Sémiologie Médicale 6IE 2019

Baptiste Coustet
Sémiologie médicale 6édition B. Coustet

n guide d'apprentissage pratique de l’examen
clinique, à utiliser pendant toute la durée des VA L I D É
études de médecine, de kinésithérapie ou llège
par un co
d’ostéopathie. de relecteurs
universitaires
UN OUVRAGE COMPLET…
Ce guide, validé par un collège d’enseignants universitaires, propose une
sémiologie raisonnée, fondée sur les preuves et conforme à la pratique actuelle.
Une première partie développe le vocabulaire de base de la sémiologie médicale et la méthodologie
de l’examen clinique.
e
La deuxième partie détaille la sémiologie clinique par appareils, en précisant pour chaque examen
les signes fonctionnels et physiques. Les 20 chapitres sont largement illustrés de photographies
en couleurs pour une meilleure compréhension des observations et des tests médicaux à effectuer
6
e
lors de l’examen.
La troisième partie aborde la sémiologie biologique et les examens complémentaires, ainsi que les
édition
grands principes de sémiologie médicale.
… ADAPTÉ AUX BESOINS DES ÉTUDIANTS

Élaboré pour accompagner les étudiants depuis le début de leur cursus jusqu’à l’usage hospitalier,
cet outil couvre tous les besoins :
► la recherche rigoureuse et systématique des signes physiques en DFGSM 2 et 3 grâce à la check-
list en fin d’ouvrage, pour ne rien oublier lors de l’examen ;
► la sémiologie orientée, abordée lors de l’apprentissage des pathologies pendant l’externat ;
► une utilisation simplifiée grâce à l’index des termes médicaux, avec leur étymologie.
Le langage utilisé est clair et adapté aux débutants. Les moyens mnémotechniques et les astuces
pratiques facilitent l’assimilation des informations.
L’APPLICATION SMARTPHONE OFFERTE !

Elle vous permet de rechercher rapidement au lit du malade les informations
pratiques mais aussi de parcourir l’essentiel de la sémiologie médicale.
Déjà
PUBLICS : ÉTUDIANTS EN MÉDECINE • KINÉSITHÉRAPEUTES • OSTÉOPATHES 40 00 0
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exemplai
L’auteur, Baptiste Coustet, est médecin spécialiste et passionné de sémiologie.
vendus
ISBN : 978-2-311-66089-0
9 782311 660890 www.vuibert.fr
9782311660890_Semiologie medicale_CV.indd Toutes les pages 25/06/2019 15:06

Baptiste Coustet
Sémiologie
médicale
L’apprentissage pratique
de l’examen clinique
6e édition
Maquette intérieure : CB Defretin
Adaptation de la maquette et mises en pages : SCM
Couverture : Primo & Primo
Illustrations :
© A.C.R. : Anne-Christel Rolling
© S.M. : Sandrine Marchand
© Photos : Baptiste Coustet
ISBN : 978-2-311-66089-0
Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consentement

de l’auteur, ou de ses ayants droit ou ayants cause, est illicite (loi du 11 mars 1957, alinéa 1er
de l’article 40). Cette représentation ou reproduction par quelque procédé que ce soit,
constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code pénal.
© Juillet 2019, Éditions Vuibert – 5, allée de la 2e DB – 75015 Paris

Site internet : www.vuibert.fr
L’auteur
Baptiste Coustet est médecin spécialiste et passionné de sémiologie, qu’il a

pu enseigner et transmettre comme chef de clinique des hôpitaux de Paris,
conférencier des épreuves classantes, auteur de cas cliniques et quotidien-
nement auprès des malades.
Collège des relecteurs
Remerciements chaleureux aux relecteurs spécialistes, par ordre alphabé-
tique :
Docteur Elie AZRIA, PHU de Gynécologie-Obstétrique, CHU Bichat-Claude
Bernard
Professeur Marie-Germaine BOUSSER, ancienne Chef de service de
Neurologie, CHU Lariboisière
Professeur Enrique CASALINO, Chef de service des Urgences, CHU Bichat-
Claude Bernard
Professeur Bruno CRESTANI, PUPH de Pneumologie, CHU Bichat-Claude
Bernard
Professeur Béatrice CRICKX, ancienne Chef de service de Dermatologie, CHU
Bichat-Claude Bernard
Professeur Michel LEJOYEUX, Chef de service de Psychiatrie, CHU Bichat-
Claude Bernard
Professeur Jean-Marie LE PARC, ancien Chef de service de Rhumatologie,
CHU Ambroise Paré
Professeur Dominique LUTON, Chef de service de Gynécologie-Obstétrique,
CHU Bichat-Claude Bernard
Docteur Maxime PALAZZO, PH Gastro-entéro-pancréatologie, CHU Beaujon
Professeur Vincent RAVERY, Chef de service d’Urologie, CHU Bichat-Claude
Bernard
Professeur Ronan ROUSSEL, PUPH d’Endocrinologie-Nutrition, CHU Bichat-
Claude Bernard
III
Remerciements
Lisa, merci pour ta présence bienveillante. À Margaux et Sophie.

À ceux qui m’ont transmis leur passion :
Pr Valla, Pr Marcellin, Pr Ruszniewski, Pr Levy,
Pr Bardin, Pr Dieudé, Pr Le Parc, Pr Lioté, Pr Meyer, Pr Orcel, Pr Richette,
Pr Ottaviani
Dr De Lecluse, Dr Frey, Dr Le Van, Dr Lhuissier, Dr Montalvan, Pr Richalet,
Dr Rodineau, Pr Thoreux,
Dr Graveleau, Dr Bourdain, Dr Wang,
Pr Levesque, Dr Baccar,
Pr Casalino, Dr Roussel,
Pr Crickx, Pr Descamps,
Pr Barry, Dr Albert, Pr Vacher,
Dr Benayoun, Pr Mal,
Pr Sereni,
Pr Bourillon, Pr Bousser, Pr Yelnik,
Pr Vahanian.
Aux photographiés.
IV
Avant-propos
« J’essaie de faire ce que je ne sais pas faire,

c’est ainsi que j’espère apprendre à le faire. »
Pablo Picasso
Examiner un malade ! Voici quelque chose de bien banal après quelques
années à répéter, perfectionner son interrogatoire et ses gestes. Et pourtant,
on ne peut oublier la première fois ; celle où l’on se lance avec peu ou pas de
certitude, avec ce sentiment de privilège, de fierté et, en même temps, l’an-
goisse liée à la somme des connaissances à acquérir et cette conviction
croissante, telle une épée de Damoclès, que l’oubli et l’erreur nous guettent…
Passionnant ! La diversité et les subtilités de l’examen clinique, le caractère
unique de chaque malade rendent cet apprentissage exigeant mais ô com-
bien enrichissant. La curiosité et la volonté de toujours comprendre seront
vos fidèles alliés dans ce but élevé de devenir un bon médecin, humain, de
pratiquer une médecine qui s’intéresse au malade dans sa globalité.
Savoir s’étonner ! C’est aussi un moteur pour ne pas tomber dans la facilité
d’un examen stéréotypé sans signification et passer à côté des subtilités qui
sont le moteur de votre apprentissage et des découvertes.
L’examen clinique est ce qui fait de la médecine un art. Il évolue sans cesse,
se basant sur des signes parfois millénaires, se délestant du non contributif.
C’est la raison d’être de cet ouvrage, au plus près de votre pratique, dans la
poche de votre blouse.
J’ai voulu y présenter une sémiologie hiérarchisée, actuelle, adaptée à la pra-
tique et rationnelle en facilitant la compréhension des choses tout en mettant
en avant les signes décisifs, ceux qui apportent une information pertinente.
Cette sixième édition introduit la couleur et conserve son application smart-
phone pensée pour vous permettre de rechercher rapidement au lit du
malade les informations pratiques, mais aussi parcourir l’essentiel de la
sémiologie médicale.
J’espère que ce guide répondra à vos attentes et vous donnera envie de pra-
tiquer un examen clinique de qualité et raisonné.
Et n’hésitez pas, soyez curieux tout en demeurant patient à votre tour. C’est
un apprentissage long mais tellement utile.
Baptiste Coustet
V
Comment utiliser
cet ouvrage ?
Ce guide s’utilise de manière graduelle. Les premières lectures attentives

vous permettront de comprendre, d’appréhender le vocabulaire médical et
de saisir les raisonnements importants. De bonnes connaissances d’anato-
mie sont essentielles.
Il est recommandé de lire au préalable les deux premiers chapitres de
conseils méthodologiques et d’observation médicale. Les abréviations,
fréquemment utilisées dans la pratique et dans ce guide, sont listées en
début d’ouvrage.
Chaque appareil peut être ensuite étudié progressivement, dans l’ordre qui
vous conviendra.
Les chapitres regroupent tous les signes fonctionnels à rechercher à l’inter-
rogatoire pour chaque appareil. Ils détaillent ensuite ce qu’il vous est
nécessaire de connaître pour un examen clinique complet. Les informations
sont hiérarchisées, les éléments les plus importants étant en caractères gras.
La sémiologie biologique est détaillée par la suite, complétée en fin d’ou-
vrage par des tableaux regroupant l’ensemble des normales de laboratoires
les plus utiles.
Les principes de base en radiologie sont abordés au chapitre 22. Pour
approfondir, reportez-vous à l’ouvrage de Constance de Margerie, Imagerie
médicale pratique (Éditions Vuibert, 2019).
Des moyens mnémotechniques surlignés ont été insérés pour faciliter
votre apprentissage.
Les informations moins essentielles, à lire en deuxième lecture ont été marquées d’un filigrane en
pointillé et écrites en plus petit.
Le chapitre 23, « Check-list », vous aidera à ne rien oublier, à être systéma-
tique et rigoureux. Habituez-vous à l’utiliser dès le début, même au lit du
malade.
Enfin, un index, en fin d’ouvrage, vous permettra de trouver facilement les
informations que vous cherchez ; il précise l’étymologie des mots que vous
aurez à acquérir.
VI
Utilisation
de l’application
smartphone
L’application smartphone vous permet de rechercher en texte et en image
les éléments principaux de l’examen clinique.
Ainsi, vous y trouverez les définitions des termes médicaux, les éléments
importants de l’interrogatoire devant un symptôme donné, les signes d’exa-
mens physiques à rechercher et comment examiner, au lit du patient.
Vous pourrez accéder au texte et à l’iconographie par moteur de recherche
ou par les différentes parties de l’examen clinique, appareil par appareil.
Des éléments d’examens complémentaires ou de syndromes pathologiques
courants sont inclus pour la plupart des appareils étudiés.
VII
Table des matières
Liste des abréviations pour la sémiologie clinique

par appareils............................................................................... XIX
Listes des abréviations pour la sémiologie biologique
et radiologique.......................................................................... XXII
Partie 1 – Méthodologie
1. Conseils méthodologiques............................................................3
1. Définitions........................................................................................................................3
2. Méthode d’apprentissage de la sémiologie ............................................................6
3. Valeur des tests en médecine.......................................................................................7
2. Observation médicale....................................................................9
1. Introduction.....................................................................................................................9
2. Intérêt de l’examen clinique.........................................................................................9
3. Écriture de l’observation médicale...........................................................................10
4. Plan de l’observation médicale................................................................................. 11
5. Conclusion...................................................................................................................... 11
6. L’observation médicale en pratique.........................................................................12
6.1. Interrogatoire général ou systématique....................................................................12
6.2. Interrogatoire orienté........................................................................................................18
6.3. Examen physique................................................................................................................18
6.4. Examens complémentaires déjà réalisés...................................................................19
6.5. Conclusion.............................................................................................................................19
7. Suivi du patient au cours de l’hospitalisation : évolution....................................21
3. La douleur, maître symptôme.....................................................30
1. Généralités.....................................................................................................................30
2. Physiopathologie..........................................................................................................30
3. Caractéristiques d’une douleur.................................................................................31
4. Évaluation de l’intensité..............................................................................................32
5. Traitement......................................................................................................................33
5.1. Douleurs nociceptives...................................................................................................... 33
5.2. Douleurs neuropathiques............................................................................................... 34
4. État général, fièvre et hydratation..............................................36

1. Signes généraux (SG)...................................................................................................36
2. Fièvre...............................................................................................................................37
2.1. Définitions et physiopathologie................................................................................... 37
2.2. Diagnostic............................................................................................................................. 37
IX
Sémiologie médicale
2.3. Conduite à tenir.................................................................................................................. 37

2.4. Caractéristiques de la fièvre........................................................................................... 38
2.5. Cadres étiologiques de fièvre aiguë........................................................................... 39
2.6. Surveillance de la fièvre................................................................................................... 39
3. État d’hydratation.........................................................................................................40
3.1. Anamnèse............................................................................................................................. 40
3.2. Signes physiques................................................................................................................ 40
3.3. Tableaux cliniques...............................................................................................................41
Partie 2 – Sémiologie clinique par appareils
5. Examen cardiovasculaire.............................................................45
1. Examen cardiaque........................................................................................................45
1.1. Signes fonctionnels........................................................................................................... 45
1.2. Examen physique cardiaque.......................................................................................... 54
1.3. Tableau clinique cardiologique fréquent : insuffisance cardiaque................. 69
2. Examen vasculaire........................................................................................................74
2.1. Examen artériel....................................................................................................................74
2.2. Artères en général...............................................................................................................74
2.3. Artères carotides : signes neurologiques.................................................................. 75
2.4. Artères des membres........................................................................................................ 75
2.5. Aorte.........................................................................................................................................76
2.6. Artères rénales......................................................................................................................76
2.7. Examen physique................................................................................................................76
2.8. Tableaux pathologiques fréquents............................................................................. 82
2.9. Examen veineux.................................................................................................................. 86
2.10. Examen lymphatique : lymphœdème....................................................................... 91
6. Examen pneumologique..............................................................92
1. Signes fonctionnels......................................................................................................92
1.1. Douleur thoracique........................................................................................................... 92
1.2. Dyspnée................................................................................................................................. 93
1.3. Expectorations et bronchite chronique.................................................................... 95
1.4. Hémoptysie.......................................................................................................................... 96
1.5. Toux......................................................................................................................................... 97
1.6. Hoquet.................................................................................................................................... 98
1.7. Ronflement........................................................................................................................... 98
2. Signes physiques..........................................................................................................99
2.1. Inspection............................................................................................................................. 99
2.2. Palpation : recherche des vibrations vocales (VV)...............................................104
2.3. Percussion pulmonaire.................................................................................................. 105
2.4. Auscultation pulmonaire...............................................................................................106
3. Épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR).........................................................113
3.1. Paramètres principaux mesurés..................................................................................113
3.2. Syndromes pathologiques............................................................................................115
4. Ponction pleurale diagnostique..............................................................................116
4.1. Technique............................................................................................................................ 116
4.2. Paramètres mesurés et orientation............................................................................117
4.3. Grandes orientations étiologiques.............................................................................117
X
Table des matières
5. Tableaux pathologiques fréquents........................................................................119

5.1. Infection respiratoire basse ou pneumopathie infectieuse
ou pneumonie aiguë........................................................................................................119
5.2. Embolie pulmonaire (EP)............................................................................................... 120
5.3. Épanchement pleural liquidien.................................................................................. 122
5.4. Pneumothorax (PNO) ou épanchement pleural gazeux................................... 123
5.5. Asthme................................................................................................................................. 124
5.6. Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).................................... 127
5.7. Insuffisance respiratoire chronique........................................................................... 129
7. Examen de l’appareil digestif....................................................130

1. Signes fonctionnels....................................................................................................130
1.1. Douleur abdominale....................................................................................................... 130
1.2. Troubles du transit........................................................................................................... 137
1.3. Hémorragie digestive (HD)........................................................................................... 141
1.4. Symptômes œsophagiens............................................................................................ 143
2. Signes physiques....................................................................................................... 144
2.1. Inspection...........................................................................................................................144
2.2. Palpation abdominale.................................................................................................... 147
2.3. Percussion abdominale.................................................................................................. 155
2.4. Auscultation abdominale.............................................................................................. 156
2.5. Toucher rectal.................................................................................................................... 157
3. Regroupements syndromiques...............................................................................159
3.1. Urgences chirurgicales extrêmes............................................................................... 159
3.2. Urgences chirurgicales ..................................................................................................160
3.3. Urgence médicale : pancréatite aiguë.....................................................................166
3.4. Grands syndromes...........................................................................................................168
4. Raisonnement étiologique devant les situations pathologiques
courantes......................................................................................................................173
4.1. Ascite..................................................................................................................................... 173
4.2. Ictère..................................................................................................................................... 175
8. Examen neurologique................................................................177
1. Anatomie et rôles du système nerveux.................................................................177
1.1. Fonctions supérieures.................................................................................................... 177
1.2. Motricité...............................................................................................................................180
1.3. Sensibilité............................................................................................................................ 181
1.4. Autres fonctions sensorielles....................................................................................... 182
1.5. Maintien du tonus............................................................................................................ 182
1.6. Coordination et enchaînement des mouvements.............................................. 182
2. Raisonnement en neurologie...................................................................................182
3. Examen neurologique « minimal »..........................................................................183
3.1. Signes fonctionnels......................................................................................................... 183
3.2. Latéralité..............................................................................................................................184
3.3. Signes physiques..............................................................................................................184
4. Examen neurologique orienté, recherche des syndromes
neurologiques............................................................................................................ 232
4.1. Système nerveux central (SNC)...................................................................................232
4.2. Syndromes mixtes (central et/ou périphérique)..................................................249
4.3. Syndrome neurogène périphérique (SNP).............................................................254
4.4. JNM et muscle....................................................................................................................258
XI
5. Situations neurologiques fréquentes................................................................... 259

5.1. Céphalée et douleur faciale.........................................................................................259
5.2. Syndromes épileptiques................................................................................................264
5.3. Accidents vasculaires cérébraux (AVC)....................................................................266
9. Examen de l’appareil locomoteur : rhumatologie

et orthopédie..............................................................................267
1. Généralités.................................................................................................................. 268
2. Signes fonctionnels................................................................................................... 268
2.1. Douleur................................................................................................................................268
2.2. Gonflement articulaire...................................................................................................272
2.3. Raideur articulaire ou enraidissement, dérouillage............................................272
2.4. Impotence fonctionnelle...............................................................................................272
2.5. Blocage : rachidien, genou, doigt….........................................................................272
2.6. Troubles de la marche....................................................................................................273
2.7. Signes généraux............................................................................................................... 274
3. Examen physique articulaire....................................................................................274
3.1. Squelette axial................................................................................................................... 274
3.2. Squelette périphérique.................................................................................................296
4. Raisonnement devant une ou plusieurs arthrite(s)............................................ 338
4.1. Définition.............................................................................................................................338
4.2. Anamnèse...........................................................................................................................338
5. Examen physique osseux......................................................................................... 340
10. Examen urologique....................................................................341

1. Signes fonctionnels urinaires (SFu)........................................................................341
1.1. Douleur................................................................................................................................ 341
1.2. Troubles mictionnels.......................................................................................................343
1.3. Coloration des urines......................................................................................................345
1.4. Écoulement urétral..........................................................................................................346
1.5. Hémospermie....................................................................................................................347
1.6. Grosse bourse....................................................................................................................347
1.7. Dysfonction érectile........................................................................................................347
2.1. Constantes..........................................................................................................................347
2.2. Inspection des urines et BU..........................................................................................347
2.3. Examen des fosses lombaires (FL), des flancs et des hypochondres............348
2.4. Recherche de globe vésical..........................................................................................349
2.5. Examen de la prostate....................................................................................................350
2.6. Examen des bourses ......................................................................................................350
2.7. Examen de la verge.........................................................................................................352
2.8. Examen de l’urètre chez la femme............................................................................352
3. Orientation diagnostique devant les situations pathologiques
courantes..................................................................................................................... 353
3.1. Hématurie...........................................................................................................................353
3.2. Grosse bourse....................................................................................................................353
3.3. Troubles de vidange vésicale.......................................................................................354
3.4. Troubles de la retenue.................................................................................................... 355
3.5. Incontinence urinaire (IU).............................................................................................. 355
XII
Table des matières
11. Examen gynécologique – obstétrique......................................356

1.1. Douleurs ou algies pelviennes....................................................................................356
1.2. Écoulements génitaux....................................................................................................358
1.3. Aménorrhée.......................................................................................................................360
1.4. Aménorrhée physiologique......................................................................................... 361
1.5. Infertilité ou infécondité................................................................................................362
1.6. Prurit génital.......................................................................................................................362
1.7. Signes fonctionnels urinaires......................................................................................362
1.8. Seins......................................................................................................................................362
2. Points importants de l’anamnèse : spécificités................................................... 363
2.1. Gynécologie.......................................................................................................................363
2.2. Obstétrique.........................................................................................................................364
3. Examen physique....................................................................................................... 364
3.1. Abdomen ............................................................................................................................364
3.2. Seins......................................................................................................................................365
3.3. Examen pelvien................................................................................................................366
3.4. Particularités de l’examen obstétrique (parturiente)......................................... 370
12. Examen hématologique et lymphatique.................................372

1. Syndrome anémique................................................................................................. 372
1.1. Signes fonctionnels : syndrome anémique............................................................372
2. Syndrome infectieux..................................................................................................374
3. Syndrome hémorragique..........................................................................................374
3.1. Hémostase primaire........................................................................................................ 374
3.2. Coagulation ou hémostase secondaire................................................................... 375
4. Syndrome tumoral......................................................................................................375
4.1. Signes « B ».......................................................................................................................... 375
4.2. Aires ganglionnaires superficielles............................................................................ 375
4.3. Examen de la bouche.....................................................................................................382
4.4. Hépatomégalie..................................................................................................................382
4.5. Splénomégalie..................................................................................................................382
13. Examen oto-rhino-laryngologique (ORL) –

Stomatologique..........................................................................384
1. Fonction auditive....................................................................................................... 385
1.1. Signes fonctionnels.........................................................................................................385
1.2. Examen physique ............................................................................................................387
1.3. Examens complémentaires spécialisés...................................................................389
2. Fonction vestibulaire................................................................................................ 389
2.2. Examen physique.............................................................................................................390
2.3. Examens complémentaires..........................................................................................390
3. Larynx et organe vocal..............................................................................................391
3.1. Signes fonctionnels......................................................................................................... 391
3.2. Examen physique............................................................................................................. 391
3.3. Examens complémentaires..........................................................................................392
4. Cavité buccale et oropharynx................................................................................. 392
4.2. Examen physique.............................................................................................................393
XIII
5. Fosses nasales et sinus.............................................................................................. 394

