois, en prsence dune marge de scurit rduite, par
exemple aprs injection de curare non dpolarisant ou dans le cas
de la myasthnie grave, un affaiblissement de la contraction, ou
puisement, peut survenir.
La fente synaptique est un espace mince (50 nm dpaisseur)
dans lequel se trouve une membrane basale, des filaments et de
lactylcholinestrase [2, 3]. Les sites de libration dactylcholine
se retrouvent face aux rcepteurs de sorte que le trajet se fait rapidement et efficacement. Lactylcholinestrase se retrouve dans
les replis, mais aussi dans la fente synaptique [2, 4], de sorte que
lactylcholine est en partie dtruite avant mme datteindre le
rcepteur [2].
Rcepteur cholinergique
La plaque motrice est tapisse de quelques millions de rcepteurs
sensibles lactylcholine, qui sont situs surtout sur les crtes
des replis dont la fente synaptique est pourvue. Ils sont faits de
cinq protines arranges en forme dentonnoir dont le goulot est
normalement ferm. Des cinq protines, deux (appeles a) sont
identiques et cest avec elles que lactylcholine se lie. Il faut que
deux molcules dactylcholine se lient simultanment aux deux
sous-units a pour produire une activation du rcepteur. Les
autres sous-units protiques se nomment b, d et e [2, 5]. Chaque
protine possde quatre domaines transmembranaires, cest-dire quelle traverse la membrane de la plaque motrice quatre fois.
La partie extramembranaire la plus longue est celle qui prcde
le premier domaine transmembranaire et est situe dans la partie
extracellulaire. Cest ce qui forme la partie conique du rcepteur
(ou de lentonnoir). Le goulot du rcepteur est tapiss du deuxime domaine transmembranaire de chacune des protines.
Lorsque le rcepteur est activ par lactylcholine, les protines
qui le constituent subissent un changement de conformation
ou de forme qui fait souvrir le canal du rcepteur, crant une
ouverture suffisante pour laisser passer des ions. Le rcepteur a
un diamtre de 8,5 nm et une longueur de 11 nm. Une plaque
motrice de taille normale possde quelque 10millions de rcepteurs, ce qui reprsente une densit de 10000 20000 rcepteurs
par m2. La prsence de replis est ncessaire pour permettre la
prsence dun grand nombre de rcepteurs et assurer une transmission efficace. Dautre part, on retrouve des canaux sodiques
voltage-dpendants dans le creux des replis, ce qui permet le
dclenchement du potentiel daction du muscle [2, 7]. Lespace
entre les replis renferme aussi lactylcholinestrase, qui hydrolyse
rapidement lactylcholine.
Effets post-synaptiques
Lactivation du rcepteur permet aux ions sodium de pntrer
lintrieur de la cellule musculaire, suivant leur gradient lectrique
et leur gradient de concentration. Le dplacement dune quantit
importante dions positifs vers lintrieur dpolarise la membrane
(rend lintrieur moins ngatif), ce qui active des canaux sodiques.
Ces derniers sont rpartis tout le long de la cellule musculaire,
mais sont concentrs la plaque motrice et dans son voisinage.
Cette distribution permet la formation du potentiel daction et
-
153
sa propagation. Le potentiel daction peut tre dtect sous forme

dlectromyogramme (EMG) en plaant des lectrodes sur la peau
au voisinage du muscle en question. Cette technologie, quoique
lourde, peut tre applique au monitorage de la curarisation.
Lactivit lectrique dans le muscle est le prlude la contraction,
puisque le potentiel daction active les canaux calciques permettant au calcium daccder aux sites intracellulaires et dactiver la
troponine qui inhibe linteraction actine-myosine permettant la
contraction musculaire.
Rcepteurs extrajonctionnels
Avant la formation de jonctions neuromusculaires, les cellules
musculaires de lembryon possdent des rcepteurs nicotiniques
rpartis galement la surface de la cellule. Ces rcepteurs, dits
ftaux, diffrent des rcepteurs jonctionnels, ou adultes, par la
substitution de la sous-unit e par la sous-unit g. Toutefois, les
rcepteurs ftaux fonctionnent qualitativement comme les rcepteurs adultes. Lorsque la jonction neuromusculaire se forme, soit
vers la fin de la vie intra-utrine chez lhumain, un grand nombre
de rcepteurs adultes apparaissent la jonction neuromusculaire
et la formation de rcepteurs ftaux est inhibe dans les rgions
extrajonctionnelles [8]. Toutefois, on assiste au processus inverse
dans les cas de dnervation, o la densit de rcepteurs extrajonctionnels augmente [9]. La partie extrajonctionnelle contient
aussi des rcepteurs nicotiniques forms de 5units a (les rcepteursa7), qui sont une des formes que peuvent adopter les rcepteurs nicotiniques dits neuronaux [3].
Rcepteurs prsynaptiques
Il existe des rcepteurs cholinergiques au niveau de la terminaison
nerveuse, qui contrlent la libration dactylcholine. Les rcepteurs nicotiniques assurent un rtrocontrle positif permettant une
mobilisation accrue des vsicules vers les sites darrimage, de sorte
que la jonction neuromusculaire puisse faire son travail de transmission en prsence de stimulation nerveuse haute frquence
[10]. Un blocage des rcepteurs prsynaptiques par un curare non
dpolarisant produit un puisement de la rponse musculaire lors
de stimulation soutenue. Il semble que ces rcepteurs soient de type
neuronal et soient composs dunits a et b [3].
Marge de scurit
La jonction neuromusculaire possde plusieurs mcanismes permettant dassurer la transmission du signal larrive de chaque
potentiel daction nerveux. Le nombre total de sites pouvant se
lier lactylcholine (deux pour chacun des 10 20millions de
rcepteurs) est de beaucoup suprieur au nombre de molcules
libres (2 5millions), ce qui est encore plus que le nombre de
rcepteurs (quelques centaines de milliers) dont lactivation est
suffisante pour que se produise une dpolarisation suffisante
pour dclencher un potentiel daction. Finalement, la prsence
de canaux sodiques la plaque motrice a un effet amplificateur.
On a estim quil ny a pas de curarisation dtectable moins que
70 75% des rcepteurs ne soient occups [11]. Ce chiffre a t
obtenu chez le chat et il pourrait y avoir des diffrences apprciables entre les espces et mme entre les muscles chez un mme
individu. On ne connat pas le seuil chez lhumain, mais le principe
154
reste applicable. Dune part, on nobserve pas de curarisation

apprciable avant quune dose critique ne soit atteinte. Dautre
part, lorsquun patient se dcurarise, une proportion apprciable
de rcepteurs reste occupe, de sorte que la dose ncessaire pour
recurariser sera moindre que la premire dose de charge.
Pharmacologie des curares non

dpolarisants
Mcanisme daction
Les curares dits non dpolarisants ou comptitifs se lient aux
mmes sites que lactylcholine sur le rcepteur, mais sans provoquer louverture de ces rcepteurs. Puisque lactivation ncessite la liaison simultane de deux molcules dactylcholine sur le
mme rcepteur, il suffit que le curare occupe lun ou lautre de
ces sites pour quil y ait inactivation. Cette interaction est de type
comptitif: un excs dactylcholine peut rtablir la transmission
neuromusculaire, ce qui arrive en pratique lorsque lhydrolyse
du neurotransmetteur est inhibe par un anticholinestrasique.
Les curares non dpolarisants diminuent la marge de scurit la
plaque motrice, produisant un puisement (fade) lors de stimulations rptes, comme dans les modes train-de-quatre (2Hz pendant 2secondes) ou ttanos (50 ou 100Hz pendant 5secondes).
Ils se lient aussi aux rcepteurs extrajonctionnels, mais ce mcanisme daction ne produit aucun effet pharmacologique.
Mesure de leffet
On a convenu de mesurer leffet des curares par la diminution de
la force de la contraction de ladducteur du pouce, ou twitch, la
suite dune stimulation du nerf cubital.
Tableau 10-I
Courbe dose-action
Le bloc du twitch est fonction de la dose, la relation tant de forme

sigmode. Une petite dose na aucun effet, puis le bloc saccentue
mesure que la dose augmente, enfin un plateau est atteint lorsque
le bloc est complet. Ces courbes dose-action permettent de dterminer la dose active 50 % (DA50) et la DA95, soit les doses qui
correspondent, en moyenne, un bloc de 50% et de 95%, respectivement. En pratique, on ne retient que la DA95, parce que
la curarisation obtenue avec un bloc de 50% est nettement insuffisante et quun bloc de 95% produit des conditions plus acceptables. La DA95 est une mesure de la puissance des mdicaments
et permet de comparer les diffrents produits entre eux [12,
13]. Par exemple, en sachant que les DA95 du vcuronium et du
rocuronium sont de 0,05 et de 0,3mg/kg respectivement, on en
conclut que ce dernier est 6 fois moins puissant et quil en faudra
0,6 mg/kg pour obtenir le mme effet quavec 0,1 mg/kg de
vcuronium.
Les doses de charge recommandes sont de deux, voire trois
fois la DA95, pour trois raisons principales. Tout dabord, la DA95
nest quune dose moyenne; il faut donc augmenter la dose pour
obtenir une curarisation chez tous les sujets, y compris ceux qui
sont plus rsistants aux curares que la moyenne. Ensuite, tous
les muscles ne rpondent pas de faon identique aux curares.
En particulier, le diaphragme et les muscles des cordes vocales,
qui doivent tre relchs pour permettre lintubation trachale,
ont besoin de doses plus importantes de curare pour obtenir un
bloc identique celui de ladducteur du pouce [14]. Finalement,
le dlai dinstallation diminue lorsque la dose augmente, ce qui
confre un avantage aux doses leves. Les DA95 et les doses dintubation sont prsentes au Tableau 10-I.
Dlai dinstallation
On appelle dlai dinstallation le temps coul entre linjection

et le bloc maximum. Le dlai dinstallation raccourcit si la dose
Pharmacologie et posologie des curares.
Produit
DA 95
(mg/kg)
Dose dintubation
(mg/kg)
Dlai
(minute)
Dure
(minute)
Dose dentretien
(g/kg/min)
1,0-1,5
7-10
50-100
3-5
15-25
5-7
Curare dure daction ultracourte

Succinylcholine
0,3
1,0
Curare dure daction courte

Mivacurium
0,1
0,2-0,25
Atracurium
0,2
0,5
3-5
35-50
5-10
Cisatracurium
0,05
0,15
3-5
45-60
1-2
Rocuronium
0,3
0,6-0,9
1,5-2
35-55
5-10
Vcuronium
0,05
0,1-0,15
2-5
40-60
1-2
Curares dure daction intermdiaire
Curares dure daction longue
Doxacurium
0,025
0,05-0,08
5-10
60-180
Pancuronium
0,07
0,15
3-5
60-150
augmente, mais il dpend aussi du muscle considr. De faon

gnrale, les muscles mieux perfuss ont un dlai dinstallation
plus court. Les muscles de la respiration, du larynx [15], des voies
ariennes suprieures [16] et de la face [15] se curarisent plus rapidement que les muscles priphriques des membres suprieurs ou
infrieurs. Le profil de curarisation du sourcilier, un muscle qui
bouge les sourcils et qui est innerv par le nerf facial, est peu
prs superposable celui des muscles laryngs et du diaphragme
[9]. Les dlais dinstallation au niveau de ladducteur du pouce
sont prsents au Tableau 10-I. Le dlai dinstallation dpend de
la dose, du dbit cardiaque et du dbit sanguin musculaire, mais
aussi de la puissance du produit: plus la molcule est puissante
(une DA95 faible), plus leffet est lent [18]. Par exemple, le rocuronium (DA95 plus leve) agit plus rapidement que le cisatracurium (DA95 plus faible).
Dure daction
On convient gnralement de mesurer la dure daction clinique des curares non dpolarisants du moment de linjection
la rcupration de 25 % du twitch ladducteur du pouce, ce
qui correspond au moment o une neutralisation du bloc par
les anticholinestrasiques est possible [6]. La dure daction augmente avec la dose, ce qui limite parfois la dose de charge quil
est pratique de donner. Les curares sont couramment classifis
selon la dure que procure une dose de 2 fois la DA95. On distingue les curares dure ultracourte (7-10minutes), courte (1525 minutes), intermdiaire (30-45 minutes) et longue (plus de
1heure) (voir Tableau10-I) [12].
Pharmacocintique
Leffet des curares commence lorsque la concentration la
jonction neuromusculaire atteint un certain seuil et se termine
lorsque cette concentration baisse sous ce mme seuil. Ces variations de concentration au site effecteur suivent, avec un certain
retard, les concentrations plasmatiques. La dure daction des
curares est donc fonction des concentrations plasmatiques. La
demi-vie dlimination ne correspond toutefois pas toujours
155
la dure daction du produit. Sil se produit une redistribution

importante, il peut arriver que la valeur de concentration correspondant une rcupration soit atteinte pendant la redistribution et que la dure daction soit plus courte que la demi-vie
dlimination [12]. Par exemple, le pancuronium et le rocuronium ont des demi-vies dlimination comparables (1-2heures).
Pourtant, la dure daction du premier est de 2heures et celle du
second, de 40minutes. En effet, le pancuronium rcupre pendant la phase dlimination, ce qui lui donne une dure daction
longue, tandis que la concentration plasmatique du rocuronium
descend sous le seuil correspondant une rcupration pendant
la phase de redistribution. En revanche, le mivacurium, latracurium et le cisatracurium ne possdent pas de pharmacocintique
de redistribution et leur dure daction suit leur demi-vie dlimination (Tableau 10-II).
Les curares sont des molcules hydrosolubles. Ils ont donc un
volume de distribution restreint, dont la taille se confond habituellement au volume extracellulaire (0,2-0,4 L/kg) [19]. Ce
volume, exprim par kg de poids corporel, est augment chez les
nourrissons et diminue avec lge. Tous les curares sont excrts
par le rein, mais ce mcanisme est relativement lent. La clairance
rnale nest que de 1-2mL/kg/min, ce qui, en labsence dautres
voies dlimination, donne une demi-vie de lordre de 2 heures
(0,693 volume/clairance).
Curares action longue

Les curares action longue (d-tubocurarine, pancuronium, mtocurine, gallamine, fazadinium, alcuronium, doxacurium, pipcuronium), dont bon nombre ne sont plus utiliss, sont tous limins,
en tout ou en partie, par le rein [19]. Certains ont aussi une voie
dlimination hpatique. Leur dure daction est dtermine par
le processus dlimination. Elle est donc particulirement sensible une dfaillance hpatique ou rnale (voir Tableau10-II).
Les curares action longue ont tous des effets cardiovasculaires,
sauf le doxacurium et le pipcuronium. Lutilisation de ces agents
a beaucoup diminu depuis larrive, dans les annes 1980, de
produits dure plus courte. Lavantage des curares action
Tableau 10-II Pharmacocintique et mtabolisme des curares.

Dure daction
(minute)
Demi-vie dlimination
(minute)
Succinylcholine
7-10
<1
Mtabolisme par cholinestrase plasmatique
Dure prolonge si la cholinestrase

plasmatique est anormale
Mivacurium
15-25
1-2
Mtabolisme des 2 isomres actifs par

cholinestrase plasmatique
Dure prolonge si la cholinestrase

plasmatique est anormale
Cisatracurium
45-60
25
Dgradation spontane (raction de Hofmann)
limination peu influence par ltat du

malade
Atracurium
35-50
20
Dgradation spontane (raction de Hofmann)

et estrases non spcifiques
limination peu influence par ltat du

malade
Rocuronium
35-55
90-120
Redistribution
Lgre augmentation de la dure avec

dfaillance rnale et ge avanc
Vcuronium
40-60
90-120
Redistribution
Lgre augmentation de la dure avec

dfaillance rnale et ge avanc
Pancuronium
60-150
90-120
limination rnale
limination hpatique aussi prsente
Doxacurium
60-180
90-120
limination rnale
limination hpatique aussi prsente
Curare
Mcanisme(s) gouvernant
la rcupration spontane
Remarques
156
intermdiaire est une probabilit rduite (< 40 %) de curarisation rsiduelle en salle de rveil, tandis que lincidence de cette
complication grave peut atteindre 70% avec des curares action
longue [17]. On a aussi dtermin que lincidence datlectasies
tait trois fois plus leve la suite de ladministration de pancuronium (action longue) que datracurium ou de vcuronium
(action intermdiaire).
Curares action intermdiaire

Les curares noyaux strodiens (vcuronium et rocuronium)
ainsi que latracurium et son isomre, le cisatracurium, ont une
dure daction clinique de 30 50minutes. Cette dure daction
peu prs identique pour ces quatre produits est atteinte en dpit de
caractristiques pharmacocintiques trs diffrentes. Latracurium
appartient au groupe des benzylisoquinolines et est un mlange de
dix isomres. Il est dgrad de deux faons, soit par la raction de
Hofmann, qui est un mcanisme non enzymatique dont la vitesse
augmente avec la temprature et le pH, soit par lhydrolyse produite par des estrases non spcifiques [19]. Ces estrases sont diffrentes des cholinestrases plasmatiques et latracurium est dgrad
vitesse normale chez les sujets porteurs de cholinestrases plasmatiques atypiques. En raison des proprits histaminolibratrices
de latracurium doses utilises en clinique, le cisatracurium a t
dvelopp. Il sagit ici dun isomre puissant de latracurium, qui
permet de donner des doses curarisantes sans crainte datteindre
le seuil o lon retrouve de lhistaminolibration. Le cisatracurium
est dgrad surtout par la voie dHofmann (voir Tableau 10-II)
[19, 21]. Tout comme latracurium, son mtabolisme nest pas
affect en prsence de dfaillance rnale ou hpatique ou par un
ge avanc. Puisque le cisatracurium est plus puissant que latracurium, son dlai daction est plus long [18].
Le vcuronium et le rocuronium ont tous deux des demi-vies
dlimination de 60 120minutes, mais leur dure daction est
beaucoup plus courte en raison de leur importante phase de redistribution (voir Tableau 10-II). Cette dure est dose-dpendante,
et se situe 35-45minutes pour une dose quivalente 2 fois la
DA95. Llimination se fait en partie par voie rnale. Il sensuit
que le vcuronium et le rocuronium ont une dure daction prolonge en prsence de dfaillance rnale et dans des situations o
la fonction rnale est altre, par exemple chez le vieillard. Quand
on administre le produit de faon rpte ou encore sous forme
de perfusion continue, il pourrait y avoir un effet cumulatif, qui
se manifeste par une augmentation de la dure daction des doses
successives ou encore une diminution de la vitesse de perfusion
pour un effet constant. En pratique, toutefois, ce phnomne ne
sobserve pas ou peu en salle dopration o les dures des interventions se limitent quelques heures. Cette situation se retrouve
cependant aux soins intensifs, o la prsence de mtabolites actifs
sajoute au problme daccumulation [23].
Curares action courte ou trs courte

Le mivacurium est une benzylisoquinoline dont le lien ester est
sensible laction dune enzyme, appele cholinestrase plasmatique ou pseudocholinestrase. La succinylcholine, un curare dpolarisant, est aussi mtabolise par cette enzyme. Le mivacurium est
un mlange de trois isomres, cis-trans, trans-trans et cis-cis, dont
les deux premiers, dont la demi-vie est trs courte (1-2minutes),
-
reprsentent 94 % du mlange disponible commercialement.

Lisomre cis-cis ne reprsente que 6% de la dose injecte et son
effet est peu puissant [24]. On limite la dose de mivacurium 0,20,25 mg/kg en raison des effets histaminolibrateurs associs.
ces doses, la dure daction est denviron 25minutes. Il existe aussi
deux autres dsavantages de cette molcule: un dlai dinstallation
relativement lent (3-4minutes) et une dure daction longue dans
les cas de diminution de lactivit de la cholinestrase plasmatique.
Le rapacuronium est un curare strodien de la mme famille
que le pancuronium, le vcuronium et le rocuronium, dlai
daction court et dure daction brve (15-20 minutes). Il a t
retir du march en 2001, en raison dune incidence trop leve de bronchospasmes svres. Le gantacurium est une molcule qui appartient la famille des chlorofumarates et qui se lie
un acide amin abondant, la cystine. Sa dure daction est de
10-12minutes, ce qui en fait un curare action ultracourte. Ce
curare na jamais t commercialis. Les efforts rcents de dveloppement des mdicaments curarisants ont port sur la possibilit dutiliser la cystine pour contrecarrer les effets curarisants des
analogues du gantacurium. Par exemple, une autre molcule, le
CW 002, a normalement une dure daction intermdiaire, mais
qui peut tre raccourcie considrablement en ajoutant de la cystine [17]. Cette molcule est encore en dveloppement.
Effets secondaires
La plupart des effets secondaires des curares non dpolarisants
intressent le systme cardiovasculaire. Les curares noyau strodien ont tendance produire des effets vagolytiques, qui se
manifestent par une tachycardie ; cest le cas du pancuronium,
qui produit aussi une stimulation sympathique, ce qui explique
lhypertension lgre qui lui est associe. Pour le rocuronium et le
vcuronium, leffet vagolytique nest apparent qu de fortes doses
(1-1,5mg/kg). Les benzylisoquinolines ont tendance librer de
lhistamine, avec son cortge de manifestations cardiovasculaires
(tachycardie et hypotension) et cutanes (rougeur, dme). Cet
effet est dpendant de la dose et de la vitesse dinjection, apparaissant partir de 0,2 mg/kg pour le mivacurium et de 1 mg/
kg pour latracurium et le doxacurium. Ces doses sont atteintes
rgulirement en pratique clinique pour les deux premiers, mais
jamais pour les deux derniers, ce qui permet de leur attribuer une
stabilit hmodynamique. Il convient de distinguer la raction
dhistaminolibration ou raction anaphylactode, qui est une
caractristique des benzylisoquinolines, et la raction anaphylactique, ou dallergie vraie, qui peut survenir aprs linjection de
nimporte quel curare. Mme si les manifestations cliniques de ces
deux phnomnes peuvent tre semblables, la raction anaphylactode est dose-dpendante, survient chez peu prs tous les sujets
si la dose est suffisante et ne requiert pas dexposition pralable.
En revanche, lampleur des manifestations dune raction anaphylactique nest habituellement pas relie la dose et ces signes se
retrouvent chez un nombre restreint de sujets qui ont t pralablement sensibiliss au produit ou une substance immunologiquement semblable [28].
Allergie
Depuis plusieurs dcennies, les curares ont t mis en cause dans
la majorit des cas dallergie ou danaphylaxie survenant pendant
une anesthsie. Les donnes proviennent surtout des rsultats denqutes menes en Australie, en Nouvelle-Zlande, en
Norvge, en Grande-Bretagne, en Espagne et surtout en France
[19]. cause de craintes dallergie, lutilisation de succinylcholine et de rocuronium en France a diminu considrablement,
en faveur de produits prtendument moins susceptibles de produire des ractions anaphylactiques, comme latracurium ou le
cisatracurium. Lincidence de ces ractions est difficile valuer,
en raison des incertitudes concernant le dnominateur, mais des
chiffres de lordre de 1:5000 1:10000 ont t proposs. Il est
fort possible que lincidence varie selon les pays, comme lindique
une enqute mene en Scandinavie, o lincidence de ractions
anaphylactiques au rocuronium a t estime 1:3000 tandis
quelle tait de moins de 1:180000 en Sude, au Danemark et en
Finlande [20].
Une investigation plus pousse a permis dmettre lhypothse que la pholcodine, un antitussif disponible en vente libre
dans certains pays, puisse tre lorigine de ces variations gographiques de lincidence de ractions anaphylactiques. En effet, la
pholcodine est un ammonium quaternaire qui peut stimuler la
production danticorps qui ragissent de faon croise avec des
curares; de plus, elle est disponible en Norvge, mais pas dans les
autres pays scandinaves [21]. On remarque aussi une corrlation
entre la consommation nationale de pholcodine et lincidence
estime de ractions allergiques aux curares. En particulier, la
pholcodine nest pas disponible aux tats-Unis et au Canada,
deux pays o le problme dallergie aux curares ne semble pas
proccupant. En revanche, la France a une consommation trs
leve de pholcodine et cest l que lon retrouve probablement
le plus dallergie aux curares. Depuis la dcouverte du lien possible entre la pholcodine et lallergie aux curares, la Norvge a
interdit la pholcodine.
Pharmacologie des curares

dpolarisants
Mcanisme daction
Paradoxalement, certaines molcules qui ont, comme lactylcholine, des proprits agonistes sur le rcepteur nicotinique
sont utilises comme agents curarisants. Parmi celles-ci, seule
la succinylcholine (ou suxamthonium) est utilise en clinique.
Linjection de succinylcholine provoque une phase dexcitation musculaire et de dpolarisation de la plaque motrice.
Les fasciculations, mouvements musculaires dsordonns qui
apparaissent quelques secondes aprs linjection, en sont une
manifestation. Ensuite, les muscles deviennent flasques. Le
mcanisme daction de la succinylcholine est encore incertain,
mais la dsensibilisation du rcepteur pourrait jouer un rle.
En effet, le rcepteur sinsensibilise la prsence constante dun
agoniste la plaque motrice en quelques millisecondes seulement [3]. Une autre possibilit qui produirait le mme rsultat
serait une inactivation des canaux sodiques chargs de transmettre le potentiel daction le long de la fibre musculaire [3].
Cette inactivation serait une consquence dune dpolarisation
continue la plaque motrice. Quoi quil en soit, le bloc dpolarisant se caractrise par labsence dpuisement lors de la stimulation ttanique ou en train-de-quatre, contrairement au bloc
-
157
non dpolarisant. Toutefois, une administration prolonge de

succinylcholine (45-60minutes) produit un bloc dit de phase II,
dont les caractristiques (puisement au train-de-quatre) se rapprochent de celles dun curare non dpolarisant. Le mcanisme
du bloc de phase II est inconnu.
Succinylcholine
Pharmacodynamie
La DA95 de la succinylcholine est de lordre de 0,3 mg/kg au

niveau de ladducteur du pouce [13]. La dose dintubation est de
1,0mg/kg, et procure un dlai daction de 1,0 1,5minutes (voir
Tableau 10-I). Ce dlai est un peu plus court pour les muscles
laryngs et le diaphragme. La dure daction dune telle dose de
succinylcholine est de 8 12 minutes ladducteur du pouce.
Toutefois, la dure de la curarisation est sensiblement plus courte
au niveau du diaphragme, ce qui veut dire que la priode dapne
la suite de la succinylcholine est brve. Chez la majorit des sujets
bien proxygns, les mouvements respiratoires reviennent avant
la survenue dune hypoxie [30, 31]. Une augmentation de la dose
ne donne quune petite augmentation de la dure.
Mtabolisme
La succinylcholine doit sa courte dure daction (8-12minutes)

lactivit de la cholinestrase plasmatique, aussi appele pseudocholinestrase, une enzyme fabrique par le foie et qui circule
dans le plasma (voir Tableau 10-II). La demi-vie de la succinylcholine est normalement de moins dune minute, ce qui explique
sa courte dure daction. Chez certains individus, lactivit de la
cholinestrase plasmatique peut tre ralentie, soit en raison dune
anomalie gntique, soit cause dune diminution de la production de lenzyme. Parmi les causes acquises de baisse dactivit,
soulignons linsuffisance hpatique svre et la grossesse. Ces
deux conditions ne sont pas une contre-indication lutilisation
de la succinylcholine, mais la dure daction de cette dernire sen
trouve prolonge de quelques minutes. Les causes gntiques prsentent un tableau diffrent. Certains individus possdent une
cholinestrase plasmatique dont lactivit est grandement diminue, voire nulle. Cette proprit gntique se transmet selon
un mode rcessif et atteint environ une personne sur 2500. Une
dose habituelle de succinylcholine peut durer de 3 6 heures
chez ces patients. Le traitement dune telle curarisation prolonge est de ventiler le malade jusqu la rcupration complte de
la fonction neuromusculaire. Cette conduite sapplique aussi au
mivacurium, qui a un mtabolisme semblable celui de la succinylcholine [26]. Le plasma frais contient de la cholinestrase et on
a aussi mis sur le march de la cholinestrase plasmatique purifie.
Ladministration de lun ou lautre de ces traitements est efficace,
mais il faut tenir compte des risques additionnels et des cots. Les
htrozygotes (1 individu sur 33) ont une cholinestrase plasmatique dont lactivit est diminue par rapport aux homozygotes,
mais la dure daction de la succinylcholine nest pas grandement
augmente chez ces patients [23].
Effets secondaires
La frquence dutilisation de la succinylcholine a connu un long

dclin au cours des dernires dcennies en raison de la multiplicit de ses effets secondaires et de la mise en march de curares
non dpolarisants pratiquement dpourvus deffets indsirables.
158
Quelques secondes aprs linjection, on peut observer des contractions dsordonnes, appeles fasciculations. On retrouve aussi des
myalgies, semblables aux douleurs musculaires ressenties aprs un
exercice violent, de 24 48heures aprs ladministration de succinylcholine. Les fasciculations et les myalgies sont grandement
attnues par ladministration pralable dune petite dose de curare
non dpolarisant (0,05mg/kg de rocuronium par exemple) [32].
La kalimie augmente de 0,5mmol/L environ dans les minutes suivant linjection de succinylcholine cause de la sortie massive de
potassium des cellules musculaires par les rcepteurs nicotiniques
ouverts [33]. Une hyperkalimie svre peut survenir dans les cas
de prolifration de rcepteurs, une situation que lon retrouve en
particulier dans les cas datteinte de la moelle pinire et chez les
grands brls, mais aussi en prsence de traumatisme grave, de sepsis, datteintes neurologiques centrales et de dystrophie musculaire
[33]. On a aussi dcrit des cas darrt cardiaque chez des enfants
ayant reu de la succinylcholine, que lon a expliqus par une hyperkalimie soudaine provoque par la prsence de dystrophie musculaire non diagnostique. La succinylcholine, isolment, dclenche
rarement une hyperthermie maligne mais peut aggraver une crise
dclenche par un agent halogn. Quant aux accidents allergiques
lis la succinylcholine, il est possible que leur frquence soit plus
leve quavec dautres curares [19] mais il ny a pas unanimit ce
sujet.
Monitorage de la curarisation
Stimulation simple (single twitch)
Il est possible de stimuler un nerf de faon intermittente (toutes

les 10 secondes ou moins frquemment) et de comparer la
rponse du muscle celle qui prvalait avant ladministration de
curare. Linconvnient majeur de cette mthode est quune valeur
prcurarisation est ncessaire. Ce mode de stimulation convient
surtout la succinylcholine.
Train-de-quatre
On appelle train-de-quatre une srie de quatre stimulations spares de 0,5 seconde, donc appliques une frquence de 2 Hz.
Un sujet compltement dcuraris aura quatre rponses gales;
un patient curaris profondment naura aucune rponse visible.
Pendant une dcurarisation, le premier lment du train-dequatre rcupre le premier, suivi du deuxime, puis du troisime
et finalement du quatrime; ensuite, lintensit de la curarisation
peut tre quantifie par le rapport de la quatrime la premire
rponse (T4/T1), passant de 0 % lapparition de la quatrime
rponse, pour aller jusqu prs de 100% pour une rcupration
complte (Figure 10-1). Le rsultat dune stimulation en trainde-quatre sexprime par le nombre de rponses visibles, palpes
ou mesures; lorsque quatre rponses sont dtectes, le rapport
T4/T1 indique la profondeur de la curarisation. Avec le train-dequatre, on na pas besoin de valeur prcurarisation et cet avantage
a rendu cette modalit trs rpandue et populaire.
Stimulation ttanique
Un sujet dcuraris a une rponse soutenue une stimulation

50 Hz ou 100 Hz applique pendant 5 secondes. Cette rponse
faiblit en prsence de curare non dpolarisant, tout comme pour
la stimulation en train-de-quatre. Toutefois, contrairement un
train-de-quatre, la stimulation ttanique produit, pendant environ
Puisque les curares agissent exclusivement la jonction neuromusculaire, il est techniquement facile de mesurer leurs effets,
en stimulant un nerf priphrique et en observant la rponse du
muscle correspondant. Le nerf est stimul par un courant lectrique dune dure de 0,2ms. Le bloc non dpolarisant est caractris par un puisement (fade) une stimulation rpte, ce qui
permet lutilisation de modes de monitorage pratiques.
Modes de stimulation
Figure 10-1 volution de la curarisation durant une intervention typique.

Laxe du temps nest pas lchelle.
-
2 minutes, une augmentation de la rponse toute stimulation

subsquente, dont le train-de-quatre. Cette augmentation, appele
facilitation post-ttanique, peut donner une fausse impression de
scurit concernant la dcurarisation. De plus, la stimulation ttanique est douloureuse, surtout chez les patients veills.
mesure de lacclration laide dun petit capteur. LAMG est

une technique peu encombrante, mais elle possde deux dfauts:
elle affiche souvent des rapports T4/T1 suprieurs 1,0, ce qui
diminue la fiabilit dune mesure 0,9 ; et les chiffres affichs
peuvent varier dune mesure lautre [25, 27, 28].
Dcompte post-ttanique
Cinmyographie
On met profit le phnomne de facilitation en faisant le

dcompte post-ttanique, ou post-tetanic count (PTC). Lorsquil
ny a aucune rponse au train-de-quatre, on peut avoir une ide
de la profondeur de la curarisation en appliquant une stimulation
ttanique 50Hz pendant 5secondes, et en la faisant suivre de
stimulations 1Hz. Le nombre de rponses visibles est inversement reli au temps ncessaire au retour de la premire rponse au
train-de-quatre [24] (voir Figure 10-1).
Double Burst Stimulation (DBS)
Le DBS vise largir les possibilits de dtecter la curarisation

rsiduelle par des moyens tactiles ou visuels. Il consiste en deux
stimulations ttaniques brves (3impulsions 50Hz chacune),
spares de 750ms. Le rsultat est deux fortes contractions, dont
la seconde est plus faible lors dun bloc non dpolarisant [25].
Site de monitorage
Lorsquune main est accessible, il est prfrable dappliquer les
lectrodes de stimulation au niveau du nerf cubital au poignet
et de suivre les contractions de ladducteur du pouce. En particulier, la curarisation de ladducteur du pouce suit dassez prs
celle des muscles des voies ariennes suprieures [26]. Quant au
sourcilier, qui est innerv par une branche du nerf facial, il se
comporte comme le diaphragme et les muscles adducteurs des
cordes vocales. Ainsi, il se curarise rapidement, mais rcupre prcocement. Il est donc adapt lvaluation de la curarisation pour
lintubation, mais ne convient pas la mesure de la dcurarisation.
Mthodes de mesure
Mcanomyographie (MMG)
Des mesures de force, ou MMG, ont t utilises pour tudier la

pharmacologie des curares, mais de tels systmes sont peu pratiques en clinique.
Mthode visuelle ou tactile
La faon la plus simple dvaluer lintensit de la curarisation est

dutiliser son sens de la vue ou du toucher. On parvient ainsi
compter le nombre de rponses au train-de-quatre, mais lvaluation de lpuisement est difficile effectuer. En effet, il est pratiquement impossible de dtecter une diffrence entre la premire
et la quatrime rponse lorsque le rapport T4/T1 est de 0,4 ou plus
[25]. Avec le DBS, ce seuil de dtection atteint 0,6, encore loin de
la valeur idale de 0,9 ou plus [25]. Une stimulation 100Hz peut
faire grimper ce seuil 0,8-0,9 [25], mais ce mode de stimulation
est douloureux chez les sujets veills ou sous anesthsie lgre.
Acclromtrie (AMG)
Diffrentes mthodes autres que la MMG, dont llectromyographie et la phonomyographie, ont t proposes pour quantifier la
contraction musculaire. Parmi les plus pratiques, on retrouve la
-
159
Rcemment, des capteurs de dplacement ont t commercialiss

pour le monitorage de la curarisation. Ils consistent en une bande
que lon colle entre le pouce et lindex [28]. Le problme des
T4/T1 qui dpassent 1,0 ne semble pas tre prsent. Cette
mthode a toutefois t soumise une valuation moins rigoureuse que ne la t lAMG.
Agents dcurarisants
Anticholinestrasiques
La nostigmine, la pyridostigmine et ldrophonium inhibent
lactylcholinestrase et peuvent ainsi neutraliser un bloc comptitif, ou non dpolarisant, en augmentant la quantit dactylcholine prsente dans la fente synaptique [17]. Ces trois produits
possdent un effet plafond, parce que leur effet maximal est
atteint lorsque lenzyme est inhibe compltement. La pyridostigmine est peu utilise en anesthsie cause de son dbut daction
lent. Ldrophonium agit rapidement, mais il est peu efficace pour
les blocs profonds. Il nest pas disponible en France et a t retir
du march en Amrique du Nord. Lanticholinestrasique le plus
utilis est donc la nostigmine.
Pharmacodynamie
La nostigmine a une demi-vie de lordre de 1-2heures et est excrte par le rein. la dose de 0,04 0,07 mg/kg, la nostigmine agit
en 5 10minutes [27]. Son effet dure plus longtemps que celui de
tous les curares non dpolarisants et il nexiste que trs peu de cas de
recurarisation bien documents. Leffet de la nostigmine dpend
fortement de la dure daction du curare utilis au pralable et du
niveau de curarisation au moment de son administration. Elle produit un effet dcurarisant quelle que soit la structure chimique du
curare non dpolarisant utilis. En raison de leffet plafond des anticholinestrasiques, la dcurarisation est inefficace si elle est tente
avant quune dcurarisation spontane ne soit entame.
Effets secondaires
Les anticholinestrasiques agissent au niveau de tous les rcepteurs cholinergiques priphriques. Le systme nerveux central
en est protg cause de la barrire hmato-encphalique, que la
nostigmine ne pntre pas. Les effets parasympathomimtiques
sont particulirement importants, notamment la bradycardie,
voire lasystolie. Il faut administrer un anticholinergique de type
atropine pour contrecarrer ces effets. La dose datropine slve
environ la moiti de celle de nostigmine. Puisque latropine
agit plus rapidement que la nostigmine, une tachycardie survient aprs ladministration dun mlange des deux mdicaments.
Cette augmentation du pouls est grandement diminue si lon
substitue le glycopyrrolate latropine. Le glycopyrrolate a aussi
lavantage de ne pas traverser la barrire hmato-encphalique. La
dose de glycopyrrolate est gale au quart ou au cinquime de celle
160
de nostigmine (0,01-0,015mg/kg). Le glycopyrrolate nest pas

disponible en France. En principe, un mlange adquat danticholinergique et danticholinestrasique devrait viter, en plus
des changements de la frquence cardiaque, les effets pulmonaires
(bronchoconstriction) et digestifs (augmentation du pristaltisme) de la nostigmine. Il semble que les effets pulmonaires du
mlange soient minimes et lhypothse selon laquelle lincidence
de nauses postopratoires soit accrue par la nostigmine na pas
t confirme dans une mta-analyse rcente [29].
Sugammadex
Un bloc neuromusculaire peut tre contrecarr par ladministration dune molcule qui encapsule le curare et qui a pour effet de
diminuer le nombre de molcules libres de curare en circulation.
Le sugammadex possde ces proprits.
Mcanisme daction
La molcule de sugammadex est un assemblage de 8 sucres arrang

en forme de rosette, dont le centre sadapte parfaitement une
molcule de rocuronium ou de vcuronium pour la capter [30].
Le complexe ainsi cr est excrt par le rein. La demi-vie du
sugammadex est de 1 2 heures. Le sugammadex nencapsule
que les curares de type strodien, et na aucun effet sur les autres,
notamment sur ceux de type benzylisoquinoline.
Pharmacologie
Pourvu que la dose soit adapte, le sugammadex produit une dcurarisation en 2minutes ou moins. La dose de sugammadex dpend
du nombre de molcules de rocuronium ou de vcuronium lier,
donc du niveau de curarisation. Pour une curarisation dite modre, o deux lments du train-de-quatre sont visibles, on a besoin
de 2mg/kg. Une curarisation plus profonde (PTC de 1-2) ncessite
4mg/kg. Enfin, une dose de sauvetage, donne 3 minutes aprs une
tentative dintubation au rocuronium, est de 16mg/kg. Ces doses
sont valides pour le rocuronium, mais celles qui conviennent au
vcuronium sont sensiblement les mmes [30].
Effets secondaires
Parce quil nagit sur aucun rcepteur, le sugammadex na pas

deffets cardiovasculaires. Leffet le plus souvent dcrit est un
got mtallique, qui est ressenti seulement par les patients suffisamment veills. On a aussi rapport des pisodes dhypersensibilit chez des sujets ayant reu des doses leves (32mg/kg et
plus), ce qui a men au retard dans la mise en march du produit
au Canada et aux tats-Unis. En revanche, on a aussi dcrit des
ractions anaphylactiques au rocuronium dont les manifestations
cliniques sattnuaient avec ladministration de sugammadex.
Interactions mdicamenteuses
Curares dpolarisants et non
dpolarisants
Il existe un antagonisme entre dpolarisants et non dpolarisants. Par exemple, une petite dose de curare non dpolarisant,
comme du rocuronium 0,03mg/kg, administr pour diminuer les
-
fasciculations, rend la plaque motrice moins sensible la succinylcholine, dont la dose doit tre double, 2mg/kg [36].
Entre curares non dpolarisants

Ladministration simultane de deux curares diffrents produit soit une addition, soit une synergie. La synergie est dfinie
comme un effet plus prononc que si une dose quivalente de
lun ou lautre des deux curares tait donne seule. La combinaison cisatracurium-rocuronium [37] est un exemple de synergie;
en revanche, la combinaison atracurium-cisatracurium nest
quadditive. Lorsquun curare dune dure courte est administr la suite dun autre dune dure plus longue, ou vice versa, la
dure daction du deuxime curare ressemble celle quaurait eue
le premier. Par exemple, le mivacurium administr la suite du
rocuronium a une dure daction semblable celle quaurait eue
une dose quivalente de rocuronium. linverse, si le mivacurium
est donn en premier, le rocuronium donn ensuite a une dure
daction courte.
Anticholinestrasiques
La nostigmine, la pyridostigmine et ldrophonium ont un effet
dcurarisant sur un bloc non dpolarisant [17]. Toutefois, ces
produits potentialisent un bloc dpolarisant. Cet effet est encore
accentu par linhibition du mtabolisme de la succinylcholine
quentranent la nostigmine et la pyridostigmine par leur action
inhibitrice sur la cholinestrase plasmatique.
Agents halogns
Lenflurane, lisoflurane, le svoflurane, le desflurane et dans une
moindre mesure lhalothane augmentent le bloc produit par les
curares non dpolarisants. Cette potentialisation est dose-dpendante. Il faut rappeler toutefois que cet effet prend du temps
sinstaller (30 90minutes) et se dissiper, en raison du temps
dquilibre entre lhalogn et le muscle.
Autres mdicaments
Beaucoup de mdicaments ont des interactions prouves avec les
curares, mais certaines (btabloquants, corticodes, inhibiteurs
des canaux calciques, par exemple) nont pas dimportance clinique. Toutefois, la prise chronique danticonvulsivants (carbamazpine, phnytone) diminue grandement la dure daction de
curares de type strodien (rocuronium, vcuronium). Dautre
part, les antibiotiques de type aminoside (gentamicine, ntilmicine, tobramycine) potentialisent leffet des curares, tout
comme le mtronidazole et la clindamycine.
Applications cliniques
Les curares sont surtout utiliss chez le malade subissant une
chirurgie sous anesthsie gnrale avec intubation trachale ou
insertion dun masque laryng. On utilise aussi les curares en
urgence pour faciliter lintubation trachale et aux soins intensifs
pour faciliter la ventilation mcanique [40].
Utilisation pour la chirurgie

On curarise les patients durant une chirurgie pour faciliter lintubation trachale, pour diminuer le tonus musculaire afin de
faciliter le geste chirurgical, pour amliorer lefficacit de la ventilation mcanique et pour garantir limmobilit. la fin de lintervention, il est impratif de sassurer une bonne rcupration des
muscles respiratoires et de ceux des voies ariennes avant de procder lextubation [27].
Intubation trachale
Les doses qui permettent lintubation trachale dans des conditions excellentes ou bonnes sont habituellement de lordre de 2
3 fois la DA95 [12]. Il est possible dintuber sans curare, mais il
faut alors donner au patient des doses gnreuses de morphinique
(alfentanil ou rmifentanil), lesquelles produisent frquemment
une hypotension. La succinylcholine (1-1,5 mg/kg) est lagent
idal pour lintubation, puisquelle permet de faire la manuvre
en 1-1,5minutes et que son effet se dissipe en 5 10minutes, ce
qui constitue une porte de sortie en cas dchec [22]. Les fasciculations et les myalgies qui lui sont associes peuvent tre attnues
en injectant 2-3minutes avant la succinylcholine une petite dose
de curare non dpolarisant (rocuronium, 0,05 mg/kg) [32]. La
succinylcholine est surtout indique chez les sujets avec estomac
plein risque dinhalation et en chirurgie rgle, elle est souvent
remplace par un curare non dpolarisant, au prix dun dlai
daction et dune dure de curarisation plus longs [22]. Avec le
rocuronium (0,6-1,2 mg/kg), on peut intuber en 1,5-2minutes
et lon sattend une curarisation de 30 60minutes. La dure
daction du rocuronium peut tre abrge tout moment par ladministration de sugammadex (Tableau 10-III) [30]. Une dcurarisation peut seffectuer efficacement 3minutes aprs linjection
de rocuronium, 1,2mg/kg, avec du sugammadex, 16mg/kg. Le
vcuronium, 0,1-0,15mg/kg, latracurium, 0,5mg/kg, ou le cisatracurium, 0,1-0,15mg/kg, procurent une dure semblable, mais
le dlai daction est plus long (3-5minutes).
Entretien
La dose de curare administrer pendant la chirurgie dpend

de lintervention. Habituellement, une curarisation correspondant 90-95 % de bloc ladducteur du pouce (1 lment du
Tableau 10-III
train-de-quatre visible) est suffisante, quoique des niveaux plus

profonds puissent tre ncessaires dans certains cas. Des curares
non dpolarisants action courte ou intermdiaire peuvent tre
administrs pour lentretien de la curarisation, soit en doses rptes (environ de la dose de charge toutes les 15-30minutes) ou en
perfusion continue. Il faut toutefois avoir une stratgie de dcurarisation: une curarisation excessive la fin de lintervention ne permet pas une neutralisation efficace laide danticholinestrasiques
et une neutralisation avec du sugammadex nest possible que si du
rocuronium ou du vcuronium ont t injects[27]. La prsence
de mouvements spontans du malade est habituellement le signe
dune analgsie insuffisante. Des efforts respiratoires peuvent tre
observs mme en labsence de contractions ladducteur du pouce,
cause de la rcupration plus prcoce du diaphragme. Mme si ces
manifestations sont traites efficacement par les curares, il faut traiter le problme de fond en augmentant lanalgsie ou en optimisant
la ventilation. Les curares action longue sont vits de prfrence,
puisquils produisent frquemment des curarisations rsiduelles,
mme aprs dcurarisation pharmacologique [20].
Dcurarisation
Lobjectif en fin dintervention est de ramener les patients

une dcurarisation suffisante pour viter les complications respiratoires. Les muscles des voies ariennes suprieures, qui sont
activs en inspiration pour viter un affaissement, sont particulirement sensibles aux curares et il est reconnu que les patients
qui natteignent pas un rapport T4/T1 de 0,9 ladducteur du
pouce ont une curarisation rsiduelle. La nostigmine (0,040,05 mg/kg) atteint ce seuil en 10 15 minutes si la rcupration est bien entame, cest--dire que les quatre lments
du train-de-quatre sont visibles, quils soient gaux ou non.
Des doses plus leves ne sont pas plus efficaces. Si ces quatre
rponses au train-de-quatre apparaissaient gales, une dose
rduite de nostigmine (0,02 mg/kg) peut suffire. Lomission
de nostigmine est acceptable si le seuil de 0,9 pour le T4/T1 a
t mesur de faon quantitative (voir Tableau 10-III) [41].
Si la rcupration nest pas suffisante (3 lments ou moins du
train-de-quatre sont visibles), il est prfrable de garder le patient
anesthsi et ventil et dattendre le retour des 4 rponses avant
de donner de la nostigmine. Une autre possibilit est dinjecter du sugammadex (2mg/kg en prsence de deux lments du
Recommandations pour la dcurarisation.
Nombre de rponses Td4
Autres donnes
Pour tout curare non dpolarisant
Rocuronium ou vcuronium seulement
PTC = 0
Attendre 4 rponses
Sugammadex, 8-16 mg/kg
PTC 1
Attendre 4 rponses
Sugammadex, 4 mg/kg
Attendre 4 rponses
Sugammadex, 2 mg/kg
1-3
4
4 rponses ingales
T4/T1 < 0,4
Nostigmine, 0,05 mg/kg
Sugammadex, 2 mg/kg*
4 rponses gales
T4/T1 > 0,4
Nostigmine, 0,02 mg/kg
Sugammadex, 0,2 mg/kg
T4/T1 mesur 0,9
Omettre la nostigmine
Omettre le sugammadex
Td4: train-de-quatre.
PTC: dcompte post-ttanique.
* Des doses infrieures pourraient tre suffisantes, mais il ny a pas dtudes sur le sugammadex 4 rponses visibles.
161
162
train-de-quatre; 4mg/kg sil y a au moins une rponse au PTC),

et ce, pourvu que le curare utilis ait t du rocuronium ou du
vcuronium. La curarisation rsiduelle, dfinie par un rapport
T4/T1<0,9, reste un phnomne frquent [28]. Elle est associe
des pisodes dhypoxie, de dtresse respiratoire et dobstruction
des voies ariennes. Une approche rigoureuse, base sur le monitorage et ladministration judicieuse danticholinestrasiques, a
prouv son efficacit [33].
Intubation en situation durgence

Que le patient se prsente pour une intervention chirurgicale
durgence ou quune intubation soit rendue ncessaire cause
dune dtresse respiratoire, la situation est rendue plus complexe
en raison dun risque destomac plein et dun tat hmodynamique
souvent plus fragile. moins de contre-indication la succinylcholine, cest celle-ci qui devient le curare de choix [22]. On peut
toutefois opter pour un curare non dpolarisant si lon prvoit
une intubation facile. Le rocuronium offre alors lavantage dun
dlai daction court et la possibilit dune dcuraristion rapide
grce au sugammadex. Pour une clientle pdiatrique, on essaiera
toutefois, dans la mesure du possible, dviter la succinylcholine.
Soins intensifs
Certains milieux ont adopt la pratique de curariser les malades
aux soins intensifs, en particulier pour faciliter la ventilation
mcanique. Les indications relles sont toujours restes floues et
cette conduite a t mise en doute lorsque sont apparus de nombreux cas de myopathie dite de soins intensifs, qui se manifeste
par une faiblesse musculaire qui persiste plusieurs jours, voire
plusieurs semaines aprs larrt du traitement. Les myopathies ne
sont toutefois pas ncessairement une consquence de la curarisation, puisquelles se retrouvent aussi chez des patients non curariss. Dans une tude rcente, on a fait tat dune survie amliore
chez les patients atteints du syndrome de dtresse respiratoire
aigu (SDRA) qui avaient t curariss tt dans lvolution de
leur maladie [32]. Toutefois, on sentend gnralement pour restreindre le plus possible les indications de curarisation, pour en
limiter le plus possible la dure, pour donner la plus petite dose
efficace possible et pour coadministrer une sdation approprie.
Les curares de type strodien action longue (pancuronium) ou
intermdiaire (vcuronium et rocuronium) aussi ont une dure
daction plus longue aux soins intensifs que pour une clientle
chirurgicale. On obtient plus de flexibilit avec du cisatracurium,
puisque cet agent nest pas mtabolis par le foie ou les reins (voir
Tableau 10-II) [14, 43].
Conclusion
Malgr labondance de produits curarisants sur le march, aucun
ne peut convenir toutes les situations. Les curares non dpolarisants se distinguent entre eux par leur dure daction, leur dlai
dinstallation et leurs effets secondaires. Toutefois, aucun dentre
eux na atteint la rapidit daction et la courte dure de leffet de
la succinylcholine, un agent dpolarisant que lon ne peut encore
remplacer totalement. Le sugammadex a grandement largi les
possibilits de dcurarisation, mais la nostigmine reste lagent
-
dcurarisant de rfrence, en particulier si la curarisation a t

effectue laide dun curare non strodien ou si le sugammadex
est indisponible.
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11
PHARMACOLOGIE
DES ANESTHSIQUES LOCAUX
Hlne BELOEIL et Jean-Xavier MAZOIT
des anesthsiques locaux
Vingt-quatre ans aprs lextraction de la cocane par Niemann

en 1860, la premire utilisation de ses proprits anesthsiques
eut lieu en 1884 par Kller. Depuis lors, de nombreuses molcules ont t synthtises, dabord les esters par les chimistes allemands avant la Seconde Guerre mondiale, puis plus rcemment
les amides par les chimistes sudois. Les derniers-ns de cette
classe pharmacologique sont la ropivacane et la lvobupivacane.
Malgr une efficacit remarquable, ces mdicaments sont loin
dtre des agents idaux et les risques de toxicit systmique ne
doivent pas tre ngligs. Lincidence des accidents ayant entran
des consquences cliniques est aujourdhui faible. Elle varie de
7,5 20 accidents pour 10000 blocs priphriques et 4 accidents
pour 10 000 anesthsies pridurales [1]. Cette incidence a t
drastiquement rduite au cours des 30 dernires annes grce
une meilleure connaissance de la pharmacologie et des conditions
de prescription. En dehors de la toxicit systmique bien connue,
dautres effets non souhaitables, comme la chondro- et la myotoxicit ont t mis en vidence plus rcemment. Enfin, des travaux de
recherche exprimentale ouvrent la porte des perspectives trs
sduisantes vers un agent permettant un bloc sensitif pur.
Tableau 11-I
Agent
Les anesthsiques locaux (AL) sont des agents qui bloquent de

faon rversible la conduction nerveuse. Ce sont des bases faibles,
de poids molculaire compris entre 220 et 288 daltons (Da)
(Tableau 11-I). Leur structure comporte un noyau aromatique
(hydrophobe), une chane intermdiaire et un rsidu hydrophile
comportant une amine tertiaire (Figure 11-1). Tous les AL utiliss
en pratique clinique ont un groupement amine tertiaire situ entre
la chane intermdiaire et le rsidu hydrophile. Ceci leur procure un
meilleur quilibre entre forme ionise et forme non ionise. Le pKa
des AL varie de 7,6 pour la mpivacane 8,9 pour la procane. Pour
un pH plasmatique de 7,40, 60 85% des molcules amides sont
sous forme ionise, valeur passant plus de 90% pour les esters.
Cette prdominance de la forme ionise est responsable dune large
diffusion dans tous les secteurs hydriques de lorganisme. Les AL
sont trs solubles dans les solvants organiques, ce qui explique leur
diffusion rapide au travers des membranes biologiques.
Proprits physicochimiques des principaux anesthsiques locaux.

Poids molculaire
pKa
Coefficient
de partage*
Fixation
protique
Dlai
daction
Dure
daction
Puissance
6%
Long
1 h 1 h 30
0,5
Esters
Procane
236
8,9
0,02
Chloroprocane
271
8,7
0,14
Court
h1h
Ttracane
264
8,5
4,1
80%
Long
34h
Amides
Lidocane
234
7,9
2,9
65%
Court
1 h 30 2 h
Prilocane
220
7,9
0,9
55%
Court
1 h 30 2 h
Mpivacane
246
7,6
0,8
75%
Court
23h
Bupivacane
288
8,1
27,5
95%
Intermdiaire
3 h 3 h 30
Lvobupivacane
288
8,1
27,5
95%
Intermdiaire
3 h 3 h 30
tidocane
276
7,7
141
95%
Court
3h4h
Ropivacane
274
8,1
6,1
94%
Intermdiaire
2 h 30 3 h
3,3
Coefficient de partage n-heptane/tampon pH 7,40. Donnes reprises de Denson et Mazoit, Physiology and pharmacology of local anesthetics in sinatra RS acute pain mechanisms and
management. Mosby; 1992. p. 124-39.
P H A R M AC O L O G I E D E S A N E STH SI Q U E S L O C AUX
165
Figure 11-1 Structure des anesthsiques locaux.

Depuis la dcouverte de la cocane par Niemann en 1860, de nombreuses autres molcules ont t synthtises. Deux familles existent: les esters (
gauche) et les amides ( droite). En bas est reprsente la formule de la bupivacane. Les anesthsiques locaux sont de petites molcules qui comportent
une partie lipophile (ou hydrophobe selon la nomenclature actuelle) gauche sur la figure, une chane intermdiaire qui dtermine le type (ester ou
amide) au centre, un rsidu hydrophile qui comporte un groupement amine tertiaire droite. Cest ce rsidu hydrophile qui dtermine la puissance et
la dure daction. Celles-ci sont fonction de lencombrement strique de la molcule, mais surtout du coefficient de partage entre les graisses et leau.
Le groupement amine tertiaire est capital en ce sens que cest lui qui, par ses proprits dionisation, permet la traverse des membranes biologiques.
Lexistence dune molcule de carbone asymtrique conduit

distinguer des isomres que lon appelle nantiomres ou isomres
optiques (appellation due au pouvoir rotatoire de ces molcules en
solution). La lidocane ne comporte pas de carbone asymtrique
et donc pas dnantiomres. La plupart des autres amino-amides
(mpivacane, prilocane, bupivacane) portent en revanche un carbone asymtrique et on note dimportantes diffrences dactivit et
de toxicit entre les formes lvogyres et dextrogyres de ces produits.
La ropivacane est un nantiomre S pur. Il en est de mme de la
lvobupivacane, nantiomre S de la bupivacane.
Pharmacocintique
(Tableau 11-II)
Liaison aux composants du sang

Les AL se fixent aux composants du sang, hmaties et protines
sriques comme la1-glycoprotine acide (AGA) et lalbumine.
-
Ces diffrents systmes tampons ont une importance diffrente,

lAGA tant de loin le plus important car il est spcifique.
Fixation aux hmaties
Les lments figurs du sang interviennent peu dans la fixation

des AL. Cette fixation est non saturable et ce systme tampon
peut prendre de limportance dans deux situations opposes :
1) lorsque la concentration sanguine est trs leve, au-del des
concentrations toxiques et 2) linverse lors dune anmie. Dans
le premier cas, les systmes habituels de fixation (AGA en particulier) sont dpasss et tous les systmes annexes (hmaties, srum
albumine) entrent en jeu. Dans le second cas, les hmaties fixent
moins de 15% des molcules danesthsique local lorsque lhmatocrite descend en dessous de 30%.
Liaison aux protines sriques
La liaison des AL de type amide aux protines du srum est

importante. Comme toutes les bases faibles, les amides sont
166
Tableau 11-II
La pharmacocintique en pratique: concentrations observes aprs diffrentes voies dadministration.

Dose
Cmax
Tmax
34
25
100 mg 0,5%*
0,53
21
1 6 mois
2,5 mg/kg 0,5%
0,6 1,9
28
5,5 10 ans
2,5 mg/kg 0,25%
0,96 1,64
29
Lidocane
Adulte bloc axillaire
400 mg 2%
Bupivacane
Adulte pridurale
Enfants (caudale)
Enfants (pridurale)
3 36 mois
3,75 mg/kg 0,5%*
1,35
20
7,5 10 ans
1,875 mg/kg 0,25%*
0,55 1,10
20
10 15 kg
0,25 mL/kg 0,5%
0,43 4,0
18
15 30 kg
0,35 1,34
16
150 mg 0,75%
1,09
25
0 3 mois
2 mg/kg 0,2%
0,42 1,58
10 143
3 12 mois
0,41 1,28
7 67
2 mg/kg 0,2%
0,49 1,05
65
3 11 mois
1,7 mg/kg 0,2%
0,55 0,72
60
12 48 mois
0,54 0,75
60
1 2 ans
3 mg/kg 0,5%
0,68 1,84
45
3 4 ans
0,90 4,77
52
5 12 ans
0,64 4,77
45
127,5 mg 0,75%
1,20
15
2 mg/kg 0,2%
0,80
30
Enfants (bloc ilio-inguinal)
Ropivacane
Adulte pridurale
Enfants (caudale)
1 7 ans
Enfants (pridurale)
Enfants (bloc ilio-inguinal)
Lvobupivacane
Adulte pridurale
Enfant (caudale)
< 1 an
*
Avec adrnaline 1/200000.
principalement lis lAGA et la srum albumine. LAGA est

50 80fois moins abondante dans le plasma que ne lest lalbumine, en particulier chez le nourrisson. La fixation des AL la
srum albumine se caractrise par une faible affinit mais une
grande capacit (pratiquement insaturable) tandis que laffinit
de la fixation lAGA est leve mais la capacit est faible.
LIAISON La1-GLYCOPROTINE ACIDE
LAGA, ou orosomucode, est la principale protine srique

implique dans la liaison des amides. Sa concentration est faible
la naissance (0,20g/L) et augmente progressivement dans la premire anne de vie jusqu 0,8 1g/L. La concentration dAGA
augmente en cas de syndrome inflammatoire. Il est important de
noter que lacidose diminue laffinit des AL pour lAGA. Chez le
nourrisson, la liaison lAGA est rapidement sature aux concentrations usuelles. Les capacits de fixation des AL sont donc
-
rduites durant les 6 9 premiers mois de vie. Il conviendra den

tenir compte dans les doses utilises cet ge.
LIAISON LALBUMINE
Lalbumine est la protine la plus abondante dans le srum.

Les molcules basiques comme les AL se fixent lalbumine de
manire non spcifique, avec une affinit faible, trs infrieure
celle existant pour lAGA.
Consquences en clinique
Lacidose est la principale cause daugmentation de la fraction

libre des AL. Linsuffisance rnale et lictre, qui sont des circonstances classiques daugmentation de la fraction libre de nombre
de mdicaments acides, ne semblent pas influencer la fixation
protique des AL en eux-mmes. Au total, dans la priode postopratoire, il existe un syndrome inflammatoire qui augmente
les capacits de fixation au niveau du srum. Ainsi, la concentration totale va augmenter sans que la concentration libre qui est
la seule toxique augmente de faon dangereuse. Chez ladulte,
au cours dune administration prinerveuse prolonge, il a t
montr avec la bupivacane que la toxicit tait directement lie
la concentration libre (les premiers signes de toxicit neurologique apparaissent pour des concentrations libres suprieures
0,25 0,3mg/L). En revanche, toujours dans ces circonstances de
syndrome inflammatoire, la concentration totale peut tre trs
leve, et la prise en compte de cette seule concentration totale
napporte aucun lment susceptible de guider la thrapeutique.
En fin de compte, la surveillance clinique biquotidienne (au minimum) des patients semble tre le moyen le plus simple et le plus
efficace de dtection des effets secondaires.
Concentration au site daction

et absorption
Les concentrations dAL sont particulirement leves au site
daction, puisquils sont administrs localement. Des concentrations excessives pourraient savrer directement neurotoxiques,
mcanisme que lon a voqu pour expliquer certaines complications neurologiques aprs rachianesthsie. Les AL, bien que le
plus souvent administrs proximit dune structure nerveuse,
sont sujet une absorption importante. Une large fraction de
la dose administre est limine par la circulation systmique et
distribue distance vers les organes. Leur dure daction dpend
donc de la vitesse de leur rsorption systmique. La rsorption
partir du site daction peut varier avec lge en raison de modifications de la vascularisation ou de la quantit de graisse contenue
dans lespace pidural.
Aprs rachianesthsie, anesthsie pridurale,

bloc nerveux priphrique
Des diffrences anatomiques et physiologiques importantes de

la sphre prirachidienne existent entre les adultes, les enfants
et les nourrissons. Ainsi, le volume de liquide cphalorachidien
(LCR) dans lequel se dplacent les molcules dAL est, par rapport au poids, environ 4 fois plus abondant chez le nouveau-n
et le nourrisson que chez ladulte. La production de LCR est galement nettement plus importante chez le nourrisson que chez
ladulte. Tout cela explique en partie que la dure daction dune
rachianesthsie soit beaucoup plus courte chez un nourrisson que
chez un adulte, et ce malgr une dose administre proportionnellement plus importante. Le volume de LCR est en revanche
moindre chez la femme enceinte, ce qui doit faire diminuer les
doses par rapport celles prconises en dehors de la grossesse
pour obtenir un mme niveau danalgsie.
Aprs application topique ou locale
Labsorption rapide et importante des AL aprs pulvrisation sur

les muqueuses pharyngolarynges a longtemps fait redouter cette
technique chez les jeunes enfants. Nanmoins, il a t montr que
les taux plasmatiques de lidocane sont infrieurs aux concentrations toxiques aprs pulvrisation dans le pharynx de 1 2sprays
de lidocane 5% (8 16mg de lidocane) chez des nourrissons
devant subir une intervention ORL.
Diffrents mlanges dAL utiliss sous forme de gel ont t
tudis pour lanesthsie de plaies cutanes. Labsorption, partir
-
167
de ce site, varie avec la vascularisation de la zone et limportance

de la perte de substance. Aprs application dun mlange quimolaire de prilocane et de lidocane (crme Emla), la rsorption systmique des AL reste extrmement modeste, mme aprs
application sur une cicatrice. Cependant, certains ont dconseill
lEmla chez le nouveau-n, car la prilocane quelle contient fait
courir le risque de mthmoglobinmie. En fait, la mthmoglobinmie reste exceptionnelle mme chez le nouveau-n et son
pronostic est excellent. En revanche, il faut viter lEmla chez
le nourrisson trait par trimthoprime-sulfamthoxazole, car les
facteurs de risque sadditionnent. LEmla reste donc trs utilise
pour les ponctions veineuses, les circoncisions, les ponctions lombaires ou dautres actes invasifs chez lenfant, mme nouveau-n,
bien que son efficacit ait t remise en cause pour les ponctions
veineuses chez le prmatur. Cette inefficacit pourrait sexpliquer par le dbit sanguin cutan lev propre au nourrisson, avec
rsorption rapide des principes actifs.
Chez lenfant plus g et ladulte, la rsorption des AL aprs
injection sous-cutane est trs rapide, en particulier dans les territoires trs vasculariss comme le cuir chevelu. Pour minimiser les
risques de toxicit systmique, il faut imprativement limiter les
doses injectes, utiliser des solutions adrnalines et interdire par
cette voie les produits les plus puissants (bupivacane).
Distribution
Les phnomnes de distribution interviennent peu dans la cintique observe en postopratoire. Lors dune injection unique, il
faut environ deux trois heures pour que la courbe de concentration artrielle croise celle de concentration veineuse. Si une
injection est malencontreusement intravasculaire, la concentration toxique initialement observe (concentration qui peut
conduire des accidents dramatiques) dcrot rapidement. Aprs
leur passage dans le courant sanguin, les molcules dAL passent
par le poumon o une partie non ngligeable est trappe avant
darriver au cerveau ou au cur. En cequi concerne la clairance
myocardique, il a t tabli que lextraction myocardique de la
bupivacane et de la lidocane tait plus faible quattendue [2].
En particulier, la bupivacane ne semble pas saccumuler dans le
myocarde, quel que soit lnantiomre. Il en est de mme pour la
ropivacane [3]. De plus, lorsque le dbit coronaire est maintenu,
elle slimine rapidement. Cela souligne lintrt dun massage
cardiaque efficace dans les arrts cardiaques induits par la bupivacane, car cest lui qui va permettre llimination de la molcule.
Tous les AL peuvent tre utiliss en obsttrique. Lhydrolyse
plasmatique rapide des esters limite leur passage transplacentaire,
mais leur mtabolite, lacide para-aminobenzoque, passe librement la barrire placentaire. Il semble toutefois dpourvu deffets
sur le ftus. Les AL de type amide traversent facilement le placenta car ils sont en grande partie sous forme non ionise. Ainsi,
le passage transplacentaire de la lidocane est lgrement plus
important que celui de la bupivacane, et il augmente encore en
cas dacidose ftale.
limination
Esters
Comme la succinylcholine, la cocane ou lhrone, les esters sont

hydrolyss dans le srum et les hmaties par des estrases non
spcifiques ou pseudocholinestrases. Leurs mtabolites sont
168
inactifs et non toxiques et seul lacide para-aminobenzoque peut

induire des ractions toxiques, principalement dorigine allergique. Malgr tout, certains patients prsentent une dficience en
pseudocholinestrases. Ils sont risques de prsenter des ractions
toxiques, en particulier avec la ttracane qui est un agent particulirement toxique.
Amides
Aprs leur passage dans le courant sanguin, les AL amides sont

limins par le foie. Cette limination passe par le systme du
cytochrome P450. Les enzymes du cytochrome P450 ne sont pas
matures la naissance ce qui explique que la bupivacane qui a
une clairance basse la naissance voit sa clairance augmenter dans
la premire anne de la vie. En ce qui concerne la ropivacane,
le phnomne semble encore plus important: la clairance de la
ropivacane atteint son maximum vers lge de 8 ans. Certains
mtabolites pourraient tre toxiques. Fort heureusement, aucun
natteint le seuil de concentration toxique, quil sagisse du
MEGX (mthyl-thyl-glycine-xylidide), mtabolite principal de
la lidocane ou du PPX (pipcolyl-xylidine), mtabolite principal
de la bupivacane et de la ropivacane.
Pharmacodynamie: mode
daction des anesthsiques
locaux
Action sur les canaux
transmembranaires
Les AL agissent en bloquant la transmission de linflux nerveux
le long de la membrane lipidique axonale, par blocage des canaux
sodiques.
Action au niveau du canal sodique
Il sagit dune volumineuse glycoprotine laquelle sont associes

des sous-units accessoires. Le canal est compos dune sous-unit
a associe des sous-units b. Lorsque le voltage atteint un seuil
dfini, le canal souvre brutalement et laisse entrer les ions sodium
lintrieur de la cellule. Quelques millisecondes plus tard, le
canal sinactive. Cette inactivation rapide est due la fermeture
dune porte sur la face cytoplasmique. Cette porte est forme dune grande boucle intracellulaire. Alors que la plupart des
toxines animales [scorpion, poisson fugu produisant la ttrodotoxine (TTX)] agissent en se liant fortement la partie externe
du canal, la plupart des agents pharmacologiques (AL, antipileptiques, anti-arythmiques) agissent par obstruction du pore central
auquel ils accdent par la face cytoplasmique. Si le canal est bloqu
par des agents non ioniss, le bloc est dintensit immdiatement
maximale (bloc tonique), tandis que les agents ioniss produisent
un bloc dont lintensit saccrot avec la frquence de stimulation
(bloc phasique, use-dependent bloc ou rate dependent bloc). Ce
phnomne semble rsulter dune action prfrentielle des AL
sur les canaux ouverts ou inactivs. En revanche, sur les canaux au
repos, laccs ou la fixation des AL ioniss est plus difficile. En fait,
lhydrophobicit est le facteur principal qui gouverne la latence
daction, la puissance et la dure daction des AL, les autres facteurs tant le poids molculaire et le pKa.
-
Action sur les autres canaux transmembranaires
Les AL bloquent galement les canaux potassiques. Les canaux

potassiques qui ont t tudis en relation avec la strospcificit
des anesthsiques locaux sont principalement les canaux qui sont
impliqus dans les arythmies type de tachycardie et/ou fibrillation ventriculaire. Aux doses leves de bupivacane ou de ropivacane, doses qui sont observes lors dinjections intravasculaires
massives accidentelles, les formes S sont moins puissantes, donc
moins toxiques sur le cur que les formes R.
Un effet sur les canaux calciques de type L a galement t
dcrit, mais il semble nintervenir qu des concentrations extrmement fortes et sans quune quelconque strospcificit ait t
mise en vidence.
Au total, les nantiomres S sont moins efficaces pour bloquer
les canaux sodiques et potassiques que les formes R. Ceci se traduit par une toxicit cardiaque moindre.
Action sur les processus cellulaires

Effet anti-inflammatoire
Les AL ont des proprits anti-inflammatoires intrinsques et

peuvent moduler la rponse inflammatoire [4]. La bupivacane
peut modifier la rponse inflammatoire systmique secondaire
un traumatisme local. Linhibition de la production systmique de cytokines par la bupivacane passe par un mcanisme
diffrent du blocage des canaux sodiques. Dans des modles de
lsion inflammatoire ou de lsion thermique chez le volontaire
sain, leffet protecteur des AL apparat sur lhyperalgsie secondaire surtout thermique. Cet effet se traduit en clinique humaine
par un bnfice ladministration intraveineuse de lidocane au
cours de certaines chirurgies [5]. Des tudes ont mis en vidence
une diminution de la dure de sjour, une reprise du transit plus
prcoce et une rhabilitation postopratoire plus rapide associe
une inhibition de la libration pri-opratoire de cytokines
pro-inflammatoires.
Par ailleurs, un bloc nerveux permet dattnuer le dveloppement de la sensibilisation du systme nerveux secondaire lagression tissulaire et responsable des phnomnes dhyperalgsie,
rduisant ainsi la morbidit postopratoire et acclrant la rhabilitation. En bloquant la transmission nerveuse au niveau du site
de lagression tissulaire, les AL peuvent attnuer linflammation
dorigine neurogne [6] et rduire ainsi lhyperalgsie, ldme et
la douleur inflammatoire. Enfin, un bloc sciatique la bupivacane
inhibe laugmentation de PGE2 dans le liquide cphalorachidien
constate aprs inflammation priphrique exprimentale.
Action anticancreuse
La publication, ces dernires annes, dtudes rtrospectives affirmant le rle protecteur de lanesthsie locorgionale dans la progression des tumeurs a fait relancer la recherche dans ce domaine.
Les rsultats exprimentaux sur le potentiel intrt antitumoral
des AL sont contradictoires: ainsi, il a t montr que la lidocane
inhibe la prolifration de cellules tumorales de cancer lingual
humain par un mcanisme qui semble indpendant du blocage
des canaux sodiques [7]. De faon similaire, la ropivacane est
anti-inflammatoire et inhibe la prolifration de cellules dadnocarcinome colique [8]. Dautres tudes ont rapport une suppression de lactivit des cellules NK dose-dpendante par les AL [9].
Ces tudes in vitro ou ex vivo utilisaient, cependant, des cellules
provenant de volontaires sains et non des cellules cancreuses.

Lorsque la lidocane est administre par voie intraveineuse (IV)
chez des patients douloureux mais non atteints de cancer, aucun
effet sur les cellules NK na t retrouv [10]. Dautres tudes sont
en cours afin de confirmer et de prciser le mcanisme daction
des AL sur les cellules cancreuses.
Action sur le transport axonal
In vitro, la lidocane inhibe le transport axonal dans son ensemble,

avec une inhibition rversible, dose-dpendante et bidirectionnelle. In vivo, le transport lent rtrograde du TNF-a le long de
laxone dans les conditions inflammatoires exprimentales est
aboli par un bloc prinerveux la bupivacane [11].
Action des AL sur les rcepteurs N-mthyl-Daspartate (NMDA)
Lactivation des rcepteurs NMDA est un facteur cl dans le

dveloppement de lhyperalgsie pri-opratoire. In vitro, tous les
AL peuvent inhiber lactivation des rcepteurs NMDA, par des
mcanismes vraisemblablement indirects et varis. Il a t montr que la lidocane diminue les dpolarisations post-synaptiques
dclenches par lactivation des rcepteurs NMDA, rduit les
phnomnes dhypersensibilit (wind-up) des potentiels daction
au niveau spinal, autant dtapes impliques dans la gense de
lhyperalgsie et de lallodynie.
Action sur la conduction nerveuse

Conduction dcrmentielle
Lors de ladministration prinerveuse dAL, il se produit une

extinction progressive du signal nerveux que lon appelle la conduction dcrmentielle et dont les particularits dpendent de la fibre
et de sa mylinisation, de la localisation du bloc, de la concentration
et de la nature de lagent utilis. De plus, lintensit du bloc produit
par les AL est troitement corrle la frquence de stimulation
du nerf. Aprs une premire stimulation, lintensit du potentiel
daction dcrot progressivement dun nud lautre (de moins en
moins de canaux atteignent le seuil de dpolarisation en raison de
la diminution rgulire du champ lectrique provoqu par les AL).
Cependant, aprs leur sortie de la zone baigne par lanesthsique,
les fibres rcuprent toutes leurs proprits conductrices en raison
du rle de rptiteur de signal jou par les nuds de Ranvier.
Malgr tout, comme le signal nerveux est un phnomne rptitif,
et que lintensit du bloc caus par les AL augmente avec la frquence de stimulation, le signal va disparatre dans une majorit de
fibres au bout de quelques stimulations.
Bloc diffrentiel
Leffet des AL dpend du degr de mylinisation des fibres: il est

plus marqu pour les fibres peu ou non mylinises. Cela sexplique essentiellement par le fait que la distance entre les nuds de
Ranvier est gnralement corrle la taille de la fibre. On compte
ainsi vingt trente nuds par centimtre sur les fibres Ad et au
maximum six nuds par centimtre sur les fibres Aa. Linflux
nerveux pouvant sauter deux voire trois nuds de Ranvier
conscutifs, les AL doivent bloquer la dpolarisation de deux ou
trois nuds de Ranvier adjacents pour interrompre la conduction
nerveuse des axones myliniss. Ainsi, pour une mme distance
baigne par lanesthsique local, une fibre Ad aura 5 8 fois plus
-
169
de nuds bloqus quune fibre Aa. Le bloc diffrentiel sobserve

surtout lorsque lon ralise une anesthsie spinale ou pidurale.
Ce bloc diffrentiel est caractris par la dissociation entre bloc
moteur, bloc sensitif et bloc vgtatif qui sont dus au blocage respectif des fibres Aa, Ab, Ad, et des fibres C. Lors dune administration prolonge en priode postopratoire, on observe (et
dailleurs on recherche) une dissociation entre bloc sensitif et bloc
moteur. Lidal est davoir un bloc des affrences douloureuses
sans bloc moteur. Lutilisation de solutions peu concentres, en
crant un gradient longitudinal de concentration plus favorable,
permet au bloc diffrentiel dexprimer tout son effet. Cet effet se
voit galement au niveau des nerfs priphriques.
Chez lenfant, on utilise des solutions dAL moins concentres
que chez ladulte. La mylinisation progressive des fibres nerveuses
avec lge semble expliquer en partie pourquoi des solutions peu
concentres danesthsiques font facilement apparatre un bloc
moteur prolong chez le nourrisson et le jeune enfant. La mylinisation nest pas termine avant lge de 12ans chez lhomme.
Tachyphylaxie
La tachyphylaxie, cest--dire la diminution progressive de lefficacit dune dose identique de mdicament au cours du temps, a
t note aussi bien avec les amides quavec les esters lors de blocs
centraux ou priphriques.
Action sur le systme nerveux central

Comme tous les inhibiteurs du canal sodique, les AL sont des antipileptiques basse concentration. Pour la lidocane par exemple,
des concentrations sriques infrieures 5g/mL sont anticonvulsivantes, tandis que des concentrations de 7 10g/mL sont
proconvulsivantes. Des concentrations encore suprieures (1520g/mL) induisent une dpression globale avec coma et collapsus cardiovasculaire.
Action sur le systme cardiovasculaire

Les AL bloquent puissamment les canaux sodiques. La lidocane
est le chef de file des anti-arythmiques de classe IB dans la classification de Vaughan-Williams. Au niveau du cur, la conduction
est beaucoup plus complexe quau niveau des fibres nerveuses. La
conduction auriculaire et la conduction ventriculaire reposent
sur des canaux sodiques, la conduction nodale quant elle repose
quasi exclusivement sur les canaux calciques. Elle nest donc pratiquement pas touche lors des accidents sauf peut-tre aux doses
extrmes. Ainsi, la pratique de lanesthsie locorgionale nest
aucunement contre-indique en cas de bloc auriculoventriculaire.
La gravit des accidents provoqus par la bupivacane est lie au
ralentissement considrable de la conduction intraventriculaire
avec cration de zones de rentre par dispersion majeure des
vitesses de conduction intraventriculaire. Le facteur cl de la toxicit est reprsent par le bloc phasique (renforcement du bloc li
laugmentation de la frquence de stimulation) oppos au bloc
tonique de base: les agents les plus toxiques sont ceux qui ont un
effet qui augmente quand la frquence cardiaque augmente. Cest
le mme phnomne que la use dependence ou rate dependence
que lon observe en lectrophysiologie au niveau cellulaire. Cet
effet est moindre avec certains isomres (lvobupivacane et ropivacane), ce qui rend leur usage prfrable. Leffet sur les canaux
170
potassiques, bien quintervenant des concentrations plus importantes, peut se surajouter et conduire rapidement une fibrillation ventriculaire particulirement difficile traiter.
Les AL diminuent la conduction intraventriculaire et prolongent la priode rfractaire. Cependant, et cest l tout le problme, la conduction ventriculaire est dautant plus ralentie que
la priode rfractaire est allonge. Ce bloc intraventriculaire est
major par la tachycardie. Cest pour cette mme raison que lutilisation de ladrnaline pour la ranimation des arrts cardiaques
la bupivacane a pu tre remise en question. En fait, en ltat
actuel, ladrnaline est le seul mdicament maniable dans ces circonstances, et cest le seul qui a fait la preuve de son efficacit.
Les AL dpriment la contractilit cardiaque des concentrations
1,5 2 fois plus leves que celles qui dpriment la conduction.
Cependant, sur le plan clinique, ce nest pas la baisse de contractilit qui va jouer sur le pronostic du patient, mais bien les troubles
de conduction, gnrateurs darythmies graves.
Toxicit
Toxicit sur la fibre nerveuse
Atteintes dfinitives
la suite de plusieurs observations de syndromes de la queue de

cheval aprs des rachianesthsies la lidocane, on a voqu une
toxicit locale des AL. Cet agent peut, par neurotoxicit directe,
provoquer des accidents svres et surtout dfinitifs [12]. Ces
complications, type de mylite, darachnodite ou de syndrome
de la queue de cheval, sont rares (environ 2 pour 10000), mais
leurs consquences sont dramatiques. On a rapport un effet
toxique direct des molcules dAL principalement avec la lidocane et la ttracane. La bupivacane, quant elle, ne semble pas
ici incrimine car dune part elle ne provoque pas de lsions histologiques de neurotoxicit, mme fortes concentrations, dautre
part et surtout, aucune neurotoxicit na t rapporte lors de son
emploi. De mme, la prilocane na jamais t incrimine dans ces
accidents. Quelques rares cas ont t dcrits avec la mpivacane.
Troubles neurologiques transitoires
Des symptmes neurologiques transitoires ont t rapports

chez 15 25% des patients aprs rachianesthsie la lidocane
5 %. Ces troubles, que lon peut dpister par un interrogatoire soigneux dans les jours qui suivent le geste, ont galement
t dcrits avec la bupivacane 0,5%, mais de faon beaucoup
plus pisodique (environ 1%). Ces irritations radiculaires transitoires se manifestent par des douleurs dbutant dans les lombes,
1 10heures aprs la leve du bloc, irradiant le long dun trajet
nerveux et persistant souvent 1 4 jours aprs la rachianesthsie.
Aucun signe objectif de dficit ne peut tre dtect lexamen clinique. Ces douleurs sont majores par la mobilisation et souvent
calmes par les anti-inflammatoires non strodiens. Une incontinence urinaire modre et passagre est galement possible. Ces
troubles ont galement pu tre dcrits aprs anesthsie pridurale.
Toxicit sur le systme nerveux central [13]

La concentration danesthsique local susceptible de provoquer des accidents systmiques est gnralement inversement
-
proportionnelle la puissance de lagent utilis. La plupart des

anesthsiques sont dabord toxiques au niveau du systme nerveux central puis, plus forte concentration, ils deviennent cardiotoxiques. Tel nest cependant pas le cas de la bupivacane et de
ltidocane qui peuvent savrer cardiotoxiques avant toute manifestation neurologique, en particulier chez lenfant. La frquence
des accidents convulsifs est denviron un sur 600 1000 blocs.
cet gard, les blocs qui se situent au niveau cervical comme les
blocs interscalniques sont les plus risqus.
La toxicit neurologique des AL se traduit par des signes annonciateurs subjectifs (fourmillements des extrmits, cphales, got
mtallique dans la bouche, malaise gnral avec angoisse, attitude
brieuse, vertiges, logorrhe, hallucinations visuelles ou auditives,
bourdonnements doreille, emptement de la parole, nystagmus,
fasciculations au niveau des lvres ou de la langue). Ces signes sont
masqus au cours de lanesthsie gnrale ou chez le nourrisson.
Les signes objectifs (vomissements, contractions musculaires,
tremblements) prcdent de peu les convulsions qui peuvent
tre inaugurales sous anesthsie gnrale, les convulsions tant
alors rvlatrices de la toxicit neurologique. Lhypercapnie est
un facteur favorisant des convulsions, par un effet direct sur le
systme nerveux central et par augmentation de la fraction libre
du produit. Tous les agents sont capables dinduire des accidents
convulsifs. Le rapport des toxicits neurologiques de la bupivacane, de la ropivacane et la lidocane est denviron 4:3:1 correspondant au rapport de puissance approximatif de ces agents. Les
accidents neurologiques type de convulsions sont en gnral
bnins lorsquils surviennent au bloc opratoire. Il nen est pas
de mme lorsque le patient nest pas dans une structure adapte.
Cest pourquoi il est capital de se mettre labri de ce genre daccident dans la priode postopratoire. Ladministration continue
des agents, outre quelle met labri du phnomne de pics et
valles, prvient linjection par mgarde dans une voie veineuse.
Toxicit cardiaque
Les AL de longue dure daction induisent des effets toxiques
majeurs lorsque leur concentration plasmatique atteint ou dpasse
3-5mg/L pour la bupivacane racmique, 5-6mg/L pour la lvobupivacane et 5-8 mg/L pour la ropivacane. Une injection intravasculaire entrane une bradycardie, un largissement du QRS,
puis soit une asystolie, soit des torsades de pointes, soit une tachycardie ventriculaire et finalement une fibrillation ventriculaire.
Contrairement une ide rpandue, la grossesse ne prdispose pas
particulirement la toxicit. Les accidents cardiaques peuvent
survenir avant tout prodrome neurologique. Une ranimation
prolonge peut savrer ncessaire, associant intubation, ventilation et massage cardiaque. De petites doses dadrnaline (0,2
1mg en bolus) doivent tre injectes jusqu efficacit, ou le plus
souvent jusqu passage de lasystolie la fibrillation ventriculaire.
Un ou plusieurs chocs lectriques externes sont alors ncessaires.
Une certaine alcalinisation est galement conseiller, car lacidose majore la toxicit. Les nantiomres S, comme la ropivacane
et la lvobupivacane, sils ne mettent pas labri des accidents
cardiaques, semblent permettre une ranimation beaucoup plus
efficace. Toutes les recommandations ont t bouleverses par
les publications initialement exprimentales [14] puis cliniques
[15] montrant lintrt de la perfusion dune mulsion lipidique
ds lapparition des signes cardiaques ou nerveux de toxicit. Ceci
permet une rcupration simple et rapide mais ne dispense pas des

recommandations de ranimation. Bien que la dure de ladministration des lipides et leur efficacit dans des situations trs particulires comme lasphyxie soient actuellement discutes, il est,
aujourdhui, formellement recommand de disposer de flacons
dmulsion intralipidique dans la structure dans laquelle on pratique une anesthsie locorgionale. Une tude rcente a montr la
supriorit de lIntralipide sur le Mdialipide.
Autres actions toxiques

Mthmoglobinmies
Une mthmoglobinmie peut se dvelopper dans les heures qui

suivent ladministration de prilocane, mais aussi plus rarement
de
lidocane.
Les
enfants
de
moins
de
un an
sont
particulirement
sensibles.
Chez
les
patients
prdisposs,
un
mtabolite, lorthotoluidine,
peut
saccumuler.
Cet
agent oxydant
puissant
inhibe
la
mthmoglobine rductase (dont le taux est plus bas
chez le
nourrisson
que
chez
ladulte).
La
mthmoglobin-m i e
se
manifeste par
une
c yan os e
quand
la
concentration
de
mthmoglobine
dpasse
20
30
%
de
lhmoglobine
totale,
puis
apparaissent
dyspne, tachycardie, cphales,
vertiges
et
une
hypoxie.
Cette complication est rarement
mortelle
(il
faut
une
mthmoglobinmie
suprieure
70
%).
Son traitement repose
sur des injections intraveineuses de
bleu
de
mthylne
pour
transformer la mthmoglobine en hmoglobine. La crme Emla contient de
la prilocane mais son emploi est dnu de risques
quand elle est utilise en quantit normale, mme chez
le nouveau-n (0,15-0,2 g/kg chez lenfant, 30 g chez
ladulte).
Il
faut
nanmoins
connatre
les
facteurs prdisposants : hmo-globinopathie, dficit
en
G6PD,
exposition
laniline
et
autres
oxydants, prmaturit, traitement par les
sulfamides (trimthoprime-sulfamthoxazole).
Toxicit musculaire des AL
Les AL altrent le mtabolisme nergtique. Ils dcouplent la

phosphorylation oxydative des mitochondries in vitro [16]. In
vivo,
les
AL
modifient
le mtabolisme nergtique
mitochondrial en
diminuant significativement lactivit enzymatique de
la chane respiratoire, ce qui entrane des lsions
musculaires.
Ces
phnomnes
pourraient
expliquer
la myotoxicit des AL, qui semble
tre une toxicit de classe [17]. En effet, la
bupivacane
est myotoxique
lorsquelle
est
injecte localement [16, 18]. Cette toxicit sobserve
particulirement au niveau oculaire, mais ga-lement au
niveau des autres muscles de lorganisme. La physiopathologie en est mal connue et le diagnostic clinique
difficile. Il repose sur la biopsie musculaire.
-
171
Porphyries
Comme rappel dans la revue publie en 2000 [19], lanesthsie

locorgionale nest absolument pas contre-indique en cas de porphyrie. En thorie, lutilisation de la lidocane doit tre prudente.
Elle a t accuse dtre potentiellement pourvoyeuse de crise porphyrique lors dtudes animales. Cependant, il nexiste pas, ce
jour, de cas rapport de crise porphyrique grave dclenche par un
AL, y compris chez la femme enceinte.
Chondrotoxicit
Ladministration intra-articulaire continue dAL a un effet analgsique dmontr aprs chirurgie arthroscopique [20]. La diffusion de cette pratique est cependant associe la publication de
cas cliniques dcrivant une chondrolyse et une destruction des
cartilages chez des patients jeunes sans antcdents ayant bnfici
dune arthroscopie dpaule. Les consquences peuvent tre dramatiques sur le plan fonctionnel. Des tudes exprimentales ont
rapport un effet toxique direct des AL sur les chondrocytes animaux ou humains [21-23]. La bupivacane semble la plus toxique
pour le cartilage mais la lidocane et, dans une moindre mesure,
la ropivacane ont aussi t incrimines. Les revues rcentes sur le
sujet, les ditoriaux et les recommandations des socits savantes
[24] vont, aujourdhui, toutes dans le mme sens : il nest pas
recommand de raliser des infiltrations continues dAL en intraarticulaire. La question est pose pour ladministration intra-articulaire unique sachant quune tude exprimentale rcente a mis
en vidence une toxicit dune injection unique de bupivacane.
Allergie
Lallergie aux AL du type amide est rare. La plupart des ractions
rapportes au cours de soins dentaires correspondent en fait
un passage intravasculaire dadrnaline. En pratique, lallergie
concerne surtout les esters ayant un noyau para-aminobenzoque, cest--dire les agents tels la procane, la choroprocane
et la ttracane. Dans ce cas, il existe de plus une allergie croise
avec certains conservateurs, prsents dans les solutions adrnalines (il convient de souligner que seuls les agents adrnalins
contiennent encore des sulfites). Quelques rares cas dallergie
des amides comme la lidocane ou la bupivacane ont cependant
t rapports. Ces ractions ne conduisent en gnral pas des
tableaux dramatiques, et il ne semble exister dans la littrature que
des cas dhypersensibilit isols sans gravit.
Considrations pratiques
Posologie
Aprs une injection initiale, la posologie obit aux rgles simples
de la pharmacocintique (Tableau 11-III). Deux injections successives ne doivent pas tre effectues avec un intervalle de temps
les sparant infrieur la moiti ou au tiers de la demi-vie de
lagent considr, soit 30 minutes pour la lidocane et la mpivacane, et 45 minutes pour la bupivacane et la ropivacane. La dose
utilise pour la deuxime injection doit correspondre au plus au
tiers de la dose initiale maximale autorise aprs le temps prcit,
ou la moiti de cette dose aprs 60 et 90 minutes respectivement. Ceci tient compte de leffet rservoir (effet tampon) au site
172
dinjection. partir de la 3-4e injection, il faut considrer que le

rservoir est plein, et donc les rgles habituelles de la pharmacocintique sappliquent: injection de la moiti de la dose aprs une
demi-vie (90minutes pour la lidocane et 120 150minutes pour
la bupivacane et la ropivacane), ou injection du tiers de la dose
aprs la moiti dune demi-vie (45minutes pour la lidocane et
60 80minutes pour la bupivacane et la ropivacane). La rgle
de ladditivit de la toxicit des mlanges doit sappliquer avec
rigueur.
Aprs plusieurs injections, la perfusion prineurale continue est
de loin prfrable sur le plan de la scurit. En effet, cette technique vite dune part le phnomne de pics et valles, et dautre
part, linjection brutale intraveineuse en cas derreur de ligne de
perfusion. Aprs lge de 4 mois, ladjonction dopiacs simpose
au cours des analgsies pridurales car une perfusion dAL seuls
conduit invitablement une tachyphylaxie rapide.
Tableau 11-III
Doses maximales utilisables pour la premire injection.
Agent
Lidocane adrnaline
Bloc au membre
suprieur
Bloc au membre
infrieur
500 mg
700 mg
Mpivacane*
400 mg
400 mg
Bupivacane adrnaline
150 mg
180 mg
Ropivacane
225 mg
300 mg
* Il nexiste pas de solution adrnaline en France. Les solutions non adrnalines ne sont
pas recommandes car elles entranent des concentrations au pic suprieures celles qui
sont observes avec les solutions adrnalines [lusage de ladrnaline est contre-indiqu
seulement lorsquune circulation terminale peut tre compromise: bloc pnien, espaces
interdigitaux, rachianesthsie, anesthsies oculaires (ces deux dernires contre-indications
sont dailleurs tout fait relatives)].
Surveillance
La surveillance est uniquement clinique. Elle doit sattacher
retrouver les signes annonciateurs de la toxicit, et ceci deux
fois par jour. Les dosages ne sont pas une aide la prescription
(la concentration libre ne se dose pas en routine, il nexiste pas
de dosage rapide que lon peut rendre on line). Les dosages ne
peuvent servir qua posteriori pour possiblement affirmer ou
infirmer un passage intraveineux.
Perspectives
Encapsulation, amides quaternaires, ttrodotoxine, antidpresseurs tricycliques, autant de pistes pour lavenir. Pour prolonger
les effets des AL, une mthode sduisante consiste les encapsuler dans des liposomes. Plusieurs quipes en sont aux phases
animales ultimes avant les premiers essais chez lhumain. Il
convient cependant dtre rserv, car lon sait bien, avec lexprience acquise en cancrologie, que les microsphres elles-mmes
sont mal dgrades et que le vhicule des AL risque de persister
trs longtemps aprs linjection. Lusage damines quaternaires
semble sduisant. Le problme majeur consiste leur faire passer la barrire cellulaire, ou pour le moins trouver un vhicule
qui, linstar des marqueurs intracellulaires utiliss en recherche
biologique, permette ces agents dentrer dans la cellule. La ttrodotoxine (TTX) est une toxine marine extrmement puissante
qui bloque le canal sodique par lextrieur. Son addition aux AL
-
devrait permettre de moduler laction de ceux-ci en prolongeant

leur effet. Nanmoins, la puissance excessive de la TTX rend sa
manipulation dlicate et les travaux en sont encore un stade de
recherche initiale. Les antidpresseurs tricycliques, qui sont aussi
des bloqueurs sodiques, ont galement t tudis. Ils permettent
de prolonger la dure du bloc nerveux, mais une neurotoxicit
importante a t mise en vidence chez lanimal.
Enfin, une quipe a mis en vidence la possibilit de raliser un
bloc sensitif pur. Lassociation de capsacine (qui active TRPV1,
rcepteur prsent sur les neurones nociceptif activ par la chaleur
et la capsacine) et dun driv de la lidocane (QX 314), amine
quaternaire qui bloque les canaux sodiques lorsquil est appliqu
en intracellulaire, permet dobtenir un bloc prolong sensitif pur
[25].
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12
PHARMACOLOGIE
DES INOTROPES, VASOPRESSEURS
ET ANTI-HYPERTENSEURS
Sandrine WIRAMUS, Julien TEXTORIS,
Claude MARTIN et Marc LEONE
Les inotropes, vasopresseurs et anti-hypertenseurs constituent

une part essentielle de larsenal thrapeutique de lanesthsisteranimateur pour agir sur le systme cardiovasculaire et moduler
ltat hmodynamique des patients.
Lhmodynamique est ltude des proprits du flux sanguin.
Cest lensemble des lois qui rgit le transport de loxygne dans le
sang depuis les poumons jusquaux diffrents organes, ainsi que le
maintien de lhomostasie de lorganisme. Le support de ce transport est le systme cardiovasculaire, compos du cur et des vaisseaux. Mme si ce systme est la cible principale des mdicaments
dcrits dans ce chapitre, laction des diffrentes molcules fait galement intervenir le systme nerveux central, le systme nerveux
autonome et le rein.
Les agents sympathomimtiques sont de puissants mdicaments
vasopresseurs ou inotropes positifs. Certaines catcholamines
sont dorigine naturelle (adrnaline, noradrnaline, dopamine),
dautres dorigine synthtique (dobutamine, dopexamine, isoprnaline). Dautres agents nont pas la structure chimique des
catcholamines mais agissent sur les mmes rcepteurs (phnylphrine, phdrine). Les agents sympathomimtiques sont
la pierre angulaire, avec lexpansion volmique, du traitement
des tats de choc. Dans le choc hmorragique, ladrnaline et la
noradrnaline sont des adjuvants indispensables pour viter le
dsamorage de la pompe cardiaque. Dans le choc cardiognique,
dobutamine et noradrnaline sont choisies en fonction du niveau
de pression artrielle. Dans le choc septique, la noradrnaline
associe ou non la dobutamine est lagent de choix.
Les anti-hypertenseurs regroupent lensemble des molcules
qui permettent de rguler lhypertension artrielle. La pression
artrielle tant la rsultante de plusieurs variables, les mcanismes
dactions des anti-hypertenseurs sont varis. Ils peuvent avoir une
action directe ou indirecte sur le cur, les vaisseaux ou la volmie.
Physiologie
Systme catcholaminergique
Lappellation catcholamines endognes regroupe la noradrnaline, ladrnaline et la dopamine. Longtemps considre
comme prcurseur de la noradrnaline, la dopamine est un neuromdiateur part entire. Dautres catcholamines sont dorigine
synthtique : isoprnaline, dobutamine, dopexamine. Les catcholamines ont une structure chimique commune caractrise
par un noyau pyrocatchol, sur lequel se fixe une chane latrale
-
azote variable. Enfin, dautres substances ont une structure

chimique drive de celle des catcholamines et possdent des
effets physiologiques similaires.
Biosynthse de ladrnaline, de la noradrnaline

et de la dopamine
La noradrnaline est le neuromdiateur des systmes adrnergiques centraux, des synapses priphriques du systme nerveux
sympathique o le second neurone est de type noradrnergique,
et des synapses cholinergiques entre le proto- et le deutoneurone. Les cellules chromaffines de la mdullosurrnale partagent
la mme origine embryologique que les neurones du systme
sympathique. leur niveau, la voie mtabolique de synthse de
la dopamine permet ensuite de synthtiser la noradrnaline et
ladrnaline. Les cellules chromaffines librent donc la fois de la
noradrnaline et de ladrnaline dans la circulation sanguine [1].
Le prcurseur des catcholamines endognes est la tyrosine,
acide amin vhicul par le sang et concentr au niveau du tissu
nerveux ou de la mdullosurrnale par un mcanisme de transport actif. Une succession de ractions chimiques aboutit la synthse de noradrnaline (Figure12-1).
1) La tyrosine est hydroxyle en dihydroxyphnylalanine
(DOPA) grce laction dun enzyme spcifique, la tyrosine hydroxylase, et dun cofacteur, la ttrahydrobioptrine.
Lhydroxylation de la tyrosine est une raction lente, qui constitue ltape limitante de cette voie de biosynthse.
2) Dans une deuxime tape, la DOPA est dcarboxyle en
dopamine sous linfluence de la DOPA dcarboxylase. Cette
enzyme utilise le phosphate de pyridoxal ou vitamine B6 comme
cofacteur. La vitesse de la raction de dcarboxylation est trs
grande, ce qui empche toute accumulation de DOPA dans les
cellules. Au niveau des neurones dopaminergiques, la biosynthse
sarrte aprs cette tape. Dans les neurones noradrnergiques ou
les cellules chromaffines, elle se poursuit par lhydroxylation de la
dopamine par la dopamine -hydroxylase.
3) Cette troisime tape utilise loxygne circulant, lacide
ascorbique (vitamine C), et des ions cuivre. Elle aboutit la formation de la noradrnaline.
4) Au niveau des cellules chromaffines de la mdullosurrnale
ou des neurones adrnergiques, la noradrnaline est transforme
en adrnaline par une raction de mthylation. Lenzyme spcifique responsable est la phnylthanolamine N-mthyl transfrase. Le cofacteur de la raction est la (S)-adnosyl-mthionine
qui fournit le groupement mthyl.
PHAR MAC O LO G I E D E S I N OTR O P E S, VA SO P R E SSE U R S E T A N TI - H Y P E RTE N SE URS
175
Figure 12-1 Voie biochimique de synthse de la dopamine, noradrnaline et adrnaline.

Les cofacteurs des enzymes sont indiqus entre crochets : THB : ttrahydrobioptrine ; B6 : vitamine B6 ; C : vitamine C ; Cu : ions cuivre ;
SAM: (S) adnosyl-mthionine.
Rcepteurs adrnergiques
Les rcepteurs adrnergiques comportent deux classes : et .

Chaque classe de rcepteur se subdivise en sous-groupes: -1 et
-2; -1, -2 et -3. Ces derniers ne seront pas envisags dans
ce chapitre tant donn leur absence dimplication thrapeutique
[2-4] (Tableau12-I).
Anciennement, les rcepteurs -1 et -2 taient diffrencis
selon leur localisation, prsynaptique pour les -2 et post-synaptique pour les -1 [5-7]. Lexistence de rcepteurs -1 prsynaptiques et -2 post-synaptiques rend cette classification dsute. La
distinction des rcepteurs se fait plutt en fonction de la spcificit
de certains agonistes ou antagonistes. Toute substance agoniste
exerce la fois un effet -1 et un effet -2, dimportance variable
selon la substance considre. Un coefficient est attribu chaque
agoniste. Il est gal au rapport entre le pouvoir agoniste -1 et le
pouvoir agoniste -2. Ainsi par exemple, la phnylphrine est
affecte du nombre 31, signifiant un effet agoniste -1, 31 fois plus
puissant que son effet -2. Le mme coefficient est attribu aux
antagonistes, correspondant au rapport des pouvoirs antagonistes
-1 et -2. Les chefs de file des agonistes -1 et -2 sont respectivement la phnylphrine et la clonidine. Les chefs de file des antagonistes -1 et -2 sont respectivement la prazosine et la yohimbine.
MODE DACTION DES RCEPTEURS
Les mcanismes dactivation des rcepteurs -1 et -2 ainsi que

leurs consquences biochimiques au niveau cellulaire sont totalement diffrents. En effet, le rcepteur -1 met en jeu la voie
de linositol triphosphate (IP3), alors que le fonctionnement du
rcepteur -2 sera tudi au travers de celui du rcepteur , ce
dernier activant lAMP cyclique (AMPc).
Le rcepteur -1 est un complexe plurimolculaire comportant
le rcepteur lui-mme et une protineG qui sert de liaison entre
le rcepteur et les effecteurs intracellulaires, reprsents par les
phospholipases membranaires C et A2. Ce rcepteur -1 nest
pas isol, mais entour de nombreux autres rcepteurs, certains
-
agissant en synergie avec lui (ex: rcepteur au neuropeptide 1),

dautres en opposition (ex: rcepteurs la prostaglandine PGI2,
rcepteur delta des opiacs).
La stimulation du rcepteur -1 par la noradrnaline provoque
louverture des canaux calciques de manire directe (canaux calciques membranaires) et indirecte (via les phospholipases C et D).
Il rsulte de cette action lafflux dions Ca2+ lintrieur de la
cellule. Lorsquelle est active par une protine Gq, la phospholipase C hydrolyse un phospholipide membranaire, le phosphatidyl inositol 4-5 diphosphate (PIP2) en inositol triphosphate
(IP3) et diacylglycrol (DAG). Aprs leurs actions respectives,
le DAG et lIP3 sont ensuite recycls. LIP3 stimule la libration
de Ca2+ hors du rticulum sarcoplasmique. Cette libration est
galement stimule par lentre de Ca2+ par les canaux calciques
membranaires. Le DAG active directement la protine kinase
C (PKC) en augmentant laffinit de celle-ci pour le Ca2+. Ces
mcanismes sont lorigine de linteraction actine-myosine aboutissant la contraction musculaire cardiaque. En effet, ltat de
repos, une protine rgulatrice appele tropomyosine situe sur
le filament dactine masque le site dinteraction actine-myosine.
Une deuxime protine, la troponine, rgule le mcanisme. Elle
comprend trois sous-units: la troponine T (site de fixation de
la troponine la tropomyosine), la troponine I (sous-unit inhibitrice) et la troponine C. Lorsque le calcium se fixe sur la troponine C, cela modifie la conformation de la sous-unit inhibitrice
et libre la troponine T, permettant son interaction avec la tropomyosine. Celle-ci effectue une rotation et dmasque le site dinteraction actine-myosine. La contraction musculaire a lieu [8]. Au
niveau de la cellule musculaire lisse, la troponine C nexiste pas.
La contraction est alors module par la calmoduline. Celle-ci,
galement stimule par laugmentation du Ca2+ intracellulaire,
active la kinase des chanes lgres de myosine (myosin light chain
kinase), qui phosphoryle les chanes lgres de myosine. Cette
phosphorylation entrane un changement de conformation qui
permet la contraction. La PKC, active par le DAG, produit une
176
Tableau 12-I
Effets de lactivation des rcepteurs adrnergiques et muscariniques au niveau cardiovasculaire.
Organe cible
Rcepteur adrnergique
Effet
Rcepteur muscarinique
Effet
Cur
Frquence cardiaque
-1
Augmente
M2
Diminue
Contractilit
-1
-3
Augmente
Diminue
M2
Diminue
Conduction
-1
Augmente
M2
Diminue
Coronaires
-1
Vasoconstriction des gros

troncs
Vaisseaux
Artres
-1
-2
-2
Vasoconstriction
Vasodilatation
Vasodilatation
Veines
-2
-2
Vasoconstriction
Vasodilatation
phosphorylation identique des chanes lgres de myosine. La stimulation des rcepteurs la vasopressine (V1) agit par une voie de
transduction du signal identique.
Au total, dans le muscle lisse, la contraction est module par la
calmoduline, la myosin light chain kinase et la PKC. Au niveau
cardiaque, la contraction est essentiellement module par la troponine C et la tropomyosine, la calmoduline agissant surtout sur
la rgulation dautres ractions mtaboliques.
MODE DACTION DES RCEPTEURS
Le rcepteur est galement un complexe membranaire form de

plusieurs protines [9]. Son fonctionnement met en jeu un canal
ionophore calcique voltage dpendant, et une protine G de couplage ladnylate cyclase. La transduction du signal implique la
protine kinase A (PKA), une phosphodiestrase et une phosphoprotine phosphatase. Le canal calcique comporte une sous-unit
rgule par phosphorylation: la calciductine.
La fixation dun agoniste sur le rcepteur active ladnylcyclase par lintermdiaire dune protine Gs et dune molcule
de GTP. Ladnylcyclase convertit alors une molcule dATP
en AMPc. LAMPc, en se fixant la PKA, libre la sous-unit
catalytique [10], qui phosphoryle la calciductine au niveau du
ionophore. Le canal transmembranaire change ainsi de conformation spatiale, ce qui augmente le flux entrant de Ca2+ vers le
cytoplasme. Laugmentation de Ca2+ intracellulaire aboutit alors
diffrents effets: potentialisation de la libration de Ca2+ partir du rticulum sarcoplasmique, activation de la calmoduline et
de la PKC, et sa fixation sur la troponine C. Outre lactivation
de la PKC, lAMPc a dautres actions importantes au niveau du
muscle cardiaque. Dune part, il entrane la phosphorylation
dune protine membranaire du rticulum sarcoplasmique (phospholamban, ou PLN). Lactivation de cette protine augmente la
recapture du Ca2+ intracellulaire par le rticulum sarcoplasmique.
Cette recapture accrue, associe laugmentation du flux calcique par les canaux calciques membranaires, aboutit la constitution de grandes rserves sarcoplasmiques de Ca2+ disponibles
pour tre libres lors des cycles cardiaques suivants. La force
contractile du myocarde, proportionnelle la concentration de
Ca2+ intracellulaire, est ainsi augmente [10]. La phosphorylation de PLN participe galement la relaxation du myocarde
-
M3 et M1
Vasodilatation
du fait de lacclration de la recapture calcique par le rticulum

sarcoplasmique. Au niveau myocardique, llvation dAMPc et
lactivation secondaire de la PKC agissent surtout sur la phosphorylation du canal calcique, avec entre de Ca2+, et peu ou pas sur la
phosphorylation de PLN. Il en rsulte le maintien dune concentration leve de Ca2+ intracellulaire et un effet inotrope positif
[12-13]. Au niveau des cellules vasculaires, un effet prdominant
de phosphorylation de PLN existerait. Le Ca2+ serait donc pomp
vers les sites de stockage du rticulum endoplasmique. La baisse
de concentration de Ca2+ intracellulaire entranerait donc leffet
vasodilatateur [14]. LAMPc entrane galement la phosphorylation de la sous-unit I de la troponine, ce qui diminue ainsi laffinit du complexe actine-myosine pour le Ca2+. Cet effet aboutit
une augmentation de la relaxation musculaire et une vasodilatation. Les rcepteurs de type -1 sont prfrentiellement situs au
niveau cardiaque, alors que les rcepteurs de type -2 sont prdominants aux niveaux vasculaire et bronchique.
La stimulation des rcepteurs -2 inhibe la formation dAMPc
en bloquant laction de ladnylcyclase. Pour ce faire, ils agissent
via une protine Gi (inhibitrice). Ils pourraient galement bloquer directement le fonctionnement des canaux calciques par un
mcanisme indpendant de linhibition de lAMPc. Leurs effets
biologiques sopposent donc ceux de la stimulation des rcepteurs .
Mode daction des rcepteurs dopaminergiques
Les rcepteurs dopaminergiques sont rpartis en deux catgories

fonctionnelles: les rcepteurs post-synaptiques dont lactivation
transmet linflux nerveux, et des rcepteurs prsynaptiques. Ces
derniers contribuent la rgulation de la synthse et de la libration de la dopamine. La nomenclature actuelle dfinit quatre
types principaux de rcepteurs [12, 13, 15].
La stimulation des rcepteurs D1 active ladnylcyclase et
entrane la synthse dAMPc. Ces rcepteurs sont post-synaptiques. Leur stimulation par la dopamine faible dose entrane
une vasodilatation dans ces territoires. Les rcepteurs D2 ont une
activit indpendante du systme adnylcyclase, mais font intervenir une protine Gi. Au niveau du systme nerveux priphrique,
on retrouve des rcepteurs D2 sur la membrane prsynaptique des
neurones noradrnergiques. Leur stimulation par la dopamine

inhibe la libration de la noradrnaline. Les rcepteurs D3 sont
localiss au niveau du systme limbique. Les rcepteurs D3 et
D4, essentiellement situs au niveau du systme nerveux central,
semblent impliqus dans le contrle de lhumeur et sont plutt la
cible de mdicaments psychotropes.
Systme rnine-angiotensine
La rnine clive initialement langiotensinogne en angiotensineI, qui par laction de lenzyme de conversion de langiotensine (ACE) est convertie en angiotensine II. Langiotensine II est
ensuite dgrade par diverses peptidases.
La rnine est synthtise sous forme dune prprohormone au
niveau de lappareil juxtaglomrulaire rnal. Cette zone est la
jonction entre les artrioles affrentes et effrentes, un glomrule
et une zone tubulaire spcialise nomme macula densa. Elle est
innerve par le systme nerveux sympathique. La rnine est scrte dans la circulation sanguine lorsque les barorcepteurs de la
macula densa dtectent une chute de la pression de perfusion. Les
cellules de la macula densa sont galement sensibles des modifications de la concentration tubulaire de chlore. Lorsque le chlore
diminue dans lurine, la scrtion de rnine est accrue afin de prvenir une perte supplmentaire en NaCl. La stimulation par le
systme nerveux sympathique ou la noradrnaline circulante augmente galement la scrtion de rnine, de manire directe via la
stimulation de rcepteurs -1, ou indirecte en diminuant le dbit
de perfusion de lartriole affrente (par vasoconstriction).
Langiotensine II inhibe la scrtion de rnine par une action
directe sur les cellules juxtaglomrulaires, et indirecte en augmentant la pression de perfusion. Langiotensinogne est une glycoprotine synthtise par le foie et scrte dans la circulation
sanguine trs faible concentration. Le taux circulant dangiotensinogne est donc le facteur limitant de la raction de conversion
en angiotensine I par la rnine. La concentration dangiotensinogne est augmente par les glucocorticodes et les strognes.
Langiotensine I est une prohormone peptidique sans activit biologique significative. Elle est transforme en angiotensine II par
lACE dans le plasma. Cette enzyme est localise la surface de
lendothlium vasculaire. Langiotensine II est rapidement dgrade par diverses peptidases (demi-vie infrieure une minute).
Langiotensine II agit sur la rgulation de la tension artrielle
via le contrle de la balance hydrique et lectrolytique, en se fixant
sur des rcepteurs rpartis au niveau des cellules musculaires lisses
vasculaires, du cortex rnal et du cerveau. Deux types de rcepteurs
ont t dcrits: AT1 et AT2. Le rcepteur AT1, responsable de la
majeure partie de lactivit biologique, appartient la superfamille
des rcepteurs coupls aux protines G. La sous-unit effectrice est
une protine Gq qui active la phospholipase C, tout comme les
rcepteurs -1 adrnergiques. Laugmentation de la concentration
dIP3 induit alors llvation des concentrations intracellulaires de
calcium, et une vasoconstriction. Ce mcanisme daction est extrmement rapide (10 15secondes). Langiotensine II favorise galement laction de la noradrnaline en augmentant sa libration et
inhibant sa recapture au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques. Llvation de la pression artrielle due langiotensine II
est gnralement dpourvue de bradycardie rflexe en raison dune
inhibition centrale du barorflexe. Enfin, langiotensine II possde
galement un effet inotrope positif sur les cardiomyocytes, ainsi
-
177
quun effet mitognique, qui contribue au dveloppement dune

hypertrophie du muscle cardiaque.
En parallle de son action directe sur les vaisseaux, langiotensine II module la pression artrielle de manire indirecte,
en stimulant la scrtion daldostrone par la corticosurrnale.
Laldostrone augmente alors la rabsorption de sodium et deau
au niveau du tubule distal. Laugmentation de la rabsorption de
sodium est galement stimule directement par langiotensineII
au niveau du tubule proximal. Enfin, via une action centrale,
langiotensine II augmente la scrtion de vasopressine (hormone
antidiurtique) et dACTH.
Enfin, lenzyme de conversion de langiotensine dgrade galement la bradykinine, qui est un vasodilatateur. Laugmentation
des concentrations circulantes de bradykinine participe leffet
vasodilatateur des IEC en augmentant la scrtion de NO et de
prostaglandines par lendothlium vasculaire [16]. Cela expliquerait galement les effets secondaires des IEC comme la toux ou
langio-dme.
Action sur les phosphodiestrases

Les phosphodiestrases (PDE) sont une vaste famille de gnes
qui codent des enzymes qui dgradent les nuclosides cycliques
monophosphates (AMPc, GMPc). Ces protines se distinguent
par leur domaine rgulateur N-terminal, ainsi que par leur spcificit vis--vis des ligands quelles mtabolisent. Il existe onze
familles de PDE, dont lexpression varie selon les tissus. Les principales molcules utilises en clinique ciblent la PDE3 (milrinone) mais galement la PDE5 (sildnafil).
Les inhibiteurs des PDE3 bloquent la dgradation de lAMPc
et augmentent ainsi sa concentration intracellulaire. Les consquences sont donc similaires la stimulation des rcepteurs
-adrnergiques. Au niveau cardiaque, on observe un effet inotrope, chronotrope et dromotrope positif. Au niveau des cellules
musculaires lisses, leffet est une relaxation musculaire, et donc
une vasodilatation. Leffet global sur la tension artrielle dpend
de la slectivit des molcules sur le cur ou les vaisseaux.
Les inhibiteurs des PDE5 bloquent la dgradation du GMPc.
Cette enzyme est exprime au niveau du corps caverneux o le
sildnafil exerce son effet le plus connu, mais galement au niveau
des cellules musculaires lisses. Le GMPc est produit dans ces
cellules en rponse la prsence de NO. Le GMPc bloque alors
lentre de calcium dans la cellule. Dautre part, laugmentation
de concentration de GMPc active une phosphatase spcifique
des chanes lgres de myosine qui, non ou peu phosphoryles,
interagissent moins avec lactine. En bloquant la dgradation du
GMPc, les inhibiteurs des PDE5 entranent donc une vasodilatation. Lexpression prpondrante des PDE5 au niveau des corps
caverneux et des cellules musculaires lisses artrielles pulmonaires
font que leffet vasodilatateur sexerce essentiellement au niveau
de la circulation artrielle pulmonaire.
Mode daction de la vasopressine

Locytocyne et la vasopressine sont deux hormones peptidiques
synthtises par la neurohypophyse. Bien quelles ne diffrent
que par un seul acide amin, elles ont des effets physiologiques
trs diffrents. Locytocyne joue un rle dans laccouchement,
la lactation et la libido. La vasopressine, en plus de son action
178
antidiurtique, est essentielle pour le maintien de lhomostasie

cardiovasculaire. La vasopressine et ses analogues [arginine vasopressine (AVP), lysine vasopressine (LVP) et la terlipressine]
restaurent une tension artrielle en cas de choc et diminuent les
posologies des autres vasopresseurs. Les analogues de la vasopressine exercent leurs effets via la stimulation des diffrents rcepteurs la vasopressine: V1R (vasculaires), V2R (rnaux) et V3R
(hypophysaires), ainsi que sur les rcepteurs locytocyne et les
rcepteurs aux purines de type 2. Les principaux rcepteurs sont
les rcepteurs de type 1 et 2. Les rcepteurs V1R sont localiss au
niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux. Leur activation
induit une vasoconstriction par le biais dune protine Gq et la
production dIP3. Les mcanismes sont ensuite identiques la
stimulation des rcepteurs adrnergiques -1. Le deuxime effet
cardiovasculaire positif des rcepteurs la vasopressine passe par
les rcepteurs V2R. Ces derniers sont localiss au niveau rnal sur
les tubules contourns distaux, ainsi quau niveau des tubules collecteurs. Leur stimulation conduit la rabsorption deau, et ainsi
laugmentation de la volmie. Enfin, la stimulation des rcepteurs V3R participe de manire indirecte laugmentation de la
tension artrielle, via la stimulation de la scrtion dACTH puis
de cortisol et laugmentation de la densit en rcepteurs adrnergiques la surface des cellules [17].
Pharmacologie
Agents inotropes et vasopresseurs
Catcholamines et molcules apparentes
Depuis la dcouverte de ladrnaline (la principale hormone

synthtise par la mdullosurrnale), les proprits pharmacologiques et physiologiques de nombreuses catcholamines endognes ou synthtiques ont t dcrites. Toutes ces molcules ont
en commun une action via les rcepteurs adrnergiques et dopaminergiques (Tableau 12-II). Elles exercent leurs effets selon la
rpartition des diffrents sous-types de rcepteurs dans lorganisme. Le Tableau 12-III rsume les posologies couramment
employes pour ces molcules.
Tableau 12-II
Dopamine (g/kg/min)
0-3
3-10
10-20
ADRNALINE
Ladrnaline agit de manire physiologique comme une hormone

et un neurotransmetteur. Ladrnaline est limine par voie rnale
et mtabolise rapidement par la monoamine oxydase (MAO) et
la catchol-O-mthyl-transfrase (COMT) ou recapte dans les
granules de stockage. Elle agit sur la plupart des tissus de lorganisme. Ses effets varient en fonction des rcepteurs prsents
la surface des cellules. Cest un agoniste non slectif de tous les
rcepteurs adrnergiques (-1, -1, -2 de manire prpondrante). Les effets sont diffrents en fonction des posologies, avec
une prdominance de la stimulation faible dose. Ses effets sur
le cur sont principalement inotrope positif, chronotrope positif, et dromotrope positif. Cette catcholamine est tachycardisante et peut entraner la survenue darythmies de type auriculaire
(fibrillation) ou ventriculaire (extrasystoles, parfois en salves). Sur
les vaisseaux, son action est principalement une vasoconstriction
puissante, bien qu trs faibles doses, en raison dune action prpondrante sur les rcepteurs , elle entrane une vasodilatation.
-1
-2
-1
-2
DA 1
DA 2
0/+
+
++
?
?
?
+
++
++
+
+
+
++
++
++
++
++
++
++++
++++
++
Adrnaline
++
+++
++++
+++
Dobutamine
+++
++
Isoprnaline
++++
+++
Dopexamine
La noradrnaline est un des principaux neurotransmetteurs,

notamment du systme nerveux sympathique, et agit galement
sous forme dune hormone circulante. Elle est mtabolise par la
MAO et le COMT, puis rapidement limine par endocytose [13].
Cest un agoniste -adrnergique puissant, mais elle a galement
une activit modre sur les rcepteurs -1. Elle exerce ainsi un effet
cardiaque inotrope positif modr. Llvation dose-dpendante
de la pression artrielle est lie ses effets (vasoconstricteurs).
Llvation des rsistances vasculaires se voit essentiellement au
niveau de la circulation systmique et peu au niveau de la circulation pulmonaire [18, 19]. Elle augmente le retour veineux via une
veinoconstriction. Elle augmente durablement la pression artrielle
et redistribue le dbit cardiaque vers le cur et le cerveau [20, 21]. Il
existe une augmentation du travail systolique du ventricule gauche,
par augmentation des rsistances vasculaires systmiques, et par une
augmentation de sa prcharge par amlioration du retour veineux.
Ladministration prolonge de noradrnaline peut avoir des effets
toxiques sur les cardiomyocytes, en induisant des phnomnes
dapoptose. Toutefois, la dsensibilisation des rcepteurs (par
endocytose) protge en partie les myocytes de ce phnomne.
Action compare des vasopresseurs et inotropes sur les rcepteurs adrnergiques.
Molcule/rcepteur
Noradrnaline
NORADRNALINE
+++
phdrine
++
Nosynphrine
+++
Tableau 12-III
179
Posologies recommandes des vasopresseurs et inotropes chez ladulte.
Molcule
Mode dadministration
Proposition de dilution
Posologie
Noradrnaline
IVSE
16 mg/50 mL
40 mg/50 mL
IVSE: 0,1 5 g/kg/min
Adrnaline
Bolus ou IVSE
25 mg/50 mL
50 mg/50 mL
Bolus de 0,1 1 mg IVD

Dopamine
IVSE
200 mg/50 mL
Dobutamine
IVSE
250 mg/50 mL
500 mg/50 mL
IVSE: 3 25 g/kg/min
Isoprnaline
IVSE
2 mg/50 mL
Dopexamine
IVSE
50 mg/50 mL
phdrine
Bolus
30 mg/10 mL
Bolus: 3 9 mg IVD
Phnylphrine
Bolus ou IVSE
5 mg/50 mL
Bolus: 50 100 g IVD

Terlipressine
Bolus ou IVSE
1 2 mg/50 mL
Milrinone
Dose de charge puis IVSE
10 mg/50 mL
Bolus: 0,25 1 mg x 4/j IVD

IVSE: 0,005 0,025 g/kg/min
Dose de charge de 50 g/kg puis
IVSE: 0,375 0,75 g/kg/min
IVD: intraveineuxdirect; IVSE: intraveineux la seringue lectrique.
DOPAMINE
Ladrnaline augmente la vasoconstriction artrielle et veineuse

pulmonaire. forte posologie, il existe un risque de vasoconstriction avec ischmie dans diffrents territoires : hypertension
artrielle pulmonaire, oligurie par vasoconstriction rnale, vasoconstriction des artres utrines [12]. De la mme manire que la
noradrnaline, la perfusion prolonge dadrnaline forte posologie entrane des lsions histologiques cardiaques par stimulation
de lapoptose des myocytes.
La dopamine, un neurotransmetteur du systme nerveux central,
est le prcurseur direct de la noradrnaline (voir Figure12-1) [13].
doses thrapeutiques, la dopamine agit sur les rcepteurs dopaminergiques et adrnergiques. Trois profils pharmacologiques
ont t dcrits en fonction des posologies employes [22, 23].
faibles doses (0,5 3g/kg/min), elle stimule essentiellement les
rcepteurs dopaminergiques post-synaptiques D1, concentrs au
niveau des coronaires, du rein, du msentre et du cerveau, ainsi
que les rcepteurs dopaminergiques prsynaptiques D2 localiss
au niveau des vaisseaux et du rein. La stimulation de ces rcepteurs entrane une vasodilatation. posologies intermdiaires
(3 10 g/kg/min), la dopamine se lie faiblement aux rcepteurs -1, entrane la libration de noradrnaline, et inhibe sa
recapture. Cela augmente la contractilit, la frquence cardiaque,
et de faon modre, les rsistances vasculaires systmiques. ces
posologies, la stimulation est prdominante. forte posologie
(de 10 20g/kg/min), la dopamine entrane surtout une vasoconstriction via lactivation des rcepteurs -1 adrnergique [24,
25].
DOBUTAMINE
La dobutamine est une catcholamine synthtique qui prsente

une forte affinit pour les rcepteurs -1 et -2 (avec un ratio
3/1) [13, 26]. Elle est rapidement limine de lorganisme par
-
conjugaison hpatique et transformation par la COMT. Elle prsente des effets cardiaques prdominants via son action inotrope
puissante, et plus faiblement chronotrope. Tachycardie et arythmie sont possibles, notamment fortes doses [26]. Ses effets sur
les vaisseaux passent par une vasodilatation (effet -2) des posologies infrieures 15g/kg/min, ainsi quune faible action -1
antagoniste. Il existe une baisse frquente de la pression tldiastolique du ventricule gauche, ce qui peut amliorer la perfusion
myocardique [26, 27]. La dobutamine est commercialise sous
forme dun mlange racmique. Ses proprits sont essentiellement celles de la (+)-dobutamine. Mais il faut savoir quau-del
de 20g/kg/min, la ()-dobutamine a un effet vasoconstricteur
prpondrant, via lactivation des rcepteurs -1.
ISOPRNALINE (ISOPROTRNOL)
Lisoprnaline est un agoniste -adrnergique de synthse extrmement puissant. Elle est rapidement limine de lorganisme par
mtabolisation hpatique (conjugaison) ou transformation par
la MAO et la COMT. Elle prsente une trs faible affinit pour
les rcepteurs . Son action sur les rcepteurs est non slective. Lisoprnaline possde lactivit inotrope positive la plus
puissante de toutes les catcholamines. Elle a galement un effet
vasodilatateur sur la circulation systmique et pulmonaire. On
observe galement un effet chronotrope positif qui contrebalance
partiellement leffet sur les rsistances vasculaires systmiques.
Elle amliore la conduction auriculoventriculaire et reprsente
le traitement durgence de premire intention des blocs auriculoventriculaires complets en attendant la mise en place dun entranement lectrosystolique. Dcrit initialement comme ayant un
effet neutre sur le dbit cardiaque (en raison dune vasodilatation
contrebalance par leffet chronotrope), une tude montre au
contraire que lisoprnaline, utilise en association de la noradrnaline, augmente le dbit cardiaque et la saturation veineuse
en oxygne en cas de choc septique [28].
180
DOPEXAMINE
La dopexamine est une catcholamine synthtique [29]. Elle

agit sur les rcepteurs D1 (au niveau des muscles lisses des artres
rnales, msentriques, coronaires et crbrales) avec un tiers de la
puissance de la dopamine [13, 30]. Sur les rcepteurs D2, la dopexamine a une action six fois moins puissante que celle de la dopamine.
Leffet est modeste sur les rcepteurs -1. Elle agit essentiellement
sur les rcepteurs -2 (action 60 fois plus puissante que la dopamine) [30]. La dopexamine na pas deffet sur les rcepteurs -1. La
dopexamine augmente les perfusions hpatique, rnale et msentrique. Avec la dopexamine, il existe donc un risque de baisse de la
pression artrielle. Leffet inotrope positif est faible.
PHDRINE
Lphdrine est un sympathicomimtique. Cest une molcule

extraite initialement de plantes (lephdra), et maintenant synthtise par chimie (famille des amphtamines). Elle nest pas mtabolise par la MAO et la COMT. Elle est limine par voie rnale. Elle
agit de manire indirecte en augmentant la libration de noradrnaline et dadrnaline par la mdullosurrnale, ainsi quau niveau
des terminaisons nerveuses du systme sympathique. Ses proprits sont un effet chronotrope positif modr (effet -1) et surtout
vasoconstricteur (effet -1). Parce quelle nentrane pas de vasoconstriction utrine, elle a longtemps t un traitement de choix en
obsttrique. Il existe une tachyphylaxie rapide, lie lpuisement
des rserves endognes en catcholamines. Lphdrine est dangereuse en cas de traitement par les inhibiteurs de la MAO du fait
de la libration de noradrnaline. Certains travaux discutent une
action directe sur les rcepteurs -1 chez lanimal [31].
PHNYLPHRINE
La phnylphrine est une catcholamine de synthse qui prsente

une action quasi exclusive sur les rcepteurs -adrnergiques [13].
Elle entrane une vasoconstriction isole, sans effet cardiaque,
lexception dune bradycardie rflexe par lactivation du barorflexe. Leffet inotrope positif serait d la stimulation des rcepteurs -1 myocardiques, et non la stimulation des rcepteurs .
Llimination est rapide et ne dpend que de la MAO. La phnylphrine a un effet anti-arythmique sur les troubles rythmiques
auriculaires par un effet stabilisant de membrane (semblable leffet
de la quinidine). Elle sadministre de prfrence par voie intraveineuse, mais les voies intramusculaire et sous-cutane sont possibles.
La phnylphrine augmente le travail cardiaque par augmentation
de la post-charge. Une tachyphylaxie modre est frquente.
Vasopresseurs et inotropes non

catcholaminergiques
VASOPRESSINE/TERLIPRESSINE
La vasopressine et ses analogues synthtiques sont utiliss en ranimation essentiellement pour la prise en charge des tats de choc
rfractaires mais elle est galement en cours dvaluation dans la
prise en charge de larrt cardiaque. Lintrt de la vasopressine
est en cours dvaluation dans le cadre du traitement de lhypotension rfractaire dans le choc septique, en sortie de circulation
extracorporelle, ainsi que dans le cadre de la ranimation de larrt
cardiorespiratoire.
Initialement, la terlipressine a t utilise la place de la vasopressine. La diffrence entre les deux molcules rside dans
leurs proprits pharmacocintiques [32]. La demi-vie de la
-
terlipressine est de 6heures, alors que celle de la vasopressine est

de 20minutes. En raison de sa demi-vie prolonge, la terlipressine a t administre (dans le choc septique) sous forme de bolus
rpts de 0,25 1 mg [33, 34]. Aprs injection intraveineuse,
la terlipressine doit tre mtabolise en lysine-vasopressine qui
est la molcule qui possde lactivit biologique. Toutefois, une
tude rcente montre que la terlipressine nest pas seulement un
prcurseur de la vasopressine, mais quelle possderait des effets
vasoconstricteurs propres [35]. De plus, son affinit pour les
rcepteurs V1 est suprieure celle de la vasopressine.
MILRINONE ET SILDNAFIL
La milrinone (Corotrope) est le principal inhibiteur des phosphodiestrases utilis en anesthsie-ranimation. La milrinone est
un inhibiteur des phosphodiestrases de type III. Elle a t value chez les patients en insuffisance cardiaque modre svre.
Chez ces derniers, aprs administration dune dose de charge de
50g/kg suivie dune perfusion continue de 0,5g/kg/min, lindex cardiaque augmente gnralement de 30 40%, alors que la
pression artrielle pulmonaire occluse et les rsistances vasculaires
systmiques diminuent de 20 25 % [36-38]. Laugmentation
de lindex cardiaque est gnralement associe une chute de la
pression artrielle moyenne de 5 20%. Le schma posologique
retenu est une dose de charge de 50g/kg, suivie dune perfusion
continue de 0,375 0,75 g/kg/min. Il na pas t observ de
tachyphylaxie jusqu 72heures de perfusion continue. Les effets
hmodynamiques sont observables entre 5 et 15 minutes aprs
ladministration de la dose de charge. La milrinone est lie 70%
aux protines et est limine principalement par voie urinaire,
ce qui ncessite de rduire les posologies en cas de clairance de la
cratinine infrieure 30mL/min [39, 40].
Le sildnafil est un inhibiteur puissant et slectif de la GMPcphosphodiestrase (PDE) de type 5 qui sadministre par voie
orale. Il exerce son effet pharmacologique en augmentant la
concentration intracellulaire de GMPc, qui induit une relaxation
des cellules musculaires lisses vasculaires [41]. La 5-PDE est abondante dans la circulation pulmonaire. Lexpression de son gne
et son activit sont augmentes dans lhypertension artrielle
pulmonaire (HTAP) chronique. Cela suggre que le sildnafil
pourrait avoir un effet prfrentiel sur la vascularisation artrielle
pulmonaire. Un certain nombre dtudes non randomises ont
dcrit des effets favorables en cas dHTAP associe ou non une
fibrose pulmonaire [42]. une dose comprise entre 25 et 75mg,
il semble amliorer la fois lhmodynamique cardiopulmonaire
et la capacit lexercice. Ces tudes rapportent relativement peu
deffets secondaires mineurs (maux de tte, congestion nasale et
troubles visuels). Une tude randomise rcente a tudi leffet
de ladministration de 25 100mg de sildnafil chez 22patients
NYHAII et III atteints dHTAP; la capacit dexercice sur tapis
roulant et lhmodynamique ont t amliores aprs six semaines
de traitement [43]. Actuellement, le traitement avec le sildnafil
doit tre envisag chez des patients atteints dHTAP dont les traitements standards ont chou ou sont contre-indiqus (gradeIA)
[44, 45].
Agents anti-hypertenseurs
Les anti-hypertenseurs reprsentent une classe extrmement
vaste de mdicaments. Dans chaque grande classe thrapeutique, seules les molcules prsentant un intrt courant pour
lanesthsiste-ranimateur seront discutes. Ces molcules

agissent pour la plupart par les mmes voies mtaboliques que
celles prsentes prcdemment.
Btabloquants
Les btabloquants sont utiliss depuis plusieurs dizaines danne

pour le traitement de lhypertension artrielle (HTA). Depuis
lintroduction du propanolol en 1976, plus dune douzaine de
molcules ont t commercialises [46]. Ils forment une classe
thrapeutique vaste et htrogne. Si certaines mta-analyses
remettent en question le rle pivot des btabloquants dans le traitement de lHTA, cest souvent en raison du mlange de donnes
provenant de molcules plus ges, dnues deffet vasodilatateur.
En anesthsie-ranimation, ces mdicaments ont galement une
indication lors des pisodes neurovgtatifs dans les phases dveil
des patients.
Les btabloquants classiques comme le propanolol, le mtoprolol et latnolol rduisent la tension artrielle principalement
par la rduction du dbit cardiaque. En effet, ces molcules ont
des effets chronotrope et inotrope ngatifs [47]. Toutefois, cette
baisse du dbit cardiaque entrane une augmentation des rsistances vasculaires priphriques. Si la tension artrielle mesure
au bras est identique dans des essais thrapeutiques comparant
lamlodipine et latnolol, la pression artrielle mesure au niveau
aortique tait significativement plus leve dans le groupe atnolol [48]. Ces diffrences expliqueraient le risque relatif daccident
vasculaire plus lev associ aux btabloquants classiques. Les
btabloquants vasodilatateurs diminuent au contraire la pression artrielle principalement par la rduction des rsistances
vasculaires systmiques [49]. Les principaux btabloquants de
cette classe sont le labtalol, le nbivolol, et le carvdilol. Leffet
vasodilatateur est soit la consquence dun blocage des rcepteurs
-adrnergiques vasculaires (exemple : labtalol ou carvdilol)
soit linhibition de la voie de la L-arginine/monoxyde dazote
(NO) (exemple: nbivolol). Ces btabloquants sont particulirement intressants en ranimation lors de la prise en charge des
patients en insuffisance cardiaque. En effet, ils inhibent les effets
ngatifs de lactivation du systme sympathique [45].
Le choix dun btabloquant en anesthsie-ranimation est souvent limit par lexistence dune forme intraveineuse. Les seules
molcules commercialises en France sont latnolol, lesmolol, le
propanolol, le sotalol et le labtolol. Le propanolol et le sotalol
sont des btabloquants non cardioslectifs.
Le labtalol se caractrise par deux proprits pharmacologiques: labsence dactivit btabloquante -1 cardioslective, et
labsence de pouvoir agoniste partiel (ou dactivit sympathomimtique intrinsque). Cest un inhibiteur comptitif des catcholamines au niveau des rcepteurs -adrnergiques en particulier
du cur, des vaisseaux et des bronches. Le labtalol exerce,
forte posologie, un effet stabilisant de membrane lorigine de
son activit anesthsique locale. Le labtalol inhibe galement les
rcepteurs -adrnergiques en particulier des vaisseaux. Lactivit
-bloquante du labtalol est de nature post-synaptique. Elle a
pu tre mesure par des procds pharmacologiques (inhibition
des phnomnes provoqus par des agonistes, comparaison aux
antagonistes de rfrence) et vrifie en clinique par la baisse des
rsistances priphriques. Elle est dose-dpendante. Le labtalol
est excrt pour 60% par le rein et pour 40% par le foie, essentiellement sous forme glycuroconjugue (95%). Aprs administration dune dose unique, la demi-vie dlimination plasmatique est
-
181
denviron 4heures. La liaison du labtalol aux protines plasmatiques est denviron 50%.
Latnolol (Tnormine) est un antagoniste cardioslectif des
rcepteurs adrnergiques -1, sans effet stabilisant de membrane,
ni activit agoniste intrinsque. fortes posologies, latnolol
bloque galement les rcepteurs -2. Par voie orale, 50 % de la
dose prescrite est absorbe et les taux sriques culminent deux
quatre heures aprs la prise. Son excrtion est principalement urinaire, avec peu ou pas de mtabolisme hpatique. Latnolol est
faiblement li aux protines plasmatiques. La demi-vie dlimination est denviron 6heures. Elle nest pas influence par ladministration chronique. Ses effets sont principalement une rduction
de la frquence cardiaque de repos et deffort, une diminution de
la tension artrielle et une rduction de la tachycardie associe au
rflexe orthostatique. Par voie intraveineuse, leffet maximum
survient dans les 5minutes qui suivent linjection. Les concentrations sriques et la demi-vie dlimination sont augmentes chez
le sujet g, ce qui ncessite une adaptation des posologies.
Lesmolol (Brevibloc) est un antagoniste slectif des rcepteurs adrnergiques -1 (cardioslectif), sans activit agoniste
partielle. Il prsente galement une action anti-arythmique.
Lesmolol est caractris par une demi-vie extrmement courte
(9minutes). En effet, lesmolol est rapidement mtabolis par
des estrases plasmatiques (cholinestrases plasmatiques, et actylcholinestrases membranaires des globules rouges). Aprs
administration dune dose de charge, ladministration de 50
300 g/kg/min permet de maintenir des concentrations plasmatiques stables avec une demi-vie dlimination dose-indpendante. Aprs larrt de la perfusion, les effets de lesmolol
spuisent en 10 20 minutes. des posologies de 100
300g/kg/min, lesmolol nentrane pas daugmentation significative des rsistances au niveau des voies ariennes. En ranimation, il a t suggr de ne pas faire une dose de charge afin
dviter la survenue dune hypotension brutale.
Action sur les rcepteurs -adrnergiques

CLONIDINE: AGONISTE -2
La clonidine agit par la stimulation des rcepteurs -2adrnergiques au niveau du tronc crbral. Cest la seule molcule de cette classe disponible par voie intraveineuse. Elle se lie
prfrentiellement aux rcepteurs prsynaptiques des centres
vasomoteurs du tronc crbral. La liaison aux rcepteurs diminue la concentration prsynaptique en calcium, ce qui diminue la
libration de noradrnaline. Leffet global est une diminution du
tonus sympathique, entranant une diminution de la frquence
cardiaque, du dbit cardiaque et des rsistances vasculaires priphriques. Bien que considre comme le prototype des antihypertenseurs daction centrale, la clonidine agit galement par
inhibition des synapses noradrnergiques priphriques. Son
action anti-hypertensive serait galement la consquence de sa
liaison aux rcepteurs I1 limidazoline, mais les rsultats ce
sujet sont contradictoires [50].
Le choix de la clonidine en anesthsie-ranimation repose galement sur ses proprits sdative et analgsique. La sdation et
linhibition de la scrtion salivaire sont des effets secondaires
majeurs des anti-hypertenseurs centraux. La sdation est dailleurs leffet qui a conduit la dcouverte de la clonidine en 1966
[51]. Leffet sdatif passe par une action sur les rcepteurs -2
adrnergiques au niveau du locus coeruleus. Leffet analgsique est
182
la consquence de la stimulation des rcepteurs -2 adrnergiques

au niveau de la corne dorsale de la moelle pinire [52], ainsi
quau niveau central. Cet effet a t particulirement dvelopp
en complment des techniques danalgsie locorgionale.
La demi-vie dlimination de la clonidine varie entre 9 et
12heures. Lors dune utilisation par voie intraveineuse, il est recommand dadministrer la clonidine lentement, sur 7 10minutes.
En effet, une injection intraveineuse rapide entrane des concentrations leves et une stimulation des rcepteurs -1-adrnergiques,
entranant une vasoconstriction et une hypertension temporaire.
URAPIDIL: ANTAGONISTE -1-ADRNERGIQUE
Lurapidil (Eupressyl) est un vasodilatateur agissant par lintermdiaire du blocage des rcepteurs -1-adrnergiques priphriques post-synaptiques. Il agit galement sur la rgulation
centrale de la pression artrielle et du tonus sympathique par une
inhibition des rcepteurs -1-adrnergiques et une stimulation
des rcepteurs srotoninergiques 5HT1A. Chez lhypertendu, ces
effets se traduisent par une diminution de la pression artrielle
sans augmentation rflexe de la frquence cardiaque. Lorsquil
y a augmentation des rsistances pulmonaires, la baisse de ces
rsistances est suprieure celle des rsistances priphriques.
Lurapidil est commercialis sous forme intraveineuse uniquement. Il est indiqu pour le traitement des urgences hypertensives
avec atteinte viscrale ou le contrle de lhypertension artrielle
en anesthsie-ranimation. Aprs administration, la demi-vie
dlimination est denviron 3 heures. Lurapidil est essentiellement mtabolis au niveau hpatique en mtabolites inactifs. Ces
derniers sont limins par voie urinaire. Enfin, 15 20% de lurapidil sont limins par voie urinaire sous forme active.
Inhibiteurs calciques
Les inhibiteurs calciques ont en commun la proprit de bloquer

les canaux calciques voltage-dpendants de typeL (prdominants
au niveau du muscle cardiaque et des fibres lisses par opposition
aux canaux de typeN prsents sur les neurones et aux canaux de
typeT prsents au niveau des muqueuses glandulaires). On distingue trois groupes dinhibiteurs calciques:
1) les dihydropyridines [comme la nifdipine (Adalate), la
nicardipine (Loxen), lamlodipine (Amlor)];
2) les phnyl-alkylamines: le vrapamil (Isoptine);
3) les benzothiazpines: le diltiazem (Tildiem).
Le site de fixation est diffrent selon la classe. Selon que leffet
vasculaire ou que leffet cardiaque est prdominant, on distingue
deux types de profil dantagoniste calcique. Le blocage des canaux
calciques induit au niveau des fibres cardiaques une rduction de
lentre de calcium lors du potentiel daction. La consquence
est une rduction de la contractilit et un ralentissement de la
conduction. Au niveau du nud sinusal, le blocage des canaux
calciques aboutit une rduction de la frquence cardiaque. Les
effets cardiaques des inhibiteurs calciques sont donc un inotropisme, dromotropisme et chronotropisme ngatif. Le blocage
des canaux calciques au niveau vasculaire relaxe les fibres lisses
musculaires, avec une baisse des rsistances artrielles et donc
une baisse de la pression artrielle. Cette baisse de pression artrielle entrane une stimulation la fois des systmes sympathique
et rnine-angiotensine (mcanismes compensateurs). Les autres
fibres lisses sont moins sensibles aux antagonistes calciques que
les fibres vasculaires mais on peut observer un effet bronchodilatateur et utrorelaxant.
-
Ainsi, lorsque leffet vasculaire prdomine, on observe frquemment une tachycardie rflexe. Les dihydropyridines sont
les antagonistes calciques action vasculaire rfrentielle, le vrapamil a une action cardiaque prfrentielle, le diltiazem se situe
entre les deux. La nimodipine a t dveloppe pour prvenir le
spasme artriel au niveau des artres crbrales, en cas dhmorragie mninge, du fait dune affinit particulire pour les vaisseaux
crbraux.
En anesthsie-ranimation, les seules molcules disponibles
pour une voie dadministration intraveineuse sont le vrapamil
(Isopitine), le diltiazem (Tildiem) et la nicardipine (Loxen).
Le vrapamil et le diltiazem nont pas dindication dans le traitement de lHTA. Ils sont utiliss vise anti-arythmique (vrapamil) ou en prvention de lischmie myocardique en peret
postopratoire (diltiazem). Ces deux molcules ont une demi-vie
de distribution de 25 30minutes et une demi-vie dlimination
de 3heures (diltiazem) et 5heures (vrapamil). Elles sont fixes
plus de 80% aux protines, mtabolises par le foie et limines
principalement par voie urinaire. La nicardipine est le seul inhibiteur calcique injectable ayant actuellement lAMM pour le traitement de lHTA. Elle a un dlai daction infrieur 5minutes
et une dure daction denviron 45 minutes. La nicardipine est
galement fortement lie aux protines et est limine part gale
par voie biliaire et urinaire.
La clvidipine est une dihydropyridine (inhibiteur calcique
effet vasculaire prdominant) qui a la proprit dtre mtabolise par les estrases plasmatiques. En injection intraveineuse
continue la posologie de 1 2 mg/h, leffet apparat en 2
4minutes et disparat en 5 15minutes aprs larrt de la perfusion. Ladministration se fait en titrant leffet sur la tension
artrielle par incrment de posologie toutes les 1 2minutes. Les
doses maximales sont de 32mg/h. Les doses moyennes administres dans les essais cliniques taient denviron 16mg/h [53-55].
La clvidipine nest pas encore commercialise en France.
Inhibiteur de lenzyme de conversion

et du rcepteur de langiotensine II
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine

(IEC), ainsi que les antagonistes des rcepteurs langiotensineII, modulent la tension artrielle par une action sur le systme
rnine-angiotensine dcrit plus haut. Les principaux effets sont
une vasodilatation artrielle et veineuse, associe une diminution de la prcharge et de la post-charge ventriculaire, du volume
sanguin par effet natriurtique et diurtique et de lactivit du systme sympathique. Le systme rnine-angiotensine est frquemment activ en ranimation, en raison de lactivation du systme
sympathique. Lendothlium joue un rle fondamental dans le
maintien de la balance entre vasoconstriction et vasodilatation en
produisant de langiotensine II et du NO. De nombreuses pathologies de ranimation perturbent la fonction endothliale. En bloquant lactivation du systme rnine-angiotensine, les IEC et les
sartans limitent la dysfonction endothliale quelle induit.
Il nexiste pas dIEC ou de sartans disponibles sous forme injectable. De manire gnrale, les diffrentes molcules disponibles
sont bien rsorbes par voie orale. Comme elles sont limines par
le rein, les posologies doivent tre rduites en cas dinsuffisance
rnale. Les demi-vies dlimination et paralllement leur dure
daction varient de moins de 3heures pour le captopril plus de
24heures pour le lisinopril. Ils sont donc gnralement administrs en une deux prises par jour.
Autre
NITROPRUSSIATE DE SODIUM (NITRIATE)
Historiquement, le nitroprussiate de sodium tait utilis en

anesthsie-ranimation pour son dlai daction extrmement
court et sa rversibilit immdiate larrt de la perfusion. Le
nitroprussiate de sodium agit essentiellement sur les fibres musculaires lisses des vaisseaux artriels et veineux. Il possde galement une action directe indpendante sur le systme nerveux
vgtatif, avec un effet ganglioplgique. Administr par voie
intraveineuse, laction sur la tension artrielle est immdiate. La
molcule est dgrade en cyanure au niveau des rythrocytes et
des tissus. Le cyanure circulant est transform dans le foie en
thiocyanate par la rhodanase. Ce dernier compos est limin
lentement par voie urinaire.
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PHARMACOLOGIE
DES ANTICOAGULANTS ET DES
AGENTS ANTIPLAQUETTAIRES
13
Pierre SI et Pierre FONTANA
Les antithrombotiques connaissent une volution rcente avec

lapparition de nouveaux mdicaments appels remplacer les
anticoagulants (hparines, antivitamines K) et agents antiplaquettaires (AAP) actuels (aspirine, clopidogrel) dans une partie de leurs indications en raison, suivant les cas, de leur plus
grande efficacit, de leur commodit demploi ou dune meilleure
scurit. Lexprience de ces nouveaux mdicaments est faible,
spcialement dans les situations critiques qui concernent lanesthsie-ranimation. Pour cette raison, le chapitre dveloppe particulirement la pharmacologie des inhibiteurs directs oraux, et des
nouveaux antagonistes du rcepteur plaquettaire P2Y12. Le chapitre se limite aux mdicaments ayant une autorisation de mise
sur le march (AMM) en France ou dans une phase rglementaire
suffisamment avance pour anticiper lobtention de lAMM la
parution de louvrage.
Anticoagulants
Les anticoagulants rduisent la formation de thrombine (IIa) et/
ou inhibent les facteurs de coagulation activits (Figure 13-1).
On distingue: 1) les anticoagulants de la famille des hparines,
qui agissent indirectement par lintermdiaire de lantithrombine
plasmatique, un inhibiteur naturel des protases de la coagulation, dont les facteurs IIa et Xa; 2) les antagonistes de la vitamine
K (AVK), qui rduisent la synthse de plusieurs facteurs de coagulation; 3) les inhibiteurs directs des facteurs IIa ou Xa.
Hparines et analogues
Hparine non fractionne (HNF) [1]
ORIGINE, STRUCTURE ET MODE DACTION
LHNF est extraite de lintestin de porc. Cette origine biologique

lexpose une variabilit de composition en fonction de son origine et un risque infectieux potentiel. Rcemment, une fraude
sur la matire premire, conduisant la contamination de certains lots par une chondrotine hypersulfate, a t responsable
daccidents anaphylactiques mortels chez plusieurs dizaines de
patients [2]. Les contrles des conditions de production et de
puret de la matire premire ont t renforcs la suite de cet
accident.
LHNF est un mlange de chanes linaires de sucres (glucosamine/acide glucuronique) fortement sulfats, trs htrogne en
-
taille (3-30kDa, moyenne 15kDa). LHNF sassocie de manire

non spcifique, du fait de son caractre polyanionique, diverses
protines du plasma et de lendothlium vasculaire et de manire
spcifique lantithrombine plasmatique. Elle induit un changement de conformation de celle-ci, ce qui acclre fortement
la vitesse dinhibition des enzymes-cibles. Leffet anticoagulant
de lHNF est rduit par des interactions non spcifiques avec les
protines plasmatiques, en particulier les protines inflammatoires. Elle forme un complexe immunogne avec le facteur
plaquettaire4 (PF4).
EXPRESSION DE LACTIVIT ET PRSENTATION
Lactivit biologique de lHNF est exprime en units internationales (UI). Par convention, 1 unit anti-IIa dHNF est quivalente 1 unit anti-Xa. Le rapport des activits anti-Xa/anti-IIa
est donc gal 1. Ceci ne signifie pas que les constantes catalytiques soient gales vis--vis des 2 enzymes: linhibition du IIa est
suprieure celle du Xa et, au cours de la coagulation physiologique, laccs de lantithrombine/hparine au facteur Xa dans le
complexe dactivation de la prothrombine est limit, tout comme
laccs aux protases adsorbes au sein du caillot. La prparation
destine la voie intraveineuse (IV) est un sel de sodium titr
5000UI/mL, celle destine la voie sous-cutane (SC) est un sel
de calcium 25000UI/mL.
PHARMACOCINTIQUE ET PHARMACODYNAMIQUE
LHNF, aux doses pharmacologiques, est limine majoritairement par voie endothliale. Elle ne saccumule donc pas en cas
dinsuffisance rnale ou hpatique. Lorsquelle est administre
dose dite curative ( 200UI/kg/j) par voie IV, sa demi-vie
dlimination varie assez largement autour dune valeur mdiane
de 90minutes, ce qui impose son administration la seringue lectrique et lutilisation dune dose de charge. Aprs administration
SC, le pic dactivit est obtenu entre 2 et 4heures et la demi-vie
plasmatique mesure est de lordre de 6-8heures, ce qui permet
un traitement aux dosescuratives en 2SC par jour. La biodisponibilit de lHNF par voie SC est totale lorsquelle est calcule en
tenant compte du caractre non linaire de la pharmacocintique,
mais lutilisation de vasopresseurs pourrait rduire la biodisponibilit SC.
ADAPTATION POSOLOGIQUE
LHNF est prescrite en UI/kg. Dans les indications de prvention de thromboses veineuses (doses<200UI/kg/j), aucune surveillance biologique nest requise. Au-del, la posologie doit tre
186
Figure 13-1 Cibles des anticoagulants.

Les anticoagulants actuellement disponibles se rpartissent en trois catgories : les antagonistes de la vitamine K, qui rduisent la production de
facteurs de coagulation comptents, les anticoagulants indirects qui agissent par lintermdiaire de lantithrombine plasmatique et les anticoagulants
directs qui inhibent le facteur Xa ou le facteur IIa sans lintermdiaire de lantithrombine. Les AVK sont actifs par voie orale, les anticoagulants indirects
(hparines et analogues) sont des sucres, actifs seulement par voie parentrale et les anticoagulants directs sont des peptides ou des petites molcules
chimiques, actifs suivant les cas par voie orale ou parentrale.
adapte la rponse individuelle mesure par un test de coagulation, le temps de cphaline avec activateur (TCA). La zone thrapeutique correspond un rapport TCA malade/tmoin compris
entre 2 et 3, mais varie selon le ractif utilis. Le TCA tant
sensible linfluence dautres variables de la coagulation, il nest
pas bien corrl aux concentrations plasmatiques dHNF. Pour
cette raison, il est prfrable dadapter les posologies sur la base
de lactivit anti-Xa circulante, qui doit tre comprise entre 0,3 et
0,6UI/mL. La surveillance doit tre frquente, en particulier la
phase initiale du traitement, car la rponse varie dans le temps chez
un mme sujet. La dose dHNF peut tre adapte laide de tests
de biologie dlocalise (activated clotting time, ACT, par exemple)
lorsque de fortes doses sont administres pour une courte priode
dans des indications particulires, telles lanticoagulation des
circuits de circulation extracorporelle ou en cardiologie.
ANTAGONISATION
Une unit de sulfate de protamine neutralise une UI dHNF. Le

sulfate de protamine peut tre responsable daccidents allergiques
graves, ce qui impose son administration lente. Sil est administr
en excs, il a un effet anticoagulant paradoxal. Sa demi-vie plasmatique aprs injection IV est de quelques minutes et le complexe
HNF-protamine peut se dissocier secondairement, exposant un
rebond dhypocoagulabilit.
-
EFFETS SECONDAIRES
Leffet secondaire le plus frquent est lhmorragie. Il est li au

surdosage, lassociation dautres antithrombotiques et aux
caractristiques du patient. Diffrents scores cliniques, en identifiant le patient fragile, permettent de prdire le risque hmorragique. Bien que lHNF ne saccumule pas en cas dinsuffisance
rnale svre, celle-ci est un facteur de risque de saignement
indpendant.
Un autre effet secondaire grave est la survenue dune thrombopnie immuno-allergique (TIH), due le plus souvent des anticorps dirigs contre le complexe stoechiomtrique HNF/PF4 [3].
Une TIH peut se compliquer daccidents thrombotiques artriel,
veineux ou de la microcirculation. Lincidence de cette complication est voisine de 2,5 % des patients exposs lHNF pendant au moins 5 jours, indpendamment de la dose administre.
Ladministration dHNF pendant plusieurs semaines (grossesse,
hmodialyse priodique) peut entraner une ostopnie, rversible larrt du traitement, rarement responsable elle seule de
fractures osseuses.
Hparines de bas poids molculaire (HBPM) [1]

STRUCTURE ET MODE DACTION
Les HBPM sont drives de lHNF par dpolymrisation

chimique ou enzymatique. Leur poids molculaire moyen est
PHAR M AC O LO G I E D E S A N TI C OAG U LA N TS E T D E S AG E N TS A N TI P L AQ U E TTA I RE S
infrieur celui de lHNF (entre 4 et 9 kDa), mais avec une

grande dispersion autour de la moyenne. Les HBPM se distinguent les unes des autres par leur distribution de taille et leur
structure chimique, puisque les chanes dHNF ont t dpolymrises par des procds et des sites diffrents. En fonction
de la proportion de chanes situes de part et dautre de 5,4kDa,
lactivit biologique des HBPM varie. En dessous de 5,4 kDa,
le polysaccharide est incapable de se lier la fois lantithrombine et au facteur IIa. Cet effet de gabarit tant ncessaire pour
une catalyse efficace, lactivit anti-IIa des chanes courtes est
fortement rduite. Leffet de gabarit ntant pas ncessaire pour
linhibition du facteur Xa, lactivit anti-Xa des chanes courtes
est conserve. Ainsi le rapport des activits anti-Xa/anti-IIa, est
suprieur 1. Il varie de 2 4, de faon inversement proportionnelle au poids molculaire moyen de lHBPM. Ces diffrences
bien relles de structure et de proprits pharmacologiques
entre les HBPM commercialises nont pas dinfluence sur leurs
proprits thrapeutiques.
EXPRESSION DE LACTIVIT ET PRSENTATION
Lactivit biologique est exprime en units internationales

anti-Xa. La concentration des prsentations varie de 10 000
20000UI/mL.
PHARMACOCINTIQUE ET PHARMACODYNAMIQUE
Elle a t dcrite essentiellement en mesurant lactivit plasmatique anti-Xa aprs administration SC. Le pic est observ 3
5heures aprs linjection. La pharmacocintique de lactivit antiXa est linaire et dpend de la filtration glomrulaire. La demi-vie
dlimination est de 4 6heures. Ltat dquilibre est atteint vers
le 3ejour. Suivant lHBPM, les traitements curatifs comportent
une ou deux SC par jour, sur la base des essais cliniques pivots.
ADAPTATION POSOLOGIQUE
Lexposition au mdicament est prdictible en fonction de la

dose, du poids du patient et de la fonction rnale. Celle-ci doit
tre contrle avant et ventuellement pendant le traitement.
Linsuffisance rnale svre (clairance de la cratinine, CrClselon Cockroft < 30 mL/min) est une contre-indication aux
HBPM aux posologies curatives (175-200 UI/kg/j). Aucune
adaptation des HBPM sur la base dun test biologique nest
ncessaire en routine. Les valeurs usuelles au pic de lactivit
anti-Xa, dtermines au cours des essais cliniques, sont diffrentes suivant les HBPM et indicatives pour le dpistage dun
surdosage en cas de saignement. La tinzaparine, dont le rapport anti-Xa/anti-IIa est le plus proche de lHNF (voisin de2),
allonge le TCA significativement (ratio 1,5-2 au pic, aprs ladministration de 175 UI/kg), mais ce test ne doit pas tre utilis
pour la surveillance. Il existe quelques situations au cours desquelles la mesure de lactivit anti-Xa est utile pour ladaptation
posologique (grossesse, pdiatrie).
ANTAGONISATION
Le sulfate de protamine ne neutralise que les chanes les plus longues de lHBPM, qui sont limines le plus rapidement et saccumulent peu. Il est donc peu efficace in vivo.
EFFETS SECONDAIRES
Leffet secondaire le plus frquent est lhmorragie. Il est souvent li la non-prise en compte dune insuffisance rnale. Les
TIH sont environ dix fois moins frquentes quavec les HNF,
-
187
mais leur gravit potentielle est identique, ce qui justifie la mme

surveillance de la numration plaquettaire quavec lHNF. Dans
la situation de prvention mdicale o les dures de traitement
sont relativement courtes, cette surveillance peut tre allge. Les
HBPM induisent trs peu, sinon pas, dostopnie.
Fondaparinux (Arixtra) [4]
Le fondaparinux est un analogue de la structure minimale pentasacharidique de liaison de lhparine lantithrombine. Il

est obtenu par synthse chimique. Le fondaparinux se lie
lantithrombine avec une forte affinit, et interagit peu avec les
autres protines plasmatiques et endothliales, ce qui lui confre
une demi-vie plus longue que celle des hparines, de lordre de
17heures. Le fondaparinux induit le changement conformationnel de lantithrombine qui augmente sa ractivit pour le facteur
Xa, mais du fait de sa petite taille (1728Da), il nexerce pas leffet
de gabarit ncessaire linhibition des autres facteurs de coagulation activs, en particulier la thrombine. Son activit spcifique
est donc presque exclusivement anti-Xa.
Le fondaparinux est rapidement absorb aprs administration
SC (Tmax: 2heures). Il est limin exclusivement par filtration
rnale sous forme active. La rponse individuelle au fondaparinux
est prdictible, ce qui rend inutile ladaptation des doses par un
test de laboratoire. La dose est fixe: 2,5mg/j en prvention de
thromboses veineuses ou dans les syndromes coronaires aigus, ou
7,5mg/j, module pour les patients de poids extrmes, en traitement dune thrombose veineuse ou embolie pulmonaire.
Leffet indsirable le plus frquent est lhmorragie. Il est le
plus souvent li une accumulation du mdicament lorsque la
contre-indication de linsuffisance rnale (ClCr < 30 mL/min)
na pas t respecte. Cette accumulation peut tre atteste par la
mesure de la concentration plasmatique du mdicament par un
test anti-Xa calibr avec le fondaparinux, qui retrouvera, distance de la dernire administration, des taux trs suprieurs la
Cmax habituelle (> 1,5 g/mL). Un saignement grave par surdosage est difficile traiter, en raison de la longue dure de vie du
mdicament. Le sulfate de protamine est inefficace et il nexiste
pas dagent de rversion valid. En complment des mthodes
dhmostase mcanique, le facteur VIIa recombinant humain
(rfVIIa, NovoSeven) a t utilis avec succs dans quelques cas
publis, mais la dose ncessaire nest pas connue (20 90g/kg).
Le fondaparinux nest pas dialysable; son limination peut tre
acclre par plasmaphrse. La survenue de thrombopnies
induites par le fondaparinux est exceptionnelle et la surveillance
de la numration plaquettaire nest pas ncessaire.
Danaparode (Orgaran)
Le danaparode est un mlange naturel htrogne de sulfates

dhparane (>80%), dermatane (15%) et chondrotine (<5%),
extrait de muqueuse intestinale de porc. Il ne contient pas dhparine. Son poids molculaire moyen est voisin de 6kDa. Il partage
donc avec les HBPM plusieurs proprits: son effet anticoagulant, dpendant de lantithrombine, est essentiellement antiXa (rapport anti-Xa/anti-IIa > 20), sa demi-vie plasmatique
est longue (25 heures) et lorgane dlimination principal est le
rein. Lactivit est exprime en units anti-Xa. Il est utilis chez
les patients ayant un antcdent rcent de TIH ou une TIH en
volution, avec ou sans thrombose. Selon les cas, il est administr par voie SC, IV ou dans les circuits de circulation extracorporelle. Lorsquil est ncessaire datteindre rapidement le plein effet
188
anticoagulant linitiation du traitement, un protocole dajustement relativement complexe est ncessaire. La dose est adapte au
poids et, aux doses curatives, lactivit anti-Xa, qui doit tre
comprise entre 0,4 et 0,8UI/mL. In vitro, une ractivit croise
avec les anticorps anti-PF4/hparine est dtecte chez environ
5-10% des patients, mais elle ne prjuge pas de laggravation clinique si le danaparode est poursuivi. La numration plaquettaire
doit tre surveille jusqu la correction de la thrombopnie. Le
danaparode na pas dantidote.
Antivitamines K (AVK) [5]

Structure et mode daction
Les AVK sont de petites molcules dont la structure chimique

ressemble celle de la vitamine K. La warfarine, peu utilise en France, est le mdicament de rfrence de tous les essais
cliniques. Le mode daction des AVK sur la coagulation est
indirect. Ce sont des inhibiteurs comptitifs des enzymes vitamines K-oxydorductase (VKORC1) et -rductase (VKOR),
ncessaires au maintien de la vitamine K dans sa forme active
(hydroquinone). La vitamine K est un cofacteur de la g-glutamyl-carboxylase qui assure dans lhpatocyte la modification
post-translationnelle des facteurs coagulants (II, VII, IX, X) et
rgulateurs ngatifs (protines C, S, Z), indispensable leur fixation sur les surfaces phospholipides de la coagulation.
Pharmacocintique et pharmacodynamique
Les AVK sont rapidement absorbs par voie orale et se concentrent

dans le foie o ils sont mtaboliss par les cytochromes P450,
principalement CYP2C9. Leur demi-vie est de 8, 30 et 45heures
pour lacnocoumarol (Sintrom), la fluindione (Previscan) et
la warfarine (Coumadine), respectivement.
Le dlai daction des AVK est gouvern par le taux de renouvellement des facteurs de coagulation vitamine K-dpendant. Ltat
dquilibre est atteint 4 8 jours aprs le dbut du traitement.
Leur dure daction larrt du traitement est de plusieurs jours,
suivant la demi-vie du mdicament, la charge en vitamine K et la
capacit de synthse du foie. La rponse individuelle aux AVK est
trs variable, ce qui impose ladaptation par un test biologique,
lINR. LINR est lexpression du temps de Quick par le rapport
des temps patient/tmoin, corrig en fonction de la sensibilit du
ractif aux AVK. La zone thrapeutique lquilibre est dfinie
par un INR entre 2 et 3 (3-4,5 dans certaines indications cardiologiques). Les doses ncessaires pour atteindre lobjectif varient
de 1 10 suivant les sujets en fonction de facteurs environnementaux (ge, sexe, poids, apports alimentaires en vitamine K,
comorbidits, coprescriptions mdicamenteuses) et gntiques.
Les polymorphismes de CYP2C9 et de VKORC1 expliquent
eux seuls 30 40% de la variabilit. La variabilit dans le temps
est importante, ce qui impose une surveillance au minimum mensuelle. On estime que le temps pass en zone thrapeutique ne
dpasse pas 70% dans les meilleures conditions de suivi.
Antagonisation
Les moyens thrapeutiques pour corriger leffet des AVK sont la

vitamine K, dont leffet ncessite plusieurs heures ou jours suivant
la capacit fonctionnelle du foie, et dans les situations durgences,
les concentrs de complexe prothrombinique (CCP, connus sous
le nom de PPSB) [6].
-
Effets secondaires
Leffet secondaire grave le plus frquent est la survenue dhmorragies majeures, dont lincidence annuelle varie suivant les
tudes entre 1 et 4% (3,5% dans le bras AVK des essais RELY
et ROCKET). Leur prise en charge a t rcemment prcise
[6]. Parmi les effets non hmorragiques, les accidents immunoallergiques, de gravit variable, sont frquents. Dans ce cadre, une
insuffisance rnale aigu par nphrite tubulo-interstitielle a t
rapporte avec la fluindione. Enfin, des ncroses cutanes peuvent
tre rencontres en cas de traitement mal conduit, de dficit en
protine C ou S, ou de TIH.
Inhibiteurs directs de la thrombine

et du facteur Xa
Inhibiteurs directs de la thrombine (anti-IIa) [7]
ANTI-IIA DIRECTS ADMINISTRS PAR VOIE PARENTRALE :
HIRUDINES ET ANALOGUES
La bivalirudine est un peptide de synthse de 20 acides amins, inhibiteur direct de la thrombine libre
(Ki 2,3nM) ou lie la fibrine. Le peptide se lie la thrombine
de faon bivalente, au site catalytique et au site de reconnaissance
du substrat, mais, la diffrence de lhirudine, aprs sa fixation,
la bivalirudine est protolyse lentement par la thrombine dont
elle se dtache. Ainsi, leffet inhibiteur est rversible, ce qui peut
expliquer son plus faible effet hmorragique. La bivalirudine est
administre en perfusion IV dans les syndromes coronariens aigus
et en cardiologie interventionnelle. Sa demi-vie est de lordre de
30minutes. Environ 20% du mdicament sont limins par le
rein. La dose initiale, en mg, est adapte au poids. Elle doit tre
rduite en cas dinsuffisance rnale modre et le mdicament est
contre-indiqu chez linsuffisant rnal svre. Ladaptation de la
vitesse de perfusion est ralise laide de tests de biologie dlocalise. Lincidence des saignements majeurs est significativement
infrieure celle de lhparine. Il nexiste pas dantidote, mais
la dure de vie du mdicament in vivo est courte et il peut tre
dialys. La bivalirudine nest pas immunogne. La bivalirudine a
t utilise avec succs en cardiologie interventionnelle chez des
patients prsentant une TIH.
Bivalirudine (Angiox )
Largatroban est une petite molcule

chimique qui se lie de faon rversible au site actif de la thrombine.
Il inhibe la thrombine libre et est li au caillot avec des constantes
voisines (Ki ~ 40nM). Il est en attente dAMM en France pour le
traitement des TIH. Il est administr en perfusion IV. Sa demi-vie
est voisine de 45minutes. Il est mtabolis par le foie et excrt dans
la bile. Il peut donc tre utilis chez linsuffisant rnal svre, mais
linverse, la dose doit tre rduite en cas de dysfonction hpatique.
Argatroban (Arganova )
ANTI-IIA DIRECTS ADMINISTRS PAR VOIE ORALE:

DABIGATRAN TEXILATE (PRADAXA ) [9]
Le dabigatran texilate est la prodrogue inactive du dabigatran. Le dabigatran est une petite molcule
chimique de 627Da, qui inhibe rversiblement la thrombine libre
(Ki4,5nM) ou lie la thrombine, en empchant laccs du substrat la poche catalytique. In vitro, le dabigatran retarde et rduit la
quantit de thrombine gnre, proportionnellement la dose.
Expression de lactivit et prsentation

Le dabigatran texilate est prsent en glules 75 ou 110mg contenant de lacide
tartrique cens favoriser son absorption. La concentration plasmatique du dabigatran exprime en g/L peut tre mesure par
son activit anti-IIa.
La biodisponibilit par voie orale est

faible (3-7%). Le mdicament est un substrat de la P-glycoprotine
(P-gp). Sa biodisponibilit est fortement augmente par la coadministration des inhibiteurs puissants de la P-gp (vrapamil,
amiodarone, quinidine, antifungiques azols, inhibiteurs de la
protase du VIH) et rduite par les inducteurs de P-gp (rifampicine, millepertuis). Labsorption du mdicament et son hydrolyse
par des srine-estrases intestinales conduisent trs rapidement au
dabigatran, qui circule ensuite sous forme de glucuronides actifs.
Le pic de concentration est atteint entre 30minutes et 2heures
chez le sujet sain jeun, mais il peut tre retard si le mdicament
est administr au cours dun repas ou si le transit intestinal est
ralenti, par exemple en postopratoire immdiat. Labsorption
nest pas modifie par le repas, mais diminue denviron 30% par
la prise danti-acides. Ltat dquilibre est atteint vers le 3ejour.
Llimination du dabigatran est bi-exponentielle, la demi-vie
moyenne de la phase terminale est voisine de 11heures. Le rein
assure 80 % de llimination du dabigatran sous forme inchange, le reste est excrt dans la bile. Lexposition au mdicament
est multiplie par 3 en cas dinsuffisance rnale modre (ClCr:
30-50 mL/min) et par 6 en cas dinsuffisance rnale svre
(ClCr 30 mL/min). Le dabigatran nest pas mtabolis par
les cytochromes P450 et de ce fait, il est peu sensible aux interfrences mdicamenteuses relatives ce systme enzymatique.
Pharmacocintique
Pharmacodynamique
Le dabigatran allonge le TCA de faon
variable suivant le ractif, avec un effet de plateau aux fortes
concentrations. Il allonge le temps de Quick mais lINR reste
infrieur 2 aux concentrations usuelles. Un temps de thrombine
modifi, ou un test chronomtrique ou chromognique utilisant
lcarine, permettent de mesurer le dabigatran dans le plasma en
utilisant une calibration homologue. Les valeurs usuelles de la
Cmax lquilibre sont de lordre de 130 et 200ng/mL aprs la
prise de 110 et 150mg respectivement, mais avec une large variabilit interindividuelle (CV de lordre de 80%), lie au sexe (valeurs
suprieures chez la femme), au poids, lge, la filtration rnale
et aux interfrences mdicamenteuses avec la P-gp. Cette variabilit importante ne remet pas en cause le principe du traitement
dose fixe, sans ajustement au poids ni un test de coagulation.
Le dabigatran texilate est fortement lipophile et peut tre absorb par le charbon activ en cas dintoxication massive rcente. Le dabigatran lui-mme na pas dantidote
spcifique. Il est faiblement li aux protines plasmatiques et
peut tre limin par dialyse ou hmofiltration. Parmi les agents
de rversion non spcifiques, seul le complexe prothrombinique
activ (Feiba) a montr une certaine efficacit chez le rat.
Antagonisation
Lincidence dhmorragie majeure du

dabigatran est voisine de celle des traitements comparateurs
dans les essais en chirurgie orthopdique ou chez les patients en
fibrillation atriale. Chez ces derniers, les hmorragies intracrbrales furent environ 3 fois moins frquentes que sous AVK. En
revanche, une augmentation des hmorragies gastro-intestinales a
t observe avec la dose la plus forte, ce qui est mettre en relation avec la mdiocre tolrance gastrique (dyspepsie rapporte par
Effets secondaires
189
10 % des patients). Il ny a pas dautre effet secondaire srieux,

en particulier pas de toxicit hpatique, contrairement au premier anti-IIa oral direct, le mlagatran, retir en raison de cet effet
indsirable.
Inhibiteurs directs du facteur Xa

RIVAROXABAN (XARELTO ) [10]
Le rivaroxaban est une petite
molcule de 436 Da qui inhibe rversiblement le facteur Xa
en sassociant de faon non covalente la poche catalytique de
lenzyme (Ki: 0,4 nM). Le rivaroxaban inhibe le facteur Xa libre,
associ au complexe dactivation de la prothrombine ou li au
caillot (CI50: 0,7, 2 et 75nM respectivement). In vitro, il inhibe
la gnration de thrombine, dont il prolonge la phase dinitiation et rduit lamplitude du pic de faon proportionnelle la
concentration.
Expression de lactivit et prsentation
Bien que le rivaroxaban dveloppe une puissante activit anti-Xa, son activit ne
doit pas tre exprime en units anti-Xa par rfrence au standard
hparinique. La dose est exprime en mg (comprims 10mg) et
sa concentration plasmatique en g/L.
Pharmacocintique
Le rivaroxaban est rapidement absorb
par voie orale (Tmax: 2-4heures). Sa biodisponibilit est comprise
entre 80 et 100%. Elle nest pas influence par les anti-acides. Le
transporteur principal tant la P-gp, les forts inhibiteurs de P-gp
augmentent dun facteur 2 3 lexposition au mdicament et leur
co-administration est contre-indique. Sa pharmacocintique est
linaire. La demi-vie moyenne dlimination est comprise entre
7 et 11heures. Ltat dquilibre est atteint aprs 3 5jours de
traitement. Un tiers de la dose est excrt par le rein sous forme
active. Linsuffisance rnale augmente galement lexposition
au produit, mais dune faon relativement modre (+ 64 %
pour une ClCr<30mL). Les deux tiers restants sont inactivs
par hydroxylation via plusieurs cytochromes (CYP3A4/3A5,
CYP2J2) ou par hydrolyse. Les mtabolites sont ensuite limins,
parts gales par le rein et par voie biliaire. La multiplicit de ces
voies mtaboliques explique le relativement faible degr dinterfrence des substrats ou inducteurs des CYP3A4.
Les conditions dadministration (jene/repas), lge, le sexe, le
poids, linsuffisance hpatique modre et la fonction rnale nont,
lorsquils sont considrs individuellement, quune influence
limite sur lexposition au mdicament, mais leur combinaison
explique que la variabilit interindividuelle de lexposition au
mdicament, aprs administration dune dose fixe, est leve (CV
compris entre 60 et 90%), ltat dquilibre, et encore davantage en postopratoire immdiat. Cette variabilit importante ne
remet pas en cause le principe du traitement dose fixe sans ajustement au poids ni un test de coagulation.
Pharmacodynamique
Le rivaroxaban a un effet sur tous les
tests de coagulation, sauf le temps de thrombine. Il allonge modrment le TCA mais de faon variable suivant la composition
du ractif, avec un effet de plateau aux fortes concentrations. Il
allonge le temps de Quick de faon variable suivant le ractif.
Lexpression du rsultat en INR ne rduit pas, mais au contraire
augmente la variabilit entre les ractifs. La mesure de lactivit anti-Xa plasmatique, si elle est ralise avec une calibration
par un standard hparinique, indique des activits trs leves
190
(Cmax > 2 UI/mL). En utilisant le rivaroxaban comme talon, les valeurs usuelles de Cmax lquilibre sont de lordre de
125 80 g/L aprs prise de 10 mg et pratiquement le double aprs
20 mg.
Antagonisation
Le rivaroxaban na pas dantidote spcifique.
Un leurre du mdicament (facteur Xa recombinant dpourvu du
domaine Gla ncessaire la fixation aux phospholipides et dont
le site catalytique est inactif) est efficace in vitro, mais aucun essai
clinique na t rapport. Le rivaroxaban est fortement li aux
protines plasmatiques, et non dialysable. Il ne pourrait tre limin que par change plasmatique. Les agents de rversion non
spcifiques (rfVIIa, complexe prothrombinique activ ou non)
sont partiellement efficaces in vitro ou chez lanimal. Ils peuvent
tre utiliss en sauvetage devant un saignement rfractaire aux
tentatives hmostatiques usuelles.
Lincidence dhmorragie majeure du

rivaroxaban est voisine de celle des traitements comparateurs
dans les essais en chirurgie orthopdique ou chez les patients en
fibrillation atriale. Chez ces derniers, les hmorragies dans un
organe critique, intracrbrales notamment, furent environ 2 fois
moins frquentes que sous AVK. Il ny a pas dautre effet secondaire srieux rapport par la pharmacovigilance depuis la commercialisation du mdicament.
Effets secondaires
APIXABAN (ELIQUIS )
Lapixaban est une petite molcule chimique (460 Da) qui inhibe
rversiblement le facteur Xa (Ki : 0,08 nM). Sa biodisponibilit
par voie orale est de 50 %. Labsorption nest pas affecte par le
repas ni par la co-administration danti-acides. La Tmax est de 3
4 heures et la demi-vie voisine de 12 heures. Ltat dquilibre
est atteint au 3e jour. Llimination de la dose absorbe se fait par
conversion mtabolique suivant diffrentes voies et pour moins
de 30 % par filtration rnale. Linsuffisance hpatique naffecte
pas significativement la pharmacocintique. Lapixaban est un
substrat des transporteurs dont la P-gp et, un degr moindre,
de CYP3A4. La multiplicit des voies mtaboliques et dlimination attnue leffet de chacune des variables intrinsques (ge,
sexe poids, fonction rnale ou hpatique) et extrinsques (interfrences mdicamenteuses) prises individuellement, mais leur
possible combinaison explique une forte variabilit
des concentrations plasmatiques. Lapixaban modifie
faiblement
lINR
(< 1,5
aux
concentrations
pharmacologiques, 50 et 200 ng/mL en moyenne aprs
ladministration de 2,5 et 10 mg respectivement). La
courbe dose-rponse du TCA est trs plate. Le
mdicament, en attente dAMM, est administr dose
fixe fonction de lindication, sans surveillance
biologique. Lapixaban na pas dantidote spcifique,
mais, la dose de 2 fois 2,5 mg/j, il est apparu moins
hmorragique que lnoxaparine et, dans une
population particu-lire de patients en fibrillation
Agents antiplaquettaires (AAP)

Lactivation des plaquettes joue un rle primordial dans lathrothrombose et les agents antiplaquettaires ont une place prpondrante dans la prvention de la rcidive dvnements ischmiques
chez les patients risque. Lefficacit des AAP actuellement sur le
-
march principalement laspirine et le clopidogrel est limite

avec pour laspirine une diminution relative de 18 % des vnements cardiovasculaires par comparaison un placebo [11], et
pour le clopidogrel un phnomne de faible rponse biologique
qui touche prs de 30 % des patients traits et qui a une importance clinique [12], sans toutefois justifier un contrle biologique
en pratique de routine [13].
Les cibles des AAP (Figure 13-2) sont les voies damplification
de lactivation plaquettaire initiale, qui bloquent la production
de thromboxane (Tx) A2 (aspirine par exemple) ou la liaison
de ladnosine diphosphate (ADP) au rcepteur P2Y12 des plaquettes (thinopyridines par exemple). Les inhibiteurs du rcepteur plaquettaire au fibrinogne (GPIIbIIIa, intgrine a2b-b3)
sont des molcules qui empchent lagrgation des plaquettes
via le blocage du rcepteur en question (abciximab, tirofiban,
eptifibatide).
Les limites principales des AAP sont leur impact clinique
limit, leur dlai daction qui peut tre long, la variabilit de leur
rponse biologique et linhibition irrversible de la fonction plaquettaire, qui a une importance particulire dans un contexte
pri-opratoire. La variabilit de rponse biologique du clopidogrel et le rle crucial dans la fonction plaquettaire de la boucle
damplification de lADP via P2Y12 font que leffort des entreprises pharmaceutiques sest concentr sur de nouvelles molcules
ciblant ce rcepteur.
Aspirine
Mode daction
Leffet principal de laspirine sur les plaquettes est dinhiber de

manire irrversible la prostaglandine (PG) H synthase 1 (appele
galement COX-1) qui catalyse la conversion dacide arachidonique en PGH2. La PGH2 est un prcurseur de plusieurs prostanodes, dont le TxA2, dans les plaquettes et la prostacycline
(PGI2) dans les cellules endothliales. Alors que le TxA2 plaquettaire est issu en majeure partie de la COX-1 des plaquettes,
la PGI2 provient la fois de lactivit de la COX-1 et surtout de
lactivit de la COX-2. De plus fortes doses daspirine sont ncessaires pour inhiber la COX-2 que pour la COX-1.
PHARMACOCINTIQUE
Aprs administration orale, le pic plasmatique de laspirine apparat aprs 30 40 minutes. Les formulations gastroprotges ont
un dlai dabsorption plus long. La demi-vie plasmatique du
mdicament est courte (15 20 minutes).
PHARMACODYNAMIQUE
Linhibition de la COX-1 est rapide et irrversible, grce une

actylation dun rsidu srine en position 529 qui fait suite
un ancrage de faible affinit de laspirine sur une arginine en
position 120 de la COX-1. Leffet biologique dune faible dose
daspirine sur la production de TxA2 des plaquettes est maximal
dans les 4 heures suivant lingestion [14]. Seulement 10 % du
pool plaquettaire tant renouvels chaque jour, une administration quotidienne daspirine est en gnral suffisante pour maintenir une quasi complte inhibition de la production de TxA2.
tant donn le caractre irrversible de la liaison de laspirine
la COX-1, le recouvrement dune fonction plaquettaire normale
dpend du taux de renouvellement plaquettaire. Cependant, les
plaquettes sont capables de produire la COX-1 de novo partir
191
Figure 13-2 Cibles des AAP les plus couramment utiliss.

Les AAP peuvent tre diviss en deux groupes: les inhibiteurs de la fonction plaquettaire (aspirine et thinopyridines), molcules qui agissent en amont
de lactivation du rcepteur plaquettaire au fibrinogne sur les principales voies damplification dactivation que sont le thromboxane A2 (TxA2) et
ladnosine diphosphate (ADP). Les anti-agrgants plaquettaires reprsentent le deuxime groupe dAAP et inhibent spcifiquement le rcepteur au
fibrinogne (GPIIbIIIa, intgrine a2b-b3). Les anti-GPIIbIIIa comprennent labciximab, le tirofiban, et leptifibatide. Tous les AAP ont des cibles spcifiques sur la plaquette.
dARN messager rsiduel. Ainsi, la production de TxA2 plaquettaire augmente ds le 3e jour de non-prise et revient la normale
entre le 5e et 7e jour [14].
INTERACTIONS MDICAMENTEUSES
Ladministration concomitante daspirine et danti-inflammatoires non strodiens (AINS, en particulier libuprofne et le

naproxne) entrane un dfaut dinhibition de la COX-1 par laspirine [15]. Libuprofne et laspirine sont en comptition pour
une fixation rversible la COX-1 sur un site dancrage commun
(arginine 120), mais libuprofne na quune action transitoire sur
lactivit de la COX-1 par un mcanisme allostrique empchant
lacide arachidonique daccder au site catalytique de lenzyme.
La demi-vie plasmatique plus longue de libuprofne compare
laspirine lui confre un autre avantage dans cette comptition qui empche laspirine dexercer son inhibition irrversible
de la COX-1 par actylation de la Ser529. Lorsque libuprofne
est limin, la COX-1 plaquettaire nest plus inhibe. Si la prise
dibuprofne prcde celle daspirine et est rpte plusieurs jours
conscutifs, une proportion de plus en plus importante des plaquettes aura une COX-1 active.
Thinopyridines
La ticlopidine a t la premire thinopyridine sur le march. Le
risque dagranulocytose (environ 1 % des patients), et de purpura thrombotique thrombocytopnique (0,02 %) a conduit
-
son remplacement par le clopidogrel, qui a moins deffets secondaires hmatologiques. Le prasugrel est la thinopyridine dite de
troisime gnration et, compar au clopidogrel, est plus efficace
biologiquement et cliniquement. Les thinopyridines sont des
promdicaments qui ncessitent une activation par plusieurs cytochromes P450 (CYP) hpatiques et estrases. La ncessit dune
activation hpatique du mdicament entrane un dlai entre 3 et
7jours entre la prise de la thinopyridine la dose dentretien et
son effet antiplaquettaire. Ce dlai peut cependant tre ramen
quelques heures par ladministration dune dose de charge en
dbut de traitement.
Clopidogrel (Plavix)
PHARMACOCINTIQUE
La biodisponibilit du clopidogrel aprs administration par voie

orale est de 50 85%. Le mdicament est rapidement dgrad,
pour lessentiel en mtabolites inactifs par des estrases, et pour
une faible part en un compos actif de trs courte demi-vie qui
comprend un groupe thiol capable de se lier un rsidu cystine du rcepteur P2Y12, quil bloque ainsi irrversiblement.
Cette transformation en compos actif comprend deux tapes
qui impliquent plusieurs cytochromes hpatiques (CYP3A4,
CYP3A5 puis CYP2B6, CYP1A2, CYP2C9 et CYP2C19). Les
modalits dactivation du clopidogrel en particulier le rle du
CYP2C19 ont rcemment t remises en question et il semblerait que lactivit dune estrase, la paraoxonase 1, ait un rle
192
majeur dans la dernire tape dactivation [16], mais ces donnes

nont cependant pas t confirmes dans une tude rcente [17].
Le pic plasmatique de la concentration des mtabolites du clopidogrel apparat entre 1 et 2 heures aprs lingestion et
llimination se fait par les fces (50 %) et par voie rnale (50 %).
PHARMACODYNAMIQUE
Le phnomne de faible rponse biologique toucherait prs de

30 % des patients. Cette variabilit de rponse est mettre en
relation avec le rendement de la conversion mtabolique, qui
dpend de plusieurs facteurs, notamment lactivit de
certains cyto-chromes (CYP2C19 par exemple). Des facteurs
comme le poids corporel, la dose du mdicament ou la
prsence de diabte sont galement des facteurs connus pour
influencer la rponse biolo-gique au clopidogrel. Une fonction
plaquettaire quasi normale est retrouve dans la majorit des cas
aprs 4 7 jours de non-prise
[18], mais certains patients ont besoin dun dlai plus important.
Plusieurs interactions mdicamenteuses ont t dcrites avec

dautres molcules mtabolises par des cytochromes : benzodiazpines, inhibiteurs de recapture srotoninergique, anticalciques,
statines et inhibiteurs de la pompe protons, en particulier lomprazole. Quelques tudes ont suggr que lassociation omprazole et clopidogrel aurait des consquences cliniques et la Food
and drug administration a mis des recommandations de
prudence quant la coprescription de clopidogrel et
dinhibiteurs de la pompe protons.
Prasugrel (Efient)
PHARMACOCINTIQUE
Compar au clopidogrel, le mode dactivation mtabolique du

prasugrel est plus direct. Les mtabolites actifs du clopidogrel et
du prasugrel ont la mme affinit pour le rcepteur P2Y12 mais,
alors que le clopidogrel a deux voies de mtabolisation qui sont en
comptition (la voie des estrases vers un mtabolite inactif tant
prpondrante), le prasugrel na quune voie mtabolique comprenant une hydrolyse par des estrases, suivie dune oxydation
par des CYP. Les CYP3A et CYP2B6 sont responsables de plus
de la moiti de la transformation. Le mtabolisme plus simple du
prasugrel explique le meilleur rendement de lactivation du mdicament et sa moindre variabilit individuelle. Llimination se fait
essentiellement par les fces.
PHARMACODYNAMIQUE
Lefficacit pharmacodynamique du prasugrel est environ 10 fois

suprieure celle du clopidogrel et son dlai daction est plus
court. Le pic plasmatique du mtabolite actif apparat 30 minutes
aprs lingestion. Une inhibition de la fonction plaquettaire de
20 % est mesurable 30 minutes et leffet anti-agrgant plaquettaire maximal est atteint 1 2 heures aprs labsorption dune dose
de charge de 60 mg. Leffet pharmacodynamique stable est atteint
aprs 2 4 jours dune prise de 10 mg/j. Lintensit de
linhibition plus importante du prasugrel par rapport au
clopidogrel fait que le renouvellement plaquettaire doit tre plus
important aprs arrt de cet AAP avant que la fonction
plaquettaire globale soit restaure. Il existe galement une
variabilit non ngligeable de rponse biologique au prasugrel
et, bien que la prvalence de non-rponse biologique au
-
excessive et un risque excessif de saignement est probablement

non ngligeable. noter que les sujets gs et de faible poids corporel ont un risque particulirement accru de saignement lors du
traitement par prasugrel selon lanalyse de sous-groupes de ltude
de phase III TRITON-TIMI 38. Une rcupration complte est
attendue partir du 7e jour de non-prise.
tant donn le rle des cytochromes hpatiques pour lactivation

du prasugrel (notamment CYP3A4 et CYP2B6), il y a un risque
thorique dinteraction mdicamenteuse avec des produits utilisant le mme systme de mtabolisation. Les tudes dinteraction
effectues ce jour nont cependant pas montr deffet pharmacodynamique important [19].
Ticagrlor (Brilique)
Le ticagrlor est un inhibiteur non comptitif rversible du rcepteur P2Y12. Sa structure est une (cyclopentyltriazolo)-pyrimidine, premier antiplaquettaire de cette catgorie chimique. Il est
en attente dAMM.
Pharmacocintique et pharmacodynamique
Le ticagrlor est absorb par voie orale et ne requiert pas de transformation hpatique pour tre actif. Le pic de la concentration
plasmatique apparat dans les 2 heures aprs lingestion et la
demi-vie du produit est de 7 heures en moyenne [20]. Le ticagrlor a une efficacit biologique plus rapide et plus intense que
le clopidogrel. En revanche, le caractre rversible de la liaison au
P2Y12 et sa courte dure de vie impliquent une administration
biquotidienne. Lefficacit du ticagrlor nest pas modifie par les
variations du gne du P2Y12, ni par des diffrences de sexe ou
dge. Larrt de la prise du mdicament conduit un recouvrement plus rapide de la fonction plaquettaire par rapport aux thinopyridines. Aprs 3 jours de non-prise, la rponse dagrgation
plaquettaire lADP value est comparable celle obtenue aprs
5 jours de non-prise de clopidogrel [21].
Il est mentionner que le ticagrlor a prsent des effets secondaires particuliers dans ltude de phase III (PLATO) qui sont
une dyspne et des troubles du rythme cardiaque sans consquence clinique. Un effet du ticagrlor sur la rgulation des rcepteurs ladnosine a t voqu comme responsable de ces effets
secondaires [22].
Inhibiteurs du rcepteur GPIIbIIIa

Il existe trois inhibiteurs du rcepteur au fibrinogne commercialiss : labciximab (Reopro), fragment Fab dun anticorps murin
monoclonal humanis, leptifibatide (Integrilin), heptapeptide
cyclique synthtique et le tirofiban (Agrastat), antagoniste non
peptidique. Ces molcules se lient la squence KQAGDV du
rcepteur GPIIbIIIa, activ ou non, et bloquent sa liaison au
fibrinogne. Laffinit de labciximab est trs suprieure celle du
tirofiban ou de leptifibatide. Ces mdicaments sont administrs
en perfusion IV. Leur demi-vie varie dune dizaine de minutes
pour labciximab 3 heures pour leptifibatide. Leffet pharmacodynamique du tirofiban et de leptifibatide disparat au bout de
4 8 heures, mais celui de labciximab se prolonge de plusieurs
jours en raison de sa forte affinit pour le ligand. Une thrombopnie survenant rapidement est un effet secondaire rare qui pose le
diagnostic diffrentiel avec une TIH lorsque quune hparine est

prescrite en mme temps. Les thrombopnies des anti-GPIIbIIIa
sont trs profondes, ce qui les distingue de celles des TIH.
Conclusion
Les limites des anticoagulants traditionnels ont justifi la
recherche de nouveaux mdicaments et ont conduit, en particulier, au dveloppement des inhibiteurs directs de la thrombine ou
du facteur Xa. La connaissance des proprits pharmacologiques
propres chacun permettra, lorsquils seront disponibles dans
une large varit dindications, de choisir celui qui convient le
mieux aux caractristiques du patient [23]. Du fait de leur large
marge thrapeutique, ils sont utiliss, sans ajustement de dose
et sans surveillance biologique. Lexprience manque pour les
situations critiques, ce qui justifie une certaine prudence et le
recours des examens biologiques simples. Les limites des AAP
traditionnels (aspirine, clopidogrel) en monothrapie ont justifi
la recherche de mdicaments plus puissants et dont leffet pharmacodynamique soit plus prdictible. Toutefois, le risque hmorragique de la bithrapie aspirine/clopidogrel est suprieur celui
des AVK [24] et les nouveaux APP paient le prix de leur efficacit suprieure par un risque accru de saignement, qui imposent
galement la prudence dans les situations critiques, notamment
pri-opratoires.
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Anesthsie
Gnralits
Chapitres 14 27
Selon les spcialits chirurgicales

Chapitres 28 37
Selon le terrain
Chapitres 38 43
VALUATION PR-OPRATOIRE
Christine TRAN et Pierre ALBALADEJO
Lvaluation pr-opratoire dun patient au cours de la consultation danesthsie ne peut tre ralise que par un mdecin
anesthsiste-ranimateur. Il sagit dune tape cl de la prise en
charge globale des patients devant bnficier dune intervention
diagnostique et/ou thrapeutique ncessitant soit une anesthsie
gnrale, soit une anesthsie ou une analgsie locorgionale, soit
une sdation. La consultation danesthsie est devenue obligatoire depuis le dcret du 5 dcembre 1994 [1]. Nous nous attacherons au cours de ce chapitre donner les grands principes de
lvaluation pr-opratoire en la considrant comme tant la premire tape dune vritable chane de soins, dont le but est
de rduire les risques et les dysfonctionnements afin damliorer
la qualit des soins. Nous nous appuierons sur plusieurs recommandations publies par la Socit franaise danesthsie et de
ranimation (Sfar), disponibles sur le site www.sfar.org. Nous discuterons de lvaluation pr-opratoire lexclusion des critres
de difficults de contrle des voies ariennes suprieures.
Objectifs de la consultation
danesthsie
Le contenu de la consultation danesthsie a nettement volu.
Cest dabord et avant tout loccasion dtablir une relation avec
le patient afin de lui apporter toutes les informations ncessaires
une bonne comprhension du droulement de lacte chirurgical.
Cest lessence mme de la consultation danesthsie [2]. Lautre
aspect de la consultation danesthsie rside dans lvaluation
prcise de ltat du patient avant une intervention chirurgicale et
dans llaboration dune stratgie de diminution du risque priopratoire. En pratique, il sagit de dfinir les actions pour optimiser les grandes fonctions vitales, choisir la technique anesthsique
la plus adapte, dfinir le suivi postopratoire (analgsie, structure
de surveillance) et surtout optimiser lenchanement de ces tapes.
valuation mdicale pr-opratoire/

optimisation de la prise en charge
globale mdicochirurgicale
Il sagit videmment de llment cl de la consultation danesthsie. Elle repose la fois sur lexamen du dossier mdical et sur
lexamen clinique du patient. Les conclusions de cette valuation
doivent tre notes par crit, dates et signes par le mdecin anesthsiste-ranimateur responsable.
-
14
Lobjectif de cet examen est doptimiser la prise en charge

du patient tout au long du processus danesthsie. En dautres
termes, il sagit dutiliser au mieux les ressources humaines et
techniques de la structure mdicale implique afin de proposer la
meilleure prise en charge du patient devant bnficier dun geste
chirurgical. Le dcret du 5 dcembre 1994 stipule que la consultation danesthsie doit tre ralise suffisamment distance dun
acte opratoire programm. Ce dlai a plusieurs objectifs: laisser
au patient le temps de rflexion ncessaire pour consentir librement lacte chirurgical ncessitant lanesthsie au sens large ;
permettre au mdecin anesthsiste-ranimateur de demander les
examens complmentaires ou les consultations spcialises quil
juge pertinents; enfin, en rcuprer les rsultats afin de dfinir les
traitements ncessaires pour amliorer ltat de sant du patient
avant la chirurgie. Cette tape dvaluation mdicale se droule
paralllement la programmation du patient.
Information du patient et recueil

du consentement clair
La consultation danesthsie est un moment privilgi pour discuter avec le patient et tablir avec lui une relation patient-mdecin,
relation fondamentale pour le droulement de la prise en charge
[3]. La visite pr-opratoire la veille de lintervention ne fait que
renforcer cette relation, mais elle ne remplace aucunement le
contact tabli lors de la consultation danesthsie. Par ailleurs, il
est impensable dimaginer tablir une qualit identique dans la
relation mdecin-malade le matin mme de lintervention, alors
que le patient est prmdiqu. Enfin, il faut souligner que la qualit de cette relation est primordiale dans les suites dun ventuel
incident ou accident danesthsie. Il apparat que les poursuites
mdicojudiciaires sont dautant plus frquentes que les capacits
relationnelles du mdecin ont t insuffisantes ou inadaptes [4].
Il peut cependant, et assez souvent, arriver que le mdecin effectuant la consultation ne soit pas celui qui sera amen pratiquer
lacte danesthsie, et ce pour des raisons dorganisation propres
chaque structure [5]. Trois notions semblent alors fondamentales. La premire est den informer les patients si cette situation
est demble prvisible. La seconde notion est de prciser que
toutes les informations qui ont t recueillies lors de la consultation sont notes dans le dossier mdical, lequel sera systmatiquement consult le matin de lintervention par le mdecin prsent
au bloc opratoire. Enfin, la troisime notion est quil est certainement rassurant pour les patients dapprendre que les attitudes
198
ANESTH SI E
concernant la prise en charge anesthsique ont t rationalises

dans le service, aprs concertation entre tous les praticiens, et
quainsi le mdecin anesthsiste-ranimateur prsent au bloc
opratoire utilisera la technique anesthsique la plus adapte la
situation. Cela suppose videmment un vritable esprit dquipe
danesthsie.
Au terme de la consultation danesthsie, le patient doit donc
tre inform de la technique danesthsie envisage, ou des diffrentes techniques possibles le cas chant, ainsi que des avantages
et inconvnients. En cas danesthsie locorgionale, il faut toujours informer de la possibilit du recours lanesthsie gnrale
en cas dchec. Il en est de mme en cas de modification de la stratgie chirurgicale. Par ailleurs, les impratifs lis une procdure
de type ambulatoire doivent tre clairement expliqus. Enfin, il
faut dlivrer une information claire, loyale et approprie sur le
risque transfusionnel, sur les techniques danalgsie postopratoire et sur le sjour en salle de surveillance postinterventionnelle,
voire
en
ranimation,
afin
de
limiter
le
stress
li lenvironnement de ces structures.
Au terme de la consultation, le patient doit tre
inform du risque pri-opratoire, en sachant
quil
nest
pas
ncessaire de le chiffrer
prcisment, mais plutt de fournir les lments
consultations spcialises en fonction des conclusions de lexamen clinique ;

dcider, au vu de ces lments, de la stratgie mettre en
uvre pour diminuer le risque pri-opratoire : gestion des traitements mdicaux, mise en route de traitements spcifiques propratoires, choix de la technique anesthsique, prise en charge
postopratoire ;
dcider de la prmdication du patient ;
valuer terme le risque pri-opratoire pour le mettre en
balance avec le bnfice attendu de la chirurgie, de manire collgiale (anesthsiste, chirurgien, patient).
La majorit des patients endormis en France tant classs
ASA 1 ou 2, lensemble de la procdure peut tre ralis au terme
de la consultation danesthsie, ou ventuellement aprs avoir
rcupr les rsultats des examens complmentaires. Nanmoins,
dans certains cas difficiles, cette valuation pr-opratoire peut
ncessiter plusieurs jours pour rcuprer les rsultats des examens et consultations spcialises, mettre en route les traitements
ncessaires et obtenir lamlioration du patient, voire discuter du
dossier en staff pluridisciplinaire avant de rendre au chirurgien
un avis dfinitif.
Organisation pratique
de la consultation danesthsie
Il repose sur linterrogatoire et lexamen clinique, et permet dvaluer la gravit de certaines pathologies connues chez le patient,
ce qui correspond en pratique aux consquences ventuelles que
ces pathologies pourraient avoir sur la morbidit pri-opratoire
en fonction du geste chirurgical envisag (par exemple, svrit
de lhypertension artrielle chez un hypertendu connu). Il sagit
galement de dterminer la probabilit que le patient ait ou non
une maladie non diagnostique jusqu prsent et dont les consquences pourraient modifier la prise en charge pri-opratoire
(coronaropathie par exemple). Enfin, de manire plus annexe, cet
examen clinique permet de dpister certaines anomalies qui nauraient pas de consquences en tant que telles sur la stratgie anesthsique, mais quil serait important de confirmer pour la sant
du patient au sens large du terme. Il sagit galement de loccasion
de dresser la liste des mdicaments pris par le patient, en particulier ceux ayant des consquences ventuelles pour la conduite
de lanesthsie. Ce nest quau terme de cet examen clinique que
La consultation danesthsie doit seffectuer dans des locaux

adapts. Le regroupement de lensemble des consultations
(consultation centralise) peut en amliorer le fonctionnement.
Cette consultation centralise devrait, idalement, comporter un
bureau daccueil, une salle dattente, un secrtariat, plusieurs salles
dexamens et une salle permettant les prlvements sanguins. Un
appareil permettant deffectuer un lectrocardiogramme doit
tre disponible. Pour le bon droulement de la consultation, il
est indispensable que le mdecin, ou le chirurgien adressant le
patient, joigne une lettre mentionnant lacte prvu, la date envisage de lintervention, les principaux antcdents du patient, ses
traitements et la ncessit ou non de procdures particulires (gestion de traitements mdicaux, anesthsie ambulatoire). Dans le
mme ordre dide, il est important quune lettre date et signe
par le mdecin anesthsiste soit adresse en retour au chirurgien,
mentionnant les conclusions de lvaluation pr-opratoire, les
examens complmentaires ventuellement demands et la structure de surveillance postopratoire envisage. Cette concertation
entre mdecin anesthsiste-ranimateur et chirurgien nest pas
obligatoirement crite, elle peut tre effectue lors de runions
pluridisciplinaires prcdant linscription des patients sur le programme opratoire.
valuation mdicale propratoire (Tableau 14-I)

Les objectifs de cette valuation sont :
valuer ltat du patient par lanalyse du dossier mdical, par
linterrogatoire combin lexamen clinique ;
prescrire dventuels examens complmentaires ou de
-
Examen clinique
Tableau 14-I
(Score ASA).
Classification de lAmerican Society of Anesthesiologists
ASA I
Patient nayant pas dautre affection que celle ncessitant lacte

chirurgical
ASA II
Patient prsentant une atteinte modre dune grande fonction
ASA III
Patient prsentant une atteinte svre dune grande fonction
ASA IV
Patient courant un risque vital du fait de latteinte dune grande

fonction
ASA V
Patient moribond dont lesprance de vie sans intervention

chirurgicale est < 24 heures
Urgence
VA L UATI O N P R - O P R ATOIRE
la prescription dexamens complmentaires sera dcide. Fisher

a montr que la ralisation dun examen clinique correct permet de diviser par deux le nombre dexamens complmentaires,
par quatre le nombre de consultations spcialises et par neuf le
nombre de reports dintervention.
Lexamen clinique est galement fondamental pour valuer un
certain nombre de donnes spcifiques lacte anesthsique: critres prdictifs dune ventilation et/ou dune intubation difficiles,
tat buccodentaire, port de lentilles de contact, capital veineux,
test dAllen, installation sur la table dopration ncessitant certaines prcautions. Dun point de vue pratique, linterrogatoire et
lexamen clinique doivent tre cibls sur les pathologies pouvant
interfrer avec lanesthsie ou la chirurgie: maladies cardiovasculaires, respiratoires, voies ariennes suprieures, maladies neurologiques, troubles de lhmostase ou de la coagulation, maladies
rnales, digestives ou endocriniennes. Il faut galement aborder
le mode de vie du patient: catgorie socioprofessionnelle, intoxication thylique ou tabagique, toxicomanie. Certains considrent
que, sur ces derniers points, les patients sont plus enclins dire
la vrit en rpondant un questionnaire par crit plutt quau
cours dun interrogatoire classique.
Stratgie de prescription des examens

complmentaires
Leurs prescriptions doivent tre extrmement restrictives. Ils
doivent rpondre trois objectifs principaux:
diagnostiquer une pathologie ou un tat non suspect
linterrogatoire et/ou lexamen clinique, pouvant ncessiter un
traitement pr-opratoire ou un changement de stratgie anesthsique ou interventionnelle;
servir de rfrence pour apprcier lvolution postopratoire,
ou de prrequis pour traiter une ventuelle complication;
participer une valuation du risque par leur valeur prdictive indpendante dune complication postopratoire.
Un examen complmentaire nest en aucun cas une dfense
face un hypothtique risque mdicolgal. Il ne vaut que parce
quil permet damliorer une prise en charge.
La dure de validit des examens complmentaires na pas fait
lobjet dvaluation dans la littrature. En dehors des examens
immuno-hmatologiques pour lesquels il existe des rgles prcises de validit, aucune recommandation ne peut tre formule
concernant cette question. La dcision de ne pas renouveler la
prescription dun examen complmentaire avant une intervention doit tre prise au cas par cas en confrontant les donnes de
linterrogatoire, de lexamen clinique, leurs modifications depuis
la date de prescription du (ou des) examen(s) et leur impact ventuel sur les rsultats de celui-ci.
valuation du risque priopratoire: impact de lge

La morbimortalit postopratoire a t tudie partir dune
cohorte de patients chirurgicaux gs issue du programme NSQIP
du collge amricain de chirurgie [7]. Cette cohorte comptait
prs de 7000 patients chirurgicaux dont 24% des patients taient
gs de plus de 70ans. Dans cette tude, le nombre de facteur de
-
199
risque pr-opratoire augmente rgulirement avec lge, jusqu

atteindre un plateau vers lge de 70 ans. Au-del de cet ge, le
nombre de facteur de risque (2,7 en moyenne par patient) naugmente plus sensiblement. Lexplication avance par les auteurs est
que les patients prsentant plus de facteurs de risque sont dcds
ou carts du circuit chirurgical. La morbidit postopratoire augmente de faon linaire avec lge, avec une progression de 0,71%
par an. En particulier, la frquence des infections postopratoires
tait suprieure 10% chez les sujets gs de plus de 60ans. La
mortalit postopratoire augmente de faon exponentielle avec
lge. Le poids des facteurs de risque pr-opratoire augmente
avec lge et la morbidit consquente est associe une mortalit accrue chez les sujets les plus gs. Ainsi, une hypertension
artrielle pr-opratoire, un diabte ou une insuffisance rnale,
conduisent chez le sujet g une incidence augmente dinfarctus du myocarde (5,1%) et de dcs dorigine cardiaque (5,7%)
[8].
Des facteurs de risque pri-opratoire spcifiques aux sujets
gs sont dcrits dans la littrature. Ce sont en fait des facteurs
tmoins de la dgradation fonctionnelle ou de la fragilit: ASA
III et IV, chirurgie urgente, comorbidits, faible capacit fonctionnel (<1-4quivalent mtabolique), mauvais tat nutritionnel, hypo-albuminmie, anmie, patients vivant seuls, grabataires
[9, 10].
valuation cardiovasculaire
Le risque dvnement cardiovasculaire postopratoire est le
principal risque mdical postopratoire [11, 12]. Les stratgies de
prvention de ce risque ont rapidement volu, aboutissant llaboration de recommandations concordantes [13, 14].
Lvaluation cardiovasculaire pr-opratoire repose sur des
marqueurs cliniques, un risque chirurgical spcifique et la capacit fonctionnelle.
Un score clinique doit rpondre plusieurs critres de qualit: il doit tre reproductible, facilement utilisable, capable de
raliser une prdiction chiffre du risque pri-opratoire; il doit
galement influencer la dcision mdicale dans la prise en charge
anesthsique du patient (valuation de ltat gnral, du risque
de complications peret postopratoires). En dehors de leur
qualit informative (valuation du niveau de risque), lutilisation de tels scores permet dorienter les patients vers la ralisation dun examen complmentaire pour stratifier puis prvenir
le risque test. Ainsi, selon le thorme gnral de Bayes, ce sont
les patients ayant un risque intermdiaire sur un score clinique
qui peuvent tre au mieux stratifis par la ralisation dun test
performant.
En consultation pr-opratoire, les scores cliniques ont ceci
de particulier quils doivent sarticuler avec un niveau de risque
chirurgical. Ainsi, il est clair que pour un mme terrain, la ralisation dune chirurgie de la cataracte ou de laorte na pas le mme
impact. Ceci est difficile mettre en uvre. Cest la raison pour
laquelle, les dcisions de raliser un examen complmentaire pour
stratifier plus avant ou de raliser une stratgie de prvention
(traitement spcifique) se prennent en croisant un risque mdical avec un risque li au patient. Lexemple du score de Lee est
exemplaire. Cest le score actuellement le plus utilis (et recommand) pour valuer le risque cardiaque dun patient coronarien propos une chirurgie non cardiaque. Dans ltude de Lee
200
ANE STHSI E
Tableau 14-II
Score de risque cardiaque de Lee.
Calcul du score
de Lee classique
Facteur de risque
Calcul du score
de Lee clinique
1 point
Chirurgie haut risque dfinie par une

chirurgie vasculaire supra-inguinale,
intrathoracique ou intrapritonal
1 point
Coronaropathie dfinie par un

antcdent dinfarctus du myocarde,
un angor clinique, une utilisation
de nitrs, une onde Q sur lECG ou
un test non invasif de la circulation
coronaire positif
1 point
1 point
Insuffisance cardiaque dfinie par un

antcdent dinsuffisance cardiaque
congestive, ddme pulmonaire,
une dyspne nocturne paroxystique,
des crpitants bilatraux ou un galop
B3, ou une redistribution vasculaire
radiologique
1 point
1 point
Antcdent daccident vasculaire

crbral ischmique ou daccident
crbral ischmique transitoire
1 point
1 point
Diabte avec insulinothrapie
1 point
1 point
Insuffisance rnale chronique dfinie

par une cratinine > 2,0 mg/dL
(177 mol/L)
1 point
[15] (Tableau 14-II), lincidence des complications cardiaques

majeures aprs une chirurgie non cardiaque programme chez des
patients de plus de 50ans est de 0,4%, 0,9%, 7% et 11% respectivement en prsence de 0, 1, 2 ou 3 des facteurs de risque clinique
Tableau 14-III
Estimation de la capacit leffort (adapt de lchelle de Dukes).
Aptitude physique (chelle de Dukes)
Excellente
METs
> 10
VO 2 estime
(mL/kg/min)
> 35
Activit physique ralisable sans symptme
Trs bonne bonne
7-10
24,5-35,0
Modre
4-7
14,0-24,5
Monter 1 ou 2 tages
Faire du mnage
Faible
<4
< 14
Risque chirurgical estim
Natation
Tennis en simple
Ski de fond
Athltisme
Basketball
Jouer au tennis en double, au football
Danser
Gros travaux dentretien dans la maison
Courir sur une courte distance
Monter en haut dune colline
Monter 2 tages ou plus
Marcher rapidement sur un terrain plat
Non valuable
suscits. Ce score comprend un item chirurgical (chirurgie haut

ou bas risque). Ce score peut sutiliser sans litem chirurgical et
sarticuler avec un tableau de risque chirurgical trois niveaux
pour dcider de la ralisation ou non dun test fonctionnel.
Le deuxime lment majeur de la stratification est lvaluation de la capacit fonctionnelle (Tableau 14-III). Il est en
effet dmontr que le risque cardiaque pri-opratoire et long
terme est augment chez les patients faible aptitude physique
(<4METs=patients incapables de marcher approximativement
2km ou de monter dune traite 1 2tages sans symptmes).
Ceci aboutit un algorithme de dcision pour orienter le
patient vers une dmarche de prvention (ici, un traitement
mdical ou, plus exceptionnellement, un geste de revascularisation coronarienne) (Figure 14-1).
Dans lindex dcrit par Lee [15], lge napparat pas parmi les
facteurs de risque (chirurgie haut risque, coronaropathie, antcdents dinsuffisance cardiaque ou daccident vasculaire crbral,
diabte insulinodpendant, insuffisance rnale). Ceci est expliqu
par dune part la slection des patients (> 50ans) et dautre part
le poids plus faible de lge face aux autres facteurs.
Ces index et des algorithmes restent nanmoins valides pour les
patients gs. Leur interprtation doit tenir compte de plusieurs
paramtres. Contrairement aux populations plus jeunes, la capacit fonctionnelle physiologiquement altre chez le sujet g
est un facteur de risque sur-reprsent dans ces algorithmes. Les
niveaux de risques dvnements et de mortalit sont augments
par rapport une population standard. Ainsi, il parat draisonnable dexposer des patients trs gs haut risque clinique pour
des chirurgies risque. Une tude de la Mayo Clinic qui dcrit
laugmentation de la frquence et la mortalit de linfarctus du
myocarde et de lembolie pulmonaire postopratoire en chirurgie
orthopdique majeure avec lge illustre cette spcificit du sujet
g [12, 16].
Marcher sur terrain plat 3-5 km/h

Marcher lintrieur de son domicile
Faire sa toilette, shabiller, manger
Aucune
Faible
Intermdiaire lev
Figure 14-1
Algorithme gnral de prise en charge du patient coronarien avant chirurgie non cardiaque.
Examens complmentaires
Lors de la consultation pr-anesthsique, le mdecin anesthsisteranimateur peut tre confront trois types de situations:
patients jeunes asymptomatiques, sans facteurs de risque cardiovasculaires ni facteurs de risque de complications cardiaques
pri-opratoires: quel que soit le type de chirurgie, ces patients ne
devraient pas relever dune prescription dexamens complmentaires cardiologiques;
patients ayant une cardiopathie documente et traite : le
mdecin anesthsiste-ranimateur doit valuer la gravit et la stabilit de la pathologie ainsi que ladquation de sa prise en charge
par rapport aux recommandations cardiologiques. Des examens
paracliniques peuvent tre prescrits si lintervalle entre le dernier
-
201
examen paraclinique et lintervention chirurgicale dpasse lintervalle recommand (exemple : contrle de pacemaker) ou si le
patient a prsent une dcompensation rcente;
patients asymptomatiques ayant des facteurs de risque cardiovasculaires, mais pas de cardiopathie diagnostique: dans ce
cas, des examens cardiologiques peuvent sinscrire dans une stratgie de dpistage.
En labsence de nouveaux lments cliniques, refaire un nouvel
ECG lorsquun trac datant de moins de 12 mois est disponible
est inutile. De mme, prescrire un ECG pour une intervention
mineure napporte aucun lment permettant de modifier le
risque patient puisquil est faible. Lge du patient influe aussi sur
la stratgie de prescription: en effet, avant 65ans, il est recommand de ne pas prescrire un ECG 12 drivations de repos avant
202
ANE STHSI E
une intervention risque intermdiaire ou lev (sauf

interventions artrielles) en dehors de signes dappel cliniques
et/ou de facteurs de risque et/ou de pathologies
cardiovasculaires. Aprs 65 ans, faire un ECG de repos avant
une intervention risque lev ou intermdiaire parat
raisonnable.
Concernant lchocardiographie de repos, la prescription
de cet examen ne peut pas tre systmatique. Il faut limiter les
indications dchocardiographie pr-interventionnelle aux sousgroupes de patients qui peuvent en bnficier : patients symptomatiques (dyspne, insuffisance cardiaque de cause inconnue ou
rcemment aggrave) et patients prsentant un souffle systolique
non connu ou une suspicion dhypertension artrielle pulmonaire
valuation neuropsychiatrique
Lge est un facteur de risque de dysfonction cognitive postopratoire [17]. Laltration de la vie de relation qui en dcoule
va marquer un dclin dans la vie du patient. Ainsi, au-del de
80 ans : 50 % des patients anesthsis gardent un handicap.
Lexemple de la fracture du col est parlant : seul un quart des
patients retrouvera son niveau de vie antrieure. La pr-existence de pathologies neuropsychiatriques (syndrome dpressif
pr-opratoire, maladie de Parkinson, alcoolisme, traitements
anticholinergiques, troubles de laudition ou de la vue) accrot,
pour un mme ge, le risque dpisodes confusionnels postopratoires et donc la morbimortalit [17]. La dmence pour
un mme ge est associe un risque important de confusion
postopratoire. En pr-opratoire, les troubles de mmoire, de
comprhension, de langage, la perte de capacit prendre des
dcisions, les risques inconsidrs pris par le patient sont autant
de facteurs participant la surmorbidit. De nombreux facteurs
favorisants de confusion vont se surajouter en peret postopratoire (douleur postopratoire, troubles du sommeil, sevrage
en benzodiazpines, hypoxmie, hypothermie, troubles mtaboliques, rtention urinaire). En consultation danesthsie, la
prsence de la famille du patient est donc souhaitable afin de
linformer ( dfaut du patient) des risques et consquences
dune anesthsie. De faon plus gnrale, la polymdication qui
est la rgle chez le patient g, augmente le risque dinteractions
mdicamenteuses. Il convient de prendre en compte le traitement pr-opratoire. Les donnes de la littrature concernant
le retentissement neuropsychique de lanesthsie gnrale par
rapport aux techniques locorgionales ne rapportent pas de diffrence entre les deux techniques [18, 19].
valuation respiratoire
Lvaluation respiratoire pr-opratoire a fait lobjet de recommandations cliniques sous lgide de lAmerican College of
Physicians [20]. Les facteurs de risque clairement identifis quun
patient dveloppe une complication respiratoire sont lis au
patient et la chirurgie. Lge, les pathologies respiratoires chroniques de type bronchopneumopathie chronique obstructive
(BPCO), linsuffisance cardiaque congestive, la dpendance fonctionnelle, la classe ASA sont clairement identifis comme facteurs de risque. Dautres facteurs souvent cits, comme lasthme
ou lobsit napparaissent pas clairement comme des facteurs de
risque.
-
Les interventions suivantes sont associes un accroissement

du risque de complications pulmonaires postopratoires : chirurgie de lanvrysme de laorte, chirurgie thoracique, chirurgie abdominale, chirurgie abdominale haute, neurochirurgie, chirurgie de
la tte et du cou, chirurgie en urgence et chirurgie vasculaire. La
chirurgie au-del de 3 4 heures est un facteur de risque indpendant de complications pulmonaires postopratoires.
Deux facteurs, le tabagisme et le syndrome dapne du sommeil, ont rcemment t tudis de faon extensive.
Tabagisme
Le tabagisme pri-opratoire est associ une augmentation du

risque de mortalit, dadmission en ranimation, de complications infectieuses, coronariennes et respiratoires immdiates. Il
existe une augmentation du risque de complications chirurgicales du tabagisme pri-opratoire lie aux effets nfastes sur la
microcirculation. Le tabagisme est associ une augmentation du
risque de retard de cicatrisation, de complications infectieuses de
la cicatrice, dventration aprs laparotomie, dinfection sternale
et mdiastinite en chirurgie thoracique, de lchages de suture
digestive et de fistules et de thrombose vasculaire, de consolidation osseuse. Les enfants exposs au tabagisme passif sont plus
souvent lobjet dinterventions ORL, qui se compliquent plus frquemment sur le plan respiratoire.
Larrt pr-opratoire du tabagisme diminue toutes ces complications. Cette rduction du risque est proportionnel au dlai
darrt pr-opratoire. Ainsi, il est identique celui des patients
non-fumeurs aprs 6 8 semaines dabstinence.
linstar de programmes nord-amricains, la consultation
danesthsie est le moment idoine pour proposer aux patients une
orientation ou des conseils pour aboutir au sevrage tabagique et
ce, quel que soit le dlai [21].
Syndrome dapnes du sommeil
La prsence dun syndrome dapne du sommeil majore le risque

de difficults de prise en charge des voies ariennes dans la priode
postopratoire immdiate, mais son influence sur la survenue des
complications pulmonaires postopratoires na pas t bien identifie. Le syndrome dapnes obstructives du sommeil (SAOS) est
une affection frquente qui a des consquences immdiates et
long terme (hypoxmie et hypercapnie, HTA, HTAP, fragmentation du sommeil). Le diagnostic du SAOS peut tre suspect
linterrogatoire et lexamen clinique. La valeur prdictive positive
des questionnaires [22] et de lexamen clinique reste mdiocre. Le
diagnostic de certitude est apport par la polysomnographie. La
prsence dun syndrome dapne du sommeil majore le risque de
difficults de prise en charge des voies ariennes dans la priode
postopratoire immdiate, mais son influence sur la survenue
des complications pulmonaires postopratoires na pas t bien
identifie.
Les recommandations de prescriptions des examens complmentaires sont identiques pour la radiographie du thorax, les gaz
du sang artriels et les explorations fonctionnelles respiratoires
(EFR) : il est recommand de ne pas prescrire de manire systmatique une radiographie de thorax pr-opratoire, un gaz du
sang artriel ou une EFR en chirurgie non cardiothoracique, quel
que soit lge du patient, sauf en cas de pathologie cardiopulmonaire volutive ou aigu. En effet, la valeur prdictive positive de
ces diffrents examens est mdiocre et ne permet pas de prdire la
survenue de complications ventilatoires postopratoires.
valuation de la fonction rnale

La dtrioration de la fonction rnale secondaire une rduction
lie lge du flux sanguin rnal et de la filtration glomrulaire
est un dterminant fondamental du risque de toxicit mdicamenteuse chez le sujet g. Lexcrtion rnale des mdicaments
est en effet troitement lie au dbit de filtration glomrulaire.
Les risques principaux sont la toxicit directe de certains mdicaments et laccumulation de mtabolites actifs excrts par le rein
(morphine 6-glucuronide, par exemple) ce qui augmente leurs
effets secondaires. Des situations dhypovolmie et de diminution
de la perfusion rnale, souvent prsentes lors dune anesthsie,
aggravent la fonction rnale dj prcaire des sujets gs. Au final,
la rduction de llimination rnale des mdicaments est le facteur
pharmacologique le plus important chez le vieillard. En consultation danesthsie, une diminution de la clairance de la cratinine
doit tre systmatiquement recherche. La prise de mdicaments
altrant la fonction rnale (par exemple: inhibiteurs de lenzyme
de conversion ou anti-inflammatoires non strodiens) chez un
patient g la fonction rnale prcaire nest pas exceptionnelle
et doit attirer lattention. Une adaptation du traitement peut tre
ncessaire. De plus, le choix des mdicaments du pri-opratoire
doit tre adaptavec une vigilance particulire pour les hparines
de bas poids molculaire (HBPM) et la morphine qui peuvent
saccumuler et engendrer des surdosages. Rappelons pour les antiinflammatoires non strodiens (AINS) que le respect des contreindications mais aussi les posologies et la dure du traitement (2
5jours) doivent tre imprativement respects.
valuation de lhmostase
La dtection dune pathologie congnitale ou acquise de lhmostase lors de la consultation pr-anesthsique vise prvenir les
complications hmorragiques pri-interventionnelles par une
prise en charge mdicochirurgicale adapte. Les dficits congnitaux en facteurs de coagulation et les troubles congnitaux des
fonctions plaquettaires risque hmorragique ont une prvalence
globale faible dans la population gnrale, les plus frquents tant
la maladie de von Willebrand et lhmophilie A. Les troubles
acquis de lhmostase sont les plus frquents, lis une prise
mdicamenteuse dans la trs grande majorit des cas (3 5% de
la population franaise prend un traitement antiplaquettaire, plus
de 1% est trait par antivitamine K).
Lvaluation du risque hmorragique est ralise daprs
lanamnse personnelle et familiale, associe lexamen physique.
linterrogatoire, les items suivants devraient tre recherchs, et
la possibilit dun trouble de lhmostase pourrait tre voque
devant plus de deux des symptmes suivants:
1) tendance aux saignements prolongs et/ou inhabituels (saignement de nez, petite coupure)ayant ncessit une consultation
mdicale ou un traitement;
2) tendance aux ecchymoses et/ou hmatomes importants (de
plus de 2cm sans choc) ou trs importants pour un choc mineur;
3) saignement prolong aprs une extraction dentaire;
4) saignement important aprs une chirurgie (notamment saignement aprs circoncisionou amygdalectomies);
5) pour les femmes:
mnorragies ayant conduit une consultation mdicale ou
un traitement(contraception orale, antifibrinolytiques, fer, etc.)?
hmorragie du post-partum?
-
203
6) antcdents dans la famille proche de maladie hmorragique (Willebrand, hmophilie, autre)?

Il est recommand de ne pas prescrire de faon systmatique
un bilan dhmostase chez les patients dont lanamnse et lexamen clinique ne font pas suspecter un trouble de lhmostase,
quels que soient le grade ASA, le type dintervention, la technique
danesthsie choisie (gnrale, primdullaire, locorgionale)
et quel que soit lge de ces patients, lexclusion toutefois des
enfants qui nont pas acquis la marche.
On ralisera un bilan dhmostase seulement en cas dhpatopathie, de malabsorption/malnutrition, de maladie hmatologique ou de toute autre pathologie pouvant entraner des troubles
de lhmostase, et pour tout patient sous mdicaments anticoagulants, mme en labsence de symptmes hmorragiques. En
effet, la mesure du TCA ou du TP avant une intervention peut
tre utile pour servir de valeur de rfrence en priode postinterventionnelle (exemple: TP avant chirurgie hpatique lourde) ou
selon les traitements postinterventionnels prvisibles (TCA si un
traitement par hparine non fractionne est indiqu aprs intervention). En revanche, aucun examen de laboratoire ne permet
dvaluer le risque de saignement chez un patient trait par des
agents antiplaquettaires.
Si lanamnse et/ou lexamen clinique sont en faveur dun
trouble de lhmostase, un avis spcialis est demand.
Concernant lenfant qui na pas acquis la marche, et de mme
ladulte non interrogeable, il faut probablement prescrire un
TCA et une numration des plaquettes afin dliminer certaines pathologies constitutionnelles de lhmostase (exemple:
hmophilie).
Gestion pri-opratoire
des traitements et dispositifs
mdicaux
La gestion pr-opratoire des traitements a longtemps t relativement simple et oriente vers un arrt de la plupart des traitements
mdicaux. Interrompre les traitements du patient pour rpondre
aux contraintes de lanesthsie est un concept dpass. En effet,
la pharmacope et la diversit des techniques anesthsiques
modernes en particulier locorgionales rpondent ce besoin de
souplesse vis--vis des traitements chroniques. La consultation
danesthsie a volu en passant dune recherche de comorbidit
traiter pour diminuer un risque pri-opratoire, une gestion de
traitement dune comorbidit connue.
Plusieurs tudes ont mis en vidence limportance des traitements en pr-opratoire. Dans une tude de Kluger et al. [23], 44%
des patients taient traits par au moins un mdicament, 70% chez
les sujets de plus de 70ans, avec une moyenne de 2,1mdicaments
par patient, principalement des mdicaments cardiovasculaires. Les
auteurs ont observ que prs de 50% des patients ne prenaient pas
leur traitement le jour de la chirurgie. Baillard et al. notent limportance de lautomdication par des plantes, pouvant induire des
effets significatifs en pri-opratoire [24].
Kennedy et al. ont tudi le devenir postopratoire pour chirurgie gnrale et vasculaire denviron un millier de patients [25].
Cette tude montre quvidemment, ce sont les patients traits de
faon chronique qui prsentent des complications mdicales postopratoires. Plus important, une association entre linterruption
204
ANE STHSI E
des traitements chroniques et la survenue de complications postopratoires a t mise en vidence. Ces complications postopratoires taient dordre cardiovasculaire et neuropsychiatrique.
Une rgression logistique a montr quun des facteurs importants dans la survenue dune complication postopratoire tait la
dure de linterruption du traitement chronique. Les traitements
les plus souvent en cause dans cette srie taient: les traitements
anti-hypertenseurs, la L-Dopa, les benzodiazpines et les antidpresseurs. La rintroduction de ces traitements a permis de rquilibrer les pathologies en cause.
Cette conception plus moderne de la gestion pri-opratoire
des traitements a t la base du rfrentiel formalis dexperts Sfar
[26]. Nous reprenons ici, des exemples de gestion pri-opratoire
de traitements.
Traitements vise cardiovasculaire
Ces traitements ont t largement tudis dans le cadre de la

priode pri-opratoire. En effet, en raison de la frquence des
vnements coronariens postopratoires [11], plusieurs essais ont
valu lefficacit de ces traitements pour rduire spcifiquement
la survenue de ces vnements (btabloquants [27], statines [28],
inhibiteurs calciques [29], clonidine [30]). Dautres tudes ont
valu limpact de larrt ou du maintien de ces mdicaments en
pri-opratoire hors cadre de prvention de ces vnements [31,
32]. La distinction sera faite sil y a lieu.
BTABLOQUANTS
Les trois principales indications des btabloquants sont: langor

deffort, lhypertension artrielle et linfarctus du myocarde.
Certains btabloquants sont prescrits dans le traitement de
linsuffisance cardiaque. Larrt dun traitement chronique par
btabloquants peut exposer un syndrome de sevrage caractris
par une augmentation de la frquence cardiaque, des crises
hypertensives, des arythmies ou, pire, lapparition dpisodes
dischmie myocardique [33].
Un traitement chronique par btabloquant est bien tolr au
niveau hmodynamique lors de la priode pri-opratoire, lintensit du traitement tant gnralement insuffisante pour sopposer
ladaptation myocardique en cas de stress. Lorsque le traitement
est administr en pr-opratoire avec lobjectif de prvenir les
complications cardiovasculaires, et que la posologie est titre
sur la frquence cardiaque, il est possible dobserver des pisodes
dhypotension artrielle ou de bradycardie lors de lanesthsie, et
ce dautant plus que lintensit du traitement est forte [27]. En
consquence, il est clairement recommand de ne pas interrompre
un traitement chronique par btabloquant, et de ladministrer le
matin de lintervention avec la prmdication. Ce traitement doit
ensuite tre repris le plus rapidement possible.
Lintroduction de novo de btabloquants en pr-opratoire
est efficace pour rduire le risque dvnement coronarien postopratoire. En revanche, plusieurs prcautions sont ncessaires
pour viter des effets indsirables graves observs dans ce contexte
(AVC). Une titration pr-opratoire parat ncessaire. La
correction rapide de toute hypotension, bradycardie ou anmie
en peropratoire est primordiale pour viter ces accidents. On sait
en effet que dans le contexte dun btablocage intense, ladaptation
des circulations rgionales (en particulier crbrale) lanmie est
prise en dfaut [34].
-
INHIBITEURS CALCIQUES
Les inhibiteurs calciques appartenant au groupe des dihydropyridines (entre autres: nicardipine, nifdipine) diminuent la postcharge ventriculaire gauche. Il sagit de vasodilatateurs puissants
qui diminuent les rsistances priphriques totales et abaissent
la pression artrielle. La frquence cardiaque est transitoirement
augmente par un phnomne de tachycardie rflexe li la stimulation du barorflexe. Ces molcules sont principalement
indiques dans le traitement de lhypertension artrielle. Certains
inhibiteurs calciques possdent des effets chronotropes et inotropes ngatifs (vrapamil, diltiazem), effets contrebalancs par la
rduction de la post-charge ventriculaire gauche. Ils sont indiqus
dans le traitement de lhypertension artrielle et de langor.
Un arrt inopin du traitement en phase pr-opratoire pourrait favoriser un effet rebond hypertensif pri-opratoire, voire
lapparition dpisodes dischmie myocardique. Il est donc
recommand de poursuive le traitement par inhibiteur calcique
en priode pri-opratoire. La reprise du traitement est orale dans
la plupart des cas ds le premier jour postopratoire.
Parmi les inhibiteurs calciques disponibles, seul le diltiazem a
montr sont efficacit pour rduire spcifiquement la frquence
des vnement coronariens postopratoires [29].
INHIBITEURS DE LENZYME DE CONVERSION ET SARTANS
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des rcepteurs langiotensine II (ARA II) sont des
mdicaments interfrant avec le systme rnine-angiotensinealdostrone (SRAA). Leurs principales indications sont lhypertension artrielle, linsuffisance cardiaque, la prvention du
remodelage ventriculaire post-infarctus et linsuffisance rnale
chronique.
Plusieurs tudes rapportent des hypotensions artrielles peropratoires plus svres chez les patients traits par des inhibiteurs du SRAA lorsque le traitement est maintenu jusquau jour
de lintervention [35, 36]. Ces hypotensions sont favorises par
une hypovolmie pr-opratoire, par lexistence dune dysfonction diastolique et par lassociation des IEC dautres thrapeutiques hypotensives. Ces pisodes sont le plus souvent corrigs par
un remplissage et par lutilisation de sympathomimtiques.
Il est donc recommand dinterrompre les inhibiteurs du
SRAA au moins 12heures avant une intervention lorsque ceux-ci
constituent un traitement de fond de lhypertension artrielle. En
revanche, il est recommand de maintenir ce traitement lorsquil
est prescrit dans le cadre dune insuffisance cardiaque, car un
arrt brutal peut engendrer un dsquilibre de la cardiopathie.
Le risque dhypotension artrielle en cas de chirurgie majeure ou
de rachianesthsie doit alors tre pris en compte, et les mesures
prventives et thrapeutiques ncessaires doivent tre mises en
uvre. Le protocole anesthsique devra notamment prserver
au mieux la volmie efficace et inclure une titration des besoins
anesthsiques. Les inhibiteurs du SRAA seront repris en postopratoire ds la restauration dun tat hmodynamique satisfaisant
et en labsence de dysfonction rnale volutive.
STATINES
Les principales indications des statines sont la prvention primaire et secondaire de la coronaropathie, en raison de leur effet
hypocholestrolmiant. Larrt dun traitement chronique par
statines est associ une augmentation de la frquence des complications coronaires postopratoires avec un effet rebond. Malgr
le risque thorique de rhabdomyolyse, la frquence des lvations

des enzymes musculaires en priode pri-opratoire nest pas augmente en cas de traitement chronique par statines.
Il est recommand de ne pas interrompre un traitement chronique par statines, celui-ci doit tre administr le soir prcdant
lintervention et repris le soir de lintervention. Plusieurs tudes
randomises ont mis en vidence lefficacit des statines pour
rduire la survenue dvnements coronariens postopratoires
chez des patients nafs pour ces traitements [28]. Leur place de
novo en pri-opratoire nest pas claire sur plusieurs points, quelle
dose et quelle dure pr-opratoire en particulier [13].
STIMULATEURS CARDIAQUES
Les principaux vnements sont lis aux interfrences lectromagntiques (IEM) induites par les appareils lectriques utiliss
proximit ou au contact du patient porteur dun stimulateur ou
dun dfibrillateur/cardioverteur implantable (DCI). Les IEM
peuvent entraner notamment: une inhibition de la stimulation
(responsable de bradycardie ventriculaire), un passage transitoire
en mode asynchrone (VOO), un passage sur un mode de secours
asynchrone sur certains botiers et exceptionnellement, une reprogrammation alatoire et non rversible de certains paramtres.
LIEM du bistouri lectrique est favorise par quatre facteurs:
1) courant de coagulation puissant, 2) mode monopolaire (versus mode bipolaire), 3) application prolonge de la coagulation
(versus application brve et intermittente), et 4) interposition du
botier entre la plaque de terre et le site de coagulation. Les techniques dablation par radiofrquence peuvent entraner une IEM,
type dinhibition. La lithotripsie pourrait induire une IEM ou
une dtrioration du stimulateur par focalisation du tir de lithotripsie vers le botier. Un choc lectrique externe (CEE) peut
perturber transitoirement la stimulation ou la fonction de recueil
ou dtriorer le stimulateur. Une vrification du stimulateur
au dcours du CEE est indispensable. Limagerie par rsonance
magntique (IRM) expose des IEM graves et est contre-indique. Des IEM ont t rapportes avec les stimulateurs nerveux,
les potentiels voqus somesthsiques, les tables dopration lectriques et les porte-instruments chirurgicaux magntiques. En
revanche, aucune interfrence avec les moniteurs de curarisation
na t rapporte.
Concernant les DCI, une IEM peut conduire la dlivrance
dun choc lectrique inapproprie ou la non-reconnaissance
dune arythmie ventriculaire.
Les agents danesthsie gnrale ne modifient pas le seuil de stimulation ou de dfibrillation des DCI. La succinylcholine peut
inhiber la stimulation (fasciculations) mais nest pas contre-indique. Un taux plasmatique toxique de bupivacane ou de ropivacane peut modifier le seuil de stimulation.
En cas de chirurgie programme, la nature du trouble rythmique
et les caractristiques du stimulateur doivent tre obtenues auprs
du cardiologue traitant et notes dans le dossier danesthsie.
LECG pr-opratoire est utile pour dtecter certaines anomalies
de fonctionnement. La radiographie thoracique peut permettre de
vrifier la bonne position et/ou identifier le dispositif implant. Un
dosage de la kalimie est utile chez les patients risque de dyskalimie. La reprogrammation pr-opratoire des stimulateurs en mode
asynchrone peut tre propose chez les patients dpendants du stimulateur, mais cela ne fait pas lobjet dun consensus. La fonction
dasservissement peut tre dprogramme pour limiter le risque
dinterfrence, mais cela ne fait pas lobjet dun consensus.
-
205
En cas dIEM peropratoire prvisible, les mesures prventives doivent tre mises en place ds la phase pr-opratoire.
Lorganisation du bloc opratoire doit permettre de faire face
sans dlai un dysfonctionnement de lappareil (avis spcialis
pour vrification du dispositif, stimulation externe temporaire et
ranimation cardiorespiratoire en cas dinefficacit circulatoire).
Enfin, les fonctions anti-arythmiques doivent tre inhibes, soit
par dprogrammation par tlmtrie (avis cardiologique spcialis), soit par inhibition au moyen dun aimant appliqu sur le
botier du DCI. Pour les DCI implants en France, cette interruption est limite la priode dapplication de laimant sur le
botier. Cependant, certains DCI peuvent avoir une fonction
anti-arythmique inhibe de manire permanente aprs application prolonge de laimant, et ncessiter une reprogrammation
pour que cette fonction soit ractive. Une attention particulire
doit donc tre porte leffet de laimant de faon ne pas mconnatre une dsactivation permanente de cette fonction. Dans le
doute, le patient doit tre surveill dans une structure spcifique,
permettant de prendre en charge immdiatement un trouble du
rythme jusqu ractivation de la fonction anti-arythmique.
En cas de chirurgie urgente, lensemble des informations peut
ne pas tre disponible. La prvention des IEM et la prparation
des mesures conservatoires en cas de dysfonctionnement du stimulateur sont donc fondamentales.
Il est par consquent primordial dobtenir un avis spcialis
pour tout patient porteur dun stimulateur cardiaque, afin de
prciser la nature de la cardiopathie ou le type de dispositif, en
cas de signes fonctionnels (mauvaise tolrance de la stimulation,
cardiopathie associe, dysfonctionnement du stimulateur), en
cas de dernier contrle ancien de lappareil (stimulateur : 1 an,
DCI: 3mois) ou pour modifier le programme dun stimulateur
ou connatre la faon la plus adapte dinhiber les fonctions antiarythmiques dun DCI pendant la phase risque dIEM.
La vrification avec le matriel adapt dun stimulateur ou dun
DCI expos une IEM est recommande. En cas danomalie, une
reprogrammation doit tre ralise. En cas de modification propratoire du programme de stimulation et/ou de la fonction
dasservissement, une reprogrammation est ncessaire. Enfin, lors
de la dprogrammation pr-opratoire de la fonction anti-arythmique dun DCI, la reprogrammation en priode postopratoire
doit tre ralise ds que le DCI nest plus expos une IEM.
Traitements antithrombotiques
Les mdicaments antithrombotiques ont ceci de particulier quils

peuvent impacter directement la technique danesthsie et le
rsultat chirurgical. A contrario, leur arrt systmatique nest pas
aisment envisageable puisquassoci avec un rebond de la pathologie thrombotique pour laquelle ils sont indiqus. Cest une
situation remarquable de gestion non pas dun rapport bnfice/
risque mais dune situation de double risque: celui li larrt et
celui li au maintien. Ceci aboutit trois stratgies possibles:
le maintien des traitements, en particulier pour la ralisation
de gestes risque hmorragique faible (cataracte, chirurgie cutane). Le maintien ne modifie pas le rsultat du geste, ou bien laltration du rsultat li au risque de saignement est acceptable
eu gard au risque thrombotique associ larrt du traitement;
larrt simple sans aucune substitution. On considre ici que
le risque hmorragique sous traitement nest pas acceptable
et que le risque thrombotique larrt du traitement est faible,
permettant de raliser une fentre large darrt du traitement;
206
ANE STHSI E
larrt avec substitution par un traitement antithrombotique

plus maniable et de plus courte dure daction. Ceci sapplique
aux situations de gestes risque hmorragique et thrombotique
lev. La fentre sans antithrombotique doit tre la plus courte
possible.
Pour raliser ces stratgies, trois paramtres doivent tre matriss: 1) la cintique des mdicaments (et de leur effet), 2) le risque
hmorragique du geste et 3) lpidmiologie du risque thrombotique li larrt des mdicaments (Figure 14-2).
Les mdicaments les plus frquemment discuts dans ce
contexte sont les agents antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel,
prasugrel, ticagrlor), les mdicaments antivitamineK, et les nouveaux anticoagulants oraux (anti-IIa et anti-Xa).
AGENTS ANTIPLAQUETTAIRES
Les agents antiplaquettaires (aspirine et thinopyridines) diminuent lagrgation plaquettaire et inhibent la formation du
thrombus. Ils sont principalement prescrits en prvention secondaire des maladies thrombotiques crbrovasculaires ou cardiovasculaires. La dcision de poursuivre ces traitements ou de les
arrter en pr-opratoire prend en compte les lments suivants:
risque hmorragique de la chirurgie (lev, faible ou
intermdiaire);
risque thrombotique en cas darrt des antiplaquettaires,
dpendant de la gravit et de la stabilit de la coronaropathie (syndrome coronaire aigu dans les 12 derniers mois), des antcdents
de revascularisation par chirurgie ou angioplastie, du type dendoprothse utilise (nue ou couverte), du nombre dendoprothses,
de leur site dimplantation, et du dlai entre la pose de lendoprothse et la chirurgie.
Larrt des traitements antiplaquettaires est associ un surcrot dvnement crbro- ou cardiovasculaire [37]. Ce risque est
aggrav dans deux situations: 1) le patient porteur de stent nu ou
actif, implant rcemment (6semaines et 6mois respectivement)
en raison du risque de thrombose de stent. En effet, le double traitement (par aspirine et thinopyridine) est maintenu pendant 4
6semaines aprs limplantation dune endoprothse coronaire
nue, et au moins 6 12mois en cas dendoprothse pharmacoactive. Larrt des AAP est un acteur de risque majeur de thrombose pour tous les stents, mais en particulier de thrombose tardive
pour les stents pharmaco-actifs. Il est admis que la pose dune

endoprothse coronaire doit toujours tre discute en amont et
que dans loptique dune intervention chirurgicale dans les 6
12mois, la pose dun stent nu est prfrable. Dans ce contexte, il
est admis quun arrt des traitements antiplaquettaires est trs
haut risque dvnement cardiovasculaire pendant cette priode
et que le maintien dun agent antiplaquettaire (en pratique laspirine) en pri-opratoire rduit suffisamment ce risque pour
le rendre le plus souvent raisonnable face au risque hmorragique que lon souhaite viter [38].
En pratique, il est recommand de toujours maintenir laspirine
en pri-opratoire. Ceci pose problme dans trs peu de cas (neurochirurgie). Sinon, un arrt court de laspirine (3jours), du clopidogrel (5jours), du ticagrlor (5jours) ou du prasugrel (7jours)
est suffisant pour rcuprer une fonction plaquettaire proche de
la normale. Les recommandations concernant la gestion pr-opratoire des anti-agrgants plaquettaires chez le patient coronarien
en chirurgie non cardiaque sont rsumes dans le Tableau 14-IV.
ANTIVITAMINE K (AVK)
Les principales indications des AVK sont la fibrillation atriale, le

traitement de la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV)
et les patients porteurs de prothses valvulaires. Les groupes de
patients risque lev dfinissent les patients chez qui une substitution doit tre systmatiquement mise en place en cas darrt
des AVK: ce sont les patients aux antcdents dembolies systmiques ou dAVC, les MTEV traits depuis moins de 3mois et
tous les patients porteurs de valves mcaniques.
Certaines chirurgies ou actes invasifs peuvent tre raliss chez
des patients traits par un AVK avec un INR compris entre 2 et 3.
Le traitement par AVK peut alors tre poursuivi aprs avoir vrifi
labsence de surdosage. Ces situations concernent la chirurgie cutane, la chirurgie de la cataracte, les actes de rhumatologie de faible
risque hmorragique, certains actes de chirurgie buccodentaire
(voir les recommandations de la Socit francophone de mdecine
buccale et chirurgie buccale : www.societechirbuc.com) et enfin
certains actes dendoscopie digestive (voir les recommandations de
la Socit franaise dendoscopie digestive: www.sfed.org).
Dans les autres cas, les AVK doivent tre arrtes. La valeur de
1,5 (1,2 en neurochirurgie) peut tre retenue comme seuil dINR
en dessous duquel il ny a pas de majoration des complications
hmorragiques pri-opratoires. Lorsque le risque thromboembolique est lev, un relais peret postopratoire par une hparine dose curative (hparine non fractionne ou hparine de
bas poids molculaire, sous rserve de leur contre-indication) est
recommand. Dans les autres cas, le relais postopratoire par une
hparine dose curative est recommand lorsque la reprise des
AVK dans les 24 48heures postopratoires nest pas possible du
fait de lindisponibilit de la voie orale.
Les modalits de relais AVK par hparines sont dtailles dans
les recommandations publies par lHAS en 2008.
NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX
Figure 14-2 volution du risque thrombotique et hmorragique en

fonction de linterruption du traitement.
-
Les anticoagulants oraux directs (AOD), anti-IIa ou anti-Xa (et

potentiellement, dans le futur, anti-IXa), sont destins remplacer les antivitamines K (AVK) dans une majorit de leurs indications actuelles : traitement et prvention au long cours de la
MTEV, prvention des accidents thrombo-emboliques chez les
patients porteurs dune fibrillation atriale (FA). Les indications
futures du traitement par les anticoagulants anti-IIa et anti-Xa
207
Tableau 14-IV Gestion pri-opratoire des anti-agrgants plaquettaires chez le coronarien en chirurgie non cardiaque.
Risque hmorragique : chirurgie sous agents antiplaquettaire2
Risque
thrombotique3
lev
Dtermin par une liste ou ne pouvant
pas tre ralis sous agents
antiplaquettaires
Intermdiaire
Dtermin par une liste ou
ralisable sous un agent
antiplaquettaire
lev1 Stent nu (< 4-6

semaines) Stent actif (< 1
an)
Syndrome coronaire aigu
(< 1 an)
Patient trait par
bithrapie
1. Retarder le geste
2. Raliser le geste sous au moins un
agent antiplaquettaire (considrer
que le sur-risque hmorragique est
acceptable)
3. Arrt du clopidogrel < 5 jours en
pr-opratoire et arrt de laspirine
< 3 jours, sans substitution4
Dans tous les cas, reprise
postopratoire ds que lhmostase
est juge satisfaisante
2. Raliser le geste sous un AAP
Intermdiaire
Prvention secondaire sous
monothrapie
1. Raliser le geste sous un AAP

2. Remplacer le clopidogrel par
de laspirine en labsence de
contre-indications
3. Arrt de laspirine < 3 jours4
Dans tous les cas, reprise
postopratoire ds que lhmostase
est juge satisfaisante
Raliser le geste sous clopidogrel Raliser le geste sous clopidogrel

ou aspirine
ou aspirine
Faible
Dtermin par une liste ou
ralisable sous bithrapie
2. Raliser le geste sous
bithrapie
1. Le risque thrombotique est particulirement lev dans les 4 6 semaines suivant la survenue dun syndrome coronaire aigu, mme en cas de traitement par double anti-agrgation bien
conduit.
2. Le risque hmorragique est lev, intermdiaire ou faible : ce risque est dfini a priori lorsque les socits savantes ont dtermin une liste de gestes ralisable sous agents antiplaquettaires.
En labsence dune telle liste, le risque hmorragique doit tre jug acceptable ou inacceptable face au risque li larrt des agents antiplaquettaires.
3. Le risque thrombotique est dfini comme le risque quun vnement thrombotique survienne larrt des agents antiplaquettaires.
4. Les recommandations a) b) c) ne sont pas optionnelles, elles sont hirarchiques : c) est une recommandation dgrade par rapport b) et b) est une recommandation dgrade par rapport a).
directs tant les mmes que celles des AVK, des propositions de
diffrents groupes de rflexion ont t faites sur la base dune
adaptation des recommandations publies par la HAS pour les
AVK [39]. Pour ne pas introduire de complexit supplmentaire,
les auteurs ont considr que ce qui rapproche les mdicaments
AOD est plus important que ce qui les distingue. Deux stratgies
sont proposes et sont similaires celles proposes pour les AVK
dans le cadre de la chirurgie risque hmorragique : arrt simple
ou arrt avec substitution (Figure 14-3), le choix dpendant du
risque thrombotique du patient en fibrillation atriale (antcdent dembolie crbrale ou systmique). Ce choix dun arrt
relativement long (4 ou 5 jours) pour ces nouveaux mdicaments
est dict par la grande variabilit de la pharmacocintique de ces
mdicaments, labsence de test biologique facilement disponible,
labsence de schma de rversion simple en cas de saignement.
Gestion des traitements antalgiques
La prise en charge pri-opratoire des patients douloureux chroniques est rarement optimale soit en raison dun arrt inappropri
des morphiniques au long cours, soit en raison dune mconnaissance des quivalences de doses entre morphiniques.
MORPHINIQUES AU LONG COURS
Il faut dans un premier temps rassurer les patients traits au long

cours par des opiacs sur le fait que leur traitement habituel nest
pas un obstacle au soulagement de leur douleur postopratoire.
Toutefois, ils doivent tre informs ds la consultation danesthsie du risque dinstabilit thrapeutique. Lors de la prise en charge
-
Figure 14-3 Exemple de protocole darrt et de reprise dun AOD pour

une chirurgie ou un acte invasif faible risque hmorragique (A) ou
risque hmorragique modr ou lev (B). En cas de relais par une hparine (situation B), aucun chevauchement entre les deux anticoagulants
nest autoris, ni en pr- ni en postopratoire [40].
208
ANE STHSI E
des patients traits par des opiodes, il est recommand dadministrer en pr-opratoire la dose habituelle de morphinique, ou
une dose qui-analgsique dun autre opiode (Tableau 14-V).
Ladministration pr-opratoire peut tre soit orale, soit intraveineuse linduction anesthsique [26]. Le traitement habituel
du patient est poursuivi aprs lintervention chirurgicale soit par
voie orale sans modifier la posologie (chirurgie mineure, notamment ambulatoire), ou par voie parentrale (chirurgie majeure).
La dose morphinique quotidienne peut alors tre administre par
voie intraveineuse et/ou par analgsie autocontrle (PCA). Le
dbit continu doit tenir compte de la dose habituelle convertie en
morphine intraveineuse et les bolus correspondent lanalgsie
chirurgicale. En dehors des situations durgence, ladministration
dopiodes antagonistes tels que la naloxone, dagonistes partiels
ou dagonistes-antagonistes tels que la nalbuphine, la buprnorphine et la pentazocine, doit tre vite chez des patients
dpendants des opiodes car ils peuvent entraner un syndrome
de sevrage. Un patch de fentanyl ne doit pas tre retir dans la
priode pri-opratoire ou alors une substitution par un autre
opiode est ncessaire.
Traitements anti-infectieux
ANTITUBERCULEUX
Il est fortement prconis de poursuivre le traitement antituberculeux instaur, et ce aux mmes posologies et par voie orale, ainsi
que la supplmentation vitaminique associe (B1 et B6). En cas
de ncessit dinterruption prolonge du traitement, la prise en
charge pluridisciplinaire est recommande.
ANTIRTROVIRAUX
En raison de limportance de lobservance du traitement antirtroviral et afin de limiter lmergence de rsistances, les arrts de traitements doivent tre vits. Toute interruption non vitable (jene
pr-opratoire) sera la plus courte possible et au plus de 48heures
maximum. En cas darrt de traitement, tous les mdicaments
antirtroviraux doivent tre interrompus et repris simultanment.
Tout arrt de traitement doit faire lobjet dun avis spcialis.
Traitements vise neuropsychiatrique

ANTIPARKINSONIENS
Il est recommand de ne pas arrter le traitement antiparkinsonien en pri-opratoire en maintenant exactement le schma
habituel du patient jusqu lintervention. Une stratgie de substitution doit tre prvue en cas dindisponibilit de la voie orale
et/ou digestive. Concernant le stimulateur crbral, il est recommand de ne pas arrter le dispositif et dappliquer les mmes prcautions pri-opratoires que pour un stimulateur cardiaque.
ANTIDPRESSEURS
Il est recommand de maintenir les antidpresseurs jusquau

matin de lintervention et de les reprendre prcocement. Les imipraminiques peuvent tre maintenus en priode pri-opratoire
chez les patients ASAI et II indemnes de pathologies cardiovasculaires, mais il est souhaitable de les interrompre chez les patients
ayant une pathologie cardiovasculaire (interaction possible entre
les imipraminiques, le terrain cardiovasculaire et lanesthsie).
Un traitement par IMAO ancienne gnration doit tre maintenu avec une discussion pluridisciplinaire. Un traitement par
-
Tableau 14-V
quivalences analgsiques des opiodes.
DCI
Ratio
Dextropropoxyphne
1/6
60 mg = 10 mg de morphine
Codne
1/6
Dihydrocodne
1/3
Tramadol
quivalence de la dose de morphine orale
1/5 1/6 50 60 mg = 10 mg de morphine
Pthidine
1/5
Morphine orale
Morphine IV
1 mg = 3 mg de morphine orale
Morphine SC ou IM
1 mg SC ou IM = 2 mg de morphine orale
Oxycodone orale
Hydromorphine
7,5
Buprnorphine SL
30
0,2 mg = 6 mg de morphine orale
Nalbuphine SC
5 mg SC = 10 mg de morphine orale
Variable
25 g/h = 60 mg de morphine orale
Fentanyl
transdermique
(FTD)
IM : intramusculaire.
IMAO de nouvelle gnration peut tre maintenu en priode

pri-opratoire.
Traitements vise endocrinologique

GLUCOCORTICODES
Tout patient ayant reu des glucocorticodes pendant plus de

5 jours est risque dinsuffisance surrnalienne. Il est recommand de donner le traitement habituel le matin de la chirurgie
dans tous les cas.
En cas de procdure risque mineur et modr, il est recommand dadministrer, en plus de la dose habituelle, de lhydrocortisone la dose de 50 75mg au bloc opratoire.
En cas de procdure risque majeur, il faut administrer de lhydrocortisone la dose de 50mg toutes les 6heures. Cette posologie sera maintenue pendant les 48 72heures postopratoires.
ANTIDIABTIQUES ORAUX
La metformine est lun des plus anciens mais aussi lun des plus
efficaces des traitements du diabte de type 2. Son effet indsirable le plus grave et redout est lacidose lactique. Pour la chirurgie mineure et les actes non chirurgicaux vise diagnostique
ou thrapeutique (hors artriographie), il nest pas ncessaire
darrter la metformine la veille de lintervention. En labsence de
complications, il est recommand de poursuivre la metformine en
postopratoire.
En revanche, en dehors de la chirurgie mineure ou lors de
linjection de produit de contraste iod, il est recommand dinterrompre le traitement le matin de lintervention. La metformine sera rintroduite au minimum 48heures aprs le geste en
labsence dinsuffisance rnale et aprs reprise dune alimentation
orale efficace.
Conclusion
Loptimisation de lvaluation pr-opratoire apparat donc bnfique non seulement pour le patient, mais aussi pour le fonctionnement de toute la structure mdicale implique dans sa prise
en charge, et pour lensemble de la collectivit dun point de
vue conomique. Pour le patient, une valuation pr-opratoire
cible et ralise distance de lintervention permet doptimiser
la stratgie anesthsique et donc de diminuer la morbimortalit
lie au geste envisag. Elle permet aussi dinformer le patient sur
le droulement des diffrentes tapes de sa prise en charge, limitant ainsi son degr danxit et favorisant sa coopration tout au
long de la procdure. De manire plus collective, il a t dmontr quune valuation anesthsique pr-opratoire bien conduite
permet de faire des conomies non ngligeables, ne serait-ce que
par la diminution des examens complmentaires demands. Cela
permet galement doptimiser le fonctionnement de la structure
et lutilisation des moyens humains impliqus dans la prise en
charge du patient.
En somme, cette stratgie fonde sur des preuves scientifiques
est positive la fois pour le patient, pour notre connaissance mdicale et pour le fonctionnement du groupe dans son ensemble.
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GESTION DES VOIES ARIENNES

EN ANESTHSIE
15
Pierre DROLET
Lexpertise de lanesthsiste en matire de gestion et de contrle

des voies ariennes est reconnue par lensemble des professionnels de la sant. Bien quil ne soit pas le seul intervenant habilit
procder la mise en place de dispositifs destins assurer la
permabilit des voies ariennes, la ventilation et loxygnation,
lanesthsiste est gnralement celui qui est sollicit en cas de difficults, quil sagisse ou non de situations urgentes. videmment,
comme cest le cas pour beaucoup de comptences ncessitant un
important degr de savoir-faire technique, lexpertise en matire
de prise en charge des voies ariennes sacquiert au fil du temps.
Lanesthsiste se retrouve donc dans une position privilgie
puisque ses activits en salle dopration lamnent poser les
gestes ncessaires au maintien des voies ariennes de manire quotidienne et rpte.
Sil est vrai que la laryngoscopie directe menant lintubation trachale demeure un lment important du contrle des
voies ariennes, cette seule option ne permet pas de faire face
lensemble des problmes poss. Il est donc impratif que lanesthsiste matrise un ensemble de techniques aptes assurer la
permabilit des voies ariennes, que ce soit par lintroduction
dune sonde trachale, lemploi dinstruments ventilatoires
supraglottiques ou la ralisation de manuvres invasives visant
labord infraglottique des voies ariennes [1]. La matrise technique de ces diverses options doit sexercer dans le cadre dune
approche logique, adapte chaque situation ncessitant la
prise en charge ventilatoire et centre dabord sur la scurit et
loxygnation.
Examen des voies ariennes

Anticiper les difficults lors
de la laryngoscopie directe
Les voies ariennes doivent faire lobjet dun examen avant chaque
situation o il faut en assurer la gestion. Traditionnellement, la
quasi-totalit des tests proposs par plusieurs auteurs visent
prdire ou anticiper les difficults susceptibles de survenir lors
de la ralisation de lintubation orotrachale par laryngoscopie
directe (Tableau 15-I). Puisque cette dernire est tributaire de
ltablissement dune ligne directe entre louverture buccale et
les cordes vocales, on constate que la majorit des tests visent
sassurer que les lments ncessaires la cration dune telle
ligne sont prsents. Il est donc important de vrifier lextension
cervicale du patient, laquelle savre cruciale au positionnement
-
optimal lors de la laryngoscopie directe. Lextension cervicale

peut tre limite intrinsquement par la prsence de pathologies
(spondylarthrite ankylosante avance, syndrome de Klippel-Feil,
etc.). Il est aussi possible que les mouvements cervicaux soient
restreints de manire extrinsque comme cest le cas en prsence
dune minerve mise en place afin dviter dinduire ou daggraver une lsion neurologique (traumatisme du rachis, instabilit
associe la polyarthrite rhumatode avance, etc.). Louverture
buccale doit aussi tre value, plus celle-ci est restreinte, plus les
possibilits dy manuvrer la lame du laryngoscope sont limites. Notez que larticulation temporomandibulaire, qui assure
louverture buccale, permet aussi le mouvement vers lavant ou la
protrusion de la mandibule. La protrusion mandibulaire peut tre
value par le upper lip bite test propos par Khan et al. en 2003
(Figure15-1) [3]. Notez que si lavancement mandibulaire peut
contribuer accrotre louverture buccale sous la traction exerce
par le laryngoscope, il est aussi susceptible de favoriser la ventilation avec masque facial.
Plusieurs tests visent valuer lespace disponible dans la
rgion o se rejoignent la base de la langue et la partie suprieure
du larynx. Il peut sagir de mesures simples telles que la distance
thyromentonnire ou thyrosternale, ou de mesures composes
comme lindice hyomentonnier propos par Takenaka et al. ou
le score de Wilson [4, 5]. On ne peut passer sous silence lchelle
propose par Mallampati et modifie ensuite par Samsoon et
Young, laquelle se veut un reflet global de limpact de lanatomie
oropharynge sur la laryngoscopie directe (Figure15-2) [6].
Soulignons demble que les valeurs de sensibilit et de spcificit de lensemble des tests visant anticiper les difficults
associes la laryngoscopie laissent beaucoup dsirer. Entre
des mains expertes, une laryngoscopie directe difficile imprvue est un vnement relativement rare et les valeurs prdictives associes aux nombreux tests ne permettent gnralement
pas de lanticiper avec un degr satisfaisant de certitude (voir
Tableau 15-I). Ceci ne signifie pas quil faille omettre lexamen
pr-opratoire des voies ariennes en prtextant linexactitude
des tests disponibles. En effet, si la dtection des cas imprvus demeure problmatique, lexamen pralable des voies
ariennes permet tout le moins de reprer les situations pour
lesquelles une anomalie majeure, susceptible dentraver significativement la ralisation de la laryngoscopie directe, est prsente mme si elle nest pas apparente au premier coup dil.
Louverture buccale extrmement limite ou limpossibilit de
redresser la tte ne sont mises en vidence que si lon demande
au malade douvrir la bouche ou de bouger le cou. Notons que
212
ANE STHSI E
Tableau 15-I
Sensibilit et spcificit rapportes pour divers critres visant anticiper les difficults lors de la laryngoscopie directe (daprs [2]).
Auteurs
Critres
Sensibilit %
Spcificit %
66
65
Critres uniques
Tse et al. [37]
Classe Mallampati III
El-Ganzouri et al. [38]
"
44,7
89
Shiga et al. [39]*
"
49
86
Krobbuaban et al. [40]
"
70
60
Tse et al. [37]
Distance thyromentonnire 7 cm
32
80
Distance thyromentonnire < 6 cm
16,8
99,2
Shiga et al. [39]*
Distance thyromentonnire < 4 < 7 cm
20
94
Distance thyromentonnire 6,5 cm
52
71
Tse et al. [37]
Extension cervicale 80
10
93
"
10,4
98,4
"
13
93
26,3
94,8
Ouverture de bouche < 4 cm
Shiga et al. [39]*
Ouverture de bouche < 3,5 cm
22
97
Ouverture de bouche < 3,5 cm
39
69
Poids > 110 kg
11,1
94,3
95
Lundstrom et al. [41]
"
Huh et al. [42]
Distance hyomentionnire < 5,5 cm (position neutre)
23
95
Huh et al. [42]
Distance hyomentionnire < 5,3 cm (position extension maximale)
31
92
Shiga et al. [39]*
distance sternomentonnire < 12,5 13,5 cm
62
82
Lundstrom et al. [41]
IMC > 35
94
Khan et al. [3]
Upper lip bite test = 3
76,5
88,7
Eberhart et al. [43]
Upper lip bite test = 3
28,2
92,5
Histoire d'intubation difficile antrieure
4,5
99,8
Plus d'un critre, ratios, indices

Tse et al. [37]
Classe de Mallampati III + distance thyromentonnire 7 cm
21
92
Huh et al. [42]
Ratio: distance hyomentionnire en position extension maximale/

position neutre < 1,2
88
60
Shiga et al. [39]*
Classe de Mallampati III + IMC > 30
74
74
Naguib et al. [44]
Indice de Wilson (prend en compte : poids, mouvements du cou,

protrusion mandibulaire, rtrognatisme, protrusion des incisives
suprieures)
40,2
92,8
Arn et al. [45]
Indice d'Arn (prend en compte : difficults antrieures, pathologies

des voies ariennes ou associes intubation difficile, protrusion
mandibulaire, distance thyromentonnire, mouvements du cou,
classe Mallampati)
94
96
Naguib et al. [44]
Indice d'Arn
54,6
94,9
Naguib et al. [44]
Indice de Naguib (prend en compte : distance thyrosternale, classe

Mallampati, distance thyromentionnire, circonfrence du cou)
81,4
72,2
IMC : indice de masse corporelle.

*Rsultats dune mta-analyse.
G E STI O N D E S VO I E S A R I E N N E S E N A N E STH SIE
Figure 15-1 Le Upper lip bite test vise valuer la protrusion mandibulaire. Classe I : la muqueuse de la lvre suprieure est totalement
recouverte par les incisives infrieures. Classe II : la muqueuse de la lvre
suprieure est partiellement visible. Classe III : les incisives infrieures ne
peuvent recouvrir la lvre suprieure dmontrant limpossibilit davancer la mandibule.
Figure 15-2 La classification de Mallampati visant prdire les difficults lors de la laryngoscopie directe. Notez que la classe III permet la
visualisation du palais mou. Ce dernier nest pas visible dans la classe
IV (daprs [6]).
-
213
mme sil ne sagit pas dun lment de lexamen physique, un

pisode pralable dintubation difficile lors dune chirurgie
antrieure doit tre pris au srieux puisquune telle histoire
est fortement associe de nouvelles difficults lors de prises
en charge ultrieures. Il faut aussi mentionner la situation des
patients prsentant des pathologies otorhinolaryngologiques,
oncologiques ou infectieuses susceptibles dinterfrer avec la
gestion des voies ariennes. Plusieurs des entraves imposes
par ces pathologies (papillomes laryngs, perturbations anatomiques post-chirurgicales, fibrose conscutive la radiothrapie, etc.) ne sont souvent pas visibles lexamen de routine qui
peut ainsi savrer faussement rassurant. Certains experts ont
propos, pour ces malades, la ralisation dun examen du rhinopharynx par fibroscopie flexible dans les minutes prcdant
linduction de lanesthsie afin de sassurer quaucun obstacle
nempche laccs aux cordes vocales [7].
Si les critres permettant danticiper la laryngoscopie difficile demeurent flous, la situation nest gure mieux en ce qui
concerne les mthodes alternatives dintubation trachale
(fibroscopie flexible, stylet lumineux, masque laryng dintubation, etc.). Cest aussi le cas pour les techniques vidolaryngoscopiques qui, mme sil semble probable quelles sont en mesure
de repousser certaines limites de la laryngoscopie traditionnelle,
nont fait lobjet que de peu dvaluations, en particuler en
regard de leur rle dans les situations difficiles qui surviennent
de manire imprvue.
Anticiper la ventilation difficile

au masque facial
Le but premier du contrle des voies ariennes ntant pas de
procder lintubation, mais plutt doxygner et de ventiler
le patient, il est permis de se demander si lexamen ou lhistoire
cliniques permettent danticiper les difficults relies la ventilation avec le masque facial. Malheureusement, peu dtudes se sont
intresses au sujet. Notons que si la ventilation au masque peut
savrer difficile dans un nombre variable mais significatif de cas
(lincidence variant de 0,08% 15% en fonction de la dfinition
retenue), il est rare quelle soit impossible. Nanmoins, lobsit,
un ge suprieur 55 ans, le ronflement, labsence de dents, la
prsence dune barbe, un score de MallampatiIII ou IV ainsi que
la difficult avancer la mandibule sont tous des lments associs de manire indpendante aux difficults ventilatoires avec
le masque facial (Tableau 15-II). Notons finalement que si les
redoutables cas imprvus de impossible dintuber, impossible
de ventiler sont trs rares, leur incidence prcise demeurant
inconnue, il convient de noter quils semblent souvent associs
la prsence dhyperplasie folliculaire linguale, une pathologie quil
est difficile de mettre en vidence laide des tests couramment
utiliss [8].
Sil existe peu de critres permettant danticiper avec certitude
les difficults de ventilation au masque, les tudes visant dfinir les entraves lutilisation dappareils ventilatoires supraglottiques (masque laryng, tube laryng, etc.) sont encore plus rares.
Soulignons nanmoins que plusieurs de ces outils, en particulier
ceux de type masque laryng, ont fait lobjet de nombreux rapports suggrant quils peuvent se montrer efficaces dans des
situations o la laryngoscopie directe, et mme la ventilation au
masque, savrent difficiles.
214
ANE STHSI E
Tableau 15-II
Critres susceptibles dinfluer sur la difficult de ventilation au masque facial (daprs [2]).
Auteurs
Critres
Rapport de cotes
IC 95%
Langeron et al. [46]
Barbu
IMC > 26
dent
ge > 55 ans
Ronflement
3,18
2,75
2,28
2,26
1,84
1,39-7,27
1,64-4,62
1,26-4,10
1,34-3,81
1,09-3,10
Yildiz et al. [47]
Mallampati classe IV
Masculin
Ronflement
ge avanc
Obsit
9,69
3,53
2,18
1,03
1,02
1,25-74,98
2,17-5,40
1,38-3,45
1,01-1,04
1,00-1,03
Kheterpal et al. [48]
Changements dans le cou dus la radiothrapie

Masculin
Apne du sommeil
Barbu
7,1
3,3
2,4
2,0
1,9
2,1-24,4
1,8-6,3
1,3-4,3
1,1-3,4
1,1-3,3
Kheterpal et al. [49]
IMC > 30
Barbu
ge 57 ans
Protrusion mandibulaire limite
Ronflement
1 critre
2 critres
3 critres
4 critres
6,32
10,5
19,6
35,4
IMC : indice de masse corporelle ; IC : intervalle de confiance.
Pr-oxygnation
Que ce soit pour procder une chirurgie ou simplement pour
assurer un soutien respiratoire (unit de soins intensifs, salle
durgence), la prise en charge des voies ariennes saccompagne
gnralement dune perte de conscience associe un pisode
apnique induit par ladministration de mdicaments sdatifs,
avec ou sans bloqueur neuromusculaire. Cette priode dapne
dure ainsi jusquau moment o une ventilation au masque facial
est amorce. Cette dernire est alors effectue jusqu la mise en
place dun instrument permettant un contrle plus efficace des
voies ariennes (sonde dintubation, instrument de ventilation
supraglottique). La pr-oxygnation vise mettre en rserve,
au niveau de la capacit rsiduelle fonctionnelle pulmonaire du
patient, une quantit supplmentaire doxygne afin dviter ou
de retarder lhypoxie dans les cas o la ventilation au masque facial
est contre-indique (induction en squence rapide) ou lorsquelle
savre difficile, voire impossible. Le but de la pr-oxygnation est
donc daccrotre la priode apnique que peut tolrer le patient
sans que survienne une dsaturation en oxygne significative.
On vise alors le maintien dune saturation suprieure 90 %.
La pr-oxygnation procure ainsi lanesthsiste responsable de
grer les voies ariennes, une fentre pendant laquelle il peut oprer de manire scuritaire. Les modles thoriques ainsi que les
tudes cliniques suggrent quun individu en sant ayant respir
de loxygne pur pendant une priode suffisante peut demeurer
apnique pendant plus de sept minutes avant que sa saturation
ne descende jusqu 90% la suite de linduction de lanesthsie
gnrale (Figure 15-3). En effet, un patient qui consomme 250
mL/min doxygne et possdant une capacit rsiduelle fonctionnelle pulmonaire de lordre de 2500mL dans laquelle il a emmagasin 90 % doxygne la suite dune pr-oxygnation efficace
peut bnficier dune priode de plusieurs minutes avant dtre
victime dhypoxie.
-
En rgle gnrale, la pr-oxygnation vise donc assurer que le

contenu gazeux de la capacit rsiduelle fonctionnelle du patient
soit compos de 90% doxygne. La mesure de la FeO2, qui est
disponible sur les appareils de monitorage anesthsique, permet
Figure 15-3 Dans cet exemple, la colonne de gauche dcrit la rserve

dO2 disponible aprs une pr-oxygnation adquate. On note que
la capacit rsiduelle fonctionnelle pulmonaire du malade slve
2500 mL et constitue le rservoir principal dO2. La colonne de droite
dpeint la situation aprs 9 minutes dapne pendant lesquelles le
patient a consomm 250 mL dO2/min, au moment o la saturation
atteint 90% (daprs [9]).
de sen assurer. La pr-oxygnation est ralise en demandant au

patient dinspirer, via le circuit anesthsique et le masque facial,
de loxygne pur. Chez lindividu en bonne sant, on arrive
une FeO2 avoisinant 90% en lui demandant de respirer normalement pendant trois minutes. Il est possible dacclrer la proxygnation en exigeant du patient quil respire profondment
afin de mobiliser des volumes se rapprochant de sa capacit vitale
pulmonaire [10]. Bien quil soit propos que quatre respirations
profondes en trente secondes soient suffisantes pour assurer une
pr-oxygnation adquate, une revue effectue par Tanoubi et
al. suggre plutt quil est prfrable dexiger le double, soit huit
respirations profondes, en une minute [9]. La priode dapne
entranant la chute de la saturation 90% est plus courte chez
les patients obses, les femmes enceintes et les malades souffrant
dune pathologie provoquant une acclration du mtabolisme
(sepsis, hyperthyrodie, etc.). Certains auteurs recommandent
ainsi de procder la pr-oxygnation des obses en position
semi-assise. Lajout, toujours pour les obses, dune pression expiratoire positive et dune pression daide inspiratoire na pas donn
de rsultats uniformes. Les situations amenant une rduction de
la capacit rsiduelle fonctionnelle pulmonaire telles que lobsit
ou la grossesse acclrent potentiellement la monte de la FeO2.
Il faut viter dy voir un signe rassurant et de raccourcir la priode
de pr-oxygnation. La monte rapide de la FeO2 tmoigne plutt
de lespace rduit dans lequel loxygne peut tre mis en rserve.
La parturiente, qui prsente une capacit rsiduelle fonctionnelle
rduite et dont le mtabolisme est acclr, est particulirement
dsavantage lors de la pr-oxygnation.
La pr-oxygnation inadquate se traduit par la mise en rserve
dune quantit insuffisante doxygne au niveau de la capacit
rsiduelle fonctionnelle pulmonaire du patient. Une telle situation rsulte gnralement de la prsence dune fuite au niveau
du masque facial. La prsence de barbe et/ou labsence de dents
en sont souvent la cause. Le masque doit tre tenu de manire
maximiser ltanchit. Il est possible de procder la pr-oxygnation en demandant au patient de mordre autour de lextrmit du circuit anesthsique, sans utiliser le masque. Mme si une
telle situation peut favoriser ltanchit au point de vue buccal,
le patient doit viter de respirer par le nez, ce qui amnerait une
dilution significative de loxygne en provenance du circuit. Il est
suggr de garder le masque facial en place la suite de linduction de lanesthsie, et ce, mme en labsence de ventilation active
(induction en squence rapide). Il est en effet possible que lapport
en oxygne provenant du circuit puisse maintenir un flot continu
vers les alvoles du patient malgr labsence de mouvements respiratoires. Les voies ariennes doivent cependant demeurer permables pour esprer bnficier dun tel mcanisme.
215
pour procder lintubation nasotrachale, la laryngoscopie vise

lintubation orale dans la majorit des cas. Deux types de lames
de laryngoscope sont principalement utiliss soit la lame courbe
propose par Macintosh, qui est sans doute la plus populaire, et
la lame droite (Figure15-4). Bien quil existe plusieurs types de
lame droite, la lame de Miller est probablement la plus rpandue. La lame courbe pouse de prs la courbure de la base de la
langue et est moins susceptible dendommager les dents, en particulier les incisives suprieures. Contrairement la lame courbe
qui entre dans la vallcule et avec laquelle il nest pas indiqu
de charger lpiglotte, la lame droite sinsre sous la face infrieure de lpiglotte afin de la relever (Figure 15-5). Les lames
de laryngoscope, droites ou courbes, sont insres du ct droit
de la bouche, le rebord situ du ct gauche des lames repousse
les tissus mous, en particulier la langue, lorsque le laryngoscope
est ensuite amen vers le centre. Le laryngoscope est tenu dans
la main gauche et la sonde dintubation dans la main droite. La
lame de Miller est parfois insre prs de la commissure labiale
droite afin de rejoindre plus directement lorifice laryng. Cette
approche suggre par Henderson est plutt rserve aux cas
difficiles o louverture buccale est limite ou encore lorsque la
prsence dune lsion obstructive ne permet pas de visualiser les
Intubation trachale
Laryngoscopie directe
Le dveloppement de lintubation trachale par laryngoscopie
directe reprsente sans doute lune des tapes les plus cruciales
de lhistoire de lanesthsie moderne. Le contrle et la protection
des voies ariennes procurs par lintubation ont en effet permis
de procder des chirurgies de plus en plus longues, complexes,
et dans diverses positions, tout en minimisant les proccupations
relies la ventilation inadquate. Bien quelle puisse tre utilise
-
Figure 15-4 Exemples de lame de laryngoscope courbe (Macintosh)

et droite (Miller).
216
ANE STHSI E
Figure 15-5 La lame courbe (A) est insre dans la vallcule, soit lespace situ entre lpiglotte et la base de la langue. La lame droite (B) soulve
et retient lpiglotte durant la laryngoscopie.
cordes vocales par lapproche mdiane [11]. La lame de Miller est

ainsi considre par plusieurs anesthsistes expriments comme
un outil de dpannage en cas dintubation difficile imprvue.
Lorsquinsre, la lame de Macintosh doit tre amene le plus
profondment possible dans la vallcule. Il est ensuite important
dexercer une traction vers le haut sur le laryngoscope (dans laxe
du manche), lpiglotte est ainsi souleve, mais demeure cependant libre. Il est important de rsister lenvie dimprimer au
laryngoscope un mouvement de rotation vers larrire qui pourrait amener des dommages aux incisives suprieures. Lorsquune
technique adquate ne permet pas une visualisation suffisante
des cordes vocales, il est alors possible de procder la manuvre
de BURP, un acronyme anglophone pour backward, upward,
rightward pressure. La manuvre consiste repousser le larynx
la fois vers larrire (vers la colonne cervicale), vers le haut (en
direction cphalique) et lgrement vers la droite (Figure15-6).
Ceci permet une meilleure visualisation des cordes vocales.
Lanesthsiste peut lui-mme procder cette manuvre avec
sa main droite au moment o il exerce une traction optimale
sur le manche du laryngoscope. Il peut ainsi valuer le bnfice
potentiel de la manuvre avant de demander un assistant de la

rpter pendant quil insre la sonde. Il est important doptimiser
la position de la tte du patient avant de raliser la laryngoscopie
directe. De manire gnrale, la position de sniffing, qui associe
la flexion cervicodorsale lextension atlantocervicale, est recommande pour la laryngoscopie directe (Figure 15-7). Chez les
patients souffrant dobsit importante, la position RAMPED,
un autre acronyme anglais inspir de rapid airway management
position, est prfrable. On lobtient en soulevant la rgion dorsale suprieure jusqu amener lorifice du conduit auditif externe
la hauteur de la fourchette sternale (Figure15-8). Cette position est susceptible de faciliter la fois la laryngoscopie directe
ainsi que la ventilation au masque de lobse [12].
Il est recommand de noter au dossier du patient la vue obtenue lors de la ralisation de la laryngoscopie directe. cette fin,
Cormack et Lehane proposaient en 1984 une classification des
vues obtenues lors de la laryngoscopie dans une clientle obsttricale [13]. Cette classification a depuis t adopte par la majorit des anesthsistes et est maintenant applique lensemble des
patients (Figure15-9). Elle offre aussi un point de comparaison
Figure 15-6 La manuvre BURP consiste dplacer le larynx vers

larrire, soit vers la colonne cervicale (I), vers le haut, cest--dire vers
lanesthsiste (II) et vers la droite (III).
Figure 15-7 La position de sniffing dans laquelle on observe une

flexion la jonction cervicodorsale (A) et une extension au niveau
atlanto-occipital (B).
217
Figure 15-8 La postion RAMPED dans laquelle la rgion suprieure du dos est surleve afin daligner lorifice du conduit auditif
externe et la fourchette sternale est recommande pour lintubation et la
ventilation au masque des patients prsentant une obsit importante.
Figure 15-10 Laryngoscope de McCoy qui permet de soulever la pointe
de la lame en appuyant sur le levier adjacent au manche. Un tel mcanisme est aussi offert pour des lames droites comme celle de Seward.
Figure 15-9 Classification propose par Cormack et Lehane pour

dcrire les difficults rencontres lors de la laryngoscopie directe
(daprs [6]).
pour les nombreuses tudes portant sur les techniques dintubation ou la gestion des voies ariennes en gnral.
Il existe plusieurs types de laryngoscopes destins rpondre
des besoins particuliers. Certains possdent un manche plus
court, ce qui permet de les manipuler plus facilement dans les cas
dobsit morbide, particulirement chez la parturiente. Dautres,
comme le laryngoscope de McCoy, possdent des lames articules dont lextrmit peut tre releve afin dexercer un effet de
levier plus prononc au niveau de lpiglotte (Figure 15-10).
Lavnement de la vidolaryngoscopie et de sa panoplie dinstruments offrant diffrents angles de vision a cependant contribu
rendre ces laryngoscopes moins pertinents.
Il existe des outils simples et trs rpandus qui facilitent linsertion de la sonde dintubation dans les cas difficiles. Parmi ces
instruments, le stylet mallable et la bougie dEschmann sont
les plus utiliss (Figure15-11). Le stylet est insr dans la sonde
afin de rendre cette dernire plus rigide et den accentuer la courbure. Un tel montage peut tre utilis pour lever plus facilement
lpiglotte et ainsi rejoindre les larynx qualifis dantrieurs. Le
-
Figure 15-11 Stylet mallable (A) et bougie dEschmann (B), deux

outils employs afin de faciliter linsertion de la sonde trachale. Le stylet rend la sonde plus rigide. La bougie est insre, seule, dans la trache
et sert ensuite de guide pour lintroduction de la sonde.
stylet, pralablement lubrifi, est retir de la sonde au moment

o lextrmit de cette dernire traverse les cordes vocales. La
bougie dEschmann, qui montre une extrmit angulaire, est
dabord insre seule lors de la laryngoscopie. Elle est ensuite
utilise comme guide pour linsertion de la sonde dintubation
avant dtre retire. Certaines sondes dintubation possdent
aussi des caractristiques destines faciliter linsertion dans les
cas de larynx dits antrieurs. Cest le cas, notamment, de la sonde
de type Endotrol dont le bout peut tre soulev et la courbure
accentue en tirant sur un anneau.
La laryngoscopie directe est gnralement utilise lors de linduction de lanesthsie en squence rapide [14]. Cette technique
dinduction vise raccourcir lintervalle entre la perte de conscience
et lintubation trachale afin de minimiser le risque daspiration
bronchique. Elle est prconise pour les patients chez qui la vidange
gastrique est prsume incomplte ou chez ceux qui prsentent des
symptmes de reflux gastro-sophagien. Aprs une pr-oxygnation adquate, lanesthsie et la paralysie sont induites rapidement.
218
ANE STHSI E
On vite la ventilation au masque afin de ne pas risquer de gonfler

lestomac et ainsi provoquer des rgurgitations. La manuvre de
Sellick, qui consiste appuyer sur le cartilage cricode afin docclure
lsophage en le coinant contre la colonne cervicale peut aussi
tre effectue. Elle est dbute au moment de ladministration de
la mdication et poursuivie jusquau gonflement du ballonnet de
la sonde dintubation. Les bnfices de la manuvre de Sellick
sont cependant mis en doute par certains auteurs. Linduction en
squence rapide doit tre vite chez les patients pour qui des difficults importantes dintubation sont anticipes.
Vidolaryngoscopie
Bien que la laryngoscopie directe demeure la mthode dintubation trachale la plus utilise par les anesthsistes, les appareils faisant appel la vidolaryngoscopie sont de plus en plus rpandus et
sont souvent utiliss demble dans les cas susceptibles de prsenter des difficults. Notons aussi que plusieurs praticiens uvrant
dans des cadres o la ncessit de procder lintubation est plus
rare (salle durgence, unit de soins intensifs, etc.) optent souvent
immdiatement pour une technique vidolaryngoscopique quel
que soit le degr de difficult anticip. Plusieurs tudes suggrent
en effet que la vidolaryngoscopie peut tre matrise plus facilement et plus rapidement que la laryngoscopie directe et quelle
savre aussi plus fructueuse lorsque ralise par des intervenants
qui ont rarement recours lintubation trachale. Les similarits
entre le laryngoscope conventionnel et plusieurs appareils vidolaryngoscopiques comme le C-MAC sont telles que ce dernier
est maintenant peru comme un outil de choix pour lenseignement de la laryngoscopie directe.
Plusieurs vidolaryngoscopes sont actuellement disponibles et
il est probable que dautres feront leur apparition dans les annes
venir. Nous verrons ici les plus rpandus.
Glidescope
Le Glidescope est actuellement le vidolaryngoscope le plus

populaire. Sa mise en march, qui date du dbut des annes 2000,
a suscit un intrt marqu et lappareil a fait lobjet de nombreuses publications. Parmi les caractristiques du Glidescope, il
convient de mentionner langle de la lame qui est nettement plus
accentu que celui dune lame courbe traditionnelle (Figure15-12).
Lappareil est associ un cran portable et il peut tre muni de
lames rutilisables ou jetables. Une version plus robuste destine
lusage pr-hospitalier ou aux oprations militaires est aussi disponible. La matrise de lintubation trachale via le Glidescope sacquiert plus rapidement quavec la laryngoscopie directe. Plusieurs
tudes confirment dailleurs que le grade Cormack-Lehane obtenu
avec cet appareil est gnralement meilleur quavec le laryngoscope
conventionnel. Langle de sa lame lui permet aussi dobtenir une
vue de qualit sans avoir exercer une traction aussi importante que
celle ncessaire la laryngoscopie directe.
Si le Glidescope permet gnralement de visualiser lorifice
glottique plus facilement et de manire plus complte que la laryngoscopie traditionnelle, lanesthsiste doit cependant raliser que
la vue obtenue est indirecte. La sonde dintubation est donc insre laide dun stylet dont la courbure permet dpouser celle de
la lame du vidolaryngoscope. La ncessit de recourir de manire
routinire lusage dun stylet reprsente une tape susceptible
de contribuer un lger allongement du temps dintubation, par
rapport la laryngoscopie directe.
-
Figure 15-12 Le vidolaryngoscope Glidescope possde une lame

prsentant une courbure trs accentue qui permet une vision qui va
au-del de celle obtenue par la laryngoscopie directe. Un stylet rigide est
gnralement ncessaire afin de faciliter linsertion de la sonde (source:
Verathen Medical).
Il existe des situations o lintubation avec le Glidescope

savre difficile, voire impossible, et ce, malgr une vue adquate
de lorifice glottique. En effet, il est parfois difficile de manuvrer la sonde dintubation, mme munie du stylet, pour la forcer
rejoindre un larynx trs antrieur pourtant visible lcran. Il
est donc permis de considrer cet appareil comme une option
capable de repousser les limites de la laryngoscopie directe, mais
qui demeure soumise aux mmes types de contraintes. Il faut ainsi
viter de le considrer comme une panace susceptible de rgler
toutes les difficults inhrentes la laryngoscopie directe. Mme
si lutilisation du Glidescope est gnralement peu traumatique,
il faut tre prudent au moment de son insertion, ou de celle de
la sonde, dans la bouche. En effet, des lacrations des structures
oropharynges sont rapportes. Loprateur doit viter de se
concentrer uniquement sur lcran au moment de linsertion des
instruments, mais plutt les regarder directement afin de sassurer
quils entrent aisment dans la bouche du patient.
Certains auteurs prconisent lutilisation routinire du
Glidescope lors de lintubation nasotrachale. Il est suggr quen
raison de la faible traction ncessaire pour obtenir une vue adquate, il est plus facile daligner lextrmit de la sonde et lorifice
glottique sans lapport dune pince de Magill. Son emploi peut aussi
faciliter linsertion des sondes double lumire. Il est aussi plus ais
utiliser que le laryngoscope conventionnel chez le patient veill.
Vidolaryngoscope de McGrath
Le vidolaryngoscope de McGrath fait aussi appel la technologie vido. Il se distingue du Glidescope par une lame dont la
longueur peut tre ajuste et par le type dcran qui laccompagne
(Figure15-13). Lcran de petite taille est mont sur le manche de
lappareil. Il est donc plus portatif que le Glidescope, une caractristique qui peut savrer avantageuse hors de la salle dopration. Sa
lame montre un angle plus important que celui dune lame courbe
traditionnelle, lui permettant ainsi de rejoindre des structures hors
de la porte de cette dernire. Lextrmit de la lame est recouverte
par une partie jetable. Le laryngoscope de McGrath na pas fait
lobjet dautant de publications que le Glidescope.
Figure 15-13 Le vidolaryngoscope de McGrath possde un cran

mont mme le manche. Sa lame, dont la longueur peut tre modifie,
possde une courbure accentue. La lame est recouverte dune partie
jetable au moment de son utilisation (source : Aircraft Medical).
Vidolaryngoscope C-MAC
Le C-MAC est un vidolaryngoscope qui, limage du

Glidescope, est accompagn dun cran portable. Il est muni
dune lame de forme traditionnelle rappelant la lame de Macintosh
(Figure15-14). Une lame supplmentaire ressemblant celle du
Glidescope est aussi disponible pour les cas dintubations difficiles. Avec sa lame rgulire, le C-MAC possde donc la forme
et les caractristiques dun laryngoscope traditionnel, procurant
en plus une image vido. Il peut donc tre mis profit pour lenseignement de la vidolaryngoscopie mais aussi de la laryngoscopie directe conventionnelle.
Figure 15-15 Le vidolaryngoscope Pentax AWS-100 est muni

dune lame plongeante et de deux conduits, lun destin la visualisation, lautre au passage de la sonde trachale. Lcran est mont mme
le manche et la partie distale de lappareil est jetable.
plutt celle du laryngoscope de Bullard, un appareil faisant

appel un systme optique sans cran vido et muni dune lame
droite plongeante dont lextrmit prsente une courbure avoisinant 90degrs. Le Pentax AWS-100 est muni de deux conduits
placs cte cte. Lun abrite un fibroscope flexible charg de
relayer limage vers lcran. Lautre permet dintroduire la sonde
trachale qui est ainsi dirige vers lorifice glottique. Malgr une
forme diffrente de celle des vidolaryngoscopes prcdemment
mentionns, la matrise de lintubation via le Pentax AWS-100
sacquiert facilement et, tout comme le Glidescope, son utilisation a t prconise et tudie dans une varit de situations
o la laryngoscopie directe savre difficile, particulirement celles
concernant des anomalies de la colonne cervicale.
Laryngoscope de type Airtraq
Figure 15-14 Le vidolaryngoscope C-Mac possde une lame de

type Macintosh. Il est donc possible de lutiliser pour lenseignement,
non seulement de la vidolaryngoscopie, mais aussi de la laryngoscopie
directe traditionnelle. Une lame la courbure plus accentue est aussi
offerte.
Vidolaryngoscopeairway scope Pentax

AWS-100
Comme le vidolaryngoscope de McGrath, le Pentax AWS100 possde un cran mont mme le manche de lappareil, ce qui permet de le dplacer facilement (Figure 15-15).
Contrairement au vidolaryngoscope de type Glidescope,
McGrath ou C-MAC, le Pentax AWS-100 ne possde pas la
forme gnrale dun laryngoscope traditionnel. Sa forme rappelle
219
Mme sil ne sagit pas proprement parler dun vidolaryngoscope, le laryngoscope de type Airtraq, qui relaie limage vers
lcran intgr via un ensemble de prismes, miroirs et loupes,
est souvent utilis avec une camra qui sattache lappareil et
qui transmet limage vers un moniteur sans fil. La forme (lame
plongeante courbe 90degrs et canal dinsertion de la sonde
trachale) rappelle celle du Pentax AWS-100 (Figure 15-16).
Lappareil est cependant disponible dans une panoplie de tailles,
la plus petite tant conue pour linsertion de sondes de taille 2,5
3,5. Une version destine lintubation nasotrachale et une
autre pour linsertion de sondes double lumire sont aussi disponibles. limage de la plupart des vidolaryngoscopes, la rapidit
dapprentissage de lAirtraq semble se comparer avantageusement la laryngoscopie directe et son utilisation dans une kyrielle
de situations difficiles est rapporte. Les malades dont louverture
buccale est limite ou qui prsentent des problmes intressant
la colonne cervicale, peuvent souvent tre pris en charge avec cet
appareil. Notons que lAirtraq est un appareil jetable dont il est
facile de justifier le cot dans les situations inhabituelles ou difficiles. Une utilisation routinire en salle dopration entranerait
cependant des dpenses importantes.
220
ANE STHSI E
Figure 15-16 Le laryngoscope Airtraq possde une lame plongeante. Son image est obtenue laide de prismes et miroirs. Ce nest
donc pas un vidolaryngoscope mme si on peut y attacher une camra
dote dun cran sans fil. LAirtraq est un appareil jetable qui possde
un conduit visant faciliter linsertion de la sonde (A). Une version destine lintubation nasotrachale (sans conduit) est aussi disponible (B)
(source : Airtraq, Prodol Meditec)
Stylet lumineux ou trans-illumination

Lintubation trachale par trans-illumination fait appel linsertion dun stylet dont lextrmit est lumineuse dans la sonde
dintubation. La progression de la lumire, observe au travers des
tissus mous du cou et du larynx, permet de confirmer la descente
de la sonde dans les voies ariennes (Figure15-17). Cette technique peut tre utilise dans les cas o louverture de bouche est
limite puisque seul le diamtre de la sonde doit y entrer. Bien
quil existe diffrents modles de stylets lumineux, les adeptes de
lintubation par trans-illumination considrent gnralement le
stylet de type Tachlight comme linstrument de choix. Ce stylet
contient un fil mtallique qui peut tre retir au besoin, privant
ainsi le Trachlight de toute rigidit. Il peut alors tre utilis par
voie nasotrachale ou simplement comme indicateur de la progression de la sonde lorsque lintubation est effectue au travers
dun instrument supraglottique de type masque laryng. Mme si
le Trachlight demeure disponible dans plusieurs units de soins,
le fabricant a cess la production en 2010.
Figure 15-17 Lors de lintubation par transillumination, la progression de la sonde est guide par la lueur observe au niveau du cou et
des structures larynges.
Bonfils savre plus complexe que celui de la vidolaryngoscopie pour la majorit des novices ou des anesthsistes rompus aux
nuances de la laryngoscopie traditionnelle. Ses adeptes soulignent
cependant quentre des mains exprimentes, il peut tre utile
dans de nombreuses situations dintubation difficile. Lapproche
suggre, qualifie de rtromolaire, vise diriger le Bonfils vers
lorifice glottique en repoussant dlicatement, mais fermement, les
tissus mous susceptibles dentraver sa progression. La rigidit du
stylet permet en effet de soulever lpiglotte si besoin. Louverture
buccale essentielle lutilisation du Bonfils est gnralement
moindre que celle ncessaire pour la laryngoscopie directe.
Stylet endoscopique rigide

dintubation (Bonfils)
Il existe actuellement dans le march quelques stylets dintubation rigides munis ou non dune extrmit articule (Shikani,
Machida, Video RIFL, etc.). Le stylet de type Bonfils est
cependant le plus connu et celui ayant fait lobjet du plus dtudes
(Figure15-18). Il est constitu dune longue tige droite rigide
lextrmit lgrement courbe et sur laquelle on glisse la sonde
dintubation. Cest limage relaye par un systme doptique qui
guide loprateur. Lapprentissage de lintubation avec le stylet
-
Figure 15-18 Le Bonfils est un exemple de stylet optique rigide

dintubation. Il sert de guide la sonde et peut tre utilis dans plusieurs
circonstances o la laryngoscopie directe savre difficile.
Masque laryng dintubation

(Fastrach, CTrach)
Bien quil soit possible de procder linsertion dune sonde
trachale au travers dune multitude dinstruments de ventilation supraglottiques, les masques laryngs de type Fastrach
et CTrach sont parmi les seuls outils de ce type tre conus
essentiellement pour maximiser le succs de lintubation
(Figure15-19). Le Fastrach est sans doute le plus rpandu de
ces outils et son concepteur, Archibald Brain, en a dfini la forme
en se basant sur lanalyse de nombreuses images radiologiques
des voies ariennes suprieures. Notons que, contrairement au
masque laryng original ou classique, le conduit permettant linsertion de la sonde est en mtal. Sa courbure est donc immuable.
Un clapet situ lorifice distal du Fastrach a pour but de relever lpiglotte afin dviter que celle-ci ne nuise au passage de la
sonde dintubation. Le Fastrach peut videmment tre mis
profit afin de ventiler et doxygner le patient avant de procder lintubation [15]. Si linsertion de la sonde au travers du
Fastrach savre difficile, plusieurs manuvres sont dcrites
afin den optimiser la position. Parmi celles-ci, on retient le retrait
221
partiel du masque de quelques centimtres, suivi de sa rinsertion sans dgonfler la manchette. Il est aussi suggr dimprimer
au Fastrach un mouvement de rotation passant par les plans
coronal et sagittal pour ensuite le soulever afin de lloigner du
mur pharyng postrieur (manuvre de Chandy). Mme si le
Fastrach a t conu pour y insrer la sonde de manire aveugle,
beaucoup danesthsistes prfrent procder avec laide dun
fibroscope flexible afin de sassurer visuellement de sa progression
vers la trache. Une sonde flexible spcialement conue pour lintubation avec Fastrah et dont lextrmit est moins susceptible
de saccrocher aux cordes vocales peut tre utilise. Notons que si
une sonde conventionnelle est employe, il est suggr de linsrer
dans le Fastrach alors que le ct concave de sa courbure fait
face lanesthsiste, soit de manire inverse la technique utilise
en laryngoscopie directe. Ceci a pour but dviter que la sonde
naille buter sur la partie antrieure de lorifice laryng. Un instrument destin maintenir la sonde en place au moment du retrait
du Fastrach est aussi disponible. Un cathter destin au remplacement des sondes (changeur de sondes) peut aussi tre
insr dans la sonde avant le retrait du Fastrach. Il peut alors
servir de guide, si besoin, pour la rintubation.
Le CTrach est essentiellement un Fastrach muni dune
camra son extrmit distale. Celle-ci permet dapercevoir le
passage de la sonde entre les cordes vocales. Ce dispositif, qui
combine la technologie vido celle du masque laryng dintubation, a fait lobjet de peu dtudes.
Intubation rtrograde
Bien quelle soit tombe quelque peu dans loubli avec larrive
dune panoplie dinstruments aptes tre utiliss dans les cas
dintubations difficiles, lintubation rtrograde peut toujours tre
mise profit dans certaines situations [16]. Une ouverture de
bouche trs limite combine la prsence dabondantes scrtions rendant la fibroscopie difficile reprsente lune de ces situations. Lintubation rtrograde consiste insrer, via une effraction
infraglottique, un guide qui est alors pouss vers le haut afin de
faciliter linsertion de la sonde trachale. Leffraction sous-glottique ncessaire linsertion du guide est effectue laide dune
aiguille au niveau de la membrane cricothyrodienne, ou encore
de la membrane cricotrachale. Un long guide mtallique avec
une extrmit en forme de J peut alors tre insr jusqu ce quil
apparaisse au niveau du pharynx. La sonde trachale est ensuite
charge et pousse sur le guide qui est maintenu fermement aux
deux extrmits (Figure15-20). La difficult principale associe
cette technique survient au moment du retrait du guide afin de
permettre la descente de la sonde sous le site de leffraction. Bien
que plusieurs techniques visant assurer la bonne progression de
la sonde soient rapportes, linsertion dans cette dernire dun
fibroscope flexible reprsente une alternative efficace. Le fibroscope est pouss dans la trache et sert alors diriger la sonde aprs
le retrait du guide.
Intubation par fibroscopie flexible

Figure 15-19 Masque laryng dintubation Fastrach (A) et CTrach
(B). Le masque CTrach possde un cran vido mont mme le
manche qui permet de visualiser le passage de la sonde entre les cordes
vocales (source : LMA - North America).
-
Lintubation fibroscopique est une technique polyvalente qui est

souvent perue comme loption de choix chez le patient veill
(voir paragraphe Intubation vigile). La fibroscopie est applicable
aux approches oro- et nasotrachale et elle peut tre utilise
222
ANE STHSI E
Figure 15-20 Intubation rtrograde : aprs linsertion dun guide au

travers de la membrane cricothyrodienne, ce dernier sert diriger la
sonde trachale.
dans de nombreuses situations difficiles (ouverture de bouche

limite, obstruction partielle des voies ariennes, anomalies anatomiques). Pour tre efficace, elle ncessite cependant un degr
dexpertise que ne possdent malheureusement pas tous les anesthsistes. Il existe aussi plusieurs situations, en particulier lorsque
les voies ariennes sont encombres de scrtions abondantes ou
de sang, o elle devient plus difficile raliser. Il faut donc viter
de la considrer comme une panace apte rgler lensemble des
problmes inhrents la gestion des voies ariennes. Puisque la
qualit de limage obtenue par fibroscopie est facilement altre

par la prsence de scrtions, il est suggr dadministrer un antisialagogue avant de procder. Le glycopyrrolate (0,2-0,4mgIV) est
recommand. Si la procdure est effectue chez le patient veill,
la qualit de lanesthsie topique et lemploi dune sdation adapte sont des lments primordiaux (voir paragraphe Intubation
vigile). Une canule courte destine viter que le patient ne morde
le fibroscope peut savrer ncessaire. Chez le patient anesthsi, il
est suggr dutiliser une canule orotrachale de type Williams
ou Ovassapian qui va viter laffaissement des voies ariennes
suprieures associ lanesthsie. La sonde dintubation, qui a
pralablement t charge sur le fibroscope, est pousse vers le
bas lorsque ce dernier a travers les cordes vocales, au moment o
lidentification de la carne ou des anneaux trachaux confirme la
bonne position de lappareil. Notez que le passage du fibroscope
dans la trache ne signifie pas ncessairement quil sera possible
de procder linsertion de la sonde. Des tudes confirment que
dans plus de 10% des cas, des difficults importantes sont rencontres au moment o la sonde doit ngocier le passage glottique.
On peut viter de tels ennuis par lemploi de lubrifiant et en minimisant lcart entre le diamtre externe du fibroscope et le diamtre interne de la sonde. Effectuer une rotation de la sonde et du
fibroscope de 90degrs dans le sens antihoraire (Figure15-21),
de mme que lemploi de sondes lextrmit profile comme la
sonde de Parker, sont aussi des moyens potentiels de rduire les
accrochages au niveau de lentre du larynx. Le cathter de type
Aintree ressemble au cathter changeur de sondes. Il possde cependant un diamtre lui permettant dtre mont sur un
fibroscope flexible. Il est parfois prfrable dinsrer le cathter
Aintree laide du fibroscope et de lutiliser ensuite comme
guide pour linsertion ou le remplacement dune sonde.
Figure 15-21 Intubation avec fibroscope flexible (A).

Une rotation de 90 degrs dans le sens antihoraire permet dviter que la sonde ne bute lentre de lorifice
glottique (B).
-
Instruments de ventilation
supraglottiques
Mme si les vnrables canules naso- et oropharynge (cette dernire popularise par Guedel) peuvent lgitimement tre qualifies doutils supraglottiques, cest larrive du masque laryng,
au dbut des annes 1980, qui donne un tout nouvel essor au
concept de gestion supraglottique des voies ariennes [17]. Le
but de cette section nest pas de procder un inventaire exhaustif de lensemble des outils de ventilation supraglottiques, mais
plutt de dcrire ceux qui, parmi ces instruments, sont les plus
populaires ou sinscrivent de manire particulire dans une perspective historique. Il convient cependant de noter que lvolution
de ces appareils tmoigne dun souci grandissant dassurer aux
voies ariennes une protection adquate contre les rgurgitations digestives. Ainsi, plusieurs instruments rcents prsentent
un conduit destin lexpulsion du matriel rgurgit (masque
laryng ProSeal, I-Gel, etc.) ou incorporent un rservoir
ayant pour but den permettre la collecte (SLIPA). Malgr ces
lments techniques, lemploi planifi des instruments supraglottiques demeure controvers chez les malades risque de reflux
gastro-sophagien.
Masque laryng original

Le masque laryng original, maintenant manufactur sous le nom
de Classic ou de Unique dans sa forme jetable, sest impos
pendant longtemps comme ltalon de mesure pour tous les
produits subsquents en matire de ventilation supraglottique
(Figure 15-22A). Encore aujourdhui, le masque laryng original est toujours apprci pour sa facilit dinsertion. Il peut tre
employ de manire planifie ou encore comme instrument de
dpannage dans les cas o lintubation prvue et/ou la ventilation
avec masque facial savrent plus difficiles que prvu. Le masque
laryng est disponible en plusieurs tailles, la taille 4 tant gnralement recommande chez la femme et la taille 5 chez lhomme. Ds
sa mise en march, les anesthsistes du Royaume-Uni ont adopt
rapidement le masque laryng, lutilisant volontiers pour la ventilation mcanique. Aux tats-Unis ainsi quau Canada, laccueil
initial pour le masque laryng sest avr plus timide, plusieurs
anesthsistes se disant proccups par le risque potentiel de rgurgitation et daspiration pulmonaire [18]. Encore aujourdhui,
beaucoup danesthsistes continuent de limiter lusage du masque
laryng classique aux situations o les malades respirent spontanment afin dviter que la ventilation mcanique ne gonfle lestomac. Ils ne lutilisent que chez les patients prsentant un trs
bas potentiel de reflux gastro-sophagien. Si la ventilation mcanique ou assiste est employe, il est recommand de limiter les
pressions dinsufflation 20cmH2O. Le masque laryng classique
peut gnralement tre insr sans lapport dun myorelaxant.
Il est suggr de ne pas gonfler sa manchette avec une pression
excdant 60cmH2O. En effet, une pression leve lintrieur de
la manchette peut entraner des lsions nerveuses, en particulier
aux nerfs rcurrents laryngs et hypoglosses. Il sagit cependant
l de situations rares. Lutilisation de lubrifiant est videmment
recommande afin de faciliter la mise en place. Linsertion dune
sonde dintubation au travers du masque laryng classique est
possible. Cest dailleurs cette pratique qui a incit linventeur du
-
223
masque laryng mettre au point le Fastrach (voir paragraphe

Masque laryng dintubation), un appareil conu essentiellement
pour lintubation. Si lintubation au travers dun masque laryng
traditionnel est envisage, il est recommand dy associer lutilisation du fibroscope flexible. Bien que certains auteurs suggrent
de limiter la dure dutilisation du masque laryng 2-3heures,
des priodes beaucoup plus longues ont t rapportes, certaines
avoisinant 24heures.
Des masques laryngs munis de conduits plus flexibles et renforcs par un fil mtallique sont disponibles. Ils sont destins
tre utiliss dans les chirurgies orales ou pharynges. Leur popularit demeure limite.
Masque laryng de type ProSeal

Le masque laryng ProSeal est un instrument supraglottique
conu pour mieux rpondre aux exigences de la ventilation
artificielle (Figure 15-22B). La prsence dune manchette comprenant une partie gonflable supplmentaire sur la face postrieure du masque lui confre une tanchit suprieure celle du
masque laryng traditionnel. Le masque laryng ProSeal peut
souvent supporter, sans fuite, des pressions dinsufflation atteignant 40cmH2O. En plus dun conduit respiratoire, il prsente
un second canal qui communique avec lsophage suprieur.
Dabord conu pour permettre aux gaz inspirs de schapper et
viter de gonfler lestomac lors dun positionnement inadquat
du masque, le conduit digestif a vite t peru comme un
mcanisme apte protger le tractus respiratoire en permettant
dventuelles rgurgitations digestives de court-circuiter loropharynx. Certains auteurs prconisent dailleurs linsertion routinire
dune sonde gastrique dans le conduit digestif du masque
ProSeal afin de sassurer que celui-ci est correctement align
avec lsophage. Si le ProSeal savre un meilleur instrument
ventilatoire que le Classic ou lUnique, il est cependant difficile dy insrer une sonde dintubation, et ce, mme avec laide
dun fibroscope. Il est aussi plus ardu de mettre en place le masque
ProSeal, une caractristique qui a servi de prtexte de nombreuses publications suggrant diverses modalits dinsertion.
Figure 15-22 Masque laryng de type Classic (A) et ProSeal (B).

Ce dernier est muni dun conduit qui donne accs lsophage.
224
ANE STHSI E
Il existe aussi un instrument mtallique sur lequel le ProSeal

peut tre mont afin den faciliter la mise en place. Il existe maintenant un masque laryng jetable possdant lui aussi un conduit
digestif et qui a pour nom Supreme. Il est cependant beaucoup plus rigide que le ProSeal et sa forme sapparente celle
du Fastrach, mme sil nest pas conu dans le but premier de
procder lintubation. La rigidit du masque Supreme facilite
son insertion. Il nexiste actuellement que peu de littrature son
sujet.
Combitube
Malgr sa taille imposante, le Combitube est destin la ventilation supraglottique (Figure 15-23). Tout comme le masque
laryng de type ProSeal, il comporte deux conduits, lun est destin linsertion sophagienne et lautre assurer la ventilation
supraglottique. Il prsente deux ballons, lun a pour but de sceller
loropharynx et lautre lsophage. La taille du conduit sophagien et le ballon gonflable qui lentoure font du Combitube
correctement insr un instrument particulirement efficace
pour vacuer le contenu gastrique sans contaminer le tractus
respiratoire. Le Combitube est gnralement utilis comme
instrument de gestion des voies ariennes dans un contexte prhospitalier. Sa taille et sa rigidit en facilitent linsertion, celle-ci
nest cependant pas exempte de complications traumatiques. Il
est souvent utilis dans des conditions difficiles et stressantes,
ce qui favorise probablement la survenue de complications. Le
Combitube est peu utilis par les anesthsistes en gnral. De
rares tudes suggrent cependant quil peut tre employ en salle
dopration de manire planifie et scuritaire sur une base rgulire. Son utilisation est aussi possible titre dinstrument de
dpannage ou durgence lorsque, de manire imprvue, lintubation trachale et/ou la ventilation au masque savrent difficiles.
Lanesthsiste qui uvre dans un centre qui reoit des patients
chez qui un Combitube a t mis en place, doit tre familier
avec celui-ci afin de procder de manire scuritaire lors de son
remplacement par une sonde dintubation.
Tubes laryngs King

Les tubes laryngs peuvent tre munis dun seul (King LT, King
LT-D) ou de deux canaux (King LTS-D) (Figure15-24). Leur
apparence rappelle celle dun Combitube de petite taille puisquils
prsentent aussi deux ballons, lun situ au niveau de lsophage et
lautre dans loropharynx. Notez que les deux ballons sont gonfls
simultanment par un conduit commun. Seul le tube laryng King
LTS-D donne accs lsophage et permet dy insrer une sonde
gastrique. Les modles LT et LT-D ne font quocclure lsophage sans y permettre laccs. Les tubes laryngs sont gnralement
faciles insrer et savrent utiles pour le maintien planifi des voies
ariennes pendant lanesthsie ou dans un contexte durgence intraou extra-hospitalire. Quelques rapports font tat de la possibilit
dutiliser les tubes laryngs comme conduit dintubation. Lemploi
dun fibroscope flexible est alors suggr.
Figure 15-24 Deux exemples de tubes laryngs King, le LT-D (A)

et le LTS-D (B). Le premier ne possde quun conduit ventilatoire, le
second donne accs lsophage (source : Kingsystems, Ambu).
I-Gel
Figure 15-23 Le Combitube possde un conduit qui entre dans

lsophage (ballon sophagien: A), et un autre qui se termine dans
loropharynx (ballon oropharyng: B) et destin assurer la ventilation.
-
Bien quil possde certaines des caractristiques du masque

laryng ProSeal, le I-Gel sen distingue puisquil ne possde
pas de manchette gonflable (Figure 15-25). Disponible en plusieurs tailles, le I-Gel pouse les formes de loropharynx par le
biais dun coussin fait de plastique mallable de texture glatineuse. limage des masques ProSeal et Supreme, il possde
deux conduits, lun qui se termine dans loropharynx et permet
de procder la ventilation, lautre dont lorifice est situ sur la
pointe de lappareil et dont le but est de saccoler lsophage.
Le I-Gel est facile insrer et il est possible de lutiliser comme
conduit pour linsertion dune sonde trachale. Quelques tudes
suggrent cependant quil procure une tanchit lgrement
infrieure celle des masques ProSeal ou Supreme lorsquil
est utilis avec une ventilation mcanique.
225
Figure 15-26 Le SLIPA est fait de plastique rigide, il ne possde

ni ballon, ni manchette. Il est dot dun rservoir visant recueillir les
scrtions ou rgurgitations digestives (source : Slipa).
Figure 15-25 Le I-Gel prsente deux conduits, il est fait de plastique mallable et ne possde ni ballon, ni manchette gonflable.
SLIPA
Le nom SLIPA est un acronyme pour streamlined liner of the
pharyngeal airway. limage du I-Gel, il ne possde pas de manchette gonflable (Figure15-26). La partie du SLIPA qui occupe
le pharynx est beaucoup plus rigide que celle du I-Gel. Il ne
comporte quun seul conduit, destin la ventilation. La forme
du SLIPA lui permet dpouser les structures oropharynges.
Notez que mme sil nexiste pas de conduit permettant laccs
lsophage, une large part de lappareil est constitue dun rservoir visant recueillir le produit des rgurgitations digestives. Il
existe plusieurs rapports faisant tat de lutilisation satisfaisante
du SLIPA en salle dopration o ses performances avoisinent
celles du masque laryng ProSeal. Le SLIPA nest pas conu
pour servir de conduit pour lintubation trachale.
Autres instruments de ventilation

supraglottiques
Plusieurs autres instruments de ventilation supraglottiques ont
fait lobjet de publications. Certains dentre eux demeurent disponibles, dautres non. Parmi ceux-ci, mentionnons le Cobra
PLA et le PAXpress, deux instruments conduit unique
qui, limage des tubes laryngs, possdent un ballon qui scelle
loropharynx, mais dont lextrmit distale, visant occlure
lsophage, possde un renflement plastifi plus ou moins rigide.
LAir-Q prsente plusieurs similitudes avec le masque laryng
original. Il est cependant plus facile dy insrer une sonde trachale. Le COPA ou cuffed oropharyngeal airway est essentiellement une canule oropharynge munie dun large ballon qui
pouse les formes de loropharynx.
-
Gestion invasive
ou infraglottique des voies
ariennes
En dehors des milieux o lon pratique la chirurgie maxillofaciale
ou otorhinolaryngologique oncologique, il est rare que lanesthsiste soit confront la ncessit de procder une intervention
visant ventiler ou oxygner le patient par voie transtrachale
[19]. Lorsque cest le cas, il sagit gnralement de situations
urgentes. La plus redoute est sans doute limpossibilit dintuber ou de ventiler un malade anesthsi et paralys. Les traumatismes faciaux graves ncessitant une prise en charge rapide des
voies ariennes alors que lintubation parat impossible sont aussi
des situations o il peut tre ncessaire de recourir la ventilation
transtrachale [20]. Cest pourquoi, mme sil sagit de situations
rares, lanesthsiste doit savoir pratiquer la cricothyrotomie afin
de mettre en place une aiguille ou un cathter permettant la ventilation transtrachale. Le cas chant, il peut aussi tre utile de
savoir raliser une mini-trachotomie menant linsertion
dune canule au travers de la membrane cricothyrodienne.
Cricothyrotomie laiguille
et ventilation transtrachale
Puisquil existe peu dopportunits de raliser une cricothyrotomie laiguille dans la pratique courante et que celle-ci peut
savrer essentielle la survie dun malade, plusieurs experts
recommandent de se familiariser avec cette technique et de la pratiquer sur mannequin. Plusieurs outils de simulation permettent
dacqurir lexpertise technique (repres anatomiques, matriel).
La simulation haute fidlit faisant appel des scnarios cliniques peut aussi tre mise profit afin de recrer et dapprivoiser
le stress et la charge motive qui accompagnent de telles situations.
En effet, malgr son apparente simplicit, la cricothyrotomie
226
ANE STHSI E
laiguille pratique dans un contexte urgent prsente un taux

dchecs ou de complications avoisinant 75% [21].
Bien quil soit thoriquement possible daccder aux voies
ariennes tout au long de la trache cervicale, il est gnralement
souhaitable de procder linsertion dune aiguille au niveau de
la membrane situe entre les cartilages thyrode et cricode. On
identifie cette membrane en palpant le renflement du cartilage
thyrode et en glissant les doigts en direction caudale jusqu sentir la dpression o elle se trouve, juste en haut du cartilage cricode. Il est aussi possible daccder la trache au niveau de la
membrane runissant le cartilage cricode au premier anneau
trachal, le potentiel de dommage la glande thyrode est alors
accru. Lindication de procder lanesthsie locale par infiltration sous-cutane est dicte par lurgence de la situation et ltat
de conscience du patient. Il est important de bien tenir le larynx
afin dviter quil ne bouge lorsque laiguille relie une seringue
pntre la membrane. Laspiration dair confirme lentre dans la
trache. Il est possible, en urgence, de procder ladministration
doxygne au travers de laiguille. On recommande cependant linsertion dune canule de type intraveineuse (calibre 16G au minimum). Certains manufacturiers, tel VBM, proposent des kits
(cathter de jet-ventilation de Ravussin) contenant le matriel
requis. Notez quil est ncessaire de prvoir le type de montage qui
sera utilis pour administrer loxygne au travers de laiguille ou de
la canule. Plusieurs complications peuvent survenir, elles sont souvent de nature traumatique et peuvent tre relies linsertion de
laiguille ou au mode ventilatoire. Il faut, en effet, raliser quil est
difficile dassurer une ventilation adquate au travers dune aiguille
et que le but dune telle manuvre est dassurer temporairement
loxygnation et la survie du patient jusqu la mise en place dune
canule ou dune sonde de plus grand diamtre. Il est possible daccrotre la ventilation au travers de canules de petit diamtre avec
lemploi de la jet-ventilation. Il faut alors sassurer dviter le barotrauma. Ceci est crucial en prsence dune obstruction expiratoire.
Certains auteurs favorisent alors lutilisation dun appareil comme
le Enk flow modulator avec lequel il est plus facile dviter les
surpressions en raison des orifices quil faut occlure pour produire
linspiration et qui permettent ensuite lexpiration.
Minitrachotomie
Bien quil ne soit gnralement pas du ressort de lanesthsiste de
procder la trachomie chirurgicale conventionnelle, ce dernier
peut tre appel raliser une minitrachotomie par dilatation
lunit de soins intensifs ou encore pour remplacer une aiguille ou
une canule de petit calibre mise en place afin de procder loxygnation urgente dun malade. Certains fabricants proposent des
kits contenant tout le matriel ncessaire la ralisation dune
telle technique. Cest le cas du kit Mini-Trach II de la compagnie Portex qui permet la mise en place rapide, au travers de la
membrane cricothyrodienne, dune canule dun diamtre interne
de 4mm via la technique de Seldinger. Cest aussi le cas des kits
Quicktrach I et QuicktrachII de VBM qui permettent linstallation de canules avec et sans ballonnet. Ce type de matriel
peut savrer extrmement utile. Il est cependant souhaitable
que lutilisateur en connaisse les particularits avant de lutiliser. Notez aussi quune canule de 4mm nest pas en mesure de
permettre une ventilation adquate chez beaucoup dadultes.
Laccent doit tre mis sur loxygnation.
-
Difficults de gestion
des voies ariennes
Les difficults lies la gestion des voies ariennes peuvent tre
source de mortalit et de morbidit significative [22, 23]. Ces difficults peuvent souvent tre anticipes. Dans certains cas, elles
surviennent cependant de manire imprvue, aprs linduction
de lanesthsie gnrale, au moment o lanesthsiste ralise que
la laryngoscopie directe ne lui permet pas de visualiser lorifice
glottique et de procder lintubation. Dans les deux cas, lanesthsiste doit approcher la situation de manire systmatique et
tablir un plan daction. Il doit aussi avoir sa disposition le matriel ncessaire pour faire face de telles situations, matriel avec
lequel il doit tre familier.
Stratgies de gestion lorsque

des difficults sont anticipes
Les paragraphes Anticiper les difficults lors de la laryngoscopie
directe et Anticiper la ventilation difficile au masque facial
mentionnent limportance de procder lexamen pr-opratoire
des voies ariennes. Ils font aussi tat des limites des diffrents tests
ou indices visant prvoir les difficults susceptibles de survenir
lors de la laryngoscopie directe ou de la ventilation au masque.
Il est invitable que linterprtation des rsultats de ces tests et
examens soit teinte par lexprience et lexpertise de lanesthsiste concern. Nous nabordons pas ici les cas pour lesquels une
anesthsie rgionale, sans ncessit dune prise en charge active
des voies ariennes, peut tre ralise. Pour les cas o lanesthsie gnrale est le choix retenu, lanesthsiste soucieux dviter les
problmes lis la gestion des voies ariennes divise les patients
en deux catgories. Il y a dabord ceux pour qui aucune difficult
significative nest envisage lors de la laryngoscopie directe. Nous
ne nous y attarderons pas ce stade-ci. Viennent ensuite ceux
pour qui lanesthsiste estime que la laryngoscopie directe risque
de savrer difficile. Notons que cest ici que lexprience de lanesthsiologiste entre en jeu, car si certains cas font lunanimit (les
tumeurs obstruant le passage vers le larynx, les anomalies svres
de la colonne cervicale, les ouvertures de bouche de moins de deux
centimtres, etc.), il existe en revanche des situations moins nettes
(classeIII de Mallampati) qui sont perues diffremment selon les
anesthsistes impliqus.
Il est possible dapprocher de manire systmatique les cas o
la laryngoscopie directe risque de savrer difficile en se posant les
questions suivantes. Dabord, est-il ncessaire de procder lintubation trachale pour des motifs dordre chirurgical (chirurgie
majeure, position du malade, etc.) ou parce que le malade prsente
un risque important de rgurgitation digestive et daspiration pulmonaire? Si la rponse ces questions est non, il est ainsi possible
de procder selon lalgorithme suggr la Figure15-27. La question suivante est alors: quelles sont les probabilits que la ventilation au masque facial ou laide dun instrument supraglottique
savre inefficace? De nouveau, la rponse cette question sera
influence, non seulement par lvaluation pr-opratoire, mais
aussi par lexprience de lanesthsiologiste et sa connaissance
des instruments supraglottiques (masques laryngs, tubes laryngs, I-Gel, etc.). Dans lventualit o le recours un appareil
supraglottique ne laisse prsager aucune difficult significative,
227
Figure 15-27 Difficults anticipes pour la laryngoscopie directe : conduite suggre lorsque lintubation trachale nest pas requise pour des raisons
chirurgicales (site chirurgical, position du patient, etc.) ou par crainte de rgurgitations digestives (daprs [2]).
lanesthsiste peut procder la technique anesthsique de son

choix et linsertion dun masque laryng ou dun appareil du
mme type. linverse, si lutilisation dun tel instrument parat
voue lchec, il est alors indiqu de procder avec une intubation vigile (voir paragraphe Intubation vigile). Il est possible que
lanesthsiste identifie quelques rares malades pour lesquels il a
bon espoir que la ventilation laide dun appareil supraglottique
sera efficace, sans cependant en tre certain. Dans de tels cas,
lanesthsiste qui matrise bien linduction par inhalation avec
svoflurane et oxygne en respiration spontane, pourra envisager dy recourir. Si la permabilit des voies ariennes se dtriore
au dcours de linduction, on cesse ladministration de svoflurane afin de permettre le rveil du patient. On continue ensuite
avec une intubation vigile. En revanche, si les voies ariennes
demeurent permables pendant linduction, on peut procder linsertion dun appareil supraglottique (masque laryng,
I-Gel, etc.), toujours en privilgiant le maintien de la ventilation spontane. Il est alors possible de tester la possibilit de ventiler manuellement le patient au travers de loutil supraglottique
choisi, confirmant ainsi lefficacit de celui-ci. Il est important
de noter de nouveau que seul lanesthsiste familier la fois avec
linduction au masque chez ladulte et avec le maniement des instruments supraglottiques devrait recourir cette technique.
Pour les patients chez qui la laryngoscopie directe ne peut tre
envisage avec confiance, mais chez qui lintubation trachale
est souhaite, la Figure15-28 propose une stratgie faisant aussi
appel lemploi doutils supraglottiques, mais de manire temporaire. Notons que si le malade prsente un risque de rgurgitation
digestive qui contre-indique la ventilation laide dappareils
supraglottiques, il est conseill de procder demble une intubation vigile. Pour les autres, si lutilisation dappareils supraglottiques ne laisse prsager aucune difficult, il est possible de
-
procder une induction conventionnelle, dinsrer un masque

laryng et dutiliser une technique dintubation autre que la
laryngoscopie directe (retrait du masque et vidolaryngoscopie,
intubation au travers du masque laide dun fibroscope flexible,
etc.). Lintubation vigile est privilgie demble chez les patients
pour qui la ventilation supraglottique parat voue lchec. De
nouveau, lanesthsiste familier avec linduction par inhalation
de svoflurane et oxygne en respiration spontane peut y avoir
recours si lefficacit dun appareil supraglottique parat probable,
sans toutefois tre certaine. La prsence dune obstruction croissante lors de linduction doit alors inciter lanesthsiste cesser
ladministration du svoflurane et permettre le rveil du patient
suivi dune intubation vigile. Si la permabilit des voies ariennes
demeure satisfaisante, linsertion temporaire dun masque laryng
ou dun autre appareil supraglottique permet de faire le pont vers
une intubation reposant sur une technique autre que la laryngoscopie directe. Lanesthsiste peu familier avec les nuances de
linduction au masque chez ladulte ou encore avec lutilisation
des masques laryngs ou autres appareils supraglottiques doit
sabstenir dutiliser cette approche.
Notez que, quelle que soit lapproche utilise pour faire face
aux difficults dintubation, il est impratif dviter des tentatives
rptes, en particulier par laryngoscopie directe. Le traumatisme
inflig aux voies ariennes suprieures dans de telles circonstances
risque de rduire lefficacit des appareils ventilatoires supraglottiques. Il est prfrable de permettre le rveil dun malade non
opr avec un masque laryng qui fonctionne efficacement que
de sentter vouloir procder lintubation jusqu provoquer
lobstruction respiratoire complte.
La vidolaryngoscopie (en particulier le Glidescope) est utilise de manire routinire par un nombre grandissant danesthsistes qui croient ainsi rduire le nombre de cas o la visualisation
228
ANE STHSI E
Figure 15-28
Difficults anticipes pour la laryngoscopie directe: conduite suggre lorsque lintubation trachale est prfrable (daprs [2]).
des cordes vocales et lintubation savrent difficiles. Une telle

conduite invite les chercheurs mieux dfinir les limites de
la vidolaryngoscopie, laquelle est susceptible de modifier de
manire significative le paradigme de la prise en charge des voies
ariennes [24, 25].
Stratgies de gestion en cas

de difficults imprvues
Beaucoup de socits savantes nationales et de groupes dexperts
se sont intresss aux difficults de gestion des voies ariennes et
ont mis des directives ou recommandations plus ou moins fermes
sur le sujet [26, 27]. La situation qui a suscit le plus de rflexions
est sans doute celle o lanesthsiste savre incapable deffectuer
lintubation par laryngoscopie directe dun malade anesthsi et
apnique. Cest l la situation dcrite dans la partie B de lalgorithme de lASA publi en 2003 (Figure15-29). On y suggre de
demander de laide et denvisager le rveil du malade, ou au moins
de favoriser le retour de la ventilation spontane. Il existe videmment des cas o de telles propositions ne peuvent tre envisages
de manire raliste avant plusieurs minutes. La qualit de la ventilation au masque dicte alors lurgence et la nature de lintervention ncessaire. Si la ventilation au masque est adquate, une
autre technique dintubation et/ou linsertion dun appareil ventilatoire supraglottique peuvent tre utilises sans prcipitation.
Cependant, si la ventilation au masque facial savre peu satisfaisante, il est suggr de procder rapidement linsertion dun
masque laryng. En effet, il existe dans la littrature des exemples
loquents o lutilisation dappareils supraglottiques sest avre efficace dans de telles circonstances. Notons nanmoins que
lefficacit de la ventilation au masque facial peut tre accrue
lorsquelle est effectue par deux oprateurs qui conjuguent leurs
-
efforts, lun tenant le masque deux mains tout en tirant au maximum la mandibule vers le haut, et lautre comprimant le ballon.
videmment, si elle peut tre identifie, la cause des difficults
dintubation ou de ventilation permet dorienter la conduite
subsquente. Par exemple, si une telle situation est attribuable
lhyperplasie linguale folliculaire, la littrature suggre que lutilisation dun masque laryng de type Fastrach ou CTrach,
ou encore dun tube laryng, peut permettre la ventilation, et ce,
mme si lintubation au travers de ces instruments savre ensuite
difficile, voire impossible. Dans lventualit o la ventilation au
masque ou la ventilation laide dautres instruments supraglottiques est impossible, il faut rapidement envisager une approche
invasive faisant appel la cricothyrotomie et la ventilation transtrachale ou la ralisation dune effraction chirurgicale. La technique et le matriel ncessaire dans de telles circonstances sont
dcrits aux paragraphes Cricothyrotomie laiguille et ventilation transtrachale et Minitrachotomie. videmment,
appeler laide et permettre, si possible, le retour de la ventilation
spontane et le rveil du patient demeurent des options valides.
Pour pouvoir agir efficacement en cas de difficults imprvues
dans la gestion des voies ariennes, le matriel ncessaire doit tre
rapidement disponible. L encore, des groupes dexperts ont tent
de dterminer les instruments devant faire partie dun kit destin
affronter ces situations [29, 30]. videmment, le matriel apte
optimiser la laryngoscopie directe et la ventilation au masque
(diffrentes lames, plusieurs tailles de sondes, canules oro- et nasopharynges, stylet, bougie dEschmann, etc.) doit tre rapidement
disponible. Il en est de mme des masques laryngs (rgulier ou
Fastrach) et/ou dautres instruments de ventilation supraglottiques avec lesquels les anesthsistes sont familiers. Le matriel
ncessaire la cricothyrotomie et la ventilation transtrachale
devrait aussi tre porte de main. La rapidit avec laquelle
229
Figure 15-29 Traduction et adaptation de lalgorithme de lASA pour les cas o des difficults dintubation imprvues surviennent (*ne sapplique
gnralement quaux techniques de ventilation utilisant les outils supraglottiques) (daprs [28]).
les autres instruments destins la gestion des voies ariennes

peuvent tre disponibles (fibroscope, stylet lumineux, etc.) est
souvent dicte par des considrations propres chaque milieu.
Plusieurs anesthsistes insistent maintenant pour avoir un accs
quasi immdiat un appareil de vidolaryngoscopie. Il en est de
mme des cathters de type changeur de sondes qui peuvent
parfois tre insrs plus facilement quune sonde dintubation
dans les voies ariennes (Figure15-30). Un tel cathter peut servir
de guide linsertion de la sonde ou encore de conduit afin doxygner le patient. En effet, ces cathters peuvent tre branchs au
circuit danesthsie.
Il est recommand dinformer le patient des difficults dintubation rencontres et de consigner la description de celles-ci au
dossier mdical. Lanesthsiste qui sera responsable dune anesthsie subsquente pourra ainsi tablir une stratgie adapte.
Intubation vigile
Chez les patients pour qui lanesthsiste apprhende des difficults importantes dintubation et de ventilation, il est souvent
prfrable de procder lintubation vigile. Mme si cette technique est souvent ralise laide dun fibroscope flexible, plusieurs autres instruments peuvent tre utiliss selon les raisons qui
motivent la dcision dintuber le malade veill. Quel que soit le
choix de linstrument, le succs de lintubation vigile repose en
grande partie sur lefficacit de la technique employe pour procder lanesthsie topique ou rgionale des voies ariennes, ainsi
que sur lemploi judicieux de mdicaments sdatifs [31]. Lorsque
le fibroscope flexible est utilis, il est aussi important de rduire
au minimum les scrtions par lemploi dun antisialagogue (glycopyrrolate 0,2-0,4mg). Ladministration dun antisialagogue est
recommande quel que soit loutil utilis puisque lasschement
-
Figure 15-30 Cathter de la socit Cook conu pour servir de guide

lors du changement de sondes trachales. Il peut tre branch au circuit
danesthsie pour oxygner le patient dans les situations urgentes. On
voit ici le cathter qui sert de guide pour linsertion dune sonde.
230
ANE STHSI E
muqueux favorise ensuite lefficacit de lapplication danesthsique local. Lemploi de vasoconstricteurs (oxymtozaline
0,05%) est aussi ncessaire si la voie nasotrachale est envisage.
De manire pragmatique, on retient quil existe trois territoires
quil faut anesthsier pour procder lintubation vigile. Ces trois
territoires, soit les fosses nasales, loropharynx et le larynx, sont
innervs en grandes parties ou en totalit par des branches manant des nerfs trijumeau (nez), glossopharyngien (oropharynx)
et vague (larynx). Parmi les anesthsiques locaux qui peuvent
tre employs, la cocane a lavantage de possder des proprits
vasoconstrictrices. Plusieurs optent cependant pour la lidocane
puisque celle-ci peut tre administre doses leves allant de
300mg (par administration topique) jusqu 500mg (lorsquelle
est utilise aussi pour procder des blocs nerveux spcifiques).
Lanesthsie peut tre ralise par ladministration danesthsique en vaporisateur, par le gargarisme ou par la nbulisation
de 4mL de lidocane 4%. La technique est facilite si on bloque
plus spcifiquement les nerfs des rgions intresses. Les branches
des nerfs ethmodaux et trijumeaux innervant les fosses nasales
peuvent tre anesthsies par lintroduction de cotons-tiges
imbibs de lidocane dans la rgion postrieure et suprieure des
fosses nasales. Les cotons-tiges sont insrs lentement et laisss en
place plusieurs minutes (Figure15-31). Si lanesthsie topique de
loropharynx ne rduit pas suffisamment le rflexe nauseux, il
est possible de bloquer les nerfs glossopharyngiens en appliquant
des cotons-tiges imbibs danesthsique local sur la rgion caudale
des piliers amygdaliens postrieurs. Le nerf glossopharyngien est
situ juste sous la muqueuse cet endroit. Les cotons-tiges sont
placs alors que le malade a la bouche ouverte et que la langue,
pralablement anesthsie par lapplication de lidocane, est tire
ou repousse afin de permettre laccs aux loges amygdaliennes
(Figure15-32). Le patient ferme alors la bouche sur les cotonstiges afin de les maintenir en place pendant plusieurs minutes.
La rgion glottique suprieure peut tre anesthsie par le bloc
des nerfs laryngs suprieurs. Pour cette technique, le larynx est

pouss du ct bloquer et laiguille de calibre 25G est enfonce
directement afin de prendre contact avec la grande corne de los
hyode. On marche alors vers le bas, en direction du cartilage thyrode, jusquau moment o la pointe de laiguille perd le
contact avec los hyode et rejoint ainsi la membrane thyrohyodienne, l o le nerf la traverse (Figure15-33). Laiguille est ainsi
avance de 2 ou 3 mm et on procde linjection de 2 3 mL
de solution anesthsique aprs un test daspiration ngatif. Une
injection transtrachale (3 5 mL de solution anesthsique),
effectue travers la membrane cricothyrodienne, assure lanesthsie du larynx infrieur et de la trache. Certains anesthsistes
omettent lanesthsie larynge pralable, prfrant y substituer
ladministration danesthsique local, via le fibroscope, lorsque
les cordes vocales sont en vue. Linsertion dun cathter pidural dans le conduit du fibroscope permet linjection distance de
la lentille, vitant ainsi dembrouiller limage lorsque la solution
anesthsique est administre. Cette technique peut tre utile chez
les patients qui prsentent un risque accru daspiration bronchique et chez qui lanesthsie trachale prolonge, prcdant
lintubation, parat peu souhaitable.
Plusieurs mdicaments vise sdative peuvent tre employs
afin de faciliter lintubation vigile. Les mdicaments qui sont
actuellement les plus recommands sont le rmifentanil et la
dexmdtomidine [32, 33]. Le premier procure la fois sdation
et analgsie. Il doit cependant tre titr de manire prudente en
raison du potentiel de dpression, voire darrt respiratoire. Des
doses allant de 0,2 0,5mg/kg/min sont prconises, mais cellesci peuvent varier de manire significative. Quant la dexmdtomidine, une infusion de 0,4 0,7mg/kg/h est suggre. Elle peut
tre prcde dun bolus de 1,0mg/kg administr sur une priode
de 10 minutes. Les effets respiratoires de la dexmdtomidine
sont minimes. Il est cependant souvent ncessaire dy ajouter le
midazolam afin dassurer le confort du patient.
Figure 15-31 Linsertion progressive de cotons-tiges imbibs de lidocane 4% jusque dans la rgion postrieure des fosses nasales permet
dobtenir une anesthsie adquate de celles-ci. Il est prfrable de les
laisser en place pendant quelques minutes.
Figure 15-32 Le contact entre les cotons-tiges imbibs de lidocane

4 % et la rgion caudale des piliers amygdaliens postrieurs permet
dobtenir une anesthsie de loropharynx et une rduction importante
du rflexe nauseux. Les cotons-tiges peuvent tre maintenus en place
quelques minutes en demandant au malade de fermer la bouche afin
quils ne bougent pas.
Figure 15-33 Bloc du nerf laryng suprieur : on dplace le larynx

vers le ct du bloc (flche rouge). Au moment o laiguille quitte le
rebord infrieur de la grande corne de los hyode, elle est enfonce de
2 3 mm, pntrant ainsi la membrane hyothyrodienne proximit du
nerf. Aprs un test daspiration ngatif, 2 3 mL de solution anesthsique sont injects.
Retrait de la sonde
dintubation ou de
linstrument ventilatoire
supraglottique
On observe parfois une obstruction significative des voies
ariennes suprieures au moment du rveil de lanesthsie et du
retrait de la sonde trachale ou du masque laryng. Lobstruction
est gnralement de courte dure, le laryngospasme en tant souvent la cause. Des dysfonctions transitoires du mouvement des
cordes vocales sont aussi rapportes. Ladministration doxygne,
avec masque et ballon au besoin, est gnralement suffisante pour
rgler ces situations. De rares cas ncessitent cependant une prise
en charge plus agressive allant mme jusqu la rintubation.
Notez que les cas dobstruction des voies respiratoires au rveil
sont souvent associs au retrait trop prcoce de la sonde ou de
linstrument supraglottique. On retrouve nanmoins dans la littrature plusieurs cas ddme pulmonaire prcdant le retrait
du masque laryng. Ces pisodes surviennent lorsque les efforts
respiratoires du patient mergeant de lanesthsie se butent
lobstruction des voies ariennes suprieures, engendrant ainsi
une pression ngative. Lobstruction peut tre cause par un
laryngospasme, un dplacement du masque ou locclusion de
son conduit ventilatoire. Ldme peut ainsi apparatre chez de
jeunes patients, aptes gnrer les pressions requises. De manire
gnrale, il est conseill de procder au retrait du masque laryng
ou de la sonde trachale au moment o le malade prsente des
signes dveil suffisants.
Mme si lincidence de complications graves relies la gestion
des voies ariennes par les anesthsistes demeure rare, une tude
rcente mene au Royaume-Uni suggre que prs de 30 % des
problmes srieux surviennent la fin de lanesthsie ou dans la
priode postopratoire rapproche [34]. Dans une tude parue
en 2003, Lee et al. ont rpertori 191 cas de rintubations la
suite de 107 317 chirurgies ralises sous anesthsie gnrale
-
231
pendant une priode de cinq ans [35]. Les auteurs ont constat
que la majorit de ces rintubations (58 %) taient motives par
des problmes dordre respiratoire. Parmi ceux-ci, 19 % taient
attribuables soit au laryngospasme, au bronchospasme ou une
combinaison des deux. La curarisation rsiduelle et
ladministration excessive dopiaces ntaient respectivement
mises en cause que dans 6 % et 5 % de lensemble des cas de
rintubations.
Il existe quelques recommandations afin daffronter les difficults anticipes lors du retrait de la sonde trachale. Parmi
les situations les plus proccupantes, mentionnons les cas o
une ventuelle rintubation risque de savrer difficile. Cest
le cas, notamment, des chirurgies maxillofaciales la suite desquelles ldme ou certaines manuvres chirurgicales (fixation
intermaxillaire) risquent dinterfrer avec la rinsertion dune
sonde trachale si celle-ci savre ncessaire. Un cathter de type
changeur de sondes peut alors tre insr dans la sonde avant
le retrait de celle-ci et ainsi servir de guide lors dune ventuelle
rintubation [36] (voir Figure 15-30). Mme sils en offrent la
possibilit, ladministration routinire doxygne en continu via
de tels cathters nest pas conseille lorsquils sont en place dans la
trache. En effet, cette pratique a t associe des complications
graves de type barotrauma. Ceci est particulirement proccupant
lorsquune obstruction partielle ou totale des voies respiratoires
entrave lexpiration. Le test de fuite consiste vrifier sil est
possible au malade de respirer aprs avoir dgonfl le ballonnet de
la sonde trachale et avoir occlus cette dernire. Cette manuvre
vise dtecter les patients chez qui le retrait de la sonde trachale
est susceptible de provoquer une obstruction significative des
voies ariennes. La valeur prdictive du test demeure cependant
incertaine.
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RPERCUSSIONS DES POSTURES

EN ANESTHSIE
16
Jesus DIAZ, Serge MOLLIEX,

Laurent MATTATIA et Jacques RIPART
La position opratoire est un compromis entre les impratifs de

labord chirurgical et la tolrance physique du patient. Cette tolrance est rendue maximale par lanesthsie gnrale, alors quelle
est limite la zone anesthsie/analgsie sous anesthsie locorgionale. Les complications lies aux installations des patients sur
la table opratoire peuvent avoir des consquences fonctionnelles
mais galement vitales. Malgr une connaissance de ces complications relativement ancienne, et un effort de formation plus
rcent, leur frquence reste dtectable, reprsentant 2 6% des
dclarations des mdecins [17]. Lorigine de ces complications est
multifactorielle. Elles rsultent quasiment toutes de la conjugaison des effets de la pesanteur, du maintien prolong de la posture
(rendu possible par lanesthsie, sans le signal dalarme que
reprsente la douleur), deffets indirects de lanesthsie (hypotension artrielle par exemple) et dune susceptibilit individuelle,
difficile identifier: ces complications peuvent paratre imprvisibles, pouvant survenir lors dune installation qui ne poserait pas
de problme chez un autre patient. Une installation imparfaite et
un dfaut de surveillance sont parfois mis en cause, mais leur causalit est rarement confirme avec certitude. Une connaissance
des mcanismes physiopathologiques de ces complications est
indispensable afin dappliquer des mesures prventives efficaces.
Rpercussions respiratoires
Physiopathologie: principes gnraux
La position du patient modifie les volumes pulmonaires, la distribution intrapulmonaire des gaz inspirs et le dbit sanguin pulmonaire [1]. La gravit joue un rle essentiel dans les variations
positionnelles de la ventilation par les modifications hmodynamiques et respiratoires quelle induit. Les agents anesthsiques
ont un effet restrictif sur les volumes pulmonaires avec diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF). Cette diminution de la CRF peut tre explique par linduction de lanesthsie
et la constitution datlectasies prcoces qui prdominent dans
les zones pulmonaires dclives [2]. Le risque respiratoire postural est multifactoriel. Le rle direct de la posture est dmontr
dans les mcanismes de lhypoxmie peropratoire. Cependant,
ces mcanismes font appel des modifications hmodynamiques
gnrales, pulmonaires et respiratoires propres quil est impossible de dissocier pour expliquer lapparition dune hypoxmie
peropratoire.
-
Impact des diffrentes positions

En dcubitus dorsal, la baisse de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) est denviron 1litre par rapport la position debout.
La position de lithotomie et les positions dclives aggravent cette
baisse de la CRF, tout comme la pr-oxygnation (atlectasies de
rsorption) (Figures16-1 et 16-2).
Les positions proclives et assises sont plus favorables la mcanique respiratoire, permettant une meilleure cintique diaphragmatique et une meilleure ventilation des bases. En position assise,
les volumes pulmonaires (capacit vitale et CRF) sont significativement plus levs par rapport au dcubitus dorsal chez le sujet
sain anesthsi (Figure16-3).
En dcubitus latral, la CRF augmente au poumon suprieur
et diminue au poumon infrieur, sans retentissement clinique
majeur chez le sujet sain (Figure16-4). En revanche, de vritables
atlectasies hypoxmiantes du poumon dclive ont t dcrites,
en dcubitus latral, chez des patients ayants des troubles ventilatoires pr-opratoires.
Les effets du dcubitus ventral sur la CRF et la compliance pulmonaire sont variables selon les tudes, en fonction des mthodes
de mesure et des enregistrements des paramtres. Il apparat
cependant que le dcubitus ventral naggrave pas systmatiquement la fonction respiratoire, par rapport au dcubitus dorsal,
et pourrait mme lamliorer. Limportance de linstallation est
capitale et les appuis doivent tre placs correctement afin dviter la compression abdominale sur la table opratoire et permettre
lampliation thoracique maximale (Figure 16-5). La position
genupectorale saccompagne dun retentissement respiratoire nul,
par rapport au dcubitus ventral, notamment chez le sujet obse.
Enfin, toute modification posturale, mme limite la tte,
impose une auscultation systmatique et une analyse du capnogramme la recherche dune intubation slective ou dune extubation. Lextrmit de la sonde dintubation peut tre mobilise
notamment lors des mouvements dextension et flexion de la tte
provoquant respectivement une extubation ou une intubation
slective.
Prvention des complications

La prvention des complications respiratoires repose principalement sur une dtection pr-opratoire des sujets risque, afin de
dtecter prcocement une mauvaise tolrance respiratoire peropratoire. Les complications positionnelles respiratoires sont directement dues lanesthsie gnrale et la posture choisie, ncessaires
234
ANE STHSI E
C
Figure 16-1 Positions dclives.
A. Trendelenburg originale.
B. Exagre.
C. Lloyd-Davis.
la ralisation de lacte chirurgical. Ainsi les moyens de prvention

sont trs limits. Linduction anesthsique en pression positive
(aide inspiratoire plus pression expiratoire positive) a prouv son
efficacit dans la prvention des atlectasies posturales chez le sujet
sain, de mme que la ralisation de manuvres de rexpansion [3,
4]. Ces manuvres peuvent tre: ventilation haut volume pendant une minute (mode pression contrle 40 cm H2O, avec ou
sans PEP) ou application dune pression positive continue 40cm
H2O pendant une minute, plus reproductibles quune hyperventilation manuelle. Le maintien dune FiO2 infrieure 1 concourt
galement limiter lapparition datlectasies de rsorption quelque
soit la position [5]. Chez le patient obse, linduction anesthsique
en proclive de 30 a prouv son efficacit dans la limitation des
hypoxmies lies des atlectasies [6]. Chez lobse, il est galement
recommand de raliser la pr-oxygnation en mode aide inspiratoire plus pression expiratoire positive [7] et de ventiler avec une
pression expiratoire positive avant lintubation pour limiter la formation datlectasies de rsorption lors de linduction. Enfin en
peropratoire quand cest possible, il est bnfique de ventiler en
aide inspiratoire plutt quen pression contrle [8].
Rpercussions hmodynamiques
Physiopathologie: principes gnraux
Les complications hmodynamiques lies au positionnement
du patient sont dues aux variations plus ou moins brutales de la
rpartition de la masse sanguine sous leffet de la pesanteur. Le
facteur essentiel intervenant dans les modifications hmodynamiques posturales est la pression hydrostatique. La pression
-
hydrostatique est comparable en tous points de la circulation chez

le sujet en dcubitus dorsal mais elle varie denviron 2mmHg tous
les 2,5cm en orthostatisme.
Chez le patient veill, ladaptation aux effets de la pesanteur
met en jeu deux compartiments circulatoires sanguins. Le systme
artriel est un systme haute pression, faible compliance et capacitance limite. Il est dot dune importante ractivit, lie lactivit
du systme neurovgtatif et donc relativement rsistant aux variations posturales. Le systme veineux est un systme basse pression
et haute capacitance. Il renferme 75% de la masse sanguine. Il est
trs sensible aux variations posturales. Le passage en station debout
entrane une augmentation de 400 800mL du volume de sang
contenu dans les membres infrieurs chez un sujet veill dont le
barorflexe nest pas altr par lanesthsie. Enfin, laugmentation
de pression hydrostatique dans le systme capillaire du fait dune
posture exagre (par exemple tte en position de Trendelenburg),
peut entraner une extravasation sanguine responsable ddmes,
qui provoque une augmentation de la pression interstitielle.
Ladaptation physiologique aux variations de position permet de
maintenir la pression de perfusion et fait appel des mcanismes
rflexes et humoraux (barorflexe principalement).
R P E R C U SSI O N S D E S P O STU R E S E N A N E STH SIE
Lanesthsie gnrale altre cette capacit de lorganisme sadapter aux changements de positions. La plupart des agents anesthsiques ont des effets inotrope ngatif, vasodilatateurs et antagoniste
du systme sympathique. La ventilation mcanique associe majore
le retentissement hmodynamique des agents anesthsiques par
inversion du rgime de pression intrathoracique.
Impact des diffrentes positions

En dcubitus dorsal, la stabilit hmodynamique est rarement
compromise du seul fait de la posture. La pression hydrostatique
sexerant sur les axes vasculaires est approximativement la mme
aux diffrents points de lorganisme. En chirurgie digestive, lutilisation dun billot peut entraner un tirement de la veine cave infrieure gnant le retour veineux et une chute importante du dbit
-
235
Figure 16-2 Positions de lithotomie ou position gyncologique.

A. Classique (noter le positionnement spontan de la main en pronation, avec un risque de compression ulnaire).
B. Avec triers (noter le risque de compression du nerf fibulaire au col
de la fibula, do sa faible utilisation en France. Noter le positionnement spontan de la main en pronation, avec un risque de compression
ulnaire).
C. Lithothomie exagre (noter lhyperflexion de hanches, les compression des mollets, et le risque de compression des creux poplits).
cardiaque. La dextrorotation de lutrus gravide lors du positionnement en dcubitus dorsal strict peut galement entraner une chute
du dbit cardiaque maternoftal par compression aortocave.
En position de lithotomie et en position de Trendelenburg, le
retour veineux est favoris et le volume sanguin intrathoracique
augment (voir Figures 16-1 et 16-2). Cette amlioration du
retour veineux se fait aux dpens des territoires splanchniques et
des membres infrieurs. En pratique, le volume sanguin central
naugmente que de 1,8% partir dune position de dcubitus dorsal pour une inclinaison dclive de 15. Au-del de 20 dinclinaison, le retour veineux provoque un engorgement thoracique
et le poids des viscres compromet lindex cardiaque par hyperpression intrathoracique. Le territoire cave suprieur est soumis
un rgime de pression gnant le retour veineux crbral, source
dlvation de pression intracrnienne qui peut compromettre la
pression de perfusion crbrale. La position de Trendelenburg
est contre-indique chez le patient souffrant dhypertension
intracrnienne.
En dcubitus ventral, un appui abdominal est cause dlvation de pression abdominale et de compression de la veine
cave infrieures qui peut tre source dinstabilit hmodynamique (voir Figure 16-5). Le bon positionnement par la mise
236
ANE STHSI E
Figure 16-3 Positions demi-assises ou en chaise longue .

A. Demi assis pour chirurgie de lpaule. Noter la mauvaise installation de lavant bras gauche menaant le nerf ulnaire au coude (coude flchi, appui
sur la face mediale).
B. Pour laparoscopie sus msocolique chez un obse (gastroplastie par exemple).
Figure 16-4 Dcubitus latral.

A. Classique (noter linstallation des membres suprieurs).
B. Position de nphrectomie, dcubitus latral avec appui en regard de laile iliaque.
en place de billots placs transversalement sous le thorax et les

crtes iliaques permet de rduire la contrainte abdominale. Le
mme rsultat peut tre obtenu en plaant les billots longitudinalement entre clavicule et aile iliaque. Le passage du dcubitus dorsal en dcubitus ventral saccompagne dune diminution
de lindex cardiaque dont les consquences sont cliniquement
silencieuses si des appuis soigneux sont raliss. Chez les sujets
obses la compression abdominale ne peut pas toujours tre vite malgr un positionnement correct. La position genupectorale permet de dgager labdomen en rpartissant les appuis sur
le thorax et les membres infrieurs. Il en existe plusieurs varits
-
dont le point commun est la position dclive des membres infrieurs (Figure 16-6). Le risque positionnel hmodynamique
nest cependant pas totalement cart du fait dune squestration sanguine dclive dans les membres infrieurs pouvant
atteindre 700mL chez le sujet anesthsi.
En dcubitus latral, les paramtres hmodynamiques sont peu
modifis. Seule la position de nphrectomie peut saccompagner
dun retentissement hmodynamique svre par malposition du
billot qui peut comprimer la veine cave infrieure. La mise en
position dclive des membres infrieurs diminue galement le
retour veineux.
C
La mise en position proclive et en position assise provoquent
une squestration sanguine dans les membres infrieurs dclives
avec diminution du retour veineux, du dbit cardiaque donc de
la pression artrielle, partiellement compense par une augmentation des rsistances vasculaires priphriques. Le retentissement
de ces postures dpend du degr dinclinaison, des techniques
danesthsie et du remplissage vasculaire concomitant. Chez les
patients rserve cardiaque limite, la position proclive peut suffire provoquer un tat de choc. En cas de stnose carotidienne
associe le proclive peut tre responsable daccidents crbral
ischmiques. La position assise en chaise longue est responsable
dinsuffisance de dbit sanguin crbral, mis en vidence par
une dsaturation rgionale en oxygne [9]. Linstallation en
position assise en neurochirurgie saccompagne galement dun
risque accru dembolie gazeuse. En effet, le gradient de pression
hydrostatique entre le site opratoire et le cur devient ngatif.
Lincidence de ces complications varie largement selon les moyens
de dtection, tmoignant du passage inaperu de bon nombre
dpisodes. En cas de foramen interauriculaire permable, linversion de pression induite par lembolie gazeuse peut tre cause
dembolies paradoxales, avec accidents vasculaires ischmiques
crbraux ou coronariens. Plus gnralement, ces complications
-
237
Figure 16-5 Dcubitus ventral.

A. Billots dappui longitudinaux, bras en supination le long du corps.
B. Bras en avant, table casse pour chirurgie du rachis (noter lappui
de la tte sur un coussin spcial et la menace sur les nerf ulnaires aux
coudes : coudes flchis, appui sur la face mdiale).
C. Variante pour chirurgie du rachis (noter les appuis transverses thoracique et sur les crtes iliaques qui permettent la libert dexpansion
abdominale linsufflation pulmonaire, lantpulsion de lpaule et la
flexion du coude qui limitent les tractions sur le plexus brachial).
se rencontrent pour toutes les postures pour lesquelles le site opratoire est plus lev que loreillette gauche.
Pour toutes les postures imposant une lvation dune partie
du corps au-dessus du niveau de rfrence de loreillette gauche, la
pression artrielle est diminue par le gradient de pression hydrostatique. En position de lithothomie exagre, pour une pression
artrielle moyenne (PAM) mesure au bras pos sur le plan du lit
90 mmHg, la PAM au niveau du pied nest plus que de 18 mmHg
environ, source potentiel dischmie en cas dhypotension. Ce
point est galement vrai au niveau cphalique dans les positions
proclives et semi-assises (chirurgie de fosse postrieur, chirurgie
dpaule, laparoscopie sus msocolique). Ainsi, une PAM rassurante au niveau du bras, peut correspondre une hypotension
artrielle au niveau crbral, source daccident ischmique. Dans
ces dernires positions, cette hypotension artrielle rgionale
peut tre majore par une hypotension artrielle globale soit
volontaire (hypotension contrle proscrire), soit du fait de
la baisse du dbit cardiaque induite par la squestration veineuse
dans les membres infrieurs dclives.
Enfin, tous ces mcanismes expliquent les effets en miroir
lors du retour au dcubitus dorsal en fin dintervention, qui doit
tre ralis progressivement.
238
ANE STHSI E
Complications oculaires
Physiopathologie et pidmiologie
Figure 16-6 Position gnupectorale pour chirurgie du rachis.

Classique (noter lappui thoracique transverse qui ne doit pas tre situ
trop haut pour viter une compression ni tre trop large pour ne pas
comprimer les creux axillaires).
Prvention
Les complications posturales hmodynamiques affectent principalement les sujets rserve cardiaque limite. Cependant, les
sujets sains ne sont pas labri dun collapsus en cas dhypovolmie majeure ou dans lexagration de langulation de certaines
positions. viter une inclinaison excessive dans certaines postures
(proclive, demi-assis, Trendelenburg) est parfois difficile, mais
un positionnement lent et progressif peut limiter les variations
hmodynamiques posturales. Lutilisation de vasopresseurs ou un
remplissage vasculaire peuvent tre requis avant linstallation du
patient pour ne raliser celle-ci quaprs correction de lhypovolmie relative induite par lanesthsie.
Plus spcifiquement, le respect de lquilibre hmodynamique
chez la femme enceinte, lors de la mise en dcubitus dorsal, passe
par une mise en dcubitus latral gauche du bassin laide dun
support souple. Une inclinaison 30% serait suffisante pour lever
la compression cave.
Une contention veineuse lastique bas varices, ou mieux,
une compression veineuse pneumatique intermittente peuvent
limiter la squestration sanguine dclive dans les positions proclives (voir Figure16-3) [10]. linverse, la mise en place dune
contention lastique veineuse en fin dintervention en position de
lithotomie exagre, limite les risques de collapsus lors de labaissement des membres infrieurs.
Le positionnement des billots doit tre soigneux. En effet,
des appuis mal positionns peuvent entraner des dfaillances
hmodynamiques par compression ou tirement vasculaire (tirementcompression de veine cave en dcubitus latral plus angulation pour nphrectomie, billon pelvien comprimant labdomen
en dcubitus ventral).
-
Une incidence de 0,056% est rapporte rtrospectivement sur un

collectif de plus de 60000patients de chirurgie non ophtalmologique [11].
Les lsions cornennes reprsentent la plus grande part des des
lsions ophtalmologiques postopratoires de chirurgie non ophtalmologique avec une incidence qui diminue dans les meilleures
sries jusqu 0,047 % [10]. Elles sont tort rputes banales,
alors que 16% dentre elles donnent lieu des squelles visuelles
dfinitives (taies cornennes). Le dfaut docclusion palpbral est
probablement le facteur principal [12]. Un traumatisme direct
du fait de la posture y participe dans 20 % des cas (chirurgie
cphalique, dcubitus ventral ou latral). Les principaux facteurs
de risque sont la dure de lintervention, la chirurgie cphalique,
linexprience du personnel anesthsie et le faible score ASA (qui
peut expliquer le prcdent) [12]. Un dplacement peropratoire
de la tte peut galement tre mis en cause.
Locclusion de lartre centrale de la rtine (OACR) est gnralement due une compression oculaire directe et provoque
une ccit dfinitive, gnralement unilatrale. Le mcanisme
est lannulation de la pression de perfusion rtinienne par laugmentation de pression intra-oculaire. La responsabilit posturale
(compression oculaire directe) est fortement suggre car ce type
datteinte unilatrale sassocie frquemment des stigmates cutans de traumatismes oculaires ipsilatraux la perte de vision. En
dcubitus ventral, lutilisation de ttires prise osseuse directe
est un moyen de prvention efficace [13].
Une perte de vision peuvent galement survenir par nvrite
optique ischmique aigu (NOIA), moins connue mais plus
frquente (0,013 %) [14]. La physiopathologie de ces pertes de
vision postopratoire est complexe, sapparentant un accident
vasculaire ischmique dune zone fragile risque du nerf
optique. Il faut souligner quen situation risque (hypotension,
hypovolmie ou anmie, ou leur association) les zones fragiles du
nerf optique ne sont pas protges par une autorgulation efficace de leur dbit sanguin comme lautorgulation du dbit sanguin crbral [15]. Ces accidents sont le plus souvent bilatraux,
entranant une ccit complte. De multiples facteurs de risque
ont t voqus, mais tous ne sont pas confirms: hypotension
artrielle prolonge, remplissage excessif par cristallodes, chirurgie de longue dure, pertes sanguines leves, transfusion massive,
dcubitus ventral. La chirurgie cardiaque et surtout la chirurgie
hmorragique du rachis sont les plus grands pourvoyeurs, mais
des situations beaucoup plus simple sont dcrites: hypotension
aprs rachianesthsie pour arthroscopie, csarienne
Positions risque
En dcubitus dorsal simple et position de lithotomie, le risque
ophtalmologique concerne surtout la corne. Ce risque se
retrouve principalement en chirurgie cphalique o la corne
peut tre lse directement par loprateur ou lors dun dplacement secondaire de la tte, surtout si des champs opratoires
rendent impossible la surveillance peropratoire. En chirurgie
gnrale le risque de lsion oculaire augmente significativement
avec la dure danesthsie au-del de 1 heure.
En dcubitus latral, lil infrieur est expos aux lsions

de compression responsables datteinte cornenne et surtout
dOACR. Le dcubitus latral est dailleurs la principale position
qui ressort comme facteur de risque indpendant de lsion oculaire en chirurgie non ophtalmique.
En dcubitus ventral, lunilatralit lsionnelle associe la
prsence frquente de stigmates cutans de compression permettent un diagnostic de compression directe dans les OACR.
Mais le dcubitus ventral majore le risque en augmentant la pression intra-oculaire, dautant plus quil est associ une position
de Trendelenburg [13] et que cette position est prolonge. En ce
qui concerne les NOIA, la gne au retour veineux, source daugmentation de la pression tissulaire est mise en cause. La dure et
lexagration de la posture majorent le risque.
Prvention
Quelle que soit la position opratoire, la prvention mcanique
des lsions cornennes et conjonctivales est indispensable. Elle
repose sur la fermeture manuelle des paupires ds la perte de
connaissance suivie de locclusion palpbrale laide de bandes
adhsives. Des coques rigides sont des instruments de protection
efficaces contres les compression externes. Cependant, leur utilisation doit tre rigoureuse afin de les appliquer uniformment
sur les reliefs osseux orbitaires sans que leur dplacement soit luimme source de compression oculaire directe. La prvention par
substitution lacrymale lutte contre la dshydratation cornenne.
Les pommades grasses ne sont pas recommandes. Une protection mcanique efficace sans substitution lacrymale peut tre suffisante. Lutilisation de ttires adaptes (cadre de Mayfield) ou
de coques rigides, assurant une absence complte et permanente
de compression oculaire, pourraient tre un bon moyen de prvention des lsions oculaires par compression directe.
La prvention des OACR repose essentiellement sur une installation soigneuse qui vite les compressions oculaires directes.
En ce qui concerne les NOIA, la prvention repose sur des
prsomptions de responsabilits. On vitera ainsi: hypotension
artrielle, anmie profonde, hypovolmie, remplissage massif cristallode exclusif (les macromolcules trouvent ici une indication
thorique intressante car elles donnent lieu moins dextravasation vers le secteur tissulaire et donc ddme tissulaire pouvant
contribuer la baisse de pression de perfusion et donc aux NOIA),
dure opratoire en dcubitus ventral suprieure 6heures, position de Trendelenburg [16]. Mais il est impossible de donner de
chiffre seuil danmie ou de pression artrielle respecter. Un
strict respect de lensemble des paramtres physiologiques apparat comme une attitude prventive logique, sans pour autant
mettre le patient labri dincidents ophtalmologiques peropratoires imprvisible (du fait dune susceptibilit individuelle).
Complications nerveuses
priphriques
Physiopathologie
Les neuropathies postopratoires provoques par le positionnement du patient peuvent tre priphriques ou centrales. Les neuropathies priphriques ont une incidence relativement stable et
-
239
nengagent que le pronostic fonctionnel. Les neuropathies centrales

correspondent des atteintes mdullaires ou crbrales, leur incidence est en rgression mais le pronostic vital peut tre engag [17].
Les lsions nerveuses priphriques sont dues deux mcanismes
lsionnels: dune part, ltirement, lorsque le nerf chemine superficiellement entre deux points de fixation loignes et dautre part,
la compression lorsque le nerf se trouve en rapport troit avec un
ou deux reliefs osseux et que la posture peut le comprimer directement. Dans les deux cas, il sagit in fine dune lvation de pression
tissulaire dans le nerf au-dessus de la pression artrielle, rsultant en
ischmie nerveuse. Un mcanisme lsionnel direct de cisaillement
des vasa nervorum est dcrit lors de lutilisation de garrot pneumatique (pression et dure dutilisation excessives). Les lsions nerveuses peuvent se manifester diversement, dune simple paresthsie
transitoire jusqu une vritable paralysie dfinitive.
La maigreur extrme majore le risque de neuropathie posturale, lorsque le nerf est situ entre le point de compression et un
relief osseux (pas de panicule adipeux amortisseur). De mme,
lobsit est un facteur de risque, lorsque la pression tissulaire est
leve, diminuant la pression de perfusion dautant. De plus, lobsit majore les forces de gravit en cause. Les lsions nerveuses priphriques ont une origine multifactorielle et la position ne serait
responsable que de 30% des cas, et jusqu 58% des lsions sont
idiopathiques du fait dune spcificit anatomique individuelle.
Des complications neurologiques centrales peuvent tre favorises par le positionnement du patient. Des infarctus crbraux
peuvent survenir par compression ou lsion directe des vaisseaux
cervicaux. Ces atteintes prdominent dans le territoire vertbrobasilaire car les artres vertbrales peuvent tre tires ou comprimes lors des mouvements de la tte. Une hyper extension de la
tte peut galement provoquer une hmiplgie par dissection ou
tirement de la carotide interne. Des atteintes athromateuses ou
dysplasiques vasculaires prexistantes ainsi quune arthrose cervicales pourraient favoriser lapparition de telles lsions.
Situations risque selon les nerfs

concerns
Au membre suprieur, les atteintes nerveuses les plus frquentes
concernent le plexus brachial et le nerf ulnaire [17].
Neuropathie ulnaire
La neuropathie ulnaire est latteinte nerveuse priphrique postopratoire la plus frquente [18]. Sa vulnrabilit est maximale
au coude du fait de ses rapports anatomiques dans la gouttire
pitrochlenne, ferme par le ligament pitrochlo-olcranien.
En dcubitus dorsal, lorsque lavant-bras est en pronation, les
contraintes mcaniques sont maximales sur le nerf car il est en
contact direct avec la surface dappui au niveau de la gouttire
pitrochlenne. linverse, lorsque lavant-bras est en supination,
le contact avec lappui-bras seffectue au niveau de lolcrane et
aucun appui ne sexerce sur la gouttire et le nerf. Une flexion du
coude suprieure 90 rduit significativement le calibre de la
gouttire pitrochlenne, tend subluxer le nerf ulnaire qui entre
en conflit avec et majore le risque de compression nerveuse (voir
Figures16-2 et 16-5).
Une prdisposition anatomique est un facteur favorisant, qui
peut tre parfaitement silencieux. La prdominance masculine
de cette pathologie peut tre explique par une hypertrophie
240
ANE STHSI E
relative de lapophyse coronode et par une protection interne du

nerf cubital par le tissus cellulograisseux moins importante que
chez la femme [18]. Cette prdisposition anatomique explique la
frquence de signes bilatraux et la survenue spontane de cette
pathologie dehors ou distance dune intervention chirurgicale.
Lincidence de la neuropathie ulnaire est de 1/500 patients hospitaliss en dehors de tout contexte chirurgical: chez lhomme alit,
la flexion du coude et la pronation sont la position adopte spontanment en dcubitus dorsal. Latteinte ulnaire peut ainsi survenir
distance de lanesthsie (2 7 jours). Par ailleurs, chez des patients
ayant subi une contrainte nerveuse peropratoire unilatrale, une
atteinte ulnaire bilatrale est frquemment retrouve cliniquement
ou en lectromyographie lorsquon la recherche systmatiquement
[18]. Malgr une prise en charge optimale des points dappui, il
est impossible prvenir compltement lapparition dune telle
neuropathie.
Atteintes du plexus brachial
Les atteintes du plexus brachial sont galement relativement frquente. Le plexus brachial est particulirement expos en raison
de son trajet superficiel dans le creux axillaire et de son attache
entre deux points fixes reprsents par le fascia paravertbral et le
fascia axillaire. La proximit de structures osseuses mobiles (clavicule, premire cte, apophyse coracode, tte humrale) augmente
le risque de compression. Les lsions prdominent habituellement
sur les racines suprieures C5 et C6, et peuvent tre prises pour
une atteinte isole du nerf musculocutan. Les lsions sont provoques par le positionnement des bras et ltirement du plexus
entre ses deux points dancrage fixes.
Quelle que soit la position, lassociation dune rotation et dune
hyperxension cervicale exagres tire le plexus brachial et est
proscrire.
En dcubitus dorsal, une abduction du bras suprieure 90 est
une position risque surtout si elle est associe une rtropulsion
et une rotation controlatrale de la tte du patient. En position
de Trendelenburg, des paulires positionnes trop mdialement
peuvent provoquer une compression directe du plexus. Les paulires doivent tre positionnes la jonction acromioclaviculaire.
En cas de glissement minime du patient, la fixation par les poignets
ou par ces paulires peut favoriser labaissement du moignon de
lpaule et peut suffire tirer le plexus. En dcubitus latral, le
plexus peut tre tir par une abduction force de lpaule suprieure lors de la fixation de lavant-bras un arceau. Une compression par absence de dgagement de lpaule infrieure est galement
possible en labsence de billot thoracique. En dcubitus ventral,
membres suprieurs en avant, une antpulsion excessive de lpaule
peut provoquer une fermeture de la pince costoclaviculaire (douloureuse chez le sujet veill ou entranant une abolition du pouls
radial) source de lsion du plexus. Les bras seront au mieux plac le
long du corps paume vers le ciel (voir Figure16-5).
En chirurgie cardiaque, lcartement sternal exagr produit
une rotation suprieure de la premire cte et pousse la clavicule
dans lespace rtroclaviculaire, tirant ainsi le plexus. Les lsions
prdominent au niveau des racines.
peut tre ls la face postrieure de lhumrus par un arceau, un

appui sur le rebord de la table, un pied perfusion ou par un brassard tension en mode automatique rpt.
Membre infrieur
Au membre infrieur, les lsions sont plus rares, estimes autour

de 1/3600.
Le nerf sciatique et sa branche terminale fibulaire commune
sont les plus frquemment atteints. En dcubitus dorsal, les positions de lithotomie ou gyncologiques, sont responsables de la
majorit de ces lsions [27]. Ce nerf est particulirement expos
une compression directe par langle dune atelle de jambe en regard
du col de la fibula, par un support daccessoire, un pied de table
dinstrumentation ou un pied perfusion (voir Figure16-2). Le
nerf fmoral peut tre tir en cas dabduction extrme du fmur
associe une rotation externe de la hanche, ou comprim dans
larcade fmorale en flexion exagre des cuisses.
En dcubitus dorsal, sur table orthopdique, le contre-appui
pelvien positionn trop prs de la ligne mdiane expose aux lsions
du nerf pudendal source de troubles sexuels voire sphinctriens
(Figure16-7). Le nerf cutan latral de cuisse peut tre atteint par
compression directe au nibeau de la hanche. Un tirement sciatique est possible en position de lithotomie exagre (genou tendu,
hanche 90), qui correspond au classique signe de Lasgue.
Autres nerfs du membre suprieur
Les autres nerfs du membre suprieur sont plus rarement atteints.

Le nerf mdian peut tre ls par compression dun lien trop serr
lavant bras ou par une hyper extension du poignet (en dcubitus
dorsal, repose-bras trop court avec main pendante). Le nerf radial
-
Figure 16-7 Dcubitus dorsal sur table orthopdique (noter lappui

pubien avec risque de compression du nerf pudendal).
Prvention
LAmrican Society of Anesthesiology (ASA) a dict des recommandations concernent linstallation et la prvention des neuropathies priphriques [19].
En dcubitus dorsal, les bras peuvent tre placs le long du
corps. Ils doivent tre maintenus par enroulement dans des
draps ou par des gouttires afin dviter tout dplacement
secondaire. La position neutre reste recommande du fait des
faibles contraintes mcaniques quelle induit sur le nerf ulnaire.
La main est, autant que possible, en supination, paume vers
le ciel. dfaut, une position neutre reste justifie mme si
il est impossible de prvenir totalement la survenue dune neuropathie ulnaire Si le membre suprieur repose sur une tablette
spcifique, labduction doit tre limite 90%. Une protection
souple au niveau des bras et avant bras pourrait diminuer le
risque de neuropathie.
En dcubitus ventral, le positionnement des bras en supination le long du corps est la plus sre. Les bras en avant sur
des appuis-bras latraux exposent au risque de fermeture de la
pince costoclaviculaire (compression du plexus et/ou de lartre
axillaire) chez les patients risque. Cette position coude
flchi est galement dangereuse pour le nerf ulnaire (appui
sur les faces antrieure et mdiale). Il est recommand de limiter
labduction et la rtropulsion de lpaule 90 , la flexion du
coude 90 et dviter une compression ulnaire directe par le
rebord de la tablette. Les bras sont installs obligatoirement le
long du corps si le patient prsente des symptmes vocateurs
dun syndrome de la pince costoclaviculaire tels que des paresthsies ou une abolition du pouls radial lors de lextension des
bras. La tte ne doit pas tre en rotation ou inclinaison latrale
excessive afin de prvenir un tirement du plexus brachial de
lpaule oppose.
Les impratifs de linstallation en position de lithotomie ou
gyncologique reposent sur lemploi de protections particulires
du nerf fibulaire commun au col de la fibula, par la vrification des
appuis des supports dtriers et par une limitation des amplitudes
articulaires [27]. La prsence dun pouls priphrique nlimine
pas le risque de lsion nerveuse. La survenue de neuropathies priphriques en position de lithotomie est lie la dure de maintien
de la position.
La survenue dune lsion neurologique est rarement imputable la seule posture, la susceptibilit individuelle rentre en
cause galement, expliquant le caractre apparemment alatoire de la survenue de complication. Le respect des positions
naturelles, le test de tolrance de la posture veill (2 minutes
minimum), ainsi quune protection des appuis sont des mesures
prventives reconnues mais ne garantissent pas totalement
labsence de survenue de complication neurologique. En cas
de complication avre, un examen neurologique et musculaire prcoces et bilatraux sont indispensables au diagnostic
et au suivi de lvolution. Il en va de mme pour lexploration
neurologique lectrophysiologique complte, plus large quun
simple lectromyogramme qui doit tre ralise prcocement
(les signes de dnervation mettent plusieurs jours sinstaller;
sils sont prsents dans les 48 premires heures, la lsion prexistait la chirurgie). Aucun traitement causal nest efficace. Seul
le traitement symptomatique est utile (rducation, traitement
de la douleur).
-
241
Atteintes neurologiques
centrales
Lsions mdullaires
Des lsions mdullaires posturales ont t dcrites en position
assise, ventrale ainsi quen dcubitus dorsal. Une susceptibilit
individuelle est frquemment retrouve, principalement un rtrcissement canalaire constitutionnel ou dgnratif (arthrose, hernies discales multiples), mais peut tre silencieuse et mconnue
jusqu lintervention. De nombreux facteurs dont lhypotension
artrielle, lanmie peuvent participer ces lsions dinfarctus
mdulaire. La position peut contribuer leur survenue du fait
des modifications hmodynamiques quelle entrane. Une hyperflexion ou une hyperextension de la tte peuvent provoquer une
atteinte directe par compression-tirement de la moelle cervicale
rsultant en paraplgies. Une hyperflexion cervicale peut galement entraner une perte de lautorgulation du dbit sanguin
crbral par tirement des vaisseaux spinaux. Linstallation en
hyperlordose lombaire sur un canal troit mconnu est cause de
paraplgie.
Lsions crbrales
Une compression, un tirement ou une lsion des vaisseaux
cervicaux est lorigine de la plupart des lsions. Les atteintes
prdominent dans le territoire vertbrobasilaire car les artres vertbrales cheminent dans un canal osseux form par les procs vertbraux transverses et peuvent tre tires ou comprimes lors des
mouvements de la tte. Des lsions artrielles (athrome, dysplasie) ou de cervicarthrose pourraient favoriser lapparition de tels
accidents. Des hmiplgies par dissection de la carotide interne
ont t associes une hyperextension et une rotation axiale de
la tte au cours dune anesthsie gnrale. La prvention de ces
lsions repose donc sur la limitation de la flexion et de la rotation
de la tte, mais galement de lhyperextension. Les sujets risques
ntant pas toujours connus, cette prcaution sapplique tous.
Le test de tolrance de la posture pendant 2 minutes par le patient
veill peut tre utile. Le respect dune distance menton-sternum
de deux travers de doigt est recommand.
En position de Trendelenburg et dclive, comme en hyperflexion de la tte, la diminution du retour veineux crbral est
responsable dun engorgement veineux crbral, source daugmentation de pression intracrnienne, qui peut contribuer lapparition de dficits neurologiques. Des paulires positionnes
trop mdialement peuvent comprimer les veines jugulaires et
galement contribuer une lvation de pression intracrnienne.
Complications
cutanomuqueuses
Physiopathologie
La gense des lsions cutanomuqueuses est multifactorielle.
Toutes les positions opratoires sont susceptibles de provoquer des lsions cutanes. En effet, quelle que soit la position
242
ANE STHSI E
opratoire, le corps du patient repose sur le plan dur de la table

au niveau dun reliefs osseux. Cette rpartition du poids corporel provoque une compression directe des tguments et des tissus
sous-cutans o cheminent les structures vasculaires. La pression
capillaire moyenne est de 35mmHg, une pression tissulaire suprieure entrane une atteinte ischmique. Une atteinte tissulaire
peut galement tre observe par lsion de cisaillement du fait de
glissement mme minime lors de changements de positions peropratoire. Aux contraintes mcaniques sajoutent des facteurs
lis au patient tels que lge, lindice de masse corporelle, ltat
nutritionnel et la trophicit cutan, ainsi que des facteurs lis
lintervention comme lhypothermie, lhypotension artrielle et
lutilisation de vasoconstricteurs. Dans tous les cas, les lments
favorisant la survenue de lsions cutanes sont la dure et lhypotension artrielle.
La survenue dun dme cervicocphalique peut provoquer
lobstruction de la filire arienne aprs lextubation trachale.
Les facteurs en cause sont une position de Trendelenburg prolonge, le remplissage vasculaire cristallode excessif et une gne au
retour veineux cphalique (flexion ou rotation du cou, compression directe voire ligature jugulaire). Un tel dme peut favoriser
la survenue dulcration de langue par le tube trachal [20].
Positions risque
En dcubitus dorsal, les territoires risque descarres sont locciput, les omoplates, lolcrane, le sacrum et les talons. Dune faon
gnrale, tous les appuis sur un relief osseux sont problmatiques.
Prvention
En dcubitus ventral, le poids du corps doit tre rparti sur une
surface maximale. Des coussins sont placs sous les chevilles. Chez
la femme, linstallation des appuis doit tenir compte des glandes
mammaires et chez lhomme, la position de lappareil gnital
externe est systmatiquement vrifie. En dcubitus latral, un
coussin entre les deux membres infrieurs et une protection du
grand trochanter dpendant sont souvent ncessaires notamment
chez le sujet maigre. Pour lensemble des positions, lutilisation
dappuis ou gel de silicone permet une diminution des pressions
locales et un largissement des surfaces dappui.
Rhabdomyolyses et syndromes
des loges
Physiopathologie
La survenue de rhabdomyolyses et/ou de syndrome des loges
posturaux est classique. Les avant-bras et les jambes sont particulirement exposs. La posture peut intervenir par biais dune compression directe (liens trop serrs, compression sur un angle de
support, appui trop ferme sans coussin pour rpartir les pressions,
effet de la pesanteur major chez les obses). Cette compression
provoque une lvation de la pression tissulaire, qui diminue voire
annule la pression de perfusion dans la loge. Latteinte ischmique
locale libre des mdiateurs inflammatoires, source ddme local
qui lve la pression tissulaire et diminue dautant la pression de
-
perfusion locale. Le cercle vicieux du syndrome de loge est ainsi

amorc. Une hypotension artrielle absolue ou relative (lvation
du membre concern) peut participer ces complications, qui
sont galement favorises par une longue dure dintervention.
Une rhabdomyloyse posturale peut tre responsable dinsuffisance rnale (ncrose tubulaire aigu).
Position risque
Les positions de lithothomie ou gyncologique sont les plus
grandes pourvoyeuses car elles associent surlvation du membre et
risque de compression du mollet (voir Figure16-2) [21]. La position de Lloyd-Davis (voir Figure16-1) est une variante de celle de
Trendelenburg qui y associe un appui en cuisse, source potentielle
de compression des vaisseaux fmoraux, elle a t galement mise
en cause [22]. Des atteintes glutales sont galement dcrites [23].
En ce qui concerne les avant-bras, des liens trop serrs, ventuellement sollicits par un glissement lors dun proclive exagr peuvent
tre mis en cause. Pour la chirurgie de laorte, une installation en
hyperlordose peut tre lorigine dune rhabdomyolyse lombaire.
En dcubitus ventral, des compressions abdominales avec rhabdomyolyses ont t dcrites. En position genu-pectorale, la loge
antrieure de la jambe est particulirement expose puisque les
pressions interstitielles peuvent atteindre 100 240mmHg alors
que la pression de repos est de lordre de 4mmHg.
Parmi les facteurs aggravant la posture, on note lhypotension
artrielle et la surlvation du membre. La pression interstitielle,
pouvant tre majore dans les zones dclives, est du fait de la stase
veineuse, diminuant dautant la pression de perfusion. La prolongation de la posture apparat encore comme un facteur dterminant. La chirurgie robotique a donn lieu la publication de cas
cliniques de rhabdomyolyse [24, 25, 26]. De fait, elle associe frquemment postures exagres et longue dure.
Prvention et traitement
Les postures exagres sont viter, et en particulier leur association une hypotension artrielle et une dure prolonge. Lappui
et les liens des membres concerns doivent tre soigneusement
vrifis.
Le traitement est symptomatique. Une surveillance postopratoire rapproche est indispensable, qui peut faire porter lindication dincisions de dcharges en urgence avant la survenue de
squelles neurologiques.
Complications
osto-articulaires
Physiopathologie
Il nexiste pas de position articulaire idale qui soit applicable
dans toutes les positions opratoires. Chaque articulation a une
position de repos pour laquelle la capsule articulaire est la plus
lche. Dans cette position de repos, les contraintes sur larticulation sont minimales. Les pathologies dgnratives osseuses et
larthrose favorisent lapparition de lsions, qui sont rares, et de
douleurs osto-articulaires posturales plus frquentes.
243
Positions risque
En dcubitus dorsal, les plaintes fonctionnelles les plus frquentes
concernent laxe rachidien aux niveaux dorsolombaire et cervical.
Le relchement musculaire engendr par lanesthsie gnrale
provoque la perte de la lordose physiologique responsable de lombalgies postopratoires. La position dite de la chaise longue
en dcubitus dorsal permet de rpartir uniformment la surface
dappui du corps sur la table opratoire et de diminuer le risque
de douleurs lombaires postopratoires. La tte doit reposer sur un
appui permettant de respecter laxe tte-cou-thorax.
En dcubitus latral, linstallation doit conserver laxe tte-couthorax pendant la mobilisation et aprs lobtention de la posture
finale. Le relchement musculaire induit par les curares favorise
les luxations articulaires lors du positionnement du malade.
En dcubitus ventral, le rachis cervical doit tre positionn avec
prcaution. La colonne cervicale doit rester rectiligne et la tte
reposer sur un appui adapt. Elle peut tre tourne latralement
ou reposer sans rotation sur un appui en fer a cheval ou dans une
ttire prise osseuse en neurochirurgie cervicale.
Prvention
Quand elles sont possibles, linstallation vigile et le contrle de la
tolrance et du confort de la position, avant lanesthsie, reprsentent un moyen simple de trouver la position optimale dun
patient.
Conclusion
Le risque de survenue dune complication positionnelle est
constant quelle que soit la position opratoire. Les consquences
fonctionnelles et parfois vitales de ces complications nous interdisent de banaliser linstallation de lopr. Des mesures simples
associes une surveillance constante et oriente permettent den
diminuer lincidence. Le chirurgien et lanesthsiste installent
ensemble le malade sur la table opratoire. Lanesthsiste doit
veiller ce que les grandes fonctions vitales ne soient pas perturbes par linstallation demande par le chirurgien. Lensemble
reprsente une gestion de contraintes contradictoires dautant
plus difficile que la survenue des complications est rare, et que la
susceptibilit interindividuelle la fait apparatre comme imprvisible et alatoire.
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LA MACHINE DANESTHSIE
Jean-Louis BOURGAIN
linstar de lautomobile, le temps de lanesthsiste bricoleur

sachant rparer lui-mme sa machine est rvolu. Les appareils ont
des contrles lectroniques qui rendent vaines toutes tentatives
de rparation sur place. La scurit des machines est porte par le
contrle avant utilisation (autotest inclus dans la check-list douverture de salle), la maintenance obligatoire et la standardisation
des procdures portes par le rfrent matriel. Ce clinicien (infirmier ou mdecin) reoit une formation particulire qui permet
dorganiser la scurit dutilisation des machines en troite liaison
avec les biomdicaux et les industriels. Il participe la rdaction
des procdures de qualit, la configuration et la formation. Les
dtails de ces actions seront prochainement (en 2014) prciss
dans un rfrentiel coordonn par la Sfar.
sa documentation (odds ratio: 0,61) apparaissent comme un facteur rduisant le risque de dcs dorigine anesthsique [1]. Dans
ce contexte, laide la ralisation de la check-list douverture de
salle dopration ou entre deux patients est utile. Ces contrles ne
se limitent pas ceux de la machine en elle-mme mais concernent
lquipement ancillaire et la fourniture en fluides mdicaux et en
courant lectrique. Il est ncessaire de tenir compte des ventuels
messages derreur affichs lors de ces contrles. Labsence de prise
en compte de ces informations gne lutilisation de ces machines
dans toutes leurs fonctionnalits et altre la scurit. La prsence
de matriel de rechange immdiatement disponible permet de
maintenir lactivit et de ne pas perdre de temps rsoudre des
problmes techniques sur site [2]. Ce matriel doit fournir les
mmes performances techniques pour que la scurit du patient
ne ptisse pas du problme technique. En pratique, lachat dune
ou de deux machines supplmentaires permet dassurer ce mme
niveau de scurit pendant les oprations de maintenance et les
pannes des machines.
Le contrle de lexcution de la check-list est un point important : il permet de rvler que le facteur humain est un point
important [3] dans la non-ralisation de ces contrles. La prise
de risque prise par ces personnes en ne faisant pas la check-list est
partage involontairement par les collgues qui ne saperoivent
pas forcment de limpasse.
Les machines modernes ont un autotest qui rduit au minimum lintervention des cliniciens pendant les contrles. Il suffit de valider la fin des tests quils sont tous bien passs. Si tel
nest pas le cas, il faut sobstiner trouver la solution ou changer la machine par celle de rserve qui possde bien entendu les
mmes performances. Les cliniciens qui ont des machines sans
autotest doivent appliquer les recommandations de la Sfar telles
quindiques en 1994 (http://www.sfar.org/article/10/recommandations-concernant-l-appareil-d-anesthesie-et-sa-verification-avant-utilisation).
La dure de validit des autotests est prcise dans le manuel
dutilisation et varie dun modle lautre: 12 ou 24heures ou
lors de chaque allumage de la station. Le choix est difficile quand
le matriel est htrogne.
Check-list
Analyse de risque
Dans un travail portant sur 869483 patients, 807 cas (dcs ou

squelles neurologiques lis lanesthsie) et 883 contrles ont
t compars. La ralisation de la check-list (odds ratio: 0,64) et
Depuis la fin des annes 1990, ce concept a t intgr dans les

logiciels qui quipent les nouvelles machines. Le principe en est
simple : des dysfonctionnements potentiels ont t lists pour
Les fabricants mettent en circulation des machines de plus en plus

performantes. Ils utilisent des outils puissants (informatique, analyse de risque, ergonomie) qui les rendent plus fiables et plus
faciles utiliser (du moins en apparence). Les avantages portent
sur la scurit globale de lappareillage, les nouveaux modes de
ventilation et dadministration des halogns. Le monitorage est
galement lobjet de dveloppements rguliers amliorant la scurit du patient et affinant le diagnostic des quipes soignantes.
Lanesthsiste doit sadapter ce nouvel environnement et
adopter une dmarche de scurit la hauteur des enjeux. La gestion de linformation reprsente un point incontournable de la
dmarche qualit et la machine danesthsie est un des supports de
la transmission des messages: vnements indsirables, courbe de
tendance entre autres. Ce dernier point sintgre dans une stratgie dinformatisation du dossier danesthsie qui fait lobjet dune
valuation continue de la qualit. Elle est base sur des indicateurs
qui sont utiliss par la HAS pour produire une valuation globale
de la qualit dont les rsultats sont disponibles sur le site onglet
platines (http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_970481/fr/
ipaqss-recueils-des-indicateurs).
Scurit dutilisation
de lappareillage
17
246
ANE STHSI E
chaque fonctionnalit et une conduite tenir est suggre au clinicien. Par exemple, si lanalyseur dO2 vient dfaillir, un message dalarme est affich et la machine propose de ne plus utiliser
le mlangeur. Cette gestion labore des alarmes est un facteur de
scurit trs important.
Ce point fondamental de scurit nest pas (ou mal) enseign.
Lorsque des pannes simples comme un dfaut dapprovisionnement est simul, les internes danesthsie dans leur majorit nidentifient pas le problme et ne savent pas alimenter la
machine avec la bouteille dO2 de secours [4, 5]. Cette dimension
scuritaire doit tre intgre comme une priorit ainsi que la dfinie la Sfar lors des tats gnraux de lanesthsie-ranimation en
juin 2010.
Un questionnaire est rempli pour chaque fluide (Tableau 17-I)
et les rponses dtaillent les procdures de secours, leur mise en
place et la formation des acteurs.
Pannes de la machine
Le taux de pannes des anciennes machines et les cots de maintenance annuelle sont loin dtre ngligeables puisque ces derniers sont de lordre de 10 % du prix dachat [6]. Dans notre
exprience, le taux de pannes des nouvelles machines (date de
mise en circulation>2000) est nettement plus faible quauparavant. Le taux de pannes nest pas major par le vieillissement de
la machine si la maintenance est correctement assure; lachat
de nouveau matriel permet potentiellement de diminuer les
cots dentretien. Les cots de maintenance doivent tre pris
en compte ds lachat des machines pour ne pas tre considrs comme un facteur dpargne ultrieurement. Rapports
un acte danesthsie, les cots de maintenance ne reprsentent
quun euro environ ; rapporte lenjeu scuritaire, ltape de
la maintenance ne peut tre omise puisque rglementairement
obligatoire (dcret 2001-1154 du 5 dcembre 2001 relatif
lobligation de maintenance).
Effectuer la check-list ne supprime pas loccurrence de pannes
pendant lanesthsie ; ces pannes sont le plus souvent lectroniques. Rgler ces pannes justifie davoir un stock de matriel
de remplacement sur place et des personnes pour effectuer cette
tche. Deux schmas de fonctionnement sont possibles:
Tableau 17-I Exemple de questionnaire illustrant ce quest une

analyse de risque. Lexemple pris (analyse de risque sur les gaz mdicaux)
est simple dcrire et mettre en uvre.
Comment le systme peut-il dfaillir? Dfinition du type de panne
Quel personnel est principalement

concern?
Dfinition du personnel cible
Comment prvenir les acteurs

concerns?
Dfinition des moyens dalerte
Quelle(s) procdure(s) mettre en

uvre?
Dfinition des mthodes correctives
Mesures palliatives
Dfinition des mthodes palliatives
Mesures correctives
Dfinition des mthodes correctives
Qui organise la formation et pour

qui?
Dfinition des objectifs de formation
1) changement complet de la station avec laide dun manutentionnaire: ceci veut dire quil faut plusieurs machines compltes
pour assurer la scurit;
2) stock de pices dtaches surtout pour les capteurs : ceci
veut dire une personne comptente pour faire le diagnostic et le
traitement de la panne. Ce peut tre un des rles du rfrent technique dans un bloc.
Alimentation des machines en gaz

et en lectricit
Cest un sujet peu enseign parce que les incidents sont exceptionnels; nanmoins, ils sont porteurs de risque majeur parfois
collectif quand le dfaut stend lensemble de lunit.
Distribution des gaz
Habituellement lez gaz proviennent dune centrale de distribution approvisionne par une socit selon des procdures valides
par les services techniques et le pharmacien. Les gaz subissent deux
dtentes, lune en sortie de centrale et lautre lentre de lunit
de soin. Des manomtres mesurent en amont et en aval la pression. Les systmes modernes sont quips dalarme quil est utile
de transfrer aux services de scurit pour raccourcir leur dlai
dintervention en cas de problme. Le systme de distribution doit
tre maintenu par les services techniques ou par le fournisseur. Le
pharmacien doit rgulirement contrler la nature du gaz sortant
de chaque prise. De tels contrles doivent tre rpts au dcours
de travaux sur linstallation. Les procdures et les contrles sont
effectus sous couvert de la commission des gaz usage mdicaux
(circulaire DGS/3A/667 bis du 10 octobre 1985).
Risques lis lusage de gaz mdicaux
La rupture dalimentation en O2 est lincident le plus grave.

Elle doit faire lobjet dune analyse de risque trs prcise qui
inclut lavertissement des cliniciens, la mise en uvre des secours
(Figure17-1) et de la correction du dfaut initial. Dans cette procdure, chacun a son rle (Figure 17-2). Peu de services organisent
une formation sur ce type dincident. Les simulateurs permettent
de faire des scnari trs simples qui mettent en situation les cliniciens. La lgislation impose quil faut calculer la capacit des
rserves pour mener leurs termes les procdures en cours. Ceci
suppose une stratgie dpargne dO2 ds que lincident survient.
Une baisse de la pression dalimentation peut altrer les
performances de la machine. Les conditions limites dutilisation
sont prcises sur le mode demploi. Il appartient aux utilisateurs
denvisager la conduite tenir en fonction des machines. Le plus
souvent, la machine est capable de changer de gaz moteur automatiquement. Il est inutile de secourir lalimentation en protoxyde
dazote.
Les dbitmtres rotamtriques exposent au risque dadministration dun mlange hypoxique si lon stoppe malencontreusement le dbit dO2. En principe, les dbits dO2 et de N2O sont
asservis; le contrle du bon fonctionnement se fait automatiquement pour les dbitmtres lectroniques et manuellement pour les
rotamtriques selon les prconisations de la Sfar en 1994(http://
www.sfar.org/article/10/recommandations-concernant-l-appareil-d-anesthesie-et-sa-verification-avant-utilisation).
Pour quune rtropollution survienne, il faut une dfaillance
dun clapet anti-retour qui empche le gaz de scouler lenvers
LA M AC H I N E D A N E STH SIE
247
Figure 17-1 Schma de linstallation de gaz mdical et scnario de mise disposition des secours. En 1, la centrale est secourue par le fournisseur;
en 2 une rupture dapprovisionnement peut tre secourue par un systme de bascule automatique sur une rserve dcentralise (ce systme sera
inoprant sil existe une fuite entre 2 et 3 puisque les rserves se videront immdiatement dans la fuite) ; en 3 le secours est dans la salle dopration
immdiatement disponible. La solution 3 est trs souvent choisie car elle est oprationnelle dans tous les cas et les procdures de contrle et de mise
en uvre sont trs simples.
(Figure 17-3). Dans cette situation, le gaz dont la pression est la

plus leve va contaminer lalimentation des autres salles [7]. Si la
pression du N2O est suprieure celle de lO2, les patients dont la
machine est connecte cette partie du rseau recevront du N2O
la place de lO2. On conoit aisment la gravit de cette situation qui peut entraner plusieurs dcs simultanment. Tester
cette fonctionnalit lors de la check-list douverture de salle est trs
compliqu et probablement jamais fait selon les prconisations de
la Sfar en 1994. Fort heureusement, les nouvelles machines sont
quipes de systme double clapet qui rduit considrablement
lincidence de cette panne. Il convient nanmoins de veiller ce
que la pression du rseau dO2 soit toujours suprieure celle de
lair et du N2O et dbrancher lalimentation en gaz des machines
la fermeture de la salle.
Le by-pass dO2 est une fonction utilise quotidiennement
qui assure la dlivrance dO2 un dbit de lordre de 30L/min.
Elle doit tre vrifie manuellement. Ce gaz ne passe pas par

lvaporateur ou linjecteur dhalogn; trop lactionner revient
diluer les gaz inspirs. Pour certaines machines, lutilisation du
by-pass expose des accidents de surpression thoracique lorsquil
est actionn pendant linspiration lors de la ventilation contrle
sur certaines machines.
Panne lectrique
Une panne de courant peut avoir des consquences dramatiques

lorsquelle concerne des respirateurs ou des machines danesthsie. Certains respirateurs anciens fonctionnent de faon
pneumatique et conservent leur potentiel mme en cas de coupure lectrique. Le clinicien ne peut se fier une batterie dont
lautonomie nest pas systmatiquement vrifie. Les nouvelles
machines danesthsie sont quipes dune batterie dont la capacit est teste lors de la mise en route.
Figure 17-2 Analyse de risque

de coupure en oxygne. Ceci est
un exemple et doit tre adapt aux
conditions locales.
CAT : conduite tenir.
-
248
ANE STHSI E
Figure 17-3 Schma du mcanisme de rtropollution de gaz mdicaux.
Les onduleurs fournissent immdiatement du courant. Leur

autonomie dpend de leur capacit et de la puissance des appareils
qui lui sont connects mais est rarement suffisante pour assurer
la continuit des soins jusqu leur terme. Le prix de ces appareils
est directement en relation avec leur puissance. Les rchauffeurs
sont gros consommateurs dnergie et doivent tre exclus de la
procdure.
Les groupes lectrognes ont une autonomie plus longue
mais ne fournissent une puissance efficace quaprs une ou deux
minutes. Les groupes lectrognes et les onduleurs sont complmentaires et donnent un haut niveau de scurit quelle que soit la
coupure lectrique.
Il est logique dinstaller dans chaque salle une prise directement
branche sur le rseau EDF, sans connexion avec le rseau protg. Cette prise, dment identifie, sera utilise en cas de courtcircuit sur le rseau ondul.
Fonctionnalits du circuit
danesthsie
Elles concernent le circuit de ventilation, le ventilateur et ladministration des agents halogns.
Circuit de ventilation ouvert

ou semi-ouvert
Figure 17-4 Photos des valves de non-rinhalation les plus utilises.
Il permet dapporter lO2, dliminer le CO2 et dadministrer des

gaz anesthsiques.
Selon le type de circuit, le CO2 est limin soit travers une
valve de non-rinhalation (circuit ouvert comme le circuit accessoire), soit en gardant le mme conduit pour linspiration et lexpiration mais en rinant cet espace par un haut dbit de gaz frais
(circuit semi-ouvert ou rinhalation partielle) soit en absorbant
le CO2 par de la chaux sode (circuit ferm ou semi-ferm).
une faible rsistance. Ces performances seffondrent aprs strilisation et lors dutilisation frquente [8]. Le dbat circuit principal
versus circuit accessoire a t men il y a plus de dix ans [9] et
il peut tre considr comme clos. Lintrt du circuit accessoire
linduction et au rveil se rsume laspect ergonomique et
la puissance des habitudes acquises prcocement Il napporte
aucun avantage du point de vue mcanique (rsistance du circuit, fiabilit) ni cintique puisque la rapidit de linduction et
du rveil nest pas meilleure avec ces circuits compars au circuit
filtre haut dbit de gaz frais. La vrification du circuit accessoire
avant utilisation pose souvent des problmes du fait de labsence
de procdures valides et de la difficult des mesures objectives sur
ces appareils rudimentaires. Comme pour tout circuit danesthsie, ils doivent tre monitors tant au plan de la composition des
gaz inspirs et expirs quau plan mcanique (volume et pression
Circuit accessoire
Ces systmes sont munis dune valve qui spare les gaz frais lors
de linspiration des gaz expirs qui sont dirigs lextrieur. Chez
ladulte, les valves les plus utilises sont la valve dAmbu E ou
la valve de Ruben et, chez lenfant, la valve de Digby-Leigh
(Figure17-4). Elles sont rputes avoir un faible espace mort et
-
des voies ariennes). Ceci nest pas possible en ce qui concerne les
pressions et le volume courant. Enfin, les performances des valves
des circuits accessoires saltrent avec la strilisation: apparition
de fuites et surtout augmentation des rsistances.
Lutilisation dun circuit accessoire est indique quand le circuit principal est dfaillant. Le monitorage prvient le clinicien de
lanomalie de fonctionnement du circuit principal et lui permet
de prendre la dcision de passer sur le circuit accessoire. Sa prsence est donc obligatoire dans la machine ou fixe dessus selon
les cas.
Circuits rinhalation partielle
Ces circuits ont t classs par Mapleson en fonction de la disposition de leurs constituants. Leur description et leur mode
demploi ont largement t expliqus dans la littrature [10]. La
difficult du monitorage, la consommation leve de gaz frais, la
pollution, les risques dhypercapnie sont les raisons de leur mise
en dsutude.
Circuit filtre
Le recueil des gaz seffectue selon deuxmodalits:

ou le rservoir se distend sous leffet de la pousse des gaz expirs expansion passive et la pression de fin dexpiration est proche
de 2cmH2O(correspondant la pression douverture de la valve
dchappement automatique);en cas de fuite, le rservoir se remplit
de faon incomplte et le Vt peut ne pas pouvoir tre dlivr;
ou le rservoir se distend sous leffet de la pesanteur (lment
lest) ou dudispositif moteur expansion active et ilgnre
une pression ngative. Dans ce cas, le dispositif de recueil des gaz
est associ un ballonrservoir qui fait office de collecteur pralable de gaz expirs et de gaz frais. Lappareil comporte une valve
dadmission dair qui entre en fonctionquand le ballon rservoir
est vide pour viter que la pression expiratoire ne devienne ngative. En cas de fuite, lalarme est donne par une baisse de la FiO2.
Proprits des circuits selon le rservoir de gaz

AVEC UN SOUFFLET DESCENDANT
La ventilation est maintenue mme en cas de fuite.

En position de repos, le soufflet est rempli et il nest pas ncessaire de le remplir lorsque lon dbute la ventilation mcanique.
Laspiration dair additionnel tant possible, la concentration des gaz dans la machine nest pas garantie et la prsence dun
mlange 3 gaz doit alarmer.
En cas de fuites, la pression du circuit devient lgrement
ngative.
AVEC UN SOUFFLET ASCENDANT
En position de repos, le soufflet est vide et il est ncessaire de

le remplir avant le dbut de la ventilation mcanique.
La composition des gaz dans le circuit est stable, dautant
plus que sur certains appareils, le remplissage rapide peut se faire
partir des gaz frais rgls par le clinicien.
Le circuit filtre soppose point par point: il est facile de le contrler avant utilisation selon des procdures valides, il dispose de
lensemble du monitorage, il est plus conomique et moins polluant, sa maintenance peut tre parfaitement standardise.
Les composants sont schmatiss en Figure 17-5. Les gaz expirs et les gaz frais sont recueillis dans unballon ou dans un soufflet
accordon, ou un cylindre avec piston ou une chambre membrane dformable. Le rservoir se distend lexpiration pour se
remplir du mlange gazeux destinau patient (gaz expirs et/ou
gaz frais). Une fois rempli de gaz, il est comprim pour insuffler
le volume courant.
249
Figure 17-5 Composants du circuit filtre.

Ils sont tous prsents mais un emplacement qui change dune machine lautre.
-
250
ANE STHSI E
AVEC UN MOTEUR
Les deux modes de raction sobservent et il faut bien tudier ce

point spcifique avant la premire utilisation de la machine.
Ballon rservoir
Le ballon rservoir a diverses fonctions: recueillir les gazfrais et

les gaz expirs, empcher la constitution dune pression ngative
dans le circuit,permettre la ventilation manuelle et spontane. Le
ballon rservoir est raccord au circuitpar une valve dite disolement qui se ferme linsufflation, pour empcher les gaz insufflsdy pntrer et souvre lexpiration pour permettre le recueil
des gaz expirs. Son volume est adapt au poids du patient.
Valves
Les ventilateurs comportent des valves passives et des valves

actives, pour rgler lacirculation des gaz en ventilation automatique, manuelle et spontane. Elles sont situesau niveau du ventilateur et/ou de son circuit.
VALVES PASSIVES
Valves unidirectionnelles (inspiratoire et expiratoire). Elles

imposent le trajet desgaz dans le ventilateur et le circuit. Il sagit
de valves dme ou de valves clapet.
Valve dchappement de gaz excdentaires. Elle laisse sortir des
gaz, quand unepression critique douverture de valve est atteinte
dans le circuit. Elle souvrenotamment en fin dexpiration, quand
lentre de gaz frais est suprieure lasortie des gaz par captation
ou fuite. Elle est situe sur le segment expiratoire. En mode manuel,
cette valve sappelle la valve APL ou adjusted pressure limit.
Attention, dans la plupart des machines, cette valve nest pas calibre et elle autorise parfois des ventilations des niveaux de pression
dangereux; cest la raison pour laquelle il faut toujours surveiller la
pression des voies ariennes lors de lutilisation de cette valve: ventilation manuelle, manuvre de recrutement par exemple.
Elle permet gnralement deux modes de fonctionnement
(automatique et manuel spontan), par bascule dun levier ou
par une commande lcran. En ventilation mcanique, elle est
maintenue ferme. La valve souvre en findexpiration pour une
pression positive fixe de 2cmH2O pourpermettre le remplissage
du rservoir (ballon ou soufflet). La valve dchappement tablit
donc une lgre pression positive, gale sa pression douverture,
soit 2cmH2O.
VALVE DE PEP RGLABLE
En ventilation contrle, il sagit dune valve classique comme

pour tous les respirateurs. En ventilation manuelle et spontane,
lavalve souvre chaque fois quest atteinte une pression rglable
comprise entre 2 et20cmH2O, quel que soit le moment du cycle
ventilatoire.
VALVE DE SCURIT
Elle quipe tous les ventilateurs et souvre une pression fixe,le

plus souvent comprise entre 30 et 40 cmH2O.
VALVES ACTIVES
Tlcommandes ou pilotes par lappareil, elles commandent

le passage des gaz la manire dunrobinet actionn distance.
En rgle gnrale, elles sont fermes linsufflation etouvertes
lexpiration:
valve tlcommande expiratoire, faisant office de valve
sparatrice de circuit enempchant la pntration des gaz dans
-
le segment expiratoire au moment delinsufflation et vice versa;

certaines assurent aussi la fonction de valve de PEP;
valve tlcommande disolement de la valve dchappement
de gazexcdentaires, empchant la sortie des gaz au moment de
linsufflation;
valve tlcommande disolement du ballon rservoir, empchant la pntrationdu volume courant dans le ballon rservoir
au moment de linsufflation.
Absorption du CO2
De gros progrs ont t raliss dans la conception et la fabrication de la chaux sode. Mme si ces nouveaux produits sont
plus coteux, ils sont plus fiables et moins toxiques. Les granules
doivent tre rsistants pour tre performants et limiter lapparition de poussires qui favorise la dgradation du canister.
Il est habituel de surveiller la couleur de la chaux sode pour
dcider de son ventuel remplacement. De fait, le changement de
couleur de la chaux varie en intensit et en dure, rendant ce paramtre peu fiable. La surveillance de la PICO2 apparat plus simple
et plus fiable.
Le danger de la chaux sode survient lorsquelle est dshydrate.
Dans ce contexte, il y a production de monoxyde de carbone des
niveaux qui dpendent du dbit de gaz frais et de la qualit de la
chaux [11].
Le svoflurane peut se dgrader en compos A sous certaines
conditions : anesthsie trs longue, bas dbit de gaz frais, forte
concentration de svoflurane, chaux de mauvaise qualit et temprature du canister leve. Il semble bien que la toxicit de ce
compos A chez lhomme nest pas observe car les concentrations atteintes ne sont pas assez leves.
De fait le vrai risque est dans lutilisation dune chaux dshydrate avec pour consquences:
une lvation de la temprature du canister exceptionnellement tenu comme responsable de brlures;
un risque de libration de monoxyde de carbone voire de
compos A.
Ds lors, des mesures de prcautions doivent tre prises:
stockage de la chaux dans des bidons ferms ou utilisation de
bac usage unique;
remplacer la chaux lorsquelle a t expose lair et ne pas
tenter de larroser;
viter le passage de tout dbit de gaz frais travers le bac
entre deux patients;
dbrancher les tuyaux de gaz de la machine en fin de
programme;
vrifier rgulirement la temprature du canister;
vrifier la corrlation entre le pourcentage affich par lvaporateur et celui mesur par le moniteur.
Administration de gaz halogn

Elle est ralise par des vaporateurs ou des injecteurs sous contrle
de la mesure de la concentration inspire et expire du gaz en
question. Ce matriel est faible mais doit tre maintenu selon les
prconisations du fabricant. Il ny a pas dtudes cliniques ayant
compares les vaporateurs aux injecteurs ma connaissance.
Le point fondamental est dadapter le dbit de gaz frais
aux conditions cliniques. Lutilisation dun bas dbit de gaz
frais linduction et au rveil prsente de fortes justifications
physiopathologiques et cliniques [12]. Lapprentissage sur les

logiciels comme Gasman est trs utile pour acqurir la matrise
des concepts dadministration des gaz halogns.
Plusieurs machines dlivrent les halogns objectif de concentration expire [13]. Ces systmes sont fiables condition que la
check-list soit passe correctement. Il semble quils permettent de
rduire la quantit totale de gaz halogns administrs lors des
anesthsies durant plus de 90minutes.
Rchauffement et humidit
Labsorption du CO2 par la chaux sode gnre de la chaleur
et de lhumidit. Ceci est bnfique par la limitation des pertes
thermiques lies lhumidification des gaz inspirs et labsence de
desschement des scrtions trachobronchiques. Cette humidit
est gnante pour la machine qui peut tre noye dans certaines
circonstances: absence de rchauffement du bloc patient, basse
temprature de la salle dopration, utilisation dun filtre antibactrien (pourtant indispensable). En cas de problmes, il est
ncessaire de dvelopper une procdure spcifique: ouverture du
circuit patient aprs utilisation, changement de tuyau, vidange
des piges eau, rchauffement des tuyaux patients par exemple.
Pollution et gaz anesthsiques

Les gaz anesthsiques sont rputs comme tant polluants. La pollution concerne le personnel soignant dune part et latmosphre.
Le N2O semble jouer un rle prpondrant, soit directement, soit
par des interactions avec les gaz halogns.
Impact des gaz anesthsiques sur le personnel
En dpit de rsultats conflictuels, la littrature laisse supposer que

les gaz anesthsiques sont responsables dun risque gnotoxique.
Ces gaz tant le plus souvent administrs en association, il est difficile de faire la part entre laction individuelle de chaque agent et
leurs effets synergiques [14]. Cet effet est proportionnel au degr
dexposition du personnel qui dpend des pratiques et des moyens
de prvention [15].
Impact sur lcologie atmosphrique
Le N2O dtruit la couche dozone comme le font les chlorofluorocarbones, mais avec une moindre importance [16]. Laction du
svoflurane et du desflurane sur la couche dozone est ngligeable.
Les gaz anesthsiques majorent galement leffet de serre par le
mme mcanisme que le CO2. lhorizon de 20ans, cet effet est
particulirement marqu pour le desflurane. Limportance quantitative du N2O saccrot avec le temps du fait de sa longue demivie dans latmosphre.
Moyens de prvention
Diminuer voire arrter ladministration des gaz anesthsiques est

une mthode immdiatement efficace. Si larrt de ladministration du N2O est facile raliser et peu contraignant, larrt des gaz
halogns nest pas raliste du fait dindications lectives incontournables. Lutilisation de trs bas dbit de gaz frais est donc fortement
recommande. Il convient de limiter les fuites, en particulier lors
de linduction et nintroduire les gaz anesthsiques que lorsque le
circuit de ventilation est peu prs tanche. Labsorption des gaz
-
251
halogns par un filtre charbon activ est efficace mais prsente

deux inconvnients : budgtaire car ceci reprsente un cot rel
non financ et logistique car ces filtres doivent tre incinrs pour
viter quils ne relarguent le gaz absorb.
Pour limiter limpact sur le personnel, il convient de correctement ventiler la salle dopration et dliminer ces gaz travers
un systme dvacuation des gaz anesthsiques (SEGA). Ceci est
rglementaire. Ces SEGA doivent tre contrls et maintenus
pour conserver leur efficacit.
Respirateurs danesthsie
La compression des gaz pendant linsufflation est effectue dans
une enceinte de compression par un gaz comprim ou par un
moteur pneumatique ou lectrique. Dans le premier cas, il sagit
de ventilateurs circuit double (le circuit patient et le circuit
moteur) et, dans le second, deventilateurs circuit unique (le circuit patient).
Ventilateurs circuit double

Les appareils de ce type comportent un circuit primaire comprimant un circuit secondaire,inclus dans le premier ou situ
son contact (Figure 17-6). Ils sont aussi appels compresseurs
pneumatiques de ballon ou de soufflet (pneumatical bag ou
bellowssqueezers).
Le circuit primaire (ou circuit moteur) est constitu dune
enceinte de compression, tanche, le plus souvent transparente,
alimente en gaz moteur. Le gaz moteur est lO2 ou lair comprim ou lairambiant.
Le circuit secondaire (ou circuit patient) est constitu par un
lment de recueil et dinsufflation consistant en un ballon, un
soufflet accordon ou une chambre membrane dformable.
Ballon et soufflet sont inclus dans le circuit primaire alors que la
membranedformable est mitoyenne aux deux circuits.
Tous les ventilateurs ayant un lment dinsufflation
expansion passive sont circuitdouble. Mais certains ventilateurs double circuit ont un lment dinsufflation expansion
active. Il sagit de ceux comportant un soufflet lest descendant
lexpiration.
Ventilateurs de type soufflet dans

lenceinte
Selon le mode de fixation du soufflet accordon, celui-ci est soit
descendant, soitascendant lexpiration.
Ventilateurs soufflet descendant lexpiration
Ce sont des appareils soufflet descendant lexpiration et ascendant linsufflation. Pour faciliter le dplissementdu soufflet, son
fond est lest. Ce lest peut dailleurs augmenter en cours dutilisation parsuite de laccumulation deau de condensation.
En labsence dun ballon rservoir dans lequel le soufflet peut puiser, avec prsence duneentre dair ambiant ou dun dfaut dtanchit du circuit ou du ballonnet de la sondedintubation, de lair
ambiant est alors aspir et un mlange hypoxique peut se constituer,ou le patient se rveiller. De plus, en cas de dbranchement
252
ANE STHSI E
Figure 17-6 Reprsentation schmatique du montage dun ventilateur de type bag in a box. (Daprs Otteni JC, Steib A, Galani M, et al. Appareils
danesthsie-ventilateurs. Disponible sur http://urgencetaysir.over-blog.com/article-appareils-d-anesthesie-ventilateurs-61477653.html).
a : soufflet et bag in a box ; b, d, e : circuit gaz moteur ; c : circuit de secours ; f : slecteur ventilation manuelle et mcanique ; g : arrive de gaz frais ;
h, k : valves unidirectionnelles ; i : segment de raccordement au patient ; j : valve expiratoire du respirateur ; l : valve APL ; m : valve dchappement des
gaz excdentaires en ventilation mcanique.
accidentel du patient, de lair ambiant est aspir qui leurre le spiromtre expiratoire et son alarme, le soufflet continuant se distendre et tre comprim normalement. De ce fait, une alarme
dedbranchement de type volumtrique ne convient pas ce type
de ventilateur quand sonsoufflet nest pas associ un ballon.
Le fonctionnement des respirateurs piston se rapproche de
ceux soufflet descendant.
Ventilateurs soufflet ascendant lexpiration
Ce sont des appareils soufflet ascendant lexpiration et descendant linsufflation. Ils ne disposent pas de ballonrecueillant les
gaz expirs et les gaz frais. Ceux-ci vont directement au soufflet
quils dplissent en gnrant une lgre pression positive de fin
dexpiration (PEP). Ils permettent une bonne dtection dune
fuite au niveau du circuit (la hauteur dascension du soufflet
lexpiration diminue progressivement) et du dbranchement accidentel dupatient (le soufflet ne se soulve plus).
Ventilateur de type enceinte

membrane
Le ventilateur Zeus (Drager) comporte plusieurs enceintes
de ventilation. Chacune est divise par une membrane mobile
mitoyenne en deux compartiments, lun moteur (circuit primaire), lautre appartenant au circuit patient (circuit secondaire).
Le nombre denceintes en fonction dpend du volume courant
rgl, de faon limiter le volume compressible. La membrane
en caoutchouc comporte, sur son versant circuit moteur, un
disque en aluminium partir duquel un capteur de dplacement
dtermine le volume et le dbit des gaz dans le compartiment
patient. Lenceinte fait donc aussi officede spiromtre. Les compartiments moteurs sont actionns par un dispositif pneumatiqueautomatique ou un ballon. Le dplacement des membranes
gnre le volume courant.
-
Le circuit patient proprement dit est dpourvu de valves unidirectionnelles. Le sens unique de circulation est impos par
une turbine assurant un dbit continu des gaz prsents dans le
circuit de 70L/min. Elle homognise le mlange gazeux et amliorelabsorption du CO2.
Compte tenu de la prsence de la turbine, il nexiste pas de
vritables segments, inspiratoire et expiratoire, puisque dans
lensemble du circuit circule un mlange gazeux composition
homogne. Ainsi, le segment expiratoire sert aussi de segment inspiratoire si le patient inspire avec un dbit de pointe
suprieur 70 L/min. Il en est de mme du segment inspiratoire pour lexpiration. En dfinitive, avec les dbits inspiratoires et expiratoires levs, les deux segments entrent
simultanment en fonction. Ceci diminueconsidrablement les
rsistances, qui correspondent alors au quart de celles opposes
parun seul tuyau.
Les dbits et volumes mesurs dans les enceintes servent de
rtrocontrle du fonctionnement du ventilateur. Quand le
volume des gaz contenus dans le systme augmente, lexcdent
est vacu par la valvedchappement. Quand il diminue, des gaz
(O2, N2O, air) et/ou des vapeurs anesthsiquessajoutent automatiquement en fonction des concentrations mesures par les
analyseurset celles qui sont souhaites.
Le ventilateur Flow-I (Maquet) est quip dun systme de
rinhalation appel Maquet Volume refector. Son volume est de
1,2L, ce qui est trs faible compar la concurrence. Il prsente
une ouverture chaque extrmit. Le mlange de gaz expir est
introduit une extrmit du systme en serpentin. Celui-ci pousse
littralement le gaz lautre extrmit pour linsuffler au patient
en y ajoutant de lO2. Il ny a pas mlange de gaz inspir et expir,
le serpentin tant suffisamment long. Le volume exhal passe
travers labsorbeur de CO2; le volume courant tant calcul par
le rapport entre la ventilation minute et le dbit de gaz frais. Une
ventuelle fuite est compense par de lO2 automatiquement pour
maintenir le volume interne.
Comparaison de la performance
des respirateurs danesthsie
Linconvnient majeur de ce type de respirateur est le volume
important du circuit danesthsie. Ceci concourt lallongement
de la constante de temps du circuit et la majoration de lespace
mort compressible en cas de ventilation en pression positive. Les
appareils modernes sont quips de systmes de correction automatique de compliance interne; ce systme mesure la compliance
du circuit lors de la vrification systmatique avant utilisation. Plus
la pression du circuit est leve plus la quantit de gaz comprim
est importante. Le ventilateur tient compte de ce phnomne et
adapte le volume dlivr la pression dans le circuit. Ces systmes
de correction sont efficaces et autorisent lutilisation de la mme
machine pour les enfants et les adultes condition dadapter les
tuyaux et les capteurs (ventuellement) au poids de lenfant. Elle est
effectue rgulirement par lquipe de S. Jaber. Depuis 2000, tous
les respirateurs danesthsie ont les mmes performances que ceux
de ranimation. Ceci concerne la dlivrance des volumes, lexactitude des mesures, la compensation de compliance et la dynamique
des triggers [17]. Ceci a t confirm trs rcemment par un large
travail montr lors du congrs de la Sfar en 2011. Que la commande
du soufflet soit lectrique ou pneumatique, les ventilateurs sont
tous capables de dlivrer, en mode volume, le volume courant souhait par le clinicien dans les limites physiologiques.
Ventilation mcanique et circuit filtre

Fait important et rcent: la ventilation dans le circuit principal
aprs linduction permet de contrler rellement la ventilation
en mettant en route le respirateur [18]. Ceci permet de rduire
considrablement les pressions dinsufflation surtout lorsquune
ventilation en mode pression a t dbute. Il est ainsi possible de
ventiler de faon satisfaisante pour des pressions dinsufflation de
lordre de 10cmH2O [18]. Cette recommandation a t incluse
dans les recommandations de la confrence dexperts sur lintubation difficile parues en 2007 pour le texte court et en 2008 pour
le texte long [19]. La pression dinsufflation partir de laquelle
le risque dinsufflation gastrique devient significatif est denviron 20cmH2O chez ladulte [20]. Il est dautant plus faible que
lenfant est jeune, atteignant 10cmH2O chez le nourrisson [21].
Rglages classiques du ventilateur
En ventilation pression contrle, les rglages utiles se limitent

ceux du volume courant, de la frquence respiratoire et de la PEP.
Lhypoxmie peropratoire est largement dpendante de la prsence de micro-atlectasies. Les variations importantes du volume
pulmonaire induites par des grands Vt sont dltres pour le poumon et il est indispensable de rgler le Vt autour de 6 8mL/kg
du poids idal. Ceci a t montr clairement dans des conditions
cliniques trs varies:
en ventilation unipulmonaire pendant la chirurgie sophagienne (protective ventilation 5 mL/kg PEEP 5 versus
ventilation conventionnelle 9mL/kg ZEEP). Amlioration de
loxygnation, diminution de la dure de ventilation mcanique
postopratoire, diminution des marqueurs de linflammation
pulmonaire [22];
chez le vieillard : manuvre de recrutement + Vt 6 mL/kg
poids idal, + 12 cmH2O PEEP versus pas de manuvre de
-
253
recrutement +Vt10mL/kg poids idal + ZEEP. Amlioration

de loxygnation et de la mcanique respiratoire mais pas de modification des marqueurs pulmonaires [23];
chez lobse morbide : recommandations proposes par
P. Pelosi: Vt6-10mL/kg poids idal, ajuster la frquence respiratoire pour la PaCO2 et manuvre de recrutement (35-55cmH2O
pour 6 secondes) suivie par une PEEP de 10cmH2O [24].
Tous ces travaux ont t confirms par une large tude multicentrique prospective montrant limportance de limiter le volume
courant entre 6 et 8 mL/kg de poids idal avec une PEEP et des
manuvres de recrutement rgulires [47].
Les anesthsies sous ventilation contrle font baisser la CRF
par collapsus alvolaire, avec altration de loxygnation. La PEP
permet de rouvrir des alvoles. Il y a quelques annes, cette pratique tait peu utilise au cours des anesthsies car les problmes
doxygnation sont, au premier abord, facilement corrigs par une
augmentation de la FiO2. Nanmoins, lutilisation de FiO2 leve
favorise lextension des micro-atlectasies et doit tre utilise avec
prudence. Les manuvres de proxygnation ont t incrimines
dans la gense des atlectasies ; une manuvre de recrutement
alvolaire permet de les corriger. Le soupir automatique (augmentation du temps dinsufflation de 100% tous les 50 ou 100cycles)
est inefficace [25]. Lutilisation dune FiO2 0,8 induit le mme
pourcentage datlectasies, mais dans un dlai plus long [26].
Deux mthodes, ventuellement associes, sont proposes pour
restaurer loxygnation: la PEP et les manuvres de recrutement
alvolaire. La manuvre de recrutement la plus simple consiste
passer la machine danesthsie en mode manuel et rgler la
pression par ajustement de la valve APL pour maintenir la pression pulmonaire largement au-dessus de 30 cmH2O pendant
10 15 secondes [27]. Les effets hmodynamiques dune telle
manuvre ne sont pas ngligeables et elle ne peut tre ralise
quen tat hmodynamique satisfaisant [24]. Lautre manuvre
consiste ventiler pendant une minute haut niveau de PEP
(20cmH2O) et grand volume courant pour obtenir une pression
dinsufflation proche de 40cmH2O. Cette dernire mthode est
utilise lorsque la saturation initiale est basse et quune apne
risque de laggraver. Ces mthodes de recrutement sont maintenant automatises sur les machines les plus modernes.
Une manuvre de recrutement (40 cmH2O pendant
15secondes) permet de lever les micro-atlectasies postinduction
si elle est suivie par lapplication dune PEP 10 cmH2O [28].
Pendant les cholcystectomies laparoscopiques, les manuvres de
recrutement namliorent loxygnation que pendant la chirurgie
[29]. Linstauration dune PEP est indique chez les obses pour
amliorer loxygnation [24]. Elle nest pas toujours bien tolre
dun point de vue hmodynamique. Elle est inutile pour prvenir les
embolies gazeuses. Lamlioration de loxygnation par la mthode
de recrutement a galement t dmontre en pdiatrie [30].
Mode pression contrle
La principale caractristique de ce mode est la forme du dbit

inspiratoire. Le dbit est dclrant pour que la pression dinsufflation reste constante (voir Figure 17-1). En cela, le mode en
pression soppose au mode en volume o le dbit est constant
pendant linsufflation et la pression saccrot progressivement.
Lefficacit du mode en pression contrle dpend principalement du pic de dbit que le ventilateur est capable de gnrer en
dbut dinspiration. Les caractristiques de ce mode sont rappeles au Tableau17-II.
254
ANE STHSI E
Tableau 17-II Rsum des proprits diffrenciant les modes volume

et pression contrle.
Volume contrl
Consigne
de rglage
Pression contrle
Rglage du Vt : la
Rglage de la pression
pression dinsufflation
dinsufflation : le
dpend de limpdance
volume insuffl
thoracopulmonaire
dpend de limpdance
thoracopulmonaire
Dbit dinsufflation
Dbit constant
Dbit dclrant
Ventilation fuites
Diminution du Vt expir
Meilleur maintien du Vt
Monitorage
Pression dinsufflation
Volume courant
Fait trs important, le paramtre de rglage principal est le

niveau de pression qui dtermine le volume courant selon les
conditions mcaniques en aval. Il y a opposition entre les deux
modes ventilatoires:
en mode volume, le volume courant est rgl et la pression
dinsufflation est dautant plus leve que les conditions mcaniques daval sont dfavorables (compliance ou rsistance);
en mode pression, la pression dinsufflation est rgle et le
volume courant dlivr est dautant plus important que les conditions mcaniques daval sont favorables.
Le mode en pression ncessite une surveillance trs attentive du
volume courant et un rglage serr des alarmes hautes et basses du
Vt. En cas daugmentation importante des rsistances, le patient
peut ne plus tre ventil : en cas damlioration de limpdance
thoracopulmonaire (curarisation, changement de position), des
augmentations majeures de volume courant peuvent tre observes.
Le mode en pression prsente deux avantages, il permet:
de mieux grer les fuites (masque laryng ou sonde sans ballonnet); le volume courant est plus facilement maintenu;
de diminuer la pression dinsufflation pour un mme volume
courant [31].
Ces deux avantages sont cliniquement importants lors de la
ventilation au masque facial ou laryng chez ladulte [32] et en
pdiatrie [33].
La limitation des pressions dinsufflation na pas montr dintrt lors de la ventilation unipulmonaire, au cours de la clioscopie et mme de la prostatectomie sous robot [34].
Lutilisation de ce mode ventilatoire ncessite une formation.
Tout changement dimpdance thoracique va modifier le niveau
de ventilation dans un sens ou dans lautre. La ventilation ntant
pas stable, la surveillance du volume minute (ou mieux du Vt) est
imprative. Le monitorage des courbes pression-volume est dun
grand intrt parce quil dtecte prcocement les modifications
de mcanique respiratoire, particulirement lorsquelles sont lies
des variations de profondeur danesthsie. Il convient de mmoriser une boucle sous anesthsie profonde et de la comparer aux
boucles affiches en permanence. Sil nest pas possible de visualiser les boucles, la surveillance portera sur les courbes de tendance
de la pression des voies ariennes et du Vt.
Pour pallier les variations de ventilation en rapport avec les
modifications dimpdance thoracopulmonaire, le mode dit
auto-flow ou pression contrle volume garanti a t conu.
Lanesthsiste rgle une consigne de volume courant et la machine
ajuste la pression dinsufflation pour garantir ladministration
du volume dsir en mode dbit dclrant. Ce mode est sduisant mais son intrt clinique na pas encore t dmontr. Il est
-
nanmoins logique de penser que ce mode donne plus de scurit

que la mode pression contrle du fait quil garantit un niveau
de ventilation stable en cas de modifications de la mcanique
respiratoire.
Modes autodclenchs
Lavantage majeur des circuits-filtre est quils permettent le passage ventilation spontane/ventilation contrle en activant un
simple commutateur. Le circuit patient et le monitorage gardent
les mmes fonctionnalits, quel que soit le mode ventilatoire.
Ceci ne reprsente pas un simple gadget puisque cette fonction
est utilise au moins deux fois pour chaque anesthsie gnrale:
lors de linduction (passage de la ventilation spontane lors de la
proxygnation la ventilation manuelle puis mcanique) et lors
du rveil (sevrage de la ventilation mcanique).
Il convient de distinguer deux modes : la VACI (ventilation
assiste contrle intermittente) et laide inspiratoire (AI). En
VACI, les cycles sont dbit constant alors quen AI, ils sont de
type dbit dclrant. Certains ventilateurs dlivrent des Vt non
dclenchs que lorsque le temps expiratoire devient suprieur
une valeur rglable ; il sagit dune scurit dapne. Dautres
insufflent systmatiquement des cycles imposs ; il sagit dune
ventilation dite de scurit. Ce deuxime mode est moins logique
car les cycles imposs ne tombant pas forcment en phase inspiratoire, ils ne donnent pas lieu une amlioration de la ventilation.
La littrature concernant lintrt de la VACI en anesthsie
est pauvre. Ceci est probablement li la difficult dadapter le
patient ce mode ventilatoire. En effet, le patient tolre linsufflation mcanique quil a dclenche si laugmentation inspiratoire
du volume pulmonaire est rapidement satisfaite. En VACI, lexistence dun trigger inspiratoire en pression et dun dbit dinsufflation constant retarde laugmentation du volume pulmonaire.
Il est bien plus facile dadapter un patient en aide inspiratoire du
fait dun trigger inspiratoire en dbit et dun dbit inspiratoire dclrant. De plus, lexistence dun trigger expiratoire permet darrter
linsufflation ds que le patient dbute lexpiration. Il est nanmoins
ncessaire dy adjoindre un temps inspiratoire maximum autoris
pour arrter linsufflation en prsence de fuites. A priori, il apparat
logique de rgler le niveau de trigger au minimum; nanmoins, un
trigger trop sensible expose au risque dautodclenchement pour
des dpressions trachales trs faibles, telles que celles gnres par
les contractions cardiaques. Le niveau daide dpend des conditions
mcaniques du systme respiratoire et doit tre adapt en fonction
du patient (obsit, BPCO) et en fonction du niveau dassistance
respiratoire que le clinicien choisit. Des logiciels sophistiqus permettent de grer automatiquement ces paramtres soit pour ajuster
le niveau de ventilation sur lhmatose [35, 36], soit pour raccourcir
la dure de sevrage [37].
Des travaux rcents ont rapport des rsultats encourageants
pour:
le masque laryng [32];
la clioscopie compare avec la ventilation contrle;
lassistance ventilatoire au cours de lintubation sous fibroscopie en ranimation [38] et au bloc opratoire [39];
la proxygnation chez lobse o lAI permet dobtenir une
FetO2 satisfaisante chez plus de patients dans un laps de temps
plus court [40] et chez le sujet sain [41].
Ce mode ventilatoire prdispose linstabilit et, lorsquil est
choisi, il convient daccepter une certaine irrgularit des cycles
respiratoires.
Fait trs important, lensemble de ces nouveaux modes semble

intressant et utile mais requiert une attention soutenue pour
adapter les rglages du respirateur et/ou la profondeur danesthsie aux modifications induites par le patient.
Monitorage de la machine
danesthsie
Surveillance de la mcanique
respiratoire
Laffichage des courbes dbit-volume et pression-volume rend de
grands services condition de savoir les interprter. Il convient
de bien reprer les modifications des courbes qui traduisent des
moments prcis du cycle de ventilation (Figures 17-7 et 17-8).
En labsence de boucle, la lecture des courbes en fonction du
temps reste instructive pour suivre en continu lvolution de la
mcanique respiratoire:
valeur du dbit en fin dexpiration: reflet de lhyperinflation
dynamique;
valeur de la pression de fin dinsufflation (Figure 17-9) :
reflet de la compliance totale (compliance statique + rsistance)
sil ny a pas de temps de pause ou de la compliance statique sil y
a un temps de pause. Pour la majorit des patients sans antcdents cardiopulmonaires, la pression dite de pic suffit puisque les
modifications de mcanique respiratoire sont trs dpendantes
de la compliance paritale (relchement musculaire, position
peropratoire).
Il convient de connatre le lieu de la mesure: les capteurs situs
dans la machine surveillent son fonctionnement et nidentifient
pas certaines pathologies comme un bronchospasme (en dehors
dun problme matriel, la sortie du gaz du soufflet lexpiration
nest jamais gne). Sur lcran de surveillance, le sens du dbit
varie galement selon que le capteur est dispos prs de la pice en
Y ou dans la machine.
Figure 17-7
( gauche).
-
Boucle dbit/volume ( droite) et pression/volume
255
Gestion raisonne des alarmes

Trop dalarmes tuent lalarme. Il faut donc dissocier les paramtres monitors qui doivent tre alarms de ceux qui ne doivent
tre consults qu titre informatif. Un paramtre monitor doit
tre alarm quand:
le dpassement du seuil met en jeu lhomostasie, quel que
soit le contexte (SaO2<85%, bradycardie, hypertension);
le fonctionnement de la station danesthsie est compromis
(hirarchisation des alarmes techniques);
le contexte clinique invite monitorer un paramtre qui est
rput prdictif dune complication attendue (capnographie et
embolie gazeuse).
Les autres paramtres ne sont pas alarms pour ne pas saturer
lattention du clinicien. Ils sont prsents sur des crans, visualisables la demande. Cette hirarchisation expose loubli de ces
paramtres et la formation/sensibilisation des cliniciens est fondamentale cet gard.
Cette sparation des paramtres surveills est parfois difficile.
Il est par exemple logique de ne pas alarmer la concentration
haute des agents halogns lorsquils sont utiliss bas dbit
pour lentretien de lanesthsie. En revanche, cette alarme haute
devient indispensable au cours dune induction au svoflurane
o les concentrations utilises sont par principe leves. En pratique, tout se dcide dans le paramtrage de la configuration des
moniteurs et on ninsistera jamais assez sur limportance de ce
paramtrage et la ncessit de standardiser les configurations des
moniteurs pour viter les mauvaises surprises.
Informatisation de la machine
danesthsie
Lavenir est dans lintgration un rseau informatique de la
machine danesthsie. Mme si le milieu de lanesthsie est encore
rticent linformatisation des blocs, les contraintes rglementaires, mdicolgales et lexigence de scurit vont nous y pousser.
La mise en rseau des machines danesthsie permet damliorer la
qualit plusieurs niveaux:
Figure 17-8 Intrt de la sauvegarde dune courbe de rfrence

pour le suivi de la mcanique respiratoire. Dans lexemple donn, la
manuvre de recrutement a permis de visualiser immdiatement une
amlioration de la pente de la compliance.
256
ANE STHSI E
1) la check-list douverture de salle dopration qui peut ainsi

tre enregistre et imprime de faon centralise [3];
2) la traabilit des dispositifs mdicaux, des transfusions, etc.
[42];
3) la transmission dun clinicien lautre [43];
4) le suivi chronologique des diffrents vnements en relation
avec le monitorage [44];
5) le processus dassurance qualit qui sintgre dans lvaluation des pratiques professionnelles [45].
Le cot de cette informatisation nest pas exorbitant: en termes
dquipement, il reprsente, dans notre exprience, 7,5 % de
lquipement machine danesthsie et monitorage, bloc et SSPI et
environ 5euros par anesthsie pour une dure damortissement
de septans.
Aspects budgtaires
Mme si lavenir est la comptabilit analytique, le prsent nous
impose un cloisonnement des dpenses entre les salaires, les
produits pharmaceutiques et les cots du matriel. Dans notre

exprience au cours des annes 2000-2005, lamortissement du
matriel reprsentait environ 10 % des dpenses en personnel,
toutes catgories confondues. Les dpenses lies au matriel biomdical (machine, moniteur, pousse-seringues, etc.) reprsentent
75% des dpenses et linformatique 25% (tous postes confondus: un par salle dopration, un par lit de rveil, la bureautique
du service et des consultations et les diffrents serveurs). Dans
notre exprience, lquipement anesthsique complet dune salle
dopration revient 61 000 euros et 20 000 euros par lit de
rveil. Compte tenu de lactivit de lIGR et dune utilisation
pendant dix ans, le retour sur investissement est de 10 euros
par anesthsie. Les cots de maintenance tendent se rduire et
reprsentent actuellement un peu moins de 5% de lamortissement annuel du matriel (donnes non publies), comparer
environ 10% du prix dachat [6] dans la fin des annes 1990. Ces
chiffres nincluent pas les prix du matriel usage unique qui ne
font que crotre pour dpasser largement le prix des mdicaments
danesthsie. Ces chiffres restent nanmoins modestes sils sont
compars au frais de personnel.
B
Figure 17-9 Courbes de dbit, de pression et de volume sous ventilation volume contrl (A) et pression contrle (B). En ventilation volume
contrl, le dbit dinsufflation est constant pendant linspiration. En pression contrle, le dbit dinsufflation est maximal en dbut dinsufflation pour
diminuer afin de maintenir constante la pression dans les voies ariennes.
-
Formation sur les machines

danesthsie
linstar de lintubation difficile, ces formations doivent comporter un enseignement thorique et pratique. Chaque machine
a ses particularits quil faut connatre: mode demploi, mise en
dfaut, limites de fonctionnement. Ces formations devraient en
premier lieu concerner les internes en formation initiale avant
les stages hospitaliers. Ce serait comme passer le code de la route
avant de russir la conduite!
La formation sur les machines est obligatoire lors de leur mise
en service. Cette formation est assure par les industriels, en
sachant quils rencontrent de rels problmes dadhsion des
participants (absentisme, formation courte par des activits
concurrentes).
Une action dtermine regroupe des socits savantes comme
la Sfar ou lAfmu (mdecine durgence) dune part, lAfib (ingnieurs biomdicaux) et le Snitem (industriels des quipements
biomdicaux) dautre part. Elle comporte un enseignement des
utilisateurs sur la base dun socle de connaissances et dune valuation par e-learning. Cette formation est complte par des ateliers de maniement pratique des machines, au mieux avec de la
simulation.
Le rfrent matriel a un rle crucial dans la formation; il est le
trait dunion entre les utilisateurs, les ingnieurs biomdicaux et
les industriels. Le rfrent coordonne ainsi:
le paramtrage des machines et des moniteurs;
lenseignement selon les configurations retenues lors de la
mise en service et pour les nouveaux arrivants;
la surveillance du parc en troite relation avec le biomdical;
laide la rsolution des problmes techniques lors de la
check-list douverture de salle et lors de lanesthsie en elle-mme.
Conclusion
Les machines danesthsie ont vu leur aspect et leurs fonctionnalits compltement bouleverss par des innovations
technologiques:
dlivrance des gaz avec les mlangeurs lectroniques et lanesthsie par inhalation objectif de concentration;
nouveaux modes de ventilation en pression positive (ventilation en pression contrle, aide inspiratoire);
amlioration des capteurs et de la visualisation des tendances
et des boucles pression-volume ou dbit-volume;
matrise de la qualit technique qui rend ces machines de
plus en plus fiable.
La rvolution actuelle passe par linformatique avec trois axes
distincts:
la feuille danesthsie informatise qui donne un surcrot de
qualit objectivement dmontrable;
la base de donnes adjointe la feuille informatise qui
permet de mesurer en temps rel la qualit. De vrais indicateurs
peuvent ainsi tre suivis en permanence pour juger de lefficacit
des stratgies de prise en charge [46];
les logiciels daide la dcision qui apparaissent depuis peu
et dans lesquels il faut sinvestir pour amliorer les processus de
dcisions cliniques.
-
257
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MONITORAGE
PRI-OPRATOIRE
18
Valrie BILLARD
La physiologie humaine dcrit plusieurs fonctions ncessaires

la survie comme la circulation, la respiration, lactivit mtabolique ou le fonctionnement du systme nerveux. Ces fonctions
sont maintenues par des mcanismes de rgulation complexes qui
peuvent tre perturbs par lanesthsie, la chirurgie ou les pathologies du patient. La dtection et la correction des perturbations
sont alors ncessaires pour ramener chaque fonction dans des
limites compatibles avec la survie, labsence de morbidit ou simplement avec le rveil.
Lorganisme produit de nombreux signaux qui tmoignent plus
ou moins directement de ces fonctions. Le passage du signal mis
aux paramtres physiologiques pertinents est le rsultat de toute
une chane dacquisition et danalyse ralise automatiquement
par les moniteurs. Cette chane aboutit laffichage des paramtres, renforce par des alarmes visuelles et sonores.
Certains signaux sont mis spontanment, dautres sont provoqus (ou voqus) par une stimulation standardise (curarisation, pupillomtrie, potentiels voqus).
Certains paramtres ont peu de signification un instant donn
mais leur utilit rside dans leurs variations au cours du temps ou
en rponse certaines manuvres (paramtres dynamiques).
Linterprtation est ltape ultime du monitoring et un monitoring sans interprtation na pas dintrt clinique.
Du signal physiologique
au paramtre numrique
Il y a quelques dcennies, le mdecin navait que ses mains, ses yeux
et ses oreilles pour percevoir ces signaux. Il en rsultait un retard
faire le diagnostic dtats critiques, les sens de lhomme ntant
pas des capteurs trs sensibles ni trs vigilants. Aujourdhui, le
monitorage instrumental permet une surveillance fine et permanente des fonctions physiologiques, travers des paramtres
numriques dont les valeurs peuvent tre utilises comme critres
de dcision objectifs ou faire lobjet dune alarme automatique.
Le chemin entre le signal physiologique mis et les paramtres
affichs passe par une chane dacquisition qui est spcifique de
chaque signal. Les paramtres numriques affichs en routine ne
refltent la plupart du temps quune partie de la complexit du
signal initial mais le nombre de paramtres extraits augmente avec
les annes.
Quel que soit le signal, le processus de base suit les mmes
tapes.
-
Capter le signal avec un capteur

adapt sa nature
Les signaux lectriques peuvent tre transmis directement au
moniteur. Priodiquement, celui-ci mesure limpdance de llectrode, afin de dtecter un mauvais contact ou un dbranchement.
Les signaux dautres natures (pression, dbit, force) doivent
tre transforms en signal lectrique par un transducteur.
Parfois le calcul est un peu plus sophistiqu: par exemple, pour
estimer le paramtre saturation du sang artriel en oxygne, le
signal mesur est labsorption dun faisceau infrarouge travers la
pulpe du doigt et ses variations chaque cycle cardiaque.
Mesurer ce signal des intervalles

de temps appropris, lamplifier
si besoin et transformer le signal
(analogique) en une valeur numrique
Le signal transform en signal lectrique doit tre mesur des
intervalles choisis.
Les signaux stables (comme, par exemple, la temprature)
peuvent tre mesurs nimporte quand.
Pour les signaux priodiques, la frquence des mesures (ou
chantillonnage) doit tre assez haute pour pouvoir capter
la valeur maximale, la valeur minimale et la forme de la courbe
chaque cycle. Pour cela, la frquence dchantillonnage dun
signal doit tre au moins le double de la frquence la plus leve
qui compose ce signal (thorme de Shannon).
Parfois lintensit du signal est trop faible et une amplification
est ncessaire. Cest le cas de lEEG (dont lamplitude de dpart
est 1/100V) ou de la SpO2 dont lamplitude varie largement
dun patient lautre. Aujourdhui, lamplification est le plus souvent ajuste automatiquement pour obtenir un signal de lordre
du volt. Mais lajustement automatique de lamplification rend
ininterprtable la comparaison des aires sous la courbe de signal.
Certains paramtres sexpriment par rapport une valeur
de rfrence (pression artrielle invasive, curarisation). Leur
surveillance doit commencer par mesurer cette valeur. Cest la
calibration.
Enfin, certains signaux sont parasits par des artefacts lectriques ou mcaniques venant du patient ou de son environnement. Heureusement, les artefacts sont souvent mis des
260
ANE STHSI E
frquences diffrentes des signaux physiologiques ce qui permet

de les filtrer avant ou aprs numrisation en coupant ces bandes
de frquences. Le filtrage permet dobtenir un signal plus propre
et plus facile analyser. Mais il fait perdre un peu dinformation
car la sparation des frquences entre le signal quon cherche
analyser et les artefacts nest pas parfaite et quil existe une part de
superposition.
Afficher les courbes en fonction

du temps
Monitorage des grandes

fonctions physiologiques
lissue de la chane de mesure combinant transduction, filtrage,

chantillonnage et numrisation, les courbes en fonction du temps
peuvent tre affiches sur un scope. Lanalyse visuelle de la forme de
la courbe, de sa rgularit permet de nombreux diagnostics. Cest le
cas pour lECG, le CO2 expir, lEEG Cette analyse visuelle permet aussi de distinguer de vraies anomalies des artefacts.
Monitorage cardiovasculaire
Calculer les paramtres

physiologiques qui en dcoulent
ECG
Les signaux constants sont affichs directement.