5.2. Examen physique.............................................................................................................395
14. Examen ophtalmologique.........................................................397

1.1. Baisse d’acuité visuelle (BAV).......................................................................................398
1.2. Altération du champ visuel ou scotome positif....................................................398
1.3. Phosphènes........................................................................................................................398
1.4. Myodésopsies....................................................................................................................398
1.5. Diplopie................................................................................................................................398
1.6. Douleur oculaire...............................................................................................................398
1.7. Photophobie......................................................................................................................399
1.8. Métamorphopsies............................................................................................................399
1.9. Micropsie et macropsie..................................................................................................399
1.10. Héméralopie.......................................................................................................................399
1.11. Larmoiement.....................................................................................................................399
1.12. Troubles des paupières..................................................................................................399
1.13. Prurit oculaire....................................................................................................................399
1.14. Xérophtalmie.....................................................................................................................400
2. Regroupements syndromiques.............................................................................. 400
2.1. Syndrome de fatigue visuelle......................................................................................400
2.2. Syndrome maculaire ......................................................................................................400
3. Examens ophtalmologiques par le spécialiste et signes physiques.............. 400
3.1. Examens réalisés systématiquement.......................................................................400
3.2. Examens réalisés pour anomalie clinique ou sur demande
du clinicien..........................................................................................................................404
15. Examen dermatologique...........................................................407

1. Signe fonctionnel : prurit......................................................................................... 407
2.1. Généralités..........................................................................................................................408
2.2. Raisonnement en dermatologie................................................................................408
2.3. Topographie évocatrice des lésions.........................................................................409
2.4. Lésions élémentaires initiales......................................................................................409
2.5. Lésions élémentaires secondaires (remaniées).................................................... 412
2.6. Atteinte des phanères.................................................................................................... 414
2.7. Regroupement syndromique...................................................................................... 414
3. Phénomène de Raynaud...........................................................................................416
4. Brûlure...........................................................................................................................417
4.1. Évaluation de la surface brûlée : règle des 9 de Wallace................................... 417
4.2. Évaluation du degré des brûlures.............................................................................. 418
5. Allergies cutanées......................................................................................................418
5.1. Manifestations cutanées liées à une réaction allergique................................. 418
5.2. Manifestations cutanées atopiques.......................................................................... 419
5.3. Manifestations cutanées d’hypersensibilité retardée :
eczéma de contact...........................................................................................................420
XIV
Table des matières
16. Examen métabolique et endocrinologique.............................421

1. État nutritionnel..........................................................................................................421
1.1. Anamnèse........................................................................................................................... 421
2. Thyroïde....................................................................................................................... 424
2.1. Généralités.......................................................................................................................... 424
2.2. Signe fonctionnel : douleur.......................................................................................... 424
2.3. Examen physique............................................................................................................. 424
2.4. Dysthyroïdies.....................................................................................................................426
3. Diabète sucré.............................................................................................................. 428
3.1. Symptômes d’hyperglycémie chronique................................................................428
3.2. Formes cliniques...............................................................................................................429
3.3. Complications chroniques............................................................................................429
3.4. Complications aiguës.....................................................................................................430
4. Hypoglycémie............................................................................................................. 430
4.1. Tableau clinique : syndrome d’hypoglycémie......................................................430
4.2. Causes................................................................................................................................... 431
5. Hypercorticisme......................................................................................................... 432
5.1. Tableau clinique : syndrome de Cushing................................................................432
5.2. Étiologies.............................................................................................................................432
6. Insuffisance surrénale ou surrénalienne.............................................................. 433
6.1. Insuffisance surrénale chronique ou syndrome d’Addison.............................433
6.2. Insuffisance surrénale aiguë.........................................................................................434
7. Phéochromocytome et paragangliome............................................................... 434
8. Acromégalie................................................................................................................ 434
9. Hyperprolactinémie.................................................................................................. 435
10. Insuffisance antéhypophysaire.............................................................................. 435
11. Diagnostic biologique en endocrinologie........................................................... 436
11.1. Dosages statiques............................................................................................................436
11.2. Dosages dynamiques.....................................................................................................436
11.3. Dosages couramment réalisés.................................................................................... 437
17. Examen psychologique – psychiatrique..................................438

1. Entretien psychiatrique............................................................................................ 438
1.1. Mise en confiance du patient......................................................................................438
1.2. Observation et écoute....................................................................................................439
1.3. Anamnèse...........................................................................................................................439
2. Classification des troubles en psychiatrie............................................................ 440
3. Éléments de troubles psychiatriques à rechercher à l’interrogatoire........... 441
3.1. Usage de substances psychoactives.........................................................................441
3.2. Troubles de la personnalité..........................................................................................441
3.3. Troubles psychiatriques.................................................................................................441
3.4. Manifestations somatiques associées......................................................................445
18. Urgences vitales......................................................................... 446

1. État de choc................................................................................................................. 446
1.1. Définition.............................................................................................................................446
1.2. Physiopathologie.............................................................................................................446
1.3. Classification des chocs.................................................................................................447
1.4. Signes cliniques................................................................................................................447
1.5. Particularités du choc septique..................................................................................448
XV
2. Détresse respiratoire ou insuffisance respiratoire aiguë (IRA)........................ 448

2.1. Définition.............................................................................................................................448
2.2. Physiopathologie.............................................................................................................449
2.3. Diagnostic clinique..........................................................................................................449
2.4. Prise en charge immédiate...........................................................................................450
2.5. Étiologies classées par mécanismes.........................................................................450
3. Confusion ou syndrome confusionnel.................................................................. 450
3.1. Définition.............................................................................................................................450
3.2. Critères diagnostiques................................................................................................... 451
3.3. Points importants de l’examen clinique.................................................................. 451
3.4. Examens complémentaires systématiques............................................................452
3.5. Étiologies.............................................................................................................................452
4. Coma............................................................................................................................. 453
4.1. Définition.............................................................................................................................453
4.2. Profondeur du coma : échelle de Glasgow ...........................................................453
4.3. Examen clinique du patient comateux....................................................................455
4.4. Étiologies et examens complémentaires................................................................458
5. Polytraumatisé........................................................................................................... 459
5.1. Définition.............................................................................................................................459
5.2. Examen clinique immédiat...........................................................................................459
6. Arrêt cardio-respiratoire (ACR) : CAT devant un sujet inanimé
suspect d’ACR............................................................................................................. 460
6.1. Faire le diagnostic d’ACR ..............................................................................................460
6.2. Secourir................................................................................................................................460
7. Surveillance................................................................................................................. 462
19. Particularités de l’examen en gériatrie....................................463

1. Définitions................................................................................................................... 463
2. Principales fonctions physiologiquement altérées
par le vieillissement.................................................................................................. 463
3. Mode de révélation des maladies chez la personne âgée................................ 464
4. Raisonnement global devant une maladie chez le sujet âgé.......................... 464
5. Particularités à prendre en compte dans le raisonnement.............................. 465
6. Syndrome démentiel................................................................................................ 466
7. Causes de démence................................................................................................... 468
20. Examen pédiatrique...................................................................469

1. Nouveau-né..................................................................................................................470
1.1. Examen à la naissance.................................................................................................... 470
1.2. Examen obligatoire du 8e jour..................................................................................... 471
2. Nourrisson....................................................................................................................474
2.1. Consultations de suivi.................................................................................................... 474
2.2. Situations pathologiques fréquentes : raisonnement....................................... 476
3. Petit et grand enfant................................................................................................. 481
3.1. Alimentation......................................................................................................................481
3.2. Croissance staturo-pondérale ....................................................................................481
3.3. Développement psychomoteur.................................................................................481
3.4. Dépistage des troubles sensoriels.............................................................................483
3.5. Vaccination.........................................................................................................................483
XVI
Table des matières
4. Adolescent................................................................................................................... 483
4.1. Alimentation et dépistage de l’obésité...................................................................483
4.2. Croissance et puberté.....................................................................................................483
4.3. Scolarité et socialisation................................................................................................484
4.4. Dépistage des anomalies rachidiennes : cyphose et scoliose........................484
4.5. Vaccins..................................................................................................................................484
5. Douleur chez l’enfant : évaluer et traiter.............................................................. 484
5.1. Particularités......................................................................................................................484
5.2. Évaluation............................................................................................................................484
5.3. Traitements.........................................................................................................................485
Partie 3 – Sémiologie des examens

complémentaires courants
21. Sémiologie biologique et néphrologique : examens

de laboratoire.............................................................................489
1. Prélèvement sanguin veineux................................................................................ 489
1.1. Technique............................................................................................................................489
1.2. Hématologie : NFS ou hémogramme.......................................................................490
1.3. Hémostase (ou crase sanguine)..................................................................................495
1.4. Biochimie : ionogramme sanguin..............................................................................497
1.5. Bactériologie : hémocultures......................................................................................501
2. Exploration d’une anomalie lipidique (EAL, bilan lipidique)........................... 501
2.1. Paramètres dosés.............................................................................................................502
2.2. Dyslipidémies....................................................................................................................502
3. Prélèvement sanguin artériel : gaz du sang......................................................... 503
3.1. Technique............................................................................................................................503
3.2. Paramètres mesurés........................................................................................................504
3.3. Interprétation des résultats..........................................................................................504
4. Ponction de LCR : ponction lombaire.................................................................... 506
4.1. Technique............................................................................................................................506
4.2. Analyse bactériologique...............................................................................................509
4.3. Analyse biochimique......................................................................................................509
4.4. Analyse anatomopathologique ................................................................................. 510
4.5. Autres : virologie .............................................................................................................. 510
5. Ponction de liquide articulaire................................................................................510
5.1. Ponction du genou par voie latérale........................................................................ 510
5.2. Analyse du liquide et orientation diagnostique.................................................. 511
6. Examens des urines....................................................................................................512
6.1. Bandelette urinaire (BU)................................................................................................ 512
6.2. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)................................................. 512
6.3. Ionogramme urinaire...................................................................................................... 513
7. Sérologies usuelles.....................................................................................................513
7.1. Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)......................................................... 513
7.2. Hépatites aiguës : hépatite A (VHA), E (VHE) et formes aiguës
des hépatites B (VHB), D (VHD) et C (VHC).............................................................. 514
7.3. Hépatites chroniques...................................................................................................... 514
7.4. Généralités sur les autres sérologies........................................................................ 516
XVII
8. Sémiologie néphrologique......................................................................................517
8.1. Physiopathologie............................................................................................................. 517
8.2. Régulation de l’état d’hydratation............................................................................. 518
8.3. Syndromes rénaux...........................................................................................................520
22. Sémiologie radiologique...........................................................524

1. Généralités sur les examens d’imagerie médicale............................................. 524
1.1. Indication des examens complémentaires radiologiques
(valable pour tout examen complémentaire)....................................................... 524
1.2. Intérêts d’un examen radiologique (et de tout autre examen
complémentaire).............................................................................................................. 524
1.3. Formulation d’une demande d’examen radiologique......................................525
1.4. Contre-indications des examens d’imagerie médicale.....................................526
2. Radiographie standard............................................................................................. 526
3. Tomodensitométrie (TDM) ou scanner ou scannographie................................527
4. Échographie Doppler ou ultrasonographie......................................................... 528
5. Imagerie par résonnance magnétique (IRM) ou rémnographie...................... 529
Partie 4 – Tableaux sémiologiques
23. Check-list.....................................................................................533
Annexes
Normales de laboratoire...................................................................545
Liste des préfixes/suffixes grecs les plus courants.........................549
Index avec racines grecques (gr.) et latines (lat.)...........................551
XVIII
Liste des abréviations
pour la sémiologie
clinique par appareils
AAG : asthme aigu grave CLR : canal lombaire rétréci
ACR : arrêt cardio-respiratoire CMU : couverture médicale universelle
AIC : accident ischémique cérébral CPT : capacité pulmonaire totale (EFR)
ou infarctus cérébral CRH : hormone de l’axe corticotrope
AINS : anti-inflammatoires non CV : cardiovasculaire ou capacité vitale
stéroïdiens (EFR) ou champ visuel
AIT : accident ischémique transitoire DDB : dilatation des bronches
AME : aide médicale d’État DDR : date des dernières règles
AOMI : artériopathie oblitérante DDS : distance doigts-sol
des membres inférieurs DEC : déshydratation extracellulaire
APLV : allergie aux protéines de lait DEP : débit expiratoire de pointe
de vache (peak flow)
ATCD : antécédents DIC : déshydratation intracellulaire
AV : acuité visuelle DLCO : diffusion libre du monoxyde
AVC : accident vasculaire cérébral de carbone (EFR)
AVF : algie vasculaire de la face DPN : dyspnée paroxystique nocturne
BAN : battement des ailes du nez DRA : détresse respiratoire aiguë
BAV : baisse d’acuité visuelle ou bloc DSA : défibrillateur semi-automatique
auriculo-ventriculaire (ECG) DTS : désorientation temporo-spatiale
BH : bilan hépatique E : extension
BPCO : bronchopathie chronique ECG : électrocardiogramme
obstructive EFR : épreuves fonctionnelles
bpm : battements par minute respiratoires
BREF : batterie rapide d’efficience EIAS : épine iliaque antéro-supérieure
frontale EICG/EICD : espace intercostal
BTA : balancement thoraco-abdominal gauche/droit
BU : bandelette urinaire EME : état de mal épileptique
CAE : conduit auditif externe EN : échelle numérique
CAT : conduite à tenir EP : embolie pulmonaire
CBP : cancer broncho-pulmonaire ESA : extrasystole auriculaire (ECG)
CCH : crise convulsive hyperthermique ESV : extrasystole ventriculaire (ECG)
CDA : consommation déclarée d’alcool EVA : échelle visuelle analogique
CEE : choc électrique externe EVS : échelle verbale simple
CIA : communication interauriculaire F : flexion
CIV : communication interventriculaire FA : fibrillation auriculaire (ECG)
XIX
FC : fréquence cardiaque JNM : jonction neuro-musculaire

FL : fosse lombaire LCA : ligament croisé antérieur
FLM : faisceau longitudinal médian LCP : ligament croisé postérieur
FR : facteur de risque ou fréquence LCR : liquide céphalo-rachidien
respiratoire LDL : cholestérol (low density
FSH : hormone sexuelle lipoprotein)
FP : fémoro-patellaire LLE : ligament latéral externe
GCS : Glasgow coma scale (échelle LLI : ligament latéral interne
de Glasgow) LH : hormone sexuelle (luteinizing
GEA : gastroentérite aiguë hormone)
GH : growth hormon (hormone LVAS : liberté des voies aériennes
de croissance) supérieures
GnRH : hormone sexuelle MAF : mouvements actifs fœtaux
Hb : hémoglobine MCE : massage cardiaque externe
HCD/HCG : hypochondre droit MCP : articulation métacarpo-
et gauche phalangienne
HDL : cholestérol (high density MDV : mode de vie
lipoprotein) MI : membre(s) inférieur(s)
HDM : histoire de la maladie MMSE : mini mental state examination
HTA : hypertension artérielle ou test de Folstein
HTAP : hypertension artérielle MS : membre(s) supérieur(s)
pulmonaire MST : maladie sexuellement
HTIC ou HIC : hypertension transmissible
intracrânienne MTE : maladie thrombo-embolique
HU : hauteur utérine MTP : articulation métatarso-
IA : insuffisance aortique phalangienne
ICD : insuffisance cardiaque droite NCB : névralgie cervico-brachiale
ICG : insuffisance cardiaque gauche NYHA : classification de dyspnée
IDM : infarctus du myocarde de la New York Heart Association
IIA : invagination intestinale aiguë OAP : œdème aigu pulmonaire
IM : insuffisance mitrale OGE : organes génitaux externes
IMC : indice de masse corporelle OIN : ophtalmoplégie internucléaire
IPD : articulation interphalangienne OMS : organisation mondiale de la
distale santé
IPP : articulation interphalangienne ORL : oto-rhino-laryngologie/-iste
proximale P : poids
IRA : insuffisance rénale ou respiratoire P1, P2, P3 : 1re, 2e et 3e phalanges
aiguë PA : pression artérielle (ou TA) ou
IST : infection sexuellement paquets-année (tabac)
transmissible PAd : pression artérielle diastolique
IU : incontinence urinaire PAM : pression artérielle moyenne
IV : intraveineux PAs : pression artérielle systolique
XX
Liste des abréviations
PC : périmètre crânien SNP : système nerveux périphérique ou

PFC : paralysie faciale centrale syndrome neurogène périphérique
PFLA : pneumonie franche lobaire SP : signes physiques
aiguë Sp : spécificité
PFP : paralysie faciale périphérique SpO2 : saturation percutanée
PIC : pression intracrânienne en oxygène
PN : poids de naissance T : taille
PNO : pneumothorax TA : tension artérielle
POM : paralysie oculomotrice TdP : torsade de pointe (ECG)
POMC : pro-opio-mélano-cortine TG : triglycérides
(hormone précurseur des TJ : turgescence jugulaire ou
corticoïdes) tachycardie jonctionnelle (ECG)
PRL : prolactine (hormone) TN : taille de naissance
RA : rétrécissement aortique TRC : temps de recoloration cutanée
RAJ : reflux abdomino-jugulaire TS : tentative de suicide
RAU : rétention aiguë d’urines TRH-TSH : hormones thyroïdiennes
RCA : réflexe cutané abdominal TSV : tachycardie supra-ventriculaire
(ECG)
RCP : réflexe cutané plantaire
TT : tour de taille
RCP : réanimation cardio-pulmonaire
TV : tachycardie ventriculaire (ECG)
RE : rotation externe
TVP : thrombose veineuse profonde
RGO : reflux gastro-œsophagien
TVS : thrombose veineuse superficielle
RHJ : reflux hépato-jugulaire
UAI : unité alcool internationale
RI : rotation interne
UGD : ulcère gastro-duodénal
RM : rétrécissement mitral
VBP : voie biliaire principale
RPM : réflexe photomoteur
VD : ventricule droit
RS : rapports sexuels
VG : ventricule gauche
SAOS : syndrome d’apnée obstructive
VHB, VHC : virus de l’hépatite B, C
du sommeil
VIH : virus d’immunodéficience
SB : substance blanche
humaine
SC : sous-cutanée
VPPB : vertige paroxystique positionnel
SCA : syndrome coronaire aigu bénin
SCM : muscle sterno-cléïdo-mastoïdien VR : volume résiduel (EFR)
Se : sensibilité VRE : volume de réserve expiratoire
SF : signes fonctionnels (EFR)
SG : substance grise ou signes VRI : volume de réserve inspiratoire
généraux (EFR)
SI : sacro-iliaques VT : volume courant (EFR)
SNC : système nerveux central VV : vibrations vocales
XXI
Listes des abréviations
pour la sémiologie bio
logique et radiologique
BU : bandelette urinaire NFS : numération formule sanguine
CCMH : concentration corpusculaire PAL : phosphatases alcalines
moyenne en hémoglobine PCI : produit de contraste iodé
CIVD : coagulation intravasculaire PDF : produits de dégradation
disséminée de la fibrine
CMV : cytomégalovirus PFA 100 : platelet functionnal analyser
CPK : créatine phospho-kinase (automate permettant la mesure du
CRP : C-reactiv protein (protéine TS in vitro ou temps d’occlusion)
C-réactive) PNB ou PB : polynucléaires basophiles
CST : coefficient de saturation PNE ou PE : polynucléaires
de la transferrine éosinophiles
CTF : capacité totale de fixation PNN ou PN : polynucléaires
de la transferrine neutrophiles
DFG : débit de filtration glomérulaire PTH : parathormone
EAL : exploration d’une anomalie TCA : temps de céphaline activée
lipidique (bilan lipidique) TCK : temps de céphaline Kaolin
EBV : Epstein Barr virus (virus de la (équivalent TCA)
mononucléose infectieuse) TCMH : teneur corpusculaire moyenne
ECBU : examen cytobactériologique en hémoglobine
des urines TDM : tomodensitométrie ou scanner
EPO : érythropoïétine TP : taux de prothrombine (idem TQ
G/L : giga/litre temps de Quick)
gGT : gammaglutamyl transférase TQ : temps de Quick (préférer le terme
GR : globules rouges de TP)
Hb : hémoglobine TS : temps de saignement
HSV : herpes simplex virus VHA : virus de l’hépatite A
Ht : hématocrite VHB : virus de l’hépatite B
IRM : imagerie par résonnance VHC : virus de l’hépatite C
magnétique VHD : virus de l’hépatite D
LCR : liquide céphalorachidien VHE : virus de l’hépatite E
LLC : leucémie lymphoïde chronique VGM : volume globulaire moyen
LMC : leucémie myéloïde chronique VS : vitesse de sédimentation
XXII
Partie 1
Méthodologie
Chapitre
Conseils
méthodologiques 1
1 Définitions
Voici quelques définitions générales nécessaires à la compréhension de
l’ensemble des chapitres. Les nuances sont importantes à maîtriser.
♦♦ Maladies et pathologies
Une maladie ou affection est une altération d’une fonction ou de la santé
de l’organisme. La pathologie est l’étude des maladies notamment les
causes (étiologies), mécanismes (physiopathologie). « Pathologie » est uti-
lisé par abus de langage comme synonyme de maladie.
♦♦ Physiologie et physiopathologie
Études du fonctionnement des organes normaux et des organes patho-
logiques.
♦♦ Maladie symptomatique, paucisymptomatique, asymptomatique
On parle de maladie symptomatique lorsqu’elle s’exprime par des signes
fonctionnels. Elle est paucisymptomatique lorsqu’elle s’exprime peu ou
par des symptômes banals. Une maladie est asymptomatique lorsqu’elle
évolue silencieusement.
♦♦ Démarche systématique
Raisonnement rigoureux qui consiste à tout rechercher dans un ordre
précis.
♦♦ Diagnostic et diagnostic différentiel
Le diagnostic est le regroupement des signes cliniques et des examens
complémentaires en un syndrome ou en une maladie.
Les diagnostics différentiels sont les maladies ou syndromes qui peuvent
être compatibles avec une situation clinique donnée (appendicite et
grossesse extra-utérine, ulcère et lithiase biliaire…).
♦♦ Comorbidités
Maladies dont souffre le malade. On utilise souvent ce terme pour des
pathologies chroniques ayant un retentissement important sur la santé et
à risque de « décompensation », c’est-à-dire d’aggravation brutale (insuf-
fisance cardiaque, diabète…).
Le terme de tare viscérale est à proscrire.
♦♦ Étiologies
Causes d’une maladie :
• idiopathique : cause inconnue ;
3
• iatrogène : maladie due à des traitements médicaux ;

• essentielle ou commune : termes utilisés en rhumatologie pour désigner
les causes mécaniques fréquentes pour les douleurs du rachis d’origine
discale ;
• fonctionnelle : qualifie une cause fréquente, bénigne, sans lésion déce-
lable de l’organe symptomatique (par exemple, trouble fonctionnel
intestinal) ;
• organique : maladie associée à une lésion décelable de l’organe en cause
(par opposition à fonctionnel) ;
• maladie générale ou maladie systémique : maladie atteignant plusieurs
organes ou structures (vaisseaux, nerfs…) ;
• maladie dysimmunitaire, auto-immune : maladie liée au dérèglement du
système immunitaire qui réagit de façon exagérée à des stimulations
extérieures, voire contre les organes du malade lui-même (maladie auto-
immune).
♦♦ Traitements
Moyens prescrits par le médecin pour lutter contre les symptômes ou la
maladie :
• symptomatique : traitement visant à soulager les signes fonctionnels sans
s’intéresser à la maladie causale ;
• probabiliste ou présomptif : terme utilisé pour les traitements anti-
infectieux lorsque l’agent pathogène n’est pas connu mais que la situation
nécessite de traiter les germes les plus souvent en cause, immédiatement ;
• étiologique : traitement spécifique de la maladie (antibiotiques si infec-
tion bactérienne, exérèse pour un cancer du côlon…) ;
• curatif : dont l’objectif est un guérison du patient ;
• palliatif : dont l’objectif est d’améliorer la qualité de vie des malades.
♦♦ Pronostic
Évolution probable de la maladie ou des symptômes du patient.
♦♦ Tumeur
Prolifération cellulaire dérégulée :
• bénigne ou processus bénin : tumeur qui n’entraîne pas de risque vital
pour le malade. Une tumeur bénigne peut être agressive lorsqu’elle
entraîne des dommages locaux importants ;
• maligne ou cancer, ou processus malin : tumeur menaçant la vie du
malade :
cancer solide/hémopathie maligne : on oppose souvent les cancers
solides (origine tissulaire) aux cancers hématologiques ou hémopathies
malignes (origine : cellules circulantes sanguines ou lymphatiques) ;
extension locale : développement d’une tumeur en taille dans les
organes pleins, en profondeur pour les organes creux avec éventuelle
atteinte des structures de voisinage (vaisseaux, nerfs, organes) ;
4
Chapitre 1 – Conseils méthodologiques
extension régionale : atteinte des ganglions situés à proximité de la

tumeur maligne d’origine ;
extension à distance (métastases) : c’est le risque évolutif de la majorité
des cancers avec dissémination dans l’organisme et localisation
préférentielle aux organes bien vascularisés. La dissémination des
cellules cancéreuses à partir de la tumeur initiale se fait souvent par les
vaisseaux sanguins (dissémination hématogène), parfois lymphatiques,
ou par contiguïté :
–– localisation primitive et secondaire : la localisation primitive d’une
tumeur est le site de départ du cancer. Les localisations secondaires
sont les sites métastatiques (poumon, cerveau, os…) ;
–– synchrone/métachrone : ces termes sont utilisés pour qualifier le
moment de découverte des métastases ou d’un autre cancer par
rapport à celui du primitif. Lorsque les métastases sont découvertes en
même temps que la tumeur primitive, on parle de métastases
synchrones (ou cancer d’emblée métastatique). Lorsque les métastases
apparaissent alors que le cancer primitif est déjà connu, on parle de
métastases métachrones ;
–– syndrome paranéoplasique : manifestations cliniques survenant au
cours d’un cancer et sans lien avec l’organe touché initialement. Ces
manifestations sont souvent diffuses (endocrines, neurologiques,
hématologiques…).
♦♦ Sémiologie
La sémiologie est l’étude des symptômes (plaintes exprimées par le
malade) et des signes des maladies. Elle s’intéresse donc aux signes cli-
niques recherchés par l’examen clinique.
♦♦ Examen clinique
L’examen clinique se déroule en 2 temps : l’anamnèse ou l’interrogatoire,
puis la recherche de signes physiques :
• l’anamnèse est essentielle dans l’orientation du diagnostic. Elle a 2 objec-
tifs principaux :
partir de la « plainte » du malade et la préciser. Les symptômes que peut
rapporter le malade sont appelés signes fonctionnels ou SF. Ce sont les
signes subjectifs qui traduisent l’altération de fonction d’un organe.
L’objectif est de préciser ces symptômes pour orienter le diagnostic
(exemple : type de douleur) ;
anamnèse orientée : elle est difficile lorsque les pathologies ne sont pas
connues. Elle consiste à poser des questions qui argumenteront ou
réfuteront les principales hypothèses. Elle recherche d’autres SF sans
lien apparent mais aussi des informations générales tels les antécédents,
les facteurs de risque, les traitements… Elle peut donc se dérouler dès
le recueil des SF lorsque l’orientation est évidente, après l’examen
5
physique voire après certains examens complémentaires dans les cas

les plus difficiles ;
• signes fonctionnels ou SF – symptômes : bien différencier les SF rappor-
tés par le patient de ceux recherchés par l’interrogatoire ;
• signes physiques ou SP : signes recherchés par les manœuvres
d’examen physique. Il faut toujours raisonner schématiquement, appareil
par appareil, avec la séquence IPPA (inspection, palpation, percussion,
auscultation). La convention veut que l’on examine le patient en se
plaçant toujours sur sa droite ;
• décubitus : position « allongé » du malade. On parle de décubitus dorsal
(sur le dos), latéral (sur le côté droit ou gauche), ventral ou procubitus (sur
le ventre), déclive (tête plus haut que les pieds) ou proclive (tête en bas).
♦♦ Syndrome
C’est un ensemble de symptômes et/ou de signes physiques. Il porte
souvent le nom du médecin qui l’a découvert et il oriente vers une cause
ou un groupe de causes.
2 Méthode d’apprentissage de la sémiologie
Ce qui est attendu de l’étudiant : les objectifs sont différents en fonction du

cursus de l’étudiant.
♦♦ Un étudiant en DFGSM2 (ex-P2) ou DFGSM3 (ex-D1) qui ne connaît pas
la pathologie devra apprendre la sémiologie essentiellement par l’acqui-
sition du vocabulaire et la recherche des signes physiques. Il est nécessaire
de savoir énumérer les SF de chaque appareil. Il faut essayer d’être systé-
matique et ne rien oublier. La partie 4 « Check-list » vous aidera au lit du
malade. Il faut également bien comprendre le raisonnement de l’examen
clinique et vous l’approprier.
♦♦ Pendant l’externat, l’apprentissage des pathologies permet de revenir
sur une sémiologie orientée qui se rapproche de ce que fait un médecin
en consultation. L’anamnèse permet de sélectionner 2 ou 3 étiologies qui
seront argumentées par l’examen physique et, si nécessaire, par des exa-
mens complémentaires.
Il ne s’agit pas de réaliser un examen clinique exhaustif mais de rechercher
les informations et les signes physiques qui peuvent modifier la prise en
charge, sans se perdre dans les détails.
Il s’agit également d’éliminer les pathologies fréquentes et/ou graves.
Cet examen n’est possible que lorsque les pathologies sont suffisamment
connues et lorsque l’étudiant connaît l’ensemble des tableaux cliniques.
♦♦ Pour un étudiant en fin de deuxième cycle qui prépare les ECN, l’objectif
est une révision des tableaux sémiologiques en mots-clés.
6
Chapitre 1 – Conseils méthodologiques
À noter qu’une connaissance minimum de l’anatomie est nécessaire pour

comprendre chaque appareil.
3 Valeur des tests en médecine

La valeur des différents éléments de l’examen clinique et des examens com-
plémentaires peut être appréciée par différents paramètres, reflétant l’intérêt
ou non d’un signe clinique, d’une manœuvre d’examen physique, d’une
radiographie… Ces éléments sont systématiquement pris en compte dans
cet ouvrage.
Pour l’examen clinique, l’intérêt est de rechercher des signes qui apporteront
une aide importante pour affirmer ou éliminer un syndrome, une hypothèse
étiologique. Pour les examens complémentaires, il faut prendre en considé-
ration que certains examens lourds peuvent nuire au malade, et favoriser les
examens non invasifs.
On différencie également l’ordre de réalisation des examens. Lorsqu’on
cherche à dépister une maladie dans une grande population, on ne peut
effectuer un test invasif ou un test qui dépiste des « faux-positifs » (non
malade ayant un examen de dépistage positif) car les autres examens qui
chercheront à confirmer la maladie seront invasifs. De même, il faut éviter de
passer à côté de certains malades, les faux négatifs (personnes malades mais
test négatif).
On définit ainsi les résultats possibles pour une manœuvre d’examen cli-
nique ou un examen complémentaire, dans une population donnée et en
comparaison avec un test de référence qui affirme le diagnostic de maladie
ou non (gold standard) :
Test positif T+ Test négatif T–
Sensibilité =
Malades M Vrais positifs VP Faux négatifs FN
VP/(VP + FN)
Spécificité =
Non malades NM Faux positifs FP Vrais négatifs VN
VN/(VN + FP)
VPP = VP/(VP + FP) VPN = VN/(VN + FN)
On définit ainsi les paramètres suivants :

♦♦ sensibilité : proportion de malades détectés par le test ou probabilité que
le test soit positif lorsqu’on est malade soit VP/(VP + FN) ;
♦♦ spécificité : proportion de sujets sains détectés ou probabilité que le test
soit négatif lorsqu’on est pas malade soit VN/(VN + FP) ;
♦♦ VPP (valeur prédictive positive) : probabilité d’être malade sachant que le
test est positif soit VP/(VP + FP) ;
7
♦♦ VPN (valeur prédictive négative) : probabilité d’être sain sachant que le

test est négatif soit VN/(VN + FN).
La sensibilité et spécificité ne varient pas pour un test. Dans l’idéal, un test
doit être très sensible et spécifique mais cela existe rarement. En pratique,
on utilise un test très sensible en dépistage pour éviter les FN et un test
très spécifique pour confirmer une suspicion de maladie pour minimiser
les FP. On parle de test pathognomonique lorsque la présence d’un signe
affirme un diagnostic. Cependant, ces données décrivent les caractéristiques
d’un test dans une population où la fréquence de la maladie est connue et
servent principalement à dégager des stratégies de dépistage ou de dia-
gnostic.
La VPP et VPN permettent d’apprécier en quoi le test augmente ou diminue
la probabilité d’un diagnostic selon son résultat. Cependant, les valeurs de
VPP et VPN varient selon la prévalence de la maladie.
Par exemple, suspecter une insuffisance cardiaque dans une population de
sujets jeunes comparée à des sujets après 80 ans modifie les valeurs de VPP
et VPN. Le test doit donc être validé dans une population donnée et ne sera
pas valable dans d’autres. Une forte VPP confirmera le diagnostic (en cas de
positivité du test), une forte VPN l’éliminera (en cas de négativité du test).
D’autres paramètres reflètent l’intérêt d’un test pour confirmer ou réfuter un
diagnostic et en particulier les rapports de vraisemblance (RV). Ils per-
mettent de connaître la probabilité de la maladie après un ou plusieurs tests
en connaissant les caractéristiques invariables (sensibilité et spécificité) et la
prévalence a priori (probabilité initiale de maladie dans la population dont
est issu le malade) :
♦♦ RV+ positif : pour un test positif, fraction de VP/fraction de FP soit sensi-
bilité/(1 – spécificité). Ainsi un RV supérieur à 1 augmente la probabilité
d’avoir la maladie de RV+ fois ;
♦♦ RV– négatif : pour un test négatif, fraction de FN/fraction de VN soit
(1 – sensibilité)/spécificité. Ainsi un RV inférieur à 1 diminue la probabilité
d’avoir la maladie de RV– fois.
Ces données sont principalement utilisées dans les essais cliniques. Dans la
pratique courante, ils permettent de déterminer les signes cliniques utiles ou
inutiles, les examens complémentaires essentiels ou non devant une situa-
tion clinique.
8
Chapitre
Observation
médicale 2
1 Introduction
C’est la trace écrite et mise en forme de l’examen clinique et de la réflexion

qui en découle.
Son plan est précis, mais l’ordre va varier en fonction de l’expérience du cli-
nicien.
♦♦ Pour l’étudiant en début de cursus médical : les pathologies n’étant qua-
siment pas connues, il faut s’efforcer d’être exhaustif et systématique en
examinant tous les appareils rigoureusement (cf. chapitre 23, Check-list),
s’habituer au vocabulaire, rassembler les symptômes et signes en syn-
dromes. Les observations sont nécessairement peu orientées par
méconnaissance des maladies et beaucoup d’informations peu utiles
seront recueillies, ce n’est pas grave !
♦♦ Pour l’étudiant en fin de cursus et le jeune interne : les pathologies sont
globalement connues et le temps disponible pour examiner le patient est
important, comparé à une consultation programmée. L’examen doit être
orienté par l’anamnèse et par un examen clinique complet. Les hypo-
thèses diagnostiques doivent être argumentées et une conduite à tenir
diagnostique et thérapeutique doit être dégagée.
♦♦ Pour le médecin confirmé généraliste ou spécialiste ou pour l’interne aux
urgences : les pathologies sont connues et les délais nécessitent d’axer son
examen clinique sur la pathologie ayant motivé le patient à consulter. On
commence par l’histoire de la maladie détaillée. Celle-ci permet généra
lement de dégager des hypothèses diagnostiques qu’on étayera ou
réfutera par des questions précises orientées et discriminantes sur le symp-
tôme, les antécédents, les traitements pris… L’examen clinique vient, lui,
corroborer les hypothèses diagnostiques. Il recherche avant tout les signes
de gravité imposant des traitements immédiats ou une hospitalisation, a
fortiori en contexte aigu, puis il étudie les appareils symptomatiques.
2 Intérêt de l’examen clinique
Pendant le cursus médical, la place de l’examen clinique va beaucoup varier

pour l’étudiant.
9
Au début, il est au centre puisque non connu et il sera l’objet d’un investisse-
ment important pour acquérir le vocabulaire et la réalisation pratique de
l’examen physique.
Lorsque vient l’externat, la place est donnée à l’apprentissage des pathologies
en considérant que l’examen clinique est acquis (ce qui est rarement le cas).
L’étudiant se trouve alors face à une somme de connaissances à acquérir et n’a
plus le temps de revenir sur l’examen clinique. De plus, il apprend, avec beau-
coup d’admiration, toutes les nouvelles techniques complémentaires (biologie,
imagerie…) pour faire le diagnostic au détriment de l’examen clinique.
Enfin, lorsqu’on devient praticien, confronté aux limites administratives ou
techniques des examens complémentaires, on souhaite raisonner à nouveau
cliniquement.
Pour étayer l’importance de l’anamnèse, 2 petits clins d’œil :
♦♦ de nombreux professeurs se sont approprié l’aphorisme d’Alajouanine :
« Si vous n’avez pas fait votre diagnostic à l’interrogatoire, vous ne le ferez
jamais. » Ce n’est pas si caricatural que ça en a l’air ;
♦♦ plusieurs études concernant l’efficacité diagnostique de l’examen cli-
nique pour divers symptômes ont démontré l’importance de l’anamnèse
et des signes physiques, reléguant l’impact des examens complémen-
taires au second plan ou dans le but de se rassurer : Roshan et Rao, en
2001, ont montré que dans 79 % des cas, l’anamnèse suffisait à faire le
diagnostic. Dans 8 % des cas, c’est au stade de l’examen physique que le
diagnostic a été fait et dans seulement 13 % avec les examens complé-
mentaires ; Peterson et Holbrook en 1992 avaient déjà donné des chiffres
semblables : 76 % pour l’anamnèse, 12 % pour l’examen physique et 11 %
pour les examens complémentaires.
Prenez du temps pour interroger vos malades et surtout, adaptez votre lan-
gage à leur niveau de compréhension.
Pour les patients non communicants ou ne parlant pas une langue com-
mune, il est primordial de se renseigner auprès de l’entourage proche, des
médecins, en faisant appel à un interprète (téléphonique ou personne phy-
sique) ou en récupérant les dossiers précédents s’ils existent.
3 Écriture de l’observation médicale

Sur le plan formel, quelques conseils :
♦♦ écrire très lisiblement ;

♦♦ éviter les phrases, les abréviations, ou n’utiliser que celles qui sont
communément admises et connues par tous les médecins (HTA, P,
HIC…). Attention, certaines abréviations n’ont pas le même sens en
fonction de la spécialité (BAV : bloc auriculo-ventriculaire en cardio-
logie, baisse d’acuité visuelle en ophtalmologie) : cf. la liste, p. XIX ;
10
Chapitre 2 – Observation médicale
♦♦ faire ressortir le plan ;

♦♦ éviter les approximations et les termes non médicaux : « bilan », « a
priori… »
Pour l’étudiant en formation, il est nécessaire de tout détailler, par
exemple :
♦♦ ne pas noter « absence de syndrome méningé » sans en préciser la
justification (on est donc sûr d’avoir recherché ces manœuvres : pas
de céphalée, pas de vomissement, pas de photo-phonophobie, pas
de raideur de nuque, pas de signe de Kernig…) ;
♦♦ ne pas noter « examen des nerfs crâniens normal », mais énumérer
chaque nerf crânien testé et, pour chacun d’eux, les manœuvres et
les résultats. En général, l’examen complet des nerfs crâniens est
long à assimiler ; il faut donc savoir rester humble et ne noter que ce
que l’on connaît.
En étant relu par un senior, vous pourrez obtenir des critiques constructives.
L’effort réalisé en se récitant l’ensemble de l’examen clinique permet, lors de
chaque révision, appareil par appareil, de se rendre compte de ce qui a été
acquis ou oublié.
4 Plan de l’observation médicale
Le plan minimal d’une observation est le suivant :
♦♦ date et identification du clinicien ;

♦♦ motif de consultation ou d’hospitalisation ;
♦♦ anamnèse systématique ;
♦♦ anamnèse orientée ;
♦♦ examen physique ;
♦♦ résultats des examens complémentaires déjà effectués : biologie,
imagerie, endoscopie ou autre ;
♦♦ conclusion avec résumé et regroupement syndromique, hypothèses
étiologiques argumentées, conduites à tenir diagnostique et théra-
peutique.
5 Conclusion
La conclusion est une étape très importante pour laquelle il est nécessaire
de passer du temps et de faire des propositions, sans avoir peur de se
tromper.
11
Vous avez le droit de noter vos réflexions dans le dossier médical et celles-ci
ne seront pas transmises lorsque le malade demande l’accès à son dossier.
C’est ainsi qu’on apprend à résumer l’examen clinique avec les informations
importantes, proposer des diagnostics et les modalités pour le confirmer,
puis proposer un traitement.
C’est en faisant des erreurs que l’on progresse, donc plus « on se mouille »,
meilleur sera l’apprentissage.
6 L’observation médicale en pratique

Voici une manière conseillée de présenter une observation médicale et un
contenu minimal :
♦♦ observation médicale (titre) ;
♦♦ date ;
♦♦ heure (la nuit ou en cas de modification rapide de l’état de santé du
patient) ;
♦♦ nom du clinicien (qualification : étudiant, externe…) ;
♦♦ M. ou Mme D, âge, consulte pour... ou est hospitalisé pour... ; puis :
• décrire les symptômes ayant nécessité un avis médical si diagnostic non
fait ;
• donner le diagnostic si déjà fait (attention, toujours vérifier comment il a
été posé et remettre en question les informations de tiers) ;
• investigations complémentaires : en détaillant (endoscopie…) ;
• traitement d’une pathologie donnée : perfusion de médicament, chimio-
thérapie…
♦♦ coordonnées des médecins (généraliste, spécialiste) : nécessaires pour les
informer de la consultation ou de l’hospitalisation de leur malade ou leur
demander des informations médicales ;
♦♦ personne de confiance et coordonnées : c’est une personne choisie par
le patient, qui peut accompagner celui-ci pendant l’hospitalisation et qui
doit être consultée lorsque le patient ne peut pas communiquer. C’est un
droit du patient et c’est un devoir du médecin de proposer cette personne
de confiance.
6.1. Interrogatoire général ou systématique

Il peut au choix débuter par l’histoire de la maladie (conseillé car il permet de
cibler les antécédents pertinents, de poser des questions orientées sur le
mode de vie…), ou terminer par celle-ci. L’interrogatoire doit dans tous les
cas comporter les informations suivantes.
12
6.1.1. HDM (histoire de la maladie)

C’est le recueil des informations concernant l’épisode actuel.
L’histoire traduit les plaintes du malade (signes fonctionnels) ayant motivé la
consultation en termes médicaux et elle précise pour chacune ses caracté-
ristiques (apprises pour chaque appareil).
Elle précise également la chronologie avec les dates. Lorsque deux maladies
évoluent sans lien apparent, on séparera volontiers l’histoire de chacune. On
note également si des traitements ont déjà été administrés pour ces symp-
tômes, leur efficacité, leur durée…
Le but à ce stade est seulement de préciser les symptômes spontanément
rapportés par le patient. Il vaut mieux éviter d’en rechercher d’autres car il
est facile de se perdre et d’oublier les symptômes qui sont au-devant de la
scène. On doit prendre en compte ce critère de symptôme prédominant car
le but premier est de soulager le patient des symptômes les plus gênants.
6.1.2. ATCD (antécédents)