Pour les signaux priodiques, sont calcules la valeur moyenne
(qui correspond la valeur efficace) et, lorsque les variations sont
importantes, les valeurs maximale et minimale ainsi que la priode
au bout de laquelle le signal se rpte (ou son inverse, la frquence).
Dautres paramtres sont parfois calculs comme laire sous la
courbe, la pente de la courbe ainsi que leur variabilit en fonction de facteurs dinfluence comme la ventilation.
Le signal peut aussi faire lobjet dune transformation mathmatique complexe qui a pour but de faire apparatre non plus le
signal tel quil dfile sur un scope, mais ses composantes mathmatiques. Les principales sont:
la transforme de Fourier: le signal en fonction du temps est
dcompos en une somme de fonctions simples (sinusodes) puis
un petit intervalle de signal est reprsent non plus en fonction
du temps mais en fonction de la frquence de chaque sinusode
composante;
lanalyse en ondelettes: superpose le trac reconstitu des
formes lmentaires puis reprsente ce trac comme une combinaison de ces formes. Les formes qui se superposent le mieux avec
le signal ont un poids prpondrant dans la reprsentation du segment de trac;
lanalyse chaotique ou fractale: estime le nombre de facteurs
dinfluence qui augmentent la complexit du signal.
Enfin, les paramtres physiologiques peuvent tre de nature diffrente des signaux mesurs mais dtermins par comparaison de
ces signaux des courbes de calibration ou des modles mathmatiques intgrs (exemple: la SpO2).
Affichage et moyennage
Une fois calcul, chaque paramtre physiologique est affich sur
le moniteur en temps rel et sous forme de tendance numrique
ou graphique.
Mais certains paramtres fluctuent dune mesure lautre soit
cause de la variabilit du signal mis, soit cause de lincertitude sur
-
la mesure. Pour faciliter linterprtation, les moniteurs affichent

souvent la moyenne des dernires valeurs soit sur quelques cycles,
soit sur quelques secondes (de 15 60 secondes). La valeur affiche
rend alors compte, pour une part, de ltat actuel du patient pour
une autre part, de son tat antrieur (au moment des mesures prcdentes) et reflte donc avec retard et en les amortissant les variations rapides du paramtre. Lorsquil veut interprter finement la
variation dun paramtre, le clinicien doit donc imprativement
savoir comment est moyenne la valeur quil observe.
Il a pour but de surveiller la fois la fonction du cur et de la

circulation, incluant la volmie et les mcanismes de rgulation
rflexes.
Cest un signal lectrique rsultant de lensemble des activits lmentaires des cellules myocardiques. Il est priodique (la priode
tant le cycle cardiaque) mais avec des variations de frquence
modules par les tonus sympathique et parasympathique. Son
amplitude est de lordre du volt ce qui est suffisant pour pouvoir
le mesurer sans lamplifier.
Sa smiologie gnrale (succession dune onde P, dun complexe QRS et dune onde T, spars par des retours la ligne de
base) a t dcrite en cardiologie [1].
Il est recueilli directement partir dlectrodes colles de part
et dautre du prcordium selon le contexte chirurgical. La drivation DII est souvent prfre pour sa bonne sensibilit montrer
les troubles du rythme. Trois lectrodes suffisent pour le trac de
base, cinq sont ncessaires pour lanalyse du segment ST.
Piges et limites: lECG peut tre perturb par de nombreux
artefacts lis aux mouvements du patient, au mauvais contact
dune lectrode ou des activits lectriques environnantes (bistouri lectrique). Ces artefacts peuvent conduire des manuvres
intempestives qui sont parfois alles jusqu une ranimation darrt cardiorespiratoire [2].
Une dtection automatique dartefacts associe une analyse
humaine est indispensable pour diffrencier un ECG plat vrai
dune dconnexion.
PARAMTRES PHYSIOLOGIQUES EXTRAITS
Calcule partir de la dtection des maximum de lECG.

Piges: ce calcul peut donc tre fauss en prsence de grandes
ondes T reconnues comme des complexes QRS, ou en prsence
dactivit lectriques externes (bistouri lectrique, radiofrquence). En labsence de ligne de base stable, lanalyse automatique peut aussi mettre une alarme de fibrillation ventriculaire.
Frquence cardiaque
Courbe en fonction du temps Son affichage est mdicolgal en

pri-opratoire. Lanalyse visuelle de la courbe permet didentifier un rythme sinusal, des extrasystoles ou des artefacts qui perturbent le calcul des paramtres. La possibilit de sauvegarder ou
dimprimer un segment de trac anormal est une proprit apprciable de certains moniteurs.
M O N I TO R AG E P R I - O P R ATO IRE
Variabilit de la frquence cardiaque Elle est calcule par

transforme de Fourier, par ondelettes ou par analyse fractale. Son
intrt repose sur le fait que la frquence cardiaque varie autour
dune valeur moyenne donne par le nud sinusal sous linfluence
des tonus sympathique et parasympathique et de la respiration
(voir chapitre Physiologie du systme nerveux autonome). Le
tonus sympathique influence plutt les composantes de basse frquence (0,1Hz), le tonus parasympathique et la respiration les
composantes de plus haute frquence (0,2 0,4Hz). La variabilit
diminue lorsque ces tonus sont dprims par une anesthsie et/ou
une analgsie profonde. Inversement, lapplication dune stimulation douloureuse augmente le tonus neurovgtatif et la variabilit de la frquence cardiaque. Cette proprit est utilise dans
plusieurs prototypes de moniteurs de la profondeur de lanalgsie
(ANI, SPI).
Analyse du segment ST Dtecte un dcalage suprieur 1mm
par rapport la ligne de base partir dun ECG qui doit comporter au minimum 5lectrodes et afficher plusieurs drivations
pour en augmenter la sensibilit. Pour une dtection visuelle, les
drivations CM5 (fourchette sternalepointe du cur) et CS5
(paule droitepointe du cur) ont t proposes. Pour une analyse automatique dbouchant sur une alarme, la drivation V5 est
la plus sensible, mais la combinaison de 2 ou 3drivations (par
exemple V5+V4, voire V4R) amliore notablement la sensibilit
pour dtecter une ischmie myocardique pri-opratoire [3, 4].
Diffrentes bandes de frquences peuvent tre choisies de la
plus troite (monitoring) la plus large (diagnostic). La bande
troite semble avoir une meilleure sensibilit pour dtecter une
ischmie myocardique [5].
Sa principale limite est son manque de spcificit.
Limpdance est linverse de la rsistance

au passage dun signal lectrique entre 2 lectrodes dECG. Cette
impdance varie avec le volume thoracique chaque cycle respiratoire ce qui est lorigine dune des mthodes de mesure de
la frquence respiratoire, utile en particulier chez le patient non
intub. Son utilisation trouve ses limites lorsque le patient bouge
ou en cas dapne obstructive o les mouvements respiratoires
sont prsents mais peu efficaces [6].
Elle varie aussi chaque cycle cardiaque en fonction du volume
systolique ce qui la fait proposer comme une mthode destimation du dbit cardiaque mais sa fiabilit dans cette indication
semble infrieure aux autres mthodes aujourdhui disponibles.
Impdance thoracique
Pression artrielle
Cest un signal de pression priodique avec les cycles cardiaques

mais modul comme la frquence cardiaque par les systmes sympathique, parasympathique et par la respiration. Trois types de
mesure sont disponibles: invasive, non invasive discontinue par
brassard et non invasive continue [7].
MESURE INVASIVE
La pression est mesure directement par un cathter court insr

dans une artre, en gnral radiale ou fmorale, parfois pdieuse,
en vitant lartre humrale qui est une artre terminale de petit
calibre, donc haut risque de thrombose, et aprs avoir vrifi que
la mise en place du cathter ne supprime pas le flux artriel en aval
(test dAllen). Ce cathter est connect par un raccord rigide un
capteur de pression et la colonne de liquide, de volume incompressible, contenue dans lensemble cathter + raccord, transmet
-
261
au capteur de pression les variations de la pression dans lartre.

La fidlit de cette transmission dpend des proprits du capteur
et des caractristiques du raccord (longueur, diamtre, lasticit).
Un raccord trop long ou trop rigide va polluer le signal de pression par des phnomnes de rebond et conduire surestimer la
pression artrielle systolique; un raccord court, large ou trs lastique conduit lamortissement du signal et une sous-estimation de la pression systolique. En pratique, chaque fabricant doit
fournir les performances de son matriel en termes de prcision
des valeurs affiches et fournir la liste des consommables dont il
garantit la compatibilit avec son moniteur.
Piges Le principal est locclusion de lartre ou du cathter par
un caillot de sang. Il est prvenu par la mise en place systmatique
dune poche de contre-pression, permettant un rinage rgulier,
associ parfois la prsence dhparine dans le fluide de rinage.
Il peut tre dtect avant tout par lanalyse visuelle du trac qui
samortit, perd sa priodicit et la forme typique lie au flux systolique. Mais inversement, une baisse brutale de la pression artrielle va induire le mme trac amorti, et limputation de ce trac
un cathter bouch peut faire perdre un temps prcieux dans le
traitement de lhypotension. En rsum, lorsque lexamen visuel
du trac retrouve un trac amorti, il convient de ragir la fois en
rinant le cathter pour sassurer de sa permabilit et en contrlant la pression artrielle par une mthode non invasive.
Le second pige est la prsence de bulles dair dans le raccord qui
induisent galement un trac amorti et doivent tre dtectes et
limines et surtout pas purges en direction de la circulation du
patient, sous peine de raliser une embolie gazeuse artrielle distale.
Le moniteur affiche la courbe en fonction du temps et les valeurs maximale, minimale et moyenne.
Paramtres principaux
Paramtres drivs
Variabilit de la pression artrielle et deltaPP. Au cours de la

ventilation mcanique, linspiration augmente la pression intrathoracique et diminue le dbit cardiaque qui traverse le cur
droit, ce qui induit au cycle suivant une diminution lexpiration
du dbit cardiaque gauche. Ces variations de dbit induisent en
aval des variations de la pression artrielle et en particulier de la
pression pulse (PP) dfinie comme la diffrence entre la pression
diastolique et la pression systolique suivante. Cette influence est
particulirement marque chez le patient hypovolmique, dont
la veine cave est proche de la pression de collapsus et le ventricule
droit insuffisamment rempli [8, 9].
Inversement, la correction de lhypovolmie diminue les variations respiratoires de la pression artrielle. Aprs des tudes cliniques portant sur diffrentes mesures des variations respiratoires
de pression artrielle, Michard et al. ont montr que la meilleure
prdiction dune rponse positive au remplissage vasculaire tait
obtenue avec la variation de pression pulse (DPP) dfinie par:
PP =
(PPmax PPmin)
(PAsysmax PAdiamax) (PAsysmin PAdiamin)
=
[(PPmax + PPmin) / 2]
[(PAsysmax PAdiamax) + (PAsysmin PAdiamin)] / 2
La valeur seuil offrant le meilleur compromis entre sensibilit et

spcificit tait de 13% avec une zone grise peu prdictible entre
9 et 13%. Lutilisation de ce paramtre est limite aux patients
en ventilation contrle en pression positive. Elle est dlicate en
cas daltration de la compliance artrielle (athrosclrose svre),
darythmie complte, lorsque la frquence cardiaque est trs lente
ou a une grande variabilit, en cas dinsuffisance cardiaque droite
ou lorsque le volume courant est faible.
262
ANE STHSI E
Analyse de contour et de la forme de la courbe. Elle est utilise dans diffrents algorithmes destimation du dbit cardiaque
(PiCCO, Vigilo) ou de la profondeur de lanalgsie (SPI)
qui seront dtaills ci-dessous.
respiratoires faibles de la pression artrielle et de dbit cardiaque

et des index qui lexpriment.
PRESSION ARTRIELLE NON INVASIVE DISCONTINUE
Elle repose sur lapplication dune contre-pression calibre par un

brassard plac sur le bras (artre humrale) ou sur le mollet (artre
tibiale antrieure).
Une contre-pression suprieure la PA systolique interrompt
totalement le flux. Une contre-pression suprieure la PA diastolique laisse passer un flux mais modifie son rgime (de flux
laminaire flux turbulent) et la diminution de la contre-pression
en dessous de la PA diastolique restaure le flux physiologique. La
mesure peut donc tre faite par la dtection du bruit li chaque
cycle (stthoscope) ou par la dtection des oscillations (brassard
automatique).
Elle fournit les valeurs maximale (pression systolique), minimale (diastolique) et moyenne.
Les limites de mesure sont une pression artrielle basse responsable dune mauvaise perception des flux ou lexistence dune
arythmie. Par ailleurs, il faut se souvenir que le dgonflage du
brassard nest pas instantan, et donc que les pressions artrielles
systolique et diastolique qui sont affiches nont pas t mesures
au mme moment, ce qui en perturbe linterprtation en cas de
variations rapides.
La sonde de Swan-Ganz est un cathter veineux central muni

dun ballonnet son extrmit distale. Le gonflement du ballonnet permet, au moment de linsertion, de guider la sonde dans
le sens du flux vers lentr dune artre pulmonaire puis dans
sa position dfinitive dobstruer temporairement cette artre
afin denregistrer la pression daval (PAP occlusive), suppose
reflter la pression dans les cavits gauches [12]. Elle permet
destimer le dbit cardiaque en injectant un bolus de NaCL
0,9 % froid au niveau de loreillette droite par lorifice latral
de la sonde, puis enregistrant la variation de temprature au
niveau de lartre pulmonaire [13]. Selon le principe de Stewart
et Hamilton, le dbit cardiaque est inversement proportionnel
laire sous la courbe de temprature gnre par le bolus froid
dilu dans le flux sanguin 37. Cette mthode historique
est de moins en moins utilise depuis la mise sur le march de
mthodes alternatives de mesure du dbit cardiaque moins invasives, plus ractives et plus faciles mettre en place. Toutefois, la
disponibilit sur la sonde de Swan-Ganz dun monitoring continue de la pression artrielle pulmonaire et de la saturation veineuse en O2 pour estimer le risque dinadquation des apports
aux besoins lui conservent de rares indications.
PRESSION ARTRIELLE NON INVASIVE CONTINUE
PiCCO
Photoplthysmographie digitale ou volume clamp La mesure

utilise deux manchons rigides garnis lintrieur dun coussin circulaire susceptible de se gonfler et dans lesquels on glisse 2 doigts
jusqu la phalange proximale. Le diamtre de lartre digitale est
dtect par un faisceau infrarouge. Si ce diamtre augmente (systole), le coussin se gonfle afin de conserver un diamtre constant
et la pression du coussin est alors gale la pression dans lartre
digitale. Des calibrations rgulires sont ncessaires pour relier le
diamtre de base de lartre la pression. Le doigt utilis change
en alternance toutes les 30 minutes. Le fabricant recommande de
limiter lutilisation 24 heures [10].
La concordance avec la pression artrielle au brassard semble
bonne, en particulier pour la pression artrielle moyenne [11] mais
porte sur peu de donnes. Les principaux avantages cliniques sont
la simplicit de mise en place et le caractre non invasif, en particulier en cas dinstabilit hmodynamique imprvue ou de courte
dure (endoscopie, radiologie). Les limites dutilisation sont les
doigts froids, lexistence dune vasocontriction ou le patient agit.
Le PiCCO associe un cathter artriel spcifique muni dune

thermistance son extrmit, si possible insr au niveau fmoral ou, en cas dimpossibilit en axillaire, radial ou brachial, et
un cathter veineux central non spcifique, si possible insr en
territoire cave suprieur ou en fmoral controlatral lartre. Le
PiCCO combine deux technologies:
La thermodilution transpulmonaire analyse de faon discontinue laire sous la courbe de temprature mesure au niveau
artriel aprs un bolus de liquide froid inject dans la circulation
veineuse centrale. Cette aire sous la courbe permet de calculer:
lindex cardiaque (moyenne sur 3 5 mesures; normale: 3
5 L/min/m2). Il sert calibrer lestimation continue du dbit
cardiaque;
le volume tldiastolique global (VTDG ; normale : 600
800mL/m2);
le volume sanguin intrathoracique (VSIT; normale: 850
1000 mL/m2);
leau pulmonaire extravasculaire (EPEV ; normale : 3
7mL/m2).
Lanalyse du contour et de la surface de londe de pouls battement par battement fournit:
le volume djection systolique index (VESI; normale: 40
60mL/m2) est calcul partir de laire sous la courbe de pression
artrielle et de limpdance aortique estime par la thermodilution transpulmonaire;
une mesure continue du dbit cardiaque partir du VES et
de la frquence cardiaque. Celle-ci a montr une bonne corrlation avec la rfrence Swan-Ganz, mais doit tre recalibre
par thermodilution priodiquement (car elle drive vite), et
chaque variation importante (saignement, clampage vasculaire,
traitement vaso-actif, remplissage vasculaire majeur, rveil du
patient aprs chirurgie);
Monitorage du dbit cardiaque et de la volmie
Le monitorage du dbit cardiaque est justifi en pri-opratoire

lorsque ltat du patient ou la chirurgie le rend haut risque de
bas dbit, car un bas dbit risque dinduire une hypoperfusion des
organes vitaux pouvant aboutir des dommages irrversibles.
La premire cause de bas dbit cardiaque en pri-opratoire est
lhypovolmie, mais la correction de celle-ci peut tre limite par
les capacits de la pompe cardiaque prendre en charge ce volume
supplmentaire. Lvaluation du dbit cardiaque, de la volmie et
de la tolrance au remplissage est donc intimement lie en priopratoire. Dans la plupart des situations cliniques, le remplissage
est optimal lorsque pression artrielle et dbit cardiaque naugmentent plus aprs remplissage, ce qui est prdit par des variations
-
THERMODILUTION ARTRIELLE PULMONAIRE

ET SONDE DE SWAN-GANZ
la variation du volume djection (VVE) renseigne sur la prcharge dpendance du dbit cardiaque et de la pression artrielle.
Elle reste valable en ventilation spontane;
les rsistances vasculaires systmiques (RVS) refltent la
post-charge; normale: 1700 2400dyn/s/cm5/m2;
lindice de permabilit vasculaire pulmonaire (IPVP =
EPEVI/volume sanguin pulmonaire; normale<3). Son augmentation signe un trouble de permabilit de la membrane alvolocapillaire et augmente en cas dOAP;
lindex de fonction cardiaque (IFG=IC/VTDGI) estime la
fonction inotrope du cur (normale:>4,5/min). Sa diminution
est une indication raliser une chographie pour confirmer le
trouble de contractilit.
Le moniteur mesure galement:
la ScVO2 qui estime ladquation entre apport en O2 et
besoins (normale: 70-80%);
la variation de la pression pulse (VPP ; normale: <10%).
Comme la VVE, cet indice estime la prcharge dpendance et la
probabilit de rponse au remplissage vasculaire. Les deux varient
en gnral en parallle. En cas de discordance, VPP, calcule directement est plus robuste que VVE, calcule partir de laire sous
londe de pouls.
En pratique, dbit cardiaque, VVE et VPP sont les paramtres
les plus utiles en anesthsie pour guider le remplissage, alors que
la description complte fournie par lensemble des paramtres est
plus adapte la ranimation et au patient en tat cardiaque ou
respiratoire critique.
Limites: les paramtres estims en continu sont inutilisables en
cas dAC/FA, de CEC ou de contre-pulsion alors que la thermodilution transpulmonaire reste valable. Les deux sont inutilisables
en cas de shunt droit-gauche.
VIGILO
Il fournit une estimation du dbit cardiaque partir de la seule

courbe de pression artrielle recueillie par un cathter non spcifique, connect un capteur spcifique et est base sur la proportionnalit entre la pression pulse et le volume djection
systolique. La constante de proportionnalit est recalcule rgulirement daprs lanalyse mathmatique de la courbe. Le poids,
la taille, lge et le sexe doivent tre renseigns pour calculer la
compliance vasculaire du patient.
Le moniteur fournit plusieurs paramtres:
volume djection systolique et VES index;
dbit cardiaque: DC = FC VES;
variation du volume djection : tmoin de la prcharge
dpendance;
rsistances vasculaires systmiques et RVS indexes: tmoin
de post-charge;
indice du volume djection systolique.
En connectant un second capteur sur un cathter veineux central, il fournit galement la ScVO2 qui value ladquation entre
transport et demande en O2.
La performance prdictive et les limites dutilisation du
Vigilo sont encore dbattues ce jour [14, 15], en particulier
chez les patients en instabilit hmodynamique, ou dans des situations qui accentuent la pulsatilit artrielle (insuffisance aortique,
traitement vasopresseur). Elles varient vraisemblablement beaucoup selon la version logicielle utilise.
-
263
LiDCO
Ce systme fournit comme le PiCCO une estimation continue

du dbit cardiaque recalibrer priodiquement partir dune
mesure par thermodilution. Les diffrences reposent sur lalgorithme danalyse de la pression artrielle (analyse mathmatique
de la pression pulse au lieu dune analyse de laire sous la courbe),
sur le traceur de thermodilution (sel de lithium au lieu dun srum
froid) et sur la possibilit dutiliser un cathter artriel non spcifique [16].
Les doses de lithium utilises sont en principe en dessous des
seuils de toxicit sauf en cas de mesures multiples. Cette technique
est contre-indique chez la femme enceinte et chez le patient
trait par des sels de lithium et peut tre perturbe par les curares.
DOPPLER TRANSSOPHAGIEN
Le principe est de calculer le dbit cardiaque partir de la vlocit

du sang mesure dans laorte descendante par une sonde Doppler
positionn dans le tiers moyen de lsophage [17].
Une sonde usage unique est mise en place dans lsophage
afin dtre en position mdiothoracique. Chez ladulte de morphotype moyen, la longueur insrer est marque par un repre
sur la sonde; chez lenfant, elle varie peu prs selon la formule
L = 7 cm + 0,2 taille (cm). La sonde est ensuite positionne
par rotation afin de visualiser une courbe de vlocit damplitude
maximum, positive, et cette position est confirme par lmission dune onde sonore pulsatile. Le pourcentage damplification
(gain) peut tre rgl manuellement ou automatiquement par le
moniteur.
La vitesse de passage du flux sanguin est estime partir de la
variation de frquence entre ultrasons mis et renvoys par la
paroi des globules rouges (effet Doppler) et de langle entre le flux
sanguin et les ultrasons mis:
C . FD
V=
2FE . cos
avec C : vitesse de propagation des ultrasons, FD frquence
rflchie, FE frquence mise, q angle entre le faisceau mis et le
flux sanguin.
Le dbit cardiaque est calcul comme le produit de la vitesse
moyenne par la surface de la section daorte lendroit de la
mesure avec un coefficient de pondration pour prendre en
compte la fraction du dbit qui natteint pas laorte descendante
(estime 30%).
Selon les appareils, le diamtre aortique est soit mesur par
chographie, soit calcul partir dabbaques prenant en compte
le poids, la taille et lge.
Le moniteur fournit la courbe de vlocit en fonction du temps,
qui a une forme triangulaire en systole et est quasi ngligeable en
diastole. partir de cette courbe sont calculs:
le volume djection (stroke volume ou SV), partir de laire
sous la courbe de vlocit systolique et de la surface de section de
laorte en supposant que le diamtre de laorte et la rpartition
du dbit entre laorte et les vaisseaux supra-aortique est constant;
le dbit cardiaque (CO), produit du VES par la frquence
cardiaque;
le flow time corrected (FTc) : temps djection systolique,
normalis pour un frquence cardiaque 1Hz (60bpm). Il reflte
la prcharge;
la frquence cardiaque (HR);
le pic de vlocit (PV) reflte linotropisme.
264
ANE STHSI E
Les contre-indications sont toutes les situations haut risque

dhmorragie sophagienne:
anomalie locale (malformations, varices sophagiennes, cancer, sophagite, chirurgie sophagienne ou pharynge rcente);
pathologie systmique hmorragique (corticodes au long
cours, troubles dhmostase);
pathologie contre-indiquant une des voies dinsertion
comme le traumatisme facial pour la voie nasale.
Les principales limites dutilisation sont les situations o:
le flux aortique descendant est turbulent : coarctation de
laorte, rtrcissement aortique svre, contre-pulsion aortique;
langle entre laorte et la sonde est modifi: scoliose svre,
chirurgie de lsophage;
la distribution du dbit sanguin est modifie: clampage aortique, ALR nevraxiale, insuffisance aortique svre;
la tte du patient nest pas accessible comme en neurochirurgie ou en ORL.
Respiration/ventilation
La respiration a pour but dassurer un apport doxygne aux tissus
adapt aux besoins et une limination du CO2. Son monitoring
porte donc sur la composition du mlange inspir, la mcanique
ventilatoire et ladquation aux besoins par la composition des gaz
expirs (CO2) et du sang artriel (SpO2).
Composition du mlange inspir
Le monitoring de la FiO2 est une obligation rglementaire au

cours de la ventilation artificielle. Il a pour but dviter ladministration dun mlange hypoxique soit par lutilisation de N2O ou
de xnon trop forte concentration, soit par lutilisation dun circuit ferm mal rgl. Il est le plus souvent intgre aux machines
danesthsie mais est aussi disponible comme un dispositif mdical indpendant.
Le monitoring de la FiCO2 est ncessaire sur les machines
danesthsie proposant un circuit ferm afin de dtecter la saturation de la chaux sode. Une valeur suprieure de 2 3% indique
la ncessit de remplacer de la chaux.
Enfin, la pression dalimentation en gaz mdicaux doit tre
monitore en permanence (monitoring intgr sur la machine
danesthsie) afin de dtecter une interruption de larrive de ces
gaz ou une inversion des gradients de pression entre O2 et N2O,
qui expose un risque de rtropollution.
Mcanique ventilatoire
La ventilation mcanique inverse les pressions par rapport la

ventilation spontane. Le monitoring porte sur deux lments:
les volumes dlivrs et les pressions (positives) dinsufflation.
Les deux lments sont le plus souvent intgrs la machine
danesthsie.
MONITORING DES VOLUMES (VOLUME COURANT OU VOLUME
MINUTE) ET DE LA FRQUENCE RESPIRATOIRE
Il peut tre utilis en ventilation contrle ou en ventilation

spontane sur un circuit ventilatoire tanche (par exemple lors du
rveil). Il doit tre plac sur le circuit expiratoire afin de mesurer
la ventilation relle du patient et pas seulement ce qui est dlivr
par la machine. Les volumes mesurs doivent tre corrigs pour
soustraire le volume comprim dans le circuit et ne conserver que
-
le volume rellement expir. Ce volume de compression dpend

de la compliance du circuit et de la pression inspiratoire. La correction automatique de compliance fait partie des caractristiques
apprciables des machines danesthsie modernes.
MONITORING DES PRESSIONS DINSUFFLATION
Deux valeurs sont affiches : la pression de pic qui est la pression maximale atteinte dans le circuit la fin de linsufflation et
la pression de plateau qui rsulte de lquilibre entre le volume
insuffl et les proprits lastiques des poumons en fin dinspiration et qui reflte la pression alvolaire.
Une pression basse peut signaler un dbranchement du circuit,
une fuite ou une dfaillance dadministration des gaz mdicaux.
Des pressions hautes peuvent tre observes en cas dobstruction sur le circuit (sonde coude), dinadaptation la ventilation
(toux, agitation) ou de lapparition dun vnement respiratoire:
laryngospasme (sous masque laryng), bronchospasme, pneumothorax, intubation slective, dme pulmonaire).
Laugmentation du gradient entre Ppic et Pplateau oriente plutt
vers une anomalie du circuit, alors que laugmentation parallle
des deux signale plutt un vnement respiratoire.
Le monitoring des pressions et des volumes est un lment fondamental de scurit et doit tre renforc par un rglage adapt
des alarmes. Ainsi, par exemple, au cours de la ventilation en mode
pression contrle ou en aide inspiratoire, le monitoring des pressions perd beaucoup de son utilit puisque la pression maximum
est rgle par lutilisateur, ce qui doit conduire un monitoring
plus troit des volumes dlivrs.
Ce monitoring permet galement une analyse plus fine de
ltat respiratoire et de son volution travers deux types de
paramtres drivs: les courbes pression-volume et lanalyse de
la compliance.
La compliance est dfinie comme le rapport entre le volume
dlivr et la variation de pression correspondante (Pplateau
PEEP). Sa surveillance au cours de la ventilation permet dajuster
les rglages de la ventilation et en particulier la PEEP [18].
Monitoring des gaz expirs: capnographie
La capnographie consiste mesurer en continu la concentration

en CO2 dans les gaz expirs.
Diffrentes techniques de mesure sont disponibles mais labsorption infrarouge est la plus utilise en anesthsie. Le systme
de mesure peut tre situ sur le circuit principal (main stream, ce
qui a linconvnient dtre lourd mais lavantage davoir un temps
de rponse rapide) ou prlev en latral et mesur hors du circuit
patient (side stream, le plus frquent sur les machines danesthsie, avec un temps de rponse retard de quelques secondes).
Dans tous les cas, lappareil aspire une quantit de gaz non ngligeable (100 200mL/min), en particulier en pdiatrie, et justifie
la rinjection de ce volume dans le circuit patient. Plus rcemment, sont apparus des moniteurs side stream qui mettent une
lumire infrarouge de longueur donde plus troite et plus spcifique du spectre dabsorption du CO2, ce qui permet de diminuer le volume dchantillonage 50mL/min (microstream). En
parallle, ont t proposs des capteurs intgrs des lunettes
oxygne et qui optimisent la capture du CO2 chez le patient
non intub.
La capnographie fournit trois informations importantes : la
courbe de CO2 en fonction du temps, la valeur du CO2 tl-expiratoire et la frquence respiratoire.
La concentration en CO2 est normalement nulle linspiration

comme elle lest dans lair ambiant. lexpiration, elle reflte la
vidange des alvoles pulmonaires. Lorsque celles-ci se vidangent
simultanment, le capnogramme est pratiquement en plateau
horizontal pendant toute lexpiration.
La valeur tl-expiratoire (end tidal CO2 ou EtCO2) est suppose reflter le CO2 alvolaire, lui-mme en quilibre avec la
concentration sanguine et le gradient alvolo-artriel en CO2 est
faible (< 5 mmHg). La PetCO2 est donc souvent utilise comme
une estimation non invasive et continue de la PaCO2.
Les intrts cliniques de la capnographie sont multiples en
anesthsie et en ranimation :
labsence de CO2 expir ou son amortissement en quelques
cycles est un argument faisant suspecter une intubation
sophagienne ;
laugmentation inattendue de la PetCO2, sans problme
ventilatoire associ, doit faire voquer une augmentation du
mtabolisme due au dmarrage dune hyperthermie maligne ;
sa baisse brutale rapporte un contexte chirurgical risque
peut tre le premier signe dune embolie gazeuse ou dune embolie pulmonaire ou plus gnralement dun effondrement du dbit
cardiaque ;
en labsence dvnement critique, la PetCO2 est utilise
pour ajuster les rglages de la ventilation contrle.
Lanalyse visuelle de la courbe fournit dautres informations :
chez le patient BPCO ou lors dun bronchospasme, la pente du
capnogramme est ascendante pendant toute lexpiration car les diffrents territoires alvolaires se vidangent des vitesses diffrentes.
Le gradient alvolo-artriel augmente et la PetCO2 sous-estime la
PaCO2 et ce dautant plus que la frquence ventilatoire est leve
car les alvoles les plus atteintes nont pas le temps de se vider ;
un capnogramme qui nest plus rectangulaire mais bifide
indique la reprise dune ventilation spontane en plus de la ventilation mcanique ;
au cours de la ventilation spontane, la capnographie sest
montre plus sensible et plus prcoce que la SpO2 pour dtecter
une dpression respiratoire [19] grce lexamen de la forme de
la courbe et la frquence respiratoire, et non grce la PetCO2
qui sous-estime largement la PaCO2 au cours dune ventilation
spontane avec fuites [20].
Oxymtrie de pouls (SpO2)

PRINCIPE
Le monitoring de la SpO2 repose sur la proprit de lhmoglobine dabsorber la lumire mise diffremment lorsquelle est oxygne et lorsquelle ne lest pas [21].
Loxyhmoglobine absorbe davantage la lumire infrarouge alors
que lhmoglobine rduite absorbe davantage la lumire rouge. De
plus, cette absorption varie de faon pulsatile chaque cycle cardiaque avec un afflux systolique de sang artrialis dans le doigt.
Un capteur de SpO2 est compos de deux diodes mettrices et
dun photodtecteur monts dans un doigt de gant, une pince ou
une patte autocollante.
Pour le calcul, il est suppos que labsorption pulsatile correspond au sang artriel et la totalit de labsorption continue au
sang veineux ce qui permet de calculer le rapport dabsorbance :
Abs Pulsatile660nm / Abs Continue660nm
R=
Abs Pulsatile940nm / Abs Continue940nm
-
265
Le pourcentage de saturation pulse de lhmoglobine

en O2 est obtenu en confrontant ce rapport une courbe de
calibration.
BNFICES CLINIQUES
Depuis sa mise sur le march dans les annes 1980, la SpO2 sest
impose comme un lment incontournable de scurit, au cours
de lanesthsie gnrale comme au cours de la sdation (MAC),
car lhypoxie est une perturbation la fois frquente et
rapidement mal tolre par les organes nobles comme le cur ou
le cer-veau. Ainsi, dans la base de donnes des plaintes
mdicolgales enregistres par lASA entre 1990 et 2002, 2 %
des vnements survenus au cours dune AG ou dune ALR et
18 % des vnements survenus au cours dune sdation
taient des hypoxies ; pour les seules sdations, 44 % des
accidents auraient pu tre vi-ts en combinant SpO2 et
capnographie [22].
LIMITES ET PIGES
Plusieurs limites mritent dtre rappeles :

cause de la forme sigmode de la courbe de dissociation
de lhmoglobine (voir chapitre Physiologie respiratoire ), la
SpO2 ne commence diminuer quaprs une baisse marque de la
PaO2. La SpO2 est donc un marqueur tardif dhypoxmie ;
de nombreux artefacts pulsatiles peuvent perturber le
recueil de la SpO2 comme le mouvement du doigt et les lumires
des nons ou des scialytiques. Ils conduisent une surestimation
de la SpO2 qui peut aller jusqu laffichage de valeurs normales
chez un patient en arrt cardiorespiratoire. Cest pourquoi la
SpO2 doit tre associe la surveillance dautres paramtres
comme la PetCO2 ;
les anciennes gnrations de moniteurs taient peu fiables
en prsence dune hmoglobine anormale (carboxy ou methoxy
hmoglobine) mais les moniteurs les plus rcents savent dtecter
sparment ces composants, ainsi que le contenu du sang en
hmoglobine ;
la vasoconstriction et, un moindre degr, lAC/FA, perturbe la composante pulsatile de labsorption et rend les rsultats
peu fiables. Elle saccompagne dun amortissement de la courbe
en fonction du temps visible sur le scope.
Pour toutes ces limites, des diffrences de performance ont t
mises en vidence entre les diffrentes marques.
PARAMTRES DRIVS : LE PLETH VARIABILITY INDEX (PVI)
Le pleth variability index exprime la variabilit de laire sous la

courbe de SpO2 lie aux cycles respiratoires par la variation dabsorbance, calcule dans linfrarouge [23] :
Abs PulsatileIR Perfusion
Index = PI =
100 %
et
PVI =
PImax PImin
PImax
100 %
Il a t propos pour estimer la prcharge et la rponse attendue

au remplissage avec un seuil de dcision 15 % et semble offrir
des performances prometteuses pour ajuster le remplissage en
chirurgie cardiaque ou abdominale [24]. Sa performance semble
meilleure sur le doigt que sur le lobe de loreille [25].
266
ANE STHSI E
Profondeur de lanesthsie
et de lanalgsie
Lanesthsie gnrale est un tat complexe qui associe une composante sommeil avec perte du contact verbal et amnsie et une
composante analgsie dfinie par une rponse absente ou modre aux stimulations douloureuses. Lintrt du monitorage est
dapporter chaque patient la concentration minimum qui lui
est ncessaire afin dviter les effets indsirables du surdosage. Le
monitorage de la composante sommeil repose sur llectro-encphalogramme alors que le monitorage de lanalgsie passe par
lestimation du systme nerveux autonome.
lectro-encphalogramme (EEG) spontan,

BIS et entropie
TYPE DE SIGNAL
LEEG est une activit lectrique spontanment produite par

le cerveau et dtectable la surface du scalp. Comme il correspond la sommation de millions de potentiels daction provenant chacun dun neurone et se propageant indpendamment
dans le temps et dans lespace, ce nest pas un signal priodique.
Son amplitude est de 5 20mV en moyenne et peut aller jusqu
200mV au maximum.
RATIONNEL
LEEG a la proprit de se ralentir et de se synchroniser paralllement lapprofondissement de lanesthsie gnrale. Le trac

devient totalement plat quand lanesthsie est trs profonde.
PARAMTRES EXTRAITS
Laffichage de la courbe en fonction du temps est trop imprcise

pour pouvoir estimer la profondeur danesthsie mais elle est utile
pour identifier les artefacts ou dtecter des signes pileptodes qui
ne sont pas dtects par lanalyse automatique. De plus, il reflte
ltat instantan du patient, alors que les paramtres affichs sont
retards par leur dlai de calcul.
ce jour, les principales techniques danalyse de lEEG commencent par une transforme de Fourier. Celle-ci fournit le
spectre de frquences, ainsi que plusieurs paramtres comme
la frquence sous maximale 95 % (spectral edge frquency), la
frquence mdiane, la puissance totale ou la puissance dans les
frquences lentes [26]. Aucun de ces paramtres nest robuste
lorsque le protocole danesthsie varie (halogn versus propofol, benzodiazpines, ktamine, N2O). Deux techniques
danalyse plus sophistiques ont donc t proposes : le BIS
et lentropie.
INDEX BISPECTRAL OU BIS
Lanalyse bispectrale est rsume par un paramtre unique: lindex bispectral ou BIS. Son calcul prend en compte le degr de
synchronisation entre les diffrentes sinusodes, le pourcentage de
trac plat (tmoin dune anesthsie profonde) et le pourcentage
de frquences rapides (prsentes au cours de la sdation lgre)
[27].
Il est enregistr par un sensor usage unique de 4lectrodes.
Aprs dgraissage de la peau, llectrode1 doit tre positionne
en haut du front, sur la ligne mdiane, llectrode4 (qui dtecte et
soustrait lEMG) au-dessus du sourcil et llectrode3 entre lil et
loreille. Il nest pas ncessaire de calibrer avant linduction.
-
Les moniteurs affichent galement le rapport de suppression

(= 0 sauf en cas danesthsie trs profonde), le pourcentage de
frquences rapides attribues lEMG et un index de qualit de
signal (IQS) qui estime le pourcentage de trac reconnu comme
sans artefact. Si cet IQS est infrieur 50%, la valeur de BIS est
en filigrane et interprter avec prudence. Sil est infrieur 20%,
la valeur de BIS nest plus affiche.
Les valeurs de BIS varient de 100 (sujet veill) 0 (trac plat,
anesthsie profonde).
Des valeurs autour de 50 sont statistiquement associes un
risque trs faible de mmorisation.
Des valeurs entre 70 et 80 ont t proposes au cours de la sdation en ranimation.
Le BIS est troitement corrl la concentration dhypnotique (propofol, thiopental ou halogn). Il est peu sensible
limprgnation morphinique et ne permet donc pas de prdire
la raction avant dappliquer une stimulation douloureuse. Mais
laugmentation brutale de BIS aprs la stimulation douloureuse
peut tre interprte comme une analgsie insuffisante.
Piges et limites: la rponse du BIS en prsence de ktamine
ou de N2O est variable et peut aussi bien augmenter que diminuer. Le BIS est donc dinterprtation incertaine en prsence
de ces deux mdicaments.
Une activit lectrique importante dans les frquences rapides
(reprable par un index dEMG lev), peut surestimer la valeur
de BIS par rapport la profondeur relle de lanesthsie. Elle
peut tre due une activit EMG vraie ou divers artefacts de
hautes frquences venant des couvertures air puls, pompes de
CEC, bistouri lectriques, appareils de radiofrquence, de certains endoscopes Linterprtation permet en gnral de faire
la diffrence en prenant en compte le degr de curarisation, le
contexte chirurgical et lenvironnement [28].
Enfin, la valeur affiche est moyenne sur les dernires 15
30secondes et est donc toujours un peu retarde par rapport aux
variations de lEEG lui-mme.
ENTROPIE
Lentropie estime la prdictibilit ou le dsordre de lEEG par la

fonction de Shannon [29].
LEEG est enregistr par un sensor usage unique de trois
lectrodes. Aprs dgraissage de la peau, llectrode 1 doit tre
positionne en haut du front, sur la ligne mdiane et llectrode3
entre lil et loreille. Aucune calibration nest ncessaire.
Le moniteur affiche deux paramtres:
lentropie basale (state entropy ou SE) analyse la mme bande
de frquences que le BIS (0,5 32 Hz) et exclut donc comme lui
les frquences rapides;
lentropie ractionnelle (response entropy ou RE) tend
lanalyse aux frquences rapides (de 0,5 47 Hz) ce qui permet
de capturer non seulement lEEG mais beaucoup dactivit EMG
frontale.
RE varie de 100 chez le sujet veill 0 si le trac est plat et SE
de 90 0; RE est toujours suprieure SE.
Une valeur de SE autour de 50 est rpute associe une probabilit suprieure 95% dtre inconscient et de ne pas avoir de
mmorisation explicite. Initialement, RE tait suppose sensible
la fois lhypnose et lanalgsie et la diffrence (RE-SE) devait
donc reflter lanalgsie. En pratique, sa sensibilit est faible car
RE et SE augmentent tous les deux lors dune stimulation douloureuse lorsque lanalgsie est insuffisante. Mais un gros diffrentiel
RE-SE doit faire suspecter soit une analgsie insuffisante soit un

rveil imminent.
Le moniteur fournit galement un rapport de suppression.
Enfin, RE et SE sont calcules sur un segment de trac EEG
dont la dure varie selon les frquences (et dautant plus longue
que les frquences sont lentes et le sommeil profond), ce qui
amliore sa ractivit par rapport au BIS lors de la sdation
lgre ou du rveil.
Les algorithmes de calcul du BIS et de lentropie sont suffisamment diffrents pour que les valeurs de BIS et dentropie ne
soient pas extrapolables dun moniteur lautre.
Comme le BIS, lentropie est corrle la concentration
dhypnotique et peu sensible limprgnation morphinique.
Aprs une stimulation douloureuse, laugmentation de RE est
plus sensible que celle de SE, (RE-SE) ou BIS pour dtecter une
analgsie insuffisante.
Bien que moins dcrits dans la littrature, le risque de pollution des valeurs par des artefacts de haute frquence (Bair Huger,
CEC, bistouri, etc.) et les difficults dinterprtation en prsence
de ktamine ou de N2O sont a priori similaires ceux observs avec
le BIS.
BNFICES CLINIQUES DES MONITEURS DRIVS DE LEEG
Ils ont fait lobjet dune revue Cochrane [30], puis dune recommandation dexperts de la Sfar en 2010 (http://www.sfar.org).
Lutilisation des moniteurs de profondeur de lanesthsie permet une diminution de 10 40% des doses cumules dhypnotiques, associe une diminution statistiquement significative
mais cliniquement ngligeable des dlais de rveil et des dures de
sjour en SSPI.
Les moniteurs de profondeur de lanesthsie peuvent tre particulirement utiles pour les patients pour lesquels la relation
dose-concentration-effets des mdicaments anesthsiques est
inhabituelle ou perturbe par diffrents tats physiopathologiques (tat de choc, insuffisance cardiaque, respiratoire ou hpatique, grossesse, tumeurs endocrines) ou par des traitements
associs (btabloquants, anti-pileptiques, antipsychotiques, antiprotases, toxicomanies diverses).
Le BIS peut dpister certains pisodes de mmorisation explicite en particulier dans les populations risque mais son utilisation nabolit pas totalement ce risque.
Le BIS peu aussi permettre de diminuer lincidence des
NVPO favoriss par les agents halogns, sauf si les patients bnficient dune prvention systmatique.
Linfluence du monitoring EEG sur la stabilit hmodynamique peropratoire est inconstante.
Le monitorage par le BIS ne permet pas de dtecter spcifiquement les tracs pileptiformes qui peuvent tre observs au
cours dune induction de lanesthsie avec du svoflurane.
Il nexistait pas en 2009 de donnes suffisantes pour affirmer
avec certitude le bnfice du monitorage de la profondeur de
lanesthsie sur le devenir long terme aprs une AG.
Les deux moniteurs de profondeur danesthsie commercialiss en France, reposent sur des algorithmes de calcul valids chez
ladulte. Nanmoins leur utilisation est possible chez lenfant
de plus de deux ans avec les mmes qualits et rserves que chez
ladulte. La concentration dhypnotiques requise pour obtenir un
effet crbral cortical donn (ou une valeur de BIS) semble plus
importante chez lenfant que chez ladulte.
-
267
POTENTIELS VOQUS AUDITIFS DE LATENCE MOYENNE
Les potentiels voqus auditifs sont la rponse du cerveau une

stimulation auditive calibre. Noys dans lEEG spontan, ils
peuvent en tre distingus par leur synchronisation avec chaque
stimulation ce qui ncessite un moyennage sur plusieurs dizaines
plusieurs milliers de stimulations. Chaque lment de la rponse,
caractris par sa latence par rapport la stimulation, est identifi par une lettre et un numro et correspond la rponse dune
structure anatomique spcifique.
10 premires millisecondes: tronc crbral (brainstem auditory evoked potentials);
10 80 ms: rponse corticale prcoce (mid latency auditory
evoked potentials);
suprieur 80 ms: aires associatives du cortex (late auditory
evoked potentials).
Au cours de lapprofondissement de lanesthsie, la zone la
plus utile considrer semble tre la rponse corticale prcoce
(MLAEP), car la rponse du tronc crbral est presque toujours
intacte et la rponse corticale tardive presque toujours abolie
mme pour une sdation lgre.
Comme lEEG spontan, les PEA de latence moyenne sont
modifis par la plupart des hypnotiques mais peu modifis par
les morphiniques aux doses usuelles, les benzodiazpines, le protoxyde dazote ou la ktamine.
Mthodes danalyse
Les PEA tant amortis et ralentis au cours de lanesthsie, les

mthodes danalyse reposent sur les mesures de lamplitude ou
de la latence dune onde bien dfinie ou encore sur la pente de
la courbe. Elles ne sont ce jour disponibles que dans des prototypes de laboratoire et il nexiste aucun moniteur marqu CE
disponible.
Monitorage de lanalgsie
Il est difficile de dfinir la douleur chez un patient endormi, les

lments de conscience de la douleur, de mmorisation de la douleur et la verbalisation ayant disparu.
La premire estimation tait base sur la rponse motrice une
stimulation douloureuse et a conduit au concept de MAC.
En dehors du mouvement, lapplication dune stimulation douloureuse stimule le systme nerveux autonome parasympathique
et surtout sympathique et la mesure de cette stimulation peut
dboucher sur une technique de monitoring [31]. Toutefois, ces
techniques ont deux points communs:
elles sont rtrospectives, cest--dire quil faut dabord appliquer une stimulation et observer la rponse pour conclure que
lanalgsie tait insuffisante;
elles sont rcentes et la quantit de donnes cliniques disponibles ce jour est trop faible pour prciser leurs performances
cliniques et leurs limites dutilisation
RPONSE CARDIOVASCULAIRE : ANI et SPI
La premire rponse cardiovasculaire la douleur est la variation
brute de pression artrielle et de frquence cardiaque que nous
observons quotidiennement et sur laquelle nous ajustons ladministration danalgsiques. Mais cette rponse manque la fois de
sensibilit et de spcificit, en particulier en cas dhmorragie, de
sepsis ou de traitement vise cardiovasculaire pri-opratoire
Plusieurs quipes ont essay de monitorer plus finement le blocage du systme nerveux autonome en analysant la variabilit de
268
ANE STHSI E
la pression artrielle ou de la frquence cardiaque. En effet, cette

variabilit diminue avec lanesthsie par dpression des tonus
sympathique et parasympathique. Inversement, lapplication
dune stimulation douloureuse augmente le tonus neurovgtatif
et fait augmenter la variabilit de frquence cardiaque.
Deux principaux paramtres sont actuellement disponibles:
le surgical plethysmography index (ex surgical stress index)
dvelopp par Datex GE [32]. Cest un index composite:
SSI = 100 (0,7 PPGAnorm + 0,3HBInorm)
o PPGA est lamplitude de londe de pouls et HBI la variabilit de la priode cardiaque, enregistrs par plethysmographie et
normaliss. Le SPI est calcul partir du seul signal de plethysmographie sur les moniteurs Datex GE de dernire gnration;
lanalgesia nociception index (ANI) dvelopp par Metrodoloris
[33]. Cet index reflte la composante parasympathique de la variabilit de frquence cardiaque. Le signal recueilli est lECG. Il fait
lobjet dune analyse automatique avec dtection de la priode cardiaque (RR), reprsentation des variations de cette priode RR en
fonction du temps et analyse par ondelettes des composantes de
ces variations. Cette analyse est focalise sur le systme parasympathique dans le but damliorer la spcificit de la mthode.
RFLEXE DE DILATATION PUPILLAIRE
Laugmentation du tonus sympathique en rponse une douleur

a pour effet daugmenter immdiatement le diamtre de la pupille
par une action sur les muscles dilatateurs de liris. Cette dilatation
est inhibe forte concentration de morphinique. Plusieurs dispositifs mdicaux sont disponibles, ils mesurent le diamtre de la
pupille en continu rel mais il est ncessaire de garder lil ouvert
au moment des mesures et de lhydrater rgulirement.
Certains investigateurs ont par ailleurs cherch prdire la
rponse aux stimulations chirurgicales en soumettant au pralable le patient une stimulation standardise dintensit modre (ttanos appliqu au nerf cubital, dj utilis pour monitorer
la curarisation) et cette fonctionnalit a t installe sur certains
pupillomtres. Le RDP en rponse au ttanos est apparu inhib
par le rmifentanil de faon dose-dpendante [34]. La titration
sur le RDP coupl au ttanos a permis dobtenir une bonne stabilit hmodynamique lincision [40] et de diminuer les doses de
morphinique en peropratoire [41].
CONDUCTANCE CUTANE
Les glandes sudoripares cutanes sont innerves par le systme sympathique. En cas de stimulation de celui-ci, les glandes sudoripares
se remplissent puis se vident puis se remplissent nouveau par rabsorption ce qui rsulte la fois en un pic de conductance lectrique,
une augmentation de laire sous la courbe de conductance et une
augmentation du nombre de pics [35, 36]. Ces rponses sont abolies en augmentant la concentration de morphinique.
Concentration des agents anesthsiques
La probabilit dobtenir un effet tant parallle la concentration

au site daction, la mesure ou la prdiction de la concentration fait
partie des mthodes de monitoring.
Avec les halogns, cest la concentration tl-expiratoire qui
est utilise, en supposant quelle reflte la concentration sanguine, laquelle est elle-mme assez rapidement en quilibre avec
la concentration dans le systme nerveux central. Ainsi, ont t
dfinies successivement:
-
la concentration qui bloque la rponse motrice lincision

(MAC);
celle qui bloque la rponse hmodynamique lincision
(MAC-BAR 1,5 MAC);
celle qui induit la perte de conscience (MAC-awake 1/3
MAC).
Lquivalent a t dcrit pour le propofol et les morphiniques
en sachant que dans ce cas, la concentration nest pas, jusqu ce
jour, mesure mais calcule par un logiciel ddi embarqu dans le
pousse-seringue partir des doses reues et dun modle pharmacocintique de population. Cette prdiction de la concentration
au site daction est disponible non seulement si le mdicament
est administr en mode AIVOC mais aussi sil est administr en
mode classique par un pousse-seringue dAIVOC.
Autres
Monitoring de la curarisation
Le relchement musculaire est ncessaire pour raliser certains

types de chirurgie et pour faciliter lintubation. Le dlai dinstallation et la dure de paralysie varient avec la dose et la pratique
habituelle consiste administrer une dose assez forte pour avoir
un dlai dinstallation court mais pas trop forte pour viter la
curarisation prolonge aprs la fin de la chirurgie. Entre les deux,
le patient peut tre selon les besoins de la chirurgie soit incompltement curaris (persistance dune activit musculaire mesurable
en rponse une stimulation nerveuse) soit plus que totalement
curaris (bloc supramaximal, aucune rponse) mais ce surdosage
na pas deffet secondaire en dehors de lallongement du dlai de
rcupration.
Comme la relation dose-effet varie galement entre les patients,
le monitoring est donc utile dans trois circonstancesde lanesthsie gnrale avec curarisation:
linduction : pour vrifier linstallation de la curarisation
afin dintuber dans les meilleures conditions;
pendant lentretien: pour maintenir le degr de curarisation
au minimum ncessaire afin dviter laccumulation qui retardera
la rcupration;
et surtout au rveil pour vrifier la dcurarisation avant de
rveiller puis dextuber le patient et viter une curarisation rsiduelle, pourvoyeuse de nombreux incidents respiratoires potentiellement dangereux [37].
Rglages : le tonus musculaire spontan nest pas facilement
mesurable. Le monitoring porte donc sur la rponse musculaire
la stimulation dun nerf moteur [38].
Sites de monitoring: le nerf stimul est le plus souvent le cubital. La rponse peut tre soit visuelle soit mesure sur ladducteur
du pouce par la force de la contraction mesure par une jauge de
contrainte place entre le pouce et lindex ou par acclromtrie
(en se souvenant que la force est proportionnelle lacclration:
F=mg). Dans les deux cas, la rponse est plus reproductible si les
autres doigts sont fixs et si llectrode ngative est en position
distale.
En cas de contrainte chirurgicale, il est possible de stimuler le
nerf tibial postrieur juste au-dessus de la mallole et dobserver le
mouvement du flchisseur du gros orteil.
Enfin, la stimulation du nerf facial au niveau de la tempe permet dobserver la rponse de lorbiculaire de lil ou du sourcilier.
Ces diffrents muscles ont une sensibilit aux curares diffrente: les muscles laryngs et le diaphragme sont plus rsistants
mais se curarisent plus vite que les muscles priphriques [39].
La meilleure pratique consiste donc utiliser le couple nerf
facial-sourcilier avant lintubation car sa cintique est trs voisine
de celle des muscles du larynx et utiliser le cubital + adducteur
du pouce pour lentretien et le rveil car la rcupration complte
ce niveau est toujours prcde par la rcupration du larynx et
du diaphragme.
Stimulation: lintensit de la stimulation conditionne lintensit de la rponse jusqu recruter la totalit des fibres musculaires.
Cest ce stade de recrutement juste supramaximal qui doit tre
utilis en pratique clinique pour minimiser la variabilit de la
rponse. Au-del, la stimulation peut avoir des effets dltres.
Les curamtres sophistiqus ralisent donc une calibration avant
linjection de curare pour dterminer ce seuil de stimulation, puis
le maintiennent. Si cela na pas t fait, lintensit recommande
est en gnral de 40 60 mA sur le cubital et de 20 40 mA sur
le nerf facial.
La rponse mesure aprs une stimulation lectrique unique
(twitch) peut varier avec la position, ltat de tension du muscle
au repos et est difficile interprter sur une longue priode. De
plus, le twitch ncessite absolument une premire mesure avant
linjection de curare (Ti). Il peut cependant tre utilis pour
monitorer un curare de dlai rapide comme le suxamethonium.
Il est exprim par le rapport entre la rponse et la rponse initiale
avant injection (T1/Ti).
Une autre approche consiste exercer non pas une mais
quatre stimulations sur le nerf, spares de 0,5 seconde (train
de quatre ou train of four). Le degr de curarisation est corrl
la fatigabilit du muscle rpondre ces stimulations rptes, et peut tre quantifi par le rapport de la 4e la 1re rponse
(T4/T1). Ce TOF peut tre rpt toutes les 12 20 secondes
(en dessous, le T1 na pas compltement rcupr de sa fatigue).
La disparition de T4 correspond environ 75 80% de fibres
bloques, la disparition de T3 environ 85% de blocage, la disparition de T2 90% et la disparition de T1 plus de 98% de
blocage. Lestimation visuelle de la rponse dtecte un T4/T1
infrieur 40%. Pour un blocage plus partiel, la mesure de la
rponse est ncessaire, dautant plus quil a t montr que la
rcupration des muscles pharyngs compatibles avec une extubation en toute scurit ncessitait une rcupration de T4/T1
suprieure 90%.
Lorsque la chirurgie ncessite une curarisation trs profonde
avec absence complte de rponse au TOF, le degr de blocage
peut tre estim par comptage post-ttanique. Le nerf est dabord
stimul par un ttanos 50 Hz maintenu pendant 5 secondes ce
qui recrute un maximum de fibres musculaires, puis par 1 stimulation par seconde avec comptage du nombre de rponses. Un
nombre de rponses suprieur cinq annonce la rapparition
imminente de la rponse au TOF.
Inversement, la sensibilit dtecter visuellement un bloc partiel est amlior en utilisant une stimulation de type double burst
(DBS). Deux trains de 2 ou 3 stimulations successives sont appliques 750 ms dintervalle. Laffaiblissement de la seconde par
rapport la premire rponse correspond un T4/T1 infrieur
60%.
-
269
Utilisation des donnes

du monitorage
Le monitoring offre une surveillance automatique des principaux paramtres physiologiques refltant soit une fonction vitale
(circulation, respiration) soit la qualit de lanesthsie ralise
(homostasie maintenue, profondeur de lanesthsie adapte au
contexte). Mais il na de sens que si ses donnes sont regardes,
valides et interprtes.
Obligations rglementaires
Marquage CE : tout appareil ou accessoire de monitoring en
contact avec un patient doit avoir, depuis le 14 juin 1998, le marquage CE qui signifie que ce dispositif mdical (DM) satisfait aux
exigences essentielles de sant et surtout de scurit. Cest le fabricant qui doit faire la preuve de la conformit de son produit aux
exigences de scurit en constituant un dossier quil soumet un
organisme notifi. Le marquage CE est valable dans toute lunion
europenne.
Maintenance: pour les DM de monitoring, le fabricant met
des recommandations de maintenance prventive (rvision, calibration) qui doivent tre suivies par les utilisateurs et dont la
priodicit et le contenu varient dun DM lautre. Les interventions de maintenance prventive ou curative (rparation) doivent
faire lobjet dune traabilit.
Matriovigilance: cest la dclaration a posteriori lautorit
de sant (AFSSAPS) dvnements avrs ou potentiels mettant
en cause un dispositif mdical et susceptibles dentraner la mort
ou une dgradation grave de ltat de sant du patient. Cest une
obligation lgale pour tous les personnels soignants ou techniques
en contact avec le DM. Elle est en gnral relaye par un correspondant local de matriovigilance. Les commissions de matriovigilance de lAFSSAPS instruisent les dclarations et peuvent
imposer des mesures conservatoires ou correctives aux fabricants
ou aux utilisateurs.
quipement rglementaire dun site opratoire : certains
paramtres ont t jugs indispensables surveiller pendant ou
aprs une anesthsie et ont fait lobjet dun dcret (dcret du
5dcembre 1994, D. 712-43 49) qui est toujours en vigueur en
2012. Selon ce dcret:
Le monitorage au bloc opratoire doit permettre dassurer,
pour chaque patient, les fonctions suivantes:
contrle continu du rythme cardiaque et du trac
lectrocardioscopique;
surveillance de la pression artrielle, soit non invasive, soit
invasive si ltat du patient lexige;
contrle continu du dbit doxygne administr et de la
FiO2;
contrle continu de la saturation du sang en oxygne;
contrle continu des pressions et des dbits ventilatoires
ainsi que de la concentration en gaz carbonique expir, lorsque le
patient est intub.
La salle de surveillance postinterventionnelle est dote de dispositifs mdicaux permettant pour chaque poste install:
le contrle continu du rythme cardiaque et laffichage du
trac lectrocardioscopique, par des appareils munis dalarme;
le contrle de la saturation du sang en oxygne;
270
ANE STHSI E
utilises aussi souvent que possible. En effet, ces courbes permettent la fois de dtecter certains artefacts (courbe amortie,
artefacts lectriques) et de raliser une analyse visuelle de la forme
de la courbe qui complte les informations fournies par les paramtres numriques (extrasystoles sur lECG, variations respiratoires de la pression artrielle, trac pileptode sur lEEG).
La vigilance des utilisateurs ntant pas constante, tous les
paramtres critiques doivent faire lobjet dalarmes visuelles
et sonores correctement rgles. Les alarmes obissent des
normes et sont dautant plus visibles ou audibles quelles portent
sur un paramtre critique. En conditions normales dutilisation,
aucune alarme ne doit tre active car une alarme qui persiste et
est nglige empche dentendre une autre qui devrait tre traite en urgence. En consquence, les limites dalarme doivent
tre ajustes chaque cas afin de ne pas sonner en conditions
normales, mais aussi de sonner ds que les valeurs du paramtre
atteignent un seuil dont lutilisateur veut tre prvenu.
la surveillance priodique de la pression artrielle;

les personnels exerant dans cette salle doivent pouvoir accder sans dlai au matriel appropri permettant [] lapprciation du degr de leur ventuelle curarisation.
Bien entendu, ce texte constitue un quipement minimum
opposable mais celui-ci peut tre tout fait insuffisant dans certains contextes ou certaines chirurgies haut risque.
Enfin, la vrification de la prsence de tout le matriel ncessaire la surveillance de lanesthsie avant linduction est un des
items de la check-list recommande par lOMS et lHAS.
Choix des donnes monitores

Au-del du dcret de 1994, le monitoring utilis doit tre adapt
chaque contexte. Ainsi:
le monitoring de la prcharge dpendance et du dbit cardiaque est recommand lorsque soit le patient soit la chirurgie
placent le patient haut risque de bas dbit cardiaque;
le monitoring de la curarisation doit tre systmatique chez
tout patient curaris;
le monitoring coupl de la PetCO2 et de la SpO2 amliore la
scurit au cours de la sdation en ventilation spontane.
Trois remarques importantes mritent dtre faites.
Un mme paramtre peut provenir de plusieurs sources.
Cest le cas par exemple pour la frquence cardiaque (ECG,
pression artrielle, SpO2), la pression artrielle (invasive versus
non invasive), la frquence respiratoire (CO2 expir, impdance
thoracique, spiromtrie). Cette redondance doit tre prserve
car elle permet de conserver la surveillance du paramtre quand
lune des technique de mesure atteint ses limites physiologiques,
est interrompue par une dfaillance matrielle (lectrode ECG
dbranche) ou est pollue par des artefacts. Lorsque lutilisateur
constate une valeur inattendue dun paramtre ou une interruption de la surveillance, le rflexe doit tre la fois de vrifier la
chane dacquisition du signal dfectueux et, si le paramtre est
critique, de chercher une autre mthode de mesure afin de restaurer rapidement la surveillance.
Au-del des valeurs instantanes, les courbes affichant les
variations des paramtres en fonction du temps doivent tre
Tableau 18-I
Elle peut tre base sur les valeurs instantanes ou sur les courbes
de tendance.
Dans la majorit des cas, linterprtation ne porte pas sur un
paramtre isol mais sur la conjonction de plusieurs paramtres
(Tableau 18-I), dlments dexamen clinique (coloration, auscultation) et dun contexte mdicochirurgical (incision ou ponction
rcente, saignement).
Dans cette optique, le report dun maximum de paramtres
sur un mme dispositif mdical (moniteur multiparamtrique
ou feuille danesthsie informatise), auquel les autres moniteurs sont connects comme des priphriques, peut aider avoir
une vision globale. Il permet galement lutilisation de logiciels
embarqus daide la dcision.
Dveloppements futurs
Deux utilisations des donnes du monitoring vont probablement
se dvelopper dans un futur proche: lanesthsie en boucle ferme
et larchivage automatique des donnes.
Utilit des principaux paramtres de monitoring selon les grandes fonctions physiologiques surveiller.
Paramtre
Fonction
Circulation
Dbit cardiaque
Volmie
Respiration
Oxygnation
Profondeur
anesthsie/analgsie
ECG
Pression artrielle
Frquence cardiaque
Dbit cardiaque
Spiromtrie
Interprtation
Relchement musculaire
Frquence respiratoire
PetCO2
SpO2
EEG
Curarisation
La boucle ferme consiste remplacer ladministration

manuelle dun mdicament ou dun fluide par une administration
automatise asservie un ou plusieurs paramtres de monitoring.
Plusieurs essais cliniques ont dj t publis depuis plus de
30ans:
anti-hypertenseur et pression artrielle;
rglages de ventilateur et EtCO2;
curarisation asservie au TOF;
administration du propofol ou dhalogn asservie lEEG;
administration des halogns asservie la Fet (AINOC);
remplissage vasculaire asservi aux index de prcharge
dpendance.
Le dveloppement dune boucle ferme suppose que le paramtre de monitoring soit corrl au paramtre ajust avec une
grande spcificit et que les chappements cette corrlation
soient dtects et prvus par lalgorithme. Le paramtre de monitoring doit tre robuste, peu sensible aux artefacts et lalgorithme
doit inclure des rgles dajustement en cas de perte du signal. ce
jour, lAINOC est la seule boucle ayant atteint le stade dutilisation clinique avec marquage CE.
Larchivage automatique des donnes de monitoring peut
dboucher sur deux utilisations:
lexportation dun rsum dans le rapport danesthsie et/ou
le dossier mdical du patient;
lanalyse a posteriori de la base de donnes des fins mdicales ou mdico-conomiques.
Comme les boucles fermes, un archivage utilisable ncessite
un recueil pertinent prcd par une dtection et un rejet performant des artefacts.
Conclusion
Le dveloppement du monitoring est un des lments majeurs de
la scurit du patient anesthsi.
Il doit tre adapt au contexte et aux risques car tous les moniteurs ne sont pas forcment utiles en toutes circonstances.
Lutilisateur doit connatre le principe de mesure et les piges
de chaque technique afin den tirer une interprtation pertinente.
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ANESTHSIES PRIMDULLAIRES:
RACHIANESTHSIE
ET ANESTHSIE PRIDURALE
19
Fabrice FERR, Philippe MARTY, Karim ASEHNOUNE

et Vincent MINVILLE
La rachianesthsie (RA) est lune des plus anciennes techniques
danesthsie locorgionale (ALR) avoir t dcrite, et ce voil
plus de cent ans par lAllemand August Bier (1861-1949) [1].
Avec lanesthsie pridurale (APD), elles constituent lanesthsie locorgionale primdullaire (APM). LAPM fait pleinement
partie de larsenal des techniques anesthsiques la disposition des
mdecins anesthsistes-ranimateurs pour permettre notamment
la chirurgie des membres infrieurs, de labdomen ou lanesthsie
obsttricale. En effet, la RA est lune des techniques dALR les
plus pratiques comme le montre une enqute ralise en France
en 1996 [2]. La simplicit de cette technique explique sans aucun
doute son immense succs: 40 70 essais sous la supervision dun
snior permettent aux plus jeunes dacqurir une mthode sre
et reproductible [3]. Bien sr, beaucoup reste faire pour comprendre les mcanismes daction et de diffusion des solutions
anesthsiques et des adjuvants, les risques de neurotoxicit, et
pour amliorer la pratique clinique de lAPM. En effet, elle comporte des effets secondaires et des risques quil faut pouvoir viter,
prvenir ou traiter prcocement.
Rappels anatomiques
Lobjectif de la RA est de raliser un bloc sensitif et moteur des
membres infrieurs et de labdomen afin de permettre la chirurgie dans cette rgion. Elle entrane aussi un bloc sympathique,
habituellement non dsir, responsable des effets hmodynamiques. Pour cela, il faut injecter une solution danesthsique
local (AL) en sous-arachnodien. Une connaissance anatomique
de la rgion est donc un prrequis indispensable la ralisation dune RA (Figure 19-1). LAPD est trs largement utilise
pour permettre une analgsie efficace de la parturiente durant
son travail obsttrical. Le principe consiste en linsertion dun
cathter dans lespace pridural (ou pidural) entre dure-mre
externe et interne afin dassurer linjection rpte ou continue
dAL (voir Figure 19-1).
Techniquement, lAPM est ralise essentiellement partir de
repres anatomiques cutans. Ces repres anatomiques de surface peuvent tre difficilement dterminables. La peau, paisse et
mobile, est parfois accole aux plans plus profonds au niveau de
la ligne mdiane. La ligne horizontale passant par le sommet des
crtes iliaques (ligne de Tuffier) permet de localiser lapophyse
pineuse de L4 ou lespace intervertbral L4-L5. Cependant,
la fiabilit de ce reprage nest que de 80 % voire 40 % [4]
(Figure19-2). De nombreux facteurs peuvent induire une erreur
de 1 4 espaces interpineux. Ceci nest pas sans consquence
pour le rapport entre la pointe de laiguille et le cne terminal,
dont la localisation est galement sujette de grandes variations
anatomiques. Les variations anatomiques normales peuvent faire
passer cette ligne de lespace L5-S1 lespace L3-L4. En fait, dans
le sac mning, le cne mdullaire se prolonge par les racines de la
queue de cheval dans un espace quasi plein. La ponction intrathcale comporte donc, quel que soit son niveau, un risque de traumatisme nerveux. La frquence importante des paresthsies lors
de la ponction intrathcale en tmoigne.
Il est donc essentiel, quel que soit le niveau de ponction choisi,
que le geste soit doux et lavance de laiguille trs lente, toujours
lcoute des patients, pour dtecter tout contact nerveux inopin.
Figure 19-1 Rachianesthsie : donnes

anatomiques.
-
274
ANE STHSI E
Consultation de pr-anesthsie
Figure 19-2 Position relle de la ligne de Tuffier sur 163 patients

(daprs [4]).
Lobsit et/ou ldme de la grossesse peuvent devenir des

lments supplmentaires derreur de localisation. Les fossettes
correspondant aux pines iliaques postrieures et suprieures
permettent de tracer une autre ligne horizontale qui va passer
par lespace interpineux L5-S1. En fait, le seul repre constant et
fiable reste, bien quastreignant, lapophyse pineuse de C7.
Lintrt de lchographie dans les situations de ponction difficile
semble se confirmer sur la base de plusieurs tudes. Lchographie
permet, laide des trois coupes principales (mdiane, paramdiane
et transversale), de reprer prcisment le niveau de ponction,
dvaluer langle donner laiguille, et de mesurer la distance entre
la peau et le ligament jaune [5]. En effet, Furness et al. retrouvent
27 % de localisation adquate de lespace L3-L4 par la palpation
alors que lutilisation de lchographie amliorait la prcision
jusqu 71 % [5]. De telles informations sont indniablement
mme damliorer la scurit des gestes primdullaires. Les tudes
rcentes sur le sujet ont montr que lchographie permettait de
diminuer le nombre de ponctions et de rorientations daiguille,
quelle acclrait lapprentissage du geste, et quelle augmentait la
satisfaction globale des patientes [6]. La place de cet examen en routine chez des patients sans facteur de risque de difficult technique
peut tre discute. En revanche, il prsente un intrt rel chez les
patients obses et scoliotiques. La ralisation de lchographie chez
ces patients est plus difficile que dans un cas standard et ncessite un
entranement pralable. Mais elle constitue, en revanche, un outil
prcieux au praticien entran comme lillustrent de nombreux
cas cliniques publis [7-9]. Certains services durgence lutilisent
galement pour la ralisation des ponctions lombaires difficiles
[10]. Chez le patient ayant subi une chirurgie du rachis, le reprage chographique permet galement de redonner la possibilit de
bnficier dune rachianesthsie en labsence des repres osseux traditionnels [11, 12]. Enfin, le reprage chographique pourrait dans
lavenir aider dpister les patients suspects davoir des anomalies
structurelles de lespace pridural exposant aux complications telle
que la brche dure-mrienne, en les confirmant [13] ou en les prvenant [14].
Au total, la connaissance de lanatomie rachidienne lombaire
doit permettre de raliser au mieux lanesthsie primdullaire,
que ce soit selon des abords mdian ou paramdian, surtout avec
des rachis arthrosiques ou dforms. Malheureusement, seuls les
repres anatomiques de surface sont accessibles aux oprateurs. Le
dveloppement rcent des techniques ultrasonores en anesthsieranimation rend dsormais possible le reprage chographique
des espaces primdullaires.
-
La RA est la technique dALR la plus frquemment pratique. La

consultation danesthsie reprsente le moment idal pour donner une information raliste et sincre sur la technique, ses avantages et ses inconvnients ainsi que la frquence de ses principales
complications. Par ailleurs, ce moment privilgi est galement
loccasion pour le mdecin anesthsiste de noter les anomalies de
lhmostase rencontres (anomalie constitutionnelle ou prise de
mdicament interfrant avec lhmostase). Il est crucial dexpliquer aux patients les ventuels effets secondaires de la technique
ainsi que lincidence approximative des complications, notamment le risque de cphales (0,5-5%) et le risque exceptionnel de
survenue dun hmatome compressif. Ainsi, le risque dhmatome
primdullaire li la RA qui est estim 1/220000patients [15]
en dehors de toute prise de mdicaments altrant la coagulation,
passe 1/40000 chez les patients recevant des hparines de bas
poids molculaire (HBPM).
Au moment de la consultation danesthsie, un interrogatoire
prcis relevant labsence dhistoire hmorragique dispense de la
ralisation dun bilan de coagulation (TP, TCA, numration plaquettaire). En situation obsttricale, la numration plaquettaire en
fin de grossesse peut tre utile (voir chapitre 39, Anesthsie en
obsttrique). Au-dessus dun seuil de 75000plaquettes/mL, il
est admis quon peut raliser une APM sans risque hmorragique
particulier. Le seuil plaquettaire limite pour raliser une APD est
donc de 75000plaquettes/mL. Pour la RA, le risque dhmatome
primdullaire tant infrieur celui dune APD, ce seuil peut tre
abaiss 50000plaquettes/mL. Cependant, la dcision de raliser
une RA dans ce contexte doit se faire en fonction de lvaluation
de la balance bnfice-risque pour chaque patient. Nous pouvons
citer lexemple de la csarienne en urgence pour pr-clampsie avec
thrombopnie sans autre trouble de la coagulation associ o le
bnfice est en faveur de la RA. Le geste doit tre le moins invasif
possible et ralis par un praticien expriment.
Nos socits savantes ont rcemment dit (2006) des recommandations pour la pratique clinique (RPC) des APM de ladulte
[16]. Ces RPC font notamment une mise au point sur la ralisation des APM chez des patients prenant des traitements interfrant avec lhmostase. En voici quelques points essentiels:
la prise daspirine et dAINS ne contre-indique pas une
APM. Ceci implique nanmoins que le patient nait reu aucun
autre traitement anticoagulant avant la ponction et quil nexiste
pas danomalie associe de lhmostase, de prfrer la rachianesthsie en ponction unique lAPD ou la rachianesthsie
continue et que la surveillance neurologique postopratoire soit
rigoureuse;
avec les hparines [hparines de bas poids molculaire
(HBPM) et hparines non fractionnes (HNF)], les APM ne
sont pas contre-indiques de faon absolue condition de respecter trois principes cits dans le Tableau 19-I;
en labsence de recul suffisant, il nest pas recommand
deffectuer une APM lorsque la prophylaxie antithrombotique
est ralise avec les molcules de dernire gnration (fondaparinux et danaparode). Lors des traitements par antivitaminesK
(AVK), les APM sont possibles condition de vrifier avant
ponction que lINR est infrieur ou gal 1,5;
les APM sont contre-indiques avec les traitements par les
thinopyridines (ticlopidine, clopidogrel).
AN ES T HS I E S P R I M D U LL A I R E S : R AC H I A N E STH SI E E T A N E STH SI E P R I D U R A L E
Tableau 19-I Dlais de ralisation dune APM et hparinothrapie.

HNF
HBPM
Dlai entre arrt
hparine et APM
Dlai entre APM

et reprise dune
hparinothrapie
SC
IV
12 heures si dose
unique quotidienne
24 heures si 2 doses
quotidiennes
12 heures*
4 12 heures
6 8 heures 6 8 heures
Dlai entre ponction

traumatique et
24 heures
hparinothrapie
4 heures
par activation du rflexe de Bezold-Jarisch [20]. Cette association

bradycardie-hypotension ncessite ladministration de vasopresseurs afin de mobiliser ce volume sanguin squestr. Latropine
na pas sa place dans ce contexte.
Effets cardiaques de la RA
> 8 heures
NB : Le retrait dun cathter est une priode risque identique la ponction.

*Dlai pouvant tre raccourci sous couvert dun contrle du TCA.
APM: anesthsie primdullaire; HBPM: hparine de bas poids molculaire;
HNF: hparine non fractionne; SC: voie sous-cutane; IV: voie intraveineuse.
Depuis ces RPC, de nouveaux anticoagulants oraux sont arrivs

sur le march (rivaroxaban et dabigatran). Lobjectif des laboratoires pharmaceutiques est de proposer ces anticoagulants dans le
traitement de la fibrillation auriculaire, pathologie frquente du
sujet g. La ralisation dAPM dans ce contexte ncessiterait de
nouvelles recommandations dexperts. En attendant ces recommandations, il semble prfrable de ne pas pratiquer dAPM dans
ces situations.
Modifications
cardiovasculaires
et respiratoires lies
lanesthsie primdullaire
Les effets cardiovasculaires sont proportionnels ltendue du
bloc sympathique induit. Ses effets sont principalement rencontrs aprs RA et moindre degr aprs APD. La variabilit interindividuelle de ltendue du bloc sympathique induite par la RA
est importante.
Effet de la RA sur le systme rsistif

Le blocage sympathique induit par la RA entrane une vasodilatation artrielle dans les territoires concerns [17]. Il ny a pas de
variation significative des rsistances vasculaires systmiques si le
niveau du bloc sensitif est infrieur T 10 [18].
Effet de la RA sur le systme capacitif

Le retentissement hmodynamique de la RA est principalement
la consquence des effets du blocage sympathique sur le rservoir
veineux.
La vasodilatation veineuse favorise la distension du secteur
capacitif et le stockage de sang dans les territoires dclives [19].
Lorsque le niveau sensitif est suprieur ou gal T6, le blocage du
sang dans le territoire hpatosplanchnique peut ainsi raliser une
squestration volmique importante (20%). La baisse de retour
veineux qui en rsulte peut tre lorigine dune hypertonie vagale
-
275
Les tudes de dbit cardiaque sous RA sont souvent contradictoires. On peut observer un effet biphasique de la RA sur le
volume djection systolique : augmentation prcoce du dbit
cardiaque au cours de la RA [21] lie une baisse de post-charge
par vasodilatation artrielle puis rduction du volume djection
partir de la 15e minute et pendant toute la dure du blocage
neuronal par une baisse de prcharge devenue prpondrante. La
baisse du dbit cardiaque reste nanmoins la rgle au cours de la
RA. Ce dbit rduit est un des dterminants de la baisse de pression artrielle observe chez 15 50% des patients.
Effets respiratoires de lanesthsie

primdullaire
Les effets respiratoires de lAPM sont peu importants chez le
sujet normal. Chez les patients prsentant une altration de la
dynamique ventilatoire ou une scrtion bronchique importante,
il faut viter la paralysie des muscles respiratoires accessoires qui
expose au risque dencombrement bronchopulmonaire, datlectasie et dinfection. LAPD amliore lefficacit de la kinsithrapie chez linsuffisant respiratoire. Chez ces patients, lassociation
dAL faible concentration et dun opiac est la solution analgsique de choix permettant de rduire les effets moteurs des AL.
Aspects techniques
Matriel pour rachianesthsie
Calibre de laiguille
Les cphales postponction dure-mrienne (PDPH) ont t rapportes depuis les premires RA. Rapidement, lincidence des
PDPH a t rattache la taille du trou fait dans la dure-mre
et donc au calibre de laiguille utilise. Lutilisation daiguilles de
calibre suprieur 24Gauge (G) augmente le risque de PDPH.
Il ny a pas davantage utiliser des aiguilles plus fines que 27G.
Aucune tude na dmontr la supriorit des aiguilles de 27G
par rapport celles de 25G et le gain potentiel de rduction de
la taille de la brche est contrebalanc par le risque de ponctions
multiples avec laiguille de 27G, de maniement plus difficile.
Pointe de laiguille
Lincidence des PDPH diminue avec les aiguilles atraumatiques pointe conique (type Sprotte ou Whitacre). Le choix
entre aiguille de Sprotte, de Whitacre ou toute autre aiguille
pointe conique peut tre guid par des considrations de cot
puisque leurs performances sont en tous points comparables. La
faible incidence des PDPH aprs 60ans autorise lutilisation daiguilles bon march type Quincke biseau long et tranchant.
Ces aiguilles faciliteraient la ralisation de la RA par voie paramdiane chez ces patients.
276
ANE STHSI E
Rachianesthsie continue
La rachianesthsie continue consiste insrer un cathter dans

lespace intrathcale permettant dune part une titration de la
dose dAL pour une meilleure stabilit hmodynamique (par
comparaison la rachianesthsie conventionnelle en injection
unique) et dautre part la prolongation du bloc grce des rinjections itratives. Des prcautions techniques doivent tre
respectes afin dviter les complications type de syndrome
de la queue de cheval, dirritation radiculaire transitoire ou de
mningite infectieuse. En effet, lemploi de microcathters (diamtre>24G), plus difficiles utiliser, serait responsable de syndrome de la queue de cheval [22].
Prirachi combines
Bien que trs sduisants par leur ergonomie amliore, les kits de
prirachi combines (PRC) napportent pas de rsultats suprieurs par rapport lutilisation dune aiguille RA et dune
Tuohy deux tages diffrents.
Matriel pour anesthsie pridurale

Aiguille
Il est recommand dutiliser des aiguilles de type Tuohy dun

calibre infrieur ou gal 18 G pour le reprage de lespace
pridural.
Cathter
Les cathters arms avec un orifice distal unique permettent une

analgsie quivalente en qualit et tendue celle obtenue avec des
cathters orifice multiples. Cependant, les cathters rigides sont
plus faciles insrer, provoquent moins de paresthsies, moins de
ponctions veineuses et ncessitent moins de rinsertion du fait
dun dplacement secondaire que les cathters multiperfors.
Voie paramdiane
La voie mdiane est la plus utilise pour raliser une rachianesthsie. Cependant, nous sommes souvent confronts chez les
patients gs ou peu cooprants des difficults techniques. Les
modifications structurelles dgnratives du rachis lies lge
sont probablement lorigine de ces difficults. Une approche
paramdiane semble tre une bonne alternative la voie mdiane
classique dans ce contexte [23].
Brivement, lanesthsique local (lidocane 1% non adrnaline) est inject 1 cm latralement la ligne mdiane hauteur
de lapophyse pineuse L4 ou L5. Laiguille RA est introduite
perpendiculairement la peau jusquau contact osseux (apophyse
transverse avec une orientation cphalique du biseau). Laiguille
est ensuite lgrement retire et redirige avec une trajectoire plus
cphalique et mdiale ralisant un angle de 10 15 avec la ligne
mdiane. Laiguille est insre jusqu lespace intrathcale travers le ligament jaune et la dure-mre [23].
Rachianesthsie unilatrale
Il est galement possible de raliser une rachianesthsie latralise du ct oprer afin de minimiser les consquences hmodynamiques : cest la rachianesthsie unilatrale [24, 25]. La
-
rachianesthsie unilatrale consiste fixer lanesthsie rachidienne du ct oprer. Le bloc sympathique tant alors unilatral, les consquences hmodynamiques sont moindres. Elle est
particulirement adapte au sujet g et la chirurgie ambulatoire.
Pour cela, il faut injecter en intrathcale une solution danesthsique local en dirigeant lorifice de laiguille vers le ct oprer,
chez un patient positionn en dcubitus latral et qui sera maintenu ainsi vingt minutes jusqu obtention dun bloc anesthsique
prdominant sur un ct. On utilise une solution hyperbare si la
chirurgie se droule en dcubitus dorsal (membre oprer vers
le bas), ou hypobare pour la traumatologie ou si la chirurgie se
droule en dcubitus latral (membre oprer vers le haut). La
bupivacane est, lheure actuelle, lanesthsique local de choix.
Les doses de bupivacane recommandes dans cette indication
varient de 3,5 8mg, mais la dose donnant un bloc fiable avec
un faible retentissement hmodynamique se situe entre 4 et 6mg.
Une limite de cette technique est quil peut tre difficile dobtenir un bloc unilatral pur, nous faisant retomber dans le cas
dune rachianesthsie petite dose.
Linconvnient principal des techniques injection unique
petite dose (unilatral ou non) est le risque de leve du bloc avant
la fin de la chirurgie. On sexpose aussi au risque de niveau sensitif
insuffisant pour la chirurgie.
Rachianesthsie continue
Pour pallier ces inconvnients, la technique la plus pertinente
pourrait tre la technique de rachianesthsie continue (RAC),
ou titre. En effet, linsertion dun cathter de RA permet de
titrer lanesthsique local et den rinjecter jusqu lobtention du
niveau danesthsie dsir. Elle permet donc de restreindre ltendue du bloc sympathique et de limiter les consquences hmodynamiques de la RA chez des patients au systme cardiovasculaire
fragile [26-28]. Son indication premire est la chirurgie urologique, orthopdique et traumatologique du sujet g [26-28]. En
effet, compare la RA classique, elle induit moins dhypotension
et rduit le recours aux vasopresseurs, et ce, mme en comparaison une RA petite dose [26, 27, 29]. La technique trs simple
consiste raliser une ponction lombaire, comme pour une RA
classique, de prfrence par voie paramdiane [23], avec une
aiguille de Tuohy. Puis on insre un cathter au travers de cette
aiguille. Il est recommand, afin dviter un surdosage localis, de
ne pas insrer le cathter au-del de 2cm dans lespace intrathcal
[30]. On titre alors la RA en injectant un premier bolus de 2,5mg
de bupivacane hypobare (membre oprer vers le haut) [26]. En
cas de niveau insuffisant pour la ralisation de la chirurgie, on
rinjecte un bolus de 2,5mg de bupivacane hypobare, et ce toutes
les 15minutes afin dobtenir un niveau sensitif satisfaisant [26].
Juelsgaard et al. [27] ont montr la supriorit de la RAC par rapport lAG et la RA en termes deffets secondaires hmodynamiques. La RAC provoquait moins dvnements hypotensifs et
moins dischmies myocardiques que les autres techniques danesthsies utilises dans cette tude. En outre, ce travail concernait
des sujets coronariens donc probablement plus susceptibles de
faire une complication cardiovasculaire.
Cette technique prsente cependant certaines limites: en effet,
la mise en place dun cathter nest souhaitable que chez le patient
g, en raison du risque de cphales post-ponction durale moins
important que chez le sujet jeune.
Ambulatoire
En raison de la faible incidence de cphales, il est apparu que la
RA pouvait tre effectue en ambulatoire. Ainsi, dans une large
srie de ponctions avec des aiguilles 27 G de type Whitacre, le
taux de cphale est de 0 % contre 5,6 % avec des aiguilles de
Quincke de mme calibre [31]. Des rsultats aussi avantageux ne
sont cependant pas retrouvs par tous aprs anesthsie ambulatoire, le taux de cphale pouvant atteindre 9% [32], peut-tre
li au fait que les patients ambulatoires sont souvent plus jeunes
que les patients hospitaliss. Cependant, il nexiste pas de relation
entre lever prcoce et incidence des cphales.
Les contraintes de lhospitalisation de jour impliquent dutiliser des agents ou des doses compatibles avec une courte dure
daction. Le retour une fonction motrice normale est bien
entendu la condition sine qua non de laptitude la rue. La bupivacane peut tre administre des doses infrieures 10mg si
lon veut assurer une rcupration du bloc dans les 3heures qui
suivent linjection [33, 34].
Lutilisation dadjuvants, si elle renforce indiscutablement la
qualit du bloc et vite ainsi ces checs, en prolonge inluctablement la dure et retarde donc la reprise de lautonomie du patient.
titre dexemple, la dure dhospitalisation est prolonge de trois
quarts dheure par ladjonction dadrnaline la bupivacane si
lon ne diminue pas la dose de bupivacane [35]. Cest donc la
combinaison de faibles doses dadjuvant et danesthsique local
qui offre la meilleure garantie de qualit du bloc sans trop en prolonger les effets. Une alternative lemploi dadjuvant est reprsente par les prirachi combines [36].
Analgsie postopratoire
Lanalgsie primdullaire comprend lanalgsie pridurale et la

rachianalgsie. La qualit et la fiabilit de lanalgsie pridurale
en font une rfrence laquelle les autres techniques danalgsie
aspirent. Elle sest montre suprieure lanalgsie parentrale
pour quasiment tous les types de chirurgie. La rachianalgsie
est plus limite dans le temps et par les mdicaments utiliss.
Ces indications sont, pour chaque type de chirurgie, celles o
lanalgsie primdullaire est envisageable, en tenant compte de
la qualit danalgsie, des bnfices attendus et des risques de ces
techniques.
Aprs chirurgie abdominale ou thoracique, pour obtenir
une qualit danalgsie suprieure celle des autres techniques,
lAPD associe des AL faible concentration un morphinique.
Le cathter doit tre insr au milieu de la zone des dermatomes
bloquer, le plus souvent au niveau thoracique. Ladministration
des mdicaments est adapte au mieux par le patient lui-mme
(PCA).
LAPD procure une excellente analgsie au repos et surtout
la mobilisation, suprieure aux autres techniques danalgsie postopratoire, lexception des blocs priphriques en
chirurgie orthopdique et du bloc paravertbral en chirurgie
thoracique.
Le monitorage dune analgsie primdullaire postopratoire ncessite des protocoles crits. Le patient doit tre inform
des objectifs et des modalits de lanalgsie primdullaire. La
surveillance de lanalgsie doit tre rgulire [score dveil ou de
sdation, frquence respiratoire, valuation des blocs sensitif et
-
277
moteur (tendue et intensit)]. Ces informations doivent tre

consignes sur des feuilles de surveillance. Aprs injection intrathcale de morphine, une surveillance rapproche en soins continus est conseille pendant une dure de 24heures pour des doses
suprieures 0,2mg de morphine.
Complications des anesthsies

primdullaires
chec
Lincidence des checs de RA, dans des sries incluant plusieurs
centaines de patients se situe autour de 3 % [37, 38]. LAPD
serait techniquement plus difficile raliser quune RA. Deux
types dchec sont possibles : lchec de la ponction et lanesthsie
insuffisante.
chec de ponction
Dans une tude valuant la RA obsttricale, le taux dchec de la

ponction est faible, approximativement de 1 % [39]. Dans une
tude sur 100 patients, gs de plus de 80 ans et oprs dune
fracture du col du fmur, lchec de ponction de la rachianesthsie tait de 6%. De Fihlo et al. [40] ont valu dans un collectif de 1481patients que le taux de succs la premire ponction
nest que de 61,5%. Les facteurs prdictifs de lchec taient la
difficult prciser les repres cutans, linstallation inadapte
du patient et le manque dexprience de loprateur [38]. Ainsi,
le risque dchec de ponction de la rachianesthsie est actuellement reconnu et valu et certains facteurs de risque sont identifis (obsit, dformation rachidienne, ge avanc, etc.). Une
chirurgie vertbrale postrieure ne contre-indique pas lanesthsie
rachidienne, mais la fibrose et la prsence de matriels rendent la
ponction plus difficile. La diffusion de lanesthsique dans lespace pridural peut tre alatoire expliquant une analgsie inefficace, les brches dure-mriennes et les ponctions vasculaires plus
frquentes.
checs aprs la ponction
Ils sont le plus souvent imprvisibles et de causes multiples. Les

causes anatomiques retrouvent essentiellement les diffrentes
formes de kystes extraduraux contenant du LCR. Les kystes de
Tarlov (incidence de 4,5 9% dans la population gnrale adulte)
sont des dilatations mninges contenant du LCR, mais situes
hors de lespace sous-arachnodien. Le reflux de LCR est possible
lors de la ponction, mais linjection de lanesthsique local dans
le kyste nentranera pas lanesthsie attendue [41]. Lexistence
de trabculations conjonctives ou autres structures ligamentaires
sous-arachnodiennes est maintenant bien identifie par limagerie moderne ; elles constituent des obstacles la libre diffusion
des mdicaments injects dans le LCR, pouvant tre responsables
dchecs imprvisibles de la rachianesthsie. Les checs lis limpossibilit de raliser lintervention prvue dans des conditions
optimales sont les plus nombreux. Lextension cphalique du bloc
ou sa dure insuffisante sont les causes les plus frquentes dchec.
Dans lenqute de Kinsella [39], 205checs sur 3224rachianesthsies surviennent aprs linjection de la rachianesthsie, ces
checs au cours des csariennes tant dfinis par la douleur ncessitant une intervention de lanesthsiste au cours de lintervention,
278
ANE STHSI E
jusqu la ncessit dune anesthsie gnrale. Enfin, des checs

lis la solution injecte sont possibles. La rsistance aux anesthsiques locaux est une cause exceptionnelle, secondaire un polymorphisme gntique [41], et certains voquent une frquence
plus importante dchec au cours du diabte insulinodpendant
volu. Les modifications de pH de la solution secondaire aux
mlanges sont aussi voques comme possiblement responsables
dchec. Enfin, des problmes dinstabilit physicochimique de
lanesthsique local sont souvent voqus pour expliquer un chec
incomprhensible. Au total, quelle que soit lexprience de lanesthsiste, la rachianesthsie est greve dun risque dchec
incompressible variant entre 2 3%.
Une des causes dchec les plus frquentes au dcours dune
APD obsttricale est la malposition du cathter au sein de
lespace pridural le plus souvent responsable dune analgsie
insuffisante. Lutilisation de cathters multiperfors ne semble
pas rsoudre cette cause dchec. La Sfar a rcemment dit dans
ses RPC une conduite tenir en cas danalgsie primdullaire
insuffisante [16].
Complications cardiovasculaires
Hypotension artrielle
Lhypotension artrielle nest pas vritablement une complication des APM mais plutt un effet secondaire (voir chapitre Modifications cardiovasculaires et respiratoires lies
lAPM). En effet, au-del de 50ans, une hypotension artrielle
apparat chez 75% des patients alors que cette complication nest
note que chez 36% des sujets plus jeunes [42]. Essentiellement
lie laccumulation de sang dans les territoires vasculaires concerns par le blocage neuronal, la baisse de la pression artrielle nest
pas linairement corrle au niveau sensitif. Son ampleur varie en
fonction de trois niveaux remarquables: RA basse concernant les
territoires veineux lombaires et les membres infrieurs (<T10), RA
haute concernant galement le rservoir veineux hpatosplanchnique (<T5), RA tendue avec sympatholyse cardiaque (>T5),
sans voquer la RA totale au cours de laquelle une dpression
cardiorespiratoire centrale, associe un coma, domine le tableau.
Lhypotension secondaire la RA apparat gnralement dans
les 30 minutes qui suivent linjection de lanesthsique local.
Lhypotension est rarement profonde et immdiate sauf avec les
solutions hypertoniques. Toutes modifications intercurrentes du
retour veineux (hypovolmie de transfert, hmorragie chirurgicale, dcharge bactrimique) peuvent aggraver lhypotension au
dcours de la RA.
La vasodilatation artrielle et veineuse a une expression hmodynamique en raison de lentrave des mcanismes dhomostasie,
dautant plus nette que le patient a une rgulation neuro-humorale de sa fonction cardiovasculaire altre, que lextension du
blocage est rapide ou quune sdation associe majore la dysautonomie ou en masque les consquences.
ADAPTER LEXPANSION VOLMIQUE
Le choix du solut et du volume administr lors de lexpansion

volmique au cours dune RA ne peut et ne doit pas tre monolithique. Trois paramtres doivent tre pris en considration
lors de la ralisation de cette expansion volmique: les effets du
bloc sympathique, la volmie du patient avant la ponction, et les
pertes volmiques peret postopratoires. Les cristallodes sont
-
habituellement le solut de rfrence. Cependant, ils doivent

tre discuts dans certaines situations [43]. Plusieurs tudes rapportent lintrt des collodes en premire intention. En effet,
les solutions collodes sont plus efficaces que les solutions cristallodes car elles permettent une certaine conservation du dbit
cardiaque dans ce contexte [44].
CHOISIR LE VASOCONSTRICTEUR
Lphdrine est le vasoconstricteur de rfrence pour la majorit

des RA [44]. Cependant, il sagit dun vasoconstricteur indirect,
qui agit en favorisant la libration des catcholamines endognes (noradrnaline) partir de leurs sites de stockage synaptique. Chez les patients chroniquement traits par inhibiteurs de
lenzyme de conversion ou par antagonistes du systme rnineangiotensine, il existe un puisement du stock de noradrnaline
endogne. Chez ces patients, les effets de lphdrine sont, en
fonction de lintensit du blocage de la ractivit vasculaire, limits, voire inexistants. Dans cette population de patients, si la RA
est indique, le traitement vasoconstricteur ncessite lutilisation
dun sympathomimtique direct, comme la nosynphrine [4446] voire ladrnaline dose titre. Les proprits pharmacodynamiques de la nosynphrine (agoniste-a-adrnergique) en font
le vasoconstricteur de premire intention en cas dhypotension
lie la RA. Chez la parturiente, linjection prophylactique de
nosynphrine ds la fin de linjection intrathcale a montr un
intrt compar lphdrine dans la prvention de lhypotension
artrielle lie la rachianesthsie [47]. Rappelons que lphdrine
garde sa place en cas dhyperactivit parasympathique (bradycardie associe lhypotension) [20].
Au total, un juste quilibre entre apport volumique et traitement sympathomimtique est ncessaire pour traiter le retentissement hmodynamique de la RA.
Arrt cardiaque
Lincidence de larrt cardiaque est comprise dans la littrature

entre 0,1-1,0/1000 APM. La mortalit par arrt cardiaque est
de lordre de 1dcs pour 7000rachianesthsies. Les arrts cardiaques sont souvent prcds dune bradycardie, cette dernire
pouvant tre considre comme un signe dalerte.
Un arrt cardiaque peut survenir mme tardivement aprs linjection de lanesthsique local, y compris en SSPI. Pour des raisons
pidmiologiques, la situation associant chirurgie pour fracture
du col du fmur, patiente ge et rachianesthsie est une situation
risque darrt cardiaque souvent rencontre. Les modifications
de position (en particulier le transfert de la table dopration au
brancard ou du brancard au lit) et la mise en place du ciment en
cas de matriel orthopdique prothtique ont t plusieurs fois
retrouves comme associes la survenue dun arrt cardiaque.
Le dlai tardif de survenue, lge avanc, une sdation profonde
(perte du contact verbal), lhypoxmie sont des facteurs associs
un mauvais pronostic. Une sous-estimation importante, une
compensation insuffisante des pertes sanguines, voire des dfauts
de surveillance ont t retrouvs dans plusieurs cas darrts cardiaques ayant entran un dcs [16].
La prvention de la survenue dun arrt cardiaque passe par la
prvention et le traitement de tous les facteurs lorigine de lhypotension artrielle ou de sa mauvaise tolrance. Ladministration
doxygne est recommander. Le traitement de larrt cardiaque
ne prsente pas de particularit.
Rachianesthsie totale
La rachianesthsie tendue, voire totale peut survenir lors de
linjection dune dose leve danesthsique local par voie intrathcale. Elle peut tre aussi secondaire une injection intrathcale
involontaire lors dune tentative de pridurale (brche durale passe inaperue, migration de cathter). Une rachianesthsie totale
sexprime classiquement par une hypotension artrielle majeure,
une apne et une perte de conscience.
La prvention en APD passe par des injections lentes et fractionnes. En rachianesthsie, elle passe par linjection de la dose
minimale efficace.
Le traitement est symptomatique, comprenant une oxygnation au masque et le contrle des voies ariennes suprieures par
une intubation trachale en urgence si ncessaire, la correction de
lhypotension par ladministration de vasopresseurs et une expansion volmique.
Complications respiratoires
La principale cause de dtresse respiratoire est lie aux morphiniques, et son incidence est de lordre de 1/1000 avec la morphine administre en pridurale. La priode associe un risque
de dtresse respiratoire dpend de la pharmacologie des morphiniques employs. En cas dinjection unique, une dtresse
respiratoire peut survenir pendant 18heures aprs linjection de
morphine et 4 heures aprs linjection dun opiac liposoluble
(sufentanil, fentanyl).
En plus du traitement symptomatique, la dtresse respiratoire
peut tre amliore par ladministration intraveineuse dun
antagoniste morphinique (naloxone par bolus titrs jusqu
0,4mg).
Toxicit systmique des anesthsiques

locaux
Un accident de toxicit systmique peut survenir dans deux situations: soit lors dune injection intravasculaire involontaire, soit
par rsorption sanguine dune dose trop leve depuis le site dinjection. La prvention passe par le respect des doses maximales
administrer, la pratique de tests daspiration rpts et par une
injection lente en fractionnant les injections.
Seule la tachycardie induite par une dose-test la recherche
de signes de passage intravasculaire a une valeur positive.
Schmatiquement, trois niveaux de toxicit peuvent tre distingus: les prodromes (paresthsie des lvres, vertige, acouphnes,
diplopie, dsorientation, anxit, agitation ou somnolence, trmulations, nystagmus, emptement de la voix), la convulsion
et la toxicit cardiaque dans les cas les plus svres. Par rapport
aux prodromes, la crise convulsive gnralise apparat pour des
concentrations sriques plus leves. Au stade ultime, un coma
apparat, avec dpression respiratoire. La toxicit cardiaque associe bradycardie avec un largissement du complexe QRS. Puis
surviennent des arythmies type de tachycardie ventriculaire,
torsade de pointes, souvent suivis de fibrillations ventriculaires
ou dasystolies. Cet effet sur la conduction ventriculaire peut
saccompagner dune dpression de la contractilit myocardique
qui favorise le collapsus.
-
279
Lutilisation des benzodiazpines est efficace pour traiter les

convulsions. La ranimation de larrt cardiocirculatoire fait
appel aux techniques universellement recommandes. Ici, le
massage cardiaque a un effet vidange coronarienne surajout
et lutilisation de lintralipide est indique. Contrairement aux
recommandations habituelles en cas darrt cardiaque dautres
causes, les bolus dadrnaline doivent tre limits 5-10g/kg.
Complications neurologiques
Hmatome compressif
Lincidence relle des hmatomes primdullaires aprs APM

est difficile dterminer. Cette complication est beaucoup plus
rare que larrt cardiaque ou que le traumatisme radiculaire li
la ponction [48]. Cependant, certains facteurs de risque semblent
se dmarquer. Les sries de patients notent souvent un nombre
important dessais, une ponction traumatique, la prsence danomalies de lhmostase, le diamtre externe de laiguille ou la
mobilisation (monte ou ablation) dun cathter [15]. Ces deux
derniers facteurs expliquent pourquoi lincidence des hmatomes
primdullaires est thoriquement plus leve aprs anesthsie
pridurale quaprs RA. La conduite tenir en cas de suspicion
dhmatome primdullaire aprs APM est: 1) y penser devant
tout dficit moteur ou sensitif progressif ou trouble urinaire (la
douleur lombaire nest pas le plus frquent); 2) confirmer le diagnostic par scanner ou au mieux une IRM le plus rapidement possible; 3) laminectomie de dcompression en urgence (meilleure
rcupration neurologique dans les 6heures suivant lapparition
des signes cliniques).
Syndrome neurologique transitoire
Le syndrome neurologique transitoire (SNT) a surtout t dcrit

aprs rachianesthsie. Il correspond des douleurs irradiant dans
les fesses et les membres infrieurs aprs la leve du bloc nerveux
sans signe neurologique objectif et disparaissant spontanment
sans squelle en un sept jours. Lincidence des SNT aprs rachianesthsie ralise avec de la lidocane varie entre 17 30% selon la
mthodologie des tudes. La toxicit nerveuse locale des anesthsiques locaux est en cause, en particulier la lidocane. De ce fait, la
lidocane ne doit plus tre utilise en RA.
Syndrome de la queue-de-cheval
Des syndromes de la queue-de-cheval ont t dcrits aprs

rachianesthsie. La toxicit nerveuse des AL, en particulier celui
de la lidocane, a t voque pour expliquer cette complication.
Lsions nerveuses traumatiques
Lincidence de ces complications neurologiques serait de lordre

de 3/10 000 APM. Il existe une association entre la survenue
dune paresthsie au cours de la ponction et le risque de lsions
nerveuses persistantes aprs la leve du bloc. Cependant, lincidence des paresthsies survenues au cours de la ralisation du
geste est nanmoins beaucoup plus leve que celle des complications neurologiques persistantes. La douceur du geste, la lenteur
de la progression de laiguille et lcoute des plaintes des patients
en sont les meilleures prventions.
280
ANE STHSI E
Complications associes la brche

durale
Le mcanisme des cphales aprs brche durale (PDPH) est li
la fuite de LCR responsable dune hypotension intracrnienne.
La baisse de pression qui en rsulte provoque une traction sur les
structures mninges et une vasodilatation crbrale. La survenue de cphales aprs une brche durale dpend principalement
de la taille et du type de biseau de laiguille utilise pour raliser
la brche. Le diagnostic de PDPH est clinique. La cphale est
gnralement intense et prdomine dans les rgions occipitales
et frontales. Les cphales sont positionnelles : majores par
lorthostatisme et amliores par le dcubitus. Elles peuvent tre
associes une cervicalgie, une diplopie ou des acouphnes, tous
accentus par lorthostatisme, qui peuvent tre au premier plan.
Toute modification secondaire dune cphale typique, et particulirement la perte de son caractre postural, doit faire rechercher une autre cause laide dune imagerie crbrale (au mieux
une IRM), notamment un hmatome sous-dural ou une thrombose veineuse crbrale. La cafine (vasoconstricteur crbral)
constitue un traitement symptomatique dattente avant la ralisation du blood-patch pridural dans les 48heures. Son efficacit est
relle, mais transitoire. Elle peut tre utilise des doses de 300
500mg deux fois par jour, per os ou par voie intraveineuse.
En effet, le blood-patch est le traitement de rfrence des PDPH.
Un volume de sang autologue est prlev extemporanment et
rinject dans lespace pridural. Le blood-patch doit tre ralis
par un oprateur entran, dans des conditions dasepsie rigoureuses. Son efficacit est probablement dpendante du volume.
Bien que le volume optimal reste dterminer, une injection de
20mL de sang autologue semble la plus adapte [49]. Linjection
sera arrte plus prcocement si le patient dcrit une sensation
de douleur ou de pesanteur lombaire. En cas dchec, defficacit
transitoire ou partielle, un deuxime blood-patch peut tre ralis
qui rapproche le taux de succs de 100%.
La ralisation dun blood-patch pour cphale ne reprsente
pas une contre-indication une anesthsie/analgsie pridurale
ultrieure. En effet, un antcdent de brche, traite ou non par
blood-patch, naffecte pas le taux de succs dune APD ultrieure
[50].
En cas de brche vidente objective lors de la ralisation de
lAPD, certains auteurs ont propos la pose du cathter en intrathcale. Laisser le cathter en place semblerait diminuer lincidence des cphales par une diminution de la fuite de LCR lie
un phnomne inflammatoire local favorisant la cicatrisation de
la dure-mre. Cependant, la survenue thorique de complications
neurologiques (infection mninge, syndrome de la queue-decheval) incite la prudence [51].
Complications infectieuses
La mningite est la complication infectieuse la plus grave de la
RA. Les publications les plus rcentes voquent une incidence
de mningite aprs RA comprise entre 3,7 et 7,2 pour 100000
[52]. La particularit de ces mningites survenant au dcours
dune APM tient aux germes identifis. On retrouve habituellement des cocci Gram positif, essentiellement des staphylocoques ou des streptocoques alpha-hmolytiques, le plus
souvent du type salivarius [53]. Ces germes sont habituellement
-
originaires soit de la peau du patient, soit de la flore commensale de la salive des personnels au contact du patient lors de la
ralisation de la ponction et qui ne portent pas de masque de
protection [54]. Il sagit donc (presque) toujours dune faute
dasepsie. Si ces mningites nosocomiales secondaires une faute
dasepsie lors de la ralisation de la RA sont anormalement frquentes, elles ne doivent pas faire oublier les risques de mningites aprs RA ralises chez les patients infects ou fbriles. La
crainte que du sang infect soit transport dans le LCR lors de
la ponction durale est la raison majeure pour laquelle la RA est
contre-indique de principe en cas de fivre, sauf chez la parturiente. Cependant, une ponction lombaire est souvent indique et ralise chez des patients septiques, bactrimiques ou
fbriles sans que celle-ci ne se complique dune mningite. Carp
et Bailey avaient tudi exprimentalement la relation entre
mningite et ponction durale chez le rat rendu septicmique
la suite dune injection intrapritonale de E. coli [55]. Seuls
les rats qui avaient une bactrimie significative avaient dvelopp une mningite. Cette tude montre galement que chez
le rat septicmique au moment de la ponction durale, le traitement antibiotique adapt au germe permet dannuler ce risque.
Cette tude comporte trop de biais pour pouvoir tre, dans
quelque sens que ce soit, transpose chez lhomme: E. coli est
rarement retrouv dans les mningites survenant aprs brche
durale ; la sensibilit du germe lantibiotique tait connue,
donc son efficacit attendue, et aucun anesthsique local navait
t inject. Cest cette tude qui motive lditorial de Chesnut
dans Anesthesiology contre-indiquant la rachianesthsie chez les
sujets septiques sans contrle pralable de linfection [56]. Cette
proposition semble devoir tre respecte tant que le contrle
de linfection nest pas assur par une antibiothrapie adapte.
Dans quelques cas, une infection rachidienne a t rapporte
aprs APM chez un patient potentiellement infect, abcs paravertbral, spondylite, spondylodiscite ou discite isole [57, 58].
Le principal problme de ces infections est leur rvlation parfois tardive et leur volution torpide favorisant une extension
locale importante.
Enfin, il est important de rduire au minimum ncessaire les
manipulations des ampoules de mdicaments au cours de la prparation de la solution injecte en rachianesthsie, en se rappelant
que sauf le flacon danesthsique local, les autres ampoules (fentanyl, sufentanil, morphine, clonidine) ne sont pas conditionnes
strilement et quil existe un risque infectieux patent.
Dysfonction vsicale
La miction est un rflexe complexe intgr au niveau spinal et
supraspinal commande par des muscles lisses (miction rflexe)
et des muscles squelettiques stris permettant la rtention volontaire durine. La vessie possde une triple innervation, parasympathique S2-S4, sympathique T11-L2 et somatique S2-S4 [59].
La dysfonction vsicale est la complication la plus frquente
dans les 24premires heures aprs RA. Elle est lie au blocage des
racines nerveuses des ganglions et de la moelle. Les fibres autonomes tant les plus fines, elles seront bloques en premier et leur
rcupration sera plus tardive. Le retour une miction normale
nest possible quaprs la leve du bloc vgtatif du dtrusor, qui
est le dernier bloc se lever. La possibilit dune miction spontane nest possible quaprs la leve du bloc au niveau de S3.
La dure du blocage est fonction de la dure daction de

lanesthsique local utilis. Le blocage du dtrusor dure
460 60 minutes aprs linjection de 10 mg de bupivacane
contre 235 30 minutes aprs 100 mg de lidocane [60]. En
consquence, le volume durine accumul, dans une vessie atone,
est dans cette tude de 875385mL pour la bupivacane, versus
505120mL avec la lidocane, dpassant largement les volumes
dhyperdistension de la vessie (200 400mL chez ladulte). Les
morphiniques administrs au cours de lanesthsie, par voie
intrathcale ou systmique, majorent cette atteinte vsicale [61,
62]. Dans la stratgie de prvention de la dysfonction vsicale
secondaire une RA, il est important de prendre en compte de
nombreux paramtres: dure de lintervention, choix de lanesthsique local et du morphinique associ, importance de lexpansion volmique qui se transforme en peu de temps en expansion
vsicale. Lexpansion volmique est certainement le paramtre
le plus facile contrler; les vasoconstricteurs doivent tre considrs comme la meilleure alternative lexpansion volmique en
labsence dhypovolmie vraie. Il est ainsi ncessaire de limiter le
volume de cristallodes perfus. Une telle rflexion simpose lors
des RA ralises en anesthsie ambulatoire.
Conclusion
La rachianesthsie et lanesthsie pridurale sont des techniques
anesthsiques performantes, relativement faciles raliser. Il nest
plus la peine dapporter des preuves de leur efficacit et de leur
intrt, particulirement en anesthsie obsttricale. Toutefois,
il faut rester vigilant face aux modifications hmodynamiques
induites par lAPM lies au blocage du systme sympathique, base
de lhomostasie cardiovasculaire. Pour pallier ces inconvnients,
la RA continue semble tre une bonne alternative chez le sujet
g. Dans ce contexte, un abord paramdian du rachis peut tre
utile ds la premire tentative de ponction en cas de rachis difficile. Finalement, la complication la plus frquente de lAPM
reste la brche dure-mrienne et la gestion de ses consquences.
Nanmoins, des prcautions dasepsie et de surveillance sont
ncessaires pour viter dautres complications parfois graves ou
dramatiques. En paraphrasant Moore, on peut dire que lAPM
restera une technique sre danesthsie tant que nous serons
convaincus quelle est potentiellement dangereuse.
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BLOCS NERVEUX
PRIPHRIQUES
20
Olivier CHOQUET et Xavier CAPDEVILA
En France, lutilisation de lanesthsie rgionale (AR), principalement les blocs nerveux priphriques, a t multiplie par douze
entre 1980 et 1996. Au cours de ces vingt dernires annes, lanesthsie pridurale (APD) est devenue la rfrence pour lanalgsie
obsttricale, la rachianesthsie (RA) demeure trs pratique pour
lanesthsie de la moiti infrieure du corps, mais cest lanesthsie rgionale priphrique qui a connu un dveloppement
considrable. Les blocs nerveux priphriques (BNP) sont principalement utiliss pour les interventions dites priphriques. Cet
essor est li aux progrs techniques (la neurostimulation dans un
premier temps, les aiguilles gaines isoles, lchographie, les anesthsiques locaux lvogyres), leur efficacit reconnue, au rapport
bnfice/risque lev et leur moindre morbidit accidentelle par
rapport lanesthsie primdullaire ou gnrale, enfin la qualit de lanalgsie postopratoire qui permet une optimisation de
la rhabilitation postopratoire prcoce du patient. Ce chapitre a
t actualis en y intgrant les techniques les plus utilises en pratique quotidienne et en prenant comme fil rouge les rfrentiels
de la Socit franaise danesthsie et ranimation (Sfar) portant
sur le sujet.
Dun point de vue anatomique, les techniques danesthsie
locorgionale se classent selon le niveau o est inject lanesthsique local : anesthsie rgionale centrale, neuraxiale ou primdullaire au niveau du liquide cphalorachidien entourant
la moelle pinire ou en extramning et au contact des racines
nerveuses, anesthsie rgionale priphrique au niveau des troncs
et plexus nerveux, et anesthsie locale au niveau des terminaisons
nerveuses. Du point de vue physiologique, le bloc nerveux correspond linterruption de la conduction nerveuse lectrique.
Le bloc est dit central (anesthsie primdullaire/neuraxiale)
lorsque lanesthsique local est inject directement dans le canal
rachidien au niveau des racines; le bloc est nerveux priphrique,
tronculaire ou plexique en cas dinjection au contact du tronc
dun ou plusieurs nerfs ou de plexus nerveux. Lanesthsie stend
la rgion dinnervation correspondante, do le terme danesthsie rgionale. Il sagit dinjection unique quand lanesthsique
local est administr directement par laiguille. Pour prolonger
lanalgsie, un cathter peut tre laiss au niveau du site dinjection; on parle alors de cathtrisme pridural, prinerveux, cicatriciel ce qui permet dobtenir et de prenniser une analgsie
postopratoire prolonge (plusieurs heures ou plusieurs jours). La
technique avec mise en place dun cathter est semblable la ralisation dun bloc avec une aiguille isole. Elle utilise un matriel
spcifique.
-
tat des lieux et gnralits

Quelle rglementation?
Les rclamations des patients concernant lanesthsie locorgionale (ALR) sont plus rares et moins graves que celles de lanesthsie gnrale (AG) mais elles ne sont ni exceptionnelles ni anodines.
Selon les rapports annuels de responsabilit civile professionnelle
du Sou Mdical, groupe MACSF, une anesthsie rgionale (AR)
est incrimine dans 12 % des rclamations envers les anesthsistes-ranimateurs. Dans un tiers des cas, un bloc nerveux priphrique (BNP) est concern. Les dommages sont gnralement
plus graves aprs une AR centrale quaprs une AR priphrique.
Toutefois, des accidents dramatiques ont t rapports avec
toutes les techniques. Les squelles importantes surviennent en
cas danoxie crbrale (arrt circulatoire, collapsus prolong) et
de lsion neurologique grave. Le raisonnement mdicojuridique
est souvent compliqu par un tat pathologique antrieur ou
lincertitude du mcanisme lsionnel. Selon les recommandations
de pratique clinique portant sur les blocs nerveux priphriques
(RPC BNP), le mdecin anesthsiste-ranimateur doit informer le patient des avantages et des risques dune AR, incluant
lchec qui peut ncessiter le recours une anesthsie gnrale.
Il doit galement informer de lventualit dun changement de
la technique, justifie par la stratgie chirurgicale, et des risques
de squelles neurologiques ou daccidents graves, mme sil sagit
dvnements exceptionnels. Une information spcifique sur les
risques et les alternatives lAR et sa traabilit, le respect des
rfrentiels de la Sfar et lvaluation du rapport bnfice/risque, la
surveillance postopratoire et le suivi en cas de problme sont les
lments primordiaux manquants aux yeux des experts confirms
par certaines dcisions de justice. Cest sur ces aspects que doivent
se porter nos efforts pour limiter le pril judiciaire.
Une anesthsie rgionale anesthsique (ralise au bloc opratoire), pour une chirurgie programme comme en urgence, est de
la comptence exclusive des mdecins anesthsistes-ranimateurs.
En revanche, une confrence dexperts encadre la pratique des AR
par des mdecins de lurgence, non spcialiss en anesthsie-ranimation mais exerant au sein des structures daccueil des urgences
et dans les services durgences pr-hospitalires [1]. Le mme praticien ralise alors la fois lanesthsie locale ou locorgionale et
lacte durgence.
Six rfrentiels publis sous lgide de la Sfar [2-7] reprsentent
les connaissances mdicales avres et dfinissent les bonnes
284
ANESTH SI E
pratiques en matire danesthsie et danalgsie rgionale et de

prise en charge de la douleur pri-opratoire en France. La prise
en charge des patients bnficiant dune anesthsie rgionale doit
donc tre structure selon ces rfrentiels qui servent la plupart
du temps de support pour les experts et les juges dans le domaine
mdicolgal (rparation juridique du dommage corporel) au civil,
comme au pnal. Pour les blocs nerveux priphriques, il sagit particulirement des recommandations pour la pratique clinique des
blocs nerveux priphriques et des recommandations formalises
dexperts pour lutilisation de lchographie en anesthsie locorgionale. Les recommandations pour la pratique clinique doivent
tre respectes pour linformation, la pose et la surveillance des
cathters nerveux ou priduraux pour lanalgsie postopratoire.
Lanesthsiste doit non seulement sappuyer sur les bnfices de
la technique prne mais aussi insister sur ses inconvnients et
risques et ne pas oublier de rsumer le rsultat de lentretien sur
le dossier danesthsie. La discussion du rapport bnfice/risque
de la technique dAR est un point crucial. En cas de demande de
rparation dun dommage corporel, un tiers des manquements
retenus par les experts et les juges concerne un dfaut
dinformation. Il est prfrable, de ce point de vue, dorienter le
patient vers une technique recommande par notre socit
savante.
Cette anesthsie rgionale priphrique est rgie et codifie sur
le plan scuritaire par le dcret du 5 dcembre 1994 qui rend obligatoire, en dehors de lurgence mdicale, une consultation et une
visite pr-anesthsiques. Ce dcret impose aussi ltablissement du
programme opratoire, la surveillance peropratoire clinique avec
un matriel adapt, le passage en salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI) ou en ranimation aprs toute anesthsie. Selon
les RPC BNP et le dcret Scurit, toute anesthsie, y compris
rgionale, doit tre pratique dans un site qui met disposition
lensemble du matriel ncessaire la ralisation des anesthsies,
la surveillance du patient et au maintien des fonctions vitales.
La responsabilit de lanesthsiste-ranimateur est parfaitement
explicite sur le site du mdiateur de la Rpublique [8]. Pour les
BNP, un point crucial est linformation : linformation dont le
praticien est redevable doit porter sur certains points essentiels,
tels que : les diffrentes techniques danesthsie peropratoire
susceptibles dtre proposes en fonction du cas particulier ; les
diffrentes techniques danalgsie postopratoire disponibles ; les
risques connus, quils soient de nature exceptionnelle ou non, des
diffrentes techniques proposes ; les checs possibles de lanesthsie locorgionale pouvant conduire une anesthsie gnrale ;
lventualit dun changement de la technique anesthsique, justifie par la stratgie chirurgicale . Lanesthsiste a, comme tout
mdecin, le libre choix de sa technique et peut choisir le mode
danesthsie qui lui parat tre le plus adapt ltat du patient.
La responsabilit de lanesthsiste peut cependant tre retenue sil
commet une faute dans le choix de la technique danesthsie, sil
opte pour un procd plus dangereux quun autre
La bonne tenue du dossier fait partie dune gestion prudente
du risque mdicolgal. Il va sans dire que labsence de dossier ou
un dossier vide ne peut que faire trs mauvais effet auprs des
experts judiciaires et des juges. La surveillance clinique continue
incombe au mdecin anesthsiste-ranimateur. Il est ainsi rappel
(recommandations Sfar 1994) que toute anesthsie gnrale,
locorgionale, sdation intraveineuse doit tre effectue et surveille par ou en prsence dun mdecin anesthsiste-ranimateur
qualifi. Si le mdecin anesthsiste-ranimateur responsable est
-
surveillance du patient un autre mdecin anesthsiste-ranimateur, un mdecin anesthsiste-ranimateur en formation ou

un(e) infirmier(e) spcialis(e) en anesthsie-ranimation
Les malades ayant reu une anesthsie locorgionale bnficient
aussi dune surveillance postopratoire au mme titre que ceux
ayant reu une anesthsie gnrale.
Aspects techniques
Lorganisation du programme opratoire tient compte du temps
ncessaire la ralisation et linstallation dun bloc nerveux
priphrique. La surveillance implique obligatoirement linstallation dun monitorage identique celui dune anesthsie gnrale, qui doit tre effective avant la ralisation du bloc. Selon les
RCP BNP, il est indispensable de prter attention au confort
(rchauffement) et au respect de lintimit corporelle du patient.
Il est souhaitable de disposer pour la ralisation de lAR dune
salle spcifique proximit immdiate de la salle dopration et
dun chariot de matriel ddi lAR. Le jene pr-opratoire est
applicable selon les normes habituelles, une voie veineuse doit
tre mise en place pralablement la ralisation de lAR. En cas
de ponction unique sans cathter, le rasage nest pas recommand,
la dsinfection en deux temps est requise. Pour la mise en place
dun cathter : le rasage extemporan ou lpilation la crme et
la dsinfection avec des solutions non alcooliques de type prparation chirurgicale sont requis. Des gants, un masque et un
calot chirurgical sont recommands dans tous les cas. Les aides et
les personnes de lentourage doivent porter masque et calot. Lors
de la mise en place dun cathter pour analgsie prolonge, lhabillage chirurgical est recommand. Lors de lutilisation dune chographie pour le bloc nerveux, il est recommand avant chaque
procdure que les sondes et les cbles soient essuys, nettoys,
dsinfects. Il est recommand dutiliser une gaine de protection
strile usage unique ddie et adapte, et du gel strile unidose
lors de lusage dune sonde dchographie. Il est recommand,
en labsence de perforation ou de dchirure lors du retrait de la
protection, que la dsinfection de la sonde entre chaque patient
soit au minimum celle correspondant une dsinfection de bas
niveau. Il est recommand, en cas de rupture de la gaine ou de
souillure de la sonde, que la dsinfection soit de niveau plus lev.
Il est recommand, la fin du programme opratoire, de nettoyer
la sonde avec un dtergent, de la rincer, de la scher et de la ranger
dans un endroit propre. Il est recommand de faire valider les diffrentes procdures de nettoyage et de dsinfection par le CLIN
et/ou le service dhygine.
Une sdation (association ktamine/propofol), adapte aux
priodes pri-opratoires anxiognes, permet de contrler la plupart des mouvements du patient lors de la procdure. Selon les
RPC BNP, une sdation lgre, avec ractivit conserve aux stimulations verbales chez un patient cooprant est recommande
tant pour la ralisation du bloc quau cours de lintervention. Il
est recommand de pratiquer lAR avant le geste chirurgical afin
de bnficier de lanalgsie par voie rgionale pendant lintervention. Il est recommand de raliser toute AR chez un patient
veill ou sous sdation lgre. Lanesthsiste-ranimateur qui
raliserait un bloc priphrique chez un patient sous AG ou dont
la zone de ponction serait anesthsie (par exemple du fait dune
rachianesthsie) se priverait des lments de scurit permettant
de dtecter et de prvenir une complication neurologique lors
B LO C S N E RV E U X P R I P H R I QUE S
de la ponction (paresthsie mcanique, douleur lors de la ponction ou de linjection) ainsi que des signes subjectifs de toxicit
systmique. Cependant, la lecture de cas cliniques rapportant des
complications survenues chez des patients sous AG lors de la ralisation dune AR priphrique ne permet pas de conclure si ces
complications auraient pu tre vites si les patients avaient t
compltement veills. Selon les RFE cho ALR, il est probablement recommand de raliser un bloc choguid chez un patient
veill, calme et cooprant. Toutefois, dans des situations o le
rapport bnfice/risque est favorable et justifi, il est possible de
raliser un bloc chez un patient sous anesthsie (gnrale ou rgionale) ou sdation profonde. Dans ce cas, lchographie apporte
probablement une scurit supplmentaire.
Selon les RPC BNP, la surveillance du bloc dbute avec lvaluation de linstallation de lefficacit du bloc et se poursuit en
peropratoire et en postopratoire si un cathter prinerveux a t
mis en place. Linstallation du bloc est un moment critique et doit
tre surveille trs attentivement. Le bloc sensitif et moteur doit
tre test avant la mise en place des champs chirurgicaux. Une
extension pridurale ou intrathcale doit toujours tre recherche lors de lvaluation dun bloc plexique proche du rachis (bloc
du plexus lombaire par voie postrieure, bloc interscalnique).
Lopacification dun cathter nest pas recommande sauf quand
le bloc nest pas efficace (recherche dun trajet aberrant) ou quand
il existe un doute sur une position anormale (intravasculaire).
Lchographie permet de saffranchir a priori de cette opacification. Lefficacit dun cathter maintenu pour lanalgsie postopratoire doit tre tablie avant la sortie de salle de surveillance
postinterventionnelle, soit cliniquement (efficacit de lanalgsie),
soit par un contrle radiologique ou chographique. Le cathter
doit tre identifi de faon ne pas tre confondu avec une voie
veineuse. Comme la ralisation du bloc, la mise en place du cathter et la premire injection sont du ressort exclusif du mdecin
anesthsiste. Ultrieurement, lvaluation de la profondeur et
de la qualit du bloc, de la douleur et des problmes techniques
est pluriquotidienne. Des prcautions sont prises pour viter les
risques de chute, de lsion dun membre bloqu non immobilis.
La perfusion anesthsique doit tre interrompue en cas de bloc
trop profond et la rcupration sensitivomotrice recherche.
Rapport bnfice/risque
Les blocs nerveux priphriques sont devenus la technique de
choix pour la chirurgie priphrique chez le patient haut risque
anesthsique, en particulier les insuffisants respiratoires, les sujets
instables dun point de vue cardiocirculatoire, en cas destomac
plein, dintubation difficile prvue. Les blocs nerveux priphriques peuvent, selon lindication, tre considrs comme des
techniques danesthsie peropratoire ou des techniques danalgsie pr-, peret/ou postopratoire. Daprs les RFE DPO,
lorsque lindication opratoire sy prte, il est recommand dutiliser les blocs nerveux priphriques en injection unique pour la
chirurgie ambulatoire. Daprs les RPCBNP, il est recommand
pour lanalgsie postopratoire, chaque fois que cela est possible, de proposer une technique danalgsie utilisant les anesthsiques locaux et de prfrer les blocs priphriques aux blocs
centraux, car ils sont associs un meilleur rapport bnfice/
risque. Le choix dun BNP prend en compte ses avantages (efficacit, conscience prserve, participation possible, limitation des
-
285
nauses et des vomissements postopratoires, autonomie prcoce)

et ses effets adverses (ponctions douloureuses, inconfort de la
position lorsque la chirurgie se prolonge, chec technique malgr
les blocs de complment imposant une conversion en anesthsie
primdullaire ou gnrale).
Les blocs nerveux priphriques sont avant tout pratiqus pour
la chirurgie des membres.
En pratique, cinq blocs permettent de raliser 95% des actes
danesthsie et danalgsie priphrique des membres. Il sagit des
blocs suivants : bloc interscalnique, bloc axillaire ou humral,
bloc fmoral par voie antrieure, bloc du nerf sciatique la fesse,
bloc du nerf sciatique au creux poplit (Tableau20-I).
Indications
Sur un plan anatomique, un plexus nerveux est responsable de
linnervation du membre suprieur. Un bloc nerveux au-dessus de la clavicule est indiqu pour des chirurgies sintressant
lextrmit suprieure du membre cphalique (paule et partie suprieure du bras) et un bloc au-dessous de la clavicule est
recommand pour des chirurgies du coude de lavant-bras et de
la main. Deux plexus nerveux assurent linnervation du membre
infrieur: le plexus lombaire et le plexus sacr. Le blocage de ces
deux plexus permet de raliser la plupart des interventions chirurgicales du membre infrieur. En revanche, le blocage de lun des
deux plexus est suffisant pour assurer lanalgsie postopratoire
selon le site opratoire. Lintrt du bloc fmoral en injection
unique ou continue est dmontr pour lanalgsie pr-hospitalire et pr-opratoire aprs fracture du fmur et traumatisme
du genou, lanalgsie aprs arthroplastie du genou et ligamentoplastie. Il permet une rduction de la consommation des morphiniques utiliss pour lanalgsie et une rcupration des amplitudes
articulaires plus rapide comparativement la morphine en ACP.
Les effets secondaires sont galement limits en comparaison
lanalgsie pridurale (rtention urinaire, hypotension, prurit). Il
est recommand dutiliser un cathter fmoral pour lobtention
dune analgsie postopratoire aprs chirurgie majeure du genou.
De nombreux gestes impliquant le territoire du nerf sciatique
sont des indications potentielles de bloc sciatique la fesse. En
combinaison avec un bloc fmoral (et/ou avec un bloc du nerf
obturateur), toute chirurgie de la cuisse au pied est ralisable.
Pour la chirurgie distale (cheville, pied), un bloc sciatique par
voie poplite peut tre ralis. Le bloc sciatique est recommand
pour lanalgsie postopratoire aprs chirurgie de la jambe, de la
cheville et du pied chez ladulte et lenfant. La mise en place dun
cathter sciatique permet une analgsie prolonge, parfaitement
adapte la chirurgie du pied en ambulatoire, en respectant des
consignes et une surveillance adaptes. Dautres blocs comme les
blocs de paroi abdominale voient leurs indications exploser avec
lchoguidage.
Le cathtrisme prinerveux est la technique danalgsie de
choix en chirurgie orthopdique majeure. Les blocs nerveux
continus sont indiqus pour la prise en charge de la douleur
intense de dure prvisible suprieure 24 heures, notamment
aprs chirurgie articulaire, tnolyses, traumatologie, rimplantations et greffes, pansements rpts, chirurgie carcinologique
des membres et amputations. Les recommandations pour la pratique clinique concernant les blocs priphriques notifient clairement que les cathters prinerveux priphriques reprsentent
286
ANE STHSI E
Tableau 20-I Blocs prioritaires des membres dans lapprentissage, en fonction du service rendu spcifique, du risque spcifique et de la facilit
dapprentissage (daprs [31]).
Bloc
Risques/inconvnients
spcifiques
Bnfices
valuation globale
Note 0-10
Fmoral
Facile et peu agressif
Risques limits (hmatome par

ponction artre fmorale)
Extension alatoire aux deux
autres troncs : obturateur
ou cutan latral
Anesthsie/analgsie fmur et tibia

En association un bloc sciatique
Bloc de rfrence pour lanalgsie de la
diaphyse fmorale
Apprentissage rapide
Recommand tous
10/10
Sciatique la fesse
Bloc de rfrence
Risques limits (hmatome)

Efficacit moindre en injection
unique
Anesthsie/analgsie : genou-pied
En association un bloc fmoral
Double stimulation conseille (tibiale et
fibulaire)
Apprentissage intermdiaire
Recommand tous
9/10
Sciatique
Poplit
Sciatique distal
Risque limit (artre poplite)
Cathter (voie postrieure)
Voie latrale : pas de
mobilisation
Voie postrieure : mobilisation Anesthsie/analgsie cheville-pied

du patient (dcubitus
Ponction plus haut que le genou
Double stimulation conseille (tibiale et
ventral)
fibulaire)
Stimulation unique insuffisante
Apprentissage rapide
Recommand tous
9/10
Axillaire
Efficacit : excellente en
multistimulation
Simplicit
Injection unique
Injection unique : insuffisant

Pas de relchement de lpaule
Cathter : zone peu adapte
Trs peu de risque spcifique
(hmatome artriel)
Technique de rfrence
Anesthsie/analgsie : coude, avant-bras,
main
Au moins deux stimulations (musculocutan
spar)
Recommand tous
10/10
Interscalnique
Efficacit excellente
Pas dautre alternative pour
lpaule
Injection unique + cathter
Ponction primdullaire
Bloc phrnique et rcurrent
Brche vasculaire (artre
vertbrale)
Chirurgie et analgsie de lpaule contreindiques si insuffisant respiratoire

viter la ponction mdiale ou ascendante
Recommand tous
8/10
la modalit de choix pour la chirurgie lourde priphrique des

membres, en particulier aprs chirurgie articulaire avec mobilisation prcoce, dautant quils prsentent un rapport bnfice/
risque hautement favorable. Il est probablement recommand
dassocier une analgsie multimodale une AR afin de complter
lefficacit et/ou prvenir la douleur la leve du bloc nerveux.
Pour lanalgsie postopratoire, il est recommand, chaque fois
que cela est possible, de proposer une technique danalgsie utilisant les anesthsiques locaux. Le bnfice est avr en termes
de qualit danalgsie et de confort de lopr. Les autres avantages du cathtrisme prinerveux ont fait lobjet dune mise au
point rcente base sur une abondante bibliographie [9]. Ainsi,
il est dmontr que le bloc nerveux priphrique continu assure,
pour les oprs de chirurgie orthopdique, une analgsie de qualit optimale associe une limitation des effets secondaires lis
aux antalgiques de secours. Son utilisation amliore trs sensiblement la rducation postopratoire prcoce des patients et
diminue la dure dhospitalisation. La possibilit de marche et
de verticalisation est optimise malgr un certain degr de bloc
moteur quadricipital en cas de bloc continu du nerf fmoral.
En pratique ambulatoire, leur utilisation diminue lincidence
des radmissions non prvues, les insomnies postopratoires, la
fatigue et amliore la sant mentale des patients et leur retour
la vie sociale. Les cots institutionnels sont fortement diminus
par lutilisation des blocs nerveux priphriques. Les nouvelles
voies dadministration priphrique connaissent un rel dveloppement. Elles permettent, elles aussi, une limitation des effets
secondaires lis la consommation de morphiniques, une diminution des dures dhospitalisation et des doses dAL utilises. Le
-
Commentaires, indications
Facilit/dure dapprentissage
rle anti-inflammatoire et immunomodulateur des anesthsiques

locaux doit tre approfondi en pratique clinique. Le pourcentage de chronicisation douloureuse est diminu par lutilisation
de blocs nerveux priphriques continus. Les cathters nerveux
priphriques minorent la rponse sympathique chirurgicale,
rduisent la douleur postopratoire, majorent la satisfaction
du patient et simplifient les suites opratoire immdiates, et
distance.
La gestion de ces cathters priphriques en secteur dhospitalisation classique est facile. En ce qui concerne ladministration
postopratoire prinerveuse danesthsiques locaux, il est probablement recommand dutiliser le mode continu et bolus en analgsie contrle par le patient. Cette modalit permet dadapter
lanalgsie ses besoins, en particulier lors des mobilisations et des
sances de kinsithrapies. Pour les blocs nerveux priphriques
(comme pour lanalgsie pridurale), il est probablement recommand dutiliser de prfrence la ropivacane ou la lvobupivacane du fait dune moindre toxicit cardiaque que la bupivacane
et dun meilleur bloc diffrentiel. Deux ditoriaux rcents rsument lintrt des cathters priphriques: dun ct, leur sret
est telle que lon na aujourdhui plus dexcuses pour ne pas en
faire bnficier nos patients, de lautre, leur efficacit est si importante que lon na pas le droit de les en priver.
Les RFE DPO recommandent, rgion par rgion, le type de
bloc nerveux continu utiliser. Le bloc interscalnique est recommand pour lanalgsie postopratoire de la chirurgie de lpaule.
En cas de contre-indication, des techniques alternatives (bloc du
nerf suprascapulaire et du nerf axillaire, infiltration intra-articulaire) sont probablement recommandes. Pour la chirurgie
prothtique de lpaule, ladministration prolonge danesthsiques locaux est suprieure linjection unique et lanalgsie
contrle par le patient (PCA) morphine dans toutes les tudes
randomises publies ce jour en matire de contrle de la douleur, avec moins de nauses-vomissements, dinsomnie et de
fatigue postopratoire. En analgsie prolonge domicile, une
autre tude note de meilleurs scores EVA au repos et la mobilisation, ainsi quune rcupration plus rapide des amplitudes
articulaires ds le premier jour postopratoire. Pour lanalgsie
postopratoire de la chirurgie du bras et du coude, les blocs supraclaviculaire ou infraclaviculaire sont recommands. Certains
auteurs prconisent un abord supra- ou infraclaviculaire, notamment pour la traumatologie du membre suprieur (coude) du fait
de labsence de mobilisation du membre pour raliser le bloc et
de la fixation du cathter dans une zone glabre et simple grer
en postopratoire. Toutefois, ces conseils doivent prendre en
compte le risque spcifique de pneumothorax. Pour lanalgsie
postopratoire aprs chirurgie de lavant-bras, du poignet et de
la main, le bloc axillaire (ou au canal brachial) est probablement
recommand. Le cathter axillaire est la rfrence pour la chirurgie trs douloureuse de la main et de lavant-bras. Pour lanalgsie
aprs chirurgie des doigts associe une mobilisation prcoce, les
blocs tronculaires distaux sont probablement recommands.
Concernant le membre infrieur, le bloc fmoral est probablement recommand pour lanalgsie postopratoire aprs chirurgie
de la hanche. Il procure une analgsie de qualit identique pour
cette chirurgie au bloc, continue du plexus lombaire par voie
postrieure. Pour lanalgsie postopratoire aprs chirurgie ou
traumatisme de la diaphyse fmorale chez ladulte et lenfant, le
bloc fmoral est recommand. Aprs chirurgie majeure du genou,
telle larthroplastie totale, un cathter fmoral est recommand.
Le bloc du nerf sciatique en injection unique est probablement
recommand en complment du bloc fmoral. Pour la chirurgie ligamentaire du genou, il est probablement recommand de
raliser un bloc fmoral avec cathter ou au moins une injection
unique. En cas de chirurgie vido-assiste mineure du genou,
ladministration intra-articulaire danesthsique local et dun
adjuvant ou un bloc fmoral en injection unique est recommande. Pour lanalgsie postopratoire aprs chirurgie de la jambe,
de la cheville et du pied chez ladulte et lenfant, un bloc sciatique
est recommand. Il est probablement recommand dutiliser le
bloc de cheville pour lanalgsie postopratoire aprs chirurgie
mineure du pied. La mise en place dun cathter sciatique permet une analgsie prolonge, parfaitement adapte la chirurgie
du pied en ambulatoire. Lalternative au cathter sciatique est le
cathter tibial la cheville pour la chirurgie de lavant-pied.
Contre-indications
Le refus du patient qui prfre lanesthsie gnrale est une
contre-indication classique, les bnfices et les risques des deux
techniques doivent toutefois tre dtaills au patient dans le cadre
dune dcision partage. Linfection cutane au voisinage du point
de ponction est galement une contre-indication la pratique
dun bloc nerveux. Les antcdents dpilepsie ne sont pas une
contre-indication. Les troubles de conduction auriculoventriculaire et linsuffisance cardiaque ne sont pas des contre-indications
lutilisation des anesthsiques locaux. Les contre-indications
absolues aux anesthsiques locaux sont lallergie avre un agent
-
287
de la classe pharmacologique correspondante (ou un excipient),

la porphyrie hpatique pour la lidocane et la ropivacane. Seuls
les esters et la bupivacane sont utilisables. Une mthmoglobinmie peut tre observe aprs administration de prilocane, qui
peut tre prsente dans la crme Emla, lorsque la dose prconise a largement t dpasse. Le traitement de la mthmoglobinmie repose sur linjection intraveineuse de bleu de mthylne (1
5mg/kg). Les solutions adrnalines ne doivent pas tre utilises
dans les territoires vascularisation terminale (bloc de la gaine des
flchisseurs pour lanesthsie des doigts de la main). Les anomalies
de lhmostase qui majorent le risque hmorragique et les traitements anticoagulants ne sont pas des contre-indications absolues
dans les zones o la compression peut tre efficace (fmorale, axillaire), si les blocs nerveux sont considrs comme superficiels. En
revanche, la ralisation dun bloc profond nest pas souhaitable.
La prise danti-agrgants plaquettaires ne contre-indique pas la
ralisation dun bloc priphrique. Les autres contre-indications
absolues sont les traitements par inhibiteurs de mono-amine oxydase de premire gnration, les blocs dans les rgions dont la circulation est terminale (pnis, face, doigts et orteils).
Il ny a pas de contre-indication absolue pratiquer un bloc
nerveux priphrique chez un patient atteint dune pathologie
neurologique stable et bien value, sous rserve dun rapport
bnfice/risque favorable et du consentement du patient. La
prsence dune neuropathie pr-existante priphrique (diabte
svre, neuropathie tomaculaire, neuropathie dgnrative, maladie mtabolique) bien que ninterdisant pas le bloc, doit rendre
encore plus prudent dans lindication et motive un suivi assidu du
patient. Lexamen clinique neurologique, le raisonnement mdical (discussion du rapport bnfice/risque) et laccord du patient
seront tracs dans le dossier danesthsie. La prudence simpose
en cas de polyradiculonvrite dysimmunitaire (syndrome de
Guillain-Barr) en raison de leur caractre volutif imprvisible. En cas de dficits neurologiques dorigine traumatique ou
vasculaire stabiliss, un bloc de conduction ne prsente pas de
risque spcifique. En cas datteinte neurologique prdominance
centrale, un bloc nerveux priphrique est possible. La sclrose
en plaque nest pas une contre-indication aux blocs priphriques. La myotoxicit lie aux anesthsiques locaux doit rendre
prudent lusage des blocs, surtout continus, en cas de myopathie
mitochondriale. Certaines pathologies sont considres risque
potentiel daggravation : les neuropathies diabtiques svres et
volutives lorsque des facteurs aggravants se surajoutent (insuffisance rnale) ; les neuropathies lies aux chimiothrapies
(vincristine, cisplatine) ; les neuropathies hrditaires : maladie
de Charcot-Marie-Tooth (CMT), neuropathies hrditaires avec
hypersensibilit des nerfs la pression (HNPP ou neuropathie
tomaculaire) ; les atteintes chroniques de la corne antrieure :
amyotrophie spinale et squelles de poliomylite ; les neuropathies motrices multifocales avec blocs persistants de conduction
motrice. Lavis du neurologue est recommand en cas de maladie
rare. Lexploration lectrophysiologique pr-opratoire na pas
de valeur pronostique mais peut servir de rfrence. Les seuils
de neurostimulation peuvent parfois tre plus levs, do une
ncessaire prudence dans le choix des seuils dintensit. Lusage
prolong (cathter) des blocs priphriques pour lanalgsie doit
tre vit en raison de la neurotoxicit locale potentielle, a fortiori
pour de fortes concentrations dAL. La rversibilit du bloc, complte ou partielle, doit tre note dans le dossier mdical. Dans
les suites dun bloc priphrique, en cas de suspicion datteinte
288
ANE STHSI E
neurologique ou daggravation de la pathologie pr-existante,

chographie, IRM et exploration lectrophysiologique doivent
tre ralises sans retard.
Effets adverses Complications

Les complications communes aux blocs nerveux priphriques
sont les suivantes: lchec, la toxicit systmique, latteinte neurologique, et celles lies latteinte des organes de voisinage (hmatome, pneumothorax, toxicit locale). Lallergie aux AL de type
amide est trs rare, mais les solutions adrnalines contiennent des
conservateurs qui peuvent provoquer des ractions allergiques.
Lallergie est plus frquente avec les esters qui ne sont plus utiliss
en clinique. La plupart des ractions rapportes, notamment au
cours de soins dentaires, correspondent un passage intravasculaire dadrnaline ou une raction vagale.
Risque dchec
Devant un chec de reprage, la technique doit rapidement tre

remise en cause lorsque la localisation du nerf ou du plexus est
impossible. Le fonctionnement du neurostimulateur doit tre
vrifi ainsi que les repres anatomiques de surface et le bon positionnement du patient. Lchec persistant impose de changer de
technique ou de faire appel un collgue.
En cas de reflux sanguin survenant lors du test daspiration, de
persistance des contractions musculaires, devant des prodromes
de toxicit systmique, il faut interrompre immdiatement linjection. Laiguille doit aussi tre retire et repositionne en cas
de rsistance linjection. Lchec total ou partiel de bloc sensitif
doit tre diagnostiqu avant le dbut de lintervention chirurgicale. Il est inutile de continuer dattendre que le bloc sinstalle audel dun dlai de 30minutes. Un bloc de complment peut tre
ralis en cas dchec partiel (anesthsie incomplte, en damier)
en respectant la dose maximale ne pas dpasser, sous peine
daccident toxique. Face un chec complet, il est recommand de
raliser un autre bloc ou de changer de technique anesthsique
(conversion en AG, rachianesthsie). Une AG avec contrle des
voies ariennes est prfrable une sdation profonde qui sera
mal contrle, chez un patient en position inconfortable, sans
avoir daccs facile aux voies ariennes suprieures.
Neuropathie priphrique
Le panel des symptmes de la neuropathie priphrique varie de

la dysesthsie rapidement rgressive la parsie dfinitive. Les
troubles sensitifs ou moteurs sont plus frquemment rencontrs
lorsque des paresthsies mcaniques sont survenues lors de la ralisation du bloc. Ils sont attribus lagression directe des fascicules
par le biseau de laiguille et linjection intrafasciculaire haute
pression, mais aussi ltirement et la compression. Lischmie
est le facteur principal. La ponction et surtout linjection intrafasciculaire entranent une douleur importante de mme topographie, do la recommandation de ne pas faire de bloc sous AG qui
prive de ce signal. Cependant, de nombreuses quipes ralisent
des blocs sous anesthsie gnrale sans incident ni complication,
notamment chez lenfant. Un paramtre important est que de
nombreux mdecins qui pratiquent des blocs nerveux priphriques ne savent pas dtecter un faux contact ou un court-circuit.
Il est donc probable que ceci rende compte de certaines lsions
nerveuses directes. La neurostimulation et lchographie sont un
-
progrs, mais elles ne garantissent pas labsence de complications

neurologiques. Sur 1614blocs axillaires raliss chez 607patients,
62lsions nerveuses ont t dtectes, 7 (11,3%) taient imputables lanesthsie et 55 (88,7 %) la chirurgie [10]. Pour les
BNP, lincidence de neuropathie aprs bloc interscalnique, axillaire et fmoral est de 2,84 % (95 % CI : 1,33-5,98 %), 1,48 %
(95% CI: 0,52-4,11%), et 0,34% (95% CI: 0,04-2,81%), respectivement [11]. Une neuropathie transitoire est occasionnelle
aprs BNP, les complications permanentes sont rares. Une valuation neurologique doit toujours tre ralise avant une AR. Ce
point est capital lors danesthsies rgionales pour les urgences
traumatiques. Les complications neurologiques ne sont pas
exclusivement imputables aux blocs, mais sont le plus souvent en
rapport avec lacte chirurgical (incidence des complications neurologiques lie la chirurgie : 0,1 % au membre suprieur, 1 %
la hanche), un tirement et la compression du garrot pneumatique. Certains facteurs favorisent ces complications: lge, une
compression nerveuse rachidienne (canal lombaire ou cervical
troit), le diabte, linsuffisance rnale chronique, la dnutrition
et lalcoolisme chronique sont responsables de neuropathies (laggravation de ces pathologies par lAR nest pas dmontre), des
pathologies dmylinisantes (neuropathie tomaculaire, certaines
chimiothrapies anticancreuses). Un examen neurologique clinique prcis doit tre fait ds que la dure du bloc est trs suprieure la dure prvisible. En cas de complication nerveuse, un
avis neurologique rapidement obtenu est recommand. Lexamen
neurologique le plus complet possible (types de lsions et topographie) est consign par crit dans le dossier et compar lexamen clinique pr-opratoire. Des examens radiologiques peuvent
tre ncessaires, la recherche dune cause mcanique. Le bilan
des lsions sappuie sur lexamen neurophysiologique, bilatral et
comparatif, qui permet de prciser la topographie des lsions, leur
pronostic et guide lattitude thrapeutique. Llectromyogramme
(EMG) peut tre complt par ltude des potentiels voqus sensitifs et moteurs. Du fait du phnomne de dgnrescence wallrienne, les signes de dnervation active dun nerf napparaissent
que trois semaines en moyenne aprs la lsion, sous la forme dactivits spontanes (fibrillations, potentiels lents de dnervation).
Un premier examen doit donc tre ralis le plus tt possible pour
servir de rfrence (avant le troisimejour); le deuxime examen
doit tre ralis entre la troisime et la quatrime semaine aprs
la lsion; il est gnralement ncessaire de raliser un troisime
EMG environ trois mois aprs la lsion, afin de juger de la progression de la r-innervation et fournir des lments pronostiques. La rcupration nerveuse est compromise si, dix-huit mois
aprs une lsion, aucune rcupration nest note sur les examens
lectrophysiologiques.
Toxicit systmique
Lincidence de la toxicit systmique aux anesthsiques locaux

lors des BNP est de 7,5 pour 10000. La toxicit systmique des
anesthsiques locaux peut se manifester lors de la ponction (administration accidentelle dans la circulation sanguine) ou de faon
retarde au cours de linstallation du bloc (rsorption massive).
Le pic dabsorption dcrot selon lordre suivant: blocs cervical,
intercostal, du plexus brachial, fmoral, ilio-inguinal et sciatique.
Ladrnaline permet de diminuer la concentration plasmatique.
Une diminution de clairance est observe chez les sujets gs.
Les AL daction courte sont absorbs beaucoup plus rapidement
que les AL daction longue. Ces accidents sont dautant plus
graves que lanesthsique local est puissant (bupivacane) et que

llvation de la concentration plasmatique est leve (Cmax)
et brutale (Tmax). La rcupration des troubles du rythme et
de la conduction cardiaque aprs passage intravasculaire dune
dose importante de bupivacane est difficile et alatoire, mme
avec une ranimation cardiorespiratoire bien conduite, prcoce
et prolonge. La prvention passe par une meilleure surveillance
des patients et des prcautions accrues lors des injections (doses
limites, test aspiratif, dose test, injection lente et fractionne). La
ropivacane et la lvobupivacane semblent tre les AL de longue
dure daction les plus srs. Leur emploi diminue ce risque, sans
lannuler compltement. En cas daccident cardiotoxique avec la
ropivacane et la lvobupivacane, les effets sont moindres et le
pronostic meilleur avec une prise en charge adquate. Quelques
graves cas surviennent toutefois chaque anne en France. Le pronostic de ces accidents devrait samliorer. Le traitement dun
accident convulsif d un passage systmique comprend le maintien de la libert des voies ariennes et loxygnation. Linjection
de faibles doses de benzodiazpines ou de thiopental (<200mg)
est ncessaire si les convulsions ne cdent pas rapidement. La succinylcholine peut tre ncessaire pour lintubation des patients
prsentant un tat de mal subintrant. La ranimation de larrt
cardiocirculatoire fait appel aux techniques recommandes. Une
ranimation prolonge peut tre ncessaire. Les bolus dadrnaline doivent tre limits de 5 10g/kg pour viter la tachycardie
ventriculaire ou la fibrillation. Aucun des mdicaments prconiss dans les arrts cardiaques dautres origines ne doit tre utilis,
tout au moins en premire intention, car la plupart dentre eux
ont des effets qui risquent de se surajouter ceux de lanesthsique
local. Des donnes rcentes (tudes animales et cas cliniques) suggrent que ladministration intraveineuse dmulsion lipidique
est un traitement efficace des accidents systmiques toxiques des
anesthsiques locaux. Plusieurs cas cliniques rcents ont rapport
une rcupration rapide et une volution favorable aprs injection intraveineuse dmulsion lipidique pour traiter une toxicit
systmique, dont des convulsions, des troubles du rythme et de la
conduction, un arrt cardiaque au dcours de linjection de bupivacane, lvobupivacane, ropivacane, ou mpivacane. Lintralipide
rduirait la toxicit systmique des AL par extraction des AL liposolubles du plasma et des tissus et/ou en sopposant linhibition
de loxygnation myocardique par les AL. Des tudes chez le rat
et le chien ont montr que les mulsions lipidiques sont efficaces
pour ressusciter des animaux en asystolie aprs bupivacane intraveineuse. Lutilisation dintralipide en cas daccident systmique
toxique des anesthsiques locaux est prconise.
Erreurs mdicales
La plupart des erreurs mdicales sont lies lutilisation de mdicaments: erreur dadministration ou de dose, de voie dadministration et interactions mdicamenteuses. Au bloc opratoire, les
erreurs de patient, de geste chirurgical et de ct ne sont pas rares.
Une erreur de ct est possible lors de la ralisation des BNP,
notamment lorsque le patient est install en dcubitus ventral
pour la ponction. Dautres complications sont sporadiquement
rapportes: syndrome de loges de jambe masqu par une analgsie
pridurale ou tronculaire sciatique; atteintes positionnelles(compression nerveuse du nerf ulnaire au coude aprs bloc plexique, du
fibulaire commun au col de la fibula aprs bloc sciatique, escarres
au talon; chute de la table, du brancard, ou au lever).
-
289
Hmatome
La survenue dun hmatome au dcours dun BNP chez un patient

sous traitement interfrant avec lhmostase ou la coagulation est
exceptionnelle. Limputabilit nest pas toujours certaine. Dans
les rares cas rapports, lvolution est le plus souvent favorable.
Lhmatome peut avoir comme consquences la reprise chirurgicale pour vacuation, une transfusion massive et une compression
nerveuse. Le risque pourrait intuitivement tre plus important
en prsence dune anticoagulation efficace ou dune association
anticoagulant/anti-agrgant et pour les blocs profonds comparativement aux blocs plus superficiels. La surveillance neurologique
postopratoire doit en tenir compte et la mise en place dun cathter doit tre argumente.
Complications spcifiques
Les complications musculaires des anesthsies locorgionales sont

secondaires une concentration musculaire danesthsiques locaux
leve ou une administration prolonge. Les mcanismes impliqus sont une altration du mtabolisme calcique et mitochondrial
des myocytes et les consquences du contact des anesthsiques
locaux sur le muscle stri (dme lsionnel, infiltrats inflammatoires, myoncrose). Plusieurs cas de diplopie persistante avec la
bupivacane aprs anesthsie rtrobulbaire ou pribulbaire sont
rapports aprs chirurgies de la cataracte. Des lsions de ncrose ont
t rapportes au niveau du muscle sterno-clido-mastodien sur
un cathter prinerveux pour la chirurgie de lpaule. Le syndrome
de Claude Bernard-Horner et la parsie larynge, habituellement
transitoires, sont frquents aprs bloc interscalnique. Une extension pridurale ou intrathcale doit tre recherche lors de lvaluation dun bloc plexique proche du rachis (interscalnique, plexus
lombaire). Par voie postrieure paravertbrale, des complications
graves type de diffusion pridurale, de rachianesthsie totale et
dinjection intramdullaire ont t publies, probablement du fait
dune direction mdiale de laiguille. Un abord latral superficiel
de Winnie modifi semble prsenter moins de risque de diffusion
pridurale ou intrathcale de lanesthsique local. Le bloc interscalnique peut saccompagner dune paralysie transitoire diaphragmatique, par diffusion de lanesthsique local vers le nerf phrnique
pouvant entraner une gne voire une dtresse respiratoire. Ceci
contre-indique cette technique chez linsuffisant respiratoire.
Lutilisation de faibles doses dAL lors de lutilisation dun guidage
chographique permet de diminuer lincidence de cet effet adverse.
Une diffusion de proximit au nerf rcurrent peut tre lorigine
de troubles de dglutition et de la phonation. Le risque de pneumothorax doit tre estim pour toutes les techniques proximit
de la clavicule malgr une technique correcte et le patient doit tre
inform de cette ventualit. Lors du bloc infraclaviculaire, le risque
de pneumothorax est maximal avec un point de ponction mdial
et proximal lors dun abord vertical et chez un sujet maigre. Il est
moindre lorsque laiguille est place proximit de la coracode et
dirige vers la fosse axillaire. Lors dun abord supraclaviculaire, une
brche pleurale est possible dautant que laiguille est insre prs de
la clavicule et en direction caudale.
Effets adverses lis aux blocs nerveux

continus
En ce qui concerne les effets adverses du cathtrisme prinerveux, lincidence des ractions inflammatoires locale au point
290
ANE STHSI E
dentre du cathter est de 3 % environ, linfection exceptionnelle, le risque de neuropathie faible (0,2 %) avec une volution
presque toujours rapidement favorable [12]. Le risque de survenue dun syndrome compartimental (syndrome de loges) nest
pas une contre-indication la ralisation dun bloc sous rserve
dune surveillance adapte comme le monitorage de la pression
des loges, la douleur ntant pas le seul critre diagnostique.
En revanche, il nest pas recommand de mettre un cathter
en cas dimmobilisation pltre postopratoire. Ces prconisations des RFE DPO doivent tre discutes au cas par cas avec
lquipe chirurgicale. En effet, certains chirurgiens prfrent
que leurs patients ne soient pas bloqus, notamment en cas de
risque de syndrome de loges aprs fracture de jambe, fracture
supracondylienne au coude ; plusieurs publications font tat de
syndromes de loges masqus par lanalgsie rgionale pridurale
ou prinerveuse priphrique. Lorsque lanesthsie gnrale ou
primdullaire prsente un risque accru, il reste possible dutiliser les blocs priphriques avec un anesthsique local de dure
daction intermdiaire (mpivacane) pour la priode opratoire
et de recourir une analgsie multimodale systmique pour la
priode postopratoire.
Techniques de reprage et de guidage

de la ponction lors des BNP
Quelle que soit la technique de reprage, les connaissances anatomiques, topographiques et fonctionnelles sont essentielles. Les
matriels (aiguilles, cathters, neurostimuleur, chographe) utiliss doivent rpondre aux critres de qualit et de scurit dfinis
dans les rfrentiels.
Paresthsie mcanique
La localisation nerveuse reposait traditionnellement sur la

recherche de paresthsies mcaniques. La paresthsie mcanique
consiste rechercher le nerf au moyen dune aiguille en dclenchant des dysesthsies dans le territoire correspondant. Laiguille
est alors en place et immobilise pour injecter de lanesthsique
local. On considre, sans que cela ne soit prouv, que le dclenchement dune paresthsie mcanique implique un contact de
laiguille avec le tronc nerveux et donc un risque de blessure nerveuse par laiguille. Cette technique subjective, dsagrable, ncessite la participation du patient qui dcrit une sensation similaire
celle obtenue en se heurtant le nerf ulnaire au coude. La recherche
de paresthsies avec des aiguilles biseau long augmenterait le
risque de ponction nerveuse, dinjection intraneurale qui majore
le risque de neurotoxicit locale des anesthsiques locaux et de
complications neurologiques postopratoires plus important que
la technique de neurostimulation. Le risque est major pour les
biseaux longs et les diamtres importants daiguille. En pratique,
la recherche intentionnelle de paresthsies mcaniques est dconseille et lutilisation daiguilles ddies lAR avec un biseau
court et une pointe peu acre est recommande. La survenue
dune paresthsie mcanique dans le territoire dun contingent
nerveux prsent dans la rgion de ponction dune ALR priphrique signe la stimulation mcanique daxones de ce contingent.
Il sagit dun tmoin de la proximit aiguille-nerf pouvant signer
limpact fasciculaire ou la pntration fasciculaire de la pointe de
laiguille.
-
Recherche despace
Les techniques de recherche despace reposent sur la perception

du passage de fascia (clic, pop, franchissement, perte de rsistance) avec une aiguille biseau court ou pointe mousse (bloc
iliofascial, bloc du triangle de Jean-Louis Petit, bloc ilio-inguinal,
bloc ombilical). Plusieurs tudes ont prouv limprcision de ces
techniques reposant sur des repres de surface et des sensations
tactiles. Ils sont particulirement indiqus vise analgsique en
anesthsie pdiatrique. Chez lenfant en bas ge, les fascias sont
moins pais, davantage permables aux anesthsiques locaux, ce
qui contribue leur efficacit.
Neurostimulation
La neurostimulation a rendu les blocs nerveux profonds beaucoup plus accessibles et fiables par rapport aux techniques traditionnelles comme la recherche de paresthsies mcaniques.
Daprs les RPC BNP, la neurostimulation lectrique est
(reste ?) la technique de rfrence pour localiser les nerfs. Les
impulsions lectriques appliques lextrmit de laiguille
dclenchent le passage de linflux nerveux dans le nerf recherch
et, en consquence, une rponse musculaire motrice spcifique
de ce nerf. Les aiguilles de neurostimulation doivent tre isoles,
de taille adapte la profondeur du nerf recherch et biseau
court, ce qui apporte des sensations tactiles utiles la
proc-dure de neurostimulation. Aprs lidentification
des repres de ponction, le stimulateur est mis en marche
avant de passer la peau. Aprs avoir vrifi labsence de
court-circuit, labsence de faux contact est confirme au
passage de la peau. La recherche est dbute en
augmentant progressivement lintensit jusqu 2,5 mA
(pour 0,1 ms). En labsence de rponse motrice, laiguille
progresse en direction du nerf recherch jusqu
lapparition dune contraction dun ou de plusieurs
muscles quil innerve. Quand une rponse est obtenue,
la quantit de courant est rduite et laiguille mobilise
pas pas jusqu obtenir la meil-leure rponse possible
pour la plus faible quantit dlivre de courant.
Lorsquune rponse clairement identifiable est conser-ve pour
la plus faible intensit de stimulation possible, un test
daspiration est ralis avant linjection de la solution danesthsique local [13]. Les principales rgles de la procdure de NS se
rsument ainsi :
utilisation dun stimulateur de nerf performant, calibr,
comportant des alarmes de dfaut de circuit lectrique ;
contrle de lintgrit du circuit avant de dbuter la recherche
et tout au long de la procdure ;
absence de rponse motrice trs faible charge (en dessous
de 0,2 mA - 0,1 ms) ;
rponse nette faible intensit (autour de 0,5 mA - aiguille
libre 0,1 ms) ;
disparition instantane de la rponse linjection dun millilitre danesthsique local ;
injection facile, indolore, et sans rsistance.
Selon les RPC BNP, aucun test defficacit et de scurit na
de valeur absolue. La recherche de passage intraveineux par dosetest adrnaline na de valeur que positive. La dose-test peut tre
recommande pour les blocs profonds (bloc lombaire). Les injections lentes et fractionnes sont recommandes. La persistance de
chographie
Lchographie dans la pratique de lAR est une technique dutilisation relativement rcente qui suppose une formation pralable
et lacquisition dun matriel spcifique dont ne disposent pas
tous les mdecins anesthsistes-ranimateurs. Cette technique
est clairement devenue incontournable. Lchoguidage permet de
visualiser la structure nerveuse, damliorer la prcision du bloc,
tout en diminuant les volumes injects et les checs. Cette modalit amliore la performance des blocs reposant sur des concepts
despace de diffusion (bloc ilio/hypogastrique, TAP bloc, bloc
iliofascial) en montrant lespace o linjection doit tre ralise et
en visualisant la diffusion de lanesthsie local [14]. Selon les RFE
cho ALR (anesthsie locorgionale), le non-recours lchographie ne constitue pas pour autant une mauvaise pratique mdicale.
La neurostimulation reste une technique de reprage valide. La
rsolution de limage est excellente avec un chographe performant et une sonde haute frquence (10-15MHz) pour les abords
superficiels. Ceci permet, chez les patients les plus chognes, de
discerner le(s) nerf(s) et de visualiser laiguille qui sen approche.
Lchographie prsente des avantages dterminants: visualisation
de la cible nerveuse et des structures voisines en tenant compte des
variations anatomiques, suivi du dplacement de laiguille et de la
diffusion de solution anesthsique. Des bnfices prometteurs,
variables dune tude lautre, ont t obtenus en termes dtendue
du bloc, de russite globale, de dlai de ralisation et dinstallation,
dincidence deffets adverses. La pratique actuelle consiste suivre
linjection pour sassurer que lanesthsique local diffuse autour du
nerf. Laiguille est repositionne en cours dinjection pour optimiser la diffusion prinerveuse sans injecter en intraneural. Deux des
principales limites actuelles restent la rsolution en profondeur et
la prcision des contours. La comprhension des bases physiques
des ultrasons et des rglages de lchographe est recommande
pour lexcution des blocs priphriques sous chographie avec
assurance et scurit. Il est recommand davoir des connaissances
anatomiques et de sono-anatomie pour identifier les structures
concernes: muscles, vaisseaux, nerfs, tendons, fascias, os et plvre.
Un entranement pralable est recommand pour lacquisition
de la sono-anatomie (mannequin) et la visualisation de laiguille
jusqu sa cible (fantmes et/ou pices anatomiques). La comprhension des techniques de guidage de laiguille dans le plan et
en dehors du plan est un prrequis pour la scurit et le succs
de lexcution dune ALR. En raison de la variabilit interindividuelle dans la rapidit dacquisition de la technique, il est recommand de suivre sa propre courbe dapprentissage. Des moyens
complmentaires peuvent tre recommands pour la ralisation
du bloc: la neurostimulation et/ou lhydrolocalisation et/ou lhydrodissection et/ou le dplacement des tissus avec les mouvements
de laiguille. En cas de difficult de visualisation de la sono-anatomie, il est recommand dassocier la neurostimulation lchoguidage. Il est recommand de disposer de sondes de frquence et de
forme adaptes lanesthsie ralise, dutiliser la frquence la plus
leve possible pour privilgier la rsolution spatiale et amliorer la
prcision de limage. Le choix de la sonde est fonction du type de
bloc et de la profondeur de la cible. Il est recommand dutiliser les
diffrentes fonctions proposes par lchographe et dadapter leurs
rglages limage native et la profondeur de la cible: gain gnral
et tag, profondeur, focale, imagerie multi-incidence, Doppler. Il
est recommand de raliser, avant le geste anesthsique, une visualisation large et dynamique des lments anatomiques en recherchant prcisment les structures cibles et adjacentes en saidant des
-
291
fonctionnalits disponibles sur lchographe. Le respect de cette

procdure permet de planifier la trajectoire de laiguille, de dterminer le plan de visualisation du nerf (en petit et/ou grand axe)
et la technique de progression de laiguille. Il est probablement
recommand de visualiser les nerfs cibles en petit axe pour les blocs
superficiels et profonds. Le choix dapproche de laiguille dans le
plan ou en dehors du plan est indpendant de la profondeur de la
cible. Il est recommand dutiliser des aiguilles ddies lALR. Il
est recommand que soient mis en vidence et corrigs les mouvements intempestifs de la sonde, de suivre la progression de lextrmit de laiguille et de visualiser la distribution de lanesthsique
local. Afin de limiter le risque dinjection intraneurale, il est probablement recommand daborder le nerf tangentiellement et de
vrifier avant linjection, par de petites mobilisations de laiguille,
que son extrmit nest pas solidaire du nerf. Il est recommand
dinterrompre linjection de la solution anesthsique en labsence
de visualisation en temps rel de la diffusion de lanesthsique local
et/ou en cas de douleur, de paresthsie, de rsistance linjection
ou de gonflement du nerf. Il est recommand de retirer laiguille en
cas dinjection intraneurale, car il est impossible de faire la preuve
de linnocuit dune telle injection malgr son caractre souvent
indolore.
Agents pharmacologiques
Parmi les anesthsiques locaux de dure daction courte et intermdiaire, le dlai dinstallation et la dure du bloc sont plus longs
avec la mpivacane quavec la lidocane mais le dlai dinstallation
et la dure du bloc ne sont pas diffrents pour leurs formes adrnalines. Pour tout acte dont la dure prvisible est de 1heure 30,
il faut utiliser les anesthsiques locaux de dure daction longue.
Parmi ceux-ci, dose gale, la toxicit systmique, cardiaque et
neurologique de la ropivacane et de la lvobupivacane est moins
importante que celle de la bupivacane. Le dlai dinstallation
du bloc est plus court avec la ropivacane (7,5 mg/mL) quavec
la bupivacane (5 mg/mL). La dure du bloc est comparable
aprs administration prinerveuse de ropivacane (7,5 mg/mL)
et de bupivacane (5 mg/mL). La lvobupivacane et la bupivacane ont le mme profil pharmacodynamique. Les doses maximales utilisables pour la premire injection chez un adulte jeune
de classe ASA 1 sont pour le bloc du membre suprieur et respectivement, 500 mg pour la lidocane adrnaline (700 mg au
membre infrieur), 400mg pour la mpivacane, 150mg pour la
bupivacane adrnaline (180mg au membre infrieur), 225mg
pour la ropivacane (300mg au membre infrieur). Lintervalle de
temps entre deux injections successives ne doit pas tre infrieur
au tiers de la demi-vie de lagent considr, soit 30minutes pour
la lidocane, la prilocane et la mpivacane, et 45minutes pour la
bupivacane, ltidocane et la ropivacane. La dose utilise pour la
seconde injection correspond, au plus, au tiers de la dose initiale
maximale autorise aprs le temps prcit ou la moiti de cette
dose aprs 60 et 90minutes, respectivement. partir de la troisime injection, linjection est de la moiti de la dose aprs une
demi-vie (90 minutes pour la lidocane et 150 minutes pour la
bupivacane), ou injection du tiers de la dose aprs la moiti dune
demi-vie (45minutes pour la lidocane et 60 80minutes pour
la bupivacane). La dose totale, mme fractionne, est la dose qui
doit tre prise en compte. En ce qui concerne les mlanges dAL,
la toxicit neurologique de lassociation lidocane-bupivacane est
292
ANE STHSI E
additive, le risque toxique prend en compte la somme des doses

injectes ; la toxicit cardiaque du mlange pourrait tre moins
importante que celle de la bupivacane seule; le dlai dinstallation du bloc est plus rapide avec lassociation; la dure daction de
lassociation est intermdiaire entre celle de la lidocane et celle de
la bupivacane [15]. Ladrnaline 5g/mL permet de diminuer
les concentrations plasmatiques de la lidocane, de la mpivacane,
de la bupivacane, de lassociation lidocane-bupivacane, mais pas
de la ropivacane. Ladrnaline 5g/mL prolonge la dure du
bloc la lidocane et possiblement la mpivacane. Cet effet
reste dmontrer avec les anesthsiques locaux de longue dure
daction (bupivacane, ropivacane). La clonidine, qui nest pas
neurotoxique, administre par voie prinerveuse (0,5 1g/kg)
prolonge la dure des blocs sensitif et moteur ainsi que lanalgsie postopratoire lorsquelle est associe la mpivacane ou la
lidocane. Laddition dopiacs aux anesthsiques locaux apporte
un bnfice analgsique minime et majore lincidence des effets
secondaires type de nauses et de vomissements. Lalcalinisation
na pas dintrt.
Figure 20-1 Blocs des nerfs supra-orbitaire, infra-orbitaire, mentonnier. Position de la sonde dchographie.
-
Blocs nerveux par rgion

dintrt
Blocs de lextrmit cphalique
Blocs de la face
Linnervation sensitive de la face dpend du nerf trijumeau (cinquime paire crnienne). Il donne troisnerfs: nerf ophtalmique
(V1), nerf maxillaire (V2) et nerf mandibulaire (V3), dont les
branches terminales assurent linnervation cutane de la partie
antrieure du scalp, du visage, de la rgion nasale, de la cavit
orale et des dents. Les blocs de la face, les plus simples et srs,
sont ceux des branches nerveuses superficielles sous-cutanes des
nerfs supra-orbitaire, infra-orbitaire, mentonnier (Figures 20-1
et 20-2). La technique traditionnelle consiste infiltrer la graisse
sous-cutane proximit du foramen du nerf correspondant
repr la palpation. La technique choguide consiste reprer
Figure 20-2 Blocs des nerfs supra-orbitaire, infra-orbitaire, mentonnier. Territoires dinnervation cutane.
le foramen qui apparat sous la forme dune rupture de ligne hyperchogne forme par la table osseuse (Figure20-3). Les vaisseaux
satellites mergeant au contact des nerfs supra-orbitaire, infraorbitaires et mentonniers peuvent tre reprs avec une sonde
haute frquence et un Doppler couleur la sortie du foramen.
Contrairement au bloc du nerf maxillaire par voie infrazygomatique, labord par voie suprazygomatique (Figure 20-4) ne prsente pas de risque deffraction orbitaire, de ponction de lartre
maxillaire et deffraction de la paroi pharynge postrieure et
peut tre optimis par lutilisation de lchoguidage permettant
de reprer les diffrentes structures anatomiques et de suivre
linjection de lanesthsique local en vitant les injections superficielles ou intramusculaires. Le bloc du nerf mandibulaire par
voie infrazygomatique est un bloc profond qui peut tre ralis
avec une neurostimulation. Le point de ponction est situ dans
lincisure mandibulaire (chancrure sigmode) entre la tte de la
mandibule (condyle) en arrire et le processus coronode en avant
(zone juste devant le tragus, sous larcade zygomatique). Laiguille
progresse perpendiculairement la peau en direction trs lgrement antrieure. La premire rponse motrice est une contraction superficielle locale, quil faut dpasser jusqu obtenir une
ascension de la mandibule synchrone des impulsions lectriques.
Figure 20-4 Bloc du nerf maxillaire voie suprazygomatique choguide abord hors du plan (image de C. Dadure).
La zone anesthsie couvre la branche antrieure surtout motrice

(muscles temporal, masster, et ptrygodien latral et mdial) et
la branche postrieure surtout sensitive qui donne les nerfs auriculotemporal, lingual (partie antrieure de la langue) et alvolaire
(mandibule osseuse, dents infrieures, gencive, peau du menton).
Blocs du plexus cervical
Figure 20-3 Blocs des nerfs infra-orbitaire, mentonnier.

A) Rupture de la ligne hyperchogne correspondant au foramen mentonnier, infra-orbitaire.
B) Flux artriel au Doppler au foramen infra-orbitaire.
-
293
Le plexus cervical se compose des branches ventrales des quatre

premiers nerfs spinaux cervicaux CI-CIV (Figure 20-5). La
branche ventrale de CI participe linnervation motrice destine
aux muscles occipitaux. Les branches antrieures CII, CIII, CIV
sont anastomoses par des anses situes en avant des processus
transverses qui donnent des branches sensitives et motrices. Les
branches motrices innervent la plupart des muscles profonds du
cou et le diaphragme via le nerf phrnique. Les branches sensitives traversent le tissu conjonctif de lespace cervical postrieur
puis mergent la partie moyenne du bord postrieur du muscle
sterno-clido-mastodien (SCM) et assurent linnervation sensitive cutane du cou, de lpaule et de la rgion occipitale. Labord
traditionnel superficiel du plexus cervical consiste raliser une
infiltration sous-cutane danesthsique local, le long du bord
postrieur du muscle SCM. Le bloc profond plexique cervical
traditionnel consiste injecter lAL en paravertbral, laveugle,
ou en saidant de la stimulation lectrique des muscles du cou. La
ralisation de ce bloc en aveugle peut tre gnratrice deffets
indsirables ou de complications dus des injections trop profondes (effraction vasculaire ou sous-arachnodienne), trop superficielles ou intramusculaires. La technique moderne choguide
de bloc du plexus cervical consiste injecter lanesthsique local
dans lespace cervical postrieur cellulograisseux o cheminent les
branches du plexus cervical superficiel. Dans la rgion postrolatrale du cou, cet espace est situ sous le muscle sterno-clidomastodien en avant et le muscle trapze en arrire, entre la lame
294
Figure 20-5
ANE STHSI E
Plexus cervical superficiel. Constitution et innervation cutane.
superficielle du fascia cervical profond et la lame prvertbrale qui

engaine les muscles prvertbraux (Figure 20-6). La technique
originale de bloc plexique cervical intermdiaire consiste avancer laiguille dans le plan des ultrasons au niveau de CIV entre les
bords antrieur du trapze et postrieur du sterno-clido-mastodien (Figures20-7 et 20-8) pour atteindre lespace cervical postrieur o lanesthsique local est inject [16, 17]. Pour la chirurgie
carotidienne, linjection est guide vers la gaine carotidienne et
une infiltration sous-cutane est associe. Cette approche intermdiaire est facile et efficace. Linjection choguide sous la lame
prvertbrale donne un bloc du plexus cervical profond. Pour une

chirurgie superficielle et de la carotide, un bloc cervical profond
saccompagne dun risque supplmentaire li la proximit du
canal rachidien (diffusion sous-arachnodienne) et de lartre vertbrale (ponction vasculaire). Le taux de complication grave dun
abord superficiel ou intermdiaire en aveugle apparat deux
fois moins important quavec un bloc profond. Ce bloc est classiquement contre-indiqu en cas de shunt ventriculo-atrial ou ventriculopritonal, mais lchoguidage permet de reprer le shunt
et de lviter. Une diffusion est possible aux nerfs environnants
Figure 20-6 Fascias du cou : a) fascia cervical superficiel ; b) lame

superficielle du fascia cervical profond ; c) lame prvertbrale ; d) espace
cervical postrieur.
Figure 20-7 Bloc plexique cervical choguid. Position de la sonde et

direction de laiguille.
295
Figure 20-8 Bloc plexique cervical choguid. lments anatomiques la face antrolatrale du cou juste en de de la bifurcation carotidienne.
ES : muscle lvateur de la scapula ; CC : artre carotide commune ; JI : veine jugulaire interne ; VC : vertbre cervicale ; LC : muscle long du cou ;
ecp : espace cervical postrieur.
(vague, glossopharyngien, phrnique), au plexus brachial, surtout lors dun bloc profond. Le bloc profond bilatral est contreindiqu ainsi que le bloc unilatral chez un patient ne pouvant
supporter une paralysie diaphragmatique. Dautres nerfs de lextrmit cphalique bnficient aussi de lapport de lchoguidage
comme le grand auriculaire facilement localis de part et dautre
du SCM au point dErb et du nerf grand occipital en regard du
muscle oblique infrieur de la tte.
dune lombotomie pour chirurgie rnale, aprs certaines chirurgies abdominales comme la cholcystectomie, aprs fracture de
cte, pour la chirurgie du sein (tumorectomie, plastie) ou en cas de
douleur chronique intercostale. Lefficacit anesthsique du bloc
paravertbral est comparable une pridurale unilatrale ,
Bloc paravertbral
Blocs du tronc, de labdomen

et du prine
La paroi du thorax est innerve par les nerfs spinaux thoraciques
qui se divisent en rameau dorsal et ventral. Les nerfs intercostaux
sont les branches ventrales des 11 premiers nerfs thoraciques.
Chaque nerf intercostal innerve les muscles intercostaux de lespace correspondant et donne un rameau cutan latral pour la
peau situe en regard. Le premier nerf intercostal est uniquement
destin aux muscles de lespace. Les nerfs intercostaux du 2e au
6eespace donnent aussi une branche cutane qui merge en regard
du bord latral du sternum (Figure20-9). Les nerfs intercostaux
des 5derniers espaces se distribuent aux muscles et la peau de la
paroi abdominale. Le bloc paravertbral consiste en une injection
dans lespace paravertbral situ latralement au rachis, juste
lmergence des nerfs somatiques spinaux par le foramen intervertbral (trou de conjugaison). Lespace paravertbral est situ latralement de chaque ct du rachis. Il est de forme triangulaire et
communique avec les espaces adjacents notamment lespace pridural au travers du foramen intervertbral. La limite postrieure
est constitue par le ligament costotransverse, la limite antrolatrale de lespace est la plvre paritale. Latralement, lespace
paravertbral se prolonge avec lespace intercostal. Linjection
mtamrique stend caudalement et en direction cphalique aux
espaces paravertbraux sus- et sous-jacents. Le bloc paravertbral
est indiqu pour lanalgsie dans les suites dune thoracotomie,
-
Figure 20-9 Bloc paravertbral. Schma anatomique : a) direction

de laiguille dans un abord traditionnel ; b) direction de laiguille dans
labord choguid.
296
ANE STHSI E
sans aborder le canal rachidien. En injection unique, le volume

est de 3 5 mL par mtamre. En administration continue, le
dbit moyen se situe 5mL/h chez ladulte. Il expose thoriquement au risque dhypotension artrielle par blocage sympathique,
dextension pridurale et de pneumothorax. Dans la technique
traditionnelle, le point de ponction est situ sur une ligne horizontale passant par le haut de lextrmit du processus pineux.
Laiguille, introduite perpendiculairement la peau 3 cm de
la ligne mdiane, est avance jusquau contact osseux du processus transverse ( environ 2 4cm de profondeur). Laiguille est
retire puis redirige en direction caudale, en marchant de
haut en bas sur lapophyse transverse jusqu la perte de rsistance
dune seringue de srum sal isotonique au franchissement des
ligaments costotransverse ou costovertbral, sans dpasser 1,5cm
au-del de la profondeur laquelle le contact osseux du processus
transverse a t obtenu. Le bloc paravertbral est utilis au quotidien dans le cadre dune prise en charge analgsique multimodale
pour une chirurgie carcinologique du sein. Lapproche choguide pourrait permettre de limiter le risque de ponction pleurale.
Le positionnement transversal de la sonde au rachis permet un
choreprage ais et reproductible de lespace paravertbral thoracique (Figure20-10). La technique de ponction en dehors du
plan doit tre ralise par un praticien expriment, car elle ne
Figure 20-10 Bloc paravertbral. Position transversale de la sonde au

niveau ThIII-ThIV avant ponction. Abord dans le plan des ultrasons.
-
permet pas la visualisation directe du bout de laiguille lors de sa

progression et aligne strictement le point de ponction cutan avec
lespace paravertbral et la plvre. La technique de ponction transversale dans le plan latromdian [18] permet une progression de
laiguille tangentielle la plvre. Elle est privilgier pour le bloc
en injection unique.
Blocs de la paroi abdominale
Les nerfs de la paroi abdominale cheminent entre les muscles abdominaux et se distribuent toute la paroi de la peau au pritoine
parital (Figure20-11). Les nerfs thoraciquesVII XI cheminent
dans les espaces intercostaux puis entre les muscles transverse
de labdomen et oblique interne et donnent des branches cutanes antrieures destines la peau situe en regard du droit de
labdomen. Les nerfs VII XII donnent un rameau cutan latral
pour la peau de la rgion latrale de labdomen. Le nerf subcostal
(ThXII) donne un rameau cutan latral destin la peau de la
partie latrale de la fesse. Le premier nerf lombal se divise en deux
branches : les nerfs ilio-inguinal et ilio-hypogastrique. Chaque
muscle grand droit de labdomen est innerv par les six derniers
nerfs intercostaux (ThVII-ThXII).ThX innerve le dermatome
de lombilic. Chaque muscle est entour par une gaine forme
par laponvrose des muscles latraux de labdomen. Linjection
danesthsique local dans ce compartiment donne un bloc priombilical ou de la gaine des muscles grands droits. Lindication
principale du bloc pri-ombilical est la hernie ombilicale. Le bloc
des grands droits est indiqu pour la chirurgie de la hernie de la
ligne blanche et lanalgsie de la paroi aprs laparotomie mdiane.
Labord traditionnel du bloc pri-ombilical consiste percevoir
le franchissement de laponvrose au bord latral du muscle avec
une aiguille biseau court de chaque ct de lombilic. Pour le
bloc de la gaine des droits, 3 4points de ponction sont raliss le
long de chaque muscle.
Figure 20-11 Innervation de la paroi abdominale. Anatomie : 1) 11e

nerf intercostal ; 2) nerf sous-costal ; 3) nerf ilio-inguinal ; 4) nerf iliohypogastrique ; 5) nerf gnitofmoral. Technique : A) bloc des nerfs ilioinguinal et ilio-hypogastrique ; B) infiltration de la branche externe du
nerf gnitofmoral.
Lchoguidage fiabilise le site dinjection limitant le risque dinjection trop superficielle, de ponction intrapritonale dune anse
intestinale ou de la vessie. Lchoguidage a rvolutionn galement
la pratique des blocs de la paroi abdominale latrale en facilitant
trs sensiblement le reprage du transversus abdominis plane block
(TAP), fiabilisant la localisation de la solution anesthsique et
contribuant viter les complications de la ponction. Les techniques traditionnelles taient bases sur la perception du franchissement des aponvroses musculaires avec une aiguille biseau
court et des repres de surfaces alatoires. Le bloc du triangle de
Jean-Louis Petit consiste ponctionner au niveau de laire anatomique, limit en arrire par le bord latral du muscle grand dorsal,
en avant par le bord libre postrieur du muscle oblique externe,
en bas par la crte iliaque. Le TAP bloc consiste injecter lanesthsique local au niveau de la paroi latrale de labdomen entre les
deux aponvroses des muscles oblique interne et transverse de labdomen (Figure20-12). Cet espace neurovasculaire o cheminent
les rameaux antrieurs sensitifs des derniers nerfs thoraciques est
appel plan du fascia du transverse de labdomen, en anglais
transversus abdominis plane do labrviation TAP. Le TAP bloc
postrieur (Figure20-13), ralis entre le rebord costal et la crte
iliaque et qui stend de manire variable aux rameaux T7 L1,
est adapt la chirurgie sous-ombilicale. Le TAP bloc subcostal
oblique, o laiguille est avance dans le plan du transverse vers la
xiphode, est plus adapt la chirurgie sus-ombilicale [19]. Le bloc
ilio-inguinal/ilio-hypogratrique est lanesthsie tronculaire des
branches terminales du premier nerf lombal. Une anesthsie du
nerf fmoral par diffusion est possible, pouvant rendre la dambulation difficile. Lindication anesthsique est la cure de hernie inguinale, notamment en ambulatoire. Ces blocs de paroi reprsentent
une alternative intressante lanalgsie pridurale et aux infiltrations de cicatrice. La dure danalgsie dpasse 24heures, ce qui est
largement suprieur aux dures danalgsie habituellement observes avec un AL de dure daction longue. Des tudes comparatives
doivent tre ralises afin den prciser les indications, notamment
en chirurgies digestive et gyncologique.
Le cordon spermatique, le contenu scrotal, le testicule et ses
enveloppes, lpididyme, le canal dfrent sont innervs essentiellement par les branches gnitales des nerfs ilio-inguinal, ilio-hypogastrique et gnitofmoral. Le bloc du cordon spermatique est
ralis au niveau du canal inguinal en regard du tubercule pubien.
La technique traditionnelle de ce bloc consiste saisir le cordon
Figure 20-13 TAP bloc. Image 2D : aiguille de Tuohy positionne

dans le plan du muscle abdominal transverse. Reconstruction 3D : diffusion anesthsique dans le muscle oblique interne et dans le fascia
intermusculaire.
spermatique entre le pouce et lindex et infiltrer largement le tissu

conjonctif environnant par un anesthsique local non adrnalin
procurant lanalgsie du testicule et de ses enveloppes, mais pas de
la peau du scrotum (li au nerf pudendal). Une approche choguide a t rcemment publie avec un taux de succs de 95% pour
lorchidopexie et la vasovasostomie [20].
Figure 20-12 Bloc des nerfs ilio-inguinal et ilio-hypogastrique.

FS : fascia superficiel ; OE : muscle oblique externe ; OI : muscle oblique interne ; P : pritoine ; T : muscle transverse.
-
297
298
ANE STHSI E
Blocs du prine
Le prine comprend le canal anal et les organes gnitaux externes

(partie infrieure du vagin et de lutrus, vulve/pnis et scrotum).
La plupart des structures du prine, lexclusion des testicules,
sont innerves par le nerf pudendal form partir des deuxime,
troisime et quatrime racines sacres. Le nerf pudendal se constitue dans la cavit pelvienne la face antrieure du muscle piriforme,
passe dans le foramen infrapirifome et sort du pelvis par la grande
chancrure ischiatique. Il prsente ensuite un court trajet dans la
rgion glutale, entre les ligaments sacro-pineux et sacrotubral,
pour gagner la fosse ischiorectale avec laccompagnement de lartre pudendale interne. Il donne le nerf rectal infrieur (motricit
du sphincter anal externe et du muscle puborectal, sensibilit de
la peau de la rgion pri-anale et des deux tiers infrieurs du canal
anal), le nerf prinal (sphincter stri de lurtre, constricteur de
la vulve, bulbocaverneux, la peau du prine postrieur) et le nerf
dorsal du clitoris (pnis) qui innerve la majeure partie de la peau
du clitoris (pnis). Les viscres pelviens ont une innervation autonomique par les plexus pelviens droits et gauches destins la vessie,
aux organes gnitaux et au rectum et assurent la miction, lrection,
ljaculation et la dfcation. Le bloc pudendal par voie transprinale est ralis chez un(e) patient(e) en position gyncologique.
Le point de ponction se situe lintersection du bord mdial de la
tubrosit ischiatique et dune ligne horizontale passant au bord
suprieur de lanus. Une aiguille isole, biseau court de 100mm et
relie au stimulateur, est introduite perpendiculairement la peau
en direction cphalique, en rasant le bord mdial de la tubrosit
ischiatique jusqu lobtention de rponses motrices: contraction
du sphincter de lanus et/ou contraction du muscle constricteur
de la vulve et/ou du muscle bulbocaverneux. Il est indiqu pour
la cure dhmorrodes, lhystrectomie par voie vaginale et comme
alternative en cas de contre-indication la pridurale obsttricale
(pisiotomie, dchirure prinale). Une extension de lanesthsie
au nerf sciatique peut survenir, notamment en cas dinjection trop
profonde, par voie transprinale et, trop latrale, par voie transglutale. En obsttrique, quelques complications (bradycardie ftale,
Figure 20-14
-
traumatisme ftal, injection vasculaire) ont t rapportes. En obsttrique, un toucher vaginal doit tre ralis en mme temps que la
ponction pour guider laiguille vers lpine ischiatique et protger
la tte ftale avec les doigts. Le guidage chographique a aussi t
dcrit pour ce bloc.
Le bloc pnien ou de la verge permet lanalgsie peret postopratoire de la chirurgie du pnis. Linnervation sensitive du pnis
dpend des nerfs dorsaux de la verge, branches terminales du nerf
pudendal qui longent la branche ischiopubienne pour merger
sous la symphyse pubienne, traversent le ligament suspenseur de
la verge et gagnent de la racine du pnis, sous le fascia pnien profond (fascia de Buck), en dehors lartre et la veine dorsale profonde de la verge. La technique est similaire chez ladulte celle
dcrite chez lenfant, o la verge est tire vers le bas pour tendre
le fascia. Laiguille est avance la racine du pnis, sous la symphyse pubienne de part et dautre du plan mdian jusqu franchir le fascia. Labord choguid chez lenfant semble plus efficace
que labord traditionnel [21]. Une infiltration sous-cutane de la
racine verge peut tre associe pour lanesthsie de la peau.
Blocs du membre suprieur

Dun point de vue anatomique, la quasi totalit du membre suprieur est innerve par le plexus brachial (Figures20-14 et 20-15)
qui descend dans la fente costoclaviculaire, hormis certains nerfs
comme les nerfs supraclaviculaires, suprascapulaire et intercostobrachial. Le plexus brachial est habituellement constitu des
branches antrieures des quatre derniers nerfs spinaux cervicaux
et du premier nerf thoracique (CV-ThI). Une contribution provenant de CIV ou du deuxime nerf thoracique est frquente. Les
cinquime et sixime racines cervicales sunissent entre les muscles
scalnes antrieur et moyen pour former le tronc primaire suprieur. La branche antrieure du septime nerf cervical forme le
tronc primaire moyen. Les branches antrieures des racines infrieures CVIII ThI donnent le tronc primaire infrieur, qui est
proche de lartre subclavire et du dme pleural.
Dermatomes, myotomes et sclrotomes du membre suprieur.
Figure 20-15
299
Constitution du plexus brachial.
Bloc interscalnique
Le bloc interscalnique (BIS) du plexus brachial est la technique

rgionale de rfrence pour la chirurgie de lpaule et du tiers
proximal du bras. Ce bloc peut tre ralis avec un objectif anesthsique et/ou analgsique. Linjection danesthsique local est
ralise au niveau du cou entre les muscles scalnes antrieur et
moyen (Figure 20-16) pour bloquer les branches infrieures du
plexus cervical (CIII, CIV) ainsi que les racines suprieures du
plexus brachial (CV, CVI, CVII). Labsence dextension du bloc
aux racines CVIII-ThI est frquente.
En neurostimulation, sur un patient en dcubitus dorsal, la tte
tourne du ct oppos la ponction, le bras le long du corps,
lanesthsiste la tte du patient, le bord postrieur du muscle
sterno-clido-mastodien, les muscles scalnes et le sillon interscalnique doivent tre reprs. Lapproche doit tre latrale et superficielle pour minimiser les risques de complications et permettre
la localisation du tronc primaire suprieur. Le point de ponction
se situe au-dessus de la veine jugulaire externe, au niveau o elle
croise le dfil des scalnes, lintersection dune ligne horizontale passant par le cartilage cricode. La direction de laiguille de
25 50mm de longueur est caudale et lgrement latrale [22],
vers le dedans, le bas et trs lgrement vers larrire (globalement
vers le pied du ct oppos). Les rponses motrices adquates lors
-
Figure 20-16 Bloc du plexus brachial par voie interscalnique. Le

dfil des scalnes : 1) muscles scalne moyen et postrieur ; 2) muscle
scalne antrieur ; 3) artre cervicale transverse superficielle ; 4) artre
cervicale transverse profonde ; 5) plexus brachial ; 6) clavicule ; 7) veine
sous-clavire ; 8) carotide ; 9) nerf phrnique ; 10) artre vertbrale ;
11) tronc artriel thyrodo-cervico-scapulaire ; 12) artre sous-clavire ;
13) premire cte.
300
ANE STHSI E
de la neurostimulation sont la contraction du deltode, du biceps

brachial, du brachial, du brachioradial ou des extenseurs. La stimulation du nerf suprascapulaire tmoigne dune position trop
postrolatrale de laiguille et celle du nerf phrnique une position trop antromdiale. LAL est administr intensit minimale (0,3 mL/kg). Le bloc sinstalle en quelques minutes avec
parsie de llvation et de labduction du bras et des dysesthsies
du pouce et du majeur (money sign). Une approche postrieure,
quasiment paravertbrale, peut tre utilise.
En chographie, une sonde linaire haute frquence (1015Mhz) est place la hauteur du cartilage cricode pour visualiser la rgion latrale du cou en coupe transversale (Figure20-17).
Lartre carotide commune, la veine jugulaire interne, le sternoclido-mastodien (SCM) sont reprs. La sonde est dplace en
postrolatral pour centrer le bord latral du SCM qui couvre les
muscles scalnes antrieur et moyen. Les images rondes hypochognes, correspondant au plexus brachial, sempilent les unes
sur les autres au sein du dfil interscalnique (Figure20-18). Il
existe de nombreuses variations anatomiques dont la plus commune est la racine CV traversant le muscle scalne antrieur.
Laiguille est positionne auprs de CVI et la diffusion anesthsique locale suivie au contact des racines CV-CVII (Figure20-19).
Des blocs de complment peuvent tre ncessaires selon les
voies dabord chirurgicales. Pour la face antrieure de lpaule
(abords antrieurs ou antrosuprieurs) et la face antrieure du
thorax, une extension au plexus cervical superficiel est ncessaire
(nerfs supraclaviculaires). Ces nerfs supraclaviculaires peuvent
tre aisment bloqus en infiltrant la peau en arrire du sternoclido-mastodien ou le long de la clavicule du bord antrieur du
trapze au bord latral du sterno-clido-mastodien. Il faut infiltrer le nerf intercostobrachial pour les incisions qui stendent
la racine du bras. La peau de la rgion postrieure du thorax est
innerve par les rameaux postrieurs des nerfs spinaux. Pour les
voies dabord tendues de lpaule et les abords postrieurs, un
bloc paravertbral de ThI ThIV, un bloc intercostal au niveau
de ThII sur la ligne axillaire postrieure ou une infiltration souscutane en regard de labord chirurgical sont ncessaires. Cette
infiltration traante parallle au rachis de 5 10 cm en dehors
des processus pineux est plus simple et moins risque que le bloc
paravertbral ou intercostal. Les volumes dAL sont importants
dans ces blocs multiples qui comportent, de plus, un risque de
Figure 20-18 Bloc interscalnique choguid.

DIS : dfil interscalnique ; SA : scalne antrieur ; SCM : sterno-clidomastodien ; SM : scalne moyen.
Figure 20-19 Bloc interscalnique choguid. Injection anesthsique

locale de part et dautre du plexus brachial.
Figure 20-17 Bloc interscalnique choguid. Installation du patient

et position de la sonde.
pneumothorax. Lutilisation de lchographie permet de diminuer ces risques. Il parat prfrable dassocier une anesthsie
gnrale au bloc interscalnique, a fortiori pour les voies dabord
postrieures pour lesquelles le patient est en dcubitus ventral.
Pour la chirurgie de lpaule, la position demi-assise est indique pour linstallation, faciliter labord chirurgical et diminuer
le risque de lsions plexiques par tirement. Une incidence leve
dpisodes associant hypotension et/ou bradycardie brutales est
note au cours des blocs interscalniques raliss chez les patients
en position assise. Cette raction vagale (considre par certains
comme un rflexe de Bezold-Jarisch) semble plus frquente
lorsque lon utilise des solutions adrnalines qui sont contreindiques selon les RPC BNP. Le traitement dun pisode vasovagal associe latropine, lphdrine et le remplissage vasculaire.
Bloc suprascapulaire
Le nerf suprascapulaire CV-CVI merge du tronc primaire suprieur, chemine dans le muscle scalne moyen et se dirige en bas et en
arrire vers la scapula. Il innerve les muscles supra- et infra-pineux
et donne une branche sensitive destine la partie postrieure de
larticulation de lpaule. Il est indiqu pour lanalgsie de lpaule,
notamment en cas de contre-indication au bloc interscalnique
(insuffisant respiratoire). Le point de ponction se situe 2 cm audessus du milieu de lpine de lomoplate. Laiguille est avance en
direction antrieure et caudale jusqu stimuler le muscle suprapineux o lAL est inject intensit minimale. Il existe un risque
de pneumothorax en cas de ponction trop profonde et cphalique.
En choguidage, le nerf est localis en avant du muscle trapze au
contact du muscle supra-pineux, au niveau de lincisure scapulaire.
Bloc supraclaviculaire
En regard de la clavicule, les troncs du plexus brachial donnent

trois faisceaux latral, mdial et postrieur en fonction de leur
position par rapport aux vaisseaux. partir du bord latral du
petit pectoral, le faisceau donne les branches terminales : nerfs
mdian et musculocutan (faisceau latral), nerfs ulnaire, cutans
mdiaux du bras et de lavant-bras (faisceau mdial) et nerfs radial
et axillaire (faisceau postrieur).
Pour les fractures de lextrmit suprieure de lhumrus, la voie
dabord chirurgicale peut tre bas situe: un bloc supraclaviculaire
Figure 20-20 Bloc supraclaviculaire choguid. Installation et

sono-anatomie.
-
301
est prfrable au bloc interscalnique car il permet, de faon plus

constante, danesthsier la face postrieure du bras et, de fait, le
foyer de fracture grce lextension du bloc au nerf axillaire. Pour
la chirurgie du bras partir du tiers moyen et du coude, les voies
supraclaviculaires sont indiques pour la chirurgie orthopdique
et vasculaire du bras. La paralysie phrnique est moins frquente
que lors du bloc interscalnique. Avant le dbut de la chirurgie,
les territoires des nerfs intercostobrachial et cutan mdial du
bras sont tests et une infiltration de complment la racine du
bras peut tre ralise. Pour larthroscopie du coude et certaines
chirurgies complexes, il est prfrable de raliser un bloc supraclaviculaire plutt quun bloc distal en raison de linstallation inconfortable de lpaule. Labord supraclaviculaire pargne souvent la
racine ThI et bien entendu ThII qui participent aux contingents
ulnaire et intercostobrachial. Ceux-ci peuvent tre aisment bloqus en axillaire ou en humral.
Pour un bloc supraclaviculaire, le patient est install comme
pour labord interscalnique. En neurostimulation, une voie
latrale et une approche tangentielle au plexus brachial limitent
les risques de ponction vasculaire et de pneumothorax. Labord
parascalnique, o laiguille a une direction postrieure, a t
dcrit chez lenfant. Labord de Dup et Danel repose sur des
repres de surface. Le point de ponction se situe lendroit o la
jugulaire externe croise la ligne trace entre le sommet du triangle
de Sdillot form par la clavicule, le chef sternal et le chef claviculaire du muscle sterno-clido-mastodien, et le bord mdial de
linsertion claviculaire du chef claviculaire du trapze. La direction de laiguille est caudale. Une rponse en flexion des doigts
ou de la main, notamment en inclinaison ulnaire, correspond au
tronc primaire infrieur qui tmoigne de la proximit du dme
pleural. Lutilisation de lchographie a rhabilit la pratique de ce
bloc. En chographie, la sonde linaire haute frquence est pose
la base du triangle cervical postrieur pour obtenir une coupe
transversale de la base du cou (Figure20-20). En profondeur la
premire cte, le dme pleural, en surface lartre subclavire et
latralement laspect caractristique en grappe de raisin des faisceaux du plexus brachial sont visualiss [23]. Le tronc infrieur
(CVIII-ThI), situ plus profondment, est difficilement visualis
chez le patient au cou court. Le Doppler couleur permet de reprer les vaisseaux latraux du cou, notamment les artres scapulaire dorsale et cervicale transverse qui croisent le plexus brachial
(Figure20-21). Laiguille est avance dans le plan des ultrasons,
prfrentiellement de dehors en dedans, en veillant toujours
contrler le biseau et rester distance de la plvre et de lartre
Figure 20-21 Bloc supraclaviculaire choguid : 1) artre cervicale

transverse sous le muscle SCM ; 2) artre dorsale de la scapula entre les
troncs moyen et infrieur.
302
ANE STHSI E
subclavire. La position optimale de laiguille serait la partie infrieure du plexus contre la premire cte, latralement lartre
subclavire, pour laquelle lanesthsique local soulve le plexus en
direction cphalique et procure un bloc rapide et profond.
Bloc infraclaviculaire
Le bloc infraclaviculaire permet danesthsier le bras et le coude

sans mobiliser le membre suprieur, ce qui peut reprsenter un
avantage en traumatologie. Labord infraclaviculaire pargne
toujours le nerf intercostobrachial qui innerve la peau de la face
mdiale du bras jusqu son tiers mdial. En neurostimulation, la
technique de Raj modifie sous-coracodienne extrathoracique,
avec une direction latrale de laiguille, est prfrable aux voies
classiques avec un abord vertical en raison du moindre risque
de pneumothorax. Le bras du patient est en abduction ( 90 si
possible), lgrement surlev. Le point de ponction est situ au
milieu de la ligne, reliant lacromion la fosse jugulaire. Laiguille
est dirige selon un angle de 45 60 vers lartre brachiale dont le
pouls a t pralablement repr la racine du bras. Lorientation
de laiguille favorise linsertion dun cathter. La traverse du
muscle pectoral peut tre douloureuse. Le taux dchec est faible
lorsque lon obtient une rponse distale en neurostimulation.
La rponse la plus facilement obtenue est une contraction des
muscles flchisseurs de lavant-bras et/ou de la main. La meilleure rponse est une flexion des doigts ou une extension et/ou du
poignet et/ou lcartement des doigts. La contraction du muscle
Figure 20-22
-
Bloc infraclaviculaire choguid. Installation. Ponction.
biceps brachial correspond une position trop superficielle et

antrieure de laiguille, le nerf musculocutan pouvant quitter le
faisceau latral avant la formation du nerf mdian. Une stimulation du nerf axillaire qui innerve le muscle deltode signe une
position trop latrale voire trop postrieure de laiguille.
En chographie, la sonde, pose transversalement sous la clavicule, est positionne pour obtenir une coupe en petit axe de lartre axillaire et de la veine (Figures20-22 et 20-23). Les faisceaux
du plexus brachial sont localiss en arrire des muscles pectoraux
latralement lartre. Le neurostimulateur et lhydrolocalisation
peuvent tre trs utiles car les lments nerveux sont difficiles
discerner au sein du tissu conjonctivo-adipeux de la fosse axillaire.
Laiguille est avance postrolatralement lartre en restant
distance du gril costal pour obtenir une diffusion en forme de U
sous lartre.
Blocs axillaire et au canal humral
Le bloc axillaire (BAX) est le bloc le plus ralis des blocs priphriques en France et reprsente la technique de rfrence pour
la chirurgie de la main et de lavant-bras. Le bloc axillaire, au
canal humral et les blocs au coude prsentent un meilleur rapport bnfice/risque pour une chirurgie distale mme si un bloc
priclaviculaire est une technique approprie. Le bloc axillaire
ne saccompagne pas du risque de pneumothorax et de parsie
phrnique. Pour la chirurgie de lavant-bras et de la main, les
blocs axillaire et au canal humral sont indiqus et efficaces dans
Figure 20-23 Bloc infraclaviculaire choguid. Diffusion anesthsique.
prs de 90% des cas. La tolrance au garrot pneumatique plac

mi-bras impose de raliser un bloc la racine du membre suprieur. Les complications sont mineures (hmatome) et la courbe
dapprentissage assez rapide. La technique transartrielle nest
plus recommande en raison de son faible taux de succs et du
risque plus important dhmatome quavec la neurostimulation
ou lchoguidage.
Au niveau axillaire, les diffrentes branches terminales du
plexus brachial sont en rapport troit avec les vaisseaux dans une
gaine vasculonerveuse. En cas dinjection unique, la diffusion des
anesthsiques locaux aux quatre nerfs mixtes est inconstante. Il
existe frquemment un dfaut dextension sur le territoire des
nerfs musculocutan et radial (mergence haute du nerf, existence de septas empchant la diffusion dAL). La technique de
ponction est optimise en multi-injection et se prte particulirement lchographie (structures nerveuses superficielles).
Quand la chirurgie ne concerne pas le territoire du nerf ulnaire,
il nest pas ncessaire de le bloquer slectivement. Trois injections
sur les nerfs mdian, radial, musculocutan suffisent. Lors dun
bloc axillaire ou humral, il est prfrable dinjecter, dans un premier temps, le plan profond (radial et musculocutan), puis de
terminer par le plan superficiel (mdian et ulnaire), surtout en
Figure 20-24
Installation pour un bloc axillaire choguid.
Figure 20-25 Sono-anatomie de la racine du bras.

mc : nerf musculocutan ; r: nerf radial ; m : nerf mdian ; u : nerf ulnaire.
-
303
chographie. Ce ne sont pas les nerfs cutans mdiaux du bras

et de lavant-bras qui sont infiltrs en sous-cutan la racine du
bras mais le nerf intercostobrachial. Les nerfs ulnaire et mdian
nabandonnent pas de collatrales entre laisselle et le coude. Il
est possible de raliser des blocs de complment nimporte quel
niveau du bras. Au contraire, le nerf radial abandonne plusieurs
rameaux sur son trajet larrire du bras.
Pour le bloc axillaire et au niveau du canal humral (brachial), le
patient est en dcubitus dorsal, le bras en abduction, lavant-bras
lgrement flchi et la main en supination, le membre reposant sur
une table ( hauteur du patient). Lanesthsiste-ranimateur est
assis face au membre anesthsier. En neurostimulation, le point
de ponction est situ en regard du pouls axillaire la racine du
bras. Laiguille est avance, tangentiellement lartre brachiale,
vers la fosse axillaire jusqu franchir le fascia brachial et obtenir
une rponse motrice. Le nerf mdian, situ en avant de lartre, est
localis par la contraction des muscles long palmaire et flchisseur
radial du carpe. Le nerf ulnaire, situ en arrire, est repr par la
contraction du muscle flchisseur ulnaire du carpe (adduction de
la main ou inclinaison ulnaire). Des anastomoses entre les nerfs
musculocutan et mdian ou mdian et ulnaire peuvent compliquer linterprtation des rponses motrices. Le nerf radial, situ
plus profondment, est localis par une extension du poignet et/
ou des doigts.
Pour le bloc axillaire choguid (Figures 20-24, 20-25 et
20-26), la sonde linaire haute frquence est place transversalement au niveau de la fosse axillaire, le bras en abduction pour
visualiser lartre axillaire en coupe petit axe. Le nerf musculocutan est situ dans le muscle coracobrachial ou entre ce dernier et
le muscle biceps brachial, plus rarement accol au nerf mdian.
Le nerf mdian est contre lartre et habituellement en position
ventrale et superficielle, le nerf ulnaire est en position dorsale et
superficielle. Le nerf radial est pos sur le tendon du muscle grand
dorsal. Il plonge ds que lon quitte la fosse axillaire et que le
tendon du muscle grand dorsal nest plus visible, gagnant lhumrus accompagn de lartre profonde du bras. Le renforcement
postrieur de lartre est un artfact quil ne faut pas confondre
avec le nerf radial. Lutilisation de lchographie a permis, particulirement pour ce bloc, de diminuer les volumes dAL injects
pour un rsultat optimal. La peau de la face mdiale du bras est
304
ANE STHSI E
Figure 20-26 Bloc axillaire choguid. Aspect en fin de procdure. Diffusion de lanesthsique local autour du nerf mdian et au contact des nerfs
ulnaire et radial.
anesthsie en infiltrant le nerf intercostobrachial la racine du

bras, en regard de lartre brachiale. Pour prolonger lanalgsie, un
cathter peut tre plac au contact du nerf le plus important du
site opratoire.
Le bloc au canal brachial (humral) permet de faire une anesthsie diffrentielle sur les quatre nerfs mixtes du membre suprieur. La ponction est ralise la jonction du tiers suprieur et du
tiers moyen du bras en regard de lartre brachiale. Laiguille isole
relie au neurostimulateur progresse en avant de lartre, presque
tangentiellement la peau, jusqu franchir le fascia brachial pour
localiser le nerf mdian. Laiguille progresse ensuite lgrement en
arrire de lartre pour franchir le fascia brachial et localiser le nerf
ulnaire. Le nerf radial est localis plus en profondeur. Chaque
nerf est bloqu avec 5 7mL dAL. Laiguille est retire puis roriente en avant de lartre, perpendiculairement laxe du bras,
pour bloquer le nerf musculocutan (3-5mL) entre les muscles
coracobrachial et biceps-brachial. Le bloc au canal humral est
peu utilis en choguidage, au profit du bloc axillaire.
Blocs distaux du membre suprieur
Les interventions de courte dure portant sur la main, sans garrot ou avec garrot ne dpassant pas 15 30minutes, peuvent tre
ralises sous blocs distaux raliss aux deux tiers distaux du bras
ou au tiers proximal de lavant-bras. Un garrot au bras de plus de
20 minutes requiert un bloc axillaire ou au canal humral. Les
blocs distaux sont intressants en complment dun bloc proximal incomplet. Il faut viter de bloquer ces nerfs au niveau du
coude, sige de syndromes neurologiques dits canalaires. Le
nerf cutan dorsal de lavant-bras sloigne du nerf radial au tiers
infrieur du bras pour devenir superficiel. Lors dun bloc radial au
niveau du coude, la face dorsale de lavant-bras nest pas bloque
alors que la peau de la face dorsale du poignet lest. Lorsque le
territoire chirurgical dborde la face postrieure du bras, il faut
bloquer le nerf radial 5 7cm au-dessus du pli du coude, avant
que ce nerf cutan dorsal ne sindividualise.
En neurostimulation, les rponses motrices sont semblables
celles observes au canal humral et les volumes injecter identiques. Le nerf mdian est localis au contact de lartre brachiale
quil croise de dehors en dedans un niveau variable du bras. Le
nerf ulnaire chemine, coll la face profonde du fascia brachial,
-
pour gagner la gouttire pitrochlo-olcrnienne. Il nest pas

conseill de laborder dans cette gouttire. Le nerf radial est localis quelques centimtres au-dessus du pli de flexion du coude
dans le sillon bicipital latral (gouttire bicipitale externe), situ
entre le tendon du muscle biceps-brachial et le relief musculaire
du brachioradial.
En chographie au tiers distal du bras, la sonde linaire haute
frquence est pose transversalement quelques centimtres audessus du pli de flexion du coude, en regard de lartre brachiale.
Le nerf mdian est le plus souvent juxtapos au bord mdial de
lartre. Pour le nerf radial, la sonde est pose sur la partie latrale
quelques centimtres au-dessus du pli de flexion du coude. Le nerf
ulnaire est localis quelques centimtres au-dessus de lpicondyle
mdial, accol au fascia brachial. Le nerf radial a un aspect chographique caractristique en masque de Zorro ou de loup d
la sparation de ses deux branches (motrice et sensitive) dans un
septum intermusculaire. Il ny a pas de structure vasculaire importante proximit du nerf radial pour en faciliter le reprage. En
remontant vers la fosse axillaire, il a un aspect monofasciculaire et
rejoint son sillon osseux humral.
Les blocs lavant-bras (ou au poignet) permettent de conserver
une mobilit peropratoire des doigts. Au niveau du bord latral
de lavant-bras, le nerf ulnaire est localis en introduisant laiguille
isole, relie au NS perpendiculairement au plan cutan, juste en
arrire du tendon du muscle flchisseur ulnaire du carpe pour
obtenir une flexion des 4e et 5edoigts et une adduction du pouce.
Le nerf mdian est localis au niveau du canal carpien entre les
deux tendons palmaires. La terminale cutane du nerf radial destine face dorsale et latrale de la main et des premiers doigts
est bloque par une infiltration sous-cutane en demi-bracelet sur
le bord externe de lavant-bras. En chographie, la sonde linaire
haute frquence est pose de 3 4cm au-dessus du pli de flexion
du poignet pour reprer lartre radiale. Le nerf mdian est repr
mdialement, entre les tendons des muscles flchisseur superficiel des doigts et long palmaire. Pour le nerf ulnaire, la sonde est
dplace vers le bord mdial de lavant-bras pour reprer lartre
ulnaire et le muscle flchisseur ulnaire du carpe en avant. Le nerf
ulnaire est en dedans de lartre, sous le muscle flchisseur ulnaire
du carpe. Il est possible de suivre le nerf ulnaire le long de lavantbras jusquau poignet et de localiser la branche cutane dorsale
qui sen carte au tiers moyen de lavant-bras. Pour ce bloc, un

volume de 1 3mL danesthsique local est suffisant. Lanesthsie
intrathcale des doigts, dans la gaine des flchisseurs, permet une
anesthsie de courte dure ou une analgsie prolonge en chirurgie des 2e, 3e et 4edoigts. Un garrot est pos la racine du doigt si
ncessaire.
Blocs du membre infrieur

Le membre infrieur est principalement innerv par les plexus
lombaire et sacr (Figures 20-27 et 20-28). Les branches antrieures des quatre premiers nerfs lombaux forment le plexus lombaire qui se forme dans lpaisseur du muscle psoas et se distribue
la partie infrieure de la paroi abdominale, au membre infrieur
(nerfs fmoral, obturateur cutan latral de la cuisse, gnitofmoral) et contribue au plexus sacral par lintermdiaire du tronc lombosacral. Le plexus lombaire innerve la partie antromdiale de
la cuisse et du genou et la peau de la face mdiale de la jambe par
le nerf saphne. Le plexus sacral et coccygien est spar en plexus
sacral proprement dit (LIV-SIII) destin au membre infrieur et
la ceinture pelvienne et en plexus pudendal (SII-SIV) destin aux
organes gnitaux externes et aux viscres pelviens. Le plexus sacral
est constitu par le tronc lombosacral et les trois premiers nerfs
sacrs qui innervent la partie postrieure de la cuisse, du genou
et la jambe hormis le territoire du nerf saphne. Latralement,
la peau couvrant la hanche est innerve par les nerfs subcostal et
ilio-hypogastrique. La peau de la fesse est innerve par les nerfs
cluniaux. Les nerfs cluniaux suprieurs viennent des rameaux
cutans postrieurs des nerfs spinaux lombaires. Les nerfs cluniaux moyens correspondent aux rameaux cutans postrieurs
des nerfs sacrs. Les nerfs cluniaux infrieurs accompagnent le
nerf cutan postrieur de la cuisse. La chirurgie de la hanche ou de
la racine de la cuisse ncessite donc un bloc plexique lombaire et
Figure 20-28
-
Dermatomes, myotomes et sclrotomes du membre infrieur.
Figure 20-27
Constitution du plexus lombosacr.
305
306
ANE STHSI E
(para) sacr associ des infiltrations cutanes pour couvrir totalement lincision chirurgicale. Pour la face latrale de la hanche,
les nerfs subcostal et ilio-hypogastrique sont infiltrs en regard de
la crte iliaque. Les nerfs cluniaux suprieurs sont infiltrs le long
de la crte iliaque en partant de lpine iliaque postrosuprieure
(EIPS), latralement. Les nerfs cluniaux moyens sont bloqus en
infiltrant la peau paralllement au sacrum, en partant aussi de
lEIPS et caudalement. Il nest pas ncessaire dinfiltrer slectivement les nerfs cluniaux infrieurs qui sont bloqus avec le nerf
cutan postrieur de la cuisse par le bloc parasacr. La peau de la
racine de la cuisse nest pas innerve par le nerf fmoral, mais en
avant et en dedans par le nerf gnitofmoral, en avant et en dehors
par le nerf ilio-inguinal. Pour la face antrieure de la racine de la
cuisse, linfiltration des nerfs gnitofmoral et ilio-inguinal peut
tre ralise dans le pli inguinal. Lassociation des blocs plexique
lombaire et parasacr aux infiltrations de ces nerfs de surface permet certains gestes comme la mise en place dun clou gamma ou
dune DHS lors des fractures du col du fmur. Lors dune prothse intermdiaire (pice fmorale et tte) sous bloc lombaire et
parasacr, il est ncessaire dassocier un complment intraveineux
(ktamine) lors de lnuclation de la tte fmorale.
Bloc lombaire par voie postrieure
Le bloc du plexus lombal par voie postrieure, qui permet une

diffusion aux troncs nerveux (fmoral, cutan latral, obturateur) quasi constante, est adapt pour la chirurgie de la hanche.
Le bloc du plexus lombal par voie postrieure ralise un vritable
bloc plexique, quivalent au bloc interscalnique, avec lequel il
partage des avantages et des risques comparables. Cest un bloc
difficile matriser et potentiellement dangereux. Il expose au
risque dextension primdullaire. Lorsquun cathter lombaire
est pos, son opacification peut tre recommande (en dehors de
lchographie) pour vrifier labsence dextension.
Le patient est install en dcubitus latral du ct oppos au
bloc, la cuisse et le genou modrment flchis. Le membre infrieur bloquer peut demeurer en position anatomique, notamment chez le traumatis. Loprateur est plac derrire le patient.
Les repres sont la ligne horizontale unissant le sommet des crtes
iliaques situe habituellement au niveau L4-L5, la ligne passant
par les pineuses de L3, L4 et L5, la ligne parallle la ligne unissant les pineuses et passant par lEIPS. Le point de ponction [24]
se situe lunion du tiers latral et des deux tiers mdiaux de la
perpendiculaire la droite passant par lEIPS rejoignant lapophyse pineuse de L4, soit environ de 35 40mm en dehors du
processus pineux de L4. Au cours de labord postrieur du plexus
lombaire, les contractions musculaires concernent liliopsoas, le
quadriceps fmoral, les adducteurs de cuisse et le jambier antrieur. La rponse recherche sur le quadriceps fmoral ne peut
garantir labsence de risque de diffusion pridurale ou intrathcale, la pointe de laiguille pouvant se situer prs du foramen vertbral. La neurostimulation est indispensable. Laiguille de 100mm
(120mm chez lobse) est introduite jusquau contact du processus costiforme de L4, retire puis roriente de 5 en direction
caudale sans dpasser de plus de 20mm la profondeur laquelle le
contact osseux a t obtenu, jusqu la stimulation du quadriceps
(ascension de la patella). Laiguille peut atteindre le plexus sans
contact osseux. Une contraction des muscles sacrolombaires ou
du muscle carr des lombes est une rponse habituelle au dbut
de la progression dans les masses musculaires. Inconstante, elle
est localise autour de laiguille. La contraction du quadriceps
-
est la rponse recherche et idale. Une contraction des muscles

adducteurs (stimulation du nerf obturateur ou dune racine obturatrice), perue par la main de laide sur la face interne de la cuisse,
indique une position trop mdiale de laiguille. Laiguille est retire et roriente en direction latrale. Une stimulation sciatique
(dorsiflexion du pied) correspond une stimulation du tronc
lombosacral indiquant une ponction trop caudale. Un volume
de 0,3mL/kg est habituellement administr lorsquune intensit
minimale de 0,4 0,6mA est obtenue. Les complications immdiates sont linjection intravasculaire, notamment dans la veine
iliolombale, particulirement du ct gauche, et linjection intrathcale pouvant provoquer une rachianesthsie totale. La ponction du rein, de luretre, la perforation colique et lhmatome
du muscle psoas sont des complications rapportes. Lincident le
plus frquent est une extension pridurale avec des consquences
potentiellement dltres en cas dinstabilit hmodynamique. Le
reprage chographique (Figure20-29) est propos pour scuriser
le bloc lombaire; il facilite la localisation du plexus lombal aidant
ainsi diriger laiguille tout en restant distance des viscres et des
foramen vertbraux. Lchographie permet galement de vrifier
linjection de lAL au sein du muscle psoas. Ce nest pas une technique de dbutant.
Figure 20-29 Bloc plexique lombaire choguid. Installation. Signe

du trident correspondant aux cnes dombre des processus costiformes
des vertbres lombaires L3, L4, L5.
Blocs des branches du plexus lombaire
Pour une chirurgie peu invasive de la cuisse, un tribloc fmoral,

obturateur, sciatique associ aux infiltrations des nerfs cutans
selon la zone dincision, est ralisable. Les blocs par voie antrieure
(fmoral, iliofascial) exposent moins de complications que le
bloc lombaire, mais une diffusion trs alatoire aux trois troncs
nerveux. Le bloc inguinal paravasculaire ou bloc 3 en 1 dcrit
par Winnie ne stend pas au nerf obturateur situ dans un espace
de diffusion diffrent. Quil sagisse dun bloc fmoral, dun bloc
inguinal paravasculaire ou dun bloc iliofascial, linjection se fait
dans un mme espace de diffusion situ sous le fascia iliaca. La
diffusion est imprvisible et peut conduire un bloc fmoral isol,
parfois un bloc 2 en 1, mais exceptionnellement un bloc
3 en 1. Le nerf fmoral est bloqu au niveau du pli de flexion,
la face antrieure de la cuisse, en aval du ligament inguinal, latralement lartre fmorale, le patient install en dcubitus dorsal, le membre infrieur en lgre abduction et rotation externe.
ce niveau, les branches superficielles du nerf fmoral traversent
le fascia iliaca pour innerver le muscle sartorius et la peau de la
cuisse. Les rameaux profonds sont destins au muscle quadriceps
fmoral et au nerf saphne. Les contractions musculaires obtenues
concernent les muscles sartorius, vastes mdial et latral et droit de
la cuisse. Une ascension de la rotule (contraction du muscle droit
de la cuisse) est la meilleure rponse. Chez ladulte, un volume de
20 25mL est habituellement inject. En chographie, la sonde
haute frquence est place au niveau du pli de flexion, transversalement pour obtenir une coupe petit axe de lartre fmorale, et
de la veine mdialement. Le nerf fmoral est situ en dehors de
lartre, pos sur le muscle iliopsoas, la face profonde du fascia
iliaca (Figure20-30). Des vaisseaux circonflexes peuvent croiser
le nerf fmoral dans la zone de ponction (Figure20-31) et lchographie permet de les viter. Lchographie permet de sassurer de
linjection de lAL sous le fascia iliaca.
Le principe du bloc iliofascial est de raliser un bloc de diffusion en injectant lanesthsique local sous le fascia iliaca. Le point
de ponction est situ de 2 3 cm en dessous de lunion un tiers
externe-deux tiersinternes du ligament inguinal. La ponction est
ralise perpendiculairement au plan cutan, avec une aiguille
biseau court, sans neurostimulateur. Un premier ressaut est peru
lors du passage de laponvrose fmorale. Le deuxime ressaut traduit le franchissement du fascia iliaca. Lutilisation de lchographie
a permis de faciliter la ralisation de ce bloc et son taux de succs.
307
Le bloc obturateur au pli inguinal consiste bloquer slectivement les branches antrieures et postrieures du nerf obturateur
la racine de la cuisse [25]. Le point de ponction est en dedans de
la grande veine saphne, mi-distance entre le pouls fmoral et le
bord mdial du tendon du muscle long adducteur, et laplomb
des branches de division du nerf. La stimulation de la branche
antrieure du nerf obturateur entrane une contraction du muscle
long adducteur perue la face antromdiale de la cuisse. Aprs
une injection de 5mL danesthsique local, laiguille est enfonce
lgrement plus latralement travers le muscle court adducteur.
La stimulation de la branche postrieure entrane une contraction
du muscle grand adducteur palpable la face postromdiale de la
cuisse o 5mL danesthsique local sont injects. Lchographie
permet galement de scuriser la pratique de ce bloc profond. Au
niveau du pli inguinal, la sonde est dplace en dedans des vaisseaux fmoraux o le nerf obturateur descend sous le muscle pectin accompagn des vaisseaux obturateurs. Il se divise en branche
superficielle entre les muscles long et court adducteurs et branche
profonde entre les muscles court et grand adducteurs. Laiguille
est dirige la runion des deux fascias intermusculaires et 10mL
dAL sont injects (Figures20-32 et 20-33).
Le nerf cutan latral de la cuisse, purement sensitif, est bloqu
en regard du ligament inguinal en dedans de linsertion du muscle
sartorius, classiquement en infiltration sous-cutane en dedans de
lEIAS; le reprage par neurostimulation de ce nerf sensitif a t
publi ainsi que sa localisation chographique.
Le taux de succs du bloc du nerf saphne, ralis par infiltration sous-cutane la face mdiale du genou est faible. Sous le
Figure 20-30 Sono-anatomie du triangle fmoral.

1) veine fmorale ; 2) renforcement postrieur ; 3) cotyle ; 4) adnopathie ; 5) artre fmorale ; 6) nerf fmoral.
-
Figure 20-31 Bloc fmoral choguid. Effet Doppler.

A) Veine et artre fmorale.
B) Artre circonflexe latrale de la cuisse croisant le nerf fmoral.
308
ANE STHSI E
Figure 20-32 Bloc obturateur choguid. Les divisions antrieures et postrieures du nerf obturateur descendent dans le fascia intermusculaire des
muscles adducteurs.
Figure 20-33
Bloc obturateur choguid. Diffusion anesthsique dans le fascia intermusculaire des muscles adducteurs.
pli inguinal, le nerf saphne et le nerf du vaste mdial cheminent

ensemble, latralement lartre fmorale, avant que le nerf
saphne ne croise la face mdiale de lartre. La localisation du
nerf du vaste mdial laide dun neurostimulateur permet de
bloquer le nerf saphne. Les repres cutans et le matriel sont
les mmes que ceux utiliss pour le bloc du nerf fmoral. La neurostimulation recherche une contraction du muscle vaste mdial.
Cinq 10 mL de solution anesthsique sont injects quand la
rponse est satisfaisante intensit minimale. En chographie, le
nerf saphne est localis et bloqu mi-cuisse o il descend sous
le muscle sartorius avec lartre et la veine fmorale superficielle.
Blocs du nerf sciatique
Daprs les RPC BNP, les blocs tronculaires utiliss seuls ne

peuvent donc pas tre utiliss en premire intention pour la
chirurgie majeure de la hanche car des branches proximales
du plexus sacr ne sont pas accessibles ce bloc tronculaire.
Toutefois, lassociation bloc lombaire et sciatique ralise une
anesthsie compatible avec certains actes : vissage du col, prothse intermdiaire et ostosynthse des fractures pertrochantriennes. Les blocs des nerfs de la crte, pour les voies dabord
latrale ou postrieure et un blocage complmentaire des nerfs
ilio-hypogastrique, ilio-inguinal et gnitofmoral pour les voies
antrieures, peuvent tre associs au bibloc lombaire et sciatique.
Lassociation des blocs du plexus lombaire et du nerf sciatique
est adapte la chirurgie de la cuisse et du fmur. Les abords
-
la fesse assurent un bloc du nerf cutan postrieur plus constant

que les voies antrieures ou latrales. Lassociation dun bloc du
plexus lombaire ou de ses branches avec un bloc sciatique est
recommande pour la chirurgie de genou (prothse totale, ligamentoplastie, arthroscopie, lavage articulaire). Pour la chirurgie
de la jambe et de la cheville, lanesthsie de la face interne de la
jambe et de la cheville est obtenue par un bloc du nerf fmoral
ou par un bloc isol du nerf saphne. Le bloc lombaire nest pas
indiqu. Lanesthsie de la partie antro-externe et postrieure de
la jambe et de la cheville est obtenue par un bloc du nerf sciatique.
Le bloc combin des terminales des plexus lombaire et sacr permet une anesthsie de qualit chirurgicale complte de la jambe
et de la cheville. Le tribloc, fmoral obturateur au pli inguinal, et
du nerf sciatique au niveau glutal est indiqu lorsquun garrot
pneumatique est pos au niveau de la cuisse. Une chirurgie en
dcubitus ventral implique une valuation soigneuse de lanesthsie avant incision. Le risque de survenue dun syndrome des loges
nest pas une contre-indication la ralisation dun bloc sciatique,
sous rserve dune surveillance adapte, car la douleur nest pas
le seul critre diagnostique dun syndrome des loges. Toutefois,
une anesthsie prolonge pouvant retarder le diagnostic, il peut
tre prfrable dutiliser lAL de dure daction intermdiaire
(mpivacane) suivi dune analgsie postopratoire par voie systmique lors de chirurgies traumatiques. Pour la chirurgie du pied,
le bloc sciatique est recommand. Le bloc du nerf saphne permet
danesthsier la face antrieure et mdiale de la jambe.
VOIES PROXIMALES
Le bloc parasacr permet de bloquer lensemble du plexus sacr

avec une seule injection de 12 15mL danesthsique local. Ce
bloc a pour avantages dtre de ralisation facile et de bloquer lensemble du plexus de faon fiable. Cependant, il sagit dune technique rcente dont le rapport bnfice/risque na pas encore t
compltement valu. La contigut des vaisseaux glutaux expose
un risque de ponction vasculaire thoriquement major par rapport un abord plus distal. De mme, une ponction trop profonde
ou mdiale risque datteindre les organes pelviens, notamment le
rectum. Sur un patient install comme pour le bloc lombaire, le
point de ponction se situe la jonction du tiers suprieur et des
deux tiers infrieurs de la ligne joignant lEIPS la tubrosit
ischiatique. Lobtention dune rponse distale en stimulation est
satisfaisante. En choguidage lors du bloc parasacral, le rprage de
la grande chancrure est ais mais la visualisation du plexus sacral
dlicate [26]. Le bloc parasacral par voie latrale prsente lavantage de ne pas avoir positionner le patient en dcubitus latral
mais le nerf est profondment situ, une aiguille de 150 mm de
longueur est ncessaire chez un patient corpulent [27].
Labord postrolatral du nerf sciatique au niveau glutal est
sr, fiable et assez facile raliser au bord infrieur du muscle
piriforme, l o le nerf repose sur lischion. Cette voie dabord
intresse aussi le nerf cutan postrieur de la cuisse et ncessite
galement de placer le patient en dcubitus latral. Cest un
bloc peu dangereux, mis part le risque dinjection vasculaire.
On trace une premire droite reliant le bord suprieur du grand
trochanter lEIPS. Cette droite trace la projection cutane du
bord suprieur du muscle piriforme. Puis une deuxime droite est
trace, perpendiculaire la premire et la coupant en son milieu.
Le point de ponction se trouve sur cette deuxime droite, 3
cm du point dintersection. Avec ces repres, la localisation est
parfois laborieuse, le point de ponction tant souvent situ trop
haut dans la fesse. On trace une troisime droite reliant le bord
suprieur du grand trochanter au hiatus sacrococcygien. Le point
de ponction se trouve lintersection entre cette ligne trochantro-hiatale et la perpendiculaire la ligne trochantro-iliaque.
Laiguille de 100mm de longueur est introduite perpendiculairement au plan cutan, travers le corps du muscle grand glutal.
La recherche dune double stimulation (contraction des muscles
de la loge postrieure de jambe et une flexion plantaire, traduisant
Figure 20-34
-
309
la stimulation des fibres destines constituer le nerf tibial ;

contraction des muscles de la loge antrolatrale de la jambe avec
une dorsiflexion et une version du pied traduisant la stimulation
du contingent du nerf pronier commun) est plus efficace quune
stimulation unique. Daprs les RFE cho ALR, labord du nerf
sciatique par voie glutale sous chographie est possible mais techniquement plus difficile (profondeur de ponction), incitant privilgier probablement un abord subglutal. En chographie, sur
un patient en dcubitus latral, la sonde convexe basse frquence
est place dans la rgion glutale sur une ligne joignant le relief du
grand trochanter la tubrosit ischiatique. Le nerf sciatique est
situ sous le muscle grand glutal entre le grand trochanter latralement et la tubrosit ischiatique mdialement.
Labord antrieur du nerf sciatique a t actualis en simplifiant
la localisation du point de ponction. La voie antrieure a quelques
inconvnients: la profondeur de la ponction, la difficult localiser le nerf masqu par le fmur, le contact osseux frquent et
douloureux, lextension aux deux contingents pronier commun
et tibial inconstante et lextension au nerf cutan postrieur de la
cuisse exceptionnelle. Le risque spcifique thorique de cette voie
est de lser des rameaux du nerf fmoral ou les vaisseaux fmoraux
lors de la ponction. Elle peut tre propose pour viter de mobiliser le patient. Le bloc sciatique par voie antrieure a t dcrit sous
choguidage. La sonde convexe basse frquence est place dans la
rgion antromdiale de la racine de la cuisse. Le nerf sciatique
est localis en dedans des vaisseaux fmoraux et du fmur entre le
muscle grand adducteur et le muscle grand glutal. La voie latrale au niveau du grand trochanter partage avec la voie antrieure
linconvnient de la distance laquelle est localis le nerf. Elle est
plus adapte lenfant.
La voie subglutale est facile raliser, le nerf tant peu profond
ce niveau mais ncessite aussi de mobiliser le patient en dcubitus latral, ou ventral. Le nerf sciatique descend en regard du
milieu dun segment de droite unissant la tubrosit ischiatrique
et le grand trochanter. La ponction est ralise mi-distance de
ces deux repres osseux. Cest la voie proximale lective pour le
guidage chographique (Figure20-34). Il est facilement insr un
cathter par cette approche.
Plusieurs abords ont t dcrits par voie latrale la cuisse; ils
prsentent lavantage de ne pas mobiliser le patient [28].
Bloc subglutal choguid. Diffusion anesthsique locale paraneurale.
310
ANE STHSI E
VOIES DISTALES
Plusieurs techniques dabord par voie poplite ont t dcrites.

Au sommet de la fosse poplite, avant que le nerf ne soit spar
en ses deux contingents, une seule injection par voie postrieure
est suffisante. Le sommet du losange de la fosse poplite limite
par les tendons des muscles semi-membraneux et semi-tendineux
en dedans et biceps fmoral en dehors est marqu. La ponction
est ralise le plus haut possible dans la fosse poplite, avec une
direction trs lgrement latrale, cherchant en neurostimulation
reprer le nerf sciatique (principalement son contingent tibial
mais au mieux les deux). Le reprage du nerf est facile, cest un
bloc idal pour les dbutants. Lorsquun cathter est indiqu, il est
positionn au contact du contingent tibial. Labord poplit latral
[29] est prfrable en chirurgie du pied ou de la cheville, particulirement lorsque la mobilisation du patient en dcubitus latral
ou ventral est difficile ou impossible. La ponction est ralise dans
la dpression situe entre le bord latral du tendon du vaste latral
en avant, et le bord antrieur de tendon du muscle biceps fmoral
en arrire, quelques centimtres au-dessus dune ligne horizontale
passant par le sommet de la patella. Laiguille est dirige en dedans
et en arrire, avec un angle de 15 20 pour passer en avant du
tendon du biceps fmoral et en arrire des vaisseaux poplits. Les
contre-indications se limitent aux importantes varices du membre
considr, en raison de lventualit dune importante dilatation
variqueuse poplite dont la ponction pourrait se compliquer dun
hmatome. Le nerf fibulaire commun se sparant du nerf tibial au

sommet de la loge poplite, une double injection (tibiale et fibulaire) est plus efficace. En chographie sur un patient en dcubitus
latral (ou ventral), la sonde linaire haute frquence est place
transversalement dans le pli de flexion du genou pour reprer les
vaisseaux poplits ainsi que les condyles fmoraux. Le nerf tibial
est situ en arrire et latralement aux vaisseaux poplits. La sonde
est dplace sur toute la hauteur de la fosse poplite jusquau tiers
moyen de la cuisse. Le contingent fibulaire rejoint le contingent
tibial pour former le nerf sciatique qui plonge sous le muscle
biceps fmoral (Figures 20-35 et 20-36). Le biseau de laiguille
positionn la bifurcation entre les deux contingents, une seule
injection permet la plupart du temps dobtenir une diffusion circonfrentielle autour du nerf sciatique et de ses deux branches
et un bloc dinstallation rapide [30]. Le bloc sciatique la fosse
poplite est adapt toutes les chirurgies du pied avec garrot la
cheville. Le nerf fibulaire commun au niveau du col du pron a
mauvaise rputation; pourtant il est trs facile raliser en dessous et en arrire du col de la fibula, nettement moins douloureux que linfiltration de ses terminales la cheville, et toujours
efficace.
Le bloc de cheville est une technique simple et efficace pour la
chirurgie mineure mais qui ncessite plusieurs ponctions douloureuses. Les blocs tronculaires raliss au niveau de la cheville, permettent de raliser toutes les interventions chirurgicales portant
Figure 20-35 Bloc poplit choguid. Sono-anatomie.

t : nerf tibial ; f : nerf fibulaire c ; v : veine ; a : artre.
Figure 20-36
-
Bloc poplit choguid. Diffusion anesthsique locale paraneurale.
sur le pied. Le nerf tibial est classiquement bloqu en arrire de

la mallole mdiale; il peut tre abord plus haut entre la crte
tibiale et le tendon dAchille o, comme le nerf fibulaire, il est
facile russir. Le nerf sural peut tre infiltr en arrire de la mallole latrale lorsque la chirurgie dborde la face latrale du pied.
Conclusion
Les blocs des nerfs priphriques sont des mthodes danesthsie rgionale modernes, lectives, facilites par lchographie. La
matrise de ces techniques permet de limiter les complications
anesthsiques lies aux chirurgies priphriques et assure une qualit danalgsie incomparable pour les chirurgies majeures. Cest
indniablement un des grands progrs techniques de ces vingt
dernires annes pour lanesthsiste ranimateur et a fortiori pour
son patient.
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21
ANTIBIOPROPHYLAXIE
CHIRURGICALE
Herv DUPONT et Emmanuel LORNE
Lantibioprophylaxie chirurgicale est probablement la stratgie

qui a t la plus tudie et valide dans la littrature mdicale
avec des grades de recommandation de mdecine factuelle de
niveau A. Elle est le fruit dune collaboration mdicochirurgicale dont lobjectif est damliorer la prise en charge des patients.
Lantibioprophylaxie sintgre dans le champ plus gnral de la
prvention des infections du site opratoire (ISO). Des recommandations prcises existent dans la plupart des pays afin
dhomogniser les pratiques mais ce nest pas parce quil existe
des recommandations quelles sont forcment suivies. Cela ncessite donc la mise en place dune ducation et dune valuation
permanentes de ces protocoles afin que les quipes puissent se les
approprier. En France, tous les protocoles ont t ractualiss fin
2010 [1].
Principes gnraux
Lantibioprophylaxie chirurgicale correspond 30-40 % des
antibiotiques prescrits lhpital. Il est donc particulirement
important de lencadrer afin de limiter au maximum la pression
de slection dans les structures de soins. la diffrence dune

antibiothrapie curative o un inoculum bactrien important est
prsent, le concept de lantibioprophylaxie est diffrent. En effet,
il ne sagit pas de diminuer la concentration bactrienne mais de
limiter la prolifration microbienne dun inoculum faible. Les
concepts gnraux utiliss en antibiothrapie curative ne sont
donc pas applicables en antibioprophylaxie. Il va donc falloir
sassurer une concentration en antibiotiques suffisante et efficace
au moment de lincision, pendant la chirurgie et au moment de la
fermeture.
Les ISO reprsentaient la troisime cause dinfections nosocomiales lors de lenqute nationale de prvalence de 2006
aprs les infections urinaires et pulmonaires (Figure 21-1) [2].
Lantibioprophylaxie est donc un lment particulirement
important pour essayer damliorer la prvalence des ISO. Dans
les diffrentes enqutes INCISO depuis 2004, il est observ une
diminution constante de lincidence des infections du site opratoire, passant de 1,63 % 0,90 % en 2010 soit une diminution significative de 44%. Pour les interventions faible risque
infectieux, lincidence des infections du site opratoire est passe dans le mme temps de 1,13% 0,45% soit une diminution
Figure 21-1 Incidence des infections du site

opratoire par rapport aux autres infections nosocomiales dans les deux enqutes de prvalence
nationales franaises (ENP).
-
313
A N TI B I O P R O P H Y LA X I E C H I R U R G I CA L E
Tableau 21-I Classification de Polk-Altemeier.
Type de chirurgie
Classe I
Chirurgie propre
Classe II
Chirurgie propre
contamine
Classe III
Chirurgie contamine
Taux dinfections
Type dintervention
Avec ATB
Sans ATB
Incisions primitivement fermes non draines, non traumatiques, sans inflammation ni faille dans
la technique dasepsie, en labsence douverture de loropharynx, du tube digestif, de lappareil
gnito-urinaire ou des voies respiratoires.
1 5%
<1%
Ouverture de lappareil gnito-urinaire en labsence duroculture positive; ouverture des voies

respiratoires du tube digestif dans de bonnes conditions et sans contamination anormale;
ouverture de loropharynx ou des voies biliaires en labsence de bile infecte; ruptures minimes
dasepsie et drainages mcaniques.
5 15%
<7%
Plaies traumatiques rcentes, ouverture du tractus biliaire ou gnito-urinaire en prsence de bile ou

durines infectes, contamination importante par contenu digestif, inflammations aigus sans pus.
>15%
<15%
Plaies traumatiques souilles, tissus dvitaliss, pus, contamination fcale, perforation viscrale.
>30%
Diminue
Classe IV
Chirurgie sale
significative de 60% en sept ans [3]. Deux types de classifications

sont utiliss pour cibler les interventions ncessitant une antibioprophylaxie. La premire est la classification de Polk-Altemeier
(Tableau 21-I). Lantibioprophylaxie est rserve pour les chirurgies associes un taux dinfections du site opratoire lev de
plus de 5% (chirurgie propre contamine ou classe II de la classification dAltemeier) mais aussi aux chirurgies associes des infections du site opratoire rares mais greves dune morbidit leve,
ce qui concerne la chirurgie propre ou la classe I de la classification dAltemeier. La chirurgie de classe III et de classe IV relve
de lantibiothrapie curative. Le deuxime score le plus souvent
utilis est le score NNISS (National nosocomial infections surveillance system). Ce score est cr en 1992 et permet de prdire le
risque dinfection du site opratoire [4]. Il prend en compte la
classe ASA, la classe de Polk-Altemeier et la dure prvisible de
la chirurgie en fonction de lacte ralis. La prdiction du risque
infectieux est prsente dans le Tableau 21-II. Ce score est intressant car il permet une standardisation du risque infectieux du
site opratoire mais il ncessite probablement une ractualisation
car la chirurgie a fait dnormes progrs, que ce soit en dure ou en
modalit technique et les dures opratoires prconises ne sont
probablement plus les mmes quen 1991.
Tableau 21-II Probabilit dinfection du site opratoire selon la

classification NNISS.
Score NNISS
Risque infectieux (%)
1,5
2,6
6,8
13
Bactries cibles
Flore commensale de lorganisme
La flore microbienne normale commensale est la premire cibler
par lantibioprophylaxie. La flore cutane est variable en quantit
et en qualit selon la topographie. Elle est forme de bactries
Gram positif potentiellement peu pathognes comme les microcoques, les Staphylococcus saprophyticus ou epidermidis, les corynbactries et les propionobactries. Elle peut tre colonise de faon
transitoire par des germes potentiellement pathognes provenant
du tube digestif ou du rhinopharynx comme les entrobactries
ou le staphylocoque dor. La flore de larbre arodigestif suprieur est trs variable et abondante au niveau du rhinopharynx
(108/mL de secrtions pharynges). Elle contient de nombreuses
bactries opportunistes majeures comme le staphylocoque dor,
les streptocoques groupables ou non dont Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis et
bien entendu des anarobies provenant essentiellement de la
plaque dentaire et de la gencive. Au niveau de la trache, la flore
est minime et activement combattue par le mucus et les macrophages. Larbre respiratoire infrieur est normalement strile.
La flore gnitale joue un rle de protection essentielle chez la
femme avec essentiellement les lactobacilles mais aussi les streptocoques de type B et les corynbactries. Aprs la mnopause,
les anarobies et les entrobactries sont plus abondantes. Enfin,
la flore digestive est la plus abondante et la plus importante. Elle
constitue la flore de barrire et varie en quantit en fonction des
diffrents tages du tube digestif : la concentration varie de
103ufc/mL dans lestomac 1011 ufc/g dans le rectum. La proportion entre les arobies et les anarobies sinverse lorsque lon passe
de lestomac au rectum. Lestomac prsente une flore assez pauvre
constitue essentiellement darobies provenant de la sphre oropharynge, des streptocoques, des staphylocoques et des entrobactries. Au niveau de lintestin grle, il existe une proportion
identique darobies et danarobies o les entrobactries sont
314
ANE STHSI E
largement reprsentes ainsi que les streptocoques et les entrocoques. Enfin, au niveau colique et rectal, les anarobies sont
essentiellement reprsents avec les anarobies Gram positif
comme les Clostridium, les streptocoques ou les anarobies
Gram ngatif comme Bacteroides fragilis.
Infection du site opratoire

Les principales bactries responsables des infections du site opratoire dans lenqute INCISO 2010 sont reprsentes dans
la Figure 21-2 [3]. Les staphylocoques, quils soient dors ou
coagulase ngative, reprsentent 33% des infections du site opratoire et les entrobactries reprsentent 38,1% des infections
du site opratoire, les autres tant beaucoup plus rares.
Modalits de prescription
La molcule utilise doit tre active sur les bactries potentiellement pathognes, la fois en fonction de la chirurgie mais aussi
en fonction de lcologie locale du patient [1]. Il faut choisir un
antibiotique avec un faible risque dmergence de rsistance en
utilisant le spectre le plus troit possible avec un faible risque de
mutation spontane. Cest pourquoi les fluoroquinolones et la
rifampicine ne doivent pas tre utilises pour lantibioprophylaxie. La molcule doit tre la moins toxique possible et rserve
la prophylaxie. En effet, il faut viter les antibiotiques dont
on veut prserver lactivit [1]. Et enfin, vu la quantit importante de prescriptions, il est ncessaire que ces molcules aient
un cot modr. Les molcules utilises sont essentiellement
des cphalosporines de premire gnration ou de deuxime
gnration en fonction de leur spectre. Il reste une toute petite
place pour lassociation amoxicilline plus acide clavulanique. La
Figure 21-2
-
clindamycine et la gentamicine sont essentiellement utilises chez

les patients allergiques aux btalactamines. Les fluoroquinolones
nont dindication quen chirurgie ophtalmologique. La consultation danesthsie est le moment privilgi pour la prise de dcision
en tenant compte du patient, de lacte prvu et de lcologie de
lunit de soins.
Pendant de nombreuses annes, il a t propos de pratiquer
lantibioprophylaxie dans les deux heures prcdant lincision
chirurgicale. Ces recommandations faisaient suite une tude
publie en 1992 qui montrait que le taux dISO tait minimal
lorsque ladministration tait faite dans ce timing et quil augmentait si lantibiotique tait inject dans les 2 24heures avant
la chirurgie ou aprs lincision [5]. Par ailleurs, il a t propos
lors des recommandations pour la pratique clinique sur lallergie
mdicamenteuse en anesthsie de raliser lantibioprophylaxie
5 10 minutes avant linduction pour diffrencier les mdicaments qui pourraient tre responsables dune allergie mdicamenteuse. De nouvelles donnes sont disponibles depuis 2008 [6]. En
effet, une tude a montr que le dlai optimal dadministration
de lantibioprophylaxie tait entre 30 minutes et 1 heure avant
lincision chirurgicale. En effet, lorsque lantibioprophylaxie tait
ralise entre 2 heures et 1 heure avant lincision chirurgicale,
lodds ratio ajust sur les facteurs confondants dinfection du site
opratoire tait de 1,74 avec un intervalle de confiance 95 %
de 1,04 2,93 et lorsque lantibioprophylaxie tait ralise entre
30 minutes et lincision, il existait une augmentation du risque
dinfection du site opratoire avec un odds ratio 1,95 et un intervalle de confiance 95% entre 1,04 et 2,8. En pratique, il faut
mettre en place les procdures dans chaque centre permettant
dadministrer lantibioprophylaxie lorsquelle est ncessaire entre
30minutes et 1heure avant lincision chirurgicale.
La posologie utilise doit tre leve, correspondant deux fois
la dose unitaire du produit. Elle doit tre administre par voie
intraveineuse et rinjecte toutes les deux demi-vies [1]. Il est
Rpartition des principales bactries responsables dinfections du site opratoire selon lenqute INCISO 2010 [3].
important pour les mdecins anesthsistes de connatre la demivie et donc le rythme dadministration des diffrents antibiotiques utiliss pour lantibioprophylaxie (Tableau 21-III).
Chez lobse (index de masse corporelle suprieur 35kg/m2),
mme en dehors de la chirurgie bariatrique, les doses doivent tre
le double de celles prconises pour les patients non obses [7].
La rinjection toutes les deux demi-vies afin de maintenir des
concentrations tissulaires efficaces jusqu la fermeture est ncessaire car il a t dmontr, dans une tude sur 134patients randomiss, une relation entre la concentration efficace la fermeture
chirurgicale et la rduction des infections du site opratoire
[8]. Lefficacit de la dose unique a t dmontre dans presque
toutes les chirurgies. Dans tous les cas, la dure doit tre limite
et jamais suprieure 24 heures, mme pour les implantations
prothtiques. Il ny a aucune justification une prolongation de
lantibioprophylaxie pour drainage, redon Par ailleurs, il a t
dmontr quune prolongation de lantibioprophylaxie avait un
impact cologique important. En effet, dans une tude portant
sur des patients oprs de pontage aortocoronaire, lantibioprophylaxie prolonge de plus de 48 heures tait indpendamment associe avec la survenue dentrobactries multirsistantes
ou dentrocoques multirsistants [9].
Tableau 21-III Synthse des proprits des principaux antibiotiques
utiliss en antibioprophylaxie.
Demi-vie
(h)
Rythme
dadministration (h)
Amoxicilline + acide
clavulanique
Cfazoline
Cfamandole
Cfuroxime
1,5
Cfoxitine
Clindamycine
Antibiotique
Patients prsentant un risque

infectieux particulier
De nombreux facteurs sont considrs comme potentiellement
lis la survenue dinfections postopratoires mais ceci na pas t
valid avec des tudes adquates [1]. Concernant les sujets potentiellement coloniss par une flore bactrienne nosocomiale devant
bnficier dune reprise prcoce pour une cause non infectieuse, la
drogation par rapport au protocole habituel doit rester exceptionnelle. Le bnfice potentiel pour le malade doit tre valu
par rapport aux inconvnients pour la communaut. Lutilisation
de toute faon restera courte, limite en gnral la priode opratoire. Lexemple type est la colonisation par des entrobactries
multirsistantes ou du Staphylococcus aureus rsistant la mticilline. La prvention des ISO chez les patients transplants ne
doit pas changer par rapport au protocole habituel, en dehors de
la colonisation par une flore nosocomiale connue [1].
-
315
Particularit de
la dcontamination locale
Lintrt potentiel de la dcontamination digestive associe la
prparation colique dans la prvention des infections du site opratoire aprs chirurgie colorectale nest pas tabli [10]. La place
de lradication du portage nasal de Staphylococcus aureus reste
dbattue. Vingt trente pour cent de la population a un portage
nasal de Staphylococcus aureus et le portage cutan est li limportance du portage nasal. De plus, il existe une relation nette entre
le portage nasal et les ISO Staphylococcus aureus avec une identit des souches dans plus de 90% des cas. La mupirocine est un
topique nasal qui a une activit anti-Gram positif et qui se prescrit
deux fois par jour pendant cinq jours. Lefficacit est dmontre
pour lradication du portage nasal de Staphylococcus aureus chez
le personnel soignant.
Plusieurs tudes se sont intresses lintrt de la mupirocine
sur lincidence des ISO staphylocoque dor. La premire, en
chirurgie cardiaque avec des contrles historiques, a montr une
rduction importante des infections du site opratoire staphylocoque dor dans le groupe trait mais lincidence des ISO est trs
importante dans le groupe contrle [11]. La deuxime a valu
lintrt de la mupirocine dans le cadre de la chirurgie prothtique
orthopdique. Le portage a t radiqu de faon trs importante,
en revanche, il nexistait pas de diminution dinfection du site
opratoire Staphylococcus aureus [12].
Une grande tude prospective contrle et randomise comparant la mupirocine un placebo chez 3864 patients chirurgicaux na
pas retrouv de diminution significative dincidence des ISO dans
le groupe trait [13], mais les patients ntaient pas tous coloniss
Staphylococcus aureus. Dans le sous-groupe des patients coloniss
staphylocoque dor, il semble que la mupirocine diminue globalement lincidence des infections nosocomiales staphylocoque
dor mais sans impact sur les ISO compte tenu du dfaut de puissance. Plus rcemment, une tude a compar lassociation mupirocine nasale et chlorhexidine cutane versus un groupe contrle
chez 808 patients porteurs de staphylocoque dor mti-S [14]. Les
rsultats retrouvent une diminution trs significative des ISO
Staphylococcus aureus, essentiellement dorigine endogne, la fois
pour les infections superficielles et profondes. La problmatique de
cette tude est que lon ne sait pas si les rsultats sont lis la mupirocine ou la chlorhexidine [14].
En pratique, lutilisation de la mupirocine semble intressante
mais on ne peut pas la recommander en routine. Elle pourrait tre
utile sur des chirurgies particulirement risque chez des patients
dpists comme porteurs de staphylocoque dor comme la chirurgie cardiaque, la chirurgie prothtique de hanche ou de genou ou
bien dans le cadre dpidmies dinfections nosocomiales staphylocoque dor.
Synthse des recommandations

nationales
Compte tenu de lvolution des donnes disponibles dans la littrature depuis la rvision de la confrence de consensus de 1999,
une ractualisation a t effectue avec les diffrentes socits
savantes en 2010 [1]. Cette rvision sest aussi largement aide
316
ANE STHSI E
des recommandations cossaises publies en 2008 [15]. En ce qui

concerne les donnes gnrales sur lantibioprophylaxie, la vrification de lantibioprophylaxie dans la check-list impose par la
Haute Autorit de Sant dans les blocs opratoires a t ajoute
ainsi que les particularits de prise en charge de lantibioprophylaxie chez lobse.
Les diffrents tableaux sont disponibles dans le document de la
rvision de la confrence de consensus [1].
En ce qui concerne la neurochirurgie, peu de changements sauf
lintroduction de la cfazoline dans les hernies discales.
De nombreuses modifications ont t ralises pour lophtalmologie. La premire est lutilisation de la lvofloxacine 500mg,
12heures avant lintervention et une deuxime dose 2 4heures
avant la chirurgie ouverte du globe ou pour la cataracte chez les
patients risque. Par ailleurs, si les chirurgiens dcident de pratiquer une injection de cfuroxime 1mg dans la chambre antrieure, lantibioprophylaxie systmique nest pas justifie.
En chirurgie cardiaque et en chirurgie vasculaire, peu de
modifications.
En chirurgie orthopdique, la dure de lantibioprophylaxie a
t limite la priode peropratoire pour les arthroplasties avec
un maximum de 24heures contre 48heures sur les recommandations prcdentes. Par ailleurs, lutilisation de ciment imprgn
dantibiotiques ne dispense pas de lantibioprophylaxie systmique. En ce qui concerne les reprises, lantibioprophylaxie doit
tre axe essentiellement sur le staphylocoque dor rsistant la
mticilline mais aussi associe une molcule active sur les bacilles
Gram ngatif hospitaliers. Le chapitre sur lantibioprophylaxie
en traumatologie a t simplifi et lantibioprophylaxie lors dun
choc hmorragique a disparu.
Lassociation de lamoxicilline, acide clavulanique dans la
chirurgie dexrse pulmonaire, a t ajoute compte tenu des
donnes de la littrature.
En chirurgie digestive, la ncessit dune antibioprophylaxie
pour cholcystectomie a t abandonne sous clioscopie ainsi
que lantibioprophylaxie pour les hernies avec mise en place dune
plaque.
Les techniques chirurgicales et les pathologies prises en charge
en urologie ayant volu, de nouveaux paragraphes de propositions dantibioprophylaxie sont apparus, comme la chirurgie de
lurtre, la cure de prolapsus.
Pour la gyncologie, lantibioprophylaxie de linterruption
volontaire de grossesse a chang pour le mtronidazole en premire
intention. Le risque infectieux aprs csarienne programme ou
urgente est lev et ladministration dune antibioprophylaxie
rduit ce risque. Il est rapport une morbidit maternelle moindre
lorsque lantibiotique est administr avant lincision sans modification du devenir de lenfant, le principe de prcaution et le dlai
court entre lincision cutane et le clampage du cordon sont en
faveur dune administration de lantibiotique aprs le clampage de
celui-ci. Mais cette recommandation reste trs discute [16, 17].
une endocardite sont celles de la sphre dentaire impliquant des

manipulations de la gencive ou de la rgion pri-apicale des dents
ainsi que la perforation de la muqueuse orale. La prophylaxie nest
prescrite quaux patients suivants: valve prothtique ou matriel
prothtique utilis pour une rparation valvulaire, antcdent
dendocardite infectieuse, cardiopathie congnitale. Pour toutes
les autres interventions du tractus respiratoire, gastro-intestinale,
gynco-urinaire, chirurgie dermatologique ou musculosquelettique, la prophylaxie de lendocardite nest pas recommande.
Lorsquon utilise une prophylaxie, lamoxicilline 2 g per os ou
intraveineux et, en cas dallergie aux btalactamines, la clindamycine, 600mg per os ou intraveineux doivent tre utilises.
Suivi des recommandations

En dehors daudits cliniques cibls dans diffrents centres, il
nexiste que peu de donnes de surveillance de la qualit de la prescription dantibioprophylaxie. Nous disposons maintenant des
donnes concernant le module antibioprophylaxie de lenqute
INCISO 2010 avec un suivi depuis 2007 des diffrents centres
qui participent [3]. 14 859 interventions ont t incluses dans
lanalyse concernant 106tablissements de sant et 219services
de chirurgie. Lvolution de la conformit des prescriptions de
lantibioprophylaxie est prsente dans la Figure 21-3. On peut
noter une amlioration globale et lente de la conformit jusqu
prs de deux tiers des pratiques conformes au rfrentiel de la
Prophylaxie de lendocardite
infectieuse
Il sagit probablement de lavance majeure de lactualisation
2010 de la confrence du consensus sur lantibioprophylaxie [1].
Les seules interventions risque de bactrimie pouvant conduire
-
Figure 21-3 volution des pratiques de lantibioprophylaxie (ABP)

par rapport au rfrentiel national entre 2007 et 2010 selon lenqute
INCISO 2010 [3].
Sfar et/ou au protocole de service. Mais cela veut dire que dans
un tiers des cas, il reste des amliorations effectuer. En ce qui
concerne en revanche les molcules utilises, les cphalosporines
de premire et de deuxime gnration correspondent prs
de 90 % des prescriptions, les autres molcules tant beaucoup
moins utilises mais correspondant dans la majorit des cas aux
recommandations. Ladhsion aux recommandations reste une
problmatique de tous les tablissements de sant. Plusieurs
moyens daction ont t proposs, par exemple des ordonnances
restrictives primprimes, une aide la prescription par un outil
informatique, un systme expert et une surveillance. Laudit clinique rgulier avec retour dinformations aux acteurs reste probablement llment le plus pertinent. Cest pour cela quil a
t propos, par le Collge franais danesthsie-ranimation, la
possibilit de faire une valuation des pratiques professionnelles
sur cette thmatique bien spcifique de lantibioprophylaxie dans
laquelle les praticiens peuvent valuer leurs pratiques par rapport
aux rfrentiels de la confrence de consensus. Finalement, il
est reconnu par tous les acteurs que lducation, la formation et
lappropriation des protocoles plutt que les modalits restrictives sont les plus efficaces.
Conclusion
Lantibioprophylaxie chirurgicale est un thme prioritaire de
sant publique compte tenu des volumes dantibiotiques prescrits. Il faut laborer de faon consensuelle des protocoles dans
chaque quipe et dans chaque secteur en fonction des recommandations nationales. Les protocoles doivent tre accessibles,
aisment consultables, rgulirement actualiss et bien sr rgulirement valus avec un retour vers les diffrents protagonistes
de cette prescription. Bien entendu, la qualit de lantibioprophylaxie chirurgicale sintgre dans un ensemble de prvention des
infections du site opratoire, les autres lments doivent tre aussi
matriss et travaills par les quipes. Enfin, il faut surveiller de
faon concomitante le taux dISO dans chaque secteur ainsi que
lvolution des rsistances bactriennes.
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22
THROMBOPROPHYLAXIE
EN ANESTHSIE ET RANIMATION
Rgis FUZIER, Jean-Philippe MAGUS et Valrie FUZIER
La thromboprophylaxie veineuse regroupe lensemble des traitements pharmacologiques ou non, visant prvenir un vnement thrombo-embolique (ETE) veineux, pouvant survenir
dans un contexte pri-opratoire ou en ranimation. Les principaux ETE comprennent les thromboses veineuses profondes
(TVP) et les embolies pulmonaires (EP). Lhparine non fractionne (HNF) a t utilise pendant de nombreuses annes.
Actuellement, le traitement de rfrence en France fait appel
aux hparines de bas poids molculaire (HBPM), alors que les
mdicaments antivitamines K (AVK) restent largement utiliss
outre-Atlantique. Les HBPM ont dmontr une efficacit suprieure par rapport lHNF et un profil scuritaire plus favorable
compar celui des AVK, notamment en chirurgie orthopdique [1].
La mise en route dun traitement prophylactique doit tenir
compte de plusieurs facteurs de risque thrombotique, lis la fois
lacte chirurgical lui-mme et au patient. Par ailleurs, la rduction du risque thrombo-embolique par lutilisation danticoagulants expose une augmentation du risque hmorragique, qui
doit particulirement tre pris en compte, en priode postopratoire ou en ranimation. De plus, cette augmentation du risque
hmorragique peut tre majore en prsence de troubles de la
coagulation inns ou acquis, ainsi que par la prise concomitante
de mdicaments interfrant avec lhmostase ou responsables
dinteractions mdicamenteuses. Cest pourquoi une valuation
du rapport bnfices/risques doit guider le praticien pour chaque
situation.
Afin daider le clinicien dans sa dmarche, des recommandations ont t proposes et valides par diffrentes socits savantes
[2-4]. La Socit franaise danesthsie et de ranimation (Sfar) a
propos des recommandations pour la pratique clinique en 2005,
en utilisant une mthodologie base sur les principes de lecture
critique darticles issus de la littrature [4]. Ainsi, chaque recommandation saccompagne dun grade, correspondant 4niveaux
de preuve (grade A= preuve scientifique tablie, grade B= prsomption scientifique, grade C= niveau de preuve faible, grade
D= accord professionnel). Des recommandations plus anciennes
sont galement disponibles pour le patient hospitalis en ranimation [5].
Depuis la parution de ces recommandations, plusieurs lments
nouveaux ont contribu complexifier la gestion pri-opratoire
de la prophylaxie thrombo-embolique. Le dveloppement de
stents pharmaco-actifs dans le traitement du syndrome coronarien aigu, ncessitant un traitement au long cours par une association danti-agrgants plaquettaires, reprsente probablement une
-
des problmatiques majeures de ces dernires annes. Par ailleurs,

de nouveaux anticoagulants oraux ont obtenu leur autorisation
de mise sur le march (AMM). Lobjectif vise supplanter les
HBPM. Une mise jour des recommandations semble ncessaire
en tenant compte de ces nouveaux lments.
Ce chapitre sappuiera sur les recommandations actuelles en
matire de thromboprophylaxie tout en apportant des lments
de discussion concernant un certain nombre de problmatiques
rcentes.
Incidence des vnements

thrombo-emboliques
et facteurs de risque
Lincidence des ETE varie selon le type de chirurgie et lacte
chirurgical. Le risque de TVP et dEP est particulirement lev
aprs chirurgie orthopdique et traumatologique. En effet, en
labsence de prophylaxie, 50 % des patients prsenteront une
TVP diagnostique lors dune phlbographie. Ce risque thrombotique se prolonge gnralement en postopratoire sur plusieurs semaines. Il est responsable dune morbimortalit propre.
Lincidence relle des ETE phlbographiques (technique de
rfrence trs souvent utilise) reste sujette caution. En effet, il
existe de nombreuses variabilits selon les centres quant aux critres diagnostiques retenus. Les ETE cliniques ou diagnostiqus
par cho-Doppler apportent des informations probablement plus
pertinentes. Quoi quil en soit, le dveloppement de protocoles,
bass sur une prophylaxie mdicamenteuse, a permis de rduire ce
risque de 70 80%.
Une tude incluant plus dun 1600000 procdures et 76actes
chirurgicaux diffrents a valu lincidence totale dETE symptomatiques 0,8% (IC95% = 0,7-0,9%), parmi lesquels une EP
tait diagnostique dans 37% des cas [5]. Ces ETE survenaient
durant les 90jours aprs la sortie de lhpital dans 56% des cas.
Les chirurgies les plus risque, avec une incidence dETE approximativement entre 2 et 3%, comprenaient les actes invasifs en neurochirurgie, la prothse totale de hanche, la chirurgie vasculaire
majeure et la cystectomie radicale. Au cours de la grossesse, lincidence de survenue dun ETE serait faible, value aux alentours
de 0,5 3 pour 1000. Les TVP surviendraient plutt durant le
prpartum avec une incidence 6 7fois plus leve au niveau du
membre infrieur gauche compar au droit. linverse, les EP
seraient plus frquentes durant le post-partum. La csarienne
TH R O M B O P R O P H Y LA X I E E N A N E STH SI E E T R A N I M ATIO N
319
Tableau 22-I Risque thrombo-embolique en fonction de lacte chirurgical (daprs [4]).

Type de chirurgie
Risque faible
Risque modr
Risque lev
Orthopdie-traumatologie
Arthroscopie du genou
Lsion ligamentaire traumatologique
Traumatisme du genou sans fracture
Fracture de lextrmit distale du membre

infrieur
Fracture de la diaphyse fmorale
PTH
PTG
Fracture du col du fmur
Polytraumatisme
Digestif, varices
Varices
Chirurgie abdominale non majeure
(appendicite, vsicule non
inflammatoire, proctologie, chirurgie
paritale)
Dissection tendue et/ou hmorragique

Dure opratoire anormalement
prolonge
Urgences
Chirurgie abdominale majeure (foie,

pancras, clon, maladie inflammatoire
ou cancreuse du tractus digestif)
Chirurgie bariatrique
Urologie
Chirurgie rnale par voie percutane

Surrnales
Uretroscopie et chirurgie de luretre
Chirurgie endoscopique vessie et prostate
Chirurgie de lincontinence urinaire
Chirurgie testicule et urtre
Gyncologie
Interruption volontaire de grossesse,

curetage, bartholinite, conisation
Hystroscopie opratoire
Ponction dovocytes
Fertiloscopie
Clioscopie diagnostique ou <60minutes
Chirurgie bnigne du sein
Thoracique, vasculaire,
cardiaque
Mdiastinoscopie
ORL, neurochirurgie, CMF
ORL
Hernie discale
Laminectomie cervicale sur
1 ou 2 niveaux
Laminectomie cervicale tendue

Laminectomie dorsolombaire
Ostosynthse du rachis
Neurochirurgie intracrnienne
Traumatisme mdullaire
Brlures
SCB < 20% sans atteinte des membres

infrieurs
SCB entre 20 et 50%

Brlures des membres infrieurs
Greffes cutanes des membres infrieurs
SCB > 50%

lectrisation
Hypercoagulabilit biologique
Perfusion prolonge par voie fmorale
Chirurgie rnale voie ouverte

Chirurgie ouverte du bas appareil
(prostate, vessie, cure dincontinence)
Curage ganglionnaire (pelvis, abdomen)
Transplantation rnale
Hystrectomie vaginale
Hystrectomie clioscopique
Clioscopie >60 minutes
Laparotomie exploratrice
Chirurgie carcinologique du sein
Hystrectomie abdominale
Prolapsus
Chirurgie carcinologique pelvienne
(utrus, col utrin, ovaire)
Rsection pulmonaire
Chirurgie de laorte abdominale
Chirurgie endovasculaire de lanvrysme
de laorte
Chirurgie des membres infrieurs
Pontage coronarien (avec ou sans CEC)
CEC : circulation extracorporelle ; CMF : chirurgie maxillofaciale; PTG : prothse totale de genou; PTH : prothse totale de hanche; SCB : surface cutane brle.
(surtout en urgence) augmenterait le risque de survenue dun

ETE dun facteur 2 5. Les diffrents actes chirurgicaux peuvent
tre classs en risque thrombotique faible, modr ou lev
(Tableau22-I).
Paralllement au contexte chirurgical, un certain nombre
de facteurs de risque lis au patient peuvent tre identifis. Ces
risques, rapports dans le Tableau 22-II, doivent tre intgrs au
schma gnral de thromboprophylaxie. Le risque global de dvelopper un ETE pri-opratoire augmente avec lge, ainsi quen
prsence dun contexte carcinologique [5]. Il existerait galement des variations lies lethnie. Bien entendu, les antcdents
thrombo-emboliques constituent un risque surajout majeur.
En ranimation, les facteurs de risque majeurs de la maladie
thrombo-embolique incluent lge suprieur 40 ans, le traumatisme majeur (bassin, hanche et membres infrieurs surtout), la
chirurgie orthopdique de hanche et de genou, la chirurgie carcinologique abdominale ou pelvienne, la chirurgie abdominale ou
coronarienne, limmobilisation prolonge et les antcdents de
maladie thrombo-embolique [6]. Dautres facteurs ont t mis en
vidence comme linsuffisance rnale terminale, la transfusion de
concentrs plaquettaires et le recours aux vasopresseurs [7].
-
ct du risque thrombotique, les situations o un risque

hmorragique spcifique est identifi doivent tre intgres dans
la dmarche. Dans ces conditions, le rapport bnfice/risque individuel doit prvaloir chaque fois.
Prophylaxie de la maladie
thrombo-embolique
en anesthsie
Principales indications
La stratgie de prvention de la maladie thrombo-embolique en
pri-opratoire a fait lobjet de recommandations pour la pratique
clinique de la Sfar [4]. Ces recommandations tiennent compte
la fois du risque chirurgical et du risque patient.
Si les anticoagulants occupent une place prpondrante, la
prophylaxie mcanique qui comprend les chaussettes (ou bas)
de contention, la compression pneumatique intermittente et les
compressions veineuses de la vote plantaire doit tre associe
320
ANE STHSI E
Tableau 22-II
(daprs [4]).
Facteurs de risque thrombo-embolique lis au patient
Antcdents dvnements thrombo-emboliques veineux

ge > 40 ans
Cancer et traitement du cancer
Immobilit, alitement, paralysie des membres
Contraception orale contenant des strognes ou hormonothrapie
substitutive
Traitement modulateur des rcepteurs aux strognes
Insuffisance cardiaque et/ou respiratoire
Pathologie mdicale aigu
Maladies inflammatoires de lintestin
Syndrome nphrotique
Syndrome myloprolifratif
Hmoglobinurie paroxystique nocturne
Obsit
Tabagisme
Varices
Cathter veineux central
Thrombophilie congnitale ou acquise
chaque fois que possible. Le port de chaussettes de contention

devrait tre systmatique au cours des chirurgies risque thrombotique [4]. Les dernires recommandations de lAmerican College
of Chest Physicians (ACCP) insistent sur lutilisation des moyens
physiques en attendant de dbuter les moyens mdicamenteux
au cours des prothses totales de hanche (PTH), des prothses
totales de genou (PTG) et des fractures du col fmoral, lorsquil
existe un risque hmorragique lev [3]. De nombreuses tudes ont
confirm lefficacit de ces moyens, notamment compars au placebo [8, 9]. La contention lastique gradue rduirait de 64% la
survenue de TVP et de 78% en association avec une autre mthode
[10]. Pourtant, ces moyens ne sont pas systmatiquement utiliss.
Les recommandations du National Institute for Health and Care
Excellence (NICE) insistent galement sur le port systmatique
des contentions mcaniques, hormis les rares contre-indications
(neuropathie diabtique, artriopathie des membres infrieurs)
[2]. La compression pneumatique intermittente diminuerait le
risque de 56% pour lensemble des thromboses et de 44% pour
les thromboses proximales, sans effet dmontr sur lincidence de
survenue des EP [2]. La compression plantaire a montr galement
son efficacit. Utilise 15 heures par jour, lefficacit tait comparable aux HBPM dans la prvention des TVP aprs PTH, dans une
tude prospective randomise chez 290patients [11]. Ce dispositif
pourrait galement protger contre lEP et diminuer la mortalit
[9]. Bien entendu, ces moyens prsentent un risque hmorragique
faible comparable au placebo et diminu par rapport aux HBPM.
Les moyens mdicamenteux regroupent essentiellement les
mdicaments anticoagulants. Lacide actylsalicylique (aspirine)
na pas de place en matire de prophylaxie thrombo-embolique,
mme si certains travaux ont soulign lintrt de laspirine dans
la prvention de la maladie thrombo-embolique, notamment
aprs chirurgie orthopdique. Ltude PEP est la plus connue
[12]. Cette tude prospective, randomise comportant plus de
-
17000 patients, a compar laspirine au placebo. Les principaux

rsultats ont montr une diminution de 29% du risque de TVP
symptomatique, de 43% de celui dEP, et de 58% de celui dEP
fatale, dans la fracture de hanche uniquement (et non la PTH, ni
la PTG). Aucune diffrence ntait note concernant la mortalit
un an. Ces rsultats encourageants, au prix dune augmentation
de lincidence dpisodes dhmatmse, de mlna et dpisodes
ncessitant une transfusion sanguine, doivent tre interprts
avec prudence. En effet, les ETE taient faibles dans cette tude, y
compris dans le groupe placebo (1,5% de TVP symptomatique).
Le diagnostic tait avant tout clinique. Par ailleurs, 44 % des
patients recevaient en parallle une hparine (HNF ou HBPM).
Les mdicaments anticoagulants recommands en pratique
clinique associent les HBPM, le fondaparinux et parfois lHNF.
Dans certains cas spcifiques (thrombopnie induite par lhparine par exemple), les inhibiteurs directs (hirudine) ou indirects
(danaparode) de la thrombine peuvent tre indiqus. Les AVK
nont pas de place pour la prophylaxie en France. Les HBPM ont
des profils thrapeutiques similaires. Except certaines situations
particulires, aucune surveillance biologique de lefficacit, ni
du risque hmorragique nest recommande avec les HBPM et
le fondaparinux. La surveillance bihebdomadaire de la numration plaquettaire avec lHNF recommande en raison du risque
de thrombopnie induite par lhparine (TIH) nest pas ncessaire avec le fondaparinux. Pour les HBPM, cette pratique reste
obligatoire seulement en France. En 2009, des recommandations
mises sous lgide de lAFSSAPS ont assoupli la surveillance des
plaquettes avec les HBPM dans un contexte mdical. ce jour,
ces recommandations ne sappliquent pas au contexte chirurgical.
Prophylaxie en orthopdie et traumatologie

DONNES ISSUES DES RECOMMANDATIONS DE LA SFAR
Les recommandations pour la prophylaxie de la maladie

thrombo-embolique en chirurgie orthopdique et traumatologique sont relativement simples. En effet, dans les situations o
une HBPM est recommande, cette dernire sera utilise dose
leve. La dose risque modr dHBPM na plus cours dans
ce cas. Par ailleurs, compte tenu de lusage frquent des techniques
danesthsie locorgionale (ALR), la premire injection a gnralement lieu en postopratoire, remettant en question le dogme
de linjection pr-opratoire dans cette chirurgie. Les interventions risque lev comprennent la chirurgie de PTH, de PTG,
la fracture de hanche et le polytraumatisme (voir Tableau 22-I).
En labsence de risque hmorragique spcifique, les HBPM et le
fondaparinux sont recommands, avec un grade lev (Tableau
Tableau 22-III Recommandations concernant la thromboprophylaxie
aprs chirurgie orthopdique et traumatologique (daprs [4]).
Risque
chirurgical
Faible
Modr
**
lev
Risque patient
Recommandations
Grade
Pas de prophylaxie
HBPM
A
D
HBPM
B ou D*
HBPM
Fondaparinux
A ou C*
A
La posologie des HBPM est toujours leve en cas dadministration.

* Selon chirurgie. ** Sauf polytraumatisme grave avec risque hmorragique.
22-III). Dans le cadre de la prophylaxie aprs fracture de hanche,

ltude PentHiFra Plus a montr lintrt dune prophylaxie prolonge avec le fondaparinux dos 2,5mg. Ce dernier est recommand dans cette indication avec un gradeA, contrairement aux
HBPM (grade C). Une attention particulire doit cependant
tre mentionne chez les patients gs, de faible poids et/ou
prsentant une insuffisance rnale modre, en raison du risque
daccumulation, augmentant le risque hmorragique [13]. Le fondaparinux dos 1,5mg a obtenu une autorisation de mise sur le
march europenne pour les patients prsentant une insuffisance
rnale modre. Ce mdicament nest pas rembours en France.
Il est fondamental de calculer la clairance de la cratinine avant
la mise en route dun traitement par fondaparinux, particulirement chez les sujets gs et/ou de faible poids.
La premire injection danticoagulant a gnralement lieu
quelques heures aprs la fin de la chirurgie. Une injection trop prcoce augmente le risque hmorragique, sans augmenter lefficacit.
Les complications hmorragiques rapportes par les tudes sur le
fondaparinux sont principalement survenues lorsque ladministration du mdicament tait effectue dans les six premires heures
postopratoires. De ce fait, il est recommand dadministrer la premire dose de fondaparinux 8heures aprs la fin de la chirurgie.
Une tude prospective a confirm labsence de risque de dcaler
cette premire injection de fondaparinux le lendemain de la chirurgie [14]. En cas de report dune chirurgie de fracture de hanche
de plusieurs jours, une administration pr-opratoire prophylactique dHBPM est lgitime. Un dlai minimal de 12heures sera
respect entre la dernire injection de lHBPM et lacte chirurgical
(36heures avec le fondaparinux). Dans tous les cas, en prsence
dun risque hmorragique important, le traitement mcanique
doit tre mis en place. Ds que le risque hmorragique sera diminu, lintroduction du traitement mdicamenteux sera de mise.
La dure postopratoire de la prophylaxie semble bien codifie pour la PTH (42jours) et la fracture de hanche (34jours).
Pour la PTG, les donnes de la littrature analyses au moment
des recommandations ont permis dintroduire une dure limite
14 jours dans certaines conditions. Des tudes de terrain ont
depuis montr que cette recommandation tait peu suivie dans les
centres dorthopdie. Bien souvent, la prophylaxie est prolonge
aprs chirurgie de PTG pendant environ 35jours (recommandations outre-Atlantique [3]).
Pour les autres types de chirurgie, le risque est gnralement
considr comme faible. Une prophylaxie peut tre indique en
cas de facteurs de risque supplmentaires lis au patient, pour une
dure nexcdant gnralement pas 10jours. Cest le cas notamment de la chirurgie arthroscopique du genou.
Un lment important en chirurgie orthopdique est lusage
frquent des techniques danesthsie et danalgsie locorgionale. Le risque de complications hmorragiques impose de
tenir compte dventuels traitements par anticoagulants (et/ou
anti-agrgants plaquettaires), non seulement au moment de la
ponction avec laiguille, mais galement au moment du retrait
du cathter (risques identiques). Ces principaux risques ont t
dcrits lors des blocs primdullaires (rachianesthsie, pridurale). La complication la plus redoute est reprsente par la
compression mdullaire lie un hmatome. De faon gnrale,
la ralisation dune ALR primdullaire, ou le retrait dun cathter de pridurale, nest pas recommande chez les patients traits
par anticoagulants. Des recommandations europennes et amricaines ont rcemment insist sur ce point [15, 16]. Concernant
-
321
les blocs nerveux priphriques, les donnes de la littrature ne

sont pas suffisantes. Certaines socits savantes sparent les blocs
profonds des blocs superficiels. Les recommandations des blocs
primdullaires peuvent probablement sappliquer aux blocs nerveux profonds. Le retrait dun cathter prinerveux au contact du
plexus lombaire par voie postrieure ou du nerf sciatique par voie
parasacre peut tre dict par les mmes rgles quun cathter de
pridurale. Une fentre thrapeutique dont la dure correspond
gnralement deux fois la demi-vie de lanticoagulant est souvent propose. Ltude Expert avec le fondaparinux a montr
lintrt de cette approche lors du retrait de cathters priduraux
[17]. Cette approche est plus discutable lors du retrait des cathters prinerveux superficiels. Dans tous les cas, une valuation du
rapport bnfice/risque est de mise dans ces situations. En cas de
recours une technique dALR, une surveillance neurologique
attentive entourant le geste est recommande.
NOUVEAUX MDICAMENTS DANS LA PROPHYLAXIE
EN ORTHOPDIE
Plusieurs laboratoires ont dvelopp ces dernires annes des nouveaux anticoagulants, dont la principale caractristique concerne
leur mode dadministration, par voie orale, en remplacement de
la voie injectable. ce jour, trois mdicaments ont obtenu une
autorisation de mise sur le march (AMM), uniquement dans le
cadre de la prophylaxie de la maladie thrombo-embolique aprs
prothse totale de hanche et de genou. Il sagit du dabigatran
etexilate, du rivaroxaban et de lapixaban. Plusieurs autres molcules sont en cours de dveloppement par diffrents laboratoires.
Elles agissent principalement comme inhibiteur direct du facteur
Xa, except le dabigatran etexilate qui est un inhibiteur direct de
la thrombine.
Les diffrentes tudes avec le rivaroxaban ont dmontr une
supriorit en termes defficacit la dose de 10mg une fois par
jour, compare linjection de 40mg denoxaparine aprs PTH
et PTG en matire de prvention des ETE [18]. Cette supriorit dans lefficacit ne saccompagnait daucune augmentation de
saignements majeurs (excluant le plus souvent les saignements au
niveau du site chirurgical). La demi-vie du mdicament se situe
entre 7 et 11heures. Aucune adaptation de posologie nest ncessaire quels que soient le poids et lge du patient et pour une clairance de la cratinine suprieure 30mL/min. Ce mdicament
est contre-indiqu en cas dinsuffisance rnale svre, dinsuffisance hpatique avec coagulopathie, de saignement volutif, au
cours de la grossesse et avec les antifongiques azols et les antirtroviraux. Ce mdicament nest pas dialysable. La posologie est
de 1 comprim de 10mg dbut 6 10heures aprs la fin de la
chirurgie puis toutes les 24 heures. Aucune surveillance biologique nest requise. En cas danalgsie pridurale concomitante,
le cathter de pridurale ne doit pas tre retir dans les 18heures
suivant la dernire prise de rivaroxaban (rgle des 2 demi-vies). La
dose suivante sera administre au moins 6heures aprs le retrait
du cathter. Des comprims 20 mg ont t commercialiss dans
le cadre de la fibrillation auriculaire.
Lapixaban, autre inhibiteur direct du facteur Xa, a obtenu galement une AMM dans le cadre de la prvention de la maladie
thrombo-embolique aprs PTG et PTH. Les tudes cliniques ont
montr une supriorit de lefficacit compare lenoxaparine,
sans augmentation de lincidence des saignements, aussi bien
aprs PTG [19] que PTH [20]. La demi-vie se situe aux alentours
de 17 heures. Son excrtion essentiellement hpatique est une
322
ANE STHSI E
particularit pharmacocintique. Son intrt chez linsuffisant

rnal reste cependant dmontrer. La posologie est de 1 comprim 2,5 mg deux fois par jour, dbuter le lendemain de lintervention. Le doublement de la posologie (5 mg, deux fois par
jour) peut tre propos chez des patients atteints de fibrillation
auriculaire.
Le dabigatran etexilate est un inhibiteur direct de la thrombine prsentant une efficacit et un profil scuritaire comparables lenoxaparine dans le cadre de la prvention de la maladie
thrombo-embolique aussi bien aprs PTG [21] que PTH [22]. La
demi-vie se situe aux environs de 17 heures. Il nexiste pas dinteractions avec le cytochrome P-450. Llimination est essentiellement rnale. Le dabigatran etexilate peut tre dialys en cas de
surdosage. Il se prsente sous forme de glules doses 75 mg et
150 mg. La posologie est de 1 glule administre 4 heures aprs la
fin de la chirurgie puis, de 2 glules toutes les 24 heures. Compte
tenu de la prcocit de la premire prise, certaines quipes proposent de dmarrer la prophylaxie par une injection sous-cutane
dHBPM, le soir de lintervention, puis ds J1 par 2 glules de
dabigatran etexilate. Cette procdure nentre cependant pas dans
le cadre de lAMM. Par ailleurs, une application stricte des protocoles de prvention des nauses-vomissements facilite, dans la
majorit des cas, ladministration du dabigatran etexilate la 4e
heure postopratoire. Le dosage 75 mg est rserv chez le sujet
de plus de 75 ans, en cas dinsuffisance rnale modre, chez les
patients traits par quinidine, vrapamil et/ou cordarone (interactions avec la P-glycoprotine). Ce mdicament est contre-indiqu en cas dinsuffisance rnale svre (clairance de la cratinine
< 30 mL/min), dinsuffisance hpatique, de saignements volutifs et lors dun traitement concomitant avec le ktoconazole par
voie systmique, la ciclosporine, litraconazole, le tacrolimus et la
drondarone. Il nest pas recommand dutiliser ce mdicament
en cas danalgsie pridurale ou chez la femme enceinte. Aucune
surveillance biologique nest requise. Des troubles dyspeptiques
sont assez frquemment rapports par les patients. De nouvelles
posologies (comprims 150 mg) ont rcemment t autorises
au long cours chez des patients atteints de fibrillation auriculaire,
compte tenu dune efficacit similaire associe une rduction du
risque hmorragique par rapport aux AVK [23].
Des protocoles de gestion de larrt pri-opratoire de ces traitements doses curatives dans le cadre de la fibrillation auriculaire devront tre valids en chirurgie orthopdique majeure.
Prophylaxie en chirurgie digestive
En chirurgie digestive, le risque majeur de dvelopper un ETE

concerne la chirurgie carcinologique, et tout particulirement
celle du petit bassin. La chirurgie bariatrique, qui a tendance
se dvelopper ces dernires annes, prsenterait galement un
risque important (y compris en cas de prophylaxie). loppos,
les chirurgies paritale, vsiculaire, appendiculaire et proctologique prsenteraient un risque faible. Dans ces conditions et en
labsence de risques lis au patient, seule une contention lastique pourrait tre indique. En cas de risque lev, les HBPM
prsentent un profil efficacit/risque hmorragique favorable par
rapport lHNF, recommandant donc leur utilisation en premire intention. Dans un certain nombre de cas (risque chirurgical modr sans risque li au patient, ou faible mais avec risques
lis au patient), des doses modres dHBPM peuvent tre recommandes. Le manque de donnes scientifiques explique le grade
faible de ces recommandations (Tableau 22-IV).
-
Dans la majorit des tudes, la prophylaxie par HBPM est dbute avant lintervention chirurgicale. Il nexiste pas darguments
permettant de privilgier le dbut du traitement avant ou aprs la
chirurgie. La dure de la prophylaxie se situe gnralement autour
de 7 10 jours. En cas de chirurgie abdominale ou pelvienne
notamment carcinologique, une extension de la dure un mois
est recommande. Une tude rcente de la Cochrane Database
a confirm lintrt de la prophylaxie sur un mois compar une
prophylaxie courte durant lhospitalisation, aprs chirurgie majeure
abdominale ou pelvienne, avec une rduction de lincidence dETE
totaux de 57 % et dETE symptomatiques de 88 %, sans augmentation de lincidence des vnements hmorragiques [24].
Depuis les recommandations de la Sfar, ltude Pegasus a
confirm lintrt du fondaparinux comme alternative la dalteparine, en chirurgie abdominale chez les patients adultes jugs
haut risque de complications thrombo-emboliques en particulier
dans le cadre dune chirurgie carcinologique [25]. En 2007, la
commission de transparence de la Haute Autorit de sant a largi
les indications du fondaparinux la chirurgie abdominale. Le fondaparinux 2,5 mg doit tre administr au moins 6 heures aprs la
fin de lintervention chirurgicale. Son indication est retenue dans
les recommandations amricaines aprs chirurgie laparoscopique
ou bariatrique [3]. En cas dinsuffisance rnale modre (clairance
de la cratinine entre 20 et 50 mL/min), la posologie doit tre
rduite 1,5 mg une fois par jour.
Prophylaxie en chirurgie urologique
Il existe peu de donnes dans la littrature concernant les stratgies prventives de la maladie thrombo-embolique en urologie,
expliquant la faiblesse globale du grade des recommandations de
la Sfar (grade D en gnral). La chirurgie du haut appareil urinaire
par voie percutane est considre gnralement comme faible
risque, contrairement la chirurgie ouverte du rein, y compris la
transplantation rnale, et du bas appareil (voir Tableau 22-I). La
ralisation dun curage ganglionnaire augmente lui seul le risque
chirurgical.
En cas de chirurgie risque lev, il est recommand dassocier
un anticoagulant des moyens mcaniques. En revanche, lintrt de cette dmarche nest pas dmontr pour la chirurgie endoscopique du haut ou du bas appareil urinaire (Tableau 22-V). La
thromboprophylaxie peut tre dmarre avant ou aprs lacte
chirurgical (systmatiquement aprs si une technique dALR est
associe). La dure gnrale se situe entre 7 et 10 jours, except
pour la chirurgie carcinologique (4 6 semaines).
Tableau 22-IV Recommandations concernant la thromboprophylaxie
aprs chirurgie digestive (daprs [4]).
Risque chirurgical
Risque patient
Recommandations
Grade
Faible
Contention lastique
Rien
A
B
HBPM doses modres ou

contention lastique
HBPM doses modres ou
contention lastique
Modr
lev
HBPM doses leves

HBPM doses leves avec
contention lastique
Tableau 22-V Recommandations concernant la thromboprophylaxie

aprs chirurgie urologique (daprs [4]).
Risque
chirurgical
Risque patient
Recommandations
Grade
Faible
Rien ou contention
lastique
HBPM doses modres

ou contention
lastique
Modr
lev
HBPM doses leves
A, B ou D*
* Selon acte chirurgical.
Il existe peu de donnes dans la littrature concernant lintrt

du fondaparinux dans cette chirurgie. Ce mdicament est positionn dans les recommandations amricaines avec le mme grade
que les HBPM dans cette indication [3].
Prophylaxie en chirurgie gyncologique
Les facteurs de risque de survenue dun ETE lis lacte chirurgical sont rapports dans le Tableau 22-I. La clioscopie ne modifie
pas ce risque. Les facteurs de risque lis au patient sont mal valus
par manque de donnes scientifiques. Ici encore, les moyens mcaniques associs aux anticoagulants constituent un traitement efficace. Ils sont recommands en premire intention en cas de risque
hmorragique important. La contention lastique doit tre mise
en place ds le pr-opratoire. La plupart des recommandations
sont de grade D (Tableau 22-VI). Concernant les anticoagulants,
il nexiste pas de donnes permettant de recommander un dbut
de traitement avant ou aprs lintervention. La dure de traitement se situe entre 7 et 14 jours en cas de risque modr de la
chirurgie et de 4 semaines en cas de risque lev.
Les recommandations amricaines positionnent le fondaparinux comme alternative aux HBPM dans la chirurgie tumorale
extensive chez des patients prsentant des facteurs de risque [3].
Tableau 22-VI Recommandations concernant la thromboprophylaxie

aprs chirurgie gyncologique (daprs [4]).
Risque
chirurgical
Risque patient
Recommandations
Grade
Faible
Contention lastique
ou rien
+
Modr
Contention lastique
HBPM doses modres
ou contention
lastique
HBPM doses leves
contention lastique
lev
HBPM doses leves

contention lastique
Prophylaxie en obsttrique
La particularit de la prophylaxie en obsttrique tient compte du

fait que le contexte obsttrical est lui seul un facteur de risque
dETE. Le risque de prsenter une TVP est 5 fois plus lev que
chez les femmes non enceintes [26]. La maladie thrombo-embolique reprsente la 4e cause de mortalit maternelle en France.
La prsence dune thrombophilie biologique est un lment de
risque supplmentaire prendre en compte. La mutation du facteur V de Leiden constitue un lment majeur de risque dans ce
cas. Le syndrome des anticorps antiphospholipides ou un dficit
en antithrombine doivent tre galement recherchs.
La stratgie de prvention varie souvent dune maternit
lautre. Les recommandations de la Sfar sont gnralement associes un grade faible (Tableau 22-VII). Labsence de donnes
scientifiques suffisantes constitue la raison principale. Une revue
rcente de la Cochrane Database na pu apporter de conclusions
par manque de preuves [27]. En dehors de la contention lastique
(systmatiquement recommande) et des hparines, certains
travaux descriptifs ont soulign lintrt du filtre cave en cas de
contexte hmorragique important. Aux 2e et 3e trimestres de la
grossesse, les HBPM sont prfres lhparine non fractionne.
Les AVK ne sont pas recommands. En cas de thrombopnie
induite par lhparine, certains auteurs placeraient le fondaparinux en premire position. Une srie rcente, limite par la taille
de leffectif, a montr la faisabilit de lutilisation de ce mdicament dans ce contexte [28]. Finalement, la dure de la prophylaxie anime le plus les dbats. Gnralement 6 8 semaines sont
recommandes mais cette dure peut varier en fonction du risque
patient (bien souvent 2 semaines en cas de risque faible).
Prvention en chirurgie thoracique
Peu dtudes ont valu lintrt de la prophylaxie thrombo-embolique aprs chirurgie thoracique. Lincidence est probablement
sous-estime, dautant que cette chirurgie concerne bien souvent
les sujets gs, dans un contexte carcinologique. Les recommandations de la Sfar sont gnralement associes un grade faible.
La rsection pulmonaire ncessite un traitement par HBPM. Le
fondaparinux apparat dans les recommandations amricaines,
comme alternative aux HBPM [3].
Tableau 22-VII Recommandations concernant la thromboprophylaxie

en obsttrique (daprs [4]).
Risque
chirurgical
Pendant la grossesse
Faible
Rien
Contention lastique
Contention lastique
HBPM doses leves 6 8 semaines

Csarienne en urgence sans autre
facteur de risque associ : HBPM
doses modres 7 14 jours
Contention lastique
lev
HBPM doses leves
HBPM doses leves 6 8 semaines
Majeur
A
D
Post-partum et aprs csarienne
Modr
D
A
D
323
Contention lastique
Contention lastique
HNF curatif
1er trimestre puis
HBPM
Contention lastique
AVK pendant minimum 3 mois

Contention lastique
324
ANE STHSI E
Prvention en chirurgie vasculaire
Peu dtudes se sont intresses cette problmatique, limitant de ce fait limportance du grade des recommandations
(Tableau 22-VIII). Lincidence de TVP symptomatiques dans les
30 jours suivant une chirurgie vasculaire reste faible, entre 0,14 %
aprs endartriectomie carotidienne et 0,9 % aprs pontage des
extrmits infrieures ou chirurgie de lanvrysme de laorte
abdominale [29]. La prophylaxie par HBPM ou fondaparinux
nest recommande outre-Atlantique aprs chirurgie vasculaire
majeure, quen cas de facteurs de risque thrombo-emboliques
associs [3]. Compte tenu de lutilisation danticoagulants durant
la chirurgie et danti-agrgants plaquettaires en postopratoire, le
rapport bnfice/risque reste limit en faveur des anticoagulants
en postopratoire. Une valuation au cas pas cas ne peut qutre
recommande.
Le risque thrombo-embolique apparat faible aprs chirurgie
des varices. Dans ces conditions, le recours la contention lastique est recommand en labsence de facteur de risque li au
patient. Dans le cas contraire, une prophylaxie par HBPM doses
modres peut tre propose en alternative la prvention mcanique (grade D).
Prvention en chirurgie cardiaque
La question de la prvention en chirurgie cardiaque concerne

essentiellement la chirurgie du pontage coronarien. En effet, au
dcours de la chirurgie valvulaire, une anticoagulation est gnralement de mise afin de prvenir la thrombose de valve, couvrant
ainsi le risque dETE veineux.
La prophylaxie est essentiellement base sur les HBPM et
lHNF (voir Tableau 22-VIII). Le manque dtudes scientifiques
ne permet pas de dfinitivement trancher quant la dure de la
prophylaxie. Le plus souvent, les ETE veineux concernent aussi
bien la jambe sur laquelle le greffon a t prlev que le membre
controlatral. Lincidence des ETE asymptomatiques varie de 16
48 % et des ETE symptomatiques de 0,2 3,9 % [30]. Il semblerait que, durant la phase postopratoire, lalitement prolong
et la survenue dune insuffisance cardiaque soient des facteurs de
risque indpendants. La compression mcanique intermittente
associe lHNF prsenterait un intrt pour rduire lincidence
des EP, compare lHNF seule [31]. En revanche, les moyens
mcaniques seuls ne peuvent tre recommands quen cas de
risques hmorragiques importants.
Tableau 22-VIII Recommandations concernant la thromboprophylaxie

aprs chirurgie vasculaire et cardiaque (daprs [4]).
Risque
chirurgical
Risque patient
Recommandations
Grade
Faible
Contention lastique
ou rien
Prvention en neurochirurgie, chirurgie

du rachis et de la face
Le risque dETE est considr comme lev aprs neurochirurgie,

notamment aprs chirurgie intracrnienne, dure dintervention
longue, ge avanc et dficit moteur des jambes [32]. La chirurgie
tumorale intracrnienne est particulirement risque, avec une
incidence de TVP symptomatiques confirmes pouvant atteindre
31 % dans le cadre de gliomes [33]. Le risque de saignement met
en premire ligne la prophylaxie mcanique, bien que lassociation dune HBPM soit plus efficace [34]. Outre-Atlantique, il
est recommand de dmarrer lHBPM en postopratoire uniquement afin de limiter le risque hmorragique [3].
Concernant la chirurgie du rachis, le risque est majeur dans le
cadre du traumatisme mdullaire. Pour la chirurgie programme,
il est habituel de distinguer un risque faible en cas de chirurgie
limite 1 ou 2 niveaux (hernie discale, laminectomie) et un
risque plus important en cas de chirurgie tendue. Une prophylaxie nest recommande quen cas de risque chirurgical majeur
(Tableau 22-IX).
Dans les deux cas, le risque hmorragique doit tre valu avec
prcision, laide notamment de limagerie. En cas de risque lev,
la prophylaxie mcanique doit tre utilise en premire intention
et les anticoagulants dcals de quelques jours.
Enfin, en cas de chirurgie ORL ou maxillofaciale, la prophylaxie
mdicamenteuse nest pas recommande en labsence de facteur
de risque, except dans le cadre de la chirurgie carcinologique.
La dure de la prophylaxie oscille entre 7 10 jours le plus souvent. Dans le cadre de la chirurgie du rachis, une dure prolonge
jusqu dambulation ou pendant 3 mois en cas de dficit moteur
peut tre recommande.
Prvention chez le brl
Le risque dETE dans la population de brls apparat suffisamment lev pour justifier dune prophylaxie mdicamenteuse,
en tenant compte du risque hmorragique. Dans une analyse de
plus de 3330 brls, Barret et al. ont mis en vidence une incidence dETE aux alentours de 0,3 % [35]. Dans une autre analyse
Tableau 22-IX Recommandations concernant la thromboprophylaxie

en neurochirurgie, aprs chirurgie du rachis ou de la face (daprs [4]).
Risque
chirurgical
Risque patient
Recommandations
Grade
Faible
Contention lastique
ou rien
+
Modr
HBPM
HNF compression
lastique
HBPM compression
lastique
Compression mcanique
intermittente
HBPM
HBPM/HNF + compression
lastique ou mcanique
intermittente
AC
HBPM doses modres

Modr
lev
HBPM ou HNF doses

leves compression
mcanique
intermittente
D
lev
Tableau 22-X Recommandations concernant la thromboprophylaxie

chez le patient brl (daprs [4]).
Risque
chirurgical
Risque patient
Recommandations
Grade
Faible
Contention lastique
ou rien
HBPM doses modres

compression lastique
Modr
lev
HBPM doses modres
HBPM doses leves
HBPM doses leves

ou HNF IV
rtrospective portant sur plus de 4100 patients, lincidence de

TVP se situait aux environs de 0,25 % malgr une prophylaxie systmatique par anticoagulants [36]. Lge avanc et ltendue des
brlures constituaient des facteurs de risque. Il semblerait que le
cathtrisme fmoral prolong soit galement prendre en considration dans lvaluation du risque. Les HBPM ou lHNF sont
le plus souvent utilises comme anticoagulants (Tableau 22-X).
Situations particulires
Patients sous anti-agrgants plaquettaires
Toutes les recommandations prsentes ci-dessus concernent les

patients pour lesquels il nexiste pas de risque hmorragique surajout. Toutes les situations pouvant favoriser une augmentation
du risque hmorragique ncessitent une valuation au cas par cas
avant dadministrer un anticoagulant, comme par exemple, chez
les patients sous anti-agrgants plaquettaires (AAP).
La prise dAAP en pri-opratoire augmente le risque hmorragique et ladministration danticoagulants impose le plus souvent
une dcision collgiale mrement rflchie dans ce contexte. Pour
rendre la situation plus complexe, le dveloppement de nouveaux
stents coronariens dits pharmaco-actif, impose gnralement
une double anti-agrgation plaquettaire pendant plusieurs mois.
Comme mentionn au paragraphe Prophylaxie de la maladie
thrombo-embolique en anesthsie Principales indications ,
laspirine ne peut tre considre comme un moyen mdicamenteux
pour la prophylaxie thrombo-embolique veineuse, malgr certains
rsultats de la littrature et notamment de ltude PEP [12].
Dans le cadre de la prvention primaire, les AAP peuvent tre
stopps plusieurs jours avant une intervention chirurgicale. La prophylaxie de la maladie thrombo-embolique peut suivre les recommandations cites auparavant, en labsence dautres troubles de
lhmostase. Dans le cadre de la prvention secondaire, en dehors
de certaines chirurgies spcifiques (neurochirurgie, chambre postrieure de lil, rsection prostatique), il est recommand de
poursuivre les AAP durant la priode pri-opratoire, en raison
des consquences nfastes voire fatales dune thrombose de stent
notamment. Si le risque hmorragique est jug trop important,
une interruption de 5 jours au maximum du clopidogrel, associe
un relais ou la poursuite de laspirine seule, peuvent tre recommands. En cas darrt pr-opratoire des AAP, une reprise le soir
mme est souvent de mise, avec un intrt probable pour une dose
-
325
de charge concernant le clopidogrel (300 mg le soir de lintervention puis 75 mg/j) [3].

Le risque rel hmorragique pri-opratoire des patients sous
AAP est difficile valuer. Il existe peu de donnes dans la littrature, notamment avec le clopidogrel. Le risque basal de saignement augmente de 1,5 fois [mdiane, IC25-75 % = 1-2,5] avec
laspirine et varie en fonction du type de chirurgie (nul pour des
procdures dermatologiques et plus lev pour les biopsies de prostate) [37]. La plupart du temps, les tudes concluent un excs de
saignement, sans augmentation de la mortalit des patients traits par aspirine [12, 38]. Les donnes concernant le clopidogrel
sont encore plus limites et reposent sur des cas cliniques. Aucune
tude na mis en vidence une surmortalit par saignement, lie
la poursuite des AAP, contrairement larrt de ces derniers.
Rajouter un anticoagulant dans ce contexte expose probablement
un risque major de saignements. Certes, certains travaux ont
conclu que lassociation dune HBPM avec les AINS ou laspirine
naugmentait ni le saignement, ni la transfusion de faon significative [39]. La question avec le clopidogrel seul ou associ laspirine reste de mise. Dans ce contexte, la question de la rduction
de la mortalit postopratoire grce aux anticoagulants se pose.
La mta-analyse de Freedman, regroupant 10 929 patients oprs
dune PTH, ne montre pas de diffrence en termes dEP fatales
et de dcs entre les groupes bnficiant dune prvention par
HBPM, HNF, aspirine, compression pneumatique intermittente
ou placebo [8]. Les diffrentes recommandations insistent sur
la ncessit de dcaler la premire injection danticoagulants tant
que le risque hmorragique persiste. Peu de donnes permettent
de quantifier laugmentation du risque dETE secondaire un
retard de mise en route du traitement. En revanche, plusieurs
tudes ont soulign que le degr danticoagulation pri-opratoire influenait le risque hmorragique, sans pour autant gagner
en efficacit [1].
Gnralement la prophylaxie mdicamenteuse dbute dans les
premires heures aprs la fin de la chirurgie. Cette pratique provient la fois des craintes de risques (peu valus) de survenue
dune thrombose dans les heures suivant une chirurgie et de la
mthodologie utilise dans la plupart des tudes. Pourtant, ltude
Flextra a montr que retarder la premire dose de fondaparinux le
lendemain de lintervention dune arthroplastie naugmentait pas
lincidence dETE compar une injection 8 heures aprs la fin de
lacte chirurgical [14]. Dans ces conditions, en labsence de donnes irrfutables, il semble licite de diffrer de quelques heures,
voire de quelques jours, le dmarrage du traitement anticoagulant, une fois que le risque hmorragique est jug acceptable par
lquipe mdicochirurgicale. Cette proposition reste cependant
empirique, faute de donnes scientifiques.
Aucune tude ne permet de privilgier une HBPM par rapport
une autre ou au fondaparinux dans le cadre de la prophylaxie de
la maladie thrombo-embolique chez des patients traits par AAP.
La survenue dune dcompensation coronarienne en postopratoire chez ces patients impose le plus souvent une orientation
vers une table de coronarographie. Dans ce cas, un traitement par
anticoagulant est gnralement associ aux AAP en attendant une
ventuelle angioplastie. Dans ce contexte, il semble intressant de
souligner les rsultats des tudes OASIS avec le fondaparinux
[40]. En effet, compar une stratgie base sur lhparine (HNF
ou HBPM), le fondaparinux dose prventive (2,5 mg) a montr
une rduction de la mortalit, des vnements ischmiques et des
saignements majeurs chez des patients prsentant un syndrome
326
ANE STHSI E
coronarien aigu ST+ et ST-. Ainsi, ce mdicament dose prventive pourrait tre indiqu en premire intention chez ces patients
risque cardiovasculaire sous AAP, agissant la fois, sur le versant
prophylactique de la maladie thrombo-embolique veineuse et, le
cas chant, curatif dune dcompensation coronarienne.
Bien entendu, les moyens de prvention mcanique doivent
tre privilgis chez ces patients, en attendant de dbuter lanticoagulant [3, 4]. Des tudes supplmentaires sont indispensables
afin de mieux dfinir les situations risque la fois thrombotique
(artrielle et veineuse) et hmorragique. Une tude rtrospective
a ainsi dmontr lintrt dune telle stratification, permettant de
recourir soit laspirine associe la compression pneumatique
intermittente, soit une prvention classique par HBPM selon
le niveau de risque [41]. Il est possible que les patients sous AAP
ayant peu de facteurs de risque puissent bnficier dune prvention mcanique aprs chirurgie majeure. En revanche, ceux qui
cumulent les facteurs de risque bnficieront probablement de
lassociation dun traitement mdicamenteux supplmentaire par
HBPM, fondaparinux, voire les nouveaux anticoagulants oraux.
En attendant, la priorit chez les patients traits par AAP en prvention secondaire est de limiter, voire dinterdire, larrt des AAP
dans la majorit des situations chirurgicales. Concernant la prvention de la maladie thrombo-embolique, les moyens mcaniques
sont privilgier. Lintroduction dun anticoagulant sera probablement diffre de quelques heures, voire de quelques jours.
Prophylaxie et insuffisance rnale
De nombreux anticoagulants sont exposs un risque daccumulation lorsque la fonction rnale se dtriore. Ce risque est
particulirement frquent chez le sujet g. Dans ces conditions,
la marge de manuvre se rduit et la prophylaxie est souvent
sous-utilise alors que le risque thrombotique persiste, voire est
augment [42]. Les HBPM prsentent une contre-indication
relative en cas dinsuffisance rnale svre dose prophylactique,
alors quils sont absolument contre-indiqus en curatif, lorsque la
clairance de la cratinine est infrieure 30mL/min. LAMM du
fondaparinux contre-indique ce mdicament en cas de clairance
de la cratinine infrieure 20mL/min, en prventif et curatif.
Cependant, de nombreuses tudes ont soulign les risques hmorragiques la dose de 2,5mg chez les patients prsentant une insuffisance rnale modre. Dans tous les cas, le calcul de la clairance
de la cratinine reste fondamental.
La gestion de la prophylaxie chez les patients prsentant une
insuffisance rnale reste dbattue ce jour et aucun consensus
narrive se dgager parmi les experts. Le risque hmorragique
sous enoxaparine est augment chez linsuffisant rnal svre avec
un odd ratio suprieur 2, surtout lorsquelle est prescrite dose
curative [43]. Par ailleurs, il existe galement une augmentation
du risque thrombotique dans cette population. Finalement, la
prophylaxie consiste, ici aussi, valuer le rapport bnfice/risque
dans un contexte o les risques, la fois thrombotiques et hmorragiques, sont augments.
Le recours la biologie reste dune aide limite dans ces situations. Il ne semble pas exister de relation entre lactivit anti-Xa
et la valeur de la clairance de la cratinine chez linsuffisant rnal
lger ou modr [44]. En revanche, lactivit anti-Xa augmente en
cas dinsuffisance rnale svre [45]. Certaines recommandations
proposent de suivre lactivit anti-Xa en cas de risques hmorragiques levs [4]. Cependant, il nexiste aucune corrlation
entre la valeur de lactivit anti-Xa et le risque hmorragique. Par
-
ailleurs, peu de donnes permettent de connatre les valeurs seuils

de lanti-Xa dans le cadre de la prophylaxie et il est admis que les
limites de ces valeurs varient en fonction de lHBPM. Dans ces
conditions, le suivi de lactivit anti-Xa semble peu informatif
chez ces patients.
De nombreux protocoles proposent de remplacer les HBPM en
cas dinsuffisance rnale par de lHNF. Cette attitude ne repose
sur aucune tude clinique valide. LHNF ne prsente pas de
contre-indications en cas dinsuffisance rnale svre (simple prcaution demploi), pouvant justifier sa prescription dans ces cas.
En cas dinsuffisance rnale modre, la controverse reste de mise.
Pour les chirurgies risque thrombotique lev, trois injections
quotidiennes sont recommandes, y compris en prophylaxie, ce
qui nest pas toujours ralis en pratique quotidienne. Par ailleurs, les HBPM ont montr une efficacit suprieure lHNF
aussi bien dans un contexte mdical [46] que chirurgical [47]. Or
le risque thrombotique est augment dans linsuffisance rnale.
Enfin, certaines tudes ont montr que chez le patient coronarien
avec une insuffisance rnale, le risque hmorragique tait comparable entre les HBPM et les HNF [48]. LHNF semble tre rserve en cas dinsuffisance rnale svre.
Parmi les autres solutions envisages, certaines recommandations proposent de diminuer les doses danticoagulants chez les
patients prsentant une insuffisance rnale [3]. Cette recommandation a t lorigine dune certaine confusion dans plusieurs
centres (posologie diminue, injection un jour sur deux). Le
problme est que cette recommandation napporte pas dlments sur la rduction des doses. Il est vrai quil nexiste aucune
donne dans la littrature permettant dapporter des rponses.
Ltude Propice a montr lintrt du fondaparinux 1,5mg par
jour chez les patients prsentant une insuffisance rnale modre,
sans augmentation de lincidence des ETE, ni hmorragique. Ce
mdicament possde une AMM europenne. Malheureusement,
en France, la commission de transparence a refus dautoriser son
remboursement. Les nouveaux anticoagulants oraux peuvent tre
prescrits en cas dinsuffisance rnale modre mais uniquement
dans le cadre de la prophylaxie aprs prothse totale de hanche
ou de genou. Le rivaroxaban ne ncessite aucune adaptation de
posologie en cas dinsuffisance rnale. Des tudes spcifiques de
phase IV sont encore ncessaires pour confirmer dfinitivement
ces donnes. Le dabigatran etexilate est le seul anticoagulant ce
jour prsentant une posologie diminue, spcifiquement tudie
en cas dinsuffisance rnale modre. Cest le seul mdicament
permettant de suivre les recommandations amricaines [3]. Ces
indications limites dans le cadre de lAMM constituent le principal inconvnient. Enfin, lapixaban, mtabolis essentiellement
par le foie, pourrait prsenter un avantage chez linsuffisant rnal.
Lavenir devrait permettre de confirmer la place de ce mdicament dans cette situation.
En rsum, le risque thrombotique et hmorragique est augment chez linsuffisant rnal. Le recours systmatique lHNF
nest pas justifi, en dehors des insuffisances rnales svres. Les
recommandations visant diminuer la dose danticoagulants ou
de monitorer lactivit anti-Xa sont limites en pratique clinique.
Le dabigatran etexilate 75mg apporte une solution dans le cadre
de la PTG et de la PTH. Le dveloppement de lapixaban pourrait
tre une alternative intressante. Une surveillance rapproche est
de mise chez ces patients. Le Tableau 22-XI rsume les possibilits
chez linsuffisant rnal.
Tableau 22-XI Liste des anticoagulants susceptibles dtre utiliss

dans le cadre de linsuffisance rnale svre ou modre. Dans tous les
cas, une surveillance clinique accrue est recommande.
Insuffisance rnale svre
Hparine non fractionne
Insuffisance rnale modre
HBPM*
Fondaparinux 1,5mg
Dabigatran etexilate 75mg
Rivaroxaban
Apixaban**
* Rduction des doses pour certains, sans plus de prcision.

** AMM en cours, intrts pharmacologiques confirmer.
Prophylaxie de la maladie
thrombo-embolique
en ranimation
Lincidence dETE est leve en ranimation. Sans prophylaxie,

le risque de dvelopper une TVP aprs traumatisme ou en cas de
dfaillance de plusieurs organes dpasse les 50 % et lEP reprsente la 3e cause de mortalit chez les patients vivant aprs le premier jour [30]. Les lsions mdullaires, les fractures des membres
infrieurs ou du bassin, la voie veineuse fmorale, lge avanc, une
immobilisation prolonge ou tout retard dans la mise en route de
la prophylaxie sont autant de facteurs de risque indpendants de
survenue dune TVP [39, 50]. La recherche systmatique de TVP,
notamment par Doppler, ne peut tre recommande en routine,
notamment chez les patients bnficiant dune prophylaxie par
HBPM. Cette attitude peut se justifier au cas par cas, chez certains patients risque thrombo-embolique lev et pour lesquels
une prvention mdicamenteuse prcoce na pu tre ralise [51].
Lapport de la biologie (D-dimre, test dhypercoagulabilit)
nest pas prdictif de la survenue dune TVP, aussi bien dans un
contexte mdical que chirurgical [52].
La prophylaxie de la maladie thrombo-embolique repose galement sur lvaluation du rapport bnfice/risque pour chaque
patient et dans chaque situation. Les troubles de la coagulation,
frquemment associs aux pathologies justifiant un sjour en
ranimation, doivent tre pris en compte de faon spcifique.
De faon gnrale, tous les patients doivent bnficier dune prophylaxie, en labsence de contre-indication. Dans le cas dun traumatisme, une contre-indication, tout du moins temporaire, peut
se justifier dans le cadre des traumatismes crniens avec lsions
crbrales, les lsions rachidiennes incompltes avec hmatome
rachidien (suspect ou prouv) et la prsence dun saignement
non contrl (hmatome intraou rtropritonal par exemple)
[5]. Il en est de mme des accidents vasculaires crbraux hmorragiques. Lassociation dune thrombopnie (< 50 000/mm3),
et/ou dune diminution du taux de prothrombine (< 30 %)
ncessite de surseoir la prophylaxie mdicamenteuse. Dans ces
conditions, les moyens mcaniques se positionnent en premire
intention, notamment la compression pneumatique intermittente (voir ci-avant). Les donnes de la littrature sont cependant
contradictoires concernant ces diffrents moyens. Une mta-analyse en 2000 a mme conclu en labsence de diffrence compare labsence de prophylaxie [53]. Si ces moyens mcaniques ne
-
327
peuvent tre proposs en routine chez tous les patients, ils restent
recommands en prsence dune contre-indication aux anticoagulants (hmorragique active, risque lev de saignement) [54].
Dans ce cas, le dispositif doit tre mis en place au niveau des deux
jambes et laiss en permanence jusqu dambulation complte
du patient. Bien entendu, une prophylaxie mdicamenteuse doit
prendre le relais ds que possible.
Lorsquun anticoagulant peut tre prescrit, le choix se porte
en premier lieu vers les HBPM dont lefficacit est souvent suprieure lHNF, notamment dans le cadre des traumatismes [55].
Par ailleurs, les HBPM prsentent un moindre risque de dvelopper une thrombopnie induite par les hparines. LHNF na
pas montr de supriorit compar labsence de prophylaxie
dans cette population [53]. Bien entendu, le choix devra tenir
compte de la fonction rnale. Chez les patients de ranimation
mdicale, une des plus grandes tudes multicentriques a conclu
que lHBPM ntait pas suprieure lHNF en termes de TVP,
dhmorragies majeures et de dcs [56]. En revanche, lincidence
dEP tait significativement diminue dans le groupe HBPM
(1,3% versus 2,3%).
Le recours au filtre cave nest pas recommand dans le cadre
de la prvention primaire en ranimation [5, 30]. Lanalyse de la
littrature na pas permis de dmontrer une diminution de lincidence des embolies pulmonaires [57]. En revanche, le filtre cave
peut tre responsable dune augmentation de certaines complications, prcoces et tardives [58].
En dehors des contre-indications limites, les HBPM dose
prophylactique devraient tre dmarres rapidement aprs un
traumatisme, une fois lhmostase obtenue. Chez la plupart des
traumatiss, la premire injection dHBPM peut avoir lieu dans
les 36 heures suivant le traumatisme. Une tude prospective a
montr chez plus de 740patients traumatiss (dont 174 avec traumatisme crnien), lintrt de dmarrer prcocement lHBPM,
sans augmentation de lincidence de saignements, notamment
crbraux [59]. Lattente dune chirurgie ne peut justifier le retard
de la mise en route de la prophylaxie, ni son retrait dans la plupart des procdures. La dure optimale de la prophylaxie nest pas
connue, en labsence de donnes scientifiques. Gnralement, elle
est recommande jusqu la sortie de lhpital.
Conclusion
De nombreuses situations aussi bien en anesthsie quen ranimation justifient une prophylaxie de la maladie thrombo-embolique afin de limiter la morbimortalit de la TVP et/ou de lEP.
Cependant dans de nombreux cas, les donnes scientifiques font
dfaut, ce qui limite le niveau des recommandations. Une stratgie base la fois sur le risque chirurgical et sur le risque li au
patient est recommande aussi bien en ranimation que dans les
services chirurgicaux. Lorsquil existe un risque hmorragique
particulier, le rapport bnfice/risque doit prvaloir pour chaque
patient et en fonction de la situation. Ce rapport peut galement
voluer au cours du temps, ncessitant une rvaluation priodique. Lorsque le risque hmorragique est considr comme
trop lev, la prvention mcanique peut tre recommande.
Toutefois, ladministration danticoagulants doit tre dmarre
ds que le risque hmorragique est considr comme acceptable.
Enfin, chez le patient coronarien, le traitement par anti-agrgants plaquettaires doit prvaloir sur la prophylaxie de la maladie
328
ANE STHSI E
thrombo-embolique. Dans la plupart des situations, les HBPM

prsentent une supriorit par rapport lHNF. Cette dernire
ne doit tre considre que dans les rares situations o lHBPM
est contre-indique (insuffisance rnale svre notamment). Les
nouveaux anticoagulants comme le fondaparinux, le rivaroxaban,
lapixaban ou le dabigatran etexilate prsentent des avantages
permettant de les proposer en premire intention dans des situations spcifiques. Malheureusement, la plupart des tudes avec ces
mdicaments se limitent la chirurgie orthopdique voire traumatologique. De nouvelles molcules sont en cours dvaluation,
permettant denvisager les possibilits dans un avenir proche.
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23
HYPERTHERMIE MALIGNE
Rene KRIVOSIC-HORBER, Nicole MONNIER
et Anne-Frdrique DALMAS
Lhyperthermie maligne de lanesthsie (HM), complication rare

mais potentiellement grave doit rester prsente dans les proccupations des anesthsistes-ranimateurs. En effet, ladministration de
tous les anesthsiques halogns et/ou du curare dpolarisant: succinylcholine, peut dclencher une crise chez un sujet apparemment
sain, crise qui peut conduire la mort en labsence de diagnostic
et de traitement suffisamment prcoces. Le mcanisme de la crise
est un hypercatabolisme paroxystique induit dans le muscle stri
squelettique par les anesthsiques volatils halogns et/ou le curare
dpolarisant, chez des individus souffrant dune anomalie gntique. La dsignation HM a persist quoique lhyperthermie
soit un symptme tardif de la crise. Ce dsordre pharmacogntique
du muscle squelettique est gnralement associ des mutations
dans le canal calcique rcepteur de la ryanodine (RyR1) du rticulum sarcoplasmique (RS). Les crises HM dclenches par lanesthsie sobservent non seulement chez lhomme mais galement dans
dautres espces, en particulier certaines races de porcs. Lexistence
de ce modle animal a permis la comprhension du mcanisme de
la crise, la dcouverte dun traitement efficace (le dantrolne) et la
localisation des anomalies gntiques responsables [1, 2].
pidmiologie
Lvaluation de la prvalence des crises HM dpend de beaucoup
de facteurs, en particulier des critres de diagnostic, des techniques
et des mdicaments anesthsiques employs. Elle est estime entre
1/15000 et 1/50000 anesthsies avec les agents dclenchants [3].
Toutes les ethnies sont concernes. Une forte prdominance est
note dans la tranche dge entre 10 et 20ans sans quune explication claire nait t propose. Bien que la transmission ne soit
pas lie au sexe, les sujets masculins semblent plus concerns (rapport masculin/fminin 1,5). Une mta-analyse de 336 publications rapporte en 1993, 503 cas de crises HM suspectes, mais
non prouves par des tests de contracture. Les ges des patients
vont du nouveau-n (raction lanesthsie pour csarienne)
73ans. Lge moyen tait de 18,3ans et 52,1% avaient moins de
15ans versus 10% dans la population chirurgicale gnrale. Un
antcdent danesthsie gnrale non complique tait retrouv
dans 21 % des cas. On retrouvait plus de chirurgie danomalies
congnitales et de chirurgie musculosquelettique. La mortalit a
diminu en fonction du temps passant de 80% avant 1965 16%
aprs 1980 [4]. Le groupe dEllis est le premier avoir analys les
crises HM survenant chez des sujets dont la sensibilit HM est
prouve par des tests de contracture (IVCT). La majorit (61%)
-
des 197probants (premier membre dune famille avoir prsent

une raction voquant un diagnostic de crise HM) classs comme
sensibles par les IVCT taient des enfants et des adolescents de
moins de 19ans. Ils avaient t classs ASA1 ou 2 en pr-opratoire et la mortalit (24%) tait non prvisible [5].
Physiopathologie
(Figure 23-1c)
Couplage excitation-contraction
physiologique
La propagation du potentiel daction le long du nerf moteur
vers les terminaisons des fibres nerveuses entrane la libration
dans la jonction neuromusculaire dactylcholine qui agit sur les
rcepteurs post-synaptiques et provoque une dpolarisation du
sarcolemme (membrane plasmique de la cellule musculaire). La
dpolarisation est transmise aux tubules T, invaginations du sarcolemme o sont localiss les complexes de mobilisation du calcium.
Ces complexes, aussi appels triades, sont forms par la juxtaposition dun tubule T et de deux citernes terminales du rticulum
sarcoplasmique (RS). Les deux canaux ioniques responsables
du couplage excitation-contraction sont localiss dans la triade,
le rcepteur des dihydropyridines (DHPR) dans la membrane
plasmique des tubules T et le rcepteur de la ryanodine (RYR1)
dans la membrane du RS. Le DHPR est un canal calcique dpendant du voltage. La dpolarisation de la membrane provoque son
ouverture et lactivation du rcepteur RYR1 par interaction physique et fonctionnelle avec le DHPR. Louverture du canal RYR1
activ permet le relargage du calcium contenu dans le RS ce qui
entrane une augmentation du taux de calcium intracellulaire
qui va tre lorigine de la contraction musculaire. Lorsque la
fibre musculaire est au repos, les liaisons entre les deux protines
contractiles, actine et myosine, sont inhibes par le complexe de la
troponine. Laugmentation de la concentration calcique intracellulaire provoque une leve de cette inhibition, le glissement relatif
des filaments dactine et de myosine et le raccourcissement des
sarcomres lorigine de la contraction musculaire. La relaxation
se produit quand la stimulation nerveuse sarrte, les canaux calciques se referment et les ions calcium sont recapts dans le RS par
les ATPases calcium-dpendantes (SERCA). Lnergie ncessaire
au travail musculaire provient de trois sources: la cratine phosphate sous leffet des cratines phosphokinases (CPK), le mtabolisme oxydatif dans les mitochondries et la glycolyse anarobie.
H Y P E RTH E R M I E M A LI G N E
331
Figure 23-1 Rcepteur de la ryanodine.

A : (de haut en bas) : Reprsentation schmatique du gne, du transcrit, du monomre protique et des points chauds de mutations HM (MHS).
B : Localisation exonique des mutations responsables de lhyperthermie maligne dans les domaines MHS.
C : Schma du complexe de mobilisation du calcium (triade) en situation physiologique et en situation de crise dhyperthermie maligne. (RYR1 : rcepteur de la ryanodine, DHPR = rcepteur des dihydropyridines, Ca : calcium, SERCA1 : ATPase-pompe calcium)
-
332
ANE STHSI E
Le mtabolisme arobie est trs efficace produisant 36molcules

dATP pour 1 molcule de glucose et entrane une augmentation importante et immdiate de la consommation dO2 et de la
libration de CO2. Un pourcentage de lnergie est dissip sous
forme de chaleur, conduisant une augmentation de la temprature corporelle. Si la production de lnergie par le mtabolisme
arobie nest pas suffisante, parce que lactivit du muscle est trop
leve (sprint) ou trop longue (marathon), le mtabolisme anarobie est sollicit. Il est beaucoup moins efficace, produisant
seulement 3molcules dATP par molcule de glucose et librant
de lacide lactique.
inhalation supprims. Il ny a actuellement aucun rapport document sur le dclenchement dune crise fulminante par le curare
dpolarisant en labsence dagent halogn chez un patient dont la
sensibilit HM a t prouve par IVCT ou gntique. La succinylcholine pourrait ouvrir les canaux RYR1 muts pendant la phase
de dpolarisation, induisant une augmentation de tonus musculaire, particulirement des massters, mais seulement pendant la
dure daction du curare soit de 5 10minutes. En revanche, le
caractre non dclenchant de tous les autres agents anesthsiques
semble maintenant acquis [7].
Crise HM
Signes cliniques de la crise

dhyperthermie maligne
Dans la crise HM, les canaux calciques RYR1 muts souvrent

anormalement en prsence dun agent anesthsique volatil
halogn et/ou du curare dpolarisant. La sortie massive de calcium provoque une contraction musculaire anormale, une drgulation et un emballement du mtabolisme dintensit variable.
Il ny a aucune relaxation tant que lanesthsique est prsent.
Lhypermtabolisme musculaire trs intense et/ou trs prolong
entrane toujours une souffrance musculaire qui se manifeste par
des douleurs et des signes indirects daugmentation de la permabilit du sarcolemme. On observe une augmentation du taux
sanguin de substances intrasarcoplasmiques. La cintique de ces
augmentations est fonction du poids molculaire : lhyperkalimie est immdiate et transitoire (les pompes Na-K-ATPase continuent fonctionner), la myoglobine va colorer les urines, le pic
sanguin est entre 2 et 3heures, alors que le pic sanguin de CPK
est plus tardif entre 12 et 24heures. La crise HM nest rversible
larrt des anesthsiques dclenchants que dans sa phase initiale.
Dans les formes historiques, la mort tait observe sur la table
dopration, le patient tant raide et brlant. Les causes de la mort
sont probablement lhyperthermie et lpuisement mtabolique.
Description clinique
Mdicaments dclenchant la crise
dhyperthermie maligne
Tous les agents anesthsiques volatils halogns sont concerns:
halothane mthoxyflurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane et
desflurane. Des tudes ont montr que les agents les plus rcents
entranent une contracture plus faible que lhalothane sur le
muscle in vitro, comme dans le modle de porc in vivo [6]. Ces
donnes semblent confirmer les observations chez lhomme de
crises plus retardes et plus progressives qui pourraient rendre le
diagnostic plus difficile. Les rponses peuvent dpendre de beaucoup de facteurs, soit lis la mutation: pntrance variable, soit
lis lenvironnement. Un patient HMS peut tre victime dune
crise fulminante mme sil a t expos auparavant aux agents
dclenchants sans problme. Le curare dpolarisant renforce et
acclre la crise HM exprimentalement sur le modle porcin
et en clinique humaine sous la forme dun spasme des massters
(SPM). Linduction par inhalation suivie dune injection de succinylcholine, entrane chez le sujet sensible un SPM empchant
lintubation trachale, suivi de lensemble des autres signes, crise
rsolutive, si le diagnostic est voqu et les anesthsiques par
-
Trois groupes de symptmes sont observs traduisant lhypermtabolisme, la rigidit musculaire et la souffrance musculaire
(rhabdomyolyse). Le dlai entre linduction anesthsique et
lapparition des premiers signes est trs variable. Il est infrieur
une minute en cas dinduction par halogn et succinylcholine.
Le dlai peut atteindre plusieurs heures. Il semble peu probable
quune crise HM dbute dans la priode postopratoire, aprs la
fin de ladministration des agents dclenchants [8].
Hypercapnie
Le premier signe dhypermtabolisme est une augmentation significative de PetCO2 visualise sur le capnographe. Laugmentation
de VO2 est suggre par la diminution de FetO2. La crise HM ne
provoque pas de dsaturation prcoce du sang artriel, en raison
du haut niveau de FIO2 employ pendant lanesthsie. La tachypne peut tre vocatrice chez un patient en ventilation spontane, en rponse lhyperproduction de CO2. Lacidose est dabord
hypercapnique, puis volue vers une acidose mixte par accumulation dacide lactique. Cest un signe de gravit. La tachycardie est
presque constante, mais banale surtout en anesthsie pdiatrique
et donc non spcifique. Les arythmies ventriculaires, souvent lies
lhyperkalimie de la rhabdomyolyse, sont frquentes mais pas
constantes. Les signes de dfaillance circulatoire sont tardifs, car
au dbut de la crise, le dbit cardiaque est lev proportionnellement lhypermtabolisme.
Hyperthermie
Lhyperthermie est habituellement retarde. Elle est plus prcoce

chez les enfants dont la masse corporelle est plus basse. La temprature corporelle peut atteindre 43C dans les formes fulminantes prcdant de peu la mort.
Rigidit musculaire
La rigidit musculaire est un signe spcifique, mais tardif et non

constant. Elle sobserve dabord au niveau des massters (spasme
des massters), car ces muscles sont trs puissants et que la limitation de louverture de bouche nchappe pas lanesthsiste au
moment de lintubation trachale. La rigidit stend ensuite tout
le corps. Dans la crise HM fulminante, il est impossible de plier les
bras et surtout les jambes, car cette rigidit rsiste la curarisation.
Labsence de rigidit dans des crises HM mortelles authentifies
par des IVCT positifs ou prsence de mutations HM chez des personnes de la famille, sexpliquerait par la survenue du dcs alors
que seuls des muscles peu accessibles sont en contracture.
lvation des CPK
Les stigmates de rhabdomyolyse doivent tre systmatiquement

recherchs: hyperkalimie prcoce, grave mais fugace; urines rouges
du fait de la prsence de myoglobine dont le pic sanguin est entre 2 et
4heures; lvation du taux de CPK dans le sang avec un maximum
entre 12 et 24heures. Le taux de CPK varie selon la dure et la svrit de la crise et peut atteindre jusqu 2000 fois la valeur normale. Il
faut tenir compte du type de chirurgie, de la position et dun ventuel
contexte traumatique. Il est essentiel de rpter le dosage pendant les
48 premires heures, car une poursuite de laugmentation pourrait
reflter une reprise retarde de la crise HM.
volution
En labsence de diagnostic et de traitement, la crise HM volue

vers une dfaillance hmodynamique et un arrt cardiaque irrversible. Linjection de dantrolne stoppe la crise mais, si elle
est tardive, un tat de choc apparat avec dfaillance multiviscrale : coagulation intravasculaire dissmine, insuffisance rnale
et hpatique. La mortalit reste importante ce stade, mais si le
patient survit, il ne prsente pas de squelles dhypoxie crbrale,
mais parfois des squelles de la contracture musculaire sous forme
de rtraction des mollets.
Gestion et traitement
Le traitement doit tre dbut ds que le diagnostic est voqu.

Larrt de ladministration de lagent halogn et linjection intraveineuse du dantrolne (D) sont les deux mesures thrapeutiques
urgentes pour une volution favorable. La diversit des tches
ncessite une demande de renfort de personnel, coordonn par
lanesthsiste. Le dantrolne est un myorelaxant direct, driv de
lhydantone, dont la synthse date de 1967, longtemps prescrit
par voie orale pour lutter contre la spasticit musculaire dorigine
pyramidale. Sa faible hydrosolubilit a retard la disponibilit
dune forme injectable. La prparation IV (annes 1980) se prsente en flacon de poudre orange contenant 20mg de dantrolne
et plusieurs excipients dont le mannitol (3g par flacon). Chaque
contenu de flacon doit tre dilu dans 60mg deau distille pour
prparation injectable (ppi) donnant une solution orange limpide
Ph9,5 donc irritante pour les veines et les tissus. Le mcanisme
daction du dantrolne au niveau molculaire nest pas compltement lucid. Son effet myorelaxant et antidote de la crise HM
passe par un retour la normale de la concentration de Ca2+ intrasarcoplasmique. Il na pu tre montr sil bloque la sortie de Ca2+
hors du RS par les canaux RYR1 ou sil favorise le retour du Ca2+
dans le RS. Sur le modle porcin, on constate le caractre immdiat
de la dcroissance de lEtCO2 puis la rversion de lensemble des
signes HM. Le dantrolne a un effet sur les muscles lisses, provoque
des vomissements par relaxation des muscles gastro-intestinaux et
pourrait entraner une relaxation utrine chez la femme enceinte.
Aucun effet cardiodpresseur na t montr aux doses thrapeutiques. La premire tude montrant lefficacit et labsence deffets
indsirables du dantrolne dans le traitement de crises HM chez
lhomme date de 1982 [9, 10]. La dose recommande de 2,5mg/kg
a t dtermine partir de courbes dose-rponse chez des volontaires sains non endormis [11]. Une dose cumulative de 2,5mg/
kg bloque en plateau 75% de la force de contraction musculaire.
La concentration plasmatique reste stable pendant 5 heures. La
-
333
demi-vie plasmatique est de lordre de 10heures. Le mtabolisme

est rnal et llimination est biliaire et rnale. Une des questions sans
rponse documente est la rptition des doses de D si les symptmes persistent ainsi que la dure dadministration. Des recrudescences de crise HM ont t rapportes dans les heures qui suivent
la rsolution de lvnement initial [12]. Cela concernerait 20%
des patients, dans un dlai de 13heures (13heures), plus souvent
dans les crises graves et augmentant la frquence des dfaillances
multiviscrales. Ces rsultats justifient de surveiller le patient en
ranimation et de maintenir une perfusion de dantrolne pendant
les premires heures. Le dantrolne peut tre arrt devant la normalisation de la temprature et du tonus musculaire. Un dlai de
scurit de 6 12heures est ncessaire avant lextubation. La mortalit par crise HM na pas disparu mme dans les pays dvelopps
[13]. Lassociation de D et de vrapamil a provoqu sur le modle
porcin des arythmies graves. Lutilisation simultane de D et dun
antagoniste calcique est donc dconseille. Ladministration de D
pr-opratoire par voie orale ou IV a t recommande chez le sujet
risque dans les annes 1980. Les effets secondaires de relaxation
des muscles stris squelettiques (faiblesse, chutes, hypoventilation)
et lisses (nauses, vomissements), associs linnocuit des AG sans
agent dclenchant ont fait arrter cette pratique. La prsence de
D dans les sites o sont ralises des anesthsies est recommande
dans la plupart des pays dvelopps. La France est alle plus loin en
rdigeant une circulaire du 18novembre1999 qui impose la disponibilit immdiate de 18flacons de D par site anesthsique associe
ltablissement dune procdure pour avoir rapidement 36flacons
permettant dapporter une dose de 10mg/kg un adulte de 70kg
prsentant une crise HM, ainsi que laffiche de recommandations
(Figure 23-2). Ltablissement doit veiller rassembler dans un lieu
connu de tous, les flacons de D, les seringues de 60mL et les sachets
(idalement 100mL) deau ppi. Un modle daffiche est propos
sur le site http://sfar.org (voir Figure 23-2).
Diagnostic diffrentiel
Il se pose devant des signes isols voquant lHM. Une hypercapnie isole peut traduire une accumulation de CO2 aprs intubation difficile, insufflation de CO2 pour laparoscopie, un problme
de circuit, une hypoventilation per- ou postopratoire. Une
hyperthermie isole fait rechercher un excs de rchauffement
par une couverture soufflante en particulier chez lenfant ou un
syndrome infectieux. Une rhabdomyolyse isole diagnostique
devant des urines rouges, des myalgies postopratoire, une lvation des CPK peut tre lie la posture, la longueur de lintervention et un contexte traumatique.
Spasme des massters

Le spasme des massters (SPM) aprs succinylcholine doit faire
voquer lHM [14]. Une incidence de 1 % de SPM chez des
enfants recevant lassociation dhalothane et de succinylcholine
et classs HMS par un test non valid a t rapporte Boston
en 1984. En France, le SPM parat nettement moins frquent et
aucun SPM nest rapport dans une srie de 1055enfants intubs
aprs induction anesthsique par halothane et suxamthonium
[15]. Van der Spek montre en 1990 que le curare dpolarisant
provoque, dans lensemble de la population, une augmentation
334
Figure 23-2
-
ANE STHSI E
Suggestions thrapeutiques en cas dhyperthermie maligne [31].
initiale du tonus des muscles de la mchoire au cours de son utilisation justifiant dattendre le relchement complet avant dintuber [16]. La pratique de tests de contracture rapporte un taux de
positifs de 50% des patients ayant prsent un SPM [14]. En pratique, que linduction soit pratique par anesthsique halogn
ou IV, lobservation dun SPM doit interdire une rinjection de
curare dpolarisant, contre-indiquer lanesthsie par inhalation,
rechercher attentivement tout signe dHM en particulier le taux
de CPK postopratoire et adresser le patient un expert HM.
Syndromes voquant lHM en dehors

de la salle dopration
Syndrome malin des neuroleptiques (SMN) [17]
De nombreuses analogies cliniques et thrapeutiques entre lHM

et le syndrome malin des neuroleptiques (SMN) ont fait suspecter lexistence commune dun trouble de rgulation calcique
du muscle squelettique. Cependant, de nombreuses diffrences
existent entre le SMN et lHM, en particulier les mdicaments
inducteurs (neuroleptiques versus halogns), la dure dvolution (quelques heures pour la crise dHM versus quelques jours
pour le SMN) et labsence de caractre familial du SMN. Les
patients ayant prsent un SMN apparaissent donc aujourdhui,
selon les donnes de la littrature, non risque dHM. Cest laction toxique du neuroleptique sur la fibre musculaire, majore par
un blocage dopaminergique et une dysrgulation hypothalamique
qui, dans des situations particulires comme la dshydratation et
lhypovolmie, sont capables dinduire un SMN.
Hyperthermie maligne et rhabdomyolyses

graves deffort
Lhyperthermie maligne deffort rsulte dun exercice musculaire intense et prolong, le plus souvent en atmosphre chaude
et humide, et se caractrise par une hyperthermie 40 C, des
troubles de la conscience, une rhabdomyolyse et un collapsus
cardiovasculaire. Dautres ractions anormales leffort se prsentent sous forme de rhabdomyolyse grave sans hyperthermie et
non explique par un dficit enzymatique. Plusieurs publications
rcentes montrent lexistence de variations dans le gne RYR1
lies ou non lHM et dont le caractre pathogne nest pas toujours dmontr.
Ces rsultats soutiennent le concept que certaines variations dans
le gne RYR1 sont associes aux deux phnotypes : HM de lanesthsie et HM ou rhabdomyolyse deffort. Ceci suggre lexistence
dun risque HM anesthsique chez les patients concerns et leurs
apparents, justifiant des investigations dans des centres HM [18].
Confirmation du diagnostic
de la sensibilit HM
Tests in vitro de contracture
lhalothane et la cafine
La publication de contractures provoques par la cafine et
lhalothane dans les muscles de patients ayant prsent une crise
HM fulminante a conduit tablir des protocoles diagnostiques
-
335
dvelopps par les groupes HM europen (in vitro contracture

tests: IVCT) et amricain (cafeine halothane contracture tests:
CHCT). Dans tous les cas, le muscle doit tre frachement prlev dans le muscle vaste externe de la cuisse sous anesthsie locorgionale. Le muscle ne peut tre ni conserv, ni transport. Le
patient doit se dplacer dans lhpital o sont raliss ces tests.
Lchantillon de muscle est plac immdiatement dans une solution de Krebs-Ringer, la temprature ambiante, tamponn par
du bicarbonate et oxygn par du carbogne. Chaque fragment,
fix une jauge de contrainte et stimul lectriquement est soumis des concentrations croissantes dhalothane dune part et
de cafine dautre part. La tension de la ligne de base et la hauteur des twitch sont enregistres en permanence. Lhalothane
(H) ne provoque une lvation de la ligne de base (contracture)
que chez le sujet sensible HM. La cafine (C) provoque une
contracture dose dpendante sur tous les muscles, cette courbe
est dplace vers la gauche sur le muscle sensible HM. La valeur
seuil est la concentration minimale dhalothane ou de cafine
pour laquelle une contracture soutenue de 0,2g (2mM) ou plus
se produit. Dans le protocole du groupe europen, chaque test
est positif si la valeur seuil est infrieure ou gale 2% dhalothane ou 2mN de cafine. Les patients sont classs en 4groupes
diagnostiques : sensible (HMS), tests positifs pour lhalothane
et la cafine ; non sensible (HMN), tests ngatifs pour lhalothane et la cafine ; quivoque halothane (HMEh) ou quivoque cafine (HMEc) quand seul le ou les tests halothane ou
cafine sont positifs, ces patients tant considrs en clinique
comme sensible HM. La sensibilit et la spcificit des tests
effectus selon le protocole du groupe europen sont estimes
en comparant au degr de probabilit de la crise HM 99% et
93,6% [19]. Ces tests restent le gold standard pour le diagnostic
de la sensibilit HM car ils sont la preuve du phnotype HM
et donc du risque anesthsique. Chez les enfants, les difficults
pour obtenir un fragment de muscle de taille et qualit suffisantes ont conduit les centres HM reporter les IVCT aprs
16ans. Lorsquune crise HM est suspecte chez un jeune enfant,
la recommandation est de tester par IVCT les deux parents du
jeune probant. Si les deux parents sont HMN, ils ne sont pas
risque dHM anesthsique et ne peuvent transmettre la mutation HM leurs enfants. La recherche dans la famille est arrte.
Mais lenfant ne peut tre dclar HMN, car lexistence dune
nomutation bien que rare, demeure possible. Des IVCT seront
raliss pour prciser le risque HM chez lenfant.
Dpistage gntique
LHM de lanesthsie est une affection gntique dclenche par
des agents anesthsiques avec un risque de transmission de 1/2
sa descendance (autosomique dominant). LHM est gntiquement htrogne. Cependant, bien que six loci aient t localiss
par des tudes de liaison, seuls deux dentre eux ont t caractriss: les gnes du rcepteur de la ryanodine (RYR1) [20] et de
la sous-unit 1 du rcepteur des dihydropyridines (CACNA1S)
[21], gnes codant pour les deux canaux calciques responsables du
couplage entre lexcitation du muscle et sa contraction.
Gne RYR1 (Figures 23-1A et 23-B)
Le rcepteur de la ryanodine est compos de 4 sous-units identiques. Chaque sous-unit est code par un gne localis sur le
336
ANE STHSI E
chromosome 19q13, le gne RYR1, compos de 106 exons qui

codent pour un transcrit de 15,3kb et une protine de 5038 acides
amins. La protine est forme dun vaste domaine cytoplasmique,
dun canal calcique membranaire et dune courte extrmit cytoplasmique. Le domaine cytoplasmique est principalement responsable de la rgulation du canal calcique. Lidentification de
mutations dans le gne est base sur le squenage des exons partir dADN gnomique extrait dun prlvement sanguin ou sur
celui de lARN extrait dune biopsie de muscle squelettique chez
des patients tests HMS. Plus de 200mutations ont t identifies
ce jour (http://www.emhg.org). Ce sont des mutations fauxsens qui substituent un acide amin par un autre et, plus rarement,
des dltions ou duplications de quelques acides amins. Toutes
nont pas de consquences pathognes sur la protine. La mise en
vidence dun effet pathogne par un test fonctionnel est le critre
dterminant pour diffrencier une mutation causale dun simple
polymorphisme. Les mutations HM provoquent une hypersensibilit du canal lactivation par les effecteurs, provoquant une
sortie massive de calcium lorigine de la contracture musculaire
constate lors dune crise HM [22]. Actuellement une quarantaine de mutations dans le gne RYR1 ont t valides par un test
fonctionnel (http://www.emhg.org). De nombreuses variations
ne sont donc pas utilisables titre diagnostique. Les mutations
HM sont essentiellement localises dans trois domaines du gne
RYR1. Les deux domaines cytoplasmiques MHS1 (N-terminal,
acides amins 35-614) et MHS2 (central, acides amins 21292458) contiennent plus de 80% des mutations HM actuellement
valides dans ce gne. Ces deux domaines seraient en interaction
pour stabiliser le canal calcique ltat ferm. Le domaine MHS3
inclut le canal calcique et une courte extrmit cytoplasmique.
La prvalence des mutations HM du gne RYR1 est variable.
En France, sur 138 familles HMS non apparentes et ne prsentant pas de myopathies congnitales, 44% sont porteuses de
mutations reconnues pathognes par un test fonctionnel, dont 3
mutations, p.Arg614Cys, p.Gly341Arg et p.Arg2458His, retrouves dans la moiti des cas [23]. Le spectre des mutations varie
au sein des populations europennes, mais reste mconnu dans la
plupart des populations dorigine africaine et asiatique. Ainsi, la
mutation p.Arg614Cys prvalente en France et en Allemagne est
peu retrouve en Grande-Bretagne o la mutation p.Gly2434Arg
est trs majoritaire. On peut estimer autour de 80% limplication
du gne RYR1 dans lHM partir des tudes rapportes dans la
littrature sur des panels de patients.
Gne CACNA1S
Le rcepteur des dihydropyrines (DHPR) est compos de 5 sousunits dont la sous-unit 1 qui constitue le canal calcique et
4sous-units rgulatrices. La sous-unit 1 est code par le gne
CACNA1S, localis sur le chromosome 1q32 et compos de
44exons qui codent pour un transcrit de 6kb et une protine de
1873 acides amins. Si la mutation p.Arg1086His identifie dans
une grande famille franaise [21] a t la seule connue pendant
plusieurs annes, lidentification rcente de trois autres mutations relance lintrt de la recherche de mutations dans ce gne
lorsque le gne RYR1 est exclu chez des patients HMS. Les tudes
fonctionnelles ralises sur la mutation p.Arg1086His ont montr quelle augmentait la sensibilit de lactivation du canal RYR
par le voltage et par la cafine, de manire similaire aux mutations
HM du gne RYR1.
-
Dpistage gntique de lhyperthermie maligne
La mise en vidence de mutations causales dans le gne RYR1 a

ouvert la perspective dun dpistage gntique de lHM en alternative au test IVCT plus invasif. Cette alternative reste cependant limite pour au moins deux raisons. La premire limite est le
rendement actuel de dtection, la frquence des mutations reconnues causales nexcdant pas 40 50% dans la plupart des populations europennes. La deuxime limite concerne les discordances
observes entre test IVCT et rsultat gntique. Si le nombre
de patients HMN porteurs de mutation est trs faible dans les
centres franais et peut sexpliquer par le taux de faux ngatifs
du test IVCT (1%), le nombre de patients HMS non porteurs
dune mutation familiale est lui plus frquent. Il peut sexpliquer
par un manque de spcificit du test IVCT (94%), mais il peut
aussi rvler la prsence dun deuxime trait HMS dans la famille.
Ce dernier cas nest pas rare puisquil a t retrouv dans 5% des
familles HM non consanguines en France, ce qui a conduit une
rvaluation de la frquence des porteurs de trait HMS 1/2000
[24]. Lincidence observe des crises anesthsiques, beaucoup
plus faible, sexpliquerait par une pntrance incomplte du gne
mut. Le dpistage gntique fait actuellement lobjet de recommandations du groupe europen dhyperthermie maligne [25]
(http://www.emhg.org): limitation du test gntique aux apparents dun probant HMS porteur dune mutation ayant fait lobjet dune validation fonctionnelle, test IVCT chez les apparents
non porteurs de la mutation familiale, restriction du dpistage
au gne RYR1. En France, il faut rappeler que ce dpistage fait
lobjet dun encadrement juridique (dcret dapplication 2000570) qui impose une consultation de conseil gntique au patient
et le recueil de son consentement crit pour lanalyse gntique
des fins mdicales dont les rsultats sont remis au seul mdecin
prescripteur.
Hyperthermie maligne et myopathies

congnitales cores
Les myopathies cores sont un ensemble de myopathies congnitales structurales caractrises par la prsence de rgions dpourvues dactivit oxydative dans les fibres musculaires (cores). Ces
myopathies prsentent une grande htrognit clinique et histopathologique. Leur association avec des mutations dans le gne
RYR1 a t tablie initialement pour la myopathie congnitale
cores centraux (CCD ou central core disease), de transmission
dominante, puis tendue des formes de myopathie cores de
transmission rcessive. Une association possible entre myopathies
cores et HM a t montre chez des patients myopathes tests
HMS par IVCT [26]. Les mutations dominantes CCD identifies actuellement dans le gne RYR1 ont la particularit dtre
concentres dans le canal calcique. Les tudes fonctionnelles ralises in vitro montrent quun dfaut de mobilisation du calcium
sarcoplasmique est lorigine de la faiblesse musculaire dans le
CCD alors quune hypersensibilit de lactivation du rcepteur
des agents dclenchants est lorigine de lhyperthermie maligne
[22]. De fait, il existe un continuum entre mutations HM, mutations HM/CCD dans lesquelles les deux mcanismes coexistent
et mutations CCD. Les tests IVCT tant peu pratiqus sur les
patients CCD, le risque HM li une mutation spcifique nest
pas connu. Par ailleurs, des cas de discordances ont t rapports
entre IVCT et statut CCDau sein de familles testes. Une mutation responsable dHM nest prsente que chez 10% des patients
atteints de forme rcessive de myopathies cores dans les tudes

effectues en France, mais elles sont souvent localises dans les
points chauds de mutations HM (MHS1 et MHS2). Il est donc
prudent de considrer risque HM tous les patients atteints de
myopathies cores de transmission dominante et rcessive.
Anesthsie du patient
prsentant un risque HM
Dpistage du risque HM
en consultation pr-opratoire
Ce dpistage repose sur linterrogatoire la recherche dantcdents personnels ou familiaux de ractions anormales
lanesthsie. En effet, les patients HM sont le plus souvent asymptomatiques. Le patient peut tre porteur dun document prcisant les tests raliss (IVCT et /ou recherche de mutation) et
leurs rsultats. Labsence de mutation HM nest pas quivalente
des IVCT ngatifs et ne permet pas daffirmer labsence de risque
HM qui pourrait tre lie une autre anomalie. Lexistence dune
lettre dcrivant un diagnostic clinique de risque HM doit conduire
prendre les prcautions adquates et orienter le patient vers un
centre HM. Si le risque concerne un membre de la famille, il faut
tablir un arbre gnalogique pour prciser le lien de parent qui
nexiste que sil y a des liens du sang. Des pathologies musculaires
peuvent tre retrouves [27]. Les dystrophies musculaires de
Duchenne et de Becker atteignent non seulement le muscle stri,
mais aussi le muscle cardiaque et parfois le muscle lisse. La fragilit de la membrane musculaire de ces patients, marque par une
rhabdomyolyse chronique, entrane un risque de rhabdomyolyse
aigu avec hyperkalimie en cas dexposition un halogn et/ou
la succinylcholine [28]. Ces agents sont donc viter chez les
patients porteurs dune dystrophie musculaire, mme sil nexiste
aucune similitude gntique. Les anesthsies doivent tre ralises
avec des prcautions HM. Llvation chronique inexplique des
CPK peut tre un indicateur dune myopathie congnitale entranant un risque HM [29] et donc une anesthsie avec prcaution et
un contact avec un centre HM. Les patients sous statines doivent
tre interrogs sur leur taux de CPK [27].
Prise en charge anesthsique

des sujets HMS ou risque HM
Trois principes absolus sont respecter : 1) exclure les agents
anesthsiques halogns, quels quils soient, ainsi que le curare
dpolarisant (suxamthonium) ; 2) disposer dun monitorage de
la capnographie, et de la temprature centrale et 3) avoir disposition immdiate dans le bloc opratoire du dantrolne injectable.
Lhospitalisation ambulatoire est possible, la programmation est
souhaitable en premier tour pour viter les vapeurs danesthsique
dans le bloc. La prparation du respirateur dpend du modle.
La purge par un flux de 10 L/min de gaz en circuit ouvert varie
entre 10 et 50 minutes suivant le type de respirateur, pour tenir
compte des possibilits dabsorption des halogns dans les circuits internes complexes [30]. Les vaporateurs sont enlevs pour
viter une erreur de manipulation. Le risque HM sera introduit
dans la check list.
-
337
La technique anesthsique peut utiliser tous les anesthsiques

locaux (mme adrnalins), tous les hypnotiques IV, tranquillisants, morphiniques, curares non dpolarisants et le protoxyde
dazote. La surveillance en SSPI porte particulirement sur la couleur des urines et la temprature centrale. Il na pas t publi de
survenue de crise HM vraie en respectant ces rgles.
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CENTRES FRANAIS DE DIAGNOSTIC HM
Centre HM LILLE : CHU de Lille

Conseil, consultation en anesthsie et centre de tests IVCT
Centre HM PARIS : Hpital Robert-Debr
Conseil et consultation en anesthsie
Centre HM GRENOBLE : CHU de Grenoble
Conseil et consultation en anesthsie
Diagnostic gntique de lHM
ANESTHSIE AMBULATOIRE
Bernard COUSTETS et Xavier ALACOQUE
Lanesthsie ambulatoire (AA) est dfinie par la sortie du patient

vers son lieu de rsidence postopratoire, le jour mme de son
admission, sans nuit dhbergement (dcret n 92-1102 du
2octobre 1992).
La prise en charge anesthsique en hospitalisation ambulatoire
est une dcision mdicale prise en colloque singulier avec le patient.
Les actes inclus dans cette prise en charge sont chirurgicaux ou
mdicaux, diagnostiques ou thrapeutiques, raliss dans les conditions techniques de scurit dun bloc opratoire, sous anesthsie de
mode variable. Cette alternative lhospitalisation complte assure
le mme niveau de scurit pour la prise en charge du patient.
La chirurgie ambulatoire est dfinie rglementairement comme
une chirurgie de jour (<12heures) pour des actes ncessitant une
anesthsie et le recours un secteur opratoire sur un plateau
technique, avec une organisation et un circuit dhospitalisation
spcifique limitant le dplacement des patients.
Pour ce concept dorganisation centr sur le patient [1], les
acteurs dune mme structure dfinissent entre eux:
la liste des actes ambulatoires adapts leur expertise ;
cette liste est volutive pour accompagner le dveloppement de
lactivit, de lorganisation et du savoir-faire de lunit de chirurgie ambulatoire (UCA). Des gestes marqueurs proposs par la
CNAMTS (Tableau 24-I) et des gestes non marqueurs seront
prsents sur cette liste de lUCA;
lorganisation mise en place (quipes et gestion des flux hospitaliers), fruit dune dynamique collective;
lorganisation de la continuit des soins sur le lieu de rsidence postopratoire.
Les avantages en termes de qualit sont incontestables: moindre
exposition au risque dinfections nosocomiales, diminution de la
morbidit et mortalit, meilleur taux de satisfaction des patients,
rhabilitation plus prcoce, conomies de temps et de ressources.
Units ambulatoires et concept

mdicolgal
Il existe quatre types dorganisation dunit ambulatoire:
Units autonomes : ces structures disposent de locaux
daccueil et de sjour ddis, avec un bloc opratoire et une SSPI
entirement ddie lambulatoire, situs ou non dans le bloc
traditionnel.
Units satellites : ces structures possdent en propre lensemble des moyens matriels et humains exigs pour la pratique
-
Tableau 24-I
24
Les gestes marqueurs en chirurgie ambulatoire.
Condition du dveloppement de la chirurgie ambulatoire

CNAMTS septembre 2003
Arthroscopie du genou
Extractions dentaires
Chirurgie de la cataracte
Chirurgie des varices
Adnodectomie et amygdales
Chirurgie du strabisme
Chirurgie ORL (nasale)
Chirurgie du sein
Chirurgie anale hors destruction de tumeur anale
Destruction de tumeurs anales
Phimosis de lenfant de moins de 15 ans
Chirurgie testiculaire de lenfant de moins de 15 ans
Chirurgie de la maladie de Dupuytren
Dcompression du nerf mdian au canal carpien
Clioscopies gyncologiques
Hernies unilatrales ouvertes de ladulte de plus de 16 ans
Hernies sous clioscopie
Hernie ouverte de lenfant de moins de 16 ans
ambulatoire (bloc opratoire ddi lambulatoire situ en dehors

du bloc traditionnel dans le primtre de ltablissement de sant
avec hbergement).
Units indpendantes (free standing centers) : ces structures possdent en propre lensemble des moyens matriels et
humains exigs pour la pratique ambulatoire. Il sagit dune structure de chirurgie ambulatoire totalement dtache dun tablissement de soins classiques (hors du primtre dun tablissement de
sant avec hbergement). Ces units concernent en gnral une
seule et unique spcialit chirurgicale.
Units intgres : ces structures disposent de locaux daccueil et de sjour ddis lambulatoire. Le bloc opratoire est
commun aux activits traditionnelles et ambulatoires. Leur avantage est celui dune grande facilit de sa mise en uvre dans un
tablissement dj existant. Ce sont les units les plus frquemment construites. Leur inconvnient est quils sont souvent un
340
ANE STHSI E
frein au dveloppement de la chirurgie ambulatoire, o la culture

de la prise en charge en hospitalisation complte reste dominante.
Lunit de lieu aide garantir lunit de temps. Un mme lieu
peut assumer plusieurs fonctions successives. De mme, une
mme fonction peut stablir dans des lieux diffrents. Cest un
quilibre vertueux trouver entre temps et espace. Il faut assurer
la scurit du patient en vitant toute rupture de la surveillance
et des soins. La libert organisationnelle est grande, mais lobjectif est de privilgier un circuit court, simple, fluide depuis le stationnement jusqu la salle de bloc puis retour par le parcours de
sortie. La dure du passage en SSPI est fonction des procdures
anesthsiques utilises, de lacte et de ltat gnral (score ASA).
Pour une majorit dinterventions, ce temps de passage peut tre
trs court. La gestion de laccompagnant doit tre imagine (caftria, salon dattente avec borne internet et tlvision).
En pdiatrie, un espace de jeux, un lieu disolement et de calme
et la gestion du ou des accompagnants doivent tre imagins dans
la proximit avec lenfant. Il ny a pas de modle de structures
ambulatoires, au sens architectural du terme. Pour tout nouveau
projet, larchitecture doit traduire le choix organisationnel.
La programmation des actes doit permettre une utilisation
optimale du temps de vacation offert. En dehors des contraintes
de niveau dasepsie, la chronologie des actes doit tre organise en
fonction de la dure prvisible de surveillance postopratoire ncessaire avant la sortie, afin de garantir au patient le retour au lieu de
rsidence postopratoire et la fluidit des sjours pour lunit ambulatoire. Il sagit de la dure ncessaire la surveillance des complications postopratoires prcoces chirurgicales/interventionnelles ou
anesthsiques ainsi que de la dure de rcupration des capacits
daptitudes au retour vers le lieu de rsidence postopratoire.
Lunit ambulatoire doit matriser sa propre organisation en
ordonnant, contrlant et dirigeant tous les flux: patients, informations, personnels, matriels.
La responsabilit de lanesthsiste-ranimateur en consultation danesthsie, lors de la visite pr-anesthsique, durant lacte,
la priode de surveillance postopratoire et dans le cadre de la
continuit des soins, nest pas diffrente de ce quelle est en hospitalisation complte. Il doit sassurer de la mise en uvre de tous
les moyens utiles et ncessaires la comprhension dune information adapte aux possibilits de comprhension du patient, du
parent ou de son reprsentant lgal. Un document crit est remis
au patient et sa traabilit dans le dossier est un lment de preuve
de linformation donne. Lvaluation du rapport bnfice/risque
qui conduit la dcision doit tre trace.
Lorsquun patient est ligible, il ny a aucune raison de len priver.
Laccompagnant est un tiers sans statut particulier qui na aucune
responsabilit juridique mais peut garder une responsabilit morale.
La signature de laccompagnant na donc pas lieu dtre.
Quel que soit le mdecin signataire, la responsabilit professionnelle de chacun des praticiens reste engage. Lorganisation
prvoit quun anesthsiste-ranimateur puisse tre joint en cas de
survenue dun vnement imprvu en rapport avec lanesthsie
dans les suites immdiates et aprs la sortie du patient.
Consultation danesthsie
Lors des consultations de chirurgie puis danesthsie, lorientation
du patient vers le mode dhospitalisation ambulatoire revient
poser la question:quel bnfice ce patient, pour cette intervention,
-
pourrait-il retirer passer une ou plusieurs nuits hospitalis, en

termes de scurit, de confort et de continuit des soins?.
Lobjectif est de faire bnficier dune prise en charge ambulatoire tous les patients pour lesquels cest possible, sans droger
aux rgles de scurit. Une slectionefficace permet de limiter le
risque dhospitalisation non programme ou de radmission en
urgence. Elle prend en compte des critres mdicaux, chirurgicaux, psychosociaux et environnementaux. La responsabilit de
lanesthsiste est engage par le processus dligibilit des patients
et la qualit de linformation donne.
Au plan local, chaque quipe doit dfinir, en concertation,
les gestes ralisables en toute scurit, en fonction de lexpertise
acquise, des moyens disponibles un moment donn tout en se
gardant la possibilit dvoluer. Ce nest pas lacte qui est ambulatoire, cest bien le patient. La dcision dune prise en charge ambulatoire ne doit se faire quau cas par cas aprs analyse du rapport
bnfice/risque du triptyque acte, patient et unit.
Cette analyse repose sur la prvisibilit:
de la dure opratoire qui nest pas un facteur limitant mais
lacte doit tre ralis par un snior, ou encadr par un autre
snior expriment;
des complications : saignement limit, douleur postopratoire (traitement antalgique adapt au retour au lieu de rsidence
postopratoire: morphinique per os ou bloc prinerveux);
du temps de surveillance postopratoire et du temps de rhabilitation prcoce;
de la continuit des soins au lieu de rsidence postopratoire
ou au domicile.
Le dveloppement des techniques anesthsiques et chirurgicales
mini-invasives, aux suites plus simples et moins douloureuses, permet denvisager lextension des indications ambulatoires (arthroscopies, cholcystectomie, nphrectomie, chirurgie gyncologique,
cure de hernie hiatale, chirurgie bariatrique, traitement endoscopique des calculs urinaires).
La mise en place de rseaux de soins domicile, en concertation
avec le mdecin traitant, permet la prise en charge de la gestion
de la douleur postopratoire, des drains chirurgicaux, de certains
actes raliss en urgence (par exemple urgences mains programms dans un dlai de quelques heures).
Ces rseaux permettent aussi denvisager la prise en charge
chez la femme enceinte de cerclage avant le terme de 14semaines,
conisation, ou accouchements eutociques en fonction de la dure
du travail [2]. Dans tous les cas, lunit qui le propose doit tre
capable dorganiser un contrle de la vitalit ftale avant la sortie,
ou la gestion des soins du post-partum, et des soins du bb en
priode nonatale (monitoring en ambulatoire).
Les patients de statut ASA I, II et III stable sont a priori ligibles
lambulatoire. De grandes sries publies ont dmontr la faisabilit en ambulatoire de procdures chirurgicales diverses chez des
patients porteurs de comorbidits, mme dans des formes svres
[3, 4].
Maladies coronariennes,insuffisance cardiaque ischmique:
pour une intervention programme au-del de la 6esemaine postinfarctus du myocarde. Lambulatoire est rarement associ des
complications cardiaques majeures: une cohorte de 38000 oprs
ambulatoires a montr une incidence de survenue dun infarctus
du myocarde de 1/3220 dans les 2semaines suivant lintervention
[2].
BPCO et asthme: ces patients ont un risque 3 4fois suprieur de survenue dun vnement respiratoire postopratoire.
A N E STH SI E A M BU LATOIRE
Larrt du tabac au moins 4 semaines avant lintervention doit

tre encourag chaque fois que possible [5].
Syndrome dapne du sommeil (SAS) : les patients ayant
un SAS diagnostiqu et efficacement appareill (CPAP) peuvent
bnficier dune prise en charge ambulatoire pour une chirurgie
mineure ou ne concernant pas les voies respiratoires. Une anesthsie locorgionale (ALR) est privilgier chaque fois que possible, lanesthsie gnrale (AG) tant gnralement possible en
choisissant les agents daction courte et en vitant les opiacs pour
lanalgsie postopratoire dans tous les cas [2].
Insuffisance rnale terminale: elle est frquemment associe dautres affections lourdes: diabte, hypertension artrielle,
maladie coronarienne, troubles hydro-lectrolytiques svres
(hyperkalimie). Des procdures chirurgicales mineures sont
acceptables en ambulatoire, sous couvert dune dialyse dans les
24heures prcdentes [2].
Obsit: les complications pri-opratoires lies lobsit
morbide surviennent essentiellement en per- ou postopratoire
immdiat, mais ne conduisent pas plus dhospitalisations non
programmes [6]. Davies et al., sur une cohorte de 258patients
atteints dobsit morbide (IMC>35kg/m2), ont constat quil
ny avait pas plus dhospitalisations non programmes [2]. Il est
donc possible dautoriser la sortie aprs quelques heures de surveillance sans incident. Nombre dquipes nord-amricaines
acceptent dsormais en ambulatoire des patients dont lIMC
atteint voire dpasse 50kg/m2 [4].
Diabte : les patients diabtiques, y compris insulinodpendants, peuvent bnficier des procdures ambulatoires, sous
rserve de prise en compte des comorbidits frquentes. La prise
en charge doit adapter les doses dantidiabtiques oraux ou dinsuline, au rgime. Le contrle pri-opratoire de la glycmie est
rgulier.
Hyperthermie maligne (HTM) : un patient, suspect ou
ayant un antcdent document dhyperthermie maligne, reste
ligible lambulatoire, sous trois conditions:
une anesthsie adquate;
une surveillance de la temprature centrale qui doit rester
normale pendant un minimum de 4heures postopratoires;
une information la sortie: prise de la temprature, signes
dHTM et consignes dappel au mdecin de lunit.
Les transplants:
transplants cardiaques : peu de donnes sont disponibles
dans la littrature. Il semble possible de proposer lambulatoire
des patients stables pour des procdures simples [4];
les greffs rnaux : ils ne doivent pas tre carts de
lambulatoire.
Dans tous les cas, lambulatoire est une alternative favorable
en rduisant le risque dinfection nosocomiale. Une attention
particulire sera porte lobservance des traitements immunosuppresseurs. Pour les patients fragiles, on sen tiendra aux procdures les plus simples, courtes et bien tablies, et dont lquipe a
une matrise parfaite.
Aux ges extrmes de la vie, cette prise en charge ambulatoire
est adapte aux patients quun loignement du cadre de vie habituel perturbe et doit prendre en compte, aussi bien la vulnrabilit
du patient que la spcificit de son environnement.
Les enfants sont dexcellents candidats la chirurgie ambulatoire, et limpact psychologique et motionnel chez lenfant
est rduit du fait de la courte sparation enfant-parents
pour ce type de prise en charge. Prs de 80% des interventions
-
341
pdiatriques peuvent tre ralises en ambulatoire [7]. Les enfants

ASA III bien stabiliss et bien suivis par leurs parents peuvent
tre pris en charge en hospitalisation ambulatoire [2, 3, 7]. Les
enfants infirmes moteurs crbraux (IMC), handicaps, immunodprims, sont rapidement perturbs par la rupture du rythme
de vie habituel, et doivent bnficier de ce type dhospitalisation.
Les enfants ns terme sont ligibles au-dessus de lge de 3mois
[8]. Les enfants prmaturs ou anciens prmaturs prsentent des
risques spcifiques. Ainsi, le consensus professionnel propose que
la 60e semaine post-conceptionnelle soit rvolue, avant denvisager une anesthsie ambulatoire chez lancien prmatur sans
pathologie associe [4]. En fonction de lexprience de lquipe
et de la nature de lintervention, certains patients dge postconceptionnel suprieur 60semaines et jusqu un an, peuvent
tre inclus en hospitalisation ambulatoire, aprs accord pralable
de lanesthsiste/oprateur. Le consentement clair des parents
et de lenfant est obtenu, aprs information sur le report possible de lintervention en fonction de ltat clinique de lenfant
(infection des voies ariennes suprieures). La sortie est autorise en prsence de deux personnes dont au moins un des parents.
Au-del de 10ans, la prsence du deuxime accompagnant nest
plus ncessaire. Lautorisation doprer et de raliser une anesthsie, pour tout patient mineur, est signe de prfrence par les deux
parents ou le tuteur lgal de lenfant [2, 9].
Le grand ge (aprs 80ans selon lOMS) nest pas une contreindication lambulatoire. Les facteurs de risque prpondrant
sont le type et les caractristiques de la chirurgie et les comorbidits associes (cardiovasculaires, respiratoires, neurologiques,
nutritionnelles, score ASA III ou IV, activit physique diminue,
degr dautonomie sociale). Les deux tudes sur la prise en charge
ambulatoire des personnes ges retrouvent laugmentation du
risque peropratoire dvnements cardiovasculaires mais sans
augmentation des risques postopratoires [10, 11]. Au-del de
85ans, une des deux tudes montre une augmentation du taux
de rhospitalisation li au TURP syndrome, complication chirurgicale urologique [10]. Lge nest pas un facteur de risque prpondrant de radmission anticipe. Les taux de radmission
dans les 7premiers jours postopratoires sont faibles 1,6% pour
les patients de plus de 70 ans [12]. Dans une tude de cohorte
(500000 patients de plus de 65ans), les auteurs retrouvent un
taux dambulatoire de 95,5% [13]. La prise en charge ambulatoire
semble diminuer lincidence des dficits cognitifs postopratoire
par rapport une hospitalisation complte. Le risque augmente
particulirement au-del de 70ans [2, 14]. Les autres facteurs de
risque lis au patient dans les diffrentes tudes sont un niveau
socio-conomique bas, un niveau dducation bas, un dficit
cognitif pr-opratoire, un dficit sensoriel, des troubles psychologiques, un traitement avec des mdicaments anticholinergiques,
les comorbidits associes, la vie en institution, les capacits physiques diminues [2, 15]. Les facteurs de risque lis lacte sont la
dure de lanesthsie et/ou de la chirurgie, les complications postopratoires infectieuses et respiratoires, et la dure de lhospitalisation, reflet probable de la complexit de la prise en charge [8].
Une tude de cohorte prospective multicentrique internationale
a montr que lincidence des dficits cognitifs postopratoires
est diminue chez les patients gs de plus de 70ans bnficiant
dune hospitalisation ambulatoire versus une nuit dhospitalisation [14].
Le mode de prise en charge ambulatoire est laboutissement
de ce concept de rhabilitation prcoce avec un retour immdiat
342
ANE STHSI E
au lieu de rsidence postopratoire, un environnement connu et

rassurant. La qualit et limplication de lentourage familial et/ou
social ainsi que la coordination avec la mdecine de ville forment
un environnement scuritaire, et ce dautant que lge est plus
lev.
Lanalyse des aptitudes (physiques, intellectuelles, culturelles,
linguistiques, socio-conomiques) du patient se sentir acteur de
sa prise en charge et de son entourage prendre en charge pour
partie la prparation et les suites opratoires, permet de trouver
des solutions certaines inaptitudes (transport mdicalis, traducteur, hbergement pri-opratoire chez un tiers ou en htel de
proximit pour les patients dont le domicile est loign). Toutes
solutions sont rechercher pour assurer le bon droulement de
lacte prvu, avant de proposer lalternative de lhospitalisation
complte, en dernier recours.
Les patients hospitaliss en ambulatoire sont acteurs dune
partie de leur prparation pr-opratoire et de leur rhabilitation
postopratoire au lieu de rsidence postopratoire. Une information dtaille sur toutes les phases du processus anesthsique,
chirurgical et administratif est donc primordiale, pour assurer le
succs de lintervention et la scurit du patient. Il faut sassurer de
la comprhension de linformation dlivre. Linformation orale
doit tre complte dune information crite afin dobtenir une
synergie des deux modes. Une coordination de linformation peut
tre dveloppe et dcrite, prcisant le rle de chacun et le moment
de son intervention sur ce chemin clinique. Le temps consacr
linformation est un facteur prdictif fort de la qualit des soins.
Il vise tablir un climat de confiance. La rdaction des livrets
dinformation doit tre ralise en langage familier. Linformation
dlivre pendant cette consultation devrait donc tre adapte et
personnalise pour atteindre au mieux leffet danxiolyse [2].
Lobjectif est dobtenir son consentement clair pour la procdure propose (diminue son anxit, minimise les risques dans
la priode postopratoire, amliore sa satisfaction) pour limiter
les annulations, les reports ou les radmissions en urgence. Il
sagit-l dun engagement contractuel entre lquipe soignante,
le patient et son entourage. Si le mdecin ralisant la consultation danesthsie nest pas celui qui ralisera lacte danesthsie,
il doit en informer le patient et sassurer personnellement de la
bonne transmission des informations consignes sur la feuille
danesthsie.
Lensemble des consignes postopratoires seront reformules
au moment de la visite de sortie par le mdecin anesthsiste-ranimateur et le chirurgien. Des documents crits complteront
linformation orale.
Linformation concernant les critres de sortie adapts
lenfant est explique : stabilit des paramtres vitaux, absence
danomalie respiratoire, tat de conscience adapt au niveau de
dveloppement mental de lenfant, dambulation approprie
lge de lenfant, absence de nauses ou de vomissements, absence
de saignement [2].
Linformation sur la possibilit dune hospitalisation conventionnelle (moins de 2% des cas) est galement dlivre lors de la
consultation danesthsie [2].
Une information particulirement prcise doit mettre en garde
les patients sur les effets rsiduels prolongs sur les capacits
cognitives des drogues anesthsiques et analgsiques et sur le handicap moteur et sensitif des anesthsies locorgionales. Limpact
de ces troubles sur la prise en charge et les prcautions prendre
doivent tre dcrits. Cette information spcifique sera dlivre sur
-
la rcupration des fonctions cognitives (fin du rveil dit intermdiaire) permettant le retour au lieu de rsidence postopratoire
dans le cadre dune pratique ambulatoire. La fin du rveil tardif
correspond thoriquement la rcupration ad integrum des performances cognitives antrieures qui peut prendre un plusieurs
jours. En pratique, le dlai ncessaire une reprise des activits
antrieures peut varier selon le niveau de performances cognitives
requises par lactivit professionnelle du patient.
Lorsque lanesthsie utilise des agents dits modernes limination rapide, et de courte dure (infrieure une heure), et
est associe un geste peu agressif, dit mineur, ne ncessitant pas
de traitement analgsique majeur, la plupart des tudes montrent
que la rcupration des fonctions attentionnelles simples et psychomotrices (test de substitution, DSST, test de poursuite, digit
span, test de dltion de lettre), se fait dans un dlai de 2 4heures,
permettant ainsi une ralisation en hospitalisation ambulatoire.
Mais, mme dans ces conditions, la tendance lendormissement avec dficit attentionnel discriminatif peut durer jusqu la
8eheure, cette dure tant lobjet dune grande variabilit interindividuelle [16].
Lorsquon observe les performances cognitives des patients
aprs une AG pour un geste mineur de courte dure, la rcupration dune performance adquate sur des tests de mmoire smantique se fait de faon beaucoup plus tardive, aprs la 6e heure, que
la rcupration des fonctions rceptives.
Lorsque les patients, ayant eu une anesthsie en hospitalisation ambulatoire de courte dure, sont interrogs a posteriori en
utilisant un questionnaire systmatique, ils signalent un nombre
lgrement plus important derreurs cognitives commises dans
leurs activits quotidiennes dans les 3jours suivants une AG, que
lorsque le geste a t pratiqu sous anesthsie locale (AL) [17].
Les benzodiazpines ont des effets cognitifs connus (trouble
attentionnel, trouble de la mmoire). Leur utilisation en adjonction de lanesthsie ambulatoire montre un allongement de la
phase de rveil intermdiaire [2], mais linfluence de leur utilisation en prmdication na pas fait lobjet, ce jour, dtudes sur
la rcupration domicile des fonctions cognitives des patients.
Chez le sujet g, il est conseill dviter les benzodiazpines en
pr-opratoire. Elles augmentent lincidence des dysfonctions
cognitives postopratoires [15].
Larrt du 7 mai 1997 dfinit les critres mdicaux daptitude
la dlivrance ou au renouvellement des permis de conduire pour
le groupe lourd (permis de conduire C, D, E) et le groupe lger
(permis de conduire A, B, E). Selon cette classification, les drivs
codines et les benzodiazpines prescrites comme anxiolytiques
sont de classe 2 ; les anesthsiques gnraux et les benzodiazpines utilises en intraveineux sont considrs comme tant de
classe 3 pendant 12heures, puis de classe 2 pendant les 12heures
suivantes.
Dune manire gnrale, la conduite automobile ne peut pas
tre autorise avant la 24eheure aprs la fin dune anesthsie.
Les anesthsiques gnraux induisent des perturbations du
rythme veille-sommeil qui peuvent perdurer plusieurs jours et
tre responsables de somnolence diurne augmente [18].
Pour les patients pratiquant la conduite automobile du groupe
lourd (poids lourds, ambulances, taxis, transports en communs)
ou machine ncessitant un haut niveau attentionnel (avion,
machine agricole, industrielle risques), il faut imprativement
les informer des troubles de la vigilance pouvant persister pendant
quelques jours, comme aprs tout type danesthsie.
La consultation danesthsie comporte une anamnse dtaille

et un examen clinique pratiqu par un snior, qui exerce rgulirement sur le chemin clinique ambulatoire.
Elle se conclut par:
une stratgie de prise en charge pri-opratoire: prvention
des nauses-vomissements postopratoires (NVPO), organisation de la prise en charge de la douleur postopratoire;
une gestion des thrapeutiques en cours;
lligibilit ou non du patient au mode dhospitalisation
ambulatoire: le rle de la personne accompagnante sera prcis;
des examens complmentaires qui ne doivent pas tre prescrits systmatiquement mais en fonction du contexte clinique et
de la nature de linformation espre comme aide la dcision;
une prmdication qui ne semble pas modifier le dlai
de sortie [2]. Elle nest pas incompatible avec lhospitalisation
ambulatoire et devrait tre rserve aux cas particuliers danxit
marque;
les rgles du jene pr-opratoire (Tableau 24-II) [19] :
le respect des consignes de jene est, en ambulatoire, sous la
responsabilit et le contrle du patient ou de son entourage.
Loptimisation de la procdure, qui permet un meilleur confort
pour le patient, est intimement lie la qualit de lorganisation
(respect des horaires, qualit de linformation dlivre).
La rdaction des ordonnances dantalgiques postopratoires
peut tre ralise en consultation danesthsie dans les structures o les anesthsistes en sont responsables. On y prcisera les
horaires de prise dantalgiques systmatique et les conditions de
recours aux antalgiques de niveau plus lev si ncessaire.
Enfin, il est possible de faire signer au patient le document expliquant les consignes qui rappellent les exigences de prise en charge
ambulatoire, ce qui a la vertu pdagogique dinciter la lecture du
document propos. Cette signature nengage pas la responsabilit
juridique du patient et ne dfausse pas celle du mdecin.
Contact la veille
de lintervention
Ilest fortement souhaitable, quelle quen soit la modalit [2], car
il permetde prciser ou reprciser:
lheure dadmission et dintervention;
les consignes pr-opratoires (jene, gestion des traitements);
les conditions de sortie (horaires prvisibles, ncessit dun
accompagnant, organisation des soins postopratoires);
un ventuel report de lintervention.
Ce contact revt une importance particulire en cas de
consultation danesthsie dlocalise ou dacte itratif.
Tableau 24-II Rgles du jene pr-opratoire (daprs [19]).
Choix de la technique
danesthsie
Le choix de la technique danesthsie repose sur lanalyse du
bnfice/risque pour le patient, en fonction de lacte ralis et de
lorganisation mise en place.
Anesthsie gnrale en ambulatoire

Comme pour toute anesthsie gnrale, lobjectif poursuivi, quels
que soient les agents anesthsiques employs, est la reprise la plus
rapide possible dun tat de conscience adquat sans nause et/
ou vomissements significatifs et avec une douleur minimale. Ces
deux complications sont la cause la plus frquente de lhospitalisation non programme en ambulatoire. Les agents de lanesthsie
actuels permettent datteindre ces objectifs.
Pour les agents hypnotiques, le propofol est reconnu comme
ayant une dure plus courte et surtout moins daccumulation tout
en tant associ avec moins de nause et/ou de vomissement. De
mme, le desflurane et le svoflurane sliminent plus rapidement
mme aprs une exposition plus longue et permettent une reprise
plus rapide des fonctions mentales.
Des morphiniques peuvent galement tre utiliss.
Lintubation de la trache tait associe ladministration dun
curare dans 64% (enqute Sfar, 1996), ce qui signifiait inversement que 36% des intubations pour un acte chirurgical ambulatoire sous anesthsie gnrale taient ralises sans curare. Les
curares peuvent tre employs pour faciliter lintubation trachale et/ou permettre lacte chirurgical. Les composs dure
daction intermdiaire tels que le vcuronium, latracurium, le
rocuronium ou le cisatracurium (par ordre de commercialisation)
sont privilgier.
Il ny a pas de stratgie spcifique la prise en charge anesthsique ambulatoire. Lensemble des agents danesthsie gnrale,
hypnotiques, morphiniques et curares, peut tre utilis. Il est raisonnable de privilgier en fonction du patient et de lacte ralis
les agents danesthsie dure de vie courte et effets secondaires
rduits pour faciliter une rcupration plus prcoce avec moins de
complications.
Anesthsie locorgionale
en ambulatoire
Les techniques dALR sont classiquement considres comme
adaptes lambulatoire, et reprsentaient 25% des anesthsies ambulatoires en 1996 [2]. Mais lamlioration du monitorage
et surtout le dveloppement de nouvelles molcules danesthsie
gnrale demi-vie courte relancent le dbat.
Rachianesthsie
ge
Solides, lait maternel,

lait maternis
Liquides clairs
< 6 mois
4 heures (lait maternel)

6 heures (lait maternis)
2 heures
De 6 36 mois
6 heures
2 heures
> 36 mois et adulte
6 8 heures
2 heures
343
En France, elle ne reprsentait que 6% des techniques dALR ralises en ambulatoire contre 43% en chirurgie avec hospitalisation complte [2]. Cest li diffrents problmes qui ont donn
lieu une littrature importante: le risque de rtention durine, la
prolongation de la dure dhospitalisation, les cphales.
Pour rduire la dure danesthsie sans augmenter le taux
dchec, les solutions proposes sont:
344
ANE STHSI E
La baricit de la solution semble jouer un rle plus important. Une tude a compar des doses quivalentes de lidocane
1,5 % hyperbare versus isobare chez des volontaires sains. La
dure des blocs sensitif et moteur et la rcupration de la miction
taient plus courtes dans le groupe lidocane hyperbare. Des rsultats similaires ont t retrouvs avec la bupivacane [2].
La rduction des doses est galement efficace. Une dose de
7,5mg de bupivacane hyperbare semble tre la dose la plus approprie permettant une anesthsie suffisante avec une dure de bloc
compatible avec lambulatoire. Pour Gentili, la dose de 8 mg de
bupivacane permettait une anesthsie chirurgicale de plus dune
heure avec un bloc moteur infrieur 90minutes et sans chec [20].
Lassociation de faibles doses danesthsique local et dun
morphinique liposoluble est efficace. Chez des patients bnficiant dune arthroscopie de genou en ambulatoire, ladjonction de
10g de fentanyl 5mg de bupivacane intrathcale amliore la
qualit du bloc sans modifier la dure dhospitalisation et de rcupration dune miction [2]. La clonidine la dose de 15g amliore
le taux de russite obtenu avec 8mg de ropivacane de 70 90%
pour des arthroscopies de genou, sans effet sur la miction [2].
La latralisation de la rachianesthsie est galement une
solution pertinente. Le gain en termes de dure dhospitalisation
nest pas rduit de faon significative par la latralisation. Pour
des arthroscopies de genou, les patients du groupe 4mg de bupivacane intrathcale avaient une meilleure latralisation de lanesthsie et des dures dhospitalisation plus courtes que ceux en
ayant reu 6mg. La frquence des checs tait comparable dans
les 2groupes. La dure pendant laquelle il faut laisser le patient en
dcubitus latral, du ct de lintervention (solution hyperbare)
ou controlatral (solution isobare) est variable selon les tudes et
va de 10 30minutes. Il semble quune dure de 15minutes soit
suffisante [2].
RACHIANESTHSIE ET RTENTION DURINE
Dans une tude rtrospective sur 100patients oprs de pathologies anorectales bnignes sous rachianesthsie, le risque de rtention tait major en cas dapports intraveineux pri-opratoires
suprieurs 1000mL [2]. Lutilisation de petites doses danesthsique local semble rduire ce risque. Sur un collectif de 70patients
bnficiant dune rachianesthsie unilatrale avec 6mg de bupivacane pour arthroscopie de genou en hospitalisation ambulatoire, on ne retrouve aucun pisode de rtention durine pendant
lhospitalisation [2]. Dans les situations risques(antcdents de
rtention durine, chirurgie herniaire ou anale), aprs une anesthsie mdullaire, il est prfrable dattendre une miction spontane du patient avant dautoriser la sortie. Il semble possible de
saffranchir de ce critre pour acclrer la sortie, mais condition
de pratiquer une chographie. Le patient tant autoris sortir si
le rsidu vsical est infrieur 400mL.
CPHALES POST-BRCHES
Les nouveaux biseaux et le faible diamtre des aiguilles ont considrablement rduit la frquence de ces cphales posturales. Chez
213patients oprs dune arthroscopie de genou en hospitalisation ambulatoire, sous rachianesthsie (aiguille 22 et 25G), on ne
retrouve quune seule cphale soit une incidence de 0,5% [2].
Conclusion: pour cette technique, il y a maintenant suffisamment dtudes pour recommander lutilisation de faibles doses
de bupivacane associes une latralisation dau moins 10
15minutes et/ou un morphinique liposoluble.
-
Anesthsie pridurale
Il sagit en anesthsie ambulatoire dune injection unique pridurale sans mise en place dun cathter. Chez des patients bnficiant
dune lithotripsie extracorporelle en ambulatoire, lanesthsie pridurale est responsable dune dure dhospitalisation plus longue
compare lanesthsie gnrale [2]. Il est pour linstant difficile de
situer la place de lanesthsie pridurale en ambulatoire.
Place des blocs priphriques par rapport

aux autres techniques danesthsie
en hospitalisation ambulatoire?
Mme si le bon sens va plutt vers lutilisation prfrentielle des

blocs priphriques dans bon nombre de cas en ambulatoire, particulirement pour la chirurgie du membre suprieur, le choix de
lanesthsie doit toujours tre pes en tenant compte de la meilleure
balance bnfice/risque, de la faisabilit et du cot non seulement
conomique mais galement organisationnel. Pour une arthroscopie de genou, aucun argument ne permet de recommander un
bi- voire tribloc priphrique plutt quune anesthsie gnrale
avec des produits de courte dure daction associ une infiltration
articulaire. Il est probable quil y a assez peu de diffrence entre une
anesthsie gnrale intraveineuse, une rachianesthsie utilisant de
faibles doses danesthsique local et des blocs priphriques [2].
Dautant que pour une arthroscopie de genou, les dlais de ralisation et dinstallation dun bloc priphrique peuvent tre suprieurs au temps chirurgical ce qui peut compliquer lorganisation
du programme opratoire. Dans bon nombre de cas, cest le choix
du patient qui reste le critre principal.
Dans les centres o la chirurgie des membres est occasionnelle,
lexprience de lanesthsiste dans la ralisation des blocs priphriques peut tre insuffisante. Dans ces circonstances, lanesthsie locale intraveineuse (ALRIV), facile raliser et greve
dun fort taux de succs, est une alternative intressante pour
les interventions de moins de 60minutes [2]. Le principal problme de lALRIV tient la mise en place de garrots toujours
lorigine de phnomnes douloureux, quelle que soit la mthode
utilise et limpossibilit de lever ce garrot avant un dlai de 25
30 minutes. Le risque de toxicit des anesthsiques locaux,
lors de la leve du garrot existe, mais lincidence des convulsions
(2,7/10000) est comparable celle observe aprs blocs priphriques (7,5/10000) [2]. Les autres problmes de lALRIV sont la
dure danesthsie limite, les suintements au niveau du site opratoire et labsence danalgsie rsiduelle.
Il a t propos rcemment de substituer la ropivacane la lidocane. La qualit du bloc semble comparable avec ces deux agents,
mais lanalgsie rsiduelle est plus longue avec la ropivacane, sans
toutefois dpasser 3 4heures. La dose danesthsique local utilise a pu tre diminue par ladjonction de clonidine. LALRIV
du membre infrieur est possible mais le garrot de jambe, pos
hauteur du mollet afin de ne pas lser le nerf pronier commun
qui contourne le col du pron, et le garrot de cheville semblent
mieux tolrs que le garrot de cuisse et permettent de rduire les
volumes 30 ou 40mL [2].
Il faut anticiper trs tt labsence danalgsie rsiduelle aprs
leve du garrot. Lutilisation dun anti-inflammatoire non strodien, soit en infiltration de la plaie soit associe au mlange danesthsique local, permet de limiter la douleur postopratoire. Une
infiltration en fin dintervention par le chirurgien avec un anesthsique local de longue dure daction est galement possible.
Est-ce que tous les blocs priphriques sont

possibles en ambulatoire?
Le bloc interscalnique est rserver la chirurgie de lpaule. La

ponction vasculaire ou la diffusion mdullaire sont des accidents
potentiellement graves mais immdiats et qui se produisent donc
dans lenvironnement du bloc opratoire. La paralysie phrnique
doit tre considre comme systmatique aprs un bloc interscalnique, elle est normalement asymptomatique mais doit faire
contre-indiquer ce bloc en cas de fonction respiratoire limite [2].
Une paralysie du nerf rcurrent, un syndrome de Claude-Bernard
Horner sont frquents mais le plus souvent bnins et ne justifient
pas une hospitalisation secondaire.
Les blocs supraclaviculaires, le risque de pneumothorax a t
largement comment et plaide contre son utilisation en hospitalisation ambulatoire.
Le bloc infraclaviculaire semble adapt lambulatoire [21]. Il
permet de ne pas mobiliser le bras du patient pour sa ralisation.
Linconvnient, galement thorique, de cette voie est le risque
de ponction vasculaire du fait de la proximit des vaisseaux sousclaviers, lchographie est l encore dun apport indniable pour
limiter ce risque.
Le bloc axillaire reste la technique de rfrence pour la chirurgie ambulatoire du coude la main en particulier pour des dures
de chirurgie suprieures 15-20minutes. Il est maintenant valid
que lchographie permet de raccourcir les dlais de ralisation, de
diminuer les volumes danesthsique local, de rduire le risque de
ponction vasculaire et damliorer le confort du patient.
Les blocs tronculaires distaux sont habituellement recommands pour complter un bloc plexique insuffisant. Ils doivent tre
rservs aux interventions ne dpassant pas 15 20minutes de
garrot. On estime gnralement que ces blocs sont plus souvent
compliqus de lsions nerveuses que les blocs plexiques [2]. En
hospitalisation ambulatoire, il est vraisemblable quils permettent
une sortie rapide, dans lheure qui suit la fin de lintervention.
L aussi, les ultrasons sont dun apport indniable, les images
obtenues avec les appareils rcents sont dexcellente qualit avec
des images anatomiques que ce soit au niveau du coude, de
lavant-bras ou du poignet.
Les blocs lombaires par voie antrieure ne sont pas proprement
parler des blocs plexiques. En pratique, concernant lutilisation isole du bloc fmoral comme technique danesthsie, deux attitudes
sont possibles, soit on accepte un certain pourcentage dchecs (partiels) et lon fait des complments intraveineux, soit on bloque en
plus, spcifiquement et en tenant compte du sige de la chirurgie,
les deux autres nerfs du plexus lombaire; les nerfs cutan latral de
cuisse et obturateur. Les blocs par voie antrieure ont la rputation
justifie dtre de ralisation simple et faible risque.
Le bloc du nerf sciatique est utile pour la chirurgie du genou
ou des varices. Il est alors prfrable de laborder un niveau lev
(fesse ou rgion parasacre). Il est efficace pour la chirurgie de la
cheville et du pied, et labord poplit est suffisant que ce soit par
voie postrieure ou latrale.
Le bloc de cheville, qui permet tous les actes sur lavant-pied,
est galement intressant pour lambulatoire.
Le bloc pnien ou pudendal procure une bonne analgsie pour
la chirurgie du prpuce. condition de ne pas utiliser des solutions adrnalines, sa morbidit est trs faible. Il est dnu deffet
hmodynamique et ne retarde ni la miction ni la dambulation.
Lanalgsie obtenue est prolonge, souvent pendant 24 heures.
Le TAP bloc et le bloc ilio-inguinal sont galement intressants
-
345
pour lanalgsie postopratoire. Chez lenfant, ils sont associs

une anesthsie gnrale en peropratoire pour faciliter la rhabilitation postopratoire et contourner le risque de nause et vomissement postopratoire (NVPO) qui est prsent si lon utilise des
morphiniques en peropratoire.
Les blocs intercostaux ont t compars favorablement
lanesthsie gnrale en chirurgie ambulatoire pour des biopsies
mammaires ou la chirurgie prothtique des seins. Ils comportent
un risque de pneumothorax, certes faible mais non nul, qui ne
doit pas les faire proposer de faon routinire en ambulatoire.
Le bloc paravertbral a galement t propos dans cette
indication. Dans une tude randomise, un bloc paravertbral
(T3-4) avec mise en place dun cathter et associ une sdation,
est compar une anesthsie gnrale continue au propofol avec
masque laryng. La douleur tait significativement plus basse ainsi
que la consommation dantalgiques pendant la dure dhospitalisation chez les patients ayant bnfici dun bloc paravertbral.
Les nauses et les vomissements taient comparables entre les
deux groupes. Il faut noter, sur les 25patients bnficiant du bloc
paravertbral, une extension pridurale et un passage interpleural
sans pneumothorax [2].
Les blocs de la face, et notamment des branches du trijumeau,
permettent deffectuer un certain nombre de gestes de chirurgie
dermatologique, de faon fiable et avec un minimum danesthsique local.
Lanesthsie locorgionale ophtalmique est actuellement considre comme la technique de rfrence pour la chirurgie de la
cataracte et elle reprsentait 93% des anesthsies pour cataracte
en 1996 en France. Son efficacit et son faible taux de complication ne sont plus dmontrer et elle est parfaitement adapte
lAA. Mais force est de constater quaucune tude prospective
randomise na jusqu maintenant confirm cette impression
par rapport lanesthsie gnrale qui reste donc une alternative
possible [2].
Peut-on et faut-il laisser sortir un patient

avec un bloc sensitivomoteur prsent?
Beaucoup danesthsistes ne souhaitent pas autoriser le retour

au domicile quand le bloc sensitivomoteur nest pas encore lev.
Dans une enqute sur ce sujet, faite auprs des anesthsistes de
la socit amricaine danesthsie ambulatoire, il ressortait que
85 % des anesthsistes interrogs laissaient sortir des patients
avec des blocs prolongs mais en se limitant aux blocs axillaire,
interscalnique et de cheville. Pour les 15% restants, les raisons
principales invoques pour ne pas laisser sortir les patients taient
le risque de blessure (49%) et lincapacit du patient se prendre
en charge (28%) [2]. Dans une tude prospective sur 2382blocs
dont 1119blocs du membre suprieur et 1263 du membre infrieur, les auteurs ont valu la frquence des blocs de complment
et les checs (= AG), la douleur postopratoire et la consommation dantalgique (SSPI, 24heures, 7jours), les complications et
la satisfaction des patients [22]. La frquence des checs et des
blocs de complments est conforme la littrature, autour de
10%. La consommation de morphiniques est faible au cours de
lhospitalisation (moins de 10%). En revanche, 20% des patients
utilisaient encore des opiodes J7. Cette tude, incluant un collectif important de patients, confirme limpression clinique que
la sortie des patients avec un bloc priphrique prsent est possible sans risque [2]. Cette pratique suppose une bonne information du patient sur les risques inhrents la persistance des blocs
346
ANE STHSI E
sensitif et moteur (compressions vasculaire ou nerveuse, blessures,

brlures) et le port dattelles est ralis. Une assistance domicile
est possible, et des procdures prcises dappel pour les questions
ou problmes (et ventuelle rintervention, hospitalisation, passage par les urgences, appel du mdecin traitant ou linfirmire de
ville) ont t tablies, crites, expliques et remises aux patients
et lentourage. Ces consignes doivent tre voques lors de la
consultation danesthsie, puis rptes plusieurs fois aprs lintervention par lanesthsiste et le chirurgien et par la ou les infirmires. Une information crite est utile mais elle ne doit pas se
substituer linformation orale. Enfin, cette pratique ne rgle pas
tous les problmes de la douleur en anesthsie ambulatoire.
Pour les chirurgies les plus douloureuses, le patient peut rentrer
au domicile avec une pompe usage unique relie un cathter
plac, selon le type de chirurgie, soit au niveau plexique, soit au
niveau de la plaie, le patient se dlivrant lui-mme la dose danesthsique local. Sur les 770patients de ltude, 95% ont qualifi
lanalgsie comme adquate voire excellente [2]. Capdevila et al.
ont montr quune analgsie prineurale au domicile aprs chirurgie du pied ou de lpaule amliorait la qualit de vie compare
une analgsie morphinique parentrale [23].
Lidal tant de prvoir et dorganiser un vritable rseau de
soins domicile. Des prestataires de service existent et peuvent
se charger de trouver linfirmire librale la plus proche du domicile du patient. Des structures dhospitalisation domicile sont
en train de se dvelopper et peuvent galement prendre en charge
ces patients. Dans tous les cas, il est important que les infirmires
aient reu une formation spcifique sur la gestion des cathters et
les complications possibles.
Conclusion
LALR en hospitalisation ambulatoire insiste sur lintrt des

blocs priphriques par rapport aux autres techniques danesthsie. Des tudes ont relanc la place de la rachianesthsie en
ambulatoire. Par ailleurs, une anesthsie gnrale ou une sdation
continue au propofol associes une infiltration ou une anesthsie locale permettent deffectuer un certain nombre dactes dans
dexcellentes conditions.
Modalits de la prise en charge

des suites postopratoires
Gestion de la douleur postopratoire
(DPO)
Lincidence globale apprcie dans diffrentes tudes varie de
30% pour la douleur modre svre 5-10% pour la douleur
svre avec un retentissement sur la capacit reprendre une
activit mme domestique ainsi que des troubles du sommeil.
Labsence dinformation est en effet un lment majeur dinsatisfaction pour les patients oprs en ambulatoire. Lutilisation
prcoce en peropratoire de combinaison dantalgiques non morphiniques comme le paractamol, les AINS, le nfopam permet
certainement daccentuer leffet analgsique obtenu avec une
rduction des besoins en morphiniques en salle de rveil, ce qui
limite le risque de nauses/vomissements qui peuvent tre un facteur retardant la sortie du patient.
-
Laction antagoniste de la ktamine sur le rcepteur N-mthylD-aspartate (NMDA) par un effet anti-hyperalgsique semble
permettre une analgsie prolonge. Son utilisation en chirurgie
ambulatoire permet un effet analgsique prolong (24 heures),
dose dpendant, apparaissant ds la dose de 75g/kg, et permettant une rcupration fonctionnelle postopratoire avec mobilisation plus aise [2]. Cette administration peropratoire, sous
anesthsie gnrale, de faibles doses de ktamine ninduit aucun
effet secondaire.
Pour la titration, il faut privilgier la morphine avec une dose
plafond estime 0,15 mg/kg. Lorsque lindication opratoire
sy prte, il est prfrable dutiliser les infiltrations et les blocs
priphriques en injection unique seuls ou en complment dune
autre technique danesthsie (anesthsie gnrale ou sdation,
anesthsie rachidienne) pour la prise en charge de la DPO. Le
principal intrt des AL est leffet analgsique puissant au repos
et au mouvement et la rduction dutilisation des morphiniques
limitant ainsi leurs effets secondaires.
Une mta-analyse portant sur 22 tudes randomises a compar lALR priphrique et mdullaire lAG en chirurgie ambulatoire [24]. La sortie de lunit de chirurgie ambulatoire tait de
133,3minutes pour lALR contre 159,1minutes pour lAG. LALR
priphrique offre dans ce domaine du contrle de la DPO prcoce,
une efficacit optimale en permettant le plus souvent aux patients
de quitter la salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI) voire
linstitution avant la leve complte du bloc sensitif, et donc avec
une absence complte de douleur, au moins jusquau retour au lieu
de rsidence postopratoire. Elle suppose donc une bonne gestion
du relais analgsique. Dans une tude de cohorte, prospective de
1200patients oprs du genou en ambulatoire, la ralisation dun
bloc sciatique et fmoral combins ou fmoral seul pour lanalgsie
postopratoire est associe avec un taux dhospitalisation plus faible
pour les patients ayant eu un bloc par rapport ceux qui nen ont
pas eu [2]. La dure de lanalgsie avec des AL de longue dure reste
cependant limite dans le temps. Aprs une injection unique mme
avec un anesthsique local de longue dure daction ou un adjuvant
comme la clonidine, prs de 20 % des patients ont des douleurs
ncessitant un opiac [22] do la ncessit de prolonger lanalgsie
locorgionale au domicile du patient.
ALR postopratoire au lieu de rsidence

postopratoire
Le meilleur compromis pour assurer les patients la fois dune

analgsie optimale et dune bonne qualit de sommeil postopratoire rside dans la programmation des pompes de perfusion sur
un mode dbit continu associ des bolus [23]. Dans aucun des
travaux publis, qui portent sur un collectif de plus de 500patients
actuellement, on ne constate daccident traumatique, infectieux
ou neurologique conscutif lemploi dune telle technique, et
ce, quel que soit le site dinsertion du cathter [23]. Dans une
tude rtrospective construite partir dun questionnaire adress
a posteriori 217patients oprs dans un mme centre en ambulatoire et sortis domicile avec un cathter danalgsie prinerveuse,
il ressort quaucun accident ni lsion nerveuse nest survenu
domicile [2].
Lutilisation de cathters en ambulatoire doit reposer sur une
information rigoureuse du patient et un rseau ville/hpital formalis. Les infirmier(e)s de ville doivent avoir t form(e)s la
surveillance et la survenue de complications ventuelles lies aux
cathters, aux pompes et aux AL locaux utiliss [25]. Lorsque des
cathters priphriques sont utiliss pour traiter la DPO domicile, un contact tlphonique quotidien et un numro dappel
fonctionnel 24 h/24 h doivent tre mis en place en particulier
pour les problmes de douleur aigu non rsolus.
Analgsie aprs le retour au lieu de rsidence

postopratoire
Lanalgsie aprs le retour au lieu de rsidence postopratoire

reste sans doute le maillon faible en chirurgie ambulatoire. La
notion importante concerne la prise systmatique et les associations potentialisant leffet analgsique comme paractamol et
AINS ou codine et paractamol. Lassociation de paractamoltramadol apparue rcemment sur le march comprenant 325mg
de paractamol/37,5mg de tramadol par comprim, est intressante dans ce contexte.
Peu de donnes existent dans la littrature concernant lutilisation de morphine orale aprs chirurgie et encore moins en ambulatoire. Il semble que lefficacit clinique dune dose de 20mg de
sulfate de morphine toutes les 4heures aprs une chirurgie pour
prothse totale de hanche est modeste : la cintique de la morphine orale aprs anesthsie gnrale tant mdiocre. Loxycodone
libration immdiate aux doses de 10, 20, 30 mg a montr
une efficacit dans le soulagement des douleurs postopratoires
modr svre avec des effets secondaires faibles. Loxycodone a
t utilis en ambulatoire dans la cholcystectomie par laparoscopie [2]. Cependant, il existe partir dune dose-seuil, une relation
de dose-effet entre les doses doxycodone et ses effets secondaires.
Malgr le peu de donnes sur les opiacs de palier3 par voie orale
en postopratoire, il est licite de les proposer en secours, dans
les douleurs rfractaires aux antalgiques de palier2 en chirurgie
ambulatoire.
Une stratgie multimodale de la prise en charge de la douleur
postopratoire y compris au lieu de rsidence postopratoire
(information, prvention, traitement et valuation) et lorganisation du suivi de lanalgsie par cathters prinerveux y sera
formalise.
Prvention thrombo-embolique
Le risque actuel thrombo-embolique se situe aux alentours de
1 % dvnement symptomatique 3 mois quand on fait une
moyenne de toutes les procdures. Il est peut-tre un petit peu
plus lev en chirurgie orthopdique lourde (1,8% pour la prothse totale de hanche, 2,8% pour la prothse totale de genou).
Engbaek et al. [26] ont tudi 16 048 patients bnficiant de
18 736 interventions. Ils ont regard, au terme dun dlai de
60jours, la morbidit et la mortalit. Les complications les plus
frquentes taient les hmatomes ou les hmorragies (0,4%) et
les infections (0,3%), aucun dcs ntait dplorer. Seulement
6 vnements thrombo-emboliques veineux, soit 0,4 %, taient
rpertoris avec 2 embolies pulmonaires pour la chirurgie de
la hernie, 1 thrombose veineuse pour larthroscopie de genou,
1thrombose veineuse pour la chirurgie de la strilit et 2thromboses veineuses pour lexcision dune tumeur sous-cutane et une
excision dexostose. Le risque tait donc extrmement faible, bien
infrieur au risque rapport habituellement pour la chirurgie
gnrale. Un autre registre danois incluant 2281patients oprs
dune hernie inguinale en ambulatoire entre 1982 et 1992 est galement extrmement rassurant. Dans ce collectif valu 30jours,
-
347
alors quaucune prophylaxie ntait donne, un seul vnement

thrombo-embolique (embolie pulmonaire non fatale) tait rapport (0,04%). Les auteurs concluaient labsence de ncessit
dune prvention, hors facteurs de risque [2].
La prsence de facteurs de risque comme des antcdents
thrombo-emboliques, lobsit ou une dure de procdure suprieure 45minutes taient les principales raisons voques pour
justifier cette prescription. Les HBPM taient largement utilises mais pour 79% des patients en chirurgie gnrale et 65% en
chirurgie gyncologique, seulement une seule injection tait pratique! Une toute petite minorit recevait une prophylaxie aprs
la sortie pour une dure de 1 5jours. Dans une tude randomise
incluant 1761patients conscutifs et comparant le port de bas de
contention pendant 7jours deux schmas diffrents de prophylaxie par HBPM (nadroparine 3800 UI AXa une fois par jour SC)
pendant 7 ou 14jours, le critre principal (cho-Doppler) tait
valu en aveugle du groupe de traitement. Lincidence cumule
des thromboses veineuses asymptomatiques proximales, symptomatiques proximales et distales, des embolies pulmonaires, et de la
mortalit 3 mois tait de 3,2% dans le groupe contention contre
0,9% dans chaque groupe HBPM. Deux embolies pulmonaires
non fatales ont t observes dans chaque groupe. Les complications hmorragiques taient de 0,3% dans le groupe contention,
compares 0,9% et 0,5% dans les groupes HBPM 7 et 14jours
[2]. Les vnements thrombotiques taient reprsents majoritairement toutefois par des thromboses distales dont la valeur
clinique est dbattue. Les auteurs concluent une meilleure efficacit dune prophylaxie mdicamenteuse de 7jours comparativement une prvention uniquement mcanique. La poursuite du
traitement 7jours de plus napporte rien.
La contention lastique est efficace en chirurgie comme lavait
montr la mta-analyse ralise par la Cochrane Collaboration
[27]. Elle doit tre rserve au risque modr quand elle nest
pas associe une prophylaxie mdicamenteuse. Il est galement
essentiel dintgrer les facteurs de risque thrombo-embolique
dans la dmarche de prvention. Seule, lexistence de facteurs de
risque additionnels conduit recommander une prophylaxie par
hparine de bas poids molculaire. Pour la chirurgie ambulatoire,
il nexiste pas de recommandations particulires. Les propositions
sont dclines par type de chirurgie.
Les caractristiques et la longueur de la procdure propose
combines au risque personnel doivent tre prises en compte. La
prvention pharmacologique de la maladie thrombo-embolique
veineuse ne doit pas tre systmatique.
Prvention des nauses

et vomissements
Les NVPO obrent considrablement la qualit de vie et la satisfaction des patients durant la priode postopratoire et peuvent
encore tre responsables de complications srieuses (dhiscence
de cicatrices, syndromes dinhalation, hmatomes sous-cutans,
dsquilibre hydro-lectrolytique, syndrome de Mallory-Weiss).
Les AR-5HT3 possdent une efficacit bien documente et
peu deffets secondaires. En particulier, labsence deffet sdatif
de ces mdicaments les rend bien adapts la prise en charge des
patients ambulatoires. La dose recommande en prophylaxie et en
fin de chirurgie est de 4mg par voie intraveineuse pour londanstron chez ladulte et de 50 100g/kg chez lenfant.
348
ANE STHSI E
La dexamthasone est un anti-mtique valid pour cette prise

en charge. Ce mdicament peu onreux ne possde pas deffet
sdatif et agit de faon prolonge. La dose recommande en dbut
dintervention chirurgicale, immdiatement aprs linduction de
lanesthsie, est de 5 10mg chez ladulte et de 150g/kg chez
lenfant.
La perfusion continue de propofol provoque une rduction du
taux circulant de srotonine. Lanesthsie intraveineuse au propofol saccompagne dune incidence de NVPO plus faible que celle
ralise par des agents halogns ; cette technique possde une
efficacit anti-mtique identique celle de ladministration de
4mg dondanstron [2]. Cependant, sa dure daction anti-mtique est brve, essentiellement limite la priode dadministration, ce qui rend insuffisant le recours isol ce mdicament en
tant quanti-mtique pour la priode postopratoire.
Lhalopridol et le dropridol sont de puissants anti-mtiques.
Ces neuroleptiques agissent par effet antagoniste sur le rcepteur
dopaminergique D2. la dose de 1,25 mg, le dropridol possde un effet anti-mtique bien document et sa dure daction
peut stendre 24heures. Des doses de lordre de 0,625mg ne
semblent pas induire deffet sdatif notable, ni de prolongation du
sjour en SSPI, en comparaison de ce qui est observ au dcours de
ladministration de 4mg dondanstron. Cependant, le dropridol a pu provoquer de lakathisie, mme faible dose, ce qui rend
son emploi discutable en anesthsie ambulatoire.
En labsence de contre-indications, des systmes transdermiques
offrent lavantage dune action pouvant stendre 48 72heures
et semblent ainsi particulirement appropris la prise en charge
des nauses et vomissements survenant aprs la sortie du patient
de lunit dambulatoire. Pour que son effet anti-mtique postopratoire soit optimal, il est ncessaire dappliquer le patch de scopolamine transdermique 2 4heures avant la fin de la chirurgie.
Une stratgie anti-mtique efficace dans le contexte ambulatoire repose sur une slection visant identifier les patients
haut risque de NVPO, sur une valuation de la satisfaction des
patients et sur lutilisation dindicateurs de suivi (sortie retarde
du patient, transfert en secteur dhospitalisation traditionnel,
retours imprvus du patient dans ltablissement de soins).
Il nexiste pas de stratgie spcifique de prvention des NVPO
dans le contexte ambulatoire. En revanche, on peut diminuer le
risque de base par:
le recours des techniques danesthsie les moins mtisantes possibles, notamment dALR;
la prvention de la dshydratation lie au jene
pr-opratoire;
la prise en charge efficace de la douleur postopratoire selon
une approche multimodale permettant de diminuer lutilisation
des analgsiques morphiniques, en tenant compte de lantagonisme entre le tramadol et les AR-5HT3.
La prophylaxie des NVPO se fonde en chirurgie ambulatoire
comme en chirurgie classique, sur lapplication dun algorithme
auquel lensemble de lquipe anesthsique et chirurgicale aura
adhr et dont les particularits auront t affines en fonction
du contexte spcifique de ltablissement et des actes qui y sont
pratiqus. Cette stratgie est multimodale chez les patients ambulatoires identifis haut risque de NVPO.
Le traitement des nauses et vomissements postopratoires
survenant aprs la sortie du patient repose sur la prescription des
anti-mtiques utiliss en prophylaxie en changeant de classe et
sous une forme galnique adapte.
-
Modalits de la procdure
de sortie
Lobjectif est dautoriser la sortie si toutes les procdures de scurit
sont valides. Au moment de la sortie, labsence descorte doit faire
rechercher une alternative qui permettra une scurit optimale pour
le retour, avant de proposer une hospitalisation conventionnelle.
Score de sortie
Lapprciation des diffrents critres cliniques autorisant la sortie
du patient doit faire lobjet dune traabilit. Le regroupement de
ces items au sein dun score reconnu et valid est la manire la plus
efficace de formaliser cette valuation clinique. Le score le plus
communment utilis est le post anesthesia discharge scoring system
(PADSS), propos par Chung en 1995 (Tableau 24-III) [28]. Ce
score a lintrt de pouvoir sappliquer tous les patients, quels
que soient lintervention et le type danesthsie. Toutefois, certains
actes chez certains patients peuvent ncessiter la prise en compte
de critres de sortie supplmentaires, spcifiques de ces situations.
La prise spontane de liquide, sans dclencher de nause ni
vomissement, est un signe favorable de rhabilitation prcoce.
Une tude mene en pdiatrie a montr plus de NVPO dans
le groupe des enfants buveurs forcs que dans le groupe
buveurs libres [2].
Tableau 24-III
(daprs [28]).
Critres de sortie aprs anesthsie ambulatoire
Constantes vitales (temprature, pouls, respiration)

Variation infrieure 20% par rapport au pr-opratoire
Variation comprise entre 20 et 40%
Variation suprieure 40%
2
1
0
Dambulation
Dmarche assure, sans vertige
Marche possible avec assistance
Dmarche non assure, vertiges
2
1
0
Nauses et/ou vomissements

Minimes
Modrs, traits efficacement par un traitement
Svres, persistent malgr un traitement rpt
2
1
0
Douleurs
Minimes
Modres, traites efficacement par un traitement
Svres, persistent malgr un traitement rpt
2
1
0
Saignement chirurgical
Minime
Modr
Svre
2
1
0
Total:
Pour sortie de lUCA, le patient doit avoir un score suprieur ou gal 9.
/10
Reprise de la miction
Lorsque nexiste aucun facteur de risque, soit personnel (antcdent de rtention, hypertrophie prostatique symptomatique),
soit chirurgical (intervention urologique, cure de hernie inguinale), le taux de rtention durines est infrieur 1%. Il est licite
de laisser sortir le patient sans exiger une miction aprs stre
assur, cliniquement et chographiquement (Bladderscan), de la
vacuit vsicale [2]. En prsence dun globe vsical, il est alors possible de raliser un sondage aller-retour avant la sortie. On
prviendra le patient que labsence de miction spontane, mme
indolore, quelques heures aprs la sortie, justifie le retour vers un
tablissement de soins apte grer le problme.
En cas de rtention urinaire, il est possible dhospitaliser le
patient pour surveillance, ou de le laisser sortir avec un sondage
provisoire, en organisant la continuit des soins: information du
patient et de son entourage, visite dune infirmire domicile et
retour ltablissement de soins dans les jours qui suivent pour
rvaluation de la rtention.
Coordination entre les acteurs

et continuit des soins
Cest un moment crucial o les patients sont susceptibles de prsenter des complications postopratoires alors quils ne sont plus
sous la surveillance directe de lquipe de chirurgie et danesthsie
de lunit ambulatoire.
Pour faciliter laccs du mdecin traitant un rfrent ambulatoire en cas de demande dinformation ou de problme, un
numro de tlphone unique est disponible 24h/24h et doit tre
transmis au mdecin traitant.
Lvaluation de la prise en charge mise en place (fiches dvaluation destination du patient et du mdecin traitant) est un
indicateur de qualit et de satisfaction. Ces fiches comportent
une valuation de la douleur, de lalimentation, du sommeil, de
la fivre, du retour au lieu de rsidence postopratoire, et de la
bonne prise du traitement.
Cette coordination permet de dvelopper lactivit de chirurgie
ambulatoire, dans le cadre dune dmarche qualit structure et
efficace, par louverture vers la mdecine de ville, tout en gardant
une organisation centre sur le patient. Limplication des mdecins traitants, en fonction du triptyque acte, patient et unit,
permet une prise en charge en amont de lhospitalisation ambulatoire. Cette tte de pont peut optimiser lorganisation de la prise
en charge postopratoire en fonction de la prvisibilit des suites
opratoires, des antcdents mdicaux, chirurgicaux, psychosociaux et environnementaux du patient [2].
valuation de la gestion
des risques en anesthsie
ambulatoire
Lorganisation de lhospitalisation ambulatoire doit tre en
mesure didentifier, dvaluer, de hirarchiser et de matriser les
risques, le plus tt possible y compris en amont (mdecins traitants) de cette hospitalisation, dans une dmarche globale damlioration de la qualit des soins, de lorganisation de lunit et des
-
349
interfaces (mdecins traitants, consultations damont, organisation du bloc opratoire, du brancardage), sources de dfaillance
entre les acteurs ou entre les secteurs. La matrise de ces interfaces
est fondamentale pour la fluidit, la scurit et la qualit de la
prise en charge du patient.
Les objectifs de cette analyse sont de dgager un potentiel
damlioration, de surveiller la phase postopratoire et la prise en
charge des complications. Cette dmarche servira de leviers pour
une meilleure acceptation de la chirurgie ambulatoire, de coordination entre les acteurs, et dharmonisation des pratiques.
Quatre tapes sont ncessaires la mise en assurance qualit
du processus de prise en charge des patients en hospitalisation
ambulatoire:
une analyse partage par tous les acteurs au sein de lunit;
une analyse plus ou moins exhaustive des risques lis ce processus, pour cibler les points critiques;
une valuation du fonctionnement de la structure amenant
dfinir les indicateurs de pilotage pertinents;
une analyse des incidents et accidents permettant lvolution
continue des conditions de scurit de la pratique.
Dans le cadre de lorganisation de la prise en charge de patients
en hospitalisation ambulatoire, les risques matriser recouvrent
quatre domaines diffrents : les risques de dommage pour le
patient ou risques lis aux soins mais aussi les risques de non
matrise du flux dactivit de lUCA, les risques juridiques et les
risques de perte dimage dans la mesure o le secteur ambulatoire
dun tablissement est une vitrine pour les usagers [29].
Le risque de dommage patient en anesthsie ambulatoire est
structurellement infrieur celui existant dans les pratiques
chirurgicales avec hospitalisation complte [30], compte tenu des
rgles de dtermination de lligibilit du patient pour une prise
en charge ambulatoire. Le patient en tant quacteur de sa prise en
charge est directement gnrateur de risque [29], ce qui justifie
des recommandations (ligibilit, information et consentement,
appel de la veille, sortie de lunit, continuit des soins au lieu
de rsidence postopratoire). Le dveloppement de lactivit de
chirurgie ambulatoire pour des gestes de plus en plus complexes
entranant des pertes dautonomie initiales pour le patient et une
gestion plus difficile de la DPO, ainsi que le dveloppement des
prises en charge ambulatoire pour des patients au terrain plus fragile doivent saccompagner dune analyse prospective des nouveaux risques patient afin de faire voluer les pratiques internes
lUCA mais aussi les interfaces avec les acteurs de soin de la
mdecine de ville. Ce chemin clinique du patient sera revisit en
quipe pluriprofessionnelle pour dterminer les nouveaux points
critiques et les indicateurs de suivi.
Les risques de non-matrise du flux dactivit de lUCA sont
concentrs sur les phases dligibilit, de planification de lhospitalisation et du geste chirurgical au bloc opratoire. Les actions de
matrise du risque sont des actions de prvention (information,
appel de la veille, prsence de laccompagnant, une architecture
et des organisations pour une prise en charge du patient de type
marche en avant [2]) et de dtection (respect des consignes
de jene, dhygine, de prsence daccompagnant, mise disposition des documents dans les dlais ds la validation de la sortie
ou organisation anticipe dune prise en charge en hospitalisation
complte).
La matrise du risque juridique est en partie lie la matrise
du risque de dommage patient. La traabilit de linformation
sur la prise en charge est primordiale ainsi que le recueil du
350
ANE STHSI E
consentement du patient (document crit, modalits dautorisation de sortie archivs dans le dossier patient).
Le risque de perte dimage perue par lusager est directement
li la matrise du risque de dommage patient et celle du flux du
patient pendant sa prise en charge. Ce risque est au mieux suivi
par les indicateurs de satisfaction des patients.
LUCA doit bnficier dun systme de signalement des incidents et accidents lui permettant deffectuer lanalyse systmique
des causes profondes de ces vnements et ainsi de faire voluer
en permanence son niveau de matrise des risques par la mise en
place dactions correctrices. Ceci justifie la mise en place dun systme dappel du lendemain organis par les professionnels
de lUCA visant valuer selon les cas la douleur postopratoire,
les NVPO, le saignement distance, limpotence fonctionnelle
ou les troubles de sensibilit rsiduels. La grille de questionnaire
tlphonique est construire par la structure en fonction de son
type dactivit opratoire et de ses pratiques anesthsiques partir
de modles publis [30].
Pilotage de lUCA
Il est unit-dpendant et doit sappuyer sur des tableaux de
bord de suivi pour leur analyse lors de runions multiprofessionnelles et la mise en uvre de plans dactions correctrices et
damlioration.
Tableau 24-IV
La mise en place dindicateurs, dont les cibles sont diffrentes

mais complmentaires, explore trois dimensions du fonctionnement de lUCA : lefficience mdico-conomique (ANAP), la
scurit de la prise en charge du patient (Tableau 24-IV), la qualit
des soins et la satisfaction des patients (taux de retour des questionnaires de satisfaction J0 et J5, scores de satisfaction).
Dautre indicateurs peuvent participer au pilotage de lUCA
comme la satisfaction des intervenants et personnels de lunit, ou
la satisfaction des professionnels de sant en ville (mdecins traitants).
De nombreux exemples doutils de pilotage sont disponibles
dans la littrature [2, 30] mais la structure doit arriver mettre
en place loutil qui sera le plus adapt son propre management
(volume dactivit, type dactivit, nombre de lits installs par rapport au nombre de places autorises, ressources humaines disponibles, organisation, gestion).
Conclusion
Lanesthsie ambulatoire a significativement pris, dans notre
pays, le virage de lorganisation de la continuit des soins postopratoires et de la prise en charge dactes ou de patients qui seront
toujours plus mdicalement ou chirurgicalement majeurs. Ce dfi
nest possible que par lorganisation, la traabilit et lvaluation
dune culture des soins ambulatoires. Lanesthsie ambulatoire
commence devenir la norme pour lhospitalisation des patients.
Tableau de bord de lUCA de _________ et indicateurs de suivi dactivit.
Nombre de patients admis: ______

ges extrmes et moyens chez ladulte:
Classification ASA: I ____, II ____, III ____.
Sexe: F_____; M _____
Nombre de patients admis en urgence: ____, ratio programm/urgence: ____
Taux de gestes marqueurs CNAMTS: _____
Taux dhospitalisation UCA/Chirurgie avec hospitalisation complte: _____
Taux dadmission pdiatrique: de 3 mois 1 an:___, de 1 3 ans:___, > 3 ans:___
Mesure de lefficience
Scurit de la continuit des soins en %
Dlai moyen dattente:

Arrive UCA Entre en salle opration:
Retour SSPI Sortie de lUCA:
Patients douloureux: EVA > 3

J1
J3
J5
J7
Temps moyen dintervention:
NVPO:
Dure moyenne de sjour en SSPI:
Fivre postopratoire :
Dure moyenne de sjour en UCA:
Problmes en lien avec la continuit du traitement mdicamenteux:
Taux de rotation des places dans lUCA:
Taux de complications en lien avec lanesthsie:
Taux de pradmission non ralise:
Troubles de lalimentation:
Taux dannulation due aux patients:
Trouble du sommeil:
Taux de dprogrammation J0:
Saignement au lieu de rsidence postopratoire:
Taux dvnements indsirables et sortie tardive:
Taux de recours au mdecin traitant:
Taux dhospitalisation non programme:
Taux de rhospitalisation:
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25
LA SALLE DE SURVEILLANCE
POSTINTERVENTIONNELLE
Marc BEAUSSIER
Initialement conues pour dtecter et traiter les effets indsirables prcoces de lanesthsie gnrale, notamment les apnes,
les salles de rveil ont vu leur champ daction slargir, pour
devenir les salles de surveillance postinterventionnelles
(SSPI) dans le dcret n 94-1050 du 5dcembre 1994, qui donnait un caractre obligatoire en France au passage dans une telle
structure aprs toute anesthsie [1].
Rappel historique
et rglementaire: le dcret
du 5 dcembre 1994
La mortalit lie lanesthsie tait de lordre de 1 pour 1000
dans les annes 1940, 1 pour 10000 dans les annes 1970, 1 pour
100000 dans les annes 2000 [2]. On peut galement schmatiser
cette volution en indiquant que dans les annes 1940, le risque
de dcs le plus craint tait immdiat, situ au bloc opratoire, que
dans les annes 1970, il stait dplac dans les premires heures,
alors quil se situe dsormais plutt dans les premiers jours aprs
lintervention.
Lenqute ralise en France par lInserm la fin des annes
1970 a ainsi montr, qu cette poque, plus de la moiti des dcs
postanesthsiques des personnes de classe ASA 1 ou 2 tait due
des apnes et que le pronostic de celles-ci tait radicalement diffrent selon quelles survenaient en salle de rveil ou en secteur
dhospitalisation. Aprs que diverses circulaires ministrielles
eurent fait la preuve de leur inefficacit, du fait de leur absence
de caractre rglementaire, et quun rapport sur la scurit anesthsique eut recommand le dcret susmentionn, linscription
de cette structure dans le Code de la sant publique a transform
la situation.
Lenqute ralise en 1990 montrait que 45 50% des patients
anesthsis ne transitaient pas par des salles de rveil en postopratoire, ou passaient dans des units de rveil sans personnel
permanent ddi, comme ctait le cas dans prs de 80% des structures de rveil cette poque [3].
Lenqute publie en 2006 par la Sfar et lInserm (Centre dpidmiologie des causes mdicales de dcs), outre quelle a mis en
vidence une rduction par un facteur 10 des dcs lis lanesthsie par rapport la prcdente enqute, na plus retrouv de
dcs en rapport avec ces accidents [4]. Il est vident que dautres
facteurs sont intervenus dans lamlioration de la scurit anesthsique, notamment la gnralisation des oxymtres de pouls,
-
ladoption de rgles professionnelles et les actions de formations,

mais le passage systmatique dans une structure, dote de personnels et de matriels, de toute personne ayant bnfici dune
intervention sous anesthsie gnrale ou locorgionale, mais
ralise par un anesthsiste-ranimateur sinscrit bien dans une
politique de qualit et de scurit des soins.
Ce que dfinit le dcret

Le dcret se base sur les recommandations dites par la Sfar
[5]. Sa publication impose tous les tablissements de soins une
salle de surveillance postinterventionnelle jouxtant chaque
site de chirurgie ou autre spcialit o est pratique lanesthsie
(radiologie, endoscopie, etc.).
Sauf pour les patients dont ltat de sant ncessite une admission directe dans une unit de soins intensifs ou de ranimation,
la surveillance qui suit le transfert du patient est mise en uvre
dans une SSPI.
La surveillance postinterventionnelle a pour objectifs de:
contrler les effets rsiduels des mdicaments anesthsiques
et leur limination;
dpister et prendre en charge, en tenant compte de ltat de
sant du patient, les complications ventuelles lies lintervention ou lanesthsie.
Cette surveillance commence en salle dopration, ds la fin
de lintervention et de lanesthsie. Elle ne sinterrompt pas pendant le transfert du patient. Elle se poursuit jusquau retour et au
maintien de lautonomie respiratoire du patient, de son quilibre
circulatoire et de sa rcupration neurologique.
Structure
La SSPI doit tre situe proximit dun ou plusieurs sites o sont
pratiques les anesthsies et dont le regroupement doit tre favoris, notamment des secteurs opratoires et des secteurs o sont
pratiqus les actes dendoscopie ou de radiologie interventionnelle.
Ses horaires douverture doivent tenir compte du tableau fixant
la programmation des interventions et de lactivit de ltablissement au titre de laccueil et du traitement des urgences.
Toute nouvelle SSPI, y compris lorsquelle est cre par regroupement de salles existantes afin notamment de respecter les
normes de personnel paramdical, doit comporter une capacit
minimale de 4postes.
L A SA LL E D E SU RV E I L LA N C E P O STI N TE RV E N TI O N N E L L E
La SSPI doit disposer dau moins 1,5 lit ou emplacement de

lit par site dintervention. Des emplacements de 12 15m2 sont
recommands.
Sous rserve que les patients puissent bnficier des conditions
de surveillance dfinies; peuvent tenir lieu de salle de surveillance
postinterventionnelle:
la salle de travail situe dans une unit dobsttrique, en cas
danesthsie gnrale ou locorgionale pour des accouchements
par voie basse;
la salle o sont pratiques des activits de sismothrapie.
quipements
La salle de surveillance postinterventionnelle est dote de dispositifs mdicaux permettant pour chaque poste install:
larrive de fluides mdicaux et laspiration par le vide;
le contrle continu du rythme cardiaque et laffichage du
trac lectrocardioscopique, par des appareils munis dalarme, et
le contrle de la saturation du sang en oxygne;
la surveillance priodique de la pression artrielle;
les moyens ncessaires au retour un quilibre thermique
normal pour le patient.
La salle de surveillance postinterventionnelle est en outre
quipe:
dun dispositif dalerte permettant de faire appel aux personnels ncessaires en cas de survenance de complications dans ltat
dun patient;
dun dispositif dassistance ventilatoire, muni dalarmes de
surpression et de dbranchement ainsi que darrt de fonctionnement.
Les personnels exerant dans cette salle doivent pourvoir accder sans dlai au matriel appropri permettant la dfibrillation
cardiaque des patients ainsi que lapprciation du degr de leur
ventuelle curarisation.
lheure actuelle, compte tenu de son intrt diagnostic dans
le cadre de lintubation difficile, la prsence dun capnographe en
SSPI pourrait tre justifie.
Personnel
Pendant sa dure dutilisation, toute SSPI doit comporter en permanence au moins un infirmier diplm dtat form ce type
de surveillance, si possible infirmier anesthsiste diplm dtat.
Lorsque la salle dispose dune capacit gale ou suprieure six
postes occups, lquipe paramdicale doit comporter au moins
deux agents prsents dont lun est obligatoirement un infirmier
diplm dtat form ce type de surveillance, si possible, infirmier anesthsiste diplm dtat. La SSPI est sous la responsabilit dun mdecin anesthsiste-ranimateur. Celui-ci dirige la
surveillance, prescrit par crit les traitements mdicaux. Il assure
la liaison avec les chirurgiens ou spcialistes et dcide du moment
de sortie des patients. Ce mdecin:
dcide du transfert du patient dans le secteur dhospitalisation et des modalits dudit transfert;
autorise, en accord avec le mdecin ayant pratiqu lintervention, la sortie du patient de ltablissement dans le cas dune
intervention effectue dans une structure de soins alternative lhospitalisation pratiquant lanesthsie ou la chirurgie
ambulatoire.
-
353
Les transmissions entre le bloc et la SSPI, entre la SSPI et le

secteur dhospitalisation doivent tre crites. Le dcret prcise
galement que tous les documents de transmissions sont classs
au dossier du patient.
Pdiatrie [6]
Si lon ne dispose pas de structures spcifiques lorsque larchitecture et lactivit le permettent, il faudrait pouvoir individualiser
un secteur du bloc opratoire polyvalent, une SSPI ou un secteur
isol de SSPI, ddis lactivit pdiatrique afin de prendre en
compte les caractres spcifiques de la prise en charge de lenfant.
Il faut disposer du mme matriel que le bloc opratoire, fonction de lge des enfants transitant par la SSPI. Pour le personnel,
certains points peuvent tre discuts.
Nombre demplacements : compte tenu de la dure
moyenne plus courte de la chirurgie pdiatrique, il doit tre suprieur 1,5 emplacement par salle dopration, probablement 2 par
salle dopration, et en tout cas adapt au flux de patients (en particulier dans les structures ORL et ambulatoire).
Nombre de personnels requis par poste de rveil: il doit
tre conforme aux recommandations de la Sfar. Toutefois, un
enfant dge prscolaire ayant besoin, en phase de rveil, dun surcrot de surveillance, le nombre dagents prsents doit tre adapt
cette particularit.
Qualification des personnels de SSPI: il doit tre conforme
au dcret du 5 dcembre 1994. Lorsquune SSPI est affecte de
faon spcifique la chirurgie pdiatrique, si cela est possible, il
semble utile dadjoindre au moins un(e) infirmier(e) puricultrice
qui amne toute la spcificit de sa formation et de sa sensibilisation aux problmes de lenfant. Le personnel paramdical travaille
sous la direction dun mdecin anesthsiste-ranimateur, soit spcialement charg de la SSPI, soit prsent au bloc opratoire ou
dans ltablissement et en mesure dintervenir sans dlai.
Processus de rcupration
postopratoire
La rcupration postopratoire est un processus complexe qui
englobe de nombreuses dimensions [7]. Le retour progressif des
paramtres physiologiques aux valeurs pr-opratoires (pression
artrielle, frquence cardiaque, frquence respiratoire, temprature, oxygnation, conscience) est concomitant de la ncessit
pour le patient de faire face des motions importantes, parfois
inconnues et gnratrices de stress (douleur, NVPO). Aprs la
phase de rcupration initiale, suit une priode plus prolonge de
rcupration des fonctions psychomotrices plus fines et des capacits fonctionnelles [8]. Toutes ces composantes sont totalement
imbriques les unes aux autres avec des vitesses de rcupration
distinctes.
Sur un grand collectif de patients ayant t oprs sous anesthsie gnrale, la rcupration 40 minutes aprs la fin de lanesthsie est trs htrogne (Figure25-1). Au total, seulement 34% des
patients ont ce moment une rcupration complte de lensemble
des paramtres physiologiques et moins de 10% de lensemble des
fonctions cognitives. Une douleur est ressentie par 64 % et des
NVPO par 24% dentre eux [7]. Au 3e jour postopratoire, seulement 11% des patients ont rcupr dans lensemble des domaines
354
ANE STHSI E
Figure 25-1 Rcupration postopratoire moyenne 40minutes aprs

la fin de lanesthsie. Rsultats en% de la valeur contrle pr-opratoire
(daprs [7]).
PA : pression artrielle; FC : frquence cardiaque; FR : frquence respiratoire; Temp : temprature; SpO2 : saturation capillaire en oxygne;
Voies ariennes : permabilit normale sans besoin de support ; DN :
date de naissance; Mmoire chiffre consiste demander au patient
de rpter dans lordre une liste de chiffre; mmoire mots consiste
demander au patient de se remmorer une liste de 15 mots.
tudis, avec un tiers seulement des patients ayant retrouv des

fonctions cognitives aux valeurs pr-opratoires.
Laspect trs large des composantes du rveil rend difficile de
statuer globalement sur lensemble du processus avec un seul outil
de mesure. Le PQRS (pour Postoperative Quality Recovery Scale)
est un outil rcemment dvelopp et qui pourrait rpondre cet
objectif [7].
Le passage en SSPI permet le suivi dune phase de rveil prcoce,
correspondant la rcupration des grandes fonctions physiologiques compatibles avec le retour du patient soit son domicile,
soit en secteur dhospitalisation, dans des conditions de scurit
les plus importantes.
Il existe des chelles pour suivre cette priode initiale du rveil
et quantifier le stade du rveil par un score.
Le score le plus utilis est celui dAldrete, modifi en 1995 pour
substituer les paramtres cliniques doxygnation (coloration
cutane) par les valeurs de SpO2 [9] (Tableau25-I). Ce score est
utilis pour statuer sur la possibilit qua le patient de sortir de
SSPI vers un secteur dhospitalisation. Il ne prend pas en compte
ni les NVPO, ni la douleur, ce qui en limite lutilisation, en particulier dans le contexte de lambulatoire.
Il est classiquement admis quun score dAldrete de 9 ou 10/10
tmoigne dun niveau de rcupration suffisant pour autoriser la
sortie de SSPI.
Le score dAldrete ne statue pas sur le retour des fonctions
psychomotrices et il a t montr que ces dernires peuvent tre
encore significativement perturbes au moment o le score est
de 10.
Dans le contexte de lambulatoire, il a t dvelopp dautres
scores prenant en compte les lments les plus souvent lorigine
de retard de sortie ou de rhospitalisation. Il sagit principalement
du score PADSS (Postanesthetic Discharge Scoring System) qui
reprend 5 items cots de 0 2 correspondant la rcupration
-
des fonctions vitales, la capacit dambuler, labsence de douleur et de NVPO ainsi qu labsence de saignement chirurgical
[10]. Le score de White reprend les lments du score dAldrete
en y adjoignant un item sur la douleur et un autre sur les NVPO,
chacun obtenant un score entre 0 et 2points. Il est donc cot sur
14points. Lutilisation de ces scores, prenant en compte la prise
en charge de la douleur et des NVPO, retarde un peu la sortie
de SSPI par rapport au score dAldrete, mais rduit considrablement les risques de laisser sortir de la SSPI des patients mal soulags ou nauseux.
Lutilisation de scores objectifs pour statuer sur le processus
de rveil permet de rduire les risques dvnements indsirables
aprs la sortie de SSPI et de mieux adapter la dure de sjour pour
chaque patient au strict ncessaire. Leur emploi systmatique est
fortement recommand.
vnements mdicaux en SSPI

Il existe de trs nombreuses donnes sur lincidence des vnements indsirables en SSPI. La plupart de ces tudes sont
anciennes et trs htrognes. Le travail de Hines et al. bas sur
18 473 patients rapportait une incidence de complications en
SSPI de 23,7% [11]. Les NVPO (9,8%), lobstruction des voies
ariennes suprieures (6,9%) et lhypotension artrielle (2,7%)
tant les plus souvent observes. Dans un travail plus rcent, bas
sur un registre australien de 13 266 patients, les complications
Tableau 25-I
Score dAldrete. Traduction franaise (daprs [9]).

Motricit spontane la demande
Bouge les 4 membres
Bouge 2 membres
Immobile
Respiration
Peut respirer profondment et tousser
Dyspne, respiration superficielle ou limite
Apne
Pression artrielle (cart par rapport au pr-opratoire)

20 mmHg ou moins
20 50 mmHg
50 mmHg ou plus
tat de conscience
Parfaitement rveill
Se rveille la demande
Ne rpond pas aux ordres simples
Saturation en O 2
Saturation suprieure 92% lair libre
Ncessit dune oxygnothrapie pour obtenir une

saturation 90%
Saturation infrieure 90%, mme sous oxygne
Un score gal ou suprieur 9 est ncessaire pour sortir de la salle postinterventionnelle.
svres taient cardiovasculaires (2,5% des complications), respiratoires (1,5%), lies lhypothermie (1,5%), la douleur svre
(1,2%) et la sdation prolonge (0,25%), ce qui correspond
une incidence globale de complications de lordre de 6 9%, assez
conforme aux valeurs habituellement retenues [12].
Sur un collectif de 18380 patients, une complication cardiaque
survenait en SSPI pour 7,2% dentre eux [13], avec le plus frquemment une bradycardie (2,5 %), une hypotension artrielle
(2,2 %), une hypertension artrielle (2 %), ou une tachycardie
(0,9%). Parmi les complications cardiovasculaires svres, ayant
ncessit lintervention dun mdecin, les plus frquentes taient,
par ordre dcroissant de frquence: lhypotension (46% des cas),
puis lhypertension (24 %), la bradycardie (14 %), lischmie
(6 %), la tachycardie (5 %), les arythmies (4,6 %) et larrt cardiaque (0,4%).
Environ 30% des complications respiratoires (notamment la
dsaturation en oxygne) taient gres par le personnel infirmier
sans besoin dune mdicalisation. Parmi les complications respiratoires ayant ncessit lintervention dun mdecin (70% des cas),
taient rapportes par ordre dcroissant de frquence: lobstruction des voies ariennes suprieures (37% des cas), le bronchospasme (25 %), lhypoventilation (23 %), ldme pulmonaire
(10%), linhalation bronchique (2%), et le pneumothorax (1%).
Chez lenfant, lincidence de complications en SSPI, toutes
causes confondues, est de 4,8% [14]. Il sagt le plus souvent (77%
des cas) de NVPO. Les vnements respiratoires sobservent plus
frquemment chez les jeunes enfants, avec une frquence de
1,4% entre 0 et 1 an et 0,9% entre 1 et 7 ans. La chirurgie ORL
semble associe un plus grand risque de complications (NVPO
et hypoxmie) en SSPI. Les NVPO sont rares chez le nouveau-n
et augmentent avec lge.
Parmi les facteurs de risque associs la survenue de complications en SSPI (de toutes origines), sont constamment retrouvs le
score ASA lev, lanesthsie gnrale (plutt que locorgionale),
la dure prolonge de lanesthsie (>2heures), le type de chirurgie
(vasculaire, abdominale et thoracique en particulier), et la prise
en charge en urgence. Une grande partie des vnements mdicaux survenant en SSPI peut faire lobjet de mesures prventives,
appliques ds les priodes pr- et/ou peropratoires. La survenue
dune instabilit hmodynamique (tachycardie, hypo ou hypertension artrielle) en priode opratoire est significativement
associe un plus grand risque de complications cardiovasculaires
en SSPI. Il a t montr plus rcemment que la tachycardie et
lhypertension peropratoires taient associes une frquence de
complications postopratoires du double de celle observe dans
la population contrle. Le choix dune technique anesthsique
et des produits utiliss pour lanesthsie gnrale peut galement
avoir des consquences sur la survenue de certains effets indsirables. Lemploi prfrentiel de produits anesthsiques dlimination rapide rduit les effets secondaires et acclre le sjour en
SSPI.
Enjeux mdicaux en SSPI

Les enjeux mdicaux en SSPI sont principalement centrs sur le
suivi des tapes de la rcupration, ainsi que sur la prvention,
le dpistage et la prise en charge des complications les plus frquentes observes ce stade de la prise en charge [15].
-
355
Extubation trachale
Lextubation trachale peut seffectuer en salle dopration ou
bien en SSPI. Ceci est fonction de facteurs locaux (occupation des
salles dopration, taille et quipement de la SSPI, distance parcourir et modalits de transport entre salle dopration et SSPI)
et de facteurs mdicaux poussant parfois attendre lobtention
des critres habituels.
La priode de lextubation est risque, avec une incidence deffets indsirables plus frquente quau moment de lintubation.
Elle saccompagne dhypertension artrielle et tachycardie, ainsi
que de complications respiratoires type de toux, de dsaturation
en oxygne, de laryngospasme, de vomissements et de trismus.
Le bronchospasme sobserve surtout chez les patients fumeurs et
chez les enfants prsentant une infection virale des voies ariennes
suprieures.
Lextubation trachale ne senvisage que chez un patient normotherme, en labsence de curarisation rsiduelle, stable sur
le plan hmodynamique et ayant rcupr un certain degr de
conscience et des rflexes de protection des voies ariennes suprieures. Sous rserve de lobtention des autres critres, la mise
disposition dagents anesthsiques dlimination rapide permet,
grce la rapidit du rveil, de raliser lextubation en salle dopration dans de nombreux cas.
Si lextubation en salle dopration, sous supervision de lquipe
mdicale ayant pratiqu lanesthsie, peut tre recommande pour
la plupart des cas, ceci ne doit toutefois pas se faire au dtriment
de la scurit des patients et de lefficience organisationnelle du
bloc opratoire. Lextubation trop prcoce, ralise sous la pression organisationnelle, peut exposer les patients des vnements
indsirables graves parfaitement vitables si elle avait t ralise en
SSPI, sous surveillance approprie et aprs vrification de tous les
critres exigibles. Il est important de noter quil persiste une possibilit de troubles de la dglutition dans les minutes qui suivent lextubation trachale, dont la svrit est dautant plus importante que
le patient est obse et quil persiste des concentrations rsiduelles en
agents anesthsique. Ceci fait de la priode de transfert entre la salle
dopration et la SSPI une tape particulirement risque. Ce transfert doit se faire sous administration doxygne, mme si cela ne
protge pas totalement du risque dhypoxmie larrive en SSPI.
Lincident le plus redout aprs lextubation trachale est le
laryngospasme. Il sagit dune contracture prolonge des muscles
constricteurs des cordes vocales secondaire une stimulation
directe des rcepteurs laryngs. Les effets rsiduels de lanesthsie ont tendance exacerber les rflexes de dfense laryngs.
Cliniquement, le laryngospasme entrane une apne obstructive
associe des signes de lutte respiratoire. Le plus souvent, il sagt
dun rflexe irritatif survenant aprs extubation. Un travail rcent
vient de montrer que cette complication tait moins frquente
aprs retrait de masque laryng quaprs retrait dune sonde dintubation trachale. Une complication chirurgicale de type hmatome compressif, atteinte traumatique du systme adducteur des
cordes vocales, doit tre immdiatement limine. Le cas chant,
une reprise chirurgicale en urgence est parfois envisager. Il
convient galement dliminer le blocage de la filire respiratoire
par un corps tranger (dent, matriel chirurgical). Devant une
hypoxmie grave conscutive un spasme laryng identifi, ladministration de clocurine en urgence peut tre envisage.
La survenue dun spasme laryng aprs extubation est particulirement frquente chez lenfant de moins de 4 ans, o elle
356
ANE STHSI E
sobserve dans 1 6% des cas. Au niveau du cartilage cricode, un

dme muqueux de 1mm peut rduire le dbit ventilatoire de
75% et donner lieu une dtresse respiratoire. Cet accident est
favoris par lintubation traumatique ou bien les efforts de toux
sur la sonde dintubation, ainsi que dans certaines malformations
congnitales du larynx comme dans le syndrome de Down par
exemple. Une des causes les plus importantes est la stimulation
des rcepteurs laryngs par des scrtions, do limportance dune
aspiration pharynge avant dextuber. La gne respiratoire peut
subvenir immdiatement lextubation, ou bien avec un dlai
parfois prolong de quelques heures. La prise en charge consiste
en ladministration dun mlange respiratoire oxygn et humidifi. La nbulisation dagents adrnergiques est parfois ncessaire.
Les efforts inspiratoires glotte ferme peuvent donner
lieu un dme pulmonaire dit pression ngative. Il sagit
le plus souvent dadultes jeunes ayant fait des efforts inspiratoires
importants sur une obstruction au niveau de la sonde dintubation
trachale ou aprs un laryngospasme. La survenue trs rapidement
aprs lintubation dun dme pulmonaire avec hmoptysie dans
ce contexte oriente vers ce diagnostic. Le diagnostic diffrentiel
voquer est celui de linhalation bronchique. Le plus souvent,
ldme pulmonaire pression ngative se rsout en moins de
24heures sans squelle, mais il peut tre beaucoup plus grave sil
est pris en charge tardivement.
Chez les patients ayant des antcdents cardiorespiratoires
svres, obses et/ou ayant un syndrome dapne du sommeil
ou encore en cas dintubation difficile ou de chirurgie modifiant laccs aux VAS, lextubation rapide en fin dintervention
nest pas toujours indique. Lorsquest redoute une difficult
dabord des VAS, plusieurs solutions peuvent tre envisages,
telles que la substitution de la sonde dintubation par un masque
laryng lorsque le patient est encore profondment anesthsi,
ou lextubation sous fibroscopie, ou encore la possibilit de
laisser un mandrin de type Cook (qui peut tre laiss en place
et bien tolr durant plusieurs heures aprs lextubation) permettant de rintuber rapidement en cas de ncessit. En cas de
facteur de risque ddme laryng (traumatisme peropratoire,
infection larynge, intubation prolonge), lextubation doit
tre prcde dun test de fuite aprs dgonflage du ballonnet de
la sonde dintubation, bien que la performance de ce test prdire les complications postextubation soit encore controverse.
Ladministration dun corticode ne semble prsenter dintrt
quen prvention (4heures avant lextubation) chez les patients
haut risque ddme laryng, ayant un test de fuite faisant suspecter un dme laryng.
Quoi quil en soit, les prcautions habituelles mentionnes, le
temps et une surveillance adapte, la prise en charge mdicale de
ces situations dextubations difficiles sont le plus souvent satisfaisants. La rintubation en SSPI reste un vnement rare (0,08%
dans une srie australienne).
Hypoxmie postopratoire
Lhypoxmie en SSPI est frquente. Sans oxygnation durant
le transfert, prs dun tiers des patients arrive en SSPI avec une
SpO2 infrieure 92%. Lhypoxmie en SSPI est un vnement
potentiellement grave, associ la survenue de complications
neuropsychiques et cardiovasculaires (agitations/arythmies/
hypertensions artrielle systmique et pulmonaire). Ceci justifie
-
ladministration systmatique doxygne au rveil dune anesthsie gnrale. Les facteurs de risque associs communment retrouvs lorigine dhypoxmies en SSPI sont lanesthsie gnrale
(versus ALR), lobsit, lge avanc, un score ASA lev ainsi que
la chirurgie thoraco-abdominale.
Lhypoxmie peut tre la consquence dune obstruction au
niveau des VAS, dune dpression respiratoire, dun effet shunt,
dune inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique,
ou encore dun tat de choc. Les effets de lanesthsie (dplacement cphalique du diaphragme) et de la chirurgie (dysfonction
diaphragmatique prolonge) concourent une rduction des
volumes pulmonaires avec un syndrome restrictif et la constitution trs rapide datlectasies pulmonaires favorisant lhypoxmie
postopratoire. Actuellement, lhypoxie est le plus souvent lie
un trouble obstructif des voies ariennes suprieures, associ une
sdation rsiduelle. Cette obstruction postopratoire des VAS
touche principalement les sujets gs, de grade ASA lev, obses,
ainsi que les patients prsentant une forme (parfois asymptomatique) de syndrome dapne obstructive du sommeil (SAOS). Un
SAOS est prsent chez 70% des patients obses. Cette obstruction rsulte dune baisse du tonus des muscles des VAS. Elle est
majore par les morphiniques administrs pour soulager la douleur. De mme, une curarisation rsiduelle, mme trs modre,
favorise le collapsus pharyng par une diminution du tonus des
muscles dilatateurs. Chez les patients obses, les effets rsiduels
des agents anesthsiques majorent le risque dhypoxmie et de
troubles ventilatoires au rveil, do lintrt de choisir les molcules sliminant le plus rapidement.
Chez les patients prsentant un SAOS, cest--dire environ
20% de la population gnrale adulte et 70% des patients obses,
la survenue de complications respiratoires obstructives est particulirement frquente en priode postopratoire et ncessite
une adaptation de la prise en charge [16]. Aprs une chirurgie
du ronflement chez des patients prsentant un SAOS, lhypoxmie postopratoire est corrle lincidence de dsaturation
capillaire en oxygne pr-opratoire et saccompagne de modifications lectrocardiographiques postopratoires dans 1,1 % des
cas. Chez ces patients, particulirement sensibles aux effets des
morphiniques, cest par lobstruction des VAS et la dpression
ventilatoire centrale que de vritables apnes peuvent sobserver
aprs administration de faibles doses de morphine. Cependant,
dans cette population, de vritables complications respiratoires
sobservent parfois mme chez les patients oprs sous anesthsie locorgionale. Ladministration de morphiniques primdullaires (pridurale et intrathcale) fait courir un risque important
de dpression respiratoire et doit tre vite. Ceci pourrait tre
toutefois nuanc chez les patients oprs sous anesthsie locorgionale pure, ne comprenant pas de morphinique, pour de la
chirurgie orthopdique priphrique mineure en ambulatoire. Le
risque de complications respiratoires peut tre valu par des tests
cliniques simples (STOP-bang), et par la surveillance de la SpO2.
Une surveillance prolonge peut tre ncessaire et dcide selon
un algorithme prenant en compte ces deux facteurs.
Ces patients doivent tre dpists avec la plus grande attention
ds la consultation pr-opratoire. La mention dun risque de
SAOS doit tre transmise lquipe en charge du rveil. Il a t
montr que la survenue dpisodes dhypoxmie durant le sjour
en SSPI chez ces patients tait associe un grand risque dpisodes hypoxmiques sur les 48 premires heures postopratoires,
ce qui peut justifier une surveillance prolonge par oxymtre de
pouls de plus de 24heures aprs la sortie de SSPI. La mise en position proclive, ainsi que lapplication de modes dassistances ventilatoires non invasives (VNI, CPAP) peuvent tre ncessaires. Le
fait davoir des pisodes dhypoxies obstructives svres en SSPI
doit faire envisager la ralisation dun bilan polysomnographique
et la mise en place dun support ventilatoire prolonge, particulirement chez les patients ronfleurs, obses ou porteurs de SAS.
part les causes obstructives, lhypoxmie en SSPI peut tre
lie un trouble du transfert alvolaire de loxygne, comme dans
ldme pulmonaire par exemple.
Les dmes pulmonaires de causes hmodynamiques ou toxiinfectieux sont exceptionnels en SSPI. En revanche, ldme
conscutif linhalation bronchique de liquide gastrique reste
une cause importante de mortalit dorigine respiratoire dans le
contexte de lanesthsie. Le tiers des inhalations bronchiques survient au moment de lextubation. Les perturbations des rflexes
de dglutition sobservent pour des concentrations rsiduelles
trs faibles dagents anesthsiques chez des patients parfaitement conscients. La majorit de ces inhalations survient dans
les 10 premires minutes aprs lextubation. Au moment o le
patient est capable de rpondre un ordre simple, la quasi-totalit
des patients anesthsis avec du desflurane est capable de dglutir
sans problme, alors que prs de 50% de ceux ayant reu du svoflurane (et moins de 20% si BMI30kg/m2) ne peuvent dglutir
normalement [17].
Dautres causes beaucoup plus rares et qui constituent des
diagnostics dlimination sont envisager en cas dhypoxmie
svre en SSPI. Certains tats septiques induits par une chirurgie
contamine ou sale peuvent donner lieu un dme alvolaire de
type lsionnel. Toute augmentation de la consommation doxygne (douleur, frisson) peut dcompenser rapidement un tat
ventilatoire prcaire et donner lieu une dfaillance respiratoire
aigu. Enfin, les embolies pulmonaires, cruoriques, gazeuses ou
graisseuses restent envisager en fonction du contexte. Il en est
de mme des pneumothorax suivant la pose dune voie veineuse
centrale ou aprs une plaie diaphragmatique peropratoire.
Le risque de dtresse respiratoire survenant chez lenfant prmatur au dcours dune anesthsie est bien connu. Cette majoration du risque semble persister plusieurs mois aprs la naissance. Il
peut justifier une surveillance prolonge en SSPI chez les enfants
tant ns prmaturment.
Dtection et prise en charge

de la curarisation rsiduelle en SSPI
En dpit de lavance des connaissances et de la mise au point
de nouveaux myorelaxants daction courte ou intermdiaire,
lincidence de curarisation rsiduelle en SSPI reste leve et de
nombreux patients sont encore extubs avec un rapport T4/T1
infrieur 0,7 [18]. Il a t montr dans de nombreux travaux
que la curarisation rsiduelle prolongeait inutilement la dure
de sjour en SSPI du fait de la survenue de complications respiratoires. Dans les 15 premires minutes qui suivent larrive en
SSPI, la majorit des patients qui dveloppent une complication
respiratoire (obstruction des VAS, hypoxmie, dyspne) a une
curarisation rsiduelle significative.
La curarisation rsiduelle altre le processus physiologique de
dglutition, venant se surajouter aux effets des concentrations
rsiduelles en hypnotiques. La musculature pharynge, implique
-
357
dans la protection des voies ariennes suprieures, est particulirement sensible ces effets rsiduels. La curarisation rsiduelle non
seulement favorise lhypoxmie par lobstruction des VAS, mais
de plus diminue la rponse ventilatoire lhypoxie par une baisse
de la sensibilit des chmorcepteurs carotidiens.
La curarisation rsiduelle peut tre prvenue par une utilisation
raisonne des curares, base sur les proprits pharmacologiques
de ces molcules, ainsi que par lemploi dun monitorage peropratoire de la profondeur de la curarisation. Ce dernier rduit le
nombre dvnements respiratoires sur les 30 premires minutes
du sjour en SSPI.
En cas de diagnostic de curarisation rsiduelle, lemploi dantagonistes est recommand. La nostigmine reste lantagoniste
le plus frquemment utilis. Les doses doivent tre rduites par
rapport aux recommandations habituelles en cas de bloc rsiduel
modr. Les effets secondaires de la nostigmine doivent tre
dtects et prvenus. Lantagonisation par cette molcule est parfois peu fiable et longue agir. Ceci a t particulirement bien
montr chez le patient obse. Lemploi du sugammadex, lorsque
le rocuronium et le vcuronium ont t choisis pour la curarisation, est une alternative permettant une antagonisation sre,
rapide et mieux tolre.
Nauses-vomissements postopratoires
La prvention des nauses-vomissements postopratoires
(NVPO) fait partie des recommandations habituelles en anesthsie. Elle est faite en fonction de facteurs de risque attachs
la chirurgie et aux patients [19]. Bien menes, ces mesures
prophylactiques rduisent trs significativement lincidence de
NVPO en SSPI. Cependant, une prise en charge spcifique en
SSPI reste ncessaire chez 30 45% des patients risques, principalement aprs chirurgies crbrale, ORL ou abdominale. En
SSPI, la prise en charge de la douleur par ladministration de
morphiniques vient ajouter un risque supplmentaire de survenue de NVPO.
Les NVPO survenant en SSPI peuvent entraner des complications telles que: tachycardie, arythmie, sueurs, dshydratation,
dsordres hydro-lectrolytiques, mais aussi ventration cicatricielle, hmorragies, inhalation bronchique La prescription de
strons (ondanstron) pour le traitement des NVPO en SSPI doit
tre envisage. Sur le plan pharmacocintique, le dlai daction
trs bref de londanstron en fait un mdicament particulirement adapt au traitement des NVPO en SSPI. Cependant, sil
ny a pas eu defficacit en prventif, le traitement a peu de chance
dtre efficace en curatif. Ainsi, en cas de prophylaxie comprenant
des strons, le traitement fera prfrentiellement appel au dropridol avec un dlai de 6heures aprs une ventuelle prescription
prventive. Lhydroxyzine pourrait avoir un effet anti-mtique
intressant dans ce contexte, mais les effets sdatifs en limitent
lemploi. Enfin, de faibles doses de propofol (20mg) ont t galement values et semblent efficaces pour traiter les NVPO survenant au rveil, sans incidence dltre en termes de sdation.
Les mesures non pharmacologiques connaissent un regain dintrt, principalement en SSPI et chez lenfant, o certains effets
secondaires ou interactions des mdicaments anti-mtiques
peuvent poser problme. La stimulation du point dacupuncture
P6 (entre les tendons du grand palmaire et du flchisseur du carpe,
4cm au-dessus de larticulation du poignet) par acupuncture,
358
ANE STHSI E
lectricit ou compression parat trs efficace. Ces techniques permettraient de rduire de 20 25% lincidence de NVPO au rveil
sans aucun effet indsirable.
Il est important de noter que la survenue de NVPO en SSPI est
un facteur de risque trs important de rcurrence de NVPO sur
les 24 premires heures postopratoires et justifie par consquent
la poursuite dune prophylaxie le cas chant.
Douleur postopratoire en SSPI
La SSPI est le lieu idal pour initier, titrer et surveiller la mise en

uvre de la stratgie analgsique. Le contrle de la douleur est un
critre permettant la validation de la sortie de SSPI. Ici encore
laspect prventif est primordial.
Globalement, lavnement des stratgies danalgsies multimodales, incluant lanalgsie locorgionale, permet de diminuer le
nombre de patients souffrant de douleurs intenses au moment du
rveil de lanesthsie. Cependant, un nombre encore important
de patients se plaint de douleurs fortes en postopratoire. Dans
un travail rcent ralis en France, le score initial de douleur la
reprise de conscience et avant toute intervention analgsique tait
de 7319/100mm avec prs de 30% des patients rapportant
une intensit de 90mm sur lEVA. Il est considr classiquement
que lobjectif atteindre en SSPI est une douleur de niveau faible,
correspondant une EVAinfrieure ou gale 30/100mm. Cest
donc galement ce seuil qui dtermine si un complment analgsique doit tre donn ou pas.
Un point important repose par consquent sur lvaluation de
lintensit douloureuse dans ce contexte du rveil anesthsique.
Les mthodes dvaluation les plus valides reposent sur lautovaluation. Ce sont principalement lchelle visuelle analogique
(EVA), lchelle numrique (EN) et lchelle verbale simple (EVS).
Elles sont utilises dans respectivement 53%, 30% et 12% des
cas en SSPI. LEVA nest pas utilisable dans 10 20% des cas du
fait des effets rsiduels de lanesthsie, de la survenue de NVPO,
de problmes de comprhension, de la ncessit davoir rcupr
une bonne vue. De plus, il semble quune douleur de forte intensit empche une utilisation correcte de lEVA. Dans ce cas, lEN
ou lEVS doivent tre choisies. En cas de problme important de
communication, les chelles comportementales doivent tre choisies. La mesure des variations du diamtre pupillaire en rponse
une stimulation standardise pourrait permettre une valuation
objective du niveau danalgsie en priode postopratoire immdiate. Cet outil pourrait donc savrer particulirement utile pour
guider la prise en charge analgsique chez les patients non ou mal
communicants.
Pour prendre en charge une douleur aigu en SSPI, plusieurs
solutions doivent tre envisages. La plus courante consiste en
ladministration intraveineuse de morphine en titration, cest-dire par ladministration rpte toutes les 5minutes de bolus
de 2 ou 3mg jusqu obtention de leffet dsir [20]. Cette titration permet dadapter la dose de morphine chaque situation et
ainsi den amliorer le rapport entre lefficacit et le risque deffets indsirables. Il est recommand darrter la titration en cas
dapparition dune somnolence et de surveiller les patients pendant la titration et jusqu une heure aprs la fin de la titration.
La surveillance est avant tout neurologique (tat de conscience),
respiratoire (frquence respiratoire et SpO2) et hmodynamique
(pression artrielle et frquence cardiaque).
-
La relation entre lintensit douloureuse initiale mesure par

EVA et la consommation morphinique est de type sigmode
avec un plateau atteint pour des doses entre 0,15 et 0,2mg/kg de
morphine.
Le relais de la titration doit tre prescrit avant la sortie de SSPI.
Mme sil apparat quune dose importante de morphine en SSPI
est assez prdictible dune forte consommation sur les 24 premires
heures postopratoires, il nest pas possible de mettre en vidence
une relation claire et reproductible entre ces deux paramtres, car
de nombreux facteurs viennent sinterposer. Compte tenu des
caractristiques pharmacodynamiques du produit, le recours
une administration sous-cutane 2 heures aprs la fin de la titration est habituellement recommand. Une douleur initiale forte
(>60/100mm), ainsi que la survenue dune sdation importante
lors de la titration sont associes une demande de morphine anticipe par rapport ce dlai. La mise en place dun dispositif de PCA
peut trouver une indication intressante dans cette situation.
Il est important de noter que la survenue dune sdation lors de
ladministration de morphine en titration, qui sobserve dans 27
61% des cas selon les protocoles de titration, nest pas forcment
synonyme danalgsie.
Les protocoles de titration, tels que dcrits pralablement,
peuvent tre appliqus chez les sujets gs (>70ans) avec la mme
efficacit et la mme tolrance que chez les sujets plus jeunes.
Lincidence des effets secondaires lis la titration de morphine
nous pousse associer dautres moyens analgsiques afin de soulager les douleurs intenses observes en SSPI. Le tramadol a t prconis. Son efficacit dpend de son mtabolisme, lui-mme sous
la dpendance dun cytochrome rparti de faon inhomogne
dans la population, ce qui rend difficile la prvision des effets. Il
a t montr que la dose effective (DE80) tait de 260mg, cest-dire beaucoup plus leve que les doses prconises. De plus,
lefficacit analgsique du tramadol est significativement rduite
par ladministration conjointe dun stron, ce qui en fait un mdicament mal adapt la priode postopratoire.
Sils nont pas t utiliss, la prescription associe dantalgiques
non morphiniques doit tre envisage (paractamol, AINS, nfopam) en prenant en compte les dlais daction souvent longs
(environ 60minutes) de ces produits.
Lanalgsie locorgionale est la technique la plus efficace pour
soulager la douleur en priode postopratoire immdiate. Elle permet une rduction du recours aux opiacs, de lincidence de NVPO,
et globalement de la dure de sjour en SSPI. La ralisation dune
ALR en SSPI afin de soulager une douleur intense est rapporte
dans de nombreux cas (8% de lensemble des ALR priphriques
ralises). Toutefois, cette pratique peut conduire des troubles
ventilatoires svres avec hypoxmie, du fait de la leve brutale de la
douleur et par consquent de son effet stimulant sur la ventilation,
principalement chez les patients ayant reu de la morphine.
Hypothermie postopratoire
Lanesthsie gnrale dprime les mcanismes thermorgulateurs
et favorise lhypothermie postopratoire, en association avec
le geste chirurgical, la temprature de la salle dopration et les
volumes de liquides perfuss [21]. La mesure de la temprature
doit tre systmatique larrive en SSPI. La mesure non invasive
la plus fiable semble tre la temprature buccale avec un thermomtre lectronique.
Cette hypothermie est associe de nombreuses complications

(Tableau25-II).
Il a t clairement montr que lhypothermie mme modre
prolonge la dure de sjour en SSPI, y compris lorsque le retour
la normothermie nest pas pris en compte pour donner lautorisation de sortie. Lhypothermie en SSPI doit tre traite par la
mise en place de couvertures chauffantes. Selon son importance
et le contexte de survenue, elle peut ncessiter la poursuite de la
sdation jusquau rchauffement.
Il existe de nombreux moyens efficaces de prvenir lhypothermie postopratoire. Toutefois, malgr ces recommandations et
lapplication de mesures correctives, lincidence dhypothermie
postopratoire reste importante. Les praticiens exerant en SSPI
peuvent donc tre encore confronts une hypothermie, dont
lexpression cliniquement la plus voyante est le frisson. Le frisson
peut sobserver aprs anesthsie gnrale, mais galement aprs
anesthsie locorgionale (plexique ou primdullaire) dans ce cas
souvent sans sensation de froid ressentie par le patient. Le frisson
est absent ou de faible amplitude chez lenfant et le grand vieillard. Lors dun pisode de frisson, la consommation doxygne de
lorganisme peut tre double, voire triple. Lpisode de frisson
peut tre trait efficacement par un morphinique, surtout si le
patient prsente une douleur. La clonidine et le nfopam sont
galement efficaces.
Rtention urinaire
La rtention urinaire sobserve chez 5 70 % des patients non
sonds en SSPI [22]. Sa dfinition est la prsence dun volume
vsical suprieur 600 mL avec incapacit duriner. Dans une
tude rcente, 16% des patients admis en SSPI avaient un volume
vsical mesur par chographie suprieur 600mL. Les facteurs
associs ce risque de rtention urinaire sont lgesuprieur ou
gal 50 ans, un remplissage peropratoire suprieur ou gal
750 mL et un volume vsical suprieur ou gal 270 mL
larrive en SSPI. Lanesthsie primdullaire, les antcdents de
pathologies prostatiques, ainsi que la chirurgie prinale ou inguinale sont souvent galement retrouvs lorigine de rtentions
urinaires. Le sondage urinaire est parfois indiqu afin dviter les
distensions vsicales qui peuvent laisser des squelles fonctionnelles importantes.
Tableau 25-II Complications associes lhypothermie
postopratoire (daprs [21]).
Stimulation du systme nerveux sympathique
Accidents cardiovasculaires
Troubles de la coagulation
Ngativisation de la balance azote
Dficit immunitaire avec de linfection sur site opratoire
Inhibition de la cicatrisation
Dlai de reprise du transit intestinal
Frissons
Inconfort
Dure de sjour en SSPI
Dure dhospitalisations
359
Retards de rveil agitations

Les retards de rveil sont rares et difficiles tudier. La dfinition
nest pas universelle. Le critre le plus souvent retenu est la vitesse
de rcupration de la conscience aprs arrt de ladministration
des agents anesthsiques, mais de nombreux facteurs interfrent
avec ce paramtre, tels que la temprature ou le statut volmique
Schmatiquement, la sdation excessive est distinguer de la complication neurologique.
Les complications neurologiques peuvent tre un accident
vasculaire crbral ou des crises comitiales. Elles sobservent principalement dans un contexte chirurgical particulier (chirurgie
cardiaque, carotidienne, neurochirurgie) mais restent rares (AVC
dans les premires heures aprs chirurgie carotidienne = 3 4%
et < 1 % aprs chirurgie cardiaque). Lhmatome intracrnien
aprs chirurgie crbrale survient dans 1 3% des cas, principalement aprs chirurgie en urgence et chez les patients hypertendus.
Dans ce contexte, le contrle strict de la pression artrielle est un
impratif.
La comitialit doit galement tre envisage. Elle peut tre la
consquence dune chirurgie crbrale, de troubles mtaboliques
(hypocalcmie), ou dune intoxication aux anesthsiques locaux.
La conduite tenir initiale est dliminer quelques causes simples
telles que lhypoglycmie (dtermination de la glycmie au doigt),
les troubles mtaboliques aigus (hyponatrmie aigu des TURP
syndromes, hypocalcmie aigu). Le bilan pourra ensuite tre
poursuivi par un scanner crbral et/ou un EEG.
Les retards de rveil par sdation prolonge deviennent rares
depuis la mise disposition de produits anesthsiques et danalgsiques dlimination rapide. Le propofol et les agents halogns
de dernire gnration permettent un rveil rapide et prdictible.
La sdation rsiduelle est juge plus proccupante par les praticiens que par les patients ayant expriment le rveil anesthsique,
probablement du fait de la dimension scuritaire quelle revt. En
effet, il existe une relation entre le niveau de sdation larrive
en SSPI et lincidence de complications respiratoires postopratoires, particulirement nette chez le sujet g, ce qui doit inciter
utiliser prfrentiellement les agents anesthsiques dlimination
rapide chez ces patients. Les effets rsiduels dune prmdication
par benzodiazpines de longue dure daction peuvent tre lorigine de retards de rveil.
La confusion au rveil sobserve principalement chez le sujet
g, et doit faire rechercher ladministration dagents anticholinergiques. Latropine chez le sujet g est lorigine de confusions
importantes, mme pour de faibles doses. De mme, ladministration de trop fortes doses de ktamine en peropratoire,
vise anti-hyperalgsique, doit galement tre voque. Enfin, la
douleur, lhypoxmie, les bas dbits cardiaques peuvent en tre
dautres causes et doivent tre voqus dans ce contexte. Le traitement est avant tout tiologique. Il peut dans certains cas faire
appel des drivs neuroleptiques sdatifs (halopridol).
Lagitation en SSPI peut sobserver chez ladulte dans environ
5% des cas, mais elle est plus frquente chez lenfant, o sur des critres objectifs, elle sobserve dans 20% 30% des cas. Cette agitation peut tre cote par des scores spcifiques dont le plus courant
est le score de Riker. Elle est lorigine de douleurs, traumatismes,
extubation accidentelle Chez ladulte, ces pisodes dagitations
sobservent plus frquemment aprs prmdication par benzodiazpines (odds ratio = 1,9 [IC 95% 1,1-3,3]. Lagitation au rveil
doit faire voquer une hypoxmie, une anxit aigu, qui peut tre
360
ANE STHSI E
prise en charge par un traitement anxiolytique titr, ou encore

une douleur mal contrle qui doit tre traite par un traitement
antalgique adapt. Chez lenfant, les facteurs de risque semblent
tre le jeune ge, lanesthsie inhalatoire au svoflurane ou lisoflurane, la chirurgie ophtalmologique ou ORL.
Aspects organisationnels
de la SSPI
La SSPI est une tape importante dans le parcours du patient
au bloc opratoire. Sa taille, ainsi que les dures de sjour, qui
dterminent son taux doccupation, sont des lments susceptibles de retentir sur lefficience du bloc opratoire. En effet, une
SSPI sous-dimensionne va tre rapidement sature, ce qui aura
pour consquence un blocage de lactivit chirurgicale. Il pourra
sy associer des rpercussions en termes de scurit du fait de la
volont de faire sortir trop rapidement certains patients, ainsi
quune dgradation des conditions de travail du personnel.
Les patients jugent le temps pass en SSPI trs inconfortable et
stressant [23], ce qui justifie tous les moyens pour que celui-ci soit
rduit au strict minimum ncessaire.
Dure de sjour
Par rapport une dure moyenne attendue, prenant en compte
le type de chirurgie et de patients, les retards la sortie de SSPI
sont assez frquents [24, 25]. Dans le travail de Waddle et al., ils
sobservent chez 20% des patients oprs et reprsentent 8% du
temps douverture de la SSPI.
Les facteurs qui dterminent la dure de sjour en SSPI sont
bien connus. Ils sont dordres mdicaux et organisationnels. Il a
t montr que les facteurs mdicaux ne prdisaient que 11,2% de
la variabilit de la dure de sjour en SSPI, illustrant limportance
des paramtres organisationnels.
Mdicalement, le choix de la technique anesthsique peut avoir
une grande influence. Lanesthsie locorgionale est associe
une diminution significative de la dure de sjour en SSPI par
rapport lanesthsie gnrale. Il a t montr que la charge de travail infirmier en SSPI tait rduite en cas dALR, avec une simple
supervision, sans intervention ni soin, dans 61% des cas [26].
Aprs anesthsie gnrale, la dure de sjour en SSPI est corrle la dure de lanesthsie. Cependant, les nouveaux agents
anesthsiques dlimination rapide permettent dsormais davoir
une vitesse et une qualit de rveil indpendantes de la dure
dadministration.
Lutilisation de scores de sortie objectifs diminue la dure de
sjour. Interviennent ensuite des facteurs purement organisationnels. Une fois les critres dautorisation de sortie obtenus, la sortie
effective du patient peut tre retarde par lattente du brancardier, ou encore le manque de disponibilit des lits en aval.
Loccupation des lits de SSPI montre toujours une courbe
en cloche , avec une augmentation rgulire du nombre de
patients entre louverture et la mi-journe, puis une dcroissance rgulire jusqu la fermeture. Le transport des patients a
un impact fort sur loccupation de la SSPI. Toute diminution
du nombre de brancardier augmente la dure de sjour en SSPI.
Lorganisation dune vritable planification horaire de sortie, ralise en fonction de donnes moyennes recueillies selon le type
-
de chirurgie et de patients, permet une meilleure organisation du

transfert des patients vers le secteur dhospitalisation.
Dautres facteurs sont prendre en compte. La survenue de
complications (hypoxie, NVPO, douleur svre) augmente la
charge de travail infirmier [27] et prolonge le sjour en SSPI de
manire trs significative (Figure 25-2). Chez lenfant, chaque
pisode de NVPO ou de dsaturation capillaire en oxygne prolonge la dure en SSPI de 30minutes.
Chemins cliniques adapts la SSPI

fast-tracking
La mise en place de chemins cliniques visant permettre de
faire sortir plus rapidement un patient ne prsentant aucun vnement afin de permettre de concentrer les moyens mdicaux sur les
patients justifiant plus dattention est une approche intressante
[28]. En permettant aux infirmiers(res) de dlivrer seul(e)s lautorisation de sortie de SSPI base sur le score dAldrete, et en appliquant des procdures de prise en charge spcifiques aux patients
les plus compliqus et superviss par des mdecins, il a pu tre
obtenu une rduction significative des temps de sjours moyens,
des transferts vers lUSC et mme de la mortalit hospitalire.
Cette approche permettant de dlguer aux infirmiers(res) la
responsabilit de lautorisation de sortie du patient (base sur un
score) permet toujours dacclrer significativement la sortie des
patients. Ceci repose sur une procdure crite, valide par lensemble du personnel de SSPI et contenant des conduites tenir
en cas de problmes.
Dans le domaine de lambulatoire et de la petite chirurgie,
il a t montr, tant aprs anesthsie gnrale quaprs ALR, que
de nombreux patients atteignaient les scores dautorisation de
sortie de SSPI avant mme dy tre admis, posant alors la question
de lintrt du passage en SSPI. Cette pratique a t particulirement envisage aux tats-Unis o il existe deux types de SSPI
selon limportance du monitorage et la qualification du personnel ddi la surveillance. Le bypass de la SSPI de type 1, pour
admettre directement le patient dans une structure moins coteuse (SSPI de type 2) a pu tre envisag avec succs dans certaines
institutions. En France, cette question ne se pose pas compte tenu
des impratifs rglementaires de passage en SSPI. Toutefois, il
Figure 25-2 Charge de travail infirmier en SSPI selon les vnements

prendre en charge. En units moyennes de charge de travail infirmier
(daprs [27]).
a t montr sur un collectif de prs de 700 patients oprs de

chirurgie orthopdique priphrique sous ALR que le passage en
SSPI de patients ayant les critres de sortie la fin de lacte opratoire navait pas ncessit de soins et aurait ainsi pu tre vit
[29]. La vraie question est alors de savoir dans quelles structures
ces patients auraient pu tre surveills, et quel en aurait t le
bnfice ? Les auteurs amricains initialement promoteurs, ont
eux-mmes volu sur ce concept pour en dduire que:
1) le bypassing de la SSPI ne faisait gure gagner de temps ni
dargent car la surveillance et la charge de travail infirmier taient
seulement transfres vers la SSPI de type 2;
2) la pratique permettant dallier la meilleure scurit avec la
fluidit du parcours tait de limiter la dure de sjour en SSPI et
de donner laptitude la rue ds sa sortie. Il convient de souligner
le rle trs important du passage en SSPI afin de vrifier lefficacit (ou la comprhension), ou dfaut dinitier le relais de la
prise en charge de la douleur, et/ou des NVPO. Cet lment de
communication et dinformation fait partie de la qualit des soins
et ne doit pas tre nglig.
Mise en place dune dmarche qualit
Cots de la SSPI
Interrogs sur leur ressenti, les patients adultes placent toujours les
NVPO en premire position de leurs proccupations, suivies par
la douleur et enfin la sdation rsiduelle. Cependant, depuis les
progrs trs importants raliss dans la prise en charge de ces symptmes, dautres motifs dinsatisfactions apparaissent [30]. Sont
ainsi rgulirement nots: la gne entrane par la sonde urinaire,
les douleurs larynges, la sensation de froid accompagne ou non de
frissons, mais aussi le bruit des alarmes et la lumire trop intense.
Il est intressant de noter que ces complaintes augmentent avec la
dure de sjour, ce qui est un argument supplmentaire pour la limiter sa stricte ncessit. Lintimit et le respect de la confidentialit
sont galement des lments importants faisant dailleurs partie des
items intgrs dans le rfrentiel qualit pour la SSPI.
Les cots relatifs la SSPI sont surtout lis au personnel. Les

dpenses de pharmacie et de matriel (cots variables) ne reprsentent que 2 6% des charges.
Il est habituel dans les travaux nord-amricains de montrer les
conomies potentiellement gnres par la rduction des cots en
personnel infirmier. Lorganisation du travail en France ne permet pas ce type dajustements, mais il est important de considrer
quune rduction de la charge de travail en SSPI est associe une
amlioration des conditions de travail, et libre du temps susceptible dtre utilis dautres taches, ce qui peut avoir des consquences notables. La pression exerce sur le personnel de SSPI en
cas de sursaturation peut conduire un dfaut de prise en charge,
ainsi qu des erreurs dvaluations ou de prescriptions. De plus,
une rduction de la dure de sjour permet une augmentation de
lactivit chirurgicale capacits daccueil constant. Dans un travail de modlisation mathmatique portant sur une SSPI de 8lits
accueillant 3500patients par an, il a t montr quune dure de
sjour rduite de 10% et 25% permettait une augmentation de
respectivement 25% et 40% du flux de patients nombre de lits
constants.
Prsence parentale pour les enfants

Dans le domaine de la pdiatrie, la prsence parentale au rveil
de lenfant a donn lieu de nombreux dbats mais est de plus en
plus pratique. La prsence parentale est susceptible de diminuer
lanxit et lagitation des enfants. Elle peut en contrepartie entraver la prise en charge mdicale, provoquer un encombrement de la
SSPI, et enfin poser des problmes de confidentialit et de respect
dintimit vis--vis des autres patients. Cette autorisation de la
prsence parentale ne se conoit quaprs une information propratoire des patients, chez des enfants jugs stables sur le plan
mdical et aprs accord de lensemble de lquipe. Elle nest possible que dans les structures disposant de suffisamment despace.
Il a t montr que cette prsence parentale au rveil pouvait avoir
des effets bnfiques sur le comportement de lenfant mme distance (2 semaines) de lacte opratoire.
-
361
De par le suivi mdical des patients oprs, ainsi que par son
impact sur le fonctionnement global du bloc opratoire, la SSPI
est un reflet global de la qualit mdicale et organisationnelle dun
bloc opratoire. ce titre, les donnes issues de la SSPI doivent
tre recueillies et analyses dans loptique dune dmarche damlioration de la qualit et peuvent donner lieu des sujets
dvaluation des pratiques professionnelles.
Le CFAR a dit en 2007 un guide daudit pour les EPP
applicable la SSPI (consultable sur: http://bdd.cfar.org/
telechargement/28820418714/14766.pdf). Cette dmarche
sarticule en 3principaux volets:
1) vrifier la conformit rglementaire;
2) assurer la qualit de lorganisation en SSPI;
3) assurer la qualit de la prise en charge en SSPI.
Satisfaction des patients
Conclusion
Le dcret de 1994 rendant obligatoire le passage en SSPI aprs
chaque acte danesthsie, et dfinissant cette structure sur le
plan de lquipement et du fonctionnement a contribu trs
significativement lamlioration de la scurit des patients
anesthsis.
Lvolution des pratiques anesthsiques depuis quelques annes
a profondment modifi la prise en charge mdicale des patients
en SSPI. Ainsi, les procdures de prvention de lhypothermie, le
monitorage de la curarisation, la prvention de la douleur postopratoire et des NVPO, ainsi que lutilisation prfrentielle
de mdicaments anesthsiques dlimination rapide ont rduit
considrablement le nombre de patients ventils et sdats en
SSPI, permettant une diminution significative des complications
et par consquent de la dure de sjour. Les aspects organisationnels dominent actuellement la rflexion sur les SSPI, avec des
enjeux lis aux flux de patients.
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DOULEURS POSTOPRATOIRES
Valria MARTINEZ, Skander BEN AMMAR,
Leah GUICHARD et Dominique FLETCHER
Nous dbutons ce chapitre par un tat des lieux de la prise en

charge de la douleur postopratoire (DPO) partir des rsultats dun audit national rcent, en les comparant aux objectifs
de lanalgsie postopratoire en 2011. Nous dtaillons les aspects
dorganisation et de dmarche damlioration de la qualit. Enfin,
nous abordons la pharmacologie des analgsiques, la stratgie adapte selon le terrain du patient et le type de chirurgie, la
dmarche de rhabilitation postopratoire et la prvention de la
douleur chronique postopratoire.
tat des lieux en 2010

Audit national franais sur la prise
en charge de la DPO [1]
Une enqute nationale franaise a permis de faire un tat des lieux
publi en 2008. Cette enqute soutenue par la Socit franaise
danesthsie-ranimation a port sur 1900patients valus dans
74 tablissements constituant ainsi un chantillon reprsentatif de la prise en charge des patients chirurgicaux en France [1].
Cette enqute a permis dobserver que linformation pr-opratoire sur la douleur, essentiellement orale, ntait pas mmorise
par 30% des patients. La DPO est value au repos dans 93,7%
des cas en chirurgie avec un score de douleur crit dans le dossier. Cette valuation qui rend la douleur visible est une avance
incontestable. Un autre accomplissement notable correspond
une intensit douloureuse faible au repos (2,7 sur 10) et modre
au mouvement (4,9 sur 10). La douleur svre au repos a une frquence faible de 4,2%. Il faut nanmoins souligner linsuffisance
persistante de lvaluation explicite de la douleur au mouvement
(3,6% de traces crites dans le dossier) ainsi quaprs traitement
(1,4% de traces crites dans le dossier). Il faut insister aussi sur
le niveau encore lev de la douleur maximale durant les premires 24 heures postopratoires [6,4 (2,0)] ce qui traduit une
prise en charge insuffisante des -coups douloureux. Les patients
dcrivent par ailleurs une incidence globale de 25 % deffets
secondaires lis aux analgsiques trs largement domins par les
nauses-vomissements.
La thrapeutique analgsique systmique est caractrise par
une prescription large des opiodes combins aux antalgiques
non opiodes. Quatre-vingts pour cent des patients reoivent un
opiode avec majoritairement de la morphine (60% des patients)
par voie sous-cutane (35 %), autocontrle intraveineuse
-
26
(21,4%) ou orale (5,6%). Les autres opiodes utiliss 24heures

postopratoires sont le tramadol (15,2 %), la nalbuphine
(11,5%), le dextropropoxyphne (6,3%) et la codine (3,3%).
Lanalgsie non opiode est utilise trs frquemment (95,5%),
dbute dans deux tiers des cas en peropratoire et comprend
avant tout le paractamol (90,3 %), le ktoprofne (Profnid)
(48,5%) et enfin le nfopam (Acupan) (21,4%). La ktamine,
qui tait le seul anti-hyperalgsique valu dans cette tude, est
utilise dans 9,2% en peropratoire, 11,4% en association avec la
morphine en analgsie autocontrle et 0,7% en administration
postopratoire continue.
Lanalgsie locorgionale est peu utilise en peropratoire selon
cette enqute (6,7 % de blocs nerveux priphriques, 1,4 % de
pridurale et 1,3 % dinfiltration). En postopratoire, les blocs
nerveux priphriques continus sont utiliss pour 15,4 % des
patients dorthopdie et 43% des patients oprs dune prothse
totale de genou. Lanalgsie pridurale continue est utilise pour
5,4% des patients oprs de colectomie.
Lorganisation des soins et la dmarche damlioration de la
qualit sont deux points cruciaux. Dans cette enqute, il a t
observ que les protocoles dvaluation et de traitement de la douleur taient absents respectivement dans 37% et 26% des centres
audits. Une quipe mobile douleur base sur une infirmire
rfrente douleur nexistait que dans 15 % des cas alors quune
dmarche damlioration de la qualit tait dclare comme prsente dans uniquement 28% des centres inclus dans cette enqute.
Cet audit national franais a donc permis dobserver une
appropriation de la notion dvaluation de la douleur postopratoire, une utilisation largie des opiodes et des associations
analgsiques. En revanche, lutilisation de lanesthsie locorgionale ainsi que le contrle de la douleur au mouvement restent
insuffisants.
Comparaison avec ltat des lieux

ltranger
Lincidence de la douleur svre au repos 24heures de la chirurgie (3-6 % dans laudit national) est maintenant comparable
celle rapporte dans dautres pays (6-10%) [2, 3]. Laudit national franais a permis de mettre en vidence certaines particularits de lanalgsie postopratoire en France. Ainsi, linformation
pr-opratoire semble plus souvent dlivre en France que dans
les autres pays europens. Cela est sans doute li lobligation
franaise dune consultation danesthsie pr-opratoire avec
364
ANE STHSI E
constitution dun dossier danesthsie [4]. En revanche, lanalgsie pridurale est trs nettement moins utilise en France que chez
nos voisins (6% versus >60%).
Quelle organisation et quelle

dmarche qualit peut-on
proposer?
Dans le cadre de la recommandation formalise dexperts sur la
prise en charge de la douleur postopratoire publie en 2009, une
synthse a t faite concernant lvaluation et lamlioration de la
qualit [5]. Cette partie du chapitre reprend les points cls de ce
bilan rcent.
On recommande lchelle numrique et lchelle verbale simple.

Lchelle visuelle analogique napporte pas de plus-value importante. La mesure doit se faire en pr-opratoire pour valuer la
possibilit dune douleur pr-opratoire et commencer lducation
du patient puis en postopratoire immdiat en salle de surveillance
post-interventionnelle (SSPI) et en chirurgie. La dmarche qualit
sur la DPO doit inclure une rflexion sur les approches thrapeutiques les plus efficaces, en particulier lutilisation des associations
analgsiques et de techniques danalgsie locorgionale. La gestion
des effets secondaires fait partie intgrante des causes du succs du
point de vue du patient. La qualit de la prescription est capitale
pour la qualit des soins. Une rflexion sur la standardisation de la
prescription est importante. Linformatisation peut faciliter cette
standardisation. Il faut aussi voquer lintrt de labandon des
prescriptions la demande au profit des prescriptions prpares
lavance, associant des antalgiques donns heure fixe avec des
doses de secours en cas de dpassement dun seuil douloureux.
Quels sont les moyens pour amliorer

la qualit de la prise en charge
de la DPO?
Comment mesurer la qualit

de la prise en charge de la DPO?
Lenvironnement culturel et politique intervient dans les

dmarches qualit sur la DPO. En France, la succession des plans
douleur depuis 1994 a fix des objectifs pour la lutte contre la
douleur. La dmarche de certification des tablissements qui est
rpte tous les 4ans et lvaluation des pratiques professionnelles
sont des facteurs facilitant lappropriation de la dmarche qualit.
Dans cette dmarche de certification, la prise en charge de la douleur fait partie des treize pratiques exigibles prioritaires qui feront
lobjet dune analyse systmatique et standardise par les experts
auditeurs. Enfin, depuis 2008, une valuation annuelle des tablissements a t mise en place sur cinq indicateurs pour lamlioration
de la qualit et de la scurit de soins (IPAQSS); lvaluation de
la douleur en fait partie avec un objectif national dau moins une
valuation douleur par sjour pour 80% des patients. La dmarche
qualit est donc une dmarche organisationnelle logique mais
aussi une obligation rglementaire. La prise en charge de la DPO
implique des acteurs mdicaux (anesthsistes, chirurgiens, pharmaciens), paramdicaux (infirmires, aides-soignantes, kinsithrapeutes) et administratifs (direction dtablissement). Il faut
donc une approche concerte multidisciplinaire associant tous les
acteurs responsabiliss pour obtenir des amliorations sensibles et
prennes. La formation des professionnels de sant est prsente
dans quasiment toutes les dmarches damlioration de la qualit
pour la prise en charge de la DPO. La notion dinfirmire rfrente
douleur a t initialement propose par N. Rawal [6] et soutenue
par la Confrence de consensus sur la prise en charge de la douleur
postopratoire de la Sfar en 1998, puis par la Recommandation
formalise dexperts (RFE) sur la douleur postopratoire en 2009.
Le principe est de proposer un poste infirmier transversal impliqu dans la formation des professionnels, lorganisation du soin et
lvaluation des pratiques. Linformation du patient a t dcrite
comme ayant un impact positif sur la prise en charge de la DPO.
Linformation doit tre concrte concernant les modalits de prise
en charge. Cette information est au mieux dlivre en consultation
pranesthsique. Lvaluation de la douleur est le point central de
lorganisation de la prise en charge de la DPO. Rendre le symptme
visible par une auto-valuation chiffre est un objectif commun
toutes les publications sur lamlioration de la qualit pour la DPO.
Le premier volet de lvaluation concerne la structure et comprend donc une valuation institutionnelle. Une rflexion multidisciplinaire, dont on a dj voqu plus tt lintrt, doit exister
au sein de ltablissement. Lexistence dun Comit de lutte contre
la douleur est obligatoire depuis 2005. La qualit de son fonctionnement est un signe de linvestissement de ltablissement dans
la lutte contre la douleur. Lintgration dobjectifs concernant la
prise en charge de la douleur dans le projet dtablissement, des
ples et des units cliniques sont un prrequis important pour
lorganisation dune dmarche qualit. Un investissement concret
sous la forme de la cration dun poste dinfirmire rfrente douleur permet de mesurer le niveau dimplication institutionnelle
dans la prise en charge de la DPO. Il faut galement insister sur
lvaluation des moyens financiers, matriels et humains mis disposition ainsi que les formations dispenses.
Lvaluation des procdures reprsente le deuxime volet. Il
sagit de savoir quelles procdures sont mises en place et comment
elles sont appliques dans ltablissement ou les services. Le rfrentiel dvaluation des pratiques professionnelles conu par la
Socit danesthsie-ranimation, le Collge franais danesthsie-ranimation et la Haute Autorit de sant permet une unit
chirurgicale de dcrire la procdure de prise en charge en analysant au moins 20dossiers par type de chirurgie.
Le troisime volet concerne lvaluation des rsultats chez le
patient. Lapproche la plus classique pour lvaluation de lamlioration de la qualit est laudit de pratique. Il faut alors sappuyer sur les donnes tires de linterrogatoire des patients en les
confrontant avec celles tires du dossier de soin. Des propositions
ont t faites sur des grilles dvaluation du patient dans le cadre
dun audit comme dans les recommandations pratiques pour la
prise en charge de la DPO en 1999. Le suivi continu dindicateurs
est une mthode qui permet de suivre lvolution dun critre qui
aura t choisi parfois la suite dun audit. Il faut tenter de dfinir
des valeurs de rfrences permettant la structure de samliorer. Le benchmarking est une approche consistant en une analyse
compare des pratiques qui semble efficace. Il sutilise plus particulirement pour comparer grande chelle des prises en charge
entre tablissements ou pays.
D O U LE U R S P O STO P R ATO I RE S
Possibilits thrapeutiques
Analgsie systmique
Analgsiques opiodes
DIFFRENTS PRODUITS (Tableau 26-I)
La morphine reste lopiode de rfrence grce la bonne connaissance de sa pharmacologie, son faible cot et les multiples voies
dadministration possibles. Le tramadol et le tapentadol, prochainement disponibles, ont un mcanisme daction combin
sur la modulation mono-aminergique et les rcepteurs morphiniques. Les agonistes faibles comme la codine et la buprnorphine gardent une place avec lintrt de la voie sublinguale pour
la buprnorphine et des associations analgsiques paractamolcodine qui sont plus efficaces que le paractamol seul. Le dextropropoxyphne a t retir du march en 2011. La nalbuphine est
encore utilise sans apporter pourtant un avantage significatif.
Loxycodone est utilisable en douleur aigu.
SURVEILLANCE DUN TRAITEMENT OPIODE, EFFETS SECONDAIRES
Le principe fondamental est de permettre une valuation parallle

de lefficacit et de la tolrance du traitement morphinique. Cette
surveillance conjointe doit tre faite rgulirement et consigne
par crit. Les modalits de surveillance sont les mmes, quelle que
soit la voie dadministration des opiodes. La surveillance doit tre
clinique et ralise par des personnels forms. Le lieu o sont surveills les patients dpend du terrain (ge, pathologie associe) et
du type de chirurgie. Les critres et modalit de surveillance sont
repris dans le Tableau 26-II.
365
Les effets secondaires sont communs toutes les voies dadministration avec un risque de nause-vomissement estim
15-30% des patients, des effets dpresseurs du systme nerveux
central avec comme premier signe la sdation puis ensuite, en
cas de surdosage plus important, la dpression respiratoire avec
bradypne. Les effets vsicaux exposent au risque de rtention
urinaire. Un ilus dont les mcanismes sont essentiellement priphriques est plus marqu en cas de prise orale.
Tableau 26-II
Surveillance dun traitement morphinique.
Prescriptions homognes : produit, bolus, intervalle

ncessit dun consensus mdical.
Personnel form et organisation des soins
formation des personnels infirmiers, infirmire rfrente douleur.
Une surveillance crite toutes les 4 heures, /2 heures si ASA 3-4
pouls, tension artrielle;
de la frquence respiratoire: bradypne si FR<10/minute;
des scores de douleur (EN, EVS, EVA) : sdation si score = 2;
des scores de sdation (0-3):
0: conscient ou sommeil,
1: sdation intermittente,
2: sdation continue, stimulation verbale possible,
3: sdation continue, stimulation verbale impossible;
pour la PCA : dose cumule de morphine utilise (critre darrt) et du
nombre de bolus demands et reus (critre de bonne utilisation);
effets secondaires : nauses, vomissements, rtention urinaire, prurit.
Signes dalerte, conduite tenir
surdosage dbutant : sdation continue le jour, bradypne la nuit:
avertir le mdecin;
dpression respiratoire : bradypne et sdation; protocole dutilisation
de la naloxone.
Tableau 26-I Profil daction clinique des opiodes utiliss pour lanalgsie.
Mdicament
Administration
Dbut daction
(minute)
Pic daction
(heure)
Dure daction
(heure)
Demi-vie
dlimination
(heure)
Remarques
Morphine
Morphine
PO
SC
IV
15
15-30
5
1-2
1-1,5
0,25
4-5
4-5
4-5
2-3
Premier choix pour

lanalgsie
Codine
Dafalgan codine
Efferalgan codine
Dicodin LP
Codenfan
PO
30-60
1-2
4-6
3-4
Variabilit-efficacit
et tolrance
Oxycodone
Oxynorm
Oxycontin LP
PO
15
0,5-1
3-6
3-4
Nalbuphine
Nalbuphine
IM
IV
30
3
3-6
3-4
Dextropropoxyphne
Antalvic
Diantalvic
PO
Buprnorphine
Temgsic
Sublingual
SCut, IM
Tramadol
Contramal
Topalgic
Tramadol
Contramal LP
Topalgic LP
PO
PO
Tapentadol
Prsentation
Palexia
IV
Retir du march en
2011
15-30
4-6
30
1,5
4-6
4,3
PO
AMM en cours 2011
366
ANE STHSI E
ANALGSIE AUTOCONTRLE
Le dbut de lanalgsie opiode doit se faire par une dose de charge

appele titration. Le protocole recommand est un bolus de
3mg toutes les 5minutes jusqu analgsie ou apparition deffets
secondaires. Cette dose de charge peut tre dbute au bloc opratoire sous la forme dun bolus unique maximal de 0,15mg/kg.
Le concept dauto-administration des antalgiques est devenu la
rfrence de lanalgsie opiode. Le produit utilis de faon quasi
exclusive reste la morphine. Lutilisation dune perfusion continue na pas dintrt sauf chez lenfant ou dans le cadre dune
substitution dun traitement morphinique oral antrieur. Au
total, les recommandations pour la prescription de lanalgsie
autocontrle (AAC) sont prcises dans le Tableau 26-III.
ANALGSIE DISCONTINUE SYSTMATIQUE
Les indications de techniques sophistiques danalgsie comme

lAAC semblent limites environ 10-25 % de la population
des oprs. Le principe dune analgsie discontinue par morphinique est donc toujours dactualit. Malheureusement, lefficacit
de cette technique danalgsie est limite par linadaptation aux
besoins des patients, le sous-dosage frquent, le non-respect des
intervalles dadministration. Pour la morphine, qui reprsente le
produit le plus utilis en France dans cette indication, lintervalle
dadministration optimal est de 4heures avec des doses efficaces
de 10mg chez le sujet jeune et 5mg chez le sujet g (>70ans).
Ladministration doit tre conditionne par une valuation chiffre de lintensit douloureuse, gage de meilleure efficacit.
AUTRES VOIES DADMINISTRATION
Des voies alternatives dadministration des opiodes ont t

proposes. Ainsi, la voie transcutane par iontophorse pour le
fentanyl na pu tre mene son terme du fait de problmes techniques. Des voies transmuqueuses du fentanyl existent pour les
-coups douloureux en cancrologie mais nont pas une AMM
pour la DPO. La voie orale est sans doute appele se dvelopper
y compris pour la morphine. La titration initiale avec les formes
orales na pas sa place en douleur aigu. Sa prescription devra donc
tre prcde comme habituellement dune titration IV en SSPI.
Dautre part, cause de sa biodisponibilit faible et variable, elle
ne doit tre dbute en cas de chirurgie lourde quavec la reprise
de lalimentation.
Parmi les autres produits opiodes disponibles par voie orale,
le tramadol, le tapentadol, la buprnorphine et la codine restent
des produits utiles (voir Tableau 26-I). Le tramadol et le tapentadol ont une action double opiodergique et mono-aminergique
originale. Leur puissance daction est rapprocher de celle des
agonistes morphiniques partiels comme la codine. Le tramadol
a pour intrt une gamme complte de prsentation associant la
forme orale libration immdiate, la forme injectable et la forme
Tableau 26-III
Prescription dune analgsie autocontrle.
Morphine 1 mg/mL
Dose unitaire 1-2 mg
Priode rfractaire 5-8 minutes
Pas de perfusion continue chez ladulte
Perfusion continue possible chez lenfant : 5-10 mcg/kg/h
orale libration prolonge. La buprnorphine a perdu de son

intrt car il nest plus le seul morphinique administrable par voie
orale; il reste nanmoins un produit quil ne faut pas ngliger en
particulier en cas dinsuffisance rnale car il na pas de mtabolites
limins par le rein.
Analgsiques non morphiniques
Le Tableau 26-IV rcapitule les posologies habituelles, les contreindications et les prcautions demploi des analgsiques non morphiniques les plus frquemment utiliss en postopratoire.
PARACTAMOL
Cette molcule analgsique est la plus utilise en postopratoire

en France. Son mcanisme daction est central avec certainement
une interaction avec les prostaglandines. Une gamme complte
enfant, adulte, voie injectable et orale avec une toxicit quasi nulle
en utilisation classique fait sa force. Il reste que son action analgsique reste limite aux douleurs faibles modres sans bnfice dmontr en association avec la morphine en cas de douleurs
svres [7]. Le seul risque est la toxicit hpatique lors dune prise
unique massive (>10g chez ladulte, 100-150mg/kg chez lenfant). Lutilisation de 4g par jour en prescription systmatique
permet une analgsie efficace pour un premier palier analgsique
en cas de douleurs faibles modres.
ANTI-INFLAMMATOIRES NON STRODIENS (AINS)
Le mcanisme daction priphrique prdomine, mais une action

centrale est possible pour certaines molcules. Linhibition de la
cyclo-oxygnase est le mcanisme principal de laction des AINS.
Les AINS sont les analgsiques non opiodes les plus puissants avec
une pargne morphinique de 30-50% permettant une rduction
significative des effets secondaires des opiodes comme la sdation
et les NVPO [8]. Ils sont dailleurs les antalgiques non opiodes
utiliser en premire intention selon la RFE sur la DPO [9]. Les
prcautions dutilisation et contre-indications sont capitales pour
permettre une limitation des effets secondaires; elles sont rappeles
dans le Tableau 26-IV. Leur utilisation optimale sous-entend un
traitement bref (<5jours), respectant les contre-indications. Les
effets secondaires sont avant tout le risque hmorragique du site
opratoire (estim 1 %) et beaucoup moins frquemment une
toxicit digestive peu frquente lors dun usage bref (<8jours). La
toxicit rnale est possible surtout en cas dinsuffisance rnale propratoire. Le risque hmorragique contre-indique les AINS pour
certaines chirurgies comme lamygdalectomie [10]. Des prcautions demploi en cas dinfection non contrle devront tre prises
en raison de la diminution des dfenses immunitaires.
Le dveloppement des inhibiteurs slectifs de la cyclo-oxygnase a
subi un revers fatal avec le retrait mondial du rofcoxib du fait dune
toxicit cardiaque surtout en cas dutilisation prolonge. Mme si
cette toxicit apparat moins importante en cas de chirurgie chez
des patients faible risque, les prcautions demploi en pri-opratoire existent et sont listes dans le Tableau 26-IV. Le seul avantage significatif des inhibiteurs slectifs de la cyclo-oxygnase est le
moindre risque de saignement en pri-opratoire. Au total, ces produits gardent un bnfice modeste en prescription pri-opratoire.
NFOPAM
Le nfopam (Acupan) a un mcanisme daction uniquement

central, passant par la modulation mono-aminergique. Ce produit reprsente le deuxime analgsique non opiode en termes
367
Tableau 26-IV Posologies, principaux effets indsirables et prcautions demploi des principaux analgsiques non morphiniques utiliss en postopratoire.
Molcules
Formes disponibles
Posologies
Contre-indications formelles
Principaux effets indsirables
Prcautions demploi
Paractamol
IVL : Pergalgan
(flacon 1g, 500mg)
PO: poudre/cp/sirop/
suppo
Adulte 1g/6h
Maximum 4g/j
Enfant 60mg/kg/j
4 prises
Insuffisance hpatique svre
Nfopam
IVL/IM: amp 20 mg
Adulte 20 mg/4h IVL

Maximum 120 mg/j
4-6 prises
Enfant de moins de 15 ans

Troubles urtroprostatiques
Glaucome angle ferm
Tachycardie
Sudation
Nause-vomissement
Rtention urinaire
Abaissement du seuil
pileptogne
Vertige
Scheresse bouche
Cardiopathie ischmique
Tramadol
IVL: amp 100mg

PO : forme LP/LI
50 100mg/6h
Maximum 400mg/24h
4 prises
Enfant de moins de 15 ans

pilepsie non contrle
Grossesse, allaitement
Insuffisance hpatique svre
Dysurie
Rtention durine
Convulsions
Sd srotoninergique
Interaction avec ADT

et IRS, risque de syndrome
srotoninergique
Effet analgsique antagonis
par les strons
Les inducteurs enzymatiques
diminuent lefficacit
du tramadol
AINS classique
IVL : ktoprofne
Flacon 100mg
PO : forme LP/LI
IVL 50 mg/6 h
Maximum 300 mg/j
Dure 5 jours maximum
Ulcre/gastrite
Insuffisance rnale
Insuffisance hpatique
Insuffisance cardiaque
Sepsis non contrl
Risque hmorragique lev
Trouble de lhmostase
3e trimestre de grossesse
Syndrome de Widal
Allergie aux AINS
Troubles gastro-intestinaux
Rtention hydrosode
Hyperkalimie
IRA chez les patients avec
facteurs de risque
Favorise le saignement
Brlure au point dinjection
Hypovolmie pri-opratoire
Risque dIRA fonctionnelle
et/ou dhyperkalimie
quand association dun
IEC, sartans, diurtique
Augmentation des
concentrations du lithium,
et mthotrexate avec
risque de toxicit
Coxib
Clcoxib
Cp 100 mg
100mg/12 h
Insuffisance rnale
Sepsis non contrl
Accidents cardiovasculaires
Hyperkalimie
IRA chez les patients avec
facteurs de risque
Facteurs de risque
athrothrombotique
et prcautions demploi
dfinies par lAfssaps
IVL: intraveineux lent; PO: per os; IRA: insuffisance rnale aigu; IEC: inhibiteurs de lenzyme de conversion; ATC: antidpresseur tricyclique; IRS: inhibiteur de la recapture de la
srotonine.
defficacit avec une pargne morphinique denviron 20% [11].

Leffet secondaire le plus significatif est la tachycardie problmatique chez le patient coronarien [11].
Produits anti-hyperalgsiques
Un anti-hyperalgsique nest pas un analgsique classique mais agit

sur le systme nerveux en rduisant la sensibilisation. Laction antihyperalgsiante est mesurable par la rduction de lhyperalgsie
secondaire. Laction des anti-hyperalgsiants est parfois persistante
au-del de 5demi-vies refltant un effet analgsique prventif.
KTAMINE
La ktamine, agoniste non comptitif du rcepteur N-mthylD-aspartate (NMDA) est lanti-hyperalgsique de rfrence.
Lutilisation de ce produit faible dose, en priorit en peropratoire chez le patient anesthsi, est recommande dans la RFE sur
la douleur postopratoire (Tableau 26-V). Son efficacit anti-hyperalgsique a t dmontre dans de multiples types de chirurgie. Les
bnfices cliniques sont une rduction des besoins en opiodes, une
rduction des NVPO, une amlioration de lanalgsie en postopratoire immdiat. cet effet en postopratoire immdiat sassocie
-
aussi la possibilit de rduire lincidence de la douleur chronique

post-chirurgicale. Lutilisation de la ktamine en association avec la
morphine en analgsie autocontrle est en revanche non recommande et son utilisation en postopratoire (bolus en salle de rveil
ou perfusion continue) reste une solution dexception.
Tableau 26-V Rgles dutilisation de la ktamine selon la RFE sur la

douleur postopratoire.
Dans le cadre dune anesthsie gnrale, il est recommand dadministrer
le premier bolus de ktamine aprs linduction pour viter les effets
indsirables psychodysleptiques.
Les rgles dadministration de la ktamine durant lanesthsie sont :
ktamine dbuter en peropratoire avec des doses bolus entre 0,15 et
0,50mg/kg puis relais la dose de 0,125 0,25mg/kg/h si chirurgie
suprieure 2heures, arrter 30 minutes avant la fin de lanesthsie.
Il nest pas recommand dutiliser lassociation morphine et ktamine dans
la PCA.
En cas de chirurgie trs ou modrment douloureuse, il est recommand
dutiliser en peropratoire de faibles doses de ktamine pour prvenir
lapparition de douleurs postopratoires chroniques.
368
ANE STHSI E
GABAPENTINODES
La gabapentine (Neurontin) et la prgabaline (Lyrica) sont

des bloqueurs des canaux calciques ayant dmontr un effet antihyperalgsique en pri-opratoire. Lutilisation de la gabapentine
par voie orale en prmdication permet un effet analgsique [12,
13]. Les doses recommandes sont de 600 900 mg. Une dose
plus leve de 1200mg est responsable dune sdation plus frquente potentiellement gnante en ambulatoire. Les donnes
moins importantes sur lutilisation de la prgabaline suggrent
nanmoins un intrt en pri-opratoire [14].
PRESCRIPTION ET SURVEILLANCE
Laction du protoxyde dazote sur le systme nerveux central ne passe

pas par une action opiodergique, mais peut tre une interaction avec
les rcepteurs N-mthyl-D-aspartate. Ce gaz peut avoir un intrt sur
la DPO en particulier lors de douleurs provoques par les soins (pansements, sondages, ponctions). Il sagit dune sdation consciente
avec une morbidit mineure (NVPO) peu frquente (<10%).
Lanalgsie pridurale utilise un cathter plac au centre des

mtamres douloureux avec au mieux une solution analgsique combinant anesthsiques locaux faible concentration
et opiode. Seule la morphine offre de faon certaine une analgsie mdullaire spcifique (dose cumule horaire maximale de
0,2mg). Le mode dadministration le mieux tolr semble tre
ladministration autocontrle utilisant une perfusion de petit
dbit associe des bolus intermittents. Les bolus intermittents
ne permettent pas un surcrot danalgsie sauf cas particulier de
douleur provoque programme (pansement) et expose des
effets secondaires plus importants et des difficults dorganisation. Les effets secondaires de lanalgsie pridurale sont hmodynamiques et respiratoires. Ils ncessitent une surveillance qui
peut tre uniquement clinique mais frquente (par heure aprs
un bolus, puis toutes les 2heures avec une surveillance combine
de lhmodynamique (pouls, tension artrielle), de la respiration (frquence respiratoire, sdation) ainsi que du bloc sensitif,
moteur et de lintensit douloureuse. La prescription doit tre
standardise et intgrer la surveillance des effets secondaires et
leur gestion. Le Tableau 26-VI propose une prescription type
danalgsie pridurale.
Approches non pharmacologiques
Rachianalgsie
Analgsie locorgionale
Bloc priphrique
CLONIDINE
La clonidine est un a-2-agoniste propos comme analgsique par

voie systmique. Son utilisation par voie gnrale reste cependant
peu diffuse cause de lapparition de sdation et dhypotension
orthostatique. Son utilisation par voie intrathcale permet un
effet anti-hyperalgsique mais nest pas non plus recommande
car associe galement un effet hypotenseur [9].
LIDOCANE INTRAVEINEUSE
La lidocane intraveineuse est recommande comme produit antihyperalgsique en cas de chirurgie colique avec comme bnfice
un effet analgsique et une rduction de la dure de lilus postopratoire [15]. La lidocane semble en revanche inefficace en
chirurgie orthopdique [16].
PROTOXYDE DAZOTE
Les approches psychologiques et comportementales sont diverses

depuis la simple information pr-opratoire qui rduit de faon
notable les besoins en analgsiques en passant par lapprentissage de technique de relaxation jusqu lutilisation de lhypnose.
Ces techniques peuvent sarticuler harmonieusement avec les
approches pharmacologiques classiques.
Pharmacologie
Les anesthsiques locaux exercent leur action en bloquant les

canaux sodium sur les axones. Il est recommand par la RFE sur la
DPO de les utiliser chaque fois que possible. Les produits disponibles sont la lidocane (Xylocane), la ropivacane (Naropine)
et la lvobupivacane (Chirocane). La toxicit de ces produits
est systmique avec une toxicit neurologique (convulsion) puis
cardiaque (troubles conductifs, arrt cardiaque) et locale (neurotoxicit et myotoxicit). La ropivacane et la lvobupivacane ont
une moindre toxicit cardiaque que la bupivacane (Marcane)
qui ne devrait plus tre utilise.
Analgsie pridurale
UTILISATION DE LANALGSIE PRIDURALE
Lanalgsie pridurale sest normment dveloppe en obsttrique alors quen chirurgie son utilisation reste encore rare.
-
Cette technique reprsente la technique la plus puissante pour

la chirurgie du tronc (thoracotomie, chirurgie abdominale,
chirurgie du bassin) avec une supriorit analgsique par rapport la morphine injectable [17], un effet bnfique sur lilus
postopratoire, une rduction des complications respiratoires
(une analgsie pridurale permet dviter une complication
respiratoire tous les 25 patients) [18], voire une rduction de
la mortalit (une analgsie pridurale permet dviter un dcs
tous les 447patients) [19].
Linjection intrathcale de faibles doses de morphine offre une

analgsie prolonge. La RFE douleur prcise que seule une dose
infrieure ou gale 100 g de morphine intrathcale chez un
patient ASA 1 ou 2 peut tre surveille dans un service classique.
Une dose suprieure ou des comorbidits associes obligent une
surveillance ou une unit de soins intensifs. Le relais peut tre pris
par une analgsie opiode classique.
Lanalgsie par bloc priphrique, quel que soit le site, offre une
analgsie toujours plus efficace que les opiodes et doit tre privilgie lanalgsie pridurale pour les membres infrieurs [9,
20, 21]. La neurostimulation et plus rcemment lchographie
favorisent encore la diffusion de ces techniques. Lefficacit clinique sassocie une rduction des effets secondaires comme les
NVPO. Lincidence des effets secondaires graves comme linjection intravasculaire ou la lsion neurologique lors de la ponction
est faible. En cas dinjection unique, le relais avec des techniques
danalgsie systmique doit tre anticip pour viter lapparition
retarde et brutale dune douleur intense. En cas de cathter,
lauto-administration semble comme pour lanalgsie pridurale la meilleure technique associe une faible perfusion continue. La pose dun cathter expose au risque dinfection du site
dinjection surtout aprs 48heures et plus particulirement sur
le site du creux inguinal. Un cathter augmente aussi le risque de
lsion neurologique.
369
Tableau 26-VI Prescription de lanalgsie pridurale.

Prescriptions analgsie pridurale postopratoire
Intervention :
Anesthsiste :
Dbut de lanalgsie le:
Arrt le :
Niveau ponction:
Repre cutan du cathter:
Toutes les prescriptions relatives lanalgsie pridurale sont sous la responsabilit exclusive du mdecin anesthsiste-ranimateur. Elles intgrent
les modalits de perfusion, les dilutions ainsi que la gestion du cathter pridural.
MISE EN ROUTE DE LANALGSIE PRIDURALE
Pose avant linduction de lanesthsie

Dose test: 2 mL de lidocane 2% (Xylocane 2% adrnaline)
Bolus initial: Ropivacane (Naropine 0,4%) : 7 mL pour une taille >170 cm, 6 mL pour une taille <170 cm
Complment: 20mcg de Sufentanil dilu dans 10mL de srum physiologique
ENTRETIEN DE LANALGSIE PRIDURALE
Exemple de prparation des thrapeutiques

Ropivacane : Naropine poche de 200mL (0,2%) prte lemploi
Sufentanil : extraire 2 ampoules soit 20mL-100 mcg
Adrnaline: extraire 1 mL, diluer avec 9mL deau pour prparation injectable et jeter 7mL. Il reste 3mL soit 300mcg
En mode continu: Vitesse de perfusion :
Mettre dans la poche

de Naropine
10 mL/h (entourer)
Associe au mode PCEA : Bolus de 3mL avec priode rfractaire de 25 minutes

DROGUES DISPOSITION DANS LE SERVICE ET DILUTION
Narcan: 1 ampoule= 0,4mg; dilution 1 amp dans 10mL de srum physiologique
phdrine: 1 amp= 30mg; dilution 1 amp dans 10mL de srum physiologique
DROGUES CONTRE-INDIQUES DANS TOUS LES CAS
Morphiniques ou sdatifs quelle que soit la voie
SURVEILLANCE
Pouls ; TA ; saturation ; diurse ; EVA repos et mobilisation ; FR ; score de sdation ; nause-vomissement ; chelle de bromage.
Frquence de la surveillance : toutes les 30 minutes pendant les 3 premires heures, puis surveillance toutes les 4 heures.
ASSOCIER
Oxygnothrapie: 3 L/min
En cas de nause-vomissement: Zophren 4mg IVD
Administration intra-articulaire,
intrapritonale, infiltration
Ladministration intra-articulaire sest dveloppe paralllement

lutilisation de larthroscopie. Des donnes tablissent chez
lhomme lefficacit analgsique priphrique de la morphine et
de la clonidine intra-articulaire qui peuvent tre associes aux
anesthsiques locaux classiques. Lefficacit des morphiniques
existe localement tout en restant dimportance clinique limite.
Ladministration intrapritonale dcrite pour la chirurgie de
ligature de trompe a t valide galement pour la chirurgie vsiculaire. Son action analgsique permet une rduction de la douleur
abdominale et de la douleur projete due lirritation pritonale,
avec une efficacit plus importante de solutions administres en
dbut dintervention.
Linfiltration du site opratoire prolonge ou pas par une administration par cathter se dveloppe. Les multiples sites accessibles
comprennent la chirurgie de parois abdominale (cathter prpritonal, chirurgie herniaire), la chirurgie orthopdique (chirurgie
de lpaule, arthroplastie de hanche et de genou, Hallux valgus).
Modalits optimales des associations

analgsiques
Systmique
Le principe de la combinaison analgsique a t regroup sous

le terme gnrique danalgsie balance ou analgsie multimodale. Lefficacit analgsique des analgsiques non morphiniques
associs la morphine est apprcie selon quils permettent une
pargne en morphine, quils amliorent lanalgsie en diminuant
les scores de douleur ou quils diminuent les effets secondaires
des morphiniques. De nombreuses tudes et mta-analyses ont
370
ANE STHSI E
t ralises concernant ce sujet, les rsultats sont rsums dans le

Tableau 26-VII. On constatera quen monothrapie associe aux
opiodes, seuls les AINS permettent de remplir ces deux objectifs
en amliorant lanalgsie et rduisant la sdation et les NVPO.
Une bithrapie en association avec les opiodes est recommande
par la RFE douleur. Il existe une dmonstration du bnfice de
deux antalgiques non opiodes (paractamol et AINS) associs
la morphine [22]. Pour les autres associations (paractamol et
nfopam et nfopam et AINS), les seules donnes sont exprimentales, suggrant une synergie entre le ktoprofne et le nfopam. Aucune donne ne prouve lintrt dune trithrapie non
opiode associe la morphine.
Les anti-hyperalgsiques sont potentiellement associs aux
antalgiques non opiodes sans que des donnes puissent permettre de donner des recommandations prcises. Les associations
entre anti-hyperalgsiques sont galement possibles sans recommandations disponibles.
Locorgionale
Les combinaisons anesthsiques local-opiode sont trs utiles au

niveau spinal car leur interaction synergique permet une augmentation significative de lefficacit analgsique en particulier au
mouvement. Cette association de faibles doses de chacun des produits permet galement un moindre retentissement hmodynamique. La ktamine ne peut pas tre administre par voie spinale
du fait du risque de toxicit neurologique.
En administration tronculaire, seule la clonidine semble apporter un effet analgsique priphrique additif celui de lanesthsique local. Leffet analgsique des morphiniques par voie
tronculaire nest pas cliniquement significatif. La rduction des
effets secondaires na pas t value.
En administration intra-articulaire, la morphine et la clonidine
exercent un effet analgsique local qui semble intressant en combinaison avec celui des anesthsiques locaux.
Stratgie adapte au patient

et la chirurgie
Peut-on prdire lintensit de la DPO?
La variabilit importante de lintensit douloureuse et des besoins
antalgiques reste un problme central de la prise en charge de
la douleur postopratoire. Si lauto-valuation de la douleur en
Tableau 26-VII
postopratoire reste le garant dun traitement le plus individualis

possible, certains facteurs pr-opratoires peuvent aider anticiper une DPO intense [23].
Facteurs cliniques prdictifs de DPO intense
(Tableau 26-VIII)
Lge est certainement un facteur trs important car les patients
gs ont une demande danalgsique trs rduite en postopratoire. Si la dose de titration morphinique initiale ne varie pas avec
lge, les sujets gs ont besoin de moins dantalgiques pour maintenir lanalgsie [24]. Il est aussi recommand par la RFE douleur
dvaluer lexistence dune douleur pr-opratoire qui peut aider
anticiper une DPO intense. Lutilisation dopiodes en pr-opratoire expose peut-tre une DPO plus intense du fait dune
hyperalgsie induite par les opiodes et une tolrance. Il est recommand de poursuivre ou de substituer dose qui-analgsique ces
opiodes en pri-opratoire. La mme dmarche doit tre faite
pour les patients toxicomanes sous substitution.
Enfin le type et la technique chirurgicale ont bien sr une
influence importante. Ainsi, la chirurgie clioscopique pour cholcystectomie, colectomie ou hystrectomie rduit la DPO ; la
chirurgie mini-invasive pour prothse totale de hanche ou Hallux
valgus rduit aussi lintensit de la DPO. Dautres facteurs comme
les caractristiques psychologiques (anxit, dpression, catastrophisme), le sexe (femme plus expose une douleur intense)
peuvent expliquer une DPO plus intense. Il nexiste pas actuellement de recommandations pratiques synthtiques permettant
dutiliser ces facteurs prdictifs au quotidien. Mais la mise en
vidence de lassociation de plusieurs facteurs doit conduire la
mise en uvre des diffrents moyens disponibles pour soulager au
mieux la douleur postopratoire.
Tests nociceptifs pr-opratoires pour prdire

la DPO
Lutilisation de tests nociceptifs standardiss utilisant des stimuli

mcaniques (pression de longle) [25] ou thermiques (stimulation
chaude par thermode) [26] a permis didentifier que la rponse
pr-opratoire des stimuli supraliminaires pouvait aider prvoir lintensit de la DPO. Des facteurs de rgulation de la nociception comme le contrle inhibiteur diffus nociceptif semble en
revanche ne pas avoir dimpact sur la DPO dans sa phase aigu.
Ces tests nociceptifs ne font nanmoins pas actuellement partie
des recommandations au quotidien.
Rcapitulatif des donnes de la littrature sur lintrt de lassociation dun analgsique non morphinique la morphine.
Effets sur les effets secondaires de la morphine
pargne morphinique
Diminution douleur
Diminution
nause-vomissement
Diminution sdation
Diminution ilus
10mg
NS
NS
NS
ND
20-30 mg
OUI
OUI
30 %
OUI
OUI
OUI
OUI
Controvers
OUI
13 mg
OUI
NS
NS
ND
Paractamol
AINS classique
Coxib
Nfopam
NS : non significatif ; ND : non dtermin ;
: rsultats issus de mta-analyses ;
: rsultats issus de plusieurs tudes de niveau 1.
Tableau 26-VIII Facteurs prdictifs de DPO intense en fonction de la

chirurgie et du patient.
Risque chirurgical
Chirurgie digestive
Chirurgie abdominale sus- et sous-msocolique
sophagectomie
Hmorrodectomie
Cholcystectomie (laparotomie)
Chirurgie urologique
Adnomectomie prostatique (voie haute)
Chirurgie rnale
371
immdiate. Un relais programm par une analgsie combine,

orale, systmatique permet au patient de reprendre ces activits
domestiques avec un minimum de limitation. La douleur en postopratoire peut tre prolonge et une prescription adapte doit
tre systmatique; elle peut ncessiter des opiodes. Dans certains
cas, des techniques de bloc nerveux priphriques continus en
ambulatoire peuvent tre utiles mais ncessitent une organisation paramdicale et mdicale spcifique en ville. Les RFE sur la
douleur postopratoire ont consacr un chapitre la gestion des
patients oprs en ambulatoire [9].
Protocole danalgsie en fonction du type

de chirurgie
Chirurgie gyncologique
Hystrectomie (voie abdominale)
Csarienne
Chirurgie ORL
Amygdalectomie
Chirurgie orthopdique
Chirurgie articulaire (sauf hanche)
Rachis (fixation)
Chirurgie thoracique et vasculaire
Thoracotomie
Chirurgie vasculaire
Risque patient
Prdisposition gntique
Facteurs gntiques de susceptibilit la douleur
Facteurs gntiques de sensibilit aux antalgiques
Sexe fminin
Organiser la rhabilitation
postopratoire
Prdisposition acquise
Douleur chronique du site opratoire
Douleur chronique distance du site opratoire
Consommation dopiodes pr-opratoire
Facteurs psychologiques (anxit, dpression, catastrophisme)
Manque dinformation
Adulte jeune
Les grands principes de lanalgsie comme lvaluation, la titration et les associations analgsiques sont utilisables pour toutes
les chirurgies. Nanmoins, lefficacit et la tolrance des analgsiques varient en fonction du type de chirurgie. Ainsi, les AINS
sont spcialement mal tolrs pour certaines chirurgies comme
lamygdalectomie. Lefficacit du paractamol est significative
en cas de chirurgie peu douloureuse. Certaines techniques ont
une place de choix dans certaines chirurgies, par exemple le bloc
fmoral analgsique dans la prothse de genou. De ce constat
ont dcoul des propositions de protocoles suggrant des stratgies de prise en charge de la douleur postopratoire selon le
type de chirurgie. Le programme PROCEDOL (http://www.
institut-upsa-douleur.org ; 32 situations chirurgicales) ou le
projet PROSPECT (http://www.postoppain.org; 9 situations
chirurgicales) proposent ainsi une dmarche base soit sur des
avis dexpert (PROCEDOL) soit sur une analyse quantitative
de la littrature (PROSPECT) [28].
Polymorphisme gntique et prdiction de la DPO
Il existe des polymorphismes gntiques ayant un impact sur la

pharmacologie des antalgiques (mtabolisme de la codine et cytochrome) ou les mcanismes de la nociception (polymorphisme
du rcepteur, polymorphisme de la COMT). Mme sil semble
actuellement que la signification clinique de ces polymorphismes
reste limite [27], lanalyse des facteurs gntiques de la variabilit
de la DPO reste une piste trs intressante pour lavenir.
Quel protocole selon le type

de chirurgie?
Analgsie en chirurgie ambulatoire
La frquence croissante de la chirurgie ambulatoire a fait se dvelopper des techniques danalgsie compatibles avec une sortie
rapide du patient avec un minimum deffets secondaires. Le point
crucial, encore plus que lors dune hospitalisation, reste lorganisation avec comme objectif une standardisation des prescriptions,
une information claire sur les modalits de prise en charge et une
mise disposition ventuelle des antalgiques lors de la sortie du
patient. Les anesthsiques locaux utiliss pour les blocs priphriques ou localement pour des infiltrations et des administrations
intra-articulaires peuvent permettre une analgsie postopratoire
-
Le concept de rhabilitation ou fast track surgery ou enhanced

recovery after surgery, apparu dans les annes 1980, propose une
dmarche globale qui vise rduire les complications postopratoires, raccourcir la dure de sjour et acclrer la convalescence. Cette approche utilise des points cls comme lvaluation
et lducation du patient en pr-opratoire, la nutrition postopratoire prcoce, la chirurgie peu invasive, lanalgsie postopratoire au mouvement et la mobilisation. La colectomie est
le modle chirurgical le plus tudi mais ces principes peuvent
sappliquer de nombreuses situations chirurgicales. La dmonstration sur de grandes sries de limpact de cette dmarche sur la
morbidit postopratoire reste faire. Quoi quil en soit, cette
approche globale et active des soins postopratoires donne une
autre dimension lanalgsie postopratoire. Lanalgsie ne
reprsente alors quun aspect de la prise en charge mdicale priopratoire au mme titre que lalimentation, la mobilisation,
lapport de fluides, la gestion de lhypothermie. Lutilisation des
techniques danesthsies locorgionales comme lanalgsie pridurale ou les blocs priphriques permet dobtenir une analgsie
efficace au mouvement. Le Tableau 26-IX envisage la priode
pr-opratoire, peret postopratoire avec toutes les facettes
de la prise en charge en cas de chirurgie colique [29]. Le point
crucial est la motivation de tous les acteurs collaborer pour
rflchir ensemble et faire voluer la prise en charge.
372
ANE STHSI E
Tableau 26-IX
Points importants dune dmarche de rhabilitation en cas de chirurgie colique (daprs [29]).
Pr-opratoire
Peropratoire
Postopratoire
Information et ducation du patient
Anesthsie associant AG et pridurale
Prvention maladie thrombo-embolique
Pas de prparation colique
Pridurale thoracique haute avec

anesthsiques locaux et faible dose dopiode
Pas de sonde gastrique systmatique
Prvention des NVPO si 2 facteurs de risque sur le

score dApfel
Sondage urinaire bref
Jene liquide de 2 heures et solide de 6 heures

Apport glucidique pr-opratoire
Prmdication nayant pas deffet prolong
Antibioprophylaxie en dose unique
Pas de drain en cas de colectomie standard
Chirurgie laparoscopique privilgier
Prvention de lilus par la pridurale, loxyde de

magnsium, la laparoscopie
En cas dincision, privilgier lincision transverse

de longueur minimale
Analgsie pridurale efficace avec anesthsiques

locaux et faible dose dopiode pendant 48 heures
Lutter contre lhypothermie en peropratoire
AINS lors de linterruption de la pridurale
Adaptation individuelle du remplissage

pri-opratoire
Nutrition orale dbute le jour de lintervention

Mobilisation prcoce ; 2 heures J0 et 6 heures
ensuite
valuation rgulire des pratiques
Anticiper et prvenir la douleur

chronique postchirurgicale
La douleur postchirurgicale peut se prolonger dans 30% des cas
et devenir chronique. On parle de douleur chronique postchirurgicale (DCPC) quand la douleur persiste deux mois, sans continuit avec une douleur pr-opratoire et sans cause autre que la
chirurgie. Une DCPC intense avec consquences fonctionnelles
ne semble exister que dans 5-10% des cas [30]. Les facteurs exposant la DCPC sont encore mal connus et on ne distingue pas
ce jour la part revenant aux facteurs chirurgicaux et aux facteurs
individuels prdisposants. Cependant, la douleur postopratoire
intense apparat comme un facteur prdictif dterminant dans
la survenue de DCPO. On voque le terrain du patient avec des
facteurs gntiques ayant un impact sur la physiologie de la nociception (contrle inhibiteur diffus nociceptif peu efficace, polymorphisme de la GTP hydroxylase), des facteurs psychologiques
comme lanxit, le catastrophisme, ou lexistence dune douleur
pr-opratoire dans le site opratoire ou ailleurs. Lincidence de
la DCPC varie selon le type de chirurgie; lexistence dune lsion
nerveuse peropratoire semble importante pour le dveloppement
de la DCPC. La DCPC doit tre dtecte le plus tt possible et la
RFE douleur recommande lutilisation prcoce du questionnaire
DN4 pour permettre le diagnostic dune douleur neuropathique
aprs une chirurgie [9]. Des pistes pour la prvention existent;
elles concernent le geste chirurgical (moins de traumatisme, de
lsion nerveuse) ou lutilisation de techniques pharmacologiques
comme la ktamine peropratoire, lanalgsie locorgionale ou les
gabapentinodes.
Conclusion
Lanalgsie postopratoire est devenue un problme important
pour les patients, les institutions et les soignants. Lvaluation
et lorganisation des soins restent les lments principaux permettant ltablissement, ladaptation et le maintien de thrapeutiques efficaces. Lvaluation de la douleur qui est une obligation
-
rglementaire se dveloppe. Lutilisation de lanalgsie autocontrle associe dautres antalgiques dans le cadre dune analgsie
multimodale reprsente lapproche la plus efficace par voie systmique. Certaines approches innovantes comme la ktamine
faible dose en peropratoire ou lutilisation des gabapentinodes en
pr-opratoire peuvent permettre damliorer encore les rsul-tats.
Lanalgsie locorgionale permet une analgsie au mouvement
avec un impact possible sur la morbidit postopratoire dans
le cadre dune dmarche de rhabilitation postopratoire. La
prise en charge de la douleur postopratoire pourrait avoir un
impact sur la survenue de douleur chronique postopratoire.
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27
SIMULATION ET GESTION
DUNE SITUATION DE CRISE
Gilles CHINIARA et Hlne PELLERIN
La simulation nest plus une mthode dapprentissage marginale

en sciences de la sant. Elle fait lobjet de formations obligatoires
travers le monde, comme la formation Effective management
of anaesthetic crises (EMAC) introduite en 2002 en Australie
et en Nouvelle-Zlande [1]. La Food and Drug Administration
amricaine a recommand la simulation pour la certification des
mdecins dans des procdures dintervention neurovasculaire
[2]. En outre, il existe maintenant, au Canada et aux tats-Unis,
plusieurs organismes qui assurent lagrment des centres ou des
programmes de simulation.
Bien sr, la simulation regroupe un ensemble trs vaste dexpriences pdagogiques [3] et il est impossible den faire une revue
complte sans occuper des volumes entiers. Le prsent chapitre
traitera uniquement de la simulation centre sur le patient, par
opposition, par exemple, aux simulations dinstitutions de sant
ou de systmes de sant entiers. Lanesthsie a t la premire discipline mdicale utiliser la simulation centre sur le patient pour
la formation et la recherche dans le but damliorer la scurit du
patient et danalyser les causes derreurs mdicales et les facteurs
qui les sous-tendent.
Simulation
Quest-ce que la simulation?
La simulation des soins de la sant (healthcare simulation)
regroupe une grande varit de modalits pdagogiques reproduisant, tout ou en partie, des lments du rel. Elle est destine
lapprentissage, lvaluation ou la recherche. Ces modalits
favorisent lacquisition de comptences cognitives ou techniques
en permettant de reproduire les gestes et les processus cognitifs
effectus en clinique.
La simulation dans le domaine mdical nest pas nouvelle. Trois
courants diffrents ont contribu de faon presque concomitante
au dveloppement de ces modalits pdagogiques [4]. Dabord,
le besoin dacqurir des comptences de ranimation identifi
par smund Lrdal dans les annes 1960 a donn naissance aux
simulateurs ddis lacquisition des comptences techniques.
Ensuite, lacquisition des comptences anesthsiques et la gestion
des incidents ont donn naissance aux simulateurs de patients
conus initialement Stanford (Californie) et en Floride, et
dont le simulateur SimOne dvelopp dans les annes 1960 par
Abrahamson et Denson a t un prcurseur. Ces simulateurs sont
-
des rpliques anatomiques dun tre humain pouvant reproduire

certaines caractristiques physiologiques et pathologiques dun
patient, et ragir de faon raliste plusieurs interventions mdicales [4]. Enfin, la ncessit de rformer lducation mdicale et
de modifier les anciens paradigmes du tutorat clinique a entran
des changements tous les niveaux de formation, tant en formation initiale quen formation continue, et a servi de moteur au
dveloppement de la simulation. Un exemple de ces efforts est
lutilisation par Barrows des patients standardiss, une forme de
simulation, pour lapprentissage et lvaluation [5].
Modles et classification
de la simulation
Il nexiste aucune classification dfinitive des modalits de simulation. Dailleurs, la littrature tmoigne dune grande confusion
dans la terminologie. Ainsi, la simulation est souvent dfinie en
fonction de certaines caractristiques particulires qui lui sont
attribues, comme le ralisme, aussi appel fidlit (par exemple,
dans les expressions simulation haute fidlit et simulation basse fidlit), ou en fonction de la technologie utilise
(par exemple, dans lexpression rpandue simulation centre
sur un mannequin ou en anglais, mannequin-based simulation.). Or, ces emplois sont inadquats: non seulement le terme
fidlit est imprcis, mais le ralisme varie dun scnario de
simulation un autre et nest pas lapanage dune modalit de
simulation.
En 2004, David Gaba a publi un modle permettant de dcrire
les activits pdagogiques de la simulation travers 11 dimensions diffrentes [3]. Bien quimparfait, ce modle est intressant
car il permet de dfinir une activit pdagogique particulire et
dillustrer la diversit des possibilits offertes par la simulation.
Toutefois, il est moins utile pour classer les grandes modalits
pdagogiques associes la simulation, une tape essentielle afin
de bien cerner sa nature.
Pour dissocier loutil de la modalit pdagogique, une classification en cinq modalits de simulation est propose ici [63].
Limmersion clinique simule (la simulation dite haute
fidlit) et les patients simuls (appels aussi patients standardiss) utilisent tous les deux des simulateurs de patients,
des acteurs, des patients vritables ou une combinaison de ces
outils pour reproduire linteraction avec le patient. Ce qui les
diffrencie est le degr de ralisme de lenvironnement : il est
lev dans le cas de limmersion clinique simule, mais na pas
SI M U LATI O N E T G E STI O N D U N E SI TUATI O N D E C R ISE
besoin de ltre pour les patients simuls. En effet, limmersion

clinique simule est souvent utilise pour lapprentissage de la
gestion des situations de crise ou pour la prise en charge de situations complexes dans lesquelles lenvironnement joue un rle
essentiel dans latteinte des objectifs dapprentissage. La simulation procdurale, quant elle, utilise souvent des simulateurs
ddis synthtiques ou organiques reproduisant quelques
lments du patient et permettant lapprentissage dhabilets
techniques spcifiques et des procdures qui les sous-tendent.
La quatrime modalit est la simulation informatique, dans
laquelle linteraction entre lapprenant et la simulation se fait
par lintermdiaire de lcran dun ordinateur. Linclusion de
cette modalit dans la classification, malgr sa dfinition base
sur le type doutil technologique utilis, se justifie par limpact
majeur que ce choix a sur les objectifs pdagogiques et lexprience vcue par les apprenants. Cette classification distingue
donc quatre types de modalits de simulation, avec un certain
chevauchement entre elles dfinissant un cinquime type appel
simulation hybride, qui inclut par exemple la combinaison de
simulation procdurale un patient standardis [6]. La classification prsente ici est en accord avec dautres catgorisations
dj publies (par exemple, Salas et al.[7]).
Cette classification en cinq modalits pdagogiques correspond bien aux domaines dutilisation de la simulation
dcrits par Aggarwal et ses collaborateurs [8] et qui dfinissent
le type de comptences ou dobjectifs atteindre : procdures
techniques, habilets cliniques, formation des quipes et situations complexes. Ainsi, la simulation procdurale sert lacquisition et au maintien de comptences lies aux procdures
techniques, les patients simuls permettent lacquisition et le
maintien dhabilets cliniques (raisonnement clinique, prise en
charge dun patient) et limmersion clinique simule permet la
formation des quipes et la prise en charge de situations complexes. La simulation informatique, plus polyvalente, mais en
mme temps plus limite dans le degr dinteraction quelle
permet, peut prtendre toucher plusieurs de ces domaines.
Chacune de ces modalits a son utilit pour lacquisition de certaines comptences en anesthsie.
Avantages de la simulation
La simulation optimise lapprentissage en assurant un environnement pdagogique scuritaire dans lequel des gestes peuvent tre
accomplis sans risques pour le patient [8, 4]. Cette ralit a pouss
certains considrer la simulation comme un impratif thique,
surtout lorsque son utilisation est possible pour lapprentissage
initial de gestes invasifs ou comportant des risques pour le patient
[9]. En outre, le contexte dans lequel elle se droule permet souvent lapprentissage de thmes ayant une grande charge motive
dans une ambiance de scurit psychologique. La disponibilit
denregistrements audio et vido des squences, couple une
rtroaction de qualit, amliore la qualit de lapprentissage. La
rptition des gestes et des cas cliniques rend possible la pratique
dlibre, dcrite comme une condition pour latteinte de lexpertise [10]: elle combine la pratique rpte dune activit une
rtroaction destine amliorer les performances. La littrature
dmontre en effet que lusage rpt de la simulation amliore les
comptences avec une relation similaire celle dune courbe doseeffet [11].
-
375
Par ailleurs, les activits de simulation peuvent tre facilement

adaptes au niveau dexpertise et aux besoins de lapprenant, assurant ainsi une formation personnalise. La simulation libre lapprenant des alas des milieux cliniques et garantit une exposition
certaines situations ou complications rares [4]. Enfin, associe
aux lments prcdents, la reproduction fidle par la simulation
du contexte rel dans lequel les comptences seront mobilises
autrement dit, la capacit de la simulation gnrer les mmes
processus cognitifs que ceux requis par la tche relle pourrait
favoriser le transfert des habilets du contexte de la simulation
vers le milieu clinique rel [4, 12].
Simulation comme modalit

pdagogique
La simulation a t utilise pour lapprentissage dune multitude
de domaines de comptences et par des clientles fort diffrentes,
tant en anesthsie que dans dautres disciplines. Un sondage
mondial effectu en 2002 dmontre que 77 % des institutions
utilisaient la simulation pour les tudes de premier cycle et 85%
pour la formation en spcialit. Les domaines de comptences
viss comportaient les comptences techniques, la gestion des
voies ariennes, le monitorage, lintroduction lanesthsie gnrale, la physiologie et la pharmacologie, les vnements rares, la
gestion des crises et la ranimation [13]. Depuis, la simulation a
aussi t utilise pour des thmes aussi varis que lapprentissage
de lanesthsie cardiaque [14], lenseignement de lchange dinformation lors du transfert dun patient [15] ou la conceptualisation de la machine danesthsie [16]. Elle a t employe tous
les niveaux dexpertise en anesthsie, depuis la formation initiale
des tudiants de mdecine jusquau dveloppement professionnel
continu des praticiens en passant par la formation des rsidents
ou des internes [17].
De faon gnrale, les tudes les plus favorables une modalit
pdagogique particulire sont celles qui dmontrent un transfert
de lapprentissage vers le milieu clinique (tudes de transfert) et
celles qui dmontrent une amlioration du devenir des patients
(tudes sur les rsultats). Or, une mta-analyse rcente a dmontr non seulement que la simulation amliore le comportement
des tudiants et des professionnels de la sant dans leur milieu
de travail, tant en terme de qualit que de dure, mais aussi
quelle a un impact favorable, consquemment, sur le devenir
des patients (taille de leffet globalis de 0,50, p<0,001) [18].
Par exemple, la littrature montre que la simulation diminue de
faon durable les erreurs dadministration de mdicaments aux
soins intensifs, contrairement une formation didactique traditionnelle [19]. Dautres tudes dmontrent une amlioration
du devenir du patient aprs des formations par simulation, lors
de certaines activits cibles comme la survenue dencphalopathies ischmiques la naissance ou les infections relies aux
cathters [20]. Une tude randomise contrle a compar la
performance clinique et les comptences de gestion de crises
lors de la prise en charge de la circulation extracorporelle de 60
patients, chez une population de 20 rsidents sniors et fellows
danesthsie rpartis en deux groupes, lun recevant une formation par immersion clinique simule de deux heures, lautre un
sminaire interactif de mme dure [21]. Comparativement
au groupe tmoin, le groupe simulation a dmontr, cinq
semaines, une plus grande amlioration tant des comptences
376
ANE STHSI E
cliniques que des comptences de gestion de crises. Enfin, au

moins une tude dmontre labsence de dclin de lapprentissage
des comptences de ranimation 14 mois aprs quatre sessions
de simulation de deux heures chacune, donnes des rsidents
de mdecine interne [22].
Toutefois, il faut raliser que la simulation en soi namliore
pas automatiquement les comptences vises. Pour quelle
soit efficace, elle doit sinscrire dans une dmarche globale de
conception pdagogique (design pdagogique) centre sur
lapprenant et conforme aux principes de qualit reconnus [7,
23]. Salas et son groupe [7] ont dcrit les huit principes dune
bonne conception pdagogique dune activit de simulation
(Tableau27-I). Cette conception dbute par lidentification des
besoins des apprenants, une tape malheureusement souvent
nglige [23]. Elle se poursuit par la dtermination des comptences ou des objectifs que les apprenants doivent atteindre.
Comme expliqu plus haut, il est utile de concevoir les objectifs
en termes de procdures techniques (objectifs psychomoteurs),
habilets cliniques (raisonnement clinique et prise en charge
dun patient) et comptences dquipes ou de gestion de crises
(voir paragraphe Les habilets non techniques). Ces objectifs dicteront le choix de la modalit de simulation, de mme
que la conception du scnario spcifique.
Dautres conditions sont essentielles une bonne conception
pdagogique en simulation. Dabord, la simulation doit tre une
partie inhrente du curriculum de formation et ne doit pas tre
une dcision prise aprs coup qui sajouterait aux formations
existantes sans sarticuler avec elles. Ensuite, elle doit coexister
avec dautres mdias pdagogiques et tre conue de faon
ce que les comptences fondamentales soient acquises avant le
dveloppement de comptences avances. Enfin, elle ncessite
des formateurs experts, non seulement pour superviser des activits de simulation, mais galement pour offrir rtroaction et
debriefing [11].
Scnarios en immersion clinique
En simulation, le scnario est le curriculum [7]; il revt donc

une importance majeure et de grands soins doivent tre apports
Tableau 27-I Principes de conception dactivits pdagogiques par

simulation (daprs [44]).
Identifier les besoins de lapprenant
Crer des scnarios en fonction des objectifs dapprentissage ;

standardiser les scnarios pour assurer une rptition fidle
Enchsser les caractristiques didactiques, comme les mesures de

performance et la rtroaction, dans lactivit de simulation
Crer des occasions dvaluation des individus ou de lquipe dans

chaque scnario, en crant des moments observables et en
utilisant la technologie au besoin
Guider lapprentissage : orienter lapprenant et offrir de la rtroaction
Ajuster la fidlit (ralisme) pour que les mmes processus cognitifs

ncessaires la tche relle soient mobiliss en simulation
Crer un partenariat entre les experts de contenu et les experts

pdagogiques
valuer lactivit ou le programme (puis reprendre le cycle)
sa conception. Cette dernire dbute toujours par la dtermination

dun nombre restreint dobjectifs spcifiques au scnario.
Le scnario doit ensuite tre construit en incluant des vnements
prdtermins qui feront merger les comportements enseigner
ou valuer. Lutilisation de cas vcus nest pas ncessaire, mais
elle peut donner une crdibilit lexprience, particulirement
lors de la reproduction de cas complexes. La mise en place du
scnario ne doit pas faire lobjet dune course au ralisme tout
prix. Le niveau de fidlit est jug suffisant lorsquil permet aux
participants de mobiliser les processus cognitifs enseigner ou
valuer. Ce niveau minimum varie en fonction des objectifs du
scnario et du degr dexpertise des participants [8]. Pour meubler le scnario et jouer le rle du patient, de la famille ou des
autres intervenants, limmersion clinique simule et les patients
simuls font appel des acteurs, des simulateurs de patients ou de
vritables patients, selon les besoins. Les participants un scnario peuvent provenir dune mme discipline (jouant leur propre
rle ou le rle dun autre intervenant) ou de plusieurs disciplines;
alternativement, des quipes de travail relles peuvent tre utilises. Enfin, tout scnario de simulation doit tre suivi dune
sance de debriefing. Des thmatiques qui peuvent tre abordes
lors de scnarios danesthsie dans diffrentes modalits de simulation sont prsentes au Tableau 27-II.
Rtroaction et debriefing
La rtroaction est une composante essentielle dun apprentissage rflexif qui permet lapprenant danalyser sa performance
et dlaborer des plans damlioration [24, 25]. Pour quelle
soit efficace, la rtroaction ne doit pas porter uniquement sur
les rsultats (outcome) de la simulation, mais surtout sur la
qualit des processus (process) et des comportements qui y ont
men. Autrement dit, elle sintresse davantage la question
Pourquoi tel rsultat est-il survenu? qu la question Quel
rsultat est survenu?. Cest seulement ainsi que des concepts
complexes peuvent tre mis en lumire et intgrs par les apprenants [26, 23].
Par sa nature mme, la simulation fournit une rtroaction
sur la performance puisque, condition que la fidlit soit
adquate, le succs ou lchec dune tche procure, en soit, une
information sur le rsultat des processus employs. Cette forme
de rtroaction, appele rtroaction naturelle (natural feedback),
nest cependant pas suffisante. Une rtroaction sur les processus
doit galement tre fournie soit par le simulateur dans le cas de
systmes informatiss (on parle alors de rtroaction augmente), soit par un expert. Dans ce dernier cas, elle revt souvent la
forme de sances consacres la rtroaction, qui succdent aux
sances de simulation, appeles debriefing. Une tude a dmontr que le debriefing amliore lacquisition des comptences
non techniques [27]. Salas et ses collaborateurs [28] ont dcrit
un ensemble de 12 caractristiques essentielles au debriefing
dquipes mdicales ddies des tches complexes, bases sur
les donnes probantes (Tableau27-III). Il faut bien sr prciser
que le debriefing nest pas exclusif la simulation et peut se faire
aprs des expriences cliniques relles, mais il est grandement
facilit par lenvironnement mme de la simulation. Il existe
plusieurs stratgies (ou styles) de debriefing, mais la littrature
ne permet pas encore de comparer leur efficacit. Le lecteur
intress pourra se rfrer aux articles appropris [29, 30].
377
Tableau 27-II Exemples de thmatiques abordes en anesthsie par diffrentes modalits de simulation.
Modalit
Exemples de thmatiques
Immersion clinique simule
Gestion de crises
Gestion des erreurs
Ranimation/ACLS
Traumatologie/ATLS
Planification et excution dune anesthsie gnrale
Planification et excution danesthsies spcialises (neuroanesthsie, chirurgie cardiaque, anesthsie obsttricale, etc.)
Planification et excution dune procdure de sdation
Considrations thiques lies lanesthsie (ordres de non-ranimation)
Prise en charge dun patient aux soins intensifs, en salle de rveil ou en salle de ranimation
Prise en charge des complications de lanesthsie (anaphylaxie, asystolie sous rachidienne, hypotension ou hypertension)
Prise en charge des vnements rares en anesthsie (hyperthermie maligne, phochromocytome, tempte thyrodienne)
Communication avec le patient ou sa famille
Patients simuls
Entrevue pr-opratoire
Communication avec le patient ou sa famille
Visite postopratoire pour contrle de la douleur
Planification et excution dune procdure de sdation
Simulation informatique
Planification et excution dune anesthsie gnrale (application informatique)

Prise en charge des complications de lanesthsie (application informatique)
Fonctionnement et dysfonctionnement de la machine danesthsie (application Web)
Communication avec le patient (patient virtuel)
Prise en charge dun patient aux soins intensifs, en salle de rveil ou en salle de ranimation (monde virtuel)
Simulation procdurale
Anesthsie neuraxiale
Anesthsie rgionale sous guidage chographique
Techniques de prise en charge des voies ariennes
Techniques disolation pulmonaire
Techniques daccs veineux
Techniques dchographie cardiaque
Fonctionnement et dysfonctionnement de la machine danesthsie
Gestion dun respirateur aux soins intensifs
Simulation hybride
Procdure danesthsie neuraxiale (simulation procdurale) combine la communication avec le patient (patient simul)

dvaluation et de mesure
La simulation est particulirement bien adapte comme modalit
dvaluation des comptences. Elle permet en effet deffectuer
des mesures rptes et assure une standardisation de lexprience, garantissant ainsi sa reproductibilit. La simulation est
particulirement attrayante car, contrairement dautres formes
dvaluation, elle permet dvaluer les comptences cognitives et
psychomotrices mises en application dans un contexte raliste. La
majorit des formes dvaluation plus traditionnelles sintressent
aux niveaux infrieurs ( connat et sait comment ) de
la pyramide dcrite par Miller, qui hirarchise la pertinence des
modalits dvaluation [31]. La simulation, elle, value le troisime et avant-dernier niveau, dmontre. Le dernier niveau
(fait) est, quant lui, rserv aux valuations de la pratique
en milieu professionnel.
Lutilisation de la simulation pour lvaluation sest dabord
concrtise par lutilisation de patients simuls dans des valuations de performance, dont les ECOS font partie [5]. Ce type
dvaluation est aujourdhui inclus dans les examens de certification de plusieurs disciplines mdicales travers le monde [32].
Actuellement, plusieurs de ces examens sont en train de se diversifier par lintroduction progressive de simulateurs procduraux
synthtiques et mme de simulateurs de patient.
-
Lutilisation de limmersion clinique simule pour mesurer

les habilets cliniques en situation complexe, la gestion des
situations de crise et le travail dquipe est plus difficile (voir
paragraphe Mesurer les habilets non techniques). Elle doit
commencer par une description prcise de lobjet de la mesure
(le construit), car la dfinition de la performance varie considrablement. Dans un souci dassurer la qualit de la mesure,
plusieurs preuves de validit doivent tre recueillies, surtout
lorsque lvaluation a un but sommatif (sanctionnel) plutt que
formatif [33]. En simulation, une preuve importante de validit est la crdibilit de lexprience, dont le ralisme fait partie.
Cette crdibilit (souvent nomme tort face validity ou validit apparente) est cruciale pour que les participants acceptent
la simulation comme substitut la ralit et reproduisent leurs
comportements habituels. Dautres lments de validit comme
la dtermination des variables psychomtriques des scores utiliss (dont la fiabilit ou reproductibilit du score, ainsi
que le standard de russite) sont tout aussi importants. Pour les
valuations en anesthsie, lusage de grilles de notation (checklist) et de scores plus globaux (holistiques), qui reposent sur
lobservation par des experts, se sont avrs fiables [34, 35]. Les
scores holistiques sont particulirement utiles pour lvaluation
des construits complexes comme la communication, le travail
dquipe ou les processus implicites [36].
378
ANE STHSI E
Tableau 27-III
Douze caractristiques du debriefing (daprs [42]).
Des debriefings doivent tre effectus dans la pratique clinique

intervalles rguliers et aprs des incidents critiques
Lorganisation doit crer un environnement dapprentissage facilitant
Les leaders et leurs quipes doivent tre attentifs la qualit

des processus dploys par leurs quipes lors de leurs tches
Le debriefing doit tre enseign aux leaders dquipes
Les membres de lquipe doivent se sentir en scurit pendant

le debriefing; ils doivent pouvoir exprimer leurs opinions sans
arrire-pense
Le debriefing doit porter sur un petit nombre dlments critiques

de la performance
Le debriefing doit sintresser aux interactions et aux processus

dquipe impliqus dans la performance de lquipe
Le debriefing doit tre soutenu par des indicateurs objectifs

de la performance
Le debriefing doit fournir une rtroaction sur les rsultats (outcome

feedback) plus tard et moins frquemment que la rtroaction
sur les processus ayant entran le rsultat (process feedback)
10
Le debriefing doit offrir une rtroaction lquipe et lindividu,

en reconnaissant les moments o chacune est plus approprie
11
Le dlai entre la tche et la rtroaction doit tre le plus court possible
12
Les conclusions et les buts tablis pendant le debriefing doivent

pouvoir tre conservs par lquipe pour faciliter les debriefings
futurs
videmment, la simulation, comme mthode dvaluation de

la performance, ne mesure pas les mmes construits que les examens crits ou les valuations des stages cliniques. Les corrlations modres avec les autres formes dvaluation trouves dans
certaines tudes [37] sont mme rassurantes : la simulation est
utile, car elle value un construit diffrent, que ne peuvent cerner
entirement les autres types de mesures. Comme toujours dans ce
domaine, une valuation complte des comptences dun participant doit passer par une approche utilisant plusieurs mthodes.
Lutilisation de la simulation pour lvaluation prsente nanmoins dautres dfis. Dabord, la familiarit avec la modalit
peut affecter le rsultat [38]. Ensuite, il existe une grande variabilit entre les individus et entre les quipes, ce qui peut rduire
la fiabilit du rsultat. Enfin, et particulirement en anesthsie,
la performance des individus est intimement lie la tche particulire et au contexte dans lequel elle se droule, ce qui altre
la capacit gnraliser la performance dun individu partir
dun problme donn vers un autre problme [34, 20]. Ces diffrents obstacles peuvent tre pallis en partie par lutilisation
de plusieurs scnarios courts et par la standardisation des scnarios. Cette standardisation passe, entre autres, par un processus
rigoureux de pilotage (en anglais, dry run ou pilot testing),
dans lequel un scnario est test rptition afin de corriger ses
imperfections. Dans notre institution, lutilisation dun logiciel
ddi la cration de cas simuls, appel SimPatient (disponible
-
ladresse Web: www.simpatient.ca.), permet damliorer la standardisation des scnarios.

Une discussion plus complte de lusage de la simulation
comme modalit dvaluation dpasse le cadre de ce chapitre. Le
lecteur intress se rfrera aux articles concerns [39, 36].

de recherche
En sus de son utilisation comme modalit dapprentissage et
dvaluation, la simulation en particulier limmersion clinique
simule , est un excellent instrument de recherche. En reproduisant le milieu clinique, limmersion clinique simule permet
dtudier de faon contrle et reproductible un phnomne
clinique quelconque, comme le comportement vis--vis de prescriptions de non-ranimation en contexte pri-opratoire [40],
leffet des facteurs humains sur la qualit de la ranimation [41]
ou le fonctionnement dquipements cliniques [4]. Elle permet
mme de reproduire le contexte dune recherche particulire afin
dtudier le comportement des assistants de recherche et damliorer le devis de recherche et ses instruments [42]. Enfin, lun de
ses aspects les plus intressants est la possibilit dtudier les processus cognitifs comme le raisonnement clinique ou la sensibilit
situationnelle (voir plus loin) dans des contextes ralistes [43],
loin des exprimentations traditionnelles effectues en laboratoire, avec les biais potentiels quelles introduisent.
Centres de simulation
Les centres de simulation varient beaucoup dun lieu lautre,
tant dans leur organisation que dans leur systme de gouvernance.
Depuis les centres intgrs dans les milieux cliniques ou dans les
institutions de formation (quelles soient universitaires ou non),
jusquaux centres indpendants grs comme une entreprise prive, il existe un vaste ventail de modles possibles. Mme sil est
souhaitable que les facteurs pdagogiques soient les plus importants dans le choix du modle, celui-ci dpendra videmment
des contraintes conomiques et sociopolitiques. La diversit de
modles possibles empche une dfinition trs prcise des termes
centre de simulation.
Il nen demeure pas moins que la simulation exige souvent de
multiples infrastructures pour tre adquatement implante.
Bien quil existe des systmes mobiles de simulation (alors appele simulation in situ lorsquelle se droule dans les milieux
cliniques), le type de matriel exig impose souvent des lieux fixes.
Ces lieux doivent tre conus non seulement de faon reproduire les milieux cliniques (pour limmersion clinique simule),
mais galement en sinspirant de coulisses de thtre ou de studios de cinma [44]: le rel y ctoie le factice qui est ncessaire
pour reproduire certains vnements imprvus (panne de courant simule, alarme dincendie, etc.), mais aussi pour assurer
limmersion en amliorant le ralisme (maquillage, perruques,
accessoires divers de thtre). Un exemple de centre de simulation multimodal, intgrant tant limmersion clinique simule que
les patients standardiss et la simulation procdurale, est fourni
dans la Figure27-1. Les sections qui suivent dcrivent brivement
certaines des salles ncessaires limmersion clinique simule.
379
Figure 27-1 Agrandissement dun secteur ddi limmersion clinique simule au Centre Apprentiss, un centre de simulation multimodal et pluridisciplinaire situ lUniversit Laval (Qubec, Canada).
Salles dimmersion clinique simule
Les salles dimmersion clinique simule (Figures 27-2A et

27-2B) sont ddies la reproduction dun milieu clinique
donn, selon les besoins du curriculum. Leur configuration
varie donc grandement, mais une certaine polyvalence est souhaitable si une mme salle doit tre utilise pour la reproduction
de milieux diffrents. La simulation en anesthsie ncessite souvent une salle dote dune machine danesthsie avec moniteur
physiologique, dune table dopration et dun cabinet danesthsie. Des lments spcifiques cette configuration de salle,
comme les lampes chirurgicales et les systmes de succion, pourraient augmenter limmersion des participants, mme sils ne
sont pas exploits pendant les simulations. Pour les situations
de ranimation ou de soins intensifs, une civire place prs dun
moniteur physiologique et la disponibilit de cabinets de mdicaments et dun respirateur sont souvent suffisants. Comme
lenvironnement est un facteur contributoire important dans la
survenue derreurs et dans les difficults de la prise en charge
dune situation de crise (voir plus loin), les soins apports son
ralisme sont bnfiques pour des formations ou des valuations abordant ces thmes. Des artifices spcifiques la simulation, comme des connexions de gaz surnumraires, sont parfois
requis. Les infrastructures peuvent permettre la reproduction
dvnements inusits comme une panne de courant, un incendie ou une panne darrive des gaz anesthsiques. Des micros et
des camras vido articules sont ncessaires pour enregistrer les
sances de simulation.
Salles de contrle
Une salle de contrle (Figure 27-2C) est attenante une ou plusieurs salles dimmersion clinique simule. Elle comporte lquipement ncessaire pour contrler les simulateurs et le systme
audiovido, de mme que plusieurs accessoires qui sont ncessaires pendant la simulation (seringues pr-remplies, rsultats
imprims dexamens paracliniques, etc.). Un miroir sans tain
sajoute aux camras et permet aux formateurs et aux techniciens
dobserver la simulation en temps rel.
Salles de debriefing
Les salles de debriefing (Figure 27-2D) sont modeles sur les salles
de runion. Une table et des chaises confortables offrent aux formateurs et aux tudiants une configuration adquate pour crer
une bonne ambiance dchanges, propice lapprentissage. Un
systme audiovido complet permet de visionner en diffr (ou,
au besoin, en temps rel) les sances de simulation, aux fins de
debriefing.
380
ANE STHSI E
Figure 27-2 A et B. tudiants lors dune formation en immersion clinique simule, dans une salle reproduisant une salle dopration au Centre
Apprentiss et dote dun simulateur de patient. C. Salle de contrle avec miroir sans tain montrant la salle de soins intensifs contigu. D. Salle de debriefing
(figures A et B source : Jrme Bourgoin, Facult de mdecine, Universit Laval ; figures C et D source : Gilles Chiniara, Facult de mdecine, Universit
Laval).
Gestion de crises en anesthsie

La naissance du concept de gestion des ressources de crise (ou
gestion de crises) en anesthsie tient son origine du parallle fait
avec le domaine de laviation puis avec dautres organisations
haute fidlit (OHF) dans lesquels ltude du comportement des
individus et des groupes dindividus lors des situations de crise
sest intresse aux techniques de prise de dcision dynamique,
aux relations interpersonnelles et la gestion de groupe. Ces lments ont t ds lors tudis en anesthsie et leur importance
pour la scurit des patients a t rapidement mise en lumire.
Lappellation gestion des ressources de crise (en anglais, crisis
resource management ou CRM) est utilise aux tats-Unis, mais
les mmes principes sont enseigns ailleurs sous lappellation
travail dquipe ou habilets non techniques.
En rsum, la gestion de crises signifie lutilisation et la coordination optimales de toutes les ressources disponibles, tant
humaines que matrielles, afin dadministrer des soins du plus
haut niveau possible aux patients en situation critique. Cest lutilisation des comptences et des qualits du groupe pour pallier
les limites de lindividu. La gestion de crises est une composante
-
de ce qui pourrait tre qualifi de curriculum de la scurit du

patient qui inclut galement une attention aux processus cognitifs de lindividu (et la faon dont ils dfaillent), ainsi quaux
cultures, aux philosophies et aux structures organisationnelles.
Les comptences qui sous-tendent un tel curriculum, appeles
comptences lies la scurit du patient , ont t dfinies
conjointement par le Collge royal des mdecins et chirurgiens
du Canada et lInstitut canadien pour la scurit des patients en
2008 [45] (Tableau27-IV).
Tableau 27-IV Les six domaines des comptences lies la scurit
des patients (daprs [20]).
Domaine 1 Contribuer une culture de scurit des patients
Domaine 2 Travailler en quipe pour veiller la scurit des patients
Domaine 3 Communiquer efficacement pour renforcer la scurit des patients
Domaine 4 Grer les risques associs la scurit
Domaine 5 Optimiser les facteurs humains et environnementaux
Domaine 6 Reconnatre les vnements indsirables, y ragir et les divulguer
Situations de crise et erreurs

en anesthsie
Les situations de crise reprsentent un des plus grands dfis pour
lanesthsiologiste. La ncessit de prendre des dcisions immdiates et deffectuer des gestes rapidement malgr des informations
incompltes ou fragmentaires cre une situation dincertitude et
de stress particulirement exigeante pour ces professionnels. La
complexit de la situation en anesthsie dcoule de la quantit de
dfis poss au clinicien et de plusieurs facteurs prsents divers
degrs dans lenvironnement. La prsence concomitante de plusieurs variables, leur flot ininterrompu, limpossibilit de toutes
les interprter simultanment et leur interdpendance, soit le
fait quune action entrane plusieurs consquences immdiates et
tardives, sont des facteurs qui augmentent la charge cognitive de
lindividu. En outre, le rythme auquel la situation progresse, lirrversibilit de la situation cest--dire la prsence dune fentre
thrapeutique troite et limpossibilit de faire des essais sans
mettre en danger le patient ajoutent la complexit de lenvironnement de travail. Lincertitude diagnostique, la pluralit des
tiologies possibles, lunicit de chaque situation et la pression
temporelle cest--dire la ncessit deffectuer la collecte dinformations, lanalyse de la situation et la prise de dcision en un court
laps de temps crent une situation dite dynamique qui peut
grandement affecter la prise en charge du patient [38]. Ces situations exigent donc la mobilisation de comptences cognitives qui
vont bien au-del de la simple comptence technique. Par ailleurs,
dans nos systmes de sant, les crises sont rarement gres seules,
mais sont prises en charge par une quipe pluridisciplinaire. Les
habilets requises pour prendre en charge des situations de crise
incluent donc des comptences cognitives particulires ainsi
quun ensemble de comptences lies au travail dquipe.
Il est indniable que, malgr une amlioration de la scurit de
lanesthsie, des erreurs mdicales surviennent encore [46, 47].
Or, lanalyse dvnements catastrophiques a montr que des
facteurs humains sont impliqus dans 65 80 % des incidents
[46, 48]. Limportance des facteurs humains dans la causalit des
erreurs mdicales ncessite donc que lon y porte une attention
particulire. Ils comportent plusieurs facteurs impliqus dans
les erreurs, mais indpendants du raisonnement clinique, tels
quun travail dquipe sous-optimal, le manque de familiarit avec
lquipement utilis ou une mauvaise communication au sein
dune quipe. Ainsi, les erreurs trouvent souvent leur origine dans
un dfaut dappliquer des connaissances dj acquises plutt que
dans un manque de connaissances [47, 48, 49].
Ce sont donc la ncessit de grer des situations dynamiques et

complexes lors dvnements inattendus dune part, mais galement la contribution invitable des facteurs humains aux erreurs
mdicales dautre part, qui ont forc le monde mdical en gnral, et lanesthsiologie en particulier, sintresser cet ensemble
dhabilets non techniques, linstar dautres industries risques
levs, comme laviation ou la gestion des centrales nuclaires.
Les habilets non techniques sont des outils essentiels pour une
prise en charge efficace des situations de crise. Elles peuvent tre
spares en deux catgories (Tableau27-V): les habilets interpersonnelles (leadership, communication, travail dquipe et
synergie de groupe) et les habilets cognitives (sensibilit situationnelle, planification, prise de dcision et allocation des tches)
[50, 38]. Les habilets non techniques sont dune grande importance dans les environnements dynamiques et complexes tels que
la salle dopration, la salle de ranimation et les soins intensifs.
Elles saffectent les unes les autres et sont donc toutes interdpendantes. Ainsi, lexercice dun bon leadership est essentiel
une bonne planification qui, elle, est transmise aux membres de
lquipe par une bonne communication.
Tableau 27-V Liste des habilets non techniques et des principes
quelles sous-tendent.
Habilets cognitives
Principes
Planification
Gestion efficace des ressources humaines et

matrielles
Anticipation des besoins
Priorisation des tches
Prise de dcision
Responsabilit du leader
Dcisions dynamiques et rflchies
Dcisions bases sur une connaissance
complte de la situation
Allocation des tches
Distribution des tches selon les forces de

chacun
Plasticit des rles
Sensibilit situationnelle
Analyse continue de la situation

Surveillance de lefficacit des interventions
Anticipation de lvolution du patient
Partage dun modle mental commun
Rsums frquents et synthses intermdiaires
Habilets
interpersonnelles
Principes
Communication
Transmission dun message de faon claire,

prcise et assertive
change dinformations centr sur le leader
Coordination des tches
Leadership
Dsignation explicite du leader

Identification des objectifs
Dfinition des rles de chacun
Recueil de linformation
Prise de dcisions cliniques
Travail dquipe et
synergie de groupe
Accomplissement des rles de chacun

Double surveillance au besoin
Coopration lorsque ncessaire
Tches orientes vers des objectifs communs
Rsolution des conflits de faon constructive
Surveillance des autres membres de lquipe et
du leader
Habilets non techniques

Lensemble des comptences qui permettent de faire face ces facteurs humains a t regroup sous le terme habilets non techniques, les distinguant ainsi des habilets dites techniques et des
connaissances cliniques. Or, la communaut mdicale a longtemps
prioris lacquisition de connaissances et dhabilets techniques
dans lorganisation du curriculum de formation. Il apparat maintenant vident que la prise en charge optimale dun patient ncessite davantage que ces comptences et ces connaissances. De bonnes
habilets non techniques telles la vigilance, lanticipation, une communication claire et une bonne synergie de groupe sont essentielles
afin doffrir des soins scuritaires au patient.
381
382
ANE STHSI E
Il existe plusieurs classifications des habilets non techniques.

Salas et ses collaborateurs ont tent de les unifier en extrayant les
cinq principes jugs fondamentaux: le leadership, la surveillance
rciproque de la performance, le soutien mutuel (back-up behavior), ladaptabilit et lorientation de lquipe [51]. Mme si les
appellations et les rubriques employes varient, ces classifications
se chevauchent en gnral grandement. Les habilets non techniques se manifestent par un ensemble de principes qui doivent
tre mis en application en situations de crises. Dans ce chapitre,
les principes de gestion de crises sont inclus dans les rubriques
suivantes: leadership et synergie de groupe, communication, planification et gestion des ressources, et sensibilit situationnelle.
Plusieurs rfrences [50, 51, 52] fournissent maintenant une
revue assez dtaille des habilets non techniques et servent
tayer les principes que nous aborderons ici.
Leadership et synergie de groupe
Une quipe est un groupe de deux individus ou davantage ayant

chacun un rle spcifique et travaillant vers un objectif commun.
Afin doptimiser la performance dune quipe, chaque membre
doit dmontrer certaines attitudes: couter et participer activement, tre assertif, demeurer flexible, connatre ses forces, apprcier les forces des autres, tre autocritique et viser rsoudre les
conflits de faon constructive.
Au sein de lquipe, le rle du leader est un rle clef. Limportance
de reconnatre le leader de faon claire par tous les membres de
lquipe est primordiale et constitue le point de dpart dune gestion optimale dune situation de crise. Si la hirarchie locale de
lquipe impose des rles clairs, le leader est gnralement celui
qui ce rle choit. Autrement, le leader doit tre dsign de
faon explicite dans lquipe. Le leader peut changer pour mieux
sadapter lvolution du patient, mais lidentit du leader doit
tre clairement comprise par lquipe en tout temps. Cest lui qui
dtermine les objectifs de la prise en charge de la situation. Il tablit sans ambigut le rle et les tches de chacun des membres de
lquipe, tout en permettant une certaine flexibilit (ou plasticit)
afin de sadapter au dynamisme de la situation clinique. Le leader sassure que sont recueillies toutes les informations et prend
des dcisions en consquence. Il tient informs les membres de
lquipe et rvise les plans de traitement et les objectifs de faon
rgulire. Il gre rapidement les conflits qui mergent, quils soient
diagnostiques, thrapeutiques ou interpersonnels, en sassurant
que chacun confronte ses ides aux autres de faon constructive
en vue dapporter les meilleurs soins au patient. Il donne rgulirement une rtroaction aux membres de son quipe, individuellement et en groupe. Afin que le leader puisse accomplir toutes
ces tches, il doit viter dintervenir directement dans la situation.
Il doit donc se tenir en retrait, ce qui lui confre par ailleurs une
vision densemble de la situation.
Chaque membre de lquipe a galement un rle important,
quil remplit seul ou avec dautres membres de lquipe lorsque
la tche est complexe et que les ressources le permettent. Parfois,
lassignation des rles peut se faire selon le principe de la double
surveillance, soit lutilisation de deux membres de lquipe pour
effectuer la mme tche au mme moment, afin de rduire le
risque derreurs. Chaque membre doit donc assumer ses responsabilits, effectuer les tches demandes et communiquer au leader les lments nouveaux dinformation. Avec ces obligations,
viennent aussi certains droits, dans ce qui pourrait tre considr
comme une charte de lquipe [53]. Les membres de lquipe
-
ont ainsi le droit linformation et le droit davoir une opinion

diffrente de celle du leader. Dans ce cas prcis, cette opinion
divergente doit tre communique de faon constructive, sans
remettre en cause le leader dsign, dans le seul but doptimiser
les soins du patient. En ce sens, chacun doit surveiller les dcisions
du leader et communiquer ses inquitudes sil croit que certains
lments sont oublis ou ngligs. Le domaine de laviation prvoit une escalade contrle des interventions en cas de dsaccord
entre le pilote et un subordonn, lorsque le pilote met lavion en
situation de danger. En labsence dune raction positive, cette
squence culmine par une prise de contrle de lappareil [53, 54].
Une telle intervention est ncessaire en anesthsie, pendant les
situations de crise, lorsquune intervention du leader est juge
inapproprie par un membre de lquipe [54]. En effet, lorsquun
conflit se prsente, le meilleur intrt du patient doit toujours
prvaloir. Lobjectif est de dterminer quelle est la meilleure
option et non qui a la meilleure option. La plasticit des rles et la
surveillance mutuelle de tous les membres de lquipe incluant
le leader sont des lments importants afin dassurer lefficience
dans la gestion dune crise.
Communication
Une bonne communication au sein de lquipe est primordiale

son bon fonctionnement. En effet, la qualit des communications, particulirement dans un environnement complexe, est
lun des facteurs les plus importants pour loptimisation des soins
au patient. En bref, la communication sert tablir des relations,
consolider des structures dquipe, coordonner les tches et
les quipes ainsi qu changer de linformation [55]. Pour que
la communication soit efficace, chaque message doit tre reu et
compris. Aussi, lorsquil reoit une demande, le receveur doit-il
rpondre lmetteur afin de lui confirmer que le message est
reu et quune action sera ou non excute; cest le principe de
fermeture de la boucle. Prenons comme exemple le leader qui
demande un membre de lquipe de mesurer la tension artrielle
du patient. Celui-ci rpondra positivement en prcisant : Je
prends une mesure de la tension artrielle. Une fois laction
effectue, il communique linformation : Leader, la tension
artrielle est de 130/90. son tour, le leader acquiescera au
message, fermant ainsi la boucle de communication. Ce type de
processus peut initialement paratre lourd, mais il permet rapidement daugmenter lefficience des communications au sein dune
quipe.
Un autre lment crucial pour assurer des communications
claires et diriges est de communiquer de faon assertive. Il faut
noncer distinctement sa demande ou son intention, sans ambages
et sans fioritures. Il faut galement sadresser directement lautre
en le nommant afin de le prparer recevoir le message. Ainsi, la
demande Marie, prenez la tension artrielle a davantage de
chances dtre entendue, comprise et excute quune demande
vague telle que peut-on prendre la tension artrielle?
Planification et gestion des ressources
La connaissance intime de son environnement et des ressources

disponibles est une condition sine qua non pour la planification
et la prise en charge adquate de la situation. Chaque nouvelle
tche doit tre soigneusement planifie lavance si le temps le
permet. Une bonne prise en charge ncessite de lanticipation, de
la flexibilit, une priorisation dynamique des tches et le recours
des ressources externes lorsque ncessaire. Ces ressources externes
peuvent savrer indispensables lorsquun membre de lquipe (ou

lquipe au complet, par la voix de son leader) demande de laide
en cas de besoin. larrive de ressources humaines supplmentaires, leur rle dans lquipe et la raison pour laquelle elles ont t
demandes en soutien, doivent tre clairement tablis.
Sensibilit situationnelle
Lors dune situation de crise, le clinicien doit constamment trier

lavalanche de donnes reues. Il doit reconnatre les donnes
prioritaires, anticiper les problmes et demeurer vigilant aux
modifications de la situation. La sensibilit situationnelle (ou
conscience de la situation) est lanalyse continue de la situation
associe la surveillance de lefficacit des interventions et lanticipation de lvolution du patient. Ce concept a t divis en
trois niveaux [43]. Dabord, la perception permet de recueillir
dans lenvironnement les diffrents lments dinformation clinique. Elle est suivie du diagnostic, soit la comprhension par le
clinicien de la situation et son interprtation des donnes pour
gnrer un modle mental de la situation. Finalement, la prdiction suppose la projection de lvolution de la situation dans un
futur proche. La sensibilit situationnelle doit tre partage par
toute lquipe afin de dvelopper un modle mental commun
permettant de travailler de faon coordonne et efficace vers un
mme objectif. Lvolution de la situation et la planification de la
prise en charge doivent donc tre rgulirement communiques
lensemble des membres du groupe.
Une perte de sensibilit situationnelle dcoule souvent dune
erreur de fixation [56]. Une telle erreur survient lorsque le leader (ou, a fortiori, lquipe au complet) ignore ou modifie de
faon inconsciente ou dlibre certains lments dinformation
pour les accorder son diagnostic prsomptif et quil maintient
son attention uniquement sur les lments renforant son diagnostic plutt que sur ceux susceptibles de le remettre en cause.
Alternativement, une erreur de fixation survient aussi sil ignore
un diagnostic plausible compte tenu des informations disponibles. Une rvaluation constante de la situation et une remise en
question du diagnostic et du plan de traitement sont essentielles
afin dviter lerreur de fixation. Prendre conscience en temps
rel de lexistence dune fixation est difficile [57]. Connatre le
concept de lerreur de fixation et en apprcier le danger est la premire tape afin de lviter. Utiliser et rutiliser toutes les sources
dinformation disponibles tant par les moniteurs que par lapport
dides et de rflexions de la part des autres membres de lquipe
est indispensable pour demeurer rceptif aux divers diagnostics
possibles. Afin de minimiser le risque dune erreur de fixation,
le leader doit se tenir en retrait pour rvaluer objectivement
lensemble de la situation et effectuer des rsums frquents de
la situation.
Simulation et gestion de crises

La reconnaissance que les habilets non techniques ont une
importance cardinale pour assurer des soins mdicaux de qualit a engendr le besoin denseigner et dvaluer ces nouvelles
comptences. La simulation par immersion clinique a t lun
des premiers outils utiliss cette fin [38]. Elle procure des occasions de pratique et de rtroaction refltant une large varit de
situations cliniques tout en reproduisant un effet de stress et de
pression temporelle caractristiques des situations dynamiques.
-
383
Elle permet de sattarder lanalyse des comportements lors

dune situation de crise et de prendre conscience des habilets
non techniques utilises dans sa gestion, en vue de les amliorer.
La simulation nest cependant pas la seule modalit utilise pour
lenseignement de la gestion de crises et elle doit gnralement
tre associe dautres approches pdagogiques (lectures, prsentations, dmonstrations, ateliers) [58].
Jusqu prsent, peu de donnes solides dans la littrature ont pu
tmoigner de limpact rel de lenseignement du travail dquipe
et des habilets non techniques sur lincidence des erreurs, la qualit du travail clinique et la scurit des patients. Des contraintes
mthodologiques, comme labsence doutils de mesures fiables, la
difficult de les utiliser en milieu clinique et lintervention de plusieurs variables confondantes, nuisent la qualit de telles tudes.
Malgr tout, les donnes rcentes semblent prometteuses [59, 23].
Mesurer les habilets non techniques

Certaines pratiques ont t suggres pour dvelopper des instruments de mesure des performances du travail dun groupe suite
lenseignement des habilets non techniques [60]. Ainsi, les instruments de mesure doivent tre appuys sur des assises thoriques
solides et doivent viser valuer des comptences et des objectifs
dapprentissage spcifiques qui se traduisent par des comportements observables. Afin dy arriver, il est essentiel que les vnements du scnario fassent surgir les comportements valuer.
Idalement, des mesures provenant de plusieurs sources doivent
tre combines afin daugmenter la capacit de linstrument valuer toutes les facettes du construit vis. Comme il sagit dvaluation des habilets non techniques, les instruments doivent valuer
tant lindividu que le groupe et doivent pouvoir servir de base au
debriefing qui suit lvnement ou la simulation [60].
Plusieurs instruments de mesure des habilets non techniques
ont t dvelopps et diffrents systmes de notation sont apparus. Lun des plus connus est le systme Anesthesia non technical
skill (ANTS) qui a t dcrit par une quipe danesthsiologistes
et de psychologues cossais au dbut des annes 2000. Il est
bas sur un systme de marqueurs de comportement dvelopp
en Europe pour laviation et ne sintresse quaux habilets qui
peuvent se traduire par un comportement observable. Ce systme
comprend quatre grandes catgories: la sensibilit situationnelle,
la prise de dcision, le travail dquipe et la gestion des tches [61].
Il est considr comme complet, facile utiliser et possde une
bonne fiabilit interobservateurs. Il demeure le mieux tudi et
valid [61].
Conclusion
La simulation est maintenant une modalit pdagogique bien tablie. Les dmonstrations qui soutiennent son utilit et son efficacit dpassent celles disponibles pour plusieurs autres mthodes
pdagogiques pourtant bien implantes. La simulation a ouvert la
voie lapprentissage de la gestion des situations de crise en mdecine et dans les autres domaines cliniques ou paracliniques et elle
simpose de plus en plus comme une modalit essentielle dvaluation des comptences. Il est maintenant temps que la littrature
cesse de se pencher sur les tudes comparatives entre la simulation et dautres mdias dapprentissage et sintresse la question
384
ANE STHSI E
encore plus essentielle: Quest-ce qui, dans lexprience pdagogique de la simulation, contribue lapprentissage?
Dans ce domaine encore en mouvance, une utilisation prometteuse de lapprentissage par simulation est en train dmerger: la
rptition clinique (clinical rehearsal). Il sagit de programmer
une simulation avec les donnes spcifiques dun patient
particulier et dy recourir pour parfaire ses comptences avant
de procder lintervention sur ledit patient [6]. Cette modalit
exige videmment une intgration encore plus grande entre la clinique et la pdagogie pour devenir ralit.
En tout tat de cause, il est clair que la simulation devrait
mettre un terme lancien paradigme qui consistait observer,
agir, puis enseigner (see one, do one, teach one) [12]. Avec
les modalits de simulation, lapprentissage et lautomatisation
des gestes peuvent dsormais prcder lagir, pour le bnfice des
patients. Des obstacles demeurent, cependant, qui doivent tre
surmonts pour que la simulation prenne toute sa place comme
outil dapprentissage, dvaluation et de recherche : manque de
temps, environnement de la simulation stressant ou intimidant,
crainte du jugement par les pairs ou les valuateurs et contraintes
financires [62]. Heureusement, la trs grande majorit (85 %)
des rsidents et des anesthsiologistes interrogs estiment que la
simulation a un rle jouer pour amliorer la scurit des patients
et pour favoriser lapprentissage [62]. Avec une plus grande
conscience de son utilit, nous pouvons bon droit esprer voir se
cimenter un tel rle.
Remerciements : les auteurs souhaitent remercier les docteurs
Martin Lessard, Genevive Lalonde et Francine Lefebvre pour
leurs rvisions et leurs indispensables conseils.
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28
ANESTHSIE-RANIMATION
EN CHIRURGIE CARDIAQUE
Jean-Luc FELLAHI et Jean-Jacques LEHOT
La chirurgie cardiaque a connu des transformations spectaculaires

depuis le dbut des annes 1980. Si elle ncessite encore souvent
le recours la circulation extracorporelle (CEC), les techniques
de CEC ont considrablement progress, simplifiant les suites
opratoires immdiates dun grand nombre de patients. Dans le
mme temps, la revascularisation coronaire cur battant (sans
CEC) a suscit un regain dintrt et reprsente aujourdhui une
alternative intressante la chirurgie conventionnelle. De mme,
la chirurgie mini-invasive a fait irruption dans le domaine des
valvulopathies aortiques et mitrales et devrait modifier considrablement les pratiques mdicales dans les prochaines annes.
Les techniques dassistance circulatoire sont en plein essor et
leurs indications connaissent aujourdhui une vritable explosion, posant des problmes complexes dorganisation des soins.
Paralllement, les progrs de lanesthsie et une meilleure comprhension des mcanismes physiopathologiques qui sous-tendent
les cardiopathies chirurgicales ont permis de simplifier la prise en
charge globale des patients. Pourtant, le vieillissement progressif
des malades oprs ainsi que laugmentation de la frquence des
interventions combines et des indications chirurgicales chez les
patients haut risque alourdissent la gestion quotidienne de bon
nombre de ces malades et justifient plus que jamais la ranimation
postopratoire. Enfin, le dveloppement de stratgies hybrides,
associant prise en charge chirurgicale et cardiologie interventionnelle en un ou plusieurs temps, a renforc la communication entre
les principaux acteurs mdicaux concerns, soulignant une indispensable transversalit illustre par la notion de heart team. Si des
disparits importantes persistent encore dans les pratiques des
diffrentes quipes franaises, le dynamisme scientifique de certains et la motivation du plus grand nombre tendent harmoniser
peu peu les attitudes.
Ce chapitre aborde les particularits de lanesthsie-ranimation en chirurgie cardiaque aux diffrentes tapes de la prise en
charge des patients, sans revenir sur les notions gnrales abordes
dans dautres chapitres de ce livre. De mme, le lecteur en qute
dinformations dtailles est invit consulter des ouvrages plus
spcialiss.
valuation pr-opratoire
La consultation danesthsie est un des moments cls de la prise
en charge du patient adress pour une intervention de chirurgie
cardiaque. Elle permet lvaluation du risque, la dfinition dune
stratgie pri-opratoire optimale et linformation objective et
-
loyale du patient sur la conduite de lanesthsie, de la ranimation et des ventuelles complications. Elle sappuie sur les donnes
consignes dans le dossier cardiologique et celles issues de linterrogatoire et de lexamen clinique.
Linterrogatoire constitue la partie essentielle de la consultation. Il prcise les antcdents anesthsiques et chirurgicaux du
patient. Il cherche dfinir prcisment son statut fonctionnel
vis--vis dune ventuelle insuffisance cardiaque ou dune coronaropathie: dyspne classe selon la classification de la New York
heart association (NYHA), angor class selon la classification de
la Canadian cardiovascular society (CCS). Par ailleurs, les antcdents mdicaux et les traitements mdicamenteux en cours
doivent tre clairement mentionns. Le score ASA, largement
utilis en pratique anesthsique, est peu pertinent en chirurgie
cardiaque et il est avantageusement remplac par un score de
risque multifactoriel spcifique et valid, permettant dtablir un
niveau de risque objectif (faible, modr ou lev) et de prdire la
morbimortalit postopratoire attendue. Les scores les plus utiliss sont lEuroSCORE et les scores de Parsonnet, de Tuman, de
Tu ou plus rcemment le CARE score [1]. En dpit de leurs nombreuses limites et du caractre parfois subjectif ou mme dcevant
de leur utilisation au lit du malade pour la prdiction du risque
individuel, ils doivent tre largement employs en pratique quotidienne et permettent dinformer le malade et ses proches de la
ralit du risque opratoire (Tableau 28-I). Le dtail de tous ces
scores est disponible sur le site de la Socit franaise danesthsie
et de ranimation (Sfar) (www.sfar.org).
Lexamen clinique se concentre sur les signes vocateurs dune
insuffisance cardiaque droite ou gauche. La pression artrielle est
bien videmment note. Les pouls sont palps, en particulier le
pouls radial en vue du cathtrisme artriel (voir plus loin). En
raison du terrain (patient souvent g, comorbidits respiratoires
frquemment associes), il est utile de vrifier la SpO2 lair
ambiant afin dobtenir une valeur de rfrence.
Les examens complmentaires sont habituellement dj disponibles dans le dossier cardiologique du patient au moment
de la consultation danesthsie. La radiographie du thorax
recherche des anomalies du parenchyme pulmonaire ou des
signes dinsuffisance ventriculaire gauche comme une cardiomgalie ou encore une dilatation de laorte thoracique ascendante. De profil, elle permet de vrifier la position du cur par
rapport au sternum en cas dantcdents de chirurgie cardiaque.
Llectrocardiogramme (ECG) recherche les signes vocateurs
dischmie coronaire. Il peut tre normal chez 25 50 % des
patients ou rvler des anomalies du rythme (arythmie complte
A N E STH SI E - R A N I M ATI O N E N C H I R U R G I E C A R D I AQUE
387
Tableau 28-I Les principaux scores de risque multifactoriels en chirurgie cardiaque (daprs [1]).
Parsonnet
Tuman
ge (ans)
70-74
75-79
80
7
12
20
Urgence post-cathtrisme
10
FEVG
30 %
< 30 %
2
4
Procdure chirurgicale
RVM ou RVA
PAC plus valve
5
2
Redux
Sexe fminin
IRC dialyse
PAP systolique > 60
Diabte
Obsit morbide
CPIA pr-opratoire
Anvrysme du VG
HTA (> 140 mmHg)
tats catastrophiques
Circonstances rares
Score maximal
1er 5 - 2e 10
1
10
8
3
3
2
5
3
10-50
2-10
158
Tu
ge (ans)
65-74
75
7
2
ge (ans)
65-74
75
Urgence
Urgence dans les 24 heures
FEVG
< 35 %
RVM ou RVA
PAC plus valve
Double valve
1
2
2
Redux
Sexe fminin
Cratinine > 112 mol/L
HTAP
Neuropathie svre
ICG
2
2
2
2
2
1
IDM
< 3 mois
3-6 mois
2
1
Score maximal
22
EuroSCORE
2
3
Urgence dans les 24 heures
FEVG
35-50 %
20-34 %
< 20 %
1
2
2
Valve
Combine
2
3
Redux
Sexe fminin
2
1
Score maximal
ge (ans)
1 point pour chaque tranche de 5 ans
partir de 60 ans
16
FEVG
30-50 %
< 30 %
1
3
Autre que PAC
Aorte thoracique
CIV postinfarctus
1
3
4
Redux
Sexe fminin
Cratinine > 200 mol/L
PAP systolique > 60 mmHg
BPCO
Artriopathie extracardiaque
Neuropathie svre
Endocardite active
tat critique pr-opratoire
Angor instable trait
3
1
2
2
1
2
2
3
3
2
IDM
< 3 mois
Score maximal
45
BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; CIV: communication interventriculaire ; CPIA: contre-pulsion intra-aortique ; FEVG: fraction djection ventriculaire gauche ; HTA:
hypertension artrielle ; HTAP: hypertension artrielle pulmonaire ; ICG: insuffisance cardiaque congestive ; IDM: infarctus du myocarde ; IRC: insuffisance rnale chronique ; PAC: pontage
aortocoronaire ; PAP: pression artrielle pulmonaire; RVA: remplacement valvulaire aortique ; RVM: remplacement valvulaire mitrale.
par fibrillation auriculaire) ou de la conduction (bloc de branche

gauche). Lchocardiographie de repos joue un rle majeur dans
la slection et lvaluation des patients adresss pour chirurgie
cardiaque. Elle permet de faire un bilan prcis des lsions valvulaires et dvaluer les fonctions systolodiastoliques ventriculaires droite et gauche. Elle donne une estimation chiffre
de lhypertension artrielle pulmonaire pr-opratoire lorsque
celle-ci existe. Le bilan biologique minimal comprend le groupe
sanguin, la recherche dagglutinines irrgulires, la numration
globulaire, un bilan dhmostase (plaquettes, fibrinogne, temps
de cphaline active, INR) et un ionogramme sanguin avec cratininmie et calcul de la clairance de la cratinine, ainsi quun
bilan dhmolyse en cas dhmoglobinopathie. Le dosage propratoire systmatique des nouveaux biomarqueurs cardiaques
(troponines, BNP, CRP) nest pas recommand en routine
[2]. Bon nombre dautres examens complmentaires peuvent
tre demands pour complter lvaluation pr-opratoire
du patient. Une dmarche rflchie et discute au cas par cas
devrait remplacer progressivement les attitudes systmatiques.
La coronarographie plus ou moins assortie dune ventriculographie et le cathtrisme cardiaque droit sont ainsi indispensables
dans certaines indications chirurgicales et totalement superflus
dans dautres. Les stnoses coronaires de plus de 50 % reprsentent habituellement une indication opratoire et laltration de la fraction djection ventriculaire gauche est un facteur
-
bien tabli de mauvais pronostic. Une chographie-Doppler des

troncs supra-aortiques est prescrite sil existe un souffle carotidien ou une artriopathie connue. La mise en vidence dune
stnose carotidienne significative et symptomatique est une
indication la ralisation concomitante ou dcale dune endartriectomie carotidienne. Une chographie-Doppler des artres
iliaques peut galement tre demande, en particulier lorsque
lon envisage le recours la contre-pulsion par ballon intra-aortique (CPIA). Une fibroscopie gastrique est utile en cas de suspicion clinique dune pathologie digestive haute, en particulier
ulcreuse, et une consultation de stomatologie ventuellement
accompagne dextractions dentaires multiples est couramment
envisage avant une intervention de remplacement valvulaire
prothtique. Enfin, les explorations fonctionnelles respiratoires,
encore trop systmatiques, nont dintrt rel que si la SpO2
de repos est anormale. Dans le cas contraire, elles ne modifient
en rien la dcision opratoire ni la prise en charge du patient et
peuvent tre abandonnes.
La gestion des diffrents traitements mdicamenteux pr-opratoires, en particulier tropisme cardiovasculaire, est fondamentale
et reprsente un temps essentiel de la consultation danesthsie.
Les recommandations formalises dexperts labores par la SFAR
en 2009 et disponibles sur son site sont globalement trs claires et
doivent tre respectes. Il ny a pas de spcificit lie la chirurgie cardiaque. La seule difficult relle concerne la gestion des
388
ANE STHSI E
mdicaments anti-agrgants plaquettaires. Laspirine est actuellement le plus souvent poursuivie durant la priode pri-opratoire en
raison du faible risque daugmentation du saignement chirurgical et
de la diminution du taux dinfarctus du myocarde postopratoire,
en particulier lors de la chirurgie de revascularisation coronaire
[3]. Il ny a pas de consensus sur linterruption ou le maintien du
clopidogrel et des thinopyridines. Son maintien semble majorer
le saignement pri-opratoire tandis que son interruption peut
provoquer un rebond dhypercoagulabilit et augmenter le risque
daccident thrombotique [4]. En pratique, le retrait de laprotinine
a conduit la plupart des quipes interrompre le clopidogrel 3 5
jours avant lintervention chirurgicale et le reprendre le plus tt
possible aprs lablation des drains, ventuellement avec une dose
de charge de 300mg. Dans tous les cas, le saignement postopratoire est limit par lutilisation systmatique peropratoire dun
anti-fibrinolytique. Seul lacide tranexamique est actuellement disponible en France. La posologie usuelle est de 30 40 mg/kg en
deux injections si la cratininmie est normale.
La consultation danesthsie se termine par linformation sur
les modalits de lanesthsie et de la ranimation pri-opratoire
ainsi que sur les bnfices et les risques des techniques utilises.
Prise en charge au bloc

opratoire
Les principaux objectifs de lanesthsie en chirurgie cardiaque
sont: 1) dassurer une amnsie complte; 2) de fournir une analgsie et une hypnose suffisantes; 3) de maintenir lquilibre de la
balance nergtique du myocarde (Figure 28-1) et dassurer une
bonne stabilit hmodynamique tout au long de lintervention.
La plupart des agents anesthsiques utiliss en mdecine humaine
ont des effets significatifs sur les principaux dterminants de la
performance myocardique et sur le barorflexe. Il est important
de bien les connatre afin dadapter au mieux lanesthsie au terrain du patient ainsi qu la chirurgie qui lui est propose.
Figure 28-1 Principaux dterminants de la balance nergtique du

myocarde.
Lacclration de la frquence cardiaque pse dfavorablement sur les
deux plateaux de la balance et explique largement la mauvaise tolrance des patients coronariens la tachycardie.
DO2: apports myocardiques en oxygne; MVO2: consommation myocardique en oxygne; PAD: pression artrielle diastolique; PPCo: pression
de perfusion coronaire; PTDVG: pression tldiastolique ventriculaire
gauche.
-
Prmdication
Une benzodiazpine orale est souvent utilise la veille au soir et
le matin de lintervention pour ses proprits anxiolytiques, sdatives, amnsiantes et anti-convulsivantes. Elle peut tre associe
(ou remplace par) lhydroxyzine la dose de 1,5 mg/kg, galement administre par voie orale.
Induction et entretien de lanesthsie

Les principales caractristiques des diffrents agents hypnotiques
sont rsumes dans le Tableau 28-II.
Agents anesthsiques volatils halogns
Les agents halogns sont parfaitement utilisables pour lentretien de lanesthsie gnrale balance en chirurgie cardiaque. Leur
administration au cours de la CEC est possible en utilisant des
vaporisateurs qui possdent le marquage CE. Ils peuvent galement tre relays par un agent intraveineux (le plus souvent le
propofol) jusqu la fin de la CEC. Au-del de leurs effets cardioprotecteurs indirects bien connus via le maintien de lquilibre de la balance nergtique du myocarde, les agents halogns
sont lobjet depuis plusieurs annes de recherches intensives
visant dmontrer leurs effets pr- et post-conditionnants sur le
myocarde humain (Figure 28-2). Malgr de nombreuses tudes
exprimentales dmontrant les proprits conditionnantes et
cardioprotectrices directes des agents halogns, il nest pas possible actuellement de les recommander formellement en pratique
clinique comme agents anesthsiques de premire intention en
chirurgie cardiaque, les mta-analyses rapportant des rsultats
discordants en terme de rduction de la morbimortalit [5, 6, 7].
Agents hypnotiques intraveineux
Leurs effets cardiovasculaires dpendent de la dose administre

et sont dautant plus marqus que leur administration est rapide.
Leur titration est par consquent recommande. Elle est ralise
au mieux par les techniques danesthsie totale intraveineuse
Figure 28-2 Effets protecteurs myocardiques directs et indirects des

agents anesthsiques halogns au cours de la priode pri-opratoire.
BE : balance nergtique.
389
Tableau 28-II Caractristique des principaux agents anesthsiques en chirurgie cardiaque.

Nom
Posologies en phase dentretien
Effets hmodynamiques
Particularits en chirurgie cardiaque
Protoxyde dazote
50 % de la Ci
Effet inotrope ngatif si altration de la fraction

djection et/ou insuffisance coronaire
viter aprs la CEC
Isoflurane
0,75 2 % de la Ci
Moins cardiodpresseur et plus vasodilatateur

que lhalothane
Faible cot
Protection myocardique
Svoflurane
0,5 3 % de la Ci
Vasodilatateur
Induction au masque, limination rapide

Utilisation possible pendant la CEC si cuve
disponible
Desflurane
2,5 8,5 % de la Ci
Vasodilatateur
limination trs rapide

Propofol
6 12 mg/kg/h
Vasodilatation artrielle et veineuse sous CEC

normothermique
Peu deffet inotrope ngatif direct
Induction
Pendant la CEC
AIVOC
Ktamine
1 2 mg/kg linduction
Sympathomimtique forte dose

Effet inotrope positif
rsistances vasculaires pulmonaires
Veinoconstriction
Effet anti-inflammatoire potentiel
Augmentation des conditions de charge
du ventricule droit
Pas dutilisation forte dose chez le

coronarien
Intrt si cardiopathie congnitale avec
shunt gauche-droit important
Utilisation faible posologie pour
son effet anti-NMDA dans le cadre
de lanalgsie multimodale
tomidate
0,25 0,4 mg/kg linduction
Peu deffets cardiovasculaires des doses

comprises entre 0,2 et 0,6 mg/kg
Induction anesthsique pour les patients

fonction cardiaque altre ou pour le
RAC serr
Thiopental
Induction : 3 5 mg/kg puis 1 g/h

maximum
Cardiodpresseur, tachycardie
Effet protecteur crbral forte dose
viter chez les patients prsentant

une insuffisance cardiaque,
une tamponnade ou une hypovolmie
Midazolam
0,03 0,1 mg/kg/h
Peu deffets hmodynamiques
limination plus rapide que le diazpam

ou le flunitrazpam
Amnsiant
AIVOC: anesthsie intraveineuse objectif de concentration ; CEC: circulation extracorporelle ; Ci: concentration inhale ; NMDA: N-mthyl-D-aspartate ; RAC: rtrcissement aortique calcifi.
objectif de concentration (AIVOC). Ces techniques font gnralement appel au propofol. Ltomidate et la ktamine conservent
nanmoins une place de choix comme agents dinduction chez les
patients en dfaillance circulatoire aigu, notamment lors dune
tamponnade.
Morphinomimtiques
Les morphinomimtiques ont peu deffets hmodynamiques chez

le patient normovolmique. Pendant longtemps, la rgle a t lutilisation de fortes doses de morphinomimtiques afin de limiter
les quantits ncessaires dagents hypnotiques, moins bien tolrs
au plan hmodynamique. Cette technique dite danesthsie
analgsique ne garantissait cependant pas une amnsie suffisante. Lanesthsie moderne privilgie dsormais les techniques
danesthsie gnrale balance avec une bonne stabilit hmodynamique, un rveil plus rapide et une douleur postopratoire mieux
contrle, lensemble ayant permis une rduction significative
des dures de ventilation mcanique, de sjour en ranimation et
intra-hospitalier. Tous les morphinomimtiques peuvent tre utiliss en chirurgie cardiaque. Le sufentanil et le rmifentanil sont
aujourdhui les plus employs, notamment en mode AIVOC. Le
rmifentanil prsente une dure daction particulirement brve
mais pose le problme de lhyperalgsie secondaire observe linterruption de son administration [8]. Il est donc recommand danticiper lanalgsie postopratoire ds le bloc opratoire. Le fentanyl,
-
longtemps considr comme le morphinomimtique de rfrence,

nest quasiment plus utilis en France en raison de ses proprits
pharmacocintiques peu avantageuses. La morphine nest plus utilise que pour lanalgsie postopratoire.
Myorelaxants
Lemploi des myorelaxants en chirurgie cardiaque nest pas indispensable. Ils sont gnralement prescrits pour faciliter lintubation trachale sous rserve du respect des doses, de leurs dlais
daction et de leurs contre-indications. Le pancuronium ne
devrait plus tre utilis chez ladulte du fait de ses effets anticholinergiques et de sa dure daction en prsence dune insuffisance
rnale. Lentretien ou non de la curarisation pendant la dure de
lintervention dpend des habitudes de chaque quipe et doit faire
largement appel au monitorage. En cas destomac plein, la succinylcholine la dose de 1 mg/kg reste le produit de rfrence.
Lanesthsie pridurale thoracique et la rachianalgsie morphinique sont peu utilises par les quipes franaises, mme si
certains travaux soulignent leur faisabilit et leurs avantages
potentiels. Elles peuvent prsenter un risque supplmentaire chez
les patients anticoaguls et/ou prenant un traitement anti-agrgant et demeurent globalement discutes [9].
390
ANE STHSI E
Antibioprophylaxie
La chirurgie cardiaque est une chirurgie propre (classe 1 dAltemeier). Les nouvelles recommandations de la Sfar, actualises en
2010 et disponibles sur son site, proposent en premire intention une cphalosporine de premire ou de seconde gnration
(Tableau 28-III). En cas dallergie ou de reprise chirurgicale,
la vancomycine doit tre utilise la dose unique de 15 mg/kg
en perfusion lente au moment de linduction anesthsique (voir
Tableau 28-III).
Choix du monitorage
Il existe un monitorage standard admis par la plupart des quipes
et qui sapplique dans tous les cas de figure et un monitorage
avanc, plus spcifique et souvent plus invasif, dont lintrt doit
tre discut au cas par cas [10].
Monitorage standard
Il comprend gnralement lECG, loxymtrie de pouls, la capnographie, la mesure continue de la pression artrielle, la mesure
de la pression veineuse centrale, la temprature et la diurse. Le
monitorage de la pression auriculaire gauche ne fait en revanche
plus partie du monitorage standard chez ladulte.
Lintrt de lECG repose sur la surveillance de la frquence
cardiaque, des troubles du rythme et de la conduction et du dcalage du segment ST pouvant tmoigner dune ischmie myocardique. En chirurgie cardiaque, il est conseill dutiliser un cble
cinq branches permettant de surveiller au moins deux drivations et semblant amliorer la sensibilit de dtection des pisodes
dischmie. Parmi les indications propres la chirurgie cardiaque,
on peut citer la vrification dun ECG plat aprs injection de la
solution de cardioplgie et la recherche dun sus- ou dun sousdcalage du segment ST, en particulier aprs pontage et/ou rimplantation coronaires. De nombreux facteurs sont susceptibles de
parasiter le signal et de limiter la sensibilit de dtection automatise des anomalies du segment ST (hypertrophie ventriculaire
gauche, bloc de branche gauche, syndrome de Wolf-ParkinsonWhite, imprgnation digitalique, troubles hydro-lectrolytiques,
hypothermie, changements de position ou mouvements spontans du patient, artefacts lis au bistouri lectrique et prsence dun
stimulateur cardiaque). Enfin, la surveillance du segment ST peut
tre prise en dfaut au cours des manipulations cardiaques dans la
chirurgie coronaire cur battant.
Loxymtrie de pouls est peu fiable durant la CEC du fait de
labsence de flux pulsatile. Certaines quipent recommandent
vivement lutilisation de la capnographie sur lvent de loxygnateur pendant la CEC.
Un monitorage invasif de la pression artrielle est indispensable
en chirurgie cardiaque. Le site de canulation est variable mais lartre radiale est le plus souvent choisie. En fonction des impratifs
de la chirurgie (prlvement des artres radiales en chirurgie coronaire, mauvais tat du rseau artriel priphrique ou ncessit de
canuler lartre radiale droite en chirurgie de laorte thoracique),
un autre site peut tre utilis. Chez les patients instables, il peut
tre prfrable de raliser le cathtrisme artriel sous anesthsie
locale avant linduction anesthsique afin de suivre au mieux les
variations hmodynamiques. Les complications lies au cathtrisme artriel sont rares. Le recours au test dAllen, longtemps
systmatique, est aujourdhui progressivement abandonn. Par
ailleurs, lutilisation dhparine dans le systme de purge nest
plus indispensable. Le signal de pression artrielle invasive est
riche dinformations et peut tre analys de manire qualitative et
quantitative, rendant la technique avantageuse en terme de rapport bnfices/risques. Il faut imprativement tenir compte du
site de canulation pour linterprtation des valeurs, en particulier
au cours de la CEC. Il permet ltude des variations respiratoires
de la pression artrielle afin de prdire la rponse au remplissage
vasculaire (variations respiratoires de la pression artrielle systolique ou pulse [11]). La valeur de rfrence du zro doit se situer
au niveau des oreillettes.
La mesure de la pression veineuse centrale seffectue laide
dun cathter veineux jugulaire interne ou sous-clavier. Ce type
de cathter, outre la mesure de la pression veineuse centrale, permet ladministration de mdicaments veinotoxiques. La pression
veineuse centrale renseigne sur la fonction ventriculaire droite,
le retour veineux systmique, la volmie, les pressions intrathoraciques et la fonction de la valve tricuspide, avec de nombreuses
limites dinterprtation quil est important de bien connatre. Au
cours de la CEC, elle permet dobtenir des informations sur la
qualit du drainage veineux cave suprieur. En postopratoire, elle
Tableau 28-III Antibioprophylaxie en chirurgie cardiaque. Nouvelles recommandations actualises de la Sfar (2010).
Acte chirurgical
Chirurgie cardiaque
Geste endocavitaire
Mise en place dun
stimulateur cardiaque
Produit
Cfazoline
ou
Cfamandole
ou
Cfuroxime
ou
Allergie : vancomycine
Alternative en cas de
rintervention prcoce
(jusqu 12 mois)
Vancomycine
Drainage pricardique
ECMO
Pas dantibioprophylaxie
ECMO: extracorporeal membrane oxygenation ; IV: intraveineux.
Dose initiale
2g IV lente
+ 1g dans le priming
1,5g IV lente
+ 0,75g dans le priming
15mg/kg IV 60 min
15 mg/kg IV 60 min
Rinjection et dure
e
1g la 4 heure peropratoire
1 rinjection de 0,75 g toutes les 2 heures
en peropratoire
Dose unique
Dose unique
peut tre le premier signe dappel dune tamponnade cardiaque.

La pression veineuse centrale ne doit plus tre utilise pour la prdiction de la rponse au remplissage vasculaire [12]. La mesure
continue ou discontinue de la saturation veineuse centrale en oxygne (SvcO2) est propose comme une approche bon compte de
ladquation dbit-mtabolisme lchelle de lorganisme.
La temprature vsicale est la plus utilise en pratique quotidienne mme si loligurie, frquente au cours de la priode
opratoire, en altre la prcision et la fiabilit. Son monitorage
est dautant plus important que la sortie du bloc opratoire en
normothermie permet une extubation trachale plus prcoce. Il
nexiste pas dtude dmontrant formellement le bnfice de la
normothermie sur la prvalence des complications neuropsychiques postopratoires mais il semble quun rchauffement actif
trop rapide aprs CEC hypothermique aggrave lischmie crbrale [13]. Un site de monitorage unique est suffisant en normothermie. Dans les situations dhypothermie, deux sites de mesure
(vsical, rectal, sophagien ou tympanique) sont recommands.
Enfin, la mesure de la temprature du sang au niveau des lignes
artrielle et veineuse du circuit de CEC et celle de la temprature
de leau du gnrateur thermique sont galement recommandes
[14].
Le monitorage de la diurse horaire par cathtrisme vsical est
habituel bien que limportance relle de la diurse peropratoire
soit difficile prciser. En particulier, elle ne semble pas prdire
la survenue dune insuffisance rnale aigu postopratoire [15].
Le BIS semble particulirement intressant au cours de lanesthsie en mode AIVOC et pendant la CEC o les volumes de
distribution sont modifis. Il na cependant pas fait la preuve de
son utilit en termes de rduction de la morbidit neurologique.
Il semble avoir progressivement remplac le monitorage peropratoire de llectro-encphalogramme, aujourdhui abandonn.
[16]. Le Tableau 28-IV rsume les principales techniques miniinvasives proposes pour le monitorage du dbit cardiaque. De
mme, le monitorage de loxymtrie crbrale et somatique par la
NIRS semble prometteur en chirurgie cardiaque [17]. La description de ces nouveaux outils dborde toutefois largement le cadre
de ce chapitre et le lecteur est invit consulter des ouvrages plus
spcialiss.
Cathtrisme artriel pulmonaire
Le cathtrisme artriel pulmonaire de Swan-Ganz a t largement utilis en chirurgie cardiaque pendant de nombreuses
annes. Il conserve quelques farouches dfenseurs mais une
enqute nationale ralise en 2007 par le club ARTECC (anesthsie-ranimation-techniques en chirurgie cardiaque) a rvl
que moins de 10 % des patients de chirurgie cardiaque bnficiaient encore de ce type de monitorage hmodynamique avanc
en pratique. Sa mise en place doit tre rigoureuse, en termes
dasepsie, et linterprtation des donnes quil fournit demande
une solide connaissance de la physiologie cardiaque et de lhmodynamique. Les complications sont peu frquentes mais potentiellement graves : ponction artrielle, pneumothorax, rupture
de lartre pulmonaire, troubles du rythme et de la conduction,
trajets aberrants, complications infectieuses et thrombotiques.
Aucune tude na pu dmontrer de bnfice li lutilisation du
cathter de Swan-Ganz en terme de survie [18]. Cependant, en
dpit de ses nombreuses imprcisions, la thermodilution artrielle
pulmonaire bolus demeure la mthode clinique de rfrence au lit
du malade pour la dtermination du dbit cardiaque. En outre, le
cathter de Swan-Ganz mesure en continu la pression artrielle
pulmonaire et, la demande, la pression artrielle pulmonaire
docclusion. Il permet enfin la surveillance continue de la saturation veineuse mle en oxygne (SvO2), tmoin de la relation
dbit-mtabolisme.
Systme PiCCO
Monitorage avanc
391
Un monitorage avanc nimplique pas ncessairement son caractre invasif et la mdecine moderne tend vers lutilisation doutils
de monitorage toujours moins invasifs. Ainsi, de nombreuses
techniques de monitorage mini-invasif du dbit cardiaque ont vu
le jour ces dernires annes et font actuellement lobjet dintenses
recherches cliniques et de nombreuses publications scientifiques
Ce systme permet une mesure continue et calibre du dbit cardiaque en couplant une technique de thermodilution transpulmonaire et une technique danalyse du contour de londe de pouls,
partir dun cathter veineux central dans le territoire cave suprieur et dun cathter artriel fmoral. Il permet en outre un monitorage continu des variations respiratoires du volume djection
systolique et donc de la rponse au remplissage vasculaire [19].
Tableau 28-IV Nouvelles techniques de monitorage mini-invasif du dbit cardiaque.

Moniteur
Technique
Mesure
Caractre
Calibration
HemoSonic
CardioQ
Waki
Doppler sophagien
Semi-invasive continue
Oprateur dpendant
Non
NICO
Principe de Fick
R-inhalation de CO2
Non invasive discontinue
Oprateur indpendant
Non
PiCCO
Thermodilution transpulmonaire
Pulse contour
Invasive discontinue et continue
Oprateur indpendant
Oui
Niccomo
BioZ
CSM3000
ECOM
Bio-impdancemtrie
Non invasive continue
Oprateur indpendant
Non
FloTrac-Vigileo
PulsioFlex
Pulse contour
Invasive continue
Oprateur indpendant
Non
392
ANE STHSI E
Il offre enfin la possibilit de monitorer en continu la SvcO2. Il

met labri du risque de rupture de lartre pulmonaire, en particulier chez les patients valvulaires avec hypertension artrielle
pulmonaire. Son utilisation se dveloppe et il se pose en concurrent direct du cathter de Swan-Ganz.
chocardiographie
Lchocardiographie est devenue un outil diagnostique et de

monitorage indispensable en chirurgie cardiaque et ses indications au bloc opratoire sont nombreuses [20]. Lexamen chocardiographique est aujourdhui parfaitement codifi, de mme
que les niveaux de comptence ncessaires aux anesthsistes-ranimateurs travaillant en chirurgie cardiaque [21]. Il est important
de stocker et darchiver les images afin de pouvoir les analyser a
posteriori et de constituer une base de donnes. Lacquisition de
connaissances anatomiques et hmodynamiques simples est assez
rapide et peut rendre de grands services en pratique quotidienne.
Le cot dacquisition et linvestissement initial en temps et en
formation demeurent nanmoins levs. Avant le geste chirurgical, lchocardiographie semble faciliter linsertion des cathters
veineux centraux dans le territoire cave suprieur en diminuant
lincidence des complications et en raccourcissant la dure du
geste [22]. Elle permet de rvaluer une pathologie valvulaire et de
guider le geste chirurgical et de quantifier les fonctions systolique
et diastolique dont laltration permettrait de prdire le recours
aux inotropes la fin de la CEC. Elle permet encore de guider
le positionnement des canules de CEC et de reprer les plaques
dathrome aortique. Pendant le geste chirurgical, elle permet de
monitorer la cintique ventriculaire gauche et droite au cours de la
chirurgie coronaire cur battant. Elle permet galement de vrifier la bonne position des canules de CEC. Aprs le geste chirurgical, son intrt principal est dvaluer la qualit de la rparation
Figure 28-3
-
Schma classique dune circulation extracorporelle.
chirurgicale dune valvulopathie. Elle permet galement de vrifier labsence de bulles dair rsiduelles aprs les manuvres de
purges. Elle permet enfin de raliser un bilan hmodynamique
grce lanalyse des fonctions systolique et diastolique ventriculaires et de guider la dcision dadministrer ou non un agent
inotrope positif et/ou vaso-actif. Lchocardiographie tridimensionnelle pourrait trouver sa place pour une analyse plus fine des
rparations valvulaires, lvaluation de la fonction ventriculaire
droite et/ou la prise en charge des cardiopathies congnitales. La
miniaturisation des appareils va probablement accrotre lutilisation de cette technologie. Enfin, des techniques plus sophistiques dvaluation de la dsynchronisation ventriculaire laide
du Doppler tissulaire pourraient savrer extrmement intressantes aprs la CEC [23].
Circulation extracorporelle
La CEC permet de driver le sang tout en maintenant la circulation et loxygnation systmique afin dimmobiliser le cur
et dobtenir la vacuit des cavits cardiaques au cours du geste
chirurgical. Schmatiquement, le sang veineux ml est drain au
niveau des veines caves ou de loreillette droite par gravit, il est
rcupr dans un rservoir puis rinject par une pompe travers
un changeur thermique et un oxygnateur vers une canule place dans laorte ascendante (Figure 28-3). ce systme sajoutent
un circuit de rcupration du sang dans le champ opratoire, un
changeur thermique qui permet de rguler la temprature du
sang rinject et une pompe pour la solution de cardioplgie.
Les systmes de mini-CEC sont de plus en plus rpandus et
permettent de rduire le volume de priming. Le suivi des recommandations de la Haute Autorit de sant publies en 2004 [14]
permettrait dviter la majorit des accidents.
Matriel
Le matriel doit tre systmatiquement vrifi avant toute utilisation (check-list pr-CEC). Les oxygnateurs membranes sont
utiliss en raison de leur biocompatibilit avec les cellules sanguines et de leurs performances en terme dchanges gazeux. Les
pompes sont galet ou centrifuges et assurent un dbit continu.
Afin de limiter les emboles de gaz et de particules mises pendant
la CEC, on utilise des filtres sur la ligne artrielle. Ce systme est
quip dune alarme qui permet de dtecter les emboles et donc de
diminuer lincidence des complications de ce type.
Amorage de la CEC
Le circuit de CEC est amorc laide dune solution damorage
(priming) associant cristallodes et/ou collodes. cette solution est ajoute une dose dhparine non fractionne de 5000
10000UI. La consquence de cette technique est une hmodilution importante. Lutilisation dun priming limit et dun systme
de lavage-centrifugation du sang durant lintervention permet de
limiter la transfusion sanguine homologue. On peut tolrer un
hmatocrite de 20% en cours de CEC. En de, il est dcrit des
effets secondaires tels que lischmie rtinienne. Dans la majorit
des cas, la restitution du sang contenu dans le rservoir de loxygnateur en fin de CEC permet de retrouver un hmatocrite autour
de 26 30%. En postopratoire, lhmodilution se corrige par la
diurse spontane du patient en labsence dhmorragie. La transfusion autologue est peu utilise en chirurgie cardiaque en raison
de ses nombreuses contre-indications (anmie, stnose carotidienne serre, angor instable, stnose serre du tronc commun
de la coronaire gauche, rtrcissement aortique serr, insuffisance
cardiaque non contrle, hypertension artrielle non contrle,
abord veineux difficile).
Droulement de la CEC
Pour lanticoagulation, on utilise de lhparine non fractionne
la dose de 250 400UI/kg en injection directe avant la mise en
place des canules. Pour sassurer de lefficacit de lhparine, on
mesure lactivated clotting time (ACT) avant et aprs linjection.
La valeur recherche dACT permettant dautoriser le dpart de la
CEC est de 400 secondes environ. Avant de commencer la CEC,
on doit encore vrifier la libert de la ligne artrielle en observant
la transmission rtrograde du pouls aortique et labsence de surpression la mise en route de la CEC aprs dclampage de la ligne
veineuse. Une fois le dbit thorique atteint, on peut arrter la
ventilation mcanique ou conserver une ventilation protectrice
a minima. Le chirurgien clampe alors la racine de laorte et administre la solution de cardioplgie, laquelle entrane larrt lectromcanique du cur et rduit ainsi la consommation en oxygne
du myocarde. Les solutions de cardioplgie sont le plus souvent
riches en potassium et peuvent tre froides ou chaudes, continues
ou discontinues. De nombreuses quipes utilisent la cardioplgie
au sang plutt que cristallode afin daugmenter les apports en
oxygne au niveau du myocarde. La solution de cardioplgie peut
encore tre administre par voie rtrograde dans le sinus coronaire. La frquence des rinjections dpend de la solution utilise.
Aucune solution de cardioplgie ne semble actuellement suprieure aux autres. Le monitorage standard au cours de la CEC
-
393
comporte le dbit de perfusion, la pression artrielle, la pression

veineuse centrale, la temprature dinjection au niveau de la canulation aortique, la SvO2 mesure sur la canule veineuse, lhmatocrite, la glycmie, la gazomtrie artrielle et les ionogrammes
sanguins itratifs.
Sevrage de la CEC
Il est prcd dune check-list de sevrage. La ventilation mcanique
doit tre reprise. Aprs reprise de lactivit lectrique cardiaque
ou aprs lectrostimulation, il faut rechercher le niveau de remplissage optimal. Une fois que la pression artrielle est normalise
et que la temprature centrale a dpass 35C, on peut commencer le sevrage de la CEC. Si ltat hmodynamique reste prcaire
en dpit dun remplissage optimal, il faut utiliser des agents inotropes qui seront choisis au cas par cas en fonction du patient et
de la pathologie. En cas dchec, on pourra avoir recours une
assistance circulatoire, le plus souvent sous forme de contre-pulsion aortique. Aprs larrt de la CEC, lhmostase chirurgicale
doit tre soigneuse. Il faut antagoniser lhparine par du sulfate
de protamine et vrifier lACT. Le thrombolastogramme au
lit du patient peut tre utile, notamment en cas de dysfonction
plaquettaire.
Consquences de la CEC
La CEC provoque une activation de la coagulation, une fibrinolyse et une inflammation gnralise qui vont gnrer un
syndrome de reperfusion. Au plan mtabolique, on observe une
hyperglycmie et une augmentation des hormones lies au stress
[24]. La CEC altre limmunit mdiation humorale et cellulaire. Lavantage de lhypothermie sur la normothermie en termes
de risque neurologique na pas t clairement valid et reste discut. Sur le plan myocardique, on observe des lsions dischmie
reperfusion constantes, se traduisant par une lvation postopratoire systmatique de troponine I. Sur le plan pulmonaire, la
CEC entrane une augmentation des rsistances vasculaires pulmonaires ainsi quune inflation hydrique par altration de la permabilit capillaire avec diminution concomitante de la capacit
vitale jusquau septime jour postopratoire. Pour plus dinformations concernant la CEC, le lecteur est invit consulter des
ouvrages plus spcialiss.
Principales interventions
chirurgicales
Chirurgie de revascularisation
coronaire
La tendance actuelle est la diminution du nombre de patients
adresss pour revascularisation coronaire chirurgicale. titre
dexemple, lanne 2005 a vu raliser plus de 110 000 angioplasties coronaires et pour la premire fois une stagnation voire
une diminution du nombre de pontages chirurgicaux. Du coup,
les patients adresss la chirurgie sont souvent plus gs et prsentent des pathologies multiples et complexes. Cette tendance
est mettre en balance avec lexprience nord-amricaine qui a
394
ANE STHSI E
rcemment montr que le devenir long terme tait plus favorable aprs pontage quaprs angioplastie chez les patients avec
au moins deux artres coronaires atteintes [25]. Dans le mme
temps, la chirurgie coronaire sans CEC sest dveloppe et ses particularits anesthsiques doivent tre bien connues des anesthsistes-ranimateurs cardiaques [26]. Lintrt de cette technique
cur battant est quelle semble diminuer les emboles crbraux,
les arythmies cardiaques postopratoires et les transfusions
homologues avec des rsultats similaires en termes defficacit
[27]. Ralis avec ou sans CEC, le pontage aortocoronaire utilise
des artres ou des veines. Les artres mammaires gauche et droite
sont couramment employes, de mme que les greffons veineux
saphnes. Ces derniers ncessitent une anastomose proximale
ralise le plus souvent sous clampage latral de laorte. Certaines
quipes utilisent parfois lartre radiale et beaucoup plus rarement
maintenant lartre gastro-piploque. Le risque des greffons artriels est le vasospasme, gnralement prvenu par ladministration
dinhibiteurs calciques. Leur avantage est une meilleure permabilit long terme.
Les facteurs habituels de mauvais pronostic en chirurgie coronaire sont lge suprieur 75 ans, lobsit morbide, la rintervention, la chirurgie en urgence, une altration de la fonction
systolique ventriculaire gauche (fraction djection < 40 %) et
linsuffisance rnale chronique ncessitant la dialyse. Les complications mcaniques de linfarctus du myocarde sont particulirement graves. Elles sont reprsentes par la rupture cardiaque
intrapricardique, la rupture septale et linsuffisance mitrale
aigu. Elles ncessitent pour la plupart une prise en charge en
urgence. Dans le cadre de lurgence, on recommande lapplication
des protocoles de rfrence pour linduction en squence rapide
par lassociation dtomidate et de succinylcholine en respectant
les contre-indications.
Chirurgie valvulaire
Le nombre dinterventions pour chirurgie valvulaire sest stabilis en France malgr la diminution des indications pour rhumatisme articulaire. Les causes dgnratives sont dsormais
majoritaires et concernent volontiers le sujet g. Latteinte la
plus frquente est le rtrcissement aortique calcifi, devant
linsuffisance mitrale. Dans ce contexte, les effets de lanesthsie peuvent tre particulirement dangereux et il est important
de comprendre la physiopathologie des valvulopathies pour
mener bien une anesthsie raisonne. De manire gnrale,
les rtrcissements valvulaires sont plus risqus que les rgurgitations. En cas de rtrcissement aortique, les bolus de propofol linduction doivent tre vits. Lchocardiographie joue
un rle fondamental dans la prise en charge de ces patients,
dautant plus que les remplacements valvulaires par prothse
mcanique ou biologique cdent de plus en plus souvent la
place aux rparations valvulaires. Linsertion dune prothse
valvulaire mcanique impose une hparinothrapie postopratoire prcoce, a fortiori en position mitrale et en prsence dune
arythmie complte par fibrillation auriculaire. La frquence de
la chirurgie combine, associant remplacement ou rparation
valvulaire et revascularisation coronaire, est en augmentation
constante et majore considrablement le risque opratoire [28].
Lassociation chirurgie mitrale et revascularisation coronaire
semble particulirement risque. Par ailleurs, lhypertension
-
artrielle pulmonaire pr-opratoire est un facteur bien identifi de mauvais pronostic. Les urgences valvulaires sont reprsentes par les endocardites aigus infectieuses. Les spcificits de la
prise en charge anesthsique de chaque type datteinte valvulaire
dpassent le cadre de ce chapitre et le lecteur est invit consulter des ouvrages plus spcialiss. Rcemment, les procdures valvulaires aortiques (TAVI) et mitrales (Mitraclip) percutanes
ont vu leurs indications augmenter et elles sont probablement
en train de rvolutionner le paysage de la chirurgie valvulaire.
Ces procdures hybrides prsentent des particularits pour la
prise en charge anesthsique qui doivent tre bien connues [29].
La chirurgie mitrale vidoscopique demande une exclusion
bronchique slective et une expertise en chocardiographie. La
chirurgie robotique demande un entranement de lensemble de
lquipe en veillant particulirement au risque dhyperpression
thoracique.
Pathologie pricardique
On distingue la tamponnade qui ncessite une vacuation en
urgence de la pricardite chronique constrictive. Cependant, les
deux pathologies se caractrisent par une gne au remplissage
ventriculaire droit puis gauche par augmentation de la pression
intrapricardique et galisation des pressions atriales et ventriculaires en diastole. La consquence en est une baisse du volume
djection ventriculaire. La tamponnade se traduit le plus souvent
par un tat de choc avec cyanose dans le territoire cave suprieur,
turgescence jugulaire et augmentation de la pression veineuse centrale. Le maintien du dbit cardiaque est obtenu par laugmentation du remplissage vasculaire et lacclration de la frquence
cardiaque. Le diagnostic positif de tamponnade repose sur lchocardiographie, mme si les images ne sont pas toujours en rapport avec la svrit du tableau clinique [30]. Il est recommand
de monitorer la pression artrielle de manire invasive avant
linduction anesthsique. Lantisepsie chirurgicale est ralise et
le chirurgien habill avant linduction de lanesthsie. Il faut par
ailleurs limiter les pressions ventilatoires positives jusquau drainage de lpanchement car le risque de dsamorage ventriculaire
gauche par augmentation de la post-charge du ventricule droit
induit par la ventilation mcanique est rel. Le patient est le plus
souvent induit en position assise. En cas de collapsus, on a recours
au remplissage vasculaire et aux sympathomimtiques. La prise en
charge de la pricardite chronique constrictive est souvent moins
dangereuse. Cependant, le geste est plus long et peut ncessiter
le recours la CEC. Une dysfonction ventriculaire droite secondaire est loin dtre exceptionnelle.
Chirurgie de laorte thoracique

La prise en charge des lsions de laorte thoracique se fait souvent
dans le contexte de lurgence. De manire gnrale, il faut viter
les -coups tensionnels linduction qui peuvent avoir des consquences fcheuses sur une aorte dj fragilise. Les vasodilatateurs
et/ou lesmolol peuvent tre utiliss. Selon le sige de la lsion, la
technique de prise en charge est variable. On peut avoir recours
larrt de la circulation crbrale avec hypothermie profonde
(temprature crbrale de 18 C) ou perfusion crbrale avec
du sang froid (antrograde ou rtrograde) dans les rparations
de la crosse aortique. Pour la prise en charge des anvrysmes de
laorte thoracique descendante, le monitorage de la pression du

liquide cphalorachidien peut tre utile pour diminuer le risque
de paraplgie postopratoire. Il faut paralllement maintenir une
pression artrielle suffisante pour avoir une pression de perfusion
mdullaire adquate. Pour les diffrentes pathologies de laorte
thoracique, le monitorage de la pression artrielle invasive doit
se faire par un cathter artriel situ dans lartre radiale droite
puisque lartre sous-clavire gauche est susceptible dtre clampe pendant la chirurgie.
Rupture traumatique de laorte
Elle survient volontiers dans un contexte de polytraumatisme et

sige le plus souvent dans la rgion de listhme. Le diagnostic doit
tre voqu devant une notion de choc avec dclration brutale.
La confirmation diagnostique repose sur la tomodensitomtrie
corps entier dans le cadre du bilan initial lsionnel dun polytraumatis ou sur lchocardiographie transsophagienne [31]. Le
traitement chirurgical consiste en un remplacement prothtique
de la partie endommage de laorte sous CEC fmorofmorale. La
prise en charge anesthsique repose sur la prvention de laggravation des lsions aortiques (maintien dune PAS infrieure 100
mmHg par lutilisation de btabloquants en labsence de choc
hmorragique). Par ailleurs, le recours la ventilation unipulmonaire avec exclusion du poumon gauche facilite le geste chirurgical. Actuellement, la majorit des ruptures de listhme aortique
est traite par endoprothse par voie artrielle fmorale.
Dissection aortique
La dissection aortique consiste en la cration dun faux chenal

entre lintima et la mdia de lartre, progressant dans le sens
antrograde et/ou rtrograde partir dune porte dentre. On
distingue classiquement les dissections aortiques de type A (intressant laorte thoracique ascendante et ncessitant la prise en
charge chirurgicale car elle risque de stendre aux coronaires ou
aux artres destination cphalique) des dissections aortiques de
type B (pargnant laorte thoracique ascendante). Les complications classiques de la dissection aortique sont lextension la valve
aortique et aux coronaires avec risques dinsuffisance aortique
aigu, dischmie myocardique et de tamponnade. Par ailleurs,
il faut se mfier car certaines dissections aortiques ont pu faire
suspecter tort un infarctus du myocarde avec administration
de traitements anticoagulants la prise en charge initiale [32]. Il
faut galement monitorer la pression artrielle de manire invasive avant linduction anesthsique en ayant souvent recours aux
vasodilatateurs et lesmolol. Lobjectif est de diminuer la tension
paritale de laorte, on maintient donc une pression artrielle systmique infrieure 100 mmHg.
Anvrysmes de laorte thoracique
Les anvrysmes proviennent dune dilatation de laorte initiale

qui peut voluer vers la compression des organes voisins ou vers
la fissuration. Lindication des anvrysmes de laorte ascendante
est chirurgicale quand le diamtre devient suprieur 60 mm. La
prise en charge peut imposer le recours la CEC avec hypothermie profonde et arrt circulatoire ou la perfusion crbrale si
la crosse est atteinte. Les complications de la prise en charge de
lanvrysme de laorte thoracique sont lischmie crbrale et/ou
myocardique, les emboles crbraux et lhmorragie postopratoire par lchage des sutures aortiques.
-
395
Coarctations aortiques
Les stnoses ou coarctations de listhme aortique sont le plus souvent dorigine congnitale et en dehors du contexte de lurgence.
Dans ce contexte, le clampage aortique est mieux tolr que dans
les autres pathologies en raison du dveloppement dun rseau
collatral. Le risque postopratoire majeur est lhypertension artrielle avec possibilit de lchage de suture.
Chirurgie de lembolie pulmonaire

Les indications dembolectomie chirurgicale sont devenues rares
et se rencontrent essentiellement quand lutilisation des fibrinolytiques est contre-indique et lhmodynamique instable en
raison de lembolie elle-mme. Dans ces situations, lembolie pulmonaire est responsable dune augmentation brutale et majeure
de la post-charge du ventricule droit avec ralisation dun tableau
de cur pulmonaire aigu. La prise en charge repose sur le traitement de la dfaillance cardiaque, de lhypotension artrielle et
de lhypoxmie. Lintubation et la ventilation mcanique dans
ces situations peuvent avoir des consquences dramatiques en
raison de la majoration de la post-charge ventriculaire droite.
Par consquent, linduction anesthsique doit tre ralise aprs
installation chirurgicale du patient. Par ailleurs, la mise en place
de la CEC peut se faire par une canulation fmorofmorale sous
anesthsie locale et avant induction. Les sympathomimtiques et
linhalation de monoxyde dazote sont souvent ncessaires.
Transplantation cardiaque
La transplantation cardiaque a pour indication les cardiopathies
primitives ou ischmiques entranant un score NYHA gal 4,
une fraction djection ventriculaire gauche infrieure 20 %,
une VO2 maximaleinfrieure 14mL/kg/min et dont la prise en
charge chappe au traitement mdical optimal. Lhypertension
artrielle pulmonaire (rsistances artrielles pulmonaires suprieures 8units Wood soit 640dyn/s/cm5 ou gradient transpulmonaire suprieur 15mmHg), le diabte insulinodpendant avec
atteinte organique grave ainsi que les pathologies neuropsychiatriques graves sont des contre-indications usuelles. Lanesthsie
pour transplantation cardiaque intervient chez un patient dont la
fonction cardiaque est particulirement dgrade. Il convient donc
dadapter le protocole dinduction en consquence. Par ailleurs, les
transplantations ont souvent lieu dans le cadre de lurgence chez
des patients estomac plein, ce qui peut ncessiter une induction
en squence rapide. Le monitorage est celui dune chirurgie cardiaque sous CEC. Un cathter de Swan-Ganz SvO2 et dbit
continu, avec mesure de la fraction djection droite, peut y tre
associ. Lextrmit du cathter est positionne dans la veine cave
suprieure au moment de la suture des oreillettes ou de la veine
cave. La compatibilit ABO, un cross-match sil existe des anticorps
irrguliers, ainsi quune adquation poids/taille entre donneur et
receveur sont ncessaires. Lvaluation du greffon est faite sur les
circonstances de la mort crbrale ainsi que sur lchocardiographie et les doses dagents inotropes ncessaires. La transplantation
cardiaque entrane une dnervation initiale du cur responsable
dune modification de la frquence cardiaque avec une tachycardie
ou une bradycardie par dysfonction sinusale, ainsi que dune altration du barorflexe diminuant en particulier la rponse lhypovolmie. Immdiatement aprs la greffe, le cur transplant va devoir
396
ANE STHSI E
sadapter une ventuelle hypertension artrielle pulmonaire.

Lintroduction dinotropes dans ce contexte est frquente: adrnaline, voire inhibiteurs de la phosphodiestrase III (milrinone) pour
la fonction systolique ventriculaire gauche et droite. Lisoprnaline
peut tre utilise en raison des phnomnes de bradycardie prcdemment dcrits et de lhypertension artrielle pulmonaire. Le traitement de la dfaillance ventriculaire droite passe par le NO inhal
(baisse dune ventuelle HTAP), voire par la mise en place prcoce
dune assistance mcanique ventriculaire droite temporaire. Le
problme postopratoire le plus frquemment rencontr dans le
contexte de la transplantation cardiaque est la dysfonction du greffon. Cette dysfonction peut tre lie des problmes de protection
myocardique, de souffrance myocardique chez le donneur, dinadaptation de la taille du greffon par rapport au poids et la taille
du receveur, ou une hypertension artrielle pulmonaire ralisant
alors un tableau de dfaillance ventriculaire droite. Le traitement
immunosuppresseur est dbut ds la phase pri-opratoire. Le
rejet doit tre suspect devant une diminution du temps de relaxation isovolumtrique en chocardiographie et confirm par une
biopsie endomyocardique. Il est important que le diagnostic soit
fait avant laltration de la fonction systolique car le pronostic vital
serait dj engag. La mortalit hospitalire de la transplantation
cardiaque est de lordre de 30%.
Cardiopathies congnitales de lenfant

et de ladulte
Avec les progrs raliss par la prise en charge mdicochirurgicale
des cardiopathies congnitales du nouveau-n et du nourrisson, le
nombre des patients atteignant lge adulte augmente progressivement et ncessite souvent une rintervention. On observe classiquement trois situations: les cardiopathies svres non opres, les
cardiopathies svres qui ont dj t opres et les cardiopathies
ngliges et non opres qui se sont compliques et qui ont volu vers linsuffisance cardiaque. Lun des problmes classiques des
cardiopathies congnitales non opres est reprsent par le phnomne dEisenmenger qui consiste en une hypertension artrielle
pulmonaire fixe aprs volution sur plusieurs annes dun shunt
gauche-droit. Chez ladulte, lune des pathologies le plus frquemment rencontre est la communication interauriculaire. Il faut porter une attention particulire labsence dinjection de bulles en cas
de shunt droit-gauche en raison du risque dembolie gazeuse.
Tumeurs cardiaques
La tumeur est le plus souvent bnigne et reprsente dans la trs
grande majorit des cas par le myxome de loreillette gauche. Sa
gravit potentielle rside la fois dans le risque denclavement
travers la valve mitrale et dans le risque emboligne. La prise en
charge anesthsique est sans particularit.
Prise en charge postopratoire

Complications hmodynamiques
Les variations hmodynamiques en priode postopratoire de
chirurgie cardiaque sont importantes pour de nombreuses raisons.
-
La CEC induit un grand nombre de modifications physiologiques

et le geste chirurgical de nouvelles contraintes hmodynamiques
susceptibles de dstabiliser un quilibre souvent prcaire. Par ailleurs, comme pour tout geste chirurgical, lanesthsie a des consquences sur le systme circulatoire du patient. Ainsi, la priode
postopratoire saccompagne de modifications physiologiques
capables de bouleverser lquilibre hmodynamique: le retour
la normothermie avec redistribution des flux sanguins rgionaux,
la douleur avec la tachycardie et laugmentation des besoins myocardiques en oxygne quelle induit, les frissons, le sevrage de la
ventilation mcanique ou encore la suppression de la vasoplgie
induite par les agents anesthsiques sont des exemples de modifications physiologiques qui surviennent en postopratoire.
Dfaillances circulatoires aigus
Trois grands mcanismes macrocirculatoires peuvent entraner

une dfaillance circulatoire aigu postopratoire en chirurgie cardiaque: lhypovolmie, la dysfonction vasculaire et la dysfonction
myocardique. Le diagnostic diffrentiel repose principalement
sur lchocardiographie.
Lhypovolmie efficace postopratoire est trs frquente (environ 50% des cas) et rpond de multiples causes. Ainsi, aux cts
du syndrome hmorragique aigu grave, lhmodilution, laugmentation de la permabilit capillaire post-CEC, ladministration
intempestive de diurtiques, le rchauffement postopratoire
ou le retard de compensation des pertes opratoires sont autant
de causes dhypovolmie. Le diagnostic positif nest pas vident,
compliquant en pratique la ralit de loptimisation hmodynamique. Les signes clinicobiologiques habituels ne permettent
daboutir au diagnostic quenviron une fois sur deux et les limites
des indices statiques pour la prdiction de la rponse au remplissage vasculaire, sont maintenant bien connues. Il est donc logique
de recourir diffrents indices dynamiques drivs du signal de
pression artrielle ou de plthysmographie ou encore du Doppler
sophagien ou de lchocardiographie. La matrise de plusieurs
de ces indices permet de sadapter aux diffrentes situations cliniques rencontres en pratique. Le saignement postopratoire
doit tre compens avec rigueur et saccompagner de la correction dventuels troubles de lhmostase, frquents aprs la CEC.
En cas de saignement chirurgical, il faut savoir poser lindication
dune reprise chirurgicale en gardant lesprit quelle gnre une
augmentation de la morbimortalit postopratoire [33].
La dysfonction myocardique, longtemps appele syndrome
de bas dbit cardiaque postopratoire, est classiquement dfinie par un index cardiaque infrieur 2,2 L/min/m2, des rsistances artrielles leves, des pressions de remplissage leves
et une baisse de la SvO2, associs aux signes cliniques et biologiques de ltat de choc. Beaucoup moins frquente (environ
15 % des cas), elle rpond de nombreuses causes : ischmie
aigu par dsquilibre de la balance nergtique du myocarde,
spasme artriel coronaire, dfaut de protection myocardique,
sidration aigu myocardique, dysfonction ou thrombose prcoce de pontage aortocoronaire, tamponnade ou dysfonction
valvulaire. Lchocardiographie est dun grand intrt diagnostique et permet elle seule de poser lindication ventuelle dune
reprise chirurgicale en urgence. Si besoin, on aura recours un
ou plusieurs agents inotropes positifs. Les recommandations
europennes proposent la dobutamine, ladrnaline, un inhibiteur des phosphodiestrases de type III (la milrinone) ou le
lvosimendan [34]. Aucune donne ne permet actuellement
de privilgier un de ces agents en termes damlioration de la

survie. Le choix dpend donc surtout du tableau hmodynamique, en gardant bien prsent lesprit le risque de surmorbidit li lutilisation des inotropes positifs dans ce contexte
[35]. Il semble raisonnable de privilgier la dose efficace la plus
faible pour la dure la plus courte possible. Un ballon de contre
pulsion intra-aortique peut tre utile dans certains cas. Si le bas
dbit cardiaque persiste, lquipe mdicochirurgicale peut avoir
recours une technique dassistance uni- ou biventriculaire.
La persistance dune hypotension artrielle aprs correction
dune hypovolmie et labsence de dysfonction myocardique
objective lchocardiographie fait envisager la possibilit dune
dysfonction vasculaire. Assez frquente (de lordre de 35%), elle
entre dans le cadre de ce que lon appelait le syndrome hyperkintique, associant une hypotension artrielle un index cardiaque
suprieur 2,5 L/min/m2, une pression de loreillette droite
infrieure 5mmHg, une PAPO infrieure 10mmHg et des
rsistances priphriques basses infrieures 800 dyn/s/cm5.
La dysfonction vasculaire sintgre dans le cadre du syndrome
inflammatoire systmique. Les patients doivent tre traits afin de
rtablir rapidement une pression de perfusion systmique par la
correction dune ventuelle anmie et ladjonction de vasoconstricteurs comme la noradrnaline ou la phnylphrine, voire la
terlipressine loccasion. Il peut tre ncessaire daugmenter fortement les doses de vasoconstricteurs, lhyporactivit vasculaire
aux catcholamines faisant partie intgrante du tableau clinique.
Non trait, le syndrome hyperkintique est responsable dune
morbimortalit qui slve jusqu 25%.
Pousses hypertensives
Les pousses hypertensives postopratoires sont frquentes (30

50% des patients) en particulier en cas dhypertension artrielle
pr-opratoire, aprs revascularisation coronaire et aprs chirurgie de laorte thoracique. Lhypothermie et les frissons peuvent
favoriser lhypertension artrielle. Ces pousses doivent tre traites en raison du risque hmorragique quelles entranent. De
plus, par laugmentation de la post-charge, elles entranent un
risque de dfaillance ventriculaire gauche chez les patients dont
la fraction djection tait pralablement altre. Le traitement
repose sur le rchauffement, lanalgsie et les agents anti-hypertenseurs. Les antihypertenseurs ne doivent pas tre dpresseurs
myocardiques, limage des alphabloquants comme lurapidil ou
le nitroprussiate de sodium, ou faiblement dpresseurs myocardiques comme la nicardipine. Il est galement possible dutiliser
les btabloquants injectables (esmolol, atnolol, acbutolol) en
cas de pousse hypertensive associe une tachycardie chez les
patients fraction djection VG conserve.
Troubles du rythme supraventriculaires
Les pisodes darythmie complte par fibrillation auriculaire postopratoire surviennent chez 15 40% des patients [36]. Ils sont
favoriss par lge et sont responsables dune augmentation de la
dure du sjour hospitalier. Leur traitement prventif est assez
dcevant et repose selon les quipes sur lassociation de digitaliques, damiodarone et de btabloquants. Ces troubles du rythme
supraventriculaires sont parfois mal tolrs, en particulier chez les
patients prsentant une dysfonction diastolique. Leur traitement
curatif est bas sur lamiodarone, le magnsium, les btabloquants
et sur la cardioversion externe.
-
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Hypertension artrielle pulmonaire
Lhypertension artrielle pulmonaire se rencontre frquemment

aprs chirurgie cardiaque pdiatrique et chez les patients prsentant une hypertension artrielle pulmonaire pr-opratoire. Les
facteurs favorisants sont nombreux: hypoxmie, acidose, hypercapnie, libration de substances vasoconstrictrices par les leucocytes ou les plaquettes actives, le rveil, la douleur, les aspirations
trachales ou linjection de protamine. Lhypertension artrielle
pulmonaire peut entraner une dysfonction aigu ventriculaire
droite. Si elle se prennise, on peut mme observer une dfaillance
cardiaque globale. Le traitement repose sur lviction des facteurs
favorisants, sur le support inotrope positif, la vasodilatation artrielle pulmonaire (monoxyde dazote ou prostacycline inhals)
et la vasoconstriction artrielle systmique en cas dhypotension
systmique associe.
Autres complications
Complications neurologiques
Elles sont reprsentes la fois par les accidents vasculaires crbraux

focaliss (1 3%) et par les dysfonctions cognitives postopratoires
(30 65% des patients). Les principales tiologies sont les embolies crbrales (athrome aortique, emboles gazeux) et lhypoperfusion accentue par les lsions dischmie-reperfusion. Diffrentes
interventions ont prouv un certain bnfice pour la prvention
des vnements neurologiques: la manipulation prcautionneuse
de laorte ascendante (risque de migration demboles calcaires), le
contrle glycmique, le maintien dune pression artrielle moyenne
suprieure 50 mmHg. Dautres lsions plus priphriques sont
galement possibles: lsions du plexus brachial, du nerf phrnique
et de certaines paires crniennes dont le nerf optique.
La chirurgie cardiaque entrane des modifications importantes

de la mcanique ventilatoire domines par une diminution de la
capacit vitale et de la capacit rsiduelle fonctionnelle. La complication la plus svre est ldme aigu pulmonaire, dorigine cardiognique ou lsionnelle (lancien poumon de CEC). Ce dernier
sintgre dans le cadre plus global du syndrome inflammatoire
systmique postopratoire. Sa frquence a rgress avec lamlioration des techniques de CEC. Une paralysie phrnique peut
tre lorigine dune difficult de sevrage ventilatoire. Les atlectasies pulmonaires sont frquentes en priode postopratoire du
fait de la dure de lintervention chirurgicale en dcubitus dorsal
et de la rtraction pulmonaire peropratoire. La kinsithrapie
joue un rle fondamental dans la prise en charge de ces patients
et sintgre dans une stratgie globale de physiothrapie respiratoire, faisant galement une large place la ventilation non invasive avec pression expiratoire positive. Enfin, les pneumopathies
infectieuses sont loin dtre exceptionnelles. Leur prvention et
leur traitement ne diffrent pas des recommandations habituelles.
Complications rnales
La survenue dune dysfonction rnale est une complication grave

et frquente aprs une chirurgie cardiaque. Sa frquence exacte
varie cependant avec la dfinition retenue: 1 2% si lon considre exclusivement le recours lpuration extrarnale, 15 20%
si lon prend en compte les variations de la cratininmie [37].
Les principaux facteurs de risque sont dsormais bien dcrits dans
398
ANE STHSI E
la littrature mais trs peu sont finalement contrlables. Une des

difficults rside dans lvaluation prcise de la fonction rnale
basale. La cratininmie seule tant trs peu sensible, il faut recourir lestimation de la clairance de la cratinine par la formule de
Cockcroft ou lquation de la MDRD (modification of diet in
renal disease study). La physiopathologie de linsuffisance rnale
aigu postopratoire est celle dune ncrose tubulaire aigu. Le
rle de la CEC est probable: syndrome inflammatoire systmique,
rduction du dbit sanguin rnal. La survenue dune dysfonction
rnale est un facteur de mauvais pronostic court et probablement long terme. Lassociation avec le pronostic est dautant plus
marque que la fonction rnale de base est altre. Aucun traitement mdicamenteux na fait la preuve de son efficacit en termes
de prvention. Lhypovolmie doit certainement tre vite et
loptimisation hmodynamique favorise. La chirurgie coronaire
sans CEC semble rduire la prvalence des dysfonctions rnales
postopratoires en chirurgie cardiaque. La stratification du risque
par la gntique est une piste de recherche intressante.
Complications infectieuses et de dcubitus
La mdiastinite reste lune des complications les plus redoutes

aprs une chirurgie cardiaque bien que le pronostic soit dsormais
moins grave [38]. Cette amlioration du pronostic est secondaire
une meilleure prise en chargeglobale: dtection et diagnostic
positif plus prcoces grce la ponction sternale tage laiguille,
permettant un traitement adapt avant lapparition des signes
de dfaillances viscrales. Ce traitement associe une mise plat
chirurgicale la plus prcoce possible et une antibiothrapie adapte et prolonge quatre six semaines. La fermeture sur drains de
Redon multiples est maintenant le plus souvent possible et reprsente la technique chirurgicale de rfrence. La survenue dune
mdiastinite entrane un allongement important de la dure
dhospitalisation et la mortalit hospitalire globale avoisine
encore les 10%. Tous les efforts de prvention doivent donc tre
rigoureusement entrepris, contrls et prolongs afin de rduire
lincidence de survenue des mdiastinites. Il appartient chaque
service de chirurgie cardiaque de mettre en place une veille sanitaire permanente en collaboration avec les services de microbiologie et dhygine hospitalire. La prvention des complications des
lsions et des infections lies aux techniques invasives, la prvention des escarres et des lsions oculaires reprsentent un dfi permanent chez les patients atteints de dfaillances multiviscrales.
cet effet, des procdures adaptes connues de tous doivent exister au sein des units de ranimation.
Conclusion
La chirurgie cardiaque a beaucoup volu au cours des vingt dernires annes. Cette volution est due en partie aux progrs spectaculaires de lanesthsie et de la ranimation. Les progrs les plus
significatifs sont lis aux molcules utilises en anesthsie, aux
progrs de la CEC et lavnement de lchocardiographie peret
postopratoire. Les patients adresss en chirurgie cardiaque sont
aujourdhui souvent plus gs et prsentent des pathologies multiples qui alourdissent leur prise en charge postopratoire. Le rle
de lanesthsiste-ranimateur dans cette spcialit est essentiel. La
bonne connaissance de la physiopathologie ainsi que des technologies qui entourent cette spcialit doit tre systmatiquement
mise jour pour amliorer la prise en charge des patients.
-
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29
ANESTHSIE EN CHIRURGIE
THORACIQUE
Morgan LE GUEN et Marc FISCHLER
La principale cause de rsection pulmonaire est le cancer bronchopulmonaire qui reprsente 25% des dcs par cancer chez les
femmes et plus de 30% chez les hommes avec une survie 5 ans
globale infrieure 15%. Lallongement de lesprance de vie et
le tabagisme fminin laissent envisager une augmentation de son
incidence.
La prise en charge anesthsique dun patient de chirurgie thoracique pose plusieurs problmes spcifiques : comprendre les
tapes de lvaluation pr-opratoire, connatre les diverses modalits techniques de lintubation slective, savoir conduire une ventilation unipulmonaire, choisir et mettre en place une technique
danalgsie adquate, traiter les complications postopratoires
prcoces. Ces diffrents points seront abords successivement.
Conduite anesthsique pour

lobectomie pulmonaire
Lvaluation pr-opratoire doit permettre de situer le patient
entre deux risques: le risque court terme (morbimortalit hospitalire) et le risque long terme dune insuffisance respiratoire.
En dehors des cas o un mdecin anesthsiste-ranimateur participe la runion de concertation pluridisciplinaire, lindication
opratoire a toujours t valide avant la consultation pr-anesthsique. Le mdecin anesthsiste-ranimateur doit nanmoins
reprendre les lments de cette valuation et la complter si elle a
t rduite au problme pulmonaire.
Exploration de lensemble
cur-poumons-muscle
Gazomtrie artrielle et preuves fonctionnelles respiratoires

avec la mesure du volume expiratoire maximal seconde (VEMS)
par la technique de spiromtrie force directe sont les lments
classiques de lvaluation pr-opratoire mais ils nvaluent pas
lensemble cur-poumons-muscle. La mesure de la capacit de
diffusion du monoxyde de carbone (DLCO), valuant la diffusion alvolocapillaire et donc le systme respiratoire dans sa
globalit (ventilation, diffusion, circulation, hmoglobine), est
rarement pratique. Lpreuve deffort sur bicyclette ou tapis
roulant avec mesure de la consommation doxygne (VO2 max)
peut tre remplace par des tests de ralisation plus simple: test de
marche de 6 minutes qui est peu reproductible, test de monte de
-
marches qui a pu tre standardis en convertissant le nombre de

marches montes en une distance dascension parcourue (nombre
de marche hauteur de la marche), test de la navette qui consiste
faire parcourir au patient des allers-retours de 10 mtres en augmentant la vitesse de marche toutes les minutes. Ce dernier test,
trs reproductible, a le meilleur ratio entre prdictibilit et faisabilit pour un cot modeste. Il possde une bonne valeur prdictive ngative en distinguant notamment les patients bas risque
respiratoire.
Quelques valeurs cls peuvent tre mises en avant:
une valeur de VEMS prdictif postopratoire infrieure
30% de la valeur thorique est considre habituellement comme
contre-indiquant toute exrse pulmonaire (partielle ou totale);
une distance de 450 mtres au test de la navette quivaut
une VO2 maximale suprieure 15mL/kg/min;
une dsaturation dau moins 4% lors du test de la navette est
un signe prdictif de complications respiratoires postopratoires;
ne pas pouvoir monter lquivalent de 12 mtres prdit un
accroissement du risque de dcs de 2 13 fois en comparaison
avec le fait de pouvoir monter au moins 22mtres;
ne pas pouvoir monter plus de 2 tages correspond une
VO2 maximale infrieure 12 mL/kg/min;
la capacit de monter 5 tages au moins correspond une
VO2 maximale suprieure 20 mL/kg/min.
Ainsi, il parat inutile de faire des explorations complmentaires si un patient programm pour une lobectomie peut monter
3 tages et 5 tages pour une pneumonectomie.
Stratgies dinvestigation
La plupart des quipes recourent des algorithmes dcisionnels.

Une stratgie classique repose sur le calcul du VEMS prdictif postopratoire (VEMS ppo) donn par:
VEMS ppo = VEMS pr-opratoire (1 contribution fonctionnelle du parenchyme rsqu).
Le calcul utilise une approche anatomique avec le dcompte
des segments bronchiques rsqus (10 segments droite et 9
gauche) ou fonctionnelle (scintigraphie de perfusion/ ventilation
en cas de pneumonectomie et scanner en cas de lobectomie). Le
risque dune complication grave est trs faible si le VEMSprdictif postopratoire est suprieur 40 %, il est quasi constant en
de de 30% justifiant alors une abstention chirurgicale.
Cette stratgie base sur le VEMSprdictif postopratoire tend
tre remplace par une stratgie considrant le risque cardiovasculaire en premire ligne (Figure 29-1) [1].
A N E STH SI E E N C H I R U R G I E TH O R AC I Q UE
401
Figure 29-1 Proposition de stratgie pr-opratoire de chirurgie dexrse pulmonaire (daprs [1]).
DLCO : capacit de diffusion pulmonaire du monoxyde de carbone ; DLCOppo : valeur prdictive de la DLCO postopratoire ; Pic VO2 : VO2 moyenne sur
20 30 s, enregistre leffort ; Pic VO2ppo : valeur prdictive du Pic VO2 postopratoire ; VEMS : volume expir maximal en une seconde ; VEMSppo:
valeur prdictive du VEMS postopratoire.
Remarques
Les stratgies dvaluation pr-opratoire ne prennent pas en

compte la technique danalgsie, la pratique dune ventilation
non invasive ou dune rhabilitation. De plus, les investigations
doivent tre adaptes dans les cas de plus en plus frquents
de patients du quatrime ge et de ceux ayant bnfici dune
chimiothrapie pr-opratoire.
Lvaluation du risque de mortalit hospitalire peut tre ralise en utilisant le Thoracoscore (http://www.sfar.org/scores/
thoracoscore.php) qui prend en compte lge, le sexe, le score
ASA, le statut fonctionnel, la dyspne, la notion durgence, le type
de chirurgie, le diagnostic et les comorbidits [2].
Prparation pr-opratoire
Larrt du tabac a gnralement t obtenu ds que le diagnostic
a t pos. Toutefois si un sevrage dau moins 4 semaines semble
intressant obtenir, il ne doit pas retarder la prise en charge
thrapeutique. Il est habituel de proposer une kinsithrapie
respiratoire qui permet lentranement des muscles inspiratoires.
Deux modalits spcifiques restent discutes: la ventilation non
invasive pr-opratoire durant la semaine pr-opratoire et un
programme de rhabilitation respiratoire, limage de ce qui a t
montr favorable chez des emphysmateux svres comme alternative la chirurgie de rduction de volume. La prparation dun
patient BPCO bronchorrhique, avec notamment le dpistage
dune colonisation et son traitement, ou asthmatique rpond aux
rgles habituelles.
-
Conduite de lanesthsie
Monitorage
Il est le plus souvent non invasif sauf risque cardiovasculaire particulier. Quelques particularits doivent tre rappeles:
la mesure continue de la SpO2 peut tre faussement surestime par la prsence de carboxyhmoglobine si lopr a fum peu
de temps avant lintervention;
la capnomtrie ncessite une analyse critique; en effet, le gradient entre pression tl-expiratoire de CO2 (PetCO2) et pression
artrielle CO2 (PaCO2) peut tre suprieur 10mmHg lorsquil
existe une bronchopneumopathie chronique obstructive. De
plus, le gradient varie durant lintervention en fonction du mode
de ventilation (ventilation bi- ou unipulmonaire), de ltat hmodynamique, voire de ltat fonctionnel du parenchyme comme
le dmontre lexprience de la transplantation pulmonaire. Il ne
faut donc pas modifier les constantes ventilatoires partir de la
seule capnographie, mme si on utilise la FeCO2 mesure aprs
une expiration prolonge. La place des capteurs transcutans de
CO2 reste prciser mme si des donnes disponibles laissent
penser une fiabilit satisfaisante;
le monitorage de la profondeur danesthsie doit tre recommand dans le cadre de ces chirurgies majeures chez des patients
gs prsentant de nombreuses comorbidits.
Les indications de mise en place dun cathter artriel systmique ou dun cathter artriel pulmonaire doivent tre discutes de la mme faon que pour les autres types de chirurgie
(risque hmorragique, insuffisance coronarienne, altration de la
402
ANE STHSI E
fonction ventriculaire). Le clampage artriel pulmonaire entrane

des consquences hmodynamiques modestes qui ne rendent pas
ncessaire la mise en place dun monitorage invasif, mis part les
rares cas o prexiste une hypertension artrielle pulmonaire.
Agents anesthsiques
Une anesthsie avec des agents de courte dure daction est pratique en gnral pour permettre une extubation sur table
en fin dintervention. Le protoxyde dazote est vit sil existe
des bulles ou un pneumothorax non drain dont il augmente
le volume et la pression. Le propofol na aucun effet sur la
vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) linverse des
halogns. Toutefois, loxygnation est similaire en ventilation
unipulmonaire que lentretien de lanesthsie comprenne du
propofol ou du svoflurane si ces deux agents sont administrs
un niveau similaire dindex bispectral [3]. Leffet bronchodilatateur des halogns est un argument en faveur de leur emploi, ce
dautant quils limitent le syndrome inflammatoire de traduction
essentiellement biologique, gnr par la ventilation unipulmonaire [4].
La myorelaxation est indispensable pour viter tout mouvement diaphragmatique.
Prophylaxies
La chirurgie dexrse pulmonaire est considre comme une

chirurgie propre contamine (classe 2 dAltemeier) du fait de
louverture des bronches ou de la trache. Lantibioprophylaxie
repose sur les cphalosporines en labsence dallergie. La prophylaxie de la maladie thrombo-embolique est sans particularit mis
part la gestion dune fentre thrapeutique lors de lablation
dun cathter pridural (http://www.sfar.org/_docs/articles/
rpc_perimedullaire.pdf).
Installation chirurgicale
La plupart des interventions sont ralises en dcubitus latral

sur un billot thoracique ce qui procure une trs bonne exposition
du hile. La vrification de locclusion des yeux et des diffrentes
zones dappui, de la position des bras, des perfusions et de la pression artrielle sont primordiales avant lincision tout comme linstallation dun coussin plac sous la tte pour prvenir ltirement
des racines cervicales. Il faut enfin vrifier la symtrie des pouls
radiaux pour dpister la compression dune artre axillaire.
segmentaires (apicale, dorsale et ventrale) avec une forte angulation depuis la bronche souche. Succde cette division le tronc
intermdiaire donnant la bronche intermdiaire et la bronche
lobaire infrieure. linverse, la bronche souche gauche est longue
(49 8mm chez lhomme, 44 7mm chez la femme)et donne
naissance aux bronches lobaires suprieure et infrieure gauches
(Figure 29-2). Cette variabilit interindividuelle des dimensions
(longueur et diamtre) des bronches ainsi que les anomalies
dimplantation non rares (bronches trachale, trifurcation de la
carne) expliquent que lon puisse rencontrer des difficults et
que le contrle fibroscopique simpose [5].
CHOIX DE LA SONDE DINTUBATION
Tubes double lumire Les tubes double lumire sont constitus par laccolement de deux tubes munis dun ballonnet leur
extrmit : un tube bronchique, incurv au niveau distal, et un
autre trachal plus court. Une pice en Y permet ladaptation au
ventilateur. La diffrence entre les types de sondes tient:1) la
prsence ou non dun ergot venant se positionner sur la carne;
2) au tube bronchique droit ou gauche. La dnomination tube
de Carlens nom du promoteur de ce type de sonde sapplique
un tube gauche avec ergot; un tube droit avec ergot est appel
tube de White et les tubes sans ergot sont des tubes de
Robertshaw droit ou gauche. Il existe des tubes double lumire
adapts pour une insertion par un orifice de trachotomie.
Le choix dun tube dont lextrmit se situe du ct oppos lintervention est classique mais les
tubes double lumire gauche sont choisis habituellement compte
tenu de la plus grande longueur de la bronche souche gauche. La
notion de marge de scurit, que lon doit Benumof ds 1987
correspond lespace disponible entre une position minimale
et maximale pour le segment bronchique dun tube double
lumire laquelle est importante gauche puisque les seuls facteurs
en cause sont la distance qui spare carne et division bronchique
(caractristique anatomique du patient) [5]. La position optimale
de lextrmit du tube est comprise entre une position minimale , obtenue quand le ballonnet bronchique est situ juste
au-dessous de la carne, et une position maximale quand
Choix du tube double lumire
Intubation avec un tube double lumire ou un

tube avec bloqueur
La plupart des interventions requirent lalternance de priodes

de ventilation et de non-ventilation du poumon opr. Ceci
est permis par la mise en place de sonde dintubation double
lumire ou dune sonde avec bloqueur.
RAPPEL DE LANATOMIE TRACHOBRONCHIQUE
La trache, ogivale avec en avant les anneaux semi-circulaires et

en arrire la membrane fibreuse strie longitudinalement, a une
longueur comprise entre 11 et 13cm et un diamtre moyen de
2 cm. La carne, environ 24 cm des arcades dentaires, a un
aspect caractristique en peron fin. La bronche souche droite est
courte (19 6mm chez lhomme, 15 5mm chez la femme);
elle est presque dans laxe de la trache et donne naissance la
bronche lobaire suprieure droite identifie par ses troisbronches
-
Figure 29-2 Reprsentation en 3D de larbre trachobronchique vu

de face obtenu par reconstruction scanographique. Pas dimage anormale visualise sur cet arbre.
lextrmit de la sonde est juste en amont de la division bronchique. Cette marge de scurit est en moyenne de 20mm avec des
valeurs extrmes de 12 et 29mm gauche tandis qu droite elle
est seulement de 8mm. Ceci sexplique par la ncessit de placer la
fente destine ventiler le lobe suprieur juste face lorigine de la
bronche lobaire suprieure droite.
La seule indication absolue de lemploi dune sonde double
lumire droite tient lexistence dune lsion de la bronche
souche gauche. En effet, mme une pneumonectomie gauche peut
tre ralise avec un tube double lumire gauche qui est retir de
quelques centimtres avec gonflement du seul ballonnet trachal
au moment de lagrafage de la bronche souche.
Au final, le choix dun tube double lumire gauche est la rgle,
quil soit avec ou sans ergot est fonction des habitudes. Reste le
choix de son diamtre avec plusieurs coles:
adaptation du diamtre du tube au sexe et la taille du
patient (Tableau 29-I) mais limportante variabilit inter-individuelle des dimensions des segments bronchiques et la faible valeur
prdictive des paramtres morphomtriques explique les difficults rencontres [6];
adaptation du diamtre du tube celui des voies ariennes,
notamment celui de la trache (clich thoracique) ou de lanneau
cricode. Une voie consiste reconstruire en 3D la bronche qui
sera intube partir dun scanner et mesurer son plus petit diamtre [6] (voir Figure 29-2);
emploi dun tube double lumire de petit diamtre, le gonflement du ballonnet assurant ltanchit [7].
Intubation et son contrle
La lecture de la radiographie thoracique et du scanner thoracique
ainsi que celle de la fibroscopie bronchique pr-opratoire est
indispensable avant lintubation et permet dviter des erreurs
grossires (tumeur proche de la carne, anomalie de lanatomie
bronchique).
Le contrle du bon positionnement de la sonde doit tre ralis
immdiatement aprs lintubation et effectu de nouveau aprs
linstallation chirurgicale. Il peut tre ncessaire en cours dintervention en cas de modification de la qualit de lexclusion pulmonaire. Ceci implique de pouvoir disposer dun fibroscope tout au
long de lintervention.
Tableau 29-I Proposition dune table de correspondance entre

paramtres morphomtriques et diamtre du tube double lumire.
Taille
Hommes
Femmes
< 1,60 m
37 F
35 F
1,60-1,70 m
39 F
37 F
> 1,70 m
41 F
39 F
Il est ncessaire de disposer de fibroscopes de diamtres adapts

la taille des sondes double lumire (Tableau 29-II).
Complications des tubes double lumire
Les difficults de mise en place sont au premier plan que ce soit
demble, lors de linstallation du patient (les mouvements de
flexion et dextension de la tte pouvant entraner un dplacement de lextrmit du tube) et en peropratoire : intubation
trop proximale (ballonnet trachal obstruant la carne) ou trop
priphrique (ballonnet trachal obstruant une bronche souche),
absence de permabilit de la bronche lobaire suprieure droite.
Ceci est particulirement important lors de lemploi dun tube
double lumire droit dont le taux de mauvais positionnement est
de lordre de 40% [9].
Lemploi dun tube double lumire de diamtre trop important expose au risque de rupture bronchique, dont lincidence est
de lordre de 0,5 2 pour 1000 intubations. Le diagnostic et le
traitement sont difficiles en peropratoire. La rupture des voies
ariennes peut tre responsable dun pneumothorax controlatral
ou dun pneumomdiastin, qui se manifestent par une augmentation des pressions dinsufflation, une impossibilit de ventilation,
un dfaut de slectivit ou encore une instabilit hmodynamique
dans le cadre dun pneumothorax compressif. Un emphysme
sous-cutan est parfois mis en vidence. Un traitement conservateur mdical avec antibiothrapie peut tre ralis en cas de lsions
minimes (lacration de la muqueuse) et si le patient ne ncessite
pas de ventilation mcanique en postopratoire. Une rparation
chirurgicale est ncessaire dans les autres cas.
Tableau 29-II Tableau de compatibilit des fibroscopes en fonction de la taille des sondes double lumire (daprs [8]).
Diamtre externe du fibroscope (mm)
>5
4,2-4,7
Tube de 41 French
Diamtre interne de 5-6 mm
Tube de 39 French
Diamtre interne de 4,8-5,5 mm
Tube de 37 French
Tube de 35 French
Tube de 32 French
Diamtre interne de 3,4 mm
Tube de 28 French
Insertion impossible du fibroscope ;
Insertion difficile du fibroscope ;
403
Insertion facile du fibroscope.
3,5-3,9
2,8-3,2
1,8-2,5
404
ANE STHSI E
vasculaire pulmonaire, sont impliques dans la rgulation de la

vasoconstriction pulmonaire hypoxique : le monoxyde dazote
(NO), lendothline et certaines prostaglandines (PGF2a, PGE2,
PGD2, PGI2).
Une VPH maximale rduit de moiti la perfusion du poumon
non ventil. Ainsi, schmatiquement si la rpartition pr-opratoire du dbit pulmonaire est gale entre les deux poumons, la
perfusion du poumon suprieur passe de 50% en dcubitus dorsal
40% en dcubitus latral (effet de la gravit) et 20% lorsquil
nest plus ventil, ce qui correspond une PaO2 de lordre de 250
300mmHg en oxygne pur. Il faut noter que cette vasoconstriction rgionale ne saccompagne pas dune lvation de la pression
artrielle pulmonaire, compte tenu de la compliance leve du lit
vasculaire pulmonaire. De nombreux facteurs rduisent lefficacit de la VPH, aggravant la baisse de la PaO2 (Tableau 29-III).
Lemploi dun tube double lumire de petit diamtre expose

un risque accru dauto-PEEP [10] et complique laspiration des
secrtions et le contrle fibroscopique.
Dysphonies, enrouement et douleurs larynges sont prsents
chez prs de 50 % des patients aprs une intubation avec une
sonde double lumire [11].
Bloqueurs bronchiques De nombreux bloqueurs, alternatives
aux tubes double lumire, sont commercialiss [12]. Leurs indications lectives sont une anatomie anormale des voies ariennes
suprieures ou de larbre trachobronchique, un estomac plein, une
hypoxie pr-opratoire svre, lindication non prvue demble
dune exclusion pulmonaire (chirurgie de lsophage), un calibre
trachal ou bronchique rduit (chirurgie du grand enfant), des
scrtions particulirement abondantes et paisses (patient atteint
de mucoviscidose par exemple) et une ventilation postopratoire
prvue. Lindication la plus frquente est lintubation prvue difficile; dans ce cas, lintubation est ralise avec un tube trachal standard sous contrle fibroscopique avant linduction anesthsique;
le bloqueur est mis en place dans un second temps. Leur emploi est
simple ne ncessitant quun apprentissage rapide; leurs principaux
inconvnients sont le risque de mobilisation peropratoire ncessitant un repositionnement et une exclusion lente du poumon, leur
principal avantage tient au moindre traumatisme laryng avec une
plus faible incidence de symptmes laryngs postopratoires [11].
La place des bloqueurs bronchiques reste marginale mais elle pourrait saccroitre avec lamlioration de leur performance.
RISQUES DE LA VENTILATION UNIPULMONAIRE
Lhypoxmie a longtemps t considre comme

le principal risque de la ventilation unipulmonaire mais il ne
sagit que rarement dune complication qui pose problme. La
ventilation unipulmonaire en oxygne pur gnre constamment
une baisse dabord rapide de la PaO2 au cours des 10 premires
minutes puis plus lente avec une PaO2 moyenne de 180mmHg
20minutes (Figure 29-3). Le clinicien nest alert que pour des
pisodes dhypoxmies svres puisque la dsaturation artrielle
infrieure (SpO2) 95 % intervient pour une PaO2 infrieure
ou gale 70mmHg. Le risque de survenue dune dsaturation
svre a t value diffremment selon les auteurs: SpO2 infrieure 90 % dans 1 % des cas [14] et SpO2 infrieure 88 %
dans 9 % des cas [15]. Mais lobjectif de maintien dune SpO2
subnormale a t remise en question rcemment par ltude
de la saturation crbrale en oxygne, dont la baisse est associe
un accroissement de la morbidit postopratoire, et qui pourrait
devenir un monitorage de loxygnation durant la ventilation
unipulmonaire [16].
Lintrication de nombreux facteurs expliquent que lamplitude
de la baisse de la PaO2 soit trs variable dun patient un autre:
la gravit joue un rle important, la baisse de la PaO2 tant
moins importante lors du passage en ventilation unipulmonaire
chez un patient en dcubitus latral avec le poumon infrieur ventil que chez un patient en dcubitus dorsal;
la rpartition pr-opratoire de la perfusion pr-opratoire a
un rle vident. Ainsi une thrombose vasculaire pulmonaire limitera la perfusion du poumon non ventil;
la qualit de lhmatose ralise par le poumon infrieur (atlectasies, hyperinflation dynamique). Ce point est trop souvent
oubli;
la perfusion rsiduelle du poumon suprieur, dont la rduction du fait de la VPH est variable (voir Tableau 29-III). De plus,
Hypoxmie
Ventilation unipulmonaire
PHYSIOPATHOLOGIE
Le poumon non ventil est le sige dune vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH)rgionale qui est un mcanisme de
dfense contre lhypoxie retrouv chez la plupart des mammifres. Dcouverte par Von Euler et Liljestrand en 1946 [13], cette
vasoconstriction locale soppose ce qui est observ dans les autres
organes en rponse une hypoxie locale, une vasodilatation. Cette
rponse particulire nintresse que les artres pulmonaires distales, de calibre infrieur 300 mm, situes au niveau des bronchioles terminales. Le mcanisme daction de la vasoconstriction
pulmonaire hypoxique nest pas connu avec prcision. Toutefois,
elle intervient lorsque la pression alvolaire en O2 (PAO2) devient
infrieure 100mmHg avec un effet maximal pour des valeurs
comprises entre 30 et 50mmHg; la pression en oxygne du sang
veineux ml (PvO2) est un stimulus secondaire. Le mcanisme
de dtection du signal hypoxie reste hypothtique via une
enzyme oxygnodpendante (oxygnase ou oxydase) entranant
une dpolarisation membranaire responsable de lentre intracellulaire de calcium conduisant la contraction du muscle lisse.
Par ailleurs, certaines substances, synthtises par lendothlium
Tableau 29-III
Facteurs inhibant avec la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
Agents anesthsiques
Agents halogns avec MAC > 1
Facteurs hmodynamiques
Hypertension artrielle pulmonaire
leve
Vasodilatateurs (NO)
Remplissage excessif
lvation PvO2
Facteurs ventilatoires
Autres
Hypocapnie
Alcalose
Bronchodilatateurs
Pressions intrathoraciques leves
Manipulations chirurgicales (libration

de prostaglandines vasodilatatrices)
405
Figure 29-3 volution de la PaO2 (ventilation en oxygne pur) exprime en valeur moyenne SD (Figure 3A) ou en valeurs individuelles (Figure 3B).
VBP : ventilation bipulmonaire ; VUP : ventilation unipulmonaire.
les patients atteints dune bronchopneumopathie obstructive ont

une rponse trs variable lhypoxie aigu ; ils se rpartissent
peu prs galement en rpondeurs et faibles rpondeurs
ou non-rpondeurs lhypoxie. Cela pourrait sexpliquer
par lexistence de modifications structurelles des vaisseaux
pulmonaires: hypertrophie de la mdia des petites artres pulmonaires, muscularisation des artrioles pulmonaires normalement
dpourvues de tissu musculaire lisse et, un stade avanc, fibrose
de lintima. Enfin, les variations du dbit cardiaque modifient le
dbit sanguin du poumon suprieur non ventil, et le shunt;
un shunt droit-gauche li un foramen ovale permable.
dme aigu pulmonaire lsionnel Laccent a t mis rcemment sur le risque de baro-volo-bio-traumatisme induit par la
ventilation unipulmonaire et responsable dun dme lsionnel postopratoire. Lagression alvolaire aigu (ALI, acute lung
injury) et le syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) se
diffrencient par limportance de lhypoxmie quantifi par le
ratio PaO2/FiO2. Parmi les lments avancs pour expliquer le
phnomne, on peut retenir que la VPH cre une acidose locale
avec libration de cytokines et que la reventilation du poumon
opr libre des radicaux libres [17] laquelle sassocient la toxicit de loxygne forte concentration, les forces de cisaillement
alvolaire et laugmentation du dbit sanguin du poumon ventil
[18]. Un excs de remplissage aggrave les consquences du syndrome inflammatoire systmique. Un dme aigu pulmonaire
lsionnel postopratoire survient dans 5 14% des cas avec une
mortalit de 40 70 %, la forme la plus svre survenant aprs
pneumonectomie.
La prvention pourrait reposer sur une ventilation protective
pendant la priode de ventilation unipulmonaire avec un volume
-
courant de lordre de 5 6 mL/kg et une PEEP de lordre de

5cmH2O. Ce choix, qui soppose au maintien du mme volume
courant durant les priodes de ventilation bipulmonaire et unipulmonaire sappuie notamment sur ltude de patients oprs
de cancer de lsophage et randomiss en deux groupes selon le
mode de ventilation unipulmonaire [19]. La ventilation petit
volume courant et PEEP permet davoir une meilleure oxygnation postopratoire, une moindre quantit deau intrapulmonaire
et une libration plus limite de cytokines pro-inflammatoires.
Une telle pratique a un faible risque reprsent par un accroissement de la capnie qui est peu importante compte tenu de la dure
limite de la priode de ventilation unipulmonaire et de laccroissement de la frquence respiratoire de quelques cycles par minute.
CONDUITE DE LA VENTILATION UNIPULMONAIRE ET GESTION
DUNE HYPOXMIE
Il est inutile de rechercher la meilleure PaO2 et la mesure

continue de la SpO2 suffit.
La rduction du volume courant est la rgle lors du passage en
ventilation unipulmonaire chez lemphysmateux pour viter
lhyperinflation dynamique avec ses risques de bas dbit cardiaque
et barotraumatique. Dans les cas les plus svres, il peut tre ncessaire de recourir une hypercapnie permissive.
Chez les autres patients, il est actuellement recommand davoir
une technique de ventilation proche : la ventilation bipulmonaire (6-8 mL/kg) avec une FiO2 adapte est suivie dune baisse
du volume courant (5-6 mL/kg) avec le maintien dune PEEP
de 5cmH2O. Il importe de dfinir pour chaque patient un seuil
mimimum de SpO2 en fonction de ses comorbidits et du droulement de lintervention (hmorragie notamment). Une baisse de
406
ANE STHSI E
la SpO2 au-dessous de ce seuil conduit tout dabord augmenter la

FiO2, si cela navait pas t fait auparavant. Si lacte chirurgical le
permet, cas le plus frquent, et en concertation avec le chirurgien,
le plus simple est de reventiler le poumon opr pendant 2 3
cycles avec de loxygne pur puis lexclure de nouveau. Une telle
manuvre corrige lhypoxmie pendant une dizaine de minutes.
Cette manuvre peut tre rpte si ncessaire, ce qui fait quelle
suffit rgler le problme de lhypoxmie dans la plupart des cas
compte tenu de la dure habituelle de la ventilation unipulmonaire lors des rsections pulmonaires. Le maintien dune pression permanente (CPAP) nest ncessaire que si la ventilation
unipulmonaire doit tre prolonge comme dans certains actes
portant sur lsophage ou sur laorte thoracique descendante.
Dans certains cas, il est impossible de reventiler le poumon opr
(thoracoscopie complexe comme lors des interventions portant
sur le rachis dorsal, chirurgie de lsophage) et le traitement
dune hypoxmie persistante malgr la ventilation en oxygne
pur repose alors sur les manuvres de recrutement alvolaire.
Toutefois, ces manuvres ne sont pas sans risque et peuvent tre
responsables dinstabilit hmodynamique en cas dhypovolmie
ou dun barotraumatisme chez les patients emphysmateux provoquant un pneumothorax de diagnostic difficile et de traitement
urgent. Leffet hmodynamique sexplique par la baisse de la prcharge cardiaque droite secondaire laugmentation de la pression intrathoracique. Cest pourquoi, malgr son efficacit, cette
technique doit surtout tre employe titre prventif ds linduction anesthsique, avant la ventilation unipulmonaire et lors de la
reventilation bipulmonaire en fin dintervention. Par ailleurs, ces
manuvres de recrutement ont un effet transitoire justifiant leur
rptition dans le temps.
Lchec des ces manuvres correspond des situations particulires: poumon opr ayant une perfusion plus importante que
le poumon ventil en pr-opratoire, patient opr en dcubitus
dorsal, patient trait par des vasodilatateurs. Dans de tels cas, il
faut avoir recours des techniques ou des traitements dexception
avant de considrer que la ventilation unipulmonaire soit tre
interrompue. Ces techniques et traitements sont une ventilation unipulmonaire partielle (utilisation dun bloqueur qui va ne
interrompre que la ventilation du lobe pulmonaire pathologique
et non pas de la bronche souche), loxygnation dun lobe pulmonaire du ct opr par un cathter de jet-ventilation, la perfusion
dalmitrine qui rduit la perfusion du poumon non ventil (bolus
de 6 8mg/kg/min suivie dun entretien de 4mg/kg/min jusqu
la reventilation) seule [20] ou associe de principe ladministration de NO pour viter une ventuelle hypertension artrielle
pulmonaire, la compression pulmonaire chirurgicale, et le clampage en rgle partiel de lartre pulmonaire du ct non ventil.
La reventilation bipulmonaire aprs lobectomie doit permettre
de lever les zones datlectasies. Cela peut ncessiter une ventilation avec PEEP ou une ventilation manuelle voire des manuvres
de recrutement alvolaire avant la fermeture de la paroi thoracique. Le contrle de la vue permet de sassurer de la qualit de la
rexpansion du poumon opr. La fibroscopie peut aider lever
les atlectasies.
COMPLICATIONS VENTILATOIRES MCANIQUES PEROPRATOIRES
Quelques situations sont frquemment rencontres:

la pression dinsufflation augmente brutalement: il sagit en
rgle dun dplacement de la sonde dintubation, de son obstruction ou dune coudure au niveau du raccord. La vrification du
-
montage, laspiration des deux conduits du tube voire le contrle

fibroscopique sont les tapes cls. Bronchospasme et pneumothorax controlatral sont des diagnostics dexclusion;
le poumon opr ne peut tre exclu: il sagit dune mauvaise
position initiale du tube ou de son dplacement lors de linstallation en dcubitus latral ou par la chirurgie;
le poumon non ventil ne se rtracte pas: il sagit dune obstruction de la lumire du tube par du sang ou des scrtions, plus
rarement par la tumeur qui cre un effet de clapet.
Les tentatives de mobilisation du tube laveugle sont bien
entendu proscrire et le premier geste effectuer, si on ne parvient pas comprendre lorigine du problme ventilatoire, est de
dgonfler le ballonnet bronchique et retirer le tube de quelques
centimtres. Ceci revient utiliser un tube usuel.
Optimisation hmodynamique
et remplissage vasculaire
Cest un domaine peu explor dans la mesure o:
le monitorage hmodynamique invasif est peu utilis;
les indices prdictifs de la rponse lexpansion volmique
ne peuvent tre employs thorax ouvert;
le risque ddme pulmonaire postopratoire fait que la plupart des quipes ont lesprit laphorisme keep the lung dry.
On observe donc frquemment des situations o ladjonction
de mdicaments vasoconstricteurs est prfre laccroissement
du remplissage, comme dans les cas o une analgsie pridurale
thoracique a t dbute en peropratoire.
Priode postopratoire en salle

de surveillance postinterventionnelle
Sauf exception, les patients arrivent extubs en salle de surveillance
postinterventionnelle et bnficient dune prise en charge standardise: installation en position semi-assise, apport systmatique
doxygne, remise en aspiration des drains thoraciques immdiate
ou dcale en cas davivement pleural (hormis aprs pneumonectomie), kinsithrapie prcoce. Un transfert programm dans une
unit de ranimation ou en unit de surveillance continue nest
ncessaire que pour les patients trs haut risque ou aprs certaines
interventions majeures de chirurgie thoracique.
Un premier bilan comporte lanalyse des gaz du sang artriel et
une radiographie du thorax effectue en position assise. Celle-ci
peut mettre en vidence une atlectasie du ct de lintervention (rexpansion insuffisante) ou du ct oppos (due un
saignement peropratoire ou des scrtions) qui peut ncessiter fibro-aspiration bronchique et kinsithrapie. Une attention
particulire porte sur le saignement, dorigine veineuse ou lie
une lsion dune artre intercostale, qui peut tre vident (drainage hmorragique abondant >150mL/h) ou sous-estim mme
si la cavit est draine, notamment si les drains sont obstrus
par des caillots. Une rintervention en urgence est haut risque
anesthsique.
La ventilation non invasive trouve une place de plus en plus
importante avec une mise en place facilite par des ventilateurs
ddis. Elle peut permettre de passer un cap, vitant la rintubation qui est de mauvais pronostic [21]. Certains prconisent sa
pratique titre systmatique.
Suivi postopratoire
Les lments importants du traitement comportent lapport
dO2, la ventilation non-invasive, la poursuite de la prophylaxie
de la maladie thrombo-embolique (avec une fentre thrapeutique pour permettre lablation dun cathter pridural), la pratique dune analgsie permettant une kinsithrapie respiratoire
efficace (respiration profonde, toux dirige, mouvements vibratoires, spiromtrie incitative, drainage postural). La mobilisation
prcoce du patient est importante (mise au fauteuil J1 et premier lever J2); elle nest en aucune faon contre-indique par
la prsence de drains pleuraux ou par la pratique dune analgsie
pridurale.
Le drainage pleural, par deux drains pleuraux aspiratifs aprs
lobectomie, requiert une surveillance rgulire : bullage ou
observation des oscillations de la colonne deau en dbranchant
laspiration, radiographie de thorax journalire. Un drainage
peu abondant (moins de 200 mL/j), labsence de bullage et un
poumon la paroi font dcider de leur ablation qui est ralise,
dans certaines quipes, aprs un test de clampage de 24 heures.
Cette ablation, en expiration force, aprs administration dun
antalgique avec occlusion de lorifice de drainage est suivie dune
radiographie pulmonaire.
Un programme de rhabilitation a t propos par Cerfolio et
al. ds 2001 qui associeessentiellement un lever J1, une analgsie pridurale thoracique de courte dure (48heures), lablation
prcoce des drains ou du seul drain mis en place ds quil donne
moins de 400 mL par 24 heures [22]. Les rsultats aboutissent
une dure mdiane de sjour de 4jours alors que la dure moyenne
de sjour est de 11,4 6,3 jours en France (http://stats.atih.sante.
fr/mco/statghmmco.php).
Traitement antalgique
Limportance de la douleur postopratoire dune chirurgie classe parmi les plus hauts niveaux douloureux postopratoire et la
ncessit dune kinsithrapie respiratoire prcoce et efficace sont
les lments qui caractrisent les suites dune thoracotomie.
Techniques
Lanalgsie pridurale thoraciquerequiert une connaissance technique approfondie (approches mdiane et paramdiane), le risque
dchec tant de lordre de 5 10%. La perfusion pridurale associe en gnral un morphinique liposoluble (sufentanil ou fentanyl) et un anesthsique local. Le mode PCEA comprenant une
perfusion continue avec des bolus complmentaires la demande
du patient semble le mode prsentant un haut niveau de satisfaction et de scurit. La surveillance rgulire de lefficacit de lanalgsie pridurale est ncessaire pour limiter linconfort des patients
d essentiellement aux effets indsirables de perfusion pridurale
dun morphinique (prurit, nauses et vomissements, rtention
durine) et permettre le dpistage prcoce dune complication
svre. Cameron et al. ont rapport la survenue de 2hmatomes
et de 4 abcs priduraux dans une srie de 8000 patients ayant
bnfici dune analgsie pridurale [23]. Le principal effet secondaire indsirable relev demeure la survenue dpisodes dhypotension artrielle [24]. Les prcautions habituelles concernant
les anticoagulants et antiplaquettaires simposent de mme que
la ncessit de pratiquer une fentre thrapeutique lors du retrait
-
407
du cathter pridural. Il convient de ne pas laisser ce cathter audel du 5e jour quelles que soient les circonstances pour limiter le
risque dinfection cutane ou profonde en rapport avec le matriel tranger (http://www.sfar.org/_docs/articles/rpc_perimedullaire.pdf)
Lefficacit analgsique dune perfusion paravertbrale continue danesthsique local, poursuivie 48 72 heures, est inconstante, probablement du fait de limpossibilit de contrler la
position du cathter. [25] Ceci impose dy associer une autoadministration de morphine par voie IV et des adjuvants (antiinflammatoire non strodien essentiellement en labsence de
contre-indication, nfopam, paractamol Sa mise en place ciel
ouvert avec injection de bleu de mthylne semble amliorer la
reproductibilit de cette technique par rapport la mise en place
aveugle. Une alternative consiste utiliser lchographie pour
localiser lespace paravertbral. Le bloc paravertbral ne peut tre
propos en cas de pleurectomie.
Ladministration de morphine par voie intrathcale a une dure
daction limite, de moins de 24 heures.
Stratgie analgsique
Une stratgie doit tre mise en place dans chaque quipe en

fonction du niveau dexpertise et des conditions de suivi postopratoire. Quelques lments peuvent orienter le choix entre les
diverses techniques danalgsie:
un bloc paravertbral peut tre propos: 1) lorsque les possibilits de surveillance sont limites; 2) lorsquil existe une contreindication lanalgsie pridurale thoracique: refus du patient,
contre-indication de la ponction pridurale, difficult de surveillance Il sera complt dune analgsie multimodale administre
par voie IV puis rapidement per os;
une analgsie pridurale thoracique peut tre poursuivie en
chambre dhospitalisation condition dune surveillance clinique
au moins biquotidienne par une infirmire connaissant les risques
de cette technique et dun recours immdiat un mdecin anesthsiste-ranimateur en cas de besoin. Il persiste un doute: 1)quant
lintrt de dbuter la perfusion pridurale avant lincision pour
rduire la douleur postopratoire mais avec le risque dhypotension induit [26]; 2) quant la prvention de la survenue dune
douleur chronique [27]. Enfin, un programme de rhabilitation
ne se conoit pas sans une analgsie pridurale thoracique;
la discussion risque/bnfice doit prendre en considration:
1) le type dintervention, une thoracotomie postrolatrale justifie
de 3 5 jours danalgsie et les meilleurs rsultats sont obtenus avec
une analgsie pridurale thoracique alors quune thoracoscopie ou
une mini-thoracotomie peuvent tre suivies dune analgsie multimodale parfois prcde dune administration intrathcale de
morphine; 2) les comorbidits, lintrt de lanalgsie pridurale
thoracique devant tre mis en balance avec le risque dhypotension;
3) enfin du souhait du patient aprs quil ait t inform notamment du risque mdullaire de lanalgsie pridurale thoracique.
Complications postopratoires
La srie de rfrence est issue de la base nationale de donnes de
chirurgie thoracique, EPITHOR, concernant plus de 35000oprs (http://www.sfctcv.net/pages/accueil.htm). La mortalit
hospitalire, dfinie comme tout dcs survenant dans les
30 jours aprs la rsection pulmonaire ou au cours de la mme
408
ANE STHSI E
hospitalisation , est de 3,3% aprs lobectomie. Les diffrentes

incidences des complications postopratoires proviennent galement de cette srie de rfrence.
La prvention des atlectasies, 9,7% aprs lobectomie, repose
essentiellement sur la mobilisation prcoce et la kinsithrapie respiratoire incitative ou active qui dbute ds les premires
heures postopratoires. Leur traitement repose sur deux stratgies: 1) la fibroscopie bronchique avec aspiration en y associant
un ventuel bilan bactriologique; 2) la VNI.
Le tableau clinique des pneumopathies postopratoires, 6 %
aprs lobectomie, est non spcifique et la documentation bactriologique indispensable en sachant quil sagit plutt des germes
de la flore oropharynge (H. influenzae, S. pneumoniae et autres
streptocoques).
Le bullage prolong (dfini comme persistant au-del de
7jours), 9,5% aprs lobectomie, augmente le taux de complications postopratoires (atlectasie, pneumopathie et empyme) et
double la dure du sjour hospitalier.
Les troubles du rythme comme lACFA, 3,7 % aprs lobectomie, surviennent gnralement dans les 3 premiers jours sans
aucun traitement prventif efficace.
Enfin, il est important de signaler lincidence leve de douleurs
chroniques postopratoires (48% des patients un an) avec une
limitation vraie de lactivit, un quart des patients ayant une douleur de type neuropathique. Les facteurs de risque identifis sont
un ge plus jeune, un score ASA plus faible et la prsence de plusieurs drains [28]. Enfin, la pneumonectomie peut saccompagner
dun dme alvolaire responsable dune morbimortalit leve.
Particularits des autres

interventions dexrese
pulmonaire
Exrses par vidothoracoscopie
Les indications de la vidothoracoscopie saccroissent avec des
indications diagnostiques (biopsies), des interventions simples
(drainage, talcage ou avivement pleural pour pneumothorax,
traitement de pleursie purulente) ou complexes (rsection de
bulle demphysme, rsection atypique, lobectomie, hernie discale du rachis thoracique), des interventions robot-assistes.
Lintrt est une diminution significative de la douleur postopratoire et de la dure dhospitalisation compare une chirurgie
conventionnelle.
Larrt de la ventilation du poumon opr et la mise en place
de trocarts dans la cavit pleurale suffisent provoquer laffaissement pulmonaire; il nest donc pas ncessaire dinjecter du gaz
carbonique sous pression dans la cavit pleurale contrairement
la cliochirurgie. La vidothoracoscopie impose la ventilation
unipulmonaire et la reventilation, traitement de lhypoxmie,
peut tre difficile notamment en cas dintervention complexe,
notamment neurochirurgicale. Le recours lalmitrine peut tre
ncessaire dans des cas exceptionnels car il sagit dun traitement
exprimental . Une difficult technique, des adhrences ou
un saignement non contrl conduisent une conversion en
thoracotomie dans 1 2% des cas. Lanalgsie postopratoire par
PCA morphine est gnralement suffisante.
-
Pneumonectomie
Ses indications sont limites compte tenu de la mortalit hospitalire qui est de 7,5% et de ses complications: troubles du rythme
(10 %), les pneumopathies (5 %), les fistules bronchopleurales
(4 %) et les atlectasies (2 %) (http://www.sfctcv.net/pages/
accueil.htm).
Le remplissage vasculaire peropratoire est restreint pour limiter le risque ddme pulmonaire postopratoire. La plupart des
quipes ne drainent pas la cavit de pneumonectomie en postopratoire et la ramnent la pression atmosphrique ou en lgre
dpression aprs la fermeture paritale (exsufflation laiguille
ou par lappareil de Kss). Dautres quipes mettent en place un
drain qui est clamp (drain en sentinelle) ou mis en siphonage au
bocal. En aucun cas, ce drain ne doit tre mis en aspiration car
il peut provoquer un dplacement mdiastinal responsable dune
dfaillance cardiorespiratoire majeure.
En postopratoire, les fibroaspirations sont prfres aux aspirations en aveugle, surtout aprs pneumonectomie droite pour
protger la suture bronchique. Lemphysme sous-cutan est un
phnomne bnin qui sobserve surtout en labsence de drainage,
mais sa persistance et surtout son extension doivent faire vrifier
la suture bronchique. Aprs pneumonectomie, la cavit pleurale
se comble progressivement tout en se modifiant : hmothorax,
panchement sro-hmatique puis sreux qui sorganise en fibrine
aprs quelques semaines. Une ponction de la cavit, ralise dans
des conditions dasepsie strictes, est ncessaire lorsque lpanchement est trop important ou crot trop rapidement et une rintervention pour dcaillotage peut tre ncessaire.
Autres interventions
Chirurgie de lemphysme pulmonaire
Ltude NETT a considrablement limit les indications des
rductions du volume pulmonaire [29]. Cette intervention
haut risque nest plus propose quaux patients trop gs pour
bnficier dune transplantation pulmonaire et ayant des lsions
limites aux sommets pulmonaires. Des techniques endoscopiques, mise en place de valves unidirectionnelles, permettent
dobtenir un rsultat proche avec un risque nettement moins
important.
Transplantations pulmonaires
La transplantation uni- ou bipulmonaire sadresse des patients
dont le pronostic vital parat infrieur 12-18 mois, La transplantation cur-poumons na pratiquement plus dindications
en dehors du syndrome dEisenmenger. Seulement 15% des poumons des donneurs peuvent tre transplants du fait de critres de
slection rigoureux.
La transplantation unipulmonaire est rserve aux patients
atteints dune pneumopathie non infecte (pneumopathie interstitielle). La transplantation bipulmonaire, dont la technique correspond le plus souvent deux transplantations unipulmonaires
successives, sadresse presque exclusivement aux patients porteurs
dune suppuration chronique (mucoviscidose, dilatation des
bronches) ainsi qu la plupart des patients atteints demphysme
ou dhypertension artrielle pulmonaire primitive. La survie

trois ans est de lordre de 60%.
La technique doxygnation par membrane extracorporelle
(ECMO, extracorporeal membrane oxygenation) est largement
utilise ces dernires annes notamment lorsque le clampage de
lartre pulmonaire entrane une dysfonction ventriculaire droite.
Cette technique remplace la circulation extracorporelle qui comporte un risque accru de saignement.
Mdiastinoscopie
Les indications de mdiastinoscopie sont essentiellement diagnostiques : biopsie des ganglions mdiastinaux. La prsence
dun syndrome cave suprieur et une compression trachale compliquent la prise en charge anesthsique. En pratique, loprateur
se positionne la tte du patient, dbute une dissection digitale
puis explore le mdiastin laide dun mdiastinoscope vidoassist. Une plaie vasculaire, complication exceptionnelle, peut
ncessiter le recours une sternotomie ou une thoracotomie afin
de contrler le saignement. En prvision dune telle complication
et dun ventuel clampage du systme cave suprieur, il est recommand de mettre un abord veineux priphrique dans le systme
cave infrieur.
La ponction mdiastinale transbronchique choguide peut
remplacer la mdiastinoscopie en cas de ganglion ou de lsion
juxtatrachale ou carnaire. La sonde est introduite au travers
dun masque laryng.
Tumeur mdiastinale
Les tiologies des tumeurs mdiastinales sont varies : goitre
thyrodien plongeant, thymome, tratome, tumeur germinale
du mdiastin, lymphome, adnome parathyrodien, kyste bronchognique La prise en charge doit prendre en compte une
compression trachale notamment lorsquil existe une masse
mdiastinale antrieure, un syndrome cave suprieur pr-opratoire, une symptomatologie propre la nature de la tumeur.
Le risque dobstruction trachale lors de linduction anesthsique peut conduire une induction en squence rapide, une
intubation vigile facilite par la fibroscopie voire la mise en
place dune ECMO fmorofmorale avant linduction dans les
cas extrmes.
La voie dabord est une sternotomie. Un abord veineux au
membre suprieur droit ou au membre infrieur est recommand.
Interventions portant sur la trache

Deux situations peuvent tre schmatises:
il existe une dtresse respiratoire qui doit tre traite
en urgence par un acte endoscopique en centre spcialis.
Lintubation trachale nest pratique quen cas de menace vitale
imminente dans lattente du transfert ; elle est ralise laide
dune sonde de petit calibre (stnose trachale haut situe) ou
avec une sonde de taille normale (lsion de la carne ou dune
bronche souche). Une trachotomie est parfois prfrable une
intubation au succs alatoire. Le traitement spcifique est une
dilatation trachale au bronchoscope rigide, associe habituellement une dsobstruction au laser et/ou la mise en place dune
-
409
prothse trachale. Les traitements mdicamenteux ont une place

secondaire: corticothrapie forte dose par voie gnrale et par
arosols, antibiothrapie probabiliste dune surinfection bronchique secondaire lobstruction;
en labsence de dtresse respiratoire, un geste endoscopique
est indique en premire intention.
Une rsection-anastomose trachale est indique en cas de rcidive. La voie dabord, les stratgies dintubation et de ventilation
dpendent de la localisation de la stnose par rapport aux cordes
vocales pour son bord suprieur et par rapport la carne pour son
extrmit infrieure. Une stnose situe dans la moiti suprieure
de la trache est traite par cervicotomie avec parfois manubriotomie; une stnose situe plus bas par thoracotomie postrolatrale
droite ou sternotomie. La ventilation conventionnelle est la rgle
avec une intubation dans le champ ou une intubation transanastomotique, la jet-ventilation tant rserv des cas particuliers.
Un point important concerne linduction; la plupart des articles
portant sur lanesthsie pour rsection-anastomose de trache
insistent sur la ncessit davoir une quipe chirurgicale disponible
lors de linduction dune stnose trachale. Toutefois, cette ncessit ne trouve sa justification que lorsque lvaluation pr-opratoire a t insuffisante. Tous les patients doivent avoir eu une
fibroscopie dans les jours prcdents lintervention ; lexistence
dune stnose encore serre doit conduire raliser une dilatation
au bronchoscope rigide prcdant une intubation devenant sans
risque. Les autres schmas, comme une induction douce sans
myorelaxation ou une anesthsie avec un halogn, accroissent le
risque sans apporter de bnfice et doivent tre proscrites [30].
Dans tous les cas, un des enjeux est dobtenir une extubation
ds la fin de lintervention malgr la fixation du cou en hyperflexion obtenu par une fixation du menton au sternum par des fils
permettant de limiter la tension sur lanastomose.
Conclusion
Plusieurs lments expliquent la ncessit dquipes exprimentes et pratiquant un nombre important dactes : difficult de
lvaluation pr-opratoire, techniques dintubation, ventilation
unipulmonaire, techniques danalgsie postopratoire,
prvention et traitement des complications postopratoires.
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ANESTHSIE POUR
CHIRURGIE VASCULAIRE
30
Gilles GODET
Les interventions de chirurgie vasculaire artrielle, souvent longues et hmorragiques, sadressent des patients atteints de tares
pathologiques, ce qui explique la frquence importante des complications postopratoires observes. Des techniques chirurgicales
de moins en moins invasives, lamlioration des thrapeutiques,
notamment dans la sphre cardiovasculaire, un meilleur contrle
des facteurs de risque cardiovasculaire, un bilan pr-opratoire
mieux codifi, lutilisation dagents anesthsiques meilleur index
de scurit, le dveloppement des techniques de monitorage
et enfin, le progrs dans les techniques de ranimation, sont les
nombreux lments qui ont permis lamlioration des rsultats de
cette chirurgie. Actuellement, cette prise en charge est une relle
dmarche-qualit (patient indemne de complication opratoire,
amlioration de la qualit et de lesprance de vie).
Nous abordons successivement dans ce chapitre, les grands
types de chirurgie, avec les caractristiques de la prise en charge,
puis les complications postopratoires dans ce quelles ont de plus
spcifiques. Lvaluation pr-opratoire, les particularits de prise
en charge des patients porteurs de stent coronaire, la gestion des
traitements chroniques, les techniques de monitorage, et les complications cardiaques avec leurs moyens diagnostiques, sont abords dans dautres chapitres de louvrage.
Chirurgie carotidienne
Cest une des interventions artrielles les plus pratiques dans
le monde (10 12000 en France). Destine prvenir les accidents vasculaires crbraux, les indications chirurgicales sont
assez bien dfinies par les tudes NASCET, ECST, EVA3S,
ACAS, ACST.
Indications
Deux grandes tudes multicentriques amricaine (NASCET)
et europenne (ECST) ont montr ds 1991 le bnfice de la
chirurgie versus le traitement mdical seul, chez les patients porteurs dune lsion stnosante de 70 90% qui ont dj prsent
un accident ischmique transitoire (AIT) dans les 4 6 mois prcdents, dont lesprance de vie tait suprieure 5ans, et pour
des quipes chirurgicales capables de proposer une mortalit et
une morbidit neurologiques cumules infrieures 3,7 %. Le
bnfice de la chirurgie pour les stnoses asymptomatiques a t
retrouv par ltude des vtrans.
-
Mcanismes physiopathologiques
des accidents neurologiques
Les accidents emboliques (embols de matriel athromateux, cruorique ou gazeux) sont de loin la cause la plus frquente daccident
opratoire de lendartriectomie carotidienne (TEAC) [1]. Les
autres causes moins frquentes sont: des accidents de thrombose
carotidienne souvent en rapport avec un dfaut de ralisation de
lendartriectomie, des accidents dischmie crbrale par atteinte
vraie la circulation crbrale rgionale au cours du clampage, responsables de moins dun tiers des accidents neurologiques postopratoires de cette chirurgie[2, 3]. Les accidents en rapport avec
un syndrome de reperfusion de zones ischmiques chroniques et
des accidents type dhmorragie intracrnienne sont moins frquents. Ces accidents ont un risque respectif variable dun patient
lautre, dun chirurgien lautre. Ils diffrent plus par leur histoire naturelle que par leurs manifestations cliniques (constatation en phase de rveil anesthsique, avec ou sans intervalle libre,
rversibilit ou non, territoires) peu spcifiques, ou par les images
tomodensitomtriques. Les accidents lis au clampage sont les
seuls accidents dont la dtection permet le traitement. Ces accidents, minoritaires, ont fait le lit du dveloppement de lanesthsie locorgionale (ALR), lapparition danomalies neurologiques
lors dun test de clampage tant parfaitement diagnostique sous
ALR [4]. Sous ALR, la constatation dune perte de conscience
ou dun dficit peut motiver la mise en place dun shunt, ou plus
rarement lutilisation de vasopresseurs[5], et ce quel que soit le
mcanisme de laccident. Cette attitude ne peut solutionner un
dficit en rapport avec un accident embolique constat aprs le
dclampage, ou devant une thrombose diagnostique en priode
de rveil. Dans ce dernier cas, dans lequel la thrombose est lie
un dfaut de technique chirurgicale, on sait quune reprise
chirurgicale rapide est associe une amlioration du pronostic
par rapport 1abstention chirurgicale. Il faut savoir que lALR
ne modifie pas la consommation doxygne crbrale (CMRO2),
la diffrence de lanesthsie gnrale (AG), alors que la baisse
du dbit sanguin crbral (DSC) est identique quelle que soit la
technique danesthsie. LAG a peut-tre un rle de protection
crbrale en favorisant la balance en O2 du cerveau.
Techniques de monitorage
Le choix dune technique danesthsie et dun monitorage neurologique, difficilement dissociables, se fait avec lobjectif de
412
ANE STHSI E
diminuer la morbidit neurologique et cardiaque de la TEAC.

Sous ALR, le maintien de la vigilance du patient vise fournir
un monitorage de fonction crbrale quasi idal; lAG rend plus
complexe le monitorage crbral. Aucune des techniques de
monitorage existantes nest parfaitement fiable, et aucune tude
na jusqu aujourdhui dmontr son efficacit diminuer la
morbimortalit neurologique de la TEAC.
Certains moyens de monitorage de la fonction crbrale au
cours de la chirurgie carotidienne valuent ladquation entre
les apports et la demande en oxygne du cerveau (EEG, potentiels voqus somesthsiques, SEP), dautres valuent les modifications de la circulation crbrale (Doppler, mesure du dbit
sanguin crbral, pression rsiduelle, spectromtrie proche de
linfrarouge).
Monitorages de la fonction crbrale

MONITORAGE CLINIQUE
Sous ALR, lvaluation clinique est llment le plus simple, le

moins coteux et le plus ais interprter. Il perd beaucoup de spcificit ds quune sdation est rendue ncessaire pour le confort
du patient (absence de rversibilit rapide des signes en rapport
avec lischmie crbrale, exacerbation des signes neurologiques
par les troubles de lhmatose possibles). Il nest pas certain quil
existe une concordance entre ischmie crbrale peropratoire et
AVC postopratoire.
MONITORAGE EEG
LEEG est un bon reflet de lactivit crbrale, ses modifications sont

corrles aux modifications de DSC. Linterprtation de ce monitorage ncessite le recours un technicien qualifi. Linformatisation
de ce monitorage en simplifie linterprtation. Lanalyse bispectrale
de lEEG (BIS) ne peut tre recommande comme monitorage de
surveillance fiable de souffrance crbrale car, notamment, lanesthsie, de par sa profondeur, conditionne largement le trac EEG et
donc diminue la spcificit du monitorage.
POTENTIELS VOQUS SOMESTHSIQUES
Cest un trac EEG sensibilis par lapplication dune stimulation

lectrique priphrique. La rponse cette activit est de trs faible
amplitude. Le matriel ncessaire (stimulation, enregistrement et
traitement du signal) est beaucoup plus consquent quun simple
EEG. Son interprtation fait appel un technicien qualifi.
Monitorages de la circulation crbrale

DOPPLER TRANSCRNIEN
Le Doppler transcrnien (DTC) permet de mesurer la vlocit

du flux sanguin crbral. Il existe des limites la mthode. Seule
une fentre osseuse temporale est utilisable et rien ne permet
dassurer que le flux mesur par cette fentre est troitement
corrl au DSC cortical. Comme toute mesure Doppler, on doit
poser comme a priori que le diamtre de lartre faisant lobjet
de la mesure et que langle du capteur sont constants. Ce monitorage, techniquement difficile, utilis essentiellement pendant
la priode du clampage, na pas t valu de faon exhaustive
pendant la chirurgie de TEAC. Un des apports rcents du DTC
est bien davoir montr la grande frquence des embols en cours
de chirurgie, en phase de dissection, pendant le shunt, et au
dclampage[6].
-
MESURE DU DBIT SANGUIN CRBRAL RGIONAL
Lutilisation obligatoire dun traceur radioactif pose des problmes mdicolgaux.

MESURE DE LA PRESSION RSIDUELLE
Cest la mesure empirique la plus communment utilise en

France. Une valeur suprieure 50mmHg est suppose reprsenter une perfusion crbrale adquate en rapport avec une permabilit du polygone de Willis et des axes controlatraux. Pourtant,
cette pression rsiduelle nest corrle ni au dbit sanguin crbral
rgional (DSCR) ni aux modifications EEG.
SPECTROMTRIE PROCHE DE LINFRAROUGE
Cette technique, non invasive, montre de manire fiable les variations dun paramtre multifactoriel, la saturation crbrale en O2.
Sa validation en tant que technique de monitorage au cours de la
TEAC est en cours.
Techniques danesthsie
La TEAC peut se pratiquer sous AG ou sous ALR (bloc plexique
cervical). On peut constater quaucune des techniques na dmontr sa supriorit sur lautre [7].
Avantages/inconvnients de lAGet de lALR
Prs de 85% des patients bnficient dune AG. LAG moderne

qui utilise des agents trs maniables, pratiquement dpourvus
deffets secondaires, et rapidement rversibles, permet le rveil
et lextubation sur table. LAG et lALR saccompagnent dpisodes dinstabilit hmodynamiques peropratoires (bradycardie
et hypotension sous AG, tachycardie et HTA sous ALR)[8]. Le
confort du patient est sans doute meilleur sous AG : chirurgie
cphalique, sous des champs opratoires, tte en hyperextension
et lgre rotation, avec billot sous les paules, et parfois incision
extensive quand la plaque dathrome remonte vers la base du
crne. LALR possde ses contre-indications spcifiques : difficults possibles de ventilation au masque et/ou dintubation difficile, insuffisance respiratoire chronique svre, pathologie du nerf
phrnique controlatral, o le respect de lairway et le contrle de
la ventilation sont des impratifs.
Agents anesthsiques
Actuellement, une anesthsie comportant un morphinique daction courte, comme le rmifentanil, assure une bonne stabilit
hmodynamique, permet une extubation sur table, linduction
pouvant faire appel au propofol ou au svoflurane. Ces deux
agents semblent tre les agents de choix en matire de protection
de lischmie crbrale [9]. Les barbituriques nont pas deffet
protecteur aux posologies utilises en anesthsie.
Contrle hmodynamique
Lquilibre de la pression artrielle est dj modifi chez le patient

de chirurgie vasculaire (frquemment hypertendu), alors que larc
barorflexe point de dpart carotidien est dprim (athrome) et
est lobjet dun resetting. Le clampage modifie encore cet quilibre
(dsaffrentation par la dissection, stimulation par le clampage),
alors que la priode postopratoire prcoce est caractrise par la
frquence des accs dhypertension artrielle (modifications de
larc barorflexe, exceptionnellement ischmie crbrale). Toutes
A N E STH SI E P O U R C H I R U R G I E VA SC U LA IRE
ces modifications interviennent chez des patients dont lautorgulation crbrale est perturbe ltat basal et dprime par
lanesthsie. Cette hypertension artrielle aggrave les syndromes
ddme crbral mais est exceptionnellement responsable daccidents hmorragiques intracrniens dans ce contexte. Des accs
hypertensifs peuvent survenir, notamment lors de lintubation,
du clampage carotidien et du rveil. Leurs effets dltres ont t
largement tays et ils rendent compte des risques crbral et myocardique particuliers de cette chirurgie. La stabilit tensionnelle est
donc un des impratifs de lanesthsie en chirurgie carotidienne.
Des mthodes proposes pour la diminution de la raction hypertensive lintubation, la prfrence doit aller celles utilisant des
mdicaments anesthsiques, et notamment les morphiniques et les
halogns. Les halogns, qui possdent des effets adverses sur la
boucle barorflexe, contrlent cette raction, en dprimant la sensibilit barorflexe, proportionnellement la concentration expire.
En pratique, surtout chez les patients coronariens et/ou hypertendus, il est prfrable de poursuivre les traitements anti-hypertenseurs jusquau matin de lintervention, et choisir une AG associant
morphiniques de courte dure daction et halogns ou propofol.
Certains prconisent de recourir aux techniques dhypertension
artrielle provoque pendant la phase de clampage carotidien. Le
choix empirique de ces techniques vient sans doute de la constatation dune majoration des AVC aprs chute importante et prolonge de la PA. Ici, on ne cherche plus corriger une hypotension
mais provoquer une hypertension. Il existe une mauvaise corrlation entre hypotension et modification EEG[10]. Par ailleurs, les
techniques dhypertension provoque augmentent la frquence des
pisodes dischmie myocardique [11]. De plus, les mdicaments
vasoconstricteurs tendent tous induire une baisse du DSC, en
dplaant la courbe dautorgulation crbrale vers la droite et vers
le bas. loppos, une expansion volmique de 500 1000mL est
plus efficace sur les modifications EEG observes lors du clampage
carotidien[12]. Enfin, lefficacit de cette HTA provoque nest pas
dmontre. En conclusion, il parat logique de maintenir la PA des
valeurs les plus proches de la normale, en sabstenant de crer une
pathologie iatrogne.
Contrle des paramtres biologiques
Lhypercapnie par ses effets vasodilatateurs puissants est un facteur daugmentation du DSC. Mais, on sait que dans les zones
ischmiques, la vasodilatation est dj maximale et toute hypercapnie va vasodilater les autres territoires et est donc susceptible
de crer un syndrome de vol dans les zones ischmiques.
Pratique de lALR
Plusieurs techniques dALR peuvent tre proposes. Ainsi, une infiltration sous-cutane intressant des plans successifs est utilisable,
mais le manque de relchement musculaire, ldme des tissus et
la dose totale danesthsiques locaux (AL) limitent son utilisation.
Elle sert essentiellement danesthsie de complment. Lanesthsie
pridurale cervicale ne peut plus tre recommande (hparinisation
importante, effets hmodynamique et respiratoire dltres)[13].
Les blocs du plexus cervical (BC), quils soient superficiels (BCS),
profonds (BCP) ou combins (BCC) restent les techniques dALR
les plus utilises pour les CEA [13]. La connaissance de lanatomie
du plexus cervical (PC) et lespace de diffusion des AL restent des
prrequis indispensables [14, 15]. Le BCP reste la technique de
rfrence et la plus utilise[16, 17]. Ces techniques sont prsentes
dans un autre chapitre de louvrage.
-
413
Place de langioplastie carotidienne

Plus rcemment, on propose de traiter les lsions carotidiennes
par angioplastie percutane, la procdure se droulant sous anesthsie locale. Il est encore difficile de situer cette nouvelle technique, les rsultats de la littrature pouvant tre trs divergents,
tant pour les complications priprocdurales que pour lincidence des restnoses distance [18-21]. Les comparaisons les
plus favorables langioplastie ont rapport des taux de morbimortalit aprs chirurgie plus importants quhabituellement
observs [22]. Le dveloppement des techniques de protection
peropratoire, type ballonnet ou parapluie, montre bien lexistence daccidents emboliques[23, 24]. Lutilisation par certains
auteurs de molcules vaso-actives montre galement que cette
technique ne met pas labri des modifications hmodynamiques
(hypo- et hypertension, bradycardie), observes habituellement
lors des manipulations du sinus et lors du clampage en chirurgie
conventionnelle[18, 25]. Les bons rsultats actuels de la chirurgie conventionnelle, mme chez les oprs risque, reprsentent
un rel challenge pour langioplastie qui doit faire la preuve des
bnfices quelle apporte. Elle est rserve lheure actuelle aux
restnoses aprs endartriectomie, et aux cous hostiles tels
que reprsents par les stnoses radiques.
Surveillance postinterventionnelle
Bien que les AVC postopratoires soient les plus redouts aprs
chirurgie carotidienne, on doit garder en mmoire que la surveillance postopratoire a galement pour finalit de dtecter
dventuelles complications mdicales (ischmie myocardique) et
chirurgicales (hmorragie ou hmatome du site opratoire, atteinte
de paires crniennes) ; complications survenant essentiellement
dans les premires heures postopratoires. Cette surveillance initiale est donc imprative en SSPI, mme aprs ALR. Le passage
systmatique en USI nest pas justifi en dehors de complications.
Cependant, du fait quune instabilit hmodynamique peut intresser les premires 24 heures et que la survenue des hmatomes cervicaux est souvent retarde (moyenne de 6heures), une surveillance
rapproche en unit classique dhospitalisation chirurgicale est
indispensable pendant 24 48heures. Cette dure est trs dpendante de la structure hospitalire (disponibilit IDE, patients/IDE
et prsence dUSI spcialise) et surtout du terrain du patient.
Chirurgie de laorte
abdominale sous-rnale
La chirurgie de laorte abdominale est indique dans la maladie
athromateuse occlusive ou dans les dilatations anvrysmales. Ces
processus pathologiques impliquent laorte et ses branches principales et se compliquent dischmie, de rupture, dhmorragie.
Les anvrysmes de plus de 5 cm de diamtre doivent tre rsqus,
notamment sils ont tendance augmenter de volume. Le risque
annuel de rupture dun anvrysme expansif de 5 cm est denviron 4%. La mortalit lie lintervention pour rsection danvrysme de laorte abdominale (AAA) est infrieure 2 %, alors
que la mortalit aprs rupture danvrysme avoisine 70 80 %.
La technique chirurgicale comprend une voie dabord abdominale ou rtropritonale.
414
ANE STHSI E
Contraintes spcifiques de la chirurgie

aortique
La nature de lacte chirurgical impose un clampage et un dclampage de laorte [26].
Le retentissement du clampage aortique est caractris par une
lvation de la post-charge ventriculaire gauche et une diminution du retour veineux. Ces deux mcanismes qui surviennent
en association compromettent la fonction ventriculaire gauche.
Llvation de post-charge ventriculaire gauche est dautant plus
importante quil sagit du traitement dun anvrysme de laorte
abdominale que dune stnose athromateuse chronique. Les oprs souffrant dune dysfonction systolique du ventricule sont plus
sensibles aux lvations de la post-charge ventriculaire gauche
alors que les oprs souffrant dun trouble de la compliance ventriculaire gauche sont plus particulirement sensibles la baisse
du retour veineux. La fonction diastolique ventriculaire gauche
est altre de faon constante chez les oprs de chirurgie vasculaire en raison de la maladie athromateuse et de lhypertension
artrielle frquente chez ces malades.
Prise en charge pri-opratoire

Lvaluation pr-opratoire, largement guide par les diffrentes
recommandations internationales, la gestion des traitements pris
chroniquement par les patients, sont abords dans dautres chapitres de louvrage et ne seront pas abords ici.
Anesthsie gnrale
Le protocole danesthsie gnrale propos aux oprs de chirurgie aortique a pour but de maintenir une parfaite stabilit circulatoire tout au long de lintervention. Une voie veineuse de
bon calibre, un lectrocardiogramme (ECG) continu (drivations D2 et V5), une analyse informatise du segment ST, un
cathter artriel, une sonde urinaire, une sonde gastroduodnale
sont gnralement indiqus en plus du monitorage standard. La
mise en place avant linduction permet lobtention des valeurs
de base et une meilleure prise en charge anesthsique. De lhparine (50UI/kg) doit tre administre plusieurs minutes avant la
mise en place du clamp aortique. Plusieurs monitorages hmodynamiques sont utilisables et sont prsents dans un autre
chapitre. Ce type de monitorage permet de grer au mieux les
contraintes lies au clampage et au dclampage de laorte. En
effet, si les agents danesthsie dont on dispose actuellement,
quil sagisse danesthsiques volatiles halogns, ou danesthsiques intraveineux, permettent aisment de limiter les effets
circulatoires du clampage de laorte sous-rnale, une attention
toute particulire doit tre porte au remplissage vasculaire,
pour viter la baisse du retour veineux, consquence du clampage aortique. Le dclampage aortique, ralis dans une situation de vasodilatation artrielle et veineuse, saccompagne dune
augmentation du retour veineux. Cependant, la baisse de la
post-charge ventriculaire gauche prdomine, ce qui conduit la
survenue dune hypotension artrielle. Leffet inotrope ngatif
des mtabolites anarobies librs dans la circulation au dclampage contribue la baisse du dbit cardiaque. Le dclampage
progressif de laorte permet de limiter lhypotension artrielle
qui peut tre notable chez les malades risque. Un remplissage
vasculaire, et trs frquemment ladministration dagonistes du
-
systme sympathique comme lphdrine, permettent de corriger lhypotension artrielle associe au dclampage aortique.
Toutefois, il faut savoir quaucun systme de monitorage hmodynamique ne peut rpondre toutes les situations cliniques.
Aucun na prouv sa capacit diminuer la mortalit postopratoire [27]. En rgle gnrale, la disponibilit de paramtres
additionnels va de pair avec une plus grande invasivit. Le choix
dun systme doit se faire en fonction de besoins qui sont diffrents en peret en postopratoire, et dun patient lautre, mais
galement en fonction de considrations structurelles. Chaque
systme possde ses propres limites de validit, le plus souvent
diminues dans les situations dinstabilit hmodynamique. Le
monitorage idal serait celui qui aurait les meilleures sensibilit et spcificit, permettant une prise en charge optimale des
patients [28].
Anesthsie primdullaire
La technique danesthsie gnrale doit sintgrer dans une stratgie visant diminuer les contraintes circulatoires non seulement
pendant la priode opratoire, mais surtout aprs lintervention.
Des effets dltres court et moyen termes des stimulations
nociceptives postopratoires ont conduit rechercher des techniques danalgsies capables de bloquer de faon efficace les
consquences neuro-humorales de ces contraintes [29]. Bien
que lanalgsie postopratoire des agents morphiniques assure un
contrle souvent satisfaisant des stimulations douloureuses postopratoires [30], plusieurs auteurs ont propos des techniques
danalgsie rachidienne pridurale ou intrathcale essentiellement pour contrler les stimuli nociceptifs postopratoires. Ces
techniques sassocient une anesthsie gnrale de complment.
Elles doivent tre envisages ds la dfinition de la technique
danesthsie. Ces techniques ont fait la preuve de leur efficacit
pour sopposer aux contraintes de la priode opratoire et procurer une excellente analgsie. Pourtant, elles nont pas dmontr
quelles pourraient diminuer le risque opratoire de ces malades
[31]. Deux techniques danalgsie locorgionale peuvent tre
proposes en association avec lanesthsie gnrale. La premire
consiste en la mise en place pour une dure pouvant aller de un
plusieurs jours dun cathter dans lespace pridural permettant
ladministration danesthsiques locaux ventuellement associs
des morphiniques. Pendant la priode opratoire, une anesthsie gnrale de complment est ralise. La deuxime technique
consiste en ladministration pr-opratoire en injection intrathcale unique de morphine, associe galement une anesthsie
gnrale de complment.
ANESTHSIE PRIDURALE THORACIQUE ASSOCIE
UNE ANESTHSIE GNRALE DE COMPLMENT
Les anesthsiques locaux seront ici utiliss. Le malade pourra

tre extub la fin de lintervention, sans risque de curarisation
rsiduelle ni de dpression morphinique postopratoire. Les
contraintes hmodynamiques postopratoires seront limites
par lanesthsie pridurale thoracique. On peut galement, dans
ce cadre, mettre en place un cathter pridural thoracique avant
lintervention et ne pas administrer des anesthsiques locaux
pendant lintervention. la fin de lintervention, il faut dbuter
une analgsie par administration pridurale de ropivacane ou de
bupivacane, associe ventuellement du sufentanil, pour procurer une analgsie efficace postopratoire. Cette technique peut
tre poursuivie plusieurs jours aprs lintervention.
INJECTION DE 0,3 0,5 MG DE MORPHINE PAR VOIE

INTRATHCALE ASSOCIE UNE ANESTHSIE GNRALE
DE COMPLMENT [32]
Lanesthsie gnrale comprendra ladministration de curare, mais

pas de morphinique. Le lendemain matin, si le malade ne prsente
pas de complication, il pourra quitter lunit de rveil, tout risque
de dpression respiratoire ayant disparu. Lanalgsie intrathcale nayant plus deffet 18heures aprs lintervention, une PCA
(patient controlled analgesia) doit tre mise en place pour la poursuite de lanalgsie. La rachianeshsie morphinique a pour avantage essentiel la facilit de sa ralisation pratique, simple et rapide.
Elle procure une analgsie postopratoire majeure associe une
parfaite stabilit hmodynamique peret postopratoire. En effet,
ladministration de morphine dans lespace intrathcal ou pridural
ninterfre pas avec le systme sympathique prganglionnaire. la
diffrence de la pridurale thoracique, la rachianesthsie a linconvnient de ne pas permettre la poursuite pendant plusieurs jours
de lanalgsie postopratoire. Linjection tant unique, ses effets
sont limits dans le temps. La qualit de lanalgsie postopratoire
et lamlioration du confort du patient que procure ladministration de morphine par voie intrathcale avant lintervention sont
parfaitement dmontres. En pratique, les caractristiques pharmacocintiques des agents morphiniques nous indiquent que seule la
morphine doit tre administre dans cette indication, et ce des
posologies de 0,2 0,5 mg en injection unique avant lintervention. Une analgsie maximale est obtenue pour ladministration
de 0,3mg de morphine. Ladministration de morphine posologie
plus leve naugmente pas lintensit de lanalgsie mais la prolonge (18 24heures avec 0,5mg).
Chirurgie endovasculaire de laorte

abdominale
La mise en place de prothses endovasculaires au niveau de
laorte abdominale sest largement dveloppe ces quinze dernires annes [33]. Lamlioration des techniques dimagerie
et le recours aux endoprothses fentres et/ou branches ont
permis dlargir les indications de ce traitement endovasculaire
aux pathologies aortiques tendues en regard des artres collatrales ou touchant ces mmes collatrales (tronc cliaque, artre
msentrique, artres rnales). Les indications de ce type dintervention ont dabord t portes en fonction de lanatomie des
lsions aortiques qui conditionnent trs largement la russite de
ce type de chirurgie. Les rsultats de cette technique sont, court
et moyen termes, excellents: chirurgie moins hmorragique, suivie par moins de complications respiratoires, rnales, permettant
un sjour plus court en USI et lhpital. De faon surprenante,
on ne retrouve pas de bnfice sur les complications myocardiques. Lorsquune prothse endovasculaire est programme, il
faut garder prsent lesprit le risque de conversion en chirurgie
conventionnelle (infrieur 5%).
Chirurgie durgence de laorte

abdominale
Les malades souffrant de rupture danvrysme de laorte abdominale se prsentent avec des signes de gravit variables allant de
laltration modre de ltat hmodynamique si la rupture est
-
415
circonscrite, linsuffisance circulatoire aigu. Il sagit dans tous

les cas dune vritable urgence chirurgicale. La priorit immdiate est au contrle de lhmorragie par le clampage de laorte
thoraco-abdominale. La mise en place dune artre radiale pour
le monitorage de la pression artrielle simpose en urgence, mais
ne doit pas retarder linduction de lanesthsie. Secondairement,
une fois ltat hmodynamique restaur par le clampage aortique,
la mise en place dun monitorage invasif du dbit cardiaque et
des pressions de remplissage du ventricule gauche est souvent
indispensable pour limiter les consquences circulatoires de la
rupture aortique. La mortalit dune rupture danvrysme de
laorte abdominale vue au stade dune dfaillance circulatoire
est particulirement importante, de lordre de 40 50 %. En
labsence dinsuffisance circulatoire aigu, une anesthsie gnrale ayant recours de faibles doses dhypnotiques, pour limiter
lhypotension artrielle de linduction, sera utilise associe un
remplissage vasculaire intensif. En cas dinsuffisance circulatoire
aigu, caractrisant la rupture dun anvrysme dans le pritoine,
un abord en urgence de laorte est indispensable, car lui seul va
restaurer de faon efficace ltat circulatoire. Lopr est amen
en extrme urgence au bloc opratoire, o lintubation est ralise
sous simple sdation obtenue par exemple avec du midazolam et
du sufentanil, pendant que simultanment le chirurgien aborde
en urgence laorte, le plus souvent un niveau thoracique. Des
culots globulaires isogroupe isorhsus sont demands simultanment (par dfaut, units O ngatif). Des collodes et le matriel
dautotransfusion peropratoire doivent tre prts lemploi. La
pose dune sonde urinaire ou nasogastrique est ralise aprs linduction afin dviter les manuvres de Valsalva (ou lhypertension) qui peuvent aggraver lhmorragie ou prcipiter la rupture
complte de lanvrysme. Une fois laorte clampe et lhmorragie
contrle, les manuvres de ranimation sont poursuivies jusqu
lobtention dune hmodynamique stable. Lanesthsie peut
ensuite tre approfondie selon la tolrance. Les produits sanguins
(y compris le plasma frais congel et les plaquettes) sont administrs ds quils sont disponibles. Les examens de laboratoire
rpts guident la conduite tenir ultrieure. Lhypothermie est
frquente et contribue lacidose, la coagulopathie et la dysfonction myocardique qui compliquent habituellement la rparation danvrysme aortique. Le rchauffage de la salle dopration
et les autres mesures disponibles doivent tre utiliss. La mortalit
approche 100% chez les patients qui dveloppent une insuffisance
rnale aprs la rupture dun anvrysme aortique. Le dcs survient
souvent dans un contexte de dfaillance multiviscrale et/ou de
ncrose colique. La priode postopratoire immdiate est rendue
complexe par lhypothermie et les dsquilibres acidobasique,
hydro-lectrolytique et de la coagulation. La plupart des patients
restent intubs et lourdement sdats aprs lintervention.
Chirurgie de laorte thoracique

Les pathologies de laorte thoracique peuvent tre de nature athromateuse, dgnrative touchant le tissu conjonctif (maladie de
Marfan, dEhlers-Danlos, mdiancrose), infectieuse (syphilis),
congnitale (coarctation ou anvrysme congnital du sinus de
Valsalva), traumatique (par pntration directe ou dclration)
ou inflammatoire (aortite de Takayasu) [34, 35].
416
ANE STHSI E
Anvrysmes de laorte thoracique

descendante
Les anvrysmes de laorte thoracique descendante sont souvent
abords par thoracotomie gauche et ncessitent un clampage
aortique en aval de lartre sous-clavire gauche. Les anvrysmes
thoraco-abdominaux sont abords par une thoracotomie gauche
associe une incision abdominale; la classification de Crawford
en reconnat 4 types:
type I: anvrysme de laorte thoracique descendante naissant
en aval de lartre sous-clavire gauche et sarrtant au-dessus de la
naissance des artres viscrales;
type II: anvrysme tendu de la naissance de lartre sousclavire gauche laorte abdominale distale, englobant les artres
viscrales et rnales;
type III: anvrysme tendu de la portion moyenne de laorte
thoracique descendante laorte abdominale, englobant les
artres viscrales et rnales;
type IV: anvrysme naissant la hauteur du diaphragme et
tendu laorte abdominale en dessous des artres rnales.
Sur les poumons et le mdiastin, lanvrysme peut dvier ou
comprimer les voies ariennes, en particulier la bronche souche
gauche, conduisant des atlectasies. Un dplacement ou une stnose trachale gnant lintubation et la ventilation est possible.
Un hmothorax ou une compression mdiastinale par rupture ou
fissuration de lanvrysme peut entraner une dtresse respiratoire
et circulatoire. Une hmoptysie peut tre secondaire lrosion
dune bronche adjacente par lanvrysme. Au niveau du systme
nerveux, une lsion dun nerf rcurrent avec paralysie dune corde
vocale et dysphonie peut survenir ainsi quune diminution de la
perfusion distale secondaire locclusion des branches collatrales
de laorte, avec ischmie mdullaire ou des membres infrieurs. Le
tube digestif et les reins ne sont pas pargns et une compression
sophagienne est possible, avec dysphagie et risque major dinhalation ainsi quune ischmie rnale ou msentrique sur occlusion des collatrales de laorte. La dviation et la compression des
gros troncs artriels et veineux entranent une asymtrie de pouls
et des difficults de canulation jugulaire interne. Le cathter artriel radial doit tre plac droite, car le clampage de laorte peut
interrompre le flux sanguin dans lartre sous-clavire gauche.
Technique chirurgicale
Le segment aortique concern par lanvrysme est isol et un greffon est mis en place. Durant cette priode impliquant un clampage aortique, la perfusion daval nest conserve que grce la
circulation collatrale. Il est galement possible de maintenir la
perfusion distale par une circulation extracorporelle partielle. La
technique dinclusion implique dutiliser laorte native, avec les
origines des artres cliaque, msentrique suprieure et rnales,
comme composante du greffon.
Le monitorage habituel est complt par un cathter artriel
radial droit, un cathter artriel pulmonaire.
contrl par lutilisation dun fibroscope bronchique pdiatrique.

La curarisation est habituellement assure par une perfusion
continue. Le patient est plac en dcubitus latral droit et prpar
pour lincision.
Lanesthsie est entretenue sous ventilation slective. Le remplissage vasculaire utilise les collodes, le plasma frais congel
et les concentrs globulaires et plaquettaires, afin de limiter
lapparition dune coagulopathie et ddmes trop importants.
Lautotransfusion et le rchauffage des produits sanguins transfuss sont systmatiques.
Clampage aortique
Une hypertension artrielle est constante lors dun clampage
aortique proximal [36] et se traite par lapprofondissement de
lanesthsie gnrale, dont le svoflurane. La fonction rnale est
protge grce la perfusion dune solution de Ringer Lactate glace dans les orifices des artres rnales travers un cathter plac
par lquipe chirurgicale.
Le dclampage aortique provoque une hypotension. Sa prvention consiste en un remplissage vasculaire avant et pendant le
dclampage, le retrait progressif du clamp aortique et lutilisation
de vasopresseurs jusqu la normalisation de la fonction myocardique et du tonus vasculaire.
Lhypovolmie est lie aux pertes sanguines peropratoires,
la constitution dun troisime secteur dans le tube digestif et la
cavit pritonale, et aux pertes insensibles dues aux larges incisions abdominales. Les cristallodes sont utiliss pour la restauration volmique, un dbit denviron 10 15 mL/kg/h. Les
collodes sont rserver aux patients ayant des pertes sanguines
importantes et ceux qui ne peuvent pas tolrer lapport de grands
volumes de cristallodes (insuffisance rnale, atteinte pulmonaire
svre). Lhmatocrite doit tre maintenu aux alentours de 30%.
Si les pertes sanguines dpassent 2000 mL, des tests dhmostase
et une transfusion de plaquettes, de facteurs de la coagulation et
ladministration de calcium doivent tre envisags. Les techniques
dautotransfusion doivent tre utilises chaque fois que possible.
Le sang rcupr en cours dintervention est compos dhmaties laves et concentres, et est pauvre en plasma, facteurs de la
coagulation et plaquettes.
Une acidose mtabolique suit toujours le dclampage aortique,
ncessitant rarement la perfusion de bicarbonate pendant la priode
de clampage pour minorer cette acidose lors de la reperfusion.
Avant le rveil, le tube trachal double lumire est remplac
par une sonde dintubation standard. Ldme tissulaire peut
significativement rduire la filire larynge, rendant la rintubation difficile. Le patient reste intub et sdat durant le transport
vers lunit de soins intensifs. LECG et la pression artrielle
restent monitors en permanence.
Complications spcifiques
de la chirurgie aortique
Protocole danesthsie
Rhabdomyolyse lombaire
Un tube trachal double lumire facilite laccs chirurgical et protge le poumon gauche des traumatismes pouvant survenir lors
de la thoracotomie gauche. Son positionnement est au mieux
Alors que les rhabdomyolyses sont une complication attendue

aprs chirurgie vasculaire priphrique, la ncrose des muscles
lombaires est souvent mconnue aprs chirurgie de laorte
abdominale. Sa symptomatologie clinique est essentiellement

douloureuse, lanalgsie tant particulirement difficile obtenir. Ces symptmes sont mettre sur le compte dune ncrose
des muscles lombaires, gards sous tension dans leur aponvrose.
Les facteurs favorisant cette complication sont videmment la
dsaffrentation vasculaire de ces muscles lors de la dissection
chirurgicale de laorte, mais aussi lobsit du patient, la dure de
la chirurgie, la mise en place dun billot lombaire. Sassocie ce
syndrome clinique une lvation majeure des CPK, tmoignant
de la ncrose musculaire. Constatation tonnante, cette rhabdomyolyse ne saccompagne pas dinsuffisance rnale aigu. Le
diagnostic est facilement affirm par TDM. Le traitement est
symptomatique dans les formes mineures, bas sur une analgsie plus lourde quhabituellement aprs chirurgie aortique. Les
formes les plus invalidantes sont en rapport avec une ncrose musculaire majeure, sous tension, suspectable par la simple palpation,
mais objectivable par mesure des pressions intramusculaires: une
aponvrotomie de dcharge peut ici savrer ncessaire [37].
Insuffisance rnale postopratoire

Si lincidence de linsuffisance rnale aigu anurique aprs chirurgie
de laorte sus-rnale est infrieure 1%, une baisse significative de
la clairance de la cratinine est observe chez 20% des oprs dans
la semaine qui suit une intervention de chirurgie de laorte abdominale [38], chez 28% des patients aprs clampage de laorte thoracique [36]. Une insuffisance rnale aigu postopratoire (IRAPO)
est dfinie par une dtrioration de la fonction rnale conduisant
une impossibilit pour le rein dexcrter les dchets azots et de
maintenir une homostasie hydro-lectrolytique, dans une priode
postopratoire biologiquement instable, avec antidiurse, hypercatabolisme et hmodilution. Les critres utiliss pour chiffrer cette
IRA sont malheureusement encore ignors par nombre de mdecins: la diurse, la dgradation de la cratininmie, la ncessit dune hmodialyse, on doit substituer les critres RIFLE [39].
LIRAPO est un important facteur de mortalit, surtout chez les
patients insuffisants rnaux chroniques. Plusieurs facteurs additionnent leurs effets dltres pour altrer la fonction rnale pendant lintervention. Son mcanisme physiopathologique repose
essentiellement sur linterruption de la perfusion rnale[26]. Des
examens radiologiques imposant ladministration de produits de
contraste avant lintervention, les lsions athromateuses des artres
rnales, les modifications circulatoires pri-opratoires rendent
compte du risque rnal de la chirurgie aortique. La perfusion du
cortex rnal et la diurse diminuent lors du clampage sous-rnal en
raison de la diminution du flux sanguin rnal et de la survenue ventuelle de micro-embols artriels de cholestrol. Chez les oprs traits au long cours par inhibiteurs de lenzyme de conversion, toute
baisse de la pression artrielle pendant lintervention compromet
la filtration glomrulaire. En effet, le blocage du systme rnineangiotensine ne permet pas la vasoconstriction de lartriole effrente, mcanisme compensateur maintenant la diurse face une
baisse de la pression artrielle. De ce fait, les malades traits au long
cours par linhibiteur de lenzyme de conversion sont plus particulirement exposs des altrations de la fonction rnale postopratoire [38]. La prvention dune dgradation de la fonction rnale
aprs chirurgie aortique repose essentiellement sur le maintien
dune bonne stabilit tensionnelle et surtout dune volmie adapte
tout au long de la priode opratoire. La technique danesthsie ne
-
417
joue quun rle mineur. Les moyens pharmacologiques classiques

sont soit devenus caduques la lumire des travaux les plus rcents
(furosmide, dopamine, mannitol, N-actylcystine), soit prometteurs travers des travaux chez lanimal (inhibiteurs de lenzyme
de conversion, et certaines dihydropyridines)[40, 41]. Lutilisation
de la CEC, dans le but dassurer une perfusion distale, na pasfait
disparatre cette complication, pour au moins trois raisons:
1) il existe une baisse du dbit sanguin rnal de 75% par rapport la normale, sous CEC;
2) il existe une dure incontournable dischmie rnale lors des
gestes de rimplantation des artres rnales;
3) il existe sans doute dautres mcanismes dinsuffisance rnale
postopratoire: micro-embols de plaques dathrome ulcres, et
rhabdomyolyse notamment. Au plan histologique, on observe une
atteinte tubulaire proximale et une vasoconstriction de lartre affrente glomrulaire par la libration de mdiateurs type AT II.
Linsuffisance rnale aigu postopratoire gurit en 3
6 semaines, selon lexistence dune ncrose tubulaire aigu. Il
est important de noter que dans 9 cas sur 10, la dgradation de
la fonction rnale est associe dautres complications (sepsis
svre, syndrome de dtresse respiratoire, complications chirurgicales type de ncrose colique ou cholcystite alithiasique) faisant
de linsuffisance rnale une consquence symptomatique dune
autre complication plutt quune complication autonome purement mcanique.
La prise en charge de ces patients risque particulier impose
de savoir diagnostiquer linsuffisance rnale chronique (IRC) et
chiffrer sa svrit, de connatre son retentissement, dempcher
toute aggravation priprocdurale, et enfin de diagnostiquer la
survenue dune IRAPO.
La reconnaissance de lIRC reposait classiquement sur le dosage
de la cratininmie, plus rcemment sur les calculs de clairance et
des dosages plus rcents tels que cystatine C. On saccorde actuellement ne retenir que lutilisation de la formule MDRD (modification of diet in renal disease), plus prcise que le calcul de la
clairance classique qui peut tre prise en dfaut dans les extrmes
dge et de poids. Le retentissement de lIRC doit tre recherch
chez les patients: retentissement cardiovasculaire avec prvalence
majeure des atteintes cardiovasculaires, augmentation de la morbimortalit (qui est proportionnelle la baisse de la filtration
glomrulaire), aggravation du pronostic lors de la survenue dvnements aigus. Au plan cardiaque doivent tre recherchs: hypertrophie ventriculaire gauche, altrations des fonctions systolique
et diastolique, valvulopathie, altration de la cintique segmentaire (qui peut signer une ischmie silencieuse). LIRC est un
facteur de risque majeur pris en compte dans les algorithmes des
recommandations concernant le risque opratoire. Une clairance
infrieure 60mL/min est un facteur prdictif majeur de la survenue dune IRAPO. Aprs avoir diagnostiqu et chiffr lIRC,
il importe le cas chant certains traitements pr-opratoires
(adaptation posologique ou interdiction de certains mdicaments: HBPM, fondaparinux, IEC et ARA2, AINS, aminosides,
cyclosporine, utilisation des produits de contraste quils soient
iods ou base de gadolinium). Pour les produits de contraste
iods (PCI), notamment pour ceux forte osmolalit et lorsquils
sont utiliss forte dose, on sait quils produisent des radicaux
libres et engendrent une apoptose, augmentent les besoins mtaboliques de rein et diminuent les fonctions tubulaires; on doit
sassurer dune hydratation correcte du patient, seul lment prventif indiscutable de la dgradation de la fonction rnale. Aprs
418
ANE STHSI E
administration de produits de contraste, une dgradation de la

fonction rnale doit tre recherche par un dosage systmatique
de la cratininmie la 48e ou 72e heure.
Complications pulmonaires
Les complications pulmonaires observes aprs chirurgie non
thoracique ont fait lobjet de recommandations de lAmerican
College of Physicians publies en 2006 [42, 43, 44]. Elles se sont
intresses lvaluation du risque et la stratgie de prise en
charge. Pour la stratification du risque, les auteurs ont analys
145publications, slectionnes parmi prs de 17000 citations de
Medline, ne retenant que celles bon niveau de preuve et permettant des recommandations de haut grade. Les facteurs de risque
patient sont lge (odds ratio de 3,04 pour les patients de
plus de 70 ans), lexistence dune BPCO (odds ratio : 1,79), le
tabagisme (odds ratio : 1,26) et la mauvaise fonction ventriculaire gauche (odds ratio: 2,93), la mauvaise capacit fonctionnelle
(odds ratio: 1,65 pour une limitation significative), la classification ASA (odds ratio: 4,87 si 2). Obsit, asthme, syndrome
dapne du sommeil, diabte et troubles des fonctions suprieures
ne reprsentent pas une majoration du risque. Plusieurs facteurs
de risque chirurgie ont t mis en vidence, parmi lesquels:
chirurgie abdominale sus-ombilicale, chirurgie cphalique,
urgences, et chirurgie de longue dure (odds ratio : 2,14 pour
une dure 3-4heures). La chirurgie pour AAA mais galement
toutes les chirurgies vasculaires majorent le risque de survenue de
complications respiratoires postopratoires. La technique danesthsie majore le risque (odds ratio: 1,83 si AG). Aucun lment
paraclinique nest prdictif (radiographie pulmonaire, explorations fonctionnelles respiratoires, flore orophraynge, fonction
rnale). Les auteurs ont propos une stratgie de prise en charge
des patients: arrt du tabac au moins 6 8semaines avant lopration (du fait dune augmentation initiale des secrtions bronchiques), mais surtout au moins une technique de kinsithrapie
pr-opratoire, parmi la spiromtrie incitative, le drainage bronchique et la continuous positive airway pressure (CPAP). Toutes
ces techniques sont bnfiques pour le patient, un degr identique, il ny a pas de bnfice supplmentaire leur association.
Ainsi la CPAP sest montre efficace diminuer les complications respiratoires, les atlectasies et les pneumopathies. En ce qui
concerne la technique danesthsie, les curares daction prolonge
doivent tre vits. Lanesthsie primdullaire devrait tre prfre, mais na t tudie quen chirurgie orthopdique priphrique et comparativement des techniques dAG anciennes.
Lanalgsie pridurale (APD), bien quil ait t montr une amlioration de la parsie diaphragmatique observe aprs chirurgie
pour AAA, na pas dmontr de supriorit clinique. De manire
similaire, la rachianesthsie na pas prouv defficacit clinique
malgr un meilleur contrle de la douleur postopratoire. En
postopratoire, apports nutritionnels et cathtrisme droit nont
pas dutilit, la mise en place dune sonde nasogastrique doit avoir
des indications restrictives. loppos, laccent doit tre mis sur
une prise en charge optimale de la douleur. On peut tre du par
ces recommandations mais il parat clairement que les multiples
facettes des complications respiratoires postopratoires [surinfection bronchique, atlectasie, pneumopathie, panchement de
toutes natures, syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA),
dme pulmonaire hmodynamique] sont de physiopathognie
-
trs diffrente, et que la prise en charge des patients ne peut tre

que multimodale. De manire plus rcente, ont t montres des
voies prometteuses qui concernent les modalits ventilatoires
sous AG [recrutement alvolaire, ventilation en PEEP (positive
end-expiratory pressure), ventilation protective], et postopratoire
(ventilation non invasive).
Complications mdullaires
La prvention du risque mdullaire est au premier plan des proccupations des quipes mdicochirurgicales prenant en charge
des patients atteints danvrysmes thoraco-abdominaux (ATA),
car la paraplgie occupe une place majeure dans la morbidit et
la mortalit postopratoires de cette chirurgie particulirement
lourde. Malgr labondance des travaux exprimentaux portant sur la prvention de cette complication sur lanimal et sur
lhomme, aucune mthode na fait la preuve de son efficacit
totale et constante, ce qui peut sexpliquer aisment par la multiplicit des mcanismes physiopathologiques incrimins dans la
survenue dune ischmie mdullaire.
Rappel physiopathologique
Les lments qui peuvent conditionner lapparition dune ischmie mdullaire sont:
1) atteinte pathologique de lartre destine mdullaire
(artre dAdamkievicz), ou laorte de laquelle elle nat, peut tre
athromateuse ou dissque, donc lorigine daccidents de
thrombose ou daccidents emboliques;
2) clampage de laorte qui entrane une baisse brutale et svre
de la pression de perfusion mdullaire;
3) dure du clampage;
4) utilisation de vasodilatateurs puissants, responsables dune
diminution majeure de la pression artrielle sous-stricturale;
5) augmentation de la pression du liquide cphalorachidien
(LCR) par le clampage de laorte thoracique qui augmente la pression intracrnienne et modifie la rpartition du retour veineux,
elle-mme entranant une diminution de la pression de perfusion
mdullaire;
6) diminution de la PO2 tissulaire en aval du clampage;
7) hyperosmolarit qui aggrave les lsions ischmiques
mdullaires;
8) sacrifice de la vascularisation mdullaire par le geste
chirurgical.
Intrt de la soustraction-drainage du LCR
La soustraction-drainage du LCR consiste drainer le LCR via

un cathter intrathcal introduit par voie lombaire, de manire
maintenir une pression dans le LCR infrieure ou gale
10mmHg. Au plan clinique, nombreuses ont t les quipes qui
ont test ou utilisent en routine cette soustraction du LCR [45].
La constatation de dficit mdullaire retard a conduit poursuivre cette thrapeutique pendant 48 ou 72heures aprs lintervention, avec quelques cas cliniques de succs publis [46, 47].
En diminuant llvation de la pression intramdullaire observe lors du clampage aortique (lie laugmentation de la pression
veineuse et laugmentation de la pression intracrnienne), cette
technique vise amliorer la perfusion mdullaire puisquelle
rtablit une pression de perfusion proche de la normale (o pression de perfusion = pression aortique pression intramdullaire).
Ces techniques, outre leur risque propre, ne sont pas totalement

logiques puisquelles ne sont pas rversibles lors du dclampage.
Pourtant des travaux exprimentaux et cliniques nombreux
tendent dmontrer leur efficacit.
Les premires constatations chez lanimal ont t apportes en
1988 par les travaux de McCullough, Hollier et Nugent [48] :
diminution du risque mdullaire chez des animaux qui on clampait laorte sans perfusion distale, lorsque le LCR tait drain de
faon maintenir une pression infrieure ou gale 10mmHg
et ceci pendant uniquement la priode de clampage aortique,
priode pendant laquelle on observait une diminution de pression de perfusion mdullaire par baisse de la pression artrielle
sous-stricturale. Malheureusement, la soustraction du LCR a
tard faire ses preuves dans des travaux corrects au plan mthodologique. Une revue de la littrature a t publie en 2000 [49].
La disparit des travaux et notamment les diffrents protocoles de
soustraction utiliss ont interdit la pratique dune mta-analyse.
Ling et Arellano [49] ont conclu de cette revue la ncessit dun
protocole de soustraction de LCR choisi par consensus (application des patients risque, modalits, objectifs de pression,
dure), et la ncessit de conduire un essai prospectif randomis
multicentrique pour tablir enfin le bien-fond de ce traitement
prometteur. Depuis cette revue, quelques articles ont tay le
bnfice de ce traitement, mais une seule tude randomise est
parue [50]. Ce travail peut malheureusement recevoir les mmes
critiques que le travail de Safi en 2003 [51], dont les rsultats
trs encourageants ont conduit une interruption de lessai. La
conclusion a pu tre ainsi fausse par lintroduction dune erreur
de type I. Plus rcemment, le drainage du LCR est recommand
par les socits nord-amricaines [52], mais il est intressant de
noter que cette recommandation sappuie sur seulement trois
tudes: un travail [50] mthodologiquement contestable, un travail [51] qui combine le drainage dautres techniques de protection, et enfin, lanalyse Cochrane qui avait conclu la ncessit
dtudes complmentaires [53].
Un deuxime lment concernant cette technique est sa possible morbidit. Associe lanticoagulation majeure rendue
ncessaire par les procdures chirurgicales pratiques sous couvert
dune CEC dassistance ou CEC complte, se pose avec acuit le
risque dune ponction paramdullaire, certes intrathcale mais
avec une aiguille de Tuohy de 14G. Consquences de la ponction
et/ou des traitements anticoagulants et/ou de la soustraction
du LCR, ont t observs hmorragies mninges, hmatomes
sous-duraux (HSD) [54], fuites de LCR, parfois responsables de
cphales invalidantes.
Choix tactique propos
En ltat actuel, la soustraction-drainage du LCR na pas fait la

preuve de son efficacit dans la prvention trs multifactorielle
quest la paraplgie aprs chirurgie de laorte thoraco-abdominale. Cette technique doit notre sens tre rserve aux patients
pour qui le rapport bnfice/risque est favorable, cest--dire aux
patients risque mdullaire connu au plan statistique du fait
de lanatomie de la lsion opre (ce risque est mineur pour les
ATA IV par exemple, chez qui le bnfice suppos de la technique ne serait certainement pas opposable devant la survenue
dun HSD). Cette technique doit aller de pair, compte tenu de la
gravit de la complication, avec dautres mthodes de prvention
(reprage mdullaire, assistance circulatoire, hypothermie, papavrine intrathcale).
-
419
La mise en place et le retrait du cathter doivent se faire dans les

conditions habituelles de ponction mdullaire en ce qui concerne
les traitements anticoagulants et anti-agrgants.
Les modalits de drainage doivent tre sans doute reconsidres, avec par exemple soustraction pendant le temps de clampage
mdullaire, et soustraction en postopratoire uniquement en
cas dvnement neurologique. Ces deux circonstances sont les
seules avoir t lobjet dune dmonstration, la premire par des
travaux exprimentaux chez lanimal, la seconde par des constatations cliniques publies. Pendant la priode postopratoire, le
cathter resterait clamp, ce stand-by mettant labri dun drainage intempestif. Ce drainage, parfois abondant, ne peut tre
limin comme facteur favorisant les HSD dcrits en postopratoire. Une attitude aussi stricte nest pas malheureusement extrapolable aux patients maintenus sous sdation en postopratoire
du fait de complications intercurrentes, cette sdation interdisant
une valuation neurologique rapproche.
Comme toute technique comportant un risque non nul, il est
prfrable dans le cas prsent de la laisser entre les mains dun
intervenant habitu aux ponctions mdullaires.
Chirurgie vasculaire
priphrique
La chirurgie vasculaire priphrique a pour but de traiter les lsions
occlusives ou anvrysmales, de dsobstruer les artres sige dembolies, de rparer les pseudo-anvrysmes et les lsions artrielles
provoques par un cathtrisme de cardiologie interventionnelle.
La chirurgie vasculaire priphrique est moins traumatisante que
la chirurgie aortique. Cependant elle nest pas dnue de risques,
dont lincidence dpend essentiellement de la restauration dun
flux artriel normal dans le territoire de lartre lse. Cest dans
le domaine des artriopathies des membres infrieurs que les
techniques chirurgicales ont progress de manire importante au
cours de la dernire dcennie, avec un dveloppement majeur des
techniques endovasculaires. Ces techniques dangioplastie percutane ou ncessitant un abord limit, souvent associes un geste
classique sus- ou sous-jacent, ont considrablement simplifi et
amlior la prise en charge des patients. Pour ces techniques endovasculaires, le recours aux ALR est prpondrant. Nombre de procdures peuvent tre pratiques sous anesthsie locale. Nanmoins,
tant du fait des tares du patient, que des complications possibles
rendant ncessaire une conversion chirurgicale, et que des interventions mdicamenteuses peropratoires (antibioprophylaxie,
hparinothrapie), une surveillance par lquipe danesthsie reste
ncessaire. Une attention toute particulire doit tre porte sur le
risque daggravation de la fonction rnale en rapport avec linjection de produits de contraste, risque major chez linsuffisant rnal
chez qui les doses injectes doivent rester limites. Une hydratation correcte du patient est le seul traitement efficace diminuer
frquence et gravit de cette complication. De premire intention,
ou en cas dchec des techniques endovasculaires, plusieurs grands
types de revascularisation existent. Le recours la mise en place de
stent actifs, comparables ceux utiliss lors des revascularisations
coronaires endoluminales, est de plus en plus frquent, notamment en cas de restnose dune angioplastie antrieure. La prise en
charge des traitements antiplaquettaires au dcours de cette procdure nest pas codifie lheure actuelle.
420
ANE STHSI E
Pontage fmoropoplit et pontages

distaux des membres infrieurs,
pontage fmorofmoral, pontages
iliofmoral et iliodistal
thrombolytique, ce qui leur interdit lanesthsie locorgionale.

Lanesthsie locale ralise par le chirurgien est indique dans
cette situation. Les interventions de repermabilisation artrielle peuvent saccompagner de pertes sanguines importantes et
dhypotension artrielle.
Les pontages des lsions occlusives des membres infrieurs utilisent

en gnral un greffon veineux saphne. La prparation de la veine et
ses anastomoses la circulation artrielle peuvent tre longues mais
entranent rarement des contraintes hmodynamiques significatives
pour le patient. Lutilisation de greffons synthtiques chez certains
patients, le caractre limit des lsions artrielles chez dautres,
peuvent rduire la dure de ces interventions. Si les pertes sanguines
sont habituellement minimes, la reprise dun pontage ancien et les
difficults opratoires peuvent entraner des saignements peropratoires importants. Une sonde urinaire est mise en place de principe.
Une anesthsie pridurale est souvent propose pour la chirurgie
vasculaire des membres infrieurs, du trpied fmoral et des pontages iliofmoraux. Chez certains malades haut risque, une anesthsie rachidienne continue a galement t propose en raison de
son trs faible retentissement circulatoire. Lavantage essentiel de
lanesthsie pridurale pour ce type dintervention est de limiter
lhypercoagulabilit postopratoire et de favoriser une vasodilatation induite par le bloc sympathique prganglionnaire. Cette technique amliore de faon notable la perfusion du membre infrieur,
et limite le risque dischmie du membre infrieur postopratoire,
quil soit secondaire loblitration artrielle par un thrombus ou des
microthrombies, ou un spasme artriel [55]. Si le cathter pridural est mis en place en pr-opratoire de faon atraumatique chez un
malade ayant une coagulation normale, le risque dhmatome pridural nest pas augment pendant lintervention et ce mme si une
hparinisation est ncessaire. Lorsque, en raison du syndrome ischmique du membre infrieur, les malades ont reu des anticoagulants
ou des anti-agrgants avant lintervention, il est prfrable davoir
recours une anesthsie gnrale. Une attention toute particulire
doit tre porte au confort de lopr si lintervention de chirurgie
du membre infrieur est prolonge comme cela est souvent le cas.
La protection des points dappui du dos et des paules, tout comme
la conservation de la libert de mouvement du cou et des bras sont
ncessaires. Une sdation est souvent utile pour ces interventions de
longue dure, pour amliorer le confort. La sdation doit tre titre
pour nentraner ni dpression respiratoire, ni perte de conscience.
Ce type dintervention favorisant la survenue dune hypothermie
peropratoire, un rchauffement actif de lopr pendant lintervention est indispensable. Lobjectif de lanesthsie gnrale est de
maintenir une stabilit hmodynamique pendant toute lintervention. Leffet dpression myocardique trs modr des agents danesthsie modernes, quils soient intraveineux ou volatiles, lefficacit
des nouveaux soluts de remplissage, une utilisation rationnelle des
vasopresseurs et des btabloquants permettent dassurer une parfaite
stabilit circulatoire chez ces oprs.
Pontage axillofmoral
Embolectomie priphrique et cure

de pseudo-anvrysmes fmoraux
Ils concernent frquemment des patients fonction cardiovasculaire altre (par exemple : infarctus du myocarde rcent).
Beaucoup dentre eux sont anticoaguls ou ont reu un traitement
-
Il rtablit une circulation sanguine au niveau des membres infrieurs. Cette technique chirurgicale est souvent propose des
malades trs haut risque, ltat gnral altr. En effet, sa principale indication rsulte dune contre-indication un geste direct
sur laorte abdominale. Elle est parfois indique en cas dinfection intra-abdominale ou dinfection de la prothse aortique.
Laltration de ltat gnral des oprs adresss pour cette intervention justifie souvent la mise en place dun cathter radial pour
le monitorage de la pression artrielle. Cependant, cette chirurgie
nayant que des contraintes circulatoires limites, la mise en place
dun monitorage invasif du dbit cardiaque nest pas indique.
Chirurgie vasculaire du membre

suprieur
Elle consiste habituellement en une embolectomie priphrique
et/ou la rparation de lsions traumatiques. Le geste opratoire
est localis, associ peu de contraintes circulatoires. Il peut tre
cependant ncessaire de prlever un greffon veineux au niveau du
membre infrieur. Des procdures chirurgicales plus proximales
comme la stnose des artres crbrales et/ou le syndrome du
dfil costoscalnique peuvent ncessiter un abord thoracique et/
ou une interruption temporaire du flux carotidien.
Complications infectieuses
du site opratoire
antibioprophylaxie [56]
La chirurgie vasculaire est une chirurgie propre (classe 1 dAltemeier) ou propre contamine (artriopathie stade 4, amputation). Le risque infectieux est augment en cas dabord du
Scarpa ou de rintervention. Une antibioprophylaxie simpose
mme en cas de traitement antibiotique prexistant. Les bactries cibles sont: le S. aureus, le S. epidermidis, les bacilles Gram
ngatif. Ladministration doit prcder le dbut de lintervention denviron 30 minutes. La squence dinjection des produits dinduction doit tre spare de 5 10 minutes de celle
de lantibioprophylaxie (ABP). Sont proposs, dans le cadre
de la chirurgie artrielle : cfazoline 2 g IV, rinjection 1 g si
dure suprieure 4 heures, ou cfamandole ou cfuroxime
1,5g, rinjection 0,750g si dure suprieure 2heures.En cas
dallergie ou de rintervention : vancomycine 15 mg/kg en
60 minutes. Les mmes protocoles doivent tre utiliss en cas
dangioplastie avec mise en place dendoprothse. Certaines
chirurgies (exemple : carotide, angioplastie simple) ne relvent
pas, trangement, dune antibioprophylaxie, mais cette attitude
ne prend pas en compte les possibilits de dcision peropratoire
de patch ou de prothse au cours de la chirurgie carotidienne,
421
dendoprothse lors dune angioplastie. Les recommandations ne
couvrent pas et ne peuvent pas couvrir lensemble des situations
cliniques.
De
nombreux
actes
nont
pas
fait
lobjet dune valuation scientifique. En
labsence de recommandations pour un sujet spcifique,
les praticiens peuvent, ou non, choisir de prescrire
une ABP en se rapprochant au plus prs de
pathologies ou techniques similaires.
En
cas
damputation de membre, pnicilline A + inhibiteur de btalactamase 2 g, rinjection 1 g/6
heures pendant 48 heures. En cas dallergie :
clindamycine 600 mg IV/ 6 heures pendant 48
heures, associ gentamycine 5 mg/kg avec
heure.
rinjection
identique
la
24 e
La vancomycine est choisie dans les cas de colonisation
prouve staphylocoque mticilline-rsis-tant. Dans la mesure
du possible certaines molcules doivent voir leur prescription
limite dans le
cadre
des
protocoles
dABP
vu
leur utilisation frquente pour un traitement
curatif. Il sagit par exemple de la vancomycine
(parfois propose chez
le
sujet
aller-gique)
ou
de
lassociation aminopnicilline/inhibiteur de btalactamases (dont le niveau
de
rsistance
crot
avec la frquence dutilisation).
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ANESTHSIE
EN NEUROCHIRURGIE
31
Corine VUILLAUME et Olivier FOURCADE
Chirurgie intracrnienne
La prise en charge anesthsique en neurochirurgie est conditionne par deux lments intriqus : la prsence dune hypertension intracrnienne (HTIC) et la stratgie de rveil prcoce ou
retard. En effet, une HTIC prexistante, certains facteurs prdictifs pr- et peropratoires ou encore une chirurgie en urgence
pour aggravation neurologique conduiront une ranimation
neurochirurgicale avec ses spcificits que nous naborderons pas
dans ce chapitre.
Points communs
valuation pranesthsique
Elle est ralise lors de la consultation danesthsie mais les donnes recueillies doivent tre rvalues la veille et le jour de lintervention, en raison de lvolutivit de lexamen neurologique.
Localisation de la lsion: il sagit tout dabord de diffrencier la localisation supra- ou infratentorielle de la chirurgie.
Stratgie transfusionnelle : outre la localisation, la nature
de la lsion et le dlai acceptable avant intervention vont dterminer la stratgie transfusionnelle. La chirurgie intracrnienne
est risque hmorragique. Une autotransfusion diffre peut tre
programme. Dans tous les cas, une dtermination du phnotype
ABO Rhsus et une recherche dagglutines irrgulires doivent
tre ralises.
Lexamen neurologique du patient est essentiel : il sagit
dvaluer ltat de conscience pr-opratoire, et de prendre en
compte une ventuelle HTIC (cphales, nauses, troubles
visuels, rflexe de Cushing, dme papillaire) qui conditionnera
la prmdication, la technique danesthsie et la stratgie postopratoire. Les dficits neurologiques importants sont nots, une
attention particulire est porte aux troubles de la dglutition.
La prmdication est contre-indique en cas dHTIC (en
raison des risques dhypercapnie). Sinon, une benzodiazpine
peut tre propose [1].
Le retentissement systmique de latteinte neurologique
est valu : la dshydratation et lhypovolmie sont frquentes.
Elles peuvent tre secondaires la diminution des apports par
dfaut dalimentation ou par restriction hydrosode thrapeutique, ou une polyurie (mannitol, diurtiques, produits de
contrastes iods, hyperglycmie). Des dsordres lectrolytiques
peuvent tre prsents. Les glucocorticodes, souvent prescrits
-
vise anti-dmateuse, entranent frquemment des dsordres

glycmiques. Leur administration doit tre maintenue le jour de
lintervention par voie intraveineuse. Leur maintien en postopratoire est rarement justifi aprs exrse tumorale, leur dcroissance doit tre progressive si le traitement a excd dix jours.
Une hypertension artrielle secondaire une HTIC est souvent observe. Dans ce cas, la poursuite des traitements pendant
et aprs lintervention expose des pisodes dhypotension artrielle lorsque lHTIC aura t leve par la chirurgie.
Considrations peranesthsiques
Lanesthsie lors dune intervention intracrnienne doit viter lischmie crbrale et la mort neuronale. Dun point de vue
physiopathologique, cela signifie que la prise en charge anesthsique doit assurer dune part une compliance crbrale leve
(dtente crbrale) en maintenant une pression de perfusion
crbrale (PPC) suffisante, en diminuant la pression intracrnienne (PIC); et dautre part, une neuroprotection en diminuant
les pisodes dischmie, la consommation crbrale (CMRO2), et
en augmentant la tolrance lischmie.
CHOIX DES ANESTHSIQUES
Lanesthsique idal qui rpondrait aux critres ci-dessus nexiste

pas.
Hypnotiques intraveineux (Tableau 31-I)
Le propofol est sans doute lagent intraveineux le plus

adapt car il diminue la PIC et la CMRO2 [2] et il prserve lautorgulation aux doses habituellement utilises. Il permet une
induction rapide, une anesthsie profonde, une excellente protection crbrale [3]. Le retentissement hmodynamique peut tre
important, notamment si linjection est rapide lors de linduction. Lutilisation dun dispositif dadministration avec objectif
de concentration et dun vasopresseur permet de lviter.
Le thiopental est lanesthsique dinduction de rfrence
pour des patients estomac plein. Il en est de mme en cas de
pathologie pileptique non quilibre, ou en cas de lsion fort
potentiel pileptogne. Cest un puissant anticonvulsivant. Il
diminue la PIC et la CMRO2. Il nest pas recommand dans un
contexte dHTIC si lhypotension artrielle quil induit ne peut
pas tre contrle. Son utilisation ne favorise pas un rveil rapide
des patients neurochirurgicaux si la chirurgie doit tre courte.
Les benzodiazpines dont le midazolam possdent toutes
les qualits recherches (diminution de la PIC et de la CMRO2,
anti-pileptiques). Elles constituent le traitement de choix
424
ANE STHSI E
Tableau 31-I
Effets des anesthsiques intraveineux sur le mtabolisme et lhmodynamique crbraux.

PIC
CMRO 2
DSC
PAM
Avantage
tomidate
Induction estomac plein
Propofol
AIVOC
Neuroprotection
Thiopental
Anticonvulsivant
Neurosdation prolonge
Midazolam
Anticonvulsivant
Neurosdation prolonge
Ktamine
Controvers
PIC: pression intracrnienne; CMRO2: cerebral metabolic rate oxygen; DSC: dbit sanguin crbral; PAM: pression artrielle moyenne ; AIVOC: administration intraveineuse avec objectif de
concentration.
pour lentretien dune neurosdation prolonge en cas dHTIC

et pour les anesthsies dont le rveil est diffr, en relais aprs
linduction.
La ktamine augmente la PIC par hypercapnie en ventilation
spontane ou par vasodilatation artrielle crbrale si elle nest pas
associe un hypnotique, lintrt pour cet hypnotique pourrait
tre relanc si lisomre S confirmait son effet neuroprotecteur [4].
Ltomidate permet une induction squence rapide. Il
induit une vasoconstriction crbrale qui diminue le dbit sanguin crbral et la PIC. Il prserve la pression artrielle moyenne
(PAM) et donc la PPC, et rduit la CMRO2. Le faible retentissement tensionnel fait de ltomidate lanesthsique dinduction
de choix en cas destomac plein et dHTIC. Il serait susceptible
de majorer lhypoxie tissulaire par vasoconstriction artrielle crbrale, ceci est confirmer.
Agents halogns (Tableau 31-II)
Leur utilisation en
peropratoire a t sujette de nombreuses controverses. En
effet, ils ont une action directe vasodilatatrice artrielle crbrale
(concentration dpendante), ce qui augmente le volume sanguin
crbral (VSC). La rduction de la CMRO2 induite par lanesthsie rduit le dbit sanguin crbral, leffet vasodilatateur propre
nentrane donc pas daugmentation de la PIC. Leffet vasodilatateur est moindre pour le svoflurane compar au desflurane et
lisoflurane [5]. En revanche, la vasoractivit au CO2 est prserve (jusqu 1,3 CAM de svoflurane, 1CAM de desflurane et
isoflurane). Le svoflurane naltre pas lautorgulation du dbit
sanguin crbral en dessous de 1,5MAC [6] (le desflurane laltre
pour 1 CAM et labolit 1,5 CAM [7], lisoflurane laltre galement). Tous diminuent la CMRO2. Ils sont galement neuroprotecteurs sur un plan exprimental [8] ainsi que le xnon.
Tableau 31-II
Donc, en dehors dune HTIC svre, les halogns prsentent

lavantage dun rveil prcoce et de bonne qualit.
Il est formellement contre-indiqu en
situation dHTIC. Utilis seul, il augmente le VSC, la PIC et la
CMRO2 ; ces effets diminueraient en association avec le propofol ou de faibles CAM dhalogns mais persistent, et augmenteraient utilis en association avec de fortes CAM dhalogns [9].
Il augmente aussi lincidence des nauses-vomissements postopratoires (NVPO).
Protoxyde dazote
Utiliss seuls, ils seraient responsables dune

augmentation de PIC, cependant lassociation aux hypnotiques
annule cet effet si lon vite les bolus forte posologie. Tous les
morphinomimtiques (fentanyl, sufentanil, alfentanil, rmifentanil) sont utilisables, aucun dentre eux na dmontr sa supriorit en termes dhmodynamique crbrale [10]. Le choix sera
fonction des impratifs postopratoires: le fentanyl et surtout le
sufentanil administrs en continu sont utiliss si une neurosdation prolonge est envisage; dans le cadre dun rveil prcoce,
le rmifentanil est lanalgsique de choix pour son mode dadministration continue et son effet on-off dans ces chirurgies peu
douloureuses en postopratoire. Il permet une valuation neurologique prcoce et fiable.
Morphiniques
Aucun curare
naugmente la PIC. Linduction dun patient en HTIC ncessite
lutilisation dun curare. Il amliore les conditions dintubation,
et vite les ractions motrices qui augmentent la PIC. Le suxamthonium est le curare de rfrence dans un contexte durgence.
Laugmentation de la PIC dont il serait responsable est remise en
cause.
Curares dpolarisants et non dpolarisants
Effets des anesthsiques halogns sur le mtabolisme et lhmodynamique crbraux.

VSC
CMRO 2
PIC
ARC*
Vasoractivit au CO 2*
Svoflurane
1,5 CAM
1,3 CAM
Desflurane
1 CAM
1 CAM
Isoflurane
1 CAM
1 CAM
VSC: volume sanguin crbral; PIC: pression intracrnienne; CMRO2: cerebral metabolic rate oxygen; ARC: autorgulation crbrale ; CAM: concentration alvolaire minimale.
* Conserve en de de.
Neuroprotection des halogns par activation gnique prcoce et synthse de protines protectrices, induction de NO synthase, rduction defflux dacides amins excitateurs.
A N E STH SI E E N N E U R O C H I R U R G IE
TRAITEMENT SPCIFIQUE DUNE HTIC
Le traitement de lHTIC est abord dans le chapitre

Traumatisme crnien. En peropratoire, losmothrapie par
mannitol 20% ou srum sal hypertonique en veillant compenser la diurse osmotique peut tre ncessaire, la corticothrapie a
gnralement t initie en pr-opratoire en cas ddme prilsionnel. Nous rappelons que la prescription de soluts hypotoniques est interdite. Les traitements non pharmacologiques sont
parfois indiqus: lhypothermie modre ( contrebalancer avec
le risque major de troubles ventuels de lhmostase), hypocapnie modre (35 mmHg) peut tre ncessaire avant louverture de
la dure-mre, mais ne doit pas tre plus importante ni prolonge
car elle majore le risque dischmie crbrale par vasoconstriction
[11], une drivation de LCR est parfois indique.
CONTRLE HMODYNAMIQUE ET RISQUE HMORRAGIQUE
La chirurgie intracrnienne est une chirurgie potentiellement

hmorragique. On se mfiera particulirement des tumeurs
volumineuses. Les lsions tumorales malignes ne pourront pas
bnficier des techniques de rcupration et dautotransfusion
peropratoires. Ces dernires peuvent senvisager pour les lsions
vasculaires et les mningiomes (confirms par un examen extemporan). Une embolisation par voie endovasculaire pr-opratoire
peut tre indique pour les mningiomes les plus volumineux. Le
conditionnement du patient ncessite [1]: deux voies veineuses
de bon calibre, une voie veineuse centrale lorsquune ranimation
postopratoire est prvue ou ladministration damines en continue ncessaire, la pose dun cathter artriel pour surveillance
continue de la pression artrielle moyenne (PAM), la pose dune
sonde urinaire en fonction de la dure de lintervention et du
risque hmorragique.
INSTALLATION
Les positions diffrent selon la localisation tumorale. Lintubation

orotrachale par sonde arme ou non est indique et doit tre bien
fixe car laccs la tte est difficile. On restera particulirement
vigilant la position de la tte qui ne doit pas gner le retour veineux. Le respect de laxe tte-cou-tronc est la rgle.
ANESTHSIE LOCALE
Une anesthsie locale par infiltration du scalp grce de faibles

volumes danesthsiques locaux en diffrents points (auriculotemporal, zygomaticotemporal, supra-orbitaire, occipital) [12]
est ralise par le chirurgien. La lidocane adrnaline 2% est le
plus souvent utilise, le recours la ropivacane ou la lvobupivacane devrait tre prfr la bupivacane du fait de sa toxicit
moindre et permet de conserver un effet en postopratoire.
Conduite tenir postopratoire: favoriser

le rveil prcoce
Un rveil prcoce [13] est recommand pour permettre lvaluation clinique neurologique, et afin de diagnostiquer prcocement les complications qui ncessiteraient une rintervention
neurochirurgicale (hmatome, hydrocphalie), ou un traitement
mdical spcifique (pilepsie, dme, HTIC). Il doit tre effectu
dans les meilleures conditions homostatiques, hmodynamiques
et mtaboliques. Lvolution des ventuels signes cliniques afin de
diffrencier un retard de rveil des complications est considrer
dans la prise de dcision mdicale (imagerie crbrale, rintubation, etc.).
-
425
Les complications postopratoires immdiates sont frquentes (un peu plus de 50 %) et la mortalit postopratoire
slve de 1,7 2,4 %. Les complications graves sont les hmatomes intracrbraux dont la manifestation clinique dpendra
de la localisation (incidence de 0,8 % 2,2 %) et la crise dpilepsie. Il a t dcrit des contusions distance du site opratoire
probablement en lien avec le drain aspiratif dont le seul signe clinique peut tre une bradycardie la pose. Concernant les autres
complications, les NVPO sont au premier plan (38%), puis les
complications cardiovasculaires (6,7 %), puis les complications
respiratoires (2,8%).
La surveillance postopratoire est troite, et a lieu en ranimation en cas de survenue de complications o la poursuite
dune sdation et ventilation tait ncessaire, ou en surveillance
continue. Lobtention de critres dextubation prcoce et sa ralisation sont un bon facteur prdictif dabsence de complication
postopratoire.
La prvention des facteurs dagression crbrale secondaire dorigine systmique est la rgle tout au long de la prise en
charge.
La prvention antithrombotique et anti-mtique suit les
recommandations actuelles.
La surveillance des troubles hydrolectrolytiques est ralise en particulier les dysnatrmies et les dysglycmies.
Le protocole antalgique fait appel des antalgiques de
niveaux 1 et 2 naltrant ni la conscience, ni la coagulation.
Spcificits pour la chirurgie

supratentorielle
Comitialit
La poursuite des traitements anti-pileptiques (TAE) est

recommande jusquau jour de lintervention [14]. Le relais par
voie injectable peut tre ncessaire en fonction de la dure de
lanesthsie ou de lincapacit du patient salimenter.
Le traitement prophylactique systmatique nest pas recommand car na pas fait la preuve de son efficacit cependant son
recours est frquemment observ probablement par crainte de lpilepsie postopratoire frquente. Or, il est important de souligner la
prsence deffets secondaires des TAE de premire gnration et
de nouvelle gnration dont le ralentissement de la rcupration
cognitive postopratoire (thorie non dmontre base sur des
donnes exprimentales). Il est aussi important de se demander si
oui ou non la craniotomie majore le risque comitial alors que la
chirurgie dexrse tumorale tend le diminuer. Afin doptimiser
les bnfices/risques de cette prophylaxie, la prescription adquate
et temporaire danti-pileptiques de nouvelle gnration (type lvtiracetam) pourrait tre rserve aux cas jugs risque: lastrocytome cortical, dme et effet de masse importants
Chirurgie dite veille
Initialement utilise pour la chirurgie de lpilepsie, cette technique est actuellement prconise pour lexrse de tumeurs
proches de zones corticales fonctionnelles importantes dites
loquentes , comme les zones du langage. Le but est une
rsection chirurgicale maximale tout en minimisant les squelles
fonctionnelles grce la participation du patient en cours dintervention permettant une cartographie par stimulation lectrique.
Des tudes prospectives randomises sont ncessaires pour
426
ANE STHSI E
confirmer le bnfice de cette chirurgie [15] en termes de diminution de la mortalit, la morbidit et la dure dhospitalisation.
COMPLICATIONS PEROPRATOIRES
La dpression respiratoire : value 18 %, elle sera prvenue par la mise en place de dispositifs de gestion des voies
ariennes selon la mthode employe dcrite plus loin.
Lpilepsie: son incidence est value 9,5%, linstallation
rend difficile sa prise en charge, il est donc recommand dutiliser
une prophylaxie adquate pr-opratoire.
Linconfort et lanxit des patients : certains recommandent une prmdication, dautres non. Linformation et la
prparation par les quipes mdicochirurgicales sont indispensables. La conversion en anesthsie gnrale doit tre aborde. La
slection des patients est primordiale.
Lhypertension artrielle et la tachycardie lors des phases
de douleur et de rveil ont t dcrites. La prvention par une
analgsie correcte est indique.
Les nauses et vomissements (8 %) : le score dApfel est
important recueillir afin dappliquer une prvention adquate.
PRISE EN CHARGE ANESTHSIQUE
Cette chirurgie nest propose que si

la localisation tumorale permet une position opratoire confortable, sil nexiste pas dextension durale, si la dure prvue de
lintervention est raisonnable, et si ltat de conscience et de coopration verbale du patient est correct. Sur le plan anesthsique,
les patients ASA 1 et 2 peuvent bnficier de cette technique.
Les contre-indications concernent les patients qui prsentent un
risque de dcompensation cardiaque ou respiratoire sous sdation
(apne du sommeil rechercher en pr-opratoire), lexistence
dun risque hmorragique important, et la prsence dun terrain
anxieux pouvant tre source de panique, de claustrophobie.
Slection des patients
Il nexiste ce jour aucun protocole

valid: il sagit soit dune sdation (awake), soit dune anesthsie
gnrale (asleep-awake-asleep ou asleep-awake). Dans tous les cas,
la prise en charge des temps douloureux (incisiondu scalp, prioste
et traction sur la dure-mre, carteur sur muscle temporal) combine la ncessit de collaboration du patient ncessitent lutilisation danesthsiques de courte dure daction, dimpact minimal
sur llectrophysiologie. Un dispositif dadministration continue
objectif de concentration par propofol et rmifentanil semble
tre adapt aux objectifs associ une anesthsie locale du scalp.
Cette technique semble remplacer celle dune neuroleptanalgsie
par dropridol et morphiniques. Rcemment certains auteurs
ont propos la dexmdtomidine, agoniste alpha-2-adrnergique
dont lavantage est labsence de dpression respiratoire associe
une sdation correcte.
Protocole anesthsique
Deux techniques de prise en charge des voies ariennes possibles

Une ventilation mcanique avec intubation oro-
trachale qui impose une extubation peropratoire puis une

rintubation (ou masque laryng) ou une ventilation spontane
conserve avec masque oxygne voire canule oropharynge
qui impose un monitorage rigoureux du CO2 tl-expiratoire
(EtCO2), de la frquence respiratoire car laccs aux voies ariennes
est rendue difficile. Il est important de souligner limportance de
la collaboration entre les quipes anesthsique et chirurgicale.
Moins la chirurgie est veille, plus la technique de protection des voies arienne utilise est invasive
-
Il dpend de la tumeur, de la dure

dintervention, et du terrain. Une mesure continue de la pression
artrielle peut tre ncessaire. Lanesthsiste doit avoir accs aux
membres et la face du patient. Le contact avec le patient doit
tre constant. Certains ont valu lintrt de lindex bispectral au
cours de cette intervention.
Monitoring peropratoire
Spcificits de la chirurgie
infratentorielle
Cest la localisation tumorale la plus frquente chez lenfant, elle
touche galement les adultes, elle comporte des risques de lsion
du tronc crbral et dhydrocphalie obstructive.
Temps pr-opratoire
On sattardera rechercher des troubles de la dglutition et des

atteintes des paires crniennes. Si la chirurgie est prvue en position assise, la ralisation dune chocardiographie avec preuve de
contraste doit liminer la prsence dun foramen ovale permable
qui contre-indiquerait formellement cette position en raison du
risque dembolie gazeuse paradoxale, la position ventrale serait
adopte. La recherche dincomptence cardiaque et/ou de stnoses carotidiennes serre est indique car leur barorflexe est
altr.
Position assise et implications
Cette position facilite la voie dabord, procure une meilleure

exposition, limite la pression des carteurs et les pertes sanguines,
et diminue la dure de la chirurgie. ces avantages, sopposent
les complications : embolie gazeuse asymptomatique dans
environ 38 % et symptomatique dans seulement 1 6 % [16],
pneumencphalie, linstabilit hmodynamique et cardiaque et
lhypoperfusion crbrale [17] et les complications de compression: quadriplgie, gne au retour veineux, dme de la face et
macroglossie, et compression du tronc crbral.
PRVENTION ET MONITORAGE
Un monitorage spcifique est ncessaire pour le maintien de la

perfusion crbrale, et pour la dtection de lembolie gazeuse. La
mesure continue invasive de la pression artrielle est indique en
sappliquant calibrer le zro au niveau de loreille du patient.
Une voie veineuse centrale (sous-clavire) dont lextrmit doit
se trouver dans loreillette droite est mise en place et vrifie avant
lintervention. Le Doppler transthoracique est utilisable, il est mis
en place en regard des cavits cardiaques droites (entre le 3e et le
6e espace intercostal droit), une fois le patient dfinitivement install. Le monitorage du CO2 tl-expiratoire (EtCO2) permet de
dtecter les emboles qui ont atteint la circulation pulmonaire. La
plupart des embolies gazeuses ainsi dtectes restent asymptomatiques, dautres vont entraner une chute de la pression artrielle
et plus rarement une hypoxmie, des modifications lectrocardiographiques, un bronchospasme, ou un tableau dinsuffisance cardiaque droite aigu. Dautres techniques (le cathtrisme droit par
sonde de Swan-Ganz ou lchocardiographie transsophagienne)
sont plus sensibles que le Doppler mais ne sont pas ncessaires en
routine car invasives. La vrification de la position de la tte (et des
points dappui) doit tre rigoureuse, en effet la classique distance
thyrosternale de trois travers de doigts est remise en question par
une attitude plus moderne: la recherche chez le patient veill de
la position limite o il ressent des paresthsies, des vertiges [17]. La

compression du tronc crbral entrane une atteinte des centres cardiaques pouvant se traduire par des pisodes de bradycardie jusqu
lasystolie, ou par des troubles du rythme.
TRAITEMENT DE LEMBOLIE GAZEUSE
Ventiler en oxygne pur, approfondir lanesthsie. Signaler lembolie au chirurgien qui inonde le champ opratoire de srum pour
rechercher la brche veineuse. Diminuer le gradient de pression
entre la tte et loreillette droite par une compression des deux
veines jugulaires qui diminue le passage dair et favorise le reprage de la brche veineuse.
Effectuer un remplissage vasculaire voire utiliser les amines
vasopressives. Aspirer lair par la voie veineuse centrale.
Devant une embolie massive qui entrane une hypotension artrielle svre et persistante associe une hypoxmie, loxygnothrapie hyperbare reprsente un traitement de dernier recours.
Temps postopratoire
Les complications peuvent tre secondaires des lsions neurologiques peropratoires, la survenue dun hmatome, dune
hydrocphalie, ou dun dme postopratoire. Le rveil prcoce
et la surveillance clinique en surveillance continue sont recommands. Les effets rsiduels de lanesthsie doivent tre vits et
lassociation au rmifentanil dun narcotique tel que le propofol,
le svoflurane ou le desflurane, est particulirement indique. Il
faut craindre la survenue de troubles respiratoires, de troubles de
la dglutition, de troubles du rythme cardiaque. Une hypertension artrielle et une bradycardie feront rechercher une HTIC
dans la fosse postrieure. Une hydrocphalie obstructive avec
troubles de la conscience puis coma est possible. La mise en place
en fin dintervention, dun capteur de pression intracrnienne en
sus-tentoriel ou dans la fosse postrieure, et/ou surtout dun drain
de drivation ventriculaire, peut tre dcide si la surveillance de
ltat de conscience en postopratoire prcoce nest pas possible.
Chirurgie des nerfs crniens
Il sagit le plus souvent de lexrse des neurinomes du nerf acoustique ou des interventions de dcompression microvasculaire. La
voie dabord est rtromastodienne ou transmastodienne pour les
neurinomes du VIII. La position est en dcubitus dorsal ou latral, rarement en position assise. La conduite de lanesthsie peut
tre conditionne par le monitorage lectrophysiologique peropratoire (potentiels voqus auditifs et lectromyographie du nerf
facial). Lutilisation des curares et les halogns sera donc vite.
Lassociation du propofol au rmifentanil peut tre propose. Les
risques peropratoires de traction ou de compression du tronc crbral persistent, et le monitorage continu de la PA est ncessaire.
Les complications postopratoires peuvent tre dues latteinte du
tronc crbral, du X ou du IX. Un rveil prcoce, une prvention
antivertigineuse et anti-mtique adapte sont prconiss.
Spcificits de la chirurgie
hypophysaire
Les tumeurs de la rgion hypophysaire comprennent les adnomes
hypophysaires scrtant ou non (95%), les tumeurs parasellaires
(5 %) notamment les craniopharyngiomes, les mningiomes, et
les kystes sous-arachnodiens.
-
427
Soixante-quinze pour cent des adnomes scrtants (dont les adnomes prolactine 30%, GH 17%, ACTH 8%) sont responsables de syndrome clinique en lien avec lhormone scrte. Un
syndrome de Cushing avec hypertension artrielle, rtention hydrosode, hypokalimie, et diabte sucr est donc rechercher. Plus
rarement, une acromgalie peut tre source de difficults dintubation et de ventilation et ncessite de prvoir une intubation sous
fibroscopie. Les adnomes non scrtants se manifestent par des
signes de compression des voies optiques (hmianopsie bitemporale
voire ccit), plus rarement par une hydrocphalie. Des troubles
endocriniens en relation avec un dysfonctionnement hypophysaire
par compression (dfaut de scrtion) sont rares. Les lsions parasellaires peuvent stendre lhypothalamus et la posthypophyse, et
tre responsables dhypopituitarisme et de diabte insipide.
valuation peropratoire
La chirurgie peut tre ralise par voie haute avec craniotomie

frontale et peut tre assimile une chirurgie pour exrse de
tumeur supratentorielle. Le risque hmorragique est important et
les complications lies la rtraction peropratoire du lobe frontal
sont au premier rang. La voie dabord la plus frquente est la voie
transphnodale avec abord rhinoseptal. Cette chirurgie aide par
la microscopie et lendoscopie est ralise en position demi-assise,
la tte en lgre rotation, le monitorage est standard (le risque
dembolie gazeuse est ngligeable). Un packing est mis en place
pour limiter les consquences du saignement nasal postrieur et
une sonde gastrique est introduite par voie buccale. Il sagit dune
chirurgie courte faible risque hmorragique, qui se caractrise
par le caractre douloureux de la voie dabord rhinoseptale et la
ncessit dun rveil rapide de bonne qualit.
valuation postopratoire
La morbidit slve 8% environ. Un saignement nasal postrieur peut persister do la mise en place de mches, la qualit du
rveil est donc essentielle pour la protection des voies ariennes
et la respiration buccale. Les complications postopratoires sont
les hmatomes du site opratoire se traduisant par des troubles
visuels, les brches dure-mriennes avec rhinorrhe exposant au
risque de mningite, et les troubles endocriniens: linsuffisance
surrnale, bien que rare, est prvenue systmatiquement, le diabte insipide (frquence 15 % transitoire et 4 % permanent)
ncessite une surveillance clinique (noter les boissons et tout
apport liquidien, la diurse horaire et la densit urinaire) voire un
traitement par desmopressine.
Spcificits de la chirurgie strotaxique

La chirurgie strotaxique est le plus souvent utilise pour la
ralisation de biopsies crbrales (tumeurs ou abcs), pour la
radiochirurgie et plus rcemment pour la stimulation corticale
profonde vise thrapeutique (mouvements anormaux, pilepsie rfractaire, douleur chronique).
Pour la chirurgie intracrnienne
Les tapes chirurgicales sont la pose du cadre strotaxique, lexamen scannographique puis la biopsie.
La prsence dune HTIC rend prfrable lanesthsie gnrale
la sdation. En effet, la ventilation spontane ne doit pas aggraver
lHTIC par hypercapnie. La pose du cadre strotaxique peut gner
428
ANE STHSI E
laccs aux voies ariennes, peut entraner une sensation dtau

exacerbant les cphales dues lHTIC et une HTA favorisant le
saignement intracrbral. La slection des malades doit donc tre
rigoureuse et linformation claire et exhaustive. En cas danesthsie gnrale, un rveil prcoce est recommand afin de dtecter la
survenue dun hmatome (dont lincidence est identique celle des
chirurgies classiques) [18], dun dme, ou de crises dpilepsie.
Strotaxie fonctionnelle
On valuera en pr-opratoire particulirement le patient parkinsonien (traitement interfrant avec lanesthsie, la prsence de
troubles de la dglutition et dune dysautonomie).
Les tapes chirurgicales sont les suivantes : reprage strotaxique, lectrostimulation et mise en place des lectrodes avec
contrle clinique de lefficacit et de la tolrance (survenue
deffets secondaires) puis tunnellisation des lectrodes. Dans un
second temps, les patients bnficieront de la mise en place dun
boitier en position pectorale sous anesthsie gnrale.
La collaboration du patient est ncessaire. Deux approches sont
possibles: une sdation en ventilation spontane pendant toute
la procdure ou une anesthsie gnrale avec intubation orotrachale puis une extubation pour lvaluation clinique puis une
sdation pour la tunnellisation. Dans tous les cas, lutilisation de
drogues de courte dure daction et ninterfrant pas sur llectrophysiologie est ncessaire ; lassociation propofol-rmifentanil
semble rpondre aux objectifs.
Spcificits des chirurgies

intraventriculaires: ventriculocysternostomies, drivation interne
ou externe du liquide crbrospinal
Il sagit, soit dune chirurgie en urgence chez un patient neurosdat, soit dune chirurgie programme sous anesthsie gnrale
sans particularit. Il sagit dune chirurgie courte non hmorragique, lantibioprophylaxie fait appel loxacilline hors allergie ou
adapte lcologie du patient pour les drivations internes.
Chirurgie rachidienne
Les lsions peuvent tre traumatiques, noplasiques, vasculaires,
infectieuses, inflammatoires ou dgnratives. Il faut diffrencier
la prise en charge anesthsique des patients avec instabilit rachidienne associe ou non une compression mdullaire des autres
patients. Lexamen clinique neurologique doit tre prcis et not
en pr-opratoire. Les atteintes cervicales engagent le pronostic
vital, les lsions mdullaires thoraciques et lombaires sont des
urgences engageant le pronostic fonctionnel.
Prise en charge spcifique des lsions

instables
Consquences dun dficit neurologique
La connaissance du niveau lsionnel par un examen clinique soigneux est essentielle. Lautonomie ventilatoire sera un problme
dominant en postopratoire, le risque cardiovasculaire domine
lors de linduction et la priode peropratoire.
-
La fonction ventilatoire[19]: une atteinte au-dessus de C5

entrane une paralysie ou parsie diaphragmatique, entre C5 et
Th11 une paralysie des muscles inspiratoires peut compromettre
la fonction ventilatoire. Donc, la poursuite dune assistance postopratoire avec ralisation dune trachotomie parfois demble
doit tre envisage, et la surveillance des atlectasies et pneumopathies plus frquentes ralise. Les techniques de ventilation
non invasive sont frquemment indiques en postopratoire. La
kinsithrapie a toute sa place. Dans un contexte traumatique, des
hmopneumothorax peuvent compliquer la prise en charge.
La stabilit hmodynamique [20]: une atteinte cervicale et
thoracique haute (T1-Th6) peut entraner un dsquilibre de la
balance sympathicovagale avec risque de choc vagal: hypotension
artrielle, et bradycardie voire asystolie et/ou troubles de la conduction. Les recommandations actuelles prconisent un remplissage
vasculaire par collodes et un support par noradrnaline pour un
objectif de PAM entre 90 et 110mmHg ncessitant un monitoring
invasif par cathter artriel et voie veineuse centrale.
Le transit digestif est altr avec possibilit de gastroparsie
et ilus intestinal qui exposent aux risques dune induction avec
estomac plein, lutilisation de curares est dailleurs recommande (dans les 48 premires heures le risque dhyperkalimie est
moindre). La mise en place dune sonde de vidange gastrique est
ncessaire.
La rtention urinaire ncessite un sondage urinaire.
La dysrgulation thermique expose lhypothermie.
Risque daggravation des lsions prexistantes
Le risque dintubation difficile en cas de lsions mdullaires cervicales est possible. Une induction en squence rapide
sans manuvre de Sellick avec stabilisation manuelle en ligne
est recommande avec libration du collier cervical en antrieur
pour amliorer louverture buccale. Cependant, certaines tudes
montrent une aggravation du score Cormack et du taux dintubation difficile et une augmentation de linstabilit des lsions [21].
Cest pourquoi, la ralisation de fibroscopie en premire intention est sduisante et propose par certains. Les nouvelles techniques de vidolaryngoscopie mriteraient une valuation.
La manipulation du patient avec respect de laxe troncrachis et en bloc lorsque la lsion est instable est recommande.
Autres spcificits
Risque hmorragique
Il est anticiper en pr-opratoire. Deux voies veineuses de

bon calibre sont la rgle. Une rcupration du saignement peropratoire est envisageable sauf en cas de mtastases ou de lsion
septique. Le risque est particulirement important pour les laminectomies tendues, les mtastases (notamment des cancers du rein et
thyrode). Le saignement de veines pidurales peut tre important et
ce rapidement. Des moyens adapts de monitorage sont recommands: cathter artriel, estimation du dbit cardiaque, diurse horaire.
Positions
La limitation de la pression intra-abdominale afin dviter une

turgescence des veines pidurales est la rgle.
La chirurgie rachidienne cervicale seffectue soit en dcubitus
ventral, soit en dcubitus dorsal (pour les abords antrieurs).
La chirurgie rachidienne thoracolombaire est ralise soit en
dcubitus ventral, soit en position genu-pectorale voire en dcubitus latral. Les bras sont placs en avant de la tte ou le long
du corps en fonction de la localisation et de lutilisation dun
amplificateur de brillance. Les complications sont le retentissement hmodynamique avec risque de dsamorage lors des
changements de position, le retentissement respiratoire, les compressions nerveuses, vasculaires, oculaires, cutanomuqueuses,
des organes gnitaux externes. La vrification de linstallation sera
donc rigoureuse en sassurant de laccessibilit de labord veineux.
Une anesthsie gnrale est souvent propose, associant hypnotiques (svoflurane, desflurane, propofol) et morphiniques (sufentanil, fentanil, rmifentanil). Certaines quipes optent en chirurgie
programme pour une anesthsie primdullaire (rachianesthsie et
pridurale) [22]. Une intubation par sonde arme est indique, une
intubation slective peut tre utilise lors de thoracotomies associes.
Lanalgsie postopratoire est multimodale: analgsiques de niveau

1, 2, 3 et infiltration de naropine dans la cicatrice ou au niveau de
la crte iliaque en cas de greffon, par un cathter multiperfor ou
par anesthsie primdullaire. Ladministration de prgalbine ou
gabapentine en pr-opratoire aurait un bnfice [23].
La prvention antithrombotique doit suivre les dernires
recommandations. La symptomatologie digestive de certaines
complications peut tre masque (ulcre gastrique, etc.).
Craniostnoses
Cette entit pathologique (1/2000 naissances) correspond
la fermeture prcoce dune ou plusieurs sutures de la voute crnienne entranant une dformation de la bote crnienne pouvant
aboutir un retard de dveloppement crbral justifiant sa prise
en charge prcoce. Les tableaux cliniques diffrent selon le type de
sutures atteintes et lassociation un syndrome polymalformatif
(20%). Leur prise en charge est multidisciplinaire (neurochirurgien, plasticien, chirurgien maxillofacial, anesthsiste-ranimateur). Les aspects anesthsiques spcifiques sont en lien avec le
terrain (nourrisson<1an), le risque hmorragique et la prsence
dun syndrome polymalformatif.
de 11mois et le poids moyen de 8,3kg. Le matriel devra donc

tre adapt leur prise en charge.
Risque hmorragique
Il doit tre pondr selon le type dintervention (la plagiocphalie et loxycphalie entranent moins de pertes sanguines) et la
technique chirurgicale employe (lutilisation de lendoscopie),
tre abord en consultation pranesthsique, tre anticip (deux
dterminations groupe ABO, Rhsus et RAI jour), tre estim.
Lanmie pr-opratoire est systmatique cet ge.
Les pertes sanguines sont en gnral brutales et massives (une
masse sanguine en 30minutes), cependant une spoliation est frquente en postopratoire. Le monitoring invasif hmodynamique
est discuter au cas par cas selon le type datteinte et la technique
chirurgicale employe, un cathter artriel pourra tre mis en
place (permettant aussi les prlvements sanguins), le recours au
Doppler sophagien ou lETO est galement possible, labord
veineux par deux voies priphriques de bon calibre est conseill
voire une pose de voie centrale. Les contrles de lhmatocrite
sont indiqus. Un seuil dhmatocrite de 21% est admis en peropratoire mais la prise en charge sera adapte au cas et lge.
Certaines quipes utilisent lEPO en pr-opratoire, dautres
prconisent lutilisation dautotransfusion peropratoire [24],
dantifibrinolytiques tel que lacide tranexamique [25]. Aucune
recommandation nest ce jour publie.
Syndromes polymalformatifs
La recherche dautres malformations est requise. Lhypoxie chronique et les difficults dintubation sont prendre en charge. La
surveillance postopratoire (risque dapne) peut ncessiter un
transfert dans un service adapt. Il sagit de pathologies dont la prise
en charge est multidisciplinaire. Il faut insister sur le risque hmorragique chez ces nourrissons dont la masse sanguine est faible, et
donc le recours la transfusion sanguine frquent. Le syndrome
polymalformatif est prendre en charge dans sa globalit.
Neuroradiologie interventionnelle
On distingue:
les atteintes monosuturaires, sagittale (scaphocphalie)
la plus frquente, mtopique (trigonocphalie) ou coronale
(plagiocphalie);
les atteintes multisuturaires coronale bilatrale (brachycphalie), bicoronale et sagittale (oxycphalie);
les tableaux syndromiques : syndromes de Crouzon,
dAppert, de Pfeiffer, de Carpentier, de Saethre-Chotzen.
La neuroradiologie interventionnelle a considrablement volu depuis les dernires dcennies notamment avec la gestion des
ruptures danvrysmes dont le traitement par voie endovasculaire
est prfrable celui chirurgical [26], linjection intra-artrielle
de nimodipine, langioplastie percutane [27]. On distinguera
la prise en charge de patients en neuroranimation des patients
conscients, lintervention urgente de celle programme et enfin les
techniques dites dembolisation (anvrysme, MAV, fistules artrioveineuses) de celles dites de revascularisation (injection de nimodipine, papavrine, mise en place de stents ou ballonet). La prise en
charge des anvrysmes est envisage dans le chapitre hmorragie
sous-arachnodienne.
Prise en charge prcoce
Points communs
Dans les atteintes syndromiques et multisuturaires, lintervention

a lieu dans la premire anne de la vie afin dviter un retard de
croissance avec retentissement psychomoteur sur lenfant; sinon
lindication chirurgicale est morphologique. La moyenne dge est
valuation pranesthsique
Tableaux cliniques
429
On sattardera noter lexamen clinique neurologique printerventionnel, rechercher des comorbidits cardiovasculaires: diabte, hypertension artrielle, insuffisance coronarienne.
430
ANE STHSI E
Monitoring et installation
Les contraintes sont celles dun bloc opratoire; un sondage urinaire est indiqu dune part sur le temps incertain de
lintervention et dautre part pour la surveillance de la volmie
dans le cadre dinjection de produits de contraste. La vrification
de linstallation [28] est indispensable dans ce cadre car la table
dopration est mobile, on sassurera notamment dune longueur
suffisante de voies veineuses avec un site dinjection le
plus proximal possible, et dune non-mise en tension des
tuyaux du circuit respiratoire. La pose dun cathter artriel est
possible, la voie radiale est alors prfre (pose du dsilet par
les neuroradiologues en fmoral) sinon la pose dun capteur de
pression est possible sur la voie lat-rale du dsilet.
Gestion des anticoagulants/anti-agrgants

plaquettaires
La communication entre les quipes est ncessaire, il nexiste pas

de protocole valid.
Deux risques sont balancer : ischmique et hmorragique.
Le premier fera appel aux anticoagulants: lhparine non fractionne (bolus de 25 50UI/kg puis entretien de 25 12UI/
kg/h) voire des anti-GP2b3a (type ropro), lutilisation dantiagrgants plaquettaires est possible. Le risque hmorragique sera
trait par des antidotes de lhparine: protamine (1000 UI soit
1mL pour 1000 UI dhparine).
Souvent, lanesthsie gnrale est prfre par les neuroradiologues pour assurer la qualit des images par une immobilit du
patient et pour le confort du patient [27]. Cependant, certaines
interventions peuvent se drouler sous sdation afin de contrler la tolrance du geste et dviter les changements hmodynamiques au rveil, le risque hypercapnique et de mobilisation lors
de moments critiques est cependant possible.
Dans le cas o le patient est neurosdat, le protocole sera celui
de ranimation (midazolam/sufentanil voire propofol), sinon
dans le cas o un rveil rapide est souhait le svoflurane, le desflurane, ou le propofol peuvent tre utiliss. Le protoxyde dazote est
viter du fait de largage possible de microbulles par le produit de
contraste ou le liquide dirrigation [28].
Enfin, la prise en charge postopratoire est ralise en soins
intensifs, parfois en service conventionnel (embolisation de
mningiomes).
Malformations artrioveineuses (MAV)

Cette pathologie touche 1/5000 1/2000 patients. La particularit de leur prise en charge est le traitement endovasculaire plusieurs reprises, lischmie fatale et le risque hmorragique (8%)
[29]. Une anesthsie gnrale avec curarisation est prconise,
ainsi que le monitoring invasif. Le produit docclusion classiquement utilis est lonyx (cas report ddme aigu du poumon
aprs son administration).
En postintervention, le contrle de la tension artrielle (infrieure 15 20% de la base) par des anti-hypertenseurs (labtalol ou esmolol) est indiqu afin dviter le risque hmorragique
[28].
-
Angioplasties percutanes
Elles sont indiques en cas de stnoses serres carotidiennes ou
vertbrales. Lanesthsie gnrale est le plus souvent adopte
mais certaines quipes ont recours la sdation pour lvaluation
de complications perprocdure. La particularit de la prise en
charge de ces patients est le terrain cardiovasculaire associ leur
polymdication.
Lors de la monte de cathters prs du glomus carotidien, on
peut noter une bradycardie voire une asystolie. Les complications
neurologiques sont variables dune tude lautre (entre 6,8%
9,8%) et les facteurs prdictifs retrouvs sont un diabte et lutilisation dun ballon de dilatation.
Thrombolyse intra-artrielle chimique

et mcanique
La thrombolyse chimique par fibrinolytique et mcanique par
thrombectomie ou thrombo-aspiration [30] connat un essor en
complment des thrombolyses intraveineuses lors daccident vasculaire crbral ischmique. La prise en charge de ce patient sera celle
dun patient neuro-agress et le maintien dune PAM suffisante est
la rgle tout en vitant le risque dinfarcissement hmorragique.
Conclusion
Lors dune anesthsie pour chirurgie intracrnienne, la recherche
clinique pr-opratoire, la prvention et le traitement dune
hypertension intracrnienne seront la proccupation de lanesthsiste. Tous les agents anesthsiques hormis le protoxyde
dazote peuvent tre utiliss lors de linduction et lentretien
dune anesthsie pour chirurgie intracrnienne.
Lors dune anesthsie pour chirurgie rachidienne, linstabilit
dune lsion mdullaire expose au risque de compression mdullaire entranant des risques anesthsiques spcifiques du niveau
rachidien concern. Les atteintes cervicales engagent le pronostic
vital du fait des complications respiratoires et hmodynamiques
et exposent au risque dintubation orotrachale difficile. Les
lsions mdullaires thoraciques et lombaires sont des urgences
engageant le pronostic fonctionnel.
Dans ces deux types de chirurgie, la mise en place dune stratgie transfusionnelle adapte, la vrification dune installation correcte de la position opratoire et la surveillance des complications
postopratoires sont primordiales.
Lessor de la neuroradiologie interventionnelle durant cette
dernire dcennie implique lutilisation non consensuelle de thrapeutiques anti-agrgantes et anticoagulantes compliquant toute
intervention neurochirurgicale au dcours.
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32
UROLOGIE
Stphanie ROULLET, Laetitia OTTOLENGHI
et Franois SZTARK
La chirurgie urologique sintresse lintgralit de larbre urinaire, des reins lurtre, aux appareils gnitaux fminins et masculins. Les spcificits de cette chirurgie sont lies la population
concerne et aux dveloppements techniques rcents. Les particularits du terrain sont importantes, et les infections urinaires,
linsuffisance rnale aigu ou chronique sont frquemment rencontres. Les particularits anatomiques ont des consquences
en termes de choix des techniques anesthsiques et de positionnement du patient selon les diffrentes interventions chirurgicales. Certaines complications sont spcifiques de la chirurgie
urologique, telles que le syndrome de rsorption ou le syndrome
de leve dobstacle. Enfin, part, la chirurgie de transplantation
rnale est pratique dans des centres spcialiss.
Particularits du terrain
Infections des voies urinaires
En principe, le geste chirurgical doit avoir lieu quand les urines

sont striles. Un examen cytobactriologique des urines (ECBU)
pr-opratoire est systmatique. En cas dinfection (>105 germes
associs une raction cellulaire), le geste doit tre report dau
moins 48heures aprs avoir strilis les urines par antibiothrapie. Les germes les plus frquents sont Escherichia coli, Proteus,
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Enterococcus,
Staphylococcus.
La plupart des gestes chirurgicaux ncessitent une antibioprophylaxie (voir ci-dessous). Dans tous les cas le sondage urinaire
doit tre le plus bref possible.
Insuffisance rnale
Longtemps asymptomatique, linsuffisance rnale peut tre
mconnue et dcouverte lors du bilan pr-opratoire. Au
contraire, il peut sagir de la prise en charge en chirurgie rgle
dun patient insuffisant rnal chronique, dialys ou non.
Les principaux signes cardiovasculaires de linsuffisance rnale
chronique sont lhypertension artrielle, la coronaropathie, favorise par le diabte et les dyslipidmies. Les troubles neurologiques
sont lis une altration de la conduction nerveuse (neuropathie urmique), les fonctions suprieures peuvent tre atteintes.
Lhyperkalimie chronique est bien tolre. Lacidose mtabolique saccompagne dhypocalcmie et dhyperphosphormie. Il
-
existe une acidit gastrique importante, des troubles endocriniens.

Lanmie est multifactorielle, il existe une thrombopathie et une
rponse immunitaire altre. Chez les patients dialyss au long
cours, les complications cardiovasculaires sont au premier plan.
Les abords de dialyse doivent tre protgs et le reste du capital
veineux prserv. Linsuffisance rnale modifie la pharmacologie
des produits de lanesthsie.
Lsions neurologiques mdullaires

La moiti des interventions chirurgicales pratiques chez les
patients atteints de lsions neurologiques mdullaires relve de
lurologie. On distingue les lsions traumatiques, le spina bifida et
les pathologies dgnratives du systme nerveux central.
Aprs lsion mdullaire traumatique, les interventions urologiques sont trs frquentes. Au moment du traumatisme, il existe
une phase de choc spinal associant hypotension, bradycardie,
vasoplgie diffuse, arflexie ostotendineuse et paralysie du territoire sous-lsionnel. Toute stimulation va entraner une dcharge
parasympathique. Environ deux mois aprs le traumatisme apparat la phase de dysautonomie avec perte du contrle inhibiteur
descendant, des noconnexions synaptiques anarchiques souslsionnelles restaurant un tonus sympathique. Une stimulation
entranera une rponse sympathique intense associant hypertension artrielle, cphales, bradycardie, sudation, rythme supralsionnel et pleur, pilo-rection et contractures sous-lsionnelles.
Le type danesthsie (sdation, locorgionale, gnrale) dpend
du caractre complet ou incomplet du dficit neurologique, du
niveau sus- ou sous-lsionnel de la chirurgie, du type dintervention. Dans tous les cas, il faut tre vigilant linstallation du
patient, au contrle des pertes sanguines, au maintien de la temprature corporelle. En pr-opratoire, les patients sont souvent
porteurs dinfection urinaire chronique traite par antibiothrapie au long cours. En postopratoire, les complications sont
dordre respiratoire, thrombo-embolique et infectieuse.
Le spina bifida avec mylomningocle est la plus frquente des
mylodystrophies. La paralysie flasque saccompagne dune abolition des rflexes ostotendineux. Les premires interventions
chirurgicales chez ces enfants puis adolescents sont de nature
orthopdique, les interventions urologiques viennent dans un
deuxime temps. Du fait dune sensibilisation prcoce, lallergie
au latex tait plus frquente que dans la population gnrale.
La sclrose en plaques est une affection dmylinisante du
systme nerveux central. En pri-opratoire, une pousse de la
433
U R O LO G IE
maladie est possible. La controverse anesthsie gnrale versus

anesthsie locorgionale persiste, sans avantage dmontr dune
technique sur lautre.
Prvention de la maladie
thrombo-embolique veineuse
Aprs chirurgie ouverte, les facteurs de risque thrombo-embolique sont comparables ceux de la chirurgie digestive: ge, cancer, chirurgie pelvienne. En labsence de prophylaxie, le risque de
thrombose veineuse profonde est valu entre 10 et 30%, celui
dembolie pulmonaire entre 1 et 10%. Aprs chirurgie endoscopique du bas appareil urinaire le risque est plus faible. La frquence
des phlbites symptomatiques ou des embolies pulmonaires est de
0,1 0,8%.
Les recommandations pour la pratique clinique de la Sfar ont
class les interventions urologiques en fonction du risque dvnements thrombo-emboliques symptomatiques (Tableau 32-I)
[1]. Selon ces recommandations (Tableau 32-II), une thromboprophylaxie est recommande chez les patients oprs dune
chirurgie ouverte du petit bassin, dune nphrectomie ou dune
transplantation rnale. En labsence de facteurs de risque surajouts, il nest pas recommand de prescrire une prophylaxie chez
les patients oprs dune chirurgie endoscopique du bas appareil
ou de luretre, ni chez ceux oprs dune chirurgie de lurtre ou
des testicules. Quand elle est indique, il nexiste pas dargument
permettant de recommander le dbut de la thromboprophylaxie avant ou aprs lacte chirurgical. En cas danesthsie locorgionale, la thromboprophylaxie peut tre dbute aprs le geste
chirurgical. La dure recommande est de 7 10jours, sauf en cas
de chirurgie carcinologique o la dure doit tre prolonge sur 4
6semaines. Il ny a pas lieu de modifier le schma de la thromboprophylaxie selon le caractre ambulatoire ou non de la chirurgie.
Le choix de la molcule anticoagulante (hparine non fractionne ou hparine de bas poids molculaire) doit tenir compte de la
Tableau 32-I Classification du risque dvnements thromboemboliques symptomatiques selon le type de chirurgie urologique
(daprs [1]).
Type de chirurgie
Risque
Chirurgie du rein par voie percutane
Faible
Chirurgie de la surrnale
Faible
Urtroscopie et chirurgie de luretre
Faible
Chirurgie endoscopique de la vessie et de la prostate
Faible
Chirurgie de lincontinence par voie prinale
Faible
Testicules, urtre
Faible
Chirurgie du rein par voie ouverte (nphrectomie,

cure de jonction, chirurgie de la lithiase)
lev
Chirurgie ouverte du bas appareil (prostate, vessie,

cure dincontinence)
lev
lev
Curage ganglionnaire (pelvis et abdomen)
lev
prsence dune insuffisance rnale pr-opratoire ou secondaire

une nphrectomie; la place des nouveaux anticoagulants (anti-Xa,
anti-IIa) reste dfinir. Dans tous les cas, il faut favoriser le lever
prcoce et les bas antithrombose.
Antibioprophylaxie
et antibiothrapie en urologie
La chirurgie des voies urinaires seffectue sous couvert dune antibioprophylaxie dbute avant le geste. Si une infection urinaire
est en cours, une antibiothrapie de 48heures doit tre effectue
Tableau 32-II Recommandations pour la thromboprophylaxie en chirurgie urologique (daprs [1]).

Risque chirurgical
Rein voie percutane
Risque li au patient
Recommandations
Grade
Rien ou BAT
HBPM doses modres ou BAT
HBPM doses leves
Surrnales
Urtroscopie et chirurgie de luretre
Faible
Chirurgie endoscopique vessie et prostate

Chirurgie de lincontinence urinaire (voie
prinale)
Chirurgie testicule et urtre
Modr
Rein voie ouverte
lev
Chirurgie ouverte du bas appareil (prostate,

vessie, cure incontinence)
Curage ganglionnaire (pelvis, abdomen)
BAT: bas antithrombose; HBPM: hparine de bas poids molculaire.
434
ANE STHSI E
Tableau 32-III Antibioprophylaxie en chirurgie urologique (urines striles) (daprs [2]). La chirurgie urologique se pratique soit de ncessit
sur des urines infectes justifiant une antibiothrapie curative, soit sur des urines dont la strilit est confirme par la ralisation dune uroculture
avec compte de germes. Les fluoroquinolones nont pas de place pour lantibioprophylaxie en chirurgie urologique ( lexception de la biopsie de la
prostate).
Bactries cibles : entrobactries (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis), Enterococcus, staphylocoques (Staphylococcus epidermidis surtout).
Acte
Produit
Dose initiale
Rinjection et dure
Chirurgie de la prostate
Rsection endoscopique de la prostate, incision
certicoprostatique, adnomectomie
Cfazoline
2 g IV lente
Cfamandole ou cfuroxime
Allergie : gentamicine
Prostatectomie totale
Pas dABP
Biopsie de la prostate
Ofloxacine per os
Allergie : ceftriaxone
1,5 g IV lente
Dose unique (si dure >4h, rinjecter 1g)

Dose unique (si dure > 2 h, rinjecter 0,75 g)
5 mg/kg
Dose unique
Dose unique 400mg

(1h avant la
biopsie)
Dose unique
1g
Dose unique
Chirurgie du rein, de la glande surrnale et de la voie excrtrice

Traitement endoscopique des lithiases rnales et
urtrales ; urtroscopie, nphrolithotomie percutane,
nphrostomie, monte de sonde JJ ou urtrale
Cfazoline
Nphrectomie et autre chirurgie du haut appareil
Pas dABP
Surrnalectomie
Pas dABP
Lithotripsie extracorporelle
Pas dABP
2g IV lente
1,5 g IV lente
5 mg/kg/j
Dose unique (si dure > 4h, rinjecter 1g)

Dose unique (si dure >2h, rinjecter 0,75g)
Dose unique
Chirurgie de la vessie
Rsection transurtrale de la vessie
Cfazoline
2 g IV lente
Cystectomie (Bricker, remplacement vsical)
Cfoxitine ou amoxicilline
+ acide clavulanique
+ mtronidazole
1,5 g IV lente
5 mg/kg
2 g IV lente
5 mg/kg
1 g en perfusion
Dose unique (si dure > 2 h, rinjecter 1 g)

Dose unique (si dure > 2 h, rinjecter 0,75 g)
Dose unique
Dose unique
Dose unique
Chirurgie de lurtre
Urthroplastie, urthrotomie
Cfazoline
Sphincter artificiel
+ mtronidazole
Soutnement urthral (TOT, TVT)
+ mtronidazole
2 g IV lente
Dose unique
1,5 g IV lente
Dose unique
5 mg/kg
Dose unique
2 g IV lente
5 mg/kg
1 g en perfusion
Dose unique
2 g IV lente
5 mg/kg
1 g en perfusion
Dose unique
Chirurgie de lappareil gnital de lhomme

Chirurgie scrotale ou de la verge (sauf prothse)
Pas dABP
Prothse pnienne ou testiculaire
Cfazoline
Allergie : vancomycine*
2 g IV lente
15 mg/kg en 60 min
Dose unique (si dure > 2h, rinjecter 1 g)

Dose unique
Chirurgie de lappareil gnital de la femme

Cure de prolapsus (toute voie dabord)
Cfoxitine
Allergie : mtronidazole
+ gentamicine
Explorations diagnostiques, fibroscopie vsicale, bilan

urodynamique, urtroscopie diagnostique
*
2 g IV lente
1g
5 mg/kg/j

Dose unique
Dose unique
Pas dABP
Indications de la vancomycine : allergie aux btalactamines; colonisation suspecte ou prouve par du staphylocoque mticilline-rsistant, rintervention chez un malade hospitalis dans une
unit avec une cologie staphylocoque mticilline-rsistant, antibiothrapie antrieure Linjection dure 60 minutes et doit se terminer au plus tard lors du dbut de lintervention.
U R O LO G IE
avant le geste, sauf en cas durgence. Les recommandations de la

Sfar sur lantibioprophylaxie en chirurgie ont t rvises en 2010
(Tableau32-III) [2]. Paralllement le Comit dinfectiologie de
lassociation franaise durologie (CIAFU) a labor des recommandations en 2008 qui dtaillent plus certaines interventions
[3]. Les fluoroquinolones nont pas de place pour lantibioprophylaxie en chirurgie urologique (sauf per os avant une biopsie de la prostate). Les bactries cibles sont les entrobactries
(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis), Enterococcus,
staphylocoques (Staphylococcus epidermidis surtout).
Positions utilises en chirurgie

urologique
Les particularits anatomiques de lappareil gnito-urinaire ncessitent des positions opratoires particulires en fonction de lintervention ralise.
La position circonflexe met le patient tte dclive et les
membres infrieurs proclives. Elle permet labord de la loge prostatique lors des prostatectomies radicales par voie abdominale.
Elle entrane une squestration volmique dans les membres infrieurs et un tirement des dernires racines rachidiennes, source
de douleurs postopratoires.
La position tte basse de Trendelenburg est utilise en cliochirurgie et chirurgie robotique. Cette position favorise le retour
veineux et augmente les pressions dans le systme cave suprieur.
La course diaphragmatique est rduite en raison de la pression
exerce par les viscres abdominaux.
La position de lithotomie, quivalente de la position gyncologique, ncessite une flexion des cuisses 80 sur labdomen et
des jambes 90 par rapport aux cuisses. Cette position favorise
le retour veineux, en revanche la remise plat doit tre progressive. Dans la position de lithotomie hyperflchie, les hanches
sont flchies 100 favorisant labord prinal pour la chirurgie
prostatique. Les nerfs rachidiens sont plus tirs. Warner et al.
ont montr, sur une srie de 991patients, une incidence de 1,5%
de neuropathie des membres infrieurs [4]. Ces neuropathies,
unilatrales ou bilatrales, se manifestent par des paresthsies
survenant ds le rveil et dont la rsolution nest parfois observe
quaprs plusieurs mois. Elles sont dautant plus frquentes que
la dure de lintervention est prolonge. Ces troubles sobservent
aprs un tirement du nerf obturateur (flexion excessive de la
cuisse sur laine), une lsion du nerf sciatique (rotation externe
des jambes ou extension des genoux excessive) ou une compression du nerf fibulaire au niveau de la tte fibulaire. Sur le plan
respiratoire, les mouvements diaphragmatiques sont attnus,
diminuant le volume courant et la compliance pulmonaire. La
position de lithotomie a peu de rpercussion sur la mcanique
respiratoire des patients sans surcharge pondrale. En revanche,
chez lobse, les atlectasies sont frquentes.
La position de lombotomie en dcubitus latral permet la
voie dabord de rfrence pour la chirurgie du rein. Elle ouvre les
espaces intercostaux et lespace entre la dernire cte et la crte
iliaque ; aprs mise en dcubitus latral, les membres infrieurs
sont abaisss par langulation de la table. Lhmodynamique est
modifie avec compression des gros vaisseaux, et diminution
du retour veineux. Les appuis iliaques et thoraciques sont des
zones de compression possibles qui doivent tre surveills avec
-
435
prcaution. La capacit rsiduelle fonctionnelle est diminue. En

ventilation contrle, le poumon suprieur est mieux ventil que
le poumon infrieur, le risque datlectasies est important.
Le dcubitus ventral permet labord de la rgion lombaire par
voie postrieure (nphrolithotomie percutane, par exemple).
Cette position entrane une compression abdominale, de la veine
cave infrieure et de laorte, avec diminution du retour veineux et
du volume djection systolique, lors du passage en dcubitus ventral. Le coussin sous les crtes iliaques est impratif. La pression veineuse crbrale et celle du LCR sont augmentes. Lamplitude de
la course diaphragmatique et les volumes pulmonaires sont rduits.
Chirurgie du haut appareil

urinaire
Les reins sont des organes rtropritonaux, protgs par les
dernires ctes. Leur innervation sensitive implique les racines
T8 L5.
Le cancer du rein reprsente 3 % des tumeurs malignes de
ladulte et est le 3e cancer urologique.
Chirurgie ciel ouvert

Les nphrectomies et les cures de jonction pylo-urtrale se font
classiquement par voie rtropritonale en position de lombotomie
(incision sous-costale chez un patient en dcubitus latral), sinon
par voie abdominale transpritonale. Le risque hmorragique est
faible sauf sil sagit dune nphrectomie partielle ou pour cancer. La
complication classique est leffraction pleurale et le pneumothorax,
justifiant la ralisation systmatique dune radiographie thoracique
de face en salle de rveil. En cas de cancer avec thrombus de la veine
rnale stendant la veine cave, le risque hmorragique est plus
important. Parfois, le thrombus remonte jusqu loreillette droite
et la chirurgie doit tre faite dans un environnement permettant
la mise en place dune circulation extracorporelle. Lembolisation
pr-opratoire du rein permet de diminuer le risque hmorragique.
La nphrectomie pour polykystose rnale peut tre trs hmorragique, avec ncessit deffondrer les kystes ou de scinder le rein en
plusieurs parties pour le retirer.
Cette chirurgie seffectue sous anesthsie gnrale avec intubation et ventilation contrle. Le risque dinsuffisance rnale
postopratoire est rel. La prophylaxie de la maladie thromboembolique est indispensable.
Lintensit de la douleur postopratoire varie de modre
svre. Au repos, la douleur est maximale durant les trois premiers
jours. La douleur limite la mobilisation pendant la premire
semaine. Des douleurs chroniques postopratoires sont observes
chez 28,6% et 8,6% des patients oprs dune pathologie tumorale 3 mois et 6 mois respectivement [5]. Lanalgsie pridurale
thoracique basse est considre comme la technique danalgsie
locorgionale de rfrence pour cette chirurgie [6]. Le bloc paravertbral a t valu avec succs mais essentiellement en pdiatrie
[7]; des travaux sur la population adulte sont encore ncessaires.
Les infiltrations paritales danesthsiques locaux ou le TAP
(transversus abdominis plane) bloc [8, 9] sont des techniques analgsiques efficaces dans cette chirurgie et constituent des alternatives lanalgsie primdullaire.
436
ANE STHSI E
Chirurgie clioscopique
et rtropritonoscopique
Le patient est positionn en dcubitus latral. Ces techniques
ncessitent linsufflation de CO2. La rsorption de CO2 est plus
importante par voie rtropritonale. Lemphysme sous-cutan
est frquent. Les douleurs postopratoires sont modres et la
dure dhospitalisation est raccourcie grce ces techniques.
Chirurgie endoscopique
Lintervention la plus frquente est la nphrolithotomie percutane. Labord du rein et du bassinet par nphrostomie permet lextraction de lithiases rnales et le drainage des urines.
Lintervention dbute en dcubitus dorsal pour monter une
sonde urtrale puis le patient est positionn en dcubitus ventral.
Cette chirurgie, qui peut tre longue, se fait sous anesthsie
gnrale, intubation et ventilation contrle. La fragmentation
des lithiases, parfois ncessaire pour les extraire, entrane un risque
de bactrimie. Les autres complications sont le TURP syndrome
(voir ci-dessous) et le saignement. La sonde de nphrostomie est
laisse en place. Ce geste est peu douloureux en postopratoire.
Lithotritie extracorporelle
La lithotritie extracorporelle est lun des traitements des lithiases
urinaires. Elle consiste fragmenter les lithiases par voie percutane
et peut tre effectue tous les niveaux de lappareil urinaire. Les
lithotripteurs mettent des ultrasons qui fragmentent les calculs.
La lithotritie est le plus souvent ralise en ambulatoire avec
une simple analgsie. Les lithiases rnales sont traites en dcubitus latral, les lithiases de luretre pelvien et de la vessie en
dcubitus ventral. La douleur postopratoire est type de colique
nphrtique et de douleurs rnales. Un syndrome de leve dobstacle secondaire la libration de la voie excrtrice est possible.
Chirurgie du bas appareil

urinaire
Gnralits
La prostate et la vessie sont des organes sous-pritonaux.
Linnervation de la vessie implique les racines sacres S1 S5,
les nerfs hypogastriques (T10 L2), les fibres parasympathiques
sacres (S1 S3). Les nerfs obturateurs (S3 S5) passent de part
et dautre de la vessie. La prostate et le col vsical sont innervs par
les racines sacres S1 S5.
Linnervation somatique pnienne se fait par les branches des
nerfs pudendaux, et linnervation sympathique par les nerfs caverneux issus des plexus pelviens qui comportent des fibres sympathiques (T10-L2) et parasympathiques (S2-S4).
Chirurgie de la prostate
Gnralits
La chirurgie de la prostate est lune des interventions urologiques

les plus frquentes chez lhomme. Elle concerne principalement
-
deux pathologies: lhypertrophie bnigne de la prostate symptomatique (incidence 750 pour 100 000 hommes ; 60 000 rsections transurtrales pratiques par an en France) et le cancer de la
prostate [10]. Ce dernier est en France le cancer le plus frquent
de lhomme de plus de 50 ans et reprsente la deuxime cause
de mortalit par cancer chez lhomme aprs le cancer du poumon. Environ 40000 nouveaux cas sont diagnostiqus par an en
France [11].
Adnomectomie prostatique
Cest le traitement de lhypertrophie bnigne de la prostate. Elle

consiste en lexrse des lobes prostatiques en laissant en place la
coque externe. Elle est rserve aux adnomes volumineux (plus de
50g). Labord chirurgical est sus-pubien. Les patients sont en position circonflexe. Lnuclation de ladnome est ralise soit par
voie transvsicale, soit par voie transcapsulaire en laissant en place
la zone priphrique. Lanesthsie est gnrale ou rachidienne.
Lhmostase postopratoire est parfois assure par un cerclage de
la loge prostatique qui est lev au bout de 48heures, exposant le
patient un risque hmorragique secondaire. Lhmaturie postopratoire est constante; un drainage vsical efficace et le maintien dune diurse abondante sont indispensables pour viter le
caillotage intravsical.
Prostatectomie radicale
La prostatectomie radicale est le traitement de ladnocarcinome

in situ de la prostate sans envahissement locorgional ni mtastatique. Elle consiste en lexrse des lobes et de la coque externe.
Elle peut se faire par voie sus-pubienne, prinale ou par clioscopie (voire robotise). Si la voie dabord est classique, non clioscopique, le patient est mis en position circonflexe. Le gradient
de pression entre la loge prostatique et le cur peut alors tre responsable dembolie gazeuse. Les plexus veineux prostatiques sont
largement dvelopps. Le saignement est en gnral modr mais
il peut tre brutal et imprvisible. Lhmaturie postopratoire
est constante et un drainage vsical efficace associ une diurse
abondante permet dviter le caillotage intravsical. Le risque
thrombo-embolique de la prostatectomie radicale pour cancer est
comparable celui de la chirurgie pelvienne carcinologique; il est
lev et prolong.
La douleur aprs prostatectomie radicale est dintensit modre svre durant les 48 premires heures [12]. Dans ltude
prospective de Gerbershagen, respectivement 14% et 1,4% des
patients prsentaient des douleurs persistantes 3mois et 6mois
[13]. La mobilit reste limite durant les deux premiers jours postopratoires. Lanalgsie pridurale, thoracique basse ou lombaire
haute (T12 L2), est la technique de rfrence pour cette intervention, avec des bnfices postopratoires dmontrs en termes
de douleur et de mobilisation court terme [12]. Elle permettrait
galement dattnuer la rponse au stress pri-opratoire chez la
population ge de 65 ans et plus [14]. Enfin, le risque de rcidive
noplasique pourrait tre diminu chez les patients ayant bnfici dune analgsie pridurale[15, 16]; cependant des tudes cliniques prospectives randomises sont ncessaires pour confirmer
ces donnes.
Le bloc paravertbral bilatral tag (T10, T11 et T12), en
injection unique pr-opratoire a fait lobjet dun travail rcent
[17]. Cette technique dans le cadre dune approche multimodale permettrait, par rapport lauto-administration de morphine, un meilleur contrle de la douleur postopratoire et une
U R O LO G IE
rhabilitation plus rapide. La pose dun cathter pour prolonger

leffet analgsique reste tudier.
La prostatectomie radicale est aujourdhui ralise le plus souvent par voie clioscopique. Les principes de la prise en charge
anesthsique des patients sont les mmes que pour toute autre
intervention laparoscopique. Tous les incidents ou accidents classiques de la clioscopie sont transposables lurologie. Les deux
aspects spcifiques de la voie rtropritonale sont la plus grande
rsorption de CO2 par lespace rtropritonal et les moindres
variations hmodynamiques.
La voie rtropritonale noffre pas dobstacle anatomique
la diffusion tissulaire de CO2, contrairement la voie pritonale [18]. La rsorption de CO2 est toujours importante
et peut atteindre 75 % de la production physiologique par le
mtabolisme du patient, contre 15 25% par voie pritonale.
Lhyperventilation est ncessaire pour viter lacidose respiratoire. Lintervention est ralise sous anesthsie gnrale avec
intubation trachale, curarisation et ventilation artificielle. La
capnographie est fondamentale avec pour objectif la stabilisation
de la PetCO2 en adaptant les paramtres du respirateur. Lanalyse
simultane de la PetCO2 et de la PaCO2 montre quil existe souvent un gradient important qui tend augmenter au cours de la
procdure. Il est ainsi prfrable, afin dviter une hypercapnie
systmique trop importante, de maintenir la PetCO2 une valeur
de rfrence assez basse et de mesurer rgulirement la PaCO2.
En fin dintervention, il persiste une surcharge tissulaire en CO2
qui impose une surveillance attentive en salle de rveil. La radiographie thoracique objective frquemment un emphysme souscutan et mdiastinal.
Sur le plan circulatoire, les consquences physiopathologiques
du pneumopritoine sont marques par une baisse du retour veineux au cur droit, une diminution de 20 40% de lindex cardiaque et une augmentation paradoxale de la pression artrielle
systmique, en relation surtout avec une scrtion dADH et un
relargage de catcholamines en rponse la distension du pritoine. La pression intra-abdominale augmente modrment lors
de linsufflation du rtropritoine et les effets hmodynamiques
de la voie rtropritonale sont plus modestes [18].
La laparoscopie en urologie est une technique en plein essor.
Elle simplifie les suites postopratoires dinterventions relativement lourdes (prostatectomie, nphrectomie, surrnalectomie).
Concernant la prostatectomie totale, le patient est install en
position de Trendelenburg de 25 30, membres infrieurs carts pour un ventuel accs prinal. Le patient est sangl sur la
table dopration avec protection des points dappui en prvision
dune dure opratoire plus longue que celle de la chirurgie incisionnelle. Labord est soit purement rtropritonal, soit associ
un abord transpritonal pour la dissection des vsicules sminales et des canaux dfrents.
La dernire innovation concernant la prostatectomie radicale
consiste en lutilisation du robot chirurgical par voie laparoscopique qui permet un geste prcis et fin avec plus de degrs de
libert et une vision tridimensionnelle. La dure de la procdure
peut tre allonge mais mme dans ces conditions, la position de
Trendelenburg (souvent importante, 40) associe au pneumopritoine reste bien tolre, avec des variations limites des paramtres circulatoires et respiratoires [19]. Les emboles gazeux sont
moins frquents en chirurgie robotique quen chirurgie par voie
rtropubienne. Le positionnement particulier et la dure opratoire prolonge majorent le risque de complications neurologiques
-
437
et de rhabdomyolyse en cas de terrain prdisposant, justifiant

alors une attention particulire. La position de Trendelenburg
entrane une lvation de la pression intra-oculaire (PIO) mais au
cours de la chirurgie robotique, ce sont la dure opratoire et llvation du CO2 expir qui sont les facteurs de risque indpendants
dlvation de la PIO.
Aprs prostatectomie par voie clioscopique, la douleur est
rduite par rapport labord classique et persiste les 24premires
heures. La lidocane intraveineuse a t value dans cette indication: Lauwick et al. ont montr que son utilisation pri-opratoire permettait une pargne morphinique avec une amlioration
de la rcupration fonctionnelle le premier jour postopratoire
[20]. Le bloc paravertbral bilatral et surtout le TAP bloc
bilatral, possiblement plus adapt car moins invasif, sont des
techniques potentiellement intressantes, mais pas encore correctement values.
Chirurgie endoscopique prostatique
La rsection endoscopique de prostate ou rsection transurtrale

de prostate (RTUP) consiste en la rsection des lobes partir des
voies urinaires. Le poids maximum de la prostate permettant cette
intervention est denviron 60g. Cest le traitement endoscopique
de rfrence de lhypertrophie bnigne de la prostate. La RTUP
est galement utilise pour le traitement du cancer de la prostate
avec envahissement.
Le solut dirrigation utilis pendant la procdure doit tre lectriquement neutre, isotonique, transparent, peu toxique, nentranant pas dhmolyse et rapidement excrt en cas de rsorption.
Le patient est install en position de lithotomie. La rsection de la
pice opratoire se fait par copeaux avec une anse de rsection diathermique. La glande prostatique est riche en sinus veineux. Cette
vascularisation trs dveloppe est responsable de la rsorption du
liquide dirrigation et de pertes sanguines invitables. La RTUP
est ainsi considre comme une intervention risque hmorragique intermdiaire; la transfusion sanguine est ncessaire dans 2
7% des cas et la reprise chirurgicale pour caillotage vsical dans
3 5% des cas [21]. Une autre complication, rare mais classique,
est lembolie gazeuse.
Les techniques de chirurgie laser sont une alternative la
RTUP pour le traitement de lhypertrophie bnigne de la prostate. Sont disponibles la photovaporisation par laser potassium
titanyl phosphate (KTP), lnuclation de prostate par laser
Holmium (HoLEP), le laser de contact Nodymium Yag (Nd
Yag). Ces techniques semblent permettre une meilleure qualit
de lhmostase par rapport la RTUP. Toutefois des tudes complmentaires sont ncessaires avant de les recommander chez les
patients risque hmorragique accru. La rsection bipolaire et la
vaporisation bipolaire sont de nouvelles techniques dont les avantages en termes dhmostase restent confirmer [21, 22].
Cette intervention sadresse des patients gs, porteurs de
nombreuses comorbidits. La gestion des anti-agrgants plaquettaires, des anticoagulants [21], des traitements anti-hypertenseurs
et des alphabloquants doit tre rigoureuse. Linfarctus du myocarde est la premire cause de morbidit non urologique aprs
cette chirurgie.
Lintervention doit se faire sur des urines striles. Les complications sont le saignement, la perforation vsicale, la rsorption
massive du liquide dirrigation (TURP syndrome, voir ci-dessous), les infections postopratoires, la chute descarre avec hmaturie (pic de frquence au 10e jour postopratoire), les troubles de
438
ANE STHSI E
la continence vsicale, la stnose du col prostatique ou de lurtre.

Les douleurs lies la sonde vsicale sont frquentes. Lestimation
du saignement est difficile. En postopratoire, le drainage des
urines doit tre garanti. Une fibrinolyse ractionnelle au caillotage intravsical est frquente.
Lanesthsie peut tre gnrale ou locorgionale. La rachianesthsie est la technique la plus frquemment utilise; elle permet
un bon relchement du plancher pelvien et du prine. La sensation dsagrable de distension vsicale est vite si un niveau
T10 est atteint. Lanesthsie gnrale est pratique lors de contreindications une anesthsie rachidienne, en fonction des choix
du patient ou selon la dure prvisible de la procdure. Les avantages de lanesthsie rachidienne sont multiples. Au cours de
lacte endoscopique, le patient vigile peut rapporter des plaintes
menant rapidement au diagnostic de complications. Une douleur abdominale, irradiant dans les paules doit faire suspecter
une perforation de la vessie. Lapparition de signes neurologiques
dorigine centrale ou de troubles visuels permet le diagnostic prcoce dune hyponatrmie et dun syndrome de rsorption, les
signes cardiovasculaires napparaissant que secondairement. En
revanche, la quantit de liquide rsorb pourrait tre plus importante lors dune rachianesthsie que lors dune anesthsie gnrale
en ventilation pression positive. Ladjonction de morphinique
lanesthsique local amliore la qualit et la dure de lanalgsie
[23, 24].
HIFU (high intensity focused ultrasound)
Chirurgie de la vessie
Cest un des traitements du cancer de la prostate. Le patient est

positionn en dcubitus latral sur la table de lAblatherm. Des
ultrasons de haute intensit sont dlivrs de manire focalise
sur la prostate via une sonde dchographie endorectale. Une
immobilisation parfaite du patient est indispensable, justifiant
le recours la curarisation peropratoire. Le risque principal est
celui dune perforation rectale secondaire.
Cystectomie et drivations urinaires
Le cancer infiltrant de la vessie est le 2e cancer urologique.

Lintervention consiste en une cystectomie totale ou une cystoprostatectomie totale puis la mise en place dun drainage urinaire
de remplacement. Cette chirurgie peut galement tre propose
aux patients souffrant de vessie dite neurologique.
Le patient est positionn en dcubitus dorsal. La voie dabord
est une laparotomie comme en chirurgie digestive ; le premier
temps de lintervention peut tre fait par clioscopie. Il sagit
dune intervention longue, risque hmorragique. Les suites sont
celles dune chirurgie digestive. Le drainage urinaire de remplacement est soit une urtrostomie cutane directe, soit la prise dune
anse ilale ralisant une drivation continente (entrocystoplastie ou vessie de remplacement) ou incontinente (Bricker).
Lanesthsie gnrale est la rgle, associe ventuellement une
analgsie pridurale.
Lilus postopratoire dure en moyenne quatre jours [25].
Cette intervention est source de douleurs postopratoires svres.
Lanalgsie pridurale thoracique basse (T9 T11) est la technique de rfrence pour cette chirurgie [26], avec des bnfices
en termes de contrle de la douleur postopratoire et damlioration fonctionnelle court terme, avec une rduction de lilus
-
postopratoire, une moindre fatigue et une dambulation plus

rapide. Manion et al. ont confirm cette indication lors dune
mise au point rcente sur la place de lanalgsie pridurale pour
lanalgsie pri-opratoire des chirurgies majeures [6].
Les complications mtaboliques des montages digestifs sont
lies des modifications des transferts deau et dlectrolytes. La
muqueuse digestive rabsorbe les ions H+, Na+, Cl et scrte
des bicarbonates. Le K+ est chang pour prserver llectroneutralit. Leau suit les mouvements de Na+ et Cl. Il sensuit une
acidose mtabolique hyperchlormique. Le traitement consiste
en un apport hydro-lectrolytique adapt et le drainage correct
des urines. Les troubles observs sont moindres avec les rservoirs
ilaux et gastriques quavec les rservoirs sigmodiens. Ils disparaissent en quelques mois par modification de la muqueuse digestive de la drivation urinaire.
Cures dincontinence urinaire
Il sagit dinterventions de courte dure ralises par laparotomie

ou clioscopie et consistant en linsertion de dispositifs de soutien prinaux.
Chirurgie endoscopique de la vessie
Les complications chirurgicales et les consquences anesthsiques

sont identiques la chirurgie endoscopique de la prostate. En cas
de localisation latrale de la tumeur, il peut tre ncessaire de bloquer lectivement le nerf obturateur.
Rsorption du liquide
dirrigation vsicale
ou TURP syndrome
Le TURP (transurethral resection of the prostate) syndrome est
lensemble des signes cliniques et biologiques lis au passage du
liquide dirrigation base de glycocolle 1,5% dans la circulation
systmique. Sa frquence est estime entre 2 et 8 % selon les
tudes, avec une mortalit de 0,2 0,8% [27]. Les circonstances
de survenue sont la chirurgie de rsection endoscopique de prostate et de vessie, certaines interventions de gyncologie, la chirurgie rnale percutane.
Le sang veineux prostatique est drain par de larges sinus
veineux, ouverts lors de la rsection. Le passage intravasculaire
du liquide dirrigation induit un syndrome de rsorption sous
forme aigu lors de leffraction des sinus, sous forme retarde
due leffraction de la capsule prostatique ou par rsorption
pritonale loccasion dune brche vsicale. Si le gradient
de pression entre la vessie et le sang veineux est suprieur 15
cmH2O deau, un transfert de liquide est observ vers la circulation systmique. La quantit de liquide rsorb est galement
fonction du temps de rsection et du volume de ladnome
(quand il sagit dune rsection de prostate); une intervention
de plus de 90minutes sur un adnome de plus de 50g est haut
risque [27]. Le liquide dirrigation utilis aujourdhui est le
glycocolle 1,5%; cest un liquide hypo-osmotique, sans lectrolyte. Les signes cliniques et biologiques du TURP syndrome
sont rsums dans le Tableau 32-IV. Lhyponatrmie de dilution, signe biologique caractristique, est secondaire la rsorption du liquide et saccompagne dune hmodilution et dune
U R O LO G IE
hypo-osmolalit plasmatique. Les signes neurologiques type

dirritation, anxit, confusion, cphales apparaissent pour des
hyponatrmies proches de 120 mmol/L. Des convulsions et un
coma traduisent lexistence dune hyponatrmie trs svre. Des
signes cardiovasculaires type de bradycardie, de sus-dcalage du
segment ST et dlargissement du complexe QRS peuvent survenir classiquement pour des natrmies proches de 115 mmol/L.
Le retentissement cardiorespiratoire de la surcharge volmique
(dme pulmonaire) est dpendant de la fonction cardiaque
antrieure et de limportance de la rsorption. Une restriction
hydrique associe des diurtiques est le plus souvent suffisante pour corriger lhyponatrmie modre (>120mmol/L).
Les hyponatrmies svres peuvent ncessiter ladministration
prudente de solutions hypertoniques de chlorure de sodium. La
rsorption vasculaire de glycocolle est responsable galement
dune hyperglycinmie et dune hyperammonimie lorigine
dune encphalopathie avec des manifestations neurologiques
varies, du simple trouble visuel au coma arflexique. Un trou
anionique suprieur 10mOsm/kg traduit la prsence de glycocolle dans le sang. Les mcanismes de la toxicit de la glycine
sont mal connus. La glycine traverse rapidement la barrire
hmatomninge et se comporte comme un neurotransmetteur
inhibiteur avec une distribution similaire lacide gamma-aminobutyrique. Outre lhyperammonimie, le mtabolisme de la
glycine produit de lacide glycolique et glyoxylique qui pourraient avoir une toxicit neurologique directe. Ainsi, lencphalopathie du TURP syndrome est multifactorielle associant
la toxicit du glycocolle, de ses mtabolites, de lammoniaque

et les effets de lhyponatrmie vraie. Lhyperglycinmie est aussi
responsable de modifications lectrocardiographiques non spcifiques, type de dpression du segment ST essentiellement.
Lanesthsie locorgionale permet une dtection plus prcoce
des signes prmonitoires chez le patient veill. Les troubles
visuels sont caractristiques et vocateurs.
Le TURP syndrome est une urgence thrapeutique [28]. Il
impose darrter lintervention ds que possible et de corriger
leffraction. Il faut traiter la pousse hypertensive, ldme pulmonaire, ltat de choc. Les dosages biologiques sont importants
pour affirmer le diagnostic : lectrolytes, protidmie, hmoglobine, ammonimie. Le traitement de lhyponatrmie ncessite
larrt des soluts hypotoniques, lapport de sodium associ ou
non des diurtiques de lanse. Dans tous les cas, la correction de
lhyponatrmie doit tre prudente.
La prvention du TURP syndrome passe par une dure limite de rsection (maximum 60-90minutes, ce qui correspond en
thorie une prostate estime 50g). Il faut utiliser un rsecteur
double courant et contrler les pressions vsicales en peropratoire. Les poches du liquide dirrigation doivent tre maintenues
moins de 60cm au-dessus du plan de la vessie et la surveillance
du bilan entres-sorties rigoureuse ; les nouveaux dispositifs
dirrigation permettent de contrler la pression intravsicale. Les
nouvelles approches du traitement de lhypertrophie bnigne de
la prostate (laser, vaporisation) ne ncessitant pas de liquide
dirrigation sont en cours dvaluation [22].
Tableau 32-IV Signes cliniques et biologiques du TURP syndrome.