Ce sont les antériorités, les maladies dont souffre ou dont a souffert le
malade.
Demander « Avez-vous des antécédents ? » ne suffit pas. La majorité
répondront non alors qu’en creusant un peu, on trouve beaucoup de
renseignements.
L’idéal est de rechercher les antécédents apportant des arguments pour le
diagnostic. Par exemple, devant une jambe tuméfiée inflammatoire, deman-
der au patient s’il a des antécédents de phlébite ou d’embolie pulmonaire,
s’il a été alité ou opéré récemment est capital.
On pourra également rechercher plus tard certains antécédents sélective-
ment, par exemple, au moment de prescrire un traitement (vérifier l’absence
d’allergie…).
Néanmoins, certaines questions simples permettent d’obtenir les informa-
tions principales.
♦♦ ATCD personnels médicaux :
« Êtes-vous suivi pour une ou pour plusieurs maladies ? Avez-vous déjà
été hospitalisé ou avez-vous déjà consulté un médecin ? Pour quelles rai-
sons ? »
Toujours préciser la chronologie et les dates, si possible le lieu du suivi, le
nom du médecin, les traitements administrés et leur efficacité, les
séquelles en cas de pathologie sévère ou à risque de guérison partielle
(AVC, brûlure, IDM…).
♦♦ ATCD chirurgicaux :
« Avez-vous déjà été opéré ? » Préciser alors le type d’intervention en
termes chirurgicaux, la chronologie, le site anatomique, les éventuelles
complications du geste opératoire.
13
♦♦ Allergies : surtout médicamenteuses, en précisant les symptômes ayant

fait porter le diagnostic d’allergie à tel médicament. En effet, il est extrê-
mement fréquent que le patient attribue lui-même le terme d’allergie à
des effets secondaires classiques et cette information fausse peut ensuite
se transmettre d’hospitalisation en hospitalisation. Or, certains traite-
ments sont parfois d’une nécessité vitale (antibiotiques, aspirine…).
♦♦ ATCD gynécologiques : demander si la patiente a un suivi régulier,
notamment frottis et mammographie (après 50 ans tous les 2 ans). Le cas
échéant, on expliquera l’utilité du dépistage à la patiente et on l’orientera
(après l’avoir examinée) vers un gynécologue.
Les informations importantes :
• DDR (date des dernières règles) surtout chez la femme en âge de procréer
chez qui une grossesse doit être éliminée avant d’instaurer certains trai-
tements, ou de réaliser des examens d’imagerie irradiant sur l’abdomen ;
• mode de contraception et observance (régularité des prises) ;
• pathologies suivies.
♦♦ ATCD obstétriques :
« Avez-vous eu des enfants ou avez-vous été enceinte ? »
Préciser le nombre de grossesses (gestité) incluant les fausses-couches et
les grossesses extra-utérines, et la parité (nombre d’enfants selon la défi-
nition de viabilité : poids > 500 g ou ayant dépassé le terme de 22 semaines
d’aménorrhée ou SA).
Ces 2 informations seront notées G…P… avec le nombre.
On précise pour les grossesses précédentes : poids à la naissance, dérou-
lement de la grossesse, mode d’accouchement (voie basse ou césarienne).
♦♦ ATCD familiaux (± arbre généalogique) :
La question : « Avez-vous des antécédents familiaux ? » est trop vague,
souvent incomprise. « Y a-t-il des personnes malades dans votre famille ? »
peut apporter des informations mais le plus rentable est de demander au
patient d’énumérer chaque personne de sa famille (au moins au premier
degré : parents, fratrie, enfants) en précisant leur âge et leurs pathologies
éventuelles, et, en cas de décès, l’âge et la cause.
Devant une suspicion de maladie familiale chez le patient ou dans l’his-
toire familiale, on dessinera un arbre généalogique.
6.1.3. Traitements en cours

Préciser la galénique (comprimés, gélules, injections, etc.), la posologie et la
chronologie d’introduction.
6.1.4. Mode de vie (MDV) ou habitus (curriculum vitæ)

Ce sont les habitudes de vie du patient dans des domaines variés (alimenta-
tion, consommation de toxiques, emploi, lieu de vie…).
14
Très important, il regroupe des informations essentielles pour une prise en

charge globale, notamment sociale, et la compréhension de la maladie.
Facteurs de risque (FR) principaux : maladies cardiovasculaires, cancers
Un facteur de risque est une habitude de vie (on parle d’exposition) reliée à
un risque plus élevé de développer une ou plusieurs maladies données.
De plus, le FR est dose-dépendant (le risque augmente avec l’importance de
l’exposition), réversible (le risque diminue avec le temps après l’arrêt de
l’exposition au FR).
Dès qu’on aborde les FR, il faut au minimum donner un message de préven-
tion avec des objectifs à atteindre. On différencie 3 types de prévention :
Prévention primaire Empêche la survenue d’une maladie
Prévention secondaire Détecte le maladie tôt pour éviter une évolution

ou dépistage grave
La maladie existe et on cherche à stopper

Prévention tertiaire
son évolution, éviter une récidive
Les termes qui culpabilisent le patient sont à proscrire (par exemple, le

patient « avoue » boire 3 bières…).
Cinq FR sont précisés systématiquement.
♦♦ 1. Tabac :
• dose et degré de dépendance :
durée d’exposition : FR principal (une durée doublée mutiplie le risque
de cancer par 20 environ alors que le doublement de la dose le décuple).
On la calcule en soustrayant l’âge de début à l’âge d’arrêt, ou âge actuel
si le malade n’est pas sevré ;
quantité consommée chiffrée en paquet-année PA = nombre de
paquets par jour × nombre d’années de tabagisme ; par exemple :
début à 16 ans ; sevrage à 46 ans. Moyenne de consommation :
1,5 paquet par jour ; durée d’exposition : 30 ans, quantité en PA = 30
× 1,5 = 45 PA (à noter : 1 paquet = 20 cigarettes = 1 sachet de tabac
roulé ou à pipe) ;
tentatives de sevrage : nombre, date, durée et aides éventuelles ;
évaluation rapide de la dépendance : existence complications liées au
tabagisme, délai entre le réveil et la première cigarette, test de Fagers-
tröm (cf. annexe 2, p. 23) ;
• prévention systématique : on en profitera pour demander au patient s’il
souhaite arrêter : si oui, débuter le sevrage ; si non, réaliser un conseil mini-
mum : information simple sur les moyens pour arrêter, les risques liés au
tabagisme sur la santé et surtout (ce qui motive le plus), les bénéfices de
l’arrêt (renforcement positif). Objectif : sevrage total et durable.
15
♦♦ 2. Alcool : thème trop souvent négligé ou volontairement occulté par crainte

de déranger ou de culpabiliser le patient. Certaines questions simples per-
mettent de préciser la consommation d’alcool et le niveau de dépendance :
• quantité consommée et type d’alcool :
les premières questions à poser sont : « Consommez-vous de l’alcool ? » ;
si oui : « Régulièrement ? » ; si régulièrement, décrivez la consommation
sur une journée type du lever au coucher (ou sur 1 semaine). Préciser les
alcools consommés et les quantités.
On chiffre alors la consommation déclarée d’alcool (CDA) de deux manières :
unité d’alcool internationale (UAI) par jour ou par semaine, c’est-à-dire
le nombre de verres standard : équivalent à 10 g d’alcool pur par verre.
Il existe de nombreuses équivalences qui sont valables pour tous les
verres d’alcool (normalement servis) : 1 UAI = 10 g d’alcool = 10 cL de
vin ou champagne titrant 12° = 25 cL de bière à 5 % ou cidre sec = 2,5 cL
de whisky ou de pastis, ou digestif à 45° ;
grammes par jour ou par semaine, soit en utilisant l’équivalence 1 UAI
= 10 g, soit avec la formule suivante : quantité en gramme d’alcool pur
= quantité en mL consommée × degré d’alcool (/100) × 0,8 (densité
de l’alcool) : exemple : 1 bouteille de vin titrant 12° contenant 75 cL
= 750 × 0,12 × 0,8 = 72 g soit 7 UAI ;
• degré d’alcoolodépendance :
termes à proscrire :
de nombreux mots sont à éviter pour ne pas culpabiliser le patient et
passer outre le tabou : on ne parle pas d’« éthanol ou OH » mais d’alcool,
pas de « buveur » mais d’usager ou de consommateur d’alcool, pas
d’« alcoolique, alcoolisme, éthylisme, exogénose » mais de maladie
alcoolique ou mieux, en précisant le degré de dépendance : abstinent,
usager simple, usage nocif, alcoolodépendance ;
questions pour évaluer la dépendance : questionnaire Audit de l’OMS
(cf. annexe 3, p. 24) ou questions simples : « Consommez-vous de
l’alcool ? » Non = abstinent. Si oui : « Consommez-vous régulièrement
ou occasionnellement ? » ; déterminer si le patient est usager chronique
ou usager aigu ; « Avez-vous déjà eu des préjudices liés à l’alcool
(corporels, violence, conduite automobile, profession…) ? » ; si non :
« Consommez-vous plus de [les seuils de l’OMS] (à énumérer) ? »
Ces questions permettent de caractériser en :
–– aucun dommage et consommation inférieure aux seuils : usage simple ;
–– aucun dommage mais consommation supérieure aux seuils : usage à
risque ;
–– dommages = usage nocif.
« Les dommages sont-ils répétés ou existe-t-il des symptômes de dépendance
(phénomène de tolérance avec augmentation de la dose et augmentation
16
du temps passé pour se procurer l’alcool, phénomène de sevrage en cas de

suspension ou de diminution de la dose : sueurs, tremblements, agitation,
hallucinations visuelles) ? » Oui = usage nocif avec dépendance ;
• prévention :
Objectif en prévention primaire (absence de dommages sur la santé) : recom-
mandations de l’OMS :
abstinence totale chez la femme enceinte et l’enfant ;
limitation de la consommation régulière chez l’homme : inférieure à
21 UAI par semaine avec 1 jour d’abstinence (soit 30 g/j) ; chez la femme :
inférieure à 14 UAI par semaine avec 1 jour d’abstinence (soit 20 g/j) ;
consommation occasionnelle : inférieure à 40 g par semaine en 1 prise.
Objectifs en prévention tertiaire (dommages sur la santé) : abstinence totale
et durable.
♦♦ 3. HTA : connue ou non connue. Objectif en prévention primaire : TA
< 140/90 mm Hg.
♦♦ 4. Diabète : connu ou non connu. Objectif en prévention secondaire et
tertiaire : Hb glyquée < 6,5 %.
♦♦ 5. Dyslipidémie : connue ou non connue. Objectifs pour tous : HDLc
> 0,4 g/L et LDLc d’autant plus bas qu’il existe d’autres FR cardiovasculaires.
Toxiques consommés
Souvent demandé devant une situation évocatrice (confusion, coma,
troubles psychiatriques, douleurs thoraciques du sujet jeune et cocaïne) ou
dans un contexte social précaire. Chiffrer les toxiques et préciser les modes
de consommation (inhalation, injection…). Ne parler de toxicomanie qu’en
cas d’usage avec dépendance.
Infections sexuellement transmissibles (IST) et vaccinations
Également demandées en contexte évocateur (mode de vie, symptômes
évocateurs du type écoulement urétral, leucorrhée…).
On précisera le nombre de partenaire, les méthodes de protection.
6.1.5. Conditions de vie, environnement

♦♦ Profession (curriculum laboris), l’interrogatoire est utile pour plusieurs rai-
sons, notamment :
• retentissement actuel ou prévisible de la pathologie en cours sur le travail ;
• arrêt de travail à prescrire éventuellement, ou certificat d’accident de travail ;
• maladies professionnelles : il faut dans ce cas demander au patient
d’énumérer toutes les professions effectuées, les expositions toxiques
potentielles et les dates/durées de ces emplois.
♦♦ Loisirs et animaux : insister sur l’activité physique et le niveau de pratique,
jardinage…
17
♦♦ Géographique :
• origine géographique ;
• nationalité ;
• voyages récents.
♦♦ Logement :
• lieu et type d’habitation : maison/appartement ;
• nombre d’étages et ascenseur (permettent d’apprécier les besoins en aide
en cas de pathologie altérant les déplacements et le retentissement de
cette pathologie) ;
• nombre de personnes partageant le domicile.
♦♦ Niveau de vie, notamment précarité :
• chômage, faibles revenus ;
• couverture sociale : régime général, CMU, AME ;
• mutuelle, CMU complémentaire, ou rien ;
• isolement…
♦♦ Entourage : présence, éloignement…
♦♦ Aide humaine +++ : aide-ménagère, auxiliaire de vie, repas portés…
6.2. Interrogatoire orienté
6.2.1. Signes généraux (SG)

♦♦ AEG : les 3 A asthénie, anorexie, amaigrissement.
♦♦ Fièvre, frissons et sueurs.
6.2.2. SF d’autres appareils pouvant orienter le diagnostic

initial
Il est alors important, comme pour l’examen physique, de détailler les signes
positifs c’est-à-dire la présence du signe, mais aussi les signes négatifs, c’est-
à-dire l’absence de ce signe. Par exemple, l’absence d’antécédent chirurgical
est un argument en faveur d’une appendicite.
6.3. Examen physique

Il faut éviter, dans cette partie, de parler de signes fonctionnels si cela a déjà
été mentionné dans l’anamnèse orientée. Cependant, on peut inclure les SF
des autres appareils en même temps que les signes physiques recherchés
pour chaque partie.
6.3.1. Constantes
♦♦ Poids, taille, calcul de l’indice de masse corporelle – IMC (indice de masse
corporelle) et tour de taille (TT, mesuré à mi-distance de la crête iliaque et
des côtes inférieures) sont très importants et trop souvent oubliés. L’IMC
18
> 30 (voire 25, surpoids) et le TT (> 102 cm chez l’homme, > 88 cm chez la

femme) sont des facteurs de risques cardiovasculaires.
Calcul de l’IMC en kg/m2 = P/T2 avec P en kg et T en mètre
♦♦ PA (pression artérielle), FC (fréquence cardiaque), température, FR (fré-

quence respiratoire), SpO2 (saturation en O2) et glycémie capillaire
souvent réalisées.
♦♦ BU (bandelette urinaire) fait partie de l’examen clinique : réalisée devant
toute fièvre, tout signe fonctionnel urinaire ou toute douleur abdomi-
nale.
6.3.2. Appareil par appareil

Au mieux, orienté selon les hypothèses diagnostiques dégagées par l’inter-
rogatoire.
Au stade d’apprentissage pour le jeune étudiant, il est plus important de
s’exercer à être systématique et à faire un examen complet.
On recherche donc, appareil par appareil, les signes physiques décrits dans
chaque partie. Aidez-vous de la check-list en partie 4.
6.4. Examens complémentaires déjà réalisés

Dates et résultats.
6.5. Conclusion
6.5.1. Résumé clinique

Sexe, âge, consulte ou est hospitalisé pour : résumé avec regroupement syn-
dromique sans recopier les informations précédentes.
Montrer que l’on comprend le patient en globalité, c’est-à-dire partir de la
clinique avant de parler des examens complémentaires déjà réalisés.
6.5.2. Hypothèses diagnostiques et étiologiques

Toujours argumenter chaque hypothèse avec les arguments pour et les argu-
ments contre. Justifier logiquement de nouveau en partant de la clinique
pour aller aux examens complémentaires. Hiérarchiser les hypothèses par
probabilité et fréquence.
Le plan d’argumentation suivant est très utile et permet de raisonner logi-
quement : TA FAC PD Terrain, Antécédents, argument de Fréquence,
Anamnèse, Clinique, Paraclinique, Diagnostic différentiel.
19
Exemple de justification d’une hypothèse :

♦♦ arguments pour :
• terrain : tranche d’âge, sexe, facteurs de risques ;
• antécédents ;
• argument de fréquence ;
• anamnèse ;
• clinique : signes physiques ;
• paraclinique : examens complémentaires ;
♦♦ arguments contre : diagnostic différentiel probable car présence d’atypies
(les préciser).
6.5.3. Conduite à tenir (CAT)

Diagnostique 
Examens complémentaires nécessaires hiérarchisés :
♦♦ du moins invasif au plus invasif ;
♦♦ du plus simple au plus complexe ;
♦♦ du plus urgent au moins urgent ;
♦♦ du moins cher au plus cher.
Et surtout, uniquement les examens complémentaires utiles, c’est-à-dire
pouvant apporter une information (positive ou négative) et modifier le
devenir du patient : décision thérapeutique, diagnostic précis.
Par exemple, une radiographie de l’abdomen sans préparation devant toute
douleur abdominale isolée est inutile car l’information apportée ne chan-
gera pas le devenir du patient.
Thérapeutique
Proposer un traitement, et systématiquement y associer la surveillance du
patient : mesure des constantes, examen clinique, dosages de médicaments,
biologie. Le but de cette surveillance est double mais essentiel, il s’agit d’éva-
luer :
♦♦ la tolérance du traitement : recherche d’effets secondaires, surdosage ;
♦♦ l’efficacité : vérifier que le traitement fonctionne.
On surveille un traitement de la même manière qu’on raisonne, c’est-à-dire
en commençant par une surveillance clinique (anamnèse et examen phy-
sique) puis par les examens complémentaires si nécessaires.
20
7 Suivi
du patient au cours de l’hospitalisation :
évolution
Pendant l’hospitalisation du patient, il est important de noter dans le dossier
médical des mots d’évolution. Sur le plan formel, on note la date et le nom
du ou des médecins qui ont participé à ce suivi.
Les informations suivantes doivent figurer :
♦♦ efficacité du traitement : évolution des symptômes et signes physiques
présents initialement, correction des anomalies des examens complé-
mentaires ;
♦♦ tolérance : présence ou non d’effets indésirables, complications ;
♦♦ recherche de complications de décubitus chez les sujets alités (très
important mais, évidemment, à prévenir par matelas adaptés, mise au
fauteuil, entretien articulaire et musculaire, alimentation protéique)
(cf. annexe 1, p. 22) ;
♦♦ résultat des examens complémentaires diagnostiques : inutile de tout
recopier. Mentionner seulement les informations (positives ou négatives)
qui font avancer le diagnostic ;
♦♦ consentement écrit ou oral avant la réalisation de certains examens com-
plémentaires ou certains traitements ;
♦♦ discussion autour du patient lorsque le diagnostic est difficile à établir, en
cas de maladie grave, lorsqu’une information a été donnée au patient ou
à sa famille, nouvelles informations obtenues par des tiers…
21
Annexe 1 : Complications de décubitus
11 complications Pathologies
Cutanées Escarre
Cardiovasculaires Désadaptation cardiaque à l’orthostatisme et à l’effort :

hypotension orthostatique, fatigue, tachycardie, dyspnée
MTE : TVP-EP
Œdèmes
Osseuses Déminéralisation avec fractures pathologiques. Lithiases

urinaires
Articulaires Raideur, ankylose, rétractions tendineuses
Musculaires Amyotrophie
Chute
Neurologiques Compressions de nerfs périphériques = syndrome

canalaire
Respiratoires Encombrement bronchique

Atélectasie
Pneumopathies
Digestives Anorexie, dénutrition = infections

Constipation, fécalome
RGO et œsophagite, fausses routes, inhalation
Urinaires Infections urinaires

RAU surtout si fécalome
Lithiases
Psychologiques Anxiété
Dépression
Syndrome de régression psychomotrice
Confusion
Nosocomiales Infections nosocomiales
22
Annexe 2 : Questionnaire de Fagerström sur la dépendance nicotinique
• moins de 5 minutes  3
1. C
ombien de temps après le réveil • 6 à 30 min  2
fumez-vous votre première cigarette ? • 31 à 60 min  1
• après 60 min  0
2. T rouvez-vous difficile de ne pas fumer • oui  1

dans les endroits où cela est interdit • non  0
(cinéma, bibliothèque, par exemple) ?
3. Q
uelle cigarette trouvez-vous la plus • la première  1
indispensable ? • une autre  0
• 10 ou moins  0
4. C
ombien de cigarettes fumez-vous • 11 à 20  1
par jour en moyenne ? • 21 à 30  2
• 31 ou plus  3
5. F umez-vous de façon plus rapprochée • oui  1

dans la première heure après le réveil • non  0
que pendant le reste de la journée ?
6. F umez-vous même si une maladie vous • oui  1

oblige à rester au lit ? • non  0
Total : ………
Résultats :
• 0 à 2 : pas de dépendance
• 3 ou 4 : dépendance faible
• 5 ou 6 : dépendance moyenne
• 7 ou 8 : dépendance forte
• 9 ou 10 : dépendance très forte
23
Annexe 3 : Questionnaire OMS « AUDIT » pour l’évaluation de la dépendance à l’alcool : 10 questions
Questions/Points 0 pt 1 pt 2 pts 3 pts 4 pts
Quelle est la fréquence de votre consommation d’alcool ? Jamais ≤ 1/mois 2 à 4/mois 2 à 3/sem ≥ 4/sem
Combien de verres contenant de l’alcool consommez-vous 1 ou 2 3 ou 4 5 ou 6 7 ou 8 ≥ 10

un jour typique où vous buvez ?
Avec quelle fréquence buvez-vous six verres ou davantage Jamais < 1/mois ≥ 1/mois ≥ 1/sem Tous les jours
lors d’une occasion particulière ? ou presque
Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous Jamais < 1/mois ≥ 1/mois ≥ 1/sem Tous les jours
constaté que vous n’étiez plus capable de vous arrêter de ou presque
boire, une fois que vous aviez commencé ?
24
Au cours de l’année écoulée, combien de fois votre Jamais < 1/mois ≥ 1/mois ≥ 1/sem Tous les jours
consommation d’alcool vous a-t-elle empêché de faire ce qui ou presque
était normalement attendu de vous ?
Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous eu Jamais < 1/mois ≥ 1/mois ≥ 1/sem Tous les jours
besoin d’un premier verre pour pouvoir démarrer, après ou presque
avoir beaucoup bu la veille ?
Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous eu Jamais < 1/mois ≥ 1/mois ≥ 1/sem Tous les jours
un sentiment de culpabilité ou des remords après avoir bu ? ou presque
Au cours de l’année écoulée, combien de fois avez-vous été Jamais < 1/mois ≥ 1/mois ≥ 1/sem Tous les jours
incapable de vous rappeler ce qui s’était passé la soirée ou presque
précédente parce que vous aviez bu ?
➤
Questions/Points 0 pt 1 pt 2 pts 3 pts 4 pts
Avez-vous été blessé ou quelqu’un d’autre a-t-il été blessé Jamais Oui mais pas Oui au cours
parce que vous aviez bu ? au cours de de l’année
l’année
écoulée
Un parent, un ami, un médecin ou un autre soignant s’est-il Jamais Oui mais pas Oui au cours
inquiété de votre consommation d’alcool ou a-t-il suggéré au cours de de l’année
que vous la réduisiez ? l’année
écoulée
Résultats en additionnant :
• 0 à 8 : pas de dépendance
25
• 9 à 12 : consommation nocive
• ≥ 13 : dépendance à l’alcool
Annexe 4 : Sevrage « non programmé » en alcool

Un malade hospitalisé et qui fait un mésusage d’alcool risque de développer
un syndrome de sevrage en alcool. La gravité peut être extrêmement
variable, c’est pourquoi il ne faut pas passer à côté. Toute consommation
d’alcool régulière au-delà des seuils de l’OMS doit être prise en compte et
mener à des mesures de prévention (évaluation initiale et surveillance selon
2 échelles CIWA-AR et échelle de Cushmann, hydratation et si besoin mesures
médicamenteuses). De plus, d’autres complications liées aux carences en
vitamines doivent être prévenues par apport de vitamine B1.
Le syndrome de sevrage peut survenir de quelques heures à 7 jours après
l’arrêt de l’alcool mais peut survenir également avec une simple diminution
de consommation. Des antécédents de sevrages sévères, éventuellement
compliqués de convulsions ou delirium tremens, une grossesse en cours,
des comorbidités, des difficultés psychologiques, d’autres addictions sont à
prendre en compte.
Le syndrome de sevrage en alcool est défini selon le DSM par la présence
d’au moins 2 symptômes parmi les suivants :
♦♦ hyperactivité autonome : FC > 100, sudation, HTA ;
♦♦ tremblements des mains ;
♦♦ insomnie, cauchemars ;
♦♦ nausées-vomissements ;
♦♦ hallucinations (souvent visuelles, araignées… ou auditives, tactiles) ;
♦♦ anxiété, irritabilité ;
♦♦ confusion ;
♦♦ agitation psychomotrice ;
♦♦ crise comitiale type grand mal.
Cependant, ces symptômes peuvent être expliqués par d’autres causes fré-
quemment associées à l’alcoolisme (dysnatrémie, autres médicaments,
traumatisme crânien…). Il faudra les éliminer avant de parler de syndrome
de sevrage.
L’intensité du syndrome dépend de plusieurs facteurs : quantité consommée,
ancienneté de mésusage, brutalité du sevrage, antécédents de sevrages
sévères…
Les symptômes les plus graves se produisent plus tardivement, en plusieurs
jours et un sevrage sévère expose au risque de convulsions et delirium tre-
mens. L’évolution peut être grave et mortelle.
Le delirium tremens se définit par la survenue des symptômes suivants :
♦♦ confusion, hallucinations non critiquées et menaçantes ;
♦♦ agitation intense ;
♦♦ tremblements des extrémités, membres et corps entier ;
♦♦ troubles centraux : fièvre, pression artérielle instable, déshydratation,
tachycardie sévère.
26
Ceci implique une prévention et une surveillance durable. Celle-ci est réali-
sée par 2 scores permettant de définir la sévérité du syndrome de sevrage et
la prise en charge.
Score de Cushmann : addition de points selon 7 paramètres cliniques.