Signes cliniques
Signes biologiques
Prmonitoires sur patient veill
Neurologiques
Bilan entres / sorties
Billements
Liquide dirrigation anormal
Agitation
Confusion
Nauses, vomissements
Mouvements cloniques
Visuels : vision trouble, ccit
Rencontrs
Cardiopulmonaires
Neurologiques
Hyponatrmie
Hypertension
Nauses, vomissements
Hyperglycinmie
Bradycardie
Confusion
Hyperammonimie
Troubles du rythme
Retard de rveil
Hypo-osmolalit
Hypotension, choc
Convulsions
Hmolyse
Dtresse respiratoire
Mydriase aractive
Anmie
Cyanose
Coma
Insuffisance rnale
Anomalies ECG
Natrmie
De gravit
Dtresse respiratoire
439
Choc
bradycardie
120 mmol/L
Convulsions
inversion ondes T
115 mmol/L
Coma
incomptence myocardique
100 mmol/L
440
ANE STHSI E
Syndrome de leve dobstacle

Il correspond la libration de la voie excrtrice aprs obstruction
des voies urinaires depuis quelques heures quelques jours.
Il sagit soit dun diabte insipide nphrognique, soit dune
polyurie osmotique. Le diabte insipide nphrognique est li
la perte du pouvoir de concentration des urines par lsion de la
partie distale du nphron. La diurse est modrment augmente
(jusqu 4 litres par jour) et la fonction rnale est modrment
altre. Lhypodensit urinaire nest pas corrige par la vasopressine. Cette situation peut persister plusieurs mois. La polyurie
osmotique est secondaire la leve brutale dune obstruction
aigu. Des volumes importants durines hypertoniques sont limins, jusqu 20litres par jour avec une fuite de potassium.
Le traitement consiste en la compensation des pertes hydriques
sans entretenir la polyurie osmotique. Il faut remplacer les pertes
potassiques, en suivant de prs les ionogrammes sanguins et urinaires. Les soluts les plus adapts pour cette compensation sont
les cristallodes.
Seul traitement curatif de linsuffisance rnale chronique terminale, la transplantation rnale a concern, en 2009, 2826 patients
en France, dont 223 ont reu un greffon provenant dun donneur
vivant (chiffres de lAgence de la biomdecine). La mme anne,
3782 nouveaux patients taient inscrits sur la liste dattente.
La greffe rnale sadresse des patients en insuffisance rnale
chronique, dj dialyss ou proches de ltre. La compatibilit se
fait dans le systme ABO et dans le systme HLA en cas dimmunisation pralable. Les protocoles dimmunosuppression sont en
constante volution. Ils associent au minimum corticodes, anticalcineurine (ligand des immunophilines) et inhibiteur de la synthse
des bases puriques. Des anticorps monoclonaux ou polyclonaux
peuvent tre associs. Lanesthsie est celle du patient insuffisant
rnal chronique. Le bilan pr-opratoire value les comorbidits associes, en particulier cardiovasculaires. Les abords veineux
et les abords de dialyse doivent tre prservs. En cas de ncessit
dun abord veineux central, la voie jugulaire interne est privilgier. Lintervention est extrapritonale et en rgle non hmorragique. Le greffon est positionn en fosse iliaque, les anastomoses
sont faites entre les vaisseaux du greffon et les vaisseaux iliaques.
Luretre est implant dans la vessie. Une sonde double J peut
tre laisse en place, en fonction de la technique chirurgicale. Sil
sagit dune retransplantation ou dune transplantation combine
rein et pancras, le greffon peut tre positionn en intrapritonal.
Une hydratation optimale et une stabilit hmodynamique sont
ncessaires pour assurer la bonne perfusion du greffon. Le recours
aux vasoconstricteurs est parfois ncessaire. Un syndrome de leve
dobstacle est possible en postopratoire. La diminution rapide de
la cratininmie est un facteur de bon pronostic.
La douleur postopratoire aprs transplantation rnale est
dintensit modre svre, et maximale durant les 24premires
heures. Le TAP bloc est particulirement intressant pour cette
chirurgie et defficacit suprieure aux autres blocs de paroi [29,
30]. Des tudes sont encore ncessaires pour prciser le mode
optimal dadministration, bolus unique versus cathter, en termes
de scurit et defficacit.
-
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33
CHIRURGIES DIGESTIVES
ET GYNCOLOGIQUES
Emmanuel FUTIER et Jean-tienne BAZIN
La chirurgie abdominopelvienne regroupe aussi bien des actes

paritaux ou peu invasifs, que des gestes durgence souvent en
situation hmorragique ou septique ou enfin et de plus en plus
frquemment des interventions majeures gnralement dans un
contexte carcinologique. Deux progrs importants dans la prise
en charge de ces chirurgies sont apparus la fin du XXe sicle:
labord clioscopique et la notion de rhabilitation acclre.
En dpit de meilleures connaissances physiopathologiques
et dune amlioration de la prise en charge des patients soumis
une chirurgie abdominale majeure, la prvalence des dysfonctions dorganes postopratoires demeure encore aujourdhui
trs leve, value de 27 77% selon les sries et greve dune
morbidit importante. Le dveloppement de telles dysfonctions
dorganes augmente la dure de sjour et conditionne, de fait, le
cot de prise en charge. Toutefois, certaines donnes rcentes de
la littrature notamment en termes de gestion du remplissage vasculaire, de gestion du risque de complications respiratoires et plus
globalement de rhabilitation postopratoire sont susceptibles de
modifier les pratiques anesthsiques.
Nous abordons donc dans un premier temps les lments
actuels et transversaux de prise en charge pri-opratoire en
chirurgie abdominopelvienne puis nous envisageons quelques
lments spcifiques certains gestes.
lments transversaux de prise

en charge
Ilus postopratoire
Linhibition de la motricit digestive est observe de manire
systmatique dans le cadre de la chirurgie abdominopelvienne.
Aprs chirurgie abdominale, le retour une motricit normale
est classiquement observ aprs un dlai de 4 8 heures pour
lintestin grle, 24 48heures pour lestomac et 48 72heures
pour le clon [1]. La reprise de lactivit propulsive colique aprs
chirurgie non abdominale seffectue aux alentours de la 17e heure
postopratoire. La ralisation dune anastomose digestive prolonge la dure de lilus rflexe par rapport un geste similaire
sans anastomose. lorigine dune stase digestive, lilus favorise
linconfort, la survenue de complications svres type de translocation bactrienne ou de dsunion de suture. Il est la premire
cause de prolongation de lhospitalisation en chirurgie abdominale. Lilus postopratoire est un phnomne aux mcanismes
-
physiopathologiques multiples : neurologiques (rflexe partir

du pritoine), inflammatoires (libration de monoxyde dazote
[NO] et de prostaglandines lors de la manipulation du tractus
digestif), hormonaux et pharmacologiques. La douleur postopratoire, par un phnomne dhyperactivit sympathique,
est un facteur direct daggravation de lilus. La rduction de la
consommation de morphine postopratoire grce ladjonction
dun agent anti-inflammatoire permettrait dacclrer la reprise
du transit intestinal. Des rcepteurs morphiniques (principalement 2) ont t mis en vidence tout le long du tractus digestif
mais particulirement dans les rgions gastriques antrales et duodnales. Les morphiniques favorisent galement lilus postopratoire par action centrale sur les rcepteurs de la substance grise
pri-acqueducale. La dure de lilus postopratoire est corrle
limportance du traumatisme chirurgical mais pas la dure de la
chirurgie. Elle est maximale en cas de chirurgie colique. Par laparotomie, la voie dabord ne semble pas avoir dinfluence. Plusieurs
tudes animales et essais cliniques ont rvl une diminution
significative de la dure de lilus postopratoire aprs chirurgie
laparoscopique. Cette rduction pourrait tre lie une raction
inflammatoire moins importante, atteste par des concentrations
en marqueurs de linflammation (interleukine 1 et 6, protine
C-ractive) plus basses chez les patients ayant bnfici dune
chirurgie clioscopique. Elle peut tre galement la consquence
dune moindre consommation de morphine postopratoire. Ces
donnes sont discutes. En effet, linsufflation abdominale qui
entrane une irritation pritonale et un refroidissement des anses
grles pourrait contrebalancer les ventuels bnfices de labord
clioscopique sur la raction inflammatoire postopratoire. Il
nexiste pas de diffrence entre les deux techniques chirurgicales
lorsque sont appliques des procdures de rhabilitation : prise
en charge multimodale associant analgsie pridurale thoracique,
ralimentation et mobilisation prcoce, administration systmatique de laxatifs [2]. Le choix des agents de lanesthsie gnrale
ne semble pas influencer la survenue ou la dure de lilus postopratoire [3]. Lhypothermie peropratoire, mme modre,
prolonge significativement le dlai de reprise du transit intestinal
[4]. La technique analgsique prsentant le plus grand bnfice
sur la survenue et la dure de lilus postopratoire semble tre
lanalgsie pridurale thoracique avec administration danesthsiques locaux. Divers traitements pharmacologiques ont t proposs pour lutter contre lilus postopratoire (antagonistes du
systme nerveux sympathique [antagonistes a et b], agonistes
du systme nerveux parasympathique [nostigmine, cisapride,
mtoclopramide], hormones et peptides gastro-intestinaux,
C H I R U R G I E S D I G E STI V E S E T G Y N C O L O G I Q UE S
rythromycine, magnsium, antagonistes des rcepteurs priphriques [mthylnaltrexone et alvimopan], ), peu dentre eux
ont dmontr un rel intrt en pratique clinique. Une ralimentation prcoce semble avoir des effets bnfiques sur la rsolution
de lilus postopratoire (par probable stimulation rflexe dune
activit motrice propulsive et scrtion dhormones gastro-intestinales). Un apport hydrosod trop important pourrait aussi tre
lorigine dun retard de reprise du transit par effet mcanique
dun dme de la paroi digestive. Enfin, dautres pratiques ont
fait preuve dune certaine efficacit dans la prise en charge de
lilus postopratoire mais ncessitent des investigations supplmentaires: chewing-gums, glace sucer, application de massages
de la paroi abdominale, voire diffusion en pr-opratoire dune
information spcifique suggrant une reprise rapide du transit
(conditionnement psychologique).
Sonde gastrique
Les actes les plus banals de la chirurgie abdominopelvienne ont,
au prtexte de lilus engendr, longtemps t accompagns
dune aspiration gastrique sur tube laiss en place jusqu reprise
du transit. Dans la plupart des tudes, labsence de sonde nasogastrique (SNG) postopratoire est associe la reprise immdiate de lalimentation per os. En tout tat de cause, aucune
diffrence significative en termes de morbidit spcifique nest
retrouve entre les groupes aspirs jusqu reprise du transit et
les patients qui salimentent ds les premires heures. Labsence
de SNG ninduit aucune augmentation des lchages danastomose dans la chirurgie colorectale. La distension abdominale,
qui peut rsulter de labsence daspiration gastrique, ne fait pas
plus le lit des dhiscences de paroi ou des viscrations. Ainsi,
lensemble des rsultats publis plaide pour une rduction drastique du nombre des sondes nasogastriques poses titre systmatique dans le contexte des laparotomies programmes. Il se
dgage de la mta-analyse de Cheatham, regroupant 26essais et
prs de 4000 patients, que, pour une sonde gastrique utile, 20 ne
le sont pas. Une incidence de fistule plus importante est mme
retrouve chez les patients ayant bnfici dune aspiration gastrique [5]. Dix ans plus tard, dans un collectif plus tay, Nelson
observe un vident bnfice labsence de sonde nasogastrique
pour la reprise du transit digestif [6]. En effet, sous le prtexte
de diminuer linconfort li aux nauses, aux vomissements et
la distension abdominale, le patient subit un jene prolong et
un dfect nutritionnel; pourtant, il est largement dmontr que
les fonctions de propulsion et dabsorption de lintestin grle
sont rapidement restaures et peuvent tre utilises en postopratoire. La morbidit spcifique de la SNG est galement bien
connue. Elle est source dinconfort, principalement au travers
de lsions ORL et digestives hautes.
Nutrition
Longtemps considre comme une thrapeutique annexe, la
nutrition, en particulier entrale, figure aujourdhui parmi les
traitements de premire ligne des patients de chirurgie abdominopelvienne. La dnutrition acquise avant lhospitalisation ou qui en dcoule reste un facteur reconnu de morbidit.
Globalement, la prsence dune dnutrition avre multiplie
par deux les complications et augmente la dure de sjour, voire
-
443
la mortalit. Les raisons en sont videntes car tous les organes

sont atteints et dysfonctionnent, la cicatrisation est imparfaite,
les anastomoses fragilises, limmunit dficiente et les infections facilites. Les muscles, et en particulier le diaphragme,
sont affaiblis et la dtresse respiratoire ou la difficult de sevrage
ventilatoire frquente [7]. Cette dnutrition mrite donc une
valuation pr-opratoire minutieuse. Les donnes anciennes
telles quanthropomtriques sont sources derreurs compte tenu
de leurs faibles prcision et productivit. De ce fait, quantifier
la perte de poids et sa rapidit semble un critre beaucoup plus
intressant et pertinent. Ainsi, lensemble des auteurs et des
recommandations nationales et internationales estime quune
perte de poids suprieure 10% dans le mois prcdant lacte
chirurgical est un facteur indiscutable de risque de complications postopratoires. Ceci est dautant plus vrai que la vitesse
de dnutrition a t importante et que sy associe une hypoalbuminmie. Lavantage de quantifier la perte pondrale est
simple, patient et famille tant souvent trs au fait de cet amaigrissement. Lalbuminmie est, de faon indpendante, un facteur pronostique ; elle semblerait marquer une augmentation
significative de la morbidit, voire de la mortalit, lorsque des
chiffres infrieurs 30g/L sont atteints.
La nutrition entrale contribue logiquement lintgrit fonctionnelle du tube digestif. Lalimentation entrale rduit les
risques dendotoxinmie et de dysfonction dorganes. Il existe
donc de nombreuses raisons thoriques pour privilgier la nutrition entrale qui associerait ainsi lapport calorico-azot au maintien de lintgrit physique du tube digestif. Mais lintroduction
prcoce de la nutrition entrale se heurte en pratique une motilit gastrique altre chez les patients agresss. De cette parsie
dcoulent des rsidus gastriques importants, voire des vomissements. Face ces difficults, deux stratgies ont t proposes: la
nutrition en site postpylorique et lutilisation de prokintiques.
Mais, avant tout, il sera ncessaire dliminer toute interfrence
hydro-lectrolytique telle lhypokalimie et rechercher des mdications au rle dltre comme les inhibiteurs de la pompe
protons.
Lapport distal des nutriments par jjunostomie a des avantages
thoriques, une motricit conserve, une capacit dabsorption
amliore, une plus grande distance avec le pharynx et larbre respiratoire. Par un effet hormonal de feedback, la vidange gastrique
est acclre et, de ce fait, stase et rgurgitation sont minores en
cas dalimentation jjunale. La littrature a compar sites gastrique et postpylorique. En pratique, lalimentation postpylorique ne prsente pas dintrt systmatique significatif. Elle se
heurte au positionnement initial de la sonde et peut entraner un
retard pnalisant la mise en route de la nutrition. Lalternative
logique en cas de rsidus gastriques importants pourrait tre lutilisation de prokintiques.
Face au risque de dnutrition patente ou imminente, la nutrition parentrale dappoint retrouve une place dans larsenal thrapeutique lorsque la nutrition entrale prcoce est impossible ou
insuffisante. La chirurgie complexe dans un cadre oncologique en
est un exemple. Elle concerne souvent des patients admis en tat
de dnutrition avec une perte pondrale rcente de plus de 10%.
Dans ce type de population, une rduction de plus de 50% des
complications est observe lorsquune alimentation parentrale
est administre. Il sagit alors bien dune alimentation parentrale
de complment pour une dure brve; elle sera progressivement
dcrue au prorata des gains des substrats entraux.
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ANE STHSI E
Curarisation
Selon les conclusions des experts de la confrence de consensus
de juillet 1999 sur lindication des curares en anesthsie [8], le
relchement musculaire faciliterait laccs au site opratoire et la
fermeture paritale en chirurgie abdominopelvienne. En cas de
patients avec risque dinhalation, la succinylcholine reste la molcule de rfrence en dehors dune allergie documente ou fortement suspecte. Le rocuronium, dautant quexiste actuellement
un inhibiteur rapide (sugammadex), est une alternative acceptable. Pour le relchement musculaire peropratoire, la chirurgie
abdominopelvienne durant classiquement plus de 30 minutes,
un curare de dure daction intermdiaire (vcuronium, rocuronium, atracurium, cisatracurium) doit tre choisi. Le choix
de la molcule sera alors fonction de ltat rnal et hpatique du
patient et de la ncessit ou non de rinjections peropratoires. Le
choix, mme judicieux, de la molcule utilise ne doit pas limiter
lemploi systmatique dun monitorage clinique de la profondeur
de curarisation, ceci en raison des variabilits pharmacocintiques
et pharmacodynamiques interindividuelles importantes. Seul ce
monitorage permettra doptimiser la profondeur de curarisation
pendant lintervention et de limiter le risque de curarisation rsiduelle durant la priode postopratoire. Les benzylisoquinolines
sont utilisables sans quaucune modification ne soit ncessaire
dans les schmas posologiques utiliss quel que soit lge du patient
ou ltat de sa fonction hpatique ou rnale. Ces myorelaxants
peuvent tre administrs soit sous forme de bolus itratifs, soit
sous forme de perfusion continue, sous couvert du monitorage
de la profondeur du bloc neuromusculaire. Le cisatracurium prsente lavantage dtre non histaminolibrateur, contrairement
latracurium, et donc de navoir aucune consquence sur ltat
hmodynamique des patients. La sous-utilisation du monitorage
de la curarisation est paradoxale. Les progrs dans la comprhension de la physiologie neuromusculaire, le dveloppement dun
matriel de monitorage performant et simple dutilisation, ainsi
que la mise en vidence des risques lis la curarisation rsiduelle
font de ce moyen de surveillance un lment indispensable de
bonne pratique clinique et de scurit. La connaissance des diffrents modes et sites de stimulation (voir Chapitre 10, Curares
et antagonistes), ainsi que les conclusions tirer des rponses
obtenues doivent tre connues pour une utilisation optimale des
curares en chirurgie abdominale et gyncologique.
Remplissage vasculaire
Les stratgies de remplissage vasculaire en chirurgie abdominale sont, en pratique courante, souvent bases sur des concepts
anciens suggrant une redistribution des liquides aux dpens du
secteur extracellulaire ainsi que la constitution dun troisime secteur secondaire au traumatisme chirurgical. Toutefois, les mcanismes physiologiques contribuant au maintien de lhomostasie
cellulaire et de la balance lectrolytiques (systme rnine-angiotensine, hormone antidiurtique) sont largement perturbs par le
traumatisme chirurgical (augmentation de la permabilit capillaire, activation leucocytaire). Cette augmentation de permabilit capillaire est responsable dune fuite de protines (albumine
notamment) dpassant les capacits de drainage du systme lymphatique. Il en rsulte une augmentation de pression oncotique
dans le secteur interstitiel majorant la fuite deau et de sodium
-
partir du secteur intravasculaire. Par ailleurs, il est indispensable

de rappeler que ces modifications physiologiques peuvent tre
exacerbes par lexistence dune dshydratation pr-opratoire ou
le recours une prparation colique par exemple. Le maintien du
volume intravasculaire est donc fondamental afin dassurer une
perfusion tissulaire adapte pendant et aprs une intervention
chirurgicale.
Il nexiste pas ce jour de recommandations valides en ce qui
concerne la stratgie de remplissage vasculaire optimale, particulirement lors de chirurgies risques levs de variation volmique.
Malgr de nombreux travaux ayant valu linfluence respective
de stratgies librales ou restrictives de remplissage vasculaire,
le dbat concernant la stratgie optimale de remplissage vasculaire demeure non rsolu. Nanmoins, un remplissage vasculaire
inadapt expose des effets indsirables svres [9]. Un remplissage vasculaire excessif est susceptible daltration de loxygnation tissulaire avec constitution dun dme muqueux [10, 11].
A contrario, un remplissage vasculaire insuffisant expose la survenue dpisodes hypovolmiques et dhypoperfusion tissulaire
responsables du dveloppement dun syndrome inflammatoire
systmique (SIRS) et de dysfonctions dorganes en postopratoire
[12]. Mme si quelques travaux ont envisag lintrt dune restriction drastique du remplissage vasculaire [13, 14], il nest pas
certain que ce type de stratgie puisse tre gnralis lensemble
des patients. Lapplication de stratgies capables de dtecter et de
corriger prcocement la survenue de trigger des dysfonctions dorganes, telles que hypovolmie et hypoperfusion tissulaire, est particulirement importante notamment chez les patients risques de
complications. Plus que lapplication de telles ou telles stratgies
de remplissage vasculaire, une optimisation du statut circulatoire
des patients semble indispensable [15]. Plusieurs travaux rcents
ont dmontr, sur la base dune optimisation circulatoire guide
principalement par Doppler sophagien, une rduction de la
morbidit postopratoire et de la dure de sjour [16, 17]. Enfin,
et mme si dautres tudes devront le confirmer, il est probable
que lutilisation dindicateurs du rapport entre apport et consommation en oxygne (VO2/DO2) puisse avoir un intrt lors du
management pri-opratoire de ces patients. Lintrt dune utilisation de la mesure de la saturation veineuse centrale en oxygne
(SvcO2) en tant quobjectif thrapeutique pour le management
des patients septiques (sepsis svre ou choc septique) a conduit
considrer sa surveillance pour le management pri-opratoire des
patients risques de complications. En dpit de valeurs absolues
diffrentes de celles de la saturation du sang veineux ml (SvO2),
il semble en effet exister une corrlation satisfaisante entre SvcO2
et SvO2. Dans ces travaux, les auteurs observaient une association
entre de faibles niveaux de SvcO2 et la survenue de complications
postopratoires. Un remplissage vasculaire guid par lapplication
dune stratgie optimise par monitorage de lextraction tissulaire
(ERO2) permettrait une rduction des complications postopratoires [18].
La mise en place dun cathter artriel, outre une mesure continue de la pression artrielle, permet chez le patient en ventilation
contrle dapprhender des indices dynamiques de prchargedpendance tels que la variation respiratoire de la pression artrielle pulse (PP). La pression artrielle pulse est directement
corrle au volume djection systolique (VES) et inversement
relie la compliance artrielle. Un travail rcent a dmontr
que lutilisation du PP pour guider le remplissage vasculaire
peropratoire tait associ une rduction des complications
postopratoires et de la dure de sjour hospitalier [16]. Deux

revues rcentes de la littrature ont valu lintrt du monitorage
par Doppler sophagien dans cette indication [19, 20]. Toutes
deux concluent une diminution des complications postopratoires grce son utilisation.
Enfin, la mesure de la diurse, simple raliser, doit tre systmatique lors de chirurgies risques de variations volmiques
importantes. Toutefois, en raison des adaptations physiologiques
voques, ces modifications ne refltent pas implicitement des
variations de la fonction rnale notamment au cours de la chirurgie laparoscopique.
Il ny a pas de consensus, actuellement, concernant le type de
soluts de remplissage vasculaire employer durant la priode
pri-opratoire quil sagisse de la gestion des apports hydrolectrolytiques ou du remplissage vasculaire (fluid challenge). Il
semble logique de proposer lutilisation de cristallodes (Ringer
Lactate et/ou NaCl 0,9%) en premire intention pour compenser les pertes volmiques peropratoires, et lutilisation de collodes pour le traitement des pisodes hypovolmiques prolongs.
Dans ce dernier cas, il semble galement logique de privilgier
lemploi des HEA de dernire gnration (HEA 130/0,4/6 %)
compte tenu des proprits pharmacologiques et pharmacocintiques des diffrents collodes.
Management pri-opratoire
de la ventilation mcanique
La chirurgie abdominale, particulirement sus-msocolique,

gnre de profondes modifications de la mcanique ventilatoire
que les poumons soient initialement sains ou non. Ces modifications constituent un facteur de risque supplmentaire de complications respiratoires postopratoires. Les effets ventilatoires de
la chirurgie abdominale rsultent principalement dune dysfonction diaphragmatique, laquelle participent galement, dans une
moindre mesure, la raction inflammatoire, les agents anesthsiques et la douleur postopratoire. Cette dysfonction diaphragmatique et polyfactorielle rsulte, en partie, du dlabrement
parital et du dplacement cphalique de la partie postrieure
du diaphragme conscutive la diminution du tonus musculaire. La chirurgie abdominale est responsable du dveloppement
dun syndrome restrictif marqu avec diminution de la capacit
rsiduelle fonctionnelle (CRF) et de la pression transdiaphragmatique denviron 40% en inspiration force. Cette diminution
importante de la CRF associe une rduction du volume de fermeture des alvoles contribuent au dveloppement datlectasies,
prdominantes dans les zones basales, et la survenue de complications respiratoires postopratoires. Le type de laparotomie
influence galement lintensit de la dysfonction diaphragmatique notamment chez les patients risque lev de complications
(BPCO). Ceci plaide pour la mise en uvre de chirurgies dites
mini-invasives notamment chez cette catgorie de patients.
Il faut remarquer quen dpit daltrations moins profondes et
moins prolonges, la chirurgie clioscopique gnre galement
une dysfonction diaphragmatique.
La prvention de la dysfonction diaphragmatique postopratoire implique la mise en place de techniques chirurgicales miniinvasives, seules susceptibles de limiter limportance de lagression
chirurgicale. La prvention des effets des agents anesthsiques
implique lutilisation de produits ayant des dures daction
-
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courte en vitant le recours aux produits dpresseurs respiratoires

(benzodiazpines notamment). Toutefois, comme voqu plus
avant, tous les produits, exception faite de la ktamine, sont responsables dune diminution de la CRF.
Lutilisation de modes partiels notamment baromtriques
(aide inspiratoire) pourrait avoir un intrt dans la diminution
des troubles ventilatoires postopratoires. Peu de travaux ont valu linfluence du niveau de volume courant (Vt). Sur poumons
pralablement sains, la rduction du Vt (6mL/kg) est associe
une rduction de linflammation pulmonaire [21]. Il est maintenant clairement dmontr quune ventilation protectrice
(6 8 mL/kg) amliorait le pronostic postopratoire chez les
patients risque intermdiaire lev de complication pulmonaire postopratoire aprs chirurgie abdominale majeure [32].
Lutilisation dune pression de fin dexpiration positive (PEP)
permet de lutter efficacement contre le drecrutement alvolaire,
et particulirement dans la prvention des rcidives datlectasies aprs manuvre de recrutement alvolaire (RM). Toutefois,
il semble que lutilisation de niveaux de PEP levs, suprieurs
10cmH2O, ne prsente pas dintrts chez le sujet sain non obse
en ce qui concerne la modification de la fonction respiratoire [22].
En revanche, chez le patient obse, lutilisation de niveaux de PEP
levs permet une amlioration de la compliance pulmonaire avec
rduction des rsistances du systme respiratoire et amlioration
de loxygnation. Peu de donnes existent concernant lutilisation
des manuvres de recrutement alvolaire en ventilation mcanique au bloc opratoire. Quelques donnes suggrent que cellesci puissent rduire la taille des atlectasies et amliorer la course
diaphragmatique [23]. Nanmoins, des interrogations subsistent
concernant le type de manuvre raliser (CPAP, soupir) et le
moment de leur ralisation.
Lutilisation de niveaux de FiO2 leves en ventilation mcanique au cours de lanesthsie gnrale est reconnue comme tant
pourvoyeuse datlectasies (phnomne de dnitrognation).
Toutefois, des travaux contradictoires existent dans la littrature concernant le niveau optimal de FiO2 adopter. Quelques
travaux suggrent que le recours des FiO2 leves (80%) permettrait de rduire lincidence dinfections du site opratoire [24,
25]. En tout tat de cause, lapplication dune PEP de 10cmH2O
chez des patients ventils avec une FIO2 de 100 % diminue la
taille des atlectasies.
Enfin, peu de donnes existent concernant lintrt dune
application prophylactique de sances de ventilation non invasive
(VNI) en postopratoire. Quil sagisse de lapplication dune PEP
seule (CPAP) ou associe de laide inspiratoire, la VNI permet
de diminuer la taille des atlectasies, damliorer le recrutement
alvolaire et de diminuer le travail diaphragmatique [26].
Chirurgie par voie laparoscopique

Le terme de cliochirurgie ou de chirurgie laparoscopique regroupe
un certain nombre de gestes de chirurgie digestive, gyncologique
ou urologique raliss par lintroduction dinstruments au travers
dincisions minimales et dont la visualisation est assure par un systme doptique et de vidoscopie. La vision et laccs au site opratoire dpendent du choix dune position qui en carte les viscres
par gravit et du pneumopritoine qui les spare de la paroi. Du fait
des possibilits techniques et chirurgicales, dune moindre agression
et donc de suites chirurgicales espres plus simples, les indications
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ANE STHSI E
de ce type de chirurgie ne cessent de stendre. Cependant, ces

nouvelles indications sont susceptibles de saccompagner dune
nouvelle physiopathologie cause de la dure, de la complexit des
interventions, de laugmentation de la moyenne dge des patients
et de limportance de la pathologie associe. Cette physiopathologie
va trs largement conditionner la prise en charge anesthsique.
Physiopathologie du pneumopritoine
Les rpercussions de laugmentation de pression intrapritonale sont souvent sans consquence chez des patients sains,
mais peuvent prendre un caractre beaucoup plus grave chez
les patients ayant des tares associes, en particulier cardiorespiratoires. Laugmentation de pression intrapritonale saccompagne dune variation biphasique du dbit cardiaque avec un
maintien ou une augmentation de ce dbit pour des pressions
intrapritonales faibles, puis une chute de dbit cardiaque
proportionnelle la pression intrapritonale ds que celle-ci
dpasse 8 mmHg. Cette diminution de dbit cardiaque sexplique dune part par une diminution importante du retour
veineux par compression de la veine cave infrieure et augmentation de la pression intrathoracique et, dautre part, par
une lvation des rsistances vasculaires systmiques. Plusieurs
travaux ont mis en vidence une augmentation extrmement
importante dhormone antidiurtique (ADH) par mise en jeu
des volorcepteurs auriculaires droits. Les rpercussions de
linsufflation pritonale sur le retour veineux expliquent le
rle majeur de la volmie dans les perturbations engendres par
lhyperpression abdominale. Une diminution de la diurse est
observe au cours du pneumopritoine.
Linsufflation pritonale saccompagne habituellement dune
hypercapnie. Cette hypercapnie a plusieurs origines. 1) Une
absorption de CO2 partir de la cavit pritonale survient
autour de la 10e minute aprs le dbut de linsufflation, pour
atteindre un plateau vers la 20e minute, cet tat stable tant le
rsultat de lquilibre entre la quantit de dioxyde de carbone qui
diffuse partir de la cavit pritonale et celle qui est limine
par voie pulmonaire. Cette absorption ne semble exister que pour
des pressions intrapritonales basses (infrieures 10mmHg), et
est rapidement limite par le collapsus des vaisseaux pritonaux.
Des absorptions de CO2 massives peuvent tre observes lors
dinsufflations extrapritonales: rtropritonales ou sous-cutanes accidentelles. Lemphysme sous-cutan li une diffusion
du CO2 peut entraner une lvation importante du CO2 artriel
et donc une lvation du CO2 expir. 2) Llvation de pression
intra-abdominale provoque des perturbations de la mcanique
respiratoire. Les pressions des voies respiratoires augmentent, et
la compliance du systme respiratoire diminue. Le pneumopritoine diminue denviron 20% la compliance respiratoire totale.
Celle-ci est encore diminue par la position de Trendelenburg.
3) Enfin, des altrations du rapport ventilation/perfusion ont t
dcrites lors de pressions dinsufflation pritonales leves.
Anesthsie pour chirurgie laparoscopique
Les effets physiopathologiques observs lors du pneumopritoine vont conditionner lvaluation pr-opratoire et les
contre-indications des patients. Pour chaque patient, le risque
peropratoire (pneumopritoine, position, matrise chirurgicale) devra tre discut par rapport au bnfice postopratoire
escompt. Ds prsent, il est important de rappeler au patient
la possibilit de conversion en laparotomie et la frquence de la
-
morbidit postopratoire (douleurs, nauses, vomissements).

Les contre-indications absolues de la chirurgie laparoscopique
sont relativement rares. Un protocole anesthsique adapt et
une technique chirurgicale sre permettent de faire bnficier
des avantages postopratoires de cette technique un plus grand
nombre de patients. Laugmentation des rsistances vasculaires
systmiques et de la demande en oxygne myocardique peut tre
lorigine dune mauvaise tolrance circulatoire pri-opratoire
chez le coronarien. Lexploration pr-opratoire de ces patients
permet de mieux cerner ce risque. Elle apprcie les rserves cardiaques, particulirement la contractilit myocardique et la fraction djection. Cest partir des donnes de ces examens que lon
dcidera galement de lindication dun monitorage spcifique.
Les sujets prsentant une pathologie valvulaire sont extrmement sensibles toute diminution de prcharge. En effet, dans
le rtrcissement mitral notamment, toute variation de la prcharge va retentir sur les performances ventriculaires. Chez ces
patients, linsufflation progressive dun pneumopritoine de pression infrieure 12mmHg avec un lger dclive est prconise.
Lutilisation dune suspension paritale rduit les consquences
du pneumopritoine. Un rveil progressif, aprs rchauffement
et normalisation de la capnie, diminue le risque dischmie myocardique. Laugmentation des pressions dans les voies ariennes
peut avoir des consquences nfastes pour des malades prsentant
une bronchopneumopathie chronique obstructive. Le rglage des
paramtres de ventilation contrle devra viser limiter autant
que possible les pressions inspiratoires tout en assurant une ventilation suffisamment efficace pour maintenir une capnie proche
de celle avant lintervention. Ce compromis est parfois difficile
en raison des perturbations de la mixique ventilatoire en rapport
avec la pathologie prexistante.
En cas de laparoscopies dune dure suprieure une heure,
une prophylaxie par hparine de bas poids molculaire, dbute
la veille de lintervention et poursuivie jusqu reprise dune activit normale, est justifie du fait de la stase veineuse au niveau des
membres infrieurs. Une contention lastique est aussi justifie.
Pour les gestes courts (moins dune heure), une prophylaxie systmatique, en labsence de facteur prdisposant, nest pas ncessaire.
La prescription dun antagoniste des rcepteurs histaminiques
H2 peut tre justifie en raison du risque discut de rgurgitations
peropratoires. Selon le geste ralis et en fonction du consensus
tabli avec le chirurgien, une antibioprophylaxie peut tre prescrite. Le patient est gnralement install en dcubitus dorsal. Afin
de laisser un accs optimal et une visualisation aise des crans
loprateur et ses aides, le bras gauche ou les deux bras peuvent
tre placs le long du corps, retenus par un champ. Quand cela est
possible, il est plus confortable de conserver en abduction le bras
sur lequel seront placs la voie veineuse et le brassard du tensiomtre. Une attention particulire doit tre porte limportance
de labduction qui peut tre lorigine dlongation du plexus brachial: elle ne devrait pas dpasser 70; cette limite est souvent difficile faire respecter en raison du nombre des observateurs et de
laccumulation du matriel. La position gyncologique nest pas
souhaitable ni ncessaire et un simple cartement des membres
infrieurs suffit. Lemploi des paulires impose un contrle strict
de leur positionnement en regard des apophyses coracodes. En
cas de position proclive, un appui plantaire vite le risque de compression au niveau des sangles des membres infrieurs.
En raison de la dtente du gaz insuffl, par ailleurs ni rchauff
ni humidifi, la dperdition calorique est au moins gale celle
observe au cours des laparotomies et justifie lutilisation dun systme de rchauffement en cas de gestes prolongs.
Lanesthsie gnrale est propose dans limmense majorit des
cas. Elle doit assurer le confort du patient, procurer dexcellentes
conditions opratoires et rduire, dans la mesure du possible, les
consquences cardiovasculaires et respiratoires du pneumopritoine. Dans le cas particulier dun geste ambulatoire, il importe
dobtenir un rveil rapide et un minimum deffets secondaires.
Lintubation sera ralise aprs ventilation spontane en oxygne pur au masque, dbute avant linduction. La ventilation
manuelle au masque sera autant que possible vite pour ne pas
risquer de crer de distension digestive, source de perforation lors
de lintroduction des trocarts et de gne pour loprateur. Lair
insuffl dans lestomac franchit frquemment le pylore et ne peut
alors tre vacu par une sonde gastrique.
Il existe, au cours de la chirurgie laparoscopique, un risque
important dintubation slective du fait de lascension du mdiastin. Le ballonnet de la sonde dintubation doit donc tre plac
juste aprs les cordes vocales et les champs pulmonaires rauscults
aprs tout changement de position ou de pression intrapritonale.
Lassociation du propofol et de curare dpourvu daction sympathicolytique peut exposer au risque de bradycardies svres, dautant
que linsufflation pritonale augmente le tonus vagal, justifiant
une administration datropine soit systmatiquement lors de linduction, soit la moindre diminution de la frquence cardiaque.
Le protoxyde dazote peut tre utilis car il naugmente ni la
distension des anses intestinales ni les nauses et les vomissements
dans la priode postopratoire. La diffusion du protoxyde dazote
dans le pneumopritoine est rapide et inluctable, celle-ci expose au
risque thorique de combustion ou dexplosion de lhydrogne ou
du mthane en cas de perforation digestive. Ce risque parat tout
fait peu probable compte tenu des fuites de CO2 par les trocarts et
du taux de renouvellement de CO2 au sein de la cavit pritonale.
La curarisation, qui doit tre profonde et stable, facilite la
visualisation chirurgicale, diminue les pressions intrapritonales et intrabronchiques et vite les mouvements intempestifs
du diaphragme qui peuvent tre lorigine de complications. La
ponction par laiguille qui sert linsufflation initiale du CO2 doit
tre ralise chez un patient curaris, le chirurgien pourra ainsi
carter le plus possible la paroi abdominale des gros vaisseaux et
rduire leffort de ponction lorigine daccidents de perforations
vasculaires. Linsufflation sera effectue de faon progressive afin
dviter les ractions vagales, de dtecter une insufflation ectopique et de diminuer le retentissement cardiovasculaire du pneumopritoine; elle sera ralise chez un patient normovolmique
(risque dhypovolmie en cas de prparation colique) et avec un
lger Trendelenburg.
La surveillance lectrocardioscopique au cours des clioscopies permet de dtecter rapidement les troubles du rythme qui
peuvent survenir du fait de lhypercapnie. Lapparition brutale
dun microvoltage peut traduire un emphysme sous-cutan ou un
pneumomdiastin. Le contrle de la pression intrapritonale et
son inscription sur la feuille danesthsie doivent faire partie intgrante du monitorage anesthsique. Au cours de la chirurgie laparoscopique, les paramtres permettant habituellement de juger
de la profondeur de lanesthsie (pression artrielle, frquence
cardiaque) sont perturbs par le pneumopritoine. Lanalyse de la
profondeur de lanesthsie (index bispectral, entropie) permet
de faire la part entre modifications induites par le pneumopritoine et anesthsie insuffisante.
-
447
Lembolie gazeuse est une complication potentielle de linsufflation de gaz dans la cavit pritonale. Son incidence varie de 0
600 pour 100000 selon les auteurs. Les pressions pour lesquelles
le CO2 pntre dans une brche veineuse se situent entre 15 et
20mmHg [27]. La dtection de lembolie de CO2 peut tre suspecte sur les variations de la PetCO2, mais le moyen le plus prcoce est lchographie transsophagienne ou dfaut le Doppler
sophagien en regard de la veine cave. En cas de suspicion ou de
dtection dune embolie gazeuse, ladministration de protoxyde
dazote doit tre interrompue, mais lincidence dembolie gazeuse
svre au cours de la chirurgie laparoscopique ne justifie pas
labstention obligatoire du protoxyde dazote dans les protocoles
anesthsiques. Des ractions vagales sont frquemment observes,
lies la distension pritonale ou la traction des sreuses. Le
traitement de ces bradycardies na rien de spcifique.
La diffusion de CO2 dans le thorax a t plusieurs fois dcrite,
surtout dans la chirurgie proche du hiatus sophagien. Souvent,
peu symptomatiques et de diagnostic fortuit, ces panchements
peuvent prendre un caractre compressif dramatique (lvation
des pressions respiratoires, hypercapnie majeure, syndrome cave
suprieur, collapsus) qui impose lexsufflation rapide du pneumopritoine. Un emphysme sous-cutan est assez frquent, il
peut parfois tre massif et atteindre le visage. Toujours en rapport
avec une fuite prou rtropritonale partir dun trocart, son
diagnostic fait sur llvation de CO2 expir et sur la visualisation
de lemphysme impose au chirurgien de revrifier tous les points
de pntration des trocarts et de baisser si cela est possible la pression dinsufflation. Dans la priode postopratoire, ces emphysmes peuvent tre responsables dune hypercapnie persistante et
de douleurs. En rgle gnrale, la rabsorption de tels emphysmes
est relativement rapide en quelques heures.
Lors de la phase de rveil, lexsufflation du pneumopritoine va
augmenter le retour veineux. Cette augmentation de la prcharge,
qui se produit au moment o les rsistances vasculaires systmiques sont encore leves, peut tre lorigine dune pousse
hypertensive. Dans le mme temps, le patient, qui sest souvent
refroidi durant lintervention, va tenter de restaurer son homostasie thermique par des frissons musculaires, enfin la rsorption
du CO2 pritonal ou sous-cutan saccompagne dune persistance de lhypercapnie. Le rveil doit donc tre calme et progressif, en continuant de contrler tous les paramtres. La ventilation
est poursuivie en salle de rveil pendant le temps ncessaire pour
que lextubation puisse se faire sur un malade rveill, dcuraris,
en tat de stabilit hmodynamique, ventilatoire et thermique.
La douleur aprs laparoscopie est surtout en rapport avec une
irritation du pritoine (douleur projete au niveau des paules),
et les douleurs lies la cicatrice paritale et ses sollicitations
lors des mouvements respiratoires sont faibles, sinon ngligeables.
Cependant, la douleur ne devient significativement plus faible
que celle observe aprs une laparotomie quivalente quau bout
de 48heures. Ce dlai correspond la rsorption du CO2 rsiduel
dans la cavit pritonale. Le CO2, en se transformant en acide
carbonique, gnre une inflammation de la sreuse pritonale, ce
qui explique lefficacit des anti-inflammatoires non strodiens
dans le contrle des douleurs postopratoires.
Une exsufflation aussi complte que possible du CO2 intrapritonal la fin de la chirurgie est donc un temps essentiel de
lanalgsie postopratoire. Le recours des anesthsiques locaux
disperss sur les coupoles diaphragmatiques ou le site opratoire a t propos, permettant de rduire la douleur scapulaire
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ANE STHSI E
pendant au moins 48heures et sans risque de rabsorption des

taux toxiques, certains cependant ne retrouvent pas de bnfice
cette technique analgsique. Linfiltration au niveau des points
dentre des trocarts a aussi t propose avec succs. Lincidence
des nauses et vomissements postopratoires est leve et peut
atteindre 70%. Diffrents traitements prventifs ou curatifs ont
t proposs (dexamthasone, dropridol, strons).
Si la chirurgie laparoscopique saccompagne de perturbations
respiratoires importantes durant lintervention, elle prsente de
nombreux avantages dans la priode postopratoire. La fonction
respiratoire est moins altre et plus rapidement restaure, et lhypoxmie postopratoire moins prolonge aprs chirurgie laparoscopique quaprs une chirurgie par laparotomie.
Concept de rhabilitation
postopratoire prcoce
Une optimisation de la prise en charge pri-opratoire des patients,
notamment en ce qui concerne la gestion de lanalgsie postopratoire, est devenue indissociable de la pratique dune anesthsie
moderne. ce titre, lapplication de programmes de rhabilitation
postopratoire a dmontr son intrt pour la prise en charge des
patients proposs pour une chirurgie abdominale. De nombreuses
donnes dans la littrature ont dfini les bases de cette prise en
charge et dmontr la supriorit de tels programmes par comparaison une prise en charge dite conventionnelle [28]. Par essence
multimodale, cette stratgie de prise en charge pri-opratoire des
patients implique une optimisation pr-opratoire mais galement
peropratoire et postopratoire. Sil ne semble pas exister de diffrences majeures entre anesthsie inhalatoire et intraveineuse, il
semble pertinent denvisager le recours des agents anesthsiques
de courtes dures daction et permettant de minimiser la survenue
deffets indsirables postopratoires (nauses, vomissements, ilus).
De trs nombreuses donnes dans la littrature ont, en revanche,
valu linfluence respective de lanalgsie primdullaire et intraveineuse par morphiniques sur la qualit de lanalgsie postopratoire. En chirurgie abdominale lourde, de nombreux arguments
plaident pour lutilisation de lanalgsie pridurale (associant un
anesthsique local et un morphinique) particulirement dans le
cadre dune analgsie multimodale. Celle-ci procure une analgsie
suprieure celle de la morphine pridurale, elle-mme suprieure
la morphine parentrale [29]. Selon les types de chirurgies ou lors
de contre-indications sa ralisation, certaines techniques alternatives sont envisageables, comme linfiltration continue pricicatricielle danesthsiques locaux par des cathters multiperfors [30],
lutilisation du TAP bloc bilatral ou linfiltration de la gaine des
grands droits. Cependant, quand elle est possible, lanalgsie pridurale assure une meilleure rhabilitation [33].
Spcificits de certaines
interventions
Interventions en urgence
Les urgences abdopelviennes recouvrent un vaste secteur nosologique allant de lappendicite aigu, ou la torsion dannexe
la pancratite ncrotico-hmorragique, en passant par les
-
hmopritoines, les grossesses extra-utrines, les syndromes

occlusifs, les pritonites et la traumatologie. lvidence, la prise
en charge anesthsique de ces diffrentes pathologies nest pas
strotype, et il nest pas question de dcrire toutes leurs particularits. Un certain nombre de points communs peut cependant tre dgag. Le diagnostic, lvaluation de ltat du patient
et la mise en route sans retard de la ranimation pr-opratoire
devront tre mens de front. Lanesthsie gnrale sera pratique
chez des patients dont ltat gnral est souvent prcaire et qui
sont tous risque destomac plein.
Ces affections, des degrs variables, sont responsables dune
dshydratation et dune hypovolmie dont la correction simpose
avant linduction anesthsique. Larrt du transit, consquence
de locclusion, ou mcanisme rflexe secondaire une pritonite,
modifie les capacits fonctionnelles dabsorption et de scrtion
de la paroi intestinale entranant une accumulation de liquide en
amont de lobstacle. Ce stockage de scrtions lve la pression
endocavitaire, conduisant une stase vasculaire, puis un dme
et une anoxie de la paroi intestinale. Ce troisime secteur est
major par la raction pritonale primitive (sil sagit dune pritonite primitive) ou secondaire une occlusion. Les pertes dues
des vomissements ou une aspiration gastrique sont pauvres en
sodium et responsables dun tableau de dshydratation extracellulaire puis intracellulaire avec une alcalose mtabolique, hypokalimie et hypochlormie. Les pertes par diarrhe et les squestrations
des occlusions du grle conduisent une dshydratation extracellulaire avec hypovolmie, acidose mtabolique masquant une
hypokalimie. Si ces tableaux biologiques sont schmatiques,
ils peuvent sassocier (diarrhe accompagne de vomissements,
conduisant une dshydratation massive avec un pH parfois normal), ou tre dinterprtation plus dlicate en cas dapport deau
pure ou de liquide hypotonique responsable dune hyperhydratation cellulaire.
En dehors du traitement chirurgical des urgences digestives, le
traitement antibiotique (antibioprophylaxie ou antibiothrapie
curative) fait partie intgrante de la prise en charge thrapeutique
globale du patient. De plus, la rapidit de la mise en uvre de ce
traitement antibiotique et son efficacit ds le moment de la chirurgie conditionnent le pronostic. La mise en route du traitement antibiotique est donc une urgence thrapeutique, et le choix des agents
antibactriens est le plus souvent empirique, car non soutenu dans
un premier temps par des constatations bactriologiques. Il est donc
de premire importance de garder lesprit la composition bactrienne normale du tube digestif et de connatre a priori les souches
bactriennes les plus frquemment isoles au cours des pritonites
communautaires, postopratoires et nosocomiales.
ltage sus-msocolique (sophage, estomac, duodnum et
grle proximal), la concentration bactrienne est faible (de lordre
de 104 bactries par mL) du fait du caractre acide des scrtions
digestives. Les principales souches bactriennes sont reprsentes
par les streptocoques a-hmolytiques, les levures (Candida albicans en cas dulcre gastrique), les lactobacilles et les bactrodes.
ltage sous-msocolique (grle distal et clon), la concentration bactrienne est plus leve de lordre de 1012 par gramme
de selles, principalement compose dentrobactries, dentrocoques et de bacilles anarobies (le rapport anarobie/arobie est
de lordre de 1000). Cette flore dite normale se modifie selon la
pathologie chirurgicale en cause. Par exemple, la bile, normalement strile peut tre contamine par la flore duodnojjunale en
cas dobstruction biliaire. La concentration bactrienne gastrique
augmente en cas de prise de mdicament anti-acide ou dhmorragie digestive haute. Enfin, la rduction du pristaltisme de lintestin grle (comme dans les occlusions une phase avance) accrot
la pullulation microbienne. Les souches bactriennes isoles au
cours des pritonites communautaires diffrent de celles retrouves au cours des pritonites postopratoires ou nosocomiales
(acquises lhpital sans relation obligatoire avec une intervention
chirurgicale antrieure). Autrement dit, le traitement antibiotique
empirique devra tre diffrent en fonction du cadre nosologique
(le plus souvent des bactries anarobies). La flore bactrienne
observe au cours des pritonites nosocomiales et postopratoires
est le plus souvent polymicrobienne. Par rapport aux pritonites
communautaires, les germes anarobies sont rarement trouvs.
Ltape pr-opratoire dune dure variable comprise de
quelques minutes quelques heures doit tre mise profit pour
apprcier simultanment le degr durgence, valuer ltat du
patient dont particulirement limportance du dficit hydrique,
dbuter une ranimation pr-opratoire indispensable pour
scuriser la priode opratoire proprement dite. La rapidit
avec laquelle lquipe mdicochirurgicale doit intervenir dpend
du degr de souffrance de lappareil digestif et directement du
caractre septique que peuvent prendre des lsions digestives qui
vont voluer pour leur propre compte. Ainsi, les occlusions sur
brides, les invaginations intestinales, les occlusions sur pritonite
ne tolrent aucun retard thrapeutique. En revanche, certaines
occlusions peuvent voir leur prise en charge chirurgicale diffre
comme les occlusions sur cancer, les grles radiques en subocclusion, les sigmodites en pousse ou les pathologies inflammatoires
de lappareil digestif. Si le diagnostic de pritonite communautaire (extra-hospitalire) pose peu de problme clinique, le diagnostic de pritonite postopratoire est plus difficile car les signes
cliniques sont moins francs. Les lments du diagnostic positif
sont le plus souvent peu spcifiques et trs variables dune srie
lautre. Cependant, la rapidit avec laquelle le diagnostic est
pos et lefficacit du traitement conditionnent trs largement le
pronostic.
En dehors des antcdents mdicaux et chirurgicaux qui
devront tre recherchs, comme avant toute anesthsie, lvaluation clinique et paraclinique du patient doit permettre de prciser
le retentissement de la pathologie aigu sur les grandes fonctions
vitales : dsordres hydro-lectrolytiques, fonction rnale, fonctions respiratoire et cardiovasculaire. Les altrations de ces
grandes fonctions sont variables et le plus souvent intriques.
Lapprciation du degr de lhypovolmie et de la dshydratation
et leur retentissement en termes dinsuffisance rnale doit tre
ltape initiale de lvaluation pr-opratoire.
Pralables toutes ranimations, une voie veineuse de bon
calibre et une sonde gastrique avec aspiration continue simposent
sans retard. Loxygnothrapie systmatique est de rigueur. La
rquilibration hydro-lectrolytique sera dbute sans retard.
Si la volmie plasmatique est compromise, son rtablissement
immdiat est assur par des perfusions de produits actifs sur le
plan oncotique, tels que les amidons. Le dficit hydrique sera corrig selon les mthodes habituelles en ranimation, en fonction
de la natrmie initiale, de losmolarit plasmatique et urinaire et
de la biochimie urinaire. Lefficacit du remplissage sera juge sur
lvolution des paramtres cliniques (pression artrielle, diurse).
Selon les cas, le remplissage sera adapt la tolrance hmodynamique par un monitorage invasif.
Dans le cadre des urgences digestives, le choix dune anesthsie
-
449
gnrale ne se discute pas. En effet, ces patients ont tous, par

dfinition, un estomac plein ncessitant de scuriser les voies
ariennes suprieures. Malgr la ranimation pr-opratoire, la
persistance dun certain degr dhypovolmie expose les patients
aux consquences hmodynamiques dltres des techniques
danesthsie locorgionale. Avant linduction anesthsique, un
dernier examen clinique doit rechercher dventuels critres dintubation difficile. La vacuit gastrique est systmatiquement vrifie. Cependant, laspiration gastrique pr-opratoire nest pas le
garant dune vacuit gastrique complte. Linduction de lanesthsie, comme le rveil, est une priode haut risque de complications domines par linhalation bronchique du contenu gastrique.
La technique dinduction en squence rapide vise rduire au
minimum le dlai entre la perte de conscience et la mise en place
correcte de la sonde dintubation avec son ballonnet gonfl. La
pr-oxygnation simpose dautant plus que la CRF est rduite
par laffection intrapritonale.
La prise en charge postopratoire des urgences abdominales
se conoit le plus souvent dans une unit de ranimation chirurgicale, ou dans une unit de soins intensifs ou pour le moins
bnficier dun sjour prolong en salle de surveillance postinterventionnelle. La priode de rveil de ces patients est en fait
pourvoyeuse de complications: dtresse respiratoire, inhalation,
vnement septique
Interventions de chirurgie digestive

Cholcystectomie par laparoscopie
lheure actuelle, la cholcystectomie seffectue principalement

par abord laparoscopique, la position du patient tant en dcubitus dorsal avec un lger proclive ou un dcubitus latral gauche. La
dure de lintervention est de 45minutes 1heure30. En gnral,
le geste est ralis grce 4incisions, une oblique par open laparoscopie pour loptique et 3 incisions pour les trocarts. Il sagit
dune chirurgie relativement rflexogne qui ncessite une anesthsie profonde et un bon relchement musculaire pour que les
mouvements diaphragmatiques ne gnent pas le geste chirurgical.
Une cholangiographie est gnralement ralise la recherche
dune migration de calculs dans la voie biliaire principale.
Lantibioprophylaxie doit couvrir les bacilles Gram ngatif et les
anarobies en cas dexploration des voies biliaires ou de cholcystite rcente. Elle fera appel gnralement une cphalosporine de
2e gnration ou la clindamycine en cas dallergie, dans le cas o
la cholcystectomie est ralise par laparotomie, le plus souvent
par incision oblique sous-costale droite ou horizontale, ou par
laparotomie mdiane si un geste est associ. La position sera alors
le dcubitus dorsal strict. Lantibioprophylaxie par cphalosporine de 2e gnration est imprative. En cas dantibiothrapie pralable dans le cadre du traitement dune cholcystite, celle-ci sera
poursuivie 5jours aprs le geste chirurgical. Quelle quen soit la
voie dabord, cest une chirurgie gnralement peu hmorragique.
Colectomies
Ce sont des interventions relativement frquentes ralises pour

noplasies ou maladies inflammatoires du clon. Ces interventions qui durent environ 2heures pour une colectomie droite et
3 4heures pour une colectomie gauche (voire plus si intervention sur le rectum) sont ralises soit par laparotomie mdiane
sus- et sous-ombilicale chez un patient en dcubitus dorsal, soit
450
ANE STHSI E
de plus en plus frquemment par voie laparoscopique en dcubitus dorsal, le bras le long du corps, en position de Trendelenburg
avec un roulis latral gauche plus ou moins important pour une
colectomie droite ou un roulis latral droit pour une hmicolectomie gauche. Lintervention est conduite par laparotomie mdiane
avec plus ou moins un abord transanal en cas dablation du rectum. Elle seffectue alors en dcubitus dorsal avec la position de
Trendelenburg et ventuellement en position de lithotomie en
cas danastomose rectale. Le geste plus ou moins tendu dfinira
le type de continuit, avec soit une anastomose avec le rtablissement de continuit demble par anastomose terminoterminale
colorectale (le plus frquent actuellement), soit une colostomie
damont de protection de lanastomose, soit une colostomie
terminale type Hartmann, soit enfin une colostomie iliaque
dfinitive en cas damputation du rectum. Lantibioprophylaxie
est ralise par une cphalosporine de 2e gnration ou, en cas
dallergie, un imidazol et un aminoside. Cest une chirurgie
relativement faible risque hmorragique sauf en cas dadhrence
(irradiation antrieure, maladie inflammatoire, reprise chirurgicale) ou de dcapsulation splnique lors de labord de langle
gauche. La douleur postopratoire est relativement importante
et les patients bnficieront au mieux de la mise en place dune
analgsie pridurale ou dfaut dune infiltration paritale avec
cathters pricicatriciels, accompagne dune analgsie contrle
par le patient (PCA) morphinique. Le risque thrombo-embolique postopratoire est lev (composition des axes vasculaires
lors de lintervention, immobilisation prolonge) et major en cas
de noplasie associe.
Gastrectomie
Il sagit dune intervention ralise par incision bi-sous-costale ou

laparotomie mdiane sus-ombilicale chez un patient en dcubitus
dorsal, dune dure de 4 5 heures. Cest une intervention qui
peut se compliquer dune lsion splnique et donc tre potentiellement hmorragique. Lantibioprophylaxie sera ralise par
une cphalosporine de 2e gnration ou en cas dallergie par de
la clindamycine et de la gentamycine. Lanalgsie postopratoire
sera au mieux ralise par une analgsie pridurale ou une PCA
morphinique. Le risque thrombo-embolique postopratoire est
important do la ncessit dune thromboprophylaxie.
sophagectomie
Il sagit dune intervention longue, de 5 6 heures, ralise en

dcubitus dorsal et en dcubitus latral gauche en cas de thoracotomie. Les voies dabord sont, en cas de tumeur du tiers infrieur
de lsophage ncessitant une plastie gastrique dans le lit sophagien, soit une laparotomie mdiane avec cervicotomie gauche, soit
une intervention de type Lewis-Santy, avec laparotomie mdiane
sus-ombilicale et thoracotomie droite. En cas de tumeur du tiers
moyen et du tiers suprieur de lsophage, lintervention sera
de type Akiyama avec plastie gastrique ou jjunale rtrosternale
par laparotomie mdiane, thoracotomie droite et cervicotomie
gauche, enfin, lintervention de type MacKeown avec monte
dun tube gastrique jjunal ou colique dans lespace de dissection
sophagien. Des dissections par laparoscopie ou thoracoscopie
peuvent tre ralises en fonction des quipes chirurgicales. La
douleur postopratoire est importante et la mise en place dune
analgsie pridurale est vivement conseille. Lextubation doit
tre prcoce aprs rexpansion du poumon exclu qui a pu tre ls.
Des troubles du rythme supraventriculaire peuvent tre observs
-
en peret en postopratoire. Enfin dans la priode postopratoire,

cette chirurgie saccompagne frquemment de dtresse respiratoire lie au syndrome restrictif de lintervention chirurgicale,
et dun risque non ngligeable de fistule anastomotique avec un
abcs profond voire une mdiastinite.
Hpatectomie
La chirurgie hpatique se ralise soit sur foie globalement sain

(mtastasectomie), o les clampages permettent une chirurgie
gnralement peu hmorragique, soit sur foie cirrhotique, o les
clampages limits dans le temps et les troubles de coagulation
rendent le geste beaucoup plus hmorragique. Cette intervention sera ralise en dcubitus dorsal avec un billot. En fonction de limportance du geste effectuer, elle peut durer entre
2 et 4 heures. Lincision sera ralise en bi-sous-costale ou par
une mdiane pigastrique et sous-costale droite (incision en J).
Il sagit dune intervention potentiellement hmorragique avec
une perte denviron un litre de sang par segment. Lutilisation
du Cell Saver est souvent impossible du fait dune chirurgie trs
frquemment carcinologique. Une thromboprophylaxie doit tre
envisage et lantibioprophylaxie sera ralise par cphalosporine
de 2e gnration, ou en cas dallergie par clindamycine et gentamycine. Lors dune simple lobectomie, il ny a pas de clampage vasculaire. En cas dhypertension portale, la dissection peut se rvler
difficile et ncessiter un clampage. En cas de clampage du pdicule hpatique, il y a une baisse du retour veineux, partiellement
compense par llvation des rsistances vasculaires systmiques
et une augmentation de la pression artrielle. Le dbit cardiaque
peut tre modrment abaiss do lintrt de son monitorage
surtout en cas dantcdent cardiovasculaire chez le patient. Les
clampages intermittents (15minutes de clampage, 15minutes de
reperfusion) sont prfrables un clampage de longue dure. En
cas dexclusion vasculaire du foie, il existe une chute importante
du retour veineux avec baisse consquente du dbit cardiaque
(jusqu 50%). Au dclampage, la reperfusion hpatique saccompagne dune chute de la pression artrielle de plus de 30% qui peut
persister plusieurs minutes. On observe en effet une libration de
mdiateurs vasodilatateurs et dions H+ dans la circulation.
Une embolisation portale pr-opratoire peut tre envisage pour limiter le risque hmorragique. Dans la priode postopratoire, le risque majeur est la survenue dune insuffisance
hpatocellulaire.
Dans la chirurgie de transplantation hpatique, les problmes
initiaux sont ceux de lhpatopathie (troubles de coagulation,
hypovolmie, syndrome hpatornal ou hpatopulmonaire, encphalopathie). En peropratoire, lhmodynamique est marque
par les clampages (actuellement latraux, donc mieux supports)
et les dclampages. La phase dhpatectomie peut tre hmorragique. La phase de reperfusion du greffon peut tre houleuse avec
chute de la pression artrielle, bradycardie voire arrt cardiaque,
hypertension artrielle pulmonaire Enfin, limmunosuppression est instaure ds la phase danhpatie.
Chimiothrapie hyperthermique
intrapritonale peropratoire (CHIP)
Lassociation dune hyperthermie avec certains agents antitumoraux in loco, administrs dans le mme temps opratoire quune
chirurgie dexrse complte ou de rduction semble prometteuse
pour le traitement de certaines carcinoses pritonales [31]. La
dure de cette procdure peut aller de 30 120 minutes. Un

monitorage de la temprature corporelle centrale doit tre mis en
place, cette dernire ne doit pas dpasser 39C. La temprature
du liquide intrapritonal est de 42C. La CHIP provoque une
raction inflammatoire avec une importante libration de mdiateurs. Le remplissage vasculaire doit tre important pour maintenir la volmie malgr une fuite liquidienne majeure dans la cavit
pritonale. La douleur postopratoire est majeure.
Cure de hernie inguinale et crurale
Le patient tant en dcubitus dorsal, plusieurs voies dabord

sont possibles, soit incision oblique dans laxe du canal inguinal
(intervention de Shouldice), soit incision horizontale de 5cm en
dehors de lpine du pubis (intervention de Lichtenstein) ou par
mdiane sous-ombilicale ou incision de Pfannenstiel (intervention de Stoppa). Le geste peut saccompagner de la mise en place
dune prothse paritale ou non. Cette intervention ne ncessite
pas dantibioprophylaxie. La douleur postopratoire est modre
et ne dure quun deux jours. Cette chirurgie peut tre ralise
soit sous anesthsie gnrale, soit sous anesthsie locorgionale:
rachianesthsie, association dun bloc ilio-inguinal et ilio-obturateur, voire anesthsie locale. La cure de hernie inguinale peut
tre ralise par laparoscopie extrapritonale, linsufflation du
gaz carbonique tant ralise dans lespace prpritonal. Cette
insufflation peut saccompagner dun passage sous-cutan de CO2
important entranant une lvation importante de la PeTCO2.
Lanesthsie gnrale est prfrable en cas de laparoscopie.
Interventions de gyncologie
Hystrectomie abdominale
Lhystrectomie est une intervention ralise pour des pathologies bnignes (fibrome, endomtriose, adnomyose occasionnant
des douleurs chroniques ou des mtrorragies) ou cancreuses
(col utrin, endomtre, ovaires). Diffrentes voies dabord sont
possibles en fonction de la taille de lutrus et de la malignit, et
donc de limportance de lexrse. La patiente est gnralement
en dcubitus dorsal avec un lger Trendelenburg et les jambes
cartes et possiblement surleves. Lincision sera soit transversale sus-pubienne le plus souvent (Pffannenstiel), soit verticale et
mdiane sous-ombilicale plus rarement. Lanesthsie sera gnralement une anesthsie gnrale mais une rachianesthsie peut
tre propose en cas dhystrectomie simple par voie abdominale.
Cest une intervention gnralement peu hmorragique sauf en
cas dadhrences importantes ou denvahissement noplasique.
Lantibioprophylaxie est base de cphalosporine de 2e gnration ou, en cas dallergie, de clindamycine et de gentamycine.
Cest une chirurgie relativement douloureuse ncessitant lutilisation dune analgsie pridurale ou dune PCA morphinique. Le
risque thrombo-embolique est lev, major en cas de noplasie,
ncessitant une prvention systmatique par hparine bas poids
molculaire et des bas de contention.
Hystrectomie vaginale clioprpare
Lhystrectomie clioprpare est particulirement indique

en cas dutrus de taille moyenne, difficilement ralisable par
voie vaginale exclusive, ou en cas dannexectomie envisage.
Lintervention est ralise en position gyncologique avec position de Trendelenburg, les bras le long du corps, et dure environ
-
451
2heures: le temps clioscopique avec coagulation plus section

des pdicules annexiels (trompe, ligament rond, ligament utroovarien) puis le temps vaginal avec colpotomie, incision vaginale latrale et extraction de lutrus avec ou sans morcellation.
Lintervention est termine par un deuxime temps clioscopique qui vrifie lhmostase et permet une toilette pritonale.
Cest une intervention peu hmorragique, ncessitant une antibioprophylaxie par cphalosporine de 2e gnration, avec un
risque thrombo-embolique postopratoire lev.
Hystroscopie opratoire
Ce geste, souvent ralis en ambulatoire, permet le diagnostic

et le traitement des pathologies de la cavit utrine par les voies
naturelles : curetage biopsique, polypectomie, myomectomie,
endomtrectomie, leve de synchies ou section de cloison
utrine, ablation de strilet ou strilisation tubaire par pose de
micro-implant par la technique Essure. Lintervention est ralise laide dun hystroscope dans lequel sont introduits des
instruments. Lintervention est effectue en position gyncologique, gnralement sous anesthsie gnrale mais peut ltre
aussi sous rachianesthsie. Elle ne ncessite pas de relchement
musculaire particulier et est relativement peu douloureuse. La
visualisation de la cavit utrine ncessite une irrigation permanente par un liquide (srum physiologique ou glycine 1,5 %
en cas dlectrocoagulation), la rsorption et labsorption de
ce liquide (glycocolle) peut tre lorigine dune intoxication
par leau et la neurotoxicit de la glycine se manifestant par une
altration de la conscience avec apparition de troubles confusionnels, agitation et des troubles neurologiques type de diplopie, cphales, nauses et vomissements. On peut observer une
pousse tensionnelle avec une bradycardie voire des troubles
du rythme cardiaque et une dsaturation (dsadaptation du
respirateur et retard de rveil en cas danesthsie gnrale).
Biologiquement, il existe une hmodilution avec hyponatrmie, hypoprotidmie, baisse de lhmatocrite, hyperamonimie et lvation de la glycinmie. Il faut cesser lirrigation et
abrger lintervention, augmenter la fraction inspire doxygne
et surveiller la saturation en oxygne. En cas dhyponatrmie
asymptomatique ou suprieure 120 mmol/L, le traitement se
fera par restriction hydrique et dpltion par diurtiques. En cas
dhyponatrmie symptomatique ou infrieure 120 mmol/L,
on administrera du srum sal hypertonique 7,5 % afin de
corriger la natrmie raison de 1,5 mmol/L/h ou du mannitol
(0,25 g/kg) en labsence dhypervolmie. Lhyponatrmie doit
tre corrige lentement. La prvention du syndrome de rsorption du glycocolle est ralise par une dure de procdure
infrieure 90 minutes, le contrle des pressions dirrigation,
hauteur des poches dirrigation moins de 60cm au-dessus de
lutrus, ou utilisation dun systme de rgulation du dbit du
glycocolle, le monitorage des entres et des sorties et larrt de la
procdure pour une diffrence suprieure 1500mL.
Traitement de lincontinence urinaire fminine
Ces techniques chirurgicales de traitement de lincontinence urinaire deffort fminine par bandelettes sont aussi appeles interventions par tension-free vaginal tape (TVT) ou trans-obturator
tape (TOT); La position est celle de la taille avec les cuisses flchies
80 sur labdomen et les jambes 90 par rapport aux cuisses.
La surveillance des points dappui et des pouls priphriques lors
de linstallation doit tre extrmement soigneuse. Le risque de
452
ANE STHSI E
compression vasculaire et nerveuse est lev dans cette position.

Le geste dure environ 30minutes, il sagit dune bandelette reliant
la paroi antrieure vaginale et soit deux courtes incisions suspubiennes, soit deux courtes incisions des sillons gnitaux aprs
passage dans le trou obturateur (TOT). Cette intervention peut
tre ralise sous anesthsie gnrale, rachianesthsie ou anesthsie locale, le choix peut dpendre de la technique opratoire
et de la ncessit ventuelle de faire tousser la patiente en cours
dintervention.
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ANESTHSIE POUR CHIRURGIE

ORL ET MAXILLOFACIALE
34
Amlie LASSERRE, Lucie BEYLACQ

et Karine NOUETTE-GAULAIN
En otorhinolaryngologie (ORL) et en chirurgie maxillofaciale

(CMF), la principale problmatique anesthsique est la prise en
charge des voies ariennes suprieures (VAS). Quelle soit lie
un dfaut dexposition de la glotte ou une pathologie modifiant
les structures laryngotrachales sans difficults dexposition de
la glotte, la dtection de lintubation difficile doit tre ralise
pralablement lintervention et une stratgie de prise en charge
tablie, afin dviter des accidents aux consquences rapidement
graves.
Nous aborderons donc la prise en charge des voies ariennes
en ORL et CMF, puis les problmes lis au terrain des patients
bnficiant de ces chirurgies. Enfin, seront envisags les spcificits lies aux diffrents types de chirurgie : nasale, otologique,
pdiatrique et carcinologique.
valuation et maintien de
loxygnation en peropratoire
En chirurgie ORL et maxillofaciale, mme sil existe probablement une place pour le masque laryng, lintubation trachale
(orale ou nasale) est la plus souvent ralise pour des raisons de
scurit (pas daccs lextrmit cphalique en peropratoire)
et de protection des voies ariennes vis--vis de linhalation.
Lincidence de lintubation difficile est proche de 10%dans ces
spcialits [1] contre 1 3% dans la population gnrale [2].
valuation anesthsique
la recherche de signes cliniques
dobstruction des VAS
Dpistage classique non spcifique
Le dpistage de lintubation difficile est systmatique en France

lors de la consultation danesthsie en chirurgie gnrale comme
en ORL/CMF [3]. Il est ralis lors de la consultation pr-anesthsique (interrogatoire et examen clinique), mais aussi lors de
la visite pr-opratoire, la veille, pour noter les modifications
des signes cliniques marqueurs de lvolution de la situation. Les
rsultats prcisant les tests utiliss seront colligs par crit et la
situation sera explique au patient.
Les critres dintubation difficile (ID) et de ventilation difficile
(VD) communs sont ceux dcrits dans la confrence dactualisation de la Sfar [3].
-
Parmi les facteurs dID, il est systmatiquement recherch: les

antcdents dID, une classe de Mallampati suprieure 2, une
distance thyromentonnire infrieure 6 cm, une ouverture de
bouche infrieure 35mm, un test de morsure de lvre suprieure
impossible et une mobilit du rachis cervical rduite (angle ttecou en extension et en flexion maximum <90). Il est not que les
risques dID sont augments si: IMC suprieur 35kg/m2,
syndrome dapnes du sommeil avec tour de cou suprieur
45,6cm, pathologie cervicofaciale et tat pr-clamptique.
Parmi les facteurs de risque de ventilation difficile (VD), il est
recherch : ge suprieur 55 ans, IMC suprieur 26 kg/m2,
absence de dents, limitation de la protrusion mandibulaire, ronflement et barbe. La prsence de deux de ces facteurs est prdictive
dune VD.
Dpistage spcifique en CMF et ORL

pour valuer lobstruction des VAS
linterrogatoire, le praticien recherche des antcdents dintubation prolonge et/ou de trachotomie, de chirurgies ORL
et/ou de CMF, de radiothrapie cervicale ou pharyngolarynge,
de troubles fonctionnels respiratoires vocateurs dune atteinte
larynge (dysphonie, stridor), laryngotrachale (dyspne inspiratoire) ou pharynge (dysphagie haute, trouble de dglutition).
Parmi les signes recherchs, le praticien signale des signes
dobstruction comme la dyspne inspiratoire, le tirage, le cornage,
la dysphonie et la dyspne de dcubitus qui tmoignent dune
rduction majeure de la filire larynge.
La membrane intercricothyrodienne est repre indiquant
la possibilit de raliser une cricothyrodotomie. Le patient est
examin bouche ouverte, la mobilit de la langue est value. Des
difficults dexposition sont souvent associes : une asymtrie
mandibulaire, des cicatrices de cervicotomie et de trachotomie,
des brides cervicales, des dformations labiales ou des dviations
de la trache, consquences dadnopathies cervicales ou de rsection larynge, des repres tatous marqueurs dune radiothrapie
cervicale. La palpation apprcie la mobilit et ou linfiltration des
tissus mous cervicaux gnant lextension du cou, la mobilit de
los hyode (tmoin de la mobilit du larynx). Ltat dentaire et
linclinaison des incisives suprieures sont nots mais une
attention particulire est porte la protraction de la langue [4].
La nasofibroscopie pharyngolarynge ou la laryngoscopie indirecte amliore la prdiction de lintubation difficile [5]. Le plus
souvent, elle est ralise par le chirurgien en consultation pr-opratoire et les rsultats sont colligs dans le dossier chirurgical.
454
ANE STHSI E
La lecture du compte-rendu de la consultation chirurgicale avec

tude du dessin dcrivant la lsion(sa nature, fracture, noplasie
primitive ou secondaire; sa localisation; son envahissement des
structures adjacentes) est indispensable lvaluation des VAS de
ces patients.
Le scanner est aussi dune aide importante pour identifier les
dviations trachales et glottiques, lextension mdiastinale,
ltendue de linfiltration des structures musculaires en particulier
des massters, les fractures du coron ou du zygoma responsables
de la fixation de louverture de bouche.
(avec dme des massters), mais aussi en cas de dfaut dextension

du rachis cervical (pathologie rachidienne, irradiation cervicale)
ou de tumeurs de la base de langue (Figure 34-1). Lintubation au
fibroscope vigile est la technique de rfrence pour les intubations
prvues difficiles par difficults dexposition via la laryngoscopie
classique. Ralise chez un patient vigile, elle offre une scurit
maximale puisque linduction ne sera ralise quaprs vrification
visuelle et capnographique de la bonne position de la sonde.
Des conditions optimales et la prparation du patient sont primordiales. Ainsi lintubation vigile peut se faire sous anesthsie
locale et/ou sdation.
Mthodes pour loxygnation

et contrle des VAS
Anesthsie locale pour intubation au fibroscope

Ces techniques doivent tre pratiques en tenant compte du dlai de ralisation et dinstallation chez un patient scop, perfus et sous
oxygne.
Lanesthsique local de choix est la lidocane car sa courte dure
daction va permettre une rcupration rapide des rflexes de protection des voies ariennes.
La dose maximale est de 4 6mg/kg chez ladulte et de 3mg/kg
chez lenfant.
Lanesthsie topique du nez doit tre associe un vasoconstricteur (mchage la lidocane naphazoline ou pulvrisations
daturgyl) [6].
Plusieurs techniques danesthsie locale ou locorgionale sont
possibles:
pulvrisations successives de lidocane (2,4 % ou 5 %) par
voie nasale et buccale avec complment per procdure via le canal
oprateur du fibroscope;
arosol de lidocane 5% avec un dbit doxygne de 5L/min
(dure: environ 20minutes);
blocs combines comprenant:
. un mchage de la narine;
. un bloc du nerf laryng suprieur bilatral permettant lobtention dun bloc quasi exclusivement sensitif allant de la base de
la langue au deuxime anneau trachal (au niveau moteur, blocage
du muscle tenseur des cordes vocales avec pour seule consquence
Ainsi, aprs analyse des critres prdictifs de ventilation au masque

et dintubation difficile, lanesthsiste va se retrouver devant trois
situationspossibles.
Intubation juge impossible et/ou ventilation

au masque difficile
Laccs aux voies ariennes dans ces situations risque doit se faire
chez un patient vigile avec maintien dune respiration spontane.
En ORL, comme pour toutes les autres spcialits, lintubation
peut se rvler difficile:
du fait des difficults dexposition de la glotte;
mais aussi, et ce de faon plus spcifique, du fait dun rtrcissement de la glotte ou de la trache gnant la progression de la
sonde malgr une bonne visibilit de lorifice glottique.
Ces deux situations doivent bien tre individualises car leur
prise en charge sera diffrente.
DIFFICULT DEXPOSITION DE LA GLOTTE: INTUBATION
AU FIBROSCOPE VIGILE
Le dfaut dexposition dune glotte normale ou peu modifie

est classiquement observ en cas de limitation de louverture de
bouche (trismus), par exemple en cas de cellulites cervicofaciales
Figure 34-1
-
Tumeur de la base de langue.
A N E STH SI E P O U R C H I R U R G I E O R L E T M A X I LL O FAC IA L E
une modification de la voix). Ce bloc peut tre ralis laide de

repre de surface: voie antrieure, voie latrale et voie latrale simplifie [7] (Figure34-2) ou laide dun reprage par chographie
[8] (Figure 34-3);
. un bloc trachal via la membrane cricothyrodienne permettant lanesthsie des voies ariennes en sous-glottique (voir
Figure 34-2). Le reprage de la membrane cricothyrodienne
peut aussi se faire laide de repre de surface palpatoire: le cartilage thyrode correspondant la pomme dAdam chez lhomme
et le cartilage cricode tant en gnral le plus prominent au
niveau du cou chez la femme. Cependant, lchographie peut
455
aussi tre un bon moyen pour identifier avec certitude les diffrents niveaux (Figures 34-4, 34-5, 34-6 et 34-7). La membrane
est ensuite ponctionne perpendiculairement avec une direction
antropostrieure (aiguille de 25G, cathter de perfusion 22G)
jusqu aspiration dair et 2 4mL de lidocane (1,2 ou 4%) sont
injects induisant un rflexe de toux permettant la pulvrisation
en sous-glottique.
Diffrentes comparaisons entre ces techniques existent dans la
littrature: les blocs combins permettent une meilleure stabilit
hmodynamique et un meilleur confort des patients. Lajout dun
bloc trachal larosol de lidocane rend les deux techniques
comparables pour le confort du malade et le succs de la technique [6].
Sdation pour intubation au fibroscope
Une sdation ou une
analgsie avec des concentrations crbrales trop leves peut
compliquer la prise en charge des voies ariennes suprieures
du fait de la ptose des structures supraglottiques: risque dapne, de dsaturation et de mauvaise visualisation de la glotte.
Lassociation une anesthsie locale ou locorgionale, en permettant de diminuer la posologie des agents sdatifs, limite ce
risque.
Le propofol ou le rmifentanil titrs et en AIVOC sont les
agents de choix du fait de leur mode dadministration intraveineux et de leur courte dure daction.
Figure 34-2 Anatomie du larynx.

a) BNLS voie latrale ; b) BNLS voie antrieure ; c) bloc trachal ; 1) os
hyode ; 2) membrane thyrohyodienne ; 3) cartilage thyrode ; 4) membrane cricothyrodienne ; 5) cartilage cricode ; 6) anneaux trachaux.
Figure 34-4
fermes.
Cartilage thyrode, coupe transversale, cordes vocales
Figure 34-3 Coupe parasaggitale du larynx en chographie.

1) os hyode ; 2) membrane thyrohyodienne ; 3) cartilage thyrode.
Figure 34-5
ouvertes.
Cartilage thyrode, coupe transversale, cordes vocales
456
Figure 34-6
ANE STHSI E
Cartilage cricode, coupe transversale.
Dans le travail de Lallo et al. [9] qui compare les deux molcules, la sdation tait dbute avec une cible crbrale dAIVOC
2,5g pour le propofol (modle de Schnider) et 1,5ng dans le
groupe rmifentanil (modle de Minto) avec une titration respectivement de 1 en 1 et de 0,5 en 0,5. Le fibroscope tait ensuite
introduit dans la narine puis dans la trache. La sonde dintubation tait enfin descendue le long du fibroscope. Les plus hauts
niveaux de sdation taientncessaires lors de lintroduction de la
sonde dintubation dans le nez puis dans la trache: 3,9 1,4 et
2,4 0,8 respectivement.
Chez lenfant, lhypnotique de choix reste le svoflurane.
Le patient peut tre allong
ou assis avec loprateur en face de lui en fonction des pratiques
de lanesthsiste, la position assise prsentant cependant lavantage de ne pas majorer les difficults respiratoires si celles-ci prexistent au geste. Le plus souvent, lintubation est nasotrachale,
lintubation orotrachale tant possible mais plus difficile. Une
sonde arme de petit diamtre est utilise de prfrence.
Plusieurs mthodes existent:
passage de la sonde dans la narine puis fibroscopie: accs souvent facile la glotte mais risque de saignement au passage du nez
laveugle;
passage du fibroscope dans la narine puis dans la trache et
enfin descente de la sonde dintubation.
Ralisation de la fibroscopie
Figure 34-8
-
Remaniement du larynx.
Figure 34-7
Glande thyrode, coupe transversale.
DIFFICULT DE PASSAGE DE LA SONDE DINTUBATION
Dans ce cas, lexposition de la glotte est possible mais le passage de

la sonde est rendue impossible par les remaniements profonds des
structures glottiques. Cela est observ en cas de stnose larynge
ou sous-glottique, de compression externe de la trache par une
adnopathie volumineuse (Figure 34-8). En fonction de ltiologie, de la thrapeutique propose et surtout de la possibilit dune
expiration par les voies ariennes, la jet ventilation ou la trachotomie sous-locale peuvent tre proposes.
Dans ltude de Ross-Anderson et al. [10], 44 patients ont ainsi
pu bnficier dun abord transtrachal pour 50gestes ncessitant
une anesthsie gnrale dans le cadre dune obstruction avec stridor (donc > 75 %) : le cathter transtrachal tant pos avant
linduction, sa position intratrachale est vrifie grce la capnographie avant de procder lanesthsie. Ce type de procdure
doit se faire imprativement avec un appareil de jet ventilation
haute frquence asservi la pression trachale tl-expiratoire,
cest--dire ne dbutant pas un nouveau cycle tant que la pression
nest pas descendue en dessous dun seuil prtabli.
Dans certains cas, la trachotomie sous-locale reste la seule possibilit. Elle peut tre faite de faon chirurgicale ou percutane.
Cependant, le contexte de pathologie des voies ariennes suprieures fait prfrer la technique chirurgicale. Lincision cutane
est le plus souvent horizontale la base du cou (environ trois
centimtres de la fourchette sternale), en dessous du deuxime
anneau trachal pour viter des lsions du larynx risque de stnose ultrieure. Aprs dissection des plans superficiels, la trache
est ensuite aborde de manire verticale avec isthmotomie de la
thyrode (Figure 34-9). Deux techniques sont ensuite possibles:
incision en I horizontale entre le 2e et le 3e anneau et entre le
3e et le 4e anneau et incision verticale du 3e anneau trachal. Des
fils dits de rappel sont alors mis en place de chaque ct et permettent de canuler ou de recanuler le patient aisment;
incision en H avec un principe similaire.
Il est primordial de connatre la technique chirurgicale utilise afin de pouvoir recanuler le patient en cas de dcanulation
accidentelle.
Le premier changement de canule ne se fera pas avant 48heures,
le plus souvent par le chirurgien, car il existe un risque important
de faux chenal, lorifice de trachotomie ne commenant sorganiser quau bout dune dizaine de jour.
Il existe diffrents types de canule(Figure 34-10):
canule fentre ou non afin de faciliter la parole;
avec chemise interne pour faciliter le nettoyage sans avoir
dcanuler le patient;
avec ballonnet ou non pour protger les voies ariennes.
Les canules les plus utilises en ORL sont les canules dites de
Mentandon en peropratoire et les canules de Shiley en postopratoire ainsi que les Tracheoflexs pour les traches les plus
profondes.
Intubation probablement difficile

mais ventilation au masque possible
Lorsque le patient prsente des critres prdictifs de difficult

dintubation sans critres dintubation impossible ni de ventilation difficile, lintubation sous anesthsie gnrale est acceptable condition dutiliser des agents rapidement rversibles.
Figure 34-9
-
Repre cutan de la trachotomie.
457
Lanesthsie trop lgre est souvent responsable de difficult de

ventilation et dintubation [6]. Dans ce contexte, la proxygnation doit tre soigneuse avec pour objectif une FeO2 suprieure
90%. Lhypnotique de choix est le propofol de par ses proprits
pharmacocintiques, le relchement musculaire et la diminution
de la ractivit pharyngolarynge [11]. Lanesthsie par svoflurane peut tre une alternative intressante [12].
Lajout de morphinique facilite lintubation. Le rmifentanil administr en AIVOC est aussi le produit de choix du fait
de ses caractristiques pharmacocintiques. La curarisation, qui
entrane une amlioration de lexposition [13], ne doit intervenir quaprs stre assur de la possibilit de ventiler le patient et
exclusivement avec un produit de courte dure daction: succynilcholine ou rapidement rversible, rocuronium rversible par le
suggamadex [14].
Lintubation est alors ralise dans les meilleures conditions:
lame mtal, bon clairage, usage unique, position amende de
Jackson, Burp, bougie dEishman. Les nouvelles technologies de
laryngoscopies par glottiscopes prendront probablement prochainement toute leur place dans cette indication. Lintubation
au fibroscope sous anesthsie gnrale en apne est possible avec
un masque fibroxy pour ventiler le patient mais est probablement
plus difficile quen respiration spontane du fait de la ptose de
la base de la langue gnant la visualisation de la glotte. tout
moment, lanesthsie doit pouvoir tre arrte afin que le patient
reprenne une respiration spontane pour envisager une technique
vigile.
Intubation difficile et ventilation difficile

non prvues
Lessentiel est le maintien de loxygnation, ainsi que la prvention de toute dsaturation en dessous de 95%.
Un patient est considr difficile ventiler si:
impossibilit dobtenir une ampliation thoracique suffisante,
un volume courant suprieur lespace mort (3mL/kg), un trac
capnographique identifiable ou une SaO2 suprieure 92%;
ncessit davoir recours loxygne rapide plusieurs
reprises, dtre deux pour ventiler ou davoir des pressions dinsufflation suprieures 25cmH2O.
Dans ce cas, si lintubation est impossible, il faut avoir recours
dans un premier temps un dispositif supraglottique qui
Figure 34-10
Canule double chambre de trachotomie.
458
ANE STHSI E
permettra de ventiler le patient et ventuellement de lintuber

(Fastrach).
En cas dchec, loxygnation devra se faire grce un dispositif
dabord trachal direct avec une jet ventilation manuelle qui doit
tre disponible dans tous les chariots dintubation difficile [15].
La ponction intercricothyrodienne pour loxygnation de
secours est identique en tout point la technique utilise pour
le bloc trachal: maintien de la filire entre le pouce et le majeur
et ponction perpendiculaire la peau entre le cartilage thyrode
et le cartilage cricode. Une fois le dispositif en bonne position
(aspiration de quelques cc dair), 2 3mL de lidocane 1 ou 2%
seront injects si ncessaire. Le matriel utilis doit tre prvu
cet effet (cathter dit de Ravussin ou cathter ENK de Cook par
exemple) (Figure 34-11).
La jet ventilation manuelle (type Manujet) est branche
directement la prise dO2 murale et permet dadministrer de
loxygne pur une pression dite de travail comprise entre 0
et 3,5bars (enfant 0,5 1bar, femme 1 2bars et homme 2
3bars) (Figures34-12 et 34-13). Le dbit obtenu avec un injecteur de 14G avec une pression de travail de 3bars est de lordre de
600mL/s. La ventilation est effectue avec une frquence de base
de lordre de 10 par minute et un temps dinsufflation de lordre
de 1 seconde.
Figure 34-13 Manujet (dtail).
Le danger de ce type de systme est labsence de monitorage

de la pression tl-expiratoire et donc le risque majeur de barotraumatisme (pneumothorax) en cas dobstruction des voies
ariennes empchant lexpiration, puisque cette dernire ne peut
se faire au travers de linjecteur. Ainsi, le praticien doit surveiller
cliniquement la qualit de lexpiration. Cette technique doit rester une technique de secours et la jet ventilation avec un appareil
de jet ventilation haute frquence doit toujours lui tre prfre,
quand elle est disponible.
Chirurgie ORL de ladulte:

endoscopie, nez, sinus
et oreille
Figure 34-11
Figure 34-12
-
Cathter de ventilation transtrachale.
Manujet.
Anesthsie pour laryngoscopies

en suspension (LES)
Indications et moyens de ventilation
Les endoscopies des voies ariennes sont indiques pour le bilan

initial puis pour le suivi des noplasies des voies ariennes et pour
la microchirurgie larynge notamment par laser.
Du fait de la spatule de LES, anesthsiste et chirurgien
doivent collaborer pour optimiser la prise en charge du patient
(Figure34-14). Ainsi, il existe trois grandes possibilits pour ventiler le patient:
patient en respiration spontane avec une sdation et une
ALR;
patient sdat en ventilation contrle:
. avec une sonde dintubation pour microchirurgie larynge, plus longue et plus fine que les sondes habituelles type sonde
MLT (mme longueur quune sonde standard de taille 8) avec
parfois un risque de frein expiratoire ;
. avec une sonde dintubation laser qui prsente les mmes
caractristiques que les sondes MLT et qui sont de plus utilisables
lors de lutilisation du laser;
Figure 34-14
Laryngoscopie en suspension.
patient bnficiant dune jet ventilation : ce mode ventilatoire correspond linjection haute vlocit travers un
injecteur de faible diamtre dun mlange gazeux dans les voies
ariennes du patient.
Lanesthsie lors dune jet ventilation doit tre:
profonde pour viter tout laryngospasme risquant de gner
lexpiration;
par voie intraveineuse puisque les respirateurs de jet ne permettent pas lanesthsie inhalatoire. Ainsi, la double AIVOC de
rmifentanil et de propofol avec curarisation par succynilcholine
ou curare de dure daction intermdiaire reprsente la technique
la plus rpandue.
Pour la jet ventilation, trois voies sont classiquement utilises
pour placer les dispositifs dinjecteur:
la voie prglottique: lextrmit distale du cathter est place
devant le larynx; il existe un risque important dinsufflation sophagienne et une impossibilit de contrler la pression trachale;
la voie transglottique: le cathter est positionn sous laryngoscopie par voie nasotrachale ou orotrachale, avec toujours un
risque de migration dans lsophage;
la voie transtrachale: le cathter est introduit dans la trache via une ponction intercricothyrodienne; cette voie dabord
est fiable avec 0,3 % dchec, la complication la plus frquente
tant lemphysme sous-cutan (8,4%).
Les diffrents paramtres rgler sur le respirateur de jet ventilation sont les suivants (Figure 34-15):
la pression de travail qui correspond la pression en amont
de linjecteur: elle est rgle en fonction de la taille de linjecteur
et du poids du patient;
la frquence dinjection (globalement entre 2 et 3 Hz soit
120 180par minute);
le rapport I/T qui correspond au temps inspiratoire sur le
temps total qui doit tre de lordre de 30 35%;
la fraction inspire en oxygne.
Le monitorage de la ventilation effective, cest--dire du volume
courant, est difficile, cest la raison pour laquelle la surveillance
clinique des mouvements de la cage thoracique est primordiale.
Le monitorage du CO2 expir avec un cathter deux
lumires est possible mais cependant difficile et en labsence de
-
459
Figure 34-15
Appareil de jet ventilation.
capnographie, le monitorage transcutan de la PaCO2 est une

option.
Le risque principal de la jet ventilation est la surdistension pulmonaire avec pneumothorax puisque lexpiration ne pouvant se
faire via linjecteur, il existe un risque de pigeage des gaz injects
en cas dobstruction des voies ariennes suprieures.
Lors dune sance de jet ventilation, il est donc primordial:
de surveiller en continu la pression tl-expiratoire (PTE). La
PTE correspond la somme de la pression trachale et de la pression rsiduelle dans lespace mort du systme injecteur en relation
avec la dcompression des gaz (la PTE est donc vrifier avant
raccordement au patient et la frquence de ventilation ne doit pas
tre trop leve afin de permettre au gaz de se dcomprimer);
de favoriser lchappement des gaz en librant les voies
ariennes.
Lemphysme sous-cutan ou mdiastinal est aussi une complication classique de la jet ventilation.
460
ANE STHSI E
Spcificit de la chirurgie avec laser
Utilise pour le traitement des lsions des cordes vocales bnignes

ou malignes, pour la chirurgie de dsobstruction des voies
ariennes, le risque principal de la chirurgie avec laser est lignition des gaz inspiratoires.
Les mesures prventives sont: une FiO2infrieure 40%, la
non-utilisation du protoxyde dazote, aussi inflammable que
loxygne, et le choix du dispositif de ventilation:
utilisation de sonde spcifique dite sonde laser avec
double ballonnet gonfl au srum physiologique et revtement
spcifique;
utilisation de la jet ventilation par voie transglottique ou
intercricothyrodienne : cette dernire permet doptimiser les
conditions dexposition du chirurgien mais ncessite une attention particulire afin de ne pas endommager lextrmit du cathter intercricothyrodien (risque demphysme sous-cutan et de
pneumothorax).
En cas dincendie de la sonde dintubation, le patient doit tre
extub et une bronchoscopie doit tre ralise afin de faire le
bilan lsionnel et dassurer une premire toilette bronchique.
Le patient bnficiera dun traitement par corticode et antibiotique et selon ltendue des lsions, dune trachotomie si
besoin.
Anesthsie pour chirurgie du nez

et des sinus
Les chirurgies concernes sont la septoplastie et la septorhinoplastie, mais aussi les matotomies, lethmodectomie et la sphnodectomie. Lendoscopie est devenue la technique chirurgicale
de choix pour les interventions sinusiennes en particulier ethmodales. La prvention du saignement est le principal objectif li
la chirurgie.
Lors de la consultation danesthsie, les contraintes pour lanesthsie sont lies la chirurgie : chirurgie cphalique, technique
endoscopique, dure dintervention variable, sang dgluti au
patient (recherche de terrain allergique/asthmatique ; mucoviscidose). La chirurgie cphalique impose une prise en charge des
VAS avec une fixation attentionne de la sonde dintubation,
arme ainsi quun soin particulier la fermeture des yeux.
Pour rduire le saignement peropratoire, linfiltration de
xylocane adrnaline ou le mchage avec des mches imbibes
de xylocane nafazoline sont trs utilises. Linfiltration est
plus efficace que lapplication de vasoconstricteurs pour une
mme incidence des effets secondaires [16]. Afin dviter les
surdosages, il convient de nutiliser que des solutions adrnalines 1/100000 1/200000, la dose cumule chez ladulte ne
dpassant pas 10 mL/10 min et 30 mL/60 min dadrnaline
1/100 000. Les doses de lidocane adrnaline sont associes
une posture proclive 15-20 en peropratoire. Lhypertension et
la toux sont prvenues par une anesthsie profonde. Le rveil est
parfois agit du fait dune obstruction des narines ou de la bouche
par un mchage. Lextubation sera ralise sur un patient totalement rveill. Les douleurs postopratoires sont classiquement
modres amendes par du paractamol AINS. Les nauses
et vomissements postopratoires (NVPO) dus lingestion de
sang sont frquents et doivent tre prvenus par une prophylaxie
peropratoire.
-
Polypes nasaux
En cas de polypes nasaux, le praticien recherche des pathologies associes: la mucoviscidose chez lenfant et le syndrome de
Fernand Widal chez ladulte.
Chez lenfant, la prise en charge anesthsique nest possible
quune fois une prise en charge doptimisation de son tat pulmonaire par kinsithrapie pr- et postopratoire sera organise.
Latropine risquant de rendre visqueuses les scrtions bronchiques est vite et lhumidification des gaz inspirs ralise.
Chez ladulte, le syndrome de Fernand Widal associe asthme,
polypose nasosinusienne et intolrance laspirine. Chez ces
patients, il convient de raliser un bilan clinique strict avec un
contrle avec des preuves fonctionnelles respiratoires dans le but
doptimiser le traitement de lasthme. Il conviendra de reporter
lintervention pour ajuster le traitement en cas dasthme instable.
La prvention du bronchospasme peropratoire est ralise par
une induction profonde grce des agents peu histaminolibrateurs (propofol, si curares nimbex). Un spray de b2-mimtiques
et danticholinergiques est daccs rapide. Concernant lanalgsie,
il convient dviter les AINS, laspirine au profit de lutilisation du
paractamol ou du nfopam.
Fibrome nasopharyng
Il sagit dune tumeur bnigne retrouve le plus souvent chez le jeune

garon. Elle est trs vascularise et donne des pistaxis abondantes
ne pas confondre avec les pistaxis bnignes dues leffraction de
la tache vasculaire. Un risque hmorragique majeur est prsent lors
de toute lintervention. Lindication de la chirurgie doit tre discute car lenvahissement de la base du crne ou de lorbite reste rare.
Lembolisation pr-opratoire est recommande.
Maladie de Rendu-Osler ou tlangiectasie

hmorragique
Cette maladie se caractrise par lassociation dpistaxis rcidivantes et spontanes, de tlangiectasies cutanes ainsi que du
caractre hrditaire des lsions. Lexpression clinique est variable,
de lpistaxis simple aux complications svres telles lanmie
majeure par saignements, linsuffisance cardiaque haut dbit
ou encore lhypoxie. Le traitement est avant tout symptomatique
mais relve aussi parfois de lembolisation et/ou de la chirurgie
dexrse. La prise en charge pr-opratoire doit reposer sur une
valuation des localisations de la maladie (fistules digestives, pulmonaires, crbrales), de la fonction cardiaque et respiratoire,
et sur la correction dune anmie. En peropratoire, la prsence
dangiomes au niveau ORL impose une intubation prudente en
vitant la voie nasotrachale sans contrle de la vue. Il peut exister
un risque important dendocardite ncessitant une prophylaxie.
Des problmes doxygnation peuvent survenir avec un shunt
gauche-droit qui est aggrav par la ventilation en pression positive. Il convient daugmenter la FiO2 et de rtablir une ventilation
spontane la plus prcoce possible. Le risque hmorragique est
aussi trs important; ladministration de plasma frais congel et
dacide tranexamique amliore les troubles de lhmostase.
Anesthsie pour chirurgie de loreille

moyenne
La chirurgie de loreille est le plus souvent fonctionnelle : otoplasties, interposition dans le cadre dune otospongiose ou
tympanoplasties sur squelles dotites. Dans quelques cas, il sagit

dune pathologie tumorale ou traumatique. Plus rarement, dune
pathologie du glomus jugulaire ou carotidien.
La consultation danesthsie est lorigine de la stratgie priopratoire. Cette chirurgie fonctionnelle, non urgente, non vitale,
ncessite une valuation pr-anesthsique lie la chirurgie (sous
microscope, absence daccs la tte peropratoire, dure de
lintervention difficile prvoir, chirurgie soumise des variations
de pressions peret postopratoires : pas de protoxyde dazote et
rveil sans toux, ni agitation).
Le profil psychologique des patients (ASA 1 ou 2) doit particulirement tre apprci : le retentissement psychologique de
la surdit et/ou des acouphnes ou encore dune paralysie faciale
peut tre la source dune anxit importante voire dtats dpressifs traits ou non. Le score dApfel peut tre valu et une prise en
charge prventive doit tre associe des protocoles de traitements
curatifs des nauses et vomissements postopratoires.
Rduction du saignement pour exsanguinit

totale du champ opratoire
Pour une chirurgie sous microscope, lapparition dune goutte

de sang peut entraner une gne dans le geste du chirurgien. De
plus, le pronostic fonctionnel de ces patients est troitement li
au succs de la greffe et la pntration de sang dans le labyrinthe
entrane des modifications de la prilymphe pouvant tre responsables de cophose. Ce saignement sexplique par limplication de
trois mcanismes intriqus :
1) le saignement artriolaire dpend de la pression de
perfusion et donc du dbit cardiaque et des rsistances
priphriques ;
2) le saignement veinulaire dpend du retour veineux ;
3) le saignement capillaire dpend des pressions artrielles et
veineuses mais aussi des sphincters pricapillaires sensibles
linflammation, au tonus sympathique local et la PaCO2.
Techniques pour lanesthsie
Les techniques de rduction du saignement doivent tre dune

parfaite innocuit, simples et rapidement rversibles.
Lanesthsie locale par infiltration de vasoconstricteurs type
xylocane adrnaline peut tre utilise. Ils agissent au niveau prcapillaire. Les risques principaux sont la rsorption systmique et
lischmie tissulaire.
La tte du patient est positionne en position proclive, surleve de 15 20 (maximum 30 ) pour favoriser le drainage
veineux [17]. Une attention toute particulire doit tre porte
au positionnement de la tte (pas de rotation latrale force, ni
dhyperextension du cou), au risque dembolie gazeuse et dhypoperfusion crbrale.
La ventilation artificielle intervient en induisant, dune part, des
modifications de pressions intrathoraciques lorigine dune
diminution du retour veineux et, dautre part, une hypocapnie
modre permet de rduire le dbit sanguin crbral de faon
transitoire.
Lors de cette chirurgie, il est important datteindre lexsanguinit du champ opratoire sans induire une hypotension
majeure. Lanesthsie ne doit pas induire dinstabilit hmodynamique et doit tre assez profonde pour assurer une bonne
analgsie, vitant la tachycardie. Lobjectif de PAM est classiquement recommand entre 55 et 65 mmHg, niveau ncessaire au
-
461
est aujourdhui dcrit comme le morphinique de choix pour la

tympanoplastie [18]. Une tude rcente incluant 80 patients
pour chirurgie de loreille moyenne comparant le rmifentanil
au sulfate de magnsium a montr une quivalence en termes de
qualit du champ opratoire mais une supriorit du sulfate de
magnsium pour le contrle de lanalgsie et des NVPO [18].
Concernant lentretien de lanesthsie, le desfurane semble tre
lhalogn de choix avec, selon les tudes, une quivalence avec le
svoflurane [19], concernant la qualit du champ opratoire. La
clonidine 5 g/kg pourrait tre envisage comme complment
lhydroxyzine en prmdication [20]. Le rmifentanil pourrait
tre utilis jusquen salle de rveil pour permettre une diminution de la toux et des -coups tensionnels au rveil. Lanalgsie
doit tre anticipe en pr-opratoire.
Lanesthsie doit assurer une immobilit parfaite de la tte.
La maniabilit du protocole est indispensable compte tenu des
variabilits de dure dintervention. Lutilisation du protoxyde
dazote dans la chirurgie de loreille moyenne est vite. Le protoxyde dazote, trs diffusible et soluble dans le sang, diffuse
dans loreille moyenne et peut ainsi augmenter la pression qui
y rgne. Ainsi, les variations de pressions induites par la mise en
place/arrt du N2O risquent des dplacements de greffe tympanique [21].
Lantibioprophylaxie nest pas recommande.
Le rveil doit tre calme sans agitation pour viter toute variation de pression dans loreille moyenne. Lextubation est ainsi
ralise ds la rapparition du rflexe de dglutition.
La chirurgie du cholestatome et la chirurgie ossiculaire sont le

plus souvent ralises sous anesthsie gnrale. Elles peuvent tre
combines une analgsie rgionale de complment qui va assurer
une analgsie dexcellente qualit et une diminution du saignement (anesthsique local avec adrnaline).
Lotoplastie est une chirurgie qui peut tre ralise sous
anesthsie rgionale seule chez un enfant cooprant partir de
8-10 ans. Il est important de garder en tte que linnervation sensitive de loreille est double : le nerf auriculotemporal branche du
nerf mandibulaire (V3) donne des rameaux la partie antrieure
de lhlix, au tragus et au conduit auditif externe alors que le nerf
grand auriculaire issu du plexus cervical superficiel (C2-C3)
innerve toute la partie postrieure du pavillon.
Ainsi, une injection de 3 mL danesthsique local la partie postrieure du conduit auditif externe, de 2 mL la partie antrieure
du mme conduit et dune pulvrisation sur le tympan permet
la ralisation dune paracentse et la pose darateurs transtympaniques ou lanalgsie postopratoire de la chirurgie de loreille
moyenne.
Lanesthsie du pavillon de loreille pour otoplastie est possible, soit grce un bloc du nerf grand auriculaire au niveau du
plexus cervical superficiel, soit par une infiltration dans toute
la zone sus- et rtro-auriculaire, en regard de la ligne dimplantation de loreille. Une anesthsie par bloc cervical bilatral est
bannir compte tenue des consquences respiratoires induites
par un bloc phrnique de contigut, bilatral. Sous chographie, il parat nanmoins possible de raliser un bloc du plexus
cervical superficiel par voie intermdiaire sous le sterno-cldomastodien dun ct et de raliser de lautre une infiltration
sous-cutane.
462
ANE STHSI E
Chirurgie ORL carcinologique

Prise en charge pr-opratoire
anesthsique des cancers des VAS
Les patients sont valus en consultation pr-anesthsique le plus
tt possible avant la chirurgie afin de pouvoir raliser un bilan
pr-opratoire complet et de prescrire dventuelles thrapeutiques visant optimiser ltat gnral du patient avant la chirurgie. Cependant, pour des raisons carcinologiques, les dlais entre
la consultation et la chirurgie sont souvent relativement courts.
Les points importants aborder au cours de la consultation
sont les circonstances de dcouverte de la pathologie et son retentissement (dysphagie, dysphonie, dyspne, douleur).
Environ 60 % des patients prsentent une exognose [22].
Lvaluation de la consommation dalcool doit tre dtermine en grammes dalcool par jour sachant quun verre quivaut
10 grammes dalcool. Lalcoolisme chronique est dfini par
une consommation journalire dalcool suprieure ou gale
60 grammes par jour. Parfois, les examens biologiques peuvent
aider au diagnostic avec le dosage des GGT et du VGM mais aussi
du Carbohydrate-Deficient Transferrin (CDT), marqueur plus
sensible et plus spcifique.
Lthylisme chronique est associ des cardiomyopathies, prdispose aux troubles du rythme et lhypertension, induit des
dsordres hmatologiques (anmie, troubles de lhmostase et
dficit immunitaire), ainsi que des dsordres mtaboliques : la
morbidit pri-opratoire est augmente [22] et un risque de delirium tremens est dcrit aux alentours de 10%. Un sevrage dun
mois permet le plus souvent une diminution de la morbi-mortalit [23]. Il est le plus souvent ralis sous couvert de benzodiazpines associes une hydratation correcte et une prescription de
vitamines B1, B6 et PP.
Le tabagisme est aussi extrmement frquent dans cette population. Lvaluation de limportance de la consommation en
paquet/anne permettant la mise en place dune stratgie de
sevrage. Larrt du tabac diminue lincidence des complications
de la cicatrice, des complications cardiovasculaires et le nombre
de reprise chirurgicale [24]. En carcinologique ORL, un arrt de
plus de trois semaines permet une amlioration de la cicatrisation.
Lvaluation nutritionnelle des patients doit tre systmatique
ici, car il existe souvent une dnutrition. Elle comporte le poids
actuel, la perte de poids, le calcul de lindice de masse corporelle
(IMC) ainsi que la mesure de lalbuminmie. Un IMCinfrieur
ou gal 18,5 (ou infrieur 21, si lgeest de plus de 70ans) et
une perte de poids rcente dau moins 10%, ou une albuminmie infrieure 30g/L, dfinissent une dnutrition. Tout patient
dnutri devant subir une intervention majeure doit recevoir une
assistance nutritionnelle pr-opratoire dau moins sept dix
jours. La nutrition entrale est privilgier quand elle est possible
par sonde nasogastrique (charrire 10 en silicone ou en polyurthane) ou par gastrostomie prthrapeutique avec solut hyperprotin de 25 30kcal/kg/j dont 1,2 1,5g de protines par kilo. Les
patients trs svrement dnutris (IMCinfrieur 13, amaigrissement suprieur 20% en trois mois ou apports oraux ngligeables
depuis quinze jours) peuvent bnficier dune nutrition initiale trs
progressive sur au moins trois semaines de lordre de 10kcal/kg/j
au dbut, en augmentant trs progressivement pour atteindre les
besoins en une semaine sans oublier dajouter 200 300mg de
-
vitamine B1 thiamine, du phosphore, du magnsium, du potassium, des vitamines et des oligo-lments [25].
Lvaluation cardiovasculaire dpendra de la capacit soutenir un effort (MET) et du score de Lee, les chirurgies des VADS
tant classes en risque intermdiaire car, malgr leur dure (parfois plus de 10 heures), leur retentissement hmodynamique
est assez modr. En cas de curage cervical, un Doppler cervical
recherchera de lathrome ou une occlusion vasculaire lors de la
rotation du cou.
Le bilan biologique recherchera une ventuelle anmie ainsi
que sa cause. Si lEPO reste trs controverse dans ce contexte
carcinologique, il sera, en revanche, possible dinstaurer un traitement par fer, oral ou intraveineux afin de corriger une carence
martiale. Les facteurs de risque identifis de transfusion sont
lanmie pr-opratoire, le stade tumoral T3 ou T4 et la reconstruction par lambeau.
Le bilan respiratoire (EFR, RP scanner) sera prescrit au cas par
cas si besoin en complment de limagerie du bilan dextension.
Types dinterventions et leurs

spcificits: consquences
anesthsiques
videments ganglionnaires
Il existe deux types dvidement ganglionnaire: radical ou spcifique. Lvidement ganglionnaire radical comprend la rsection
de la veine jugulaire, du muscle sterno-cldo-mastodien et du
XI. Les complications peropratoires sont domines par la bradycardie due la stimulation du glomus carotidien et jugulaire.
Elle peut tre prvenue par le chirurgien qui ralise linfiltration
du glomus avec un anesthsique local ainsi quune dissection
minutieuse. La bradycardie est prvenue par une infiltration pricarotidienne en dessous de la bifurcation carotidienne lors de la
ralisation du bloc du plexus cervical en pr-opratoire.
Les complications postopratoires sont essentiellement
hmorragiques avec un risque dhmatome compressif lorigine dune hypoxmie svre. Une prise en charge en urgence
consiste en premier lieu lablation rapide des agrafes (souvent avant mme lintubation) et la chirurgie de drainage.
Lvidement radical bilatral est contre-indiqu car la ligature
des deux veines jugulaires entranerait une hypertension intracrnienne avec dme crbral. Lors des videments bilatraux
comprenant un videment spcifique et un videment radical
controlatral, il nest pas rare dobserver un dme facial important qui sera diminu par la position proclive 30 du patient en
priode postopratoire. Lors dun videment gauche, une plaie
du canal thoracique est possible, responsable dune lymphore
persistante visible immdiatement dans le redon. Un traitement
mdical comprend un rgime pauvre en acides gras et est le plus
souvent suffisant. En cas dune persistance de lymphore, une
chirurgie peut tre envisage J7. Des plaies de gros vaisseaux
artriels, carotide, sous-lavire par envahissements tumoraux
sont possibles. Dans le cas de chirurgie post-radique, ldme
laryng postopratoire ncessite parfois une rintubation en
urgence. Les complications de la chirurgie post-radique sont
domines par linfection et le retard de cicatrisation. Les parsies diaphragmatiques par lsion dtirement ou de section du
nerf phrnique homolatral peuvent se voir en postopratoire
mais entranent rarement des consquences cliniques.
Laryngectomies
Les indicationsse rsument souvent aux cancers du larynx ou de

lhypopharynx.
LARYNGECTOMIE PARTIELLE (LP)
Le type de chirurgie dpend de la localisation supra- ou infraglottique de la tumeur (Figure 34-16) et du stade TNM. La
dure de lacte chirurgical est estime environ deux heures,
auxquelles sajoutent, le plus frquemment, deux heures de
curage cervical.
Les LP par voie externe ncessitent une trachotomie de scurit tandis que les LP par voie interne (ou endobuccale) sont
ralises avec des techniques chirurgicales spcifiques, au laser
ou grce au robot chirurgical. Dans ces chirurgies endobuccales,
la trachotomie nest pas obligatoire. Les troubles ventilatoires
prexistants contre-indiquent la chirurgie partielle. Compte
tenu du terrain du patient, il est souvent demand en pr-opratoire une gazomtrie afin dvaluer la fonction respiratoire
du patient. Lpreuve fonctionnelle respiratoire tant souvent
impossible raliser chez un patient ayant une obstruction
larynge.
Lavantage de cette technique partielle est labsence de trachostome et la conservation de la voix et de la dglutition aprs
rducation.
La complication immdiate svre la plus frquente est lhypoxie par dme laryng. Le maintien de la libert des voies
ariennes suprieures ncessite parfois une trachotomie transitoire. Une canule ballonnet double chambre est alors positionne, elle est dans un second temps remplace par une canule
parlante.
Les risques secondaires sont domins par des troubles prolongs de la dglutition. Toutes les laryngectomies partielles sont
risque postopratoire de troubles de la dglutition. La dglutition reste possible mme aprs cordectomie si une des deux
Figure 34-16 Lsions des cordes vocales.

A. Lsion glottique avant cordectomie.
B. Lsion pdicule de la corde droite.
-
463
arythnodes reste fonctionnelle mais frquemment, lalimentation est greve de fausses routes et une rducation alimentaire
simpose. En postopratoire immdiat, il est frquent de constater
quune alimentation entrale par sonde nasogastrique ou gastrostomie est prescrite.
LARYNGECTOMIE TOTALE ET PHARYNGOLARYNGECTOMIE
La laryngectomie totale correspond lablation du larynx. Elle

ncessite la ralisation dun trachostome dfinitif avec suture de
la trache la peau. La dure de la chirurgie est comparable la
laryngectomie partielle.
Les risques court terme sont les dfauts de cicatrisation avec la
cration dun pharyngostome qui retarde la reprise de lalimentation surtout aprs irradiation.
Les avantages sont labsence de fausses routes et la conservation
de lalimentation par la bouche. En revanche, la voix larynge
nest plus possible mais un implant phonatoire (fistule trachosophagienne) peut tre positionn ds la fin de la chirurgie ou
distance. Les seules contre-indications sont les infections locales.
La respiration se fait uniquement par la canule de trachostomie
avec des risques dobstruction de lorifice trachal particulirement chez les patients tabagiques qui ont une hyperscrtion
bronchique. Une kinsithrapie pulmonaire intensive avec des
drainages et des arosols permet le plus souvent dviter les problmes pulmonaires majeurs.
PHARYNGOLARYNGECTOMIE TOTALE
Elle intresse le larynx et une partie du pharynx. Elle est trs dlabrante pour le patient et ncessite parfois un lambeau de reconstruction. Les lambeaux peuvent tre pdiculs myocutans (grand
pectoral ou grand dorsal) ou libres (ante brachial ou lambeau
chinois). La dure de la chirurgie est nettement augmente. Les
suites opratoires sont simples: pas de troubles de dglutition ni
de risques de fausses routes.
464
ANE STHSI E
Figure 34-17 Buccopharyngectomie transmaxillaire.

A. Peropratoire.
B. Postopratoire.
BUCCOPHARYNGECTOMIE TRANSMAXILLAIRE (BPTM)
Il ne reste que quelques indications spcifiques. Cette chirurgie

trs dlabrante ncessite frquemment une reconstruction par
lambeaux myocutans de fermeture (Figure 34-17).
GLOSSECTOMIE/PELVI-GLOSSECTOMIE/
PELVI-GLOSSOMANDIBULECTOMIE/BASIGLOSSECTOMIE
Toute tumeur de base de langue doit tre considre comme une

intubation difficile. La limitation latrale et antropostrieure de
la mobilit de la langue sera rechercher et lindication de lintubation vigile au fibroscope sera ralise au moindre doute.
PELVIMANDIBULECTOMIE
Elle concerne le plancher buccal (Figure 34-18). Elle est dite

interruptrice si une rsection mandibulaire est ralise.
LAMBEAUX DE RECONSTRUCTION
Les lambeaux de reconstruction sont positionns dans le mme

temps que la chirurgie dexrse car ils servent non seulement
combler la perte de substance et ainsi diminuer la tension sur
les sutures chirurgicales, mais aussi prvenir les fuites salivaires.
Il existe des lambeaux myocutans pdiculs de rotation: grand
pectoral, grand dorsal, infrahyodien et nasognien. De plus en
plus, sont utiliss les lambeaux libres: antbrachial (dit lambeau
chinois) ou pronier (Figure 34-19) lorsque la chirurgie intresse
la mandibule. Des lambeaux digestifs ont t proposs (tube gastrique ou lambeau jjunal libre) mais les complications digestives
secondaires et les progrs de la chimiothrapie ont diminu leurs
indications.
Diffrents types de monitorages des lambeaux sont utiliss. Le
systme de Doppler implantable, le laser Doppler flow et la technique de NIRS sont les plus performants actuellement.
Figure 34-18 La pelvimandibulectomie concerne le plancher buccal.
CHIRURGIE EN ORL AVEC ROBOT CHIRURGICAL
Les indications de chirurgie ORL avec robot sont les tumeurs de

loropharynx supraglottiques peu infiltrantes et de petite taille.
Selon lorganisation des centres, le robot chirurgical est parfois
-
Figure 34-19 Lambeau libre pronier.
mutualis avec dautres types de chirurgie. Il sagit pour lanesthsiste dune chirurgie en milieu hostile puisque distance de
la structure de soins spcialiss (Figure 34-20). Le matriel ncessaire la prise en charge de ces malades, y compris le matriel dintubation difficile avec le fibroscope, doit tre disponible. Aucune
particularit de prise en charge anesthsique nest ncessaire: lintubation est orotrachale ou nasotrachale avec une sonde arme;
la fixation est renforce comme dans toute chirurgie de la face.
le syndrome vagal avec bradycardie par stimulation du glomus carotidien et jugulaire ou lors de la laryngectomieou de la
ralisation du trachostome par traction sur le larynx et la trache;
le risque de plaie des gros vaisseaux (carotide, artre sousclavire) ou de pneumothorax est prsent.
CONTRAINTES ANESTHSIQUES COMMUNES
La mortalit est de 0,5% dans les trois premiers jours, avec des
causes souvent non identifies (facteur de risque : alcoolisme,
lsion dun nerf en peropratoire) et de 1,33 % pour les trente
premiers jours [26].
Lobstruction des VAS en labsence de trachotomie est une
situation prilleuse valuer avec rigueur, car le risque dintubation difficile est majeur avec ncessit parfois de raliser une
trachotomie de sauvetage . Cest pour cette raison que les
indications de trachotomie prophylactique sont encore frquentes dans certaines quipes.
Lhmatome cervical compressif ncessite une prise en charge
en urgence au bloc opratoire pour drainage puis hmostase
chirurgicale.
Linfection respiratoire survient dans 10% des cas, le plus souvent associe une infection du site opratoire.
Linfection du site opratoire est frquente, allant jusqu
17,9% en cas douverture des muqueuses. Elle peut engendrer des
complications locales type de thrombose veineuse, de rupture
de gros vaisseaux, de ncrose de lambeau et douverture de pharyngostome [27].
Ces fistules cutanomuqueuses surviennent dans un peu plus
de 15% des cas.
En cas de lambeau, la ncrose survient dans 22% des cas. Une
plaie du canal thoracique peut survenir dans 1 2% des cas quand
la chirurgie est gauche, ncessitant la mise en place dune alimentation parentrale exclusive [28].
Une paralysie phrnique peut survenir en cas de curage cervical
complexe avec une incidence allant jusqu 8%, expliquant certaines dtresses respiratoires postopratoires.
Ces chirurgies carcinologiques ont des dures de chirurgie de deux

parfois six-huit heures. Lintubation de la trache est le plus souvent difficile avec une spcificit des tumeurs de base de langue et
des tumeurs piglottiques, et ce dautant plus que le patient a t
irradi. La fibroscopie vigile est souvent le seul recours possible.
Le terrain du patient, souvent dnutri, carenc, hypovolmique,
BPCO, contraint le praticien une titration lors de linduction et
une surveillance troite de lentretien anesthsique.
Une mesure de la pression artrielle sanglante peut se rvler
utile pour le monitorage hmodynamique en peropratoire avec
lvaluation des paramtres dynamiques pour la prdiction de
la rponse au remplissage vasculaire. En revanche, la prservation des artres radiales bilatrales doit tre une proccupation
lorsquun lambeau antbrachial est envisag. Un monitorage de la
diurse peropratoire est ncessaire. Le monitorage de la temprature est indispensable.
Une sonde dalimentation entrale sera mise en place et lalimentation sera dbute prcocement, ds J1. Lantibioprophylaxie
sera ralise selon les recommandations de la Sfar.
La douleur des cancers de la tte et du cou est plurifactorielle et
lanalgsie peut tre multimodale. Lanesthsie rgionale a sa place
dans larsenal thrapeutique aussi bien en pr-opratoire quen
postopratoire ou mme lors de la prise en charge de la douleur
des patients au stade palliatif. La pridurale cervicale peut tre discute, les blocs proximaux des nerfs maxillaire et mandibulaire en
injection unique ou en continue semblent diminuer nettement la
douleur sans risques majeurs.
Les incidents peropratoiresles plus frquents sont:
la mobilisation de la sonde dintubation avec intubation
slective ou extubation accidentelle;
Figure 34-20
-
465
Chirurgie ORL avec robot chirurgical.
Complications
466
ANE STHSI E
ORL et pdiatrie
Anesthsie pour amygdalectomie
Elle reprsente une part importante de lanesthsie pdiatrique
(50 000 par an en France) et est souvent ralise en dehors de
structure avec une activit exclusive en pdiatrie (CHR ou structure prive).
Les deux principales indicationssont:
lhypertrophie amygdalienne symptomatique avec trouble
respiratoire du sommeil (2/3des indications) avec une efficacit
estime 70 voire 80% des cas;
les angines et pharyngites rptition.
La consultation danesthsie doit valuer:
le risque hmorragique:
. recherche dantcdents personnels et/ou familiaux suggrant une anomalie de lhmostase (Tableau 34-I),
. examen clinique la recherche de ptchies, decchymoses
. bilan biologique (TCA et plaquette) raliser uniquement
en cas danamnse positive;
le risque respiratoire:
. recherche de signes vocateurs, aussi bien nocturnes que
diurnes dun syndrome dapne du sommeil obstructive (SAOS)
avec valuation de sa svrit ; le diagnostic de certitude et de
gravit du SAOS se fait grce une polysomnographie qui ne
sera cependant demande que dans certains cas particuliers o
lamygdalectomie risque de ne pas tre suffisante ou en cas de
discordance,
. recherche de signes de retentissement de lobstruction
autres: altration de ltat gnral, essoufflement
Lamygdalectomie en ambulatoire nest possible que si lenfant
ne prsente aucune des contre-indications suivantes spcifiques
Tableau 34-I
coagulation.
Questionnaire de dpistage des troubles de la
A-t-on dj signal une tendance anormale au saignement de lenfant ?

Y a-t-il des gingivorragies au brossage ou la perte des dents de lait ?
Une extraction dentaire a-t-elle t suivie dun saignement prolong ou dune
rcidive hmorragique aprs 24 heures ?
Lenfant prsente-t-il des pistaxis rcurrentes ?
Une pistaxis a-t-elle ncessit un tamponnement pour assurer lhmostase ?
Y a-t-il des ecchymoses multiples sans cause apparente ?
Aprs un choc, lenfant prsente-t-il des ecchymoses tendues ou des
hmatomes ?
Y a-t-il des antcdents dhmaturie inexplique ?
Si lenfant a dj subi des ponctions veineuses, les sites de ponction ont-ils
saign plus de 15 minutes aprs pansement ?
Lenfant a-t-il saign plus de 24 heures ou a-t-il ncessit une transfusion
sanguine la suite dun acte chirurgical ?
Y a-t-il eu dans les deux semaines prcdentes une consommation de
mdicaments contenant des salicyls ou des AINS ?
Les incidents prcdents se sont-ils produits chez des membres de la famille?
Si oui : sagissait-il dun homme ou dune femme ? Quel est le degr de
parent ?
lamygdalectomie, en plus des autres contre-indications classiques

lambulatoire:
ge suprieur 3ans;
malformations craniofaciales ou des voies ariennes
suprieures;
maladie neuromusculaire;
SAOS svre avec signes dinsuffisance cardiaque droite
et/ou dhypertension artrielle pulmonaire ou retentissement
important type altration de ltat gnral, anorexie, retard
staturopondral;
obsit morbide;
maladie mtabolique avec infiltration des tissus mous;
maladie respiratoire;
anomalie de lhmostase;
ASA2 ou plus.
Il nexiste pas de relle dfinition du SAOS svre chez lenfant
dans la littrature. En revanche, la svrit du SAOS est trs bien
corrle aux difficults linduction et au rveil, (mieux qu la
polysomnographie) et les parents doivent tre prvenus quen cas
de survenue de tels vnements, lenfant devra rester hospitalis.
De mme, les parents sont prvenus dune possible annulation
de lintervention en cas dinfection des voies ariennes suprieures
avec fivre et/ou signes spastiques lauscultation et/ou laryngite,
et un coulement verdtre. Lintervention est alors reporte dau
moins trois semaines du fait dune augmentation du risque de
laryngospasme, de pause respiratoire et de dsaturation. La prmdication est probablement recommande.
Linduction de lanesthsie est classiquement par voie inhalatoire avec du svoflurane puis un morphinique ds la mise en place
de la voie veineuse sauf en cas de SAOS svre o lanesthsie par
voie intraveineuse (morphinique et hypnotique) est prfrable.
Lintubation orotrachale avec sonde dintubation ballonnet
est classiquement recommande car elle seule offre une protection adquate des voies ariennes.
La technique chirurgicale dite du sluder a t peu peu remplacer par la dissection avec hmostase chirurgicale au bistouri
lectrique.
La prise en charge de la douleur postopratoire et des NVPO
(survenant dans 40 70% des cas) dbute en peropratoire avec
ladministration par voie intraveineuse de dexamthasone 0,15
0,2mg/kg (rduction des NVPO voire des scores de douleur)
et de paractamol 15mg/kg associ une titration de morphine
(0,1 mg/kg en peropratoire puis titration en salle de rveil de
0,02 en 0,02 sans dpasser 0,2 mg/kg) ou de nalbuphine sans
dpasser 0,3mg/kg. Les AINS ne sont, en revanche, pas recommands car ils semblent tre associs une augmentation du
nombre de reprise chirurgicale pour saignement. Le relais per os
se fera ds que possible avec du paractamol et un antalgique de
palier 2: tramadol gouttes 1mg/kg toutes les quatre sixheures
(AMM chez lenfant de plus de 3ans).
Lextubation devrait tre ralise chez un enfant totalement rveill, cest--dire ouvrant les yeux spontanment et la
demande. En effet, une extubation trop prcoce (rflexe de dglutition, reprise de la ventilation spontane) expose un risque de
laryngospasme de lordre de 20 25%.
La reprise alimentaire se fera h+6 avec une reprise des boissons possible ds h+2.
Les principales complications sont:
respiratoires : entre 1976 et 1986, quinze accidents mortels aprs amygdalectomie ont t dclars en France dont dix
enfants: six enfants ont t oprs au sluder sans protection des

VAS (pas de prcisions pour les quatre autres) [29];
hmorragiques: cela se manifeste dans 0,5 3% des cas dont
25 % vont ncessiter une reprise avec induction de lanesthsie
avec une squence rapide. Dans 80 % des cas, cette hmorragie
survient avant la sixime heure, cependant le risque hmorragique
persiste environ jusquau dixime jour (chute descarre);
lhyponatrmie: des cas clinique de dcs sont rapports dans
la littrature sur des comas lis une hyponatrmie aprs amygdalectomie. Ainsi, une attention particulire est apporter vis--vis
de lhydratation. En peropratoire, les apports hydrosods sont fait
avec un cristallode contenant ventuellement un peu de glucose en
fonction de lge du patient (25mL/kg pour compenser le jene, si
moins de 3ans, 15mL/kg si plus de 3ans). En priode postopratoire, lhydratation se fait classiquement sur la base du 4-2-1 avec un
solut faiblement glucos et proche de lisotonicit en sel avec diminution des apports (voire un arrt) ds reprise des boissons h+2.
La voie veineuse est cependant garde (cathter obtur si besoin)
jusqu reprise de lalimentation h+6 [30].
Anesthsie pour adnodectomie

Il existe deux indications principales ladnodectomie: lobstruction des voies ariennes (enfant g souvent de moins de
deux ans) et les otites moyennes chroniques (enfant de plus de
quatreans). Plusieurs techniques chirurgicales existent: curetage
simple laveugle avec rvision au doigt ou curetage sous contrle
de la vue, grce un miroir ou un endoscope. Si ces dernires diminuent le nombre de reprise chirurgicale pour rvision distance,
elles allongent cependant la dure opratoire. Ainsi, la technique
classique de lanesthsie inhalatoire lhalothane, en position
assise, en comptant sur le retour des rflexes laryngs et du tonus
des muscles pharyngs postrieurs pour assurer la protection des
voies ariennes et lhmostase une fois ladnodectomie ralise,
semble aujourdhui peu scuritaire.
lheure actuelle, linduction de lanesthsie se fait le plus souvent au masque facial avec du svoflurane et la mise en place dune
VVP est systmatique. Le contrle des voies ariennes peut tre
assur soit par:
intubation orotrachale (protection optimale des voies
ariennes avec un encombrement minimum);
masque laryng arm (protection moindre des voies
ariennes, encombrement plus important, risque de mobilisation
secondaire, mais associ moins dvnements respiratoires).
Conclusion
Lanesthsie en ORL et chirurgie maxillofaciale va probablement
connatre des volutions dans les prochains mois avec loptimisation de lutilisation des vidolaryngoscopes, le recours de plus
en plus frquent aux anesthsies rgionales et la place de lchographie au bloc opratoire va probablement crotre. Le challenge
reste loptimisation des paramtres peropratoires pour optimiser la viabilit des lambeaux et loptimisation de la consultation
pr-anesthsique pour valuer le risque, btir sa stratgie et informer le patient. La chirurgie ambulatoire se dveloppe rapidement
dans cette spcialit. La mdecine pri-opratoire a probablement
un long avenir en chirurgie ORL et CMF.
-
467
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ANESTHSIE
EN OPHTALMOLOGIE
35
Laurent MATTATIA, Philippe CUVILLON et Jacques RIPART
Lophtalmologie reprsente la premire spcialit chirurgicale

en nombre danesthsies avec plus de 600 000 interventions
annuelles. Elle intresse une population globalement ge avec
de frquentes comorbidits. Lanesthsie doit composer avec
les spcificits de lanatomie et de la physiologie oculaire. Des
techniques danesthsie locorgionale (ALR) efficaces sont disponibles, ncessitant connaissances et rigueur pour une scurit
adapte lenjeu fonctionnel.
Anatomie du contenu orbitaire

Orbite osseuse
Lorbite forme une pyramide tronque sommet postrieur
dont le grand axe est orient latralement denviron 23 , avec
en moyenne une profondeur de 40mm et un volume de 28mL.
La partie suprieure porte mdialement et ventralement la poulie du muscle oblique suprieur. De la paroi inferieure dbute en
avant et en mdial le canal lacrymal, qui rejoint verticalement la
fosse nasale o il sabouche au mat inferieur. En postrieur, trois
orifices livrent passage aux lments nobles de lorbite: le canal
optique (nerf optique et artre ophtalmique), la fissure orbitaire
suprieure (nerfs oculomoteurs, nerf ophtalmique et les veines
ophtalmiques) et la fissure orbitaire infrieure (nerf maxillaire).
Figure 35-1 Coupe sagittale schmatique du bulbe oculaire.

1 : insertion du muscle oblique suprieur ; 2 : sclre ; 3 : chorode ;
4 : rtine ; 5 : nerf optique avec sa gaine de dure-mre ; 6 : corps
vitr ; 7 : muscle releveur de la paupire ; 8 : muscle droit suprieur ;
9 : sinus veineux de la sclre (canal de Schlemm) ; 10 : trabculum sclral ; 11 : corps ciliaire ; 12 : corne ; 13 : cristallin ; 14 : iris ;
15 : zonule ; 16 : muscle droit infrieur ; 17 : gaine du bulbe (capsule de Tenon) en continuit avec les gaines des muscles. Dessin JR.
Bulbe de lil (ou globe oculaire)

Le bulbe est long denviron 23 mm pour un volume de 7 mL
(Figure 35-1). Il a la forme de deux segments de sphre accols. La sclre en dessine la partie postrieure, de grand rayon et
la corne la partie antrieure, de faible rayon. La paroi du bulbe
comporte trois paisseurs concentriques. La sclre et la corne
forment lenveloppe externe. La couche intermdiaire est appele
uve, elle inclut la chorode (uve postrieure) puis en avant les
corps ciliaires et liris (uve antrieure). La rtine enfin constitue
la couche la plus interne. Le bulbe contient trois milieux transparents. Lhumeur aqueuse (HA) est scrte par les procs ciliaires
dans la chambre postrieure (en arrire de liris), elle traverse la
pupille pour gagner la chambre antrieure. Elle y est rsorbe par
le trabculum sclral dans langle iridocornen. Le cristallin est
une lentille biconvexe de 4mm dpaisseur et 10mm de diamtre
situ en arrire de liris et entour de son enveloppe, la capsule du
cristallin. Il est reli par les fibres zonulaires aux corps et muscle
-
ciliaires, responsables de laccommodation. Le corps vitr est un

gel aqueux transparent qui occupe la portion du bulbe situe en
arrire du cristallin. Il est entour de la membrane hyalode. Par
dfinition, le segment antrieur comprend la corne, liris, le cristallin, langle iridocornen et le corps ciliaire, et le segment postrieur comprend la sclre, la chorode, la rtine et le corps vitr.
Muscles du bulbe et cne

fasciomusculaire
Les quatre muscles principaux sont les muscles droits mdial,
latral, suprieur et infrieur. Lespace entre ces quatre muscles
dlimite un cne. En arrire, ils sinsrent sur lanneau tendineux commun (de Zinn) qui couvre le canal optique et la portion infrolatrale de la fissure orbitaire suprieure (mergence
470
ANE STHSI E
des nerfs nasociliaires, III, VI et racines du ganglion ciliaire). En

avant, ils sinsrent sur la sclre, proximit de lquateur. Ce
cne est ouvert puisquil nexiste pas de membrane intermusculaire pour le border, mais il permet, classiquement, de dfinir
un espace intraconique (ou rtrobulbaire) et un espace extraconique (ou pribulbaire). En pratique donc, pour la diffusion
des anesthsiques locaux, ces deux espaces sont en continuit.
La distinction est plus oprante en termes de scurit : lintrieur du cne est occup par le nerf optique avec son manchon
mning dans lequel passe galement lartre centrale de la
rtine, et par lartre ophtalmique (Figure35-2). Lintroduction
dune aiguille dans cet espace nest donc pas sans risque. Par
contraste, lespace extraconique est relativement avasculaire,
particulirement en avant, dans le secteur infrolatral, ainsi
quen regard du canthus mdial de lil. Les deux autres muscles
de loculomotricitsont loblique suprieur qui se rflchit sur
sa poulie supro-interne et loblique infrieur.
Gaine du bulbe (ou capsule de Tenon)

La gaine du bulbe est une membrane fibro-lastique qui recouvre
la portion sclrale du bulbe. Elle dlimite un espace virtuel de glissement, lespace pisclral (de Tenon). En arrire, elle souvre sur
la gaine du nerf optique. son extrmit antrieure, elle fusionne
avec la conjonctive bulbaire avec laquelle elle sinsre sur le limbe
sclrocornen. Elle se rflchit en continuit avec les fascias des
six muscles du bulbe autour de leur insertion sur la sclre. Elle est
aussi lie au rseau complexe daponvroses qui segmente le corps
Figure 35-2 Contenu schmatique du cne fasciomusculaire (vue latrale). Par souci de simplification, les nerfs oculomoteurs ne sont pas figurs. 1: nerfs ciliaires longs; 2: nerf nasociliaire; 3: artre ciliaire; 4: artre
ophtalmique; 5: artre lacrymale; 6: nerf optique (mergence lapex
orbitaire); 7: anneau tendineux commun; 8: ganglion ciliaire; 9: nerfs
ciliaires courts; 10: muscle lvateur de la paupire suprieure; 11: os frontal; 12: muscle droit suprieur; 13: muscle oblique suprieur; 14: muscle
droit latral; 15: nerf optique (portion intraconique); 16: muscle oblique
infrieur; 17: muscle droit infrieur; 18: espace extraconique. Dessin JR.
-
adipeux de lorbite. Ce rseau a un rle de suspenseur dynamique

du globe dans la graisse orbitaire, et participe lefficience de
loculomotricit.
Paupires
Chaque paupire comporte une lame cartilagineuse appele tarse.
Le muscle lvateur de la paupire suprieure stend du tendon
de Zinn au tarse de la paupire suprieure. Lorbiculaire des paupires est un muscle plat large et mince organis autour de la fente
palpbrale en fibres concentriques. La caroncule lacrymale est une
saillie situe entre les portions lacrymales des deux paupires,
proximit du canthus interne. Le pli semi-lunaire de la conjonctive est un repli conjonctival situ entre la caroncule et le bulbe. Il
correspond embryologiquement la troisime paupire.
Glandes et voies lacrymales

La glande lacrymale principale occupe la fossette lacrymale de los
frontal. Ses canaux excrteurs sabouchent dans le fornix (ou culde-sac) conjonctival suprieur. Les voies de drainage dbutent par
les points lacrymaux, sur le bord libre des paupires proximit
du canthus mdial. Elles se poursuivent par les canaux lacrymaux
suprieurs et infrieurs qui sabouchent dans le sac lacrymal.
Celui-ci emprunte le canal lacrymonasal et aboutit dans les fosses
nasales. Des valvules sopposent au reflux.
Innervation du contenu orbitaire

Le nerf ophtalmique, uniquement sensoriel, pntre dans lorbite,
entour de son manchon mning. Son trajet intraconique est relativement sinueux, suivant lorientation du regard. Linnervation
sensitive du contenu orbitaire est assure par diverses branches du
nerf ophtalmique (V1), aprs leur passage par la fissure orbitaire
suprieure, suivi dun trajet intraconique. Parmi ces branches, le
nerf nasociliaire donne des branches collatrales, les nerfs ciliaires
longs (sensibilit de lessentiel du bulbe), mais galement la racine
sensitive du ganglion ciliaire qui donne lui-mme les nerfs ciliaires
courts (sensibilit du corps ciliaire et de liris). Le ganglion ciliaire
situ dans le cne est le centre vgtatif de lil ; il intervient
dans laccommodation, le myosis, et la scrtion lacrymale. Ses
fibres sympathiques (iridodilatatrices) proviennent du centre
ciliospinal (C8-T1). Ses fibres parasympathiques (iridoconstrictrices) proviennent du noyau autonome du III. Les muscles droits
reoivent leur innervation motrice par leur face intraconique, du
nerf moteur oculaire (III) et du nerf abducens (VI). Le muscle
oblique infrieur est innerv par une branche du VI. Le muscle
oblique suprieur est innerv par le nerf trochlaire (IV) dont le
cheminement est extraconique. Le muscle lvateur de la paupire suprieure dpend du III. Le muscle orbiculaire de lil est
innerv par des branches du nerf facial (VII), qui transitent par le
canthus latral.
Vascularisation
Lartre ophtalmique, branche de la carotide interne, pntre
dans lorbite par le canal optique. Lartre centrale de la rtine
en est issue et pntre le manchon dure-mrien du nerf optique
A N E STH SI E E N O P H TA LM O L OG IE
quelle accompagne ensuite. La veine ophtalmique et la veine

centrale de la rtine se drainent dans le sinus caverneux. Les
vaisseaux intra-orbitaires prsentent des variations importantes.
Schmatiquement, les artres sont situes dans le cne musculaire prs du sommet de lorbite et dans la partie suprieure de
lorbite en avant. Les veines sont plutt en priphrie et en dehors
du cne. Lespace pribulbaire, en particulier dans le quadrant
infrolatral et proximit du canthus mdial, prsente donc un
risque thorique moindre de ponction vasculaire.
Physiologie de la pression
intra-oculaire (PIO)
La PIO est la pression exerce par le contenu du globe sur sa
paroi quasi inextensible, la sclre. Sa valeur normale est de
165mmHg. Une valeur suprieure 25mmHg est considre comme pathologique. Une lvation importante peut annuler
la pression de perfusion lintrieur du bulbe et menacer la vascularisation rtinienne. La notion de PIO na de sens qu globe
ferm: lors de louverture dun des segments, la pression sy quilibre avec la pression atmosphrique, et il nest plus possible de
dfinir une pression oculaire globale [1].
Les enveloppes du globe sont inextensibles, donc la PIO
dpend essentiellement du volume des trois compartiments intraoculaires liquidiens, lhumeur aqueuse (HA), le volume sanguin
chorodien, et le corps vitr. Elle est galement sensible la compression extrinsque.
Structures liquidiennes de lil

et physiopathologie de la PIO
Le volume dhumeur aqueuse est dtermin par un quilibre dynamique entre production et drainage. LHA est scrte dans la
chambre postrieure par les procs ciliaires, et dpend de lanhydrase carbonique. LHA gagne ensuite la chambre antrieure o
elle est filtre par le trabculum sclral pour atteindre le canal de
Schlemm puis le rseau veineux. Les glaucomes sont des lvations
de la PIO dus un dsquilibre entre production et rabsorption
dHA. Le glaucome aigu est le fait de lobstruction mcanique de
langle iridocornen par la racine de liris; favoris par une chambre
antrieure troite ou certains types de cataractes, il peut tre dclench par la mydriase, qui a tendance refouler liris vers lavant. Dans
le glaucome chronique angle ouvert, cest le trabculum qui nassure plus correctement sa fonction de rabsorption. Plusieurs classes
pharmacologiques existent pour traiter ces situations. Les agents
parasympatomimtiques (myotiques) ouvrent les mailles du
trabculum, et contribuent diminuer la PIO (les agents mydriatiques ont leffet inverse). Les btabloquants en collyre diminuent
la PIO via une action sur les vaisseaux des procs ciliaires et sur
le muscle ciliaire. Lactazolamide (Diamox, voie gnrale) et le
dorzolamide (Trusopt, collyre) inhibent la production dHA par
blocage de lanhydrase carbonique. La prostaglandine F2-alpha
(Latanoprost) agit en favorisant la rsorption uvosclrale.
Le volume sanguin chorodien peut tre lorigine de variations brutales de la PIO. Le dbit sanguin chorodien est pourvu
dune autorgulation similaire lautorgulation crbrale. Dans
les limites physiologiques, les variations de PA nentranent pas
-
471
de variations de la PIO. Le volume sanguin chorodien, et donc

la PIO, sont en revanche linairement dpendants de la pression
veineuse centrale (PVC). Un effort de toux ou de vomissement
peut ainsi augmenter la PIO de 40mmHg. Une augmentation de
la PaCO2 provoque une augmentation linaire de PIO par vasodilatation chorodienne. Dans les limites physiologiques, la PIO
nest pas influence par les variations de PaO2. Il faut souligner la
fragilit particulire des vaisseaux chorodiens. Une hmorragie
artrielle peut ainsi survenir en cas daugmentation soudaine du
gradient de pression travers leur paroi. Ceci peut se rencontrer
lors de la baisse brutale de la PIO induite par louverture du bulbe
en contexte dhypertonie, ou lors dune pousse hypertensive
bulbe ouvert. En labsence de contre-pression intra-oculaire, il
peut en rsulter une hmorragie expulsive, avec dcollement de la
totalit de la rtine et perte de lil.
Le volume du corps vitr peut tre rduit par dshydratation pharmacologique : le mannitol intraveineux hypertonique
(250 mL 20 % en 30 60 minutes) est lhypotonisant oculaire de rfrence. Le remplacement du vitr par un gaz expansif (SF6, C2F6, C33F8) peut produire des augmentations de PIO
secondaires.
Facteurs de compression extrinsque

De nombreuses causes de compression extrinsque peuvent augmenter la PIO dans des proportions variables : la musculature
extrinsque de lil et celle des paupires (un clignement forc des
paupires suffit augmenter la PIO de 50mmHg), une tumeur,
un hmatome ou une injection intra-orbitaire, la simple manipulation du bulbe, le cerclage ou lindentation pour dcollement de
rtine, le masque facial danesthsie mal positionn.
Rflexe oculocardiaque (ROC)

Le ROC consiste en une bradycardie (baisse de la frquence de 10
20%) et/ou en lapparition de troubles du rythme en rponse
une stimulation de la sphre oculaire. Son incidence au cours de
la chirurgie ophtalmique est value entre 16% et 90% selon lintervention, lanesthsie et la dfinition utilises [2]. Lincidence
de larrt cardiaque avait t estime 1/2200 dans la chirurgie
du strabisme. Elle est quasi nulle dans la chirurgie de la cataracte.
Voies anatomiques et prsentation

clinique
Le ROC doit tre considr comme la forme clinique principale
dun reflexe plus communment appel trigminovagal [2].
La voie affrente emprunte la branche ophtalmique du nerf trijumeau jusqu son noyau sensitif situ dans le plancher du quatrime ventricule. La voie effrente dbute au niveau du plancher
du quatrime ventricule dans le noyau du nerf vague (X), dont elle
suit les fibres parasympatiques jusquaux structures myocardiques
et nodales. La rponse la plus frquente est une bradycardie sinusale. Divers troubles de la conduction intracardiaque peuvent se
produire, jusqu larrt sinusal (parfois prolong), ainsi que des
troubles du rythme cardiaque. Si le stimulus est prolong, un
chappement vagal survient : une autre cause darrt cardiaque
472
ANE STHSI E
doit tre recherche dans le cas contraire. Le ROC est un rflexe

puisable: la rptition des stimulus conduit une attnuation
des rponses et un chappement vagal plus prcoce. Les autres
manifestations dhyperactivit vagale sont bien sr possibles :
malaise gnral, sueurs, nauses, vomissements
Facteurs favorisants et stimulus

dclenchants
Le ROC peut tre favoris par une anesthsie trop lgre, une
hypoxie, une hypercapnie ou une acidose. Les patients les plus
exposs sont ceux dont le tonus vagal est prdominant: enfants,
sujets anxieux, patients sous btabloquants.
Les facteurs dclenchants habituels sont lapplication dune
pression excessive sur le bulbe oculaire et la traction sur les muscles
oculomoteurs, particulirement si cette traction est soudaine et
intense. Les interventions les plus rflexognes sont la chirurgie
du strabisme et la chirurgie vitrortininienne, qui ncessitent des
tractions rptes sur les muscles extrinsques, et la chirurgie des
paupires. Le ROC peut se rencontrer lors de toute augmentation
de la PIO ou de la pression intra-orbitaire: on retient le glaucome
aigu, les hmatomes intra-orbitaires, les injections rtrobulbaires
ou intra-oculaires, les tumeurs de lorbite et les traumatismes
de lorbite et de la face. Un ROC peut donc trs bien survenir
en postopratoire, sur une augmentation secondaire de la PIO.
Toute stimulation du territoire du trijumeau, et donc toute intervention sur la face, peuvent provoquer un ROC.
Prvention
La prvention repose avant tout sur des manipulations douces de
lil par le chirurgien. Latropine doit tre prte lemploi mais
nest injecte qu la demande, en prvention de la rcidive. Si une
prvention anticholinergique est requise, on vitera la voie intramusculaire, et on prfrera linjection intraveineuse datropine
lors de linduction anesthsique dont lefficacit est dose-dpendante. Une dose de 10g/kg est classique, mais les effets secondaires limitent cette solution. La ventilation mcanique na pas
defficacit autre que dviter les anomalies gazomtriques. Une
ALR de bonne qualit prvient efficacement le ROC, en raison
du blocage de ses affrences.
Anesthsie gnrale
en ophtalmologie
ktamine, quand elle est utilise seule. Les anesthsiques halogns diminuent la PIO de manire concentration-dpendante,
jusqu un effet plafond proche de la valeur dune MAC. Le protoxyde dazote na pas deffet propre sur la PIO. Il peut rediffuser
dans une bulle de gaz injecte dans le segment postrieur, avec
un risque dhypertonie oculaire majeure. La succinylcholine augmente la PIO de faon modeste (5 10 mmHg, effet infrieur
6minutes). Les agents dinduction injects conjointement la
succinylcholine limitent cet effet [3]. Les curares non dpolarisants ninfluent pas sur la PIO. Les morphiniques diminuent trs
lgrement la PIO en raison de leur effet myotique qui facilite le
drainage de lhumeur aqueuse.
Induction et entretien
Lintubation trachale induit un pic de PIO plus net que linjection de succinylcholine, mais transitoire. Il est compens par la
chute de PIO provoque par les agents dinduction. Isolment,
aucun moyen de prvention ne semble totalement efficace. Pour
lentretien, le propofol peut tre prfr aux halogns en raison
de son effet anti-mtique, en particulier en cas de score dApfel
lev. Comme pour toute microchirurgie, limmobilit absolue
sur la table est une priorit. Le maintien dune curarisation peut
ce titre reprsenter une garantie.
Contrle des voies ariennes et place

du masque laryng
Lintubation trachale reste la mthode de rfrence du fait de labsence daccs la tte. La ventilation au masque facial nest utile que
pour des procdures trs courtes comme lexamen sous anesthsie
chez le petit enfant. Le masque laryng a des partisans car sa pose
provoque une lvation de la PIO moindre que lintubation, mais
en labsence daccs la tte, un dplacement secondaire peut tre
catastrophique. Lestomac plein reste une contre-indication.
Anesthsies locorgionales
Anesthsie intraconique
ou rtrobulbaire (ARB)
Analgsie, akinsie, contrle de la PIO (viter lhypertonie oculaire suffit), contrle du ROC et scurit sont classiquement
les objectifs de lanesthsie pour la chirurgie ophtalmologique.
Lanesthsie gnrale reste incontournable dans un certain
nombre de situations.
Elle consiste en une injection de 3 4 mL danesthsique local

(AL) dans le cne fasciomusculaire. Elle pargne lorbiculaire des
paupires, imposant un bloc facial de complment. La ponction
se fait lunion 1/3 latral-2/3 mdiaux du rebord orbitaire infrieur. De nombreuses variantes ont t dcrites dans le but damliorer la scurit, mais il reste que des structures anatomiques
sensibles sont approches laveugle. Greve dun taux faible mais
significatif de complications (voir infra), lARB est quasiment
abandonne en France.
Effets des agents anesthsiques

sur la PIO
Anesthsie extraconique
ou pribulbaire (APB)
Les agents anesthsiques intraveineux diminuent la PIO, particulirement le thiopental et le propofol, avec une exception: la
Tout en vitant dintroduire une aiguille dans lespace intraconique o transitent la plupart des lments vulnrables de lorbite,
linjection pribulbaire dun grand volume dAL permet la diffusion de lAL lensemble de lorbite, vers le cne comme aprs
une ARB, mais aussi vers les paupires. Cette technique a pris le
pas sur lARB.
La technique originale de Davis et Mandel comportait deux
ponctions: lune infrolatrale et lautre supromdiale ( lunion
1/3 mdial-2/3 latraux) [4]. De nombreuses variantes ont t
dcrites. Actuellement, on recommande une injection unique,
qui minimise le risque pour une efficacit comparable. Cette
injection se fera en infrolatral (lespace extraconique est large
et avasculaire), ou au canthus mdial, lextrmit mdiale de la
fente palpbrale, les staphylomes myopiques sont rarement prsents dans ce quadrant (entre la caroncule lacrymale et la paroi de
lorbite) [5]. Une deuxime injection est ralise en complment
si la premire est insuffisante. Pour viter les lments risque
situs en arrire de lquateur du bulbe et dans le cne, on limite
la profondeur dintroduction de laiguille 25mm en infrolatral et 15mm du canthus mdial. Lutilisation daiguilles courtes
est donc recommande. Les caractristiques du biseau de laiguille
(court ou long) sont encore controverses. Dans tous les cas, des
aiguilles fines sont recommandes (25G). Le volume inject est
adapt chaque patient. Linjection est poursuivie jusqu obtention dune protrusion antrieure du bulbe, et une fermeture de
la paupire suprieure. Cinq 8 mL sont habituellement suffisants. Cette injection intra-orbitaire provoque une hypertonie
oculaire qui persiste plus longtemps en labsence dhyaluronidase
Figure 35-3 Sites de ponction des anesthsies locorgionales

laiguille. Muscles : 1 : oblique suprieur ; 2 : droit suprieur ; 3 :
droit mdial; 4: droit latral; 5: droit infrieur; 6: oblique infrieur.
Repre de ponction: 7: point supro-interne dinjection pribulbaire
( viter); 8: pli semi-lunaire de la conjonctive et point de ponction de
lpisclrale au canthus mdial laiguille; 9: caroncule lacrymale et site
dinjection dune pribulbaire au canthus medial ; 10 : site dinjection
pribulbaire infrolatral classique (proximit avec le droit et loblique
infrieur) ; 11 : site dinjection pribulbaire recommand. Dessin LM.
-
473
et qui peut tre dltre pour la chirurgie. On pallie ce problme

en appliquant pendant 10minutes une compression extrinsque
30mmHg (pour viter une compression trop intense, utiliser
un ballonnet de Honan muni dun manomtre): llvation de
la PIO augmente la filtration de lhumeur aqueuse par le trabculum, et aprs dcompression la PIO est normalise.
Selon la chirurgie, il est maintenant parfois possible (donc
prfrable) daccepter un bloc imparfait plutt que de pratiquer des rinjections multiples, et risquer laccident de ponction
(Figure35-3).
Anesthsies pisclrales (soustenoniennes) ou AES (Figures 35-4, 35-5)

Lespace pisclral ou espace de Tenon est un espace virtuel libre
de toute adhrence. Lors de linjection dun faible volume (2
4 mL), lespace pisclral guide slectivement la diffusion du
produit de manire circulaire autour du globe. Ceci explique le
blocage de tous les nerfs ciliaires qui traversent lespace pisclral,
et donc le bloc sensitif du bulbe. Si linjection est poursuivie, on
observe une protrusion antrieure du bulbe, une plnitude de la
paupire suprieure et un chmosis, tous signes considrs comme
des critres prdictifs de russite. En effet, la continuit entre la
gaine du bulbe et les gaines aponvrotiques des muscles droits
procure une akinsie en y bloquant directement les nerfs oculomoteurs [6, 7]. La diffusion antrieure vers les paupires, guide
par certaines expansions de la gaine du bulbe, explique lobtention dun bloc de lorbiculaire. Les incidents mineurs frquents
sont 1,3% dhmorragie sous-conjonctivale, 0,4% dhypertonie
oculaire et 0,3% de chmosis gnant le chirurgien [8]. Deux types
dabord sont possibles.
LAES peut tre ralise par un abord chirurgical de lespace
pisclral (voir Figure 35-5). Aprs une anesthsie topique, le
chirurgien agrippe et tracte, laide dune pince, linsertion commune de la conjonctive bulbaire et de la gaine du bulbe ( 3-7mm
du limbe), quil ouvre avec des ciseaux de Wescott pour pouvoir
introduire une canule mousse dans lespace pisclral de Tenon
jusqu proximit de lquateur du bulbe, avant dinjecter 2
4mL danesthsique local. Les faibles volumes injects induisent
une lvation modre de pression intra-oculaire qui ne ncessite
pas de compression. Cette technique, initialement propose en
complment peropratoire dune ARB, permet dobtenir un bloc
sensitif de lensemble du bulbe, sans akinsie. Elle peut tre utilise seule pour lensemble de la chirurgie intra-oculaire. Un haut
volume inject (11mL) permet dobtenir une akinsie du globe
et des paupires trs complte [6]. Lessor de cette technique est
considrable dans certains pays, elle reprsente actuellement par
exemple prs de 47% des anesthsies pour cataracte au RoyaumeUni et 67% en Nouvelle-Zlande.
Nous pratiquons une technique dAES fort volume proximit du canthus mdial [7]. Une aiguille 25 G biseau court
est introduite superficiellement dans le cul-de-sac conjonctival
situ entre le pli semi-lunaire de la conjonctive et le bulbe, biseau
orient vers le bulbe. Laiguille est alors lgrement dcale en
direction mdiale, pour tracter sur la conjonctive bulbaire.
Aprs ce mouvement en baonnette, elle est ensuite avance
strictement vers larrire, entranant le bulbe, regard vers le nez.
une profondeur de 15 20mm environ, un clic est peru, et
le bulbe revient en position neutre, signant lentre dans lespace
474
ANE STHSI E
Figure 35-4 Techniques pisclrales en pratique.

A: Technique chirurgicale avec canule mousse. 1: traction la pince atraumatique sur la capsule en zone conjonctivale et ouverture punctiforme avec
des ciseaux; 2: introduction de la canule mousse jusqu lquateur.
B : Technique laiguille. 1: refoulement mdial du pli semi-lunaire puis accroche de la conjonctive bulbaire et duction interne du regard en conservant un mouvement strictement antropostrieur; 2: perte de rsistance (clic) accompagne dun retour du regard en position neutre. Dessin LM.
Choix du mlange danesthsique

local (AL)
Figure 35-5 Injections piscrales.

Vue mdiale du bulbe avec une fenestration de la capsule de
Tenon montrant la position attendue linjection pour les deux
mthodes. 1 : muscle droit suprieur ; 2 : muscle oblique suprieur ; 3 : muscle droit mdial ; 4 : muscle droit infrieur ; 5 : muscle
oblique infrieur ; 6 : aiguille pour sous-tenonienne au canthus
mdial ; 7 : canule mousse par mthode chirurgicale. Dessin LM.
pisclral. Lanesthsique local est alors inject dans lespace de

Tenon. Lefficacit de ce type dAES est bonne, avec une meilleure reproductibilit dans lakinsie que lAPB [7]. Une premire
srie de 2031 anesthsies a montr une scurit acceptable, avec
une seule complication (une hmorragie rtrobulbaire).
-
De nombreux mlanges et combinaisons danesthsiques locaux

et dadjuvants peuvent tre utiliss [3]. Le choix dpend des habitudes de chaque quipe, de lexigence du chirurgien en termes
dakinsie, de la dure de lintervention. Le risque de toxicit
systmique est faible car les doses totales utilises sont basses. Le
mlange de lidocane et de bupivacane est le plus classiquement
utilis. Les concentrations maximales devraient tre vites pour
carter la toxicit musculaire locale (lidocane 2%, mpivacane
2 %, bupivacane ou lvobupivacane 0,75 %, ropivacane 1 %).
La mpivacane 1,5% associe un dlai daction bref et une dure
daction intermdiaire qui en font une alternative intressante
en ambulatoire, de mme que la lidocane utilise seule. La ropivacane est indique ds lors quune analgsie prolonge est utile
(chirurgie du segment postrieur).
Adjuvants
Lhyaluronidase (H) est une enzyme qui dpolarise lacide hyaluronique et facilite la diffusion de lAL. Sa capacit amliorer la vitesse dinstallation et la qualit finale de lakinsie reste
controverse. Le dosage optimal est situ entre 7,5 et 30UI/mL.

Son retrait du march en France du fait de son origine animale
pose un rel problme. Dune part, lhypertonie oculaire gnre
par linjection se rsout moins rapidement sans H quavec, pouvant aboutir un il hypertendu lors de lincision. Dautre part,
en cas dinjection proximit ou dans les muscles, la dispersion
plus rapide de lAL minore probablement le risque de myotoxicit
et de strabisme [9].
Le bnfice de lalcalinisation sur la qualit du bloc et sa vitesse
dinstallation est minime, elle diminue les douleurs linjection,
mais en labsence de mlange prt lemploi, il est dconseill de
rajouter du bicarbonate qui peut faire prcipiter lAL. Ladrnaline
est peu utilise en Europe car la circulation rtinienne est de type
terminale. La clonidine la dose de 30 90 g diminue la PIO,
prolonge lanesthsie et lanalgsie rsiduelle, et amliore linstallation du bloc. En labsence dhyaluronidase, la diminution du
volume inject et ladjonction de clonidine semblent conseiller.
Complications communes aux ALR

ophtalmiques
Les complications oculaires svres initialement dcrites avec

lARB sont toutes retrouves avec lAPB et lAES. Elles peuvent
tre dues un traumatisme direct dune structure noble (rvlant
parfois une position involontairement intraconique de laiguille),
une augmentation de la PIO ou de la pression intra-orbitaire
(due linjection, un hmatome, une compression ou un massage non contrls), ou une toxicit pharmacologique (injection
intramusculaire, concentration trop forte danesthsique local).
La perforation du bulbe, dj rare, est plus rare aprs une APB
(1,9 7,5 pour 10000) quaprs une ARB, et est 20 fois plus rare
dans lAES la canule [10, 11, 12]. La perception de toute rsistance inhabituelle doit faire reprendre la ponction. La perforation
peut passer inaperue et entraner un dcollement de rtine total:
au moindre doute (hmorragie vitrenne, hypotonie brutale), un
examen immdiat du fond dil ou une chographie simpose.
La myopie forte tait une contre-indication classique lAPB et
lARB (globe long), ce qui impose, avant de raliser lALR,
de vrifier la biomtrie (toujours disponible en chirurgie de la
cataracte), ou la faire raliser pour les besoins de lanesthsie. Le
principal facteur de risque de perforation est le staphylome myopique et non la myopie isole qui nest quun facteur confondant
[5, 10]. Chez le fort myope, une chographie la recherche dun
staphylome est donc conseille. Un traumatisme direct du nerf
optique par laiguille, extrmement rare, est de mauvais pronostic.
Lincidence des hmatomes intraconiques est value entre 0,6 et
7,3 pour 10000 dans lAPB, et prs de 5fois moins pour lAST
[11, 12]. Classiquement, seul un hmatome artriel peut devenir
compressif, ce qui implique une blessure vasculaire lintrieur
du cne musculaire. Il cde gnralement un tamponnement
par compression externe. Une canthotomie de dcompression est
parfois indique. Un hmatome extraconique veineux bnin survient plus frquemment. Sa diffusion vers les paupires ou sous la
conjonctive est inesthtique, mais sans gravit. La prsence dun
trouble de coagulation ne semble pas modifier le risque dhmatome ni son pronostic. La question des anticoagulants et des antiagrgants est dtaille plus loin.
Laugmentation de la pression intraconique peut gnrer une
hypertonie du globe. Elle peut tre cause par un hmatome
-
475
rtrobulbaire artriel compressif ou par linjection danesthsique local, et peut gner le bon droulement de lintervention ou
conduire une ischmie rtinienne. Il faut noter que toutes les
techniques dALR provoquent une diminution de la pulsatilit
du dbit sanguin rtinien, parfois prolonge (rle des mlanges
adrnalins). Des variations de pression importantes peuvent
tre gnres par une compression ou un massage incontrl du
globe [13]. Elles semblent pouvoir tre lorigine dhyphma, ou
dhmorragie chorodienne (0,1 pour 10000).
Une lsion dun des muscles oculomoteurs au dcours de linjection peut tre responsable dun strabisme ou dun ptosis. La prvention de ces accidents passe par le positionnement de laiguille
distance des muscles, donc trs latralement pour lAPB infrolatrale, peu profondment dans tous les cas, et par la manipulation douce de la canule sous-tenonienne. Leffet myotoxique des
AL concentrations leves, et surtout labsence dhyaluronidase
(moindre dispersion, ncessit de plus forts volumes et augmentation des pressions) peuvent jouer : les sries montrent des frquences allant de 0,1 pour 10000 avec hyaluronidase, 75 pour
10000 sans [9, 11], ce qui fait de sa rintroduction (ventuellement
sous forme recombinante) un objectif. Lexploration du strabisme
comprendra au minimum une imagerie. Il faudra valuer le rle de
la chirurgie elle-mme. La rducation est la base du traitement.
Parfois une correction chirurgicale savre ncessaire.
La diffusion de la solution anesthsique vers le systme nerveux
central est une complication rare (0,6 3,5 pour 10000) [10-12]
mais grave, menaant le pronostic vital. Lissue en reste le plus
souvent bnigne grce un traitement symptomatique adapt.
Le premier cas de figure correspond une injection accidentelle
dans lartre ophtalmique: la pression peut inverser le flux sanguin, faisant refluer la solution anesthsique jusque dans la carotide interne, ce qui provoque des convulsions. Lautre situation
rencontre est celle dune diffusion sous-arachnodienne jusquau
tronc crbral. Il peut sagir dune injection sous-arachnodienne
au travers de la fissure orbitaire (aiguille longue), mais galement
une diffusion le long de la gaine de dure-mre du nerf optique
(toutes les ALR). Lutilisation daiguilles courtes est le meilleur moyen dviter ce type daccident [3]. Les manifestations
neurologiques sinstallent progressivement aprs linjection (2
20 minutes). Dans les formes les plus compltes, on observe
lquivalent dune rachianesthsie totale, avec une apne voire
un arrt cardiaque. Le tableau peut tre incomplet, avec de nombreuses manifestations atypiques telles quagitation, somnolence
ou perte de conscience, tremblements, nauses, vomissements,
vertiges, tachycardie, hypertension artrielle, hyperactivit vagale,
ou simple bilatralisation du bloc, qui tmoignent de la diversit
des structures bloques dans le tronc crbral.
Le guidage chographique apparat comme une voie de recherche
pour amliorer la scurit en ALR ophtalmologique. Il aurait lintrt thorique, outre la vision directe de malformations rares comme
le staphylome, de mieux guider laiguille distance des structures
nobles. Il faut noter que les appareils actuellement disponibles dans
les blocs opratoires ne rpondent pas tous aux normes recommandes pour lchographie de lil en termes dnergie dlivre aux
tissus et donc de toxicit rtinienne potentielle [14]. Des sondes
spcifiques devraient donc tre utilises.
Indpendamment de la technique, le savoir-faire et la prudence de lanesthsiste sont dterminants pour limiter les risques.
Lanesthsiste apparat par ailleurs indispensable pour une gestion optimale des complications mettant en jeu le pronostic vital.
476
ANE STHSI E
Mesures daccompagnement de lALR

Certains auteurs contournent lanxit pr-opratoire en ralisant une sdation intraveineuse pour la ponction. Si elle permet damliorer la tolrance, cette sdation doit tre lgre pour
conserver la collaboration du patient pendant la ponction. Cest
surtout le propofol (0,2 0,5mg/kg) qui est utilis.
Le principal obstacle lALR est lincapacit du patient rester
immobile, la tte sous les champs opratoires pendant lintervention. Cette difficult peut gnralement tre contourne par des
petits moyens comme une installation confortable pour limiter
des douleurs positionnelles. linverse, labsence de coopration
du patient est problmatique.
Une surveillance standard est requise : lectrocardioscope,
pression artrielle non invasive automatise, oxymtre de pouls,
et abord veineux en place. Le matriel de ranimation doit tre
disponible.
Certains auteurs proposent dassocier lALR une sdation
de complment , concept vague allant de lanxiolyse lgre
la vritable anesthsie gnrale. Elle ne doit en aucun cas servir
de cache-misre linsuffisance de lALR. Il est capital de
conserver la coopration active du patient pendant une chirurgie
ophtalmique sous ALR. Pour cela, mieux vaut viter une sdation lourde, avec tous ses risques (agitation paradoxale, dpression respiratoire, somnolence et ronflement). Une titration de la
sdation avant linstallation des champs parat tre une garantie
de scurit. La sdation intraveineuse objectif de concentration
(SIVOC) peut tre utile. Le concept de sdation peropratoire
contrle par le patient a aussi t propos.
Anesthsie topique
Lvolution de la chirurgie de la cataracte (phaco-mulsification)
permet au chirurgien doprer avec une akinsie imparfaite voire
totalement absente. Cet affranchissement vis--vis de lakinsie
a permis de dvelopper la ralisation de cette intervention sous
simple anesthsie topique. Linstillation de quelques gouttes de
collyre anesthsique procure une analgsie de la corne et savre
suffire dans la majorit des cas pour traiter une cataracte. En
France, seules la ttracane et loxybuprocane ont lAMM dans
cette indication, bien que la lidocane sans conservateur soit galement utilise.
Lanesthsie topique, outre sa grande simplicit de mise en
uvre, prsente lavantage thorique de supprimer les complications lies aux techniques dALR. Elle a connu une monte en
puissance rapide mais natteint pas 100% (22% au Royaume-Uni,
61% aux tats-Unis). Cependant, elle ne dispense pas dune surveillance standard ni de la pose dune voie veineuse, et le recours
un anesthsiste doit rester possible tout moment [15].
Un certain nombre de limites doivent tre prises en compte:
par dfinition, il ny a aucune akinsie et aucun effet sur la
PIO. Lblouissement provoqu par la lumire du microscope
peut tre douloureux et 20% des patients rapportent des perceptions visuelles peropratoires effrayantes. La dure de lintervention est classiquement limite 10 minutes, cependant
certains auteurs rapportent lutilisation avec succs dagents
anesthsiques de plus longue dure daction [16]. Lanalgsie est
cependant parfois insatisfaisante. Lutilisation dun gel visqueux
urologique de lidocane (hors AMM) ou lutilisation dponges
-
imbibes danesthsique local que lon dpose dans les culs-desac conjonctivaux semble lamliorer. Linjection intracamrulaire peropratoire dun complment danesthsique local na
pas fait la preuve de son efficacit.
Contraintes de la chirurgie
ophtalmologique
Chirurgie du segment antrieur
La chirurgie de la cataracte est lintervention ophtalmologique
la plus frquente. Elle consiste en lablation du cristallin devenu
opaque et, le plus souvent, son remplacement par un implant. La
phaco-mulsification est devenue quasiment une chirurgie
globe ferm puisque lorifice dincision est obtur par la sonde
ultrasons et quune irrigation en pression positive maintient
la PIO. La redoutable hmorragie expulsive ne se voit de ce fait
quasiment plus. Une fois en place, la sonde ultrasons permet de
maintenir le globe, et lakinsie nest pas indispensable. Les complications peropratoires (rupture capsulaire postrieure, luxation du cristallin, issue de vitr) peuvent rallonger lintervention
ou modifier le geste (vitrectomie, implant en chambre antrieure)
et exiger une analgsie et une akinsie plus optimales.
Les chirurgies pour glaucome (trabculectomie, sclrectomies
lamellaire ou transfixiante pour le glaucome angle ouvert, iridectomie pour le glaucome aigu par fermeture de langle) ont
en commun damliorer la filtration de lHA pour diminuer la
PIO. La plus frquente est la trabculectomie, cest une chirurgie globe ouvert en contexte dhypertonie, ce qui impose la
prudence. On use en pr-opratoire dagents hypotonisants
comme lactazolamide et le mannitol (tenir compte des effets
secondaires). LALR est souvent privilgie. La compression
oculaire temporaire (limite 30 mmHg) reste indique dans
ce contexte dhypertonie: elle permet de compenser laugmentation de la PIO provoque par linjection dAL, voire dobtenir
une PIO infrieure celle de dpart. Une ventuelle AG doit
tre profonde pour prvenir les augmentations intempestives
de pression dans le segment postrieur (toux, lutte contre le
respirateur).
La chirurgie rfractive vise compenser la myopie, en sculptant
lpaisseur de la corne pour en modifier les proprits rfractives.
Il sagit dinterventions automatises qui peuvent tre ralises
sous collyre anesthsique local.
Chirurgie du segment postrieur

La chirurgie pour dcollement de rtine est complexe, et potentiellement beaucoup plus longue. Elle peut associer diffrents
gestes: ponction de liquide sous-rtinien, cryo-application externe
ou photocoagulation interne, indentation ou cerclage, et tamponnement gazeux interne (le protoxyde dazote est contre-indiqu
dans ce dernier cas, et le reste pendant les trois mois qui suivent).
Elle exige parfois le maintien de positions spcifiques en postopratoire. Elle peut aujourdhui se pratiquer sous ALR avec des
anesthsiques locaux de longue dure daction. La dure ou lextension du bloc peuvent ncessiter une rinjection en cours de
chirurgie, faite par le chirurgien dans le champs opratoire, voire
par un cathter dALR pour certains. Lutilisation de lanesthsie

gnrale nempche pas denvisager une ALR en fin dintervention afin de couvrir les premires heures postopratoires. Pour ces
injections ou rinjections peropratoires, lAES chirurgicale prsente une efficacit et une scurit attrayantes.
Chirurgie des annexes

La chirurgie du strabisme est grande pourvoyeuse de ROC ainsi
que de nauses et vomissements postopratoires (NVPO). LALR
aide leur prvention (voir infra).
La dsobstruction des voies lacrymales vise rtablir lvacuation des larmes vers le sac des fosses nasales. Il peut sagir
dune simple mise en place de sonde canaliculaire ou dune
dacryocystorhinostomie.
Pdiatrie
Chez le petit enfant, on trouve principalement les pathologies tumorales et les syndromes malformatifs. Ces pathologies
peuvent ncessiter des examens de suivi rguliers, raliss sous
AG compte tenu de labsence de coopration. Sachant que
toute AG interfre avec la PIO, on sattachera la standardiser pour limiter les interfrences avec les mesures. Chaque syndrome polymalformatif peut poser des problmes anesthsiques
spcifiques.
Chez le grand enfant, le strabisme et le ptosis sont classiquement prsents comme un facteur de risque de susceptibilit
lhyperthermie maligne. Aucune tude na pu le confirmer.
Traumatisme oculaire
Une plaie pntrante ncessite une anesthsie gnrale en

urgence. La ralisation dune induction en squence rapide
globe ouvert a suscit de nombreux dbats concernant lutilisation de la succinylcholine en raison de la crainte de laggravation
des lsions par laugmentation de PIO. Le pic de PIO est limit
en amplitude et en dure, il est crt par lagent danesthsie
associ, et il est insignifiant compar celui li lintubation:
linterdiction classique na plus de raison dtre. La disponibilit du sugammadex peut faire discuter lintrt dun curare non
dpolarisant pour linduction. Une antibiothrapie est gnralement ncessaire (voir infra).
Collyres et effets systmiques

La plupart des collyres employs contiennent une concentration
leve de principe actif. Leur rsorption par la muqueuse des fosses
nasales, trs vascularise, o lentrane le flux lacrymal peut donner lieu des effets secondaires systmiques rares mais intenses,
et parfois chroniques. La prvention de ces derniers repose sur
lutilisation de faibles concentrations et de faibles quantits de
collyre, en vitant les instillations rptes. Les effets secondaires
dpendent du collyre utilis : adrnergiques, btabloquants,
cholinergiques, ou anticholinergiques. Lutilisation de collyres
btabloquants chronique a pu tre incrimine dans laggravation
dune insuffisance cardiaque.
-
477
Priode pri-opratoire
Une large part de la chirurgie ophtalmique, tout particulirement la
chirurgie de la cataracte, sadresse des sujets gs. Ces patients sont
frquemment atteints daltrations multiples des grandes fonctions.
La polymdication est de plus source dinterfrences avec les agents
anesthsiques. La question des anticoagulants et des anti-agrgants
plaquettaires est incontournable dans cette population. Comme
pour les autres chirurgies, larrt systmatique nest plus la rgle,
mme en cas dALR, et la balance bnfice/risque est adapter au
cas par cas. Pour le versant chirurgical, il faut distinguer la chirurgie
de la cataracte de la chirurgie vitrortinienne. Dans la chirurgie de la
cataracte, les recommandations franaises et anglaises autorisent les
AVK dans la mesure o lINR est en zone thrapeutique 2-3 [17].
En prsence daspirine, mais galement de clopidogrel, les tudes ne
montrent quune augmentation des complications mineures [18, 19,
20, 21]. Pour la chirurgie vitrortinienne, en revanche, les donnes,
moins nombreuses, pointent un risque plus net (doublement de 9
20% des complications graves) [22]. Concernant les techniques
dALR laiguille, de mme que lAES la canule, les bases de donnes en chirurgie de la cataracte permettent de relativiser le risque
rel: les complications graves ne sont pas plus frquentes sous AAP/
AVK. La survenue dun hmatome rtrobulbaire artriel ne semble
pas dpendre de la prsence dune anomalie de coagulation [3]. A
contrario, la chirurgie ophtalmologique a une mortalit et une morbidit cardiovasculaires en pri-opratoire plus faibles que toutes les
autres chirurgies (agression tissulaire modeste, raret des variations
hmodynamiques, absence dalitement): la littrature ne retrouve
pas forcment daugmentation des vnements larrt des mdicaments pour chirurgie de lil. Au total, les chirurgiens acceptent
aujourdhui doprer une cataracte sous anti-agrgants plaquettaires
ou sous anticoagulants, et de mme les techniques dALR sont utilisables. Il reste que le rapport risque/bnfice doit tre pes au cas par
cas, quelle que soit la raret des vnements considrs.
Chez le bronchitique chronique et linsuffisant respiratoire, le
traitement respiratoire sera renforc et une kinsithrapie de drainage bronchique est prescrite jusquau matin de lintervention.
Prmdication
Lobjectif principal de la prmdication est dattnuer lanxit
pr-opratoire. Une prmdication lgre est gnralement suffisante. Une information adapte et linstauration dun climat de
confiance peuvent dispenser de toute prmdication pharmacologique. Lhydroxyzine est relativement dnue deffet secondaire
chez le sujet g. La clonidine la dose de 150g per os procure
une sdation lgre, limite les pics de PIO et dHTA, et respecte
la collaboration du patient. Chez le patient bronchitique chronique, de faibles doses de morphiniques IV (fentanyl 25g) et/
ou la lidocane IV (1 2 mg/kg) dpriment le rflexe de toux pour
la dure de lintervention.
Antibioprophylaxie
Lendophtalmie postopratoire est une complication rare (0,2
0,38%), mais grave. Les germes retrouvs sont essentiellement des
cocci Gram positif saprophytes du patient. Un certain nombre de
facteurs de risque ont t identifis, qui tiennent au patient (diabte, antcdent dendophtalmie et du fait de sa gravit potentielle
478
ANESTH SI E
la monophtalmie) ou la chirurgie (matriel intra-oculaire hors

chirurgie de la cataracte, extraction intracapsulaire ou
implantation secondaire dans la chirurgie de la cataracte). La
prvention passe dabord par le respect des rgles dhygine et
dasepsie.
Du fait de leur bonne pntration dans les structures avasculaires de lil, les fluoroquinolones sont les antibiotiques de choix
pour la voie gnrale. La lvofloxacine (Tavanic) a un spectre
adapt aux germes en cause. Son usage grande chelle envisag
pour la cataracte poserait cependant un problme dcologie bactrienne. Dans la chirurgie de la cataracte sans effraction capsulaire,
linjection intracamrulaire dune cphalosporine de 2e
gnration (cfuroxime) en fin dintervention a montr une
efficacit (concentration au site opratoire) et une innocuit
satisfaisantes.
Cette
mthode
est
donc
recommande par lAFFSAPS [23], limi-tant lusage de
lvofloxacine aux patients allergiques (schma en deux prises
per os la veille et le matin), et aux ruptures capsulaires
peropratoires (injection IV unique peropratoire).
Les
autres
chirurgies
globe
ouvert
bnficieront
dune antibioprophylaxie
par
lvofloxacine uniquement en prsence de facteurs de
risque. Les chirurgies globe ferm
et
les
ponctions
ne ncessitent
pas dantibioprophylaxie
peropratoire. En cas de traumatisme ouvert, une
antibiothrapie de 48 heures par lvofloxacine est
recomman-de, avec, si la plaie est souille, une injection
Priode postopratoire
LALR a montr un rel apport dans lanalgsie postopratoire et
la survenue de NVPO [24]. La douleur postopratoire est classiquement faible pour la chirurgie du segment antrieur et plus
leve pour la chirurgie du dcollement de rtine et du strabisme.
Lincidence NVPO est value entre 16 et 76 % selon le type de
chirurgie et la prvention mise en uvre. Ils sont potentialiss par la
douleur et lhypertonie oculaire, et sont particulirement frquents
pour la chirurgie du strabisme et du dcollement de rtine. Pour les
prvenir, nous disposons de moyens pharmacologiques (combinant
de faon variable dexamthasone, droleptan et strons). Lemploi
de lacupuncture a aussi t rapport. Par ailleurs, lanalgsie non
morphinique sera privilgie : ALR et antalgiques priphriques
(paractamol, anti-inflammatoires non strodiens). La douleur est
un signe prcoce de complication, endophtalmie ou hypertonie, et
devra toujours tre prise au srieux.
Dbats
ALR versus AG
Lanesthsie gnrale garantit une immobilit parfaite sans
ncessiter la coopration du patient, et sans limite de dure. Elle
nexpose pas au risque daccident de ponction. Elle reste une indication de choix dans lurgence et chez lenfant, ainsi que dans les
chirurgies trs longues (pnibilit).
Cependant la grande majorit des interventions se pratique
sous ALR. Les contre-indications de lALR, dictes par le risque
de complication, sont rares, et pour la plupart relatives en prenant les prcautions adquates (anticoagulants, forte myopie et
-
staphylome, patient monophtalme) en dehors de linfection orbitaire, de la toux incontrlable et du patient non cooprant. Les
patients gs et fragiles sont frquents en ophtalmologie. Le bnfice de lALR sur lAG en termes de pronostic vital na jamais t
dmontr ; une tude retrouve chez des patients risque des pisodes dischmie lectrocardiographique plus frquents sous anesthsie gnrale, sans diffrence en termes dvnements constitus
ni de devenir [25]. En revanche, le risque de dysfonction cognitive
postopratoire plaide pour lALR [26].
En cas dAG, lassociation dune ALR est bnfique dans les
chirurgies douloureuses ou rflexognes (correction du strabisme,
nuclation, chirurgie vitrortinienne) en termes de ROC, de
douleurs et de NVPO.
Quelle ALR choisir ?

Lefficacit des diffrentes techniques dALR laiguille comme
de lAES la canule est satisfaisante, et les diffrences retrouves
ne sont pas cliniquement dterminantes [27, 28] ; la topique a de
son ct un champ dapplication naturellement limit du fait de
labsence dakinsie, et dune analgsie limite aux structures en
contact [28, 29].
La scurit des techniques laiguille est quivalente, la raret des
vnements rendant difficile la mise en vidence dune diffrence
[27]. Les bases de donnes anglo-saxonnes rapportent en revanche
linnocuit suprieure de lAES la canule et de la topique [11, 12].
Il faut noter quen France le retrait dhyaluronidase a fait augmenter la frquence des strabismes postopratoires aprs ALR [9].
Le confort du patient est globalement moins bon sous topique,
quil sagisse de la douleur (plus frquente), de lblouissement,
de la perception plus nette de laction chirurgicale. En fonction
de la sdation qui laccompagne, la ponction peut reprsenter le
principal dsagrment de lALR.
Si la controverse reste intense, les concepts thoriques et des
tudes sur de forts collectifs plaident pour lAES en termes de
rapport efficacit/innocuit/confort [6, 7, 28]. Cependant, un
certain nombre dauteurs proposent un choix (notamment entre
ALR et topique, mais galement pour lAG) plus pragmatique,
attentif au contexte [1, 30, 31] : il sagit de prendre en compte la
difficult opratoire potentielle (stratifie en fonction de facteurs
de risque qui sont connus et des types de complications possibles),
lexprience du chirurgien dans le geste pratiqu (et dans la gestion
des complications potentielles), la comptence de lanesthsiste
pour un type dALR dtermin, et lorganisation de la structure
de soin. Ainsi, on vitera de lancer un jeune interne sur une
cataracte sous topique, et on prfrera une ALR demble dans les
cas risque lev de conversion en chirurgie complexe.
Quelle organisation pour la chirurgie

de la cataracte ?
Avec plus de 600 000 interventions par an, la chirurgie de la cataracte est devenue un enjeu de sant publique, en termes de cot
comme de mobilisation de moyens humains et structurels. Les responsables publics comme les professionnels rflchissent dans tous
les pays dvelopps une rationalisation accrue de cette activit.
Lvolution des techniques permet aujourdhui de raliser
cette chirurgie en ambulatoire, sous anesthsie locorgionale ou
topique. La cration de centres ddis est encourage.
Pour rpondre la demande defficience mdico-conomique,

un certain nombre dtudes questionnent aujourdhui lensemble
du parcours de soin: il a par exemple t propos de limiter voire
quasiment de supprimer examens et explorations pr-opratoires,
au motif de la faible influence sur le risque de complications [32].
Il a t galement avanc quil tait possible de se passer de monitorage, voire doprer dans des structures sans anesthsiste. En
France, lHAS stipule clairement la ncessit dune surveillance
peropratoire standard et de la disponibilit dun anesthsiste
quelle que soit la technique utilise, et envisage de ce fait la reconnaissance dune activit de recours anesthsique dans les
structures spcialises [15].
Conclusion
Lanesthsie en ophtalmologie sest enrichie successivement des
diffrentes techniques dALR laiguille, puis de lAES et de la
topique, la recherche dun compromis efficacit/innocuit toujours meilleur tout en tenant compte des volutions chirurgicales
et du dveloppement de lambulatoire.
Elle offre aujourdhui un panel doutils permettant dadapter
lanesthsie la coopration du patient, la difficult et la dure de
lacte, la douleur et aux NVPO attendus en postopratoire, mais
galement lexprience du chirurgien. Elle demande lanesthsiste un maintien actif de ses comptences thoriques et pratiques.
Enjeu de sant publique, la chirurgie de la cataracte est lobjet
de vifs dbats organisationnels et mdico-conomiques.
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36
ANESTHSIE EN ORTHOPDIE
Nadia ROSENCHER et Luc EYROLLE
Lanesthsie pour chirurgie orthopdique reprsente 26 % des

actes danesthsie en France, soit 1 500 000 actes par an, deux
fois plus que la chirurgie gnrale qui reprsente 13% des actes.
Le vieillissement rgulier de la population oblige prendre en
compte toutes les pathologies lies lge avanc. En effet, en
orthopdie 50% des sujets ont plus de 75ans, et 36% plus de
85ans. Enfin, 50% de la mortalit lie partiellement ou totalement lanesthsie est en chirurgie orthopdique [1]. Pour la
chirurgie de la prothse totale de hanche (PTH), la mortalit est
de 0,5-1% trois mois par cardiopathie ischmique essentiellement. La subjectivit dans la demande oblige une prparation
particulirement rigoureuse lintervention afin den assurer la
russite sans complication. La consultation danesthsie sera donc
la clef de vote de cette russite.
Les risques spcifiques de la chirurgie orthopdique sont
lis essentiellement au garrot, au ciment , la transfusion
et aux complications thrombo-emboliques et infectieuses.
Lanesthsiste-ranimateur doit non seulement tre un bon
mdecin gnraliste en consultation danesthsie, mais aussi un
praticien entran pratiquer toutes les techniques danesthsies
locorgionales mdullaires et tronculaires, avec ou sans chographe, permettant une bonne analgsie postopratoire compatible avec une rcupration fonctionnelle prcoce. En effet, la
diminution des dures dhospitalisation autorise par une chirurgie moins invasive et les techniques de fast-track anesthesia sont
un vrai enjeu pour lavenir de lorthopdie [2].
Dans cette nouvelle approche, les contre-indications anesthsiques absolues sont devenues rares, remplaces par lvaluation
du rapport bnfice/risque de cette intervention. lantique
absence de contre-indication lanesthsie , il convient de
substituer les questions : le bnfice est-il proportionn au
risque? et, si la rponse est positive: le patient est-il opr
dans les meilleures conditions possibles?
Il est recommand de programmer la consultation pour chirurgie prothtique un mois avant lintervention [3]. En effet, il est
prouv actuellement une relation entre la mortalit postopratoire 1,2 et 3 mois et lanmie pr-opratoire [4], rendant
cette consultation trs importante. Cette consultation soriente
autour de lvaluation cardiorespiratoire, de la recherche dun
-
foyer infectieux, et de la mise en place dune stratgie pr-, peret

postopratoire tenant compte de la pathologie du patient, de la
chirurgie propose et des possibilits de stratgie transfusionnelle
avec correction dune anmie ventuelle.
valuation de la fonction cardiaque

Celle-ci est difficile, car un patient qui souffre lors de la marche
vite tout effort. Cependant, elle est importante, car un quilibre cardiovasculaire satisfaisant permet une bonne tolrance
du scellement peropratoire de la prothse et de lapprentissage
de la marche avec bquilles en postopratoire, en situation quasi
constante danmie. Linterrogatoire est essentiel et, confront
lexamen et lECG, il permet de guider les investigations cardiaques, pour valuer, notamment, la rserve coronarienne, afin
de mieux adapter le traitement. Cette valuation est dautant plus
importante que le risque dischmie myocardique se complique de
ncrose myocardique si des mesures thrapeutiques immdiates
ne sont pas mises en uvre. Actuellement, on considre que ce
risque survient en priode peret postopratoire immdiat dans
les premires 48 heures postopratoires [5]. Cet IDM postopratoire avec et sans signes cliniques augmente la mortalit jusqu
11 % en chirurgie non cardiaque. La surveillance rpte, de la
troponineI surtout et du segment ST, permet de prendre toutes
les mesures thrapeutiques adaptes immdiatement. De simples
moyens de surveillance postopratoire (hmoglucotest, Hb, oxygnation et hmodynamique) [6] permettent de diminuer la mortalit de faon significative. Linterruption de laspirine nest plus
recommande. La gestion raisonne des traitements vasodilatateurs et hypolipmiants, le maintien du seuil transfusionnel entre
24 % et 30 % dhmatocrite en normovolmie et la prvention
comme le traitement des pisodes de tachycardie par les btabloquants permettent de limiter ce risque.
valuation de la fonction respiratoire

En dehors de la prparation habituelle dun patient ayant une
bronchopneumopathie chronique (BPCO), lvaluation de la
fonction respiratoire permet galement dapprcier le bnfice
dune anesthsie locorgionale (ALR) ds la consultation danesthsie. Lvaluation de la fonction respiratoire doit aussi prendre
en considration les altrations physiologiques respiratoires lies
A N E STH SI E E N O RTH O P D IE
lge. Les plus importantes sont la diminution de la compliance

de la cage thoracique et la diminution de la rserve ventilatoire
qui limitent la rponse respiratoire leffort. Par ailleurs, le retentissement des BPCO sur la circulation pulmonaire, notamment
avec HTAP fixe, peut rendre catastrophique les modifications
hmodynamiques lors du scellement.
valuation de lappareil digestif

Lintrt de cette valuation repose sur la recherche dun saignement occulte. Les patients douloureux sont volontiers traits par
anti-inflammatoires non strodiens (AINS) au long cours et les
gastralgies ou les anmies silencieuses, dorigine digestive, sont
frquentes. La thromboprophylaxie ncessite un traitement anticoagulant et il est donc indispensable de dtecter toute lsion
potentiel hmorragique ds la consultation, afin de la traiter. De
plus, un traitement par AINS est souvent prescrit en postopratoire, dans le but dviter les ossifications priprothtiques et dans
un but antalgique.
Dtection et traitement de tous

les foyers infectieux
Une prothse de hanche ou de genou est un corps tranger, dont
linfection peut tre dramatique en termes de pronostic fonctionnel et de dure dhospitalisation. Il est donc ncessaire de traiter
Figure 36-1
-
481
toute infection pr-opratoire, urinaire, dentaire ou autre, en

vitant, si possible, les antibiotiques fort pouvoir de slection
sur le staphylocoque, premire bactrie en cause. La dtection, ds
la consultation, dune population risque infectieux particulier
est dsormais de pratique reconnue: patients venant de ranimation, avec une hospitalisation prolonge datant de moins de six
semaines en tablissement de rducation ou de mdecine, et une
prise dantibiotiques spectre largi dans les six semaines prcdant lhospitalisation [7]. En effet, cette population est risque de
portage chronique de bactries multirsistantes (Staphylococcus
aureus rsistant la mticilline et entrobactries scrtrices de
btalactamases). Ce dpistage justifie, ds la consultation, ltude
de la colonisation bactrienne (par couvillon nasal et/ou anal et
permet ladaptation de lantibioprophylaxie pri-opratoire ces
nouvelles donnes microbiologiques).
Stratgie transfusionnelle
Lpargne de sang homologue, malgr la dleucocytation systmatique des concentrs globulaires (CGR) est justifie chaque
fois quelle est possible, mais il faut essayer de sadapter aux
besoins rels des patients pour augmenter le rapport bnfice/
risque des techniques. En rsum, la stratgie transfusionnelle
a pour but dviter toute transfusion et commence en consultation danesthsie [8] par, entre autres, la correction de lanmie,
trs frquente chez le sujet g (Figure 36-1, [3]). Puis, pendant
lintervention, lutilisation de lacide tranexamique a t une
Dtection, valuation et traitement dune anmie pr-opratoire en chirurgie orthopdique rgle (daprs [3]).
482
ANE STHSI E
rvolution en termes dpargne transfusionnelle permettant une

rduction de 35% des transfusions [9]. Pour connatre ses besoins
avant de dcider de lutilit dune technique dpargne sanguine, il
faut calculer a posteriori le saignement mdian sur vingt interventions de mme type (perte sanguine estime). Pendant la consultation danesthsie, il est ncessaire de calculer le saignement que
le patient peut supporter sans aucune transfusion (perte sanguine
tolre), afin de dterminer la ncessit ou non dune technique
dpargne sanguine. Celle-ci est ncessaire seulement si la perte
tolre est infrieure la perte estime. Plusieurs moyens sont
disponibles.
Transfusion autologue programme (TAP)
Les indications actuelles de la TAP sont trs limites, cependant

elles doivent tre rvalues rgulirement en fonction de la
pnurie de sang et des risques mergents non connus. En effet, les
risques prvenus par la TAP sont essentiellement les risques de
transmission du VIH, de lhpatite C, B et du Creutzfeld-Jakob.
Ces risques actuellement sont trs bas. En effet, le risque viral
cumul dune transfusion homologue est infrieur 1/819000,
mais les risques non prvenus par la TAP sont lerreur ABO et le
risque infectieux. Ce risque cumul pour toute transfusion (autologue et homologue) est de 1/55000. La TAP rduit par cinq un
risque trs bas, mais lanmie engendre par les prlvements de
TAP multiplie par trois un risque trs lev. Au total, faire une
TAP multiplie par 2,6 le risque global li la transfusion.
rythropotine (EPO)
Il est souhaitable doptimiser les prescriptions dEPO pour augmenter le bnfice cot/risque induit. En effet, lefficacit de
lEPO augmente avec le dlai (commencer si possible J30),
les rserves de fer (prescrire 200 300mg/j par voie orale) et la
dose (600UI/kg, soit 40000UI par semaine chez un adulte, ou
500mgde fer en IV par semaine et par injection dEPO). Il est
reconnu quune injection de 40000 UI dEPO par semaine permet en moyenne sur trois semaines daugmenter de 2% lHte par
semaine.
Pour obtenir une Hb entre 14 et 15g/dL maximum J1, il
suffit de sadapter lHb du patient en consultation danesthsie : soit 4 injections dEPO si Hb = 10 g/dL ; 3 injections si
Hb=11g/dL; 2injections si Hb=12g/dL; 1seule injection si
Hb=13g/dL.
Le fer est indispensable llaboration des GR. En cas de syndrome inflammatoire, privilgier le fer IV, mieux rabsorb. En
effet, les checs de lEPO sont lis une mauvaise absorption du
fer. Il est autoris de prescrire domicile du fer IV sous forme
de Ferinject selon lAMM, mais partir de fin 2013, la perfusion devra tre faite en milieu hospitalier. En cas dintolrance au
fer oral ou de syndrome inflammatoire, la dose idale par injection dEPO serait de 500mg/100mL de srum physiologique en
15minutes. Mme en cas de ferritinmie normale, la prescription
de fer est indispensable car la ferritine est une rserve de fer qui
libre celui-ci trop lentement dans la circulation. Cependant, lhmosidrose est une contre-indication au fer. En postopratoire
(fer per os non rabsorb cause du syndrome inflammatoire qui
augmente lhepcidine), il ne faut pas hsiter, aprs un traitement
par EPO, prescrire du fer IV, car associ aux rticulocytes trs
levs aprs une EPO, la fabrication des GR sera acclre.
-
Antifibrinolytiques [10]
Lacide aminocaproque na aucune efficacit sur lpargne sanguine. Laprotinine nest plus commercialise actuellement.
Lacide tranexamique a toujours t valu sur de petits effectifs
de prothse (hanche et genou) de premire intention. Cependant,
deux mta-analyses retrouvent une pargne transfusionnelle de
35% aprs PTG et 28% aprs PTH avec ce produit. En pratique,
il est souhaitable de faire plusieurs bolus de 1g (15mg/kg) sur les
12-18 premires heures. Par exemple, 1g avant le lcher de garrot
(ou lincision, en labsence de garrot), puis 1g H+3 et toutes
les 4heures jusqu 6heures le lendemain matin. Si RPTH, 1g
linduction+500mg/h jusqu la fin de lintervention et toutes
les 4heures jusqu 6heures du matin.
Bnfice/risque: respecter les contre-indications
Lacide tranexamique et lEPO ont les mmes contre-indications: toute pathologie artrielle svre ou mal quilibre(artrite des membres infrieurs, AVC, IDM, cardiopathie ischmique
rcente ou mal quilibre et HTA mal quilibre ou svre).
Rcupration pri-opratoire (peret postopratoire, avec et sans lavage)
Indications : saignement suprieur 15 % de la volmie.

En pratique, utile dans les reprises, et seulement parfois dans la
chirurgie de premire intention si VST infrieure 4000 mL
(femme de poidsinfrieur 60kg). Contre-indications: tumeur,
infection, emploi de btadine peropratoire, mtallose. Et non si
VIH+, HCV+,
Les rgles de scurit impratives sont respecter: en effet, le
sang homologue na jamais t aussi sr, cest pourquoi toutes ces
techniques doivent pouvoir saligner en produisant du sang de la
qualit actuelle de lhomologue.
Fiche dans le dossier transfusionnel indiquant tout depuis
le branchement du systme jusqu la retransfusion (numro du
lot des consommables utiliss, nom du chirurgien, de lanesthsiste, heure du branchement, Hb successives du patient). La
dure maximale avant la fin de la retransfusion est de 6 heures et
cette transfusion doit tre termine en SSPI. De plus, il faut vrifier priodiquement sur le sang transfus: Hb plasmatique
(libre) pour vrifier les pressions daspiration mais norme = ?,
protines (vrification du lavage), volume, Hte ou Hb du sang
transfus (vrification de la centrifugation) et enfin bactriologie
(nombre de germes admis par mL non prcis).
Seuils transfusionnels
En fonction du patient, du segment ST, de sa tolrance et de ses

antcdents, mais en pratique aprs lavis dexperts; il ne faut
jamais transfuser si 10g/dL et presque toujours en dessous de
7g/dL:
ASA 1 et 2: 7-8g/dL;
ASA 3 et sujets gs: 9g/dL;
cardiopathie ischmique et insuffisance cardiaque: 10g/dL,
jamais au-dessus de 10g/dL.
Anticiper ces seuils dcids pour ne pas descendre en dessous
signifie fixer des seuils diffrents en SSPI et en salle, en fonction
de la cintique du saignement des diffrentes interventions. Par
exemple, aprs PTH et PTG, le seuil en SSPI = 9g/dL afin dobtenir 8g/dL en salle le lendemain matin. Si on nanticipe pas, il
faudrait faire des HemoCues toutes les deux heures!
Il est ncessaire de faire boire abondamment les patients ds le

retour en salle pour viter un seuil anormalement lev dhypovolmie lorsquil existe des saignements postopratoires.
Rhabilitation
Si des difficults la marche avec bquilles, une fatigue ou des

malaises apparaissent, une augmentation du seuil transfusionnel
ou une discussion sur lopportunit dune injection dEPO J0
chez ces patients sont envisager. Aprs une fracture du col du
fmur, la reprise de la marche est un facteur prdictif de diminution de la mortalit six mois.
Conclusion
La stratgie actuelle tend vers lassociation de techniques permettant dviter toute transfusion (EPO + acide tranexamique
rcupration pri-opratoire). Cependant, il ne faut surtout pas
oublier que le risque mortel li labsence de transfusion est plus
important que le risque transfusionnel actuellement.
valuation des problmes

de coagulation
Certaines interventions sont hmorragiques et ncessitent une
thromboprophylaxie prolonge. Cependant, les examens dhmostase en pr-opratoire ne sont pas recommands, seul un
interrogatoire cibl permet de dterminer leur prescription.
Linterrogatoire doit tre dtaill, la recherche dune maladie
de Willebrand, ou surtout dun traitement par laspirine ou autre
anti-agrgant plaquettaire. En effet, la prise daspirine est trs frquente chez les patients gs et ne doit jamais tre arrte. Seuls le
clopidogrel, le ticagrlor seront arrts 4 5jours et le prasugrel
7jours avant lintervention soit sans aucun relais pour une reprise
24 48heures en postopratoire, soit ils peuvent tre remplacs
par de laspirine en pri-opratoire (8 jours avant et 8 jours aprs).
La prescription des bas de contention gradue nest plus dactualit, seuls les mi-bas peuvent tre prescrits, ils seront poss au
bloc opratoire ds la fin de lintervention si le risque thromboembolique est lev.
Envisager le type danesthsie

et lanalgsie ds la consultation
Lanesthsie gnrale (AG) comme lanesthsie locorgionale
mdullaire ou priphrique peuvent tre proposes selon le type
dintervention. La consultation est le meilleur moment pour discuter avec le patient des avantages et des inconvnients des deux
mthodes, en fournissant tous les lments: dure dintervention,
position, dure de lanalgsie postopratoire, nauses, cphales,
rtention durine permettant au patient dexprimer sa prfrence. Actuellement, il nexiste pas de diffrence entre AG et ALR
mdullaire au niveau de la morbidit et de la mortalit.
La douleur postopratoire ne doit plus tre considre comme
un tribut obligatoire de la chirurgie osseuse: des moyens danalgsie efficace sont la disposition des patients. Leur mise en uvre
sera discute, cas par cas, ds la consultation pr-opratoire, en
fonction de la structure de soins et de surveillance pri-opratoire,
et rdige dans un vritable protocole danalgsie, dtaill auprs
du patient.
-
483
Prescription des examens ncessaires

Pour permettre une pleine efficacit cette consultation, le
patient arrive avec des examens pr-opratoires prescrits par le
chirurgien (selon lordonnance tablie par lanesthsiste). Ces
examens sont le plus souvent, en cas de prothse, par exemple:
un examen dentaire (liminant un foyer infectieux);
un examen cytobactriologique des urines (ECBU) permettant un traitement adapt ds la consultation;
un ECG si lge est suprieur 50ans ou sil existe une pathologie favorisante;
des examens biologiques : NFS (anmie ?), plaquettes
(HBPM), ferritine ou, mieux, coefficient de saturation de lhmoglobine (traitement martial), CRP (infection?) et cratininmie
ou plutt clairance de la cratinine (AINS et anticoagulant).
videmment, certains examens sont injustifis en labsence de
chirurgie prothtique.
la fin de cette consultation, le dlai dun mois permet:
de corriger une anmie pr-opratoire et de prescrire lrythropotine associe au fer si 10<Hb<13g/dL et labsence de
contre-indication;
de demander ventuellement un avis spcialis cardiologique, urologique, gastro-entrologique, hmatologique, ;
de prescrire un traitement martial oral (200mg 300mg par
jour) ou IV (Ferinject, le seul autoris domicile), dsinfectant
urinaire en cas dinfection, un pansement gastrique en cas danmie sous AINS, des bas antithromboses, un examen complmentaire (dont une colonisation bactrienne pour les groupes risque
prcits) et/ou une prparation (respiratoire, cutane, mtabolique) justifis par la pathologie du patient.
Conclusion de la consultation
Le dossier est conclu avec une valuation du risque et le patient a
reu une information complte (risque anesthsique, transfusionnel, analgsie). Dans ce type de chirurgie fonctionnelle, linformation claire des risques est essentielle pour guider la dcision de
consentement du patient. Au cas o le mdecin qui fait la consultation nest pas assur deffectuer lanesthsie, il en prvient le patient.
Pendant lintervention
Lors de la visite, la veille de lintervention, le mdecin prend
connaissance du dossier, vrifie quaucun vnement nouveau
nest survenu depuis la consultation, et arrte la stratgie dfinitive peret postopratoire en informant le patient de la procdure.
Antibiotiques
Antibioprophylaxie [7]
Elle permet de rduire le taux dinfection de 4% moins de 1%
en chirurgie prothtique articulaire. Elle est commence ds la
prise en charge du patient et au moins 30 minutes avant lincision. Les gestes invasifs dALR doivent tre pris en compte dans
le timing de lantibioprophylaxie. Lentretien pendant lintervention est essentiel, avec rinjection toutes les 2 ou 3heures (selon
la demi-vie du produit) si lintervention est longue ou enfin juste
avant le lever du garrot.
484
ANE STHSI E
La cible est le Staphylococcus aureus mthi-sensible (SMS),

retrouv dans plus de 70% des infections, mais aussi le streptocoque et lEscherichia coli. Cependant, 2 5% des patients hospitaliss dans un service dorthopdie froide sont porteurs
lentre dun staphylocoque mthi-rsistant, justifiant un dpistage de ces groupes risque.
Antibiothrapie curative
Toute infection, quel que soit le site (urinaire, pulmonaire,

cutane, cathter), ncessite une antibiothrapie curative. La
prsence dun matriel prothtique (comme dans la chirurgie cardiaque) est sensible toute bactrimie. Dans ce cas, le traitement
doit tre dbut prcocement sur des arguments probabilistes,
puis secondairement adapt aux rsultats bactriologiques. Les
mesures dantibioprophylaxie devront tre adaptes ce nouvel
environnement microbiologique
Problmes cardiopulmonaires
contemporains du scellement
Le ciment utilis pour sceller est du mthacrylate de mthyle.

Cest un monomre liquide qui se mlange de faon extemporane un polymre (poudre). La pte obtenue durcit en
quelques minutes et dgage une raction exothermique de 80
96C. Les Anglo-Saxons la nomment BCIS (pour Bone Cement
Implantation Syndrome) ou syndrome dimplantation [11]. Les
anesthsistes dorthopdie lappelaient autrefois le choc au
ciment . Il sagit dune pathologie peu connue et peu publie
dans la littrature jusqu larticle de Donaldson de 2009 [11]. Il a
ralis, avec son quipe de Manchester, une bibliographie exhaustive et propos une dfinition du BCIS, des patients risque et de
la prise en charge de cette pathologie.
Les manifestations cardiopulmonaires contemporaines du scellement ont t attribues au ciment par le pass. En fait, un mme
syndrome est dcrit au cours des PTH non cimentes et lors des
manipulations chirurgicales intramdullaires: alsage, enclouage.
Plusieurs mcanismes physiopathologiques (effet histaminolibrateur) ont t proposs puis rfuts. La nature embolique de
ces troubles est dsormais admise grce lchographie transsophagienne (ETO) [12]. En effet, deux conditions sont ncessaires
pour crer lvnement embolique: une cavit mdullaire alse
et une hyperpression dans le ft fmoral.
Cavit mdullaire alse
Plus la surface alse est vaste, plus louverture des sinus veineux
osseux est importante, et plus le nombre daccidents augmente
(de 0,02 0,12%). La structure osseuse joue galement un rle:
plus los est ostoporotique, plus le nombre daccidents est lev.
Celui-ci varie entre 1,5 % et 10 % dans les fractures du col du
fmur. En revanche, dans les reprises de PTH, il existerait une
pseudomembrane sclreuse rduisant linterface os-ciment, qui
protgerait des phnomnes emboliques.
Augmentation de la pression
Laugmentation de la pression dans le ft mdullaire, par introduction de matriel prothtique, va causer lexpulsion, par lintermdiaire des sinus veineux osseux, des micro-emboles. Cette
hyperpression est corrle la dure de passage et la quantit
-
du matriel embolique visualis au niveau de loreillette droite.

De plus, cette hyperpression dans la cavit mdullaire peut tre
majore par le ciment, permettant ainsi lexpulsion du contenu
mdullaire dans le systme veineux.
Migration de lembole
Lembole va donc migrer, partir de sinus veineux osseux, via la

veine fmorale, jusqu loreillette droite, et ceci quelle quen soit
sa nature: moelle osseuse, graisse, ciment, matriel fibrinocruorique et, surtout, air, dont le volume augmente sous leffet de la
chaleur dgage par le ciment. La ralit de ces embolies est certifie par lchographie transsophagienne qui a mis en vidence
des thrombi de 1 5cm. Cependant, ni la quantit, ni le volume,
ni la dure de lembolisation nont pu tre corrls aux manifestations cliniques [10]. Lembole cre une obstruction mcanique
et la rponse pulmonaire intervient dans les diffrences de tableau
clinique, comme dans la classique embolie fibrinocruorique. Les
accidents majeurs sont la consquence du dysfonctionnement du
cur droit, qui retentit sur le cur gauche, entranant une chute
du dbit cardiaque avec arrt cardiaque et troubles du rythme.
Les accidents mineurs sont une hypotension artrielle et une
dsaturation artrielle traduisant une agression alvolocapillaire
rversible et transitoire, lors de lalsage du fmur et du scellement
fmoral.
Les patients risque de dveloppement dun BCIS sont : les
patients avec antcdents dhypertension artrielle pulmonaire et
les patients avec antcdents cardiaques (selon le score de la New
York Heart Association [NYHA] classe 3 ou 4). Les facteurs de
risque lis la chirurgie sont : les fractures pathologiques dues
une vascularisation endodiaphysaire plus fragile, les fractures
intertrochantriennes, et lutilisation de tiges longues [13]. Pour
ces patients, une discussion avec lquipe chirurgicale doit avoir
lieu afin de peser le rapport bnfices/risques pour le choix ou
non de lutilisation dune prothse cimente.
Traitement prventif
Le traitement prventif repose surtout sur des mesures

chirurgicales:
liminer par dimportants lavages le contenu intracavitaire:
moelle osseuse et rsidus dalsage;
viter lhyperpression dans la cavit mdullaire, soit par un
drain de Redon au fond de la cavit au moment du scellement,
soit par un trou de trpan ralis dans la corticale fmorale, soit
enfin par un scellement rtrograde du fmur (commenc par le
fond) avec un ciment liquide.
Les mesures anesthsiques visent minimiser les consquences
cardiopulmonaires de lembol, surtout chez un patient fragile. En
effet, la ventilation avec une FiO2 suprieure ou gale 40%, associe un contrle de la volmie, sont les mesures utiles.
Problmes lis au garrot [14]

Le garrot, associ la vidange dun membre, permet dobtenir un
champ opratoire exsangue facilitant lacte chirurgical. La grande
majorit des chirurgiens le considre comme un outil indispensable. Nanmoins, des modifications lectromyographiques postopratoires sont retrouves dans 77 % des interventions sous
garrot et les neurophysiologistes en usent comme modle exprimental de douleur.
Effets du garrot
NERFS
La force de cisaillement dveloppe par le garrot peut lser les

troncs nerveux sous-jacents. Le traumatisme est corrl la pression de gonflage et la dure.
MUSCLES
La tolrance du muscle lischmie a deux consquences cliniques : la limite suprieure du temps de pose du garrot gale
90 minutes pour le membre suprieur et 120 minutes pour le
membre infrieur, le temps de reperfusion entre deux priodes
conscutives dischmie est de 5 10 minutes.
MTABOLISME ANAROBIE
Le mtabolisme anarobie aboutit la production de lactates, la

paralysie induite et lhypothermie du membre augmentent la tolrance lischmie. Cette ischmie entrane une fibrinolyse expliquant ainsi les effets bnfiques de lacide tranexamique.
Lhypoxie et lacidose entranent la libration de myoglobine,
denzymes intracellulaires et de potassium. La thromboxane A2
est libre localement par rupture de lendothlium vasculaire. Au
lcher de garrot, il apparat une baisse de la temprature centrale
de 0,7C, la saturation veineuse en oxygne peut chuter de 20%,
des augmentations de la PaCO2, de la kalimie sont frquentes.
VAISSEAUX
Laugmentation de la permabilit capillaire est prcoce et

engendre un dme distal. La veine rsiste bien la compression
extrinsque et il existe une fibrinolyse locale dans le membre ischmi. La vidange veineuse peut entraner une migration dembols
partir dune thrombose veineuse pr-opratoire. la leve du
garrot, le syndrome dischmie-reperfusion entrane des lsions
tissulaires proportionnelles la dure de lischmie et au niveau
de pression choisie.
Contre-indications au garrot
Une suspicion de phlbite, un tat infectieux localis au membre,

les artriopathies volues et les patients porteurs dune prothse
artrielle constituent des contre-indications au garrot. Les risques
sont accrus chez les diabtiques.
En cas de pathologie cardiaque, deux garrots gonfls simultanment aux membres infrieurs entranent une augmentation
brutale de la post-charge.
Chez le traumatis crnien, lhypertension intracrnienne est
aggrave par lHTA concomitante de lischmie.
Prvention des complications du garrot
Il est souhaitable dutiliser des garrots de dimension adapte,

pression constante rgule par un rservoir pneumatique ou
lectrique.
Le garrot doit tre pos la racine des membres o existe un
matelas musculaire protecteur.
La pression doit tre gale PAS + 100 mmHg au membre
suprieur et 350 mmHg au membre infrieur chez le sujet
normotendu.
La dure ne doit pas dpasser 60 minutes pour viter toute
lsion musculonerveuse. Les pisodes de lcher de garrot avec
reperfusion squentielle de 30 minutes ne mettent pas labri des
lsions dischmie-reperfusion.
-
485
Pour viter ou diminuer la douleur sous ALR, prfrer la rachianesthsie et associer la clonidine aux anesthsiques locaux
En cas dHTA, il est parfois utile dajouter des vasodilatateurs
action courte en perfusion. Respecter les dures de garrot de
90 minutes au membre suprieur et de 120minutes au membre
infrieur.
Conclusion
Compte tenu du peu de bnfice que peut apporter lutilisation

dun garrot pneumatique dorthopdie, notamment en matire
dpargne sanguine, il est important quil y ait de bonnes indications avec une parfaite collaboration entre lquipe chirurgicale et lquipe danesthsie. Compte tenu du fait que tous les
effets secondaires lis au garrot sont clairement dpendants de la
dure dutilisation, il faut que celle-ci soit rduite au maximum.
Lhmostase nest pas en soit une indication chirurgicale. De
nombreuses techniques dhmostase se sont rvles beaucoup
plus efficaces. Lemploi de garrots simultans doit tre proscrit.
Types danesthsie
Actuellement, il est difficile de fixer une rgle gnrale en donnant la prfrence un type danesthsie, gnrale (AG) ou
locorgionale (ALR). Les facteurs dterminants seront le type
dintervention, les antcdents du patient, les pratiques du mdecin anesthsiste, les conditions opratoires (dure, temprature
de la salle, position, ), la ncessit dune rducation prcoce et
dynamique dans les premires heures et, bien sr, les prfrences dun patient bien inform ds la consultation danesthsie.
Au plan du saignement peropratoire, lALR ne semble pas avoir
davantages par rapport lAG. Au niveau morbidit et mortalit,
aucune mta-analyse reconnue et publie ce jour na montr la
supriorit dune technique par rapport lautre [15]. Toutefois,
alors que scurit, confort et autonomisation rapide du patient
(fast-track anesthesia) deviennent des impratifs pour lorthopdie, la place de lALR, au moins en tant quanalgsie globale peret
postopratoire, devient prpondrante.
ANESTHSIES LOCORGIONALES MDULLAIRES
Plusieurs travaux en orthopdie montrent la supriorit de la

rachianesthsie (RA) par rapport lanesthsie pridurale (APD).
En effet, le bloc moteur est plus complet, la latence est plus brve,
le bloc sensitif est plus profond avec une meilleure imprgnation
des racines L5-S1 renforant la tolrance au garrot. De plus, lespace pridural est modifi par larthrose vertbrale du sujet g,
entranant une diffusion alatoire de lanesthsique local. Leur
indication reste la chirurgie du membre infrieur de dure infrieure 90 minutes et pour certains la chirurgie du rachis simple
(cure de hernie discale). Principal effet secondaire, leurs effets
hmodynamiques sont de plus en plus contrls grce au choix
des AL et des modalits dadministration.
Lanesthsique local de choix semble tre actuellement la bupivacane 0,5% isobare, qui offre par rapport aux solutions hyperbares, en RA, une diffusion limite, localise au point dinjection,
peu sensible la gravit, peu influence par les changements de
posture imposs et de dure compatible avec lacte chirurgical.
Les doses sont de plus en plus limites avec la matrise du bloc et
486
ANE STHSI E
lutilisation des adjuvants morphiniques.

La RA continue permet thoriquement de mieux matriser le
bloc anesthsique en hauteur et en dure, cependant les tudes
dvaluation de cette technique sont rares.
La technique APD + RA permet le confort peropratoire de
la RA, associ lutilisation dun cathter pridural, permettant lanalgsie postopratoire. Elle cumule toutefois les effets
secondaires de ces deux techniques, imposant une structure de
surveillance postopratoire adapte pour bnficier de la qualit
danalgsie.
Les limites des ALR mdullaires sont les complications inhrentes aux techniques (bloc sympathique, inconfort du patient,
rtention durine, dventuelles cphales postopratoires, leve
brutale du bloc danalgsie, interfrences avec les traitements
antithrombotiques), ainsi que les limites structurelles de la surveillance postopratoire.
ALR PAR BLOCS PRIPHRIQUES SOUS CHOGRAPHIE
Depuis lamlioration du reprage des nerfs priphriques par

neurostimulation et surtout par lchographie, ce type danesthsie a beaucoup progress. En effet, la ralisation technique, la scurit et la russite des blocs ont bnfici de ce reprage plus prcis.
Cependant, la connaissance de lanatomie, des dermatomes et des
rles respectifs des diffrents nerfs est indispensable pour pratiquer ce type danesthsie.
Le principal intrt de telles techniques est une dure prolonge de lanalgsie sans les effets secondaires des analgsies mdullaires. Cependant, comme toute ALR, la dure de lanesthsie est
plus limite (infrieure 90minutes) par linconfort du patient
que par les qualits pharmacocintiques propres des AL (bupivacane, carbocane, lidocane, ropivacane) ou de leurs adjuvants
(adrnaline, clonidine) et lutilisation des cathters permettant
de prolonger les dures du bloc sensitivomoteur.
Blocs prinerveux du membre suprieur Ce sont les plus
courants:
pour la chirurgie de lpaule: le bloc interscalnique classique
de Winnie ou une de ses variantes a pu tre revisit sur les donnes
de la sono-anatomie avec des abords postrieurs et la mise
en place de cathters mieux scuriss, mieux contrls dans leur
positionnement [16];
pour la chirurgie du coude, de lavant-bras et de la main: grce
lapport de lchographie, le bloc infraclaviculaire, le bloc supraclaviculaire et le bloc axillaire ont remplac avantageusement le
bloc au canal humral plus distal. Sous contrle des ultrasons, la
mise en place dun cathter dans ces localisations anatomiques
permet aussi une analgsie prolonge pour une kinsithrapie
active et prcoce, facteur de qualit du rsultat long terme de la
chirurgie intra-articulaire du coude et des extrmits.
Blocs prinerveux du membre infrieur Le bloc du plexus lombaire par voie postrieure selon la technique de Winnie permet
lanesthsie et lanalgsie des territoires des trois nerfs: fmoral,
cutan latral de cuisse et obturateur, de faon plus constante
que labord inguinal. Toutefois, le reprage chographique na
pas augment sa scurit (blocs profonds en zone trs vasculaire).
Ainsi, lanalgsie du membre infrieur est au mieux ralise par
des multiblocs priphriques au niveau inguinal des nerfs fmoral, cutan latral de cuisse et obturateur, toujours aisment reprables sous chographie dans leur trajet partir du pli de laine.
Lassociation dun bloc sciatique un bloc du plexus lombaire
-
ou de ses branches terminales est ncessaire lanesthsie complte du membre infrieur (chirurgie du genou mais aussi chirurgie du pied et de la cheville sous garrot).
Ils sont simples raliser, utiles pour
complter un bloc plexique, mais galement suffisants de faon
isole pour des interventions distales (chirurgie de cheville et du
pied), mme quand on utilise un garrot. Leur intrt a t rcemment soulign dans la chirurgie ambulatoire par la qualit de
lanalgsie postopratoire ralise.
Blocs tronculaires distaux
AG associe ALR priphrique
Associer une AG une ALR priphrique est devenu une pratique

courante. Lexpression des dsirs et de la satisfaction du patient,
ds la consultation, se traduit souvent par : je ne veux rien voir
et rien entendre! Les impratifs de lanesthsie en orthopdie
sont: scurit et confort. LALR par blocs plexiques ou tronculaires assure stabilit hmodynamique et analgsie peret postopratoire de qualit. LAG sdative ( doses files, mdicaments
cintique courte) donne au patient le confort peropratoire et
la scurit dun contrle et dun monitorage fiable de la fonction ventilatoire sans les effets dltres, notamment hmodynamiques, dune anesthsie profonde classique.
Le bnfice de lALR par bloc plexique ou avec cathter danalgsie mdullaire est incontestable au niveau de lanalgsie postopratoire pour la chirurgie orthopdique lourde proximale.
Cest pourquoi, de plus en plus frquemment, on associe une
forme dAG lgre sdative lALR par bloc nerveux priphrique dans les interventions de dure suprieure 90 minutes
afin damliorer le confort du patient. En effet, les salles dopration en orthopdie ont toujours un flux laminaire, qui augmente
la sensation de froid dune salle 18C. De plus, les patients se
plaignent souvent des bruits des instruments, tels que le marteau
ou la scie, et la position sur table orthopdique est loin dtre
confortable. Lescalade de la sdation, faite aprs agitation dun
patient devenu incontrlable, prsente un risque suprieur celui
dune AG sdative dcide, pratique, et soigneusement monitore avant lincision.
Comment et pourquoi viter

lhypothermie? [17]
Pour les interventions suprieures deux heures, il faudra agir
sur la premire et la deuxime phase dhypothermie peranesthsique. La baisse initiale est attribue la redistribution de la
chaleur entre le noyau et lcorce [17], et elle est prvenue soit
par un rchauffement cutan pr-opratoire, soit par la prise
dun vasodilatateur type calcium bloquant plusieurs heures avant
lintervention. Sur la deuxime phase, il semble, actuellement, que
seules les couvertures air chaud puls aient fait la preuve de leur
relle efficacit. Les conditions du succs sont la surface couverte
(toujours limite pour la PTH) et la dure dutilisation. viter
lhypothermie permet surtout de diminuer le frisson postopratoire, mais est galement susceptible de diminuer le saignement et
le risque infectieux.
Chez le sujet g, lhypothermie engendre par la basse temprature de la salle dorthopdie, associe au flux laminaire,
augmente les risques. Frank et al., en 1992, ont montr, chez le
patient coronarien, que lhypothermie tait le meilleur signe
prdictif dune ischmie myocardique postopratoire. Il nest

pas sans intrt de noter quils avaient construit leur tude pour
dmontrer le bnfice de lALR et que ce fut un chec de ce point
de vue. Sous anesthsie spinale pour fracture du col du fmur,
le sujet g a un seuil de frisson diminu de 1C en moyenne et
lhypothermie est beaucoup plus importante que chez le sujet
jeune. En effet, la thermorgulation est perturbe au cours de la
snescence par rduction de la masse musculaire, drglement du
thermostat central et mauvais contrle central de la thermolyse.
Certaines tudes ont montr une incidence suprieure de lhypothermie sous ALR, sans compter quil nest pas facile de maintenir
la couverture chauffante sur un patient qui bouge !
Aprs lintervention
Ds la fin de lintervention, lanesthsiste dfinit une stratgie de
la surveillance et des soins postopratoires comportant lanalgsie, la thromboprophylaxie et la surveillance des complications
ventuelles.
en orthopdie
Cette chirurgie, bien que fonctionnelle, est le plus souvent trs
douloureuse. En salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI)
la douleur postopratoire est value deux fois plus importante en
orthopdie quen chirurgie viscrale. Ainsi les mesures danalgsie
seront anticipes multimodales et rvalues. Jusqu rcemment,
le Gold Standard tait la pompe de PCA morphine. Il semble que
depuis lessor des techniques danalgsie locorgionale (ALR), lutilisation large des anesthsiques locaux par voie prineurale associs
aux nouveaux morphiniques par voie orale permet de librer
lautonomie du patient du carcan des perfusions, pompes PCA
et autres drains de Redon . Cest en chirurgie orthopdique
que le concept de rhabilitation fonctionnelle postopratoire a
fait la preuve de son efficacit [18]. Lassociation dune analgsie
puissante permise par lALR, la dsescalade rapide des mdicaments sdatifs par voie gnrale, permettent: la mobilisation prcoce passive puis active, la reprise de lalimentation, la qualit du
repos et du sommeil, tous facteurs de rhabilitation prcoce et de
prservation de lintgrit physique et psychique si importante chez
une population particulirement ge en orthopdie. Les relations
bnfice/risque et cot/bnfice ne sont pas opposes dans cette
indication de lALR.
Caractre de cette douleur
Les caractres de cette douleur sont :

de dure brve avec un maximum entre la troisime et la
sixime heure, dcrot la 36e heure;
sa nature et son rythme sont de type inflammatoire et le
mcanisme neurogne priphrique prdomine;
lintensit varie avec le type de chirurgie : (par intensit
dcroissante) rachis, chirurgie majeure des extrmits, arthroplasties de la hanche et du genou; mais galement avec le protocole
anesthsique : dbutant la deuxime heure aprs anesthsie
gnrale, la douleur est ressentie vers la huitime heure aprs anesthsie locorgionale. Par ailleurs, les paroxysmes douloureux pendant les exercices physiothrapiques devront tre pris en compte.
-
Principes du traitement
487
On insiste actuellement sur la ncessit dapporter un soulagement prcoce et puissant:

le caractre anticip de ladministration danalgsiques (par
voie gnrale ou locorgionale) doit se faire avant mme lintgration du message nociceptif: elle sera discute ds la consultation
pr-opratoire et incluse dans le protocole anesthsique (prmdication, association peropratoire);
lutilisation de ces diffrents traitements en association
rejoint le concept danalgsie multimodale dvelopp par
Kehlet ds 1993;
lanalgsie pour kinsithrapie active et passive (attelle
arthromotrice), comme aprs ligamentoplastie du genou et
PTG, est mieux contrle avec des blocs tronculaires proximaux,
quavec des analgsiques centraux. Ainsi du plus simple au plus
compliqu, on a dmontr lefficacit:
le paractamol tient une place indiscutable dans tous les protocoles danalgsie en chirurgie orthopdique;
les AINS sont trs efficaces aprs chirurgie orthopdique :
ils rduisent ldme postopratoire, lorigine de la douleur
de type inflammatoire ; labstention ne relevant que de contreindications absolues (ulcre volutif, insuffisance rnale, allergie
avre);
les morphiniques par voie systmique: les techniques de titration IV ds la salle de rveil permettent dadapter au mieux les
doses efficaces pour les 24h qui seront administres par pompe
demande, prprogramme, type PCA. Toutefois le syndrome dhyperalgsie parfois favoris par lutilisation exclusive de fortes doses
de morphiniques impose de rvaluer le mcanisme douloureux.
Lutilisation des anti-NMDA comme la ktamine ou des modificateurs de la douleur neuropathique comme gabapentine ou prgabaline permettent de contrler ds la SSPI ces ruptures danalgsie et
dviter ultrieurement une chronicisation douloureuse [19];
les blocs nerveux tronculaires aux anesthsiques locaux (bupivacane, lvobupivacane ou ropivacane associes ou non la clonidine): lanalgsie de la hanche est ralise par un bloc du plexus
lombaire par voie antrieure (inguinal paravasculaire au mieux
sous contrle chographique) ou par voie postrieure. Pour la
chirurgie du genou, labord du bloc 3 en 1 par la technique de
perte de rsistance permet la mise en place sous aponvrotique
iliaque dun microcathter, avec des rinjections, sans risque de
lsion nerveuse. Le volume inject (bolus ou IV continu) ralise
un bloc analgsique des branches terminales du plexus lombaire.
Le choix dune concentration minimale efficace et lassociation
des adjuvants a pour but lobtention de la meilleure efficacit
en rduisant le bloc moteur et la toxicit systmique. Les risques
sont limits linjection intravasculaire accidentelle avec toxicit
directe de lanesthsique local, facilement prvenus par les prcautions habituelles lors de toute injection. Pour la chirurgie simple
de lavant-pied, souvent trs douloureuse dans les premires
heures, lanalgsie est parfaitement assure par un bloc du nerf
sciatique, en une seule injection, avec un anesthsique local de
longue dure (L-bupivacane + clonidine). Au niveau du membre
suprieur, la mise en place dun cathter dans la gaine du plexus
brachial donne une mme analgsie prolonge et module en
fonction des besoins (kinsithrapie active ou passive);
enfin lanalgsie mdullaire pridurale continue pendant
48heures est trs efficace, mais au prix deffets indsirables (rtention durine, bloc bilatral et effets hmodynamiques). Ce mode
danalgsie ncessite une structure de surveillance plus lourde.
488
ANE STHSI E
Dans tous les cas, les solutions danesthsiques locaux utilises

pour analgsie sont les moins concentres et les AL de forme lvogyres la moindre toxicit: lvobupivacane de 0,125 0,375%
ou ropivacane 1 ou 2 % associe ou non la clonidine, qui en
prolonge les effets. Les rinjections se font soit de faon discontinue
toutes les 8 12 heures, soit au mieux en continu la seringue
programme ou laide dun infuseur, selon un protocole prescrit pour chaque patient. Lassociation bolus plus continu sur des
infuseurs scuriss et programmables personnalise au mieux la
rponse la douleur spcifique de chaque patient. Cette prise en
charge de la douleur associe aux autres mesures de rhabilitation
rend compte de lamlioration du pronostic fonctionnel et de la
diminution de dure dhospitalisation.
Thromboprophylaxie [20] (voir Chapitre

Prvention de la thrombose)
Il est courant de dire que la chirurgie orthopdique est un modle

exprimental de thrombose. Lembolie pulmonaire reste une des
causes principales de mortalit imprvisible aprs chirurgie orthopdique des membres infrieurs. Cependant avec une prophylaxie
adapte, le risque actuel dEP fatale est de 0,02-0,05 % comme
le montrent les dernires tudes sur les nouveaux anticoagulants
oraux [21].
Survenue et localisation ou histoire naturelle

de la thrombose
Aprs arthroplastie de hanche, le risque de thrombose veineuse

profonde (TVP) atteste par phlbographie est de 50 %, sans
prophylaxie. Le tiers de ces TVP se situe dans le rseau proximal
(veines fmorales, iliaques et poplites). Limportance de cette
localisation explique le risque lev dembolie pulmonaire (EP):
4 % dont la moiti sont mortelles. De plus, un tiers des TVP
totales sont controlatrales la hanche opre, mais elles sont distales. Ltude des dates de survenue rvle deux pics: J+3 et J+13
sans prjuger de la date de formation du thrombus qui est le plus
souvent peropratoire.
Il est important de noter les grandes diffrences des TVP aprs
prothse de genou. Le risque de TVP est suprieur 38% en dpit
dune prophylaxie adapte. Ces TVP sont distales essentiellement et
homolatrales au genou opr. Pour la fracture du col du fmur et
les fractures du plateau tibial, la TVP se constitue trs rapidement
aprs la fracture et le risque emboligne est trs lev. Le dlai
recommand pour oprer une fracture du col du fmur, inf-rieur
48 heures, est li surtout au risque dEP.
Prophylaxie thrombo-embolique [20]

La prvention de la TVP commence par une meilleure connaissance des diffrents niveaux de risque, cependant le risque chirurgical domine.
Le risque de TVP diminue de 50 80 %, selon la mthode
employe, et selon la chirurgie. Aprs une chirurgie pour prothse totale de genou (PTG), les rsultats obtenus avec les hparines ou AVK sont moins bons que pour la chirurgie de la hanche
(PTH). En effet, il reste actuellement 38,8% de TVP totales et
7,6% de TVP proximales aprs PTG, alors que pour la PTH, les
TVP totales sont 16,4% et seulement 3,8% de proximales. Les
traitements les plus efficaces sont le rivaroxaban, lapixaban, les
pentasaccharides, puis le dabigatran etexilate et les hparines de
bas poids molculaire (HBPM) doses leves.
-
DURE
Il est recommand de continuer la prophylaxie jusqu dambulation normale, ce qui implique le droulement complet du
pas avec appui plantaire. La dure de la prophylaxie a fait lobjet
actuellement de plusieurs tudes aprs chirurgie de la hanche
qui montrent que le risque de TVP, aprs PTH, persiste 4
6semaines aprs lintervention. La dure de la prophylaxie aprs
PTG est trs discute actuellement, mais il semble que la dure du
risque soit aussi dun mois [22].
Diagnostic dune TVP
Lexamen diagnostique de rfrence reste la phlbographie, mais

lchographie Doppler peut tre plus performante lorsquil existe
une localisation sur la veine fmorale profonde ou les veines
jumelles. De plus, cet examen, non invasif, peut tre rpt et
permet une surveillance rgulire de la TVP. Cependant, en labsence de signe clinique, lchographie Doppler ne retrouve une
thrombose que dans 60% des cas par rapport la phlbographie.
Le taux des D-dimres (ELISA) infrieur 0,5g/mL est un trs
bon signe prdictif ngatif, mais nest plus dterminant lorsque
ce taux est anormal, comme dans les 5 premiers jours postopratoires. On considre actuellement que le dpistage systmatique
aboutit une prescription danticoagulant dose thrapeutique
sur des TVP qui auraient probablement disparu sous laction de
la fibrinolyse physiologique, donc entranant un risque suprieur
au bnfice.
Place des nouveaux antithrombotiques

en prophylaxie thrombo-embolique [20]
Avec la dcouverte de la conformation molculaire en trois

dimensions des facteurs de coagulation, les chimistes ont pu localiser prcisment le site ou les sites actifs de ces molcules pour les
inhiber directement et spcifiquement. Cette spcificit permet
de prvoir beaucoup mieux leffet anticoagulant et donc dviter
la surveillance biologique de la coagulation. Leurs contre-indications communes sont les femmes enceintes, lallaitement, linsuffisance hpatique et rnale svres.
Les HBPM restent lanticoagulant de rfrence en orthopdie du fait de leur maniabilit et de limportance du recul les
concernant. Ce sont les seuls qui sont autoriss en relais des AVK,
associs au clopidogrel, et tolrs chez la femme enceinte et chez
linsuffisant rnal svre en prophylaxie.
Le dabigatran texilate (Pradaxa) [21] anti-IIa spcifique
oral atteint sa concentration maximum en 2 4heures et est limin exclusivement par le rein, sa demi-vie est de 14 17heures.
Il est prescrit normalement la dose de 220mg/j. Mais son grand
avantage est sa faible dose (150mg/j) qui a reu une AMM particulire chez les sujets fragiles, gs de plus de 75 ans, et/ou insuffisants rnaux modrs, sujets de plus en plus frquents en chirurgie
orthopdique.
Le rivaroxaban (Xarelto) [13] anti-Xa direct, la dose de
10mg/j par voie orale, atteint sa concentration maximum en 2
4heures aprs une prise orale, sa demi-vie chez les patients est de
7 11 heures, mais seulement 33% est limin sous forme active
par le rein. Cest actuellement le seul anticoagulant rduire les
thromboses symptomatiques significativement, cest donc le plus
efficace actuellement. Dans toutes les tudes, il nexiste pas de diffrence significative sur les saignements majeurs selon une dfinition qui exclut les saignements sur le site chirurgical. Cependant,
il existe une lgre augmentation du saignement quel que soit le

critre en comparaison avec lenoxaparine. Les principales interfrences mdicamenteuses sont les antifungiques azols et le
ritonavir.
Lapixaban (Eliquis) a eu lAMM europenne. Cet antiXa direct, la dose de 2,5 mg matin et soir, est commenc 12
24 heures aprs lintervention, il atteint sa concentration
maximum en 2 4 heures et sa demi-vie est de 12 14 heures.
La par-ticularit de cet anti-Xa est son limination par voie
hpatique 75 % et 25 % seulement par voie rnale, ce qui
serait intressant chez les insuffisants rnaux modrs. Les
tudes de phase III ont montr une meilleure efficacit
(significative) sur les TVP totales et majeures, sans aucune
augmentation des saignements majeurs.
En effet, le fait de commencer le lendemain de lintervention en
utilisant la moiti de la dose rpartie matin et soir a permis, tout en
gardant une meilleure efficacit, de diminuer les saignements du
site opratoire. Il parat particulirement intressant aprs PTG,
car tout en gardant une supriorit sur les vnements majeurs, il
y a une tendance importante diminuer le saignement [23].
Quelle place pour le fondaparinux la dose

de 2,5 mg/j aujourdhui
Ltude OASIS 5 dmontre lefficacit et la trs bonne tolrance

de la dose de 2,5 mg/j de fondaparinux en comparaison de lenoxaparine dose thrapeutique dans les syndromes coronariens aigus
(en labsence de stent, selon son AMM). Cette dose (associe
laspirine), prophylactique en orthopdie, parat par consquent
particulirement indique chez les patients coronariens non
stents et les diabtiques. Elle permet, en effet, dviter une dose
thrapeutique dHBPM en cas dlvation de la troponine I en
postopratoire immdiat et ainsi de diminuer le risque de saignement tout en protgeant parfaitement le patient sur le plan
coronarien. En revanche, le fondaparinux 1,5 mg/j qui a lAMM,
mais nest pas commercialis en France, sadapte parfaitement aux
sujets insuffisants rnaux modrs
En pratique : comment choisir lanticoagulant

aprs chirurgie orthopdique (Tableau 36-I)
Actuellement, compte tenu de toutes ces donnes, il apparat

important pour optimiser le bnfice/risque de rserver la dose de
Enoxaparine
40 mg/j
A J0 pour tous les patients
Femme enceinte
Relais AVK et Plavix
Traitement curatif
Si insuffisance rnale svre
Apixaban
2,5 mg x 2 par j J+1
Pour la PTG
Risque thrombo-embolique
150 mg/j de dabigatran aux sujets fragiles risque de saignement

(> 75 ans, insuffisants rnaux modrs) et plutt le rivaroxaban
(10 mg/j) aux sujets jeunes, risque thrombo-embolique lev
et obses. Lapixaban parat parfaitement indiqu aprs PTG car
lhmatome augmente le risque dinfection et lapixaban aurait
une tendance diminuer le saignement aprs PTG. Le fondaparinux parat le mieux adapt chez linsuffisant coronarien non
stent et les patients diabtiques qui sont trs souvent coronariens.
Cependant, la voie orale le jour de lintervention pose quelques
problmes.
En effet, dans toutes ces tudes avec ces nouveaux anticoagulants, il existe 20 % de nauses et vomissements et par consquent
la dose orale le jour de lintervention peut ne pas tre parfaitement rabsorbe chez un patient jeun.
Les malades sortent de la salle dopration des horaires trs diffrents entre 10 heures et 16 heures ; si on veut respecter lAMM
et donner le dabigatran 1 4 heures aprs la fin de lintervention,
le rivaroxaban 6 8 heures aprs, la premire prise danticoagulant va staler entre 11 heures et 4 heures du matin selon lheure
de sortie du bloc et le mdicament choisi. Et thoriquement le
lendemain, il faudrait respecter 24 heures dcart, donc tous les
patients devraient avoir des horaires dcals pendant toute la
dure du traitement.
Cest pourquoi, nous suggrons de commencer avec une
HBPM le soir de lintervention pour tous les patients la mme
heure et de reprendre avec un autre anticoagulant 24 heures aprs
la mme heure. Ceci dautant plus que lacide tranexamique est
largement utilis et que lanticoagulation doit tre sre aprs un
antifibrinolytique. Ainsi, pas de problme si nause ou vomissement et tous les anticoagulants sont donns la mme heure.
Conclusion
La prophylaxie des accidents thrombo-emboliques, tant en

chirurgie orthopdique quen traumatologie, reste un problme
de grande actualit. De nombreux travaux sont encore ncessaires,
concernant surtout lheure du dbut et la dure du traitement.
Des nouvelles molcules orales, synthtiques sont actuellement
sur le march, associant lefficacit et la tolrance sans surveillance
biologique.
Dabigatran
150 mg J+1
Sujets de plus de 75 ans
Insuffisants rnaux modrs
Poids infrieur 55 kg
Rivaroxaban
10 mg J+1 pour la PTH
Risque thrombo-embolique
Contre-indications principales
TIH
Ketoconazole
Ritonavir
Femme enceinte
AVK et Plavix
489

Quinidine
Femme enceinte
AVK et Plavix
Ketoconazole
Ritonavir
Femme enceinte
AVK et Plavix
490
ANE STHSI E
Maladies particulires,
frquemment rencontres
en orthopdie
Polyarthrite rhumatode
Tous ces patients sont traits par plusieurs types de mdicaments,
le consensus actuel concernant larrt pr-opratoire se limite
aux anti-TNF. La dure-arrt varie en fonction de leur demi-vie
(Tableau 36-II).
Tableau 36-II
Traitement habituel des polyarthrites.
Symptomatique
Traitement de fond
Traitement courant
AINS
Cortidodes
Antalgiques
Salazopyrine
Antipaludien (Plaquenil)
Mdicaments
immunosuppresseurs
(Imurel)
Mthotrexate (Novatrex)
Reflunomide (Arava)
Anti-TNF
Infliximab (Remicade)
tanercept (Enbrel)
Adalimumab (Humira)
Rituximab (Mabthera)
IL-1-Ra (Kineret)
Abatacept (Orencia)
Ne pas arrter
Ne plus arrter
Arrt avant chirurgie

Entre 3 et 4 semaines
Dfinition
La polyarthrite rhumatode (PR) est la plus frquente (1 2%)

des maladies rhumatologiques inflammatoires chroniques. Cette
maladie est caractrise par une inflammation synoviale polyarticulaire chronique, douloureuse et enraidissante, qui aboutit
long terme la dformation et la destruction des articulations. Il
sagit dune affection svre, capricieuse, qui volue par pousses
imprvisibles et rmissions plus ou moins compltes. Elle reste le
plus souvent localise aux articulations et aux tissus pri-articulaires; elle peut nanmoins se compliquer dune atteinte viscrale
(cutane, cardiaque, pulmonaire, oculaire) et saccompagner
de svres vascularites. Les patients atteints de PR meurent plus
souvent dinfections (9,4% versus 1%), datteintes rnale (7,8%
versus 1%), respiratoire (7,2% versus 3,9%) et gastro-intestinale
(4,2% versus 2,4%).
tiopathognie
Elle demeure inconnue. Les hypothses actuelles accordent une

place importante un terrain prdispos (HLA DR4) sur lequel
interviendraient un ou plusieurs facteurs dclenchant extrieurs
(infection? alimentation? facteur hormonal? stress psycho-affectif?); le rle pathogne du facteur rhumatode est incertain.
Risques particuliers vis--vis de lanesthsie
Risque dintubation difficile (surtout chez les patients ayant

une PR juvnile). Sil existe une instabilit atlodo-axodienne
(usure des ligaments par atteinte rhumatode des bourses sreuses
de lapophyse odontode de C2) avec subluxation antrieure, les
patients sont stables en extension, mais la flexion peut comprimer la moelle cervicale ou le bulbe. En revanche, sil existe une
subluxation postrieure, lextension du rachis cervical est dangereuse, lemploi du fibroscope devenant alors indispensable. Cest
pourquoi une analyse fine des clichs radiologiques cervicaux est
indispensable.
De plus, la sonde dintubation doit tre de taille infrieure, car
les lsions darthrite crico-arytnodienne et cricothyrodienne
rtrcissent la filire larynge. Lankylose temporomandibulaire
limite louverture de la bouche.
Risque dinsuffisance surrnale (hydrocortisone systmatique si corticothrapie au long cours).
Risque infectieux (corticodes, immunomodulateurs) ncessitant une antibioprophylaxie adapte lintervention et au dpistage de foyers infectieux latents.
Risque digestif (AINS, corticodes), une fibroscopie sogastrique si gastralgies.
Risque dischmie myocardique (probablement inhrente
au traitement corticode). En effet, lvaluation de la rserve
-
Anti-TNF (depuis 2000)
coronarienne est trs difficile chez des patients, sous corticothrapie au long cours, et dont les poly-arthralgies limitent les efforts.
Risque de fibrose pulmonaire frquente peut se compliquer
en postopratoire dinfection.
Spondylarthrite ankylosante (SPA)

Dfinition
La SPA, plus frquente chez lhomme, correspond une ossification des tendons. Elle atteint les cartilages des articulations et des
disques intervertbraux, entranant une ventuelle ankylose.
On la classe parmi les spondylarthropathies (rhumatismes
inflammatoires avec atteinte rachidienne, sacro-iliaque et arthrites
priphriques, en labsence de facteur rhumatode) qui comprennent la spondylarthrite ankylosante, le rhumatisme psoriasique, le rhumatisme des entrocolopathies (maladie de Crohn, de
Whipple, et rectocolite hmorragique). Elle touche surtout le sujet
jeune, parfois lenfant. Elle survient sur un terrain gntiquement
prdispos (frquence de lantigne HLA B27 dans la SPA: 90%)
sous linfluence dun facteur denvironnement (microbien?).
Risques particuliers
Intubation trachale difficile, ncessitant le plus souvent

un fibroscope, dautant plus que louverture de bouche peut tre
rduite par une ankylose temporomandibulaire.
Un risque non ngligeable de fracture du rachis sur la classique colonne de bambou et dinstabilit cervicale imposant
une installation trs prcautionneuse sur la table dopration.
La colonne vertbrale gnralement soude rend lanesthsie
pridurale ou rachidienne trs difficile.
La difficult de ventilation est lie aussi des ankyloses
costovertbrales.
La dpression respiratoire postopratoire est surveiller particulirement chez ces patients.
Le risque dulcre ou de gastrite hmorragique, li au traitement au long cours par AINS, est surveiller chez un patient sous
anticoagulant.
Curarisation prolonge si traitement par la D-pnicillamine
(syndrome myasthnique limitant lemploi des curares non
dpolarisants).
viter le bloc plexique interscalnique, ou surveillance
de la SpO2 indispensable, car la paralysie diaphragmatique est
redoutable.
Syndrome de Loge en traumatologie:

surveillance vasculaire et nerveuse ?
Troubles vasculaires postopratoires
Ils sont facteurs ddme. Les lsions neurologiques sont aggraves par la position du membre.
Ldme du membre opr nest pas dorigine univoque :
ldme postopratoire simple est le plus souvent inflammatoire
alors que ldme li un problme vasculaire persiste et saggrave.
Soit il est dorigine artrielle, il est alors associ aux autres signes
dischmie, soit il est seulement veineux et lymphatique. Seules
lchographie Doppler et la prise de pression des diffrentes loges
des membres peuvent faire la part des diffrents mcanismes.
Mesure initiale
La surlvation du membre opr, ainsi que la mobilisation prcoce, permettent une rgression de ldme chirurgical non compliqu. Les anti-inflammatoires non strodiens (AINS) peuvent
tre un complment efficace ces mesures.
Mcanisme
Au maximum, ldme peut provoquer un syndrome de

Loge dfini comme une ischmie musculonerveuse par hyperpression dans une loge aponvrotique inextensible. La douleur
excessive est le premier signe du syndrome de Loge, cest pourquoi, avant toute prescription dantalgique, il est prfrable de
vrifier la mobilit active du membre. Le diagnostic par prise de
pression des loges musculaires et la reprise chirurgicale prcoces
permettent dviter des lsions ischmiques dfinitives. En cas de
risque majeur de syndrome de Loge, le rapport bnfice/risque de
lanalgsie locorgionale sera discut entre anesthsiste et chirurgien. Un autre facteur plus frquent datteinte nerveuse: les compressions directes par non respect des positions physiologiques;
ainsi, un membre infrieur laiss en rotation externe peut provoquer une paralysie du sciatique poplit externe.
Fracture du col du fmur: pourquoi

les accidents sont-ils si graves?
La fracture du col du fmur est un vritable problme de sant
publique. En effet, ce nest pas simplement la consquence dune
chute mais, le plus souvent, le tmoin dune maladie gnrale du
patient g comme lindiquent les chiffres de mortalit aprs fracture du col. La ltalit est de 22% 3 mois, dont 7 18% dans
le premier mois, pour atteindre 40% un an. Parmi les 60% qui
survivent, la moiti des patients ne sont pas autonomes 1 an. Ces
chiffres incitent la modestie quant la part de lanesthsie dans
le pronostic de cette fracture.
Mortalit-morbidit [24]
Les principales causes de mortalit sont linfarctus du myocarde,

la pneumopathie et lembolie pulmonaire. Le pronostic est principalement li des facteurs de comorbidit prexistant la fracture
et lintervention: ge, degr dautonomie, troubles psychiques
sont les seuls facteurs corrls, de faon significative, la mortalit. Ni la technique opratoire ni la technique anesthsique nont
pu dmontrer un effet dterminant. La part directe de lanesthsie dans ce pronostic est dsormais reconnue comme minime,
-
491
mais le moindre faux-pas dans la gestion pri-opratoire se paie

lourdement mme chez un sujet g en bon tat physiologique.
ALR versus AG
Le dbat du meilleur choix de technique anesthsique nest pas

clos: lALR a montr son efficacit la condition dun environnement opratoire parfaitement matris et dune rhabilitation postopratoire active ds la salle de rveil. LAG ne lui est pas infrieure
et permet sur certains terrains trs fragiles une meilleure adaptation
des traitements des situations mieux analyses par un monitorage
fiable. Lutilisation de mdicaments cintique courte associe
des blocs priphriques analgsiques semble une technique de choix
dont le bnfice reste valuer. La baisse de la responsabilit directe
de lacte danesthsie dans la morbidit-mortalit aprs fracture du
col du fmur ne doit pas impliquer un dsintrt de lanesthsiste
ranimateur pour cette question de sant publique.
Thromboprophylaxie ds que possible
La thromboprophylaxie doit tre dbute le plus tt possible car

la thrombose se fait au moment du traumatisme et le dlai entre
la chute et lintervention est dterminant pour le pronostic vital
(risque dEP prcoce).
vnements hmodynamiques
Les vnements hmodynamiques pr-opratoires trouvent

souvent leur origine dans lhypovolmie frquemment associe.
Toutefois la tolrance limite au remplissage rapide dune cardiopathie sous-jacente justifie souvent lutilit dun monitorage
hmodynamique prcis par des mthodes non invasives.
La rhabilitatin prcoce diminue la mortalit
La rhabilitation postopratoire la plus prcoce possible bnficie de techniques danalgsie proposes ds larrive lhpital au
service des Urgences et coordonnes par le mdecin anesthsiste.
De plus en plus, la spcialit sassocie aux autres intervenants du
soin postopratoire (griatres, rducateurs, chirurgiens, cardiologues, nutritionnistes). Les programmes de rhabilitation avec
retour prcoce domicile ont des rsultats infrieurs la prise en
charge active intense et courte en milieu orthopdique par des
quipes multidisciplinaires. Llment dterminant semble tre le
contrle efficace de lenvironnement douleur.
Maladie de Paget: risques

particuliers
Dfinition
Affection osseuse frquente, isole ou multifocale, caractrise

par un remaniement osseux anarchique , cest--dire une
augmentation de la rsorption osseuse par les ostoclastes, suivie
dune ostoformation secondaire anarchique. Elle apparat le plus
souvent chez lhomme aprs la cinquantaine (frquence de 7%
aprs 60 ans).
Los form est fragile (fissures, fractures), hypertrophi (compressions nerveuses) et peut se dformer (crant des arthropathies
de voisinage) et lhypervascularisation entrane une hyperhmie
locale dans les formes trs tendues avec risque de fistules artrioveineuses et exceptionnellement dinsuffisance cardiaque. De
rares cas de dgnrescence sarcomateuse ont t rapports.
492
ANE STHSI E
tiopathognie
Elle est mystrieuse : la mise en vidence dinclusions intranuclaires dallure virale dans les ostoclastes a fait voquer la
responsabilit dun virus dexpression lente. Lintervention de
facteurs gntiques et le rle favorisant ou dclenchant dun traumatisme ont t discuts.
Risques particuliers
Il existe un risque hmorragique peropratoire trs accru, li

une augmentation du dbit sanguin local. Il faut donc prvoir
une demande suprieure dunits dautotransfusion ds la consultation danesthsie. En peropratoire, les techniques de rcupration sanguine, avec lavage, sont indiques en cas de chirurgie
prothtique de hanche.
Prvoir un traitement anti-ostoclastique pr-opratoire si
hypercalcmie (calcitonine ou bisphosphonates).
Anesthsie pridurale ou rachidienne sont viter sur lsion
pagtique. En effet, la ponction est difficile et le risque dhmatome rachidien potentiel est rel, aggrav par la prise danti-agrgant plaquettaire (AINS et aspirine).
Chirurgie carcinologique
Il existe deux types de chirurgie carcinologique: celle pour exrse
carcinologique dune tumeur osseuse primitive, en gnral aprs
chimiothrapie, qui sadresse des patients jeunes, et la chirurgie
pour mtastase osseuse.
La chirurgie des mtastases osseuses est essentiellement
palliative et rparatrice. Palliative, car elle ne prtend pas traiter le
cancer. Rparatrice, car elle cherche redonner los ses qualits
morphologiques et fonctionnelles. Cependant, lexrse tumorale nest envisage quen cas de mtastase unique. Ces
techniques chirurgicales lourdes laissent de plus en plus la place
aux techniques moins invasives de radio interventionnelles
(radio frquence, vertbroplasties) sollicitant lintervention de
lanes-thsiste dans un autre environnement.
Buts
Assurer une exrse carcinologique pour une tumeur

primitive.
Assurer la suppression de la douleur.
Faciliter la poursuite du traitement anticancreux.
Assurer rapidement la meilleure fonction possible.
tiologies les plus frquentes des mtastases

et localisations des mtastases
Le cancer du sein (30% des mtastases osseuses), puis la prostate

et le poumon (15%), le rein (10%), le tube digestif, et enfin la
thyrode. Se rencontre plus occasionnellement une origine hmatologique, gnitale, mlanique et ORL. Enfin, dans 9% des cas, la
tumeur primitive reste inconnue.
Localisation : les localisations rachidiennes sont les plus frquentes (70 %), elles ncessitent un traitement chirurgical en
prsence de complications radiculomdullaires volutives. De
plus en plus, des gestes prventifs de radiologie interventionnelle
(cimentoplasties) raliss sous ALR permettent de prvenir ces
complications mdullaires. Le pronostic vital des patients atteints
-
TRANSFUSION
Embolisation pr-opratoire infrieure 72 heures avant

intervention si risque hmorragique.
Rserve de sang si origine rnale ou thyrodienne avec abords
veineux corrects.
Aucune mthode dautotransfusion nest recommande actuellement, mais lindication de lrythropotine doit
tre commence aprs la dernire cure de chimiothrapie, la
dose de 40000 UI par semaine, associe du fer IV car le syndrome inflammatoire empche la rabsorption du fer per os
1000mg/3semaines de Ferinject.
ANALGSIE POSTOPRATOIRE
Elle doit tre particulirement ajuste aux besoins, chez des

patients habitus aux antalgiques fortes doses. Lobjectif est de
prvenir le syndrome dhyperalgsie particulirement frquent
sur ce terrain.
Blocs priphriques avec cathter pour la chirurgie des
membres (exemple: bloc crural pour le fmur et le genou, bloc
supraclaviculaire pour le membre suprieur) prsentent un rapport bnfice/risque trs intressant.
Pompe danalgsie autocontrle (PCA et PCRA pour les
blocs priphriques) et dbit continu en fonction des doses de
morphiniques par voie orale ou transdermique pr-opratoire.
Analgsie multimodale associant le paractamol, les antiinflammatoires non strodiens (AINS) (particulirement
intressants dans les douleurs dirradiation rachidiennes) au
clonazpam, rivotril et gabapentine (Neurontin, Lyrica) trs
recommands en cas de douleurs neuropathiques.
Rachianesthsie la morphine particulirement adapte aux
tumeurs de la ceinture pelvienne et du sacrum
ANTIBIOPROPHYLAXIE
Antibioprophylaxie plus lourde et adapte au site opratoire

(germes anarobie et Gram+ et Gram si chirurgie du bassin
et du sacrum justifiant llargissement du spectre sur les BGN).
Pour le staphylocoque, la Vancocine peut tre indique car ces
patients sont porteurs trs souvent dun germe mtirsistant ds
lentre dans le service.
Reprise de PTH
Particularits pr-opratoires
Actuellement, il y a environ 100 000 prothses totales hanche

(PTH) poses en France par an, dont environ 15% de reprises
de PTH (RPTH). Ce nombre augmente rgulirement tous les
ans paralllement au vieillissement de la population, et llargissement des indications de la PTH initiale une population de
plus en plus jeune. Lvaluation du bnfice/risque est beaucoup
plus difficile lors dune RPTH. En effet, que le descellement soit
septique ou aseptique, le patient ne peut plus marcher et sa douleur est trs invalidante, il est donc difficile, quel que soit son ge
avanc ou ses antcdents, de refuser lintervention, mais la prparation devra tre particulirement rigoureuse.
Demble il faut distinguer la RPTH avec infection patente
de la RPTH pour faillite mcanique: en effet, le moindre doute
quant une tiologie septique impose une dmarche diagnostique
et de soins diffrents.
Lanesthsie: actuellement, lassociation anesthsie gnrale
(AG) un bloc du plexus lombaire (BPL) pour lanalgsie peret
postopratoire semble la solution idale associant le confort et la
scurit de lAG lanalgsie postopratoire. Le plexus lombaire
par voie postrieure est plus efficace que celui ralis par voie
antrieure. Cependant, linnervation du cotyle dpend aussi des
plexus sacrs et honteux, cest pourquoi le BPL seul ne peut suffire lanalgsie peropratoire. Lanesthsie rachidienne nest pas
indique cause de la dure de lintervention essentiellement.
Les problmes lis au ciment : dans les RPTH, los est remani, les sinus veineux sont moins bants ou moins nombreux et
une pseudomembrane fibreuse rduirait linterface os-ciment,
protgeant en partie limportance des phnomnes emboliques.
RPTH septique
Lanesthsiste-ranimateur se retrouve de plus en plus confront

cette ventualit. En effet, 20 % des RPTH sont des reprises
dites septiques. Par ailleurs, tout au long de la prparation
dune RPTH, cest le caractre septique ou non de la reprise qui
devra tre discut. En effet, il savre que pour un certain nombre
de RPTH tiquetes non septique , plusieurs prlvements
microbiologiques et histologiques systmatiques pr-opratoires
rvlent lexistence dune infection. Ainsi, voquer une cause
septique pour un descellement dimplant impose une dmarche
-
493
pri-opratoire et multidisciplinaire. Ceci souligne limportance

du dialogue anesthsiste-chirurgien-microbiologiste, facteur
essentiel du pronostic ultrieur. Cette dmarche se fait en quatre
tapes:
1) confirmer lorigine septique par des prlvements multiples
pr- et peropratoires;
2) mettre en route une procdure spcifique : antibiotiques,
technique chirurgicale adapte;
3) laborer une stratgie de soins peropratoire, ce dautant
plus que les dfenses locales du patient sont dpasses;
4) tablir un programme rigoureux de prise en charge des soins
postopratoires en tenant compte du retentissement psychologique de cette vritable maladie chronique.
CONSULTATION DANESTHSIE
Cest une tape essentielle o doit se poser la question de lorigine

septique de laltration prothtique : il existe deux ventualits
cliniques.
Arguments cliniques vidents: parfois le chirurgien adresse le
patient avec un tableau aigu de cicatrice dsunie et inflammatoire,
fivre, coulement. Les signes cliniques sont associs des signes
biologiques (CRP augments). Lindication opratoire est dj
pose et le mdecin anesthsiste sefforce de retrouver des documents microbiologiques sur cette prothse qui volue mal (prlvements sur drains de Redon, cicatrice, fistule), le type et la conduite
de lantibioprophylaxie pralable (observance, dure). De plus, il
doit rechercher un contexte septique extra-osseux rcent en faveur
dune infection hmatogne (cutan, ORL, dentaire).
Arguments de suspicion: le plus souvent, cest moins net, et
devant un dlai raccourci de faillite mcanique dune PTH qui
na jamais t indolore ou dans le cadre dune surveillance radiologique systmatique avec un contexte inflammatoire, il faudra
savoir voquer une infection tardive chronique. Lanesthsiste
participe alors une enqute policire avec reprise complte
de lhistoire clinique la recherche darguments de forte prsomption de contamination de limplant (retard de cicatrisation,
hmatomes, drainages maintenus de faon prolonge) ou dun
terrain favorable dit immunodprim (arthrite rhumatode,
diabte, insuffisance rnale chronique, tumeurs malignes, corticothrapies au long cours, etc.).
CONDUITE TENIR APRS LA CONSULTATION
Au cours dun vritable staff mdicochirurgical (anesthsistemicrobiologiste-chirurgien), deux situations se prsentent.

Linfection sur prothse est vidente et se discute alors :
(exemple darbre dcisionnel Figure 36-2) [25] :
la stratgie chirurgicale peut se rsumer en lavage simple,
changement prothtique en 1 ou 2 temps. Cette dcision est prise
en fonction de lhistoire clinique (infection aigu ou tardive et
chronique), de lobtention dune preuve microbiologique et du
contexte gnral du patient;
la stratgie du traitement antibiotique toujours associe au
geste chirurgical et la gestion prolonge du traitement mdicamenteux dont il faudra informer le patient;
la prparation du patient, fonction de signes locaux et gnraux de gravit (sepsis syndrome) qui peuvent tre au devant de
la scne clinique et imposer un geste de drainage en urgence de la
collection suppure.
Le descellement dorigine septique est douteux : cest souvent le cas des infections tardives chroniques. Des explorations
494
Figure 36-2
ANE STHSI E
Arbre dcisionnel devant une infection.
plus spcifiques permettent parfois de renforcer cette impression

mais ne sont pas de pratique courante: examens isotopiques: la
scintigraphie osseuse classique avec temps prcoce ou couple
la scintigraphie au citrate de gallium ou aux leucocytes marqus
pourra non seulement confirmer le diagnostic mais aussi guider
le chirurgien en montrant ltendue des lsions. Dans tous les
cas, il faudra sefforcer dobtenir des documents bactriologiques
(arthrographie avec ponction) si possible avant lintervention en
sachant que bien souvent seuls les prlvements dirigs pendant
lintervention opratoire permettront de trancher.
STRATGIE ANTIBIOTIQUE
Elle fait toute la difficult de la prise en charge des RPTH

septiques.
Lantibiothrapie seule est inefficace pour traiter une infection
sur prothse; la chirurgie seule galement. Lantibiothrapie sera
dautant plus efficace que lexcision des tissus ncross, surinfects,
et que lablation totale du matriel prothtique aura t effectue.
-
Ce traitement rpond aux critres de tout traitement anti- infectieux: un germe, une infection, une chimiothrapie, une dure :
soit une antibiothrapie curative adapte lorsque lidentification du germe infectant est possible avant lintervention;
soit une antibiothrapie probabiliste ultrieurement adapte en fonction des prlvements peropratoires. Elle est bien sr
fonction de la qualit des prlvements microbiologiques.
Prlvements Devant une cicatrice inflammatoire, un coulement, il faut insister sur la valeur diagnostic dun prlvement
profond la seringue avec ensemencement immdiat sur milieu
spcifique.
En labsence de signes locaux patents, cest la ponction biopsie au cours de larthrographie qui apporte lidentit du germe.
La sensibilit de cet examen est accrue lorsquil est coupl une
analyse histologique dun fragment capsulaire (par aiguille Truecut). Toutefois, en pr-opratoire dans 30% des cas, le germe na
pu tre isol et cest le prlvement dirig lors de lintervention
qui reste le dernier recours.
Germes
Staphylocoques dans 63 % des cas dont prs de la moiti

est rsistante loxacilline. La caractristique du staphylocoque
dans les infections sur prothse est dtre un germe producteur de
slime, donc pousse lente, parfois responsable dinfection retarde, plusieurs mois plusieurs annes aprs la pose initiale.
BGN 14% (Pseudomonas, KES).
Anarobies 8% (Peptostreptococcus, Clostridium).
Les associations polymicrobiennes ne sont pas rares (staphylocoques + BGN) dans 1 cas sur 4.
Huit pour cent des infections nont pu tre documents.
Les molcules possibles et la dure

de traitement font la spcificit
de linfection osseuse
Elles seront choisies en fonction de leur bonne diffusion osseuse
et de leur bactricidie vis--vis des germes isols (Tableau 36-III).
Voies dadministration: locale

ou gnrale?
Lutilit dune antibiothrapie locale reste controverse pour les
poses de prothse de premire intention. Mais en cas de hanche
septique, lassociation antibiothrapie locale + gnrale est applique par la plupart des quipes mme si lefficacit de ces
traitements locaux est encore mal tablie.
Le but de lantibiothrapie locale est lobtention de concentrations dantibiotiques in situ trs vite bactricide. Le risque
invoqu : lmergence rapide de mutants rsistants dans les
trous dune molcule choisie arbitrairement.
Les modalits de lantibiothrapie locale ne sont pas
consensuelles:
ciment imprgn dantibiotiques, le plus souvent de gentamicine mais galement de vancomicine, utilis lors de la remise en
place en 1 ou 2 temps de la nouvelle prothse;
comblement de la cavit rsiduelle (aprs ablation de la prothse) par un ciment aux antibiotiques (ralisant une pseudoprothse ou spacer en ciment), jusqu strilisation complte du
site opratoire et mise en place dune nouvelle prothse;
billes imprgnes de gentamicine, mise la place de la prothse infecte jusqu remise en place de la deuxime prothse.
Par voie gnrale, la ncessit dobtenir rapidement des
taux sriques efficaces impose le choix de molcules bonne
Tableau 36-III Choix de lantibiothrapie. Classification
antibiotiques en fonction de leur diffusion osseuse (daprs [27]).
Excellente
Moyenne
Faible
Lincosamides
Btalactamines
Aminoglycosides
Rifampicine
Glycopeptides
Acide fusidique
Cotrimoxazole
Fosfomycine
Phnicols
Cyclines
des
495
biodisponibilit par voie intraveineuse (voir Tableau 36-III,

Tableau 36-IV). En France, le relais per os est traditionnel, sa
dure est variable (2 6mois) selon les centres.
Modalits pratiques: antibiothrapie

curative ou probabiliste
Au vu de lenjeu fonctionnel reprsent par ces infections sur prothse de hanche, il est essentiel dobtenir par tous les moyens une
preuve microbiologique de linfection osseuse.
Le plus souvent: avant lintervention, il faut viter la prescription intempestive dantibiotiques, ngativant les cultures des
prlvements faits au cours de lintervention. Il faut insister sur
la fiabilit et la qualit des prlvements dirigs par le chirurgien
dans des conditions techniques irrprochables pour viter les
germes de contamination (fragments de tissus, dos, interface osciment, ensemencement immdiat sur milieu standard et plus
spcifiques, ). Lantibiothrapie ne sera dbute quaprs ce
prlvement des concentrations rapidement bactricides par
voie IV rpondant aux critres dune antibiothrapie curative
(modalits, surveillance, dure 4 6 semaines IV puis relais per os
pendant 2 mois).
Parfois: lexistence avant lintervention dun terrain immunodprim, de signes gnraux svres, justifie lantibiothrapie durgence ds que les prlvements locaux et systmiques
(ponction hanche, hmocultures) ont pu tre pratiqus.
Lantibiotique sera choisi non plus sur preuve bactriologique,
mais en fonction du terrain, de lhistoire clinique et des antcdents microbiologiques retrouvs: il sagit dune antibiothrapie
Tableau 36-IV Choix de lantibiothrapie. Proposition de traitement
des infections osto-articulaires en fonction du germe (daprs [27]).
Traitement
de premire intention
Autres propositions
Staphylocoques Meti-S
Fluoroquinolones
+ rifampicine,
ou acide fusidique
Clindamicine
+ rifampicine
Izoxacyl-pnicilline
(oxa-cloxacilline)
ou cfazoline
+ aminoglycoside
Staphylocoques mti-R
Glycopeptide
+ rifampicine,
ou acide fusidique,
ou fosfomycine
Fosfomycine
+ cfotaxime
(si erythro S),
ou rifampicine
ou acide fusidique
Rifampicine + acide
fusidique
Entrocoque
Streptocoque
Amoxicilline
aminoglycoside
Glycopeptide (si amox

-R)
Bacilles Gram ngatif

(sauf P. aeruginosa)
Fluroquinolone
(si acide nalidixique S)
+ cphalosporine
de 3e gnration
Fluoroquinolone
+ fosfomycine,
ou imipnme
P. aeruginosa
(bacille pyocyanique)
Ciprofloxacine
(si peflo S)
+ ceftazidime
Ceftazidime
+ fosfomycine
Imipnme
+ fosfomycine
Anarobies
Clindamycine
Imidazol
Bactrie
496
ANE STHSI E
probabiliste qui sera poursuivie avec les mmes rgles jusqu lobtention ventuelle de nouvelles orientations microbiologiques.
Cette prescription fait tout lintrt de la concertation entre
microbiologiste, chirurgien et anesthsiste.
Lattitude peropratoire
de lanesthsiste est
conditionne par le terrain et
le retentissement
de linfection
Signes gnraux: sepsis syndrome
Ce nest pas une ventualit rare de retrouver ds lexamen
pr-opratoire une faillite des dfenses locales avec altration
de ltat gnral. Il faudra donner toute leur valeur des signes
au dbut discrets mais tmoignant dj dun syndrome infectieux gnralis : fivre, dshydratation, polypne, confusion
mentale dun sujet g, trouble du transit digestif, oligurie avec
lvation de lure et dnutrition. Aprs un bilan gnral court,
il faudra savoir prcipiter le traitement de tous les foyers infectieux, commencer par le geste de drainage-nettoyage orthopdique sous surveillance hmodynamique renforce. Dans ce cas,
lantibiothrapie sera dbute de faon probabiliste, bien avant
labord chirurgical, afin de prvenir une ventuelle dfaillance
circulatoire.
Parfois linfection de hanche sur une prothse ancienne nest
quune localisation dune dfaillance polyviscrale septique. Le
geste chirurgical sera ralis dans un contexte dinsuffisance circulatoire svre imposant lanesthsiste-ranimateur un environnement de monitorage et de traitement lourd (surveillance
hmodynamique, traitement par catcholamines, moyens de
contrle de la dtresse ventilatoire) imposant la surveillance
postopratoire en milieu de ranimation.
Importance du saignement
pri-opratoire
En effet, on parle de lavage chirurgical tendu : mise plat des
collections, temps dexcision de tous les tissus dvitaliss et des
fragments dos infects, ablation de la prothse, de tout le ciment
et des ventuelles allogreffes osseuses. Le but est lobtention dune
surface osseuse bien vascularise dans un environnement de tissus
mous nettoys la curette (hmostase prcaire).
Dans ce contexte septique, les techniques dautotransfusion
pr-, per- ou postopratoires sont contre-indiques et la transfusion est donc de type allognique. Lacide tranexamique permet
de diminuer ces pertes bien que son valuation na jamais t faite
dans les reprises.
Les pertes sanguines toujours importantes sont dlicates
quantifier : abondance des liquides de lavage, imprgnation du
champ opratoire, troubles de lhmostase induits, saignement en
nappe,
-
Linterprtation des paramtres hmodynamiques est parfois

difficile et un collapsus peropratoire doit faire la preuve de son
mcanisme hypovolmique par saignement diffus ou septique
(bactrimies peropratoires).
La rigueur du soin
postopratoire implique
galement une quipe
multidisciplinaire et peut
justifier des structures
daccueil spcifiques
Dans un deuxime temps, la prise en charge de ces patients au
long cours se fait au mieux dans des structures mdicales ouvertes
(ambulatoire, voire hospitalisation domicile HAD) habilites
la gestion des traitements antibiotiques lourds. De plus, le retentissement psychologique dune telle affection chronique ,
ncessitant parfois des rinterventions multiples, justifie un suivi
spcifique.
La conduite du traitement
antibiotique, au long cours, rpond
trois grands principes
Son efficacit est juge sur les paramtres cliniques: courbe
de temprature, aspect cicatriciel, volution de la CRP, culture
des liquides de Redon qui doivent se ngativer rapidement aprs
lintervention.
Sa tolrance : les dosages (srique et liquide de drainage)
apprcient le risque de toxicit pour les molcules index thrapeutique troit (glycopeptides, aminosides) mais aussi prjugent
de leur efficacit par lobtention dun profil cintique parfaitement adapt aux conditions de chaque patient.
Sa dure: le choix limit des molcules (notamment antistaphylococciques) impose une administration intraveineuse fortes
doses et souvent prolonge de 4 6 semaines, justifiant la mise
en place pour certains de voie veineuse centrale de type chambre
implantable (DVI). Une structure de soins spcifiques (units
septiques, service dinfectiologie) permet la surveillance du traitement intraveineux (et de ses risques propres), de lvolution
locale et microbiologique. Elle permet aussi le dpistage prcoce
des effets secondaires des antibiotiques fortes doses : raction
neutropnique ou immuno-allergique, mycoses extensives cutanes ou digestives, colites aux antibiotiques, cytolyse hpatique,
Seul le suivi long terme permet

de parler de gurison
Le traitement anti-infectieux peut tre prolong parfois plus de
6 mois avec des rinterventions de reconstruction en plusieurs
temps aprs strilisation de larticulation de la hanche. Le succs
thrapeutique obtenu aprs traitement doit rsister lpreuve du
temps et tre valu plusieurs annes aprs son arrt.
497
Conclusion
La place prpondrante de lanesthsie en orthopdie est affirme
actuellement par lenqute de pratique de lanesthsie en France
[26]. La diversit du recrutement, lge avanc des patients, la
ncessit de ladaptation des multiples techniques anesthsiques
font de cette spcialit un ple dattraction actuel et futur.
Certains problmes ne sont pas encore rsolus : en effet, le risque
cardiaque dans cette chirurgie reste lev et mrite une rflexion
nouvelle sur sa prvention. Lvaluation du rapport bnfice/
risque est un rel dilemme pour lanesthsiste dans cette chirurgie
avant tout fonctionnelle.
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37
ANESTHSIE ET SDATION
POUR DES INTERVENTIONS
NON CHIRURGICALES
Annick STEIB, Su-Emmanuelle DEGIRMENCI
et Jean-Daniel PETER
Selon les rsultats de lenqute Trois jours danesthsie en

France de 1996, lactivit anesthsique en dehors du bloc opratoire reprsente 20% de lactivit globale [1].
Les actes effectus en secteur radiologique occupent la seconde
position derrire les endoscopies digestives. Les techniques se
sont diversifies au cours du temps; elles permettent de surseoir
certaines interventions chirurgicales ou de les supplanter. De ce
fait, le mdecin anesthsiste est confront des problmes nouveaux, touchant lorganisation (scurit anesthsique) et llaboration de stratgies nouvelles (adaptation des techniques des
gestes innovants).
Cette diversification a ouvert le chemin du dialogue avec
dautres disciplines, sources de progrs en termes de connaissances et de pratiques mdicales.
Aspects gnraux
Organisation
Les conditions spcifiques lies lenvironnement compliquent
le plus souvent lorganisation de la prise en charge anesthsique.
Nanmoins, partir du moment o celle-ci est accepte, elle ne
peut droger aux rgles de scurit adoptes dans les blocs opratoires. Ces rgles concernent la consultation pr-anesthsique
distance dun acte programm, lquipement correct des sites et de
la SSPI, lorganisation et la programmation conformes au dcret
du 5dcembre 1994. Lvaluation pr-opratoire et la prescription dexamens complmentaires utiles, linformation du patient
et le recueil de son consentement sont superposables la pratique
habituelle de lanesthsie au bloc opratoire. Ils tiennent compte
du patient, de lacte envisag (nature, dure, consquences) et de
lanesthsie prvue.
Beaucoup de gestes sont ralisables selon un mode ambulatoire dont les rgles dapplication sont connues et codifies et
ne seront pas abordes ici [2]. En endoscopie digestive et bronchique, il existe des check-lists spcifiques destines accrotre
la scurit du patient, labores en collaboration avec les socits savantes concernes et plus adaptes aux problmatiques
propres ces disciplines (voir annexes). Concernant lantibioprophylaxie relative aux diffrents actes dcrits ci-dessous, le
lecteur est invit se rfrer aux recommandations mises jour
en dcembre 2010 [3].
-
Agents et techniques de lanesthsie

en dehors du bloc opratoire
Types danesthsie
Lanesthsie gnrale est ncessaire pour certains actes. Elle est le

plus souvent indique pour des gestes interventionnels de longue
dure, ncessitant une immobilit absolue du patient ; laccs
limit aux voies ariennes reprsente un autre critre de choix.
Ces indications seront abordes plus loin, en fonction des gestes
effectus. Les agents utiliss ne sont pas spcifiques; tout au plus
est-il usuel de faire appel des mdicaments de cintique rapide
permettant un rveil prcoce et de bonne qualit. Certains actes
non douloureux ne requirent pas de morphiniques.
La notion de sdation est fortement intrique lanesthsie en
dehors du bloc opratoire [4, 5]. Elle peut tre consciente avec
persistance de lefficacit de la ventilation spontane et des rflexes
protecteurs des voies ariennes et de la capacit rpondre aux stimulations verbales ou physiques. Le terme de MAC ou Monitored
Anesthesia Care dsigne une telle pratique [6, 7] qui accompagne
ou non une anesthsie locale (AL). Elle permet ainsi de raliser
lacte chez un patient calme, cooprant, non anxieux et non douloureux. Une sdation plus profonde est quelquefois ncessaire;
ses risques sont connus: dpression des rflexes de protection des
voies ariennes, dpression respiratoire. Le passage dune sdation
consciente une sdation profonde est parfois imprvisible en raison de variabilits pharmacocintiques et pharmacodynamiques.
Lanesthsie locorgionale peut tre propose pour certains
gestes : la rachianesthsie, lanesthsie pridurale, les blocs
plexiques ou tronculaires obissent aux mme critres de ralisation quau bloc opratoire.
Agents anesthsiques
La sdation intraveineuse fait appel un nombre relativement

limit de mdicaments [4]. Le midazolam est la benzodiazpine
la plus utilise. Ce mdicament possde un effet dit interrupteur qui peut faire voluer un effet hypnotique mineur un effet
majeur pour une rinjection minime. Les posologies recommandes sont de lordre de 1mg/2min en bolus chez ladulte jeune,
rduites de moiti chez le vieillard. Le propofol reprsente le
second agent intraveineux de choix, apprci pour sa maniabilit,
sa qualit de rveil et ses proprits anti-mtiques. Les posologies varient selon le mode dadministration. Les effets secondaires
dans le cadre de la sdation sont modrs notamment en termes
499
AN E STH SI E E T S DATI O N P O U R D E S I N TE RV E N TI O N S N O N C H I R U R G I C A L E S
dhmodynamique et de fonction ventilatoire. La douleur

linjection et des phnomnes dexcitation sont plus frquents.
Les morphiniques (fentanyl, alfentanil, sufentanil et rmifentanil) sont utiliss pour diminuer la douleur pendant linjection de
lAL et celle ventuellement lie lacte. Les vnements respiratoires indsirables seraient moindres avec lalfentanil compar
au fentanyl pour des doses qui-analgsiques. Le rmifentanil
est intressant en raison de ses proprits pharmacocintiques
(demi-vie contextuelle courte, indpendante de la dure de perfusion). Le svoflurane permet galement de raliser des sdations conscientes des concentrations de 0,1 0,5% associes
du N2O (FE 50 %). Lutilisation de ktamine doses minimes
associe de petites doses de benzodiazpines est galement propose ; la possible survenue de manifestations psychiques lies
aux effets de la ktamine ainsi que lallongement de la priode de
rveil limitent leur emploi en cas danesthsie ambulatoire. Deux
hypnotiques sont en valuation pour la sdation intraveineuse, la
dexmdtomidine et le fospropofol disodique; leur intrt rside
dans une sdation sans dpression respiratoire significative [8, 9].
Pour lanesthsie gnrale, les myorelaxants de courte dure
daction, les agents halogns rcents (isoflurane, desflurane,
svoflurane), ainsi que dautres hypnotiques (tomidate, thiopental) viennent enrichir la liste des agents anesthsiques prcdemment voqus.
Les mdicaments utiliss lors des anesthsies locorgionales
sont les mmes quau bloc opratoire: anesthsiques locaux (lidocane, bupivacane, ropivacane), morphiniques (sufentanil, morphine), adjuvants (clonidine).
Modalits dadministration
Plusieurs modalits dadministration sont proposes, notamment

pour la sdation [4]. Des bolus itratifs (midazolam, propofol,
morphiniques) adapts aux temps interventionnels sont frquemment raliss. Lassociation de plusieurs mdicaments (co-induction) ayant un effet synergique permet de rduire les posologies
de chacun dentre eux, limitant de ce fait leurs effets secondaires
dltres. Ladministration continue par voie intraveineuse est
possible avec le propofol avec laide dun pousse-seringue lectrique conventionnel (3 mg/kg/h), ou selon le mode AIVOC.
Au cours dune sdation objectif de concentration (SIVOC), les
concentrations crbrales utiles pour la sdation sont comprises
entre 0,8 2 g/mL en labsence dautres agents. La concentration initiale est en gnral cible 1 g/mL et module par
paliers de 0,2 g/mL. La sdation autocontrle a t propose
certains patients qui sauto-administrent un bolus prdtermin
dagent hypnotique plus ou moins analgsique. Le propofol et

le midazolam donnent le mme degr de satisfaction globale du
patient mais la rcupration est plus rapide aprs propofol [4].
Diffrentes approches sont possibles: bolus de 0,2 0,7mg/kg
de propofol avec priode rfractaire de 3-10minutes. Cette
technique expose au risque de sdation profonde chez le sujet
g. Lautre technique consiste proposer des doses de 3-5 mg
sans priode rfractaire. Tout en nliminant pas le risque de
sdation profonde, elle permet de limiter les variations de
concentrations plasmatiques. Le degr de satisfaction des patients
est gnralement bon mais la qualit de la sdation, value par
loprateur, laisse parfois dsirer. Le rmifentanil a t propos
comme agent de sdation isol avec une dilution de 10 g/mL et
des posologies variant entre 0,02-0,25 g/kg/min. Il comporte
un risque non ngligeable de dpression respiratoire.
Monitorage de la sdation
Le monitorage de la sdation peut tre envisag selon deux

facettes combinant celui du niveau de sdation mais aussi celui
des effets secondaires.
NIVEAU DE SDATION
Le monitorage du niveau de sdation fait appel des chelles cliniques et ventuellement une surveillance instrumentale.
Le degr de sdation peut tre valu laide dchelles. La plus
connue en France est celle de Ramsay qui comporte les 6 stades
suivants:
1) patient anxieux, agit;
2) patient calme, cooprant;
3) rponse aux ordres simples;
4) patient endormi avec rponse au bruit;
5) patient endormi avec rponse la percussion de la gabelle;
6) absence de rponse nociceptive.
La Socit amricaine dissocie la sdation consciente de la sdation
profonde, prcdant lanesthsie gnrale. Une autre chelle
(Observers Assessments of Alertness/Sedation, OAA/S) a t propose rcemment. Elle est utilise dans la plupart des publications
(Tableau 37-I).
Lapport de lindex bispectral (BIS) reste valuer pour apprcier la profondeur de la sdation. Une grande variabilit de
rponse a t observe dans plusieurs tudes.
EFFETS SECONDAIRES DE LA SDATION
Le monitorage des effets secondaires de la sdation fait appel des

critres cliniques et instrumentaux. Des effets dltres ont t
Tableau 37-I chelle de sdation OAA/S (daprs [2]).

Rponse
Expression du visage
Yeux
Score
Rponse aise lappel du nom
Normale
Normale
Yeux ouverts, regard clair
Rponse lente lappel du nom
Moyennement ralentie
Moyennement dtendue
Lger ptosis ou regard vitreux
Rponse lappel du nom haute voix

et/ou de faon rpte
Mauvaise articulation
ou expression trs lente
Trs dtendue avec mchoire

relche
Ptosis marqu (plus de la moiti

de lil) et regard vitreux
Rponse uniquement aprs stimulation

tactile
Quelques mots
reconnaissables
Aucune rponse
Expression verbale
5 (veill)
1 (endormi)
500
ANE STHSI E
rapports pour des concentrations cibles peu leves de propofol

utilis selon le mode AIVOC comportant essentiellement des pisodes de dsaturation. Une revue gnrale rcente consacre aux
complications de la sdation qui ont donn lieu des plaintes [10]
a montr une incidence similaire de dcs et de squelles neurologiques irrversibles sous sdation compare lanesthsie gnrale.
Le quart des accidents tait li une dpression respiratoire par
excs de sdation, survenant de prfrence chez des patients gs,
classs ASA 3 ou 4, bnficiant dune association dagents sdatifs
et dont le monitorage tait limit. Si lon sintresse aux plaintes se
rapportant aux anesthsies pratiques en dehors du bloc opratoire,
la moiti relve dactes effectus en endoscopie digestive [11]. Les
deux tudes prcdentes soulignent lvitabilit de ces accidents par
le monitorage de la fonction respiratoire. Ceci conduit relever
lintrt de la capnomtrie chez un patient en ventilation spontane, non intub. Il existe sur le march des modles de capnomtres
microflux dots de cellules de mesure de petit calibre pouvant tre
intgrs sur un dispositif de type lunettes.
Monitorage standard et environnement

Le monitorage standard comporte, linstar de tout acte anesthsique (dcret n 94-1050 du 5dcembre 1994), un lectrocardioscope, la mesure non invasive de la pression artrielle, loxymtrie de
pouls, le monitorage des gaz et vapeurs anesthsiques, la capnographie. Chez le patient non intub, la capnographie microflux permet la mesure du CO2 expir lorifice narinaire. Deux oxymtres
de pouls sont utiles dans le contexte de la radiologie interventionnelle vasculaire [12]. Le premier plac du ct du membre infrieur
ponctionn vrifie la qualit de la perfusion de celui-ci. Il guidera
la vigueur de la compression et la surveillance aprs le retrait du
dsilet artriel. Le second dispositif assure le monitorage habituel
de loxygnation. Le monitorage de la curarisation est ncessaire
ds lors que des agents bloquant la transmission neuromusculaire
sont intgrs dans le protocole anesthsique. Le monitorage de la
temprature est utile car bon nombre dactes ont une dure prolonge provoquant une dperdition thermique importante. Laccs
aux voies dabord veineux est souvent malais. Lidentification soigneuse des lignes veineuses et artrielles est imprative.
Lenvironnement douillet du bloc opratoire fait souvent
place un environnement beaucoup plus hostile o lanesthsiste avec ses diffrents moniteurs font figure dintrus. Laccs au
patient est limit, la place rserve lanesthsiste est exigu, les
salles sont sombres et froides et le risque dexposition aux radiations ionisantes est rel en milieu de radiologie. Plusieurs points
sont mme damliorer ces conditions. Il est ncessaire de disposer de cbles, tuyaux, tubulures de longueur suffisante pour
sadapter aux dplacements de la table ou aux mouvements de
loprateur. Lacquisition dune petite lampe permet la surveillance de laspect du patient. Dans les situations o lanesthsiste
se tient loin du malade et du matriel danesthsie, il est utile de
disposer dun cran de contrle distance. Celui-ci autorise la
surveillance mais aussi le rglage des paramtres et des alarmes
sans interruption de lexamen et sans prise de risque dexposition
rpte aux radiations ionisantes. Un monitorage plus sophistiqu est parfois requis. Il sera dtaill avec les diffrents actes le
ncessitant. Linstallation revt une importance capitale avec vrification des points dappuis; elle sera particulirement vigilante
chez les patients en dcubitus latral ou ventral (pylostomies).
-
Radioprotection, problmes lis

aux produits de contraste
Lessor de la radiologie interventionnelle expose les acteurs impliqus laction des radiations ionisantes. La radioprotection fait
appel des protections plombes collectives (paravents, portes)
et individuelles (tablier plomb, cache-thyrode et lunettes plombes). Les normes dirradiations sont fixes. Lvaluation des
doses reues est ralise par la dosimtrie passive et active [13].
Les produits de contraste iods (PCI) sont responsables daccidents mineurs (nauses, vomissements, cphales, douleurs
linjection, sensation de prurit) ou plus svres aboutissant au
dcs dans 1/160000 cas [14]. Lincidence serait infrieure avec
les produits non ioniques. Le risque de raction anaphylactode
serait multipli par cinq en cas de raction antrieure un PC
iod et par deux chez le sujet atopique. En cas dantcdents de
type raction cutane modre et en labsence de bilan allergologique, il est conseill de faire une prmdication par hydroxyzine
100mg et dinjecter un PCI non ionique. Si la raction a t retarde, il est conseill de prescrire des corticodes le jour et les jours
suivant linjection du PCI [15].
La toxicit rnale est relle. Latteinte en gnral infraclinique
peut aboutir lextrme une insuffisance rnale aigu oligoanurique en cas de cratininmie pralablement leve. Les diabtiques et les insuffisants rnaux sont particulirement exposs.
Ladministration de metformine sera interrompue 48 heures
avant lexamen. Une hydratation correcte, linterruption des
traitements nphrotoxiques sont recommands. De nombreuses
publications rcentes soulignent lintrt de ladministration
de N-actylcystine au cours de la priode qui entoure la procdure [16]. La nphropathie rsulterait dune atteinte tubulaire
lie une vasoconstriction induite par les PCI avec libration
de radicaux libres oxygns. Les posologies prconises sont de
2 600 mg la veille et durant les 24 heures qui suivent linjection. En situation durgence, il est propos de recourir des doses
intraveineuses (150 mg/kg IV dans 500 mL de srum physiologique 30 minutes avant linjection suivi dune perfusion de
50mg/kg dans 500mL de srum physiologique durant 4 heures).
Ce mdicament peut provoquer des ractions anaphylactodes
qui rgressent larrt de la perfusion. La Socit amricaine de
nphrologie a rcemment fait le point sur lemploi de ce mdicament vise prventive. Parmi les onze mta-analyses publies,
sept sembleraient montrer un effet bnfique. Mais les auteurs
signalent une grande htrognit des rsultats limitant la valeur
des conclusions [16].
La metformine induit un risque dacidose lactique dans un
contexte daltration pralable de la fonction rnale. Il parat licite
darrter le traitement 48heures avant et aprs le geste radiologique
utilisant des PCI si tel est le cas [17]. En cas dinjection de produit
de contraste iod, il est recommand dinterrompre le traitement
le matin de lintervention. Elle sera rintroduite au minimum
48heures aprs le geste en labsence dinsuffisance rnale.
Particularits de certains actes

Nous envisageons diffrents types dactes raliss en secteur de
radiologie, dendoscopie digestive, de lithotritie, de sismothrapie. Les actes raliss dans le secteur cardiologique [cardioversion,
implantologie cardiaque, cardiologie interventionnelle, endoprothses aortiques (TAVI)] ne sont pas abords ci-dessous.
Actes raliss en secteur de radiologie

Radiologie interventionnelle
De nombreux actes sont raliss dans le secteur de neuroradiologie interventionnelle [18]. Ils comportent le traitement des
anvrysmes intracrniens (occlusion slective par une spire ou
occlusion de laxe par un ballonnet largable) et celui des malformations artrioveineuses (embolisation avec injection de colle)
et actuellement des thrombolyses in situ dans le cadre de la gestion des AVC ischmiques. Dans la plupart des cas, lanesthsie
gnrale est privilgie pour ces procdures de longue dure,
requrant une immobilit parfaite. Un rveil rapide pour valuer ltat neurologique est souhaitable. Le maintien de ltat
hmodynamique et dune pression de perfusion crbrale optimale sappliquent la neuroradiologie interventionnelle linstar des procdures neurochirurgicales. Le monitorage du patient
dpend de la nature du geste (dure, complexit, consquences).
Deux voies veineuses de bon calibre et soigneusement identifies seront mises en place dans les procdures complexes. La
mise en place dun cathter artriel associ ou non un cathter
veineux central est recommande dans la gestion des anvrysmes
ou des lsions qui ncessitent le recours des mdicaments vasoactifs. La tentation dutiliser la voie latrale du dsilet fmoral
est lgitime; nanmoins cette voie sous-estime la PAS et surestime la PAD. De ce fait, un cathtrisme radial associ est prfrable. Il permet galement dassurer la mesure rpte des gaz
du sang pour adapter la ventilation. Le maintien dune hypocapnie modre est ncessaire pour viter lischmie crbrale dans
une situation o le cerveau ne peut tre visualis contrairement
la neurochirurgie. En labsence de gradient marqu, les paramtres ventilatoires sont ajusts pour maintenir la PET CO2
entre 30-35mmHg. Une hypercapnie transitoire peut favoriser
la progression dun microcathter. La surveillance de la diurse
(sondage vsical) est ncessaire pour ces interventions longues,
durant lesquelles linflation hydrique peut tre importante et les
produits de contraste peuvent exercer un puissant effet osmotique. La mesure de la temprature fait appel aux diffrents sites
sophagien, vsical, mais aussi tympanique, refltant directement la temprature intracrbrale. Elle objective trs souvent
une hypothermie dont la prvention repose sur lemploi de
moyens actifs de rchauffement (couvertures air puls). Le
monitorage crbral peut tre assur par diffrentes mthodes
dont lintrt reste valider (rveil peropratoire, EEG, Doppler
transcrnien, potentiels voqus somesthsiques et moteurs,
mesure du dbit sanguin crbral). Le recours lindex bispectral
(BIS) pour guider la profondeur de lanesthsie est intressant si
lon souhaite un rveil en cours de procdure. Une hparinisation est dbute rapidement aprs la ponction fmorale laide
dun bolus de 3000 5000 UI suivi dune perfusion continue
de 1000 UI par heure. Le monitorage du temps de coagulation active (ACT) laide de lHmochron (Gamida) ou de
lHmotec (Medtronic) facilite lajustement des doses. Les
valeurs souhaites sont de 2 3fois la valeur tmoin (110-120
secondes). Ladjonction danti-agrgants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) est rapidement associe.
-
501
Ladjonction dune perfusion de nimodipine (2mg/h) est prescrite pour prvenir le vasospasme crbral.
En cours de procdure, une hypotension peut tre demande
pour rduire le dbit dune malformation avant linjection de
colle. La nicardipine, lesmolol sont efficaces. linverse, une
hypertension est souhaite pour amliorer la perfusion crbrale
aprs occlusion vasculaire ou favoriser la progression de microcathters. La phnylphrine permet cette augmentation de pression.
Deux complications majeures sont craindre au cours de ces
interventions: la thrombose (3,5%) et laccident hmorragique
(2,4%). En cas docclusion vasculaire, laugmentation de la pression de perfusion associe ou non une thrombolyse in situ
reprsentent les gestes raliser en urgence. En cas de rupture
hmorragique, larrt de la perfusion dhparine, sa rversion par
la protamine et des manuvres endovasculaires (monte rapide
de coils) sont prconiss. Une intervention neurochirurgicale en
urgence doit pouvoir tre envisage. Chez le patient endormi,
laugmentation brutale de la pression artrielle (rflexe de
Cushing) est un signe vocateur de rupture objective par lextravasation du produit de contraste.
Dans le cas particulier de la prise en charge endovasculaire dun
anvrysme ayant donn lieu une hmorragie mninge, la prise
en charge anesthsique est identique. Laspirine nest pas indique. Le traitement du vasospasme crbral repose sur le traitement 3H associant hypertension, hypervolmie et hmodilution.
Parmi les techniques endovasculaires, les dsobstructions artrielles (carotides, membres infrieurs) par angioplastie ( stent ou
fibrinolyse) sont galement effectus dans ce secteur de radiologie. De dure plus courte que les actes prcdents, elles sont le plus
souvent ralises sous sdation. Langioplastie permet de dilater
une stnose athromateuse ou fibreuse. Elle peut tre associe
la mise en place dun stent. La pose dendoprothses aortiques est
propose chez les patients ayant des comorbidits qui limitent
les indications opratoires. Ladministration de mdicaments
interfrant avec lhmostase (hparine) justifie des possibilits de
monitorage de la coagulation. Les valeurs minimales dACT souhaites pour la ralisation dangioplasties sont de 300secondes.
Elles atteignent 400secondes pour limplantation de stent.
La revascularisation dune artre thrombose fait appel des
mdicaments fibrinolytiques (urokinase ou activateur du plasminogne) injects in situ.
Les techniques dembolisation sont utilises vise pr-opratoire pour rduire la vascularisation de tumeurs avant une intervention chirurgicale programme 24 48heures plus tard. Elles
peuvent galement tre effectues en urgence, en cas dhmoptysie, dpistaxis, chez le polytraumatis (fracture du bassin, plaies
hpatiques, rnales), chez la parturiente (hmorragie de la dlivrance). Dans ce cas, le choc hmorragique est souvent au premier
plan et les difficults lies la gestion du remplissage sont relles:
approvisionnement en produits sanguins labiles, transfusion
rapide, rchauffement, accs au patient, contrle de lhypothermie, surveillance biologique, drogues de ranimation.
De nombreuses autres procdures viscrales sont galement ralises: stents biliaires ou digestifs percutans, nphrostomies percutanes, TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt).
Chacune dentre-elles ncessite de prendre en compte ltat du
patient (anxit, troubles mtaboliques, pathologies associes) et
des conditions de ralisation de lexamen (dure, posture) pour
adapter au mieux la stratgie anesthsique.
502
ANE STHSI E
Tomodensitomtrie interventionnelle
Depuis quelques annes, on utilise le scanner pour effectuer des

interventions par voie percutane, en alternative la chirurgie
ciel ouvert . Les appareils de dernire gnration avec un
temps dacquisition court et une reconstruction rapide dimages
permettent un excellent reprage et contrle de la ponction percutane de lensemble des organes et des espaces anatomiques. Les
techniques et les indications de la tomodensitomtrie interventionnelle stendent, et deviennent de plus en plus perfectionnes.
La cimentoplastie percutane consiste injecter du ciment
acrylique par voie percutane, sous contrle scanner et radiologique
dans une structure osseuse. Le but est de traiter les douleurs en
consolidant un os fragilis. Les indications portent essentiellement
sur les atteintes vertbrales: tumeur vertbrale douloureuse, en particulier mtastatique, ostoporose svre avec tassement vertbral
aprs chec du traitement mdical, avec risque de tassement ou de
compression mais aussi mtastases douloureuses de lactabulum
(os coxal). Cette technique est contre-indique en cas de troubles
de la crase svres (introduction dun trocart 10G) et dinfection.
Le patient est install en dcubitus ventral, bras vers le haut.
Lintervention dure globalement deux heures en tenant compte
de linstallation, des reprages TDM, de la cimentoplastie proprement dite et du nombre de niveaux. La posture et la dure sont
parfois mal tolres par certains patients fragiles, dnutris ou
insuffisants respiratoires et lAG est souvent prconise si suprieure ou gale 3niveaux.
Lanesthsie comporte une sdation. Ladjonction de bolus de
propofol lors de lintroduction du trocart dans le corps vertbral
et de linjection du ciment est souvent ncessaire. Les complications immdiates de la technique sont les radiculalgies par compression radiculaire la suite dune injection veineuse pidurale
ou par expulsion dun fragment (utilisation de la scopie pour
surveiller lors de linjection du ciment), lembolie pulmonaire
en cas dinjection intraveineuse. Lors de linjection du ciment,
le patient est expos aux mmes risques quen chirurgie orthopdique conventionnelle, justifiant une surveillance rapproche des
paramtres hmodynamiques. Les suites sont peu douloureuses,
le geste ayant le plus souvent un effet antalgique immdiat.
La radiofrquence consiste utiliser des ondes de radiofrquence pour traiter de faon curative ou palliative des tumeurs
hpatiques primaires et secondaires inaccessibles la chirurgie
mais aussi des lsions osseuses et des tumeurs dautres organes
(reins, poumons). Un trocart est introduit dans la lsion sous
reprage tomodensitomtrique et reli un appareil dlivrant des
ondes de radiofrquences qui dtruisent la lsion. Suivant sa taille,
on dlivre une plusieurs squences de 10minutes. Le nombre de
sances ncessaire crot avec la multiplicit des localisations.
Lintervention est douloureuse et justifie, dans la plupart des
cas, le recours une anesthsie gnrale avec intubation et ventilation contrle lors du traitement des lsions hpatiques ou pulmonaires (proches de la capsule ou de la plvre). La mise en place
dune sonde nasogastrique permet la vidange gastrique et facilite
le geste. Pour les lsions osseuses, le type danesthsie est variable
et se superpose aux techniques dcrites plus loin pour le traitement des ostomes ostodes.
La priode postopratoire est trs douloureuse, requrant une
prise en charge par des morphiniques (titration de morphine,
voire PCA) ou un bloc priphrique pour les lsions osseuses.
Les risques inhrents la technique regroupent lembolie
gazeuse quand la lsion est proche de la veine cave infrieure ou
-
des veines sus-hpatiques (surveillance de la capnie), la pancratite secondaire, un risque septique, la survenue dun hmatome
sous-capsulaire, des fistules biliaires, un pneumothorax ou une
hmoptysie pour les lsions pulmonaires.
La coagulation au laser permet de dtruire par coagulation
certains types de tumeurs bnignes du squelette trs douloureux
se localisant prfrentiellement dans les os longs et dnomms
ostomes ostodes. Cette tumeur apparat chez lhomme jeune
(avant 25 ans dans 90 % des cas). La coagulation au laser remplace avantageusement la chirurgie dlabrante qui immobilisait le
patient pendant plus de trois mois.
Ce geste est trs douloureux, notamment lors du reprage de la
lsion. Il est donc ncessaire de proposer une anesthsie gnrale
ou une anesthsie locorgionale selon la localisation. Pour les localisations des membres infrieurs ou du bassin, une rachianesthsie
avec de la bupivacane hyperbare associe ou non de la morphine
est particulirement bien adapte. La position dinstallation du
patient est dcide avec le radiologue, en fonction de chaque localisation. Le membre porteur de lostome doit tre parfaitement
immobilis et doit tre plac le plus prs de la coupole du scanner.
Ceci ncessite parfois dinstaller le patient lenvers sur la table, et
de dplacer tout le monitorage. Lors de la coagulation, la condensation de vapeurs dans la lsion explique la survenue de violentes
douleurs durant les six premires heures. Ces douleurs peuvent
perdurer pendant 48heures si la lsion est pri-articulaire. Une
analgsie efficace est ncessaire, faisant appel diffrentes solutions : titration de morphine, injection de ropivacane en souspriost, blocs nerveux tronculaires.
La cryothrapie, ralise laide de cryosondes, consiste
appliquer un froid extrme au contact dune zone anatomiquement repre en se guidant par limagerie. La visualisation de la
bonne position de la cryosonde ainsi que de la conglation est suivie par ultrasons, tomodensitomtrie ou rsonance magntique.
La supriorit de lIRM est de visualiser des tumeurs invisibles
au scanner (rein, foie, mtastase osseuse) et de nmettre aucun
rayonnement. Les patients ligibles cette technique sont essentiellement ceux dont la tumeur est priphrique, et dont ltat
est difficilement compatible avec un geste chirurgical (patients
gs, souffrant de comorbidits [hypertension artrielle, diabte,
insuffisance rnale, accident vasculaire crbral, insuffisance cardiaque]). Les seules contre-indications absolues de cette technique sont les troubles irrversibles de la coagulation sanguine.
Les cryosondes, qui peuvent tre trs nombreuses converger vers
une tumeur de taille importante, ne lsent pas par le froid les tissus
quelles traversent car elles contiennent un gaz comprim (azote,
argon, hlium) temprature ambiante. Ce nest qu lextrmit
de la sonde que le gaz est dcomprim et quil se forme un glaon
-180C. Les cellules tumorales au contact meurent en raison de
la formation de glace dans le cytoplasme, de phnomnes osmotiques par rtraction et clatement cellulaire et de phnomnes
ischmiques par suppression de lapport sanguin. Il est suggr
que cette technique stimule en outre le systme immunitaire
attaquer les cellules cancreuses restantes. Le froid extrme est
appliqu durant au moins 10minutes avec des sries dalternance
conglation-dconglation.
La cryothrapie percutane ncessite une anesthsie locale ou
une sdation voire une anesthsie gnrale si la tumeur est importante et la sance de longue dure. La proximit de la tumeur avec
le diaphragme est pour certains auteurs lindication dune ventilation haute frquence pour obtenir une immobilit du patient
et minimiser le risque de lsions diaphragmatiques causes par le

froid [19]. Les douleurs postinterventionnelles sont minimes; le
geste peut tre envisag en ambulatoire si la sance a t de courte
dure et la tumeur superficielle; cest en particulier le cas du traitement de lostome ostode dont la cryothrapie reprsente le
traitement idal. Par rapport la chirurgie, la cryothrapie est
greve dune moindre morbidit et la dure de sjour hospitalier
est plus courte. La survie aprs traitement par radiofrquence ou
cryothrapie de tumeurs hpatiques non chirurgicales est comparable [20]. Les complications observes aprs cryothrapie sont
lhmorragie, la thrombopnie, lpanchement pleural, la survenue dun SDRA par relargage de cytokines par les tissus sains
proches de la zone traite [21] et les cryolsions tissulaires de voisinage (pancratite, stnose de la jonction pylo-urtrale, ilus).
Il est indispensable de rchauffer concomitamment lurtre et le
rectum par une circulation de liquides tides lors de la cryothrapie de la prostate [22].
Anesthsie pour IRM
Limagerie par rsonance magntique nuclaire (IRM) permet

dobtenir des images de haute rsolution de certains tissus placs
dans un champ magntique intense (0,3 2 Teslas soit 3000
20 000 Gauss). Sous leffet de laction dune onde de radiofrquence (RF) de dure brve (impulsion), les protons de lorganisme absorbent une partie de lnergie quils vont restituer
larrt de limpulsion sous forme de signal lectromagntique
aboutissant limage IRM. Les contraintes lies au champ magntique sont nombreuses et conditionnent la slection des patients
et du matriel utilis pour lanesthsie et le monitorage [23].
Certains de ses effets sont directs pour le patient ; le champ
magntique est susceptible dinactiver ou de modifier le fonctionnement dun pacemaker ou dun dfibrillateur implantable,
de mobiliser des implants mtalliques (clip anvrysmal intracrbral, valves cardiaques fortement ferromagntiques de type StarrEdwards Pie 6000, corps tranger mtallique intra-oculaire du
soudeur, implants oculaires ou auditifs, certaines endoprothses
coronariennes). Les ondes RF peuvent gnrer des brlures au
niveau dlectrodes ECG, du capteur de SpO2, des sondes thermiques, de tatouages comportant des particules mtalliques. La
ralisation de lexamen chez la femme enceinte reste sujette caution en labsence de recul suffisant concernant la tratognicit.
Le champ magntique agit distance sur tout objet ferromagntique qui peut se transformer en projectile dangereux pour le
patient (effet missile). Un inventaire prcis des poches est indispensable avant de pntrer dans lenceinte. Les commandes lectroniques de nombreux appareils servant monitorer et ventiler
les patients sont susceptibles dtre perturbes. Ainsi, les cartes
magntiques et les disquettes dordinateur sont modifies par des
champs suprieurs ou gaux 30Gauss.
Parmi les autres consquences, il faut citer le bruit produit par
lexamen (65-95DB) qui peut gnrer une perte daudition transitoire ou dfinitive en cas de pathologie auditive. Lemploi de produits de contraste (gadopentate de dimglumine: Magnevist ou
gadotrate de mglumine: Dotarem) hyperosmolaires est responsable de ractions adverses dans 2,4% des cas, de type cphales,
nauses, vomissements, urticaire, rythme, brlures locales. La frquence des ractions anaphylactodes est voisine de 1/100000; il
ny a pas dallergie croise avec les produits de contraste iods.
Lanesthsie pour IRM chez ladulte est indique chez les
patients pusillanimes, claustrophobes ou atteints de pathologies
-
503
gnant limmobilit complte requise par lexamen (maladie

de Parkinson, chore, pathologies psychiatriques). De mme,
chez les enfants, une anesthsie gnrale est souvent ncessaire.
Lanesthsiste sera galement amen prendre en charge des
patients de ranimation intubs et ventils et dans lavenir des
procdures interventionnelles au mme titre quen scanographie.
Les critres dexclusion ont dj t signals. Lobsit morbide ne
permet pas dinsrer le patient dans le tunnel troit.
Une sdation par midazolam peut tre suffisante chez les
patients anxieux. En cas danesthsie gnrale, le contrle des voies
ariennes (intubation ou masque laryng) est indispensable en raison des difficults extrmes daccs au patient en cours dexamen.
Il faudra proscrire les sondes ou masques arms de mme que le
type de masque laryng comportant un ressort mtallique, sources
dartefacts. Concernant lquipement anesthsique, il convient de
se rfrer du matriel IRM compatible. Cependant, la liste
nest pas exhaustive et le choix devra toujours tre valid en situation dutilisation relle. Concernant lECG, il est recommand
de tresser les cbles pour diminuer la formation de boucles qui
favorisent la cration de courants induits gnrateurs de brlures.
Les lectrodes seront places proximit du centre du champ
magntique, dans le mme plan. Lallongement des tuyaux (PNI,
respirateur, lignes de prlvement des gaz expirs) est ncessaire.
Le capteur de SpO2 doit tre plac lextrmit du corps la plus
loigne du centre de laimant et dispos en vitant toute boucle.
Lemploi de fibres optiques diminue la distorsion dimages et le
risque de brlure. Les piles de laryngoscope sont attires par laimant. Seule lalimentation par une pile au lithium permet dutiliser le laryngoscope dans lenceinte. En cas durgence, labsence de
matriel adapt pour raliser une intubation ou une dfibrillation
impose la sortie du patient hors de lenceinte. En effet, il nest pas
possible dinterrompre le fonctionnement de lappareil dIRM
dans un dlai infrieur de 3 20minutes selon la machine. Chez
les patients de ranimation, le fonctionnement des pompes perfusion est perturb par le champ magntique. Le systme de type
dial a flow vite cet inconvnient mais nest pas toujours adapt
ladministration de certains mdicaments (amines pressives).
Endoscopies digestives
Les endoscopies digestives hautes et/ou basses reprsentent 95%
des anesthsies pour endoscopie non chirurgicale, soit 15 % du
total des anesthsies en France. Les trois quarts de ces gestes sont
raliss dans des cliniques prives; la moiti touche des patients
gs de 50 75ans et de classe ASA1. Les actes peuvent tre
vise diagnostique ou thrapeutique. Ils sont vcus de faon dsagrable par le patient qui les apprhende. Dans la plupart des cas,
le geste est effectu en ambulatoire sil est compatible avec les critres de slection de lanesthsie du patient ambulatoire. La rsection de polypes, les gestes sur les voies biliaires sont en gnral
suivis dhospitalisation.
Endoscopies digestives hautes
Elles regroupent diffrents types de geste dont la dure et les

rpercussions sont variables. Elles sadressent toutes les classes
de malades englobant ainsi le patient ASA 1 bnficiant dune
coloscopie de dpistage et lautre extrme le patient ASA 3-4
avec altration importante de ltat gnral chez lequel un geste
endoscopique de drainage des voies biliaires (CPRE) est prfr
504
ANE STHSI E
un geste chirurgical. Certaines atteintes sont plus frquentes,

telles la cirrhose avec perturbation des fonctions hpatiques. Des
risques dinhalation par stase ou retard la vidange gastrique sont
craindre en cas de diabte, dobsit, de hernie hiatale (frquente
chez le sujet g), de diverticule sophagien, dtat subocclusif,
dhmorragie digestive [24].
Le problme majeur des endoscopies hautes rside dans lobstruction pharynge, proportionnelle au calibre de lendoscope.
Cette obstruction entrane des troubles de loxygnation majors
par lanesthsie locale pharynge associe, lutilisation de benzodiazpines et la distension sophagienne, source de troubles de la
mcanique diaphragmatique objectivs chez lanimal. Il en rsulte
des phnomnes dhypoxie qui ont t imputs dans la survenue
de troubles du rythme et de dcs rapports au cours de ces actes.
La prvention de ces accidents repose sur ladministration doxygne. Celle-ci peut se faire grce une sonde qui apportera loxygne proximit de la glotte; en effet, lendoscope ayant tendance
fermer les choanes, lapport dO2 par sonde nasale nest pas toujours efficace. Dans les situations o le geste est long, en dcubitus
latral ou ventral (cas des CPRE) chez un patient en mauvais tat,
lintubation orotrachale sera plus mme de circonscrire ces
phnomnes hypoxiques. Dans ces conditions, elle permettra galement une surveillance capnographique. Cependant, la mise en
place dune sonde orotrachale nest pas un garant absolu dune
oxygnation optimale percholangiographique. Le va-et-vient de
lendoscope est susceptible de mobiliser la sonde et gnre une stimulation permanente qui requiert une anesthsie profonde.
Les techniques danesthsie varient selon le geste. Une sdation
par propofol ou midazolam permet la ralisation des sogastroduodnoscopies. Elle nest pas recommande pour la sclrose de
varices sophagiennes en urgence pour laquelle le risque dinhalation est majeur. Elle peut tre suffisante pour lcho-endoscopie
et le cathtrisme rtrograde des voies biliaires. Lanesthsie gnrale avec intubation est plus souvent utilise dans ce dernier cas.
Il en est de mme pour la gastrostomie par voie endoscopique (sil
existe des troubles de la dglutition majeurs ou un cancer ORL)
ou pour lsophagoscopie rigide et les sances de dilatation sophagienne pour stnose.
Les suites sont en gnral simples et permettent dans bon
nombre de cas le retour domicile. Une surveillance est cependant ncessaire aprs CPRE la recherche de complications :
pancratite et angiocholite avec choc septique. Enfin, une perforation sophagienne est possible aprs sophagoscopie rigide et
dilatation.
Endoscopies digestives basses
La colonoscopie est lexamen le plus frquent. Peu douloureux,

il est ralis en ambulatoire en labsence de contre-indications.
Une prparation colique est indispensable pour visualiser correctement lensemble du clon. Lingestion de 4litres de polythylne glycol (PEG) en deux temps, 2litres la veille de lexamen et
2litres 5heures avant lexamen, ralise un lavage intestinal sans
modifier ltat hydro-lectrolytique [25]. Les consquences sont
diffrentes pour certaines prparations hypertoniques lorigine
dhypovolmies pouvant tre svres chez le sujet g. Le risque
de rgurgitation est faible lors de la compression abdominale qui
favorise la migration de lendoscope au niveau des angles car le
PEG favorise galement la vidange gastrique. Les protocoles anesthsiques sont variables utilisant des hypnotiques (bolus avec
co-induction, AIVOC, sdation autocontrle) et plus rarement
-
des morphiniques. Linjection dagents ralentissant la motricit

intestinale est parfois souhaite par loprateur. Le phloroglucinol (Spasfon) na pas deffet secondaire dltre. Le timonium
(Viscralgine) et le bromure de N-butylhyoscine (Buscopan)
ont des effets atropiniques non souhaits chez certains patients
(sujets gs, glaucome, cardiopathie ischmique, atteinte prostatique). La rsection de polypes ou les biopsies peuvent tre sources
de perforation ou dhmorragie.
La ralisation simultane dune coloscopie et dune gastroscopie est parfois indique. La question de savoir sil faut commencer par la gastroscopie ou la colonoscopie a fait lobjet de
dbats passionns. Il nexiste pas de recommandations dans ce
domaine et le respect de critres de scurit (vacuit gastrique,
adquation de la profondeur de lanesthsie au degr de stimulation nociceptive) permet denvisager sereinement lune ou
lautre attitude. Les entroscopies par voies haute et basse la
recherche de tumeurs, de causes de saignement sont des gestes
de longue dure amenant proposer une anesthsie gnrale
avec intubation orotrachale. La SFED a rdig des recommandations concernant la gestion des mdicaments agissant sur
lhmostase (AAP, anticoagulant) [26].
Endoscopies bronchiques
Lendoscopie bronchique consiste observer les voies respiratoires laide dun fibroscope souple ou dun bronchoscope
rigide. Le fibroscope souple permet une visualisation de la filire
des voies respiratoires suprieures et infrieures et son extrmit
bquillable autorise des manuvres slectives. Il est utilis pour
effectuer notamment des lavages broncho-alvolaires (LBA), des
leves datlectasie, des biopsies bronchiques, des biopsies transbronchiques prcdes ou non dcho-endoscopies. La bronchoscopie rigide est indispensable pour raliser lextraction de corps
trangers, la rsection de granulomes, la mise en place de prothses endotrachales et le traitement de lsions par laser. Dans
ce dernier cas la FIO2 ne doit pas dpasser 50% pour viter des
accidents de brlures.
Lamlioration des techniques danesthsie a permis dlargir
les indications des fibroscopies souples par le confort quelles procurent ; de nombreux protocoles de sdation sont utilisables et
la fibroscopie est gnralement ralise par voie nasotrachale. Le
propofol est cependant suprieur au midazolam par une scurit
accrue en matire de retentissement respiratoire et de rcupration psychomotrice. Lanesthsie gnrale est prconise pour les
patients les plus fragiles ou leur demande; dans ces cas le fibroscope passe au travers dun dispositif supraglottique qui permet
une ventilation contrle de bonne qualit. En raison du caractre
non douloureux du geste en postprocdure, le protocole danesthsie gnrale le plus maniable associe propofol et rmifentanil
en AIVOC avec une anesthsie locale appuye permettant un
rveil et une autonomie respiratoire ds la fin du geste.
La bronchoscopie rigide, ralise grce un tube cylindrique
introduit dans la trache travers les cordes vocales sous le
contrle de la vue, ncessite une protection dentaire efficace
laide de gouttires et requiert une anesthsie profonde pour limiter au maximum le risque de lsion de la filire laryngotrachale
par des mouvements incontrls ; lanesthsie gnrale la plus
frquemment ralise associe propofol et rmifentanil avec objectif de concentration de cible leve avec une anesthsie locale
gnreuse de lensemble de la filire pharyngolaryngotrachale ;

la curarisation est exceptionnellement ncessaire. La baisse de
la pression artrielle concomitante de cette anesthsie gnrale
profonde ncessite ladministration frquente de vasoconstricteur sous forme dphdrine. Lors de la bronchoscopie rigide, la
ventilation assiste est ralise par un dispositif latral qui savre
moyennement efficace en raison de fuites autour du bronchoscope. Les fuites sont massives lorsqu travers le bronchoscope, il
est introduit un fibroscope souple, des pinces biopsie ou corps
tranger, ou le dispositif de pose dune prothse trachale, et une
ventilation haute frquence type de jet-ventilation est souvent
utile (Colchen). Dans ces cas, la surveillance par capnographie est
temporairement impossible. En cas de bronchoscopie rigide, il
est prconis de rveiller le patient en salle dintervention sauf si
un dispositif supraglottique ou une sonde dintubation trachale
sont placs en fin dintervention.
Des incidents mineurs peropratoires comme lpistaxis, des
accs de toux ou des nauses, ninterdisent en gnral pas le droulement de lexamen. Lhypoxie est combattue par des concentrations
souvent leves doxygne. Lhypercapnie lie lobstruction des
voies ariennes par le fibroscope, une dpression des centres respiratoires par les anesthsiques en cas de ventilation spontane, un
laryngospasme ou un bronchospasme sont prvenus par une prudente administration des drogues sdatives, une anesthsie locale
de bonne qualit avant le dbut de lexamen, des b-2-mimtiques
et traits par une interruption temporaire de lexamen pour rtablir des changes gazeux satisfaisants par une ventilation assiste.
Ldme laryng lors dendoscopies prolonges ou difficiles peut
rendre ncessaire ladministration dun corticode (mthylprednisolone 1mg/kg). Lhmoptysie la suite dune biopsie bronchique
ou transbronchique nest gnralement proccupante que chez les
patients ayant un trouble de lhmostase ou une thrombopnie de
moins de 50g/L. Un pneumothorax peut sobserver aprs biopsie
transbronchique et justifie la ralisation du geste sous amplificateur
de brillance et la radiographie du thorax en SSPI. Un pic fbrile
nest pas rare, quelques heures aprs un LBA.
Sismothrapie
ou lectroconvulsivothrapie
Llectroconvulsivothrapie (ECT) consiste provoquer une
crise motrice gnralise chez des patients souffrant de troubles
thymiques majeurs (dpression, accs maniaques, schizophrnie).
Le nombre dECT serait proche de 70000 par an en France. Les
sances sont rptes 2 3fois par semaine au cours dune srie
thrapeutique qui peut stendre sur plusieurs semaines. Elles
peuvent tre ralises en SSPI (dcret du 5dcembre 1994). La
crise comitiale est provoque par lapplication transcrnienne
dun courant lectrique dintensit constante et fait de trains
dondes brves pulses pour les appareils rcents. Le seuil pileptique varie selon lge, le sexe, les traitements associs, les agents
anesthsiques et les conditions techniques (position des lectrodes, choc uni ou bitemporal). Il est souhaitable que la dure de
la crise monitore par EEG soit suprieure 25secondes. La phase
tonique initiale saccompagne dune hypotension artrielle, dune
bradycardie sinusale voire dune pause sinusale. La phase clonique
qui suit se caractrise par une hypertonie sympathique clinique
(avec hypertension artrielle, tachycardie, troubles du rythme)
et biologique (lvation des catcholamines plasmatiques). Le
-
505
mode daction de lECT reste inconnu. Son efficacit est relle

sur le plan clinique dans les indications cites. Cette technique est
contre-indique en cas dhypertension intracrnienne, de dcollement de rtine et de phochromocytome. Elle est discute en
termes de bnfice/risque chez le patient allergique, coronarien,
sous anticoagulant, ayant fait un pisode rcent dhmorragie
crbrale ou ayant une malformation vasculaire connue.
Lvaluation pr-opratoire obit aux rgles de scurit anesthsique. On sattachera apprcier ltat cardiovasculaire (effets
hmodynamiques de la crise), rechercher une allergie (myorelaxant rptition), dtecter une ostoporose (fragilit ostoarticulaire). Les patients sont souvent polymdicaments. Les
risques dinterfrence avec lanesthsie sont minimes depuis la
disparition des IMAO non slectifs. Cependant, le lithium est
susceptible de potentialiser leffet des curares. Par ailleurs, les
effets indsirables cardiovasculaires de lECT sont majors par
les antidpresseurs tricycliques. On a observ des crises prolonges avec les IMAO slectifs, des tats de mal pileptique avec les
inhibiteurs de la recapture de la srotonine. linverse, les mdicaments qui lvent le seuil convulsif (benzodiazpine, barbiturique, carbamazpine, valproate de sodium) doivent tre arrts
progressivement. Linformation et le consentement du patient
et/ou de son entourage sont souhaitables (hospitalisation doffice
ou la demande dun tiers).
Lanesthsie pour ECT est de courte dure. Elle permet de
supprimer la perception du choc lectrique grce la narcose. La
curarisation est de rgle pour contrler la phase tonicoclonique
de la crise convulsive et prvenir ainsi les accidents osto-articulaires. Ladministration danalgsiques nest pas indispensable.
Linjection datropine est utile pour prvenir une bradycardie
multifactorielle (choc, antidpresseurs, succinylcholine). Le propofol (1 1,5 mg/kg) et ltomidate (0,15-0,3 mg/kg) sont les
deux hypnotiques les plus utiliss [27]. Cependant, llvation
du seuil convulsivant et la rduction de la dure des crises observe sous propofol sont susceptibles de compromettre lefficacit
de lECT pour certains auteurs. linverse, laugmentation de la
dure des convulsions sous tomidate pourrait accrotre son efficacit. La succinylcholine est le myorelaxant de rfrence (0,5
1 mg/kg) malgr son risque anaphylactique. Une hyperthermie
maligne dans les rares cas o lECT est indique pour traiter un
syndrome malin des neuroleptiques reprsente un risque exceptionnel. Dans la myasthnie, le recours au mivacurium a t propos. Lemploi de curares non dpolarisants nest pas justifi en
dehors de cas particuliers (procdures plus longues, multimonitores) posant concomitamment le problme du contrle des voies
ariennes (intubation orotrachale ou masque laryng). Dans les
autres cas, lapplication dun masque facial et la ventilation en
oxygne pur ds lapne sont de rgle. Un rouleau de compresse
ou un cale-bouche viteront la morsure de la langue, des lvres ou
des fractures dentaires. La surveillance postinterventionnelle est
conforme aux critres usuels. Des agitations sont dcrites requrant une injection de benzodiazpines. Des pisodes de dsaturation peuvent sobserver en SSPI. Dans certains cas, lacte peut tre
effectu sous forme ambulatoire.
Certains problmes particuliers sont parfois rencontrs :
labsence de dclenchement de crise ncessite une rduction des
mdicaments levant le seuil convulsivant, le maintien dune
hypocapnie (hyperventilation) et ladministration intraveineuse
pralable de cafine. linverse, une crise de dure suprieure
180 secondes doit tre traite : nouvelle dose dhypnotique
506
ANE STHSI E
ou benzodiazpine daction rapide (clonazpam 0,5-1 mg). Le

patient porteur dun dfibrillateur implantable ne doit pas tre
reli la terre (risque de fuite de courant et dclenchement possible dune fibrillation ventriculaire). Le dfibrillateur devra tre
dsactiv avant lacte. Un pacemaker peut galement tre inhib,
imposant le recours un aimant. Enfin, le contrle de la dcharge
adrnergique peut faire appel la clonidine, lesmolol (0,5mg/kg)
en labsence de contre-indications.
Lithotritie extracorporelle
La fragmentation percutane des lithiases urinaires par une onde

de choc a bnfici ces dernires annes de progrs considrables
sur le plan technologique. La mise au point de lithotripteurs
pizolectriques et lectromagntiques ne requiert plus limmersion des patients. De mme, la tolrance cardiaque est meilleure,
londe de choc entranant exceptionnellement des troubles du
rythme contrairement ce qui tait observ avec les lithotripteurs
lectrohydroliques. Ces derniers gnraient des extrasystoles
chez 80% des patients, imposant la synchronisation du tir avec
la priode rfractaire de lECG (onde r). Ces nouvelles modalits gnrent moins de douleurs. Lensemble de cette volution
a galement transform le contexte anesthsique en simplifiant
les techniques plus orientes vers une analgsie par voie gnrale
ou locorgionale. La lithotritie sinscrit dans le cadre typique de
lanesthsie du patient ambulatoire. Les indications concernent
les calculs rnaux et urtraux volumineux ; le geste est contreindiqu au cours de la grossesse, en cas de cancer rnal, de troubles
de lhmostase, dinfection urinaire, dobsit morbide, dune stnose urtrale, dun anvrysme proximit du calcul. Les risques
lis au geste comportent les crises de colique nphrtique lors de
llimination des fragments, lhmorragie sous-capsulaire favorise par la prise danticoagulants ou danti-agrgants, les bactrimies gnres par une infection urinaire prexistante. Ces
donnes soulignent limportance de la gestion dun traitement
anticoagulant et/ou anti-agrgant ainsi que la ralisation systmatique dun ECBU et le dosage des b-HCG chez la femme en ge
de procrer lors de lvaluation pr-opratoire.
La technique danesthsie sest simplifie avec lutilisation des
nouveaux lithotripteurs. Elle consiste le plus souvent en une
sdation associant des doses modres de midazolam et dalfentanil. Lemploi dEmla seul a t valu avec des rsultats non
diffrents dun placebo. Lanesthsie gnrale reste rserve aux
enfants et patients pusillanimes. Lanesthsie primdullaire est
possible (rachianesthsie au sufentanil) mais reprsente un geste
lourd dans ce contexte. Les mmes prcautions dcrites lors de
lECT seront prises chez les patients porteurs dun pacemaker ou
dun dfibrillateur implantable. Les suites sont en gnral simples,
autorisant le retour du patient son domicile le mme jour.
Conclusion
Lanesthsie du patient en dehors du bloc opratoire prsente des
difficults particulires inhrentes aux conditions ergonomiques
et lvolutivit des techniques interventionnelles. Une bonne
comprhension de celles-ci et de leurs consquences, le respect des
critres rglementaires entourant lacte danesthsie contribuent
assurer la ralisation de ces actes en toute scurit pour le patient.
-
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508
ANE STHSI E
Annexe 1. Check-list Scurit du patient en endoscopie digestive.
509
Annexe 2. Check-list Scurit du patient en endoscopie bronchique.
38
ANESTHSIE ENPDIATRIE
Corinne LEJUS et Ccile MAGNE
Risque en anesthsie pdiatrique

Dans le registre nord-amricain des arrts cardiaques pri-opratoires POCA (pediatric perioperative cardiac arrest) survenus entre
1998 et 2004, 193cas (49%) sont directement lis lanesthsie
[1]. Les agents anesthsiques sont responsables dans 18 % des
cas. Les causes cardiovasculaires sont les plus frquentes (41%):
hypovolmie secondaire une spoliation sanguine, hyperkalimie lie la transfusion. Un traumatisme vasculaire au dcours
de la mise en place dun cathter veineux central est la principale
cause en relation avec le matriel. Le laryngospasme est la cause
respiratoire la plus frquence (27%). Lanesthsie pdiatrique se
caractrise par une incidence leve dvnements respiratoires
bronchospasme, hypoxmie) qui peut dpasser 20% selon les
sries. Ces vnements sont quatre fois plus frquents en dessous
de 1 an avec une diminution du risque de 8% par anne dge.
Les autres facteurs de risque sont une pratique anesthsique non
spcialise et la chirurgie ORL.
Structure et maintien
des comptences
en anesthsie pdiatrique
Les directives du Schma rgional dorganisation sanitaire (SROS)
enfant/adolescent ont dfini deux niveaux de structure en fonction de lge des enfants quelles sont en mesure daccueillir et du
type de chirurgies quelles peuvent pratiquer (Tableau38-I). La

priode nonatale correspond aux 28 premiers jours de vie. Un
nourrisson est g de 1 24mois. Le maintien des comptences
en anesthsie-ranimation pdiatrique repose sur un entretien et
une actualisation des connaissances thoriques et de la pratique
clinique. LADARPEF, le CFAR et la Sfar ont propos un cahier
des charges du maintien dune comptence en anesthsie pdiatrique et un cahier des charges des centres de formation en anesthsie pdiatrique.
Physiologie pdiatrique utile

pour lanesthsie
Physiologie respiratoire
Particularits anatomiques
La tte est volumineuse (Tableau 38-II), le cou court et la langue

volumineuse. La filire nasale est troite et la respiration nasale.
Le larynx est haut (C4) et antrieur, lpiglotte longue et rigide.
Les cartilages trachaux sont souples ce qui peut tre lorigine
dapnes obstructives en hyperflexion de la tte. Avant lge de
trois mois, les sondes gastriques sont insres par voie orale, car la
respiration est essentiellement nasale jusqu cet ge. Une grosse
langue et ltroitesse de la filire oro-pharyngo-larynge participent aux risques dobstruction des voies ariennes suprieures.
Tableau 38-II Poids (en kg), taille (en cm) et primtre crnien
(encm) selon lge.
Tableau 38-I Structures en anesthsie pdiatrique daprs le SROS 3

de lenfant et de ladolescent.
Structure
Centre spcialis
ge des enfants
Quel que soit
lge
> 3 ans
Centre de
proximit
1 3 ans
Poids (kg)
Taille (cm)
Primtre
crnien (cm)
Naissance
3,5
50
35
Service de
chirurgie
pdiatrique
individualis
3 mois
5,5
59
40
6 mois
65
43
9 mois
8,5
70
45
Volume dactivit
suffisant
Espace
Activit
dhospitalisation
hebdomadaire
ddi aux
rgulire du
enfants
chirurgien et de
lanesthsiste
1 an
9,5
74
46
2 ans
12
85
48
Hospitalisation
Chirurgie
ge
3 ans
14
93
50
5 ans
17,5
105
10 ans
30
135
A N E STH SI E E N P D I AT RIE
Chez ladulte, le larynx est assimil un cylindre. Chez lenfant,

la forme est plutt conique. La portion la plus troite est lanneau
cricode et non pas, comme chez ladulte, les cordes vocales.
ce niveau, lpithlium est trs sensible linflammation. Chez
le nouveau-n, un dme dune paisseur de 1 mm diminue la
surface du larynx de 75 % et multiplie les rsistances des voies
ariennes par un facteur 16. La trache est courte (4-5 cm la
naissance). Lanalyse radiologique et fibroscopique de la distance
sparant lextrmit de la sonde dintubation de la carne souligne
le risque dintubation slective ou dextubation au cours de toute
mobilisation cphalique per-anesthsique.
Mcanique ventilatoire (Tableau 38-III)

La compliance thoracique est leve chez le nouveau-n et le
nourrisson alors que la compliance pulmonaire, trs faible chez
le nouveau-n et le nourrisson, augmente avec lge et le poids.
Il existe une tendance naturelle au collapsus pulmonaire, due
laugmentation relative des forces lastiques de rtraction. Il en
rsulte un faible volume courant (Vt), une diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) et une tendance la constitution datlectasies. Vt et volume de lespace mort (Vd) rapports
au poids corporel sont constants quel que soit lge (6-8mL/kg et
2,2mL/kg respectivement). Le Vd reprsente un tiers du Vt. La
CRF, initialement basse chez le nouveau-n, augmente pendant les
premiers jours de vie puis rgulirement avec lge. Rapporte au
poids, elle est relativement constante au-del des premiers mois de
vie. Le volume de fermeture est proche de celui de la CRF. La fermeture des petites voies ariennes provoque une inhomognit
du rapport ventilation/perfusion avec un effet shunt pulmonaire,
potentiellement responsable dhypoxmie. Deux mcanismes
physiologiques participent au maintien de la CRF: en fin dexpiration, une lgre fermeture du larynx gnre une autoPEP.
Chez le nourrisson, une activit diaphragmatique postinspiratoire vite la fermeture des petites voies ariennes. Les rsistances
totales sont leves du fait de ltroitesse des voies ariennes. Les
voies ariennes suprieures reprsentent deux tiers des rsistances
totales. Le tonus des muscles intercostaux influence considrablement la stabilit de la cage thoracique, facilement dformable. La
composition des muscles intercostaux et du diaphragme change
avec lge. Avant 37semaines de gestation, les fibres de typeI
haute capacit oxydative, peu sensibles la fatigue, reprsentent
moins de 10% des fibres musculaires versus 25% chez lenfant
terme et 50% chez ladulte. Une frquence respiratoire leve,
inversement proportionnelle lge, assure laugmentation de
la ventilation-minute pour faire face une consommation dO2
deux fois plus leve que chez ladulte (6 7 mL/kg). Ainsi, le
nourrisson est particulirement vulnrable toute augmentation
du travail respiratoire et/ou de la consommation dO2 et/ou de la
diminution de tonus musculaire.
Tableau 38-III
Les effets de lanesthsie gnrale sont plus marqus que

chez ladulte. Les halogns diminuent le tonus des muscles
intercostaux et des muscles pharyngs ce qui favorise, en ventilation spontane, lapparition dune respiration paradoxale
et contribue abaisser la CRF. La mise en place dune sonde
dintubation court-circuite les rsistances des voies ariennes
suprieures, mais galement le frein glottique et son action
dauto-PEEP, opposent une rsistance inversement proportionnelle au diamtre interne, avec une augmentation globale du
travail respiratoire pour le nourrisson en ventilation spontane.
Tout concourt donc la constitution datlectasies. Tous les
agents hypnotiques augmentent la compliance thoracique. Le
dsquilibre entre les forces dexpansion thoracique et de rtraction pulmonaire altre la CRF. La diminution du Vt (qui gnre
aussi des atlectasies) et de la CRF, lie au collapsus des zones
pulmonaires dpendantes, est proportionnelle la profondeur
de lanesthsie. La curarisation exerce aussi des effets dltres
en ventilation contrle par inhibition de lactivit diaphragmatique expiratoire. Ce mcanisme est plus marqu chez le nourrisson et revers par lapplication dune PEP qui maintient le
volume tl-expiratoire. Une augmentation significative de la
CRF est rapporte lorsque lanesthsie gnrale est associe une
anesthsie pridurale par voie caudale, probablement par diminution de la tension paritale abdominale favorisant le dplacement caudal du diaphragme. Tous les agents anesthsiques
diminuent le tonus des muscles pharyngs, ce qui peut conduire
lobstruction des voies ariennes. Traction du menton, luxation de la mandibule et insertion dune canule de Gudel amliorent la permabilit des voies ariennes et diminuent le travail
respiratoire. La constitution datlectasie est quasi constante en
anesthsie et survient ds les premires minutes. Elle entrane
une baisse de la compliance pulmonaire et altre loxygnation.
Elle est favorise par un faible Vt (< 6mL/kg). linverse, un
Vtsuprieur 10mL/kg est responsable de lsions alvolaires
et induit des phnomnes inflammatoires. Le meilleur compromis est un Vt entre 6 et 8 mL/kg. La constitution datlectasie par rsorption des gaz alvolaires est favorise par une FIO2
leve. Elle est prvenue par lutilisation dune FIO2infrieure
ou gale 0,4 ou de la FIO2 minimale ncessaire pour obtenir
une SpO2 infrieure ou gale 99%. Les tudes sur les effets de
lapplication dune PEP sont peu nombreuses et discordantes.
La survenue datlectasie pourrait tre prvenue avec une aide
inspiratoire et lapplication systmatique dune PEP pendant la
pr-oxygnation. En dessous de 2 ans, une PEP systmatique de
5cmH2O compense la perte du frein expiratoire. Il est probable
quelle prvienne galement la survenue datlectasies mais ne
puisse pas lever celles qui sont dj constitues. On peut conseiller une manuvre de recrutement devant toute hypoxmie non
explique. Lapplication dune PEP 15 pendant 10 cycles avec
une pression dinsufflation 40 serait efficace. Nanmoins, le
risque de barotraumatisme na pas t valu.
Pr-oxygnation et tolrance lapne
Paramtres ventilatoires.
Frquence respiratoire
Volume courant mL/kg
Nouveau-n
40
5-6
6 mois
30
6-7
1 an
25
10
12 ans
18
10-15
511
La dure dune pr-oxygnation efficace varie en fonction de lge.

En dessous de 1 an, la probabilit datteindre en 60 secondes une
FEO2suprieure 90% est de 90%. Au-del de 1 an, le dlai est un
peu plus long mais lobjectif est toujours atteint en 100 secondes.
Souvent difficile raliser sur un nourrisson napprciant pas
lapplication hermtique du masque, elle prolonge la dure
dapne avant la baisse de la SpO2. Cependant, en raison dune
512
ANE STHSI E
CRF rduite, le gain est dautant plus faible et la baisse de

SpO2, dautant plus rapide que lenfant est jeune, et de surcrot
enrhum. Malgr le risque datlectasie, la pr-oxygnation reste
recommande pour prvenir la survenue dune dsaturation
pendant lintubation.
associ une morbidit svre. La formation de radicaux libres

et de la peroxydation des lipides membranaires cause des dommages tissulaires. Elle contribue au dveloppement des bronchodysplasies pulmonaires, caractrises par une dysrgulation de
linflammation et une altration de lexpression des protases et
des facteurs de croissance. Il en rsulte une fibrose et une insuffisance respiratoire. La vasoconstriction de la rtine, conduit
loblitration vasculaire, la novascularisation et la rtraction
rtinienne, qui caractrisent la rtinopathie du prmatur. Les
altrations du dveloppement crbral, des fonctions rnale et
cardiaque majorent la mortalit. Lhyperoxygnation est particulirement dommageable chez le prmatur dont les dfenses
anti-oxydantes sont rduites. Sur ce terrain, il est conseill de
maintenir la SaO2 entre 85 et 95 %. LInternational liaison
committee on resuscitation (ILCOR) recommande lutilisation
de lair ambiant (FIO2 21%) plutt que lO2 pur pour la ranimation en salle de naissance. Une enqute postale auprs de
247anesthsistes pdiatriques de lAssociation des anesthsistes
pdiatriques de Grande-Bretagne et dIrlande indique que 52%
dentre eux ont pour objectif dadministrer aux nouveau-ns des
FIO2infrieures 40% [2].
Transport de loxygne
Lhmoglobine ftale (HbF) reprsente 60 80% de lhmoglobine la naissance. Lhmoglobine adulte (HbA) est majoritaire
3 mois, et quasi exclusive 6 mois. Si lHbF possde une affinit
pour lO2 plus grande (P50=19 mmHg) que lHbA, on observe
chez le nourrisson une affinit plus faible (P50 30 mmHg) que
chez ladulte (P50 27 mmHg) avec une dviation vers la droite de
la courbe de dissociation de lhmoglobine. Pour une mme pression partielle artrielle en oxygne, la quantit dO2 dlivre aux
tissus est donc plus faible chez le nouveau-n que chez ladulte.
linverse, elle est plus grande chez le nourrisson. Cette particularit est compense chez le nouveau-n par une polyglobulie. Les
valeurs normales de lhmoglobinmie varient avec lge (18g/dL
la naissance, 11g/dL 6 mois, valeurs adulte partir de 1 an).
Lanmie physiologique atteint son maximum entre 2 et 3 mois
avec un taux dhmoglobine entre 9 et 11g/dL. Une carence martiale est souvent associe: elle est maximale vers 10mois. Il faut
galement tenir compte dune augmentation physiologique de
la consommation doxygne. Lensemble de ces caractristiques
explique pourquoi les valeurs du seuil transfusionnel habituellement retenues chez ladulte sain ne sont pas extrapolables lenfant de moins de 2 ans. Une hmoglobinmie 10,3g/dL chez le
nouveau-n possde une efficacit quivalente 5,7g/dL chez le
nourrisson et 7g/dL chez ladulte.
Systme cardiovasculaire (Tableau 38-IV)

la naissance, larrt de la circulation ombilicale et lexpansion
pulmonaire concourent linversion des rgimes de pression et
linstauration de la circulation systmique de type adulte (systmes haute et basse pression, fermeture du canal artriel et
du trou de Botal, disparition du canal dArantius). En priode
prinatale, tous les stimuli augmentant les rsistances artrielles
pulmonaires (hypoxmie, acidose, hypothermie, hypovolmie)
peuvent entraner une hypoxmie par rouverture des shunts,
voire un retour une circulation de type ftal.
Le nouveau-n a une masse myocardique faible. Les fibres de collagne du myocarde nonatal sont essentiellement des fibres de type
I, plus rigides que les fibres de types III, plus lastiques et contenues
dans le cur mature. Ces particularits confrent initialement au
cur une contractilit faible et une compliance myocardique basse
et, par la suite, des volumes tldiastolique et djection systolique
Toxicit de loxygne
viter lhyperoxie est aussi important quviter lhypoxmie. Pendant la vie intra-utrine, la SaO2 nexcde pas 75 %.
Lexposition du nouveau-n une FIO2 de 100% est rarement
justifie, mais des concentrations plus faibles peuvent galement gnrer des effets secondaires. Lexcs dO2 non justifi est
Tableau 38-IV
Nouveau-n
Variation des paramtres hmodynamiques en fonction de lge (intervalle de confiance 95%).

Frquence cardiaque
b/min
PAS
mmHg
PAD
mmHg
PAM
mmHg
Dbit cardiaque
L/min
Index cardiaque
L/min/m2
100 180
65 103
35 69
45 80
3 mois
110 180
70 108
36 68
47 81
6 mois
100 180
72 112
36 70
48 84
9 mois
100 180
72 112
37 71
48 84
1 an
90 150
72 112
38 72
48 84
2 ans
75 145
75 115
40 70
4 ans
70 130
80 110
40 70
3,8
5,6
5 ans
4,6
5,4
10 ans
55 125
85 115
45 75
6,8
5,2
14 ans
55 125
90 120
50 80
PAD: pression artrielle diastolique; PAM: pression artrielle moyenne; PAS: pression artrielle systolique.
(VES) bas. Ceci a deux implications majeures. Le dbit cardiaque

(Dc) est frquence-dpendant (une bradycardie < 80 b/min quivaut une inefficacit circulatoire) et la tolrance lhypervolmie
est trs mauvaise. Limmaturit du systme sympathique et sa stimulation quasi maximale au repos expliquent la faible capacit de
rponse du myocarde au stress. La Pa systolique est chez le nouveau-n un bon reflet de la volmie et toute hypovolmie se traduit immdiatement par une baisse de la pression artrielle (Pa).
La faible compliance du myocarde nonatal, limite ses capacits
augmenter le VES en rponse une expansion volmique. Ce phnomne est major par les troubles de la relaxation ventriculaire
observe en protodiastole, conscutifs au recaptage lent du calcium
du fait de limmaturit du rticulum sarcoplasmique. En dpit
dune forte densit des rcepteurs b-adrnergiques, la rponse leur
stimulation est altre par le couplage intracellulaire immature avec
le systme de ladnyl-cyclase. En revanche, le systme parasympathique, et en particulier la rponse vagale lhypoxie, sont matures
la naissance, ce qui explique la survenue rapide et frquente des
bradycardies lors dpisodes de dsaturation
Ladaptation du myocarde a ses nouvelles conditions de pr- et
post-charge est rapide. La masse myocardique triple au cours des
3premires semaines de vie tandis que la contractilit du ventricule gauche (VG) crot. Le VES augmente avec lge alors que la
frquence cardiaque (Fc) diminue. Le Dc atteint chez le nourrisson (180 240mL/kg/min) des valeurs 2 3 fois plus leves
que chez ladulte. Pendant les premiers mois, la consommation
doxygne baisse tandis que le remplacement de lHbF par HbA
favorise laugmentation de lextraction tissulaire. Le rapport des
proportions de protines contractiles et des fibres collagne augmente progressivement au cours des 5 premiers mois de vie de
faon proportionnelle la compliance cardiaque. Les variations
de la Pa sont corrles positivement au poids de naissance et
la fois lge postnatal et gestationnel. La Pa systolique crot de
faon trs importante au cours des 5 premiers jours, augmente
ensuite rapidement durant les 6premires semaines de vie, puis
progressivement jusqu la priode adulte.
Particularits neurologiques
Chez le nouveau-n et surtout le prmatur, la rgulation du
dbit sanguin crbral est immature. Les vaisseaux priventriculaires sont fragiles et les situations de stress (hypoxie, hypercapnie, hypernatrmie, hyper- ou hypotension, hypothermie) sont
responsables dhmorragies sous-pendymaires et intraventriculaires. La mylinisation est incomplte, ce qui explique les concentrations danesthsiques locaux efficaces plus faibles que chez
ladulte. Le systme sympathique est immature mais linverse,
le tonus est lev ce qui justifie lindication large de latropine
chez le jeune nourrisson. Les variations morphologiques du rachis
influent la pratique des anesthsies mdullaires. La lordose lombaire napparat quavec lacquisition de la marche, ce qui facilite
la progression des cathters dans lespace pridural. Les niveaux
du cul-de-sac dural et de lextrmit mdullaire varient avec lge
(cul-de-sac en S2-S3 la naissance, moelle en L3 la naissance, en
D12-L1 chez ladulte). Aussi, chez le nouveau-n, les ponctions
rachidiennes sont ralises en dessous de L3 et le risque de brche
dure-mrienne au dcours dune ponction caudale est major. Le
volume de LCR est rapport au poids, 2 fois plus important chez
le nouveau-n (4mL/kg) que chez ladulte.
-
513
La mort cellulaire neuronale, en relation avec plusieurs

molcules hypnotiques utilises en anesthsie, a t rcemment
documente sur plusieurs modles danimaux immatures.
Plusieurs tudes sur des rongeurs indiquent que les antagonistes des rcepteurs NMDA, comme la ktamine, entranent
des modifications histopathologiques type de lsions neurodgnratives sur le cerveau en cours de dveloppement.
Dautres agents anesthsiques comme lisoflurane, peuvent
induire des lsions sur ce modle, exacerbes par ladministration concomitante de midazolam ou de protoxyde dazote.
Ces tudes suggrent la possibilit de squelles cognitives. Les
donnes non cliniques impliquent galement tous les agents
anesthsiques qui potentialisent la transduction de lacide
g-amino-butirique, comme potentiellement toxiques pour le
cerveau en dveloppement. La possibilit dune neurotoxicit
induite par des agents anesthsiques a conduit la communaut
anesthsique sinterroger sur la scurit des anesthsies ralises en priode nonatale et chez le jeune enfant. Cependant,
ces phnomnes nont pas t explors de faon prospective en
clinique humaine.
Fonction rnale et rpartition

des secteurs hydriques
Le dbit de filtration glomrulaire est multipli par 2 aux cours
de la premire semaine de vie. un mois, la capacit de filtration
atteint 60% des valeurs adultes rapportes la surface corporelle.
La maturit complte, atteinte vers 1 an, repose sur la croissance
de la surface de filtration et de la taille des pores de la membrane
glomrulaire. Limmaturit de la fonction tubulaire explique
laltration du pouvoir de concentration des urines. Le pouvoir
de dilution est conserv mais du fait de limmaturit de la fonction de filtration, le nouveau-n limine difficilement de grandes
quantits deau libre. Au total, la tolrance du nouveau-n la surcharge volmique est limite et la diurse nest pas un bon reflet de
la volmie au cours des premires semaines de vie.
Linterprtation de la kalimie et de la cratininmie doit tenir
compte des particularits physiologiques de cette tranche dge.
la naissance, la cratininmie leve reprsente en fait le taux
maternel. Dans les conditions normales, elle devient infrieure
50 mmol/L la fin de la premire semaine de vie. La clairance et
la fraction excrte du potassium, plus faibles que chez ladulte,
expliquent une hyperkalimie relative physiologique.
Le contenu aqueux de lorganisme varie de faon inverse avec
lge. la naissance, il reprsente 80% du poids corporel contre
60 % chez ladulte. Le secteur extracellulaire comporte alors
45% de leau totale, contre 35% pour le secteur intracellulaire.
La proportion deau dans lorganisme baisse progressivement au
cours des premiers mois avec des variations inverses de limportance relative des secteurs extra- et intracellulaires. Les valeurs
adultes sont atteintes 3 ans. Laugmentation nonatale du secteur interstitiel accrot le volume de diffusion de lalbumine, ce
qui implique que lalbumine contenue dans le secteur vasculaire
ne reprsente que 20% du pool total. Sa synthse hpatique est
suprieure celle de ladulte, mais un catabolisme lev acclre
son turn over. Lalbuminmie est de 30g/L et atteint les valeurs
adultes vers 6 mois.
514
ANE STHSI E
Tube digestif et fonction hpatique

Le volume gastrique varie en fonction de lge. Ladministration
rapide de rations alimentaires trop importantes est responsable
dintolrance digestive, de reflux gastro-sophagien voire de gne
ventilatoire. La fonction hpatique est immature. Ceci concerne
de nombreux systmes enzymatiques. Les ractions de phase II
(conjugaison) se normalisent en 1 3 mois, les ractions de
phase I (systme des cytochromes P450) en quelques semaines.
Les rserves glucidiques hpatiques basses et la diminution de la
noglucognse exposent le nouveau-n et le jeune nourrisson
un risque plus grand dhypoglycmie en cas de jeune prolong.
Hmostase
La vitamine K1, liposoluble, apporte par lalimentation est absorbe par lintestin grle et stocke dans le foie. Lhypovitaminose
profonde, observe chez le nourrisson nourri au lait maternel,
responsable de manifestations hmorragiques graves lies un
dficit en facteurs II, VII, IX et X, est devenue rare du fait de la
supplmentation systmatique la naissance. Une carence modre nest cependant pas exceptionnelle, notamment en cas de
stnose du pylore. Un apport intraveineux de 5 mg normalise le
bilan biologique en moins de 24 heures. En priode nonatale et
chez le jeune nourrisson, limmaturit hpatique est souvent responsable dun dfaut de synthse du facteur IX, lie une expression plus lente du gne. Si le taux de facteur IX est suprieur
30%, une normalisation secondaire est attendue. Sil est infrieur
20%, la possibilit dune hmophilie B ne doit pas tre nglige. Linterprtation dun allongement du TP ou du TCA chez
le nouveau-n en priode nonatale et dans les 6 premiers mois
de la vie est donc souvent dlicate. Lallongement peut tre li
limmaturit hpatique, mais il est indispensable de sassurer que
cet allongement nest pas li un dficit constitutionnel comportant un risque hmorragique. Les valeurs adultes du facteur IX
sont atteintes entre 6 et 12 mois, alors que les facteurs II, VII et X
atteignent des valeurs optimales en 10 jours. Le facteur V rejoint
le taux adulte 3 jours de vie. Le facteur I se normalise en 3 jours.
Les taux de fibrinogne, de facteur VIII et de facteur Willebrand
sont identiques ceux de ladulte. Les diagnostics de maladie de
Willebrand et dhmophilie A sont donc ralisables ds la priode
nonatale. linverse, il existe une hypercoagubilit chez le nouveau-n et le prmatur, du fait de la baisse du taux des protines
anticoagulantes (AT3, protines C et S, cofacteur 2 de lhparine)
favorisant la thrombose dans certaines circonstances (infection,
cathtrisme). La protine S atteint un taux normal en 3 mois. La
protine C se normalise entre 1 et 4 ans.
Rgulation thermique
La rgulation thermique du nouveau-n est rendue prcaire par la
conjonction de plusieurs facteurs (panicule adipeux sous-cutan
peu pais, rapport surface corporelle/poids lev source de dperdition thermique importante par radiation, absence de frisson).
Loxydation de dpts dorsal et splanchnique de graisse brune
entrane une thermognse non lie au frisson, par stimulation
sympathique mais au prix dune importante dpense nergtique
(augmentation de la consommation doxygne et de glucose)
qui peut aggraver une dtresse vitale. Lhypothermie induit une
-
dpression respiratoire et cardiaque, diminue le mtabolisme

hpatique et accrot le risque infectieux. Les effets anesthsiques
majorent les consquences de limmaturit de la thermogense.
Le contrle de la temprature est un impratif majeur en particulier pour le nouveau-n. Le maintien de la normothermie repose
sur lutilisation dune table radiante, de couverture ou de matelas
soufflants, dune temprature de salle dopration leve (25C),
le rchauffement des apports intraveineux, des solutions antiseptiques cutanes, des soluts de lavage pritonal et de la mise en
place systmatique dun bonnet chez les plus petits.
Pharmacologie pdiatrique
utile pour lanesthsie
La pharmacocintique des agents anesthsiques est fonction
de nombreux facteurs variables avec lge. Chez le nouveau-n,
le nourrisson et le petit enfant, lhypoprotidmie (albumine,
a1-glycoprotine acide) augmente les fractions libres et la diffusion tissulaire. Les masses musculaires et graisseuses sont relativement rduites. Les secteurs hydriques total et extracellulaire
sont importants. Ces particularits expliquent laugmentation
du volume de distribution. Limportance des dbits locaux (dbit
sanguin crbral) rend compte du passage rapide des mdicaments au niveau des tissus cibles (cerveau). Llimination est sous
la dpendance du rein dont la fonction nest pas mature la naissance et du mtabolisme qui est presque totalement hpatique.
Les possibilits dpuration dpendent dune part du foie (masse
et dbit) et de la maturation des systmes enzymatiques.
Hypnotiques halogns
La rapidit de linduction anesthsique par inhalation chez lenfant sexplique par une ventilation alvolaire leve, une CRF
rduite, un compartiment richement vascularis plus grand que
celui du compartiment faiblement vascularis (graisses) et un dbit
sanguin crbral lev. Ces facteurs sont galement responsables
de la rapidit du rveil. La puissance de tous les agents halogns est plus faible chez le nourrisson et lenfant ( lexception du
nouveau-n) que chez ladulte (Tableau 38-V). Les anesthsiques
halogns sont tous dpresseurs cardiovasculaires avec un effet
inotrope ngatif dose-dpendant. Cependant, avec le svoflurane,
la baisse de Pa est principalement due aux effets systmiques et
non un effet myocardique. Cest pourquoi, il a supplant lhalothane qui exerce des effets hmodynamiques beaucoup plus
prononcs en cas de surdosage (hypotension, bradycardie svre
Tableau 38-V Concentration alvolaire
halogns en fonction de lge en O2 pur.
minimale
(CAM)
Nouveau-n
1 6 mois
1 3 ans
Adulte
jeune
Halothane
0,87
1,2
0,97
0,75
Isoflurane
1,6
1,87
1,6
1,15
Svoflurane
3,3
3,2
2,6
2,05
Desflurane
9,2
9,4
8,7
des
voire arrt circulatoire). Les anesthsiques halogns sont tous

dpresseurs respiratoires (diminution dose-dpendante du Vt
accompagne dune augmentation de frquence respiratoire).
Seuls le svoflurane et lhalothane sont utilisables pour linduction par inhalation du fait de lirritation des voies ariennes provoque par lisoflurane et avec une plus forte intensit encore par
le desflurane. Linduction par inhalation est la technique de choix
chez lenfant de moins de 8 ans car elle vite la prise pralable de
voie veineuse, souvent dlicate et redoute par lenfant rveill.
Elle est aussi possible chez les enfants plus grands mais au-del de
30kg elle ne dispense pas de la pose dune voie veineuse qui peut
tre ralise de faon indolore aprs 3 minutes dinhalation dun
mlange 50/50% de protoxyde dazote (N2O).
Ds que possible, le choix des modalits de linduction (par inhalation ou IV) est laiss lenfant. De nombreux trucs facilitent
lacceptation de linduction: masques colors et parfums, induction sur les genoux (de lanesthsiste, de linfirmire lue par
lenfant voire de la maman), lecture ou petite histoire raconte,
chants, sifflet-avion sur lorifice expiratoire de la valve. De multiples
modalits dadministration du svoflurane ont t proposes (6
8 % demble, paliers progressifs, technique de la capacit vitale,
association N2O pour rduite les concentrations et limiter les phnomnes dagitation). Ladministration de 8% demble entrane
une perte du rflexe ciliaire en 40 60 secondes et un myosis centr des pupilles en 240 secondes. La rduction des concentrations
inhales augmente ces dlais. Cependant, linhalation prolonge de
concentrations leves majore le risque de dcharges pileptiformes,
ce qui conduit actuellement prconiser dviter de dpasser 6%.
Les signes de lanesthsie permettent de suivre la progression de
linduction: coopration puis phase dagitation, correspondant la
perte du contrle volontaire, mydriase avec divergence ou convergence des yeux, nystagmus, puis myosis avec centrage des globes
oculaires au stade chirurgical; tachycardie, polypne puis diminution du rythme cardiaque et de la frquence de la respiration qui
devient pendulaire et rgulire. Il est capital de ne pas effectuer,
au cours des stades intermdiaires de lanesthsie, de stimulations
(aspiration, pose dune canule de Guedel, tentative dintubation ou
pose de voie veineuse trop prcoces) pouvant dclencher un laryngospasme. Le monitorage de la ventilation et des gaz est primordial
ds linduction. Bien que cette technique ait t utilise dans cette
indication, il nest pas conseill de pratiquer une induction par inhalation chez lenfant non jeun et lon prfrera linduction intraveineuse en squence rapide. Lintubation sans curare est possible sous
administration exclusive de svoflurane, mais exige un geste rapide
ainsi quun niveau profond danesthsie qui peut tre obtenu par
lassociation de faibles doses intraveineuses de morphinique ou de
propofol. Un des inconvnients du svoflurane, de mme que les
agents de courte dure daction comme lisoflurane ou le desflurane,
est dtre responsable dagitation en phase de rveil, sans rapport
avec la douleur et qui nest pas prvenue par ladministration de
midazolam en prmdication. Ladministration prou peropratoire de multiples agents sdatifs (propofol, morphiniques, clonidine, ktamine) a t propose pour la prvenir.
Protoxyde dazote
Le mlange quimolculaire doxygne et de N2O (MEOPA,
Entonox en bouteille de 135 bars) est indiqu chez lenfant
pour lanalgsie pr-hospitalire (traumatologie) et aussi durant
-
515
les petits gestes courts tels que les petites chirurgies de surface, les
pansements, les ponctions veineuses, les ponctions lombaires, les
mylogrammes Linhalation doit tre ralise sur prescription
mdicale nominative par du personnel mdical ou paramdical
spcifiquement form mais non ncessairement anesthsiste.
Le local (salle durgence, de soins, chambre) doit tre ar ou
facilement ventilable. Il doit comporter une source doxygne et
de vide. Le stockage doit se faire entre 4 et 36C, toute bouteille
ayant subi des tempratures ngatives devant tre exclue (risque
dhypoxie par sparation du mlange). Les effets recherchs sont
leuphorie, une analgsie de surface et lanxiolyse. Le dbit de gaz
doit tre suffisant pour maintenir le ballon gonfl sans tension
et non cras mme linspiration. Linhalation est dbute 3
5 minutes avant le geste douloureux, poursuivie pendant sa
ralisation et interrompue ds son terme. Les principales contreindications sont la prsence dun traumatisme crnien, dune
cardiopathie, dun pneumothorax ou dune dilatation digestive.
Linhalation est interrompue sil apparat des effets secondaires
importants (nauses, vomissements, dysphorie, vertiges,
fourmillements). Leur rversibilit mais aussi celle de lanalgsie
est quasi immdiate.
Hypnotiques intraveineux
Le volume du compartiment central de distribution important
du propopol impose daugmenter les doses pour linduction
(5mg/kg) comme pour lentretien. La clairance dlimination plasmatique est galement suprieure. En revanche, aprs une heure de
perfusion, la demi-vie contextuelle plus grande (10,4minutes chez
lenfant versus 6,7 minutes chez ladulte), impose de diminuer le
dbit dadministration pour viter laccumulation. Les caractristiques pharmacocintiques des systmes danesthsie objectif de
concentration, actuellement commercialiss en France, ne sont
donc pas adaptes lenfant. Le propofol diminue la Pa, surtout
chez lenfant de moins de 5 ans. Lapne est frquente linduction
(> 30 secondes dans 10% des cas). La douleur linjection peut tre
vite par adjonction de 1 2mL de lidocane 1% pour 20mL
de propofol. Ltomidate (0,3-0,4mg/kg) ne possde pas dAMM
en dessous de 2 ans. Malgr des phnomnes dexcitation linduction, sa bonne tolrance hmodynamique est intressante en cas
dhypovolmie ou de cardiopathies. Chez le nourrisson, la dose
dinduction du thiopental est de 7 10mg/kg. Elle est rduite chez
le nouveau-n (5mg/kg) du fait de capacits dlimination altres.
La ktamine bnficie de multiples voies dadministration. Elle est
utilisable par voie rectale (10 mg/kg) avec des effets variables selon
la rsorption, intramusculaire (rarement utile car douloureuse),
ou intraveineuse (par bolus de 0,5-1 mg/kg pour lanalgsie ou
2-3 mg/kg pour linduction). Son intrt rside dans la bonne
tolrance hmodynamique, ses proprits analgsiques de surface
et anti-hyperalgsiques. La rflexivit larynge est conserve. Les
phnomnes psychodysleptiques sont moins frquents chez le
nourrisson et sont diminus par le midazolam. Lhypersialorrhe
est prvenue par ladministration datropine. Le volume de distribution et la clairance dlimination plasmatique des benzodiazpines sont suprieurs chez le jeune enfant ceux de ladulte, ce
qui explique une demi-vie plus courte. En revanche, chez le nouveau-n, on observe un allongement de cette demi-vie (2 3 fois
suprieure ladulte) en rapport avec limmaturit hpatique. Les
benzodiazpines sont peu utilises comme agent dinduction en
516
ANE STHSI E
anesthsie pdiatrique car les dlais daction sont trop longs et les
effets inconstants, mme doses importantes. La principale utilisation reste la prmdication.
Morphiniques
Alfentanil, fentanyl et sufentanil sont mtaboliss essentiellement par la voie oxydative du cytochrome hpatique P450 3A4.
Lactivit du CYP3A4 est extrmement basse chez le ftus. Sa
transcription est active pendant la premire semaine de vie de
telle sorte que lactivit catalytique atteint 30 40% des valeurs
de ladulte aprs le premier mois et 100 % aprs lge dun an.
Les demi-vies de ces morphiniques sont donc augmentes chez
le nouveau-n, surtout prmatur, du fait de cette immaturit
hpatique. Elles sont lgrement plus courtes chez lenfant et le
nourrisson que chez ladulte en raison dune masse et dun dbit
hpatiques proportionnellement plus levs. Lintrt de lalfentanil rside dans sa courte dure daction et son action trs rapide.
Il est utile pour les chirurgies de trs courte dure. Si la conservation de la ventilation spontane est souhaite, il est prfrable
de raliser une titration par bolus de 5 mg/kg. Le sufentanil est
souvent prfr pour les chirurgies majeures au fentanyl du fait
du moindre risque de recirculation. La dose dinduction est
denviron 0,3 mg/kg. La dose dentretien est de lordre de 1mg/
kg/h. Des doses beaucoup plus leves sont utilisables en cas
danesthsie analgsique. Une injection trop rapide entrane
une rigidit thoracique qui peut rendre difficile la ventilation. Le
rmifentanil possde lAMM partir de 1 an. Son mtabolisme
par des estrases plasmatiques permet de saffranchir des problmes daccumulation lis limmaturit hpatique. Les donnes sur son utilisation au cours des premiers jours de vie sont
limites et son utilisation doit rester prudente, notamment en
ce qui concerne la tolrance hmodynamique. Ladministration
systmatique datropine est prconise par certains auteurs pour
prvenir les bradycardies frquentes.
Curares
De multiples particularits physiologiques (variation du volume
de distribution, maturation de la jonction neuromusculaire,
structure, distribution et nombre des rcepteurs, mylinisation
progressive des fibres, concentration synaptique de lactylcholine, taille de la surface de jonction musculaire, distribution des
fibres musculaires de types I et II interfrent avec le comportement pharmacocintique et pharmacodynamique des curares.
Latracurium est le curare de choix chez lenfant de moins de 1
an. Sa dure daction est plus prvisible que celle du bromure de
vcuronium qui est considr, dans cette tranche dge, comme
un curare de longue dure daction. Tous les curares sont potentialiss par les halogns. Une variabilit interindividuelle importante lgitime le monitorage continu de la curarisation et la
dcurarisation systmatique (atropine 15 mg/kg, nostigmine
40mg/kg). Les modalits de monitorage et les critres de dcurarisation sont identiques ceux qui sont dcrits chez ladulte. La
posologie de la succinylcholine est augmente chez le nourrisson
(2 mg/kg) du fait de laugmentation du volume de distribution.
Ladministration intramusculaire (4 mg/kg) est thoriquement
efficace en cas de spasme laryng en labsence de voie veineuse
(dlai daction de 3 4 min et action prolonge de 20 min). On
-
nobserve pas de fasciculation chez lenfant de moins de 4 ans.

Lhypertonie vagale du jeune nourrisson justifie ladministration
pralable datropine.
Lindication des curares pour lintubation est controverse [3].
Lintubation sans curare est une pratique frquente mais ncessite
un apprentissage pralable et une exprience suffisante de lanesthsie pdiatrique. Elle ncessite un niveau profond danesthsie,
qui peut tre obtenu aprs linhalation prolonge de concentrations leves de svoflurane, ce qui peut tre dltre en cas
dhypovolmie ou de pathologie cardiaque. Lutilisation dune
anesthsie locorgionale (en particulier caudale) en association
avec une anesthsie gnrale lgre) permet dobtenir un niveau
de bloc moteur suffisant pour la ralisation dun grand nombre
de gestes chirurgicaux y compris orthopdique sur les membres
infrieurs. La chirurgie digestive (en particulier en priode nonatale) et la clioscopie demeurent des indications classiques de
curarisation peropratoire. En cas destomac plein, linduction en
squence rapide reste la rgle. En labsence de contre-indication
spcifique, la succinylcholine reste le curare de rfrence.
Systmes danesthsie
Le circuit machine, avec des tuyaux pdiatriques et un filtre
adapt au poids, est utilis le plus souvent ds linduction, ce qui
permet lhumidification et le monitorage continu des paramtres
ventilatoires. Si un systme accessoire est utilis, les critres de
choix sont un faible espace-mort et une faible rsistance. Tous
les systmes dits rinhalation partielle drivent et sont des
modifications du tube en T dAyre, qui permet la ventilation
spontaneou contrle manuelle (en bouchant du doigt lorifice
expiratoire) avec un dbit de gaz frais, en gnral, double de la
ventilation/minute. Le circuit le plus couramment utilis pour
linduction du jeune enfant est la valve de David. Le dbit de gaz
frais ncessaire est de lordre de 200 mL/kg/min de 1 5 ans,
150mL/kg/min de 5 10 ans et de 100mL/kg/min au-del. Les
valves anti-retour sans rinhalation doivent tre munies de systme de dtrompage vitant toute erreur de montage (arrt du
30 aot 1996). Lespace mort de la valve de Digby-Leigh est de
7 9mL. En ventilation spontane, le dbit de gaz frais est sensiblement gal la ventilation/minute de lenfant. Lespace mort
de la valve dAmbu enfant, est de 0,8mL. Son orifice expiratoire
est tar 35cm dH2O pour viter toute hyperpression. Celui de
la valve de Ruben et de la valve dAmbu adulte est de respectivement 9 et 6mL. Les ballons sont adapts au volume courant
pour viter lhyperpression. La pression en ventilation contrle
est proportionnelle au carr du rayon du ballon. La disponibilit
de ballons auto-gonflables adapts lge est imprative (ballon
dAmbu enfant avec manchon rservoir).
Monitorage
Frquence cardiaque
En priode nonatale, toute hypovolmie gnre une acclration
de la frquence cardiaque (Fc) avant mme que ne baisse la pression artrielle (Pa). Une tachycardie voque systmatiquement
une hypovolmie.
517
Pression artrielle
Dbit urinaire
La limite infrieure de la Pa systolique normale est approximativement dtermine, chez lenfant veill, par la formule
70 + 2 ge (anne) mmHg. La Pa diastolique croit en mme
temps que la masse myocardique pour assurer une perfusion coronaire adquate. De nombreuses tudes montrent une bonne corrlation entre Pa systolique, Pa moyenne mesures par mthode
automatise et les mesures invasives. La mesure de la Pa diastolique est moins prcise. Le brassard doit recouvrir 2/3 de la distance comprise entre le creux axillaire et la fossette antcubitale.
La Pa systolique est artificiellement leve si la Pa moyenne est
infrieure 40 mm Hg. La Pa mesure au niveau de la jambe, avec
un brassard plac sur la cheville, est habituellement plus basse que
celle mesure au niveau du bras, en particulier chez les enfants de
moins de 4 ans.
Chez le nouveau-n, lhypovolmie se traduit prcocement
par une baisse de Pa. En revanche, chez lenfant, la stimulation
sympathique induit une vasoconstriction artrielle et une redistribution trs marque des dbits sanguins, qui se traduit par
la prcocit des signes priphriques (allongement du temps de
recoloration, cyanose des extrmits et des lvres, teint gris, marbrures) qui, comme la tachycardie, sont des signes dalarme. La
Pa est un mauvais reflet de la volmie et chute plus tardivement
que le Dc. Elle peut tre maintenue jusqu une spoliation sanguine de 25 30% de la masse sanguine. Quand les mcanismes
de compensation sont dpasss, la chute de Pa est brutale. Pour
une perte sanguine infrieure 20% de la masse sanguine, sans
compensation volmique, les manifestations cardiovasculaires
sont une tachycardie, un pouls filant, une peau froide, un temps
de recoloration de 2-3 s, une oligurie modre et une irritabilit.
Pour une perte sanguine de 25%, les extrmits sont froides et
cyanoses, loligurie est nette, lenfant est confus et lthargique.
Pour une dpltion de 40%, lhypotension se dmasque, la peau
est froide et ple. Lenfant est dans le coma et anurique. La bradycardie paradoxale est un signe de gravit majeure annonant
un arrt cardiocirculatoire imminent. Lanesthsie peut affecter la pertinence des signes cliniques. Les halogns altrent de
faon dose-dpendante la sensibilit du barorflexe cardiaque
chronotropique et la vasoconstriction priphrique lie la stimulation sympathique.
En cas de chirurgie prvisiblement hmorragique, la surveillance continue de la Pa laide dun cathter est plus pertinente
que les dispositifs automatiss quand la Pa est basse. En pression
positive intermittente, la majoration des oscillations respiratoires de la Pa systolique doit faire suspecter une compensation
insuffisante des pertes. Lhypovolmie secondaire un choc
hmorragique peropratoire est associe une morbidit leve.
Les facteurs favorisants sont la sous-estimation des pertes sanguines, des accs veineux priphriques insuffisants, labsence de
cathter veineux central, labsence ou le dysfontionnement du
cathter artriel, la sous-estimation dune hypovolmie ou dune
anmie prexistante, des moyens humains insuffisants pour le
traitement de la perte sanguine, un dlai excessif dobtention de
produits sanguins, lhypocalcmie et lapparition dune coagulopathie. La masse sanguine est de 80 90mL/kg pour un nouveau-n terme, 75 80mL/kg entre 3 et 12 mois (soit moins
de 800mL pour un nourrisson de 10kg), et 70 75mL/kg entre
3 et 6 ans.
Durant les premires semaines de vie, le dbit urinaire nest pas

un bon index de remplissage car les capacits de concentration
et de dilution des urines du rein nonatal sont limites. Aprs
la priode nonatale, un dbit urinaire de 1 mL/kg/h indique
une perfusion rnale correcte. Le sondage urinaire est indiqu
en cas de procdure chirurgicale excdant 3 heures, si les pertes
sanguines prvisibles excdent 20% de la masse sanguine ou en
cas de pertes insensibles suprieures 50% du contenu en eau
du secteur extracellulaire. Loligurie peropratoire peut aussi
avoir pour origine une scrtion excessive dADH, frquente
en pdiatrie. Ces secrtions inappropries participent au mcanisme des hyponatrmies mortelles rapport chez des enfants
perfuss avec des dbits non contrls et excessifs de soluts
hypotoniques.
Fraction tl-expiratoire en CO2

(ETCO2)
Bien quil puisse tre ngatif chez lenfant sain, le gradient
PaCO2-ETCO2 est habituellement positive (0-5 mmHg) et augmente quand lespace mort est accru (pathologie pulmonaire,
cardiopathie congnitale cyanogne). De multiples facteurs sont
susceptibles dinfluencer sa valeur (site dchantillonnage, dbit
daspiration, volume expir, dbit de gaz frais, type de circuit, frquence respiratoire, mobilisation de lenfant). La difficult dinterprtation de la valeur dETCO2 et les risques neurologiques
associs lhyper- comme lhypocapnie chez le prmatur et le
jeune nourrisson, justifient la ralisation de gazomtrie peropratoire, pour toute ventilation un peu prolonge.
Surveillance de la volmie
La mthode la plus fiable pour valuer la volmie et guider le
remplissage vasculaire consiste mesurer la surface tldiastolique du VG par chographie transsophagienne ou transthroracique. Le principal inconvnient de cette technique est la
ncessit dun oprateur expriment. La mesure continue du
Dc par analyse du contour de la pulsation artrielle ralise
laide dun cathter artriel de thermodilution 4F insr par voie
fmorale (PiCCO) est valide uniquement en ranimation
pdiatrique. Lintgration sur un cycle cardiaque de la vlocit
sanguine dans laorte descendante par une sonde Doppler sophagienne permet lestimation continue non invasive du Dc. La
fiabilit de cette mesure suppose que le flux soit laminaire, que
la surface de section de laorte soit circulaire et constante et que
langle entre le faisceau de la sonde Doppler et le flux sanguin
soit aussi constant. Tout dplacement de la sonde interfre avec
la qualit de la mesure. Lvaluation inapproprie du diamtre
aortique, laide dabaques intgrant lge, le poids et la taille ou
dune mesure chographique directe, est une importante cause
derreur. Ce dispositif est propos chez le nourrisson pour guider le remplissage au cours de la cure des craniostnoses [4]. En
ranimation pdiatrique, la valeur prdictive de lhypovolmie
du temps djection corrig (TEC) est plus leve que celle de la
pression veineuse centrale [5].
518
ANE STHSI E
valuation pr-opratoire:
particularits pdiatriques
Lexamen du carnet de sant est souvent trs informative (prmaturit, hypotrophie, vaccination, allergie). Lanamnse explore
en particulier les antcdents familiaux (coagulopathie, dficit
en pseudocholinestrases, myopathie, hyperthermie maligne,
atopie), des antcdents de mal de transport ou de vomissements
postopratoires (VPO), lexposition un tabagisme parental, une
allergie ou une situation risque dallergie au latex. Un nombre
croissant dargument plaide en faveur de lexclusion du latex pour
tous les enfants subissant la cure chirurgicale dune malformation
congnitale en priode nonatale. Le risque nest pas limit au
spina bifida. Pour certains auteurs, le facteur dterminant est le
nombre dinterventions subies avec un risque de sensibilisation
proportionnel. Lenfant se caractrise par une histoire clinique
courte, ce qui limite lapprciation de la diathse hmorragique.
Quel que soit lge de lenfant, lvaluation clinique exhaustive
pr-opratoire de la qualit de lhmostase, avec lanalyse minutieuse des antcdents personnels (cphalhmatome, bosse srosanguine, saignement la chute du cordon ombilical ou des dents
de lait, gingivorragies, pistaxis, ecchymoses ou bleus faciles,
hmaturie, hmatomes lors de ponction veineuse, saignement
anormal per- ou postopratoire), familiaux, de lexamen clinique
et des traitements ventuels est toujours indispensable. La remise
aux parents dun questionnaire standardis facilite cette tape.
Les difficults dabord du rseau veineux et de lintubation sont
values et la denture examine pour viter linhalation de dent de
lait instable, lintubation, la pose dun masque laryng ou la
ventilation au masque facial. La dcouverte dun souffle (frquent
chez lenfant) ne ncessite une exploration (ECG, radiographie de
thorax et chographie morphologique) que si lon souponne une
cardiopathie. Linterrogatoire recherche une notion de malaises,
dpisodes de cyanose, en particulier lors de la prise des biberons
ou la cassure de la courbe de poids. Lexamen initial dtecte environ 45% des cardiopathies congnitales. Un souffle est entendu
chez 0,6% des nouveau-ns et 50% dentre eux correspondent
une cardiopathie, qui peut ne pas tre dtecte durant les premiers jours de vie. La visite pr-opratoire est dune importance
capitale en pdiatrie, du fait de la frquence leve des reports
dintervention pour infection des voies ariennes suprieures,
en cas de chirurgie programme non urgente. Une infection des
voies ariennes suprieures en cours ou datant de moins de deux
semaines majore le risque de complications respiratoires pri-opratoires, en particulier de laryngospasme et de bronchospame, par
un facteur de 2 10 selon les auteurs. La dcision de reporter une
intervention repose sur une analyse du rapport bnfice risque
de la situation, la nature du terrain et les symptmes de lenfant.
Un antcdent de prmaturit, dasthme, un ge infrieur un
an, une toux grasse, une hyperthermie, une atteinte bronchique,
une rhinorrhe purulente et/ou labsence damlioration de ltat
des vois ariennes attendue de lintervention, inclinent rcuser
le patient.
La vaccination est souvent responsable dune hyperthermie et
lanesthsie exerce un effet immunosuppresseur thorique. Il est
prudent de sabstenir de tout vaccin les jours prcdant lintervention (3 jours pour un virus tu, 14 jours pour un virus attnu).
-
Compte tenu de la faible incidence des pathologies cardiovasculaires et pulmonaires associes, la problmatique de lindication
des examens complmentaires est domine par le souci de dtecter une anomalie congnitale de lhmostase, pour prvenir une
complication hmorragique associe la technique anesthsique
ou chirurgicale [6]. Cependant, un bilan biologique systmatique
ne remplace pas ltape clinique. Un test anormal nest pas toujours associ un risque hmorragique et linverse des valeurs
normales nliminent pas une coagulopathie. Linterprtation
dun bilan biologique en dehors du contexte clinique est peu
contributive, ce dautant que le processus de maturation physiologique de lhmostase chez le nouveau-n et le jeune nourrisson
la complexifie. De plus, les modalits de prlvement influencent
significativement les rsultats. Le TS na plus dindication. Si une
pathologie de lhmostase primaire est suspecte, la sensibilit et
la spcificit du PFA-100 sont suprieures. Si ltape clinique est
totalement ngative, aprs lacquisition de la marche, il nest pas
recommand de pratiquer un bilan dhmostase systmatique,
quelle que soit les techniques anesthsiques et lindication opratoire. Si la marche nest pas acquise, il est probablement recommand de complter lvaluation clinique par un bilan biologique
(TCA, numration plaquettaire). Chez le nouveau-n, en labsence de valeurs de rfrence spcifique, devant un allongement
des tests de coagulation, il faut probablement envisager le dosage
des facteurs, en concertation avec les spcialistes de lhmostase.
Quel que soit lge, il est recommand de conduire une exploration biologique devant toute anomalie de lvaluation clinique,
avec avis ventuel des spcialistes de lhmostase. Il est recommand dexplorer toute anomalie du bilan biologique dhmostase, quels que soient les motifs de la prescription initiale, jusqu
ce quune explication puisse tre formule.
La mesure du taux dhmoglobine est contributive uniquement
si lanamnse ou lexamen clinique laisse suspecter une anmie
quil serait souhaitable de traiter avant la chirurgie ou si lintervention est prvue hmorragique. Aucune tude contrle na
mis en vidence lintrt du ionogramme, de la cratinine et de
la glycmie en labsence de signe dappel. Les anomalies sont rares
et ne conduisent quexceptionnellement une modification de la
prise en charge.
Informations et consentement clair

Il appartient au mdecin de donner des informations adaptes (sur
les gestes, les risques, le pronostic) lenfant et ses parents. Le
praticien peut avoir faire la preuve que cette information a bien
t donne (arrt de la cour de cassation du 25 fvrier 1997). Un
document type de la Socit franaise danesthsie et de ranimation (Sfar) a t adapt par lADARPEF lenfant. Linformation
porte en particulier sur les modalits de linduction anesthsique, la
ralisation dune anesthsie locorgionale, le contrle de la douleur
postopratoire et des VPO, lventualit dune transfusion, dun
sondage urinaire ou dun cathtrisme veineux central et artriel. Le
consentement est lgalement concrtis par la signature de lautorisation doprer par les deux parents (code civil: articles 267387) ou dfaut par le tuteur lgal dsign par le juge des enfants.
En cas dimpossibilit de joindre les parents, une anesthsie peut
tre effectue en urgence aprs en avoir avis ladministration et le
juge des enfants, seul habilit autoriser lintervention.
Prmdication
Anesthsie ambulatoire [7]
Lagent de choix est le midazolam en raison de sa courte demi-vie

et de son effet amnsiant antrograde. Chez le jeune nourrisson,
la voie rectale (0,3 0,5 mg/kg, 30 minutes avant linduction)
conserve encore une place malgr une cintique alatoire (effet de
premier passage hpatique, biodisponibilit variable) du fait dun
index thrapeutique large. Chez lenfant plus grand, la voie orale
est privilgie. La voie intramusculaire est bannie car douloureuse. La voie nasale (0,2 mg/kg) est irritante pour la muqueuse
nasale. Lhydroxyzine est une alternative par voie orale (1
2 mg/kg) 1 heure avant linduction. La prmdication mdicamenteuse nest pas indispensable. Les explications jouent un rle
majeur et une prparation psychologique peut suffire instaurer
une confiance qui vite lemploi de mdicaments. Lassociation
SPARADRAP dite des livrets, des affiches et des films trs utiles
pour aider lenfant et son entourage la prparation lintervention. Avant 5 mois, la prmdication nest pas utile car langoisse
de sparation napparat quaprs cet ge.
Depuis la gnralisation du svoflurane la place de lhalothane, la prmdication vagolytique na plus sa place. Nanmoins,
latropine doit toujours tre immdiatement disponible au bloc
opratoire et garde des indications plus ou moins systmatiques
selon les auteurs, notamment chez le nouveau-n et le jeune nourrisson, avec certains agents anesthsiques (rmifentanil, succinylcholine, ktamine). La dose intraveineus est de 15 mg/kg.
Lapplication cutane de pommade Emla (prilocane et
lidocane) prsente un intrt lorsque la voie veineuse doit tre
pose avant linduction, ou pour pratiquer une anesthsie locorgionale sans anesthsie gnrale. La surface cutane est analgsie sur une profondeur de 3 mm (1 heures dapplication)
5mm (2 heures) pour une dure de 3 4 heures. Pour viter leffet vasoconstricteur, il faut enlever la crme environ 10 minutes
avant la ponction.
Lhospitalisation de jour pargne la rupture avec le milieu familial

et trouve en pdiatrique de multiples indications en ORL (adnodectomies, drains transtympaniques, corps trangers du nez
ou des oreilles voir amygdalectomie), en stomatologie (extractions dentaires), en ophtalmologie (examens, permabilisation
des canaux lacrymaux), en chirurgie plastique (naevi), en
chirurgie paritale (pathologie du canal pritonovaginal, hernie
ombilicale), en urologie (orchidopxie, circoncision, hypospade),
en orthopdie (ablations de matriel dostosynthse, arthroscopies, pltres) et pour tous les actes diagnostiques (tomodensitomtrie, rsonance magntique, endoscopies, biopsies). La
liste nest pas exhaustive. La particularit pdiatrique rside dans
la ncessit de deux personnes pour assurer la conduite du vhicule et la surveillance de lenfant de moins de 10 ans pendant le
retour domicile. Une hospitalisation ambulatoire est galement
possible chez le nourrisson de moins de 6 mois n terme, sous
rserve dun consensus entre chirurgien et anesthsiste.
Jene pr-opratoire
Le classique dogme rien partir de minuit nest plus dactualit. En cas dalimentation exclusivement lacte, le dlai respecter aprs un biberon de lait (sans farine et sans chocolat) est
de 4heures pour le lait 1er ge et de 6 heures pour le lait 2ege.
Le dlai peut mme tre rduit 3 heures pour lallaitement
maternel. Aprs diversification de lalimentation, le dlai pour
les solides et liquides non clairs est identique celui observ chez
ladulte (6heures pour un repas lger sans graisse, 8 heures pour
un repas normal). Lingestion de liquides clairs (non particuls,
eau sucre, jus de pomme jusqu 2 heures) avant linduction
ne modifie pas le volume gastrique rsiduel, ni dans sa quantit,
ni dans son pH, compar un jene standard. La quantit
maximale de liquide permise nest pas fixe, mais en pratique un
volume de 10mL/kg semble raisonnable. Ces recommandations
ne sappliquent pas dans toutes les situations o la vidange gastrique est retarde (gavage, traitement par morphinique, reflux
gastro-sophagien, gastroparsie, syndrome occlusif, traumatisme). Dans ce contexte, la permabilit et lefficacit de toute
sonde gastrique prsente avant lintervention doit tre vrifie
pour optimiser la vidange gastrique.
-
519
Contrle des voies ariennes

Masque facial, canule oropharynge
et masque laryng
Le masque facial doit tre adapt la taille de lenfant, du fait
de lespace-mort important quil peut engendrer. Les masques
de Rendell-Baker ont un espace mort trs infrieur aux masques
classiques de mme taille mais assurent difficilement ltanchit.
Chez le nouveau-n, un masque rond bourrelet permet une ventilation plus facile sans fuites. Les masques colors et ventuellement parfums (fraise, menthe) sont mieux tolrs. La canule
oropharynge de Guedel nest pas imprative si la position de la
langue ne fait pas obstacle au flux gazeux. Une canule trop longue
peut stimuler lpiglotte. Une canule trop courte plaque la base de
la langue contre la face postrieure du pharynx. En anesthsie trop
lgre (induction, rveil), le maintien dune canule peut entraner un spasme laryng. Le masque laryng est une alternative au
masque facial et la sonde dintubation pour assurer la ventilation
spontane, assiste ou contrle. Sa mise en place ncessite une
CAM suprieure la CAM chirurgicale mais nanmoins infrieure la CAM.
Intubation
De nombreux syndromes polymalfomatifs exposent au risque
dintubation difficile (ID) mais en dehors de ce cadre particulier,
lID non prvue est rare en pdiatrie. En revanche, la technique
dintubation est diffrente chez le nouveau-n du fait des caractristiques anatomiques qui sestompent ensuite progressivement.
La tte tant volumineuse, il nest pas utile de la surlever alors
quun petit billot plac sous les paules amliore souvent la libert
des voies ariennes. Une lame droite est utilise chez le nouveaun mais, contrairement une notion classique ancienne, lpiglotte nest pas charge pour viter de la traumatiser. Il est le plus
520
ANE STHSI E
souvent ncessaire dabaisser le larynx en utilisant le 5e doigt de

la main gauche. Le risque dintubation slective est important:
le positionnement de la sonde doit tre ajust sous contrle de la
vue et vrifi par auscultation chaque mobilisation de lenfant.
Lutilisation de sondes ballonnets ne majore pas lincidence des
complications, sous rserve de monitorer la pression dans le ballonnet et de limiter linflation au volume qui prvient les fuites
pour des pressions dinsufflation infrieures 20cm dH2O [8].
Les avantages escompts sont la rduction des fuites et de la pollution des blocs opratoires par les agents halogns, une meilleure
fiabilit du monitorage des gaz expirs, la prvention du risque
dinhalation du contenu gastrique et la diminution du nombre de
rintubation en cas de fuite.
Intubation difficile
Les critres valids de dpistage de lID chez lenfant sont lantcdent dID, la dysmorphie faciale, une ouverture buccale infrieure
3 travers de doigt de lenfant, une distance thyromentonnire
infrieure 15 mm chez le nouveau-n, infrieure 25 mm chez
le nourrisson et infrieure 35mm chez lenfant jusqu 10 ans,
ainsi que lexistence dapnes du sommeil, dune cyanose ou dun
stridor [3]. La classification de Mallampati nest pas valide chez
lenfant. Lincidence de lID de 0,9/1000 dans la tranche dge des
enfants de plus de 8 ans 2/1000 chez des nourrissons de moins
de 1 an et 8% en cas de malformations faciales. Les causes les plus
frquentes dhypoplasies mandibulaires sont la triade de Pierre
Robin (rtrognathie, division palatine et glossoptose), le syndrome de Treacher-Collin Franceschetti (macrognathie, hypoplasie zygomatique et microstomie) et le syndrome de Goldenhar
(syndrome facio-auriculovertbral asymtrique avec microsomie
hmifaciale). Les diminutions de louverture buccale sont lies
lankylose temporomandibulaire et les trismus secondaires une
infection dentaire. Les diminutions de la mobilit cervicale sont
secondaires un torticolis congnital, une anomalie vertbrale
comme une hmivertbre surnumraire, larthrogrippose ou des
antcdents darthrodse vertbrale. Une macroglossie sobserve
chez lenfant porteur dune myopathie de Duchenne de Boulogne
ou dun syndrome de Wiedemann-Beckwith. Laugmentation du
volume des parties molles est souvent associe une muccopolysaccharidose. Une ID est frquente en cas de syndrome tumoral
cervical ou de la filire oropharyngolarynge, de traumatisme ou
de brlure de la face, dachondroplasie, de fente maxillopalatine
ou de craniostnose. En France, la vaccination systmatique
contre lhemophilus inflenzae a fait disparatre lpiglottite.
Les mandrins longs bquills (type Frova de chez Cook ou
Bougie Boussignac de chez Vygon) permettent lintubation
lorsque la laryngoscopie ne permet pas directement la mise en
place de la sonde dintubation(glotte haute, vision limite de lorifice glottique, Cormack 3). Diffrents calibres permettent le passage de toutes les tailles de sonde dintubation (8fr pour les sondes
de 3 4 mm, taille intermdiaire pour les sondes de 4 5,5mm
et 14fr pour les sondes de plus de 6 mm de diamtre interne).
Les masques laryngs (en dessous de 30 kg) et le Fastrach audel sont les premiers dispositifs utiliser en cas de ventilation
difficile, aprs avoir limin un laryngospasme. Ils facilitent galement lintubation fibroscopique. LAirtraq parat tre un dispositif intressant en cas dID sans difficult de ventilation. Le
-
fibroscope demeure le Gold Standard pour lintubation des

enfants prsentant une limitation de louverture buccale ou en cas
dchec des techniques pralablement mises en uvre. Le masque
Fibroxy permet lapport continu doxygne pur et ventuellement de svoflurane durant la procdure.
Laryngospasme et inhalation
Le laryngospasme est une fermeture rflexe des voies ariennes,
dans un but de protection contre la pntration dun corps tranger. Lexagration de ce rflexe conduit la fermeture totale des
cordes vocales. Dans la majorit des cas, lhypercapnie et lhypoxie abolissent la contracture larynge. Lincidence globale est
de lordre de 0,87%. Cest la cause respiratoire la plus frquente
darrt circulatoire en pdiatrie. Sur les 11 cas rapports dans
le registre POCA, dcrivant les rsultats dune enqute ralise
auprs de 68 institutions dAmrique du Nord (dont 7 en phase
postopratoire), tous les enfants rcuprent sans squelle [1].
Dans une srie de 189 laryngospasmes rapports par lAIMS
(Australian incident monitoring study), le tableau clinique est
vident dans 77% des cas [9]. La dsaturation est la modification
physiologique la plus frquente (61%). Un dme pulmonaire
est dcrit dans 2,6% des cas. La principale cause est une manipulation des voies ariennes (44 %). Les autres causes sont,
dans lordre dcroissant de frquence, la prsence de sang ou de
scrtion dans loropharynx, une rgurgitation ou des vomissements, la stimulation chirurgicale, la mobilisation, lirritation par
des agents anesthsiques volatils et lallgement de lanesthsie.
La cause nest pas clairement identifie dans 22 % des cas. Un
tiers des laryngospasmes survient en phase de rveil au moment
de lextubation. Le traitement comporte larrt de toute stimulation, ladministration de 100% dO2, la subluxation, lappel
laide, lapprofondissement de lanesthsie par voie IV (20% de
la dose dinduction) suivie de laspiration pharynge (en cas dencombrement ou de rgurgitation) et dun essai de ventilation en
CPAP ou en pression positive, en vitant les pressions excessives.
En cas dchec et en labsence de contre-indication, la succinylcholine peut tre administre. Lalgorithme australien prconise
0,5 mg/kg par voie intraveineuse si lobjectif est de lever le spasme
et 1 1,5mg/kg pour intuber. Laudit australien ne rapporte son
utilisation que dans 15% des cas. En labsence daccs veineux, la
voie IM (4 mg/kg) est classiquement recommande, bien que la
leve du spasme survienne alors probablement du fait de lhypoxie
avant que nagisse le curare. En pratique, ladministration de succinylcholine est exceptionnellement ncessaire.
Quatre tudes ont analys lincidence et les facteurs de risque
dinhalation en anesthsie pdiatrique [10-13]. Leurs rsultats
ne sont pas toujours strictement superposables, probablement
en raison de biais de recrutement des patients. Ltude la plus
ancienne [11] observe une incidence 3 fois suprieure celle
de ladulte (1,2/1000), confirme par un travail amricain plus
rcent. Dans la srie de 63 180 procdures de la Mayo Clinic, cette
incidence nest que de 0,4/1000; en revanche, elle est multiplie
par 12 quand il sagit de gestes raliss en urgence. Le nourrisson
napparat pas comme particulirement risque dans les deux
sries amricaines [10, 13] contrairement aux conclusions de la
grande enqute prospective franaise sur plus de 40 000 anesthsies pdiatriques o le taux dinhalation est de 1/1000 avant 1 an
et 0,1/1000 aprs 1 an (Tiret). Cette particularit pourrait tre

attribue limmaturit du sphincter infrieur, qui natteint une
comptence comparable celle de ladulte que vers le 3e anniversaire. La vidange gastrique pralable ne met pas totalement labri
dune inhalation.
521
Chez le nouveau-n, en revanche, les faibles rserves hpatiques

de glycogne imposent le monitorage peropratoire de la glycmie
et lajustement des apports glucidiques (de base 0,3-0,4g/kg/h)
en consquence.
Perfusions peropratoire
Apports hydro-lectrolytiques
(Tableau38-VI)
Les besoins quantitatifs peropratoires couvrent la ration dentretien, fonction de lge et du poids, le dficit dapport d au jene
(besoins dentretien horaires nombre dheures de jene), les
pertes pr-opratoires (dshydratation, prsence dun 3e secteur,
aspiration gastrique) et les pertes insensibles (hyperthermie,
ventilation, vaporation des champs opratoires). Les apports
de base dfinis par la formule dHolliday et Segar (ou rgle des
4-2-1) comportent 4mL/h pour leskg compris entre 0 10kg,
auxquels on ajoute 2mL/h pour leskg compris entre 10 et 20kg,
puis 1mL/h pour leskg au-del de 30kg [14]. Les pertes insensibles sont apprcies selon limportance de lintervention et de la
voie dabord chirurgicale (traumatisme majeur pour une grande
laparotomie ou thoracolaparotomie; traumatisme minime pour
une intervention portant sur un segment distal). Le contrle
des perfusions est obligatoire laide de pompe. Les rgulateurs
de dbit usage unique sont peu fiables pour des dbits prcis.
La perfusion par du glucos 5 ou 10% sans lectrolytes, mme
faible dbit (garde-veine) est formellement proscrite en raison du
risque majeur dhypo-osmolalit entranant une hyperhydratation intracellulaire (intoxication par leau), lorigine dhyponatrmie ltale, par scrtion inapproprie dADH [15]. De faon
habituelle, on utilise le Ringer-lactate glucos 1% (B66 soit
20mL de glucos 30% pour 500mL de Ringer), bon compromis pour viter la fois hyper- et hypoglycmie. Chez le nourrisson, en cas de jene prolong (>4 heures) ou de chirurgie longue
(> 1 heure), une mesure peropratoire de la glycmie doit tre
faite [16].
Tableau 38-VI Apports hydriques peropratoires.
1re heure
Heures suivantes
Nouveau-n
1 6 mois
Enfant < 4 ans

25 mL/kg/h
Enfant > 4 ans

15 mL/kg/h
Entretien :
4 mL/kg/h
Entretien +
traumatisme:
traumatisme minime :
4 + 2 mL/kg/h
= 6mL/kg/h
traumatisme moyen :
4 + 4 mL/kg/h
= 8mL/kg/h
traumatisme majeur :
4 + 6 mL/kg/h
= 10mL/kg/h
Chez le nourrisson et le grand enfant, les pratiques prconises

chez ladulte (recommandations pour la pratique clinique) sont
applicables en tenant compte de la volmie physiologique. Plus
lenfant est jeune, plus sa tolrance lhypovolmie est faible.
Aussi, la compensation des pertes sanguines doit tre trs prcoce.
En de a dune perte sanguine de 15 20% de la masse sanguine,
la compensation des pertes sanguines fait appel aux cristallodes,
sur la base de trois volumes perfuss par volume perdu. Ltape
suivante est la perfusion de collodes pour viter linflation du
secteur interstitiel. Les HEA sont rservs aux enfants ayant une
fonction rnale et hmostatique normale. Lvaluation des pertes
porte dabord sur lextriorisation des pertes. Lobjectif du remplissage est le maintien de la Pa et de la Fc dans les limites physiologiques, une perfusion tissulaire adquate objective par un
temps recoloration infrieur 2-3 secondes et un dbit urinaire
de 1 2mL/kg/h.
pargne sanguine et transfusion

Lvaluation du risque hmorragique impose une concertation
avec lquipe chirurgicale. Comme chez ladulte, lacide tranexamique est utilisable pour rduire le saignement en cas de chirurgie
hmorragique. Son efficacit a t dmontre dans la chirurgie
de la craniostnose du nourrisson la dose de 15 mg/kg. Les
bnfices de la rcupration peropratoire du sang (Cell Saver)
sont souligns par de nombreuses quipes, en particulier dans la
chirurgie du rachis, qui reprsente lessentiel des tudes publies
en pdiatrie. Pour les systmes traitement du sang discontinu, le
choix du bol doit tenir compte de poids de lenfant. La quantit
minimale de sang panch rcuprer est approximativement du
double du volume du bol choisi pour obtenir un hmatocrite final
de 50%. Un bol trop grand induit un retard transfusionnel qui
peut savrer incompatible avec la volmie de lenfant. Un systme
continu autorise le dbut du traitement du sang pour des volumes
rcuprs trs faibles.
Ladministration drythropotine est galement possible
chez lenfant selon le schma de prescription retenu chez ladulte
(600 UI/kg, 1 fois par semaine pendant 3 semaines avant lintervention et le jour de lintervention, par voie sous-cutane).
LEPO peut galement tre administre en priode postopratoire (4 injections de 400 UI/kg). Cependant linflammation
peut en limiter lefficacit. Un apport en fer est systmatiquement associ. La carence martiale du nourrisson doit aussi tre
corrige en priode pr-opratoire. Un apport intraveineux de
fer (Veinofer) postopratoire peut galement tre envisag :
3mg/kg par injection, 1 3 fois par semaine. Pour les raisons nonces prcdemment, chez le nouveau-n, en labsence de pathologie
pulmonaire, une concentration minimale de 10 g/dL est acceptable. En oncologie pdiatrique, une transfusion est indique
pour une concentration dhmoglobine infrieure 8 g/dL, en
cas de chimiothrapie continue ne laissant pas esprer une correction spontane court terme. Dans les autres cas, la dcision de
522
ANE STHSI E
transfuser prend en compte lge de lenfant, la vitesse de la spoliation sanguine, les pertes ultrieures prvisibles et la tolrance.
La tachycardie puis les signes respiratoires sont les premiers signes
cliniques de mauvaise tolrance. Gnralement, des concentrations dhmoglobine plus basses que chez ladulte peuvent tre
tolres chez le nourrisson et le jeune enfant.
Lestimation des pertes peut tre difficile chez lenfant. Un
faible volume, insuffisant pour parvenir jusquau bocal daspiration
chirurgical, peut reprsenter une part non ngligeable de la masse
sanguine. Linterposition dun flacon pige gradu de faible volume
(50 100mL) dans le systme aspiratif peut savrer trs utile, de
mme que la pese des compresses. Une compresse (5cm 5cm)
sature de sang contient 25 g soit 20mL de sang total.
Jusqu lge de trois mois, les PSL transfuss doivent tre compatibles avec le sang (hmaties et srum) de la mre et de lenfant.
Il est donc ncessaire de disposer des groupes ABO RhD (RH1)
et du rsultat de la RAI de la mre. Lorsque des transfusions
rptes sont ncessaires, lEFS peut fractionner aseptiquement
un concentr de globules rouges (CGR), en plusieurs units utilisables successivement, ce qui vite dexposer lenfant plusieurs
donneurs. En onco-hmatologie pdiatrique, les CGR sont habituellement systmatiquement irradis. Les CGR ayant la qualification cmV ngatif sont rservs aux prmaturs dont la
mre est srongative ou de statut srologique inconnu et aux
receveurs de greffes. Chez le nouveau-n, en cas de transfusion
massive, lutilisation de CGR conservs depuis moins de 7 jours
est recommande pour prvenir les modifications mtaboliques
induites par les lsions de stockage. Un moyen rapide de calculer la quantit de sang administrer est de considrer que 3
4mL/kg de CGR remontent le taux dhmoglobine de 1g/dL.
Rveil de lenfant
et complications
Extubation
Les modalits de lextubation (veill ou endormi) sont controverses [17, 18]. Lextubation totalement rveill, aprs ouverture des yeux, est imprative dans toutes les situations risque
dinhalation ou dobstruction majeure. En revanche, elle a pour
inconvnient de provoquer des efforts de toux. Aucune technique
na fait la preuve de sa supriorit. En revanche, toute stimulation doit tre vite en cours de rveil. Une manuvre dinsufflation ballonnet gonfl immdiatement avant lextubation
rduit lincidence et la profondeur de la dsaturation [19]. Un
tiers des laryngospasmes survient en phase de rveil. Le stridor
li un dme laryng est favoris par des tentatives itratives
de laryngoscopie et linfection des voies ariennes suprieures. Le
traitement rside dans un arosol dadrnaline (1mg en dessous
de 5 kg, 2 mg au-del) [3]. Une mta-analyse pdiatrique souligne lintrt de ladministration aprs lintubation de 1 mg/kg
de mthylprednisolone ou de 0,2 mg/kg de dexamthasone, pour
diminuer lincidence du stridor postextubation.
Vomissements postopratoires [20]

Rare en dessous de 3 ans, lincidence est ensuite plus leve que
chez ladulte, jusqu lge de 13 ans. Limpact de la chirurgie
-
serait galement plus important (strabisme, chirurgie ORL). Les

VPO sont plus frquents en cas de mal de transport, le tabagisme
passif aurait linverse un effet protecteur. La prvention et le
traitement reposent sur le mme arsenal thrapeutique que chez
ladulte (dropridol 50 mg/kg, dexamthasone 150 mg/kg, ondanstron 50 100 mg/kg). En cas dadministration rpte de dropridol en association avec de la morphine auto-administre, les
bolus sont limits 2 mg/kg et la dose totale 100 mg/kg/j, pour
prvenir la survenue dun syndrome extrapyramidal.
Agitation postopratoire
Elle est dfinie par lapparition, le plus souvent durant les 10premires minutes en SSPI, dun tableau associant hallucinations,
confusion mentale, cris, agitation motrice, mouvements involontaires chez un enfant se dbattant dans son lit [21]. La dure
moyenne est de 15 minutes mais lpisode peut tre prolong.
Lincidence est trs variable (18 57%) selon les critres diagnostiques, la population, les agents anesthsiques et les modalits de
prise en charge analgsique. La douleur est un facteur favorisant
mais lincidence est significative mme lorsquune analgsie efficace est instaure et chez les enfants ayant bnfici dune anesthsie uniquement pour un acte diagnostique non invasif. Elle serait
moins frquente lorsque lentretien de lanesthsie est assur par
du propofol et, linverse, favorise par les agents anesthsiques
de courte dure associs un rveil rapide (svoflurane, desflurane). Lge prscolaire et le comportement habituel de lenfant
en influenceraient la survenue. Une relation a t tablie entre
lanxit pr-opratoire et lapparition de troubles du comportement postopratoire mais le lien avec lagitation postopratoire
immdiate est plus discut. Alors quune prmdication par du
midazolam rduit lanxit pr-opratoire, linverse elle majore
lagitation au rveil.
[22]
Gnralits
Les techniques danesthsie locorgionale (ALR), quand elles sont
possibles, facilitent la gestion de la priode peropratoire, contribuent amliorer la qualit du rveil et de lanalgsie postopratoire dans de nombreux types de chirurgie, que celle-ci soit mineure
ou majeure. Elles trouvent aussi une place en traumatologie et en
douleur chronique. Chez les enfants les plus grands, il est possible
de raliser une ALR sans anesthsie gnrale associe, notamment
grce au reprage choguid, qui vite les dsagrments de la neurostimulation. Cependant, il nest pas toujours possible de prsager
en toute certitude de la coopration dun jeune patient et lALR
est le plus souvent pratique en association avec une anesthsie
gnrale du fait de limmobilit peropratoire ncessaire. Le niveau
danesthsie doit tre suffisant pendant la mise en uvre de lALR
de faon assurer limmobilit, en particulier pendant la ponction
de lespace pridural. En revanche, pendant le geste chirurgical, une
fois le bloc install, lanesthsie est allge et permet un rveil trs
rapide. Il faut cependant veiller labsence de stimulation nociceptive peropratoire en dehors de la zone analgsie. En thorie, les
risques de lanesthsie gnrale et de lALR se trouvent ainsi cumuls. En dpit de cet inconvnient, lALR a subi un dveloppement
considrable en pdiatrie. Actuellement, en France, une ALR est

pratique dans 20 25% des chirurgies pdiatriques, car elle reprsente une solution de choix pour assurer la fois lanalgsie peret
postopratoire, qui rend inutile ladministration de morphiniques
[23]. En priode postopratoire, lALR est un moyen commode et
remarquablement efficace pour assurer lanalgsie aprs une chirurgie mineure, notamment dans le cadre dune hospitalisation de
jour. Labsence de morphinique rduit le risque de vomissements
postopratoires, cause la plus frquente de conversion en hospitalisation conventionnelle. Cependant, il est vivement recommand
danticiper la leve du bloc sensitif, qui survient souvent domicile, en prvoyant de faon systmatique le relais postopratoire
par dautres antalgiques. La plupart des blocs est ralisable en hospitalisation de jour, condition de sassurer que la dambulation
(lorsque la marche est acquise) ou le tonus des membres infrieurs
chez lenfant plus jeune, sont restaurs avant dautoriser la sortie.
Ladministration de clonidine provoque une sdation rsiduelle
qui peut durer prs de 10 heures. Nanmoins, il ne sagit pas dune
contre-indication son utilisation dans le cadre dune anesthsie
ambulatoire, sous rserve de vrifier la disparition de cette sdation
au moment de la sortie. En cas de chirurgie majeure, lALR vite le
recours ladministration IV de morphine, defficacit inconstante
et dun maniement peu ais chez le petit enfant, mais qui demeure
incontournable en labsence dALR. De surcrot, son administration gnre de multiples effets indsirables (nauses-vomissements,
rtention urinaire, prurit et sdation excessive). LALR sinscrit
alors dans une prise en charge multimodale de la douleur. La dure
dune injection unique danesthsique local par voie priphrique
ou centrale, peut tre augmente par lassociation la clonidine,
mais demeure insuffisante pour assurer lanalgsie des 48 premires
heures postopratoires. La mise en place dun cathter autorisant
une injection continue dAL ou des rinjections est indispensable.
Anesthsiques locaux
La bupivacane a longtemps t lanesthsique local de rfrence
chez lenfant. Cependant, des accidents de toxicit sont dcrits
aprs administration pridurale continue et linjection intravasculaire danesthsiques locaux est responsable de 3 % des arrts
cardiaques rapports chez lenfant aux tats-Unis. Laccident survient dans quatre cas sur cinq au dcours de linjection caudale
de bupivacane. En raison dune toxicit cardiaque plus leve de
la bupivacane, il est maintenant recommand dutiliser en premire intention la ropivacane et la lvobupivacane dans le cadre
de leurs AMM respectives. La seule indication de la bupivacane
est la rachianesthsie chez lancien prmatur vigile.
La maturation du mtabolisme de la ropivacane est plus tardive
que pour la bupivacane. Sa clairance plasmatique aprs administration caudale entre 1 et 6 ans est comparable aux valeurs rapportes chez ladulte. En revanche, en dessous de 1 an, elle est abaisse
et les concentrations plasmatiques plus leves, ce qui pourrait
tre la consquence de lontognse retarde du CYP1A2, principal enzyme impliqu dans le mtabolisme de la ropivacane.
Labsorption systmique de la ropivacane partir de lespace caudal est plus lente que celui de la bupivacane. La consquence est
un pic plasmatique de ropivacane plus bas et plus tardif (environ
2 heures aprs linjection). Au cours de ladministration pridurale continue (0,2 mg/kg/h), les concentrations plasmatiques de
ropivacane libre sont plus leves chez les nouveau-ns que chez
-
523
lenfant plus g, mais restent en dessous des seuils toxiques dfinis chez ladulte.
En dessous de 3 mois, la clairance dlimination plasmatique de
la lvobupivacane atteint environ la moiti des valeurs dcrites
chez ladulte, ce qui est rapporter limmaturit hpatique des
voies de catabolisme (CYP3A4 et 1A2). Le pic plasmatique survient approximativement 50 minutes aprs linjection. Comme
observ pour la bupivacane, le volume de distribution est galement plus grand, du fait dune forte fixation la-1-glycoprotine
acide, dont la concentration est abaisse.
Blocs centraux
Lanesthsie caudale a longtemps t la technique dALR la plus
pratique en pdiatrie. Cependant, les blocs centraux ne sont pas
indemnes de morbidit. Un audit ralis en 1993, sous lgide de
lADARPEF (Association des anesthsistes-ranimateurs dexpression franaise) incluant injection caudale unique et analgsie
pridurale continue, suggre une morbidit de 15 pour 10000,
soit deux accidents de cphales post-ponction dure-mrienne,
trois injections IV danesthsique local, un trouble du rythme
et deux neuropathies transitoires [24]. Plus rcemment, un
audit prospectif anglo-saxon a collig sur une priode de 5 ans
(2001-2005) les risques associs la pratique de 10 633 analgsies pridurales postopratoires ; 56 accidents sont rapports :
28 complications infectieuses dont 3 mninges ou pridurales,
6 ponctions dure-mriennes dont 1 responsable de cphales,
2 injections intrathcales accidentelles, 13 erreurs de mdicaments, 6 lsions nerveuses priphriques et 1 accident de toxicit
des anesthsiques locaux [25]. Le dernier audit franais sur lpidmiologie et la morbidit de lALR rapporte une incidence de complications six fois suprieure avec les blocs centraux par rapport
aux blocs priphriques [23]. La tendance actuelle est de privilgier les blocs priphriques aux techniques neuro-axiales en raison
dun rapport bnfice-risque plus favorable. Sur 29870blocs raliss en 12 mois, 66% taient des blocs priphriques.
Anesthsie caudale
Lanesthsie caudale est facile mettre en uvre ds les premiers

jours de vie. En revanche, le taux dchec est plus lev aprs lge
de 7 ans. La voie pridurale lombaire ou trans-sacre est alors
prfrable. Il en est de mme si lintroduction dun cathter est
ncessaire pour des rinjections car la proximit anale expose
un risque infectieux. Actuellement, elle est rserve aux enfants
dun poids infrieur 20kg chez lesquels elle permet de raliser
la chirurgie sous-ombilicale bilatrale comme la cure de reflux
vsico-urtral. Les contre-indications classiques sont lhypovolmie avant correction, les troubles de lhmostase, linfection
cutane au point de ponction, les neuropathies mdullaires volutives et les malformations sacres majeures. On peut prolonger
la dure dune analgsie caudale en associant 1 2 mg/kg de clonidine. Ladministration caudale de morphine augmente aussi
la dure de lanalgsie mais le risque de dpression respiratoire
impose une surveillance respiratoire continue prolonge, qui
exclue une indication ambulatoire. Dautres adjuvants (tramadol,
midazolam, nostigmine et ktamine) ont t proposs mais en
labsence dtudes de toxicit et dinnocuit, leur utilisation nest
pas recommande par voie primdullaire chez lenfant.
524
ANE STHSI E
Analgsie pridurale
Lanesthsie pridurale continue avec mise en place dun cathter trouve ses indications dans le cadre de la chirurgie longue et
douloureuse en priode postopratoire (chirurgies thoraciques,
sous-ombilicales majeures, scoliotiques). Elle peut tre ralise
ds la priode nonatale. Le cathter est utilis pour ladministration continue de ropivacane ou de lvobupivacane. Il faut
utiliser des concentrations de ropivacane infrieures ou gales
2 mg/mL chez lenfant et 1mg/mL chez le nourrisson. Il ne faut
pas dpasser une posologie de 0,20 mg/kg/h avant lge dun mois,
0,30mg/kg/h avant lge de 6 mois et 0,40mg/kg/h aprs lge de
6 mois. Lassociation de faibles doses par voie pridurale de sufentanil ou de fentanyl optimise la qualit de lanalgsie. Lutilisation
de ces techniques danalgsie postopratoire ne peut tre improvise car le pralable indispensable est linformation du personnel charg de la surveillance, sur les problmes lis au matriel, les
complications et les effets secondaires potentiels. Les consignes
de surveillance et de traitement doivent faire lobjet de protocoles
crits standardiss et tablis de faon consensuelle par lensemble
des mdecins prescripteurs. Linconvnient majeur de ladministration pridurale de morphinique quel quil soit est le risque de
dpression respiratoire, qui impose la surveillance rgulire de la
frquence respiratoire et de la sdation. Cette technique est possible en secteur dhospitalisation conventionnelle condition
quune surveillance adapte (contrle horaire de la frquence respiratoire et du niveau de sdation avant toute stimulation) puisse
tre ralise. Un risque plus lev impose chez le nouveau-n et le
nourrisson une surveillance continue, dans un milieu dhospitalisation adapt. Le monitorage par oxymtre de pouls nest pas suffisant car une SpO2 normale nlimine pas une hypoventilation
alvolaire. Il a nanmoins lintrt dune information continue si
lalarme est audible du poste infirmier. Une voie veineuse fiable
doit tre maintenue pendant toute la dure de lanalgsie pridurale. Un dispositif doxygnation et une seringue de naloxone
doivent tre immdiatement disponibles. Lassociation per- ou
postopratoire de morphinique par une autre voie que pridurale
doit tre vite car elle majore le risque de dpression respiratoire.
Un protocole crit standardis prcise la conduite tenir en cas
de sdation excessive et/ou de ralentissement de la frquence respiratoire, ainsi que les modalits dappel du mdecin anesthsiste
et/ou ranimateur qui doit tre joignable 24/24h. Lutilisation
prventive de naloxone faibles doses ou encore de nalbuphine
diminuerait le risque de dpression respiratoire.
Blocs priphriques
Injection unique
Les blocs du tronc amliorent la qualit de lanalgsie, rduisent

la consommation dantalgique systmique et favorisent la sortie
prcoce notamment aprs la chirurgie du canal pritonovaginal
(hernioraphie, cure de varicocle, orchidopxie). Ils sont faciles
raliser, procurent une analgsie postopratoire de longue dure
(6 8 heures), mais ne suppriment pas la douleur peropratoire
induite par la traction sur le pritoine, lexploration et la manipulation du cordon spermatique et des testicules. Le bloc ilioinguinal et ilio-hypogastrique est utilis pour chirurgie du canal
pritonovaginal (hernie, hydrocle et kyste du cordon). Le reprage chographique amliore le taux de succs. Le TAP (transversus abdominis plane) bloc choguid assure lanalgsie de la paroi
-
abdominale. Cest une alternative intressante au BII pour la

chirurgie inguinale mais aussi pour la chirurgie de lectopie testiculaire, la chirurgie complexe de la hanche et les prlvements de
greffe osseuse.
Le bloc para-ombilical est indiqu pour les cures de hernie
ombilicale et les pylorotomies extramuqueuses par voie ombilicale. Le bloc pudendal assure lanalgsie de la verge et du scrotum
pour la cure dhypospades, la chirurgie pri-anale et gyncologique superficielle (vulve, petites lvres, clitoris). Quelle que soit
la technique utilise, la ralisation dun bloc pnien est trs facile.
Il est indiqu dans la chirurgie pnienne (phimosis, circoncision,
certaines cures dhypospade) avec une qualit danalgsie identique et une incidence plus faible de nauses et de vomissements
que lanesthsie caudale. Labsence de bloc moteur des membres
infrieurs au rveil est apprciable. La circulation tant de type
terminal, lemploi de produit adrnalin est prohib. Des cas de
ncrose du gland ont t rapports, lorsque cette prcaution a t
oublie. Il est possible dutiliser la ropivacane condition dutiliser uniquement une concentration de 0,2%.
Le bloc parascalnique est indiqu pour lanalgsie de lpaule
et du tiers suprieur du bras. Le bloc interscalnique est une
alternative qui prsente plus de risques (paralysie phrnique, syndrome de Claude Bernard Horner ou de Pourfour Dupetit). Le
bloc axillaire est privilgi pour lanalgsie des deux tiers infrieurs
du bras, du coude, de lavant bras et/ou de la main. Un bloc des
nerfs mdian, ulnaire ou radial au niveau du tiers infrieur de
lavant-bras est suffisant lorsque la chirurgie ne concerne quun
seul territoire de la main. lexception du pouce, la chirurgie
des 2e et 3ephalanges peut tre ralise uniquement laide dun
bloc intrathcal. On ralise un bloc tronculaire sciatique pour la
chirurgie du pied et de la cheville. Le bloc infra-orbitaire assure
lanalgsie aprs chirurgie isole de la lvre suprieure et rparation de fente labiale.
Blocs priphriques continus avec cathter
Les blocs continus sont indiqus lorsque les suites opratoires

douloureuses prvisibles sont de longue ou moyenne dure,
pour assurer lanalgsie aprs chirurgie majeure des membres.
Ils facilitent considrablement la kinsithrapie postopratoire,
lorsque la mobilisation articulaire est indispensable au succs de
lintervention. Ils ont t accuss de masquer lapparition dun
syndrome de loges. Leur indication dans les situations risque
(fracture trs dplace, pltre circulaire, ostotomie tibiale) doit
faire lobjet dune concertation avec lquipe chirurgicale et tre
associe une surveillance clinique draconienne (douleur, coloration cutane, oxymtrie de pouls sur le membre concern), voire
la mesure de la pression des loges.
Les blocs sous-claviculaires sont intressants pour la chirurgie
de greffe ou rimplantation de doigt avec possibilit de mise en
place de cathter. Comme chez ladulte, la sympathoplgie lie
lanalgsie rgionale amliore ainsi la microvascularisation lors
des rimplantations. Dans la chirurgie majeure du pied et de la
cheville, un bloc poplit continu assure une analgsie aussi bonne
quune analgsie pridurale avec une incidence plus faible de VPO
et de rtention urinaire. Lassociation dun bloc fmoral continu
et dun bloc sciatique en injection unique est suprieure linjection articulaire dAL aprs chirurgie du genou chez lenfant. Le
bloc plexique ralis au niveau du compartiment du psoas est certainement la technique la plus efficace dans la chirurgie majeure
de la hanche ou de la tte fmorale. Non dnue de risque, elle
est rserve aux praticiens les plus expriments. Le bloc fmoral

est utilis pour la chirurgie de la cuisse et du genou. Il est aussi
possible de raliser un bloc fmoral ou iliofascial. Un bloc paravertbral thoracique permet dassurer lanalgsie de la chirurgie
du thorax. Les perfuseurs lastomriques autorisent la ralisation
de blocs priphriques continus domicile. Ceux-ci trouvent galement leur place dans le traitement de lalgoneurodystrophie ou
syndrome douloureux rgional complexe.
Douleur postopratoire:
valuation du traitement
[26, 27]
Les modalits danalgsie postopratoire sont tablies ds la

consultation pr-anesthsique. Comme les prvisions sur lintensit de la douleur peuvent tre mises en dfaut, la surveillance
de la qualit de lanalgsie laide de scores adapts lge, est
indispensable. Lorsque lge de lenfant ne permet pas lautovaluation (EVA, chelle dexpression faciale), le score comportemental considr actuellement comme le plus pertinent est le
score FLACC (Tableau 38-VII). Les techniques dALR, quand
elles sont possibles, sont celles qui procurent la meilleure qualit
danalgsie et sont privilgies. Dans tous les cas, la meilleure stratgie est multimodale.
Paractamol
Le paractamol possde lavantage thorique de multiples voies
dadministration avec une posologie identique (15 mg/kg par
6heures) mais il ny a pas lieu dutiliser la voie intraveineuse ds
que la voie orale est utilisable. La lenteur de lquilibre hmatoencphalique est responsable dune action retarde par rapport au
pic plasmatique. Une administration systmatique et non pas
la demande simpose. La voie rectale ne doit plus tre utilise
compte tenu de la biodisponibilit faible et imprvisible. La dose
quotidienne maximale de 90 mg/kg de paractamol comporte
Tableau 38-VII Score de douleur FLACC (face legs activity cry
consolability).
Visage
0
1
2
Jambes
Activit
Cris
Consolabilit
0
1
2
0
1
2
0
1
2
0
1
2
Pas dexpression particulire ou sourire

Grimace ou froncement occasionnel des sourcils,
retrait, dsintress
Froncements frquents permanents des sourcils,
mchoires serres, tremblement du menton
Position habituelle ou dtendue
Gn, agit, tendu
Coups de pieds ou jambes recroquevilles
Allong calmement, en position habituelle, bouge
facilement
Se tortille, se balance davant en arrire, est tendu
Arc-bout, fig ou sursaute
Pas de cris (veill ou endormi)
Gmissements ou pleurs, plainte occasionnelle
Pleurs ou cris constants, hurlements ou sanglots,
plaintes frquentes
Content, dtendu
Rassur occasionnellement par le toucher, ltreinte
ou la parole. Peut tre distrait
Difficile consoler ou rconforter
Un score suprieur 3 ncessite une intervention thrapeutique.
525
une marge thrapeutique importante. Nanmoins, les pathologies

hpatique ou rnale, la dnutrition, le jene et/ou toute situation
provoquant linduction du cytochrome hpatique P450 2E1,
majorent la toxicit hpatique. Une alerte AFSSAPS prconise,
en dessous de 1 an, de limiter les doses unitaires intraveineuses de
paractamol 7,5 mg/kg.
Anti-inflammatoires non strodiens

(AINS)
De multiples travaux ont montr lintrt des AINS dans une
grande diversit de chirurgies dans le but soit de rduire les scores
de douleur, soit de rduire la consommation de morphine et
lincidence de ses effets secondaires. Lpargne morphinique est
le plus souvent suprieure celle du paractamol. La biodisponibilit de lacide niflumique est trs faible et le pic plasmatique
retard de plusieurs heures. Ds que la voie orale est disponible,
ladministration de sirop dibuprofne est la solution la plus
judicieuse. Malgr une restriction de lAMM, le ktoprofne est
frquemment utilis par voie intraveineuse chez lenfant de plus
de 1 an. Ses paramtres pharmacocintiques, tudis ds lge de
7 mois, sont comparables ceux de ladulte. Des tudes menes
sur de trs grandes sries ont dmontr la scurit dutilisation
des AINS chez la majorit des enfants. Lasthme (en dehors du
syndrome de Fernand Widal) nest pas une contre-indication
leur utilisation. La nphrotoxicit est rare si la prescription est de
courte dure et prcde de la correction de toute dshydratation
et hypovolmie. Une majoration de lincidence des infections
invasives streptocoque A, suspecte chez les enfants atteints de
varicelle, a conduit lAFFASPS ne pas recommander ladministration dAINS dans ce contexte. Libuprofne est aussi accus
de favoriser lvolution des pneumopathies bactriennes vers une
pleuropneumopathie. La suspicion dune majoration du risque
dhmorragique a conduit les experts de la confrence sur lanesthsie de lenfant pour amygdalectomie ne pas recommander
leur prescription pour assurer lanalgsie postopratoire.
Codine et tramadol
La codine est une prodrogue, mtabolise en substance plus active
(morphine) par le cytochrome P450 hpatique 2D6 (CYP2D6).
Un polymorphisme gntique est rendu responsable dune srie
de dcs aprs amygdalectomie, qui en a interdit lutilisation en
dehors de 12 ans. Le tramadol inhibe la recapture neuronale de la
srotonine et de la noradrnaline. Son mtabolite actif provient
de la biotransformation par le CYP2D6, dont le polymorphisme
influence aussi son efficacit. Il est disponible sous forme de sirop,
utilisable partir de 3 ans, raison de 1 2mg/kg, 3 4 fois par
jour.
Nalbuphine
La nalbuphine est un agoniste/antagoniste, dont le principal intrt rside dans labsence deffet dpresseur respiratoire cliniquement dcelable. Leffet plafond (au-del de 2 mg/kg/j) en limite
aussi son efficacit. Ladministration IV ne ncessite aucune surveillance respiratoire particulire. La posologie habituelle unitaire
est de 0,2 mg/kg/4h. La voie IV continue (soit 1,2mg/kg/j aprs
526
ANE STHSI E
une dose de charge de 0,2 mg/kg) a pour avantage une meilleure

stabilit de lanalgsie et facilite les soins infirmiers. Elle est insuffisante en cas de chirurgie majeure.
Morphine (Tableau 38-VIII)

Limmaturit rnale et hpatique altre llimination de la morphine chez le prmatur et le nouveau-n. Les paramtres pharmacocintiques de ladulte sont acquis entre 1 et 6 mois. Ds que
le niveau de comprhension le permet (au-del de 5 ans), lanalgsie autocontrle (PCA) est la technique dadministration de
choix. Une analgsie inefficace en dpit dune consommation
leve doit systmatiquement faire rechercher une complication
(rtention urinaire, extravasation sous-cutane de la perfusion,
syndrome de loge). Les principales causes de dpression respiratoire sont lerreur de programmation ou de prparation et
la potentialisation par les effets sdatifs dun autre mdicament
co-administr. La voie sous-cutane, douloureuse, na pas sa place
en pdiatrie. Lorsque la voie digestive nest pas utilisable et que
lge ou un handicap exclut lusage dune PCA, la seule alternative reste ladministration IV continue, largement employe aprs
une chirurgie majeure ou une brlure tendue. Un dispositif de
pompe PCA peut tre nanmoins conserv dans cette indication
car il a lavantage sur un pousse-seringue standard de limiter les
erreurs de dbit et de permettre ladministration scurise de
bolus par linfirmire avant les soins et la toilette.
La trs grande variabilit individuelle des besoins analgsiques
rend imprative la surveillance de la qualit de lanalgsie pour
adapter le dbit de morphine au comportement de lenfant. La
rtention durine est rsolue par un bolus de naloxone (0,5 ou
1mg/kg). Cette technique est utilisable en secteur dhospitalisation, condition davoir fait lobjet de procdures crites tablissant clairement les modalits dadministration, de surveillance
et la conduite tenir en cas de surdosage suspect ou avr. La
surveillance des enfants de moins de 6 mois doit tre conduite en
unit de soins continus.
Tableau 38-VIII
Posologies de la morphine.
Posologie
Voie
Dose de charge IV
(SSPI)
Pridurale
100 mg/kg puis bolus de 50 mg/kg toutes les 7 minutes

QSP
1 mg/kg dans 50 mL (1 mL/h = 20mg/kg/h)
Posologie de base 0,5 mg/kg/j
= 20mg/kg/h = 1 mL/h
Si douleur, bolus de 2 mL par 7 min (QSP) puis majorer
le dbit de 0,5 mL/h
Bolus 20 (10 30) mg/kg
Concentration 1 mg/mL
Intervalle rfractaire 7 min
dose maximale sur 4 heures 150-300 mg/kg
perfusion de base 4 mg/kg/h
1 mg/kg/j
Ou le double de la dose quotidienne IV
En 6 fois pour la morphine base
En 2 fois pour la morphine LP
30 50 mg/kg
Intratchale
10 mg/kg
IV continue
PCA
Orale
QSP : douleur calcule sans signe de surdosage.
Terrains particuliers
Urgences chirurgicales nonatales [28]
Le laparoschisis correspond une aplasie de petite taille de la
paroi ct de limplantation du cordon. Les anses intestinales
et les organes sont extrioriss par cet orifice dans le liquide
amniotique (pH 7) sans aucune protection, ce qui est lorigine
dune pritonite chimique, avec paississement et dme de la
paroi intestinale. Ds la naissance, la partie infrieure du corps
est protge dans un sac strile. Une sonde nasogastrique prvient
la distension arique de la partie intestinale expose. Une rintgration des anses dans la cavit abdominale dans les premires
heures de vie prvient la perte hydro-lectrolytique, thermique
et les lsions ischmiques. Elle ncessite une troite collaboration
entre le chirurgien et lanesthsiste. Laugmentation de la pression
intra-abdominale peut entraner une gne majeure la ventilation malgr une curarisation efficace et sapprcie sur le monitorage ventilatoire des pressions et des volumes. Si la rintgration
expose une lvation trop importante de la pression abdominale,
les anses sont recouvertes de feuilles de silastic pour une fermeture
progressive. La fermeture progressive rduit le barotraumatisme
pulmonaire, amliore la perfusion tissulaire et la fonction rnale,
en diminuant lintensit de leffet compartiment abdominal.
La mise en place dun cathter central ou dun cathter picutanocave, pour assurer un support nutritionnel parentral est
systmatique. La prsence dune atrsie intestinale est le facteur
pronostic le plus important de morbidit.
Lomphalocle est une aplasie de la paroi abdominale antrieure au niveau de limplantation du cordon ombilical, au
sommet dune tumfaction recouverte dune fine membrane
amniotique et qui contient divers organes de la cavit abdominale. Dautres malformations (cardiaques, gnito-urinaires,
faciales, anencphalie, intestinales, extrmits) sont associes
dans 50 75% des cas.
Latrsie de lsophage est une malformation congnitale de
lsophage qui ralise une solution de continuit entre les culsde-sac sophagiens suprieur et infrieur, vers la 4e vertbre
dorsale avec selon la forme anatomique une fistulisation dans la
trache. Dans 85 % des cas (type 3), le cul-de-sac suprieur est
borgne et lsophage infrieur communique avec la trache, ce
qui expose lencombrement salivaire et une inondation bronchique par reflux gastro-sophago-trachal. Des malformations
sont associes dans 50% des cas (cardiovasculaires 29%, digestives 13 %, anorectale 14 %, gnito-urinaires 14 %, vertbrales
10%, pulmonaires 6%, chromosomiques 4%, autres 11%). Le
classique syndrome de VACTERL associe des malformations
des vertbres, de lanus, du cur, de la trache, de lsophage,
des reins et des membres. Les malformations cardiovasculaires
associes (ttralogie de Fallot, CIV, coarctation, transposition
des gros vaisseaux) conditionnent en grande partie le pronostic.
Le diagnostic antnatal est voqu devant un hydramnios mais
cest souvent la bute dune sonde gastrique dans lsophage
10-12 cm des arcades dentaires, qui fait le diagnostic la naissance. Lenfant est alors positionn en proclive avec une aspiration continue dans le cul-de-sac suprieur par une sonde double
lumire en vrifiant constamment sa permabilit. Aprs bilan
des malformations, le traitement chirurgical consiste dans la fermeture de fistule (type 3) et lanastomose terminoterminale sur
sonde transanastomotique. La principale difficult anesthsique

rside dans le positionnement de la sonde dintubation afin dviter linsufflation gastrique par le biais de la fistule. Lintubation
fibroscopique facilite le reprage de la fistule et contribue prvenir la survenue des vnements respiratoires peropratoires. Dans
les types 1, une gastrostomie est ralise demble et la suture sophagienne est secondaire.
Les hernies diaphragmatiques congnitales correspondent
un dfaut de dveloppement prcoce du diaphragme au cours de
lorganogense. Labsence de toute ou une partie dune coupole
entrane le dveloppement ou la migration des viscres abdominaux dans le thorax et la compression des poumons par les viscres
hernis, en particulier le foie. Les poumons sous-jacents et controlatraux sont comprims et hypoplasiques avec une rduction du
nombre dalvoles et du lit artriel et veineux. la naissance, la
dtresse respiratoire svre est dinstallation rapide et le diagnostic est confirm par des images radiologiques hydro-ariques dans
lhmithorax. Le cur est dvi du ct oppos. Le diagnostic prnatal de la hernie diaphragmatique permet de raliser une intubation immdiate plutt que la ventilation au masque, de faon
minimiser linsufflation gastrique. Lobjectif de la ranimation
(ventilation par oscillations haute frquence et basses pressions,
vasodilatateurs artriels pulmonaires), avant toute rparation
chirurgicale, est une stabilisation hmodynamique, le contrle
de lhypertension artrielle pulmonaire et loptimisation des
changes gazeux, ce qui peut prendre plusieurs jours selon la gravit initiale des lsions. Les formes les plus graves peuvent parfois
bnficier de mthode doxygnation extracorporelle.
Le syndrome occlusif nonatal associe anomalie dvacuation
du mconium, vomissements bilieux verts et mtorisme abdominal. Atrsie et stnose duodnales sont souvent associes la
trisomie 21. Le msentre commun correspond une malrotation intestinale, secondaire des anomalies des accolements pritonaux. Il en rsulte soit un obstacle duodnal, soit une bride
pritonale anormale comprimant le second duodnum (le plus
souvent en dessous de labouchement de la voie biliaire principale), soit un volvulus du grle. Les atrsies du grle sont des
interruptions de la continuit intestinale rsultant dune ischmie
antnatale et de ncrose aseptique dun segment de tube digestif et formation de deux culs-de-sac cicatriciels. Labdomen est
dautant plus ballonn que lobstacle est bas situ. Lilus mconial est une obstruction de lilon terminal par du mconium trs
visqueux chez les enfants atteints de mucoviscidose.
Les formes anatomiques de malformation anorectale dpendent
du sexe, de la hauteur du cul-de-sac, de la prsence dune fistule cutane ou avec les voies urognitales. Une mconurie traduit une fistule urinaire chez le petit garon. Des anomalies
vertbrales et urognitales sont frquemment associes. Dans
les formes basses, le cul-de-sac rectal est situ au-dessous du
plancher des releveurs de lanus, dans les formes hautes, audessus. Les formes les plus simples bnficient dun traitement
dfinitif la naissance, les autres ncessitent une colostomie
provisoire.
Lincidence de lentrocolite ulcroncrosante varie entre 1 et
8% des admissions en soins intensifs nonataux et la mortalit est
de 20 40%. Elle concerne avant tout les prmaturs mais peut
galement affecter les enfants terme, en particulier ceux qui ont
des facteurs de risque comme une cardiopathie congnitale. La
majorit des cas volue favorablement avec un traitement mdical intensif associant traitement du sepsis par des antibiotiques
-
527
large spectre, correction de lhypovolmie et de lacidose, drainage

gastrique et alimentation parentrale exclusive. Les indications
chirurgicales sont controverses. Lindication la plus consensuelle
est la perforation digestive que peut rvler un pneumopritoine
pas toujours facile mettre en vidence. Les autres indications
absolues sont la dtrioration clinique malgr un traitement
mdical maximal, une masse abdominale avec une occlusion persistante ou un sepsis, ou ltranglement dune anse digestive. Le
traitement chirurgical la phase aigu consiste alors le plus souvent en la ralisation dune stomie en zone saine avec drainage
pritonal.
Lextrophie vsicale est dfinie par labsence des parois antrieures abdominale sous-ombilicale, vsicale et urtrale. La paroi
postrieure de la vessie apparat comme une plaque bombant avec
la pousse abdominale, en continuit en haut et latralement avec
la peau. Lurtre est largement ouvert et les organes gnitaux sont
trs anormaux. Chez le garon, la verge pispade est rabattue vers
le haut. Chez la fille, le clitoris est bifide. Un diastasis de la symphyse pubienne est associ et ncessite une ostotomie antrieure
transverse. Une hernie inguinale bilatrale et une ectopie testiculaire sont frquentes. Une analgsie pridurale par voie lombaire
voire caudale, associe lanesthsie gnrale permet une extubation prcoce et loptimisation de lanalgsie postopratoire, indispensable pour assurer limmobilisation et viter les tractions sur
les sutures.
Anesthsie de lancien prmatur

Le risque dapne centrale et priphrique est major chez le
prmatur, ce qui impose une surveillance postopratoire prolonge. Le risque peut tre rduit par la cafine (dose de charge
intraveineuse de 20 mg/kg suivie par 5 mg/kg/j de citrate de
cafine). La rachianesthsie est propose chez lancien prmatur de moins de 60 semaines dge conceptuel bnficiant dune
chirurgie sous-ombilicale (cure de hernie inguinale ou ovarienne).
Classiquement, sur ce terrain, toute anesthsie (mme sans morphinique) majore le risque dapne postopratoire. La rachianesthsie est alors ralise cru sur un enfant veill, aprs mise
en place dun accs veineux priphrique, en position assise ou en
dcubitus latral. Lenfant est install en strict dcubitus dorsal,
les membres suprieurs immobiliss par des menottes protges.
La succion dune ttine humecte deau sucre prvient les pleurs.
Le chirurgien doit tre prt et habill au moment de la ponction
lombaire. En effet, outre labsence danalgsie rsiduelle, le principal inconvnient rside dans la courte et trs variable dure
daction du bloc, qui en limite lindication en cas de difficults
chirurgicales ou de hernie bilatrale. Il est probable quau-del de
44 semaines, chez lenfant nayant pas dautre facteur de risque
dapne postopratoire (anmie, oxygnodpendance, antcdents rcents dapne traits par cafine), lassociation dun bloc
axial (rachianesthsie ou caudale) avec du svoflurane naugmente
pas le risque. Dans tous les cas, la rachianesthsie ne dispense pas
de la surveillance par un moniteur dapne, pendant au minimum les 12 premires heures postopratoires. Elle demeure la
seule indication de la bupivacane. La posologie recommande est
1mg/kg de bupivacane 0,5% (soit 0,2mL/kg) chez lenfant de
moins de 5kg. La rachianesthsie peut tre une solution de choix
chez le grand enfant non jeun qui doit subir une chirurgie sans
dlai. La torsion de testicule est un bon exemple.
528
ANE STHSI E
Infection des voies ariennes

suprieures et hyper-ractivit
bronchique
Le risque dvnements respiratoires (laryngospasme, bronchospasme, pisodes hypoxmiques, obstruction des voies ariennes
suprieures, dyspne larynge ou stridor) est augment dun facteur
2 10 selon les auteurs, en cas dinfection des voies ariennes suprieures. Le risque dobstruction des voies ariennes suprieures au
rveil et de dyspne larynge postopratoire est particulirement
lev en dessous de 1 an et en chirurgie ORL. Les autres facteurs de
risque de complications respiratoires sont la pratique dune intubation, des antcdents de prmaturit, dasthme ou de bronchite
asthmatiforme, un tabagisme passif, labondance des secrtions et
une congestion nasale. Un examen pr-opratoire minutieux, le
matin mme de lanesthsie, incluant la cavit buccale, est indispensable mais nest pas toujours facile raliser (pleurs, enfant non
cooprant). Lauscultation pulmonaire, en ventilation spontane,
sous-estime souvent le degr dencombrement bronchique. En
dehors de lurgence, les enfants prsentant un tableau caricatural
ou des signes vidents de virmie (malaise, diminution de lapptit, signes digestifs) sont rcuss. Il faut individualiser les enfants
ayant une pathologie chronique justifiant une chirurgie portant
sur les voies ariennes suprieures (myringotomie, pose darateurs
transtympaniques, amygdalectomie et adnodectomie). Il est alors
le plus souvent illusoire desprer du report de lintervention, une
amlioration spectaculaire. linverse, la prudence simpose en cas
de prmaturit, dasthme, de cardiopathie congnitale. Dans les
autres cas, il sagit dune dcision individuelle, base sur ltude du
rapport bnfice/risque, pour laquelle il nexiste pas dalgorithme.
La stratgie doit prendre en compte lexistence dun tabagisme
passif, la nature de la chirurgie (fonctionnelle ou non), les consquences ventuelles de son report (tranglement dune hernie), les
modalits possibles du maintien de la libert des voies ariennes,
lge de lenfant et sa propre exprience. Il est toujours judicieux de
prvenir les parents, lors de la consultation danesthsie, du report
ventuel de la chirurgie en cas dinfection avre des voies ariennes
suprieures, ce qui contribue viter de longs dplacements inutiles
quand linfection est svre et lagacement gnr par la dsorganisation dun planning familial difficile tablir. Lhyper-ractivit
persiste environ 6 semaines aprs linfection. Un tel dlai de report
est inapplicable en pratique, si on considre quun jeune enfant
peut souffrir de 8 10 pisodes annuels de rhinopharyngites. Le
dlai de report, variable selon les auteurs, est le plus souvent de
2 semaines. Les arosols de b2-mimtique en prmdication
rduisent lincidence des complications respiratoires. Il nexiste pas
de travaux sur les mrites respectifs du propofol et du svoflurane
dans cette indication. Lobjectif principal est dviter toute stimulation de voies ariennes potentiellement irritables. Lutilisation dun
simple masque facial pendant la phase dentretien de lanesthsie
est la technique qui induit le moins de stimulation mais nest applicable que pour les interventions de courte dure ne requrant pas le
contrle de la ventilation.
Infirmit motrice crbrale

Son retentissement sur la prise en charge est variable selon le degr
datteinte motrice et des fonctions suprieures. Il faut sassurer
-
que la cause responsable de linfirmit crbrale ne prsente pas

dinteraction avec la prise en charge anesthsique, notamment
lorsquil sagit dune maladie mtabolique. Le mode de communication verbale ou non verbale doit tre valu lors de la consultation danesthsie. La cotation de la douleur pr-opratoire
laide dune chelle de San Salvador facilite la gestion de la douleur
postopratoire. Le plus souvent, lenfant est peu cooprant, craintif. Au pire, le retard majeur mental conduit labsence de communication verbale et les rtractions tendineuses et dformations
musculosquelettiques sont responsables dun tat grabataire. La
comitialit est frquente. Des troubles de dglutition et un reflux
gastro-sophagien participent la dnutrition, qui peut ncessiter
une correction pr-opratoire par nutrition entrale. Labsence de
toux favorise lencombrement respiratoire et la constitution datlectasie. Des fausses routes frquentes ou un encombrement chronique significatif peuvent ncessiter une prparation respiratoire
(kinsithrapie, arosols voire ventilation non invasive).
Les indications chirurgicales sont multiples (tnotomies, gastrostomie dalimentation, Nissen, ostotomie de hanche, cure de
scoliose). LALR ds quelle est possible facilite la rhabilitation
postopratoire, ce dautant que la douleur est difficile valuer.
Labord veineux est souvent difficile. Linstallation peropratoire
veille prvenir la constitution rapide descarre. Lhypothermie
sinstalle rapidement. La masse musculaire trs faible ncessite de
diminuer les doses de curare. Les traitements oraux anticonvulsivants doivent tre rapidement r-administrs ou relays par une
forme intraveineuse.
Enfant cardiaque
La frquence des cardiopathies congnitales est de 7/1000. Par
ordre de frquence dcroissante, il sagit de communication interventriculaire, canal artriel, communication interauriculaire,
ttralogie de Fallot, coarctation de laorte et de transposition des
gros vaisseaux. Certaines malformations bnficient dune correction dfinitive avec le maintien dune fonction cardiaque normale
sans traitement mdical ni chirurgical ultrieur. Dans dautres cas,
des squelles persistent en dpit de la cure chirurgicale (shunt ou
obstacle rsiduel, arythmie ou bloc auriculoventriculaire, fibrose
myocardiaque, dgnrescence du matriel implant, dficit neurologique, risque de thrombose et dendocardite). Le succs de la
prise en charge anesthsique pour une chirurgie non cardiaque
repose sur une bonne comprhension des mcanismes physiopathologiques de la cardiopathie et dune valuation pr-opratoire
soigneuse du patient (anamnse, examen physique, ECG, radiographie de thorax, numration globulaire, bilan dhmostase et
avis dun cardiologue expriment). Outre la cyanose, lhypoxmie
est responsable dune polycythmie, de troubles de lhmostase et
neurologiques (thrombose, abcs crbraux). La dfaillance cardiaque se traduit par une fatigue, une intolrance leffort (ttes),
de toux, de dyspne et de polypne, de tachycardie, de pleur et
dextrmits froides. Linfluence de lanesthsie et des vnements
peropratoires sur lamplitude et le sens des shunts et le niveau des
rsistances vasculaires pulmonaires et systmiques doit tre anticipe. Ainsi, les rsistances artrielles pulmonaires sont majores par
lhypoxie, lhypercapnie, lacidose, laugmentation des pressions
intrathoraciques et lhypervolmie. Lindication de la prvention
de lendocardite repose sur lvaluation du risque selon le geste pratiqu et la nature de la cardiopathie.
Onco-hmatologie
Le cancer est la 1re cause de dcs pdiatrique par maladie, avec un
risque cumulatif au cours des 15res annes de vie de 1 sur 564. La
leucmie aigu lymphoblastique reprsente un tiers des cas. Les
tumeurs solides les plus frquentes sont les tumeurs crbrales et
les lymphomes (25 %). Neuroblastome, nphroblastome et sarcome des parties molles reprsentent chacun environ 7% des cas,
contre 3% pour le rtinoblastome. Ostosarcome, tumeurs pithliales et germinales sont plus rares. Une anesthsie gnrale est
le plus souvent requise non seulement pour lexrse mais aussi
pour les biopsies chirurgicales ou par voie laparoscopique, chographique ou tomodensitomtrique, les examens IRM, la mise
en place daccs veineux centraux, les mylogrammes, les biopsies
mdullaires, les ponctions lombaires et les ventuelles irradiations
itratives. Si bien quen dpit du petit nombre denfants concerns, leur prise en charge anesthsique reprsente une activit
importante de toute unit danesthsie pdiatrique, insre dans
un hpital denfants comportant un service doncologie pdiatrique. Lenfant porteur dune tumeur solide ou dune leucmie
subit tout au long du traitement un trs grand nombre de procdures douloureuses. Lutilisation du MEOPA sest dveloppe
pour la prise en charge des ponctions lombaires mais savre insuffisante pour les mylogrammes et les biopsies mdullaires. Alors
quun audit amricain met en vidence que dans 30% des centres
amricains, aucune sdation nest conduite chez 50% des enfants
subissant une biopsie mdullaire, en Europe, dans de nombreuses
institutions, ces gestes sont raliss sous anesthsie gnrale. Les
rsultats des tudes comparant les avantages respectifs de lanesthsie gnrale et dune sdation restent discordants quant lapprciation des diffrentes techniques par les parents et les enfants.
Cependant, les parents expriment une nette prfrence pour la
ralisation des procdures dans lunit doncologie et non pas
au bloc opratoire. Des thrapeutiques alternatives comportant
dtournement dattention, incitation positive, distraction, visualisation dimages positives, exercices respiratoires savrent galement efficaces. Lhypnose pourrait savrer aussi contributive.
Myopathies
La maladie de Duchenne de Boulogne est la plus frquente des dystrophies musculaires qui atteint les muscles et le tissu cardiaque.
Lesprance de vie nexcde gure 20 ans. La transmission est rcessive lie lX. En labsence de cas familiaux, le diagnostic est voqu
vers lge de 3 ans devant lhypotonie du visage et des membres,
une marche dandinante en canard, des mollets hypertrophis de
consistance ligneuse. La problmatique anesthsique est domine
par latteinte respiratoire, qui doit faire lobjet dune valuation
laide dpreuves fonctionnelles respiratoires. En cas datteinte
significative, une chirurgie majeure entranant une amputation
supplmentaire de la capacit pulmonaire comme la cure dune
scoliose, est lindication de la mise en place distance de lintervention, dune ventilation nocturne non invasive, qui diminuerait
le risque de trachotomie postopratoire. Laltration de la fonction ventriculaire gauche doit systmatiquement tre recherche.
Une Fc suprieure 110/min est un signe dalerte. La surcharge
pondrale rend souvent laccs veineux difficile. Une macroglossie
peut tre responsable de difficults dintubation. Lutilisation des
halogns et de la succinylcholine est interdite car lorigine de
-
529
rhabdomyolyse et dhyperkalimie majeures pouvant conduire

larrt cardiaque, ce qui impose le rinage des machines danesthsie haut dbit de gaz frais. Les faibles doses de curares non dpolarisant sont possibles mais imposent la titration et le monitorage.
LALR facilite la prise en charge de la douleur postopratoire en
vitant les effets dpresseurs respiratoires de la morphine.
Anesthsie hors bloc

opratoire
Les anesthsistes pdiatriques sont de plus en plus sollicits pour
des interventions en dehors du bloc opratoire. Une grande
diversit dexplorations ou de gestes thrapeutiques douloureux
ou ncessitant limmobilit, ralise sans difficult chez ladulte
vigile, impose de recourir lanesthsie chez le jeune enfant.
Certains gestes imposent un environnement particulier (scanner,
IRM, lithotritie, irradiation) souvent isol du point de vue gographique. Selon les recommandations de la Sfar (janvier 1995),
lquipement de ces sites dlocaliss doit satisfaire aux mmes
impratifs de scurit que ceux sappliquant au bloc opratoire et
tre adapt aux types dacte et danesthsie qui y sont pratiqus.
Le rapprovisionnement et lentretien du matriel danesthsie
doivent tre prvus et tous les examens programms sont regroups sur une mme plage horaire. Pour les activits non chirurgicales
ne requrant pas un environnement particulier, lorganisation
varie considrablement selon les structures. Dans un souci de
scurit et defficacit, le regroupement des postes danesthsie
doit tre imprativement recherch. Cette attitude favorise lefficience de lquipe anesthsique en vitant les pertes de temps lis
des activits disperses. Une aide efficace est ainsi rapidement
obtenue en cas de difficults inattendues. La proximit de la SSPI
vite de longs transports. Certains gestes imposent lanesthsie
gnrale (chimio-embolisation, radiochirurgie strotaxique).
Dans dautres cas, il sagit uniquement dobtenir limmobilit de
lenfant (IRM, radiothrapie). La slection des enfants proposs
pour une anesthsie gnrale est une tape importante, rarement
conduite par les anesthsistes eux-mmes. Un jeune nourrisson est
gnralement calm par un biberon. Les enfants plus gs peuvent
tre raisonns. Il sagit donc le plus souvent denfants gs de 1
5 ans, denfants autistes ou porteurs dun retard psychomoteur.