Sevrage minime si score 0 à 7, sevrage modéré si 8 à 14, sevrage sévère si 15
à 21.
0 1 2 3
Pouls* < 80 81–100 101–120 > 120
PA
< 135 136–145 146–155 > 155
systolique**
Fréquence
< 16 16–25 26–35 > 35
respiratoire*
Tremblement De la main Tout le membre

0 Généralisé
en extension supérieur
Sueur* 0 Paumes Paumes et front Profuse
Agitation Généralisée, Généralisée,

0 Discrète
contrôlable incontrôlable
Troubles Gêné par le bruit, Hallucination Hallucination

0
sensoriels la lumière, prurit critiquée non critiquée
* Critère valables en l’absence de fièvre (température < 38 °C).

** Critères valables entre 31 et 50 ans. Ajouter 10 mm Hg au-delà de 50 ans.
Score CIWA-AR : addition de points selon les questions.

Le sevrage est :
♦♦ léger si < 10 ;
♦♦ modéré si 10 à 20 ;
♦♦ sévère si > 20.
Nausées et vomissements : Demander : « Avez-vous des nausées ? Avez-vous vomi ? »

Observer.
0 Ni nausée, ni vomissement
4 Nausées intermittentes avec haut-le-cœur
7 Nausées constantes, fréquents haut-le-cœur et vomissements
Tremblements : Évaluer bras tendus et doigts en face de l’examinateur. Observer.
0 Pas de tremblement
1 Invisibles, mais sentis du bout des doigts
4 Modérés, lorsque les bras sont tendus
7 Sévères, même avec les bras non tendus
27
Sueurs paroxystiques : Observer.

0 Pas de sueur visible
1 Sueur à peine perceptible. Paumes moites
4 Front perlé de sueur
7 Sueurs profuses
Anxiété : Demander : « Vous sentez-vous nerveux ? » Observer.
0 Pas d’anxiété. Détendu
1 Légèrement anxieux
4 Modérément anxieux, sur ses gardes, on devine une anxiété
7 Équivalent d’état de panique aiguë, tel que l’on peut le voir dans les états délirants
sévères ou les réactions schizophréniques aiguës
Agitation : Observer.
0 Activité normale
1 Activité légèrement accrue par rapport à la normale
4 S’agite et gigote, modérément
7 Marche de long en large pendant l’évaluation, ou s’agite violemment
Troubles des perceptions tactiles : Demander : « Avez-vous des démangeaisons, des sensa-
tions de fourmillements, de brûlures ? Des engourdissements ? Ou avez-vous l’impression que
des insectes grouillent sur ou sous votre peau ? »
0 Aucun trouble de ce registre
1 Très peu de démangeaisons, 4 Hallucinations modérées
de sensations de fourmillements, 5 Hallucinations sévères
de brûlures ou d’engourdissements 6 Hallucinations extrêmement sévères
2 Peu de troubles cités ci-dessus 7 Hallucinations continues
3 Troubles cités ci-dessus modérés
Troubles des perceptions auditives : Demander : « Êtes-vous plus sensibles aux sons
qui vous entourent ? Sont-ils stridents ? Vous font-ils peur ? Entendez-vous un son qui
vous perturbe ? Entendez-vous des choses que vous savez ne pas être réellement là ? »
0 Aucun son troublant 4 Hallucinations modérées
1 Sons très peu stridents ou effrayants 5 Hallucinations sévères
2 Sons peu stridents ou effrayants 6 Hallucinations extrêmement sévères
3 Sons modérément stridents 7 Hallucinations continues
ou effrayants
Troubles de perceptions visuelles : Demander : « La lumière vous parait-elle trop vive ? Sa
couleur est-elle différente ? Vous fait-elle mal aux yeux ? Voyez-vous des choses qui vous
perturbent ? Voyez-vous des choses que vous savez ne pas être réellement là ? »
0 Aucun trouble de ce registre 4 Hallucinations modérées
1 Troubles très peu sensibles 5 Hallucinations sévères
2 Peu sensibles 6 Hallucinations extrêmement sévères
3 Modérément sensibles 7 Hallucinations continues
28
Céphalées : Demander : « Avez-vous des sensations anormales au niveau de la tête ?

Avez-vous l’impression d’avoir la tête serrée dans un étau ? » Ne pas évaluer les étour-
dissements, ni les sensations de tête vide. S’attacher plutôt à la sévérité.
0 Céphalée absente 4 Modérément sévère
1 Très légère 5 Sévère
2 Légère 6 Très sévère
3 Modérée 7 Extrêmement sévère
Troubles de l’orientation : Demander : « Quel jour sommes-nous ? Où êtes-vous ? Qui
suis-je ? »
0 Orienté(e) et peut faire des additions en série
1 Ne peut faire des additions en série ou est incertain(e) de la date
2 Erreur sur la date de moins de 2 jours
3 Erreur sur la date de plus de 2 jours
4 Désorienté(e) dans l’espace et/ou par rapport aux personnes
29
Chapitre
La douleur,
3 maître symptôme
1 Généralités
La douleur est le symptôme le plus fréquent. C'est la raison pour laquelle elle
sera étudiée en premier et avec quelques notions sur son évaluation et son
traitement.
Il faut distinguer 2 grandes situations : douleur aiguë ou douleur symptôme,
qui traduit une pathologie sous-jacente, et douleur chronique où la douleur
en elle-même « s'autonomise » et devient maladie.
Il est important de distinguer 2 grands types de douleur aiguë :
♦ la douleur nociceptive;
♦ la douleur neuropathique (ou neurogène).
2 Physiopathologie
Sur le plan physiopathologique, on distingue pour les douleurs nocicep
tives :
♦ la douleur somatique : douleur prise en charge par les racines nerveuses
entrant dans la moelle à chaque étage disco-vertébral, et gagnant les cor
dons postérieurs médullaires pour remonter jusqu'au cortex cérébral. Ces
douleurs ont pour caractéristique d'être localisées directement en regard
de l'atteinte et elles correspondent aux téguments et aux parois;
♦ la douleur viscérale ou douleur projetée : douleur provenant des vis
cères innervés et prise en charge par le système nerveux autonome
sympathique via les ganglions paravertébraux, puis par les cordons pos
térieurs de la moelle. Cela explique les douleurs projetées résultant de la
rencontre des fibres somatiques et viscéra les (convergence viscéro-soma-
tique) dans les cordons postérieurs. Par exemple, l'innervation
myocardique rejoint les cordons postérieurs médullaires en C5. Cela
explique les douleurs somatiques projetées en C5, c'est-à-dire au moi
gnon de l'épaule.
La distinction douleur somatique-douleur viscérale n'est pas utilisée en pra

tique, mais elle explique les irradiations d'une douleur nociceptive.
30
Chapitre 3 - La douleur, maître symptôme
Il faut noter que tous les viscères ne sont pas innervés, et leur sensibilité est
sélective à certains stimuli :
♦ thorax : les structures innervées sont :
• le myocarde : sensible aux stimuli chimiques produits par ischémie;
• le péricarde : sensible à l'inflammation;
• les artères pulmonaires : sensibles à la distension (HTAP) ;
• la plèvre pariétale : sensibilité de type somatique avec divers stimuli; la
plèvre viscérale et le poumon ne sont pas innervés;
♦ abdomen :
• le foie: sensible uniquement à la distension de la capsule hépatique;
• les voies biliaires : également sensibles à la distension;
• les organes creux : sensibles à la distension aiguë.
3 Caractéristiques d'une douleur

Chaque douleur sera étudiée selon le plan suivant pour chaque appareil.
Pour toute douleur, il faut préciser ses caractéristiques : MISTIDRACS :
Aigu/chronique, évolution continue ou intermittente

Mode évolutif entrecoupée d'intervalles libres, aggravation
progressive, crises identiques
Cotée par une échelle d'évaluation individuelle.

Intensité
Important pour traiter la douleur de façon adéquat
Siège Endroit désigné par le patient ou révélé par la palpation
Proposer au patient plusieurs types possibles (nociceptifs

et neuropathiques) pour ne pas l'influencer : piqûre,
Type
brûlure, serrement, striction, décharge électrique,
crampe...
Irradiation ou douleur Extension de la douleur à une région distante

projetée
Durée
Orientation importante : repas, diurne/nocturne, effort...

Rythme
Facteurs Aggravants
Facteurs Calmants
Signes associés Autres symptômes de l'appareil concerné.
31
Partie 1 - Méthodologie
4 Evaluation de l'intensité
L'intensité de la douleur est évaluée par des échelles génériques validées.
Lorsque le patient est capable d'apprécier lui-même sa douleur, on parle
d'autoévaluation.
Les outils disponibles quantifient la douleur pour suivre l'évolution chez un
même patient, mais ne permettent pas de comparer 2 patients.
Les trois outils validés sont :
♦ LEVA, échelle visuelle analogique (réglette allant de l'absence de dou
leur à une douleur inimaginable du côté du patient, et de 0 à 10 du côté
du soignant, en centimètres);
♦ l'EVS ou échelle verbale simple;
♦ et l'EN, l'échelle numérique.
Lorsque le patient n'est pas capable de verbaliser sa douleur, il faut apprécier
celle-ci sur l'observation de son comportement. Les échelles utilisées sont
dites d'hétéroévaluation.
Curseur
Face soignant
Figure 3.1 • Échelle visuelle analogique (EVA)
32
5 Traitement
Douleurs nociceptives
L'OMS a défini 3 paliers d'intensité croissante permettant une « escalade thé
rapeutique » des médicaments antalgiques.
Douleur légère EVAouEN1à3 palier 1
Douleur modérée EVAouEN3à5 palier 1 ou 2
Douleur intense EVAouEN5à7 palier 2 ou 3
Douleur très intense EVA ou EN >7 palier 3 IV ou SC
Le palier 1 est le plus souvent utilisé en première intention.

Les autres paliers seront donc prescrits en cas d'échec au palier 1 ou en cas
de douleur d'emblée intense ou très intense.
Il est nécessaire de connaître le pic d'action de chaque médicament car c'est
au moment de ce pic qu'il faut évaluer si le traitement est efficace ou ineffi
cace, avec nécessité de renforcement.
Palier 11
paracétamol, antalgique et antipyrétique
• Pic d'action 60 min.

• Durée d'action entre 4 et 6 h.
• Délai d'action 20 min. Posologie 1 000 mg toutes les 6 ou 8 h.
• Alternative : nefopam (Acupan®) buvable ou injectable (20 mg toutes les 6 ou 8 h)
Palier 2
morphiniques mineurs
• Pic d'action 2 h.
• Durée d'action 6 h (sauf libération prolongée : 12 voire 24 h).
• Souvent associés au paracétamol en synergie :
. codéine associée au paracétamol
■ tramadol : existe sous différentes formes (libération rapide ou prolongée, associé
au paracétamol)
33
Palier 3
morphiniques majeurs
• Morphine injectable par IV ou SC :

• action rapide < 5 min.
• pic d'action entre 10 et 30 min.
■ durée d'action 4 h
• Morphine orale (per os) en comprimés, libération immédiate :
■ délai d'action 30 min.
■ pic d'action 60 min.
- durée d'action 4 h.
• Morphine orale à libération prolongée :
• délai d'action 2 h.
■ durée d'action entre 12 et 24 h.
• Morphine en patch:
• délai d’action retardé 12 h.
■ durée d'action 72 h.
• Mesures associées aux morphiniques :
■ associer systématiquement en prévention un laxatif et un anti-nauséeux.
■ paracétamol souvent associé à visée d'épargne morphinique (30 % de la dose
de morphine). Il s'agit de la Poly Antalgie MultiModale (PAMM).
MHf Douleurs neuropathiques

Les douleurs neuropathiques sont généralement liées à une irritation régio
nale d'un nerf. Ce sont des symptômes positifs soit discontinus, fulgurants,
soit continus à type de brûlure, fourmillements, cuisson, allodynie (douleur
déclenchée par un stimulus normalement indolore comme le toucher) ou
hyperalgésie (douleur extrême pour un stimulus peu douloureux). Ces com
posantes sont très évocatrices et doivent être repérées car les traitements
sont différents.
Il existe un score (DN4, cf. page suivante) permettant un diagnostic simple.
Deux grandes classes de médicaments agiront sur 2 types de douleur :
♦ douleur continue à type de paresthésies ou brûlures : antidépresseurs tri
cycliques du type clomipramine (Anafranil®);
♦ douleur fulgurante à type de décharge électrique : gabapentine (Neuron-
tin®), prégabaline (Lyrica®).
À noter que la morphine et le tramadol peuvent être également efficaces sur
ces douleurs.
34
QUESTIONNAIRE DN4
Pour estimer la probabilité d’une douleur neuropathique, le patient doit répondre

à chaque item des 4 questions ci dessous par « oui » ou « non ».
QUESTION 1 : la douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques

suivantes ?
Oui Non
1. Brûlure □ □
2. Sensation de froid douloureux □ □
3. Décharges électriques □ □
QUESTION 2 : la douleur est-elle associée dans la même région à un ou plusieurs

des symptômes suivants ?
Oui Non
4. Fourmillements □ □
5. Picotements □ □
6. Engourdissements □ □
7. Démangeaisons □ □
QUESTION 3 : la douleur est-elle localisée dans un territoire

où l’examen met en évidence :
Oui Non
8. Hypoesthésieau tact □ □
9. Hypoesthésie à la piqûre □ □
QUESTION 4 : la douleur est-elle provoquée ou augmentée par :

Non
10. Le frottement □ □
OUI = 1 point NON = o point | Score du Patient: 710
À la fin du questionnaire, le praticien comptabilise les réponses, 1 pour chaque

« oui » et 0 pour chaque « non ». La somme obtenue donne le score du patient,
noté sur 10.
Si le score du patient est égal ou supérieur à 4/10, le test est positif,

(sensibilité à 82,9 % ; spécificité à 89,9 %)
D'après Bouhassira D.etaL Pain 2004; 108 (3) : 248-57.
35
Chapitre
État général, fièvre

4 et hydratation
SF généraux à rechercher :
♦ asthénie; ♦ fièvre;
♦ anorexie; ♦ soif;
♦ amaigrissement; ♦ variations de poids.
Si^ les généraux (SG)

Ce sont des signes traduisant un retentissement sur tout l'organisme, non
spécifiques d'une maladie mais traduisant un phénomène évolutif:
♦ asthénie : fatigue au sens large;
♦ anorexie : diminution ou perte d'appétit1 ;
♦ amaigrissement : perte de poids (cf. « Examen métabolique », p. 423) ;
♦ AEG : altération de l'état général ; c'est l'association des 3 « A » : asthénie,
anorexie et amaigrissement. C'est un signe d'alarme devant faire réaliser
des investigations pour rechercher des maladies sévères (cancers, infec
tions chroniques, maladies endocriniennes, insuffisances d'organes
sévères...) ou psychiatriques (syndrome dépressif);
♦ Échelle d'activité OMS ou performance status (PS) : cette échelle est sur
tout utilisée en cancérologie pour mesurer l'étatgénéral du patient, suivre
dans le temps et guider ou contre-indiquer certains traitements lourds :
Cotation État général du patient
0 Activité normale
1 Capable de réaliser des petits travaux, état ambulatoire
2 Incapable de travailler mais capable de s'occuper de lui-même, debout

plus de 50 % du temps diurne
3 Confiné au lit ou au fauteuil plus de 50 % du temps diurne
4 Confiné au lit et incapable de s'occuper de lui-même (grabataire)
1 L'anorexie au sens courant est involontaire. Elle se différencie de l'anorexie mentale qui est une lutte
contre la faim s'exprimant par plusieurs modalités (augmentation de l'activité, restriction des
apports alimentaires, vomissements provoqués, laxatifs).
36
Chapitre 4 - État général, fièvre et hydratation
2 Fièvre
2.1. Définitions et physiopathologie

♦ Apyrexie ou sujet apyrétique : absence de fièvre.
♦ Fièvre : augmentation de la température centrale régulée par les centres
thermorégulateurs hypothalamiques, en réponse aux substances pyro
gènes circulantes (d'origine endogène lors de toute réponse inflammatoire
et d'origine exogène en cas d'infection). Sensible aux antipyrétiques. À
traiter en cas de mauvaise tolérance ou si la température > 38,5 °C.
Attention, fièvre n'est pas synonyme d'infection et il existe fréquemment :
• des infections sans fièvre : cystite, diarrhée cholériforme (rotavirus, cho
léra...), infections chroniques (sinusites et ORL, tuberculose souvent),
amibiase intestinale, abcès cérébraux...
• des infections avec hypothermie (infections à BGN);
• des fièvres sans infection (cf. p. 39).
♦ Hyperthermie : augmentation non régulée de la température centrale
insensible aux antipyrétiques.
2.2. Diagnostic
« Seuils : température corporelle > 37,5 °C le matin et/ou > 37,8 °C le soir.
On parle de fébricule en dessous de 38,2 °C.
♦ Fièvre aiguë si début < 5 jours, prolongée si > 20 jours, intermédiaire
entre 5 et 20 jours.
♦ Méthode de mesure : au mieux à distance des repas et après 20 minutes
de repos en décubitus. Une surveillance rapprochée nécessite au moins
3 mesures quotidiennes à heure fixe afin de réaliser une courbe ther
mique.
Les mesures les plus fiables : tympanique le plus souvent (faussée si
pathologie de l'oreille externe) ou rectale. Une mesure axillaire ou buc
cale nécessite une correction avec addition de 0,5 °C au chiffre mesuré
(calcul réalisé par les appareils automatiques).
2.3. Conduite à tenir

♦ Rechercher des signes de gravité imposant une hospitalisation et des
traitements urgents (notamment anti-infectieux de manière probabi
liste) :
• liés au terrain à risque d'évolution défavorable : grossesse, neutropénie,
immunodépression, splénectomie, prothèse, comorbidités (cardiopathie,
insuffisance respiratoire,diabète...);
37
• signes de choc (cf. chapitre 18, « Urgences », p. 446) ;

• signes cliniques reliés à des causes graves :
> cutanés : purpura extensif (purpura fulminons avec probable méningite
sévère à méningocoque, pneumocoque...), cellulite (aucun rapport
avec la « peau d'orange » mais infection grave des tissus sous-cutanés);
> neurologiques : syndrome méningé, confusion, coma, crise comitiale,
déficit neurologique;
> souffle cardiaque (peut traduire une maladie grave : endocardite infec
tieuse = infection des valves cardiaques);
> séjour en zone d'endémie palustre (paludisme) ;
• signes de mauvaise tolérance de la fièvre (quelle que soit la cause) :
> déshydratation (chaque degré de fièvre fait perdre 400 mL par jour);
> décompensation de comorbidités sévères (chaque degré de fièvre aug
mente la fréquence cardiaque de 10 bpm et la fréquence respiratoire
de 10 mouvements par minute);
> retentissement neurologique : confusion, convulsions, délire voire
coma.
♦ Orientation clinique étiologique ++ : anamnèse, question systématique :
toute fièvre doit faire rechercher un séjour en pays tropical.
ÈS2 Caractéristiques de la fièvre