La majorit des endoscopies est haute. Les indications sont multiples: diagnostique devant une symptomatologie de reflux gastro-sophagien, biopsie jjunale, extraction de corps trangers,
bilan aprs injection de caustique, dilatation sophagienne, gastrostomie par voie percutane. Les endoscopies basses ncessitent
le plus souvent une intubation trachale, en raison du caractre
douloureux et des risques de rgurgitations lis linsufflation
colique et aux manuvres de pression abdominale ncessaires la
bonne progression du colonoscope.
Irradiation
Des tumeurs varies peuvent ncessiter des sances dirradiation
itratives, quotidiennes, pendant plusieurs semaines. Les principales indications sont les tumeurs primitives du systme nerveux
530
ANE STHSI E
central. Les dommages tissulaires (retard de croissance, dysfonction endocrinienne, lsions oculaires) gnrs par lirradiation
imposent une immobilit totale. En particulier, le traitement
des rtinoblastomes exige une trs grande prcision. Lanesthsie
gnrale est gnralement ncessaire pour les enfants de moins de
4 ans. Elle est rarement utile pour les plus de 5 ans. La surveillance
est ralise distance, laide de camras car lenfant est isol dans
une pice parfois situe un niveau diffrent. Certaines sances
imposent le dcubitus ventral. Certains prconisent le contrle
systmatique de la ventilation par une intubation ou un masque
laryng. Plus de 30 intubations sont dcrites sans complication
pour des sances itratives en dcubitus ventral. Cependant, le
maintien de la ventilation spontane laide dun masque facial
est propos par plusieurs auteurs. Dans une srie de 4232 procdures avec une moyenne de 21 procdures par enfant dune
dure mdiane de 10 minutes, les 883 anesthsies gnrales ne
requirent lintubation qu deux reprises.
IRM
Les indications des examens pdiatriques sont de plus en plus

nombreuses mais celles requrant une anesthsie gnrale sont
le plus souvent cphaliques. La tte de lenfant est serre dans
une ttire fentre. Le tunnel est troit et le bruit gnr par
les squences peut tre effrayant. Au centre du tunnel, il peut
atteindre 115 dcibels pour des squences trs bruyantes dcho
planar ou de 3D fast spin. Chez le nourrisson, lexamen peut tre
gnralement obtenu par contention dans une barquette confortable. Chez lenfant dge prscolaire, malgr labsence de stimulation douloureuse, une coopration insuffisante ncessite le plus
souvent le recours une anesthsie.
Le champ magntique statique exerce une attraction sur tous
les objets ferromagntiques introduits dans lenceinte ou ports par le patient (effet missile). Ce champ persiste lorsque
lacquisition des images est interrompue. La prsence de toute
particule ferromagntique doit tre limine sur lenfant comme
sur le personnel. La disponibilit sur le march de matriel spcifique permet la mise en uvre dune surveillance superposable
celle conduite au bloc opratoire. La technologie sans fil transfert
les informations de lenceinte IRM vers le rptiteur de la salle
de contrle. Les moniteurs sont compatibles jusqu 3 T mais
doivent tre utiliss en dehors de la ligne 0,5 T. Si une intubation savre ncessaire, elle est ralise dans une salle dinduction
adjacente, car les batteries conventionnelles des laryngoscopes
sont ferromagntiques, de mme que la plupart des stthoscopes.
Les laryngoscopes amagntiques quips de batteries en lithium,
doivent tre utiliss en dehors de la ligne des 0,5 T, scuriss dans
la main de loprateur et vacus de lenceinte ds que possible.
Seules des lectrodes amagntiques en carbone sont utilises. Le
haut voltage induit au niveau des lectrodes peut conduire un
chauffement et une flamme. Les pousses-seringues sont scuriss par une fixation murale, ce qui peut ncessiter 4 mtres de
prolongateurs. Le ressort de la valve du ballonnet de la sonde dintubation trachale est fix en dehors de la rgion examine pour
viter les artefacts. La valve de certains masques faciaux comporte
un lment magntique galement susceptible daltrer la qualit
de limage. Des respirateurs compatibles, permettant la fois la
ventilation en volume ou en pression contrle et la compensation du volume courant impos par la longueur des tuyaux, sont
-
disponibles sur le march, mais doivent nanmoins rester lextrieur dune ligne de scurit. Mme pour un vaporateur compatible, les concentrations dlivres peuvent varier en fonction de
son orientation par rapport au champ magntique. Il est conseill
de laisser toujours lvaporateur la mme place et de vrifier in
situ les concentrations dhalogns. Les bouteilles de secours de
gaz comprims doivent tre en aluminium. Le comit de scurit
de la socit amricaine dimagerie par rsonance magntique a
dailleurs publi des recommandations propos de la surveillance
des patients pendant un examen IRM.
Les techniques anesthsiques utilises en France sont dune
grande varit et ont rcemment fait lobjet dune enqute auprs
de 27 CHU. Le nombre de vacations varie de 1 4 par semaine,
avec 1 8 enfants par vacation. Il sagit danesthsie ambulatoire
dans 83% des cas. Un monitorage spcifique IRM est toujours
utilis. Linduction et lentretien sont raliss par inhalation de
svoflurane (50%), propofol (42%) ou propofol-sufentanil (8%).
Le contrle des voies ariennes est assur par intubation (37%),
masque laryng (21%), lun des deux modes au choix (21%) ou
masque facial et Guedel (21%). La ventilation est spontane dans
50% des CHU [29].
Des techniques utilisant le jeu comme prparation lexamen
peuvent permettre de diminuer le taux dchec avec et sans sdation. Lutilisation de simulateur a t propose dans le but de
prparer lenfant lenvironnement de lIRM. Le jeu reproduit
une IRM habille de manire ludique en forme de fuse. Lenfant
devient alors un petit astronaute et entre dans la fuse sur le dos.
Il dcouvre un cran dispos dans le plafond de la fuse o il lui
est propos de regarder un dessin anim. Grce lenregistrement
vido des mouvements et au film diffus qui fixe lattention de
lenfant, on obtient son immobilit au cours de squences dIRM
simules. Ces donnes sont ensuite analyses par des radiologues
pdiatres qui prennent la dcision danesthsier ou non lenfant. Cette exprience est ensuite poursuivie dans lIRM relle.
Lhypnose a aussi t utilise avec succs et les effets de ladministration orale de mlatonine ont t galement explors.
Cathtrisme cardiaque
Les techniques non invasives ont conduit une diminution des
indications des cathtrismes diagnostiques (mesure du shunt,
des rsistances artrielles pulmonaires et des gradients de pression). En revanche, les gestes vise interventionnelle (angioplastie, fermeture de canal artriel, de CIA ou de CIV) sont plus
nombreux. Les salles de cathtrisme cardiaque sont le plus souvent situes en dehors du bloc opratoire. Larceau de radiologie
est la tte du malade et doit pouvoir basculer sur deux axes. Le
tube est plac tout prs de la tte de lenfant. Le personnel danesthsie doit sloigner de lenfant pendant la scopie. La technique
anesthsique doit avoir pour objectif de ne pas modifier le niveau
des pressions artrielles pulmonaires. Idalement, le calcul des
shunts ncessite une fraction inspire dO2 de 21%. Le monoxyde
dazote peut tre utilis comme test de rversibilit au cours de
lexploration de lhypertension artrielle pulmonaire. Les complications majeures sont reprsentes essentiellement par les
troubles du rythme. Les facteurs de risque sont le jeune ge (< 1
an) et le cathtrisme interventionnel autre que les fermetures de
CIA et de canal artriel. La mortalit est comprise entre 0,09% et
0,38% selon les sries.
A N E STH SI E E N P D I ATRIE
Autres gestes
Trs peu de travaux pdiatriques sont disponibles sur la lithotritie. Le schma anesthsique dpend de lge de lenfant et varie
de lanesthsie avec intubation orotrachale chez le plus petit
lauto-analgsie contrle en passant par la ktamine. La chimioembolisation artrielle est une option thrapeutique possible de
lhpatoblastome, qui est la plus frquente des tumeurs hpatiques
primitives pdiatriques lorsque son extension la rend inextirpable. La plupart des biopsies tumorales ralises sous chographie ou tomodensitomtrie ncessite une anesthsie gnrale.
En revanche, les examens tomodensitomtriques isols ne ncessitent habituellement pas danesthsie ou de sdation. La place
de la radiochirurgie strotaxique dans le traitement des lsions
intracrbrales est grandissante. La procdure, trs longue, comporte linstallation cphalique du cadre strotaxique, le transfert
dans diffrents sites (enceinte IRM, service de neuroradiologie,
salle dirradiation) et impose limmobilit. Lanesthsie gnrale
avec intubation trachale est souvent requise chez le jeune enfant.
Ladministration continue de propofol facilite les dplacements.
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www.orphanet.fr
39
ANESTHSIE EN OBSTTRIQUE
Dan BENHAMOU
Lanesthsie locorgionale (ALR) pour la naissance (travail et

csarienne) est lun des domaines dans lesquels lanesthsie a fait
le plus de progrs au cours des trente dernires annes. De fait,
aprs une explosion de la connaissance au cours des dcennies
1990 et 2000, on assiste aujourdhui un palier qui traduit le fait
quun grand nombre de problmes ont t rsolus ou du moins
que des stratgies cliniques adaptes et scuritaires ont t recommandes par les socits savantes. Aujourdhui, si des domaines
spcifiques ncessitent encore des progrs, cest surtout la mise en
uvre systmatique des bonnes pratiques qui mrite notre attention. Cette proccupation est la base de lvaluation des pratiques
professionnelles (EPP) et de leur amlioration par laction individuelle de chaque praticien mais aussi par le dveloppement de
programmes collectifs locaux permettant lamlioration des pratiques de lquipe clinique.
Les progrs en anesthsie obsttricale se sont traduits par la
reconnaissance par le grand public, les obsttriciens et les sagesfemmes que lanalgsie locorgionale fait partie intgrante de larsenal thrapeutique obsttrical. Les progrs ont essentiellement
consist en une comprhension des effets de lALR sur le travail
et en une recherche pharmacologique mticuleuse qui a permis
avec un nombre de molcules limit datteindre avec prcision un
rapport analgsie/effets indsirables quasi-parfait. La large place
de lALR en obsttrique reprsente le mcanisme majeur de la
rduction de la morbimortalit maternelle lie lanesthsie.
Douleur obsttricale et place

de lanalgsie locorgionale
Importance de la douleur
de laccouchement
La douleur vcue par les femmes au cours du travail est souvent
intense. Il a souvent t constat que le travail et laccouchement reprsentent la situation douloureuse la plus intense de
lensemble de la vie dune femme. Deux tiers des primipares ressentent une douleur svre ou extrmement svre, 30% ont une
douleur modre et 10 % dcrivent une douleur discrte. Chez
les multipares, les scores douloureux sont volontiers plus faibles
bien quenviron 45% de ces femmes dcrivent une douleur svre
ou extrme [1]. Cette intensit douloureuse forte ou extrme
survient alors quau cours de la grossesse, les modifications
-
hormonales (lvation du taux de progestrone en particulier)

induisent une stimulation responsable dune analgsie de type
morphinique (car sensible linjection de naloxone) par libration spinale de dynorphine A (activant les rcepteurs kappa).
Lorsque la douleur du travail est compare dautres syndromes
douloureux cliniques, il apparat que celle-ci se situe parmi les
douleurs les plus intenses; elle est plus importante quune douleur dun membre fantme, quune rage de dents ou quune
fracture [1]. Lorsquune chelle visuelle analogique ou une chelle
numrique simple est utilise, la plupart des patientes interroges
chiffrent la douleur de la premire partie du travail entre 60 et 80
(pour un maximum 100).
Au cours du premier stade du travail (intervalle correspondant
la dilatation du col de lutrus), la douleur est lie aux contractions utrines et la pression gnre par celles-ci sur le col. Cette
douleur mdie par les racines T10 L2 est perue en ceinture
dans la rgion sous-ombilicale avec une extension postrieure
frquente. Au fur et mesure de la progression de la dilatation,
la douleur augmente en intensit et la zone douloureuse stend
jusqu lombilic vers le haut et vers le prine en bas.
Au cours du second stade (intervalle de temps entre la dilatation complte et la naissance et correspondant lengagement
et la rotation), la douleur devient nettement prinale, correspondant lintense tirement et la compression des tissus et
des muscles du petit bassin. Une sensation denvie daller la
selle imminente et gnante est frquente. Parfois cette douleur
peut irradier dans les cuisses.
De nombreux facteurs peuvent influencer lintensit de la douleur obsttricale. Outre la parit, un ge et un niveau socio-conomique lev tendent rduire lintensit de la douleur du travail.
Inversement, les femmes anxieuses, celles ayant des antcdents
de rgles douloureuses ou ayant un surpoids prouvent volontiers
des douleurs plus intenses [1]. En dbut de travail, la position
assise permet souvent dobtenir un meilleur confort et doit tre
favorise.
La douleur du travail reprsente beaucoup plus quun symptme
quil faut soulager. En effet, la valeur pronostique dune douleur
obsttricale sur le devenir du travail est significative. Wuitchik
et al. ont ainsi observ que les femmes se plaignant dune douleur intense avaient une incidence dextraction instrumentale 2,6
fois plus leve que celles ayant une douleur modre. De mme,
lorsque la douleur est intense (et en labsence danalgsie susceptible dtre responsable davoir des effets nfastes sur le ftus),
lincidence des anomalies du rythme cardiaque ftal est cinq fois
plus leve et le besoin de recourir des soins pdiatriques la
A N E STH SI E E N O B ST TR I Q UE
naissance 4 fois plus frquent. Cette corrlation positive troite

entre la douleur obsttricale et les modalits de laccouchement a
longtemps conduit faire accuser lanalgsie pridurale daugmenter le risque de csarienne ou dextraction instrumentale. En ralit,
lanalgsie pridurale est plus frquemment ralise chez les parturientes exprimant une douleur intense et donc risque daccouchement anormal. Cest ainsi que le taux de csarienne augmente de
15 35% lorsque le nombre de bolus priduraux administrs (en
supplment dune perfusion continue pour douleur mal contrle) crot de 0 plus de 5 par patiente. Ainsi, cest plus la dystocie
dynamique et la douleur par tirement des structures abdominopelviennes quelle provoque qui conduisent une lvation du taux
de complications obsttricales que lanalgsie pridurale mise en
uvre pour soulager cette douleur et accuse tort.
Lintensit de la douleur obsttricale relve bien mdicalement
dune prise en charge thrapeutique mme si jusqu des poques
trs rcentes, pour des raisons culturelles, son traitement a t
nglig et mme dni. En effet, la douleur obsttricale est associe des modifications physiologiques nombreuses qui, si elles
sont sans grand retentissement chez la femme jeune et en bonne
sant, peuvent avoir des consquences pathologiques significatives en cas datteinte cardiovasculaire ou respiratoire pr-existante. Ces modifications consistent surtout en une augmentation
importante du dbit cardiaque et de la ventilation alvolaire, une
stimulation sympathique marque avec lvation du taux des
catcholamines, une consommation doxygne leve et une alcalose ventilatoire. Le dbit cardiaque est accru de 20% au cours du
premier stade de travail et de 50% au cours du second stade.
Place de lanesthsie locorgionale

dans le traitement de la douleur
obsttricale
Lintensit de la douleur de laccouchement justifie une prise en
charge thrapeutique. Son principal bnfice est lanalgsie chez
la femme en bonne sant alors que chez la parturiente ayant des
antcdents, ce bnfice important sassocie une relle valeur
ajoute reprsente par une bonne prophylaxie des complications
cardiorespiratoires.
Les mthodes analgsiques dcrites dans ce chapitre sont essentiellement centres sur des moyens pharmacologiques en raison
de la faible efficacit des techniques non mdicamenteuses [2].
Ces mthodes ne doivent cependant pas tre systmatiquement
cartes car elles peuvent sinscrire dans un vritable projet de
naissance et leur utilisation considre comme rellement importante par certaines parturientes. En effet, le vcu de laccouchement ne dpend pas uniquement de la suppression de la douleur
physique et laccouchement est une priode forte composante
motionnelle o, la joie de mettre au monde, sassocient des
peurs ou lanticipation ngative de lvnement. Certaines techniques telles que lhypnose peuvent apporter la parturiente rassurance et confort.
Les primipares qui ont suivi pendant leur grossesse des cours
prnatals (dits daccouchement sans douleur) ont des scores
douloureux au cours du travail moins levs que celles qui nen
avaient pas bnfici. Cependant, lefficacit analgsique tait
modeste et 81 % des femmes ayant reu cette prparation ont
rclam une analgsie pridurale.
-
533
Lanalgsie pridurale savre tre la seule mthode capable de

soulager de faon profonde et rgulire la douleur obsttricale.
Elle est plus efficace que les techniques mdicamenteuses mais
galement que toutes les autres formes danalgsie pharmacologique. Les tudes ayant compar de faon randomise lanalgsie
pridurale et ladministration systmique dopiacs au cours du
travail sont dmonstratives cet gard. Tant au cours du premier
que du second stade du travail, lanalgsie pridurale procure une
efficacit meilleure que celle fournie par la PCIA. Avec des scores
douloureux de 3/10 en moyenne, lanesthsie pridurale a fourni
une analgsie satisfaisante alors que la PCIA na permis
datteindre que des scores autour de 5cm (sur les chelles dautovaluation de 10cm), cest--dire quelle a laiss persister une
douleur importante. Dans dautres tudes, ladministration dun
opiac, mme dose leve, na pas permis de rduire les scores
douloureux.
Alors que lanalgsie pridurale procure une analgsie suprieure toute autre mthode, son emploi reste encore souvent
limit. Plusieurs raisons peuvent tre voques. La plus insidieuse
est probablement lamalgame fait entre analgsie et satisfaction.
Dans une tude, il a t dmontr que 16 % des femmes ayant
une analgsie pridurale (et un soulagement efficace) nont pas
t satisfaites de lexprience vcue pendant laccouchement
alors que seulement 10% de celles ayant reu une analgsie systmique et 8 % de celles nayant eu aucune forme danalgsie
( leur demande) ont exprim un degr significatif dinsatisfaction. Le vcu de la douleur nest donc quun lment de lexprience du travail et de laccouchement; mme si cette exprience
douloureuse est intense, dautres facteurs (tels que la ncessit
dune extraction instrumentale ou le transfert du nouveau-n en
ranimation) jouent un rle au moins aussi important.
Les aspects organisationnels et conomiques apparaissent galement prpondrants dans la disponibilit parfois limite de
lanalgsie pridurale. Lanalgsie pridurale est associe un surcot par rapport lanalgsie intraveineuse en raison des dpenses
importantes en salaires des personnels danesthsie (4,4 quivalents plein temps pour 2000 accouchements annuels avec un taux
danesthsies pridurales de 65%). Aux tats-Unis, le remboursement par les assurances prives ou publiques ne couvre pas les
dpenses hospitalires. Lanalgsie obsttricale ncessite du temps
de prsence au lit du malade (environ 40 min pour la pose et
le suivi immdiat de la parturiente) avec environ 6,3 2,0 visites/
patiente pour le suivi jusqu laccouchement. Ainsi 90 min 40
sont ncessaires pour assurer une surveillance satisfaisante dune
analgsie pridurale et ceci toute heure du jour et de la nuit.
Contrairement la ranimation o lanesthsiste est le mdecin
responsable, en obsttrique il ne gre que lanalgsie et nest alors
quun mdecin de passage . Sa tche, peu rmunratrice et
fatigante napporte de plus que peu de satisfaction relationnelle.
Perue comme une technique invasive et responsable deffets
indsirables graves et frquents par le corps des sages-femmes,
lanesthsie pridurale a des difficults se dvelopper dans certains pays. Au Royaume-Uni, alors que des anesthsistes, impliqus largement en anesthsie obsttricale et ayant une grande
expertise, ont t parmi les pionniers de cette technique, le taux
danalgsie pridurale pour le travail est faible et stagne environ
20%. Le taux daccouchement sous pridurale au Royaume-Uni
a t mesur 27% sans modification statistique nette au cours
des dernires annes. En Allemagne, un taux similaire (24,4%)
a t enregistr. Dautres pays europens sont associs des taux
534
ANE STHSI E
encore plus rduits. Le Danemark et les Pays-Bas, par exemple,

effectuent moins de 5% daccouchements sous anesthsie pridurale. Les tats-Unis quant eux ont enregistr une forte hausse au
cours des 20 dernires annes, passant dun pourcentage daccouchements sous pridurale de 33% en 1992 45% en 1998 et
61% en 2008.
Dans ce contexte, la France se distingue par un taux danalgsie pridurale lev et en progression rgulire depuis 30 ans.
Infrieur 3% en 1980, ce taux a t valu 30% en 1991,
50% en 1996 et 70% en 2010 [3]. La ralisation dune analgsie pridurale est plus frquente dans les maternits o un grand
volume daccouchements est ralis, probablement en raison de la
prsence sur place dun anesthsiste. Par ailleurs, les anesthsistes
franais ont jou un rle positif malgr les problmes conomiques
et organisationnels cits plus haut. Le Ministre a galement jou
un rle actif et symboliquement important en accordant le remboursement forfaitaire de toute anesthsie pridurale quelle quen
soit lindication. Cette prsence anesthsique importante dans les
maternits franaises est confirme par les rsultats de lenqute
Dmographie ralise par la Socit franaise danesthsie
et de ranimation (Sfar) en 1999 qui montraient que 12,3% des
anesthsistes franais exercent en anesthsie obsttricale plein
temps et que 50% environ dentre eux prennent en charge des
femmes enceintes au cours de leur exercice habituel [4].
Soins gnraux la parturiente

en travail
Lvolution du travail chez la parturiente fbrile peut tre soit trs
rapide, soit au contraire prolonge avec une frquence accrue de
csarienne. La surveillance rptitive de la temprature maternelle
au cours du travail est importante afin de dtecter prcocement
une chorio-amniotite. Cependant, linterprtation des mesures
ralises doit tenir compte des faits suivants:
1) il existe une hyperleucocytose physiologique au cours de
la grossesse, de telle sorte quen dbut de travail une valeur infrieure ou gale 20000 globules blancs par mm3 est habituelle;
2) lhyperleucocytose saccentue encore au cours du travail;
3) la temprature maternelle augmente au cours du travail
sous pridurale et dpasse 38C chez environ 25% des femmes
[5], atteignant sa valeur maximale lors de laccouchement mais
sans dpasser 38,5C. Cette hyperthermie nest pas observe en
labsence danalgsie pridurale ou en cas demploi de pthidine. Il
existe en gnral une phase de latence de 3 5 heures pendant lesquelles la normothermie est la rgle. Si le travail se prolonge (donc
essentiellement chez la primipare), lvolution thermique sinstalle
alors progressivement. Lassociation de fentanyl ne modifie pas
lvolution thermique. Son mcanisme reste mal expliqu mais il
est probablement multifactoriel [5]. La temprature ambiante des
salles de travail est souvent leve. De plus, lALR saccompagne
dune redistribution thermique dans le territoire sous linfluence
du bloc sympathique mais cet effet est surtout observ en cas de
bloc profond, telle quau cours de la csarienne et cet effet conduirait plutt une hypo- qu une hyperthermie. Les modifications
de la thermorgulation conduisent un largissement des seuils
de frisson et de sudation de telle sorte que la sudation est absente
ou rduite dans le territoire bloqu. Au cours du travail, lexercice
physique est associ une augmentation de la consommation
doxygne et de la production de chaleur dont llimination est
-
assure par lhyperventilation lors des contractions. Avec lemploi

de la pridurale, la ventilation se normalise et la production thermique endogne nest quincompltement limine. Les frissons
sont plus frquemment observs au cours du travail, mme en
labsence de phnomne infectieux et leur frquence est encore
accrue par lemploi de la pridurale analgsique; ces frissons dorigine non thermorgulatrice augmentent encore la production de
chaleur et lhyperthermie au cours du travail. Enfin, la production
de cytokines pro-inflammatoires (IL-6 notamment) est accrue au
dbut du travail et avant la pose de pridurale chez les parturientes
qui vont devenir fbriles, mme en labsence de chorio-amniotite.
Cette production augmente encore au cours du travail et est accrue
lorsquune pridurale est en place. Lanalgsie pridurale se comporte alors comme un rvlateur dune inflammation sous-jacente
sans toutefois augmenter par elle-mme le risque infectieux. La
temprature centrale ftale est suprieure de 0,5-1C la temprature utrine maternelle (cette dernire tant dj suprieure la
temprature centrale maternelle) et les consquences ftales/nonatales de lhyperthermie sont discutes: la prsence dune fivre
maternelle au cours du travail est associe pour certains auteurs
une augmentation du risque dencphalopathie nonatale voire
des effets dltres crbraux long terme. Quoi quil en soit, cette
hyperthermie maternelle conduit souvent la ralisation dexamens biologiques chez le nouveau-n la naissance qui savrent
gnralement ngatifs puisque cette hyperthermie est dorigine
non infectieuse.
Cette association hyperthermie-frissons-hyperleucocytose peut
poser un problme diagnostique avec une chorio-amniotite
dautant que les critres valids de diagnostic de cette affection
sont loin dtre prcis (fivre>385C et tachycardie ftale). Il
est en effet classique de considrer que lanesthsie locorgionale
est contre-indique chez la parturiente fbrile. Cependant, chez
des parturientes chez lesquelles un diagnostic pralable de chorioamniotite avait t port mais nayant pas reu dantibiothrapie,
des pridurales ont t ralises et nont pas t suivies de complication maternelle ultrieure. Par ailleurs, un travail exprimental
indique que ladministration dantibiotiques avant la ponction
lombaire limine le risque de mningite. Il ne semble plus acceptable de fixer une valeur-seuil de temprature ou de leucocytes audel de laquelle la ponction pridurale devient contre-indique.
Chaque cas doit tre examin sparment et les risques relatifs
doivent dicter la conduite.
Un apport hydrique rgulier de 100 200mL/h est propos de
mme quun apport calorique correspondant une activit mtabolique et une consommation doxygne leves. Cependant des
apports glucidiques trop levs peuvent tre responsables dune
hyperglycmie maternelle et ftale au cours du travail avec hyperinsulinisme se traduisant la naissance par une hypoglycmie
nonatale. Lhyperglycmie ftale saccompagne dune acidose
mtabolique avec lvation du taux dacide lactique habituellement sans consquence fcheuse lorsquil sagit dun travail normal mais pouvant aggraver lacidose mtabolique ftale en cas de
souffrance ftale pralable. Il peut donc tre recommand dadministrer des apports glucidiques de lordre de 3 8 g/h.
La prvention du syndrome de Mendelson est un lment essentiel de lobsttrique moderne. Il reste classique en France de laisser la parturiente jeun en cours du travail et de lui apporter ses
besoins hydriques et caloriques par voie veineuse. Cette attitude
nest pas retrouve dans les pays anglo-saxons o lapport de boissons est souvent accept. Lapport calorique et liquidien sous la
forme de boissons utilises par les sportifs permet de lutter contre

la ctose de jene sans augmenter le volume gastrique. Il nen reste
pas moins que le jene en obsttrique a largement contribu
rduire lincidence et la gravit de ce syndrome et le maintien de
cette pratique apparat encore lgitime, au moins chez les parturientes risque danesthsie gnrale au cours du travail. Dans les
autres cas, et en particulier lorsquune analgsie pridurale est en
place (et pourrait donc tre utilise en cas dventuelle csarienne
urgente en cours de travail), lapport de boissons claires semble
pouvoir tre raisonnablement libralis sans risque [6].
Lutilisation dune prophylaxie pharmacologique systmatique
au cours du travail a t prne. Le citrate de sodium, dont la dure
daction est courte, imposant des ingestions itratives pendant le
travail peut tre remplac par ladministration orale de ranitidine.
Actuellement, la ncessit dune administration systmatique au
cours du travail napparat plus vidente, en particulier depuis la
mise sur le march des inhibiteurs H2 effervescents (cimtidine
ou ranitidine effervescente) dont lefficacit immdiate permet
ladministration dans les minutes qui prcdent une anesthsie
gnrale urgente.
Enfin, des changements introduits par la vie moderne, que sont
la dispersion des familles et la mdicalisation de laccouchement,
font que la plupart des femmes accouchant en milieu hospitalier
restent seules de longs moments au cours du travail. Cette situation est intuitivement nfaste pour le bon droulement du travail.
La prsence continue dune personne mme extrieure au cadre
familial accompagnant la parturiente rduit significativement la
dure du travail et favorise lallaitement maternel.
Analgsie pridurale
Ralisation pratique
Choix de la position
La position assise facilite plus la ponction pour lanesthsiste que la

position couche et doit tre privilgie. En effet, les repres cutans sont mieux perus dans cette position et il a t suggr que
le facteur principal de difficult technique est la mauvaise identification des repres osseux. En outre, lincidence des malaises
vagaux est trs faible en obsttrique. Lorsquelles sont interroges
sur la position quelles prfrent pour la ponction pridurale, les
femmes en travail choisissent la position assise pour la moiti
dentre elles environ, les autres prfrant la position couche sans
quaucun lment prdictif significatif ait pu tre retrouv. Tout
anesthsiste doit donc matriser la ponction en dcubitus latral
qui peut tre impose dans certaines circonstances.
Choix de la technique de reprage de lespace

pridural
Le reprage de lespace pridural par la technique du mandrin

liquide est la rfrence sauf lorsquest envisage la ralisation
dun blood patch ou dune rachianesthsie-pridurale combine.
En effet dans ces deux dernires situations, la prsence du liquide
peut gner linterprtation. Dans tous les autres cas, la technique
du mandrin liquide facilite lidentification, rduit la frquence
des checs et favorise la distribution harmonieuse de lanesthsique local. De plus, lemploi de srum physiologique nentrane
pas les complications rares mais parfois trs graves que lon peut
-
535
rencontrer avec la technique du mandrin gazeux (douleur, paraplgie, syndrome postencphalographie gazeuse, embolie gazeuse,
emphysme sous-cutan).
Le solut utilis doit tre exclusivement du srum physiologique (solution de NaCl 9 g/L). En effet, lutilisation deau
strile ( pour prparations injectables ) dclencherait une
douleur lombaire brutale au cours de linjection du liquide lors
de la perte de rsistance. La prfrence des praticiens pour la technique du mandrin liquide est atteste par le fait que ceux qui ont
appris la technique du mandrin gazeux au dbut de leur carrire se
tournent vers la technique du mandrin liquide dans 50% des cas
alors que ceux qui ont dbut avec le mandrin liquide continuent
ultrieurement lutiliser et lenseigner. Les rgles de lantisepsie
doivent tre respectes scrupuleusement. Un exemple de protocole est prsent dans le Tableau 39-I.
Aspects techniques et prcautions particulires
Lanesthsie locale doit tre dexcellente qualit contrairement

la pratique de nombreux anesthsistes qui considrent que la douleur des contractions masquera la douleur de la ponction. Cette
attitude sans humanit ne facilite pas la collaboration de la parturiente qui lon demande de signaler toute anomalie ou douleur
(mme insignifiante) au cours de lintroduction de laiguille ou
du cathter.
Laiguille pridurale doit tre introduite avec son mandrin
jusqu ce que cette aiguille soit fixe dans le ligament
inter-pineux. Cest seulement partir de cette sensation que la
seringue contenant le srum physiologique doit tre adapte sur
laiguille. Ceci est encore plus important chez la femme enceinte
chez laquelle limprgnation aqueuse des tissus mous expose
volontiers ressentir des fausses pertes de rsistances dans les
tissus peu profonds.
Toute douleur ou sensation fortement dsagrable et latralise au cours de la ponction doit conduire un retrait partiel puis
un redirectionnement de laiguille. En effet, la survenue dune
radiculalgie en cours de ponction est le meilleur facteur prdictif dune asymtrie ultrieure de lanalgsie. La distance sparant
la peau de lespace pidural est en moyenne de 4 cm ; elle est
augmente chez lobse et en position assise par rapport celle
mesure lors de ponctions en dcubitus latral. Cette variation
positionnelle de distance peut donner limpression que le cathter senfonce si le changement de position est ralis avant
la fixation du cathter par un pansement transparent et strile
au niveau de la peau. Pour la mme raison, si le cathter a t
pralablement fix la peau, la traction se fait vers lextrieur au
moment du changement positionnel et la longueur de cathter
dans lespace pidural diminue, pouvant conduire un chec de la
technique par retrait intempestif complet. Tout se passe comme
si les mouvements du cathter taient dpendants du rapport
entre deux forces opposes : celle exerce par le ligament jaune
qui retient le cathter et celle du pansement cutan qui tire le
cathter vers lextrieur. Il existe lheure actuelle un consensus
peu prs complet indiquant que les meilleurs cathters sont ceux
prsentant plusieurs orifices distaux, circonfrentiels, disposs
quelques millimtres de lextrmit. Ces cathters multiperfors
distaux sont prfrer ceux ne comportant quun orifice distal
unique et ceux qui sont multiperfors mais dont les orifices sont
tags. Ces derniers exposent au risque de syndrome multicompartimental car certain orifices peuvent se trouver en dehors de
lespace pridural. Dans tous les cas, les cathters multiperfors
536
ANE STHSI E
Tableau 39-I
Poids (enkg), taille (en cm) et primtre crnien (encm) selon lge.
Protocole antisepsie
Toute personne prsente en salle lors de la ralisation de lanesthsie doit porter une coiffe couvrant compltement les cheveux et un masque neuf . En salle
daccouchement, la parturiente doit aussi porter une coiffe pendant la ponction
Prparation du champ opratoire
Laide (IADE par exemple) habill dun pyjama de bloc doit effectuer :
un lavage antiseptique des mains afin dliminer la flore transitoire et de rduire la flore rsidente. Il se fait laide dun savon antiseptique liquide et doit durer au
moins une minute
un premier badigeonnage du dos du patient avec des compresses striles imbibes de solution antiseptique (dosette strile usage unique). Ce badigeonnage doit
tre large (pli fessier, T12, crtes iliaques) et ralis de faon centrifuge en partant de L3 ou L4. Ce badigeonnage doit tre prcd dune dtersion de la peau si
celle-ci est manifestement sale
Lanesthsiste habill dun pyjama de bloc doit :
effectuer un lavage antiseptique des mains
scher chaque main avec un essuie-mains strile
mettre des gants striles
pratiquer un deuxime badigeonnage antiseptique cutan en tout point identique au premier
installer un champ strile
respecter le dlai daction de lantiseptique (1 min) avant de procder la ponction
Ralisation de lanesthsie
Le matriel utilis pour lanesthsie doit tre exclusivement usage unique
Faire lanesthsie locale de la peau
Garder les aiguilles de Tuohy et/ou danesthsie spinale (rachianesthsie) dans leurs tuis de protection jusquau moment de la ponction
Lanesthsie pridurale et lanesthsie spinale doivent tre pratiques sans toucher le corps de laiguille de Tuohy et/ou de rachianesthsie (non-touch technique)
En cas danesthsie spinale isole ou combine une anesthsie pridurale, les produits destins linjection intrathcale doivent tre prpars extemporanment
et de manire strile (laide doit nettoyer le collet de chaque ampoule avec de lalcool avant de le casser, le contenu de lampoule est ensuite aspir par la
personne ralisant lanesthsie)
En cas danesthsie pridurale avec injection travers laiguille de Tuohy, les produits utiliss doivent tre prpars strilement comme pour une anesthsie
spinale. Une fois le cathter pridural en place, la prparation des produits ainsi que les manipulations du cathter lors de chaque injection doivent tre faites en
respectant les consignes dasepsie indiques plus bas
Retirer lexcdent de solution antiseptique sur la peau laide de tampons alcooliss striles puis fixer le cathter laide dun film transparent semi-permable
(Tegaderm, Op Site)
Entretien de lanesthsie
Le filtre contenu dans le kit pridural sert filtrer les dbris de verre qui peuvent polluer les diffrents produits utiliss. Il est inutile pour la prvention des
complications bactriennes secondaires aux cathters priduraux lorsque ceux-ci ne sont utiliss que quelques heures. Un lavage antiseptique des mains doit tre
effectu avant toute manipulation de la ligne de perfusion pridurale. Toute manipulation du raccord du cathter pidural (sous emballage occlusif) doit seffectuer
laide dune compresse strile imbibe dalcool (ne jamais remettre un bouchon dj utilis)
Aprs ablation du cathter, vrifier que celui-ci est entier et rechercher des signes dinflammation et/ou dinfection de la peau en regard de son point dinsertion
distaux assurent une meilleure distribution de la solution analgsique et permettent une dtection presque parfaite dun passage
intravasculaire par le test daspiration. Ils doivent tre introduits
de 5cm environ dans lespace pridural, cette distance reprsentant le meilleur compromis entre le risque de migration au travers
dun trou de conjugaison et celui de retrait intempestif de lespace
pridural. Des cathters souples mais renforcs ont t introduits
au cours des dernires annes et bien que ne prsentant quun seul
orifice distal, leur emploi est recommandable car leur souplesse
expose un risque rduit de brche vasculaire et de paresthsies
lors de lintroduction du cathter et leur utilisation est agrable.
Monitorage de la parturiente
Le monitorage doit suivre les Recommandations de la Socit
franaise danesthsie et de ranimation (Sfar) et comporte au
minimum une mesure automatise de la pression artrielle. La salle
dans laquelle est ralis lacte doit disposer dune source doxygne
et de vide pour aspiration. Le monitorage systmatique de la saturation artrielle en oxygne (SpO2) et de la frquence cardiaque
est discutable; il doit tre mis en balance avec limmobilisation
et avec linconfort secondaire lensemble de ces cordons reliant
-
la patiente aux appareils de surveillance. En effet, si la SpO2 peut

parfois diminuer lors des analgsies pridurales comportant des
morphiniques, cest surtout lors de ladministration de morphiniques par voie systmique quune hypoxmie peut sinstaller. Ce
risque devient significatif lorsquune inhalation de N2O est surajoute ladministration dopiacs, notamment de rmifentanil.
La seule justification thorique de la surveillance de la frquence
cardiaque (chez la parturiente ASA 1) est lemploi de la dose test
adrnaline dont on connat par ailleurs la sensibilit et la spcificit discutables, en particulier dans le contexte obsttrical. De
nombreuses quipes, dont la ntre, ont abandonn depuis longtemps le recours une dose-test dans ce contexte. Par ailleurs, un
inconvnient supplmentaire de la dose test a t mis en vidence
avec linjection de 3mL de lidocane 2% adrnaline avant linjection de bupivacane 0,125%: cette injection produit un bloc
moteur qui peut rendre la dambulation impossible. En pratique,
le respect de ladage recommandant une injection lente en gardant un contact verbal avec la parturiente et ladministration
dune dose fractionne telle quun passage intrathcal soit dtect
prcocment (avant tout risque vital, cest--dire avec une dose
de bupivacane infrieure 15mg) restent la meilleure garantie.
Monitorage ftal
Lanesthsiste-ranimateur doit examiner le partogramme qui
renferme les deux principales informations que sont lvolution
de la dilatation cervicale et la descente de la tte ftale.
Le monitorage des contractions utrines (capteur externe ou
pression intra-amniotique) et du rythme cardiaque ftal (RCF)
est souvent considr comme indispensable. En effet, lauscultation est difficile pendant les contractions et ne permet pas de
dtecter les anomalies de variabilit instantane du RCF. Dans
les situations risque, la cardiotocographie continue reste une
attitude de scurit et la mise en uvre dune technique danalgsie pridurale justifie son emploi systmatique. Lanesthsiste
travaillant en salle de travail doit donc connatre les anomalies du
RCF traduisant une souffrance ftale et en savoir les implications
obsttricales et anesthsiques [7].
Le remplissage vasculaire systmatique par 500 1000 mL de
Ringer lactate avant la premire injection pridurale est une
prcaution traditionnelle dont lorigine remonte une tude
ancienne qui avait dmontr quun tel remplissage rduisait
lincidence de lhypotension de 28 2 % et celle des anomalies
du rythme cardiaque ftal de 34 12 %. Lanalgsie tait alors
institue par un bolus de bupivacane 0,375 %. Aujourdhui, le
remplissage vasculaire avant une analgsie pridurale nest plus de
mise. En effet, avec la rduction importante des concentrations
(environ un quart de celles utilises autrefois), le bloc sympathique est moins intense et le risque hmodynamique beaucoup
plus faible. Lorsque la concentration de la bupivacane est de 0,1
ou 0,2%, le risque dhypotension artrielle est faible (10%) et non
modifi significativement par la perfusion pralable de Ringer lactate. De mme lincidence des anomalies du rythme cardiaque
ftal nest pas modifie par le remplissage vasculaire.
Hmostase au moment de la ponction

Une anesthsie locorgionale primdullaire ne doit tre ralise que chez une patiente dont lhmostase est normale
en raison de la frquence leve avec laquelle un traumatisme
dune veine pridurale survient lors de la ponction. Cette incidence est maximale en pratique obsttricale, de lordre de 10%
dans la plupart des tudes, en raison de la distension des vaisseaux priduraux sous linfluence de la compression mcanique
de la veine cave et de la distensibilit vasculaire accrue lie
limprgnation hormonale. Toute la difficult rside dfinir le
caractre normal dune hmostase. Lorsquexistent des anomalies marques biologiquement telles que celles rencontres
dans le HELLP syndrome, la justification clinique de lemploi
dune anesthsie locorgionale doit tre trs forte pour rfuter
le choix dune anesthsie gnrale. linverse, lorsquil nexiste
aucun symptme clinique ou antcdent, la question se pose de
savoir sil faut raliser une srie dexamens biologiques. Pour la
Sfar, les recommandations paratre reprennent la position dj
adopte antrieurement et qui stipulent: Il est recommand
de ne pas faire un bilan systmatique dhmostase comprenant
-
537
temps de Quick (TQ), temps de cphaline activ (TCA), dosage

du fibrinogne, numration plaquettaire dans le cadre dune
grossesse normale et en labsence dlment linterrogatoire
et lexamen clinique en faveur de la prsence dune anomalie de lhmostase, y compris avant la ralisation dune ALR
primdullaire.
Linterprtation des rsultats de tels examens demande une
bonne connaissance des modifications induites par la grossesse,
en particulier laugmentation physiologique du taux de la plupart
des facteurs de lhmostase conduisant des valeurs supranormales du temps de Quick ou une valeur du temps de cphaline
activ (TCA) plus court chez la patiente que chez le tmoin. De
nombreuses quipes appliquent les propositions adoptes pour le
patient non obsttrical et considrent que la normalit de linterrogatoire et de lexamen clinique permettent dcarter efficacement une anomalie significative de lhmostase. Cette attitude
prvaut largement dans les pays anglo-saxons mais reste minoritaire en France o des examens dhmostase sont demands systmatiquement dans 93% des tablissements ayant rpondu un
questionnaire.
La pratique dun bilan systmatique avant pridurale
soppose au choix raisonn de ces mmes examens en situation
chirurgicale non-obsttricale. Pour les quipes encore attaches
la ralisation dun tel bilan, il est possible de proposer une stratgie de compromis: un examen ralis au cours du 3e trimestre
permet habituellement de prdire que lhmostase sera normale
laccouchement. Ainsi, cette valuation bilogique peut tre faite
froid, dans un laboratoire de ville ou de ltablissement au
cours de dernires semaines de grossesse et le fait de disposer des
rsultats ds ladmission en salle de travail vite le retard lis la
ralisation de ce bilan biologique au dernier moment.
En pratique, lorsquun bilan dhmostase est ralis, un
taux de plaquettes suprieur 80000/mm3, de fibrinogne suprieur 3,5g/L, un taux de prothrombine voisin de 100% et un
TCA infrieur 1,2 fois le tmoin sont gnralement considrs
comme des garants dune ponction sans risque hmorragique.
Place de lchographie lors

de la ralisation de lanalgsie
pridurale
Lemploi de lchographie sest considrablement dvelopp
au cours des dix dernires annes dans la pratique anesthsique
et pour lanesthsie locorgionale priphrique en particulier.
Plusieurs tudes ont montr que lemploi des ultrasons prsente
galement un intrt certain pour la ralisation de lanesthsie
neuraxiale. Lchographie permet de mieux identifier la ligne
mdiane, faciliter la ponction en mesurant la distance peauespace et en donnant une stimation de langle dinsertion de
laiguille [8]. Lemploi de lchographie semble particulirement utile en cas de ponction attendue comme difficile (obsit, scoliose) mais nest que peu utilise pour la ralisation
dune pridurale chez une parturiente faible risque et ceci pour
plusieurs raisons. Le geste est habituellement facile et sa complexification apparat inutile dans la majorit des cas. Disposer
dun chographe spcifique pour lanesthsie obsttricale est
encore difficile obtenir (mais il est possible dutiliser un appareil appartenant au service dobsttrique dautant que la sonde
538
ANE STHSI E
est similiare celle que les obsttriciens utilisent pour lchographie ftale [5 MHz]). La rduction du taux de complications
(et notamment de brche de la dure-mre) chez la parturiente
faible risque serait difficile dmontrer. Lidentification des
lements anatomiques est relativement difficile en raison de la
petite fentre osseuse et de la profondeur des structures dintrt. Autant la localisation des lements anatomiques avant la
ponction est possible, autant lemploi de lchographie en mme
temps que la ponction (en temps rel) est un vrai dfi car les
deux mains sont dj utilises par la tenue de laiguille de Tuohy
dune part et de la seringue pour la perte de rsistance dautre
part. Il est donc difficile de manipuler dans le mme temps la
sonde dchographie. Plusieurs artifices peuvent alors tre utiliss: avancer laiguille sous contrle de la vue en sattachant
visualiser en permanence lextrmit de laiguille jusquau ligament jaune (et donc sans utiliser la seringue de perte de rsistance qui sert alors uniquement contrler la localisation aprs
passage du ligament jaune), et/ou utiliser une seringue spciale
qui nexige pas dtre maintenue et dont le piston senfonce
spontanment lors de lentre dans lespace pridural.
valuation du bloc sensitif, moteur

et sympathique
Lanalgsie pridurale doit tre monitore de manire suivie
pendant les quinze trente minutes aprs la premire injection
et de faon rgulire au cours du travail. Cette valuation doit
comporter:
la mesure rgulire de la douleur par une chelle visuelle analogique (EVA) ou une chelle numrique simple (ENS);
la dtermination du niveau sensitif suprieur analgsique;
lapprciation de lintensit du bloc moteur;
la recherche dun bloc sympathique.
Lexprience clinique et lanalyse de la littrature indiquent
que la plupart des femmes en travail prouvent une douleur
intense se traduisant par une valeur dEVA/ENS comprise entre
6 et 8 cm (sur une chelle de 10 cm). Une valeur infrieure
3 cm est considre comme traduisant une analgsie efficace.
Lvaluation du niveau sensitif suprieur analgsique est ralise par le test du pique-touche (pique : absence danalgsie, touche : analgsie, aucune sensation : anesthsie) ou du
chaud-froid (froid: absence danalgsie, chaud: analgsie,
aucune sensation de toucher : anesthsie). Le bloc moteur est
mesur traditionnellement par le score de Bromage ou lune de
ses variantes.
Lexprience des dernires annes a montr que le soulvement sans fatigabilit de la jambe tendue (straight leg test)
est au moins aussi sensible. Lorsque la dambulation est dsire, la plupart des auteurs considrent quun test du tabouret
normal (capacit de se relever partir dune position genoux
flchis) est prdictif dune marche sans risque. La plupart des
solutions anesthsiques modernes, cest--dire avec des doses
faibles danesthsique local, utilises pour lanalgsie pridurale
ou pour la rachianalgsie combine naltrent pas la proprioception. Quant au bloc sympathique, il est classiquement mesur
par la pression artrielle. Lestimation comparative de la chaleur
de la face dorsale de chaque pied permet souvent de dtecter
prcocement une asymtrie analgsique.
-
Choix des solutions

analgsiques
Anesthsiques locaux
Le principe gnral rgissant le choix des produits analgsiques
est la recherche dune analgsie aussi isole que possible, cest-dire sans anesthsie (sans disparition complte des sensations,
en particulier proprioceptives), sans bloc moteur (permettant au
maximum la dambulation et ninterfrant pas avec la mcanique
obsttricale) et sans bloc sympathique (cest--dire sans hypotension maternelle ni ischmie utroplacentaire). Cette analgsie doit se distribuer de faon homogne et bilatrale jusqu
un niveau suprieur T10 environ. Lobtention dune analgsie
(bloc diffrentiel) isole est possible mme en utilisant les anesthsiques locaux comme produits de rfrence grce la rduction
importante des doses et des concentrations. Alors que les concentrations utilises au dbut des annes 80 atteignaient 0,5% avec la
bupivacane (avec des doses horaires parfois suprieures 30mg),
les concentrations actuelles sont souvent infrieures ou gales
0,1%, ralisant ainsi des doses horaires infrieures 15mg.
Place des adjuvants

Une analgsie dexcellente qualit est obtenue par ladjonction
systmatique dadjuvants, en particulier de morphiniques liposolubles tels que le fentanyl ou le sufentanil. Ces agents permettent
de diminuer la concentration analgsique minimum de la bupivacane (MLAC) en dbut de travail de 0,08% moins de 0,02%
[9]. Lors dinjections en bolus itratifs, la dose optimale de sufentanil additionne de la bupivacane 0,125% est de 7,5mg. En
cas dadministration continue, le choix du sufentanil prsentait
un petit avantage par rapport au fentanyl en terme danalgsie, de
transfert transplacentaire et de retentissement respiratoire chez
le nouveau-n. Cependant lorsquil est utilis la concentration
de 2,5mg/mL, le fentanyl pridural nest associ aucune altration respiratoire du nouveau-n. Il nexiste que peu dtudes permettant de dterminer avec prcision la concentration optimale
de fentanyl ou de sufentanil quil faut additionner la bupivacane lors dune administration continue ou en analgsie pridurale autocontrle (PCEA). Cependant, une concentration
de 0,5 mg/mL tait aussi efficace pour le soulagement maternel
que des concentrations suprieures. Dans la pratique clinique,
une concentration encore plus faible (de lordre de 0,25mg/mL)
semble tout aussi efficace et suffisante.
Ladjonction dautres adjuvants est moins bien documente.
Ladrnaline permet de rduire les besoins analgsiques en prolongeant laction de chaque bolus ou en diminuant le nombre
dinjections additionnelles sans modifier de faon certaine la
dure des stades du travail (certaines tudes ont montr que les
effets b de ladrnaline prolongaient le premier stade du travail)
ni la perfusion utroplacentaire. Seul le bloc moteur est augment
de faon assez constante et, pour cette raison, ladrnaline est peu
employe. La clonidine, autre agent alpha-2-agoniste a galement
fait lobjet de plusieurs tudes en obsttrique. Cet agent potentialise galement lanalgsie maternelle, renforce le bloc moteur
et peut tre responsable deffets ftaux/nonatals aprs passage
transplacentaire (quantitativement important en raison dune
liposolubilit leve) ds lors quune dose totale suprieure

100mg a t utilise au cours du travail. Jusqu rcemment, la clonidine avait t testee en association avec un anesthsique local
dans une stratgie suggrant que ce produit pourrait tre utilis
la place dun morphinique liposobuble. Tout fait rcemment,
la clonidine a t utilise avec succs additionne un anesthsique local et un morphinique liposoluble. Utilise la concentration de 2mg/mL et encore plus rcemment de 1,36mg/mL, elle
offre une excellente analgsie. Dans notre pratique, une concentration encore plus faible (0,75 mg/mL) procure une efficacit
remarquable. Dans ce contexte, elle semble permettre de rduire
encore la concentration danesthsique local (en autorisant la
rduction dune concentration habituelle pour la plupart des
quipes de lordre de 1mg/mL pour la plupart des anesthsiques
locaux actuels une concentration de 0,625mg/mL). Lemploi
de la nostigmine par voie pridurale, bien que prometteur reste
confidentiel.
Solutions anesthsiques pour

la voie intrathcale (rachianesthsiepridurale combine [RPC])
Pour la voie intrathcale galement, de nombreuses tudes ont
cherch dfinir les doses optimales. Lorsque la bupivacane
intrathcale est injecte au cours de la phase latente du premier stade du travail, on peut recommander de limiter la dose
1,25mg alors que 2,5mg sont ncessaires lorsque linjection est
faite au cours de la phase active du premier stade (dilatation du col
5-10cm) ou du second stade. Avec la lvobupivacane, des doses
similaires sont proposes alors quavec la ropivacane, des doses de
3 5mg permettent datteindre lED95 [9], confirmant que cette
molcule est lgrement moins puissante (Figure 39-1).
Dans tous les cas, il faut utiliser un anesthsique local isobare
afin dobtenir un niveau analgsique suprieur atteignant T10. Si
du fentanyl est additionn la bupivacane, la plupart des auteurs
Figure 39-1 Puissance analgsique compare de la bupivacane (B),

la ropivacane (R) et la lvobupivacane (LB) au cours du travail obsttrical par voie intrathcale : calcul de lIMLAC de trois molcules (daprs
[11]).
-
539
utilisent une dose de 25mg bien quil ait t dmontr que lED50
est de 14mg. Dautres ont mme montr que la dose de 5mg suffit
cliniquement et que des doses suprieures nont pas deffet supplmentaire. Avec le sufentanil, lED50 se situe autour de 2mg et,
en pratique clinique, il est inutile de dpasser 5mg. Ladrnaline
(200mg) semble prolonger lanalgsie de faon significative sans
produire deffet indsirable notable. Cest ainsi que la triple
association bupivacane-sufentanil-adrnaline permet dobtenir
une analgsie denviron 180 minutes et limite de faon importante les doses ncessaires ultrieurement par la voie pridurale.
Cependant, cette association requiert des manipulations telles
quil existe un indiscutable risque septique ou derreur de dosage.
Le choix de raliser une rachianalgsie-pridurale ou au contraire
de se limiter dans tous les cas une pridurale traditionnelle reste
une affaire dcole, chacune de ces techniques ayant des avantages et
des inconvnients (Tableau 39-II).
Retentissement obsttrical
de lanalgsie locorgionale
Incidence sur le droulement du travail
Le travail est une situation physiologique complexe, encore trs
imparfaitement connue. Sur le plan mcanique, les contractions
conduisent initialement la dilatation du col puis reprsentent le
moteur de la descente du ftus dans la filire pelvienne conduisant la naissance. Cette filire est constitue par le bassin osseux
mais galement par un canal musculaire (form par les muscles
psoas) qui guident la descente et favorisent la rotation de la tte
ftale pendant le second stade du travail. Les contractions sappuient sur le plancher pelvien musculaire constitu essentiellement par le muscle releveur de lanus. Il est essentiel de maintenir
le tonus de cet ensemble musculaire car de la coordination parfaite de ces muscles dpend le bon droulement dun accouchement spontan. La dystocie dynamique correspond la survenue
dun dfaut de progression et peut conduire une extraction instrumentale ou une csarienne.
Lanalgsie locorgionale peut jouer un rle positif en normalisant la coordination musculaire altre par le stress et la douleur.
Toutefois, elle peut galement jouer un rle ngatif en inhibant
le rflexe de Ferguson (production rflexe doxytocine endogne
pendant le travail; lexistence de ce rflexe est incertaine dans lespce humaine) et surtout par le bloc moteur induit par les anesthsiques locaux au niveau des muscles de la filire et du plancher
pelvien. Cet effet dltre apparaissait dautant plus vraisemblable
dans la priode 1975-1985 qu cette poque, les anesthsiques
locaux (essentiellement la bupivacane) taient employs forte
concentration (0,375% 0,5%). Dans ce contexte, la survenue
dun bloc moteur intense tait frquente, comprise entre 10 et
60% selon les tudes. Le bloc moteur tait alors estim par le seul
score de Bromage mais il est probable que son valuation tait
fiable car les muscles psoas sont concerns par ce score et que les
rinjections successives aboutissaient une sacralisation progressivement croissante du bloc. Lemploi de solutions adrnalines
augmente encore le risque de bloc moteur.
Leffet nfaste de lanalgsie locorgionale utilisant de
fortes concentrations de bupivacane a t dmontr dans
une remarquable tude, prospective et randomise, au cours de
540
ANE STHSI E
Tableau 39-II
Smiologie compare des deux techniques danalgsie locorgionale au cours du travail.

Caractristique clinique
RPC
Analgsie pridurale
Vitesse dinstallation de lanalgsie
+++
(> 5 min)
+
(5-20 min)
Profondeur de lanalgsie obtenue
+++
(EVA aprs injection < 10 mm)
++
(EVA aprs injection < 30 mm)
Limite (< 3 heures)
Infinie (grce au cathter)
Trs limit
Dambulation possible dans 60-90 % des cas
Trs limit
Dambulation possible dans 60-90 % des cas
Absente
(si dose < 2,5 mg bupivacane)
Absente
(si dose < 15 mg bupivacane)
15-20 %
(survenue brutale)
< 10 %
(survenue progressive)
Dure de lanalgsie
Bloc moteur
Perte de la proprioception
Anomalies du rythme cardiaque ftal
Dpression respiratoire
Prurit
Anomalies semblant plus frquentes et

dinstallation brutale (< 10 min aprs injection)
Anomalies en gnral limites et dinstallation

progressive en 15 30 min
Dose dpendante
Exceptionnelle
Incidence similaire avec les deux techniques
Incidence similaire avec les deux techniques
RPC : rachianesthsie-pridurale combine.
laquelle la standardisation rigoureuse des actes obsttricaux permettait une analyse prcise [10]. Cette tude a mis en vidence
un allongement significatif de la dure du second stade du travail
et une diminution, significative galement, du taux daccouchements spontans lorsquune perfusion pridurale continue de
bupivacane 0,125 % est maintenue pendant la phase active du
premier stade et pendant le second stade. Dans cette tude, en
raison probablement dun effectif limit, les effets respectifs sur
le taux dextraction instrumentale et sur le taux de csarienne ne
pouvait tre prcis. Quoiquil en soit, si la csarienne est clairement un facteur de complications obsttricales, laugmentation
des extractions instrumentales expose elle aussi des complications maternelles (hmorragie du post-partum) mais galement
des complications nonatales. Des modifications importantes des
protocoles obsttricaux et anesthsiques ont conduit, au cours des
dernires annes, une rduction significative du risque.
Moyens de prvention de la dystocie

dynamique induite par lALR
Diminution des concentrations danesthsique
local et addition de morphiniques liposolubles
Le facteur essentiel de prvention des dystocies dynamiques a

t lemploi de concentrations rduites danesthsique local.
On peut aujourdhui considrer que lemploi dune concentration de bupivacane infrieure 0,1 % est inutile voire
nfaste. Des concentrations faibles sont utilisables grce la
synergie analgsique apporte par lassociation avec des morphiniques liposolubles. Trs tt lefficacit analgsique dune
association de bupivacane 0,06 % et de fentanyl a t tablie.
Une rduction encore plus importante de la concentration de
bupivacane (0,04%) a t teste avec dexcellents rsultats analgsiques et un maintien de la fonction motrice permettant la
-
dambulation. Plus rcemment encore, limportance de linteraction entre bupivacane et morphiniques a t quantifie grce
la mthode de la MLAC (concentration danesthsique local
permettant dobtenir une analgsie efficace chez 50% des parturientes; soit EC50) [9]. Avec une concentration de fentanyl de
4 mg/mL, la MLAC de la bupivacane est rduite de 0,08 %
0,02%. Le sufentanil rduit la MLAC de la bupivacane et de
la ropivacane dans des proportions galement importantes.
Cet effet est la consquence dune action spinale car linjection
intraveineuse ne procure pas le mme bnfice. Lassociation
avec un opiac liposoluble induit peu deffets indsirables cliniquement problmatiques bien que lincidence du prurit soit
augmente de faon constante dans lensemble des tudes.
Bien que cela ne puisse tre dmontr aujourdhui, il est
trs probable que les modifications de la gestion de lanalgsie
pridurale du travail et notamment lemploi des opiacs liposolubles a jou un rle positif important dans la rduction de ses
effets ngatifs sur la mcanique obsttricale. Rares sont en effet
aujourdhui les tudes analysant des effets obsttricaux chez des
parturientes dont lanalgsie pridurale fait appel uniquement
aux anesthsiques locaux. Il est dailleurs intressant de noter
que mme en labsence dopiode associ, le taux de csarienne
nest pas influenc par une analgsie pridurale incorporant de
la bupivacane 0,125 % suggrant qu cette concentration
dj, leffet nfaste de lanesthsique est contrl. Ces rsultats traduisent aussi probablement le rle majeur de la prise en
charge obsttricale et en particulier de la gestion active du travail avec des doses importantes docytocine. Dautres facteurs
non anesthsiques jouent aussi un rle important : discussion
des dossiers avec dautres obsttriciens sniors, ncessit de deux
avis concordants, rle accru des sages-femmes, modification du
planning des gardes des obsttriciens.
Plusieurs mta-analyses ont permis de dresser un bilan clair de
leffet de lanalgsie pridurale moderne (cest--dire associant un
opiac liposoluble) et ont bien tabli que celle-ci naugmente pas
le taux de csarienne. Si leffet du dosage de lanesthsique local

sur le bloc moteur est probablement essentiel, au moins quatre
autres facteurs mritent dtre discuts ce propos:
lutilisation de ropivacane ou la levobupivacane;
la PCEA;
la rachianesthsie - pridurale combine (RPC);
la dambulation au cours du travail.
Recours la ropivacane
La ropivacane est un anesthsique local de la classe des amides commercialis initialement avec lobjectif de rduire le risque de toxicit
systmique, notamment cardiaque, rencontr avec la bupivacane.
Au cours de son dveloppement, la molcule sest avre avoir une
moindre action sur les fibres A (in vitro) et, ultrieurement une
moindre capacit produire un bloc moteur (in vivo).
En raison de linteraction probable du bloc moteur des anesthsiques locaux sur le droulement du travail et de laccouchement,
cette proprit a rapidement intress les anesthsistes travaillant en
obsttrique. Les premires tudes comparant ropivacane et bupivacane utilisaient la concentration de 0,25% et nont pu retrouver,
en situation clinique, le bnfice dun bloc moteur moindre. Bien
que prises sparment, elles montraient dj une tendance assez
systmatique en faveur de la ropivacane (mais non significative).
Lanalgsie obtenue tait identique avec les deux molcules
Lorsque la ropivacane a t ultrieurement utilise des
concentrations plus faibles, un doute quant lquivalence
de puissance entre les deux molcules sest instaur. En effet,
lorsquelle tait utilise la concentration de 0,125%, son efficacit analgsique tait encore similaire celle de la bupivacane
mais lorsquune concentration de 0,07% tait choisie, lanalgsie
541
obtenue tait nettement moindre. Ces rsultats suggraient que

les concentrations leves (> 0,125%) se situaient dans la zone du
plateau de la relation dose-rponse et ne permettaient pas de diffrencier les deux molcules. Des tudes cherchant comparer les
deux molcules dans la zone la plus sensible, cest--dire au niveau
de lED50 (cest dire la concentration produisant une analgsie
dans 50% des cas) ont alors t entreprises. La mthode employe
a t celle de la MLAC et a confirm la plus faible puissance de la
ropivacane (dans un rapport de 40%).
Deux autres facteurs mritent dtre pris en compte lors des
tudes comparatives entre les deux molcules. Tout dabord, la
synergie qui existe entre les morphiniques liposolubles et les anesthsiques locaux permet dobtenir une rduction de la valeur de la
MLAC de chaque anesthsique local et de rduire les diffrences
qui ne deviennent pratiquement plus cliniquement perceptibles.
Par exemple, laddition de fentanyl diminue, de faon proportionnelle la concentration utilise, la valeur de la MLAC. Avec
le fentanyl (4mg/mL), la MLAC de la ropivacane est diminue
0,02% (contre 0,08% environ sans addition de morphinique)
(Figure 39-2).
Cependant, les diffrences peuvent rapparatre en fonction du
contexte clinique et en particulier, du degr davancement du travail, donc de lintensit de la douleur des contractions. Certains
ont observ une moins bonne analgsie au cours du second stade
du travail avec une concentration 0,1% de ropivacane associe
0,5 mg/mL de sufentanil. Dautres, utilisant une solution de
ropivacane ou de bupivacane 0,125% combine du sufentanil
0,75 mg/mL, nont observ de diffrence analgsique quaprs la
troisime injection cest--dire un stade avanc du travail alors
que lanalgsie obtenue au pralable tait identique.
Figure 39-2 A. Puissance relative par voie pridurale (analgsie obsttricale). Cette figure montre la relation dose-rponse compare pour LEV,
BUP et ROP dans le cadre dun stimulus douloureux modr (par exemple analgsie obsttricale) : on explore donc ici la puissance analgsique (et non
anesthsique). La puissance compare des 3 molcules value au niveau de lED50 montre que BUP LEV > ROP. Ces rsultats ont souvent t obtenus
par des tudes utilisant la mthode de la MLAC (EC50). Mme si les molcules ont une EC50 diffrente, on voit que si une dose forte est injecte (cest-dire qui se situerait au niveau des EC95), les 3 molcules auraient une efficacit analgsique similaire.
B. Puissance relative par voie pridurale aprs adjonction dun morphinique liposoluble. Exprims sous forme de courbe dose-rponse, leffet de
ladjonction dun moprhinique liposouble se traduit par un dplacement vers la gauche des courbes et par un resserrement des valeurs dEC50. En effet
celles-ci sont abaisses de faon considrables par ladjonction du morphinique de telle sorte que les valeurs absolues sont peu diffrentes et proches
de zro. Dans cette situation, les 3 molcules ne sont plus diffrentes en terme dED50 et leur effet analgsique clinique similaire (mme au niveau de
lEC95).
-
542
ANE STHSI E
Recours la lvobupivacane
Cette molcule est lnantiomre lvogyre de la bupivacane traditionnelle, cette dernire tant commercialise sous la forme dun
mlange racmique (cest--dire contenant 50 % de forme dextrogyre et 50% de forme lvogyre). Des travaux anciens avaient
mis en vidence que la forme lvogyre est plus puissante et moins
toxique que la forme dextrogyre (et que la forme racmique) [11].
Rcemment, avec le renouveau de la recherche sur les molcules
chirales, la lvobupivacane a t tudie de faon prcise. La plus
faible toxicit systmique de cette molcule a galement t confirme par des tudes exprimentales en obsttrique. La MLAC
(traduisant la puissance analgsique) de la lvobupivacane est
similaire celle du mlange racmique et rduite de faon importante par ladjonction de fentanyl. La lvobupivacane est associe
un bloc moteur moins intense quavec la bupivacane racmique
tant pour la voie pridurale au cours du travail [12] que pour la
voie intrathcale pour la csarienne [13] (Figure 39-3).
Administration pridurale autocontrle (PCEA)

des solutions analgsiques
Lanalgsie par voie pridurale continue au pousse-seringue lectrique a plusieurs avantages par rapport aux injections discontinues (meilleure analgsie, plus grande scurit maternelle et
ftale, rduction de la charge de travail pour lquipe danesthsie) mais conduit rgulirement une consommation plus leve
danesthsique local. Son emploi doit donc conduire lutilisation
dune concentration faible danesthsique local. Ds les premires
tudes ralises avec la PCEA en obsttrique, il paraissait clair
que le bnfice en terme de consommation anesthsique ntait
tabli que par comparaison avec une perfusion pridurale continue [14]. En revanche, lpargne tait mineure ou ngligeable en
comparaison avec ladministration par injections intermittentes.
Cette pargne en anesthsique stablit, selon les tudes, entre
25 et 45 %. La rduction de la consommation danesthsique
local (par rapport la perfusion continue) peut tre associe

un effet obsttrical favorable se traduisant par lvation du taux
daccouchements spontans. La PCEA, est galement associe
une augmentation du degr de satisfaction maternelle, peut-tre
en permettant la parturiente de titrer son analgsie et lui
donner le sentiment dune matrise plus forte sur le processus de
laccouchement. Enfin, lemploi de la PCEA rduit la charge de
travail de lquipe anesthsique en rduisant le nombre de bolus
additionnels administrs par le personnel en charge [14].
Le protocole dadministration de la PCEA a t tudi dans
de nombreuses tudes afin de dterminer les rglages optimaux.
Schmatiquement, lemploi de solution danesthsique local dilu
(avec morphinique liposoluble) avec une perfusion continue et
des bolus de relativement grand volume (suprieur 5 mL/h)
semble le choix le plus adapt [14]. Une stratgie nouvelle est
apparue au cours des dernires annes et semble intressante, du
moins sur le plan thorique car elle ne peut tre mise en uvre sur
les dipsositifs dont nous disposons aujourdhui. Il sagit de lutilisation de bolus systmatiques intervalles rguliers, par exemple
10mL toutes les heures [9]. Cette programmation procure des
avantages similaires ceux de la PCEA, cest--dire un moindre
taux dinjections complmentaires pour une douleur mal contrle, une moindre consommation danesthsique local et une plus
grande satisfaction maternelle. Comme pour la PCEA, lemploi
de cette programmation rduit galement le bloc moteur et le
taux dextractions instrumentales. Cette programmation peut
aussi tre ajoute une PCEA.
Anesthsies pridurales et spinales combines

(RPC)
Lemploi de la rachianalgsie pridurale combine (RPC) est

galement un moyen de rduire la consommation en anesthsique local, donc de rduire le bloc moteur lors de laccouchement et donc de rduire linfluence de lanesthsie sur le mode
Figure 39-3 A. Bloc moteur induit par les anesthsiques locaux au cours du travail aprs injection pridurale. Les rsultats montrent encore que
les produits lvogyres sont associs un moindre bloc moteur et que la hirarchie pour le bloc moteur est linverse de celle observe pour lanalgsie
(daprs [28]).
B. Bloc moteur induit par les anesthsiques locaux au cours de la csarienne aprs injection intrathcale. Lanalyse des intervalles de confiance laisse
supposer que lIMMLAC de BUP est significativement plus faible que celui des deux autres molcules. Les intervalles de confiance de LEV et ROP se
coupent (daprs [12]).
-
daccouchement, notamment par lpargne en anesthsique local

en raison de la dure danalgsie denviron 90min produite par la
rachianalgsie. Les tudes comparant RPC et pridurale conventionnelle nont pas montr de diffrence significative quant au
mode daccouchement.
Cette similitude entre RPC et analgsie pridurale conventionnelle se retrouve galement lorsquon compare les rsultats
des RPC avec ceux de lanalgsie par pthidine intraveineuse.
Le risque relatif de csarienne ou dextraction instrumentale est
similaire lorsque la RPC est compare lanalgsie intraveineuse,
valeurs trs superposables celles obtenues lorsque lanalgsie
pridurale conventionnelle est compare lanalgsie intraveineuse. Lemploi dune RPC en dbut de travail naugmente pas le
taux de csarienne et acclrerait la marche du travail.
Problmatique de la dambulation
et de la posture maternelle au cours du travail
Lensemble des mthodes dcrites ci-dessus ont pour but de rduire

lincidence et la svrit du bloc moteur. Elles ont conduit lmergence dun nouveau concept, celui de la dambulation au cours du
travail. Les avantages prsums de la station debout et de la dambulation (rduction de lintensit douloureuse, augmentation de
la force des contractions, dilatation cervicale acclre) restent en
fait peu tablis et rares sont les tudes qui ont russi mettre en
vidence un bnfice obsttrical significatif. Le renouveau de ce
concept ancien tient la possibilit offerte par lanalgsie locorgionale moderne de dambuler sans douleur. En effet, la satisfaction
associe la persistance de sensations motrices et proprioceptives
normales, sassocie le bnfice dune analgsie puissante.
Dpassant les arguments promotionnels et mdiatiques, plusieurs quipes ont tent de dmontrer que la dambulation au
cours du travail en prsence dune anesthsie locorgionale avait
un bnfice obsttrical significatif. Peu dtudes contrles ont
valu leffet de la dambulation chez des femmes analgsies de
faon satisfaisante. Ici encore, et de faon identique ce qui avait
t retrouv en labsence danesthsie locorgionale, aucun effet
significatif de la dambulation na pu tre mis en vidence. Les
dtracteurs de la dambulation ont soulev lhypothse que lemploi de cette technique exposerait une morbidit accrue. En ralit, le risque dhypotension artrielle (par pooling veineux dans les
membres infrieurs secondaires la sympathectomie pharmacologique) nest pas augment; linverse semble plutt se produire
et ceci pourrait tre du une moindre compression de la veine
cave en position verticale.
Le risque de chute, favoris par le bloc moteur et laltration de la
proprioception, a t suggr avec lemploi dune dose importante
danesthsique local par voie pridurale. La raret des complications cliniques rapportes et labsence danomalies de la proprioception avec les dosages actuellement employs tant au cours de la
RPC que de lanalgsie pridurale suggrent que le risque est trs
limit. Cependant, la recommandation dune vrification initiale
de labsence de bloc moteur (mme modr par le test du tabouret
ou llvation de la jambe tendue) et dune assistance permanente
(par exemple par le conjoint) reste indispensable.
Ainsi, si la dambulation noffre pas de bnfice sur la mcanique obsttricale, elle nexpose pas une morbidit accrue ds
lors que la technique est matrise. Il est important de noter que
mme lorsque la dambulation est favorise par une quipe volontariste et alors mme quune analgsie puissante est obtenue, 14%
des femmes ne souhaitent pas dambuler. De plus, parmi celles
-
543
qui dambulent, 40% passent moins de 30% de la dure du premier stade du travail en position verticale ou assise et dans 59%
des cas, la dure de dambulation ou de station assise au fauteuil a
t infrieure 20 minutes.
Le positionnement pendant le travail a aussi fait lobjet actuellement dun grand renouveau et auquel sont attribus de grands
bnfices. Le niveau de preuve est ici aussi trs faible mais il
semble acquis que les postures verticales amliorent la mcanique
obsttricale mais augmentent le risque hmorragique sans que le
mcanisme de cet effet indsirable soit bien tabli [15]. Lemploi
dun sige daccouchement au cours du second stade ne rduit pas
le taux dextraction instrumentale et augmente le risque hmorragique de faon modre. Pour le second stade et la phase dexpulsion, la position en dcubitus latral est plus facile maintenir
pour la parturiente et savre galement favorable en terme de
mcanique obsttriale mais est aussi associe un risque hmorragique accru. Lorsquune posture maternelle est utilise, la pridurale peut tre utilise si elle nentrave pas la force musculaire
( condition demployer un protocole dose faible) et la posture
ne modifie pas les caractristqiques du bloc sensitif. Une autre
prcaution essentielle est de ne pas maintenir une position non
physiologique (par exemple en tailleur) pendant une dure
prolonge pour amliorer la mcanique obsttricale car lanalgsie
pridurale masque les signes dinconfort traduisant une ischmie
ou une compression (douleur, paresthsie) et peut conduire des
troubles neurologiques aprs laccouchement.
Problmes rsiduels
Les efforts mens actuellement pour tenter de rduire encore

linfluence de lanalgsie pridurale sur la marche du travail ne
sont pas inutiles [16]. En effet, si comme on la vu, la gestion
moderne de lanalgsie pridurale permet dviter laugmentation
du risque de csarienne, il semble en revanche persister un risque
accru dextraction instrumentale. Dans les mta-analyses cites
plus haut, lanalgsie pridurale multiplie le risque dextraction
instrumentale par un facteur 2 et prolonge la dure du second
stade. Plus encore, les rsultats favorables sur le taux de csarienne
(voir plus haut) obtenus avec les protocoles danalgsie pridurale
faible dose ont le plus souvent incorpor une administration
docytocine dose trs leve, pouvant atteindre 30-50 mUI/min,
alors que dans la pratique quotidienne de la plupart des maternits, il est exceptionnel de dpasser un dbit de 10-15 mUI/min.
Lemploi de ces doses leves, bien quassocies une rduction
du taux de csarienne et de la dure du travail inquitent les obsttriciens qui prnent au contraire une grande modration dans
lemploi de locytocine.
De nombreux cliniciens ont en effet observ la survenue plus frquente danomalies du rythme cardiaque ftal avec la RPC quavec
lanalgsie pridurale. Cette dernire ne semble pas avoir deffet
nfaste sur le rythme cardiaque ftal, quun morphinique soit, ou
non, additionn lanesthsique local [17]. Cet effet dltre a t
essentiellement dcrit avec lemploi intrathcal de sufentanil et de
faon exceptionnelle avec le fentanyl. La survenue de bradycardies
svres a t retrouve une frquence de 1,5% des cas aprs RPC
alors quelle tait nulle aprs ladministration de pthidine intraveineuse dans une tude randomise. La ralit mme dun risque
accru est cependant discute. Certaines tudes comparatives nont
pas russi mettre en vidence de diffrence significative entre les
deux mthodes. Rcemment, dans la seule tude disponible dans
laquelle la pression intra-utrine tait mesure, un risque accru tait
544
ANE STHSI E
observ avec la RPC par rapport la pridurale [17]. Leur incidence

pourrait atteindre 15% aprs RPC avec le sufentanil la dose de
10mg. Un effet dose pourrait en partie expliquer ce risque accru
de bardycardie ftale puisquil a t montr quavec une dose de
1,5mg de sufentanil, le risque tait nettement rduit par rapport
une dose de 7,5mg. Ce qui a surtout attir lattention des cliniciens, cest la prcocit de survenue des anomalies du rythme cardiaque ftal et surtout leur svrit (conduisant la ralisation
de csariennes en extrme urgence). Cependant, ces anomalies ne
semblent pas augmenter le taux de csariennes urgentes. Le mcanisme de telles anomalies reste spculatif mais pourrait tre li
une hypertonie utrine secondaire une rduction brutale du taux
de catcholamines circulantes, elle-mme secondaire la leve trs
rapide du stress douloureux.
Lanalgsie pridurale a t rcemment accuse dtre un obstacle lallaitement maternel. Comme pour dautres effets indsirables (lombalgies notamment), ces allgations ont t fondes
sur des tudes de mthodologie plus que discutable alors que dans
lanalyse secondaire dune grande tude randomise, le surcrot de
risque na pas t retrouv. Si lanalgsie pridurale joue un rle
dltre sur lallaitement, la dose de morphinique lipososuble
pourrait en tre lintermdiaire et la dose la plus faible possible
doit tre privilgie. Le mcanisme par lequel le morphinique agirait sur lallaitement est loin dtre vident, ce qui rduit encore la
probabilit que la pridurale soit en cause.
Autres mthodes danalgsie

pour laccouchement
Bloc paracervical
Ce bloc permet de procurer une certaine analgsie et reste trs
utilis dans certains pays. Il est cependant souvent contre-indiqu
en raison dune incidence de bradycardie ftale estime entre 2 et
10%. La proximit de lartre utrine lors de la ponction explique
probablement ces complications soit par un passage vasculaire
important, soit par une vasoconstriction utroplacentaire, soit
encore par hypertonie utrine sous laction des fortes concentrations danesthsiques locaux. De plus lanalgsie est trs infrieure
en qualit par rapport lanalgsie pridurale ou intrathcale
et la dure defficacit est limite. Ainsi il nest pas rare que des
patientes ayant bnfici dun bloc paracervical entre 4 et 6cm de
dilatation voient leur douleur rapparatre avant laccouchement
et ncessitent ainsi un complment analgsique.
Bloc honteux
Le bloc honteux (racines sacres S2-S4) procure une analgsie de
la partie externe du vagin et du prine et permet comme le bloc
paracervical dassurer lanalgsie du second stade du travail, de
raliser un forceps avec une tte ftale la partie basse ou une
pisiotomie. Deux techniques existent: labord transvaginal a un
taux de succs plus lev et une technique plus simple que la voie
transprinale. Cependant, le taux de succs dpasse rarement
50% pour le bloc bilatral mme lorsquil est ralis par un obsttricien entran et au fait des signes de toxicit systmique des
anesthsiques locaux. Lquipe soignante doit tre prpare une
intervention plus efficace en cas dchec.
-
Protoxyde dazote
Son action et son limination sont rapides non seulement du
fait de la faible solubilit de ce gaz mais galement en raison de la
sensibilit de la femme enceinte aux anesthsiques gnraux. Il ne
ncessite pas dappareillage complexe pour son utilisation. Grce
son faible poids molculaire, le N2O traverse le placenta et les
concentrations ftales de N2O atteignent rapidement 80 % de
celles obtenues dans le sang artriel maternel. Ce fait, de mme
que la ncessit de maintenir ltat de conscience, ont conduit
son utilisation selon la mthode dinhalation intermittente.
Le dbut de linhalation du gaz doit tre suffisamment prcoce
au dbut de la contraction car leffet analgsique maximal est
atteint en 45 60 secondes. Lanalgsie procure par le protoxyde
dazote est trs modre mais a t corrle une attnuation de
la rponse cardiovasculaire lors des contractions. Cependant,
une tude utilisant une mthodologie en double aveugle nest pas
parvenue mettre en vidence daction analgsique du N2O en
administration discontinue. Il est possible selon ces auteurs que
le N2O agisse sur les fonctions cognitives (sensation de bien-tre)
plutt que sur la dimension douloureuse proprement dite. La pollution de lair ambiant est une proccupation supplmentaire. Les
limites en France sont de 25 ppm pour le N2O et 2 ppm pour
les halogns (circulaire DGS 3A/667 bis, octobre 1985) mais ces
normes ne sont pas applicables pour les salles daccouchement. La
limite haute est de 100 ppm pour N2O aux tats-Unis et dans
plusieurs autres pays. La protection contre la pollution de lair
ambiant peut se faire par lemploi dune valve la demande (pas
de flux en labsence dinspiration), par limination grce une
prise type SEGA (cartouche de charbon actif inefficaces sur N2O)
ou par une ventilation importante de la pice telle quon lutilise
dans un bloc opratoire (15 volumes/h).
Analgsie systmique au cours

du travail
La pthidine a longtemps t prescrite par les sages-femmes. Par
voie intramusculaire, son action analgsique peut amliorer le
droulement dun travail incoordonn et rduire les consquences
de la douleur. Laction favorable de la pthidine sur la dilatation
cervicale na jamais t dmontre. Cette technique danalgsie
prsente de nombreux dfauts, notamment un dlai avant lapparition de lanalgsie denviron 45 minutes et son manque de
maniabilit. Ladministration intraveineuse est plus intressante:
lanalgsie est obtenue plus rapidement en 5 10 minutes. Il peut
sagir dinjections discontinues, plutt au moment des contractions pour rduire le transfert transplacentaire. Lanalgsie procure par la pthidine est incomplte, de qualit bien infrieure
celle procure par lanalgsie pridurale utilisant les anesthsiques
locaux. Cest la raison pour laquelle plusieurs auteurs se sont intresss la PCA utilisant la pthidine, puis au cours de la dernire
dcennie, les morphiniques plus rcents. Lorsque ladministration de fentanyl administr la demande de la patiente par linfirmire est compare une administration ralise directement
par la patiente au cours du travail, les deux techniques se rvlent
avoir la mme efficacit et la mme incidence deffets indsirables
maternels et nonatals. Cest ainsi que 2 5% des parturientes
taient somnolentes au cours du travail et 2 6% des nouveau-ns
ont t jugs suffisamment dprims sur le plan respiratoire pour
que ladministration de naloxone soit ncessaire. Cependant, le

vrai problme est linsuffisance de lanalgsie: 74% (administration par linfirmire) 92% (groupe PCA) des parturientes ont
une douleur intense au cours de la phase active du premier stade
du travail. Plus rcemment, lalfentanil a t test mais semble
donner des rsultats analgsiques lgrement infrieurs ceux
procurs par le fentanyl.
Le rmifentanil, dont la pharmacocintique pourrait sadapter plus prcisment lvolution du travail et la douleur des
contractions a des caractristiques plus favorables sur le plan nonatal que la pthidine. En effet, bien que traversant facilement le
placenta (rapport veine ombilicale/veine maternelle: 0,8), il est
mtabolis rapidement chez le ftus de telle sorte que le rapport
artre ombilicale/veine ombilicale est de 0,29. De plus, sa trs
courte demi-vie contextuelle ne fait gure craindre de dpression
respiratoire la naissance. Lorsque celle-ci survient cependant,
elle est de trs courte dure [18]. La premire tude randomise
comparant le rmifentanil et la pthidine (tous deux par PCA
intraveineuse) a mis en vidence une supriorit analgsique en
faveur du rmifentanil. Dautres travaux ont confirm cette supriorit. Il est utilis avec des bolus intraveineux en PCA de 25
50mg avec ou sans perfusion continue (0,025 0,1mg/kg/min)
et un intervalle rfractaire de 1 3 minutes [18]. En revanche,
plusieurs autres auteurs ont constat une inefficacit analgsique avec ce produit parfois associe un taux deffets indsirables maternels significatif [notamment de dsaturation [19].
Compare lanalgsie pridurale, lefficacit est aussi moindre.
Cette efficacit trs partielle de lanalgsie systmique doit donc
faire employer cette technique lorsquil existe une contre-indication lanalgsie pridurale, notamment en cas de trouble de
lhmostase patent ou potentiel. Cette technique sophistique est
apprcie par les patientes qui constatent que la contre-indication
lemploi de la pridurale ne leur fait pas perdre toute chance de
bnficier dune analgsie au cours du travail. Lassociation au
protoxyde dazote peut amliorer la qualit de lanalgsie au prix
cependant dun risque respiratoire maternel et nonatal. Ces associations pourraient tre utiles dans le cadre des interruptions thrapeutiques de grossesse, quil sagisse dune mort in utero ou non.
Dans ce contexte, le passage transplacentaire de morphinique et
de midazolam est sans consquence et loxygnation maternelle
est surveille par oxymtrie pulse et assure avec ladministration
ventuelle doxygne au cours du travail.
Mthode psychoprophylactique
Cette mthode est base sur le fait que lducation de la future
parturiente lui permettra de se prparer laccouchement en
connaissant le droulement thorique de celui-ci et de rduire sa
peur de linconnu. La prparation comporte notamment des exercices respiratoires qui doivent rduire la tension maternelle et sa
peur. La prparation dbute habituellement ds la seconde moiti de la grossesse. Cette mthode, du moins dans sa conception
actuelle, ne nie pas le besoin dantalgique complmentaire mais a
pour but dlever le seuil douloureux. Cet objectif nest en gnral
que trs partiellement atteint [20]. En pratique, malgr lopposition thorique entre les mthodes analgsiques puissantes et celles
excluant la pharmacologie, le concept dun accouchement dans
un environnement rassurant doit tre recherch mme par les
quipes fortement mdicalises.
-
545
Indications particulires
Prsentation du sige
Classiquement contre-indique dans cette situation, la pridurale
peut tre utilise sans complication particulire en connaissant les
faits suivants: 1) lutilisation de lanalgsie pridurale ne saccompagne quexceptionnellement dallongement du premier stade de
travail; 2) lanalgsie ainsi produite amliore le confort maternel
et place la parturiente en meilleure situation de coopration; les
manuvres dextraction partielle sont facilites et en cas de csarienne urgente, lextension du bloc est facile; 3) le bnfice nonatal parat galement un argument en faveur de la pridurale.
Lemploi de concentrations faibles (< 0,1 % de bupivacane)
compltes par un morphinique liposoluble produit plutt un
effet bnfique sur le pronostic obsttrical dans laccouchement
du sige. En ralit, la question essentielle pose aujourdhui est le
bien-fond de la voie basse dans cette indication en raison dune
augmentation significative du taux de morbimortalit nonatale.
De nombreuses quipes se sont donc tournes vers lemploi de la
csarienne systmatique dans cette indication. Il est cependant
possible dviter la csarienne en cas de prsentation du sige
grce lemploi de la version par manuvre externe qui permet
de replacer le ftus en position cphalique. Cette manuvre a un
taux de succs denviron 50% et peut tre rpte en cas dchec.
Elle nest pas utilise par certaines quipes en raison du risque
thorique de souffrance ftale pendant la version. Plusieurs
tudes rcentes suggrent que la ralisation de la version alors
quune analgsie pridurale ou intrathcale a t pralablement
effectue amliore significativement le taux de succs (par un facteur 2), peut-tre en rduisant la douleur pendant lacte.
Signalons enfin quen prsence dune anesthsie pridurale
dj installe et devant un besoin urgent de relaxation utrine,
ladministration intraveineuse de 50 200mg de trinitrine peut
permettre lextraction en urgence sans effet indsirable hmodynamique et viter ainsi lemploi de lhalothane et dune anesthsie
gnrale.
Grossesse gmellaire
De la mme faon que pour le sige, cette situation obsttricale a
longtemps t considre comme une contre-indication lanalgsie pridurale. Cependant, lextraction du second jumeau peut
devenir urgente en cas de sparation placentaire du fond utrin
aprs la naissance du premier. De plus, en raison de lassociation
grossesse multiple-hypertension gravidique, la qualit de la vascularisation du lit placentaire est importante. Il est actuellement
admis, au contraire, que lanalgsie pridurale est indique dans
laccouchement de jumeaux. En effet, bien que le second stade
du travail soit allong et quil existe une frquence dextractions
instrumentales ou opratoires accrue, le pronostic nonatal est
similaire, voire amlior pour le second jumeau [21]. Cependant,
la conduite correcte dune analgsie pridurale en cas de grossesse
gmellaire implique la prsence de lanesthsiste et la rinjection
systmatique danesthsique local aprs la naissance du premier
jumeau en prvision dune extraction instrumentale ou abdominale du second jumeau. Cette attitude permet dviter le recours
lanesthsie gnrale qui aurait pour rsultat une dpression
accrue du second jumeau dj acidotique.
546
ANE STHSI E
Utrus cicatriciel
Cette situation obsttricale est une indication classiquement
controverse de lanalgsie pridurale. Les arguments de ceux qui
sopposaient lanesthsie sont les suivants: 1) lanesthsie pridurale peut masquer la douleur de la rupture; 2) masquer la douleur peut avoir pour rsultat un retard diagnostique et donc une
situation clinique plus difficile maintenir (choc hmorragique,
CIVD, embolie amniotique); 3) laugmentation de douleur lie
la rupture pourrait tre mal interprte comme lie au dplacement du cathter, une tachyphylaxie; 4) lhypotension secondaire
la rupture peut tre interprte comme leffet du bloc sympathique; 5) le risque de rupture est accru par lemploi plus large
des ocytociques.
Malgr ces arguments, lattitude actuelle est de considrer laccouchement dune parturiente ayant un utrus cicatriciel comme
une indication danalgsie pridurale quasi systmatique. En
effet: 1) huit ruptures sur 10 sont spontanes, chez des multipares
prsentant une disproportion ftopelvienne ou une prsentation
transverse nglige ; 2) la douleur nest pas toujours le premier
symptme: elle est souvent prcde par des anomalies annonciatrices du RCF. cet gard, lintrt du monitorage de la pression intra-utrine par capteur intra-amniotique dans la dtection
de la rupture a de nombreuses fois montr son inefficacit; 3) la
douleur de la rupture est une douleur dirritation pritonale qui
pour disparatre ncessiterait un blocage atteignant T4: elle nest
donc pas masque par une analgsie pridurale avec des doses et
des concentrations modres. Lorsque des concentrations faibles
danesthsique local sont utilises ( 0,125%), laddition de morphinique ne semble pas gner le diagnostic.
Anesthsie pour csarienne

et manuvres instrumentales
Ces deux situations sont la traduction dun accouchement compliqu ce qui explique laugmentation des moyens mis en uvre
pour permettre daboutir la naissance dun enfant bien portant.
De fait, laugmentation au cours des deux dernires dcennies
des indications de csarienne reprsentant en France 21% de
la totalit des accouchements en 2010 [3], 32% aux tats-Unis
en 2007 et pouvant atteindre ou dpasser 50 % dans certaines
rgions du monde sest accompagne dune rduction de la
mortalit prinatale. Cependant, dans le mme temps, de nombreux autres lments ont contribu cette rduction: cest le cas
par exemple de lutilisation quasi systmatique du monitorage au
cours du travail qui permet de dtecter plus prcocement les anomalies du RCF. La facilit technique et la possibilit de programmation ont conduit, dans de nombreuses situations limites,
opter pour cette solution.
Des risques lis la csarienne existent pour lenfant. Il a t
constat par exemple que la frquence des dtresses respiratoires
nonatales est plus leve aprs csarienne par rapport laccouchement par voie basse. Le risque dhypertension artrielle pulmonaire persistante, dasphysxie nonatale, de difficult dadaptation
neurologique ou de retard la mis en route de lallaitement ont
tous t dcrits. Le risque dadmission en units de soins intensifs nonatals est accru. distance et lors dune grossesse ultrieure, un antcdent de csarienne est associ un risque accru
-
daccouchement prmatur, de petit poids de naissance, de mortn et de dcs nonatal.

Des risques lis la csarienne existent pour la mre. La mortalit maternelle est suprieure en cas de csarienne par rapport aux
accouchements par voie basse. Dans une enqute confidentielle
ralise en France, il apparat que le risque relatif de dcs lis la
csarienne est suprieur 2. Le taux de complications maternelles
svres est tripl par rapport un accouchement par voie basse
spontan avec un risque accru darrt cardiaque, dhmatome de
paroi, dhystrectomie, dinfection puerparale, de complications
anesthsiques et de complications thrombo-emboliques. ces
complications immdiates, sajoutent potentiellement les complications survenant au cours des grossesses futures. En prenant
pour modle la croissance du taux de csarienne aux tats-Unis
au cours de la priode 1996-2009, des auteurs ont calcul que le
taux de csarienne pourrait atteindre 56 % en 2020. Une telle
augmentation serait associe lobservation de plus de 6000 placentas praevias, de plus de 4500placentas accretas et de 130 morts
maternelles par an [22].
La mortalit maternelle directement occasionne par lanesthsie gnrale induite en urgence est trs significativement accrue
par rapport aux situations non urgentes. Lanalyse des causes de
dcs en rapport avec lanesthsie au Royaume-Uni [23] et en
France [24] permet de faire plusieurs commentaires: 1) les dcs
directement imputables lanesthsie ont vu leur nombre rduit
de faon trs importante indiquant une amlioration significative
des pratiques; 2) la rduction de la part attribuable au syndrome
de Mendelson nest que partielle car continuent tre dcrits des
dcs secondaires cette cause et associs labsence dutilisation
de linduction en squence rapide ; 3) la proportion relative de
dcs imputables lintubation difficile sest transitoirement
accrue jusqu ce que soient largement diffuss les algorithmes de
prise en charge; 4) quelques dcs maternels sont lis lanesthsie
locorgionale, en raison de lemploi de techniques exotiques
et non recommandables; 5) la qualit des soins est souvent inadquate; 6) dans un nombre important de cas additionnels, bien
que le dcs nait pas t attribu directement lanesthsie, les
assesseurs ont considr que les mauvaises pratiques anesthsiques
ont contribu au dcs; 7) dans de nombreux cas, les facteurs systmiques et les facteurs humains ont jou un rle dans la survenue
des dcs: on citera linsuffisante coopration interdisciplinaire
et le travail en quipe mal coordonn avec retard lappel des
anesthsistes ou des ranimateurs, sites isols, juniors isols sans
supervision, culture de scurit insuffisante.
Caractristiques communes toutes

les techniques danesthsie
La qualit de lquipement anesthsique dans les services dobsttrique doit tre la mme hauteur que dans un bloc opratoire
classique. Les principales recommandations de la prise en charge
sont rappeles ci-dessous.
Les risques lis linhalation du contenu acide gastrique
imposent une prophylaxie systmatique avant toute csarienne
ou manuvre instrumentale. La commercialisation en France
de formes galniques associant dans une mme prparation une
posologie adquate de citrate (action immdiate et courte) et de
cimtidine ou de ranitidine (action retarde et prolonge) offre
une solution simple [25].
La stabilit hmodynamique est entrave par la compression

de la veine cave infrieure qui modifie les deux composants de la
pression de perfusion utrine: 1)la rduction du retour veineux
et du dbit cardiaque a une traduction clinique sous la forme
dune hypotension artrielle ; 2) laugmentation de la pression
veineuse utrine. Une compression de laorte abdominale peut
tre associe (effet Poseiro) et, bien quelle ne soit pas responsable
dhypotension systmique, elle aggrave la rduction du flux utroplacentaire. Les parturientes terme ne doivent pas rester en
dcubitus dorsal et doivent tre positionnes en dcubitus latral gauche qui est habituellement la position la plus favorable. La
situation obsttricale modifie galement la rponse hmodynamique: le retentissement de lanesthsie pridurale est rduit en
cas de csarienne urgente en cours de travail par rapport ce qui
est observ au cours dune csarienne programme [26].
Les pertes sanguines au cours de la csarienne lective sont
gnralement de lordre de 400 500mL mais une prvision du
risque hmorragique peut difficilement tre faite. Dans la priode
de 1984 1987, lincidence globale de la transfusion pri-opratoire pour les csariennes a dcru de 6 3% environ en raison de
la prise de conscience du risque transfusionnel viral. Les transfusions taient indiques le plus souvent en raison dune anomalie
dinsertion placentaire (18 %) ou dune pr-clampsie (16 %).
Ces facteurs de risque nont t que partiellement retrouvs par
certains auteurs et diffrents de ceux dtects par dautres. Ce dernier auteur ne constate dassociation avec un risque transfusionnel
accru quen cas de saignement au cours de la grossesse et danmie
pr-opratoire patente. En raison de la difficult de prdiction
du risque hmorragique obsttrical, la place de lautotransfusion en obsttrique est trs faible pour la plupart des auteurs et
ne concerne que les patientes avec groupe rare et peut-tre les cas
avec insertion placentaire dans lesquels le taux dhmoglobine est
compatible avec des prlvements itratifs au cours de la grossesse.
En pratique, le taux de transfusion actuel pour la csarienne est
de lordre de 3% mais dautres auteurs ont not quun tiers des
transfusions ralises avaient une indication inapproprie. Les
indications transfusionnelles en obsttrique sont dfinies par les
recommandations de lAFSSAPS [27].
Dans le cas de la csarienne programme ou en prsence de
situation trs haut risque hmorragique dpiste avant la naissance (antcdent dhmorragie du post-partum ou de trouble
dhmostase connu, HELLP syndrome, hmatome rtroplacentaire, mort ftale in utero, anomalies dinsertion placentaire,
grossesse gmellaire ou chorio-amniotite), il est recommand de
disposer dune RAI datant de moins de 3 jours. Dans les autres
cas (et notamment en cas daccouchement par voie basse), il nest
pas recommand de faire systmatiquement une RAI lentre en
salle de travail si lon dispose dun contrle de moins dun mois.
Cependant, en cas de long dlai prvisible ncessaire lobtention
dune RAI, il peut tre recommand de raliser des RAI lentre
en salle de travail. La distribution de concentrs de globules rouges
(CGR) doit tre ralise avec des produits dont la qualification est
le plus proche possible du phnotype rythrocytaire de la patiente.
Le degr durgence dicte lacceptation par lhmobiologiste du
centre distributeur ce qui ncessite une bonne communication
avec ltablissement de transfusion qui doit idalement se situer
proximit de la maternit [28]. La transfusion nest justifie, en
gnral, chez une femme sans antcdent cardiovasculaire que si
le taux dhmoglobine est infrieur 7-8 g/dL et/ou sil existe des
signes de mauvaise tolrance. En cas de situation hmorragique
-
547
volutive, la transfusion sera au mieux guide par la mesure au lit

du malade par un appareil portable type HemoCue. Les modifications de lhmotase induites par un saignement important
sont monitores par des prlvements sanguins envoys au laboratoire et comportent une mesure du taux de fibrinogne pour
guider la transfusion massive et lapport de plasma frais congel
(ratio CGR/PFC 1), voire ladministration complmentaire
de fibrinogne [29]. Certaines quipes, possdant des moniteurs
portables de la coagulation, mesurent les modifications hmatologiques par thrombo-lastomtrie. Ladministration dacide
tranexamique est indique en cas de saignement actif. Lemploi
du cell saver (rcupration peropratoire) est indiqu en cas de
saignement massif anticip.
Le maintien et/ou le renforcement de la contractilit utrine fait appel actuellement pendant la phase pri-opratoire
aux ocytociques en raison des effets dltres de lergomtrine:
vasoconstriction puissante gnratrice dhypertension, dischmie myocardique, ddme pulmonaire, dhmorragie crbrale
et de nauses-vomissements. Deux dcs maternels survenu au
Royaume-Uni aprs administration de 10 UI docytocine chez
des patientes haut risque cardiovasculaire a relanc le dbat
sur les modalits dadministration de ce produit. Locytocine
(Syntocinon) entrane une vasodilatation et une tachycardie plus
importantes avec 10 units quavec 5 [30]. Ces modifications surviennent presque instantanment aprs injection intraveineuse
directe et peuvent interfrer avec les effets hmodynamiques
du saignement, de lanesthsie et dune embolie amniotique ou
gazeuse. Ces effets hmodynamiques dose-dpendants posent la
question de la dose optimale de locytocine dans la csarienne
programme sans risque hmorragique particulier. Cinq units
docytocine prvenaient de faon similaire le risque datonie et de
pertes sanguines que des doses de 10, 15 ou 20 U. Il a mme t
montr quune dose de 0,5 UI docytocine reprsente lED95 et
reprsente donc la dose adquate en routine pour la csarienne
programme. Pour la csarienne en cours de travail, une dose un
peu plus importante est requise (3 UI) car les rcepteurs utrins
sont dsensibiliss par ladministration pralable docytocine
pendant le travail. La dure dadministration de locytocine aprs
csarienne nest pas prcisment tablie mais il semble quune perfusion continue au cours des 4 premires heures postopratoires
soit adapte. La dose administrer pendant cette priode nest
pas non plus bien prcise mais elle semble se situer autour de 30
ou 40 UI.
La carbtocine est un analogue de locytocine dont la demi-vie
est plus longue que celle de locytocine (40 versus 10 min) conduisant une dure daction plus longue (de lordre de 4-5 heures
aprs injection unique) et la dose recommande de 100 mg [31].
Du fait de sa longue dure daction, elle nimpose pas ladministration docytocine en post-partum et se suffit elle-mme. Dans
plusieurs tudes comparatives randomises au cours desquelles la
carbtocine en dose unique (100 mg) per-csarienne tait compare une administration docytocine (5 UI avec ou sans perfusion
postopratoire de 10-40 UI selon la dure), les rsultats semblent
assez concordants en montrant globalement une rduction du
taux de saignement et/ou de recours des ocytociques additionnels [31]. Lemploi de la carbtocine en dose unique permet en
plus de dperfuser la patiente trs prcocment aprs lintervention et de sinscrire dans un processus de rhabilitation rapide
aprs csarienne.
548
ANE STHSI E
Les effets de lanesthsie locorgionale sur la contractilit utrine sont sans consquence au cours de la csarienne. De mme,
au cours de lanesthsie gnrale, laction pressive utrine de la
ktamine utilise pour linduction une dose de 1,5mg/kg est si
transitoire quelle ne modifie pas le tonus utrin de faon significative. Il est largement admis quune concentration faible de
0,5% dhalothane nentrane quune relaxation rduite du myomtre rversible par les ocytociques, naugmente pas le saignement et amliore la qualit de lanesthsie. Des effets identiques
sont obtenus avec lisoflurane (0,75%), le svoflurane (1%) ou le
desflurane (3%). En revanche, ladministration dose plus leve
dun halogn augmente significativement le saignement.
Lantibioprophylaxie permet de rduire le risque dendomtrite du post-partum denviron 75%. Bien que la csarienne en
cours de travail avec rupture des membranes soit la situation
obsttricale risque infectieux le plus important, lemploi dune
antibioprophylaxie en injection unique est recommand dans
les csariennes programmes [32]. Lantibiotique doit couvrir le
Tableau 39-III
spectre des germes rencontrs dans la flore gnitale et de nombreuses btalactamines de premire ou seconde gnration reprsentent un choix cohrent. Il est traditionnel de raliser linjection
dantibiotique aprs le clampage du cordon pour ne pas soumettre
le nouveau-n cette antibiothrapie et cest encore le choix fait
par la confrence de consensus de la Sfar dans son actualisation
en 2010 [32]. Dautres socits savantes ont jug que les rsultats
associs ladministration pr-opratoire taient suffisamment
convaincants (efficacit accrue et absence de risque nonatal)
pour recommander que linjection soit faite avant lincision [33].
La prophylaxie de la maladie thrombo-embolique est trs utile
en raison du risque accru de phlbite aprs csarienne. Dans
cette situation, la frquence des phlbites est multiplie par 5
7 fois par rapport un accouchement par voie basse. Par similitude aux autres situations risque de thrombose, les hparines
de bas poids molculaire semblent le meilleur choix. Un protocole dcrivant les recommandations franaises est prsent dans
le Tableau39-III [34].
Recommandations concernant le traitement antithrombotique prventif aprs csarienne (daprs [34]).

Facteurs de risque
Risque faible
Risque
modr
Risque lev
Risque
majeur
Aucun facteur de risque ou prsence de < 3 facteurs suivants :

ge > 35 ans, obsit (IMC > 30 ou poids > 80 kg), varices, HTA
facteurs obsttricaux : csarienne, multiparit > 4, pr-clampsie,
alitement strict prolong, hmorragie du post-partum
maladie thrombogne sous-jacente (syndrome nphrotique, MICI en
pousse, infection intercurrente systmique)
Antcdent de MTEV, avec facteur dclenchant temporaire lors de
lpisode antrieur
Antcdent de MTEV avec facteur biologique de risque (autre que ceux
cits ci-dessus)
Prsence dun des facteurs biologiques de risque, asymptomatique
et dpist dans le cadre dune MTEV familiale, surtout si :
dficit en AT, SAPL
mutation homozygote isole 20210 A ou FV Leiden
anomalies htrozygotes combines (surtout mutation 20210 A +
Leiden htrozygote)
Csarienne en urgence
Csarienne et chirurgie pelvienne majeure associe
Prsence de 3 facteurs de risque faible
Antcdent de MTEV, sans facteur de risque retrouv
Antcdent de MTEV associ lun des facteurs biologiques de risque
suivants :
dficit en AT, SAPL
mutation homozygote isole 20210 A ou FV Leiden
anomalies htrozygotes combines (surtout mutation 20210 A +
Leiden htrozygote)
Antcdent de MTEV lors dune grossesse antrieure ou au cours dun
traitement strognique
Antcdent de MTEV multiples
Malades traites au long cours par anticoagulants avant la grossesse
pour un pisode de MTEV en rapport avec une thrombophilie :
dficit en AT symptomatique
SAPL (clinique et biologique)
Recommandation
Pas de traitement anticoagulant systmatique en post-partum

Bas antithrombose
Traitement prventif par HBPM dose forte (noxaparine 4000 UI/j ou

daltparine 5000 UI/j) pendant six huit semaines.
La dose peut tre rduite et la dure peut tre plus courte lorsque
le risque est moins important (ex. : csarienne en urgence sans
autre facteur de risque associ : noxaparine 20mg ou daltparine
2500U pendant 7-14 jours)
Bas antithrombose
Traitement prventif forte dose (noxaparine 4000 UI/j

ou daltparine 5000 UI/j) pendant 6 8 semaines aprs
laccouchement
Bas antithrombose
AVK durant 3 mois au minimum

Bas antithrombose
AT : antithrombine ; AVK : antivitamines K ; HBPM : hparine de bas poids molculaire ; MICI : maladie inflammatoire chronique de lintestin ; MTEV : maladie veineuse thrombo-embolique ;
SAPL : syndrome des antiphospholipides.
Anesthsie gnrale en obsttrique:

grands principes
La ralisation dune anesthsie gnrale en obsttrique est rgente
par la ncessit de prvention du syndrome de Mendelson, dune
oxygnation maternelle satisfaisante, dune perfusion placentaire
et dune oxygnation ftale suffisantes, dune profondeur anesthsique permettant lacte chirurgical sans retentissement nonatal excessif. Le risque dintubation difficile est toujours prsent et
justifie la connaissance des algorithmes de prvention et de prise
en charge. La vrification que les matriels adquats sont bien disponibles est indispensable [35].
La pr-oxygnation est indispensable chez la femme enceinte
terme chez laquelle lapne lors de linduction de lanesthsie
gnrale produit une hypoxmie plus rapide et plus profonde
quen dehors de la grossesse. Une valeur de FeO2 suprieure
95% est atteinte plus rapidement chez la femme enceinte quen
dehors de la grossesse en raison dune plus faible capacit vitale et
cette valeur peut tre atteinte soit aprs 2 minutes de ventilation
calme soit aprs 10 inspirations profondes mobilisant la capacit
vitale.
Linduction en squence rapide reste actuellement la technique la plus sre pour linduction de lanesthsie gnrale en
obsttrique. Elle dbute par la manuvre de Sellick qui doit tre
explique pralablement la patiente. Cette manuvre doit tre
ralise systmatiquement lors de linduction gnrale de lanesthsie gnrale chez toutes les parturientes, mme si son utilit
a t souvent mise en doute. La pression sur le cartilage cricode
repousse la trache en arrire et occlut la lumire sophagienne.
Elle est de plus en plus fortement applique au cours de linduction et doit tre maintenue jusquau gonflement du ballonnet
et aprs vrification de la bonne position de la sonde dintubation. La pression doit tre limite 20 30 newtons afin de
rduire le risque dinconfort de la patiente et la dgradation des
conditions laryngoscopiques. Le thiopental est administr 5
7mg/kg afin de limiter lincidence des mmorisations sans augmenter la sdation nonatale [36]. En cas de contre-indication
(allergie connue au thiopental, porphyrie), les autres agents
dinduction sont utilisables. La ktamine, rarement employe en
premire intention, permet une induction de qualit chez lasthmatique ou en cas de situation hmodynamique inquitante. la
dose maximale de 1,5mg/kg, ses effets sur la musculature utrine
sont ngligeables, de mme que les effets dpresseurs nonataux. Il
est intressant de souligner que la dpression nonatale peut tre
rduite par ladministration de lagent dinduction pendant une
contraction utrine (lorsquil sagit dune csarienne en cours de
travail) au cours de laquelle la perfusion placentaire est considrablement diminue. Bien quil nexiste pas actuellement de donnes
suffisamment pertinentes pour valuer un ventuel effet malformatif ou ftotoxique, le propofol peut tre utilis tous les termes
de la grossesse car les tudes chez lanimal des doses quivalentes
aux doses humaines thrapeutiques nont pas mis en vidence
deffet tratogne. Lors de lanesthsie pour csarienne, les tudes
indiquent en gnral labsence de retentissement ftal/nonatal
lorsque la dose dinduction est infrieure ou gale 2,5 mg/kg.
Lanesthsie totale intraveineuse peut aussi tre employe soit
avec une dose dentretien infrieure ou gale 6 mg/kg/h soit
avec objectif de concentration. La dose dinduction doit tre
significativement rduite en cas de pathologie cardiovasculaire
-
549
svre sous-jacente. Le propofol est excrt en faibles quantits

dans le lait maternel et lexposition du nouveau-n partir du lait
maternel est moindre quaprs transfert transplacentaire. Ainsi,
lallaitement maternel ne doit pas ncessairement tre arrt pendant 24 heures aprs administration dune dose unique ou aprs
administration de courte dure.
Linduction est suivie par linjection de la succinylcholine
(1mg/kg) et lintubation peut tre effectue en 50 secondes en
moyenne, temps plus court quen dehors de la grossesse du fait du
haut dbit cardiaque des parturientes. Le monitorage de la curarisation est indispensable afin dvaluer le dlai optimum dintubation et de dtecter une dcurarisation lente secondaire un dficit
en pseudocholinestrases.
Aprs la dose de succinylcholine, le choix du myorelaxant pour
le reste de lintervention est largement ouvert car la plupart des
curares non dpolarisants, trs hydrosolubles, ne passent la barrire placentaire quen faible proportion et ne produisent donc pas
de curarisation nonatale. En raison de la dure moyenne dune
csarienne, les curares daction intermdiaire, tels que le rocuronium ou latracrium, semblent les plus adapts. Une intubation
difficile ou impossible survient dans 1 cas pour 250, cest--dire
avec une frquence 3 10 fois plus grande que dans la population gnrale [37]. Il est essentiel daccepter lchec dintubation
(ds lors que lemploi dun mandrin long bquill na pas t efficace) et dassurer loxygnation soit par ventilation manuelle au
masque facial soit au mieux par linsertion dun masque laryng.
Le masque laryng Fastrach permet lintubation et rpond
cette situation de crise, de mme que les nouvelles techniques de
vidolaryngoscopie.
La technique classique consiste en ladministration jusqu
lextraction du mlange gazeux suivant: oxygne (50%) N2O
(50 %) et halothane (0,5 %). Il est inutile dans le cadre dune
grossesse normale dutiliser une FiO2 suprieure. Les anesthsiques halogns modernes peuvent se substituer lhalothane
et permettent galement de rduire le risque de rveil peropratoire et de mmorisation dune partie ou de tout lacte opratoire. Cette technique procure cependant une anesthsie assez
lgre et la valeur de lindex bispectral oscille souvent entre 50
et 70, notamment lors de lintubation, de lincision et de lextraction. Pour obtenir une profondeur danesthsie suffisante
(index bispectral entre 40 et 60% chez 80 100% des sujets)
avec le svoflurane en prsence dun mlange quimolaire de
N2O, une concentration tl-expiratoire entre 1,2 et 1,5% est
ncessaire. Avec ou sans N2O, une concentration dau moins
0,7 MAC permet dviter la mmorisation mais grce sa faible
solubilit et sa captation rapide, le N2O reste trs utile au cours
de la csarienne. Pour viter que ce dosage ne compromette le
tonus utrin, il est possible de rduire la concentration de svoflurane aprs lextraction et aprs linjection dun morphinique.
Lorsque la csarienne est ralise chez une parturiente en travail,
une concentration tl-expiratoire de svoflurane de 1% suffit
maintenir un BIS infrieur ou gal 50. La grossesse ne potentialise pas leffet hypnotique du svoflurane. La diminution de
la MAC (immobilit lors dun stimulus douloureux) en cours de
grossesse nest pas lie un effet sur le cerveau mais plus probablement un effet sur la moelle.
Les modifications physiologiques de la grossesse expliquent
certaines particularits lors du monitorage par oxymtrie pulse et par capnographie. Il existe un largissement du gradient
alvolo-artriel en oxygne traduisant les anomalies marques
550
ANE STHSI E
des rapports ventilation-perfusion et un pincement du gradient

alvolo-artriel en CO2 de llvation du dbit cardiaque chez la
femme enceinte.
Une inquitude croissante a travers le monde anesthsique la
suite des travaux exprimentaux ayant mis en vidence un risque
accru de neurotoxicit (apoptose) aprs application de diffrents
agents anesthsiques chez le rat nouveau-n. Pratiquement tous
les anesthsiques gnraux ont t accuss dun tel surcrot de
risque [38]. Cependant, les rares tudes pidmiologiques ralises en obsttrique ne montrent pas danomalie de dveloppement des fonctions cognitives chez les enfants ns de mre ayant
reu une anesthsie gnrale pour laccouchement.
En raison de la rduction drastique du nombre danesthsies
gnrales pour csarienne (moins de 6% en France aujourdhui
[3]), les modalits de formation et de maintien de la comptence
deviennent un problme critique, dautant que les situations
rsiduelles au cours desquelles lanesthsie gnrale est requise
sont rarement des situations qui se prtent lenseignement. Le
dveloppement des techniques de simulation est aujourdhui une
solution adquate qui doit tre mise en uvre dans tous les programmes denseignement de linternat.
Anesthsie locorgionale pour

csarienne
La rachianesthsie sest beaucoup dveloppe en obsttrique.
Cette technique sest largement impose par rapport lanesthsie pridurale pour les csariennes programmes.
Rachianesthsie pour csarienne non urgente

RACHIANESTHSIE CONVENTIONNELLE (EN INJECTION UNIQUE)
Classiquement, les reproches essentiels faits la rachianesthsie

concernent les risques de cphales post-rachicentse, de mauvaise prdictibilit du bloc, dinstabilit hmodynamique avec
retentissement maternoftal et limpossibilit deffectuer une
analgsie postopratoire puissante et suffisamment durable.
Les cphales post-rachianesthsie sont longtemps restes
lobstacle le plus important lemploi de la rachianesthsie en
obsttrique car lincidence des cphales post-rachicentse y tait
particulirement leve. Lasituation sest radicalement transforme avec lusage des aiguilles dites pointe-crayon de faible
diamtre. Lincidence des cphales aprs rachianesthsie pour
csarienne stablissait autour de 15% (3 25%) avec des aiguilles
25 gauge Quincke. Elle est maintenant infrieure ou gale 0,5%
avec les aiguilles 27 gauge ayant une pointe-crayon. Le caractre
mineur ou modr de ces cphales, lorsquelles surviennent, est
une autre consquence trs importante de ces mesures. Ainsi, le
recours au blood-patch est-il considrablement limit. La rachianesthsie comporte finalement moins dinconvnient que la
pridurale pour laquelle les cphales post-brche dure-mrienne
accidentelle sont bien plus svres et gure plus rares. Le problme
de la prdictibilit du bloc, bien quinhrent toute rachianesthsie en injection unique, est particulirement complexe
apprhender dans le cadre de la csarienne. En effet, le nombre
de facteurs intervenant et la variabilit interindividuelle sont tous
deux majors. La forte stimulation pritonale existant au cours
de la csarienne impose dobtenir un niveau suprieur danesthsie classiquement T4. Par ailleurs, en dehors de situations trs
-
particulires, il faut viter tout adjuvant sdatif lALR (y compris une prmdication) avant lextraction ftale et si possible
pour le reste de lintervention (du fait dun risque accru daccident
respiratoire chez la parturiente). En consquence, toute imperfection du bloc sensitif est pleinement ressentie par la parturiente.
Lexistence dun bloc sensitif diffrentiel lors de lALR, tabli
initialement en dehors de la grossesse, explique galement un certain nombre dinsuffisances durant la csarienne sous rachianesthsie. En effet, le niveau sensitif suprieur test au froid-chaud
ou au pique-touche est plus cphalique et moins intense que celui
dtermin par la perte de sensation du toucher lger ou de la stimulation lectrique supramaximale. Pourtant, seul ce dernier
correspond une anesthsie chirurgicale complte. En utilisant ce
critre, le niveau sensitif suprieur danesthsie doit atteindre T5
pour liminer le risque de douleurs viscrales rsiduelles au cours
de la csarienne. La concentration de la bupivacane a peu ou pas
dinfluence sur le bloc obtenu. Il en est de mme des paramtres
morphologiques (poids, taille) en tout cas avec la bupivacane
hyperbare. La dose et la nature des produits injects sont les paramtres les plus importants considrer.
Il est classique de considrer quune dose rduite danesthsique local doit tre utilise en rachianesthsie pour csarienne.
En effet, il est bien tabli quil existe une sensibilit accrue lanesthsie (gnrale ou locorgionale) au cours de la grossesse. Ainsi,
si lon prend la bupivacane0,5% comme produit de rfrence, la
dose usuellement recommande tait de lordre de 10mg (2mL)
pour obtenir un niveau sensitif suprieur danesthsie T4.
Cependant, lorsque la bupivacane est utilise seule la dose de 10
11mg, lincidence des douleurs viscrales ressenties par les parturientes peut atteindre 50%. Laugmentation de la dose de bupivacane utilise en rachianesthsie permet de rduire lincidence
et lintensit des douleurs viscrales. Ainsi, de nombreux travaux
montrent quen utilisant 12,5mg (2,5mL) de bupivacane 0,5%
isobare ou hyperbare, ces douleurs sont rduites en intensit et
ne persistent en fait que rarement ; cependant, cette dose plus
importante entrane plus souvent une extension du bloc anesthsique aux mtamres cervicaux justifiant du recours une autre
stratgie. Lassociation dun morphinique liposoluble (fentanyl
ou sufentanil) la bupivacane a rvolutionn la qualit de lanesthsie rachidienne obtenue pour la csarienne. Son efficacit,
retrouve par voie pridurale, est encore plus prononce par voie
intrathcale. Elle permet ainsi de limiter considrablement, voire
de faire totalement disparatre les douleurs viscrales au cours de
la csarienne. Dans ces conditions, lED95 de la bupivacane hyperbare est de 11mg et celle de la bupivacane isobare de 13mg. Le
choix entre bupivacane isobare ou hyperbarea fait lobjet dune
controverse souvent plus passionnelle quobjective. Avec une
dose de 12,5mg (2,5mL) dune solution isobare ou hyperbare,
il est apparu que le dlai dinstallation, lextension cphalique
maximale et la dure danesthsie taient en moyenne quivalents. La qualit du bloc sensitif, le pourcentage dhypotension
et les doses requises dphdrine taient galement comparables
dans les deux groupes. La seule diffrence retrouve concerne la
dure du bloc moteur qui tait significativement plus longue avec
la bupivacane isobare. Cette quivalence globale des deux solutions nest pas observe en dehors de la grossesse; en effet, dans
ce cas, la bupivacane isobare donne un bloc sensitif nettement
moins tendu (de 3 5 segments) mais plus dense et plus durable
que celui obtenu avec la bupivacane hyperbare. La majorit des
auteurs prconisent cependant lusage de bupivacane hyperbare
pour la csarienne car ils considrent que la prdictibilit de lextension du bloc est moins fiable avec la solution isobare, dautant
quelle ne peut tre module par la dclivit. La lidocane ne doit
plus tre utilise en rachianesthsie compte tenu de sa plus grande
neurotoxicit maintenant bien tablie.
Plusieurs tudes ont compar les diffrents anesthsiques
locaux entre eux dans cette indication. De faon assez prvisible,
la lvobupicane est un peu moins puissante que la bupivacane
(rapport des ED95 lvobupivacane/bupivacane: 0,71-0,97 selon
les tudes), la lvobupicane est un peu plus puissante que la ropivacane (rapport des ED95 lvobupivacane/ropivacane: 1,2-1,5
selon les tudes) et la bupicane est plus puissante que la ropivacane (rapport des ED95 bupivacane/ropivacane: 1,5-1,7 selon
les tudes) [Figure39-4] [11].
Plusieurs quipes se font lcho dune efficacit anesthsique
satisfaisante lorsque des doses plus faibles (par exemple, infrieures 8mg pour la bupivacane) sont employes, mettant en
cause le bien-fond des ED95 prsentes plus haut. Dans une
anlayse rcente de la littrature cependant, il est bien montr que
lemploi de faibles doses danesthsique local (qui permettent une
rduction du taux dhypotension artrielle maternelle) est associ une qualit danesthsie insuffisante avec augmentation du
recours des analgsiques complmentaires en cours dintervention, de recours lanesthsie gnrale (rare cependant) et une
augmentation du taux dvnements indsirables maternels [39].
La dose intrathcale efficace de fentanyl additionner la
bupivacane est comprise entre 6,25 et 10mg et celle de sufentanil est de 2,5 mg. Laugmentation des doses au-del de ces seuils
namliore pas la qualit de lanesthsie et majore les effets secondaires maternels (prurit notamment). Contrairement ce qui est
observ avec la morphine, lincidence des nauses nest pas augmente avec le fentanyl ou le sufentanil ; elle est mme rduite
en raison du meilleur blocage des affrences viscrales. Enfin, il
Figure 39-4 Puissance anesthsique relative de la lvobupivacane

(LEV), ropivacane (ROP) et bupivacane (BUP) par voie intrathcale. Pour
la voie intrathcale, les courbes dose-rponse sont loignes lune de
lautre. Il existe donc une diffrence importante au niveau des ED50 qui
sont alors bien diffrentes mais il existe aussi des diffrences de puissance franches mme au niveau de lED95 : 26 mg avec la ropivacane et
seulement 10 11 mg pour la bupivacane.
-
551
nexiste aucun effet nonatal. Lassociation dun morphinique

liposoluble la bupivacane reprsente donc actuellement la
meilleure technique pour optimiser la prdictibilit et la qualit
dune rachianesthsie conventionnelle (cest--dire en injection
unique) pour la csarienne. Cette qualit danesthsie obtenue
constitue lavantage essentiel de la rachianesthsie par rapport
lanesthsie pridurale.
La clonidine associe la bupivacane intrathcale, dans le
cadre des csariennes programmes, namliore que partiellement la qualit de lanesthsie en peropratoire par rapport
la bupivacane seule. Il nexiste pas aujourdhui dtude ayant
compar directement leffet dun morphinique liposoluble et
de la clonidine dans cette indication. Ladjonction de fentanyl
la clonidine et la bupivacane fournit en revanche une qualit
danesthsie parfaite, montrant ainsi le rle dterminant de ladjonction dun morphinique liposoluble. Il est probable quune
dose de 30 mg produise un effet analgsique peropratoire suffisant. La clonidine intrathcale procure une analgsie postopratoire modre et uniquement prcoce la dose de 75mg. Leffet
antihyperalgsique requiert lemploi de 150 mg (effet non significatif avec75mg).
Lhypotension artrielle est leffet indsirable le plus frquent,
le plus marqu, et le plus proccupant de la rachianesthsie pour
csarienne. Lhypotension artrielle survient dans 55 90% des
cas avec la rachianesthsie, et dans 30 40% des cas seulement
avec lanesthsie pridurale (voire moins en cas de pridurale utilise pour une csarienne urgente en cours de travail) [26]. Elle
est par ailleurs volontiers plus brutale et plus profonde au cours
de la rachianesthsie. Lhypotension lorsquelle est svre peut
provoquer des troubles de conscience et saccompagner dune
inhalation du contenu gastrique. Elle est galement responsable
dune diminution du dbit utroplacentaire qui peut entraner
une hypoxmie ftale, voire une acidose surtout si lhypotension est profonde et se prolonge (plus de 3 4 minutes). On
remarque que la dcouverte dune acidose sur la gaz du sang au
cordon (artre ombilicale [AO]) la naissance na pas ncssairement une valeur pjorative. En effet dans la majorit des cas, il
sagit dune acidose respiratoire (cest--dire avec lvation de la
PaCO2) qui sexplique par le fait que pendant la courte priode
dhypotension maternelle, la baisse du dbit utroplacentaire ne
permet plus llimination complte du CO2, ce qui se traduit
par une hypercapnie ftononatale. Pour connatre le mcanisme exact de lacidose (et ne pas attribuer systmatiquement
celle-ci une cause mtabolique avec un taux de lactate lev),
il faut raliser des gaz du sang complets, incluant une mesure
de la PaCO2 sur lAO. Lorsquil sagit dune cause respiratoire,
la correction est trs rapide et na aucune valeur pjorative. Par
ailleurs, mme en cas dacidose mtabolique, le seuil dfinissant
un surcrot de risque est un pH AO infrieur 7,00. Or dans
la majorit des cas, lacidose observe aprs la naissance est trs
modre et mme si elle est secondaire une hypotension artrielle, elle ne peut tre mise en cause dans le pronostic long
terme quexceptionnellement.
La mise en dcubitus latral gauche partiel pour limiter la
compression cave est insuffisante pour prvenir lhypotension
artrielle. Lusage dun prremplissage de 10 20 mL/kg, voire
30 mL/kg de cristallodes a longtemps t utilis mais savre
inefficace rduire significativement le risque dhypotension
artrielle [40]. En revanche, le prremplissage par un collode
rduit efficacement la frquence de lhypotension artrielle et le
552
ANE STHSI E
recours un vasopresseur. En France, lusage de cette stratgie

reste confidentiel en raison de la persistance inexplique dune
contre-indication lemploi des hydroxythylamidons chez la
femme enceinte. Au cours des dernires annes a t introduit un
nouveau concept: celui du coremplissage qui comporte ladministration haut dbit (et ncessite donc une canule intraveineuse
de large calibre) dbute au moment de linjection intrathcale
de lanesthsique local. Le coremplissage avec un cristallode procure une prvention contre lhypotension artrielle meilleure que
celle fournie par le prremplissage avec ces mmes cristallodes
condition dutiliser un volume de 20mL/kg et pourrait tre aussi
efficace que le coremplissage avec un collode. De plus, le coremplissage avec un collode est aussi efficace que le prremplissage
par collode [40]. Il semble que le mcanisme de prvention de
lhypotension aprs remplissage passe par une augmentation du
dbit cardiaque maternel qui peut augmenter de 10 20 % et
permet de se positionner une valeur suffisamment haute pour
compenser la baisse induite par la vasodilatation de la rachianesthsie. Les effets du remplissage sur la frquence cardiaque et le
volume djection systolique sont variables et apparemment non
prvisibles.
Le dveloppement de moniteurs de dbit cardiaque non invasifs permettra probablement dans les prochaines annes un monitorage plus prcis qui pourrait alors mieux intgrer les diffrents
paramtres hmodynamiques et donc dvelopper des stratgies
variables selon les situations. Lorsque lon examine les effets de
lanesthsie locorgionale sur le dbit cardiaque maternel, des
rsultats trs variables apparaissent. Traditionnellement, le dbit
cardiaque diminue et cette baisse est corrle avec la survenue
dune acidose ftale. Du fait de labsence dautorgulation du
lit vasculaire placentaire, il est fait lhypothse que la baisse du
dbit sanguin utroplacentaire est lintermdiaire oblig entre
la baisse du dbit cardiaque et la baisse de la pression artrielle
dune part et lacidose ftale dautre part. En ralit, dans le cadre
dune grossesse normale, la baisse du dbit cardiaque nentrane
pas ncessairement deffet dltre sur le pH artriel ombilical ds
lors que la pression artrielle est maintenue dautant que le dbit
utroplacentaire est physiologiquement en excs et peut tolrer
une baisse transitoire de lapport en oxygne. La recherche des
dernires annes montre que la baisse du dbit cardiaque secondaire la baisse du retour veineux par le bloc sympathique nest
en fait pas la rgle et que prdomine au contraire une vasodilatation artrielle (baisse de post-charge) qui peut tre associe une
augmentation du dbit cardiaque si les conditions sy prtent par
ailleurs. Parmi les facteurs qui ont une grande importance dans la
nature de la rponse en dbit, la rponse en frquence cardiaque
aprs la rachianesthsie semble essentielle. Lorsque la frquence
cardiaque sacclre, le dbit cardiaque a tendance augmenter
[41] : en revanche, les situations qui favorisent la bradycardie
(notamment la perfusion dune dose leve dun agent alphaadrnergique tel que la phnylphrine) sont associes un plus
fort risque de baisse du dbit cardiaque.
Outre le remplissage vasculaire et la dose danesthsique local
(donc lextension du bloc sympathique), les autres facteurs,
souvent intriqus entre eux, qui influencent le dbit cardiaque
incluent la position maternelle, le nombre de ftus, les antcdents et lexistence dune pathologie obsttricale, linjection
docytocine, les modalits dextraction du ftus et le recours
une pression fundique, la csarienne pendant ou en dehors du travail, enfin la nature et la posologie des agents vasopresseurs.
-
En pratique, plusieurs stratgies de prvention de lhypotension

sont possibles mais il faut en tout cas rejeter le prremplissage traditionnel avec un cristallode. Il est galement ncessaire de se souvenir quaucune de ces techniques ne permet dviter complment
la survenue dune hypotension artrielle aprs la rachianesthsie et
dliminer le recours une dose complmentaire de vasopresseur.
La prvention efficace de lhypotension avec un vasopresseur apparat donc comme une mesure systmatique indispensable. Le produit traditionnellement propos est lphdrine dont laction bta
prserve le mieux et le plus constamment le dbit utroplacentaire
sur les modles exprimentaux. Son administration prophylactique par voie intramusculaire a t abandonne car sa cintique de
rsorption est variable ce qui peut entraner une inefficacit ou au
contraire des -coups hypertensifs. Plusieurs tudes ont en revanche
dmontr lintrt de son administration prophylactique par perfusion intraveineuse. Cependant, malgr des dbits consquents (2
5mg/min) lhypotension reste frquente. Dautre part, lemploi
de doses importantes dphdrine peut avoir des consquences
maternelles (tachycardie supraventriculaire, troubles du rythme)
et surtout ftales. Lphdrine, surtout forte dose ( 30mg) est
responsable dune acidose mtabolique ftale avec hyperlactatmie
et ceci indpendamment de lhypotension artrielle. Le mcanisme
est li au passage transplacentaire lev de lphdrine ( 80%) et
son effet bta qui stimule la glycognolyse hpatique ftale, produisant du lactate et une acidose mtabolique [42]. La phnylphrine
en revanche traverse moins la barrire placentaire, est plus dgrade
par le ftus et ne possde pas deffet bta.
Lorsque la phnylphrine est utilise, elle peut ltre en bolus
administrs en rponse la baisse de la pression artrielle maternelle: dans ce cas, pour viter tout retard dadministration, une
mesure de la pression artrielle toutes les minutes est recommande et des bolus de phnylphrine injects de faon rpt
pour maintenir la pression artrielle autour de sa valeur de base.
La dose unitaire qui permet de corriger efficacement une hypotension artrielle est de lordre de 150 mg, ce qui correspond la
prise en charge habituelle avec des bolus de 100 mg la demande.
En ralit, la plupart des quipes utilisent une perfusion continue de phnylphrine en prvention de lhypotension. Cette
stratgie est trs efficace et peut faire disparatre les symptomes
maternels qui accompagnent lhypotension. Le protocole idal
dadministration reste mal prcis car les tudes qui ont valu
ce point ont employ des protocoles rigides qui ne permettent
pas de tirer de conclusion directe. Une perfusion de 25
50 mg/min ventuellement associe des bolus supplmentaires
de 50 100 mg semble adquate. Une option pourrait tre de
donner en plus un bolus de phnylphrine immdiatement
aprs linjection intrathcale (priode o se dveloppe lhypotension). La titration du dbit se fait alors sur la pression artrielle et la frquence cardiaque (marqueur subrog du dbit
cardiaque) afin dviter la bradycardie. Il semble plus logique
de rduire le dbit de phnylphrine plutt que dadministrer
un anticholinergique car il existe un risque dhypertension artrielle [41]. Lassociation de phnylphrine lphdrine peut
aussi rduire par ailleurs le risque de bradycardie observe avec
la phnylphrine seule.
La phnylphrine est associe une PO2 du sang veineux ombilical plus basse quavec lphdrine, traduisant probablement son
effet vasoconstricteur puissant avec augmentation des rsistances
vasculaires placentaires. Si cette diminution est modre et na pas
deffet chez le ftus normal, il pourrait en tre autrement en cas
de grossesse pathologique et de ftus plus dpendant de loxygnation maternelle. Dans ce contexte, lphdrine garde toute sa
place [43].
RACHIANESTHSIE-PRIDURALE COMBINE (RPC)
La premire tude comparative (RPC versus pridurale) a t

publie dans le cadre de la csarienne programme en 1988.
Toutes les parturientes ayant bnfici de la RPC ont eu une
analgsie excellente contre 74% (11/15) seulement des femmes
ayant reu une anesthsie pridurale. La rachianesthsie tait
effectue avec 7,5 10mg de bupivacane hyperbare, complte
trois fois sur quatre par une injection pridurale pour tendre
le bloc T4. Le bloc moteur tait galement meilleur avec la
RPC et lincidence de lhypotension ntait pas accrue. La mme
quipe a compar la RPC (7,5mg de bupivacane intrathcale
+ un complment de 54 7mg en pridurale) la rachianesthsie en injection unique (12,5 mg) et a conclu que les deux
techniques fournissaient une bonne anesthsie chirurgicale.
Lhypotension (sans phdrine prophylactique) survenait dans
2/3 des cas avec les deux techniques, mais elle tait plus tardive
avec la RPC.
La question se pose de savoir si lon peut considrer la RPC
comme la technique dALR optimale pour la csarienne programme. Les arguments pour cette attitude ne manquent pas: 1) les
effets hmodynamiques systmiques sont modestes et/ou retards et donc assez faciles prvenir grce une perfusion prophylactique de vasopresseurs; 2)leffet sur lhmodynamique utrine
est neutre tout comme avec la pridurale; 3) le niveau suprieur
du bloc est contrlable et donc jamais excessif; 4) le bloc peut tre
renforc et/ou prolong si besoin, rendant le recours lanesthsie
gnrale exceptionnelle.
Les arguments contre lemploi de la RPC sont nanmoins
importants : 1) linstallation de lanesthsie est moins rapide
quavec la rachianesthsie conventionnelle ; 2) il existe un
risque de brche dure-mrienne de gros diamtre avec laiguille
de Tuohy et de brche vasculaire lors de la monte du cathter.
En raison de la qualit des rsultats obtenus en rachianesthsie
conventionnelle depuis quun morphinique liposoluble est associ la bupivacane, la prfrence pour une technique simple
parat lgitime pour les csariennes programmes sans difficult
prvisible. En revanche, la RPC est privilgier dans toutes les
situations dlicates (grossesse multiple, csarienne itrative avec
risque dadhrences pritonales, toxmie gravidique, pathologie
ncessitant une parfaite stabilit hmodynamique) et les situations o le risque dun recours lanesthsie gnrale (par chec de
lALR) serait problmatique (risque connu dintubation difficile
par exemple).
Csarienne urgente
Cette situation expose au risque le plus lev de complications
maternelles anesthsiques et tous les auteurs saccordent dire
que lanesthsie locorgionale doit y tre privilgie chaque fois
que possible. Ce nest en effet que pour les csariennes ralises en
hyper-urgence (dlai dcision-extraction infrieur 5 minutes)
que lanesthsie gnrale est pratiquement irremplaable. Dans
tous les autres cas, lanesthsie locorgionale est de rigueur. Elle
permet dobtenir des scores nonataux identiques ou meilleurs
que ceux obtenus avec lanesthsie gnrale. Lorsque le temps
presse et que la patiente na pas bnfici jusque l danesthsie,
-
553
la rachianesthsie avec une injection unique (bupivacane

hyperbare 10mg avec sufentanil 2,5 mg par exemple) est la plus
indique. Il faut cependant savoir que la rachianesthsie nest
pas toujours simple raliser, surtout en urgence et en situation
de stress. On choisira alors une aiguille pointe crayon 25G (et
non 27G) et la ponction sera faite par un praticien experiment
pour rduire le temps dcision-extraction. linverse lorsquune
pridurale tait dj utilise pour le travail et quune csarienne
semi-urgente (dlai prvu dcision-extraction > 5 minutes),
lextension de lanesthsie pridurale est la mthode de choix.
Linjection de 20mL de lidocane 2% adrnaline au 1/200 000
permet quelles que soient la dure pralable du travail et la
dose danesthsique local antrieurement utilise datteindre
un niveau danesthsie chirurgicale en 5 7,5 minutes dans la
plupart des cas et en moins de 12,5 minutes dans tous les cas
[44]. Cette proposition a lavantage dune grande simplicit et
son efficacit est excellente condition de stre assur que la
pridurale produisait une analgsie efficace et symtrique au
cours du travail. Lagent anesthsique de choix pour cette situation est soit la ropivacane soit la lidocane adrnaline: la premire donnant la meilleure qualit de bloc dans les tudes, la
seconde donnant linstallation la plus rapide. La bupivacane et
la lvobupivacane sont associes une qualit de bloc et une
vitesse dinstallation insuffisantes conduisant un taux de supplmentation plus lev [45]. Ladjonction dun opiac liposoluble est facultative si le protocole danalgsie pendant le travail
en comportait dj. Dans tous les cas, la communication entre
les quipes est essentielle pour rduire le temps de prparation
et amliorer le pronostic, notamment dans les grandes urgences.
Une codification des urgence obsttricales a t dabord mise en
uvre au Royaume-Uni puis adapt plus rcemment en France
en utilisant un code couleur (rouge-orange-vert).
Analgsie aprs csarienne

La ncessit dobtenir une analgsie efficace aprs csarienne tient
plusieurs raisons: il sagit dune intervention trs douloureuse et
une consommation de morphine par pompe autocontrle (PCA)
de 60 mg (extrmes = 14-125 mg) pour les 24 premires heures
est habituelle. la douleur de la cicatrice vient sajouter la douleur
des contractions utrines augmente par ladministration des ocytociques de telle sorte que la douleur est intense pendant les 24
48 premires heures puis sestompe progressivement. La douleur
post-csarienne peut tre un obstacle important la relation mrenouveau-n et tout doit tre fait pour que cette relation sinstaure
dans les meilleures conditions. Plusieurs tudes ont compar les
principales mthodes danalgsie morphinique aprs csarienne
et aboutissent aux mmes conclusions [46] : 1) ladministration
intramusculaire la demande ne procure ni analgsie efficace ni
satisfaction maternelle ; 2) lemploi de lanalgsie intraveineuse
autocontrle aboutit une analgsie modrment efficace mais est
associe une satisfaction maternelle importante; 3) lutilisation de
la voie primdullaire procure analgsie et satisfaction importantes.
Cependant la morphine pridurale ou intrathcale nest pas utilise de faon universelle en raison de lincidence trs leve (souvent suprieure 50% des patientes) des nauses-vomissements
et du prurit dune part et du risque de dpression respiratoire.
Les tudes ont donc cherch maintenir cette analgsie puissante
tout en tentant de rduire lincidence de ces effets indsirables.
554
ANE STHSI E
La rduction de la dose nest pas envisageable lorsque la morphine est utilise seule par voie pridurale car des tudes doserponse ont montr clairement que la dose optimale est de 4
5mg. linverse, par voie intrathcale, la rduction progressive
des doses permet de dire que la dose maximale utiliser est de
0,1 0,2mg [47]. Laugmentation des doses au-del ne permet
pas damliorer la puissance analgsique car il semble exister un
effet plafond mais augmente la dure de lanalgsie et la frquence
des effets indsirables. La dose de 0,2mg de morphine intrathcale procure une analgsie denviron 24 heures sans dsaturation
artrielle et lincidence des nauses et du prurit est moindre avec
0,1mg.
En associant un anti-inflammatoire non strodien une dose
rduite de morphine pridurale (2-3mg), lanalgsie obtenue est
aussi bonne quavec linjection unique de 4 5mg de morphine
seule. Les anti-inflammatoires non-strodiens (AINS) constituent donc un puissant complment de la morphine administre par voie pridurale, intrathcale intraveineuse par PCA ou
sous-cutane ou orale. condition de limiter leur dose et leur
dure de prescription, et de respecter leurs contre-indications
vritables, ces produits sont associs une tolrance maternelle
excellente. Lorsquadministr seul, le paractamol est insuffisant pour assurer lanalgsie des premires 24 heures aprs une
csarienne. Il constitue en revanche un complment intressant
et dpourvu des effets secondaires de lanalgsie morphinique.
Lassociation paractamol-AINS est plus efficace que chacun
des deux antalgiques pris sparment (pour potentialiser une
analgsie par morphine PCA intraveineuse). Linjection de
morphine intrathcale ou pridurale est devenue trs habituelle
pour les raisons invoques plus haut. Lintroduction du TAP
block (Transversus Abdominis Block) au cours des dernires
annes a conduit tester lintrt de ce bloc au dcours de la
csarienne. Il semble que ce bloc puise tre considr comme
une alternative lemploi de morphine primdullaire. Son efficacit est lgrement moindre mais les effets indsirables sont
galemet moindres. Son association ne procure pas davantage
par rapport la morphine primdullaire.
En raison de la simplification de la technique de la csarienne
(non fermeture pritonale), la douleur postopratoire est rduite
et les anomalies du transit intestinal sont trs limites. La ralimentation postopratoire peut tre reprise demble et lanalgsie
administre par voie orale ds la priode postopratoire immdiate. Cette stratgie doit sinscrire dans un vritable programme
de rhabilitation postcsarienne associant une reprise prcoce des
boissons et de lalimentation, une dperfusion rapide, le retrait
prcoce des tuyaux et notamment de la sonde vsicale, le lever
prcoce permis par une analgsie multimodale puissante et administre per os [48].
Les analgsiques morphiniques passent dans le lait maternel et
pour les produits liposolubles peuvent mme sy trouver concentrs par rapport au plasma. Cependant lvaluation des concentrations lait/plasma ainsi que les scores neurocomportementaux
des nouveau-ns indiquent que la morphine (mme en PCA
intraveineuse o les doses sont leves) peut tre utilise sans danger alors quil semble judicieux dviter lemploi de la pthidine.
Les anti-inflammatoires traversent galement la barrire et sont
dtectables dans le lait maternel mais les concentrations y sont
trs faibles et ne doivent pas entraver lemploi de ces produits en
cas dallaitement.
-
Conclusion
Les progrs de lanalgsie locorgionale du travail et de lanesthsie pour csarienne ont t immenses au cours des trente dernires
annes et le rle des anesthsistes-ranimateurs spcialiss en obsttrique a t considrable tant par la prsence clinique dans les
salles de travail que par lintense activit de recherche quils ont
ralise. Aprs avoir tabli la supriorit analgsique de lanesthsie pridurale, les progrs ont t marqus par la rduction systmatique de ses effets indsirables et en particulier la rduction
du risque de recours une csarienne par stagnation du travail.
Les associations pharmacologiques avec les opiacs liposolubles,
les amliorations technologiques (PCEA et RPC notamment) et
pharmacologiques (ropivacane, lvobupivacane), la dambulation au cours du travail et le dveloppement de la rachianesthsie sont des progrs tangibles. Avec ces changements importants,
la nature de la relation mdecin-patiente et sa perception par le
public a chang: la prsence mdicale accrue nest plus ncessairement synonyme dinvasivit mais plutt de confort et
de satisfaction accrus.
Des progrs restent, bien sr, accomplir. Certains sont bien
sr de nature technique. On signalera le besoin de matriser
encore mieux les effets indsirables de lanalgsie pridurale sur la
mcanique obsttricale ainsi que la ncessit de mieux prendre en
charge lanalgsie pridurale dans la vraie vie, cest--dire assurer une qualit danalgsie relle tout au long du travail. Dautres
sont lies la pratique. La variabilit des pratiques et la frquente
non conformit de celles-ci aux normes tablies par les rfrentiels
ne peut samliorer que si les praticiens sengagent dans de vritables dmarches-qualit et amliorent leurs pratiques professionnelles. Enfin, lintroduction dune culture de scurit rellement
partage permettra de rduire la morbimortalit en amliorant
notamment la gestion des situations de crise ainsi que toutes les
situations pour lesquelles la communication interdisciplinaire est
essentielle. Lanesthsie en obsttrique est un modle intressant
car elle exige la fois une prise en charge globale pour des actes
majeurs et bien dfinis mais requiert aussi une attention du dtail
ainsi quune amlioration toujours accrue de qualit des soins.
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40
ANESTHSIE DU CARDIAQUE
POUR CHIRURGIE NON CARDIAQUE
Dan LONGROIS et Jean-Pol DEPOIX-JOSEPH
Identifier les patients ayant une cardiopathie comme tant

part dans la pratique de lanesthsie et de la mdecine pri-opratoire pourrait tre justifi par: 1) le fait que la prsence dune
cardiopathie est un facteur de risque indpendant de complications pri-opratoires; 2) les changements de prise en charge
diminuent lincidence ou la gravit des complications.
Il existe des preuves que ces deux affirmations sont vraies.
Nous avons fait le choix de prsenter de manire individualise
la physiopathologie et lvaluation pr-opratoire pour les cardiopathies les plus frquentes. La conduite de lanesthsie et la prise
en charge postopratoire ont t prsentes en commun.
pidmiologie
Donnes pidmiologiques concernant
les pathologies cardiovasculaires
Les pathologies cardiovasculaires reprsentent la premire cause
de mortalit dans les pays dvelopps, en grande partie en relation avec le vieillissement de la population [1]. Les principales
cardiopathies sont: 1) les coronaropathies; 2) les valvulopathies;
3)linsuffisance cardiaque; 4) les cardiopathies rythmiques dont
la plus frquente est la fibrillation atriale soit 1% de la population
dans les pays occidentaux [2].
Selon les statistiques nord-amricaines de 2012 [1], la prvalence des maladies cardiovasculaires chez les sujets caucasiens
de plus de 18ans est de 11,7%; 6,4% ont une coronaropathie,
23,6% une hypertension artrielle et 2,5% ont fait un accident
ischmique crbral. La prvalence est lgrement plus faible
pour les Asiatiques et les Hispaniques et plus importante pour les
sujets dorigine africaine et amrindienne. Les projections sont
quen 2030, environ 40 % des habitants des tats-Unis auront
une pathologie cardiovasculaire [1]. La prvalence des maladies
cardiovasculaires en Europe et en France est moindre.

la chirurgie, les complications
cardiovasculaires pri-opratoires
et le risque chirurgical
Plus de 250 millions de patients bnficient annuellement dune
chirurgie majeure (incision/excision ncessitant une anesthsie
-
gnrale ou locorgionale) dans le monde [3]; dans les pays dvelopps (73% des interventions chirurgicales majeures faites dans
le monde) ceci correspond 11 000 interventions par an pour
100000 habitants [3].
La dfinition des complications cardiovasculaires pri-opratoires nest pas standardise. Elle peut aller de la survenue dune
hypotension artrielle peranesthsique (jusqu 80% des patients
en fonction des seuils utiliss pour dfinir lhypotension [4] mais
dont les consquences sur les complications graves postopratoires restent controverses), laugmentation asymptomatique
des concentrations sriques de troponine en postopratoire,
linfarctus du myocarde, linsuffisance cardiaque, larrt
cardiorespiratoire et jusquau dcs. Globalement, les complications graves concernent 3% des chirurgies et la mortalit globale
postopratoire est estime 0,5% [3].
Dans beaucoup de recommandations concernant lvaluation
pr-opratoire des patients ayant une cardiopathie [5, 6, 7], le
risque de complications cardiovasculaires en fonction du type de
chirurgie est class en faible, modr ou lev [6] (Tableau 40-I).
Plus en dtail, sur une cohorte de 3,7millions de patients, la mortalit postopratoire (ajuste sur les comorbidits pr-opratoires)
Tableau 40-I Risque de complications cardiovasculaires postopratoires
en fonction du type de chirurgie (daprs [5, 6, 7]).
Risque de complications cardiovasculaires en fonction du type de chirurgie
lev
Incidence des complications > 5 %

Interventions chirurgicales majeures, en urgence,
surtout chez les patients gs
Chirurgie aortique ou vasculaire majeure
Chirurgie vasculaire priphrique
Interventions chirurgicales avec variations
importantes de volmie
Intermdiaire
Incidence des complications < 5 %

Endartriectomie carotidienne
Chirurgie tte et cou
Chirurgie intrapritonale et intrathoracique
Chirurgie orthopdique
Chirurgie prostatique
Faible
Incidence des complications < 1 %

Procdures endoscopiques
Chirurgie superficielle
Cataracte
Chirurgie du sein
557
A N E STH SI E D U C A R D I AQ U E P O U R C H I R U R G I E N O N C A R D I AQ UE
tait en moyenne de 1,85% mais avec une dispersion allant, sur

11catgories de chirurgies, de 0,07% (chirurgie du sein) 5,9%
(chirurgie vasculaire) [8]. Lorsque 37 procdures chirurgicales
ont t analyses, le risque de mortalit le plus lev (entre 15 et
20%) tait associ la transplantation pulmonaire ou hpatique
[8]. Ces rsultats suggrent que la classification du risque chirurgical en faible, modr et lev est une simplification, mais nanmoins acceptable car laire sous la courbe ROC (receiver operating
characteristic) de la classification complexe est de 0,88 alors que
celle de la classification simplifie est quand mme de 0,83, ce qui
est acceptable pour la pratique quotidienne.
Il faut souligner que pour le mme type de chirurgie, les vnements/complications peropratoires ne sont pas pris en considration [8]. Un score (score Apgar chirurgical) (Tableau 40-II)
prenant en compte les pertes sanguines peropratoires estimes,
les valeurs les plus basses de pression artrielle et de frquence cardiaque pendant la chirurgie, permet de stratifier le risque chirurgical en fonction dvnements peropratoires [9]. Il a t montr
que mme aprs ajustement sur 27 variables pr-opratoires, le
score Apgar chirurgical est discriminant dans plusieurs types de
chirurgies en mono- ou multicentrique. La mortalit et les complications 30jours taient de 7,9% et 33% respectivement lorsque
le score Apgar chirurgical tait entre 0-4 et de 0,5% et 3% respectivement pour un score de 10 [9]. Sur la cohorte initiale, la valeur
mdiane du score tait de 7 ce qui tait associ une mortalit de
1,1% et une frquence des complications de 9,1% [9]. Lavantage
thorique de la prise en compte simultane du risque a priori (voir
Tableau 40-I) et a posteriori (voir Tableau40-II) est une classification globale du risque pouvant aboutir des modifications de la
prise en charge en fin dintervention (parcours patients spcifiques
pour les patients dfinis comme risque) mais cette dmarche na
pas encore fait lobjet dtudes prospectives.
Lensemble de ces donnes pidmiologiques suggre que
linteraction entre une prvalence leve des cardiopathies et
un nombre lev et croissant dinterventions chirurgicales invasives, dans les pays dvelopps, peut aboutir un nombre lev
de patients ayant une cardiopathie devant bnficier dune intervention chirurgicale et qui ncessitent une attention particulire.
Donnes pidmiologiques historiques

du risque li au patient
Historiquement, un antcdent de cardiopathie (risque li au
patient) augmentait le risque de complications cardiovasculaires
pri-opratoires mais une interaction existe entre le risque li au
patient et le risque li la chirurgie; mme si le risque patient est
lev, lincidence des complications cardiovasculaires graves est
faible pour les chirurgies faible risque. Ceci a abouti au fait que
lACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart
Association) [6], lESC (European Society of Cardiology) [7] et
la Sfar/SFC (Socit franaise danesthsie et de ranimation/
Socit franaise de cardiologie) [5] recommandent lutilisation du
score de Lee (Tableau 40-III) [10] pour la stratification du risque
de complications cardiovasculaires pri-opratoires. Dans le score
de Lee initial [10] publi en 1999, la prsence dune insuffisance
cardiaque ou dune coronaropathie (quelles quen soient les manifestations cliniques de ces deux types de cardiopathies) augmentait
le risque de survenue de complications cardiovasculaires pri-opratoires [10]. Les autres cardiopathies ntaient pas mentionnes,
-
probablement parce que le nombre de patients dans la cohorte de

dveloppement et de validation du score de Lee ntait pas suffisant. La discrimination et la calibration du score de Lee, qui a t
adopt par les recommandations Sfar/SFC de 2011 [5] ont t
analyses dans une revue systmatique [11]. Il a t montr que la
discrimination tait acceptable (aire sous la courbe ROC de 0,75)
pour la chirurgie non vasculaire et mdiocre pour la chirurgie vasculaire (aire sous la courbe ROC 0,69). Les auteurs de la revue
systmatique [11] concluaient quil tait nanmoins raisonnable
dutiliser le score de Lee pour la stratification du risque cardiovasculaire pri-opratoire. La performance mdiocre du score de Lee
chez les patients de chirurgie vasculaire pourrait tre amliore par
lutilisation des biomarqueurs comme le peptide natriurtique de
type B [12] ou lchocardiographie de dpistage [13] mais la Sfar/
SFC en 2011 na pas fait de recommandations dans ce sens [5]. En
attendant la validation de scores de prdiction plus labors [14]
dont le calcul sera facilit par lutilisation des dossiers mdicaux
lectroniques, le score de Lee, de par sa simplicit dutilisation et
ses performances discriminatives acceptables, permettra au moins
dhomogniser les pratiques danesthsie et cest probablement
la principale raison pour laquelle il a t adopt par les socits
savantes dont la Sfar/SFC.
Donnes pidmiologiques rcentes

concernant le risque li au patient
Dans la publication qui a analys le plus grand nombre de
patients (183 069) qui ont bnfici dune chirurgie non cardiaque [15], les complications analyses ont t larrt cardiaque
Tableau 40-II
Score Apgar chirurgical (daprs [9]).

0 point
1 point
2 points
3 points
Pertes sanguines
estimes (mL)
>1000
601-1000
101-600
< 100
PAM la plus
basse (mmHg)
<40
40-54
55-69
>70
Frquence
cardiaque la
plus basse (bpm)
>85
76-85
66-75
56-65
4 points
<55
bpm : battements par minute ; PAM : pression artrielle moyenne.

La survenue dune brady-arythmie, incluant un bloc sinusal, un bloc auriculoventriculaire ou
un rythme dchappement jonctionnel ou ventriculaire, une asystolie est galement cote
comme 0.
Tableau 40-III Score de risque de complications cardiovasculaires

pri-opratoires (score de Lee) en fonction des caractristiques propratoires et du type dintervention (daprs [10]).
Chirurgie risque
1 point
Coronaropathie
1 point
1 point
Antcdents daccident vasculaire crbral
1 point
Diabte insulinodpendant
1 point
Cratininmie > 2 mg/dL
1 point
Chaque item correspond (hormis la chirurgie) une pathologie existante ou un

antcdent. La valeur de cratininmie est celle mesure lors de la consultation.
558
ANE STHSI E
et linfarctus du myocarde (IDM) dans les trente jours postopratoires. Lincidence de ces complications cardiovasculaires graves
tait de 1,29% (soit 2362 sur 183069 patients) mais avec une
mortalit trente jours de 60% [15]. Pour comparaison, lincidence des complications respiratoires tait de 3% [16] et celle des
complications thrombo-emboliques de 0,63 % avec une mortalit trente jours de 11% [17]. Si dautres complications cardiovasculaires pri-opratoires sont prises en compte (par exemple
linsuffisance cardiaque aigu, les troubles du rythme dont la
fibrillation atriale et les accidents vasculaires crbraux), leur
frquence augmente. Ces rsultats dmontrent que les complications cardiovasculaires graves sont moins frquentes que dautres
types de complications mais leur survenue est accompagne dune
mortalit trs leve. Mme lorsquelles nentranent pas le dcs
en postopratoire immdiat, les complications cardiovasculaires
augmentent la dure de sjour, les dpenses de sant et sont probablement responsables dune diminution de la survie distance.
Laccumulation des tudes de cohorte, sur un nombre de plus
en plus important de patients qui permet lajustement sur de
plus nombreuses variables pr-opratoires, modifie lpidmiologie des complications cardiovasculaires pri-opratoires chez
les patients ayant une cardiopathie. Dans ltude de Davenport
et al. publie en 2007 [15], en analyse multivarie, la prsence
de plusieurs types de cardiopathies (Tableau 40-IV) ntait pas
statistiquement associe la survenue de complications pri-opratoires. Les facteurs statistiquement associs un risque accru
de survenue de complications cardiovasculaires graves taient
le type de chirurgie et le statut fonctionnel ASA (American
Society of Anesthesiologists) [15]. Les auteurs concluaient que les
antcdents de cardiopathie diagnostique et traite ne sont pas
associs la survenue des complications cardiovasculaires graves
pri-opratoires. Ces affirmations sont probablement acceptables
pour la cardiopathie ischmique car elle a t analyse en tenant
compte de son histoire naturelle (angor, IDM, revascularisation
coronaire). Ceci est aussi probablement vrai en ce qui concerne
lhypertension artrielle traite. Il faut souligner que les valvulopathies navaient pas t identifies (autrement que par leur
volution vers une insuffisance cardiaque) [15]. Dautres cardiopathies (hypertension artrielle pulmonaire ou HTAP, cardiomyopathies hypertrophiques obstructives ou CMO) navaient
pas t analyses non plus.
Ltude de Davenport et al. [15] a le mrite davoir la puissance statistique ncessaire pour retrouver (ou infirmer) une
association statistique entre les antcdents de cardiopathie et la
survenue de complications cardiovasculaires graves pri-opratoires mais ne rpond pas aux proccupations quotidiennes des
Tableau 40-IV Types de cardiopathies pr-opratoires qui ntaient
pas statistiquement associes un risque accru de complications
postopratoires (daprs [15]).
Insuffisance cardiaque congestive
Angor deffort
Infarctus du myocarde
Hypertension artrielle traite
Angioplastie coronaire
Chirurgie cardiaque avant la chirurgie non cardiaque
Artriopathie des membres infrieurs
praticiens lorsquil faut prendre en charge un patient donn avec

une cardiopathie et ses traitements. Il semble donc important
danalyser galement la littrature partir de cardiopathies plus
rares et mieux dfinies mais dans des tudes avec un nombre de
patients beaucoup plus faible. Cette analyse non exhaustive de la
littrature est prsente dans le Tableau 40-V.
La difficult, en 2012 et dans les annes venir, est de concilier
dun ct les donnes historiques qui ont permis la formulation
des recommandations dutiliser le score de Lee pour la stratification du risque pr-opratoire (dans un objectif dhomognisation des pratiques) et les rsultats plus rcents, obtenus sur de
grandes cohortes de patients, qui ne montrent pas de relation
statistique entre les antcdents de cardiopathie et la survenue
de complications graves pri-opratoires. Par exemple, historiquement, une attention particulire a t porte aux coronaropathies et beaucoup de recommandations, y compris rcentes, sur
lvaluation pr-opratoire et la prise en charge pri-opratoire
ont surtout concern ces patients [5, 7]. De manire surprenante,
des travaux plus rcents [18] montrent que la mortalit postopratoire trente jours des patients ayant une coronaropathie diagnostique et traite (6,6%) est similaire celle de patients sans
coronaropathie documente (6,2%) alors que la prsence dune
insuffisance cardiaque, quelle quen soit ltiologie, est associe
une augmentation (11,7 %) statistiquement significative du
risque de mortalit. Ces rsultats ont t confirms par une autre
tude publie en 2011 [19] qui a montr que la mortalit trente
jours ajuste pour de nombreuses covariables tait 2-3 fois plus
importante pour les patients ayant une insuffisance cardiaque
ischmique ou non ischmique ou une fibrillation atriale par
rapport aux patients ayant une coronaropathie. Il existe plusieurs
explications possibles ces discordances : 1) beaucoup de cardiopathies (surtout ischmiques) sont infracliniques et labsence
dantcdents identifis de coronaropathie dans le score de Lee
nexclue pas lexistence dune coronaropathie pouvant dcompenser en pri-opratoire ; 2) beaucoup de cardiopathies sont
correctement traites et les soins pri-opratoires modernes ne les
dcompensent pas; 3) la prise en charge pri-opratoire (fonde
surtout sur des raisonnements physiopathologiques) est correcte
et permet de prvenir beaucoup de complications pri-opratoires; 4) enfin, de trs nombreux biais mthodologiques peuvent
contribuer expliquer ces diffrences : biais dchantillonnage
dans les tudes monocentriques ou multicentriques prospectives
qui ont exclu beaucoup de patients de la vie relle; cohortes
anciennes (comme celle du score de Lee) qui ne bnficiaient
pas des prises en charge modernes (mdicales et chirurgicales) ;
limperfection des outils statistiques avec surtout le nombre de
facteurs dajustement dans les analyses multivaries qui ont t
utilises pour dfinir les scores. Labsence de relation statistique
entre la prsence de certaines cardiopathies et les complications
cardiovasculaires graves pri-opratoires pourrait tre une incitation dplacer lattention et les efforts des cliniciens de la stratification exclusivement pr-opratoire du risque vers une stratgie
stratification pr- (score de Lee) et peropratoire (score Apgar
chirurgical) associe une surveillance cible des patients identifis comme tant haut risque avec prvention et traitement
rapide peret surtout postopratoire des anomalies pouvant dstabiliser la cardiopathie (activation excessive du systme nerveux
sympathique par lhypovolmie, lhypoxmie, la douleur, linfection, etc.). Cette stratgie semble conforte par une tude publie
en 2010 [20] et sera dveloppe ultrieurement.
559
Tableau 40-V Estimation du risque de complications cardiovasculaires pri-opratoires (chirurgie non cardiaque) en fonction du type de cardiopathie.
Nombre de
patients
Pathologie
Complications
analyses
Risque de complications
pri-opratoires
Remarques
Kertai et al.
2004 [90]
RA svre
et modr
108 RA versus
216 contrles
Mortalit priopratoire et IDM
Ajust
OR : 5,2 (IC 95 % : 1,6-17)
14 % de complications dans le groupe

RA versus 2 % de complications dans le
groupe contrle
Calejja AM
et al. [91]
RA svre
asymptomatique
30
Dcs, IDM, ICC,

TDRV, hTAIO
Complications : 33 % RA versus
23 % contrle, P = 0,06
Ho et al. [92]
RA modr
asymptomatique
22
Cardiovasculaires,
rnales
Pas de complications
Anesthsie pridurale ; chirurgie

orthopdique
Zahid et al.
[93]
RA
5149 RA versus
10 284 contrles
Ajust :
IDM : OR : 1,55 (IC 95 % : 1,271,90), P < 0,001
Mortalit pri-opratoire : NS
Analyse rtrospective, base de donnes

(National hospital discharge survey)
Torsher et al.
[31]
RA svre
symptomatique
19
Non spcifi
2 dcs
Analyse rtrospective
OKeefe et al.
[94]
RA svre
48
Non spcifi
0 dcs
Pour 7 patients complications dont
6 sans consquences
Raymer et al.
[95]
RA svre
55 RA versus
55 contrles
Dcs, IDM, ICC, TDR,

sjour prolong en
ranimation pour
problme cardiaque
Complications
N = 5 dans RA
N = 6 dans contrle
P=1
Hreybe et al.
[96]
CMO
227 CMO versus

554 contrles
Ajust
Dcs : 1,6 (IC 95 % : 1,46-1,77),
P < 0,001
Dcs et IDM : 2,82
(IC 95 % : 2,59-3,07), P < 0,001
Analyse rtrospective, base de donnes

(National hospital discharge survey)
Hernandez
et al. [18]
Insuffisance
cardiaque
1532 patients
avec insuffisance
cardiaque
1757 patients avec
coronaropathie
Contrles : 44 512
patients
Mortalit 30 jours
Radmission
lhpital
Ajustement sur type de chirurgie

Mortalit : 11,7 % si insuffisance
cardiaque (P < 0,001 versus les
autres) ; coronaropathie : 6,6 %
(NS versus contrle) ; contrle
6,2 %
Howell et al.
[97]
HTA
Complications
OR : 1,35 (IC 95 % : 1,17-1,56),
Mta-analyse de 30 tudes
observationnelles
Lai et al. [98]
IA modre
svre
167 patients
avec IA
et 167 contrles
Complications
cardiovasculaires,
dcs, instabilit
hmodynamique
peropratoire
Complications : 16,2% IA versus

5,4 % contrle, P = 0,003
Dcs : 9 % IA versus
1,8 % contrle, P = 0,008
En analyse multivarie, la mortalit tait

significativement associe la prsence
dune IA grave, dune altration de la
fonction systolique ventriculaire gauche,
dune dysfonction rnale, dune chirurgie
risque et labsence de traitement
mdicamenteux
Lai et al. [99]
Insuffisance mitrale
svre modre
84 patients
Complications
cardiovasculaires,
dcs, instabilit
hmodynamique
peropratoire
31 % des patients ont fait des

complications hmodynamiques
mineures peranesthsiques
En postopratoire : 27 % des
patients OAP ; 12 % de mortalit
postopratoire
La survenue dune FA augmente le risque

de mortalit par un facteur 11
Le risque de complications postopratoires
est augment par une chirurgie risque
(facteur 5) et par la survenue dune FA
(facteur 3)
Lai et al. [100]
HTAP svre
62 patients
avec HTAP
et 62 contrles
Complications
cardiovasculaires,
dcs, instabilit
hmodynamique
peropratoire
ICA (9,7 % HTAP versus 0 %

contrle), P = 0,028
Intubation prolonge (21 % HTAP
versus 3 % contrle), P = 0,004
Dcs intra-hospitalier (9,7 % HTAP
versus 0 % contrle), P = 0,028
En analyse multivarie, une chirurgie en

urgence (OR = 44), une coronaropathie
(OR = 9) et une HTAP (OR = 1,1 ;
P < 0,02) taient associes un risque
accru de mortalit postopratoire
Ramakrishna
et al. [101]
HTAP
145 patients
Dcs
7%
Les facteurs prdictifs de mortalit taient

les antcdents dembolie pulmonaire,
une dysfonction ventriculaire droite, un
rapport PAPS/PAS > 0,66 et lutilisation
peropratoire dinotropes
CMO : cardiomyopathie hypertrophique obstructuve ; FA : fibrillation atriale ; hTAIO : hypotension artrielle intra-opratoire ; HTAP : hypertension artrielle pulmonaire ; IA : insuffisance
aortique ; IC : intervalle de confiance ; ICA : insuffisance cardiaque aigu ; ICC : insuffisance cardiaque chronique ; IDM : infarctus du myocarde ; NS : non significative ; OAP : dme aigu du
poumon ; OR : odds ratio ; PAPS : pression artrielle pulmonaire systolique ; PAS : pression artrielle systolique ; RA : rtrcissement aortique ; TDRV : troubles du rythme ventriculaire.
560
ANE STHSI E
Principes gnraux de prise

en charge pri-opratoire des
patients ayant une cardiopathie
La prise en charge pri-opratoire des patients ayant une cardiopathie a pour but principal de ne pas aggraver, voire damliorer,
lhistoire naturelle de la cardiopathie. Malgr des diffrences
importantes dans la physiopathologie, les manifestations cliniques et lhistoire naturelle des cardiopathies, il existe des principes gnraux pour la prise en charge pri-opratoire des patients
ayant une cardiopathie.
Les principales tapes de la prise en charge pri-opratoire sont:
1) lvaluation et la prise en charge pr-opratoire avec la dcision
de pratiquer/reporter lacte anesthsique et les ajustements des
traitements chroniques; 2) le choix dune stratgie anesthsique
(choix du monitorage, de la technique danesthsie, des mdicaments anesthsiques, des modalits de maintien de lhomostasie) ; 3) le choix dune stratgie de surveillance postopratoire,
de prvention, diagnostic et traitement des complications et de
rinstitution des traitements chroniques pr-opratoires.
Les principes de lvaluation pr-opratoire des patients ayant
une cardiopathie et devant bnficier dune chirurgie non cardiaque ont t exposs dans les recommandations de lACC/
AHA en 2007 [6], de lESC en 2009 [7] et de la Sfar/SFC en 2011
[5]. Ces recommandations dfinissent comme buts: 1) didentifier les patients ayant une cardiopathie instable (Tableau40-VI)
devant, en dehors de lurgence chirurgicale vitale, bnficier dune
prise en charge spcialise avant lintervention de chirurgie non
cardiaque; 2) de crer, pour les patients ayant une cardiopathie
Tableau 40-VI Situations cliniques qui ncessitent une valuation/prise

en charge cardiologique avant une intervention rgle (daprs [5, 6, 7]).
Situation clinique
Syndrome coronarien
aigu
Exemples
Angor instable ou angor svre (CCS classe III
ou IV)
Infarctus du myocarde rcent (entre 7 et 30 jours)
dcompense (NYHA
IV) ou insuffisance
cardiaque aigu
Troubles du rythme
ou de la conduction
Valvulopathies svres
Bloc auriculoventriculaire de haut degr (Mobitz

II, III)
Troubles du rythme ventriculaire symptomatiques
Arythmies supraventriculaires avec frquence
ventriculaire non contrle (frquence
cardiaque de repos>100bpm)
Bradycardie symptomatique
Tachycardie ventriculaire de diagnostic rcent
Rtrcissement aortique svre (gradient moyen
>40mmHg, surface aortique<1cm2 ou
symptomatique)
Stnose mitrale symptomatique (dyspne
daggravation progressive leffort, syncope
deffort ou insuffisance cardiaque) ou surface
<1,5cm2
CCS : Canadian cardiovascular society ; NYHA : New York heart association.
stable, un cadre de rflexion, de dfinir les meilleures approches

diagnostiques et thrapeutiques, de dmontrer que des interventions diagnostiques et thrapeutiques sont rarement ncessaires
pour faire passer le cap de lintervention chirurgicale et de
lanesthsie et de limiter la prescription dexamens complmentaires cardiologiques coteux ; 3) de formaliser la rflexion
pour une troisime catgorie de patients, les patients asymptomatiques, sans facteurs de risque de complications cardiovasculaires
pri-opratoires identifis par le score de Lee mais ayant dautres
facteurs de risque cardiovasculaires (hypercholestrolmie, hypertension artrielle, obsit). La Sfar/SFC a considr quen France,
la consultation danesthsie et lvaluation pr-opratoire ralise
ce moment ne pouvaient pas servir dvaluation cardiovasculaire
chez les patients asymptomatiques [5].
En consultation danesthsie, linterrogatoire est centr sur
la recherche des facteurs de risque cardiovasculaires, des antcdents (hospitalisations pour dcompensation dune insuffisance
cardiaque, angor deffort, IDM, souffle cardiaque, palpitations,
artriopathie des membres infrieurs), des interventions diagnostiques ou thrapeutiques (coronarographie, revascularisation
coronaire, stimulateurs ou dfibrillateurs cardiaques), des traitements cardiovasculaires et des comorbidits. Lestimation de la
capacit leffort du patient en fonction dune chelle comme
celle de Duke (Tableau 40-VII) est une tape essentielle de lvaluation pr-opratoire [5]. Dans le score de Duke, lactivit physique est exprime en METs (metabolic equivalents). Pour chaque
type dactivit physique, la dpense nergtique correspond un
certain nombre de METs. La capacit fonctionnelle est considre comme excellente (>7METs), modre (4-7METs), mauvaise (< 4 METs) ou inconnue. Les complications cardiaques
pri-opratoires surviennent plus frquemment chez les patients
dont les capacits fonctionnelles sont infrieures 4METs.
Linterrogatoire et lexamen clinique raliss lors de la consultation danesthsie ainsi que la connaissance du type de chirurgie
(voir Tableau 40-I) permettent de calculer le score de Lee (voir
Tableau 40-III) et de dfinir pour chaque patient un risque a
priori faible (moins de 1point), intermdiaire (1 ou 2points) ou
lev (3points ou plus). Les patients risque faible nont, en gnral, pas besoin dexplorations complmentaires [7]. Les patients
risque lev ncessitent souvent une optimisation du traitement,
habituellement ralise par les cardiologues [7]. Les examens complmentaires ventuels permettent, aprs analyse des rsultats, de
reclasser surtout les patients risque intermdiaire et daffiner
lestimation du risque [7].
Tableau 40-VII
chelle de Duke (daprs [5, 6, 7]).
Besoins nergtiques estims selon le type dactivit physique

1 MET
Se prendre en charge soi-mme pour les activits

de la vie courante (repas, toilette)
Marcher dans la maison
Marcher dans la rue la vitesse de 3-5 km/h
4 METs
10 METs
Activits sportives importantes (natation, tennis en

simple, ski alpin)
Monter un tage sans sarrter

Marcher dans la rue la vitesse de 5-7 km/h
Activits domestiques importantes (laver par terre)
Activits sportives modres (danse, tennis en double)
Prise en charge des patients

coronariens
Physiopathologie et prvention
des complications ischmiques myocardiques
pri-opratoires
La principale tiologie des coronaropathies est lathrome coronarien. Les manifestations cliniques de lathrome coronarien
peuvent prendre la forme de langor chronique stable en relation
avec des stnoses des artres coronaires qui empchent laugmentation du dbit sanguin coronaire (DSC) lors des augmentations
de la consommation en oxygne du myocarde (MvO2) ou bien
des syndromes coronariens aigus (SCA) dont lIDM pour lequel
existent des dfinitions internationales, applicables aussi au
contexte pri-opratoire (Tableau 40-VIII) [21].
Tableau 40-VIII Dfinitions internationales de linfarctus
du myocarde (daprs [102]).
Le terme infarctus du myocarde (IDM) devrait tre utilis lorsquil existe une
augmentation de la troponine srique (au moins une valeurs suprieure
au 99e percentile de la limite haute de rfrence) AVEC au moins un des
lments suivants :
symptmes dischmie
signes ECG vocateurs dischmie (modifications du segment ST ou
apparition dun bloc de branche gauche)
apparition dune nouvelle onde Q
imagerie compatible avec une perte de novo de myocarde viable ou
lapparition de novo danomalies de la contractilit segmentaire
Le terme dIDM ne peut pas tre utilis pour dsigner les dommages
myocardiques associs la chirurgie cardiaque ni les dommages
myocardiaques secondaires des pathologies comme linsuffisance
rnale chronique, linsuffisance cardiaque chronique, la cardioversion, les
ablations des procdudes dlectrophysiologie, le sepsis, la myocardite, les
toxines cardiaques, les pathologies infiltratives
Type 1
IDM spontan en relation avec une ischmie myocardique secondaire un
vnement coronarien primaire (rosion de plaque et/ou rupture/fissure/
dissection)
Type 2
IDM secondaire soit une ischmie myocardique secondaire, soit une
augmentation de la demande myocardique en oxygne ou une
diminution de lapport myocardique en oxygne (spasme coronarien,
embolie coronaire, anmie, arythmie, hyper- ou hypotension artrielle)
Type 3
Mort subite, y compris arrt cardiaque, souvent avec des symptmes
suggrant une ischmie myocardique, accompagns par des anomalies
prsumes de novo comme un sus-dcalage du segment ST, un bloc de
branche gauche ou des preuves de lexistence dun thrombus coronaire
(angiographie et/ou autopsie). Le dcs survient avant le prlvement
dchantillons permettant de mesurer les enzymes cardiaques (ou le
prlvement est fait avant laugmentation des enzymes cardiaques)
Type 4a
IDM associ une angioplastie coronaire (laugmentation de la troponine
doit tre suprieure, par convention, trois fois la valeur du 99e percentile,
en cas de valeur normale de la troponine avant la procdure)
Type 4b
IDM associ une thrombose du stent documente en angiographie
ou lautopsie
Type 5
IDM survenant aprs un pontage aortocoronarien (laugmentation de la troponine
doit tre suprieure, par convention, cinq fois la valeur du 99e percentile)
IDM : infarctus du myocarde
561
Lischmie myocardique et les SCA pri-opratoires peuvent

tre conus comme le rsultat dune interaction complexe entre
lathrome coronarien prexistant et des causes extracardiaques
qui le dstabilisent en pri-opratoire (Tableau 40-IX). partir de ces concepts physiopathologiques, il existe deux stratgies
qui ne sexcluent pas mais qui ont polaris lattention des cliniciens et sont refltes dans la littrature. La premire est centre
sur le dpistage et la correction pr-opratoire de lathrome
svre aboutissant des stnoses coronariennes stables (pouvant
justifier dune revascularisation myocardique) avec lespoir de
faire passer le cap de lintervention. Il nexiste pas de preuves
convaincantes que cette stratgie coteuse diminue la morbidit
et la mortalit pri-opratoires. Les recommandations Sfar/SFC
de 2011 [5] stipulent que la dcision de revascularisation myocardique avant une chirurgie non cardiaque doit tre collgiale et
trace dans le dossier mdical (bnfices/risques/alternatives avec
optimisation du traitement mdical) et clairement explique au
patient; elle doit rester une dcision exceptionnelle fonde soit
sur la survenue dun SCA (avec ou sans sus-dcalage du segment
ST), soit sur lexistence dune coronaropathie stable avec statut
anatomique particulier (stnose du tronc commun coronaire
gauche ou des trois troncs coronaires ou pluritronculaire impliquant lartre interventriculaire antrieure). La technique de rfrence pour la revascularisation avant une chirurgie non cardiaque
est le pontage coronarien en cas de stnose du tronc commun.
Si une angioplastie coronaire est choisie, elle doit faire appel aux
prothses endocoronaires nues cause des dlais de seulement six
semaines avant de pouvoir pratiquer une chirurgie non cardiaque.
La deuxime stratgie est centre sur la prvention de la survenue
des situations qui risquent de dstabiliser lathrome coronarien
(tachycardie, hypothermie, anmie, hypoxmie, douleur) en activant le systme sympathique ainsi que sur la prvention mdicamenteuse des consquences de lactivation sympathique excessive.
Tableau 40-IX Dterminants de la balance apport/demande

myocardique en oxygne.
Diminution de lapport en oxygne
au niveau myocardique
Diminution de la pression
de perfusion coronarienne
Diminution du contenu artriel
en oxygne
Vasospasme coronarien
Augmentation de la demande
en oxygne myocardique
Augmentation de la frquence
cardiaque
Augmentation de la prou post-charge ventriculaire
Augmentation de la contractilit
Situation clinique associe

Anmie
Anomalies de la vasomotricit
coronarienne sur athrome
prexistant
Situation clinique associe

Troubles hmodynamiques
(hypovolmie) ou anesthsie
insuffisante
Troubles hmodynamiques
(surcharge volmique)
ou anesthsie insuffisante
Inotropes ou niveau danesthsie
inadquat
562
ANE STHSI E
valuation pr-opratoire des patients ayant

une coronaropathie
Au terme de lvaluation pr-opratoire ralise selon les principes gnraux dcrits prcdemment, lalgorithme dcisionnel
(Figure40-1) de la Sfar/SFC [5], simplifi par rapport aux prcdentes recommandations internationales [7], permet de rpondre
aux questions pratiques (faut-il reporter lanesthsie ? ; faut-il
adresser le patient un cardiologue?) poses lors de la consultation danesthsie pr-opratoire. la fin de lvaluation clinique
pr-opratoire, en utilisant des critres cliniques simples et en
connaissant le risque li au type dintervention, trois types dattitudes peuvent tre adoptes: 1) le patient doit bnficier dune
chirurgie pour laquelle le risque de complications cardiovasculaires peropratoires est faible (< 1 %). Les recommandations
ACC/AHA, ESC et Sfar/SFC [5, 6, 7] stipulent que les examens
complmentaires et la consultation de cardiologie ne sont pas
utiles, surtout lorsque la cardiopathie est stable. Le mdecin anesthsiste-ranimateur peut nanmoins obtenir de la part du cardiologue lensemble du dossier mdical du patient; 2) le patient
a une cardiopathie dont la gravit, la stabilit et la thrapeutique
sont documentes, est suivi par un cardiologue et doit bnficier
dune chirurgie risque leve. Dans cette situation, le patient est
class comme tant haut risque et le principal souci doit tre
non pas les examens complmentaires cardiologiques mais loptimisation du traitement. Le mdecin anesthsiste-ranimateur et
le cardiologue doivent dcider si le patient peut bnficier dun
traitement curatif cause de lvolution ou de la gravit de la cardiopathie (exemple: revascularisation coronarienne ou chirurgie
valvulaire), indpendamment de lintervention pour laquelle le
patient est adress. Le message important des recommandations
[5, 6, 7] est que la correction ventuelle (avant la chirurgie non
cardiaque) de la cardiopathie doit tre indique sur sa gravit et
non sur la ncessit de protger le patient pour lui faire passer
le cap de lintervention. Lorsque la cardiopathie nest pas suffisamment volue pour justifier une correction spcifique, il faut
sassurer que le traitement mdical est optimal, conformment
aux recommandations pour les diffrents types de cardiopathies.
Il a t montr que plus de 30% des patients pouvaient bnficier dune optimisation pr-opratoire de leur traitement mdical (prescription de nouveaux mdicaments cardiovasculaires ou
optimisation des doses) [13] ; 3) le patient a plusieurs facteurs
de risque de maladies cardiovasculaires, la cardiopathie nest
pas connue, la capacit leffort du patient ne peut pas tre value (atteinte vasculaire priphrique par exemple) et le patient
doit bnficier dune intervention chirurgicale risque lev ou
intermdiaire. Dans cette situation, les explorations complmentaires ralises par le cardiologue peuvent permettre soit de
classer le patient comme tant faible risque, soit au contraire
comme tant risque lev auquel cas loptimisation du traitement doit tre envisage. Ce problme concerne surtout lidentification des patients ayant une atteinte coronarienne pauci- ou
asymptomatique.
Figure 40-1 Algorithme de prise en charge pr-opratoire des patients ayant une cardiopathie et devant bnficier dune intervention ncessitant
une anesthsie propos par la Socit franaise danesthsie et de ranimation et par la Socit franaise de cardiologie (daprs [5]).
-
Rle de la consultation de cardiologie

et des examens complmentaires
dans lvaluation anesthsique
avant une chirurgie non cardiaque
Le choix des examens complmentaires pour affiner lestimation

du risque cardiaque pri-opratoire est du ressort du cardiologue.
La Sfar/SFC a fait [5] des recommandations concernant la prescription dexamens complmentaires pour dtecter une ischmie
myocardique avant une intervention. Les examens complmentaires le plus frquemment prescrits sont lECG de repos, lchocardiographie de repos, lECG ambulatoire, lECG deffort, la
scintigraphie myocardique deffort ou sensibilise (dipyridamole
ou dobutamine), lchocardiographie deffort ou sensibilise
(dobutamine avec ou sans atropine). Pour la pratique quotidienne,
la Sfar/SFC a restreint les indications de lECG de dbrouillage
[5, 22] (Tableau 40-X) ; la prescription dun ECG de repos nest
pas recommande, quel que soit lge du patient, en cas : 1) dintervention faible risque chirurgical ; 2) quel que soit le risque li la
chirurgie, si un ECG est disponible depuis moins dun an et en labsence de modifications cliniques [22]. La Sfar/SFC a svrement
restreint la prescription de lchocardiographie de repos de dpistage chez les patients asymptomatiques avec une possible exception
(mais non valide) pour la chirurgie vasculaire o il a t montr,
dans une tude [23], que la prsence dune dysfonction systolique ou diastolique chocardiographique, asymptomatiques, tait
un facteur de risque indpendant de survenue de complications
cardiovasculaires aprs chirurgie vasculaire ciel ouvert mais pas
aprs chirurgie vasculaire endoluminale [23]. En ce qui concerne
les autres examens cardiologiques spcialiss, les recommandations
Sfar/SFC laissent les cardiologues dfinir et interprter les examens
Tableau 40-X Indications de llectrocardiogramme pr-opratoire
de dpistage (daprs [5]).
563
appropris pour diagnostiquer une coronaropathie infraclinique

[5, 6, 7]. Il faut nanmoins que les mdecins anesthsistes-ranimateurs connaissent la sensibilit, la spcificit et les valeurs prdictives positives et ngatives de ces examens complmentaires pour
la prdiction des complications cardiovasculaires postopratoires
(Tableau 40-XI). De manire gnrale, les valeurs prdictives ngatives sont leves et les valeurs prdictives positives (trs) faibles.
Une fiche de liaison a t propose en 2011 dans les recommandations Sfar/SFC [5] (Figure 40-2).
tiquette du patient : . .........................................................................................
Coordonnes du patient : . ...................................................................................
Date de demande : . .............................................................................................
Nom et tlphone de lanesthsiste : ...................................................................
Antcdents cardiaques connus (prciser et joindre les comptes rendus,
cardiologue traitant) :
Coronaires : . ....................................................................................................
Autres : RA, autres valves, HTA, FA, antcdents vasculaires
Prsence dun stent coronaire : Oui Non
Si oui, dtails (type, date, actif ?, correspondant) : . ..............................................
Interrogatoire :
Angor : Non Oui Possible
Dyspne : Non Oui
Stade NYHA : 1 2 3 4
Capacit leffort : (le patient peut-il monter 2 tages ?)
Examen clinique : FC TA
Autre information utile : . ............................................................
ECG ( joindre) : . ........................................................................
Type dintervention programme : . .................... Date prvue : . ..............................
Chirurgie risque : lev intermdiaire faible
Motif de lintervention (oncologie, hmorragie, menace vitale, fracture,
fonctionnelle, etc.) : ..........................................................................................................
La chirurgie peut-elle tre repousse ? : Oui Non
Traitement actuel (dont antiagrgants, btabloquant, mdicaments de lIC,
statines) : . ....................................................................................................
Si traitement par antiplaquettaire, la chirurgie peut-elle tre ralise sous
aspirine et/ou clopidogrel ?
Score de risque ( remplir par lanesthsiste) : . ....................................................
Risque patient/risque
chirurgical
Faible
Intermdiaire
Majeur
Faible
Intermdiaire
Majeur
Non
Non
discuter
discuter
discuter
Oui
Oui
Oui
Oui
Pour les patients gs de plus de 65 ans, il faut probablement prescrire un ECG 12 drivations
de repos avant toute intervention risque intermdiaire ou lev, mme en labsence de
signes cliniques, de facteurs de risque ou de pathologies cardiovasculaires [22].
Tableau 40-XI Performances diagnostiques des principaux

examens complmentaires
de cardiologie pour la prdiction des complications
pri-opratoires (daprs [5 6
7])
cardiovasculaires
Sensibilit
(%)
Spcificit
(%)
VPP
(%)
VPN
(%)
ECG deffort
74
69
10
98
Thallium avec
dipyridamole
83
47
11
97
chocardiographie
de stress (effort,
dobutamine,
dipyridamole)
85
70
25-45
90-100
Type de test
ECG : lectrocardiogramme ; VPN : valeur prdictive ngative ; VPP : valeur prdictive positive.
Score de Lee :
Chirurgie haut risque
ATCD AVC/AIT
Diabte
ATCD IC congestive
Insuffisance rnale
Total :
Motif spcifique de la demande : . ........................................................................

CONSULTATION DE CARDIOLOGIE (joindre le compte rendu)
Nom du cardiologue : . ...........................................................................................................
Coordonnes du cardiologue : . ............................................................................
Date de consultation : . .........................................................................................
Des examens ont-ils t raliss en consultation ?
Des examens complmentaires sont-ils recommands ?
ECG deffort : . ......................................................................................................
Scintigraphie myocardique : . ................................................................................
chographie sous dobutamine : . ..........................................................................
Coronarographie : . ...............................................................................................
Autres : . ...............................................................................................................
Prvoir le dosage de la troponine I postopratoire : Oui Non
Recommandations thrapeutiques :
Btabloquants : . ...................................................................................................
Statines : . .............................................................................................................
Anti-agrgants plaquettaires : .............................................................................................
Autres : . ...............................................................................................................
Figure 40-2 Exemple de fiche de liaison entre lquipe danesthsieranimation et lquipe de cardiologie (propose par la Socit franaise
danesthsie et de ranimation et par la Socit franaise de cardiologie,
daprs [5]).
564
ANE STHSI E
Prophylaxie mdicamenteuse des complications

ischmiques pri-opratoires
Une des approches utilises pour tenter de diminuer lincidence

des pisodes dischmie myocardique pri-opratoires et de ses
consquences a t ladministration titre prophylactique de
mdicaments connus pour leurs effets anti-ischmiques myocardiques (les btabloquants) ou de stabilisation des plaques dathrome (les statines). Les principales classes de mdicaments utiliss
dans cette indication sont les antagonistes des rcepteurs btaadrnergiques (btabloquants), les agonistes a2-adrnergiques
(clonidine, dexmdtomidine, mivazrol), les drivs nitrs, les
antagonistes des canaux calciques et les statines.
Les effets cliniques des diffrentes classes thrapeutiques utilises dans la prvention de lischmie myocardique pri-opratoire
sont prsents dans le Tableau 40-XII.
Depuis la prcdente dition de ce livre qui dans ce chapitre
recommandait lutilisation prophylactique des btabloquants
chez les patients risque de dvelopper une ischmie myocardique pri-opratoire, ltude POISE [24] et plusieurs mta-analyses [25, 26] ont montr que ladministration pri-opratoire
prophylactique des btabloquants diminuait de manire significative lincidence des complications ischmiques myocardiques
pri-opratoires mais augmentait ou ne modifiait pas la mortalit globale, probablement en relation avec une incidence accrue
des accidents vasculaires crbraux, une hypotension artrielle et
une bradycardie pri-opratoires. Les recommandations actuelles
de la Sfar/SFC concernant la prophylaxie mdicamenteuse des
complications ischmiques pri-opratoires sont rsumes dans
le Tableau 40-XIII [5]. Ces recommandations soulvent le problme de la dure minimale pr-opratoire de prophylaxie mdicamenteuse qui a un effet bnfique dmontr sur la diminution
des complications cardiovasculaires pri-opratoires. Une tude
suggre que le dlais minimum entre le dbut de la prescription
des btabloquants et lintervention chirurgicale, associ avec un
effet bnfique sur la diminution de lincidence des complications
cardiovasculaire postopratoires, est de 7 jours [27].
Tableau 40-XII Mcanismes daction et effets cliniques des

principaux mdicaments utiliss dans la prophylaxie des complications
cardiovasculaires pri-opratoires (daprs [5, 6, 7]).
Diminution
des pisodes
dischmie
myocardique
Diminution
des autres
complications
cardiovasculaires
graves
Diminution
de la
mortalit
Antagonistes
-adrnergiques
Oui
Non
Non
Agonistes
a2-adrnergiques
Oui
Donnes
insuffisantes
Donnes
insuffisantes
Drivs nitrs
Oui
Non
Non
Antagonistes
calciques
Oui
Non
Non
Statines
Oui
Oui
Oui
Tableau 40-XIII Recommandations de la Sfar/SFC concernant la

gestion pri-opratoire des mdicaments cardiotropes chez les patients
ayant une coronaropathie (daprs [5]).
Btabloquants
GRADE 1+
Continuer dans la priode pri-opratoire un traitement btabloquant
lorsquil est prescrit pour une insuffisance coronaire, associe ou non un
antcdent de troubles du rythme ou une insuffisance cardiaque
Mettre en route en pr-opratoire un traitement btabloquant est recommand
chez les patients ayant une insuffisance coronaire clinique ou des signes
dischmie myocardique sur un examen non invasif
Utiliser pour une premire prescription un agent cardioslectif sans activit
sympathique intrinsque. Le dbut dun traitement de novo en propratoire par un btabloquant doit tre ralis entre 7-30 jours avant
la date prvue pour la chirurgie et la dernire prise avant lopration est
le matin de la chirurgie. Les doses doivent tre titres pour obtenir une
frquence cardiaque entre 60-80bpm tout en vitant une hypotension
artrielle. Le risque de bradycardie et dhypotension artrielle priopratoire doit tre gr par le monitorage et la correction approprie de
ces deux types de complications
GRADE 2+
Chez les patients stratifis risque cardiovasculaire lev ou intermdiaire,
estim par un score de Lee clinique (hors facteur li la chirurgie)
suprieur ou gal 2, il peut tre recommand de dbuter un traitement
btabloquant si le patient est opr de chirurgie haut risque. Lindication
doit tenir compte du risque li lhypotension et aux bradycardies
peropratoires
GRADE 1Il nest pas recommand de dbuter un traitement btabloquant si le patient
est opr de chirurgie faible risque, ni sil est faible risque
Agonistes alpha 2-adrnergiques

GRADE 2Les agonistes alpha 2-adrnergiques (clonidine, dexmdtomidine et mivazrol) ne
sont pas recommands pour la prophylaxie des complications cardiovasculaires
pri-opratoires en raison de leur retentissement hmodynamique
Statines
GRADE 1+
Un traitement par statine doit tre poursuivi dans la priode pri-opratoire
lorsquil est prescrit de faon chronique. Celui-ci doit tre administr le soir
prcdant lintervention et repris le soir de lintervention
Si un traitement par statine est indiqu, mais non prescrit au patient, il est
recommand de le dbuter avant une chirurgie vasculaire, si possible au
moins une semaine auparavant
GRADE 2+
Les patients devant subir une chirurgie vasculaire artrielle pourraient
bnficier de lintroduction dun traitement par statine, si possible au moins
une semaine auparavant
Inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC)

et antagonistes des rcepteurs de langiotensine 2 (ARA2)
GRADE 1+
Chez les patients coronariens, il est recommand de maintenir les IEC ou les
ARA2 dans la priode pri-opratoire, lorsque ceux-ci sont prescrits dans
le cadre dune insuffisance cardiaque et de tenir compte du risque accru
dhypotension artrielle pri-opratoire
Il est recommand dinterrompre un IEC ou un ARA2 au moins 12 heures
avant une intervention lorsque ceux-ci constituent un traitement de fond de
lhypertension artrielle
Antagonistes calciques et drivs nitrs

GRADE 1Ces deux classes de mdicaments ne sont pas recommandes pour la
prophylaxie des complications ischmiques priopratoires
GRADE dsigne: grades of recommendations, assessment, development, and evaluation
[103]. GRADE 1+ : il faut faire ; GRADE 1- : il ne faut pas faire ; GRADE 2+ ; il faut
probablement faire ; GRADE 2- : il ne faut probablement pas faire.
Gestion pri-opratoire des traitements

par agents antiplaquettaires
La majorit des patients ayant une coronaropathie reoivent des

agents antiplaquettaires (AAP). La gestion pri-opratoire des
AAP a fait lobjet des recommandations publies en 2012 [28]
qui figurent dans les Tableaux 40-XIV et 40-XV.
Traitement des pisodes dischmie

myocardique pri-opratoire
Le traitement de lischmie myocardique pri-opratoire doit

dabord tre tiologique. Les facteurs responsables de la balance
entre demande/apport en oxygne au niveau myocardique sont
reprsents dans le Tableau 40-IX. Un algorithme de traitement
des pisodes dischmie myocardique en fonction des diffrents
facteurs tiologiques est propos dans la Figure 40-3.

des patients ayant une valvulopathie
Des problmes communs la majorit des patients ayant une
valvulopathie concernent la connaissance de la physiopathologie
de la valvulopathie, lvaluation pr-opratoire, la prophylaxie de
lendocardite bactrienne, dont les indications ont t restreintes,
et la gestion du traitement anticoagulant chez les patients qui ont
des indications danticoagulation au long cours. Le problme de
565
la gestion du traitement anticoagulant chronique est similaire

pour les patients ayant une indication danticoagulation pour
une fibrillation atriale (ou un flutter atrial) ou une pathologie
thrombo-embolique veineuse.
Tableau 40-XIV Recommandations pour la gestion pri-opratoire
des agents antiplaquettaires (daprs [5, 38]).
Chez les patients recevant de laspirine pour la prvention secondaire des
pathologies cardiovasculaires et devant bnficier de soins dentaires
mineurs ou de chirurgie superficielle ou de chirurgie pour cataracte, il est
recommand de continuer le traitement par aspirine
Chez les patients recevant de laspirine pour la prvention secondaire et
risque lev ou modr de complications postopratoires et devant
bnficier dune chirurgie non cardiaque, il est recommand de continuer
le traitement par aspirine
Linterruption du traitement par aspirine, 7-10 jours avant lintervention,
est recommand chez les patients faible risque de complications
cardiovasculaires postopratoires
Chez les patients porteurs de stents coronariens et recevant un traitement
par aspirine et clopidogrel et devant bnficier dune chirurgie non
cardiaque, il est recommand de reporter la chirurgie rgle pour une
priode de 6 semaines en cas de stent nu et de 6 mois en cas de stent
pharmacologiquement actif
En cas de chirurgie qui doit avoir lieu pendant les 6 semaines (stents nus) ou
6 mois (stents actifs), il est recommand de continuer le traitement par
aspirine et clopidogrel
Tableau 40-XV Prise en charge pratique du traitement pri-opratoire par agents antiplaquettaires (daprs [5, 38]).
Traitement pr-opratoire
Quoi faire
Exception
Comment grer lexception
Type de chirurgie
Mineure
Majeure
Continuer AAP
Prvention primaire avec aspirine
ou clopidogrel
Arrter aspirine ou clopidogrel

5-7 jours avant lintervention
sans relais par HBPM ou HNF
Prvention secondaire par

aspirine ou clopidogrel
Continuer aspirine ou clopidogrel

Ne pas prescrire de prophylaxie
de la maladie thromboembolique postopratoire par
HBPM
ou anticoagulants oraux
En cas de chirurgie dans un

espace ferm (neurochirurgie,
chirurgie mdulaire, chambre
postrieure de lil)
Arrter aspirine ou clopidogrel

5-7 jours avant lintervention
programme
Rintroduction de laspirine ou
du clopidogrel le lendemain
de la chirurgie en labsence de
contre-indication
Aspirine et clopidogrel chez les

patients haut risque
1. Reporter la chirurgie rgle

jusqu ce que le traitement
par les deux agents
antiplaquettaires ne soit plus
ncessaire
2. En cas de chirurgie semiurgente, continuer laspirine
avec ou sans clopidogrel
au cas par cas
3. En cas de chirurgie urgente,
continuer les deux agents
antiplaquettaires. Ne pas
prescrire de prophylaxie de
la maladie thrombo-embolique
postopratoire par HBPM
ou anticoagulants oraux
En cas de chirurgie dans une

cavit ferme (neurochirurgie,
chirurgie mdulaire, chambre
postrieure de lil)
Continuer laspirine et arrter

le clopidogrel 5 jours avant
lintervention programme
Considrer lutilisation dun AAP
type anti IIb/IIIa de courte
dure daction
Chez certains patients envisager
galement larrt de laspirine
Rintroduire les deux AAP le
lendemain de la chirurgie en
labsence de contre-indications
AAP: agents antiplaquettaires; HBPM: hparine de bas poids molculaire; HNF: hparine non fractionne.
566
Figure 40-3
ANE STHSI E
Algorithme de prise en charge dun pisode dischmie myocardique pri-opratoire.
Physiopathologie et histoire naturelle

des valvulopathies
La connaissance de la physiopathologie des valvulopathies, des

mcanismes adaptatifs mis en jeu par lanomalie valvulaire et de
son histoire naturelle permet de dfinir la stratgie dvaluation
pr-opratoire, les objectifs thrapeutiques pri-opratoires pour
assurer la stabilit hmodynamique ainsi que la mise en route
dun traitement adapt en cas danomalies hmodynamiques survenues en pri-opratoire. Ces lments dinformation sont rsums dans le Tableau 40-XVI. Des lments de physiopathologie,
spcifiques chaque type de valvulopathies, permettent daffiner
le raisonnement mdical.
RTRCISSEMENT AORTIQUE (RA)
La surface valvulaire aortique normale est de 3 4 cm2. Un RA

devient hmodynamiquement significatif lorsque la surface valvulaire aortique est infrieure 1 cm2. Les RA sont classs en peu
svres (surface >1,5cm2), modrs (1cm2<surface<1,5cm2)
et svres (surface<1cm2) [29]. Une stnose critique correspond une surface infrieure 0,4cm2 et un gradient moyen
suprieur 50 mmHg en prsence dune fonction systolique
du VG conserve. En labsence des symptmes, la mortalit du
RA (hors contexte pri-opratoire) est faible [29]. Lorsque des
symptmes (syncope, angor deffort, insuffisance cardiaque)
apparaissent, la survie est de 50% un an [30]. Il est important
de dpister (auscultation cardiaque) les patients ayant des RA
asymptomatiques lors de la consultation danesthsie et dadresser systmatiquement ces patients au cardiologue pour valuation clinique et chocardiographique afin de leur permettre de
bnficier du traitement optimum.
Mme en cas durgence, le diagnostic pr-opratoire chographique du RA est souhaitable et ces patients doivent tre
considrs comme ayant un risque accru de complications cardiovasculaires pri-opratoires. Le risque de mortalit pri-opratoire (chirurgie non cardiaque) chez un patient ayant un RA
dpend de la gravit de la stnose avec une mortalit denviron
11% (2patients sur 19) dans une srie de 19patients (ge moyen
75ans), ayant un RA svre ou critique connu en pr-opratoire,
-
une fonction systolique du VG conserve et ayant bnfici

dune chirurgie non cardiaque, rgle ou en urgence, sous anesthsie gnrale dans la majorit des cas [31]. Cette tude, bien
que rtrospective, est importante car ses rsultats peuvent tre
extrapols aux patients ayant un RA svre et devant bnficier
dune chirurgie en urgence. Les auteurs avaient fait appel pour la
majorit des patients une mesure invasive de la pression artrielle et corrig rapidement les anomalies hmodynamiques par
linjection de phnylphrine [31].
Des stnoses coronariennes asymptomatiques ont t rapportes chez les patients ayant un RA et le risque de complications
ischmiques myocardique pri-opratoires est important chez ces
patients. La survenue dune ischmie myocardique sous-endocardique, mme en labsence de stnoses significatives des artres
picardiques, a t mise sur le compte de lhypertrophie ventriculaire gauche et des anomalies de la microcirculation coronarienne.
La diminution de la compliance ventriculaire gauche diminue la
tolrance lhypovolmie et la tachycardie et rend les patients
ayant un RA dpendants de la contraction atriale.
Il est possible, pour les patients ayant un RA svre et devant
bnficier dune chirurgie non cardiaque en urgence, de proposer
soit une dilatation de la valve aortique [30], soit la mise en place
dune valve aortique percutane (TAVI ou transcatheter aortic
valve implantation) [30, 32]. Les deux types dintervention permettent daugmenter la surface de la valve aortique avec un meilleur rsultat pour le TAVI par rapport la dilatation.
Il faut attirer lattention des cliniciens quun nombre croissant
de publications fait tat du fait que le RA svre induit une maladie de von Willebrand acquise, en relation avec la destruction
des multimres de facteur von Willebrand cause des forces de
cisaillement induites par le RA [33]. Le caractre hmorragique
de cette anomalie de lhmostase, mme dans le contexte dune
chirurgie haut risque hmorragique comme la chirurgie cardiaque nest pas retrouv par tous les auteurs [34].
CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE OBSTRUCTIVE (CMO)
La CMO est une entit nosologique spare mais elle peut poser
lanesthsiste des problmes similaires ceux du RA svre. La
567
Tableau 40-XVI Physiopathologie des valvulopathies et objectifs hmodynamiques en pri-opratoire (daprs [29]).
Valvulopathie
Adaptation
Consquences
de ladaptation
Histoire naturelle
Facteurs hmodynamiques
aggravants
Objectifs pri-opratoires
Rtrcissement aortique
Hypertrophie VG
Diminution de
la compliance VG
Augmentation de la MvO2
Diminution de
la perfusion coronaire
Longtemps
asymptomatique.
Les manifestations
cliniques (syncope)
sont un signe de
gravit
(risque dischmie
myocardique)
Perte du rythme sinusal
Tachycardie
Maintien de la prcharge
ventriculaire gauche,
du rythme sinusal,
de la pression de
perfusion coronaire
Prvenir laugmentation
de la MvO2 (FC et PAM)
Rtrcissement mitral
Augmentation de la
pression dans lOG
En amont : dilatation,
hypertension veineuse
puis artrielle
pulmonaire postpuis prcapillaire);
insuffisance
ventriculaire droite
En aval : fibrose du VG
et diminution de la
compliance
Longtemps peu
symptomatique
volution rapide (en
3ans aprs apparition
des premiers
symptmes)
Perte du rythme
sinusal, tachycardie,
hypovolmie
Facteurs qui aggravent
lHTAP (hypoxmie,
hypercapnie, acidose)
Maintien du rythme
sinusal et de
la prcharge
ventriculaire gauche
Correction rapide des
facteurs capables
daggraver lHTAP
Insuffisance mitrale
Hypertrophie excentrique
du VG
Augmentation de la taille
de lOG
Diminution du gradient
de pression entre VG
et OG
Maintien du VES
Longtemps
asymptomatique
Hypertension artrielle
Facteurs qui aggravent
lHTAP
Diminution de
la post-charge du VG
Prvention et correction
rapide des facteurs
capables daggraver
lHTAP
Insuffisance aortique
Dilatation du VG
Augmentation du volume Longtemps
Augmentation de la
tldiastolique
asymptomatique
compliance du VG
Maintien du VES
Les signes cliniques
Hypertrophies
vers laval par un
apparaissent lorsque
excentrique et
quilibre complexe
la fonction systolique
concentrique (car
entre maintien de la
est altre (FEVG
surcharge mixte en
rserve de prcharge,
<60% au repos) ou
volume et en pression)
hypertrophie du VG et
lorsque la PTDVG est
augmentation de la
excessive
post-charge
Hypertension artrielle,
bradycardie
Diminution de
la post-charge du VG
FC : frquence cardiaque ; FEVG : fraction djection ventriculaire gauche ; HTAP : hypertension artrielle pulmonaire ; MvO2 : consommation myocardique en oxygne ; OG : oreillette gauche ;
PAM : pression artrielle moyenne ; PTDVG : pression tldiastolique ventriculaire gauche ; VES : volume djection systolique ; VG : ventricule gauche.
CMO a comme consquence une gne ljection ventriculaire

gauche qui entrane une hypertrophie ventriculaire et une diminution de la compliance ventriculaire gauche. La CMO rend le
VG sensible lhypovolmie et dpendant du remplissage atrial
et du rythme sinusal. Dans certaines situations, il existe un dplacement antrieur de la valve mitrale pendant la systole ventriculaire (systolic anterior motion ou SAM des Anglo-Saxons) qui
peut entraner une insuffisance mitrale et aggraver lobstruction.
Plusieurs facteurs comme lhypovolmie, la tachycardie, les mdicaments inotropes positifs, lanmie, la vasodilatation peuvent
aggraver lobstruction intraventriculaire. La diminution chronique de la compliance ventriculaire a comme consquence des
pressions de remplissage ventriculaires leves qui peuvent faussement orienter le diagnostic vers une diminution de la contractilit,
ladministration de mdicaments inotropes positifs et laggravation de la situation hmodynamique. Le diagnostic est fait par
lchographie qui permet dobjectiver lobstruction intraventriculaire, les anomalies de la cintique de la valve mitrale (SAM)
et lhypovolmie ventuelle. Pour les patients avec une CMO
diagnostique en pr-opratoire, les objectifs pendant lanesthsie
sont similaires ceux des patients ayant un RA. Dans une tude
rtrospective sur des patients ayant une CMO et une chirurgie
non cardiaque, les complications cardiovasculaires graves (dcs,
-
infarctus du myocarde, troubles du rythme menaant le pronostic

vital) taient rares (1IDM et un 1trouble du rythme grave sur
77patients) [35]. Nanmoins, 43% des patients avaient fait une
complication cardiovasculaire postopratoire (insuffisance cardiaque 16%; ischmie myocardique 12%; troubles du rythme
sans anomalies de la pression artrielle 25%; hypotension artrielle transitoire 14% [35]). Lincidence des complications priopratoires tait plus importante en cas de chirurgie lourde, mais
26% des patients ayant eu une chirurgie mineure avaient prsent
des complications hmodynamiques pri-opratoires. Les caractristiques chographiques et lampleur de lhypertrophie myocardique ntaient pas statistiquement corrles lincidence des
complications hmodynamiques [35].
RTRCISSEMENT MITRAL (RM)
Le RM est le rsultat de la diminution de la surface de lorifice

mitral [29]. La surface mitrale normale chez ladulte est de 4-6cm2.
En dessous de 2 2,5 cm2 (RM modr), le flux transmitral est
conserv par une augmentation modre de la pression dans loreillette gauche (OG). Une surface mitrale >1,5cm2 nentrane pas
de symptmes au repos. Lhistoire naturelle du RM est caractrise par une longue priode asymptomatique qui peut durer de 20
40ans. Aprs lapparition des premiers symptmes, une priode
568
ANE STHSI E
denviron 10ans scoule avant lapparition des symptmes invalidants [29]. Lorsque la surface mitrale est <1cm2 (RM critique),
le flux transmitral et le dbit cardiaque au repos sont assurs par
un gradient denviron 20 mmHg (ce qui correspond une pression dans loreillette gauche de 25mmHg). Ceci retentit en amont
(dilatation de loreillette gauche, hypertension veineuse pulmonaire, hypertension artrielle pulmonaire dabord post- et ensuite
prcapillaire, distension puis insuffisance ventriculaire droite) et
en aval (diminution du remplissage ventriculaire gauche, fibrose,
diminution de la compliance). En cas dhypertension artrielle pulmonaire (HTAP) svre (PAPS>60mmHg), la survie moyenne
est infrieure 3ans en labsence dune correction chirurgicale du
RM [29]. Tous les facteurs qui aggravent le gradient transmitral
peuvent dstabiliser la cardiopathie en pri-opratoire.
PROLAPSUS VALVULAIRE MITRAL (PVM)
Le PVM est un syndrome dfini par le prolapsus systolique dune

ou des deux valves mitrales dans loreillette gauche avec ou sans
insuffisance mitrale [29]. Il concerne entre 2 et 6% de la population et dans la majorit des cas il nexiste pas dinsuffisance mitrale.
Nanmoins, le PMV est la premire tiologie dinsuffisance
mitrale dans les pays dvelopps [29]. Les PVM primitifs seraient
la consquence danomalies du tissu conjonctif en relation avec
des anomalies de lembryogense des lignes cellulaires msodermiques [29]. Des anomalies similaires au PVM sont retrouves
sur les autres valves cardiaques. Une hyperactivit sympathique
value par des concentrations plasmatiques leves de noradrnaline et dadrnaline a t rapporte chez les patients ayant un
PVM. Les PVM secondaires peuvent tre associs des cardiopathies ischmique, rhumatismale, hypertrophique, des dformations thoraciques (pectus excavatum). Les patients ayant une
maladie de von Willebrand ont une incidence accrue de PVM.
En labsence dune insuffisance mitrale, le pronostic des patients
ayant un PVM est bon avec une mortalit annuelle infrieure
1 %. Lapparition de linsuffisance mitrale peut saccompagner
dune dilatation de lOG et du VG, de lapparition dune HTAP.
Le diagnostic de PVM doit tre voqu en prsence dun click
systolique, ventuellement dun souffle dinsuffisance mitrale, de
palpitations, de douleurs thoraciques atypiques et dantcdents
daccidents ischmiques crbraux. Le reste de lexamen clinique
est habituellement normal, lECG de repos et la radiographie du
thorax sont peu contributifs pour le diagnostic positif ou de gravit. Lchographie cardiaque couple au Doppler est lexamen
non invasif de choix pour lvaluation des patients ayant un PVM
mais les critres diagnostiques chographiques restent controverss
[29]. Une paisseur des feuillets mitraux suprieure 0,5mm est
un critre chographique de gravit associ une augmentation
de lincidence des complications cliniques (endocardite, embolie
systmique, mort subite). Lexistence dune insuffisance mitrale,
son retentissement sur les cavits gauches et droites ainsi que les
atteintes valvulaires associes sont valus par lchographique
cardiaque.
Lorsquil existe une insuffisance mitrale, les patients ayant
un PVM doivent tre considrs comme des patients ayant une
valvulopathie.
Les patients ayant un PVM qui ont fait une complication embolique systmique ont souvent un traitement anticoagulant et antiagrgant plaquettaire dont la gestion en priode pri-opratoire
doit tre ralise en fonction du risque thrombotique/de saignement excessif estim (voir Patients ayant une prothse valvulaire).
-
Les patients ayant seulement des critres chographiques de gravit reoivent souvent de laspirine [29]. Lavis du cardiologue lors
de la consultation pranesthsique est souhaitable si le patient est
symptomatique, sil a dj fait des complications (embolie, endocardite) ou sil a un traitement anticoagulant/anti-agrgant plaquettaire. Le cardiologue doit informer le mdecin anesthsiste
sur lvolution de linsuffisance mitrale, de son retentissement sur
les cavits cardiaques. Les indications opratoires (chirurgie rparatrice mitrale) sont poses de plus en plus tt dans lvolution
des PVM.
INSUFFISANCE MITRALE (IM)
Les principales tiologies des IM sont le PVM, les coronaropathies, les cardites rhumatismales, les anomalies du collagne et
depuis quelques annes certains mdicaments anorexignes [29].
Lincomptence valvulaire mitrale est responsable dune fuite systolique. En cas dIM chronique, il existe une hypertrophie myocardique excentrique compensatrice ayant comme rsultat une
dilatation du VG qui permet le maintien du volume djection
systolique (VES). Le rsultat de la fuite mitrale est une augmentation de la pression et de la taille de lOG. Laugmentation des diamtres des cavits gauches diminue le gradient de pression entre
le VG et lOG ainsi que la pression pulmonaire. La dilatation du
VG est responsable dun VES global augment et dun VES vers
laval normal. cette phase de lvolution, la fraction djection
VG (FE VG) est supranormale (>60%). Ceci expliquerait le fait
quau dbut de lvolution de lIM, la majorit des patients sont
asymptomatiques, mme leffort [29]. En labsence de correction de lIM, la dilatation du VG saggrave, le volume tlsystolique augmente, la pression intra-VG galement. Il sensuit une
augmentation des pressions dans lOG et dans la circulation
pulmonaire responsable de la dyspne, initialement leffort, et
la diminution de la FE VG. Les indications de correction chirurgicale de lIM sont poses actuellement avant lapparition de la
dyspne et des autres signes cliniques (Tableau 40-XVII).
Les IM chroniques, surtout a- ou pauci-symptomatiques,
posent relativement peu de problmes hmodynamiques en priopratoire. Les agents anesthsiques diminuent la prcharge et la
post-charge, le diamtre du VG et favorisent ljection dans le sens
antrograde. Il faut viter les pisodes dhypertension artrielle car
ils peuvent augmenter la post-charge du VG, entraner une dilatation du VG et aggraver lIM. Il est important de comprendre que
le diamtre de lanneau mitral et limportance de la fuite mitrale
sont des phnomnes dynamiques. En prsence dune HTAP,
tous les facteurs capables de laggraver (hypercapnie, hypoxmie,
acidose, augmentation excessive des pressions intrathoraciques)
doivent tre corrigs rapidement.
Le suivi cardiologique rgulier de patients ayant une IM (bilans
cliniques et chographiques annuels) [29] permet au mdecin
anesthsiste destimer lvolution de lIM. Lapparition des symptmes et des signes dHTAP lexamen clinique, sur lECG de
repos et la radiographie de thorax sont des signes indiquant une
volution de lIM. Un patient ayant une IM qui est symptomatique doit tre adress au cardiologue pour correction chirurgicale de la valvulopathie. La prsence dune FE VG <60% doit
toujours alerter le mdecin anesthsiste car la diminution mme
modre (FE VG = 50 % par exemple) signe une volution de
lIM et une altration des conditions de charge du VG. Pour les
patients ayant une IM asymptomatique, lchographie permet de
mettre en vidence une dilatation du VG. Pour ces patients, la
Tableau 40-XVII
(daprs [29]).
Principales indications de chirurgie valvulaire
Pour le rtrcissement mitral, le traitement de premire intention est la

valvulotomie percutane dont les indications sont : 1) la prsence de symtmes
(NYHA II-IV) et dun RM modr (gradient moyen 5-10mmHg, pression
artrielle pulmonaire systolique entre 30-50mmHg, surface mitrale 1-1,5cm2)
svre (gradient moyen >10mmHg, pression artrielle pulmonaire systolique
>50mmHg, surface mitrale <1cm2) et une morphologie de la valve propice
ainsi que labsence de thrombus dans loreillette ou dinsuffisance mitrale
modre svre; 2) une valvulotomie est galement indique chez les patients
asymptomatiques avec PAPS de repos >50mmHg ou deffort >60mmHg;
3) une valvulotomie est indique chez les patients ayant des symptmes
svres (NYHA III ou IV) et pour lesquels le risque chirurgical est considr
comme trop lev, mme en prsence dune valve calcifie. Les indications
chirurgicales (rparation ou remplacement valvulaire) sont : la prsence
dune symptomatologie svre (NYHA III-IV) en prsence dun rtrcissement
modr ou svre lorsquune valvulotomie par ballonnet nest pas disponible
ou est contre-indique cause de la prsence dun thrombus atrial malgr un
traitement anticoagulant ou cause de la prsence dune insuffisance mitrale
ou lorsque lanatomie de la valve mitrale nest pas propice une dilatation ; les
patients en classe NYHAI ayant une surface valvulaire >1,5cm2 mais ayant fait
des pisodes dembolie systmique malgr une anticoagulation adquate.
Pour linsuffisance mitrale, les indications chirurgicales (la rparation est
prfre au remplacement valvulaire) sont : 1) les patients symptomatiques
(NYHA grades II-IV) ayant une insuffisance mitrale sevre (volume rgurgitant
>60mL par battement ou fraction rgurgitante >50%) en labsence dune
altration svre de la FEVG (<30%) et/ou DTSVG>55mm; 2) les patients
asymptomatiques ayant une insuffisance mitrale svre altration modre de
la fonction ventriculaire gauche (30% < FEVG < 60% et un DTSVG >40mm),
les patients asymptomatiques ayant une fibrillation atriale et une fonction VG
prserve, les patients asymptomatiques ayant une fonction VG prserve et une
PAPS suprieure 50 au repos et suprieure 60mmHg leffort. Actuellement,
les indications sont largies aux patients ayant des insuffisances mitrales peu
symptomatiques lorsquune chirurgie de rparation est possible. Les indications
sont galement largies aux patients symptomatiques (NYHA III ou IV) ayant
une insuffisance mitrale svre et une altration svre de la fonction systolique
ventriculaire gauche (FEVG < 30%).
Pour le rtrcissement aortique, les indications chirurgicales concernent:
1) les patients symptomatiques quelle que soit la gravit du rtrcissement;
2) les patients asymptomatiques ayant un rtrcissement svre (surface de
lorifice aortique est < 0,6cm2/m2 de surface corporelle ou 1cm2 ; gradient
moyen >40mmHg ; vlocit du jet > 4m/s) ; 3) les patients asymptomatiques
ayant une altration de la fonction systolique du ventricule gauche, une
rponse anormale leffort (hypotension artrielle), une hypertrophie
ventriculaire gauche (> 15mm). Le remplacement valvulaire aortique est
galement recommand chez les patients ayant un rtrcissement aortique
svre et devant bnficier dune chirurgie de revascularisation myocardique
ou dune autre chirurgie valvulaire. Pour les patients dont le risque opratoire
du remplacement valvulaire aortique est considr comme trop important
(mortalit prdite par lEuroSCORE >20%), la mise en place dune valve
aortique percutane (transcatheter aortic valve implantation) est une option
thrapeutique envisager. Enfin, une dilatation de la valve aortique, chez les
patients hmodynamiquement instables ou en cas de chirurgie non cardiaque
urgente, peut tre envisage.
Pour linsuffisance aortique isole, les indications chirurgicales concernent les
patients symptomatiques avec insuffisance considre comme svre (volume
de rgurgitation >60mL par battement ou fraction de rgurgitation >50%)
quelle que soit leur fonction systolique VG (prserve soit FEVG au repos
>50% ou altre soit FEVG au repos <50%) ; les patients asymptomatique
avec FEVG au repos <50% ; les patients asymptomatiques avec FEVG
>50% mais ayant un DTDVG >75mm ou un DTSVG >55mm; les patients
asymptomatiques ayant une FEVG normale au repos, un DTDVG >70mm ou
un DTSVG >50mm mais avec une rponse anormale lexercice physique ou
en prsence dune dilatation rapide du VG.
DTDVG : diamtre tldiastolique ventriculaire gauche ; DTSVG : diamtre tlsystolique
ventriculaire gauche ; FEVG : fraction djection ventriculaire gauche ; IA : insuffisance
aortique ; IM : insuffisance mitrale ; NYHA : New York Heart Association; PAPS: pression
artrielle pulmonaire systolique ; RA : rtrcissement aortique ; RM : rtrcissement mitral.
569
chirurgie non cardiaque pose relativement peu de problmes et la

discussion avec le cardiologue doit porter sur le stade volutif de
lIM, le traitement mdical et lindication de la correction chirurgicale de lIM par rapport la chirurgie non cardiaque.
La dcision de reporter la chirurgie non cardiaque doit tre
prise patient par patient. Ltiologie de lIM doit tre recherche.
Chez les patients gs, ayant des facteurs de risque dathrome
coronarien, lassociation avec une coronaropathie lorigine de
lIM doit tre suspecte et recherche [29].
INSUFFISANCE AORTIQUE (IA) CHRONIQUE
LIA chronique est le rsultat dune surcharge volmique du VG.

Les mcanismes adaptateurs sont : 1) laugmentation progressive
du volume tldiastolique ventriculaire gauche (VTDVG); 2) de la
compliance du VG ayant pour but de maintenir une PTDVG basse;
3) lhypertrophie excentrique et concentrique [29]. Lhistoire naturelle de lIA chronique est caractrise par une progression lente et
une longue priode pendant laquelle les patients sont asymptomatiques. Le diagnostic, voqu par le souffle diastolique et les signes
cliniques habituels, est confirm par lchographie qui permet
dexplorer ltiologie, les critres de gravit (quilibration rapide
entre les pressions diastolique aortique et ventriculaire gauche dont
tmoignent un temps de dclration mitrale <150ms et la fermeture prmature de la valve mitrale). Lchographie value aussi le
retentissement de lIA sur le diamtre du VG, sur les cavits droites
ainsi que lapparition dune dysfonction systolique du VG (caractrise par une FE VG<60% au repos). La survie des patients ayant
une IA diminue lorsque le VG est dilat (DTDVG > 75 mm et
DTSVG>55mm) et lorsquil existe une dysfonction systolique
(FE VG < 45 %). Tous ces signes chographiques surviennent
avant les signes cliniques et lindication de correction chirurgicale
de la valvulopathie est pose sur les critres chographiques [29]. Le
risque de complications pri-opratoires (chirurgie non cardiaque)
des patients ayant une IA pour laquelle il nexiste pas dindication
de correction chirurgicale nest pas connu. La survenue dune ischmie myocardique fonctionnelle en relation avec une diminution
de la pression artrielle diastolique redoute est une complication
classique.
valuation pr-opratoire des patients

ayant une valvulopathie
Lvaluation pr-opratoire, fonde sur linterrogatoire, lexamen

clinique et des examens complmentaires (surtout lchocardiographie) doit documenter le diagnostic positif de valvulopathie et estimer sa gravit compte tenu de son histoire naturelle.
partir de lauscultation cardiaque, cest surtout les souffles
diastoliques, holosystoliques ou les souffles associs des signes
cliniques vocateurs de valvulopathie qui doivent attirer lattention en consultation pranesthsique [29]. loppos, les souffles
msosystoliques chez des patients asymptomatiques, non modifis par la manuvre de Valsalva, sont moins vocateurs de valvulopathie [29]. Le diagnostic positif de valvulopathie est fait par
lchocardiographie [29] qui permet aussi dtablir le diagnostic
tiologique, le retentissement de la valvulopathie sur les cavits
cardiaques, diamtres ventriculaires gauches, la prsence dune
HTAP avec retentissement sur la fonction ventriculaire droite,
lvaluation de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche. Seront recherchs les modifications rcentes de la
symptomatologie, la prsence de signes cliniques dinsuffisance
cardiaque (turgescence jugulaire, hpatomgalie, dmes des
570
ANE STHSI E
membres infrieurs, dme aigu du poumon), les mdicaments

et les doses ncessaires pour stabiliser la symptomatologie. Les
recommandations concernant les doses moyennes et maximales
de diurtiques, dinhibiteurs de lenzyme de conversion, de drivs
nitrs et de digitaliques ont t publies [29]. Lanalyse des doses
de mdicaments et de la symptomatologie permet dapprcier sil
est possible doptimiser la fonction cardiaque par un traitement
mdical. Il est important de documenter le retentissement rnal
et mtabolique (baisse de la clairance de la cratinine, hyponatrmie, hypokalimie, hypomagnsmie) de la valvulopathie et de
son traitement, les pathologies associes (hypertension artrielle,
diabte, bronchopathie chronique obstructive, etc.), la prsence
de troubles du rythme chroniques (fibrillation atriale), ainsi que
lassociation avec une atteinte coronarienne qui peut concerner
jusqu 10% des patients ayant une valvulopathie [29].
La symptomatologie doit tre interprte en fonction de lactivit physique des patients. Lvaluation de lactivit physique peut
faire appel soit la classification de la New York Heart Association,
soit des critres plus quantitatifs comme le score de Duke (voir
Tableau 40-VII).
la fin de lvaluation pr-opratoire, le mdecin anesthsiste-ranimateur peut classer le patient en une catgorie risque
(Tableau 40-XVIII). Lintervention chirurgicale et lacte anesthsique doivent tre reports si le patient a un souffle cardiaque
organique (voir les critres dcrits plus haut) et na pas bnfici
dun bilan diagnostique du souffle ou lorsque la valvulopathie
dj documente na pas bnfici du suivi adquat (bilan cardiologique datant de plus de 4-12mois selon le type et la gravit de
la valvulopathie) [29]. Cette attitude semble dautant plus licite
quil sagit dun souffle compatible avec le diagnostic de rtrcissement aortique (a fortiori sil est svre et symptomatique) cause
du risque accru dinstabilit hmodynamique pri-opratoire. Si
lintervention est reporte et le patient adress au cardiologue
pour complment de bilan, celui-ci doit rpondre aux questions
concernant lventuel recours une correction chirurgicale de la
valvulopathie ainsi que le traitement mdical optimum.
Il est galement licite de reporter lintervention chirurgicale et
lanesthsie pour les patients pour lesquels le mdecin anesthsiste
suspecte que la valvulopathie a atteint le stade des indications de
correction chirurgicale. Les indications chirurgicales cardiaques
communment admises pour les patients ayant des valvulopathies
sont prsentes dans le Tableau 40-XVII. Nanmoins, les indications chirurgicales actuelles sont complexes et lanesthsiste ne
doit pas hsiter demander lavis des cardiologues avant de reporter la chirurgie non cardiaque. Ainsi, pour linsuffisance aortique
ou mitrale, les indications de correction chirurgicale sont actuellement poses sur lvolution chographique, avant lapparition
des symptmes et avant laltration des fonctions ventriculaires
pouvant poser un problme en pri-opratoire. Dans cette situation, un patient peu- ou asymptomatique peut avoir une insuffisance valvulaire importante, une dilatation modre des cavits
ventriculaires gauches et une indication de correction chirurgicale de la valvulopathie. Ce type de patient possde nanmoins
une rserve fonctionnelle cardiaque qui pourrait lui permettre de
passer le cap dune chirurgie non cardiaque.
En pratique, lors de la consultation danesthsie, il est important, partir de lexamen clinique, de dtecter les patients ayant
une valvulopathie, de reporter lintervention des patients pour
lesquels la valvulopathie est suffisamment svre pour bnficier dune correction chirurgicale, doptimiser le traitement
-
Tableau 40-XVIII Risque de complications cardiovasculaires priopratoires en fonction des valvulopathies et de leur gravit (daprs
[6, 7]).
Risque lev (> 5 % de morbidit et mortalit) :
insuffisance cardiaque congestive dcompense ;
valvulopathie svre (rtrcissement aortique de surface < 0,75cm2,
rtrcissement mitral de surface < 1 cm2, insuffisance mitrale et
insuffisance aortique > 3/4), a fortiori en cas de symptomatologie
clinique et/ou dhypertension artrielle pulmonaire.
Risque modr (< 5 % de morbidit et mortalit) :
antcdents de dcompensation cardiaque mais fonction cardiaque
stabilise au moment de lintervention ;
valvulopathies moins svres que celles voques plus haut.
Risque faible :
valvulopathie sans retentissement sur les cavits cardiaques (par
exemple : insuffisance mitrale ou insuffisance aortique de grade I).
des patients qui ont des signes dinsuffisance cardiaque systolique ou diastolique. Lorsque la valvulopathie nest pas suffisamment svre pour ncessiter une correction chirurgicale, la
prise en charge pri-opratoire est fonde sur un raisonnement
physiopathologique.
Prophylaxie de lendocardite bactrienne
Les indications dantibioprophylaxie ont fait lobjet de recommandations rcentes qui ont considrablement restreint les situations o une prophylaxie est ncessaire (Tableau 40-XIX). Les
protocoles dantibioprophylaxie recommands sont prsents
dans le Tableau 40-XX.
Prise en charge des patients ayant une prothse

valvulaire
Ces patients ont un suivi cardiologique rgulier [29]. La prise en

charge pri-opratoire de ces patients est centre sur la prophylaxie de lendocardite [29, 36] (voir Tableaux 40-XIX et 40-XX)
et la gestion du traitement anticoagulant dans la priode priopratoire. Lvaluation pr-opratoire doit permettre destimer
la capacit leffort du patient, de rechercher dventuels signes
dinsuffisance cardiaque ainsi que les ventuelles complications
lies au traitement. Tous les patients ayant une prothse mcanique ont un traitement anticoagulant oral [37]. Les patients
ayant des bioprothses reoivent un traitement anticoagulant
pendant les trois premiers mois qui suivent le remplacement valvulaire et ventuellement par la suite en cas dindications lies
la cardiopathie sous-jacente (dilatation de loreillette, fibrillation
atriale, antcdents dembolies systmiques).
GESTION PRI-OPRATOIRE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT
CHRONIQUE
Lanticoagulation au long cours des patients ayant une prothse

valvulaire est codifie [37]. La gestion de lanticoagulation en
priode pri-opratoire a fait lobjet de recommandations en 2012
[38]. Le traitement par antivitamines K (AVK) ou par anticoagulants oraux directs (AOD) comme le dabigatran, le rivaroxaban
ou lapixaban dans la fibrillation atriale peut tre interrompu chez
les patients ayant un faible risque de complications thromboemboliques pri-opratoire. Chez les patients ayant un risque
thrombo-embolique lev, le traitement par AVK ou AOD doit
571
Tableau 40-XIX Recommandations concernant la prophylaxie de

lendocardite infectieuse (daprs [36]).
Lantibioprophylaxie ne doit tre envisage que pour ces
cardiopathies et seulement pour la chirurgie dentaire avec
intervention gingivale ou de la rgion pri-apicale de la dent
ou pour perforation de la muqueuse orale. La prophylaxie
de lendocardite infectieuse nest pas recommande pour:
bronchoscopie, laryngoscopie, intubation nasale ou trachale ;
gastroscopie, colonoscopie, cystoscopie, chographie transsophagienne ;
chirurgie de la peau et des tissus mous.
Prothses valvulaires
Antcdents dendocardite infectieuse
Cardiopathies congnitales
cardiopathies congnitales non rpares y compris celles ayant fait
lobjet dun traitement par shunts palliatifs
cardiopathies congnitales ayant fait lobjet dun traitement curatif
avec matriel/dispositif prothtique quil ait t mis en place
chirurgicalement ou de manire percutane, surtout dans les 6 mois
aprs la mise en place
cardiopathies congnitales qui ont fait lobjet dun traitement curatif
mais avec persistance dune anomalie au site de rparation ou ct de
matriel prothtique (qui inhibe lendothlialisation)
Transplants cardiaques qui dveloppent une valvulopathie
Situation
Antibiotique
Adulte
Enfant
Pas dallergie aux

btalactamines
Amoxicilline ou
ampicilline
2g per os ou IV
50 mg/kg
per os ou IV
Allergie aux
btalactamines
Clindamycine
600mg per os
ou IV
20mg/kg
per os ou IV
IV : intraveineux.
lintervention; la dernire injection dhparine de bas poids molculaire doit tre ralise 24heures avant lintervention. La reprise
du traitement par hparine de bas poids molculaire et risque de
saignement en relation avec lintervention, la premire injection
dhparine de bas poids molculaire doit tre faite 48-72heures
aprs lintervention. Le relais peut tre fait avec des doses plus
faibles (par exemple noxaparine 40mg/jour habituellement utilis pour la prvention de la maladie thrombo-embolique postopratoire) ou intermdiaires (40mg deux fois par jour).
Chez les patients ayant un risque thrombo-embolique intermdiaire, la dcision de pratiquer un relais par un anticoagulant
administr en intraveineux ou en sous-cutan est fonde sur
lanalyse des facteurs individuels et des facteurs lis la chirurgie,
ainsi que sur les prfrences du patient. Chez les patients recevant
un traitement par AVK et devant bnficier de soins dentaires
mineurs, il est recommand de continuer les AVK et dutiliser un
mdicament pro-hmostatique par voie orale ou dinterrompre les
AVK 2-3jours avant la procdure. Chez les patients recevant un
traitement par AVK et devant bnficier dune chirurgie superficielle, il est recommand de continuer les AVK et doptimiser
lhmostase chirurgicale. Chez les patients recevant un traitement
par AVK et devant bnficier dune chirurgie pour cataracte, il est
recommand de continuer les AVK.
tre relay. Le relais est dfini par la prescription danticoagulants

en intraveineux ou en sous-cutan, pour une priode de plusieurs
jours pendant la priode dinterruption dAVK pendant laquelle
la valeur dINR (international normalised ratio) nest pas dans les
limites thrapeutiques. Le relais est ralis par un traitement anticoagulant en intraveineux (hparine non fractionne avec comme
objectif thrapeutique un temps de cphaline avec activateur de
1,5 2 fois les valeurs-tmoin ou une concentration de 0,3 UI
anti-Xa) ou en sous-cutan par hparine de bas poids molculaire
(par exemple noxaparine 1 mg/kg deux fois par jour). Larrt
de lhparine non fractionne doit tre fait 4-6 heures avant
Tableau 40-XX Propositions dutilisation des antibiotiques pour la

prophylaxie de lendocardite infectieuse.
Tableau 40-XXI Estimation du risque thrombo-embolique pri-opratoire (daprs [38]).

Niveau de risque
Antcdents de maladie
thrombo-embolique
Prothse valvulaire mcanique
Fibrillation atriale
lev (risque de complications

en labsence de traitement
anticoagulant >10%/an)
Tout type de prothse mitrale

Tout type de prothse aortique bille
ou disque
AVC ou AIT datant de moins de 6 mois
Valeur du score CHADS2 5-6

AVC ou AIT datant de moins de 3 mois
Pathologie valvulaire rhumatismale
vnement thrombo-embolique datant

de moins de 3 mois
Thrombophilie svre (dficit en
protine C, S ou en antithrombine;
anticorps antiphospholipides,
anomalies multiples)
Modr (risque de complications

anticoagulant 5-10%/an)
Prothse aortique ailettes et au

moins un des facteurs de risque
suivant : fibrillation atriale,
antcdents dAVC ou dAIT,
hypertension artrielle, diabte,
insuffisance cardiaque chronique,
ge > 75ans
Valeur du score CHADS2 3-4

entre 3 et 12 mois
Thrombophilie non svre (mutation
htrozygote facteur V Leiden
ou mutation du gne de la
prothrombine)
vnements thrombo-emboliques
rptition
Cancer actif (traitement dans les
6derniers mois ou traitement
palliatif)
Faible (risque de complications

anticoagulant < 5%/an)
Prothse aortique ailettes sans

fibrillation atriale et sans autres
facteurs de risque dAVC
Valeur du score CHADS2 0-2 (en

labsence dantcdents dAVC ou
dAIT)

de plus de 12 mois et pas dautres
facteurs de risque
AIT : accident ischmique transitoire ; AVC : accident vasculaire crbral ; le score CHADS2 = insuffisance cardiaque chronique (1 point), hypertension artrielle (1 point), ge >75ans (1 point),
diabte (1 point), AVC ou AIT (2 points).
572
ANE STHSI E
Une proposition de gestion pri-opratoire du traitement anticoagulant [39] a t expose prcdemment. Cette proposition
tient compte des risques thrombo-embolique (Tableau 40-XXI)
et hmorragique (Tableau 40-XXII) pri-opratoires [38]. Trois
principes doivent la guider: 1) diminuer, autant que possible, les
priodes danticoagulation suboptimale ou disocoagulation. Une
fentre de 12-24heures disocoagulation expose probablement le
patient un risque thrombotique relativement faible mais proportionnellement plus important pour une prothse mcanique
en position mitrale quaortique ; 2) analyser patient par patient
le rapport bnfice/risque du saignement excessif pri-opratoire
(anticoagulation excessive pour le type de chirurgie et la technique
danesthsie utiliss) et le rapport du risque de thrombose valvulaire
(anticoagulation suboptimale volontaire); 3) informer le patient
des risques respectifs et lui expliquer la dmarche du rapport bnfice/risque. Les prfrences des patients sont actuellement prises en
compte [40]; ils choisissent en gnral daccepter un risque hmorragique accru pour viter un risque thrombo-embolique.

des patients ayant des troubles
du rythme ou de la conduction
lincidence des troubles du rythme
et de la conduction en pri-opratoire
Les troubles du rythme (TDR) sont relativement frquents en

pri-opratoire en fonction du type de TDR considr et du type
de chirurgie. Lincidence rapporte (tous types confondus) tait
de 70% dans une srie de 17201 patients (dont 90% taient ASA
1 ou 2) randomiss pour recevoir en entretien dune anesthsie
gnrale avec lenflurane, lhalothane, lisoflurane ou le fentanyl.
Les TDR supraventriculaires (TDRSV) sont les plus frquents.
Dans ltude de Polanczyk et al. [41], les TDRSV pri-opratoires
concernaient 7,6% dune srie de 4181 patients. Une incidence
de 2% tait rapporte en peropratoire strict. Une incidence plus
leve des TDRSV (surtout de la fibrillation atriale), pouvant
aller jusqu 30%, a t rapporte en chirurgie thoracique pulmonaire et sophagienne [42].
Tableau 40-XXII Estimation du risque hmorragique pri-opratoire
(daprs [38]). Les chirurgies suivantes sont considres comme
tant haut risque hmorragique en cas de prise danticoagulants
et/ou dagents antiplaquettaires.
Chirurgie urologique
rsection transurtrale de prostate
rsection de vessie
ablation tumorale
nphrectomie
biopsie rnale
Implantation de stimulateur cardiaque ou de dfibrillateur avec un risque
dhmatome dans la poche du dispositif
Rsection de polypes coliques, surtout sessiles, de grande taille (1-2 cm) avec
risque de saignement li la chute descarre
Chirurgie des organes richement vasculariss (rein, foie, rate)
Rsection intestinale avec risque de saignement au niveau des anastomoses
Chirurgie majeure avec dgts tissulaires tendus (chirurgie oncologique,
prothses de hanche et de genou, chirurgie plastique reconstructrice)
Chirurgie cardiaque, intracrnienne, mdullaire/rachidienne
Les patients ayant des antcdents de TDR ou de la conduction ont un risque accru de complications cardiovasculaires priopratoires, souvent parce que le TDR ou de la conduction est le
reflet dune cardiopathie sous-jacente. Les principes pour la prise
en charge de ces patients sont les suivants: valuation pr-opratoire, choix dune stratgie anesthsique qui interfre le moins
avec la pathologie sous-jacente et surveillance postopratoire
adapte la cardiopathie. La physiopathologie, le diagnostic et le
traitement des TDR et de la conduction survenus en pri-opratoire ont fait lobjet dune revue exhaustive [43].
lments de physiopathologie des troubles

du rythme et de la conduction
Les brady-arythmies, surtout lorsquelles saccompagnent de la

perte du rythme sinusal, diminuent le dbit cardiaque et les performances cardiovasculaires avec des consquences dautant plus
graves que les patients ont dj une cardiopathie sous-jacente. Les
tachy-arythmies diminuent le remplissage ventriculaire, le dbit
cardiaque et peuvent entraner une hypotension artrielle. La diminution du DSC par rduction de la dure de la diastole et laugmentation de la MvO2 peuvent entraner une ischmie myocardique.
Les arythmies sont le rsultat soit dune activit automatique
anormale (en relation avec des pacemakers en dehors du nud
sinusal non inhibs par la dpolarisation physiologique ou en relation avec des postdpolarisations ou PD), soit dune anomalie de
la conduction. Les anomalies en relation avec la prsence de pacemakers ectopiques sont connues. Les PD sont des oscillations du
potentiel de membrane qui suivent le potentiel daction ou qui surviennent lors des dpolarisations partielles des cellules cardiaques.
Lorsque lamplitude dune PD est suffisante, elle peut initier un
potentiel daction et tre lorigine dune activit dclenche. Il
existe deux types de PD: les PD prcoces (phase2 ou 3 du potentiel
daction) et les PD tardives (aprs la repolarisation complte). Les
PD prcoces peuvent tre lorigine des tachycardies ventriculaires
et des torsades de pointe. Les PD tardives peuvent tre conscutives
au traitement par la digoxine, les catcholamines ou la prsence
dune ischmie myocardique. Les PD sont en relation avec une surcharge calcique cellulaire. Le traitement de cette surcharge calcique
est dabord tiologique (traitement dune ischmie, dune stimulation sympathique excessive endogne ou pharmacologique) et, en
mme temps, pharmacologique par lutilisation des antagonistes
des canaux calciques ou de lidocane qui aura comme effet une inhibition des courants sodiques rapides.
Les anomalies de la conduction sont lorigine des circuits de
rentre. Ces circuits peuvent se produire lorsquil existe la fois
une conduction ralentie et un bloc unidirectionnel. En gnral,
ces deux phnomnes sont le rsultat dune diminution du potentiel transmembranaires (ischmie myocardique par exemple).
Prise en charge des patients ayant

un stimulateur cardiaque (SC) ou un
dfibrillateur automatique implantable (DAI)
Lvaluation pr-opratoire [44] a pour buts : 1) de documenter la prsence dun SC ou dun DAI; 2) didentifier le type de
dispositif ; 3) de diagnostiquer le fait que le patient est dpendant ou non de la fonction stimulation antibradycardique ; 4)
de connatre les fonctions actives du dispositif; 5) de connatre
la date du dernier contrle du dispositif ralis par la cardiologue; 6) de connatre les raisons pour lesquelles le dispositif a
t implant et les traitements mdicamenteux associs ; 7) de

connatre le type de chirurgie/intervention et le risque dinterfrences lectromagntiques (IEM) et danticiper les problmes lis
aux IEM (mise en place de la plaque, type de bistouri utiliser,
modification de la programmation du dispositif avant lintervention). La prise en charge pr-, peret postinterventionnelle, ainsi
que la gestion des principales complications sont prsentes dans
le Tableau 40-XXIII.
PRCAUTIONS PRENDRE EN PEROPRATOIRE
La prsence dun SC ou dun DAI (appels aussi dispositifs dentranement lectrosystolique ou EES) ne justifie pas ladministration
dune prophylaxie de lendocardite, sauf lorsque la cardiopathie
sous-jacente du patient lexige. Le monitorage hmodynamique
invasif est dict par la cardiopathie sous-jacente et le type dintervention. La mise en place dun cathter de Swan-Ganz doit tre vite dans les quatre semaines qui suivent limplantation du dispositif
cause du risque de dplacement des lectrodes endocavitaires.
Il est important de configurer le moniteur ECG pour lui permettre de dtecter les spikes (pointes) de stimulation du dispositif
dEES, de vrifier que le spike dpolarise effectivement le myocarde
et est suivi dune activit lectrique et mcanique myocardique.
Ceci peut tre ralis en monitorant lECG, la pression artrielle
de manire invasive (indication spcifique lie la cardiopathie),
par la courbe de photoplthysmographie dun oxymtre de pouls
ou par la palpation du pouls.
Le monitorage du segment ST de lECG pour le diagnostic
dischmie myocardique est impossible en cas dEES ventriculaire. Dans cette situation, lorsque lischmie myocardique doit
tre monitore en peropratoire, lutilisation de lETO peut tre
envisage avec les problmes de sensibilit, de spcificit et dinterprtation en temps rel inhrents cette technique.
Les mdicaments anesthsiques ne modifient pas le seuil dactivation myocardique. Le seuil peut tre augment par lischmie myocardique, les troubles de lquilibre acidobasique, les anomalies de
lquilibre lectrolytique, ou des concentrations trop importantes
de mdicaments anti-arythmiques. Dans toutes ces situations, il est
possible dobserver un dysfonctionnement du dispositif (il dlivre
le courant lectrique mais ne dpolarise pas le myocarde).
Prise en charge des patients ayant des DAI
Les DAI permettent de dlivrer une nergie suffisante pour traiter

une tachycardie (TV) ou une fibrillation ventriculaire (FV). Un
DAI analyse les intervalles R-R de lECG et les reconnat comme
trop courts ou trop longs [44]. Lorsque plusieurs intervalles R-R
conscutifs sont trop courts, le DAI initie une procdure antitachycardie. Cette procdure peut tre un EES ou un choc. Les
DAI sont galement conus pour lEES en cas de bradycardie. Les
principales indications de DAI, en France, sont prsentes dans le
Tableau 40-XXIV [45].
Les prcautions prendre en pr-opratoire concernant lvaluation des patients sont prsentes dans le Tableau 40-XXIII.

des patients ayant une insuffisance
cardiaque
Linsuffisance cardiaque est une situation physiopathologique
lors de laquelle le cur nest pas capable de pomper un dbit
-
573
sanguin adapt aux besoins de lorganisme ou le fait seulement

en prsence de pressions de remplissage leves [46]. En phase
terminale, quelle que soit son tiologie, linsuffisance cardiaque
est souvent due une dfaillance myocardique [46]. Il existe des
situations (le rtrcissement mitral, la pricardite constrictive)
o linsuffisance cardiaque nest pas due une dfaillance myocardique. Environ 30% des patients ayant une insuffisance cardiaque chronique ont une dfaillance diastolique dfinie comme
une surcharge veineuse pulmonaire (ou systmique) en prsence
dune fonction systolique presque normale [46]. Le terme actuel
de ce tableau clinique est linsuffisance cardiaque fonction systolique prserve. Environ 30% des patients insuffisants cardiaques
ont une dfaillance mixte systolique et diastolique et les autres
40% une dfaillance systolique isole [46].
Malgr des progrs considrables dans la prise en charge des
patients insuffisants cardiaques, la mortalit un an est comprise
entre 11-13% chez des patients inclus dans des tudes cliniques
randomises [47]. Dans la population relle, une tude cossaise
publie en 2000 a montr que pour des patients admis lhpital
avec un diagnostic dinsuffisance cardiaque, la mortalit un an
tait de 45% et la survie mdiane tait de seulement 1,4 ans [47].
De surcrot, lge influence de manire notable les effets dltres
de linsuffisance cardiaque sur la survie, en partie en relation avec
lutilisation suboptimale de thrapeutiques prouves comme tant
efficaces [47]. Ces observations expliquent pourquoi linsuffisance cardiaque, indpendamment de son tiologie, est un facteur
de risque majeur de complications pri-opratoires en chirurgie
non cardiaque. Le vieillissement de la population laisse prsager
une augmentation du nombre de patients ayant une insuffisance
cardiaque [48] et devant bnficier dune intervention chirurgicale et dune anesthsie. Les travaux rcents dmontrent que la
prsence dune insuffisance cardiaque en pr-opratoire est la
principale cause de complications cardiovasculaires pri-opratoire [18, 19]. Il a t suggr que lvaluation pr-opratoire
devrait surtout se concentrer sur linsuffisance cardiaque plutt
que sur la prsence dune coronaropathie [49].
Physiopathologie de linsuffisance cardiaque
En prsence dune dfaillance myocardique ou dune modification des conditions de charge, le cur dispose de plusieurs mcanismes dadaptation pour amliorer la performance myocardique
comme laugmentation de la prcharge (loi de Frank-Starling),
lhypertrophie myocardique ventuellement accompagne de la
dilatation des cavits cardiaques et de lactivation de plusieurs
systme neuro-hormonaux dont le principal but est de maintenir la pression de perfusion systmique (systmes sympathoadrnergique, rnine-angiotensine, et vasopressine). La majorit
des symptmes de linsuffisance cardiaque est en relation avec la
rtention sode destine maintenir la prcharge (dyspne) et
avec la vasoconstriction priphrique musculaire (fatigabilit).
Les traitements de linsuffisance cardiaque chronique (inhibiteurs
de lenzyme de conversion, diurtiques, vasodilatateurs, btabloquants, anti-aldostrone) sont surtout destins attnuer lactivation excessive des systmes neuro-hormonaux qui est bnfique
court terme mais dltre au long cours. la phase terminale de
linsuffisance cardiaque, tous les systmes adaptatifs sont dpasss
et le systme cardiocirculatoire ne dispose daucune rserve fonctionnelle dabord leffort et ensuite au repos [46]. Le contexte
pri-opratoire, cause de laugmentation de la consommation en
oxygne de lorganisme, peut tre compar une preuve deffort.
574
ANE STHSI E
Tableau 40-XXIII
Principes de prise en charge des patients ayant un stimulateur cardiaque ou un dfibillateur implantable (daprs [44]).
valuation printerventionnelle et prparation de lintervention
1) Identifier la prsence dun SC ou dun DAI:

interrogatoire, analyse du dossier mdical, radiographie thoracique, lectrocardiogramme
2) Identifier le type de dispositif :
demander au patient la carte concernant le dispositif, radiographie du thorax, lectrocardiogramme
3) Diagnostiquer le fait que le patient est dpendant de la fonction stimulation antibradycardique
antcdents de brady-arythmie symptomatique, dablation nodale, absence de rythme dchappement aux faibles frquences de stimulation
4) Connatre les fonctions actives du dispositif
le plus souvent par consultation du dossier de cardiologie, discussions avec le cardiologue, interrogations du dispositif
analyse du trac lectrocardiographique
5) Connatre la date du dernier contrle du dispositif ralis par le cardiologue
des recommandations ont t mises quant la priodicit des examens faire par le cardiologue. Linterrogatoire du patient permet destimer le respect de ces
recommandations
6) Connatre les raisons pour lesquelles le dispositif a t implant et les traitements mdicamenteux associs
ceci permet de connatre la cardiopathie sous-jacente et doptimiser la gestion pri-opratoire des traitements mdicamenteux
7) Anticiper le risque dIEM
documente pour bistouri lectrique, ablation par radiofrquence, imagerie par rsonance magntique
possible mais controverse pour radiothrapie, lithotritie
non rapporte pour la thrapie lectroconvulsive
lanticipation dIEM peut entraner les mesures suivantes : reprogrammation du dispositif en mode asynchrone, suspension de certaines fonctions
(asservissement de frquence, antitachyarythmie), utilisation dun bistouri bipolaire, modification de la place de la plaque du bistouri, prsence en salle
dintervention dun aimant et du matriel ncessaire pour raliser un entranement lectrosystolique temporaire et dun dfibrillateur externe
Prise en charge perinterventionnelle

1) Monitorer le fonctionnement du dispositif et du couplage lectromcanique
lectrocardioscopie, palpation du pouls, courbe de photoplthysmographie, pression artrielle invasive si ce type de monitorage est utilis pour dautres
indications pendant lintervention. La mise en place dun aimant sur un stimulateur cardiaque reprogramme, de manire temporaire, le dispositif en mode
asynchrone sans asservissement de la frquence. Nanmoins, leffet de laimant peut tre imprvisible par la programmation initiale et ltat de la batterie. La
frquence en mode asynchrone peut ne pas tre adapte pour un patient donn et leffet de laimant nest pas toujours reproductible. Sur un DAI, la mise en
place de laimant abolit la fonction antitachycardie tout en prservant, le plus souvent, la fonction antibradycardie. Pour la plupart des DAI, il est difficile de
sassurer que leffet de laimant est rel et tous les DAI ne rpondent pas laimant. De surcrot, laimant peut endommager ou modifier de manire durable
la programmation du DAI. Compte tenu de ces rserves, la mise en place de laimant sur un stimulateur cardiaque ou un DAI ne peut pas tre une solution
universelle. Sa prsence en salle est surtout une mesure de gestion en urgence des multiples problmes potentiellement lis ces dispositifs. En situation rgle,
cest linteraction avec le cardiologue qui doit tre la base de la gestion pri-opratoire de ces dispositifs
2) Modifier la gestion du bistouri lectrique: en positionnant la plaque du bistouri lectrique loigner le cheminement du courant du dispositif ; en utilisant un
bistouri bipolaire la place dun dispositif monopolaire ; en vitant lutilisation du bistouri lectrique proximit du dispositif ainsi que lutilisation prolonge et
des niveaux levs dnergie
3) Pour lablation par radiofrquence et la lithotritie, modifier la procdure pour tenir compte de la prsence du dispositif
4) Limagerie par rsonance magntique est en principe contre-indique chez les patients porteurs dun SC ou dun DAI
5) Si une radiothrapie est ncessaire sur le site o est plac le dispositif, il faut le faire dplacer chirurgicalement
Gestion des complications perinterventionnelles

En cas de fibrillation/tachycardie ventriculaire survenant chez un patient ayant un DAI dont les fonctions de dfibrillation ont t inhibes par un aimant ou par
une dprogrammation volontaire avant lintervention, il faut arrter les sources dIEM avant denlever laimant ; analyser le monitorage cardiovasculaire (dont
llectrocardiogramme) pour identifier la reprise de la fonction dfibrillation du DAI lorsque laimant est enlev ; en cas de dprogrammation volontaire, tenter de
reprogrammer en urgence si le programmateur et le personnel ncessaire sont disponibles ; si le DAI sans aimant ou reprogramm ne permet pas la dfibrillation,
utiliser le dfibrillateur externe. Les palettes de dfibrillation doivent tre positionnes le plus loin possible du DAI, de manire perpendiculaire sur le grand axe
du DAI, les plaant dans la mesure du possible en antropostrieur. Sil est impossible de respecter ces consignes, il faut dfibriller le plus rapidement possible et
prvoir un entranement lecrosystolique par dautres moyens que le DAI
Prise en charge postinterventionnelle

1) Continuer le monitorage de llectrocardiogramme et sassurer que lquipement de dfibrillation externe et dentranement lectrosystoliques sont disponibles en
postopratoire immdiat avant la reprogrammation dfinitive du dispositif
2) Faire vrifier et reprogrammer toutes les fonctions pralablement utilises par le dispositif
DAI : dfibrillateur automatique implantable ; IEM : interfrences lectromagntiques ; SC : stimulateur cardiaque.
Tableau 40-XXIV
575
Principales indications des dfibrillateurs automatiques implantables en France (daprs [45]).

Situation clinique
Classe et niveau de preuve
Arrt cardiaque par fibrillation ou tachycardie ventriculaire sans cause aigu ou rversible
I (A)
Patients coronariens sans ou avec symptmes dinsuffisance cardiaque (NYHA II ou III), avec une FEVG < 30 % mesure au moins
30 jours aprs un IDM et 3 mois aprs une revascularisation
I (B)
Tachycardie ventriculaire soutenue, symptomatique sur cardiopathie
I (B)
Tachycardie ventriculaire soutenue spontane, mal tolre, en labsence danomalies cardiaques, pour laquelle un traitement
pharmacologique ou une ablation sont impossibles ou ont chou
I (B)
Syncope de cause inconnue avec tachycardie ventriculaire soutenue ou fibrillation ventriculaire dclenchable, en prsence dune
anomalie cardiaque sous-jacente
I (B)
Patients coronariens avec FEVG entre 31-35% mesure au moins 30 jours aprs un IDM et au moins 3 mois aprs une
revascularisation myocardique avec tachycardie ou fibrillation ventriculaires dclenchables
IIa (B)
Patients ayant une cardiomyopathie dilate primitive NYHA II ou III et avec une FEVG < 30 %
IIa (B)
Maladie gntique haut risque de mort subite par fibrillation ventriculaire sans traitement connu
IIa (B)
Patients en insuffisance cardiaque NYHA III ou IV malgr un traitement optimal avec une FEVG < 35 % et une dure du QRS
>120 ms (indication de DAI avec resynchronisation)
IIa (B)
Patients coronariens avec antcdents dIDM et FEVG entre 31 et 35 %
IIb (C)
Patients ayant une cardiomyopathie dilate primitive en NYHA II ou III et avec une FEVG entre 31 et 35 %
IIb (C)
Tachycardie ventriculaire mal tolre chez un patient en attente de transplantation cardiaque
IIb (C)
Ne sont pas considres comme indications de DAI, les situations cliniques suivantes :
Les syncopes sans cause identifie et sans troubles du rythme dclenchables ; les tachycardies ou fibrillation ventriculaires incessantes malgr le traitement ; les tachycardies ou fibrillations
ventriculaires curables par chirurgie ou ablation ne mettant pas en jeu le pronostic vital ; les tachycardies ou fibrillations ventriculaires aigus ou rversibles (ischmie myocardique,
dyslectrolytmie) ; les arrts cardiocirculatoires secondaires une tachycardie ou fibrillation ventriculaire aves squelles neurologiques graves ou avec une esprance de vie infrieure 1 an ;
la tachycardie ou la fibrillation ventriculaire chez un patient en insuffisance cardiaque terminale et qui nest pas candidat la transplantation cardiaque.
DAI : dfibrillateur automatique implantable; FEVG: fraction djection ventriculaire gauche ; IDM: infarctus du myocarde; NYHA : New York Heart Association.
Un patient insuffisant cardiaque a des rserves fonctionnelles

diminues ou absentes et ne peut pas rpondre la situation de
stress qui caractrise la priode pri-opratoire.
valuation pr-opratoire des patients

insuffisants cardiaques
VALUATION PR-OPRATOIRE DES PATIENTS AYANT
DES FACTEURS DE RISQUE DINSUFFISANCE CARDIAQUE
Si les patients ne sont pas connus comme tant insuffisants cardiaques, le diagnostic peut tre voqu en consultation danesthsie sur trois tableaux cliniques isols ou concomitants : 1)
lintolrance leffort ; 2) rtention hydrosode (dmes des
membres infrieurs, distension abdominale); 3) patients asymptomatiques pour les items 1 et 2 avec ou sans signes/
symptmes caractristiques dautres cardiopathies (souffle cardiaque, troubles du rythme) dcouverts lexamen clinque ou
lors dun ECG (onde Q de ncrose, fibrillation atriale), dune
radiographie de thorax qui rvle une pathologie pulmonaire
chronique avec HTAP responsable dun cur pulmonaire
chronique ; dun examen biologique qui rvle un diabte ou
une insuffisance rnale chronique. Lintolrance leffort est
habituellement value par le score NYHA qui va de I (pas de
limitation fonctionnelle) IV (dyspne de repos) mais ce score
a une grande variabilit inter- et intra-observateurs et il existe
des diffrences entre lestimation du score par les patients et les
-
soignants. Ceci a incit utiliser des tests de tolrance leffort

plus objectifs comme la distance parcourue en six minutes voire
de la mesure de la consommation maximum en oxygne lors dun
test deffort mais ces deux dernires stratgies dvaluation ne
sont pas utilises en routine dans la prise en charge des patients
insuffisants cardiaques et encore moins lors de lvaluation propratoire (stades A et B). En labsence de symptmes (stades
A et B; Tableau 40-XXV), la mise en vidence dune anomalie
cardiaque structurelle (type hypertrophie ventriculaire gauche,
valvulopathie infraclinique) ncessite la pratique dune chocardiographie. Lexamen chocardiographique est par dfinition
exhaustif mais pour le mdecin anesthsiste-ranimateur, il doit
rpondre aux questions suivantes: 1) la prservation/laltration
de la FEVG; 2) la prsence danomalies de la relaxation ventriculaire gauche pouvant diagnostiquer une insuffisance cardiaque
avec fonction systolique prserve ; 3) la prsence dune valvulopathie; 4) la prsence dune HTAP ou dune atteinte ventriculaire droite isole. Ces quatre lments majeurs permettent
de diagnostiquer un patient comme tant insuffisant cardiaque
et destimer le principal mcanisme de linsuffisance cardiaque.
Llectrocardiogramme et la radiographie du thorax contribuent
lvaluation initiale de ces patients avant la pratique dexamens
plus sophistiqus. La mesure de la concentration plasmatique des
peptides natriurtiques comme le BNP (brain natriuretic peptide)
ou de sa partie N-terminale (NT-proBNP) [12] peut aider au diagnostic de linsuffisance cardiaque.
576
ANE STHSI E
VALUATION PR-OPRATOIRE DES PATIENTS AYANT

UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE DIAGNOSTIQUE
Historiquement, des antcdents dinsuffisance cardiaque saccompagnent dun risque relatif de complications cardiovasculaires graves pri-opratoires (chirurgie non cardiaque) de 2,1
(intervalle de confiance ou IC 95%:1-4,6) [10]. Le risque relatif est de 2,2 (IC 95%: 0,7-6,8) en cas dantcdents ddme
aigu du poumon et de 3 (IC 95%: 1,5-5,9) en cas dinsuffisance
cardiaque dcompense (dme aigu du poumon) [10]. Toutes
manifestations cliniques confondues, les patients ayant une insuffisance cardiaque ont un risque relatif de complications cardiovasculaires graves en pri-opratoire de 3,4 (IC 95%: 2-5,7) [10].
Tableau 40-XXV Stades et prise en charge de linsuffisance
cardiaque (daprs [46]).
Stade A
risque dIC (hypertension artrielle, diabte, athrosclrose, obsit,
syndrome mtabolique) mais sans atteinte structurelle cardiaque ou
symptmes dIC
Les objectifs thrapeutiques sont de traiter lhypertension artrielle, les
autres troubles mtaboliques (diabte, syndrome mtabolique), les
facteurs de risque dathrosclrose (dont tabagisme), dencourager
lexercice physique
Les traitements pharmacologiques sont les IEC et les ARA2 dans le cadre
du traitement du diabte ou des pathologies vasculaires
Stade B
Prsence danomalies structurelles cardiaques (antcdents dIDM, prsence
dune hypertrophie ventriculaire gauche, valvulopathies infracliniques)
mais sans signes ou symptmes dIC
Les objectifs thrapeutiques sont ceux du stade A
Les traitements mdicamenteux sont les IEC/ ARA2 et/ou les btabloquants
chez les patients qui en ont les indications
Les patients au stade B peuvent bnficier dun dfibrillateur automatique
implantable
Stade C
Patients ayant des anomalies structurelles cardiaques avec signes ou
symptmes dIC (dyspne, diminution de la tolrance leffort, fatigabilit)
prsents ou dans les antcdents
Les objectifs thrapeutiques sont ceux des stades A et B avec en plus de la
restriction sode
Les traitements pharmacologiques sont les diurtiques pour corriger la
congestion, les IEC et les btabloquants. Certains patients peuvent
bnficier dantialdostrones, dARA2, de digitaliques, dhydralazine/
drivs nitrs. Certains patients peuvent bnficier dun stimulateur
cardiaque biventriculaire (resynchronisation interventriculaire) ou dun
dfibrillateur automatique implantable
Stade D
Les patients ont des symptmes dIC au repos malgr un traitement
maximum
Les objectifs thrapeutiques sont ceux des stades A-C auxquels sajoute le
suivi par des quipes spcialises dans la prise en charge des insuffisances
cardiaques terminales
En plus des traitements pharmacologiques du stade C, ces patients peuvent
bnficier dun traitement chroniques par inotropes (dobutamine,
milrinone, lvosimendan), dune transplantation cardiaque, dun dispositif
dassistance cardiaque dfinitif ou en attente dune transplantation, de
chirurgies cardiaques non conventionnelles (dont thrapie cellulaire). Pour
les patients qui ne relvent pas de tels traitements, un accompagnement
palliatif doit tre propos
ARA2 : antagonistes des rcepteurs langiotensine 2 ; IC : insuffisance cardiaque ; IDM :
infarctus du myocarde ; IEC : inhibiteurs de lenzyme de conversion.
Lvaluation pr-opratoire des signes et des symptmes des

patients ayant une insuffisance cardiaque doit tre interprte
en tenant compte de son stade et des traitements en cours (voir
Tableau 40-XXV). Elle comporte: 1) la dtection des patients qui
ont une dcompensation de leur insuffisance cardiaque (dme
aigu du poumon par exemple). Cette dmarche est fonde sur linterrogatoire (aggravation de la dyspne deffort, prsence dune
orthopne), lexamen clinique (pression artrielle, frquence cardiaque, signes ddme aigu du poumon, galop, prsence dune
turgescence jugulaire, dune hpatomgalie, ddmes priphriques, de signes de vasoconstriction priphrique) et sur la radiographie de thorax. Les examens biologiques doivent rechercher
une insuffisance rnale fonctionnelle et une hyponatrmie [50].
En dehors dune intervention chirurgicale pour une pathologie qui met en jeu le pronostic vital, il est ncessaire de stabiliser
ces patients en retrouvant la/les cause(s) de dcompensation et
en faisant appel au traitement symptomatique classique (diurtiques, vasodilatateurs) ; 2) pour les autres patients insuffisants
cardiaques, linterrogatoire doit estimer les capacits leffort
du patient partir soit de la classification NYHA soit partir de
lchelle de Duke. Il est important de rechercher les modifications
rcentes de la symptomatologie, lhistoire thrapeutique en fonction de principes actuels de traitement de linsuffisance cardiaque
chronique [46] (voir Tableau 40-XXV).
Lorsque la symptomatologie rcente est compatible avec une
aggravation et lorsque larsenal thrapeutique nest pas complet
ou indique un sous-dosage, il est souhaitable denvoyer le patient
au cardiologue. Il sagit typiquement de patients qui ne reoivent
pas dinhibiteurs de lenzyme de conversion ou des btabloquants
ou dont les doses de diurtiques sont insuffisantes. Les dlais
ncessaires pour observer un effet du traitement optimis ne sont
pas documents mais sont probablement suprieurs plusieurs
semaines. Le cardiologue doit essayer didentifier les patients
insuffisants cardiaques pouvant bnficier dun traitement tiologique de linsuffisance cardiaque (revascularisation myocardique,
correction dune valvulopathie, etc.).
Conduite de lanesthsie
des patients ayant
une cardiopathie
Prmdication et gestion
des traitements chroniques
La prmdication doit dstabiliser le moins possible le traitement
cardiovasculaire chronique. De manire gnrale les mdicaments
ayant des demi-vies courtes sont donns le jour de lintervention. Les mdicaments ayant des demi-vies longues (digitaliques,
amiodarone) peuvent tre arrts la veille de lintervention. Les
inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes
des rcepteurs de langiotensine II (ARA2) sont souvent arrts
la veille de lintervention, a fortiori si une hypovolmie ou un
risque dhypotension artrielle pri-opratoires sont anticips.
La gestion des agents antiplaquettaires (voir Tableaux 40-XIV et
40-XV) et des anticoagulants (voir Tableaux 40-XXI et 40-XXII)
a t aborde prcdemment.
Monitorage pri-opratoire
Monitorage de lischmie myocardique
La capacit des diffrents moyens de monitorage dtecter les

consquences de lischmie myocardique dpend de la gravit
de lischmie. Une ischmie myocardique sous-endocardique
non tendue (dfinition anatomique et non ECG) entrane des
troubles de la contractilit segmentaire (dtectables en chocardiographie), qui peuvent ne pas tre dtects par lECG de surface et qui ne sont pas accompagns de troubles de la compliance
ventriculaire gauche (monitorage de la pression artrielle pulmonaire docclusion ou PAPO). Au contraire, une ischmie tendue,
transparitale, sera dtecte la fois par les modifications de la
contractilit segmentaire, les modifications de lECG (modifications du segment ST), par une augmentation de la PAPO (dysfonction diastolique) et une diminution du VES et de lindex de
travail systolique ventriculaire gauche (dysfonction systolique)
[51]. Le clinicien souhaite dtecter lischmie myocardique
une phase prcoce, alors quelle na pas encore entran de modifications des fonctions diastolique et systolique. Dans ce cas de
figure, lETO serait, au moins en thorie, le moyen de monitorage capable de dtecter le plus grand nombre de modifications
de la contractilit segmentaires, censes tre les consquences de
lischmie myocardique. Malheureusement, la dtection chographique des modifications de la contractilit segmentaire en temps
rel est difficile et il existe de nombreux faux positifs, cest--dire
des modifications de la contractilit segmentaire qui ne sont pas
dues une ischmie.
UTILISATION DE LLECTROCARDIOGRAPHIE POUR
LE MONITORAGE DE LISCHMIE MYOCARDIQUE PRI-OPRATOIRE
Le monitorage le plus rpandu pour le diagnostic de lischmie

myocardique pri-opratoire est lECG. Le diagnostic ECG de
lischmie myocardique est fait partir des modifications (sousou sus-dcalage) du segment ST. Un sous-dcalage (mesur au
niveau du point J + 60ms mais pouvant tre modifi entre 40
80ms en fonction de la frquence cardiaque) horizontal ou descendant est fortement vocateur dischmie myocardique. Un
sous-dcalage ascendant est galement vocateur dischmie mais
peut tre rencontr en cas de tachycardie. Un sous-dcalage du
segment ST suprieur 0,1 mV est considr comme diagnostique de lischmie myocardique. Cette valeur est choisie afin
dassurer une sensibilit et une spcificit cliniquement acceptables. Des valeurs seuils plus faibles ont t suggres (0,01mV)
mais les consquences sur la sensibilit et la spcificit dune telle
attitude restent dfinir. Le sus-dcalage du segment ST mesur
au point J est diagnostique dischmie myocardique pour des
valeurssuprieures 0,2mV. Des modifications de lECG comme
linversion symtrique des ondes T ou lapparition dun nouveau
bloc de branche gauche peuvent galement suggrer la prsence
dune ischmie myocardique.
Il est habituel de parler de dure ou de nombre dpisodes
dischmie myocardique pri-opratoires. Un pisode dischmie
myocardique est caractris par une dure dau moins une minute
identifiable entre deux tracs ECG normaux. Les modifications
du segment ST ne sont pas utilisables pour le diagnostic dischmie myocardique en cas danomalies pr-opratoires de lECG
comme un bloc de branche gauche, la prsence dun entranement
lectrosystolique, une surcharge ECG diastolique, le traitement
chronique par les digitaliques. Des modifications pri-opratoires
-
577
de lECG en relation avec des problmes extracardiaques (louverture du thorax, le mode ventilatoire, lhypothermie, lanmie,
des anomalies lectrolytiques) peuvent rendre lutilisation du
segment ST pour le diagnostic de lischmie myocardique dlicate. En prsence danomalies pr-opratoires du segment ST
(hypertrophie ventriculaire gauche, blocs de branche, etc.), il a
t suggr de considrer toute modification du segment ST dont
lamplitude est > 0,1 mV comme tant compatible avec le diagnostic dischmie myocardique.
Plusieurs problmes du diagnostic ECG de lischmie myocardique, dont le positionnement des lectrodes, sont particuliers
la priode pri-opratoire. Le diagnostic topographique de lischmie myocardique fait appel aux 12 drivations habituelles. Dans
la priode pri-opratoire, les moniteurs affichent en gnral
deux drivations. Les deux drivations le plus souvent utilises
(DII et V5) ont une sensibilit de 80% (par rapport lECG 12
drivations) pour dtecter lischmie myocardique. La sensibilit
augmente 98% lorsque trois drivations (DII, V4 et V5 sont utilises). Un problme particulirement difficile concerne la chirurgie thoracique gauche qui empche la mise en place de drivations
prcordiales gauches. Dans cette situation, la sensibilit de lECG
pour le diagnostic de lischmie myocardique est faible.
Le problme est compliqu par le fait que lECG 12 drivations
possde une sensibilit acceptable (90 %) pour le diagnostic de
lischmie myocardique et de linfarctus du myocarde dans le territoire de lartre interventriculaire antrieure mais de seulement
24% dans le territoire de lartre circonflexe et de 54% dans le
territoire de lartre coronaire droite. En pratique, lECG 12 drivation na pas une sensibilit 100% pour le diagnostic de lischmie myocardique et de linfarctus du myocarde. La diminution du
nombre de drivations dans la priode pri-opratoire a obligatoirement comme consquences une diminution de la sensibilit de
lECG pour le diagnostic de lischmie myocardique.
Compte tenu de ce qui a t dit plus haut, chez un patient ayant
des symptmes vocateurs (hypotension artrielle, dyspne, dme
aigu du poumon, insuffisance cardiaque), le diagnostic dischmie myocardique ne doit pas tre limin sur la base dun ECG
considr comme normal. En peropratoire, le diagnostic dischmie myocardique peut tre fait par lETO. En postopratoire, les
dosages rpts des marqueurs biochimiques de souffrance myocardique comme la troponinepermettent de faire le diagnostic de
souffrance myocardique malgr un ECG considr comme normal.
ANALYSE AUTOMATISE DU SEGMENT ST
La plupart des moniteurs actuels utilisent un trac ECG de base sur

lesquels il est possible de modifier la position du point isolectrique
et du point J. Les modifications du segment ST sont analyses et la
moyenne des amplitudes des modifications est calcule sur plusieurs
complexes ECG. Les moyennes sont ractualises rgulirement et
permettent dafficher sur lcran du moniteur un graphique des
tendances des modifications du segment ST en fonction du temps.
Lanalyse automatise du segment ST est plus sensible pour
dtecter une ischmie myocardique que lanalyse ralise par
lanesthsiste sur lcran du moniteur. Lanalyse automatique
fiable des modifications du segment ST est conditionne par une
rponse en frquence correcte du moniteur. En mode monitorage,
afin dliminer les artefacts, la bande de frquence danalyse est de
0,5 40Hz. Un diagnostic fiable des modifications du segment
ST ncessite une bande danalyse de 0,05 40 (voire 100)Hz. Les
diffrents moniteurs disponibles sur le march ont une sensibilit
578
ANE STHSI E
et une spcificit denviron 70% (comparaison avec analyse a posteriori des tracs Holter) pour dtecter lischmie myocardique
[52]. Le microvoltage est un des facteurs majeurs expliquant la
faible performance diagnostique des analyseurs automatiques du
segment ST [53]. La sensibilit de lanalyse du segment ST nest
que de 40 % lorsque lETO est utilise pour monitorer lischmie myocardique. Dans le mme contexte, lECG 12 drivations
a galement une sensibilit mdiocre (25% amliore 40% par
la prise en compte des modifications de londeT) lorsquelle est
compare lETO. Deux moniteurs de marques diffrentes qui
analysent les modifications du segment ST donnent des rsultats
similaires mais pas identiques cause des diffrences dans le mode
danalyse, daffichage et le nombre de drivations analyses.
Le message retenir est que lanalyse des modifications du segment ST sur lcran des moniteurs mais aussi lanalyse automatise du segment ST sous-estime de manire importante lincidence
relle de lischmie myocardique mme lorsque le gold standard
est lECG 12 drivations. Les performances de moniteurs sont
encore moins bonnes lorsquils sont compars lETO utilise
pour le diagnostic de lischmie myocardique. Nanmoins, lETO
fournit probablement un trop grand nombre de faux positifs pour
le monitorage de lischmie myocardique et les comparaisons des
moniteurs ECG avec lETO doivent rester prudentes.
MONITORAGE DE LISCHMIE MYOCARDIQUE
PAR LCHOCARDIOGRAPHIE TRANSSOPHAGIENNE
Lischmie myocardique entrane des modifications de la

contractilit segmentaire dcrites comme hypokinsie modre,
svre, akinsie ou dyskinsie. Elles concernent la fois la diminution de lpaississement parital et labsence de diminution
du diamtre ventriculaire en systole. Lors de lischmie myocardique, les altrations de la contractilit segmentaire peuvent
survenir avant les modifications ECG. Dans plusieurs tudes
ralises en chirurgie cardiaque ou vasculaire, il a t dmontr
que les anomalies de la contractilit segmentaire survenaient
avant ou en labsence de modifications du segment ST et taient
prdictibles de complications ischmiques postopratoires. Les
comparaisons entre lETO, lECG 12 drivations et le Holter
2 drivations pour dtecter lischmie myocardique chez des
patients de chirurgie vasculaire ont montr que le Holter tait
capable de dtecter deux fois plus dpisodes dischmie que les
autres mthodes. La faible performance de lETO dans cette
tude a t mise sur le compte du caractre intermittent du
monitorage ETO et sur la faible prvalence de la maladie coronarienne chez les patients tudis. La prsence danomalies de
la contractilit segmentaire nest pas spcifique de lischmie
myocardique car elle peut tre rencontre en cas dhypovolmie,
daugmentation de la post-charge, de myocardiopathies [53]. En
chirurgie non cardiaque, lapport diagnostique de lETO pour le
monitorage de lischmie myocardique en prsence du monitorage ECG est faible.
Choix du monitorage de lischmie myocardique

pour un patient donn
Tous les patients ayant une cardiopathie ischmique doivent

bnficier dun monitorage automatique du segment ST de
lECG sur deux drivations qui doivent tre choisies en fonction
des territoires myocardiques risque et du type de chirurgie. La
possibilit dobtenir un trac imprim de plusieurs drivations
serait un avantage. Les autres types de monitorages (cathters de
-
Swan-Ganz par exemple) nont pas une sensibilit suffisante pour

le diagnostic de lischmie myocardique. Lutilisation de lETO
reste limite un faible nombre de patients cause du cot du
matriel, de la ncessit de disposer des mdecins expriments
capables de lutiliser et de la difficult danalyse en temps rel.
Lalgorithme propos est le suivant : lorsque le patient a une
coronaropathie mdicalement contrle et en labsence danomalies de lECG de repos rendant lECG peu informatif pour le
monitorage de lischmie myocardique, une fonction systolique
ventriculaire gauche correcte (FE VG > 40%), lECG peut suffire au monitorage de lischmie peropratoire. Lorsque le patient
a une coronaropathie svre, un ECG de repos anormal (blocs
de branches, etc.) ou surtout lorsque les fonctions systolique et
diastolique sont altres (plusieurs infarctus du myocarde dans
les antcdents et/ou des pisodes dOAP ischmique), il est probable que lapparition dune ischmie myocardique, mme dans
un territoire restreint, peut avoir des consquences majeures sur
la fonction ventriculaire gauche. Dans cette situation, un moyen
de monitorage sensible (ETO) de lischmie myocardique semble
prfrable avec les rserves faites plus haut.
Monitorage de la pression artrielle

par cathtrisme artriel
Pour les patients ayant une cardiopathie, il est recommand une

utilisation large du cathtrisme artriel mme lorsque lacte
chirurgical ne le justifie pas lui seul. Pour la chirurgie non cardiaque, le cathtrisme artriel est indispensable pour la neurochirurgie intracrnienne, la chirurgie du phochromocytome. Il est
recommand pour la chirurgie vasculaire majeure, la chirurgie
risque hmorragique quel que soit son type (orthopdique, digestive, carcinologique, etc.). Les moniteurs qui analysent la forme
de la courbe de pression artrielle partir dun cathter artriel
permettent le calcul battement par battement du dbit cardiaque
mais avec une performance diagnostique qui peut tre altre par
les modifications de la compliance artrielle ou la prescription de
vasoconstricteurs [54]. Les moniteurs qui permettent une calibration par une courbe de thermodilution ont une meilleure performance diagnostique que ceux sans calibration [55, 56].
Monitorage pri-opratoire invasif du dbit

et des performances cardiaques chez les patients
ayant une cardiopathie
Les principes du monitorage du dbit cardiaque ont t prsents

en chapitre 28.
Les indications pour lutilisation dun monitorage invasif du
dbit cardiaque (cathter de Swan-Ganz ou cathter de thermodilution transpulmonaire) en chirurgie non cardiaque prennent
en compte les facteurs lis aux patient (existence de pathologies
cardiovasculaires, respiratoires, rnales, endocrinienne, infectieuses ou autres qui amputent les rserves fonctionnelles), le
type de chirurgie (risque de modifications hmodynamiques
et de lsions secondaires crbrales, cardiaques, rnales) ainsi
que le contexte local de soins. La dcision dutilisation de ce
type de monitorage doit tre prise patient par patient. Pour
les patients ayant une cardiopathie, le monitorage invasif du
dbit cardiaque pourrait tre indiqu en cas daltration de la
fonction systolique du VG (FE VG < 40 %), dIDM rcent,
de cardiopathie ischmique svre, de valvulopathie, dHTAP,
danticipation de modifications importantes de la volmie ou
579
des conditions des charges (clampage aortique), lors des tats de

choc. Lanticipation dun risque ddme pulmonaire pourrait
tre une indication de monitorage par cathter de thermodilution transpulmonaire pour permettre le calcul de leau extravasculaire pulmonaire.
Monitorage par lchographie

transsophagienne (en dehors de lischmie
myocardique)
LETO couple lutilisation du Doppler continu, puls ou couleur est de plus en plus souvent utilise en chirurgie non cardiaque
pour le diagnostic tiologique de linstabilit hmodynamique
et plus rarement pour le monitorage cardiovasculaire. LETO
permet une estimation rapide, relativement peu invasive et plus
fiable que le cathtrisme cardiaque des variations relatives de
la prcharge ventriculaire gauche, surtout lorsque la compliance
ventriculaire gauche est diminue de manire aigu (ischmie
myocardique) ou chronique (hypertrophie ventriculaire gauche).
Lutilisation de lETO permet aussi une estimation du dbit cardiaque, de la fonction systolique et diastolique du VG, de la fonction valvulaire.
Les principales limites de lETO pour le monitorage cardiovasculaire pri-opratoire sont le cot, la ncessit dun apprentissage long, la quasi-impossibilit dutilisation chez un patient
non anesthsi, la ncessit dune attention soutenue de la part
de lchographiste.
Lincidence des complications (lsions sophagiennes, saignements, paralysie des cordes vocales, arythmies) en relation avec
lutilisation de lETO est de lordre de 3%. Lincidence des complications mineures (traumatisme labial, dysphonie, dysphagie)
est denviron 10%. La mortalit rapporte est de 0,01-0,03%. Les
contre-indications de lETO pri-opratoire sont en rapport avec
la pathologie sophagienne et gastrique.
En pratique, lETO ne peut pas tre recommande comme une
technique de monitorage cardiovasculaire de routine en chirurgie non cardiaque cause de son cot, des difficults danalyse en
temps rel et de ses performances diagnostiques mdiocres. En
revanche, son utilisation doit tre rpandue pour le diagnostic
tiologique de linstabilit hmodynamique en pri-opratoire.
Monitorage non invasif du dbit

et des performances cardiaques
La littrature rcente fait une place importante au monitorage

pri-opratoire non invasif des performances cardiovasculaires qui
permet, en estimant le dbit cardiaque et dautres paramtres calculs, tels que le transport artriel en oxygne (TaO2), doptimiser
les performances cardiovasculaires pri-opratoires. Plusieurs types
de moniteurs fonds soit sur lanalyse de la courbe de pression artrielle, soit partir du signal Doppler aortique mesur en transsophagien et sur les interactions avec le cycle respiratoire pour la
ventilation en pression positive. Ces moniteurs peuvent calculer
plusieurs indices qui peuvent prdire la rponse lexpansion volmique. Ces indices sont le delta de pression pulse (delta PP) ou le
delta de volume djection systolique (delta VVE) mais ncessitent
une ventilation contrle en pression positive avec des volumes
courants suprieurs 8mL/kg. La leve passive des jambes chez des
patients en ventilation spontane permet galement lestimation de
rponse lexpansion volmique [57]. Plusieurs tudes ont montr
que lutilisation de ce type de monitorage en pri-opratoire tait
-
associe une optimisation des performances cardiovasculaires et

la diminution de lincidence de certaines complications cardiovasculaires ainsi qu la diminution de la dure de sjour lhpital
[58]. Nanmoins, dautres tudes plus rcentes ont mis en doute ces
rsultats [59], expliquant labsence deffets mesurables de loptimisation cardiovasculaire sur loptimisation des techniques chirurgicales dont celles de rhabilitation acclre [60].
Le choix entre les diffrents types de monitorage cardiovasculaire (Tableau 40-XXVI) doit tre fond sur: 1) la disponibilit
des moniteurs dans un tablissement et la formation du personnel
mdical et paramdical; 2) lanticipation de la dure de linstabilit hmodynamique; si linstabilit hmodynamique est principalement peropratoire, une sonde Doppler transsophagienne,
enleve avant lextubation trachale, est une bonne indication ;
si linstabilit hmodynamique anticipe concerne la priode peret postopratoire, chez un patient extub, lanalyse de la courbe
de pression artrielle reprsente une meilleure indication. Dans
tous les cas de figure, la prsence dune dysfonction ventriculaire
droite, rend lutilisation du deltaPP ou du delta VVE pour la prdiction de la rponse au remplissage inutilisable.
Tableau 40-XXVI Choix du monitorage cardiovasculaire invasif et

du site de surveillance postinterventionnelle en fonction du type de
cardiopathie et de chirurgie.
Risque
chirurgical
Faible
Modr
lev
Risque cardiaque
Faible
Modr
Monitorage non
invasif
Monitorage non
invasif
Surveillance
postopratoire
en SSPI
Surveillance
postopratoire
en SSPI
Monitorage non
invasif
Monitorage non
invasif
Surveillance
postopratoire
en SSPI
Surveillance
postopratoire
en SSPI
Monitorage
invasif de
la pression
artrielle
Surveillance
postopratoire
en SSPI
Monitorage
invasif de
la pression
artrielle
Monitorage par
cathter type
Swan-Ganz
Surveillance
postopratoire
en SSPI
Elev
Monitorage invasif
de la pression
artrielle ou Doppler
transsophagien
Surveillance
postopratoire en
ranimation/USC
Monitorage invasif
de la pression
transsophagien
Monitorage par
cathter type SwanGanz ou un autre
type de monitorage
invasif et calibr du
dbit cardiaque
Surveillance
postopratoire en
ranimation/USC
Monitorage invasif
de la pression
transsophagien
Monitorage par
cathter type SwanGanz ou un autre
type de monitorage
invasif et calibr du
dbit cardiaque
Surveillance
postopratoire en
ranimation/USC
SSPI : salle de surveillance postinterventionnelle ; USC : unit de surveillance continue.
580
ANE STHSI E
Choix de la technique danesthsie

Le choix de la technique anesthsique (locorgionale versus anesthsie gnrale) chez les patients ayant une cardiopathie reste un
sujet controvers, comme pour tous les patients. Lorsquune anesthsie locale ou locorgionale (bloc plexique par exemple) peut
tre utilise, la cardiopathie, par elle-mme, ne reprsente pas une
contre-indication, hormis les situations o la gestion pri-opratoire de lanticoagulation et des agents antiplaquettaires pose un
problme. La controverse concerne le choix entre anesthsie pridurale seule ou en complment dune anesthsie gnrale contre
anesthsie gnrale seule ainsi que le choix des agents anesthsiques pour lanesthsie gnrale.
Place de lanesthsie mdullaire (pridurale

ou rachidienne) chez les patients ayant
une cardiopathie
Les patients ayant une cardiopathie sinscrivent dans la controverse globale concernant les effets de lanesthsie mdullaire
versus lanesthsie gnrale sur la morbidit (ilus postopratoire, diminution des complications respiratoires ou cardiovasculaires) et la mortalit [61]. Une mta-analyse publie en 2009
comparant lanesthsie gnrale et lanesthsie mdullaire dans la
chirurgie prothtique de la hanche ou du genou (tudes publies
entre 1966 et 2008) mettait en vidence un raccourcissement de
la dure dintervention et une diminution du saignement et des
complications thrombo-emboliques postopratoires mais pas de
diffrence en ce qui concerne les complications graves ni la mortalit [62]. Labsence deffet bnfique ou dltre a galement
t mise en vidence lors dune tude rtrospective portant sur
environ 9500 patients qui a compar lanesthsie gnrale et la
rachianesthsie pour chirurgie de la fracture du col du fmur
[63]. Ces observations sont dautant plus surprenantes quil
existe des travaux cliniques qui ont montr que chez des patients
coronariens, lanesthsie pridurale thoracique augmente le diamtre coronaire et amliore la cintique rgionale et globale du
ventricule gauche [64]. Par ailleurs, en chirurgie cardiaque, une
anesthsie pridurale en prsence dune anesthsie gnrale diminue lincidence de lindex composite mortalit et infarctus du
myocarde et de linsuffisance rnale postopratoire [65]. Cette
discordance entre effets bnfiques sur des critres intermdiaires
et absence de bnfice sur la morbidit grave/mortalit a t mise
sur le compte du fait que: 1) les comparaisons ont port la fois
sur lanesthsie pridurale lombaire et thoracique et quil est
document que lanesthsie pridurale lombaire peut avoir des
effets hmodynamiques nfastes en relation avec lhypovolmie et
la redistribution volmique quelle entrane [66]; par comparaison, les effets hmodynamiques de lanesthsie pridurale thoracique seraient plus limits; 2) les tudes ont mlang anesthsie
pridurale et analgsie pridurale; 3) lhypovolmie induite par
lanesthsie pridurale, en mettant en jeu le barorflexe entrane
une activation sympathique et une tachycardie potentiellement
dltres ; 4) il peut exister une mauvaise gestion de la priode
de transition qui suit larrt de lanesthsie/analgsie pridurale;
5)il peut exister un rebond dhypercoagulation larrt de lanesthsie/analgsie pridurale; 6) lanesthsie pridurale peut entraner des anomalies de la rgulation thermique.
Les revues systmatiques et les mta-analyses nont pas mis en
vidence un effet de la technique danesthsie sur la mortalit ni
-
sur la morbidit grave cause des problmes vidents de puissance

statistique, compte tenu de la faible mortalit pri-opratoire
imputable lanesthsie et de lhtrognit des tudes [61]. La
tolrance hmodynamique de lanesthsie mdullaire dpend de
la gravit de la cardiopathie et des traitements associs mais aussi
du niveau du bloc sympathique. Il existe trs peu de publications
qui comparent anesthsie mdullaire ou absence danesthsie
gnrale et anesthsie gnrale chez les patients ayant des cardiopathies svres. Dans une tude publie en 2011 portant sur des
patients ayant des rtrcissements aortiques svres, contre-indiqus la chirurgie cardiaque conventionnelle cause dun risque
de mortalit postopratoire estim comme prohibitif (> 20 %)
[67] qui ont bnfici dune implantation de valve aortique percutane, lanesthsie gnrale, compare une anesthsie locale
supplmente par une sdation base de rmifentanil, tait associe une instabilit hmodynamique dont tmoignait le recours
aux mdicaments cardio- et vaso-actifs (80% dans le groupe anesthsie gnrale versus 20% dans le groupe anesthsie locale avec
sdation; P<0,001) [32].
Avec les rserves faites plus haut sur la mthodologie des tudes,
il nexiste pas de preuves suffisantes ni pour imposer lanesthsie et
lanalgsie mdullaires comme un standard de soins chez les patients
cardiaques, ni pour les rcuser. En pratique, il est rationnel daffirmer que chez les patients ayant une cardiopathie, lanesthsie doit
prserver lquilibre hmodynamique. Cet objectif peut tre atteint
avec diffrentes techniques danesthsie. La technique anesthsique
de choix doit tre celle qui offre le plus grand index thrapeutique
au patient (maximum de bnfices pour le minimum de risque) et
ventuellement le moindre cot. Lindex thrapeutique dune technique est en relation avec la technique elle-mme mais surtout avec
la matrise que lquipe anesthsique en a.
Choix des agents anesthsiques pour

lanesthsie gnrale
Les principes qui doivent guider lanesthsie gnrale pour une

chirurgie non cardiaque risque lev chez les patients ayant une
cardiopathie sont les suivants:1) viter le surdosage anesthsique
cause du risque dinstabilit hmodynamique; 2) viter le sousdosage anesthsique car ceci augmente le risque de mmorisation
explicite postopratoire; 3) prserver les objectifs thrapeutiques
habituels de lanesthsie en ce qui concerne la rapidit du rveil;
en effet, la technique historique danesthsie pour les patients
ayant une cardiopathie (morphiniques haute dose) qui aboutissait avec les morphiniques anciens des dlais de rveil trop longs
a t abandonne. Pour rpondre aux trois objectifs, les patients
ayant une cardiopathie, surtout lorsquils sont insuffisants cardiaques pourraient bnficier du monitorage moderne des effets
des agents anesthsiques par un moniteur qui analyse llectroencphalogramme frontal (par exemple lindex bispectral ou
BIS). Lutilisation du monitorage de la profondeur de lanesthsie permet dviter la fois le surdosage [68, 69] et le sous-dosage
anesthsique qui augmente le risque de mmorisation explicite
chez les patients ayant une cardiopathie svre [70] mais ceci
pourrait ne pas tre le cas chez les patients ayant une cardiopathie moins svre [76]. lextrme, il est possible de dire quavec
le monitorage hmodynamique et de profondeur de lanesthsie,
il nexiste plus de spcificits pour la gestion des mdicaments
anesthsiques. Les cardiopathies sont un des lments pouvant
expliquer la variabilit interindividuelle pour ce qui concerne les
doses/concentrations de mdicaments anesthsiques.
CHOIX DES MORPHINIQUES
Il existe un avantage thorique lutilisation du rmifentanil cause

du dlais trs court dquilibration entre la concentration plasmatique et la concentration au site effet (90secondes) et de sa demivie contextuelle courte qui permettent dadapter trs rapidement
les concentrations cibles en fonction du niveau de stimulation
nociceptive pour prvenir/corriger la fois le sous- et le surdosage anesthsique. Une mta-analyse publie en 2012, concernant
lanesthsie en chirurgie cardiaque, a montr un bnfice li lutilisation du rmifentanil sur la diminution de la dure de ventilation
mcanique, de sjour en ranimation et laugmentation postopratoire de troponine [71]. Il nest pas document que ces effets soient
extrapolables aux patients de chirurgie non cardiaque.
CHOIX DES HYPNOTIQUES INTRAVEINEUX
Ltomidate est lhypnotique de choix pour linduction de lanesthsie chez les patients ayant une cardiopathie en raison de sa
bonne tolrance hmodynamique mais ne doit pas tre utilis en
perfusion continue cause du risque dinsuffisance surrnalienne.
La dose dinduction est de 0,3-0,6 mg/kg. La ktamine reste un
mdicament de choix pour linduction chez les patients en tat de
choc, cause de labsence deffet inotrope ngatif mais il faut peser
les bnfices et les inconvnients de cette molcule chez les patients
ayant une cardiopathie ischmique. Les barbituriques ont un effet
inotrope ngatif qui est dose/concentration-dpendant. Si le propofol est choisi comme agent dinduction, il est recommand de
faire une titration afin dattnuer ses effets hmodynamiques. La
titration consiste dbuter avec une concentration plasmatique
de propofol de 1-1,5 g/mL (AIVOC) et de laugmenter par
paliers de 0,5 g/mL. Il est ncessaire dattendre lquilibration
entre les concentrations plasmatique et au site effet avant daugmenter la concentration. La concentration prdite de propofol au
site effet lors de la perte du contact verbal est la premire tape de
la titration. Par la suite, une titration sur la raction hmodynamique et les valeur de BIS lors de la laryngoscopie et de lintubation doit tre ralise [72]. En labsence de lAIVOC, la titration
peut tre faite par une perfusion continue.
Pour lentretien de lanesthsie, lAIVOC pourrait permettre
doptimiser la titration des agents intraveineux chez des patients
ayant une cardiopathie mais une revue systmatique ralise chez
des patients non identifis comme ayant une cardiopathie, na pas
permis de mettre en vidence un bnfice mesurable de lAIVOC
versus titration manuelle pour le propofol [73].
CHOIX DES HYPNOTIQUES ADMINISTRS PAR INHALATION
Lutilisation des halogns comme le svoflurane ou le desflurane pourrait avoir un avantage thorique chez les patients ayant
une cardiopathie car il a t montr quen chirurgie cardiaque,
lutilisation des halogns tait associe une diminution de la
dysfonction myocardique postopratoire et une moindre utilisation de catcholamines [74]. Nanmoins, ces effets nont pas
t retrouvs en chirurgie non cardiaque [75]. Deux tudes ont
montr que lutilisation des alarmes sur les concentrations tlexpiratoires dhalogns correspondant deux fois la concentration de la CAM de rveil (soit 0,32=0,6CAM) aboutissait la
mme incidence de mmorisation explicite que celle observe par
lutilisation du BIS [76, 77].
En rsume, il nexiste pas de preuves que le choix de tel ou tel
mdicament anesthsique influence la morbidit et la mortalit
chez les patients ayant une cardiopathie mais certains mdicaments,
-
581
surtout par leurs proprits pharmacocintiques, permettent, au

moins dans certaines tudes, de faciliter la gestion de lanesthsie.
Maintien de lhomostasie
Plusieurs actions destines maintenir lhomostasie diminuent
lincidence de lischmie myocardique pri-opratoire. Il sagit du
maintien de la normothermie, de la prvention et de la correction
de lanmie et de lanalgsie.
Prvention de lhypothermie
Lhypothermie pri-opratoire, mme modre (temprature centrale<35C), augmente lincidence des complications ischmiques
[78]. Chez les patients coronariens, le maintien de la normothermie (36,7C en moyenne) diminue de 55% les complications cardiaques par rapport aux patients ayant prsent une hypothermie
modre (35,4C) [79]. Par ailleurs, il a t montr que le maintien
de la normothermie diminuait les besoins transfusionnels [80]. En
pratique, le maintien de la normothermie doit reprsenter un objectif majeur de lanesthsie chez les patients ayant une cardiopathie.
Prvention et correction de lanmie

pri-opratoire chez des patients ayant
une cardiopathie
Lanmie pr-opratoire, y compris pour les anmies modres

(hmatocrite entre 29 et 39%), indpendamment de la transfusion sanguine, est un facteur de risque de complications et de mortalit postopratoires [81]. La transfusion par elle-mme, bien
que corrigeant lanmie, augmente le risque de mortalit [82] et
dinfection nosocomiale. Ces deux observations contradictoires
expliquent pourquoi plusieurs groupes dexperts ont rdig des
recommandations pour la pratique clinique et tous stipulent quil
nexiste pas de valeur seuil universelle qui doit entraner la transfusion homologue [83]. Lorsque le dbit coronaire est limit (stnose
coronaire), mme en normovolmie, lanmie (Hb<8g/dL) peut
entraner une ischmie myocardique [83]. Les donnes actuelles
permettent de dgager quelques recommandations: 1) la prsence
dune ischmie myocardique pri-opratoire oblige le clinicien
sinterroger sur le contenu artriel en oxygne, un des lments
dterminant le TaO2. Des concentrations dhmoglobine infrieures 10g/dL, mme en normovolmie, peuvent entraner la
prescription dune transfusion homologue; 2) chez les patients
ayant une cardiopathie (surtout coronarienne) et devant bnficier dune chirurgie risque, il a t montr quune valeur dhmatocrite < 28 % augmentait de manire significative le risque
dischmie myocardique postopratoire. Les donnes actuelles
suggrent que la prvention de lanmie et sa correction par lapport en fer [84] est plus efficace que sa correction pour diminuer
lincidence des complications cardiovasculaires pri-opratoires.
En pratique, il est licite de corriger une anmie (Hb < 9
10 g/dL) chez des patients ayant une coronaropathie dans le
contexte dune chirurgie risque, a fortiori en cas de signes dischmie myocardique. Laugmentation de la concentration dhmoglobine 12g/dL na pas permis dobtenir un bnfice sur la
survie. En pri-opratoire, lobjectif chez les patients ayant une
cardiopathie est une concentration dhmoglobine aux alentours
de 10 g/dL car une concentration trop leve dhmoglobine
pourrait avoir des effets dltres chez les patients coronariens.
582
ANE STHSI E

des patients ayant une
cardiopathie aprs chirurgie
non cardiaque
Lanalgsie est un aspect essentiel de la prise en charge pri-opratoire pour tous les patients et les recommandations faites pour
lanalgsie postopratoire sappliquent sans restrictions aux patients
ayant une cardiopathie. Chez les patients coronariens bnficiant
dune revascularisation coronarienne, un protocole danalgsie
agressif fond sur ladministration de sufentanil saccompagne dune diminution du nombre dpisodes dischmie et de
leur svrit [85]. Il nexiste pas de preuves que lanalgsie pridurale postopratoire, compare lanalgsie contrle par le patient
(morphine), diminue lincidence des complications ischmiques
myocardiques aprs chirurgie aortique [86]. Un problme particulier chez les patients ayant une cardiopathie concerne lutilisation
des anti-inflammatoires non strodiens (AINS) pour lanalgsie
postopratoire. LAHA a publi en 2007 [87] une mise en garde
concernant la prescription de mdicaments analgsiques chez les
patients ayant une cardiopathie. La prescription dAINS (y compris de ceux spcifiques de la cyclo-oxygnase de type 2, les coxibs)
est associe un risque accru de complications (hypertension
artrielle, rtention hydrosode, complications ischmiques myocardiques, complications thrombo-emboliques) et il a t suggr
dutiliser en priorit le tramadol, lactaminophne et les morphiniques pour traiter la douleur aigu. Il a galement t recommand
dutiliser les AINS aprs analyse du rapport bnfice/risque, de restreindre la dure de prescription et de surveiller lapparition dventuelles complications. Une revue descriptive publie en 2007 [88] a
abord le problme de lutilisation des AINS chez les patients ayant
une cardiopathie et a conclu que: 1) la littrature, malgr de nombreuses limitations, est en faveur dun risque accru cardiovasculaire,
surtout chez les patients risque lev; 2) quil tait prudent danalyser le rapport risque/ bnfice individuellement; 3) que probablement pour le contexte pri-opratoire, en utilisation de courte
dure, le bnfice des AINS est plus important que le risque. En
pratique, les AINS ne doivent pas tre un antalgique de premire
intention chez les patients ayant une cardiopathie dans le contexte
pri-opratoire mais ils ne sont pas contre-indiqus pour une utilisation de courte dure.
Surveillance systmatique
postopratoire des patients ayant
une cardiopathie
Les recommandations Sfar/SFC de 2011 stipulent la surveillance
postopratoire rpte des patients coronariens aprs chirurgie non
cardiaque par lexamen clinique, lECG quotidien, la mesure des
concentrations dhmoglobine et de troponine dans les jours qui
suivent une intervention risque intermdiaire ou leve [5]. Par
extrapolation, le mme type de surveillance peut tre suggr pour
les autres patients ayant une cardiopathie. Il nexiste pas de recommandations concernant le site de surveillance pour ces patients.
-
Les recommandations concernant le dosage rpt de troponine, biomarqueur de dommage myocardique sont fondes sur les
tudes qui ont montr une association statistiquement significative entre la prsence dun dommage myocardique postopratoire
et une augmentation de la morbidit et de la mortalit hospitalire et distance. Dans ce contexte, laugmentation des concentrations plasmatiques de troponine en postopratoire de chirurgie
non cardiaque devient un critre de substitution sur lequel lefficacit des interventions pourrait tre juge. Dans une mta-analyse (14 tudes, 3318 patients, 459 dcs) publie en 2011 [89],
entre 8,4 et 53% des patients qui ont bnfici dune chirurgie
non cardiaque, avaient eu une augmentation des concentrations
de troponine (T ou Ic) en postopratoire ; cette augmentation
tait associe une augmentation statistiquement significative
(OR ajust: 3,4; IC 95%: 2,2-5,2) du risque de mortalit un an
(avec nanmoins une htrognit importante) [89]. Parmi les
patients qui avaient une augmentation de la troponine en postopratoire de chirurgie non cardiaque, seulement 14% avaient eu
une douleur thoracique et seulement 53% des signes/symptmes
cliniques; autrement dit 50% des patients qui ont une augmentation de la troponine aprs chirurgie non cardiaque taient asymptomatiques. Ce rsultat est une justification la ralisation du
dosage rpt de troponine, chez les patients ayant une cardiopathie, a fortiori une coronaropathie, y compris asymptomatiques.
Le dosage rpt de la troponine en postopratoire pourrait
permettre une stratification supplmentaire du risque de complications pri-opratoires par rapport la stratification avec le
score de Lee (pr-opratoire) et du score Apgar chirurgical (stratification postopratoire immdiate). En pratique, cette recommandation pose plusieurs problmes concernant: 1) la slection
des patients qui doivent bnficier dun tel suivi postopratoire;
si tous les patients ayant un score de Lee suprieur 2 ou un score
Apgar chirurgical infrieur 7 bnficient dun tel suivi, il est probable que ceci pose des problmes logistiques; 2) les interventions
mettre en uvre aprs mise en vidence dune augmentation de
la troponine en postopratoire.
Il a nanmoins t montr dans le contexte de la chirurgie
prothtique de la hanche que le respect des recommandations
dantibioprophylaxie et de thromboprophylaxie, le dosage rpt
des concentrations plasmatiques de troponine pendant les trois
premiers jours postopratoires, coupl la prvention et la
correction rapide des anomalies de lhomostasie (anmie, hypothermie, infection, hypovolmie, hyperglycmie) ainsi que le traitement de la douleur et la rintroduction rapide en postopratoire
des mdicaments cardiovasculaires dont laspirine, tait associ
une diminution statistiquement significative des complications
cardiovasculaires majeures et de la mortalit [20]. Bien que cette
tude ne soit pas randomise, ses interventions sont fondes soit
sur les recommandations (antibioprophylaxie, thromboprophylaxie), soit sur le maintien de lhomostasie et devraient faire partie de la pratique quotidienne.
En rsum, la prise en charge pri-opratoire des patients ayant
une cardiopathie a volu avec plusieurs tendances rcentes :
1)stratification du risque en pr- et en postopratoire et plus seulement en pr-opratoire; 2) une meilleure comprhension de la
physiopathologie des complications aboutissant moins daccent
sur des interventions uniques (type revascularisation myocardique ou prophylaxie de lischmie myocardique par les btabloquants) et davantage daccent mis sur des approches multimodales
destines prserver lhomostasie et continuer les traitements
chroniques. La stratgie anesthsique pure comme le monitorage ou le choix des mdicaments ont peu deffets mesurables
sur lincidence des complications pri-opratoires. Ceci devrait
tre une incitation avoir une approche de mdecine pri-opratoire qui inclue la stratgie anesthsique.
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41
ANESTHSIE ET PATHOLOGIE
MTABOLIQUE ET ENDOCRINIENNE
Gilles LEBUFFE, Emeline GIRARDET, Rmi FACKEURE
et Grgoire ANDRIEU
La prise en charge chirurgicale de patients porteurs dune endocrinopathie est courante. Ces dsordres sont le plus souvent contrls en pr-opratoire. Toutefois, lintervention peut engendrer
des variations du statut hormonal contribuant augmenter le
risque pri-opratoire. Il est donc important que les anesthsistesranimateurs apprhendent au mieux le retentissement du stress
chirurgical sur le systme endocrinien. Ce chapitre sintresse aux
endocrinopathies les plus frquentes (diabte, dysthyrodie) ou
aux endocrinopathies connues les plus risque en pri-opratoire
(insuffisance surrnale, phochromocytome, carcinode).
Diabte
Le diabte affecte actuellement 170 millions de personnes dans

le monde. Son incidence augmente chez les sujets gs mais galement chez les plus jeunes pour lesquels lobsit et la sdentarit participent cette volution. En France, la prvalence du
diabte de type 1 est estime entre 150 000 et 200 000 (10
15% des diabtiques). La prvalence du diabte de type2 est de
lordre de 2millions (90% des diabtiques) [1]. Latteinte cardiovasculaire est la principale cause de dcs chez le diabtique dont
le risque pri-opratoire de morbimortalit est 2 3fois plus lev
que pour la population gnrale [2, 3]. Le diabte est latteinte
endocrinienne la plus frquemment rencontre en anesthsie.
Selon lAgence nationale daccrditation et dvaluation en sant
(ANAES), un patient est considr comme diabtique lorsquil
prsente deux reprises une glycmie jeun (au moins 8 heures
de jene) suprieure 7mmol/L (>1,26g/L).
Complications du diabte
et implications pour lanesthsiste
Les effets chroniques du diabte peuvent tre diviss en atteintes
microvasculaires (rtinopathie, nphropathie, atteintes neurologiques, atteintes du systme nerveux autonome et neuropathies
priphriques) et macrovasculaires (athrosclrose).
Atteinte cardiovasculaire
Elle fait toute la gravit et la difficult de la prise en charge priopratoire du patient diabtique.
CORONAROPATHIE
Lincidence de la maladie coronaire est multiplie par 3,2 chez

les hommes diabtiques. Chez le diabtique de type2, la maladie
-
coronaire a t identifie comme la principale cause de dcs. En

pr-opratoire, la recherche dune ischmie myocardique silencieuse (IMS) concerne particulirement lhomme diabtique de
plus de 60ans, artritique, ou ayant fait un accident vasculaire
crbral (AVC) et/ou micro-albuminurique ou protinurique
et/ou chez celui cumulant tabagisme, HTA et hyperlipidmie. Chez les femmes de plus de 65 ans, le dpistage de lIMS
concerne les diabtiques ayant eu une mnopause prcoce, non
substitue et/ou artritiques et/ou ayant fait un AVC et/ou
protinuriques avec ou sans insuffisance rnale. Le dpistage de
lIMS repose sur la ralisation des tests leffort (ECG, scintigraphie myocardique, chographie de stress).
HYPERTENSION ARTRIELLE
Lhypertension artrielle (dfinie par une pression artrielle

140/90 mmHg au cours dau moins trois consultations)
affecte 40 60% des patients diabtiques de type2. Le contrle
pr-opratoire de cette hypertension est indispensable afin de
prvenir une instabilit hmodynamique peropratoire et/ou la
survenue de complications coronariennes et/ou rnales.
CARDIOMYOPATHIE DIABTIQUE
La cardiomyopathie diabtique est caractrise par une altration

de la fonction diastolique avec lvation des pressions de remplissage du ventricule gauche jusquau stade terminal de linsuffisance
cardiaque congestive (IC). La fonction systolique du diabtique
reste longtemps prserve. Soixante 75 % de patients asymptomatiques porteurs dun diabte de type2 quilibr prsentent
une dysfonction diastolique. La femme diabtique a trois fois plus
de risque de dvelopper une IC compar au diabtique de sexe
masculin.
La cardiomyopathie diabtique apparat aprs 3 5 ans
dvolution du diabte et semble tre rattache lhyperglycmie chronique. La cardiomyopathie diabtique est corrle la
gravit de la micro-angiopathie rtinienne et rnale du patient
ainsi qu la qualit de lquilibre glycmique. Lvaluation de
la fonction cardiaque pr-opratoire peut donc tre recommande pour les diabtiques non quilibrs avec une hmoglobine glycosyle (HbA1c)suprieure ou gale 7%, avec une
rtinopathie et/ou avec une micro-albuminurie oprs dune
chirurgie majeure et/ou hmorragique. Le traitement mdical
de la cardiomyopathie diabtique repose principalement sur le
contrle de la glycmie, de la dyslipmie, du poids et le
traitement de lhypertension artrielle.
A N E STH SI E E T PATH O L O G I E M TA B O LI Q U E E T E N D O C R I N I E N N E
Neuropathie
NEUROPATHIE SENSITIVOMOTRICE
Les neuropathies priphriques (mono- ou polynvrites) sont

observes chez plus de 50 % des patients aprs 15 ans dvolution de leur diabte. Le plus souvent asymptomatiques, elles
sont volontiers dcouvertes lors dun examen systmatique. Les
atteintes neuropathiques prdominent aux membres infrieurs.
Elles sont responsables de douleurs nocturnes, mais surtout, prdisposent aux ulcres du pied. La recherche pr-opratoire dune
atteinte neuropathique est importante en raison de limplication
avec lanesthsie locorgionale (voir ci-dessous).
NEUROPATHIE DYSAUTONOMIQUE
Elle est retrouve chez 20 50% des patients diabtiques hospitaliss. Cette frquence atteint 50% chez les diabtiques hypertendus. Cette complication fait suite une dgnrescence des fibres
ortho- et parasympathiques.
Dysautonomie cardiaque
Une dysautonomie cardiaque est
craindre chez le diabtique avec un diabte ancien, mal quilibr, obse, fumeur, hypertendu, avec une rtinopathie ou une
neuropathie priphrique. Elle est caractrise la phase initiale
par une frquence cardiaque (FC) au repos leve (90 100battements/min). Progressivement avec latteinte du systme ortho- et
parasympathique, la FC devient fixe avec absence dadaptation
lexercice, au stress ou au sommeil. La diminution du tonus vagal
avec un systme sympathique prserv augmente le risque daltration de la fonction diastolique, dIMS, de troubles du rythme
(fibrillations ventriculaires), dhypothermie peropratoire et
dinstabilit hmodynamique. Le dpistage dune neuropathie
dysautonomique repose sur la recherche dune hypotension
orthostatique ou dun syndrome de tachycardie posturale (tachycardie associe une sensation de malaise lors du changement de
position). La dysautonomie est affirme par la mise en vidence
dune diminution de la variabilit de la FC ou dune dispersion
des valeurs de QT.
Autres signes de la neuropathie dysautonomique diabtique
Latteinte dysautonomique peut tre responsable de gastroparsie

suspecte devant des douleurs post-prandiales, des nauses ou des
vomissements et une distension pigastrique. Ces patients doivent
tre considrs sur le plan anesthsique comme estomac plein. Par
son effet agoniste de la motiline, certains proposent ladministration de 100mgIV drythromycine 2heures avant lintervention
pour restaurer une activit motrice gastrique chez les diabtiques
porteurs dun volumineux estomac dysautonomique.
Les autres signes permettant dvoquer une neuropathie dysautonomique sont urognitaux (dysurie, pollakiurie, rtention aigu
durine, incontinence, impuissance), respiratoires (inhalation
bronchique, diminution de la rponse lhypoxie et lhypercapnie), des crises sudorales, une hyperthermie lors de lexposition au
chaud et labsence de signes cliniques lhypoglycmie.
Atteinte rnale
Les lsions micro-angiopathiques sont la principale cause de lvolution vers la nphropathie des patients diabtiques. Le tabagisme et
lHTA ont t identifis comme facteurs aggravants de la nphropathie diabtique. Le tournant volutif est la survenue dune microalbuminurie suprieure 30 mg/24 heures. Ces patients sont
exposs au risque dinsuffisance rnale aigu (IRA) au cours de la
-
587
priode pri-opratoire en lien avec lhyperglycmie postopratoire

responsable dhypovolmie sur diurse osmotique ou ladministration diode pour la ralisation des examens radiologiques.
Recherche dune intubation difficile
Il sagit dun classique dont lincidence ne dpasse pas 2,1% des

diabtiques. Cependant, les signes prdictifs dintubation difficile
chez le diabtique doivent tre recherchs, notamment limpossibilit daffronter les faces palmaires et les articulations interphalangiennes ou signe de la prire. Ce dernier est li la glycosylation
protique non enzymatique responsable de la constitution dun
rseau collagne prdominant au niveau des articulations des
mains. Si ce signe est prsent, le risque dintubation difficile est
rel. En son absence, un diabte voluant depuis plus de dixans
est associ un risque accru dintubation difficile.
Risque infectieux
Chez le diabtique, les infections reprsentent les deux tiers des

complications postopratoires et 20% des dcs pri-opratoires.
Laltration des fonctions leucocytaires est dmontre chez le diabtique hyperglycmique. En revanche, la fonction phagocytaire
des polynuclaires et les capacits de destruction intracellulaire
des bactries sont restaures pour des glycmies maintenues sous
13,7mmol/L (2,5g/L).
Dfaut de cicatrisation
Lhyperglycmie modifie la qualit de cicatrisation en interfrant

avec la synthse de collagne. Ces anomalies sont corriges par
linsuline qui influence la croissance des fibroblastes et la synthse
du collagne.
Risque respiratoire postopratoire
Chez les diabtiques dysautonomiques, laltration de la rponse

ventilatoire lhypoxie et lhypercapnie expose ces patients
des pisodes hypoxiques lors du rveil. Une rduction de la compliance pulmonaire a t rapporte chez le diabtique de type 1
et 2, ce qui est lorigine danomalies de la mcanique respiratoire
participant au taux plus lev de complications respiratoires aprs
chirurgie abdominale et thoracique chez le diabtique.
Traitements du diabte et anesthsie

Insulinothrapie
Plusieurs types dinsuline sont utiliss: linsuline porcine humanise (hmisynthtique) ou recombinante (identique linsuline
humaine) ou lgrement modifie (analogue). Elles sont caractrises par leur dure daction. Les insulines rapides (dlai daction: 30-60 minutes; dure daction: 6-10heures) et ultrarapides
(lispro et asparte, dlai daction: 15-30 minutes; dure daction:
3-4 heures) couvrent les besoins prandiaux alors que celles de
dure daction intermdiaire (dlai daction: 1-4heures; dure
daction : 12-24 heures) et lente (dlai daction : 1-2 heures ;
dure daction: 24-30heures) couvrent les besoins de base.
Antidiabtiques oraux
Les principaux modes daction sont laugmentation de la scrtion

dinsuline, la diminution de la rsistance linsuline, le ralentissement de labsorption intestinale de glucose et linhibition de la
dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) (Tableau 41-I). Linhibition de la
588
ANE STHSI E
Tableau 41-I
Antidiabtiques oraux.
Molcules
Biguanides
Metformine
Embonate de
metformine
Sulfamides
Gliclazide
Glibenclamide
Glipizide
Glimpiride
Glinides
Nom commercial
Dosage
Mode daction
Indication
Contre-indications
Effets secondaires
Glucophage
Metformine
Stagid
500, 850, 1000 mg

500 et 850 mg
700 mg
insulinorsistance
hpatique
1re intension chez le

diabtique obse
IR, IH, IC, produit

de contraste,
pathologie
aigu
Digestifs
Acidose lactique
Diamicron
Daonil 5
Euglucan
Hmi-Daonil
Miglucan
Daonil faible
Glibnse 5
Minidiab
Amarel
80 mg et LP 30 mg
5 mg
5 mg
2,5 mg
2,5 mg
1,5 mg
5 mg
5 mg
1, 2 et 3 mg
Insulinoscrtion
1re intension chez

le diabtique de
poids normal
Grossesse,
allaitement,
IH, IR, allergie,
miconazole
hypoglycmie,
allergie
Novonorm
0,5, 1 et 2 mg
Insulinoscrtion
1re intension chez

le diabtique de
poids normal
Grossesse,
allaitement, IH
hypoglycmie
1re intension chez

le diabtique de
poids normal
Maladies
digestives
Digestifs
(flatulences,
diarrhe)
Inhibiteurs
alphaglucosidase
Acarbose
Miglitol
Glucor
Diastabol
50 et 100 mg
50 et 100 mg
du dlai de
labsorption
digestive du
glucose
Inhibiteur
de la DPP-4
Sitaglipine
Januvia
100 mg
Insulinoscrtion
2e intention en
scrtion glucagon
association avec
la metformine
ou un sulfamide
hypoglycmiant
IR
Hypersensibilit
lagent,
nauses,
hypoglycmie
Analogues des Exnatide

incrtines
Liraglutide
Byetta
Victoza
5 10 g
0,6 1,2 mg
Insulinoscrtion
2e intention en
scrtion glucagon
association avec
la metformine
ou un sulfamide
hypoglycmiant
ou une bithrapie
IR svre
Nauses
Pancratite
Hypoglycmies
DPP-4 : dipeptidyl peptidase ; IC : insuffisance cardiaque ; IH : insuffisance hpatique ; IR : insuffisance rnale.
DPP-4 est une nouvelle classe thrapeutique qui permet daugmenter la demi-vie des incrtines scrtes en post-prandial par lintestin.
Les incrtines entranent une augmentation de linsulinoscrtion
par les cellules bta du pancras et une inhibition de la scrtion
du glucagon par les cellules alpha. Ce nouvel agent est indiqu en
association avec la metformine ou un sulfamide hypoglycmiant.
Lorsquils sont utiliss en monothrapie, ils ne permettent pas un
contrle adquat de la glycmie. De mme, les analogues des incrtines trouvent une place en association aux antidiabtiques oraux
classiques pour amliorer le contrle glycmique chez les patients
obses. Les antidiabtiques oraux peuvent donc tre utiliss seuls
ou en association. En cas dchec du rgime dittique associ
lexercice physique et au traitement antidiabtique maximal par
voie orale, linsulinothrapie est justifie. Environ 5 10 % des
diabtiques de type 2 deviennent insulinorequrants.
Modalits dutilisation des traitements

du diabte avec lanesthsie
POUR LA CHIRURGIE COURTE ET/OU
MINEURE
Diabtique de type 2 :
quilibr : poursuite du traitement oral
;
dsquilibr : insulinothrapie IV.
Diabtique de type 1 :
quilibr : poursuite du traitement insulinique sous-cutan ;
dsquilibr : insulinothrapie IV.
POUR LA CHIRURGIE LONGUE ET/OU LOURDE
Diabtique de type 2 quilibr et dsquilibr : insulinothrapie IV.

Diabtique de type 1 quilibr et dsquilibr : insulinothrapie IV.
Pour les biguanides, la crainte de la survenue dune acidose
lactique fait habituellement stopper ces agents 48 heures avant
lintervention. Toutefois, aucun lien direct na t dmontr
entre acidose lactique et anesthsie chez les patients traits
par les biguanides. Plutt que darrter systmatiquement
les biguanides, linterruption du traitement doit en revanche
concerner les patients risque dinsuffisance rnale pri-opratoire (altration de la clairance de la cratinine lie lge,
chirurgie hmorragique, utilisation de produit de contraste,
dshydratation, hypovolmie). Pour la metformine, larrt du
traitement une journe avant lacte semble suffisant car 90 %
de lagent sont limins par le rein en 24 heures. Le traitement
est repris dans un dlai de 48 heures aprs lacte si la cratinmie nest pas altre.
Choix entre anesthsie gnrale (AG)

et anesthsie locorgionale (ALR)
Le choix entre AG et ALR reste dbattu. Toutefois, le diabte en
soi nest pas un facteur de risque de morbidit ou de mortalit
postopratoire si lon ralise un ajustement avec lartriosclrose.
Ds lors, lune ou lautre des deux techniques peut tre ralise
chez les diabtiques en ayant lesprit les grands principes qui
vont orienter le choix du praticien vers lAG ou lALR.
Pour lAG ou lALR du diabtique, un soin particulier doit tre
apport linstallation. La protection des points dappui doit tre
minutieuse car les atteintes du nerf cubital sont quatre fois plus
frquentes chez les diabtiques.
Avant denvisager un bloc plexique ou tronculaire, une atteinte
neurologique pr-existante doit tre recherche (parsies, paresthsies douloureuses, fonte musculaire). Des lsions aprs bloc
priphrique ont t rapportes chez des diabtiques avec une
neuropathie sensitivomotrice pr-existante. La dcision dutiliser
ce type danesthsie doit tre discute au cas par cas. Le reprage
chographique des structures nerveuses est recommander pour
limiter le risque de lsion et dinjection intraneurale. Les doses
danesthsiques locaux sont rduites en lien avec des donnes in
vitro rapportant la neurotoxicit des AL chez lanimal diabtique.
Les vasoconstricteurs sont proscrits.
Lanesthsie mdullaire, rachianesthsie ou pridurale, est
haut risque dinstabilit hmodynamique chez les patients diabtiques dysautonomiques. La menace dune chute importante de la
pression artrielle doit tre prise en compte dans le choix de cette
technique anesthsique.
Une asepsie rigoureuse est indispensable lors de la mise en place
de lALR car le diabte est apparu rcemment comme un facteur
prdisposant la survenue de complications infectieuses mninges.
Contrle glycmique pri-opratoire

Hyperglycmie pri-opratoire
Lquilibre glycmique et mtabolique des patients diabtiques est

menac en priode pri-opratoire. La chirurgie et lanesthsie sont
responsables dune raction neuro-endocrinienne. Celle-ci saccompagne dune hyperglycmie chez les patients non diabtiques
en rponse une libration dhormones de contre-rgulation(glucagon, cortisol, hormone de croissance et ladrnaline) associe
un dfaut de production et dutilisation priphrique de linsuline.
Chez le sujet diabtique, la raction endocrinomtabolique est
accrue par rapport au sujet sain. Dans ce contexte, le contrle de
lhyperglycmie pri-opratoire est indispensable car la carence en
insuline peut aboutir la survenue dune dcompensation acidoctosique chez le patient diabtique de type1 (insulinodpendant)
ou un syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire chez le patient
diabtique de type2 (non insulinodpendant).
Effets bnfiques de linsuline et du contrle

glycmique
Lapport dinsuline et le contrle glycmique sont senss maintenir lquilibre hydro-lectrolytique, amliorer la fonction des
macrophages et des polynuclaires neutrophiles, diminuer la production radicalaire, favoriser la croissance cellulaire, activer lrythropose et diminuer la dysfonction neuronale.
-
589
Contrle de la glycmie et niveau optimal

de la glycmie du patient diabtique
en pri-opratoire
PRIODE PEROPRATOIRE
Au cours de la priode opratoire, la conduite de lanesthsie et

ladministration dinsuline ont pour objectif de limiter la raction
hyperglycmiante lie lagression, dviter la survenue dune hypoglycmie dont les signes sont masqus par lanesthsie gnrale et
de prvenir les complications mtaboliques. Seules les insulines
daction rapide sont utilises en peropratoire. Ladministration
en continu par voie intraveineuse est la technique de rfrence.
Sous contrle dune surveillance rapproche de la glycmie, cette
insulinothrapie impose un apport concomitant de glucose (5 g
par heure) afin de prvenir le risque dhypoglycmie. Lobjectif du
contrle glycmique peropratoire est de maintenir la glycmie
entre 6,6 et 9,9mmol/L (1,2 et 1,8g/L).
PRIODE POSTOPRATOIRE
Le contrle pri-opratoire de la glycmie est associ une

rduction de la mortalit et de la morbidit chez les patients diabtiques ou non [4]. Dans une mta-analyse regroupant 2134
patients chirurgicaux admis en ranimation, les patients bnficiant dun protocole insulinique visant un contrle troit de
la glycmie permettait de rduire la mortalit (odds ratio: 0,69)
[5]. En revanche, lutilisation dune stratgie insulinique agressive
avec un objectif glycmique entre 4,4 et 6,1 mmol/L ou 0,8 et
1,1g/L expose un risque dhypoglycmie svre (2,2mmol/L
ou 0,4 g/L) six fois plus important [6]. Un niveau de contrle
suprieur (entre 6,1-8,3 mmol/L ou 1,1-1,5 g/L) semble donc
prfrable. Ce contrle troit de la glycmie impose une surveillance rapproche (initialement toutes les 1 2 heures) qui ne
peut tre envisage que dans des secteurs de ranimation ou de
soins intensifs. Une telle stratgie est privilgier chez les diabtiques admis en ranimation ou soumis des chirurgies risque
(chirurgie cardiaque, neurochirurgie) ou ceux porteurs datteintes
graves micro- ou macrovasculaires. Pour les patients diabtiques
sans antcdent particulier oprs dune chirurgie non risque, le
maintien dune glycmie infrieure 11mmol/L (2g/L) semble
tre un objectif raisonnable. Enfin, la mise au point de systmes
de mesure continue de la glycmie devrait dans un avenir proche
faciliter la surveillance et lajustement de linsulinothrapie.
Prise en charge dans certaines

circonstances particulires
Diabtique ambulatoire
Le diabte quilibr autorise lanesthsie ambulatoire. Linjection

dinsuline ou le traitement antidiabtique oral est administr
selon lhoraire habituel, lapport glucidique tant ralis alors par
voie intraveineuse sous contrle de la mesure de la glycmie capillaire. Lintervention sera ralise en dbut de programme afin
dassurer la prise dune collation lheure du djeuner et dautoriser la sortie en labsence de vomissements ou dhyperglycmie.
Diabtique en urgence
Les situations urgentes favorisent la dstabilisation du diabte

de telle sorte que la gestion pri-opratoire vise rduire lhyperglycmie afin damener la glycmie en dessous de 11 mmol/L
590
ANE STHSI E
(2g/L). Dans ces conditions, linsuline est administre en continu

par voie intraveineuse associe une perfusion de glucose avec un
contrle glycmique rapproch la phase initiale (30-60 min).
En parallle, le contrle et la correction des dsordres hydro-lectrolytiques et acidobasiques seront dbuts. En cas de traitement
avec la metformine, dinsuffisance circulatoire et dhypoxie, une
surveillance rapproche des gaz du sang est ncessaire afin de
dpister la survenue dune acidose mtabolique lactique.
En rsum
La prise en charge anesthsique du patient diabtique est conditionne par la prsence dune insuffisance coronarienne, dune
neuropathie, dune atteinte rnale, dune altration du tissu
conjonctif et du collagne, de laltration de la fonction granulocytaire. Aucun argument formel ne permet aujourdhui daffirmer quune technique anesthsique est suprieure. Le choix entre
anesthsie gnrale et anesthsie locorgionale reste la libre
apprciation de lanesthsiste-ranimateur et de lexistence dun
syndrome dysautonomique ou de lsions neurologiques o la
dcision danesthsie locorgionale doit tre mrement rflchie.
En postopratoire, laccent est mis sur le contrle de la glycmie
avec, semble-t-il, une amlioration du pronostic postopratoire
des diabtiques les plus risque maintenus en euglycmie.
Dysthyrodie
Lanesthsie pour chirurgie de la glande thyrode est standardise
avec des suites opratoires habituellement trs simples. Autrefois,
la survenue des complications hormonales comme la crise aigu
thyrotoxique tait redoute par les anesthsistes-ranimateurs.
Actuellement, lapparition dune telle complication est improbable car seuls les patients contrls par le traitement mdical et
ramens en euthyrodie sont oprs.
La chirurgie est indique pour : 1) les goitres simples, normofonctionnels mais gnants par leur volume ou par la compression
des structures de voisinage en raison de leur situation plongeante;
2) les goitres retentissement endocrinien avec hyperthyrodies
dorigine diffuse (maladie de Basedow en cas dchec du traitement mdical) ou focale (adnome toxique ou goitres multihtronodulaires toxiques) ; 3) les cancers thyrodiens et 4) les
thyrodites qui prsentent une transformation maligne (ou suspicion) ou qui voluent sous la forme dun goitre compressif ou
symptomatique.
Prparation mdicale lintervention

chirurgicale
Elle concerne les patients porteurs dune hyperthyrodie afin de
prvenir la crise aigu thyrotoxique devenue exceptionnelle.
Leuthyrodie est un impratif pour les patients candidats la thyrodectomie. La prparation mdicale lintervention a pour but
de freiner la production hormonale ou pour le moins de diminuer
les effets centraux et priphriques des hormones thyrodiennes.
Les agents pharmacologiques utiliss sont lists ci-aprs.
Les antithyrodiens de synthse (ATS) agissent en bloquant lorganification de liode et le couplage des iodothyrosines,
-
ce qui limite la production hormonale, en particulier de la thyroxine (T4). Comme les ATS affectent principalement lhormonosynthse, un dlai de plusieurs semaines est le plus souvent
ncessaire pour obtenir leuthyrodie. Les agents les plus utiliss
sont le carbimazole (No-Mercazole) et le benzylthiouracile
(Basdene). Des effets secondaires mineurs peuvent apparatre
dans 1 5% des cas, de type rash cutan, urticaire, arthralgies ou
fivre. Lagranulocytose constitue la complication la plus grave et
concerne 0,2 0,5% des patients traits.
Les btabloquants contrlent lhypertonie adrnergique
observe au cours de lhyperthyrodie et inhibent plus fortes
doses la conversion priphrique de T4 en triiodothyronine (T3).
En tant dpourvu deffets sympathomimtiques intrinsques,
le propanolol est lagent de choix. Il doit tre administr 10
14 jours avant lintervention avec un minimum de 4 8 jours.
Lobjectif du traitement est dobtenir une frquence cardiaque
comprise entre 60 et 90battements par minute. Le traitement est
poursuivi jusquau matin de lintervention. En peropratoire, des
injections complmentaires dun agent demi-vie courte comme
lesmolol peuvent tre ncessaires pour faire face la survenue
dune tachycardie ou de troubles du rythme. Les btabloquants
sont volontiers poursuivis en postopratoire car un dlai de 4
7 jours peut tre ncessaire avant la chute de la thyroxinmie.
Une interruption prmature pourrait favoriser la survenue dune
crise thyrotoxique.
Liode minral est associ un blocage transitoire de lorganification de liodure (effet Wolff-Chaikoff) et une diminution
de la libration hormonale. Leffet Wolff-Chaikoff dbute dans
les 24 heures de ladministration de liode minral et est maximal au dixime jour. Le caractre transitoire de laction de liode
minral fait que cet agent est utilis en thrapeutique durgence
pour une pousse alarmante de thyrotoxicose. Outre le blocage
de lhormonosynthse, liode minral diminue la vascularisation
et la friabilit de la glande thyrode, ce qui peut faciliter lexrse
chirurgicale, en particulier du goitre hypervascularis de la maladie de Basedow. Liode minral est utilis sous forme de solution
de Lugol fort (2,5mg par goutte de solution) ou en glule diodure
de potassium (glule de 130mg diodure de potassium). Dans le
cas o liode minral est utilis en relais des ATS, lintervention
est ralise dans un dlai maximal de 3semaines aprs le dbut de
la prise afin dviter une rcidive de lhyperthyrodie.
Les autres thrapeutiques sont reprsentes par le lithium
qui, en bloquant la libration hormonale, permet de rduire
rapidement lhyperthyrodie (3 4comprims de 300mg/j) sans
excder une lithmie de 1 mmol/L. Ses indications sont exceptionnelles et se limitent aux patients intolrants liode minral
qui rencontrent des difficults de prparation avec les ATS. Les
glucocorticodes forte dose peuvent aussi bloquer la conversion
priphrique de T4 en T3. Enfin, une plasmaphrse peut tre
envisage chez les patients en crise thyrotoxique rsistante aux
thrapeutiques conventionnelles.
En pratique, chez les hyperthyrodiens sans maladie de
Basedow, leuthyrodie est obtenue le plus souvent avec les ATS
maintenus jusqu lintervention. Les btabloquants, en particulier le propanolol (40 80mg/j), peuvent tre associs pour les
patients les plus symptomatiques sur le plan cardiovasculaire.
Chez les patients porteurs dune maladie de Basedow, certaines
quipes prfrent stopper les ATS pour les relayer par de liode
minral. En situation durgence, une prparation rapide est ralise pendant 4 5jours. Elle associe btabloquants (propanolol
jusqu 120 mg/j) et corticodes forte dose (dexamthasone

jusqu 8mg/j). En cas de contre-indication aux btabloquants,
une plasmaphrse est envisage.
Outre les critres habituels dvaluation du risque anesthsique, la
consultation sattache valuer les anomalies de la fonction thyrodienne et le retentissement sur la filire arienne de la maladie
thyrodienne. Lvaluation de la fonction thyrodienne recherche
les signes cardiovasculaires dhyperthyrodie comme une tachycardie sinusale, une fibrillation auriculaire, une insuffisance cardiaque ou un angor. La disparition des signes cliniques classiques
(sueurs, tremblement, agitation, brillance du regard, etc.) reste
cependant le meilleur garant dune prparation mdicale efficace.
Lvaluation de la lire arienne repose sur la recherche des critres classiques dintubation difficile. Toutefois, les signes dextension dun goitre doivent tre recherchs comme la dyspne, la
dysphagie et la dysphonie. Le risque dintubation difficile reste
cependant modr (environ 5%) [7] sauf chez les patients avec une
ouverture de bouche limite (<4,4cm) dont le goitre est associ
une compression trachale de plus de 30% [8]. Une rduction de
plus de 30% de la lumire trachale nentrane pas, en gnral, de
difficults au passage de la sonde dintubation. Lorifice glottique
peut tre ascensionn ou dvi latralement. Ces patients bnficient le plus souvent dune imagerie par tomodensitomtrie et/ou
par rsonance magntique nuclaire (IRM) permettant une tude
morphologique fine du goitre et de ses rapports avec les lments
mdiastinaux. La laryngoscopie pr-opratoire value lintgrit
des cordes vocales, lextension et le retentissement local du goitre.
Cet examen est prconis par de nombreuses quipes. Certains
effectuent la laryngoscopie sur les seuls patients avec dysphonie
ou en cas de r-intervention o elle est alors indispensable.
Technique anesthsique
Lanesthsie gnrale avec intubation trachale et en ventilation
contrle est la rgle. Lintubation endotrachale par voie orale
utilise classiquement une sonde classique non arme ou une
sonde de neurostimulation permettant le reprage peropratoire
des nerfs rcurrents. La chirurgie thyrodienne est rpute peu
rflexogne, nanmoins elle peut tre lorigine de phnomnes
dhyperalgsie secondaires pour lesquels ladministration propratoire de gabapentine est envisageable [9].
Lexrse thyrodienne peut tre effectue sous anesthsie locorgionale (ALR), que ce soit une anesthsie locale du champ opratoire ou un bloc du plexus cervical superficiel (BPCS). LALR est le
plus souvent associe une anesthsie gnrale, voire une hypnose
pour certaines quipes. La ralisation du BPCS aprs linduction
saccompagne dune pargne en morphiniques au bloc peropratoire et dune meilleure qualit danalgsie postopratoire [10].
Aprs lintubation et la vrification du bon positionnement de
la sonde dintubation, celle-ci est solidement fixe. Les difficults
daccessibilit la tte du patient imposent une protection et une
occlusion oculaire minutieuse dont la bance est favorise par la
position sur table. Un dfaut de protection oculaire peut avoir
des consquences catastrophiques chez des malades porteurs de
maladie de Basedow avec exophtalmie. Linstallation expose au
maximum la rgion cervicale et dgage lentre du thorax en cas
-
591
de goitre plongeant. La tte est place en hyperextension avec une

position strictement sagittale maintenue ventuellement par un
rond de tte et un bandeau adhsif. Pour les patients ayant un cou
court, une exposition satisfaisante de la rgion opratoire peut
ncessiter une surlvation de la ceinture scapulaire en plaant
un billot au niveau de la pointe des omoplates. Chez les patients
arthrosiques, il est ncessaire de vrifier que la tte ne dcolle pas
du plan de la table. Les bras sont maintenus le long du corps alors
que la table est mise en proclive denviron 25 pour favoriser le
drainage veineux de la glande thyrode. Du fait de labsence daccs
la tte, les lments de surveillance hmodynamique et doxygnation sont volontiers installs au niveau des membres infrieurs.
Un prolongateur est mis en place afin de raliser les injections en
dehors des champs opratoires. Une sonde gastrique est installe
en cas de goitre plongeant endothoracique afin de permettre au
chirurgien de reprer plus aisment lsophage.
Les suites opratoires sont habituellement simples, se limitant
dans bien des cas une laryngoscopie postopratoire avec phonation la surveillance habituelle du rveil, les patients rentrant
leur domicile ds le lendemain pour les gestes unilatraux, aprs
48 72heures pour les thyrodectomies subtotales. Dans ce cadre,
il ny a aucune justification la ralisation dune prophylaxie antithrombotique sauf pour les patients porteurs dune affection
ncessitant la reprise de faon prcoce dun traitement anticoagulant. La douleur postopratoire est modre et de courte dure
(entre 12 et 24heures), contrle au mieux par un BPCS ou par
une association dantalgiques de niveau2.
Les complications postopratoires rechercher sont prsentes
ci-dessous.
Une hmorragie postopratoire peut survenir au cours des
24heures qui suivent la thyrodectomie, le plus souvent pendant
les 6 ou 8premires heures. Le danger majeur est reprsent par
lhmatome sous-aponvrotique de la loge thyrodienne. Bien
quil soit une complication rare (0,36% pour 3008thyrodectomies), il est susceptible de devenir rapidement compressif. Une
asphyxie aigu peut survenir brutalement. La plupart des hmorragies postopratoires peuvent tre vites par une hmostase
peropratoire mticuleuse. En fin dintervention, la qualit de
lhmostase est vrifie par une manuvre de Valsalva ralise
sans billot (hyperinsufflation manuelle avec blocage transitoire en
fin dexpiration). La survenue dune complication hmorragique
sans signe de dtresse respiratoire doit conduire la r-intubation et la r-intervention prcoce pour reprendre les hmostases dfaillantes. ce stade, les difficults dintubation sont
rapportes, plus ldme laryng et pharyng induit par la stase
veineuse et lymphatique qu la compression trachale de lhmatome. En revanche, en cas dhmatome compressif asphyxiant,
lanesthsie gnrale est contre-indique en lien avec le risque de
ventilation et dintubation impossible. Ds lors, labord direct de
la loge thyrodienne sans anesthsie constitue le geste salvateur.
Latteinte des nerfs rcurrents au cours de la chirurgie thyrodienne relve de diffrents mcanismes incluant lischmie, la
contusion, la traction et la section. Lincidence dune atteinte rcurrentielle unilatrale transitoire est de 3 4 %. Les formes dfinitives concernent moins de 1% des patients. Les atteintes bilatrales
sont exceptionnelles. Le risque de lsions nerveuses est augment
592
ANE STHSI E
pour la chirurgie carcinologique et les thyrodectomies pour maladie de Basedow ou thyrodite chronique. Cest surtout en cas de
r-intervention que le risque est le plus lev, atteignant 8,1% de
paralysie dfinitive. La surveillance lectrophysiologique peropratoire des nerfs rcurrents pourrait en faciliter leur reprage. Le diagnostic postopratoire de latteinte rcurrentielle est effectu par
une laryngoscopie au nasofibroscope. Les atteintes rcurrentielles
unilatrales peuvent tre asymptomatiques. Le plus souvent, il est
observ une faiblesse ou une modification de la voix, se traduisant
par une fatigue avec une perte de puissance de la voix. En ce
qui concerne les atteintes rcurrentielles bilatrales, elles sont le
plus souvent rvles ds lextubation par un stridor. Toutefois, la
symptomatologie peut tre retarde avec un aspect faussement rassurant de la glotte maintenue ouverte lors de lablation de la sonde
dintubation moulant temporairement un larynx dnerv. Lorsque
lune des cordes vocales est fixe en position mdiane et lautre en
abduction, le mode de rvlation est la survenue de fausses routes
lors de la r-alimentation. En revanche, une paralysie bilatrale en
adduction se traduit ds lextubation par une dtresse respiratoire
aigu qui impose la r-intubation immdiate. Une tentative dextubation, avec contrle laryngoscopique, est effectue 48heures plus
tard car certaines paralysies lies une contusion ou une dessiccation du nerf peuvent rgresser. linverse, la confirmation de la
paralysie rcurrentielle pourra conduire la trachotomie et une
approche chirurgicale adapte la nature de la paralysie.
Le nerf laryng suprieur peut tre ls au cours de la ligature du ple suprieur de la thyrode. Le patient prsente alors
une raucit avec une perte dans les aigus et une fatigabilit de la
voix par paralysie du muscle cricothyrodien. Selon les sries et
lexprience de lquipe chirurgicale, lincidence de cette complication varie de 0,02 25% aprs thyrodectomie totale.
Le taux dhypocalcmie aprs thyrodectomies totales
et subtotales, dfini par une calcmie deux reprises infrieure
2 mmol/L ou 80 mg/L, varie de 1,6 50 % selon les quipes
[11]. Lhypocalcmie disparat habituellement spontanment
en quelques jours ou semaines. Lhypoparathyrodie dfinitive
concerne moins de 2 % des thyrodectomies. Son diagnostic
repose sur le bilan phosphocalcique ralis au cours des 2 premiers jours postopratoires. En prsence dune hypocalcmie, le
bilan est complt par le dosage de la parathormone, de la 25-OH
vitamine D et du magnsium. Lhypoparathyrodie aigu lie
lhypocalcmie se caractrise par une hyperexcitabilit neuromusculaire type de paresthsies pribuccales et des extrmits digitales, voire dun laryngospasme. Le signe de Chvostek ne prend
toute sa valeur que dans la mesure o il tait absent en pr-opratoire. Aucun traitement de supplance nest administr pour
les hypocalcmies asymptomatiques. Lapparition de paresthsies
conduit ladministration quotidienne de calcium (3 6g) et de
magnsium. La survenue de crampes impose la mise en place dun
traitement calcique par voie intraveineuse comprenant un bolus
de deux ampoules de gluconate de calcium 10% relay par une
perfusion continue pendant 24heures.
La crise thyrotoxique, devenue exceptionnelle, est caractrise par une hyperthermie grave, un syndrome confusionnel
pouvant voluer vers le coma, une atteinte neuromusculaire,
des troubles digestifs et une tachycardie pouvant se compliquer
dune insuffisance cardiaque dbit lev. La confirmation du
diagnostic repose sur une lvation des formes libres de T3 et
T4, sans corrlation toutefois avec la gravit de lorage thyrodien. Le traitement comporte des mesures symptomatiques de
-
ranimation (r-hydratation, lutte contre lhyperthermie, assistance ventilatoire en cas datteinte des muscles respiratoires, traitement de la cardiopathie par ladministration de propanolol ou
desmolol) et tiologiques, visant rduire linflation hormonale
(ATS, solution de Lugol, techniques de soustraction hormonale
par plasmaphrse). La crise thyrotoxique comporte une mortalit infrieure 20%, le pronostic dpendant de la prcocit du
diagnostic et de la rapidit de la mise en uvre du traitement.
Lhypothyrodie ne se manifeste jamais de faon aigu en
postopratoire immdiat en raison de la dure de vie des hormones thyrodiennes (la demi-vie de la T4 est de 7 8jours). En
cas de thyrodectomie totale, lhormonothrapie thyrodienne
substitutive (L-thyroxine) est dbute le lendemain de lintervention avec valuation de la fonction thyrodienne six semaines
aprs lintervention.
En rsum
Lanesthsie pour thyrodectomie est ralise chez un patient en
euthyrodie. La prparation mdicale pr-opratoire concerne
les patients en hyperthyrodie afin de prvenir la crise thyrotoxique devenue exceptionnelle. La technique anesthsique de
choix associe anesthsie gnrale et BPCS qui amliore la qualit
de lanalgsie pri-opratoire. Les complications postopratoires
sont rares pour les quipes chirurgicales exprimentes, mais sont
parfois redoutables jusqu constituer un risque vital. Ces situations haut risque doivent tre connues pour tre diagnostiques
et prises en charge sans dlai.
Insuffisance surrnale
Laxe hypothalamo-hypophyso-surrnalien joue un rle primordial dans la rponse du patient au stress chirurgical. Toute dficience de cet axe quel que niveau que ce soit est associe des
consquences nfastes en pri-opratoire.
Linsuffisance surrnale aigu (ISA) peut tre dorigine basse,
cest--dire surrnalienne, ou haute, dorigine hypothalamohypophysaire. Dans le premier cas, on parle dISA primitive ; elle
induit un double dficit hormonal, gluco- et minralocorticode.
Dans le second cas, on parle dISA secondaire ou corticotrope,
nentranant quun dficit de la production de cortisol, les glandes
surrnales tant saines et assurant la production daldostrone
sous linfluence de langiotensine II.
En pratique, lISA peut survenir essentiellement dans quatre circonstances cliniques diffrentes. Il peut dabord sagir dune insuffisance surrnale chronique connue et traite. Cest la classique
maladie dAddison dont la premire cause en est actuellement la
destruction auto-immune du cortex surrnalien. La dcompensation vers lISA est ici due labsence dadaptation des doses du
traitement substitutif au stress que reprsente par exemple une
intervention chirurgicale, en particulier sil sagit dune urgence
ou si survient une complication postopratoire. Une ISA peut
aussi, deuxime cadre clinique, compliquer une insuffisance
surrnale chronique mconnue. Le diagnostic peut tre suggr
par lanamnse (symptomatologie vocatrice voluant depuis
des mois, voire des annes) et lexistence dune mlanodermie.
Plus difficile est le diagnostic dISA survenant sur des surrnales
antrieurement saines. Cest le cas de la ncrose hmorragique
bilatrale des surrnales. Les facteurs de risque de survenue de la
ncrose bilatrale hmorragique des surrnales sont lassociation

dune agression majeure (infection svre, insuffisance cardiaque
congestive, intervention chirurgicale lourde , polytraumatisme, brl) et dune anomalie constitutive ou acquise de la
coagulation. Le dernier cadre clinique est lISA par insuffisance
corticotrope, ventuellement dans le cadre dun panhypopituitarisme. La premire cause dISA par insuffisance corticotrope
est actuellement reprsente par le sevrage dune corticothrapie
au long cours. Ce risque est rel lors de la prise en charge dun
patient en urgence, car les indications de la corticothrapie sont
nombreuses et le traitement peut tre ignor de lquipe mdicale.
De nombreux cas dISA ont mme t rapports aprs sevrage
dune corticothrapie administre par voie locale, en particulier
par inhalation, mais aussi distance dun sevrage programm, lors
dune affection intercurrente. Dans ce dernier cas, la cortisolmie
basale est normale, mais la rponse au stress est diminue.
La symptomatologie classique de lISA associe des douleurs
abdominales, point de dpart pigastrique, accompagnes de
nauses, vomissements et diarrhe mais labdomen reste souple
lexamen clinique. Les troubles neuropsychiques vont dune adynamie extrme au coma en passant par lagitation et le syndrome
confusionnel. Il ny a pas de signe de localisation. Latteinte cardiovasculaire entrane un collapsus hypovolmique. Ces signes
saccompagnent dune altration de ltat gnral avec perte de
poids et dshydratation extracellulaire majeure. Par ailleurs,
des douleurs diffuses (myalgies, arthralgies, cphales) sont frquentes. Ces signes devraient voquer le diagnostic dISA, dautant quexiste une mlanodermie [12]. Dans le bilan biologique
durgence, le diagnostic est suggr par la classique association
hyponatrmie et hyperkalimie, lhypoglycmie, mais aussi, une
fois limines des causes plus frquentes comme la prise de diurtiques, par une natriurse augmente en regard de stigmates biologiques dhmoconcentration. Lhyperosinophilie pourrait aussi
suggrer le diagnostic [13].
Les dosages hormonaux reprsentent la cl du diagnostic.
Cependant, dans la situation durgence que peut constituer lISA,
les rsultats ne doivent pas tre attendus pour dbuter un traitement dpreuve par les corticodes. Dans une situation durgence,
une cortisolmie isole suprieure 20g/dL limine le diagnostic dISA, alors quune valeur infrieure 5g/dL est trs vocatrice [12]. Ces rgles laissent donc subsister une incertitude de
diagnostic chez de nombreux patients, do la ncessit de raliser
des tests complmentaires, au premier rang desquels figurent les
tests de stimulation. Le test le plus utilis est la stimulation courte
par le ttracosactide (Synacthne). Il consiste, immdiatement
aprs un prlvement sanguin pour dosage du cortisol, injecter
par voie intraveineuse 250 g de Synacthne immdiat. La cortisolmie est ensuite dose 30 minutes et/ou, mieux, 60minutes
aprs linjection. La fonction corticosurrnalienne est considre
comme normale si la cortisolmie avant ou aprs stimulation
dpasse 18-20g/dL.
La prise en charge dune ISA repose sur ladministration en
urgence de glucocorticodes, dbute avant confirmation du diagnostic par les dosages hormonaux. Le mdicament de choix est
lhmisuccinate dhydrocortisone (HSHC), administr la dose
de 100mg toutes les 6heures par voie intraveineuse. La dose initiale de 100mg peut aussi tre relaye par une perfusion continue
de 150 300mg/24h. cette posologie, lHSHC compense galement un ventuel dficit minralocorticode. Cependant, il peut
tre associ un traitement spcifique par dsoxycorticostrone
-
593
(Syncortyl), dautant quun dficit minralocorticode est apparent (hyperkalimie en particulier). Si ncessaire, le traitement
substitutif peut tre dbut avant mme la ralisation du test au
Synacthne, en utilisant un driv synthtique ninterfrant pas
avec le dosage du cortisol (dexamthasone 8mg). Ce dernier ne
possdant que des effets minralocorticodes faibles, le relais par
HSHC devra tre ralis aprs la fin du test au Synacthne. Au
cours de la priode pri-opratoire, ladministration en glucocorticodes est justifie en prsence dun test dynamique anormal ou
chez les patients haut risque dinsuffisance surrnale. Elle est
alors adapte au caractre urgent ou non de lintervention et au
type de procdure chirurgicale (Figure 41-1).
Chez les patients suspects ou haut risque dinsuffisance
surrnalienne, ltomidate doit tre vit malgr ses proprits
agonistes des rcepteurs alpha-adrnergiques qui lui confrent
une excellente tolrance hmodynamique, notamment chez les
patients en tat dinsuffisance circulatoire. En effet, ltomidate
inhibe transitoirement lenzyme corticosurrnalienne de conversion du cholestrol en cortisol [14], ce qui peut prcipiter lISA.
Cette altration de la production endogne de cortisol pourrait
influencer le pronostic des patients instables sur le plan hmodynamique. Toutefois, aucune tude na pu rellement dmontrer laugmentation de la morbimortalit avec cet agent chez les
patients de ranimation [15].
Phochromocytome
Le phochromocytome est une tumeur endocrine, hypertensive
dans 75% des cas. Exclusivement mdullosurrnalien dans 85%
des cas, il est de localisations multiples et/ou malin dans 10 15%
des cas. Il peut survenir dans un contexte gntique (en particulier, en association avec un cancer mdullaire de la thyrode et une
hyperparathyrodie (maladie neuro-endocrine de type IIA). Le
traitement chirurgical expose aux pousses hypertensives et aux
troubles du rythme lors des stimulations nociceptives et des manipulations tumorales, puis la survenue dun collapsus cardiovasculaire aprs lexrse de la tumeur. Avec une prise en charge
adquate, la mortalit pri-opratoire est aujourdhui quasiment
nulle.
Le diagnostic et la localisation tumorale reposent sur le dosage
plasmatique et urinaire des catcholamines (noradrnaline, adrnaline et dopamine) et de leurs mtabolites (mthoxydrivs) par
chromatographie liquide en haute performance et sur limagerie
(tomodensitomtrie, rsonance magntique nuclaire et scintigraphie la MIBG). Le risque de libration massive de catcholamines lors des examens invasifs (artriographie, ponction
tumorale) doit tre connu. Lchocardiographie peut montrer
une cardiomyopathie hypertrophique (rarement obstructive) ou,
exceptionnellement, une cardiomyopathie dilate, tmoignant de
la classique cardiomyopathie adrnergique. Elle est en fait le plus
souvent normale.
La prparation pr-opratoire systmatique par les alpha- et
btabloquants est recommande pour diminuer le risque dinstabilit hmodynamique peropratoire. La phnoxybenzamine, alphabloquant de rfrence, tend tre remplace par les
a-1-bloquants, comme la prazosine, aux effets indsirables moins
importants. Un btabloquant est ajout en cas de tachycardie ou
darythmie. Les dihydropyridines (nifdipine, nicardipine), efficaces avec peu deffets secondaires, sont aussi prconises [16].
594
ANE STHSI E
Figure 41-1 Algorithme pri-opratoire de substitution en glucocorticodes chez les patients suspects ou risque dinsuffisance surrnale aigu
(daprs [23]).
Les procdures mineures concernent les interventions sous anesthsie locale ou anesthsie gnrale de moins dune heure, modres pour des chirurgies de types orthopdique ou vasculaire, majeures pour chirurgie de type sophagectomie ou sous circulation extracorporelle.
HSHC : hmisuccinate dhydrocortisone ; IV : intraveineuse.
Il ny a pas de dure optimale de traitement valide. Lobjectif

principal reste lquilibration de lhypertension artrielle. Le traitement doit tre maintenu jusqu lintervention (Tableau 41-II).
La chirurgie est aujourdhui pratique par laparoscopie en premire intention. Le monitorage invasif de la pression artrielle
est indispensable pour en apprcier les variations importantes
et rapides. En outre, la mesure des variations respiratoires de la
pression artrielle permet dinterprter les hypotensions postexrses. Lutilisation du cathtrisme artriel pulmonaire est
devenue exceptionnelle, dautant que le dbit cardiaque peut
tre aujourdhui mesur de faon moins invasive. Le propofol
(induction), lisoflurane, les svoflurane ou desflurane (entretien), le sufentanil (analgsie) et le vcuronium (curarisation) ont
t recommands pour lanesthsie. Une expansion volmique
systmatique contribue la stabilit hmodynamique. Chaque
mdicament vise cardiovasculaire potentiellement ncessaire
doit tre immdiatement disponible. Le traitement des pousses
hypertensives peut faire appel aux vasodilatateurs daction rapide
et brve (nitroprussiate de sodium). Ce dernier expose cependant
des effets rebonds difficiles matriser. Plusieurs quipes lui
-
prfrent la nicardipine, utilisable ds le dbut de lintervention.

La perfusion est arrte immdiatement au clampage de la veine
de drainage de la tumeur. Dautres quipes utilisent lurapidil,
agent a-1-bloquant injectable avec des rsultats intressants [17].
Les troubles du rythme sont traits par les btabloquants (esmolol) ou la lidocane. Lesmolol permet aussi de contrler les tats
hyperkintiques favoriss par les vasodilatateurs. Une diminution
de la pression artrielle est frquente lexrse. La scrtion de
noradrnaline, une dissection hmorragique et un volume tumoral important seraient des facteurs de risque de collapsus svre.
Cest alors que le monitorage hmodynamique peut tre particulirement utile. Dans la plupart des cas, le remplissage vasculaire
(0,5 1,5L de collode) suffit attnuer lhypotension, mais les
amines pressives peuvent tre ncessaires ainsi que des corticodes
chez les patients les plus instables. Lhtrognit des rponses
des patients et des modalits de prise en charge appelle une
homognisation des pratiques grce de nouveaux travaux prospectifs [18].
Les suites opratoires sont habituellement simples. Le principal
risque est lhypoglycmie, qui peut concerner 20% des oprs. Elle
Tableau 41-II Exemple de prise en charge pri-opratoire du

phochromocytome (daprs [16]).
Pr-opratoire
Ds le diagnostic jusqu J0 : nicardipine, 20 50 mg per os, une trois
fois par jour. Posologie initiale selon valeur pression artrielle. Dernire
prise (20 mg) la prmdication
Si trouble du rythme : Avlocardyl, 40 mg per os, deux quatre fois par
jour (introduction aprs le vasodilatateur)
Peropratoire
Expansion volmique (EV) initiale : 500 1500 mL de cristallode
Puis : nicardipine 0,5 2,0 g/kg/min (traitement prventif ;
en maintenant la PAS > 90 mmHg)
Pousss hypertensives : aprs vrification de la profondeur de
lanesthsie, nicardipine (2 10 g/kg/min) ou injections intraveineuses
directes (1 2 mg) itratives
Si troubles du rythme : aprs vrification de la profondeur de lanalgsie,
esmolol (0,5 mg/kg puis relais si besoin 25 500 g/kg/min, selon
frquence cardiaque) ; ou lidocane (1 mg/kg)
Clampage de la veine principale de drainage : arrt de la nicardipine
et de lesmolol. Exrse tumorale : EV systmatique (500 mL 1 L de
collode). Si insuffisant (hypotension artrielle persistante), continuer EV
ou phdrine (bolus 3 9 mg), voire (seconde intention) adrnaline ou
noradrnaline (perfusion continue)
Postopratoire
Surveillance glycmie ++ pendant au moins 6 heures
doit tre systmatiquement recherche par la mesure rpte de la

glycmie capillaire durant les premiers jours postopratoires [19].
Syndrome carcinode
Lincidence des tumeurs carcinodes est faible, de lordre de
8/100 000 dans la population gnrale. La localisation primitive
concerne le plus souvent lintestin grle. Dvolution lente, ces
tumeurs sont frquemment rvles par un syndrome carcinode.
Deux 5 % des patients porteurs dune tumeur carcinode manifestent des pisodes de flush, des diarrhes, des douleurs abdominales, un bronchospasme ou une atteinte valvulaire cardiaque
droite. Latteinte cardiaque est lie une fibro-lastose des valves
pulmonaires et tricuspides, pouvant se compliquer dinsuffisance
cardiaque droite. Le syndrome carcinode traduit la libration
dans la circulation systmique de peptides vaso-actifs dont la
srotonine, lhistamine et les peptides de la kinine. Llvation
de la concentration plasmatique de ces substances est explique
par lexistence de mtastases hpatiques, dune localisation primitive dont le drainage veineux chappe au systme porte (ovaire,
bronche) ou dun dbit en peptides vaso-actifs dpassant les capacits mtaboliques du foie [20].
Le principal risque pri-opratoire chez ces patients est la survenue dune crise carcinode qui peut se manifester par une hypotension et/ou une hypertension svres, un bronchospasme, une
hypoglycmie, des troubles du rythme et une insuffisance cardiaque. Elle est favorise par lanxit, lintubation, la manipulation tumorale mais peut galement survenir tout moment de la
chirurgie, sans facteur dclenchant vident. Les curares histaminolibrateurs (atracurium, mivacurium) et les agents favorisant la
libration de srotonine (morphine, sympathomimtiques) sont
viter ou utiliser avec extrme prcaution.
-
595
Les manifestations carcinodes sont prvenues de manire efficace par loctrotide, un analogue de la somatostatine naturelle.
Compar
la
somatostatine,
loctrotide
est dgrad plus lentement par les protases
sriques, ce
qui
permet un allongement de
sa demi-vie plasmatique de 1 3 minutes 1,5
heure et donc une administration par voie sous-cutane. Il
supprime ou attnue les symptmes chez plus de 70 %
patients prsentant un syndrome carcinode. Chez ces
patients candidats une intervention chirur-gicale, il
est recommand deffectuer une prparation pr-opratoire de 2 3 semaines base sur ladministration
journalire de 300 450 g doctrotide rpartie en trois
injections. cette dose, loctrotide peut tre associ des
douleurs au site dinjection, des troubles intestinaux,
des nauses et des vomissements. Lquilibre glycmique
peut
tre
galement
compromis
chez
les
diabtiques de type II et les obses, par inhibition de
la scrtion dinsuline. Les effets secondaires pourraient
tre moindres en utilisant le lanro-tide, un analogue
de la somatostatine de longue dure, qui a
galement rvl son efficacit la posologie de 30 mg tous les
14 jours.
En peropratoire, loctrotide, en inhibant la libration des
peptides vaso-actifs et en bloquant leurs rcepteurs, simpose
comme le traitement de choix de la crise carcinode. Il sest montr efficace dans le traitement des bronchospasmes svres [21]
et dans des situations dinstabilit hmodynamique majeure [22].
Loctrotide est alors utilis en bolus intraveineux une concentration de 50 200 g. Son dlai daction est de 4 minutes et sa
demi-vie plasmatique de 90 115 minutes. Il permet de contrler les accs hypertensifs et en prvient les rcidives ultrieures. Il
traite galement les pisodes hypotensifs, habituellement rfractaires aux catcholamines qui pourraient mme dclencher ou
aggraver une crise carcinode. Certains auteurs ont rcemment
propos une administration continue peropratoire doctrotide
(50 g/h) chez des patients transplants pour tumeur carcinode
avec mtastase hpatique et donc haut risque de dclencher une
crise carcinode.
En postopratoire, loctrotide est stopp si le geste chirurgical
est curatif. En revanche, un traitement chirurgical palliatif impose de
poursuivre le traitement en relayant de prfrence avec un analogue
de la somatostatine de longue dure comme le lanrotide.
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PRISE EN CHARGE ANESTHSIQUE

DES PATIENTS OBSES
42
Jean-tienne BAZIN et Antoine PETIT
La ralisation danesthsies chez des patients obses morbides

(indice de masse corporelle [IMC] suprieur 40), lors de la chirurgie de lobsit, qui est en plein essor, mais aussi pour tout type de
chirurgie, est de plus en plus frquente. Lobsit est la premire
maladie pidmique non infectieuse de lhistoire de lhumanit.
LOrganisation mondiale de la sant (OMS) place actuellement
sa prvention et sa prise en charge comme une priorit dans le
domaine de la pathologie nutritionnelle. La proportion croissante
de la population atteinte et limportance des morbidits en termes
de cot en feront trs prochainement un rel problme de sant
publique lchelon mondial. Laugmentation de la prvalence de
lobsit ainsi que le recours de plus en plus frquent la chirurgie bariatrique posent de rels problmes de prise en charge des
patients prsentant une obsit morbide pour les anesthsistesranimateurs, non seulement sur le plan technique mais aussi
au niveau socio-conomique et thique.
Dfinitions
Obsit
Lobsit est une maladie au cours de laquelle laccumulation de
masse grasse dans lorganisme est suffisante pour avoir des effets
dltres sur la sant. En pratique clinique, lobsit est le plus
souvent caractrise par le calcul de lindice de masse corporelle
(IMC) ou indice de Qutelet (rapport du poids [kg] sur la taille
[m] au carr). Un IMC infrieur 25kg/m2 est considr comme
normal; un IMC compris entre 25 et 30kg/m2 correspond un
excs de poids (pr-obsit)qui ne saccompagne pas de complications mdicales graves; un IMC suprieur 30kg/m2 correspond
une vritable obsit. Les patients obses sont souvent rpartis en trois classes: lobsit modre correspondant un IMC
compris entre 30 et 35kg/m2 ; lobsit svre correspondant
un IMC compris entre 35 et 40 kg/m2 et lobsit morbide ou
massive correspondant un IMC suprieur 40kg/m2. La superobsit dfinit un tat dobsit morbide avec un IMC suprieur
50 kg/m2.
LIMC constitue un bon moyen destimation de la morbidit et
de la mortalit lie lobsit. Cependant, il ne tient pas compte
de la grande variation observe dans la rpartition des graisses
dans lorganisme et ne correspond pas toujours au mme degr
dadiposit ou au mme risque pour lindividu. Les mesures du
primtre abdominal (88 90cm chez la femme et 100 102cm
-
chez lhomme) et du rapport tour de taille/tour de hanche (0,85

chez la femme et 0,95 chez lhomme) fournissent des informations
complmentaires utiles pour valuer les risques associs lobsit.
Ainsi, on distingue deux morphotypes de lobsit, soit abdominale
(androde) ou glutofmorale (gynode). Lobsit abdominale est
associe un plus grand risque cardiovasculaire et respiratoire.
Chirurgie bariatrique
On regroupe sous le terme de chirurgie bariatrique toutes les
techniques chirurgicales qui visent modifier le comportement
alimentaire ou labsorption des aliments en vue dune perte de
poids. Les indications de la chirurgie bariatrique sont actuellement clairement dfinies par les recommandations de janvier
2009 de la Haute Autorit de sant (HAS). La dcision doit tre
collgiale et pluridisciplinaire avec au minimum un chirurgien,
un mdecin spcialiste de lobsit, un ditticien, un psychiatre
ou un psychologue et un anesthsiste-ranimateur. Les lments
pris en compte seront un IMC suprieur 40 ou lexistence de
comorbidit, lge, lchec des traitements mdicaux antrieurs, et
la comprhension et lacceptation par le patient. Dans les contreindications, il existe essentiellement des problmes cognitifs,
mentaux et troubles du comportement alimentaire.
Cette chirurgie est en constante volution sur le plan des
techniques et des indications. On distingue trois grands types
de techniques chirurgicales : 1) les techniques de type restrictif
qui limitent lapport alimentaire (anneau gastrique ajustable ou
adjustable gastric banding, gastroplastie verticale calibre, gastrectomie verticale ou sleeve gastrectomy); 2) les techniques visant
limiter labsorption intestinale des nutriments (drivation biliopancratique avec commutation duodnale) et 3) les techniques
mixtes restrictives et malabsorbtives (court-circuit gastrique ou
drivation gastrojjunale sur anse en Y ou gastric bypass), drivation biliopancratique sans commutation duodnale selon la
technique de Scopinaro). La laparoscopie est considre comme
la voie dabord de rfrence de premire intention sauf contreindication spcifique par les chirurgiens. Dans la plupart des
interventions en chirurgie bariatrique, la position du patient sur
table dopration comprend la mise en proclive de 30 minimum
associe une flexion des hanches et des genoux en abduction qui
correspond quasiment une position assise. Les indications et le
choix de la technique sont ports en comit multidisciplinaire et
doivent tenir compte des facteurs lis au surpoids directement
(IMC, distribution du tissu adipeux, existence dun diabte de
598
ANE STHSI E
type 2, dyslipidmie, troubles du comportement alimentaire,

profil psychologique et compliance au traitement) et dautres
facteurs limitants (tat gnral, association avec un reflux gastro-sophagien ou une hernie hiatale, pathologie associe). Les
interventions chirurgicales comprenant une composante malabsorptive ont une morbidit plus importante du fait dune ou
plusieurs sutures digestives rtablissant la continuit et des consquences de la malabsorption. Dans tous les cas, il est ncessaire
de pratiquer ces interventions par des quipes entranes et qui
possdent un rseau multidisciplinaire de prise en charge.
Le taux dchec de lanneau gastrique a forc les quipes chirurgicales prfrer le by-pass gastrique et la gastrectomie verticale.
Les progrs actuels ont t plus centrs sur le suivi multidisciplinaire et semblent amliorer les rsultats.
La prise en charge chirurgicale de lobsit svre simpose
comme un traitement incontournable pour une perte de poids
durable et une diminution long terme de la mortalit mais aussi
pour la correction du diabte, du syndrome dapne-hypopne obstructive du sommeil, et les facteurs de risque cardiovasculaire [1].
Lors de la prise en charge anesthsique dun patient pour chirurgie bariatrique, il est capital de toujours faire entrer dans la balance
que cette chirurgie nest pas une chirurgie de confort mais bien une
vritable chirurgie curatrice voire salvatrice et quil est de notre
devoir danesthsiste-ranimateur den faire bnficier le plus grand
nombre ds lors que lindication pluridisciplinaire a t pose.
Le patient obse prsente-t-il plus

de risques pri-opratoires?
Certaines tudes ont montr que les patients obses ne prsentaient
pas plus de risques de morbidit pri-opratoire que des patients
plus minces [2], voire de faon paradoxale une diminution du
risque de morbidit par rapport des patients de poids normaux
pour des IMC compris entre 25 et 40 chez des patients de plus
de 65ans oprs de chirurgie vasculaire [3]. Plusieurs tudes ont
notamment clairement dmontr quil ny avait pas plus de risque
de complications respiratoires chez les patients obses aprs chirurgie bariatrique ou aprs cholcystectomie clioscopique [4].
En revanche, dautres tudes retrouvent un risque global de
morbidit augment ; notamment une augmentation des sepsis
et des complications respiratoires aprs duodnopancratectomie chez les patients en surpoids (+30%) et obses (+40% si
IMC>30 et +86% si IMC>40), cette diffrence nest cependant plus significative si on sintresse la mortalit [5]. Le risque
global de complications postopratoires aprs chirurgie colique
est augment de 37% avec des augmentations jusqu 60% pour
le risque de thromboses veineuses et de 130% pour les infections
de paroi [6]. Le risque de complication postopratoire serait
augment de 25% chez les obses aprs chirurgie prothtique de
la hanche [7] et de 22% aprs prothse de genou sans augmentation de la mortalit [8]. Outre une mauvaise vascularisation
des graisses, une des explications dune augmentation du risque
infectieux chez le patient obse serait la trs mauvaise pntration
tissulaire des antibiotiques [9]. Les recommandations dexperts
pour lantibioprophylaxie prconisent de doubler la dose usuelle
de btalactamines chez lobse prsentant un indice de masse
corporellesuprieur 35kg/m2, mme en dehors de la chirurgie
bariatrique. Cette recette a lavantage de la simplicit, mais
nest probablement pas juste pour des patients prsentant des
-
IMC beaucoup plus levs, et seule une administration des antibiotiques rapports au poids rel peut tre envisage.
Au cours de la chirurgie bariatrique, les taux de complications postopratoires varient entre 0,05 et 17% en fonction du
type dintervention et du degr dobsit [10]. Les facteurs qui
aggravent le risque de mortalit aprs chirurgie bariatrique sont
la chirurgie par laparotomie et la technique du by-pass, ainsi que
le genre masculin, lge, une pathologie cardiaque ou vasculaire et
une insuffisance rnale [11].
Prparation du patient obse

lanesthsie
valuation pr-anesthsique
Lvaluation du patient obse en consultation danesthsie a pour
but dapprhender les comorbidits lies lobsit et qui peuvent
interfrer avec la prise en charge pri-opratoire mais galement
dinformer les patients sur les consquences de lintervention et
des moyens mis en uvre pour les limiter.
Interrogatoire
Linterrogatoire est essentiel. Outre les retentissements respiratoires et cardiovasculaires au repos et ventuellement leffort,
la recherche dun syndrome dapne obstructive du sommeil
(SAOS) et dun reflux gastro-sophagien (RGO) doit tre systmatique. La recherche de rgimes et de traitements divers (y compris les plantes ou mdecines alternatives) contre lobsit doivent
tre systmatiques. Ces rgimes ou traitements pouvant entraner
des carences ou des dsquilibres nutritionnels.
Labsence de signes fonctionnels cardiaques (dyspne deffort,
angor) nexclut pas un retentissement cardiovasculaire de lobsit; les patients obses morbides ont gnralement une activit
limite, masquant ce retentissement cardiovasculaire.
La recherche du SAOS passe par linterrogatoire du malade
et du conjoint la recherche de ronflements, de rveil nocturne,
de somnolences diurnes et de pauses respiratoires durant la nuit.
Ces lments seront associs au calcul de lIMC et du tour du cou
pour tablir la suspicion de SAOS [12]. Chez les patients suspects
de souffrir de SAOS svre, la ralisation dun enregistrement de
la SaO2 durant la nuit voire dune tude polysomnographique
permettra den poser le diagnostic afin dvaluer lintrt dun
traitement pr-opratoire par CPAP (continuous positive airway
pressure).
Examen clinique
Lexamen clinique value le retentissement cardiaque et ventilatoire

de lobsit, la difficult de ventilation et dintubation trachale.
Les signes cliniques recherchs sont : lhypertension artrielle,
la turgescence jugulaire, des crpitants pulmonaires, des troubles
du rythme, une hpatomgalie ou des dmes priphriques. On
apprcie galement le degr dintolrance leffort, lexistence dune
dyspne, dune hypoxie (par la SpO2) voire dune hypercapnie (capnographie). La tolrance ventilatoire et hmodynamique au dcubitus dorsal et la position peropratoire devra tre recherche.
Lvaluation de la difficult de ventilation au masque et/ou dintubation est une tape primordiale. Elle doit comporter une vrification de la flexion-extension du cou, ainsi que de sa rotation, une
P R I SE E N C H A R G E A N E STH SI Q U E D E S PATI E N TS O B SE S
valuation de louverture de bouche, de la protrusion mandibulaire

(test de morsure de lvre), une inspection de loropharynx et de la
denture, la vrification de la permabilit des narines, les antcdents dintubation, la mesure du tour du cou et le calcul de llMC.
Il est reconnu que lge suprieur 55ans, un IMCsuprieur
26kg/m2, labsence de dents, la limitation de la protrusion mandibulaire, la prsence dun ronflement et dune barbe sont des facteurs prdictifs dune ventilation manuelle difficile (VMD). La
prsence de deux de ces facteurs est prdictive dune VMD [13].
Une distance thyromentonnire infrieure 6cm et la prsence
dun ronflement sont des critres prdictifs dune ventilation
impossible. Les patients prsentant une VMD ont un risque dintubation difficile (ID) multipli par 4.
En ce qui concerne lintubation, une classe de Mallampatisuprieure 3, une distance thyromentonnire (DTM) infrieure
6cm, une ouverture de bouche infrieure 35mm et un tour de
cou suprieur 45cm sont des critres prdictifs dintubation difficile [14].
Les examens complmentaires seront demands au moindre

doute, particulirement devant un examen difficile. Les examens
les plus couramment raliss, orients par lexamen clinique,
sont : lECG, la radio du thorax, lchographie cardiaque, les
EFR, lpreuve deffort, la scintigraphie cardiaque, la coronographie et la polysomnographie. On ralisera galement un bilan
biologique systmatique comportant un hmogramme, une glycmie, les lipides, luricmie, la cratininmie, lionogramme et la
gazomtrie.
Prmdication
Le patient obse prsente plus frquemment un risque dinhalation accru du fait de la prsence frquente dun reux gastro-sophagien (environ 45 % des patients obses). Il est donc
justi de prescrire ces patients un anti-acide en pr-opratoire.
Classiquement, on prescrit lassociation citrate et anti-H2 (cimtidine). La prescription dun anxiolytique en prmdication doit
tre limite aux patients extrmement anxieux, avec des mdicaments peu dpresseurs respiratoires (hydroxyzine) et de courte
599
dure daction, ventuellement sous surveillance de la SpO2. En

effet, le risque majeur de la prmdication est la survenue de somnolence avec apne obstructive entranant une dsaturation aussi
bien dans la priode pr- que postopratoire.
Compte tenu du risque thrombo-embolique, une prophylaxie
pr-opratoire par hparine de bas poids molculaire associe
une contention veineuse peropratoire (bas de contention ou
compression veineuse intermittente) doit tre systmatique.
Priode peropratoire
Installation
Les dplacements du patient demandent souvent la coopration de
tout le personnel du bloc et si possible du patient lui-mme (intrt de labsence de prmdication et dun rveil rapide; les tables
dopration conventionnelles ne peuvent supporter un poids suprieur 160 kg, notamment pour les vrins de monte et de descente), et les tables sont frquemment trop troites pour accueillir
ces patients, les appuis bras trop troits et souvent insuffisamment
arrims pour supporter le poids dun bras de patient obse. Deux
tables dintervention standard peuvent tre places cte--cte.
Une fois le patient install sur la table, avant de dbuter linduction anesthsique, il est important de recenser tous les points dappui et de les protger. En effet, les douleurs de compression et les
lsions nerveuses au cours de la chirurgie sont plus frquentes chez
les patients obses par rapport aux patients de poids normal. Ce
risque est encore accru si le patient est diabtique. La posture et ses
adaptations peropratoires doivent tre atraumatiques et le demeurer durant toute lintervention. Les membres doivent tre fixs
de manire stable pour prvenir toute chute inopine qui expose
dautant plus volontiers des complications traumatiques que le
segment de membre considr est plus pesant. Les patients obses
sont particulirement risque de rhabdomyolyse par compression
des masses musculaires (position de lithotomie).
Pendant toute la priode de prparation et dinduction, le
patient obse devra tre maintenu en position proclive (25 40
en position demi-assise ou la table proclive dans son ensemble) ou
mieux en beach chair position (position de transat) (Figure42-1).
Figure 42-1 Installation en position de transat (beach chair position).

Le tronc est en proclive de 30 , les
cuisses sont lgrement flchies sur
labdomen et cartes. Les membres
infrieurs sont lgrement surlevs.
Les membres suprieurs sont en position neutre lgrement en abduction.
-
600
ANE STHSI E
Ces positions, tudies par diverses quipes, amliorent la mcanique respiratoire, avec une augmentation de la compliance
pulmonaire et de la CRF et donc de loxygnation [15]. Cette
position permet en outre une augmentation du temps dapne
non hypoxique linduction et lamlioration des conditions de
ventilation et dintubation.
Abord veineux
Labord veineux chez le patient obse peut poser certaines difficults. La pose dun cathter veineux central nest pas sans risque
de complications chez ce type de patient. Il devra tre rserv uniquement aux patients ncessitant des perfusions postopratoires.
Lchoguidage pourrait faciliter ce geste.
Monitorage
Il est classique et inclut habituellement : un lectrocardioscope avec une drivation V5, un oxymtre de pouls, un capnographe, une pression artrielle non invasive avec un brassard de
taille adapte et un stimulateur de nerf pour surveiller et titrer
la curarisation. Un monitorage de la profondeur de lanesthsie
est recommand pour adapter au mieux les doses dhypnotiques.
Un monitorage hmodynamique plus invasif tel un cathtrisme
artriel sera envisag en fonction des antcdents du patient ou
dans le cas de difficult de mesure par brassard.
Pr-oxygnation
Le risque de dsaturation rapide (diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle et augmentation de la consommation doxygne), de ventilation au masque difficile ou dintubation difficile
fait de linduction une priode haut risque chez le patient obse.
Une pr-oxygnation classique en ventilation spontane (FiO2
100% pendant 3 minutes) ou selon la mthode des huit capacits vitales ne permet que des temps dapne sans dsaturation trs
raccourcis par rapport aux patients de poids normaux. La pr-oxygnation en proclive permet de retarder le dlai de dsaturation
chez le patient obse, avec un gain de presque une minute par rapport au dcubitus strict. Lapplication dune PEEP (positive end
expiratory pressure) dau moins 10cmH2O en mode CPAP, pendant la pr-oxygnation puis pendant 5 minutes aprs induction
permet de rduire les atlectasies post-intubation. Le maintien
de la PEP permettrait damliorer la PaO2 ainsi que daugmenter denviron une minute le temps dapne. La ventilation non
invasive (VNI) en mode aide inspiratoire (AI) et PEEP pendant
5minutes permettrait galement damliorer la pr-oxygnation
en termes defficacit et de prvention de la dsaturation [16].
Lassociation dune ventilation non invasive immdiatement suivie dune manuvre de recrutement semble tre la proposition
idale [17].
Induction anesthsique
Linduction doit tre ralise avec au moins deux personnels
danesthsie dont un au moins est expriment. Une induction
squence rapide doit tre systmatiquement ralise en cas de
symptomatologie de RGO. Mais en dehors de la prsence dun
-
RGO ou dune malposition dun anneau gastrique, les patients

obses ne prsentent pas plus de risque accru dinhalation, la
vidange gastrique tant acclre. Cette induction utilise du propofol 2-3mg/kg (poids rel) ou du thiopental 3-5mg/kg (poids
rel) en association avec de la succinylcholine 1 mg/kg (poids rel,
du fait de laugmentation poids-dpendante de lactivit pseudocholinestrase plasmatique). Ltude des modifications induites
par lobsit sur le devenir des agents anesthsiques montre quil
est impossible davoir une attitude univoque tranche, et que le
schma thrapeutique doit tre labor au cas par cas en tenant
compte des caractristiques connues de lagent lui-mme et
pas seulement de la classe pharmacologique laquelle il appartient. Malheureusement, pour certains agents, les donnes de
la littrature restent parcellaires. Le thiopental est un agent trs
liposoluble, et cette proprit se traduit chez lobse par une augmentation du volume de distribution lquilibre suprieure de
beaucoup celle rsultant simplement du surpoids. En consquence, et bien que la clairance dlimination soit suprieure chez
les sujets obses, llimination du thiopental est retarde. Il nest
pas idal dans ces conditions de proposer le thiopental comme
agent dinduction de lanesthsie chez lobse, surtout pour des
actes de dure relativement brve.
En absence de RGO, le choix de linduction est libre mais doit
tenir compte du risque dintubation difficile potentiel. Certains
auteurs prconisent chez le patient superobse ou prsentant des
facteurs de risque (SAOS, tour de cou lev >35cm), une intubation vigile en ventilation spontane ou une intubation sans curare
(aprs uniquement administration de propofol). Le svoflurane
pourrait tre un agent dinduction intressant chez lobse par le
maintien dune ventilation spontane et donc la possibilit dintubation sans curare.
Intubation
Il a t montr que lintubation chez le patient obse tait facilite par une surlvation de la tte [18]. Dans cette position, les
paules sont surleves avec une pile de draps, la tte et le cou
sont en extension de faon aligner, sur une horizontale, lorifice
externe du conduit auditif et le manubrium sternal. Une position
similaire peut tre obtenue en cassant la table mise en proclive
au niveau de la ttire [19]. Des systmes de coussins gonflables
plusieurs compartiments ou de mousse rigide ont t dcrits [20].
Diffrents systmes de glottiscopes ont montr leur intrt
chez lobse en cas de laryngoscopie directe difficile [21].
Entretien de lanesthsie
Le choix des agents anesthsiques pour lentretien se fera essentiellement sur leurs proprits pharmacocintiques. Les anesthsiques halogns liposolubles ont tendance saccumuler dans le
tissu adipeux, et la quantit administre augmente avec le poids du
corps pour le mme effet pharmacologique. Le svoflurane, moins
liposoluble que lisoflurane ou lenflurane, ne se dgrade pas plus
chez lobse que chez le sujet de poids normal. Cependant, lorsque
ladministration est plus prolonge, son usage saccompagne
dune lvation de la concentration plasmatique de fluorure [22].
Laccumulation des halogns liposolubles peut galement se traduire dans cette population par des rveils retards. Lutilisation
du desflurane, le moins liposoluble et le moins mtabolis, semble
ici une option logique [23-25]. Du fait de sa trs faible solubilit,

le xnon pourrait tre un agent particulirement intressant, mais
il nexiste pas encore dtude permettant de laffirmer.
Le coefficient de partition octanol/eau du propofol montre
quil sagit dun agent liposoluble, mais pas suffisamment pour se
concentrer prfrentiellement dans le tissu adipeux. Son volume
de distribution lquilibre augmente donc proportionnellement
au poids du corps. Le propofol est limin aprs avoir t conjugu: sa clairance dlimination augmente galement avec le poids
du corps. Les influences contraires de ces deux modifications sur
la demi-vie dlimination sannulent et ce paramtre nest par
consquent pas prolong chez lobse. Le schma posologique
de lusage du propofol pour lentretien de lanesthsie dans cette
population est donc proche en mg/kg de celui propos chez le
sujet de poids normal. Un calcul de la dose initiale sur la masse
maigre semble prfrable [26]. Le propofol chez lobse procure
un rveil rapide et de bonne qualit, au prix dune consommation
importante de produit. Une administration en mode AIVOC
avec le modle de Marsh en slectionnant le poids maximal autoris par lappareil sera utilise. Le calcul de la masse maigre dans le
modle de Schnider est incompatible avec des poids suprieurs
120kg. Lutilisation du desflurane est prfrable celle du propofol en entretien en termes de fonction ventilatoire postopratoire
immdiate en SSPI [27].
La distribution des benzodiazpines dans les tissus adipeux
dpend de leur liposolubilit. Le midazolam ou le diazpam sont
stocks prfrentiellement dans les graisses et ont donc tendance
saccumuler chez lobse. Par ailleurs, leur mtabolisme par oxydation nest pas augment chez les sujets obses. Il est donc prfrable dviter leur utilisation.
Les proprits pharmacologiques du rmifentanil (petit volume
de distribution, clairance leve, absence deffets rsiduels) en
font un agent morphinique de choix pour lanesthsie de lobse
morbide. Labsence de dpression respiratoire rsiduelle peut
tre particulirement intressante en cas de syndrome dapne
du sommeil. Ladministration en AIVOC semble la plus logique
dans cette population dans la mesure o le dispositif prend en
compte la pharmacocintique du produit [28]. Cependant, la
formule utilise pour le calcul de la masse maigre qui est une covariable significative du modle aujourdhui implment dans les
systmes dAIVOC pour le rmifentanil, est extrapole au-del
de 135kg et donne des rsultats faux pour les patients de poids
suprieur [28].
Si une relaxation musculaire est ncessaire (elle nest pas indispensable lors des gastrectomies longitudinales ou des poses danneau), seuls latracurium et le cisatracurium ont une cintique
peu modifie chez lobse lorsquils sont administrs en fonction
du poids idal. Leur entretien devra faire lobjet dune titration
et dun monitorage systmatique. Le recours une antagonisation en fin dintervention aura une indication large. Les curares
sont des agents hydrosolubles. Cependant, le secteur vasculaire
et les compartiments extracellulaires sont augments chez les
sujets obses, mme si cette augmentation ne rejoint pas celle
du tissu adipeux. Ceci explique les difficults que lon rencontre
pour prciser les schmas posologiques dutilisation de certains
curares chez lobse. En cas dutilisation du sugammadex pour
dcurariser, une dose de 2mg/kg de poids idal plus 40% semble
optimale [29].
-
601
Ventilation peropratoire
Compte tenu des modifications respiratoires induites par lanesthsie et la myorelaxation, lobjectif principal de la ventilation
peropratoire chez lobse est de maintenir le poumon ouvert
au cours du cycle respiratoire. Ce type de ventilation soppose aux
effets ventilatoires dltres de laugmentation de lIMC et de
llvation des pressions mcaniques intra-abdominales (collapsus alvolaire, atlectasies, altration de la mcanique respiratoire
et de loxygnation), qui surviennent en peropratoire et qui persistent plusieurs jours en postopratoire.
La ventilation avec des FiO2 proches de 1 nest pas recommande car elle peut conduire laugmentation des zones atlectasies
par des phnomnes de rsorption gazeuse.
Le mode de ventilation (volume contrl ou pression contrle) na aucune espce dimportance puisque pour un mme
volume alvolaire la pression statique qui en rsulte est la mme
quel que soit le mode utilis. En ventilation en volume contrl,
un volume courant de 82mL/kg de poids idal thorique est
recommand. La frquence respiratoire sera adapte en essayant
de maintenir un PeTCO2 infrieur 50 mmHg (une lgre
hypercapnie favorise loxygnation tissulaire). On veillera systmatiquement viter lapparition dune PEP intrinsque (matrialise par linterruption du flux expiratoire par linsufflation
suivante). Lutilisation dune PEP au moins gale 10 cmH2O
est indispensable pour maintenir les alvoles ouvertes, mais nest
pas suffisante par elle-mme pour lutter contre les atlectasies.
Des manuvres de recrutement alvolaire doivent tre ralises
de faon systmatique juste aprs lintubation, aprs insufflation
du pneumopritoine, et chaque fois quapparat une dsaturation
(toute autre cause dhypoxie ayant t limine). Les limites de la
PEP et des manuvres de recrutement sont la tolrance hmodynamique qui doit tre systmatiquement surveille [32].
Le retentissement ventilatoire et hmodynamique du pneumopritoine, condition que celui-ci reste infrieur 15mmHg, est
trs modr surtout si la ventilation est optimise [17].
Enfin, la position proclive a montr une amlioration de loxygnation et de la mcanique respiratoire du patient obse au cours
de lanesthsie gnrale.
Lanesthsie locorgionale (ALR) pourrait reprsenter, dans un
certain nombre de cas, la technique de choix pour lanesthsie et/
ou lanalgsie des patients obses. Cependant, celle-ci peut tre
difficile raliser car les repres de surface habituellement utiliss pour identifier le point de ponction peuvent tre modifis
cause de limportance du panicule adipeux. Lors de la mise en
place dune pridurale, le nombre de tentatives de ponction est
augment. La ralisation de la pridurale en position assise facilite
le reprage de laxe rachidien et semble privilgie au dcubitus
latral. Bien quil existe une relation proportionnelle entre la distance peau-espace pridural et le poids du patient, cette distance
reste gnralement infrieure 8 cm. La ralisation de certains
blocs nerveux priphriques peut se rvler difficile, en raison
des difficults didentification des structures plus profondes
(muscles, os). La palpation du dfil interscalnique peut constituer un vritable challenge chez le patient obse, ainsi que la palpation du pouls de lartre axillaire ou fmorale. Ces difficults du
602
ANE STHSI E
reprage du point de ponction sont en faveur de lutilisation des

techniques choguides [30]. Malheureusement, lchographie
prsente galement des limites, notamment pour raliser certains
blocs profonds. La graisse exagre lattnuation des ultrasons,
modifie la rgularit de la vitesse des sons, et favorise les phnomnes de rflexion, notamment au niveau de la jonction avec les
muscles. Le taux dchecs, lincidence des difficults rencontres,
et le taux de complications sont plus levs aprs une ALR chez le
patient obse. Le risque infectieux, notamment en cas de mise en
place dun cathter est augment chez le patient obse, dautant
plus sil existe un diabte associ. Le potentiel retentissement respiratoire dune rachianesthsie ou dun bloc cervical concernant
le nerf phrnique doit tre envisag, une ventilation non invasive
pourrait permettre de passer le cap.
Plusieurs travaux ont soulign limportance de la rduction des
doses danesthsiques locaux (AL) dans les blocs primdullaires.
Cette rduction de dose pourrait sexpliquer par des modifications de la pression intra-abdominale, responsable dune augmentation de la pression dans lespace pridural, par une diminution
du volume de liquide cphalorachidien (LCR) chez le patient
obse, ou par le rle du tissu adipeux plus important dans lespace
pridural, bien que ce dernier point nait pas t confirm en
IRM. En rachianesthsie, il existe une corrlation entre extension
du bloc sensitif et degr dobsit.
Rveil et analgsie postopratoire
La priode du rveil est une priode particulirement risque
chez les patients obses. Ce risque sera dautant plus important
chez les patients ayant un pass respiratoire, notamment un
SAOS. Trois facteurs principaux peuvent favoriser lhypoventilation progressive et la formation datlectasies au cours de cette
priode: il sagit du dcubitus dorsal strict, de lencombrement
et/ou des aspirations intempestives des voies ariennes et lutilisation dune FiO2 haute [31]. Un ilus paralytique dans les chirurgies de drivations digestives nest pas rare et peut participer
laltration ventilatoire.
Lextubation sera envisage ds la fin dintervention en salle
dopration ou ladmission en SSPI. Le patient devra tre normotherme, parfaitement vigilant et compltement dcuraris,
en position proclive, avec une FiO2 la plus basse possible, aprs
aspiration des voies ariennes et manuvre de recrutement une
dizaine de minutes avant lextubation probable. Une PEP
10cmH2O sera maintenue jusqu lextubation et lon ne ralisera
pas daspiration endotrachale pendant lextubation [31].
La fonction respiratoire reste profondment altre en postopratoire, notamment aprs une chirurgie abdominale sus-ombilicale ou thoracique. Elle est caractrise par un syndrome restrictif
postopratoire qui persiste plusieurs jours et qui peut conduire,
en labsence de pathologie respiratoire pr-existante, un encombrement trachobronchique, la formation datlectasies, voire
une bronchopneumopathie. Lobsit constitue un facteur
aggravant. Plusieurs traitements et techniques sont proposs pour
-
rduire ce risque de complications respiratoires postopratoires

chez le patient obse:
1) mettre le patient en position assise ds que possible;
2) assurer une kinsithrapie respiratoire intensive;
3) appliquer une ventilation non invasive par casque ou
masque facial si le rapport PaO2/FiO2 est infrieur 300. Les
patients prcdemment traits par CPAP avant lintervention
reprendront leurs sances ds le soir mme;
4) surveiller la reprise de lalimentation liquide;
5) assurer une analgsie postopratoire multimodale associant la morphine en analgsie contrle par le patient (PCA)
aux autres classes dantalgiques (paractamol, AINS, tramadol).
Lutilisation de la morphine en continu doit tre vite;
6) utiliser chaque fois que possible une analgsie locorgionale
en fonction des indications chirurgicales et des difficults techniques de ralisation (pridurale continue, bloc priphrique
continu, infiltration de la plaie opratoire).
Complications thrombo-emboliques
Lexposition aux complications thrombo-emboliques impose une
prophylaxie prcoce, ds la priode pr-opratoire. La thromboprophylaxie postopratoire devra combiner des moyens mcaniques
type bas de contention, ou contention veineuse intermittente dans
le meilleur des cas, une anticoagulation et une dambulation facilite
par la chirurgie laparoscopique, une analgsie multimodale efficace.
Malgr les recommandations des socits savantes et de nombreuses tudes, la posologie, le type danticoagulation et le nombre
dinjections ne sont pas tranchs. En 2005, lANAES a dit des
Recommandations pour la pratique clinique, valuant la chirurgie
bariatrique comme une chirurgie risque au mme titre que le reste
de la chirurgie digestive lourde, ncessitant une prophylaxie de type
risque lev. Si une seule injection dHBPM est ce jour recommande [16], lensemble des donnes de la littrature plaide en
faveur dune modulation de la posologie en fonction du poids avec
majoration des doses habituelles prconises, choix dune injection
biquotidienne et monitorage de lactivit anti-Xa, la valeur cible de
rfrence tant celle de la 3e injection. Un moyen mnmotechnique
permet dadapter la posologie des HBPM lIMC, en prescrivant
deux fois par jour la valeur de lIMC en mg. Au-dessus dun IMC
de 50 ou dune clairance de la cratinine infrieure 30mL/min,
lemploi dhparine non fractionne (HNF) serait prfrable.
Conclusion
La qualit de la prise en charge pr-, peret postopratoire du
patient obse est la meilleure garantie de suites postopratoires
non compliques. Cette prise en charge repose sur:
une consultation danesthsie rigoureuse avec des examens
complmentaires dirigs;
un choix judicieux de la technique opratoire avec une prfrence particulire pour la laparoscopie chaque fois que possible;
un monitorage peropratoire spcifique au terrain et la
chirurgie avec une balance hydrique et une ventilation optimises;
lemploi de drogues anesthsiques limination rapide;
une analgsie efficace en privilgiant lanesthsie locorgionale;
une prvention active contre la maladie thrombo-embolique;
une quipe soignante entrane et motive.
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43
ANESTHSIE DU SUJET G
Frdrique SERVIN
Daprs les dernires donnes de lINED (Institut national

dtudes dmographiques, www.ined.fr), si le pourcentage de
sujets de plus de 65ans reste peu prs stable dans la population
franaise, autour de 17%, leur nombre ne cesse de grandir, avec
une projection 10700000 en 2012, soit un gain denviron 1million en une dcennie. Parmi ces grontins, plus de la moiti
(5700000) a plus de 75ans, et on estime 18000 le nombre de
centenaires en 2012 alors quils ntaient que 200 en 1950. La surreprsentation des femmes dans les classes dge apparat tt, ds
60ans et devient franche 75ans: 95 ans, il y a 4femmes pour
1homme, et 100ans, 7femmes pour 1homme. En 2012, lesprance de vie dune femme est de 84,8 ans, et celle dun homme
de 78,1. Cependant, en France, lesprance de vie en bonne sant
ntait en 2009 que de 63,2ans chez la femme et 62,5ans chez
lhomme, ce qui illustre bien limpact du vieillissement sur le systme de sant (source INSEE). En 1996, dernires donnes disponibles, un tiers des anesthsies tait pratiqu chez des patients
gs de plus de 60 ans [1]. Aprs 75ans, le taux annuel danesthsies pour les femmes (hors endoscopie) (16,8anesthsies pour
100habitantes) tait infrieur celui des hommes (19,6). Aprs
Tableau 43-I Prvalence des principales pathologies chroniques chez

les sujets de plus de 65ans autonomes ou en institution aux tats-Unis
(2005) (daprs [7]).
Sujets
autonomes
Sujets
en institution
Hypertension artrielle
59%
82%
22%
57%
10%
59%
Fibrillation auriculaire
11%
42%
Accident vasculaire crbral
5,4%
36%
Diabte
21%
43%
BPCO ou asthme
15%
39%
Insuffisance rnale chronique
7%
33%
6,4%
72%
Parkinson
1%
7,4%
Ostoporose
17%
30%
Arthrite
20%
37%
2,52,0
6,12,0
Dmence
Nombre moyen de maladies chroniques
85 ans, un patient anesthsi sur deux (hors endoscopie et chirurgie ambulatoire) tait class ASA 3 5 [1].
Les sujets gs reprsentent une fraction importante de la population hospitalire, et dans le mme temps, le nombre de vieillards
qui se prsentent pour un acte chirurgical en pleine possession de
leurs moyens intellectuels grandit galement. Le rle de lquipe
chirurgicale nest pas seulement de leur faire franchir le cap de
lacte chirurgical lui-mme, mais aussi de leur assurer la meilleure
prestation possible pour leur permettre de retrouver voire damliorer leur autonomie.
Par rapport la priode 1976-1982, laugmentation du nombre
danesthsies chez le sujet g en 1996 sest essentiellement faite
au bnfice de lendoscopie digestive, de lorthopdie et de lophtalmologie. cette poque, entre 75 et 84 ans, 30 % des anesthsies (hors endoscopie) concernaient lophtalmologie, 24 %
lorthopdie, 13% la chirurgie digestive et 11% la chirurgie urologique. Aprs 85ans, 29% des anesthsies taient des anesthsies locorgionales [2] et 20% des anesthsies taient ralises en
urgence (moins de 10% entre 45 et 55ans) [3].
Le sujet g, un malade?
Importance de lge
physiologique
La morbidit et la mortalit pri-opratoires augmentent avec lge
[4]. Pourtant, les taux de morbidit et de mortalit pri-opratoires
ne sont pas plus levs chez les octognaires en bonne condition
physique que chez les adultes jeunes devant bnficier du mme
type dintervention chirurgicale [5]. Il est habituel daffirmer que,
plus que lge chronologique, cest lge physiologique, et donc ltat
de sant pr-opratoire, quil faut prendre en compte. Do limportance de lvaluation pr-opratoire. En fait, le vieillissement physiologique se traduit par une trs grande difficult de lorganisme
faire face des situations de stress [6]. Une personne ge nest pas
seulement un malade, cest un individu physiologiquement diffrent et ces diffrences doivent tre prises en compte.
Comorbidits frquemment associes

Dans nos socits occidentales, les pathologies les plus frquemment retrouves chez les vieillards sont les pathologies cardiovasculaires responsables chaque anne de 47 % des dcs aux
A N E STH SI E D U SU J E T G
tats-Unis (Tableau 43-I). Si lhypertension artrielle isole est

la pathologie la plus frquemment retrouve tous ges confondus,
chez les sujets gs, la cardiopathie hypertensive est au premier
plan. Plus de 8 % des patients de plus de 65 ans sont porteurs
dune insuffisance coronaire. La symptomatologie de cette
coronaropathie est trompeuse et la dyspne prend souvent le pas
sur la douleur [8].
Mme si la pathologie cardiovasculaire aggrave le risque de mortalit pri-opratoire, la mort est souvent due une autre cause
(sepsis, saignement, insuffisance respiratoire ou rnale) [9].
Enfin, le vieillard en institution reprsente une catgorie
particulirement fragile o le risque de dysfonctionnement cognitif et de syndrome de glissement postopratoire est particulirement lev.
Consultation pr-anesthsique
Les consquences du vieillissement peuvent se rsumer par une
perte des rserves fonctionnelles de tous les organes [6]. Ainsi, par
dfinition, mme le grand vieillard asymptomatique est expos
une rupture de lquilibre en cas de stress dpassant ses capacits dadaptation. Lvaluation pr-opratoire a donc pour but
principal de dterminer les rserves fonctionnelles et les capacits dadaptation du patient face une agression. Cette valuation
doit tenir compte de la svrit de lagression propose.
Interrogatoire
Linterrogatoire du patient et de son entourage est une tape
importante dans lvaluation du risque anesthsique. Il permet
de prciser les antcdents, les traitements, les symptmes et les
facteurs de risque en particulier cardiovasculaires. Le mode de
vie est un lment fondamental prciser. En effet, labsence de
symptomatologie cardiovasculaire ou respiratoire doit tre analyse en fonction de lactivit du patient. Chaque fois que possible, un contact avec le mdecin ou le cardiologue traitant, ou
avec le personnel mdical de linstitution le cas chant, pourra
tre utile.
605
(10% des patients) et une hyperglycmie suprieure 2g/L (7%

des patients), sans quaucun de ces facteurs nait pu tre identifi
comme prdictif de morbidit opratoire accrue [12].
valuation du risque cardiovasculaire

Lvaluation du risque cardiovasculaire pri-opratoire est fonde sur des critres cliniques, fonctionnels ou plus spcifiquement relis la chirurgie envisage. Lvaluation est fonde sur les
capacits du sujet pratiquer des activits classes par les besoins
mtaboliques qui leur sont associs, grads en units mtaboliques ou MET, de 1MET (capacit remplir les tches de la vie
quotidienne: manger, shabiller, se laver) 10MET et plus (pratiquer un sport fatiguant comme nager, faire du tennis ou skier).
Lincapacit dpasser 4MET (faire le mnage, grimper un escalier, courir sur une courte distance) ou limpossibilit dvaluer
ces capacits doit entraner un bilan cardiovasculaire non invasif
si les rsultats de ce bilan sont susceptibles de modifier la prise
en charge [13]. Lge avanc y est prsent comme un facteur de
risque cardiovasculaire particulier, non seulement du fait de la frquence accrue de coronaropathies, mais surtout du fait que lge
est un facteur aggravant du risque lors de la chirurgie majeure.
On retrouve l en filigrane le problme de la perte des rserves
fonctionnelles: lge naggrave pas le risque cardiovasculaire lors
dune chirurgie mineure, mais devient un facteur de risque indpendant si les rserves fonctionnelles de lindividu sont sollicites
par un acte chirurgical majeur. Ainsi, pour la chirurgie vasculaire
majeure (chirurgie de laorte et pontages proximaux du membre
infrieur), il existe un bnfice en termes de mortalit court
(1 mois) et long (1 an) termes pratiquer une preuve deffort
avant lintervention [14]. Ceci sexplique de plusieurs faons :
certains patients ont pu bnficier dune revascularisation coronaire par pontage ou angioplastie avant la chirurgie vasculaire, les
rsultats des preuves ont pu modifier la conduite pri-opratoire,
voire le patient a t confi des professionnels plus entrans.
Prparation lintervention
Bilan biologique
Adaptation des traitements
Une tude prospective randomise portant sur 18 189 patients

proposs pour une chirurgie de la cataracte a montr que la pratique systmatique dexamens complmentaires (biologie, ECG)
sans point dappel ne permettait pas de rduire la morbidit ou la
mortalit pri-opratoires [10]. Les auteurs concluent:Les tests
ne doivent tre raliss que lorsque les antcdents ou lexamen
clinique les auraient indiqus, que le patient soit opr ou non.
Cette position, qui concerne lintervention de cataracte donc une
chirurgie rgle bnigne chez des patients mdicalement stabiliss, peut cependant tre nuance lorsque le patient est propos
pour une chirurgie ayant plus dimpact sur les grandes fonctions,
o lon peut souhaiter avoir un point de dpart pour guider
la ranimation pri-opratoire, lorsque le patient nest pas en tat
stable (urgence, pathologie chirurgicale volutive influant sur les
grandes fonctions) ou lorsque le patient nest pas mdicalement
suivi [11]. Les anomalies les plus frquentes sont une lvation
de la cratininmie (12 % de patients de chirurgie rgle non
cardiaque), un chiffre dhmoglobine infrieur 10 g/100 mL
Les sujets gs prennent souvent de nombreux traitements, moins

de 5% dentre eux ne prennent aucun mdicament domicile [15].
Le risque deffet indsirable crot de faon exponentielle avec le
nombre de substances associes, ce qui suggre que les interactions
entre agents jouent un rle important dans ce phnomne. Les
mdicaments les plus prescrits sont les antibiotiques, les mdicaments cardiovasculaires, les antalgiques, les benzodiazpines et des
mdicaments vise intestinale, sans oublier les tisanes et autres prparations non prescrites: un tiers des personnes de plus de 65ans
pratiquerait lautomdication [16]. Cette polymdication peut
avoir plusieurs consquences. Par exemple, un traitement pr-opratoire par les benzodiazpines est un facteur de risque de troubles
des fonctions cognitives dans la priode postopratoire [17] ou de
chute et de fracture de hanche. Lusage chronique dAINS, lis
plus de 90% lalbumine [18], peut limiter la liaison des agents
danesthsie (exemple: midazolam, propofol) la mme protine,
et, augmenter la fraction libre en augmentant lefficacit. Les
mmes AINS inhibent les prostaglandines ncessaires au maintien
606
ANE STHSI E
du dbit sanguin rnal chez le sujet g. Ils peuvent ainsi prcipiter

une insuffisance rnale aigu qui ne serait pas apparue chez le sujet
jeune [19]. Il faut cependant nuancer ce propos: le risque dinsuffisance rnale, avr chez linsuffisant cardiaque aprs chirurgie
lourde, napparat pas clairement chez le vieillard en bonne sant
aprs une chirurgie moins svre [20].
Il convient donc de faire prciser les traitements suivis, mme
les plus anodins en apparence, et dadapter ces traitements pour
minimiser les interfrences pri-opratoires.
Prmdication
Il est frquent de prescrire un anxiolytique le matin ou la veille
dune intervention chirurgicale. Chez le sujet g, les protocoles
de prmdication ne peuvent pas tre appliqus tels quels. Les
benzodiazpines en particulier sont beaucoup plus efficaces dans
cette population [21] et il nest pas recommand de les utiliser
sauf si le patient en consomme quotidiennement [22]. Certains
conseillent mme de ne pas prmdiquer du tout les vieillards,
qui ayant beaucoup vcu, nauraient plus peur de la chirurgie.
Cette assertion semble hasardeuse, et il vaut mieux discuter du
problme directement avec le patient pour recueillir son opinion,
attitude en soi anxiolytique dailleurs.
Information du patient
Choix de la technique
danesthsie
Les sujets gs conscients qui ne sont pas sous tutelle ont videmment droit la mme information que les autres patients et leur
consentement a la mme valeur.
Anesthsie gnrale versus anesthsie

rachidienne
Il a longtemps t crit que la mortalit postopratoire tait
moindre aprs anesthsie rachidienne quaprs anesthsie
gnrale [23, 24]. Cependant, outre les biais mthodologiques,
il apparaissait que si gain de mortalit il y avait, celui-ci tait
trs transitoire. En fait, il semble maintenant que, lorsque lon
compare deux prises en charge anesthsiques qui ne diffrent
que par le type danesthsie donne (anesthsie rachidienne
ou anesthsie gnrale), mais dont lvaluation pr-opratoire,
la surveillance peropratoire et les soins postopratoires sont
raliss avec application de faon identique, aucune diffrence
de mortalit ou de morbidit cardiovasculaire nest mise en
vidence [25, 26]. Il ny a ni plus ni moins dpisodes confusionnels postopratoires [27] ni de meilleure ou de moins
bonne rcupration fonctionnelle aprs rparation chirurgicale dune fracture de hanche avec une technique ou une autre
[28]. Les fonctions intellectuelles voluent galement de faon
identique aprs anesthsie rachidienne et anesthsie gnrale.
Ceci doit cependant tre valu sur des tests objectifs, car les
patients se plaignent souvent de troubles de mmoire ou de
troubles cognitifs aprs une chirurgie importante, sans que
-
ces troubles puissent tre objectivs [29]. Ces plaintes doivent

attirer lattention sur dautres facteurs comme un syndrome
dpressif frquent cet ge [30]. Un remplissage systmatique
avant anesthsie rachidienne, sans prvenir la survenue dhypotensions et sans diminuer la consommation en vasopresseurs
[31], peut tre responsable de rtentions urinaires ou favoriser
une dcompensation dinsuffisance cardiaque [32]. Enfin, la
notion que lanesthsie rachidienne diminue de faon marginale le risque thrombo-embolique [33] ne doit en aucun cas
faire remettre en cause les protocoles tablis de prophylaxie de
la thrombose veineuse pri-opratoire.
Anesthsie gnrale versus anesthsie

locorgionale non rachidienne
La littrature est trs pauvre quand il sagit de comparer anesthsie gnrale et anesthsie locorgionale priphrique ou anesthsie locale. En France, 16% de toutes les anesthsies locorgionales,
tous ges confondus, sont des anesthsies pribulbaires [34]. La
proportion est videmment beaucoup plus importante chez le
vieillard. Lanesthsie locorgionale ou topique en ophtalmologie a probablement permis des patients trs gs de bnficier
de techniques chirurgicales jusque-l rserves des patients plus
jeunes. Labsence ou la quasi-absence, dans les conditions normales dutilisation et de scurit, deffets systmiques de lanesthsie plexique, tronculaire ou locale est probablement un avantage
considrable chez le grand vieillard qui est, dans plus dun cas sur
deux, porteur de pathologies associes graves. Il faut cependant
sassurer de la bonne comprhension de la technique et de la collaboration du patient car il doit rester immobile pendant la dure
de lacte chirurgical. Compte tenu de la sensibilit particulire
de cette population aux agents anesthsiques, il est fortement
dconseill dassocier une sdation, mme titre, lanesthsie
locorgionale. Une exception cependant est lusage du rmifentanil faible concentration associ une anesthsie locale ou
locorgionale au cours des endartriectomies carotidiennes par
exemple [35].
Anesthsie gnrale
Agents de lanesthsie
Le vieillissement et ses consquences sur les comportements
pharmacologiques des mdicaments de lanesthsie ne sont pas
constants et identiques dun sujet lautre [36]. En pratique, la
titration prudente des mdicaments et si possible le monitorage
de leurs effets est donc souhaitable.
Thiopental
Le cerveau des vieillards nest pas plus sensible au thiopental que

celui des jeunes [37]. Pourtant, la dose de thiopental ncessaire
pour produire linduction de lanesthsie gnrale est rduite
jusqu 75% chez le vieillard [38, 39], et de faon dautant plus
importante que linjection est lente [44]. Pour une mme quantit de thiopental administre, le ralentissement de la distribution initiale, longtemps interprt comme la baisse du volume du
compartiment central, tend augmenter la concentration plasmatique chez le vieillard [40] et donc les effets cliniques observs.
Propofol
Les besoins en propofol linduction sont rduits chez le vieillard.

Moins de 0,9 mg/kg, administrs en deux minutes, suffisent pour
induire lanesthsie gnrale chez des sujets gs avec des effets
hmodynamiques mineurs [41]. Cette rduction des besoins
nest pas compltement explique par une modification des proprits pharmacodynamiques du propofol, car la sensibilit au
propofol des sujets gs nest augmente que de faon marginale
[42]. Comme pour le thiopental, le frein la distribution initiale
du propofol conduit des concentrations plasmatiques plus leves, et donc un effet plus prononc, pour une mme quantit
administre [43]. Llimination du propofol nest en revanche
pas ralentie, et les doses de propofol ncessaires pour maintenir
une concentration-cible donne sont identiques quel que soit
lge [43]. On peut mme dire que le temps ncessaire pour voir
diminuer la concentration larrt dune perfusion de propofol
est plus long chez le sujet jeune que chez le sujet g. Enfin, les
effets hmodynamiques du propofol sont retards par rapport la
perte de connaissance, particulirement chez les sujets gs [44].
Tout ceci a trois consquences sur lutilisation du propofol chez
le vieillard : 1) une diminution de la vitesse dadministration
linduction (plus de 2minutes) permet de diminuer les posologies (moins de 1mg/kg) et de minorer les effets hmodynamiques
[45]; 2) quand un systme dAIVOC est utilis, il convient de
choisir le modle de Schnider [43] qui prend en compte les modifications pharmacocintiques complexes induites par le vieillissement; 3) le rveil nest pas retard chez le sujet g.
tomidate
Compte tenu de la discrtion de ses effets hmodynamiques [46],

et en particulier de labsence de vasodilatation, ltomidate est
souvent utilis pour linduction de lanesthsie gnrale chez le
vieillard. Comme pour le thiopental et le propofol, il existe un
ralentissement de la distribution initiale [47], mais labsence deffets hmodynamiques relativise son importance.
Halogns
Laltration de la fonction cardiaque et des modifications dans le

rapport ventilation-perfusion observes chez le vieillard sont susceptibles dinfluer sur la diffusion, la distribution et llimination
des anesthsiques par inhalation [48]. La rsultante de ces modifications induites par lge est souvent un allongement du dlai
daction des halogns. Paralllement, laugmentation relative
de la masse grasse chez le vieillard explique le rveil plus rapide
observ avec un halogn peu soluble (le desflurane) quavec
lisoflurane ou mme le propofol [49]. Ces modifications pharmacocintiques saccompagnent aussi de modifications pharmacodynamiques : les concentrations alvolaires minimales (CAM)
des halogns sont plus faibles chez les sujets gs que chez les
sujets jeunes [50]: 80ans, la CAM de lhalothane est de 0,6, de
1,05 pour lisoflurane 64ans, de 5,2 pour le desflurane 70ans
et de 1,4 pour le svoflurane 80ans. Les raisons de la diminution
des CAM restent mconnues. On peut simplement remarquer
que la CAM nest pas une mesure pure des proprits hypnotiques de lagent puisquelle correspond la rponse ou non
un stimulus adrnergique (incision chirurgicale). Par ailleurs elle
-
607
nest pas modifie par la dcrbration, et semble correspondre

une action mdullaire de lagent [51]. Or, si la sensibilit aux
hypnotiques intraveineux daction principalement corticale est
peu modifie par lge, la sensibilit aux morphiniques, daction
surtout mdullaire, elle, est comme nous le verrons, considrablement accrue.
Curares
Les vieillards ont souvent besoin de moins de curares que les

sujets jeunes, et ils se dcurarisent moins vite. Ceci nest pas du
une modification pharmacodynamique: quel que soit lagent, les
concentrations efficaces sont les mmes [52, 53]. Llimination
des curares est le plus souvent ralentie, ce qui explique que les rinjections ou le dbit de perfusion doivent tre modifis davantage
que la dose initiale. partir dun mme niveau de curarisation,
la rcupration est plus lente chez le sujet g. Ce phnomne,
trs marqu avec les curares dlimination enzymatique, est moins
net bien que persistant avec latracurium [54] et le cisatracurium
[55]. Il est rapprocher dun allongement du dlai daction des
curares, probablement d un ralentissement du transfert au site
daction de ces molcules [55]. Ainsi, 8 minutes ont t ncessaires pour obtenir une curarisation permettant lintubation dans
de bonnes conditions, aprs ladministration de 0,1 mg/kg de
vcuronium. Une rinjection avant ces 8 minutes aurait expos
un risque de surdosage et de curarisation trs prolonge [56].
Compte tenu de la prolongation des effets des curares non dpolarisants, la prudence recommande donc de minorer les doses lors
des rinjections, de monitorer la curarisation et dutiliser largement les anticholinestrasiques. Par ailleurs, les doses de nostigmine ncessaires la dcurarisation semblent augmentes chez
les vieillards par rapport aux adultes jeunes: aprs 0,08mg/kg de
vcuronium, 0,31mg/kg de nostigmine taient ncessaires pour
dcurariser des patients de 78ans, alors que 0,19mg/kg avaient
suffit des patients de 32ans [57].
Le sugammadex peut tre utilis chez le sujet g aux mmes
doses que chez les adultes jeunes ; il permet une rcupration
rapide et complte du bloc induit par le rocuronium [58].
Morphinomimtiques
Les posologies de morphinomimtiques doivent tre rduites

chez le sujet g [59]. Chez le vieillard, la demi-vie dlimination
de la morphine est allonge et, pour une mme quantit de morphine administre, les concentrations plasmatiques mesures sont
augmentes [60]. De fait, lintensit et la dure daction de la morphine sont plus importantes chez les sujets gs. Les concentrations de fentanyl et dalfentanil ncessaires pour obtenir un mme
effet EEG sont plus faibles chez le sujet g que chez le sujet jeune
sans que lge nait pourtant dinfluence significative sur la pharmacocintique de ces produits [59]. Peu de travaux se sont spcifiquement intresss lusage du sufentanil chez le sujet g. Ceux
qui lont fait nont pas pu dmontrer de diffrence significative en
termes de comportement hmodynamique ou de dlai dextubation entre le sufentanil et le fentanyl [61]. Pour le rmifentanil,
bien que le volume du compartiment central et la clairance diminuent, ce sont aussi surtout des modifications pharmacodynamiques (diminution de lEC50 et du keo) qui rendent compte de
la ncessit de diminuer les posologies chez le vieillard [62]. Dans
cette population, les doses initiales doivent tre rduites de moiti par rapport un sujet plus jeune, et les posologies dentretien
608
ANE STHSI E
rduites des deux tiers [62]. Ainsi seront vites les modifications
hmodynamiques parfois observes. Par ailleurs, le dlai daction
des morphiniques est augment dans cette population.
Comme nous lavons vu plus haut, lanesthsie locorgionale
priphrique est une indication de choix chez le sujet g ds lors
que son tat de conscience lui permet de bien comprendre la procdure et les consignes qui lui sont donnes. Les blocs centraux
restent davantage une question de sensibilit et dexprience personnelle. Parmi les indications privilgies de lALR, on retrouve
la chirurgie urologique, en particulier par voie endoscopique, o
la position opratoire gyncologique minimise le retentissement hmodynamique de lanesthsie rachidienne, la chirurgie
orthopdique priphrique, la chirurgie de la carotide et bien sr
la chirurgie ophtalmologique en particulier de la cataracte dont
nous avons vu la frquence chez le sujet g.
Cependant, des difficults techniques inhrentes aux modifications des repres et aux altrations du systme locomoteur
peuvent imposer des techniques et voies dabord diffrentes
chez le vieillard. La posture doit tre soigneusement tudie
pour tre confortable aussi bien pour la ralisation du bloc que
pour la chirurgie, ceci peut prendre du temps, et faire proposer
une sdation associe. Lindication dune telle sdation doit tre
dautant plus prudente que le sujet est plus g. Des doses rduites
de morphiniques peuvent amliorer la tolrance la mise en place
du bloc, et des techniques de sdation auto-administre peuvent
rendre service [63] en sachant quelles nont pas t tudies chez
les sujets de plus de 80ans. Dans tous les cas, surtout si la posture
entrane une gne ventilatoire ou en cas de bloc central, ladministration doxygne na que des avantages.
Ranimation peropratoire
Lutte contre lhypothermie
Les perturbations de la thermorgulation avec le vieillissement
[36, 64, 65] expliquent la frquence de lhypothermie chez le
sujet g. Cette hypothermie a des effets dltres dont certains
sont bien connus, en particulier lischmie myocardique et les
troubles du rythme lors du rchauffement, mme en labsence de
frissons [64, 65]. Dautres effets sont plus discrets, telles les altrations de la coagulation [66], souvent mconnues car les tests in
vitro sont raliss 37 C, mais qui peuvent nanmoins se traduire par une augmentation du saignement [67]. Le risque de
sepsis postopratoire est aggrav par lhypothermie, ainsi que le
catabolisme postopratoire qui peut retarder la cicatrisation [68].
Enfin, lhypothermie peut aggraver le risque de confusion postopratoire. Tout ceci souligne limportance particulire de lutter
contre lhypothermie chez les sujets gs.
Monitorage
Les sujets gs, nous lavons vu, ont trs frquemment des pathologies cardiovasculaires associes. Leur ge ne doit pas faire modifier les indications habituelles de monitorage invasif. Lapparition
-
rcente de techniques de monitorage non invasif du dbit cardiaque (Doppler sophagien, bio-impdance) peut tre intressante dans cette population, en particulier dans des situations
hmodynamiques complexes comme la chirurgie clioscopique
[69]. Les modifications pharmacocintiques et pharmacodynamiques ainsi que laugmentation de la variabilit interindividuelle
doivent induire monitorer chaque fois que possible les effets des
mdicaments (curamtres, BIS).
Remplissage
larrive au bloc opratoire, les sujets gs sont souvent hypovolmiques, du fait du jene, de la perte de la soif, de la diminution du pouvoir de concentration des urines ou des traitements
diurtiques prescrits en premire intention pour le traitement de
lhypertension artrielle. La perte liquidienne, quelle soit posturale
ou hmorragique entrane dans cette situation une chute tensionnelle beaucoup plus importante que chez des sujets jeunes hypovolmiques ou que chez des sujets gs normovolmiques [70].
Lanesthsie, quelle soit gnrale ou rachidienne, entrane le plus
souvent une vasodilatation trs mal tolre chez le sujet g hypovolmique. Seule linduction de lanesthsie gnrale par ltomidate vite cet cueil [71]. Cependant, le remplissage, en particulier
pour compenser une vasodilatation, est souvent mal tolr au rveil
lorsque la vasodilatation disparat. Ainsi, le remplissage vasculaire
chez le sujet g, au mieux guid sur le monitorage, doit rester prudent. Lassociation des vasopresseurs peut tre utile [72].
Transfusion
Les dcisions de transfusion per- ou postopratoires dpendent
du type de chirurgie, de la prsence ou non de maladies associes
(insuffisance coronarienne ou insuffisance cardiaque) et du seuil
transfusionnel. Un travail rcent a montr quen chirurgie majeure
non cardiaque, la transfusion peropratoire tait bnfique avec
une rduction de la mortalit 30jours chez les sujets gs en cas
de pertes sanguines importantes ou danmie pr-opratoire significative (hmatocrite pr-opratoire <24%). Elle tait en revanche
dltre avec une augmentation du risque de mortalit chez les
sujets dont lhmatocrite pr-opratoire tait compris entre 30 et
36% et dont les pertes sanguines taient infrieures 500mL [73].
Prvention de la dysfonction cognitive

postopratoire (DCPO)
Lge suprieur 60ans est un facteur de risque indpendant de
dysfonction cognitive postopratoire 3mois aprs une chirurgie
majeure non cardiaque, daprs une tude prospective portant
sur 1064 patients [74]. Les autres facteurs sont un faible niveau
dtudes, un antcdent daccident ischmique crbral transitoire et lexistence de troubles cognitifs la sortie de lhpital.
Les patients qui prsentaient des troubles cognitifs la sortie de
lhpital avaient un risque accru de dcs dans les 3mois suivant
la chirurgie, et ceux qui prsentaient de tels troubles, la fois la
sortie de lhpital et 3mois aprs la chirurgie, avaient un risque de
dcs accru dans la premire anne aprs la chirurgie.
Ce travail peut tre complt par une tude plus modeste, portant sur 118 patients de plus de 75 ans sans troubles cognitifs
pr-opratoires svres oprs galement de chirurgie majeure

non cardiaque [75], qui retrouve un risque accru de dlire postopratoire chez 28patients (24%). Les facteurs de risque identifis
de la survenue de ce dlire taient une classe ASA leve, une gne
pr-opratoire la mobilit et la prise de tramadol postopratoire.
En revanche, si lon en croit une tude animale portant sur des
souris ges, la prise chronique dAINS pourrait empcher lapparition de stigmates cliniques et biologiques de DCPO [76].
Si lon en croit une autre tude animale portant sur des rats
gs, spontanment hypertendus, chez qui lanmie normovolmique entrane des troubles de la mmoire proactive, une anmie
pourrait favoriser la DCPO chez les sujets gs hypertendus [77].
Bien entendu, ces tudes devront tre confirmes chez lhomme
avant quune attitude thrapeutique puisse en tre dduite.
Rveil
la sortie du bloc opratoire, le sujet g est frquemment hypotherme, hypoxmique et sous linfluence de leffet rsiduel des
agents anesthsiques, tous lments qui aggravent le risque de
rgurgitation et dinhalation du contenu gastrique. Cest dire limportance de la surveillance continue de la saturation par loxymtrie
de pouls, et les larges indications de loxygnothrapie. Le rchauffement va dmasquer une hypovolmie relative mal tolre, et la
douleur risque de provoquer une hypertension artrielle systolique
qui ne devra tre traite par les vasodilatateurs quaprs rtablissement de la volmie, et en procdant par titration prudente.
Contrairement une ide reue, les seuils de dtection et de tolrance la douleur ne sont pas significativement altrs par lge
[78]. Cependant, la douleur des sujets gs est souvent moins
bien prise en compte que celle dindividus plus jeunes. Le fait que
lexpression de la douleur par le patient soit minore en cas de
dtrioration intellectuelle [79] et la crainte deffets secondaires
des antalgiques expliquent cette attitude. En fait, lvaluation et
lexpression de la douleur sont plus difficiles chez les sujets gs.
Des handicaps sensoriels (surdit, troubles de la vue, dficits
intellectuels) peuvent rendre inefficaces lutilisation dchelles
de mesure de la douleur, surtout dans la priode postopratoire
o se mlent ces dficits les effets rmanents de lanesthsie.
Concernant la crainte de survenue de complications graves de
type dpression respiratoire dans la priode postopratoire,
ladministration de 10mg de morphine cause effectivement plus
dapnes chez le vieillard que chez le sujet jeune [80], mais cette
observation nest pas surprenante compte tenu des modifications
pharmacologiques dcrites plus haut. La morphine reste indique
dans la priode postopratoire au prix dune rduction et dune
titration des doses. Toutes les mthodes dadministration de la
morphine sont utilisables. Mme la PCA, bien quen pratique
plus dun patient g sur deux ne lutilise pas correctement [81].
Une surveillance attentive permet cependant de bnficier de
tous les avantages de cette technique [82]. Lutilisation de la PCA
est videmment dconseille chez le sujet g confus.
Le paractamol est largement utilis dans le traitement de la
douleur postopratoire. La quasi-absence deffets secondaires est
prcieuse chez le vieillard. Son dlai daction long (jusqu une
-
609
heure aprs administration intraveineuse) justifie son administration prcoce peropratoire.

Les anti-inflammatoires non strodiens exposent des complications au premier rang desquelles linsuffisance rnale, dautant plus
craindre que la fonction rnale de base est souvent altre, que les
patients sont souvent dshydrats ou hypovolmiques, ou reoivent
dj des mdicaments nphrotoxiques. Cependant, les AINS sont
efficaces sur des douleurs postopratoires modres chez le sujet g
[83]. Compte tenu de lexistence dalternatives thrapeutiques, les
AINS ne sont donc pas conseills chez le grand vieillard surtout
insuffisant cardiaque au dcours dune chirurgie majeure.
Complications postopratoires
Lhospitalisation dune personne ge reprsente souvent une rupture dans son existence. Prs du tiers des patients trs gs, hospitaliss pour une maladie aigu et venant de leur domicile, dveloppe
une altration de leur vie de relation la sortie de lhpital. La moiti dentre eux garde un handicap dfinitif: impossibilit de se laver,
de shabiller ou de se dplacer seuls en dehors de leur domicile. La
pathologie induite par lhpital est plurifactorielle. La polymdication et labsence de lever prcoce durant lhospitalisation sont
des facteurs de risque trs forts dapparition dun dficit la sortie de lhpital [84]. Une des proccupations des praticiens dans
la priode postopratoire devra tre de favoriser le lever prcoce et
la mobilisation des patients, et de rvaluer rgulirement tous les
traitements, afin dliminer ceux qui seraient devenus inutiles. La
priorit de lquipe mdicochirurgicale doit tre le retour rapide du
sujet dans son environnement habituel, avec le moins possible de
pertes fonctionnelles. La connaissance des conditions habituelles
de vie, de lentourage familial [85] et de voisinage permettent dvaluer les possibilits de prise en charge aprs la sortie de lhpital.
Anesthsie ambulatoire
Lanesthsie ambulatoire est souhaitable chez le vieillard ds lors
quelle est possible: en limitant la rupture avec les habitudes et lenvironnement familier du sujet, elle rduit la frquence des perturbations motionnelles et des troubles confusionnels postopratoires.
Nanmoins, les critres de slection doivent tre stricts, limitant les
interventions celles qui ne ncessitent pas de soins postopratoires
complexes et qui nentravent pas lambulation (excision de lsions
cutanes, endoscopies ORL, chirurgie de la cataracte, biopsies,
tumorectomie mammaire, chirurgie de la main, cystoscopie, radiologie interventionnelle, endoscopie digestive). Lanesthsie suivra
les recommandations de la SFAR concernant le patient ambulatoire [86]. La principale limite de lanesthsie ambulatoire dans
ce contexte est la ncessit dune personne accompagnante valide
capable de comprendre et dappliquer les soins postopratoires.
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86. Recommandations concernant lanesthsie du patient ambulatoire:
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Ranimation
Ranimation cardiovasculaire
Chapitres 44 55
Ranimation respiratoire
Chapitres 56 64
Ranimation rnale et mtabolique

Chapitres 65 70
Ranimation digestive
Chapitres 71 77
Ranimation neurologique
Chapitres 78 84
Ranimation hmatologique
Chapitres 85 88
Ranimation infectieuse
Chapitres 89 95
Divers
Chapitres 96 97
CHOC HMORRAGIQUE
Anatole HARROIS, Adrien BOUGL et Jacques DURANTEAU
Le choc hmorragique se caractrise par une diminution aigu

du volume sanguin circulant responsable dune baisse du retour
veineux. Les tiologies les plus frquentes sont les traumatismes,
les interventions chirurgicales lourdes, les hmorragies de la dlivrance et les hmorragies digestives. La rponse adaptative initiale
de lorganisme consiste en une stimulation du systme sympathique qui induit une redistribution du volume sanguin rsiduel
vers les organes vitaux que sont le cerveau et le cur au dtriment
dautres circulations moins prioritaires. Ainsi, la stimulation sympathique saccompagne dune diminution des dbits sanguins et
des apports nergtiques (diminution des apports en oxygne et
en glucose) dans les territoires vasculaires splanchniques, rnaux
et musculocutans. Il existe alors, au niveau de ces territoires, un
risque de dsquilibre entre les apports et les besoins en oxygne
et en composants nergtiques susceptible dinduire des altrations ischmiques des fonctions cellulaires avec, par voie de consquence, des altrations des fonctions des organes.
Lors de la ranimation du choc hmorragique, ces lsions ischmiques peuvent tre aggraves par la reperfusion des territoires
ischmiques du fait de la libration de mdiateurs toxiques, en
particulier despces radicalaires de loxygne (ERO), et du dveloppement dune raction inflammatoire systmique lie aux
lsions dischmie-reperfusion et aux lsions tissulaires gnres
par un ventuel traumatisme associ. Les lsions cellulaires sont
dautant plus importantes que la dure et lintensit du choc sont
prolonges.
Ainsi, la physiopathologie du choc hmorragique rsulte de
linteraction complexe existant entre la rponse neuro-humorale
induite par la baisse brutale du volume sanguin circulant et la
rponse inflammatoire dclenche par les lsions traumatiques et
les lsions ischmiques.
Le praticien devra non seulement traiter la cause de ltat de
choc hmorragique mais aussi tenter de limiter lintensit de la
rponse inflammatoire pour limiter au maximum la prennisation de ltat de choc et lvolution vers le syndrome de dfaillance
multiviscrale. La priorit thrapeutique est donc de stopper au
plus vite le saignement. Tant que ce saignement nest pas contrl,
le rle de lanesthsiste et du ranimateur sera de maintenir une
hmodynamique et des apports en oxygne suffisants pour limiter
lhypoperfusion des organes et lischmie tissulaire.
Dans la suite de ce chapitre, nous nous proposons de faire une
revue des mcanismes physiologiques dadaptation de lorganisme lhmorragie et de discuter les mthodes dexploration
diagnostique en particulier dans deux situations que sont la
traumatologie et lhmorragie digestive. Enfin, les manuvres
-
44
de ranimation communes tous types dhmorragie seront

abordes avec quelques spcificits concernant la traumatologie.
Mme si la prise en charge des hmorragies de la dlivrance a de
nombreux points communs avec les autres causes de choc hmorragique, cette entit ne sera pas spcifiquement traite dans ce
chapitre.
Physiopathologie du choc
hmorragique
Adaptation de lorganisme
lhmorragie
Lors dune hmorragie, des mcanismes adaptatifs sont immdiatement mis en jeu pour limiter les effets de lhypovolmie sur
la perfusion des organes et des tissus. Ces mcanismes adaptatifs
interviennent au niveau macrocirculatoire par la modulation du
systme nerveux autonome, et au niveau cellulaire par une adaptation de la bio-nergtique cellulaire.
Lhmorragie est lorigine dune perte de volume sanguin face
laquelle lorganisme sadapte par une stimulation sympathique
intense. La stimulation sympathique est initie par le biais des
barorcepteurs artriels carotidiens et aortiques (barorcepteurs
haute pression) ainsi que par les barorcepteurs cardiopulmonaires basse pression. Les barorcepteurs sont des mcanorcepteurs sensibles la dformation des vaisseaux dont les affrences
font relais au niveau dun noyau bulbaire: le noyau du tractus solitaire (NTS). ltat de base, le NTS est stimul en permanence
par un tonus nerveux en provenance des affrences barorflexes.
Cette stimulation du NTS active les neurones parasympathiques
et inhibe les neurones sympathiques. Lors dune hmorragie, la
diminution de la volmie et de la pression artrielle conduit une
moindre stimulation des barorflexes et une diminution du trafic nerveux affrent et donc une moindre stimulation du NTS.
Il se produit alors une diminution de linhibition exerce par le
NTS sur les effrences sympathiques conduisant une augmentation de lactivit sympathique (augmentation de linotropisme,
du chronotropisme, vasoconstriction artrielle et veineuse, stimulation du systme rnine-angiotensine) et une baisse du tonus
parasympathique (tachycardie). Lactivit sympathique engendre
galement une redistribution du volume sanguin vers les organes
dits nobles que sont le cur et le cerveau au dtriment des
616
R ANI MATI O N
circulations splanchniques, rnales et musculocutanes. Lobjectif

de cette redistribution est de maintenir un transport en oxygne
adapt aux besoins myocardiques et crbraux.
La vasoconstriction veineuse est lorigine dune augmentation
du retour veineux vers le cur droit qui amliore le volume djection du ventricule droit augmentant ainsi la prcharge cardiaque
gauche et par voie de consquence le dbit cardiaque. La pression
motrice qui assure le retour veineux est dfinie par le gradient entre
la pression veineuse priphrique et la pression veineuse centrale.
La pression veineuse priphrique est la pression moyenne systmique (PSM) dfinie comme la pression rgnant dans lensemble
de la circulation en labsence de dbit (cur arrt). Cette PSM,
normalement comprise entre 8 et 10mmHg, est dtermine par
le volume vasculaire, le tonus vasculaire et la capacitance des vaisseaux systmiques. Le volume vasculaire est compos dun volume
non contraint (unstressed volume) correspondant au volume de
sang que peuvent contenir les veines sans exercer de pression sur
la paroi du vaisseau, et le volume contraint (stressed volume) correspondant au volume de sang supplmentaire qui induit la PSM.
En raison de la compliance veineuse 30 50fois suprieure la
compliance artrielle, le volume non contraint rside essentiellement dans le systme veineux plutt que dans le systme artriel.
Ce volume constitue une rserve de sang pour lorganisme. On
estime que ce volume reprsente 70 80% du volume sanguin
total. La vasoconstriction veineuse permet daugmenter le retour
veineux en diminuant la capacitance de la circulation veineuse et
en mobilisant le volume non contraint. Cest le fondement de
la majorit des interventions ranimatoires que sont le remplissage vasculaire (hausse du volume contraint par augmentation
du volume veineux global), le pantalon antichoc (hausse de la
contrainte paritale veineuse des membres infrieurs) ou les catcholamines (hausse de la contrainte paritale veineuse).
La vasoconstriction sympathique favorise les mouvements
liquidiens transcapillaires par le biais dune diminution de la pression hydrostatique capillaire qui favorise un passage liquidien de
linterstitium vers le capillaire. Linitiation du transfert de liquide
depuis linterstitium vers le secteur vasculaire se fait de faon
diffre, ce qui explique labsence de dilution et la stabilit de
lhmatocrite la phase initiale de lhmorragie. Toutefois, aprs
un dlai estim une heure, ces mouvements transcapillaires produisent une baisse de lhmatocrite responsable dune diminution
des rsistances au retour veineux. Ainsi, ces mouvements transcapillaires participent la reconstitution du retour veineux (lvation de la PSM) et du volume plasmatique.
Au total, le systme nerveux sympathique entrane une augmentation du retour veineux par une vasoconstriction veineuse,
un transfert interstitiel deau et de sel, une hausse de la pression
artrielle par vasoconstriction artrielle et une augmentation de
la performance myocardique via un effet inotrope et chronotrope
positif.
Face la diminution des apports nergtiques, les tissus
mettent en place une srie de mcanismes compensatoires visant
maintenir un quilibre entre la production dadnosine triphosphate (ATP) et les besoins mtaboliques. En premier lieu,
une augmentation de lextraction en oxygne (EO2) permet de
compenser la baisse du transport artriel en oxygne jusqu un
certain seuil (appel transport artriel en oxygne critique) afin
de maintenir une consommation tissulaire en oxygne (VO2)
constante [1]. Au-del de ce seuil critique, laugmentation de
lEO2 est insuffisante pour permettre un maintien de la VO2.
-
ce stade, pour maintenir ses fonctions essentielles, la cellule

utilise le mtabolisme anarobie pour assurer une production
minimale dATP. La mise en jeu de ce mtabolisme anarobie se
traduit par la formation de lactate et de protons. Plusieurs tudes
[2, 3] suggrent que les cellules seraient capables de diminuer
leur mtabolisme (suppression de certaines synthses protiques
dont celle des sous-units a1 et b1 de la Na+-K+-ATPase) face
la baisse des apports nergtiques afin de mettre en adquation
leurs besoins mtaboliques et la production limite dATP par
voie anarobie. Ce phnomne adaptatif, appel conformance,
est dclench par une production mitochondriale de peroxyde
dhydrogne (H2O2) [4].
Prennisation du choc hmorragique

et ses consquences
Lorsque ltat de choc hmorragique perdure, il peut survenir
une dysfonction dorgane pouvant mener la dfaillance multiviscrale. Effectivement, lorsque les mcanismes adaptatifs sont
dpasss, il survient des phnomnes dischmie-reperfusion,
dacidose locale et dinflammation systmique qui entranent une
souffrance cellulaire. Lendothlium, interface entre les tissus et le
sang, est la premire cible des phnomnes dischmie-reperfusion
[5]. Les cellules endothliales jouent un rle majeur dans la rgulation de la perfusion tissulaire via le mtabolisme du monoxyde
dazote (NO). Les phnomnes dischmie-reperfusion sont
lorigine dune dysfonction prcoce de la cellule endothliale [5]
caractrise par une rduction de la production de NO [6]. Par le
biais du NO, lendothlium joue un rle essentiel dans le recrutement de nouvelles units vasculaires pour augmenter lEO2 au
cours dune hypoxie. De plus, le NO inhibe lagrgation plaquettaire, possde un rle anti-oxydant et limite ladhsion leucocytaire au niveau de la microcirculation. Enfin, le NO intervient
comme rgulateur mtabolique de la respiration mitochondriale
en diminuant lactivit de la chane respiratoire mitochondriale
lors dune hypoxie cellulaire.
Laltration des cellules endothliales provoque une perte de
leurs proprits structurelles et membranaires aboutissant un
dme cellulaire et une fuite plasmatique du secteur intravasculaire vers le secteur interstitiel. La constitution de ces
dmes cellulaires endothliaux et interstitiels provoque une
diminution de la lumire capillaire et une augmentation des rsistances hydrauliques capillaires qui contribuent laltration de la
perfusion capillaire et au dveloppement dune hypoxie tissulaire.
La constitution ddmes interstitiels va galement contribuer
lhypoxie tissulaire par le biais de troubles de la diffusion de loxygne (augmentation des distances intercapillaires).
Sous leffet des mdiateurs pro-inflammatoires, lendothlium exprime sa surface des molcules dadhsion leucocytaires [E-slectine, P-slectine, ICAM-1 (intercellular adhesion
molecule-1), VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1)]. Les
polynuclaires adhrent aux cellules endothliales et aggravent
laugmentation des rsistances hydrauliques capillaires. Laltration
des cellules endothliales provoque galement une perte des proprits anticoagulantes de lendothlium avec une activation de
facteurs procoagulants comme lexpression du facteur tissulaire
qui est linitiateur principal de la coagulation [7]. Ainsi, des phnomnes de coagulation intravasculaire peuvent contribuer
laltration de la microcirculation.
C H O C H M O R R AG I Q UE
Enfin, survient dans un deuxime temps une altration de la

rponse immunitaire qui limite les capacits de dfense de lorganisme vis--vis de linfection. Il est actuellement reconnu que la
rponse inflammatoire induite par le choc hmorragique est suivie dune diminution de la rponse immunitaire inne et acquise
associe une augmentation de la susceptibilit aux infections.
Diagnostic clinique du choc

hmorragique
Les signes cliniques dhypovolmie sont la traduction clinique
des mcanismes physiologiques dadaptation de lorganisme
la spoliation sanguine. Ainsi, les marbrures cutanes, la froideur
des extrmits, laltration de ltat de conscience et une oligurie
sont les tmoins dune hypoperfusion tissulaire et dune vasoconstriction priphrique. La tachycardie tmoigne de la stimulation
sympathique et lhypotension traduit le dpassement des mcanismes dadaptation. Si la prsence dun ou plusieurs de ces symptmes est grave au cours dune hmorragie, leur absence ne doit
pas rassurer pour autant. Effectivement, ladaptation physiologique lhypovolmie est efficace chez le patient conscient [8] et
pour des rductions de lordre de 25 30% du volume intravasculaire. Chez des patients vigiles, la rponse adrnergique parvient
alors maintenir la PA systmique et compenser la chute du
retour veineux pour des spoliations du tiers du volume sanguin.
Bien videmment, lutilisation dagents anesthsiques, par leurs
proprits sympatho-inhibitrices, peut dmasquer une hypovolmie jusqualors compense [8]. Pour une rduction du volume
intravasculaire suprieure 50%, une bradycardie avec rduction
des rsistances systmiques peut sassocier lhypotension. Cette
phase se caractrise par une inhibition centrale sympathique. La
bradycardie pourrait permettre un meilleur remplissage diastolique et constituerait, en association avec la baisse de la postcharge secondaire la sympatho-inhibition, un mcanisme ultime
de protection myocardique.
Qui plus est, le terrain du patient peut rendre lapprciation
de la gravit clinique difficile. Ainsi, les patients sous btabloquants ont une rserve moins importante et seront hypotendus
plus prcocement. De mme, les personnes ges ont des capacits
dadaptation sympathique diminues qui font survenir plus tt
lhypotension. Dans la pathologie traumatique, la douleur participe au maintien dun niveau de stimulation sympathique lev
et peut majorer une tachycardie. Le patient anesthsi prsentera
une hypotension plus prcoce au cours dune hmorragie du fait
de linhibition sympathique des drogues anesthsiques [8]. La
pression artrielle devient alors un reflet plus fiable de la volmie
du patient.
La gravit dun tat de choc hmorragique sapprciera donc
sur un ensemble de facteurs puisque aucun critre isol nest
parfaitement fiable. Cependant, certains signes doivent alarmer
le clinicien tels une tachycardie suprieure 120 par minute,
une altration de ltat de conscience ou une hypotension, qui
doivent rapidement faire dbuter des manuvres de ranimation.
lextrme, une bradycardie associe une hypotension est une
urgence vitale imposant une expansion volmique en urgence.
Trois situations cliniques dominent les tiologies dun choc
hmorragique : la pathologie traumatique, les hmorragies
digestives et les chirurgies lourdes. Dautres situations moins
-
617
frquentes tels les surdosages en anticoagulant ou les hmorragies

obsttricales (hmorragie de la dlivrance, grossesse extra-utrine)
peuvent galement tre lorigine dun choc hmorragique.
Hmorragies digestives
Si les hmorragies digestives sont souvent faciles diagnostiquer,
du fait de leur extriorisation, la localisation exacte du saignement
peut savrer difficile. En effet, si lhmatmse implique spcifiquement un saignement digestif haut le plus souvent identifiable
au cours dune fibroscopie sogastroduodnale (FOGD), les
rectorragies ou les mlnas peuvent rsulter dune lsion situe
nimporte o sur le tube digestif. Effectivement, lorigine dune
rectorragie nest pas forcment colique et une hmorragie digestive haute peut sextrioriser exclusivement par voie basse avec
un aspect de sang rouge ralisant alors une hmatochzie. Ainsi,
il est de mise de poser une sonde gastrique dans un contexte de
rectorragie afin dauthentifier ventuellement un saignement du
tractus digestif haut. Labsence de sang lors de laspiration gastrique nexclut cependant pas forcment lorigine duodnale de
lhmorragie. Lexamen de premire intention raliser en cas
dtat de choc hmorragique sur rectorragie est donc une FOGD
la recherche dun saignement sogastroduodnal dont le traitement perendoscopique est souvent possible ou oriente rapidement vers une chirurgie dhmostase. Dans un deuxime temps,
on ralise une exploration basse par coloscopie, qui nest pas vidente dans ce contexte puisque aucune prparation nest possible.
Toutefois, si la coloscopie ne permet pas le reprage de la lsion
hmorragique, ou si elle nest pas disponible, il est possible de
raliser un scanner avec injection de produit de contraste afin de
dtecter le saignement actif et orienter ainsi le chirurgien dans la
zone potentielle rsquer. Le saignement est dans la plupart des
cas colique sur une angiodysplasie ou un diverticule sigmodien.
Choc hmorragique traumatique

Si les hmorragies digestives et obsttricales sont focales et ne
concernent en gnral quune lsion unique, la traumatologie
est, quant elle, source de complexit du fait de lassociation
potentielle de plusieurs lsions hmorragiques. Il existe de plus
un risque de saignement intracrbral dangereux par sa localisation et par la compression des structures quil entrane. Des
explorations complmentaires sont donc indispensables afin
dobtenir un bilan lsionnel complet permettant de hirarchiser
les interventions thrapeutiques. Ces explorations sont prcocement orientes par le premier bilan lsionnel ralis sur le terrain.
En effet, il est important de pouvoir orienter correctement les
patients vers un centre disposant dun plateau technique adapt
la prise en charge des diffrentes lsions traumatiques possibles
(neurochirurgie, chirurgie thoracique et cardiovasculaire, radiologie interventionnelle).
Lors de laccueil du polytraumatis en milieu hospitalier, le
bilan et les investigations doivent tre rapides afin de permettre un
contrle du saignement le plus prcoce possible. Une radiographie
du thorax de face et une radiographie de bassin sont systmatiquement ralises au lit du patient afin de juger respectivement de la
ncessit dun drainage pleural en urgence et dun traumatisme du
bassin source dhmorragie importante. Lchographie a pris une
place majeure dans la prise en charge des patients polytraumatiss.
618
R ANI MATI O N
En effet, elle permet, par le biais de la FAST (Focused assessment

of the sonographic examination of trauma patients) dexplorer en
quelques minutes les plvres, le pricarde, labdomen et mme
les flux intracrniens au niveau des artres crbrales moyennes
permettant dapprcier la perfusion crbrale. Cette phase initiale
permet de proposer au patient instable un traitement radiologique ou chirurgical immdiat. En cas de stabilit, lexploration
ultrieure se ralise laide dune imagerie scannographique corps
entier qui permet un bilan lsionnel complet.
Au cours de la prise en charge dun patient polytraumatis, il
convient dviter quelques piges frquents qui peuvent simuler
tort un tat de choc hmorragique. Ainsi, une tachycardie associe
un collapsus cardiovasculaire doit amener rechercher un pneumothorax compressif ncessitant alors un drainage en urgence.
Certaines lsions hmorragiques de surface, dont le saignement
est minime en apparence, peuvent tre source de dglobulisation
importante et ne doivent pas tre ngliges. Les plaies de scalp
font partie de ces lsions et doivent tre systmatiquement recherches et sutures car elles peuvent passer inaperues lorsquelles
sont situes sur la face dorsale du malade. Les saignements faciaux
et notamment les pistaxis doivent galement tre contrls par le
biais de sondes ballonnet si ncessaire.
Enfin, une atteinte mdullaire peut tre lorigine dun bloc
sympathique qui peut diminuer considrablement les capacits
dadaptation du patient lhypovolmie. Le retentissement sera
dautant plus important que le niveau lsionnel est haut situ.
Prise en charge du choc

hmorragique
Le remplissage vasculaire est la premire intervention thrapeutique entreprendre. On doit avoir recours des voies dabord
vasculaire fiables. Initialement, la priorit est donne aux voies
veineuses priphriques en utilisant des cathters de gros diamtre
(14 ou 16 G) qui permettent dobtenir des dbits de perfusion
importants. Dans le cadre dun choc hmorragique traumatique
(voire dune hmorragie digestive), un cathtrisme veineux
fmoral peut tre ralis en complment des voies veineuses priphriques ladmission en salle de dchocage. Cette voie permet
la mise en place rapide de dsilets de gros diamtre qui rendent
optimale lutilisation dacclrateurs-rchauffeurs de perfusions.
Ces appareils, efficaces pour augmenter le dbit, permettent de
plus de limiter la dperdition thermique lie la perfusion de
soluts froids. Ce cathtrisme est une voie dabord facile, rapide
et ne prsentant que peu de complications. Lutilisation dun
abord fmoral permet, par le mme oprateur, la pose du mme
ct dun cathter artriel pour obtenir un monitorage continu de
la PA. En cas de traumatisme du bassin ou abdominal, on sassure
de disposer galement dun abord vasculaire dans le territoire cave
suprieur.
Le choix dun solut pour le remplissage vasculaire fait toujours lobjet dun dbat intense et doit se faire entre deux types
de solut que sont les collodes et les cristallodes. Il nexiste pas
actuellement de preuve formelle de la supriorit dun type de
solut sur lautre. La mta-analyse la plus rcente ralise chez
des patients de ranimation (chirurgie lourde, traumatiss,
-
brls et septiques) ne montre pas quun remplissage vasculaire bas sur des collodes permette de diminuer la mortalit
par rapport une utilisation de cristallodes [9]. Cependant,
comme toutes les mta-analyses sur ce thme, celle-ci tudie une
population htrogne de patients et nous manquons dtudes
spcifiques sur les patients en choc hmorragique. Une autre
mta-analyse rcente, incluant 10382patients dans 69tudes
cliniques publies depuis 2002, rapporte que lutilisation de diffrentes solutions dhydroxythylamidons (HES) est associe
avec une insuffisance rnale aigu et une altration de la coagulation [10]. Mais, il est important de noter que cette mtaanalyse est fortement influence par ltude VISEP ralise chez
des patients septiques [11]. Dans ce travail, un HES dancienne
gnration tait utilis (200/0,5) avec des doses dpassant les
doses maximales recommandes. Rcemment, une tude randomise en double aveugle a t ralise spcifiquement chez des
patients victimes dun traumatisme ouvert ou ferm qui ncessitaient plus de 3litres dexpansion [12]. Chez les 67 patients victimes dun traumatisme ouvert, lutilisation de collodes [HES
(130/0,4)] tait associe une meilleure clairance du lactate et
une rduction de linsuffisance rnale. Cependant, ces effets
ntaient pas retrouvs dans le groupe de patients victimes dun
traumatisme ferm. Dans ce groupe, les patients qui recevaient
du HES (130/0,4) taient plus svrement traumatiss que ceux
du groupe NaCl 0,9% (injury severity score 30 versus 18).
Les dernires recommandations europennes [13] prconisent de dbuter le remplissage vasculaire avec des cristallodes
et denvisager lutilisation de collodes face un patient instable
hmodynamiquement. Parmi les collodes, les hydroxythylamidons sont utiliser dans les limites recommandes (33 mL/kg)
du fait des craintes dinsuffisance rnale, de troubles de lhmostase et de prurit. La quantit de fluide perfuser pour obtenir
une expansion vasculaire comparable nest pas quivalente pour
les cristallodes et les collodes. Il est ncessaire dadministrer des
volumes de cristallodes deux quatre fois plus importants pour
obtenir une expansion volmique comparable celle obtenue avec
les collodes.
Quel que soit le produit choisi, il faut toujours avoir lesprit
que le remplissage vasculaire induit une dilution, en particulier
une dilution des facteurs de la coagulation. Ainsi, un remplissage
vasculaire important par collodes ou cristallodes est mme
daggraver la coagulopathie induite par le choc hmorragique
via la triade acidose, hypothermie et hmodilution. Le remplissage vasculaire massif doit donc saccompagner dun monitorage
attentif de lhmostase biologique afin dappliquer sans retard
une stratgie transfusionnelle rigoureuse.
Il est essentiel galement de limiter lhypothermie induite par
le remplissage vasculaire. En effet, elle entrane une altration
des fonctions plaquettaires et des facteurs de la coagulation. Les
tests de coagulation effectus au laboratoire 37C peuvent tre
faussement rassurants en cas dhypothermie et ne pas reflter
lhmostase relle du patient.
Le srum sal hypertonique (SSH) apparat comme un outil
supplmentaire intressant dans larsenal thrapeutique la disposition du clinicien. En effet, le SSH possde plusieurs effets
potentiellement bnfiques. Ladministration de 250 mL dune
solution 7,5 % de NaCl (habituellement associ des macromolcules) induit une expansion volmique suprieure celle
provoque par une expansion identique de srum physiologique, en raison dun transfert liquidien du secteur interstitiel et
intracellulaire (endothlium) vers le secteur vasculaire [14]. Le

SSH augmente le dbit cardiaque par amlioration du retour veineux, par augmentation de linotropisme et du chronotropisme
et par rduction de la post-charge. De plus, le SSH possde un
effet identique au mannitol osmolarit gale sur la pression
intracrnienne. Cependant, des essais cliniques rcents contrls bien mens nont pas pu mettre en vidence une amlioration de la survie aprs utilisation de SSH [15, 16]. Bulger et al.,
dans une tude randomise en double aveugle monocentrique
chez 209patients prsentant un traumatisme ferm et une hypotension prhospitalire (PAS < 90 mmHg), nont pas retrouv
deffet positif de ladministration de SSH + dextran par rapport
au Ringer lactate sur la prvention des dysfonctions dorganes,
en particulier le syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA)
[15]. Il tait cependant intressant de constater que SSH+dextran rduisait lincidence du SDRA dans le sous-groupe de
patients recevant plus de 10 units de culots globulaires dans
les premires 24 heures. Rcemment, dans une tude multicentrique, randomise en double aveugle, chez 853patients en choc
hmorragique (PAS70mmHg ou PAS71-90mmHg associe
FC108bpm), aucun effet bnfique sur la mortalit na pu
tre mis en vidence aprs ladministration prhospitalire de
SSHDextran [16]. Dans cette tude, il tait mme observ une
surmortalit dans les groupes SSH (SSH et SSH+dextran) chez
les patients qui ne recevaient pas de culots globulaires dans les premires 24heures. Pour expliquer cet effet, les auteurs voquaient
la possibilit que ladministration de SSH masque les signes dhypovolmie et retarde le diagnostic de choc hmorragique [16].
Ladministration de SSH en pr-hospitalier na galement pas
dmontr son efficacit pour amliorer le pronostique neurologique six mois des patients traumatiss crniens [17].
Amines vasopressives
Le recours des amines vasopressives peut tre ncessaire la
phase prcoce et la phase tardive du choc hypovolmique.
En effet, la phase prcoce, la mise en route dun agent vasopresseur est recommande si le remplissage vasculaire ne permet
pas dobtenir une pression artrielle suffisante. Ce point est essentiel car une restauration rapide de la pression artrielle est imprative pour assurer une pression de perfusion et un dbit sanguin
tissulaire suffisants pour prvenir une hypoperfusion tissulaire.
Leffet recherch est un effet a-adrnergique prdominant afin
de restaurer la PA grce une vasoconstriction artrielle et une
augmentation du retour veineux secondaire une vasoconstriction veineuse. Il peut tre propos dintroduire un vasopresseur
si une expansion volmique de 1000mL savre insuffisante pour
restaurer la PA. La norpinphrine, du fait de son action a-adrnergique prdominante et de son faible pouvoir tachycardisant,
peut tre recommande en premire intention. Lintroduction
dun vasopresseur ne doit pas faire oublier que le remplissage vasculaire reste le traitement du choc hmorragique. Lusage dun
vasopresseur ne se conoit que pour aider le clinicien corriger
rapidement lhypotension et permettre de raliser une expansion
volmique efficace et raisonnable. Une tude multicentrique
mene dans des trauma centers amricains suggre que lintroduction prcoce de vasopresseurs dans les chocs hmorragiques
traumatiques pourrait aggraver le taux de mortalit. Mais cette
tude souffre de nombreuses limitations. Avant tout, elle a t
-
619
construite pour valuer le devenir des traumatismes ferms et

non pour valuer les effets dune introduction prcoce des vasopresseurs. Les patients qui recevaient des vasopresseurs taient les
plus graves et il est difficile dtablir formellement si la diffrence
de mortalit tait lie la diffrence de gravit des patients ou
ladministration de vasopresseurs. Enfin, plusieurs vasopresseurs
ont t utiliss et la phnylphrine apparaissait le plus dltre.
Les limites de cette tude attnuent sa porte.
Leur utilisation peut galement savrer ncessaire lors de
linduction dune anesthsie. En effet, les agents anesthsiques
peuvent majorer la diminution de PA par leurs effets sympathoinhibiteurs. Lagent vasopresseur est titr afin dobtenir un objectif de pression artrielle puis des rajustements volumiques sont
raliss sur lvolution de la pression artrielle ou sur des indices
de prcharge dpendance.
Le recours prcoce un agent vasopresseur pourrait contribuer
viter un remplissage vasculaire excessif associ une dilution
des facteurs dhmostase. Dans un modle murin de choc hmorragique non contrl, Poloujadoff et al. [18] ont montr que
lassociation de doses raisonnables de noradrnaline au remplissage vasculaire amliore significativement la survie des animaux et
diminue le saignement.
Lintroduction prcoce de vasopresseurs est intressante galement lors de lassociation dun choc hmorragique et dun
traumatisme crnien svre. En effet, la prvention des lsions
crbrales ischmiques secondaires impose un contrle strict
de la pression artrielle, ncessitant frquemment lemploi de
vasopresseurs pour assurer une pression de perfusion crbrale
satisfaisante. Dans ce cas une PA systolique suprieure ou gale
120mmHg sera recherche jusqu lobtention dun monitorage
de la pression intracrnienne.
la phase tardive du choc hmorragique ranim (souvent
aprs ralisation de lhmostase), le recours aux vasopresseurs peut
tre justifi devant un profil hmodynamique hyperkintique et
vasoplgique li un syndrome inflammatoire avec une augmentation du dbit cardiaque et une baisse des rsistances vasculaires.
Quels objectifs de remplissage

vasculaire et de pression artrielle?
Au cours de la ranimation du choc hmorragique, il faut viter
daggraver le saignement tout en assurant une perfusion dorganes
en respectant des objectifs de remplissage vasculaire et de pression
artrielle. En effet, le remplissage vasculaire induit une hmodilution et favorise lhypothermie qui peuvent contribuer au dveloppement dune coagulopathie et empcher la formation dun
caillot. Par ailleurs, il est essentiel dtre attentif aux objectifs de
PA si le saignement nest pas contrl. Un niveau de PA excessif
peut favoriser le saignement en empchant la formation du caillot.
Deux concepts ont merg au cours des dernires annes : le
concept de low volume ressuscitation et le concept de hypotensive ressuscitation. Souvent ces deux concepts sont confondus.
En effet, la stratgie de remplissage vasculaire sinscrit en partie dans le mme cadre de discussion que lobjectif de pression
artrielle au cours de la ranimation du choc hmorragique
car les deux paramtres sont intriqus. Plusieurs tudes exprimentales ont rapport quun remplissage trop abondant la
phase prcoce favorisait le resaignement. Ce concept a t test
chez les patients en 1994 par Bickell et al. qui ont compar une
620
R ANI MATI O N
stratgie de remplissage immdiat versus un remplissage retard

chez 598patients prsentant une PA systolique infrieure ou gale
90mmHg la prise en charge dun traumatisme pntrant du
tronc. Les auteurs ont montr que la mortalit tait significativement abaisse chez les patients sans remplissage immdiat. Le
risque relatif de dcs dans le groupe remplissage immdiat
tait de 1,26 (1,00-1,58) [19]. Le concept propos par Bickell et
al. tait alors damener au plus vite le patient au centre de traumatologie sans raliser dexpansion volmique. Cette tude ne permet pas de recommander une telle stratgie dans les traumatismes
ferms, lors de temps prolongs de transport vers le centre de
traumatologie et chez des patients prsentant des comorbidits.
Rcemment, une tude rtrospective issue du registre amricain
de traumatologie [20] portant sur 776734patients conclut quun
remplissage vasculaire pr-hospitalier induit une mortalit suprieure (odds ratio: 1,11; 95%; CI: 1,05-1,17) par rapport aux
patients nayant pas reu de remplissage vasculaire. Le degr de
remplissage vasculaire initial reste donc une question en suspens.
Il semble logique de prvenir lapparition dune hmodilution
en limitant le remplissage vasculaire au minimum ncessaire, en
adoptant une stratgie transfusionnelle agressive afin de maintenir le mieux possible une hmostase biologique par un apport
prcoce et anticip de plasmas frais congels (PFC) et de fibrinogne et en ralisant le plus rapidement possible une hmostase
chirurgicale ou radio-interventionnelle.
Le niveau optimal de pression artrielle quon doit maintenir au cours de la ranimation du choc hmorragique est sujet
dbat. En effet, les lsions occasionnes par le traumatisme comprennent des lsions artrielles et artriolaires dont le dbit de
saignement dpend du niveau de pression qui rgne lintrieur
des vaisseaux. Tant que le saignement nest pas contrl, une pression artrielle leve peut favoriser et entretenir le saignement.
Lobjectif initial est donc de contrler au plus vite le saignement
et de maintenir une PA minimale afin de limiter les hypoperfusions tissulaires. Mais, on ne tentera pas de normaliser la PA
tant que lhmostase chirurgicale et/ou artriographique nest pas
ralise. Il nexiste pas actuellement de consensus sur le niveau
optimal de PA atteindre. Dutton et al. [21] ont test le retentissement en termes de mortalit dun remplissage vasculaire titr
sur une cible de PA moyenne de 70mmHg versus un remplissage
vasculaire titr sur une cible suprieure 100 mmHg. Aucune
diffrence de mortalit na t observe dans cette tude. Mais le
faible nombre de patients tudis ne permet pas de mettre en vidence une diffrence de mortalit, et dans le groupe PA moyenne
70mmHg, la PA moyenne avant larrt de lhmorragie tait gale
100mmHg. Sur la base de cette tude, il est donc impossible
de conclure formellement sur le bien-fond dune PA moyenne
gale 70 mmHg. Morrison et al. [22], dans une tude randomise monocentrique, chez 90 patients en choc hmorragique
qui ncessitaient une intervention chirurgicale (laparotomie
ou thoracotomie pour contrle de lhmorragie), ont compar
une stratgie de ranimation peropratoire basse pression
(PAM = 50 mmHg) versus une stratgie haute pression
(PAM=65mmHg). La stratgie basse pression a induit une
rduction significative des besoins transfusionnels, du remplissage
vasculaire, de la coagulopathie postopratoire et des risques de
dcs. Cependant, dans cette tude il ny avait pas de diffrences
de PAM entre les deux groupes (64,4mmHg versus 68,5mmHg)
en dpit dobjectifs de PAM diffrents. Les auteurs expliquent
cette absence de diffrence de PAM par une rapidit accrue du
-
contrle du saignement dans le groupe basse pression entranant une remonte spontane de la PA dans ce groupe.
Les recommandations europennes relatives la gestion de
lhmorragie post-traumatique, recommandent davoir un objectif de PA systolique de 80 100mmHg jusqu la ralisation de
lhmostase [13].
Transfusion et restauration
de lhmostase biologique
Dans une situation dhmorragie grave, de nombreux facteurs
sassocient des degrs divers pour aboutir une coagulopathie:
phnomne de perte-dilution: la perte sanguine induit
une perte des facteurs de la coagulation et des plaquettes. Cette
diminution directe des facteurs sassocie lhmodilution secondaire au remplissage vasculaire par des soluts cristallodes ou
collodes;
activation excessive de la coagulation : lactivation adapte de la coagulation en rponse la lsion hmorragique peut
devenir excessive sous leffet de phnomnes locaux ou gnraux.
Ainsi, dans la coagulopathie des patients traumatiss (acute coagulopathy of trauma, ACOT), le traumatisme tissulaire provoque
des lsions endothliales et une raction inflammatoire locale puis
systmique qui sont sources de production importante de facteur
tissulaire capable avec le facteur VII circulant dactiver excessivement la coagulation;
fibrinolyse: face une activation excessive de la coagulation,
une rponse fibrinolytique importante peut apparatre secondairement et dpasser son rle physiologique de contrle de la coagulation. La fibrinolyse porte alors sur les polymres de fibrine
constituant le caillot, mais aussi sur le fibrinogne natif ,
majorant ainsi lhypofibrinognmie;
hypothermie: lhypothermie favorise laltration des fonctions plaquettaires, lexagration de la fibrinolyse et diminue
lactivit des facteurs de la coagulation. Elle est frquente dans le
contexte de la traumatologie. Elle peut tre favorise par un remplissage vasculaire important;
acidose mtabolique: lacidose mtabolique favorise la coagulopathie par le biais dune inhibition de lactivit des facteurs
de la coagulation (pH7,20 du dficit profond de la production
de thrombine), dune augmentation de la dgradation du fibrinogne et dune diminution des fonction plaquettaires;
hypocalcmie: elle est favorise en labsence de transfusion
par un tat de choc hmorragique mais galement par lhmodilution induite par les soluts collodes. En cas de transfusion
massive, les rsidus de citrate contenus dans les produits sanguins
peuvent galement mener une hypocalcmie;
anmie : les globules rouges ont un rle hmostatique
important. Leurs flux maintiennent les plaquettes proximit des
cellules endothliales et ils sont capables dactiver les fonctions
plaquettaires.
Les risques de coagulopathie sont diffrents en fonction du
contexte. Ainsi, dans lhmorragie survenant lors dun geste de
chirurgie rgle ou dune hmorragie digestive, le contrle rapide
du saignement par le chirurgien ou par lendoscopiste et la restauration rapide de la volmie, des pertes en globules rouges (GR)
et en facteurs de la coagulation permettent dviter ou de limiter
cette coagulopathie au seul phnomne de perte-dilution. En
revanche, cette coagulopathie apparat frquente dans les chocs
hmorragiques traumatiques (de 10 34% des patients traumatiss) [23]. Elle est prsente trs prcocement, ds linstallation du
choc hmorragique et est dautant plus importante que le traumatisme et le choc hmorragique qui en rsultent sont svres. Ces
troubles complexes de la coagulation majorent le risque de mortalit des patients polytraumatiss. Leur correction passe par la
transfusion de concentrs de globules rouges (CGR), de facteurs
de la coagulation et de concentrs plaquettaires (CP).
Dans le choc hmorragique, lemploi de CGR doit tre rapidement institu pour maintenir un transport en oxygne. Les
objectifs de la transfusion en termes de taux dhmoglobine sont
variables dun patient lautre en fonction des antcdents et du
type de lsion traumatique (prsence ou non dun traumatisme
crnien). Lapport drythrocytes est jug indispensable quand
lhmoglobine est infrieure 7g/dL. Il est rappeler que, chez
des patients de soins intensifs, dans des conditions hmodynamiques stables, Hebert et al. [24] ont rapport quune stratgie
transfusionnelle ayant comme but un taux dhmoglobine compris entre 7 et 9 g/dL est au moins aussi efficace en termes de
morbidit et de mortalit quune stratgie transfusionnelle visant
10 12g/dL. Pour les traumatiss crniens, lapport de CGR est
ralis pour maintenir un taux dhmoglobine gal 10g/dL. En
cas durgence vitale immdiate, le patient peut et doit tre transfus sans la connaissance pralable de son groupe et la recherche
dagglutinines irrgulires (RAI) en sang O ngatif (les prlvements sanguins pour dterminer le groupe et les RAI doivent tre
effectus immdiatement avant ladministration des culots globulaires en urgence).
Lapport de plasma frais congel (PFC) est ncessaire pour
compenser le dficit en facteurs de coagulation afin de maintenir un taux de prothrombine suprieur 40%. Ladministration
de PFC doit tre la plus prcoce possible. Ceci est surtout vrai
dans les chocs hmorragiques les plus svres o il est indispensable danticiper les apports de produits sanguins sans attendre
les rsultats biologiques de lhmostase. Plusieurs tudes rcentes,
ralises en milieu militaire ou civil, suggrent limportance dun
ratio PFC/CGR proche de 1:1. Cependant, le ratio PFC/CGR
reste discut car ces tudes sont des tudes rtrospectives avec de
faibles niveaux de preuve. De plus, mis part les biais de survie,
Kashuk et al. [25] suggrent une courbe en U reliant la mortalit et le ratio PFC:CGR avec un bnfice optimal pour un ratio
PFC:CGR 1:2 avec une agravation de la mortalit pour un ratio
suprieur 1:2. La notion essentielle est davoir une attitude
agressive pour restaurer au plus vite une hmostase biologique
dans lespoir de contrler au plus vite le saignement. Il faut cependant garder lesprit les complications rapportes aprs lapport
de PFC comme un risque accru de survenue de SDRA et de syndrome de dtresse respiratoire post-transfusionnelle (TRALI
pour transfusion-related acute lung injury).
La transfusion de plaquettes est ncessaire en dessous de
50/109L. Ce seuil peut tre port 100/109L en cas de traumatisme crnien.
Lobjectif, en termes de taux de fibrinogne maintenir dans
le cadre dune hmorragie grave, a t revu la hausse dans les
recommandations rcentes [26]. Un objectif de fibrinogne entre
1,5 et 2 g/L est en particulier recommand dans les dernires
recommandations europennes de prise en charge de lhmorragie grave dorigine traumatique [13]. Le rationnel de ces objectifs
repose sur la correction des altrations du thrombo-lastogramme
par ladministration de fibrinogne la phase aigu du choc
-
621
hmorragique et sur des rsultats exprimentaux montrant lefficacit du fibrinogne pour rduire le saignement. Lapport de
PFC ne permet de corriger que trs incompltement lhypofibrinognmie. Par exemple, Chowdary et al. [27] ont rapport que
ladministration de 10 15mL/kg de PFC chez des patients de
ranimation nentrane une augmentation du taux de fibrinogne
que de 0,4g/L seulement. Il faudrait en pratique une posologie
dau moins 30mL/kg de plasma pour corriger le taux de fibrinogne de plus de 1g/L.
Il est essentiel au sein dune structure ayant vocation accueillir des patients victimes dhmorragie massive de rflchir des
protocoles de transfusion massive et au circuit de distribution des
produits sanguins. Il est clairement dmontr que la mise en place
de protocoles permet de rduire les dlais de dlivrance et dadministration des produits sanguins. La fluidit du circuit de commande et de dlivrance des produits sanguins pourrait contribuer
diminuer la mortalit des patients traumatiss ncessitant une
transfusion massive.
Le monitorage de la coagulation au lit du patient (thrombolastogramme ou dtermination du temps de prothrombine)
pourrait nous aider avoir une valuation plus rapide des troubles
de la coagulation et dadapter au mieux la gestion de notre transfusion dans une approche plus individuelle des troubles de la
coagulation. Il est trs intressant de constater que lutilisation
du thrombo-lastogramme a contribu modifier profondment
la stratgie transfusionnelle de certaines quipes. Ainsi, plusieurs
quipes autrichiennes ou allemandes ont actuellement une stratgie dapport de facteurs de la coagulation base sur lapport
de fibrinogne et de concentrs de complexe prothrombinique
(CCP) en limitant lapport de PFC.
Rcemment, un essai important incluant 20211patients polytraumatiss [28] a montr que ladministration systmatique
dacide tranexamique (dose de charge de 1g en 10minutes puis
infusion de 1 g sur 8 heures) chez des patients en choc hmorragique saccompagne dune diminution de la mortalit sans
aggravation des complications thrombo-emboliques. Lacide
tranexamique doit donc tre actuellement inclus dans les protocoles de gestion du choc hmorragique traumatique.
Devant lchec du facteur VII dmontrer une rduction de
mortalit dans le choc hmorragique, son utilisation est discuter
au cas par cas quand le choc hmorragique nest pas contrl par
lhmostase chirurgicale et/ou artriographique et que lhmostase biologique est corrige aussi bien que possible. Il est essentiel de balancer son utilisation avec les risques rels daccidents
thrombo-emboliques.
Traitements adjuvants du choc

hmorragique
Au cours de la dcennie prcdente, de nombreuses thrapeutiques adjuvantes ont t proposes dans la prise en charge du
choc septique. La protine C active (APC) recombinante
humaine, le contrle strict de la glycmie, les traitements par antiTNF, anti-endotoxines ou antagonistes de lIL-1 se sont rvls
inefficaces voire parfois dltres. Parmi ces thrapeutiques adjuvantes, les corticodes demeurent recommands dans la prise en
charge des chocs septiques les plus svres, notamment lorsque les
besoins en noradrnaline dpassent 0,5mg/kg/min. Comme nous
lavons vu prcdemment, un choc hmorragique, notamment
622
R ANI MATI O N
dans le cadre dun polytraumatisme, saccompagne dune raction

inflammatoire intense lorigine dun certain degr dinsuffisance
surrnale relative [29], favorisant la survenue de pneumonies
acquises sous ventilation mcanique. Une tude multicentrique
franaise a dmontr que ladministration dhydrocortisone chez
149 patients polytraumatiss tait associe une diminution
significative du risque de dvelopper une pneumonie (36% versus
51%) et une diminution de la dure de ventilation mcanique
[30]. Les auteurs ne trouvaient pas de diffrence de mortalit
entre les deux groupes. Il convient cependant de demeurer prudent avant de recommander lutilisation prcoce des corticodes
aprs un polytraumatisme. En effet, ltude CRASH qui tudiait
lusage des corticodes aprs traumatisme crnien grave chez plus
de 10000patients trouvait une mortalit accrue dans le groupe
corticodes et pas de diffrence en termes de pneumonies [31].
Une tude plus large semble ncessaire pour tudier lintrt
dune corticothrapie aprs polytraumatisme, notamment sur la
mortalit.
La perte dhmoglobine au cours du choc hmorragique baisse
le transport en oxygne par une baisse de la volmie associe
une baisse quantitative du transporteur quest lhmoglobine.
Si le remplissage vasculaire restaure le dbit de perfusion, seul
lapport de culots globulaires ou dhmoglobine de synthse
peut amliorer le transport en oxygne. Les contraintes et complications associes la transfusion font rechercher des voies de
substitutions telles que les hmoglobines de synthse. Plusieurs
Figure 44-1
-
composs de synthse ont t mis au point et valus dans le cadre

de lhmorragie massive. Cependant, actuellement, aucun na fait
la preuve de son efficacit. Un arbre dcisionnel est propos dans
la Figure44-1.
Conclusion
Malgr de nombreuses avances ces dernires dcennies dans la
comprhension de la physiopathologie du choc hmorragique,
sa mortalit reste leve notamment en traumatologie. La prise
en charge symptomatique de lhmorragie doit sarticuler autour
dune stratgie visant avant tout rtablir une pression de perfusion et un transport doxygne suffisants pour limiter les phnomnes dischmie-reperfusion dans lattente dun traitement
tiologique chirurgical, radiologique ou endoscopique des lsions
hmorragiques. Ceci passe par un remplissage vasculaire, par une
introduction prcoce des vasopresseurs et par la restauration de la
masse sanguine et de lhmostase biologique. Si des progrs incontestables ont t effectus dans les mthodes dexploration lsionnelles (chographie, scanner), dans les modalits de remplissage
vasculaire ainsi que dans la gestion transfusionnelle, il reste cependant de nombreuses interrogations concernant, par exemple, les
soluts de remplissages, les objectifs de pression artrielle selon les
lsions et le terrain du patient, la place de la chirurgie et de lartrio-embolisation et la correction de la coagulopathie.
Proposition darbre dcisionnel dans le traitement du choc hmorragique.
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45
CHOC SEPTIQUE
Marc LEONE, Julien TEXTORIS et Claude MARTIN
Dfinition
Les tats de choc sont expliqus par une inadquation de la
balance entre la demande et les besoins en oxygne, rsultant en
des dommages tissulaires, puis la mort cellulaire. Ce mcanisme
est commun tous les types de choc. En revanche, on distingue
le choc quantitatif, en rapport avec une baisse de lapport tissulaire en oxygne (choc hypovolmique, cardiognique) et le choc
distributif, en relation avec une drgulation des dbits tissulaires
locaux (choc septique, choc anaphylactique) ou de lutilisation de
loxygne (cytopathie). Le choc septique a une dfinition spcifique ncessitant plusieurs critres pour confirmer le diagnostic
(Tableau 45-I) :
un syndrome de rponse inflammatoire systmique incluant
deux des quatre critres suivant : tachypne ou hypocapnie,
hyperleucocytose ou leucopnie ou lvation du pourcentage de
formes immatures, tachycardie et fivre ou hypothermie ;
une infection suspecte ou prouve (sepsis) ;
une dysfonction dorgane incluant une hypotension
rpondant au remplissage vasculaire, une insuffisance rnale
et hpatique, une dgradation du statut neurologique, une
thrombopnie ou une lvation de la lactatmie (sepsis grave) ;
une hypotension rfractaire ne rpondant pas au remplissage
vasculaire.
En rsum, le choc septique est caractris par une hypotension
artrielle, une vasodilatation priphrique et une hypovolmie.
Pour dtecter un tat de choc, le marqueur de rfrence est le lactate qui est mtabolis dans les situations danarobie. ce jour,
aucun autre marqueur na dmontr une supriorit clinique sur
le lactate en termes pronostique et diagnostique [25].
pidmiologie
Lincidence annuelle du sepsis grave varie de 300/100 000 habitants 1013/100 000 habitants selon les mthodes de dtection
[7]. On note constamment une augmentation de cette incidence
denviron 13 %. En France, le choc septique est diagnostiqu
chez 14 % des 10 941 patients admis en ranimation [20]. On
value 7 10 patients en sepsis grave hospitaliss sur un lit de
ranimation chaque anne. Les diagnostics sont tablis chez des
patients dj hospitaliss en ranimation dans un cas sur trois. En
ranimation, les foyers infectieux responsables dinfection sont le
poumon, labdomen, le systme urinaire, la peau et les cathters.
-
Une bactrimie est identifie chez environ 15 % des patients

septiques. Les prlvements microbiologiques sont positifs chez
70 % dentre eux. Les cocci Gram positif, les bacilles Gram
ngatif et les anarobies sont isols dans 46, 62 et 4,5 % de ces
prlvements, respectivement. Les champignons sont essentiellement reprsents par du Candida, retrouvs dans environ 15 %
des chantillons [29].
La susceptibilit aux infections dpend du sexe, de lge et des comorbidits [9]. Lincidence globale du sepsis est suprieure chez les
hommes. Les pneumonies, notamment, sont bien plus frquentes
chez les hommes. Des facteurs sociaux comme les maladies professionnelles ou le tabagisme peuvent expliquer cette surreprsentation. Toutefois, le rle protecteur des hormones sexuelles fminines
est largement dmontr dans les modles animaux. Les sujets gs
de plus de 65 ans reprsentent 12 % de la population et 60 % des
cas de sepsis. Lge moyen des patients en sepsis augmente au cours
du temps. Un sepsis grave est identifi chez 5 % des patients traits
pour un cancer. Ceci reprsente une incidence de 16 cas pour 1000
personnes atteintes dun cancer chaque anne.
Tableau 45-I
Dfinitions des tats septiques graves.
Variables
Dfinitions
Rponse inflammatoire
systmique (au moins
deux des critres
suivants)
Temprature > 38,3 ou < 36 C

Pouls > 90 pulsations/min
Frquence respiratoire > 20 cycles/min
Leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4000/mm3 ou
> 10 % de formes immatures
Sepsis
Rponse inflammatoire systmique + infection

prsume ou identifie
Sepsis grave
Sepsis + lactates > 4 mmol/L ou hypotension

artrielle avant remplissage ou dysfonction
dorgane (une seule suffit)
Respiratoire : PaO2/FIO2 < 300, FiO2 > 0,5 pour
SpO2 > 92 %
Rnale : cratininmie > 176 mol/L
Coagulation : INR > 1,5
Hpatique : INR > 4, bilirubine > 78 mol/L
ou > transaminases > 2 normale
Thrombocytopnie : < 105/mm3
Choc septique
Sepsis grave + hypotension artrielle malgr le

remplissage vasculaire : 20-40 mL/kg,
> 40 mL/kg
C H O C SE P TI Q UE
En ranimation, la mortalit double en prsence dune infection [29]. La mortalit hospitalire lie au sepsis varie de 15%
30% [7]. En prsence dun choc septique, elle est denviron 40%.
Les variables associes la mortalit sont lge, limmunosuppression et les dfaillances dorgane. Un foyer urinaire est associ
un meilleur pronostic [20]. Les donnes sur leffet du sexe sont
contradictoires. Ces contradictions peuvent tre lies aux comorbidits, laccs aux soins et leffet de lge. Lge est en revanche
systmatiquement identifi comme un facteur indpendant de
dcs chez les patients septiques. Chez les patients atteints de
cancer dveloppant un sepsis grave, la mortalit hospitalire est
de 38%. Le sepsis grave est associ la mortalit de 8,5% de lensemble des patients avec un cancer.
Physiopathologie
Analyse haut dbit
Les techniques danalyse de lexpression gnique nous invitent
rviser nos connaissances sur la physiopathologie du sepsis.
partir de lextraction dARN aprs isolement de cellules mononucles du sang priphrique, une signature spcifique du sepsis
a t dtermine. Cette signature inclut 138 gnes diffrenciant
un syndrome inflammatoire et un sepsis. La signature nest pas
influence par la nature de lagression, cest--dire cocci Gram
positif ou bacilles Gram ngatif. La signature montre une rduction de lexpression des gnes impliqus dans les rponses inflammatoire et immune chez les patients septiques [24].
Rponse immune
La rponse inflammatoire est une raction de lorganisme en
rponse une agression, le plus souvent infectieuse ou traumatique. En cas dinfection localise, la finalit de linflammation est
de circonscrire la lsion et dliminer lagent infectieux en mobilisant les moyens de dfense cellulaires et humoraux. Lorsque
la lsion infectieuse ne peut tre circonscrite, linflammation se
gnralise, aboutissant un syndrome de rponse inflammatoire
systmique Ce syndrome correspond une activation majeure de
la cascade immuno-inflammatoire entranant une rduction de
lutilisation de loxygne cellulaire et une dpltion en adnosine
triphosphate. La consquence finale de cette activation est un
syndrome de dfaillance multiviscrale [23].
Linflammation ncessite lintervention dun rseau de mdiateurs dont les leucocytes et lendothlium sont les principaux
effecteurs. Ce rseau est quiescent ltat normal. De faon
caricaturale, les polynuclaires neutrophiles et les monocytes
constituent la force de frappe des cellules inflammatoires
circulantes. En rponse une agression, ces cellules librent des
mdiateurs et des radicaux libres. Les agents chmotactiques et les
molcules dadhsion attirent ces cellules au site de linflammation o lagent pathogne est phagocyt puis limin. Les cellules
inflammatoires librent des mdiateurs dont lobjectif est la rgulation du processus inflammatoire.
Les composants bactriens sont reconnus par le systme immunitaire inn. La structure la mieux dcrite est celle du lipopolysaccharide (LPS, aussi dsign endotoxine) des bactries Gram
ngatif. La membrane externe des bactries Gram ngatif est
-
625
forme par une structure lipidique double, spare du cytoplasme

par le peptidoglycane. Le LPS est enfoui dans la membrane
externe. La partie A du lipide permet sa fixation la paroi de la
bactrie. La conformation de cette partie A pourrait tre corrle
avec lactivation de lhte. Les bactries Gram positif ne possdent pas de LPS, mais leur paroi contient le peptidoglycane et
lacide lipotichoque qui ont une activit biologique, ayant la
capacit de se lier des rcepteurs membranaires et dactiver linflammation. Leur rle dans la pathognie du sepsis reste confirmer. La caractristique principale des bactries Gram positif est
la production dexotoxines. Le meilleur exemple est celui du syndrome du choc toxique secondaire la production de la toxine du
syndrome du choc toxique par certaines souches de Staphylococcus
aureus.
Pendant longtemps, selon Lewis Thomas, les consquences du
choc septique ont t attribues une rponse inflammatoire exacerbe de lorganisme lagression microbiologique. Lensemble
des essais cliniques ayant eu pour objectif de limiter la rponse
inflammatoire a rsult en une srie dchec. A contrario, les donnes post-mortem dmontrent que des foyers infectieux persistent
chez les patients dcdant de choc septique [8]. Lorganisme est
incapable dradiquer linfection. Aprs lpisode aigu initial, une
susceptibilit accrue aux infections nosocomiales persiste pendant
plusieurs semaines. Le systme immunitaire semble puis, dfinissant une immunosuppression observe lors des stimulations
antigniques chroniques. La rponse est en fait variable, selon le
terrain, les comorbidits et le temps. Il est donc impratif davoir
un outil dvaluation de la rponse immune. Lexpression dHLADR monocytaire est actuellement le marqueur le plus pertinent
pour dfinir ltat dimmunosuppression des patients septiques.
Dysfonction vasculaire
La vasodilatation est lessence mme de la drgulation dorgane
observe lors du choc septique. Elle est en relation avec lactivation
de la rponse inflammatoire (Figure 45-1). La production de guanosine monophosphate cyclique (GMPc) induit la dphosphorylation de la chane lgre de myosine. Cette dphosphorylation
conduit la relaxation du muscle lisse, et donc la vasorelaxation.
La concentration intracellulaire de GMPc est rgule par deux
enzymes, la guanylyl cyclase et une phosphodiestrase. La forme
soluble de la guanylyl cyclase est active par le monoxyde dazote
(NO). Le rle dcisif du NO a t dmontr dans un modle
utilisant des souris ne produisant pas disoformes inductibles de
la NO synthtase (iNOS) (souris invalides). La vasodilatation
est responsable, par chute de la pression de perfusion, des dfaillances dorgane observes lors du choc septique [11]. De plus, elle
explique partiellement le dfaut dutilisation doxygne cellulaire.
Ce dernier a t reli la mortalit dans les observations rapportant le pourcentage de dcs en fonction des niveaux de saturation
veineuse centrale en oxygne.
Dysfonction myocardique
La description physiopathologique classique de la dysfonction
cardiaque associe une diminution de la fonction systolique et une
dilatation biventriculaire [10]. Cette dysfonction est trs variable
dun patient lautre et fluctue dans le temps pour un mme
patient. De nombreux mcanismes interviennent diffrents
626
R ANI MATI O N
Figure 45-1 Mcanismes conduisant la dfaillance dorgane dans le choc septique. Lactivation des macrophages induit la libration de mdiateurs
responsables de la vasoplgie et de la myocardiopathie. CIVD : coagulation intravasculaire dissmine; IL : interleukine; LPS : lipopolysaccharide; NO:
monoxide dazote; TNF : tumor necrosis factor.
niveaux dans laltration de la fonction cardiaque. Certains sont

sous la dpendance des facteurs humoraux (cytokine, oxyde
nitrique), alors que dautres sont lis des modifications structurales ou gnomiques du myocarde. De manire globale, une
atteinte du couplage excitation/contraction des myocytes est
lorigine de laltration de la fonction cardiaque.
La contraction des cellules myocardiques est diminue aprs la
mise au contact du srum danimaux septiques. Deux cytokines
responsables de cet effet ont t isoles: le tumor necrosis factor
(TNF) et linterleukine 1b. Au niveau des myocytes, lactivation
dun facteur de transcription nuclaire (NF-KB) est responsable
dune augmentation de la concentration cellulaire en NO, molcules dadhsion et cytokines. Ces composants induisent une
diminution de linotropisme et une acclration de lapoptose des
myocytes.
Prise en charge thrapeutique

Prsentation de la campagne
Survivre au sepsis
Lors du congrs de lEuropean society of intensive care medicine en
2002 a t publie la dclaration de Barcelone. Cette dclaration fait tat du mauvais pronostic du sepsis grave. Elle conclut que
la prise en charge des patients pourrait tre amliore. Lobjectif
est alors de rduire de 25% en cinq ans la mortalit du sepsis grave
et du choc septique. Lors dune seconde phase (2004), des recommandations ont t tablies partir de la mdecine factuelle. Ceci
a fait lobjet dune publicationprsentant tous les lments pour
-
la stratgie de prise en charge des patients concerns. Une actualisation des recommandations de 2004 a t ncessaire en 2008
puis en 2012 [6]. Le systme gradea t utilis pour prciser la
force des recommandations faites par les experts. Cette procdure
a t dnomme Surviving sepsis campaign dont la traduction
pourrait tre Survivre au sepsis. Nous prsentons ci-dessous
un rsum des recommandations 2012.
Au niveau mondial, la campagne a rencontr un succs certain.
Lanalyse des donnes de 15022 patients a mis en vidence une
augmentation de la compliance de 11% 31% sur une priode de
deux ans. Dans un mme temps, la mortalit a diminu de 37%
31%, ce qui correspond une baisse de 5,4% en deux ans [14].
Ci-aprs, nous allons noncer les grandes lignes des principales
recommandations en commentant quelques points spcifiques
(Figure 45-2).
Liste des recommandations

Ranimation initiale
Il est recommand de dbuter immdiatement la ranimation

des patients ayant une hypotension rsistante un premier remplissage vasculaire de 30mL/kg en 30 minutes de soluts cristallodes ou une augmentation de la lactatmie suprieure ou gale
4 mmol/L. Durant les six premires heures de la ranimation
initiale, les objectifs ci-dessous doivent tous tre remplis:
pression veineuse centrale(PVC) : 8 12mmHg;
pression artrielle moyenne 65mmHg;
dbit urinaire 0,5mL/kg/h;
saturation veineuse centrale en oxygne (SvcO2) 70%;
Figure 45-2
Dlai des diffrentes interventions ncessaires lors du diagnostic de choc septique. PAM : pression artrielle moyenne.
saturation en oxygne du sang veineux ml (cathter en

artre pulmonaire) 65% (grade1C).
Si la SvcO2 reste infrieure 70%, ou la SvO2 reste infrieure
65% avec une PVC entre 8 et 12mmHg, il est suggr de transfuser des globules rouges afin dobtenir une hmoglobinmie entre
7 et 9 g/dL, si les patients ont une hmoglobinmie de dpart
infrieure 7g/dL (grade1B), et/ou dadministrer de la dobutamine jusqu une dose maximale de 20g/kg/min (grade1C).
La PVC a t choisie pour son universalit. Toutefois, il sagit
dune variable statique dont linterprtation est difficile lorsque la
valeur excde 5mmHg. Elle est influence par la compliance ventriculaire : il ny a pas de relation linaire entre le volume tldiastolique ventriculaire droit et sa pression de remplissage (pression
tldiastolique ventriculaire droite).
Chez les patients sdats, voire curariss, soumis une ventilation mcanique dans un mode contrl, avec un volume courant
dau moins 8mL/kg, il faut probablement prfrer la mesure de
variables dynamiques dont la pertinence est bien meilleure: les
variations de pression pulse (PP) ou les variations de volume
systolique (SVV) [17]. Ces variables ont des seuils entre 10% et
15% pour considrer quun patient a un retour veineux adapt.
Toutefois, il existe une zone grise entre 9 % et 13 % chez les
patients au bloc opratoire, et probablement plus large en ranimation [5]. Chez les patients en ventilation spontane, une
preuve de lever passif de jambes est utilisable. Elle est considre
comme un indicateur defficacit du remplissage vasculaire si elle
est accompagne dune augmentation denviron 10% de lindex
cardiaque. Lchocardiographie apporte des informations sur
le remplissage par lanalyse de la systole (exclusion), du rapport
entre londe E et londe A, et de lobservation des variations de
diamtre de la veine cave infrieure. La dcision des modalits de
monitorage des patients en choc septique est donc cruciale, et les
outils utiliss doivent tre parfaitement matriss.
-
627
Un niveau de pression artrielle moyenne suprieur ou gal

65mmHg ne doit pas tre considr comme un chiffre magique
[4]. Des valeurs suprieures 65mmHg pourraient tre ncessaires chez des sujets habitus des rgimes de pression artrielle
levs: sujet g, sujet hypertendu mal quilibr, sujet artriosclreux Dautre part, des valeurs trop leves peuvent tre
dltres. Le niveau optimal est probablement dterminer de
faon individuelle, se situant entre 65mmHg et 85mmHg. Un
quilibre doit tre trouv entre la prservation de la fonction
cardiaque et de la fonction rnale [2].
La SvcO2 est surtout interprtable lorsquelle est infrieure
70%, tmoignant dune extraction doxygne leve et donc
dun apport inadquat. Elle est la rsultante de quatre variables:
saturation artrielle en oxygne, dbit cardiaque, hmoglobine
et consommation en oxygne (Figure 45-3). Des valeurs trs
leves (80% ou plus) tmoignent dun trouble de lextraction
doxygne, caractristique de linfection grave, qui nest pas de
bon pronostic et qui reflte une oxygnation intracellulaire
insuffisante [26].
Diagnostic
Des prlvements microbiologiques appropris doivent tre obtenus mais ne doivent pas faire retarder linjection du traitement
antibiotique (grade1C). Il est recommand de pratiquer au moins
deux hmocultures avec au moins une obtenue par ponction percutane et une obtenue travers chaque accs vasculaire prsent
(grade1C). Les cultures dautres sites dpendent du tableau clinique. Une imagerie (tomodensitomtrie, ultrasons) est souvent
utile (grade1C). Si une recherche de candidose est ncessaire, il
faut pratiquer un test de dosage du 1,3 bta-D-glucane, un dosage
de mannane et danticorps anti-mannane (grade2B). La ralisation dune srie dhmocultures avant de dbuter lantibiothrapie a t associe une amlioration de la survie [14].
628
R ANI MATI O N
Correction du dficit volmique
Figure 45-3 Transport et utilisation de loxygne. La saturation veineuse en oxygne est la rsultante de cette analyse.
Antibiothrapie
Lantibiothrapie intraveineuse doit tre dbute dans lheure qui

suit le diagnostic de sepsis grave (grade1C) ou de choc septique
(grade 1B). Il est recommand dadministrer un ou plusieurs
mdicaments actifs sur les agents suspects. Il faut prendre en
compte la sensibilit aux agents anti-infectieux en fonction de
lorigine communautaire ou hospitalire de linfection (grade1B).
Lantibiothrapie doit tre rvalue tous les jours suivant le
dbut du traitement, lobjectif tant dutiliser un antibiotique
spectre plus troit pour diminuer le dveloppement de rsistances
et rduire la toxicit et les cots (grade1B). Une dsescalade de
lantibiothrapie est recommande (grade1B).
Une association dantibiotique est suggre chez les patients
neutropniques (grade2B) et chez les patients infects de faon
prouve ou suspecte par des bactries multirsistantes telles que
Pseudomonas aeruginosa ou Acinetobacter baumanii (grade2D).
Il est suggr que la dure maximale dune association dantibiotiques soit de trois cinq jours (grade2B).
Contrle du foyer infectieux
Il est recommand dtablir ou dexclure un diagnostic impliquant un geste de contrle du foyer par drainage ou chirurgie le
plus rapidement possible et au moins dans les 12 heures suivant le
dbut de la prise en charge (grade1C). Il est conseill dvaluer le
patient afin de rechercher un foyer infectieux accessible un drainage percutan ou un traitement chirurgical (grade1C). Il est
recommand de choisir un moyen de traiter le foyer infectieux le
moins dlabrant possible tout en tant efficace (grade1D). Il est
recommand dinstituer les mesures de contrle du foyer infectieux ds que celui-ci est identifi. Il est recommand de retirer les
dispositifs daccs intraveineux qui peuvent tre potentiellement
infects ds que dautres voies veineuses ont t mises en place
(grade1C).
-
Il est recommand dutiliser des soluts cristallodes dans la phase

initiale de la ranimation hmodynamique. Il est conseill de raliser, chez les patients suspects davoir une perfusion tissulaire
inadquate, une expansion volmique dau minimum 30 mL/
kg de cristallodes ou lquivalent en volume dun solut dalbumine humaine (grade1C). Pour certains patients, une expansion
volmique plus rapide avec des quantits liquidiennes plus importantes peut tre ncessaire.
Il est recommand de rpter cette expansion volmique tant que
la pression artrielle sanguine et la diurse samliorent et en labsence de signes de surcharge volmique intravasculaire (grade1C).
Lefficacit de lexpansion volmique est galement apprcie sur
lamlioration de la variation de la pression pulse ou des variations du volume systolique. Il est recommand de rduire de faon
substantielle ladministration de liquide intraveineux quand les
pressions de remplissage cardiaque augmentent sans amlioration
concomitante de ltat hmodynamique (grade1D).
Les experts de la campagne recommandent donc dutiliser
des cristallodes dans le choc septique [6]. Cette recommandation mane de deux tudes randomises associant lutilisation
dhydroxythylamidon et un recours accru aux techniques de
supplance rnale [18, 19]. Leffet sur la mortalit est discordant
entre les deux tudes, mais les conditions des tudes et les produits
utiliss taient diffrents. Toutefois, de nouvelles donnes pourraient enrichir rapidement le dbat. La correction dun dficit en
albumine est fortement suggre par les mmes experts.
Traitement vasopresseur
Il est recommand de placer ds que possible un cathter artriel

chez les patients ncessitant un agent vasopresseur (grade 1D).
Le traitement vasopresseur doit tre dbut si lexpansion volmique na pas restaur une pression sanguine et une perfusion
dorgane adquate ou, transitoirement, en attendant que lexpansion volmique soit complte, si elle suffit corriger les anomalies de la pression artrielle. La noradrnaline est le vasopresseur
de choix (grade1B). Ladrnaline peut tre une alternative: elle
peut tre ajoute ou substitue la noradrnaline (grade2B). La
phnylphrine nest pas recommande dans le traitement du choc
septique. Elle peut tre substitue la noradrnaline si celle-ci est
responsable darythmies cardiaques ou comme thrapeutique de
recours. Il ne faut pas utiliser de faibles doses de dopamine pour
la protection rnale (grade 1A). La vasopressine, la dose de
0,03UI/min, peut tre ajoute la noradrnaline. Ce traitement
nest pas recommand dans la ranimation initiale mais fait partie
des thrapeutiques de recours.
Nous pouvons discuter la place de ladrnaline en seconde
ligne alors que celle-ci agit sur de mmes rcepteurs que la noradrnaline. La stimulation des rcepteurs V1 en utilisant un agent
vasopressinergique, chez des patients en choc hyperkintique
seulement, semble avoir une meilleure pertinence. En Europe, du
fait de la non-distribution de la vasopressine, la terlipressine est
utilise en dbutant par un bolus de 0,5mg puis une perfusion
continue entre 1 et 2mg par jour [13]. La Figure45-4 propose
une stratgie de gestion du choc rfractaire la noradrnaline.
Traitement inotrope
Il est recommand dutiliser de la dobutamine chez les patients

qui ont une dysfonction myocardique suspecte sur lexistence
de pressions de remplissage leves et dindex cardiaque abaiss

(grade 1C). La dobutamine peut galement tre utilise si des
signes dhypoperfusion tissulaire persistent malgr lobtention
dune pression artrielle moyenne adquate (grade 1C). Il ne
faut pas augmenter lindex cardiaque afin dobtenir un niveau
supranormal de transport en oxygne (grade1B).
Peu dalternatives la dobutamine ont t dcrites (voir
Figure45-4). Lisoprnaline a un effet spcifique sur les rcepteurs bta-1 et 2, sans effet alpha. Elle est bien plus puissante que
la dobutamine. Dans des modles exprimentaux, elle diminue
la consommation myocardique doxygne par rapport la dobutamine. Les expriences dans le choc septique restent mineures
[12]. Le lvosimendan est un sensibilisateur au calcium, dont le
mcanisme daction diffre des catcholamines. Similairement,
les expriences dans le choc septique sont limites.
Corticodes
Il est prfrable dadministrer de lhmisuccinate dhydrocortisone intraveineuse uniquement chez les patients en choc septique
aprs que soit confirm que leur pression artrielle est insuffisamment amliore par lexpansion volmique et le traitement
vasopresseur (grade2C). Il est suggr quun test au synacthne
ne soit pas utilis pour identifier un sous-groupe de patients qui
devrait potentiellement rpondre lhydrocortisone (grade2B).
Si lhydrocortisone est disponible, mieux vaut ne pas utiliser de
dexamthasone (grade 2B). Il est suggr un sevrage progressif
du traitement strodien quand lusage de vasopresseur nest plus
ncessaire (grade2D). Il ne faut pas utiliser de doses suprieures
un quivalent de 200mg/j dhydrocortisone (grade1A). Il ne faut
pas utiliser de traitement corticodes chez les patients prsentant
un sepsis grave sans tat de choc.
Cette recommandation suscite quelques commentaires. Les
donnes sur lutilisation de lhydrocortisone sont contradictoires.
Toutefois, les rsultats positifs ont t mis en vidence chez des
Figure 45-4
-
629
patients avec une insuffisance surrnalienne absolue ou relative dmontre [1]. Labandon du test au synacthne est donc
surprenant.
Administration de produits sanguins
Aprs correction du dficit volmique et en labsence de pathologie coronarienne avre ou de syndrome hmorragique, transfuser des globules rouges lorsque lhmoglobinmie est infrieure
7g/dL, lobjectif tant une hmoglobinmie entre 7 et 9g/dL
(grade1B). Il est recommand de ne pas utiliser drythropotine
pour traiter lanmie en rapport avec le sepsis. Lrythropotine
peut tre utilise pour dautres raisons acceptables (grade1B).
Il est recommand de ne pas utiliser de plasma frais congel
pour corriger les anomalies du bilan de coagulation sauf en cas
de syndrome hmorragique ou de procdures invasives programmes (grade 2D). Il est recommand de ne pas utiliser
dantithrombine (grade 1B). Il est conseill dadministrer des
plaquettes lorsquelles sont infrieures 5000/mm3 (5 109/L),
quil y ait saignement ou non. Il est recommand dadministrer
des plaquettes quand leur concentration est entre 5000 et 30000
(5-30109/L) et quil y a un risque significatif de saignement.
Il est recommand de maintenir une concentration de plaquettes
suprieure 50000 /mm3 (50 109/L) en cas de geste chirurgical
ou de procdures invasives (grade2D).
Le niveau optimal dhmoglobine dans le choc septique reste
dfinir, ce qui sera probablement fait quand des tudes en cours
auront t publies.
Sdation, analgsie et curarisation
Il est recommand dutiliser un protocole de sdation pour

les patients ventils et prsentant une dfaillance respiratoire.
valuer le niveau de sdation en utilisant un score de sdation
subjectif et standardis. Prdterminer un score cible de sdation. Utiliser soit des bolus intermittents de sdation soit une
Gestion des tats de choc rfractaire. PAM : pression artrielle moyenne ; ScvO2 : saturation veineuse central en oxygne.
630
R ANI MATI O N
perfusion continue qui doit tre interrompue quotidiennement

afin dvaluer ltat neurologique (grade1B).
Il est recommand dviter autant que possible lutilisation de
curare. Si les curares doivent tre utiliss pour une dure suprieure aux 2 ou 3 premires heures suivant le dbut de la ventilation mcanique, il faut utiliser soit des bolus intermittents, soit
une perfusion continue avec surveillance du niveau de curarisation (grade1B).
Ventilation mcanique et dfaillance

ventilatoire induite par le sepsis
Il est recommand dutiliser un volume courant de 6 mL/kg

chez les patients ayant une lsion pulmonaire aigu ou un syndrome de dtresse respiratoire aigu (grade1A). Il est recommand
dobtenir des pressions de plateau de fin dinspiration infrieures
30cmH2O (grade1C). Il faut, si ncessaire, tolrer une pression artrielle en dioxyde de carbone suprieure la normale
(grade1C).
Il est recommand dinstaurer une pression de fin dexpiration
positive (PEP) afin de prvenir le collapsus pulmonaire. Le niveau
de PEP instaurer est bas sur la svrit du dficit en oxygnation et est guid par la fraction inspire doxygne ncessaire pour
maintenir une oxygnation adquate. Le niveau de PEP instaurer peut galement tre guid par lanalyse de la courbe de compliance thoracopulmonaire (grade1C).
Contrler la glycmie
Il est suggr de maintenir une glycmie infrieure 9,9mmol/L

aprs la stabilisation initiale du patient (grade1A). Il est recommand dutiliser une perfusion continue dinsuline ainsi quune
perfusion de solut glucos (grade1C).
puration extrarnale
Lhmodialyse intermittente et lhmofiltration veinoveineuse continue (CVVH) sont considres comme quivalentes
(grade 2B). La CVVH prsente lavantage de faciliter lquilibre hydrique chez les patients hmodynamiquement instables
(grade2D).
On note donc, en accord avec les donnes de la littrature, que
lutilisation des techniques dpuration extrarnale est rserve
aux patients ayant une indication rnale. Le rle de ces techniques
dans le traitement spcifique du choc septique na pas dmontr
son efficacit ce jour [3].
Traitement par bicarbonate
Il est recommand de ne pas utiliser les bicarbonates dans le but

damliorer ltat hmodynamique ou de rduire les besoins en
vasopresseurs en cas dhypoperfusion induite par une acidose lactique si le pH est suprieur ou gal 7,15 (grade2B).
Prophylaxie de la thrombose veineuse
Il est recommand dutiliser des faibles doses dhparine non fractionne ou dhparine de bas poids molculaire. Lorsque lhparine est contre-indique, utiliser une prophylaxie mcanique telle
que les bas de compression ou la compression intermittente. Il est
recommand dutiliser lassociation de la prophylaxie mcanique
et pharmacologique chez les patients haut risque de thrombose
veineuse profonde (grade1A).
-
Prophylaxie de lulcre de stress
La prophylaxie de lulcre de stress est faite chez les patients qui

ont des facteurs de risque de saignement (grade1B). Il faut prfrer les inhibiteurs de la pompe protons par rapport aux anti-H2
(grade2D). Les patients sans facteur de risque de saignement ne
reoivent pas de prophylaxie (grade2B).
Limitation thrapeutique
Il est recommand de discuter lavance le niveau de soins

apporter avec les patients et leur famille. Il faut dcrire lvolution probable et fixer des objectifs thrapeutiques raisonnables
(grade1B).
Perspectives de traitement
Rle de lHLA-DR monocytaire dans le sepsis
Lexploration de lexpression de lHLA-DR monocytaire au cours

du sepsis est une des pistes de recherche parmi les plus prometteuse
[15]. Une diminution de lexpression membranaire dHLA-DR la
surface des monocytes est associe une dysfonction immunitaire,
rsultant en une rduction de la survie des patients. Le facteur de
croissance de la ligne granulocytes-macrophages (GM-CSF) augmente lexpression membranaire de lHLA-DR. Un essai prospectif, randomis, en double-aveugle, a montr que ladministration de
ce traitement cibl sur des patients spcifiques (expression monocytaire dHLA-DR diminue) tait associe un meilleur pronostic
[16]. Une tude randomise internationale est en cours.
Un traitement potentiel: linterleukine 7
Linterleukine 7 est une cytokine pluripotente qui semble tre le

chef dorchestre de la rponse immune [8]. Elle rgnre laction des
lymphocytes qui sont inactivs par le sepsis. Elle a t utilise avec
succs pour augmenter les lymphocytes T CD4 chez des patients
infects par le virus de limmunodficience humaine (VIH) en
chec de traitement. Elle a dautres proprits intressantes comme
laugmentation des molcules dadhsion, la restauration de lhypersensibilit retarde et la diminution de lapoptose induite par le
sepsis. Dans les essais cliniques mens dans le cadre du VIH et de la
leuco-encphalopathie multifocale progressive.
Action sur la coagulation
Lide de cibler la coagulation dans le sepsis grave est base sur

la constatation que ces patients dveloppent frquemment une
coagulation intravasculaire dissmine qui est associe aux dfaillances dorgane. Dans la droite ligne de ce concept, lutilisation
de dotrecogin alpha (protine C active recombinante, Xigris,
Lilly) a t value dans la prise en charge des patients en sepsis
grave. La dotrecogin alpha est un anticoagulant inhibant le facteur V et le facteur VIII. Cette molcule a galement des effets
anti-inflammatoires et anti-apoptotique. Ce traitement, la suite
de diffrentes tudes randomises ngatives [21], a t retir du
march. Toutefois, lintrt de cette approche visant la voie de la
coagulation reste dintrt.
Action sur le systme cardiovasculaire
Les statines appartiennent la classe des hypolimpiants par inhibition de la 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase
(HMG-CoA reductase) [27]. La littrature associe lemploi des
631
statines une amlioration du pronostic dans le sepsis. ce jour,
cette association nest pas clairement dmontre dans les tudes
randomises.
Les btabloquants ont dmontr leur faisabilit chez des
patients en choc septique en hyperdbit. Les patients traits par
des btabloquants en amont de lpisode septique ont une mortalit diminue. Lors de lpisode de choc septique, ladministration de btabloquant est associe une augmentation du volume
djection systolique sans modifier le dbit cardiaque. Dans les
modles exprimentaux, lutilisation dun btabloquant des
animaux en choc hyperkintique est associe une amlioration
de la survie. La performance cardiaque est amliore par les btabloquants [22]. Des tudes cliniques sont encore ncessaires pour
scuriser leur emploi lors du choc septique.
Optimiser loxygnation
Latteinte de la microcirculation est un lment moteur dans la

gense des dfaillances dorgane lors du sepsis. Les nouvelles technologies, comme la spectromtrie infrarouge ou les techniques
de laser-Doppler permettent dvaluer de faon fiable et aise la
microcirculation. La prsence dune altration de cette dernire
est associe une augmentation de la mortalit et la correction
des lsions microcirculatoires amliore le pronostic des patients
septiques [28].
Le dfaut dapport en oxygne aux tissus pourrait ne pas tre le
seul mcanisme responsable de la dfaillance dorgane dans le sepsis. Une altration au sein des mcanismes de production dnergie (mitochondrie) serait galement le support de lapparition des
dfaillances dorgane. Cette ide a conduit au concept de lsion
cytopathique. Dans cette optique, plusieurs traitements prometteurs sont en cours de dveloppement (MitoQ, poly(ADPribose), anti-oxydants, slnium).
Conclusion
Le choc septique est une urgence mdicochirurgicale responsable
dune mortalit de lordre de 40 % en ranimation. Sa prise en
charge repose sur lantibiothrapie, lviction du foyer infectieux
et la normalisation des variables hmodynamiques par lemploi
judicieux du remplissage vasculaire et de la noradrnaline. La prcocit de cette prise en charge est une condition imprative la
survie des patients. Les traitements complmentaires restent ce
jour dutilit restreinte.
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46
CHOC CARDIOGNIQUE
Aymen KRAIEM et Alexandre MEBAZAA
Dfinition
Le choc cardiognique reprsente la forme la plus svre de linsuffisance circulatoire aigu, il est principalement li une altration
de la fonction pompe du cur en labsence de toute hypovolmie.
Il saccompagne dans la majorit des cas dun dbit cardiaque et
dun transport artriel en oxygne (TO2) bas. La dette systmique
en oxygne qui en rsulte est responsable dune anoxie tissulaire
pouvant aboutir rapidement des lsions organiques irrversibles.
Sur le plan clinique, Herrick [1], en 1912, offre une des premires descriptions de ltat de choc cardiognique:un pouls
faible et rapide, des bruits du cur faibles, des rles pulmonaires,
une dyspne et une cyanose.
Sur le plan hmodynamique les critres retenus sont [2-4]:
une hypotension artrielle persistante (pression artrielle
systolique infrieure 90mmHg ou baisse de plus de 30mmHg
par rapport aux valeurs de base pendant plus de 30minutes) malgr un remplissage adquat et une frquence cardiaque suprieure
60battements par minute;
un index cardiaque (IC) infrieur 2,2L/min/m2;
une lvation des pressions pulmonaires docclusion (PAPO)
(suprieure 16mmHg);
une oligurie (dbit urinaire infrieur 0,5mL/kg/h).
ces critres hmodynamiques sassocient des signes cliniques
dhypoperfusion tissulaire systmiques: extrmits froides et cyanoses, marbrures cutanes, oligurie et troubles de la conscience.
Une acidose mtabolique associe une hyperlactatmie traduit
la gravit de lhypoxie tissulaire systmique.
pidmiologie
La cause la plus frquente du choc cardiognique reste linsuffisance ventriculaire gauche survenant dans le cadre dun infarctus
du myocarde (IDM) [5]. Il rsulte dans la majorit des cas dun
IDM tendu (classiquement, au-del de 40% de la masse myocardique ventriculaire gauche totale) mais peut aussi prcipiter
lvolution dun IDM peu tendu touchant un patient ayant
une fonction ventriculaire gauche pralablement compromise.
Le choc cardiognique peut aussi tre la rsultante dune complication mcanique de lIDM telles que la rupture septale ou
linsuffisance mitrale aigu. Parmi les 1160chocs cardiogniques
recueillis dans le registre Shock [6], 74,5% des patients prsentaient des dfaillances ventriculaire gauche prdominante, 8,3%
-
une insuffisance mitrale aigu, 4,6% une rupture septale,3,4%

une dfaillance ventriculaire droite isole et 1,7% une tamponnade ou une rupture cardiaque. Parmi les patients souffrant dun
IDM, les facteurs prdictifs du dveloppement dun tat de choc
cardiognique sont lge, le terrain (diabte, atteinte vasculaire
crbrale ou priphrique, antcdents dinfarctus), la localisation antrieure de la ncrose et latteinte de plusieurs vaisseaux
coronaires [7-10]. Il est important de noter que lincidence du
choc cardiognique survenant dans le cadre dun IDM est reste
stable (de 5 10%) depuis les annes 1975 [11, 12]. Parmi les
autres causes de choc cardiognique, retenons les myocardites, les
cardiomyopathies en phase terminale, les valvulopathies svres,
les contusions myocardiques et les dfaillances myocardiques lies
au sepsis ou la circulation extracorporelle. Enfin, la survenue
dun choc cardiognique peut tre prcipite par des troubles du
rythme auriculaire ou ventriculaire, des troubles de conduction,
lutilisation de mdicaments dpresseurs myocardiques (btabloquants, inhibiteurs calciques), lhypoxmie, lacidose ou lischmie (en dehors de linfarctus).
Dans ltude Efica (tude franaise de linsuffisance cardiaque
aigu) [13], la mortalit globale en ranimation des 599malades
tait de 27,4 % quatre semaines et de 46,5 % un an. Il est
intressant de noter que les dcs constats aux urgences avant
ladmission en ranimation taient galement comptabiliss
(93 dcs dans 34 centres) : cette mortalit passait 43,2 % et
62,5% respectivement quatre semaines et un an. Les patients
qui avaient un choc cardiognique avaient un risque de dcs plus
lev quatre semaines: 58% versus 15% chez les patients atteints
dinsuffisance cardiaque aigu (ICA) sans choc cardiognique
(p<0,0001) ainsi que, un an, 68% versus 37% (p <0,0001).
Toutefois, si la mortalit tait calcule en incluant seulement les
patients en vie quatre semaines, alors les taux de mortalit entre
le groupe choc cardiognique et les autres taient comparables
(25% versus 27%, p=0,88). quatre semaines, dans le groupe
choc cardiognique, les facteurs prdictifs de mortalit incluaient
lge, les arythmies, la prsence de comorbidit alors que lhypertension et/ou la cardiomyopathie hypertrophique, des signes lectriques dhypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et le tabac
avaient des effets protecteurs (Figure 46-1). Ce rsultat est trs
important car il montre quun malade, qui survit un tat de choc
cardiognique, ne garde pas de cicatrice influenant le pronostic
long terme. Il convient donc de tenter tout ce qui est possible
pour sauver les patients admis en tat de choc cardiognique.
Plus rcemment, ltude ALARM-HF (the International
acute heart failure global registry of standard treatment) [14] a
C H O C C A R D I O G N I Q UE
633
Figure 46-1 Courbe de survie un an des patients atteints dinsuffisance cardiaque aigu. La survie dpend principalement de la pression artrielle
ladmission et de la prsence ou pas de signes dtat de choc (daprs [13]). SBP: pression artrielle systolique (systolic blood pressure).
trouv une incidence du choc cardiognique de 11,7% parmi les

4953patients admis pour insuffisance cardiaque aigu. Le taux de
mortalit global tait de 12%, majoritairement secondaire un
choc cardiognique (Figure 46-2).
Physiopathologie
Les donnes recueillies dans ltude Shock ont boulevers notre
vision de la physiopathologie du choc cardiognique et ont ouvert
la voie de nouvelles thrapeutiques [6]. Dans la conception physiopathologique classique, lhypotension artrielle observe lors
de ltat de choc cardiognique dorigine ischmique tait perue
comme uniquement lie une dpression profonde de la contractilit myocardique par atteinte de la fonction systolique. En
fait, on sait aujourdhui que le mcanisme de laltration hmodynamique est plus complexe. Il associe un bas dbit cardiaque,
une hypotension artrielle, une congestion pulmonaire et une
hypoxmie aggravant linsuffisance coronarienne et la dpression
de la contractilit myocardique [15]. Dans la conception traditionnelle, les mcanismes neuro-humoraux adaptatifs taient
responsables dune augmentation des rsistances vasculaires systmiques pour essayer de maintenir une pression de perfusion. Ce
paradigme a t rcemment remis en cause par ltude Shock o
les rsistances vasculaires systmiques taient basses ou normales,
bien que souvent les patients soient dj sous vasopresseurs[16,
17]. De plus, la fraction djection du ventricule gauche (FEVG)
ntait que modrment altre (FEVG 30 % en moyenne)
alors quelle peut tre beaucoup plus basse en cas dinsuffisance
cardiaque chronique sans que les patients soient en tat de choc.
Enfin, un syndrome de rponse inflammatoire systmique (SIRS)
est souvent prsent la phase initiale de linfarctus du myocarde.
Tous ces lments nous laissent penser que la dysfonction myocardique nexplique pas elle seule ltat de choc et on admet
actuellement que le choc cardiognique est la consquence dune
dfaillance cardiaque et dune dysfonction vasculaire associe.
Dysfonction myocardique
Au cours du choc cardiognique, il existe toujours une atteinte
marque de la fonction dau moins un des deux ventricules. Si la
-
Figure 46-2 Histogramme montrant la distribution des diffrentes

formes dICA dans le monde. Ces rsultats proviennent de ltude
ALARM-HF [14] utilisant la classification de lESC ; ces rsultats sont
compars lEuro Heart Failure Survey (EHS HF II) [68].
situation hmodynamique nest pas rtablie, la dysfonction cardiaque devient globale. Ainsi, en cas dinfarctus du myocarde
prdominant au ventricule gauche, la dysfonction myocardique
affecte la fonction systolique et diastolique du VG. Dans ce cas, le
ventricule droit (VD) peut tre sain dans un premier temps mais
la baisse prolonge de la pression artrielle, laugmentation de la
pression artrielle pulmonaire (par lvation de la pression auriculaire gauche), la dilatation du ventricule gauche associe lacidose,
peuvent dgrader secondairement la fonction ventriculaire droite.
Dysfonction ventriculaire gauche
Lors de ltat de choc cardiognique, il existe toujours une atteinte

combine de la fonction systolique et diastolique du VG. La fonction systolique, tmoin de linteraction entre actine et myosine,
est profondment altre comme en tmoigne la diminution de la
634
R ANI MATI O N
pente dlastance de la courbe pression-volume du VG et explique,

pour une grande partie, la baisse du volume djection systolique
par altration de la contractilit au cours du choc cardiognique.
Cette dysfonction systolique, bien que prdominante, nest pas
isole et la mise en vidence, ces dernires annes, de limportance
de la dysfonction diastolique est une nouveaut physiopathologique qui pourrait avoir des implications thrapeutiques. Cest
ainsi quon a pu constater un dme aigu pulmonaire (OAP)
dbit cardiaque conserv dans certaines formes dinsuffisance
cardiaque aigu. La dysfonction diastolique est lie un ralentissement de la pente de relaxation isovolumtrique associ une
baisse de la compliance du ventricule gauche qui va aggraver la
congestion pulmonaire et entretenir lischmie myocardique. La
fonction diastolique est trs sensible lischmie et elle est prcocement altre au cours de ltat de choc. Llvation du Ca++
intracellulaire aggrave cette fonction diastolique, ce qui explique
en partie les effets dltres de lutilisation de certains agents inotropes positifs tels que la dobutamine et les inhibiteurs de la phosphodiestraseIII dont leffet passe par une augmentation du Ca++
intracellulaire.
Dysfonction ventriculaire droite
Le rle du VD dans le maintien du dbit cardiaque a longtemps

t sous-estim. Un choc cardiognique peut mme survenir uniquement par atteinte du VD alors mme que le VG est indemne
(3,4% dans ltude Shock), tmoignant de limportance du VD.
Comme pour le VG, la dysfonction ventriculaire peut tre mixte
systolodiastolique. La dysfonction systolique est souvent lie
une augmentation mme modre de la post-charge (HTAP) et
une ischmie ventriculaire droite entranant une baisse du dbit
circulatoire travers lartre pulmonaire et par consquent une
baisse de la prcharge du VG. Secondairement, le VD va se dilater et entraner une congestion en amont. La dysfonction diastolique du VD peut tre lie une tamponnade quil faut vacuer
rapidement.
Dysfonction vasculaire
Un SIRS peut se dvelopper dans de nombreuses situations
dagressions systmiques majeures, en dehors de toute infection,
telles que lors des traumatismes, des brlures ou de la circulation
extracorporelle. Chez les patients souffrant dun infarctus du myocarde, une fivre, une hyperleucocytose et une lvation des cytokines inflammatoires sont souvent constates. La NO-synthase
des cellules endothliales (eNOS) et des cellules musculaires
lisses produit ltat de base des taux faibles de monoxyde dazote
(NO) qui ont des effets cardioprotecteurs. De nombreuses cellules de linflammation expriment une NO-synthase inductible
(iNOS) aprs leurs expositions des mdiateurs de linflammation. Une telle expression gnre des taux anormalement levs
de NO et de leurs drivs toxiques, les peroxynitrites, par raction avec les superoxides. La synthse de cytokines pro-inflammatoires la phase initiale de lIDM aboutit une production
excessive de NO et de peroxynitrites qui ont de nombreux effets
dltres. En effet, ils induisent une vasodilatation systmique
expliquant la dysfonction vasculaire. Ils agissent galement sur
la dfaillance myocardique en interfrant avec le mtabolisme
glucidique et la respiration mitochondriale provoquant une inhibition de la contractilit myocardique. De plus, ils rduisent la
-
rponse aux catcholamines. Ceci a donn lieu de nombreuses

voies thrapeutiques davenir au cours du choc cardiognique
travers une modulation de linflammation. Limportance du
monoxyde dazote et de ses drivs dans la physiopathologie du
choc cardiognique est confirme par deux rsultats exprimentaux fondamentaux: amlioration significative du pronostic chez
les souris knock-out sur le gne de liNOS [18] ou en cas
dadministration dagents bloquant la NO synthtase [19, 20].
Plus rcemment, Cotter et al. ont mis en vidence, chez lhomme,
une amlioration du pronostic grce au blocage non spcifique de
la NO synthtase [21, 22].
La physiopathologie de ltat de choc cardiognique semble
donc bien plus complexe que les descriptions mcaniques
admises jusqu la fin des annes 1980. Lchocardiographie
Doppler garde ici un intrt essentiel la fois pour tablir le diagnostic et pour valuer les interventions thrapeutiques choisies.
Par ailleurs, lapproche cellulaire offre une nouvelle perspective
cette pathologie en orientant les futurs efforts de recherche scientifique vers linflammation, le stress oxydatif, le mtabolisme cellulaire ou mme les mcanismes de signalisation intracellulaires.
Dmarche diagnostique
Ltat de choc cardiognique est une urgence diagnostique et
surtout thrapeutique. Tout retard dun traitement adapt peut
entraner des atteintes viscrales irrversibles. Lapproche diagnostique repose sur une valuation rapide des antcdents, de
lhistoire rcente de la maladie et sur la ralisation dexamens
complmentaires (ECG, biologie, imagerie, valuation hmodynamique) [23-25]. Il faut tout dabord rechercher des facteurs de
risque et des antcdents de cardiopathie (ischmique, valvulaire).
Lexamen clinique met en vidence des marbrures et une cyanose cutanes. Lhypoperfusion crbrale peut entraner une
altration de la conscience, des convulsions. Le pouls est rapide,
filant, parfois irrgulier. Les veines jugulaires sont turgescentes,
lauscultation pulmonaire retrouve des rles crpitants. Les bruits
du cur sont souvent assourdis, voire inaudibles et il peut exister un troisime ou un quatrime bruit. On recherche un souffle
systolique (insuffisance mitrale, rupture septale) ou diastolique
(insuffisance aortique), en sachant que labsence de souffle nlimine pas ces pathologies, surtout en cas de dbit cardiaque effondr. Un ECG doit tre ralis immdiatement, comportant les
drivations droites (V3R, V4R) et postrieures (V7, V8, V9). Le
patient doit tre scop. Le bilan biologique initial comporte: un
ionogramme sanguin (avec ure et cratinine), un bilan hpatique
(transaminases, bilirubine), les gaz du sang, les lactates, la glycmie, la numration de la formule sanguine, lhmostase et surtout
les enzymes cardiaques (troponine, myoglobine). Par ailleurs, le
dosage plasmatique de la C-reactive protein (CRP) [26] et surtout
du brain natriuretic peptide (BNP) [27, 28] peut tre utile, car
llvation des taux plasmatiques de ces molcules est bien corrle
la svrit de la maladie et surtout son pronostic. Lvaluation
par imagerie comporte une radiographie du thorax et une chographie Doppler cardiaque. Lchographie est lexamen cl pour
le diagnostic tiologique du choc cardiognique. la phase aigu
de linfarctus, lchographie permet dvaluer rapidement la fonction systolique segmentaire et globale des deux ventricules, de
faire le diagnostic dune complication mcanique (insuffisance
mitrale ischmique, rupture septale ou rupture de paroi libre avec
tamponnade). Lchographie permet galement le diagnostic de

valvulopathie, de cardiomyopathie hypertrophique et peut suggrer le diagnostic de myocardite fulminante, o le ventricule est
globalement trs hypokintique, non dilat et aux parois paissies
et hyperchognes [29, 30]. La surveillance hmodynamique dun
patient en tat de choc cardiognique ncessite la mise en place
dun cathter artriel permettant la mesure continue de la pression artrielle et la mesure itrative des gaz du sang. Une sonde
urinaire doit tre mise en place pour une surveillance horaire de la
diurse. Un cathter artriel pulmonaire de Swan-Ganz peut tre
utile au diagnostic et ladaptation des thrapeutiques [23, 25]. Il
permet de confirmer le profil hmodynamique du choc cardiognique (PAPO suprieure 15mmHg, dbit cardiaque infrieur
2,2L/min/m2). Il permet galement le diagnostic dune rupture
septale avec communication intraventriculaire (shunt intracardiaque mis en vidence par mesures oxymtriques tages), dune
insuffisance mitrale svre (onde V) et de suspecter un infarctus
du ventricule droit (lvation des pressions droites et PAPO
normale). Lchographie Doppler cardiaque, technique non
invasive , de monitoring hmodynamique, permet galement
de faire le diagnostic hmodynamique de choc cardiognique en
mesurant le dbit sous-aortique et en estimant la PAPO (Doppler
Figure 46-3
-
635
tissulaire, flux veineux pulmonaire) [31, 32]. Enfin, une coronarographie est indique en urgence en cas dinfarctus aigu [33].
En pratique, face un diagnostic dtat de choc cardiognique,
trois questions essentielles sont considrer par le ranimateur:
sagit-il dune dysfonction myocardique de novo, ou dune
dcompensation sur une cardiopathie pralable?
sagit-il dune dysfonction ventriculaire gauche, ventriculaire
droite ou biventriculaire?
sagit-il dune dysfonction systolique ou diastolique
prdominante?
Lchographie Doppler cardiaque garde ici une place fondamentale pour tablir et affiner le diagnostic (Figure 46-3) [34].

Mesures symptomatiques
Lorsque le diagnostic dtat de choc cardiognique a t pos,
les thrapeutiques adaptes doivent dbuter sans dlai, car tout
retard peut entraner des atteintes viscrales irrversibles. Le traitement est tout dabord symptomatique.
Rle de lchographie dans le diagnostic de ltat de choc cardiognique et la dtermination du mcanisme (daprs [34]).
636
R ANI MATI O N
Agents inotropes positifs
Les principales catcholamines utilises dans le choc cardiognique sont la dobutamine et ladrnaline. Leurs effets sur le cur
passent par le rcepteur b1. La stimulation de ces rcepteurs
entrane travers des protines rgulatrices (Gs) une stimulation
de ladnyl-cyclase qui transforme lATP en AMPc. Cette dernire active son tour une protine kinase A (PKA) qui est leffecteur rel des agents b-agonistes. La PKA a trois effets principaux:
1) elle phosphoryle le canal calcique type L, ce qui favorise
lentre du Ca++ dans la cellule (effet sur la systole);
2) la PKA joue galement un rle important dans la diastole
par son action sur les phospholambans qui favorisent le retour du
Ca++ dans le rticulum sarcoplasmique;
3) la PKA phosphoryle de la troponine I qui diminue la sensibilit des myofilaments au Ca++ pendant la diastole amliorant
la relaxation.
DOBUTAMINE
Catcholamine de synthse, la dobutamine est le mdicament

le plus utilis aujourdhui pour lamlioration de la fonction
cardiaque dans les tats de choc cardiognique, elle agit principalement sur les rcepteurs b1-adrnergiques et entrane une augmentation dose-dpendante de la contractilit ventriculaire. La
frquence cardiaque est leve par augmentation de lautomaticit
du nud sinusal. En cas de fibrillation auriculaire, la frquence
cardiaque peut atteindre des valeurs excessives par facilitation de
la conduction auriculoventriculaire. ct de ses effets inotropes
et chronotropes positifs, la dobutamine a une action vasculaire.
faibles doses, elle entrane une vasodilatation avec diminution
de la post-charge du VG par action sur les rcepteurs b2-adrnergique vasculaire. fortes doses, elle stimule les rcepteurs
a1-adrnergiques, ce qui provoque une vasoconstriction.
ADRNALINE
Catcholamine endogne, elle agit sur les rcepteurs a1, a2, b1

et b2-adrnergiques. faibles doses, leffet b est prdominant,
responsable dune augmentation de la contractilit et de la frquence cardiaque. Lutilisation dadrnaline entrane une acidose
lactique, une hypoperfusion intestinale et une augmentation des
besoins en insuline [35].
INHIBITEURS DE LA PHOSPHODIESTRASE III (IPD III)
La phosphodiestrase entrane une dgradation de lAMPc. Son

inhibition par les IPD III est responsable de laugmentation de
lAMPc intracellulaire et donc de la concentration de Ca++. Les
effets hmodynamiques des IPD III sont caractriss par une augmentation du dbit cardiaque et une diminution des rsistances
vasculaires pulmonaire et systmique. On distingue les drivs de
la bipyridine (amrinone et milrinone) et les drivs imidazols
(noximone et piroximone). Leurs effets sont maintenus mme
chez les patients sous btabloquants. Ils sont indiqus chez les
malades sous btabloquants ou en cas de rponse inadquate la
dobutamine (classeIIa).
LVOSIMENDAN
Leffet inotrope positif du lvosimendan est diffrent des autres

agents. Il passe par une stabilisation de la liaison troponine C et
le Ca++, prolongeant ainsi linteraction actine myosine. La liaison
du lvosimendan la troponine C est dpendante de la concentration de Ca++ intracellulaire ; ainsi elle augmente pendant
la systole mais reste quasiment inchange pendant la diastole.
-
Il amliore donc la fonction systolique et diastolique du cur

sans effet sur la frquence cardiaque et la consommation myocardique en oxygne. Le lvosimendan produit galement une
vasodilatation dans de nombreux territoires vasculaires notamment la circulation pulmonaire, coronarienne et systmique.
Cet effet est secondaire une ouverture des canaux potassiques
des cellules musculaires lisses provoquant une hyperpolarisation
et inhibant lafflux de Ca++ en intracellulaire responsable de la
myorelaxation. Le lvosimendan amliore donc la contractilit
myocardique sans effet arythmogne tout en diminuant la postcharge des deux ventricules [36, 37]. Le mtabolite du lvosimendan a une demi-vie dlimination de 80 96 heures et possde
un effet inotrope positif, ce qui explique la persistance plusieurs
jours aprs son arrt. Il est gnralement dbut par un bolus
de 6-12mg/kg suivi dune perfusion continue de 0,1-0,2mg/kg/
min pendant 24heures. Lhypotension artrielle secondaire la
vasodilatation qui suit ladministration du lvosimendan pourrait tre prvenue en vitant le bolus ou en rduisant sa posologie
(6mg/kg), ou encore par le remplissage vasculaire et laugmentation de la dose des vasopresseurs. Il est important de noter que
dans les larges tudes randomises tudiant leffet du lvosimendan chez les patients atteints dICA (SURVIVE [38], RUSSLAN
[39] et LIDO [40]), les patients atteints de choc cardiognique
ou traits par vasopresseurs taient exclus. Des tudes observationnelles [41-43] ont trouv que lutilisation du lvosimendan chez ces patients tait associe non seulement peu deffets
indsirables mais aussi une amlioration des paramtres hmodynamiques avec une augmentation du dbit cardiaque et une
diminution des pressions de remplissage. Bien que des tudes animales suggrent que le lvosimendan aurait des effets bnfiques
sur le dbit de perfusion de la muqueuse intestinale compar la
dobutamine et la milrinone [44, 45], il reste encore dmontrer
leffet du lvosimendan sur les dbits de perfusion des organes des
patients atteints de choc cardiognique. Les tudes comparant les
effets du lvosimendan la dobutamine ou encore un placebo
chez les patients en dcompensation cardiaque svre ont montr
jusqu maintenant des rsultats dcevants [38, 46].
Agents vasopresseurs
Le rationnel de leur utilisation en matire de choc cardiognique

repose sur des bases physiopathologiques pour contrecarrer la
vasoplgie souvent prsente dans ces tats.
NORADRNALINE
Il sagit dune catcholamine endogne ayant une affinit prdominante pour les rcepteurs a1-adrnergiques responsables
dune augmentation des rsistances vasculaires systmiques. Les
effets de la noradrnaline sur la contractilit myocardique et le
dbit cardiaque sont trs controverss. Certaines tudes notent
une frquence cardiaque et un index cardiaque peu modifis, alors
que dautres notent une amlioration de la contractilit myocardique. Ce dernier effet est principalement vu chez les patients
prsentant une insuffisance cardiaque droite associe une ischmie myocardique; lamlioration de la pression artrielle lie la
noradrnaline amliore alors la pression de perfusion coronaire
droite et la fonction myocardique droite.
DOPAMINE
La dopamine a t utilise dans de nombreux travaux afin damliorer lindex cardiaque. En gnral, elle permet daugmenter
lindex cardiaque de 4 44% et la frquence cardiaque de prs

de 15 %. Au-del de 12 mg/kg/min, lamlioration de la fonction cardiaque est minime. Rcemment, De Backer et al. [47]
ont men une tude multicentrique portant sur 1679patients en
tat de choc qui ont t randomiss en deux groupes pour recevoir en premire intention, soit de la dopamine, soit de la norpinphrine. Dans ce travail, 1044 patients (62,2 %) taient en
choc septique, 280 patients (16,7 %) en choc cardiognique et
263patients (15,7%) en choc hypovolmique. Le critre de jugement primaire tait le taux de mortalit 28jours aprs la randomisation. Les critres de jugement secondaires taient lincidence
des effets indsirables et le nombre de jours sans supplance dorganes. Les auteurs nont pas retrouv de diffrence significative
en termes de mortalit 28jours (52,5%; 95% dintervalle de
confiance [CI 49,2 55,9] dans le groupe dopamine versus 48,5%
[CI 45,1 51,9] dans le groupe norpinphrine). En revanche,
lincidence des arythmies tait plus leve dans le groupe dopamine que dans le groupe norpinphrine (24,1% versus 12,4%,
p<0,001). Parmi les patients en choc cardiognique, le taux de
mortalit J28 tait plus lev dans le groupe dopamine, compar
au groupe norpinphrine (p=0,03 par analyse des courbes de
KaplanMeier). Ces rsultats devraient mettre dfinitivement
fin lutilisation de cette molcule dans le cadre du choc cardiognique et mettent laccent sur les effets indsirables et probablement toxiques des agents adrnergiques sur la fonction cardiaque.
En effet, les catcholamines peuvent entraner des tachycardies/
tachy-arythmies, une sidration myocardique, voire une ncrose
et une apoptose des cellules myocardiques. Ces effets sont dosedpendants et pourraient entraver la rcupration dune fonction
cardiaque normale aggravant ainsi la mortalit court et moyen
termes [48].
Assistance circulatoire
Face une dfaillance myocardique trs volue et la persistance

dun tat de choc rfractaire au traitement mdical optimal, les
options qui se prsentent au clinicien sont trs limites. Plusieurs
moyens dassistance circulatoire se sont dvelopps ces dernires
annes, assurant la prise en charge partielle ou totale de la fonction hmodynamique du cur dfaillant jusqu la rcupration
ou la greffe. De nombreux systmes sont actuellement utilisables
en clinique. En fonction de lurgence et de ltat du malade, on
distingue soit des moyens dassistance qui permettent de pallier
un risque vital immdiat et autoriser le transfert du malade vers
un centre spcialis tel que le ballon de contre-pulsion intra-aortique bridge to bridge(BTB), soit des systmes plus sophistiqus
qui peuvent constituer un relais vers une transplantation bridge
to transplant (BTT) ou en attente dune rcupration bridge to
recovery (BTR), soit constituer carrment une solution dfinitive
destination therapy (DT) [49, 50].
BALLON DE CONTRE-PULSION INTRA-AORTIQUE
La contre-pulsion intra-aortique (CPIA) est devenue un standard

dans le traitement des patients en tat de choc cardiognique avec
dfaillance ventriculaire gauche qui ne rpond pas aux agents inotropes et aux vasopresseurs, ou en cas de complication mcanique
(insuffisance mitrale et rupture septale). Son principe repose sur
linflation rapide par un gaz inerte (hlium ou CO2) dun ballon intra-aortique. Il est insr par voie fmorale jusqu lorigine de lartre sous-clavire gauche. Linflation est synchronise
sur lECG et elle se fait en diastole, permettant une meilleure
-
637
perfusion coronaire en augmentant la pression diastolique. La

dflation rapide prcde la systole et diminue la post-charge
ventriculaire gauche, rduisant ainsi le travail ventriculaire et la
consommation doxygne myocardique, sans pour autant majorer
systmatiquement le dbit cardiaque [51]. Il en rsulte cependant
une nette amlioration de la balance nergtique du myocarde.
Lindication principale est ltat de choc cardiognique dorigine
ischmique (grade IB). Il est galement utilis au cours des angioplasties haut risque (en prventif), savoir chez les patients dont
la fonction ventriculaire gauche est trs altre ou lors de revascularisations impliquant des artres restantes ou de trs larges
territoires myocardiques [11, 52], avec dans certaines tudes la
mise en vidence dun effet bnfique sur la mortalit [53, 54].
La CPIA ne permet quun traitement symptomatique et ne peut
donc elle seule amliorer la survie des patients [55]. La mise en
place dune contre-pulsion aortique namliore donc le pronostic
que lorsque celle-ci saccompagne dune reperfusion coronarienne
efficace [53, 54]. La CPIA est galement indique dans les complications mcaniques de linfarctus du myocarde, quil sagisse
des insuffisances mitrales par dysfonction ou rupture de pilier
ou des communications interventriculaires par rupture septale
[56, 57]. La mise en place de CPIA en phase pr-opratoire dune
revascularisation coronarienne chirurgicale pourrait participer
la rduction de la mortalit hospitalire chez des patients haut
risque (dysfonction ventriculaire gauche avec FEVG < 30-40%,
syndrome coronarien aigu, IDM rcent, stnose significative du
tronc coronaire gauche) [58, 59]. Les limites sont une inefficacit relative en cas de troubles du rythme incontrlables et une
inefficacit totale lorsque la pression artrielle systolique est infrieure 40mmHg ou en cas darrt circulatoire [60].
Il est contre-indiqu en cas dinsuffisance aortique ou de dissection ou danvrysme aortique. Ses principales complications sont
dordre ischmique ou embolique. La surveillance des pouls priphriques de faon horaire, la mise en place dune anticoagulation
efficace, ainsi que le dosage quotidien des enzymes musculaires
sont les prcautions indispensables afin de prvenir ou diminuer
la survenue de ces complications.
POMPES CENTRIFUGES
Les pompes centrifuges peuvent tre dbit continu avec oxygnateur en gnral appeles ECLS (extracorporeal life support),
lorsquil sagit dassistances prfrentiellement cardiocirculatoires ou ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) lorsque
lon y associe une membrane doxygnateur. Ces assistances sont
directement inspires des circulations extracorporelles utilises
en chirurgie cardiaque. Elles sont composes dune seule partie mobile, le rotor tant mis en mouvement soit par un arbre
de transmission, soit par un champ lectromagntique. Elles
assurent un dbit non pulsatile de 4 5L/min au maximum. Le
dbit dpend de la vitesse du rotor, mais aussi des pressions de
remplissage et des rsistances ljection. La canulation se fait prfrentiellement au niveau des vaisseaux fmoraux. En raison du
traitement de surface des circuits, une anticoagulation est certes
indispensable mais avec des doses moindres dhparine: un TCA
(temps cphaline activateur) de 180 200secondes est suffisant.
Les principaux intrts sont la simplicit et la rapidit de mise en
route, parfois mme en dehors dun bloc opratoire, mais cette
technique ncessite une surveillance clinicobiologique stricte car
elle expose des complications svres notamment thromboemboliques et hmorragiques.
638
R ANI MATI O N
VENTRICULES PNEUMATIQUES
Ce type dassistance, situ en position paracorporelle, peut tre

mono- ou biventriculaire avec une canulation atriale ou ventriculaire. Il comporte deux valves garantissant le caractre unidirectionnel du dbit. Il permet une certaine autorgulation leffort
en jectant quand le ventricule est plein indpendamment du
cur natif. Une mobilisation active du patient est possible, mais
linconvnient est la sortie transcutane des canules ncessitant
des pansements.
VENTRICULES IMPLANTABLES
Plusieurs modles existent. Ils peuvent tre uni- ou biventriculaires, pneumatiques ou lectromagntiques. Ils sont implants
en position orthotopique (quadrant suprieur gauche de labdomen). Ils permettent une autonomie des patients avec un retour
au domicile. Leur utilisation peut tre prolonge et dure jusqu
quatre ans. Les systmes monoventriculaires ne peuvent tre utiliss que si le VD est indemne. Les complications hmorragiques,
emboliques ou infectieuses limitent leurs utilisations.
Traitement tiologique
Nous traitons dans cette section les deux causes les plus frquentes
de choc cardiognique.
tat de choc cardiognique dorigine

ischmique
La plupart des chocs cardiogniques surviennent la suite dIDM

plus ou moins tendus (60 70%)[13]. La plupart de ces accidents ischmiques touchent le ventricule gauche. Les recommandations actuelles prconisent une stratgie de revascularisation
prcoce, que ce soit par angioplastie transluminale avec pose de
stent ou par pontage aortocoronaire (gradeI)[4, 6]. Cette stratgie amliore le pronostic un an compar une prise en charge
mdicale classique[61-65]. La stabilisation pralable des patients
est nanmoins ncessaire et le recours des agents inotropes positifs et des vasopresseurs est trs souvent ncessaire. Le rapport
bnfice/risque de ces agents doit tre prsent lesprit tout
moment et la balance entre lhypoperfusion priphrique et le
risque daggraver lischmie myocardique ou de provoquer des
arythmies doit tre bien pes. Actuellement, la dobutamine est
la catcholamine la plus utilise au monde. Elle est souvent associe la noradrnaline pour pallier la vasoplgie qui est, comme
dcrit plus haut, frquente dans les tats de choc cardiognique.
Ladrnaline est souvent introduite en second lieu aprs la dobutamine et la noradrnaline. Il est prfrable dassocier dobutamine et adrnaline plutt que daugmenter de faon inconsidre
les doses de dobutamine. La place des IPDIII est plus discutable
et leur utilisation serait prfrable en cas dutilisation de btabloquants. Enfin, lutilisation du lvosimendan pourrait tre une
alternative prometteuse. Le ballon de CPIA fait galement partie
de larsenal thrapeutique dans ces situations, sa mise en place est
recommande (gradeI). Il constitue une solution temporaire en
attente dun geste de revascularisation ou le transport du malade
vers un centre spcialis. En cas dchec de tous ces moyens, la
mise en place dune assistance ventriculaire peut tre envisage,
particulirement si une transplantation ou une rcupration est
possible (Figure 46-4) [66].
-
tat de choc cardiognique avec insuffisance

ventriculaire droite prdominante
Les objectifs principaux du traitement de linsuffisance ventriculaire droite (IVD) dpendent de ltiologie sous-jacente, mais
consistent casser le cercle vicieux dauto-aggravation de lIVD
en restaurant un apport en oxygne adquat au myocarde, en
diminuant la surcharge ventriculaire droite et en limitant la postcharge du VD. Le traitement se concentre habituellement sur
lallgement de la congestion en amliorant la contractilit du
ventricule droit et/ou en diminuant la post-charge du ventricule
droit.
LIMITER LEXPANSION VOLMIQUE
Cest un point important mais dlicat du traitement de lIVD.

Dans de rares cas dinsuffisance ventriculaire droite avec rsistances vasculaires pulmonaires normales, le remplissage vasculaire
peut tre utile pour augmenter la prcharge, amliorant ainsi le
volume tldiastolique du ventricule droit et le dbit cardiaque.
Toutefois, dans la grande majorit des cas, ce mcanisme compensateur est potentiellement limit au-del de 30 mmHg de pression artrielle pulmonaire moyenne [67] et donc la prudence est
recommande quant au remplissage vasculaire chez tout patient
suspect dIVD ou dont lIVD na pas t limine. De faon gnrale, la surcharge volmique est courante durant linsuffisance
ventriculaire droite et la charge volmique peut dilater encore
plus le ventricule droit, augmenter linsuffisance tricuspidienne
et, par consquent, aggraver la congestion hpatique et rnale et
ainsi majorer linsuffisance ventriculaire droite. Un monitorage
des pressions de remplissage droit est ncessaire et labsence daugmentation concomitante du dbit cardiaque aprs remplissage
indique le seuil partir duquel lexpansion volmique devient
dltre, car aggravant la congestion en amont du VD. Dans cette
situation, une diminution de la volmie doit tre initie soit par
des diurtiques, soit par hmofiltration. Si le VD est dilat et le
septum interventriculaire refoul, les diurtiques doivent tre utiliss en premire intention. Si cela nest pas suffisant, lhmofiltration doit tre mise en uvre de faon urgente, en y associant le
plus souvent un support inotrope positif.
VASODILATATEURS PULMONAIRES
Les agents vasodilatateurs inhals, comme la prostacycline et ses

analogues, ainsi que le monoxyde dazote (NO), ont un effet
direct et slectif sur les vaisseaux pulmonaires avec un effet spectaculaire sur le ventricule droit surtout ischmique. Les effets
bnfiques du NO inhal ont galement t dcrits dans la prise
en charge de lIVD chez des patients prsentant un foramen
ovale permable. Les prostacyclines inhales (prostaglandine I2)
sont une alternative au NO inhal. On nobserve pas de rebond
dhypertension artrielle pulmonaire en cas darrt brutal de la
prostacycline inhale (ce qui nest pas le cas avec les formes intraveineuses de prostacycline). La prostacycline inhale semble donc
tre un meilleur traitement de lhypertension artrielle pulmonaire que le NO inhal; en outre, aucun effet toxique ni mtabolite actif nont t rapports et son cot est moins lev (que ce
soit en termes dquipement ncessaire pour son administration
et pour le produit lui-mme).
AGENTS AMLIORANT LA CONTRACTILIT
La dobutamine ou le lvosimendan amliorent la contractilit

ventriculaire droite. Ces agents ont t discuts plus haut.
Figure 46-4
Approche diagnostique et thrapeutique du choc cardiognique secondaire un infarctus du myocarde (daprs [66]).
VASOPRESSEURS
Les vasopresseurs augmentent directement la pression artrielle

ainsi que la pression de perfusion coronaire, mais plus faiblement la post-charge du VD. Leurs bnfices dans lIVD, initialement tudis par Prewitt et al.[67], peuvent tre trs utiles dans
le traitement en prvenant le cercle vicieux. Les vasopresseurs
amliorent la pression de perfusion de lartre coronaire droite
et donc la contractilit ventriculaire droite. La noradrnaline,
agoniste alpha-adrnergique, est recommande pour amliorer la
pression de perfusion de lartre coronaire droite et la fonction
ventriculaire droite et elle est plus efficace que lphdrine qui est
un autre agoniste alpha-adrnergique.
LIMITER LA PRESSION PLATEAU
La ventilation mcanique est un traitement habituel lors dun

tat de choc. Mais elle peut aggraver une insuffisance ventriculaire
droite par laugmentation des pressions transpulmonaires, crant
un obstacle ljection ventriculaire droite.
En rsum, mme si diffrents outils thrapeutiques sont
notre disposition pour lutter contre lIVD, lexpansion volmique
et la ventilation mcanique doivent tre utilises avec prcaution
car elles peuvent aggraver voire prcipiter lIVD.
-
639
Conclusion
Le choc cardiognique est la forme la plus avance de linsuffisance cardiaque aigu. Son pronostic reste redoutable malgr les
progrs de la ranimation et dpasse les 50% un an. Ltiologie
la plus frquente reste linfarctus du myocarde. De nouvelles
approches thrapeutiques voient le jour grce une meilleure
comprhension de la physiopathologie. La dysfonction myocardique associe souvent une dfaillance vasculaire dans laquelle la
composante inflammatoire joue un rle majeur. La libration de
cytokines provoque une production inapproprie de NO responsable dune vasoplgie.
Lutilisation dagents inotropes, bien que souvent ncessaire,
doit tre tempre par les effets secondaires voire toxiques par
augmentation de la contractilit aux dpens dune augmentation de la consommation en oxygne du myocarde et dun risque
darythmie. Le lvosimendan parat tre dpourvu de ces effets
secondaires. Le recours une assistance circulatoire doit tre
envisag en attente dun geste de revascularisation (qui amliore
le pronostic un an) ou dune transplantation si ltat du malade
ne peut tre stabilis par un traitement mdical optimal.
640
R ANI MATI O N
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47
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Paul-Michel MERTES, Pascal DEMOLY
et Jean-Marc MALINOVSKY
Les premires recherches dcrivant la survenue dune raction

dhypersensibilit immdiate dltre pour lorganisme ont
t rapportes ds 1902 par Portier et Richet [1]. Ces auteurs
introduisirent le terme danaphylaxie (ana, contre phylaxos,
protection) pour dcrire les ractions rapides et dramatiques
dhypersensibilit observes chez le chien aprs injection rpte
de toxine danmone de mer.
Le choc anaphylactique est la manifestation la plus grave
des ractions dhypersensibilit immdiate. Il sagit dun
syndrome clinique rsultant de la libration de mdiateurs
chimiques puissants agissant sur des organes cibles, en rponse
lintroduction dune substance exogne dans lorganisme.
Ces ractions dhypersensibilit immdiate peuvent correspondre un mcanisme immunologique (allergique) ou non
immunologique (pseudo-allergiques ou anaphylactodes) [2].
Elles demeurent un sujet de proccupation majeur en anesthsie-ranimation, car elles surviennent souvent de manire
imprvisible, peuvent menacer la vie, et ragissent parfois mal
au traitement habituel.
Physiopathologie
Mcanismes et mdiateurs
Les ractions dhypersensibilit immdiate de type allergique
sont mdies par des anticorps de type IgE ou IgG [3], alors
que les ractions non immunologiques sont en relation avec
des mcanismes varis tels quune histaminolibration non spcifique, une activation du complment, ou du systme kininekallicrine conduisant une production excessive de bradykinine [4].
Les ractions allergiques entranent une activation des mastocytes, des basophiles et des polynuclaires neutrophiles qui
jouent un rle dterminant dans la physiopathologie des ractions anaphylactiques [3, 5, 6]. Lactivation de ces cellules
effectrices saccompagne dune libration de mdiateurs prforms stocks dans les granules intracytoplasmiques (histamine,
tryptase, chymase, carboxypeptidase, hparine), et de mdiateurs noforms synthtiss et librs en rponse lactivation
des cellules effectrices (prostaglandines D2, thromboxane A2,
leucotrines LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, platelet activating factor, srotonine, bradykinine, calcitonine-gene related peptide,
monoxyde dazote) [4, 7].
-
Physiopathologie du choc
anaphylactique
Les signes dun choc anaphylactique sont en rapport avec les effets
des mdiateurs librs lors de la raction. Lors dune anesthsie
gnrale, les signes cutans, cardiovasculaires et respiratoires
dominent le tableau. Si le patient est veill, les signes neurologiques le compltent. Dans tous les cas, les signes cutans peuvent
napparatre que secondairement pendant le traitement du choc.
Dans sa description classique, ce choc volue classiquement
en trois phases successives. Dans un premier temps, on observe
une baisse de la post-charge, avec diminution des rsistances vasculaires systmiques. Les pressions de remplissage ventriculaire
restent inchanges, et le dbit cardiaque augmente du fait de
lapparition dune tachycardie. Ceci correspond au tableau dun
choc hyperkintique. Sans traitement adapt, la vasodilatation
stend au secteur veineux capacitif et conduit un effondrement
du retour veineux et une diminution du dbit cardiaque, malgr laugmentation de la fraction djection ventriculaire. ce
stade, toute augmentation de la pression intrathoracique (ventilation artificielle) peut aggraver la baisse du dbit cardiaque,
et induire un arrt par dsamorage du cur. Puis apparat un
tableau de choc hypovolmique hypokintique (avec diminution des pressions de remplissage ventriculaires, effondrement du
dbit cardiaque et des rsistances vasculaires systmiques leves),
secondaire lextravasation plasmatique transcapillaire.
Les effets dautres mdiateurs (mtabolites de lacide arachidonique), par leurs actions sur le muscle lisse vasculaire et leurs
effets plaquettaires [8] majorent les effets circulatoires. Latteinte
primitive du cur, avec spasme coronaire ou ncrose, a galement
t voque devant des arrts cardiaques inauguraux [9].
Du fait de laltration du dbit sanguin dans les diffrents
organes, en particulier dans les compartiments adaptatifs
tels que les muscles squelettiques, et de labsence dinhibition de
la respiration cellulaire dans ces territoires, la production nergtique repose sur la glycolyse et spuise rapidement par dfaut de
substrat [10]. Le retard au traitement ou une thrapeutique inadapte va aboutir la mort cellulaire puis un syndrome de dfaillance viscrale rendant le choc rapidement rfractaire.
Certains facteurs associs expliquent la prennisation du choc
malgr un traitement bien conduit. La prise au long cours de
faon efficace de btabloquants est un facteur de gravit du choc,
car dans ces circonstances le rtablissement dune pression de
perfusion dorganes devient plus difficile, voire impossible. Alors
C H O C A N A P H Y L AC TI Q UE
quun traitement classique ne rtablissait pas une pression de perfusion chez ces patients, ladministration de glucagon a t rapporte efficace dans deux observations [11, 12]. Dune manire
gnrale, les traitements interfrant avec le systme cardiocirculatoire rendent le traitement de la raction moins efficace.
Les effets respiratoires sont domins par lhyperractivit
bronchique. Dans la forme la plus grave, elle se manifeste par un
bronchospasme asphyxiant. Outre les phnomnes dmateux,
diffrents mcanismes sont voqus pour expliquer laugmentation des rsistances des voies ariennes. Limportance du rle de
lhistamine est discute (effets de bronchoconstriction-H1, balancs par les effets de bronchodilatation-H2), les autres mdiateurs
de lanaphylaxie (prostaglandines, leucotrines, systme du complment) sont galement incrimins.
pidmiologie
Depuis 20 ans, plus de 8000 patients ayant prsent une raction
anaphylactique peranesthsique dorigine allergique ont pu tre
rpertoris dans la littrature [13]. Lincidence des ractions est
diversement apprcie suivant les pays et suivant les mcanismes
retenus. Ainsi, tous mcanismes confondus, lincidence des ractions
anaphylactiques varie de 1/1250 1/13000 anesthsies [13, 14]. Si
lon ne retient que le mcanisme allergique document, lincidence
varie entre 1/10000 et 1/20000 anesthsies toutes substances et
techniques danesthsies confondues [13, 14]. Rcemment, une estimation prcise de lincidence des ractions anaphylactiques dorigine
allergique en France a pu tre ralise en analysant de manire combine les donnes des bases de donnes de la pharmacovigilance franaise et du GERAP (Groupe dtude des ractions anaphylactiques
peranesthsiques), laide dune technique de capture/recapture
[15]. La frquence des ractions allergiques est estime 100,6
(76,2-125,3)/million danesthsies dans la population gnrale
(hommes: 55,4 [42,0-69,0], femmes: 154,9 [117,2-193,1]).
Cette tude met en vidence la prpondrance des ractions
allergiques lies aux curares qui reprsentent en moyenne de 50
70% des ractions. Lincidence de lanaphylaxie aux curares est
value 184,0 (139,3-229,7)/million danesthsies ayant comport ladministration dun myorelaxant, slevant jusqu 250,9
(189,8-312,9)/million chez la femme [15]. Viennent ensuite les
ractions induites par le latex (15 25%), les antibiotiques (15
20%) et les substituts du plasma (3 4% dont 90% ont t des
glatines). Les ractions impliquant les hypnotiques modernes
et les drivs morphiniques sont peu frquentes. Il na jamais t
rapport de ractions allergiques mettant en cause les agents anesthsiques par inhalation. Il faut noter lexceptionnelle raret de
lallergie aux anesthsiques locaux si on rapporte le faible nombre
de cas indiscutables publis au nombre considrable danesthsies
locales et locorgionales pratiques annuellement.
Certaines diffrences concernant le risque relatif de survenue
dune raction allergique selon les curares ont t rapportes.
Ainsi, la plupart des auteurs considrent que ce risque est plus
lev avec la succinylcholine [16-18]. Lhypothse dune frquence accrue de ractions allergiques impliquant le rocuronium
est plus controverse, certaines sries mettant en vidence une frquence accrue des ractions compares la frquence dutilisation
de ce produit [15, 19-21], alors que dautres auteurs considrent
que la frquence des ractions dues au rocuronium est en relation
avec la frquence de son utilisation [22-24].
-
643
Enfin, dans prs de 30% 70% des cas, la raction allergique

peut survenir lors de la premire administration dun curare, suggrant une sensibilisation pralable par une substance diffrente
possdant des pitopes communs avec celui-ci, notamment la
prsence dammoniums quaternaires ou damines tertiaires [25].
Les substances candidates dans notre environnement sont nombreuses (cosmtiques, dtergents, dsinfectants). Par ailleurs,
des diffrences importantes concernant la frquence des ractions
allergiques impliquant les curares ont rcemment t rapportes
entre diffrents pays, celles-ci reprsentant prs de 90% des ractions allergiques en Norvge et de lordre de 8% en Sude et au
Danemark [26]. Ces diffrences ont t mises profit pour analyser limpact de diffrents facteurs environnementaux sur lapparition dIgE anti-ammonium quaternaires dans la population de ces
pays. Lhypothse dune sensibilisation croise avec un driv de
la morphine, la pholcodine, a rcemment t propose pour expliquer limportance de la prvalence de la sensibilisation aux curares
dans la population norvgienne [27]. Cette hypothse reste
controverse [28] et sa dmonstration sera difficile. Toutefois,
une rduction de la prvalence des IgE spcifiques reconnaissant
les ions ammonium quaternaires et une rduction de lincidence
des cas danaphylaxie aux curares ont t rcemment rapportes
aprs le retrait de la pholcodine en Norvge [29]. Si le rle de la
pholcodine devait tre confirm, ceci dmontrerait limportance
des facteurs environnementaux dans le dveloppement actuel des
ractions dhypersensibilit.
Dautres substances ont parfois t incrimines, telles que
laprotinine, la protamine, loxyde dthylne. Enfin, il faut garder lesprit que tous les mdicaments ou substances auxquelles le
patient est expos durant la priode pri-opratoire peuvent tre
lorigine dune raction dhypersensibilit immdiate. Ainsi, une
frquence particulire des ractions impliquant le bleu patent
(utilis dans le reprage des ganglions sentinelles en chirurgie carcinologique) [30] ou la chlorhexidine a t rcemment mise en
vidence dans certaines sries de la littrature [31].
La survenue de ractions lies une histaminolibration non
spcifique a t rapporte avec la plupart des substances utilises
au cours de lanesthsie (curares, hypnotiques, morphine, glatines, vancomycine). Si le diagnostic dhistaminolibration peut
tre confirm par le dosage de lhistamine plasmatique lors de la
raction, lidentification formelle de lagent responsable est souvent plus difficile tablir.
Cette surveillance pidmiologique rgulire permet tout la
fois dvaluer le potentiel allergisant des substances utilises en
anesthsie, paralllement lvolution des pratiques, de dfinir
les expressions cliniques, de tenter didentifier les facteurs et les
groupes risque et de dfinir la dmarche diagnostique suivre en
cas de raction et la stratgie adopter pour les anesthsies ultrieures. Elle a conduit la dfinition de recommandations pour
la pratique clinique publies sous lgide de diffrentes socits
savantes [32-37].
Signes cliniques
Les symptmes cliniques retrouvs chez les patients prsentant
une raction anaphylactique dorigine allergique et les patients
prsentant une raction dorigine non immunologique sont relativement similaires (Tableau 47-I). Lidentification du mcanisme
de la raction ne peut donc tre tablie sur les seuls arguments
644
R ANI MATI O N
Tableau 47-I Signes cliniques selon le mcanisme de ractions

dhypersensibilit immdiates pendant lanesthsie dans la population
gnrale entre le 1er janvier 1987 et le 31 dcembre 2004 en France.
Signes cutans
rythme
Urticaire
Angio-dme
Signes cardiovasculaires
Hypotension
Collapsus cardiovasculaire
Arrt cardiaque
Bronchospasme
HSI-IgE (%)
HSI-non IgE (%)
70,2
47,2
20,3
11,0
95,3
68,4
25,6
8,3
84,0
21,8
54,9
5,3 (n = 97)
36,3
20,1
10,5
0,2 (n = 2)
41,3
19,2
Tableau 47-II Grades de svrit clinique de la raction anaphylactique survenant en cours danesthsie.
Grade de svrit
Symptmes
Signes cutanomuqueux gnraliss : rythme, urticaire,

avec ou sans dme angioneurotique
II
Atteinte multiviscrale modre, avec signes

cutanomuqueux, hypotension et tachycardie
inhabituelle, hyperractivit bronchique (toux, difficult
ventilatoire)
III
Atteinte multiviscrale svre menaant la vie et

imposant une thrapeutique spcifique = collapsus,
tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme
cardiaque, bronchospasme; les signes cutans peuvent
tre absents ou napparatre quaprs la remonte
tensionnelle
IV
Inefficacit cardiocirculatoire; arrt respiratoire; dcs
cliniques. Cependant, lorsque lon utilise une classification base

sur le grade de svrit de la raction (Tableau 47-II), les manifestations cliniques apparaissent plus svres chez les patients
prsentant une raction dorigine allergique. Toutefois, des ractions allergiques dintensit modre (gradeI ou II) ont pu tre
observes. De telles ractions peuvent tre facilement mconnues [38] et conduire, loccasion dune anesthsie ultrieure,
une nouvelle exposition des patients un mdicament auquel ils
sont sensibiliss. Cest pourquoi toute raction dhypersensibilit
immdiate survenant au cours dune anesthsie, quelle quen soit
la gravit, doit bnficier dune investigation immdiate et distance afin dtablir un diagnostic prcis et grer les recommandations qui en dcoulent en vue des anesthsies ultrieures.
Les ractions anaphylactiques peuvent survenir nimporte
quel moment de lanesthsie. Cependant, la majorit des ractions apparat dans les minutes suivant linjection intraveineuse
des produits anesthsiques ou des antibiotiques [6]. La surveillance des patients doit tre troite car la progression des symptmes peut dj tre bien tablie lorsque le diagnostic est voqu.
Les signes cliniques initiaux les plus frquemment rapports sont
labsence de pouls, un rythme, une difficult de ventilation, une
dsaturation, ou une baisse inexplique de la pression tl-expiratoire de CO2 [39]. Lorsque la symptomatologie est dapparition
plus tardive, au cours de la priode dentretien de lanesthsie,
une allergie au latex, aux produits de remplissage ou un colorant
-
notamment dans le cadre du reprage de ganglions sentinelles

en chirurgie carcinologique doit tre voque [30, 40, 41]. Une
allergie au latex doit galement tre voque lors de ractions survenant durant les procdures gyncologiques. En effet, laccumulation intra-utrine de particules de latex provenant des gants de
lobsttricien au cours des manuvres obsttricales, peut tre responsable dun passage brutal dans la circulation sanguine loccasion de linjection docytocine. Des ractions anaphylactiques
aux antibiotiques ont galement t rapportes lors du lchage de
garrot au dcours dinterventions de chirurgie orthopdique [42].
Les signes cutanomuqueux sont souvent les premiers signes
dappel. Ils peuvent manquer, en particulier lors des ractions
svres, sil existe demble un tat de choc avec collapsus cardiovasculaire [15]. Leur prsence nest pas indispensable au diagnostic. Ldme de Quincke ou angio-dme est visible ds que les
couches profondes de la peau sont infiltres. Il peut concerner le
larynx, source chez le sujet veill de dysphonie et de gne respiratoire, et le pharynx entranant une dysphagie. En dehors de la
localisation faciale classique, il peut atteindre la langue, les voies
ariennes, les mains, et se gnraliser. Il apparat toujours aprs
lrythme et nest parfois visible quau rveil, au niveau des paupires et des lvres. Des signes accessoires peuvent galement tre
observs : larmoiements avec hypermie conjonctivale, rection
mamelonaire, horripilation.
Les signes respiratoires sont prsents dans environ 40% des cas
[15, 20]. Le bronchospasme peut prendre des masques diffrents
selon son moment de survenue. linduction, si lintubation
nest pas encore ralise, il se manifeste habituellement par une
toux sche associe une tachypne rapidement suffocante, la
ventilation assiste au masque peut tre difficile voire impossible,
conduisant une cyanose rapide. Lorsque lincident survient chez
le patient dj intub ou au moment de lintubation, une difficult de ventilation peut tre observe, pouvant aller jusqu un
obstacle complet linsufflation manuelle. Lorsque la raction se
produit aprs linduction, sous assistance ventilatoire, lattention
est attire par une dsadaptation complte du malade au respirateur et lexistence dune lvation des pressions dinsufflation
refltant la majoration des rsistances bronchiques. Le bronchospasme est parfois rebelle au traitement classique conduisant
une hypoxmie et une hypercapnie et finalement un arrt cardiaque anoxique.
Le collapsus cardiovasculaire confre souvent un caractre dramatique au choc anaphylactique. Il concide frquemment avec le
premier signe clinique observ, et peut correspondre au seul signe
clinique dtect [15, 20].
Des troubles de lexcitabilit et de la conduction tels que: bradycardie, bloc auriculoventriculaire, bloc de branche, extrasystolie
et fibrillation ventriculaire ont t dcrits. Des manifestations
vocatrices dune ischmie myocardique type de modifications
du segment ST ou une ncrose myocardique ont galement t
observes. Les anomalies rythmologiques peuvent faire voluer
le choc vers une inefficacit cardiocirculatoire. Larrt cardiaque
nest pas exceptionnel et survient parfois demble en labsence de
bronchospasme et de signes cutans associs [15, 20]. Il peut galement compliquer un choc prolong ou une anoxie svre secondaire un bronchospasme ou une obstruction dmateuse des
voies ariennes suprieures.
Sous linfluence dun traitement adapt et rapidement institu,
lvolution est le plus souvent favorable en quelques dizaines de
minutes [6]. Lrythme, le bronchospasme et lhypotension sont
les signes rgressant en premier. La tachycardie et ldme facial

peuvent persister quelques heures. Dans certains cas, notamment
lors de ractions induites par des colorants utiliss dans le cadre
du reprage de ganglions sentinelles, lhypotension peut tre prolonge, ncessitant parfois de poursuivre le traitement durant plusieurs heures [30].
Lexistence dun traitement chronique par btabloquants est
un facteur de risque particulier pouvant expliquer labsence de
tachycardie ou la rsistance ladrnaline.
Bien quil soit classiquement dcrit une volution par vagues
du choc anaphylactique, cela est rarement constat en anesthsie,
en dehors des ractions induites par les colorants. Il sagit plutt
de rsistance au traitement ou de rechute lorsque lon allge le
dbit des catcholamines. Ces risques imposent une surveillance
de 24heures en soins intensifs des ractions svres, mme si les
patients prsentent une rmission de leur symptomatologie [33].
Des complications lies des chocs prolongs et lanoxie sont
parfois observes: choc cardiognique, syndrome de dtresse respiratoire, insuffisances hpatique et rnale, syndrome hmorragique, coma vgtatif. Lvolution reste mortelle dans 2 8% des
cas [43-45].
Diagnostic
Tout patient prsentant une raction anaphylactique doit bnficier dun bilan biologique immdiat et dun bilan secondaire
destins faire la preuve du mcanisme immunologique ventuel
de laccident, identifier lagent causal, et rechercher lexistence
ventuelle dune sensibilisation croise dans le cas dune anaphylaxie un curare [33].
Bilan immdiat
Il comprend la mesure des taux circulants de tryptase srique et
dhistamine plasmatique destine confirmer la ralit du choc
anaphylactique, et la recherche dIgE spcifiques destine identifier lagent causal [46]. Idalement, trois prlvements sont
ncessaires pour optimiser la performance diagnostique du bilan
immdiat. Les modalits en sont dtailles dans le Tableau 47-III.
Tryptase
La tryptase b, libre par les mastocytes activs, est mesure par

mthode immunoradiomtrique (UniCAP, ThermoFischer
Scientific). Les valeurs normales sont habituellement infrieures
12 g/L. Bien que des taux levs puissent tre observs dans diffrentes circonstances, un taux srique suprieur ou gal 25g/L
Tableau 47-III Modes et temps de prlvements sanguins pour les
dosages dhistamine, de tryptase et dIgE anti-ammonium quaternaire.
Dosages
Tube
Prlvement
<30minutes
Prlvement
1 2heures
est un puissant argument en faveur dune raction de mcanisme

immunologique. Toutefois, un test ngatif nlimine pas de faon
formelle le diagnostic. Le pic srique est habituellement obtenu
en une deux heures aprs le dbut de la raction. Cependant, en
raison de sa demi-vie dlimination suprieure celle de lhistamine, un taux lev de tryptase peut parfois tre dtect 6heures
ou plus aprs le dbut du choc anaphylactique [47]. Son dosage
post-mortem est galement possible [48]. Cependant, en cas
dvolution dfavorable, le prlvement doit tre ralis prfrentiellement en veine fmorale et avant larrt des manuvres de
ranimation.
Histamine
Llvation de la concentration dhistamine plasmatique

confirme lhistaminolibration in vivo [47]. Le dosage est ralis
laide dune technique radio-immunologique (RIA histamine,
Immunotech). Le seuil de positivit est de 9nmol/L. Ce dosage
doit tre ralis dans lheure suivant le dbut de la raction suspecte. Lassociation des dosages dhistamine et de tryptase augmente la sensibilit diagnostique.
Certaines situations cliniques sont associes des faux ngatifs
du fait dun mtabolisme de lhistamine anormalement rapide
[47] ; il sagit de la grossesse, en raison de la synthse par le placenta
de diamine-oxydase en quantit 1000fois suprieure la normale
partir du deuxime trimestre de gestation, et des patients qui
reoivent de lhparine forte dose, habituellement au cours de
circulation extracorporelle, chez qui la diamine-oxydase est augmente proportionnellement la dose dhparine reue.
IgE spcifiques
La recherche danticorps IgE spcifiques dans le srum du patient

concerne principalement les ions ammonium quaternaire (curares),
le thiopental, le latex, les btalactamines et la chlorhexidine [33].
En ce qui concerne les curares, lintrt du dosage des IgE spcifiques, initialement dmontr par Fischer et Baldo en 1983 [49],
est bien tabli. La sensibilit du dosage spcifique IgE anti-succinylcholine est limite (suxamthonium 66%, alcuronium 40%).
Il faut donc prfrer, chaque fois que possible, les techniques
offrant les meilleures sensibilits: SAQ-RIA et PAPPC-RIA
dveloppes en France et qui prsentent une sensibilit variant
de 88 97 % [50, 51]. Les performances diagnostiques du test
ImmunoCap c260 (IgE spcifiques des ammoniums quaternaires) seraient proches de celles du SAQ-RIA et du PAPPCRIA [52].
En ce qui concerne le latex, les techniques de dtection des
IgE spcifiques actuellement commercialises (Cap-RAST,
ThermoFischer Scientific, AlaSTAT, Siemens) prsentent une spcificit de 80 % et une sensibilit variant de 50
90% [53]. Dautres dosages dIgE spcifiques ont galement t
dvelopps, concernant principalement la morphine, la phnopridine [54] et le propofol [55]. Leurs ralisations techniques et
leurs interprtations sont relativement dlicates. Ces tests nont
donc pas t recommands en pratique clinique en France [33].
Bilan secondaire
Histamine
EDTA
(X)
Tryptase
EDTA/sec
IgE anti-AQ
Sec
(X)
(X)
X : recommand ; (X) : si non ralis au moment de la raction.
Prlvement
> 24heures
645
Le recueil des constatations cliniques demeure une source dinformations primordiales en matire dinvestigations dune raction
anaphylactique, en particulier pour guider la ralisation du bilan
secondaire.
646
R ANI MATI O N
Les tests cutans, chaque fois quils sont possibles, demeurent la

base du diagnostic de lhypersensibilit. Les intradermoractions
et les prick-tests sont raliser idalement 4 6semaines aprs la
raction. En cas de ncessit, ils peuvent tre pratiqus plus prcocement, mais sils sont ngatifs, ils ne pourront pas tre retenus.
Ces tests cutans doivent tre pratiqus par un professionnel
expriment dans leur ralisation et leur interprtation en fonction des signes cliniques. Les traitements connus pour diminuer
la ractivit cutane, tels que les anti-histaminiques, doivent tre
interrompus une semaine lavance. La ralisation technique et
les dilutions-seuils adaptes aux mdicaments anesthsiques ont
t standardises, afin dviter les faux positifs lis aux proprits histaminolibratrices directes de certaines substances [33].
Les produits tester sont ceux qui ont t administrs quelques
minutes avant la raction, et le latex. A priori, toute substance
administre au cours de la priode pri-opratoire doit tre considre comme potentiellement responsable. De plus, si un curare a
t administr, tous les autres curares commercialiss doivent galement tre tests. Cette stratgie permettra dtablir des recommandations sur le choix des curares pour les anesthsies futures.
La recherche des IgE spcifiques peut tre ralise distance si
celle-ci na pas t faite au moment de la raction, ou si le rsultat a
t ngatif. En effet, au moment de la raction anaphylactique, les
IgE circulantes ont pu tre consommes, expliquant la possibilit
dun rsultat ngatif.
Ltude de lactivation des basophiles en cytomtrie en flux
connat un intrt croissant [56-58]. Il sagit dun test dactivation
cellulaire qui repose sur les variations de lexpression du CD63 ou
du CD203c membranaire lors de lactivation des basophiles en prsence de lallergne suspect. Ces tests peuvent savrer utile en cas
de ractions svres et de forte suspicion clinique alors que le bilan
allergologique se rvle ngatif. Ils peuvent galement tre utiles
lorsque les tests cutans sont difficilement interprtables (dermographisme, sujet trs g ou trs jeune, atopiques avec lsions
cutanes tendues, mdicaments histaminolibrateurs). En cas de
raction dhypersensibilit immdiate allergique un curare, les
tests cellulaires peuvent confirmer le choix dun curare pour lequel
les tests cutans ont t ngatifs. Enfin, ils ont galement t proposs pour le diagnostic de lhypersensibilit aux AINS. Dautres
dosages tels que celui de la srotonine, de la protine cationique de
losinophile, ou du LTC4 ont galement t proposs mais ne sont
pas actuellement recommands en pratique clinique.
Dans certains cas, la ralisation de tests de provocation peut savrer ncessaire. Linformation du patient sur leurs droulements
et leurs risques est indispensable pour obtenir un consentement
clair. La remise dun document dinformation est souhaitable.
Son utilisation est essentiellement limite la recherche dune sensibilisation aux anesthsiques locaux et plus rarement au latex. Ces
indications relvent dun avis spcialis [33].
Prventions et groupes risques

Prvention
viction
Une prvention primaire comme secondaire est possible dans le cas

de la sensibilisation au latex. Lviction totale du latex ds la premire intervention chirurgicale, ainsi que dans lenvironnement
-
mdical des enfants atteints de spina-bifida, permet dviter lapparition dune sensibilisation au latex [59]. De la mme manire,
lutilisation de gants non poudrs permet de rduire le taux de particules de latex en suspension dans les blocs opratoires, et pourrait
de ce fait rduire lincidence de la sensibilisation chez les professionnels de sant. Pour les sujets sensibiliss au latex, un environnement
opratoire exempt de latex permet de prvenir la survenue de raction anaphylactique [33]. Cette viction doit concerner les salles
dinterventions, de surveillances postinterventionnelles et les secteurs dhospitalisations. Pour faciliter la transmission des consignes
de prvention entre les diffrents secteurs, une check-list de prise en
charge du patient est recommande.
Pour les autres allergnes, la seule prvention secondaire efficace de lanaphylaxie consiste en une identification de lallergne
responsable et en son viction dfinitive afin dempcher les accidents allergiques ultrieurs.
Toutefois, en ce qui concerne les curares, lhypothse dune
sensibilisation croise secondaire une exposition des sirops
antitussifs contenant de la pholcodine a rcemment t propose
[27]. Le retrait de la pholcodine du march norvgien se serait
accompagn dune rduction de la prvalence des IgE reconnaissant les ions ammonium quaternaires dans la population gnrale,
ainsi que dune diminution du nombre de ractions allergiques
aux curares [29]. Bien que controverse [28], cette hypothse, si
elle tait confirme, permettrait denvisager une politique nationale de prvention primaire de la sensibilisation aux curares.
Prmdication
Aucune prmdication nest efficace pour prvenir une raction

dhypersensibilit immdiate allergique. En revanche, lutilisation
danti-histaminiques a permis de diminuer lincidence et lintensit des ractions dhypersensibilit immdiate non allergiques
[60-62]. Lassociation dun anti-H1 un anti-H2 na pas montr
de supriorit un anti-H1 seul.
Il nexiste pas de preuve de lefficacit, en administration unique,
de la prmdication par corticodes pour la prvention dune raction dhypersensibilit immdiate. Chez lasthmatique prenant ce
type de traitement au long cours, les corticodes diminuent lincidence de lhyperractivit bronchique lors dune anesthsie [33].
Groupes risque
La svrit potentielle des ractions anaphylactiques, plus particulirement lorsquelles sont dorigine allergique, souligne limportance de lidentification des facteurs de risque de dclenchement
de ces ractions.
Une prdominance fminine avec un sex ratio allant de 2,7
8,1 est retrouve dans toutes les tudes portant sur la population
gnrale [6]. Cette prdominance fminine napparat qu ladolescence, le sex ratio tant de 1 chez lenfant [15]. Elle serait la
consquence du rle favorisant des strognes et de la progestrone sur la production dIgE spcifiques diriges contre des molcules de petites tailles telles que les mdicaments. Toutefois, en
labsence de donnes confirmant la valeur prdictive positive et
ngative de tests visant prvoir la survenue dune raction anaphylactique, aucun dpistage systmatique nest actuellement
recommand dans la population gnrale. De la mme manire,
il ny a aucun argument permettant de proposer un bilan allergologique prdictif chez des patients prsentant une atopie ou une
sensibilisation lencontre de substances auxquelles le sujet ne

sera pas expos au cours de la priode pri-opratoire [33].
En revanche, des investigations la recherche dune sensibilisation cible sur les produits anesthsiques ou le latex seront ralises chez certains patients considrs haut risque.
1) Patients prsentant une allergie documente un mdicament de lanesthsie ou au latex. Les conclusions du bilan allergologique initial doivent toujours tre prises en compte. Sil sagissait
dune allergie un curare, le bilan doit tre actualis avant lanesthsie si de nouveaux curares sont apparus sur le march. Les tests
cutans associs aux IgE spcifiques des curares, voire un test
dhistaminolibration leucocytaire, seront ncessaires pour guider
le choix du protocole anesthsique.
2) Patients ayant manifest des signes cliniques vocateurs
dune allergie lors dune prcdente anesthsie, et nayant pas
bnfici dun bilan diagnostique. La liste des mdicaments
utiliss est alors indispensable connatre pour dfinir les tests
pratiquer. Lanesthsiste est responsable de sa transmission
lallergologue qui pratiquera les tests. Si le protocole anesthsique utilis nest pas disponible, les substances les plus frquemment incrimines dans les tudes pidmiologiques, cest--dire
les curares et le latex, doivent tre testes. Le bilan comportera
des tests cutans et la recherche dIgE spcifiques, voire un test
dhistaminolibration leucocytaire. On doit cependant garder
lesprit que les tests cutans pratiqus plusieurs annes aprs une
raction peranesthsique peuvent stre ngativs. Ce phnomne
est li la diminution toujours possible des taux dIgE spcifiques
au cours du temps. Cest pourquoi il est recommand de raliser
le bilan allergologique diagnostique dans les six semaines suivant
une raction peranesthsique.
3) Patients ayant prsent des manifestations cliniques dallergie lors dune exposition au latex, quelles que soient les circonstances dexposition. Le bilan allergologique recherchera la
prsence dIgE spcifiques du latex au niveau de la peau (pricktests), et dans le sang (IgE spcifique antilatex), complt au
besoin par un test de provocation par port de gant.
4) Enfants multi-oprs et notamment pour spina-bifida, en
raison de la frquence importante de la sensibilisation au latex
et lincidence leve des chocs anaphylactiques au latex. Le bilan
allergologique comportera la ralisation de prick-tests au latex, et
la recherche dIgE spcifiques du latex.
5) Patient ayant prsent des manifestations cliniques lingestion davocat, kiwi, banane, chtaigne, sarrasin, en raison de
la frquence leve de sensibilisation croise avec le latex. Celle-ci
sera dtecte par des prick-tests au latex et la recherche dIgE spcifiques du latex.
En situation durgence, lorsque le temps manque pour la ralisation du bilan allergologique, le choix de la technique anesthsique doit tre guid par les antcdents du patient. En cas de
survenue dune raction inexplique au cours dune anesthsie
gnrale antrieure, il convient de privilgier la ralisation dune
anesthsie locorgionale ou dune anesthsie gnrale en vitant
les curares, les mdicaments histaminolibrateurs, et en faisant
exclure le latex de lenvironnement du patient (Figure 47-1).
Traitement
La svrit des manifestations cliniques et lefficacit des mesures
thrapeutiques peuvent varier de manire trs importante dune
-
647
situation lautre. Par ailleurs, en labsence dtude clinique

contrle, les recommandations thrapeutiques font habituellement appel des avis dexperts. En consquence, la pertinence des
choix thrapeutiques lors de la survenue dune raction anaphylactique repose sur le jugement du clinicien qui doit tenir compte
des manifestations cliniques et des options diagnostiques et thrapeutiques disponibles. Le traitement de lanaphylaxie a pour
objectif dinterrompre lexposition du sujet lallergne incrimin, de minimiser les effets induits par les mdiateurs librs
et den inhiber la production et la libration. Le traitement doit
tre institu dans les meilleurs dlais et repose sur des principes
consensuels [6, 33, 34, 63, 64].
Mesures gnrales
Ladministration du mdicament ou du produit suspect doit tre
interrompue. Ceci est rarement possible lorsque lallergne en cause
est une substance administre en bolus par voie veineuse. Toutefois,
une observation rcente dcrit une amlioration clinique significative aprs administration de sugammadex (Bridion), une cyclodextrine capable dencapsuler les curares strodiens, dans un cas
de choc anaphylactique rfractaire aux catcholamines [65]. Cette
observation, si elle tait confirme, pourrait constituer un exemple
de stratgie thrapeutique nouvelle, destine diminuer rapidement la fraction libre dune substance responsable de la survenue
dune raction dhypersensibilit immdiate.
Linformation de lquipe et lappel un renfort en personnel comptent doivent tre raliss ds que le diagnostic est
voqu. Quand le choc anaphylactique survient linduction
anesthsique, avant un geste chirurgical ni urgent ni vital, il est
raisonnable de le reporter. Aprs le dbut du geste chirurgical, la
conduite tenir doit tre prise dun commun accord avec lquipe
chirurgicale (interruption de lintervention ou acclration ou
simplication du geste opratoire). Si le geste chirurgical doit tre
poursuivi, lanesthsie doit tre entretenue avec des agents peu
histaminolibrateurs, et le chirurgien doit simplier le geste pour
en raccourcir la dure.
Le contrle de la libert des voies ariennes est impratif et,
dans les formes graves, une intubation prcoce, si elle nest pas
dj ralise, doit tre envisage en raison du risque de survenue
dun dme pharyngolaryng. Le recours une administration
doxygne pure doit tre systmatique. La mise en place dun accs
veineux permettant une perfusion dbit lev et le monitorage
de llectrocardiogramme et de la pression artrielle doivent tre
institus sils ntaient pas dj mis en place. Le patient doit tre
allong et les membres suprieurs surlevs. Ces mesures doivent
tre appliques dans tous les cas.
Ractions anaphylactiques de gradeI

Les mesures gnrales peuvent tre suffisantes dans les ractions
anaphylactiques de grade I. Certaines recommandations internationales prconisent ladministration danti-histaminiques H1
(diphenhydramine, la posologie de 25 50mg soit 0,5-1mg/kg
IV) associs des anti-histaminiques H2 (ranitidine 50 mg
diluer et injecter en 5minutes), notamment dans les ractions
de gradeI. Ce mdicament ntant pas commercialis en France, il
peut tre remplac par ladministration de dexchlorphniramine
la posologie de 5mgIV ventuellement renouvelable une fois.
648
R ANI MATI O N
Figure 47-1 Algorithme dcisionnel mettre en uvre chez

le patient signalant une raction
dhypersensibilit immdiate lors
dune anesthsie antrieure et
nayant pas bnfici dun bilan
allergologique diagnostique.
Ractions anaphylactiques
de gradesII et III
Ladrnaline est le produit de choix. En premire intention, associe au remplissage vasculaire, ladrnaline soppose aux effets
dltres des mdiateurs librs au cours de la raction anaphylactique par ses proprits vasoconstrictrice (agoniste a1), inotrope
positive (agoniste b1) et bronchodilatatrice (agoniste b2). Elle
permet galement de diminuer la libration des mdiateurs par
les mastocytes et les basophiles.
Ladministration est ralise par bolus doses titres en fonction de la frquence cardiaque et de la pression artrielle, afin
dviter lapparition de troubles du rythme en cas de doses trop
fortes demble (raction de grade II : 10 20 g, raction de
-
gradeIII : 100 200g). La tachycardie ne contre-indique pas

lutilisation dadrnaline. Ladministration est renouveler toutes
les 1 2 minutes jusqu rtablissement de la situation clinique,
savoir: restauration dune pression artrielle moyenne suffisante
(60 mmHg), rgression du bronchospasme, stabilisation et/ou
rgression de langidme. Les doses doivent tre augmentes
rapidement en cas dinefficacit.
Une perfusion intraveineuse la dose de 0,05 0,1 g/kg/min,
titre en fonction de la rponse clinique, peut viter davoir
rpter les bolus dadrnaline. En labsence de voie veineuse efficace, la voie intramusculaire peut tre utilise (0,3 0,5 mg),
rpter aprs 5 10minutes, en fonction des effets hmodynamiques. Dans les mmes circonstances, la voie intratrachale peut
tre utilise chez le patient intub, en sachant que seul un tiers de
la dose parvient dans la circulation systmique.
Un remplissage vasculaire rapide doit tre associ la prescription damine vasopressive. Le remplissage doit tre institu sans
dlai, pendant la prparation de ladrnaline. Il consiste en la
perfusion rapide de cristallodes (10 25mL/kg) en 20minutes,
rpte si besoin. Le recours des collodes en vitant les produits
suspects dtre lorigine de laccident doit tre envisag lorsque
la perfusion de cristallodes dpasse 30mL/kg.
Le bronchospasme rgresse habituellement la faveur de
linjection dadrnaline. Cependant, en cas de bronchospasme
persistant, ou survenant en labsence dhypotension artrielle,
ladministration dagonistes b2-adrnergique (type salbutamol) laide dune chambre dinhalation adapte au circuit
de ventilation est recommande (type Aerovent, Peters). En
cas de rsistance au traitement ou de forme demble svre,
ladministration intraveineuse dun bolus de salbutamol (100
200 g/kg) suivie dune perfusion continue raison de 5
25g/min doit tre institue. Le recours la voie veineuse peut
galement tre envisag chez les patients non intubs ou en labsence de chambre dinhalation.
Dautres mdicaments peuvent tre proposs dans certaines
situations cliniques. En cas dhypotension rfractaire de fortes
doses dadrnaline, divers autres mdicaments vasoconstricteurs ont t proposs, notamment la noradrnaline ( partir
de 0,1g/kg/min). Lutilisation de la vasopressine a rcemment
t propose dans certaines situations de chocs rfractaires
ladrnaline en clinique humaine. Son intrt et les modalits
pratiques de son utilisation restent dfinir [66]. Ce produit
ntant pas commercialis en France, le recours une administration de son analogue la terlipressine a t propos [67].
Le recours une assistance circulatoire a t propos dans
certains cas.
Chez certains patients traits par btabloquants, il peut savrer ncessaire daugmenter les doses dadrnaline (bolus initial
100 g), suivies en cas dinefficacit dinjection de 1 mg voire
5mg toutes les 1 2minutes. En cas dinefficacit, ladministration de glucagon doit tre envisage (dose initiale 1 2,5mg) suivie dune perfusion la dose de 2,5mg/h.
Chez la femme enceinte, il faut utiliser ladrnaline selon
les mmes modalits (squence, voie dadministration, doses)
quen dehors de la grossesse. Il est galement possible dutiliser
les soluts de type hydroxy-thylamidon pour le remplissage
vasculaire.
Ractions anaphylactiques de gradeIV

Les mesures habituelles de ranimation dune inefficacit circulatoire doivent tre appliques selon les recommandations
de la Sfar (www.sfar.org/confacr.html). Elles comprennent
linstitution dun massage cardiaque externe et ladministration
dadrnaline en bolus intraveineux la dose d1 mg toutes les
1 2minutes, les doses tant rptes en cas dune inefficacit.
Traitement de deuxime intention

Ladministration de corticodes (cortisone 200mgIV), renouvele toutes les 6 heures est habituellement propose dans
le cadre de la prvention des manifestations rcurrentes de
lanaphylaxie.
-
649
Conclusion
Le choc anaphylactique demeure une proccupation importante
en anesthsie. Les ractions peuvent tre lies la mise en contact
des patients avec de nombreuses substances qui ne sont pas limites aux agents anesthsiques proprement dits. Le traitement du
choc anaphylactique repose sur ladministration prcoce dadrnaline et sur un remplissage rapide.
En labsence de prmdication efficace permettant dviter
la survenue des ractions allergiques, il est de la responsabilit
de lanesthsiste de sassurer que toute raction anaphylactique
bnficie de la ralisation dun bilan allergo-anesthsique immdiat et distance. Le bilan doit tre conduit en concertation avec
un allergologue. Les patients doivent tre informs du rsultat
des investigations et des conseils qui en dcoulent en vue de toute
anesthsie future. Le port dune carte ou dun bracelet
dinformation doit tre encourag. De plus, la recherche de
facteurs de risque doit tre systmatique avant toute anesthsie.
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48
TROUBLES DU RYTHME
ET DE LA CONDUCTION
Emmanuel SAMAIN, Sbastien PILI-FLOURY,
Clmentine SAMAIN et Guillaume BESCH
Incidence et pronostic
des arythmies pri-opratoires
et en ranimation
La survenue dune arythmie est une ventualit frquente dans la

priode pri-opratoire, avec une incidence rapporte allant de 2
46 selon les patients considrs et la dfinition de larythmie utilise [1]. Dans une srie de 4181patients oprs de chirurgie non
cardiaque, lincidence des tachycardies supraventriculaires (TSV)
persistantes ou ncessitant un traitement tait de 2%, dont 30%
darythmie complte par fibrillation auriculaire (FA) [2]. Chez
les patients gs de plus de 60ans, lincidence des TSV est suprieure 6% [3]. Le pic de survenue est aux 2e et 3e jours postopratoires, et respectivement 85% et 98% des patients navaient pas
darythmie la sortie de lhpital et au 2e mois postopratoire [3].
Cependant, ces arythmies, qui pourraient apparatre bnignes,
entranaient une prolongation de la dure dhospitalisation et une
augmentation du nombre dadmission en ranimation et exposaient les patients un risque accru daccident vasculaire crbral
[3]. Aprs chirurgie cardiaque, le taux darythmies, principalement des TSV, est trs lev, affectant plus dun tiers des patients
en labsence de mesure de prvention [4, 5]. Dans la chirurgie du
pontage aortocoronaire, elles pourraient tre moins frquentes en
labsence de circulation extracorporelle (CEC). Aprs chirurgie
vasculaire majeure, une incidence darythmie de 11% a t rapporte, dont plus de 50% ltage ventriculaire [6]. Elles taient
plus frquentes chez les sujets gs, ayant une mauvaise fonction ventriculaire, et ayant prsent une lvation de troponine
postopratoire.
Sur un collectif de 1143patients de ranimation polyvalente,
un taux de troubles du rythme soutenus de 12% a t rapport,
dont 8% de TSV, 2% de troubles du rythme ventriculaires, et
2 % de troubles de conduction [7]. Dans cette tude, le risque
de complication neurologique dfinitive tait plus lev chez les
patients ayant prsent une TSV ou une arythmie ventriculaire.
Chez les patients prsentant un choc septique admis en ranimation, lincidence de la FA apparat encore plus leve, value
46% [8]. Limpact de ces troubles du rythme sur la mortalit
reste controvers. De nombreuses tudes montrent une surmortalit chez les patients ayant prsent une arythmie, mais ceuxci sont aussi souvent les plus graves. Dans ltude de Goodman
et al., un antcdent ou la survenue dune FA aprs ladmission,
observs respectivement dans 12 et 9% des patients, taientt un
-
marqueur de mortalit hospitalire 1 an, mais celles-ci taient

mieux prdites par un score APACHEII lev [9]. Dans le travail
de Annane et al., aprs ajustement sur les autres facteurs de risque,
la survenue dune arythmie ventriculaire tait associe une surmortalit (odds ratio [IC 95%] = 3,5 [1,2-10,4]), mais ce ntait
pas le cas des TSV ou des troubles de conduction [7].
Mcanismes des arythmies

lectrophysiologie normale
Une arythmie peut tre la consquence dune anomalie de la
gense du potentiel daction (PA) et/ou de sa propagation dans
le cur (Tableau 48-I) [1]. Le PA est gnr par une entre brutale et passive dions, spontane dans les cellules pacemaker ou
secondaire une excitation des cellules voisines pour les autres. Il
comporte cinq phases.
Tableau 48-I Principaux mcanismes lectrophysiologiques responsables
des arythmies.
Anomalie
lectrophysiologique
Principales arythmies concernes
Anomalie de la formation de linflux

Modification de
lautomaticit normale
Bradycardie ou tachycardie sinusale

Pacemaker atrial variable
Rythme dchappement nodal ou ventriculaire
Automaticit anormale
Tachycardie ventriculaire (phase aigu

de linfarctus du myocarde)
Tachycardie atriale
Rythme idioventriculaire acclr
Activit dclenche
(post-potentiels prcoces
ou tardifs)
Tachycardie ventriculaire
Rythme jonctionnel acclr
Torsades de pointes (post-potentiels prcoces)
Tachycardie atriale de lintoxication digitalique
Anomalie de la conduction de linflux

Avec rentre
Flutter auriculaire
Fibrillation auriculaire
Tachycardie rciproque avec faisceau accessoire
Sans rentre
Bloc sino-auriculaire
Bloc auriculoventriculaire
Bloc de branche
TR O U B L E S D U RY TH M E E T D E L A C O N D U C TIO N
La phase 0 de dpolarisation rapide des cellules du nud

sinusal et du nud auriculoventriculaire (AV) est lie un flux
entrant de Ca2+ travers des canaux de type L, alors que celle de
lensemble des autres cellules myocardiques des oreillettes et des
ventricules est lie un flux entrant rapide de Na+. Cette diffrence est trs importante pour comprendre le mcanisme de certaines arythmies et les diffrences daction des anti-arythmiques
selon quils agissent sur les canaux sodiques (anti-arythmique
de la classe I de Vaughan-Williams, telle que la lidocane) ou
calciques (classe IV, diltiazem ou vrapamil). Lamplitude et la
vitesse de dpolarisation lors de la phase 0 conditionne la vitesse
de propagation du PA dans la cellule cardiaque.
Les phases 1, 2 et 3 correspondent la repolarisation de la
cellule : initiale et rapide en phase 1, puis maintenue en plateau en
phase 2 par un courant calcique entrant, puis se terminant rapidement en phase 3 par mise en jeu de courant K+. Lentre de Ca2+
en phase 2 est ncessaire au couplage excitation/contraction.
La phase 4 de diastole lectrique met en jeu un transporteur ATP-dpendant et fait sortir le Ca2+ de la cellule et une
pompe Na+-K+ ATP-dpendante qui rquilibre puis maintient les gradients cationiques transmembranaires pour gnrer
un potentiel de membrane trs ngatif. La priode rfractaire
absolue est caractristique du plateau du potentiel daction et
la priode rfractaire relative du dbut de la diastole. Dans le
nud sinusal ou le nud AV, une dpolarisation spontane
lente a lieu et entrane lapparition spontane dun PA lorsque
la valeur seuil de potentiel de membrane est atteinte. Dans le
reste du myocarde, le potentiel de membrane est stable dans les
conditions normales.
Gense des arythmies

La survenue dune arythmie peut tre lie une anomalie de la
phase 0 du PA, favorisant le phnomne de rentre, une automaticit anormale, une activit ou une automaticit dclenche
(voir Tableau 48-I).
Phnomne de rentre : lorigine dun grand

nombre darythmies
Il
est
li
la
prennit
dun
courant dexcitation aprs stimulation au niveau de
certaines fibres, le PA rexcitant les cellules juste
aprs la fin de leur priode rfractaire. Elle suppose
un bloc uni-directionnel et un PA progressant de
faon
circulaire
retournant
lorigine.
Une
dpolarisation partielle de certaines fibres dans
le
circuit
de
rentre
est
une
anomalie
pratiquement toujours
prsente,
avec
pour
consquence une vitesse et une amplitude de
dpolarisation diminues
et
une
conduction
du PA plus lente. Ces anomalies ne touchant
pas toutes les cellules de faon uni-forme, la
dpression de la conduction est variable, ce qui cre
les conditions favorables un bloc de conduction. Le bloc
unidirec-tionnel est soit anatomique (ncrose, vieillissement,
chirurgie),
soit
fonctionnel
(ischmie,
mdicaments). Dautre part, il doit exister des diffrences
dans les priodes rfractaires aboutissant des barrires
-
653
Automatisme anormal
Un automatisme anormal peut tre provoqu par certains facteurs agissant sur les cellules du nud sinusal ou du NAV, telle la
variation du tonus sympathique, mais aussi lischmie, lhyperkalimie, la temprature ou une augmentation de la tension paritale. Des cellules dpourvues physiologiquement dautomatisme
peuvent aussi se dpolariser spontanment si leur potentiel de
repos slve et atteint la valeur seuil qui dclenche un PA. Cette
anomalie entrane le dclenchement de foyers ectopiques. Le
caractre inhomogne de ces anomalies engendre des troubles de
conduction et donc entretient larythmie par rentre.
Automatisme dclench
Lautomatisme dclench est li une oscillation anormale du

potentiel transmembranaire, dpendante du PA prcdent.
Dnommes les post-potentiels , ces oscillations peuvent tre
prcoces ou retardes selon leur dlai de survenue par rapport au
PA. Les post-potentiels prcoces sont une oscillation du potentiel transmembranaire lors du plateau et de la repolarisation du
PA (phases 2 et 3). Ils sont lorigine des torsades de pointe et
sont le plus souvent dus une anomalie ionique, telle que lhypokalimie, mais aussi lischmie ou ltirement des cellules. Les
post-potentiels retards surviennent en phase 4 et sont souvent
prcds dune hyperpolarisation de la membrane. Un PA dclench peut survenir quand une post-dpolarisation retarde atteint
la valeur seuil. Ils sont souvent lis une surcharge cellulaire en
Ca2+ (ischmie, dyscalcmie, intoxication digitalique). Ils sont
lorigine de certaines tachycardies ventriculaires (TV).
Facteurs favorisant
les arythmies
Un ge suprieur 60 ans est un facteur indpendant de TSV
postopratoire [2]. Le sexe masculin, un antcdent de FA, une
insuffisance cardiaque congestive sont des facteurs associs la
survenue dune TSV aprs chirurgie cardiothoracique [3]. Les
autres cardiopathies favorisant les arythmies sont les cardiomyopathies dilates ou hypertrophiques, le prolapsus valvulaire mitral.
Enfin, il faut souligner lidentification relativement rcente de
canalopathies myocardiques, dorigine gntique, responsables
de cardiopathies arythmognes, qui, bien que peu frquentes,
peuvent entraner des arythmies graves chez des sujets apparemment en bonne sant.
Dautre part, certains facteurs peuvent favoriser ou tre un facteur dclenchant de la survenue dune arythmie pri-opratoire
ou en ranimation (Tableau 48-II) [3]. Leur identification est
importante, car elle conditionne en partie la prise en charge thrapeutique et leur correction permet le traitement de beaucoup
darythmies et/ou dviter la rcidive.
Chez le sujet cur sain, une stimulation adrnergique soutenue est frquemment retrouve lors de la survenue dune
arythmie. En modifiant les vitesses de conduction et les priodes
rfractaires, la stimulation adrnergique favorise les phnomnes
de rentre, mais aussi les automatismes anormaux et les activits
dclenches. Dorigine trs varie, elle peut tre lie la douleur,
une anesthsie ou une sdation insuffisante, une anmie ou
une hypovolmie. Les variations de pression artrielle, qui modifient la tension paritale du VG, sont un facteur aggravant. En
654
R ANI MATI O N
Tableau 48-II Facteurs associs la survenue dune tachycardie

supraventriculaire ou dune tachycardie ventriculaire non soutenue
(daprs [3]).
Facteurs prexistants
ge avanc
Cardiopathie associe (notamment cardiopathies dilates)
Facteurs favorisant larythmie

Activation sympathique (chirurgie, douleur, hypovolmie, anmie)
Hypotension artrielle, ischmie myocardique
Chirurgie intrathoracique
Inflammation postopratoire
Stimulation mcanique (cathter intracardiaque, drainage pricardique,
pleural)
Anomalie de lhmatose : hypoxmie, hypercapnie
Anomalies mtaboliques : acidose, anomalies de la kalimie, calcmie,
magnsmie
Modification thermique
Facteurs dclenchants
Contraction cardiaque prmature
Activation sympathique ou parasympathique intense
Distension auriculaire aigu
Administration dagent pro-arythmogne
limitant leffet de la stimulation adrnergique, les btabloquants

ont prouv leur efficacit pour prvenir les arythmies aprs
chirurgie cardiaque.
Le rle de linflammation dans la gense darythmies pri-opratoires a t suggr par plusieurs tudes, notamment chez le
polytraumatis o lexistence duns syndrome de rponse inflammatoire systmique est associe la survenue de FA. Dautre
part, ladministration dagents ayant des proprits anti-inflammatoires (glucocorticodes, statines) pourrait tre efficace dans
la prvention darythmies postopratoires, notamment aprs
chirurgie cardiaque [10].
Une hypokalimie ou une hypomagnsmie sont souvent invoques dans la gense dune TSV, bien que des donnes contradictoires sur le rle de lhypokalimie aient t publies [11]. Il faut
noter que lapport supplmentaire de magnsium par voie IV en
association un btabloquant (bolus initial de 5 g, suivi dune
perfusion de 4jours) sest rvl inefficace pour prvenir la survenue darythmie aprs chirurgie cardiaque [12]. Lhypothermie
favorise les arythmies en modifiant les vitesses de conduction.
Lhypoxmie et les variations de pH sanguin, lischmie myocardique peuvent aussi engendrer une arythmie. Un certains nombres
de mdicaments sont pro-arythmognes. Cet effet a t dcrit
pour les agents anesthsiques halogns anciens, tels que lhalothane et dans une moindre mesure lenflurane, dsormais peu utiliss. Les agents anesthsiques actuels ont peu deffet, mais il faut
bien connatre leffet potentiellement dltre du propofol dans
certaines circonstances dadministration (cf. infra PRIS). Les
morphiniques intraveineux ont un effet vagomimtique responsable dune bradycardie et dune facilitation de lapparition de
rythmes nodaux. La succinylcholine peut provoquer une bradycardie par stimulation des rcepteurs muscariniques mais aussi
dautres arythmies par activation nicotinique.
Certaines cardiopathies associes augmentent la frquence des
arythmies : lhypertrophie ventriculaire gauche et linsuffisance
coronaire favorisent la gense des arythmies en prsence des anomalies prcites, tant au niveau auriculaire que ventriculaire.
-
Dmarche diagnostique
de larythmie
Lorsque le rythme du patient est monitor, une arythmie est le
plus souvent voque devant une anomalie vue sur le trac de
llectrocardioscope ou dtecte par les algorithmes informatiss
de lappareil. Elle peut tre voque devant une dyspne, une sensation de palpitation ou de malaise, une hypotension, voire une
inefficacit circulatoire. Il faut noter que chez Winkel et al., la
majorit des arythmies, dont lincidence tait de 11 % en postopratoire de chirurgie vasculaire, tait asymptomatique [6]. Un
trouble du rythme ou de la conduction doit tre confirm sur un
enregistrement papier 12 drivations, avec un enregistrement
long. Lutilisation des lectrodes spcifiques endocavitaires ou
endo-sophagiennes est propose dans le cadre gnral du diagnostic des arythmies, mais elles restent peu utilisables au bloc ou
en ranimation. Le diagnostic le plus prcis possible de larythmie
est essentiel une prise en charge adapte et se fait par tapes: 1)
analyse de la tolrance de larythmie; 2) mesure de la frquence
ventriculaire ; 3) analyse de la morphologie des complexes cardiaques [13].
Tolrance de larythmie
La premire tape est dvaluer la tolrance de larythmie : en
cas dinefficacit circulatoire (fibrillation ventriculaire, trouble
du rythme trs rapide sur un cur dfaillant, ou bradycardie
ventriculaire extrme), une ranimation cardiorespiratoire doit
tre mise en route sans dlai. Elle est aborde dans un autre chapitre. Les troubles du rythme rapides mal tolrs, responsables
dhypotension, dischmie myocardique, ou de signes manifestes
de bas dbit (trouble de conscience notamment) ou de congestion pulmonaire ne permettent pas une dmarche diagnostique
approfondie. Ils doivent tre vite reconnus et traits par un choc
lectrique externe.
Diagnostic des tachycardies

Rythme ventriculaire irrgulier
Si la frquence ventriculaire est normale ou rapide et compltement irrgulire, il sagit dans la majorit des cas dune FA
(Figure 48-1). La largeur des complexes QRS indique la prsence
Figure 48-1
Trac ECG de fibrillation auriculaire.
655
Figure 48-2 Dmarche diagnostique schmatique des tachycardies complexes QRS fins.
F. accessoire : faisceau accessoire; T. : tachycardie.
ou non dun bloc de branche fonctionnel ou dune pr-excitation (voir infra). Plus rarement il sagit dune TV irrgulire.
Tachycardie QRS fins (<0,12s)
Lanalyse repose sur lanalyse du rapport ondes P/complexes QRS

et de la morphologie des ondes P (Figure 48-2).
Dans une simple tachycardie sinusale, dfinie par une frquence
cardiaque (FC) suprieure 100 battements par minute (bpm),
chaque QRS est prcd dune onde P de morphologie habituelle.
Un lment en faveur de ce diagnostic est lobservation dune
lgre variation de la FC lorsquelle est mesure sur quelques
minutes, car les mcanismes de rgulation de la FC restent actifs
sur le nud sinusal.
Les tachycardies dorigine auriculaire (tachycardies atriales)
incluent la tachysystolie et le flutter auriculaires. La tachysystolie
est lie un foyer dexcitation ectopique auriculaire. On observe
des ondesP de morphologie diffrente de londeP sinusale, une
frquence en gnral comprise entre 130 et 150bpm. Les ondes
auriculaires du flutter, lies un phnomne de rentre intraauriculaire, ont un aspect en dent de scie (surtout en DII, DIII),
une frquence denviron 300bpm (Figure 48-3). La frquence
ventriculaire est proche dun sous-multiple de 300 du fait dun
bloc AV fonctionnel.
Une tachycardie jonctionnelle par rentre intranodale est une
tachycardie rgulire complexes fins avec une ondeP absente ou
de morphologie atypique. Elle est lie soit une dissociation de la
conduction dans le nud AV soit lexistence dun faisceau de
conduction accessoire.
Lanalyse de la morphologie des auriculogrammes peut ntre
possible quaprs des manuvres vagales qui font apparatre ou
majorent un bloc AV (compression des globes oculaires ou administration dadnosineIV [Tableau 48-III]). Ces manuvres peuvent
stopper une tachycardie jonctionnelle, tablissant le diagnostic a
posteriori. Dans les autres cas, le ralentissement transitoire de la
conduction AV permet de visualiser sur le trac ECG laspect des
ondes auriculaires et de faire le diagnostic du type de tachycardie.
Figure 48-3
auriculaire.
-
Trac ECG de flutter
656
R ANI MATI O N
Tachycardie QRS larges (>0,12s) (Figure 48-4)
Si les ondes P sont visibles et leur frquence est infrieure

celle des complexes QRS, le diagnostic de TV peut tre retenu
(Figure 48-5). Elles sont cependant le plus souvent difficiles
visualiser en cas de frquence ventriculaire rapide. La prsence de
complexes de fusion ou de capture (QRS plus fin li la transmission
dun influx sinusal aux ventricules en dehors de la priode
rfractaire ventriculaire) permet de confirmer le diagnostic de
TV. Une TV peut tre dclenche par trois mcanismes: 1) une
automaticit excessive lie des post-potentiels tardifs, favorise
par une dpolarisation diastolique partielle (hypovolmie, intoxication digitalique, ischmie myocardique) ; 2) une rexcitation
localise du fait dun asynchronisme de repolarisation avec rexcitation prcoce de certaines fibres par leurs voisines; et 3) un
phnomne de rentre avec bloc unidirectionnel.
Les TV peuvent tre subdivises en TV mono- ou polymorphes
et en TV soutenue (>30s) ou non soutenues. Les TV non soutenues sont dfinies par la survenue dau moins trois ESV une
frquence suprieure 100 bpm et infrieure 30 secondes. En
labsence de cardiopathie associe, ces anomalies sont relativement frquentes et ne requirent en gnral pas de traitement.
Des pisodes de TV non soutenue surviennent dans prs de 50%
des patients oprs de chirurgie cardiaque ou vasculaire et il a t
montr quils naltraient pas le pronostic chez les patients avec
une bonne fonction VG. En revanche, ils peuvent tmoigner,
comme les TSV, de la coexistence de facteurs favorisant la survenue darythmie (voir Tableau48-II), qui doivent tre corrigs.
La signification des TV non soutenues est diffrente en cas
de cardiopathie associe o elles apparaissent souvent avant une
arythmie ventriculaire grave (TV soutenue ou FV). Aprs chirurgie cardiaque, 1 2% des patients prsentent une TV soutenue,
principalement ceux ayant besoin dun soutien hmodynamique
postopratoire.
Tableau 48-III
Lorsque la frquence des ondesP est suprieure celle des ventricules, il peut sagir dune TSV avec bloc de branche fonctionnel, une tachycardie atriale avec prexcitation ou plus rarement de
lassociation dune tachycardie atriale avec une TV.
Si la frquence auriculaire est gale la frquence ventriculaire,
il peut sagir dune TSV avec bloc de branche fonctionnel ou dune
TV avec conduction rtrograde 1pour1. Le diagnostic diffrentiel peut tre fait par une stimulation vagale, qui en dgradant la
conduction auriculoventriculaire provoquera la suppression transitoire partielle des ventriculogrammes dans le cas dune TSV avec
bloc fonctionnel ou la suppression partielle des auriculogrammes
dans le cas dune TV avec conduction rtrograde.
Tachycardie avec ventriculogrammes variables
Quand la morphologie des ventriculogrammes est trs variable, il

peut sagir dune TSV avec une conduction AV variable ou plus
souvent dune TV polymorphe. Une TV polymorphe avec une
dure de lespace QT normale traduit en gnral une ischmie
myocardique ou survient sur un cur la fonction trs altre.
Elle dgnre habituellement rapidement en FV.
En cas dallongement pralable du QT, la TV polymorphe est
une torsade de pointes. Ce trouble du rythme est trs particulier
dans sa gense, exclusivement li des post-potentiels prcoces.
Les complexes QRS, larges et rapides, changent progressivement
damplitude et de polarit. Cette TV dbute habituellement par
une extrasystole ventriculaire trs prmature. Les causes dallongement du QT sont trs nombreuses, lies une maladie gntique
(maladie de Jervell et Lange-Nielsen et syndrome de RomanoWard) ou acquises (hypokalimie, hypomagnsmie, hypocalcmie, mdicamenteuse [liste disponible sur www.torsades.org]).
Une controverse importante existe concernant le potentiel du
dropridol, administr dans les vomissements postopratoires,
gnrer des torsades de pointes. Son effet sur le QT est rel, mais
Indication, posologie et effets adverses des principaux anti-arythmiques utilisables par voie intraveineuse.
Agent et classe
Indication
Posologie initiale
Posologie dentretien
Effets adverses
Adnosine
Interruption des TSV

paroxystiques
Diagnostic des tachycardies
QRS fins
Bolus IVD : 6mg (peut tre

rpt 1fois)
Bloc AV transitoire, flush
Atropine
Bradycardie sinusale, bloc

dorigine vagale
Bolus IVD : 0,4-1mg
Tachycardie excessive, ischmie

myocardique
Lidocane (classe Ib)
Arythmie ventriculaire
BolusIVD : 1-1,5 mg/kg
IV SE : 1,5-4mg/h
Esmolol (classe II)
Contrle du rythme cardiaque
IV : 250-500 g/kg
en 2-4 min
IV SE : 50-200 g/kg/min
Amiodarone (classe III)
Contrle du rythme, conversion IV : 5 mg/kg en 10 -30 min

de lFA
Per os : 600-1000 mg
Ibutilide
Conversion de la FA
IV : 1 mg sur 10 min
Diltiazem (classe IV)
Contrle de la frquence
ventriculaire dans les TSV
IV : 0,2-0,3 mg/kg en 2 min
IV SE : 0,1-0,3 mg/kg/h
Hypotension, dcompensation
insuffisance cardiaque
Vrapamil (classe IV)
Contrle de la frquence
ventriculaire dans les TSV
IV : 5 (10) mg en 2-4 min
IV SE : 10 mg/kg/j
Hypotension, dcompensation
insuffisance cardiaque
Li au blocage btaadrnergique (rapidement

rversible)
Hypotension
IV SE : 10 mg/kg/j
Per os : 100-400 mg/j
Torsade de pointes
La classe se rfre la classification de Vaughan Williams : classe I : action sur les courant sodiques du PA ; classe II: btabloquant ; classeIII : action sur les courants potassiques ; classeIV :
inhibiteurs calciques.
FA : arythmie complte par fibrillation auriculaire ; IV : intraveineux; SE : seringue lectrique ; TSV : tachycardie supraventriculaire.
657
Figure 48-4 Dmarche diagnostique schmatique des tachycardies complexes QRS larges, reposant sur lanalyse des ondes P.
BB : bloc de branche ; TJ : tachycardie jonctionnelle ; TSV : tachycardie supraventriculaire ; TV : tachycardie ventriculaire.
extrasystoles ventriculaires peuvent tre isoles, monomorphes ou

polymorphes ou en bigminisme. Il nest pas en rgle ncessaire
dobtenir un enregistrement papier de lECG pour affirmer le diagnostic et entreprendre des mesures thrapeutiques.
TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE ET FAISCEAU
DE CONDUCTION ACCESSOIRE
Figure 48-5
Trac ECG de tachycardie ventriculaire.
en labsence dautres facteurs favorisant lallongement du QT, son

administration parat sre. Le retentissement hmodynamique de
la torsade de pointes est souvent marqu et cette dernire est parfois difficile distinguer de la FV. Il est frquent que les premiers
pisodes de torsades cessent spontanment, mais une torsade non
traite peut dgnrer en FV.
Cas particuliers
COMPLEXES PRMATURS
La survenue de complexes prmaturs signe la prsence dextrasystoles dont la morphologie et en particulier la largeur du complexe QRS permet de les classer en ventriculaire ou auriculaire.
Les extrasystoles auriculaires sont prcdes dune onde P diffrente de londe P habituelle. Il peut arriver que le complexe
QRS soit largi en cas de bloc de branche fonctionnel. Les
-
Lorsquil existe un faisceau accessoire entre les oreillettes et les

ventricules tel que dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White
(WPW), les TSV par rentres posent un problme diagnostique et de prise en charge. Selon le sens du circuit de rentre, on
observe une tachycardie QRS fin, avec ondeP rtrograde (rentre orthodromique) ou une tachycardie avec des QRS, prcde
dune ondeP et portant londe delta de pr-excitation (rentre
antidromique). Ce faisceau accessoire expose un risque de
rythme ventriculaire trs rapide, mais aussi un risque accru de
FA. En cas dadministration dun agent ralentissant la conduction
dans le nud AV (btabloquants, diltiazem et vrapamil, digitalique), il existe un risque accru de FV, car ces agents rduisent la
priode rfractaire du faisceau accessoire.
Diagnostics des bradycardies

et troubles de conduction
Une bradycardie, dfinie par une FC infrieure 60bpm, dorigine sinusale peut survenir dans toutes les situations dhypertonie
parasympathique. Son diagnostic ECG est ais, la morphologie de
tous les complexes PQRS tant normale et le rythme lent et le
plus souvent rgulier [14].
La propagation du potentiel daction dans le cur peut tre
ralentie ou interrompue un niveau variable, du nud sinusal
658
R ANI MATI O N
Figure 48-6
Anomalie lectrophysiologique et trac ECG caractristique des blocs de branche.
Figure 48-7
Anomalie lectrophysiologique et trac ECG caractristiques des hmiblocs de branche gauche.
aux branches du faisceau de His (Figures 48-6 et 48-7). Ce ralentissement survient en raison du vieillissement ou de certaines
pathologies cardiaques (coronaropathies, maladies infiltratives,
inflammation). Certains facteurs peuvent prcipiter la survenue
dun bloc de conduction, le plus souvent sur un rseau pathologique. Les plus frquents sont la tachycardie, qui raccourcit la
priode de rcupration des cellules, la stimulation vagale (bloc
au niveau du nud sinusal et du nud AV), lischmie myocardique, lhypothermie, et certains mdicaments (btabloquants,
diltiazem et vrapamil, digitaliques, anti-arythmiques de classeI,
tricycliques). Un bloc peut galement tre favoris par certains
anesthsiques trs forte concentration (halogns, bupivacane).
Le Tableau 48-IV prcise de faon schmatique leurs principales
caractristiques lectrocardiographiques.
Des troubles de conduction ltage auriculaire peuvent tre
responsables dun ralentissement de la FC. Le bloc sino-auriculaire
-
du 2e degr avec pause sinusale intermittente (lespace entre

2 ondes P est multiple de lespace PP habituel) et le bloc sinoauriculaire du 3e degr avec suppression des auriculogrammes
pendant plusieurs secondes peuvent entraner une bradycardie.
Linterruption de la conduction au niveau du nud AV peut
galement entraner une bradycardie.
Seuls les blocs AV du 2e et du 3e degrs sont responsables
dune bradycardie. Quand le bloc est du 2e degr, il est important
didentifier les blocs du type1 de Mobitz des blocs du type2 de
Mobitz dont la gravit impose des mesures thrapeutiques spcifiques. Dans ces cas-l, il existe une onde P bloque inopinment
chez un patient dont lintervalle P-R est fixe, ce qui nest pas le cas
des blocs de type1 de Mobitz avec un allongement progressif de
lintervalle P-R. Dans le bloc du 3e degr, il y a dissociation complte entre oreillettes et ventricules, la frquence ventriculaire
tant infrieure la frquence des oreillettes.
659
Tableau 48-IV Localisation habituelle de lanomalie de conduction, zone de lECG caractristique et principales anomalies ECG des troubles de
conduction intracardiaque communs.
Type
Localisation habituelle
du trouble de conduction
Identification de lanomalie sur lECG
Aspect habituel de lanomalie ECG
Blocs auriculoventriculaires
Bloc AV I
Nodale
Espace PR
Allongement PR > 0,2 s
Bloc AV II type 1
Nodale
Espace PR
Allongement progressif de PR jusqu onde

P bloque
Bloc AV II type 2
Infranodale
Espace PR
Ondes P bloques, bradycardie ventriculaire
Bloc AV III
Infranodale
Espace PR
Dissociation entre ondes P et QRS,

bradycardie ventriculaire
Blocs fasciculaires
BBD
Branche droite, F. de HIS
QRS, drivations prcordiales
QRS largi, aspect en rSr en V1
BBG
Branche gauche, F. de HIS
QRS, drivations prcordiales
QRS largi, QS en V1, RS en V6
HBAG
Hmibranche antrieure
QRS, drivations standard
Axe QRS gauche
HBPG
Hmibranche postrieure
QRS, drivations standard
Axe QRS droit
AV : auriculoventriculaires ; BBD/BBG : bloc de branche droite/gauche ; F. : faisceau ; HBAG/HBPG : hmibloc antrieur/postrieur gauche.
Prise en charge des arythmies

Prise en charge des tachycardies
supraventriculaires
Contrle du rythme ventriculaire
La majorit des patients qui prsentent une TSV restent hmodynamiquement stables et ne ncessitent pas de cardioversion, mais
un contrle de leur rythme ventriculaire. Ceci permet: 1)damliorer lhmodynamiqueen permettant un meilleur remplissage ventriculaire et une augmentation du volume djection systolique en
allongeant la diastole; 2) de rduire la consommation du myocarde
en oxygne et le risque dischmie. Ceci peut tre obtenu par lutilisation de btabloqueurs slectifs des rcepteurs b1-adrnergique
par voie IV, tels que la tnormine ou le mtoprolol. Ils agissent principalement en augmentant la priode rfractaire dans le nud AV.
Lesmolol prsente lavantage dune action rapide et dune demivie dlimination infrieure 10minutes, du fait de son mtabolisme par les estrases plasmatiques, ce qui permet un ajustement
rapide de la puissance du blocage bta-adrnergique (voir Tableau
48-III). Les contre-indications de ces agents doivent tre respectes et ils peuvent tre mal tolrs en cas dinsuffisance cardiaque
svre en raison de leur action inotrope ngative. De manire
alternative, le diltiazem (ou le vrapamil), un inhibiteur calcique
qui diminue la conduction du nud AV, a prouv son efficacit
pour ralentir la frquence ventriculaire, avec un effet inotrope un
peu moins marqu, mais avec un risque dhypotension artrielle
qui peut conduire arrter le mdicament (voir Tableau 48-III).
Il est aussi moins maniable que lesmolol car son action est plus
prolonge. Lamiodarone est un agent anti-arythmique qui peut
tre utilis dans le contrle de la frquence ventriculaire dans la FA
pri-opratoire ou en ranimation [15]. Plusieurs tudes ont montr un effet rapide de lamiodarone administre par voie IV (voir
Tableau48-III) (recommandation nord-amricaine de classeIIa).
Elle prsente lintrt de ne pas entraner de dpression myocardique et de risque de dcompensation dune insuffisance cardiaque
-
associe [15]. Ses effets lectrophysiologiques sont cependant nombreux et complexes: elle possde les caractristiques des anti-arythmiques de la classeIII, en prolongeant la repolarisation de manire
homogne travers le blocage des canaux potassiques et en rduisant la dispersion des priodes rfractaires des cellules auriculaires
et ventriculaires. Elle dprime aussi la vitesse et lamplitude dpolarisation des PA (classeI). Elle diminue la frquence de dcharge des
cellules pacemaker, notamment au niveau sinusal, et possde des
effets sympatholytiques indirects non comptitifs. Enfin, elle rduit
lentre de Ca2+ dans la cellule, de manire dautant plus marque
que la FC est leve (use-dependance). Bien quelle prolonge lintervalle QTc, son potentiel pro-arythmogne (notamment la gense
de torsades de pointes) est faible et cest un agent le plus souvent
bien tolr sur le plan hmodynamique en administration aigu. Ses
effets indsirables sont pourtant nombreux: neuropathie optique
(<2%), hyperthyrodie (0,9%-2%), toxicit pulmonaire, majore
par linhalation de fraction leve doxygne (1%-17%) et hpatotoxicit (15 %). Des manifestations neuropsychiatriques sont
frquentes, notamment tremblements et ataxie (3 %-35 %). Les
interactions mdicamenteuses sont trs nombreuses et doivent
tre prises en compte avant la prescription. La biodisponibilit de
lamiodarone est assez variable (22-86%): la voie IV est souvent
prfre en ranimation. Sa demi-vie dlimination est trs longue,
mais elle doit tre administre initialement en bolus (IV ou per os),
suivi dune administration continue.
La digoxine, qui ralentit la rponse ventriculaire dans les TSV
travers une action vagotonique, est un agent daction lente, avec
un index thrapeutique limit, pour lequel le risque de trouble du
rythme ou de conduction induit est lev du fait dinterfrences
mdicamenteuses ou danomalies mtaboliques associes. Elle ne
devrait plus tre utilise dans ce contexte.
En cas de FA chez un patient ayant un faisceau accessoire, il
faut viter les agents qui rduisent la priode rfractaire de cellules du faisceau. Un avis spcialis est le plus souvent ncessaire.
Libutilide ou la procanamide sont utilisables. Lamiodarone est
aussi efficace, bien que des augmentations de la frquence ventriculaire aient t rapportes [15].
660
R ANI MATI O N
Cardioversion
Lobjectif spcifique dobtenir une cardioversion par choc lectrique externe ou par ladministration dun anti-arythmique
devrait tre rserv aux patients nayant pas rpondu au contrle
de la FC ou qui conservent une mauvaise tolrance aprs ralentissement de la frquence ventriculaire. En effet, le retour spontan
un rythme sinusal des TSV pri-opratoires est frquent, suprieur 50% dans les 24 heures et est favoris par le contrle du ou
des facteurs dclenchants. Lefficacit des anti-arythmiques, value entre 50 et 80% dans les tudes non contrles, est souvent
beaucoup plus limite dans les tudes contrles (qui nexistent
pas pour tous les anti-arythmiques dans ce contexte) en raison du
taux lev de conversion dans le groupe placebo. Lamiodarone a
t value dans de petits essais contrls, et dans cinq mta-analyses, dont les conclusions montrent une supriorit de lamiodarone par rapport au placebo, mais une absence de supriorit
par rapport dautres anti-arythmiques, notamment libutilide
[15]. Libutilide (1 mg IV sur 10 min) est un anti-arythmique
de classeIII qui peut tre utilis chez un sujet hmodynamiquement stable [13]. Cependant, cet agent allonge lintervalle QT et
expose un risque de torsade de pointes, ce qui le contre-indique
en cas dallongement pralable du QT (pas toujours connu) et
justifie une surveillance troite du rythme dans les 4heures aprs
la cardioversion. Il faut rappeler que les prcautions concernant la
prvention de la migration dun thrombus intracavitaire doivent
tre respectes.
Prise en charge des tachycardies

ventriculaires
Tachycardie ventriculaire monomorphe
Ladministration dun anti-arythmique est ncessaire pour interrompre larythmie et prvenir la rcidive. La lidocane est lantiarythmique traditionnellement administr pour cette arythmie.
Cest un agent de la classeIb, agissant sur les canaux sodiques impliqus dans la gense du PA des cellules ventriculaire. Son effet sur la
pente et lamplitude de la phase0 du PA est modr sur les cellules
saines, et elle exerce son activit anti-arythmique en bloquant le
phnomne de rentre et en raccourcissant la dure du PA et la
priode rfractaire dans la boucle de rentre. Cependant, il a t
montr dans de nombreuses tudes que lamiodarone par voieIV
a une efficacit suprieure et une tolrance identique. Elle est devenue lagent de choix dans cette indication [15].
Tachycardie ventriculaire polymorphe
La prise en charge dune torsade de pointes diffre de celle des autres

formes de TV et comprend ladministration IV de 2 4g de sulfate
de magnsium et la correction dun dficit en potassium. Lorsque
la torsade est lie un QT long acquis, associe une FC lente ou
normale, des manuvres visant acclrer le rythme cardiaque permettent de rduire lallongement du QT: atropine, isoprnaline,
voire entranement lectrique atrial ou ventriculaire temporaire. Si
ces manuvres chouent, ladministration dun anti-arythmique
est ncessaire. Les agents de classeI, tels que la lidocane (et la phnytone), prsentent lintrt de ne pas allonger le QT.
Une TV polymorphe survenant en labsence dallongement de
lintervalle QT est en gnral une arythmie grave, car lie une
ischmie myocardique et/ou survenant sur une cardiopathie
-
volue. Elle peut tre une indication la mise en place dun dfibrillateur/cardioverteur implantable [16].
En pratique, il nest pas toujours possible de dire si une TV
polymorphe est prcde dun allongement de QT ou non. Dans
ce cas, ladministration empirique de magnsium et danti-arythmique de classeI peut tre ralise. Il est intressant de noter que
lamiodarone, bien que responsable dun allongement de QT, a
un faible potentiel pro-arythmogne : son administration dans
le cas dune tachycardie polymorphe (TV ou torsade de pointes)
nest pas contre-indique et reprsente une relle alternative
ladministration dun agent de classe I pour la prvention de la
rcidive du trouble du rythme.
La prise en charge des arythmies ventriculaires responsables
dun collapsus hmodynamique ou dune inefficacit circulatoire
impose un choc lectrique externe immdiat, et est dveloppe dans
le chapitre sur larrt cardiorespiratoire de cet ouvrage. La prise en
charge des troubles du rythme ventriculaires lis une intoxication
par un cardiotrope, ncessitant un traitement spcifique (bicarbonate molaire, anticorps spcifique) est dveloppe dans un autre
chapitre.
Prise en charge des bradycardies

Indication de la stimulation dfinitive
Elle est indique lorsque le trouble de conduction est responsable

ou expose un risque lev de bradycardie ventriculaire ou dasystolie [17]. Ceci dpend de: 1) la nature du trouble de conduction,
notamment de son caractre complet ou non, de sa localisation
sur le rseau conductif, lexistence dassociations entre diffrentes
anomalies; 2) son caractre symptomatique ou non, la relation
entre symptmes et certaines anomalies de conduction comme les
blocs fasciculaires tant parfois difficile tablir; 3) ventuellement, des rsultats denregistrements de Holter et/ou endocavitaires. En dehors de situations relativement simples de troubles de
conduction symptomatiques, poser lindication de la stimulation
cardiaque dfinitive (rsumes dans le Tableau 48-V) reste un
processus complexe ncessitant un avis spcialis.
Indications de la stimulation cardiaque

temporaire
Les indications de stimulation cardiaque temporaire sont moins

bien codifies. Il sagit le plus souvent dune situation durgence,
chez un patient qui prsente un trouble de conduction symptomatique ou haut risque de le devenir. Celui-ci peut tre transitoire et secondaire par exemple un infarctus du myocarde, une
cardiopathie mtabolique ou toxique, une intoxication mdicamenteuse ou en postopratoire de chirurgie cardiaque ou dfinitif, imposant alors la pose dun stimulateur dans un second temps.
Modalit de la stimulation temporaire
La stimulation cardiaque la plus fiable est obtenue par la mise en

place dune sonde endocavitaire dans le VD (sous scopie, sous
contrle de lECG endocavitaire, ou travers un cathter de SwanGanz spcifique) ou par des lectrodes pricardiques aprs chirurgie cardiaque. Le passage de la sonde dans lorifice tricuspidien est
frquemment accompagn de salves dextrasystoles parfois suivies
dun bloc de branche droit, voire un bloc AV. Les paramtres
rgler sur le botier externe sont: 1) le seuil de stimulation. Il
est idalement infrieur 0,5 V. La valeur seuil est dtermine
Tableau 48-V Indications de la stimulation cardiaque dfinitive.

Recommandations de la Socit europenne de cardiologie (daprs [17]).
Blocs auriculoventriculaires acquis
Classe I
Bloc AV du 2e ou 3e degr (Mobitz I ou II) symptomatique

Bloc AV du 2e ou 3e degr et maladie neuromusculaire (myotonie)
Bloc AV du 2e ou 3e degr secondaire la destruction
chirurgicale du nud AV
Bloc AV du 2e ou 3e degr secondaire la destruction
endocavitaire du nud AV
Classe IIa
Bloc AV du 2e ou 3e degr (Mobitz I ou II) symptomatique

Bloc AV du 1er degr prolong, symptomatique
Classe IIb
Maladies neuromusculaires associes un bloc AV de 1er degr
Classe III
Bloc AV transitoire (intoxication, maladie de Lyme)

Bloc AV du 2e degr de type I sur le nud AV (bloc nodal),
asymptomatique
Bloc AV du 1er degr asymptomatique
Classe I
Bloc bi- ou trifasciculaire responsable d'un bloc AV du 3e degr

intermittent
Bloc bi- ou trifasciculaire avec bloc AV du 2e degr intermittent
de type II
Blocs de branches alternants
Intervalle HV 100 ms lors d'une tude lectrophysiologique
Bloc infra-hissien induit lors d'une tude lectrophysiologique
Classe IIa
Intervalle HV 100 ms ou bloc infra-hissien induit,

de dcouverte fortuite
Maladies neuromusculaires associes un bloc fasciculaire
Classe IIb
Aucune
Classe III
Bloc fasciculaire sans bloc AV ou avec bloc du 1er degr,

asymptomatique
Classe I
Bradycardie ou pauses sinusales symptomatiques
Classe IIa
FC < 40 bpm, mais symptmes non clairement lis la bradycardie

Syncope inexplique et dysfonction sinusale documente par
lectrophysiologie
Classe IIb
FC < 40 bpm, et symptmes minimes
Classe III
Dysfonction sinusale avec bradycardie sinusale asymptomatique
Classe I
Bloc AV du 3e degr persistant

Bloc AV du 2e degr Mobitz II persistant, associ un BB
Classe IIa
Aucune
Classe IIb
Aucune
Classe III
Bloc AV transitoire du 2e ou 3e degr, sans bloc de branche

Hmibloc antrieur gauche isol
Bloc AV du 1er degr
Classe I
Syncopes rcidivantes et pauses 3s, induites par le massage

carotidien
Classe IIa
Syncopes rcidivantes, non expliques mais associes :

une rponse cardio-inhibitrice du massage du sinus
carotidien ou
des anomalies lectrophysiologiques du sinus carotidien ou
du nud AV
Classe IIb
Idem IIa pour la premire syncope
Classe III
Rponse cardio-inhibitrice lors du massage, asymptomatique
Blocs bi- et trifasciculaires
Dysfonction sinusale
Syndrome du sinus coronarien
AV : auriculoventriculaire ; BB : bloc de branche; FC : frquence cardiaque.

Classe I : indication la stimulation cardiaque dfinitive.
Classe II : indications discuter selon le contexte (IIa : probable, IIb : limite)
Classe III : absence dindication la stimulation cardiaque dfinitive.
661
en diminuant progressivement lamplitude jusqu disparition

de lentranement: par scurit, une valeur deux fois suprieure
au seuil est ensuite conserve; 2) le seuil de dtection: lorsquil
existe un rythme spontan, aprs avoir rgl la frquence de stimulation une frquence infrieure la frquence spontane, le
seuil de dtection est dtermin en augmentant progressivement
la sensibilit partir de la sensibilit minimale; 3) la frquence
de stimulation, rgle en fonction du rythme propre du patient
et des conditions hmodynamiques; 4) le dlai auriculoventriculaire (120 200ms) en cas de stimulation double chambre aprs
chirurgie cardiaque. La manipulation des connexions sondes/
botier doit se faire avec des gants pour rduire le risque de microchocs li la dcharge dlectricit statique.
En cas durgence, une stimulation externe peut tre obtenue
au moyen dlectrodes cutanes adhsives de 50cm2 places sur
le thorax. Le plus souvent, elles sont places en position antropostrieure, llectrode ngative tant applique en position
antrieure, en position V3, llectrode positive en position postrieure, entre lomoplate et le rachis [4]. Une application antrolatrale est galement possible, llectrode positive en position
sous-claviculaire droite, llectrode ngative sur la ligne axillaire,
dans le 4eespace intercostal gauche. La frquence ventriculaire est
rgle une frquence de 70 80cycles/min. La dure dimpulsion est augmente progressivement, jusqu obtenir la capture
ventriculaire. Ce mode de stimulation est le plus souvent efficace,
bien que la stimulation simultane des oreillettes et des ventricules provoque souvent une hypotension artrielle. Par ailleurs, il
entrane des contractions musculaires dsagrables, limitant (mais
ne contre-indiquant pas) son usage chez le patient veill. Enfin,
une stimulation auriculaire exclusive peut tre obtenue de faon
non invasive par voie transsophagienne pour le traitement de
certains troubles du rythme supraventriculaires.
Syndrome de perfusion
de propofol
Ce syndrome, plus connu dans son expression anglo-saxonne de
propofol-related infusion syndrome (PRIS), a t dfini comme
la survenue brutale dune bradycardie rsistante au traitement,
conduisant des arythmies ventriculaires et une asystolie, associe
la perfusion de propofol [18, 19]. Linstabilit rythmique sintgre rapidement dans un contexte de dfaillance multiviscrale,
avec dfaillance hmodynamique, acidose lactique, rhabdomyolyse, insuffisance rnale aigu, hyperkalimie, cytolyse hpatique
avec statose et lvation des acides gras libres plasmatiques. Un
signe prcoce annonciateur de limminence de survenue dun
PRIS est lapparition dun bloc de branche droit avec un susdcalage du segment ST convexe dans les prcordiales V1 (aspect
Brugada-like) (Figure 48-8).
La ralit de ce syndrome a t conteste, car lassociation dune
perfusion de propofol et de la survenue dune dfaillance multiviscrale dans un contexte de la ranimation pouvait tre une
simple concidence. Il existe cependant des donnes exprimentales animales qui confirment la ralit de la toxicit du propofol
forte dose et un rationnel physiopathologique qui montre une
altration du mtabolisme mitochondrial par le propofol conduisant un dficit nergtique des cellules, notamment musculaires
squelettiques et cardiaques.
662
R ANI MATI O N
Figure 48-8
Anomalie lectrophysiologique et trac ECG caractristiques des hmiblocs de branche gauche.
Lincidence du PRIS reste mal connue. Dcrit initialement

chez lenfant, le PRIS fut ensuite rapport chez ladulte sdat
en ranimation par le propofol [20]. Rcemment, Roberts et al.
ont rapport une incidence du PRIS de 1,1% chez 1017 patients
de ranimation, aprs un dlai mdian [cart] de perfusion de
3 [1-6] jours [21]. Les facteurs qui semblent associs au PRIS
sont une admission pour trauma crnien, une perfusion de propofol suprieure 48heures une dose suprieure 5mg/kg/h,
une administration de catcholamines et de glucocorticodes, un
faible apport en hydrates de carbone.
La prvention du PRIS repose sur une administration prudente
du propofol, telle quelle est propose dans la Confrence de
consensus Sdation et analgsie en ranimation en 2007 (disponible sur www.sfar.org), en vitant une administration suprieure 48heures, une posologie suprieure 5mg/kg/h et en le
contre-indiquant chez lenfant de moins de 15ans. Le dpistage
par le monitorage ECG, le dosage rgulier des CK et des lactates
sont galement recommands.
Le traitement du PRIS repose sur linterruption immdiate du
propofol et un traitement symptomatique de la dfaillance cardiaque et multiviscrale, pouvant inclure une assistance circulatoire extracorporelle temporaire [18].
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49
LE MONITORAGE
HMODYNAMIQUE
EN ANESTHSIE-RANIMATION
Bernard CHOLLEY, Gabrielle PINOT et David
MARRACHE
Quels paramtres monitorer ?

Le monitorage consiste rpter, ou obtenir en continu, des
mesures de paramtres. Le monitorage hmodynamique est
lensemble des techniques qui permettent de faire des mesures
physiologiques en rapport avec la fonction cardiovasculaire. En
dehors de quelques outils spcifiques utiliss par les cardiologues
(Holter ECG, Holter tensionnel), la plupart de ces techniques
sont lapanage quasi exclusif des anesthsistes et des ranimateurs.
Pourquoi a-t-on besoin de

monitorage hmodynamique ?
Contrairement la plupart des autres praticiens, les mdecins
anesthsistes-ranimateurs ont en charge des patients dont la
fonction circulatoire est soit altre (dfaillance cardiovasculaire
en ranimation), soit dans une situation potentiellement instable (dfaillance dautres organes pouvant retentir sur la fonction cardiovasculaire, ou patients oprs sous anesthsie). Quils
travaillent au bloc opratoire ou en milieu de ranimation, ces
mdecins partagent un objectif commun : restaurer ou maintenir
une perfusion tissulaire optimale chez leurs patients. Les dterminants de la perfusion tissulaire sont la fois hmodynamiques
(pression artrielle, dbit sanguin), biologiques (concentration
dhmoglobine) et biochimiques (saturation de lhmoglobine en
oxygne). Quand on soigne un patient de ranimation ou que lon
prend en charge une anesthsie, la permanence de la perfusion tissulaire est un objectif majeur pour viter les consquences dune
rupture, mme temporaire, des apports en oxygne aux cellules.
En effet, les consquences dune telle rupture peuvent aller de la
dysfonction la dfaillance des organes privs doxygne, pouvant
conduire des squelles fonctionnelles voire au dcs du patient
si celui-ci est trop prcaire pour tolrer le moindre dsquilibre de
son homostasie. Par consquent, la sensibilit dans la dtection
des modifications de perfusion tissulaire et la rapidit dans la correction de ses ventuelles baisses sont indispensables pour donner
les meilleures chances aux patients, notamment les plus fragiles.
Lexamen clinique seul ntant pas assez sensible pour rpondre
ces exigences, des outils ont t dvelopps pour alerter le mdecin de toute altration de ltat circulatoire susceptible de justifier
une intervention thrapeutique.
-
Eu gard ce qui vient dtre dit, les outils de monitorage hmodynamiques essentiels sont ceux qui permettent de juger de
lvolution de la perfusion tissulaire, cest--dire de la pression
artrielle et du transport en oxygne aux tissus. Le transport est
fonction du dbit sanguin, de la concentration dhmoglobine et
du degr doxygnation de celle-ci. Un monitorage optimal des
dterminants hmodynamiques de la perfusion tissulaire associe
donc la surveillance de la pression et du dbit cardiaque.
La principale intervention thrapeutique visant maintenir ou
corriger la perfusion tissulaire est le remplissage vasculaire. Bien
que banalise par son caractre pluriquotidien, cette prescription
reste dangereuse chez les patients les plus fragiles. Linsuffisance
comme lexcs de remplissage pouvant conduire de graves complications. Chez les patients haut risque, il est dsormais recommand dutiliser un monitorage pour guider le remplissage au
bloc opratoire et viter les effets secondaires nfastes du remplissage empirique. Deux philosophies saffrontent dans ce domaine :
1) la titration du remplissage guide par la mesure du volume
djection systolique (VES) et 2) la prdiction de la rponse au
remplissage base sur les indices de prcharge-dpendance du
systme cardiovasculaire. Nous discuterons du choix entre le
monitorage du VES et des indices de prcharge-dpendance plus
loin.
Cependant, si le dbit cardiaque systmique conditionne le
transport doxygne aux tissus, il ne renseigne pas sur le caractre adapt ou non du transport aux besoins de lorganisme. De
plus, le transport systmique peut tre satisfaisant alors que la
perfusion locale dun organe important (cerveau, cur, reins)
peut tre inadquate. Nous aborderons les moniteurs doxymtrie rgionale qui font leur apparition et qui permettent davoir
un aperu de la saturation rgionale en oxygne. Ces moniteurs
offrent un champ nouveau pour le monitorage de la perfusion,
notamment la perfusion crbrale, ce qui est dun grand intrt pour le ranimateur ou lanesthsiste. Enfin, nous dirons
quelques mots des pressions de remplissage du cur dont la surveillance fait partie du monitorage hmodynamique.
Nous aborderons successivement les diffrents paramtres
hmodynamiques que le ranimateur ou lanesthsiste sont amens monitorer en prcisant chaque fois le rationnel physiologique, les limites ventuelles et les outils dont nous disposons
pour assurer le monitorage.
LE M O N I TO R AG E H M O DY N A M I Q U E E N A N E STH SI E - R A N I M ATIO N
Pression artrielle
Rationnel physiologique
La pression est la force motrice qui permet de gnrer un dbit
travers un circuit hydraulique offrant une rsistance lcoulement. La pression est ncessaire pour que le sang puisse pntrer
tous les territoires perfuser, y compris ceux dont la rsistance est
importante pour des raisons physiologiques (exemple: muscles se
contractant) ou pathologique (exemple: artriosclrose). Les diffrents territoires vasculaires systmiques reprsentant des rsistances
en parallle, une pression dentre commune relativement leve
est ncessaire pour quil y ait du dbit dans les territoires dont la
rsistance est plus grande. Pour la plupart des organes, la pression
qui rgne lentre des artrioles et qui dtermine le dbit de perfusion est la pression artrielle moyenne. Une exception notable est
constitue par le ventricule gauche qui ne peut tre perfus que pendant la diastole. En gnrant une pression suprieure ou gale celle
qui rgne dans les artres coronaires, la paroi ventriculaire gauche
voit ses vaisseaux privs de dbit puisquil ny a pas de gradient de
pression entre lamont et laval du rseau coronaire. En revanche, la
perfusion se fait pendant la phase diastolique. Pour cet organe, cest
donc la pression moyenne pendant la phase diastolique (et non pendant tout le cycle cardiaque) qui dtermine le dbit de perfusion.
La pression artrielle est souvent le seul aspect de la perfusion
qui est monitor de faon systmatique en anesthsie comme en
ranimation, alors que le dbit nest pas quantifi. Cependant, la
pression artrielle tant troitement rgule par un ensemble de
rflexes neuro-humoraux, ses variations sont de moindre amplitude ou retardes par rapport aux modifications de dbit. Il faut
garder lesprit que le paramtre de perfusion le plus sensible aux
variations qui affectent le systme cardiovasculaire (saignement,
vasoplgie, apports de liquides intraveineux) est le dbit et non
la pression. La raison essentielle qui explique lattention privilgie dont bnficie la pression est que sa mesure est beaucoup plus
simple que celle du dbit, ce dernier ayant trs longtemps t peu
accessible pour les cliniciens.
Techniques de mesure
La premire mesure de pression artrielle a t obtenue par
Stephen Hales en 1733 sur un cheval laide dune canule de
cuivre introduite dans la carotide de lanimal et relie un long
tube en verre. La colonne de sang dans le tube stait leve alors
2,5mtres au-dessus du niveau de ponction, avec des fluctuations
rythmes par le cycle cardiaque. Presque cent ans plus tard (1828),
Poiseuille fit usage dun manomtre mercure, plus maniable car
le dplacement de la colonne tait moins ample, et dont nous utilisons toujours les units pour la mesure de la pression artrielle
(mmHg) au lieu du kilo Pascal du systme international.
Mthode auscultatoire
Vers 1896, S. Riva Rocci mit au point le prototype du sphygmomanomtre mercure (brassard gonflable reli une colonne
de mercure) permettant de dtecter la valeur de pression entranant la disparition du pouls radial. Peu de temps aprs (1905),
N.Korotkov mit au point la technique auscultatoire de mesure
des valeurs systolique et diastolique de la pression artrielle
-
665
utilisant le sphygmomanomtre mercure et un stthoscope

plac sur lartre humrale. Le brassard est gonfl jusqu une
valeur de pression suprieure celle de lartre, puis dgonfl
progressivement pendant quon ausculte lartre. Lapparition
de bruits traduisant lcoulement turbulent du sang dans lartre
commenant souvrir correspond la valeur systolique et leur
disparition tmoignant du retour un coulement laminaire
dune artre non comprime pendant tout le cycle cardiaque correspond la valeur diastolique de la pression. La limite de cette
technique est essentiellement son ct fastidieux quand elle doit
tre rpte souvent (exemple: surveillance peropratoire) du fait
de labsence dautomatisation et du fait que la dtection des bruits
devient trs difficile quand la pression est trs basse. Cependant,
cette technique plus que centenaire est encore largement utilise
pour des mesures ponctuelles de pression artrielle.
Mthode oscillomtrique
Les prmices du principe de la mthode oscillomtrique ont t

dcrits ds 1885 par E. J. Marey, physiologiste franais. Les oscillations enregistres dans le sphygmomanomtre lors du dgonflage du brassard sont maximales autour de la pression artrielle
moyenne. Cette valeur est donc mesure avec le plus de prcision,
alors que la dtection des valeurs systoliques et diastoliques est
plus alatoire, celles-ci ntant pas strictement corrles lapparition ou la disparition des oscillations. Lavantage de cette mthode
est quelle peut tre automatise et rpte au gr des besoins.
Elle est donc actuellement la mthode de prdilection pour le
monitorage non invasif de la pression artrielle. Ses limites sont
essentiellement lies lintervalle de temps entre deux mesures
pendant lequel on ne dispose pas dinformation et qui peut faire
mconnatre une hypotension, et au fait que la fiabilit baisse avec
la pression artrielle. En dautres termes: cette mthode nest pas
adapte si lon doit surveiller un patient qui risque de prsenter
des valeurs basses de pression artrielle et/ou chez qui lon souhaite corriger sans dlai toute baisse de pression de perfusion. De
plus, la rptition de mesures intervalles courts (5minutes ou
moins) ne se conoit que si la dure de surveillance est brve.
Cathterisme intra-artriel
Cette technique est la plus couramment utilise en clinique pour

obtenir une mesure instantane de la pression artrielle. Le cathter intra-artriel est reli un transducteur extravasculaire par
lintermdiaire dune colonne liquide. Un systme de contre-pression vite le reflux de sang dans le cathter et maintient sa permabilit. Ce systme prsente linconvnient dtre invasif (risques
infectieux et traumatique) mais permet en revanche deffectuer
des prlvements sanguins rpts sans ponctionner les veines du
patient. Son caractre peu onreux fait quil est actuellement le
systme le plus utilis pour le monitorage de la pression artrielle
invasive en ranimation et au bloc opratoire. Ses limites mtrologiques sont essentiellement lies au circuit hydraulique reliant
le transducteur la lumire artrielle. Cette colonne liquide
avec son contenant (tubulure robinet) est responsable dune
distorsion du signal de pression qui peut tre amorti (par exemple
lorsquil existe une bulle dair ou un caillot dans le circuit) ou au
contraire dform par des rsonnances si les caractristiques du
circuit hydraulique ne sont pas optimales [1]. Ces distorsions
peuvent aboutir dans les cas extrmes une courbe de pression
sans rapport avec la ralit et des valeurs errones. La plupart des
kits de mesure de pression artrielle commercialiss ont dsormais
666
R ANI MATI O N
des caractristiques physiques (rponse en frquence du transducteur, coefficient damortissement du circuit) qui permettent des
mesures tout fait acceptables pour lutilisation clinique. Le plus
souvent, un praticien entran reconnat facilement une courbe
amortie du fait de la prsence dun thrombus ou dune bulle dair,
ou encore des valeurs de pressions systolodiastoliques aberrantes
du fait de rsonnances. La purge de la colonne liquide permet souvent la correction de lamortissement excessif; il est parfois moins
vident de dterminer lorigine de la rsonnance, sauf quand le
circuit hydraulique a t modifi (exemple : ajout dun robinet
3-voies ou dun prolongateur). Si les distorsions de signal de pression ont souvent peu de consquences sur la fiabilit des valeurs
pour lusage clinique, elles sont en revanche problmatiques pour
les nouveaux moniteurs de dbit cardiaque qui utilisent lanalyse
de londe pouls pour estimer le volume djection systolique. Les
signaux obtenus au moyen de tels systmes colonne liquide
sont bien sr impropres une utilisation danalyse sophistique
(analyse en frquence notamment) des fins de recherche dans le
domaine de la mcanique vasculaire, par exemple.
Mthode de rfrence: cathter

micromanomtre
Cette technique, base sur lintroduction dans une artre dune

jauge de contrainte monte lextrmit dun cathter, a lavantage de fournir un signal de pression de haute fidlit, continu, sans
distorsion, dformation, ni dcalage temporel et sans influence
de la position du cathter. Le zro de rfrence (pression atmosphrique) tant dtermin avant lintroduction de cathter, seule
une drive lectrique au cours du temps peut altrer la valeur des
mesures. Il sagit bien sr dune technique invasive, mais cest le
cot du matriel qui fait que son usage est essentiellement rserv
la recherche. En revanche, de tels capteurs sont employs pour le
monitorage de la pression intracrnienne intraparenchymateuse
en neuroranimation.
Mthode de photoplthysmographie digitale
Cette mthode a t dcrite pour la premire fois en 1973 par un

mdecin tchque, J. Penaz [2]. Il sagit dune technique entirement non invasive permettant dobtenir un signal de pression
artrielle instantan. Le principe repose sur la photoplthysmographie associe systme de volume clamp rponse
rapide servant maintenir constant le volume artriel. La photoplthysmographie permet de dterminer les changements de
volume sanguin dans une phalange grce labsorption dune
lumire de proche infrarouge (comme pour loxymtrie de pouls).
Cette lumire traverse tous les tissus du doigt (peau, muscles, os
et vaisseaux) mais labsorption varie au cours du cycle cardiaque
du fait du changement de volume des seules artrioles, les autres
structures ayant une absorption constante. Un manchon digital gonflable plac autour de la mme phalange que lmetteur/
rcepteur lumineux est reli un systme qui fait varier son
volume instantanment de faon supprimer toute variabilit de
labsorption lumineuse. La pression quil est ncessaire de mettre
dans le manchon pour que le volume des artrioles ne change pas
est exactement la pression artrielle instantane, ainsi la pression
transmurale des artrioles reste constante et leur volume ne varie
plus. Aprs une phase de dveloppement technologique, de nouveaux outils de photoplthysmographie digitale font leur apparition sur le march. Un des appareils sur le march (CNAP, CN
Systems) calibre cette courbe de pression en faisant des mesures
discrtes (toutes les 30minutes) de la pression artrielle brachiale
par technique oscillomtrique (Figure 49-1). Un autre appareil
(Nexfin, BMEYE) utilise une fonction de transfert pour reconstruire la courbe artrielle brachiale et ne requiert donc pas de
mesure au brassard intermittente. Bien que ces techniques aient
t valides [3, 4], elles ont pour principale limite la qualit du
signal de photoplthysmographie digitale, laquelle saltre en cas
de vasoconstriction des extrmits ou de chute tensionnelle [5].
De plus, pour des raisons de confort, la dure du monitorage par
Figure 49-1 Transducteur CNAP de photoplthysmographie digitale permettant dobtenir une courbe de pression artrielle digitale instantane
non invasive. Cette courbe est calibre grce des mesures oscillomtriques de la pression artrielle brachiale toutes les 30minutes et reprsente une
approximation tout fait acceptable de la pression artrielle radiale. Le double capteur permet dalterner les mesures sur deux doigts et damliorer la
tolrance chez un patient veill.
-
cette technique est limite mme si le moniteur CNAP alterne

les mesures sur deux doigts diffrents toutes les 30minutes pour
limiter la gne que reprsente la pression du manchon digital.
Leur utilisation clinique est donc plutt destine au bloc opratoire (dure limite), pour des interventions et des patients
faible risque dhypotension.
Tonomtrie daplanation
Comme la prcdente, cette mthode permet dobtenir la courbe

de pression artrielle instantane de faon non invasive. On utilise un transducteur mcanographique ou piezzo-lectrique plac
sur le trajet de lartre explorer que lon comprime lgrement
(aplanation) pour obtenir un trac de pouls. L aussi, une mesure
sphygmomanomtrique de la pression artrielle brachiale est utilise pour calibrer la systole et la diastole, les autres valeurs instantanes tant drives par interpolation linaire. Ces capteurs
peuvent sappliquer soit sur des gros troncs artriels (carotide,
sous-clavire) ce qui permet dobtenir une courbe de pression
comparable la pression aortique [6], soit sur une artre priphrique (radiale, fmorale), soit les deux en mme temps (calcul de
la vlocit de londe de pouls). Cette technique fournit de trs
bonnes courbes de pression artrielle non invasive et est trs utilise en recherche clinique pour tudier la mcanique artrielle.
Cependant, lacquisition de tracs fiables requiert un grand soin
et une coopration du patient qui doit rester immobile pour
que le signal reste optimal. Par consquent, il ne sagit pas dune
mthode couramment employe pour le monitorage hmodynamique des patients danesthsie ou de ranimation.
Dbit cardiaque
Le dbit cardiaque systmique est le dterminant hmodynamique majeur du transport en oxygne aux tissus et, donc, de la
perfusion tissulaire :
TaO2 = DC CaO2
TaO2 est le transport artriel en oxygne, DC le dbit cardiaque
et CaO2 le contenu artriel en oxygne. Le dbit dpend bien sr
de la pression, mais aussi de la rsistance artrielle systmique
puisque:
DC = (PAM POD) / R
PAM est la pression artrielle moyenne, POD la pression de
loreillette droite (leur diffrence reprsente le gradient de pression moteur du dbit cardiaque) et R la rsistance artrielle
systmique. La pression artrielle tant troitement rgule par
un ensemble de rflexes neuro-humoraux, une baisse de dbit sera
cause dune augmentation de la rsistance destine maintenir
la pression artrielle moyenne inchange (dans la limite des possibilits dadaptation) afin de prserver la perfusion des organes
les plus importants (systme nerveux central notamment). linverse, tout ce qui fait augmenter le dbit (remplissage vasculaire,
entre autres) peut ne pas avoir deffet sur la pression si une vasodilatation artriolaire concomitante diminue la rsistance artrielle. On comprend que le monitorage de la pression ne puisse
pas dtecter lensemble des variations de dbit cardiaque car les
variations de rsistance artrielle amortissent (voire masquent
totalement) les variations de pression artrielle moyenne. La
-
667
ranimation et lanesthsie tant deux situations o le dbit cardiaque varie constamment sous linfluence de multiples causes
(saignement, dshydratation, apports de liquide intraveineux,
vasodilatation ou vasoconstriction, etc.), la surveillance du dbit
est donc un complment indispensable au monitorage de la pression pour la surveillance de la perfusion tissulaire. De plus, le remplissage vasculaire est une thrapeutique de routine dont leffet
princeps est daugmenter le retour veineux et le volume djection
systolique (Figure 49-2), il est donc logique de monitorer ce paramtre (ou le dbit cardiaque moyen par minute) chez les patients
les plus fragiles susceptibles de prsenter des complications en
cas de mauvaise gestion des apports liquidiens. Pour les patients
chirurgicaux haut risque du fait de leur terrain, de la chirurgie, ou des deux, une stratgie doptimisation du VES par titration
du remplissage a mme dmontr une amlioration pronostique
(moins de complications, sjour hospitalier raccourci) [7], et
fait partie des recommandations de bonne pratique pour le
remplissage [8].
Des techniques trs varies ont t imagines pour mesurer le
dbit cardiaque, quelles mesurent le dbit cardiaque moyen par
minute ou le volume ject battement par battement (volume
djection systolique).
Principe de Fick
Historiquement, la premire mesure de dbit chez lhomme a t

obtenue par A. Fick en 1870 partir de mesures de la consommation doxygne et de la diffrence artrioveineuse en oxygne
selon le principe qui a pris son nom:
DC = VO2 / DAVO2
VO2 tant la consommation doxygne et DAVO2 la diffrence artrioveineuse de contenu en oxygne. Longtemps regarde comme une mthode de rfrence (du fait de sa primaut),
cette technique est en fait soumise de nombreuses limites qui
font quelle nest pas (ou peu) utilise en pratique clinique. Ses
principaux inconvnients tant quelle repose sur le postulat dun
dbit constant (stabilit hmodynamique) pendant la priode de
mesure de la consommation doxygne, ce qui est rarement le cas
chez les patients en tat critique, et quelle ne mesure que le dbit
participant aux changes gazeux, ce qui exclut les patients ayant
une atteinte pulmonaire importante responsable dun shunt. Au
dbut des annes 2000, un appareil de mesure du dbit cardiaque
bas sur le principe de Fick appliqu au CO2 et sur une r-inhalation partielle intermittente des gaz expirs a t introduit sur
le march : le NICO (Novametrix). Les limites lies au principe de Fick ajoutes celle de la r-inhalation partielle intermittente (seulement une valeur de dbit cardiaque moyen toutes les
trois minutes, ncessit dune adaptation parfaite au respirateur)
ont fait que cette technique na jamais t adopte en pratique
clinique.
Dilution dindicateur thermodilution
La technique de mesure dun dbit par dilution dindicateur

color a t introduite en 1897 par Stewart avec le bleu de
mthylne, puis applique chez lhomme par Hamilton en 1928
avec une teinture rouge. Le principe de calcul du dbit par dilution dindicateur porte toujours le nom de ces deux pionniers.
668
R ANI MATI O N
Figure 49-2 Reprsentation schmatique de leffet hmodynamique du remplissage vasculaire. Ajouter du liquide dans le rservoir veineux entrane
une augmentation du retour veineux, laquelle se traduit par une augmentation de dbit cardiaque si les deux ventricules (VD et VG) sont capables
daugmenter leur performance jectionnelle en rponse laugmentation de prcharge. En labsence daugmentation du VES aprs remplissage, il faut
imprativement interrompre les apports liquidiens sous peine de congestion veineuse systmique et/ou pulmonaire.
partir de 1957, Fox introduisit le vert dindocyanine qui est

rest lindicateur le plus utilis en clinique jusqu lavnement
de la thermodilution. La premire utilisation dun indicateur
thermique pour la mesure du dbit cardiaque est due Fegler en
1954, mais cest son incorporation au cathter artriel pulmonaire par Swan et Ganz en 1971 qui va dmocratiser la mesure
du dbit cardiaque par thermodilution chez les patients [9].
Dabord intermittente par injection de bolus froids, la mesure
du dbit est devenue semi-continue (intervalles de 30secondes)
grce de brefs pisodes de rchauffement gnrs par une rsistance sur le cathter lui-mme, mais cest toujours une valeur de
dbit cardiaque moyen par minute qui est obtenue et non le VES.
Lorsquelle a t introduite, la thermodilution associe au cathtrisme artriel pulmonaire a grandement simplifi la mesure du
dbit cardiaque et sa diffusion mondiale en a fait la rfrence
malgr les nombreuses limites qui en affectent la prcision, la justesse et la reproductibilit. Le mlange du bolus entre son point
dinjection et le capteur de thermistance est affect par de nombreux facteurs: coulement dans les cavits cardiaques et lartre
pulmonaire, existence dun reflux tricuspidien plus ou moins
important et dont lampleur chez un mme individu peut varier
au cours du cycle respiratoire (majoration lors de linsufflation
en pression positive). La principale consquence est une reproductibilit et une prcision mdiocres de la mesure. Ceci gne
bien sr les valuations de nouvelles techniques quand elles sont
compares la rfrence car les agrments sont forcment
mdiocres et il est difficile de dterminer un seuil dinterchangeabilit des mesures. Au cours des dernires annes, la popularit du cathtrisme artriel pulmonaire a baiss en raison de
donnes voquant une balance bnfice/risque dfavorable [10],
de labsence damlioration pronostique lors dessais randomiss
-
multicentriques [11-13] et de la concurrence des nouvelles techniques. Cependant, on peut discuter du caractre appropri des
essais randomiss multicentriques pour valuer lutilit dun
outil de monitorage. Il nen reste pas moins que le cathter artriel pulmonaire reste un outil de monitorage hmodynamique
trs complet associant les mesures de pression des cavits droites,
le dbit cardiaque et la saturation veineuse mle en oxygne. Si
le caractre invasif a linconvnient dentraner parfois des complications, lensemble des mesures fournies par le cathter artriel pulmonaire sont totalement indpendantes de loprateur et
peuvent mme tre recueillies par des infirmires bien formes. Il
faut certainement savoir utiliser les alternatives moins invasives
chaque fois que possible, mais labandon complet du cathtrisme artriel pulmonaire par les anesthsistes et les ranimateurs
serait une perte pour le monitorage hmodynamique des patients
les plus graves car, in fine, ce nest pas loutil lui-mme qui peut
bnficier au patient mais seulement lusage qui en est fait par les
mdecins pour conduire leurs thrapeutiques.
chocardiographie-Doppler
Les techniques ultrasonores ont de multiples applications en ranimation et en anesthsie, mais lchocardiographie-Doppler a
apport une dimension nouvelle lexploration hmodynamique.
En fournissant de faon non invasive au lit du malade des informations la fois anatomiques, fonctionnelles et hmodynamiques,
cette technique introduite en ranimation par F. Jardin au dbut
des annes 1980 a supplant toutes les autres pour le diagnostic
tiologique des situations hmodynamiques instables et des tats
de choc. Cependant, si une formation minimum de loprateur
peut suffire pour laider reconnatre des anomalies extrmes responsables dtat de choc menaant le pronostic vital (dysfonction
ventriculaire gauche ou droite svre, panchement pricardique

abondant), une valuation hmodynamique prcise avec estimation des gradients de pression et des dbits requiert une formation avance. Outre ce caractre oprateur-dpendant, la
rptition des mesures est fastidieuse et ne se conoit que dans
lvaluation et la surveillance dun malade grave la phase aigu.
Le monitorage continu, a fortiori de plusieurs patients simultanment, est hors du champ de lchocardiographie.
La mesure du volume djection systolique repose essentiellement sur la mesure Doppler (puls ou continu) de la vitesse du
sang dans la chambre de chasse du VG. La chambre de chasse
tant lendroit le plus troit entre le VG et laorte (en labsence
de rtrcissement aortique calcifi, RAC), cest l que la vitesse
des globules rouges est la plus grande. Pour cette raison (toujours
en labsence de RAC), la vitesse maximale chaque instant est la
mme quon la mesure en Doppler puls ou en Doppler continu.
En traant lenveloppe des vitesses maximales dans la chambre
de chasse, on peut calculer lintgrale temps-vitesse (ITV) qui
reprsente la distance parcourue par les globules rouges pendant
la systole (Figure 49-3). Du fait de louverture intermittente de
la valve aortique, on peut admettre que tous les globules rouges
se dplacent la mme vitesse sur toute la surface de section de la
chambre de chasse: on dit que le profil des vitesses est plat.
En multipliant lITV de la chambre de chasse du VG par sa surface
de section (calcule partir de la mesure du diamtre, en admettant quil sagit dun disque), on obtient le volume djection systolique. Si lon multiplie le VES par la frquence cardiaque, on
obtient le dbit cardiaque moyen par minute. La dissmination
des techniques ultrasonores en ranimation et en anesthsie doit
saccompagner dune large utilisation de cette mesure du VES (ou
669
de la VTI aortique qui lui est strictement proportionnelle) afin de

quantifier leffet dune intervention sur la perfusion tissulaire, la
fois en termes de dbit et de pression.
Doppler sophagien
Cette technique a t dcrite pour la premire fois en 1971,

la mme poque que le cathter artriel pulmonaire [14].
Curieusement, malgr une publication initiale dans un journal
prestigieux, elle est tombe dans loubli jusqu ce que M. Singer et
D. Bennett la rhabilitent au dbut des annes 1990. Le Doppler
sophagien est un moniteur de volume djection systolique bas
sur les mmes principes que lchocardiographie-Doppler dcrite
ci-dessus, la diffrence principale tant que la vlocit aortique
est mesure dans laorte thoracique descendante et non dans la
chambre de chasse du VG. Lobtention de la mesure de vitesse
est simplifie grce la sonde sophagienne qui facilite lobtention du signal et permet une mesure continue tant que la sonde
reste bien place. Deux appareils sont actuellement commercialiss
(CardioQ, Deltex Medical et Waki To, Atys Medical), le premier utilise un Doppler continu sur une sonde usage unique et
le second un Doppler puls sur une sonde rutilisable. Quelques
approximations sont ncessaires du fait de la localisation de la
mesure. Tout dabord seule une fraction du dbit systmique
passe dans laorte descendante: le moniteur estime cette fraction
(environ 70 %) en fonction dabaques et la considre comme
fixe quelle que soit la situation clinique. De plus, la surface de
section de laorte descendante ntant pas mesurable facilement,
un nomogramme bas sur lge, le sexe, le poids et la taille permet destimer ce paramtre. Le seul appareil qui combinait une
mesure du diamtre aortique la mesure de vitesse a t retir
Figure 49-3 Exemple denregistrement Doppler puls de la vitesse du sang dans la chambre de chasse aortique. On a trac manuellement lenveloppe des vitesses maximales et la machine a calcul laire sous la courbe, ou intgrale temps-vitesse (ITV) sous-aortique, qui est strictement proportionnelle au volume djection systolique.
-
670
R ANI MATI O N
du march en raison de sa complexit dutilisation, sans que personne nait jamais pu tablir que la mesure ainsi obtenue tait plus
fiable. Malgr les approximations mentionnes, la mesure de dbit
obtenue par Doppler sophagien est considre comme interchangeable avec celle obtenue par thermodilution et sa reproductibilit est mme meilleure [15, 16]. Cet outil a des limites : le
patient doit tre sous anesthsie gnrale pour tolrer la sonde;
la sonde peut se mobiliser et doit tre repositionne pour obtenir
le signal; il ne peut pas tre utilis en cas de pathologie sophagienne (sutures rcentes, tumeur, diverticule, varices ayant saign
rcemment) ni pendant le clampage de laorte en chirurgie vasculaire. En revanche, la position du patient est indiffrente mais
laccs la tte est indispensable pour repositionner la sonde en
cas de perte de signal ou pour sassurer quon a bien toujours le
meilleur signal possible. Loprateur joue un rle dterminant en
sassurant quil obtient bien la meilleure valeur possible de VES en
optimisant lalignement du faisceau Doppler avec le flux aortique.
Ceci se fait en mobilisant la sonde trs doucement dans lsophage pour obtenir le signal le plus brillant possible avec le pic de
vlocit le plus lev [17]. Lajustement du gain vise optimiser
le rapport signal/bruit en assurant une enveloppe continue de
dtection de la vitesse maximum instantane. Avec le Waki To,
il est possible de saider dun signal TM-Doppler couleur pour
ajuster la position de la sonde et la taille de la fentre Doppler
puls la largeur du signal de flux aortique. Le Doppler sophagien est particulirement bien adapt pour le bloc opratoire
(insertion rapide, peu invasive chez un patient anesthsi), mme
si lutilisation du bistouri lectrique produit des interfrences qui
brouillent le signal. Lautre raison qui fait du Doppler un outil
lectif de monitorage des patients chirurgicaux haut risque est
laccumulation dvidences qui associent son usage pour guider les
apports liquidiens avec une rduction des complications pri-opratoires et une rduction de la dure de sjour hospitalier [7]. Le
principe de la titration du remplissage en fonction de la mesure du
VES est illustr dans la Figure 49-4. Obtenir le meilleur volume
djection systolique possible en apportant du remplissage vite
de laisser un patient prcharge-dpendant et potentiellement
hypoperfus. En revanche, arrter la titration ds que le VES cesse
daugmenter permet dviter la congestion lie un apport excessif ininterrompu. Le Royaume-Uni a adopt une politique dincitation de tous les tablissements de sant pratiquant la chirurgie
lutilisation de cette stratgie chez les patients cibles [8, 18] et
la Sfar labore des recommandations formalises dexperts allant
dans le mme sens. Mme si le bnfice observ est li la stratgie
et non loutil, il est vrai que la quasi-totalit des publications
validant loptimisation hmodynamique par titration du remplissage a utilis le CardioQ comme outil de monitorage du VES.
Cest un des rares outils de monitorage pour lequel des donnes
scientifiques confirment que son utilisation est bnfique, un fait
suffisamment exceptionnel pour tre soulign.
Techniques danalyse de londe de pouls
Ds le dbut du xxe sicle (1904), les relations entre la forme de

londe de pouls et le volume djection systolique ont t tudies
par Erlanger et Hooker. Mais le premier algorithme danalyse de
londe de pouls utilis en clinique dans un appareil de mesure du
dbit cardiaque commercialis (PiCCO, Pulsion) a t dcrit
par Wesseling en 1993. Celui-ci est bas sur une modlisation du
systme artriel de type Windkessel trois lments (Figure49-5).
Le PiCCO associe deux techniques : une thermodiltion
-
Figure 49-4 Utilisation de la mesure du volume djection systolique

par Doppler sophagien pour guider la titration du remplissage. Un
premier apport rapide de 200 mL saccompagne dune augmentation
de 80% du VES, alors que le second bolus de mme volume nentrane
plus que 15% daugmentation. Enfin, les 100 derniers mL de la poche
ne modifient plus du tout le VES (2%), indiquant que le plateau de la
courbe de fonction cardiovasculaire est atteint et quil faut arrter tout
apport de liquide supplmentaire tant que le VES ne rebaisse pas pour
viter les complications congestives.
transpulmonaire: injection du bolus froid dans un cathter veineux central, analyse de la variation de temprature dans une
artre priphrique (fmorale ou axillaire) par un cathter artriel
muni dune thermistance. La thermodilution permet de calibrer
la mesure instantane par analyse de londe de pouls en donnant
une valeur de dbit moyen de rfrence et en calculant la rsistance artrielle systmique (un des paramtres du modle artriel). Cette technique fournit une mesure de volume djection
systolique et elle ne ncessite pas que le patient soit sous anesthsie gnrale. Elle nest plus fiable en cas darythmie et ncessite
une calibration au moins toutes les 4heures et chaque fois que
la rsistance artrielle systmique est modifie (vasodilatation ou
vasoconstriction,quelle quen soit la cause). Une autre technique
base sur un modle artriel diffrent utilise une calibration par
dilution dun sel de lithium (PulseCO, LiDCO) et de ce fait
na pas reu les autorisations pour tre commercialise en France.
Dautres outils utilisant lanalyse de londe de pouls ont essay de
saffranchir de la calibration (Vigileo, Edwards; MostCare,
671
Figure 49-6 Exemple de tracs dimpdance thoracique (Z) et de sa

drive premire en fonction du temps (dZ/dt) utiliss pour lestimation
du VES par les moniteurs de bio-impdance (daprs [44]).
Bio-impdance-bioractance
Figure 49-5 Reprsentation schmatique de limportance des diffrents paramtres du modle de Windkessel trois lments dans
la gense de la courbe de pression aortique. Cest ce modle qui est
utilis par le PiCCO pour estimer le VES partir de la courbe de pression artrielle. Le modle 1 (1 seul lment = rsistance) ne gnre
quune courbe de morphologie identique celle du dbit mais dont
lchelle a t multiplie par un facteur R. Le modle 2, dans lequel un
lment capacitif reprsentant la compliance artrielle a t introduit
gnre une courbe plus proche de la ralit. Enfin, le modle trois
lments, comportant en plus des deux autres une rsistance reprsentant limpdance caractristique de laorte, permet de recrer une
courbe physiologique.
Propose ds 1966 par Kubicek, lestimation du volume djection systolique par mesure de la bio-impdance thoracique est
toujours en dveloppement, mais aucune des volutions successives na jusquici emport la conviction de la majorit des utilisateurs. Rcemment, une variante de cette technique appele
bioractance (NICOM, Cheetah Medical) et base sur les
dcalages de phase dans le signal dimpdance au lieu des variations damplitude de celle-ci (Figure 49-6) semble donner des
rsultats plus prometteurs [19]. tant les seules tre 100% non
invasives et applicables des sujets veills, ces techniques prsentent un grand intrt potentiel pour tendre le monitorage
hmodynamique des patients qui nen bnficient pas actuellement: patients des urgences, femmes enceintes
Certains constructeurs ont choisi dincorporer un moniteur de bio-impdance au ballonnet dune sonde dintubation
(Endotracheal Cardiac Output Monitor : ECOM, ConMed).
Lintrt de cette approche plus invasive est une amlioration du
rapport signal sur bruit. Cependant, daprs les donnes actuelles,
la technique reste non interchangeable avec la thermodilution [20].
Techniques de rfrence
Vytech), ce qui leur confre une grande simplicit dutilisation et
une totale indpendance de loprateur. Leurs algorithmes sont
tenus secrets et leur fonctionnement est un peu mystrieux. Les
tudes de validation de ces outils non calibrs convergent dans
lensemble pour constater que lagrment avec la thermodilution
est beaucoup moins bon ds que lon sadresse des patients sous
vasoconstricteurs et que linterchangeabilit est inenvisageable
dans cette population. Enfin, un des constructeurs de moniteurs
de pression artrielle non invasive (Nexfin, BMEYE) a incorpor un algorithme destimation du dbit cardiaque partir de
londe de pouls photoplthysmographique, ce qui en fait un
moniteur totalement non invasif de pression et de dbit instantans. Bien que soumis aux limites de la plthysmographie digitale (perte de signal en cas de vasoconstriction des extrmits),
cet appareil donne des rsultats trs encourageants et ouvre une
nouvelle re du monitorage hmodynamique.
-
La mesure du flux dans un vaisseau par dbitmtrie lectromagntique a longtemps t la technique de rfrence. Lavnement des
mesures bases sur le temps de transit des ultrasons (Transonic
systems, Ithaca, NY) a remplac cette technique car la mise en
uvre en est beaucoup plus simple. La fiabilit de ces mesures en
fait le Gold Standard de la mesure de dbit. Nanmoins, aussi bien
avec la technique lectromagntique quavec le temps de transit
des ultrasons, il faut placer un capteur autour de laorte ou de
lartre pulmonaire pour obtenir le dbit cardiaque, ce qui nest
possible quau bloc opratoire quand le thorax est ouvert ou en
situation exprimentale. En pratique, les tudes qui ont valid des
techniques de mesure du dbit cardiaque applicables en clinique
contre ces mthodes de rfrence sont exceptionnelles.
Dilution des ultrasons
Cette technique rcemment introduite utilise la variation de

temps de transit des ultrasons rsultant de linjection de srum
672
R ANI MATI O N
Figure 49-7 Reprsentation schmatique du circuit du moniteur

COstatus de mesure du dbit cardiaque par dilution des ultrasons. Ce circuit comporte une boucle entre le cathter artriel du patient et une voie veineuse centrale, un site dinjection pour les bolus de srum physiologique et
deux capteurs de temps de transit des ultrasons. Une pompe galet assure
un dbit constant dans ce circuit le temps de la mesure.
sal isotonique au niveau dun circuit extracorporel artrioveineux pour estimer le dbit cardiaque. La vlocit des ultrasons
dans le sang (1560-1585 m/s) est fonction de la concentration
en protines et de la temprature. Une injection de srum sal
isotonique la temprature corporelle (vitesse ultrasonore :
1533m/s) va rduire la vitesse ultrasonore du sang. Le moniteur
(COstatus, Transonic) va gnrer des courbes de dilution partir desquelles le dbit cardiaque sera estim selon le principe de
Stewart Hamilton. Le systme est dcrit en Figure 49-7 et comporte une tubulure (volume de 5mL) reliant le cathter artriel
au cathter veineux central, une pompe galets dbitant de 8
12mL/min pendant le temps de la mesure (5 8minutes), un
capteur artriel et un capteur veineux de dilution du flux, ainsi
quun site dinjection pour les bolus de srum physiologique (de
0,5 1mL/kg, maximum de 30mL) situ en amont du capteur
veineux. Encore balbutiante en ranimation et en anesthsie
adulte [21], cette technique est plus largement rpandue en pdiatrie et chez les dialyseurs qui lutilisent pour quantifier le dbit
travers les fistules artrioveineuses afin de dpister les thromboses dbutantes. Des travaux de validation chez les patients de
ranimation et de pdiatrie sont en cours (Clinicaltrials.gov).
Trs simple dutilisation ds lors quil existe un abord artriel et
veineux, cette technique permet des mesures itratives du dbit
cardiaque moyen, de faon totalement oprateur-indpendante.
Indices dynamiques
de prcharge-dpendance
Les ventricules cardiaques ont la proprit daugmenter la force
dveloppe pendant la contraction et le volume ject en rponse
une augmentation de leur volume diastolique. Ce phnomne, dcrit initialement par des physiologistes allemands (dont
O. Frank) et nonc par E. Starling en 1914 [22, 23], est d
laccroissement du nombre de ponts actine-myosine rsultant de
-
Figure 49-8 Courbe de fonction cardiovasculaire reprsentant la performance jectionnelle (VES) en fonction de la prcharge dun sujet fonction normale (courbe A) et dun sujet fonction altre (courbe B). On note
quentre les points 1 et 2, le patient A est prcharge-dpendant et quil est
capable de produire une forte augmentation de VES en rponse laugmentation de prcharge, alors que le patient B na quune modeste augmentation de son VES. Entre les points 2 et 3, une mme augmentation de
prcharge ne produit plus quune faible augmentation de VES chez le patient
A, attestant que le mcanisme de Starling atteint ses limites, et presque plus
daugmentation chez le patient B dont le mcanisme de Starling ne fonctionne plus: le patients est prcharge-indpendant. Entre les points 3 et
4: plus aucun effet de laugmentation de prcharge, mme chez le patient A.
ltirement des myofilaments. En 1954, S. Sarnoff a montr que la

courbe de fonction cardiovasculaire (travail cardiaque ou VES en
fonction de la pression auriculaire gauche ou droite) saplatissait proportionnellement laltration de la fonction ventriculaire module par le degr dischmie inflig au ventricule [24]. Cette courbe
de fonction cardiovasculaire (relation prcharge/dbit) illustre
donc la performance jectionnelle du systme cardiovasculaire dun
individu donn en fonction de la prcharge (Figure49-8).
Dans la partie pentue de la courbe, le volume djection systolique augmente en rponse laugmentation de prcharge grce
au phnomne de Starling. Dans le plateau de la courbe, pas
daugmentation de VES traduisant que la limite est atteinte: un
tirement supplmentaire ne cre plus de nouveaux ponts actinemyosine et naugmente pas la performance jectionnelle. Par
consquent, un remplissage vasculaire administr chez un patient
prcharge-dpendant aboutit au but recherch, savoir une
augmentation du volume djection systolique. Mais, en revanche,
le mme remplissage donn un patient prcharge-indpendant namliorera pas le VES et entranera une congestion
veineuse damont dltre. La connaissance du statut du patient
avant ladministration de remplissage pourrait donc permettre
dviter un apport liquidien inutile. Un certain nombre dindices
dits statiques a longtemps t utilis pour prdire la rponse
au remplissage : pressions de remplissage droite (pression veineuse centrale) et gauche (pression dartre pulmonaire occluse),
dimension des cavits cardiaques en diastole ou encore diamtre
de la veine cave infrieure en fin dexpiration. Tous ces indices
sont moins performants que les indices dynamiques bass sur
linterprtation des interactions cur-poumons au cours du cycle
respiratoire [25]. Seuls les indices dynamiques seront abords ici.
Chez les patients ventils mcaniquement, laugmentation de

pression intrathoracique rsultant de linsufflation mcanique
gne transitoirement le retour veineux par crasement des grosses
veines collabables. Cette baisse insufflatoire du retour veineux
responsable dune rduction cyclique du volume djection systolique du ventricule droit, laquelle se transmet avec un temps
de retard (d au temps de transit sanguin dans les poumons) au
ventricule gauche. Ce phnomne est dautant plus marqu que le
sujet est prcharge-dpendant (oprant dans la partie pentue de
sa courbe de fonction cardiovasculaire). Or, le VES du ventricule
673
gauche est un dterminant de la pression artrielle systolique

(PAS) et de la pression pulse (PP, diffrence entre la systolique
et la diastolique). Ds 1987, A. Perel avait rapport que la variabilit de la pression artrielle systolique au cours du cycle respiratoire chez des animaux ventils mcaniquement augmentait
avec la spoliation sanguine [26]. Chez un sujet normal, linsufflation mcanique sera responsable dune variabilit respiratoire
du volume djection systolique et donc de la pression artrielle
(Figure 49-9A). La variabilit du VES avec le cycle respiratoire,
et donc la variabilit de la PAS ou de la PP se majorent chez les
Figure 49-9 A : Effet de laugmentation de pression intrathoracique sur la courbe de pression artrielle dun sujet normal. En apne pas de variation.
linsufflation: augmentation transitoire (1 2 battements) de la PAS par rapport au niveau de lapne, appele up par A. Perel et lie la chasse du
volume sanguin contenu dans les capillaires pulmonaires, qui va augmenter la prcharge du VG. Ensuite, chute de la PAS traduisant la gne au retour
veineux vers le VD (compression veines caves) transmise aprs un petit dlai au VG qui diminue son tour son VES, entranant une baisse de PAS par
rapport au niveau de lapne (down). Une autre faon de regarder cette variabilit, indpendamment de la phase du cycle respiratoire est de regarder
la variation entre la valeur minimale et maximale de la pression pulse (PP).
B: Chez un sujet hypovolmique, disparition de la composante up, mais majoration importante de la composante down et de PP.
C: Chez un sujet atteint de dfaillance ventriculaire droite, mme aspect de la courbe de pression artrielle que chez un sujet hypovolmique. Cependant,
la variabilit nest pas due la baisse du retour veineux mais la gne ljection du VD par laugmentation de pression intrathoracique. Ce faux positif
est un pige car le remplissage peut tre trs dltre en cas de dfaillance droite svre.
D: Chez un sujet atteint de dfaillance cardiaque gauche avance, avec un VG dilat parois fines, linsufflation provoque une augmentation de VES
(et de PAS) en rduisant la post-charge du VG dfaillant. Ceci entrane un up et une variation de PP quil ne faut pas prendre pour de la prcharge
dpendance car cette situation est une contre-indication au remplissage.
-
674
R ANI MATI O N
animaux ou chez les patients hypovolmiques [26, 27, 28] (Figure

49-9B). Au-del dun seuil de variabilit respiratoire de la PP
ou du VES (environ 12-13%), les patients sont le plus souvent
prcharge-dpendants [25], mme si une assez large zone dincertitude (zone grise) existe autour de ce seuil [29]. Ainsi, en
contexte dhypotension ou dtat de choc, la constatation de cette
variabilit est hautement suggestive dun effet bnfique du remplissage. En dehors dun tel contexte dhypoperfusion, la variabilit respiratoire de la pression artrielle ou du VES peut trs bien
tre physiologique et ne justifie pas un remplissage vasculaire.
Les limites de cette approche de prdiction de la rponse au
remplissage sont quelle nest applicable que si les sujets sont en
rythme sinusal, en ventilation mcanique avec un volume courant
au moins gal 7mL/kg, parfaitement adapts au respirateur. De
plus, un certain nombre de patients fragiles chez qui le remplissage est contre-indiqu peuvent prsenter les critres de prcharge-dpendance qui sont des faux positifs (Figures 49-9C
et 49-9D). Il sagit notamment des patients en situation de dfaillance ventriculaire droite (HTAP svre par exemple) chez qui
linsufflation va gner ljection ventriculaire droite, non pas par
rduction de la prcharge, mais en augmentant une post-charge
dj leve [30]. De plus, les patients en dfaillance ventriculaire
gauche peuvent eux aussi manifester une variabilit cyclique qui
est en fait une augmentation du VES en rapport avec la baisse de
post-charge du VG pendant linsufflation (baisse de contrainte
paritale, dautant plus marque que le VG est dilat parois
amincies). Ces faux positifs associs aux nombreux patients qui
sont dans la zone grise et dont la rponse est imprvisible ou qui
sont hors conditions de validit (arythmie, dsadaptation du respirateur, ventilation protectrice, etc.) font que cette stratgie est,
notre avis, moins sre que la mesure du volume djection systolique pour guider le remplissage vasculaire, notamment chez les
patients fragiles. Pour ceux qui redoutent dadministrer un remplissage inutile, mme minime (100mL, par exemple), on peut
toujours conseiller la ralisation dune preuve de lever de jambe
passif. Cette manuvre rversible 100% reprsente lquivalent
dun remplissage de 300mL. Si elle ne saccompagne daucune augmentation du VES, on peut considrer que le patient ne rpond
pas au remplissage et viter de lui apporter tout remplissage inutile [25]. Lutilisation du monitorage des indices dynamiques de
prcharge-dpendance peut sans doute trouver une place au bloc
opratoire o les conditions de validit sont souvent remplies et
les risques de faux positifs moindres quen ranimation.
La plupart des moniteurs multiparamtres modernes disposent
dun calcul automatis de la variabilit de la pression pulse calcule comme:
PP = (PPmax - PPmin) / [(PPmax + PPmin) / 2]
O PP reprsente la variabilit de la pression pulse, et PPmax
et PPmin les valeurs maximales et minimales de pression pulse,
respectivement, au cours dun cycle respiratoire.
Autre indice dynamique de prcharge-dpendance: la variation
respiratoire du volume djection systolique. En effet, le dterminant de la pression pulse tant le volume djection systolique,
des variations respiratoires de PP ne sont possibles que sil existe
des variations de VES. Les nouveaux moniteurs de dbit utilisant lanalyse de londe de pouls (PiCCO, Pulsion; Vigileo,
-
Edwards, MostCare, Vytech) estiment donc la variabilit respiratoire du volume djection systolique. Si cet indice peut aider
prdire la rponse au remplissage, on peut aussi trouver cette
approche moins directe et moins sre que celle consistant regarder leffet dun lever de jambes passif sur le volume djection systolique lui-mme. Enfin, plus rcemment, un indice entirement
non invasif driv de londe de photoplthysmographie digitale;
le Pleth Variability Index (PVI, Massimo) a t propos pour
prdire la prcharge-dpendance [31, 32].
Tous ces outils peuvent sans doute constituer une aide utile
pour guider le remplissage de patients simples. Chez les patients
haut risque chirurgical, en raison de lenjeu et du bnfice li
lutilisation de la mesure directe du VES pour guider le remplissage, cest encore sans doute cette stratgie quil faut privilgier en
attendant la dmonstration dun bnfice quivalent avec lutilisation des indices de prcharge-dpendance.
Monitorage des pressions

de remplissage
Avant que les mesures du dbit cardiaque ne soient possibles en
routine en clinique, les seuls paramtres disponibles pour guider le
remplissage (en dehors de la pression artrielle et de la frquence
cardiaque) taient les pressions de remplissage , cest--dire
les pressions tldiastoliques des ventricules. La pression tldiastolique du ventricule dpend (entre autres) du volume de sang
prsent dans la cavit: une pression plus leve suggre un volume
plus grand, lequel selon la loi de Starling sera associ une meilleure performance jectionnelle. Les pressions de remplissage sont
estimes par les pressions veineuses damont (pression veineuse
centrale pour le VD, PAPo pour le VG), elles-mmes trs proches
de la pression de loreillette, qui son tour nest pas diffrente de
la pression du ventricule en tldiastole, juste avant la fermeture
des valves auriculoventriculaires.
Cependant, ni la PVC ni la PAPo ne sont de bons indices prdictifs de la rponse au remplissage [27], mme si les variations
respiratoires de ces pressions sont potentiellement plus performantes que leur valeur tl-expiratoire [33].
En revanche, si le monitorage de la PVC et de la PAPo nest pas
trs utile pour guider le remplissage, ces pressions sont des paramtres sensibles pour dtecter un dysfonctionnement du ventricule daval. En labsence derreur sur la mesure, une lvation
brutale de PVC est trs vocatrice dune dfaillance du VD [34] et
une lvation isole de la PAPo plaide en faveur dune dfaillance
du VG (quels quen soient les mcanismes). Ces renseignements
sont bien sr trs utiles pour interprter une baisse de dbit cardiaque dont on cherche comprendre le mcanisme.
La pression veineuse centrale (PVC) est une mesure de routine en
ranimation et au bloc opratoire. Elle sobtient comme la pression artrielle invasive au moyen dun transducteur externe reli
par une colonne liquide au cathter veineux central ou la lumire
auriculaire droite du cathter artriel pulmonaire. La pression
dartre pulmonaire occluse (PAPo) sobtient aussi par un systme
de colonne liquide, en gonflant le ballonnet situ lextrmit du

cathter artriel pulmonaire et en enregistrant la pression transmise par la lumire sabouchant dans lartre pulmonaire. Cette
technique ncessite une grande rigueur pour la mesure car une
erreur de quelques millimtres de mercure reprsente une proportion importante de la PVC ou de la PAPo, dont les valeurs
habituelles chez les patients ventils sont de 105mmHg. Les
vrifications pralables toute mesure consistent sassurer :
1) que la pression atmosphrique est bien le zro de rfrence;
2) que le patient est plac en dcubitus dorsal strict ; 3) que le
transducteur de pression est positionn prcisment la hauteur
du massif auriculaire (mi-thorax); 4) que la colonne liquide est
purge de toute bulle ou thrombus qui amortirait la courbe de
pression; et 5) que le recueil de la valeur de pression seffectue
en fin dexpiration pour saffranchir des variations de pression
intrathoracique. Lensemble de ces conditions est rarement vrifi et ceci peut entraner des erreurs dapprciation de la valeur
des pressions. Il a par ailleurs t tabli que de nombreux mdecins travaillant en ranimation ntaient pas capables didentifier
correctement la valeur de la PAPo partir dun enregistrement de
pression lors dune occlusion de lartre pulmonaire [35].
Saturation veineuse
en oxygne
Le dbit cardiaque sadapte normalement aux besoins en oxygne
de lorganisme, lesquels varient grandement avec les circonstances
physiologiques et pathologiques. Les besoins en oxygne ntant
pas facilement quantifiables en clinique, il est souvent impossible de juger du caractre adapt ou non dune valeur de dbit
cardiaque (en dehors des valeurs extrmes). De plus, limprcision des mesures obtenues par les mthodes utilises en clinique
est telle que la valeur mesure elle-mme est sujette caution. La
variation du dbit (spontane ou en rponse une intervention
thrapeutique) est une information beaucoup plus importante
que sa valeur absolue. Cependant, il reste difficile de savoir si la
variation observe est adapte ou non la situation du patient.
Seule la mesure de la saturation veineuse en oxygne peut permettre de reconnatre les situations o le dbit est grossirement
insuffisant, au point dentraner la mise en jeu de la rserve dextraction doxygne, laquelle aboutit une baisse de la saturation
du sang veineux ml si elle est importante. On conoit cependant
que ce signal dalarme est trs tardif et que des territoires peu tendus puissent souffrir dhypoperfusion sans que cela nentrane de
baisse de saturation globale dans lartre pulmonaire ou dans la
veine cave suprieure. Le monitorage de la saturation veineuse
est donc trs spcifique dhypoperfusion, en revanche, il manque
de sensibilit et peut ne pas dtecter une hypoperfusion localise
dont les consquences peuvent tre graves si elle est situe dans un
organe vital. partir de lquation de Fick, on peut crire lquation suivante, qui permet de reconnatre les dterminants de la
SvO2:
SvO2 = SaO2 - [VO2 / (DC 1,34 Hb)]
La SvO2 est donc inversement proportionnelle la SaO2 et la
consommation en oxygne, et proportionnelle au dbit cardiaque
et la concentration dhmoglobine; 1,34 reprsente le pouvoir
-
675
oxyphorique de lhmoglobine (mL dO2 par gramme dHb). En

situation physiologique, lextraction doxygne par lorganisme
est de 25-30 %, ce qui fait que le SvO2 a une valeur proche de
70-75%, chez un sujet sain veill.
La saturation veineuse en oxygne de rfrence se mesure dans lartre pulmonaire qui contient le sang veineux ml. Cette mesure
ncessite la prsence dun cathter artriel pulmonaire et peut tre
faite de faon discontinue en ralisant des gaz du sang sur le sang
veineux ml, ou de faon continue par spectrophotomtrie de
rflexion grce une fibre optique incorpore au cathter artriel
pulmonaire. Une approximation de la SvO2 peut tre obtenue en
mesurant la saturation en oxygne du sang de la veine cave suprieure (ScvO2). Ces mesures peuvent, l aussi, tre ponctuelles (gaz
du sang veineux) ou continues par spectrophotomtrie grce des
cathters veineux centraux munis de fibres optiques, comme pour
le cathter artriel pulmonaire. Lorsque lon compare ces deux
mesures, la ScvO2 est plus leve que la SvO2 de 7% en moyenne,
et leurs variations sont assez bien corrles [36]. Lutilisation du
monitorage de la ScvO2 pour guider la ranimation de patients
en choc septique la phase prcoce (arrive aux urgences) a t
associe une amlioration de la survie dans une tude qui a marqu la naissance du principe de Early Goal-Directed Therapy [37].
Bien quayant fait lobjet de critiques, cette tude fait partie des
travaux qui ont montr que des interventions destines amliorer la perfusion tissulaire (optimisation du VES ou amlioration
de la ScvO2) de patients fragiles peuvent amliorer leur pronostic.
Ceci place la ScvO2 au rang des rares paramtres dont lutilisation pour guider une thrapeutique a t associe un bnfice
clinique.
Saturation crbrale
en oxygne
La saturation veineuse mle reflte lextraction globale doxygne par lorganisme, mais elle ne peut en aucun cas renseigner
sur ladquation rgionale du transport en oxygne. Si le cerveau
souffre dhypoperfusion parce que son transport en oxygne est
inadapt alors que les besoins du reste de lorganisme sont satisfaits, la SvO2 peut ne pas tre affecte. Un reflet de loxygnation
crbrale constituerait un complment de monitorage trs utile
chez les patients haut risque de complications ischmiques
crbrales (chirurgie cardiaque, aortique, ou carotidienne) tant
la prservation de cet organe est au premier plan de toutes les
proccupations.
Depuis 1977, on sait que la spectrophotomtrie de proche infrarouge (Near Infra-Red Spectroscopy, NIRS) peut tre applique
la surveillance non invasive et continue de loxygnation crbrale [38]. Comme les autres techniques doxymtrie colorimtrique utilises en clinique (oxymtrie de pouls: SpO2; oxymtrie
676
R ANI MATI O N
veineuse continue : SvO2 ou SvcO2), la spectrophotomtrie de

proche infrarouge est base sur la loi de Beer-Lambert qui postule
quil y a proportionnalit entre la concentration dune unit
chimique en solution, labsorbance de celle-ci et la longueur du
trajet parcouru par la lumire dans la solution.
La mesure obtenue par les techniques actuelles reflte ce qui
se passe dans un petit volume (quelques cm3) de tissu cortical situ sous le capteur (Figure 49-10) et est dnomme rSO2
(Regional Oxygen Saturation), bien quelle ne reflte pas loxygnation de lorgane dans son ensemble. On estime que 85 % du
signal concernent le tissu crbral cortical et que 15% viennent
des tissus extracrbraux. La saturation tissulaire obtenue est un
mlange de saturation veineuse (70 %) et capillaire/artriolaire
(30 %). Le monitorage de loxygnation crbrale par la NIRS
est devenu indispensable en chirurgie cardiaque pdiatrique du
fait de sa capacit dtecter instantanment une malposition de
canule aortique responsable dune asymtrie de perfusion crbrale. La correction immdiate de lanomalie responsable dune
asymtrie de saturation entre les deux hmisphres permet dviter des catastrophes lourdes de consquences. En chirurgie de la
crosse aortique ou de la carotide, un clampage mal tolr ou une
perfusion crbrale inapproprie peuvent tre dtects et donner
lieu une modification prcoce de la prise en charge. Certaines
tudes ont suggr que la profondeur et la dure des pisodes de
baisse de saturation crbrale en oxygne au cours de la chirurgie
cardiaque taient associes une frquence accrue dvnements
neurologiques dfavorables (AVC, dysfonction cognitive postopratoire), mais dautres nont pas retrouv cette association.
Enfin, lapplication dun algorithme thrapeutique destin corriger toute baisse de NIRS chez les patients oprs de pontages
aortocoronaires sous circulation extracorporelle na pas t associe de faon formelle une incidence rduite des complications
crbrales [39, 40].
Plusieurs appareils de monitorage de la saturation crbrale
en oxygne bass sur la spectroscopie de proche infrarouge sont
actuellement sur le march: INVOS, Somanetics; Equanox,
Nonin et Foresight, Casmed. Lappareil NIRO 200 de
Hamamatsu nest pas approuv pour lutilisation diagnostique
mas seulement pour linvestigation clinique. Les diffrences entre
les moniteurs portent sur le nombre de longueurs dondes analyses (de 2 4 selon les constructeurs, la prcision augmente avec
le nombre de longueurs dondes), le type dmetteur (LED ou
LASER), le nombre de canaux de mesure (2, 4 ou 10), le caractre rutilisable ou jetable du capteur (seul NIRO a des capteurs
rutilisables).
Saturation tissulaire
en oxygne
La spectrophotomtrie de proche infrarouge peut aussi sappliquer aux tissus musculocutans o elle fournit une valeur de saturation tissulaire en oxygne (StO2). Lutilit dun tel monitorage
se conoit en cas de perfusion prcaire au niveau dun membre
(par exemple en prsence dune canule artrielle pour circulation
extracorporelle) ou dun lambeau (chirurgie reconstructrice) afin
de dpister une ischmie un stade prcoce. Mais en ranimation,
Figure 49-10 Reprsentation schmatique dun capteur de NIRS crbral muni de trois optodes (1 metteur et 2rcepteurs). Le trajet des photons
dans les tissus est elliptique et dautant plus profond que le rcepteur est loign de la source. Lintrt des deux rcepteurs est que lon peut soustraire
le signal reu par le rcepteur le plus proche et qui reprsente labsorption des tissus superficiels (osseux, cutans, mnings) pour garder un signal dont
lorigine est essentiellement le cortex crbral.
-
ce sont surtout les tests dynamiques, avec occlusion transitoire du

flux brachial et observation de la dsaturation puis de la resaturation daval en oxygne dans le muscle de lminence thnar, qui
font lintrt de la saturation tissulaire en oxygne (StO2) car ils
renseignent sur la fonctionnalit de la microcirculation. Pendant
la phase docclusion, la pente descendante sera dautant plus raide
que la consommation en oxygne est importante. La pente ascendante reflte la vasoractivit des microvaisseaux et il a t tabli
que celle-ci saltre au cours du sepsis, dautant plus que celui-ci
est svre [41, 42]. Enfin, il existe un rebond dhyperoxie suivant
la phase de resaturation, dautant plus important que la dette en
oxygne tait prononce.
La technologie est identique celle dcrite pour le cerveau. Les
fabricants (Somanetics, Nonin) proposent dutiliser les mmes
capteurs que pour le cerveau sur les tissus musculocutans et leurs
moniteurs autorisent jusqu quatre canaux simultans. Un autre
fabricant sest lui spcialis dans la saturation tissulaire et a dvelopp un capteur spcifique pour lminence thnar (InSpectra,
Hutchinson Technology). La plupart des travaux sur les patients
septiques en ranimation ont t conduits avec ce dernier moniteur. Cependant, lutilisation pratique de ces informations physiologiques pour la conduite de la ranimation nest pas encore
clairement dfinie et cette technique reste encore un outil de
recherche clinique.
Au total
Les ranimateurs et les anesthsistes disposent actuellement
dune grande varit doutils de monitorage hmodynamique.
Ceux-ci permettent la surveillance continue de la perfusion tissulaire globale, voire rgionale (crbrale et musculocutane).
Certains outils sont rserver aux patients les plus fragiles soit du
fait de leur caractre invasif, soit du fait de leur cot. Lmergence
de nouveaux moniteurs entirement non invasifs permettra certainement dlargir lavenir les indications
sans risquer les
accidents
iatrognes
lis
aux techniques vulnrantes.
Cependant, ce nest
jamais loutil
de
monitorage
lui-mme
qui
bnficie au patient, mais toujours lutilisation qui
en est faite par le mdecin. Un outil de monitorage est
indiqu quand il a la capacit de dtecter des anomalies ou
des changements dans ltat physiologique du patient et
quand il peut aider guider la thrapeutique. La
probabilit
de
survenue
des
anomalies
ou
changements
recher-chs doit tre suffisante
pour justifier linconfort, le travail et le surcot
engendrs par loutil de monitorage [43].
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EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

Jean-Luc DIEHL, Nicolas WEISS et Alain MERCAT
Une embolie pulmonaire grave compromet le pronostic vital

court terme du fait de son retentissement hmodynamique ou
plus rarement respiratoire. Chez les sujets sans antcdents cardiorespiratoires notables, seules les formes massives (obstruant
plus de 50% du lit artriel pulmonaire) peuvent tre graves. Il est
nanmoins courant dobserver sur ce terrain des embolies massives sans retentissement clinique majeur. loppos, chez des
sujets atteints dinsuffisance cardiaque ou respiratoire chronique,
une obstruction artrielle pulmonaire mme modre peut compromettre le pronostic vital.
pidmiologie et pronostic
Lincidence annuelle de lembolie aigu semble comprise entre 60
et 69 pour 100000 [1-2]. Elle augmente de faon importante avec
lge [1-2].
Chez des malades peu slectionns, la mortalit hospitalire est
de lordre de 8 10% [3-4]. Elle atteint 16 22% quand lobstruction vasculaire est suprieure 50 % ou saccompagne dhypertension artrielle pulmonaire, 25 32% quand il existe un choc
cardiognique et 65% quand survient un arrt circulatoire [5-7].
Lincidence des formes cliniquement graves reste faible: dans le
registre international ICOPER, les malades hmodynamiquement instables ne reprsentaient que 4,2 % de la population
tudie [4]. linverse, des signes dhypokinsie ventriculaire
droite taient retrouvs chez 40% des malades qui avaient bnfici dune chocardiographie [4]. Finalement, 30% des patients
prsentaient une estimation de lobstruction vasculaire pulmonaire suprieure 50% [4]. On constatait donc quune obstruction anatomiquement importante se traduisait rarement par des
signes cliniques de dfaillance hmodynamique. La mme notion
a t confirme par dautres investigateurs [8].
Le retentissement hmodynamique clinique est le principal
prdicteur de la mortalit hospitalire prcoce, bien plus que
lobstruction vasculaire pulmonaire. Alpert et al. observaient ainsi
une mortalit hospitalire de 5% pour une obstruction infrieure
50 % et de 6 % pour une obstruction suprieure 50 % sans
signe de choc; la mortalit slevant 17% en prsence de signes
cliniques de dfaillance cardiaque droite et 32% chez les malades
hypotendus [5]. De mme, nous observions une mortalit de 3%
chez les malades hmodynamiquement stables et de 27% chez les
patients choqus [6]. Dans le registre MAPPET ne colligeant que
des patients atteints dembolie massive, une syncope, une hypotension ou des antcdents dinsuffisance cardiaque congestive
-
50
ou dinsuffisance respiratoire chronique obstructive taient galement associs une plus grande mortalit [9]. Finalement, on
peut galement retenir le rle pjoratif dune acidose mtabolique
associe linsuffisance circulatoire [10].
En ce qui concerne le pronostic plus long terme, dautres lments sont prendre en compte. Dans le registre ICOPER, les
variables associes un excs de mortalit hospitalire incluaient
lge suprieur 70ans, linsuffisance cardiaque gauche congestive, le cancer ou linsuffisance respiratoire chronique obstructive
dans les antcdents, ainsi que lhypotension artrielle, une frquence respiratoire infrieure 20 par minute ou une dysfonction
ventriculaire droite sur lchocardiographie [4]. Aujesky et al. ont
dvelopp puis valid un modle pronostique de la mortalit
1mois [11]. Ceci a abouti la constitution dun score de svrit prenant en compte lge, le sexe, lexistence dun cancer, dune
insuffisance cardiaque ou respiratoire sous-jacente, ainsi que de
paramtres cliniques simples : frquence cardiaque, frquence
respiratoire, pression artrielle systolique, existence dune hypothermie, signes neurologiques de bas dbit crbral et saturation
de lhmoglobine en O2 infrieure 90% [11].
Plusieurs tudes ont suggr le caractre pjoratif dune dilatation ou dune dyskinsie ventriculaire droite sur lchographie
[12-14]. Nanmoins, ces tudes incluaient des patients hmodynamiquement instables alors quil parat de fait vraisemblablement
plus pertinent de tenter dtablir le rle pronostique de lchographie cardiaque chez les patients hmodynamiquement stables. Si
lon considre les tudes stant limites de tels patients, la mortalit ne parat gnralement gure plus leve chez les patients
prsentant des critres de cur pulmonaire aigu [10, 15-16]. Plus
rcemment, Frmont et al. ont identifi, dans une srie rtrospective monocentrique de vaste effectif, la dilatation cavitaire droite
comme un facteur de risque indpendant de mortalit, mais avec
un odds ratio nettement moindre que celui des deux autres facteurs identifis dans cette srie: hypotension artrielle et antcdent dinsuffisance cardiaque [17]. Des donnes similaires ont t
obtenues en substituant lvaluation chographique une valuation scanographique (Figure 50-1), en complment du rle diagnostique propre cet examen [18-20]. Lchocardiographie peut
parfois galement apporter dautres informations pronostiques.
Konstantinids et al. soulignaient ainsi le mauvais pronostic des
embolies associes la rouverture dun patent foramen ovale [21].
De mme, la visualisation de thrombus intracardiaque est associe une surmortalit franche, du moins sous traitement anticoagulant seul, en labsence de fibrinolyse mdicamenteuse ou de
thrombectomie chirurgicale [22-23].
680
R ANI MATI O N
Figure 50-1 Scanner acquisition hlicodale : dilatation ventriculaire

droite majeure associe une image lacunaire segmentaire (flche)
affirmant le diagnostic dembolie pulmonaire.
Le rle pronostique du dosage des biomarqueurs utiliss en

routine clinique (BNP, partie N-terminale du proBNP, troponines) a t valu dans de nombreuses tudes monocentriques
qui malheureusement ne diffrenciaient pas toujours les patients
en termes de gravit hmodynamique clinique et de retentissement chocardiographique. Par ailleurs, les dosages taient
parfois raliss de faon retarde par rapport au diagnostic et
linitiation du traitement, et interprts avec des valeurs seuil
diffrentes dune tude lautre. Malgr ces limites, trois mtaanalyses suggrent un intrt potentiel de ces biomarqueurs pour
identifier un groupe de patients hmodynamiquement stables de
svrit particulire, qui pourrait potentiellement justifier dune
approche thrapeutique spcifique [24-26]. Une tude multicentrique a spcifiquement valu une approche pronostique
combinant lvaluation chocardiographique et le dosage des biomarqueurs [27]. Les rsultats suggrent un intrt complmentaire du dosage du BNP et de lvaluation chocardiographique
pour apprcier le pronostic 30 jours.
Physiopathologie
Retentissement hmodynamique
Lembolie pulmonaire massive ralise une brutale augmentation de la post-charge ventriculaire droite principalement lie
lobstacle mcanique form par les thrombus, la vasoconstriction
artrielle pulmonaire ne jouant quun rle trs accessoire [28].
La mesure de limpdance vasculaire pulmonaire, qui prend en
compte la pulsatilit de la circulation et dpend de linteraction
entre rsistance, lastance et onde rflchie, reflte au mieux cette
augmentation de la post-charge ventriculaire droite alors que le
calcul des rsistances vasculaires pulmonaires, qui ne prend pas
en compte le caractre pulsatile de la circulation, sous-estime
limpact des embolies proximales sur la post-charge ventriculaire
droite [29]. Les consquences de cette brutale augmentation de la
post-charge ventriculaire droite sont multiples [30,31]. On note
-
ainsi une lvation de la pression et du volume tldiastoliques

du ventricule droit, une diminution de la fraction djection ventriculaire droite, un volume djection systolique ventriculaire
droit initialement conserv puis secondairement diminu dans
les formes les plus graves, lorigine dune diminution de la prcharge ventriculaire gauche. Le dbit cardiaque est longtemps
normal, voire augment du fait de la tachycardie, puis secondairement diminu dans les formes les plus graves [32, 33]. Fait important, la pression artrielle systmique est longtemps prserve,
mme en cas de bas dbit cardiaque, du fait de la vasoconstriction
priphrique. On note galement une augmentation de lextraction priphrique de loxygne, lorigine dune diminution de la
pression veineuse mle en O2 qui participe lhypoxmie artrielle des embolies pulmonaires graves [34-35]. Le dbit coronaire
droit est initialement major, en rponse laugmentation de la
demande myocardique en oxygne. Le dbit coronaire droit peut
nanmoins secondairement diminuer du fait de la baisse du gradient de pression de perfusion coronaire droite en rapport avec
une hypotension artrielle systmique ainsi quavec une lvation de la pression tldiastolique ventriculaire droite. Il peut en
rsulter une ischmie myocardique qui participe la dfaillance
ventriculaire droite [30, 36]. On peut galement observer une
dysfonction diastolique ventriculaire gauche secondaire au phnomne dinterdpendance ventriculaire. En effet, la dilatation
ventriculaire droite peut saccompagner dun bombement septal
vers la gauche et dune augmentation de la pression intrapricardique; ces deux phnomnes tant lorigine dune diminution
de la prcharge ventriculaire gauche malgr une pression de remplissage conserve [37, 38].
Les deux paramtres fondamentaux qui dterminent le retentissement hmodynamique de lembolie pulmonaire sont limportance de lobstruction artrielle pulmonaire dune part et
ltat cardiaque et respiratoire antrieur dautre part [28, 33]. En
labsence de pathologie cardiorespiratoire sous-jacente, il existe
une corrlation trs significative mais non linaire entre le degr
dobstruction artrielle pulmonaire et les rsistances artrielles
pulmonaires (RAP). Jusqu 50 % dobstruction vasculaire, les
RAP augmentent peu, alors quau-del de 60%, elles augmentent
trs rapidement. Chez ces patients, la pression artrielle pulmonaire moyenne ne dpasse jamais 40mmHg, pression maximale
que puisse gnrer un ventricule droit antrieurement normal
en prsence dune brutale augmentation de post-charge [28].
loppos, chez les patients prsentant une hypertension artrielle
pulmonaire (HTAP) chronique pralable lpisode embolique,
il nexiste pas de relation entre limportance de lobstruction vasculaire et son retentissement hmodynamique, une obstruction
minime tant mme de gnrer une augmentation importante
des rsistances artrielles pulmonaires [28].
changes gazeux
Les mcanismes lorigine des perturbations des changes gazeux
sont complexes, variables dun patient lautre et au cours de
lvolution chez un mme malade [34, 39-41].
Les territoires intresss par le processus embolique sont directement lorigine dune augmentation de lespace mort alvolaire
(territoires ventils et non perfuss) en cas dobstruction complte
ainsi que de zones haut rapport ventilation/perfusion (Va/Q)
en cas dobstruction incomplte. Lhypocapnie alvolaire des
E M B O L I E P U L M O N A I R E G RAVE
territoires non ou mal perfuss est responsable, au moins en partie,

du phnomne de bronchopneumoconstriction locale qui permet
de redistribuer la ventilation vers les territoires pulmonaires perfuss. Fait important, ce phnomne peut stendre au-del des territoires emboliss. Le dbit cardiaque est quant lui redistribu vers
les territoires non occlus. Il rsulte de lensemble de ces phnomnes
une grande htrognit de distribution des rapports Va/Q avec
coexistence de territoires haut et bas rapport Va/Q. Lhypoxmie
qui en rsulte est le plus souvent aisment corrige par laugmentation de la fraction inspire en O2. En effet, la phase aigu, le shunt
vrai intrapulmonaire est le plus souvent minime [34]. Nanmoins,
un shunt significatif peut tre observ en cas datlectasie [42].
LHTAP compliquant les formes graves peut galement, par inversion du gradient de pression physiologique entre les oreillettes
droite et gauche, provoquer la survenue dun shunt droit-gauche
intracardiaque par ouverture dun patent foramen ovale [43].
Dans les formes les plus graves, compliques dtat de choc, la
diminution du dbit cardiaque est compense au niveau tissulaire
par une augmentation de lextraction priphrique de loxygne.
Il en rsulte une diminution de la pression veineuse en oxygne
(PvO2) qui, du fait de lexistence de territoires bas Va/Q, participe laggravation de lhypoxmie [34, 40].
Une augmentation de la ventilation minute, responsable dune
hypocapnie, est frquemment constate en ventilation spontane
chez les patients prsentant une embolie pulmonaire. Cette augmentation reste mal explique [44]. linverse, chez les patients
placs en ventilation contrle, lembolie pulmonaire se traduit
non pas par une hypocapnie mais par une augmentation de la
PaCO2 lie laugmentation de lespace mort alvolaire [44].
Diagnostic
En cas dembolie pulmonaire grave, le dcs peut survenir en
quelques heures en labsence de traitement [45]. Ceci impose donc
un diagnostic rapide. Dautre part, les patients les plus svres
et jugs intransportables ne devraient bnficier que dexamens
complmentaires non invasifs ou semi-invasifs ne ncessitant pas
de transport intra-hospitalier. Enfin, les complications de la fibrinolyse et le pronostic particulirement sombre de lembolectomie
effectue tort chez un malade indemne dembolie justifient une
certitude diagnostique [46]. La dmarche diagnostique de lembolie pulmonaire grave doit donc rpondre ces trois enjeux, en
utilisant diffrents moyens que nous dtaillons ici.
Scores cliniques
Lestimation de la probabilit clinique, au mieux par le calcul dun
score, seffectue laide de donnes cliniques et issues dexamens
complmentaires de dbrouillage. Lattribution dune probabilit clinique ne permet en aucun cas de rcuser ou daffirmer
une embolie pulmonaire. Nanmoins, cette probabilit clinique
permettra dinterprter au mieux les examens complmentaires
ultrieurement raliss selon le thorme de Bayes. Parmi les diffrents scores proposs, le score de Wicki, ventuellement selon
sa version modifie, est bien adapt aux patients consultant aux
urgences [47]. Le score de Wells appliqu lembolie pulmonaire
est utilisable chez les patients de ranimation, quoiquil nait pas
t spcifiquement valid dans cette circonstance [48].
-
681
Dosage plasmatique des D-dimres

Un rsultat de dosage plasmatique des D-dimres infrieur
500mg/L, par une technique de mesure de type ELISA ou quivalente, a une excellente valeur prdictive ngative condition
que la probabilit clinique ne soit pas forte [49]. linverse, la
spcificit du test est mdiocre. Aux urgences, le dosage permet
dexclure le diagnostic dembolie pulmonaire chez 30 % des
patients suspects. loppos, ce pourcentage sabaisse jusqu
moins de 7% chez les patients gs, cancreux, infects, en phase
postopratoire ou aprs un infarctus du myocarde ou un accident
vasculaire crbral et plus gnralement chez les patients dj
hospitaliss [50]. Dans le cadre de lembolie pulmonaire grave, le
dosage des D-dimres na aucun intrt diagnostique du fait de la
nature des diagnostics diffrentiels des tats de choc et des insuffisances respiratoires aigus.
chocardiographie
partir dune srie monocentrique de 104patients sans antcdent cardiaque ou respiratoire cliniquement suspects dembolie massive, Jardin et al. ont estim la sensibilit de laspect de
cur pulmonaire aigu 100% et la spcificit 96% [51]. Deux
autres sries confortent globalement ces donnes [52-53]. Les
rares faux positifs mentionns dans la littrature sont associs
des pathologies comme le choc septique, la dcompensation
dinsuffisance respiratoire chronique obstructive, le syndrome
de dtresse respiratoire aigu et linfarctus ventriculaire droit.
Quand lchographie est ralise chez des patients non slectionns sur leur gravit, la sensibilit de la technique est bien
moindre, infrieure 50 %. La mise en vidence de thrombus
intracardiaques lchographie transthoracique a une grande
valeur diagnostique mais est exceptionnelle. La voie transsophagienne, semi-invasive, permet la visualisation de thrombus
proximaux, notamment droite, quoique avec des valeurs oprationnelles moindres que le scanner spiral [54]. Sa mise en
uvre parat donc pertinente chez des patients de ranimation
suspects dembolie pulmonaire grave et jugs intransportables,
en particulier quand lchographie transthoracique montre
un aspect de cur pulmonaire aigu en prsence dantcdents
cardiorespiratoires.
Scanner spiral
Le scanner spiral a grandement simplifi et scuris la procdure diagnostique de lembolie pulmonaire. Une tude pragmatique rcente a prcis les valeurs oprationnelles de cet examen
dans une stratgie diagnostique simplifie reposant sur la dtermination de la probabilit clinique, le dosage des D-dimres et
langioscanner [55]. Ainsi, la mise en vidence dune lacune intravasculaire dans une artre segmentaire ou plus proximale permet
daffirmer le diagnostic dembolie pulmonaire. Chez un patient
sans antcdents cardiorespiratoires notables, lembolie pulmonaire grave se manifeste au scanner par des emboles proximaux
aisment mis en vidence. Le scanner permet galement dapprcier, dans cette circonstance, lexistence dune dilation cavitaire
droite (voir Figure 50-1). Lintrt du scanner stend enfin au
diagnostic diffrentiel de lembolie pulmonaire, ainsi qu la
682
R ANI MATI O N
ralisation ventuelle dun phlboscanner pour le diagnostic de

thrombose veineuse profonde. Ainsi, en cas de suspicion de forme
grave, si le patient est jug transportable et en labsence de contreindication, le scanner spiral reprsente lexamen de choix.
Scintigraphie
Les performances diagnostiques de la scintigraphie pulmonaire ont t tablies de faon rigoureuse par diffrentes tudes
[56,57]. Lintrt de coupler ltude de la ventilation la simple
scintigraphie pulmonaire de perfusion est limit chez les patients
indemnes dantcdents respiratoires majeurs [58]. Nanmoins,
en raison notamment dune moindre accessibilit que le scanner
acquisition hlicodale, lutilisation de la scintigraphie vise
diagnostique est actuellement en recul. Si le scanner est contreindiqu, la scintigraphie reprsente une alternative tout fait
valide.
Exploration veineuse non invasive

Chez les patients suspects dembolie pulmonaire grave et jugs
intransportables vers le service de radiologie du fait de la gravit
de leur tat hmodynamique, lchographie veineuse des membres
infrieurs peut permettre de mettre en vidence une thrombose
veineuse profonde proximale, autorisant ainsi ou confortant la
mise en route des traitements spcifiques de la maladie thromboembolique dorigine veineuse. Si la sensibilit de lexamen est
excellente en cas de signes cliniques de thrombose veineuse profonde, elle est nanmoins bien moindre en leur absence. Ainsi, un
examen ngatif chez un patient asymptomatique (au niveau des
membres infrieurs) ne permettra en aucun cas de rcuser le diagnostic dembolie pulmonaire.
Angiographie pulmonaire
Longtemps considre comme lexamen de rfrence du diagnostic dembolie pulmonaire, langiographie pulmonaire a t totalement supplante par les techniques diagnostiques prcdentes.
Dans le cas spcifique de lembolie pulmonaire grave, on notait
une incidence particulirement leve des complications fatales et
non fatales de langiographie [59-61].
Synthse: quelle stratgie

diagnostique devant une suspicion
dembolie pulmonaire grave?
Le scanner spiral est lexamen le plus utile en premire intention
face une suspicion dembolie massive. Quand le patient est jug
intransportable, la constatation dun cur pulmonaire aigu par
lchocardiographie transthoracique peut suffire pour dbuter le
traitement condition que le tableau clinique soit compatible chez
un malade sans antcdent cardiaque ou respiratoire majeur. Dans
les autres cas, lchographie transsophagienne peut permettre la
visualisation de caillots proximaux et lchographie veineuse peut
permettre de mettre en vidence une thrombose veineuse profonde.
-
Traitements
Anticoagulants
Le traitement anticoagulant vise essentiellement prvenir les
rcidives dont les consquences peuvent tre fatales en cas dembolie pulmonaire grave. Ses modalits sont bien codifies [62-63].
La plus grande maniabilit de lhparine non fractionne administre par voie intraveineuse continue ainsi que la possibilit dune
neutralisation complte par le sulfate de protamine font quelle
est prfre aux hparines de bas poids molculaire ainsi quau
fondaparinux. Le relais par les antivitamines K est gnralement
diffr jusqu la sortie de ranimation. Sil est vraisemblable que
les nouveaux antithrombotiques oraux activit anti-IIa (dabigatran) ou anti-Xa (rivoraxaban, apixaban) puissent profondment
transformer la prise en charge gnrale de la maladie thromboembolique veineuse, ils ne doivent pas tre utiliss dans les formes
graves du fait des alas dutilisation initiale de la voie entrale chez
les patients choqus, de labsence dantidote spcifique et plus
gnralement de labsence dvaluation dans cette circonstance.
Traitements symptomatiques
Traitement symptomatique vise respiratoire
Loxygnothrapie dbits intermdiaires corrige facilement lhypoxmie. En cas dinefficacit de celle-ci, il faut suspecter devant
une forme grave un shunt droit-gauche intracardiaque par rouverture dun patent foramen ovale [43]. La ventilation mcanique
invasive est imprative en cas darrt cardiaque et dtat de choc
svre, compliqu notamment de troubles de conscience. Elle permet dassurer une oxygnation satisfaisante et de mettre au repos
les muscles respiratoires, mais au risque dune baisse du dbit cardiaque. Afin dviter cette consquence, le volume courant doit
tre limit (7mL/kg) et lon ne doit pas utiliser de pression expiratoire positive [64].
Traitement symptomatique vise

hmodynamique
EXPANSION VOLMIQUE
En cas dembolie pulmonaire grave, lon peut attendre, du fait de

lapplication de la loi de Starling au ventricule droit, un effet bnfique de lexpansion volmique. Nanmoins, cet effet bnfique
peut tre contrebalanc par les phnomnes dinterdpendance
ventriculaire et dischmie ventriculaire droite, en particulier
en cas dhypotension artrielle systmique svre. En effet, la
perfusion coronaire droite est susceptible de seffondrer en cas
daugmentation disproportionne de la pression tlventriculaire
droite (par exemple sous leffet du remplissage vasculaire) sans
augmentation parallle de la pression systmique. Si les donnes
exprimentales sur ce point sont contradictoires, deux tudes cliniques ont tabli leffet bnfique dune expansion volmique par
500mL de collode artificiel chez des patients atteints dembolie
pulmonaire grave [64-65].
CATCHOLAMINES
La dobutamine amliore le dbit cardiaque en cas dembolie

pulmonaire grave, du fait dune augmentation du volume djection systolique [66]. En cas dhypotension artrielle profonde, le
recours demble la noradrnaline est concevable, lenjeu tant

de restaurer au plus vite une pression de perfusion ventriculaire
droite efficace. Des donnes exprimentales animales, plus que
cliniques, sous-tendent cette attitude. En cas dinefficacit de la
dobutamine, le recours secondaire la noradrnaline (ou ladrnaline, pour qui les donnes sont nanmoins encore plus parcellaires) simpose.
VASODILATATEURS
Leur place est ncessairement trs restreinte du fait du rle trs

accessoire de la vasoconstriction artrielle pulmonaire en cas
dembolie pulmonaire grave. Les donnes cliniques concernant le
NO inhal sont trop restreintes pour que des recommandations
puissent tre mises [67-68].
Dsobstruction artrielle pulmonaire

Fibrinolyse mdicamenteuse
Le traitement fibrinolytique est mme de restaurer rapidement

le dbit cardiaque tout en abaissant les pressions artrielles pulmonaires; au prix dune majoration du risque hmorragique au
regard du simple traitement anticoagulant. Mme si les donnes
sur la mortalit hospitalire ne sont pas dfinitives, il est admis
de faon consensuelle que ce traitement doit tre administr,
en labsence de contre-indication, aux patients prsentant une
embolie pulmonaire grave dfinie par un tat de choc [62-63].
Ladministration intraveineuse priphrique est quivalente
la voie intra-artrielle pulmonaire. Il faut privilgier les protocoles dadministration courts (de 2 heures ou moins). titre
dexemple, on peut recommander laltplase la posologie de
100 mg en 2 heures [69]. Lefficacit hmodynamique du traitement fibrinolytique doit tre value prcocement, en rgle
dans les 2heures suivant le dbut de son administration. En cas
dchec, lembolectomie chirurgicale, quand elle est possible,
pourrait tre une solution prfrable une nouvelle thrombolyse
Figure 50-2 Proposition indicative dapproche synthtique du traitement

de lembolie pulmonaire grave.
-
683
mdicamenteuse [70]. Enfin, lextension des indications du traitement fibrinolytique aux embolies pulmonaires de svrit intermdiaire reste du domaine de la recherche clinique.
Embolectomie chirurgicale et par cathter
Lembolectomie chirurgicale sous circulation extracorporelle

doit tre discute en prsence dun tat de choc svre saggravant
malgr le traitement symptomatique et la fibrinolyse mdicamenteuse, ou en cas de contre-indication de cette dernire. Les donnes disponibles concernant lembolectomie par cathter sont
trop parcellaires pour en prciser la place exacte.
Interruption de veine cave infrieure

Lembolie pulmonaire grave ne constitue pas en soi une indication
linterruption de veine cave infrieure. Celle-ci ne devra tre discute quen cas de contre-indication (le plus souvent secondaire)
au traitement anticoagulant et en cas de rcidive embolique documente sous traitement anticoagulant bien conduit.
Synthse
La Figure 50-2 prsente une proposition dapproche synthtique
du traitement de lembolie pulmonaire grave.
Conclusion
Lembolie pulmonaire grave est dfinie par lexistence dun tat de
choc et/ou dune hypotension artrielle persistante. Les patients
concerns doivent bnficier dune approche diagnostique et thrapeutique maintenant bien codifie.
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51
CHOCARDIOGRAPHIE
CARDIAQUE ET PULMONAIRE
Bernard CHOLLEY, Alix LAGRANGE et Mario RIENZO
Si les techniques ultrasonores ont envahi le quotidien des ranimateurs et des anesthsistes au cours des deux dernires dcennies, cest avant tout parce que lchocardiographie sest impose
comme loutil le plus adapt pour dbrouiller les situations aigus
et les tats de chocs. En effet, des tudes anciennes avaient dj
soulign que mme les meilleurs experts taient frquemment
dans lerreur quand ils essayaient de deviner le statut hmodynamique dun patient instable, sur la base de leur seul examen clinique [1, 2]. la suite des travaux pionniers de Franois Jardin
dans les annes 1980 [3], lchocardiographie a progressivement
dmontr sa capacit fournir de faon non invasive des informations susceptibles de changer la prise en charge de patients en
tat critique [4, 5, 6]. Comme souvent, cest laccumulation dvidences (plutt que des comparaisons formelles sous forme dessais
randomiss) qui a rapidement emport la conviction des utilisateurs. Grce lchocardiographie, le diagnostic tiologique dune
situation critique pouvait tre fait plus vite et moindre risque
pour le patient, donc un traitement adapt pouvait tre initi de
faon plus prcoce et plus sre [7].
Une fois la machine dchographie en ranimation, les mdecins ont vite compris le parti quils pouvaient tirer de lutilisation
des ultrasons dans tous les domaines de leur pratique quotidienne.
Ils se sont appropris les rudiments dchographie abdominale, de
Doppler transcrnien, dcho-Doppler vasculaire qui pouvaient
tre utiles leur pratique auprs de collgues radiologues, neurologues ou angiologues. Mais surtout, il leur revient le mrite
davoir appliqu lchographie lexploration dun organe que
lon pensait inaccessible aux ultrasons: le poumon.
Dans ce chapitre, nous allons dresser un rapide tableau des
domaines dutilisation des techniques ultrasonores en ranimation. Puis, nous dcrirons les comptences en matire de techniques ultrasonores que lon est en droit dattendre dun mdecin
travaillant en ranimation. Nous voquerons enfin le processus de
formation ncessaire pour acqurir ces comptences.
Techniques ultrasonores
en anesthsie-ranimation
Les techniques ultrasonores sont dun apport considrable dans
un grand nombre de situations de ranimation. Il est impossible
dtre exhaustif, mais nous essayerons dillustrer les utilisations les
plus frquentes.
-
chocardiographie
chocardiographie pour le diagnostic
tiologique dun tat de choc
Comme nous lavons mentionn dans lintroduction, lchocardiographie est loutil diagnostique de premire intention devant
tout patient en tat de choc. Non seulement la technique est non
invasive et ralisable au lit du malade, mais son apport diagnostique est considrable et influence largement la prise en charge des
patients [4, 5, 6]. Elle permet facilement de reconnatre les chocs
lis une atteinte myocardique, pricardique, valvulaire, ou ceux
pour lesquels le cur nest pas en cause.
ATTEINTES MYOCARDIQUES
Linfarctus est la premire cause de

choc cardiognique et lchocardiographie est dune aide prcieuse pour orienter le diagnostic avant toute autre exploration complmentaire. Lischmie est responsable dune absence
dpaississement du myocarde et dune perte du dplacement
endocardique dans le territoire de lartre coronaire qui nest plus
perfuse. Le caractre segmentaire des anomalies de cintique
contractile en rapport avec un territoire vasculaire est hautement
vocateur de lorigine coronarienne. Lchocardiographie pourra
prciser la localisation et ltendue de la zone ischmique ou de la
squelle dinfarctus (zone amincie, hyperchogne et akintique)
(Figure 51-1). Elle est en outre la technique la plus adapte pour
reconnatre les complications mcaniques de linfarctus (rupture
de pilier mitral, CIV ischmique ou rupture de paroi libre), lesquelles sont trs souvent responsables dtat de choc.
Choc septique
Le choc septique est une des causes de dfaillances circulatoires aigus les plus frquentes en ranimation.
Le plus souvent, cest la dfaillance vasculaire priphrique qui
domine le tableau caractris par une hypotension artrielle avec
dbit cardiaque lev (quand le patient a reu du remplissage).
Latteinte myocardique, bien que constante, est souvent peu apparente car la post-charge du ventricule gauche est tellement rduite
du fait de la vasoplgie priphrique que la baisse de contractilit nempche pas lhyperdbit. Cependant, chez une fraction de
patients septiques, la baisse de contractilit est au premier plan du
tableau clinique. Cette hypokinsie (souvent globale) est facilement reconnue par lchocardiographie et permet alors la mise en
route du traitement inotrope, indispensable jusqu la rcupration dune contractilit suffisante.
C H O C A R D I O G R A P H I E C A R D I AQ U E E T P U LM O N A IRE
Figure 51-1 Coupe parasternale petit axe en chocardiographie

transthoracique montrant un VG dilat (diamtre tldiastolique : 80
mm) avec une squelle dinfarctus (flches) reconnaissable son caractre aminci, hyperchogne (= fibrose) et akintique. Un tel aspect est
trs vocateur de cardiopathie ischmique trs volue.
Lchocardiographie est
un outil de dbrouillage indispensable laccueil des polytraumatiss ou des patients victimes de plaies pntrantes. Dans ces deux
situations trs diffrentes, latteinte cardiaque est possible. Les traumatismes non pntrants peuvent tre compliqus de contusion
myocardique, ce qui ralise une zone dhypokinsie segmentaire,
habituellement sans rapport avec un territoire coronaire et sigeant
le plus frquemment sur la paroi libre du ventricule droit (celle qui
simpacte sur le sternum) et lapex du cur. Lhyperpression dun
traumatisme ferm entrane parfois des lsions valvulaires (dchirure de valve ou rupture de cordage mitral ou tricuspide). En cas
de traumatisme pntrant pouvant potentiellement intresser la
rgion cardiaque, il faudra rechercher un panchement pricardique tmoin dune plaie du cur (Figure 51-2). En cas dexamen
initial normal, il ne faut pas carter le diagnostic de plaie du cur
car lpanchement et la tamponnade peuvent se rvler de faon
retarde. Il faut donc garder ces patients en milieu de soins intensifs au moins 24heures et rpter lchocardiographie au moindre
doute.
687
Figure 51-2 Coupe sous-costale 4 cavits en chocardiographie

transthoracique obtenue chez une jeune femme victime dune plaie par
arme blanche dont le point de pntration tait lhypochondre gauche.
La prsence dun panchement pricardique tmoigne dun hmopricarde en rapport avec une plaie du cur.
Traumatismes ferms ou pntrants
Lembolie pulmonaire grave, responsable dun tat de choc, est quasiment systmatiquement associe
un tableau de cur pulmonaire aigu (dilatation du ventricule
droit et septum paradoxal tlsystolique) (Figure 51-3), reflet
indirect de la svrit de lobstruction artrielle pulmonaire. En
labsence de maladie pulmonaire connue, lassociation dun tat
de choc et dun cur pulmonaire aigu lchocardiographie est
synonyme dembolie pulmonaire grave et permet dinitier le traitement spcifique sans attendre dautres examens dimagerie souvent dangereux cette phase [8].
Embolie pulmonaire
Atteintes myocardiques diverses

De nombreuses atteintes
myocardiques primitives ou secondaires peuvent donner des
tats de chocs et conduire les patients en ranimation. Citons les
dcompensations de cardiomyopathies primitives, les intoxications
par les mdicaments stabilisants de membrane ou cardiodpresseurs, les anomalies mtaboliques profondes (hypophosphormie,
-
Figure 51-3 Coupe parasternale petit axe en chocardiographie

transthoracique montrant un VD dilat et un septum paradoxal chez
une jeune femme en postopratoire de chirurgie gyncologique. En labsence dantcdent pulmonaire, cet aspect de cur pulmonaire aigu est
pathognomonique dembolie pulmonaire.
hypocalcmie, bri-bri), les dysfonctions transitoires ventriculaires gauches (Tako Tsubo) qui se voient dans un grand nombre
de situations frquentes en ranimation [9]. La topographie
de latteinte lchocardiographie est souvent typique dans les
Tako Tsubo (ballonisation apicale akintique et collerette basale
contractile) (Figure 51-4) et souvent globale dans les autres cas.
Lchocardiographie confirme lorigine myocardique de linsuffisance circulatoire aigu et permet souvent dcarter ltiologie
ischmique quand latteinte contractile na pas de caractre segmentaire en rapport avec un territoire coronaire. Elle permet
donc de conforter les choix thrapeutiques destins renforcer la
contractilit myocardique afin de restaurer au plus vite la perfusion
tissulaire compromise.
688
R ANI MATI O N
Figure 51-4 Images cho-transthoraciques obtenues la phase aigu dune dysfonction VG aigu
transitoire (tako-tsubo) en vues apicale 4 cavits (A et
B) et apicale 2 cavits (C et D), en tldiastole (A et
C) et systole (B et D). Les flches indiquent la rgion
apexienne akintique en tlsystole (daprs [23]).
TAMPONNADE
La tamponnade cardiaque est un diagnostic pour lequel lchocardiographie est essentielle et incontournable [10]. Le caractre
compressif dun panchement nest pas toujours simple affirmer, en revanche, devant un tableau de choc avec signes droits,
la dcouverte dun panchement pricardique permet de pousser
sans hsitation le patient au bloc opratoire pour drainage. En
cas durgence vitale immdiate, lchocardiographie peut servir
guider la ponction vacuatrice dun panchement liquidien au
lit du patient, geste risqu mais potentiellement salvateur. En
postopratoire de chirurgie cardiaque, la tamponnade est plus
souvent le fait dun thrombus rtro-auriculaire que dun panchement liquidien de la grande cavit [11]. Lchocardiographie
transsophagienne est irremplaable dans cette situation o la
voie transthoracique est souvent peu performante (Figure 51-5).
CHOCS DORIGINE EXTRACARDIAQUE
Au cours de lhypovolmie, vraie ou relative par vasoplgie,

lhypoperfusion nest pas la consquence dune anomalie lie
la pompe cardiaque. Dans ce cas, lchocardiographie fournit encore une information capitale en reconnaissant un cur
hyperkintique dont les cavits sont mal remplies en diastole
et virtuelles en tlsystole (Figure 51-6). En contexte de choc,
une telle constatation est une indication formelle au remplissage. Il nest pas exceptionnel que lchocardiographie fasse le
diagnostic dhypovolmie svre, car le contexte clinique est
parfois trompeur. Une erreur thrapeutique dans ce contexte
(par exemple: mdicaments inotropes) est susceptible daggraver considrablement la situation.
chocardiographie pour estimer la fonction

ventriculaire (systolique et diastolique)
et le dbit cardiaque
La ranimation cardiovasculaire est facilite si lon connat la rserve

de fonction pompe du patient. Une fonction systolique mdiocre,
reflte par une fraction djection altre, est une information utile
-
Figure 51-5 Vue apicale 4 cavits en ETT ne mettant pas en vidence le thrombus rtro-auriculaire gauche, contrastant avec limage
vidente en ETO et qui montre une collection chogne (thrombus) qui
lamine loreillette droite, chez un patient en postopratoire de chirurgie
cardiaque.
dans lvaluation du pronostic et permet dorienter les choix thrapeutiques. Une notion de dysfonction diastolique isole aura aussi
un impact sur la prise en charge, notamment dans la gestion des
apports liquidiens puisque de tels patients ont, eux aussi, une intolrance aux excs de remplissage. Enfin, la cl de la quantification
de toute thrapeutique action cardiovasculaire est la mesure du
volume djection systolique (VES) en conjonction avec la mesure
de la pression artrielle moyenne (PAM). Lobjectif de ces thrapeutiques tant damliorer la perfusion des organes, VES et PAM
en sont les deux dterminants hmodynamiques incontournables
monitorer (Figure 51-7).
689
la pression intrathoracique [12]. Une preuve dinjection intraveineuse de contraste chographique (le plus souvent des microbulles produites en extemporan au lit du patient en mixant
0,5cc dair et 9,5cc de srum sal ou de Plasmion) permet de
dtecter un passage anormal dans les cavits gauches et daffirmer
lexistence du shunt (Figure 51-8). Si le passage se produit avant la
3e systole suivant son arrive dans les cavits droites, le shunt est
intracardiaque. Sil se produit au-del, le shunt est vraisemblablement intrapulmonaire.
chocardiographie la recherche
dun retentissement cardiaque droit
chez un patient ventil
Figure 51-6 chocardiographie temps-mouvement du petit axe ventriculaire gauche en ETT et qui montre une cavit de trs petite taille,
hyperkintique, dont les parois se touchent en tlsystole. Cet aspect
signe une hypovolmie (vraie ou relative par vasoplgie) svre.
chocardiographie la recherche dun shunt

devant une hypoxmie non explique sous
respirateur
En ranimation, il nest pas exceptionnel de se trouver devant

un patient hypoxmique sous respirateur sans cause pulmonaire
vidente. Ceci justifie la recherche dun shunt intracardiaque,
patent foramen ovale le plus souvent, mais aussi communication
interauriculaire dautre origine, ou encore dun shunt intrapulmonaire. Ce type danomalie peut aussi contribuer aggraver
lhypoxmie dun patient atteint de syndrome de dtresse respiratoire de ladulte (SDRA) et doit tre recherch car cela amnera
modifier les rglages du ventilateur pour rduire au maximum
Un patient dont le poumon est trs gravement atteint (SDRA par

exemple) est souvent ventil avec des pressions de plateau leves,
lesquelles augmentent limpdance ljection du ventricule droit
en crasant les capillaires pri-alvolaires pendant linsufflation.
Une telle augmentation de post-charge peut parfois entraner (ou
aggraver) un tableau de cur pulmonaire aigu [13]. En labsence
dune modification de la stratgie de ventilation visant abaisser
tout prix les pressions de plateau, une telle situation peut aboutir
une dfaillance cardiaque droite et un collapsus cardiovasculaire.
Il est donc fondamental de surveiller par chocardiographie les
patients en insuffisance respiratoire aigu ventils afin de dpister
toute dilatation ventriculaire droite, tmoin dune post-charge
trop leve.
chocardiographie la recherche
dune endocardite
La fivre et les hmocultures positives chez un patient de ranimation amnent souvent vouloir liminer le diagnostic dendocardite, quand aucune des causes banales na fait ses preuves.
Mme si laide du cardiologue reste souvent fondamentale pour
confirmer ce diagnostic parfois difficile, lchocardiographie de
dbrouillage du ranimateur permettra de dpister les lsions videntes et de justifier lappel du cardiologue en cas de doute.
Figure 51-7 Exemple dvaluation de leffet dun

remplissage grce la mesure Doppler puls transthoracique de la vitesse du sang dans la chambre de
chasse du VG. Lintgrale temps-vitesse (aire sous la
courbe) est directement proportionnelle au volume
djection systolique (VES). On constate une augmentation de 100% du VES aprs un apport de seulement
250 mL de Plasmion.
-
690
R ANI MATI O N
Figure 51-8 Test aux bulles positif rvlant une CIA chez un patient
qui avait prsent une embolie paradoxale.
chographie pleuropulmonaire
et diaphragmatique
chographie pleurale
Lexamen ultrasonore des plvres des patients de ranimation

est souvent trs informatif et beaucoup plus prcis que la simple
radiographie standard (et non irradiant !). L o la radio au lit
ne fait pas la diffrence entre condensation des bases et panchement, lchographie rpond immdiatement et informe sur
labondance du liquide (Figure 51-9) [14]. Elle permet en outre
de localiser un point daccs sr au cas o le drainage de lpanchement est envisag. Lchographie est aussi un bon moyen
dcarter le diagnostic de pneumothorax, exclu en cas de visualisation du glissement pleural. linverse, le diagnostic positif de
pneumothorax est parfois plus difficile et exige un certain entranement. La recherche de dcollements pleuraux antrieurs, non
visibles sur une radiographie de face, est souvent trs utile chez les
patients ventils pour un SDRA et dont ltat se dgrade de faon
inexplique [15]. Entre des mains entranes, la sensibilit et la
spcificit sont excellentes.
chographie pulmonaire
Lexamen du poumon lui-mme est possible avec les ultrasons :

la smiologie initiale de cette exploration a en grande partie t
dcrite par le Dr Lichtenstein. Une absence dimage caractrise
le poumon normalement ar. Des images en queue de comte
ou lignes B partant de la plvre traduisent la prsence dune
interface air-eau en cas ddme interstitiel, voire parfois un aspect
chogne ou hpatis du poumon condens chez les patients
en dme aigu pulmonaire [16]. La smiologie permettant de distinguer une pneumopathie dune atlectasie est elle aussi accessible
des mdecins entrans cette pratique [17, 18, 19].
chographie diaphragmatique
Lchographie permet trs facilement de visualiser lexcursion (ou

labsence dexcursion) des coupoles diaphragmatiques chez un
patient en ventilation spontane. Cet examen est trs utile en cas
de difficult de sevrage du respirateur car il permet parfois dobjectiver un dysfonctionnement suspect (ou non) du diaphragme
au vu de la physionomie de la respiration du patient [20, 21].
-
Figure 51-9 Exemple de vue latrothoracique montrant la fois le

cul-de-sac pleural (ici sige dun panchement minime), la condensation
de la base pulmonaire, et la coupole diaphragmatique, dont on peut
examiner la cintique en temps rel, la recherche dune dysfonction du
principal muscle respiratoire.
chographie abdominale et vasculaire

Pour un anesthsiste-ranimateur, les objectifs de lchographie
abdominale sont limits des recherches simples, permettant
des diagnostics rapides de situations urgentes. Les investigations
sophistiques sont du ressort de radiologues spcialistes, mais
les situations caricaturales urgentes sont reconnaissables par des
oprateurs moins entrans. En tout premier lieu : la recherche
dun hmopritoine abondant laccueil dun polytraumatis
est un geste systmatique qui peut amener proposer une laparotomie immdiate en cas dinstabilit hmodynamique associe.
Lexamen des reins et de la vessie est aussi dun grand intrt pour
notre pratique en reconnaissant les causes obstructives danurie
(globe vsical, dilatation des cavits pylocalicielles uni- ou bilatrales). La perfusion du parenchyme rnal peut aussi sapprcier
grce la vlocimtrie Doppler applique aux artres rnales ou
interlobaires et la mesure de leur index de rsistance (IR):
IR = Vsyst Vdiast/Vsyst
Lchographie-Doppler des gros troncs vasculaires permet
de rechercher des thromboses veineuses proximales, ce qui peut
conforter un diagnostic de maladie thrombo-embolique chez un
patient pour lequel dautres formes dimagerie seraient irralisables en raison de son tat clinique (Figure 51-10).
Doppler transcrnien
La vlocimtrie Doppler applique aux artres crbrales (principalement lartre crbrale moyenne) est un outil majeur aux
mains de tout anesthsiste-ranimateur en charge de patients
crbrolss. Cela inclut les traumatiss crniens, les victimes
daccidents vasculaires crbraux quelle quen soit la cause, et
les patients en tat de mort encphalique. Lindex de pulsatilit
(IP = Vsyst Vdiast/Vmoy) refltant la rsistance (comme lIR, mais
plus frquemment utilis que ce dernier par les neuroranimateurs) est un moyen de surveillance de la circulation crbrale qui
occupe une place majeure dans le monitorage multiparamtrique
que lon propose ces patients afin doptimiser la perfusion du
tissu crbral (Figure 51-11).
691
risquer des accidents lis la piqre artrielle (Figure51-12), une

effraction pleurale, ou la blessure de toute autre structure anatomique cervicale.
Les voies artrielles sont parfois difficiles (pouls mal perus,
patients obses, etc.) et lchographie peut, l aussi, tre dune aide
prcieuse.
Mme les voies veineuses priphriques peuvent tre poses
sous chographie quand il sagit de cas difficiles chez des patients
nayant pas de veines apparentes. En tout tat de cause, ce geste
ncessite une formation et un entranement spcifiques.
Objectifs de comptence
et cursus de formation
Figure 51-10 Exemple de thrombus veineux proximal dans une veine
fmorale dpist chez une patiente admise pour suspicion dembolie
pulmonaire.
chographie pour guider la pose

des voies veineuses et artrielles
La pose des voies veineuse centrales est grandement facilite par
lutilisation de lchographie. Mme pour des oprateurs entrans, la visualisation du vaisseau cible augmente le taux de succs
lors de la premire ponction et rduit lincidence des complications [22]. Certains pays (Grande-Bretagne, Irlande) ont rendu
lusage de lchographie obligatoire pour de telles procdures en
raison du bnfice tabli. En France, les praticiens restent rticents
mais une bonne pratique serait de recourir lchographie ds que
lon choue une premire tentative de ponction afin de ne pas
La liste des comptences spcifiques en matire de techniques ultrasonores que doit acqurir un mdecin travaillant en ranimation a
t tablie par un groupe dexperts en 2009 [23]. Il faut connatre:
1) les principes lmentaires de la physique des ultrasons ; 2) les
rglages de base de la machine dchographie; 3) lacquisition des
principales vues chographiques; 4) la sonoanatomie lmentaire
et linterprtation des images anormales. Deux niveaux de comptence ont t individualiss pour lchocardiographie : basique
et avanc, alors que lchographie gnrale (abdominale, pleurale, vasculaire) ne relve que du niveau basique. Les objectifs du
niveau basique sont la reconnaissance danomalies caricaturales
correspondant des situations aigus critiques [24]. On attend que
loprateur soit capable de reconnatre une dysfonction svre du
ventricule gauche (hypo- ou hyperkinsie), une dysfonction svre
du ventricule droit (aspect de cur pulmonaire aigu), un panchement pricardique abondant et de mesurer la veine cave infrieure.
Il semble quune formation minimale de quelques heures associe
un peu de pratique suffise pour atteindre ces objectifs [25].
Figure 51-11 Exemple de trac Doppler transcrnien, montrant la vlocit des artres crbrales moyennes droites et gauches recueillie chez un
polytraumatis. Le trac du haut est trs vocateur de perfusion crbrale inadquate avec des vlocits diastoliques trs basses (14cm/s). Une infusion
de noradrnaline a permis de remonter la pression artrielle moyenne et donc la pression de perfusion crbrale, restaurant ainsi des vlocits diastoliques suprieures 22 cm/s, plus compatibles avec une perfusion crbrale satisfaisante.
-
692
R ANI MATI O N
Figure 51-12 Pose de voie veineuse centrale jugulaire choguide. Le

trajet de laiguille (trait pointill) a pu tre dvi par loprateur pour
viter de ponctionner la carotide interne situe juste sous la veine.
Le cursus recommand pour atteindre chacun de ces niveaux

a t propos dans une autre confrence dexperts [26]. Un des
messages forts de cette confrence est que lapprentissage des
techniques ultrasonores au niveau basique doit dsormais faire
partie de la formation de tout ranimateur, ce qui implique des
changements dans larrt qui dfinit la formation des DESAR.
En revanche, le niveau avanc reste une composante optionnelle
de la formation, mais il est souhaitable que plusieurs mdecins par
unit atteignent ce niveau afin dencadrer les autres.
Au total
Les techniques ultrasonores occupent de nos jours une place primordiale dans de nombreux aspects de la pratique danesthsieranimation. Pour certaines indications vitales (diagnostic des
tats de choc), elle est irremplaable. Pour dautres domaines
dapplication, comme la pose de voies veineuses centrales, on
dispose mme de preuves dun bnfice pour le patient. Les
informations fournies touchent la plupart des domaines de la
ranimation. Pour ces raisons, la formation lchographie est
dsormais indispensable pour les mdecins qui exercent en
ranimation.
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ASSISTANCE CIRCULATOIRE
DE COURTE DURE
52
Joachim CALDERON, Laurent BARANDON,

Grard JANVIER et Alexandre OUATTARA
Dfinition
Une assistance circulatoire peut se dfinir comme un dispositif mis
en place dans le systme cardiovasculaire afin den permettre sa supplance de faon plus ou moins prolonge. Ce systme est le plus
souvent extracorporel mais la miniaturisation de certains dispositifs permet, de nos jours, une implantation plus ou moins complte
notamment pour les assistances de longue dure. La terminologie
des assistances doit donc tre plus en relation avec sa fonction quau
matriel lui-mme et il est probable que de nouvelles terminologies
apparatront aux grs des futurs progrs technologiques. Seules les
assistances circulatoires et/ou respiratoires de courte dure sont
abordes dans ce chapitre. Le Tableau 52-I dcrit les acronymes
classiquement utiliss bien que, par vulgarisation, lECMO soit
le terme le plus souvent utilis pour dsigner lassistance circulatoire
et/ou respiratoire de courte dure. Si la premire assistance mene
avec succs chez lhomme date de 1972 [1], la premire srie publie
dassistance respiratoire par circuit extracorporel sept ans plus tard
fut un chec, avec un taux de survie de 9,5% dans le groupe ECMO
versus 8,5 % chez les patients ayant reu une stratgie mdicale
conventionnelle [2]. Lhypothse avance par les auteurs tait avant
tout une mauvaise slection des patients. Toutefois, ces rsultats
ngatifs limiteront pendant quelques annes lECMO au traitement des dtresses respiratoires des nouveaux-ns chez qui de meilleurs rsultats ont t observs. En revanche, en 1986 Gattinoni et
al. ont introduit la notion de lassistance avec ventilation protectrice
dfinie par la dissociation de loxygnation (assure par la ventilation) et de la dcarboxylation (assure par lassistance). Lassistance
permit la survie de plus de 48% des patients prsentant un syndrome

de dtresse respiratoire aigu (SDRA) dont la mortalit prdite tait
de plus de 90% [3]. Ces deux exemples de la littrature illustrent
les impratifs de lassistance circulatoire et/ou respiratoire quelles
que soient ses indications: le respect de la slection des patients et
le maintien dun traitement mdical optimis. Lobservation dune
baisse du nombre dassistances dans le registre ELSO dans la priode
1995-2005 est dailleurs en rapport avec une amlioration de la
prise en charge mdicale [4]. Au cours de la dernire dcennie, les
indications des assistances ont donc volu vers des situations o la
prise en charge mdicale trouve ses limites, mais avant lapparition
dun syndrome de dfaillance multiviscrale. loppos, la mise en
assistance expose de possibles complications qui sont toutefois en
nette diminution par rapport aux sries initiales. La rduction des
complications hmorragiques sexplique aisment par une moindre
anticoagulation rendue possible grce aux traitements de surface des
matriaux et la miniaturisation des dispositifs.
Matriels dassistance
On distingue les assistances circulatoires (ou extracorporeal life
support pour ECLS) qui ncessitent obligatoirement une reperfusion dans le compartiment artriel (avec ou sans oxygnateur),
des assistances respiratoires qui comportent une reperfusion artrielle ou veineuse (mais obligatoirement avec un oxygnateur).
Lassociation dun oxygnateur et dune reperfusion artrielle
permet dassurer la fois une assistance cardiaque et respiratoire
si le drainage est en position veineuse.
Tableau 52-I Acronymes souvent utiliss pour dsigner une assistance selon son indication thrapeutique.
Indication respiratoire
Indication hmodynamique
ECMO : extracorporeal membrane oxygenation
CPB* : cardiopulmonary bypass
ECLA : extracorporeal lung assist
ECLS : extracorporeal life support
ECCOR : extracorporeal CO 2 removal
CPS : cardiopulmonary support

ECPR : extracorporeal cardiopulmonary resuscitation
LVAD*/RVAD*/BIVAD* : left/right/bi ventricular assist devices
EISOR : extracorporeal interval support for organ retrieval

* Termes plus souvent utiliss pour des assistances circulatoires de longue dure, dimplantation centrale ou pour un acte de chirurgie cardiaque.
694
R ANI MATI O N
Circuits pompes centrifuges

et occlusives
Ces circuits associent en srie une pompe et un oxygnateur rlis
par des lignes de tubulures. Ils peuvent donc assurer la fois la
fonction circulatoire et respiratoire jusqu 5 ou 6 L/min selon
la performance de la pompe. La prsence de loxygnateur nest
ncessaire que lorsquune fonction dhmatose est recherche
(oxygnation et/ou dcarboxylation) ou si un shunt droitegauche est cr par le circuit. Ces circuits sont implants dans
les vaisseaux sanguins priphriques (on parle dassistances priphriques) mais peuvent aussi tre insrs directement dans les
cavits cardiaques ou les gros vaisseaux (on parle dassistance centrale), ncessitant alors une thoracotomie ou une sternotomie.
Limplantation se fait au moyen de canules dont les caractristiques sont fonctions de la morphologie du patient mais aussi de
lindication. Linsertion dans les vaisseaux priphriques peut se
faire par voie percutane, laide de kits spcifiques, mais
elle require toutefois une certaine expertise. Une lsion vasculaire tant toujours possible, il est donc prfrable que linsertion se fasse proximit dun bloc de chirurgie cardiovasculaire.
Linsertion centrale fait appel un chirurgien cardiaque.
La plupart des pompes utilises de nos jours en Europe sont de
type centrifuge non occlusives tandis quelles restent principalement occlusives dans les sries anglosaxonnes et notamment en
nonatologie [5]. Le principe de fonctionnement dune pompe

centrifuge est bas sur leffet vortex de la rotation rapide dun
disque induite par des forces lectromagntiques, entranant par
couche successive le liquide son contact. Laxe de rotation est
limin par sustentation magntique rduisant les forces de frottement et les dbris lis lchauffement de laxe. Le dbit gnr
par une pompe centrifuge dpend des conditions de charge et
impose une mesure par effet Doppler du dbit la sortie de la
pompe. Une anticoagulation modre est ncessaire, la principale
complication tant une hmolyse et/ou une thrombopnie la plupart du temps modres.
Les pompes dites occlusives ou galets assurent une
propulsion du liquide par crasement puis dplacement dun galet
roulant la surface du tuyau. Ainsi, en labsence dune prcharge
satisfaisante, une pompe occlusive gnre une telle dpression
quelle entrane la formation de bulle dair dans le sang (phnomne de cavitation). La cavitation peut aussi se produire sur
une pompe centrifuge mais de faon moins intense et rapide. Si
un obstacle se produit en aval de la pompe (une thrombose de
loxygnateur ou une coudure des tuyaux), la pompe occlusive
entrane une hmolyse voire une rupture du circuit par hyperpression. La scurit dun circuit pompe occlusive ncessite un
asservissement de la pompe, la prcharge et la post-charge,
capable darrter la pompe en cas danomalie. Cette contrainte
explique pourquoi les pompes occlusives ont t progressivement
Figure 52-1 Impella insre par voie fmorale ou axillaire (image de droite).
AO : aorte ; AP : artre pulmonaire ; ASC : artre sous-clavire ; OD : oreillette droite ; OG : oreillette gauche ; VCI : veine cave infrieure ; VCS : veine
cave suprieure ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; VP : veine pulmonaire.
-
A SSI STA N C E C I R C U LATO I R E D E C O U RTE D U R E
abandonnes au profit des pompes centrifuges. Toutefois, lorsque

les diamtres et les longueurs des tubulures imposent dimportantes contraintes lcoulement du sang, les pompes occlusives
restent indiques. Cest le cas des assistances circulatoires utilises chez les nouveau-ns o le diamtre des canules oppose une
importante rsistance lcoulement sanguin.
Les oxygnateurs utiliss sont prsent de type membrane
pleine la plupart du temps silicones. Les oxygnateurs les plus
performants nopposent que 20 30mmHg de rsistance pour un
dbit de 5 L/min (cette rsistance constitue dailleurs un lment
de surveillance prpondrant). Loxygnateur permet aussi le
rchauffement ou le refroidissement du sang par un circuit. Une
anticoagulation modre est souvent ncessaire et dautant plus
importante que le dbit sanguin est faible.
Pompe axiale type Impella

Ces pompes axiales nergie lectrique gnrent un dbit systmique dans le torrent artriel aortique par aspiration du sang
dans le ventricule gauche lorigine dune dcharge en volume et
en pression de ce dernier. Ce dispositif, dun diamtre de 12Fr
(4 mm), peut tre insr de faon percutane dans une artre
fmorale ou axillaire au moyen dun introducteur de 13 Fr.
Lextrmit du dispositif est place dans le ventricule gauche au
travers de la valve aortique sous chographie transsophagienne
ou par scopie (Figure 52-1). Cette pompe axiale permet en thorie dassurer un dbit de 2,5 L/min, sans effet sur lhmatose.
Une pompe dun diamtre suprieur de 21Fr (7mm) gnrant
un dbit maximal de 5 L/minest galement disponible et peut
Figure 52-2
-
Contrepulsion pneumatique externe (PulseCath IVAC 3L).
695
tre implante dans lartre fmorale ou axillaire par un abord

chirurgical ncessitant une suture dune prothse sur le vaisseau.
Son positionnement se fait selon les mmes modalits que pour
la pompe de 12Fr mais les complications sont en relation avec
lacte chirurgical et le diamtre plus gros de la pompe exposant
le patient un risque hmorragique et dischmie de membre
plus important. Le positionnement intraventriculaire expose aux
risques de lsions valvulaire et sous valvulaires et de perforation.
L'hmolyse est un effet indsirable qui peut survenir tout particulirement lorsque des vitesses leves sont utilises (Impella
2,5 et 3,5). Ce type d'assistance, en permettant une dcharge
ventriculaire gauche, contribue diminuer la tension paritale, la
consommation myocardique en oxygne et amliorer le gradient
de perfusion endopricardique. Tous ces lments constituent
une aide prcieuse la rcupration myocardique quand celle-ci
est bien sr envisageable.
Pompes de contrepulsion
Les pompes de contrepulsion sont des systmes nergie pneumatique qui exercent un dplacement de sang proportionnel au
volume gonfl dans un ballon. Dans sa configuration classique, la
contrepulsion se fait laide dun ballon intra-aortique (BCPIA)
assurant une assistance circulatoire de 0,5 1L/min. linverse,
la contrepulsion peut tre externe permettant une dcharge intraventriculaire (iVAC 3L PulseCath, Pulsecath BV) par un jeu
astucieux de valve unidirectionnelle permettant une assistance
de 2,5 3 L/min (Figure 52-2). Dautres systmes de contrepulsion externe sont disponibles mais peu utiliss en France
(CardiAssist ECP, Cardiomedics, Inc).
696
R ANI MATI O N
Linsertion du BCPIA se fait par lintermdiaire dun dsilet de

6,5 8F dans lartre fmorale de faon percutane. Le dispositif est
mont soit sous scopie soit laveugle en plaant son extrmit au
ras de lartre sous-clavire gauche. Dans ce dernier cas, lexamen
clinique retrouve un pouls radial gauche prserv et le contrle
radiologique permet dajuster le positionnement lextrmit radioopaque au sommet du bouton aortique ou 2cm au-del de la carne
en cas de dformation aortique [6]. Une insertion percutane
sous-clavire ou transaortique par thoracotomie est dcrite mais
expose le patient des complications ischmiques, hmorragiques
ou infectieuses. Le dplacement du sang gnr par le gonflement
diastolique du ballon (dun volume allant de 30 50mL) par de
lhlium entrane une augmentation de pression artrielle diastolique (PAD), pression motrice de la perfusion coronaire. La PAD
est diminue juste avant louverture des sigmodes aortiques afin de
faciliter le travail djection du ventricule gauche (VG).
Le systme iVAC 3L PulseCath est insr dans une artre
sous-clavire jusque dans le ventricule gauche. Il reprend le principe du ballon pneumatique raccord une console classique de
BCPIA. Mais il sagit cette fois dun ventricule externe (denviron 32 mL) qui se rempli de sang et dont la fonction est cette
fois daspirer le sang du ventricule pour le rinjecter au-dessus de
la valve aortique par le jeu dune valve directionnelle, la faon
de lImpella. Il permet dabaisser sensiblement la pression tldiastolique du venticule gauche (PTDVG) et den amliorer le
dbit. Dun diamtre sensiblement identique au BCPIA (21Fr),
il expose au risque dischmie du membre et de lsion vasculaire.
Son positionnement ventriculaire peut tre thoriquement
lorigine de lsions ventriculaires gauche (cordages, valves, perforations) et de troubles du rythme. Ces systmes ncessitent
une anticoagulation assez importante (TCA 2 fois le tmoin) et
exposent aux risques dhmolyse et de thrombopnie.
Assistance hmodynamique
Assistances centrales
Le terme dassistance centrale sous-entend limplantation des

canules dans les cavits cardiaques ou dans les gros vaisseaux aprs
ouverture thoracique (Figure 52-3). Elles font appel une canulation des veines caves ou de loreillette droite et une reperfusion
avec ou sans oxygnateur dans lartre pulmonaire (assistance
monoventriculaire du ventriculae droit), ou obligatoirement
avec oxygnateur si la reperfusion se fait dans laorte (assistance
biventriculaire avec drivation de la circulation pulmonaire).
La canulation de loreillette gauche ou plus rarement du ventricule gauche avec une reperfusion dans la racine aortique ou dans
laorte thoracique descendante avec ou sans oxygnateur assure
une assistance monoventriculaire du ventricule gauche. Ce type
dassistance peut se faire par abord veineux mais ncessite alors
une septotomie atriale (TandemHeart pVAD, Cardiac Assist,
Inc). Louverture thoracique est ainsi vite mais cette technique
impose une expertise particulire [8]. Ce dernier constitue une
assistance hmodynamique stricte sans oxygnateur dont lindication est la dfaillance isole du ventricule gauche.
La canule de reperfusion du sang oxygn se faisant au niveau de
la racine de laorte (par sternotomie) ou dans une artre axillaire
(aprs abord chirurgical et suture dun tube sur lartre), le dbit
sanguin est antrograde et permet une oxygnation optimale des
organes et notamment des coronaires et des troncs supra-aortiques.
Circuits doxygnation sans pompe
sur les capacits de rcupration de la fonction cardiaque, ces

modifications de conditions de charge et de la circulation pulmonaire mais aussi bronchique peuvent tre lorigine dun dme
pulmonaire qui faudra savoir rechercher, anticiper et traiter. Bien
quimpliquant des mcanismes complexes et partiellement lucids, les consquences physiopathologiques des assistances varient
selon le site dimplantation des canules et du type de circuit.
Dans cette configuration, lnergie gnre par la pompe cardiaque est utilise comme nergie motrice du circuit et permet la
rduction de la longueur des circuits afin den amliorer thoriquement la tolrance. Ceci suppose que la fonction cardiaque soit
prserve. Le circuit consiste en une drivation artrioveineuse
(fmorofmorale) sur lequel est interpos un oxygnateur (extracorporeal lung assist ou ECLA) [7]. Mme si ce systme permet
une oxygnation et une dcarboxylation acceptables, il est peu utilis en raison de ses performances modestes ncessitant une fonction cardiaque normale voire augmente artificiellement laide
de drogues cardiovaso-actives. Par ailleurs, son implantation
ncessite une canule de taille importante lorigine de complication ischmique du membre infrieur homolatral en labsence de
reperfusion circulatoire instrumentale.
Consquences
physiopathologiques
de lassistance
La mise en place dune assistance circulatoire, et tout particulirement par voie priphrique, a des consquences non ngligeables
sur lhmodynamique intracardiaque. Potentiellement dltre
-
Figure 52-3
Assistance centrale.
Dans cette configuration, aucun conflit de dbit entre le cur et

lassistance nest dplorer. Toutefois, une dcharge des cavits
gauches peut s'avrer ncessaire. Soulignons aussi le risque hmorragique et infectieux de ce type de configuration.
Assistances priphriques
Dans cette configuration, loppos de la prcdente, la canule

de reperfusion est positionne dans une artre priphrique
(fmorale ou iliaque). On parle alors dassistance priphrique
(Figure52-4). Le flux sanguin est rtrograde et rentre en comptition directe avec le flux antrograde cardiaque. Cette comptition concerne la fois les performances hmodynamiques mais
aussi doxygnation. La modlisation des consquences hmodynamiques dune assistance rtrograde est complexe car elle
impose dintgrer plusieurs paramtres : la dcharge des cavits
cardiaques droites par lassistance, le couplage ventriculo-artriel
et la modification de shunts physiopathologiques.
DCHARGE DES CAVITS DROITES PAR LASSISTANCE
Malgr la mise en place de canule de drainage et le phnomne

aspiratif impos par la pompe centrifuge, le drainage des cavits
droites nest le plus souvent que partiel et inconstant lors de la
mise en place dune assistance. Lefficacit de la dcharge du ventricule droit dpend des caractristiques anatomiques du patient,
du positionnement des canules et de la valeur de la pression veineuse systmique.
COUPLAGE VENTRICULO-AORTIQUE
Afin de mieux apprhender les consquences du flux aortique

rtrograde dune assistance priphrique face un flux antrograde cardiaque dfaillant, il est important de rappeler la relation
Figure 52-4
-
697
qui existe entre llastance ventriculaire et aortique. Le ventricule

gauche est une chambre lastance variable (Ev) que lon peut
dfinir par la droite passant par les valeurs de pressions tlsystoliques du ventricule gauche sur les courbes pression-volume
et qui croise laxe des abscisses la valeur V0 correspondant au
volume ventriculaire mort. loppos, llastance aortique (Ea)
reprsente la charge hydraulique sopposant au travail du cur.
Elle reprsente la relation entre la PTSVG et le volume ject
(Vej) selon lquation Ea=PTSVG/Vej. Le point de couplage
ventriculo-aortique (CVA) optimal entre la fonction ventriculaire et les rsistances vasculaires est reprsent par lintersection
des deux droites Ea et Ev dfinissant le Vej optimal la PTSVG
[9] (Figure 52-5). La mise en uvre dune assistance rtrograde
modifie llastance aortique, dplaant le point de CVA en haut
et droite. Afin de conserver un Vej identique, la boucle PV se
dplace dans le mme sens avec une augmentation de la consommation en O2 du myocarde (MVO2) et de la PTDVG [10]. Si
le gradient de pression entre lartre pulmonaire et loreillette
gauche augmente de faon dramatique, il se produit un dme
aigu du poumon malgr une assistance circulatoire performante
(Figures 52-6).
EXISTENCE DE SHUNTS PATHOLOGIQUES
Lanatomie et les mcanismes de rgulation des intrapulmonaires

restent mal connus, mais des travaux relativement anciens ont
rapport une augmentation significative de la circulation artrielle bronchique dans des circonstances telles que lhypoxmie et
linsuffisance cardiaque [11]. On peut alors supposer que la circulation artrielle bronchique participe la fois loxygnation
et lquilibre hydrique pulmonaire. Lexistence de tels shunts
Assistance priphrique avec reperfusion de lartre fmorale superficielle lors dune assistance rtrograde fmorale.
698
R ANI MATI O N
pourraient tre lorigine dune augmentation du dbit retour

veineux pulmonaire. Cette congestion auriculaire pourrait-tre
accentue par le dbit artriel bronchique aliment par lassistance
rtrogade. Si ce retour participe au dveloppement de la congestion pulmonaire, il conduit, du moins sur le plan thorique,
r-oxygner le retour veineux pulmonaire en cas dhypoxmie
associe au choc cardiognique. Le rle et la modification de ces
shunts lors de la mise en place dune assistance priphrique sont
encore mal connus mais ne doivent pas tre sous-estims.
Assistances combines
Figure 52-5 Boucle pression volume et ses dterminants.

Reprsentation de la zone de performance optimale du couplage ventriculo-aortique. Ea : lastance aortique; Ev : lastance ventriculaire.
Il est possible, selon les situations, dadapter les montages non

seulement selon lindication initiale (circulatoire ou respiratoire)
mais aussi selon la tolrance ou lapparition de complications.
Dans le cas o quasiment aucune jection cardiaque ne se produit, une ECLS rtrograde peut tre mise en place. La pulsatilit
de la pression artrielle disparat au profit dune pression artrielle
continue gnre par la pompe centrifuge de lassistance priphrique. Les consquences physiologiques de la perte de cette pulsatilit sont mal connues. Par analogie, on constate dans le registre
INTERMACS des assistances de longue dure, que la mortalit
des dispositifs non pulsatiles est plus basse que celle des assistances
pulsatiles [12]. Au-del de cette incertitude sur la perfusion dorgane, la dcharge des cavits cardiaques est ncessaire plus dun
titre. Premirement, la stase intraventriculaire expose au risque
de thromboses intracavitaires ainsi que dans la racine de laorte.
Figure 52-6 Boucles pressions-volumes

du ventricule gauche lors de diffrentes
assistances. La boucle bleue reprsente
ltat hmodynamique basal avant
assistance.
-
Lostium des coronaires peut alors tre concern par un thrombus ce qui peut compromettre une rcupration myocardique.
Le niveau de lanticoagulation doit alors tre relev exposant aux
complications hmorragiques. Deuximement, la dilatation des
cavits cardiaques est lorigine des modifications neuro-humorales responsables de la prennisation de linsuffisance cardiaque
et empche le remodelage bnfique que lon observe classiquement sous assistance de longue dure. Enfin, une surcharge ventriculaire est accentue par le retour bronchique et peut tre
lorigine dun dme pulmonaire hydrostatique. La dcongestion
des cavits cardiaque est donc ncessaire en recherchant le niveau
dassistance optimal. Un recours un support inotrope mdicamenteux peut savrer efficace mais expose au risque de troubles
du rythme cardiaque et peut avoir des consquences sur les capacits de rcupration de la fonction myocardique. Aprs un choc
cardiognique ischmique, la dcharge systmatique du ventricule pourrait favoriser un meilleur remodelage myocardique [13,
14]. La dcharge peut tre centrale et tre dispose dans loreillette gauche, la veine pulmonaire ou encore la pointe du ventricule gauche (Figure 52-7). Toutefois, il sagit dune stratgie
invasive potentiellement hmorragique qui justifie de privilgier
la dcharge priphrique (Impella 2,5 et 5 ou encore le BCPIA).
ECLS PRIPHRIQUE ET IMPELLA
Cette association permet indiscutablement dabaisser les pressions intraventriculaires gauche (Figure 52-8) [15]. Un dbit de
2,5L/min savre suffisante pour assurer une dcharge ventriculaire gauche et privilgier la perfusion coronaire. Sur le plan physiologique, il doit se produire un quilibre entre la diminution de
llastance ventriculaire en relation avec la baisse des pressions de
remplissage ventriculaire dune part et laugmentation de llastance aortique en relation avec laugmentation de la perfusion
699
aortique dautre part. Il est important de souligner que, bien que

cette stratgie permette la dcharge ventriculaire, elle ne traitera pas lhypoxmie engendre par ldme pulmonaire. Ainsi,
quand la dysfonction cardiaque est associe une importante altration des changes gazeux pulmonaires (comme aprs un dme
aigu du poumon), le sang qui atteint le ventricule gauche est trs
hypoxmique et compromet loxygnation des coronaires et du
cerveau. Des stratgies pour amliorer la qualit de la perfusion
crbrale et coronaire par du sang hypoxmique sont ncessaires
et dcrites plus loin.
ECLS PRIPHRIQUE ET BCPIA
Laxe controlatral fmoral lECLS priphrique peut tre utilis pour associer un BCPIA lassistance [10, 16]. La diminution
de llastance aortique permet damliorer le travail systolique du
ventricule gauche (voir Figure 52-6) [9]. Leffet daugmentation
diastolique privilgie la perfusion coronaire et amliore le dbit
sanguin crbral. Toutefois, lamlioration de ljection ventriculaire dun sang hypoxmique expose aux mmes risques dischmie myocardique ou crbrale en cas de lsions pulmonaires
majeures. Il est aussi intressant de noter que linflation du ballon
interrompt le dbit de lECLS rtrograde pendant la diastole. Il
y a donc un rtablissement dune pulsatilit mais qui reste loin
des caractristiques physiologiques. De plus, le ballon est situ
un emplacement thorique proche des artres bronchiques et
intercostales, et le rle de linflation du ballon ce niveau reste
dfinir.
Toutes les combinaisons sont envisageables si elles respectent la
logique et la physiologie. ce titre, lImpella et le BCPIA ont
t associes afin de restaurer une pulsatilit et amliorer de faon
synergique le bnfice de chaque type dassistance [17].
Assistances circulatoire et respiratoire

Les objectifs thrapeutiques des assistances respiratoires sont de
deux ordres : loxygnation et la dcarboxylation. Il existe une
relation troite entre le CO2 et lO2 selon leffet de Bohr et la carboxy-hmoglobine (lhypercapnie conduisant une diminution de
loxy-hmoglobine avec un dplacement vers la droite de la courbe
de dissociation de lhmoglobine). La correction dune hypoxmie
Figure 52-7 Assistance priphrique avec dcharge centrale de

l'oreillette gauche.
-
Figure 52-8
Association dune Impella 5 avec une ECLS fmorale.
700
Figure 52-9
R ANI MATI O N
ECMO priphrique.
passe logiquement par la correction de lhypercapnie. Dautre part,

la correction de lhypercapnie sera plus simple que celle de lhypoxmie en relation avec une diffusibilit jusqu 25fois plus importante
du CO2 au travers des membranes. Enfin, lextraction en oxygne
nest pas un facteur limit sous circulation extracorporelle la diffrence de ce que lon peut observer lors dune pathologie telle quun
choc septique. En effet, le transport en oxygne (TaO2) est fonction
du dbit cardiaque (DC) et de la diffrence entre le contenu artriel
(CaO2) et veineux (CvO2) en oxygne (DAVO2). La relation entre
TaO2 et la consommation en oxygne (VO2) permet de dfinir la
valeur de la SvO2 critique (SvO2crit), valeur en dessous de laquelle
toute diminution du transport en oxygne ne peut pas tre compense par une augmentation dextraction doxygne. En circulation extracorporelle, le dbit circulatoire ntant pas influenc par
lhypoxmie, la SvO2crit est atteinte pour des valeurs de TaO2 plus
basses. Ces proprits expliquent lefficacit des assistances extracorporelles respiratoires (ECMO).
Il existe donc deux types dECMO selon le site de reperfusion
du sang provenant de lassistance.
Assistance veinoveineuse
Le sang est prlev par lintermdiaire dune canule veineuse (la

plupart du temps dans la veine cave infrieure), propuls au travers de loxygnateur par la pompe, et reperfus par une canule
dans une veine de gros calibre distance de la canule daspiration (gnralement dans la veine cave suprieure, Figure 52-9).
-
Pendant le fonctionnement dune ECMO, le sang qui pntre

dans le ventricule droit est un mlange mal connu du sang oxygn et dcarboxyl de lassistance mais aussi du sang dsoxygn et riche en CO2 provenant de la veine cave infrieure (et
notamment de celui des veines sus hpatiques), de la veine cave
suprieure et du sinus coronaire. Pour ajouter la confusion,
une recirculation entre les canules des veines caves infrieure et
suprieure se produit de faon variable selon les mouvements
respiratoires et les conditions de charge (Figure52-10). Le sang
provenant du ventricule droit passe au travers des capillaires pulmonaires uniquement selon la performance des ventricules, avec
un change gazeux variable selon ltat des poumons. Dans le cas
dun SDRA, il ny aura quasiment pas de modification de la composition en O2 ou CO2, si ce nest que le mlange avec le sang des
shunts bronchiques. Ce type dassistance permet dviter lischmie pulmonaire, rtablit la vasoractivit artriolaire pulmonaire
(par normalisation du pH sanguin), amliore le plus souvent la
fonction cardiaque en augmentant loxygnation coronaire et en
rduisant la post-charge au ventricule droit, et vite lhypoxmie
crbrale. En revanche, lapport du sang oxygn aux organes reste
dpendant de la fonction cardiaque expliquant que ce type dassistance ne peut tre rserv quaux dtresses respiratoires graves et
isoles sans dfaillance des ventricules gauche ou droit.
Il est noter que la reperfusion du sang de lassistance peut
aussi se faire directement dans lartre pulmonaire (le plus souvent par abord chirurgical ou par une canule dispose de faon
701
par lintermdiaire dune canule coaxiale unique implante en

cave suprieure avec une extrmit place dans la veine cave infrieure (Figure 52-11). Elle prsente lavantage de ne mobiliser
quun seul site vasculaire [19]. Laspiration du sang se fait dans
les veines caves infrieure et suprieure tandis que la reperfusion
du sang oxygn se fait dans loreillette droite. Il est important
de noter que si la taille de la canule correspond celle des veines
caves, il se produit un isolement dalimentation vasculaire du ventricule droit. Dans ce cas un dbit trop important de lECMO
peut conduire au risque de surcharge baromtrique dun ventricule droit dfaillant et dautant que sa post-charge est leve. Un
monitorage prcis et rpt est alors indispensable.
Assistance artrioveineuse
Figure 52-10 Reprsentation schmatique du mlange artrioveineux dans loreillette droite lors dune ECMO. SC : sinus coronaire.
percutane la faon dun cathter de Swan-Ganz [18]). Si cette

technique lavantage de dlivrer un contenu sanguin prcis tout
en supplant une dysfonction du ventricule droit, elle expose
des lsions dhyper-dbit pulmonaire pouvant aggraver la pathologie et ncessitant un monitorage dlicat. Enfin, le prlvement
et la reperfusion de lassistance veinoveineuse peuvent se faire
Figure 52-11
-
Assistance hybride.
Elle reprend les caractristiques et les principes de lassistance

artrioveineuse hmodynamique et ne se conoit que sil existe
une dysfonction cardiaque associe lhypoxmie. Loxygnation
est la plupart du temps suffisante y compris en cas de dfaillance
cardiaque. En revanche, si la fonction cardiaque est conserve et
associe une dfaillance respiratoire, ce type dassistance expose
comme prcdemment mentionn, au risque dhypoxmie crbrale et coronaire.
Assistances hybrides
Les principes des diffrentes assistances dcrits prcdemment
doivent tre mrement discuts en fonction des situations et ce
dautant quun certain nombre de contre-indications existent: les
accs vasculaires incertains, lanticoagulation impossible, le risque
hmorragique important, lincertitude sur le pronostic neurologique, etc. Lvolution de la pathologie peut aussi tre rapide et
transformer une assistance dindication initiale respiratoire en
702
R ANI MATI O N
assistance dindication mixte cardiorespiratoire. De nombreuses

solutions sont possibles et certaines quipes nhsitent pas
cumuler les assistances [17, 19]. Mais afin de ne pas cumuler les
risques dassociation de plusieurs assistances, il est possible de
greffer une reperfusion veineuse sur une ECLS priphrique
(oxygnation et dcarboxylation prcardiaques) ou loppos une reperfusion artrielle dans lartre axillaire ou fmorale
sur une ECMO. Cette situation hybride est simple mettre
en uvre, permettant le plus souvent une amlioration clinique
rapide (Figure 52-12). Pour autant, elle ncessite une valuation
prcise des conditions dimplantation et un monitorage rgulier
des diffrents dbits dans les circuits. Le principe initial repose
sur le fait que le dbit de la pompe est rparti moiti dans la
circulation artrielle et moiti dans la circulation veineuse
condition que les longueurs et les diamtres des lignes (y compris
des canules) et les conditions de post-charge soient comparables.
Dans la pratique, ces conditions ne sont jamais remplies et une
valuation subtile des dbits et pressions est ncessaire.
Indications et contre-indications
Indications
La mise en uvre de ces types dassistances nest pas anodine pouvant conduire des complications plus svres que la pathologie
initiale expliquant labsence de bnfice vident sur la mortalit
dans certaines tudes. Cest pourquoi les stratgies sont variables
selon les indications(Figure 52-13).
Assistance respiratoire
Les groupes dexpert (Rseau de recherche en ventilation artificielle) [20] ont mis des recommandations suite lpidmie
du virus H1N1 [21]. Ils ont prcis que le recours lECMO
ne devait se faire que chez les patients chappant au traitement
mdical optimis:
une hypoxmie rfractaire dfinie par un rapport PaO2/FiO2

infrieur 50 persistant malgr une FiO2 suprieure 80%, une
PEPtotale ( 20cmH2O) telle que la pression de plateau soit gale
32cmH2O, le dcubitus ventral associ ou non au NO inhal;
une pression de plateau leve ( 35 cm2O) malgr une
PEP rduite 5 cmH2O et un VT rduit sa valeur minimale
(4mL/kg PP) compatible avec un pH suprieur ou gal 7,15.
Ces recommandations considrent une absence de dfaillance
cardiaque bien que le ventricule droit soit souvent difficile
valuer dans le contexte du cur pulmonaire aigu secondaire au
SDRA et bien souvent rversible par lamlioration des conditions doxygnation et de ventilation alvolaire par lECMO. Il
est clair quune ECMO ne peut tre propose si une dfaillance
ventriculaire gauche svre est associe. On lui prfrera une
ECLS dans lurgence avec un monitorage prcis de la qualit du
sang allant vers les troncs supra-aortiques et au moindre doute la
ralisation dune assistance hybride . Le bon respect de ces
recommandations explique probablement la variabilit du pronostic des assistances dans ces indications [22, 23].
Assistance hmodynamique
Les stratgies sont moins bien prcises car les situations sont souvent trs diffrentes. Des recommandations pour la mise en place
dune assistance circulatoire sont disponibles dans un contexte
darrt cardiocirculatoire [24] ou dintoxication mdicamenteuse
aux cardiotropes [25], mais le degr durgence reste le premier
niveau dans la stratgie.
Chez un patient prsentant un arrt cardiaque ou un choc
cardiognique rfractaire et sans contre-indication la mise en
assistance, il sera toujours propos une assistance priphrique
rtrograde le plus souvent percutane avec reperfusion de membre
en un temps. Cette assistance pourra permettre une hypothermie
thrapeutique dans le cas dun arrt cardiaque secondaire un
trouble du rythme [26]. Au cours du choc cardiognique rfractaire, la mise en assistance doit tre envisage avant lapparition
du syndrome de dfaillance multiviscrale (SDMV). La dfinition
Figure 52-12 Assistance composite. Notez que le circuit expose au risque de shunt gauche droit si lnergie cintique de lassistance est trop faible.
-
703
Figure 52-13 Exemple de stratgies dassistance selon le niveau de dfaillance.

(1) Lhypoxmie est dfinie selon les critres du REVA.
(2) La dfaillance ventriculaire est responsable dun choc cardiognique rfractaire. Dans le cas dune dysfonction biventriculaire, la stratgie priorisera loxygnation puis la dysfonction VG. Lassistance centrale court-circuite le cur et les poumons et peut tre propose dans toutes les situations.
P : assistance priphrique.
du SDMV ntant pas univoque, un faisceau darguments clinicobiologiques est souvent ncessaire (Tableau 52-II).
Si le choc cardiognique est en relation avec une dfaillance isole et brutale du ventricule droit (le plus souvent ischmique, sans
hypoxmie et sans HTAP) une assistance priphrique percutane est possible en association avec une soustraction liquidienne
vasculaire (diurtiques, ultra ou hmofiltration).
Dans le cas dun choc cardiognique par atteinte du ventricule

gauche, une assistance priphrique artrioveineuse peut suffire
en labsence dhypoxmie. Une dcharge ventriculaire centrale ou
combine (Impella ou BCPIA) est indique si le patient prsente
des signes de congestion pulmonaire sans hypoxmie dautant que
la fonction ventriculaire droite est prserve. En cas dhypoxmie,
une oxygnation prcardiaque par reperfusion dans le systme cave
suprieur ou artrielle par perfusion axillaire est indique.
Tableau 52-II lments biologiques proposs pour contre-indiquer

la mise en assistance [27].
Contre-indications
SpVO2 8 % (saturation en oxygne du sang veineux ml)

Lactatmie 21 mmol/L
Taux de prothrombine 11 %
Fibrinogne 0,8g/L
Les contre-indications sont la plupart du temps relatives et le plus

souvent soumises une discussion thique concernant le pronostic
vital du patient court terme (< 1 an). Les limitations techniques
sont principalement les seules situations o cette discussion thique
nintervient pas. Elles concernent le diamtre et la qualit des axes
704
R ANI MATI O N
vasculaires ainsi que leur gestion notamment chez le patient obse

(BMI > 40 kg/m2). Lexistence dun syndrome de dfaillance multiviscrale avanc et une insuffisance aortique constituent souvent
une contre-indication aux assistances priphriques.
Dans les autres circonstances, il sagit de contre-indications
ncessitant une concertation [27]:
comorbidit svre engageant le pronostic vital dans les 5ans;
dfaillance multiviscrale atteste par un IGS II suprieur
90 et/ou un score SOFA suprieur 15.
La mise en place dune assistance malgr la constatation dun
coma non mdicamenteux dans les suites dun arrt cardiaque,
par exemple, permet la fois une valuation du pronostic neurologique mais aussi denvisager le prlvement dorgane cur
arrt ou chez un patient en tat de mort encphalique [28].
Il faudra intgrer dans la stratgie les contre-indications absolues ou relatives des autres assistances ventuellement associes.
LImpella et la pompe de contre-pulsion ont comme contreindications communes labsence dabords vasculaires de bonne
qualit et une anticoagulation impossible. Labsence de possibilit
de franchissement de la valve aortique est une contre-indication
spcifique lImpella tandis que linsuffisance aortique est
valuer en fonction de son importance dans tous les cas.
Surveillance
Quelles que soient les situations, un monitorage prcis est
indispensable. Il est multimodal et multidisciplinaire. Comme
lors de sa mise en place, la surveillance dun tel dispositif require
une expertise dans le domaine de la perfusion.
De la mise en place
Si l'accs au bloc opratoire est possible, elle reste privilgier. La
mise en place des canules ncessite une valuation des conditions
cardiocirculatoires et vasculaires. Dans ce contexte, les techniques
ultrasoniques sont dune aide certaine. Elles permettent de prciser
le diamtre (cho 2D) et la vacuit des axes vasculaires concerns
(cho-Doppler). Le Doppler vasculaire visualise la qualit des flux
sanguins et localise les axes vasculaires. La confirmation du placement des guides mtalliques dans la lumire vasculaire lors du
cathtrisme percutan vite les complications classiques de dissection ou dhmatomes notamment lors de la ponction des vaisseaux
fmoraux. Lchographie transsophagienne est souvent ncessaire
pour prciser la fonction cardiaque afin de confirmer lindication
du type dassistance. Elle prcise galement le bon placement du
guide mtallique dans loreillette droite puis secondairement le bon
placement des canules veineuses. Dans le cas dune ECMO, elle
vite laffrontement des canules caves suprieures et infrieures en
prcisant par le Doppler la direction des flux. Enfin, dans certaines
circonstances, l'artriographie peut s'avrer utile pour vrifier le
bon positionnement des canules artrielles.
Tolrance et complications
Tolrance initiale
Les consquences aprs la mise en fonctionnement dune assistance

sont variables en fonction des circonstances. La composition du
-
liquide damorage du circuit (appel priming) est adapter afin

de prvenir les consquences dune perfusion brutale dun solut
la temprature de la pice, dune composition et dun pH non
adapts et de basse viscosit. Ce priming pourra tre compos de
produit sanguin afin de ne pas entraner une hmodilution trop
importante. Le dpart dune ECMO priming cristallode se traduit souvent par une chute de pression artrielle qui peut ncessiter
une augmentation transitoire des vasopresseurs. Mais la rapide normalisation du pH et des changes gazeux permet souvent, dans un
deuxime temps, un sevrage quasi complet des vasopresseurs et la
mise en ventilation protectrice. Lanalyse chographique transsophagienne value la tolrance initiale et notamment du cur droit,
ainsi que labsence de recirculation entre les canules.
Dans le cas dune assistance hmodynamique priphrique,
lvaluation par ETO atteste de la qualit de la dcharge cardiaque
droite et de labsence de congestion cardiaque gauche (notamment labsence de majoration dune insuffisance mitrale et la persistance dune jection ventriculaire gauche).
Complications
La mise en place dune circulation extracorporelle est une circonstance extraordinaire lorigine de complications varies et parfois
imprvisibles. La multiplication des systmes de surveillance peut
aider les anticiper. Cette surveillance concerne la fois le circuit
extracorporel et le patient (Tableau 52-III).
Surveillance du circuit: il ncessite une surveillance visuelle
attentive de la surface des matriaux (inspection) la recherche
de dpts de fibrine ou de caillot afin dadapter lanticoagulation.
Outre les tests de coagulation classiques quotidiens, il peut tre
fait une analyse dlocalise par ACT du niveau danticoagulation
dont le seuil varie selon les dispositifs. La thrombo-lastographie
peut tre utile dans certains cas de faon itrative [29]. La mesure
des pressions est indispensable dans diffrents compartiments
du circuit (pr- et postoxygnateur) permettant la mesure quotidienne de la qualit des changes gazeux de loxygnateur. La
mesure du gradient de pression transmembranaire de loxygnateur sera adapter selon le type doxygnateur. Enfin, outre les
mesures affiches par la console de dbit et de vitesse de rotation
de la pompe, une mesure des dbits des lignes est parfois indispensable notamment dans le cas des assistances hybrides.
Surveillance du patient: elle fait appel bien entendu la surveillance clinique mais recherche plus particulirement les indicateurs de la qualit de la perfusion priphrique et de tolrance
cardiaque. Lchographie transsophagienne une place primordiale pour lanalyse de la cintique cardiaque bien quaucun indice
ne soit formellement valid sur un cur assist et dcharg. En
outre, sa rptition peut tre lorigine de complications locales.
La qualit de la perfusion peut tre apprhende par cathtrisme
droit de Swan-Ganz avec monitorage continu de la SvO2 souvent
100% lors dune ECMO mais trs informative en cas danomalie
sur le positionnement des canules ou de dysfonctionnement de lassistance et pour son sevrage. Elle renseigne sur le gradient transpulmonaire et la congestion pulmonaire lors dune ECLS rtrograde.
La qualit de la perfusion crbrale peut faire appel un
Doppler transcrnien [30] ou la saturomtrie crbrale [31].
Lanalyse gazomtrique du sang provenant dun cathter radial
droit informera prcisment sur la qualit de loxygnation du
sang dans le tronc artriel brachiocphalique.
La perfusion du membre homolatral une assistance peut tre
compromise et la surveillance de la qualit de sa perfusion peut
Tableau 52-III
Exemples de complications et de monitorage permettant leur identification prcoce.

ECMO
Complication
ECLS priphrique
Monitorage
Complication
Monitorage
Surcharge VD
ETO, Swan-Ganz, pression veineuse

centrale (PVC)
Surcharge du VG
ETO, Swan-Ganz
Recirculation
Inspection des canules, analyse de

loxymtrie pr- et postoxygnateur
Stase intracardiaque
ETO
Thrombose de filtre
Inspection, analyse de loxymtrie

et des pressions pr- et
postoxygnateur, ACT
Thrombose dune ligne de

dcharge
Inspection, dbitmtre sur la ligne, ACT
Hypoxmie crbrale ou coronaire
Clinique, gazomtrie radiale, NIRS
Ischmie de membre
Clinique, NIRS
Ouverture dun FOP
ETO
Hypovolmie
ETO, PVC, pressions pr- et

postoxygnateur
faire appel au Doppler vasculaire ou la saturomtrie transcutane [32] (la pulsatilit ayant logiquement disparue). Une reperfusion systmatique du lartre fmorale superficielle est dailleurs
souvent faite demble en Y sur la canule de reperfusion artrielle (voir Figure 52-4).
La surveillance biologique est galement essentielle et concerne
de faon rpte et au mieux dlocalise au lit du patient lanalyse gazomtrique du sang artriel et veineux, la lactatmie ou
encore lanticoagulation par ACT ou thrombo-lastographie.
Une analyse quotidienne des fonctions hpatiques ou rnales est
galement souhaitable. La mesure du taux dhmoglobine libre
anormalement lev est vocateur dune hmolyse et peut justifier
de changer le circuit de lassistance.
Critres de sevrage
ECMO
La rduction du dbit de pompe sans modification de la concentration et du dbit de gaz dans loxygnateur est possible. Elle conduit
diminuer lapport en oxygne mais la diminution du dbit sanguin
au travers de loxygnateur entrane progressivement une rduction
de lhomognit de la rpartition des changes au travers du filtre.
Il se produit des trajets sanguins prfrentiels avec thromboses et
diminution de la performance des oxygnateurs. Cette attitude
devrait conduire augmenter lanticoagulation souvent non souhaitable. Ainsi, il nest pas recommand de diminuer le dbit de
pompe dassistance en dessous de 1L/min.
La rduction de la concentration doxygne dans loxygnateur
est galement possible conduisant aussi diminuer lapport en
oxygne tandis que la diminution du dbit de gaz frais diminue
lpuration en CO2 ( limage dun respirateur conventionnel). En
pratique, une rduction du dbit sanguin puis du dbit de gaz frais
et de la concentration en oxygne se fait successivement afin dvaluer les capacits doxygnation et de dcarboxylation du patient de
faon spare. Le contrle gazomtrique artriel du patient aprs
reprise dune ventilation normale permet dattester le succs du
sevrage. Il est recommand de raliser lablation des canules dans
un contexte chirurgical permettant une vrification minutieuse des
lsions vasculaires ventuelles pouvant avoir t occasionnes lors
de la pose, dautant plus que celle-ci a t effectue en urgence.
-
705
ECLS
Le principe de sevrage de lECLS est le mme que dans le cas dune
ECMO mais son valuation ncessite, outre les capacits doxygnation et de dcarboxylation, une valuation hmodynamique
notamment chographique. Elle recherche les indices voquant
une augmentation de remplissage pathologique des cavits cardiaques ou lapparition dune valvulopathie. Lanalyse de la SvO2
permet de renseigner sur la tolrance tout au long de la priode de
sevrage qui doit tre selon les cas la plus courte possible. Lablation
des canules se fera la plupart du temps lors dun geste chirurgical
avec rparation des vaisseaux.
La squence de sevrage et dablation des assistances combines est
analyser selon les situations et la tolrance: lassistance retirer en
priorit est bien videmment celle ncessitant le plus de prcautions
ou lorigine des complications les plus graves. Ainsi, lors de la combinaison dune ECLS avec Impella, le retrait de lECLS se fera en
premier tandis quen cas dhypoxmie sans dfaillance cardiaque on
prfrera laisser lECLS permettant une oxygnation.
Conclusion
La mise en place dune assistance de courte dure a pour but de
restaurer une homostasie chez le patient dont ltat est prcaire
et de diminuer les consquences de l'tat de choc en restaurant
une perfusion et une oxygnation des organes priphriques.
Cette mise en condition est propice la rcupration de la fonction cardiaque et/ou respiratoire tout en permettant dtablir une
stratgie thrapeutique long terme en cas de besoin.
Les stratgies permettant de poser lindication de la mise en
place dune assistance voire de leur combinaison sont assez bien
identifies pour un patient prsentant une dtresse respiratoire
non cardiognique. En revanche, celles concernant un choc
cardiognique avec ou sans hypoxmie sont plus dlicates et
ncessitent une mre rflexion qui doit tre volontiers multidisciplinaire. Quoi quil en soit, la dcision du moment de sa mise
en place reste difficile apprhender et doit certainement tre
prise avant lapparition du syndrome de dfaillance multiviscrale irrversible. Il est important de bien identifier les quelques
contre-indications notamment techniques de la mise en place
des assistances circulatoires. Lchec du sevrage des assistances
706
R ANI MATI O N
conduit orienter le patient vers des structures spcialises en

transplantation ou en assistances de longue dure.
Les progrs techniques des diffrentes assistances tendent
simplifier leur mise en place et permet leur utilisation au-del des
ranimations spcialises de chirurgie cardiaque. Nanmoins, le
terme simplification ne doit pas tre confondu par nos lecteurs avec banalisation car la prise en charge de ces patients
relve dune haute technicit faisant appel des comptences le
plus souvent multidisciplinaire: ranimateur, chirurgien, cardiologue, perfusioniste et hmatologiste.
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SYNDROMES CORONARIENS
AIGUS
53
Jrme RONCALLI, Michel GALINIER et Meyer ELBAZ
Compte tenu de la gravit potentielle des pathologies coronaires,

toute douleur thoracique doit tre considre de principe comme
tant un syndrome coronarien aigu (SCA). Les SCA regroupent
lensemble des manifestations cliniques autrefois subdivises en
infarctus du myocarde (transmuraux ou rudimentaires) et en
manifestations angineuses instables diversement catgorises.
Cette gravit des SCA rend urgent la mise en uvre du diagnostic et une thrapeutique adquate. Les SCA sont la traduction
de phnomnes athrothrombotiques survenant le plus souvent
mais non exclusivement, au regard dune plaque dathrome rompue. La classification actuelle diffrencie les SCA associs un
sus-dcalage du segment ST (SCA ST+ ou STEMI dans la littrature anglophone [ST Elevation Myocardial Infarction]) qui ncessitent la mise en route rapide dune thrapeutique de reperfusion
conditionnant le pronostic fonctionnel et vital du patient et les
SCA sans sus-dcalage du segment ST (SCA NST) associs ou
non une lvation de la troponine, ce qui diffrencie les angors
instables des NSTEMI (infarctus sans sus-dcalage du segment
ST, anciennement dnomm infarctus sans onde Q, en littrature anglophone [Non-ST Elevation Myocardial Infarction]).
Comme nous le verrons, la catgorie des SCA sans sus-dcalage
du segment ST intgre dauthentiques pathologies coronaires
authentifies par les explorations complmentaires mais aussi des
manifestations cliniques dont la preuve dorigine coronarienne
nest pas apporte. Les recommandations internationales des
socits savantes (europennes ESC; amricaines ACC/AHA) et
les confrences dexperts (Haute Autorit de sant) nous donnent
des schmas dapplications diagnostiques et thrapeutiques.
Le phnomne physiopathologique commun est reprsent par
la rupture dune plaque dathrome associe un degr variable
docclusion thrombotique. la diffrence de linfarctus du myocarde transmural dont le diagnostic est en rgle gnrale ais,
bas sur les donnes de llectrocardiogramme, et le traitement
bien codifi, devant faire appel la mise en uvre dun moyen de
recanalisation de lartre responsable de linfarctus (thrombolyse
ou angioplastie primaire), les angors instables, auxquels on rattache les NSTEMI, ont un pronostic et un traitement variables
en fonction de la prsentation clinique initiale et paraclinique.
Un angor instable et un NSTEMI reprsentent un groupe htrogne de patients ncessitant des thrapeutiques diffrentes. Il
faut stratifier afin de reconnatre les sujets haut risque dvnements graves (infarctus du myocarde fatal ou non) et adapter le
traitement mdical, notamment lutilisation des anti-agrgants
plaquettaires, la prise en charge interventionnelle.
-
pidmiologie
Lincidence annuelle des SCA est denviron 200000 cas en France,
se rpartissant harmonieusement entre SCA NST et infarctus du
myocarde transmuraux. Dans les pays industrialiss, la proportion des angors instables et NSTEMI au sein des SCA augmente,
linverse de celle des infarctus transmuraux qui diminue. Le
taux combin de dcs et dinfarctus du myocarde non fatal dans
langor instable et les NSTEMI reste lev. Les modifications de
la prise en charge de linfarctus du myocarde transmural dans les
premires heures (lobjectif tant dobtenir une reperfusion coronaire prcoce), ont amlior spectaculairement le taux de mortalit intra-hospitalire qui est pass de 25% environ 6% chez les
patients ayant pu bnficier dune thrombolyse, et moins de 3%
chez les patients ayant t traits par angioplastie primaire dans
les 6premires heures [1]. Cependant, les deux tiers des dcs par
infarctus du myocarde ayant lieu en dehors de toute structure
hospitalire, avant la prise en charge mdicalise, la mortalit au
cours du premier mois reste leve, de lordre de 33 % chez les
hommes et de 53% chez les femmes, gs de 35 64ans selon les
donnes de MONICA. Cest souligner tout lintrt dune prise
en charge pr-hospitalire la plus prcoce possible et lintrt des
structures de type Samu.
Physiopathologie
Le dnominateur commun de tous les SCA est la rupture dune
plaque dathrome. Cest ce phnomne physiologique qui a
conduit avec le temps regrouper ces vnements sous le terme
unique de SCA. Les plaques risque de rupture, les plus frquemment gnratrices de SCA (angor instable, infarctus du myocarde
et mort subite) ne sont pas les stnoses forcment les plus serres,
mais plutt les plaques intermdiaires, rduisant de 50 80% le
diamtre de la lumire artrielle. Parmi ces plaques, les lsions
excentriques, asymtriques, sont plus vulnrables que les plaques
concentriques. Les plaques instables sont volontiers riches en
lipides; la rupture se situant la jonction entre la chape collagne
fibreuse relativement rigide et le centre lipidique mou situ plus
en profondeur. loppos, les plaques concentriques, fibreuses et
notamment calcifies sont a priori moins sensibles au risque de
rupture et occasionnent de langor deffort (Figure 53-1).
La rupture de plaque est un phnomne brutal supposant dune
part, lexistence dune plaque vulnrable, et dautre part la mise en
708
R ANI MATI O N
Figure 53-1 Athrome coronaire. Plus les plaques dathrome sont

riches en composs cellulaires et lipidiques, plus elles sont instables et
compliques dune thrombose.
jeu un instant donn dun facteur dclenchant. Parmi ceux-ci,

quatre sont actuellement bien individualiss:
une augmentation du tonus vasoconstricteur pouvant culminer en un spasme coronaire;
une augmentation du stress parital qui peut tre la
consquence dune augmentation de la pression endoluminale, elle-mme souvent secondaire une majoration du tonus
sympathique;
une raction inflammatoire qui est trs frquemment constate chez les patients en angor instable, o il a t rapport une
lvation des taux sanguins de C-ractive-protine (CRP). Deux
hypothses prvalent sur lorigine de cette raction inflammatoire: phnomne primitif vasculaire ou phnomne inflammatoire extracardiaque, notamment infectieux. Aprs le Chlamydiae
pneumoniae et le cytomgalovirus, lHelicobacter pylori a rcemment t mis en cause dans le dclenchement des SCA. La raction
Figure 53-2
-
Phnomne dathrothrombose. Zone raye : thrombus.
inflammatoire entrane lafflux au niveau de la plaque de cellules

mononucles susceptibles de librer des enzymes protolytiques
fragilisant la chape fibreuse et facilitant ainsi la rupture;
lhmorragie intraplaque secondaire la rupture de la novascularisation nutritionnelle induite par le dveloppement des
lsions athromateuses coronaires. Cette hmorragie locale peut
bouleverser larchitecture dune plaque instable et en prcipiter
ainsi la rupture.
La mise en contact du contenu de la plaque et de la couche
sous-endothliale avec les lments sanguins a pour consquence une activation de lagrgation plaquettaire conduisant
la formation dun thrombus. Lagrgation plaquettaire est
dpendante de la formation de liaisons entre le fibrinogne et
les rcepteurs glycoprotiques plaquettaires IIb-IIIa qui sont la
cible de certaines thrapeutiques anti-agrgantes. En fonction
du mode dapparition et de la taille du thrombus, la rupture de
plaque pourra entraner soit un angor instable ou un infarctus
sans onde Q en cas de thrombus dapparition progressive le plus
souvent incompltement occlusif, soit un infarctus du myocarde transmural en cas de thrombus rapidement et totalement
occlusif (Figure 53-2). Cette diffrence dvolutivit du thrombus pourrait tre due deux mcanismes:
la profondeur de la rupture de la plaque qui serait plus profonde en cas dinfarctus du myocarde transmural, entranant une
exposition plus importante de matriel thrombogne intraplaque
aux plaquettes circulantes;
la diffrence defficacit des systmes thrombolytiques, tissulaires et circulants, au moment de la rupture de plaque. Si ces
systmes sont puissamment efficaces, le thrombus commencera
a tre lys au moment mme de sa formation et co-existeront
ainsi pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours, un processus thrombotique et un processus thrombolytique physiologique,
pouvant conduire soit une rsorption du thrombus, soit une
progression lente et plus ou moins complte.
SY N D R O M E S C O R O N A R I E N S A I G US
709
Lexistence dune circulation collatrale pralablement tablie

est galement de nature limiter les consquences dune occlusion
thrombotique, mme brutale, et explique souvent que la rupture
de plaque aboutit un angor instable plutt qu une ncrose.
Diagnostic et conduite tenir

(Annexe 1)
Le diagnostic des SCA repose sur le triptyque : interrogatoire,

lectrocardiogramme et biologie (Figure 53-3), parfois aide
par lchocardiographie. Ds les premiers instants de la prise en
charge, il faut initier une conduite tenir adapte, collant aux
recommandations (Figure 53-4).
Diagnostic de syndrome coronarien

aigu ST+
Il sagit du diagnostic de linfarctus du myocarde transmural, selon
lancienne dnomination, qui est pos devant lassociation dune
douleur thoracique prolonge et dun sus-dcalage du segment ST
de plus de 2mm dans au moins deux drivations concordantes, ne
rgressant pas sous trinitrine. Llvation des enzymes ou des protines myocardiques ne viendra que confirmer secondairement le
diagnostic, alors que les moyens thrapeutiques, visant recanaliser lartre responsable de linfarctus, auront t mis en uvre
prcocement (Figure53-5).
Diagnostic de syndrome coronarien

aigu sans ST+
Le diagnostic de SCA sans ST+ reste plus difficile. En effet, il sagit
dun cadre moins bien dfini puisquil englobe les syndromes cliniques se situant entre langor stable et linfarctus du myocarde
chez des malades coronariens selon Braunwald [2]. La difficult
de ce diagnostic est souligne par la part non ngligeable de coronarographies considres comme normales dans lensemble des
Figure 53-4
SCA, 2007.
-
Figure 53-3 Diagnostic du syndrome coronarien aigu reposant sur

linterrogatoire, llectrocardiogramme et la biologie avec la mesure de
la troponine.
publications concernant langor instable, la diffrence de langor stable. Si la part du spasme peut intervenir dans ces formes
coronaires angiographiquement normales, il peut galement
sagir dune interprtation difficile des douleurs thoraciques ou
des anomalies lectrocardiographiques. Ce diagnostic difficile a
conduit Eugne Braunwald proposer une classification en fonction du polymorphisme de ce syndrome clinique qui, applique
avec rigueur, conduit 54cas de figures possibles (Tableau 53-I).
Une attitude pragmatique consiste en fait raliser une stratification du risque faisant intervenir des indices cliniques et paracliniques afin de reconnatre les patients haut risque dvnements
graves et dadapter le traitement mdical et/ou interventionnel.
Critres cliniques
Linterrogatoire recherche les facteurs de risque dathrosclroses

et des donnes valeur pronostique pjorative: ge, sexe masculin, notion dangor prexistant, antcdents dinfarctus
Orientation devant un SCA ds la prise en charge mdicale par le SAMU, daprs les recommandations HAS de la prise en charge des
710
R ANI MATI O N
Figure 53-5 Schma de prise en charge des syndromes coronaires aigus ST+.
Le choix de la thrapeutique de reperfusion dpend du dlai de prise en charge par rapport au dbut de la douleur et du temps de transfert et de ralisation de langioplastie. Moins de 3 heures aprs le dbut de la douleur : choix des techniques. Entre 3 et 12 heures, langioplastie primaire est prfre,
sous rserve que le patient puisse tre transfr en 45 minutes (le temps de ralisation de langioplastie est considr comme tant de 45 minutes).
APL : angioplastie ; CI : contre-indication ; TL : thrombolyse, daprs les recommandations de la Socit europenne de cardiologie, 2012.
Tableau 53-I
Critres de la classification de Braunwald.

Svrit
Classe I : angor de novo ou crescendo, sans douleur de repos

Classe II : angor de repos mais sans manifestation depuis 48 heures
Classe III : angor de repos avec pisodes douloureux datant de moins de
48heures
Circonstances cliniques
Classe A : angor instable secondaire (anmie, infection, fivre, hypotension,
troubles du rythme, thyrotoxicose, hypoxmie)
Classe B : angor instable primitif
Classe C : angor instable postinfarctus (dlai infrieur 2 semaines)
Importance du traitement
1. En l'absence de traitement ou avec traitement minimum
2. Sous traitement classique dangor stable
3. Sous un traitement maximal (trithrapie avec drivs nitrs par voie
intraveineuse)
partir de la classification de Braunwald [2] qui comprend

trois classes en fonction de la prsence dun angor de repos dans les
48heures prcdant lhospitalisation, on peut dfinir trois niveaux
de risque [3] : lev, intermdiaire et faible (Tableau 53-II).
Le facteur clinique de plus mauvais pronostic est la prsence dun
angor de repos avec douleur thoracique de repos persistant plus de
20minutes, datant de moins de 48heures avant ladmission. Les
patients faible risque reprsentent entre 6 et 15% des patients
en angor instable avec un taux dvnements (mortalit ou infarctus du myocarde) infrieur 1% J30. Les patients avec un risque
intermdiaire reprsentent 54% des patients en angor instable et
le taux dvnements est de 7% J30 [4].
-
lectrocardiogramme
Il reste llment cl et doit tre suivi dun monitorage dans les

heures qui suivent lhospitalisation. Les anomalies de la repolarisation ne possdent pas la mme valeur pronostique selon quelles
intressent le segment ST ou londe T. Plusieurs tudes GUSTO
IIA, GUSTO IIB, TIMI IIIB ont dmontr que la prsence dun
sus-dcalage du segment ST, plus ou moins associ un sousdcalage du segment ST, est le facteur lectrocardiographique de
plus mauvais pronostic. Le sous-dcalage isol du segment ST et
linversion de londe T isole sont moindre risque. La mortalit
est aussi influence par ltendue des modifications lectrocardiographiques et limportance du sus ou du sous-dcalage du segment
ST. Dans ltude GUSTO IIB, la mortalit des patients en angor
instable est plus leve chez ceux qui prsentent un sus-dcalage
du segment ST par rapport au groupe avec sous-dcalage du segment ST J30 (6,1% contre 3,8%; p<0,001) et 6 mois (8,0%
contre 7,7%; p<0,01). Cependant, un an la mortalit ne diffre plus entre les deux groupes. Lexistence dun bloc de branche
gauche complet ladmission pour angor instable ou infarctus du
myocarde sans onde Q possde galement une forte valeur pronostique, le nombre de dcs ou dinfarctus du myocarde aprs un
an de suivi dans ltude TIMI IIIB tant alors de 23%, alors quil
est de 16% en prsence dun sus- ou sous-dcalage de ST suprieur 0,5mm, de 7% en prsence dune inversion de londe T
et de 8% si llectrocardiogramme est normal ou inchang. Ainsi,
linversion de londe T dans cette tude nest pas un facteur prdictif dvnements cardiovasculaires supplmentaires par rapport au recueil des seules donnes cliniques.
Marqueurs biologiques
En labsence dinfarctus transmural, cest lvolution de la troponine plus spcifique que les CPK-MB qui diffrenciera le simple
Tableau 53-II Niveaux de risque selon la classification de Braunwald.

Risque dvnement cardiovasculaire lev
Dysfonction rnale aigu ou chronique
dme pulmonaire
Insuffisance cardiaque congestive svre, aigu ou chronique
Angor associ une aggravation dune insuffisance mitrale
Crise hypertensive
Angor de repos associ des modifications ECG 1 mm
Tachy- ou brady-arythmies
Angor avec hypotension, B3 ou crpitants
Embolie pulmonaire, hypertension artrielle pulmonaire svre

Maladie inflammatoire (exemple : myocardite)
Maladies neurologiques aigus (exemple : accident vasculaire crbral ou
hmorragie mninge)
Douleur thoracique de repos rsolutive

Angor de repos > 20 min rsolutif sous nitrs
Angor associ des modifications du segment ST
Angor de novo classe III/IV < 2 semaines, angor nocturne
Dissection aortique, maladie valvulaire aortique, cardiomyopathie

hypertrophique
Onde Q ou sous-dcalage du ST > 1 mm dans plusieurs drivations
Contusion myocardique, pacing, cardioversion, biopsie myocardique
HTA, diabte, dyslipidmie
Hypothyrodie
ge > 65 ans
Syndrome de tako-tsubo
Risque dvnement cardiovasculaire faible
Maladie infiltrative (amylodose, hmochromatose, sarcodose, sclrodermie)
Augmentation de la frquence, svrit, dure des crises dangor
Toxicit (adriamycine, 5-fluorouracile, herceptine, venin de serpent)
Angor provoqu (faible seuil)
Brlure, si suprieure 30% de la surface corporelle
Angor de novo (2 semaines 2 mois)
Rhabdomyolyse
ECG normal ou inchang
Patient de ranimation, particulirement avec dtresse respiratoire ou sepsis
angor instable de linfarctus du myocarde sans sus-dcalage du

ST o ces dernires slvent. Plusieurs tudes concordantes
indiquent que llvation de la troponine T ou I dans langor
instable reprsente un puissant facteur de mauvais pronostic de
survenue dvnements cardiovasculaires court, moyen et long
termes (GUSTO IIA, TIMI III). Le recueil prcoce de ces marqueurs biologiques ladmission, puis jusqu la 12eheure, permet
ainsi didentifier rapidement les patients prsentant un infarctus
du myocarde et ceux prsentant un angor instable haut risque
dvnements cardiovasculaires. Nanmoins, il existe des lvations de troponines dans dautres situations (Tableau 53-III).
La C-ractive protine (CRP) ultrasensible est galement un
facteur de mauvais pronostic dans langor instable, confortant
la thorie de linflammation lorigine de la dstabilisation de la
plaque. Dans une tude [5] portant sur 2121 patients en angor
stable et instable, suivis pendant deux ans, les patients prsentant
une CRP suprieure 3,6mg/L ont prsent deux fois plus dvnements coronaires (infarctus du myocarde ou mort subite).
chocardiogramme
Lchocardiographie permet dapprcier ltat de la fonction systolique ventriculaire gauche qui est un lment important pour
fixer le pronostic. Une fraction djection ventriculaire gauche
infrieure 45% constitue en effet un lment de mauvais pronostic. De plus, cet examen permet une tude de la cintique
segmentaire du ventricule gauche et apporte de riches renseignements pour le diagnostic diffrentiel par lanalyse du pricarde et
de laorte initiale.
Stratification du risque
La classification de Braunwald tant difficile appliquer en pratique, en fonction des donnes cliniques, lectrocardiographiques
et du dosage de la troponine ladmission et jusqu la 12eheure,
-
Tableau 53-III Causes possibles dlvation de la troponine non lie

un syndrome coronaire.
Douleur thoracique de repos persistante > 20 min
Risque dvnement cardiovasculaire intermdiaire
711
les patients prsentant un SCA sans ST+ pourront tre diviss en

trois groupes:
les patients risque lev, dfinis par lassociation dun
lectrocardiogramme anormal, avec sus- ou sous-dcalage du
segment ST suprieur 0,5 mm ou bloc de branche gauche, et
dune troponine leve. Ils devront tre admis dans une unit
cardiologique de soins intensifs et subir rapidement un contrle
coronarographique;
les patients risque intermdiaire, constitus de deux sousgroupes: les patients prsentant un lectrocardiogramme anormal
avec une troponine normale et les patients prsentant un lectrocardiogramme normal avec une troponine leve. Ces patients
devront tre hospitaliss. Si la troponine est franchement leve,
ils rejoignent les patients haut risque devant bnficier dun
contrle coronarographique rapide. Si la troponine reste normale, ils sont traits mdicalement et en labsence dangor rfractaire bnficient dans les 48premires heures dun test dischmie
(preuve deffort, scintigraphie myocardique ou chocardiographie de stress) dterminant ltendue de lischmie myocardique
et la ncessit dun contrle coronarographique;
les patients faible risque, avec un lectrocardiogramme
normal et une troponine normale deux reprises distantes de 3
6heures, sont traits mdicalement. Une hospitalisation ne simpose pas, le diagnostic de maladie coronaire devant tre valu par
un test dischmie sans traitement anti-angineux.
Cette stratification du risque permet de dfinir une stratgie
thrapeutique avec angioplastie rapide, diffre.
Ces examens comportent dune part les examens la recherche

dune ischmie myocardique, preuve deffort, scintigraphie
myocardique, IRM ou chocardiographie de stress/effort et
dautre part le coroscanner ou la coronarographie qui apprcient
712
R ANI MATI O N
lanatomie coronaire et la svrit de latteinte coronarienne. La

stratification du risque base sur les donnes cliniques, lectrocardiographiques et biologiques permet de dterminer pour chaque
patient le schma de ralisation de ces examens.
IMAGERIE NON INVASIVE
lectrocardiogramme deffort Cinq critres de mauvais pronostic ont t dcrits par Braunwald [3] lors de la ralisation
dune preuve deffort au dcours dun pisode dangor instable :
sus-dcalage du segment ST, hypotension artrielle, tachycardie
ventriculaire, importance du sous-dcalage du segment ST pour
une faible charge et faible capacit deffort. Lobtention de ces critres doit conduire un contrle coronarographique rapide.
Scintigraphie myocardique Deux tudes prospectives ont montr la bonne valeur pronostique de la scintigraphie myocardique
leffort [6] et au dipyridamole [7] aprs un pisode dangor instable trait mdicalement. Aprs un suivi moyen de un an,
seulement 2 % des patients avec une scintigraphie myocardique
deffort normale ont prsent un infarctus non fatal ou un dcs
dorigine cardiaque, alors que ce taux tait de 14 % chez ceux
ayant une scin-tigraphie myocardique deffort anormale (p <
0,05). Lexistence dun dfect rversible la scintigraphie
myocardique tait associe un taux dvnements de 25 %,
alors quun dfect irrversible ntait pas li un mauvais
pronostic. En analyse multivarie, la prsence dun dfect
rversible tait un facteur indpendant de risque de survenue
dun vnement cardiovasculaire. Pour les patients en angor
instable incapables de raliser un effort, le risque de prsenter un
vnement cardiovasculaire deux ans tait de 10 % en cas de
scintigraphie myocardique sensibilise par une injection de
dipyridamole normale et de 69 % en cas danomalie (p < 0,01).
Cependant, les conclusions de ces tudes ne portent que sur
des patients en angor instable risque intermdiaire ou faible,
stabiliss par le seul traitement mdical.
Limagerie par rsonance magntique cardiaque

permet dintgrer lvaluation de la fonction et de la perfusion,
ainsi que la dtection de la cicatrice tissulaire en une seule sance,
mais cette technique dimagerie nest pas encore largement disponible. Diverses tudes ont dmontr lutilit de lIRM cardiaque
afin dexclure ou de dtecter un SCA. En outre, lIRM cardiaque
est utile pour valuer la viabilit myocardique, pour dtecter une
myocardite et poser le diagnostic de syndrome de tako-tsubo.
IRM cardiaque
Scanner coronaire Le coroscanner nest pas actuellement utilis

pour la dtection de lischmie, mais offre une vision directe non
invasive des artres coronaires. Par consquent, cette technique
a le potentiel dexclure la prsence dune coronaropathie tout au
moins proximale. En consquence, le coroscanner, sil est disponible, prsente un niveau suffisant dexpertise pour exclure un
SCA chez les patients plus faible risque.
IMAGERIE INVASIVE (CORONAROGRAPHIE)
Deux attitudes sopposent quant au mode de ralisation dune

coronarographie chez les patients prsentant un SCA sans ST+ :
coronarographie en premire intention tous les patients en
angor instable ou coronarographie en 2e intention aprs stratification du risque si les tests de recherche dune ischmie myocardique limposent. Pour les premiers, la coronarographie est
considre comme un examen diagnostique, ce qui rend compte
de la frquence non ngligeable des angors instables coronaires
-
un acte prthrapeutique renseignant sur lextension des lsions

coronaires, le degr de stnose, la prsence dun thrombus et permettant de porter lindication dune revascularisation.
Ainsi, langiographie coronaire, en conjonction avec les rsultats de lECG et les anomalies de la cintique segmentaire, permet
souvent lidentification de la lsion cible. Parmi les caractristiques
angiographiques typiques des plaques, retenons les lsions excentres, des bords irrguliers, des ulcrations, un dfect intraluminal
vocateur de la prsence dun thrombus intracoronaire. Pour les
lsions dont la gravit est difficile valuer, lchographie intravasculaire ou la mesure de la rserve de dbit fractionnaire (FFR) sont
des techniques utiles pour dcider de la stratgie thrapeutique.
Le choix du site daccs vasculaire dpend de lexpertise de loprateur et de la prfrence locale, mais, en raison de limpact important des saignements sur les rsultats cliniques chez ces patients,
le choix peut devenir important. Depuis que lapproche radiale a
montr une rduction du risque dhmorragie par rapport lapproche fmorale, ce site daccs est privilgi chez les patients haut
risque de saignement, condition que loprateur ait suffisamment
dexprience avec cette technique. Lapproche radiale a un risque
plus faible dhmatomes importants au prix de plus de rayonnement pour le patient et le personnel. Lapproche fmorale peut
tre prfre chez les patients hmodynamiquement instables pour
faciliter lutilisation du ballonnet de contre-pulsion intra-aortique.
Alors que plusieurs tudes navaient pu dmontrer lintrt de
la ralisation dun contrle coronarographique prcoce chez les
patients en angor instable, ltude FRISCK II tmoigne du bnfice apport par une stratgie invasive initiale chez les patients
risque lev ou intermdiaire prsentant des signes lectriques
dischmie myocardique et/ou une lvation des marqueurs
biologiques. Dans le registre Oasis portant sur 7987 patients en
angor instable ou avec un infarctus sans onde Q, o la mortalit
est de 4,7 % J7 et de 11 % 6 mois, il ny a pas de diffrence
significative en ce qui concerne la mortalit cardiovasculaire, le
nombre dinfarctus (11 % versus 9,6 %) et le nombre dAVC (1,6
versus 1,1 %) six mois entre les patients bnficiant ou non dune
coronarographie ds ladmission. Le taux dangor rfractaire J7
et de r-hospitalisation pour angor instable six mois est cependant moins lev dans le groupe traitement interventionnel. Dans
ltude TIMI IIIB, comparant le traitement mdical au traitement interventionnel (angioplastie ou chirurgie) dans langor instable, il ny a pas de diffrence significative entre les deux groupes
pour la mortalit et linfarctus six semaines (7,8 % versus 8,2 %)
et un an (12,2 versus 10,8 %). Il existe cependant une diminution de la dure des jours dhospitalisation et du nombre de rhospitalisation six semaines dans le groupe interventionnel (7,8
versus 14,1 % ; p < 0,001). Quant ltude VANQWISH, qui
connat de nombreuses limites mthodologiques, elle rapportait
une diminution de la mortalit et du nombre dinfarctus en phase
hospitalire et un an dans le groupe traitement conservateur
par rapport au groupe traitement interventionnel dembl. Cest
finalement ltude FRISC II qui est venue confirmer lintrt
dune stratgie initialement invasive base sur un contrle coronarographique rapide. Cest probablement une plus large utilisation des endoprothses et un meilleur maniement des moyens
mdicamenteux qui expliquent cette diffrence entre les tudes
et donnent aujourdhui raison la stratgie invasive dans la prise
en charge de langor instable, en cas de signes lectrocardiographiques dischmie myocardique et/ou daugmentation des marqueurs biologiques de dommage myocardique.
Ainsi, un diagnostic prcis dangor instable, comportant une

stratification du risque, o le dosage de la troponine joue un rle
essentiel, permet de trier (Figure 53-6) les patients haut risque
ds ladmission afin de les faire bnficier dune attitude interventionnelle capable de rduire la morbimortalit tout en assurant un
meilleur rapport cot-bnfice [8].
Traitement
(Annexe 2)
Le traitement des SCA fait appel linstitution prcoce dun traitement antithrombotique justifi par la formation dune thrombose coronaire. Si les anti-agrgants et les antithrombotiques
(hparine non fractionne et hparine de bas poids molculaire)
constituent le traitement commun des SCA, le traitement spcifique dans le SCA ST+ est li la revascularisation de lartre
responsable par thrombolyse ou angioplastie. Les traitements
associs comprendront systmatiquement un btabloquant en
labsence de contre-indication, un IEC/ARA2, une statine, un
antagoniste du rcepteur laldostrone lorsquil y a une insuffisance cardiaque, parfois un driv nitr et plus rarement un inhibiteur calcique.
Traitement des syndromes coronariens

non ST+
Lobjectif essentiel de la stratgie thrapeutique initiale est la neutralisation rapide de lactivation des plaquettes et des systmes de
la coagulation par les antithrombotiques, langor instable tant le
plus souvent secondaire une rupture de plaque lorigine de la
formation dun thrombus fibrinoplaquettaire gnralement non
713
occlusif auquel sajoutent des phnomnes vasospastiques. Le

traitement anti-angineux a pour but, quant lui, de soulager les
symptmes, diminuer les besoins en oxygne du myocarde, supprimer les phnomnes vasomoteurs et rduire les contraintes
imposes la plaque instable. Il a cependant moins de chance
dinfluer nettement sur le pronostic que le traitement antithrombotique. Le but ultime est dviter la ncrose myocardique.
Antithrombotiques
La thrombolyse intraveineuse a t abandonne depuis ltude

TIMI IIIB. En effet par rapport au placebo, le tPA a augment
significativement le taux de dcs ou dinfarctus la 6esemaine
dans le groupe des angors instables, alors quil avait un effet neutre
dans le groupe des non-STEMI.
Lhparine associe laspirine tait jusqu ces dernires
annes administre sous sa forme non fractionne par voie veineuse continue la seringue lectrique. Des essais rcents ont
dmontr lintrt des hparines de bas poids molculaire en
remplacement de lhparine non fractionne lorsquil ny a pas de
contre-indication. Dans un premier essai, ltude FRISC, la daltparine a fait jeu gal avec lhparine non fractionne et sest montre suprieure au placebo chez les patients recevant de laspirine.
Mais cest surtout ltude ESSENCE, mene chez 3171 patients,
qui a montr la supriorit de lnoxaparine par rapport lhparine non fractionne, en diminuant le risque combin de dcs,
dinfarctus ou de rcidive angineuse au 14ejour, un mois et
un an [9]. La supriorit apparente de lnoxaparine sur la daltparine pourrait tre lie un rapport activit anti-Xa/activit
antithrombine plus lev.
Laspirine a un rle bnfique qui nest plus contest depuis la
mta-analyse de Yusuf. Elle diminue de 40% le risque dinfarctus et de 42 % la mortalit dorigine cardiaque. Si la posologie
Figure 53-6 Syndrome coronaire aigu (SCA) non ST : stratgie de prise en charge.
Les recommandations actuelles diffrencient les SCA non ST qui justifient une angioplastie (ATC) urgente, prcoce ou diffre. Ces deux dernires
catgories sont les plus frquentes.
-
714
RANI MATI O N
optimale reste inconnue et la dose usuelle est de 160 mg/j, la

dose de 75mg/j utilise dans ltude FRISC a suffi pour rduire
denviron 60% le risque de dcs et dinfarctus au 5ejour et au
3e mois. En cas dallergie, les protocoles de dsensibilisation sont
trs efficaces.
INHIBITEURS DES RCEPTEURS P2Y12
Les recommandations de septembre 2011 sont prsentes dans le

Tableau 53-IV.
Clopidogrel La ticlopidine a t la premire thinopyridine
tre tudie dans les SCA, mais a t remplace par le clopidogrel en raison des effets secondaires. Le clopidogrel est utilis dans
tous les SCA et particulirement les non-ST+ pour prvenir les
vnements rcurrents (CURE). Le clopidogrel est utilis en dose
de charge de 300mg suivie par 75mg en entretien quotidien pour
les 9-12 mois, en plus de laspirine pour rduire lincidence des
dcs cardiovasculaires et dIDM non fatal ou AVC compar
laspirine seule (9,3% versus 11,4%; RR=0,80; IC95% 0,72
0,90; p=0,001) chez les patients avec ACS-NST+ associs avec
lvation des marqueurs cardiaques ou dpression du segment
ST sur lECG. Le bnfice a t constant au cours des trente
premiers jours, jusquau 12e mois. Il peut y avoir un effet rebond
des vnements aprs larrt du clopidogrel, cependant, il nexiste
pas de preuves solides pour soutenir un traitement au-del de
douze mois.
La dose de 600mg de charge du clopidogrel permet un dbut
daction plus rapide et un plus puissant effet inhibiteur que la
dose de 300 mg. Une dose dentretien quotidienne de 150 mg
de clopidogrel permet un effet inhibiteur lgrement plus grand
et plus cohrent par rapport la dose de 75 mg. Dans ltude
CURRENT-OASIS, le clopidogrel administr en dose de 600mg
suivie de 150mg par jour pendant 7jours et 75mg par jour a t
compar, avec les doses conventionnelles chez les patients atteints
de SCA ST+ ou NSTEMI. Globalement, le rgime de dose plus
leve ntait pas plus efficace que la posologie traditionnelle, avec
un taux trente jours similaire pour le critre composite de dcs
cardiovasculaire, infarctus du myocarde (IDM) ou dAVC mais a
t associ des taux de saignements majeurs augments trente
jours. Une sous-analyse prspcifie de 17 263 patients (dont
63,1 % avec ACS NST+) subissant une ATC a dmontr une
rduction du critre primaire combin de dcs cardiovasculaire/
infarctus du myocarde. De plus, le taux de thrombose de stent
a t significativement rduit, indpendamment de la nature de
lendoprothse, ce qui peut justifier chez certains patients cette
attitude.
Il existe cependant une grande variabilit dans la rponse pharmacodynamique au clopidogrel lie plusieurs facteurs. Le clopidogrel est transform en son mtabolite actif travers deux tapes
dans le foie, qui sont dpendantes du cytochrome P450 (CYP)
dont le CYP3A4 et CYP2C19. En consquence, lefficacit du
mtabolite actif varie considrablement entre les individus et est
influence (parmi dautres facteurs comme lge, le statut diabtique, et la fonction rnale) par des variations gntiques qui
affectent la glycoprotine P, et la fonction du CYP2C19 rduisant lagrgation plaquettaire lorigine dun risque accru dvnements cardiovasculaires, bien que des rapports contradictoires
ont t publis sur ce problme. Bien que les tests gntiques ne
sont pas systmatiques en pratique clinique, des efforts ont t
faits pour identifier les mauvais rpondeurs au clopidogrel par
analyse de la fonction plaquettaire ex vivo. Dans la seule tude
Tableau 53-IV Recommandations de classe 1 de la Socit europenne

de cardiologie (2011) pour lutilisation des agents antiplaquettaires
oraux au cours dun SCA sans sus-dcalage persistant du segment ST.
L'aspirine doit tre donne tous les patients sans contre-indication
une dose de charge initiale de 150-300mg et une dose d'entretien de
75-100mg par jour long terme indpendamment de la stratgie de
traitement
Un inhibiteur de P2Y12 devrait tre ajout l'aspirine ds que possible et
maintenu pendant 12 mois, sauf s'il existe des contre-indications comme le
risque de saignement excessif
Un inhibiteur de la pompe protons (de prfrence pas l'omprazole) en
combinaison avec la double anti-agrgation plaquettaire est recommand
chez les patients ayant des antcdents d'hmorragie gastro-intestinale ou
d'ulcre gastroduodnal et appropri pour les patients avec de multiples
autres facteurs de risque (infection par Helicobacter pylori, ge 65 ans,
utilisation simultane des anticoagulants ou des strodes)
Le retrait prolong ou permanent d'inhibiteurs de P2Y12 dans les
12mois aprs l'vnement initial est dconseill moins que cliniquement
indiqu
Le ticagrlor (180 mg dose de charge, 90 mg deux fois par jour)
est recommand pour tous les patients risques modr et
lev d'vnements ischmiques (exemple : troponines leves),
indpendamment de la stratgie de traitement initial et y compris ceux
prtraits par clopidogrel (qui devrait tre interrompu lorsque le ticagrlor
est initi)
Le prasugrel (60 mg dose de charge, 10 mg par jour) est recommand pour
les patients P2Y12 inhibiteurs nafs (surtout les diabtiques) dans lesquels
l'anatomie coronaire est connue et qui bnficient dune ATC sauf s'il y a
un risque lev d'hmorragie mortelle ou d'autres contre-indications
Le clopidogrel (dose de charge de 300 mg, 75 mg par jour) est recommand
pour les patients qui ne peuvent pas recevoir le ticagrlor ou le prasugrel.
Une dose de charge de 600 mg de clopidogrel (ou un complment de
300 mg de dose la suite d'une premire PCI) est recommande pour les
patients programms pour une stratgie invasive lorsque le ticagrlor ou le
prasugrel ne sont pas une option acceptable
randomise dadaptation des doses de clopidogrel en fonction de

la ractivit plaquettaire rsiduelle, aucun avantage clinique na
t obtenu en augmentant la dose de clopidogrel chez les patients
avec une rponse faible en dpit dune modeste augmentation
de linhibition [10]. Plusieurs essais actuellement en cours pourraient clarifier limpact de ladaptation thrapeutique sur la base
des rsultats des tests de ractivit plaquettaire, mais, jusqu prsent, lutilisation clinique de routine des tests de la fonction plaquettaire pour le clopidogrel chez les patients traits pour SCA
ne peut tre recommande. Ltude ARTIC na pas dmontr de
bnfice cette stratgie dernirement. Ce dautant que de nouvelles molcules voient le jour.
Concernant les inhibiteurs de la pompe protons qui inhibent
le CYP2C19, notamment lomprazole qui induit une diminution de leffet du clopidogrel in vivo, il nexiste actuellement
aucune preuve clinique concluante que la co-administration
dinhibiteurs de la pompe protons et du clopidogrel augmente le
risque des vnements [11]. Il ny a pas daugmentation des taux
dvnements ischmiques, mais en revanche un taux rduit dhmorragie digestive haute a t observ avec lomprazole.
Prasugrel Le prasugrel ncessite deux tapes mtaboliques pour
la formation de ses mtabolites actifs. Par consquent le prasugrel
produit une action plus rapide et cohrente de linhibition des plaquettes par rapport au clopidogrel [12]. La rponse au prasugrel
ne semble pas tre affecte de faon significative par les inhibiteurs CYP, y compris les inhibiteurs de la pompe protons. Dans
ltude TRITON-TIMI 38, une dose de charge de 60mg de prasugrel suivie par 10mg par jour a t compare avec du clopidogrel
300mg en dose de charge puis 75mg par jour chez des patients
subissant une ATC, soit primaire pour un SCA ST+ ou chez des
patients risque modr lev avec un SCA NST [13]. Le critre
composite dvaluation principale (dcs cardiovasculaire, IDM
non fatal ou AVC) est survenu chez 11,2% des patients traits
par clopidogrel et chez 9,3 % des patients traits par prasugrel
(HR 0,82, IC 95% 0,73-0,93; p=0,002), essentiellement marqu par une rduction significative du risque dIDM sans aucune
diffrence dans les taux daccident vasculaire non fatal ou cardiovasculaire et dcs. Dans toute la cohorte, le taux de thrombose
de stent certaine ou probable a t significativement rduit dans
le groupe prasugrel compar au clopidogrel (1,1% versus 2,4%,
respectivement; HR 0,48; IC 95% 0,36-0,64; p=0,001). Les
hmorragies mortelles taient significativement augmentes sous
prasugrel, avec 1,4% contre 0,9% (HR 1,52, IC 95% 1,8-2,13;
p=0,01), compares au clopidogrel. Il y avait des preuves du prjudice net avec le prasugrel chez les patients ayant des antcdents
crbrovasculaires. De plus, il ny avait aucun bnfice clinique
apparent, chez les patients de plus de 75ans et chez les patients
faible poids corporel (60kg). Un grand avantage sans risque accru
de saignements a t observ chez les patients diabtiques. Ces
derniers points ont conduit prciser les indications du prasugrel
en pratique quotidienne.
Le ticagrlor est un inhibiteur oral, rversible du
P2Y12 avec une demi-vie plasmatique de 12 heures. Le niveau
dinhibition du P2Y12 est dtermin par le ticagrlor plasmatique et, dans une moindre mesure, par un mtabolite actif.
Comme le prasugrel, il a une action plus rapide par rapport au
clopidogrel. Dans ltude PLATO, les patients avec SCA NST
risque modr lev ou SCA ST+ prvu pour ATC primaire
ont t randomiss en recevant soit du clopidogrel 75mg par jour
aprs une dose de charge de 300mg, soit du ticagrlor 180mg
en dose de charge suivie par 90mg deux fois par jour [14]. Les
patients subissant une ATC ont t autoriss recevoir une dose
additionnelle de 300mg de clopidogrel (dose de charge totale de
600mg) ou son placebo, et aussi de 90mg de ticagrlor (ou son
placebo). Le traitement a t poursuivi pendant douze mois, avec
un minimum de traitement de six mois, et la dure mdiane de
ltude a t de neuf mois. Le critre primaire compos defficacit
(dcs dorigine vasculaire, IDM ou AVC) a t rduit de 11,7%
dans le groupe clopidogrel 9,8% dans le groupe ticagrlor (HR
0,84; IC 95%: 0,77-0,92; p=0,001). Il ny avait aucune diffrence significative dans le taux dAVC. Le taux de thrombose
de stent a t rduit de 1,9% 1,3% (p=0,01) et la mortalit
totale de 5,9% 4,5% (p=0,001). Dans lensemble, il ny a eu
aucune diffrence significative des taux de saignements majeurs
entre le clopidogrel et le ticagrlor (11,2% versus 11,6%, respectivement). Le taux des saignements mineurs a t augment avec
le ticagrlor par rapport au clopidogrel.
Ticagrlor
INHIBITEURS DIRECTS DE LA THROMBINE
Dans ltude GUSTO IIb, qui a inclus plus de 12000 patients,

lhirudine (anti-IIa) na eu quun effet bnfique modeste par
rapport lhparine, en rduisant le taux dinfarctus au 30e jour
au prix dun risque hmorragique accru. Lhirudine a donn
des rsultats plus favorables dans ltude OASIS, en diminuant
-
715
lincidence combine des dcs, infarctus ou angor rfractaire

au 7e jour et six mois [15]. Seule la bivalirudine a atteint une
utilisation clinique. La bivalirudine se lie directement la thrombine (facteurIIa) et inhibe ainsi la conversion du fibrinogne en
fibrine induite par la thrombine. En revanche, l aussi, dautres
inhibiteurs de la thrombine oraux de synthse (inhibiteurs spcifiques) sont en cours dvaluation. Linogatran ne sest pas
montr suprieur lhparine dans ltude TRIM. Actuellement,
les inhibiteurs directs de la thrombine ne sont pas utiliss en pratique courante dans le SCA mais sont en cours dvaluation avec
par exemple le dabigatran (anti-IIa) mais aussi le rivaroxaban et
lapixaban (anti-Xa).
ANTI-GP-IIB-IIIA
Les antagonistes des rcepteurs glycoprotiques IIb-IIIa ont

reprsent une avance thrapeutique importante et ont pris une
place de choix dans le traitement antithrombotique de langor
instable [16] dans la dernire dcennie. Ces molcules bloquent
les rcepteurs Gp IIb-IIIa, situs au niveau des plaquettes et qui
constituent ltape finale de lagrgation plaquettaire, quelle que
soit la voie dactivation. On en distingue deux grandes classes :
les inhibiteurs non spcifiques (anticorps monoclonaux: abciximab) et les inhibiteurs spcifiques, qui regroupent des peptides
cycliques (eptifibatide) et des agents peptidomimtiques (lamifiban, tirofiban). Les indications actuelles de la Socit europenne
de cardiologie ont t redfinies la fin de lanne 2011 pour
lutilisation des antagonistes des rcepteurs IIb-IIIa plaquettaires
[17]. Pour les indications dans le cadre des SCA NST en amont
dune coronarographie, la recommandation est de classe3 et seule
la mise en vidence dune thrombose angiographique justifie leur
utilisation (classe1 pour labciximab et classe2A pour le tirofiban
et leptifibatide).
INHIBITEUR INDIRECT DE LA COAGULATION : FONDAPARINUX
Lapprciation de la place et de lintrt du fondaparinux 2,5mg

(inhibiteur indirect du facteur Xa) dans la prise en charge des
SCA sans sus-dcalage variait selon les recommandations cliniques europenne et amricaine en 2007. Les recommandations
de la Socit europenne de cardiologie concernant la prise en
charge des patients ont t actualises en 2011. Dsormais, ces
recommandations indiquent clairement que le fondaparinux
2,5 mg nest pas indiqu chez les patients ncessitant une prise
en charge par une stratgie invasive (ICP) en urgence. Dans les
autres situations, et la suite des rsultats de ltude OASIS-5,
le fondaparinux 2,5 mg est considr comme le traitement de
premire intention (Grade I-A) ; les HBPM (noxaparine) et les
HNF ne sont recommandes que lorsque que le fondaparinux
2,5mg nest pas disponible. Au total, le fondaparinux 2,5 mg reste
un traitement de 1re intention pour le traitement initial des SCA
ST lorsque la prise en charge est mdicale ou lorsque la dcision
entre une stratgie invasive et une stratgie non invasive nest pas
encore prise, cest--dire tant quune angioplastie nest pas faite.
Anti-angineux
Les btabloquants reprsentent les anti-angineux de choix. Dans

ltude HINT et la mta-analyse de Yusuf, les btabloquants ont
prouv quils diminuaient le risque dvolution vers linfarctus,
mais ils nont pas abaiss la mortalit. En labsence de contre-indications, ils sont systmatiquement prescrits.
716
R ANI MATI O N
Les drivs nitrs par voie intraveineuse taient frquemment

utiliss, alors mme quils nont fait lobjet daucune tude de morbimortalit. De ce fait, leur utilisation est moins systmatique.
La mta-analyse de Held a conclu un effet neutre des inhibiteurs calciques sur le risque dinfarctus ou de dcs. Il faut cependant distinguer dune part, les dihydropyridines dure brve qui se
sont montres dltres dans ltude HINT, et dautre part les anticalciques bradycardisants (diltiazem, vrapamil). Dans la classique
tude de Gibson ddie au traitement de linfarctus sans ondeQ,
le diltiazem a diminu de moiti les rcidives dinfarctus et la frquence des angors rfractaires au cours des 14 premiers jours.
Les statines sont devenues incontournables dans la prise en

charge du patient coronarien aigu, bien que la majorit des essais
aient t raliss chez des patients stabiliss. Lobjectif du LDLcholestrol (cholestrol li aux protines de basse densit)
atteindre en prvention secondaire est infrieur 1g/L.
Les anti-ischmiques perdent de leur importance, en dehors
de lexistence dune ventuelle ischmie rsiduelle. Le traitement
de choix repose sur les btabloquants en postinfarctus. Dans les
SCA non ST qui le ncessitent, tous les anti-ischmiques peuvent
tre prescrits, en labsence daltration de la fonction ventriculaire
gauche.
Traitements adjuvants
Conclusion
Les statines forte posologie pourraient avoir un effet favorable au cours des syndromes coronariens aigus en stabilisant
les plaques athromateuses et en amliorant la fonction endothliale. Dans ltude MIRACL, ladministration de 80 mg/j
datorvastatine ds les 24 96 premires heures dhospitalisation chez des patients prsentant un angor instable ou un infarctus sans ondeQ chez lesquels une stratgie conservatrice tait
envisage, cest--dire chez lesquels il ntait pas prvu de raliser
une coronarographie prcoce, a diminu par rapport au placebo
de 16% le critre primaire composite associant la survenue dun
dcs, dun infarctus non fatal, dun arrt cardiaque ressuscit
ou dune rcidive dpisode dischmie myocardique ncessitant
une r-hospitalisation en urgence (p = 0,048). Lessentiel de
cet effet favorable est d une rduction de 26% de survenue
des rcidives dpisode dischmie myocardique ncessitant une
r-hospitalisation en urgence (p=0,02). Il nest cependant pas
dmontr quun tel bnfice de latorvastatine serait retrouv en
cas de stratgie invasive.
TRAITEMENT AU LONG COURS APRS UN SCA
Au dcours dun syndrome coronaire aigu, la revascularisation

doit tre discute (le moment de la revascularisation et les modalits, angioplastie ou pontage). Dans tous les cas, linstauration des
rgles hyginodittiques est imprative, avec arrt du tabagisme
(sevrage si ncessaire mdicamenteux), perte de poids, modifications qualitative et quantitative de lalimentation, conseils dactivit physique rgulire. Les thrapeutiques deviennent complexes
et associent prvention de la thrombose et prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires.
Le traitement anti-agrgant repose sur laspirine donne de
faon dfinitive associe le plus souvent au clopidogrel dont
la dure de prescription est gnralement dun an. Le registre
CRUSADE (plus de 60 000 patients) montre une sous-prescription du clopidogrel en association laspirine lors de la sortie
hospitalire, notamment dans la population de patients nayant
pas bnfici dangioplastie avec stent. Nanmoins, les nouveaux
inhibiteurs des rcepteurs P2Y12, prasugrel et ticagrlor, dores et
dj disponible pour le premier, vont prendre une part de plus en
plus importante dans les annes venir.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine
sont largement prescrits, soit en raison dune altration de la
fonction ventriculaire dans le cadre dun infarctus du myocarde,
soit dans un but de protection vasculaire (tude HOPE, ramipril;
tude EUROPA, prindopril). En cas dintolrance aux inhibiteurs de lenzyme de conversion, le valsartan peut tre utilis
en postinfarctus (tude VALIENTE) ou le telmisartan (tude
ONTARGET) chez le sujet haut risque coronarien.
-
Dans la prise en charge des syndromes coronariens aigus, on peut

actuellement conclure quune stratgie invasive prcoce, cest-dire avec coronarographie ds les premiers jours dhospitalisation,
est une option thrapeutique de choix, procurant un bnfice
prcoce et soutenu chez les patients stratifis comme plus haut
risque, prsentant une modification du segment ST et/ou une
lvation de la troponine. Chez les patients de plus bas risque, la
stratgie invasive napparat ni bnfique, ni dltre par rapport
la stratgie conservatrice. Enfin, de nouveaux anticoagulants sont
en cours dinvestigation clinique dans les SCA. Des agents antiXa (apixaban et rivoraxaban) sont actuellement tests dans des
tudes cliniques de phaseIII.
Traitement des SCA ST+ (STEMI)

La reperfusion coronaire prcoce reprsente le meilleur garant de
lamlioration du pronostic de linfarctus du myocarde tant la
phase aigu quultrieurement. En effet, en limitant ltendue de la
ncrose, elle limite laltration de la fonction ventriculaire gauche.
Une thrombose coronaire occlusive, faisant suite la rupture
dune plaque, constituant dans 90% des cas la cause de linfarctus, la thrombolyse intraveineuse reste une mthode de reperfusion de choix. Bien que langioplastie primaire, ralise dans des
conditions optimales, donne des rsultats suprieurs ceux de
la thrombolyse, cette dernire reste la mthode de reperfusion la
plus rpandue car elle nest pas soumise aux mmes contraintes
logistiques. Si la prescription daspirine est actuellement systmatique, avec larrive des nouveaux inhibiteurs de P2Y12, les
anti-Gp IIb-IIIa ont une place moins importante. Parmi les traitements adjuvants, certains tels les btabloquants et les inhibiteurs
de lenzyme de conversion apportent un bnfice supplmentaire
dmontr avec larrive aussi de lplrnone ; dautres, comme
les drivs nitrs ou le magnsium, restent controverss en prescription systmatique. Quant aux inhibiteurs calciques, ils sont
viter la phase aigu, en dehors des rcidives ischmiques et de
lhypertension artrielle non contrle.
Antithrombotiques
La thrombolyse intraveineuse utilisait prfrentiellement laltplase (tPA), activateur tissulaire du plasminogne obtenu par
recombinaison gntique, qui tait le thrombolytique de rfrence depuis ltude GUSTO [18]. De nouveaux thrombolytiques, telle la tnectplase (TNK), mutant trois combinaisons
de laltplase, qui se sont montrs au moins aussi efficaces que
laltplase en termes de permabilit coronaire, sont actuellement
dutilisation plus facile. Le mode dadministration simplifi en
bolus intraveineux unique de la tnectplase, associ son efficacit, en fait de lui le thrombolytique de choix. En effet, dans
ltude ASSENT-2, le taux de mortalit trente jours est identique sous tnectplase et altplase [18].
En pratique, le bnfice du traitement thrombolytique tant
dautant plus grand que la reperfusion coronaire est plus prcoce,
ralis dans les 6premires heures aprs le dbut des symptmes,
le traitement thrombolytique devra tre mis en uvre autant que
faire se peut en pr-hospitalier. Actuellement cest la tnectplase,
en bolus intraveineux unique de 30 50mg en fonction du poids
corporel, qui est le thrombolytique de choix en administration
pr-hospitalire. Les rsultats rcents de ltude CAPTIM jusqu
5 ans [19] confortent lintrt de la thrombolyse pr-hospitalire
puisque les rsultats du critre principal sont similaires, que les
patients aient bnfici dune angioplastie primaire ou dune
thrombolyse pr-hospitalire. De plus, il semble que ces rsultats
soient maintenus long terme [20] lorsque la thrombolyse prhospitalire est suivie dune angioplastie de la lsion responsable
de linfarctus.
Lobservation des contre-indications du traitement thrombolytique est le meilleur garant de la prvention des risques
dhmorragie.
Lhparine stait montre bnfique avant lre de la thrombolyse dans la mta-analyse de Collins. Son intrt navait pas paru
vident lorsquelle tait associe, en intraveineux ou en sous-cutan,
la streptokinase dans les tudes GISSI II, ISIS III, et GUSTO I.
En revanche, une hparinothrapie intraveineuse immdiate et
efficace pendant les premires 48heures est recommande chez les
patients thrombolyss par altplase. Plusieurs essais ont montr en
effet que lhparine diminuait les r-occlusions prcoces observes
aprs ladministration daltplase. Il est probable aux vues de ltude
HART II que les hparines de bas poids molculaire fassent au
moins aussi bien la phase aigu de linfarctus du myocarde. Dans
ltude ASSENT-3, une dose standard de lnoxaparine donne en
association avec la tnectplase pour un maximum de sept jours
a rduit le risque de rcidive dinfarctus lhpital ou dischmie
rfractaire par rapport lhparine.
Laspirine est utilise de faon prcoce et systmatique depuis
ltude ISIS II, dans laquelle taient inclus plus de 17000 patients.
Par rapport au placebo, la mortalit la 5esemaine a t rduite
de 20% par laspirine et de 23% par la streptokinase. Cependant,
cest lassociation aspirine-streptokinase qui sest avre la plus
efficace en diminuant de 38 % la mortalit. Chez les patients
thrombolyss, le principal effet bnfique de laspirine semble
porter sur la prvention des r-occlusions prcoces et tardives. En
cas de contre-indication laspirine, le clopidogrel peut tre utilis, ayant fait jeu gal avec laspirine dans ltude CAPRIE pour
rduire le taux des vnements cardiovasculaires chez les patients
ayant fait un infarctus du myocarde.
Ce sont les inhibiteurs des rcepteurs P2Y12 avec le clopidogrel
en tte qui ont un rle primordial au cours de la prise en charge
des SCA ST+. La description faite de cette classe thrapeutique
prsente au chapitre sur les SCA NST est aussi valable ici pour
les SCA ST+ en association avec laspirine et le traitement anticoagulant. En effet, les tudes ont port sur les patients haut
risque avec SCA NST et les SCA ST+.
Larrive des nouvelles molcules vient complter larsenal
thrapeutique avec le prasugrel dans un premier temps puis le
ticagrlor maintenant. Schmatiquement, en labsence de risque
hmorragique lev, compte tenu de son effet thrapeutique,
-
717
le prasugrel trouve sa place en association laspirine chez les

patients SCA ST+.
Les dernires recommandations de la Socit europenne de
cardiologie (ESC 2012) ont mis en avant une supriorit du prasugrel et du ticagrlor sur le clopidogrel chez les patients atteints
de syndromes coronariens aigus aussi bien pour les STEMI que les
NSTEMI. Ces recommandations se sont bases sur une analyse
de sous-groupes partir dun seul essai pour le prasugrel (tude
TRITON) et pour le ticagrlor (tude PLATO). En revanche,
les recommandations amricaines sont restes plus prudentes et
plus quilibres, ne suggrant mme aucun avantage supplmentaire prouv dun antagoniste P2Y12 sur lautre. Globalement
le positionnement de lune ou de lautre de ces molcules se fait
petit petit par lexprience acquise dans le monde rel. Enfin, le
prasugrel et le ticagrlor nont pas t tudis comme traitements
dappoint la fibrinolyse et ne doivent donc pas y tre associs.
Les anti-Gp IIb-IIIa, antiplaquettaires puissants, amliorent
la permabilit coronaire prcoce obtenue aprs administration
daltplase, sans majorer le risque hmorragique (essai TAMI 8,
PARADIGM, IMPACT-AMI). Il en est de mme pour leptifibatide dans ltude Intro-AMI, o lassociation dune dose de tPA
rduite (50mg) une forte dose deptifibatide a permis dobtenir
des taux de permabilit 60 et 90 minutes de lartre responsable de linfarctus suprieurs ceux obtenus sous pleine dose
de tPA seul. Les anti-Gp IIb-IIIa semblent galement trs utiles
en cas dangioplastie primaire. Labciximab sest montr en effet
trs prometteur dans ltude RAPPORT lorsquil tait associ
langioplastie primaire, en diminuant le taux combin de dcs,
de rcidives dinfarctus et de revascularisations en urgence aux 7e
et 30ejours, au prix dun excs hmorragique probablement favoris par les fortes doses dhparine utilises. Ces donnes ont t
rcemment confirmes par ltude ADMIRAL qui retrouve un
substantiel bnfice six mois de lassociation abciximab-angioplastie [21]. Il est intressant de noter que dans ltude pilote
GRAPE, ladministration intraveineuse dabciximab, 45minutes
avant une angioplastie prvue, a suffi elle seule rtablir une permabilit coronaire complte chez 30% des patients.
Enfin, la thrombo-aspiration coronaire qui a t value dans
un essai randomis TAPAS [22] a dmontr une rduction significative de la mortalit un an (p=0,04). Dans cette tude nanmoins, plus de 90% des patients avaient bnfici dun traitement
anti-Gp-IIb-IIIa; cest lassociation de ces deux techniques qui a
permis probablement dobtenir ces rsultats. Dans la rcente
tude randomise (INFUSE-AMI), il ny a pas eu de diffrence
sur la taille de linfarctus. Ainsi, la place de la thrombo-aspiration nest pas encore entirement clarifie et dautres travaux
sont en cours (tudes TOTAL et TASTE). Deux tudes rcentes
FINESS [23] et BRAVE-3 [24] centres sur lintrt dune administration pr-hospitalire de labciximab ont toutes deux chou
dmontrer un bnfice probablement cause dune administration tardive de lanti-Gp-IIb-IIIa. Seule ltude ON-TIME 2 [25]
qui valuait le tirofiban dans cette mme indication pr-hospitalire des SCA ST+, avait permis de mettre en vidence un objectif
primaire statistiquement significatif un mois (p=0,001) sur un
critre combin associant dcs, infarctus du myocarde, revascularisation en urgence, AVC, hmorragie majeure. un an, il y avait
une forte tendance une moindre mortalit mais non significative. Enfin, ladministration de lanti-Gp IIb-IIIa pourrait tre
optimise selon ltude INFUSE-AMI grce son administration
directe dabciximab dans le thrombus par un cathter dinfusion.
718
R ANI MATI O N
Enfin, la Socit europenne de cardiologie a tranch avec la

publication des recommandations pour les indications dans le
cadre des SCA ST+ [26] dans le contexte du dveloppement
de nouveaux anti-agrgants plaquettaires : seule lutilisation de
lanti-Gp-IIb-IIIa chez des patients prsentant, la coronarographie, une thrombose intracoronaire, est retenue avec labciximab
et leptifibatide (classe2A) et le tirofiban (classe2B). En revanche,
lutilisation systmatique de ces molcules avant lhospitalisation
et la coronarographie comme cela avait t le cas par le pass, nest
plus que de recommandation de classe3.
Ainsi, lutilisation de ces anti-Gp-IIb-IIIa a t restreinte mais
il reste encore quelques indications. Il faut bien sr saffranchir
des contre-indications de cette classe thrapeutique (antcdents
dAVC, pathologie intracrnienne, saignements en cours ou
rcents, HTA maligne, traumatisme ou chirurgie rcente, thrombopnie infrieure 100000plaquettes/mm3, insuffisance hpatique svre).
INHIBITEURS DIRECTS DE LA THROMBINE
Les inhibiteurs directs de la thrombine, notamment lhirudine, ne

semblent pas amliorer le rsultat de la thrombolyse. Les premiers
essais ont du tre interrompu prmaturment en raison dun excs
dhmorragie notamment crbrale. Utilise une posologie plus
faible, lhirudine na pas montr de bnfice clinique par rapport
lhparine dans les tudes TIMI9B, GUSTO IIb et HIT IV. Dans
un vaste essai avec la streptokinase, pas de rduction de la mortalit
trente jours, mais beaucoup moins de rcidives dinfarctus ont t
vues avec la bivalirudine, donne pour 48heures, en comparaison
avec lhparine, au prix toutefois dune augmentation modeste et
non significative des complications hmorragiques non crbrales.
Les inhibiteurs directs de la thrombine ne sont pas recommands
comme traitement dappoint la fibrinolyse. En revanche, les rsultats de ltude HORIZONS-AMI, essai prospectif de non-infriorit, comparant en ouvert la bivalirudine lassociation dhparine
et dun anti-Gp-IIb-IIIa (abciximab ou eptifibatide) ont montr
une rduction du taux dvnements trente jours avec la bivalirudine (9,3% versus 12,7%; p=0,0015). En revanche, le test defficacit prvu dans cet essai na pas t conclusif. Lincidence du critre
composite sest en effet rvle quivalente dans les deux groupes
(5,4% versus 5,5%), alors que la mortalit toutes causes (2,1% versus 3,1%; p = 0,047) et la mortalit dorigine cardiaque (1,8% versus 2,9%; p = 0,03). En termes de tolrance, enfin, la bivalirudine a
t associe une rduction des hmorragies majeures trente jours
(4,9% versus 8,3%; p<0,001), mais au prix dune augmentation
des thromboses de stent au cours des premires 24heures (1,4%
versus 0,2 % ; p = 0,0002). Ainsi, la bivalirudine reprsente une
alternative utile la prise en charge habituelle des sujets ayant un
SCA ST+, et subissant une angioplastie, notamment chez ceux
risque hmorragique lev. Le rle de la bivalirudine est actuellement tudi en phase pr-hospitalire dans ltude EUROMAX.
FONDAPARINUX
Dans la grande tude OASIS-6, une faible dose de fondaparinux,

agent inhibiteur indirect anti-Xa, tait suprieure au placebo ou
lhparine dans la prvention de la mort et la rcidive dinfarctus
chez les 5436 patients qui ont reu un traitement fibrinolytique.
Dans le sous-groupe de patients (n=1021) dans lequel lhparine
concomitante a t juge indique, le fondaparinux na pas t
suprieur lhparine dans la prvention de dcs, nouvel infarctus, ou des saignements majeurs.
-
Anti-angineux
Les btabloquants doivent tre systmatiquement utiliss en

labsence de contre-indications. En effet, leur intrt nest plus
contest depuis ltude ISIS dans laquelle latnolol intraveineux
suivi dun relai oral prcoce a diminu la mortalit cardiovasculaire court et long termes avec un bnfice maximal pendant
les deux premiers jours. lre de la thrombolyse, le problme
nest pas de savoir sil faut utiliser les btabloquants, mais quand
les commencer. Le seul essai ayant tent de rpondre cette question est ltude TIMI 2B qui a inclus 1400 patients plutt faible
risque. La prescription intraveineuse prcoce de mtoprolol, par
rapport son utilisation retarde et par voie orale, na pas modifi
la mortalit mais a diminu les rcidives angineuses et les rcidives
dinfarctus non mortels au cours des 6 premiers jours. La prescription intraveineuse prcoce peut donc se justifier, notamment
en cas de tachycardie sinusale, de tendance lhypertension ou de
rsistance de la douleur aux opiacs, en labsence des contre-indications habituelles. Il nexiste cependant pas dtude sur lintrt
des btabloquants intraveineux dans les infarctus haut risque,
notamment les ncroses tendues. Ainsi, en cas de dysfonction
ventriculaire gauche patente, la prudence reste de sabstenir.
Les drivs nitrs ne doivent pas tre utiliss titre systmatique. En effet, il nont pas fait la preuve formelle de leur intrt
dans deux grandes tudes, GISSI 3 et ISIS 4, menes respectivement chez 19000 et 58000 patients, qui ont retrouv un effet
neutre des drivs nitrs, commencs dans les 24 premires
heures et poursuivis quatre six semaines, pour la mortalit la
5e semaine et ultrieurement. Pour certains, un effet favorable des
drivs nitrs ne peut tre exclu, mais serait de faible amplitude
et masqu actuellement par les thrapeutiques associes telles
la thrombolyse et laspirine. Pour dautres, certains biais ont pu
affecter les rsultats de ces tudes, notamment lutilisation hors
protocole dun driv nitr chez plus de 50 % des patients du
groupe contrle. Ainsi, en dehors dinfarctus du myocarde infrieur o il pourrait avoir un effet dltre en cas dextension au
ventricule droit, les drivs nitrs restent le plus souvent prescrits
par voie intraveineuse durant les 48premires heures.
Les inhibiteurs calciques ne doivent pas tre prescrits en rgle
gnrale la phase aigu dun infarctus du myocarde. En postinfarctus, en labsence de dysfonction ventriculaire gauche, le
vrapamil (tude DAVIT II) et le diltiazem (tude MDPIT)
pourront tre proposs lorsque le traitement btabloquant est
contre-indiqu. Rcemment, ltude INTERCEP ralise chez
des patients ayant prsent un infarctus thrombolys, indemnes
dinsuffisance cardiaque, a compar le diltiazem (300mg/j prescrit partir de la 36e heure) au placebo. Le diltiazem na pas diminu significativement le risque de survenue de dcs cardiaque
ou de rcidive dinfarctus non fatal ou dischmie myocardique
rfractaire sur un suivi de six mois. Le problme est diffrent en
cas dangor rsiduel et dhypertension artrielle non contrle,
pour lesquels on peut recourir aux dihydropiridines de dernire
gnration.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine commencs per os partir du 3ejour et poursuivis sur le long terme
amliorent le pronostic de faon trs significative dans les infarctus compliqus dinsuffisance cardiaque ou de dysfonction ventriculaire gauche isole (fraction djection 40%). Les tudes
SAVE, AIRE, et TRACE ont montr quils permettaient de
sauver de 42 74 vies pour 1000 patients traits pendant 15

22 mois. Cet effet bnfique est indpendant des autres traitements administrs, notamment de la thrombolyse. Les recommandations europennes mettent laccent sur lintrt des
inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine dans les
24 heures chez les patients avec insuffisance cardiaque, dysfonction ventriculaire gauche moins de 40 %, les diabtiques et ceux
prsentant un infarctus antrieur. En cas dintolrance, il est
recommand de remplacer par un antagoniste des rcepteurs de
langiotensine 2, avec une prfrence pour le valsartan.
Dans linfarctus tout venant, non slectionn, ladministration orale dun inhibiteur de lenzyme de conversion commence dans les 24 premires heures amliore le pronostic de
faon modeste, en permettant dviter environ 5 dcs pour
1000 patients traits pendant quatre six semaines, le bnfice
persistant un an. Tels sont les rsultats concordants des tudes
GISSI 3 avec le lisinopril et ISIS 4 avec le captopril. Le fait que
80 % du bnfice obtenu sur la mortalit soit concentr sur les
7premiers jours plaide en faveur de lutilisation prcoce des inhibiteurs de lenzyme de conversion. Cependant, compte tenu dun
risque dhypotention svre, voisin de 10%, du bnfice globalement faible dans la population des infarctus tout venant et
des rsultats ngatifs de ltude CONCENSUS II, o lnalapril
tait utilis initialement par voie intraveineuse, on ne peut recommander la prescription systmatique dun inhibiteur de lenzyme
de conversion ds le premier jour de la ncrose.
ANTAGONISTE DE LALDOSTRONE
Ltude randomise EPHESUS (6642 patients) post-SCA ST+

avec une dysfonction ventriculaire gauche (FE < 40 %) et une
insuffisance cardiaque a tudi leffet de lplrnone, un bloqueur
slectif de laldostrone, versus un placebo. Aprs un suivi moyen
de seize mois, il y avait une rduction relative de 15% de la mortalit totale et une rduction de 13% dans le critre compos des
dcs et dhospitalisation pour les vnements cardiovasculaire
[27]. Cependant, une hyperkalimie grave a t plus frquente
dans le groupe recevant lplrnone. Les rsultats suggrent que
le blocage de laldostrone peut tre considr pour le post-SCA
ST+ chez les patients avec une FE infrieure 40% et des signes
dinsuffisance cardiaque ou un diabte. Un contrle rgulier de la
kalimie est justifi et une vigilance particulire est recommande
lorsque dautres agents pargneurs de potassium sont utiliss.
AUTRES THRAPEUTIQUES
Le magnsium intraveineux ne doit pas tre utilis titre systmatique. En effet, alors que ltude LIMIT 2 avait retrouv un effet
bnfique du magnsium sur la mortalit, dans lessai ISIS 4, le
magnsium na pas modifi la mortalit la 5e semaine et un an,
mais, au contraire, a augment lincidence des insuffisances cardiaques, des chocs cardiogniques et des pisodes de bradycardie.
La lidocane ne doit pas tre utilise titre systmatique pour
prvenir les troubles du rythme ventriculaire. Son administration
intramusculaire ne doit plus tre utilise car contre-indiquant la
mise en route du traitement thrombolytique. Ce nest que devant
une arythmie ventriculaire pjorative que la lidocane sera utilise
par voie intraveineuse.
Loxygnothrapie devra tre systmatiquement mise en route,
faible dbit en labsence dinsuffisance ventriculaire gauche,
pour maintenir une saturation doxygne artriel aux environs de
95%.
-
719
Les statines ont prouv leur efficacit dans plusieurs essais de

prvention secondaire. La simvastatine dans ltude 4S et la pravastatine dans les tudes CARE et LIPID diminuent la mortalit totale et la morbimortalit dorigine coronaire. Le bnfice
est dautant plus important que le taux de cholestrol est abaiss.
En outre, lamlioration du pronostic semble indpendante du
niveau de la cholestrolmie de base. En pratique, on doit traiter tout patient dont le taux de LDL cholestrol est suprieur
1,0 g/L. Lutilisation des statines est devenue systmatique en
raison de leur effet stabilisant au niveau des plaques dathrome.
Angioplastie
En cas de contre-indication la thrombolyse ou lorsque linfarctus survient proximit immdiate dun centre de cardiologie
interventionnelle, une angioplastie transluminale coronaire dite
primaire pourra tre ralise par une quipe entrane, au mieux
dans les six heures aprs le dbut des symptmes bien quun bnfice ait t galement rapport entre la 12e et la 24e heure. Elle
assure en mme temps la recanalisation coronaire, la suppression de la stnose rsiduelle et diminue le risque de r-occlusion.
Plusieurs tudes ont compar lefficacit de langioplastie primaire
et de la thrombolyse suivie dune stratgie conservatrice. Ces travaux dmontrent que langioplastie est techniquement ralisable
chez neuf patients sur dix avec un taux de succs primaire qui est,
selon les sries, de 93 97%. Dans aucune de ces trois tudes la
mortalit hospitalire ntait significativement diffrente entre
le groupe angioplastie et le groupe thrombolyse. En revanche, il
y avait significativement plus de rcurrence ischmique dans le
groupe soumis thrombolyse. Ltude PAMI, dont leffectif tait
plus important, retrouve un taux de dcs significativement plus
faible dans le groupe angioplastie (5,1% versus 12%; p=0,02)
pendant la priode hospitalire, persistant six mois. Ce sont
les patients haut risque (infarctus antrieur, frquence cardiaquesuprieure 110/min ladmission et ge suprieur 70
ans) qui tirent le plus de bnfice de langioplastie (mortalit: 2%
versus 10,4%; p=0,01). linverse, les patients faible risque
prsentent une mortalit comparable (3,1% versus 2,2%). Quant
au risque dischmie rcurrente, il est nettement diminu dans
le groupe angioplastie. La mta-analyse de Weaver, portant sur
2606 patients, a confirm que langioplastie primaire tait associe une rduction de 2,1% de la mortalit trente jours par
rapport la fibrinolyse intra-hospitalire.
Ainsi, ce sont les patients haut risque, infarctus antrieur
tendu, nouvel infarctus dans un territoire oppos, mauvaise tolrance hmodynamique, risque hmorragique, qui tirent le plus de
bnfice de langioplastie primaire, alors que chez les patients
risque modr, la thrombolyse semble prfrable langioplastie.
Cependant, lutilisation des endoprothses coronaires et des antiGp-IIb-IIIa a amlior notablement les rsultats de langioplastie
ralise en phase aigu dinfarctus du myocarde. Des tudes randomises, comme STENTIM-2, comparant langioplastie simple
au ballon la mise en place systmatique dune endoprothse, ont
mis en vidence une diminution du taux de restnose six mois
chez les patients du groupe stent. La mta-analyse dAntoniucci, ralise partir des tudes PASTA, Stent PAMI, Zwolle,
FRESCO et GRAMI a confirm lexistence six mois dun avantage significatif du stent pour le critre combin: mortalit,
rcidive dinfarctus et nouvelle revascularisation du vaisseau
cible. Cette amlioration du pronostic semble se maintenir
long terme. Lutilisation de stent actif ou lution dun produit
720
R ANI MATI O N
limitant la restnose est tout fait possible sans occasionner de

risque de thrombose supplmentaire.
Langioplastie dite de sauvetage doit tre ralise le plus
prcocement possible lorsque les lments cliniques, lectrocardiographiques et biologiques laissent prsager un chec de recanalisation coronaire aprs le traitement thrombolytique (voir
Figure 53-5). Dans ltude RESCUE qui a compar langioplastie
de sauvetage au traitement mdical, une amlioration du critre
combin, dcs ou insuffisance cardiaque, a t retrouve dans le
groupe angioplastie un mois (6,5% versus 16,4%).
Conclusion
Lamlioration du pronostic des SCA avec linfarctus du myocarde

en premire ligne ncessite le dveloppement dune stratgie combine, avec une prise en charge pr-hospitalire mdicalise la plus
prcoce possible associant au plan thrapeutique un fibrinolytique
et des anti-agrgants plaquettaires, et conduisant le patient vers une
structure apte assurer si ncessaire un contrle coronarographique
immdiat et au besoin une angioplastie. Dans les annes venir, les
progrs viendront de lobtention dune reperfusion de meilleure
qualit, en limitant le phnomne de no-reflow favoris par les
embolies distales et les anomalies de la microcirculation.
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721
Annexe 1. Dfinitions des SCA.