♦ Mode d'installation : brutal (pic fébrile en quelques minutes), rapide ou
progressif (plusieurs jours).
♦ Date de début.
♦ Allure de la courbe thermique si possible :
• fièvre désarticulée ou hectique : pas de caractéristique de courbe ther
mique;
• fièvre continue ou en plateau : variations faibles de température (< 1 °C);
• fièvre oscillante : pics de fièvre avec période d'apyrexie. Lorsque les pics
sont précédés de frissons, cela évoque une fièvre « canalaire » (infection
d'un liquide de l'organisme avec décharges de bactéries : pyélonéphrite,
cholécystite ou angiocholite) ou une primo-invasion palustre (paludisme
des sujets non immunisés);
• fièvre ondulante : variations lentes et amples de la température;
• fièvre récurrente : périodes prolongées avec puis sans fièvre, puis rechute.
Évoque une infection sur obstacle (drainage naturel provisoire), certains
germes (borréliose) ou une cause non infectieuse (médicament, can
cer...);
• fièvre périodique ou cyclique : fièvre survenant à intervalle régulier
(tierce : fièvre 1 jour puis 2 jours sans fièvre; quarte : fièvre 1 jour puis
3 jours sans fièvre). Oriente vers les récurrences de paludisme;
• fièvre vespérale : présente le soir.
38
♦ Corrélation entre la température et le pouls : la FC s'élève normalement

de 10 bpm/degré de température, on parle sinon de dissociation pouls-
température (phlébite ou fièvre typhoïde, brucellose...) :
• terrain : mode de vie, antécédents, vaccins et voyages, animaux, médica
ments;
• signes fonctionnels associés à la fièvre :
> frissons : secousses brèves répétées des mâchoires avec pilo-érection.
Ils évoquent surtout une cause bactérienne mais peuvent aussi être
rencontrés en cas de virus, parasite ou cause non infectieuse;
> sueurs;
> syndrome grippal (céphalées, myalgies ou courbatures, arthralgies...
non spécifique de grippe);
> contage infectieux : contact avec un sujet porteur de symptômes infec
tieux;
• autres SF d'organes notamment des portes d'entrée infectieuses : urinaire,
pulmonaire, ORL, cutané, neurologique...
♦ Signes physiques : examen clinique complet.
Examens importants pour retrouver une cause : aires spléno-ganglion-
naires, syndrome méningé, ORL, peau, recherche de souffle cardiaque,
abdomen et touchers pelviens, fosses lombaires.
Cadres étiologiques de fièvre aiguë

♦ Infections : en évoquant toujours 4 grandes orientations et pour chacune
d'elles : bactérie, virus, parasites et champignons :
• communautaires : infections acquises en ambulatoire;
• nosocomiales : infections acquises dans une structure de soins;
• opportunistes : infections de l'immunodéprimé;
• tropicales : au retour d'un voyage.
♦ Médicaments et vaccins.
♦ Maladie thrombo-embolique : phlébite, EP.
« Cancers et syndromes paranéoplasiques.
♦ Métabolique (rhumatismes microcristallins...).
♦ Inflammatoire et dysimmunitaire.
Surveillance de la fièvre
Il est important de contrôler régulièrement les chiffres de température pour
vérifier la bonne évolution et l'efficacité des traitements prescrits. Ainsi, on
évite, sauf mauvaise tolérance, de prescrire des antipyrétiques (médicaments
contenant du paracétamol, anti-inflammatoires dont corticoïdes).
39
Si le patient a des douleurs, on pourra utiliser les antalgiques non anti

pyrétiques suivants :
♦ palier 1 : néfopam;
♦ palier 2 : tramadol seul;
♦ palier 3 : morphiniques majeurs.
En cas de mauvaise tolérance de la fièvre ou de cause bénigne, on traitera
par antipyrétique avec le paracétamol (même posologie qu'en antalgie).
EKBFffc dratation
L'état d'hydratation s'estime sur des paramètres cliniques simples argumen
tés par le contexte clinique et la biologie (ionogramme sanguin et urinaire).
tA® Anamnèse
♦ Recherche d'une sensation de soif ou un dégoût de l'eau, des nausées,
céphalées. Asthénie.
♦ Recherche d'une cause évidente de déshydratation : diarrhée, vomisse
ments, polyurie, sudation...
EEB Signes physiques

♦ Constantes : poids et variation récente (excellent marqueur permettant
d'estimer la perte ou l'excès d'eau), PA, FC, recherche d'hypotension
orthostatique, diurèse, température.
♦ Inspection :
• signes de choc;
• remplissage des veines superficielles;
• œdèmes ;
• humidité des muqueuses de la bouche : joues, langue.
♦ Palpation :
• pli cutané : Il se recherche en pinçant la peau et en relâchant cette pres
sion ; puis en regardant si le pli disparaît instantanément ou s'il persiste en
cas de déshydratation extracellulaire. On recherche le plus souvent le pli
cutané présternal (peau en regard du sternum, fig. 4.7) ou sus-claviculaire.
Attention, chez le sujet âgé et le dénutri qui ont une peau atrophique, il
faut le rechercher au niveau de l'abdomen ou des faces internes des
cuisses, au risque de le surestimer;
• pression des globes oculaires, paupières fermées. Recherche d'une
hypotonie ou d'une hypertonie;
• évaluation de l'humidité des aisselles.
♦ Examen neurologique, recherche de syndrome confusionnel.
40
Figure 4.1 • Pli cutané présternal
EEi Tableaux cliniques

♦ Déshydratation extracellulaire (DEC) : la perte concerne le secteur vas
culaire et l'interstitium sans mouvement d'eau cellulaire (natrémie
normale).
♦ Déshydratation intracellulaire (DIC) : dépend comme l'hyperhydratation
intracellulaire de la rapidité d'installation et de la profondeur de l'hyper-
natrémie. Les symptômes sont surtout neurologiques.
♦ Déshydratation globale : elle associe les signes de DEC et de DIC.
DEC DIC
- Perte de poids récente : très bon marqueur - Perte de poids

- Hypotension orthostatique avec accélération de -Soif intense
FC > + 30 : signe précoce présent avant les signes -Fièvre (d'origine
cliniques hypothalamique)
- Vertiges posturaux (debout) : signe précoce - Sécheresse des muqueuses
- Pli cutané buccales
- Aplatissement des veines superficielles - Asthénie, somnolence
- Soif modérée, oligurie ou irritabilité
- Hypotonie des globes oculaires - Confusion voire coma
- Sécheresse des aisselles -Crises comitiales
- Hypotension artérielle voire choc hypovolémique
♦ Hyperhydratation extracellulaire : prise de poids, syndrome œdéma

teux : œdèmes sous-cutanés, blancs, mous et indolores (membres
inférieurs, lombes, paupières), parfois des séreuses (pleurésie) et œdème
pulmonaire de surcharge.
41
Hyperhydratation intracellulaire : elle est symptomatique surtout en cas

d'installation rapide ou si elle est profonde (natrémie basse), avec œdème
cellulaire notamment cérébral : dégoût de l'eau, nausées, vomissements,
céphalées (HTIC), HTA possible mais inconstante, crises convulsives,
confusion voire coma.
♦ Hyperhydratation globale : elle associe les signes intra- et extracellu
laires.
À noter que les étiologies sont guidées par la biologie.
42
Partie
Sémiologie
clinique
par appareils
Chapitre
Examen
cardiovasculaire
Prérequis : connaissances de la physiologie cardiovasculaire et du cycle

cardiaque.
1 Examen cardiaque
-MJ Signes fonctionnels

Les signes fonctionnels cardiologiques à rechercher à l'anamnèse sont :
♦ douleur thoracique et blockpnée;

♦ dyspnée;
♦ lipothymie-syncope;
♦ palpitations;
♦ hépatalgie d'effort.
Il est important de savoir énumérer les signes fonctionnels afin de question
ner le patient et d'orienter les hypothèses.
Il faudra donc rechercher systématiquement les 5 SF suivants.
1.1.1. Douleur thoracique d'origine cardiovasculaire

Il faudra préciser les caractéristiques de cette douleur et connaître les prin
cipaux tableaux typiques suivants; étiologies de douleur thoracique :
A PIED : Angor, Péricardite, IDM, EP, Dissection.
Syndromes coronaires ou symptômes d'insuffisance coronaire

Ce sont les douleurs correspondant à une souffrance myocardique par ina
déquation entre les apports en oxygène et les besoins myocardiques.
45
Partie 2 - Sémiologie clinique par appareils
Le terrain est important : il s'agit de sujets présentant un ou des facteurs de

risque cardiovasculaire (FRCV) :
Non modifiables Modifiables
♦ Âge et sexe : ♦ Diabète.

• > 50 ans chez l'homme, ♦ HTA.
• > 60 ans chez la femme. ♦ Tabagisme non sevré ou sevrage
♦ ATCD familiaux d'IDM ou mort < 3 ans.
subite au 1er degré: ♦ Dyslipidémie:
• < 55 ans chez le père/frère, hypercholestérolémie, hypoHDLémie.
• < 65 ans chez la mère/sœur. ♦ Obésité (IMC > 30 kg/m2),
♦ ATCD familial d'AVC précoce : notamment TT :
< 45 ans. • > 102 cm chez l'homme,
• > 88 cm chez la femme.
Une curiosité non utilisable en pratique est la présence plus fréquente chez
les sujets coronariens d'une incisure du lobule de l'oreille (signe de Franck-
Lichstein).
Angor (ou angine de poitrine) stable

Douleur thoracique correspondant au rétrécissement de calibre (ou sté
nose) d'une artère coronaire.
Les symptômes apparaissent lorsque le débit ne peut pas être augmenté
alors que les besoins, eux, augmentent. Ce sont ces circonstances qui favo
risent ou révèlent la douleur.
Compte tenu de la fréquence et de la gravité de ce symptôme, il sera bien
détaillé et doit être parfaitement maîtrisé, même dans ses présentations
atypiques (« lesmanifestationsatypiques d'une maladie fréquente sont plus
fréquentes que les manifestations typiques d’une maladie rare »).
Le siège, le type, les irradiations et les circonstances favorisantes sont les
caractéristiques les plus spécifiques. Le terme angor vient du latin angere =
étrangler, serrer.
♦ Mode évolutif : douleur chronique, intermittente par crises pouvant s'ag
graver.
♦ Intensité : variable. Elle est estimée d'après la classification de la Société
canadienne de cardiologie en fonction des circonstances de déclenche
ment :
♦ Siège : non ponctiforme mais diffus. Souvent rétrosternal, médiothora-
cique gauche, épigastrique et parfois interscapulaire ou omoplate
gauche. La localisation ne permet pas de déterminer quelle artère coro
naire est en cause (à l'inverse, une douleur épigastrique n'est souvent pas
due à une atteinte de l'IVA, et une douleur thoracique gauche n'est pas
liée à une atteinte de la coronaire droite).
46
Chapitre 5 - Examen cardiovasculaire
Classe I Angor pour un effort intense et prolongé
Angor lors des efforts soutenus de la vie courante : monter

Classe II les escaliers, une côte...
Angor pour les efforts courants : marche sur terrain plat, ascension
Classe III d'un étage
Classe IV Angor au moindre effort : toilette, habillage voire angor de repos
♦ Type constrictif: sensation d'oppression, de barre horizontale, serrement.

Cette composante quasi constante est la caractéristique la plus impor
tante qui oriente directement vers une origine coronaire, a fortiori en cas
d'irradiation typique (la douleur d'HTAP aiguë peut être constrictive mais
sans irradiation). Le patient mime parfois sa douleur en serrant son poing
contre sa poitrine. C'est le signe de Lévine, très évocateur. Lorsque la dou
leur n'est pas constrictive, on parle de douleur thoracique atypique (peu
compatible avec un syndrome coronaire).
♦ Irradiation : inconstante mais très évocatrice si cou et mâchoires, 1 ou
2 épaules (gauche > droite), bras, avant-bras et poignets. Attention, on
palpera toujours l'épaule afin de différencier une douleur d'origine rhu-
matologique (fréquente) de l'irradiation isolée du syndrome coronaire.
♦ Durée : quelques minutes, le temps que le facteur favorisant disparaisse.
Doit disparaître dans les 5 minutes suivant l'arrêt de l'activité.
♦ Ryth me (cf « effort », ci-dessous).
♦ Facteurs aggravants :
• effort +++ : marche rapide, en côte ou avec port d'une charge ou équiva
lents d'effort pour l'organisme (période postprandiale, réveil et premier
lever, froid) ;
• anémie...
♦ Facteur calmant : arrêt de l'activité déclenchante (cessation en 2 ou
3 minutes), test à la trinitrine(test diagnostique utilisant un vasodilatateur
par voie sublinguale : 2 bouffées permettent de réduire le spasme artériel
et doivent soulager le patient en moins d'une minute. Test très spécifique
mais parfois positif pour les douleurs de RGO).
Blocpnée (ou blockpnée)

Sensation subjective d'impossibilité de remplir les poumons d'air.
C'est un équivalent non douloureux de syndrome coronaire. Très évocateur
si survenue à l'effort et régression au repos. Il est parfois difficile de la diffé
rencier d'une dyspnée.
47
Angor instable
L'angor est considéré comme instable s'il présente une des caractéristiques
suivantes :
♦ angor de repos ayant duré plus de 20 minutes. Cette caractéristique doit
faire considérer la douleur comme un syndrome coronaire aigu (SCA). Ce
n'est qu'a posteriori que l'on pourra conclure à un angor instable sur ce
critère s'il n'y avait pas de sus-décalage du segment ST à l'ECG, et pas
d'élévation des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique (tropo
nine);
♦ angor d'emblée sévère : d'emblée classe III ou classe IV;
♦ angor aggravé : progression de classe ou augmentation de durée des dou
leurs.
Ces critères sont des marqueurs de mauvais pronostic car l'évolution
fréquente est un infarctus à court terme.
Il existe une présentation clinique particulière d'angor instable : angor de
Prinzmetal. Sujet plus jeune avec des crises d'angor spontanées au repos,
souvent nocturnes, liées à un spasme coronaire sur une plaque d'athérome.
Syndrome coronaire aigu (SCA)

Occlusion partielle ou totale du flux sanguin dans l'artère coronaire avec
nécrose myocardique en aval.
Les caractéristiques de la douleur sont identiques, sauf:
♦ durée : supérieure à 20 minutes, voire à 30 minutes;
♦ intensité : douleur très importante;
♦ signes associés : symptômes vagaux avec vomissements, malaise et dou
leur épigastrique en cas d'infarctus inférieur.
C'est l'ECG en urgence puis le résultat du dosage des marqueurs biochi
miques de nécrose tels que la troponine qui permettent de classer ces SCA.
L'urgence vitale est représentée par les SCA avec sus-décalage du segment
ST dans un territoire coronaire.
Péricardite
Inflammation du péricarde (le plus souvent de cause infectieuse virale). Le
terrain est également différent puisqu'il s'agit souvent d'un sujet jeune sans
FRCV.
♦ Mode évolutif : douleur aiguë.
♦ Intensité: variable.
♦ Siège : précordialgies, médiothoracique.
♦ Type : brûlure.
♦ Irradiation : rare mais possible à l'épaule gauche ou pointe de l'omoplate
gauche.
♦ Durée : prolongée continue.
48
♦ Rythme : aucun.
♦ Facteurs aggravants : toux, inspiration profonde et facteur positionnel
caractéristique : décubitus dorsal.
♦ Facteur calmant : tronc penché en avant.
♦ Signes associés : syndrome grippal quelques jours avant la douleur.
Dissection aortique
Déchirure et irruption de sang entre l'intima et la média de l'aorte.
Terrain avec FRCV ou malformation génétique de l'aorte (maladie de Marfan).
♦ Mode évolutif : douleur aiguë brutale continue.
♦ Intensité : violente et prolongée.
♦ Siège : rétrosternale.
♦ Type : déchirure.
♦ Irradiation : dorsale, interscapulaire et migratrice dans les lombes.
♦ Durée: continue.
♦ Rythme: aucun.
♦ Facteurs aggravants et calmants : aucun.
Trois signes associés sont des arguments forts pour le diagnostic :
♦ absence de lien entre douleur et effort ;
♦ déficit neurologique central : en rapport soit avec une dissection caroti
dienne, soit avec une dissection située au niveau de la naissance de
l'artère d'Adamkiewicz qui vascularisé la moelle dorso-lombaire, respon
sable alors de paraplégie;
♦ asymétrie des pouls, essentiellement entre MS et Ml ou entre les 2 bras.
L'absence de début brutal et une radiographie thoracique normale rendent
peu probable le diagnostic.
Embolie pulmonaire
Présence d'un caillot d'origine veineuse dans les artères pulmonaires
(embolie).
La douleur correspond le plus souvent à une irritation pleurale liée à l'infarc
tus du territoire pulmonaire en aval de l'embolie.
Attention, parfois médiothoracique en cas HTAP aiguë (EP massive) :
♦ Mode évolutif : douleur aiguë continue.
♦ Intensité: variable.
♦ Siège : thoracique latéralisée, souvent basithoracique.
♦ Type : coup de poing. Parfois constrictive si médiothoracique mais sans
irradiation extrathoracique.
♦ Irradiation : rare.
♦ Durée: continue.
♦ Facteurs aggravants : inspiration, toux.
♦ Signes associés : toux, tachycardie, syncope si EP massive.
49
Autres diagnostics différentiels de douleur thoracique

non cardiologique
Origine pleuro-pulmonaire et vaisseaux pulmonaires
(Cf. chapitre 6, « Examen pneumologique », p. 92).
Origine pariétale : douleur pariétale

La reproductibilité d'une douleur thoracique à la palpation est un argument
important en faveur de l'origine pariétale mais non suffisant.
En contexte traumatique, on recherchera une fracture de côte, un hématome
musculo-cutané...
. Hors contexte traumatique ; une douleur thoracique pariétale peut être liée à :
♦ syndrome de Tietze : douleur en regard des 3e et 4e arcs costaux antérieurs près du sternum.
Douleur augmentée par la respiration, la toux et la palpation, avec parfois tuméfaction cos
tale;
; ♦ syndrome de Cyriax : subluxation antérieure des 8e, 9e et 10e côtes irritant les nerfs intercos
taux. Douleur neuropathique basithoracique augmentée par la respiration et la palpation.
Antécédent traumatique parfois retrouvé ;
• ♦ arthrite sterno-claviculaire ou chondro-sternale, enthésite (cf. chapitre 9, « Appareil loco
moteur », p. 288).
Origine digestive
Syndromes œsophagiens (cf. dans le chapitre 7, « Symptômes œsophagiens »,
p. 143).
Même innervation que le cœur, ils peuvent donc mimer un syndrome coro
naire. On éliminera toujours une origine cardiologique avant de conclure à
ce diagnostic. Certains arguments sont en faveur d'une cause œsopha
gienne :
♦ début aigu puis persistance d'un fond douloureux;
♦ rétrosternal sans irradiation ;
♦ SF de syndrome œsophagien ;
♦ apparition spontanée sans lien avec l'effort;
♦ souvent nocturne.
Attention : peut être soulagée par la trinitrine.
50
Résumé des douleurs thoraciques
Pleurale Dissection
Coronaire Péricardite
(dont EP) aortique
Mode Aigu Brutal ou Aigu Aigu, brutal

évolutif ou chronique progressif
Intensité Variable, Variable Variable Très intense

souvent
intense
Siège Rétrosternal, Basithoracique Précordial Rétrosternal

parfois
épigastrique
Type Constrictif Point de côté, Brûlure Déchirure

coup de
poignard
Irradiation Cou, Épaules Aucune Dorsale,

mâchoires, interscapulaire,
membres lombes
supérieurs
Durée Variable Intermittente ou Prolongée Continue

continue
Rythme Effort Respiration Aucun Aucun

ou aucun
facteurs Effort, froid Inspiration, Décubitus Aucun

Aggravants toux, dorsal, toux,
mouvement inspiration
profonde
facteurs Repos, Expiration, Tronc penché Aucun

Calmants trinitrine apnée en avant
Signes Aucun Toux Syndrome Selon

associés positionnelle grippal complication
1.1.2 Dyspnée
Se référer à l'examen pneumologique pour la définition (cf. p. 93) et préciser
les caractéristiques et la sévérité selon la classification NYHA (New York Heart
Association).
La dyspnée d'origine cardiaque est un signe d'insuffisance cardiaque
gauche ou globale. Elle résulte donc d'une surcharge vasculaire pulmonaire
avec œdème interstitiel et bronchique, puis alvéolaire.
51
Quatre grands types de dyspnée peuvent traduire cette insuffisance car

diaque :
♦ dyspnée d'effort : proportionnelle à l'intensité de l'effort. Elle oblige le
patient à cesser son activité ;
♦ orthopnée : dyspnée de repos en décubitus qui a la particularité d'être
diminuée par la position demi-assise du patient. Son intensité peut se
chiffrer en nombre d'oreillers utilisés par le patient;
♦ dyspnée paroxystique et dyspnée paroxystique nocturne (DPN) : épi
sode bref de dyspnée avec sensation d'étouffement survenant volontiers
la nuit, après orthopnée. Traduit un œdème pulmonaire rapidement
constitué. Attention, une DPN est également rencontrée dans l'asthme
non cardiaque;
♦ asthme cardiaque : pathologie simulant une crise d'asthme. Il existe une
hyperréactivité bronchique due à une congestion muqueuse par
surcharge des veines bronchiques. Il ne faut pas confondre avec une crise
d'asthme simple. Ainsi, toute crise d'asthme après 50 ans est un OAP,
jusqu'à preuve du contraire.
Attention, la dyspnée n'est pas un signe d'insuffisance cardiaque droite.
Elle peut en outre refléter sa cause en cas de maladie du poumon. L'hypoxie
chronique est un stimulus de vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires.
L'HTAP qui en résulte retentit alors sur les cavités droites jusqu'à l'insuffisance
ventriculaire.
1.1.3 Lipothymie - Syncope