Les syndromes coronaires aigus se caractrisent par la survenue brutale dune douleur thoracique dont lintensit et la dure sont variables, dventuelles modifications du segment ST observes sur le trac lectrocardiographique et gnralement par une ascension de la troponine, considre
actuellement comme lenzyme cardiaque de rfrence pour le diagnostic. Aucun de ces lments diagnostic nest obligatoirement retrouv. Certains
patients peuvent prsenter des SCA sans douleur thoracique (ischmie myocardique silencieuse; frquente chez les patients diabtiques). La modification du segment ST peut tre absente ou transitoire. Dans certains SCA, il ny a pas dlvation de la troponine rendant le diagnostic plus difficile.
Par convention, les syndromes coronaires aigus sont rpartisen deux catgories:
SCA avec sus-dcalage du ST persistant (SCA ST+ ou STEMI), urgence diagnostique et thrapeutique visant ouvrir lartre coronaire
responsable;
SCA sans sus-dcalage du ST (SCA non-ST) voire sans modification llectrocardiogramme. Les SCA NST se subdivisent en fonction de
llvation de la troponine en:
SCA NST troponine + ou NSTEMI (llvation de la troponine plasmatique au-del du seuil de normalit rend le diagnostic positif dorigine
coronaire quasiment formel; le traitement mdical doit tre mis en uvre rapidement et lexploration des coronaires discute);
SCA NST troponine - ou angor instable (sans lvation de la troponine).
Les SCA NST sans lvation de la troponine ne prsentent gnralement pas durgence thrapeutique mais posent un problme diagnostique
(quelles explorations doit-on mettre en route pour affirmer ou infirmer le diagnostic coronarien? Quelle est la place de lpreuve deffort, de la
scintigraphie myocardique, de lchographie de stress voire du coronaroscanner lorsque lon a deux dosages de troponine ngatifs distants de
4-6 heures). Il sagit de patients ayant prsent une douleur thoracique plus ou moins typique non accompagne de modifications lectriques ou
enzymatiques. Dans plus de 70% des cas, ltiologie des SCA NST troponine - nest pas coronaire et le diagnostic dfinitif (atteinte digestive, pleuropulmonaire, paritale, autres) nest assur que dans moins de la moiti des cas.
Annexe 2. SCA ST+ ou STEMI.

1. La reperfusion prcoce de lartre responsable de linfarctus est la pierre angulaire du traitement dun infarctus du myocarde aigu avec lvation persistante du segment ST (SCA ST+, STEMI).
2. La prise en charge pr-hospitalire (ambulances) et le diagnostic clinique et ECG sont essentiels pour rduire les dlais entre lapparition des
symptmes et le dbut de la reperfusion.
3. Une ATC primaire avec stent, lorsquelle est effectue par une quipe exprimente dans le dlai recommand, est le meilleur traitement de
reperfusion pour sauver des vies.
4. Une ATC primaire devrait tre effectue dans les 120 minutes aprs le diagnostic ECG (premier contact mdical) chez tous les patients et dans
les 90 min chez les patients se prsentant avec un IDM important de moins de 2 heures.
5. Si une ATC primaire ne peut tre effectue dans les dlais recommands, un traitement fibrinolytique doit tre commenc ds que possible,
dans lambulance, en labsence de contre-indications.
6. En labsence de contre-indications, tous les patients devraient recevoir de laspirine, une thinopyridine (clopidogrel ou prasugrel) et lun des
anticoagulants suivants ds que possible: la bivalirudine ou lhparine, si lATC primaire doit tre ralise; lnoxaparine ou lhparine, si un agent
thrombolytique est donn; le fondaparinux, lnoxaparine ou lhparine, si la streptokinase est donne.
7. En cas dchec au traitement fibrinolytique, une ATC de sauvetage doit tre effectue, si la taille de linfarctus est importante et si la procdure
peut tre effectue dans les 12 heures suivant lapparition des symptmes.
8. Aprs un succs de la fibrinolyse, le transfert vers un hpital ayant la capacit de raliser une angiographie coronaire, idalement entre 3
24heures aprs le dbut du traitement fibrinolytique, est indiqu pour la plupart des patients.
9. Le traitement anticoagulant doit tre arrt peu de temps aprs la procdure dATC ou aprs 24 48 heures en cas de traitement fibrinolytique.
10. Un IEC devrait tre donn ds le premier jour en labsence de contre-indications chez les patients prsentant une dysfonction ventriculaire
gauche.
11. Ladministration IV en routine dun btabloquant nest pas indique. Un btabloquant par voie orale devrait tre donn ds que le patient
est stable.
12. Les statines devraient tre entreprises ds que possible pour atteindre un taux de cholestrol LDL infrieur 100mg/dL (2,5 mmol/L) ou
infrieur 80mg (2,5 mmol/L), si possible, indpendamment du niveau de cholestrol initial. Les facteurs de risque dathrosclrose devraient tre
identifis et le traitement commenc avant la sortie de lhpital.
13. la sortie et en labsence de contre-indications, tous les patients doivent tre traits avec de laspirine, une thinopyridine, un btabloquant
et une statine; chez les patients prsentant une dysfonction ventriculaire gauche, un IEC (ou un ARA2) devrait tre ajout. lexception de la thinopyridine, ces mdicaments doivent tre donns vie.
54
HYPERTENSION PULMONAIRE
Robert NAEIJE
Dfinition et classification
Lhypertension pulmonaire est une complication frquente des
affections cardiaques et/ou pulmonaires en ranimation-anesthsie. Elle tait traditionnellement dfinie par une pression
artrielle pulmonaire (Pap) suprieure 25 mmHg, avec une
Pap occluse (Papo) infrieure 15mmHg et une rsistance vasculaire pulmonaire (RVP) suprieure trois units Wood [1].
Cette dfinition hmodynamique a t rcemment simplifie en
la limitant une Pap suprieure 25mmHg [2]. La classification
de lhypertension pulmonaire a fait lobjet de trois runions de
consensus dexperts tenues sous lgide de lOrganisation mondiale de la sant vian, en 1998, Venise en 2003, et Dana
Point en 2008. Elle reconnat cinq catgories dfinies sur la base
darguments histopathologiques, hmodynamiques, cliniques et
thrapeutiques (Tableau54-I). La premire concerne lhypertension artrielle pulmonaire (HTAP), qui peut tre dfinie par
une augmentation de la RVP qui ne soit cause par une maladie
cardiaque ou pulmonaire. Elle est idiopathique dans prs de 50%
des cas, et sinon associe une srie disparate daffections comprenant les connectivites (surtout la sclrodermie), les cardiopathies congnitales shunt, lhypertension portale, linfection
par le virus dimmunodficience humaine, la schistosomiase, les
anmies hmolytiques chroniques (surtout lanmie falciforme)
et la prise de toxiques (surtout les anorexignes structure
Tableau 54-I
2008).
Classification de lhypertension pulmonaire (Dana Point,
1. Hypertension artrielle pulmonaire

Idiopathique (sporadique, hrditaire)
Associe : connectivite, cardiopathie congnitale shunt, hypertension
portale, infection par le virus dimmunodficience humaine, toxiques
(anorexignes), schistosomiase, anmie hmolytique chronique et
hypertension pulmonaire persistante du nouveau-n
1B : maladie veino-occlusive, lymphangioliomyomatose
2. Hypertension pulmonaire secondaire une dfaillance cardiaque gauche
3. Hypertension pulmonaire secondaire aux maladies pulmonaires
et/ou lhypoxie
4. Hypertension pulmonaire thrombo-embolique
5. Hypertension pulmonaire de causes diverses
molculaire proche de lamphtamine, dont les fenfluramines et

laminorex). Lhypertension pulmonaire persistante du nouveaun et la maladie veino-occlusive pulmonaire ou lhmangiomatise
capillaire se trouvent galement dans cette catgorie. LHTAP
est rare, avec une prvalence de lordre de 25 par million dhabitants. La deuxime catgorie regroupe les affections cardiaques
pression veineuse pulmonaire augmente, sur dysfonction systolique et/ou diastolique ou valvulopathie. La dfaillance cardiaque
gauche est la cause la plus frquente dhypertension pulmonaire.
La troisime catgorie comprend les affections pulmonaires telles
que la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), le
syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA), la fibrose pulmonaire, les syndromes dapne du sommeil et/ou lhypoxmie.
La quatrime catgorie comprend lhypertension pulmonaire
thrombo-embolique chronique (CTEPH), et on peut y ajouter
lembolie pulmonaire aigu. La cinquime catgorie regroupe des
affections varies telles que la sarcodose, lhistiocytose X ou la
maladie de Gaucher.
La classification de Dana Point est dune grande utilit thrapeutique. Ainsi, lHTAP est la seule bnficier de traitements
cibls base de prostacyclines, dantagonistes des rcepteurs
lendothline ou dinhibiteurs de la phosphodiestrase-5. Les
autres catgories dhypertension pulmonaire relvent dinterventions sur les affections causales, par exemple les diurtiques et les
btabloquants dans la dcompensation cardiaque gauche, loxygne dans les affections pulmonaires hypoxmiantes, et la dsobstruction mdicale ou chirurgicale dans lhypertension pulmonaire
embolique.
Il faut toutefois noter que la classification de Dana Point est
oriente sur une approche chronique de lhypertension pulmonaire, et que la dfinition simplifie de lhypertension pulmonaire base sur une simple mesure de la Pap nest pas adapte
aux situations aigus rencontres en ranimation. Lapparition
ou laggravation rapide de lhypertension pulmonaire (la crise
hypertensive pulmonaire ) requiert une approche plus immdiatement hmodynamique et physiopathologique. Celle initialement propose par Paul Wood se base sur lquation de la RVP
rcrite comme: Pap=RVP x Q + Papo o Q est le dbit sanguin
pulmonaire et la Papo une estimation de la pression auriculaire
gauche (Pog). Elle permet didentifier clairement trois circonstances dhypertension pulmonaire : laugmentation de la RVP,
rsultant dun processus morbide structurel ou fonctionnel touchant les vaisseaux pulmonaires, laugmentation du dbit sanguin
pulmonaire (anmie, shunts) et laugmentation de la pression
auriculaire gauche (dfaillance cardiaque gauche).
723
H Y P E RTE N SI O N P U L M O N AIRE
Lhypertension pulmonaire est frquente en ranimation. Elle

est une complication reconnue de la chirurgie cardiaque, de la
BPCO dcompense, du SDRA et de lembolie pulmonaire. Les
chiffres retrouvs dans la littrature dpendent de lpidmiologie locale et de lagressivit diagnostique, ainsi que de la propension locale aux mthodes invasives. Ce point est particulirement
important puisque la certitude diagnostique ncessite un cathtrisme du cur droit. La traduction clinique de lhypertension
pulmonaire grave est la dfaillance cardiaque droite aigu ou
cur pulmonaire aigu. Il sagit dun syndrome qui combine
les signes dhypoperfusion priphrique, tels que : hypotension,
pleur des tguments, sueurs froides, confusion, oligurie et ilus;
et les signes de congestion systmique, tels que : dilatation des
jugulaires, hpatomgalie, ascite et dmes dclives, en mme
temps quune inversion du gradient des pressions auriculaires. Le
cur pulmonaire aigu complique quelques pourcentages des corrections chirurgicales, malformations cardiaques congnitales des
valvulopathies ainsi que de la transplantation cardiaque, prs de
60% des embolies pulmonaires massives, un tiers des SDRA, des
chocs septiques et des BPCO dcompenses et, plus rarement, les
HTAP ou CTEPH rfractaires aux traitements [4-6]. Le cur
pulmonaire aigu est de mauvais pronostic [4-6].
valuation de lhypertension
pulmonaire
Bien que lhypertension pulmonaire soit dfinie par une Pap, son
valuation requiert un calcul de RVP.
RVP=(PapPog)/Q
Lquation de la RVP rsulte dune transposition de la loi de
Poiseuille qui rgit les coulements continus de liquides newtoniens au travers de tubes capillaires rigides de surface de section
cylindrique. La rsistance calcule comme le rapport des pressions
dentre et de sortie du systme divise par le flux qui le parcourt
est inversement proportionnelle la quatrime puissance du
rayon interne. Donc un calcul de RVP est trs sensible toute
modification du diamtre interne des vaisseaux pulmonaires
rsistifs, quelle soit fonctionnelle (constriction) ou structurelle
(remodelage).
En pratique clinique, ces mesures sont obtenues au cours dun
cathtrisme du cur droit laide dun cathter ballonnet
de type Swan-Ganz [7]. Le ballonnet transporte lextrmit du
cathter par les cavits droites du cur jusque dans lartre pulmonaire pour y mesurer successivement la pression ventriculaire
droite, la Pap, et la Papo. La sonde est dote dune thermistance
pour la mesure du dbit cardiaque par thermodilution. La Papo
constitue une excellente approximation de la Pog pour autant que
lextrmit du cathter se trouve dans une zone pulmonaire dont
tous les vaisseaux sont recruts, et donc en zone 3 selon la terminologie de West [8].
La Papo ne doit pas tre confondue avec la Pap bloque (wedge
en anglais) obtenue en poussant le cathter jusque dans une ramification priphrique du rseau artriel pulmonaire. La Pap bloque peut tre plus leve que le Papo en cas daugmentation de
la rsistance veineuse pulmonaire. La Pap bloque et la Papo sont
parfois erronment appeles pression capillaire pulmonaire
(Pcp). La Pcp peut tre estime par lanalyse du transitoire de pression enregistr lors dune occlusion rapide dune branche artrielle
-
pulmonaire [9]. Ce transitoire de pression est constitu dune

dcroissance rapide, correspondant larrt du dbit au travers du
segment rsistif du rseau artriel, et dune dcroissance lente, correspondant la vidange du rseau capillaire au travers de la rsistance veineuse. Des tudes rcentes ont montr que chez le sujet
normal, la Pcp stablit en moyenne 10 mmHg (6-14 mmHg)
[10]. La Pcp peut tre estime par lquation:
Pcp=Papo+0,4 (PapPapo)
Cette quation, initialement propose par Gaar et ses collaborateurs [11], sinspire dune distribution longitudinale des rsistances vasculaires pulmonaires, assignant 60% de la RVP totale
la rsistance artrielle, en amont du segment capillaro-veineux.
La Pcp augmente avec la pression veineuse pulmonaire et avec le
flux sanguin pulmonaire. Les limites de la normale de lhmodynamique pulmonaire, drives de mesures hmodynamiques chez
55 adultes jeunes au repos et en position couche [10, 12, 13],
sont prsentes dans le Tableau 54-II.
Le calcul de la RVP implique que le gradient (Pap-Pog), appel
aussi pression motrice du dbit sanguin pulmonaire, varie
linairement avec ce dernier, et que tous deux sannulent simultanment. La RVP, langle de cette relation pression/dbit, est
alors une variable indpendante du niveau de pression ou de dbit
existant au sein de la circulation pulmonaire [14]. Cependant,
cause du fait que les vaisseaux pulmonaires sont distensibles [15]
et peuvent en outre tre le sige dune pression de fermeture
critique [16], la relation (Pap-Pog)/Q est lgrement curvilinaire
et son extrapolation laxe des pressions mesure une pression
suprieure la Pog.
Pratiquement, ds quune courbe (Pap-Pog)/Q ne passe plus
par lorigine, la RVP peut tre associe des erreurs dinterprtation de ltat fonctionnel de la circulation pulmonaire [14].
Lidal dans ce cas est de dcrire ltat fonctionnel dune circulation pulmonaire par une relation pression-dbit plusieurs
points. Lorsquon ne dispose que dune seule mesure hmodynamique, il faut linterprter en tenant compte quune augmentation de (Pap-Pog) dbit dcroissant est ncessairement cause
par une vasoconstriction, et quune diminution de (Pap-Pog)
dbit croissant est ncessairement cause par une vasodilatation.
Une (Pap-Pog) inchange ou augmente dbit augment, ou
une (Pap-Pog) inchange ou diminue dbit diminu, sont dinterprtation incertaine.
Tableau 54-II
Valeurs normales de lhmodynamique pulmonaire.

Moyennes
Limites de la normale
Q, L/min
Variables
6,4
4,4-8,4
FC, battements/min
67
41-93
Pap systolique, mmHg
19
13-26
Pap diastolique, mmHg
10
6-15
Pap moyenne, mmHg
13
7-19
Papo, mmHg
4-12
Pcp, mmHg
10
8-14
Pod, mmHg
0-8
RVP, dyne/s/cm5
55
11-99
FC : frquence cardiaque ; Papo : pression artrielle pulmonaire docclusion ; Pas : pression

artrielle systmique ; Pcp : pression capillaire pulmonaire ; Pod : pression auriculaire
droite; RVP : rsistance vasculaire pulmonaire.
724
R ANI MATI O N
Les zones dincertitude dtermines graphiquement proviennent de limpossibilit physique de courbes dbit-pression
dont le coefficient angulaire ou lextrapolation laxe des pressions seraient ngatifs. La Figure 54-1 montre aussi les rsultats
dune tude hmodynamique sur la rversibilit pharmacologique
de lhypertension pulmonaire chez des patients dcompenss cardiaques valus avant de poser lindication dune transplantation
[17]. Dans cette tude, les cinq vasodilatateurs tests, la nitroglycrine, le nitroprussiate, la prostaglandine E1, la dobutamine et
lnoximone, rduisent la RVP, mais le diagramme dbit-pression
permet dtablir une hirarchie, et de conclure quune vasodilatation pulmonaire nest obtenue avec certitude que pour trois de
ces substances.
Une autre difficult de linterprtation des mesures hmodynamiques pulmonaires surgit en prsence de patients prsentant une
combinaison de causes pulmonaires et cardiaques dhypertension
pulmonaire. Dans ce cas, il est gnralement recommand de se
baser sur la mesure du gradient transpulmonaire, Pap-Pog, ou
pression motrice de la circulation pulmonaire. Une hypertension
pulmonaire associe un gradient transpulmonaire infrieur
12mmHg serait le diagnostic dune dfaillance cardiaque gauche
[18]. Il parat prfrable de sappuyer sur le gradient entre la Pap
diastolique et la Papo, normalement infrieur 5mmHg, moins
sensible aux variations du dbit sanguin pulmonaire [19]. Un
arbre dcisionnel sappuyant sur ce gradient [20], appel autrefois
diastolocapillaire, est prsent dans la Figure 54-2. Il combine
Papo, gradient diastolocapillaire et diffrence artrioveineuse des
contenus en oxygne (DavO2) pour faire le diagnostic diffrentiel
de la maladie vasculaire pulmonaire, de la dfaillance cardiaque
gauche et des effets des hauts dbits observs par exemple dans
les tats septiques. Dans ce diagramme, la DavO2 est propose
comme mesure indirecte du dbit cardiaque, en vertu du principe
de Fickqui nonce que:
Q=VO2/DavO2
o Q est le dbit cardiaque et VO2 la consommation doxygne.
Hypertension pulmonaire
et changes gazeux
pulmonaires
Lhypertension pulmonaire peut affecter les changes gazeux pulmonaires par deux mcanismes : 1) la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et 2) laugmentation de la Pcp.
1) La vasoconstriction hypoxique limite les effets hypoxmiants dune altration des rapports ventilation-perfusion
(VA / Q) en redirigeant le dbit pulmonaire locorgional vers
les zones pulmonaires mieux oxygnes [20, 21]. Ce rflexe est
defficacit modre, et dailleurs variable dun sujet lautre.
une fraction inspiratoire en O2 (FIO2) donne, linhibition ou
le renforcement de la vasoconstriction hypoxique peuvent augmenter ou diminuer la PO2 artrielle de 5 10mmHg [23-25].
Les effets hypoxmiants dune inhibition de la vasoconstriction
hypoxique sont en thorie plus craindre dans les insuffisances
respiratoires aigus associes un shunt, ou VA/Q=0, comme
dans le SDRA, que celles associes une augmentation de perfusion dans les units bas VA/Q, comme dans la BPCO. En
effet, leffet hypoxmiant dun bas VA/Q est aisment corrig
par une petite augmentation de la FIO2, alors quune hypoxmie
sur shunt est rfractaire loxygne [26]. Il faut toutefois noter
quil ny a pas eu dtudes rapportant des effets cliniques bnfiques ou dltres rsultant de manipulations pharmacologiques
de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
2) Lhypertension pulmonaire rsulte le plus souvent de processus morbides touchant les petites artrioles pulmonaires rsistives.
Il en rsulte que la distribution longitudinale des rsistances ne
varie pas, ou peu, et que donc toute augmentation de la Pap saccompagne dune augmentation proportionnelle de la Pcp telle que
dcrite par lquation de Gaar mentionne plus haut. Donc traiter lhypertension pulmonaire peut secondairement amliorer les
changes gazeux pulmonaires en diminuant la filtration capillaire,
ce qui peut tre important en cas daugmentation de la permabilit
capillaire, typiquement dans le SDRA. Mais ici aussi, il ny a pas eu
dtudes randomises dmontrant clairement le bnfice clinique
dune diminution de la Pcp par vasodilatation pulmonaire.
Hypertension pulmonaire
et fonction ventriculaire droite
Figure 54-1 Diagramme pression-dbit pour linterprtation de

mesures hmodynamiques pulmonaires. Les flches indiquent les changements induits par des interventions pharmacologiques vasodilatatrices chez des patients atteints de dcompensation cardiaque gauche
avance : (1) la nitroglycrine, (2) la dobutamine, (3) la prostaglandine
E1, (4) le nitroprussiate, et (5) lnoximone [17].
Pap : pression artrielle pulmonaire moyenne ; Pog : pression auriculaire
gauche ; Q : dbit sanguin pulmonaire.
-
Lhypertension pulmonaire augmente la post-charge du ventricule

droit. Ladaptation ventriculaire la post-charge est initialement
systolique, permettant une prservation du volume djection systolique sans augmentation du volume tldiastolique ou diminution de la fraction djection. Lpuisement de cette adaptation
homomtrique saccompagne dune augmentation des volumes
ventriculaires tendant une prservation du volume djection
systolique. Il sagit de ladaptation htromtrique rgie par la loi
de Starling, en opposition ladaptation homomtrique dcrite
par Anrep. La dfaillance cardiaque droite peut tre dfinie par
son incapacit maintenir un dbit djection systolique rpondant la demande systmique sans recourir au mcanisme de
Starling [27]. La clinique de la dfaillance ventriculaire droite
comporte donc ncessairement une cardiomgalie avec de la
congestion et de lhypoperfusion systmiques.
725
Figure 54-2 Diagnostic diffrentiel des causes pulmonaires et cardiovasculaires de lhypertension pulmonaire.
DavO2 : diffrence artrioveineuse des contenus en oxygne ; DCG : dcompensation cardiaque gauche ; Papd : pression artrielle pulmonaire diastolique ; Papo : pression artrielle pulmonaire occluse.
Ladquation de ladaptation systolique peut tre mesure

laide dune boucle pression-volume [27]. Cette approche a t
valide pour le ventricule droit [28]. Elle permet la dfinition graphique dune lastance maximale (Emax), qui correspond une
mesure charge-indpendante de la contractilit, et dune lastance
artrielle (Ea) qui correspond la post-charge directement perue par le ventricule. Ensuite, le calcul dun rapport Emax/Ea
donne une estimation chiffre simple du couplage de la fonction
ventriculaire droite la circulation pulmonaire. Il est possible de
dmontrer mathmatiquement que la valeur optimale de ce couplage, autorisant un maximum de dbit jectionnel pour un minimum de consommation doxygne, se situe des valeurs de lordre
de 1,5 2,0 [27].
La gomtrie particulire du ventricule droit complique la
mesure de son volume. La dtermination de lEmax du ventricule droit est difficile cause de la forme triangulaire de sa boucle
pression-volume, et de la persistance dune jection aprs la fin de
la systole. Ljection ventriculaire gauche concide avec la fin de
la systole, et la boucle pression-volume du ventricule gauche est
rectangulaire, avec un angle suprieur gauche aisment identifi.
LEmax du ventricule droit peut tre dtermine laide dune
famille de boucles pression-volume prcharge ou post-charge
variable [28], mais ceci est difficile raliser au lit du malade. De
plus, toute variation de retour veineux ou de tension artrielle
saccompagne de rflexes autonomes qui affectent la fonction
ventriculaire mesure. Il est possible dviter ces difficults en
adoptant la mthode du battement unique, rcemment valide
pour le ventricule droit [29]. Cette mthode avait t initialement propose pour le ventricule gauche [30]. Elle consiste calculer Emax et Ea partir dune courbe de pression ventriculaire et
de lintgration dun signal de flux artriel.
Le rapport Emax / Ea dtermin par la mthode du battement unique applique au ventricule droit est de lordre de 1,5.
Il est diminu par le propranolol, augment par la dobutamine,
et maintenu en prsence dune vasoconstriction pulmonaire
hypoxique [29]. Le fait que Emax augmente de faon adaptative
au cours de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, mme
en prsence dun block a-b adrnergique, est compatible avec
-
le concept dune prdominance de ladaptation homomtrique

sur ladaptation htromtrique du ventricule droit aux conditions de post-charge [29]. La mthode du battement unique a
aussi permis de confirmer que des doses de dobutamine jusqu
10mg/kg/min naffectent pas la charge hydraulique artrielle pulmonaire [31]. Elle a aussi t utilise pour montrer exprimentalement la supriorit de la dobutamine sur la noradrnaline pour
la restauration du couplage ventriculo-artriel dans la dfaillance
cardiaque droite aigu conscutive une pousse dhypertension
pulmonaire [32], et les effets dcouplants de lanesthsie inhale
[33]. Enfin, la mthode a permis dtablir que, contrairement
une opinion rpandue [34], la prostacycline na pas deffet inotrope [35].
Une tude clinique a mis en uvre la rsonance magntique
nuclaire en mme temps que des mesures de pression ventriculaire droite (cathter micro-manomtre ou cathter colonne
liquidienne) pour lapplication de la mthode du battement
unique la mesure du couplage ventriculo-artriel droit dans
lHTAPielle pulmonaire [36]. Compare des contrles sans
hypertension pulmonaire, Emax tait augmente, mais Emax/Ea
diminue de 1,9 1,1, donc de prs de 50 %, suggrant une
contractilit ventriculaire droite insuffisamment augmente.
Cette observation confirme limportance dune adquation de
ladaptation de la contractilit ventriculaire droite dans lhypertension pulmonaire. Des mesures de couplage ventriculo-artriel
ont t rapportes chez un patient souffrant dune transposition
des grands vaisseaux correction congnitale et sans anomalie de
la circulation pulmonaire. Chez ce patient, le rapport Emax/Ea
pour le ventricule gauche pulmonaire tait de 1,7, alors que le rapport Emax/Ea pour le ventricule droit systmique tait de 1,1
[37]. On sait que la transposition des grands vaisseaux, correction congnitale ou post-natale par intervention chirurgicale, se
complique de dfaillance cardiaque lge adulte.
Ces concepts nont pas encore t implments au lit du malade
en ranimation. Ils ont toutefois contribu clarifier les concepts
auxquels se rfrent les mthodes non invasives dvaluation et les
dcisions thrapeutiques [4].
726
R ANI MATI O N
Traitement de la dfaillance
cardiaque droite grave
Il ny a pas dtudes randomises contrles permettant dtablir
une stratgie thrapeutique base sur les preuves dans les tats de
dfaillance cardiaque droite grave [38]. Lapproche dans ces cas
reste donc empirique [39] et ne peut que sappuyer sur lexprience clinique enrichie du raisonnement physiopathologique
[40]. Une stratgie thrapeutique raisonnable est illustre la
Figure 54-3.
Elle procde par les tapes suivantes:
Rduire si possible la RVP (ou Ea). Lhypertension pulmonaire embolique peut faire lobjet dune thrombolyse ou dune
dsobstruction chirurgicale [41]. Une vasoconstriction anormale peut tre contrle par ladministration de vasodilatateurs
inhals, tels que loxyde nitrique (NO) [42] ou liloprost [43].
Ladministration par inhalation rduit la RVP dans les zones pulmonaires les mieux ventiles, et permet donc dviter une ventuelle dtrioration des changes gazeux par augmentation de la
perfusion des zones pulmonaires bas rapport VA/Q [42, 43].
Ladministration de vasodilatateurs tels que le sildnafil, par voie
entrale ou parentrale, se fera avec prudence, en surveillant loxygnation artrielle et la tension artrielle. Il convient de corriger
les effets vasoconstricteurs pulmonaires de lhypoxie et de lacidose. La capacit rsiduelle fonctionnelle doit tre ramene au
niveau compatible avec une RVP minimale [44].
Augmenter la contractilit du ventricule droit. On utilise
cet effet la dobutamine, combine la noradrnaline en cas
dhypotension artrielle de faon prserver la perfusion coronaire du ventricule droit. Le lvosimendan, un sensibilisateur au
calcium inotrope dot de proprits vasodilatatrices pulmonaires,
peut tre particulirement efficace pour restaurer le couplage ventriculo-artriel [45].
Optimaliser les interactions ventriculaires diastoliques.
Une dilatation excessive du ventricule droit altre le remplissage
diastolique du ventricule gauche par comptition pour lespace
au sein dune enveloppe pricardique peu distensible. Il convient
donc dviter tout remplissage excessif par un usage judicieux
de diurtiques, tout en vitant un remplissage insuffisant qui
dpriverait le ventricule droit de toute adaptation htromtrique. Comme la dfaillance cardiaque saccompagne le plus
souvent de rtention hydrominrale, le remplissage vasculaire
parat rarement indiqu. Lusage de lchocardiographie au lit du
malade prend ici toute son importance. Lexcs de dilatation du
ventricule droit est aisment visible en coupes quatre cavits ou
parasternales [4]. Faute de visualisation chocardiographique, il
parat prudent dviter une pression auriculaire droite suprieure
12mmHg. Danciennes recommandations visant augmenter
la pression auriculaire droite jusqu restaurer un dbit cardiaque
suffisant drivaient dobservations sur linfarctus du ventricule
droit, amenant le remplissage du ventricule gauche dpendre du
retour veineux systmique. Ces notions ne sont pas applicables
la dfaillance du ventricule droit sur excs de post-charge.
viter lhypotension. Le maintien de la tension artrielle est
une condition essentielle la prservation de la fonction ventriculaire droite. Il faut ici prendre en considration le gradient de
perfusion coronaire, qui est gal la diffrence entre la tension
Figure 54-3 Physiopathologie de la dfaillance cardiaque droite et stratgie thrapeutique raisonne. Les images de rsonnance magntique
nuclaire illustrent des adaptations homomtrique et htromtrique. Les images chocardiographiques illustrent une amlioration de linteraction
diastolique, avec inversion du rapport des ondes A et E de flux transmitral, et du remplissage ventriculaire gauche. Les chiffres indiquent les cibles
thrapeutiques : (1) lhypertension pulmonaire, (2) la contractilit, (3) linteraction diastolique, (4) linteraction systolique.
VES : volume djection systolique ; VTD : volume tldiastolique.
-
artrielle diastolique et la pression diastolique du ventricule droit.

Il doit tre maintenu des valeurs suprieures 40-50 mmHg.
Une revue rcente de la littrature sur les traitements de
lhypertension pulmonaire et de la dfaillance cardiaque en
ranimation conclut que les recommandations numres cidessus concer-nant le remplissage vasculaire et ladministration
dinotropes, de vasopresseurs systmiques et de vasodilatateurs
pulmonaires sont licites, mais bases sur des niveaux de preuve
faibles, lexception relative des vasodilatateurs inhals [38]. La
mme revue voque la quasi-absence de preuves de bnfice
clinique des traitements par support mcanique de la fonction
ventriculaire droite, non voqus ici. Ces traitements sont
dvelopps dans certains centres spcialiss, et leur volution
technologique est constante.
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ABORD VEINEUX CENTRAL

EN RANIMATION
55
Lela LAKSIRI et Olivier MIMOZ
Chaque anne, plus de 5 millions de cathtrismes veineux centraux sont raliss aux Etats-Unis. Ils permettent la mesure de
la pression veineuse centrale, voire, en utilisant un cathter spcifique, celle de lartre pulmonaire ; un remplissage vasculaire
rapide lorsque lutilisation dun abord priphrique (y compris
la veine jugulaire externe) est impossible; la perfusion continue
de substances vasopressives puissantes (noradrnaline, adrnaline, vasopressine) ou de produits irritants veineux (alimentation
parentrale hyperosmolaire, vancomycine, amphotricine B)
dont ladministration sur un abord priphrique peut se compliquer de ncrose cutane pour les premires et de thrombophlbites pour les derniers [1]. La pose dun cathter veineux central
est galement indique devant une situation critique (tat de choc,
arrt cardiaque) ou devant limpossibilit dobtenir un accs
veineux priphrique chez un patient ncessitant un abord vasculaire de scurit ou ladministration de traitements disponibles
uniquement par voie parentrale. Lutilisation de ces dispositifs
intravasculaires saccompagnent frquemment de complications
immdiates (pneumothorax, ponction vasculaire) ou retardes
(thrombose, infection) devant faire discuter du bnfice de leur
mise en place ou de leur maintien. La prvention de ces complications est essentielle, reposant sur un ensemble de mesures
(bouquet ou bundle des Anglo-Saxons) dont les principales sont
discutes ici.
Choix du matriel
Les qualits requises pour le matriau permettant la fabrication
dun cathter sont nombreuses [2]. Il doit tre biocompatible,
hmocompatible, non thrombogne, biostable, chimiquement
inerte, ne pas tre altr par les mdicaments administrs et tre
dformable en fonction des forces de tension du milieu environnant. De plus, il doit tre souple, flexible, solide, radio-opaque,
avoir une paroi fine avec un rapport diamtre interne sur diamtre
externe lev, tre apte la strilisation et porter des connexions
verrouilles de type luer-lock. Le polyurthane est le matriau le
plus utilis.
Les cathters lumires multiples permettent ladministration
simultane de mdicaments incompatibles et disoler sur une voie
dadministration les amines pressives ou la nutrition parentrale
sans augmenter le risque infectieux de manire significative. Les
cathters imprgns dhparine diminuent le risque de thrombose
sur le cathter, mais expose le patient au risque de thrombopnie induite par lhparine. Leur efficacit dans la prvention des
-
infections nest pas dmontre chez ladulte [2]. Lutilisation de

cathters imprgns dagents anti-infectieux nest pas recommande en premire intention [3]. Ceux imprgns de chlorhexidine/
sulfadiazine argent sont rservs aux units o lincidence des infections lies au cathter demeure leve malgr limplantation et/
ou le renforcement des mesures prventives recommandes. Ceux
imprgns dantibiotiques ncessitent des tudes complmentaires
en raison de leur impact cologique potentiel sur les units de soins
(slection de bactries multirsistantes ou de levures) [3].
Choix de la voie dabord

Le choix de la voie dabord ncessite une parfaite matrise des rapports anatomiques et la connaissance de leurs principales complications [4].
Veine jugulaire interne

La veine jugulaire interne est la principale veine profonde du
cou. Elle sort du crne par le trou dchir postrieur, en arrire
de la carotide interne. Elle descend presque verticalement et
vient se placer sur la face antro-externe de la carotide primitive
(Figure 55-1). La veine jugulaire interne droite est utilise prfrentiellement, son trajet suivant un trajet rectiligne jusqu
loreillette droite. Quel que soit labord choisi et compte tenu
de la sensibilit de la jugulaire interne lhypovolmie, il est
recommand de mettre le patient en position dclive de 15 20,
voire de raliser une expansion volmique, afin de dilater la veine
et faciliter sa ponction. La voie dabord la plus utilise est celle
dcrite par Daily en 1970. Le patient est install la tte lgrement
tourne vers le ct oppos la ponction, le bras tir vers le bas.
Le point de ponction est localis au centre du triangle de Sdillot,
form par les chefs interne et externe du muscle sterno-clidomastodien et par la clavicule. Laiguille est oriente en direction
caudale avec un angle de 30 par rapport au plan cutan. La veine
est atteinte une profondeur de 1 2cm. Pour la voie antrieure
de Boulanger, le lieu de ponction se situe la jonction du bord
antrieur du muscle sterno-clido-mastodien avec une ligne horizontale passant par le bord suprieur du cartilage thyrode. Le site
de ponction de la voie postrieure de Jernigan se situe 2 travers
de doigt au-dessus de la clavicule, le long du bord postrieur du
muscle sterno-clido-mastodien et laiguille est introduite en
visant le creux sus-sternal.
730
R ANI MATI O N
Figure 55-1
Repres anatomiques de la veine jugulaire interne.
Labord jugulaire comporte deux principaux avantages : un

taux de russite et dapprentissage lev (85 90%) et des complications rares : peu de risque de pneumothorax, de lsion du
nerf phrnique ou de ponction trachale ou sophagienne
(Tableau 55-I) [5]. Ses inconvnients sont la frquence des
ponctions carotidiennes (5%) avec risque dhmatome cervical,
lembolie gazeuse et la difficult maintenir un pansement parfaitement adhrent. Une lsion du nerf phrnique peut entraner
des complications respiratoires dont lorigine est souvent ignore.
Tableau 55-I
Elle nat de la veine axillaire au bord externe de la premire cte et

se termine derrire larticulation sternoclaviculaire (Figure55-2).
Un remplissage vasculaire pralable nest pas ncessaire du fait de
son ouverture quasi permanente par des adhrences de voisinage
y compris chez le patient hypovolmique. La voie dAubaniac est
la premire voie dabord dcrite (en 1952) et la plus utilise: le
patient est install avec un billot sous les paules, ce qui permet
Frquence des complications mcaniques observes selon la voie dabord utilise, adapt daprs [4].
Jugulaire interne
Sous-clavier
Fmoral
6,3 9,4
3,1 4,9
9,015,0
Hmatome
0 2,2
1,2 2,1
3,84,4
Hmothorax
NA
0,40,6
NA
0 0,2
1,53,1
NA
6,3 11,8
6,210,7
12,819,4
Ponction artrielle
Pneumothorax
Total
Veine sous-clavire
A B O R D V E I N E U X C E N TR A L E N R A N I M ATI O N
Figure 55-2
Repres anatomiques de la veine sous-clavire.
douvrir langle costoclaviculaire et de faciliter la ponction. Le

ct gauche est choisi prfrentiellement du fait de la conformation anatomique de la veine facilitant la progression du cathter.
Le point de ponction est la jonction des tiers interne et moyen
de la clavicule ; laiguille est dirige vers le sommet du triangle
form par les insertions sternales et claviculaires du muscle sternoclido-mastodien. Le trajet de ponction rase la face postrieure
de la clavicule et la veine est atteinte une distance de 2 5cm du
point de ponction. Un abord trop mdian peut se compliquer du
syndrome de la pince costoclaviculaire, une compression du
cathter entre la clavicule et la premire cte lors de mouvements
de lpaule, lorigine de locclusion du cathter, voire de la section intravasculaire de sa partie distale.
La veine sous-clavire permet daccder facilement la veine cave
suprieure. Cest une veine fort dbit, idale pour les cathtrismes
prolongs. Les avantages sont la facilit du cathtrisme, le confort
pour le patient et le maintien ais de ladhsion du pansement.
Les inconvnients sont essentiellement lis au risque de pneumothorax, plus rarement dhmothorax ainsi que la lsion de lartre
sous-clavire difficilement comprimable. Son utilisation nest donc
pas recommande en cas de trouble de lhmostase ou de situation
respiratoire prcaire. Il en est de mme du patient insuffisant rnal
chronique pouvant bnficier dans le futur de la ralisation dune
fistule artrioveineuse en raison du risque de stnose de la veine.
Veine fmorale
Cest une voie facile et comportant peu de risques immdiats.
Elle prsente en revanche des risques septiques et thrombotiques
secondaires levs. Elle est donc rserver lurgence (en labsence
-
731
de suspicion de lsion de la veine cave infrieure) et aux situations

o les autres voies sont impossibles. Pour faciliter le cathtrisme,
le membre infrieur est install en lgre abduction et rotation
externe, la ponction se fait au-dessous de larcade crurale et en
dedans de lartre fmorale, et le trajet de ponction suit laxe des
vaisseaux fmoraux (Figure55-3).
Autres voies dabords

Les veines axillaire et jugulaire externe sont trs rarement utilises
pour insrer un cathter veineux central. Les cathters centraux
insertion priphrique (ou PICC line) voient leur utilisation
se dvelopper en raison de leur facilit dinsertion et de la possibilit de confier le geste une infirmire forme. Aprs reprage
chographique dune veine basilique, humrale ou cphalique, la
ponction est effectue avec une aiguille de 21G. Lincidence des
complications immdiates est faible, le risque infectieux semble
galement limit, mais les complications thrombotiques sont frquentes [6]. Leur intrt en ranimation reste valuer par des
tudes prospectives de grande ampleur.
Reprage chographique de la veine

Sa ralisation diminue le nombre dchecs de cathtrisme, le
nombre de ponction, donc de complications immdiates (ponctions artrielles et trajets aberrants), et le temps ncessaire la
mise en place du cathter [7]. Lavantage de cette technique
concerne essentiellement la veine jugulaire interne, les donnes
(prometteuses) avec la veine sous-clavire ou la veine fmorale
tant plus limites. Son utilisation entranerait galement une
732
Figure 55-3
R ANI MATI O N
Repres anatomiques de la veine fmorale.
diminution des infections lies aux cathters [8]. La gnralisation de cette technique devrait tre favorise par la mise disposition dappareils portatifs de cot rduit et conviviaux, et par la
facilit dapprentissage de la technique.
Quelle que soit la veine aborde, le risque de complications
mcaniques est rduit de moiti aprs la pose dau moins 50 cathters [9], et est multipli par 6 aprs 3 checs [9]. Ainsi, lapprentissage du cathtrisme veineux central ncessite la prsence dun
snior proximit immdiate et le changement doprateur doit
tre la rgle aprs 3 checs de ponction.
Modalits dinsertion
des cathters
La mise en place dun cathter veineux central doit tre ralise
dans des conditions dasepsie de type chirurgical: lavage chirurgical des mains en utilisant une solution hydro-alcoolique adapte plutt quun savon antiseptique(moins efficace, moins bien
tolr et plus long de ralisation); habillage de loprateur (port
dun calot, masque, blouse et gants striles); nettoyage de la zone
dinsertion du cathter avec une solution antiseptique en laissant
-
scher lair avant linsertion du cathter ; et mise en place de

champs striles dbordant largement la zone de ponction [2]. Le
risque infectieux augmentant avec la densit microbienne prsente au site dinsertion, une prparation cutane en quatre temps
(lavage, rinage, schage et antisepsie) est recommande, bien que
son intrt ne soit formellement dmontr. Les solutions alcooliques de povidone iode 5% ou de chlorhexidine 0,5% ou
2% sont les deux solutions antiseptiques recommandes dans
cette indication, les secondes ayant la prfrence des auteurs.
Linsertion du cathter seffectue selon la technique de
Seldinger. Un guide spiral bout mousse est insr dans une
aiguille en position intraveineuse qui est ensuite retire. Un
dilatateur largit le point de ponction si besoin; le cathter est
introduit en coulissant sur le guide mtallique. La longueur
introduire pour atteindre une position centrale dpend de la veine
ponctionne. La fixation du cathter la peau par une suture non
rsorbable doit tre solide. Lutilisation de systme sans fil se
dveloppe bien que leur intrt dans la prvention de linfection
ne soit pas formellement dmontr. La couverture du point de
ponction est ralise par un pansement strile standard ou transparent semi-permable lair qui permet linspection quotidienne
du site dinsertion du cathter. Une compresse est utilise en cas
dcoulement au point de ponction.
A B O R D V E I N E U X C E N TR A L E N R A N I M ATI O N
733
Entretien de la ligne veineuse

Le risque de complications tant proportionnel la dure du
cathtrisme, le bnfice du maintien du cathter doit tre
discut quotidiennement. Lefficacit de locclusion du site
dinsertion cutane du cathter est dmontre [3]. Le type du
pansement nest pas dcisif mais lutilisation dun pansement
transparent semi-permable permet une surveillance visuelle
du site. De nouveaux pansements librant de la chlorhexidine
au point de ponction diminuent les complications infectieuses
[10]. Lintervalle optimum de changement du pansement est de
3 7 jours, sauf si le site dinsertion est souill par du sang ou
sil est humide, dcoll ou visiblement souill [10]. La date de
rfection du pansement doit tre note sur celui-ci. Les manipulations de la ligne veineuse sont limites au maximum, aprs
dsinfection des mains par friction hydro-alcoolique et utilisation de compresses imbibes dantiseptiques. Lloignement
des sites dinjection par rapport la zone dinsertion rduit le
risque de contamination grce un prolongateur qui ne doit pas
tre chang durant toute la dure du cathtrisme. Lintervalle
optimum de changement de la ligne veineuse est de 3 jours, sauf
pour les tubulures ayant servi administrer des drivs sanguins ou des lipides (y compris le propofol) qui sont changes
toutes les 24 heures. Lefficacit des filtres antimicrobiens nest
pas dmontre. Lhparinisation gnrale diminue le risque de
thrombose sur cathter [11]. Son effet sur le risque infectieux
est suggr par une mta-analyse [12]. La dsinfection du site
dinsertion du cathter est ralise avec la mme solution antiseptique que celle utilise lors de sa pose.
Complications secondaires
Lincidence des thromboses sur cathter varie de 2 26 % selon
les sries. Celle-ci est dautant plus leve que lextrmit endovasculaire du cathter nest pas en position strictement centrale,
ce qui justifierait pour certains la ralisation systmatique dune
radiographie du thorax de face pour vrifier le bon positionnement du cathter. La veine sous-clavire prsente le risque
thrombotique le plus faible ; le risque thrombotique associ
la veine jugulaire interne lui est quatre fois suprieur [12], et
celui de la veine fmorale est dix fois plus lev [13]. Utilise
de manire systmatique, une chographie veineuse Doppler
dtecterait 33 % de thromboses veineuses profondes dans les
units de soins intensifs dont 15 % seraient lies au cathter
[14]. Le risque dembolie pulmonaire ou de greffe bactrienne
est mal connu. Linfection demeure la principale complication
des cathtrismes veineux centraux. Un chapitre spcifique lui
est consacr.
Conclusion
La pose dun cathter veineux central comporte des risques
immdiats (ponction vasculaire, pneumothorax) et secondaires (infection, thrombose) justifiant dune valuation du
rapport bnfice-risque de chaque indication. Leur rduction
implique une parfaite matrise de la technique et lapplication
dune dmarche qualit incluant procdures crites et formation
-
des acteurs. La voie sous-clavire doit tre privilgie ds que la

dure prvue de cathtrisation dpasse 5 7 jours et si le risque
de barotraumatisme ou de ponction artrielle non compressible
est acceptable. Si le risque de complication mcanique est lev,
labord jugulaire interne peut tre envisag et la tunnelisation peut
tre recommande. La voie fmorale est rserve lurgence ou
lorsquun accs cave suprieur est impossible. La pose, lentretien
et les manipulations de la ligne veineuse imposent un ensemble de
mesure visant rduire le nombre de complications immdiates
et secondaires.
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56
GESTION DES VOIES ARIENNES

EN RANIMATION
Julien POTTECHER, Boris JUNG et Pierre DIEMUNSCH
Intubation: scurisation
de la procdure
Lintubation et lextubation font partie des gestes les plus raliss
en ranimation. Lintubation seffectue la plupart du temps chez
un patient hypoxmique ayant un tat hmodynamique prcaire
et dont la vacuit gastrique nest pas toujours acquise. Linstabilit
de ces patients semble ainsi placer lintubation trachale comme
un geste haut risque. Alors quil existe des recommandations
clairement codifies pour lintubation ralise au bloc opratoire
par la Socit franaise danesthsie-ranimation (Sfar) et en
pr-hospitalier par la Socit de ranimation de langue franaise
(SRLF) et que cette pratique a t bien value au bloc opratoire
[1] et en pr-hospitalier, peu de donnes sont disponibles concernant lintubation en milieu de ranimation.
Les complications au cours de lintubation sont habituellement classes en complications vitales immdiates (20-35%)
menaant immdiatement le pronostic vital (dcs, arrt cardiaque, collapsus svre, hypoxmie svre) et les complications
svres (10-30%) ne menaant pas le pronostic vital dans les
minutes qui suivent lintubation, mais pouvant devenir vitales en
labsence de mesures appropries (arythmie cardiaque, intubation
difficile, intubation sophagienne, intubation slective, inhalation, traumatisme laryng et dentaire, agitation) [2, 3, 4]. Pour
limiter la survenue de ces complications, plusieurs mesures prventives peuvent tre associes.
Optimisation de la pr-oxygnation
Au bloc opratoire, il est recommand de proposer une pr-oxygnation chez les patients jugs risque de dsaturation
avant de raliser une induction anesthsique [1]. Chez le sujet
indemne de pathologie respiratoire, la quasi-totalit de loxygne
administr est localise au niveau de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) et ainsi on peut calculer quune pr-oxygnation
de 3 minutes permet de constituer un stock doxygne dans les
poumons permettant de raliser une apne de 8 minutes sans
entraner dhypoxmie. Chez le patient critique, le motif principal dintubation (60-90%) est linsuffisance respiratoire aigu
(IRA) hypoxmique. La majorit des patients prsentant une IRA
prsente une amputation du volume pulmonaire ar (condensation alvolaire, atlectasie, inondation alvolaire au cours dune
dcompensation cardiaque). La correction dune hypoxmie par
-
la pr-oxygnation en ventilation spontane sera ainsi moindre

du fait de leffet shunt et de la diminution du rapport ventilation/perfusion qui laccompagne. La ventilation manuelle au
ballon chez un patient veill en ventilation spontane est haut
risque dinhalation et est trs mal tolre et nest pas recommande. Chez un patient anesthsi et en apne, elle peut tre ralise
en tenant compte de lincidence trs leve destomac plein dans
ce contexte. La ventilation non invasive (VNI) utilise comme
mthode de pr-oxygnation a t rcemment value. La VNI
associant de laide inspiratoire (5 < niveau dAI < 15 cmH2O)
une PEP (5 cmH2O) avec une FiO2 100% a permis damliorer
la SpO2 la fin de la pr-oxygnation en comparaison une proxygnation standard en ventilation spontane (SpO2 = 98% 2
versus 93% 6 p<0,001) [2]. Seuls 7% des patients ont prsent
une hypoxmie svre dans le groupe VNI contre 42 % dans le
groupe pr-oxygnation en ventilation spontane. La PaO2 restait
suprieure dans le groupe VNI par rapport au groupe ventilation
spontane 30 minutes aprs lintubation [2]. Les avantages physiologiques de la VNI comme technique de pr-oxygnation en
comparaison la ventilation spontane, sont laugmentation du
volume pulmonaire ar, la diminution de leffet shunt, laugmentation des rserves pulmonaires en oxygne, la diminution de la
post-charge et de la prcharge cardiaques des patients critiques.
Si la VNI est propose comme technique de pr-oxygnation, elle
doit cependant tre ralise dans de bonnes conditions de scurit
en respectant les contre-indications (arrt circulatoire, vomissements abondants, agitation extrme, traumatisme ou brlure
maxillofaciale, pneumothorax suffocant non drain) et en limitant les pressions dinsufflation. La dure de la VNI est celle du
temps de prparation du matriel dintubation et le matriel utilis celui toujours disponible dans une chambre de ranimation
(masque danesthsie de scurit, non sangl et tenu par le mdecin intubant le patient). Le capnographe peut tre branch ds
la pr-oxygnation, et des gaz humidifis amliorent la tolrance
du patient. La comparaison de la VNI la VS comme technique
de pr-oxygnation sur le devenir du patient critique est en cours
danalyse aprs la ralisation dune tude randomise contrle
multicentrique (tude PREOXY, clinical trial: NCT00472160).
Optimisation de ltat hmodynamique

Lintubation en ranimation est souvent ralise chez des patients
haut risque de complications hmodynamiques. Un remplissage
vasculaire (250 500 mL de soluts cristallodes ou collodes)
G E STI O N D E S VO I E S A R I E N N E S E N R A N I M ATIO N
peut tre propos avant lintubation mme en labsence dhypotension du fait du risque de survenue dun collapsus postintubation (agents anesthsiques sympatholytiques, pression thoracique
positive et collapsus de reventilation) [4]. En prsence dune
hypotension et/ou de labsence de rponse au remplissage vasculaire, il ne faudra pas retarder lintroduction damine vasoconstrictrice avant lintubation, ce dautant quil existe une pression
artrielle diastolique basse (<45 mmHg) tmoin dune vasoplgie.
Intubation difficile en ranimation

Particularits
Lintubation difficile en ranimation prsente quelques particularits: 1) aucune grande tude nest disponible pour en prciser
lincidence mais il semblerait que sa frquence soit bien plus leve quau bloc opratoire de lordre denviron 10% [4]; 2) lintubation du patient critique est indispensable et on ne peut rveiller
le patient pour diffrer lintubation en cas dintubation impossible; 3) lexamen des facteurs de risque (score de Mallampati, distance thyromentonnire, ouverture de bouche) est probablement
trop peu ralis et parfois non ralisable (dtresse neurologique,
dtresse respiratoire, absence de coopration) ; 4) les consquences dune intubation difficile non prvue sont trs haut
risque de complications cardiovasculaires ou respiratoires pouvant mettre en jeu le pronostic crbral et/ou vital; 5) le patient
est le plus souvent considrer comme ayant lestomac plein.
Il nexiste pas dalgorithme propre au patient critique et les algorithmes disponibles en anesthsie sont tout fait transposables
au patient critique en tenant compte de ses particularits. La
recherche systmatique de critres de ventilation au masque difficile [5, 6] ainsi que de critres dintubation difficile [7], mme
sils nont pas t spcifiquement valids dans la population des
patients de ranimation, semble ainsi un pralable indispensable
toute induction anesthsique (voir Chapitre 9, Anesthsie/gnralits/gestion des voies ariennes en anesthsie). Lutilisation de
lames de MacIntosh mtalliques usage unique doit tre prfre
celui des lames plastiques, moins chres mais conduisant une
proportion inacceptable dchecs la premire laryngoscopie [8].
Les lames mtalliques usage unique seraient mme plus performantes que les lames mtalliques rutilisables, principalement
du fait de la meilleure lumire quelles fournissent. Lalgorithme
modifi daprs Walz [9] peut tre propos (Figure 56-1).
Intubation sous fibroscopie
En cas dintubation difficile prvue, lintubation vigile sous fibroscopie reste, comme en anesthsie, le Gold Standard. Le maintien
de la ventilation spontane, du tonus pharyngolaryng et de loxygnation est un prrequis indispensable sa russite. La technique
reste la mme quau bloc opratoire mais elle nest pas toujours
ralisable notamment si le patient est en dtresse respiratoire,
incapable de cooprer. Une prparation soigneuse du patient
[10] (pr-oxygnation mticuleuse, anesthsie locale au mieux
prpare par une nbulisation de lidocane dilue, mche de lidocane naphazoline, complte par une pulvrisation pharynge
[<4mg/kg]) et du matriel (sonde lubrifie de diamtre adapt)
est imprative. Le rmifentanil semble tre intressant comme
agent analgsique dans cette indication [11] et son administration en objectif de concentration est particulirement maniable.
Le bronchoscope flexible usage unique permet de saffranchir
-
735
des limites principales des fibroscopes dintubation traditionnels,

notamment leur disponibilit irrgulire, leur fragilit expliquant
pour partie cette disponibilit incertaine et le problme du risque
de contamination croise par des agents infectieux transmission conventionnelle ou non conventionnelle. Un seul reprsentant est actuellement commercialement disponible: lA-Scope
(Ambu, DK). Ce dispositif qui, dans son maniement, est trs
semblable un fibroscope est en fait dpourvu de fibres optiques
et la source de lumire ainsi que la camra sont fixes sur son
extrmit mobile. Des amliorations ont t apportes, notamment sur le canal oprateur et la qualit de limage. Dautres dispositifs possdant une partie jetable et une autre rutilisable sont
en cours dvaluation.
En cas dintubation difficile non prvue, le praticien doit pouvoir accder sans dlai au contenu dun chariot dintubation difficile, ddi lunit de ranimation. Outre des lames mtalliques
de diffrentes tailles, le chariot devra comprendre un mandrin
souple type Eschmann ou Frova, des dispositifs doxygnation
supraglottiques de diffrentes tailles (masques laryngs n 3,4 et
5), un dispositif LMA-Fastrach, un kit dabord cricothyrodien
(type Melker Emergency Cricothyrotomy Catheter Set Cook
ou PCK - Portex Cricothyroidotomy Kit) ainsi quun vidolaryngoscope dont loffre sest rcemment toffe (cf. infra).
Nouveaux vidolaryngoscopes: intrt

en ranimation?
Les vidolaryngoscopes (VL) facilitent considrablement lexposition de la glotte et permettent loprateur de saffranchir
de lalignement des axes, ncessaire au cours de la laryngoscopie directe. Ces VL connaissent un essor rcent et rapide. Le
Glide Scope (Verathon) est lun des VL les plus utiliss en
France. Des lames usage unique ne sont disponibles que dans
sa version la plus rcente (Cobalt). Dautres dispositifs prsentent des avantages spcifiques comme le Berci-Kaplan Video
Laryngoscope BVL (Storz) dont la lame est particulirement
mince et autorise un emploi en cas douverture de bouche limite, le McGrath (Aircraft) qui possde un petit cran solidaire
du manche, est adaptable en longueur avec une mme lame
usage unique et est entour dune gaine de protection antichoc.
Le C-Mac (Storz) na pas dcran directement intgr mais un
systme vido compact adapt la ranimation pr-hospitalire.
On peut rapprocher le Truiew EVO2 (Truphatek) de ce groupe
quoique ce dispositif ne soit muni dune camra et dun cran que
de faon optionnelle.
Glide Scope, McGrath, Truview, C-Mac et BVL
ont en commun labsence de canal guide pour la sonde dintubation. Ils exposent ainsi aux accidents de fausses routes durant
la progression aveugle de la sonde surtout lorsque cette sonde est
monte sur un mandrin rigide comme celui recommand parfois. Dautres VL possdent un canal guide qui permet davancer
la sonde dintubation vers la glotte, sans risque de fausse route
traumatisante. On peut ranger dans cette catgorie le C-Trach
qui est un Fastrach muni dun cran amovible et dun systme optique permettant de voir la glotte (LMA Company).
Pareillement, lAirtraq (Prodol Meditec) possde un canal
guide pour la sonde et un cran de visualisation de la glotte.
LAWS (pour AirWay Scope, Pentax) et le King Vision
(Ambu) sont dautres exemples de VL autonomes. Ils ne sont pas
totalement jetables mais leur lame est usage unique et possde
un canal guide pour la sonde. Mme si leur manipulation partage
736
R ANI MATI O N
Figure 56-1 Algorithme dabord des voies ariennes en ranimation (daprs [9]).
AG: anesthsie gnrale ; DSG: dispositif supraglottique; IOT: intubation orotrachale; VM: ventilation au masque.
La mise en uvre simultane de plusieurs dispositifs (par exemple fibroscopie guide par la vidolaryngoscopie) ralisant labord multimodal des voies
ariennes suprieures a pu rgler de nombreuses situations dchec de laryngoscopie et de vidolaryngoscopie.
de nombreuses similitudes avec les laryngoscopes classiques,

un point majeur commun tous ces vidolaryngoscopes est la
courbe dapprentissage ncessaire leur utilisation optimale. On
ne peut recommander lutilisation de la vidolaryngoscopie dans
le contexte de lintubation du patient de ranimation qu des
quipes qui en ont lusage rgulier dans dautres circonstances. Il
semble cependant que la courbe dapprentissage soit relativement
courte, infrieure ou gale 10 utilisations.
-
Lexprience acquise avec lutilisation des VL en ranimation reste limite. Lutilisation de lAirtraq chez 20 patients
de ranimation soit en sauvetage dun chec de laryngoscopie
directe, soit en premire intention chez des sujets suspects
dintubation difficile, a donn entire satisfaction aux auteurs
avec une intubation russie dans tous les cas ds la premire
tentative [12]. Les vidolaryngoscopes, sils permettent damliorer la laryngoscopie de faon spectaculaire, ne sont pas une
garantie dintubation larynge. En effet, ils ne rglent que la

composante visuelle de la laryngoscopie alors que la composante
mcanique du passage de la sonde travers les cordes vocales reste
subordonne aux particularits anatomiques du patient. Il nest
ainsi pas exceptionnel de ne pouvoir intuber une glotte que lon
voit parfaitement. Une tude prospective randomise rcente de
lutilisation de lAirtraq en situation pr-hospitalire par des
mdecins sniors entrans fait tat dun taux dchec inacceptable (53%) essentiellement li des problmes de manipulation
qui entranaient des ruptures de ballonnet et des intubations
sophagiennes malgr une vue laryngoscopique acceptable [13].
Il convient enfin de citer une catgorie part de dispositifs: les
stylets optiques extrmit dirigeable qui associent la fermet
dun guide rigide et la manuvrabilit dune extrmit souple. Le
SOS ou Shikani Optical Stylet et le RIFL sont deux exemples
de cette catgorie.
Quoi quil en soit, ces nouveaux dispositifs ne rendent tout
leur potentiel que sils sont utiliss dans une vision galement
nouvelle de lintubation qui tire profit des avantages de chacun
dentre eux tout en corrigeant leurs limites propres. Cela est ralis en combinant leurs utilisations dans une approche multimodale du contrle des voies ariennes suprieures dont lexemple
princeps est la fibroscopie (fibroscope ou bronchoscope usage
unique) facilite par la vidolaryngoscopie [14]. Lassociation
de la vidolaryngoscopie et de la fibroscopie souple permet ainsi
dassocier les bnfices des deux techniques (amlioration de
la vue laryngoscopique par le VL et passage atraumatique des
cordes vocales guid par le fibroscope souple et dirigeable). La
vidolaryngoscopie facilite grandement le geste en maintenant
loropharynx ouvert et en limitant les dviations latrales du
fibroscope souple. Lutilisation du fibroscope souple autorise
une pression moindre du VL sur la base de langue en en limitant considrablement le caractre douloureux. La combinaison
laryngoscopie directe-fibroscopie souple a t rapporte chez les
patients de soins intensifs et en tant que mesure daide lapprentissage de lintubation fibroscopique [15]. Elle a permis la
rsolution favorable de nombreuses situations potentiellement
ltales en anesthsie et tend prendre une place de plus en plus
reconnue [16, 17].
Drogues anesthsiques et intubation

squence rapide
Lors de linduction anesthsique, le choix de lhypnotique et
sa posologie doivent imprativement prendre en compte ltat
hmodynamique et la probabilit de collapsus cardiovasculaire.
Ltomidate et la ktamine sont ainsi les hypnotiques de choix
chez ces patients. Le pentobarbital garde une indication en cas
dtat de mal convulsif ou daccident vasculaire crbral avec crise
hypertensive. Par ailleurs, la ktamine est lagent de choix en cas
de bronchospasme.
La controverse sur ltomidate a fait lobjet de nombreuses analyses et on peut retenir que: 1) une injection unique dtomidate
est suffisante pour entraner un blocage enzymatique de la synthse de cortisol pendant une dure de 24 48heures (blocage
de la 11b-hydroxylase) entranant ainsi une dysfonction surrnale
(Cortisol Insuffisency Related to Critical Illness, CIRCI) [18] et
ce dautant que le patient est risque de CIRCI (exemple: sepsis); 2) limpact sur la morbi-mortalit de ce blocage est toujours
-
737
controvers en 2011 [19] ; 3) ladministration concomitante

dhydrocortisone et dtomidate est en cours dvaluation.
Pour la pratique, on peut retenir que le choix de lhypnotique
doit tenir compte de ses consquences hmodynamiques immdiates, de ses effets indsirables propres (exemple: tachycardie et
ktamine) et probablement des effets dltres de ltomidate sur
la physiologie surrnale surtout chez le patient septique.
Lutilisation de curares amliore le confort de lintubation et
diminue le risque dinhalation lors de lintubation de patients
estomac plein. Les deux molcules permettant une curarisation
rapide sont la succinylcholine et le rocuronium. La succinylcholine est un curare dpolarisant qui, dose anesthsique (1 mg/
kg), entrane une myorelaxation rapide (une minute) et de courte
dure. Si aux urgences et en pr-hospitalier, la succinylcholine
est le curare de rfrence de linduction squence rapide, en
ranimation les contre-indications et les effets secondaires sont
nombreux et certains proposent en alternative le rocuronium
(0,6 0,8 mg/kg, dlai daction 60 90secondes, dure daction
30 45minutes). On peut retenir pour la pratique que si lutilisation de la succinylcholine chez un patient au bord de la route
ou en salle de dchocage est recommande sauf contre-indication
classique (allergie, hyperkalimie, myopathie prexistante ou
crasement musculaire majeur), son utilisation pour un patient
sjournant en ranimation depuis plusieurs jours est plus risque
[57]. Il existe en effet une rponse imprvisible du rcepteur nicotinique, post-synaptique, lactylcholine et une fragilit de la
fibre musculaire rendant imprvisible le risque dhyperkalimie
[20]. Il sajoute alors aux contre-indications classiques (paralysie
mdullaire, brlures tendues, traumatisme musculaire plus de
48heures de laccident) des contre-indications relatives prendre
en compte (sepsis, insuffisance rnale aigu, myopathie de
ranimation ). Cest probablement la place du rocuronium
la condition de disposer de son antidote , le sugammadex,
qui permet dencapsuler et de reverser la curarisation longue du
rocuronium en cas dintubation impossible avec ventilation au
masque impossible.
Capnographie
La capnographie reste la technique reine pour confirmer la
position endotrachale de la sonde dintubation. Alors que son
utilisation est systmatique au bloc opratoire, elle est insuffisamment employe en ranimation [21]. Lauscultation pulmonaire et gastrique, la prsence de bue dans la sonde dintubation
ou la technique daspiration avec une seringue de 50mL gros
embout suggrent la bonne position de la sonde mais le dlai de
confirmation est plus long et non absolu. La confirmation de la
position de la sonde par une courbe de capnographie ou le virement de couleur dun capnomtre jetable permet de raccourcir le
dlai de rintubation et de diminuer le risque de survenue dhypoxmie. Elle semble indispensable la fois en pr-hospitalier
comme pour les intubations ralises lhpital [4]. Elle devrait
simplanter dans les units de ranimation et de dchocage dans
les prochaines annes. Enfin, il est important de rappeler que la
courbe recueillie lors dune intubation sophagienne est plate
aprs quelques cycles ventilatoires machine, ce qui la diffrencie
fondamentalement de la courbe obtenue lors dun arrt circulatoire o la courbe nest pas plate et le CO2 expir non nul.
La mise en place de la capnographie en ranimation, ncessaire,
738
R ANI MATI O N
doit saccompagner dune formation thorique. Ainsi, labsence

de capnographe ou sa mauvaise interprtation a t associe
82% des squelles crbrales et/ou dcs lis lintubation dans
une enqute nationale ralise en Angleterre [21].
Mesures inities aprs lintubation

Aprs vrification de la position endotrachale de la sonde
dintubation, le mdecin pourra raliser, en labsence de collapsus cardiovasculaire, une manuvre de recrutement alvolaire
en appliquant par exemple une pression continue 40 cm deau
pendant une dure de 30secondes [22]. Une tude a ainsi rapport quune manuvre de recrutement permettait dobtenir une
meilleure PaO2 en comparaison labsence de manuvre jusqu
30minutes aprs lintubation (110 39 versus 180 79mmHg;
p<0,05) [22]. Les rglages initiaux du ventilateur dpendent de
chaque patient mais on peut proposer de limiter les volumes (Vt:
6-7 mL/kg) et les pressions insuffles (pPlat < 30 cmH2O) afin
de limiter le risque de collapsus cardiovasculaire bien quaucune
tude ce jour nait spcifiquement valu ce point.
Enfin, afin dviter tout rveil intempestif prcoce lors de la
priode de stabilisation du patient et favoris par la courte demivie des produits anesthsiques utiliss, les mdicaments de la
sdation, prpars avant linduction anesthsique, seront dbuts ds confirmation de la bonne position de la sonde dintubation. Lensemble de ces mesures de prvention des complications
vitales survenant au dcours de lintubation a t valu sous
forme de bundle et compar une cohorte historique o le choix
des mdicaments, les techniques de pr-oxygnationtaient laisses libres aux cliniciens. Dans cette tude multicentrique, lapplication de ces mesures a permis de diminuer de moiti lincidence
des complications vitales [4]. Le protocole est propos dans le
Tableau 56-I.
Tableau 56-I
Procdures dintubation en ranimation (daprs [33]).

Pr-intubation
1.
2.
3.
4.
5.
Remplissage systmatique hors contre-indications

( 500mL de cristallodes ou 250mL de collodes)
Si collapsus marqu, introduction prcoce des amines
(++ si pression artrielle diastolique < 35 mmHg)
Pr-oxygnation en VNI si patient hypoxmique
(FiO2= 1, aide inspiratoire 5 < AI < 15 cmH2O ; PEP = 5 cmH2O)
Prsence systmatique de 2 oprateurs
Prparation de la sdation et introduction immdiate aprs
intubation
Perintubation
6.
7.
8.
Utilisation de lame mtallique pour la laryngoscopie

Induction squence rapide (ISR) hors contre-indications
a. Hypnotique daction rapide: tomidate ou ktalar
i. tomidate : 0,3 0,5 mg/kg IVD (20mg/20cc)
ii. ou ktamine : 1,5 2 mg/kg IVD (250mg/10cc soit 25 mg/cc)
b. Curare de lISR
i. succinylcholine : 1 mg/kg IVD (1 amp = 100 mg dans 10 cc)
(hors contre-indications : hyperkalimie, lsion mdullaire ou du
motoneurone > 48e h, allergie connue, brlure grave > 48e h)
ii. ou rocuronium : 0,6 mg/kg IVD prfrer en cas de sjour prolong en
ranimation ou de facteur de risque de neuromyopathie
Manuvre de Sellick (pression cricode), hors contre-indications
Postintubation
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Contrle de la bonne position de la sonde par

CAPNOGRAPHE (EtCO2)
Mise en route prcoce des amines si collapsus marqu
Ventilation initiale protectrice
Vt 6-7 mL/kg, 10 < FR < 15 c/min, FiO2 pour SaO2 95-98 %,
Pplat <30 cmH2O, PEP < 5cmH2O ( radapter distance)
Manuvre de recrutement (sauf collapsus cardiovasculaire) :
CPAP 40 cmH2O pendant 40 s, FiO2 100 %
Maintien de la pression du ballonnet de la sonde dintubation entre
25 et 30 cmH2O
Introduction de la sdation
Nouveauts et sondes dintubations:

utiles ou gadgets?
La mise en place dune sonde dintubation dans la trache ne
protge les voies ariennes que des inhalations massives mais
absolument pas des micro-inhalations rptes. En effet, le ballonnet de la sonde, mme correctement gonfl (20-30cmH2O),
permet toujours le passage des scrtions des voies ariennes
suprieures ou des scrtions digestives vers les voies ariennes
infrieures du fait de la prsence de pertuis le long du ballonnet. Les nouveauts proposes combinent un nouveau ballonnet, plus fin, en polyurthane dont ltanchit serait amliore,
une forme du ballonnet oblongue pour pouser au mieux la
muqueuse trachale tout en minimisant les lsions dhyperpression et ventuellement un canal daspiration sous-glottique
qui permet laspiration des scrtions localises au-dessus du
ballonnet et inaccessibles aux soins de bouche. En 2013 : 1)
lutilisation isole dun ballonnet en polyurthane a permis la
diminution de lincidence des pneumonies nosocomiales dans
une seule tude en chirurgie cardiaque [23]; 2) la prsence dun
canal daspiration sous-glottique permettrait la diminution de
lincidence des pneumonies nosocomiales [24] et est propose
par les recommandations anglaises [25] alors que le dernier
consensus franais ne se prononait pas [26] ; 3) son intrt
-
mdico-conomique dpend de lincidence habituelle des pneumonies nosocomiales dans la ranimation concerne et du cot
de la pneumonie (qui varie de 5000 40000$ selon les tudes);
4) laspiration doit tre prudente, un risque de lsion trachale
tant possible. Au total, lutilisation des sondes avec canal daspiration sous-glottique nest probablement pas justifie au bloc
opratoire mais peut se concevoir dans une stratgie globale
de prvention des pneumonies nosocomiales pour les patients
allant en ranimation. Il nest cependant pas concevable de rintuber un patient simplement pour changer de sonde.
Particularits de lintubation
en ranimation selon le terrain
Traumatisme vertbromdullaire
Lintubation du patient suspect de lsion rachidienne cervicale est particulirement proccupante en situation pr-hospitalire, salle de dchoquage et ranimation [27]. Dune part,
les manuvres de prise en charge des voies ariennes peuvent
aggraver les lsions neurologiques sur un rachis instable [28]
et, dautre part, le bilan iconographique nest pas toujours

disponible au moment o la scurisation des voies ariennes
simpose. Limmobilisation manuelle en ligne(Manual In-Line
Stabilization ou MILS des Anglo-Saxons) est une manuvre
dont lobjectif est de limiter la mobilit rachidienne pendant
la laryngoscopie ; le volet antrieur du collier cervical peut
tre retir ds que lassistant est en place, et celui-ci applique
des forces dintensit gale et de direction oppose celles de
loprateur qui effectue la laryngoscopie. la vue de travaux sur
des sujets sains ainsi que sur des cadavres [29], lefficacit de la
MILS semble contestable : elle permet de limiter globalement la
mobilit du rachis avec un blocage proximal et distal, mais laisse
le rachis moyen libre [30]. Il parat nanmoins difficile de ne pas
recommander sa ralisation alors que les socits savantes franaise [31] et amricaine [32] la prconisent. Cependant, dans
le contexte de lintubation difficile en urgence chez un patient
hypoxmique, il est sans doute moins dltre dinterrompre
la MILS le temps de la scurisation des VAS que de la maintenir tout prix au risque de prolonger lhypoxmie de faon
irrversible. En situation pr-hospitalire, si lintubation est
urgente pour des raisons respiratoires ou cause de lsions associes (traumatisme crnien), linduction squence rapide avec
laryngoscopie directe, utilisation systmatique dun mandrin
dEschmann, stabilisation manuelle en ligne et sans manuvre
de Sellick reste la rgle. Les agents dinduction seront prfrentiellement la ktamine ou ltomidate auquel on adjoindra
la succinylcholine. Dans les mains doprateurs entrans, un
vidolaryngoscope (lAirtraq [Prodol Meditec]) peut avantageusement remplacer le laryngoscope de MacIntosh [33] mais
ncessite une relle exprience de la technique [13].
Aprs ralisation du bilan radiologique, si le scanner limine
une lsion rachidienne, la contention cervicale peut raisonnablement tre retire et lintubation se fera selon une squence
rapide classique avec mandrin dEschmann et manuvre de
Sellick. linverse, en cas de lsion rachidienne authentifie,
lintubation sera idalement ralise vigile sous nasofibroscopie,
technique qui entrane le moins de mouvement de la colonne
cervicale [29]. Si loprateur na pas une exprience suffisante de
la fibroscopie, il aura recours au vidolaryngoscope avec MILS.
Il a cependant t montr que lintubation sous GlideScope
tait associe plus de mouvements cervicaux que celle sous
fibroscopie souple [34]. Dans de rares circonstances (chec de
rduction par traction ou dtresse respiratoire secondaire chez
un patient initialement en ventilation spontane), lintubation
est ralise distance du traumatisme mdullaire. ce moment,
lutilisation de la succinylcholine peut faire courir le risque
dune hyperkalimie fatale et doit tre remplace par lassociation rocuronium-sugammadex. Dans toutes les situations,
le bon sens clinique doit primer et loprateur doit utiliser en
premire intention la technique dintubation quil matrise le
mieux.
Hypertension intracrnienne
Au cours dune intubation orotrachale, les agents dinduction

anesthsique, les curares, la laryngoscopie ainsi que la manipulation des voies ariennes et de la trache peuvent concourir
une lvation de la pression intracrnienne (PIC) par des voies
diffrentes [35]. En effet, la laryngoscopie constitue un stimulus nociceptif puissant qui entrane la fois une augmentation
de la pression intracrnienne (PIC) et de la pression artrielle
-
739
moyenne (PAM), maintenant la pression de perfusion crbrale

(PPC) constante. A contrario, les agents anesthsiques ainsi que
les curares, par larrt respiratoire et lhypoventilation alvolaire quils induisent, provoquent une augmentation isole de
la PIC par vasodilatation artriolaire crbrale. Parmi les agents
dinduction, ltomidate [36] et la ktamine [37] constituent
les agents de choix. En effet, alors que la ktamine tait historiquement contre-indique pour raliser linduction du patient
suspect dHTIC, des donnes rcentes ont permis de rviser
ce dogme. Tout dabord, les tudes qui faisaient tat dune
augmentation du dbit sanguin crbral, de la consommation
crbrale en oxygne et finalement de la PIC se rfraient des
protocoles dadministration continue chez des patients dont la
ventilation minute ntait pas contrle. Dautre part, comme
antagoniste des rcepteurs NMDA, la ktamine pourrait sopposer aux effets neurotoxiques de la stimulation excessive de ces
rcepteurs chez le sujet crbrols. En situation exprimentale,
elle a dmontr son effet neuroprotecteur et dans le contexte
clinique, elle maintient la pression de perfusion crbrale par
stimulation sympathique qui conserve la pression artrielle
moyenne. La prmdication par lidocane intraveineuse avant
ralisation de la laryngoscopie pour limiter llvation de la PIC
reste controverse.
Asthme aigu grave
Lintubation du patient en tat dasthme aigu grave est greve

dune mortalit de 10 20 % et ne doit tre ralise quaprs
chec des techniques non invasives [38], rgulirement efficaces
dans la trs grande majorit des cas. Les indications retenues sont
larrt cardiaque, larrt respiratoire, lhypoxmie menaante
malgr oxygnothrapie au dbit maximum, lpuisement manifeste du patient et les troubles de la conscience. Lhypercapnie
nest plus une indication systmatique dintubation et peut tre
tolre tant quelle ninduit pas de trouble de la conscience,
quelle ne dpasse pas 70 mmHg et saccompagne dun pH artrielsuprieur 7,20. Lintubation nasotrachale sous contrle
fibroscopique et aprs prmdication par atropine et anesthsie
topique est une possibilit mais ne doit tre tente que par un
oprateur particulirement entran et ne doit pas aggraver la
ractivit bronchique et/ou larynge. On lui prfre habituellement lintubation orotrachale (qui autorise une sonde de
plus gros diamtre) aprs induction dune anesthsie gnrale.
Un prtraitement par arosols de salbutamol permet dattnuer
laugmentation des rsistances bronchiolaires qui fait suite
lintubation trachale. La ktamine et le propofol sont les agents
de choix grce leurs proprits bronchodilatatrices. Les morphiniques histaminolibrateurs sont viter dans la mesure du
possible. Aprs intubation, la ventilation mcanique devra autoriser un temps expiratoire prolong (rduction de la frquence
respiratoire impose, augmentation du dbit inspiratoire) pour
viter tout prix le pigeage expiratoire, source dhyperinflation
dynamique et de barotraumatisme. Une hypercapnie rsiduelle
pourra tre tolre, elle est de loin prfrable lhyperinflation.
La corticothrapie intraveineuse doit tre poursuivie aprs
intubation la posologie de 40 mg de mthylprednisolone ou
quivalent toutes les 6heures. Ceci est galement valable pour
les btamimtiques inhals administrs grce des nbuliseurs
pneumatiques ou ultrasoniques.
740
R ANI MATI O N
Prvention et traitement du stridor

postextubation
La ralisation du sevrage du ventilateur, trait dans un autre chapitre, conduit lextubation. La ralisation de lextubation peut se
compliquer dune obstruction des voies ariennes suprieures, se
manifestant par un stridor voire une dtresse respiratoire larynge
imposant une rintubation chez un patient prsentant une diminution du calibre laryng. Le stridor postextubation survient avec
une incidence variable allant de 4 37% [39]. Les facteurs de risque
connus sont le sexe fminin, lintubation en conditions durgence,
lintubation difficile, la dure de lintubation, lutilisation de pressions du ballonnet suprieure 30cmH2O, lutilisation de sondes
de diamtre trop important et lagitation au rveil qui favorise
ldme des voies ariennes et enfin lextubation non programme
[40]. Le dpistage des patients risque comprend la recherche des
facteurs de risque et peut inclure la ralisation dun test de fuite. Le
test de fuite consiste, aprs information du patient et aspiration trachale et soins de bouche, placer le patient intub en ventilation
assiste contrle et dgonfler le ballonnet. Le mdecin recherche
alors sur le ventilateur la diffrence entre volume courant inspir
et volume courant expir aprs stabilisation du rgime ventilatoire.
Sil ny a pas de diffrence entre volume inspir et expir, il existe
trs probablement un dme laryng pousant la sonde dintubation (lexception tant lintubation avec une sonde de diamtre
trop important pour le patient et qui pouse le larynx en labsence
ddme). linverse, une diffrence entre volume inspir et expir
suprieure 110mL chez ladulte (avec un volume courant inspir
entre 450 et 600mL) ou suprieure 12% est associe un risque
faible de stridor postextubation [41]. Il nest pas ncessaire de proposer le test de fuite en routine mais probablement rserver aux
patients prsentant des facteurs de risque de stridor.
Afin dviter la survenue dune dtresse respiratoire larynge,
situation dangereuse, et imposant souvent une rintubation en
urgence, une corticothrapie prventive peut tre indique [39].
Les tudes ralises ont rapport des rsultats contradictoires
essentiellement du fait de lhtrognit des schmas thrapeutiques et des critres dinclusion des patients. En effet, si la
corticothrapie administre lensemble des patients napporte
pas de bnfice certain, il semblerait que les patients risque et
ceux dont le test de fuite est en faveur dun dme bnficient
dune corticothrapie [39]. Le schma le plus valu est celui de
Franois et al. qui a propos une injection intraveineuse de 20mg
de mthylprednisolone 12heures avant lintubation puis 20mg
toutes les 4heures jusqu lextubation [40].
Le traitement curatif dun stridor postextubation est celui
dun dme laryng. Il inclut des arosols dadrnaline dilue
(1 mg/5 mL) et la corticothrapie (mthylprednisolone intraveineux, 0,5-1mg/kg par 24heures). Afin de limiter le risque de
complications vitales associes une rintubation impossible, il
est surtout essentiel de ne pas la retarder et de prvoir les quipements usuels face une intubation difficile prvue.
En conclusion, le stridor postextubation peut annoncer une
dtresse respiratoire larynge menaant le pronostic vital. La
connaissance des facteurs de risque, le diagnostic laide dun
test de fuite, la place de la corticothrapie prventive doivent tre
connus afin de limiter au maximum la situation dangereuse de la
rintubation en urgence dun patient dont la filire larynge serait
obstrue par un dme.
-
Trachotomie en ranimation
Quand la raliser?
Au vu de la littrature, il nest aujourdhui pas possible de trancher
simplement en faveur ou en dfaveur dune trachotomie prcoce
(ralise dans la 1re semaine de ventilation mcanique) chez le
patient non slectionn. Limpact de la trachotomie sur la mortalit, la dure de ventilation, la dure de sjour, lincidence des
pneumonies acquises sous ventilateur est en effet controvers; les
tudes majeures les plus rcentes ne montrant pas de diffrence
entre trachotomie prcoce et intubation prolonge [42, 43, 44].
Dans certaines catgories de patients cependant (polytraumatis ou crbrols), la trachotomie prcoce semble bnfique en
termes de dure de ventilation mcanique et de sjour en ranimation. Elle constitue donc une recommandation de niveau II de
lEastern Association for the Surgery of Trauma chez les crbrolss et de niveau III chez les autres traumatiss [45].
Blot et al. ont ainsi compar trachotomie trs prcoce (au
4ejour de ventilation) et intubation prolonge dans un essai multicentrique randomis valuant 123 patients. Aucun effet de la
trachotomie sur les paramtres de morbimortalit na pu tre
montr. Des tests subjectifs dautonomie et de confort du patient
(difficult de se mobiliser, sensation de bouche sche, perception
de soi) taient cependant en faveur de la trachotomie [42].
Dans une tude multicentrique italienne, la trachotomie prcoce (dans la 1re semaine) a t compare la trachotomie tardive
(dans la 3e semaine) avec comme critre de jugement lincidence
des pneumonies acquises sous ventilation mcanique [43]. Il ny
avait pas de diffrence sur lincidence des pneumonies mais la
dure ventilation mcanique tait plus courte chez les patients
trachotomiss prcocement. Il faut galement tenir compte de la
difficult, prouve par tous les cliniciens, prdire prcocement
la dure de ventilation mcanique [42].
Si la trachotomie ne semble pas amliorer mortalit et dure
de dpendance la ranimation, elle pourrait avoir des effets
bnfiques sur la rhabilitation des patients en diminuant la posologie des sdatifs utiliss, lincidence des pisodes dagitation et
laugmentation de la quantit de nutrition orale chez les patients
trachotomiss prcocement. Dans le sous-groupe de patients
ventils plus de 4 jours aprs chirurgie cardiaque, une tude prospective randomise confirme labsence deffet de la trachotomie
prcoce sur la mortalit et les dures de ventilation et de sjour
mais montre que la trachotomie est associe une diminution
des quantits de mdicaments de la sdation, de lanalgsie et
de la confusion mentale en comparaison lintubation prolonge [44]. Cette tude incluait un protocole danalgosdation
pour lensemble des patients. Le nombre de jours o le patient
tait jug confortable par lquipe infirmire (et non par le
patient lui-mme) et la proportion de patients allant au fauteuil
dans les 28 premiers jours taient plus importants dans le groupe
trachotomie.
Au vu de la littrature actuelle, la trachotomie pourrait tre
envisage, non pas pour amliorer la survie ou raccourcir la dure
de ventilation et de sjour mais sintgrer dans une stratgie de
rhabilitation prcoce. Cependant, la place de la trachotomie
comme lment favorisant spcifiquement larrt de la sdation,
la reprise de la nutrition orale, la phonation grce aux canules
fentres ou aux valves phonatoires ou la mobilisation intensive
reste valuer. La mise en place dune trachotomie doit galement prendre en compte des facteurs tels que la disponibilit de
lits daval, de centre de sevrage respiratoire ou de lits de longue
dure lorsque le sevrage est long. Enfin, le sevrage de la ventilation
mcanique ne peut se concevoir aujourdhui quavec une analgosdation optimise [46] et la position de la trachotomie doit
tre intgre cette rflexion. Les rsultats dune grande tude
anglaise multicentrique randomise devraient permettre de prciser, de faon plus fine encore, les bnfices de la trachotomie prcoce chez les patients de ranimation Tracheostomy Management
in Critical Care (TracMan, ISRCTN28588190).
Percutane ou chirurgicale?
Historiquement, la trachotomie tait traditionnellement ralise par un abord chirurgical direct, au bloc opratoire et par une
quipe chirurgicale. Avec la mise au point de techniques percutanes par Ciaglia [47] dabord en 1985 puis Griggs en 1990 [48]
et grce lamlioration constante du matriel disponible, les
pratiques ont radicalement chang. Tant et si bien que la grande
majorit des trachotomies des patients de ranimation sont
maintenant ralises par voie percutane, au chevet du malade,
par lquipe de ranimation. La littrature rcente ainsi que trois
mta-analyses [49, 50, 51] semblent indiquer que la trachotomie percutane est suprieure la trachotomie chirurgicale sur
au moins trois aspects. Le premier est la rduction des infections
de lorifice stomial (odds ratio: 0,28 [0,16-0,49]; p<0,0005).
Celle-ci sexplique par la rduction de la dissection et de lattrition tissulaire que permet la technique percutane par rapport
labord chirurgical. La rduction du saignement est retrouve
de faon significative (odds ratio: 0,29 [0,12-0,75]; p<0,01)
lorsque la trachotomie percutane est compare la trachotomie chirurgicale ralise au bloc opratoire. Dans ces mmes
conditions, la trachotomie percutane pourrait saccompagner
dune rduction de la mortalit qui atteint juste le seuil de la
significativit (odds ratio: 0,71[0,5-1]; p=0,05). La technique
est conomiquement rentable par rapport la trachotomie
chirurgicale [52], et diminue les cots de 456 $ en moyenne,
notamment par ce quelle est de ralisation plus rapide et quelle
ne ncessite pas de rquisitionner lquipe et les locaux du bloc
opratoire. Pour ces mmes raisons, elle est galement plus sre,
en vitant le transport intra-hospitalier de patients critiques
ventils et facilit lorganisation du geste, saffranchissant des
contraintes du programme opratoire. Nanmoins, la mtaanalyse de Higgins [50], si elle met en exergue une cicatrisation
cutane de meilleure qualit (p = 0,01), rapporte galement
une frquence plus grande de dplacement et dobstruction de
canule aprs trachotomie percutane versus chirurgicale (odds
ratio : 2,79 [1,29-6,03] ; p = 0,009). Compare la trachotomie chirurgicale au chevet du patient, la trachotomie percutane pourrait saccompagner dun taux de complications
mineures (dsaturation < 90%, saignement ne ncessitant pas
transfusion) prcoces plus important [51]. Le taux de conversion dune trachotomie tente initialement percutane vers un
abord chirurgical est proche de 5 %. Lincidence des stnoses
sous-glottiques ne semble pas influence par la technique (odds
ratio: 0,59 [0,27-1,29]; p = 0,19).
Le reprage chographique permet de localiser lespace entre
le premier et le deuxime anneau trachal et limine la prsence
-
741
de structure vasculaire (veine jugulaire antrieure dilate, artre

thyrodienne suprieure) en regard du point de ponction pressenti [53]. Le contrle endoscopique per-procdure permet de
confirmer la localisation du point de ponction ainsi que sa position bien mdiane et autorise le suivi de toutes les tapes de dilatation. Il est galement possible de confirmer la bonne position
de la canule au-dessus de la carne une fois le geste effectu et de
raliser une toilette bronchique en aspirant sang et srosits lies
au geste. La ventilation minute est diminue et la pression de
pic des voies ariennes peut tre augmente, exposant le patient
respectivement au risque dhypercapnie et de barotraumatisme.
Mme chez des patients considrs risque (halo cervical,
FiO2>50%, PEEP>10cmH2O, anticoagulation systmique
efficace), la trachotomie percutane reste la technique de choix
dans les mains dquipes entranes avec une incidence de complications identique (1,4%) celle des patients sans facteur de
risque [54]. La trachotomie percutane est dores et dj le
standard de soins dans beaucoup de pays europens. Les contreindications absolues demeurent cependant le rachis cervical instable, labord chirurgical antrieur rcent (<5 jours) du rachis
cervical ainsi que lhypoxmie profonde sous ventilation mcanique (PaO2/FiO2 < 150). Labsence de repre anatomique
palpable sur la ligne mdiane du cou du patient (cartilage thyrode et cricode, incisure sternale), les antcdents de chirurgie
ou dirradiation cervicales ainsi que lobsit morbide sont des
contre-indications relatives et dpendantes de lexprience des
oprateurs. Des amliorations technologiques, comme la dilatation pneumatique de lorifice trachal (Cook, Ciaglia Blue
Dolphin), sont rgulirement apportes la technique de
trachotomie percutane et leurs avantages potentiels en cours
dinvestigation.
Abords des voies ariennes

et qualit des soins
Lextubation accidentelle des patients de ranimation est un vnement relativement frquent dont lincidence dpasse les 5% et
qui peut induire une surmortalit significative chez les patients
ventils hypoxmiques [55]. Une sdation adapte, des protocoles de service pour le sevrage respiratoire et la ralisation des
soins ainsi que le respect dun ratio infirmire/patient infrieur
1/3 permettraient de limiter ce risque [56].
La dcanulation est un vnement indsirable potentiellement grave chez le patient trachotomis. En effet, sa dtection
nest pas toujours vidente cliniquement ou sur une radiographie thoracique et ce nest que la fibroscopie travers la canule
qui pourra confirmer sa bonne position trachale au-dessus de la
carne. Lorsque la dcanulation est prcoce, le trajet du trachostome nest pas toujours organis et la recanulation est parfois impossible. Dans cette situation, lintubation orotrachale en
urgence avec un ballonnet plac en distalit du trachostome permet dassurer loxygnation et la scurisation des voies ariennes.
En cas de trachotomie percutane, la recanulation avec une
canule dun diamtre identique savre parfois impossible car
lorifice cutan externe est dun diamtre tout juste suprieur
la section de la canule. La mise en place dune canule de diamtre
plus faible est alors indique.
742
R ANI MATI O N
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57
VENTILATION MCANIQUE
(SEVRAGE EXCLU)
Bernard GEORGES, Laure CROGNIER et Hodane DJAMA
La ventilation mcanique a considrablement volu ces dernires

annes grce aux travaux de certaines quipes rfrentes dans ce
domaine. Leurs tudes sur la synchronisation patient-ventilateur
[1], sur la ventilation protectrice et le recrutement alvolaire dans
le cadre du syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) [2],
sur le respect de la fonction diaphragmatique [3], ont permis une
meilleure comprhension de la ventilation mcanique et une
meilleure faon de lapprhender. Les amliorations technologiques des ventilateurs ont galement t dune aide prcieuse. Le
but de la ventilation mcanique consiste toujours en la prise en
charge totale ou partielle de la ventilation du patient lorsque celleci est dfaillante. Elle assure de faon artificielle le renouvellement
de lair alvolaire:
soit en raison dune hypoventilation alvolaire dorigine centrale ou priphrique;
soit en raison dune hypoxmie avec atteinte parenchymateuse;
soit dans le cadre dune dfaillance mono- ou multi-organes
o elle a un rle thrapeutique.
Dans le premier cas, la ventilation mcanique joue le rle dune
pompe. Dans les autres cas, elle lutte contre lpuisement musculaire, diminue la dpense nergtique et la consommation doxygne des muscles respiratoires. Dans tous les cas, elle amliore les
changes gazeux.
Il existe de nombreux modes ventilatoires mais on distingue
classiquement deux groupes: les modes en volume et les modes
en pression. Dans le premier cas, le rglage principal porte sur
le volume courant, lui-mme rgl en fonction du dbit et dun
temps dinsufflation. Dans le deuxime cas, le rglage porte sur un
niveau de pression pendant le temps dinsufflation. Ce chapitre
a pour but daborder un certain nombre de modes ventilatoires,
sachant que la comprhension des modes ventilatoires, reprsents par la ventilation assiste contrle (VAC) et laide inspiratoire (AI) est fondamentale [4, 5]. Ces deux modes trs largement
utiliss peuvent eux seuls permettre daccompagner le patient
au cours de son hospitalisation, de la prise en charge totale de sa
ventilation au sevrage du ventilateur [6].
Cest dans les annes 1950 que lpidmie de poliomylite et les
progrs raliss sur lintubation permirent lessor de la ventilation
artificielle moderne. Les gnrateurs de flux ont depuis remplac
les gnrateurs de pression ou de volume des premiers ventilateurs. Les pistons des annes 1950 ont t remplacs par des valves
mcaniques dans les annes 1970, elles-mmes remplaces actuellement par des valves lectromagntiques. Linformatisation et
les crans vido ont fait leur apparition, permettant une interface conviviale. Le dveloppement des capteurs de pression ou de
-
dbit et de linformatique a permis la visualisation de courbes ou

de boucles utiles pour une meilleure apprciation de la ventilation du patient. De nouveaux modes ventilatoires, plus ou moins
sophistiqus, issus dune recherche active, apparaissent.
Modes ventilatoires contrls

ou assists contrls
classiques
Ventilation volume contrl (VC)
Dfinition
Tout le support ventilatoire est fourni par le ventilateur [7]. Le

volume courant et la frquence respiratoire sont fixes et rgls.
Le patient na donc aucune autonomie et toute demande supplmentaire risque de se traduire par une dsadaptation au ventilateur. Le patient doit donc tre adapt au ventilateur, au prix dune
sdation parfois excessive, voire dune curarisation.
Mode dutilisation
Les rglages du clinicien sont les suivants:

volume courant (Vt);
frquence des cycles respiratoires (Fr);
rapport I/E;
forme du dbit;
concentration en oxygne (FiO2);
pression expiratoire positive (PEP).
VOLUME COURANT
Le volume courant correspond au volume dlivr chaque insufflation. Il est de lordre de 6 8mL/kg dans des conditions normales. Les travaux sur la prvention des lsions induites par la
ventilation ont bien montr le risque li lutilisation de volumes
courants trop grands responsables dune surdistension avec barotraumatisme et volotraumatisme [8]. Un objectif de pression plateau, reflet de la pression intra-alvolaire, infrieur 30cmH2O
est impratif. Un volume courant trop lev peut galement tre
responsable dune PEP intrinsque, surtout si le temps expiratoire
(Te) est trop court. Le volume courant doit assurer le maintien
dune ventilation suffisante car sil est trop faible, le risque est
la survenue dun drecrutement alvolaire pouvant tre responsable dune hypoxmie et dune dsadaptation entre le patient et
V E N TI LATI O N M C A N I Q U E ( SE V R AG E E X CL U)
745
le ventilateur. Ce volume courant doit donc tre rgl en fonction du poids prdit du patient, dont il existe plusieurs formules
en fonction de la taille du patient et de son sexe. Il existe des
abaques en fonction de la formule choisie, mais un calcul simple
et approximatif peut tre:
homme: taille (cm) 100 = poids prdit (kg);
femme: taille (cm) 110 = poids prdit (kg).
FRQUENCE RESPIRATOIRE
La frquence respiratoire initialement choisie est de 12 30cycles

par minute, pouvant exceptionnellement atteindre 35cycles par
minute dans certains cas particuliers dont le SDRA. Elle sera
adapte en fonction de la clinique et des objectifs gazomtriques
choisis, bass surtout sur le pH, une hypercapnie dite permissive pouvant parfois tre tolre.
La frquence respiratoire correspond au nombre de cycles respiratoires (Ttot) pendant une unit de temps. Sur une minute, elle
peut donc scrire 1/Ttot. La ventilation minute (Vmin) est
gale au produit des 2paramtres Vt et Fr et peut donc scrire:
Vmin=(1/Ttot).Vt.
Un cycle respiratoire (Ttot) comprend le temps inspiratoire
(Ti) et le temps expiratoire (Te):
Ttot=Ti+Te.
En multipliant numrateur et dnominateur par Ti, la ventilation minute est dfinie par lquation de Milic-Emili [9]:
Vmin=(Ti/Ttot).(Vt/Ti)
o Ti/Ttot reprsente lhorloge centrale ou timing,
et Vt/Ti reprsente le dbit inspiratoire ou driving.
Le rapport du temps inspiratoire (Ti) sur le temps expiratoire
(Te) est physiologiquement de lordre de 1 sur 2 1 sur 3. Le
temps expiratoire doit tre favoris dans certaines pathologies
obstructives tel lasthme, en raccourcissant le Ti, ou chez le bronchopathe chronique obstructif (BPCO) ; on peut ainsi rduire
lhyperinflation dynamique et amliorer les changes gazeux [10].
Le Ti est un paramtre important rgler.
Figure 57-1 Enregistrement des courbes de pression (mbar), de dbit

(L/min) et de volume (mL) en fonction du temps chez un patient en VAC.
La pression maximale correspond la pression de crte, puis diminue
et se stabilise au niveau de la pression plateau. Le dbit est carr ou
constant (Ranimation polyvalente, CHU Rangueil).
DBIT INSPIRATOIRE
Cest classiquement le dbit constant ou dbit carr qui est utilis dans ce mode de ventilation. Il existe dautres formes de
dbit dont le dbit dclrant que nous verrons secondairement.
Lavantage thorique dune meilleure homognisation et dun
meilleur recrutement avec le dbit dclrant nest pas prouv sur
le plan gazomtrique [11].
Certains ventilateurs sinspirent de lquation de Milic-Emili
pour le rglage du dbit inspiratoire (Vt / Ti), ce qui nest
pas toujours logique et peut tre une source de dsadaptation
patient-ventilateur [12]. Ainsi, pour un volume courant de
500 mL, une frquence rgle 20/min et un rapport I/E de
1/3, on obtient un cycle respiratoire Ttot de 3secondes et un
Ti de 1 seconde, soit un dbit inspiratoire de 0,5 L/s, cest-dire 30L/min. Il devrait dans des circonstances normales tre
suprieur 60L/min [13].
MODE DE FONCTIONNEMENT
La ventilation mcanique gnre des pressions positives contrairement la ventilation spontane o la phase inspiratoire se
caractrise par une pression intrathoracique ngative gnratrice
du dbit inspiratoire (Figure 57-1). Lorsque la valve inspiratoire
souvre, avec un dbit dlivr de forme carre, les pressions P1
enregistres par un capteur de pression situ lintrieur du ventilateur tmoignent dune augmentation de pression jusqu un pic
-
Figure 57-2 Courbes de pression (mbar) et de dbit (L/min) chez un

patient en VAC en fonction du temps. P1 correspond la pression de
crte, P2 la pression plateau. Ti correspond au temps inspiratoire, Te au
temps expiratoire et Tp au temps de pause.
appel pression de crte (Figure 57-2). Puis il existe une diminution de cette pression qui se stabilise jusqu la fin de la phase
inspiratoire: cest la pression de plateau ou pause tl-inspiratoire. Aprs cette phase inspiratoire (I), la phase expiratoire (E)
746
R ANI MATI O N
est passive avec retour la pression atmosphrique ou au niveau

de la pression expiratoire positive (PEP) [14].
Si la pression est mesure au niveau des voies respiratoires du
patient, on enregistre des pressions P2 diffrentes de P1 avec une
monte en pression plus lente, sans pression de crte, mais avec
une galisation au niveau de la pression de plateau. Cette diffrence initiale correspond aux forces rsistives comprenant celles
du circuit et des voies ariennes suprieures. La pression de plateau ou pause tl-inspiratoire correspond une occlusion des
deux valves inspiratoire et expiratoire et donc la pression intraalvolaire, qui en aucun cas, ne doit tre suprieure 30cmH2O
[15]. Pour un mme Vt administr, la pression qui rsulte dans les
voies ariennes dpend des caractristiques respiratoires propres
du patient, savoir les rsistances et la compliance.
En ventilation spontane, la pression exerce par les muscles
respiratoires pour gnrer un cycle ventilatoire soppose deux
types de forces: les rsistances et llastance, cette dernire tant
inversement proportionnelle la compliance. Cette pression est
reprsente par lquation du mouvement du systme respiratoire
et scrit:
P= Po+(rsistancesdbit)+(lastancevolume)
o P reprsente la pression des voies ariennes et Po la pression de
dpart [16]. En VC, P est exerce en totalit par le ventilateur. En
ventilation assiste, il y a une intrication entre le ventilateur et les
muscles respiratoires pour exercer cette pression.
SURVEILLANCE
Les paramtres patient surveills seront le volume courant, la frquence des cycles respiratoires, le rapport I/E, la FiO2, la pression
de crte dont laugmentation peut tmoigner dun encrassement
de sonde ou dune augmentation des rsistances, la pression plateau, dont laugmentation tmoignera dune surdistension alvolaire, et la PEP [6].
Ventilation assiste contrle (VAC)

Dfinition
La ventilation assiste contrle (VAC) diffre de la VC par la

possibilit de raliser des cycles respiratoires supplmentaires
par rapport la frquence de base grce aux systmes de dclenchement. On obtient chaque fois le volume courant prrgl
[17]. Alors que la VC est utilise chez un patient anesthsi ou
la commande ventilatoire dfaillante, la VAC sadapte mieux
au patient de ranimation non sdat ou la sdation allge. Le
support ventilatoire est fourni par le ventilateur dans la mesure
o le patient reoit un volume courant prrgl une frquence
minimale prdfinie. Le clinicien peut ne pas faire la diffrence
entre VC et VAC sur les ventilateurs modernes car les rglages et
le mode sont pratiquement identiques. La diffrence rside dans
le rglage du trigger et la possibilit pour le patient de raliser des
efforts inspiratoires.
Mode dutilisation
Les rglages du clinicien sont identiques ceux de la VC: Vt, Fr,

rapport I/E, forme du dbit, FiO2, PEP, auxquels on rajoute le
seuil de dclenchement (SD), dvelopp la section Aide inspiratoire, ci-aprs.
Ce nest pas un mode de sevrage. Il offre une scurit en permettant une meilleure adaptation du patient au ventilateur sans tre
-
oblig de le sdater fortement. Cette synchronisation permet une

diminution de la lutte patient-machine [1]. Tout mode contrl
doit tre rgl avec un seuil de dclenchement bas autorisant le
patient dclencher. Cest le niveau de sdation qui fixe la ventilation contrle ou assiste contrle.
FRQUENCE RESPIRATOIRE
La frquence respiratoire correspond une frquence minimale

de scurit. Le patient a la possibilit en ralisant des efforts inspiratoires dobtenir des volumes courants prrgls. La frquence
du patient peut donc tre suprieure la frquence rgle sur le
ventilateur, pouvant entraner une modification du rapport I/E.
En effet, si Ti est fixe, une augmentation de la frquence se fera
aux dpens de Te, avec le risque de majorer la PEP intrinsque.
DBIT INSPIRATOIRE
Cest un paramtre trs important rgler en VAC. Il est le plus

souvent carr ou constant et doit imprativement tre suprieur
ou gal 60L/min (1L/s) surtout lorsque le patient est conscient.
Un dbit inspiratoire trop faible peut tre responsable dune augmentation du travail respiratoire et dune dsadaptation patientventilateur. Le patient peut alors faire des efforts inspiratoires
trs importants, est inconfortable, ce qui se traduit au niveau du
ventilateur par une modification de la courbe de pression respiratoire, qui saplatit ou devient concave. Au contraire, un dbit inspiratoire trop fort peut engendrer un Ti trop court et des doubles
dclenchements.
Lutilisation volontaire de volumes courants trop petits par
rapport la demande ventilatoire du patient peut entraner des
doubles dclenchements. Le dbit dclrant aurait alors lavantage thorique de produire un dbit de pointe plus lev et de
diminuer le travail respiratoire du patient.
SURVEILLANCE
Les paramtres patient surveills seront comme pour la VC,

le volume courant, la frquence des cycles respiratoires, le rapportI/E, la FiO2, la pression de crte, la pression plateau et la PEP.
On notera galement le seuil de dclenchement. La frquence
patient doit tre proche de la frquence prrgle. Si tel nest pas
le cas, hormis un problme clinique spcifique, il faut envisager
soit un mode de sevrage, soit une augmentation de la frquence
minimale prdfinie.
En effet, leffort inspiratoire peut tre nul si le patient se laisse
entraner par la machine, mais il peut devenir trs important et,
comme la montr Marini, se poursuivre pendant toute la phase
inspiratoire [12]. Il y a donc une ambivalence entre la recherche
dune diminution de travail respiratoire en imposant les volumes
courants et laugmentation de ce travail (cot nergtique) pour
les dclenchements. De plus, laugmentation des besoins du
patient, et donc de la frquence respiratoire, peut entraner une
alcalose respiratoire et une augmentation de la PEP intrinsque,
consquence dun Ti fixe dans le rapport Ti/Te alors que la frquence ne lest plus systmatiquement.
Terminologie
La plupart des ventilateurs modernes de ranimation intgrent le

seuil de dclenchement comme rglage obligatoire et la terminologie de la VAC devient par exemple : volume contrl pour le
Maquet Servo I, ventilation contrle pour les Drger Medical
Evita 4 ou XL, ventilation volume contrl pour le PB 840
de Covidien ou le Care Station dEngstrm, General Electric,

ventilation assiste contrle pour le Galilo dHamilton
Mdical et enfin VC-VAC pour lExtend de chez Taema, la liste
ntant pas exhaustive.
Ventilation pression contrle (PC)

ou pression assiste contrle (PAC)
Dfinition
Comme pour la ventilation contrle en volume, tout le support

ventilatoire est fourni par le ventilateur. La diffrence rside dans
le contrle du niveau de pression pendant un temps dinsufflation
dfini, et non du volume courant [5]. Comme pour la VC et la
VAC, la frquence est fixe en PC, imposant souvent une lourde
sdation pour une bonne adaptation au ventilateur, alors que
cest une frquence minimale prdfinie en PAC. Les indications
seraient essentiellement le contrle du barotraumatisme mais son
avantage nest pas prouv [18].
Mode dutilisation
Les rglages du clinicien sont les suivants:

niveau de pression dinsufflation;
frquence des cycles respiratoires (Fr);
rapport I/E;
pente de monte en pression;
pression expiratoire positive (PEP);
seuil de dclenchement (SD) pour la PAC.
VOLUME COURANT ET NIVEAU DE PRESSION
Le volume courant nest pas assur. Il dpend de plusieurs paramtres dont le niveau de pression prrgl, la compliance thoracopulmonaire, et les efforts inspiratoires du patient. Pour un
patient stable, cest donc le niveau de pression qui dtermine le
volume courant, rgl en fonction du ventilateur, soit au-dessus
de 0cmH2O, soit au-dessus du niveau de PEP. Ce mode ventilatoire comporte plusieurs risques de ne pas dlivrer le volume
courant requis.
En rgle gnrale, ce mode de ventilation est utilis pour contrler le risque de barotraumatisme, par exemple dans le SDRA. Le
niveau de pression est alors choisi pour ne pas dpasser un certain
seuil, estim 30cmH2O de pression plateau, incluant le niveau
de PEP [19]. Lobjectif dun volume courant de 6mL/kg de poids
idal devient secondaire. Si les autres paramtres ne bougent pas,
toute diminution de compliance entrane une diminution parallle du volume courant.
Pour un niveau de pression identique, lallongement du rapport
I/E peut permettre doptimiser le volume courant [18].
Le volume courant dpend de la diffrence de pression entre le
niveau de pression prrgl et la pression intrapulmonaire (P).
Si lactivit inspiratoire du patient est trs importante, la pression transpulmonaire, cest--dire la diffrence entre la pression
alvolaire et la pression pleurale, augmente et engendre des grands
volumes courants responsables de volo- ou barotraumatisme. Au
contraire, une augmentation des rsistances du patient ou une
polypne risquent de gnrer une PEP intrinsque leve et daugmenter la PEP totale. La diminution de P, cest--dire la diffrence entre la pression dinsufflation et la PEP totale, entrane
une diminution parallle du volume courant.
-
747
rglages strictement identiques, les modes VAC et PAC

doivent offrir le mme Vt. La pression inspiratoire doit correspondre la pression plateau, reflet de la pression intra-alvolaire,
condition que Ti soit suffisamment long et que le dbit tlinspiratoire soit nul.
DBIT INSPIRATOIRE
La deuxime diffrence par rapport la ventilation en volume

contrl concerne le dbit inspiratoire qui est dclrant
(Figure 57-3).
Lorsque la valve inspiratoire souvre, le dbit inspiratoire dlivr
par le ventilateur doit tre rapide, compris entre 60 et 100L/min
de faon atteindre rapidement un dbit maximal, appel dbit de
pointe. Il permet datteindre le niveau de pression prrequis puis
ce dbit ralentit de faon maintenir une pression constante au
niveau des voies ariennes, permettant thoriquement une meilleure homognisation et un meilleur recrutement alvolaire [11].
Si le dbit est trop rapide, la pression du ventilateur peut augmenter trop prcocement et tre mal tolre par le patient. Le Vt
est alors mal dlivr et une frquence trop leve aggrave le risque
daugmentation des espaces morts et dhypercapnie, contrairement aux modes en volume contrl.
SURVEILLANCE
Le paramtre essentiel surveiller est le Vt puisquil nest pas

assur. Les autres paramtres surveiller seront comme pour la
VC ou la VAC, le seuil de dclenchement, la frquence des cycles
respiratoires, le rapport I/E, la FiO2, et la PEP, auxquels on rajoute
le niveau de pression, la pente de monte en pression.
Terminologie
Les terminologies retrouves sur les ventilateurs modernes

concernant la pression assiste contrle sont par exemple : ventilation assiste contrle en pression pour lExtend de Taema,
pression contrle pour le Servo I de Maquet, airway pressure
release ventilation (APRV) pour les Evita de Drger, ventilation
pression contrle pour le PB 840 de Covidien, la liste ntant
pas exhaustive.
Figure 57-3 Courbes de pression (mbar) et de dbit (L/min) chez un

patient en PAC en fonction du temps. Pp correspond la pression plateau. Ti correspond au temps inspiratoire, Te au temps expiratoire. Le
dbit est dclrant.
748
R ANI MATI O N
Ventilation assiste contrle

intermittente (VACI)
Dfinition
Les cycles contrls ou assists restent comme en VAC imposs

par le ventilateur, mais la frquence prdfinie des cycles est diminue, laissant au patient la possibilit dune ventilation spontane
entre ces cycles (Figure 57-4) [20]. Les avantages thoriques sont
de diminuer la lutte patient-machine, de favoriser la reprise dune
activit musculaire spontane, une moindre sdation et une meilleure stabilit hmodynamique quen VAC.
Cependant, le travail respiratoire reste trs important, comprenant les dclenchements des cycles contrls et la ventilation
spontane travers le circuit. Au maximum, on peut avoir pendant les cycles spontans des volumes courants inefficaces qui ne
balaient que les espaces morts. Ltude multicentrique ralise par
Brochard et al. a montr quil y avait plus dchec de sevrage en
VACI quavec la pice en T ou lAI [21].
Mode dutilisation
Le rajout dune AI permet de supprimer les inconvnients des

cycles spontans pendant la VACI. Si cette technique est utilise,
on peut sinterroger quant lintrt des cycles contrls alterns
avec des cycles spontans. Les cycles assists de la VACI peuvent
tre en volume ou en pression, mais celle-ci ne devrait plus tre
utilise dans le cadre du sevrage ventilatoire.
La VCRP (Maquet Servo I) est un mode de ventilation o le

volume courant est assur par le ventilateur une frquence prrgle par le clinicien. Deux diffrences lopposent la VAC. En
VCRP, le dbit est toujours dclrant alors quil est souvent carr
en VAC, avec les avantages thoriques du dbit dclrant sur
lhomognisation et le recrutement alvolaire.
La deuxime diffrence consiste pour le ventilateur maintenir
un niveau de pression le plus faible possible tout en garantissant
le volume courant.
dessai, si le volume courant correspond la valeur prrgle, le

niveau de pression est maintenu constant au cycle suivant. Si ce
Vt est suprieur la valeur prrgle, le niveau de pression est
diminu au maximum de 3cmH2O au cycle suivant et inversement si le Vt est infrieur, de faon sadapter tout moment
des modifications de compliance ou de rsistance.
Daucuns ont argument que la pression maximale tait infrieure en VCRP quen VAC, et donc que ce mode avait un risque
de barotraumatisme moindre Vt identique. Ceci est faux. On a
effectivement en comparant VCRP et VAC, une diminution de
la pression de pic lie une diminution des pressions rsistives
en raison du passage du dbit carr au dbit dclrant. Mais la
pression tl-inspiratoire, ou pression plateau, reflet de la pression
intra-alvolaire, est identique Vt identique.
Le deuxime problme rside dans le volume courant cible
qui dpend de la diffrence de pression entre le niveau de pression prrgl et la pression intrapulmonaire (P). Si lobjectif Vt
cible est atteint avec une activit inspiratoire trs importante du
patient, le niveau de pression du ventilateur et donc son assistance
vont diminuer dautant. Le travail respiratoire du patient risque
dtre important et le clinicien ne sait plus quelle est la part du
ventilateur et celle du patient. Ce mode peut tre dangereux.
Mode dutilisation
Surveillance
Modes particuliers
Dfinition
Ventilation contrle rgulation

de pression (VCRP): mode mixte
Les rglages du clinicien sont identiques ceux de la VAC:

volume courant cible (Vt);
Fr;
rapport I/E;
PEP;
seuil de dclenchement (SD).
Le dbit est obligatoirement dclrant.
Mode de fonctionnement
Cest un mode mixte cycle cycle. La pression inspiratoire est

ajuste chaque cycle ventilatoire par le ventilateur de faon
atteindre le volume courant prrgl. Aprs quelques cycles
Figure 57-4 Courbes de pression (mbar), de dbit (L/min) et de

volume courant chez un patient en VACI en fonction du temps. Un cycle
assist contrl est suivi de cycles spontans (Ranimation polyvalente,
CHU Rangueil).
Les paramtres surveills chez le patient sont identiques la VAC.

En raison de ladaptation permanente de pression, ce mode ne
devrait tre utilis que chez des patients sans activit propre et
dont les caractristiques varient peu dun cycle lautre.
Biphasic positive airway pressureairway pressure release ventilation

(BIPAP-APRV) Bi-Vent VAC Autoflow
Dfinition
Le mode BIPAP (biphasic positive airway pressure), Evita Drger,

est un mode ventilatoire deux niveaux de pression qui permet au
patient de ventiler spontanment en valve la demande sur les

deux niveaux de pression rgls (Figure 57-5) [22]. Le clinicien
rgle la frquence des cycles et peut ventuellement adjoindre une
AI pendant la phase expiratoire.
Il sagit de la superposition dune ventilation en pression contrle o lon rgle la pression dinsufflation, la PEP, la frquence, le
rapport I/E, la FiO2, le seuil de dclenchement et dune ventilation spontane qui est accepte tout moment, que ce soit pendant la phase inspiratoire ou pendant la phase expiratoire [22].
Cest donc une ventilation deux niveaux de pression-consigne:
la pression dinsufflation et la pression expiratoire, positive en
prsence dune PEP ou au niveau de la pression atmosphrique.
Sil ny a aucune modification de pression initie par le patient,
ce mode peut tre assimil un mode en pression contrle. Dans
le cas dune chute de la pression, par exemple au cours dun mouvement inspiratoire, la valve inspiratoire dlivre un dbit pour
remonter au niveau de la pression de consigne. Dans le cas dune
augmentation de la pression, par exemple au cours de la toux, la
valve expiratoire libre un certain dbit pour revenir la pression
de consigne (voir Figure 57-5).
Ceci est rendu possible grce aux progrs technologiques des
valves, chacune tant pilote par un microprocesseur propre :
la valve inspiratoire fonctionne traditionnellement
comme en VS ou en AI et dlivre un dbit correspondant la
pression-consigne;
la valve expiratoire, dans ce mode, autorise une ventilation
spontane en tant rgule de faon maintenir pour chaque
niveau de pression-consigne, une pression constante dans les
voies ariennes suprieures alors quune valve expiratoire classique est ferme pendant la phase inspiratoire et souvre au dbut
de lexpiration.
Le cyclage est lui aussi particulier. Les deux triggers permettent
une synchronisation parfaite avec la ventilation spontane du
patient:
749
le trigger inspiratoire en dbit, trs sensible, rpond leffort

inspiratoire du patient et peut sexercer partir de 75% du temps
expiratoirepour initier un nouveau cycle;
le trigger expiratoire en dbit peut sexercer partir de 75%
du temps inspiratoire.
Une aide inspiratoire peut tre rajoute, qui nest active que
pendant la phase expiratoire. Plus exactement, lAI ne peut tre
active que pendant 75% du temps expiratoire. Au-del, leffort du
patient initie un nouveau cycle en pression contrle.
Terminologie
On peut en rapprocher la Bi-Vent (Maquet Servo I), la

Bi-Level (Covidien PB 840), la VAC Autoflow (Drger),
la BiLevel (General Electric), le DuoLevel (Taema).
La Bi-Vent (Maquet Servo I) se diffrencie par une terminologie diffrente avec PEP haute pour la pression dinsufflation,
rglages des temps de pression haute et de pression basse pour Fr,
et surtout par une AI qui peut tre active en fonction du rglage
sur les phases inspiratoires et expiratoires, ce qui implique une
prudence particulire avec une surveillance troite des niveaux de
pression.
Dans le mode DuoLevel (Taema), on ne peut adjoindre dAI
supplmentaires, mais les priodes dinhibition sont raccourcies
de faon laisser au patient la latitude de pouvoir dclencher des
cycles supplmentaires.
La VAC Autoflow (Evita Drger) combine les avantages de
la VCRP propose par Siemens avec un dbit dclrant et surtout un Vt assur, ainsi que la BIPAP.
Avantages de ces modes
Ces modes permettent un recrutement alvolaire dans les zones

pridiaphragmatiques et surtout de diminuer la sdation en pratiquant un sevrage plus prcoce et en autorisant une certaine autonomie respiratoire [23].
Lautre avantage serait li la ventilation en mode pression et
surtout au dbit dclrant. En dehors du contrle de la pression
plateau, ces modes ventilatoires permettent de mieux dlivrer le
dbit initial et de diminuer le travail du patient en assurant une
meilleure synchronisation qui devient excellente tant au niveau
inspiratoire quau niveau expiratoire. Ces amliorations se traduiraient par une meilleure oxygnation artrielle.
Surveillance
Elle est identique aux modes en pression contrle, surtout si le

patient na aucune ventilation spontane. En revanche, ds que
le patient assure une ventilation spontane, le Vt peut varier frquemment. La surveillance de la Fr et de la ventilation-minute est
donc plus judicieuse, associe linspection du patient qui doit
tre confortable.
Pression expiratoire positive

(PEP)
Dfinition
volume courant chez un patient en mode BIPAP en fonction du temps
(Ranimation polyvalente, CHU Rangueil).
-
La pression expiratoire positive correspond au maintien dune

pression suprieure la pression atmosphrique au niveau des
voies ariennes pendant la phase expiratoire.
750
R ANI MATI O N
Cest une technique de ventilation qui peut sappliquer tous

les modes ventilatoires, quils soient contrls ou assists [24], utilise chez de trs nombreux patients, dont les patients en insuffisance respiratoire aigu, le BPCO, et surtout dans le SDRA.
Avantages
Le principal avantage de la PEP est le recrutement alvolaire qui
se traduit par une augmentation de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF), une diminution du shunt intrapulmonaire et
une amlioration de loxygnation [24]. Elle vite le drecrutement alvolaire et maintient les alvoles ouvertes, entranant une
diminution des forces de cisaillement.
La PEP lutte contre le collapsus bronchiolaire li lcrasement
des bronchioles par ldme pulmonaire, vite le collapsus alvolaire, source datlectasies et dhypoventilation alvolaire. Elle a
un effet protecteur contre ldme interstitiel en augmentant
la pression intra-alvolaire. Dans le SDRA, son rle est capital
pour viter le drecrutement alvolaire et maintenir les alvoles
ouvertes, et en association avec une diminution du Vt, limite les
forces de cisaillement [2, 8, 25, 26, 27].
Elle permet par ailleurs de lutter contre lauto-PEP chez le
patient BPCO [28].
Inconvnients
Les inconvnients sont lis la majoration des effets mcaniques
et hmodynamiques de la ventilation mcanique avec risque de
surdistension du parenchyme pulmonaire. Elle augmente les
espaces morts. Il a t bien montr, dans le cadre des travaux sur le
SDRA, que lexposition au risque de barotraumatisme tait plus
lie une pression de plateau trop leve qu la PEP elle-mme.
Laugmentation de la pression intrathoracique rduit le retour
veineux, le dbit cardiaque et peut tre responsable dune chute de
la pression artrielle surtout en situation dhypovolmie [24]. Elle
majore la rtention hydrosode, notamment par le biais dune
diminution de la filtration glomrulaire et dune augmentation
de la scrtion dADH.
Rglage de la PEP
La dtermination de la PEP optimale a fait lobjet de nombreux
travaux, surtout lors de la ventilation du SDRA. La best
PEEP dfinie par Suter tait base sur le meilleur transport en
oxygne et sur la compliance la plus leve. Puis son optimisation
sest focalise sur le recrutement alvolaire bas sur les images
scannographiques ou sur les courbes de compliance mesures au
lit du malade par plusieurs mthodes, dont la mthode des dbits
lents continus ou la mthode par occlusion diffrents niveaux
de PEP.
Les dernires grandes tudes ALVOLI , LOVS et
surtout EXPRESS ont permis dvoluer vers le meilleur
compromis entre des objectifs gazomtriques plus simples et de
recrutement en minimisant les lsions induites par la ventilation.
Ltude EXPRESS propose donc une ventilation protectrice
avec des Vt de lordre de 6 mL/kg de poids prdit et une PEP
maximale sans dpasser une pression-plateau de 28-30 cmH2O
[2, 8, 15, 26, 27].
-
Modes ventilatoires daide

au sevrage
Le sevrage est la priode de transition entre une ventilation
contrle stricte et lautonomie respiratoire complte. On le
diffrencie du sevrage dfinitif qui correspond son aboutissement, cest--dire la suppression de la ventilation mcanique qui
conduit lextubation, avec comme critre de succs, une autonomie respiratoire complte suprieure 48heures. Une recherche
systmatique de sevrabilit des patients par des tests de sevrage,
ou tests de ventilation spontane, devrait tre protocolise
dans chaque unit.
Ce sevrage, dans 70 80 % des cas, est facile avec une dure
infrieure 48heures. En milieu de ranimation, ce sevrage peut
tre difficile, si la dure est suprieure 48heures ou aprs
un chec au premier test, et devient trs difficile au-del dune
semaine ou aprs plusieurs checs [29]. Cest dans ces cas que le
patient bnficie des modes dassistance partielle.
Aide inspiratoire (AI)

Dfinition
Laide inspiratoire est une assistance ventilatoire qui permet

chaque cycle dclench par le patient de dlivrer un dbit lev, de
type dclrant, un niveau de pression prdtermin et constant,
pendant la phase inspiratoire [30].
Les buts de ce mode ventilatoire sont:
la diminution du travail respiratoire;
laugmentation du volume courant;
le ralentissement de la frquence respiratoire [31].
Le principe est de mettre en relation un systme haute pression

reprsent par le ventilateur et un systme basse pression reprsent par le patient. Une fois ces deux systmes en relation, par
lintermdiaire du trigger, le dbit va trs rapidement du systme
haute pression vers le systme basse pression jusqu atteindre
un maximum appel dbit de pointe. Il y a alors une galisation des pressions et un ralentissement du dbit, do dbit
dclrant jusqu la phase expiratoire (Figure 57-6). Laide inspiratoire comporte donc trois phases :
le dclenchement du ventilateur;
la mise en pression;
larrt de laide.
DCLENCHEMENT DU VENTILATEUR
Cette premire phase comprend la dtection de lappel inspiratoire (trigger ou seuil de dclenchement) et louverture de la valve
inspiratoire.
Lensemble de ces deux paramtres va gnrer un effort plus ou
moins important en fonction du systme de dclenchement, de
la place de la valve et de sa qualit. Ils imposent un travail respiratoire, un cot nergtique et peuvent tre responsables dune
fatigue respiratoire avec chec du sevrage [32].
Dtection de lappel inspiratoire: systmes de dclenchement
Elle peut se faire par une baisse de pression que ralise le

patient lors de leffort inspiratoire. Limportance de leffort
dpend du niveau de dpression fix, mais aussi de la position du
751
infrieur 100ms, de 50 80ms. Dans le deuxime groupe, ventilateurs dancienne gnration, le temps douverture tait suprieur 100ms. Cette tude confirmait les progrs technologiques
des ventilateurs de dernire gnration au niveau des valves, des
dlais, mais aussi au niveau de la qualit de la pressurisation. Les
ventilateurs dancienne gnration avaient des difficults pour
dlivrer une pression positive dans les 300ms, surtout lors defforts importants. Le troisime groupe de ventilateurs concernait
les ventilateurs turbine, certains ayant des qualits proches des
ventilateurs de dernire gnration [32].
MISE EN PRESSION

volume courant chez un patient en AI en fonction du temps (daprs
Ranimation polyvalente, CHU Rangueil).
capteur de pression situ dans le circuit inspiratoire: plus il est

loin du patient, plus le volume compressible est important.
Elle peut aussi se faire par une chute du dbit. Lorsque le dbit
inspir par le patient atteint la valeur seuil, la valve souvre. La plupart des ventilateurs modernes intgrent ce systme de dclenchement, driv du systme dit flow-by initi par Puritan Bennett.
Cest la diffrence entre les dbits mesurs sur les circuits inspiratoire et expiratoire qui permet la dtection de lappel.
Certains ventilateurs proposent les deux systmes (Evita
Drger, Maquet Servo I).
Quel que soit le systme de dclenchement, ce rglage est
essentiel. En effet, dune part leffort peut tre trop important,
dautre part si le rglage est trop sensible, le risque est celui dautodclenchement. Les triggers en dbit sont plus sensibles que les
triggers en pression, permettent une rapide monte en pression
et imposent moins de travail respiratoire [33]. Les systmes de
dclenchement en pression gnrent un effort proportionnel au
seuil, avec le risque si le seuil est trop lev, dun travail important et dune monte en pression trop lente [34]. La dtection des
efforts inspiratoires peut tre difficile en cas de fuite. Les ventilateurs modernes proposent des compensations de fuite, surtout en
mode VNI.
La qualit des valves la demande est
un progrs important des ventilateurs modernes. Les valves pneumatiques ont disparu pour faire place des valves lectromagntiques pilotes par microprocesseurs, valves trs performantes qui
souvrent en moins de 10ms.
Cette premire phase associant dtection de lappel et ouverture de la valve doit se faire en moins de 100ms.
L. Brochard, J.-C. Ricard et leurs quipes ont ralis des travaux devenus incontournables en comparant le fonctionnement
de diffrentes valves sur plusieurs ventilateurs [32]. Ces tudes sur
banc dessai ont permis de tester leffort rel du patient au meilleur
rglage du trigger, sa qualit en termes de temps douverture et la
qualit de la pressurisation. Les ventilateurs ont donc t classs
en trois groupes. Dans le premier groupe, groupe des ventilateurs
modernes sur le march depuis 1993, le temps douverture tait
Ouverture de la valve
Le niveau de laide inspiratoire est atteint plus ou moins rapidement en fonction du dbit inspiratoire instantan initial.
Lorsque la monte en pression est trop lente, laide inspiratoire
peut ntre dlivre qu la fin de leffort inspiratoire du patient.
Elle napporte aucun bnfice sur le travail respiratoire, quand elle
ne laugmente pas. Les ventilateurs modernes ont la possibilit de
rgler la vitesse de monte en pression pour sadapter aux besoins
du patient. Il est en effet primordial dassurer laide ds le dbut
de linsufflation.
Enfin, le maintien du plateau dinspiration joue un rle non
ngligeable.
ARRT DE LAIDE
La reconnaissance de la fin de linspiration se fait sur une chute du

dbit: cest la consigne de cyclage. Pour la plupart des ventilateurs,
la valeur seuil est de 25% du dbit de pointe. Cette consigne de
cyclage est rglable, de 10% 70% sur les ventilateurs modernes.
De ce seuil dpend le temps inspiratoire, et donc le volume courant. Une consigne de cyclage trop basse, de lordre de 10% telle
quelle tait prrgle sur certains ventilateurs dancienne gnration, entrane des Ti trop longs, donc des Vt trop importants
et un Te trop court, avec le risque dhyperinflation dynamique
et defforts inefficaces [1], surtout chez le patient obstructif o
un Ti court, donc une consigne de cyclage de lordre de 50%, est
prfrable (Figure 57-7).
La limite de temps inspiratoire est un lment de scurit indispensable. La consigne de cyclage est un paramtre important
rgler, qui permet la synchronisation de la phase expiratoire.
Dterminants du volume courant en AI
Le volume courant dpend de plusieurs facteurs :

le niveau daide inspiratoire : le volume courant (Vt) augmente paralllement pour un patient donn;
pour un mme niveau dAI, le Ti et la monte en pression;
lactivit inspiratoire spontane du sujet : pour un mme
niveau dAI, les variations du Vt tmoignent de la participation
plus ou moins importante du patient. La mise en jeu des muscles
respiratoires permet de gnrer une diffrence de pression (P)
dont dpendent le dbit de pointe et donc le volume courant
(Vt);
la compliance du systme respiratoire du patient.
Problmes poss par lauto-PEP
Dfinie comme une pression positive rsiduelle intra-alvolaire

la fin de lexpiration, elle peut gner le sevrage ventilatoire, en
particulier chez le BPCO. la fin de lexpiration, le patient doit
faire un effort plus important par rapport au sujet sain, que lon
peut dcomposer en un premier effort pour ramener le niveau de
752
R ANI MATI O N
On peut en rapprocher la compensation automatique de

sonde propose par les Evita de Drger pour vaincre la rsistance de la sonde dintubation, o la perte de charge est proportionnelle au dbit et inversement proportionnelle au diamtre
de celle-ci. Le ventilateur calcule la perte de charge en amont de
la sonde et au niveau de la trache puis la compense automatiquement. Cette compensation sexerce lors de linsufflation,
mais peut aussi sexercer au tout dbut de la phase expiratoire
pour diminuer les rsistances lexpiration. Par rapport lAI, la
compensation automatique du tube assurerait chez le patient un
meilleur confort en diminuant notamment lhyperinflation pulmonaire [39].
Modes dutilisation

volume courant chez un patient AI en fonction du temps (Ranimation
polyvalente, CHU Rangueil).
pression intra-alvolaire la pression buccale, puis un deuxime

effort pour atteindre le seuil de dclenchement. Certains auteurs
proposent dadjoindre une PEP minime pour diminuer ce gradient de pression [35].
Avantages de laide inspiratoire

DIMINUTION DU TRAVAIL VENTILATOIRE
Le but principal de laide inspiratoire est de diminuer le travail

des muscles respiratoires. Les travaux dAnnat qui comparent la
consommation doxygne en ventilation contrle, ventilation
spontane avec pression expiratoire positive (VSPEP) ou aide
inspiratoire (AI), montrent bien quil existe une diminution de
la consommation en O2 lors dune aide inspiratoire 15cmH2O
par rapport une VSPEP [36]. Brochard analyse le travail respiratoire avec les courbes pression-volume, et montre galement une
diminution de celui-ci en AI [37].
AUGMENTATION DU VOLUME COURANT ET DIMINUTION
DE LA FRQUENCE RESPIRATOIRE
Laugmentation du Vt est proportionnelle au niveau de laide

inspiratoire et est responsable dune diminution de la frquence
respiratoire [31].
COMPENSATION DU CIRCUIT
LAI permet de compenser laugmentation du travail d la

sonde dintubation, au circuit du ventilateur et la valve la
demande. Ce niveau de base varie de 7cmH2O pour un patient
sans antcdent ventil avec un humidificateur chauffant,
10cmH2O pour un BPCO ou un patient ventil avec un filtre
humidificateur. Ce niveau dAI peut tre utilis pour raliser
un test de ventilation spontane, offrant certaines scurits par
rapport au test sur tube en T. Si le test est positif, le patient est
considr comme extubable [38].
-
Laide inspiratoire peut tre utilise seule : tous les paramtres

sont rgls par le mdecin. Les critres pour un niveau dAI optimum sont [30]:
un seuil de dclenchement (SD) le plus sensible possible sans
risque dautodclenchement;
une obtention rapide et sans dlai du plateau de pression;
une consigne de cyclage adapte chaque patient, avec une
scurit sur un Ti maximum pour arrter laide;
une frquence respiratoire infrieure 25 par minute;
labsence de la mise en jeu des muscles accessoires,
une PaCO2 infrieure 40mmHg, ou la PaCO2 antrieure.
Elle peut tre combine dautres modes de ventilation ou
asservie.
Le niveau de lAI est un paramtre important rgler. Elle
doit tre efficace pour diminuer le travail et la frquence respiratoire du patient. Une sous-assistance entrane une polypne,
des volumes courants trop faibles et un tirage. Un niveau trop
important entrane une alcalose respiratoire avec risque dapne,
une insufflation trop importante avec auto-PEP, un travail supplmentaire du patient pour expirer et des efforts inefficaces [1].
Surveillance
Trois paramtres sont essentiels dans la surveillance de ce mode de

ventilation: le Vt puisquil nest pas assur, la Fr car elle peut tre
le signe dun puisement en cas de polypne, ou dun niveau dAI
trop important en cas de bradypne, voire dapne, et la ventilation minute. Les autres paramtres sont galement pris en considration : le SD, avec une attention particulire car son rglage
est important, la pression dinsufflation et la PEP. Lapprciation
du confort du patient donne lide dune optimisation du rglage.
Autres modes
VACI + aide inspiratoire
LAI permettrait de supprimer les inconvnients des cycles spontans pendant la VACI. Si cette technique a t largement utilise, on peut sinterroger quant lintrt des cycles contrls
ct des cycles assists. Il a t dmontr que la VACI prolongeait
la dure du sevrage ventilatoire [21].
Ventilation spontane avec pression expiratoire

positive (VSPEP)
Cest une ventilation spontane un niveau de pression constant

[20]. Cest le patient qui ralise tout le travail ventilatoire.
Lavantage est le recrutement alvolaire.
Volume assur en pression support (VAPS)
Le VAPS ou volume assur en pression support est un mode

mixte dans le cycle (Bird 8400 ST). Le patient dclenche une
insufflation comme une AI classique avec un niveau prrgl,
en ralisant un effort inspiratoire. Si la fin de cette insufflation, lorsque le dbit dclrant atteint la consigne de cyclage,
le patient na pas reu le volume courant de scurit , le
dbit cesse de dcrotre et se stabilise en dbit constant pour
atteindre le volume courant fix [40]. Lintrt est dassurer un
volume courant en respectant lautonomie du patient, mais il
faut tre trs vigilant sur le risque daugmentation des pressions
dinsufflation.
On en rapproche la ventilation spontane avec AI et volume
courant minimum (VS-AI-Vtmin) que lon retrouve chez Taema.
Modes asservis
Le ventilateur modifie automatiquement lassistance ventilatoire
partir dalgorithmes portant sur un ou plusieurs objectifs fixs.
Lintrt est de sadapter aux modifications des besoins ventilatoires du patient, de raccourcir la dure du sevrage et damliorer
la synchronisation patient ventilateur.
Lide est dj ancienne puisque le classique MMV (mandatory minute volume) dvelopp dans les annes 1980 par Ohmeda
(CPU) permettait de maintenir la ventilation minute (Vmin)
suprieure une valeur minimale de consigne. Sil pouvait offrir
une scurit lors du rveil de lanesthsie, son utilisation tait dangereuse lors de sevrage ventilatoire car le volume minute pouvait
tre maintenu par une frquence respiratoire leve, source dun
travail et dune fatigabilit importants.
Propose par CFPO, la ventilation avec AI variable (VAIV)
(Horus, Csar) avait pour objectif de maintenir une frquence respiratoire autour dune valeur cible ( objectif frquence ) en faisant varier le niveau de laide inspiratoire. Le
niveau dAI augmentait paralllement laugmentation de
frquence respiratoire, permettant de la ramener au niveau de
lobjectif et de rduire le travail respiratoire. La baisse du niveau
dAI parallle une diminution de la frquence respiratoire permettait un sevrage progressif. Cet asservissement tait intressant
car la frquence respiratoire est le tmoin dune augmentation des
besoins respiratoires.
Depuis, dautres modes asservis sont apparus grce aux amliorations technologiques des ventilateurs. Si certains nont pas de
bnfice vident [41], dautres reprsentent des avances technologiques ou conceptuelles trs intressantes [42].
753
Ventilation assiste proportionnelle (PAV)

DFINITION
La ventilation assiste proportionnelle est un support ventilatoire

partiel dans lequel le ventilateur dlivre cycle cycle un dbit qui
dpend de leffort du patient, du pourcentage dassistance des
muscles respiratoires et des contraintes mcaniques respiratoires
[43].
Il ny a pas de rglage de dbit, de volume, ou de niveau de pression des voies ariennes suprieures. En situation normale, le
dbit dlivr au patient est proportionnel son effort. Lorsque
le patient est en VAC, le volume dlivr est indpendant de
son effort. En AI, il dpend du P, mais la pression gnre est
constante quel que soit leffort du patient. Si en ventilation spontane, le patient prsente une altration de la fonction respiratoire, son effort sera important pour un rendement mdiocre. La
PAV, en sadaptant la demande et aux contraintes mcaniques
respiratoires du patient, permet de revenir une situation normale (Figure 57-8) [43].
La dlivrance du gaz se fait par un piston qui se dplace en proportion dun courant. Lintensit de ce courant est elle-mme
proportionnelle aux signaux de dbit et de volume gnrs par le
patient. Le clinicien dtermine un gain sur ces signaux de dbit et
de volume entranant une assistance en dbit qui compense laugmentation de rsistance pulmonaire, et une assistance en volume
pour vaincre la perte dlasticit des poumons [44]. On rgle une
proportionnalit (ventilateur/patient) et un facteur amplificateur.
Le ventilateur gnre donc une pression proportionnelle au
dbit instantan et au volume instantan.
MODE DUTILISATION
Le ventilateur calcule les rsistances et une compliance dynamique du patient, qui doivent tre interprtes avec prudence,
moyennes sur plusieurs cycles et qui vont permettre le rglage
initial lorsque le patient est mis sous ce mode ventilatoire.
Volume assist (VA)
On le retrouvait sur le Servo 300 (Siemens) et actuellement sur

le Servo I (Maquet). Son objectif est de maintenir une ventilation minute minimale, base la fois sur un Vt cible et une Fr
cible en faisant varier le niveau de lAI. Si le Vt est infrieur au
Vt cible, le niveau de lAI augmente. Si la frquence du patient
est infrieure la Fr cible, le ventilateur calcule un nouveau Vt,
limit par scurit 150% du Vt cible initial, en se basant sur la
ventilation minute minimale cible. Il augmente alors le niveau de
lAI. Ce type dasservissement a t peu tudi, mais parat intressant car la diminution du volume courant peut tre le reflet
dune fatigue. Les contre-indications essentiellement dordre neurologiques doivent tre respectes.
-
Figure 57-8 Pression des voies ariennes du patient en fonction de

son effort. En VAC et AI, la pression est constante quel que soit leffort
du patient. En situation normale, la pression est proportionnelle leffort
du patient avec un rendement harmonieux. Lorsquil existe une altration des fonctions respiratoires avec une diminution de la compliance
thoracopulmonaire, leffort du patient est important pour un mauvais
rendement. La PAV permet de revenir une situation normale. On peut
en rapprocher la NAVA.
754
R ANI MATI O N
Le calcul des rsistances permet de rgler lassistance en dbit.

Pour des rsistances mesures 10mbar/L/s, si on veut compenser 80%, lassistance en dbit sera de 8mbar/L/s.
Le calcul de llastance (1/compliance) permet de rgler lassistance en volume. Pour une compliance mesure 40mL/mbar,
llastance est de 25mbar/L. Si on veut compenser 80%, lassistance en volume sera de 20mbar/L.
Ainsi un patient qui mobilise un dbit de 60L/min, soit 1L/s,
et un volume de 500mL, recevra une assistance en dbit de 8mbar
et une assistance en volume de 10mbar.
INTRT ET SURVEILLANCE
Son intrt est de permettre une trs bonne adaptation au changement de demande ventilatoire du patient condition que les
changements concomitants de la mcanique ventilatoire soient
pris en compte en temps rel [45]. En effet, il y a une synchronisation parfaite entre leffort inspiratoire et lassistance par le
ventilateur [43, 46]. Plusieurs tudes ont dmontr son intrt
en termes de confort pour le patient, dune plus grande variabilit
respiratoire et dune meilleure qualit de sommeil [41, 46].
Cependant, plusieurs problmes se posent dont la difficult
dun rglage relativement complexe au lit du patient, le risque
demballement ou runaway, lvaluation rgulire de la mcanique ventilatoire du patient. Ces modes, tel PPS (Evita,
Drger), sont peu utiliss en pratique courante (Figure 57-9).
Lautomatisation des mesures des rsistances et de la compliance
propose par Covidien (PAV+) serait un rel progrs. La surveillance doit donc tre trs stricte, en particulier celle du volume
courant qui nest pas assure dans ce mode de ventilation, et de la
frquence respiratoire du patient.
Adaptative support ventilation (ASV)
LASV est un mode ventilatoire asservi une ventilation minute

cible. Le ventilateur (Galilo, Hamilton Mdical) mesure automatiquement la mcanique ventilatoire du patient et dtermine
un volume courant et une frquence respiratoire optimaux par

rapport la ventilation minute rgle [47, 48]. Un algorithme
complexe ajuste en permanence lassistance respiratoire en pression et ventuellement la frquence respiratoire pour atteindre la
cible visualise par une courbe de ventilation minute rgle par le
clinicien. Les cycles peuvent tre assists, mais aussi contrls en
labsence de dclenchement par le patient.
Systme Smartcare
DFINITION
Le systme Smartcare nest pas un nouveau mode de ventilation

mcanique proprement parler. Cest un mode de ventilation en
VSAI PEEP classique auquel a t ajout un algorithme dcisionnel dont le but est de fournir un protocole clinique automatis
pour la conduite du sevrage. Les premiers travaux sur llaboration de cet algorithme datent du milieu des annes 1990 [49]. Il
a t commercialis par Drger dans le courant des annes 2000.
Le mode de fonctionnement du systme Smartcare repose sur

trois tapes:
Le premier but du systme Smartcare est de maintenir les
patients au sein dune zone de confort grce un algorithme prenant en compte trois paramtres : la frquence respiratoire qui
doit tre comprise entre 15 et 30cycles par minute, un volume
courant minimum qui doit tre suprieur 300mL et la pression
de fin dexpiration en CO2 (PetCO2) qui doit tre infrieure
55mmHg. Ces bornes peuvent tre largies en cas de pathologies
particulires du patient, respiratoire ou neurologique. Le logiciel
ajuste les niveaux de pression compatibles avec une ventilation
normale au sein de cette zone de confort.
Le deuxime but du systme Smartcare est, tout en restant
dans la zone de confort, de diminuer progressivement le niveau de
lAI, par pallier de 2 4cmH2O.
La troisime tape du systme Smartcare consiste raliser la procdure de sevrage automatis avec un niveau dAI minimum. Une information lcran nous renseigne sur la positivit
du test et la possibilit dextuber le patient.
INTRT

volume courant chez un patient en PAV (Mode PPS, Evita IV, Drger)
en fonction du temps (Ranimation Polyvalente, CHU Rangueil). Notons
la variabilit des Vt.
-
Des tudes cliniques ont montr que le rajustement continuel

des niveaux de pression daide inspiratoire rduisait la charge de
travail respiratoire [50]. Lutilisation dun systme automatis
par rapport au mode classique VSAI PEEP tend amliorer les
interactions patients-ventilateur en augmentant la variation des
niveaux de pression dAI tout au long de la journe et rduire la
surassistance en diminuant ces niveaux de pression [50].
Thille et al. ont montr que la rduction des niveaux de pression
dAI de 20 13cmH2O permettait de rduire les asynchronies
en rduisant les dclenchements inefficaces [51]. Ces rsultats
confirmaient quune rduction des niveaux de pression AI rduisait les volumes courants et saccompagnait dune diminution du
temps dinsufflation et de la PEP intrinsque.
Ltude multicentrique de Lellouche et al. objective en comparant ce mode automatis la VSAI classique, une rduction de la
dure de sevrage de 4jours 2jours et une rduction de la dure
totale de ventilation artificielle de 12jours 7,5jours, entranant
une diminution de la dure dhospitalisation de 3,5jours [52].
Neurally adjusted ventilatory assist (NAVA)

DFINITION
La neurally adjusted ventilatory assist ou neuro-asservissement de la

ventilation assiste (NAVA) est un nouveau mode de ventilation
qui, partir de lenregistrement du signal lectromyographique
(EMG) de la contraction diaphragmatique (Edi), dlivre une assistance proportionnelle leffort du patient (Figure 57-10) [53]. Ce
mode est disponible sur les respirateurs ServoI (Maquet Critical
Care, Solna, Sweden) possdant le module NAVA et permet
damliorer la synchronisation patient-ventilateur [54].
La NAVA est une ventilation assiste comme la VS AI PEP, dont

la particularit est dutiliser le signal lectromyographique du
diaphragme (Edi) pour dclencher le ventilateur contrairement
aux modes classiques reconnaissant leffort inspiratoire du patient
sur une diffrence de dbit ou de pression dans le circuit [55]. Le
recueil de ce signal lectrique se fait laide dlectrodes positionnes sur une sonde nasogastrique (Eadi cathter, Maquet).
Lassistance dveloppe par le ventilateur est donc proportionnelle lactivit diaphragmatique, dont tmoigne le signal lectrique, amplifie par un facteur multiplicateur, le niveau NAVA,
et rpond la formule [53]:
Pression dlivre (cmH2O)=
signal Eadi (volts).niveau NAVA (cmH2O/volt)
INTRT
Les avantages sont multiples. Le fait que leffort inspiratoire du

patient soit dtect directement au niveau du diaphragme, et
donc au plus prs du patient, permettrait de diminuer les efforts
inefficaces et de saffranchir de la PEP intrinsque [56].
Le mode NAVA permettrait damliorer la synchronisation
patient-ventilateur, et de dlivrer une assistance proportionnelle,
variable dun cycle lautre, qui dpend de lintensit de la stimulation diaphragmatique. Cette assistance proportionnelle permet
de ce fait de limiter les priodes de sur ou de sous-assistance et de
procurer au patient une respiration plus physiologique, variable
dans le temps en fonction de la demande du patient [57].
755
Rglage des alarmes

Le paramtrage des alarmes ne doit pas tre oubli lors du rglage
du ventilateur. La tendance des industriels est dhomogniser les
alarmes des diffrents ventilateurs grce aux recommandations
des experts [6].
Dans les modes o le Vt est assur, le rglage portera sur les
paramtres surveiller (que nous avons vu chaque chapitre) et
sera fonction des objectifs choisis, en sadaptant en permanence
lvolution du patient. Il faut noter que sur lensemble des ventilateurs, le dclenchement de lalarme de pression maximale entrane
larrt par scurit du dbit insuffl, et le Vt ne sera pas dlivr en
totalit. Une alarme sur la pression plateau peut tre intressante
dans certaines indications.
Dans les modes pression contrle, les ventilateurs qui proposent une alarme sur le Vt prsentent un rel avantage.
Dans les modes dassistance partielle et dans les modes asservis,
le rglage portera sur les paramtres surveiller en insistant particulirement sur la ventilation minute, la frquence respiratoire
et sur le Vt, mme si celui-ci peut prsenter une variabilit importante. Le rglage dune ventilation dapne est indispensable dans
ces modes.
Le rglage des alarmes doit tre un complment dune surveillance clinique troite, dune monitorisation de loxymtrie
de pouls (SpO2), dune analyse des gaz du sang en discontinu
et ventuellement de la capnomtrie utilise comme alarme de
dbranchement.
Conclusion
Parmi les nombreux modes ventilatoires proposs, la VAC reste
en ranimation le mode ventilatoire de base. Sa connaissance est
fondamentale pour optimiser son rglage et viter toute action
dltre sur la fonction ventilatoire du patient. Les travaux sur
la ventilation protectrice sont une aide prcieuse pour un rglage
optimis.
Figure 57-10 Courbes de pression (cmH2O), de dbit (mL/s), de volume courant (mL) et du signal Edi (v) chez un patient en NAVA (Servo I,
Maquet) en fonction du temps. Les contractions diaphragmatiques et les cycles dassistance respiratoire sont parfaitement synchroniss (Ranimation
polyvalente, CHU Rangueil).
-
756
RANI MATI O N
Laide inspiratoire est une technique daide au sevrage trs

intressante et souple dutilisation. Les tudes sur lAI sont nombreuses, mais ses qualits dpendent du ventilateur utilis. Les
ventilateurs ont progress dans ce domaine et proposent par ailleurs des asservissements trs intressants.
Les amliorations technologiques des ventilateurs permettent
doffrir des outils dexplorations au lit du patient, des courbes pouvant aider au rglage de la ventilation, une convivialit certaine,
ainsi que des modes ventilatoires novateurs. La recherche dans ce
domaine soriente vers des modes assurant une meilleure synchronisation patient-ventilateur. Les assistances proportionnelles type
PAV ou NAVA, ou des procdures de sevrage automatis, paraissent
trs prometteuses, et prsentent un intrt majeur, argumentes par
les travaux sur la variabilit et la fonction diaphragmatique.
Lexprience du mdecin dans le domaine du sevrage reste
cependant irremplaable.
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58
SYNDROME DE DTRESSE
RESPIRATOIRE AIGU
Samir JABER, Matthieu CONSEIL, Yannal COISEL,
Grald CHANQUES et Boris JUNG
Le syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) reste une

pathologie frquente et grave en ranimation. Les progrs raliss
durant les dix dernires annes, tant au niveau de la comprhension physiopathologique que de la prise en charge ventilatoire de
ces patients, ont permis une rduction significative de la mortalit. Les objectifs de ce chapitre sont: 1) de dcrire les principaux
mcanismes physiopathologiques du SDRA et 2) de dcrire les
principes du traitement ventilatoire et non ventilatoire en sappuyant sur les donnes rcentes de la littrature.
Nouvelle dfinition
et pidmiologie
En 1967, Ashbaugh et al. [1] rapportaient la description princeps
du SDRA. Depuis cette date, le SDRA a vu sa dfinition voluer
selon diffrents critres cliniques et paracliniques.
En 1994, la confrence dexperts amricano-europenne proposa la dfinition actuelle qui est la plus utilise par la communaut internationale [2]. Cette dfinition associe un dbut aigu
et brutal dune insuffisance respiratoire aigu, des opacits parenchymateuses bilatrales compatibles avec un dme pulmonaire,
labsence dvidence clinique dhypertension auriculaire gauche
suspecte (ou pression capillaire pulmonaire mesure infrieure
18mmHg) qui reflte une dfaillance cardiaque gauche et une
hypoxmie (dfinie par un rapport PaO2/FiO2 200 mmHg)
quel que soit le niveau de pression expiratoire positive (PEP). Si le
rapport PaO2/FiO2 est entre 200 et 300mmHg, cette entit (prSDRA pour certains) est alors appele acute lung injury (ALI)
pour lsion pulmonaire aigu.
Lamlioration des connaissances physiopathologiques et de
lexprience clinique acquises dans ce domaine durant toutes ces
annes passes a conduit ractualiser la dfinition du SDRA.
En 2012, Berlin un groupe de seize experts internationaux
a finalis un modle conceptuel de SDRA, prenant en compte
diffrents critres cliniques, radiologiques et physiologiques. Ce
modle fournissant une prdfinition a ensuite t valid
prospectivement sur une cohorte de 269 patients issus de trois
centres italiens, notamment en termes de capacit prdire la
mortalit et la dure de ventilation mcanique. Cette validation
prospective a ainsi permis dliminer un certain nombre de critres
non relevants, pour finalement aboutir la nouvelle dfinition du
SDRA, dite dfinition de Berlin [3, 4] (Tableau58-I), lieu
du consensus.
-
Tableau 58-I Syndrome de dtresse respiratoire aigu : dfinition de

Berlin de 2012.
Lger
Temps
Hypoxmie
PaO2/FiO2
(mmHg)
Origine
de ldme
Anomalies
radiologiques
Modr
Svre
Dbut aigu <1 semaine dun contexte clinique

compatible, nouveau/aggravation de symptmes
200-300
100-200
< 100
PEP > 5 cmH2O

Dfaillance respiratoire non explique essentiellement
par une dfaillance cardiaque ou une surcharge
Opacits bilatrales non expliques
par des panchements, atlectasies ou nodules
Cette nouvelle dfinition prend en compte pour linterprtation du rapport PaO2/FiO2 une valeur minimale de 5cmH2O de
PEP contrairement la prcdente dfinition qui ne prenait pas
en compte la valeur de PEP. De plus, trois types de gravit sont
retenus en fonction de la svrit de loxygnation, en fonction du
rapport PaO2/FiO2 et donc la notion dALI a disparu.
De nombreux travaux ont valu lincidence du SDRA parmi
les patients admis en service de ranimation. Lincidence rapporte du SDRA est variable selon les tudes, entre 3 et 20 pour
100 000 habitants [5, 6]. Lun des travaux les plus importants
[6] a collig les donnes rapportes par 70 services de ranimation travers 18 pays europens. Pendant une priode de deux
mois, les auteurs ont rapport 401patients atteints de SDRA sur
6522patients admis, soit une incidence de 6,1%. Une autre tude
[7] valuait lincidence du SDRA ladmission en ranimation
4,5%.
Ltiologie du SDRA peut tre pulmonaire (SDRA primaire:
pneumonie infectieuse ou non, inhalation) ou extrapulmonaire
(SDRA secondaire : pritonite, pancratite). La mortalit du
SDRA est trs leve, comprise entre 30 et 75% selon les travaux
[5, 6, 8]. Il ne semble pas exister de diffrence significative de
mortalit entre SDRA pulmonaire et extrapulmonaire comme le
suggre une mta-analyse [9] regroupant 34tudes incluant plus
de 4300patients.
Plusieurs travaux ont recherch des facteurs indpendants de
mortalit [5, 6, 8, 10]. Alors que la profondeur de lhypoxmie
initiale est parfois un facteur controvers de mortalit, dautres
indices comme limportance de lespace mort (reflet des zones
non perfuses) ont t dcrits comme facteur indpendant
de mortalit [11]. Cependant, les patients atteints de SDRA
SY N D R O M E D E D TR E SSE R E SP I R ATO I R E A I G U
meurent le plus souvent de dfaillance multiviscrale plutt que

dune hypoxmie rfractaire. Les patients survivants ont le plus
souvent une rcupration partielle de leur fonction respiratoire.
Herridge et al. [12] rapportent, partir dune srie prospective
de 83patients ayant survcu un SDRA, une limitation modre
de la fonction respiratoire. La capacit vitale force et la capacit
pulmonaire totale avaient une valeur gale 75% de celle de la
valeur thorique pour lge. Orme et al. [13] rapportent partir
de 66patients la persistance dun trouble ventilatoire obstructif
chez un patient sur cinq et la perturbation de la capacit de diffusion du CO (DLCO) chez trois patients sur quatre.
Alors que la fonction respiratoire rcupre les trois quarts de sa
valeur thorique six mois aprs la sortie de ranimation, la qualit
de vie reste le plus souvent altre. En effet, Herridge et al. [12]
ont montr une diminution de la distance parcourue en marchant
pendant six minutes un an aprs un SDRA. Cette diminution tait
proportionnelle la svrit initiale du SDRA. Dans cette tude
[12], un patient sur deux avait pu reprendre sa profession antrieure. Des rsultats assez similaires mais plus altrs sont retrouvs cinq ans aprs le SDRA [14]. Orme et al. [13] rapportent des
rsultats identiques. Pour Heyland et al. [15], la diminution des
scores de qualit de vie six mois ntait pas uniquement lie aux
squelles respiratoires mais galement aux consquences musculaires, nutritionnelles, psychologiques du sjour en ranimation
et aux tares prexistantes ladmission.
759
lvolution naturelle se fait vers la fibrose pulmonaire [16]. La

fibrose pulmonaire est lorigine dune hypoxmie persistante
associe une diminution de la compliance pulmonaire. Les
patients avec une fibrose pulmonaire au cours du SDRA ont des
pressions des voies ariennes (Pmax et Pplateau) leves et ont un
pronostic vital sombre.
Diminution de la compliance
pulmonaire
La compliance pulmonaire reprsente les proprits lastiques du
poumon (Figure 58-1). Elle est gale au rapport du volume insuffl sur la pression mesure. Au cours du SDRA, le poumon perd
une partie de ses proprits lastiques du fait du comblement alvolaire [5, 17, 18]. La paroi thoracique peut galement participer
la rigidit du systme respiratoire (pritonite avec 3e secteur).
En pratique, cette diminution de la compliance a des retentissements sur les pressions mesures sur le ventilateur (Pmax et
Pplateau) (Figure 58-2) ; ainsi pour un mme volume courant
(Vt) insuffl, les pressions mesures seront plus importantes
(Figure 58-3). Les proprits lastiques du systme respiratoire
et la rponse la PEP peuvent tre approches par la ralisation
(automatise sur certains ventilateurs) au lit du malade de courbes
pression-volume.
Physiopathologie
dme pulmonaire lsionnel
Dans la phase prcoce du SDRA, on observe un dme pulmonaire lsionnel par destruction de la membrane alvolocapillaire
qui est conscutive une agression pulmonaire soit directe (pneumonie, inhalation, contusion pulmonaire, embolie graisseuse,
circulation extrapulmonaire, coagulopathie intravasculaire dissmine, brlure), soit indirecte (pancratite, sepsis, pritonite,
polytraumatisme). Les alvoles sont envahies par des protines
de linflammation, des cytokines, des cellules (polynuclaires
neutrophiles, cellules pithliales). Le SDRA survient le plus
souvent au dcours dune agression pulmonaire directe lors dune
pneumonie ou dune inhalation. Cependant, une pritonite,
une pancratite ou une brlure tendue entranent une raction
inflammatoire importante (syndrome de rponse inflammatoire systmique) qui va engendrer des lsions de la membrane
alvolocapillaire et un SDRA dit secondaire. Lafflux de cellules
et de protines est lorigine de la dtresse respiratoire initiale.
Il faut diffrencier ldme lsionnel qui caractrise le SDRA
de ldme hydrostatique rencontr au cours dun OAP cardiognique. Dans ce cas, le mcanisme nest pas une destruction de
la membrane alvolocapillaire mais laugmentation de la pression hydrostatique par diminution des capacits de la pompe
cardiaque [16].
Fibroprolifration secondaire
La premire phase, dmateuse, a une dure denviron une
semaine [16]. Dans un second temps, on observe un afflux de
fibroblastes qui caractrise la phase de fibroprolifration dont
-
Figure 58-1 Htrognit pulmonaire au cours du SDRA.

Au cours du SDRA coexistent des zones pulmonaires normalement
ventiles, des zones condenses non ou peu ventiles et des zones
surdistendues.
760
R ANI MATI O N
Figure 58-3 Courbe pression-volume chez un patient atteint de SDRA

et chez un sujet sain.
Linsufflation dun mme volume chez un patient atteint de SDRA
entrane une augmentation de pression plus importante que chez un
sujet sain car la compliance pulmonaire est abaisse dans le SDRA.
Htrognit des rapports

ventilation-perfusion
Figure 58-2 Les diffrents pressions dans les voies ariennes, les
valeurs des dbits et du volume courant en ventilation en volume
contrl.
Linsufflation de gaz dans le poumon engendre une pression dont lanalyse se dcompose en pression maximale (=Pcrte=Ppic), pression de
plateau et pression tl-expiratoire. La diffrence Pmax-Pplat reprsente
la pression rsistive lie aux rsistances lcoulement du gaz dans les
voies ariennes et la sonde dintubation, et la pression lastique qui
est la diffrence entre la Pplat et la pression expiratoire positive (PEP).
Notez les valeurs recommandes au cours du SDRA pour le volume
courant (400mL correspond souvent une valeur de 6mL/kg de poids
idal thorique), la valeur du dbit inspiratoire (60 L/min=1L/s), une
PEP=10cmH2O en restant toujours en dessous dune valeur de pression
de plateau infrieure 30cmH2O.
-
Une des caractristiques du SDRA est lhtrognit du parenchyme pulmonaire (voir Figure 58-1). Il co-existe un mme
moment des zones pulmonaires pathologiques, combles
ddme et de cellules (le plus souvent les zones postrieures, dorsales), des zones dont la ventilation est dpendante des pressions
dinsufflation du ventilateur et des zones normalement ares (le
plus souvent les zones antrieures, cphaliques) (voir Figure58-1).
Cette htrognit peut tre dcrite comme une succession de
couches de parenchyme qui, des zones normales aux zones
combles , sempilent de haut en bas, les zones suprieures
pesant sur les zones infrieures [19].
Lhtrognit rend particulirement difficile les rglages de la
ventilation mcanique car si les zones collabes vont souvrir
avec laugmentation du volume courant (ou de la pression inspiratoire), les zones saines vont tre surdistendues. La surdistension
des zones saines est pourtant viter car ltirement des parois
alvolaires est lorigine de lsions pulmonaires induites par la
ventilation mcanique.
La ventilation mcanique peut tre lorigine de lsions iatrognes appeles VILI (ventilatory induced lung injury) pour lsions
pulmonaires induites par la ventilation. On distingue le barotraumatisme, consquence de pressions dinsufflation trop leves, et
le volotraumatisme, consquence de volumes insuffls trop levs.
Le cyclage douverture et de fermeture des alvoles entrane des
lsions de cisaillement qui vont stimuler la production de cytokines pulmonaires pro-inflammatoires [20-22]. La ventilation
actuelle du SDRA, dite protectrice, vise limiter les volumes
et les pressions dinsufflation. Inversement, la diminution trop
importante de la pression de plateau est lorigine dun drecrutement et dun risque accru datlectasies. Cet atlectrauma
est lui aussi pro-inflammatoire en plus de majorer le shunt. La
meilleure connaissance de la physiopathologie permet de limiter
le risque de biotrauma en trouvant le meilleur compromis dans le
rglage des paramtres de ventilation mcanique.
Traitement ventilatoire
(Figure 58-4)
Modes ventilatoires: volume

ou pression?
Les modes en pression utilisant un dbit dclrant et rgulant
la pression (pression contrle, aide inspiratoire) ont lavantage
par dfinition de contrler la pression insuffle de faon constante
dans les voies ariennes. Ceci permet donc dviter le risque barotraumatique lorsque lon utilise des pressions dinsufflations
infrieures 30 cmH2O. Le risque est en cas de diminution de
la compliance du systme respiratoire (atlectasie, intubation
slective) ou laugmentation des rsistances des voies ariennes
(sonde bouche ou encrasse) de ne plus assurer la ventilation
alvolaire, faisant courir le risque dune acidose hypercapnique
svre. Il est donc important dans un mode en pression de surveiller la spiromtrie (volume courant et ventilation minute) et
la capnographie. linverse, dans cette situation (diminution de
compliance et/ou augmentation de rsistance), lutilisation dun
mode en volume assurant un dbit carr contrl permet de dlivrer le volume courant quelle que soit la mcanique ventilatoire
mais au prix dune augmentation de la pression des voies ariennes
incontrle faisant courir un risque barotraumatique. En pratique, il est recommand dutiliser le mode ventilatoire dont on
a lhabitude en pratique quotidienne, savoir celui que lquipe
connat le mieux et quelle estime tre le plus scurisant. Le mode
761
ventilatoire le plus souvent utilis est le mode en volume assistcontrl. Il doit tre privilgi car il sagit du mode de ventilation
de rfrence le mieux connu par la majorit des utilisateurs, parce
quil permet de dlivrer un volume prcis et un monitorage simple
de la pression de plateau (reflet du risque barotraumatique). Il est
recommand de rgler un temps de pause de 0,2 0,4seconde, ce
qui permettra dobtenir automatiquement la valeur de la pression
de plateau (voir Figure 58-2).
Quel volume courant? Quelles

pressions dans les voies ariennes?
La rduction du Vt au cours de la ventilation mcanique des
patients en SDRA est un impratif. Cette justification repose
dabord sur des tudes physiologiques animales et humaines puis
sur des tudes randomises et contrles. De nombreux travaux
exprimentaux ont montr que lutilisation de hauts volumes courants entranait un dme pulmonaire lsionnel [23]. Des tudes
un peu plus rcentes ont prouv que les animaux qui avaient subi
une agression pulmonaire taient plus sensibles que les autres la
ventilation hauts volumes [20, 22]. Chez lhomme, la rduction
du volume courant permet de rduire la raction inflammatoire
alvolaire et systmique [24]. De nombreuses tudes ont valu
leffet de la rduction du Vt sur la survie des patients en SDRA.
Si les deux tudes positives [25, 26] ont largement aliment
la polmique, responsable dun arrt transitoire des activits de
Figure 58-4 Principales thrapeutiques mettre en uvre au cours du SDRA en fonction de sa svrit (daprs [3, 4]).
ECCO2-R : extracorporeal carbon dioxide removal : circulation extracorporelle avec puration de CO2 ; ECMO : oxygnation par membrane extracorporelle ; HFO : ventilation oscillation haute frquence ; NO : oxyde nitrique ; PEP : pression expiratoire positive ; PIT : poids idal thorique ; SDRA :
syndrome de dtresse respiratoire aigu.
-
762
R ANI MATI O N
lARDS Network, un consensus peut se dgager actuellement :

lutilisation de Vt suprieur 10 mL/kg est responsable dune
surmortalit importante. Il nexiste pas dargument dans la littrature permettant de trancher entre 6 et 10mL/kg. Le choix du Vt
dans cette fourchette doit donc tre adapt chaque patient
en fonction de latteinte pulmonaire et de la pression de plateau.
Dans tous les cas, il faut garder lesprit que la rduction du Vt est
responsable dune hypercapnie et que celle-ci ne devra tre tolre quaprs optimisation de la ventilation: rglage optimal de la
frquence respiratoire, rduction de lespace mort instrumental
(ablation du raccord et du filtre humidificateur, au profit dun
humidificateur chauffant).
Bien que lutilisation du poids thorique dtermin partir
dabaques en fonction de la taille et du sexe du patient permette
de saffranchir des problmes lis la mesure du poids des patients
de ranimation, il nexiste pas de chiffre magique du volume
courant rgler et il faut plutt sorienter vers une titration
individuelle du Vt pour chaque patient en respectant certaines
rgles issues des tudes physiologiques animales et cliniques.
En effet, comme le disent certains auteurs : donner le mme
volume courant tous les patients, cest comme si lon donnait le
mme antibiotique tous les patients sans prendre en compte les
caractristiques du patient, du site suspect ou prouv, des germes
retrouvs et de lcologie du service.
En pratique, le consensus actuel se situe donc entre 6 et
8 mL/kg. Le volume pulmonaire tant indpendant de la
masse grasse, le Vt doit tre rgl en fonction du poids idal
thorique et non du poids rel. Cette condition est dautant
plus importante si les patients sont en surpoids. La formule de
calcul du poids idal thorique (PIT) selon Lorentz est : pour
les hommes : T 100 [(T 150) / 4] et pour les femmes :
T100[(T150)/2,5]. Une approximation simple et drive
de la formule prcdente peut tre propose: pour les hommes:
T100, et pour les femmes: T110 (la taille tant exprime en
centimtres).
La diminution de la compliance lors du SDRA entrane une
augmentation des pressions intrathoraciques visualises par une
augmentation de la pression de crte (Pmax) (voir Figure58-2).
Cependant, la pression de crte reflte la fois la pression alvolaire (pulmonaire) mais aussi la pression travers les circuits du
ventilateur (pression rsistive). Cest la pression de plateau obtenue en ralisant une pause en fin dinspiration sur le ventilateur
qui reflte seulement les pressions alvolaires. Laugmentation
brutale de la Pmax peut ainsi reflter une obstruction des voies
ariennes (bouchon muqueux, morsure de la sonde dintubation par le patient) aussi bien quun problme pulmonaire
(pneumothorax).
En se rappelant que cest la pression de plateau qui reflte le
mieux la pression alvolaire, on comprend lintrt de sa surveillance pluriquotidienne. Pour diminuer le risque de lsions
induites par la ventilation mcanique, elle doit tre strictement
infrieure 30 cmH2O [5]. Lquipe de Boston [27] a rapport, dans un travail prospectif incluant 61 patients avec un
SDRA, que le rglage de la PEP guide par la valeur de la pression
transpulmonaire (pression des voies ariennes Psophagienne)
permet damliorer la morbidit et la mortalit. En effet, une
mesure continue de la pression sophagienne, reflet de la pression pleurale, permettrait de calculer la pression transpulmonaire
(pression des voies ariennes Psophagienne) afin de mieux
guider les valeurs de PEP utiliser. Rgler la valeur de la PEP pour
-
maintenir une pression transpulmonaire positive permettrait

dviter le collapsus alvolaire tl-expiratoire (atlectasies) plus
particulirement chez les patients ayant une pression pleurale leve (exemple: patients obses ou SDRA trs svre avec altration
de la mcanique ventilatoire). linverse, chez les patients ayant
une pression pleurale basse, la rduction de la PEP tout en maintenant une pression transpulmonaire positive permettrait dviter
et/ou de limiter le risque de surdistension et/ou de barotraumatisme [27, 28].
Quel niveau de PEP ?

Les dbats sur le choix du bon niveau de PEP sont presque
aussi anciens que le SDRA. En effet, si la ncessit dune PEP sest
rvle trs tt comme indiscutable [29], les dbats autour de la
best PEP (valeur de PEP permettant le meilleur compromis entre
lamlioration des changes gazeux et de la mcanique ventilatoire
sans effets dltres sur lhmodynamique) courent toujours. Le
but de la PEP est double, dune part lutter contre la diminution
de capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) constitutive du SDRA
(aggrave par la rduction du Vt) et permettre une limitation de
lhypoxie [5, 18]. Dautre part, la PEP permet de limiter les lsions
douverture-fermeture au niveau alvolaire qui majorent le
biotrauma [30]. La recherche du niveau de PEP optimal doit
nanmoins tenir compte des effets secondaires dune telle
pression, savoir les rpercussions hmodynamiques sur le ventricule droit [31] et la surdistension des territoires initialement
sains [32]. Idalement, le rglage du niveau de PEP doit se faire
en tenant compte des caractristiques de chaque patient [5, 33].
Lanalyse de la courbe pression-volume, ralise en conditions
statiques ou quasi statiques, permet classiquement de mettre en
vidence un point dinflexion infrieur. Ce point correspond la
pression critique douverture des alvoles et de nombreux auteurs
ont propos de rgler la PEP au-dessus de ce niveau de pression.
Cette attitude, qui permettrait de se tenir en permanence audessus de la pression douverture, a suscit des controverses. En
effet, lanalyse de la boucle pression-volume comporte une phase
inspiratoire et une phase expiratoire, marques dune hystrsis
(les points de la phase inspiratoire ne sont pas situs au mme
endroit que les points de la phase expiratoire). Ainsi, il existe
sur la branche expiratoire de la boucle un point dinflexion qui
correspond la pression critique de fermeture. Celle-ci est classiquement infrieure la pression douverture et suffirait maintenir le poumon ouvert, la condition davoir au pralable
rouvert les territoires collabs [34]. Lanalyse scannographique des patients en SDRA a permis dvaluer la distribution
rgionale de la PEP en fonction du degr daration (initiale) des
diffrents territoires [32]. Ds lors, il est plus ais de comprendre
quen fonction du type datteinte pulmonaire, le niveau de PEP
ad hoc nest pas le mme. Dans ce sens, il a t propos dutiliser
des PEP leves chez les patients prsentant une atteinte pulmonaire diffuse mais des niveaux plus faibles lorsque la perte daration est principalement localise au niveau des zones postrieures
et basales avec de larges plages de parenchyme pulmonaire sain par
ailleurs [18, 33]. Cette stratgie permet, entre autres, de limiter
au maximum la surdistension du parenchyme pulmonaire sain.
Trois tudes randomises et contrles utilisant un Vt de 6mL/kg
de PIT comparant un haut versus un bas niveau de PEP ont t
conduites dans les dernires annes.
Ltude amricaine ALVEOLI [35] de lARDS Network,

incluant 549patients, qui a compar une stratgie de PEP leve (13 3 cmH2O) avec FiO2 basse une PEP basse
(83 cmH2O) avec FiO2 leve, ne retrouvait pas de diffrence
significative pour la mortalit lhpital entre les deux bras de
ltude (25 % versus 27 %). De mme, dans ltude canadienne
LOVS [36] qui a inclus prs de 1000 patients et qui avait une
mthodologie assez comparable, il na pas t mis en vidence de
diffrence significative sur la mortalit J28 (28% versus 32%)
ou hospitalire (36% versus 40%).
Ltude franaise ExPress [37] a compar une stratgie de recrutement maximal une stratgie de distension minimale base sur
la mcanique ventilatoire. Dans le bras interventionnel (recrutement optimal), la PEP tait rgle de telle faon que la Pplat
soit entre 28 et 30cmH2O avec un Vt de 6mL/kg alors que dans
le bras standard , la PEP tait rgle entre 5 et 9 cmH2O.
Les rsultats montraient une diminution significative en termes
de dure de ventilation et de jours vivants sans dfaillance
dorganes encore plus marque chez les patients les plus svres,
mais pas de diminution de la mortalit.
Une mta-analyse [38] compilant ces trois tudes [35-37]
incluant au total 2229 patients ne retrouve pas damlioration
en termes de mortalit en faveur dune PEP leve lorsque lanalyse inclut les patients tout venant, mais suggre un bnfice pour
les patients les plus graves en termes dhypoxmie et en termes
de recours une thrapeutique de sauvetage (dcubitus ventral,
NO). Une autre mta-analyse [39] plus rcente, utilisant une
analyse individuelle en compilant lensemble des donnes
individuelles des 2229 patients des trois tudes, suggre galement un bnfice chez les patients les plus hypoxmiques ayant les
critres de SDRA (PaO2/FiO2<200mmHg). En effet, la mortalit hospitalire des 1892patients ayant un SDRA tait de 34,1%
pour les patients ayant reu une PEP leve alors quelle tait de
39,1% chez les patients ayant reu une PEP basse (risque relatif
ajust: 0,90; 95% IC: 0,81-1,00; p=0,049).
On peut reprocher ces trois tudes [35-37] comme la plupart des tudes sur le SDRA, dinclure les SDRA tout venants
sans tenir compte du type et de lorigine (pulmonaire versus
extrapulmonaire) et de ne pas tenir compte du type datteinte des
lsions pour chaque patient. En effet, certains patients avec une
atteinte lobaire ont pu recevoir des niveaux de PEP levs et
inversement. En labsence dargument net sur la mortalit, on ne
peut que recommander dadapter le niveau de PEP au type datteinte pulmonaire avec un avantage trs probable aux niveaux de
PEP levs dans la limite des phnomnes de surdistension et en
tenant compte des contraintes sur le ventricule droit. Sappuyant
sur des donnes rcentes issues des tudes physiologiques et scannographiques [18, 33, 40, 41], plusieurs quipes commencent
recommander des niveaux de PEP plutt levs (12-20cmH2O)
la phase initiale des SDRA de type diffus ou mixtes (non lobaires)
et des niveaux plutt bas pour les SDRA lobaires (<6-8cmH2O).
Idalement, une mesure continue de la pression sophagienne,
reflet de la pression pleurale, permettrait de calculer la pression
transpulmonaire (pression des voies ariennesPsophagienne)
afin de mieux guider les valeurs de PEP utiliser. En effet, rgler
la valeur de la PEP pour maintenir une pression transpulmonaire
positive permettrait dviter le collapsus alvolaire tl-expiratoire
(atlectasies), plus particulirement chez les patients ayant une
pression pleurale leve (exemple : patients obses). linverse
chez les patients ayant une pression pleurale basse, la rduction de
-
763
la PEP tout en maintenant une pression transpulmonaire positive

permettrait dviter et/ou de limiter le risque de surdistension et/
ou de barotraumatisme [27, 28].
Par ailleurs, laugmentation de la frquence respiratoire pour
augmenter la ventilation minute et donc permettre une puration
du CO2 sans augmenter le volume courant peut tre lorigine
dune PEP intrinsque ou auto-PEP. En effet, laugmentation de
la frquence va rduire le temps disponible au patient pour lexpiration. La vidange partielle des alvoles va alors entraner une
squestration de gaz qui produit une pression positive surajoute
celle rgle par le mdecin.
La mesure de la PEP totale, obtenue par une pause en fin dexpiration est la somme de la PEP externe (rgle) et de la PEP interne
(lie au patient). Cest la PEP totale et non la PEP externe qui est
la PEP rellement applique au poumon.
Manuvre de recrutement (soupir)

Pourquoi raliser des manuvres
de recrutement alvolaire?
Le rle de la PEP nest pas de recruter le parenchyme pulmonaire

collab, mais dviter lextension du collapsus. En effet, la PEP agit
essentiellement en sopposant aux forces de compression extrinsque qui sexercent sur les bronchioles [40, 42]. Latteinte pulmonaire au cours du SDRA est mixte. Elle est faite dune perte
daration et dun excs de tissu. La perte daration correspond
en partie des atlectasies de dnitrognation, de compression ainsi qu une diminution de la pression de fermeture
(altration du surfactant, dme interstitiel, augmentation
du poids du cur). Lexcs de tissu est, lui, d un dme
alvolaire, inflammatoire et riche en protines. Contrairement
ldme pulmonaire cardiognique, celui-ci nest pas d qu
une augmentation de la pression hydrostatique mais essentiellement une atteinte de la barrire alvolocapillaire. Le mcanisme
est donc mixte, associant une production de molcules proinflammatoires et une rduction de la clairance de cet dme.
Lutilisation de manuvres de recrutement alvolaire (MRA) a
t propose depuis longtemps pour lutter contre les atlectasies
induites par lanesthsie gnrale et la mise sous ventilation mcanique. Il sagit l dun modle de perte daration exclusive mais
qui reprsente une part de latteinte pulmonaire du SDRA.
La diminution de la clairance alvolaire a longtemps t considre comme indpendante de la ventilation. La prvention du
drecrutement cr lors des aspirations trachales est galement
essentielle: lutilisation de circuit daspiration clos trouve ici sa
place.
Comment raliser des manuvres

de recrutement?
La ralisation dune MRA correspond une augmentation importante des pressions intrathoraciques pendant un laps de temps
modr. Dans la littrature, on retrouve deux grands principes qui
sont soit une CPAP (continuous positive airway pressure), soit un
soupir tendu. La CPAP est le moyen le plus ancien pour raliser une MRA. Les diffrentes CPAP dcrites correspondent des
pressions de 30 60cmH2O pendant 30 60secondes. Les soupirs
tendus sont raliss en pression contrle ou en volume contrl.
Ils ont une dure allant de 3 15minutes. La diffrence fondamentale rsidant dans le maintien dun volume courant (ventuellement
764
R ANI MATI O N
diminu) durant la MRA. Dans une tude rcente [42], mene en

cross-over, nous avions compar une CPAP un soupir tendu chez
des patients en SDRA. Le soupir tendu apparaissait suprieur
la CPAP en termes damlioration de loxygnation, le volume
recrut et de tolrance hmodynamique. Trois lments peuvent
expliquer ces constations. Le maintien dun Vt durant la MRA permet de gnrer une pression de fin dinspiration responsable dun
recrutement alvolaire. La dure de la MRA joue possiblement un
rle. On sait en effet que le recrutement alvolaire est un phnomne temps-dpendant. Enfin, la ralisation dune MRA base
sur la mcanique ventilatoire individuelle de chaque patient permet
probablement dapporter le niveau de pression ncessaire, mais
aussi suffisante, pour le recrutement. Par exemple, il est possible
que 40cmH2O soient trop levs pour certains et clairement insuffisants pour dautres. Des outils simples sont en cours de validation
pour aider les cliniciens. La mesure de la pression transpulmonaire
au lit du patient, par exemple, pourrait permettre de choisir le
niveau de pression ad hoc pour la MRA.
Les patients rpondeurs aux MRA sont ceux qui prsentent une
atteinte pulmonaire prcoce. Limpact du type de SDRA pulmonaire ou extrapulmonaire sur lefficacit des MRA na t retrouv
que par une seule quipe [43]. La morphologie pulmonaire pourrait tre un critre prdictif de rponse aux MRA. Nous avons
valu au scanner la rponse de 19patients prsentant un SDRA
prcoce une manuvre de recrutement alvolaire [40]. Lorsque
latteinte pulmonaire est de type diffus, la ralisation dune MRA
entrane une aration du parenchyme pulmonaire et une amlioration des changes gazeux, sans surdistension. Lorsque le SDRA
est de type focal, la ralisation dune MRA na que peu deffet sur
la PaO2 et sur le volume pulmonaire recrut, mais gnre une surdistension importante qui persiste cinq minutes aprs la MRA. La
morphologie pulmonaire, value au scanner ou lchographie,
semble tre le meilleur facteur prdictif de la rponse aux MRA.
Modes de ventilation
non conventionnels
Comme toutes les techniques de ventilation haute frquence,
la ventilation oscillation haute frquence (HFO) repose sur
linsufflation haute frquence (150 900 c/min) de volumes
courants infrieurs lespace mort (2 3mL/kg). Lapplication
dune pression de distension permanente gnre par un dbit
constant de gaz et contrle grce une valve pneumatique permet de maintenir le volume pulmonaire au-dessus du volume de
fermeture. La pression de distension permanente est en quelque
sorte lquivalent de la pression alvolaire moyenne mesure en
ventilation conventionnelle, et constitue (en dehors de la FiO2)
le dterminant principal de loxygnation artrielle en HFO. Les
mouvements dune membrane permettent de mobiliser le volume
courant et de faire osciller le thorax. Les oscillations de la membrane sont gnres par les mouvements dun piston une frquence de 3 15Hertz. En pratique, plus la frquence rgle est
basse et plus lamplitude des mouvements du piston est importante, plus le volume courant et les variations de pressions augmentent et plus lpuration de CO2 est efficace. Deux diffrences
fondamentales distinguent la HFO des autres modes de ventilation haute frquence. Dune part, lexpiration se fait de faon
active, sous leffet des mouvements de recul du piston. Cette
expiration active minimise le risque de trapping gazeux et de PEP
-
intrinsque. Ce risque est encore plus rduit si des manuvres de

recrutement contribuent homogniser la distribution rgionale des volumes insuffls. Dautre part, linjection des gaz (30
60 L/min) se fait basse pression, ce qui limite les complications trachales et simplifie les problmes dhumidification et de
rchauffement des gaz. Si la ventilation en HFO a fait la preuve de
sa capacit amliorer loxygnation, les tudes rcentes randomises contrles de bonne qualit ne montrent pas damlioration
de la morbidit et/ou de la mortalit sous HFO [44, 45].
Traitements non ventilatoires

(adjuvant)
Dcubitus ventral (DV)
Le dcubitus ventral est utilis depuis de nombreuses annes dans
le SDRA et permet damliorer loxygnation chez plus de deux
patients sur trois avec un SDRA. De nombreuses preuves ont t
apportes quant la capacit du dcubitus ventral amliorer
loxygnation des patients. De nombreuses tudes randomises et
contrles ont valu linfluence du DV sur la survie des patients
[46-49]. Comme pour les manuvres de recrutement, des questions dordre pratique persistent:
Quelle doit tre la dure des sances ? Dans ltude de
Mancebo et al. [48], qui a obtenu les meilleurs rsultats, les
sances taient proches de 20heures quand dautres auteurs prconisent de ne pas dpasser 8heures.
Quels patients doivent bnficier du DV ? loppos des
MRA, il semblerait logique de prconiser la ventilation posturale
lors datteintes pulmonaires focales.
Comment doivent tre adapts les paramtres ventilatoires
lors du changement de position? En effet, les modifications de
compliance thoracopulmonaire induites par le changement de
position devraient probablement requrir une adaptation des
paramtres du ventilateur. Sil est clairement tabli qu lheure
actuelle les patients atteints de SDRA dcdent plus de dfaillance
multiviscrale que dhypoxmie rfractaire, le recours au DV amliore lhmatose de certains patients, permettant ainsi de passer
un cap aigu [50]. En 2013, ltude randomise multicentrique
franaise PROSEVA [51] rapporte pour la premire fois que des
sances prolonges la phase initiale du SDRA (> 18 h/24 h)
de DV diminuent la mortalit des patients les plus graves dfinis par une hypoxmie svre (PaO2/FiO2 < 150 mmHg avec
PEP>5cmH2O).
Une tude de type case-control a montr la faisabilit et lintrt
du DV chez les patients obses morbides ayant un SDRA [52].
Traitements mdicamenteux
Corticothrapie
Trois phnomnes biologiques inadapts pourraient constituer des cibles thrapeutiques ventuelles la corticothrapie:
1) la perte de compartimentalisation de la rponse inflammatoire avec atteinte diffuse lsionnelle du poumon et diffusion
systmique;
2) la survenue de ce syndrome en absence de ncessit physiopathologique dinflammation alvolaire (SDRA secondaires par
exemple);
3) et enfin la prennisation, la rptition de lagression dans

des circonstances o le phnomne initial semble contrl,
comme si la rponse biologique caractrisant la rsolution ne
pouvait survenir.
Au cours du SDRA, la phase fibroprolifrative (phase 2) qui
succde la phase exsudative (phase 1) est un processus de rparation physiologique aboutissant habituellement la restauration
dune architecture pulmonaire normale. Dans certains cas, indpendamment du processus causal, on assiste linstallation dune
fibrose volue endo-alvolaire et interstitielle (phase 3). La phase
aigu exsudative prdomine dans la premire semaine du SDRA.
La phase fibroprolifrative dbute vers le 7e jour et peut durer
plusieurs semaines. Sur le plan systmique, on observe la fois
des taux levs de mdiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires. Les cibles thoriques de la corticothrapie sont la fois
systmiques et pulmonaires.
Corticothrapie la phase prcoce (aigu)
la phase prcoce et/ou tardive, la corticothrapie doit tre envisage chez les patients prsentant un choc septique de gravit particulire car ncessitant des doses leves et/ou croissantes dagents
vaso-actifs du fait de la persistance dune hypotension malgr un
remplissage vasculaire jug satisfaisant. Avant la corticothrapie,
il faut sassurer du caractre appropri de lantibiothrapie et de
labsence dindication chirurgicale visant radiquer un foyer
infectieux. Le traitement peut tre alors instaur. Il peut ltre
aussi plusieurs jours aprs linstallation du choc. Lhmisuccinate
dhydrocortisone la posologie de 200 300mg/j, en perfusion
continue ou rpartie en trois ou quatre injections intraveineuses,
est administr aprs avoir effectu un prlvement pour un dosage
de cortisol.
Meduri et al. [53] ont rapport lintrt dune corticothrapie
la phase prcoce du SDRA (25% avec une insuffisance surrnale).
Les auteurs ont obtenu une diminution significative de la dure
de ventilation et de la mortalit (21% versus 43%, p=0,03) dans
le groupe trait par corticodes (n=63) compar au groupe placebo (n=28). En dpit de cette publication critique par certains
auteurs, la place de la corticothrapie la phase aigu du SDRA
sans choc reste mieux valuer.
Corticothrapie la phase tardive
la phase tardive du SDRA (phase fibroprolifrative) survenant

classiquement aprs sept jours dvolution, sur le plan physiopathologique, il existe certains arguments pour justifier une corticothrapie. Deux tudes de lquipe de Meduri [54, 55] suggraient
que la corticothrapie (2mg/kg/j de prednisone) pouvait amliorer la survie des patients ayant un SDRA persistant. Une tude
rcente multicentrique, randomise et contrle [56] incluant
180patients avec un SDRA persistant depuis au moins sept jours
a compar leffet dune corticothrapie par rapport un placebo
en double aveugle. Il ny avait pas de diffrence significative sur la
mortalit entre les deux groupes (28,6% versus 29,2%, p=1,0)
180jours. Bien que la corticothrapie permettait, pendant les
28premiers jours, une diminution de la dure de ventilation, de
jours sans tat de choc, une amlioration de loxygnation et de
la compliance du systme respiratoire, la mortalit tait significativement plus leve dans le groupe corticodes 60 et 180jours
chez les patients inclus aprs 14jours dvolution du SDRA. Par
ailleurs, compare au groupe placebo, la corticothrapie na pas
augment le taux de complications infectieuses, mais a t associe
-
765
un taux plus lev de neuromyopathie de ranimation (0/91

versus 9/89, p=0,001).
Bta-2-mimtiques
Lhypothse physiopathologique est lactivation des rcepteurs

b-2 sur les cellules alvolaires de types I et II augmentant le
transport sodique transmembranaire et la rduction de ldme
alvolo-interstitiel. Une premire tude clinique (BALTI-1) [57]
a rapport sur un faible effectif (vingt par groupe) des rsultats
encourageants avec une rduction de leau pulmonaire extravasculaire indexe. Cependant, ltude BALTI-2 [58] multicentrique (46centres en Grande Bretagne), randomise, en double
aveugle contre un placebo qui a utilis le mme protocole que
ltude BALTI-1 (salbutamol IV, la posologie de 15 mg/kg/h
pour une dure totale de sept jours), a t arrte aprs la deuxime analyse intermdiaire (n = 324). La mortalit J28 tait
augmente dans le groupe salbutamol avec un risque relatif (RR)
de 1,47 (IC95%: 1,03-2,08; p=0,03). Laugmentation du taux
de la mortalit J28 tait de 10,9% (RR: 1,47, IC95%: 1,0-20,4).
Ltude ALTA [59] (b-2 mimtiques en arosols versus le placebo durant le SDRA) avait galement t arrte prcocement
devant labsence defficacit sur la rduction du nombre de jours
de ventilation mcanique.
Au total, les surcrots de morbidit et de mortalit du salbutamol IV ou en arosol ne permettent pas de recommander son
utilisation dans le traitement du SDRA.
Curares
Lutilisation des curares chez les patients sous ventilation mcanique et prsentant un SDRA est controverse et largement empirique. Une tude randomise contrle [60] a compar les effets
dune curarisation prcoce des patients en SDRA sur les changes
gazeux. Dans cet essai, une curarisation prcoce de 48heures lors
du SDRA a t associe une amlioration persistante de loxygnation compare un groupe recevant un placebo. Ce rsultat pourrait tre en relation avec la paralysie musculaire induite
par les curares, qui peut diminuer la consommation doxygne
lie au travail des muscles respiratoires. La paralysie musculaire
peut galement faciliter ladaptation la ventilation mcanique
en empchant les phnomnes dasynchronisme ventilatoire
et leurs consquences dltres sur lhmatose. Par ailleurs, les
modifications de compliance de la paroi thoracique induite par la
paralysie musculaire peuvent amliorer la ventilation mcanique
lors du SDRA. Cependant, ces hypothses restent controverses.
Des donnes prliminaires rcentes suggrent que la curarisation
prcoce lors du SDRA peut diminuer les concentrations des marqueurs de linflammation pulmonaire et systmique associes au
SDRA et la ventilation mcanique. Ltude franaise randomise contrle en double aveugle ACURARYS qui a compar
leffet sur la mortalit dune curarisation de 48heures la phase
initiale du SDRA rapporte une baisse de la mortalit [61].
Mesures annexes
Le SDRA est une maladie systmique dont lexpression principale est pulmonaire. De ce fait, une prise en charge globale de
ces patients est ncessaire. En dehors des mesures lmentaires
comme lantibiothrapie dun sepsis associ, la limitation des
pneumopathies acquises sous ventilateur dautres points prcis
766
R ANI MATI O N
sont dbattus. Ainsi, la question du niveau de remplissage vasculaire chez ces patients a t longtemps dbattue. En effet, lors
dune atteinte de la barrire alvolocapillaire, comme dans le
SDRA, une balance hydrique plutt ngative pourrait limiter
la formation de ldme lsionnel. Dans une tude portant sur
1000patients ALI/SDRA, lARDS Network a compar une stratgie de remplissage limite une stratgie plus librale [62].
Les auteurs nont pas montr de diffrence significative sur la mortalit soixante jours, mais une diminution de la dure de ventilation leur permettant de recommander cette stratgie. Ltude a
cependant quelques limites. La premire rside sur la diffrence
de volume administr entre les deux stratgies, puisque la balance
hydrique une semaine tait de plus 7litres dans le groupe
libral, sans diffrence sur les premires heures. La seconde est que
seul un patient sur trois tait choqu dans le sous-groupe de ces
patients choqus, les rsultats ntaient pas statistiquement diffrents mais avec une tendance inverse qui apparaissait. Il est donc
probable quun remplissage vasculaire abusif aggrave ldme
pulmonaire chez les patients sans tat de choc. Il est beaucoup
plus difficile de conclure sur le niveau de remplissage ncessaire
lorsque le SDRA saccompagne dune dfaillance circulatoire.
Une des raisons permettant dexpliquer ces checs est lobjectif principal des tudes. Est-ce raisonnable de ne se fier qu une
diminution de la mortalit ? Ne serait-il pas plus pertinent de
choisir un objectif adapt? ce jour, plusieurs essais thrapeutiques mdicamenteux sont en cours, accessibles sur le site
www.clinicaltrials.gov. La particularit intressante de ces essais
rside dans le critre principal choisi qui est soit un marqueur biologique, soit une amlioration de la mcanique ventilatoire, soit
une diminution de la dure de ventilation.
Conclusion
Le SDRA est une maladie grave qui est lorigine de 30 60%
de mortalit en fonction des tudes. Les survivants ont le plus
souvent une rcupration partielle de la fonction respiratoire
mais conservent un handicap fonctionnel rel et comparable aux
patients les plus graves ayant sjourns en ranimation.
Lvolution de la prise en charge ranimatoire de ces patients
et en particulier la limitation des volumes insuffls (6 < Vt
<8mL/kg PIT) a permis une amlioration du pronostic. La surveillance rigoureuse de paramtres simples (volume courant, pression de plateau, PEP totale), la prvention du drecrutement lors
des aspirations trachales contribuent une meilleure prise en
charge de ces patients. Ladministration prcoce de curare pour
une dure de 24 48heures a permis de montrer son efficacit en
diminuant la mortalit du SDRA.
La prise en charge du SDRA doit vraisemblablement associer
plusieurs thrapeutiques ayant tabli leur bnfice physiologique:
rduction du volume et de la pression, frquence respiratoire et
PEP optimales, manuvres de recrutement alvolaire, squences
de dcubitus ventral, surcharge hydrique viter
Une prise en charge globale et une titration individuelle des rglages du ventilateur au dbut du SDRA et rptes
dans le temps en fonction de son volution, de lhmodynamique,
des lsions scannographiques et de la mcanique ventilatoire
semblent tre lavenir du traitement du SDRA.
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ASTHME AIGU GRAVE

CHEZ LADULTE
59
Jennifer TRUCHOT, Albric GAYET et Patrick PLAISANCE
Lasthme aigu grave (AAG) reste un problme de sant publique

majeur travers le monde, toutes classes dge confondues, avec
des consquences tant mdicales (morbi-mortalit importante)
quconomiques [1]. La gravit initiale et lorientation ultrieure
dun patient prsentant une exacerbation aigu de sa maladie asthmatique sont majoritairement dpendantes de la valeur du dbit
expiratoire de pointe (DEP). LAAG est dfini par une valeur de
DEP<30% de sa valeur thorique ou de rfrence [2].
pidmiologie
On estime 300millions de personnes la population asthmatique
dans le monde avec une prvalence globale estime entre 1et 18%
de la population mondiale [3]. Concernant la France, la prvalence de lasthme serait de 5 7% chez le sujet adulte et de 10
15% chez ladolescent [4]. La prvalence de lasthme augmenterait ces dernires annes, passant de 2 3% il y a 20 ans, 5 7%
en 2006 [4]. Il existerait une diffrence significative de la prvalence suivant le sexe (prvalence plus chez les femmes que chez les
hommesavec p=0,04) et lge (prvalence plus leve chez les plus
jeunes et chez les plus gs; p=0,02) [5]. Lincidence de lasthme
estime par lenqute dcennale sant de 2003 de lINSSE tait de
5,6 [IC95%: 3,3- 8,7] pour 1000 personnes-annes [5].
LAAG, entit clinique spcifique, est responsable de cette
morbi-mortalit importante. On note cependant, depuis 1998,
une diminution du taux de mortalit [6, 7]. Les explications cette
tendance sont lamlioration des prises en charge avec lutilisation
de corticodes inhals ainsi quune meilleure ducation des patients.
En France, on a pu recenser, entre 2000 et 2006, en moyenne,
1270dcs par an imputables lasthme bien que les taux de mortalit pour asthme ont diminu chez lhomme (de 2 1 pour 100000,
soit -11,4% par an) et chez les femmes (de 1,8 1 pour 100000,
soit -7,1% par an) [5]. Environ 60% des patients dcds avaient
plus de 75 ans [8] Il est vraisemblable que ces chiffres de mortalit soient pour ces raisons probablement surestims en raison de
diagnostic dasthme erron (en dfinitive, insuffisance respiratoire
chronique obstructive et/ou insuffisance ventriculaire gauche).
Paralllement, le taux annuel dhospitalisation par asthme, standardis sur lge et le sexe, a diminu depuis 1998, passant de 10,8 pour
10000 en 1998 8,4 pour 10000 en 2007 (soit -2,7% par an en
moyenne) [8]. Cependant, chez ladulte, le taux annuel standardis
semble stre stabilis depuis 2004 [8]. On value le nombre dhospitalisations annuelles entre 50000 et 100000 pour exacerbations
aigus de la maladie asthmatique et entre 8000 et 16000 le nombre
-
dhospitalisations pour les AAG [8]. Le nombre dadmissions en

ranimation pour lAAG en France est stable sur les quinze dernires annes, ainsi que le pourcentage de patients ventils (environ
13% pour les adultes) [8]. lchelle franaise, lasthme reprsentait en 2002 5,5% des malades respiratoires appareills domicile
[9]. On comptabilisait en 2004 en France 117308 en ALD pour
asthme [9]. Ainsi, la maladie asthmatique reprsentait 1,1 milliard
deuros de dpenses de sant publique en France en 2001 dont 38%
lis aux soins hospitaliers (dont 70% dhospitalisations), 25% lis
aux traitements, consultations et examens complmentaires et
37% lis labsentisme et linvalidit [5].
Dfinitions et physiopathologie
La maladie asthmatique est une maladie inflammatoire chronique. Il semble dornavant bien tabli quil existe de nombreux
facteurs influenant le dveloppement et lexpression de la maladie asthmatique. On distingue ainsi deux catgories: les facteurs
favorisants qui correspondent aux facteurs gntiques et les facteurs dits prcipitants qui correspondent aux facteurs environnementaux. Lobstruction bronchique est llment cl de la
maladie asthmatique. Trois phnomnes sont lorigine de cette
obstruction et interviennent des degrs divers: la bronchoconstriction, ldme inflammatoire de la muqueuse bronchique et
lhyperscrtion bronchique. Ces trois phnomnes rsultent de
la mise en jeu de neurotransmetteurs de type cholinergique, catcholaminergique, non adrnergique-non cholinergique (systme
NANC), ainsi que de facteurs humoraux lis la libration de
mdiateurs [histamine, srotonine, PAF (platelet activating factor), leucotrines, prostaglandines] [8]. Le bronchospasme est
provoqu par la libration de mdiateurs bronchoconstricteurs,
scrts par les cellules inflammatoires recrutes (polynuclaires
osinophiles et neutrophiles). Cet infiltrat polymorphe, form
par les cellules inflammatoires, est responsable secondairement
dun tableau de bronchite chronique desquamative.
De plus, il est acquis quil existe chez le malade asthmatique des
gnes prdisposant latopie et lhyperractivit bronchique.
Lobsit constituerait galement un facteur de risque lorigine
de lexacerbation de ce phnomne dhyperractivit bronchique.
Une crise survient chez un malade asthmatique soumis des
stimuli environnementaux (allergnes, tabac, polluants) ou une
infection virale. Ceci induit un dme interstitiel qui, lui-mme
associ aux scrtions bronchiques, forme des bouchons muqueux
qui accentuent lobstruction bronchique.
770
R ANI MATI O N
On value ainsi limportance et la gravit dune crise dasthme

suivant son degr dobstruction bronchique qui se traduit par
leffondrement des dbits expiratoires, volume expiratoire maximal en 1seconde (VEMS) et DEP. En pratique clinique, seul le
DEP est accessible en urgence pour valuer la gravit dune crise
dasthme et tablir son suivi sous traitement [9]. Le DEP fait
office de gold-standard. Le DEP, exprim en L/min, reprsente
le volume gnr lors dun effort considr comme maximal
dexpiration force, aprs une inspiration profonde. La meilleure
des trois mesures successives est gnralement retenue. Le DEP
dpend du volume du poumon, de sa compliance et des dimensions des voies ariennes. Il existe donc des valeurs standards dites
DEP thorique suivant la taille, le sexe et lge du patient.
une chelle plus gnrale, lobstruction bronchique induit
une distension thoracique lorigine de laugmentation de la
post-charge du ventricule droit ainsi quune augmentation des
variations de pression intrathoracique. Ceci implique des consquences hmodynamiques diffrents niveaux:
Au niveau du ventricule droit (VD):
il se cre une augmentation de la post-charge secondaire la
ngativation de la pression transmurale et laugmentation de la
rsistance interne des capillaires pulmonaires;
il existe une augmentation de la prcharge, le retour veineux
tant en effet facilit par la ngativation de la pression pleurale
linspiration, pouvant aller jusqu -60mmHg. De faon concomitante, sa post-charge augmente du fait de lcrasement des
capillaires pulmonaires secondaire la distension thoracique;
par consquent, la pression tldiastolique ventriculaire
droite aurait tendance augmenter et il y aurait apparition dun
septum dit paradoxal.
Au niveau du ventricule gauche (VG):
la prcharge diminue par la diminution conjointe du retour
sanguin des veines pulmonaires et du volume diastolique du ventricule gauche, lui-mme secondaire au phnomne de septum
paradoxal;
il existerait une augmentation de la post-charge secondaire
au gradient de pression, diffrence entre la pression transmurale
du VG et celle de laorte extrathoracique;
ces deux phnomnes sont majors au cours du cycle inspiratoire, entranant ainsi des variations de pressions artrielles entre
le temps inspiratoire et expiratoire lorigine du pouls paradoxal.
Ce dernier est corrl lobstruction bronchique.
Clinique de lAAG
Lasthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires. Chaque pisode ou crise rsulte dun syndrome obstructif dintensit variable. Au plan clinique, lasthme se manifeste
par des symptmes rcurrents associant sifflements (wheezing),
dyspne, gne respiratoire et toux prfrentiellement nocturne ou
au petit matin. Cela se traduit par une dyspne avec bradypne
expiratoire, une mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
(tirage intercostal, sus-claviculaire et sus-sternal) et des sibilants
bilatraux auscultatoires auxquels on peut ajouter une toux sche
ou une expectoration perle [12].
La gravit dune crise svalue par un faisceau dlments cliniques et paracliniques dont le DEP fait partie. Des recommandations ont permis de dfinir des critres prcis pour le diagnostic
dAAG en France [2]. On catgorise ainsi la gravit dune crise
-
dasthme partir de la mesure du DEP suivant sa valeur thorique

(dfinie par les abaques) ou de la valeur individuelle de rfrence
du patient ltat stable. Ainsi, on parle dAAG pour une valeur de
DEP mesure <30% de sa valeur thorique ou de rfrence [2].
Signes fonctionnels
Gnraux: fivre (rare chez adulte).
Spcifiques : dyspne, sueurs, agitation, plus ou moins
orthopne.
Facteurs de risque dAAG

La frquence des exacerbations aigus est variable suivant les individus. Certains sont plus prdisposs que dautres prsenter des
pisodes successifs de crise (exacerbation-prone asthma). Ce risque
de rcidive semblerait tre nanmoins indpendant des facteurs
dmographiques, cliniques ainsi que de la gravit ou de ltat de
contrle de la maladie. Lexplication tiendrait plutt lexistence
dun profil caractristique de patients prdisposs faire des
crises frquentes. Ce profil comprendrait lexistence de certains
facteurs: sinusite chronique, troubles psychiatriques, intolrance
aux anti-inflammatoires non strodiens et limitation irrversible
des dbits expiratoires.
lchelle individuelle, les patients ayant consult aux urgences
les mois prcdents, ceux hospitaliss pour asthme, en particulier
en ranimation avec le recours lintubation trachale sont particulirement risque dAAG. Majoritairement, lAAG parat plus
frquent chez les malades voluant dans un environnement social
dfavoris et vivant seuls. Paralllement, la tendance est de retenir
comme principaux facteurs de risque dAAG: la non-compliance
au traitement, le mauvais contrle de la maladie asthmatique, la
sous-utilisation des corticodes et linaptitude ou le refus de surveillance par lauto-valuation du DEP.
Critres de gravit
Les critres diagnostiques dAAG recommands par les experts
prsentent un intrt majeur car, eux seuls, ils dictent les
modalits de prise en charge et lorientation du malade suivant les stades de gravit [11]. Nous prsentons les diffrents
critres cliniques par ordre croissant de gravit pour la maladie
asthmatique.
Dure de la crise: crise suraigu (spastique, de gravit brutale). Elle est gnralement dclenche par un stress, un allergne,
lexercice, lhyperventilation.
Syndrome de menace :
aggravation progressive depuis plus de 24heures;
augmentation de la frquence des crises;
augmentation de la gravit des crises;
rsistance au traitement usuel;
augmentation de la consommation de mdicaments;
diminution progressive du DEP.
Asthme instable :
augmentation de la frquence des crises;
gne respiratoire retentissant sur les activits quotidiennes;
variations diurnes de DEP>30%;
rsistance au traitement habituel de la crise;
A STH M E A I G U G R AV E C H E Z L A D U LTE
augmentation de la consommation de b2- mimtiques;

aggravation de la gne respiratoire au petit matin.
Signes dAAG :
crise inhabituelle ou rapidement progressive;
difficult parler ou tousser;
orthopne et/ou dyspne importante;
agitation, sueurs, cyanose pribuccale;
signes de lutte, un tirage;
FR30 par minute;
FC120bpm;
DEP<30% thorique;
normo ou hypercapnie.
Signes dalarme :
impossibilit de parler;
troubles de la conscience, coma;
silence auscultatoire;
pauses respiratoires, ou gasps;
collapsus;
arrt cardiaque.
Examens paracliniques
Le diagnostic dune crise dasthme est clinique: aucun examen
complmentaire nest recommand dans la prise en charge dune
crise dasthme. En revanche, concernant lAAG, le clinicien peut
avoir recours certains dentre eux afin dliminer des diagnostics
diffrentiels potentiels ou bien dvaluer la gravit et le retentissement de celle-ci.
DEP : indispensable (sauf en cas de signes de gravit, auquel
cas pour viter daggraver le patient, on considre sa valeur comme
nulle ou <60L/min). Il est ncessaire de le mesurer avant le traitement [9] et aprs la mise en route du traitement.
ECG : tachycardie sinusale. En cas de gravit, on peut avoir
des signes lectriques de cur pulmonaire aigu.
Radiographie thoracique : systmatique, la recherche:
de complications pleuropulmonaires tel quun pneumothorax ou un pneumomdiastin;
dun facteur dclenchant infectieux = foyer de pneumopathie.
Biologie :
Lexamen biologique de choix est la gazomtrie artrielle.
La gazomtrie est ncessaire en cas dhypoxmie (SpO2 <90%)
afin de quantifier les valeurs de PaO2 et PaCO2, en rapport avec
le degr dobstruction bronchique. Lhypoxmie est constante en
rapport avec des anomalies des rapports de ventilation/perfusion.
Lhypercapnie est considre comme le signe caractristique dun
AAG, bien quune normocapnie constitue dj un signe dalarme
[13]. Lacidose hypercapnique est un critre de gravit majeur qui
indique le plus souvent un puisement musculaire associ une
obstruction majeure persistante.
Le dosage des lactates artriels ou veineux est galement
ncessaire en cas dhypoxmie majeure (soit SpO2 < 90 %).
Lhyperlactatmie, en plus dtre corrle lhypoxmie est en rapport avec le retentissement de lAAG sur lappareil cardiocirculatoire ainsi que laugmentation du travail des muscles respiratoires.
La ralisation dun ionogramme sanguin se justifie pour
valuer la kalimie. En effet, on retrouve frquemment dans
lAAG des dyskalimies sans dyskalicytie. On peut retrouver
soit une hypokalimie, consquence de la thrapeutique instaure (par le biais du rle des b2-mimtiques sur les rcepteurs
-
771
b2-adrnergiques des cellules et donc lorigine du transfert

transmembranaire entre le secteur extracellulaire vers lintracellulaire), soit une hyperkalimie, consquence de le mise en jeu du
systme adrnergique rflexe et/ou dune acidose mtabolique.
En cas de fivre ou de facteurs dclenchants de type infectieux, il est licite de raliser une numration formule sanguine
(recherche dune hyperleucocytose) ainsi quun bilan inflammatoire avec hmocultures, recherche de lgionnellose et pneumocoque urinaires, dosage des marqueurs de linflammation tels que
CRP, fibrinogne et procalcitonine.
Diagnostic tiologique
Il faut systmatiquement rechercher un facteur dclenchant lors
de linterrogatoire et lors de lexamen clinique du patient. Les
principaux facteurs peuvent tre:
une infection respiratoire (cause la plus frquente, particulirement les viroses);
un contact avec desallergnes;
une prise mdicamenteuse: aspirine, AINS, btabloquants;
un stress ou exercice;
une modification climatique: laugmentation de lhumidit
ou de la pollution;
un contact avec des particules organiques: coton, graines;
une non-observance thrapeutique.
Diagnostic diffrentiel
Les principaux diagnostics diffrentiels sont:
un asthme cardiaque qui correspond un OAP. Attention,
lasthme dbutant chez le sujet g est de linsuffisance ventriculaire gauche jusqu preuve du contraire;
une exacerbation aigu de BPCO;
un emphysme;
une bronchiolite;
une pneumopathie;
une dilatation des bronches;
une mucoviscidose.

Mise en condition
La prise en charge initiale dun patient en AAG comportera un
monitorage non invasif de la frquence cardiaque, de la pression
artrielle, de la SpO2 et de la frquence respiratoire.
Voie veineuse et soluts
Le traitement de lAAG impose la mise en place dune voie veineuse priphrique de bon calibre pour ladministration de mdicaments et de soluts. Le solut de rfrence pour lhydratation
et le remplissage est le srum physiologique. Le remplissage sera
guid par ltat clinique et hmodynamique du patient.
Oxygnothrapie
Loxygnothrapie est indispensable et mettre en place le plus

rapidement possible ds lors que la SpO2 est infrieure 95%.
772
R ANI MATI O N
Traitement de premire intention

2-mimtiques
Le traitement de premire intention est le recours aux b2-stimulants. Les b2-mimtiques sont les bronchodilatateurs de rfrence
en raison de leur efficacit, de leur rapidit daction et de labsence
deffets secondaires majeurs lorsquils sont dlivrs par voie inhale [14]. Leur dlai daction est de 5 minutes, pour une dure
daction de 15 minutes. Leurs effets secondaires retrouvs sont
la tachycardie (par leur action b) et lhypokalimie (par transfert
transmembranaire entre les secteurs intra- et extracellulaires).
Sur le plan pratique, les b2-mimtiques (terbutaline, salbutamol) sont dlivrs par un masque facial pour nbulisation sous
leffet dun gaz propulseur avec un dbit compris entre 6 et
8L/min afin dobtenir une granulomtrie optimale des particules
(environ 5microns). Le gaz vecteur sera fonction de ltat doxygnation du patient mesur par la SpO2. Si celle-ci est suprieure
ou gale 95 %, le gaz vecteur pourra tre lair. Loxygne sera
gaz vecteur si la SpO2 initiale est infrieure 95%. Si malgr les
6-8 L/min, loxygne vecteur nest pas suffisant, il faudra alors
amliorer loxygnation par la pose de lunettes et non pas augmenter le dbit de gaz au-del de 8L/min afin de garder la bonne
granulomtrie des particules nbulises.
Le mlange hlium-oxygne nest jusqu prsent pas recommand en routine bien que, en raison de ses caractristiques, il
prsenterait un intrt certain chez les patients graves [15-17]. En
effet, lhlium entrane une diminution des pressions de ventilation, les rsistances expiratoires, avec par consquent une amlioration de lhomognit du rapport ventilation/perfusion et donc
une amlioration de la diffusion des mdicaments nbuliss [17].
Le schma thrapeutique recommand dans lAAG est de raliser
trois nbulisations conscutives pendant la premire heure [2].
Anticholinergiques
Les anticholinergiques (bromure dipratropium) inhibent les

rcepteurs muscariniques, lorigine dune bronchodilatation
moins marque quavec les b2-mimtiques. Ils offrent un effet
additif certain dans lAAG. Lefficacit des b2 associs aux anticholinergiques serait suprieure aux b2 seuls [18, 19]. Leurs dlais
daction seraient de 60 90minutes. Il est donc recommand de
raliser dans lAAG trois nbulisations de b2-mimtiques associes au bromure dipratropium dans lheure [2].
Corticothrapie
La corticothrapie a une action retarde sur la composante

inflammatoire de la crise mais potentialise plus prcocement
leffet des b2-mimtiques. Les corticodes sont donner systmatiquement et le plus rapidement possible. Leur dlai daction est
de 60minutes. La posologie recommande est de 1mg/kg dquivalent prednisolone intraveineuse ou per os [2].
Traitement de deuxime intention

En cas de persistance de signes de gravit aprs trois nbulisations continues dans lheure ou non-rponse au traitement initial
(cest--dire, DEP<70% 2heures de la prise en charge), il faut
envisager la mise en route du traitement de deuxime intention.
Dans tous les cas, il faut maintenir les nbulisations de b2-mimtiques et bromure dipratropium raison de 1 2nbulisations
par heure [2].
-
Sulfate de magnsium
Le sulfate de magnsium est le traitement de seconde intention.

Cet lectrolyte prsente une action bronchodilatatrice par effet
anticalcique sur les fibres musculaires lisses. Il aurait un intrt
dmontr en termes damlioration des critres spiromtriques
pour les sous-groupes des patients les plus graves en cas de rsistance au traitement initial. La posologie prconise est de 2g en
20min par voie intraveineuse en dbit continu la seringue lectrique [20].
Adrnaline
La place de ladrnaline dans lAAG est rserve au choc anaphylactique ou en cas de collapsus [2]. On commencera alors par
0,5mg/h par voie intraveineuse continue la seringue lectrique.
Ladrnaline par voie nbulise na pas montr davantages par
rapport aux b-agonistes. Elle na donc pas dintrt par cette voie,
ce dautant quelle peut induire des effets secondaires tels que des
troubles du rythme.
2-mimtiques par voie intraveineuse
Le recours aux b2-mimtiques par voie intraveineuse nest indiqu quen cas dimpossibilit dutiliser la voie inhale [19]. Dans
ce cas, on administrera le traitement en dbit continu par seringue
lectrique 1 2mg/h sans faire de dose de charge en intraveineux
direct, il est inutile daugmenter les posologies au-del de 5mg/h.
Traitement adjuvant
Antibiothrapie
Elle est systmatiquement entreprise lors dune infection bronchopulmonaire patente. Lamoxicilline, en absence dallergie avre ou suspecte, ou un macrolide sont instaurer sans urgence
(aprs ralisation des prlvements bactriologiques) en dehors
du choc septique.
Anxiolytiques et hypnotiques
Ils sont formellement contre-indiqus.
Assistance respiratoire
Les indications dintubation se rarfient en raison de loptimisation de la thrapeutique inhale. Le recours la ventilation
artificielle doit tre mesur en raison du risque important de barotraumatisme. Lintubation est indique en cas de faillite majeure
de la mcanique ventilatoire et/ou de dfaillance dorgane type
coma, dfaillance hmodynamique, arrt cardiorespiratoire.
La procdure dintubation orotrachale (en dehors de larrt
cardiaque) est une intubation squence rapide conventionnelle
avec sa phase initiale de pr-oxygnation. Il existe cependant
quelques spcificits. Tout dabord, le patient est positionn initialement demi-assis puis allong avec prcaution une fois linduction anesthsique ralise. Ensuite, on aura prfrentiellement
recours une sonde dintubation de gros calibre pour rduire les
rsistances dynamiques expiratoires. De plus, ceci permet dobtenir un dbit dinsufflation consquent. De mme, concernant les
drogues de linduction, on peut avoir recours ltomidate aux
doses habituelles (0,3 0,5 mg/kg IVD) ou bien la ktamine
(2 3mg/kg en IV lente, voire 5 10mg/kg en intramusculaire)
A STH M E A I G U G R AV E C H E Z L A D U LTE
particulirement intressante de part ses proprits bronchodilatatrices suivi de la succinylcholine (1 mg/kg IVD). Lentretien
de lanesthsie se fait en gnral avec lassociation classique dun
hypnotique, comme le midazolam (0,05 0,2 mg/kg/h) ou si
recours initial lors de linduction, la ktamine (1 3 mg/kg/h) et
dun analgsique, comme le fentanyl (1 2 g/kg/h). La curarisation continue est parfois ncessaire afin damliorer la compliance
thoracique. Cependant, celle-ci devra tre la moins prolonge
possible afin de limiter les risques de dveloppement dune neuromyopathie favorise par les corticodes.
Hypercapnie permissive
La ventilation mcanique invasive doit limiter le risque de barotraumatisme en raison des caractristiques des patients asthmatiques : hyperinflation dynamique et baisse de compliance
de larbre trachobronchique. Le mode ventilatoire est soit en
pression contrle, soit en volume contrl avec rgulation de
pression. Le risque de barotraumatisme est majeur. Ainsi, les
rglages du respiratoire sont en rapport avec une hypercapnie
permissive :
volume courant trs faible (6 mL/kg) ;
temps expiratoire long (rapport I/E de 1/3 1/5) ;
frquence respiratoire basse (6 8 cycles/min) ;
dbit instantan dinsufflation lev (100 L/min).
La FiO2 est rgle de manire obtenir une SpO2 suprieure ou
gale 95 %. La pression de plateau doit tre limite 30 cmH2O
maximum [21]. La surveillance de la pression tl-expiratoire en
gaz carbonique (PETCO2) est galement importante, laspect
de la courbe de capnographie permet dvaluer la svrit du
bronchospasme.
Surveillance
La surveillance dun patient en AAG rpond des objectifs paracliniques des intervalles de temps prcis [2].
En premier lieu, lexamen clinique permet dvaluer la fois
lefficacit thrapeutique et lvolution du patient. Lexamen
clinique repose sur la disparition ou lamlioration des signes
de gravit gnraux (neurologiques, hmodynamiques, respiratoires) et lamlioration auscultatoire par la leve de lobstruction
bronchique.
Loutil de surveillance paraclinique considr comme tant le
gold-standard est le DEP [2]. Les experts recommandent une surveillance du DEP, 2 heures aprs ladmission du patient puis 3 ou
4 heures [2]. Lvolution des valeurs du DEP lors de ces dlais de
temps est une aide dcisionnelle lindication dhospitalisation.
Ainsi :
pour une mesure initiale de DEP infrieure 30 % de sa
valeur thorique, lhospitalisation est systmatique quelle que
soit la rponse ultrieure au traitement ;
pour une mesure initiale de DEP comprise entre 30 % et
50 % de sa valeur thorique, lhospitalisation est recommande
dans la plupart des cas. Elle est indique lorsque lamlioration est
insuffisante (DEP < 70 %) aprs 3 heures dobservation et administration dau moins trois nbulisations de b2-agonistes ;
pour une mesure initiale de DEP comprise entre 50 et
70 % de la thorique, lhospitalisation est indique en cas de
mauvaise rponse du traitement (DEP < 70 %) aprs 3 heures
-
773
dobservation et ladministration dau moins trois nbulisations

de b2-agonistes ;
pour une mesure initiale de DEP > 70 % de la thorique,
une hospitalisation nest jamais ncessaire.
Recommandations de sortie
et lutte contre les rcidives
prcoces
Le retour domicile dun AAG est envisageable si la valeur de son
DEP est suprieure 70 % de la valeur thorique 2 heures de
son admission et uniquement si le DEP initial tait suprieur
50 %. Il faut profiter de lhospitalisation pour duquer le patient
vis--vis de cette maladie chronique. Ainsi, il faudra lui rappeler
les principales rgles hyginodittiques inhrentes sa maladie
(consultables dans lannexe 9 du Programme dactions, de prvention et de prise en charge de lasthme, 2002-2005 ralis par
le ministre de la Sant, sappuyant sur les recommandations de
lANAES de juin 2001), savoir conseils dautosurveillance et de
suivi
de
sa
maladie
(mesure
de
DEP
et son
interprtation),
explications
sur
laction mdicamenteuse,
sur la ncessit de
contrler son environnement domestique, social et
professionnel (reconnaissance des mfaits du tabagisme
actif/passif sur son tat respi-ratoire, identification
prsence allergnes, prvention
des
facteurs
dclenchants), pratique de lexercice physique [4]. Le
patient doit mesurer son DEP et consulter son
mdecin traitant si la diff-rence par rapport la valeur
habituelle est de plus de 20 %. Il faut duquer le
patient toujours consulter rapidement ou faire le 15
sil constate une aggravation des symptmes.
Dans les suites dun AAG, le traitement de sortie du patient
doit comprendre pour une dure de 5 jours minimum une corticothrapie orale avec des posologies de 1 mg/kg de prednisolone ou quivalent ainsi quun traitement par b2-mimtiques
de courte dure daction raison de 4 6 bouffes par jour. Le
traitement de fond associant corticodes inhales et bronchodilatateurs de longue dure daction doit tre repris et ne doit jamais
tre interrompu. Si ce nest pas dj le cas, lautosurveillance par
mesure du DEP doit tre apprise au patient et lordonnance de
sortie doit comprendre un appareil de type Mini-Wright.
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DCOMPENSATION
DE BRONCHOPNEUMOPATHIE
CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
60
Thibault DUBURCQ, Julien POISSY et Raphal FAVORY
La dcompensation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie frquente et grave. La mortalit peut atteindre jusqu 25% en ranimation. De 6e cause de
mortalit dans le monde en 1990, on estime quelle deviendra la
3e en 2020. Il est important de comprendre la physiopathologie
de la faillite nergtique et musculaire qui fait le pronostic de
la dcompensation pour pouvoir laisser du temps de la faon la
moins iatrogne possible au traitement tiologique.
Physiopathologie
La dcompensation de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est dabord et avant tout un problme de mcanique ventilatoire. Cela explique le succs clinique majeur du
traitement par ventilation non invasive (VNI). Ces anomalies de
la mcanique ventilatoiresont les suivantes:
augmentation des rsistances expiratoires;
obstruction fixe et dynamique lcoulement gazeux par
collapsus des petites voies ariennes (voir [1] notamment pour
une squence vido) et non pas un bronchospasme la plupart
du temps qui dune part limite le dbit expiratoire et de fait augmente le temps expiratoire (ce qui requiert de rduire le temps
inspiratoire et de gnrer un dbit inspiratoire plus lev) et qui
dautre part oblige respirer un volume pulmonaire suprieur
celui dun sujet normal [2];
la vidange pulmonaire incomplte est responsable dune augmentation du volume tl-expiratoire (volume trapp), phnomne connu sous le nom dhyperinflation dynamique qui
gnre une pression expiratoire positive (PEP) intrinsque
[3], favorise par les deux lments prcdents et par une augmentation de la frquence respiratoire. La consquence de ces
anomalies mcaniques est une majoration du travail respiratoire
avec diminution du volume courant. Celle-ci tant mal compense par laugmentation de la frquence respiratoire, il en rsulte
une hypoventilation alvolaire lorigine dune hypercapnie et
dune acidose respiratoire. La faillite nergtique et biophysique
des muscles inspiratoires, notamment le diaphragme secondaire
cette majoration du travail respiratoire, est lorigine de la dcompensation respiratoire aigu hypercapnique du patient BPCO.
Limitation du flux expiratoire

Elle rsulte dune diminution de la pression de rtraction lastique
du poumon chez les patients emphysmateux et du rtrcissement
-
des voies ariennes dans le cadre de la bronchite chronique. Cette

gne au dbit expiratoire ne peut pas tre contrebalance par le
patient en soufflant plus fort au temps expiratoire. En effet, en
augmentant leffort expiratoire, le patient accrot la pression pleurale qui devient positive et aboutit un phnomne antagoniste
de lexpiration dans la mesure o elle comprime les bronches,
rduisant leur calibre et donc les dbits expiratoires. Ce phnomne est illustr par le fait que certains patients trs distendus
limitent la chute de pression entre lalvole et la bronche en pinant les lvres lexpiration.
Pression expiratoire positive (PEP)

intrinsque
Dans un systme schmatique monocompartimental qui peut
tre utilis pour illustrer le systme respiratoire, on peut dcrire
lexpiration sous la forme dune quation mono-exponentielle. Le
volume pulmonaire tout moment de lexpiration (V) est dcrit
par lquation suivante:
V = V0 V (-kt/)
o V0 est le volume de fin dinspiration et est la constante
de temps de lquation. La constante de temps du systme respiratoire est gale au produit rsistance par compliance (les deux
tant augments lors de la BPCO). Cette quation indique quil
faut une constante de temps pour expirer 63 % du volume initial et environ trois constantes de temps pour expirer 95% de ce
volume. Ainsi le temps ncessaire une expiration passive dun
volume courant inspir est dtermin par les deux caractristiques
mcaniques du systme respiratoire, rsistance et compliance. Si
le temps expiratoire est insuffisant et si linsufflation suivante survient alors que le systme respiratoire ntait pas revenu sa position dquilibre, le volume tl-expiratoire ou volume en dbut
dinsufflation suivante sera suprieur au volume de relaxation du
systme respiratoire, considr comme la capacit rsiduelle fonctionnelle (Figure 60-1). La pression alvolaire au moment de la
fin dexpiration restera alors positive (PEP intrinsque), en fonction du volume au-dessus du volume de relaxation du systme
respiratoire.
La prsence dune PEP intrinsque peut tre dtecte qualitativement chez le patient ventil sur le trac de dbit expiratoire qui
ne peut revenir zro avant linspiration suivante (Figure 60-2).
En ventilation contrle, si le patient est compltement sdat,
on peut quantifier la PEP intrinsque de manire fiable par la ralisation dune pause tl-expiratoire. En ventilation spontane ou
776
R ANI MATI O N
Dysfonction diaphragmatique
En plus de laugmentation de la charge impose aux muscles respiratoires, lhyperinflation a des effets dfavorables sur laction
et la coordination de ces muscles et en particulier le diaphragme.
Chez le sujet trs distendu, le diaphragme saplatit et ses zones
dapposition sont trs rduites, diminuant son rle inspiratoire
et son rendement nergtique. La direction transversale des fibres
diaphragmatiques par rapport aux ctes infrieures diminue le
diamtre de la partie basse de la cage thoracique lors de linspiration (signe de Hoover). Dans ces conditions, le diaphragme a
pour rle principal de prvenir la transmission de la pression pleurale ngative, gnre par la contraction des muscles intercostaux
labdomen et viter (si possible) laspiration de labdomen
dans le thorax.
Figure 60-1 volution du volume courant au cours du temps chez un
patient normal et chez un patient atteint de BPCO : la constante de
temps trs leve explique que le volume courant ne puisse pas redescendre la valeur de CRF et quun volume soit trapp dans les voies
ariennes entranant une PEP intrinsque.
BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; CRF : capacit
rsiduelle fonctionnelle.
Diagnostic
Diagnostic positif
Le diagnostic positif de la dcompensation est le plus souvent ais
devant un tableau de dtresse respiratoire aigu survenant chez un
patient BPCO connu. Les constatations typiques de la mesure des
gaz du sang sont une acidose hypercapnique plus ou moins compense avec une hypoxmie. Lhypoventilation alvolaire explique
dj une baisse de la PaO2 mathmatique cause de laugmentation de la pression partielle de CO2 dans lalvole, mais sajoutent
souvent des altrations des rapports ventilation/perfusion.
Diagnostic tiologique
Figure 60-2 Dtection dune hyperinflation dynamique lors de ventilation volume contrl. Le dbit ne revient pas zro avant le dbut
du cycle inspiratoire suivant, signant une hyperinflation dynamique avec
une PEP intrinsque.
assiste, on ne peut mesurer la PEP intrinsque de manire fiable

(alors que cest lors de cette priode quon pourrait titrer la PEP
externe lgrement en dessous de la PEP intrinsque) quavec une
mesure de la pression sophagienne et de la pression abdominale
afin de corriger lactivit des muscles respiratoires abdominaux le
cas chant [4]. Cette mesure complexe nest pas utilise en routine et dailleurs la PEP intrinsque chez les patients en respiration spontane varie souvent dun cycle lautre et il faut ajouter
que la PEP mesure est une PEP globale alors quil y a des htrognits de ventilation dans le poumon emphysmateux. Dans
les modes partiels o le patient doit faire un effort inspiratoire
pour dclencher le ventilateur, la prsence dune PEP intrinsque
va avoir comme consquence essentielle une augmentation du
travail respiratoire puisque ncessitant de baisser de faon plus
importante la pression rgnant dans les poumons pour dclencher le trigger (thorie de la cascade).
-
Les diagnostics liminer rapidement sont: le pneumothorax (par

une radiographie et/ou chographie pulmonaire) sous peine
daggraver le patient avec une ventilation en pression positive ,
ldme aigu pulmonaire cardiognique (radiographie de thorax,
BNP, chographie cardiaque transthoracique), linfarctus du
myocarde (lectrocardiogramme, cycle de troponine). De faon
moins urgente, on recherchera lanamnse et lexamen clinique
des arguments en faveur dune tiologie infectieuse. Un des moyens
est dutiliser les critres dAnthonisen: apparition ou majoration
dune dyspne, augmentation du volume de lexpectoration, changement de couleur des expectorations (devenant purulentes). Si les
trois critres sont prsents, ltiologie bactrienne est trs probable.
On peut doser la C reactive protein et la procalcitonine. Les prlvements vise infectieuse comporteront un prlvement respiratoire dans la mesure du possible (examen cytobactriologique des
crachats, des aspirations trachales chez les patients intubs/ventils, brosse ou prlvements protgs pour certaines quipes). Il ne
faut pas oublier de rechercher suivant le contexte la tuberculose, la
grippe H1N1 (en gnral PCR nasale, et pas seulement pendant
la priode hivernale contexte pidmique par exemple). Dans le
contexte de patients BPCO dans des stades volus de leur pathologie chronique, une aspergillose pulmonaire invasive peut galement
tre voque en cas de mauvaise rponse lantibiothrapie et la
corticothrapie, dimages radiologiques nodulaires, de scrtions
collantes, de bronchospasme. Lembolie pulmonaire devra tre
recherche au minimum linterrogatoire. Les D-dimres dans
un contexte frquemment inflammatoire sont rarement utiles.
DC O M P E N SATI O N D E B R O N C H O P N E U M O PATH I E C H R O N I Q U E O B STR U C TIVE
Au besoin une angiotomodensitomtrie pulmonaire sera ralise

(la scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion ne sera pas
contributive). La co-infection bactrienne (pneumocoque, pyocyanique et staphylocoque) est frquente lors des pneumonies H1N1
chez le patient BPCO [5] et il faut rappeler que lors de la grippe, la
radiographie de thorax est frquemment normale. Lintroduction
ou laugmentation de dose dun somnifre et/ou hypnotique peut
aussi suffire entraner une dcompensation respiratoire chez le
patient BPCO svre.
Traitement
Oxygnothrapie/ventilation
artificielle
Oxygnothrapie
La plupart des patients en dcompensation de BPCO sont

hypoxmiques, loxygnothrapie est donc frquemment utile. Il
est probablement raisonnable datteindre des niveaux de saturation en oxygne de lhmoglobine de lordre de 90-92% afin de
garantir la balance bnfice/risque entre le risque daggravation
de lhypercapnie et la dlivrance en oxygne aux tissus.
Ventilation non invasive (VNI)
La VNI doit tre la technique de choix en premire intention en

cas de dtresse respiratoire chez un patient BPCO. Il faut traiter
environ 2 3patients pour viter une intubation et 6 7 pour viter un dcs. Synchronise leffort inspiratoire du patient, la VNI
permet daugmenter le volume courant dlivr tout en diminuant
lactivit des muscles respiratoires (diminution de la charge impose, facilitation du dclenchement de linspiration grce la PEP
externe [6]). Dautre part, la VNI amliore les changes gazeux en
augmentant la ventilation alvolaire [7]. Il est probable que la VNI
vite aux muscles respiratoires datteindre un stade de fatigue irrversible qui conduit lintubation [8]. La dtresse respiratoire de
la dcompensation de BPCO est lindication de VNI qui repose
sur le niveau de preuve scientifique le plus robuste. Plusieurs essais
randomiss ont en effet dmontr un bnfice de la VNI sur le
risque dintubation endotrachale et la survie court terme [8, 9]
ainsi qu long terme [10]. Le bnfice de la VNI provient galement probablement de la diminution du taux de pneumopathie
acquise sous ventilation mcanique [11]. Son application tend
stendre des malades de plus en plus svrement atteints, y compris ceux chez lesquels une intubation serait indique aprs chec
du traitement habituel. Dans tous les cas, le facteur temps est crucial, car plus lapplication de la VNI est prcoce, plus grande est
la probabilit dviter lintubation [12]. Pour les patients arrivs
un stade trs tardif avec un tableau de coma hypercapnique et
des PaCO2 artrielles trs leves, certaines donnes actuelles suggrent que la VNI mrite dtre tente [13], et cest la stratgie
que nous utilisons dans notre centre. De plus, lchec de la VNI
mme ce stade ne semble pas avoir de consquence significative
sur la mortalit. La VNI peut tre propose en premire intention
dans les encphalopathies hypercapniques si plusieurs conditions
sont runies: score de Glasgowsuprieur6, absence daccumulation de scrtions, absence dagitation psychomotrice et prise en
charge dans une unit de soins intensifs avec une quipe exprimente. Les contre-indications absolues la VNIsont rares: larrt
-
777
respiratoire et/ou cardiaque et limpossibilit dadapter le masque

(exemple: traumatisme de la face).
Il existe des contre-indications relatives variables selon les diffrentes quipes:
tat de choc;
ischmie coronaire ou arythmie incontrlable;
hmorragie digestive haute abondante;
agitation et/ou non-coopration du patient;
incapacit protger ses voies ariennes suprieures;
des troubles de dglutition, des scrtions excessives non
contrles par les techniques de drainage usuelles;
des dfaillances dorgane multiples;
chirurgie rcente des voies ariennes suprieures ou du tractus gastro-intestinal.
En pratique, pour diminuer les checs de VNI, il faut expliquer
la technique au patient et le rassurer; un soignant doit rester ses
cts la mise en route de la technique. Il faut choisir une interface correcte (en gnral masque facial dans ce contexte) apportant
un bon compromis entre confort et fuites. Le mode ventilatoire
privilgier est le mode en aide inspiratoire (VS-AI), avec un niveau
dAI initial denviron 8 cmH2O, titrer ventuellement et progressivement la hausse afin dobtenir un volume courant expir
de lordre de 6-8mL/kg. Ladjonction dune PEP externe se fait en
augmentant celle-ci par paliers de 1-2cmH2O jusqu observer une
diminution ou une disparition (si possible) des efforts inspiratoires
inefficaces. Il convient dviter une Pimax suprieure 20cmH2O
pour limiter lapparition de fuites. Il faut noter que plus la pression
sera leve, plus il y aura des fuites et donc il ne faut pas aveuglment
augmenter le niveau daide inspiratoire en cas de volume dlivr bas
au risque daggraver encore le phnomne. Le trigger inspiratoire en
dbit doit tre rgl de manire la plus sensible possible, entre 0,5 et
1L/min, en vitant la survenue dautodclenchement. La pente de
pressurisation du niveau daide doit tre rapide autour de 100ms.
Enfin la FiO2 doit tre rgle pour obtenir une SaO2 suprieure
90%. Sur le plan clinique, lvolution de la frquence respiratoire
est un signe trs utile pour suivre lefficacit de la VNI, qui sassocie
gnralement une amlioration des signes cliniques de dtresse
respiratoire telle quune moindre utilisation des muscles respiratoires accessoires. Les autres paramtres cliniques surveiller vont
tre la dyspne, les fuites, la conscience, la tolrance et le confort. Au
niveau paraclinique, en dehors des paramtres de monitorage usuels
tels que saturation priphrique en O2, frquence cardiaque et pression artrielle, il convient de raliser des gaz du sang sous VNI et/
ou en ventilation spontane. Il est admis que labsence damlioration aprs 2 heures de VNI de certains paramtres (pH<7,25; frquence respiratoire>35/min; score de Glasgow<11) est un signal
majeur annonant lchec de la technique [14]. Il convient donc de
rvaluer systmatiquement les patients sous VNI 1-2heures de
linitiation du traitement. Il semblerait prfrable la phase aigu
que la VNI soit conduite de manire continue plutt que squentielle [15]. En situation dchec de la VNI pour des problmes de
tolrance et dinconfort, certains auteurs ont propos au cours
dtudes pilotes dy associer une sdation par du propofol [16] et/
ou du rmifentanil [17] avec des rsultats encourageants en termes
defficacit et de scurit dans des quipes entranes.
Intubation
En cas dchec de VNI, le patient pourra tre intub soit en

vigile laveugle par voie nasotrachale (possible si encphalopathie majeure et ventilation spontane conserve), soit aprs une
778
R ANI MATI O N
courte anesthsie gnrale. Il est recommand dutiliser dans ce

cas un agent hypnotique daction rapide ayant le moins deffet
dltre possible sur lhmodynamique (tomidate ou ktamine).
noter que le dbat persiste quant une surmorbidit pouvant
tre lie lutilisation dtomidate, notamment dans le contexte
du sepsis. Lutilisation de la succinylcholine, seul curare dpolarisant daction rapide et surtout de dure daction courte est elle
aussi controverse. Le recours la ventilation mcanique au cours
de la dcompensation de BPCO peut tre lorigine dune chute
du dbit cardiaque et dun collapsus dit de reventilation par
lassociation ventuelle de plusieurs mcanismes:
diminution de la rponse adrnergique lors dune correction
rapide de lhypercapnie;
baisse de la prcharge ventriculaire droite par diminution
du retour veineux ( cause de linversion du rgime de pression
pleurale);
augmentation de la post-charge ventriculaire droite par
augmentation du volume pulmonaire li lhyperinflation
dynamique.
Ces effets hmodynamiques dltres peuvent tre majors par
lexistence dune hypovolmie pralable et par lemploi de
drogues sdatives vasodilatatrices, parfois inotropes ngatives et
qui abolissent le barorflexe. La prvention de ce collapsus de
reven-tilation passe par ladministration systmatique dun
solut de remplissage au moment de linduction (cristallode ou
collode 250 500mL) puis par le rglage adapt du ventilateur
afin de limiter lhyperinflation dynamique et de ne pas corriger
trop vite lhypercapnie et lacidose.
Ventilation invasive
RGLAGES DU RESPIRATEUR
Il est recommand dappliquer des volumes courants entre

6 et 8 mL/kg de poids idal thorique (qui on le rappelle
dpend de la taille et non du poids du patient), afin de maintenir des pressions basses dans les voies ariennes (pression de
plateau<30cmH2O) et une frquence respiratoire entre 12 et
20/min. Ces rglages devront tre secondairement adapts ltat
hmodynamique et respiratoire du patient. Enfin, il faut viter
une hypoventilation excessive, en particulier chez les patients en
acidose svre (pH<7,20) qui prsentent souvent une hyperventilation importante, afin de ne pas majorer lacidose et le risque
dhyperkalimie. Les rglages de la ventilation une fois une situation stable obtenue doivent permettre de diminuer les asynchronies patient/ventilateur en gardant lesprit que les rglages du
ventilateur doivent tre adapts au patient et non linverse. Ce
but est souvent atteint en ventilation assiste contrle en utilisant des dbits inspiratoires levs (>60L/min voire beaucoup
plus), ce qui rduit le travail ventilatoire [18], en diminuant au
maximum le temps inspiratoire (Ti de 0,7-0,8s environ) avec un
trigger rgl au plus sensible (0,3L/min pour les triggers en dbit)
et un volume courant bas. Daprs lexplication dans la section
Physiopathologie et la Figure 60-1, il dcoule que la manuvre
la plus efficace pour diminuer le volume trapp et donc la
PEP intrinsque est de diminuer le volume courant. Il va sans dire
quaugmenter le dbit inspiratoire va augmenter la pression maximale (appele aussi pression de pic ou de crte) ce qui nest pas
dltre en soit, mais qui va dclencher plus facilement les alarmes
de pression maximales du ventilateur. Si on diminue le dbit inspiratoire pour limiter la pression de crte, on va en fait aggraver
-
lhyperinflation dynamique et le risque de barotraumatisme [19].

On rappelle que la pression de plateau est le reflet de la pression
alvolaire (sous certaines conditions mais en premire approximation); mais que la valeur de la pression de crte ne reflte pas
le risque de barotraumatisme. La pression de crte va dpendre
du produit des rsistances du systme (leves chez le BPCO)
par le dbit inspiratoire (quon doit rgler lev), elles vont donc
forcment tre leves. Pour certains auteurs, le niveau de PEP
externe devra tre rgl zro si le patient nest pas en mesure
de dclencher le respirateur. Cependant, parce que ladjonction
dune PEP permet probablement de diminuer les infections pulmonaires associes aux soins et que la tendance actuelle est de
sdater le moins possible les patients, on pourra rgler le niveau de
PEP externe 3-5cmH2O en se rappelant que lajout dune PEP
externe aide le patient revenir zro partir de la PEP intrinsque mais ne diminue pas la PEP intrinsque en soit. Certains
auteurs ont utilis la titration de la PEP externe pour contrecarrer
les effets de la PEP intrinsque grce la P 0,1, pression mesure
sur certains respirateurs qui est un reflet de lactivit des centres
respiratoires [4].
SDATION
On admettait en gnral quune priode dau moins 24 heures

tait ncessaire pour permettre aux muscles respiratoires de
rcuprer de leur puisement. Il semblerait donc acceptable
de fixer la dure de ventilation contrle 24-48heures. Mais en
labsence dasynchronies majeures, lindication dune sdation
ne doit pas tre systmatique. Dailleurs, une priode de mise
au repos complet prolonge nest pas sans danger, des donnes
acquises chez lanimal et lhumain [20] montrant une perte de
force musculaire diaphragmatique aprs une priode variable de
soutien ventilatoire total. On utilise dsormais le terme de dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation . Celle-ci
est dorigine multifactorielle et la mise au repos du diaphragme
constituerait un lment ngatif majeur. Cest pour cela que
certains auteurs mettent lhypothse que le maintien de cycles
spontans respiratoires permettrait de diminuer lintensit de la
dysfonction diaphragmatique en prservant une activit musculaire volontaire. Plusieurs tudes animales confirment cette hypothse et apportent des arguments solides suggrant fortement de
favoriser, chaque fois que cela est possible, la mise sous ventilation spontane (assistance partielle) afin de prserver la fonction
diaphragmatique. Nanmoins, limpact de cette dysfonction sur le
pronostic des patients de ranimation na pas t tudi. De plus,
des donnes de la littrature prnent une diminution franche de
la sdation : interruption quotidienne de la sdation [21] plus
ou moins associe des preuves de ventilation spontanes [22],
diminution importante des doses de sdation [23], voire absence
de sdation [24]. Dans notre centre, la plupart des patients sont
trs lgrement sdats et la plupart du temps conscients, ventils
en mode assist ou en VSAI.
SEVRAGE DE LA VENTILATION MCANIQUE
Un essai au moins quotidien de dbranchement du respirateur,

par exemple au moment de lexamen clinique, permet de gagner du
temps pour le sevrage respiratoire. En cas dchec de sevrage de la
ventilation mcanique, il ne faudra pas oublier la cause cardiaque
(bien souvent les facteurs de risque sont partags avec la BPCO)
et linsuffisance surrnale. La place dune extubation prcoce associe une ventilation non invasive semble prometteuse mais reste
DC O M P E N SATI O N D E B R O N C H O P N E U M O PATH I E C H R O N I Q U E O B STR U C TIVE
explorer. Plusieurs tudes se sont attaches explorer lutilisation

de VNI dans ce contexte [25-27]. Cette stratgie est possible et a
priori sans danger mais na pour linstant pas fait la preuve dune
amlioration du pronostic des patients. Certains sous-groupes de
patients pourraient en bnficier plus que dautres.
Autres traitements
Bronchodilatateurs
La plupart des BPCO ont un trouble ventilatoire obstructif peu

rversible. Ladministration par voie arosol de bronchodilatateurs, b2-mimtiques et/ou anticholinergiques, est possiblement
intressante et utilise par la plupart des quipes car ils diminueraient la surdistension thoracique. En revanche, ladministration
par voie intraveineuse de b-stimulants est possiblement dltre:
tachycardie (troubles du rythme, dcompensation cardiaque
gauche), anxit accrue, synthse accrue de lactate par leffet b2
avec acidose mtabolique compenser. Il est peut-tre important
de rappeler que la dtection de sibilants lauscultation pulmonaire dun patient de ranimation doit se faire poser la question
de la cause de la diminution du calibre bronchique responsable
dune perte de la proprit laminaire du flux arien: bronchospasme (rare au sens strict du terme lors de la BPCO), dme
intrabronchique (inflammatoire ou cardiognique), collapsus
des petites bronches (cas probablement le plus frquent lors de la
BPCO). La thophylline, de maniement difficile avec une marge
de scurit mince et dont les effets secondaires taient frquents
est, juste titre, pratiquement abandonne.
Corticothrapie
leffet anti-inflammatoire, qui permettrait de diminuer la partie

inflammatoire de la rduction du calibre bronchique, sajoute la
potentialisation de leffet des sympathomimtiques en rgulant
leurs rcepteurs. Son utilisation, bien que trs frquente, reste discute, notamment cause de la toxicit musculaire (et donc dune
aggravation potentielle de latteinte musculaire du diaphragme).
La dure de la corticothrapie, si elle est institue, peut vraisemblablement tre courte avec une dcroissance trs rapide. Une
tude rcente semble trs encourageante pour les dfenseurs de
la corticothrapie: sur une tude randomise, le taux dchec de
VNI tait de 37% versus 0%, la dure du support ventilatoire
(VNI ou ventilation invasive) diminuait de faon statistiquement
significative (de 4 3jours) [28]. Le schma de cette tude tait:
dexamthasone 0,5mg/kg par 6heures pendant 72heures, puis
0,5mg/kg par 12heures J3, J4, J5, puis 0,5mg/kg par 24heures
de J6 J10.
Antibiothrapie
Lantibiothrapie est de plus en plus conseille de faon systmatique

devant toute exacerbation de BPCO svre ncessitant ladmission
en soins intensifs-ranimation sachant que seulement 50% des prlvements bactriologiques seront finalement positifs. Concernant
les bactries : Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Streptococus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa et Staphylococcus
sont les souches les plus frquemment rencontres. Les facteurs de
risque dinfection par le Pseudomonas aeruginosa sont: hospitalisation rcente, plus de quatre cures dantibiotiques annuelles, BPCO
trs svre, isolement antrieure dun pseudomonas. Les rhinovirus
sont responsables de nombreuses dcompensations. Pour la grippe
-
779
H1N1, le traitement par antiviral (souvent oseltamivir [Tamiflu]

150mg2/j) si possible dans les deux jours suivant le dbut des
symptmes rduit la mortalit [29].
Autres
Il faudra prendre en charge la frquente dnutrition des patients

BPCO. La kinsithrapie respiratoire est fondamentale dans
laide la VNI quelle quen soit la priode dutilisation (sevrage
ou non). Une rhabilitation prcoce est souhaitable avec une
tendance essayer de faire marcher les patients avec leur ventilateur [30].
Conclusion
La prise en charge de la dcompensation de BPCO a t rvolutionne par le dveloppement de la ventilation non invasive. En
parallle du traitement de la faillite de la mcanique ventilatoire,
on doit bien sr traiter la cause (trs souvent infectieuse). La corticothrapie bien quencore discute semble tre indique, ainsi
que les bronchodilatateurs par voie arosol. On doit sattacher
tre le moins invasif et le moins dltre possible: ventilation avec
dbit inspiratoire lev, temps inspiratoire court, volume courant
bas, mise en mode partiel le plus rapide possible, diminution la
plus importante possible de la sdation, rhabilitation prcoce.
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PNEUMONIES NOSOCOMIALES
Jean-Louis TROUILLET, Jean CHASTRE
et Charles-douard LUYT
Les infections respiratoires nosocomiales correspondent des

infections pulmonaires acquises au cours dune hospitalisation:
elles ntaient donc ni prsentes ni en incubation ladmission.
Le diagnostic dinfection nosocomiale ne devrait tre retenu en
pratique que lorsque les premiers signes sont apparus au-del de la
48e heure aprs ladmission [1, 2, 3].
Elles sont divises en deux entits :
les pneumonies acquises sous ventilation mcanique
(PAVM), qui surviennent chez un malade ventil soit de manire
invasive par lintermdiaire dun tube endotrachal ou dune trachotomie, soit de manire non invasive par lintermdiaire dun
masque facial ou dun autre procd, dans les 48heures prcdant
la survenue de linfection;
les pneumonies survenant en labsence de ventilation mcanique (pneumonies nosocomiales ou pneumonies acquises au
cours dune hospitalisation).
Les pneumonies dinhalation, favorises par les troubles de
conscience ou de dglutition antrieurs ladmission et non lis aux
soins initiaux, sont exclues de la dfinition. De mme nous nenvisagerons pas les autres pneumonies associes aux soins (health care
associated pneumonia), telles que les pneumonies acquises dans des
structures de soins de suite, ou chez des patients hospitaliss plus
de 48heures dans les 90jours prcdents, ou hmodialyss chroniques, ou ayant reu rcemment une antibiothrapie IV ou une
chimiothrapie [2]. Ce concept est n du fait que chez ces patients,
les bactries taient, au moins en partie, similaires celles retrouves
au cours des pneumonies acquises lhpital. Les situations numres ci-dessus correspondent des facteurs de risque dacqurir des
bactries rsistantes.
Il faut souligner demble que plusieurs aspects des pneumonies
nosocomiales demeurent des sujets de controverses mdicales.
Cest le cas notamment de leur diagnostic, de leur traitement,
de leur impact sur le pronostic et de leur prvention. Enfin, plus
rcemment, des experts ont isol une nouvelle entit sous le terme
de trachobronchite acquise sous ventilation mcanique.
Pneumonies acquises sous

ventilation mcanique
en ranimation
Les pneumonies acquises sous ventilation mcanique constituent
la premire cause dinfection nosocomiale en ranimation, avec
une incidence comprise entre 10% et 40% [1]. Cest linfection
nosocomiale qui est associe au plus fort taux de mortalit.
-
61
Physiopathologie
Processus infectieux
Linfection du poumon, parenchyme normalement strile, rsulte

dun pullulement microbien qui va tre responsable dune atteinte
bronchiolo-alvolaire avec alvolite neutrophilique. Les raisons
de cet envahissement sont multiples chez un malade de ranimation telles que laltration des mcanismes de dfense locaux
et gnraux, la prsence dun ou de plusieurs micro-organismes
pathognes et linoculation massive. La trs grande majorit de ces
infections pulmonaires est due au passage des germes colonisant
loro- et le nasopharynx dans les voies ariennes sous-glottiques
[4]. Lestomac pourrait galement constituer un rservoir pour les
bacilles Gram ngatif, avec lors des reflux, un ensemencement
de loropharynx et de la trache. Limportance de cette source est
cependant conteste car la majorit des tudes ayant observ les
cintiques de colonisation montre que la colonisation de lestomac suit plus quelle ne prcde la colonisation de loropharynx et
des voies ariennes. Enfin, linfection par voie hmatogne, partir dun autre foyer ou au cours dune translocation, est possible
mais semble trs rare.
Un sujet sain a dans son oropharynx des milliards de bactries,
essentiellement anarobies. Elles constituent une flore dite de barrire car sopposant la colonisation de loropharynx par des bactries arobies dont certaines ont un pouvoir pathogne. Parmi
celles-ci, certaines sont assez frquemment prsentes en petite
quantit, telles que S. pneumoniae, H. influenzae, B. catarrhalis,
S. aureus, etc. Dautres, telles que Pseudomonas ou Acinetobacter,
ne sont prsentes que dans des conditions pathologiques. Enfin,
des contaminants peuvent provenir de lenvironnement ou des
mains du personnel, contamination qualifie alors dexogne. Des
bouffes pidmiques peuvent survenir partir dune contamination du matriel de ventilation, de fibroscopie, de nbulisation, de
leau (par exemple par des lgionnelles) ou de lair ambiant.
La premire tape du processus correspond la modification
de la flore oropharynge rsidente avec apparition en particulier
dentrobactries normalement non prsentes ce niveau. Cette
modification sopre rapidement aprs ladmission en ranimation, en deux ou trois jours. Elle est la consquence de plusieurs
facteurs domins par la gravit de la maladie de fond et la pression de slection induite sur la flore commensale par lutilisation dantibiotiques. La dure du sjour hospitalier pralable, un
mauvais tat nutritionnel et la prsence de la sonde dintubation
endotrachale constituent galement des facteurs favorisant cette
colonisation.
782
R ANI MATI O N
La deuxime tape du processus correspond la colonisation

de larbre trachobronchique par le biais de micro-inhalations,
autour du ballonnet. De plus, la prsence de la prothse endotrachale altre la muqueuse et la clairance mucociliaire, gne la
toux, et impose le plus souvent une immobilisation en dcubitus
dorsal. La formation dun biofilm au niveau de la sonde dintubation pourrait galement contribuer au maintien de la colonisation
trachale. La prsence dune sonde gastrique et le recours des
mdicaments sdatifs sont aussi considrs comme des facteurs
favorisants.
La troisime et dernire tape du processus correspond au
dveloppement dune infection parenchymateuse mais seulement
chez certains patients. Les mcanismes biologiques conduisant
cette infection ne sont pas clairement dtermins mme si des
prdispositions gntiques sont suspectes.
Facteurs de risque de PAVM
Plusieurs facteurs ont t associs au risque de dvelopper une

PAVM (Tableau 61-I) : lge, une maladie bronchopulmonaire
(bronchopathie chronique obstructive, syndrome de dtresse
respiratoire aigu), la ncessit de poursuivre la ventilation dans
les suites dun arrt cardiaque, un tat dimmunodpression,
une intervention chirurgicale, les anti-H2, la ncessit dune
rintubation, le changement de circuit du respirateur toutes les
24 heures, la survenue dune sinusite [5]. La position dclive
stricte chez les malades intubs et aliments par lintermdiaire
dune sonde gastrique est accuse daugmenter le risque de reflux
Tableau 61-I Principaux facteurs de risque de pneumonies acquises
sous ventilation mcanique.
Facteurs de risque non modifiables
Lis au patient
Bronchopathie chronique obstructive
Score de dysfonction dorgane ou score physiologique de gravit lev
ge > 60ans
Coma
Arrt cardiaque
SDRA
Traumatisme crnien
Sexe mle
Lis au traitement
Intervention de neurochirurgie
Chirurgie thoracique
Transport hors de ranimation
Rintubation
Facteurs de risque modifiables

Anti-H2, anti-acide, sucralfate
Changement du circuit de ventilation toutes les 24 heures
Antibiothrapie
Position dclive stricte
Nutrition entrale
Pression du ballonnet <20cmH2O
Trachotomie
Traitements par arosol
gastro-sophagien, de colonisation oropharynge et, par voie de

consquence, de PAVM. Mais cest la sonde dintubation endotrachale qui apparat tre lun des facteurs majeurs dans lacquisition de ces PAVM. Pour preuve, lincidence des pneumonies
nosocomiales est beaucoup moins importante chez les malades
bnficiant dune ventilation non invasive, mme si la comparaison des deux populations est demble biaise par leurs caractristiques cliniques respectives diffrentes [6].
pidmiologie
Les donnes pidmiologiques sont de qualit variable en raison
des problmes diagnostiques poss par cette infection [7]. Les
tudes reposant sur des critres purement cliniques ne donneront
pas des renseignements aussi pertinents, ni en quantit ni en qualit, que les tudes reposant sur des critres bactriologiques avec
culture quantitative.
Les PAVM sont gnralement classes en pneumonies prcoces
et pneumonies tardives, classification essentiellement fonde sur
des donnes bactriologiques. Au moment de lintubation et dans
les tous premiers jours de la ventilation mcanique, cest la flore
habituelle du patient qui est inhale et qui va donner la majorit
des pneumonies dites prcoces. Secondairement, cest la flore
colonisante, constitue essentiellement de bacilles Gram ngatif (BGN) ou de bactries hospitalires, qui va tre responsable
des pneumonies dites tardives. La limite habituellement retenue
se situe autour du 5e jour de ventilation mcanique (entre 4 et
7jours).
Incidence
Une PAVM survient chez 7 27% des patients intubs [1]. Cette
incidence correspond des risques relatifs de 10 21 par rapport
aux malades non ventils. Lincidence augmente avec la dure de
ventilation mais le risque est plus lev au dbut avec une incidence qui augmente de 3% par jour les 5premiers jours, 2% par
jour les 5jours suivants, et finalement de 1% par jour au-del du
10e jour de ventilation [5]. Lincidence est galement variable en
fonction des hpitaux et des units de ranimation, en particulier
selon la population prise en charge [2, 6, 8]. Les taux dinfections
pulmonaires nosocomiales sont ainsi plus levs chez les patients
bronchopathes chroniques, les malades atteints de syndrome de
dtresse respiratoire aigu (SDRA), les patients ayant subi certaines chirurgies (neurochirurgie, chirurgie cardiothoracique et
polytraumatiss) ou les brls.
Micro-organismes responsables
Quelles que soient les techniques de prlvements utilises, les

tudes montrent que la majorit des PAVM sont dues des bacilles
Gram ngatif et des staphylocoques dors (Figure 61-1) [1, 2, 7].
Des travaux anciens avaient montr que la distribution des agents
pathognes voluait au cours du temps avec la prolongation de
la ventilation mcanique, travaux qui avaient abouti la distinction pneumonies prcoces et pneumonies tardives dj
mentionne. La Figure 61-2 schmatise la distribution des agents
pathognes en fonction des diffrentes priodes de risque [7]. Ces
infections sont souvent plurimicrobiennes [9]. La prsence de
bactries rsistantes est favorise par ladministration dune antibiothrapie dans les jours ou semaines prcdant lpisode et par
la dure de la prise en charge hospitalire pralable [10]. Dautres
P N E U M O N I E S N O SO C O M I AL E S
783
prcoces chez des malades intubs par voie orale a t mise en vidence par certains travaux, mais les consquences thrapeutiques
ne semblent pas clairement tablies. Enfin, chez des patients
immunocomptents, la prsence de Candida et de certaines
bactries (staphylocoques blancs, entrocoques) ne correspond
quexceptionnellement une relle infection du parenchyme pulmonaire et donc ne justifie pas un traitement spcifique.
Mortalit, morbidit
Figure 61-1 Microbiologie des pneumonies acquises sous ventilation

mcanique (PAVM) (daprs [1]).
*Enterobacter sp, E. coli, Proteus sp, Klebsiella sp, Serratia sp, Citrobacter sp, Hafnia alvei.
La mortalit des malades dveloppant une PAVM varie de 20%

plus de 65% [1, 2]. La mortalit attribuable directement la pneumonie est plus difficile dterminer et lestimation varie de 0%
plus de 50%. La maladie sous-jacente, la svrit de la dfaillance
et linappropriation du traitement initial doivent lvidence tre
pris en compte dans lvaluation du pronostic. Quoi quil en soit,
la plupart des tudes cas-tmoins et des analyses multivariables
correctement conduites trouvent une surmortalit, de lordre
de 20 %, en particulier lorsquil sagit de pneumonies dites tardives [14]. Certains germes semblent associs un pronostic plus
sombre, cest le cas de Pseudomonas aeruginosa qui peut donner
des tableaux foudroyants en particulier chez les patients immunodprims [15].
La morbidit se traduit par une prolongation de la ventilation
mcanique, comprise entre 7 et 20jours, et une prolongation du
sjour en ranimation de lordre de 5 7jours [16]. Le surcot
est le plus souvent estim partir des dures dhospitalisation,
sans tenir compte spcifiquement du cot des prlvements, des
antibiotiques et des consquences sur la survenue de nouvelles
Tableau 61-II Facteurs de risque associs des pathognes

spcifiques ou des bactries multirsistantes au cours des pneumonies
acquises sous ventilation mcanique.
S. pneumoniae : tabagisme, BPCO, pas dAB pralable
*Risque dautant plus grand que les patients ont reu une antibiothrapie pralable.
Haemophilus : tabagisme, BPCO, pas dAB pralable
facteurs tels que le fait dtre un traumatis crnien grave ou dtre

atteint dune bronchopathie chronique obstructive peuvent favoriser certains agents pathognes. Le Tableau 61-II synthtise les
principaux facteurs de risque associs des pathognes spcifiques ou des bactries multirsistantes au cours des PAVM.
Par ailleurs, il existe clairement des variations gographiques et
temporelles dans la rpartition des bactries en cause, justifiant la
ncessit pour chaque centre de connatre son cologie [11].
Enfin, des phnomnes pidmiques peuvent contribuer ponctuellement des taux levs de bactries multirsistantes (bouffes pidmiques de bactries BLSE par exemple).
La prise en charge de patients svrement immunodprims
(transplants dorgane, malades dhmatologie, patients VIH)
largit le spectre des pathognes possibles. Des travaux plus rcents
ont montr que des virus pouvaient tre en cause, en particulier
lors dpidmies dans des units de ranimation pdiatrique mais
possiblement aussi chez des adultes ventils de faon prolonge
en raison dun SDRA ou dune dfaillance polyviscrale [12, 13].
La prsence frquente de germes anarobies dans les infections
-
Facteurs de risque associs des pathognes spcifiques (daprs [7])
Figure 61-2 Agents pathognes habituellement responsables des

PAVM en fonction des diffrentes priodes de risques (daprs [7]).
S. aureus (mticilline sensible) (SASM) : patient jeune, traumatis crnien,

neurochirurgie
S. aureus (mticilline rsistant) (SARM) : BPCO, corticothrapie, VM prolonge,
AB pralable
P. aeruginosa : BPCO, corticothrapie, VM prolonge, AB pralable
Acinetobacter : SDRA, traumatis crnien, neurochirurgie, macro-inhalation,
traitement pralable par cphalosporine
Facteurs de risque associs des bactries multirsistantes (daprs [2])
Hospitalisation pralable suprieure 5 jours
Antibiothrapie dans les 90 jours prcdents
Hospitalisation de 2 jours ou plus dans les 90 jours prcdents
Antibiorsistance de frquence leve dans la communaut ou dans lunit
Sjour dans une unit de long sjour ou de soins de suite et radaptation
Soins domicile avec recours des perfusions
Dialyse chronique, dans les 30 jours
Soins de plaie domicile
Prsence dans la famille de porteur de bactrie multirsistante
Traitement immunosuppresseur ou maladie entranant une dysimmunit
AB: antibiothrapie ; BPCO: bronchopathie chronique obstructive; SDRA: syndrome de
dtresse respiratoire de ladulte ; VM: ventilation mcanique.
784
R ANI MATI O N
dfaillances ou laggravation de celles-ci. Il serait suprieur

10000dollars(tats-Unis) par patient et reprsenterait un cot
considrable pour les systmes de sant, jusqu 2% des journes
de ranimation.
Diagnostic
Signes de suspicion
Le problme pos est de diffrencier une simple colonisation des

voies ariennes dune infection du parenchyme pulmonaire. La
prescription injustifie dantibiotique entrane le risque deffets
secondaires, un cot supplmentaire et une pression de slection
au niveau de lunit de ranimation aboutissant lmergence
de souches multirsistantes. linverse, une prescription tardive
ou inapproprie vis--vis de la sensibilit du ou des micro-organismes responsables savre nfaste pour le devenir immdiat du
patient.
La suspicion repose sur lassociation dune fivre (pas ncessairement trs leve, T38) ou plus rarement dune hypothermie, daspirations trachales purulentes, dune hyperleucocytose
ou dune leucopnie, et dune image radiologique compatible . Ce terme volontairement imprcis tient aux difficults
dinterprtation des radiographies pulmonaires en ranimation.
La suspicion est galement lgitime devant laggravation de ltat
hmodynamique ou respiratoire. La suspicion peut tre difficile
dans certaines situations telles quune atteinte pulmonaire prexistante, un SDRA ou lutilisation de traitement rendant ininterprtable la courbe thermique (circulation extracorporelle,
corticodes). Si lassociation de ces critres cliniques est considre comme sensible, elle est trs peu spcifique.
savoir si la culture pousse et 24 heures supplmentaires pour

dterminer la sensibilit des micro-organismes aux antibiotiques.
Lexamen direct du prlvement trachal ou mieux dun chantillon distal partir du liquide de recueil du LBA peut savrer trs
utile en montrant la prsence ou labsence de micro-organismes,
et en cas de prsence de germes sil sagit de cocci et/ou de bacilles
et leur localisation intraleucocytaire (Figure 61-3). Cet examen
nest pas disponible dans tous les centres ou sur la totalit du nycthmre. Des techniques molculaires (par exemple par PCR)
dans le but dobtenir un diagnostic rapide et automatis sont en
cours de dveloppement et dvaluation.
Avantages et inconvnients de chacune

des stratgies
La stratgie clinique fonde sur les donnes de lexamen clinique et les cultures qualitatives des scrtions trachales est une
stratgie largement utilise travers le monde car elle est simple
et peu coteuse et parce quelle ne fait gure courir le risque
de ne pas traiter un malade ayant une PAVM. Mais elle a trois
inconvnients majeurs. Le premier est celui de donner une antibiothrapie non justifie avec les effets dltres induits vis--vis
du malade et de lcologie bactrienne de lunit, le deuxime est
celui de donner une antibiothrapie trop large, avec impossibilit de rduire le spectre de lantibiothrapie, le troisime est le
risque de faire mconnatre la vritable origine de la fivre ou des
nouvelles images pulmonaires. Mme si cette stratgie est considre comme sensible, elle peut passer ct dinfections ayant
un tableau clinique atypique ou peu parlant, souvent chez des
malades trs svres, en dfaillance polyviscrale.
Diffrentes stratgies diagnostiques
Le choix de la stratgie la plus efficiente demeure un sujet de

controverse [17]. En pratique, il existe trois stratgies possibles
pour considrer que le patient dveloppe une PAVM.
La premire stratgie, stratgie invasive, est fonde sur la
ralisation systmatique dune fibroscopie bronchique afin deffectuer un prlvement distal orient au niveau de la zone la plus
suspecte soit en utilisant une brosse tlescopique protge, soit un
lavage broncho-alvolaire [18].
La deuxime stratgie, dite clinique , sappuie sur les critres cliniques en y associant ventuellement les rsultats qualitatifs de la culture de prlvements trachaux obtenus par simple
aspiration. Certains ont propos lutilisation dun score de prdiction pour amliorer la probabilit de traiter une infection
authentique. Les dfenseurs de cette approche considrent que
laggravation du malade justifie en soi un traitement antibiotique
empirique fond sur les donnes pidmiologiques du service et la
flore cultive partir de la trache.
La troisime stratgie est une approche intermdiaire associant la clinique et des prlvements bactriologiques avec
cultures quantitatives ne requrant pas ncessairement une
fibroscopie : soit un prlvement trachal, soit un prlvement
distal protg (type Combicath) ralis laveugle dans larbre
trachobronchique.
Quelle que soit la stratgie choisie, la ncessit dune rponse
rapide impose que la stratgie utilise ne soit pas fonde uniquement sur le rsultat des cultures microbiologiques. Celles-ci, avec
les techniques classiques, ncessitent au moins 24 heures pour
-
Figure 61-3 Pastille de cytocentrifugation obtenue partir de lexamen direct dun lavage broncho-alvolaire chez un malade ayant une
infection bacilles Gram ngatif (P. aeruginosa). Noter le caractre
intracellulaire (polynuclaires neutrophiles) des bactries.
La stratgie invasive est privilgie par notre quipe, en

particulier un protocole fond sur la ralisation dun lavage
broncho-alvolaire guid par fibroscopie, avec un examen direct
immdiat
de
pastille
de
cytocentrifugation
et
une
culture quantitative. Dautres quipes
utilisent un systme de prlvement distal protg ou
une brosse tlescopique. Ces approches invasives
sont certes plus coteuses initialement mais elles ont
beaucoup dautres avantages.
Lexamen
direct
des
pastilles
de cytocen-trifugation
permet
didentifier la quasi-totalit des patients ncessitant
un nouveau traitement antibiotique en montrant des
germes lexamen et la prsence de cellules infectes.
Il per-met aussi dorienter lantibiothrapie
initiale
en
se
basant
sur
les caractristiques
morphologiques
des
germes
colors
par la
coloration de Gram ou de Diff-Quik. Le lavage
broncho-alvo-laire
permet
galement
la
recherche
dautres
agents
pathognes
en
fonction
du contexte : Pneumocystis, mycobactries,
cham-pignons et levures, virus. Une telle stratgie,
quand elle est respecte, permet de diminuer
considrablement
la quantit
dantibiotiques
en
permettant
notamment
darrter
une
antibiothrapie non justifie ou de rduire le spectre
de lantibioth-rapie (dsescalade). De plus, elle
permet de chercher demble une autre cause la
fivre ou la dgradation du patient si les examens
bactriologiques
pulmonaires
savrent ngatifs.
Les risques de la fibroscopie chez un malade ventil
sont faibles condition que lexamen soit ralis par
un oprateur entran, chez un patient sous
sdation et curaris par un curare daction courte,
en maintenant une ventilation efficace grce une
FiO 2
leve
et
sous
rotule occlusive, sous
surveillance continue de la saturation artrielle.
Un protocole dgrad, sans fibroscopie, est toujours possible
et devrait tre ralis chaque fois que se discute la mise en route
dune antibiothrapie chez un malade de ranimation. Il peut tre
notamment justifi soit parce que ltat hmodynamique ou respiratoire du malade est particulirement prcaire, soit en raison
de contraintes locales. Le prlvement est alors ralis laveugle
par aspiration trachale, par lavage broncho-alvolaire ou un des
systmes de prlvements protgs commercialiss et envoys
immdiatement au laboratoire pour cultures quantitatives ou
semi-quantitatives. Mme si leur sensibilit est probablement
lgrement infrieure, notamment parce que lon peut manquer
la zone infecte, de multiples travaux ont montr que ces
techniques avaient des performances proches de celles des
techniques sous fibroscopie.
Performances des cultures de prlvements

bronchopulmonaires en fonction du type
de prlvement
Le Tableau 61-III rsume les performances de chacun des tests

[1]. En pratique courante, linterprtation des seuils doit tenir
compte des donnes cliniques, de la qualit du prlvement et de
la performance du laboratoire.
785
Tableau 61-III Sensibilit et spcificit des cultures en fonction de

la technique dchantillonnage utilise et des seuils habituellement
retenus comme limite de leur positivit (daprs [2]).
Seuil de culture
(ufc/mL)
Sensibilit
m ds
(extrmes)
Spcificit
m ds (extrmes)
Aspiration trachale
qualitative
NA
(57 %-88 %)
(14 %-33 %)
Aspiration trachale
avec culture
quantitative
106
76 9 %
(38 %-82 %)
75 28 %
(72 %-85 %)
chantillonnage
distal non
fibroscopique*
103
(63 %-100 %)
(66 %-96 %)
BTP sous fibroscopie
103
66 19 %
(33 %-100 %)
90 15%
(50 %-100 %)
LBA sous fibroscopie
104
73 18%
(42 %-93 %)
82 19%
(45 %-100 %)
Type de prlvements
BTP : brosse tlscopique protge ; LBA : lavage broncho-alvolaire ; UFC : unit formant
colonie.
*Prlvement distal protg type Combicath, LBA ralis en aveugle ou mini-lavage, etc.
Diffrents scores diagnostiques de pneumonie nosocomiale ont

t proposs, le plus cit est le clinical pulmonary infection score
(CPIS). Ce score est fond sur la temprature, les leucocytes, laspect des aspirations trachales, le rapport PaO2/FiO2, laspect du
clich thoracique et les cultures semi-quantitatives des scrtions
trachales. Ces valeurs sont comprises entre 0 et 12, la meilleure
valeur oprationnelle est obtenue lorsquil est suprieur 6. Une
comparaison de ce score avec des prlvements invasifs avait
montr sa faible spcificit, conduisant traiter par excs trop de
patients [20].
Cas o le patient est dj sous antibiotiques
Deux situations doivent tre clairement diffrencies. La premire correspond celle dun malade qui dveloppe un tableau
compatible avec une PAVM alors quil reoit des antibiotiques
depuis plusieurs jours, quelle quen soit la raison. Dans ce cas de
figure, les bactries responsables de linfection pulmonaire sont
rsistantes aux antibiotiques en cours dans la trs grande majorit
des cas, et par consquent la ralisation de prlvements pulmonaires et leur rsultat sont pertinents et valides.
En revanche, si le traitement antibiotique vient dtre instaur
ou modifi, en pratique dans les 48 heures prcdentes, le prlvement pulmonaire a de fortes chances dtre ngatif alors que
le malade dveloppe une authentique infection, dcapite par le
traitement instaur avant les prlvements. Dans ces conditions,
linterprtation des rsultats du LBA, ou de toute autre technique
de prlvement, doit en tenir compte. En pratiquant ainsi, on
fait courir le risque de dcapiter une infection vraie. Chez tout
patient en ranimation, il est donc impratif de raliser pralablement des prlvements vise bactriologique (en particulier une
hmoculture, un prlvement pulmonaire et tout autre site cliniquement pertinent) chaque fois que lon va instaurer ou modifier
une antibiothrapie.
786
R ANI MATI O N
Traitement des PAVM

Quand dbuter un traitement?
La pneumonie acquise sous ventilation tant une infection potentiellement grave, elle doit tre traite le plus rapidement possible.
Plusieurs tudes ont montr lintrt pronostique dune antibiothrapie rapidement instaure et demble approprie [1, 2, 21,
22]. En revanche, une fivre isole ne justifie pas en soi une indication une antibiothrapie. De mme, la simple colonisation des
voies ariennes chez un malade ventil mcaniquement nest pas
non plus une indication.
En pratique, nous proposons larbre dcisionnel dcrit dans la
Figure 61-4. Dautres algorithmes existent [22]. Le point capital
est que la dmarche, diagnostique et thrapeutique, soit dfinie
par un protocole de service et que ce protocole soit adopt et respect par lensemble de lquipe. Les points importants de cette
dmarche sont: 1) un seuil de suspicion particulirement bas chez
certains patients risque (SDRA, immunodprims); 2) lobtention dun examen direct du prlvement bronchopulmonaire,
parfois nglig tort, avant toute modification ou introduction
dune antibiothrapie; 3) lobtention de cultures quantitatives;
4) la rvaluation du traitement empirique initial ds J2 ou J3
pour, soit arrter le traitement si linfection nest pas confirme,
soit rduire le spectre de lantibiothrapie en fonction des donnes de lantibiogramme.
Antibiothrapie probabiliste initiale
Elle doit galement tre dfinie par un protocole tabli par les
mdecins du service. Les choix sont fonction de la population prise
en charge dans lunit, de lenvironnement microbien du moment
et des recommandations dexperts ou de socits savantes. Les
schmas thrapeutiques proposs par les experts sont fonds sur

le contexte clinique, en particulier la dure dhospitalisation ou
de ventilation prcdant lpisode, les traitements antibiotiques
reus auparavant par le patient, la colonisation ventuelle par une
bactrie multirsistante et des rsultats de prlvements respiratoires antrieurs [1, 2, 3, 10]. Ce dernier paramtre ne permet pas
de choisir lantibiothrapie initiale avec une scurit absolue [23],
cependant des auteurs ont montr que la culture daspirations trachales ralise deux fois par semaine pouvait permettre dobtenir
un taux dadquation de lantibiothrapie initiale trs lev, au
prix dun surcot de laboratoire. Enfin, il est le plus souvent sage
de prescrire un antibiotique dont la classe est diffrente de celle
de lantibiotique reu dans les jours prcdents par le malade. Le
Tableau 61-IV donne un exemple de protocole dantibiothrapie
initiale, il nest quindicatif et doit tre adapt la situation locale.
Adaptation du traitement et son optimisation
Un traitement optimis signifie un traitement adapt la sensibilit des micro-organismes mais aussi le respect des rgles de pharmacocintique et de pharmacodynamie (voie dadministration,
intervalles entre chaque dose, adaptation des posologies en cas
daltration de la fonction rnale ou hpatique, pntration dans
le tissu infect). Cest aussi donner la molcule adapte avec le
spectre le plus troit, pendant une dure la plus courte possible
sans faire courir le risque dchec ou de rechute, et enfin avec le
cot le plus faible.
Pour les antibiotiques classs comme temps-dpendants, pnicillines et cphalosporines, le paramtre pharmacocintique/
pharmacodynamique (PK/PD) important est la fraction de
temps situe au-dessus de la concentration minimale inhibitrice
(CMI) entre les doses. Cette fraction doit tre suprieure 50%.
Figure 61-4 Exemple de stratgie

diagnostique invasive.
AB : antibiothrapie ; LBA : lavage
broncho-alvolaire ; PAVM: pneumonie
acquise sous ventilation mcanique.
-
787
Tableau 61-IV Propositions dantibiothrapies initiales en cas de suspicion de pneumonies acquises sous ventilation mcanique*.
Indications
Bactries habituellement en cause
PAVM prcoce
(< 5-7 jours de VM)
Et
Sans antibiothrapie pralable ni facteur de risque
pour la prsence dune bactrie multirsistante
(BMR)
PAVM tardive
( 5-7 jours de VM)
Entrobactries, y compris entrobactries du

groupe 3 (Enterobacter, Citrobacter freundii,
Serratia, Proteus indole +, Morganella,
Providencia)
Entrobactries BLSE
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter baumannii
S. aureus mticilline rsistant
Autre
et/ou
Avec antibiothrapie pralable
Ou autre facteur de risque pour la prsence dune
BMR
Streptocoques
S. aureus mticilline sensible
H. influenzae
Moraxella catarrhalis, entrobactries sensibles,
anarobies
Antibiothrapie empirique initiale

Cfotaxime, ceftriaxone
ou
Amoxicilline + acide clavulanique
Une injection daminoside si sepsis svre
Une des 4 btalactamines
Pipracilline + tazobactam
Ceftazidime
Carbapnemes (imipnem, mropnem,
doripnem)
Cfpime
+
Un aminoside (amikacine)
Vancomycine si malade porteur de SARM, ou forte

prvalence dans lunit, ou venant de soins de
suite/long sjour, hmodialys chronique
Ou patient en tat de choc (et prsence de cocci
Gram positif lexamen direct)
*Ces propositions ne sont donnes qu titre indicatif et doivent tre adaptes lpidmiologie de chaque unit de ranimation.
BLSE: btalactamase spectre tendu; BMR: bactrie multirsistante; PAVM: pneumonie acquise sous ventilation mcanique; SARM: S. aureus rsistant la mticilline.
Des tudes rcentes ont galement montr lintrt doptimiser la

dure dadministration ou mme en perfusant de faon continue
lantibiotique quand la stabilit de la molcule le permet. Pour les
antibiotiques concentrations-dpendants, aminosides, fluoroquinolones, le paramtre PK/PD le plus important est lobtention
dun rapport pic dantibiotique sur CMI suprieur 8 ou 10 ou
un rapport aire sous la courbe /CMI suprieur 100 ou 125. En
pratique quotidienne, ces rapports sont rarement regards, ils
peuvent savrer intressants devant des infections germes particulirement rsistants.
Lintrt de la stratgie diagnostique qualifie dinvasive trouve
ici tout son intrt dans la possibilit dadapter au plus juste lantibiothrapie, cest--dire de donner la molcule avec un spectre
ncessaire et suffisant et ainsi de diminuer lutilisation de
molcules spectre trs large (carbapnems, cphalosporines de
type cfpime ou ceftazidine ou des associations de pnicillines
avec des bactams) ou des molcules diriges contre des staphylocoques rsistants la mticilline (glycopeptides et linzolide).
Cette dsescalade devrait au moins permettre de diminuer
significativement la consommation dantibiotiques large spectre,
diminuer les cots et prserver lefficacit de ces molcules [22].
Des politiques volontaristes, par exemple en limitant lutilisation de molcules diffusant bien dans les tissus mais induisant
frquemment des rsistances, telles que les fluoroquinolones, ont
galement montr leur intrt pour essayer de ralentir la diffusion
de souches multirsistantes sans nuire au pronostic.
Monothrapie ou bithrapie
Une association dantibiotiques permet dlargir le spectre et

peut tre synergique, augmentant ainsi la vitesse de bactricidie. En ralit, peu dtudes ont montr un intrt pronostique
recourir systmatiquement une bithrapie, en dehors des
bactrimies Pseudomonas aeruginosa. Quoi quil en soit, une
association semble logique initialement en cas de pneumonie tardive ou bien lorsquon sait que le malade est porteur de bactries
-
multirsistantes. En revanche, au-del du troisime jour, lorsque

le ou les germes ont t identifis et leur sensibilit aux antibiotiques donne par le laboratoire, lutilit de poursuivre une bithrapie nest pas dmontre. En effet, aucun essai randomis ou
tude de cohorte na russi montrer un bnfice quelle que soit
linfection chez des malades non neutropniques.
Dure du traitement
Il nexiste pas de consensus, cependant ces dix dernires annes ont

vu la parution dessais randomiss montrant que des traitements
plus courts taient aussi efficaces et entranaient moins deffets
secondaires pour le patient et lcologie bactrienne des units
de ranimation [24, 25]. Ainsi les traitements prolongs, suprieurs 10jours la rgle il y a 15ans ne sont encore justifis
quen cas dabcs du poumon, dune infection survenant sur un
terrain svrement dbilit ou immunodprim ou quand linfection est due des germes associs des taux levs dchecs ou de
rechutes, tels Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii,
et Staphylococcus aureus rsistant la mticilline. Pour toutes les
autres situations, en particulier quand il sagit de bactries considres comme trs sensibles aux antibiotiques (S. aureus sensible
la mticilline, Haemophilus influenzae, Streptococcus sp.), un traitement denviron une semaine est habituellement suffisant.
En pratique, deux attitudes peuvent se discuter. La premire
est de dcider une dure du traitement a priori, comme dans un
essai qui comparait 8 jours versus 15 jours de traitement [25].
Cet essai avait montr une moindre consommation dantibiotiques et une quivalence en termes de mortalit et de rechutes
infectieuses. Cependant lorsquun Pseudomonas aeruginosa tait
impliqu dans linfection, le taux de rechutes tait plus lev,
atteignant 40,6% dans le bras court versus 25,4% dans le bras
trait 15jours. Lautre attitude est dadapter la dure pour chaque
patient en fonction des germes en cause et de lvolution clinique, en saidant ventuellement de lvolution de biomarqueurs
comme dans les infections communautaires [26]. Ainsi, un essai
788
R ANI MATI O N
rcent a montr que lvolution de la procalcitonine (PCT) peut

aider le mdecin dans sa dcision darrter lantibiothrapie avec
un degr de confiance lev [24]. Larrt de lantibiothrapie tait
fortement encourag aprs 72 heures de traitement si la PCT
tait <0,25ng/mL, ou tait entre 0,25-0,5ng/mL ou diminuait
de plus de 80%, compare au premier jour. linverse, si la PCT
restait 0,5 ng/mL ou tant quelle ne dcroissait pas de 80 %,
larrt de lantibiothrapie tait fortement dconseill. Cette stratgie semble applicable la gestion des PAVM. Ainsi, parmi les
malades inclus dans lessai Prorata, 141 avaient une PAVM
(66 dans le groupe contrle et 75 dans le groupe PCT). Dans
ce sous-groupe de PAVM, les rsultats taient identiques ceux
trouvs dans la population globale, avec en particulier le mme
taux de rcurrence (12%), le mme taux de surinfection (48%
versus 42 %), le mme taux de mortalit J60 (30,7 % versus
33,3%, p=0,73). Un autre essai randomis a inclus 101PAVM
et a compar deux stratgies darrt de lantibiothrapie, lune
fonde sur des guidelines (groupe contrle), lautre sur lvolution
des concentrations de PCT. Dans ce dernier bras, lapplication de
larbre dcisionnel fond sur les valeurs de PCT a permis daugmenter le nombre de jours sans antibiotique J28 par rapport au
groupe contrle sans modifier le pronostic. Finalement, des traitements dune dure comprise entre 5 et 10jours se sont avrs
aussi efficaces que des traitements beaucoup plus prolongs. De
plus, plusieurs travaux ont montr que les rechutes ou les rcidives
survenaient distance de la fin du traitement antibiotique et que
les facteurs principalement associs lchec taient des facteurs
qui tmoignaient de la gravit de latteinte pulmonaire, obligeant
poursuivre la ventilation mcanique par voie endotrachale, et
au terrain, en particulier les patients immunodprims [15]. La
possibilit de sevrer dfinitivement un malade de son respirateur
est donc llment probablement le plus important pour affirmer
que le patient est guri et ne rechutera pas.
Cas particuliers
Le premier concerne les pneumonies dues des BGN non fermentant (Pseudomonas aeruginosa et Acinetobacter baumannii)
souvent multirsistants. La sensibilit vis--vis des molcules
large spectre (pnems, piperacilline-tazobactam, ceftazidime)
tant souvent imprvisible, une bithrapie initiale associant lune
des molcules cites et lamikacine parat une attitude prudente.
Ces bactries sont quelquefois (quasi) totalement rsistantes.
Une des seules possibilits thrapeutiques est alors la colimycine.
Celle-ci peut tre utilise par voie intraveineuse mais une autre
voie dadministration privilgie par les experts consiste la dlivrer sous forme darosols ou dinstillation intratrachale [17].
Le deuxime problme est constitu par les pneumonies dues
des entrobactries porteuses de BLSE. Le traitement habituel
associe initialement un pnem et lamikacine. Lamikacine peut
galement tre administre en arosols, avec lobtention de fortes
concentrations locales. Lactivit inconstante de lertapnem sur
les bactries BLSE impose de tester la sensibilit de lagent pathogne avant de recourir cette molcule. Devant lextension de ces
bactries BLSE, des alternatives antibiotiques peuvent tre discutes avec le bactriologiste mais notre connaissance aucune na
t valide par un essai, ou mme une exprience clinique solide.
Enfin, le troisime cas particulier concerne le traitement
des pneumonies Staphylococcus aureus rsistant la mticilline. Plusieurs essais avaient dj soulign lintrt du linzolide
dans cette pathologie, mais cest un essai randomis rcent, en
-
double aveugle, comparant un traitement par vancomycine avec

obtention dune rsiduelle 15/L versus linzolide, deux fois
600mg/24h, qui a montr la supriorit du linzolide en termes
de gurison clinique et bactriologique [28]. Lincidence des
effets secondaires tait galement moindre avec le linzolide, en
revanche, il ny avait pas de diffrence en termes de mortalit et le
cot unitaire tait 10fois suprieur.
Prvention des PAVM [3, 29]

Mesures prventives non spcifiques
Ces mesures essentielles sintgrent dans un programme gnral

de lutte contre les infections nosocomiales et concernent larchitecture de la ranimation, les matriaux, le nombre et la qualit
des infirmires, la formation et la motivation de lquipe, la surveillance des infections, lentretien du matriel de ventilation, le
respect des procdures de soins et la dfinition dune politique
dutilisation des antibiotiques. Une vaccination annuelle systmatique contre la grippe devrait tre fortement recommande lensemble du personnel. Une politique restrictive transfusionnelle
pourrait permettre de diminuer les complications infectieuses
nosocomiales, en particulier respiratoires. Il faut galement viter
laggravation des lsions respiratoires par une ventilation mcanique trop agressive avec des volumes courants trop levs.
Mesures prventives spcifiques
La premire est la rduction de la dure dexposition au risque.

Plusieurs tudes ont dmontr que la ventilation non invasive
en vitant la mise en place dune prothse endotrachale permettait de diminuer lincidence des pneumonies nosocomiales, mais
cette technique nest possible que pour une proportion limite de
patients. Pour les autres malades, toutes les mesures permettant
de raccourcir la dure de la ventilation mcanique sont a priori
bnfiques telles que linterruption quotidienne de la sdation, la
titration de la sdation analgsie en fonction dobjectifs prdfinis
et fonde sur le monitorage de scores valids, ou lapplication dun
protocole de sevrage de la ventilation. La position du malade joue
galement un rle car le dcubitus dorsal strict augmente la colonisation bronchique en cas dalimentation entrale. Cependant,
le positionnement recommand 45 est trs difficile obtenir
en pratique et bien souvent langulation moyenne oscille entre
15 et 25 au mieux.
Dautres mesures concernent directement la gestion des voies
ariennes. Ainsi, le maintien dun niveau de pression du ballonnet entre 20 et 35 cmH2O diminue les micro-inhalations tout en
vitant lischmie de la muqueuse trachale. La qualit et la forme
des matriaux de la sonde dintubation peuvent influencer limportance des micro-inhalations : le risque de fuite est moindre avec
un ballonnet en polyurthane de forme ovale. Lapplication dune
PEP 5 cmH2O semble augmenter ltanchit des ballonnets.
Lefficacit de sondes dintubations imprgnes dune substance
antiseptique est encore peu tudie, mais une sonde recouverte
par une substance argentaffine a montr une rduction de la colonisation trachale et une baisse de lincidence des pneumonies
nosocomiales dans un essai randomis. Laspiration des scrtions
oropharynges sous-glottiques, par lintermdiaire dun orifice
situ sur sa face postrieure, au-dessus du ballonnet, a montr dans
six essais randomiss une diminution du risque de dvelopper une
pneumonie mais sans effet significatif sur la dure de sjour et la
mortalit [30]. En revanche, lutilisation des systmes daspiration

clos ne rduit pas lincidence des pneumonies, rsultat confirm par
des mta-analyses, et le bnfice suggr vis--vis du risque de transmission croise a t remis en cause rcemment. Il est aujourdhui
clairement dmontr que le changement quotidien des circuits du
ventilateur nest pas ncessaire et mme dltre. Le changement
systmatique du filtre changeur de chaleur et dhumidit toutes
les 48 heures par rapport un changement effectu uniquement
la demande ne rduit ni la colonisation trachobronchique ni
lincidence des pneumonies. Il nexiste pas non plus de diffrence
en fonction du systme de rchauffement et dhumidification des
circuits. Enfin, la ralisation dune trachotomie prcoce ne rduit
pas lincidence des PAVM.
La gestion des voies digestives est un autre site daction possible.
Si la prsence dune sonde gastrique est reconnue comme un facteur de risque de pneumonie, ni le fait de placer la sonde en aval
du pylore, ni lutilisation de sondes de faible calibre, ni la ralisation dune gastrostomie nont montr deffets bnfiques sur
lincidence des PAVM. Lutilisation de mdicaments bloquant la
scrtion gastrique (anti-H2 et inhibiteurs de la pompe protons)
favorise la prolifration microbienne gastrique et peut constituer un facteur de risque de pneumonie nosocomiale bien que ce
risque nait pas t retrouv dans un grand essai multicentrique.
Il existe un consensus actuel pour admettre que les traitements
anti-ulcreux prophylactiques ne se justifient que chez les patients
haut risque et pour des priodes courtes. La stabilisation du
patient et la reprise dune alimentation entrale sont considres
comme les meilleurs traitements prventifs des ulcrations gastroduodnales et les diffrences dans lincidence de survenue des
pneumonies en fonction du traitement prophylactique choisi se
situent la marge. Enfin, sil semble logique de privilgier lintroduction des sondes gastriques par la bouche, il nest pas certain
que cette mesure permette de diminuer rellement les sinusites
bactriennes et a fortiori les pneumonies nosocomiales.
La dcontamination oropharynge par application locale dun
antiseptique (chlorhexidine ou povidone iode) ou par des antibiotiques topiques a pour but de rduire la flore locale considre
comme responsable de la majorit des pneumonies nosocomiales.
Trois mta-analyses valuant lintrt dune dcontamination du
carrefour oropharyng par des antiseptiques et en particulier par
de la chlorhexidine ont confirm une rduction de lincidence
des pneumonies mais sans rduction de la dure de ventilation
mcanique ou la mortalit [31]. La dcontamination digestive
dite slective associe des antibiotiques topiques, combinant
le plus souvent de la polymixine, un aminoside et de lamphotricineB. Ces molcules, non absorbables par voie digestive, sont
efficaces sur les BGN mais sans activit sur la flore anarobie. Une
antibiothrapie systmique immdiatement active sur les germes
habituels de loropharynx est souvent prescrite les trois ou quatre
premiers jours dans le but de prvenir les pneumonies prcoces.
Cette technique de prvention diminue lincidence des pneumonies nosocomiales dues des BGN, en particulier dans certaines
populations de malades (comateux, polytraumatiss, aprs certaines chirurgies) et rduirait la mortalit denviron 10 % [32].
Mais elle est considre avec une grande mfiance par beaucoup
car elle pourrait favoriser lmergence de coccis rsistants.
En pratique, lapplication quotidienne de toutes ces mesures est
difficile et seul un programme de prvention fond sur la mise en
place de plusieurs mesures complmentaires (programmes multifacettes ou bundle of care) avec retour dinformation au personnel
-
789
en temps rel a possiblement une chance de rduire lincidence des

PAVM [33]. Quoi quil en soit, il parat illusoire de penser quon
puisse atteindre un objectif zro pneumonie en raison de la
gravit des patients, de leffondrement de leurs dfenses immunitaires et de la ncessit de poursuivre une ventilation mcanique
souvent de faon trs prolonge chez beaucoup dentre eux.
Trachobronchites associes
la ventilation mcanique
Cette entit reste encore un sujet de controverse, mais il semble
quelle correspond des tableaux prsents par des malades de ranimation intubs-ventils. Elle se caractrise par une association
de signes cliniques similaires ceux des PAVM mais sans nouvelle
image radiologique et, lorsque des cultures quantitatives sont
faites, par un inoculum habituellement juste au-dessous des seuils
dfinissant les PAVM. Les Pseudomonas aeruginosa, souvent multirsistants, semblent plus particulirement impliqus dans ces
tableaux. Un traitement antibiotique bref, notamment par arosols, peut se discuter en particulier lorsquune dgradation mme
discrte de ltat du patient ne trouve pas dautre explication.
Pneumonies nosocomiales
chez les malades non ventils
loppos de la plthore dtudes sintressant aux pneumonies
acquises sous ventilation mcanique, les pneumonies acquises
en ranimation ou dans un autre service de lhpital chez des
patients non ventils artificiellement nont fait lobjet que de trs
rares publications.
Physiopathologie
Les mcanismes sont globalement les mmes que ceux expliquant
les PAVM. Linhalation de la flore oropharynge est le mcanisme
le plus frquent. En effet, les inhalations, possibles chez tous les
patients durant le sommeil, sont normalement peu abondantes,
mais peuvent devenir plus frquentes dans certaines situations :
troubles de conscience, troubles de dglutition, en particulier en
postopratoire aprs anesthsie gnrale. Si linoculum bactrien
est important et les dfenses pulmonaires affaiblies, la pneumonie
peut survenir. La contamination par voie arienne est peu frquente et intresse certains germes particuliers tels quaspergillose,
tuberculose, virose. Des contaminations par arosolisation deau
contamine ont t rapportes propos des lgionelloses, mais sont
devenues trs rares grce aux mesures de surveillance imposes aux
hpitaux. Les autres contaminations par voie hmatogne ou par
contigut avec un foyer infectieux semblent anecdotiques.
pidmiologie
Comme il a dj t soulign dans lintroduction, les donnes
sont relativement pauvres et de qualit infrieure celles obtenues pour les PAVM. Cependant, cette pathologie apparat de
plus en plus frquente du fait de laugmentation de la population
ge, des patients immunodprims et de la ralisation de gestes
790
R ANI MATI O N
agressifs. La dispersion des cas rend leur tude difficile. La ralisation de procdures diagnostiques invasives est rare. Le diagnostic
sappuie sur la ralisation dhmocultures, trs rarement positives
dans cette pathologie, et/ou lanalyse dune expectoration dont
on connat les limites.
Ces tudes ont montr une proportion leve de germes communautaires et de germes de lenvironnement et une proportion
moindre de BGN non fermentant [34]. Les donnes spcifiques
aux malades hospitaliss en ranimation mais non intubs sont
encore plus rares. Cependant, une tude rcente a montr que si
ces patients taient moins svres que les malades intubs-ventils,
que le dlai de survenue par rapport ladmission tait plus court,
et que lisolement des bactries responsables de la pneumonie
tait fait plus rarement (33 % versus 50 %), la distribution relative
des germes tait similaire chez les malades non ventils et les ventils, suggrant que ltiologie des pneumonies acquises en ranimation ntait pas dpendante de lintubation et de la ventilation.
Cette donne est relativiser en raison de la qualit discutable des
prlvements raliss dans cette tude. En effet, lisolement tait
essentiellement ralis partir de lexpectoration. Un LBA sous
fibroscopie na t ralis que chez 8 % des patients [35].
Facteurs de risque
Les facteurs exognes sont identiques ceux des PAVM, en
dehors de labsence dune sonde dintubation orotrachale. Les
facteurs endognes sont en particulier lis lge, au niveau de
dpendance, certaines comorbidits (troubles de dglutition,
BPCO, immunodpression) et la pathologie aigu.
Diagnostic
Cest gnralement lapparition de signes respiratoires dans
un tableau associant fivre et dgradation de ltat gnral qui
oriente la recherche. Le tableau initial peut tre demble svre
avec dtresse respiratoire ou tat de choc. Lexamen paraclinique
le plus utile et le plus simple obtenir demeure encore la radiographie du poumon. Le scanner thoracique serait probablement
lexamen le plus sensible, mais il est rarement ralis actuellement
dans cette indication. Les examens biologiques standards, y compris les marqueurs tels que CRP et PCT, ne sont pas spcifiques
et donc trs peu utiles.
Les examens bactriologiques seraient les seuls examens valeur
dorientation diagnostique sils taient raliss au niveau du foyer
pulmonaire. En pratique, soit pour des raisons logistiques, soit
parce que ltat du patient est jug comme trop prcaire, des prlvements profonds raliss sous fibroscopie par lavage bronchoalvolaire ou brosse tlscopique protge sont rarement faits.
Finalement, les prlvements se limitent lanalyse dune expectoration ou dune aspiration trachale transglottique et une
hmoculture, plus ventuellement une antignurie lgionnelle si
le contexte est vocateur.
Microbiologie
Puisque des prlvements de bonne qualit sont rarement disponibles, cest le plus souvent sur des donnes pidmiologiques que
sappuiera le traitement antibiotique. La distribution dpend de
-
lcologie locale et du dlai de survenue de la pneumonie par rapport ladmission. Ainsi, les pneumonies prcoces sont l encore
dues des germes de type communautaire alors que les infections
tardives sont plus frquemment dues des BGN (entrobactries,
Pseudomonas) et des staphylocoques. De mme, ces pneumonies
sont souvent polymicrobiennes, y compris avec des anarobies.
Des agents pathognes inhabituels sont voquer chez certains
patients fortement immunodprims ou neutropniques.
Traitement
Le traitement doit tre initi prcocement. Il sera probabiliste
initialement, mais le restera bien souvent du fait de labsence de
documentation bactriologique de qualit. Si la pneumonie survient dans les tous premiers jours, chez un patient nayant pas
reu dantibiothrapie dans les semaines prcdentes et sans facteur de risque particulier, des antibiotiques de type amoxicilline
acide clavulanique ou des cphalosporines
de troisime gnration peuvent tre prescrits, mais le plus
souvent la situation oblige
prescrire
des
antibiotiques spectre large (pipracilline + tazobactam, pnems), en particulier en raison dune
antibiothrapie pralable. Limpossibilit de rduire
le spectre de lantibiothra-pie initiale en labsence de
culture de bonne qualit rend imp-ratif de
limiter
la
dure
du
traitement.
Les
recommandations qui proposaient une dure de 15 jours
ne semblent pas justifies si lon considre
les donnes acquises rcemment avec les PAVM.
Un traitement ne dpassant pas une semaine
devrait suffire dans la majorit des cas et pourrait tre
guid sur lvolution dun bio-marqueur tel que la
PCT, en soulignant quil nexiste
pas
actuellement
de donnes
spcifiques concernant cette
pathologie dans la littrature.
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62
PNEUMOPATHIES
COMMUNAUTAIRES
Marie VIGNAUD et Jean-Michel CONSTANTIN
Les pneumopathies communautaires reprsentent une pathologie

infectieuse frquente. Aux tats-Unis, elles touchent 4 millions
de personnes par an, avec une incidence de 258 cas/100000habitants, allant jusqu 962 cas/100 000 habitants pour les sujets
de plus de 65ans. Elles sont responsables de 600000hospitalisations par an. En France, on recense de 300000 800000cas
par an, dont 130000 pneumopathies pneumocoque. Leur prise
en charge reprsente donc un enjeu majeur de sant publique. Le
caractre communautaire est dfini par lacquisition en labsence
dhospitalisation dans les 7jours prcdents, ou durant les 48premires heures suivant ladmission lhpital. Un sous-groupe
de pneumopathies, dites lies aux soins, concerne les patients en
contact frquent avec le systme de soins (dialyss chroniques,
soins domicile). Bien que communautaires, ces pneumopathies
sont traites comme des pneumopathies nosocomiales.
La gravit de la pathologie ncessite une prise en charge rapide.
Si le diagnostic clinique est rarement problmatique, la difficult
du diagnostic tiologique a t souvent souligne [1]. ce jour,
on ne dispose daucun outil suffisamment sensible et spcifique,
capable dtablir une identification rapide, fiable et non invasive
du micro-organisme causal. De ce fait, une connaissance pidmiologique des agents en cause est indispensable la prescription
empirique. Aucun antibiotique nest efficace sur lensemble des
pathognes potentiellement incrimin, aussi, lantibiothrapie initiale repose sur une association dans les formes graves. La
connaissance des facteurs de gravit est indispensable afin de dcider dune orientation correcte dans le parcours de soin.
Ce chapitre est orient sur la prise en charge des pneumopathies graves ncessitant une hospitalisation et souvent une prise
en charge en ranimation, chez ladulte immunocomptent,
lexclusion des mycobactries.
Microbiologie
De nombreux pathognes sont lorigine des pneumopathies
communautaires, cependant peu de germes sont responsables
dune majorit dentre elles. Streptococcus pneumoniae est retrouv
dans plus de la moiti des cas de pneumopathies ncessitant une
hospitalisation [2]. Les autres pathognes occupent une place
variable dans la littrature. Les bactries typiques sont reprsentes par Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus et certaines
entrobactries. Les bactries atypiques comprennent Legionella
pneumophila, Chlamydia pneumoniae. Enfin, selon les sries, les
virus tropisme respiratoire (VRS, Influenzae, Para-influenzae,
-
adnovirus) reprsentent jusqu 38% des causes [3]. Il est intressant de noter une rcente augmentation de la prvalence des
virus dans les pneumopathies communautaires, dune part du fait
dune amlioration des techniques de diagnostic, et dautre part
de lmergence de nouvelles pidmies, comme le SRAS en 2002,
et plus rcemment, la grippe H1N1.
Les sries justifiant une admission en ranimation retrouvent
le rle prpondrant de Streptococcus pneumoniae (Tableau 62-I)
[4]. Haemophilus influenzae est plus largement retrouv au sein
de populations bronchopathes chroniques. Legionella pneumophila, mme sil reste associ une surmortalit, nest retrouv que
dans moins de 10% des cas [5]. Des publications plus rcentes
soulignent le rle non ngligeable de Staphylococcus aureus et
Pseudomonas aeruginosa [6].
Clinique
Une pneumopathie est une infection de lespace alvolaire, rsultant de la rencontre dun pathogne avec un hte. Cette rencontre
gnre en fonction des caractristiques gntiques de lhte et du
pathogne, mais galement en fonction de linoculum et du statut immunitaire de lhte, une raction inflammatoire locale et
Tableau 62-I Pneumopathies communautaires: sries de ranimation.
La frquence des pathognes est rapporte parmi les pneumopathies
documentes microbiologiquement (daprs [4]).
Feldman
(1989)
Lisboa
(2009)
Liapikou
(2009)
MartinLoeches
(2010)
Patients (n)
132
254
134
102
Diagnostics effectus (%)
72
56
43
47
S. pneumoniae (%)
33
53
44
32
Legionella (%)
10
H. influenzae (%)
19
12
S. aureus (%)
24
Entrobactries (%)
14
13
P. aeruginosa (%)
11
Mycoplasma (%)
1,5
13
12
19
Virus (%)
Autres (%)
793
P N E U M O PATH I E S C O M M U N AU TA I RE S
systmique. Ce sont les effets de la raction locale qui entranent

laccumulation de cellules inflammatoires et de scrtions dans les
alvoles, responsable de laltration des changes gazeux.
Le diagnostic doit tre voqu devant lapparition dune fivre
associe des symptmes respiratoires. Une imagerie thoracique
doit tre ralise afin de diffrencier une pneumopathie dun
autre diagnostic. Cependant, il arrive que les symptmes soient
retards, notamment chez le sujet g. Le contexte pidmiologique, le terrain, la smiologie pulmonaire clinique et radiologique et les manifestations extrapulmonaires sont des lments
importants de la dmarche diagnostique.
Lanamnse est un lment majeur de lorientation diagnostique
(Tableau 62-II). Plusieurs tudes ont tabli le rle favorisant de
lalcool et du tabac dans les pneumopathies pneumocoque [7], de
mme que lexistence dune pathologie hpatique. Lge infrieur
60ans et labsence de comorbidits sont associs une augmentation des pneumopathies virales et germes atypiques [8]. Les
pneumonies Pseudomonas aeruginosa sont plus frquentes chez
les patients prsentant des pathologies pulmonaires chroniques
(BPCO, dilatation des bronches). La gravit initiale du tableau
oriente vers le pneumocoque ou les bacilles Gram ngatif.
Le diagnostic clinique est facile en cas de forme typique. Les
signes fonctionnels associent toux, expectoration purulente, douleur thoracique et dyspne. Les signes physiques varient du rle
bronchique au syndrome de condensation, associs un syndrome
infectieux franc avec frissons et malaise gnral. Classiquement, ces
signes sont plus marqus dans les pneumopathies pneumocoque,
avec un dbut brusque, parfois horaire, associs une expectoration
dite rouille. Suit une priode dtat de 24 48heures, associant fivre, tachycardie, herps buccal, et ventuellement extension
extrapulmonaire (mninge, splnomgalie). Les pneumopathies
lgionelle se caractrisent par un dbut brutal, une dissociation
entre pouls et dyspne et une atteinte bilobaire pouvant se compliquer de syndrome de dtresse respiratoire aigu. Les signes extrapulmonaires sont nombreux, associant cphales, confusion ou coma,
douleurs abdominales, diarrhes et myalgies. Les pneumopathies
virales et mycoplasme ont classiquement un dbut plus progressif,
avec une fivre moins intense et une toux sche quinteuse. Des adnopathies, une conjonctivite bilatrale et des arthromyalgies sont
souvent associes. Ces lments de smiologie respiratoire classique
ont t bousculs par plusieurs tudes soulignant les pauvres valeurs
prdictives positives et ngatives de ces signes [9]. Ces difficults
sont accrues chez la personne ge o la symptomatologie clinique,
particulirement la fivre, est inconstante.
Limagerie thoracique complte lexamen clinique et permet la
distinction entre pneumopathies alvolaires et interstitielles. Les
pneumopathies pneumocoque sont responsables dune opacit
alvolaire en foyer ( tonalit hydrique, avec bronchogramme),
dont le caractre systmatis est trs vocateur. Une raction pleurale associe est possible. Latteinte de la lgionellose est moins
systmatise, avec des opacits alvolaires floues, confluentes et
arrondies. La bilatralisation est possible. Latteinte interstitielle
concerne plutt les pneumopathies virales et germes atypiques,
avec des images bilatrales de rticulation en nid dabeille ou de
micronodules dissmins, prdominant aux bases. Des images
alvolaires mal systmatises sont possibles. Nanmoins, ces
formes classiques sont inconstantes et insuffisantes tablir un
diagnostic tiologique formel. L aussi, la spcificit est trs mauvaise, surtout pour la radiologie pulmonaire, et il ne sagit que
dorientations tiologiques.
-
Investigations microbiologiques
et diagnostic tiologique
Cette spcificit mdiocre de la clinique et de limagerie montre
la ncessit dun diagnostic microbiologique pour les formes les
plus graves afin de permettre une adaptation de lantibiothrapie.
Aucune technique na une sensibilit et une spcificit parfaite,
et de ce fait, plusieurs examens sont ncessaires (Tableau 62-III).
Certains sont disponibles en routine, dautres sont encore au
stade de recherche clinique.
Hmocultures
Les hmocultures ralises avant mise en route de lantibiothrapie, ne sont positives que dans 5 15% des cas dans les diffrentes
tudes. Lorsque les hmocultures sont positives, Streptococcus
pneumoniae est retrouv dans 50 70 % des cas. Inversement,
dans les pneumopathies Streptococcus pneumoniae, 30 50% ont
des hmocultures positives [10]. Leur ralisation est recommande en cas de gravit importante, ou de comorbidits (pathologies
hpatiques, asplnisme). Des techniques rcentes emploient la
polymerase chain reaction (PCR) dans la dtection des pneumocoques. Bien que non encore disponibles en routine, les rsultats
semblent prometteurs, la technique ayant une sensibilit deux
fois plus importante. Elle permet galement dvaluer la sensibilit du germe la pnicilline [11].
Tableau 62-II
Orientation diagnostique selon le contexte.
Contexte
Pathogne
ge < 60 ans
Virus, mycoplasme
Exposition animale
Chlamydiae, Coxiella burnetii
Absence de comorbidits
Virus, germes atypiques
Tabac
Lgionelle, pneumocoque
thylisme
Pneumocoque
BPCO
Pseudomonas aeruginosa
Pathologie neurologique, inhalation
Entrobactries
Svrit
Pneumocoque, BGN
Source de contamination hydrique
Lgionelle
Notion dpidmie
Grippe
Tableau 62-III
Apport des examens complmentaires.

Bactries
Hmoculture
Virus
Isolement
Antigne
Isolement
Antigne
Expectoration bronchique
Prlvement distal protg
Lavage alvolaire
Srologies
PCR
Urines
Liquide pleural
794
R ANI MATI O N
Expectoration
Liquide pleural
Lexamen cytobactriologique des crachats a un rendement

variable, fonction de la qualit du prlvement, du conditionnement, du transport et de lutilisation de critres de positivit.
La qualit du prlvement est value par les critres de Bartlett,
la recherche dune contamination salivaire. Une culture suprieure 107 ufc/mL est considre comme positive. Dans les
pneumopathies pneumocoque, lorsque le patient a reu moins
de 24heures dantibiotiques, certaines sries objectivent plus de
60% de positivit lexamen direct, et plus de 85% en culture
[12]. Dautres sries ont des rsultats beaucoup moins spectaculaires; par exemple en 2004, une large srie de 1669 pneumopathies hospitalises ne montrait que 14% de positivit de lECBC
[13]. Son intrt est augment en cas de positivit pour des
germes peu frquents, comme Staphylococcus aureus ou les bacilles
Gram ngatif, afin dadapter lantibiothrapie. La recherche de
Legionella pneumophila, par immunofluorescence, a une sensibilit denviron 30% mais une spcificit proche de 100%, lorsque
le contexte est vocateur. Des techniques rcentes utilisant la
PCR ont prouv leur efficacit [14].
Un panchement pleural doit tre ponctionn, ou drain sil

est volumineux [18]. Une analyse microbiologique avec examen
direct et culture doit y tre associ. Dans le cadre dun panchement parapneumonique simple, la bactriologie reste cependant
souvent ngative. linverse, dans le cadre des panchements
parapneumoniques compliqus ou des empymes, tmoignant
dune extension pleurale de linfection, une culture positive est
quasi spcifique de lagent en cause.
Techniques invasives
Laspiration trachale est une technique simple et rapide chez le
patient intub. Elle consiste en laspiration non protge de scrtions au travers de la sonde dintubation. Son seuil de positivit
est de 105ufc/mL. La limite principale est la contamination par
la flore oropharynge. Dautres techniques permettent dviter
cette contamination en ralisant des prlvements protgs. Le
brossage bronchique distal protg, ou mthode de Wimberley,
est ralis sous fibroscopie. Le prlvement bronchique distal
protg, ou mthode de Brun-Buisson, est gnralement ralis
laveugle. Le seuil de positivit de ces techniques est de 103ufc/mL.
Elles ont t peu tudies dans la littrature dans les pneumopathies communautaires, mais la sensibilit semble bonne [15]. Le
lavage bronchio-alvolaire, technique de rfrence dans le diagnostic des pneumopathies nosocomiales, a t peu valu dans
les pneumopathies communautaires. Son utilisation doit tre
rserve aux patients immunodprims et dans le cas dun chec
thrapeutique initial [16].
Prlvements urinaires
Plusieurs techniques valides permettent la recherche des antignes
solubles urinaires de Legionella et de Streptococcus pneumoniae. Les
ractifs commercialiss emploient soit la technique ELISA, soit
limmunochromatographie sur membrane. Ils prsentent lavantage dune positivit rapide (entre 15minutes et 4heures), dune
simplicit de ralisation, et dune persistance de la positivit mme
en cas dantibiothrapie pralable [17]. La recherche spcifique
des antignes de Streptococcus pneumoniae prsente une sensibilit
denviron 70% et une spcificit de plus de 90%. La recherche de
Legionella prsente linconvnient majeur de ne dtecter que le
srogroupe1 (responsable de 80% des pneumopathies), cependant
dans ce cas la spcificit est de 99% et la sensibilit de 80%. Dans
les deux cas, lexcrtion est longue: de quelques jours deux mois
en moyenne, jusqu un an, ce qui peut rendre leur interprtation
difficile en cas de pneumopathies rcurrentes.
-
Critres de gravit
et indication dhospitalisation
Devant une pneumopathie communautaire, le clinicien est souvent
amen se poser deux questions: le tableau clinique justifie-t-il une
hospitalisation, et si oui, doit-il tre admis en ranimation? La problmatique est parfois complexe, et doit tenir compte des antcdents du patient, de la gravit du tableau clinique, du germe mis en
cause et du potentiel volutif de la maladie. La plupart des socits
savantes ont dit des scores permettant de guider le parcours de
soin. En 1993, la British Thoracic Society estime que la prsence
de deux critres parmi une frquence respiratoire suprieure 30,
lure suprieure 7mmol/L ou une pression artrielle diastolique
infrieure 60mmHg, justifie une hospitalisation. Sil existe une
hypoxie avec une PaO2 infrieure 60mmHg en air ambiant, une
PaCO2 suprieure 48mmHg, des troubles de conscience, un tat
de choc, un arrt cardiaque ou respiratoire, lhospitalisation en ranimation est indique. Ces critres ont t modifis en 2004, avec
comme facteurs de gravit identifis, et reprsentant chacun un
point, une frquence respiratoire suprieure 30 par minute, une
pression artrielle diastolique infrieure 60mmHg ou systolique
infrieure 90mmHg, lure suprieure 7mmol/L, des troubles
de conscience et un ge suprieur 65ans. Un score de 0 ou 1 permet le traitement ambulatoire, un score 2 justifie lhospitalisation
en mdecine, et un score 3 en ranimation [19]. Aujourdhui, le
score le plus utilis est celui de Fine, associant lge, les antcdents,
la clinique et les examens paracliniques (Tableau 62-IV) [20]. Plus
rcemment, lInfectious Disease Society of America, dans ses recommandations, a inclus des critres simplifis, associant des critres de
gravit majeurs et mineurs (Tableau 62-V) [21].
Le taux de mortalit demeure proccupant puisque les pneumopathies communautaires reprsentent la sixime cause de
dcs dans les pays dvelopps, et la premire cause par maladie
infectieuse. Le taux de mortalit est infrieur 1 % en cas de
prise en charge ambulatoire, de 14% en cas dhospitalisation, et
peut aller jusqu 40 % en cas dhospitalisation en ranimation
[22]. Les facteurs constamment associs une surmortalit sont
lge, lexistence dune pathologie maligne, linsuffisance rnale,
la profondeur de lhypoxie (PaO2/FIO2 < 250), un score de
Glasgowinfrieur 15, et la prsence dun bacille Gram ngatif
[9]. Dautres facteurs, comme lintoxication thylique chronique,
linsuffisance cardiaque et le retard diagnostic sont souvent cits
[23]. Enfin, le dernier point est la non-adhsion aux recommandations, notamment concernant lantibiothrapie initiale [24].
Ainsi la svrit dune pneumopathie est explique la fois par
les antcdents du patient et la pathognicit du germe, mais aussi
par le tableau clinique ladmission. Le fait que le germe demeure
inconnu ne semble pas affecter la mortalit.
Tableau 62-IV Score de Fine (daprs [20]).
Tableau 62-V
Critres de lIDSA (daprs [21]).
Score
ge
Antcdents
Clinique
Paraclinique
Homme
ge
Femme
ge - 10
Ratio PaO2/FIO2 < 250
+ 10
Atteintes plurilobaires
Cancer
+ 30
Confusion, dsorientation
Maladie hpatique
+ 20
Ure > 20 mg/dL
+ 10
Leucopnie < 4000/mm3
Maladie crbrale vasculaire
+ 10
Thrombopnie < 100000/mm3
Maladie rnale
+ 10
Hypothermie < 36C
Troubles de conscience
+ 20
Hypotension ncessitant un remplissage vasculaire
Fc>125/min
+ 10
Fr>30/min
+ 20
Ventilation mcanique invasive
PAS < 90 mmHg
+ 20
Choc septique et recours aux amines pressives
Temprature > 40C ou < 35C
+ 15
pH< 7,35
+ 30
Ure > 11 mmol/L
+ 20
Sodium < 130 mmol/L
+ 20
Glycmie > 14 mmol/L
+ 10
Hmatocrite < 30%
+ 10
PaO2 < 60 mmHg
+ 10
panchement pleural
+ 10
Traitements
Traitement tiologique
Dans les pneumopathies communautaires, le clinicien se retrouve
confront plusieurs problmes. Dune part les examens complmentaires ne permettent un diagnostic microbiologique que
dans la moiti des cas, dautre part il est rare que ce diagnostic soit
tabli ds la prise en charge des patients. Lantibiothrapie initiale
est pour cette raison le plus souvent empirique. Cependant, seulement six germes sont retrouvs dans plus de 90% des cas. Il est
donc essentiel dvaluer le terrain et la gravit de la pathologie afin
dtablir un schma de traitement. Dans ce but, lIDSA a tabli en
2007 les recommandations thrapeutiques suivantes [23]:
traitement ambulatoire:
. si absence dantibiothrapie dans les 3mois prcdents:
macrolides,
. si prsence de comorbidits (diabte, pathologie cardiaque, rnale, hpatique ou respiratoire, thylisme, immunosuppression, cancer ou antibiothrapie dans les 3 mois) :
fluoroquinolones antipneumococciques (FQAP) ou btalactamines plus macrolides;
en cas dhospitalisation, sans facteurs de gravits: FQAP ou
btalactamines plus macrolides;
pneumopathies de ranimation: association dune cphalosporine de 3e gnration (cefotaxime ou ceftriaxone) avec azithromycine ou FQAP;
-
Critres mineurs
Frquence respiratoire > 30/min
Institutionnalis
< 71 points : classe II : traitement ambulatoire; 71 90 points : classe III : brve

hospitalisation; 90 130 points : classe IV : hospitalisation; > 130 points : classe V :
ranimation.
795
Critres majeurs
3 critres mineurs ou 1 critre majeur : ranimation
si facteurs de risque de Pseudomonas aeruginosa: btalactamines anti-Pseudomonas associes une fluoroquinolone (lvofloxacine ou ciprofloxacine) un aminoside;
si prsence de Staphylococcus aureus communautaire rsistant la mticilline: vancomycine ou linzolide.
Le choix des btalactamines est dict par le risque de rsistance de Streptococcus pneumoniae lamoxicilline. Les facteurs
de risque identifis sont un ge infrieur 2ans ou suprieur
65ans, antibiothrapie par btalactamines dans les 3mois prcdents, thylisme, immunodpression, et frquentation de collectivits pour les enfants en bas ge [25]. Ces recommandations ont
rcemment volu pour plusieurs raisons. Tout dabord, lpidmiologie franaise est diffrente de celle des tats-Unis. Dautre
part, la plupart des tudes concernant la mauvaise sensibilit du
pneumocoque la pnicilline ont t ralises in vitro. Lorsque
les conditions pharmacocintiques et pharmacodynamiques
sont remplies, cest--dire en utilisant une dose suffisante en plusieurs administrations par jour, les souches rellement rsistantes
lamoxicilline reprsentent moins de 1 % [26]. Par ailleurs, la
place des nouvelles fluoroquinolones antipneumococciques tend
se restreindre, du fait de lefficacit des btalactamines, de leurs
effets indsirables non ngligeables et de leur impact majeur en
termes dcologie bactrienne [27]. LAFSSAPS a donc dit
rcemment des recommandations (Tableaux 62-VI et 62-VII) sur
lantibiothrapie dans les pneumopathies communautaires, incitant, en dehors des cas o il existe une forte suspicion dinfection
germes atypiques, un usage large des btalactamines en premire
intention [28]. La btalactamine de choix est la plupart du temps
lamoxicilline, en dehors de pneumopathies de ranimation, o
une erreur antibiotique la phase aigu peut avoir des consquences dramatiques. Le choix se porte donc sur une cphalosporine de 3e gnration, associe une FQAP ou un macrolide. Sil
nexiste aucune tude randomise contrle comparant ces deux
classes antibiotiques, plusieurs travaux observationnels suggrent
un effet favorable des macrolides sur la survie des pneumopathies
de ranimation. La cause semble tre double, par impact cologique dpargne des fluoroquinolones, et du fait dun effet antiinflammatoire des macrolides [29].
796
R ANI MATI O N
Tableau 62-VI
Antibiothrapie probabiliste (daprs [28]).
Pneumopathies sans signes de gravit, traitement ambulatoire

Sujet sain
Suspicion de pneumocoque
Amoxicilline 1g3
Suspicion de bactries atypiques
Macrolides
Doute diagnostique
Amoxicilline
Ou pristinamycine
Ou tlithromycine
Sujet g ou comorbidits
Amoxicilline/acide clavulanique
Ou FQAP (lvofloxacine)
Ou ceftriaxone
Pneumopathies hospitalises, sans signes de gravit

Suspicion de pneumocoque
Amoxicilline
Pas dargument pour

le pneumocoque
Sujet jeune
Amoxicilline
Ou pristinamycine
Ou tlithromycine
Sujet g
Amoxicilline/acide clavulanique
Sujet avec comorbidits
Cfotaxime
Ou ceftriaxone
Ou FQAP
Pneumopathies de ranimation
Sujets jeunes/gs/cormorbidits
C3G + macrolides ou FQAP
Facteurs de risque
de Pseudomonas*
Pipracilline/tazobactam
Ou carbapnme (hors ertapnem)
Ou cfpime
Plus
Aminoside (tobramycine ou
amikacine)
Plus macrolides ou FQAP
* Facteurs de risque de Pseudomonas aeruginosa : bronchectasies, mucoviscidose,

antcdents dexacerbation de BPCO Pseudomonas aeruginosa.
Tableau 62-VII Schma dadministration des antibiotiques dans les

pneumopathies communautaires (daprs [28]).
Pnicillines A
Amoxicilline PO/IV : 1g 3/j

Amoxicilline/acide clavulanique PO/IV : 1g 3/j
Cphalosporines
de 3e gnration
Cfotaxime IV : 1 2g 3/j
Ceftriaxone IV/SC : 1 2g 1/j
Btalactamines
anti-Pseudomonas
Pipracilline/tazobactam IV : 4g/500 mg 3/j

Cfpime IV : 2g 2/j
Imipnem/cilastatine IV: 1g/1g 3/j
Doripnem IV : 500mg 3/j
Mropnem IV : 1 2 g 3/j
Macrolides
Clarithromycine PO : 500 mg 2/j

Josamycine PO : 1g 2/j
Roxithromycine PO : 150 mg 2/j
Spiramycine IV/PO : 3MU 3/j
FQAP*
Lvofloxacine PO/IV : 500mh 2/j

Moxifloxacine 400 mg PO/IN : 400 mg 1/j
Synergistines
Pristinamycine PO : 1g 3/j
Ktolides
Tlithromycine PO : 800mg 1/j
Aminosides
Amikacine : 20 30 mg/kg/j en une prise

Tobramycine : 5 8 mg/kg/j en une prise
FQAP : fluoroquinolones antipneumococciques.
Dans tous les cas, une rvaluation 48 heures est indispensable afin de radapter le traitement lantibiogramme. La dure
du traitement va de 7 jours pour Streptococcus pneumoniae et
les entrobactries, 10 jours pour Mycoplasma pneumoniae,
14 jours pour Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus et
Pseudomonas aeruginosa.
La corticothrapie fortes doses pourrait tre bnfique chez les
patients de ranimation ayant un choc septique associ. Chez les
patients moins graves, un travail rcent suggre que de faibles doses
de glucocorticodes pourraient diminuer la dure de sjour [30].
La vaccination antipneumococcique et larrt du tabac sont galement recommands. Aucune autre thrapie adjuvante (statine,
probiotiques, anticoagulation) na fait la preuve de son efficacit.
En cas de recours la ventilation mcanique, il ny a pas dindication la ventilation non invasive en dehors de populations particulires comme les patients BPCO ou les immunodprims.
Conclusion
Streptococcus pneumoniae est le pathogne le plus frquent
dans les pneumopathies communautaires. Legionella pneumophila est moins frquent mais est responsable de formes graves.
Staphylococcus aureus et les entrobactries doivent tre pris en
compte dans les pneumopathies de ranimation.
La gravit potentielle du tableau justifie un diagnostic rapide.
Lexamen clinique seul ne peut pas tablir formellement lorigine
microbiologique. Les hmocultures et la recherche dantignes
urinaires doivent tre systmatiques chez tous les patients. Un
prlvement pulmonaire doit tre associ, par des mthodes plus
ou moins invasives. Malgr cela le diagnostic microbiologique
nest ralis que dans la moiti des cas.
Il est indispensable dvaluer la gravit du tableau afin dorienter
le patient dans le parcours de soin ad hoc. Cela passe par lexamen clinique, les antcdents du patient, la recherche de facteurs
de gravit et llaboration de scores.
Lantibiothrapie urgente est fonction de lorientation diagnostique et de la gravit. Dans les formes simples, hormis une forte
suspicion de germes atypiques, la couverture premire du pneumocoque est recommande. Dans les formes graves, une association
est ncessaire afin de couvrir lensemble des germes. Il convient
dadapter sa prescription lcologie, notamment concernant la
rsistance du pneumocoque la pnicilline. Une rvaluation de
la prescription 48heures est toujours indispensable.
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63
VENTILATION NON INVASIVE

Samir JABER, Yannal COISEL, Matthieu CONSEIL,
Boris JUNG et Grald CHANQUES
La ventilation non invasive (VNI) regroupe lensemble des

techniques dassistance respiratoire nayant pas accs aux voies
ariennes infrieures par une sonde dintubation endotrachale
ou une trachotomie [1-3]. Le poumon dacier dvelopp
au dbut du xxesicle est une forme de VNI qui utilise une pression ngative [4]. Aprs la deuxime guerre mondiale, partir
des annes 1950, la ventilation en pression positive par lintermdiaire dun embout buccal puis par trachotomie remplaa
progressivement la ventilation en pression ngative externe par
poumon dacier [5]. Le manque de poumon dacier au cours
de lpidmie de poliomylite de 1952 conduit lutilisation
dautres techniques de supplance respiratoire. Les ventilateurs
en pression positive utiliss principalement dans les blocs opratoires par les anesthsistes furent alors largement utiliss en
association avec une trachotomie et une sonde dintubation. Le
dveloppement de ces techniques sest fait en mme temps que le
dveloppement des services de ranimation au cours des annes
1960. Cependant, les complications lies cette ventilation
(infectieuse, traumatisme laryngotrachale, confort) [6] dite
traditionnelle, classique ou invasive qui utilise comme interface
patient-machine, une prothse endotrachale (sonde dintubation ou trachotomie) a conduit les cliniciens reconsidrer les
techniques non invasives, ce qui a t favoris par lamlioration
de la qualit des respirateurs et une meilleure comprhension
des mcanismes de survenue de linsuffisance respiratoire aigu
(IRA) (voir infra).
Dfinitions et rappels:
VNI et CPAP en prventif
ou prophylactique
et en curatif
La VNI en pression positive, par laquelle lassistance respiratoire
est dlivre travers un masque nasal ou facial (bucconasal) et plus
rcemment par dautres interfaces prenant toute la face du front
au menton (full face-mask, Bacou) ou toute la tte (Helmet)
est moins agressive et dangereuse que la mthode conventionnelle
(ventilation mcanique invasive) [7]. La VNI nest pas un mode
ventilatoire nouveau et diffrent. La VNI regroupe habituellement toutes les techniques assurant une assistance ventilatoire
sans sonde dintubation ou sonde de trachotomie. La VNI est
classiquement divise en deux modalits:
-
1) la CPAP (continous positive airway pressure) ou VS-PEP

(ventilation spontane en pression expiratoire positive) encore
souvent appele par les pneumologues la PPC (pression positive
continue) qui est le maintien dune pression positive tout au long
du cycle respiratoire autorisant la superposition des variations
habituelles de pression de la ventilation spontane (VS). En
CPAP, la forme du dbit du patient reste physiologique savoir
sinusodale non pas une pression dans les voies ariennes (
la bouche) zro, mais une valeur positive le plus souvent entre
5 et 10cmH2O;
2) la VNI, utilisant deux niveaux de pression qui associe une
CPAP (appele PEP dans ce cas) une aide inspiratoire (AI)
le plus souvent, est appele VS-AI+PEP ou BI-PAP pour certains ou encore IPAP + EPAP (inspiratory positive airway pressure+expiratory positive airway pressure). Dans ce cas, la forme
du dbit nest pas celle dveloppe par le patient mais celle dlivre par la machine. La VNI peut utiliser les mmes modes que la
ventilation conventionnelle (mode en pression ou en dbit) et ce
nest quune faon diffrente dapporter lassistance ventilatoire,
en vitant le recours lintubation endotrachale ou la trachotomie. Le mode ventilatoire le plus utilis et recommand est laide
inspiratoire (ou pression assiste [PA] ou pressure support ventilation [PSV] des Anglo-Saxons) car cest le mode le plus physiologique utilisable simplement en pratique clinique ce jour. En
effet, lAI est un mode en pression dlivrant un dbit dclrant
avec un maximum la phase initiale inspiratoire ce qui permet
dassurer des dbits de pointe levs (1, 5 3 L/s parfois) des
malades en dtresse respiratoire svre ncessitant une trs forte
demande ventilatoire. Dautre part, lAI est le seul mode ou le
patient impose sa frquence respiratoire mais surtout son temps
inspiratoire ce qui est plus physiologique que les autres modes
classiques disponibles.
La VNI a t dveloppe dans un premier temps pour la prise
en charge dinsuffisants respiratoires chroniques arrivs au stade
terminal de leur maladie [8]. Puis au dbut des annes 1980, la
VNI moderne a t rutilise de faon efficace dans la prise en
charge des dcompensations aigus dinsuffisances respiratoires
chroniques [9, 10]. En 1989, Meduri et al. [11] publient leur
premire exprience dans laquelle ils montrent lefficacit de la
VNI en utilisant un respirateur moderne de ranimation travers
un masque facial, dans le traitement de patients en insuffisance
respiratoire aigu hypoxmique et/ou hypercapnique. Puis partir des annes 1990, son utilisation sest tendue dautres types
dinsuffisances respiratoires aigus (IRA) de causes variables [1,
3], parmi lesquelles lIRA des dmes aigus du poumon (OAP)
V E N TI LATI O N N O N I N VA SIVE
cardiogniques [12, 13], aprs transplantation dorgane solide

(poumons, foie, rein) [14], chez des patients immunodprims
dhmatologie [15] et en postopratoire de chirurgies thoracique
[16] et abdominale [17], pour la ralisation de fibroscopie bronchique [18] et en pr-oxygnation avant intubation en ranimation [19, 20] ou au bloc opratoire [21, 22]. Cet largissement
des indications de la VNI sest accompagn dune amlioration et
dun dveloppement des techniques utilises au cours de la ventilation apporte aussi bien par les cliniciens que par les industriels
[7]. Aujourdhui, la VNI est utilise dans la plupart des services
de ranimation mdicale [23] mais galement dans des units de
ranimation chirurgicale [24]. Depuis les premires publications
de Meduri [11, 25] et Brochard [9, 10], le nombre de publications
sur la VNI na cess de crotre [1, 26] et le dveloppement de cette
technique reprsente aujourdhui lune des principales avances
de la ranimation moderne. Aujourdhui, il faut toujours concevoir la VNI en fonction de son application [2, 3, 7] soit prventive ou prophylactique (lobjectif tant dviter lapparition
dune IRA dans une population risque), soit curative (lobjectif tant dviter lintubation chez un patient ayant dj une
IRA) [27-29] (cf. infra).
Avantages et limites
Les avantages de la VNI (Tableau 63-I) sont principalement
la diminution des complications lies la ventilation invasive, en
particulier lies la sonde dintubation [2, 3, 7]. La VNI permet
de diminuer les complications infectieuses, principalement les
pneumopathies et sinusites nosocomiales [18, 19]. La VNI permet galement de diminuer lutilisation de sdatifs, damliorer
le confort et la communication avec le patient car son application
se fait de faon discontinue par des sances de dure variable. La
VNI vite les traumatismes laryngs et trachaux associs lintubation endotrachale [30] et la trachotomie. Plusieurs tudes
randomises contrles ralises dans diffrentes populations de
patients prsentant une IRA ont permis dobtenir une rduction
de la dure de ventilation, de la dure de sjour, du cot de la prise
en charge et surtout une diminution de la mortalit [1, 3].
Tableau 63-I Principaux avantages et limites de la ventilation non
invasive.
Principaux avantages de la ventilation non invasive
Diminution des pneumopathies et sinusites nosocomiales
Diminution de la consommation de sdatifs
Amlioration du confort du patient
Amlioration de la communication
Absence de traumatismes laryngs et trachaux
Rduction de la dure de ventilation
Rduction de la dure de sjour
Diminution du cot de la prise en charge
Diminution de la mortalit
Principales limites de la ventilation non invasive

Risque dintubation retarde de certains patients aggravant la procdure
799
Les limites (voir Tableau 63-I) de lutilisation, mais surtout

du succs de la VNI, peuvent tre schmatiquement classs en
deux catgories. La premire est celle reprsente par les quipes
soignantes, mdecins compris. La pratique de la VNI ne peut se
dvelopper que sil existe une vritable motivation. En effet, la
technique nest pas toujours facile appliquer et consomme du
temps, en particulier la phase initiale [31, 32]. Les checs chez
certains patients peuvent galement freiner la motivation des
quipes. Il est donc impratif que lintroduction et le dveloppement de la technique se conoivent dans un projet de service,
avec des formations rptes tout le personnel soignant, llaboration de protocoles crits et la dsignation de rfrents
(IDE, IADE, kinsithrapeute) de la technique, avec au mieux
un groupe de travail rfrent . Lobjectif atteindre est de
rendre la pratique de la VNI comme un traitement usuel ,
et non comme une pratique exceptionnelle . La ralisation
de la VNI dans de mauvaises conditions (personnel non form,
matriel inadapt, mauvaise indication) peut aggraver certains
malades, soit en retardant une intubation qui risque alors dtre
ralise dans une situation prcaire, soit en aggravant une insuffisance respiratoire initialement modre prcipitant le malade
vers une intubation qui aurait peut-tre pu tre vite . La
deuxime catgorie de limites lie lutilisation de la VNI est celle
en rapport avec le patient. Il est inutile de tenter de raliser de la
VNI chez un patient opposant, non cooprant et ne comprenant
pas lintrt de la thrapeutique quelle soit applique en prophylactique ou en curative. La pathologie sous-jacente associe et/ou
lorigine de lIRA doit tre prise en compte avant de poser lindication de la VNI. En effet, lefficacit de la VNI est dpendante
en grande partie de la cause de la dfaillance respiratoire [1, 3].
Les principales tudes montrent que les facteurs associs au succs
de la VNI dans la prise en charge dIRA chez des patients sans
antcdents dinsuffisance respiratoire chronique sont une bonne
coopration du patient, une amlioration des changes gazeux
se maintenant dans le temps, une tiologie de lIRA rapidement
rversible, une svrit de la pathologie sous-jacente modre,
une prsence initiale dune hypercapnie et la prsence de fuites
modres. Ce dernier point est fondamental car la VNI est une
assistance ventilatoire avec des fuites obligatoires. Cest la valeur
des fuites et leur tolrance qui influencent le confort du patient
et le succs de la technique [33, 34]. Il est le plus souvent inutile
daugmenter les niveaux dassistance donc les niveaux de pressions
dinsufflations dans le but damliorer la ventilation alvolaire en
prsence de fuites importantes, car cette augmentation ne fera
que majorer les fuites et donc linconfort et la mauvaise tolrance
du patient conduisant le plus souvent lchec de la technique. Il
faut tenter en priorit damliorer ltanchit du masque et/ou
dessayer de diminuer les niveaux dassistance. Le changement de
linterface doit toujours tre envisag.
En ce qui concerne la VNI en postopratoire la phase prcoce
dune chirurgie sophagienne et/ou gastrique [35] avec des anastomoses digestives hautes, son utilisation doit conduire la plus
grande prudence, car il existe un risque thorique de fragilisation
des anastomoses li linsufflation de gaz dans le tube digestif.
Dans ce cas, il est prfrable de privilgier plutt la CPAP et/ou
de limiter les pressions dinsufflations (Figure 63-1). Il est inutile
de dpasser des pressions dinsufflations suprieures 25cmH2O
(niveau daide inspiratoire+PEP), car au-dessus de ces valeurs,
les fuites sont le plus souvent mal tolres et le risque de dilatation gastrique par insufflation de gaz devient majeur. En effet, la
800
R ANI MATI O N
Tableau 63-II
Indications de la ventilation non invasive.

tudes randomises
Dcompensation aigu de BPCO

dme aigu pulmonaire cardiognique
Immunodprims et transplants dorganes solides
Sevrage de la ventilation mcanique chez le patient BPCO
Postopratoire de chirurgie thoracique
Postopratoire de chirurgie abdominale (CPAP)
Postextubation chez les patients risque en prventif
tudes ouvertes
Pneumopathie infectieuse
Asthme
Mucoviscidose
Postopratoire de chirurgie cardiaque et abdominale [29, 53]
Dtresse respiratoire en postextubation
Figure 63-1 Principaux rglages au cours de la VNI applicables chez

la majorit des patients en IRA (voir modalits dobtention dtailles
dans le texte).
Syndrome restrictif aigu

Pr-oxygnation pour intubation
Sries limites et/ou cas cliniques

Pr-hospitalier et aux urgences
pression docclusion du sphincter suprieure de lsophage est

habituellement entre 25 et 30cmH2O. Dans ce cas, il est recommand de mettre une sonde gastrique en aspiration douce en
sachant que celle-ci peut parfois rendre plus difficile ltanchit
de linterface patient-ventilateur. Pour pallier ce problme, certaines quipes font passer la sonde gastrique au travers dune pice
en T additionnelle place entre le masque et le circuit ventilatoire,
munie dun systme dobturation facilement amovible et perce
selon le diamtre de la sonde gastrique [36].
Par ailleurs, il est noter que les dures moyennes des sances
de VNI (15-60 minutes par sance) dans les tudes ralises en
postopratoire sont beaucoup plus courtes que celles ralises
chez des patients ayant des antcdents de BPCO (45minutes
3heures, voire en continue). Il en est de mme pour la dure de la
priode dapplication, de 1 6jours en postopratoire et plutt 4
10jours chez les BPCO. Dans notre exprience, la ralisation de
la VNI chez des patients BPCO en dcompensation parat plus
aise que chez des patients sans antcdents respiratoires. Cet
aspect, bien que souvent abord, na jamais t rellement valu
(cf. infra).
Indications
Le principal objectif de la VNI est le mme que celui de la ventilation invasive savoir dassurer une assistance ventilatoire efficace.
Cette supplance ventilatoire doit amliorer les changes gazeux,
la ventilation alvolaire et diminuer le travail des muscles respiratoires afin dviter la survenue dune fatigue musculaire [37]. Les
mcanismes dactions de la VNI, comparables ceux de la ventilation invasive qui permettent de diminuer leffort des muscles
respiratoires, permettent de mieux comprendre que les meilleurs
bnfices de la technique aient t obtenus chez les patients ayant
une BPCO avec une hypoventilation alvolaire (dfaillance de la
fonction pompe plus que la fonction changeur). Ces dernires
-
Fibroscopie bronchique
Traumatisme thoracique [54]
Syndrome thoracique aigu du drpanocytaire [55]
Refus de lintubation endotrachale et/ou palliative [56, 57]
Syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA)
Pancratite aigu [38]
Brls
annes, les indications de la VNI se sont largies des IRA dorigines variables et sont en permanence en cours dvaluation
dans de nouvelles indications [17, 24, 38-40] (voir paragraphe
Indications et contre-indications et Tableaux 63-II et 63-III).
La VNI doit se faire en respectant les recommandations dutilisation et tre utilise en pratique clinique dans les indications
valides (voir Tableau 63-II). Le danger de la VNI est le retard
lintubation lorsque la technique a t mal ralise (mauvaise indication, matriel et environnements inadapts, rglages machine
non optimaux, surveillance inadapte). Lintubation ne doit pas
tre retarde chez un patient ne samliorant pas sous VNI.
La VNI ne doit pas tre oppose la ventilation conventionnelle
utilisant lintubation orotrachale. Elle constitue une assistance
ventilatoire qui peut tre utilise pour amliorer la pr-oxygnation pour lintubation [19, 21] et pour raccourcir les dures de
ventilation en permettant une extubation plus prcoce [7].
Contre-indications
Le Tableau 63-III rapporte les principales contre-indications. Le
succs de la VNI dpend principalement du bon choix de lindication (voir Tableau 63-II). En bref, il sagit dune technique qui
ne peut tre ralise que chez un patient cooprant sans trouble
Tableau 63-III
invasive.
Principales contre-indications de la ventilation non
Arrt cardiaque et/ou respiratoire

Altration grave de ltat de conscience (Glasgow < 9-10) lexception de
lencphalopathie hypercapnique modre
Indication dintubation immdiate
Risque important dinhalation gastrique
Absence de collaboration du patient
Instabilit hmodynamique
Hypoxmie svre
Expectoration trachale impossible
Incapacit du patient retirer lui mme son masque facial
Impossibilit dassurer un monitorage et une surveillance adapts
de la vigilance, en particulier avec une bonne protection des voies

ariennes suprieures. Le non-respect des contre-indications peut
aggraver ltat respiratoire du patient en prcipitant le recours
lintubation. Certaines tudes ont rapport une surmortalit de
lutilisation de la VNI par rapport une prise en charge standard.
Bien que lune des tudes de rfrence dans ce domaine prsente
de nombreuses limites mthodologiques, elle apporte des informations fondamentales. En effet, ce travail [41], ralis dans un
secteur durgence avec un personnel insuffisamment form et
insuffisant pour assurer une bonne surveillance, suggre quil est
prfrable de ne pas tenter dutiliser la VNI si toutes les conditions
permettant son succs ne sont pas runies. Il est fondamental que
lintroduction de la VNI dans un service de soins (pr-hospitalier,
services des urgences, units de soins aigus) doit tre un projet
de service et dquipe. Elle ne peut se concevoir sil nexiste pas une
volont des soignants de la mettre en place. La moindre rticence
au sein de lquipe soignante (aide-soignant, infirmier, cadre de
sant, mdecin) fait courir un risque dchec majeur. linverse,
limplication de tous et la motivation de toute lquipe font partie du prrequis pour le succs de la technique en associant avec
la disposition du bon matriel (interfaces, raccords, protections,
ventilateur) et son application dans les bonnes indications et
bonnes conditions (Tableau 63-IV).
Modalits pratiques:
respirateurs, rglages,
modalits ventilatoires
et piges connatre
Respirateur circuit double
(inspiratoire et expiratoire)
et monobranche (ddi VNI)
Les respirateurs souvent dnomms ddis VNI sont des respirateurs turbine ou piston nutilisant quun circuit unique,
contrairement au respirateur de ranimation classique qui utilise
une branche inspiratoire et expiratoire, et fonctionne correctement sil nexiste pas de fuites [42-44]. De plus, les respirateurs
-
801
pneumatiques utilisent le plus souvent comme gaz moteur les gaz

mdicaux et donc ncessitent, pour la plupart, deux arrives de
gaz mdicaux: un pour loxygne et un pour lair. Les avantages
thoriques des respirateurs ddis VNI sont: leur simplicit
dutilisation et de rglages car ils peuvent fonctionner avec des
niveaux de fuites moyens importants (<30-60L/min pour la
plupart) sans perturber leurs systmes de mesures et de fonctionnement tels que les triggers inspiratoires et expiratoires. Il existe
trs peu de travaux ayant compar les deux types de ventilateurs
en termes de pronostic chez les patients recevant de la VNI aussi
bien pour une indication prophylactique que curative.
la phase aigu, la plupart des quipes utilisent les respirateurs
lourds de ranimation qui possdent dexcellentes performances
pneumatiques ainsi quune bonne qualit de laide inspiratoire et
des triggers, en particulier pour les dernires gnrations [45]. Les
respirateurs spcifiquement ddis la VNI, en particulier pour
les patients appareills de faon chronique domicile, possdent,
pour la plupart, de bonnes performances pour les modes ventilatoires proposs [45-47]. Les dernires gnrations de ventilateurs lourds de ranimation proposent de plus en plus un module
optionnel utilisation en VNI galement appel module
VNI qui permet de calculer et dafficher les fuites au cours
de la VNI et surtout dlivre une compensation cycle cycle des
fuites [42-44]. De plus, les gammes dalarmes sont plus adaptes
la ventilation fuite que reprsente la VNI. Enfin, ils proposent
pour la plupart un rglage automatique ou manuel du trigger
expiratoire ce qui permet dadapter sa valeur un seuil suprieur
au dbit de fuite et non plus davoir une valeur fixe de trigger expiratoire qui est le plus souvent gale 25 % du dbit de pointe.
Il sagit vraisemblablement de la plus grande avance ralise ces
dernires annes en termes technique pour la VNI.
Modalits ventilatoires en VNI

En thorie, la VNI peut tre dlivre avec les mmes modalits
ventilatoires que celles utilises chez les patients intubs ou trachotomiss. En pratique, ce nest pas tout fait le cas. En effet, les
conditions de ventilation sont diffrentes, les patients sont plus
cibls et le matriel disponible est le plus souvent limit.
Une des caractristiques principales de la VNI est quil sagit
dune ventilation fuites. En effet, la prsence quasi constante
de fuites en VNI ncessite une approche spcifique lors de lutilisation des modes de ventilation classique. La VNI est habituellement utilise dans des modes partiels (ou assists), o chaque
cycle respiratoire est initi par le patient et dlivr par le ventilateur. Rarement, un mode de ventilation totalement contrl est
utilis. La VNI est utilise soit dans un mode volumtrique (en
dbit: volume assist control), soit dans un mode en pression
(baromtrique: aide inspiratoire) [48].
Dans un mode volumtrique, le volume courant est habituellement dlivr en rglant le dbit de pointe, la forme du dbit et le
temps inspiratoire. Malheureusement, certaines machines issues
danciennes gnrations de ventilateurs (ventilateurs de domicile
ou danesthsie) navaient pas assez de puissance interne pour
surmonter la charge daval (ou impdance externe), et le clinicien
devait augmenter le temps inspiratoire pour dlivrer le volume
courant souhait, car les ventilateurs ne pouvaient pas maintenir
le dbit. Sur les ventilateurs modernes de dernire gnration, le
rglage du dbit de pointe est le plus souvent accessible et peut
802
R ANI MATI O N
Tableau 63-IV Ventilation non invasive (VNI). Protocole local de la ranimation du dpartement danesthsie-ranimation B (DAR B) au CHU de
Montpellier (2013).
Indication
1. Curative (objectif : viter lintubation)

2. Prophylactique (viter lapparition dune insuffisance respiratoire aigu : IRA)
3. Pr-oxygnation (FiO2 = 100 %) pour lintubation en cas dIRA hypoxmiante
Type de ventilateur
Ventilateur ddi VNI envisager de premire intention

Ventilateur de ranimation double branche : toujours mettre loption VNI
Autre ventilateur : rglages par le mdecin responsable
Interface
Humidification
Humidificateur chauffant (rglages VNI) si ne fonctionne pas

Filtre humidificateur de petite taille
Sauf : pour le casque intgral Helmet : ne rien utiliser (ni filtre, ni humificateur)
Rglages
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Modalits dinitiation
Toujours bien expliquer, rassurer et informer le patient chaque sance ++

Patient confortablement install en position demi-assise
Dbuter avec un faible niveau dAI de 2 4 cmH2O et de PEP de 2 4 cmH2O
Puis augmenter progressivement par pallier de 2-3 cmH2O lAI tous les 5 10 cycles
Jusqu obtenir les objectifs souhaits (cf. infra)
NE JAMAIS DPASSER 20 cmH2O de pression au total soit AI + PEP < 20 cmH2O (exceptionnellement au-dessus)
Objectifs atteindre
1.
2.
3.
4.
5.
SpO2 > 92 %
Frquence respiratoire < 35 c/min
Volume courant expir 7-10 mL/kg de poids idal
Vigilance : RASS = 0 -1 ; douleur : EVN < 4
Absence de fuites (ou le strict minimum)
Modalits de poursuite
Toujours tenter davoir labsence de fuites ++

Si apparition de fuites, rvaluer linterface au mieux en faisant participer le patient
Et rvaluer les rglages initiaux (envisager la diminution des pressions)
Prescription journalire de la VNI par le mdecin
Dure des sances
Si curative : au dbut en continue tant que le patient le supporte puis espacer progressivement en appliquant des sances de 30
60 minutes toutes les 2 4 heures.
Si prophylactique : 15 45 minutes, rptes toutes les 2 4 heures en vitant la nuit de 0 heure 6 heures
Surveillance
Clinique : tolrance, hmodynamique (FC, TA), respiratoire (SpO2, FR, sueurs), fuites
GDS : 1re heure aprs initiation de la VNI puis au moins 2 fois par 24 heures au minimum si IRA curative
Particularits
Masque nasobuccal (facial) en premire intention

Puis masque facial complet (Bacou-jaune)
Ou casque intgral si VNI prolonge (Helmet) en utilisant toujours une PEP > 8 cmH2O
Savoir envisager en alternance dutiliser deux interfaces diffrentes ou plus pour un patient
Mode : aide Inspiratoire = VS-AI + PEP

Trigger inspiratoire : -1 -2 L/min
Pente : 0,2 s (ou pente max)
Niveau dAI : variable entre 5 et 15 cmH2O
PEP : variable entre 5 et 15 cmH2O (la somme de AI + PEP doit tre infrieure 20 cmH2O le plus souvent, 25 max)
Cyclage expiratoire : Ti max : 1,0 1,2 s +++ (ou trigger expiratoire 50 % si rglage propos en dbit)
FiO2 : pour avoir SpO2 > 92 % (40 80 % habituellement)
Si prsence dune sonde gastrique :

toujours rvaluer lindication en vue dune ablation
mettre au sac et vrifier labsence de gonflement de la poche
mettre en aspiration douce sur prescription mdicale
Si patient modrment cooprant ou difficile
toujours rvaluer lindication de la VNI avec le mdecin
ne jamais attacher un patient sous VNI
Si absence damlioration clinique et gazomtrique (voir Tableau 63-V)
toujours rvaluer lindication
et envisager une intubation selon protocole local sans retard +++
Si passage au bloc envisag (exemple : reprise chirurgicale) sous anesthsie gnrale
il ny a pas lieu de faire de la VNI, discuter intubation demble
tre maintenu quelles que soient les conditions. Ceci est vrai pour
les ventilateurs de ranimation et certains ventilateurs turbine disposant dun mode en volume contrl. En cas de fuites,
le volume courant dlivr est alors diminu, sans adaptation de la
machine.
Pour les modes en pression, le ventilateur maintient la pression
prdtermine constante aprs que le patient ait initi le cycle et
-
sarrte, soit lorsque le dbit chute un seuil donn (aide inspiratoire), suppos indiquer la fin de leffort inspiratoire du patient,
soit la fin du temps inspiratoire prrgl (pression assiste
contrle). Dans tous les cas, une augmentation brutale de pression fera arrter lassistance. Lutilisation dun mode en pression
en VNI prsentera plusieurs avantages : 1) en cas de fuites, la pression consigne est maintenue ce qui permet de dlivrer un volume
courant appropri; 2) la pression dinsufflation tant limite dans

le masque, les fuites et leurs effets indsirables sont rduits; 3) la
synchronisation patient-machine est habituellement bonne, justifiant lutilisation initiale des modes en pression pour amliorer
leffort respiratoire du patient; 4) lassociation dune PEP laide
inspiratoire a montr son efficacit pour rduire leffort et le travail respiratoire.
Au total, lutilisation de modes limits en pression a un intrt au moins potentiel qui est celui de limiter la pression dans le
masque, un facteur jouant probablement un rle majeur la fois
dans les fuites, dans le risque dinsufflation gastrique et dans le
confort et la tolrance de la ventilation. De plus, lexistence de
fuites lies des pressions leves impose en gnral une fixation
plus serre du masque, elle-mme source deffets secondaires
comme des douleurs et des lsions dabrasions cutanes. Ces
effets expliquent probablement la meilleure tolrance subjective
retrouve avec les modes en pression par comparaison aux modes
en volume [49].
Rglages de la VNI (voir Figure 63-1)

Afin de mieux optimiser les rglages en VNI pour chaque patient,
il est important de rappeler les principaux mcanismes qui aboutissent une IRA. Dans un premier cas, lIRA peut tre li un
dfaut de lchangeur (pneumopathie, dme aigu du poumon) savoir le poumon (membrane alvolocapillaire altre),
ce qui va principalement se traduire par un dfaut de loxygnation, dans ce cas lhypoxmie est au premier plan et le traitement
consistera en priorit oxygner le patient en optimisant la
FiO2 et la PEP en particulier. Dans un second cas, lIRA peut tre
due un dfaut de la fonction pompe, savoir les muscles
respiratoires principalement le diaphragme, ce qui va principalement se traduire par un dfaut de ventilation , dans ce cas
lhypercapnie est au premier plan, plus ou moins associe une
hypoxmie souvent modre, et le traitement consiste en priorit
ventiler (liminer le CO2 et donc diminuer la PaCO2) le
patient en optimisant la ventilation alvolaire travers les rglages
du niveau daide inspiratoire principalement ainsi qu lutter
contre une PEP intrinsque (ou auto-PEP) et les fuites. Enfin,
lextrme, lIRA peut tre demble due aux deux mcanismes et/
ou y aboutir aprs une certaine priode de compensation inefficace. En dautres termes, toute IRA initialement hypoxmique
peut voluer vers une IRA hypoxmique et hypercapnique par
puisement.
Comment initier la VNI ? Les rglages souvent recommands lors de la mise en route de la VNI sont lutilisation comme
mode ventilatoire de laide inspiratoire avec initialement un faible
niveau dassistance (2 5cmH2O au dbut) qui est mieux tolr
et accept par le patient et qui est progressivement augment de
2 en 2cmH2O jusqu la valeur qui permet dobtenir le confort
respiratoire. Les valeurs dAI usuellement utilises ( atteindre
progressivement sur 2 5minutes ou parfois plus) et ncessaires
se situent entre 10-20cmH2O daide inspiratoire (rarement audessus) ce qui permet le plus souvent dobtenir un volume courant expir entre 7 et 10mL/kg avec une frquence respiratoire
infrieure 30c/min (le plus souvent entre 20 et 30c/min) et
le confort du patient. Il ne faut pas faussement se rassurer
en obtenant des valeurs basses de frquence respiratoire (<16c/
min) le plus souvent monitores sur le ventilateur qui peuvent
-
803
ne pas reflter la vraie frquence respiratoire du patient cause

de la prsence defforts inefficaces du patient (non dtects et
comptabiliss par le moniteur du ventilateur) lorigine dune
asynchronie patient-machine. En labsence dun monitorage
de la frquence respiratoire sur un cardioscope respiratoire partir de lampliation thoracique, il est important de sassurer que la
frquence respiratoire affiche par le ventilateur est bien la vraie
frquence respiratoire du patient en lobservant cliniquement
(muscles accessoires du cou et autres).
Il est important de monitorer chaque fois que cela est possible
le volume courant expir car cest celui qui reflte au mieux le
volume courant alvolaire ayant particip aux changes gazeux
contrairement au volume courant inspir qui lui est le volume
dlivr par la machine et dont une partie plus ou moins importante sera dissipe en fuites. Bien videment, lidal est de disposer dun cran avec les courbes pression-temps et dbit-temps avec
affichage cycle cycle des volumes courants inspirs et expirs
ainsi que la valeur de fuite en valeur absolue et/ou en pourcentage.
Ladjonction dune PEP de 5 10 cmH2O est recommande
en cas dhypoxmie majeure dune part pour amliorer le recrutement alvolaire et dautre part pour contrebalancer leffet dltre
de la prsence dune PEP intrinsque importante avec hyperinflation dynamique.
Le rglage du dclenchement de linspiration est galement
important (trigger inspiratoire) en VNI. En ventilation assiste,
le patient initie le cycle respiratoire et reoit une assistance prdtermine par le rglage du clinicien, alors quil continue son effort.
Le systme de dclenchement reprsente un des dterminants de
cet effort inspiratoire. Deux systmes sont classiquement utiliss
sur les ventilateurs [50, 51]. Le premier (trigger en pression)
est le systme classique fond sur le principe dune valve ferme
dite la demande, contre laquelle le patient doit dvelopper
un effort pour atteindre une dpression mesure dans le circuit du
respirateur. Ces systmes ont t remplacs par des mcanismes
plus sensibles, ouverts, et reposant sur le signal de dbit. Ces
triggers en dbit (flow-by) fonctionnent en dtectant le dbut
de leffort inspiratoire du patient, comme tant la diffrence entre
le dbit de base (dbit dentre faible 1 2 L/min) dlivr en
continu dans le circuit du respirateur et le dbit de retour (dbit
de sortie) mesur dans le bloc expiratoire.
Les principaux travaux ayant compar les deux systmes de
dclenchement raliss soit sur banc exprimental, soit chez des
patients intubs [50] ou en VNI [51], ont pratiquement tous rapport un avantage des systmes en dbit. En effet, ceci se traduisait par un effort li au systme de dclenchement plus faible avec
les triggers en dbit quavec les triggers en pression, et ce dautant
plus que le patient prsentait une hyperinflation dynamique et
une PEP intrinsque. La plupart des respirateurs modernes ont
considrablement amlior la performance de leur systme de
dclenchement [1, 45]. Du fait de cette amlioration, le bnfice
supplmentaire apport par les systmes de dclenchement en
dbit est relativement modeste par rapport celui des systmes
actuels de dclenchement en pression, mais persiste cependant un
lger avantage pour ces systmes en dbit. On a donc tout intrt,
galement en VNI, obtenir un systme de dclenchement le plus
sensible possible. Cependant, la prsence de fuites peut entraner un autodclenchement, quil faut savoir voquer devant une
augmentation inopine de la frquence respiratoire. Ce phnomne peut tre observ avec les deux types de systme en prsence
dune PEP externe. La prsence de fuites lors de lutilisation dun
804
R ANI MATI O N
systme en pression, entrane limpossibilit ou la difficult pour

la machine de maintenir le niveau de PEP externe souhait, avec
une chute de la pression dans le circuit qui est faussement interprte comme un appel inspiratoire du patient, entranant des
cycles dautodclenchements. Dans le cas dun systme en dbit,
un autodclenchement pourra galement survenir, mais la PEP
externe peut tre maintenue. La baisse du seuil de sensibilit du
systme de dclenchement, cest--dire laugmentation du seuil
du dbit de dclenchement permet de maintenir le niveau de PEP
externe et limine lautodclenchement. Cet aspect reprsente un
avantage potentiel des systmes en dbit.
Une autre raison pour le patient de ne pas dclencher le respirateur peut tre lapparition defforts inefficaces lis un niveau
de PEP intrinsque important et/ou un rglage inadquat de
la ventilation. En gnral, cela survient lors de pressions dinsufflations trop leves, lorigine de volumes insuffls excessifs. La
vidange de ces trop grands volumes va ncessiter des temps
expiratoires plus prolongs que ceux dicts par la frquence respiratoire propre du patient, entranant le dclenchement de leffort
suivant bien avant le retour la position dquilibre du systme
respiratoire.
La prsence de fuites en VNI peut entraner un dysfonctionnement du dclenchement de linspiration, mais peut galement
entraner une absence de cyclage de fin dinspiration en aide inspiratoire et une dsynchronisation majeure patient-machine [52].
Il est donc trs important dessayer de minimiser ces fuites. Dans
le cas spcifique de laide inspiratoire, lorsque le seuil de dclenchement expiratoire ne peut tre atteint, plusieurs solutions sont
possibles: augmenter le seuil de dclenchement expiratoire (trigger expiratoire), fixer une limite de temps inspiratoire maximum
(Ti max) courte de lordre de 1seconde (rglages de plus en plus
disponibles sur les machines modernes) (voir Figure 63-1), voire
passer dans un mode assist en pression contrle, qui permet
demble de rgler le temps inspiratoire.
Il est fondamental de bien expliquer la mthode au patient, de
le rassurer en lui prsentant lensemble du matriel ncessaire la
pratique de la VNI (masque, respirateur, monitorage) et de lui
annoncer quil peut y avoir initialement des alarmes dsagrables
qui disparatront ds que les rglages adapts seront obtenus. Lors
des premires sances de VNI, il est ncessaire que le masque facial
soit initialement appliqu la main et tenu lors des premires
minutes de VNI. Le masque est ensuite fix avec des sangles
autour de la tte, ds lobtention des bons rglages. Il est galement important dinformer le patient quil peut tout moment
suspendre la sance si besoin. La dure de la sance dpend de la
tolrance du patient et de lamlioration de ltat respiratoire.
Masques
Il est bien tablit que la qualit de linterface entre le patient et le
ventilateur est un lment cl du succs de la VNI. Il sagit le plus
souvent dun masque nasal ou nasobuccal. Lembout buccal nest
plus utilis au cours des insuffisances respiratoires aigus mais
est parfois utilis chez les patients ventils domicile. Ces dernires annes des progrs significatifs ont t raliss permettant
dobtenir un compromis acceptable entre tanchit et confort. Il
existe aujourdhui de nombreux masques, de formes, de tailles et
de matires diffrentes usage unique ou rutilisables et certaines
quipes ralisent des masques mouls sur mesure sur le patient.
-
Bien que la VNI soit une ventilation fuites , il faut les

minimiser le plus possible. En effet, la tolrance de la ventilation
est inversement proportionnelle lintensit des fuites, qui reprsente un des principaux facteurs dchec de la technique [34]. Il
est donc souhaitable, afin dassurer une meilleure tanchit, de
disposer de plusieurs types (facial et/ou nasal) et tailles de masque,
au mieux de faible poids. Il faut minimiser les lsions aux points
de pression en utilisant des pansements collodes pour des sances
rptes et de dure prolonge. Lapplication discontinue de la
VNI est la mthode la plus souvent utilise.
Systme dhumidification des gaz

En VNI au masque facial, linspiration se pratique indiffremment par le nez, la bouche ou par les deux. Si linspiration se pratique prfrentiellement par la bouche, les gaz inspirs ne sont pas
rchauffs et humidifis. Si linspiration se pratique par le nez, la
fonction de rchauffement et dhumidification des gaz inspirs du
nasopharynx peut, dans certaines situations (demande ventilatoire
leve), tre dpasse par un gaz trop froid et trop sec. De plus,
les fuites en VNI peuvent altrer lefficacit des filtres changeurs
de chaleur et dhumidit (ECH). Mme si la majeure partie des
fuites en VNI se produit linspiration, des fuites existent souvent
lexpiration et peuvent dans certains cas, tre importantes (utilisation dune PEP). Dans ce dernier cas, lefficacit des ECH est
fortement altre car ils utilisent un systme dit passif, retenant lhumidit et la chaleur des gaz expirs, qui en cas de fuites
expiratoires autour du masque ne repassent pas travers lECH.
Lors de lapplication de la VNI; il faut rduire au maximum
lespace mort instrumental, en utilisant des masques ayant des
faibles volumes internes et supprimer les raccords inutiles aprs
la pice en Y lorsque lon utilise un circuit o les branches inspiratoires et expiratoires sont diffrentes. En effet, rduire lespace
mort au minimum ne peut tre que bnfique chez des malades
dont la demande ventilatoire est augmente.
Monitorage et surveillance
Lintroduction de la VNI dans un service de ranimation ou daccueil des urgences doit tre prcde dune formation de tout le
personnel soignant en expliquant clairement les bnfices attendus de la technique pour le malade. Ces formations devront tre
rptes dans le temps en prenant en compte les nouveaux recruts. En effet, il faut insister sur le fait que le succs de la technique
passe principalement par la motivation, lexpertise et lexprience
des quipes soignantes. Il est donc essentiel que tous les moyens
pour obtenir le succs de la technique soient mis en uvre.
Quel que soit le mode ventilatoire utilis, il est fondamental de
sassurer de lefficacit de la VNI, qui dpend essentiellement de
la capacit de lassistance ventilatoire augmenter la ventilation
alvolaire. Celle-ci dpend dune bonne adaptation du patient
lassistance ventilatoire et du niveau de fuites. Le paramtre le plus
important monitorer est le volume courant expir (cf. supra).
Une ventilation adquate est le plus souvent obtenue par lapplication combine dune aide inspiratoire une PEP. Les niveaux
de pressions de laide inspiratoire et de la PEP sont rgls de faon
obtenir le meilleur volume courant expir et le confort respiratoire. Lorsque ces objectifs ne peuvent pas tre atteints, dautres
modalits ventilatoires doivent tre essayes (Tableau 63-V).
Tableau 63-V Indications de lintubation si VNI premire au cours de

lIRA hypoxmiante.
1 critre
majeur
parmi
Arrt respiratoire, pauses respiratoires

Impossibilit de clairance des scrtions et encombrement persistant
Coma
Augmentation de la frquence respiratoire de plus de 20%
Augmentation de la PaCO2 de plus de 20% ou pH<7,30
Diminution du rapport PaO2/FiO2 de plus de 20%
PaO2/FiO2<65mmHg sous FiO2=60%
Pression artrielle systolique<70mmHg
Troubles du rythme
Bradycardie < 50 par minute
Si passage au bloc envisag
2
critres
mineurs
parmi
Intolrance de la technique
Encphalopathie
Agitation
Pression artrielle systolique<80mmHg
PaO2/FiO2<150mmHg persistant
Fuites trop importantes malgr toutes les optimisations
Habituellement, les dures des sances de VNI varient de

30minutes 3heures rptes toutes les 2 4heures en essayant de
respecter au mieux le cycle nycthmral du patient lorsque ceci est
possible. En pratique, lorsque la VNI est applique dans une indication curative (lobjectif tant dviter lintubation), la VNI
est initialement quasi continue les premires heures jusqu
obtention dune amlioration qui doit tre juge ds la premire
heure, et au plus tard la deuxime heure en ralisant un gaz du
sang. Le recours une intubation ne doit pas tre retard sil nest
pas observ une amlioration franche au bout de 2heures de VNI
efficace juge sur les paramtres cliniques (baisse de la frquence respiratoire, de la tachycardie, amlioration de la SpO2)
et gazomtriques (baisse de la PaCO2 et augmentation du pH et de
loxygnation juge sur lamlioration du rapport PaO2/FiO2). Sil
est obtenu une amlioration de ltat du patient, les sances de VNI
pourront alors tre discontinues puis tre progressivement raccourcies et espaces en fonction de lvolution de ltat du patient.
Lorsque la VNI est prescrite dans une indication prophylactique (lobjectif tant dviter lapparition dune IRA dans une
population risque), il est recommand de raliser des sances
plutt courtes (15 45 minutes) et rapproches dans le temps
(toutes les 2 4heures en vitant la nuit).
Conclusion
La ventilation mcanique travers une prothse endotrachale
peut tre responsable dune surmorbidit (complications barotraumatiques, pneumopathie acquise sous ventilation mcanique).
La VNI curative a fait la preuve de son efficacit dans diffrentes
situations dIRA en diminuant le recours lintubation et la mortalit. Ces dix dernires annes, la VNI a vu ses indications slargir et
plusieurs quipes ont rapport des effets bnfiques de la VNI aussi
bien curative que prophylactique. La VNI fait aujourdhui partie
de larsenal thrapeutique dont dispose le clinicien pour la prise en
charge des IRA du pr-hospitalier, aux urgences en passant par les
secteurs aigus de ranimation ainsi quen postopratoire.
La VNI ne doit tre ralise que si elle est applique dans des
secteurs disposant de lensemble du matriel et de linfrastructure
ainsi que des ressources humaines et de leurs comptences.
-
805
Le principal danger de la VNI est celui de la poursuite de son

application chez un patient dont ltat ne samliore pas voire se
dgrade faisant courir le risque dun retard lintubation le plus
souvent dans de mauvaises conditions en urgence.
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SEVRAGE DE LA VENTILATION
MCANIQUE
64
Sgolne MROZEK et Jean-Michel CONSTANTIN
Dfinitions et classification
Plusieurs termes et tapes du sevrage de la ventilation mcanique
(VM), prciss dans les dernires confrences de consensus franaises [1] et europennes [2], doivent dabord tre dfinis.
chec du sevrage de la VM
Dans la plupart des tudes, il est dfini comme soit lchec du test
de sevrage, soit la ncessit de r-intubation dans les 48heures suivant lextubation [3, 4]. Le taux dchec de sevrage de VM aprs
un seul test de sevrage varie de 25% 45% [4, 5]. Cette variabilit
dans les tudes dpend de la dfinition de lchec de sevrage utilise, notamment des indices subjectifs dchec du test de sevrage,
et de la population de patients tudis. Vallverdu et al. rapportent
un taux dchec de sevrage de 61% pour les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO), de 41% pour les patients
neurologiques et de 38 % pour les patients hypoxmiques [4].
Lanalyse de 2486 patients de 6 tudes randomises lors de la
confrence de consensus europenne de 2007 [2] amne le taux
dchec de sevrage (chec du test de sevrage et de lextubation)
31%. Les principales causes dchec de sevrage sont rsumes dans
le Tableau 64-I.
Plusieurs tudes ont propos lutilisation de la ventilation non
invasive (VNI) aprs extubation en prophylaxie dans diffrentes
situations: chez les BPCO avec chec du test de sevrage [6], chez
les patients avec rptition dchec du test de sevrage [7] et en
Tableau 64-I Principales causes des checs de lextubation en
ranimation adulte.
Obstruction des voies ariennes suprieures (dme, inflammation,
ulcration, granulome)
Scrtions abondantes/encombrement bronchique/troubles de dglutition/
toux inefficace
Troubles de conscience/encphalopathie
Dysfonction cardiaque (ischmie, dme pulmonaire)
Atlectasie
Hypoxmie
Paralysie ou dysfonction diaphragmatique
Autres : sepsis, reprise chirurgicale, hmorragie digestive
postopratoire. Il faut donc intgrer lutilisation de la VNI la

dfinition dchec du sevrage de la VM.
Ainsi, il est maintenant dfini par lune des 3 propositions :
lchec du test de sevrage, ou la ncessit de r-intubation et/ou
dutilisation dun support ventilatoire dans les 48 heures aprs
extubation, ou le dcs dans les 48 heures suivant lextubation.
Comme la VNI peut permettre lextubation, une catgorie intermdiaire appele sevrage en progression est utilise pour les
patients extubs mais ncessitant de la VNI.
Succs du sevrage de la VM
Il est simplement dfini par lextubation et labsence de recours
un support ventilatoire dans les 48heures suivant lextubation.
Les patients peuvent tre classs en 3 catgories selon la difficult et la dure du sevrage de la VM.
Sevrage simple
Il se dfinit par le succs du test de sevrage et de lextubation ds

la premire tentative. Il reprsente trois quarts des patients de ranimation. En dautres termes, 70 80% des patients tests pour
la premire fois peuvent tre spars sans difficult du ventilateur.
Ce chiffre lev suggre, en quelque sorte, que certains patients
auraient pu tre tests plus tt et que pour la majorit des patients,
il nest pas ncessaire deffectuer un sevrage ventilatoire progressif de plusieurs jours. Une revue rcente de la littrature rapporte
un taux de r-intubation aprs extubation non prvue pendant
la priode de sevrage de 15% 30% [8]. Cela laisse penser que
beaucoup de patients sont maintenus sous ventilation mcanique
alors quils nen ont pas besoin.
Le pronostic de ce groupe de patients est bon avec une mortalit en ranimation denviron 5% [4, 5] et lhpital denviron
12% [5, 9]. Le reste des patients (environ 30%) reprsente les
deux autres catgories et il a une mortalit en ranimation plus
leve (25%) [4, 5].
Sevrage difficile
Il se dfinit par la ncessit de requrir jusqu 3 tests de sevrage

ou jusque 7 jours aprs le premier test de sevrage pour obtenir le
succs du sevrage de la VM [2].
Sevrage prolong ou trs difficile
Il se dfinit par la ncessit dau moins 3tests de sevrage ou de plus

de 7 jours aprs le premier test de sevrage. Daprs Esteban et al. et
808
R ANI MATI O N
Brochard et al., prs de la moiti des patients avec chec du premier

test de sevrage requiert encore une ventilation mcanique 7jours
[3, 10]. Il comprend donc les patients prsentant de multiples
checs aux tests de sevrage, qui seront pour la plupart trachotomiss avec une dure de ventilation plus ou moins longue. Cette catgorie reprsente environ 10% 15% des patients de ranimation.
Protocoles
La mise en place dun protocole de sdation est une tape fondamentale dans un service de ranimation (Figure 64-1). De nombreuses tudes ont montr que protocoliser le sevrage de la VM
permettait de diminuer significativement la dure de ventilation.
Le protocole de sevrage comporte plusieurs tapes. La premire
est la recherche de prrequis lpreuve de ventilation spontane
(voir Figure 64-1). cette tape, les infirmires, ou les kinsithrapeutes selon les services, devront rpondre la question est-ce que
le patient est dans un tat stable permettant de le sparer du ventilateur. En dautre termes, cela veut dire, est-ce que le patient nest
pas hypoxmique (SpO2>92% avec une FiO20,5) avec une
pression expiratoire positive (PEP) classiquement < 6 cmH2O.
Est-ce que le patient nest pas sdat, ou est-ce que le patient a
un niveau de sdation garantissant un tat de conscience suffisant? Est-ce que le patient a une hmodynamique acceptable sans
amines vasopressives ou encore est-ce que le patient tousse? Une
fois ces questions valides, la seconde tape consiste en un test de
sevrabilit, ou preuve de sevrabilit. Celle-ci consiste en un essai
de ventilation spontane sur tube en T ou un essai en ventilation
spontane avec aide inspiratoire. Dans ce cas, la PEP doit tre supprime et le niveau daide inspiratoire (AI) ncessaire et suffisant
afin de compenser laugmentation des rsistances induites par le
circuit du ventilateur. On admet quelle doit tre de 10cmH2O
en prsence dun filtre changeur de chaleur et dhumidit ou de
6 cmH2O lors de lutilisation dun rchauffeur humidificateur
actif. Cette preuve de ventilation spontane doit tre de 60
120 minutes. Il nexiste pas de diffrence nette de sensibilit entre
ces mthodes (tube en T ou ventilation spontane avec AI) pour
dpister les patients qui seront en chec de sevrage aprs sparation du ventilateur.
Si le patient est en chec de lpreuve de sevrabilit, dfinie par
lapparition de signes dintolrance en cours dpreuve, il sera
reventil jusquau lendemain avec les paramtres initiaux et un
nouveau test devra tre reconduit. Les signes dintolrance comprennent une dsaturation, une agitation, une instabilit hmodynamique, un puisement, lapparition de sueurs Si lpreuve
de sevrabilit est russie, la sparation du patient et du ventilateur
doit tre ralise. ce stade, le protocole doit tre scrupuleusement suivi. En effet, cest aprs une preuve de sevrabilit russie
que les cliniciens ont tendance retarder lextubation.
Le taux de r-intubation classique dans un protocole de sevrage
est de 20%. Les essais montrent que ce taux peut tre diminu par
les cliniciens, mais au prix dune augmentation de la dure de ventilation et des complications en ranimation. Le challenge actuel
est daffiner la sensibilit de lpreuve de sevrabilit. Dans un travail rcent, les auteurs ont montr que lchographie pulmonaire
permettait de dpister des patients qui russissaient lpreuve de
sevrabilit, sur des critres cliniques, mais qui allaient ncessiter
une r-intubation dans les 48 heures aprs la sparation du ventilateur. Cette technique est prometteuse mais nous navons pas
-
encore la preuve que lchographie pulmonaire soit capable de

diminuer les checs de sevrage comparativement une stratgie
conventionnelle.
Le couplage dun protocole de sevrage de la ventilation avec
un protocole de gestion et darrt de la sdation est, nous lavons
dj dit, un lment cl. Dans un travail rcent, Girard et al. ont
montr que cette association (test darrt de la sdation et test de
ventilation spontane) permettait un sevrage plus rapide et diminuait la mortalit un an par rapport une recherche isole des
critres de sevrage de la ventilation mcanique. Si cette tude peut
tre critiquable et discutable, elle souligne la ncessit dvaluer
conjointement les possibilits de sevrer les patients de la sdation
et de la ventilation.
Nouveaux modes ventilatoires

Quand le test de sevrage en ventilation spontane savre un chec,
il faut alors choisir un mode ventilatoire le plus adapt pour poursuivre le sevrage. Il doit maintenir une balance favorable entre
la capacit et la charge du systme respiratoire, viter latrophie
du muscle diaphragmatique et aider au processus de sevrage. La
ventilation spontane avec aide inspiratoire (VSAI) (ou Pressure
Support Ventilation, PSV) reste aujourdhui le mode ventilatoire
le plus simple et le plus adapt. La dernire confrence de consensus europenne recommande, appuye par une littrature riche,
lutilisation de la VSAI comme mode de sevrage aprs chec du
premier test de sevrage (sevrage difficile) [2].
De nouveaux modes ventilatoires ont t dvelopps ces dernires annes afin damliorer les interactions patient-machine et
de raccourcir la dure du sevrage ventilatoire [14]. Ils sont appels
modes ventilatoires modernes, volus ou intelligents. Ils utilisent
une boucle dasservissement simple (un seul paramtre rgul) ou
complexe (plusieurs paramtres rguls). Leurs objectifs principaux sont de bnficier de faon combine des avantages des
modes en pression et des modes en volume en assurant le meilleur
confort pour le patient. La finalit tant de se rapprocher le plus
possible de la respiration physiologique. ce jour, il nexiste pas
rellement de mode ventilatoire qui corresponde cette dfinition, mais beaucoup tentent de sen approcher.
Compensation automatique de la sonde

(Automatic Tube Compensation, ATC)
Elle a pour but de compenser la chute non linaire de la pression
le long du tube endotrachal durant la ventilation spontane.
Elle est aussi efficace que lutilisation du tube en T ou de faibles
niveaux de pression en VSAI lors du sevrage de la ventilation
mcanique [15-17]. LATC peut tre utile lors dchec de tests de
sevrage du fait dune sonde dintubation de faible calibre. Pour les
patients de sevrage difficile ou prolong, la littrature sur ltude
de lATC est encore pauvre.
Ventilation contrle par asservissement

Ladaptation rapide du support ventilatoire aux changements de
conditions du patient est un des dterminants majeurs de la dure
du processus de sevrage ventilatoire. Des modes ventilatoires
SE V R AG E D E LA V E N TI L ATI O N M C A N I Q UE
Figure 64-1
Protocole de sevrage de ventilation mcanique.
automatiques permettent maintenant datteindre un support

ventilatoire optimal et un niveau daide individuelle adapte en
vue dune extubation rapide. Ils utilisent des systmes automatiss
avec intelligence artificielle. Contrairement aux nouveaux modes
ventilatoires dcrits qui utilisent des boucles de rgulation qui
agissent soit lintrieur du cycle (premier degr de rgulation),
soit cycle aprs cycle (deuxime degr de rgulation), les modes
fonds sur lintelligence artificielle utilisent des outils complexes
qui permettent dincorporer un raisonnement mdical et une
stratgie de ventilation faisant intervenir leur rgulation sur plusieurs paramtres sur plusieurs cycles (troisime degr de rgulation). Deux nouveaux modes ventilatoires ont donc t intgrs
aux respirateurs conventionnels.
Support de ventilation adaptative (Adaptative

Support Ventilation, ASV)
Il est bas sur un systme de rgulation boucle ferme par un

ordinateur permettant de sadapter la fois la mcanique du
systme respiratoire et aux efforts de ventilation spontane [18].
-
809
Le clinicien dfinit la FiO2, le niveau de PEP, la pression inspiratoire maximale et le pourcentage dsir de ventilation minute
(100 % quivaut 100 mL/kg/min). La ventilation mcanique
stablit donc par des algorithmes de rgulation boucle ferme
bass sur la dtermination en temps rel du temps expiratoire
[19]. Lajustement de la pression inspiratoire, des cycles et de la
FR voulus (pour garantir une FR et une ventilation minute dans
les limites dfinies) permet daugmenter linteraction patient-respirateur. Le niveau daide inspiratoire est ajust pour obtenir la
ventilation minute dsire avec une combinaison optimale du Vt
et la FR. Lalgorithme de lASV va progressivement et automatiquement diminuer la pression inspiratoire quand la mcanique
respiratoire du patient augmente. Deux tudes non randomises
[20, 21] et une randomise [22] ont valu le mode ASV pour
le sevrage ventilatoire de patients, tous en postopratoire de
chirurgie cardiaque. Il est rapport une extubation plus rapide,
une diminution des ajustements du respirateur, de la ncessit
de mesure des gaz du sang artriel et des alarmes des niveaux
de pression. Ces rsultats doivent tre interprts avec prcaution devant lutilisation du SIMV (Synchronized Intermittent
810
R ANI MATI O N
Mandatory Ventilation) comme mode ventilatoire de comparaison, mode le moins efficace dans le sevrage ventilatoire [3]. Deux
tudes randomises plus rcentes comparent lASV avec soit la
PRVCa (Pressure-Regulated Volume-Controlled ventilation with
Automode) [23], soit la VSAI [24], toujours chez des patients en
postopratoire de chirurgie cardiaque. Le temps ncessaire pour
envisager une extubation ne diffre pas entre lASV et la VSAI.
Par ailleurs, la dure dintubation et de VM est diminue en ASV
compare la PRVCa. Une tude rcente sur 79 patients de ranimation chirurgicale compare lASV un protocole standard
de VSAI [25]. Les taux dextubation et de r-intubation sont
similaires dans les 2 groupes. Par ailleurs, le temps mdian pour
lextubation est de 24heures pour le groupe ASV et de 72heures
pour le groupe VSAI (p = 0,055). Aprs analyse par rgression
logistique multiple, seul lASV est associ un temps plus court
pour envisager une extubation.
Les rsultats semblent galement prometteurs chez les patients
BPCO dans une tude randomise contrle rcente [26] comparant lASV avec la VSAI. LASV permettrait une dure plus courte
de sevrage ventilatoire (24heures versus 72heures, p=0,04) avec
un taux de succs similaire.
Systme expert Noganesh (Knowledge-based

Expert System ou SmartCare)
Il sagit du premier systme automatique disponible pour guider

le processus de sevrage respiratoire. Il dlivre en continu un protocole de sevrage en mode pression bas sur la mesure de la FR, du Vt
et de la PETCO2 en moyenne toutes les 2 5 minutes. Il permet
de maintenir le patient dans une zone de confort respiratoire
en adaptant le niveau de pression dlivre lors des efforts de ventilation spontane et initie automatiquement un test de sevrage
quand le patient prsente des critres prdfinis. Ce systme a t
valu par des tudes prospectives observationnelles et des tudes
randomises contrles. Les plus anciennes tudes physiologiques
ont dmontr que SmartCare permettait de rduire le travail
respiratoire et la dtresse respiratoire [27]. De plus, lorsquon
sintresse au sevrage ventilatoire, SmartCare est aussi efficace
que les ranimateurs [28] et peut, dans certains cas, dtecter les
patients aptes effectuer un test de sevrage avant les cliniciens.
Une tude randomise contrle effectue dans 5 centres europens rapporte une diminution de la dure mdiane (4 versus
2jours, p=0,02) et totale (9 versus 6,5 jours, p=0,03) de VM
avec le SmartCare, compare aux cliniciens [29]. Ils constatent
galement une diminution significative de la dure mdiane de
sjour en ranimation dans le groupe SmartCare (15,5 versus
12 jours, p=0,02). Une tude australienne randomise contrle ne retrouve pas les mmes rsultats [30]. En effet, il compare
un groupe SmartCare et un groupe dont le sevrage seffectue
selon un protocole du service dont lobjectif est de maintenir le
patient dans une zone de confort respiratoire, similaire celle
du SmartCare. Les quipes mdicales et infirmires bnficient
alors dune formation. Le sevrage est effectu par les infirmires
formes avec la particularit davoir un ratio patient/infirmire
de 1/1. La probabilit non ajuste datteindre une extubation
potentielle est diminue de 21% (95% CI, 48% plus basse
20% plus leve) dans le groupe SmartCare compar au groupe
contrle. Aprs ajustement diffrents facteurs, elle est dimine de 31% (95% CI, 56% plus basse 9% plus leve) dans le
groupe SmartCare. Par ailleurs, le groupe SmartCare ntait
pas associ une diminution du temps pour obtenir un succs du
sevrage ventilatoire compar au groupe contrle. Cette tude australienne diffre de ltude europenne par les caractristiques des
patients tudis. Dans ltude australienne, les patients prsentent
un ge mdian et un score SAPS II plus bas, plus de patients traumatiss et aucun BPCO. Le systme SmartCare pourrait tre
plus adapt aux patients prsentant des difficults de sevrage ventilatoire. De plus, cette tude souligne limportance davoir une
quipe forme et un protocole local de sevrage ventilatoire.
Une tude rcente compare 3 modes automatiques de sevrage
ventilatoire (ASV, SmartCare et MRV) dans diffrentes situations: succs de sevrage, chec de sevrage, succs de sevrage avec
une respiration de Cheyne-Stokes, succs de sevrage avec une respiration irrgulire et chec de sevrage avec des efforts inefficaces
[31]. Les 3 modes permettent de reconnatre les situations de succs et dchec de sevrage, mme lors danxit ou de respiration
irrgulire. Par ailleurs, ils ne dtectent pas le succs de sevrage
avec une respiration de Cheyne-Stokes. Le temps pour obtenir
une stabilisation de lAI est plus court pour lASV (1 2 minutes
pour toutes les situations) et le MRV (1 7 minutes) que pour le
SmartCare (8 78 minutes). De plus, lASV permet dobtenir
des taux plus levs et plus frquents doscillation de laide inspiratoire dans le temps, compar au MRV ou au SmartCare, hormis lors dextrme anxit.
Les systmes de ventilation contrle par asservissement ont
ouvert une nouvelle aire de VM avec pour but de simplifier le
management de la ventilation en rendant le processus de sevrage
ventilatoire interactif, sensible et adapt. Par ailleurs, ils ne remplacent en rien la ncessit de monitorage et dobservation du
patient, ni limplication du ranimateur dans le jugement clinique
lors du sevrage avec notamment la dcision dextubation. Leurs
rles pourraient tre complmentaires avec le clinicien en optimisant le processus de sevrage ventilatoire. De nouvelles tudes
semblent ncessaires afin dvaluer leurs impacts sur des populations cibles (sevrage difficile, prolong) et sur le pronostic des
patients long terme.
Neurally Adjusted Ventilatory Assist

(NAVA)
Il sagit dun nouveau mode ventilatoire permettant de dlivrer une pression positive durant linspiration, proportionnelle
lactivit lectrique du diaphragme (Electrical Activity of the
Diaphragm, EAdi en V). Elle est obtenue par des lectrodes
places sur une sonde nasogastrique enregistrant et analysant
llectromyographie diaphragmatique transsophagienne [32].
Lamplitude du signal lectrique recueilli est directement proportionnelle la commande ventilatoire crbrale. Le niveau
dassistance pour une EAdi donne dpend dun facteur gain
appel niveau de NAVA en cmH2O/V. Chaque changement de demande ventilatoire du patient peut thoriquement
tre rcompens par le respirateur. La NAVA assure une relation
positive entre lassistance ventilatoire et leffort du patient. Sa
particularit est didentifier le dbut de lexcitation neurale du
diaphragme. Elle peut avoir des implications cliniques avec une
meilleure synchronisation patient/ventilateur [33] et un pattern
respiratoire plus naturel, permettant daugmenter le confort et
loxygnation. Elle a t tudie chez lanimal [34], des volontaires sains [35] et des patients de ranimation mais initialement
entre 20min 3heures [36, 37]. Une tude rcente randomise
en cross-over en ranimation chirurgicale compare 24 heures de

NAVA avec 24 heures de VSAI dont les rglages (aide inspiratoire ou niveau de NAVA) permettaient de maintenir les patients
dans une zone de confort (Vt de 6 8mL/kg de poids idal et FR
entre 20 30 bpm) [38]. Le rapport PaO2/FiO2 tait plus lev
lors de la NAVA compar la VSAI. La variabilit de la pression
dinsufflation, du Vt et de la ventilation minute tait galement
plus leve lors de la NAVA.
Roz et al. ont rcemment tudi la NAVA lors du processus
de sevrage ventilatoire [39]. En effet, aprs chec du premier test
de sevrage, ils utilisent le mode NAVA avec ajustement journalier du niveau de NAVA pour obtenir une EAdi denviron 60%
de lEAdi maximale (dtermine pendant le test de sevrage).
La dure mdiane de ventilation en mode NAVA tait alors de
4,5 jours (IQR 3-6,5). De J1 lextubation, lEAdi maximale
et lEAdi augmentaient significativement. La pression dlivre
diminuait alors de 20 10cmH2O (p=0,003) avec un Vt, un
ETCO2 et des valeurs de pH inchangs. Ainsi laugmentation de
la mcanique respiratoire et de lactivit diaphragmatique durant
la phase de sevrage ventilatoire permet une diminution du niveau
de NAVA tout en prservant la respiration et les changes gazeux
jusquau succs du test de sevrage. De nouvelles tudes sont
encore ncessaires pour dmontrer leffet bnfique de la NAVA
dans le sevrage ventilatoire, avec notamment la comparaison
dautres modes tels que la VSAI ou dautres modes de ventilation
proportionnelle.
Extubation
Lextubation est dfinie comme lablation de la sonde dintubation. Elle est diffrencier du processus du sevrage de la ventilation artificielle au sens strict. En ranimation, lchec de
lextubation est dfini comme la ncessit prcoce (48 heures)
dune r-intubation dans les suites de lextubation programme.
Son incidence varie entre 2 et 25% en fonction des populations
tudies et des pratiques utilises. Il est le plus souvent associ
une surmorbidit et une surmortalit. Les causes dchec dextubation proprement dit sont diffrencier des causes dchec de
lpreuve de ventilation spontane. Le recours la r-intubation
en cas dchec dextubation est associ une augmentation de la
dure de VM, de la dure de sjour en ranimation et lhpital
ainsi quune augmentation de la mortalit dans certaines tudes.
Pour ces raisons, il est important de pouvoir identifier au mieux
les patients risque dchec dextubation afin doptimiser la prise
en charge en vitant tout particulirement de retarder la r-intubation. Les incidences variables (2-25%) ainsi que les tiologies
des checs dextubation entre les diffrentes tudes sexpliquent
par le fait que les populations tudies sont diffrentes (mdicales,
chirurgicales) ainsi que les pratiques de sevrage et dextubation
pratiques par les diffrentes quipes. Les paramtres associs
une rduction glottique ou sus-glottique des voies ariennes suprieures (VAS) sont une intubation traumatique, un antcdent
dauto-extubation accidentelle, une pression excessive du ballonnet de la sonde dintubation, une dure dintubation prolonge,
une infection trachobronchique et un sexe fminin. Dautre part,
une autre cause importante lorigine de lchec de lextubation
est le dsquilibre entre la capacit des muscles respiratoire (fonction pompe ventilatoire) et les contraintes qui leur sont imposes
(charges lastiques et/ou rsistives et demande ventilatoire).
-
811
Les paramtres permettant dvaluer la capacit des patients

protger leurs voies ariennes et/ou dliminer les scrtions
avec une toux efficace ont un intrt majeur dans ce contexte.
Nanmoins, la mthode classique consistant valuer leffort
de toux provoqu par le cathter lors de laspiration trachale
travers la sonde dintubation nest pas vraiment standardise.
Cependant, il est fondamental avant denvisager une extubation de bien valuer la capacit du patient tousser et vacuer
ses scrtions. La mesure de la pression expiratoire maximale
(PEmax) laide dune valve unidirectionnelle contre occlusion
pendant 25-30 s, permet dvaluer la fonction des muscles expiratoires et donc la capacit du patient tousser efficacement pour
vacuer ses scrtions aprs lextubation, plus particulirement
chez les patients ayant une pathologie neurologique centrale.
Lvaluation de la permabilit des voies ariennes suprieures aprs extubation est une aide importante pour identifier les patients risque de dvelopper une obstruction des
VAS (dyspne larynge). La frquence de cette complication
est trs diversement apprcie chez les patients adultes de ranimation avec des incidences allant de 2 20%. Il sagit dun
incident dautant plus redoutable quil peut imposer une rintubation en urgence dans des conditions parfois difficiles
allant de 25 80%. Sa survenue aprs lextubation est peu prvisible. En effet, la prsence de la sonde dintubation ne permet
pas lvaluation directe de la permabilit des VAS. Dans le but
davoir une valuation indirecte mais objective donc quantifiable, Miller et Cole ont prconis la ralisation dun test de
fuite pour essayer de dpister les patients risque de dvelopper une dyspne larynge avant lextubation. Ce test consiste
dgonfler le ballonnet de la sonde dintubation afin dapprcier
la fuite dair expir autour de la sonde. Une faible ou une totale
absence de fuite fera suspecter la survenue dune obstruction des
VAS, incitant le clinicien envisager un traitement prventif
avant lextubation et/ou initier le plus prcocement possible
un traitement spcifique aprs lextubation. La ralisation du
test de fuite est systmatiquement prcde dune aspiration
trachobronchique et dune aspiration buccale soigneuses. La
mthode initiale a t initialement dcrite en pdiatrie chez
des enfants souffrant de laryngite striduleuse. Il sagissait dune
mthode qualitative qui exprimait le rsultat du test aprs avoir
dgonfl le ballonnet par la prsence ou labsence de fuite autour
de la sonde. Ils rapportaient que labsence de fuite prdisposait
la survenue dune dyspne larynge postextubation. Cette
mthode a t applique chez ladulte quelques annes plus tard
o, aprs avoir dgonfl le ballonnet, les auteurs bouchaient
lextrmit de la sonde dintubation, ils exprimaient la fuite en
importante, minime ou absence totale. Cest un
peu plus tard que Miller et Cole perfectionnaient la technique,
en dcrivant la mthode quantitative qui consistait mesurer la
fuite autour de la sonde aprs avoir dgonfl le ballonnet mais
sans boucher la sonde. Une premire mesure du volume courant
inspir tait ralise ballonnet gonfl. Puis, le ballonnet tait
dgonfl et la mesure du volume expir tait obtenue en moyennant 6 cycles conscutifs en rgime ventilatoire calme et stable.
La fuite tait calcule comme tant la diffrence entre le volume
courant inspir ballonnet gonfl et le volume courant expir ballonnet dgonfl alors que les patients taient ventils en mode
volume assist contrl (VAC), avec une consigne de volume
de 6-10 mL/kg, le patient imposant sa frquence respiratoire
propre. La fuite tait exprime en valeur absolue. Les auteurs
812
R ANI MATI O N
considraient que le test de fuite tait positif pour une valeur

de fuite infrieure 110 mL, seuil obtenu partir de courbes
ROC. Une autre manire de quantifier la fuite est de lexprimer
en valeur relative, ce qui permet de tenir compte de la valeur
du volume courant. La mesure du volume courant est effectue
de faon identique la premire mthode, la diffrence que le
mme capteur de spiromtrie (capteur expiratoire) est utilis,
vitant ainsi lventuelle erreur de mesure lie la calibration
entre les capteurs inspiratoires et expiratoires.
La valeur de la fuite exprime en pourcentage (%) est le rsultat
du quotient suivant:
((volume courant expir ballonnet gonfl) (volume courant
expir ballonnet dgonfl)) (volume courant expir ballonnet
gonfl)
Jaber et al. ont valu les facteurs de risque de survenue de
dyspne larynge ainsi que la performance du test de fuite prdire cette complication. Dans ce travail, 112 extubations ont t
analyses chez 112 patients pendant une priode de 14 mois. Le
test tait considr comme positif lorsque la fuite tait infrieure
12 %. Treize extubations (11 %) ont t suivies dun pisode
de stridor et dans 9 cas, la r-intubation a t ncessaire (69%).
Les patients du groupe stridor avaient une fuite significativement plus basse que celle du groupe contrle quelle soit exprime en valeur absolue (59 92 versus 372 170 mL, p< 0,001)
ou en valeur relative (9 13 versus 56 20%, p< 0,001). Les
facteurs de risque de dvelopper un stridor sont dtaills dans le
Tableau64-II.
En pratique, il ny a pas lieu raliser systmatiquement le test
de fuite tous les patients de ranimation. Le test de fuite doit
seulement tre recommand chez les patients risque, comme
dfini dans le Tableau 64-II.
Il nexiste pas de donne concernant lattitude avoir en prsence dun test de fuite positif. En effet, sa positivit peut faire
retarder lextubation abusivement chez environ 20 40% des
patients. Cependant, sil est retrouv positif chez un patient
ayant plusieurs des facteurs de risque, il peut se discuter au cas
par cas de prescrire une corticothrapie intraveineuse et de
reporter dau moins 24heures lextubation en ralisant de nouveau le test de fuite. Contrairement aux donnes ngatives de la
littrature ayant valu la corticothrapie prventive du stridor
prescrite chez tous les patients (ralise immdiatement avant
lextubation tout venant), une corticothrapie ralise au
moins 24 heures avant lextubation chez des patients risque
pourrait tre bnfique.
Tableau 64-II Facteurs de risque de survenue de dyspne larynge
en postextubation en ranimation.
Sexe fminin
Score IGS II lev
Motif dadmission mdical
Intubation ralise en urgence en pr-hospitalier
Intubation en ranimation avec un contexte traumatique
Ballonnet surgonfl ladmission et/ou dans les heures suivant lintubation
Antcdent dauto-extubation
Dure dintubation prolonge
Place de la ventilation non

invasive
Durant ces dernires annes, la ventilation non invasive (VNI)
sest impose en tant qualternative lintubation endotrachale
chez de nombreux patients en insuffisance respiratoire aigu, avec
pour principaux effets bnfiques une diminution de la dure
de sjour, de la morbidit et de la mortalit par rapport la VM
conventionnelle (ou invasive). Certaines donnes rcentes suggrent que la VNI pourrait galement savrer bnfique lors du
sevrage de la VM. Elle a t tudie lors de 3 situations diffrentes
mais son utilisation ne peut tre recommande que pour des
populations bien dfinies.
Tout dabord, elle est utilise comme modalit de sevrage alternative pour les patients prsentant un chec au test de sevrage initial. Deuximement, elle est galement utilise chez les patients
en dtresse respiratoire aigu dans les 48heures aprs extubation
soit lors dchec de lextubation. Et dernirement, elle peut tre
utilise comme mesure prophylactique aprs extubation pour les
patients haut risque de r-intubation. Ces situations sont dtailles ci-dessous.
Technique alternative de sevrage

aprs chec de ventilation
conventionnelle
Des tudes physiologiques suggrent que des niveaux similaires de
support ventilatoire peuvent tre dlivrs par la VNI, compare
la VSAI, chez des BPCO stables qui ne tolrent pas la ventilation spontane, intubs. Ainsi il est mis lhypothse que la VNI
pourrait tre un pont avant la sparation dfinitive dun support
ventilatoire et entranerait une diminution de la morbidit en
ranimation. Une revue rcente de la littrature (cochrane database) [51] a tudi lintrt de la VNI comme stratgie de sevrage
ventilatoire chez les patients intubs avec chec de sevrage respiratoire. Ils ont alors identifi 12 tudes de qualit moyenne
bonne incluant au total 530 patients, la plupart BPCO. Compar
une stratgie de ventilation invasive, la VNI diminuait significativement la mortalit (RR 0,55, IC 95% 0,38-0,79), les pneumopathies acquises sous VM (RR 0,29, IC 95 % 0,19-0,45), la
dure de sjour en ranimation (diffrence moyenne -6,27 jours,
IC 95 % -8,77 -3,78) et lhpital (diffrence moyenne -7,19
jours, IC 95% -10,8 -3,58), la dure de VM (diffrence moyenne
-5,64 jours, IC 95% -9,5 -1,77) et la dure dintubation (diffrence moyenne -7,81 jours, IC 95 % -11,31 -4,31). Elle navait
par ailleurs pas dinfluence sur les checs de sevrage ou la dure de
ventilation associe au sevrage. Lanalyse en sous-groupe suggrait
que le bnfice sur la mortalit et les checs de sevrage taient plus
importants (non significativement) dans les tudes avec inclusion
exclusive des patients BPCO compars une population mixte.
Il est cependant important de prciser que mme devant une
diminution des complications de la VM avec une extubation prcoce, les patients peuvent prsenter dautres comorbidits et tre
risque dchec de lextubation. La confrence de consensus europenne de 2007 prcise quon ne peut donc pas recommander
lutilisation de la VNI chez tous les patients prsentant un chec
du test de sevrage et quelle doit tre rserve une population
bien dfinie [2]. De plus, on ne peut considrer ces patients

comme un succs du sevrage ventilatoire tant quils ne sont pas
totalement indpendants de la VNI.
Mesure prophylactique pour

les patients haut risque
de r-intubation (Tableau 64-III)
La VNI a t tudie chez 2 types de patients chirurgicaux. Dans
2 tudes [52, 53], un support ventilatoire par CPAP (Continuous
Positive Airway Pressure) tait utilis pour prvenir une r-intubation des patients aprs chirurgie abdominale ou vasculaire
majeure. Compar au groupe contrle (avec oxygnothrapie
simple en postopratoire), la CPAP permettait daugmenter loxygnation et rduisait le taux de r-intubation (uniquement dans
ltude de Squadrone et al.) et dinfection. Squadrone et al. ont en
effet rapport les bnfices de lapplication dune CPAP chez des
patients prsentant une hypoxmie (PaO2/FiO2 <250mmHg)
en postopratoire de chirurgie digestive. Deux cent neuf patients
ont t inclus dans ltude randomise en un groupe recevant une
CPAP de 7,5 cmH2O une FiO2 de 50 % (n = 105) et en un
groupe contrle recevant une oxygnothrapie au masque facial
(n = 104). Les patients recevant de la CPAP avaient significativement moins dintubation (1 % versus 10 %, p = 0,005), de
pneumopathie (2% versus 10%, p= 0,02) et de sepsis (2% versus
9%, p= 0,03) que les patients du groupe contrle. Les 2 tudes
dcrivent galement une tendance une diminution de la dure
de sjour lhpital et de la mortalit. Nava et al. [54] ont rapport lefficacit de la VNI administre prcocement aprs lextubation chez 97 patients ventils depuis plus de 48heures, ayant
russi un essai de ventilation spontane dune heure, au dcours
duquel ils taient extubs, et prsentant un ou plusieurs facteurs
jugs haut risque dchec dextubation: au moins un chec antrieur de ventilation spontane, insuffisance cardiaque chronique,
PaCO2 > 45 mmHg une heure aprs extubation, au moins une
comorbidit, faiblesse de la toux, stridor lextubation. Chez ces
patients risque de dvelopper une dtresse respiratoire aigu
postextubation, la VNI a permis une diminution du nombre de
r-intubation (4/48 versus 12/49, p<0,05). De plus, la ncessit
de r-intubation tait associe une augmentation de la mortalit en ranimation. Selon les auteurs, en protgeant de la
r-intubation, la VNI rduisait indirectement le risque de dcs
en ranimation.
En revanche, une tude rcente prospective multicentrique randomise chez 406 patients ventils depuis plus de 48heures avec
Tableau 64-III Facteurs associs une augmentation du risque
dchec de sevrage de la ventilation en ranimation.
Dure de la ventilation avant lextubation
813
succs du test de sevrage (2heures) et extubs, a compar la VNI

prophylactique une prise en charge standard [55]. Il nexistait
pas de diffrence en termes dchec dextubation et de mortalit
en ranimation ou lhpital entre les 2 groupes. Linsuffisance
cardiaque tait une cause plus frquente dchec dextubation
dans le groupe contrle que dans le groupe VNI.
Ainsi, aucune recommandation ne peut tre effectue pour
linstant pour ces patients haut risque de r-intubation. Des
tudes sont en cours sur les patients prsentant un sevrage difficile
ou prolong, haut risque dchec dextubation.
Traitement de la dtresse respiratoire

aigu aprs extubation
Plusieurs tudes ont t ralises dans cette situation et ne sont
pas en faveur dun bnfice de la VNI. En effet, 2 tudes monocentriques [56, 57] ont tudi lintrt la VNI dans des units de
transplantation dorgane chez des patients prsentant une dtresse
respiratoire aigu aprs extubation. La VNI augmentait significativement loxygnation et rduisait la FR, compare une oxygnothrapie simple. Antonelli et al. rapportent mme un taux de
r-intubation et une dure de sjour en ranimation plus bas dans
le groupe contrle [57]. Aucun avantage nest par ailleurs dmontr sur la mortalit. Deux tudes plus rcentes multicentriques,
randomises [58, 59] ont valu la VNI comme traitement de
linsuffisance respiratoire aigu dans les 48heures aprs extubation, compare une oxygnothrapie standard. Aucune tude
na montr un avantage lutilisation de la VNI. Dans ltude
dEsteban et al. incluant 221 patients dans 37 centres, le groupe
VNI prsentait une mortalit plus importante. Les auteurs ont
alors fait lhypothse quun dlai de 10heures avant la r-intubation tait la cause de cette augmentation de mortalit [59]. Cette
absence de diffrence de taux de r-intubation entre les 2 groupes
dans ces 2 tudes peuvent sexpliquer en partie par le fait que les
patients taient pris en charge en VNI de faon retarde par rapport au dbut de la dtresse respiratoire et que la population tudie ntait pas la plus adapte pour bnficier de la VNI.
Une tude prospective randomise sur un petit effectif de
patients (n =24) en postopratoire de rsection pulmonaire
dmontre, elle, un effet bnfique de la VNI compare une oxygnothrapie simple lors de dtresse respiratoire aigu aprs extubation [60]. Les auteurs ont rapport une rduction significative
du taux de r-intubation (17 versus 48%) et de la mortalit (9
versus 35%) sous leffet de la VNI curative.
Une remarque importante peut tre souleve dans ces diffrentes tudes sur la VNI curative avec linclusion de populations
diffrentes et labsence dindividualisation des tiologies des
dtresses respiratoires aigus. On peut par ailleurs souligner que
lutilisation de la VNI chez les patients BPCO et notamment
ceux en insuffisance respiratoire aigu hypoxique et hypercapnique semble plus justifie que dans les autres groupes.
ge lev (> 70 ans)

Anmie (hmoglobinmie <10 g/dl, hmatocrite <30%)
Svrit de la pathologie au moment de lextubation
Utilisation dune sdation continue intraveineuse
Ncessit dun transport en dehors de la ranimation
Extubation non programme (auto-extubation ou extubation accidentelle)
Place de la trachotomie
La trachotomie est une intervention de plus en plus courante en
ranimation avec lintroduction de techniques percutanes ralises au lit du patient par les ranimateurs [61]. Il est maintenant
admis quelle permet daugmenter le confort et la communication
814
R ANI MATI O N
des patients ncessitant une VM prolonge et de diminuer la sdation [62, 63]. Elle offre plus de scurit des voies ariennes quune
intubation orotrachale avec moins daccident dextubation. De
plus, elle rduit le travail respiratoire en amliorant la mcanique
respiratoire [64]. Plusieurs tudes ont rapport une diminution
des pneumopathies acquises sous VM (PNAVM) avec une trachotomie compare une intubation orotrachale [65] mais ce
bnfice est inconstant selon les tudes [66] et la plupart sont
mthodologiquement discuter.
Quand envisager la trachotomie?
La trachotomie est un geste invasif et prsente des risques non

nuls. Elle doit donc tre envisage lorsquune VM prolonge est
voque. La question principale se poser est donc combien de
temps doit-on attendre et comment est dfinie une VM prolonge? Il y a plus de 20 ans, une confrence de consensus dfinissait
la trachotomie comme la voie prfre pour contrler les voies
ariennes si la VM durait plus de 21 jours [67]. Plusieurs tudes
observationnelles ont rapport par la suite lors dune revue internationale sur les pratiques de ranimation, la ralisation dune trachotomie en moyenne 11 jours aprs intubation (5 19 jours)
[68]. Bickenbach et al. ont rcemment dcrit dans une analyse
rtrospective sur 3 ans (296 patients admis en ranimation), les
trachotomies prcoces ( 4 jours aprs intubation), intermdiaires (5 9 jours) et tardives ( 10 jours). Les avantages thoriques de cette procdure invasive ont t par la suite analyss en
2 parties:
un meilleur confort du patient avec une diminution de la
sdation et donc du delirium, des soins plus faciles, une reprise
dune alimentation orale et une diminution des rsistances des
voies ariennes;
un pronostic meilleur avec une diminution du risque de
PNAVM, de dure de VM, dhospitalisation en ranimation et de
sjour lhpital, et une diminution de mortalit.
La premire partie a t dmontre de faon quasi unanime et
tous ces facteurs augmentent le confort du patient pendant son
sjour en ranimation [65, 71]. La seconde partie des avantages
est llment le plus important requis pour valider cette procdure. Diffrentes tudes randomises, contrles ont t menes
avec des objectifs principaux diffrents.
Griffiths et al. rapportent dans une mta-analyse chez des
patients de ranimation ncessitant une VM prolonge, quune
trachotomie prcoce permettait de rduire la dure de VM et la
dure de sjour en ranimation [70]. Plus rcemment, Terragni
et al. dmontrent dans une tude randomise, contrle en ranimation que la ralisation dune trachotomie prcoce ne rduisait
pas lincidence des PNAVM mais par ailleurs, rduisait la dure
de sjour en ranimation et la dure de VM [72]. En revanche,
une autre tude rcente randomise, contrle chez des patients
de chirurgie cardiaque na pas montr de diffrence en termes de
mortalit, de PNAVM ni de dure de sjour mais a confirm un
meilleur confort des patients [71].
Bickenbach et al. ont, dans leur analyse rtrospective, valu
limpact dune trachotomie prcoce, intermdiaire et tardive sur
le sevrage. Le critre de jugement principal, la dure de sevrage de
la VM, tait similaire dans les 2 groupes bien que le temps sans
VM, la dure de sjour en ranimation, lincidence des PNAVM
et la mortalit en ranimation taient rduites lors de trachotomie prcoce [69].
-
Les processus et algorithmes de slection des patients pour prdire une VM prolonge sont par consquent issus des rsultats
gnraux de ces tudes. En effet, les patients avec traumatismes
mdullaires ou crbraux requirent probablement une conduite
diffrente de par leur incidence faible de succs dextubation et
de besoin de protection des voies ariennes [73]. De plus, plus de
50% des patients inclus dans ltude de Bickenbach et al. sont des
patients de chirurgie cardiothoracique reprsentant un groupe de
patients bien distincts dont la svrit est moindre que ceux des
patients ranimation inclus dans ltude de Terragni et al. (selon
le SAPSII). De plus, les patients dans le groupe trachotomie
tardive de ltude de Bickenbach sont plus graves selon le SOFA
compars aux deux autres groupes expliquant alors leur moins
bon pronostic.
Si lon sintresse au choix de raliser une trachotomie en
regardant le pronostic long terme ou la mortalit, FrutosVivar et al. ont ralis une tude prospective observationnelle
sur 5081patients de 361 units de ranimation ventils plus de
12heures. Ils rapportent chez les patients ayant ncessit une trachotomie, une mortalit la maison double compare ceux
intubs et extubs plus tardivement, et une frquence plus importante damnagements long-terme [74].
lheure actuelle, il nexiste pas dalgorithme exact dans la littrature capable de prdire une VM prolonge. La ralisation dune
trachotomie est avant tout une question dindication avant
dtre une question de timing; parfois, il faut savoir attendre pour
faire le meilleur choix [75].
Conclusion
Le sevrage de la ventilation mcanique doit tre envisag ds la
mise sous ventilation mcanique, comme le sevrage de la sdation doit tre voqu ds quun patient sdat est admis en ranimation. La protocolisation du sevrage permet de diminuer la
dure de ventilation et les complications en ranimation. En cas
de sevrage difficile, lutilisation des nouveaux modes ventilatoires
peut tre propose pour faciliter ladaptation du ventilateur au
patient, mais laide inspiratoire reste le mode le plus simple et le
plus adapt au sevrage de la ventilation mcanique.
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INSUFFISANCE RNALE AIGU

Matthieu LEGRAND et Didier PAYEN
Le mdecin anesthsiste-ranimateur est frquemment confront

aux patients souffrant dinsuffisance rnale aigu (IRA), que ce
soit en priode pri-opratoire ou en ranimation. LIRA est une
complication frquente au dcours des chirurgies majeures ou
des tats dagression aigu des patients admis en ranimation.
La survenue dune IRA est un vnement grave, associe une
lourde morbidit, mais aussi dune surmortalit. LIRA complique la prise en charge mdicale du fait du risque de sousou
surdosage mdicamenteux, dune dure de ventilation mcanique
prolonge, dune dure de sjour en ranimation et hospitalire
prolonge ou encore de la ncessit de la mise en uvre de technique dpuration extrarnale (EER) dans les cas les plus svres.
Enfin, une IRA engendre un surcot vident au cours de lhospitalisation et semble associe un risque de dvelopper une insuffisance rnale chronique plus important. Bien quaucune mesure
prventive ou curative spcifique de linsuffisance rnale nait fait
la preuve forte de son efficacit, la recherche fondamentale et
clinique a permis une meilleure comprhension des mcanismes
physiopathologiques en cause et didentifier les consquences de
la survenue dune IRA sur les autres organes. Enfin, des dfinitions communes de lIRA sont apparues permettant une homognisation dans la recherche clinique.
pidmiologie et pronostic
de linsuffisance rnale aigu
La prvalence de linsuffisance rnale varie grandement dans la
littrature mdicale, de 10 100% des patients en ranimation,
en fonction des dfinitions utilises et des populations tudies.
Dans une large tude prospective observationnelle internationale
incluant 29269 patients de ranimation, Uchino et al. ont rapport que 5,7% des patients ont prsent une IRA (dfinie par la
ncessit de recours une technique dpuration extrarnale et/
ou un dbit urinaire infrieur 200mL/12h et/ou une lvation
de lure plasmatique suprieure 30mMol/L) en ranimation
[1]. La mise en uvre dune technique dEER concerne 3 5% des
patients de ranimation. De 0,3 1,4% des patients ncessitent le
recours une technique dEER aprs chirurgie cardiaque. Enfin,
environ 1 % des patients dveloppe une IRA au dcours dune
chirurgie majeure en excluant la chirurgie cardiaque (chirurgie
viscrale, urologique et orthopdique).
Il faut noter que lincidence de linsuffisance rnale progresse.
Aux tats-Unis, les donnes tires des codages rvlent que
-
65
lincidence des patients hospitaliss avec une IRA est passe de

610 par million dhabitants en 1988, 2888 par million dhabitants en 2002, qui doit tre pondre des changements de dfinition. Globalement, 2 3 % des patients hospitaliss prsentent
une IRA. Lge avanc des patients, la svrit de linsuffisance
rnale, loligurie et le nombre de dfaillance dorganes associs
sont des facteurs de mauvais pronostic de lIRA. De plus, 8 22%
des patients avec une IRA svre ncessitant le recours une EER
voluent vers une insuffisance rnale chronique terminale, soulignant le caractre inconstamment rversible de lIRA. 5 ans,
une surmortalit de 20% accompagne lIRA.
Si la survenue dune IRA au cours du sepsis est un marqueur
de lagression et de sa gravit, elle est aussi un facteur associ au
risque de mortalit au cours du sepsis. Elle varie de 15 60% en
cas dIRA isole ncessitant une EER, entre 50 et 65% lorsquelle
est associe un syndrome de dfaillance multiviscrale. Cette
mortalit dpasse souvent 90% chez les patients cirrhotiques avec
une insuffisance hpatique aigu.
Les mcanismes liant lIRA au pronostic ne sont cependant pas
encore clairement objectivs. Plusieurs hypothses peuvent tre
mises la lecture de travaux mens chez lanimal et dtudes cliniques observationnelles menes en ranimation. Payen et al. et
Bouchard et al. ont observ, dans deux cohortes de patients de ranimation, une association entre la balance hydrosode positive et la
mortalit des patients avec une IRA. Le clampage de lartre rnale
chez le rat, suivi dune reperfusion, saccompagne de lsions des
organes distance comme, par exemple, une apoptose des cellules
myocardiques avec une dysfonction cardiaque. Ces phnomnes
sont lis lagression rnale per se et pas la simple perte de fonction, une nphrectomie bilatrale ne les reproduisant pas [5]. Une
augmentation de la permabilit de la barrire alvolocapillaire,
avec une modification de lexpression de canaux transporteurs de
sodium et deau et une augmentation du transcriptome de gnes
impliqus dans la rponse inflammatoire dans le poumon de rats
soumis une ischmie-reperfusion rnale, a galement t mise en
vidence [6]. La survenue dune IRA chez les patients hospitaliss
pour une pneumonie sans signe de gravit (ne ncessitant pas lhospitalisation en ranimation) saccompagne dune rponse inflammatoire systmique accrue, avec des taux plasmatiques de cytokines
pro-inflammatoires augments et dune surmortalit par comparaison aux patients indemnes dIRA. Enfin, lincidence leve des
infections nosocomiales et les complications associes linitiation
dune technique dEER sont dautres facteurs pouvant lier la survenue dune IRA et la morbimortalit des patients admis en ranimation pour sepsis. Il faut mentionner que la surmortalit associe
818
R ANI MATI O N
lIRA insuffisance rnale aigu nest pas lapanage des formes les
plus svres, mme si la mortalit augmente avec la svrit de la
perte de fonction. Cependant, plusieurs tudes rapportent une
diminution de la mortalit des patients avec une IRA en ranimation au cours des quinze dernires annes, et ce, malgr un ge croissant, davantage de comorbidits et des scores de svrit plus levs,
suggrant une meilleure prise en charge.
Dfinitions de linsuffisance
rnale aigu
En plus de leurs fonctions hormonales, les reins jouent un rle
unique dans la rgulation des balances hydriques et lectrolytiques
de lorganisme et de lquilibre acidobasique. LIRA saccompagne donc dun cortge de dsordres cliniques et biologiques. Le
diagnostic de lIRA au cours du sepsis repose sur la diminution
du dbit de filtration glomrulaire. Les mthodes de rfrence
ntant pas applicables en pratique clinique (par exemple, clairance de linuline), cest donc llvation de la cratinine plasmatique qui est le plus souvent utilise pour estimer la chute du dbit
de filtration glomrulaire et dfinir linsuffisance rnale aigu.
Llvation de lure plasmatique est, quant elle, trop sujette
linfluence de facteurs extrarnaux (par exemple, mtabolisme
protique, saignement digestif) pour pouvoir tre un marqueur
fiable des variations de dbit de filtration glomrulaire.
Stratification de linsuffisance rnale

aigu: scores de RIFLE et AKIN
Alors que plus de 35 dfinitions diffrentes de lIRA ont t utilises jusquen 2004, les scores de RIFLE (acronyme de Risk, Injury,
Failure, Loss et End-stage kidney disease) et AKIN (acronyme de
lAcute Kidney Injury Network) ont apport une dfinition commune lIRA (Figure 65-1): ces deux classifications ont rassembl
Figure 65-1
-
les diffrents stades de la dfaillance rnale sous le terme dAcute

Kidney Injury (AKI), terminologie prtant confusion car soustendant une lsion histologique rnale dont la nature nest que
rarement objective au cours de lIRA. Cette ambigut a t
rcemment souligne par la confrence de consensus sur lIRA en
ranimation, lui prfrant le terme dinsuffisance rnale aigu [9].
La classification AKIN ne sapplique quaprs une optimisation
de la volmie, limitant ainsi le risque de classer les patients dont le
mcanisme de la chute de dbit de filtration glomrulaire ne serait
d qu une seule dshydratation ou hypovolmie. Lintrt majeur
de ces classifications a t de proposer une dfinition commune
lIRA, linstar des dfinitions existant pour le sepsis et le syndrome
de dtresse respiratoire aigu. La deuxime notion introduite par
ces classifications a t de souligner le rle pronostique de faibles
lvations de la cratinine plasmatique. Enfin, le potentiel volutif
des classes risque de la classification de RIFLE ou 1 de
la classification AKIN est notable. Dans une tude monocentrique
conduite en ranimation, Hoste et al. ont rapport que 55% des
patients risque dIRA ont progress vers lIRA (classe I ou
F). Litem cratinine du score SOFA (Sequential Organ
Failure Assessment) peut galement tre utilis pour la stratification
de la svrit de linsuffisance rnale aigu en ranimation.
Lutilisation de la cratinine plasmatique comme marqueur
de lIRA souffre cependant de srieuses imperfections. Tout
dabord, llvation de la cratinine plasmatique nest pas linaire
avec la diminution du dbit de filtration glomrulaire bien que
cela soit pris en compte dans les diffrents niveaux des classifications AKIN et RIFLE, permettant une stratification des IRA
selon leur svrit. Le mtabolisme de la cratinine plasmatique
peut, quant lui, tre aussi modifi lors des tats inflammatoires
aigus comme le sepsis ou du fait des thrapeutiques administres
(N-actylcystine, trimtoprime, cimtidine). Enfin, le volume de
distribution de la cratinine est frquemment augment chez les
patients de ranimation (remplissage vasculaire, fuite capillaire,
oligurie), pouvant diminuer les taux de cratinine plasmatique et
faire sous-estimer la chute du dbit de filtration glomrulaire.
Critres de RIFLE (gauche) et de lAcute Kidney Injury Network (AKIN, droite).
I N SU F F I SA N C E R N A L E A I G U
Estimation du dbit de filtration

glomrulaire
La mesure de la fonction rnale peut tre estime par des formules destimation du dbit de filtration glomrulaire. La formule de Cockcroft et Gault et la formule MDRD (Modification
of the Diet in Renal Disease) sont les plus utilises. Ces formules
permettent destimer la clairance de la cratinine partir de
lge, du sexe, du taux de cratinine plasmatique et du poids
pour la formule de Cockcroft et Gault, et de lorigine ethnique
pour la formule MDRD. Il est prfrable dutiliser la formule
MDRD chez le sujet de plus de 65 ans ou chez les patients chez
qui le poids mesur ne reflte pas la masse musculaire du patient
(cirrhotique avec ascite, syndromes dmateux). La formule
de Cockcroft et Gault sous-estime frquemment la clairance de
la cratinine. Enfin, ces formules ne sont utilisables quen cas
de stabilit du dbit de filtration glomrulaire (par exemple, en
consultation danesthsie programme) et ne peuvent pas tre
utilises pour estimer la clairance de la cratinine au cours de
linsuffisance rnale aigu pendant laquelle le dbit de filtration
glomrulaire varie.
Chez les patients hospitaliss, notamment en unit de soins
intensifs ou en ranimation, il est prfrable de mesurer la clairance de la cratinine partir du ionogramme sanguin et urinaire (un recueil des urines sur 3 heures tant possible).
Clairance de la cratinine plasmatique =
[cratinine urinaire] volume urinaire* / [cratinine plasmatique]
*volume urinaire par unit de temps (par exemple, le volume
urinaire par minute sera obtenu en divisant par 1440 [24 60]
si le volume urinaire en mL des 24 heures est utilis ou par
180[360] si le volume urinaire en mL des 3 heures est utilis).
Physiopathologie
Principaux modles exprimentaux
dinsuffisance rnale aigu
La comprhension de la physiopathologie de lIRA a progress
essentiellement du fait dtudes exprimentales animales permettant la ralisation de prlvements tissulaires, des tudes
molculaires de gnomiques et de protomiques. Le plus souvent, le modle utilis est lischmie-reperfusion par occlusion
temporaire de lartre rnale avec tude de la phase dischmie et
plus en dtail de la phase de reperfusion [10]. Les autres modles
font appel linjection dagents nphrotoxiques (AINS, aminosides, produit de contraste). Le sepsis, raction inflammatoire
systmique secondaire une infection, constitue cependant la
premire cause dIRA en ranimation. La mcanistique de lIRA
est investigue essentiellement grce 3 modles pour simuler
lagression inflammatoire aigu lie au sepsis : linjection de
lipopolysaccharides (LPS), la cration du pritonite calibre et
linjection de bactries vivantes. Chacun de ces modles a des
avantages et des inconvnients pour mimer la sepsis clinique.
Lhypotension artrielle et le bas dbit cardiaque sont souvent
considrs comme les acteurs princeps de la dfaillance rnale
au cours du sepsis, avec la progression dune insuffisance rnale
fonctionnelle une insuffisance rnale dite organique
-
819
type de ncrose tubulaire aigu lorsque lhmodynamique

systmique et rgionale nest pas restaure rapidement. La ralit semble plus complexe. Lhypoperfusion rnale est lvidence un facteur aggravant les lsions rnales aprs un pisode
ischmique ou septique mais certainement pas la cause primitive
de latteinte rnale [11]. La survenue dune insuffisance rnale
aigu, au cours de lischmie-reperfusion et du sepsis, fait intervenir plusieurs mcanismes. Les analyses histologiques de reins
danimaux ayant reu du LPS ou de reins de patients dcds
de choc septique rvlent le plus souvent des lsions limites
de ncrose tubulaire aigu, mais la prsence dune infiltration
interstitielle de cellules de linflammation, des lsions vasculaires type de thrombose, des lsions dapoptose tubulaire et
parfois des lsions glomrulaires [12]. En labsence de biopsie
disponible en clinique humaine, il est plus juste de parler dIRA
septique, dIRA post-CEC ou encore dIRA ischmique (aprs
clampage aortique par exemple) plutt que dIRA par ncrose
tubulaire aigu par exemple (une classification de linsuffisance
rnale est propose Tableau 65-I).
Ncrose et apoptose cellulaire
Le mcanisme actuellement le plus reconnu lorigine de la

dfaillance rnale au cours du sepsis et de lischmie-reperfusion
est le suivant: ladhsion lendothlium puis la diapdse des
cellules de linflammation engendrent la gnration et la libration de substances toxiques telles que les espces radicalaires
de lO2, des substances puissamment vasoconstrictrices (leucotrines, thromboxanes, endothline) et une inhibition de la
gnration de NO par la NOS endothliale [13]. Ces phnomnes sont lorigine dune agression tissulaire rnale touchant
notamment les cellules endothliales et tubulaires, entranant la
dfaillance de lorgane et sa perte de fonction. Outre la ncrose
cellulaire (qui apparat tre modre voire minime dans ce
contexte), lapoptose des cellules tubulaires rnales, processus
actif, a bien t identifie aprs une agression ischmique. Bien
que moins bien document, le sepsis exprimental semble galement saccompagner de phnomnes dapoptose. Ainsi, lajout
de TNF ou de LPS des cultures de cellules tubulaires rnales
ou de cellules endothliales glomrulaires saccompagne de phnomnes dapoptose avec une augmentation de lexpression de
protines pro-apoptotiques (Fas-ligand, caspase-1) et diminution de molcules anti-apoptotiques (Bcl-xL). Par la mme voie,
la ventilation mcanique, dite protectrice , saccompagne
dune moindre agression rnale, notamment par une diminution
de lapoptose des cellules tubulaires rnales associe une amlioration de la fonction rnale [14]. Bien que les effets du LPS
puissent tre frquemment associs une diminution du dbit
sanguin rnal par vasoconstriction, une IRA peut se dvelopper
malgr un dbit sanguin rnal conserv ou augment dans des
modles exprimentaux de sepsis. Il faut enfin souligner la complexit de la relation entre le dbit sanguin rnal et la fonction
rnale. Une augmentation du dbit sanguin rnal, par la perfusion de dopamine, par exemple, ou de faon non pharmacologique par un pantalon antiG, nentrane pas systmatiquement
une augmentation du dbit de filtration glomrulaire. Pour
rsumer, lhmodynamique rnale et singulirement le DSR ne
rendent pas compte de lIRA du sepsis ou de lischmie-reperfusion, en particulier du fait de la raret des lsions ischmiques
et de linfiltration tissulaire rnale par les cellules immunitaires.
820
R ANI MATI O N
Inflammation rnale
Les situations dagression, telles quune injection de LPS, saccompagnent dune infiltration rnale en lymphocytes, monocytes,
polynuclaires neutrophiles et macrophages [16]. Lendothlium
des capillaires glomrulaires et pritubulaires constitue linterface
entre le sang et le tissu rnal et est impliqu dans le recrutement
de cellules inflammatoires au cours de lagression septique.
Lexpression de molcules dadhsion (ICAM-1, slectines) par
Tableau 65-I
les cellules endothliales permet linfiltration du tissu rnal par

des cellules de linflammation et de limmunit. Cela entrane
une augmentation de production de cytokines/chmokines proinflammatoires (IFN, IL-2, IL-10, GM-CSF, TGF-, CXCL1,
IL-6, MIP-2, MCP-1) dans le rein, suivant une agression ischmique ou septique. Linterleukine-18 (IL-18), facteur de prolifration des lymphocytes T auxiliaires surtout impliqus dans la
modulation de la rponse inflammatoire, est augmente dans les
Classification des insuffisances rnale aigus (IRA).

Contexte
tiologies
Mcanismes
IRA prrnale
Dshydratation
Hypovolmie
Diarrhes, vomissements, hmorragies

Brlures tendues, insuffisance cardiaque dcompense
Syndrome hpatornal
Diminution de la pression de perfusion rnale et

du dbit sanguin rnal
IRA intrarnale
Inflammation systmique
Sepsis
CEC
Arrt cardiaque ranim
Polytraumatisme
Pancratite aigu
Inflammation systmique et locale

Hypoperfusion dorigine systmique avec :
hypoxie rnale (vasocontriction intrarnale,
microthrombi, dme)
apoptose et ncrose tubulaire
hmolyse intravasculaire (CEC)
Ischmie
Ischmie-reperfusion
Clampage aortique, transplantation rnale, arrt
cardiaque ranim
Toxique
Myoglobinurie (rhabdomyolyse), hmoglobinurie

(hmolyse intravasculaire)
Mdicamenteuse
Toxicit tubulaire, ncrose tubulaire
Infiltration
Lymphome
Nphropathie mylomateuse
Infiltration tumorale
Dpt de chanes lgres dimmunoglobulines
tubulo-interstitielles
Formation de cylindres avec protine de
Tamm-Horsfall
Nphrite interstitielle aigu
Immuno-allergie un mdicament
Rejet de greffe
Maladie de systme (e.g. lupus)
Granulomatose
Infections (lgionellose, hantavirus)
Infiltrat inflammatoire interstitiel et tubulaire

Atteinte glomrulaire
Glomrulonphrite aigu
Postinfectieuse
Aux ANCA ou anticorps antimembrane basale
glomrulaire
Glomrulonphrite membranoprolifrative
Purpura rhumatode
Nphropathie IgA
Lupus
Cryoglobulinmie mixte essentielle
Vasculaire
MAT/SHU
Angite aigu ncrosante
Emboles de cholestrol
Occlusion artrielle (thrombose, dissection, artre rnale)
Microvascularite ANCA
Syndrome des antiphospholipides
Crise sclrodermique
HTA maligne
Mdicamenteuse : AINS, amphotricine B, ciclosporine
Microthrombose intrarnale
Hypoxie rnale - ischmie tubulaire
Raction inflammatoire avec rtrcissement
luminal des vaisseaux
Occlusions vasculaires
Vasoconstriction intrarnale
Adnome/cancer de la prostate
Stnose urtrale, tumeurs pelviennes
Fibrose rtropritonale
Lithiase
Grossesse
Obstruction des voies excrtrices - augmentation

de la pression hydrostatique, capsule de
Bowman
Baisse du dbit sanguin rnal
IRA post-rnale
Obstructive
Vasoconstriction intrarnale
Altration de lhmodynamique rnale : IEC, ARAII
AINS: anti-inflammatoires non strodiens ; ARAII: antagonistes de rcepteurs langiotensine II ; CEC: circulation extracorporelle ; IEC : inhibiteurs de lenzyme de conversion ;
MAT : microangiopathie thrombotique ; SHU : syndrome hmolytique et urmique.
cellules tubulaires rnales. La production de cytokines augmente

la permabilit vasculaire rnale aprs ischmie-reperfusion. La
fractalkine, par exemple, molcule chmoattractante et dadhsion des cellules mononucles lendothlium, dirige les cellules
vers le site de linflammation.
Une activation et une maturation de cellules dendritiques sont
observes avec une rponse inflammatoire, un afflux des leucocytes
et une libration de protases et dautres enzymes qui sont impliques dans lagression cellulaire/tissulaire, la ncrose cellulaire,
lactivation des voies de lapoptose et la dgradation de la matrice
extracellulaire. Une seconde vague de rponse inflammatoire sensuit, dclenche par les produits de lsions cellulaires et tissulaires,
rassembles sous le terme de Damage-Associated Molecular Patterns
(DAMPs). Les DAMPS ayant t les mieux caractriss sont la
High-Mobility Group Box 1 (HMGB1), le hyaluronane, la fibronectine A et la Heat Shock Protein. Si le sepsis saccompagne dune
raction inflammatoire systmique et rnale, le rle des cellules de
limmunit dans la dfaillance rnale est complexe. Il semble ainsi
que linflammation engendre soit non seulement implique dans
les dommages tissulaires mais aussi dans les mcanismes de rparation et de cicatrisation tissulaires. Ainsi, le blocage de voies de
linflammation par traitement anti-TNF- sest avr tre inconstamment efficace, entranant mme parfois un surcrot de mortalit chez les animaux traits. Les mcanismes liant la dfaillance
dorgane, les dommages tissulaires et linfiltration par les cellules de
limmunit restent imparfaitement clarifis.
Perturbations microcirculatoires rnales
Plusieurs tudes animales ont mis en vidence des perturbations

de la microcirculation aprs ischmie-reperfusion ou sepsis [13].
Ces perturbations incluent une augmentation de la permabilit microvasculaire pouvant engendrer : 1) une fuite deau et
de grosses molcules dans linterstitium ; 2) une diminution de
la perfusion capillaire; 3) surtout, une diminution de la densit
capillaire avec une augmentation de la distance intercapillaire,
situation plaant les cellules tubulaires rnales risque hypoxique,
surtout au niveau de la mdullaire externe, du fait de la consommation en oxygne lve (rabsorption active du sodium via les
pompes dpendantes de lATP). Ainsi, aprs ischmie-reperfusion, la structure de lendothlium se trouve dsorganise avec
une rupture partielle des contacts intercellulaires, favorisant la
permabilit vasculaire et linfiltration du tissu par les cellules de
linflammation. Linduction de la Nitric Oxide Synthase (NOS)
inductible semble tre un dterminant majeur de la dfaillance
microcirculatoire rnale, mdie principalement par la production despces radicalaires au cours de lischmie-reperfusion. Le
monoxyde dazote (NO) est cependant aussi un acteur majeur
du maintien des flux microcirculatoires de par son puissant effet
vasodilatateur et linhibiteur de ladhsion leucocytaire et plaquettaire lendothlium prvenant les microthromboses. La
gnration danion superoxyde en situation de stress oxydatif
entrane son tour une inactivation du NO, le rendant indisponible pour son action vasodilatatrice et son activit de rgulation
de la consommation rnale en oxygne. Laugmentation des histones extracellulaires a galement t implique dans la dfaillance
microcirculatoire et rnale au cours du sepsis. La chute du dbit
de filtration glomrulaire et des dbits tubulaires a ainsi t propose comme facteur protecteur, limitant la dlivrance dlectrolytes aux cellules tubulaires, diminuant ainsi le cot nergtique
de la rabsorption et donc le risque dhypoxie cellulaire. Si cette
-
821
hypothse peut sappliquer en cas dinsuffisance rnale prrnale pure, cela nest pas le cas au cours des insuffisances rnales
intrarnales, notamment aprs une circulation extracorporelle. La
consommation rnale en oxygne est dans ce cas augmente, malgr une diminution de la rabsorption du sodium, par des voies
mal identifies, vraisemblablement lies a la synthse en ROS.
Le rle des dsordres de la perfusion microcirculatoire dans la
dfaillance rnale au cours du sepsis est soulign par la prvention
des lsions rnales et de lIRA lorsque la perfusion microcirculatoire est conserve. Ladministration dinhibiteurs slectifs de la
iNOS sest rvle bnfique dans ce cadre dans un modle de
ponction-ligature caecale ou dischmie-reperfusion, en inhibant
la gnration despces radicalaires de loxygne. Ladministration
de protine C active recombinante sest accompagne dune
amlioration de la microcirculation rnale et dune prvention
de lIRA dans des modles exprimentaux murins. Il faut toutefois noter que ces phnomnes microcirculatoires peuvent aussi
savrer protecteurs en contenant linfection au rein, en cas durosepsis. Dans un modle animal de pylonphrite aigu aprs une
infection urinaire basse, on observe des microthromboses vasculaires des capillaires pritubulaires [17]. La prvention de ces
thromboses par linjection dhparine, certes amliorait la perfusion rnale, mais saccompagnait dune bactrimie avec une dissmination de linfection et la mort des animaux.
Situations risque et causes

dinsuffisance rnale aigu
Syndrome hpatornal
Le mcanisme physiopathologique avanc pour le dveloppement
du syndrome hpatornal (SHR) est une vasocontriction intrarnale (du fait de la libration dendothline, de vasopressine,
de lactivation du systme rnine-angiotensine et de lactivation
sympathique) en rponse une hypovolmie relative, elle-mme
secondaire une vasodilataton splanchnique, essentiellement
mdie par la libration de monoxyde dazote induite par lhypertension portale [18]. Il apparat aussi quun certain nombre de
patients cirrhotiques prsente des caractristiques de cardiomyopathie, ces patients ayant un risque plus important de dvelopper
un SHR. Une altration de la fonction myocardique est donc
rechercher chez ces patients, avant et aprs introduction de traitements vasoconstricteurs.
Classiquement, deux types de syndromes hpatornaux sont
dcrits : le SHR de type 1 est une IRA svre (cratinine plasmatique > 226 mol/L) dinstallation rapide (en moins de
2semaines). Le SHR de type 2 est une IRA souvent moins svre
et dinstallation subaigu avec une dtrioration progressive de la
fonction rnale. Les critres diagnostiques du syndrome hpatornal, rviss en 2007, sont prsents dans le Tableau 65-II.
Bien quun SHR de type 1 puisse survenir spontanment,
accompagn dune dgradation de la fonction hpatique, il faudra rechercher et traiter activement une infection spontane du
liquide dascite et une hmorragie digestive comme causes frquentes de SHR. Enfin, ladministration dalbumine compensatrice dune paracentse est un lment cl dans la prvention
du SHR. Une fois le SHR install, la perfusion dalbumine et de
vasopresseurs constitue la pierre angulaire du traitement.
822
R ANI MATI O N
Tableau 65-II
Critres diagnostiques du syndrome hpatornal.
Cirrhose avec ascite
la prise en charge hmodynamique ; le rapport bnfice/risque

des traitements ou procdures potentiellement nphrotoxiques
(injection de produit de contraste) doit tre valu.
Cratinine srique > 133 mol/L (1,5 mg/dL)

Pas damlioration de la fonction rnale (baisse de la cratinine
<133mmol/L) aprs 2 jours darrt des diurtiques et expansion
volmique avec de lalbumine (1g/kg/j avec un maximum de 100g/j
le premier jour puis 20-40g/j les jours suivants)
Pas de choc
Pas de traitement rcent ou en cours nphrotoxique
Pas de critres pour une atteinte parenchymateuse rnale (absence de
protinurie > 500 mg/j, dhmaturie microscopique, ou anomalie rnale
lchographie)
La terlipressine est le vasoconstricteur le plus tudi dans cette

indication (2-12mg/j) mais est de maniement parfois dlicat du
fait de son intense activit vasoconstrictrice et de sa demi-vie prolonge. Un traitement par albumine et terlipressine a t associ
une rcupration de la fonction rnale dans environ 60% des
cas. Lassociation de la midodrine et de loctrotide ou de la norpinphrine (noradrnaline) sont deux alternatives envisageables,
mais moins tudies dans cette indication. Lutilisation dun
shunt portosystmique intrahpatique (TIPS) est envisager en
cas dinsuffisance rnale rfractaire ou pour la prvention des rcidives, notamment dans lattente dune transplantation hpatique.
En effet, seule la transplantation hpatique permet desprer une
survie prolonge chez les patients avec un SHR, mme initialement rversible par les mesures mdicales.
Linsuffisance cardiaque systolique constitue un facteur de risque

majeur dinsuffisance rnale aigu, le plus souvent survenant chez
des patients ayant des facteurs de risque dinsuffisance rnale aigu
associs (diabte, terrain athromateux, ge). Des activations
neuro-hormonales complexes sont en jeu dans les interactions
entre insuffisances cardiaque et rnale. Si la baisse importante du
dbit cardiaque entrane une chute du dbit de filtration glomrulaire, la congestion veineuse est galement implique. Llvation
de la pression veineuse centrale semble ainsi associe un risque
plus important de survenue dune insuffisance rnale aigu que la
baisse du dbit cardiaque chez les patients insuffisants cardiaques.
Sepsis
Le sepsis est le premier pourvoyeur dinsuffisance rnale aigu en
ranimation. Sa physiopathologie est complexe (voir Chapitre,
Physiopathologie) impliquant une activation de linflammation
systmique et locale avec une infiltration de cellules lymphocytaires, monocytes et macrophages et polynuclaires, une altration de la perfusion microcirculatoire avec un risque dhypoxie, et
des phnomnes dapoptose et de ncrose cellulaire. Les dsordres
hmodynamiques systmiques associs ltat de choc septique
pouvent majorer les lsions induites par le sepsis. Le traitement de
linsuffisance rnale aigu septique inclut le traitement anti-infectieux appropri, de la porte dentre (chirurgie, drainage, etc.) et
-
Toxicit des mdicaments

Un grand nombre de mdicaments sont impliqus dans la survenue dune IRA. Lors de linstauration dun traitement, plusieurs facteurs doivent tre pris en compte afin dapprcier le
risque de dgradation de la fonction rnale. Les facteurs lis aux
mdicaments sont les suivants : la nphrotoxicit intrinsque
du mdicament, la dose, lintervalle dadministration, la dure
de traitement, la voie dadministration, les interactions mdicamenteuses et enfin ladministration combine avec dautres traitements potentiellement nphrotoxiques. Enfin, les facteurs lis
au patient interviennent dans le risque de nphrotoxicit: lge,
la comorbidits (diabte, insuffisance rnale chronique, insuffisance cardiaque, mylome), ltat dhydratation/hypovolmie et
le contexte risque (sepsis, chirurgie cardiaque, transplantation
rnale). Nombre de mdicaments sont potentiellement nphrotoxiques, mais les mdicaments les plus souvent impliqus, du fait
de leur frquence dutilisation et de leur toxicit rnale, sont les
AINS, les agents anti-infectieux, les immunosuppresseurs et les
anticancreux. Une liste des mdicaments nphrotoxiques est
prsente dans le Tableau 65-III.
Une insuffisance rnale par altration de lhmodynamique
intrarnale est frquemment observe avec les anti-inflammatoires non strodiens (AINS) et les inhibiteurs de la cyclo-oxygnase-2. Les AINS et les anti-COX2 inhibent la gnration des
prostaglandines vasodilatant lartriole affrente entranant, ds
la premire prise, une baisse du dbit sanguin rnal et du DFG.
Si les IEC et les ARA2 ne sont pas nphrotoxiques en tant que
tel, ils modifient lhmodynamique intraglomrulaire et peuvent
entraner une diminution du dbit de filtration glomrulaire
leur introduction ou lors de variations volmiques. Ils savrent
mme nphroprotecteurs au long cours, notamment dans le cadre
de la nphropathie diabtique en diminuant la pression hydrostatique intraglomrulaire et le dbit de protinurie. Cette nphroprotection au long cours survient malgr une discrte diminution
du dbit de filtration glomrulaire parfois observe dans les jours
faisant suite leur introduction (une lvation de la cratinine
plasmatique < 20% est gnralement tolre). Les diurtiques de
lanse et les inhibiteurs de lanhydrase carbonique peuvent galement entraner une baisse du dbit sanguin rnal.
Anti-infectieux
Les aminosides ont une toxicit tubulaire frquente (5-10 %)

allant du syndrome de Fanconi jusqu la ncrose tubulaire aigu
avec une insuffisance rnale anurique. Le syndrome de Fanconi
li une atteinte tubulaire proximale associe une hypophosphormie, une hypokalimie, une hypo-uricmie, une glycosurie, une
hyperamino-acidurie, une acidose tubulaire et une protinurie
tubulaire (< 1 g/j). La nphrotoxicit est plus importante pour
la gentamycine et la kanamycine que pour lamikacine et la ntilmicine. La toxicit des aminosides est dose-dpendante et cumulative. Aprs avoir t librement filtrs au niveau glomrulaire, les
aminosides intgrent par endocytose les cellules tubulaires et sont
stocks dans les lysosomes. La demi-vie des aminosides ainsi incorpors dans les cellules tubulaires est de plusieurs dizaines dheures
Tableau 65-III
823
Principaux mdicaments impliqus dans la survenue dune insuffisance rnale aigu.
Mcanisme de lIRA
Mdicaments
Glomrulopathie
Bvacizumab, tanercept, interfrons, lithium, sulfasalazine, rifampicine, aminosides, isoniazide
Nphrite interstitielle aigu
Potentiellement tous les mdicaments mais notamment:

les antibiotiques : aminosides, isoniazide, thambutol, cphalosporine, vancomycine, macrolides (azythromycine,
rythomycine), pnicilline, quinolones, sulfamthoxazole/trimtoprime*
AINS, diurtiques thiazidiques et de lanse, bvacizumab, sorafnib
Ncrose tubulaire aigu/tubulopathie
Aminosides
Glycopeptides (vancomycine>>teicoplanine)
Sulfamthoxazole/trimtoprime(1) intraveineux (li lexcpient propylneglycol)
Immunoglobiline IV (notamment celles contenant du saccharose)
Amphotricine B(2)
Paractamol (NTA si surdosage)
Acide valproque, ciclosporine, cidofovir, cisplatine, foscarnet, ifosfamide, interfrons, mthotrexate, tacrolimus,
tnofovir, zoldonate, streptozotocine
Hydroxythyl amidons
Obstruction
Ceftriaxone (lithiase)
Pnicilline (amoxicilline-cristallurie)
Ciprofloxacine (cristallurie)
Sulfamthoxazole/trimtoprime(1)
Aciclovir, foscarnet, indinavir, mthotrexate, actazolamide
Atteinte vasculaire
MAT (ciprofloxacine, quinine, 5-fluoro-uracil, bvacizumab, ciclosporine, gemcitabine, tacrolimus, valaciclovir,

ticlopidine, clopidrogel)
Vasoconstriction intrarnale : AINS, amphotricine B, ciclosporine, produits de contraste
(1) Sulfamthoxazole/trimtoprime peut diminuer la scrtion tubulaire de cratinine et en augmenter les concentrations sriques sans modifier le DFG.
(2) Risque moindre avec la forme liposomale.
et cest laccumulation dans les lysosomes de la cellule tubulaire

qui entrane sa ncrose. Lendocytose tant un mcanisme dincorporation des aminosides saturable, une administration en dose
unique journalire permet dobtenir une saturation de lincorporation tubulaire avec une limination urinaire des aminosides et
ainsi de rduire le risque de toxicit par rapport ladministration
pluriquotidienne. Lexposition prolonge aux aminosides (plus
de 4 5 jours) augmente de manire trs importante le risque de
nphrotoxicit. La surveillance des taux rsiduels permet dviter
de rinjecter une dose daminosides en cas de taux levs et ainsi
de diminuer le risque de toxicit.
La nphrotoxicit des glycopeptides (vancomycine notamment) est, quant elle, probablement plus limite sous rserve
dun monitorage des taux rsiduels, en vitant les surdosages,
et dabsence dautres nphrotoxiques associs (notamment les
aminosides).
Enfin, beaucoup plus rarement, certains mdicaments peuvent
provoquer des nphropathies vasculaires type dangites (propylthiouracile, ciprofloxacine, tanercept, clarithomycine, etc.)
ou de nphropathie rentrant dans le cadre dun syndrome hmolytique et urmique (SHU) atypique, associant anmie hmolytique mcanique et thrombopnie priphrique.
Tous les mdicaments sont potentiellement une cause de
nphropathie tubulo-intersticielle immuno-allergique, mais
les btalactamines en constituent une cause classique. Le dlai
entre la prise et les symptmes classiquement de 7 10 jours
est en fait trs variable. Des signes extrarnaux associant de
la fivre, une ruption cutane, des arthralgies, un ictre, une
hyperosinophilie, une osinophilurie, une thrombopnie et une
anmie hmolytique auto-immune peuvent tre prsents mais
trs inconstamment (moins de 30% des cas) et ne sont pas spcifiques. Linsuffisance rnale sassocie souvent une hmaturie
-
(macro- ou microscopique, une protinurie <1g/j) et une leucocyturie. Une biopsie rnale peut tre indique si le diagnostic est
douteux.
Un des mcanismes de la nphrotoxicit de lamphotricine B
est galement une vasoconstriction intrarnale. Cette toxicit est
plus faible avec les formes liposomales.
Enfin, parmi les antiviraux laciclovir, le cidofovir et le foscarnet
ont une toxicit rnale frquente. La toxicit de laciclovir dcoule
principalement du dpt de cristaux daciclovir intratubulaires
aprs que celui-ci a t librement filtr par le glomrule. Les
mesures phares de prvention dans ce cas sont ladministration
en intraveineux lent (sur 1 heure), une bonne hydratation pour
prvenir la prcipitation des cristaux et ladaptation des posologies la fonction rnale. Le mcanisme de toxicit du foscarnet est
similaire avec dpts tubulaires et glomrulaires faisant courir un
risque important dinsuffisance rnale en labsence dhydratation
associe. Le cidofovir induit des lsions tubulaires et interstitielles
pouvant voluer vers linsuffisance rnale chronique. Il est ainsi
recommand de ne pas ladministrer chez les patients avec insuffisance rnale chronique. Sa coadminitration avec le probnicide
en diminuant son accumulation tissulaire rnalediminuerait
le risque de toxicit.
Anticancreux
Les mdicaments anti-angiogniquesbvacizumab (Avastin),

sunitinib (Sutent), sorafnib (Nxevar) sont de plus en plus
utiliss dans le traitement des cancers du clon notamment mais
aussi du sein, poumon, foie et rein. Il est ainsi frquent que des
patients subissant une intervention chirurgicale carcinologique
lourde aient reu ces traitements en pr-opratoire. Le VEGF est
produit par les podocytes dans le rein et joue un rle autocrine
824
R ANI MATI O N
essentiel de rgulation de lendothlium fentr des capillaires

glomrulaires. Le blocage du VEGF podocytaire chez la souris
entrane une protinurie, une microangiopathie thrombotique et
une HTA. Une protinurie est trs frquemment observe chez
lhomme aprs traitement par anti-VEGF (20 60% des cas), le
plus souvent rversible larrt du traitement. Des cas dinsuffisance rnale aigu avec syndrome nphrotique, glomrulopathies prolifratives, nphrites interstitielles et microangiopathie
thrombotiques (MAT) ont galement t rapports.
La cisplatine et le methotrexate sont des chimiothrapies
anticancreuses classiquement cause dinsuffisance rnale aigu,
la premire lorigine de lsions de ncrose tubulaire aigu, la
seconde par prcipitation intratubulaire. Une hydratation correcte, une alcalinisation des urines et ladministration dacide folinique (antidote) sont des mesures prventives de la toxicit rnale
du mthotrexate.
Soluts de remplissage vasculaire
La toxicit rnale des soluts de remplissage administrer est quant

elle sujette vive controverse, alimente par des tudes parfois
contradictoires et trs souvent de qualit mthodologique discutable [19]. Il apparat cependant que ladministration dhydroxylthylamidons (HEA) de poids molculaire 200 kdaltons soit
associe un risque dIRA au cours du sepsis de manire dosedpendante et aprs transplantation rnale quand le donneur a reu
des HEA. Une polmique persiste quant lutilisation des HEA
de plus bas poids molculaire. Il semble cependant licite de bannir
lutilisation de tous les HEA au cours du sepsis ou de la ranimation des patients en tat de mort encphalique, y compris avec les
HEA de bas poids molculaire tant que leur innocuit naura
pas t prouve. Les risques associs la perfusion de glatines sont
moins bien documents, avec des tudes observationnelles contradictoires, mais apparaissent moindres quavec les HEA.
Nphropathie aux produits

de contraste
Linjection de produits de contraste constitue une cause frquente
dIRA. La nphropathie aux produits de contraste (NPC) rsulte
principalement dune vasoconstriction intense intrarnale et de la
libration despces radicalaires de loxygne aprs administration
du produit de contraste. Les principaux facteurs de risque identifis sont linsuffisance rnale chronique (clairance de la cratinine
plasmatique <60mL/min/1,73m2) et le diabte. Lassociation
de ces facteurs de risque saccompagne dune incidence de NPC
leve, atteignant 50% dans certaines sries, et jusqu 15% des
patients ncessitant une puration extrarnale. Linjection intraartrielle est associe un risque suprieur linjection intraveineuse. Certains facteurs de risque de NPC sont cependant
vitables. Il sagit principalement de lutilisation de produit de
contraste hypo-osmolaire (600-800 mOsm/kg) ou au mieux isoosmolaire (290 mOsm/kg), ceux-ci tant mois toxiques que les
produits de contraste hyperosmolaires ( 2000 mOsm/kg). Enfin,
la prvention de lhypovolmie par rhydratation par soluts
cristallodes isotoniques (NaCl 0,9% ou Bicarbonate de sodium
1,4%) est une mesure de prvention non conteste de la NPC.
Un exemple de protocole: 3mL/kg/h de bicarbonates de sodium
14 pour mille (166 mEq/L) pendant une heure avant linjection
puis 1 mL/kg/h pendant 6 heures aprs linjection.
-
Larrt des traitements nphrotoxiques avant une injection

de produit de contraste ou de chirurgie majeure est recommandable (anti-inflammatoires non strodiens, inhibiteurs de la
calcineurine, diurtiques de lanse, aminosides). La prise dIEC
semble associe un risque de survenue dIRA en postopratoire
de chirurgie majeure ou aprs injection de produit de contraste.
Les recommandations dexperts actuelles sont darrter temporairement les IEC avant chirurgie majeure chez les patients traits
pour hypertension artrielle. Leur poursuite est linverse recommande chez les patients traits pour insuffisance cardiaque au vu
des risques associs leur sevrage. Ces stratgies nont cependant
t que peu explores.
Dans un tude multicentrique randomise contre placebo,
ladministration orale de vitamine C (3 g per os la veille et 2 g
le jour de lexamen) a permis de rduire lincidence des NPC.
Lutilisation dun autre agent anti-oxydant, la N-actylcystine,
est quant elle controverse, du fait de leffet inconstant sur la
prvention de llvation de la cratinine plasmatique aprs injection de produit de contraste, du manque de puissance frquent
des tudes ngatives et dune qualit mthodologique souvent
faible de ces tudes. De plus, leffet de la N-actylcystine sur la
cratinine plasmatique apparat tre li une modification du
mtabolisme de la cratinine et non une amlioration de la
fonction rnale. Un effet nphroprotecteur nest donc ce jour
pas prouv. Si ladministration orale de N-actylcystine apparat
sre (mais inefficace), il faut noter que lutilisation de fortes doses
de N-actylcystine par voie intraveineuse est associe des ractions anaphylactodes frquentes (environ 15 %) et des effets
indsirables hmodynamiques avec baisse du dbit cardiaque
lorsquadministr au cours du choc septique.
La ralisation dune puration rnale prophylactique a t
propose pour la prvention de la NPC, avec des rsultats trs
controverss. Il semble quune dialyse prophylactique ne soit pas
nphroprotectrice, voire soit dltre chez les patients avec insuffisance rnale chronique modre. linverse, lhmofiltration
continue ralise avant et aprs linjection de produit de contraste
pourrait tre nphroprotectrice chez les patients les plus risque
(cest--dire avec une insuffisance rnale chronique avance,
stade4 ou 5, DFG<29mL/min/1,73m2) devant subir une coronarographie. Cette stratgie fait cependant encore dbat.
Hypertension intra-abdominale
Les patients de ranimation sont risque daugmentation de la
pression intra-abdominale du fait dinfections ou dinflammation intra-abdominale (pancratite aigu), dascite et dhyperpermabilit capillaire favorisant ldme interstitiel. Loligurie et
linsuffisance rnale sont souvent les premiers signes de lhypertension intra-abdominale. Celle-ci est dfinie par une lvation
soutenue de la pression intra-abdominale suprieure 12 mmHg,
le syndrome du compartiment abdominal tant dfini par une
lvation persistante de la pression intra-abdominale suprieure
20 mmHg associe une dfaillance dorgane [20]. Plus que la
pression intra-abdominale per se, le pronostic est plutt li de la
baisse pression de perfusion abdominale dfinie par la pression artrielle moyenne pression intra-abdominale. Outre la diminution
du dbit cardiaque par compression de la veine cave infrieure, le
principal mcanisme voqu est laugmentation de la pression veineuse entranant une congestion veineuse et une diminution de
la pression de perfusion rnale avec diminution du dbit sanguin

rnal. Les pressions hydrostatiques des capillaires pritubulaires
rnaux se situant entre 8 et 10 mmHg environ, une augmentation
de la pression parenchymateuse au-del de ces valeurs est en thorie
susceptible den augmenter les rsistances et de diminuer le dbit
sanguin rnal. Les rsistances vasculaires rnales peuvent tre multiplies par 5 et le dbit sanguin rnal diminu de 35 % quand la
pression intra-abdominale dpasse 20 mmHg. Une hyperpression
intra-abdominale de 30 mmHg peut entraner une baisse du dbit
sanguin rnal de 50 %. Aux facteurs mcaniques purs, sassocient
des facteurs neuro-hormonaux avec une augmentation de scrtion
dangiotensine II, de rnine et de catcholamines pouvant saccompagner dune vasoconstriction intrarnale. La pression intra-abdominale peut tre estime par la mesure de la pression intravsicale.
Celle-ci est obtenue par linjection de 25 mL de NaCl 0,9 %, en
dcubitus dorsal strict, avec tte de pression en regard de la crte
iliaque la hauteur de la ligne axillaire moyenne. Il faut attendre au
moins 30 secondes entre linjection et la lecture de la mesure.
825
taient la chirurgie intrapritonale, linsuffisance rnale chronique

et lascite. Il est prsent dans le Tableau 65-IV.
Une insuffisance rnale aigu peut toucher jusqu 30 % des
patients aprs chirurgie cardiaque et environ 2-3 % des patients
auront ncessit de recours une puration extrarnale. Plusieurs
scores prdictifs de survenue dune IRA au dcours de la chirurgie cardiaque ont t dvelopps, parmi eux le score de Mehta, ce
score de Cleveland et le score SRI. Le score de Cleveland apparat
tre le plus discriminant pour la prdiction de survenue dune
insuffisance rnale aigu en postopratoire de chirurgie cardiaque
[22]. Le score de Cleveland est prsent Tableau 65-V.
Initialement dvelopp pour la prdiction de lIRA ncessitant
la mise en uvre dune puration extrarnale avec une aire sous la
Tableau 65-V Exemple de score de prdiction dinsuffisance rnale

aigu aprs chirurgie cardiaque : score de Cleveland [30].
Facteurs de risque
Chirurgie majeure
Lincidence de linsuffisance rnale aigu en contexte postopratoire dpend du type de chirurgie et du terrain du patient. Ainsi,
lincidence de lIRA en postopratoire de chirurgie cardiaque varie
de 3 30 % alors quelle nest que denviron 1 % environ en postopratoire de chirurgie majeure non cardiaque. Des scores prdictifs de la survenue dune IRA postopratoire ont t dvelopps
permettant didentifier les principaux facteurs de risque et ainsi
dinformer le patient dun risque accru de dvelopper une IRA
en postopratoire. Kheterpal et al. ont dvelopp lindex de
risque dIRA en chirurgie gnrale non cardiaque (General Surgery
Acute Kidney Injury Risk Index), classant les patients en 5 classes de
risque (classe I V) en fonction du nombre de facteurs de risque
identifis dIRA postopratoire avec une capacit de prdiction
de linsuffi-sance rnale aigu relativement satisfaisante [21]. Les
facteurs de risque majeurs associs la survenue dune IRA
post opratoire
Points
Femme
Fraction djection ventriculaire gauche < 35%
Ballon de contre-pulsion intra-aortique pr-opratoire
Bronchopneumopathie chronique obstructive
Diabte insulinorequrant
Antcdent de chirurgie cardiaque
Chirurgie en urgence
Chirurgie valvulaire seule
Pontage aortocoronaire + chirurgie valvulaire
Autre type de chirurgie cardiaque
Cratinine plasmatique pr-opratoire entre 106 et 185 mol/L (1,2

2,1 mg/L)
Cratinine plasmatique pr-opratoire 185 mol/L (2,1 mg/L)
Tableau 65-IV Score de prdiction de survenue dune insuffisance rnale aigu aprs chirurgie majeure, General Surgery Acute Kidney Injury
Facteurs de risque dIRA
postopratoire
Lis au terrain :
ge 56 ans
homme
insuffisance cardiaque aigu
congestive
ascite
HTA
insuffisance rnale chonique
(cratinine plasmatique >
106 mol/L)
diabte
Lis la chirurgie :
chirurgie en urgence
chirurgie intrapritonale
Classe de risque pr-opratoire
Nombre de facteurs de risque
Incidence dIRA
Hazard ratio (IC 95%)
Classe I
0-2
0,2
Classe II
0,8
3,1 (1,9 - 5,3)
Classe III
2,0
8,5 (5,3 - 13,7)
Classe IV
3,6
15,4 (9,4 - 25,2)
Classe V
6 et +
9,5
46,2 (26,3 - 70,9)
826
R ANI MATI O N
courbe ROC de 0,81 (IC95%, 0,78 0,83), le score sest galement avr avoir une bonne valeur prdictive pour la prdiction
de la survenue dune IRA mois svre (dfinie par une cratinine
plasmatique 177 mol/L ou 2 mg/L) avec une aire sous la
courbe ROC de 0,81 (IC95%, 0,79-0,83). Il est toutefois noter
que la dure de la circulation extracorporelle (> 2 heures) et la
dure de clampage aortique sont des facteurs de risque majeurs
dinsuffisance rnale aigu qui ne sont pas inclus dans le score. Les
variations de dbit de perfusion, de pression de perfusion, le caractre non pulsatile du dbit, la raction inflammatoire systmique
et enfin lhmolyse intravasculaire associe la CEC sont les facteurs impliqus dans la survenue de linsuffisance rnale aigu. Il
faut enfin noter que lobsit (BMI 30) apparat tre un facteur
de risque dIRA postopratoire ou en ranimation, possiblement
du fait dune nphropathie glomrulaire, souvent infraclinique,
frquente chez les patients obses.
Noplasies et hmopathies malignes

Les patients donco-hmatologie sont haut risque de dvelopper une insuffisance rnale aigu, le plus souvent dorigine
multifactorielle (mdicaments nphrotoxiques, hypercalcmie,
dshydratation) [23]. Une infiltration rnale tumorale peut
tre observe au cours des lymphomes ou du mylome (dpt
des chanes lgres intratubulaires au cours de la nphropathie
mylomateuse). Enfin, le syndrome de lyse tumorale est une autre
grande cause dinsuffisance rnale aigu. Dix cinquante pour
cent des hmopathies malignes de haut grade, notamment les leucmies aigus et les lymphomes malins non hodgkiniens, se compliquent dun syndrome de lyse tumorale biologique ou clinique
(SLT). Bien que parfois spontan, le SLT survient essentiellement
suite la chimiothrapie dinduction entranant la libration
de mtabolites intracellulaires se traduisant par une hyperuricmie, hyperkalimie, hyperphosphatmie ou hyperlactatmie, ces derniers exposant au risque de mort subite. Les critres
diagnostiques du SLT sont rassembls dans le Tableau 65-VI.
Linsuffisance rnale aigu secondaire la nphropathie uratique
et la nphrocalcinose est la complication la plus frquente du
SLT. Lhydratation et ladministration dhypouricmiant, avec en
tte de file lurate oxydase recombinante (cest--dire rasburicase),
sont des mesures hautement efficaces. Cest en effet linsuffisance
rnale par nphrocalcinose avec dpts phosphocalciques que
lon craint et la baisse de la calcmie sera alors un signe dalarme
dpister. La supplmentation en calcium est alors proscrire au
risque de favoriser la formation de complexes phosphocalciques,
tout comme lalcalinisation plasmatique par perfusion de bicarbonate de sodium qui peut favoriser la prcipitation de cristaux
de phosphate de calcium dans les tubules et le parenchyme rnal.
Seule linstauration dune dialyse permet de contrler les troubles
lectrolytiques menaant tels que lhyperkalimie, et lhyperphosphatmie. Enfin, certaines quipes prconisent une admission
en ranimation prcoce, voire prventive, des patients haut
risque de SLT afin dinstaurer les traitements suscits avant que
les complications ne surviennent. Linitiation de la dialyse se discute alors dans les hmopathies haut risque de SLT au cours de
la chimiothrapie dinduction mme chez le patient fonction
rnale conserve afin de prvenir les consquences du SLT surla
fonction rnale.
-
Tableau 65-VI
Critres diagnostiques du syndrome de lyse tumorale.

SLT biologique
Calcium srique < 1,75 mmol/L ou baisse de plus de 25 %

Potassium srique > 6 mmol/L ou augmentation de plus de 25 %
Acide urique srique > 476 mol/L ou augmentation de plus de 25 %
Phosphate srique > 1,45 mmol/L ou augmentation de plus de 25 %
SLT clinique
SLT biologique + un des critres suivants :
insuffisance rnale aigu
troubles du rythme cardiaque ou mort subite
convulsions
Stratgie diagnostique
Contexte et orientation diagnostique
Le contexte de survenue et le terrain sur lequel survient linsuffisance rnale aigu sont bien sr des lments essentiels apprcier
dans la dmarche diagnostique. Lenqute doit dterminer les
mdicaments rcemment pris ou la ralisation dexamens radiologiques rcents. Lexamen clinique doit sattacher recherche
un obstacle pelvien (toucher pelvien, recherche de pollakiurie,
douleurs sus-pubiennes) orientant vers une cause obstructive,
aboutissant une insuffisance rnale aigu en cas de rein unique
ou dobstacle bilatral. La diurse est apprcie aprs sondage urinaire. On examinera les fosses lombaires et labdomen (recherche
dun contact lombaire, polykystose rnale et hpatique, tumeur
abdominale, anvrysme aortique, souffle abdominal, etc.) et
on palpera les pouls priphriques. On recherchera des signes
gnraux (fivre, amaigrissement, anorexie, asthnie), des signes
extrarnaux (ruptions cutanes, livedo, arthralgies, purpura,
orteils pourpres) orientant vers une connectivite, des emboles
de cholestrol ou encore une nphropathie immuno-allergique.
Il est important dobtenir un poids de rfrence. Enfin, la ralisation dune bandelette urinaire (BU), avant sondage de prfrence, permettra de rechercher une hmaturie microscopique et/
ou une protinurie. Une protinurie abondante ( ++ la BU)
et/ou des dmes rcents orientent vers une nphropathie glomrulaire. La survenue dune insuffisance rnale aigu au cours
dun sepsis svre ou dun choc septique ne pose en rgle gnrale
pas de problme diagnostique particulier, sintgrant le plus souvent dans le cadre dun syndrome de dfaillance multiviscrale.
Il faudra toutefois liminer une obstruction avec pyonphrose
en cas de sepsis urinaire. La survenue dune insuffisance rnale
aprs chirurgie cardiaque ou vasculaire est galement frquente.
Il faudra toutefois liminer, notamment en cas de rein unique,
une complication vasculaire type de thrombose ou dissection
de lartre rnale afin denvisager une revascularisation en urgence
et voquer des emboles de cholestrol. La survenue dune insuffisance rnale au cours de linstauration dune chimiothrapie,
notamment chez les patients dhmatologie, fait voquer un syndrome de lyse tumorale.
Examens biologiques et orientation

diagnostique
Une quantification de la protinurie par 24 heures et un sdiment
urinaire sont prescrits en cas de protinurie importante ou dhmaturie la BU orientant vers une glomrulopathie.
Le ionogramme sanguin et urinaire peut fournir des lments
dorientation. Ainsi, une natriurse effondre (< 20 mmol/L)
oriente vers une cause prrnale ou une situation avec activation du
systme nerveux sympathique et rnine-angiotensine-aldostrone.
Ljection fractionnelle du sodium, FENa+= (sodium urinaire
cratinine plasmatique) / (sodium plasmatique cratinine urinaire) 100 est galement basse (< 1%). Ceci nest pas le cas des
dshydratations par pertes urinaires de sodium, comme lors de la
prise de diurtiques par exemple. Ljection fractionnelle de lure a
alors t propose comme alternative mais celle-ci est souvent prise
en dfaut [24]. Les urines sont rares (oligurie) et concentres (rapport osmolarit urinaire/osmolarit plasmatique > 1,5 ; rapport
cratinine urinaire/plasmatique > 40, rapport ure urinaire/plasmatique>8). Lure plasmatique est souvent proportionnellement
plus leve que la cratinine plasmatique du fait dune rabsorption
tubulaire associe leau et au sodium (rapport ure plasmatique/
cratinine plasmatique > 100). Ces paramtres sont cependant
souvent pris en dfaut. Outre une baisse du dbit de filtration
glomrulaire, une altration des fonctions tubulaires rnales a t
mise en vidence au cours du sepsis ou aprs injection de cytokines
pro-inflammatoires. Ainsi, une altration des capacits de concentration des urines et de rabsorption des lectrolytes survient au
cours de lvolution de linsuffisance rnale septique. Plusieurs
travaux exprimentaux ont permis dobjectiver une diminution de
lexpression des rcepteurs V2 la vasopressine, de laquaporine2,
des transporteurs au glucose ainsi que des canaux chlors et sodium
aprs endotoxmie ou injection de cytokines pro-inflammatoires.
Ces perturbations semblent tre lies linflammation systmique
et locale et non aux perturbations hmodynamiques rnales. Dans
un modle murin, Schmidt et al. observaient que la diminution
dexpression des canaux et transporteurs chlors ne survenait pas
aprs rduction mcanique du dbit sanguin rnal ou aprs ischmie-reperfusion rnale. Les biopsies rnales ne prsentaient pas de
lsions de ncrose tubulaire aigu [25].
Des CPK et une myoglobine srique levs confirment une
rhabdomyolyse. Sy associent une hypocalcmie par dpts musculaires, une hyperphosphormie, une hyperuricmie et une
hyperkalimie. La lyse musculaire saccompagne dun relargage
de cratinine srique, dont les taux seront beaucoup plus levs
que ceux de lure (rapport ure/cratinine plasmatique < 50, en
mmol/L). Une thrombopnie et une anmie hmolytique mcanique (anmie rgnrative, haptoglobine effondre, LDH et bilirubine libre leves, test de Coombs ngatif) orientent vers une
micro-angiopathie thrombotique. La prsence de schizocytes au
frottis est trs vocatrice mais inconstante. Une osinophilie et
une osinophilurie orientent vers une nphrite interstitielle aigu
immuno-allergique ou vers des emboles de cholestrol.
Bien que le diagnostic de mylome soit le plus souvent connu,
une lectrophorse des protines plasmatiques peut enfin orienter vers une nphropathie mylomateuse en montrant un pic
dimmunoglobine monoclonal ( noter que la bandelette urinaire
ne dtecte que lalbumine). Enfin, une hpatite aigu cytolytique
doit faire voquer un foie de choc ou une leptospirose.
-
827
Le dosage du complment peut orienter vers certains diagnosticssil est diminu; glomrulonphrite aigu post-streptococcique
(notamment C3) et infectieuse, cryoglobulinmie (C4), lupus
rythmateux aigu, glomrulonphrite membranoprolifrative.
Biomarqueurs de lagression rnale

Si le diagnostic de linsuffisance rnale aigu repose sur la dtection
de la chute du dbit de filtration glomrulaire, certains marqueurs
plasmatiques et urinaires sont librs en cas de dommages rnaux,
glomrulaire et tubulaires. La dtection dans les urines de patients
souffrant dinsuffisance rnale aigu de protines de bas poids molculaires (2-microglobuline, 1-microglobuline, Retinol Binding
Protein) ou encore de marqueurs enzymatiques (alanine aminopeptidase, alkaline phosphatase, N-actyl--glucosaminidase,
lactate dhydrognase, -glutathione S-transfrase, -glutathione
S-transfrase, -glutamyl transpeptidase), marqueurs de lsions
tubulaires, est connue depuis longtemps. Ces marqueurs nont
cependant t valus que dans des petites cohortes monocentriques et la signification de leur augmentation, notamment dans
le cadre du sepsis, est mal connue. Depuis quelques annes, une
littrature abondante portant sur la dcouverte et la validation de
nouveaux marqueurs dagression rnale a vu le jour. Pour la plupart,
dabord valids partir dtudes gnomiques ou protomiques dans
des modles exprimentaux dIRA dorigine ischmique ou toxique,
ces marqueurs ont ensuite t tudis chez lhomme comme potentiels marqueurs prdictifs de la survenue dune IRA. En tte de
file figurent linterleukine-18 (IL-18), la Kidney Injury Molecule-1
(KIM-1), la Neutrophil Gelatinase Associated Lipocalin (NGAL) et
la L-type Fatty Acid-Binding Protein (L-FABP).
NGAL est une protine de 25 kDa appartenant la famille des
lipocalines, aux proprits de transport du fer (sidrophore), et
implique dans les mcanismes de croissance, de rparation cellulaire et de clairance bactrienne. Elle est apparue tre un potentiel
marqueur dagression rnale aprs la dcouverte que son transcrit
tait trs augment dans les cellules tubulaires rnales aprs ischmie-reperfusion chez lanimal, saccompagnant dune induction
majeure dexpression de la protine, celle-ci tant alors retrouve dans lurine et le plasma. La NGAL a t largement tudie
dans le cadre de la chirurgie cardiaque. Mishra et al. ont rapport
dexcellentes sensibilit et spcificit (respectivement 1,00 et 0,98
pour un seuil de 50g/L prlev 2 heures aprs la chirurgie) de la
NGAL urinaire pour la prdiction de linsuffisance rnale aigu
aprs circulation extracorporelle chez lenfant [26]. Les tudes
menes chez ladulte aprs chirurgie cardiaque ont retrouv
des rsultats moins probants. Les donnes disponibles chez les
patients de ranimation polyvalente rvlent, quant elles, une
relative faible spcificit et une faible valeur prdictive positive de
la NGAL plasmatique ou urinaire pour la dtection et la prdiction de linsuffisance rnale aigu, approchant, voire ne dpassant
pas celles de la cratinine plasmatique ladmission. La NGAL
urinaire ou plasmatique aurait, en revanche, une excellente valeur
prdictive ngative, un taux de NGAL plasmatique ou urinaire bas
(environ < 50 g/L) permettant dliminer avec une quasi certitude le dveloppement dune insuffisance rnale aigu svre. Un
travail exprimental rvle quune chute du dbit de filtration glomrulaire lie une dshydratation exclusive (insuffisance rnale
prrnale) ne saccompagne pas dune lvation de la NGAL plasmatique urinaire ou plasmatique. Ces donnes sont concordantes
828
R ANI MATI O N
avec celles dune tude clinique suggrant le caractre rapidement

rversible de linsuffisance rnale aigu quand les taux de NGAL
urinaire et plasmatique sont bas. Chez les patients prsentant un
sepsis, des taux suprieurs peuvent tre observs chez des patients
indemnes dinsuffisance rnale aigu et il existe de nombreux
faux positifs (patients avec taux plasmatiques ou urinaires levs
ne prsentant pas dinsuffisance rnale), illustrant dune part la
participation dune gnration extrarnale de ces molcules au
cours du sepsis (par exemple, NGAL), dautre part la complexit
de la relation entre agression rnale et perte de fonction. Cruz
et al. rapportaient une Se et Sp de respectivement 73,4 %(IC
95%, 60,7-83,3) et 80,6% (IC 95%, 74,9-85,3) pour un seuil de
NGAL plasmatique de 150 ng/mL dans une population gnrale
de ranimation. La valeur prdictive ngative est toutefois excellente. Enfin, globalement, la performance de la NGAL urinaire
semble tre discrtement suprieure celle de la NGAL plasmatique, notamment dans les situations dinflammation systmique
(par exemple, circulation extracorporelle, sepsis). Dans ltude de
Bagshaw et al., la NGAL urinaire avait une Se 69,1% et une Sp
de 60,0% pour le diagnostic dIRA au cours du sepsis (aire sous la
courbe ROC 0,70; 0,59-0,82, seuil 150 ng/mg cratinine) [27].
La capacit de NGAL prdire la survenue dune IRA parat donc
variable selon les situations cliniques et les populations. La NGAL
ntant pas exclusivement exprime par les cellules tubulaires
mais galement par les cellules pithliales du foie, du poumon
et du tube digestif mais aussi par les polynuclaires neutrophiles
activs, de nombreux facteurs, tels lathrosclrose, le diabte, les
corticostrodes, linsuffisance rnale chronique, les infections
bactriennes ou les cancers peuvent sassocier une lvation de
NGAL. De fait, la participation de la production extrarnale de
NGAL nest pas connue au cours des diverses situations dIRA.
Enfin, il faut noter que la NGAL (tout comme les autres nouveaux biomarqueurs) constitue un marqueur dagression/lsion
rnale et non de fonction. Or, il est certain que le type de lsions
tubulaires dpend de la nature de lagression. Les tubules distaux
sont particulirement vulnrables dans les situations dischmiereperfusion ou la nphropathie aux produits de contraste, situations dans lesquelles llvation de NGAL semble plus prdictive
de la survenue de lIRA par comparaison lIRA septique dont la
physiopathologie apparat plus complexe.
La sensibilit et la spcificit de KIM-1, une protine transmembranaire non exprime dans le rein humain en labsence dischmie, semblent proches de celles de NGAL, avec toutefois un
nombre plus limit de donnes disponibles. Les donnes cliniques
concernant les capacits de prdiction de lIL-18 sont, quant
elles, variables selon les quipes et tudes. Bien que plus leve
chez les malades avec insuffisance rnale aigu, il semble que
lIL-18 soit essentiellement un marqueur de linflammation systmique, notamment aprs chirurgie cardiaque, celle-ci saccompagnant souvent dune insuffisance rnale aigu. Enfin, L-FABP a
montr dexcellentes sensibilit et spcificit chez des patients en
choc septique dans une tude monocentrique, ces donnes devant
tre confirmes.
La cystatine C constitue un marqueur de filtration glomrulaire mais aussi de fonction tubulaire, car elle est la fois librement filtre et totalement rabsorbe par les tubules en situation
physiologique. Il sagit dune protine de 13 kDa appartenant
la famille des inhibiteurs de la protase de la cystine. Llvation
de la cystatine C plasmatique est bien corrle la diminution du
dbit de filtration glomrulaire, avec une lvation plus prcoce
-
que la cratinine plasmatique. Son dosage napparaissait cependant pas suprieur celui de la cratinine plasmatique pour la
prdiction de linsuffisance rnale aigu chez les patients de ranimation dans une tude rcente.
Imagerie rnale
Lchographie rnale est un examen essentiel dans la prise en
charge dune insuffisance rnale aigu. En mode bidimensionnel
(mode B), lchographie pourra tout dabord faire le diagnostic
dinsuffisance rnale obstructive se traduisant par un bassinet dont
lpaisseur est suprieure 10mm et par la visibilit des tiges calicielles reliant le bassinet aux petits calices dilats. Lchographie
sera cependant souvent complte par un abdomen sans prparation, une urographie intraveineuse ou un scanner afin de dterminer le sige et la nature de lobstruction de voies urinaires selon le
contexte, aprs avoir limin une rtention aigu durine, sur un
obstacle prostatique chez lhomme. Il faut parfois savoir rpter
lexamen en cas de doute diagnostique, un obstacle pouvant ne
pas entraner de dilation des voies urinaires en cas de dshydratation ou dhypovolmie.
Deux tudes rcentes ont soulign la performance de lindex de
rsistivit des artres interlobaires par Doppler rnal dans la prdiction de la survenue dune IRA chez des patients de ranimation. Aprs reprage des reins en mode bidimensionnel par voie
postrolatrale, puis des artres interlobaires en mode couleur,
lenregistrement se fait en mode duplex (mode bidimensionnel
plus Doppler puls), au niveau des artres interlobaires qui se
situent le long de la pyramide de Malpighi dans le cortex profond.
Lindex de rsistivit (IR) est alors calcul commesuit: IR= (pic
de vlocit systolique-vlocit tldiastolique) / (pic de vlocit
systolique).
Lerolle et al. ont rapport des IR plus levs ladmission de
patients septiques qui dvelopperont une IRA (RIFLE I ou F)
dans les 5 jours suivant ladmission, avec une sensibilit de 78%
(95% CI, 52-94%) et une spcificit de 77% (95% CI, 50-93%)
pour un IR suprieur 0,74 [28]. Darmon et al. ont mesur les
IR de patients de ranimation sous ventilation mcanique et ont
observ quun IR suprieur 0,795 tait prdictif du caractre
persistant (>72heures) de lIRA avec une sensibilit de 82% et
une spcificit de 92% [29]. La performance du Doppler dpassait celle des critres biochimiques classiques (FENa, FEUre,
Na+U, Na/K, U/Pcratinine).
Un ralentissement des flux Doppler des artres rnales doit galement faire voquer une stnose ou une obstruction artrielle en
fonction du contexte (par exemple, chirurgie vasculaire, contexte
embolique, rein unique). La difficult de visualisation de lobstruction artrielle et de son mcanisme ncessitera alors souvent
la ralisation dun angioscanner et/ou dune artriographie la
recherche dune thrombose, dune embolie, dune stnose aortique, dun anvrysme de laorte abdominale ou dune dissection
aortique. Lobjectivation dune thrombose ou dune embolie
ncessitera alors une revascularisation en urgence.
Lchographie permet galement de dterminer la morphologie
et la taille des reins la recherche dune anomalie parenchymateuse (par exemple, polykystose rnale, abcs dune nphrite aigu
infectieuse, infiltration lymphomateuse).
Quand faire une biopsie rnale ?

Une biopsie rnale est indique chez les patients dont la cause
de linsuffisance rnale aigu nest pas vidente, la recherche de
lsions parenchymateuses ventuellement accessibles
un traitement. Il sagit des cas dinsuffisance
rnale
aigu
par
nphropa-thie
glomrulaire
suspecte, avec signes
extrarnaux sans cause
vidente identifie, de suspicion de nphropathie
vasculaire
(par
exemple,
angite) ou encore
dinsuffisance rnale aigu sans fac-teur dclenchant
vident ou en labsence de rsolution au bout de
trois
semaines.
La
biopsie
rnale
saccompagne
dune
morbidit
relativement
leve
avec 0,2 2 % de complications
hmorra-giques (hmaturie, hmatome rtropritonal). Ainsi,
les troubles
de
lhmostase,
une
thrombopnie infrieure 100 000 plaquettes/mm3 et les situations risque de saignement
(anvrysmes rnaux, HTA non contrle) constituent
des contre-indications classiques de la biopsie par voie
percutane. La voie transjugulaire diminue le risque de
saignement. Enfin, le rein unique et la gros-sesse sont
galement des contre-indications relatives la biopsie.
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66
PURATION EXTRARNALE
Didier JOURNOIS
Alors que la tendance actuelle est de mieux en mieux reconnatre

les atteintes prcoces et non encore cliniquement dcelables
du parenchyme rnal, les techniques dpuration extrarnales
(EER) sattachent suppler, parfois simplement assister, une
fonction rnale devenue manifestement insuffisante ou disparue. Les patients de ranimation, dont la fonction rnale est
souvent atteinte par le processus pathologique qui les y a fait
admettre, sont soumis de multiples agressions additionnelles
qui contribuent laltration de la fonction rnale. Lavnement
des techniques dEER a permis de suppler lindispensable
fonction dpuration le temps ncessaire pour obtenir sa restauration permettant ainsi la poursuite dune ranimation des
autres fonctions vitales. Les techniques dEER ont donc contribu rduire la mortalit spontane de nombreuses affections.
Cependant, leur mise en uvre introduit de nouvelles causes de
morbidit et probablement de mortalit. Dans la mesure o il
est mthodologiquement dlicat dvaluer sparment la part
de morbidit iatrogne induite par lEER de celle du processus
physiopathologique qui en a justifi lusage, lamalgame persiste
dans lesprit des cliniciens sous la forme dun adage: la survenue dune insuffisance rnale et a fortiori la ncessit dpuration extrarnale sont de mauvais pronostic. Pour cette raison,
ces techniques doivent tre parfaitement matrises par tous les
acteurs de la ranimation du patient.
Principes dpuration
En thorie, deux principes physiques peuvent tre mis en uvre,
de faon continue ou discontinue. Ces principes peuvent tre
associs et diverses variantes sont possibles. On peroit la panoplie de configurations qui soffre au clinicien et des difficults
rencontres pour cerner des indications prcises pour chacune
dentre elles.
Convection (principe de lhmofiltration)

Au cours de lhmofiltration, les changes se ralisent par transport
convectif: seul le gradient de pression hydrostatique dtermine le
passage des substances et de leau: le solut qui les contient. Ce
mode de transport est celui de la filtration glomrulaire physiologique. Il ny a pas ou trs peu de diffrence de pression osmotique
de part et dautre de la membrane. Toutes les molcules dont la
dimension est compatible avec celle des pores de la membrane
-
peuvent fuir du plasma vers lextrieur. On exprime souvent cette

caractristique par la notion de point de coupure [1]: il sagit
du poids molculaire maximal quune membrane laisse passer.
Cette mesure est seulement approximative dune part parce que
la limite de permabilit sopre graduellement et dautre part
parce quelle est variable pour un mme poids molculaire dune
molcule lautre. En effet, dautres facteurs influent sur la capacit de passage des molcules comme leur charge lectrique, leur
encombrement strique ou leur degr de liaison protique. Les
industriels parviennent de mieux en mieux imposer un point de
coupure dtermin, souvent lev et le rendre plus discriminant.
La molcule qui passe le mieux par convection est la plus petite
et la plus abondante du plasma: leau. La solution ainsi obtenue
est dnomme ultrafiltrat (UF). Souvent utilis de faon
abusive dans le langage courant, il ne faut pas confondre le terme
ultrafiltration avec la perte de poids impose au patient qui
est, elle, coordonne par la machine dhmofiltration responsable
dun bilan entre-sortie ngatif. Cette confusion provient des
habitus de lhmodialyse intermittente qui nultrafiltrent que
pour assurer une perte de poids et non pour assurer une clairance.
Les volumes dUF en dialyse tant 10 20 fois infrieurs, on comprend la gravit de la confusion.
Lultrafiltrat contient, des concentrations trs proches de
leurs concentrations plasmatiques, toutes les substances ayant
la capacit de passer la membrane. Il en rsulte que la clairance
des molcules est peu prs gale au dbit dultrafiltration. Ainsi
un dbit de 86,4L/j dultrafiltrat correspond une filtration de
60mL/min.
Leau nchappe pas ce principe et sa clairance est gale au
dbit dultrafiltration, faisant de lhmofiltration la mthode
diurtique la plus puissante qui soit. Cette diurse force
emporte les petites molcules sans discrimination, quelles soient
considrer comme des dchets du mtabolisme (que lon value en clinique par la surveillance de lure et de la cratinine) ou
quelles soient des molcules physiologiques comme les lectrolytes ou les acides amins. Il est vident que mme si une dpltion
hydrique nette est souhaite, une large part de cette perte hydrique
doit tre compense : ce but est atteint par ladministration de
liquide de substitution (ou de restitution ). Ce remplacement
se fait laide dune solution (spcialit pharmaceutique) dont la
composition est proche de celle du plasma en ce qui concerne les
lectrolytes. Sa composition peut tre dlibrment modifie en
cas danomalie du ionogramme sanguin afin de le corriger.
P U R ATI O N E X TR A R N AL E
Diffusion (principe de lhmodialyse)

Lhmodialyse (HD) en revanche repose sur le principe physique
de diffusion qui entrane peu de passage de solvant. Lintensit du
transport dpend du gradient de concentration, du coefficient de
diffusion de la substance considre et bien entendu galement
de la nature de la membrane et de la surface dchange quelle
reprsente. La vitesse de transfert volue inversement au poids
molculaire de la substance. En cas de fort gradient de concentration entre le plasma et le dialysat, le transport est maximal.
Lhmodialyse peut donc tre trs efficace pour les petites molcules prsentes en grandes concentrations (lectrolytes, ure).
Les faibles transferts volumiques de lhmodialyse font quil ny a
pas besoin de substitution. En pratique, la part convective dune
sance dhmodialyse intermittente (HDI) dpasse rarement 2
3 litres.
Indications respectives des deux

principes physiques
Ainsi, les molcules de faible poids molculaire et prsentes en
grand nombre comme lure, le potassium ou la cratinine sont
principalement limines par diffusion. Celles dont le poids
molculaire est plus lev mais dont la taille reste infrieure celle
des pores de la membrane, telle la myoglobine, et qui se trouvent
en relativement faible nombre dans le solut sont mieux limines
par convection. Sur le plan thorique, les deux techniques sont
donc complmentaires et le choix de lune ou de lautre devrait
dpendre de ce que lon souhaite liminer.
Hlas, les dterminants de ce choix ne sont pas totalement
rsolus, de nombreux indices refltant la qualit de lpuration
extrarnale se sont imposs, lurmie et la cratininmie et leurs
variations restent classiques dans le cadre de la supplance rnale
chronique et ont t compltes plus rcemment par la notion
de dose de dialyse. On peut toutefois penser que les buts
atteindre lors des situations dIRA, o la dfaillance rnale nest
que lune des composantes du tableau clinique, sont diffrents de
ceux dune prise en charge de linsuffisance rnale chronique.
En pratique et du fait de lvolution des membranes utilises,
les distinctions entre convection et diffusion sestompent. En
effet, les membranes de trs forte permabilit, qui pourraient
tre efficacement employes en hmofiltration, permettent
datteindre des clairances trs performantes lors de leur utilisation en dialyse continue car des mouvements convectifs locaux
sy associent.
Au niveau de lefficacit, les deux techniques permettent
datteindre les objectifs usuels de clairance condition dune
utilisation continue. Seule lhmodialyse, intrinsquement 5
6 fois plus puissante, employe avec des gradients importants,
permet de rduire la dure des sances. Nanmoins, les dix dernires annes ont t marques par ladoption quasi unanime des
techniques continues, quelles soient convectives ou diffusives.
Cette transition repose probablement sur la tolrance parfaite de
ces techniques appliques en continue et sur la possibilit ainsi
offerte de rpartir sur lensemble de la journe les apports et les
pertes. Linteraction avec les traitements administrs est probablement galement plus facile matriser.
-
831
Techniques dpuration
continue
Plusieurs combinaisons des deux principes dpuration fondamentaux peuvent tre envisages. Elles requirent des montages
diffrents des lignes sanguines et des modalits opratoires distinctes. Les mthodes artrioveineuses qui utilisaient la pression artrielle comme force motrice ne sont plus utilises en
situations cliniques communes. Le circuit, dot de tubulures en
matire plastique, en gnral du polychlorure de vinyle (PVC)
aspire laide dune pompe galets le sang issu dun cathter
veineux de gros calibre. Au passage de la pompe, cette dpression est transforme en une pression positive qui propulse le
sang dans le filtre au sein des fibres capillaires o les changes se
ralisent (Figure66-1).
Hmofiltration veinoveineuse
Le sang hmoconcentr issu des capillaires est ensuite collect et
rinject dans une autre tubulure, dite veineuse pour tre
retourn au patient par lintermdiaire dun autre cathter ou de
lautre voie du mme cathter. Dans la mesure o des thrombi sanguins ont pu se former dans les zones de faible dbit sanguin, en
cas dhmoconcentration importante ou de dfaut danticoagulation, il est important de disposer un filtre rcuprateur en srie
sur le circuit. Il sert galement de pige air et permet donc dviter les embolies cruoriques ou gazeuses. En outre, un lectroclamp
dirig par le moniteur dpuration permet de clamper la ligne en
cas danomalie dcele sur le circuit telle quune variation importante de pression sanguine ou le passage dune bulle dair dans le
flux sanguin.
Fraction de filtration
Le degr dhmoconcentration est reprsent par le rapport entre

le dbit dultrafiltration et le dbit sanguin, quon appelle aussi
la fraction (ou le ratio) de filtration. Pour en limiter limportance et diminuer ainsi le risque dobstruction du filtre, celle-ci
doit tre maintenue infrieure 25%. Le rflexe qui consiste
rduire le dbit sanguin devant un dbut de thrombose de filtre
avec augmentation des pressions sur la machine est prohiber
car il aggrave le phnomne et prcipite le circuit vers lobstruction ds lors que la quantit filtre nest pas, elle aussi, rduite.
Au contraire, il faudra tenter doptimiser la fraction de filtration
pour limiter lhypercoagulabilit en diminuant voire en arrtant
lultrafiltration, le temps de rsoudre le problme survenu sur le
circuit sanguin.
La formule suivanteexprime la fraction de filtration en fonction de la pr- et de la post-dilution.
FF =
Pre + Post + PP
Qs + Pre
FF:fraction de filtration; Pre: prdilution (mL/h); Post: post-dilution (mL/h); PP: perte
patient (mL/h); Qs: dbit sanguin (mL/min)
On voit que la prdilution rduit de faon hyperbolique la fraction de filtration, donc vite au dbut et moins vite ensuite.
832
R ANI MATI O N
Figure 66-1 Les trois circuits des techniques dhmofiltration : le circuit sanguin avec son anticoagulation. Le circuit dultrafiltration dont la pompe
rgule le dbit liquidien soustrait. Le circuit de restitution, asservi au prcdent, il assure un quilibre volumique par r-administration de liquide en
prou en post-dilution.
Hmodiafiltration
Face des clairances convectives mdiocres observes sur
des membranes aujourdhui disparues, lide de renforcer le
transport convectif par un transport diffusif a t propose.
Lhmodiafiltration ou CVVHDF (continuous veno venous
hemo dia filtration) met en uvre de faon synergique les deux
principes. Cette dialyse est ralise en faisant circuler un liquide
bas dbit (0,5 4 L/h) et contre-courant dans le compartiment de recueil dUF (voir Figure 66-1). Le faible dbit utilis
permet de ne pas recycler le liquide de dialyse et de simplement
le perdre avec lUF. Cette synergie est particulirement efficace
sur les petites molcules, issues du catabolisme que le rein natif
liminerait si il ntait pas dfaillant. Elle trouve son intrt dans
les situations o le catabolisme du patient est intense, quand un
retard important a t pris dans son puration ou le plus souvent
dans des circonstances o le dbit sanguin se trouve limit pour
diverses raisons (dysfonction de cathter, pdiatrie).
Hmodialyse continue
LHD peut galement tre ralise de faon continue. Le transport diffusif continu est alors mieux tolr quune authentique
HDI. Ces techniques dnommes CVVHD (continuous veno
venous hemodialysis) sont trs utilises sur le territoire nord-amricain mais restent largement moins values que les procds
convectifs. Il faut noter que le vocable de dialyse continue
est souvent utilis tort pour dsigner les techniques dHFC ou
dhmodiafiltration.
-
Matriels et mthodes
dpuration
Membranes
Les membranes dEER adoptent aujourdhui le principe des capillaires. Environ 20000microfibres parallles conduisent le sang de
lextrmit dite artrielle lextrmit dite veineuse. Les
changes se font entre cette importante surface (de lordre de 1
2m2) et le compartiment extrieur qui recueille lultrafiltrat et/
ou fait circuler le dialysat.
Des progrs importants ont t raliss au cours des 20 dernires
annes en matire de membranes. Leur biotolrance a t accrue
et leurs caractristiques physiques sont plus proches de lobjectif
dune filtration slective quautrefois (Figure66-2). Leur permabilit a t accrue et leur slectivit amliore. La notion usuelle
de point de coupure, en gnral autour de 30000 daltons,
reste une ralit mais alors quavec les premires membranes des
molcules de poids molculaire de lordre de 25000 taient limines, leur probabilit de ltre a aujourdhui diminue.
Moniteurs dhmofiltration
Les moniteurs dEER ont fait des progrs considrables aux
cours des vingt dernires annes. Ils sont en particulier dots de
balances de haute prcision asservies par microprocesseur au programme dpuration pilot par un logiciel. La plupart de ces appareils disposent dau moins 4 pompes de prcision afin de matriser
les dbits sanguin, dultrafiltration, de prdilution (ou dialysat) et
Figure 66-2 volution de la permabilit des membranes dpuration extrarnale en fonction du poids molculaire des substances. Les
membranes de dialyse (diffusion) sont faible permabilit pour les
poids molculaires leves mais excellente en de (n 1). Les membranes dhmofiltration continue autorisent llimination de substances
de PM plus levs (n 2). Les membranes en cours de dveloppement
atteignent des points de coupure plus levs avec une pente plus raide
(n 3).
de post-dilution. On doit y ajouter une seringue autopousseuse

intgre pour lhparine ou autre. Les moniteurs permettant
lusage des techniques au citrate-calcium doivent en outre disposer de pompes ddies pour le citrate et pour le calcium elles aussi
intgres au moniteur pour bnficier dun pilotage informatis.
On voit que ces machines ne sont pas moins complexes que celles
utilises en hmodialyse intermittente. En revanche, elles ne vieillissent pas trop vite car lessentiel des volutions se fait par mises
jour logicielles et il est bien rare davoir changer des lments
du hardware en dehors des pannes ou amliorations de scurit.
Abord vasculaire
La mise en uvre de lpuration extrarnale requiert la pose
dun accs vasculaire adapt. La mthode de choix est un cathter double lumire pos par voie centrale dans la veine jugulaire
interne. Cette voie est celle qui semble prsenter la plus faible
incidence de complications [2]. Son extrmit doit se situer
1 2cm au-dessus de la jonction entre la veine cave suprieure
et loreillette droite. Sa tunnellisation permet den augmenter
la dure de vie. On emploie des cathters dun calibre au moins
gal 9F chez ladulte de faon pouvoir assurer le dbit sanguin
ncessaire une puration correcte du patient. En effet, en hmodialyse comme en hmofiltration le niveau dpuration atteint est
li au dbit sanguin ralis. En outre, en hmofiltration un important dbit sanguin est une garantie contre les fractions de filtration leves. Il est clair que la voie fmorale permet une puration
satisfaisante en technique diffusive [3, 4] mais les dbits sanguins
prodigus sont insuffisants pour le transport convectif haute
clairance. La voie sous-clavire est galement dconseille car elle
risque dinduire des stnoses veineuses qui gneraient le fonctionnement dune fistule artrioveineuse future, mais aussi en raison
de la frquence du syndrome du dfil costoclaviculaire avec des
cathters dun tel calibre.
Seuls les cathters souples doivent tre utiliss car ils induisent
peu de lsions vasculaires. Ils doivent tre flexibles et ne pas
tre altrs dans leur structure par les plicatures intempestives
-
833
( mmoire du plastique ). Les soins apports aux cathters

dpuration extrarnale sont essentiels pour faciliter leur emploi
prolong et pour prvenir les complications svres quils peuvent
entraner. La rhologie interne des cathters est extrmement
rflchie de nos jours et leur utilisation contre-sens (voies inverses) est fortement dconseille. Cette pratique accrot la recirculation et limite le dbit. Elle nest envisageable quen hmodialyse,
faible dbit, dans lattente de la pose dun autre cathter.
De trs nombreuses considrations pratiques sattachent aux
cathters. Ils sont probablement la cause la plus frquente de
dysfonctionnement global du circuit. Un cathter de permabilit rduite entrane rgulirement lobstruction par hmoconcentration/thrombose du circuit mais nest pas souvent reconnu
comme responsable de cet vnement exposant le personnel de la
ranimation une surcharge de travail et une surconsommation
de matriel et produits lis. Les principales erreurs viter sont
linversion des voies du cathter, la tolrance de coudures et la
purge diffre des voies.
Montage du circuit
Les circuits dhmofiltration sont le plus souvent fournis par un
fabricant de moniteur dans loptique dtre utiliss avec celuici en pratique lexclusion de tout autre. Sur les dispositifs les
plus rcents, le circuit est compact. Il bnficie dune procdure
dinstallation sur la machine simplifie par lautomatisation de
son insertion puis de sa purge. Sur dautres machines, les circuits
disposent dun code couleur pour faciliter la mise en place des
diffrentes lignes avec des systmes de dtrompeurs. Le personnel hospitalier prfre en gnral les circuits plug and play
surtout quand lusage de ces techniques est peu frquent dans
leur unit. Nanmoins, avec lexprience la souplesse des autres
machines leur est en rgle prfre. Une fois mis en place, le circuit doit tre purg. La purge se fixe deux objectifs: chasser lair
que le circuit contient au dpart et limprgner du produit anticoagulant. La purge de lair est essentielle pour rduire la surface
de linterface air/sang, importante pourvoyeuse de lactivation de
la coagulation. Cette purge est ralise avec 2 3litres de solution
de chlorure de sodium isotonique contenant environ 5000 UI
dhparine ou un autre antithrombotique. La circulation du
liquide doit tre trs lente au dbut de faon chasser vers lavant
linterface air/eau sans crer de bulles. Les phnomnes de capillarit font quil sen forme tout de mme et la seconde phase de
la purge doit alors tre moins douce: on frappe le circuit laide
dun objet dur (clamp mtallique, paire de ciseaux) en regard
des bulles visualises et sur le corps de la membrane. La purge
initiale doit absolument tre limine car, outre lhparine, elle
peut contenir des composs toxiques destins la conservation
des membranes. Un rinage est donc ncessaire en fin de purge.
Le circuit peut alors tre mis en circulation en circuit ferm en
attendant sa connexion au patient.
La connexion du patient la machine peut se faire selon diverses
modalits: en connectant directement les lignes affrentes et effrentes (artrielle et veineuse) au patient et en dmarrant
la pompe (amorage blanc ) ou en connectant la seule ligne
artrielle puis en purgeant le circuit avec le sang du patient
(amorage rouge). La premire mthode entrane une lgre
hmodilution (150mL environ) qui est facilement compense par
ultrafiltration avec perte de poids secondaire, la seconde entrane
834
R ANI MATI O N
une trs lgre hypovolmie immdiate et nest de ce fait pas recommande dans un contexte de ranimation. Le circuit doit tre
chang toutes les 72heures. Cette dure correspond la dure de
vie garantie du corps de pompe par le fabricant du circuit; elle est
rarement atteinte sous anticoagulation lhparine mais pourrait
tre facilement dpasse sous technique au citrate-calcium.
Substitution des liquides ultrafiltrs

en hmofiltration
Au cours dune hmofiltration, le volume total dUF quotidien
est de lordre de 35-40mL/kg/h. Ce volume doit tre en grande
partie compens dans des proportions qui dpendent de la situation hydro-lectrolytique du malade ainsi que des autres apports
liquidiens (remplissage vasculaire, transfusions, nutrition, mdicaments). Llectroneutralit de la solution est assure par du
lactate ou du bicarbonate en remplacement des anions apports
par les protines dans le plasma. Le lactate requiert une fonction
hpatique satisfaisante pour assurer son mtabolisme. En cas de
limitation de ce mtabolisme, laccumulation de lactate semble
sans consquence pratique, mise part la difficult de distinguer
la part de la lactatmie imputable aux apports de celle qui rsulte
dune ventuelle activation de la glycolyse. Une acidose hyperlactatmique est souvent redoute mais la preuve a t tablie que
des dbits trs suprieurs ceux pratiqus en clinique seraient
requis pour y parvenir [5]. Le bicarbonate est de ce fait largement
utilis car son limination repose essentiellement sur la fonction
ventilatoire qui en gnral nest pas limitante. Les soluts usuels
contiennent 35mmol/L de bicarbonate en raison de concentration en chlore lgrement trop faible. Il en rsulte le dveloppement rgulier dune alcalose mtabolique lors de lEER niveau
dchanges lev [6]. Dans les phases prcoces de la prise en charge
du patient, cette situation est cache par la frquente acidose
mtabolique. Cependant, il nest pas admis que la normalisation
thrapeutique de lquilibre acidobasique soit systmatiquement
bnfique.
Le solut de substitution doit bien sr tenir compte de certaines pertes obligatoires, telles que le potassium ou le phosphate.
Les soluts doivent tre choisis ou complments de faon
atteindre les concentrations objectifs chez le patient. Alors que
ce principe est simple et connu de tous, on constate nanmoins
quil est mis en dfaut de faon trs frquente y compris au cours
dtudes cliniques qui pourtant bnficient dun contrle troit
de nombreuses variables cliniques [7].
Dpltion
Dans la mesure o les volumes et quantits changs sont trs

importants, on comprend que cette mthode soit la fois extrmement efficace mais aussi dangereuse pour le patient. Ce danger rside dans le fait que la correction hydro-lectrolytique
porte en premier lieu sur le compartiment plasmatique. Lespace
intracellulaire et lespace interstitiel sont eux-mmes en quilibre avec le compartiment plasmatique mais le temps ncessaire
de transfert hydrique entre ces compartiments est ncessairement nettement plus long que celui ncessaire la technique
dhmofiltration pour soustraire de leau du plasma. Le mme
raisonnement peut tre appliqu aux lectrolytes et toutes les
substances aisment diffusibles. Ainsi, lun des risques principaux de lhmofiltration est de mettre le patient en situation
-
de rduction du dbit de retour veineux cardiaque du seul fait

dune dpltion hydrique trop rapide. Au plan ionique, il peut se
constituer des gradients de concentration susceptibles daf-fecter
les volumes et les proprits physiologiques des compartiments
interstitiel et intracellulaire.
Le rythme de dpltion hydrique doit tre adapt ltat du
patient et il est difficile dnoncer une rgle gnrale si ce nest
celle qui consiste viser un bilan hydrique nul au cours des premires heures demploi de la mthode si les conditions hmodynamiques sont instables. En effet, cest le dbit dadministration
du liquide de restitution qui dtermine la dpltion obtenue et la
connaissance de la situation prcise de cet quilibre est ncessaire
chaque instant. Pour ce faire, il est recommand demployer une
feuille de surveillance telle que celle de la Figure 66-3.
Pr- et post-dilution
Au plan pratique, la solution de substitution peut tre administre

en amont de lhmofiltre, ralisant la technique dite de prdilution . Lavantage de la prdilution est de rduire la concentration des facteurs humoraux et cellulaires de la coagulation au
moment de leur passage sur lhmofiltre et damliorer la rhologie du sang. Il sagit donc dune technique antithrombotique.
La clairance de la cratinine est rduite avec la prdilution tel que
lvoque la formule suivante:
Clairance =
Qs
Qs + Pre
. (Pre + Post + pp)
Pre: prdilution (mL/h); Post: post-dilution (mL/h); PP: perte patient (mL/h);
Qs: dbit sanguin (mL/min).
lanalyse de cette formule, on comprend que la rduction de

clairance induite pas la prdilution est dautant plus importante
que le dbit sanguin est faible et que la prdilution est importante.
En outre, la prdilution augmente le volume dUF de faon
artificielle et accrot donc le cot de la technique dpuration. La
rduction de clairance obtenue avec une prdilution ne doit pas tre
sous-estime [8]. Ceci justifie de faire la diffrence entre une hmofiltration haut volume ralise en prdilution dune hmofiltration
haute clairance, ralise en post-dilution, dont le dbit dultrafiltration peut tre moindre. Enfin, la prdilution modifie llimination
des mdicaments de deux faons opposes: en rduisant la clairance
et en accroissant la fraction libre des agents lis aux protides.
Anticoagulation
Le contact du sang avec les matriaux non biologiques active la
coagulation. Ce mcanisme biologique doit tre inhib de faon
viter la thrombose du circuit qui entrane lobstruction du circuit et la perte du sang quil contient.
Hparine
Lhparine non fractionne administre en continu est lagent

antithrombotique le plus utilis en HFC. Les doses ncessaires
dpendent de plusieurs facteurs, du malade et du matriel utilis.
Les doses employes sont donc trs variables. Elles sont adaptes
au poids du patient mais surtout leffet valu de lhparine. La
mesure du temps de cphaline activ ou celle de lactivit anti-Xa
restent les tests les plus adapts pour suivre de faon pragmatique cet effet. Les facteurs susceptibles de modifier les besoins en
835
Figure 66-3 Feuille de surveillance pour lpuration extrarnale en ranimation. De nombreuses variables tant enregistres par le moniteur dEER de
faon prcise et continue, il est inutile de les recopier. En revanche, laccent est mis sur les variables dont le recopiage systmatique permet de dtecter
de faon prcoce le dveloppement dune anomalie.
hparine sont, comme ailleurs, lexistence dun syndrome inflammatoire ou thrombotique volutif et, de faon plus spcifique, le
dbit sanguin sur la membrane qui est lui corrl au degr dhmoconcentration. Les circuits revtus dhparine nont pas fait la
preuve de leur efficacit pour rduire ou viter ladministration
systmique dhparine et permettre den rduire les complications. Plusieurs auteurs ont tudi lanticoagulation rgionale
lhparine qui est aujourdhui abandonne au profit de lanticoagulation citrate-calcium [9].
Hparines de bas poids molculaire (HBPM)
En dissociant lactivit anti-Xa de lactivit anti-lla de lhparine, les HBPM devraient atteindre une plus grande efficacit
antithrombotique pour un moindre risque hmorragique [10].
Plusieurs travaux ont valu ces drivs de lhparine en HFC et
leur efficacit est tablie [11]. Elles sont trs utilises en hmodialyse chronique o ladministration est discontinue mais sont
mal values en termes de tolrance en ranimation. Alors que
le risque daccumulation dune faible dose denoxaparine administre toutes les 48 heures apparat faible avec lexprience accumule, nous disposons de trs peu dinformations sur la tolrance
dune administration continue en ranimation alors que leur
mtabolisme a de nombreuses raisons dtre encore plus altr
que chez linsuffisant rnal chronique. Dans lattente dune pharmacovigilance accrue et dune meilleure documentation de la
confiance que lon peut accorder la mesure de lactivit anti-Xa
-
calibre pour lHBPM utilise, il parat sage de leur prfrer lhparine ou le citrate en administration continue de ranimation.
Rinage priodique
Chez les patients pour lesquelles une anticoagulation ne parat pas

opportune, le rinage priodique de la membrane consiste administrer intervalle rgulier un bolus de srum sal isotonique en
amont du circuit dpuration extrarnale. Cette technique, utilise
au cours de sances de quelques heures dHD squentielle, apparat
responsable, mme pour des temps rduits, dune augmentation de
la coagulabilit du filtre [12]. Nanmoins, en hmofiltration continue, le rinage priodique a t propos avec un succs relatif sur
la dure du filtre chez des patients risque de saignement et chez
qui lanticoagulation a t proscrite [13]. En labsence dvaluation
plus globale, en particulier sur les performances puratives, il est
prudent dviter lemploi de cette mthode lors des HFC car elle
est susceptible dentraner une importante consommation plaquettaire et des facteurs de la coagulation restants. En outre, les apports
liquidiens quelle induit de faon mal contrle vont lencontre
des principes de contrle des volumes que lon souhaite mettre en
uvre. Enfin, le choix du liquide administr devrait tre rflchi et
au minimum respecter davantage lquilibre hydro-lectrolytique
que le srum sal isotonique ne le fait. Les solutions de restitutions
pour hmofiltration apparaissent plus adaptes. Lintrt de cette
technique grossire a bien videmment disparu avec lamlioration
des techniques citrate-calcium.
836
R ANI MATI O N
Techniques calcium-citrate
En chlatant le calcium ionis ncessaire la plupart des tapes de

la coagulation, le citrate est un antithrombotique dune efficacit
absolue. Ce rsultat ne fait plus de doute depuis plus de 30 ans
mais les modalits de son utilisation optimale (garantissant la
fois efficacit et tolrance sur plusieurs jours dusage) taient assez
complexes en clinique, ce qui en a ralenti lessor jusqu larrive
des moniteurs informatiss. La plupart des tudes defficacit ne
se sont pas attaches valuer la tolrance au-del de quelques
jours, ce qui explique quen dpit de travaux anciens trs favorables lessor de cette technique a t en ralit limit. En effet
le citrate, administr en amont du circuit, ne peut tre limin
sa sortie du circuit. Il retourne donc au patient pour tre mtabolis par le foie, le rein et le muscle de faon rapide en labsence
dinsuffisance circulatoire ou datteinte hpatique. En cas daccumulation de cet anion indos exogne, une acidose mtabolique
se dveloppe alors quune administration doses importante sous
forme de citrate trisodique entrane une alcalose mtabolique par
accroissement de la diffrence des ions forts. Ne pouvant pas lliminer (sauf une partie dialyse ou ultrafiltre), il convient den
neutraliser les effets par un apport stoechiomtrique de calcium
en aval du circuit sanguin. Cet apport, sous forme de chlorure de
calcium ( lexclusion du gluconate de calcium qui favoriserait
lacidose), permet de rduire laccroissement de diffrence des
ions forts. Loptimisation de son emploi requiert donc des modalits opratoires trs prcises et informatises ds lors que la technique est destine tre utilise pendant plusieurs jours (liquides,
concentration, asservissements, fourchettes troites de rglages
des conditions opratoires du moniteur dEER, contrle systmatiques et rpts de la calcmie ionise systmique et rgionale).
ce prix la tolrance est parfaite dans la plupart des cas, lefficacit et la dure de vie des filtres deviennent trs importantes.
Ce procd peut tre mis en uvre avec prcision en CVVHD
et en CVVHDF. Au cours des techniques convectives du fait de
la ncessit de forts dbits sanguins (pour viter les fractions de
filtration excessives), les quantits de citrate apportes deviennent
importantes en dpit de sa partielle limination convective obligeant une prdilution, qui rduit la clairance, ou a des concentrations moindres de citrate, qui tolrent un certain degr de
consommation de facteurs de la coagulation De plus, lors dune
CVVH fort dbit, la variabilit des doses de citrate administres
devient importante.
Quoi quil en soit, lanticoagulation au citrate-calcium est en
train de devenir la rfrence de premire intention chez le patient
de ranimation probablement du fait des conomies de matriel
et de temps quelle permet dobtenir associes une grande rgularit du traitement, laquelle rduit la variabilit pharmacocintique des mdicaments administrs.
des performances du circuit. En effet, de rcentes tudes ont

confirm la grande variabilit, la plus souvent inattendue, des
performances puratives obtenues en particulier quand lobjectif
de clairance est lev [7, 14]. Ce phnomne est probablement
davantage li aux rels arrts du circuit (alarmes, changements,
dysfonctionnements) quaux irrgularits de dbit passant inaperues. Il en dcoule une insuffisance de clairance par apport la
prescription. Ce nest pas que la dose dpuration soit dtermine
avec prcision mais les quantits rendues disponibles de diverses
mdications essentielles (antibiotiques en particulier) peuvent
sen trouver affectes en dose totale et en variations momentanes
[15]. Ceci souligne limportance de la formation de lensemble du
personnel de ranimation aux principes fondamentaux des techniques dEER employes. La stratgie dveloppe dans la feuille
de surveillance (voir Figure 66-3) permet de mettre laccent, non
pas sur le recueil des donnes, accessibles par dautres mthodes,
mais sur la dtection prcoce des anomalies rhologiques. ce
titre, afin de rduire les arrts de circulation du circuit qui favorisent les thromboses et les phnomnes dhmoconcentration
locaux, lducation doit porter ne jamais inhiber une alarme plus
de 2 ou 3 fois conscutives. Au cas o cela paratrait ncessaire
on adopte le rgime de scurit (Figure 66-4) qui permet de
sauver le circuit, dconomiser du temps, de largent et surtout de
faire gagner de la clairance au patient!
Prcautions demploi
Surveillance
Alors quaux dbuts de lavnement des techniques dEER continues laccent devait tre mis sur les risques de dsquilibres entre
les entres et les sorties hydriques, cette question est aujourdhui
en grande partie rgle par la prcision du matriel employ et
limportance de la surveillance sest dplace vers le maintien
-
Figure 66-4 Le rgime de scurit est une procdure qui vise

viter la constitution de thromboses ou dun rgime rhologique dfavorable qui pourraient entraner la perte du circuit. Il consiste ne pas
inhiber plus de 2 3 fois une alarme non rsolue et adopter immdiatement un mode conservatoire : plus de filtration, dbit sanguin rduit.
Bien quil ny alors plus de clairance, le temps est rendu disponible pour
rsoudre la cause de lalarme (changement de cathter).
limination des agents thrapeutiques

et des lectrolytes
Si on ne considrait que leurs poids molculaires, la plupart des

substances utilises en thrapeutique devraient tre limines par
les techniques dpuration extrarnale. Cependant, leur liaison
protique limite cette fuite car seule la fraction libre est sujette au
transport et cette dernire trouve chez les malades de ranimation
de nombreux motifs de variation: pH, variation de la diffrence
des ions forts, urmie, prsence dhparine, dacides gras libres,
hyperbilirubinmie Enfin, lusage dune prdilution est de nature
subitement dplacer cet quilibre au moment du passage sur la
membrane. Ainsi, les nombreux travaux raliss dans des circonstances prcises sont toujours sujets caution lors de leur ventuelle
application clinique. Cela dit, le comportement pharmacocintique
de la plupart des mdicaments peut tre approximativement prdit
par le calcul en fonction de diffrents paramtres notamment du
filtre utilis, de la part lie llimination rnale du mdicament, de
la clairance rnale estime sous puration extrarnale, du volume de
distribution En revanche, lors de lassociation des deux mthodes,
le calcul conduit des rsultats diffrents de ce que lon peut mesurer. Ce phnomne est li au fait que les hypothses ncessaires aux
calculs ne sont pas vrifies en pratique. En particulier, la saturation
de lultrafiltrat nest pas totale. Ainsi, une variabilit importante
est observe dans les rsultats dtudes portant sur llimination de
mdicaments dusage frquent comme la vancomycine en hmodiafiltration. Le principe thorique de ladaptation posologique est
bas sur la formule CI = S UFR qui exprime que la clairance dune
molcule est gale au produit du dbit de filtration (UFR) par son
coefficient de partage (S) [16]. Ce dernier reprsente la proportion
de la substance retrouve dans lUF par rapport sa concentration
plasmatique; une substance passant totalement dans lultrafiltrat
a un coefficient de partage gal 1. Les coefficients de partage
des agents thrapeutiques usuels sont largement publis [17].
Nanmoins, ils ne sont que dun intrt thorique puisque ladaptation des doses se fait actuellement daprs un effet recherch apprciable en clinique (cas des catcholamines exognes) ou suivant le
dosage in vivo dans le srum dun mdicament ltat stationnaire,
ce qui permet ladaptation de la bonne dose de faon pragmatique
et adapte chaque patient. En effet, les modles pharmacocintiques simples sont rapidement dpasss en ranimation du fait de
volume de distribution augment, de variations de concentrations
protiques (hypo-albuminmie), dune lvation des acides gras
circulants (nutrition parentrale), des altrations des fonctions
hpatique ou rnale, des modifications acidobasiques
Mise en uvre
Mesure de lefficacit: la dose
de dialyse
Alors que le dbat opposant hmodialyse et hmofiltration nest
pas clos la question de la dose dpuration requise a justifi plusieurs tudes. Une tude de Ronco et al. [18], en comparant
trois doses dpuration chez des patients en IRA, a observ que
les groupes traits avec 35mL/kg/h ou 45mL/kg/h dultrafiltration (en post-dilution exclusive) prsentaient une meilleure survie que le groupe 20mL/kg/h. Une ultrafiltration dau moins
35 mL/kg/h semble le minimum requis en vue dobtenir une
-
837
hmofiltration efficace [19]. Dans une tude opposant CVVH

et CVVHD, Saudan et al. observent une diffrence de mortalit
difficile expliquer et jamais retrouve dans dautres tudes [20].
Ces travaux monocentriques nont pas t reproduits et lheure
actuelle la dose optimale reste non dtermine. En revanche et de
faon trs pratique, il est probable que la rgularit du traitement,
ds lors que la dose est dans une marge acceptable, soit un lment important considrer car cest elle qui permet dassurer
la continuit du taux plasmatique des mdicaments essentiels au
traitement du patient tout en autorisant une dpltion hydrique
modre mais continue et de ce fait mieux tolre.
Choix dune mthode dpuration

Cette question est trs dbattue et plusieurs tudes ont vis
opposer soit convection et diffusion [21] soit diverses doses
dpuration, toutes techniques confondues [7, 22]. Aucune vidence nest issue de ces travaux, du fait de doutes importants sur
lapplicabilit de leurs rsultats issus de mthodologies inadaptes
pour rpondre la question pose. Toutefois, si lon en croit les
enqutes de pratique ralises, certains aspects se sont modifis
au cours des 15 dernires annes en fonction des indications de
lEER. En particulier, il faut constater que pour la plupart des
cliniciens les temps dapplication de la mthode dpuration se
sont allongs au cours des dernires annes. Cette faon de procder prsente de nombreux avantages en particulier en diluant
la charge de travail infirmier, en homognisant les performances
puratives au long de la journe, ce qui rduit les risques de dsquilibre des traitements administrs et en permettant de rpartir
une ventuelle dpltion volumique sur une plus longue priode.
Ds lors que la dure est accrue, le mode puratif est probablement moins important et la priorit est logiquement attribue
aux respects des caractristiques opratoires du circuit.
Indications spcifiques
Dans les annes 1990, un espoir thrapeutique avait anim la
recherche portant sur llimination de cytokines en EER. Bien que
cette limination existe, elle est quantitativement trs faible et qualitativement sans doute sans intrt clinique [23]. Un bnfice du
transport convectif haute clairance a t rapport de faon rpte
sur les symptmes du choc septique, en particulier sur lhypotension artrielle [24]. Lusage dune CVVH permettant de rduire les
doses de noradrnaline requises pour normaliser la pression artrielle des patients en tat de choc septique [24, 25]. Il faut souligner que lon ne sait pas pour autant comment cette proprit est
obtenue et les rares tudes visant cerner ce mcanisme ny sont pas
parvenues [26]. Au cours des tats inflammatoires non infectieux,
quelques travaux monocentriques ont rapport des rsultats spectaculaires au cours de la pancratite aigu [27]. De faon assez proche
de la raction inflammatoire, on espre au cours du syndrome
dischmie-reperfusion, o de grandes quantits de mdiateurs
hydrophiles potentielle toxicit cellulaire sont librs, amliorer
la morbimortalit spontane par lemploi, ncessairement trs prcoce, dune technique forte clairance. En utilisant lhmofiltration
haute clairance, une tude bicentrique, reste isole, a tabli lintrt dtudier cette indication en clinique humaine [28].
838
R ANI MATI O N
Conclusion
Alors que de nombreuses variantes sont possibles pour la mise en
uvre dune EER, la technique que lon matrise le mieux reste la
meilleure et donc la plus recommandable. Le succs, et plus encore
la qualit de la pratique de ces techniques, reposent sur de trs
nombreux facteurs perceptibles ou non. Des efforts importants
doivent tre dploys pour assurer la formation de lensemble de
lquipe de ranimation llaboration et au suivi de procdures
la fois communes et rgulirement values. Linnovation actuelle
repose davantage sur lensemble des procds qui permettent de
facilement mettre en uvre ces techniques connues de longue
date plutt que den inventer de nouvelles.
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RHABDOMYOLYSES
Frdric WILD, Bernard VIGU et Thomas GEERAERTS
La rhabdomyolyse, littralement la dissolution du muscle stri

squelettique, est un syndrome clinicobiologique caractris par
la fuite du contenu des cellules musculaires, incluant lectrolytes,
myoglobine et protines sarcoplasmiques (cratine-kinase, aldolase et lactate dshydrognase) vers la circulation gnrale. La
ncrose massive, rvle cliniquement par une faiblesse et un gonflement musculaire, des myalgies, et communment, une pigmenturie sans hmaturie, est commune toutes les rhabdomyolyses,
quelle soit traumatique ou non.
Historiquement, Bywaters et Beall ont dcrit les premiers cas
de lsions dcrasement, ou crush syndrome, lors de la Seconde
Guerre mondiale, compliqus dinsuffisances rnales aigus mortelles [1]. Les rhabdomyolyses sont responsables denviron 10%
des cas dinsuffisance rnale aigu, dont la physiopathologie est
multiple : hypoperfusion rnale sur hypovolmie, hypoxie de la
mdullaire rnale entranant une ncrose tubulaire aigu, prcipitation de la myoglobine avec stase endoluminale lie la diurse
faible, conduisant une obstruction tubulaire par des cristaux de
myoglobine et dacide urique.
Cette lyse des cellules musculaire est favorise par linadquation entre les apports et les besoins mtaboliques, parfois associe
une toxicit musculaire directe.
Physiopathologie
Deux aspects sont distinguer dans la physiopathologie de la
rhabdomyolyse: latteinte musculaire directe, dtendue variable,
et les consquences systmiques de la lyse cellulaire [2, 3].
Atteinte musculaire
Dficit nergtique
Le primum movens de la rhabdomyolyse est lischmie, le dficit

en oxygne modifiant la production dATP. En anarobiose, le
fonctionnement mitochondrial est altr, entranant une perturbation de la phosphorylation oxydative. La production par la glycolyse seule de deux molcules dadnosine triphosphate (ATP)
ne permet pas de compenser la production normale de la voie
de la phosphorylation oxydative (34 molcules dATP). Ainsi,
la synthse dATP et la roxydation du NADH sont diminues,
aboutissant une augmentation de la glycolyse par stimulation
de la phosphofructokinase et une diminution de lutilisation
du pyruvate en inhibant la pyruvate carboxylase, qui convertit
-
67
le pyruvate en oxaloactate. Il en dcoule une accumulation du

pyruvate par augmentation de sa production et diminution de
son catabolisme.
En anarobie, la seule possibilit pour la cellule de rgnrer le
NAD+ est de mtaboliser le pyruvate en lactate grce la LDH.
Le lactate tant un acide fort, son accumulation entrane une acidose mtabolique. Cette raction produisant du NAD+, elle permet de maintenir le potentiel redox NAD+/NADH, et autorise
la rgnration dATP partir de la glycolyse.
La consommation dun proton lors du mtabolisme dun lactate en pyruvate par la LDH, ainsi que lutilisation dun transport
symport avec un H+ lors de llimination intracellulaire du lactate
permet de tamponner laccumulation intracellulaire de protons.
Cette libration dacide lactique et dautres acides organiques
induit une acidose mtabolique avec acidurie, facteur de prcipitation de la myoglobine dans le tubule rnal [4, 5].
Les rserves nergtiques en ATP de la cellule musculaire strie
peuvent tre stockes sous forme de phosphocratine, grce une
enzyme prsente en quantit importante dans les muscles: la cratine phosphokinase (CPK), dans son isoforme musculaire (MM).
Cette nergie est rapidement disponible grce la production
dATP partir de ladnosine diphosphate (ADP).
Ainsi, la consommation massive dATP rendue ncessaire
par leffort musculaire est possible grce ladaptation du dbit
sanguin local, mais aussi par la possibilit dutiliser ces rserves
dATP stockes par laction des CPK.
dme cellulaire et syndrome de loges
Ds la diminution des concentrations en ATP, le fonctionnement des pompes Na-K ATPase-dpendante membranaire est
altr, entranant une accumulation du sodium dans le myocyte et
la constitution dun dme intracellulaire. Les troubles de la permabilit membranaire capillaire favorisent lentre deau et de sel
dans la cellule, aggravant ltirement des myocytes et provoquant
ainsi louverture des canaux calciques. Cette squestration liquidienne est parfois importante, pouvant atteindre jusqu 10L, et
conduire une hypovolmie vraie [6, 7]. Laponvrose musculaire
tant une enveloppe inextensible, cette accumulation deau peut
entraner une augmentation du volume musculaire responsable
dune augmentation de la pression. Ainsi, cette hyperpression tissulaire peut engendrer un syndrome des loges. Lorsque cette pression atteint 30mmHg, la perfusion musculaire est compromise,
favorisant lischmie tissulaire et aggravant la rhabdomyolyse [8].
Ce concept a t prcis par ltude de modles exprimentaux
de syndrome compartimental, reliant beaucoup plus fidlement
840
R ANI MATI O N
le seuil de souffrance mtabolique cellulaire la diffrence entre

pression artrielle moyenne (ou diastolique) et pression intramusculaire qu la valeur absolue de cette dernire. Sur un modle
de compression sans traumatisme, il est voisin de 30mmHg en
dessous de la pression artrielle moyenne; lorsquun traumatisme
musculaire est associ, il slargit 40mmHg [9].
Perturbation de lhomostasie calcique
Les mcanismes impliqus dans la pathognie de la rhabdomyolyse peuvent tre soit un traumatisme direct du sarcoplasme, soit
une diminution de la production dATP conduisant une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium. Lentre
de calcium dans la cellule musculaire est rgule par une srie
de pompes et dchangeurs ATP-dpendants, maintenant une
concentration intracellulaire de calcium basse. La diminution de
la concentration en ATP altre le fonctionnement des pompes,
augmentant la concentration sarcoplasmique en calcium, cela
favorisant la contraction musculaire et lactivation des protases et
phospholipases calcium-dpendantes. Elles entranent la destruction des myofibrilles, du cytosquelette et des protines membranaires, aboutissant la dgradation des myocytes. Paralllement,
lactivation de la phospholipase A2 favorise la production de
leucotrines et de prostaglandines, associe la libration de radicaux libres qui participent la destruction cellulaire.
Rle du potassium
La carence potassique favorise le dveloppement dune rhabdomyolyse non traumatique [10, 11], et lors dune hypokalimie
chronique, les manifestations musculaires sont frquentes. Les
mcanismes physiopathologiques sont complexes et pas totalement lucids. Lhypokalimie abaisse le seuil de dpolarisation
cellulaire favorisant les lsions myocytaires. Paralllement, ladaptation du dbit sanguin local, dpendant de la concentration de
potassium interstitiel, nest pas optimale lors dune hypokalimie,
aggravant lischmie musculaire. Enfin, lhypokalicytie gne la
rgnration de la phosphocratine et la glycognolyse, perturbant lutilisation de lnergie dans le muscle. Tous ces phnomnes conduisent la lyse cellulaire et la libration dans le sang
du contenu des cellules musculaires.
Consquences systmiques
Syndrome dischmie-reperfusion et rponse
inflammatoire
Larrive massive doxygne au niveau du muscle stri ischmique

entrane une production accrue de radicaux libres et donc une
augmentation de leurs effets toxiques. Lors de la reperfusion, la
perte de lhomostasie du sodium, de leau et du calcium dans la
cellule musculaire saggrave. Ces processus destructifs sont susceptibles dtendre les lsions initiales, la production massive de
radicaux libres provoque la fixation des polynuclaires neutrophiles aux cellules endothliales.
La scrtion de cytokines (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8) par les
monocytes et les macrophages tissulaires aggrave la raction
inflammatoire locale: stimulation de la scrtion par les cellules
endothliales du facteur activateur de plaquettes (PAF), activation du complment et augmentation de la dgranulation des
polynuclaires neutrophiles.
-
Tous ces facteurs aboutissent une augmentation de la permabilit capillaire aggravant les dmes et des perturbations de la
microcirculation: des microthromboses diffuses compromettant
dautant la perfusion tissulaire.
Myoglobinurie et insuffisance rnale aigu
La myoglobinurie se rencontre essentiellement dans un contexte

de rhabdomyolyse. La myoglobine est une protine de 17,8kDa,
librement filtre par le glomrule rnal, puis rabsorbe et mtabolise par les cellules pithliales du tubule proximal. La myoglobinurie apparat lorsque le taux plasmatique de myoglobine
dpasse les 100mg par dcilitre, par consquent, tous les cas de
rhabdomyolyse ne sont pas associs une myoglobinurie.
La physiopathologie de linsuffisance rnale aigu dans la
rhabdomyolyse est complexe, de mcanisme plurifactoriel [12].
Si la myoglobine exerce une toxicit rnale directe, elle nest pas
suffisante elle seule pour induire linsuffisance rnale aigu.
Exprimentalement, en labsence dhypovolmie, ladministration de myoglobine ne provoque pas dIRA. Ainsi, quelle que soit
la cause de la rhabdomyolyse, il faut la conjonction de lhypovolmie, de lischmie rnale (vasoconstriction) et de lacidose qui
favorise la prcipitation de la myoglobine dans le tubule rnal
[3]. En effet, la myoglobine prcipite au contact de la protine
de Tamm-Horsfall, elle-mme favorise par lacidurie [12].
Lobstruction tubulaire se situe principalement au niveau du
tubule distal, alors que la cytotoxicit tubulaire directe se produit
au niveau du tubule proximal [13].
Linsuffisance rnale est donc multifactorielle (Figure 67-1):
une insuffisance rnale fonctionnelle par hypoperfusion
rnale (hypovolmie);
une hypoxie de la mdullaire rnale responsable dune
ncrose tubulaire aigu;
une obstruction intraluminale des tubules rnaux par des
cristaux de myoglobine;
une stase endoluminale favorisant la prcipitation de la
myoglobine;
une vasoconstriction rnale lie la toxicit directe de la myoglobine, du facteur activant les plaquettes (PAF) et de lendothline;
une lyse des cellules tubulaires par une toxicit directe de
radicaux libres [14, 15, 16, 17].
tiologie
Toutes situations o les apports nergtiques sont insuffisants
sont risque de rhabdomyolyses, notamment lorsquelles associent une diminution des apports (hypotension, hypovolmie) et
une augmentation de la pression des loges musculaires (dme
traumatique, compression prolonge).
Il existe galement des causes lies une toxicit musculaire
directe (intoxications alcooliques ou mdicamenteuses).
Le Tableau 67-I rsume les diffrentes causes des rhabdomyolyses.
Rhabdomyolyses par traumatismes

et compression
Les rhabdomyolyses (et leurs consquences mtaboliques) sont une
cause majeure de dcs de victimes dcrasement lors de tremblement de terre, dacte terroriste ou daccident de la voie publique
R H A B D O M YO LYSE S
841
Figure 67-1 Insuffisance rnale multifactorielle.
[16]. Les lsions ischmiques musculaires induites par la compression sajoutent aux lsions tissulaires lies directement au traumatisme. Ces crasements musculaires sont galement possibles lors
de comas prolongs avec position vicieuse ou lors danesthsies
gnrales longues. Cest lors de la reperfusion musculaire (leve de
la compression externe) et dans les heures qui suivent que le risque
dapparition dun syndrome mtabolique (hyperkalimie, hypocalcmie, acidose mtabolique) est important.
Rhabdomyolyses dorigine ischmique

La compression prolonge des membres (crasement, ensevelissement, incarcration) entrane une ischmie musculaire qui va
sajouter aux lsions tissulaires directes (crush syndrome) [18]. Il
faut en rapprocher lischmie aigu des membres par oblitration
artrielle, la compression des masses musculaires au cours des
comas, de certaines postures anesthsiques (position gnupectorale, lithotomie, chirurgie bariatrique) ou lors de limmobilisation
prolonge. Les tats de choc peuvent entraner, par diminution de
la pression artrielle, une diminution de la pression de perfusion
musculaire et compromettre la vascularisation musculaire. De
plus, une atteinte de la microcirculation est possible dans ces tats
de chocs. Des ischmies musculaires locales sont possibles lors de
clampage vasculaire prolong, de thrombose artrielle ou lors des
crises vaso-occlusives des drpanocytaires.
Rhabdomyolyses deffort
Des exercices musculaires intenses peuvent induire une rhabdomyolyse. Dautres facteurs y sont frquemment associs comme
les conditions climatiques particulires, une dshydratation ou un
dfaut de dissipation thermique. Le coup de chaleur dexercice est
une entit particulire associant hyperthermie, encphalopathie
-
et faiblesse musculaire lie une rhabdomyolyse. La production

de chaleur est principalement endogne. Une activation du systme immunitaire est probable et peut conduire une volution
vers la dfaillance multiviscrale avec coagulation intravasculaire
dissmine et ventuellement le dcs.
Ainsi, lhyperthermie deffort survient le plus souvent aprs un
effort musculaire intense et prolong (marathonien). Il faut en
associer les contractures musculaires rapproches des dystonies,
des tats dagitation, de lpilepsie, du ttanos, de lhyperthermie
maligne ou de certaines intoxications (strychnine, imipramine,
thylne glycol). La cocane, par ses effets vasoconstricteurs
puissants, responsables dune ischmie musculaire avec intolrance leffort physique, est lorigine de cas de rhabdomyolyses.
Rhabdomyolyses lies aux infections

Les infections bactriennes, virales ou parasitaires peuvent causer des
rhabdomyolyses svres. Certains bacilles Gram ngatif possdent
une toxicit musculaire directe. Des micro-organismes comme le
Clostridium peuvent produire une toxine ayant une toxicit musculaire directe, et des cytokines comme linterleukine 1 peuvent
entraner une protolyse musculaire. Les infections Haemophilus
influenzae A et B, les lgionelloses, les salmonelloses et les infections streptocoques sont des causes classiques de rhabdomyolyse.
Par ailleurs, linfection au VIH peut galement tre responsable de
rhabdomyolyse lors de la sroconversion ou lors de stades volus
de la maladie avec apparition dinfections intercurrentes. La toxicit musculaire des antirtroviraux est galement possible, tout
comme une toxicit musculaire dorigine immunologique.
Rhabdomyolyses dorigine gntique

Toutes les tapes du mtabolisme nergtique peuvent tre touches, et les atteintes peuvent tre multiples. Les enzymes de la
842
R ANI MATI O N
Tableau 67-I
Causes des rhabdomyolyses.

Mcanismes
vnements
Lsion musculaire directe
Crush syndrome
Brlures profondes
Torture, combat
Tremblement de terre, accident de circulation, immobilisation prolonge

Lsions dlectrisation, arc lectrique, cardioversion
Exercice musculaire
Exercice physique intense

Convulsions
Ttanos, dystonies
Psychose et agitation
Syndrome srotoninergique
Marathon, entranement militaire, haltrophilie

pilepsie, lectroconvulsivothrapie
Ischmie musculaire
Hypoperfusion gnrale
Hypoperfusion locale
Choc, hypotension artrielle, intoxication au monoxyde de carbone

Thrombose artrielle
Drpanocytose
Embolie gazeuse
Clampage vasculaire
Syndrome des loges
Coagulation intravasculaire dissmine
Intoxication la cocane
Modifications thermiques
Hypothermie
Hyperthermie
Engelures, hypothermie profonde (dexposition ou hypothyrodie)

Hyperthermie deffort, hyperthermie maligne
Syndrome malin des neuroleptiques, sepsis
Perturbations mtaboliques
Hypokalimie chronique
Hypophosphatmie
Hypo/hypernatrmie
tats hyperosmolaires
Hypocalcmie profonde
Diurtiques, laxatifs, amphotricine
tat maniaque, dlirium

Intoxication aux amphtamines, lecstasy, au lithium, aux antidpresseurs
Coma acidoctosique, coma hyperosmolaire
Perturbations endocriniennes
Hypothyrodie
Diabte insipide
Phochromocytome
Myopathies mtaboliques gntiques
Maladie de Mc Ardle
Dficit en enzymes mitochondriales
Infections
Bactries
Parasites
Virus
Dficit en G6PD, myopathies mitochondriales

Syndrome de choc toxique, salmonellose, listriose, lgionellose, tularmie,
Leptospirose, gangrne
Fasciite ncrosante
Paludisme
Influenzae A et B, HIV, entrovirus, varicelle zona, herps, coxsackie
Inflammation
Maladie auto-immune
Polymyosite et dermatomyosite
Carcinome (myopathie ncrosante paranoplasique)
Toxique et venins
thanol
Drogues
Plantes
Venins
Mdicaments
Intoxication alcoolique aigu

Hrone, cocane, ecstasy, cafine, pseudo-phdrine
Cigu, champignons
Serpents et insectes
Benzodiazpines, corticostrodes, opiacs, aspirine
Immunosuppresseurs, neuroleptiques
Hypolipmiants
Chimiothrapie
glycolyse, de la glycognolyse, de loxydation des acides gras, du

cycle de Krebs, de la voie des pentoses et de la chane respiratoire
mitochondriale peuvent tre dficientes compltement ou partiellement. Les cytopathies mitochondriales sont des causes de
rhabdomyolyses hrditaires. Ces rhabdomyolyses sont souvent
dclenches par un exercice, un stress physique ou une infection
sur un terrain gntiquement fragilis, et peuvent ntre dcouvertes qu lge adulte.
En cas de forme rcurrente de rhabdomyolyse, dantcdents
familiaux similaires, dintolrance leffort et en labsence de facteur causal, une exploration mtabolique spcialise et une biopsie musculaire peuvent tre indiques la recherche dun dficit
enzymatique.
-
Exemples
Rhabdomyolyses dorigine toxique

et/ou mdicamenteuse
Les rhabdomyolyses toxiques pourraient reprsenter plus de 80%
des rhabdomyolyses survenant chez les adultes. Leur caractristique principale est dtre rversible larrt de lagent toxique.
Lalcool est probablement la cause la plus frquente. Dans certaines circonstances, le terrain favorise la survenue dune rhabdomyolyse. De nombreuses situations vont exposer lalcoolique
chronique au risque de rhabdomyolyse (coma thylique, delirium tremens, convulsions, syndromes infectieux, dpltions
lectrolytiques diverses). Lintoxication alcoolique chronique
entrane des lsions musculaires spcifiques probablement multifactorielles (dnutrition, hypokalimie, hypophosphormie) qui,
si elles surviennent sur un terrain gntiquement prdispos,
peuvent conduire une lyse musculaire importante.
Des pisodes de rhabdomyolyse ont t dcrits chez lhronomane en dehors du coma ou des convulsions, probablement
en raison dune toxicit musculaire directe. Lintoxication par
la cafine, la thophylline, les amphtamines ou les psychodysleptiques saccompagne dune rigidit musculaire, dune
hyperthermie et de convulsions, associe une rhabdomyolyse. Ces drogues peuvent par ailleurs entraner un coma avec
immobilisation prolonge, mais galement des tats dagitation
extrmement importants o leffort musculaire est intense. Les
neuroleptiques possdent une myotoxicit directe probablement
lie une anomalie de la permabilit membranaire au calcium
dans le muscle stri. La rhabdomyolyse est frquente au cours du
syndrome malin des neuroleptiques qui saccompagne dune augmentation de la thermogense musculaire par lhypertonie, dun
blocage dopaminergique, dhypovolmie et de dshydratation.
Lhyperthermie maligne associe rigidit musculaire, tachycardie, instabilit hmodynamique, hyperthermie, hypercapnie
et acidose lactique. Le dclenchement soudain dune libration
massive de calcium partir du rticulum sarcoplasmique conduit
une contraction musculaire prolonge. Les agents dclencheurs habituels sont les anesthsiques volatils (halogns) et les
curares dpolarisants comme la succinylcholine. Des susceptibilits gntiques ont t identifies: mutation sur le gne codant
pour un des rcepteurs la ryanodine ou codant pour une sousunit du canal calcique voltage-dpendant de type L sensible aux
dihydropyridines.
Les fibrates et les inhibiteurs de la HMG-CoA rductase
(statines) sont frquemment lorigine dune rhabdomyolyse.
Les patients traits pas statines souffrent dune myosite chronique dans 1 % des cas. En 2001, la crivastatine a t retire
du march en raison de 100dcs attribus une rhabdomyolyse. Celle-ci peut survenir ds les premires semaines de traitement ou plusieurs mois ou annes aprs. Il existe souvent des
facteurs de risque associs tels que les fortes doses, lge avanc,
le sexe fminin, une insuffisance rnale ou hpatique, un diabte
sucr et des mdicaments concomitants, fibrates, macrolides,
digoxine Les statines pourraient interfrer avec la production dATP par diminution de concentration en co-enzyme Q
et altrant la mitochondrie. Leur toxicit est dpendante de la
dose. Elle est potentialise par lassociation avec un autre hypolipmiant comme les fibrates. Un des mcanismes potentiels
serait une inhibition de la production dubiquinone mitochondriale. Ce co-enzyme est indispensable la formation dATP par
les complexes de la chane respiratoire mitochondriale. La frquence des rhabdomyolyses chez les patients traits par statine
serait de lordre de 3 pour 100000 personnes par an. Le risque
parat donc relativement faible par rapport au bnfice cardiovasculaire important de ces mdicaments.
Les statines sont le plus souvent mtabolises par le cytochrome
P450. Des interactions mdicamenteuses avec des molcules utilisant cette mme voie mtabolique sont possibles, en particulier en cas de mtabolisme par liso-enzyme 3A4 du cytochrome
P450 (macrolides, digoxine, warfarine, amiodarone, inhibiteurs
calciques). Ces associations mdicamenteuses doivent donc faire
lobjet de prcautions particulires, et dune surveillance rapproche des CPK.
-
843
Dautres mdicaments peuvent tre impliqus dans la survenue

dune rhabdomyolyse : cyclosporine, itraconazole, zivodudine,
colchicine En ranimation, lutilisation de propofol des doses
suprieures 5mg/kg peut induire le syndrome de perfusion
du propofol associant acidose mtabolique, insuffisance cardiaque et rhabdomyolyse par dfaillance des processus oxydatifs
mitochondriaux.
Rhabdomyolyses et dsordres
hydro-lectrolytiques
Bien quune rhabdomyolyse ait pu tre dcrite au cours de lhypophosphatmie chronique, de lhyponatrmie, ou lors de sa correction, la cause la plus frquente est lhypokalimie chronique telle
quon peut la constater au cours de traitements par diurtiques,
lors des vomissements incoercibles de la grossesse ou aprs ingestion prolonge de rglisse. Il est important de considrer que la
dpltion potassique peut coexister avec une kalimie normale
voire leve. Des pisodes de rhabdomyolyse ont t constats
aussi au cours des tats hyperosmolarits ou aprs administration
massive de mannitol chez les traumatiss crniens [19, 20].
Signes cliniques et biologiques

Prsentation clinique
Le syndrome musculaire se compose de myalgies, faiblesse musculaire et dme musculaire douloureux la palpation. Ils sont parfois associs des signes cutans de compression ou dcrasement
(phlyctnes, rythme). Ces signes sont dintensit variable et
peuvent tre masqus par la prsence dun coma. Dans les formes
non traumatiques, le tableau clinique est souvent fruste. En cas
dcrasement avec compression prolonge ou lors de polytraumatisme important, la probabilit de survenue dune rhabdomyolyse
est importante et doit tre suspecte ds la prise en charge initiale.
Le crush syndrome associe dans les heures qui suivent la dcompression, lapparition progressive dun dme musculaire important avec signe dischmie, dune hypovolmie (puis dun choc
hypovolmique), le dveloppement dune insuffisance rnale aigu
malgr lamputation des membres lss, puis de troubles neuropsychiatriques et mtaboliques avec hyperkalimie et acidose mtabolique conduisant au dcs du patient dans la premire semaine.
Dans la rhabdomyolyse non traumatique, la triade classique
associant douleurs musculaires, fatigue et urines fonces nest pas
toujours complte. Les masses musculaires les plus souvent concernes sont celles des mollets et le bas du dos avec une tension et un
gonflement douloureux. En fait, dans 50% des cas, on nobserve
ni douleurs musculaires, ni fatigue, le seul signe tant la coloration
anormale des urines. Ainsi, la rhabdomyolyse doit tre systmatiquement recherche dans un contexte exposant sa survenue.
Signes biologiques
Enzymes musculaires
Le syndrome urinaire est fait dune coloration rouge des urines,

noircissant la lumire, quand la myoglobinurie est importante.
Avant toute coloration des urines, la myoglobine peut tre dtecte dans les urines par les bandelettes lorthotoluidine. Quand il
844
R ANI MATI O N
ny pas dhmoglobinurie associe, la recherche est positive pour

une concentration de myoglobine de 5 10 mg/L. Un rsultat
ngatif nlimine pas le diagnostic car la myoglobine fixe une
protine de transport nest filtre par le rein qu partir dune
concentration plasmatique de 230 mg/L avec un seuil rnal de
rabsorption de 15mg/L et, de plus, la myoglobinurie peut tre
transitoire. Elle nest donc pas indispensable au diagnostic, surtout en prsence dune anurie.
La demi-vie plasmatique moyenne de la myoglobine chez les
patients ayant une rhabdomyolyse est denviron 12heures, cest-dire quau bout de 12 heures, on observe une diminution de
50% des taux plasmatiques initiaux de myoglobine [21]. Les pics
de myoglobinurie sont dapparition rapide, souvent maximaux
au premier jour, et peuvent donc passer inaperus. Toutefois, le
dosage des myoglobines sanguines et urinaires est aujourdhui
facile et doit permettre le diagnostic rapide des rhabdomyolyses.
Les CPK sont limines plus lentement. Leur pic de concentration plasmatique est plus tardif (24 36heures) et leur diminution
normale denviron 39% par jour, sans limination rnale [22]. La
demi-vie plasmatique des CPK chez les patients ayant une rhabdomyolyse est de lordre de 42heures [21]. Les dommages musculaires
seront donc plus frquemment dtects par llvation plasmatique
des CPK. La rhabdomyolyse est dfinie par une lvation des CPK
de plus de 5 fois la normale (soit environ 1000UI/L). Elle reste
modre jusqu 7000UI/L et devient svre si les CPK sont suprieures 16 000 UI/L (risque important dinsuffisance rnale)
[23]. Les taux plasmatiques de CPK peuvent atteindre plus dun
million dUI/L. La mortalit semble augmenter si le pic de CPK
est suprieur 75000UI/L[24]. On peut galement observer une
augmentation des enzymes dorigine musculaire comme les transaminases (ASAT) et la lacticodshydrognase (LDH).
Troubles ioniques
Lhyperkalimie est souvent prcoce et peut tre massive. Elle

peut survenir de faon brutale mme sans altration de la fonction tubulaire.
Une hypocalcmie (par squestration calcique dans les muscles
lss), une hyperphosphormie et une hyperuricmie sont classiques. Les taux sanguins et urinaires dacide urique augmentent
en cas de lyse musculaire, en relation avec une transformation
hpatique des bases puriques libres dans le secteur vasculaire.
Une hypoalbuminmie est frquente du fait de laugmentation de
la fuite capillaire dans les tissus lss. Une coagulation intravasculaire dissmine peut galement apparatre par libration massive
du facteur tissulaire et participe la formation de microthromboses
rnales. En cas dtat de choc ou de ncrose musculaire importante,
une acidose mtabolique avec hyperlactatmie peut apparatre.
Principes du traitement
Le facteur dclenchant doit tre systmatiquement recherch et
vinc. Le traitement de la cause est fondamental : dans les cas
dhyperthermie maligne, un traitement spcifique est prconis
(dantrolne, intraveineux, dose initiale 2,5mg/kg, puis bolus suivants de 1mg/kg jusqu une dose totale de 5 10mg/kg).
Les points cls du traitement sont la prvention de linsuffisance rnale aigu par la prise en charge de la myoglobinurie, la
correction de lhypovolmie et le traitement des troubles mtaboliques, en particulier lhyperkalimie.
-
Prvention et traitement
La prvention de linsuffisance rnale aigu repose sur le traitement des facteurs dclenchant : correction de lhypovolmie
responsable de linsuffisance rnale fonctionnelle, correction de
lhypoxie et de lacidurie favorisant la prcipitation de la myoglobine dans les tubules.
Le remplissage vasculaire doit tre le plus prcoce possible [18,
25] (au moment de la dsincarcration au cours de la rhabdomyolyse traumatique), car le risque dapparition de linsuffisance rnale
aigu est parallle au retard de correction de lhypovolmie [25].
Les indications dpuration extrarnale sont lacidose rfractaire, la surcharge hydrosode et lhyperkalimie.
Les techniques classiques de dialyse rnale semblent avoir
des capacits limites dpuration de la myoglobine [26].
Lhmodiafiltration continue parat plus prometteuse.
Lhmofiltration haut dbit en utilisant des membranes hyperpermables semble tre trs efficace pour purer la myoglobine
plasmatique. La perte de protines induite par cette technique
(en particulier, perte dalbumine) est toutefois majeure et doit
faire discuter de lintrt mme de cette mthode chez ces patients
ayant une fuite capillaire majeure du fait des lsions musculaires.
Il nexiste par ailleurs pas de dmonstration de lefficacit de
lutilisation prcoce de cette technique en cas de myoglobinurie
afin de prvenir lvolution vers la dfaillance rnale. De ce fait,
lpuration extrarnale (hmodialyse ou hmodiafiltration) ne
peut actuellement tre recommande chez un patient la fonction rnale normale pour la seule puration de la myoglobine.
Prise en charge de lhypovolmie

Ldme musculaire peut tre majeur et entraner la squestration de plus de 10L durant les 48premires heures. Le choc
hypovolmique (et lapparition dune dfaillance multiviscrale)
est la premire cause de mortalit dans les quatre jours suivant la
rhabdomyolyse [27]. Pour corriger cette hypovolmie, la perfusion dun large volume de soluts est indispensable en limitant
les apports de solutions contenant du potassium en premire
intention. Pour la surveillance prcise de la diurse, la pose dune
sonde urinaire est indispensable. Le maintien du remplissage vasculaire se poursuit jusqu la disparition de la myoglobinurie. Les
objectifs recommands par beaucoup dauteurs sont une diurse
suprieure 3 mL/kg/h. De tels volumes de remplissage vasculaire peuvent avoir des consquences respiratoires dltres. Les
syndromes de dtresse respiratoire aigu observs au dcours
des rhabdomyolyses sont toutefois plurifactoriels: traumatisme,
inflammation gnralise, embolie graisseuse. Un remplissage vasculaire excessif participe sans aucun doute laggravation de ces
lsions pulmonaires.
La place des soluts hypertoniques ou des collodes pour le remplissage vasculaire de ces patients nest pas aujourdhui clairement
dfinie ou tablie.
Prise en charge de la myoglobinurie

Un pH urinaire acide favorise la prcipitation de la myoglobine
avec la protine de Tamm-Horsfall pour former des cristaux
obstruant les tubules rnaux. Soixante-treize pour cent de la

myoglobine urinaire prcipite si le pH urinaire est infrieur 5.
En revanche, seulement 4% de la myoglobine prcipite pH 6,5
[28]. Lalcalinisation des urines et lobtention dune diurse
importante sont donc primordiales jusqu la disparition de la
myoglobinurie. Si un objectif de diurse de 2 3mL/kg/h semble
consensuel [25, 29, 30], il ny a pas de valeur idale du pH urinaire, ces valeurs varient selon les auteurs de 6 7,5, sans quaucun
objectif de pH nait dmontr sa supriorit [14, 19, 25, 31]. Un
remplissage vasculaire optimal pourrait tre guid par lvolution du pH urinaire et de la diurse. Un objectif thrapeutique
raisonnable pourrait tre lobtention dun pH urinaire suprieur
ou gal 6,5 la bandelette urinaire.
En complment du remplissage vasculaire, certains auteurs
recommandent la perfusion de bicarbonates afin dalcaliniser les
urines [25, 29]. La perfusion de bicarbonates va entraner une
augmentation du pH sanguin suivie, en labsence dhypovolmie, dune augmentation du pH urinaire. Lalcalose ainsi cre
peut toutefois favoriser la prcipitation du calcium dans les tissus
mous. Ladministration dactazolamide (Diamox) lorsque
que le pH sanguin est suprieur 7,5 permettrait, en abaissant
celui-ci, de limiter ces dpts mtastatiques phosphocalciques.
Le mannitol et le bicarbonate pour alcaliniser les urines sont
considrs comme le traitement de rfrence dans la prvention
de linsuffisance rnale aigu; cependant, il nest pas prouv que
leur utilisation soit un bnfice rel pour prvenir lapparition de
lIRA et diminuer la mortalit.
La myoglobine va galement entraner des lsions rnales de
par son potentiel oxydant et par la formation de drivs potentiellement vasoconstricteurs (isoprostanes F2 et endothline).
ce sujet, linitiation dun traitement anti-oxydant (vitamines E ou
C, N-actyl-cystine, L-carnitine) limitant la production des radicaux libres devrait se faire avant la leve de la compression ou de
lischmie pour tre le plus efficace possible. Cependant, aucune
tude humaine nest venue confirmer un effet bnfique. De plus,
dans la plupart des tudes exprimentales, les lsions ncrotiques
dischmie-reperfusion ne sont diminues que si les diffrents antioxydants sont injects avant lischmie [32, 33]. Si un traitement
prouve son intrt en traumatologie, il sera trs probablement
important de le dmarrer trs tt, ds le transport pr-hospitalier.
Diurse force
Aprs stre assur dune volmie suffisante et dune surveillance
clinique et paraclinique troite, la clairance rnale de la myoglobine peut tre amliore grce une diurse force [21]. Une
diurse force peut tre obtenue par lutilisation des diurtiques
classiques ou par diurse osmotique (grce au mannitol).
Lutilisation du mannitol est toutefois controverse. Son utilisation ne semble pas produire des rsultats suprieurs lexpansion volmique seule, et son utilisation pourrait mme tre
dangereuse pour le rein en cas dhypovolmie induite par ses effets
diurtiques puissants. La diurse induite par le mannitol devra
donc tre compense.
Lemploi des diurtiques de lanse pourrait tre possible chez les
sujets dont la diurse est insuffisante malgr les thrapeutiques prcdentes. Le furosmide entrane une acidification des urines potentiellement dltre, une alcalinisation sanguine ainsi quune perte
calcique urinaire pouvant aggraver lhypocalcmie prexistante.
-
845
Traitement des troubles mtaboliques

Lhyperkalimie associe lhypocalcmie et lhyperphosphatmie est haut risque dentraner une arythmie et un arrt cardiaque. Malgr une clairance de la cratinine conserve, le rein ne
peut excrter une telle quantit de potassium. On peut noter le
risque lutilisation de la succinylcholine (curare dpolarisant)
chez ces patients prsentant une fragilit musculaire acquise.
La prvention des accidents lis lhyperkalimie commence
par une surveillance cardioscopique, en effet les modifications de
llectrocardiogramme (ondes T amples et pointues, raccourcissement du QT puis disparition de londe P, allongement du PR,
largissement des QRS) sont des signes de gravit qui prcdent
les troubles du rythme et de la conduction. Le contrle de lhyperkalimie doit tre prcoce; il se fait par les mesures habituelles
savoir lalcalinisation du plasma: 1 3mL/kg de bicarbonates de
sodium 8,4%, la perfusion dinsuline associe du srum glucos 30%, ainsi que les rsines changeuses dions (polystyrne
sulfonate de sodium). Ladministration de chlorure ou de gluconate de calcium 10% pour la protection myocardique est rpter jusqu la normalisation de llectrocardiogramme: 10mL
10% sur 2-3minutes renouveler du fait de la courte demi-vie
(15-30minutes). En cas dhyperkalimie rfractaire, lpuration
extrarnale en urgence est la seule alternative.
Lhypocalcmie initiale doit tre corrige seulement si elle
est symptomatique : allongement de lintervalle QT llectrocardiogramme, bloc auriculoventriculaire, fibrillation ventriculaire, convulsions, spasme laryng, crampes musculaires,
paresthsies distales.
Lallopurinol pourrait tre utilis pour diminuer les taux
sriques dacide urique provenant dune majoration du catabolisme protique lors de la lyse musculaire. En effet, lacide urique
participe lobstruction tubulaire, et la physiopathologie de
linsuffisance rnale aigu [14]. Cependant, lefficacit de ce traitement nest pas clairement valide.
Traitement du syndrome des loges

Il est important de prciser que la ralisation prcoce daponvrotomies de dcharge est indispensable lors de lapparition dun
syndrome des loges, afin dviter la prennisation du cercle vicieux
comprenant compression musculaire, dme et ischmie.
Points forts du traitement

Le remplissage vasculaire est primordial et instituer le plus tt
possible. Celui-ci permet de restaurer un tat hmodynamique
satisfaisant chez des patients hypovolmiques et de limiter les
risques dinsuffisance rnale.
Losmothrapie, dbute chez des patients normovolmiques,
accrot la clairance des substances toxiques par le rein et optimise
la perfusion de la mdullaire et de la corticale rnale.
Certains protocoles thrapeutiques reprennent ces points forts:
Selon Better en 1990 [25] (pour un homme de 75kg):
Sur les lieux de prise en charge: 1L de srum physiologique IV
(ou 1,5L/h si dsincarcration longue). Puis perfusion avec une
solution hypotonique de glucos 5% contenant:
Na: 100mmol/L, Cl: 70mmol/L, bicarbonate: 40mmol/L,
mannitol: 10g/L (soit 50mL de mannitol 20%);
846
R ANI MATI O N
volume perfus: 12 L/j, pour obtenir une diurse de 8L/jet

maintenir un pH urinaire au-dessus de 6,5.
Selon Vanholder [16]:
Dbuter le remplissage vasculaire sur les lieux de prise en
charge: 1L avant la dsincarcration. Puis pour 2L de perfusion,
mlanger :
1 L de srum physiologique 0,9 % + 1 L de glucos 5 %
+100mmol/L de bicarbonates de sodium;
perfuser 3 10L/j selon lurgence et la surveillance mdicale
disponible;
ajouter 10mL de mannitol 20% par heure si la diurse est
suprieure 20mL/h.
Conclusion
Le pronostic de ce syndrome de causes trs varies dpend de
la rapidit de correction de lhypovolmie et des perturbations
mtaboliques graves comme lhyperkalimie.
Si le remplissage vasculaire est aujourdhui consensuel, lutilisation des bicarbonates, du mannitol ou des diurtiques reste
encore lobjet de controverses.
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TROUBLES HYDRO-LECTROLYTIQUES
ET ACIDOBASIQUES
68
Jean-Christophe ORBAN, Carole ICHAI et Herv QUINTARD
Troubles hydro-lectrolytiques
Les troubles hydro-lectrolytiques sont frquemment rencontrs
en pri-opratoire et chez les patients de ranimation. Dans un premier paragraphe, les lments physiopathologiques et la rgulation
de lhydratation intracellulaire et extracellulaire seront abords.
Seules les hyponatrmies hypotoniques sont responsables dune
hyperhydratation intracellulaire. Les hypernatrmies et les hyperglycmies (avec ou sans hyponatrmie) induisent au contraire une
dshydratation intracellulaire. La conduite diagnostique et thrapeutique des troubles hydro-lectrolytiques secondaires une dysnatrmie sont successivement dvelopps dans ce chapitre.
Mtabolisme de leau
Compartiments hydriques de lorganisme
Leau totale de lorganisme reprsente 50 70% du poids corporel de ladulte. Cette quantit varie avec lge, le sexe, et le ratio
masse maigre/masse grasse. Leau corporelle se rpartit pour les

deux tiers dans le secteur intracellulaire (SIC) et un tiers dans le
secteur extracellulaire (SEC) [1-6]. Ce dernier comprend le secteur plasmatique (ou volmie efficace) (1/3) et le secteur interstitiel (2/3) dont la composition lectrolytique est proche de celle
du plasma, en dehors de sa pauvret en protine (Figure68-1).
Osmolarits plasmatiques, natrmie

et hydratation intracellulaire
Losmolarit plasmatique (OsmP) se dfinit comme la concentration de particules osmotiques (osmoles) contenues dans un litre
de plasma (mOsm/L). Losmolalit plasmatique est la concentration de substances osmotiques par kilogramme deau plasmatique
(mOsm/kg). En pratique, ces deux termes sont gnralement
confondus car peu diffrents. Les mouvements deau transmembranaires sont passifs obissant aux lois de losmose [1-6]. Ainsi,
la diffusion deau (sans soluts) travers la membrane cellulaire
dpend du gradient osmotique transmembranaire (Figure68-2):
leau diffuse de faon quilibrer les charges osmotiques de part
Figure 68-1 La balance hydrique et ses principaux mcanismes rgulateurs (adulte de 70 kg).
Les entres deau sont surtout dorigine exogne (boissons). Elles sont quilibres essentiellement par les pertes rnales. Il existe des mouvements deau
entre secteur extracellulaire (SEC) et secteur intracellulaire (SIC). La balance hydrique est rgule par lhormone antidiurtique (ADH) qui contrle les
pertes rnales et la soif qui contrle les entres.
-
848
R ANI MATI O N
Figure 68-2 Mouvements deau entre secteur extracellulaire (SEC) et secteur intracellulaire (SIC) travers la membrane cellulaire (MC).
A. Hydratation intra- et extracellulaire normale. Le sodium (rond creux), principale osmole active du SEC, et le potassium (carr creux), principale
osmole active du SIC, squilibrent de sorte quil existe un quilibre de pression osmotique entre ces 2 secteurs.
B. Dshydratation intracellulaire. Laccumulation dosmoles actives (rond bleu clair) (sodium, glucose) dans le SEC induit un gradient osmotique
transmembranaire ; leau va passer du SIC vers le SEC travers la MC pour quilibrer les forces osmotiques, do la dshydratation intracellulaire.
C. Hydratation intracellulaire normale. Les osmoles inactives (rond bleu fonc) (ure, thylne-glycol) saccumulent part gale dans le SEC et le
SIC, ce qui nengendre aucun gradient osmotique transmembranaire ; il ny a donc aucun mouvement deau et lhydratation intracellulaire reste normale; en revanche, il existe une hyperosmolarit du SEC et du SIC.
D. Hyperhydratation intracellulaire. La baisse de concentration en osmoles actives (sodium, glucose) dans le SEC induit un gradient osmotique
transmembranaire ; leau va passer du SEC vers le SIC travers la MC pour quilibrer les forces osmotiques, do lhyperhydratation intracellulaire.
et dautre de la membrane. On distingue deuxtypes de substances

osmotiques:
les substances qui traversent passivement la membrane cellulaire et se rpartissent en concentration gale de part et dautre de
la membrane cellulaire. Comme elles nentranent pas de gradient
osmotique transmembranaire, elles ninduisent pas de mouvement
deau entre SEC et SIC et sont ainsi qualifies dinactives. Il sagit de
molcules telles que lure, le mthanol, lthanol et lthylne-glycol;
les substances qui restent dans un des 2secteurs grce des
systmes actifs de transport sont qualifies dosmoles actives. Leur
variation de concentration dans un des 2 secteurs va donc produire un gradient osmotique transmembranaire qui dtermine le
flux transmembranaire deau. Du fait de lactivit de la pompe
Na-K-ATPase membranaire, le sodium est losmole active majoritaire du SEC et le potassium celle du SIC. Le glucose, mannitol et
le glycrol sont aussi des osmoles actives extracellulaires.
partir de ces donnes, on dfinit plusieurs types dosmolarits plasmatiques (OsmP) [3, 6-8]. LOsmP calcule est la somme
de toutes les osmoles plasmatiques actives et inactives doses en
routine par lionogramme sanguin. Elle est calcule par la formule: OsmPc = [(natrmie 2) + glycmie + ure] (mmol/L)
= 280-295mOsm/L. La tonicit plasmatique est la somme des
seules osmoles actives doses par lionogramme sanguin. Elle est
donc calcule sans tenir compte de lure, par la formule: tonicit
-
plasmatique = [(natrmie 2) + glycmie] (mmol/L) = 275290 mOsm/L. Cest elle seule qui exprime la force responsable
des mouvements deau travers la membrane cellulaire et donc
qui dtermine ltat dhydratation intracellulaire. Comme le
sodium est normalement losmole active principale du SEC, les
variations de natrmie sassocient gnralement des modifications du volume intracellulaire (VIC). Cependant, les modifications de natrmie secondaires des variations dautres osmoles
actives comme le glucose (fausses hyponatrmies induites par
lhyperglycmie) ne sont plus le reflet de lhydratation intracellulaire. LOsmP mesure (OsmPm) est dtermine par le delta cryoscopique. Elle mesure toutes les substances osmotiques actives et
inactives prsentes dans le plasma, y compris celles qui ne sont
pas doses par lionogramme sanguin. Elle est donc toujours suprieure lOsmPc. Cette diffrence entre OsmPm et OsmPc sappelle trou osmotique (TO) (normale < 10mOsm/L).
Au total: lhypotonie plasmatique est le tmoin infaillible de
lhyperhydratation intracellulaire (HIC), alors que lhypertonie
plasmatique, quelle soit en rapport avec une hypernatrmie, une
hyperglycmie ou une accumulation plasmatique de mannitol,
est le tmoin dune dshydratation intracellulaire (DIC). Il faut
viter le pige des hyperosmolarits plasmatiques isotoniques
(hyperazotmie, intoxication lthylne-glycol ou au mthanol)
qui ne sassocient aucun trouble dhydratation intracellulaire.
TR O U B L E S H Y D R O - L E C TR O LY TI Q U E S E T AC I D O BA SI QUE S
Mouvements de leau dans lorganisme

et aquaporines
Tout en obissant aux lois de losmose, la membrane cellulaire

reste peu permable leau et les capacits de flux hydrique de
certaines membranes cellulaires (crbrales, rnales) peuvent
tre drastiquement accrues (ou inhibes) grce des canaux
eau appels aquaporines [9-15]. Les aquaporines (AQP) reprsentent un groupe fonctionnel de protines transmembranaires
fortement impliques dans les mouvements deau [12-15]. Il
sagit de molcules ubiquitaires constitues de 2paires dhlices
alpha-transmembranaires associes 2 boucles dacides amins
intramembranaires. Selon le degr de glycosylation du domaine
extracellulaire, il existe plus de 10types dAQP. Selon leurs caractristiques de permabilit leau, on distingue 3classes dAQP.
Le groupe des AQP1, 2, 4, 5, 6 ont une permabilit slective
leau; celui des AQP3, 7, et 8 ont une permabilit non slective leau, le glycrol et lure, do leur nom daquaglycroporines; les AQP9et 10 sont des canaux permables diffrents
soluts neutres comme leau, le glycrol, mais aussi les purines ou
pyrimidines [12, 13, 16]. Cependant, des donnes rcentes infirment lexistence de slectivit initialement dcrite et font voluer cette classification. Les AQP1, 2, 3, 4, 7 sont exprimes au
niveau rnal. LAQP 2 est exprime sur les membranes apicales
des cellules du tube collecteur sous leffet de lADH, do leur rle
majeur dans le contrle de la rabsorption-excrtion rnale deau.
Ces AQP 2 peuvent aussi tre exprimes par dautres mdiateurs
tels que la scrtine ou locytocine et aboutir ainsi un effet antidiurtique [17]. Les AQP3 et 4 sont plutt exprimes au niveau
des membranes basolatrales des cellules du tube collecteur.
Le cerveau est lui aussi riche en AQP1, 4 et 9 [12, 13, 16]. Les
AQP1 sont localises au niveau des cellules pithliales des plexus
chorodes et des vaisseaux systmiques. Ils jouent probablement
un rle dans la formation du LCR. Les AQP 4 sont fortement
exprimes au niveau des espaces privasculaires des cellules gliales
et des membranes apicales des astrocytes. Ils semblent jouer un
rle majeur dans les variations de volume cellulaire induites par
les variations osmotiques. Les AQP9 sont surtout exprimes au
niveau des astrocytes et joueraient un rle dans le mtabolisme
nergtique crbral [14-16]. Nanmoins, le rle prcis de chacun
de ces canaux reste encore dterminer.
Rgulation de lhydratation intracellulaire
Elle dpend du maintien de la balance hydrique et de mcanismes

spcifiques de rgulation du volume cellulaire.
BALANCE HYDRIQUE ET RGULATION (voir Figure 68-1)
Chez un adulte sain de 70 kg, les entres deau sont essentiellement dorigine alimentaire et reprsentent 1500 2500mL/j, dont
90% sont rabsorbes au niveau du tube digestif [6]. Le mtabolisme cellulaire reprsente un apport endogne de 150 400mL/j.
Normalement ces entres sont quilibres par les pertes. Les pertes
rnales sont quantitativement les plus importantes et les plus modulables, comprises entre 0,5et 1mL/kg/h(soit 1000 2000mL/j).
Les pertes hydriques via les selles reprsentent 50 100mL/j. Dans
le mme temps, les pertes insensibles seffectuent au niveau cutan
et respiratoire. Non mesurables, mais seulement approximativement quantifiables, elles reprsentent 500 1000mL/j.
En situation physiologique, lquilibre de la balance hydrique
permet de prvenir les variations de tonicit plasmatique, donc
dhydratation intracellulaire. La rgulation de cette balance est
849
assure essentiellement par lhormone antidiurtique (ADH) appele aussi arginine vasopressine (AVP), et la soif (voir Figure68-1)
[2-4, 8, 18]. LADH, protine de 9acides amins, est synthtise
par les neurones magnocellulaires des noyaux supraoptique et paraventriculaire. Elle est stocke dans lhypophyse postrieure do elle
sera libre sous forme active dans la circulation. Elle se fixe sur des
rcepteurs dont les sites sont multiples. Au niveau rnal, elle active
les rcepteurs V2 (V2R) qui sont localiss sur la membrane basale
des cellules du tube collecteur. Cette liaison dclenche une cascade
de ractions avec formation dAMPc, insertion dAQP 3 sur la
membrane basale, transport intravsiculaire dAQP2 jusqu leur
insertion et expression au niveau de la membrane apicale sous forme
active. Leffet rnal principal de lADH est donc daugmenter la
permabilit leau du tube collecteur, cest--dire de diminuer les
pertes hydriques aboutissant une concentration des urines: cest
lantidiurse. LAVP se fixe galement sur les rcepteurs V1(V1R)
qui sont localiss principalement sur les cellules musculaires lisses
des vaisseaux. Cette activation aboutit un effet vasoconstricteur
puissant. LADH est active par 2types de stimuli (Figure68-3).
Le principal est le stimulus osmotique qui est puissant et sensible.
Quand la tonicit plasmatique augmente au-dessus dun seuil denviron 295mOsm/kg, la scrtion dADH augmente linairement
[11, 18-22]. En de dune valeur denviron 285 mOsm/kg, sa
concentration plasmatique devient indtectable. Cette rgulation
passe par lactivation dosmorcepteurs centraux dont les principaux se situent au niveau de lorgane vasculaire de la lamina terminale (OVLT) [21, 22]. Cependant, les osmorcepteurs neuronaux
sont trs largement prsents dans lensemble du systme nerveux
central permettant une rgulation en rseau et intgre partir de
tout le systme nerveux central. Lhypotonie plasmatique a les effets
inverses et inhibe la scrtion dADH. LADH est galement active par des stimuli non osmotiques. Lhypovolmie et lhypotension artrielle en sont les deuxprincipaux. Puissants, ils entranent
une scrtion exponentielle dADH, mdie par des baro- et des
volorcepteurs situs essentiellement sur les parois vasculaires. Ces
derniers sont beaucoup moins sensibles que les osmorcepteurs
puisquune variation de 1 2 % de tonicit plasmatique contre
au moins 15 20% de la volmie dclenche la scrtion dADH.
Les autres facteurs de scrtion non osmotiques de lADH sont:
les nauses-vomissements, la douleur, lhypoxie, le stress, langiotensine II, la srotonine, la cholcystokinine, ainsi que de nombreux mdicaments dont les morphiniques et les antidpresseurs
inhibiteurs de la recapture de srotonine (IRS) [8]. La sensibilit
des osmorcepteurs est plus grande chez les hommes que chez les
femmes en priode dactivit gnitale, ce qui explique leur meilleure
capacit de rgulation de volume crbral et donc leur meilleure
tolrance lhyponatrmie. Le 2e mcanisme de rgulation de la
balance hydrique est la soif qui contrle les apports exognes deau
[3, 4, 23, 24]. Cette sensation est dclenche partir dun seuil dosmolarit plasmatique denviron 295mOsm/kg, mais elle lest aussi
en cas dhypovolmie. Nanmoins, des tudes rcentes montrent
que les seuils de scrtion dADH et de sensation de soif savrent
finalement proches [25]. Des osmorcepteurs priphriques situs
au niveau de loropharynx, du tube digestif et du systme porte
permettraient une activation rapide de cette sensation. Alors que
la rtention deau par le rein sous leffet de lADH atteint un maximum (concentration maximum des urines = 1200 mOsm/L), la
soif na pas de limite suprieure, ce qui explique quun sujet dont la
sensation de soif nest pas altre et qui a un accs libre aux boissons
ne devrait pas dvelopper dhypertonie plasmatique.
850
R ANI MATI O N
Figure 68-3 Les diffrents stimuli de lhormone antidiurtique (ADH).

LADH est scrte par lhypophyse antrieure sous leffet de 2 types de stimuli. Le stimulus osmotique dclench par lhypertonie plasmatique permet
de rguler le volume intracellulaire (VIC). Les stimuli non osmotiques sont dclenchs dans diverses situations pathologiques ou par des mdicaments.
RGULATION DU VOLUME CELLULAIRE
Les cellules ne se comportent pas comme des osmomtres parfaits et sont capables de rguler leur volume face des variations
dosmolarit plasmatique. Au niveau crbral, ce processus appel
osmorgulation crbrale est particulirement effectif pour viter ldme crbral qui peut aboutir la mort encphalique par
hypertension intracrnienne. Malgr la persistance de valeurs
anormales de tonicit plasmatique, les cellules mettent en place
une rgulation de leur volume (Figure 68-4) [3, 26-29]. En cas
dhypotonie plasmatique, aprs une augmentation transitoire, le
volume cellulaire va dcrotre rapidement : cest le mcanisme
de rgulation par diminution de volume ou regulatory volume
decreased (RVD). En cas dhypertonie plasmatique, cest le mcanisme inverse de regulatory volume increase (RVI) [18, 30, 31]. Ce
phnomne fait appel des modifications du contenu intracellulaire en substances osmotiques actives (voir Figure68-4). Dans le
cas dune rgulation de volume rapide, les molcules impliques
sont des lectrolytes qui permettent une rgulation rapide mais
incomplte. Ainsi, en cas dhypotonie aigu, le contenu intracellulaire crbral en lectrolytes va rapidement diminuer, ce qui
va attnuer le gradient osmotique transmembranaire et limiter limportance de ldme crbral. Les canaux eau AQP4,
-
fortement reprsents au niveau crbral, semblent jouer un rle

primordial [15, 32, 33]. Ces canaux sont localiss sur les cellules
gliales au niveau de la zone de contact avec les vaisseaux sanguins
et les espaces sous-arachnodiens, mais aussi dans les noyaux
supra-optiques. Ainsi, les animaux dficients en AQP4ont une
diminution marque ddme crbral et de mortalit en cas
dhyponatrmie [32]. Une autre tude exprimentale a montr
que leffet anti-dmateux crbral du srum sal hypertonique
passe par ces AQP 4 privasculaires [33]. Mais les AQP 4 permettent aussi des mouvements hydriques inverses, notamment
llimination de ldme vasognique en cas de tumeur crbrale [34]. Le chlore, via ses canaux voltage-dpendants (ClC),
semble aussi jouer un rle majeur dans la rgulation du volume
crbral [27, 30, 31, 35-38]. Les changes de chlore sont aussi
souvent raliss sous la forme de cotransports, dont les plus
connus sont les Na+/Cl (NCC), les K+/Cl (KCC), et les Na+/
K+/Cl (NKCC). NCC et NKCC facilitent lentre de sodium,
potassium et chlore dans les cellules, et sont inhibs par une augmentation du chlore intracellulaire. Lhypotonie plamatique
active le cotransporteur KCC3qui extrude le K+ et le Cl de la
cellule. Cest le mcanisme du RVD qui attnue ldme crbral.
linverse, en cas dhypertonie plasmatique aigu, le RVI passe
851
Figure 68-4 Rgulation du volume crbral (osmorgulation crbrale) et ses mcanismes.

A. Volume crbral normal (contenu en eau et en osmoles actives 100 %).
B. Lhypotonie plasmatique engendre le passage deau vers les cellules crbrales car le contenu en osmoles actives crbrales na pas encore eu le
temps de sadapter. Le gradient osmotique transmembranaire va donc conduire un dme crbral.
C. Aprs 2 3 heures dhypotonie plasmatique (hypotonie aigu), les cellules crbrales attnuent le gradient osmotique transmembranaire en diminuant leur contenu en osmoles actives. Dans ces dlais, ce sont essentiellement le potassium et le chlore qui sont limins de la cellule. Le faible gradient
osmotique rsiduel ninduit quun dme crbral modr.
D. Aprs plus de 24 heures dhypotonie plasmatique (hypotonie chronique), les cellules crbrales effacent quasi totalement le gradient osmotique
transmembranaire en extrudant des osmoles actives organiques appeles osmolytes. Dans ces dlais, la baisse du contenu intracellulaire en osmolytes
contre-balance lhypotonie plasmatique, ce qui permet de maintenir le volume crbral.
par lactivation du cotransporteur NKCC1qui enrichit la cellule

en Na+, K+ et Cl et donc attnue la dshydratation cellulaire
crbrale [37, 38]. ODonnell et al. [39] ont montr que lAVP,
en stimulant les rcepteurs V1R, active les NKCC, contribuant
au dveloppement de ldme crbral postischmique. Su et al.
[40] ont confirm le rle de NKCC1dans la survenue de ldme
astrocytaire. Exprimentalement, la dltion de KCC3 abolit
totalement le RVD des neurones de lhippocampe en cas dhypotonie plasmatique [38]. Ainsi, le chlore et ses cotransporteurs ont
un rle dans la rgulation du volume cellulaire de divers organes
tels que cerveau, rein ou endothlium [37, 40-42].Ces donnes
physiopathologiques pourraient ouvrir de nouvelles voies thrapeutiques pour diminuer ldme crbral [43, 44].
En cas de variation de tonicit plasmatique lente (chronique),
la rgulation du volume cellulaire fait appel des modifications de contenu intracellulaire en osmoles organiques appeles
osmoles idiogniques ou osmolytes (voir Figure 68-4) [18, 26].
Lhypotonie induit une sortie de ces molcules de la cellule. Il
sagit de 3familles biochimiques incluant les acides amins (glutamate, glycine, alanine), de polyols (myo-inositol, sorbitol) et des
trithylamines. Le plus abondant est le myo-inositol.
Le mcanisme intime de cette rgulation se produit en 4tapes
successives [10, 26, 27]. La 1re tape de dclenchement passe par
une activation des neurones osmosensibles qui shyperpolarisent
-
et abolissent les dcharges lectriques. La dtection des variations osmotiques par des neurones ddis (neurons osmosensing)
fait intervenir des canaux cationiques du groupe des rcepteurs
transitoire de potentiel (transient receptor potential, ou TRP),
tout particulirement les TRP4 et TRP1, mais aussi des rcepteurs thyrosine kinase et de lintgrine [18, 21, 45]. La 2e tape des
voies de signalisation (osmotransduction) fait intervenir une cascade de ractions incluant lactivation du calcium intracellulaire,
des protines thyrosines kinases, des MAP-kinases, phospholipases ou radicaux libres. Les mouvements transmembranaires
dosmolytes et dlectrolytes sont dclenchs lors de la 3e tape,
aboutissant une attnuation des variations de volume cellulaire.
La dernire tape consiste arrter ces mouvements ds lors que
la cellule a retrouv son volume initial grce un phnomne de
mmorisation de ce volume.
Au total: en cas dhypotonie plasmatique aigu, le RVD avec
extrusion dlectrolytes est rapidement activ, ce qui attnue le
gradient osmotique transmembranaire et donc ldme crbral
[4, 26-28]. Bien que rapide, ce phnomne ne permet quune
adaptation incomplte du volume crbral. En cas dhypotonie installe lentement et de faon prolonge, cest la sortie des
osmoles organiques des cellules qui permet de quasi normaliser le
volume cellulaire crbral. Linversion de ces phnomnes (retour
un contenu normal intracellulaire en osmoles) est plus lent que
852
R ANI MATI O N
la normalisation de la tonicit plasmatique par traitement actif,

ce qui expose la cration iatrogne dun gradient osmotique
inverse. Tout ceci explique la ncessit dun traitement agressif
dans les hyponatrmies aigus symptomatiques pour lutter rapidement contre ldme crbral, alors que le traitement des hyponatrmies chroniques asymptomatiques doit se faire lentement.
Lefficacit de cette osmorgulation crbrale est affecte par
plusieurs facteurs. La rapidit dinstallation de lhypotonie plasmatique en est le facteur dominant. Lhypoxie aggrave ldme
crbral [4, 46, 47]. Ce phnomne est aussi moins efficace chez
les femmes en priode dactivit gnitale [46, 48].
de pression hydrostatique transcapillaire, qui tend faire sortir

leau du secteur vasculaire vers linterstitium, et de la pression
oncotique qui retient au contraire leau dans le secteur vasculaire
[1-6]. Il faut se mfier des variations du volume interstitiel et du
volume vasculaire qui ne vont pas toujours dans le mme sens. En
effet, en cas danomalies de la permabilit capillaire ou de baisse
de pression oncotique (hypo-albuminmie), leau et le sodium
peuvent fuir du secteur plasmatique pour rejoindre le secteur
interstitiel aboutissant une hyperhydratation extracellulaire en
rapport avec une augmentation du volume interstitiel associe
une baisse du volume circulant (hypovolmie plasmatique).
Mtabolisme du sodium
Rgulation de lhydratation extracellulaire
Pression hydrostatique, quilibre

de Gibbs-Donnan et hydratation extracellulaire
Les mouvements deau entre le secteur vasculaire et le secteur

interstitiel travers lendothlium reposent sur le principe de
filtration : lapplication dune pression hydrostatique travers
une membrane produit un passage de solvant dont limportance
dpend du gradient de pression. Le capillaire sanguin a la particularit dtre impermable aux proteines qui sont des anions non
diffusibles et qui gnrent une pression dite pression oncotique
retenant leau dans les vaisseaux. Cest ce quon appelle lquilibre
de Gibbs-Donnan. Ainsi, les changes deau travers les parois vasculaires sont la rsultante de la filtration, cest--dire du gradient
Le sodium est le cation majeur du SEC, indispensable au maintien de son volume (VEC). Cest donc le capital ou contenu en
sodium, donc la balance sode qui rgule le VEC. Ce paramtre
est bien diffrencier de la natrmie qui est une concentration
plasmatique dont les variations sont indpendantes du capital
sod, et qui rgule le VIC.
BALANCE SODE (Figure 68-5)
Physiologiquement, les apports exognes de sodium provenant de
lalimentation sont le plus souvent largement suprieurs aux besoins
de lorganisme. Ces derniers correspondent aux pertes obligatoires
cutanes et digestives, soit environ 10mmol/j(1g de Na = 17mmol
de Na). Les apports supplmentaires sont normalement quilibrs
par les pertes dorigine rnale. Le rein est lorgane dterminant de
Figure 68-5 La balance sode et ses principaux mcanismes rgulateurs (adulte de 70 kg).
Les entres proviennent essentiellement de lalimentation et sont gnralement suprieures aux besoins que sont les pertes obligatoires. Le sodium
reste dans le secteur extracellulaire (SEC), de sorte quil en est llment de maintien du volume extracellulaire. En dehors des pertes obligatoires
quantitativement faibles, les pertes de sodium seffectuent au niveau rnal, qui est lorgane effecteur majeur de rgulation de lexcrtion de sodium.
Les principaux facteurs de rgulation de la balance sode sont le systme rnine-angiotensine-aldostrone qui rabsorbe le sodium et les peptides
natriurtiques, le systme kinine-kallicrine qui sont au contraire natriurtiques.
-
rgulation fine de la balance sode [1-6]. Physiologiquement, le

sodium est totalement filtr au niveau glomrulaire, ce qui reprsente environ 25 moles par jour. Il est ensuite rabsorb pour
99,5% diffrents niveaux du tubule sans phnomne de scrtion.
Environ 60 65% du sodium filtr est rabsorb passivement au
niveau du tube contourn proximal (TCP), alors que 25 30%
puis 5% sont activement rabsorbs respectivement au niveau de la
branche ascendante large de lanse de Henl et du tube contourn
distal (TCD). Quantitativement, seulement 3 5% du sodium est
rabsorb au niveau du tube collecteur, mais cest ce niveau que
seffectue la rgulation fine de la balance sode, aboutissant des
variations importantes dexcrtion rnale de sodium. Le tube digestif participe fortement aux changes de sodium en lexcrtant de
faon importante dans les scrtions telles que la bile, les sucs pancratiques et intestinaux (140mmol/L). Normalement, ce sodium
est excrt et rabsorb en quasi totalit. En pathologie, comme en
cas de diarrhe svre, daspiration gastrique ou de fistule digestive,
les pertes de sodium deviennent suprieures aux apports aboutissant une baisse du VEC.
Une augmentation du capital sod aboutit normalement
une augmentation de lensemble du VEC qui se traduit par des
dmes mous des membres infrieurs. linverse, une baisse
du pool sod induit une diminution du VEC associant baisse
du volume insterstitiel et hypovolmie circulante. Nanmoins,
de nombreuses situations conduisent des variations opposes
entre volume plasmatique et volume interstitiel. Cest le cas dans
les insuffisances cardiaques congestives o la baisse du dbit cardiaque entrane une baisse de pression artrielle qui stimule la
rabsorption rnale de sodium par laldostrone. En mme temps,
les troubles de permabilit capillaire induisent une hypovolmie
Tableau 68-I
853
plasmatique qui va sassocier aux dmes. Chez le cirrhotique,

laugmentation globale du VEC secondaire lhyperaldostronisme saccompagne dune hypovolmie circulante du fait de la
baisse de pression oncotique et/ou de troubles de permabilit
capillaire. Dans le sepsis, les troubles de permabilit capillaire
aboutissent galement une inflation du secteur interstitiel avec
hypovolmie circulante.
RGULATION DE LA BALANCE SODE
Elle repose sur la mise en route de boucles constitues de mcanismes affrents dont les messages sont transmis sur certains
organes par des mcanismes effrents. Lorgane effecteur est en
finalit le rein, sur lequel les diffrents messages interagissent de
faon complexe, mais complmentaire, pour maintenir la volmie
(Tableau 68-I).
La rgulation de la balance sode est
dclenche par 2types de phnomnes [6, 49]:
lactivation de 2types de rcepteurs: les rcepteurs haute
pression sont des barorcepteurs (sensibles la pression) situs au
niveau artriel systmique (arche aortique, sinus carotidien) et des
artrioles affrentes rnales. Les rcepteurs basse pression sont
les barorcepteurs du systme artriel pulmonaire et du systme
porte hpatique, et les volorcepteurs (sensibles la distension
paritale) situs au niveau des oreillettes et des ventricules. Tous
ces rcepteurs modulent lactivit sympathique. Ceux provenant
du cur et du systme artriel systmique vhiculent linformation par les nerfs X (vague) et IX (glossopharyngien);
la quantit de sodium dlivre au niveau de lappareil
juxtaglomrulaire.
Mcanismes affrents
Principaux facteurs et mcanismes de rgulation de la balance sode.

Mcanismes affrents
Stimulus
Mcanismes effrents
Effets
Facteurs hormonaux
Angiotensine
Aldostrone
Baisse de pression
de perfusion rnale
Rnine
Rnine
Angiotensine
Dsinhibition du systme
sympathique rnal
Augmentation DFG
Scrtion aldostrone
Modifications de permabilit
des canaux pithliaux
rnaux
Rabsorption TCP rnal de Na

Rabsorption TCD et TC rnal de Na
Rabsorption TCD et TC rnal de Na
Excrtion TCD et TC rnal de K
Activation pompe Na-K-ATPase
= Effet kaliurtique et
antinatriurtique
Peptides natriurtiques
Bradykinine
Prostaglandines
Hypertension
Hypervolmie
Kallicrine
Systme sympathique rnal
Systme sympathique
PGE2, PGI2, PGF2
Vasoconstriction systmique
= Effet hypotenseur
et rnale
= Effet natriurtique
Augmentation DFG
= Effet modulateur
Baisse de rabsorption TCP et
sur la natriurse et la diurse
TC rnal de Na
Baisse de rabsorption TC rnal
de Na
Vasodilatation systmique et
rnale
Modulation du DFG et DSR
Facteurs mcaniques
DFG
Rtrocontrle
tubulaireglomrulaire
Baisse de pression
de perfusion rnale
Baisse de Na dans le tubule
Stimulation de la rnine
et aldostrone
Inhibition de langiotensine
Baisse de lactivation
du systme rnineangiotensine-aldostrone
= Effet antinatriurtique
= Effet natriurtique
DFG : dbit de filtration glomrulaire ; DSR : dbit sanguin rnal; Na : sodium ; TC : tube collecteur ; TCD : tube contourn distal; TCP : tube contourn proximal.
854
R ANI MATI O N
Ils transmettent 2types dinformation

lorgane effecteur quest le rein:
les facteurs mcaniques: la baisse du dbit de filtration glomrulaire (DFG) augmente la rabsorption rnale de sodium via
lactivation du systme sympathique rnal ; la baisse de sodium
dlivr au niveau tubulaire a le mme effet de rabsorption rnale
de sodium;
les facteurs hormonaux incluent le systme rnine angiotensine-aldostrone, les peptides natriurtiques, le systme kininekallicrine et les prostaglandines.
Systme rnine-angiotensine-aldostrone (SRAA) [4953]: cest le systme de rgulation le plus important de la balance
sode. La rnine est scrte par les cellules pithliales de lartriole affrente de lappareil juxtaglomrulaire. Elle est principalement stimule par la baisse de pression de perfusion rnale qui
active les rcepteurs de lartriole affrente de lappareil juxtaglomrulaire. Elle est aussi active par lhyperkalimie et lhyponatrmie. La rnine transforme langiotensinogne synthtise
par le foie en angiotensine I, qui est sont tour transforme en
angiotensine II active sous leffet de lenzyme de conversion. Les
effets de langiotensine sont multiples: augmentation de la rabsorption tubulaire de sodium (effet paracrine), vasoconstriction
rnale puissante par dsinhibition du systme sympathique rnal,
modifications hmodynamiques glomrulaires et stimulation de
la scrtion daldostrone au niveau de lappareil juxtaglomrulaire. Laldostrone agit surtout au niveau du tube collecteur (et
du TCD). En se liant son rcepteur intracellulaire, elle active la
rabsorption tubulaire de sodium grce louverture des canaux
pithliaux (eNac) de la membrane apicale (Figure68-6). Dans
le mme temps, la scrtion tubulaire de potassium est galement active. Au niveau de la membrane basale, laldostrone stimule directement la pompe Na-K-ATPase membranaire (voir
Figure68-6). Elle active galement la production mitochondriale
dATP. Le dlai daction de laldostrone est de 30 60minutes.
Ainsi, laldostrone se positionne comme lhormone de rgulation de la balance sode, mais elle joue aussi un rle majeur dans la
rgulation de la balance potassique.
Peptides natriurtiques [49]: leur synthse est active par
ltirement des parois au niveau des oreillettes (ANP), des ventricules (BNP) et du systme nerveux central (CNP). Leur demi-vie
varie de 4 20minutes selon le peptide considr. Ces peptides
natriurtiques ont 2effets. Les effets vasculaires consistent en une
vasodilatation systmique et une augmentation du DFG (sans
modification du dbit sanguin rnal) secondaire une vasodilatation de lartriole affrente et une vasoconstriction de lartriole
effrente rnales. Ces peptides agissent aussi au niveau tubulaire
en inhibant la rabsorption proximale de sodium induite par langiotensine II, la scrtion daldostrone par langiotensine II. Elle
bloque aussi les canaux responsables de la rabsorption de sodium
par les tubes collecteurs. Tous ces effets combins aboutissent
un puissant effet natriurtique.
Systme kinine-kallicrine [49]: la kallicrine transforme
le kininogne en bradykinine dont les effets sont dinhiber la
rabsorption sode du tube collecteur (effet natriurtique) et
dengendrer une vasodilatation systmique. Ce systme est normalement en contrle permanent avec les SRAA qui a les effets
opposs sur la natriurse.
Prostaglandines [49]: les prostaglandines synthtises par le
rein ont une action limite cet organe. Selon leur nature et leur localisation, elles auront des effets vasodilatateurs ou vasoconstricteurs,
Mcanismes effrents
Figure 68-6 Les effets de laldostrone sur les cellules tubulaires

rnales.
Aprs stre fixe sur son rcepteur intracellulaire, laldostrone a plusieurs effets : 1) activation de la rabsorption de sodium par ses canaux
pithliaux (eNac) de la membrane apicale de la cellule ; 2) activation
de lexcrtion de potassium au niveau de la membrane apicale de la
cellule ; 3) activation du fonctionnement de la pompe Na-K-ATPase des
membranes basales cellulaires ; 4) activation de la production dATP par
les mitochondries.
de faon maintenir en finalit le DFG et le dbit sanguin rnal. Ce

sont donc des modulateurs de la natriurse et de la diurse.
Au total: cest le capital sod qui est responsable du volume
extracellulaire. Ainsi une rtention de sodium aboutit une augmentation du VEC qui se traduit par des dmes, alors que la
perte de sodium entrane une baisse du VEC qui se manifeste le
plus souvent par une hypovolmie circulante. La rgulation de la
balance sode fait intervenir des facteurs mcaniques (hmodynamique intrarnale au niveau des artrioles affrentes et effrentes
du glomrule), et des facteurs hormonaux. Le systme hormonal
le plus important est le systme rnine-angiotensine-aldostrone dont les effets sont de rabsorber le sodium pour maintenir une volmie circulante et une pression artrielle satisfaisante.
Laldostrone contrle en mme temps la balance potassique par
ses effets kaliurtiques puissants. Ces effets sont contre-balancs
par les peptiques natriurtiques, le systme kinine-kallicrine et
moduls localement par les prostaglandines rnales.
Dfinitions et signes
clinicobiologiques des troubles
de lhydratation
Il convient de distinguer troubles de lhydratation du SEC de ceux
du SIC. Les anomalies dhydratation du SIC ne peuvent tre affirmes que par les modifications de tonicit plasmatique: hypertonie plasmatique = dshydratation intracellulaire ; hypotonie
plasmatique = hyperhydratation intracellulaire. Les signes cliniques des anomalies de lhydratation intracellulaire nont aucune
spcificit et sont variables selon la rapidit dinstallation du
trouble (voir infra). Affirmer lexistence dun trouble de lhydratation extracellulaire se rvle plus difficile car il nexiste aucun
signe clinique ou biologique spcifique. Lhmoconcentration est
en faveur dune dshydratation extracellulaire, et lhmodilution
dune hyperhydratation extracellulaire. Nanmoins, les variations
dhmatocrite ou de protidmie sont frquentes en dehors de
toute modification du volume extracellulaire. Seule, la prsence
ddmes traduit une inflation hydrosode du secteur interstitiel.
Enfin, le volume circulant peut varier en sens inverse du volume
interstitiel et lon connat les difficults pour affirmer le diagnostic dhypovolmie.
Une seule anomalie dhydratation dun secteur dfinit un
trouble simple. En cas de modification dhydratation des 2secteurs (SEC et SIC) dans le mme sens, on parle de perturbation
globale. Si les troubles ne vont pas dans le mme sens, on parle de
trouble complexe.
Hyperhydratations intracellulaires
ou hyponatrmies hypotoniques
pidmiologie Pronostic
Lhyponatrmie est le trouble hydro-lectrolytique le plus frquent, survenant chez 1 2% des patients hospitaliss [2, 54-60].
Les facteurs en cause les plus souvent rencontrs sont: ladministration de thiazidiques, danalogues de lAVP, la chirurgie, et la
perfusion de soluts hypotoniques. En ranimation, 30 42 %
des patients prsentent une hyponatrmie soit ladmission, soit
lors de leur sjour en ranimation [48, 61-63]. Ces hyponatrmies
sont svres dans 6,2 % des cas. Dans une tude rtrospective,
Figure 68-7
Bennani et al. [64] ont montr que 13,7% des patients admis en
ranimation avaient une natrmie infrieure 130mmol/L. De
nombreuses tudes rapportent un lien entre hyponatrmie et augmentation de la morbimortalit [55, 64-66]. En ranimation, une
hyponatrmie infrieure 125mmol/Lest un facteur indpendant de morbimortalit [64, 66, 67].
Diagnostic positif
Lhyponatrmie se dfinit par une valeur infrieure 136mmol/L.

Elle nest pas forcment le reflet dune hypo-osmolarit ou dune
hypotonie plasmatique, donc dune hyperhydratation intracellulaire. Elle peut sassocier une OsmP normale, leve ou basse
(Figure68-7) [1-6, 68, 69]:
Les hyponatrmies iso-osmolaires ou pseudohyponatrmies
sont dues la prsence dans le plasma de quantits anormalement
leves de lipides ou protides et sont donc iso-osmotiques et isotoniques. En pratique, elles sont peu svres et ne sobservent que
pour des hyperlipidmies ou des hyperprotidmies svres. Dans ce
cas, il nexiste aucun trouble de lhydratation intracellulaire.
Les hyponatrmies hyperosmolaires ou fausses hyponatrmies sont dues laccumulation dans le secteur plasmatique de
substances osmotiques autres que le sodium. Sil sagit dosmoles
actives telles que glucose, mannitol ou glycrol, lhyponatrmie
est hyperosmolaire et hypertonique et sassocie donc une dshydratation intracellulaire. En cas daccumulation de substances
osmotiques inactives (thanol, mthanol ou thylne glycol), lhyponatrmie est hyperosmolaire mais isotonique et lhydratation
intracellulaire est normale. Dans le cas dune hyperglycmie, il est
possible de calculer la natrmie quaurait le patient si la glycmie
tait normale par la classique formule de Katz: Na+c (mmol/L)
= (Na+ labo + [glycmie 0,3]) (mmol/L). Le diagnostic des
autres hyponatrmies hyperosmolaires est facilement voqu par
le contexte et confirm par lexistence dun TO lev.
Classifications des hyponatrmies en fonction de losmolarit (OsmP) et de la tonicit plasmatiques.
*Situations dans lesquelles le trou osmotique (TO = OsmP mesure OsmP calcule) est suprieur 10 mOsm/L.
855
856
R ANI MATI O N
Les hyponatrmies hypo-osmolaires ou vraies hyponatrmies sont toujours hypotoniques ( 270 mOsm/L) et donc
sassocient une hyperhydratation intracellulaire. Il existe
troismcanismes dapparition de ces hyponatrmies qui induisent
diffrentes modifications du VEC [1-6]:
les hyponatrmies hypotoniques VEC normal ou normovolmiques sont dues une inflation hydrique sans modification
du capital sod;
les hyponatrmies hypotoniques VEC diminu ou hypovolmiques sont dues des pertes hydrique et sod, mais le dficit
en sel excde celui en eau. Lhypovolmie qui stimule la scrtion
dADH associe un apport exogne deau contribue aggraver
lhyponatrmie.
les hyponatrmies hypotoniques VEC augment ou hypervolmiques sont dues une rtention deau et de sel, prdominant
sur leau.
Diagnostic de gravit des hyponatrmies

hypotoniques
La gravit des hyponatrmies hypotoniques est lie principalement

la svrit de lencphalopathie hyponatrmique et aux risques
induits par sa correction trop rapide, en particulier la survenue
dune mylinolyse centropontine. Classiquement, lencphalopathie hyponatrmique est corrle limportance de ldme crbral, donc de lefficacit de losmorgulation crbrale. Plusieurs
lments conditionnent ce phnomne. La svrit de lhyponatrmie est un facteur largement admis et les signes neurologiques
apparaissent souvent en de dune natrmie de 125mmol/L. Mais
la rapidit dinstallation du trouble joue un rle encore plus dterminant [1-4, 8, 18, 70]. Plus la baisse de natrmie est rapide, plus
les complications neurologiques et le nombre de dcs sont levs
[1-4, 8, 68]. Pour ces raisons, on distingue les hyponatrmies aigus
installes en moins de 48heures, de celles chroniques installes plus
lentement. Linfluence du sexe nest plus discute: la morbimortalit des hyponatrmies est plus leve chez les femmes en priode
dactivit gnitale et les petits enfants [29]. Chez la femme, le risque
de survenue dencphalopathie hyponatrmique est multipli par
28 par rapport aux hommes. Lhypoxie est aussi retrouve chez
96 % des patients hyponatrmiques avec lsions crbrales. Des
travaux rcents montrent que les signes cliniques de lencphalopathie hyponatrmique pourraient trouver dautres raisons que le
simple dme crbral [28]. Ainsi, lhypotonie plasmatique activerait lexocytose prsynaptique de certains neurotransmetteurs tels
que le glutamate et induire alors des modifications de lexcitabilit
crbrale.
Les signes neurologiques en rapport avec lencphalopathie
hyponatrmique ne sont pas spcifiques. Les premiers symptomes
incluent anorexie, asthnie, nauses-vomissements, cphales,
crampes musculaires et douleurs abdominales. Les signes neurologiques surviennent un stade plus avanc avec stupeur, agitation, confusion, hallucinations. Les formes encore plus svres se
manifestent par des convulsions, un coma, des mouvements de
dcrbration ou dcortication ou des manifestations neurovgtatives en rapport avec lhypertension intracrnienne [1-4, 47, 68,
70]. Le scanner (ou lIRM) crbral peut tre utile pour prciser
la gravit de ldme crbral.
Les hyponatrmies chroniques ont t longtemps considres
comme asymptomatiques. Nanmoins, des donnes rcentes
montrent que celles-ci ne sont pas totalement bnignes [71-75].
Quatre tudes rapportent que des patients gs avec hyponatrmie
-
prsentent un nombre accru de troubles de la marche avec chutes

et de fractures [72-75]. Laugmentation du nombre de fractures ne
semble pas uniquement li lge, car lhyponatrmie accentue la
dminralisation osseuse [76]. Exprimentalement, lhyponatrmie par syndrome de scrtion inapproprie dADH (SIADH)
induit une diminution de moiti de la densit osseuse. Chez
lhomme, lhyponatrmie chronique est associe une augmentation significative de lostoporose au niveau de la hanche [73]. Aux
USA, 1% des hyponatrmies seraient aigus symptomatiques, 4%
aigus asymptomatiques, 15 % 25% chroniques symptomatiques
et 75% 80% chroniques asymptomatiques [77].
Diagnostic tiologique des vraies hyponatrmies
La dmarche tiologique dbute toujours par un interrogatoire

(antcedents, traitements) et un examen clinique soigneux.
Le bilan biologique doit inclure au minimum ionogramme
sanguin et urinaire (natriurse) et osmolarit (ou densit) urinaire. Lorque la cause de lhyponatrmie nest pas vidente, il
est ncessaire dy ajouter une valuation de la fonction rnale
(azotmie, cratininmie), de la fonction surrnalienne (cortisolmie, aldostronmie) et thyrodienne (T3, T4, TSH) [67].
Dans une tude rtrospective, Huda et al. [67] ont montr que
les mesures de la natriurse et de losmolarit urinaire ntaient
ralises respectivement que dans 27% et 10% des cas, conduisant une absence de diagnostic tiologique chez 49 % des
patients. Lanalyse des donnes a posteriori par un spcialiste
permettait de rduire ce chiffre 27 %. Les principales causes
dhyponatrmies taient le SIADH (32 %), la prise de diurtiques thiazidiques (18 %), lalcool (11 %) et les autres diurtiques (8%). Sur un plan physiopathologique, les hyponatrmies
hypotoniques sont souvent secondaires une scrtion accrue
dADH qui est considre comme inapproprie lorsquelles surviennent en labsence de stimulus osmotique. Elles sont considres comme appropries si la scrtion dADH est induite
par un stimulus non osmotique, en particulier une hypovolmie. Cest pourquoi, aprs valuation du statut neurologique,
le diagnostic tiologique repose sur lvaluation du VEC qui
peut tre augment, diminu ou normal (Tableau 68-II) [1-4,
8, 68]. En ranimation, Bennani et al. [64] ont observ sur plus
de 2000patients une incidence dhyponatrmie de 14%, 50,6%
dentre elles tant normovolmiques, 25,7% hypovolmiques et
23,7% hypervolmiques. De Vita et al. [61] ont retrouv une
hyponatrmie chez 25% des patients de ranimation en rapport
dans 80% des cas avec une anomalie de dilution des urines.
HYPONATRMIES HYPOTONIQUES VOLUME EXTRACELLULAIRE
NORMAL
Ce sont les causes les plus frquentes dhyponatrmies chez les

patients hospitaliss [58, 59, 61, 64, 68]. Elles sont dues une
rtention deau sans modification du capital sod, expliquant la
normovolmie. Dans ces situations, la concentration des urines
est inapproprie, trop leve par rapport lhypotonie plasmatique. Ce sont toutes les situations dantidiurse, caractrises
par une OsmU > 100 mOsm/L [2, 3, 8, 78]. Les causes de ces
hyponatrmies sont le SIADH, la potomanie, certaines anomalies
endocriniennes et les causes iatrognes (voir Tableau 68-II).
Elle est prsente chez 60% des patients psychotiques au long cours souffrant
de schizophrnie ou de psychose aigu. En thorie, lhyponatrmie
Potomanie ou syndrome de polyurie-polydipsie
857
Tableau 68-II Principales causes des hyponatrmies hypotoniques en fonction du volume extracellulaire.
Avec VEC normal
(capital sod normal)
Avec VEC augment

(capital sod augment)
Avec VEC diminu

(capital sod diminu)
Rtention d'eau
Rtention d'eau et de sel prdominant sur l'eau
Perte d'eau et de sel prdominant sur le sel
Scrtion inapproprie d'ADH (SIADH)

Potomanie
Endocrinopathies : insuffisances surrnaliennes,
hypothyrodies
Thiazidiques
Natriurse > 20 mmol/L :

insuffisance rnale aigu oligurique
iatrogne : perfusions de soluts hypotoniques
Natriurse < 20 mmol/L :
tats dmateux : insuffisance cardiaque
congestive, cirrhose, syndrome nphrotique
iatrogne : perfusions de soluts hypotoniques
dnutrition grave, alcoolisme chronique
grossesse
Natriurse > 20 mmol/L :

diurtiques (thiazidiques)
cerebral salt wasting syndrome
insuffisance surrnalienne
nphropathie par perte de sel
Natriurse < 20 mmol/L :
pertes gastro-intestinales : vomissements, diarrhe
pertes cutanes
VEC : volume extracellulaire.
peut apparatre aprs une ingestion de plus de 20 30litres deau

par jour, quantit qui excde les capacits normales dexcrtion
rnale deau. Cependant ce simple mcanisme semble insuffisant
pour expliquer ces hyponatrmies [2, 3, 8, 63]. Dautres anomalies sont aussi prsentes: altrations des capacits de dilution des
urines, SIADH, augmentation de la sensibilit lADH. Du fait de
sa faible concentration en lectrolytes et de sa forte concentration
en glucose, la bire ingre en forte quantit peut provoquer une
hyponatrmie hypotonique aggrave par lhyperglycmie [79, 80].
Lexplication pathognique initiale dune hyponatrmie
de simple dilution par scrtion accrue dADH est incomplte
car elle nexplique pas le maintien dun VEC normal au cours du
SIADH [7, 8, 63, 70, 81]. Lantidiurse initiale induit une rtention deau libre qui va augmenter le VIC, mais aussi en proportion
le VEC. Lorsque le phnomne se poursuit, tous les mcanismes
de rgulation du VIC et du VEC se mettent en route. Le VIC
se rgule par le mcanisme de RVD, avec extrusion de la cellule
dlectrolytes et dosmolytes. Le VEC va aussi se rguler grce une
stimulation de la diurse et un rtablissement de la balance sode
sous leffet de facteurs natriurtiques: cest le fameux phnomne
dchappement rnal la vasopressine [8, 82]. Ainsi, malgr
la persistance de concentrations plasmatiques leves dADH, la
diurse reprend associe une OsmU basse. Ce processus est la
consquence dune diminution des rcepteurs rnaux V2R et de
lexpression des AQP2au niveau des tubes collecteurs. Pour ces
raisons, certains prfrent utiliser le terme de syndrome dantidiurse inapproprie (SIAD) plutt que SIADH. Des anomalies de
la perception de la soif participent au dveloppement de lhyponatrmie dans le SIADH, expliquant la persistance dabsorption
deau malgr lhypotonie plasmatique. Le diagnostic de SIADH
reste malgr tout un diagnostic dlimination, retenu en labsence
de toute stimulation non osmotique de lADH [20]. Lescritres
de diagnostic du SIADH sont de deuxtypes [1-6, 8, 20, 63, 78,
83]. Les critres absolus ou essentiels incluent : 1) hyponatrmie hypotonique (tonicit plasmatique < 275-280mOsm/kg);
2)OsmU suprieure 100mOsm/L; 3) normovolmie clinique;
4) natriurse suprieure 30-40mmol/Lavec ingestion normale
de sodium ; 5) fonctions rnale, surrnalienne et thyrodienne
normales; 6) pas de prise rcente de diurtiques. Les critres relatifs retiennent: 1) correction partielle de lhyponatrmie par la
restriction hydrique; 2) absence de correction de lhyponatrmie
lors dun apport de NaCl 0,9% associ une augmentation de
la fraction excrte de sodium ; 3) augmentation des fractions
SIADH
excrtes de Na (FeNa > 0,5-1 %), dure (FeUre > 55 %) et

dacide urique (FeAcideUrique > 12%); 4) uricmie et azotmie
basses.
Il nest pas toujours ais de distinguer cliniquement ces hyponatrmies normovolmiques de celles qui sont hypovolmiques. Les
paramtres les plus discriminants sont ceux obtenus partir des
ionogrammes sanguins et urinaires. Lazotmie, luricmie et le
calcul des fractions dexcrtion rnales (Fe) peuvent tre discriminants. En effet, lhypovolmie stimule la rabsorption tubulaire
rnale de lure, de lacide urique et des lectrolytes aboutissant
une normalisation ou une augmentation de ces paramtres dans
le plasma, alors que leur Fe va diminuer [8]. Le calcul de Fe fait
appel la formule suivante:
FeX (%) = (UX/PX) (Pcrat/Ucrat) 100
X tant la substance, UX, PX, Ucrat, Pcrat tant les concentrations urinaires et plasmatiques de la substance X et de la cratinine. En cas dhypovolmie, lexcrtion rnale de ces molcules
sera proportionnellement plus diminue que celle de la cratinine.
Au total, lazotmie et luricmie seront normales ou augmentes
dans les hyponatrmies hypovolmiques alors quelles seront
diminues dans le SIADH. Les FeNa, FeUre, FeAcideUrique
seront diminues dans les hyponatrmies hypovolmiques et
plutt augmentes dans les SIADH (voir Tableau 68-II). Enfin
le test de perfusion de NaCl peut aussi permettre de distinguer
ces deux situations. Dans le SIADH, cette perfusion ne corrige
pas lhyponatrmie et va saccompagner dun accroissement de
la natriurse, linverse des hyponatrmies hypovolmiques. Le
dosage de concentration plasmatique dADH nest pas recommand en routine pour le diagnostic de SIADH. En effet,
quatre tableaux biologiques ont t observs chez des patients
avec SIADH et recevant une perfusion de NaCl 0,9%. Le type
A ou random SIADH, prsent chez 30-40% des patients, se
traduit par une scrtion leve et erratique totalement indpendante de la tonicit plasmatique. Le type B ou leak SIADH,
retrouv chez 30% des patients, est caractris par un taux basal
dADH lev mais qui augmente normalement en cas dhypertonie plasmatique. Le type C ou reset osmostat aussi prsent
chez 30% des patients correspond une baisse du seuil de scrtion osmotique dADH, de sorte que la concentration plasmatique
dADH augmente pour un seuil anormalement bas de tonicit
plasmatique. Le type D, prsent chez les 10% restants de patients,
ne montre aucune anomalie de scrtion osmotique dADH, et
ces concentrations restent basses malgr des urines concentres.
858
R ANI MATI O N
Ce dernier tableau appel syndrome nphrognique dantidiurse est d une activation anormale des rcepteurs V2R
en rapport avec une mutation gntique [3, 0, 84-86]. Les principales causes de SIADH sont rsumes dans le Tableau 68-III.
En ranimation, il est largement voqu au cours des pathologies
pulmonaires, neurologiques et en priode postopratoire [8, 60,
70, 78]. Les mdicaments en cause sont nombreux, domins par
les antidpresseurs IRS responsables dhyponatrmie chez 10 %
30% des patients traits, le chlorpropamide (Diabinse) et les
thiazidiques [87, 89].
Anomalies endocriniennes Linsuffisance glucocorticosurrnalienne est responsable dun tableau dhyponatrmie normovolmique similaire celui du SIADH avec natriurse leve
(> 40 mmol/L) [8, 63, 70]. Ce tableau est le plus souvent en
rapport avec un dficit central par insuffisance hypophysaire et
dficit en ACTH. Le dficit isol en glucocorticodes dorigine
priphrique par atteinte des glandes surrnales est plus rarement
en cause, car linsuffisance surrnalienne est souvent mixte, associant un dficit concomittant en minralocorticodes, de sorte
que lhyponatrmie sassocie une hypovolmie (voir infra). Le
mcanisme responsable de lhyponatrmie est probablement
multiple. La stimulation de la corticotropin release factor CRF
conduit une scretion accrue dACTH, mais aussi dAVP. Il
Tableau 68-III
Principales causes de SIADH.

Lsions du systme nerveux central
Infectieuse (bactrienne, virale, fungique, tuberculeuse) : encphalite,

mningite, abcs
Traumatisme crnien : hmatome extra-, sous-dural, dme crbral
Tumeur crbrale primitive ou secondaire
Thrombose du sinus caverneux
Atrophie crbrale, hydrocphalie
Accident vasculaire crbral, encphalopathie postanoxique
Neuropathie priphrique et syndrome de Guillain-Barr
Porphyrie aigu, sclrose multiple
Dlirium tremens
Lsions pleuropulmonaires
Cancer anaplasique petites cellules, msothliome
Infection (bactrienne, virale, fungique, tuberculeuse)
Syndrome de dtresse respiratoire de l'adulte
Ventilation artificielle en pression positive, BPCO
Asthme, pneumothorax
Lsions noplasiques
Poumon, tube digestif, pancras, arbre urinaire, thymus, msothliome, larynx,
pharynx, langue
Autres
Traitement par ocytocine, desmopressine, chlorpropamide, carbamazpine,
IMAO, antimitotiques, neuroleptiques, amitriptyline, tolbutamide,
antidpresseurs, ectasy
Postopratoire, SIDA, sevrage d'alcool, idiopathique
Exercice prolong
existe galement une altration de lexcrtion rnale deau libre

secondaire des anomalies de rabsorption rnale indpendante
de lAVP. Ces effets seraient en rapport avec une augmentation de
lexpression des AQP2du tube collecteur [11]. Lhypothyrodie,
dans sa forme la plus svre du coma myxdmateux, peut tre
associe une hyponatrmie normovolmique avec natriurse
basse (< 20mmol/L) [90]. Le mcanisme de survenue du trouble
est essentiellement une anomalie des capacits dexcrtion rnale
deau plus ou moins associe un SIADH.
Hyponatrmie lie lexercice physique intense ( exercise-associated hyponatremia ) Lexercice physique intense et prolong
expose classiquement au dveloppement dune hyponatrmie

VEC normal ou augment. Le trouble survient loccasion dune
absorption accrue de soluts hypotoniques pendant leffort dont
llimination par le rein est altre, alors que lAVP est scrte
malgr lhypotonie plasmatique [91-94]. Certains facteurs de
risque favorisent la survenue de ce type de trouble: effort de plus
de 4heures, sexe fminin, index de masse corporelle faible (< 20),
prise dAINS, prise de poids et sudation profuse pendant leffort.
La douleur et les nauses-vomissements peuvent participer la
stimulation non osmotique dAVP. La dpltion glycognique
musculaire en librant de lIL-6pourrait aussi stimuler la scrtion dAVP. Almond et al. [93] rapportent une incidence de 13%
dhyponatrmies chez les 488marathoniens de Boston en 2002.
Seulement 0,6 % dentre-elles taient svres (< 120 mmol/L).
Dautres tudes rapportent une incidence dhyponatrmie de
18 22% [95-97]. Ces hyponatrmies ont un potentiel de gravit
identique aux autres causes dhyponatrmies.
HYPONATRMIES VOLUME EXTRACELLULAIRE AUGMENT
Elles sont dues une rtention deau et de sel, prdominant sur

leau. La rtention de sel explique laugmentation du VEC, mais le
plus souvent il existe une hypovolmie circulante. Ces hyponatrmies sont retrouves chez 25% des hyponatrmies des patients de
ranimation [64]. Le mcanisme de survenue de lhyponatrmie
dans ces contextes est complexe [60, 97-99]. Au cours de linsuffisance cardiaque congestive et de la cirrhose (voir Tableau 68-II),
il existe une hypovolmie circulante en rapport avec la baisse du
dbit cardiaque et/ou la vasoplgie. Ces anomalies activent laxe
neurohormonal qui stimule le systme nerveux sympathique et
le systme rnine angiotensine-aldostrone, aboutissant une
rtention rnale de sodium et au maintien de la pression artrielle. Lhypovolmie circulante systmique (et de la circulation
splanchnique) active en mme temps les barorcepteurs vasculaires, ce qui stimule lAVP et donc la rtention rnale deau. La
prise de diurtiques, type thiazidiques, ainsi que la perfusion trop
abondante de soluts hypotoniques favorisent et aggravent la
svrit de lhyponatrmie.
Le tableau clinique est en gnral vocateur, orient par le
contexte. Laugmentation du VEC est facilement affirme
devant les dmes priphriques et la turgescence jugulaire.
Normalement la natriurse est basse, du fait de lhyperaldostronisme secondaire, mais elle est souvent ininterprtable du fait de la
prise de diurtique frquente dans ces contextes. Lhyponatrmie
sinstalle progressivement de sorte que les signes neurologiques
sont le plus souvent absents. Ces hyponatrmies reprsentent une
complication mtabolique frquente au cours de linsuffisance
cardiaque congestive (voir Tableau 68-I). Elles reprsentent un
facteur prdictif indpendant de mortalit [98]. Cest aussi une
complication frquente de la cirrhose, observe chez 50 % des
patients pour des seuils de natrmie infrieurs 135mmol/L, et

21,6% dentre eux en considrant des seuils dhyponatrmie infrieurs 130mmol/L. Lhyponatrmie sassocie plus souvent des
signes de dcompensation tels quencphalopathie, ascite rfractaire, syndrome hpatornal et infection dascite. Linsuffisance
rnale ologo-anurique peut aussi se compliquer dhyponatrmie
VEC augment, surtout la faveur de perfusions de soluts hypotoniques. Chez les alcooliques chroniques dnutris, un rgime
pauvre en sodium peut entraner un dfaut dexcrtion rnale
deau libre [100]. Lhypertension artrielle secondaire une stnose de lartre rnale est une autre cause dhyponatrmie VEC
augment: cest le syndrome dhyponatrmie-hypertensive [101].
Il sobserve plus souvent chez les sujets gs et associe cpahles,
confusion, polyurie-polydipsie avec hypokalimie et augmentation de rninmie. Le mcanisme de lhyponatrmie reste mal
connu : activation du systme rnine-angiotensine-aldostrone,
stimulation non osmotique de la soif.
HYPONATRMIES VOLUME EXTRACELLULAIRE DIMINU
Elles sont en rapport avec une perte deau et de sel, prdominant

sur le sel. Cest la diminution du capital sod qui explique la baisse
du VEC. Le diagnostic dhypovolmie est classiquement port
sur des signes tels quune hypotension orthostatique, une tachycardie, une baisse de pression artrielle, une oligurie, des veines
jugulaires collabes et un pli cutan associs aux signes dhyperhydratation intracellulaire. Nanmoins, malgr un examen clinique bien conduit, affirmer lexistence dune hypovolmie reste
difficile en pratique courante [8, 70, 78]. La distinction avec les
hyponatrmies normovolmiques peut tre facilite par certains
paramtres biologiques: lazotmie et luricmie sont augmentes
ou normales en cas dhypovolmie, alors que lexcrtion urinaire
dure et dacide urique est plutt diminue du fait de la baisse de
rabsorption rnale induite par lhypovolmie [8]. Le test de perfusion de srum sal permet de rtablir la volmie et de corriger la
natrmie en induisant une rabsorption rnale de sodium.
Lorigine des pertes hydrosodes est approche par la valeur de
la natriurse qui permet de distinguer les pertes dorigine rnales
(natriurse > 40 mmol/L) des pertes dorigine extrarnales
(natriurse < 30 mmol/L) (voir Tableau 68-II). Ces dernires,
quelles soient dues des pertes gastro-intestinales (vomissements, diarrhe, fistules, aspirations digestives) ou cutanes
(brlures), sont souvent favorises par la perfusion de soluts
hypotoniques. Les pertes sodes dorigine rnales trouvent plusieurs causes. Parmi celles-ci, la prise de diurtiques, en particulier
les thiazidiques, reste une cause frquente [4, 8, 59, 63, 64, 68,
99]. Les thiazidiques activent lexcrtion rnale de sodium ainsi
que celle de potassium et de magnsium, et stimulent la scrtion
non osmotique dAVP. Linsuffisance minralosurrnalienne
(maladie dAddison) associe pertes rnales de sodium et rtention
de potassium. Les nphropathies avec pertes de sel peuvent aussi
se compliquer dhyponatrmies VEC diminu. Les pathologies
crbrales exposent la survenue dhyponatrmies hypovolmiques par pertes rnales de sel : cest le syndrome de perte de
sel ou cerebral salt wasting syndrome (CSW) [63, 97, 102-107].
Classiquement, lhyponatrmie survient dans les 10 jours aprs
une neurochirurgie, ou lors dhmorragies mninges ou encore
de pathologies tumorales ou vasculaires ou infectieuses crbrales.
Lexistence dun tel syndrome reste dbattue du fait de la difficult de mise en vidence de lhypovolmie et de mcanismes
proches de ceux du SIADH : modifications hormonales du
-
859
systme nerveux adrnergique du systme rnine-angiotensinealdostrone, de lADH et des peptides natriurtiques [106, 107].
Toutefois, la littrature recommande de distinguer SIADH du
CSW chez les patients crbrolss car le traitement du premier
fait appel la restriction hydrique, alors que lapport de NaCl est
prconis dans le CSW [108, 109].
DIAGNOSTICS PARTICULIERS
Hyponatrmies postopratoires La priode postopratoire
reprsente la 3e cause dhyponatrmie acquise lhpital avec
une prdominance pour le sexe fminin et les enfants [2, 4, 47,
59, 63, 110]. Les chirurgies les plus risque sont lorthopdie
et la gyncologie qui sont responsables dhyponatrmie chez 2
10% des patients [46, 47]. Son incidence peut atteindre 30%,
mais elle nest svre que dans 1 2 % des cas [111-115]. Ce
trouble est favoris par la stimulation non osmotique de lAVP
due lhypotension, lhypovolmie, les nauses-vomissements,
la douleur et les morphiniques. Lhyponatrmie est aggrave par
ladministration excessive de liquides hypotoniques associe
une altration des capacits de dilution des urines [110, 116].
Lhyponatrmie secondaire lirrigation endoscopique peropratoire de larges volumes de glycocolle hypotonique reprsente
une entit part. Initialement dcrite lors de la chirurgie de rsection endoscopique de prostate, le TURP syndrome est observ
chez 7% des patients [117-119]. Il peut galement se dvelopper en chirurgie endoscopique de gyncologie ou darthroscopie
[63, 120-123]. Lhyponatrmie rsulte de la rsorption de larges
volumes du liquide hypotonique contenant le glycocolle directement par les vaisseaux ou indirectement travers les tissus
interstitiels. Au dpart, lhyponatrmie est hypertonique de type
translocationnel (comme dans les hyperglycmies) et sassocie
une hypervolmie avec hypertension artrielle et parfois insuffisance cardiaque congestive. Il ny a pas de signes neurologiques
car pas ddme crbral. Secondairement apparat une hyponatrmie hypotonique en rapport avec la mtabolisation cellulaire
du glycocolle, ne laissant que leau dans le secteur plasmatique.
Les signes neurologiques traduisent la fois lencphalopathie
hyponatrmique et la toxicit directe de certains mtabolites du
glycocolle (ammoniaque, glutamate, srine) [8, 124]. La prvention de ce syndrome repose sur la comptabilisation prcise des
entres-sorties du liquide dirrigation, la surveillance biologique
pri-opratoire de la natrmie et le remplacement du glycocolle
par du srum sal isotonique avec matriel de rsection bipolaire
[118, 122, 125].
Hyponatrmies induites par les diurtiques Du fait de laltration des capacits de dilution des urines sur le tube collecteur
cortical, les thiazidiques reprsentent la cause la plus frquente
dhyponatrmie svre mdicamenteuse, retrouve chez 14
27 % des patients traits [89]. Ces hyponatrmies surviennent
prfrentiellement chez les femmes ges, de petite taille, traites
pour hypertension artrielle, pour lesquelles le risque est multipli par 4[4, 87, 89, 126-127]. Lhyponatrmie peut se dvelopper en quelquesheures, mais plus souvent dans les 14jours qui
suivent le dbut du traitement. Elle saccompagne gnralement
dune hypokalimie svre et est rversible dans les 2 5jours qui
suivent larrt du traitement. Les diurtiques de lanse sont moins
frquemment mis en cause car ils agissent de faon gale sur les
capacits de dilution et de concentration des urines, de sorte que
lhyponatrmie est de gravit moindre.
860
R ANI MATI O N
Lincidence
dhyponatrmie chez les patients avec atteinte crbrale est de
50% [109, 128, 129]. Latteinte neurologique centrale confre
une gravit particulire ce trouble qui expose un dme
crbral accru et au risque de dmylinisation osmotique lors
du traitement. Les pathologies les plus pourvoyeuses dhyponatrmie sont les hmorragies sous-arachnodiennes, mais aussi les
traumatismes crniens, les pathologies tumorales, les anomalies endocriniennes et, plus rarement, les atteintes mdullaires
[128]. Ces hyponatrmies se dveloppent dans un contexte de
natriurse leve qui fait voquer le diagnostic de SIADH ou
de CSW. La distinction entre les deuxsemble ncessaire pour
dlivrer le traitement le plus adapt. Les arguments cliniques,
biologiques et les tests thrapeutiques en faveur de lun ou de
lautre ont t dvelopps prcdemment (voir supra). Les
dosages dADH et de facteurs natriurtiques ne sont pas discriminants. La rpartition de frquence entre les deuxest controverse, le SIADH tant plus frquent pour certains [128], alors
que cest linverse pour dautres [103]. Pour certains mme, le
CSW nexiste pas et naurait que peu dintrt pratique du fait
de la ncessit dapporter du NaCl hypertonique dans tous les
cas si lhyponatrmie est svre. Des recommandations nordamricaines proposent de traiter ces hyponatrmies lorsquelles
atteignent une valeur infrieure 131mmol/L[109].
Hyponatrmies et le systme nerveux central
Les pneumopathies, plus particulirement les pneumopathies communautaires legionnelles ou pneumocoques peuvent sassocier une
hyponatrmie. Les mningites bactriennes, surtout Listeria
se prsentent dans 30% des cas avec une hyponatrmie [60, 63,
130]. Leur mcanisme reste mal connu.
Autres causes dhyponatrmies en ranimation
Traitement des hyponatrmies hypotoniques
Le traitement des hyponatrmies hypotoniques doit toujours

saccompagner dun traitement tiologique. Le traitement spcifique de lhyponatrmie hypotonique est dlicat puisquil faut
mettre en balance les risques de lhypotonie plasmatique avec ceux
du traitement qui peut tre tout aussi dangereux. La conduite
thrapeutique dpend donc de la gravit du tableau neurologique,
ainsi que des ventuels facteurs de risque de complications [1-6,
68, 111, 131]. Un traitement trop tardif et/ou trop lent favorise
la survenue dun dme crbral aggrav par certains facteurs de
risque. Au contraire, un traitement trop rapide peut entraner
le dveloppement dune mylinolyse centropontine qui est aussi
favorise par certains facteurs (Tableau 68-IV) (voir infra).
TRAITEMENT CONVENTIONNEL DE LHYPOTONIE PLASMATIQUE
(Figure 68-8)
Les hyponatrmies aigus et chroniques symptomatiques sont
une urgence et doivent faire appel un traitement rapide et actif
par srum sal hypertonique pour viter ldme crbral et lhypertension intracrnienne [1-6, 68, 132-138]. Leur correction
se fait en 2temps avec une surveillance en unit de soins intensifs ou ranimation. Initialement, il est classiquement recommand daugmenter la natrmie de 1 2mmol/L/h[134]. Mais
plus que la rapidit de correction de la natrmie exprime en
mmol/L/h, cest lampleur de variation de la natrmie exprime
en mmol/L/jqui impacte sur la survenue de MCP [136]. En cas
dhyponatrmie trs svre, une augmentation de 2 4mmol/
L/hsur une priode de 2 4heures est admise en perfusant 100
-
Tableau 68-IV Facteurs de risque de survenue de complications

neurologiques au cours des hyponatrmies hypotoniques.
dme crbral aigu
Femme en priode d'activit gnitale et/ou en priode postopratoire
Femme ge sous thazidiques
Enfant
Patients psychiatriques polydipsiques
Hypoxie
Mylinolyse centropontine
Alcoolisme
Dnutrition
Patients brls
Hypokalimie
150mL de NaCl 3% en 30 60minutes ou 1g de NaCl par

heure la seringue lectrique (voir Figure68-7). Llvation de
la natrmie doit atteindre 4 5mmol/L/hjusqu disparition
des signes neurologiques menaants, puis 1 2mmol/L/h. Le
plus pragmatique est dexprimer llvation de natrmie sur des
priodes plutt quune moyenne parheure. Ainsi il est recommand de ne pas dpasser plus de 2 4mmol/Len 2 4heures,
10 12mmol/Laprs 24heures et 18mmol/Laprs 48heures
de traitement. Dans tous les cas, le traitement est ralenti ou
arrt ds que les signes neurologiques de gravit ont disparu,
et stopp ds que la natrmie atteint 130mmol/L. Lintubation
orotrachale, la ventilation artificielle, le traitement antipileptique et la recharge en potassium sont des traitements symptomatiques indispensables, ainsi quune surveillance clinique et
biologique troite (ionogramme sanguin toutes les 2 4heures).
Pendant de nombreuses annes, labsence de symptmes
dans les hyponatrmies chroniques associe au risque de survenue de MCP, a conduit une certaine rserve pour normaliser la natrmie, traitement considr comme peu urgent ou
mme inutile. Ce traitement faisait appel surtout la restriction
hydrique associe au traitement tiologique. En thorie, la rgulation de volume du cerveau en dpltant le contenu crbral
en osmolytes permet de prvenir le dveloppement dun dme
crbral. Dans ce cas, le remplacement des osmoles crbrales
perdues se fait plus lentement lors de la correction de lhyponatrmie. Ainsi, la normalisation trop rapide de la natrmie induit
des lsions crbrales avec altration de la barrire hmatoencphalique et dmylinisation. Il est recommand dans tous
les cas de ne pas excder une augmentation de natrmie de
10 mmoles/L par 24 heures, 18 mmoles/L par 48 heures et
20mmoles/Lpar 72heures (voir Figure68-7) [135, 137]. Ceci
ne reprsente pas proprement parler un objectif thrapeutique mais plutt des limites garde-fous ne pas dpasser.
Les objectifs rels thrapeutiques de remonte de la natrmie
peuvent se dcliner ainsi: augmentation de 6 8mmol/Lpar
24heures, 12 14mmol/Lpar 48heures et 14 16mmol/Lpar
72 heures. Ces objectifs doivent tre revus la baisse chez les
patients risque comme les sujets gs, hypoxiques ou dnutris.
861
Figure 68-8 Principes du traitement

des hyponatrmies hypotoniques.
TRAITEMENT DE LHYPOVOLMIE ET DE LHYPERVOLMIE
Les hyponatrmies hypotoniques hypovolmiques ncessitent

lapport de cristallodes ou de macromolcules pour corriger lhypovolmie qui entretient la scrtion dADH. Les hyponatrmies
hypotoniques hypervolmiques sont celles dont le traitement est
le plus dlicat car il sagit dun trouble complexe associant hyperhydratation intracellulaire, hyperhydratation du secteur interstitiel et hypovolmie efficace. Il faut traiter la cause sous-jacente et
associer plusieurs thrapeutiques dont les effets sont contradictoires. En dehors des formes aigus rares traites par apport de sel,
la correction de lhyperhydratation intracellulaire repose sur la
seule restriction hydrique. La restriction sode est le plus souvent
ncessaire dans ce contexte pour viter linflation interstitielle. Le
remplissage vasculaire est galement un des lments cls du traitement pour lutter contre lhypovolmie efficace qui entretient le
trouble. Les salidiurtiques type furosmide, en corrigeant lhyponatrmie et linflation hydrosode interstitielle, reprsentent un
moyen thrapeutique non ngligeable.
MYLINOLYSE CENTROPONTINE: COMPLICATION
DU TRAITEMENT
Les mcanismes physiopathologiques de la MCP se prcisent,

ouvrant de nouvelles perspectives de traitement [137-139]. Sur le
plan anatomique, il sagit de lsions histologiques de dmylinisation axonales localises plus particulirement au niveau pontique,
mais qui peuvent atteindre dautres territoires du cerveau [18,
135, 136, 140, 141]. Pendant de nombreuses annes, la survenue
dune MCP a t attribue exclusivement une correction trop
rapide de lhyponatrmie conduisant une altration de la barrire hmato-encphalique qui devient permable [135, 136, 139,
-
142]. Le passage anormale de cytokines et de lymphocytes dans le

cerveau causerait une atteinte des oligodendrocytes et une dmylinisation. Dautres facteurs semblent favoriser le dveloppement
de la MCP: lhypoxie, lalcoolisme chronique, la dnutrition, les
brlures et lhypokalimie (voir Tableau 68-IV) [139, 143-145].
Nanmoins, latteinte prfrentielle des oligodendrocytes aprs
traitement des hyponatrmies confirme le rle majeur de pertes
dosmolytes crbrales lors de la rgulation de volume crbral.
plusieurs donnes supportent cette hypothse. La recapture cellulaire dosmolytes est plus lente dans les zones les plus touches par
la dmylinisation. Lure prvient la MCP en favorisant la recapture plus rapide dosmoles organiques, en particulier le myo-inositol dont ladministration attnue aussi les lsions histologiques de
dmylinisation. Dans un modle de SIADH avec hyponatrmie
chronique svre, Silver et al. [146] ont compar deux groupes
de rats : un groupe contrle avec correction rapide de la natrmie versus un groupe trait de la mme faon avec administration complmentaire de myo-inositol pendant les 24 heures de
correction de lhyponatrmie. Leurs rsultats montrent qualors
que le rythme de correction de lhyponatrmie est identique dans
les deuxgroupes, la survie au 7ejour est de 11% dans le groupe
contrle versus 87,5% dans le groupe myo-inositol. Ces effets ne
sont pas dus un seul effet osmotique, puisque lapport de mannitol ne protge pas des lsions de dmylinisation. Enfin, aprs
une correction trop rapide de lhyponatrmie, il est possible de
limiter les lsions de dmylinisation en rediminuant la natrmie
[147, 148]. Dans les annes 1990, la frquence de survenue de
MCP aprs correction dhyponatrmie atteignait prs de 32 %
des patients. Les rgles de correction actuelles de lhyponatrmie
ont considrablement fait chuter cette incidence.
862
R ANI MATI O N
Le tableau clinique de la MCP est lapparition dune redgradation neurologique dans les 2 7jours qui suivent la correction
rapide dune hyponatrmie. Ce syndrome se caractrise par une
dgradation progressive, dbutant par une fluctuation du niveau
de conscience, puis des convulsions, pour voluer vers un tableau
de paralysie pseudobulbaire, quadriparsie et au pire de locked-in
syndrome. Lvolution ultime est le plus souvent le coma vgtatif
ou le dcs. Le diagnostic peut tre confirm par une IRM crbrale, qui montre les lsions de dmylinisation aprs 2semaines
dvolution. Le seul traitement curatif actuel reste le traitement
symptomatique. Ladministration de dxamthasone pourrait
limiter les lsions de MCP en protgeant lintgrit de la barrire
hpato-encphalique [142]. Chez des rats soumis une correction rapide dhyponatrmie svre, linjection concomittante de
2 mg/kg 2 de dxamthasone amliorait lintgrit de la barrire hmato-encphalique et la survie de ces animaux. Cet effet
ntaient pas observs si la dxamthasone tait administre tardivement, dans les 6heures qui suivaient le dbut de la correction de
lhyponatrmie. Toutes ces donnes exprimentales ncessitent
cependant une confirmation clinique pour tre utilises en pratique courante.
Le traitement prventif reste le traitement le plus efficace de la
MCP, en respectant les rgles dampleur et de rapidit de correction prcdemment cites. Pour certains, lutilisation de formules
permet dvaluer le dficit en sodium et de proposer un dbit de
perfusion du solut sal hypertonique [3, 5, 149, 150]. La plus
simple propose par Adrogue et al. [3] estime les modifications probables de natrmie en fonction de la quantit de sodium apporte,
de la natrmie du patient et de son eau corporelle selon la formule
suivante : modification de natrmie = quantit de Na perfuse
(natrmie mesure/ [eau corporelle + 1]. Une autre approche
consiste considrer que lapport de 154mEq/Lde sodium (soit
environ 1mL/kgde NaCl 3%) augmentera la natrmie denviron
1 mEq/L [150]. Nanmoins, aucune de ces formules ne permet
de prdiction fiable et applicable tous les patients car elles considrent un systme clos et fig qui ne tient pas compte des volumes
de distribution, des entres et des sorties rnales concomittantes de
sodium potassium et deau. Par ailleurs, il est bien difficile davoir
une valuation fiable de la totalit de leau corporelle (60 % du
poids corporelle ntant quune approximation moyenne). Ceci
explique quil est prfrable de ne pas utiliser de formules qui
peuvent aboutir une surcorrection 5 fois plus importante que
ce qui tait prdit. Lamplitude de correction des hyponatrmies
passe obligatoirement par des examens cliniques et biologiques
avec mesure de la natrmie rpte au moins toutes les 2heures au
dbut du traitement actif des hyponatrmies svres [5, 135]. Le
risque de surcorrection doit tre anticip dans les contextes o la
cause de rtention deau est rversible comme chez les potomanes
ou polydipsies primaires, les buveurs de bire, lors darrt des mdicaments responsables de SIADH ou de thiazidiques ou encore lors
de traitement substitutif dinsuffisance surrnalienne [151]. Dans
ces situations, le rtablissement des capacits dexcrtion rnale
deau libre va permettre une remonte spontane de la natrmie
denviron 2mmol/L/hqui sajoutera celle induite par lapport de
soluts sal si celui-ci est poursuivi. Le traitement actif de lhyponatrmie doit donc tre interrompu en mme temps que larrt des
facteurs dclenchants. En cas de surcorrection, certains prconisent
de faire rebaisser la natrmie en administrant de la desmopressine
si la remonte de la natrmie a t trop rapide et ceci en prventif sans attendre les signes cliniques de MCP [148, 152, 153]. En
-
labsence dtudes cliniques prcises, les modalits dadministration

de cette molcule sont bases sur de simples expriences cliniques
qui conduisent prconiser ladministration de 2g intraveineux
ou sous-cutan, avec ventuellement radministration dune dose
toutes les 6 8heures en fonction de la diminution de la natrmie.
TRAITEMENTS COMPLMENTAIRES ET ALTERNATIFS
DES HYPONATRMIES
Cest le 1er traitement des

SIADH chroniques asymptomatiques. Mais ce traitement savre
difficile maintenir chez les patients du fait dun dplacement
progressif du seuil de la soif vers des osmolarits plasmatiques
plus basses [154]. Chez les patients hospitaliss, cette stratgie est
galement difficile mettre en uvre face la ncessit dapports
liquidiens et nutritionnels. Ainsi, la restriction hydrique est souvent insuffisante pour corriger ces hyponatrmies.
Restriction hydrique (800 1200mL)
Elle agit en induisant un diabte insipide

nphrognique, mais cet effet est inconstant [78, 124, 154]. Ce
traitement reste controvers car son efficacit et son dlai daction
(2 6jours) demeurent imprvisibles. Par ailleurs, cette molcule
est nphrotoxique.
Dmclocycline
Il induit lui aussi un diabte insipide nphrognique

chez 30% des patients en diminuant lexpression des AQP2. Cet
agent a aussi une efficacit imprvisible et nest donc plus utilis,
dautant plus quil a une marge thrapeutique troite et quil est
neurotoxique et nphrotoxique [78, 124, 154].
Lithium
Il peut aider au traitement des SIADH surtout si

les urines sont trs concentres [78, 124, 154]. Nanmoins, son
efficacit reste discute.
Furosmide
Il sagit dun traitement efficace qui attnue le rsique de

MCP [78, 124, 154]. Dans une tude rcente, Decaux et al. [155]
ont montr que ladministration dure la posologie de 15
120g/jper os ou par la sonde gastrique, permettait une normalisation efficace et sans complication dhyponatrmies modres
(120-134mmol/L). la posologie de 0,5 1g/kg/jsans restriction hydrique majeure, il permet aussi une normalisation des
hyponatrmies svres acquises en ranimation avec rcupration
neurologique rapide sans complication.
Ure
Ces antagonistes non peptidiques de lAVP constituent le groupe des vaptans [7, 10, 83, 100, 156-160]. Leur administration dpend de
leur degr de slectivit sur les rcepteurs de lAVP. Les antagonistes V1aR induisent une vasodilatation, ceux des V2R appels
aquartiques prviennent spcifiquement la rabsorption
rnale deau permettant de corriger efficacement lhyponatrmie. Plusieurs tudes ont montr lefficacit des antagonistes
V2R pour corriger lhyponatrmie chronique des patients avec
SIADH en toute scurit. Cest ainsi que les aquartiques sont
considrs, de nos jours, comme une option thrapeutique des
hyponatrmies chroniques. Deux molcules sont actuellement
commercialises : le Tolvaptan, antagoniste spcifique V2R
sous forme orale, et le Conivaptan, antagoniste mixte V1R/
V2R sous forme injectable intraveineuse. Une tude rcente
(SALT) a compar les effets du Tolvaptan administr pendant
30jours (15 60mg/j) ceux dun placebo chez des patients avec
hyponatrmie normo- ou hypervolmique [19]. La natrmie des
patients sous Tolvaptan se corrigeait ds la 4eheure et pendant
Antagonistes des rcepteurs la vasopressine
toute la dure du traitement, alors que le gourpe placebo restait

hyponatrmique. Peu deffets secondaires taient observs en
dehors de la soif, de la scheresse de la bouche et dune polyrurie.
Une tude plus rcente a confirm lefficacit et la scurit dun
tel traitement au long cours chez 111 patients, avec une efficacit plus marque dans les hyponatrmies normovolmiques par
rapport aux hypervolmiques [161]. Lefficacit du Tolvaptan
pour corriger lhyponatrmie des SIADH a aussi t confirme
par deux tudes cliniques [162, 163]. En revanche, du fait dun
risque daggravation dun syndrome hpatornal, cet agent nest
pas recommand dans les hyponatrmie avec cirrhose. Il est
aussi contre-indiqu dans les hyponatrmies hypovolmiques
du fait de ses effets vasodilatateurs. Lantagoniste V1R/V2R, le
Conivaptan, actuellement seule forme injectable commercialise, semble plus particulirement adapt aux hyponatrmies
hypervolmiques de linsuffisance cardiaque congestive [136,
158, 164-166]. Nanmoins, ltude EVEREST na pas montr
de bnfice sur la mortalit et la morbidit long terme [167].
Malgr ces donnes cliniques limites, les dernires recommandations de la Food drug administration (FDA) proposent lutilisation prfrentielle dantagonistes mixtes V1R/V2R pour traiter
les hyponatrmies normovolmiques (SIADH) et hypervolmiques de linsuffisance cardiaque [133]. Ces molcules doivent
tre utilises sur des priodes courtes de 4 jours en intraveineux,
en milieu hospitalier avec un bolus de 20 mg en dose de charge sur
30 minutes, suivi dune perfusion de 20 mg/j la seringue lectrique sur une voie veineuse centrale. Si la remonte de la natrmie est insuffisante, la posologie peut tre double 40 mg/j. Le
traitement sera au contraire arrt si la correction de lhyponatrmie est trop rapide. Les antagonistes slectifs V2R per os sont
prconiss pour traiter les hyponatrmies chroniques du SIADH
et de la cirrhose. Aucun cas de MCP nest dcrit ce jour avec
ces molcules, mais les hyponatrmies traites sont asymptomatiques [160]. Dans tous les cas, les rgles de correction des hyponatrmies sappliquent de la mme faon si on utilise les vaptans.
Ces molcules nont aucune place ce jour dans le traitement des
hyponatrmies aigus symptomatiques dont le traitement de rfrence reste lapport de soluts sals hypertoniques.
Dshydratations intracellulaires
par hypernatrmie
Les hypertonies plasmatiques peuvent rsulter dune hypernatrmie ou dune hyperglycmie. Dans ce chapitre ne seront dvelopps que les dshydratations intracellulaires en rapport avec une
863
hypernatrmie. Les dshydratations intracellulaires induites par

une hyperglycmie aigu (acidoctose diabtique ou syndrome
dhyperglycmie hyperosmolaires) font lobjet dun autre chapitre
de ce livre.
pidmiologie Diagnostic positif
Dfinie par une valeur suprieure 145 mmol/L, lhypernatrmie est moins frquente que lhyponatrmie car elle est normalement prvenue par la soif. Son incidence est estime 1 % des
patients gs, 9 % des patients admis en ranimation et prs de
15 % des patients au cours de leur hospitalisation en ranimation [168]. Nanmoins certaines situations ne permettent pas la
mise en route efficace de ce mcanisme de rgulation soit parce
quil est altr (personnes ges, dfaut de sensation de la soif),
soit parce que laccs aux boissons est impossible (altration de
ltat de conscience, interdiction de prise de boisson pri-opratoire non compense) [4, 20, 24, 111, 169]. Ce trouble est grev
dune lourde mortalit allant de 40 70 % [111, 131, 170-172].
Nanmoins, il est souvent difficile de distinguer le rle direct de
lhypernatrmie de celui de la svrit des pathologies associes ou
sous jacentes [168, 171]. Ainsi, Snyder et al. [171] ont trouv un
risque 20 fois plus important chez les patients hospitaliss avec
hypernatrmie compar des patients apparis pour lge. Le
risque de dcs serait aussi plus important chez les patients qui
dveloppent leur hypernatremie au cours de leur hospitalisation
compar ceux qui sont admis avec [168]. Dans une tude rcente,
Hoorn et al. [173] ont montr quune hypernatrmie suprieure 150 mmol/L tait un facteur indpendant de mortalit.
Lhypernatrmie entrane toujours une hypertonie plasmatique
et donc une dshydratation intracellulaire. Il existe 3 mcanismes
dapparition dhypernatrmie qui induisent diffrentes modifications du VEC (Tableau 68-V) [2, 4, 6, 111, 168-170].
Les hypernatrmies VEC normal ou normovolmiques
sont dues des pertes en eau pure . Le capital sod de lorganisme est conserv de sorte que le VEC est normal.
Les hypernatrmies VEC diminu ou hypovolmiques sont
dues des pertes hypotoniques, de sorte que la dshydratation
intracellulaire sassocie une diminution notable du VEC.
Les hypernatrmies VEC augment ou hypervolmiques
sont dues la rtention de sodium dans le secteur extracellulaire,
ce qui entrane la fois une dshydratation intracellulaire et une
hypervolmie.
Diagnostic de gravit des hypernatrmies
La gravit de lhypernatrmie est essentiellement lie au retentissement du trouble sur le volume crbral, donc sa rapidit
Tableau 68-V Principales causes des hypernatrmies en fonction du volume extracellulaire.

Avec VEC normal (capital sod normal)
Avec VEC diminu (capital sod diminu)
Perte d'eau
Apports excessifs de sel
Perte de sel et d'eau prdominant sur l'eau
Diabtes insipides centraux

et nphrogniques = OsmU basse
Hypodipsie primaire = OsmU leve
Hypernatrmie essentielle = OsmU normale mais
inapproprie
Iatrognes
Accidentels = OsmU leve
Pertes rnales : OsmU basse

polyuries osmotiques
Pertes extrarnales : OsmU
leve
pertes digestives
pertes cutanes
pertes pulmonaires
OsmU : osmolarit urinaire ; VEC : volume extracellulaire.
Avec VEC augment (capital sod augment)
864
R ANI MATI O N
dinstallation. Elle dpend aussi de certains facteurs qui sont susceptibles daltrer losmorgulation crbrale. Le diagnostic de
gravit est avant tout clinique et repose sur la svrit des signes
de dshydratation intracellulaire, en particulier les signes neurologiques et dhypovolmie circulante. Linterrogatoire prcisant
les antcdents, les prises mdicamenteuses, la notion de maladies connues, ainsi que le contexte peuvent orienter le diagnostic
entre hypernatrmie aigu symptomatique (< 48h) et chronique
asymptomatique. Les signes de dshydratation intracellulaire
sont les suivants [2, 4, 6, 111, 168-170]:
la soif sassocie une scheresse des muqueuses. Mais ce
signe peut tre pris en dfaut en cas dhypodipsie ou de troubles
de conscience;
la perte de poids permet destimer limportance du dficit
hydrique, mais le poids peut rester stable ou mme slever lorsque
lhypertonie sassocie une augmentation du VEC;
les signes neurologiques sont domins par les troubles de
conscience, allant de la simple obnubilation au coma profond. La
svrit des signes neurologiques dpend avant tout de limportance de la dshydratation crbrale. Elle est donc essentiellement
lie la rapidit dinstallation de lhypertonie plasmatique. Dans les
hypernatrmies aigus, les signes neurologiques apparaissent sous
forme dagitation et dirritabilit. un stade plus avanc, le tableau
est domin par une ataxie, un nystagmus, des tremblements des
extrmits et des troubles de conscience type dobnubilation et
stupeur. Puis le coma devient de plus en plus profond, associ des
crises tonicocloniques et pouvant voluer vers le dcs. Les lsions
anatomiques responsables des signes neurologiques peuvent tre de
type hmorragique par rupture des ponts vasculaires ou thrombotiques par hypercoagulabilit [2, 170];
les autres signes: la fivre, la dyspne ainsi quune rhabdomyolyse peuvent tre observes, mais il est souvent difficile de
savoir si elles sont cause ou consquence du trouble. Les autres
signes cliniques dpendent de ltat dhydratation du VEC.
En fait aucun signe clinique nest spcifique, de sorte que le
diagnostic et le traitement sont souvent tardifs, ce qui explique
en partie la lourde mortalit et limportance des squelles,
dautant quil existe souvent une pathologie sous-jacente associe
[2, 4, 169].
Diagnostic tiologique des hypernatrmies

(voir Tableau 68-V)
HYPERNATRMIES VEC NORMAL
Elles regroupent 3grandes causes.

Les diabtes insipides [2- 6, 111, 169, 174]: ils se manifestent par le syndrome polyurie-polydipsie. Les urines sont
anormalement dilues. Le diabte insipide central est d un
dfaut de scrtion dADH par atteinte du systme nerveux central. Mais, dans la majorit des cas, il existe aussi un dfaut de la
sensation de soif par atteinte combine des osmorcepteurs de la
soif. Ainsi, lhypernatrmie ne peut apparatre que si ces 2mcanismes sont prsents ou si laccs aux boissons est impossible.
La diffrence entre diabte insipide central et nphrognique
peut tre apporte par ladministration intranasale de desmopressine qui va augmenter de 50% losmolarit urinaire en cas
de cause centrale alors quelle ne changera pas en cas de cause
nphrognique. Toutes les atteintes du systme nerveux central (traumatiques, vasculaires, postopratoires, tumorales, etc.)
peuvent induire un diabte insipide central. Le diabte insipide
-
nphrognique peut tre hrditaire, en rapport avec une mutation gntique des rcepteurs VR2ou des canaux aquaporines 2.
Il peut aussi tre acquis, secondaire une hypokalimie ou une
hypercalcmie, la prise de lithium, dantifungiques, dantibiotiques ou encore dantiviraux ou dagents antimitotiques [111].
Lhypodipsie primaire est en rapport avec une anomalie de
la sensation de soif alors que le stimuli est normalement prsent.
Losmolarit et la densit urinaires sont leves traduisant une
rponse rnale approprie lOsmP [2-6, 170].
Lhypernatrmie essentielle correspond des seuils de
scrtion dADH et de soif anormalement levs. Losmolarit
urinaire est trop basse par rapport lOsmP.
HYPERNATRMIES VEC DIMINU
Le diagnostic tiologique est orient par le contexte, lionogramme sanguin et surtout lOsmU. Si lOsmU est basse, les
pertes sont dorigine rnale: ce sont les polyuries osmotiques qui
peuvent tre des la prsence de sucres ou dure dans les urines
ou lutilisation de diurtiques. Si lOsmU est leve, les pertes
sont dorigine extrarnale, cest--dire principalement dorigine
gastro-intestinale ou cutane.
HYPERNATRMIES VEC AUGMENT
Elles sont secondaires des erreurs thrapeutiques ou des intoxications volontaires [2-6, 170]. Les causes les plus frquentes sont
ladministration de soluts sals hypertoniques ou de bicarbonate
de sodium. Le tableau clinique est vocateur devant des signes de
dshydratation intracellulaire svres du fait de la brutalit dinstallation de lhypertonie. Lexpansion brutale du VEC se manifeste souvent par un dme pulmonaire ou des signes dICC.
Hypernatrmies et contexte chirugical
Quel que soit le contexte de survenue, et indpendamment du

type de chirurgie, lge et linfection jouent un rle dterminant.
Le risque dhypernatrmie augmente considrablement chez le
sujet g dont la sensation de soif et les capacits de concentration des urines sont diminues. Souvent sassocie une infirmit,
une dmence ou tout simplement une ngligence dans la prise en
charge. Linfection et lhyperthermie constituent aussi des facteurs favorisants, tout comme ladministration de diurtiques.
Les hypernatrmies surviennent dans 22 % des cas dans les
suites postopratoires de neurochirurgie et de chirurgie abdominale. Dans la moiti des cas, celle-ci se dveloppe dans les 5jours
postopratoires. La chirurgie abdominale expose au risque de
pertes hypotoniques excessives dont plusieurs mcanismes se
potentialisent: pertes digestives pr-opratoires (vomissements,
diarrhe), pertes hydriques peropratoires, pertes digestives
postopratoires (aspiration gastrique, fistules digestives) non
ou mal compenses. Dix-huit pour cent des diabtes insipides
centraux sont conscutifs une intervention neurochirurgicale
ou un traumatisme crnien et surviennent prcocement dans les
12 24heures postopratoires pour disparatre dans les 5jours
quelques semaines.
Traitement des hypernatrmies
Le traitement repose sur le traitement prventif et spcifique

tiologique. Le traitement symptomatique dpend bien sr de la
cause mais surtout de la svrit de la symptomatologie donc de
la rapidit dinstallation de lhypernatrmie et de ltat dhydratation du VEC. Ainsi, les deuxobjectifs du traitement sont:
1) rtablir ou maintenir le VEC en particulier la volmie circulante afin de prserver la perfusion tissulaire: cest la priorit
thrapeutique absolue qui prime sur la correction de lhypertonie
plasmatique [2-6, 111, 169, 170] ;
2) corriger lhypertonie plasmatique par des soluts hypotoniques [2-6, 169, 170]. La conduite thrapeutique vis--vis de la
nature, la voie et la vitesse dadministration des soluts dpendent
principalement de la rapidit dinstallation, donc de la svrit des
signes neurologiques en rapport avec lhypertonie plasmatique.
En cas dhypernatrmie aigu symptomatique, une correction
rapide semble ncessaire et efficace. Elle fait appel lutilisation de
soluts hypotoniques tels que srum sal 0,45% ou glucos 5%
ou 2,5%. La voie IV est indispensable en cas de troubles neurologiques, de stase gastrique ou dilus paralytique. La baisse de la tonicit plasmatique ne doit cependant pas excder 5mosm/L/h. Il est
possible de guider la rhydratation intracellulaire initialement par
la formule: dficit hydrique = eau corporelle ([natrmie/140]
1), mais les mmes rserves que celles utilises pour lhyponatrmie
sont ncessaires. Dans les hypernatrmies chroniques asymptomatique, la normalisation de la tonicit plasmatique peut se faire grce
des soluts hypotoniques ou isotoniques, ces derniers tant de
toute faon hypotoniques par rapport la tonicit du patient, permettant une correction certes plus lente, mais efficace du trouble.
Si ltat de conscience est suffisant, la voie orale peut tre prfrable
car elle permet une correction plus lente et plus rgulire de lhypertonie plasmatique, minimisant les risques de surcorrection et donc
ddme crbral [2-6, 169, 170]. La vitesse de correction doit
imprativement tre lente et la prudence est encore plus grande
chez le sujet g ou chez le sujet risque dhypertension intracrnienne. La baisse de la tonicit plasmatique ne doit pas excder
2,5 mosm/L/h et la normalisation ne doit pas tre obtenue en
moins de 72heures. Dans tous les cas, il ne faut jamais rechercher la
correction totale de lhypertonie plasmatique. Si ces prcautions ne
sont pas respectes, le risque de survenue dintoxication isotonique
par leau avec dme crbral est important.
Paralllement au traitement de la dshydratation intracellulaire,
il est ncessaire de rtablir un VEC normal. La 1re tape thrapeutique des hypernatrmies VEC diminu reste le rtablissement de
la volmie circulante par administration de soluts sals. Si lhypernatrmie est asymptomatique, le srum sal isotonique (0,9%) peut
savrer suffisant car il est tout de mme hypotonique par rapport
au plasma et la normalisation du VEC peut rtablir les capacits
rnales de concentration des urines. La baisse de la natrmie ne
doit pas excder 0,5 1mmol/L/het une variation totale de plus
de 15 mmol/L sur 24 heures. Si lhypernatrmie est aigu symptomatique, le solut peut tre du glucos ou du sal hypotoniques.
Quel que soit le choix, la baisse de la natrmie ne doit pas excder
2mmol/L/het 25mmol/Lsur 24heures. Dans tous les cas, il ne
faut pas atteindre de normalisation totale de la natrmie au risque
dune surcorrection. Le traitement sarrtera ds que la natrmie
atteindra 147 150mmol/L. Dans les hypernatrmies VEC normal, il nest plus ncessaire de rtablir la volmie, de sorte que lutilisation de soluts sals nest plus une ncessit et les soluts glucoss
peuvent se justifier. En cas dhypernatrmie VEC augment, la
1re urgence est de traiter la cause, donc darrter ladministration
intempestive de soluts sals hypertoniques. Si lhypernatrmie est
asymptomatique, cette seule thrapeutique savre le plus souvent
suffisante, surtout si la fonction rnale est normale. En cas dinsuffisance rnale, le traitement peut faire appel aux diurtiques de lanse
et/ou aux techniques dpuration extrarnale.
-
865
Conclusion
La tonicit plasmatique, induite par les seules osmoles actives,
est lunique paramtre qui permet de dfinir ltat dhydratation
intracellulaire. Toute hypotonie plasmatique conduit une hyperhydratation intracellulaire et inversement. La scrtion dADH
et la soif sont les deuxprincipaux mcanismes de rgulation de la
balance hydrique et donc de la tonicit plasmatique. Le capital
sod dfinit le volume extracellulaire. Il est principalement rgul
par le systme rnine-angiotensine-aldostrone et les peptides
natriurtiques.
Les fausses hyponatrmies hypertoniques (hyperglycmie)
sassocient une dshydratation intracellulaire. Seules les hyponatrmies hypotoniques ou vraies hyponatrmies induisent une
hyperhydratation intracellulaire avec risque ddme crbral.
La svrit de lencphalopathie hyponatrmique, tmoin de
ldme crbral dtermine le degr durgence de correction de
lhyponatrmie. Le diagnostic tiologique de ces hyponatrmies
repose sur lvaluation du volume extracellulaire qui peut tre
normal, augment ou diminu. La cause la plus frquente dhyponatrmie VEC normal est le SIADH. Ladministration de diurtiques thiazidiques est une cause frquente dhyponatrmie
VEC diminu. Lhyponatrmie avec signes neurologiques est une
urgence thrapeutique dont lobjectif est de remonter la natrmie jusqu disparition des signes neurologiques graves avec du
srum sal hypertonique. Dans tous les cas, la rapidit de correction doit tre matrise pour prvenir la survenue de mylinolyse
centropontine.
Toute hypernatrmie sassocie une hypertonie plasmatique
donc une dshydratation intracellulaire. Les diabtes insipides
sont les causes les plus frquentes dhypernatrmies VEC normal. Les hypernatrmies VEC diminu sont souvent secondaires
des polyuries osmotiques. Le traitement des hypernatrmies
consiste en ladministration de soluts hypotoniques en matrisant la rapidit de correction du trouble.
Plusieurs concepts physiopathologiques permettent daborder lquilibre acidobasique de lorganisme. Quel que soit celui
retenu, linterprtation dun trouble acidobasique ncessite une
analyse structure par tapes successives bases sur certains outils
biologiques. La dmarche diagnostique des anomalies de lquilibre acide-base repose sur une approche clinicobiologique qui
aboutit au diagnostic positif et tiologique du trouble, lment
indispensable au traitement symptomatique et tiologique.
Troubles acidobasiques
Dfinitions et concepts
physiopathologiques
Dfinitions
Le pH dune solution exprime un potentiel chimique de protons

[H+], tmoin du gain ou de la perte dhydrogne. Cette concentration en [H+] sexprime en pratique par le pH qui est facilement
et directement mesurable (mesure dune diffrence de potentiel
lectrique grce un appareil, le pH-mtre). Mathmatiquement,
le pH est le rapport entre un acide non dissoci (AH) et sa forme
dissocie en sel danion (A), qui est dtermin par le degr de
dissociation de lacide dans la solution. Celui-ci est fonction
866
R ANI MATI O N
de la constante de dissociation Ka : Ka = ([H+]/[A]) / [HA]

[175-177]. Appliqu au plasma sur le systme tampon acide carbonique-bicarbonates, la formule devient la fameuse quation
dHenderson-Hasselbalch [175-177, 180-182] : pH = 6,10 +
log10 ([HCO3] / [aPCO2]); 6,10 tant le pKa plasmatique, a le
coefficient de solubilit du CO2, PCO2 le reflet de lacide carbonique (H2CO3) base sur la relation:
H+ + HCO3
Spontane
H2CO3
CO2 + H2O
Anhydrase carbonique
Cette quation dHenderson-Hasselbalch reste la plus utilise,

mais tous les acides plasmatiques contribuent au pH plasmatique
et rpondent la mme formule mathmatique, chacun dentre
eux ayant sa propre constante de dissociation (Tableau68-VI).
Concepts physiopathologiques de lquilibre

acide base
CONCEPT DHENDERSON-HASSELBALCH
Ce concept est fond sur le rle quasi exclusif du bicarbonate plasmatique et sa relation avec les acides forts au niveau plasmatique.
Dans cette approche, les variations de pH plasmatique sont la
consquence de variations des bicarbonates plasmatiques (trouble
mtabolique) ou de la PaCO2 (trouble respiratoire) [178-182].
Bien que mathmatiquement exacte, lquation dHendersonHasselbalch omet de nombreux paramtres impliqus dans lquilibre acide base:
la prsence de tampons non volatils non bicarbonates tels
que albumine, globuline, phosphore ou citrate;
limplication des acides faibles (albuminate, phosphate);
la dpendance mathmatique entre bicarbonates-acide carbonique et PCO2.
BASE EXCESS (BE) DE SIGGAARD-ANDERSEN
Dans les annes 1950, Siggaard-Andersen propose une valuation

pragmatique et globale des troubles acidobasiques (TAB) avec le
Tableau 68-VI
BE qui se dfinit comme la quantit dacide (ou de base) forte (en

mEq/L) ncessaire pour ramener un pH 7,40 un sang oxygn
et maintenu 37C en prsence dune PCO2 40mmHg [177,
183, 184]. Si le pH plasmatique est gal 7,40 avec une PaCO2
40mmHg, le BE sera gal 0. Par rapport lquation dHenderson-Hasselbalch, le BE saffranchit des variations de PCO2. Il
permet donc une bonne valuation globale de la charge acide ou
alcaline du plasma car il tient compte de tous les tampons non
volatils extracellulaires. Grce des nomogrammes, le BE est
directement calcul par les machines gaz du sang. Malgr ces
avantages et sa simplicit, le BE prsente galement des limites
[176]. Il reste une mesure in vitro qui ne tient pas compte:
des modifications de PaCO2 induites physiologiquement
par un TAB mtabolique;
de la continuit entre le secteur vasculaire et le secteur interstitiel dont le pouvoir tampon est moindre, ce qui surestime le BE.
Pour saffranchir de ce problme, il est possible de calculer le standard BE (SBE) qui prend en compte une concentration en hmoglobine de 5 g/L, concentration thorique quaurait lhmoglobine
si elle se distribuait dans le mme volume que le bicarbonate. Malgr
ces ajustements, le SBE reste une mesure globale qui ne permet
pas de distinguer les variations des acides forts de celles des acides
faibles. Il procure une ide globale de lacidit (ou alcalinit) du sang
sans discriminer la cause initiale du trouble de sa compensation.
CONCEPT DE STEWART
la fin des annes 1970, P. Stewart dveloppe une approche

physicochimique de lquilibre acide-base. Dans ce concept, les
variations de pH sont la consquence des variations du degr de
dissociation de la solution. Ainsi, une substance est acide car elle
augmente la dissociation de leau (en augmentant la production
dH+ ou sa liaison aux ions OH) et inversement pour une base
[185-186]. Au niveau plasmatique, la dissociation de leau donc la
concentration en H+ obit au respect simultan de trois principes
physicochimiques:
le principe de llectroneutralit selon lequel lensemble des
charges positives est gal celui des charges ngatives;
Principaux acides plasmatiques, leur constante de dissociation pKa et leur relation mathmatique avec le pH.
Acides plasmatiques
pKa
Formule du pH plasmatique
pH = pKa + log 10 (anion A / acide AH)
Acides forts
Lactate
3,7-3,9
pH = 3,9 + log10 [lactate / acide lactique]
Sulfate
0,3-2,0
pH = 0,3 + log10 [sulfate / acide sulfurique]
Pyruvate
2,3-2,5
pH = 2,3 + log10 [pyruvate / acide pyruvique]
Acto-actate
3,6
pH = 3,6 + log10 [acto-actate / acide acto-actique]
b-hydroxybutyrate
4,3
pH = 4,3 + log10 [b-hydroxybutyrate / acide butyrique]
Succinate
5,2-5,6
pH = 5,2 + log10 [succinate / acide succinique]
Citrate
1,7-6,4
pH = 1,7-6,4 + log10 [citrate / acide citrique]
Ammoniaque (NH4+)
9,2-9,3
pH = 9,2 + log10 [ammoniaque / ammonium]
Bicarbonate
6,0-6,4
pH = 6,10 + log10 [HCO3 / (0,03 PaCO2)]
Phosphate
6,7-6,8
pH = 6,80 + log10 [HPO42 / HPO4]
Albuminate
7,6
pH = 7,60 + log10 [albuminate / albumine]
Protinates
6,8
pH = 7,60 + log10 [protinate / protine]
Acides faibles
la loi de conservation de masse selon laquelle toute substance

en solution aqueuse reste constante. Ainsi, pour un acide faible
[HA] + [A] = [Atot];
lquilibre de dissociation lectrochimique: le degr de dissociation des molcules en solution aqueuse dpend de la constante
de dissociation K. Pour les ions forts, le pK est loign du pH, de
sorte que lion est quasi compltement dissoci. Ainsi, le lactate
anion fort contenu dans le plasma, se trouve donc presque exclusivement sous forme dissocie et la forme acide lactique est quasi
virtuelle. Les ions faibles, dont le pK est proche du pH, voient leur
degr de dissociation varier selon le pH: plus le pH sloigne du
pK, plus la forme dissocie sera importante. Dans tous les cas, le
pH est calcul selon lquation pH = pKa + log10 ([A] / [Atot]
[A]) (voir Tableau68-VI).
Dans cette optique, les variations de pH plasmatique ne
peuvent tre induite que par une variation de lune (ou plusieurs)
des 3 variables indpendantes suivantes [186, 190, 191]:
la diffrence de charge entre tous les cations et anons forts
plasmatiques classiquement appele strong ion difference ou SID;
la PaCO2, variable capitale puisquil sagit du seul systme
tampon ouvert via la ventilation;
la masse totale des acides faibles appele Atot.
Du fait de leur dpendance mathmatique, les variations de
bicarbonates ne sont pas une cause possible de modification du
pH, mais une simple consquence de modifications dune (ou
plusieurs) des trois variables indpendantes prcedemment cites.
Les ions forts peuvent tre produits ou limins, mais les ions
faibles H+ et OH sont gnrs ou consomms en fonction du
degr de dissociation de leau plasmatique. Une augmentation de
[Cl] accroit la dissociation de leau plasmatique et donc gnre
des ions [H+]; linverse une augmentation de [Na+] diminue la
dissociation de leau plasmatique et se lie aux ions [H+].
quilibre acide base de lorganisme

et sa rgulation
Notions gnrales et systmes tampons
La charge acide de lorganisme la plus importante est issue du

CO2 (acide carbonique) qui correspond une charge de 15
20000mEq/j. La production de lactate est denviron 1500mEq/j
qui sera normalement mtabolis en bicarbonate et finalement
aboutira une charge acide en CO2 denviron 4500 mEq/j. La
charge en acides fixes non volatils, qui provient principalement du
mtabolisme protidique, produit 100 150 mEq/j. Lensemble
aboutit une production dions [H+] de 15 25 000 mEq/j.
La stabilit du pH est obtenue grce des systmes de rgulation dont la nature, le dlai de mise en route et lefficacit sont
variables. Les systmes tampons sont des couples de molcules
non dissocies/dissocies capables de capter ou relarguer des protons dans un systme clos. Ces tampons sont dits volatils sils sont
limins par le poumon (CO2), non volatils sils sont excrts par
le rein. Leur nature et leur concentration varie selon les organes
et leur localisation [176, 178, 179, 190, 192]. Alors que le bicarbonate/CO2 reprsente le systme tampon essentiel en systme
ouvert, en systme clos ce sont les acides faibles qui permettent
93% de rguler le pH. Ceci explique quen cas de TAB mtabolique, la rgulation se fasse trs rapidement grce des modifications de ventilation. En revanche lorsque le TAB est initi par
des anomalies ventilatoires, les tampons non volatils acides faibles
-
867
(protines) sont la premire ligne de rgulation mise en route trs

rapidement, en attendant dtre complte plus lentement par
lexcrtion rnale des ions forts.
Le tampon extracellulaire (interstitiel et plasmatique) majeur
est le tampon bicarbonate/acide carbonique. Malgr un pKa
peu favorable (6,1), ce tampon est primordial car il est le seul
systme ouvert permettant une relle limination du CO2 par
le poumon. Les autres tampons plasmatiques non volatils sont
aussi des acides faibles comme les protinates et le phosphate
(voir Tableau68-VI). Les globules rouges possdent un systme
tampon particulier qui est celui de lhmoglobine/hmoglobinate dont le pKa est de 6,8. Les protines reprsentent le systme
tampon essentiel du cytoplasme cellulaire. Du fait de sa forte
diffusibilit transmembranaire, le CO2 produit par la cellule est
en permanence vacu vers le secteur extracellulaire, puis dans
les poumons, vitant lacidose intracellulaire. En revanche, toute
augmentation du CO2 dans le secteur extracellulaire (acidose respiratoire) peut induire une acidose intracellulaire par pntration
passive de CO2. La rgulation du pH intracellulaire repose galement sur des modifications du SID intracellulaire, secondaires
des mouvements transmembranaires des ions forts. Ceux-ci sont
raliss par des systmes de cotransports ou dchangeurs activs
par des pompes ou travers des canaux.
Rgulation du pH de lorganisme
Indpendamment des systmes tampons, plusieurs organes sont

impliqus dans la rgulation de lquilibre acide-base plasmatique
(Figure68-9). Le poumon joue un rle fondamental en liminant
de faon quasi instantane lacide volatil CO2. Cette limination
(VCO2) dpend du CO2 produit, de la ventilation alvolaire
(VA) et du dbit cardiaque (Qc): (VCO2) = VA x (k x PaCO2),
k tant le facteur de conversion de pression en volume. Ainsi, la
VCO2 augmente et la PaCO2 diminue si VA et/ou le Qc augmentent, et inversement. Comme le CO2 est extrmement diffusible travers les membranes, il est ais de comprendre limpact
majeur et immdiat de modifications respiratoires aigus sur le
pH plasmatique.
Le rein intervient dans la rgulation acide-base du plasma via
la dtermination des concentrations plasmatiques des ions forts
[175, 176, 179]. Cest lexcrtion-rabsorption de chlore qui est le
mcanisme principal de rgulation. En cas dacidose par baisse du
SID, le rein va filtrer et excrter du Cl, conduisant une baisse
du SID/pH urinaires et une remonte du SID/pH plasmatiques,
et inversement. La classique acidit titrable longtemps considre
comme une limination de protons dans les urines nest en fait
que le reflet dune excrtion urinaire danions forts plus importante que celle des cations forts. Les classiques tampons urinaires,
ure et phosphates, ne jouent quun rle ngligeable dans la rgulation du pH plasmatique du fait de leur trs faible concentration plasmatique. Lexcrtion dammoniaque (NH4+) issue de la
glutamine est couple celle du Cl, do leffet alcalinisant. Le
foie (et accessoirement le muscle) intervient indirectement en
modulant diffrentes voies mtaboliques [193-195]. Il a un effet
acidifiant en produisant du CO2 issu de loxydation des lipides et
des glucides. Le mtabolisme des acides organiques tels que corps
ctoniques, lactate ou citrate aboutit la production de bicarbonate de sodium, ce qui engendre in fine une augmentation du SID
et donc du pH. Le mtabolisme des acides amins peut aboutir
la production dure ou de glutamine. La glutamine est le substrat
ncessaire la formation de NH4+ au niveau rnal.
868
R ANI MATI O N
Le tube digestif est galement fortement impliqu dans lquilibre

acide-base de lorganisme, en liminant ou rabsorbant de grandes
quantits dions forts dans les liquides digestifs (voir Figure68-9)
[176]. Au niveau de lestomac, le chlore plasmatique est scrt dans
le liquide gastrique, mais de nouveau rabsorb au niveau du grle,
aboutissant un change neutre pour le pH. Nanmoins, en cas de
vomissements importants, la perte chlore persiste et va induire une
lvation du SID donc du pH plasmatique cest--dire une alcalose
mtabolique. Lintestin grle est un lieu majeur de rabsorption de
Na+ et Cl. Le clon est essentiellement impliqu dans llimination de Na+ et K+ dans les selles, ce qui diminue le SID plasmatique.
De ce fait, les diarrhes importantes augmentent ce phnomne et
sont responsables dune acidose mtabolique.
Au total : Le pH plasmatique dpend du SID, de la PaCO2
et des Atot. Le poumon rgule fortement et rapidement le pH
plasmatique via le tampon volatil CO2. Comme le CO2 est hautement diffusible travers les membranes cellulaires, le poumon
intervient fortement dans la rgulation du pH intracellulaire. Le
rein agit plus lentement en modifiant les concentrations dions
forts et donc le SID. Ceci explique limpact immdiat et profond
des modifications respiratoires aigus sur le pH plasmatique,
alors que les modifications de pH induites par des troubles respiratoires chroniques laissent le temps au rein de jouer son rle
de rgulation. linverse les troubles acidobasiques mtaboliques
entranent une modification immdiate de la ventilation alvolaire, permettant une adaptation du CO2 plasmatique ; cest la
rponse ventilatoire classique. La classification des TAB selon
Henderson-Hasselbalch se fait sur les trois paramres que sont le
pH, les bicarbonates et la PaCO2; celle de Stewart repose sur les
trois variables indpendantes que sont le SID, les acides faibles et
la PaCO2 (Tableau68-VII).
Interprtation dun trouble

acidobasique
Outils du diagnostic
Le diagnostic dun TAB impose un interrogatoire pour reconstituer lhistoire du patient et un examen clinique du patient. Mais
les donnes biologiques sont indispensables et doivent tre issues
de la mesure des gaz du sang et du ionogramme sanguin raliss
simultanment au niveau artriel (Tableau68-VIII).
Figure 68-9 Paramtres et organes principaux impliqus dans lquilibre acidobasique de lensemble de lorganisme.
La rgulation du pH plasmatique fait intervenir essentiellement trois organes. Le poumon joue un rle essentiel dans lquilibre acidobasique en rgulant la PCO2 (limination ou rtention via la ventilation alvolaire). Le rein joue aussi un rle fondamental dans la rgulation de lquilibre acidobasique
de lorganisme en faisant varier le SID. Il intervient aussi sur llimination dure provenant du foie (et plus accessoirement de la glutamine provenant
du muscle).
Atot : masse totale des acides faibles plasmatiques ; SID : strong ion difference.
869
Tableau 68-VII Classification des troubles acidobasiques selon les

concepts dHenderson-Hasselbalch et de Stewart.
Tableau 68-VIII Les outils du diagnostic dun trouble acidobasique

(valeurs normales).
Concept d'Henderson-Hasselbalch
Paramtres mesurs
HCO 3
pH
Acidoses mtaboliques
Diminu
Diminu
PaCO 2
Acidoses respiratoires
leve
Trou anionique lev

Hyperchlormie
Alcaloses mtaboliques
Augment
Augment
Alcaloses respiratoires
Diminue
Chlorosensibles
Chlororsistantes
Outils de base
Outils complmentaires
Gaz du sang artriels

pH (7,402)
PaCO2 (404 mmHg)
HCO3 calculs (242 mmol/L)
Ionogramme sanguin
CO2 total (262 mmol/L)
Na+ (1402 mmol/L) ;
K+ (3,5 0,5 mmol/L)
Cl (105 2 mmol/L)
Phosphore (0,8-1,2 mmol/L)

Albumine (40 g/L)
pH urinaire, osmolarit urinaire

Ionogramme urinaire (Na+, K+, Cl)
Concept de Stewart
SID
Atot
Diminu
Hyperchlormie
Hyponatrmie
Augmentation
des acides forts
(lvation du SIG)
Augmentes
PaCO 2
leve
Hyperalbuminmie
Hyperphosphatmie
Augment
Diminues
Hypochlormie
Hypernatrmie
Hypo-albuminmie
Hypophosphormie
Diminue
Paramtres calculs
TA = Na+ (Cl + HCO3)
= 122mEq/L
TA corrig = TA calcul + 0,25
(40 albumine mesure [g/L])
Base excess (0 mEq/L)

Standard base excess (0 mEq/L)
SIDa = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++)
(Cl + lactate) = 40 2 mEq/L
SIDe = [HCO3] + [albumine (g/L)
(0,123 pH 0,631)] + phosphore
(mEq/L) (0,309 pH 0,469)] =
40 2 mEq/L
SIG = SIDa SIDe = 2 2 mEq/L
SIDa: diffrence apparente en ions forts (apparent strong ion difference); SIDe: diffrence
effective en ions forts (effective strong ion difference) ; SIG : strong ion gap; TA: trou
anionique plasmatique.
Atot : acides faibles ; SID : strong ion difference ; SIG : strong ion gap.
GAZ DU SANG [181, 182, 190, 196]
La gazomtrie artrielle nest ncessaire quen prsence de signes

cliniques ou biologiques dappel. Le prlvement doit viter douleur et anxit qui peuvent tre cause dhyperventilation [178,
192]. La mesure doit tre faite le plus rapidement possible (pour
viter le mtabolisme persistant des cellules sanguines) en liminant les bulles. La mesure du pH sanguin est faite de faon fiable
par une lectrode de verre, alors que celle de la PaCO2, ralise par
microlectrode, peut comporter jusqu 10% de marge derreur
en pratique quotidienne. Sa valeur normale se situe entre 38 et
42mmHg. La gazomtrie donne aussi accs aux bicarbonates calculs (HCO3c) partir de lquation dHenderson-Hasselbalch,
cest--dire du pH et de la PaCO2 mesurs par les appareils danalyse des gaz du sang. Sa valeur normale est de 24 2mmHg. Le BE
et SBE sont aussi fournis par calcul partir des autres paramtres.
IONOGRAMME SANGUIN [181, 182, 190, 196]
Il doit tre pratiqu sur sang artriel prlev au mme moment
que celui de la gazomtrie [178, 188, 189, 192]. Il fournit les paramtres suivants:
Le CO2 total artriel (CO2T) : la mesure exclusive
dHCO3 dans le sang est techniquement impossible du fait de sa
labilit et sa transformation permanente en acide carbonique ou
CO2. Ainsi, la mesure des bicarbonates dans le sang est celle
du CO2 total qui correspond la somme des concentrations en
bicarbonates rels (HCO3), en acide carbonique (H2CO3) et en
-
CO2 dissout. Sa valeur normale est lgrement suprieure celle

calcule avec les gaz du sang 26 2mmHg.
La chlormie : les variations de chlormie sont normalement proportionnelles celles de la natrmie et sont mises en vidence par le calcul du rapport Cl/Na (normalement = 0,75) ou
celui de la chlormie corrige par la formule Cl corr = Cl mesure
140 / Na = 105mEq/L. Cependant, la chlormie peut varier
de faon indpendante du sodium dans certains TAB [197, 198].
Ainsi, le chlore, principal anion fort plasmatique, peut tre utile
au diagnostic tiologique des certains TAB.
La kalimie: ce nest pas proprement parler un lment du
diagnostic positif des TAB [199]. La kalimie nvolue pas toujours de faon inverse au pH [200, 201]. Les acidoses induites par
laccumulation dacides organiques nentranent pas dhyperkalimie, car la libre pntration intracellulaire de lanion organique
saccompagne dune entre concomitante de protons, ce qui
permet le maintien de llectroneutralit indpendamment des
mouvements transmembranaires de K+. La prsence dune hyperkalimie dans ces situations doit faire rechercher une autre cause
que lacidose : insulinopnie, insuffisance rnale ou hyperglycmie. Dans les acidoses hyperchlormiques, la non-pntration de
chlore dans les cellules impose une sortie de potassium du secteur
intra- vers le secteur extracellulaire pour respecter llectroneutralit. Les acidoses respiratoires ninduisent pas de modifications de
kalimie [200]. Enfin lhypokalimie est souvent associe lalcalose hypochlormique.
870
R ANI MATI O N
Figure 68-10 Reprsentation des charges positives et ngatives dans le plasma permettant le calcul du trou anionique plasmatique (TA), du strong
ion difference apparent (SIDa), du strong ion difference effectif (SIDe) et du strong ion gap (SIG).
Les cations indoss comprennent principalement le Ca++ et Mg++ ; le SID est toujours positif, normalement gal 404 mEq/L. La diffrence entre
SIDa et SIDe qui est le SIG, est normalement gale 22mEq/L et slve en cas daccumulation danions. Le trou anionique est constitu danions forts
indoss mais aussi dacides organiques faibles, cest--dire albuminate et phosphate. Ce TA est normalement gal 122 mEq/L ; il est augment en
cas daccumulation plasmatique acides organiques (lactate, corps ctoniques).
Alb : albuminate; Ph : phosphates.
La natrmie: le sodium est le cation fort le plus important

du secteur plasmatique. La natrmie est donc un paramtre ncessaire au diagnostic dun TAB abord par le concept de Stewart.
Elle est galement indispensable au calcul du trou anionique plasmatique (voir infra).
Lalbuminate et le phosphate: ce sont les principaux acides
faibles plasmatiques qui reprsentent respectivement 78 % et
20% des charges ngatives. Selon le modle de Stewart, une lvation dun de ces paramtres (3e variable indpendante) entrane
une acidose mtabolique et inversement [202, 203]. pH = 7,40,
les protinates reprsentent une charge ngative de 12mEq/L.
Les autres paramtres: le calcium, le magnsium, ainsi que
le lactate sont des ions forts qui entrent dans le calcul du SID.
Leur dosage, bien que non routinier, doit toujours tre ralis (au
mme titre que lalbumine) chez des malades complexes de ranimation avec des TAB svres.
PARAMTRES URINAIRES [181, 182, 190, 196]
Le pH urinaire: il reflte le degr dacidification des urines

en labsence de problmes infectieux [204]. Cest essentiellement
un outil du diagnostic tiologique de certaines acidoses mtaboliques, et un paramtre de surveillance de lefficacit du traitement de certaines alcaloses mtaboliques.
Les lectrolytes urinaires : la concentration urinaire de
sodium, potassium et chlore est le principal lment dvaluation
de la rponse rnale un TAB dtermin. Elle oriente le diagnostic
tiologique. Ces mesures peuvent se faire sur un chantillon durine
[30]. Nanmoins, linterprtation des rsultats doit tre prudente
surtout en cas de traitement pralable par diurtique ou dapports
hydrosods. Dans tous les cas, il est ncessaire de le raliser avant
dintroduire un traitement qui peut modifier les rsultats.
-
CALCULS
Le trou anionique plasmatique (TA) [178, 181, 182, 192,

196, 205] : il est bas sur le principe de llectroneutralit du
plasma selon lequel la somme des charges positives (cations) est
gale la somme des charges ngatives (anions). Cest un artifice
de calcul, car le dosage usuel des ions Na+, K+, Cl et HCO3
mconnat les autres ions qui assurent eux aussi llectroneutralit: cations indoss (Ca++, Mg++) et anions indoss (protinates,
sulfates, phosphates et autres) (Figure68-10). Le TA, reflet des
anions indoss, peut tre calcul au lit du patient selon la formule [181, 182, 190, 192, 205]: TA (mEq/L) = Na+ (Cl +
HCO3) = 12 2mEq/L. On distingue ainsi classiquement les
acidoses mtaboliques TA lev (ou organiques) des acidoses
mtaboliques TA normal hyperchlormiques (minrales)
(Figure68-11). Le TA connat cependant des limites dinterprtation [179, 180, 202, 203, 206-208]. Lhypo-albuminmie, prsente chez 50% des patients de ranimation, est la cause la plus
frquente de diminution du TA. Ainsi, pour un pH constant, une
baisse de 10 g/L dalbumine, induit une baisse du TA denviron
2,5mEq/L. Pour saffranchir de cette erreur, Figge et al. [203] ont
propos de corriger la valeur du TA en tenant compte de lalbuminmie selon la formule:
TA corrig (mEq/L) = TA calcul + 0,25 (albumine
normale albumine mesure [g/L]) = TA calcul + 0,25
(40 albumine mesure)
Nanmoins cette correction ne suffit pas toujours saffranchir
des limites diagnostiques du TA [206, 209]. Toute variation de
natrmie qui nest pas associe une variation de chlormie de
mme amplitude, peut galement modifier le TA indpendamment de variation de concentrations dacides organiques.
871
Figure 68-11 Reprsentation schmatique des 2 grandes catgories dacidoses mtaboliques selon Henderson-Hasselbalch.
A. Normalement : le trou anionique plasmatique (TA) correspond la diffrence entre la somme des indoss anioniques et des indoss cationiques.
B. Dans les acidoses mtaboliques minrales, chaque HCl en excs libre un ion H+ tamponn par un ion HCO3 et un Cl ; le TA est donc normal.
C. Dans les acidoses mtaboliques organiques, chaque acide organique en excs libre un ion H+ tamponn par un ion HCO3 et un sel dacide+ qui est
un anion ; le TA est donc lev > 12 mmol/L.
Le base excess (BE), standard base excess (SBE) [178, 181,

182, 192, 196, 205]: il est donn avec les gaz du sang grce la
formule: BE= [(HCO3) 24,4 + (2,3 Hb + 7,7) (pH
7,4)] 1 0,023 Hb] (mEq/L); Hb exprime en mmol/L. Le
SBE saffranchit de lhmoglobine du patient selon la formule:
SBE (mEq/L) = 0,9287 [(HCO3) 24 + 14,83 (pH 7,4)].
Le strong ion difference (SID) [188, 189, 202, 210]: le SID
peut tre calcul de diffrentes faons. En tenant compte du respect
de llectroneutralit, le SID effectif (SIDe) correspond la somme
de lion bicarbonate et des 2 principaux anions faibles plasmatiques
que sont lalbuminate et le phosphate (voir Figure68-10): SIDe
(mEq/L) = HCO3 + albuminate + phosphate = [HCO3] +
[albumine (g/L) (0,123 pH 0,631)] + phosphore (mEq/L)
(0,309 pH 0,469)] = 40 2mEq/L. HCO3 est calcule
dans les gaz du sang, albuminate et phosphate se calcule partir de
lalbuminmie et phosphatmie en considrant leur pH et leur pK
respectifs [176, 179, 186, 190, 210]. Lutilisation pratique de cette
formule reste limite et le calcul du SID apparent (SIDa) semble
plus facile et accessible au lit du patient: SIDa (mEq/L) = [Na+
+ K+ + Ca++ + Mg++] [Cl + lactate] = 40 2mEq/L avec
des fourchettes physiologiques larges qui peuvent conduire des
extrmes du SID de 35 54 mEq/L [191]. Une diminution du
SID traduit une acidose en rapport avec la prsence dacides forts
en excs ou la diminution de cations normalement prsents (Na+)
et inversement [211].
Le strong ion gap (SIG) [179, 191, 202, 207, 212]: les anions
forts indoss appels XA peuvent tre quantifis par le calcul du
SIG, diffrence entre tous les cations et anions indoss, selon la
-
formule: SIG (mEq/L) = SIDa SIDe (voir Figure68-10). Du

fait de la prsence de cations et anions forts prsents en faible
concentration et qui ne sont pas pris en considration dans le
SIDa, le SIG est normalement lgrement positif.
Identification et classification des troubles

acidobasiques
Tous les outils biologiques ncessaires ltablissement du diagnostic dun dsquilibre acidobasique sont rsums dans le
Tableau 68-VIII. Lidentification dun TAB passe par 4 tapes
successives qui sont rsumes dans la Figure68-12 [178, 181, 182,
188-190, 192].
VALIDATION DE LA GAZOMTRIE
La gazomtrie artrielle ne peut tre interprte que si les bicarbonates calculs (HCO3c) partir de la gazomtrie ne diffrent pas
de plus de 2 3 mmol/L des bicarbonates mesurs (CO2T) sur le
ionogramme sanguin [188, 189]. Une discordance entre ces deux
valeurs traduit le plus souvent une erreur technique et impose de
rpter les mesures.
IDENTIFICATION DU TROUBLE ACIDOBASIQUE PRIMAIRE
Au sens strict du terme, il convient de distinguer acidmie (alcalmie) dacidose (alcalose). Lacidmie se dfinit par une valeur
de pH infrieure 7,38 et lalcalmie par une valeur de pH suprieure 7,42 [178, 188, 189, 192]. Lacidose se dfinit comme un
processus physiopathologique aboutissant une augmentation
de la concentration en protons plasmatiques et inversement. Ces
dfinitions se rapportent donc au processus causal et nimpliquent
872
R ANI MATI O N
Figure 68-12
Les quatre tapes ncessaires au diagnostic positif dun trouble acidobasique.
pas obligatoirement une modification de pH dans le mme sens.

Nanmoins, en pratique courante, acidmie (alcalmie) et acidose
(alcalose) sont confondues. Un trouble mtabolique primaire se
traduit par une variation des bicarbonates plasmatiques, alors
quun trouble respiratoire est induit par une variation premire
de la PaCO2.
VALUATION DE LA RPONSE PRVISIBLE AU TROUBLE PRIMAIRE
Face toute variation acidobasique primitive, il existe des mcanismes de rgulation capables dattnuer les modifications du pH,
sans toutefois jamais pouvoir totalement les normaliser. Cette
rponse est hautement reproductible partir de modles statistiques qui sont dtermins selon une droite de rgression [178,
192, 196]. En cas de trouble mtabolique primitif, la rponse prvisible est une rponse respiratoire rapide qui se traduit par une
variation de la PaCO2. Face un trouble respiratoire primitif, la
rponse prvisible est une rponse rnale. Son dlai de mise en
route est plus lent (au minimum 12 heures) et son importance
dpend de la rapidit dinstallation du trouble respiratoire. On
distingue ainsi les TAB respiratoires aigus des chroniques. Les
rponses thoriques prvisibles se caractrisent finalement par leur
nature, leur dlai de mise en route et leur limite (Tableau68-IX)
[189]. Lexistence dun pH normal associ une PaCO2 et/ou des
-
bicarbonates plasmatiques anormaux, traduit la prsence de deux

ou troistroubles associs.
DTERMINATION PRCISE DU OU DES TROUBLES
Un trouble mtabolique (respiratoire) simple se caractrise par

une variation des bicarbonates plasmatiques (une variation de
la PaCO2) sans autre perturbation associe, cest--dire avec une
rponse respiratoire (rnale) thorique prvisible qui correspond
celle mesure dans le sang du patient. Un trouble mixte (appel
complexe dans la littrature anglosaxonne) correspond lassociation dune perturbation mtabolique et respiratoire allant dans
le mme sens. Un trouble complexe correspond lassociation de
deux ou trois troubles simples qui ne vont pas tous dans le mme
sens. Comme les variations de PaCO2 par la ventilation reprsentent les seules causes de TAB respiratoires, il ne peut y avoir
quun seul trouble respiratoire la fois. De ce fait, les TAB les plus
complexes ne peuvent associer au maximum que trois perturbations: acidose et alcalose mtabolique associes un seul trouble
respiratoire (acidose ou alcalose). Le diagnostic de trouble mtabolique complexe repose sur la comparaison des variations du bicarbonate (HCO3) celle du chlore et du TA (TA) ou du SID
(SID) [189, 190, 213, 214].
873
Tableau 68-IX Caractristiques des rponses thoriques prvisibles aux troubles acidobasiques (TAB) primitifs.
TAB primitif
Degr de rponse
Dlai
Limites
Troubles mtaboliques
Acidose ( HCO3 )
PaCO2 = 1,3 HCO3
12 24 heures
PaCO2 = 10 mmHg
24 36 heures
PaCO2 = 55 mmHg
Alcalose ( HCO3 )
PaCO2 = 0,6 HCO3
Troubles respiratoires
Acidose ( PaCO2)
aigu
chronique
10 mmHg PaCO2 = 1 mEq/L HCO3

10 mmHg PaCO2 = 3,5 mEq/L HCO3
5 10 minutes
72 96 heures
HCO3 = 30 mEq/L
HCO3 = 45 mEq/L
Alcalose (PaCO2)
aigu
chronique

5 10 minutes
48 72 heures
HCO3 = 18 mEq/L
HCO3 = 14 mEq/L
Physiopathologie des acidoses mtaboliques
[179, 188, 189, 215-217]

Selon lapproche classique dHenderson-Hasselbalch, cest la
baisse des bicarbonates plasmatiques induite par laccumulation
dions H+ qui gnre la baisse du pH. Ces modifications peuvent
rsulter dune accumulation dacides organiques (lactate, corps
ctoniques) ou de chlore (acidose minrale) ou dune perte de
bicarbonates (digestive ou rnale) [178, 179, 181, 182, 192].
Dans le concept de Stewart, lacidose mtabolique rsulte dune
dissociation accrue de leau plasmatique qui augmente la concentration plasmatique de protons selon la relation: H2O H+ +
OH. Ce mouvement peut tre gnr par une baisse du SID ou
une augmentation de concentration des acides faibles (Atot). La
baisse du SID peut tre la rsultante dune accumulation danion
fort non organique (hyperchlormie) ou organique (lactate, corps
ctoniques ou autres anions indoss XA) ou encore dune diminution des cations forts (surtout le Na+) [176, 177, 179, 189, 210,
218-220]. Dans ce dernier cas, la dilution plasmatique du sodium
saccompagne dune dilution proportionnelle du chlore, qui
aboutit une baisse plus marque en valeur absolue du sodium
que du chlore et donc au final une baisse du SID. Toute lvation des acides faibles (albuminate) aura les mmes consquences
[176, 185, 188]. La rponse ventilatoire (autrement appele compensation) consiste en une hyperventilation destine augmenter
llimination de CO2 pour attnuer la baisse du pH plasmatique
(mais pas le normaliser). Si lacidose mtabolique est simple (seul
trouble), lintensit de cette rponse ventilatoire peut tre calcule: cest la PaCO2 prvisible (voir Tableau68-IX).
Diagnostic des acidoses metaboliques
Seules les donnes biologiques permettent de poser avec certitude

le diagnostic dacidose mtabolique. Nanmoins, la recontitution
de lhistoire de la maladie par un interrogatoire soigneux ainsi que
lexamen clinique du patient restent des tapes indispensables au
diagnostic.
Interrogatoire Signes cliniques
Linterrogatoire doit faire prciser le contexte, la prise ventuelle

de toxiques ou de mdicaments pouvant orienter le diagnostic.
-
Les signes cliniques de lacidose mtabolique sont peu spcifiques

et ne sobservent quen cas dacidose svre [181, 182, 188, 189,
215]. Les manifestations cardiovasculaires incluent troubles
du rythme, collapsus ou tat de choc. Les signes neurologiques
peuvent aller de la cphales, la simple obnubilation, confusion, pilepsie jusquau coma. Il peut aussi exister une baisse de
la contractilit des muscles squelettiques par diminution de calcium ionis intracytoplasmique. Lacidose peut se manifester
par des signes digestifs tels que des nauses-vomissements et des
diarrhes. Lhyperventilation en rponse lacidose mtabolique
se manifeste sous forme de cycles respiratoires amples, rguliers
et profonds. Chez les patients en ventilation contrle, elle peut
induire une dsadaptation du patient du respirateur. Lacidose
peut galement entraner une vasoconstriction pulmonaire. Elle
dvie la courbe de dissociation de lhmoglobine vers la droite,
ce qui favorise la dlivrance dO2 aux tissus. Les acidoses mtaboliques chroniques peuvent avoir des consquences mtaboliques:
augmentation du catabolisme protique, insulinorsistance,
modifications du mtabolisme du calcium, hyperparathyroidie
avec ostodystrophie, anomalies de scrtion de lhormone thyrodienne et de lhormone de croissance.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Le diagnostic de certitude repose sur les paramtres mesurs et calculs partir des gaz du sang et dun ionogramme artriels concomitants. Le diagnostic dacidose mtabolique est affirm devant
une baisse du pH et des bicarbonates plasmatiques (et du SBE)
associe une baisse de la PaCO2 (rponse respiratoire) [178, 188,
189, 192, 216]. Lacidose mtabolique est simple (ou pure) si la
PaCO2 mesure (PaCO2m) est gale celle prvisible (PaCO2p)
et sil nexiste pas dalcalose mtabolique associe. Si la PaCO2 p est
suprieure la PaCO2 m, une acidose respiratoire se surajoute: cest
une acidose mixte conduisant une acidmie svre. Si la PaCO2
p est infrieure la PaCO2 m, il sagit dune acidose mtabolique
associe une alcalose respiratoire, donc un trouble complexe.
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
Traditionnellement les acidoses mtaboliques se classent en

fonction de la valeur du trou anionique plasmatique (TA) et de
la chlormie [179, 181, 182, 215, 216, 221]. On distingue les
acidoses mtaboliques TA lev de celles TA normal (voir
Tableau 68-VII et Figure 68-11). Cest la prsence danions
874
R ANI MATI O N
indoss dans le plasma qui est responsable de llvation du TA

associe dans le mme temps la baisse des bicarbonates et du pH
plasmatique. Lorsque lacidose mtabolique est en rapport avec
une hyperchlormie (classique acidose minrale) ou une perte des
bicarbonates (de sodium), la baisse du pH et des bicarbonates ne
saccompagnent pas de modification du TA. Cependant, la fiabilit du TA reste mdiocre, surtout chez les patients de ranimation. Lalbuminate, anion plasmatique faible, reprsente un
des composants majeurs du TA et ses variations peuvent engendrer des erreurs dinterprtation [202, 203, 221]. Pour un pH
constant, une variation de 10g/L dalbumine modifie le TA denviron 2,5 mEq/L. Pour saffranchir de ce problme, il est possible
de corriger le TA par la formule : TAc (mEq/L) = TA + 0,25
(40 alb mesure) [203, 209]. Mais cette correction ne suffit pas
toujours viter les cueils de calcul car des variations de cations
forts (Na+) non proportionnelles celles des anions forts (Cl)
peuvent aussi modifier la valeur du TA [179, 221].
partir du concept de Stewart, on distingue les acidoses mtaboliques induites par une baisse du SID de celles en rapport
avec une augmentation des acides faibles (voir Tableau68-VII).
La diminution du SID peut tre la consquence de 3 anomalies
[176]:
une diminution de la diffrence entre le principal cation
(Na+) et anion fort (Cl) extracellulaires non organiques. Du fait
de leur faible concentration plasmatique, le Mg++, Ca++ et K+ ne
peuvent pas entraner de variation notable du SID et donc du pH
plasmatique [175];
une augmentation danions forts organiques (lactate, corps
ctoniques);
la prsence anormale danions forts dorigine exognes
(mdicaments ou toxiques).
La prsence danions forts organiques (endognes ou exognes) sera dcele par le calcul du strong ion gap (SIG) (voir
Figure 68-10). Il nest pas rare en pratique que ces anomalies
sassocient entre elles [176, 212]. La seule augmentation danions
faibles (sulfate, phosphate) ne peut rellement modifier elle
seule le pH car elle est ngligeable sur le plan quantitatif par rapport aux autres paramtres [176, 179].
ACIDOSES MTABOLIQUES SIG AUGMENT (Tableau68-X)
Cest lune des

causes les plus frquentes dacidose mtabolique en ranimation,
elle est prsente chez deux tiers des patients [178, 181, 182, 192,
221, 222]. Lacidose lactique se dfinit comme une acidose associe une hyperlactatmie suprieure ou gale 5mmol/L. Le lactate tant un anion organique fort, ces acidoses sont classes parmi
les acidoses mtaboliques TA et TAc levs. Cependant la faible
fiabilit de ces paramtres dans ces contextes impose la mesure de
lactatmie pour affirmer le diagnostic [176, 209, 223]. Selon le
principe de Stewart, lacidose avec hyperlactatmie se caractrise
par une baisse du SID avec augmentation du SIG. Les acidoses
mtaboliques avec hyperlactatmie sont classiquement classes en
deux groupes selon lexistence ou non dun dfaut doxygnation
tissulaire (Tableau68-XI). Nanmoins, cette distinction savre
le plus souvent caricaturale, lhyperlactatmie relevant le plus souvent de mcanismes multiples associant mtabolisme arobie et
anarobie comme dans le sepsis. Dans ces situations, seule llvation du rapport lactate/pyruvate permet daffirmer lexistence
dun mtabolisme anarobie [176].
Acidose mtabolique par hyperlactatmie
Lacidoctose diabtique est lie laccumulation de corps ctoniques (actone,

acto-actate, b-hydroxybutyrate), anions organiques forts qui
proviennent de la b-oxydation accrue des acides gras libres. Elle
se complique de dcs dans moins de 5% des cas [221, 224, 225].
Dans sa forme pure, lacidoctose diabtique est dcrite comme
une acidose mtabolique TA lev associe une hyperglycmie.
Mais il est prfrable de la caractriser par une diminution du
SID et une augmentation du SIG tmoin de la prsence danions
forts organiques. La prsence de corps ctoniques est rapidement
dtecte dans les urines (ctonurie) car leur dosage dans le plasma
(ctonmie) est long et coteux. Le plus souvent, la polyurie
induite par lhyperglycmie induit une insuffisance rnale aigu
responsable dune accumulation dacides faibles (sulfate, phosphate) qui aggravent lacidose mtabolique. Au dpart, la rtention rnale de corps ctoniques saccompagne dune limination
Acidose mtabolique par acidoctose
Tableau 68-X Classification des acidoses mtaboliques selon la

valeur du strong ion gap (SIG) plasmatique et du strong ion difference
urinaire (SID urinaire).
Acidoses mtaboliques SIG lev
Anions endognes
lactate
corps ctoniques
Anions exognes
salicylate
mthanol, thylne glycol,
paraldhyde
Anions peu identifiables
intermdiaires du cycle de
Krebs (produits lors du sepsis,
de l'insuffisance rnale ou
hpatique): pyroglutamate,
formate, oxalate, glycolate
Tableau 68-XI
Acidoses mtaboliques SIG normal

SID urinaire > 0 = causes
rnales
acidoses tubulaires rnales
SID urinaire < 0 = causes
extrarnales
pertes gastro-intestinales :
diarrhes, drainages pancratiques,
du grle, anastomoses
urtrodigestives, novessies
iatrognes : nutrition parentrale,
perfusion de soluts non quilibrs
rsines changeuses danions
Classification et causes des hyperlactatmies.
Type A : hyperlactatmies par hypoxie tissulaire

Diminution du transport doxygne
baisse du dbit cardiaque : choc cardiognique, choc septique, choc
hypovolmique
baisse du contenu artriel en oxygne : anmie svre, anomalies de
lhmoglobine, hypoxmies svres, asphyxie
Altration de lextraction ou de lutilisation doxygne : sepsis
grave, dfaillance polyviscrale, intoxication au cyanure
Type B1 : hyperlactatmies et maladies systmiques

Insufficance hpatique, diabte, maladies noplasiques, alcalose, sepsis
Type B2 : hyperlactatmies et intoxications

Biguanides, fructose
thanol, mthanol, thylneglycol
Salicylates, cyanure, paractamol
Type B3 : hyperlactatmies et augmentation des besoins en oxygne

tat de mal convulsif
Exercice physique violent
rnale concomitante de chlore pour maintenir llectroneutralit. Ce phnomne peut se manifester par une discrte alcalose
mtabolique souvent aggrave par des vomissements [225]. Ainsi,
les troubles acidobasiques de lacidoctose diabtique sont souvent complexes. Lors du traitement, il est frquent dobserver
une hyperchlormie induite par deux phnomnes : lapport
important de chlore par les soluts de remplissage vasculaire
(cristallodes) et la rcupration de la fonction rnale qui permet
llimination de corps ctoniques dans les urines en change de
la rabsorption de chlore. Il est donc normal, lors de lamlioration de lacidoctose diabtique, de voir lacidose mtabolique
organique de dpart devenir une acidose mtabolique hyperchlormique. Lefficacit du traitement repose sur la dcroissance
glycmique et la disparition des corps ctoniques surveille par
la ctonurie. Il est important de savoir que le dosage urinaire
des corps ctoniques par bandelette fait appel une raction par
nitroprusside qui dtecte lacto-actate exclusivement. Lorsque
la quantit des corps ctoniques est importante, la raction est
thermodynamiquement oriente prfrentiellement de lactoactate vers le b-hydroxybutyrate et inversement. Ainsi, lorsque
le patient samliore et que la ctonmie diminue, le pige classique est dobserver une raugmentation paradoxale de la ctonurie qui tmoigne simplement de la reconversion prfrentielle du
b-hydroxybutyrate en acto-actate.
Le jen prolong qui saccompagne physiologiquement dune
insulinopnie et dune hyperglucagonmie, peut galement stimuler la production de corps ctoniques aboutissant lacidoctose de jen avec les mmes caractristiques acidobasiques que
celles du diabtique.
Lacidose,
induite par une accumulation danions forts, se caractrise par
un TA lev ou mieux encore par une baisse du SID avec SIG
augment. Ces anions forts, gnralement issus du mtabolisme de mdicaments ou de toxiques, incluent surtout le salicylate, le pyroglutamate, le formate, loxalate et le glycolate [226].
Lintoxication lactylsalicylate (aspirine) associe acidose mtabolique avec alcalose respiratoire prdominante par stimulation
des centres respiratoires induite par le salicylate. Ainsi, le pH est
le plus souvent alcalin, tout au moins au dbut et dans les formes
les moins svres [179]. Dans un contexte dintoxication, lassociation troubles de conscience et acidose mtabolique TA lev
ou SIG lev et trou osmotique lev (osmolarit plasmatique
mesure - osmolarit plasmatique calcule [mosm/L]) doit orienter vers la prise de mthanol ou dthylne-glycol. Le dosage plasmatique de ces toxiques confirme le diagnostic.
Acidose mtabolique par ingestion de toxiques
Acidose mtabolique par insuffisance rnale Lacidose observe au cours de linsuffisance rnale est classiquement attribue
des problmes dlimination des protons et/ou de rabsorption
de bicarbonates [179]. En fait, cest par les changes plasmaurines dlectrolytes que le rein joue un rle majeur en modulant
le SID urinaire et donc le SID plasmatique [176, 179]. Les principaux ions forts impliqus dans ces phnomnes sont le Na+ (et
plus accessoirement le K+) et le Cl. Ainsi, si la perte urinaire de
Na+ est plus importante que celle de Cl, le SID et le pH urinaires
vont augmenter alors que le SID et le pH plasmatiques vont diminuer [176]. Llimination de Cl serait le mcanisme principal
de rgulation rnale du pH plasmatique. Pour acidifier les urines
(et donc alcaliniser le pH plasmatique), le rein doit excrter des
anions chlore sans excrtion concomitante de Na+ ou de K+. Pour
-
875
des raisons dlectroneutralit, le cation qui accompagne lexcrtion de Cl dans les urines est lammoniaque NH4+ qui est issue
du mtabolisme azot. Les mcanismes de lacidose mtabolique
au cours de linsuffisance rnale sont complexes et dependent de
lanciennet de la maladie [176, 215, 221, 227]. la phase initiale
de linsuffisance rnale, lhyperchlormie est la cause majeure de
la baisse du SID donc de lacidose [228]. Cest donc une acidose
mtabolique avec baisse du SID mais avec un SIG normal (et TA
normal). Lorsque linsuffisance rnale volue, elle est responsable
dune altration dexcrtion danions forts qui peuvent participer
plus de 50% de lacidose mtabolique avec baisse du SID et augmentation du SIG (et du TA). Dans linsuffisance rnale aigu,
laccumulation de sulfate et de phosphate plasmatiques associe
une hypocalcmie peuvent participer au dveloppement dune
acidose mtabolique SIG augment. Mais, tous ces paramtres
acidifiants sont souvent contre-balancs par lhypo-albuminmie
et lhyperkalimie qui ont des effets alcalinisants, de sorte que
lacidose mtabolique de linsuffisance rnale est souvent peu
svre.
Elles sont dues des
modifications exclusives dlectrolytes qui rsultent en une baisse
du SID plasmatique, soit par diminution des cations, soit par augmentation des anions ou par lassociation des deux. La distinction
entre cause rnale ou extrarnale est affirme par le calcul du SIG
urinaire selon la formule : SIGu (mEq/L) = (Na+u K+u)
Clu (voir Tableau68-X) [176].
Acidoses mtaboliques SIG normal
Elles sont en rapport avec des anomalies de la fonction tubulaire alors que la filtration glomrulaire
nest pas altre [189, 229-231]. Quel que soit le type dacidose
tubulaire, il sagit dune acidose mtabolique hyperchlormique
avec baisse du SID, mais SIG normal, associe un SIG urinaire
positif. Toutes les acidose tubulaires se caractrisent par des anomalies des canaux ou des transporteurs dlectrolytes qui induisent
une rabsorption rnale accrue de chlore et une augmentation
dexcrtion rnale de sodium, aboutissant une augmentation du
SID urinaire et donc une baisse du SID et du pH plasmatiques
[179, 185, 215, 217, 232].
Acidoses tubulaires rnales
Les pertes
intestinales par diarrhe ou drainage pancratique ou du grle
provoquent des acidoses mtaboliques car le tube digestif rabsorbe le sodium et le chlore en quantit gale, ce qui diminue le
SID plasmatique. Il sagit donc dacidoses mtaboliques hyperchlormiques avec SID plasmatique bas, SIG normal, mais le
SID urinaire est ngatif, tmoin dune rponse adapte du rein.
Les patients porteurs dune novessie digestive dveloppent le
mme type dacidose car les urines qui saccumulent dans le clon
subissent une rabsorption gale de Na+ et de Cl.
Acidoses mtaboliques par pertes digestives
Acidoses mtaboliques par soluts de remplissage vasculaire Ladministration de volumes importants de liquides de
remplissage peut induire des troubles acidobasiques complexes

et variables selon leur composition (Tableau 68-XII). Un des
troubles acidobasiques les plus frquemment observ, est lacidose mtabolique hyperchlormique. Bas sur le principe dHenserson-Hasslbalch, ces acidoses ont t mises sur le compte dune
dilution des bicarbonates plasmatiques, do leur nom dacidose
de dilution [233]. Mais plusieurs travaux infirment lexistence
dune variation du volume plasmatique ou dune hmodilution
[234]. Cest le concept de Stewart qui permet lapproche la plus
876
R ANI MATI O N
prcise, attribuant lacidose une baisse du SID par deux mcanismes. La perfusion de soluts hypotoniques va induire une
diminution de Na+ proportionnellement plus importante que
celle de Cl, aboutissant une rduction du SID et donc du pH
plasmatique: la classique acidose de dilution est donc une acidose
par hyponatrmie. Mais le trouble le plus frquent est lacidose
mtabolique inorganique par hyperchlormie, en rapport avec la
perfusion de soluts riches en chlore, dits soluts non quilibrs [176, 188, 215, 220, 228, 235]. Les soluts les mieux quilibrs sont ceux qui ont un SID aux alentours de 24 mEq/L. Les
cristallodes, type srum sal (iso- ou hypertoniques) ont un SID
zro, la concentration de sodium tant gale celle de chlore,
do leur effet acidifiant. Dans le mme temps, ils sont dpourvus dalbumine et ont aussi un effet alcalinisant. La rsultante des
deux est quand mme un effet acidifiant en rapport avec lhyperchlormie. Les soluts quilibrs doivent contenir une quantit
danions forts qui permet une galit entre la somme des anions
et des cations. Les anions peuvent tre du lactate, de lactate,
du malate, du gluconate ou du citrate. Leur mtabolisation peut
ensuite entraner un rebond alcalotique par raugmentation du
SID. Leffet des collodes type hydroxy-thylamidon ou dextran
sur lquilibre acidobasique dpend du SID du solvant. Sil sagit
de NaCl 0,9%, ils peuvent induire une acidose hyperchlormique
[236]. Les glatines et albumine sont des protines et donc ont une
activit dacides faibles, do leur effet acidifiant [237]. Ltude
SAFE a montr quen pratique clinique, le remplissage par NaCl
ou par albumine 4 % induit le mme degr dacidose mtabolique, trouble qui a tendance sattnuer dans les cinq jours qui
suivent [238]. La transfusion de sang a un effet alcalinisant, d
la dilution de lalbumine plasmatique et la prsence de citrate de
sodium qui une fois mtabolis augmente le SID et donc le pH
plasmatique. Cet effet nest notable quen cas de transfusion massive. Mais en cas dinsuffisance hpatique svre, laccumulation
de lanion fort citrate produit une acidose mtabolique TA et
SIG augments associs une hypocalcmie ionise.
De nombreuses tudes menes en pri-opratoire confirment le
lien entre perfusions de soluts non quilibrs et acidose hyperchlormique [235, 236, 239]. Le travail randomise contrl en double
aveugle de Liskaser et al. [237] a compar deux mthodes damorage de la pompe de CEC en chirurgie cardiaque: dans un groupe
le priming est ralis par des soluts riches en chlore alors que dans
lautre groupe, les soluts sont pauvres en chlore mais contiennent
de lactate et du gluconate. Alors que les bicarbonates et lalbumine
plasmatique diminuent initialement dans les mmes proportions
dans les deux groupes, une acidose mtabolique hyperchlormique
durable avec baisse du SID ne survient que dans le groupe recevant les soluts non quilibrs. Dans le groupe recevant les soluts
quilibrs, la chlormie et le SID restent normaux mais le pH et
les bicarbonates plasmatiques diminuent initialement comme
en tmoignent laugmentation du TA et du SIG. Ces rsultats
sexpliquent par la prsence des anions forts, actate et gluconate,
contenus dans les soluts. Lquilibre acidobasique des patients se
normalise par la suite du fait de la mtabolisation de ces acides forts.
Globalement, la svrit de lacidose est corrle la richesse du
solut en chlore, au volume et la rapidit de perfusion. En ranimation, lacidose hyperchlormique est frquente, prsente chez 60%
80% des patients [215]. Sur un modle de chiens endotoxiniques,
Kellum et al. [240] ont montr que le remplissage vasculaire par
srum sal isotonique entranait une acidose mtabolique induite
pour au moins un tiers par lhyperchlormie.
-
Tableau 68-XII
Composition des principaux soluts de remplissage.
Soluts
Sodium
(mEq/L)
Chlore
(mEq/L)
Autres anions (mEq/L)
Cristallodes
Non balancs
NaCl 0,9 %
NaCl 3 %
NaCl 7,5 %
Balancs
Ringer lactate
Cristallodes
actate-gluconate
thyl pyruvate
Ringer actate-malate
154
510
1275
154
510
1275
130
140
108
98
137
140
112
127
Lactate (27,6)
Actate (27) + gluconate
(23)
thyl pyruvate (28)
Actate (24) + malate (5)
Collodes
Hydroxythylamidons (HEA)
Non balancs
130/0,4-6 %
130/0,42-6 %
154
154
154
154
154
154
Balancs
130/0,42-6 %
140
118
Actate (28) + malate (5)
Glatines fluides modifies

Balancs
4%
3%
154
150
120
100
Autres
Non balancs
Albumine
154
154
Traitement des acidoses
Le traitement tiologique des acidoses mtaboliques, non dtaill

dans ce chapitre, est indispensable et bien souvent suffisant. Le
traitement symptomatique gnralis qui a pour objectif lalcalinisation du pH plasmatique est encore dbattu du fait de donnes
contradictoires.
MOYENS DALCALINISATION
Du fait de sa raction NaHCO3 +

H Na + H2O + CO2, le BS est limin sous forme de CO2, ne
laissant dans le plasma que le cation fort Na+. Il sen suit une augmentation du SID qui induit llvation du pH plasmatique. Ainsi,
le BS est rellement une solution alcalinisante efficace [241, 242].
Des tudes anciennes montrent que cet effet saccompagne deffets hmodynamiques bnfiques. Cependant, le lien de causalit
entre bnfice et correction de lacidose est loin dtre tabli et cette
amlioration pourrait tre le fait exclusif de lapport de sodium (li
au bicarbonate, donc dun seul effet remplissage [243].
Bicarbonate de sodium (BS)
+
Carbicarb
Cest un mlange quimolaire de bicarbonate et de

carbonate de sodium qui ragit avec leau et le CO2 de la faon
suivante: Na2HCO3 + H2O + CO2 2HCO3 + 2Na+ [212].
Thoriquement, il produit ainsi moins de CO2 que le BS. Mais
cet avantage nest pas dmontr en clinique.
Cest aussi un
tampon synthtique qui permet lalcalinisation avec une production moindre de CO2 selon la raction: Tham + H2O + CO2
Tham (tris-hydroxymthyl-aminomthane)
HCO3 + Tham-Na+. Thoriquement, il traverse facilement

la membrane cellulaire et donc se comporte comme un tampon
intracellulaire. En revanche, il peut produire des effets secondaires
tels que vasodilatation, hyperkalimie, hypoglycmie et ncrose
vasculaire. Sa supriorit sur le BS comme agent alcalinisant nest
pas dmontre et lexprience clinique de ce produit reste limite.
crbrale, protection des cellules de la mort cellulaire et de lapoptose quil sagisse de cellules myocardiques, dhpatocytes ou de
neurones [254-257]. Le mcanisme le plus vraisemblable de ces
effets protecteurs serait lacidification intracellulaire (pHi) qui
dclencherait un processus de prconditionnement [255] ou de
post-conditionnement [256].
Lpuration extrarnale avec tampon

bicarbonate reste le traitement le plus lgant de lacidose mtabolique en cas dinsuffisance rnale. Elle permet daugmenter le pH
plasmatique en augmentant le SID par plusieurs mcanismes: puration danions organiques (sulfate, phosphate) et inorganiques,
augmentation de la concentration plasmatique de Na+ apport par
le BS des liquides de dialyse ou hmofiltration [244, 245].
Bicarbonate de sodium : balance bnfices/risques
puration extrarnale
QUELS ARGUMENTS POUR TRAITER UNE ACIDOSE?
Limpact dun pH bas dpend clairement plus de la cause du trouble que de la profondeur de lacidose.
Gunnerson et al. [246] ont montr que chez les patients de ranimation, la mortalit hospitalire tait plus leve dans lacidose
par hyperlactatmie que dans celles des dautres anions forts ou
une hyperchlormie. Lhyperphosphormie et lhyperlactatmie
taient des paramtres indpendants de mauvais pronostic, alors
que le pH ne ltait pas. Ainsi, alcaliniser un patient pour seulement normaliser un pH bas quel que soit le contexte na pas de
sens. Linterprtation des donnes de la littrature a priori contradictoires, ncessite la prise en compte des mcanismes physiopathologiques responsables des acidoses.
Lacidose est un ennemi: lacidose mtabolique aigu a t
rendue responsable de nombreux effets dltres. Les altrations
cardiovasculaires sont les plus importantes dont la dpression
myocardique dcrite sur des modles exprimentaux de cur isol
ou sur animal entier [247]. Ces effets sont rverss par ladministration de BS. Dautres travaux rapportent une augmentation
des troubles du rythme, un effet vasodilatateur contre-balanc
par une stimulation du systme sympathique et une diminution
de la rponse aux catcholamines [248, 249]. Mais ces tudes
sassocient de nombreux biais mthodologiques dont labsence
de groupe contrle et des conditions exprimentales avec acidose svre (pH < 7) en dehors de toute pathologie et dans des
conditions doxygnation tissulaire normales. Avec des pH plus
levs, la dpression myocardique na pas t confirme [249]. Au
cours du choc hmorragique, lacidose mtabolique aggraverait le
choc et les anomalies de coagulation. Cependant, lalcalinisation
par BS ne permet pas de rtablir une coagulation normale [250].
Les consquences de lacidose respiratoire aigu restent dbattues
[251-253]. Les acidoses chroniques (mtaboliques ou respiratoires) peuvent induire des anomalies hormonales, une ostodystrophie avec hypocalcmie ionise ou une fatigue musculaire.
Lacidose a un effet protecteur: elle freine la glycolyse en
inhibant la phosphofructokinase (PFK) et dvie vers la droite de
la courbe de dissociation de lhmoglobine, facilitant ainsi le relargage dO2 partir de lhmoglobine pour les tissus, ce qui favorise
le fonctionnement cellulaire en situation de faillite nergtique.
Ainsi, lacidose facilite lapport doxygne aux cellules hypoxiques,
en freinant la glycolyse, elle permet de lutter contre lpuisement
prmatur des rserves nergtiques. Les effets bnfiques de lacidose en condition dhypoxie ou dischmie/reperfusion sont trs
largement rapports dans la littrature sur divers modles exprimentaux : reprise des fonctions myocardique, endothliale et
Acidose: ami ou ennemi ?
877
Il nexiste
pas de preuve du bnfice ladministration de BS dans les acidoses
mtaboliques organiques, quil sagisse dacidoctoses diabtiques
[224, 258], dacidoses lactiques [241] ou dacidoses de larrt cardiorespiratoire, sauf sil est prolong au-del de 10minutes [259,
260]. Ce dernier rsultat est logique puisque lacidose observe
au dbut de larrt cardiorespiratoire est principalement dorigine respiratoire et le meilleur traitement est donc doptimiser
la ventilation et dinduire la reprise de circulation spontane.
Aucune tude clinique randomise na valu lefficacit du BS
dans les acidoses mtaboliques inorganiques. Le traitement de
ces acidoses, si elles sont chroniques comme dans les insuffisances
rnales chroniques semble licite pour lutter contre les effets indsirables tels que la fatigue musculaire, lostodystrophie et les
anomalies hormonales. Dans ce cas, cest lpuration extrarnale
qui permet de traiter au mieux ce trouble. Lalcalinisation par BS
des acidoses mtaboliques inorganiques aigus dorigine digestive
reste affaire de convictions face labsence de donnes cliniques
objectives. Dans ces situations, le BS comme les autres soluts
quilibrs pauvres en chlore tels que le lactate de sodium ou le
citrate de sodium auront les mmes effets alcalinisants grce
lapport de Na qui augmente le SID [261].
Certaines donnes exprimentales soulvent le problme des
effets dltres propres de lhyperchlormie, indpendamment
de lacidose, ce qui peut reprsenter un argument en faveur du
traitement prventif et curatif de lhyperchlormie. Des travaux
rcents soulignent limpact mconnu et potentiellement dltre
du chlore et de ses canaux membranaires. Ces derniers, qui sont
des protines membranaires, interviennent dans de nombreux
processus physiopathologiques tels que la rgulation du volume
cellulaire [262-264], le transport et les changes de liquides transpithliaux, la contraction musculaire et la neuro-excitabilit [265].
La concentration intracellulaire de chlore dans les neurones rgule
lexcitabilit neuronale et le volume intracellulaire face des variations osmotiques ou des agressions de type ischmie [263]. Toute
altration neurologique entrane des phnomnes dexcitotoxicit
avec libration de glutamate et dme crbral, phnomnes lis
des mouvements transmembranaires de chlore [264, 266, 267].
Lacidose hyperchlormique pourrait entraner une altration de
la fonction rnale [268]. Le mcanisme responsable de ces effets
serait indpendant du sodium, mais troitement li la quantit
de chlore dlivre au rein. Les tudes cliniques sur ce sujet restent
contradictoires [236, 269]. La littrature rapporte galement un
lien entre hyperchlormie et anomalies hmatologiques au cours
de chirurgies majeures [236, 270]. Lhyperchlormie pourrait aussi
altrer les fonctions du tube digestif conduisant lapparition de
nauses-vomissements postopratoires associs une baisse du pH
de la muqueuse intragastrique [269, 271]. Des tudes exprimentales soulignent galement limpact de lhyperchlormie sur les
phnomnes pro-inflammatoires en stimulant les IL-6, IL-10 et du
TNF [272]. Ces effets semblent indpendants du pH: pour un pH
comparable, lacidose lactique a des effets anti-inflammatoires alors
que lacidose hyperchlormique a des effets inverses [273]. Chez le
878
R ANI MATI O N
rat septique, la perfusion de soluts balancs prvient la survenue

dacidose et allonge leur survie par rapport aux rats perfuss avec du
NaCl [239]. Si lon tient compte de ces donnes, la prvention de
lhyperchlormie semble justifie en privilgiant ladministration
de soluts quilibrs pauvre en chlore, y compris du BS. Cependant,
il nexiste ce jour pas de preuve formelle des consquences dltres de lacidose hyperchlormique ni dun quelconque bnfice
leur traitement chez les patients.
Ladministration de BS est accuse davoir des consquences
dltres. Parmi ceux-ci, lacidose avec hypercapnie intracellulaire
est largement souligne dans de nombreuses tudes. Du fait de sa
forte solubilit, le CO2 issu du BS va rapidement pntrer dans la
cellule et entraner une acidose dite paradoxale. Ce phnomne a
t montr exprimentalement in vitro [274] et chez des patients
[241]. En fait, ce phnomne dpend des conditions dans lesquelles
les cellules se situent: lacidose intracellulaire ne se dveloppe pas si
le systme est ouvert cest dire sil y a limination pulmonaire du
CO2 ou si le milieu contient des tampons [275]. En pratique, les
effets indsirables les plus gnants du BS sont la baisse du calcium
ionis, lhypernatrmie, lhyperosmolarit, la surcharge hydrosode et lhypokalimie. Ces complications peuvent tre prvenues
ou minimises par lutilisation de solutions iso- ou hypotoniques
en perfusion lente et en vitant les bolus.
QUELLES INDICATIONS PRATIQUES DALCALINISATION PAR BS?
Les acidoses mtaboliques organiques ncessitent avant tout un

traitement tiologique: la mtabolisation des anions organiques
va conduire la normalisation concomittante du SID et donc du
pH plasmatique sans avoir besoin de faire appel au BS. Ainsi, lacidose de lacidoctose diabtique ne justifie pas dalcalinisation par
BS, mme en cas dacidose svre [224]. Le traitement tiologique
par rhydratation et insuline permet de rtablir un mtabolisme
glucidique normal. La mtabolisation des corps ctoniques et leur
limination rnale lors de la rhydratation se manifeste par une
disparition de la ctonmie et lacidose se corrige simultanment.
Pour les mmes raisons, il nest pas logique dalcaliniser les acidoses avec hyperlactatmie survenant dans un contexte de choc
[276]. Dans cette situation, lacidose induite par la cellule traduit une dfaillance nergtique et doit tre considre comme
un phnomne adaptatif respecter tout au moins si le trouble
reste transitoire. Le meilleur traitement est avant tout de rtablir
une hmodynamique et une oxygnation tissulaire correcte. La
mtabolisation du lactate va entraner la correction du pH sans
avoir recours une quelconque alcalinisation. Au cours du choc
septique, lalcalinisation par BS reste dbattue du fait de donnes contradictoires. Dans une tude rtrospective non contrle, El Sohl et al. [277] ont montr que ladministration de BS
(0,2mmol/kg/h) chez 72 patients en choc septique avec un pH
infrieur 7,3 diminuait le delai de sevrage ventilatoire et la dure
dhospitalisation en ranimation. Nanmoins, ce traitement napportait aucun bnfice en terme de rsolution de ltat de choc et
de mortalit. La Surviving sepsis campaign ne recommande lalcalinisation par BS quen cas dacidose svre avec un pH infrieur
7,15; pour les chocs septiques avec un pH suprieur ou gal
7,15, le BS nest pas recommand [278]. Dautres auteurs ne prconisent lalcalinisation par BS que pour des pH encore plus bas,
infrieurs 7 [276].
Lalcalinisation par BS nest pas recommande au cours de
larrt cardiorespiratoire de moins de 10 minutes, ou en dehors
de lexistence dune hyperkalimie associe ou dune intoxication
-
aux antidpresseurs tricycliques ou dune acidose pr-existante.

Comme la cause majeure de lacidose est respiratoire, la normalisation du pH passe avant tout par le rtablissement dune ventilation et dune circulation efficaces. Au-del de ces dlais et en
labsence de reprise spontane de circulation, ladministration de
BS est possible [279].
Au cours des acidoses mtaboliques inorganiques, lindication
de BS reste plus dbattue. Dans ce cas, lacidose est un phnomne primaire impos la cellule et qui rsulte de modifications
lectrolytiques du SID, qui peut avoir des effets dltres pour
la cellule. Ainsi, certains prconisent ladministration de BS si
le pH est infrieur 7,20 [260]. Mais cette stratgie nest que
symptomatique et un traitement physiopathologique semble plus
logique. Si lon considre les effets dltres de lhyperchlormie,
il parat licite davoir une stratgie prventive en administrant
prfrentiellement des soluts quilibrs.
La problmatique de lalcalinisation des acidoses chroniques
est totalement diffrente. La cause la plus frquente tant linsuffisance rnale chronique, lapport de BS est ralis lors des
sances dhmodialyse. Lacidose respiratoire chronique ne sassocie gnralement pas une acidose svre du fait de la rponse
rnale qui conduit augmenter le bicarbonate plasmatique
(alcalose mtabolique). Ladministration de BS dans ce contexte
nest pas justifie. En cas de ventilation artificielle, lactazolamide peut faciliter la baisse des bicarbonates plasmatiques et le
sevrage ventilatoire.
Physiopathologie des alcaloses mtaboliques
Selon Henderson-Hasselbalch, cest llvation des bicarbonates

plasmatiques qui est la cause premire de llvation du pH (voir
Tableau68-VII). Dans les alcaloses hypochlormiques, le mcanisme de lalcalose fait appel une perte en protons non volatils,
dorigine digestive le plus souvent, ou rnale [178, 181, 182, 188,
189, 192, 280]. Ces pertes sassocient une perte concomitante
de chlore, do lexistence de lhypochlormie et sont souvent
associes une perte en potassium qui explique lhypokalimie.
Enfin, lalcalose mtabolique chlorosensible peut rsulter dune
surcharge en bicarbonates (le plus souvent dorigine iatrogne).
Les alcaloses mtaboliques chlororsistantes sont dues une
rabsorption rnale de bicarbonates. Dans le concept de Stewart,
lalcalose mtabolique chlorosensible est induite par une baisse
plus importante de chlore que de sodium ce qui augmente le SID
et conduit augmenter le pH (voir Tableau68-VII) [179, 185,
188]. Les pertes en chlore proviennent soit de pertes digestives,
soit de pertes rnales. Lalcalose mtabolique peut galement
rsulter dune lvation du sodium, le plus souvent dorigine exogne iatrogne (apport de bicarbonate de sodium), qui aboutit
aussi une lvation du SID. Les alcaloses dites de contraction
relvent du mme mcanisme, cest--dire une lvation du SID
secondaire une lvation de la natrmie. Les alcaloses chlororsistantes sont dues une rabsorption rnale de sodium qui augmente le SID. Enfin, laugmentation du pH peut rsulter de la
baisse des acides faibles, principalement une hypo-albuminmie.
Lalcalose mtabolique est un trouble acidobasique particulier sur le plan physiopathologique. En effet, face une lvation importante des bicarbonates plasmatiques (quelle que soit
son origine exogne ou endogne), un rein normal est capable
879
dexcrter de grandes quantits de bicarbonates, de sorte quune

alcalose mtabolique significative ne devrait thoriquement pas
pouvoir persister de faon durable. Lapparition et la persistance
dune alcalose mtabolique ncessite donc des mcanismes de
dveloppement et dentretien du processus. Ainsi, ce trouble acidobasique peut persister mme lorsque ses mcanismes de gense
ont disparu. On distingue trois phases [188, 280-282]: une phase
de gense suivie dune une phase dentretien et dune phase de
correction
Tableau 68-XIII
mtaboliques.
Ce sont les alcaloses mtaboliques dites par change dions [283, 284]. Cette perte dions
H+ se fera soit sous forme dH+Cl, soit sous forme dammonium
(peu sous forme dacidit titrable ou associe dautres anions
tels que sulfates ou phosphates). Il est ainsi classique de distinguer les alcaloses mtaboliques saccompagnant dune perte de
chlore, appeles alcalose mtabolique avec dpltion chlore
dites chlorosensibles , des alcaloses mtaboliques avec pool
chlor conserv dites chlororsistantes.
Perte en ions H +/Cl non volatils
Elle est le plus souvent

lie un apport exogne excessif de bicarbonates de sodium ou
dquivalents mtaboliques tels que les citrates, les carbonates et
les actates [285, 286].
Surcharge en bicarbonate de sodium
PHASE DENTRETIEN
Lentretien dune alcalose mtabolique est toujours dorigine

rnale, due une rabsorption tubulaire des bicarbonates de
sodium avec excrtion dions H+: cest ce que lon appelle lacidurie paradoxale. Ce phnomne est caractristique de la phase
dentretien et explique que lalcalose mtabolique peut perdurer
malgr la disparition du facteur initial responsable de lapparition
du trouble. Dans les alcaloses mtaboliques avec dpltion chlore, cette acidurie apparemment paradoxale est considre par
certains comme adapte [283, 287]. En effet, malgr lalcalose mtabolique, une excrtion rnale de bicarbonates saccompagnerait obligatoirement dune perte quimolaire de Na+ et de
K+ pour maintenir llectroneutralit. Ceci pourrait induire une
contraction du volume extracellulaire et une hypokalimie svre.
Ainsi, cette acidurie paradoxale peut tre considre plutt comme
une rponse rnale approprie, visant prvenir lhypovolmie et
lhypokalimie. Ce phnomne constituerait aussi un mcanisme
de protection vis--vis dun rebond acidotique au moment de la
rabsorption dHCl. Plusieurs facteurs sont considrs comme
responsables du maintien dune alcalose mtabolique, part
entire ou en association. Leur mcanisme daction est laugmentation de rabsorption rnale des bicarbonates(Tableau68-XIII).
Un autre facteur favorisant lentretien de ce trouble est la baisse
de filtration glomrulaire des bicarbonates en cas dhypovolmie
ou dinsuffisance rnale [280, 287]. Lhypochlormie diminue la
filtration glomrulaire (donc la rabsorption de bicarbonate) et
augmente la rnine et lhyperaldostronisme.
-
facteurs
dentretien
des
alcaloses
Baisse de la filtration glomrulaire
Diminution du volume extracellulaire (stimule la rabsorption

tubulaire de bicarbonates)
Hypokalimie
diminue la filtration glomrulaire
augmente la rabsorption tubulaire de bicarbonates
Hypochlormie
diminue la filtration glomrulaire
la baisse de Cl au niveau distal conduit laugmentation
dexcrtion dions H+ dans le tube collecteur mdullaire
Flux rtrograde passif de bicarbonates
Aldostrone (augmente lexcrtion sodium indpendante dions H+

au niveau du tube collecteur mdullaire)
Perte continue dacides
Apport continu de bicarbonates
PHASE DE GENSE
On distingue classiquement les alcaloses mtaboliques par perte

dions H+ non volatils du secteur extracellulaire de celles en rapport avec une surcharge en ions bicarbonates dans le SEC. Bas
sur le concept de Stewart, les alcaloses mtaboliques sont toutes
secondaires une augmentation du SID en rapport soit avec une
perte de chlore (chlorure de sodium ou chlorure dammonium),
soit avec une charge en sodium (bicarbonate de sodium).
Principaux
PHASE DE CORRECTION
Pour les alcaloses mtaboliques chlorosensibles, elle apparatra

avec la normalisation du pool chlor(et potassique): la chlormie
remonte alors que les bicarbonates plasmatiques diminuent pour
se normaliser (volution en miroir), de sorte que le pH se normalise; la bicarbonaturie rapparat et donc le pH urinaire redevient
suprieur 6. La correction des alcaloses mtaboliques chlororsistantes repose avant tout sur la normalisation du pool potassique et des concentrations plasmatiques des minralocorticodes.
Diagnostic des alcaloses mtaboliques
Le diagnostic positif et tiologique des alcaloses mtaboliques

passe par un interrogatoire et un examen clinique du patient.
Le diagnostic est affirm sur les donnes biologiques (voir
Tableau68-VII).
SIGNES CLINIQUES
Les manifestations cliniques et leur svrit dpendent de limportance de lalcalose et du degr de compensation respiratoire
[181, 182, 188, 189]. La rponse ventilatoire conduit une bradypne (hypoventilation alvolaire) avec hypoxie-hypercapnie.
Lalcalose mtabolique peut tre totalement asymptomatique, les
seuls signes cliniques tant les signes tiologiques (HTA, vomissements). Elle nest symptomatique que dans les alcaloses svres.
Lalcalose est responsable dune diminution du dbit sanguin crbral et de la consommation crbrale
de glucose [288]. Cela peut se manifester par des troubles du systme nerveux central type dapathie, de confusion, dasthnie,
de crises convulsives ou plus rarement de vritable encphalopathie avec coma surtout chez linsuffisant hpatique [289]. Parfois
le tableau est celui dune vritable psychose et pose des problmes
de diagnostic diffrentiel [290]. Les signes neuromusculaires sont
attribus une baisse de concentration plasmatique en calcium
ionis et une hypokalimie. Ceci se traduit par une irritabilit
neuromusculaire avec crampes, ttanie, beaucoup plus rarement
un signe de Trousseau ou de Chvostek.
Signes neuromusculaires
880
R ANI MATI O N
Ils sont attribus lhypoxie, lhypophosphormie et la baisse du dbit sanguin coronaire [287]. Ils
peuvent se manifester par une insuffisance cardiaque, une hypotension artrielle et surtout des troubles du rythme et de conduction : fibrillation auriculaire, fibrillation ventriculaire ou mme
torsades de pointe [291, 292]. Ces troubles sont gnralement
rsistants aux traitements habituels et ne rgressent quavec la
normalisation du pH [287]. De mme, elle serait aussi responsable dune augmentation des arythmies chez les patients traits
par digitalique [293]. Ces donnes sont modrer dans la mesure
o lhypokalimie souvent associe lalcalose mtabolique est un
facteur connu darythmie ventriculaire et un facteur augmentant
la toxicit des digitaliques.
Signes cardiovasculaires
Signes respiratoires La bradypne avec baisse du volume courant et de la frquence respiratoire conduit une hypercapnie qui
tend corriger le pH artriel. Elle sassocie une hypoxmie qui est
inversement corrle lhypercapnie [179, 294, 295]. Chez linsuffisant respiratoire chronique, lalcalose mtabolique peut entraner une hypoxmie encore plus svre et lalcalmie peut rendre le
sevrage ventilatoire difficile. Lhypoxmie sexpliquerait la fois par
un effet Bohr et par une aggravation des anomalies du rapport ventilation/perfusion. Cet effet est dautant plus marqu quil existe
une insuffisance respiratoire chronique prexistante [296, 297].
SIGNES BIOLOGIQUES
Dans tous les cas, lalcalose mtabolique se caractrise par une lvation du pH, des bicarbonates plasmatiques et de la PaCO2 qui
correspond la rponse respiratoire prvisible et tend ramener
le pH vers les valeurs normales [189, 280, 282, 287, 296, 297]. La
rponse ventilatoire est cependant autolimite par lhypoxmie
quelle induit. Le trouble est simple si la rponse ventilatoire est
adapte(PaCO2prvisible = PaCO2mesure) [294]. Cette corrlation existe mme dans les alcaloses mtaboliques svres avec
une bicarbonatmie suprieure 40mmol/L. Dans ces situations,
lhypercapnie limite laugmentation du pH, mais prennise lexcrtion rnale dions H+ et donc la rabsorption de bicarbonates
de sodium. Si la PaCO2 prvisible est suprieure la PaCO2 mesure, cela signifie quune alcalose respiratoire se surajoute: cest une
alcalose mixte. Elle est caractrise par une alcalmie plus svre
ainsi quune gravit et une mortalit plus importante. Si la PaCO2
prvisible est infrieure la PaCO2 mesure, il sagit dune alcalose
mtabolique associe une acidose respiratoire, donc un trouble
complexe. Certains signes biologiques sont ceux de la cause de
lalcalose mtabolique: hypokalimie, hypophosphormie
Le trou anionique plasmatique est classiquement normal dans
les alcaloses mtaboliques pures, llvation des bicarbonates
tant contrebalance par la baisse du chlore. Il peut nanmoins
tre lev dans trois circonstances [298]:
1) hyperlactatmie modre secondaire une activation de la
glycolyse par stimulation de la phosphofructokinase induite par
lalcalose, la prsence dune hyperlactatmie svre (>5mmol/L)
traduit toujours une acidose mtabolique associe;
2) association une acidose mtabolique organique (trouble
complexe);
3) augmentation de lalbuminate secondaire lalcalmie et la
contraction volmique. Le trou anionique peut donc tre artificiellement modifi par des variations de pH, de volume du secteur
extracellulaire et/ou dacides faibles (albumine, phosphore).
Lhypoxie tissulaire est corrle lhypoventilation alvolaire.
Son mcanisme nest pas univoque. Le premier facteur en cause
-
est la dviation vers la gauche de la courbe de dissociation de lhmoglobine (effet Bohr). Lapport dO2 aux tissus est galement
altr par des phnomnes de vasoconstriction et daggravation
des effets shunts, en particulier au niveau de la circulation pulmonaire [296, 297]. Ces effets semblent nanmoins transitoires
aprs 6 8 heures dalcalmie du fait dune baisse du taux de
2-3DPG rythrocytaire.
Des variations de concentrations lectrolytiques et leur
degr de svrit dpendent surtout de la cause de lalcalose.
Lhypochlormie est constamment prsente dans les alcaloses
mtaboliques dpltion chlore [299, 300]. Elle est gnralement associe une dpltion du pool sod avec ou sans
hyponatrmie. Lhypokalimie est frquente, lie soit une pntration intracellulaire de K+, soit des fuites urinaires [301, 302].
Lhypophosphormie, lhypomagnsmie et la baisse du calcium
ionis peuvent aussi se retrouver.
Dans les urines, le pH est variable selon la cause de lalcalose
mtabolique et son stade dvolution. En phase dinstallation dun
trouble chlorosensible, il est suprieur ou gal 6. Cela traduit
lexcrtion rnale de bicarbonates. En revanche, il estinfrieur 6
en phase dentretien, traduisant lacidurie paradoxale secondaire
la persistance des facteurs dentretien [283]. Llvation du pH
urinaire aprs une phase dacidurie tmoigne de la correction des
ce facteurs. En pratique, le pH urinaire est considr comme un
bon marqueur de lefficacit du traitement.
La chlorurse est llment essentiel du diagnostic tiologique

(Figure 68-13). Elle permet de distinguer les alcaloses mtaboliques chlorosensibles o la chlorurse est nulle, des troubles chlororsistants o la chlorurse est leve (>20mmol/L) [303]. La
natriurse et la kaliurse ne sont que des lments dappoint du
diagnostic tiologique.
Les
pertes massives dHCl par le liquide gastrique reprsentent les
causes les plus frquentes dalcalose mtabolique chlorosensible
[232]. Le liquide gastrique contient une trs grande quantit
dHCl ([H+] = 160-170 mmol/L, [Cl] = 180 mmol/L) qui
est trs largement suprieure celle du secteur extracellulaire.
La perte dHCl par cette voie induit obligatoirement une perte
nette de Cl et de CO2 couple un gain quimolaire et concomitant de bicarbonates (alcalose par change danions). Il en
rsulte une charge plasmatique en bicarbonates, une dpltion
chlore donc une lvation du SID avec lvation du pH. La
svrit de lalcalose mtabolique dpend donc de limportance
des pertes en HCl. Le transport dHCl travers la paroi gastrique
fait appel une pompe H+-K+-ATPase au niveau de la membrane luminale qui est inhibe par les inhibiteurs de la pompe
proton et un antiport au niveau de la membrane basale. Les
pertes en Na+ et K+ sont gnralement faibles car leur concentration dans le liquide gastrique est faible. Lhypokalimie, souvent associe cette phase, rsulte des pertes urinaires de K+
dues aux pertes obligatoires avec les ions bicarbonates de sodium
dans les urines et un ventuel hyperaldostronisme secondaire
en cas dhypovolmie efficace associe. Au niveau des urines, il
existe une natriurse et une kaliurse leves (> 20 mmol/L),
une chlorurse nulle (< 10 mmol/L), une bicarbonaturie et
un pHsuprieur 6. La dpltion chlore entrane une excrtion de bicarbonates par le tube contourn distal (TCD) ds la
90eminute suivant la dpltion chlore [304, 305].
Alcaloses mtaboliques chlorosensibles dorigine digestive
Figure 68-13
Arbre dcisionnel permettant le diagnostic tiologique des alcaloses mtaboliques.
Ladnome villeux est responsable dans 15 20 % des cas

dalcalose mtabolique en rapport avec des pertes chlores considrables. La diarrhe chlore congnitale est une maladie autosomale rcessive caractrise par un dfaut dchange chlorure/
bicarbonate normalement prsent au niveau des membranes apicales de lpithlium colique et ilal.
Elles
sont en rapport avec une perte de chlore dans les urines. Le
mcanisme dapparition de lalcalose mtabolique est le mme
que celui voqu dans les pertes digestives, cest--dire un
change danions. Les ions H+ sont excrts essentiellement
au niveau du TCD sous forme dammonium ou dacidit
titrable [188, 280, 287, 306]. La cause la plus frquente de
ce type dalcalose mtabolique est ladministration de diurtiques chlorurtiques tels que le furosmide (Lasilix), le
bumtanide (Burinex) et les thiazidiques (Fludex) [306].
Ainsi le furosmide peut gnrer une alcalose mtabolique
chez lhomme en deux jours [300]. Les urines sont alors riches
en Na+, K+ et Cl (> 20 mmol/L), mais pauvres en bicarbonate avec un pH infrieur 6. Une autre cause est lalcalose
mtabolique post-hypercapnique. Elle sobserve chez linsuffisant respiratoire chronique chez qui lon corrige brutalement
une acidose respiratoire (ventilation mcanique). Lacidose
respiratoire induit en quelques heures une dpltion chlore
par excrtion urinaire de chlore, associe une rabsorption
de bicarbonates: cest la rponse rnale au trouble respiratoire
chronique. Quand la PaCO2 baisse brutalement, la rabsorption de bicarbonates persiste tant que la dpltion chlore
nest pas corrige. Lalcalose mtabolique est aggrave chez ces
Alcaloses mtaboliques chlorosensibles dorigine rnale
881
patients par ladministration de diurtiques qui augmentent la

dpltion chlore et peut engendrer une dpltion potassique,
facteur supplmentaire dentretien de lalcalose mtabolique.
Alcaloses mtaboliques chlororsistantes Elles sont beaucoup
plus rares, dues une perte dions H+ au niveau du TCD et du
tube collecteur avec rabsorption concomitante dions bicarbonates. Ce phnomne peut tre initi par:
1) un excs primitif ou secondaire de minralocorticodes: les
hyperaldostronismes primaires ou syndrome de Conn par adnome ou carcinome de la surrnale ou par hyperplasie surrnalienne se caractrisent par un taux plasmatique daldostrone lev
et une rninmie basse [307]. Les syndromes adrnognitaux sont
dus un dficit en 11-b-hydroxylase ou en 17-a-hydroxylase. Le
syndrome de Cushing par adnome, carcinome ou hyperplasie
surrnalienne se caractrise par un taux de cortisolmie lev. Les
hyperaldostronismes secondaires sont associs un taux plasmatique daldostrone bas. Ils se rencontrent dans deux situations:
hypertension artrielle maligne par stnose de lartre rnale ou
sur tumeur scrtant de la rnine (rninmie leve) ; au cours
des pseudohyperaldostronismes observs lors dingestions
importantes de rglisse (acide glycyrrhinique) et plus rarement
dans le syndrome de Liddle (anomalie des transports ioniques
tubulaires);
2) une dpltion potassique svre (plus quune hypokalimie)pouvant gnrer et maintenir une alcalose mtabolique elle
seule;
3) une augmentation de la charge ngative dans la lumire
tubulaire qui peut tre engendre par une surcharge en anions
non rabsorbables (rsines changeuses dions);
882
R ANI MATI O N
4) une tubulopathie congnitale de dcouverte tardive comme

le syndrome de Bartter et le syndrome de Gitelman [292]. Dans
ce dernier une hypomagnsmie est frquemment retrouve.
Dans tous les cas, le tableau est celui dune alcalose mtabolique hypokalimique avec chlormie normale ou discrtement
abaisse. Dans les urines, la natriurse, la kaliurse et la chlorurse sont leves (>20mmol/L) et le pHinfrieur 6,5. Le
point commun de ces alcaloses mtaboliques est lhypokalimie
qui est considre comme le facteur de dveloppement principal
de ce trouble.
Elles
sont lies un apport exogne excessif de bicarbonates ou dquivalents mtaboliques tels que citrates, carbonates et actates [285].
Une cause non ngligeable dalcalose mtabolique est lutilisation
dune puration extrarnale utilisant lanticoagulation rgionale
au citrate. Dans la littrature, une incidence allant jusqu plus de
50% a t rapporte [286]. Lincidence la plus importante a t
rapporte lors de lutilisation de citrate forte concentration. Les
tudes plus rcentes montrent une incidence faible en raison de
lasservissement de ladministration de citrate au dbit sanguin, de
lutilisation de faibles concentrations et dune surveillance mieux
codifie [308].
Dans le syndrome des buveurs de lait, lalcalose mtabolique
est multifactorielle [309] : vomissements, hypercalcmie, baisse
de la filtration glomrulaire en rapport avec linsuffisance rnale
toujours prsente et absorption de bicarbonates (sous forme de
bicarbonates de calcium). lhypercalcmie sassocie une hyperphosphormie et une hypermagnsmie.
Alcaloses mtaboliques par surcharge en bicarbonates
Traitement des alcaloses mtaboliques

PRINCIPES DU TRAITEMENT
Le traitement des alcaloses mtaboliques repose sur la correction

la fois des causes du dsordre primitif et de ses mcanismes dentretien. La seule correction de la cause sera donc insuffisante si
lon ne traite pas les facteurs dentretien du trouble [287, 299]. La
correction des alcaloses mtaboliques chlorosensibles passe par la
restauration du pool chlor. Bien que dbattue, ladministration
de chlore en association avec du Na (NaCl) et/ou du K (KCl)
semble ncessaire [299, 301]. Ainsi, lapport de NaCl dans les
alcaloses mtaboliques chlorosensibles est un traitement indispensable la fois pour corriger la dpltion chlore et lhypovolmie efficace [310, 311]. Cependant, son administration exclusive
semble insuffisante et les travaux rcents suggrent de plus en plus
lassociation systmatique de Kcl [283, 310], car le seul apport
de NaCl peut corriger lhyperbicarbonatmie, mais ne peut en
aucun cas corriger lhypokalimie et lacidose intracellulaire toujours associes. Le traitement des alcaloses mtaboliques chlororsistantes repose essentiellement sur lapport de KCl ncessaire
au rtablissement de la dpltion potassique. En pratique, la
remonte du pH urinaire (disparition de lacidurie paradoxale)
est considr comme un bon marqueur de lefficacit du traitement et donc comme un lment de surveillance du traitement.
MOYENS THRAPEUTIQUES
Le NaCl permet de corriger la dpltion chlore, de

restaurer le volume extracellulaire et damliorer la filtration glomrulaire. Administr par voie orale ou plutt par voie veineuse,
le choix porte habituellement sur le NaCl isotonique (0,9 %),
Chlorures
mais peut aussi faire appel la perfusion de petits volumes de

NaCl hypertonique (3,6 ou 7,2 %). Le KCl permet de corriger
la dpltion potassique. Ce dficit varie de 200 500mmol pour
une bicarbonatmie comprise entre 30 et 40mmol/L et de 600
1000 mmol pour une bicarbonatmie comprise entre 40 et
50mmol/L. La kaliurse nest pas un bon reflet du pool potassique. Elle est gnralement leve en cas dalcalose mtabolique
persistante ou insuffisamment traite et ne traduit pas obligatoirement une restauration du pool potassique. Ladministration de
KCl ne doit pas dpasser 40mmol/h et ncessite un monitorage
troit de lECG et de la kalimie.
Agents acidifiants Ladministration par voie veineuse dun
acide ou dun sel de cation mtabolisable permet, par la charge
dions H+ quelle induit, une baisse rapide du pH sanguin. Le
volume de distribution des bicarbonates dans lorganisme est
valu environ 50 % du poids corporel. Il est donc possible
de calculer la quantit dH+ ncessaire pour corriger lAlcM
partir de la formule : quantit dH+ (mmol/L) = (bicarbonatesmesurs 25) poids(kg) 0,5. Il est cependant important de souligner que cette estimation reste imprcise puisque
le volume de distribution peut varier de 20 60 % du poids
corporel. Ce moyen thrapeutique ne doit tre rserv quaux
alcaloses mtaboliques menaant le pronostic vital (pH7,55)
ou symptomatiques (troubles du rythme, coma), lorsque lon ne
peut pas traiter autrement les facteurs en cause (tats dmateux, insuffisances rnales ou respiratoires). Dans tous les cas, il
est inutile et mme dangereux de normaliser trop rapidement le
taux de bicarbonates au risque de crer une acidose mixte (respiratoire et mtabolique), du fait de la normalisation plus lente
du pH du LCR par rapport celui du sang. Ladministration
dions H+ doit induire un baisse des bicarbonates denviron 8
12mmol/L. Plusieurs agents sont proposs, chacun ayant des
avantages et des inconvnients.
Chlorydrates dammonium, darginine et de lysine : ils
sont mtaboliss en ure et sont donc contre-indiqus en cas
dinsuffisance hpatique ou rnale prexistante [312, 313]. Le
chlorhydrate dammonium peut induire une encphalopathie ;
son administration ncessite une voie veineuse centrale. Le chlorhydrate darginine a lavantage de pouvoir tre administr par
voie veineuse priphrique; cependant, comme le cation arginine
dplace le K intracellulaire indpendamment des variations du
pH, il peut entraner des hyperkalimies graves surtout en cas
dinsuffisance rnale. Le chlorhydrate de lysine peut tre administr par voie orale.
Acide chlorhydrique: il doit tre prpar par la pharmacie des
hpitaux. Les concentrations des solutions habituellement prconises varient de 0,05 (50 mmol/L) 0,5molaire(500mmol/L),
en sachant que les plus utilises sont celles 0,15 ou 0,2 molaire
[312, 313]. Au contact du plasma, lacide chlorhydrique se transforme: HCl+HCO3CO2+H2O+Cl. Leau ainsi forme
diffuse de manire homogne dans tous les secteurs sans risque
de surcharge intraou extracellulaire. Ainsi, contrairement aux
autres agents acidifiants, il est intressant et peut tre utilis
en toute scurit chez linsuffisant rnal et hpatique ou mme
dans les tats dmateux o lapport de NaCl est contre-indiqu
[312]. Son administration parat galement trs intressante chez
linsuffisant respiratoire chronique avec acidose respiratoire :
lHCl corrige la PaCO2 et amliore la PaO2 [314]. Son utilisation
pratique ncessite un abord par voie veineuse centrale (toxicit
directe de lHCl). Dans tous les cas, le dbit de perfusion ne doit

pas excder 0,2 mmol/kg/h avec des doses de 100 300 mmol
par jour [312-314]. La dure de la perfusion est gnralement de
24 48 heures et ncessite un contrle biologique (gaz du sang,
ionogramme) toutes les 6 heures. LHCl a des effets toxiques
propres: phlbite sclrotique des veines dues soit un mauvais
positionnement du cathter, soit une dtrioration du cathter.
La frquence de cette complication est largement attnue par
lutilisation de solution ne dpassant pas une concentration de 0,1
molaire ou par le mlange de la solution dHCl des lipides ou des
acides amins [312].
Actazolamide (Diamox): il agit en inhibant lanhydrase
carbonique, donc la rabsorption des bicarbonates, responsable
dune bicarbonaturie, mais aussi dune perte urinaire de Na,
deau et de potassium qui peut aggraver une dpltion prexistante. Il est donc inefficace chez les patients hypovolmiques.
Il peut en revanche tre utile chez les patients dmateux avec
flux glomrulaire normal. Il est contre-indiqu chez linsuffisant
hpatique et rnal. Son indication de choix est lalcalose mtabolique post-hypercapnique. Il est gnralement administr la
dose de 250mg 3 ou 4 fois par jour en cure courte, ou encore par
une injection unique intraveineuse de 500 mg [315]. Chez linsuffisant respiratoire chronique en ventilation spontane, lactazolamide permet de diminuer la PaCO2 et la bicarbonatmie.
En revanche, chez linsuffisant respiratoire chronique intub et
ventil, il a t montr rcemment que lactazolamide navait
aucun effet sur la PaCO2 ni sur la dure de sevrage ventilatoire
[316].
puration extrarnale Cest un moyen de traitement efficace
des alcaloses mtaboliques, surtout quand la fonction rnale
est altre [317, 318]. Les techniques les plus utilises sont
lhmodialyse ou lhmofiltration continue. Quelle que soit
la technique choisie, le principe de base est dutiliser des bains
contenant peu ou pas de bicarbonates, ou mieux des bains de
dialyse acides.
Troubles acidobasiques respiratoires

Physiopathologie des troubles acidobasiques
respiratoires
Quel que soit le concept physiopathologique, les anomalies acidobasiques respiratoires rsultent de modifications de la PaCO2:
lacidose respiratoire est secondaire une lvation de PaCO2 et
lalcalose respiratoire une baisse de PaCO2 (voir Tableau68-VII)
[178, 189, 319, 320]. La production endogne quotidienne normale de CO2 est de 15 20000 mEq/j, issue principalement du
mtabolisme protidique. Cest essentiellement le poumon qui
llimine (anion volatil). Ainsi, le maintien constant de PaCO2
ncessite une ventilation alvolaire efficace, mais aussi une circulation suffisante. Les variations du taux plasmatique des bicarbonates en rponse aux modifications de PaCO2 se font en deux
tapes : une tape rapide induite par les tampons cellulaires et
une tape lente qui correspond la rponse rnale. Ainsi, il faut
distinguer les troubles respiratoires aigus des chroniques qui se
manifestent diffremment sur le plan clinique, biologique et tiologique. En cas danomalie respiratoire aigu, la rponse rnale est
faible car elle na pas le temps de sinstaller correctement. Dans
-
883
les anomalies respiratoires chroniques, la rponse rnale est plus

importante (voir Tableau68-IX). Dans les acidoses respiratoires
chroniques, laugmentation des bicarbonates plasmatiques saccompagne souvent dune limination simultane de chlore dans
les urines qui entrane une alcalose: cest la fameuse alcalose mtabolique des acidoses respiratoires chroniques. Dans tous les cas, la
seule rponse rnale prvisible ne peut jamais corriger totalement
la baisse du pH plasmatique. Lexistence dun pH plasmatique
normal associ une PaCO2 et/ou des HCO3 anormaux doit
faire voquer un trouble acidobasique complexe (association de
deux ou trois troubles).
SIGNES CLINIQUES [178, 189, 319, 320]
Lhypercapnie aigu entrane une hypertension artrielle priphrique avec augmentation du dbit cardiaque et du dbit sanguin crbral. Lacidose respiratoire aigu saccompagne dune
hyperscrtion de catcholamines, de glucocorticodes, de rnine,
daldostrone et dADH plasmatiques avec rtention hydrosode. Plus lhypercapnie est dinstallation rapide, plus les signes
neurologiques centraux sont importants: nauses, vomissements,
cphales, flapping tremor, voire astrixis, agitation, confusion,
obnubilation, coma, crises comitiales
Lhypercapnie chronique saccompagne des signes de cur pulmonaire chronique avec hypertension artrielle pulmonaire. Les
troubles du rythme ventriculaire et supraventriculaire sont plus
lis lhypoxie et aux troubles ioniques associs qu une myocardiopathie. Sauf aggravation aigu, lacidose respiratoire chronique
entrane peu de troubles neurologiques centraux.
SIGNES BIOLOGIQUES
Lhypercapnie est responsable de la baisse du pH. La rponse

mtabolique est variable en fonction du caractre aigu ou chronique de cette hypercapnie : laugmentation de 10 mmHg de
PaCO2 saccompagne dune augmentation de 1 et 3,5 mmol/L de
bicarbonates plasmatiques dans les acidoses respiratoires respectivement aigus et chroniques (voir Tableau68-IX). Lhypoxmie
est en rapport avec lhypoventilation alvolaire. Dans lacidose
respiratoire aigu, il nexiste pas de modification des concentrations en Na+, K+ et du TA, sauf en cas de trouble surajout
(acidose mtabolique). Dans lacidose respiratoire chronique, les
concentrations de Na+, K+ et le TA sont normaux: laugmentation de HCO3 est contrebalance par une baisse identique de
Cl (HCO3 = Cl).
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE [178, 189, 319, 320]
Acidoses respiratoires aigus Les causes les plus souvent rencontres en anesthsie-ranimation sont la dcompensation
dune atteinte pulmonaire antrieure, une obstruction des voies
ariennes ou un bronchospasme svre (voir Tableau 68-IX).
Ldme pulmonaire nentrane une acidose respiratoire aigu
qu un stade trs volu. En peranesthsique, une acidose respiratoire est possible lors dune ventilation/minute insuffisante,
dune obstruction des voies ariennes, dun pneumothorax ou
dune anomalie dans le circuit machine. Lhypercapnie permissive
de la prise en charge de certains syndrome de dtresse respiratoire
aigu de ladulte nentrane pas deffet dltre majeur tant quelle
ne dpasse pas un niveau de PaCO2 de 60mmHg.
884
R ANI MATI O N
Acidoses respiratoires chroniques Elles se voient essentiellement chez les patients porteurs de maladies pulmonaires
obstructives ou, plus rarement, restrictives (Tableau 68-XIV).
En pratique, il est parfois difficile de faire la part entre acidose
res-piratoire aigu ou chronique. Seule lhistoire clinique
permet davancer dans le diagnostic.
TRAITEMENT
Les acidoses respiratoires aigus ne justifient pas un apport exogne de BS surtout si la ventilation et/ou la circulation sont
compromises. Dans ce cas, le BS naboutirait qu laggravation
de la production et laccumulation de CO2 dans les tissus et
dans le sang. Nanmoins, lapport de BS au cours de lacidose
par hyper-capnie permissive pourrait diminuer les lsions
alvolaires et amliorer les circulations systmiques et
rgionales. En pratique, le seuil gnralement tolr dacidose
par hypercapnie permissive est de 7,15-7,20, pH en de duquel
il faut traiter lhypercapnie.
Acidoses respiratoires aigus
Acidoses respiratoires chroniques
Obstruction des voies ariennes

Inhalation, laryngospasme,
bronchospasme svre, obstacle
des voies ariennes suprieures
BPCO
Dpression des centres respiratoires

Anesthsie gnrale, sdatifs,
traumatisme crnien, AVC
Surdosage chonique en sdatifs,

syndrome de Pickwick, tumeur
crbrale
Dfaillances cardiovasculaires
Arrt cardiaque, dme pulmonaire
grave
Dficits neuromusculaires
Botulisme, ttanos, hypokalimie,
syndrome de Guillain-Barr, crise
de myasthnie, toxiques (curares,
organophosphors)
Polyomylite, sclrose latrale

amyotrophique, sclrose en
plaque, myopathies, paralysie
diaphragmatique, myxdme
Atteintes thoracopulmonaires
Pneumothorax, hmothorax,
pneumonie svre, SDRA
Cyphoscoliose, fibrose pulmonaire,

obsit, hydrothorax, ascite,
altration de la fonction
diaphragmatique
Ventilation artificielle
Hypoventilation accidentelle,
hypercapnie permissive
Hyperventilation alvolaire d'origine centrale
Anxit, douleur, toxique : salicyls, thophylline, catcholamines,
progestrone
Atteinte neurologique : traumatisme crnien, encphalite, mningite, tumeur
crbrale, accident vasculaire crbral, hmorragie sous-arachnoidienne
Hyperventilation alvolaire par hypoxie tissulaire
Baisse de la FiO2, altitude, intoxication au CO, shunt droit-gauche, anmie
svre, anomalie du rapport ventilation/perfusion, fibrose pulmonaire,
insuffisance cardiaque congestive
Autres
Hmodialyse, ventilation mcanique inapproprie, cirrhose, fivre, postacidose
mtabolique, grossesse
SIGNES CLINIQUES
Alcaloses respiratoires aigus [178, 189, 319, 320]
Les
manifestations neurologiques peuvent se traduire par des
cphales, une confusion mentale, voire des crises comitiales,
en rapport avec une baisse du dbit sanguin crbral. Il existe
donc une baisse des pressions intracrnienne et intra-oculaire.
Dautres manifestations neurologiques sont possibles (fourmillements des extrmits, signe de Chvostek) en rapport avec les
perturbations biologiques associes : baisse de la fraction ionise
du calcium, hypophosphormie. Les manifestations cardiovasculaires chez les patients sous anesthsie gnrale et en ventilation artificielle se traduisent par une baisse du dbit cardiaque
[240] et de la pression artrielle systmique, malgr une augmentation des rsistances priphriques. Plusieurs mcanismes
souvent intriqus sont voqus : hypocapnie, augmentation des
pressions intrathoraciques, inhibition de la tachycardie rflexe
en rponse lhypocapnie, baisse du dbit coronarien et de la
dlivrance doxygne au myocarde.
Alcaloses respiratoires chroniques Elles sont le plus souvent

asymptomatiques, les perturbations initiales rentrant progressivement dans lordre au bout de quelques jours quelques
semaines.
SIGNES BIOLOGIQUES
Alcaloses respiratoires aigus [178, 189, 319, 320]
Lhypocapnie
est responsable de la hausse du pH. La rponse mtabolique
rnale consiste en une baisse des bicarbonates plasmatiques :
la baisse de 10 mmHg de PaCO2 saccompagne dune diminution de 2 mmol/L de bicarbonates plasmatiques (voir
Tableau 68-IX). Ds linstallation de lalcalose respiratoire
aigu, les ions H+ migrent des cellules vers le milieu extracellulaire o ils se combinent avec les ions bicarbonates, do la
baisse des bicarbonates plasmatiques. Ces ions proviennent
soit de tampons intracellulaires (protinates, phosphates),
soit dune production accrue de lactate induite par lalcalose
qui augmente. Laugmentation de lactatmie est classique, en
rapport avec une acclration de la glycolyse secondaire une
stimulation de la phosphofructokinase par lalcalose et donc responsable dune faible augmentation du trou anionique plasmatique. La chlormie est leve, la kalimie est normale ou le plus
souvent diminue, de mme que la fraction ionise du calcium.
Enfin, une hypophosphormie est dcrite lors dalcaloses respiratoires majeures par transfert de phosphates inorganiques vers
les cellules. Cette hypophosphormie serait asymptomatique
et ne ncessiterait pas de traitement. la phase initiale de la
constitution de lhypocapnie, le pH urinaire est le plus souvent
suprieur 7. Dans lhypocapnie en phase stable, le pH urinaire
est en gnral infrieur ou gal 6.
Alcaloses respiratoires chroniques [178, 189, 319, 320] La
persistance de lhypocapnie entrane en 48 72 heures une augmentation des pertes urinaires de bicarbonates et une diminution
de lexcrtion urinaire dammonium, lorigine dune augmentation de la rtention extracellulaire dions H+. La baisse de PaCO2,
de 10 mmHg de PaCO2 saccompagne dune diminution de
5 mmol/L de bicarbonates plasmatiques dans les alcaloses respiratoires chroniques (voir Tableau 68-IX).
En anesthsie-ranimation, les causes les plus frquentes dalcaloses respiratoires sont lhyperventilation iatrogne (respirateur mal rgl) en particulier peropratoire, lhypoxie et les
dmes crbraux (post-traumatiques, encphalopathies) (voir
Tableau 68-XIV) [178, 189, 319, 320].
TRAITEMENT
Il est relativement rare quune alcalose respiratoire ncessite un

traitement. Lutilisation de dpresseurs respiratoires doit rester
exceptionnelle. Laugmentation de lespace mort ou la diminution de la ventilation/minute chez les patients intubs et ventils
restent les moyens thrapeutiques essentiels. Chez les patients en
ventilation spontane, il faut sassurer avant tout quil ne sagit
pas dune hypocapnie symptomatique dune hypoxmie dont le
traitement passe alors par loxygnothrapie.
Troubles acidobasiques mixtes

et complexes
Troubles acidobasiques mixtes
Cest lassociation de deux troubles simples mtabolique et

respiratoire qui induit des variations importantes du pH et
sont responsables de manifestations cliniques souvent svres
(Tableau 68-XV) [189, 213, 214].
ACIDOSES MIXTES OU ACIDOSE MTABOLIQUE + ACIDOSE
RESPIRATOIRE
Lorsque le trouble prvalant est une acidose mtabolique,

lassociation une acidose respiratoire est affirme devant
une PaCO2 mesure (PaCO2 m) plus leve que la PaCO2
prvisible (PaCO2 p) en rapport avec lintensit du trouble
mtabolique. Lorsque le trouble prvalant est une acidose
respiratoire, lacidose mtabolique se manifeste par une
rponse rnale insuffisante cest--dire une lvation des
bicarbonates plasmatiques mesurs (HCO3 m) infrieure
celle prvisible (HCO3 p).
885
ALCALOSES MIXTES OU ALCALOSE MTABOLIQUE + ALCALOSE

RESPIRATOIRE
Lorsque le trouble prvalant est une alcalose mtabolique,

lassociation une alcalose respiratoire est affirme devant une
PaCO2 mesure (PaCO2 m) plus basse que la PaCO2 prvisible
(PaCO2 p), en rapport avec lintensit du trouble mtabolique.
Lorsque le trouble prvalant est une alcalose respiratoire, lalcalose mtabolique se manifeste par une rponse rnale insuffisante
cest--dire une baisse des bicarbonates plasmatiques mesurs
(HCO3 m) infrieure celle prvisible (HCO3 p).
Troubles acidobasiques complexes
Cest lassociation de deux ou trois troubles qui ne vont pas tous

dans le mme sens (voir Tableau 68-XV) [189, 213, 214]. On
peut ainsi observer deux troubles, un trouble mtabolique allant
dans un sens associ un trouble respiratoire qui va dans lautre
sens : acidose mtabolique (ou alcalose mtabolique) + alcalose
respiratoire (ou acidose respiratoire). Dans ces situations, il est
souvent difficile de dterminer le trouble initial ou prvalant.
Seul le contexte clinique et lhistoire peuvent donner des lments
dorientation. Il peut aussi exister une association de trois troubles
incluant deux anomalies mtaboliques (acidose + alcalose mtaboliques) avec un trouble respiratoire (acidose ou alcalose). Il
nest, en revanche, pas possible davoir deux troubles respiratoires
en mme temps. Lassociation dun pH normal ou proche de
la normale avec des valeurs de PaCO2 et de HCO3 anormales
confirme lexistence de troubles qui sopposent. Parfois le diagnostic biologique est plus subtil. Lassociation acidose et alcalose
mtabolique est voque devant une variation du TA (TA) ou
du SID (SID) suprieure celle des bicarbonates plasmatiques
(HCO3). Lassociation acidose (ou alcalose) mtabolique
un trouble respiratoire oppos est base sur la comparaison de la
(PaCO2 m) celle prvisible (PaCO2 p) (voir Tableau 68-XV).
Les causes les plus frquentes de troubles complexes sont rsumes dans le tableau.
Tableau 68-XV Elments du diagnostic des troubles acidobasiques mixtes et complexes.

Trouble prvalent
Trouble associ
Elment du diagnostic
Association de 2 troubles : 1 mtabolique + 1 respiratoire

Trouble mtabolique (acidose ou alcalose)
Acidose respiratoire
Alcalose respiratoire
PaCO2 m > PaCO2 p

PaCO2 m < PaCO2 p
Trouble respiratoire (acidose ou alcalose)
Acidose mtabolique
Alcalose mtabolique
HCO3 c < HCO3 p

HCO3 c > HCO3 p
Association de 2 troubles mtaboliques

Acidose mtabolique
Alcalose mtabolique
Alcalose mtabolique
Acidose mtabolique
HCO3 < TA ou Cl ; pH proche de la normale

TA augment ou hyperchlormie ; pH proche de la
normale
Association de 3 troubles : 2 mtaboliques + 1 respiratoire

Acidose + alcalose mtaboliques
Acidose respiratoire
Alcalose respiratoire
c : valeurs calcules ; m : valeurs mesures ; p : rponses prvisibles.
PaCO2 m > PaCO2 p

PaCO2 m < PaCO2 p
886
R ANI MATI O N
Conclusion
Le pH plasmatique est finement rgul grce des systmes tampons et llimination (ou la rtention) du CO2 par le poumon
et des lectrolytes par le rein. Lapproche classique dHendersonHasselbalch, fonde sur lanalyse des valeurs de pH, PaCO2, des
bicarbonates, reste en pratique, la plus utilise au lit du malade.
Lapproche de Stewart est fonde sur lanalyse de trois variables
indpendantes que sont la PaCO2, le strong ion difference ou
SID et la mesure des acides faibles (albuminate et phosphate).
Chez les malades complexes de ranimation, elle apporte une analyse beaucoup plus prcise des troubles acidobasiques, surtout en
cas dhypo-albuminmie et dhypernatrmie qui induisent une
alcalose mtabolique.
Le diagnostic positif dun trouble acidobasique repose essentiellement sur lanalyse des gaz du sang associ au ionogramme sanguin. Linterprtation de ces troubles passe par plusieurs tapes
successives permettant de dterminer la nature du trouble et son
caractre simple ou complexe. La dernire tape consiste porter
le diagnostic tiologique indispensable au traitement appropri.
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COMPLICATIONS AIGUS
DU DIABTE
69
Jean-Christophe ORBAN et Carole ICHAI
Le diabte est dfini par une glycmie jeun suprieure

7mmol/L ou une glycmie suprieure 11,1mmol/L nimporte
quel moment ou lors dune hyperglycmie provoque par voie
orale [1]. Cest une vritable pandmie touchant actuellement
prs de 3 millions de Franais [2]. Les complications aigus du
diabte sont responsables dun grand nombre dadmission dans
les services durgence et de ranimation. La gravit de ces compli
cations rend la connaissance de leur physiopathologie essentielle
la bonne conduite de leur traitement.
Dcompensations
hyperglycmiques du diabte [3, 4]
Lacidoctose diabtique et le syndrome dhyperglycmie hyper
osmolaire (anciennement coma hyperosmolaire ) sont les
deux complications hyperglycmiques du diabte. La physiopa
thologie de ces deux maladies est trs proche et leur traitement
repose sur des principes similaires.
pidmiologie
Lincidence de lacidoctose diabtique (ACD) est estime entre
4,6 et 8pisodes pour 1000patients diabtiques [5]. Cette com
plication reprsente environ 4 9% des causes dhospitalisation
des diabtiques. Le taux de mortalit est infrieur 1 % chez
ladulte jeune mais peut aller jusqu plus de 5% chez le sujet g
[6].
Lincidence du syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire
(SHH) est denviron 1% [6]. Son taux de mortalit est relative
ment lev aux environs de 15%. Cela sexplique par le terrain
altr sur lequel survient cette complication [7].
Au cours des dernires annes, la mortalit lie ces dcompen
sations hyperglycmiques a diminu [8]. Ce gain sest vu essentiel
lement au niveau des populations ges.
Physiopathologie [6, 9]
Hyperglycmie
Linsulinopnie absolue ou relative associe laugmentation des

hormones de contrergulation (glucagon, catcholamines, corti
sol et hormone de croissance) sont responsables dune hyperglyc
mie par lintermdiaire de trois mcanismes: une acclration de
-
la glycognolyse, une diminution de lutilisation tissulaire du glu

cose et une augmentation de la noglucogense [10]. Cette der
nire est la principale cause de lhyperglycmie et est facilite par
laugmentation des prcurseurs de la noglucogense (acides ami
ns, lactate et glycrol) due aux hormones de contrergulation.
Lhyperglycmie entrane une glycosurie avec diurse osmotique,
dshydratation et diminution de la perfusion rnale. Ceci aboutit
la diminution de lexcrtion rnale du glucose qui est norma
lement un mcanisme majeur de dfense contre lhyperglycmie.
Acidose et hyperctonmie
En situation de carence insulinique et dactivation des hormones

de contrergulation glycmique, la lipase hormonosensible est
active, augmentant la lipolyse. Il y a alors production de grandes
quantits de glycrol et dacides gras libres. Ces derniers sont
oxyds dans les mitochondries hpatiques aboutissant la forma
tion de corps ctoniques (actoactate et acide 3hydroxybuty
rate). De plus, lhyperctonmie est favorise par la diminution
du catabolisme et de llimination urinaire des corps ctoniques.
Laccumulation de ces composs qui sont des acides forts est
responsable dune acidose mtabolique organique. Dautre part,
il semblerait que les corps ctoniques soient aussi dous de pro
prits anesthsiques, ce qui pourrait expliquer les altrations de
la conscience [11]. Dans le SHH, il ny a classiquement pas de
production de corps ctoniques. Cela serait d une scrtion
rsiduelle dinsuline permettant dinhiber leur formation.
Pertes hydro-lectrolytiques
Les pertes hydriques sont majeures dans les complications hyper

glycmiques du diabte. Elles sont dues majoritairement la diu
rse osmotique secondaire la glycosurie et la ctonurie, mais
aussi aux vomissements, la fivre et lhyperventilation dans le
cas de lacidoctose. La dshydratation est plus marque dans le
SHH que dans lACD car ce trouble sinstalle sur plusieurs jours
voire semaines et quil existe souvent un dfaut de perception de
la soif ou des difficults satisfaire les besoins hydriques.
Les dficits lectrolytiques sont frquents et dcoulent de plu
sieurs mcanismes : les pertes de sodium sont dues la diurse
osmotique, au dficit en insuline qui stimule sa rabsorption
rnale et lexcs de glucagon. Le dficit en potassium et en phos
phate est gnr par la diurse osmotique, les vomissements et
lhyperaldostronisme secondaire la dshydratation.
894
R ANI MATI O N
Facteurs dclenchants
Les facteurs aboutissant une dcompensation hyperglyc
mique se rpartissent essentiellement entre trois causes princi
pales : mode de dcouverte de la maladie diabtique, infections
et inobservance du traitement. La rpartition entre ces tiologies
est diffrente suivant la population observe. Linobservance du
traitement est la cause la plus frquente chez les enfants et ado
lescents ainsi que dans les milieux socioconomiques dfavoriss
[12]. Dautres causes moins frquentes doivent aussi tre vo
ques comme les thromboses artrielles ou veineuses et certains
mdicaments comme les strodes et les diurtiques.
Diagnostic
Le diagnostic dACD et de SHH repose sur lassociation dano
malies biologiques. LACD est caractrise par une hyperglycmie
et une acidose mtabolique organique due une hyperctonmie.
Le SHH est caractris par une hyperglycmie, une hyperosmo
larit suprieure 330 mOsm/L et une absence de ctose. Les
principales caractristiques biologiques de ces pathologies sont
rsumes dans le Tableau 69I. Certaines particularits sont
importantes connatre. Lhyperctonmie est un lment essen
tiel du diagnostic dACD mais ce dosage est souvent remplac
par le dosage semiquantitatif de la ctonurie. Cette mthode
est fiable, mais il faut en connatre les limites et les piges [13].
Les bandelettes urinaires ne dtectent que lactoactate et lac
tone. Or, le corps ctonique plasmatique le plus abondant est le
btahydroxybutyrate et ce dautant plus que lACD est grave. Il
nest pas rare de constater une faible ctonurie dans les cas les plus
graves. Lors du traitement, on observe frquemment une aug
mentation de la ctonurie ne rsultant pas dune aggravation du
patient mais dune augmentation de llimination des corps cto
niques dtects par les bandelettes urinaires. Le deuxime point
sur lequel insister concerne le mtabolisme hydrolectrolytique.
La natrmie corrige est trs frquemment leve dans le SHH.
Dans les deux pathologies, la kalimie et la phosphormie ini
tiales sont frquemment normales ou leves et rarement basses,
imposant dans ce cas une supplmentation urgente. Dans tous les
cas, les dpltions potassique et phosphore sont constantes et se
dmasquent lors du traitement. Une donne biologique moins
connue est la valeur pronostique de la troponineI. Son lvation
en absence de syndrome coronarien aigu signe une augmentation
de la mortalit 2ans [14].
Tableau 69-I
Lexpression clinique de ces pathologies se caractrise par une

polyuropolydipsie, des nauses et vomissements, des douleurs
abdominales, une altration de la conscience et la dyspne de
Kussmaul dans lACD. Les troubles de la conscience ne sont pas
constants et corrls la gravit des anomalies biologiques.
Traitement
Les grands principes du traitement de lACD sont issus des
recommandations de lAmerican Ddiabetes Association [15].
Malgr cellesci, un travail rcent montre quil existe une grande
htrognit dans les protocoles de prise en charge de lACD
[16]. Les formes les plus graves ne peuvent tre prises en charge
que dans des units de ranimation ou de surveillance continue.
Rhydratation
La correction de la dshydratation et la restauration de la volmie

sont les lments les plus importants du traitement. Cette seule
mesure rduit lhyperglycmie en diminuant la scrtion des hor
mones de contrergulation et linsulinorsistance. Durant la pre
mire heure, il convient dapporter 1L de NaCl 0,9%. Ensuite,
la rhydratation doit corriger le dficit hydrique estim dans les
24premires heures. En fonction de la natrmie corrige (natr
mie mesure+glycmie 0,45 [17]), on commence par du srum
sal 0,9 ou 0,45% un dbit de 500 1000mL/h. Ds que la gly
cmie atteint 2g/L pour lACD et 3g/L pour le SHH, la rhydra
tation sera poursuivie par un solut glucos 5%. Lapport sucr
permet la poursuite de linsulinothrapie jusqu la disparition de
la ctonmie et vite une correction trop rapide de lhyperglyc
mie, qui pourrait tre source ddme crbral. La correction de
lhyperosmolarit ne doit pas dpasser 3mOsm/L/h. La rhydra
tation initiale est souvent parentrale et doit tre accompagne
dune reprise des apports entraux ds que possible. En cas de
mauvaise tolrance la rhydratation, linstauration dun moni
torage hmodynamique adquat doit permettre dviter la sur
charge volmique.
Insulinothrapie
Linsulinothrapie doit tre instaure aprs le premier iono

gramme sanguin et aprs la premire heure de rhydratation. La
pratique actuelle converge vers une administration en bolus initial
de 0,1U/kg dinsuline rapide suivie dune perfusion intraveineuse
continue de 0,1 U/kg/h. Si la perfusion continue commence
Caractristiques biologiques de lACD et du SHH.

Acidoctose
Lgre
Glycmie (mmol/L)
pH sanguin
Trou anionique
Bicarbonatmie (mmol/L)
Svre
> 14
> 14
> 14
> 33
7,25 7,30
7,0 7,24
< 7,0
> 7,3
> 12
> 12
> 12
12
15 18
10 14
< 10
> 18
Ctonmie
++
+++
Ctonurie
+++
++
Variable
Variable
Variable
> 340
Osmolalit plasmatique (mOsm/kg)
Modre
Syndrome
hyperglycmique
hyperosmolaire
C O M P L I C ATI O N S A I G U S D U D I A B TE
0,14UI/kg/h, le bolus nest pas utile. Lutilisation dun analogue

de linsuline napporte pas de bnfice durant la correction de
lacidoctose mais diminue les pisodes dhypoglycmies lors du
relai souscutan [18]. La vitesse de correction de la glycmie doit
tre de 3 5mmol/L/h, jusqu 11mmol/L. Une fois cet objectif
atteint, il est prfrable de diminuer de moiti les doses dinsuline
et dintroduire des apports sucrs afin de maintenir des glycmies
comprises entre 8 et 12mmol/L. On peut saider dune courbe
de dcroissance glycmique au cours du temps afin de prdire le
temps de correction de lhyperglycmie.
Troubles lectrolytiques
POTASSIUM
La correction de lhypokalimie doit tre entreprise le plus rapi

dement possible. Il est recommand dutiliser un mlange de 2/3
de chlorure de potassium et de 1/3 de phosphate de potassium
afin dviter une hyperchlormie et de corriger lhypophosphat
mie souvent prsente. La quantit administrer est de lordre de
20 30mEq/h lorsque la kalimie est infrieure 3,3mmol/L
et de 20 30mEq/L de solution de rhydratation lorsquelle est
comprise entre 3,3 et 5,2mmol/L. Si la kalimie est suprieure
5,2mmol/L, on nadministre pas de potassium et on contrle
2heures aprs.
PHOSPHATE
Il ny a aucun bnfice prouv dune supplmentation systma

tique en phosphore [19]. Il ne faut apporter de phosphore quen
cas dhypophosphatmie profonde (<0,30mmol/L) ou lors dune
hypophosphatmie modre associe des signes de mauvaise
tolrance (hypoxie, anmie ou dfaillance cardiorespiratoire).
Bicarbonates
Lacidose mtabolique svre a t accuse de nombreuses dysfonc

tions dorganes, notamment cardiaque, mais un travail montre
clairement que cette notion est fausse [20]. De nombreuses tudes
ont montr que ladministration systmatique de bicarbonate na
aucun effet bnfique dans cette indication [21, 22]. Celuici ne
fait donc pas partie du traitement de lACD, lexception des
formes les plus graves avec acidose profonde (pH6,9).
Surveillance du traitement
Le traitement des dcompensations hyperglycmiques du diabte

peut saccompagner de nombreuses complications : hypoglyc
mie, hypokalimie, acidose hyperchlormique, dme crbral et
dtresse respiratoire. Il est indispensable dtablir une surveillance
troite des diffrents paramtres clinicobiologiques au minimum
toutes les 1 2heures durant les premires heures.
Acidose lactique lie

la metformine [23]
Lacidose lactique est une acidose mtabolique organique due
une accumulation dacide lactique par augmentation de sa pro
duction ou diminution de son utilisation. On parle dacidose lac
tique en prsence dune acidose mtabolique organique associe
une lactatmie suprieure 5mmol/L [24]. Le traitement par
metformine chez le diabtique de type2 expose classiquement au
risque dacidose lactique de typeB.
-
895
Physiopathologie et diagnostic de
lacidose lactique lie la metformine
La metformine est aussi efficace que linsuline ou les sulfamides
hypoglycmiants dans le contrle glycmique des diabtiques de
type 2 et suprieure concernant les complications macrovascu
laires [25]. En raison de ses effets bnfiques sur le poids, cest le
traitement de premire intention du diabtique obse. Il semble
mme que ce mdicament soit aussi protecteur par rapport aux
autres antidiabtiques oraux chez linsuffisant cardiaque et aprs
chirurgie cardiaque [26, 27]. Cependant, il a t accus de favo
riser la survenue dacidose lactique dont lincidence habituelle
est de 2 9/100000patients par an [28]. En ranimation, cette
pathologie est responsable de 0,12% des admissions en ranima
tion [29]. La polmique quant lexistence mme de cette patho
logie est illustre par les donnes apparemment contradictoires
de nombreux cas cliniques [30] et dune mtaanalyse rcente
ne retrouvant pas de diffrence en termes dincidence dacidose
lactique chez les diabtiques traits ou non par metformine [31].
Pour expliquer cette discordance, on peut avancer que les tudes
se font dans un cadre idal avec un suivi rgulier, ce qui nest pas le
cas dune utilisation dans la vie relle.
Plusieurs mcanismes daction de la metformine peuvent
potentiellement expliquer la gense dune acidose lactique. Le plus
important rside dans la diminution de la noglucogense partir
de diffrents substrats dont le lactate. Cet effet passerait par une
inhibition du complexeI de la chane respiratoire mitochondriale
[32]. Dautres mcanismes moins importants sont aussi avan
cs : laugmentation du ratio NAD/NADH avec une lvation
du flux au travers de la pyruvate kinase [33] et laugmentation de
la production intestinale glycolytique de lactate. Linhibition du
complexeI de la chane respiratoire mitochondriale est taye par
des donnes cliniques rcentes. La consommation doxygne et la
saturation veineuse en oxygne sont significativement diminues
par rapport la normale chez les patients prsentant une acidose
lactique lie la metformine [34]. Ces rsultats ntant pas expli
qus par une diminution du transport en oxygne, il sagit trs
probablement dun dfaut dutilisation de loxygne.
Le tableau clinique dacidose lactique associe la metformine
ne prsente pas de spcificits. On note frquemment un malaise,
des myalgies, des douleurs abdominales, une anorexie, une dyspne,
une hypothermie, une hypotension par vasoplgie et des troubles
du rythme. Le tableau biologiqueassocie une acidose mtabolique
organique avec un pHinfrieur 7,35 et une hyperlactatmiesup
rieure 5 mmol/L. Ces anomalies sont souvent associes une
insuffisance rnale aigu hyperkalimique. Un lment important
du diagnostic est laugmentation de la metforminmie plasmatique
audel de 5mg/L (normale: 1 2mg/L). Nanmoins, ce dosage
confirme le diagnostic a posteriori car il nest pas disponible en
urgence. Dautre part, la metforminmie na aucun caractre pr
dictif quant au devenir des patients [29]. Des taux levs refltent
laccumulation plasmatique et non intracellulaire.
En fait, lacidose lactique dite associe la metformine
regroupe trois situations distinctes. Dans le premier cas, il existe
une cause sousjacente responsable de lacidose lactique (tat de
choc, insuffisance hpatocellulaire, hypoxie) et la prsence de la
metformine nest quanecdotique. Il sagit dune acidose lactique
de typeA et dans cette situation, le pronostic est sombre. Dans le
deuxime cas, la metformine est la cause principale de lacidose
896
R ANI MATI O N
lactique qui est de typeB et le pronostic est plutt favorable. Cest

le cas des intoxications mdicamenteuses volontaires [30, 35].
Dans le dernier cas, qui est le plus frquent, il existe une cause
responsable dacidose lactique et celleci est aggrave par laccu
mulation de metformine [36].
associant des symptmes compatibles avec une hypoglycmie,

une glycmie infrieure 0,5 g/L et une rsolution rapide des
symptmes avec la normalisation de la glycmie. On diffrencie
lhypoglycmie modre traite par le patient luimme de lhypo
glycmie svre ncessitant une aide extrieure.
Traitement de lacidose lactique lie

la metformine
pidmiologie
Traitement curatif
Le traitement curatif repose sur lpuration extrarnale (EER) avec

tampon bicarbonate. Une tude rtrospective rcente a confirm
cet intrt en montrant que malgr une gravit plus importante
chez les patients bnficiant dune EER, leur mortalit tait iden
tique celle des patients nen bnficiant pas [37]. LEER a deux
objectifs : suppler linsuffisance rnale qui est souvent prsente
et permettre llimination de la metformine qui est exclusivement
rnale. Toutes les techniques dEER ont t dcrites dans cette
indication mais il semble prfrable de mettre en place une tech
nique dpuration continue en raison de son moindre retentisse
ment hmodynamique [38] et de sa meilleure efficacit purer
le compartiment cellulaire. Une dure dau moins 15heures est
recommande pour tre efficace [29].
Lalcalinisation par bicarbonate de sodium na aucun intrt
dans cette indication et pourrait mme aggraver lacidose intra
cellulaire. Le reste du traitement est purement symptomatique et
ne prsente aucune particularit.
Traitement prventif
La prvention de lacidose lactique associe la metformine

repose avant tout sur le respect des contreindications absolues
et relatives. En pratique, cellesci ne sont pas respectes comme
lillustrent de nombreuses tudes [39, 40, 41]. Dautre part, ldu
cation des patients est insuffisante concernant la gestion de ce
traitement.
Malgr le respect des contreindications, de nombreux cas cli
niques rapportent la survenue dacidose lactique chez des patients
traits par metformine lors de la survenue dune pathologie inter
currente comme un sepsis ou lors de laltration dune grande
fonction vitale. Linsuffisance rnale a un rle essentiel dans la
survenue dune accumulation de metformine. Des cas cliniques
rapportent la survenue dacidose lactique chez des patients traits
conjointement par metformine et par des mdicaments pouvant
altrer la fonction rnale (antiinflammatoires non strodiens,
diurtiques, inhibiteurs de lenzyme de conversion de langioten
sine et antagonistes de langiotensineII) [30]. La surveillance de
la fonction rnale est essentielle aprs introduction de drogues
potentiellement nphrotoxiques. Concernant linjection de pro
duit de contraste iod, la Socit franaise de radiologie recom
mande larrt de la metformine le jour mme avec une reprise
48heures. Ces recommandations sont diffrentes dans dautres
pays. Une tude rcente soulignait cette htrognit et labsence
de preuves scientifiques tayant ces recommandations [42].
Hypoglycmie
Lhypoglycmie est une complication indissociable du traite
ment du diabte. Son diagnostic repose sur la triade de Whipple
-
Lhypoglycmie est la plus frquente des complications mtabo

liques du diabte. Elle touche aussi bien les diabtiques de type1
que de type2 traits par insuline, sulfonylure ou plus rarement
biguanide [43]. Lincidence de lhypoglycmie est diffrente sui
vant le type de diabte, le type de traitement et les objectifs glyc
miques. Les facteurs de risque dhypoglycmie sont un contrle
mtabolique strict authentifi par un pourcentage dhmoglo
bine A1c bas, la survenue dpisodes dhypoglycmie svre, une
conscience de lhypoglycmie altre, labsence de peptideC et le
sommeil.
Consquences de lhypoglycmie
Contrairement au sujet normal, tous les mcanismes dadapta
tion lhypoglycmie chez le diabtique de type1 sont altrs au
cours du temps. Linsulinmie qui rsulte de lapport exogne
exclusif nest plus modulable en fonction de la glycmie. De
plus, lhypoglycmie nest plus un stimulus efficace de la syn
thse de glucagon. Ladaptation physiologique lhypoglycmie
ne fait alors intervenir que la rponse adrnergique qui saltre
au cours du temps, notamment lors des pisodes dhypoglyc
mie. Lorsque les mcanismes de contrergulation sont devenus
inefficaces, on se trouve dans une situation dinconscience de
lhypoglycmie qui est une expression de la dysautonomie dia
btique vgtative [44].
La symptomatologie clinique de lhypoglycmie dpend de lac
tivation du systme nerveux autonome et de la privation crbrale
de glucose. La rponse nerveuse autonome lhypoglycmie se tra
duit par une anxit, des palpitations, des sueurs et une sensation
de faim. Les symptmes neurologiques lis la glycopnie sont
trs nombreux et varis: malaise, troubles de lhumeur et du com
portement, dysfonctions cognitives (difficults de concentration
ou dlocution, incapacit prendre des dcisions), convulsions,
coma. Lencphalopathie hypoglycmique reprsente la forme la
plus grave, responsable directement ou non de 2 4% des dcs
dus au diabte [45].
Prvention des accidents

hypoglycmiques
La prvention de lhypoglycmie est axe sur deux principes.
Lducation du patient doit permettre lacquisition des connais
sances sur sa maladie, son traitement ainsi que ladaptation de
celuici en cas dhypoglycmie. Certaines techniques permettent
de resensibiliser le patient inconscient des pisodes dhypoglyc
mie. Il sagit de la stricte viction des pisodes dhypoglycmie
durant au moins trois semaines ou dun programme psychodu
catif amliorant la prcision des patients dtecter les symptmes
lis lhyper et lhypoglycmie [46].
C O M P L I C ATI O N S A I G U S D U D I A B TE
897
Traitement
Pour les pisodes dhypoglycmie non svre, lingestion dhy
drates de carbone par le patient suffit corriger lhypoglycmie
(jus de fruit, sucre, biscuit, repas). Cet effet est transitoire et la
prise doit tre suivie par un repas ou un encas. En cas dhypogly
cmie svre, la voie parentrale est utilise. Il sagit dinjection de
20 40 mL de solut glucos 30 %. Comme pour la voie orale,
il faut continuer ladministration de glucose par voie entrale ou
parentrale afin dviter la rcidive hypoglycmique. Le glucagon
est parfois utilis chez le diabtique de type 1 mais il na aucune
indication chez le diabtique non insulinodpendant car il sti
mule aussi la scrtion dinsuline.
Conclusion
Malgr lamlioration de la prise en charge du diabtique, les complications aigus du diabte restent frquentes. La physiopatho
logie des dcompensations hyperglycmiques est trs proche et les
bases fondamentales de leur traitement sont similaires. Lacidose
lactique lie la metformine reste une pathologie peu frquente
lors dune utilisation normale. En cas de nonrespect des contre
indications, on expose le patient un risque plus important de
dvelopper cette pathologie au pronostic sombre et dont le
traitement repose sur lpuration extrarnale. Enfin, lhypoglycmie
est la plus frquente des complications aigus du diabte. Mais
cest aussi la moins grave en termes de mortalit.
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INSUFFISANCE ANT-HYPOPHYSAIRE
ET SURRNALIENNE
- DYSTHYRODIES
70
Antoine ROQUILLY et Karim ASEHNOUNE
Les patients atteints dun choc septique, dun polytraumatisme ou

de toute autre pathologie aigu mettant en jeu le pronostic vital
vont dvelopper des dfaillances dorganes mme si ces organes
nont pas t directement lss lors du stress initial. Ces dfaillances sont traditionnellement attribues aux effets de mdiateurs
pro-inflammatoires qui induisent des changements macro- et
microcirculatoires responsables dhypoxie tissulaire et de dgts
cellulaires. Cependant si les choses taient aussi simples, ces
dfaillances dorganes devraient tre irrversibles principalement
pour les organes faible capacit de rgnration tels que le foie
ou le rein. En fait, les hpatites fulminantes sont exceptionnelles
dans les circonstances dagression aigu de lorganisme, de mme
linsuffisance rnale si elle ncessite frquemment un support par
puration extrarnale, volue vers une restitution ad integrum de
la fonction rnale quant le patient survit. galement remarquable
est le fait quhistologiquement les organes lss en termes de fonction restent quasiment normaux en termes darchitecture et de
structure tissulaire avec trs peu de phnomnes apoptotiques
ou de ncrose au niveau cellulaire. Ces constatations plaident
en faveur dune atteinte fonctionnelle plus que structurelle des
organes. Les cellules entrent dans un tat dhibernation qui permet de prserver lorgane en altrant certes sa fonction [1]. Cet
tat dendormissement mtabolique est directement attribu
la rponse inflammatoire ainsi qu la rponse neuro-endocrine
qui sont toutes deux lies. Ce type de rponse amliore les chances
de restaurer la fonction de lorgane en laissant passer lorage
dune agression extrieure temporairement non contrle.
Physiopathologie de la raction
endocrinienne lagression
(Tableau 70-I)
Les mcanismes dadaptation de lorganisme doivent lui permettre de faire face une grande diversit de stress tel quun
traumatisme svre, un sepsis svre ou une chirurgie lourde. Le
systme endocrinien, notamment laxe hypothalamopituitaire,
joue un rle essentiel dans cette rponse lagression. Une dysrgulation mme partielle de la rponse endocrinienne augmente
la morbimortalit lie un stress (perte de poids et de force musculaire, immunodpression).
Cintique de la rponse hypothalamohypophysaire au stress

Phase prcoce
Il sagit de la premire phase de la rponse endocrinienne qui

dure de 7 10 jours. Ds les premires heures dune agression,
des mdiateurs inflammatoires (TNF-a, interleukines 1 et 6)
sont librs par les cellules de limmunit inne, principalement
les cellules dendritiques et les monocytes. Ces cytokines activent
puissamment laxe hypothalamo-hypophysaire et dclenchent
une rponse endocrinienne complexe qui doit permettre lorganisme de survivre lagression. Un stress aigu est souvent une
Tableau 70-I Modifications endocriniennes durant la phase aigu et la phase chronique dune hospitalisation en ranimation.
Hormones
Axe somatotrope
Axe thyrotrope
Axe gonadotrophe
Axe corticotrope
Axe lactotrophe
Phase I (prcoce)
GH (pulsatile)
IGF-I
GH-BP
TSH (pulsatile)
T4
T3
rT3
LH (pulsatile)
Testostrone
ACTH
Cortisol
=
=
PRL (pulsatile)
Rsistance priphrique
Absence dactivation priphrique
Inhibition des cellules de Leydig

Stimulation de lhypothalamus
Stimulation hypothalamique
Phase II (tardive)
Mcanisme haut
Mcanisme haut
Mcanisme haut
? (endothline)
?
900
R ANI MATI O N
priode de jeun, qui est toujours associe une rponse endocrinienne initiant un hypercatabolisme et un amaigrissement musculaire pouvant aller jusqu' 10% de la masse musculaire totale
en une semaine [2]. Lobjectif de cette libration dhormones
est de fournir aux organes nobles et aux tissus lss des substrats
nergtiques endognes permettant une cicatrisation rapide. La
libration dacides amins, dacides gras et de glucose conscutive
aux phnomnes de protolyse, de lipolyse et de noglucogense
est donc un phnomne dadaptation au stress [3].
Phase tardive
Cette seconde phase qui dbute aprs le 7e jour et peut durer

plusieurs mois est caractrise par un statut endocrinien trs
diffrent de la phase prcoce. Passe la premire semaine, les
mdiateurs de linflammation ne sont plus prsents dans lorganisme et les mcanismes de la dysrgulation endocrinienne sont
donc essentiellement lis une baisse de synthse des hormones
hypothalamiques. Le mtabolisme nergtique de lorganisme est
profondment modifi. Les acides gras libres ne sont plus utiliss,
ce qui entrane une statose hpatique; les substrats nergtiques
sont recruts via une protolyse musculaire et osseuse accrue.
Cette phase essentiellement catabolique se traduit par une perte
de poids importante, une perte de force musculaire perturbant
le sevrage ventilatoire, une atrophie des villosits intestinales et
des infections nosocomiales rptition. Cette phase tardive
reste associe une mortalit en ranimation de prs de 25% et
la priode de rhabilitation peut durer plusieurs semaines chez les
survivants.
Axe somatotrope
ltat de repos, la libration pulsatile de lhormone de croissance (GH, Growth Hormone) par lhypophyse est stimule par
la GH-RH (GH-Releasing Hormone) hypothalamique et inhibe
par la somatostatine. Les taux sanguins alternent entre des pics
et des taux indosables au cours de la mme journe. Les effets de
la GH sur lorganisme sont essentiellement indirects, mdis par
lIGF-I (Insulin-Like Growth Factor) qui stimule lanabolisme
musculaire, la mitogense, la lipolyse ainsi quun hyperinsulinisme, associe une hyperglycmie par insulinorsistance.
Phase prcoce
Une rsistance priphrique la GH se dveloppe avec conservation dune scrtion pulsatile associe des taux sanguins levs de
GH. Cette raction de rsistance serait lie une baisse des rcepteurs musculaires et hpatiques de la GH mdie par les cytokines
inflammatoires. Leffondrement de lIGF-I et de lIGF-BP (IGFBinding Protein) serait alors responsable de la leve du rtrocontrle ngatif sur la libration hypophysaire de GH [4]. En thorie,
ce changement est bnfique puisquil fournit lorganisme les
substrats nergtiques endognes ncessaires la rponse lagression: augmentation de la lipolyse et de la glycmie qui est parallle
llvation des taux sanguins de GH [5].
Phase tardive
La libration de GH diminue avec des taux sanguins non pulsatiles et infrieurs ceux de la phaseI [6]. Cest la perte de pulsatilit de la production de GH qui est alors responsable de la baisse
des taux dIGF-I et dIGF-BP. Le rtrocontrle ngatif de la GH
-
sur lhypothalamus est conserv, ce qui peut expliquer la baisse

de GH-RH et cette insuffisance somatotrope haute. Durant cette
phase, lapport de GH-RH synthtique permet dlever les taux
sanguins de GH, d IGF-I et dIGF-BP, ce qui confirme la correction de la rsistance priphrique la GH et suggre un trouble
hypothalamique. Ce dficit relatif en GH participe la perte
importante de poids des patients distance de lpisode initial [7].
Axe corticotrope
ltat de repos, la Cortico-Releasing Hormone (CRH) hypothalamique stimule la scrtion hypophysaire dAdreno-CorticoTropine Hormone (ACTH). Le pic matinal dACTH stimule
la libration surrnalienne de cortisol qui a donc un rythme de
scrtion nycthmral caractris par un pic le matin 8heures et
une valle la nuit. Le rtrocontrle ngatif du cortisol sur le CRH
et lACTH permet dviter lhypercorticisme.
Phase prcoce
Les mdiateurs de linflammation, dont lIl-6, activent laxe

hypothalamo-hypophysaire entranant une libration prcoce et
massive de CRH et dACTH. Le rythme nycthmral de scrtion du cortisol est ainsi aboli et il existe un hypercorticisme initial qui constitue un mcanisme essentiel dadaptation au stress
[7]. Le cortisol active la noglucogense et la lipolyse, induit
une rsistance linsuline dont le but est dlever la glycmie
pour favoriser lapport de substrats aux organes nobles [7]. Le
cortisol joue galement un rle important de rgulation hmodynamique. Il sensibilise les rcepteurs priphriques des amines
vaso-actives [8] et abaisse le seuil dextraction maximal doxygne
du sang, ce qui favorise loxygnation tissulaire mme en cas de
bas dbit sanguin. Lhydrocortisone joue un rle essentiel dans
le maintien dune pression artrielle adquate en permettant une
rtention hydrosode avec augmentation de la volmie, augmentation des rsistances vasculaires systmiques, stimulation du systme rnine-angiotensine et du systme nerveux sympathique.
Lensemble de ces phnomnes a pour but daugmenter la perfusion des organes et dacclrer la cicatrisation tissulaire. Le cortisol permet galement de contrler linflammation systmique
initiale exacerbe en diminuant les taux sriques dIl-1 et 6. En
ranimation, le pic initial de cortisolmie est corrl la gravit
des lsions [9]. Paradoxalement, chez les patients les plus graves,
une cortisolmie basse est, elle aussi, un critre prdictif dvolution dfavorable [10]. Selon les pathologies, 25 65% des patients
dveloppent une insuffisance surrnalienne relative qui se dfinit
comme une lvation insuffisante de la cortisolmie en rponse
limportance du stress [9]. Cette insuffisance surrnalienne est
la fois dorigine haute et basse. Son tiologie nest pas connue
mme si une prdisposition gntique qui altrerait la rponse
hypophysaire aux cytokines inflammatoires est fortement suspecte. Chez ces patients, le taux sanguin dIl-6 reste lev plus
longtemps que chez les patients dont la fonction surrnalienne
est adapte, ce qui traduit une raction inflammatoire systmique
non contrle. Aprs un traumatisme, les patients qui ne normalisent pas leur taux dIl-6 dans les 7premiers jours ont galement
un taux de mortalit et une incidence dinfection nosocomiale
significativement plus levs par rapport aux patients qui normalisent leur taux dIL-6 [11]. Au total, la dfaillance surrnalienne
soumet donc les malades aux effets dltres dune inflammation
IN S U F F I SA N C E A N T - H Y P O P H YSA I R E E T SU R R N A L I E N N E - DYSTH Y R O D IE S
Phase prcoce
Phase tardive
Phase tardive
Axe thyrotrope
Au repos, la libration de la Thyroid-Stimulating Hormone (TSH)
hypophysaire est rgule par la Thyroid-Releasing Hormone
(TRH) hypothalamique. La scrtion pulsatile de TSH entrane
la libration par la thyrode de thyroxine (T4), hormone inactive.
Celle-ci est d-iode en priphrie en tri-iodothyronine (T3),
hormone efficace sur de nombreuses cellules ou en reverse T3
(rT3), hormone suppose inactive. La T3 a des effets importants
sur la croissance, elle augmente le mtabolisme nergtique des
cellules et exerce un rtrocontrle inhibiteur sur la TSH.
Phase prcoce
Le taux de T3 circulante seffondre alors que les taux de rT3, T4

et de TSH slvent. Limportance de la baisse de T3 est corrle
limportance du stress subi. Les cytokines inflammatoires (TNFa,
IL-1 et 6) participent directement ce syndrome de T3 basse
en limitant lactivation priphrique de lhormone. Lavantage
procur par cette hypothyrodie pourrait tre une baisse de la
dperdition nergtique dans un contexte de stress.
Phase tardive
Les taux de T3 et T4 sont abaisss alors que le taux de TSH est

normal. Lanalyse dhypothalamus de patients dcds en ranimation a permis de corrler une faible expression des gnes de
TRH avec les faibles taux dhormones circulantes [14]. Tout
ceci traduit une hypothyrodie dorigine haute dont lorigine est
multifactorielle, elle fait suite notamment lexposition prolonge aux strodes endognes et la dopamine exogne.
Prolactine (PRL)
Au repos, la PRL est principalement scrte en rponse au
stress. Les modifications de taux de PRL sont rattaches aux
altrations immunitaires des patients de ranimation. En effet,
-
les lymphocytes T et B possdent des rcepteurs de la PRL qui

rgulent lactivit lymphocytaire.
systmique non contrle potentiellement ltale associe une

immunodpression systmique source dune sensibilit accrue
aux infections. En rsum, les patients insuffisants surrnaliens
la phase initiale sont plus hypotendus, prsentent un taux dinfection nosocomiale et une mortalit suprieurs aux autres. Ces
donnes suggrent fortement que lhypercorticisme initial est un
lment essentiel de la rponse lagression.
Le taux dACTH se normalise alors que la cortisolmie reste leve,
ce qui suggre un mcanisme de contrle diffrent de celui observ
prcocement et qui est probablement mdi par lendothline [12].
Les taux des sexocorticodes telles que la Dehydroepiandosterone
Sulfate (DHEAS) sont effondrs alors mme que la DHEAS a des
proprits immunostimulantes, notamment sur les lymphocytes
Th1 helpers [13]. Durant cette phase tardive, lhypercortisolmie
est ncessaire pour assurer une stabilit hmodynamique. ce stade,
laugmentation dincidence des infections nosocomiales serait due
un dsquilibre entre lhydrocortisone, hormone immunodpressive, et la DHEA, hormone immunostimulante. Durant cette
phase, lhypercorticisme est responsable dun retard de cicatrisation
li la poursuite du catabolisme azot.
901
La PRL est lune des premires hormones libres en grande quantit dans le sang dans les suites dune agression de lorganisme. Son
effet sur la rponse immunitaire chez lhomme reste incertain.
Une baisse de la scrtion de PRL est observe [15]. Limportance
de ce mcanisme dans limmunosuppression tardive des patients
de ranimation reste explorer.
Hormone lutinisante (LH)

et testostrone
Au repos, la Gonadotrophin-Releasing Hormone (GnRH) hypothalamique stimule la LH et donc indirectement la scrtion de
sexocorticodes, dont la testostrone. Cette hormone est un puissant anabolisant qui stimule la synthse protique, notamment
musculaire.
Phase prcoce
Il existe une lvation transitoire de LH mais le taux de testostrone, lui, sabaisse. Ce phnomne participe la baisse de lanabolisme secondaire au stress [16].
Phase tardive
Un hypogonadotropisme se dveloppe, probablement secondairement linflammation systmique secondaire au stress. La

baisse de GnRH entretient leffondrement du taux de testostrone et accentue la perte de poids importante qui saggrave mme
lorsque lagression initiale semble contrle [17].
Diagnostic de la dysrgulation
endocrinienne lagression [18]
Si une valuation de laxe hypothalamo-hypophysaire est envisage, celle-ci doit tre ralise chacune des deux phases dun
stress : le premier jour dhospitalisation en ranimation (phase
prcoce) et aprs la premire semaine (phase tardive).
Mis part laxe corticotrope, les moyens de diagnostic des
dysrgulations endocriniennes ne sont pas spcifiques la ranimation. tant donn la varit des mcanismes et la rapidit
dvolution de ces dsordres, il est essentiel de doser simultanment les hormones hypophysaires et les hormones priphriques avant et aprs des tests de stimulation des diffrents axes
neuro-endocrines.
valuation de laxe somatotrope

Les dosages statiques doivent comprendre : la GH et lIGF-I. Il
existe deux tests de stimulation : le test linsuline et le test la
GH-RH qui tend devenir la rfrence. Le test linsuline repose
sur la stimulation de laxe somatotrope par une hypoglycmie iatrogne dont le nadir doit tre infrieur 2,2mmol/L (injection de
902
R ANI MATI O N
0,1UI/kg dinsuline rapide). Les limites de ce test en ranimation

sont la rsistance linsuline pouvant rendre difficile latteinte
dune hypoglycmie svre ainsi que les risques dune hypoglycmie
chez un patient sdat. Lascension de GH au dcours de ces tests
confirme lorigine hypothalamique dun dficit.
valuation de laxe corticotrope

En ranimation, une cortisolmie basale infrieure 3g/dL dfinit une insuffisance surrnale absolue. Lvaluation de la fonction
surrnalienne chez des patients de ranimation se fait actuellement par un test standard au Synacthne (250g IVD dACTH
et cortisolmie T0 et T30 minutes) [9]. La perte du rythme
nycthmral permet la ralisation de ce test sans les contraintes
horaires usuelles. La plupart des tudes publies dfinissent une
insuffisance surrnale relative par une cortisolmie de base infrieure 20g/dL ou par une augmentation infrieure 9g/dL
lors du test au Synacthne [11, 19]. Cette dose dACTH est
supraphysiologique et permet de stimuler les glandes surrnales
mme en cas de rsistance priphrique lACTH. Le test
lACTH value la rserve surrnalienne en cortisol. Une altration de la rponse lACTH signifie que les glandes surrnales ne
peuvent plus sadapter un stress important. Lintrt du test
lACTH avec une dose plus faible (1g) est un gain de sensibilit
puisque lon utilise une dose physiologique qui ne permet pas de
stimuler les glandes surrnales en cas de rsistance priphrique
lACTH. Cette mthode a sans doute une valeur prdictive
positive faible pour la rponse au traitement par hydrocortisone.
Le test dynamique la Mtopirone est contre-indiqu en ranimation puisquil entrane une insuffisance surrnale absolue en
inhibant la 11b-hydroxylase.
Le cortisol libre est la forme active de lhormone. Aprs plusieurs jours de ranimation, il existe une diminution de la Cortisol
Binding Globulin entranant une lvation du cortisol libre,
mme si le cortisol total est bas. La cortisolmie libre pourrait
donc tre un meilleur reflet de ltat de laxe surrnalien [20]. Il
nexiste pas, lheure actuelle, de consensus pour dfinir un seuil
de cortisolmie libre dfinissant une insuffisance surrnale. De
plus, il sagit dun dosage difficilement disponible en pratique clinique. Il nexiste a fortiori pas non plus de consensus dans la littrature pour fixer un seuil de cortisolmie totale dfinissant une
insuffisance surrnale relative. Il semble que le bnfice du traitement par hydrocortisone soit maximum pour les patients dont la
cortisolmie basale est infrieure 15g/dL ou pour ceux dont
lascension lors du test au Synacthne est infrieure 9 g/dL
(delta infrieur 9g/dL). Dans ltude princeps dAnnane et al.,
les patients ayant une cortisolmie leve (suprieure 34g/dL)
et une ascension faible au test standard au Synacthne (infrieur
9g/dL) sont ceux ayant la plus forte mortalit. Il est probable
que le seuil rel de dfinition de cette insuffisance surrnale soit
variable en fonction de limportance du stress et de linflammation systmique subie.
valuation de laxe thyrotrope

Les dosages statiques doivent comprendre: la TSH-us, la T3 et
la T4. Le test dynamique repose sur linjection de TRH (250g)
avec un dosage de TSH la 30e minute. Les dosages plus tardifs ne
sont pas utiles dans le contexte de la ranimation.
-
valuation de laxe lactotrope

Il ny a pas de test dynamique pour explorer ce dficit. Le dosage
de PRL isol est le seul disponible dans ce contexte.
valuation de laxe gonadotrope

En ranimation, le dosage statique isol de la testostrone suffit pour explorer cette voie. Le test la LH-RH (pic de LH la
30eminute) ne modifie pas lattitude thrapeutique ultrieure.
Limites de lexploration endocrinienne

en ranimation et interactions
mdicamenteuses
La stimulation directe de laxe hypothalamo-hypophysaire par
les cytokines inflammatoires attnue les oscillations cycliques des
taux hormonaux. Les dosages hormonaux, notamment concernant laxe corticotrope, peuvent tre raliss sans contrainte
horaire. Cependant, de nombreux mdicaments peuvent perturber les rsultats des tests. Ltomidate inhibe la synthse de
cortisol. Une injection unique est responsable dune insuffisance
surrnale relative pendant une dure de 8 24heures [21]. Un
test au Synacthne na donc une signification que sil est ralis
au minimum 8 heures, au mieux 12 heures aprs une injection
dtomidate. Lutilisation de dopamine diminue la scrtion et la
fonction ant-hypophysaire, ce qui aggrave le catabolisme, la dysfonction de limmunit cellulaire et induit un hypothyrodisme.
Lutilisation de dopamine est donc prendre en compte pour
linterprtation des dosages.
Intrt pronostic du diagnostic

des changements neuro-endocrines
des patients de ranimation
la phase prcoce de lagression, une lvation importante de la
cortisolmie et/ou une baisse profonde du taux de T3 sont lies
une surmortalit prcoce des patients [22]. Ces modifications
ne sont en revanche pas corrles au pronostic des patients qui
survivent la premire phase de la prise en charge. la phase tardive, des donnes prliminaires suggrent que le taux plasmatique
dune protine porteuse srique dIGF-1 (IGF-BP-1) est corrl
au pronostic [3]. la phase tardive, les patients qui ne survivent
pas prsentent des taux dIGF-BP-1 plus levs compars aux
patients qui survivent [3]. LIGF-BP-1 est presque exclusivement
produite par le foie et sa production est rgule par des stimuli
mtaboliques. Laugmentation des taux plasmatiques dIGFBP-1 reflte une altration fonctionnelle des hpatocytes qui peut
admettre deux causes essentielles dans le cadre des pathologies de
ranimation la phase chronique de leur volution:
diminution des apports mtaboliques au foie (hypoperfusion hpatique ou hypoxie, hypoglycmie, production insulinique
altre ou rsistance linsuline);
perte de la pulsatilit de la production de GH.
Le principal intrt des donnes obtenues sur lIGF-BP-1 est de
corroborer le fait quune dprivation en insuline en ranimation
IN S U F F I SA N C E A N T - H Y P O P H YSA I R E E T SU R R N A L I E N N E - DYSTH Y R O D IE S
saccompagne dune altration du pronostic, leffet bnfique de

linsuline ntant pas seulement expliqu par ses effets sur la rgulation de la glycmie.
Indications des traitements

hormonaux aprs une agression
Hormone de croissance (GH)
Takala et al. ont ralis en 1999 un essai clinique randomis valuant lintrt dun traitement par GH chez les patients de soins
intensifs hospitaliss plus de 7jours [23]. Dans ce travail, un traitement par GH pendant 14 jours permet daugmenter lanabolisme avec une ascension dIGF-I et entrane une prise de poids
des patients, mais il est galement responsable dun excs dinfections nosocomiales, dune prolongation des dures de ventilation
mcanique et dhospitalisation associe un excs de mortalit
(risque relatif [RR] de dcs=1,9; IC95% [1,3; 2,9]). Ce rsultat inattendu est probablement secondaire aux effets indsirables
du traitement lis un surdosage (notamment hyperglycmie,
lipolyse et atrophie digestive). Un traitement par de la GH-RH
hypothalamique, permettant grce au rtrocontrle inhibiteur de
la GH sur lhypophyse dadapter les taux de GH aux besoins du
patient, pourrait tre plus adapt.
Hormones thyrodiennes
Un apport exogne de T3 ou de T4 dans le but daugmenter les
taux de T3 circulants peut procurer un effet bnfique [24]. Des
tudes semblent ncessaires pour valuer un traitement par TRH
qui permet dviter les effets indsirables dun traitement direct par
de lhormone active puisque la conservation du rtrocontrle inhibiteur de la T3 sur la TSH permet aux patients de ranimation de
sadapter finement leur besoin sans risque de thyrotoxicose [15].
Andrognes
Dans une population de grands brls, le traitement par testostrone permet de fortement rduire le catabolisme protique, daugmenter lentre intracellulaire dacides amins et de limiter la fonte
musculaire [25]. Dans une tude non randomise, loxandrolone,
androgne synthtique, diminue la perte de poids, amliore le statut
fonctionnel des patients et acclre la cicatrisation [26]. Dautres
tudes sont ncessaires pour pouvoir conseiller lutilisation dandrogne exogne chez les patients de soins intensifs.
Hydrocortisone
En 2000, Annane et al. ont montr que la rponse au test au
Synacthne est corrle la mortalit des patients en choc septique [9]. Dans cette tude, les patients ayant une ascension de
cortisolmie infrieure 9 g/dL aprs stimulation par 250 g
IVD dACTH ou une cortisolmie de base infrieure 15 g/
dL ou suprieure 34 g/dL, sont les plus risque dvolution dfavorable. En 2002, la mme quipe a montr, chez des
patients en choc septique rfractaire au traitement initial, quun
-
903
traitement par hydrocortisone dose physiologique associ

un minralocorticode (fludrocortisone) permettait de baisser
la mortalit de 63% 53% (RR = 0,67; IC95% [0,47-0,95])
et de sevrer plus prcocement les amines vaso-actives [19].
Lincidence des effets secondaires est rapporte comme faible
dans cette tude. En 2008, ltude CORTICUS ne parvient pas
retrouver les mmes rsultats puisque cette fois la mortalit nest
pas modifie par le traitement (39% versus 36%, p=0,69) et
lincidence des effets secondaires est leve avec notamment un
plus fort taux dinfections secondaires dans le groupe trait [27].
Deux remarques importantes expliquent que CORTICUS nait
pas valid les rsultats obtenus prcdemment: 1) linclusion de
lensemble des patients prvus initialement na pas t ralise
du fait du rsultat dune analyse intermdiaire ; 2) la mortalit
du groupe contrle est plus faible que dans ltude initiale (63%
versus 39%), ce qui traduit linclusion de patients moins graves
que dans ltude princeps [19]. Au total, en attendant les rsultats dune nouvelle tude permettant de trancher dfinitivement
la question de lintrt de lhydrocortisone dans le choc septique,
lopothrapie substitutive par hydrocortisone semble toujours
recommande, surtout pour les patients les plus graves. Dautres
tudes ont suggr lintrt de ce traitement chez les polytraumatiss qui connaissent les mmes dsordres endocriniens [8, 11].
Une insuffisance surrnalienne a t rgulirement mise en vidence au cours du choc traumatique avec ou sans traumatisme
crnien, dans le mme temps une augmentation des besoins en
vasopresseurs tait observe [8, 11]. Enfin, une amlioration de
la rponse pressive tait mise en vidence chez des patients polytraumatiss en choc hmorragique qui lon administrait de
lhydrocortisone [8]. Ces arguments plaident en faveur dune
administration prcoce dhydrocortisone chez les patients polytraumatiss et atteints dune ISR. Une tude franaise prospective, multicentrique, en double aveugle, contre placebo (tude
HYPOLYTE) a montr que lhydrocortisone diminue lincidence des pneumopathies nosocomiales, la dure de ventilation
mcanique et la dure de sjour en ranimation chez les polytraumatiss avec ISR [28]. Dans ce travail, lhydrocortisone, la dose
de 200mg/j pendant 7jours, semblait particulirement intressante dans le sous-groupe des patients traumatiss crniens. Une
tude multicentrique randomise contre placebo est en cours
pour prciser la place de lhydrocortisone la phase initiale dun
traumatisme crnien grave (numro denregistrement clinical
trial: NCT01093261).
Insulinothrapie
La rponse hormonale au stress a notamment pour consquence
une insulinorsistance responsable dune hyperglycmie. Plusieurs
essais de grandes importances ont valu lintrt dun contrle
glycmique strict avec des rsultats contradictoires. En 2001, Van
den Berghe et al. publient une premire tude dans une population de ranimation chirurgicale avec une cible thrapeutique trs
basse dans le groupe interventionnel (glycmie comprise entre 0,8
et 1,1g/L) et plus leve dans le groupe contrle (glycmie entre
1,8 et 2g/L) [29]. Dans cette population de chirurgie cardiaque, le
traitement par insulinothrapie intensive diminue la mortalit en
ranimation de 8% (groupe contrle) 4,6% (p0,04). Tous les
critres secondaires sont galement en faveur du traitement: mortalit hospitalire, bactrimie et insuffisance rnale aigu (IRA)
904
R ANI MATI O N
sont galement diminues par le traitement. Les hypoglycmies

svres sont rares au prix dun contrle biologique rgulier (toutes
les 4 heures). En 2006, Van den Berghe et al. ralisent la mme
tude sur des patients de ranimation mdicale [30]. Les rsultats
sont plus mitigs : si on retrouve une baisse de morbidit avec une
baisse de lincidence de lIRA, une dure de ventilation plus brve
et une sortie de ranimation plus prcoce, la mortalit nest pas
modifie par le traitement (40 % versus 37 % dans le groupe trait,
p = 0,33). Lintrt du traitement est essentiellement retrouv
pour les patients hospitaliss plus de 3 jours en ranimation, dlai
probablement ncessaire pour que lhyperglycmie soit rellement
dltre. En 2008, Brunkhorst et al. ont valu ce contrle strict de
la glycmie par une insulinothrapie intensive dans une population
atteinte de sepsis svre et les auteurs ne trouvent pas de diffrence
sur la morbimortalit avec le groupe contrle [31]. Ce rsultat peut
tre expliqu par deux diffrences dans ltude de Brunkhorst par
rapport aux tudes prcdentes :
le groupe tmoin a une cible glycmique de 1,5 g/L et est
donc moins expos aux effets dltres de la rsistance linsuline
que les groupes tmoins des tudes prcdentes ;
lincidence des hypoglycmies svres est cette fois leve
dans le groupe interventionnel.
Au total, un contrle glycmique modr (glycmie < 10 mmol/L)
est recommand en soins intensifs, mais un risque plus lev dhypoglycmie chez les patients septiques doit tre pris en compte
dans la surveillance. Une dernire tude a mme rapport une
surmortalit chez les patients de ranimation traits par insulinothrapie intensive en comparaison un contrle moins strict de la
glycmie (< 10 mmol/L) [32].
Conclusion
Les patients de ranimation doivent faire face un hypercatabolisme intense traduit par une diminution trs importante de
la masse maigre (musculaire notamment) qui est dautant plus
importante que la pathologie en cause perdure. Les moyens usuels
employs tels que la renutrition prcoce sont insuffisants pour
inverser cet hypercatabolisme qui est responsable daltration de
limmunit, dinfections secondaires, de la prolongation du nombre
de jours de ventilation mcanique et finalement dune augmentation de mortalit. Les pathologies rencontres en ranimation sont
toujours responsables de profondes modifications du statut neuroendocrinien et en particulier de laxe hypothalamo-hypophysaire.
la phase aigu, les hormones hypophysaires sont activement
scrtes mais

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Olivier Fourcade

Dans la collection Traits

Dclarations de conflit dintrt

Direction ditoriale : Fabienne Roulleaux

2014, Lavoisier, Paris

Liste des collaborateurs

Cesareo ric, Praticien hospitalier, Ple Samu-Urgences-Ranimation, Hpital Marc-Jacquet, Melun.

Fischler Marc, Anesthsiste-Ranimateur, Ple Anesthsie-Urgences-Ranimation, Hpital Foch, Suresnes.

Le Gouez Agns, Praticien hospitalier, Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpital Antoine-Bclre, Paris.

LI STE D E S C O LL A B O R ATE URS

Prface la quatrime dition

Prface la premire dition

Prface la quatrime dition ..........................................................................................................................................................................

PREMIRE PARTIE : BASES SCIENTIFIQUES

Physiologie cardiovasculaire ............................................................................................................................................

Physiologie respiratoire ....................................................................................................................................................

Physiologie crbrale ........................................................................................................................................................

Physiologie rnale ..............................................................................................................................................................

Physiologie du systme nerveux autonome ...................................................................................................................

Principes de pharmacocintique et pharmacodynamique ............................................................................................

Pharmacologie des anesthsiques intraveineux ............................................................................................................

Agents anesthsiques par inhalation ..............................................................................................................................

Curares et antagonistes ....................................................................................................................................................

Pharmacologie des anesthsiques locaux.......................................................................................................................

Pharmacologie des inotropes, vasopresseurs et anti-hypertenseurs .........................................................................

Pharmacologie des anticoagulants et des agents antiplaquettaires ..........................................................................

DEUXIME PARTIE : ANESTHSIE

valuation pr-opratoire .................................................................................................................................................

Gestion des voies ariennes en anesthsie ....................................................................................................................

Rpercussions des postures en anesthsie .....................................................................................................................

La machine danesthsie ..................................................................................................................................................

Monitorage pri-opratoire ..............................................................................................................................................

Anesthsies primdullaires : rachianesthsie et anesthsie pridurale .................................................................

Blocs nerveux priphriques ............................................................................................................................................

par Olivier CHOQUET et Xavier CAPDEVILA

Antibioprophylaxie chirurgicale .......................................................................................................................................

Thromboprophylaxie en anesthsie et ranimation....................................................................................................

Hyperthermie maligne .......................................................................................................................................................

Anesthsie ambulatoire ....................................................................................................................................................

La salle de surveillance postinterventionnelle ...............................................................................................................

Douleurs postopratoires .................................................................................................................................................

Simulation et gestion dune situation de crise ..............................................................................................................

Anesthsie selon les spcialits chirurgicales

Anesthsie-ranimation en chirurgie cardiaque ............................................................................................................

Anesthsie en chirurgie thoracique .................................................................................................................................

Anesthsie pour chirurgie vasculaire ..............................................................................................................................

Anesthsie en neurochirurgie ...........................................................................................................................................

Chirurgies digestives et gyncologiques ........................................................................................................................

Anesthsie pour chirurgie ORL et maxillofaciale ...........................................................................................................

Anesthsie en ophtalmologie ...........................................................................................................................................

Anesthsie en orthopdie .................................................................................................................................................

Anesthsie et sdation pour des interventions non chirurgicales...............................................................................

Anesthsie selon le terrain

Anesthsie enpdiatrie ....................................................................................................................................................

Anesthsie en obsttrique ................................................................................................................................................

Anesthsie du cardiaque pour chirurgie non cardiaque ...............................................................................................

Anesthsie et pathologie mtabolique et endocrinienne ........................................................................................

Prise en charge anesthsique des patients obses ......................................................................................................

Anesthsie du sujet g ....................................................................................................................................................

TROISIME PARTIE : RANIMATION

Hypertension pulmonaire ..................................................................................................................................................

Abord veineux central en ranimation ............................................................................................................................

Gestion des voies ariennes en ranimation..................................................................................................................