Ces 2 symptômes ont une même signification physiopathologique et étiolo
gique. Ils résultent d'une baisse du débit cardiaque de façon brève :
♦ lipothymie : sensation brève et réversible de malaise avec impression
de perte de connaissance imminente. Précédée ou non de prodromes
(signes avant-coureurs) ;
♦ syncope : perte de connaissance totale, réversible et brève.
La caractéristique commune est la brièveté des manifestations, toujours
inférieure à 5 minutes.
Dans ces 2 circonstances, il faudra rechercher les caractéristiques qui
orientent vers le mécanisme :
♦ vagal ou vaso-vagal : sujet jeune, endroit confiné, chaleur, prodromes
avec sensation de malaise, sueurs, vision floue puis faiblesse des jambes
et perte de connaissance brève;
♦ obstructif (RA, EP) : à l'effort;
♦ hypotension orthostatique : passage couché/debout;
♦ Adams Stokes : syncope brutale dite « à l'emporte-pièce », sans pro
drome, mais avec pâleur et apparence de mort puis retour rapide à la
conscience. Elle correspond à un trouble de conduction cardiaque (bloc
52
auriculo-ventriculaire ou BAVIII, bradycardie sévère) ou à un trouble du

rythme ventriculaire malin (tachycardie ventriculaire ou TV, torsade de
pointe ou TdP, tachycardie supraventriculaire ou TSV);
♦ positionnelle : rarissime tumeur de l'oreillette (myxome).
Attention, une syncope prolongée peut être suivie de mouvements convul
sifs mais il ne s'agit pas d'une crise comitiale. Lediagnosticest parfois difficile.
La syncope et la crise comitiale ont en commun l'existence d'une amnésie
postcritique de l'épisode, d'une morsure latérale de langue et d'une perte
d'urines.
La différence se fait sur la constatation de mouvements convulsifs inaugu
raux ou retardés, et sur le délai de retour à une conscience normale : rapide
si syncope, progressif si crise comitiale.
1.1.4 Palpitations
Perception anormale, pour le patient, des battements du cœur.
Caractéristiques
Elles permettent d'orienter la cause mais avec une faible précision :
« mode de début et fin : brutal/progressif;
♦ régularité ou non;
♦ FC :brady-ou tachycardie;
♦ épisodes antérieurs identiques;
♦ prise de toxiques;
* tolérance : antécédents familiaux de mort subite, lipothymie/syncope,
état de choc;
♦ signes associés : polyurie en fin de crise, sueurs, embolie artérielle.
Au total, l'ECG est l'examen d'orientation. Le Holter ECG (enregistrement ECG
portatif de 24 heures) sera rapidement réalisé avec une échographie en cas
d'absence d'étiologie.
Des signes de mauvaisetoléranceimposeront une hospitalisation immédiate
pour surveillance continue et explorations rapides.
Étiolojjies
♦ Troubles conductifs : bloc sino-auriculaire (BSA), bloc auriculo-ventricu
laire (BAV).
♦ Troubles rythmiques :TSV(tachycardiesupraventriculaire),TJ (tachycardie
jonctionnelle), TV (tachycardie ventriculaire), ESA-ESV (extrasystoles auri
culaires ou ventriculaires), TdP (torsade de pointe), FA (fibrillation
auriculaire).
53
1.1.5 Hépatalgie d'effort

Douleur en regard de l'hypochondre droit à l'effort.
Elle est due à une distension vasculaire du foie. C'est un symptôme
d'insuffisance cardiaque droite s'il est associé aux autres signes droits, et
présent en circonstances typiques :
♦ à l'effort;
♦ du type point de côté.
ÉUfcB Examen physique cardiaque

Indissociable de l'examen vasculaire et pulmonaire.
1.2.1. Inspection
Elle permet d'apprécier rapidement la gravité de l'état du patient : signes de
choc, respiration, conscience (cf. chapitre « Urgences vitales», p. 446).
Elle recherche également 2 signes d'insuffisance cardiaque droite appelés
signes droits (non spécifiques) :
♦ turgescence jugulaire (TJ) : visualisation d'une veine jugulaire anorma
lement distendue à la racine du cou. Elle n'est significative qu'en position
demi-assise.
♦ œdèmes périphériques :
• des Ml orientent vers une cause cardiaque si :
> bilatéraux ;
> blancs, mous et indolores, c'est-à-dire non inflammatoires;
> signe du godet : la pression au doigt de l'œdème laisse transitoirement
la marque de l'enfoncement du doigt;
t > siège : malléolaires épargnant les orteils;
• lombes en cas de décubitus prolongé : signe du godet et empreintes des
draps;
• paupières rarement.
1.2.2. Palpation
Palpation cardiaque
Souvent oubliée car peu informative si l'on dispose rapidement d'examens
complémentaires. Elle permet néanmoins de s'orienter.
Le choc de pointe
' Correspond au choc lié à la contraction du septum interventriculaire (la pointe du cœur étant sur le
' diaphragme). Sa recherche s'effectue en se plaçant sur la droite du patient et en posant la main en
. regard du cœur (mamelon gauche), chaque doigt occupant un espace intercostal (fig. 5.7). Le choc
54
de pointe normal est perçu au croisement de la ligne médiodaviculaire gauche et du 5e espace inter
costal gauche (EICG) sur une surface ponctiforme (2 cm).
: Deux anomalies principales sont rencontrées dans l'insuffisance cardiaque gauche ou globale :
_ ♦ déviation en bas et à gauche (de la ligne médiodaviculaire) en cas de dilatation du cœur (insuf-
' fisance cardiaque);
• ♦ étalement en « dôme (de Bard) » : choc non perçu comme ponctiforme, notamment en cas
, d'hypertrophie du myocarde(RA, HTA...).
Figure 5.1 • Palpation cardiaque
Le signe de Harzer
Se recherche en plaçant le pouce sous la pointe xiphoïdienne (fig. 5.2). Ce signe traduit l’hyper
trophie du ventricule droit (VD). Il se caractérise par la perception des battements cardiaques
dirigés de haut en bas et de gauche à droite. Attention, chez les sujets minces ou maigres, le bat-
. tement est perçu sans anomalie d'arrière en avant.
Figure 5.2 * Signe de Harzer
• Frémissements (ou thrills)

Vibration parfois perçue en cas de souffle valvulaire.
55
Partie 2 -Sémiologieclinique par appareils
Reflux abdomino-jugulaire (RAJ) ou hépato-jugulaire (RHJ)

Reflux de sang de l'abdomen (veine cave inférieure) visible dans la veine
jugulaire (réseau cave supérieure) traduisant l'insuffisance du cœur droit à
assurer cette augmentation de précharge (débit arrivant au cœur).
Les conditions de sa recherche sont importantes pour affirmer sa valeur dia
gnostique de signe droit. Beaucoup de méthodes de recherche n'ont
aucune valeur (patient en décubitus...).
Le malade doit être en position demi-assise à 45°, on observe la veine jugu
laire externe avant et après manœuvre de compression abdominale. Une
turgescence peut être déjà présente avant compression. On repérera préci
sément le niveau supérieur de dilatation (en hauteur, au niveau du cou).
Il n'est pas nécessaire de comprimer le foie (RHJ trop douloureux, surtout si
foie cardiaque).
On place donc une main à plat sur l'abdomen (péri-ombilical) et on applique
une pression importante pendant 15 secondes en demandant au patient de
respirer normalement (une respiration bloquée augmente la turgescence
sans valeur) (fig. 5.3).
Le RAJ est positif si une dilatation jugulaire externe s'observe (et majorée
d'au moins 1 cm au-dessus d'une TJ déjà présente avant compression). Il tra
duit alors une insuffisance cardiaque droite ou globale.
Ce signe est assez spécifique mais peu sensible surtout en cas d'obésité ou
chez un malade traité par diurétiques.
Figure 5.3 • Reflux abdomino-jugulaire
56
Examen_yasculajre
(Cf infra.)
Mesure du tour de taille

Doit faire partie de tout examen cardiovasculaire en dépistage, au même
titre que l'IPS. C'est un facteur de risque cardiovasculaire s'il est supérieur à
102 cm chez l'homme et à 88 cm chez la femme. Il se mesure à égale dis
tance entre la crête iliaque et le rebord costal, à l'horizontale (fig. 5.4).
Figure 5.4 • Tour de taille
1.2.3. Percussion
Non pratiquée.
1.2.4. Auscultation
Méthode
Position du patient
L'auscultation doit si possible faire participer le patient. Elle est dynamique
et se pratique en décubitus dorsal, en décubitus latéral gauche, en position
assise (ce qui permettra dans le même temps l'auscultation pulmonaire), et
enfin debout, penché en avant sur le patient torse nu, dans un environne
ment calme. Le patient sera au repos.
Manœuvres respiratoires
Elles permettent de localiser (cœur droit ou gauche) l'origine d'un bruit anor
mal ou de préciser un souffle de faible intensité. L'inspiration augmente le
débit sanguin et renforce les anomalies provenant des cavités droites
(cf. signe de Carvalho, p. 62). C'est l'inverse en expiration. Les anomalies du
cœur gauche sont majorées.
57
Positionnement du stéthoscope
On repère la 2e côte en palpant le sternum de haut en bas. La première
« bosse » palpée (angle de Louis) se prolonge latéralement avec la 2e côte.
Cinq foyers sont auscultés au minimum (fig. 5.6) :
♦ foyer aortique : 2e EICD parasternal. Position de recherche la plus ren
table : patient penché en avant, debout, et en expiration forcée. Ne
correspond pas anatomiquement à la valve aortique (3e EICG ou foyer
d'Erb) mais c'est le lieu où son auscultation est la mieux individualisée;
♦ foyer pulmonaire : 2e EICG parasternal. Patient en inspiration forcée;
♦ foyers mitraux :
• 4e EICG parasternal, en regard de la valve mitrale;
• 5e EICG sur la ligne médioclaviculaire gauche : correspond à l'apex du
cœur. Patient en décubitus latéral gauche (rapproche le cœur de la paroi)
et expiration forcée ;
♦ foyer tricuspidien : xiphoïde. Patient en inspiration forcée.
Figure 5.5 * Repères du thorax
58
Figure S.6 * Foyers d'auscultation
En cas de souffle, d'autres foyers permettront de préciser les irradiations :

aisselle, dos, hémithorax droit, sternum, régions sous-clavières.
’ Astuce : s'aider de la palpation du pouls radial ou du choc de pointe pendant ■

: l'auscultation. L'onde perçue correspond au milieu de la systole. :
. Il faut prendre le temps d'ausculter chaque foyer sur plusieurs cycles et faire ’
. réaliser les différentes manœuvres positionnelles et respiratoires. Cepen
dant, les malades sont habitués à une auscultation rapide et prendre du '
temps deviendra alors anxiogène. N'oubliez pas de leur expliquer que vous '
êtes en formation et n'hésitez pas à contrôler vos suspicions par un senior. '
Résultats
Auscultation normale : bruits du cœur (BdC)
L'auscultation est un exercice difficile qui demande du temps pour dépister
des bruits de faible intensité. Ne paniquez pas et acceptez de progresser len
tement. En pathologie, il est utile au début de bien connaître les souffles les
plus courants et leurs caractéristiques. Le reste doit être compris et sera
mémorisé dans un second temps.
L'auscultation normale comporte 2 bruits réguliers, B1 et B2, définissant la
systole (de B1 à B2), puis la diastole. Ces bruits sont brefs et comparables au
bruit des sabots d'un cheval. Ils correspondent à la fermeture des valves :
♦ B1 : fermeture contemporaine des valves mitrale et tricuspide. B1 est donc
le bruit dont l'intensité est la plus forte lorsque le stéthoscope est placé
aux foyers mitraux et tricuspidien (pointe du cœur) ;
59
♦ B2 : fermeture des valves aortique et pulmonaire. L'intensité est maximale

aux foyers aortique et pulmonaire (base du cœur);
♦ entre B1 et B2 se situe donc la systole. La durée de la systole est plus
courte que celle de la diastole au repos. À l'effort, les durées s'égalisent.
Anomalies fréquentes de l'auscultation cardiaque

Intensité des BdC
Ils peuvent être assourdis, on parle de diminution ou d'abolition d'un BdC :

♦ à tous les foyers en cas de faible débit cardiaque (insuffisance cardiaque),
d'épanchement péricardique ou chez certains patients (paroi épaisse, dis
tension pulmonaire);
♦ de façon localisée en cas de valvulopathie.
Régularité
Une irrégularité perçue au pouls sera confirmée à l'auscultation. Attention,

il existe une arythmie respiratoire physiologique : le pouls s'accélère en ins
piration et diminue en expiration.
Bruits surajoutés
♦ Éclat du B2 : correspond à la fermeture non synchrone des valves sig

moïdes. Perçu au foyer pulmonaire. Renforcé en inspiration :
• physiologique : l'éclat du B2 est physiologique en inspiration lorsque le
remplissage des cavités droites augmente et induit un retard de ferme
ture de la valve pulmonaire;
• pathologique (à connaître car fréquent) : pathologique si présent en ins
piration et expiration. Dû également à des causes mécaniques dont la
principale est l'HTAP. Cette hypertension entraîne une fermeture préma
turée de la valve pulmonaire. Il faut distinguer les HTAP :
> pré-capillaire : cause pulmonaire avec vasoconstriction pulmonaire
hypoxique ou maladie de l'artère pulmonaire;
> post-capillaire : pathologie cardiaque gauche avec baisse du débit et
augmentation des pressions en amont dans les veines pulmonaires,
puis dans les artères; associée à l'insuffisance cardiaque gauche;
• autres causes pathologiques : électriques, telles que BBD.
♦ Galop protodiastolique ou B3 : bruit de début de diastole qui suit B2 et de
même timbre que B1 et B2, d'où le terme de galop. Ce bruit traduit l'irrup
tion rapide de sang lors du remplissage contre les parois d'un des
ventricules. Il est physiologique chez l'enfant et l'adolescent et devient
pathologique au-delà de 30 ans, traduisant des parois ventriculaires
rigides, conséquence d'une pression d'aval (post-charge) élevée et contre
laquelle le ventricule doit lutter (valvulopathie, HTA). Il peut provenir du
cœur droit ou du cœur gauche. L'origine ventriculaire (droite ou gauche)
se fait avec le siège et les manœuvres respiratoires.
60
♦ Galop télédiastolique ou B4 : bruit de fin de diastole précédant le B1 et de

même timbre que B1 et B2. Bruit contemporain de la systole auriculaire
terminant le remplissage des ventricules. Lorsque la paroi est distendue
ou que le cœur est déjà rempli, le flux sanguin supplémentaire peut
déclencher ce B4. L'origine gauche ou droite se fait également avec le
siège et les manœuvres respiratoires. Il oriente vers une insuffisance ven
triculaire. Cependant, il est fréquent après 50 ans sans être forcément
pathologique (systoleauriculaire plus importante avec l'augmentation de
l'âge).
Figure 5.7 • Représentation schématique des bruits du cœur
♦ Dédoublement ou éclat du B1 (à comprendre dans un premier temps), correspond à la fer

meture non synchrone des 2 valves atrio-ventriculaires :
• physiologique : un dédoublement bref du B1 peut être perçu sans valeur pathologique,
notamment au bord inférieur gauche du sternum et en expiration. La valve mitrale se ferme
légèrement en avance de la tricuspide par baisse des pressions dans les cavités gauches. Phé
nomène inverse à droite en inspiration;
• pathologique : B1 est nettement dédoublé dans des pathologies avec asynchronisme des
2 ventricules, pour raison électrique le plus souvent : BBD bloc de branche droit (le VD se
contracte avec retard).
Souffles cardiaques généralités
♦ Physiopathologie : un souffle est un bruit long qui traduit une vitesse

excessive de passage du sang. Les plus fréquents sont les souffles valvu
laires. Ils font partie d'un cadre plus large appelé souffle organique
c'est-à-dire associé à une lésion anatomique. Dans les pathologies des
valves ou valvulopathies, on distingue les souffles éjectionnels, liés à une
sténose ou rétrécissement de l'orifice valvulaire qui ne s'ouvre pas assez,
et les souffles de régurgitation liés à un défaut de fermeture des valves.
D'autres souffles sont dits « fonctionnels », c'est-à-dire liés à une perturba
tion en fonction de l'organe. La cause la plus fréquente est l'anémie (le
sang étant peu riche en Hb, le débit cardiaque augmente, notamment à
travers les valves avec des turbulences à l'origine du souffle).
♦ Nomenclature des souffles : il faut, pour chaque souffle, relever ses carac
téristiques.
61
Les 3 caractéristiques les plus importantes étant le siège, le temps et les

irradiations :
• siège ou foyer d'intensité maximale : une valvulopathie est audible à
plusieurs foyers mais le maximum désigne souvent le siège de lésion;
• temps du souffle ou période dans le cycle : il faut savoir si le souffle est
systolique ou diastolique, puis préciser si le maximum est :
> en début de systole/diastole : protosystolique/diastolique;
> au milieu : mésosystolique/diastolique;
> en fin : télésystolique/diastolique;
> toute la systole/diastole : holosystolique/diastolique (ou pansystolique/
diastolique) ;
• irradiations : perception du souffle à d'autres foyers auscultatoires : caro
tides, bord du sternum, dos, aisselles...
' Astuce : L'irradiation dépend de la direction du flux pathologique (aisselle

pour le reflux d'IM, carotides pour le RA...).
• variations positionnelles : augmentation d'intensité en avant, décubitus

latéral gauche...;
• variations respiratoires :
> inspiration : elle augmente le retour veineux et le débit des cavités
droites, elle augmente donc l'intensité des souffles droits, c'est le signe
de Carvalho;
> expiration : rôle inverse avec augmentation du débit gauche donc de
l'intensité des souffles mitraux et aortiques;
• timbre : hauteuret qualité du son. Il est aigu pour les souffles car la vitesse
de passage du sang est élevée (pressions très différentes en amont et en
aval de la pathologie). Il est grave lorsqu'il y a peu de différences de pres
sions, on parle alors plutôt de roulement;
• bruits associés.
Valvulopathies gauches (cœur gauche)
♦ Souffles aortiques : le souffle éjectionnel s'appelle rétrécissement aor
tique (RA). Le souffle de régurgitation se nomme insuffisance aortique
(IA). Les 2 peuvent s'associer en cas de pathologie étendue de la valve
aortique : c'est la maladie aortique :
• rétrécissement aortique (cf. fig. 5.8, p. 64) :
t> siège: foyer aortique;
> temps : mésosystolique ;
> irradiations : carotides, pointe en écharpe;
> timbre rude et râpeux;
> intensité maximale : expiration;
> 3 bruits associés traduisant un RA serré de mauvais pronostic :
- diminution ou abolition du B2 : marqueur de calcification des valves
aortiques;
62
- maximum d'intensité tardif en systole;

- B3 et/ou B4 : témoin d'une hypertrophie ventriculaire;
> signes cliniques associés : présents à l'effort mais tardifs. Ils contre-
indiquent l'épreuve d'effort :
- anamnèse : 3 SF corrélés à : un RA serré :
- angor fonctionnel ;
- lipothymie et syncope d'effort;
- dyspnée. Palpitations possibles;
- signes physiques : différentielle de pression artérielle pincée (PAD éle
vée); déviation du choc de pointe à gauche, frémissement (thrill) sternal
haut;
> étiologies principales : altération progressive (dégénératif), sténose congénitale (bicuspi-
die), rhumatisme post-streptococcique. À noter : l'endocardite bactérienne n'est pas une
cause de RA car les lésions valvulaires provoquent des souffles de régurgitation.
- Il existe un diagnostic différentiel du RA à l'auscultation : la cardiomyopathie obstructive
ou CMO (maladie familiale rare, avec hypertrophie du muscle septal notamment sous la
valve aortique, gênant l'éjection du sang). La différence se fait par le terrain (sujet jeune,
ATCD familiaux), l'auscultation (pas d'irradiation aux carotides) et par les examens com
plémentaires;
« insuffisance aortique :
> siège : foyer aortique (cf. fig. 5.9, p. 64);
> temps : holo- ou protodiastolique. Commence dès le B2 avec maxi
mum d'intensité d'emblée;
> irradiation : bord gauche du sternum et xyphoïde;
> timbre : doux, humé, aspiratif, aigu ;
> intensité maximale en expiration, penché en avant;
> bruits associés traduisant une fuite importante :
- roulement diastolique de Flint : perception au foyer mitral d'un roule
ment télédiastolique correspondant à l'ouverture mitrale gênée par la
régurgitation de sang aortique;
- B3 : lié au remplissage dans un ventricule déjà rempli ;
- souffle systolique fonctionnel (sans RA vrai) ;
> signes cliniques associés :
- SF:
- asthénie, dyspnée et fatigabilité d'effort;
- angor fonctionnel (baisse des apports coronaires en diastole par
régurgitation);
- palpitations;
- SP:
- choc de pointe en dôme de Bard puis dévié en bas à gauche au stade
évolué;
- augmentation de la PA différentielle par diminution de la PA. Une PAd
< 50 mm Hg est corrélée à une IA importante;
63
- hyperpulsatilité artérielle liée à l'augmentation de la PA différentielle (PAd basse). Ces

symptômes se répètent à chaque battement cardiaque :
- hippus pupillaire: variation du diamètre de pupille;
- pouls capillaire (ou pouls de Corrigan) : la pression douce du bout de l'ongle montre la
coloration pulsatile des capillaires sous-unguéaux;
- signe de Musset : balancement de la tête ;
- signe de la manchette : léger mouvement perçu en tenant le poignet du malade;
- autres; pouls unguéal, pulsation de la luette...
• causes principales :
> chronique : dégénératif, lésions d'endocardite bactérienne...
t> aigu : dissection aortique avec déchirure valvulaire, lésions d'endocar
dite...
Figure 5.8 • Rétrécissement aortique
Figure 5.9 • Insuffisance aortique
64
♦ Souffles mitraux : le souffle éjectionnel s'appelle rétrécissement mitral

(RM). Le souffle de régurgitation se nomme insuffisance mitrale (IM). Les
2 peuvent s'associer en cas de pathologie étendue de la valve mitrale :
c'est la maladie mitrale :
• insuffisance mitrale (cf. fig. 5.10) :
> siège: foyer mitral;
> temps : holosystolique;
> irradiation : creux de l'aisselle, dos;
> timbre: piaulant en jet de vapeur;
t> intensité maximale en décubitus latéral gauche et expiration;
> bruits associés traduisant une fuite importante :
- éclat du B2 synonyme d'HTAP post-capillaire (stase cardiaque);
- B3;
- roulement diastolique de débit : par passage du sang au travers un
orifice mitral sténosé;
- claquement d'ouverture mitrale ou COM : bruit protodiastolique qui
suit le B2, lié à l'ouverture d'une valve mitrale altérée. Différencié d'un
éclat du B2 par 2 caractéristiques : siège étendu précordial et absence
d'influence de l'inspiration;
> signes cliniques associés tardifs :
- SF : dyspnée, palpitations;
- SP : choc de pointe élargi en dôme de Bard ; frémissement (thrill) systo
lique;
t> causes principales:
- chronique : dégénératif, rhumatisme post-streptococcique, dilatation VG (postinfarctus...);
- aigu : rupture de cordage post-endocardite infectieuse, dysfonction ischémique des piliers
de cordage valvulaire...
Figure 5.10 • Insuffisance mitrale
65
; Astuce : pour s'habituer à différencier le timbre de 2 souffles systoliques

. RA et IM, placer le stéthoscope sur la paume de sa main. En caressant en :
, même temps le dos de la main, on reproduit le souffle d'IM. En grattant :
avec l'ongle, on reproduit le RA (fig. 5.11).
Figure 5.11 • Astuce des souffles : souffle RA et souffle IM
• roulement mitral : on ne parle pas de souffle pour le RM mais de roule

ment (timbre grave).
Cette valvulopathie est beaucoup plus rare. Elle était fréquente lorsque les angines à strepto
coque A n'étaient pas traitées et se compliquaient de rhumatisme post-streptococcique. Ce
rétrécissement résulte de l'épaississement de la valve et de la fusion des commissures des
2 cuspides mitrales.
La fonction ventriculaire n'est pas altérée mais les pressions en amont de

la valve sont augmentées, aboutissant à une dilatation de l'oreillette
gauche (OG);
> siège : foyer mitral ;
> temps : séquence caractéristique appelée rythme de Duroziez :
- éclat du B1 ;
- systole normale et B2 normal;
- claquement d'ouverture mitrale ou COM;
- roulement diastolique d'intensité décroissante après le COM et renfor
cement du roulement télédiastolique (systole auriculaire, sous réserve
que le rythme électrique soit sinusal. La dilatation de l'OG cause sou
vent une FA avec disparition de la systole auriculaire);
> irradiation : aisselle;
> timbre : sourd et grave;
> intensité maximale en expiration et décubitus latéral gauche;
> bruits associés traduisant une fuite importante : éclat du B2 par HTAP
post-capillaire;
> signes cliniques associés:
- SF : dyspnée souvent paroxystique, palpitations (FA), complications
emboliques, hémoptysie et toux (HTAP importante), OAP d'effort;
66
- SP : frémissement (thrill) perçu à la palpation, ressemblant au ronron

nement d'un chat (frémissement diastolique cataire), déplacement du
choc de pointe, signe de Harzer.
Valvulopathies droites
Plus rares que les valvulopathies gauches, d'où l'importance du signe de

Carvalho pour ne pas confondre avec un souffle de valvulopathie gauche :
♦ souffle pulmonaire : rétrécissement pulmonaire et insuffisance pulmo
naire (RP et IP) : mêmes caractéristiques que les RA et IA au foyer
pulmonaire, maistrès rare;
♦ souffle tricuspide : insuffisance tricuspidienne (IT) :
• siège: foyer tricuspide;
• temps : holosystolique;
• irradiation : bord droit du sternum ;
• timbre: doux;
• intensité maximale en inspiration : signe de Carvalho;
- ♦ souffles non valvulaires : il s'agit des rares malformations cardiaques :
• communication interventriculaire ou CIV : souffle holosystolique perçu au milieu du cœur,
: irradiant en rayon de roue (tout autour du cœur) et de timbre rude. Il traduit le passage de
; sang du VG au VD (pressions plus élevées);
; • persistance du canal artériel (entre aorte et artère pulmonaire); souffle systolodiastolique
; perçu sous la clavicule gauche;
■ • communication interauriculaire ou CIA : souffle systolique parfois inaudible.
Intensité des souffles
Elle a peu d'incidence puisqu'elle est rarement corrélée à l'étendue des

lésions. Trop de facteurs font varier cette intensité : débit cardiaque, épais
seur de paroi... Une intensité forte est néanmoins un argument pour une
lésion étendue. Cependant, elle permet d'apprécier globalement l'évolution
dans le temps. Il existe 2 échelles :
♦ la première communément utilisée doit être connue. Elle classe l'intensité
en 6 degrés croissants notés en sixièmes :
Degré 1 ou 1/6e Souffle perçu après auscultation sur plusieurs cycles
Degré? Souffle perçu faiblement dès le premier cycle
Degré 3 Souffle intense sans perception à la palpation cardiaque
Degré 4 Souffle intense perceptible à la palpation (thrill}
Souffle intense audible à l'aide du stéthoscope utilisé sur

Degrés
sa tranche
Degré 6 Souffle audible sans stéthoscope
67
♦ la seconde échelle est plus fine et est utilisée par certains cardiologues.
Elle utilise 10 graduations.
Astuce : les bruits du cœur inaudibles. Il arrive qu'en posant son stétho
scope, on n'entende pas de bruits du cœur. Cela est possible en cas de
paroi épaisse (muscle, graisse) ou d'interposition d'air entre la paroi et le ;
cœur (bulles d'emphysème pulmonaire). L'astuce consiste à poser le sté
thoscope sans le tenir avec les doigts, libre sur la paroi thoracique, ou à
ausculter le creux épigastrique. Ces manœuvres permettent de détecter
des bruits aigus et fins.
Synthèse
Classement des souffles organiques en fonction du temps :

♦ souffles systoliques :
• holosystolique : IM, IT, CIV;
• protosystolique : communication interventriculaire de l'enfant (CIV);
• télésystolique : IM modérée;
• mésosystolique : IT, IP;
♦ souffles diastoliques : toujours pathologiques : IA, IP, RM ;
♦ souffle systolo-diastolique : canal artériel ;
• ♦ souffle fonctionnel ou souffle « innocent », ou anorganique : arguments en faveur du carac
tère anorganique:
* jamais diastolique;
• circonstances avec débit cardiaque physiologiquement augmenté : adulte jeune < 35 ans,
grossesse, anémie;
• intensité modérée;
• siège diffus et variable;
. ■ irradiation absente ou non typique d'une valvulopathie.
Outre le souffle systolique d'anémie, on pourra percevoir :
♦ chez l'enfant : souffle systolo-diastolique delà base du cœur correspondant au retour veineux
jugulaire, sans valeur pathologique;
♦ chez l'adulte jeune et mince : souffle systolique au foyer pulmonaire de faible intensité, sans
valeur pathologique.
Frottement péricardique
Bruit fugace et inconstant, superficiel, systolo-diastolique de siège précor

dial et sternal gauche, mieux perçu en position assise, penché en avant.
Différent d'un bruit pulmonaire ou pleural parla persistance en apnée. Dimi
nution du B1 et B2 classique. Bruit grinçant qui ressemble au bruit de
crissement du cuir. Pathognomonique d'une péricardite mais rarement
entendu.
68
Résumé des principaux souffles
Frottement
RA IA IM RM
péricardique
Siège (foyer Aortique Aortique Mitral Mitral Précordial

maximal)
Irradiation En écharpe, Bord gauche Aisselle, dos Aisselle —

des sternum,
carotides xyphoïde
à la pointe
du cœur
Temps Meso-S Holo-/ Holo-S D S-D

proto-D
Timbre RR : rude, DHA : doux, JVP : jet Sourd, -

râpeux humé, de vapeur, grave :
aspiratif piaulant roulement
INtensité Expiration Penché Décubitus Décubitus Assis, en avant

maximale en avant, latéral latéral
debout gauche, gauche,
expiration expiration expiration
Gravité Abolition du Roulement Éclat du B2 Éclat du B2

B2 de Flint B3
Maximum B3 COM
d'intensité Roulement
retardé en
systole
B3 et B4
S : systolique; D : diastolique
Auscultation pulmonaire
Indissociable de l'auscultation cardiaque. Recherche des râles crépitants des

bases remontant vers les apex selon le degré d'insuffisance cardiaque
gauche (signe gauche).
KE9 Tableau clinique cardiologique fréquent :

insuffisance cardiaque
1.3.1 Physiologie
Elle traduit l'impossibilité qu'a le cœur de maintenir un débit cardiaque
suffisant.
Les manifestations cliniques sont dues à la stase sanguine qui retentit en
amont, et aux mécanismes d'adaptation (accélération de FC, dilatation des
cavités).
69
; Deux mécanismes d'insuffisance cardiaque existent :

’ ♦ atteinte du myocarde ou dysfonction systolique : lésion des myocytes de différentes causes :
ischémie, toxique (alcool, médicaments...), postinfectieux (myocardite). Les pressions dans les
cavités sont normales mais la paroi se dilate pour augmenter le volume d'éjection sans hyper
trophie du myocarde (hypertrophie excentrique). La paroi se laisse alors moins distendre lors
; du remplissage en fin de diastole, d'où l'apparition d'un B4;
' ♦ atteinte non myocardique ou dysfonction diastolique : l'insuffisance cardiaque résulte de
■ pathologies aboutissant à une hyperpression dans les ventricules pour lutter contre un obs
tacle ou un reflux. Les pathologies en cause sont :
• augmentation de la postcharge : HTA, RAC, hypertrophie du septum (CMO);
> augmentation de la précharge: IM, IA.
lien résulte des pressions élevées et, en compensation, un épaississement du myocarde sans dila-
: tation du cœur (hypertrophie concentrique). Cela expliquela perception d'un B3. L'épaississement
myocardique compromet la bonne perfusion en diastole et aboutit in fine à une altération myo-
cytaire avec évolution vers une cardiopathie dilatée.
1.3.2 Insuffisance cardiaque droite (ICD)

La 1re cause est l'insuffisance cardiaque gauche qui retentit sur le cœur
droit.
: Étiologies ajguës
• ♦ Insuffisance cardiaque gauche aiguë.
:♦ Infarctus du VD.
: ♦ Causes d'HTAP aiguë : EP, pneumothorax compressif, asthme aigu grave, pneumopathies bila
térales, atélectasie massive.
: ♦ Tamponnade : épanchement compressif du péricarde (péricardite ou hémopéricarde).
: ♦ Valvulopathies droites aiguës.
Étiologies chroniques
♦ Insuffisance cardiaque gauche chronique.
'♦ Post-IDM du VD.
♦ Causes d'HTAP chronique : BPCO, insuffisance respiratoire, post-EP.
♦ Valvulopathies droites.
• ♦ Péricardite chronique.
Signes dinigues
♦ SF:
• Hépatalgies;
. OMI;
• asthénie;
• hémoptysies par HTAP;
• SF liés à la cause.
♦ SP:
• signes droits classiques : TJ, foie cardiaque = RAJ + hépatomégalie à bord
inférieur mousse, OMI ;
• autres : signe de Harzer, éclat du B2, souffle d'IT fonctionnelle (lié à la dila
tation VD), B3 ou B4 droit.
70
1.3.3 Insuffisance cardiaque gauche

Étiologies ajguës
Infarctus, valvulopathie aiguë.
Étiologies chroniques
HTA, ischémie, valvulopathie chronique, alcool, médicaments...
Signes clinigues
♦ SF:
• dyspnée d'effort;
• orthopnée;
• dyspnée paroxystique nocturne (DPN) liée à un œdème pulmonaire;
• Asthénie;
• SF liés à la cause (angor...).
♦ SP:
• signes gauches classiques : râles crépitants fins :
> inspiratoires perçus aux 2 bases pulmonaires et remontant en fonction
de l'importance de la surcharge vasculaire;
t> témoin de l'œdème pulmonaire ;
> on utilise la classification de Killip pour quantifier l'insuffisance cardiaque, en plus de la
classification NYHA;
Killip 1 Absence de crépitants des 2 champs et absence de galop gauche
Killip 2 Crépitants < 50 % des champs pulmonaires ou galop gauche
Killip 3 Crépitants > 50 % des champs pulmonaires
Killip 4 Choc cardiogénique
• tachycardie;
• choc de pointe dévié;
• BdC assourdis;
• B3 ou B4 selon le mécanisme;
• souffle d'IM fonctionnel par dilatation ventriculaire;
• pseudo-asthme cardiaque : sibilants par diminution du calibre bron
chique lié à l'infiltrat liquidien du tissu interstitiel pulmonaire;
• épanchements pleuraux;
• oligurie.
71
Partie 2 - Sémiologieclinique par appareils
Œdème pulmonaire
Accumulation de liquide dans le poumon.
On distingue, sur le plan physiopathologique, 2 types d'œdème aigu pulmonaire (ou OAP) direc-
: tement liés au mécanisme d'atteinte des ventricules :
‘ ♦ systolique, lié à une dysfonction myocardique;
■ ♦ diastolique, lié à une hyperpression dans les ventricules (HTA, RA...). Il peut exister même
lorsque le muscle se contracte bien.
1.3.4 Réalisation pratique de l'électrocardiogramme (ECG)

Placement des électrodes
On place en premier les 4 électrodes correspondant aux dérivations stan
dards. Ce sont les 2 câbles périphériques de part et d'autres des précordiales :
♦ électrode rouge sur le poignet droit;
♦ électrode noire sur la cheville droite;
♦ électrode jaune sur le poignet gauche;
♦ électrode verte sur la chevillet gauche.
Le sang sur le bitumeÀ le soleil sur la prairie en commençant par la droite,

équivalent à « rouge sur noire et jaune sur vert ».
On place ensuite les précordiales dans l'ordre marqué VI, V2... Ce sont les
6 câbles centraux. On gagnera en vitesse en mémorisant la suite des cou
leurs : rouge (VI), jaune (V2), vert (V3), marron (V4), noir (V5), violet (V6).
Placement de V1 à V6 puis pour un deuxième tracé V7 (utiliser l'électrode
marron V4), V8 (utiliser V5), V9 (utiliser V6), V3R (utiliser V1), V4R (utiliser V2) et
VE (utiliser V3) pour l'ECG 18 dérivations :
♦ V1 :4e EICD espace intercostal droit au bord du sternum;
♦ V2:4eEICG;
♦ V4 : 5e EICG sur la ligne médio-claviculaire antérieure (verticale passant par
le milieu de la clavicule gauche);
♦ V3 rentre V2et V4;
♦ V6 : intersection entre la ligne médio-axillaire moyenne (verticale passant
par le sommet du creux axillaire) et la ligne horizontale passant par V4;
♦ V5 : entre V4 et V6;
• ♦ V4R :5e EICD sur la ligne médio-claviculaire antérieure droite;
♦V3R : entre V4R et V1 ;
- ♦ V8 : à la pointe de l'omoplate;
♦ V7 : entre V6 et V8;
♦ V9 : symétrique de V7 par rapport à V8;
: ♦ VE est positionnée sur la xyphoïde.
72
Figure 5.12 • ECG dérivations précordiales
Le placement des électrodes permet d'examiner un territoire du cœur dif

férent :
♦ VI à V3 : territoire antéroseptal ;
♦ V4: apical;
♦ V5,V6: latéral haut;
♦ DI et aVL : latéral bas;
♦ VI à V6, DI et aVL : antérieur étendu ;
♦ DU, Dlll et avF : inférieur;
♦ V7àV9:basal;
♦ V3R, V4R, VE et VI : ventricule droit.
Enregistrement
L'enregistrement se fait en demandant au patient de ne pas bouger voire
fermer les yeux, respirer calmement. On enclenche également le bouton
« filtre » pour réduire les artefacts de mouvement. On réalise un premier ECG
avec VI à V6 puis un deuxième avec V7 à V9, V3R, V4R et VE en corrigeant au
stylo les tracés obtenus. En cas de doute sur un trouble du rythme ou de
conduction, il faudra réaliser un tracé long sur 1 minute environ.
Il faut toujours mentionner la date, l'heure et le nom du malade sur l'ECG et
la présence éventuelle d'une douleur thoracique au moment de l'examen.
73
2 Examen vasculaire
SF vasculaires à rechercher :
♦ douleur des membres;
♦ rougeur, gonflement des membres;
♦ claudication;
♦ troubles trophiques.
ItâJI Examen artériel

Nous allons étudier les SF pouvant orienter vers une pathologie artérielle. Il
est utile de raisonner sur les principaux territoires artériels afin de ne rien
oublier.
Artères en général
2.2.1. SF d'hypertension artérielle (HTA)
L'HTA est le plus souvent asymptomatique et peut être découverte après de
longues années par des complications (insuffisancecardiaque, athérome...).
Cependant, elle peut être symptomatique avec :
♦ céphalées : douleurs surtout occipitales ou en casque, à prédominance
matinale;
♦ acouphènes, vertiges, épistaxis.
Certains signes témoignent d'une poussée sévère avec risque de complica
tions pour 4 organes : CROC pour Cœur, Rein, Oeil, Cerveau. On
recherchera ces SF de gravité :
♦ cœur : angor fonctionnel;
♦ rein : peu symptomatique mais recherche d'œdèmes, d'insuffisance
rénale biologique, d'hématurie;
♦ œil : atteinte de la rétine appelée rétinopathie hypertensive avec phos-
phènes, BAV et flou visuel, cécité;
♦ cerveau : encéphalopathie hypertensive avec confusion, crise comitiale,
vomissements...
2.2.2. SF d'hypotension artérielle (hTA)

Elle peut se manifester par une asthénie, des lipothymies ou syncopes, ver
tiges, flou visuel, céphalées occipitales, douleurs des trapèzes (myalgies)...
74
I Artères carotides : signes neurologiques

L'athérome carotidien (sténose athéromateuse) est le plus souvent asympto
matique. Il peut parfois se compliquer de lipothymies-syncopes ou de signes
neurologiques à type d'accident ischémique transitoire (AIT) ou d'accident
vasculaire cérébral ischémique (AVC).
On recherchera donc des SF évocateurs : aphasie, monoplégie, dysarthrie
transitoire (cf. chapitre 8, « Examen neurologique », p. 177)...
E^U Artères des membres

2.4.1. SF d'atteinte chronique
Une sténose artérielle provoque des symptômes en rapport avec un débit
sanguin insuffisant à l'effort. On parle d'artériopathie (artérite) oblitérante
des Ml (AOMI). L'atteinte est asymptomatique initialement puis s'installe une
claudication artérielle intermittente :
♦ douleur à type de crampe ou tiraillement;
* initialement à l'effort, cédant rapidement après l'arrêt de l'activité et
reprenant au redémarrage ou après une distance stéréotypée;
♦ puis au repos;
♦ soulagée en position debout;
♦ sensation de refroidissement du membre;
♦ atteinte en aval de la sténose, mollet souvent atteint;
♦ atteinte d'un ou des 2 Ml (MS possible).
Rechercher une impuissance en cas d'atteinte des 2 Ml (en faveur d'un syn
drome de Leriche : sténose de la bifurcation aortique).
Important : le siège de la douleur est toujours sous-jacent au siège de la sté
nose : fesse (artère iliaque primitive), cuisse (iliaque externe ou fémorale
commune), mollet (fémorale superficielle ou poplitée).
Attention, la claudication artérielle présente plusieurs diagnostics différen

tiels. La claudication désigne une gêne douloureuse ou non à la marche.
Ce terme est utilisé par extension pour toute pathologie qui survient au
cours de la marche et qui cède à l'arrêt. On quantifie ainsi la sévérité par la
mesure du périmètre de marche (en mètres parcourus) : distance au bout
de laquelle les douleurs réapparaissent.
Les autres pathologies avec claudication peuvent être d'origine :
• ♦ neurologique:
' * claudication radiculaire : les compressions radiculaires uniques (sciatiques, cruralgies) ou
; multiples (queue de cheval) peuvent être révélées par des douleurs neuropathiques à la
marche. Elles se différencient par le trajet et le type de douleur, la cessation progressive à
• l'arrêt et la diminution des douleurs en position penchée en avant (signe du caddie : rétrécis
sement du canal lombaire);
75
- • claudication médullaire : fatigabilité des Ml à l'effort sans douleur, liée à une compression
médullaire progressive;
♦ rhumatologique : toute pathologie mécanique des articulations du Ml peut provoquer une
claudication douloureuse;
♦ veineuse : claudication possible après thrombose veineuse ou incontinence valvulaire sévère.
Lourdeur à la marche, qui cède lentement après l'arrêt de l'effort et en décubitus.
Autres SF possibles par atteinte vasculaire : dysfonction érectile ou impuis

sance.
2.4.2. SF d'atteinte aiguë

En rapport avec l'occlusion aiguë d'une artère (peut toucher toutes les
artères, notamment carotides, artères rénales et membres). Aux membres :
♦ pâleur : signe constant et essentiel en cas d'atteinte artérielle ;
♦ froideur;
♦ douleur brutale, violente et permanente à type de broiement;
♦ dysesthésie : engourdissement, paresthésies...
♦ impotence fonctionnelle et anesthésie plus tardive.
Aorte
Outre la dissection aortique déjà étudiée, on peut retrouver un anévrysme,
notamment au niveau abdominal. Il est le plus souvent asymptomatique
mais peut devenir symptomatique en cas de complication :
♦ complication embolique : tableau d'ischémie aiguë de Ml ;
♦ syndrome fissuraire ou de prérupture : malaise vagal associé à une dou
leur abdominale épigastrique ou lombaire permanente, sourde, à type de
pesanteur avec irradiation descendante. Très grave et urgent;
♦ rupture rétropéritonéale avec choc hémorragique et décès rapide.
i àflB Artères rénales

La sténose est souvent asymptomatique ou cause d'HTA. La thrombose peut
être asymptomatique ou se révéler par des douleurs lombaires et une héma
turie.
Examen physique
2.7.1. Mesure des constantes
PresjionajtérjelleJPA)
La méthode de mesure doit être standardisée pour permettre un suivi opti
mal notamment en dépistage de l'HTA.
76
Méthode de mesure
Poser le brassard autour du bras nu. Placer le stéthoscope en regard de l'ar
tère radiale (au niveau de l'insertion distale du biceps) sans appuyer. Gonfler
ensuite le brassard rapidement jusqu'à 250 mm Hg. L'artère est alors totale
ment comprimée et le sang ne passe plus (sauf si PA > 250 mm Hg). Dégonfler
progressivement en écoutant attentivement et en regardant le manomètre.
On doit alors déterminer 2 valeurs de pression :
♦ pression artérielle systolique (PAs) : valeur de pression correspondant
au début du 1er bruit perçu. Lorsque la pression devient égale à la pression
systolique, le passage du sang reprend;
♦ pression artérielle diastolique (PAd) : valeur de pression correspondant
au dernier bruit perçu pendant le dégonflement du brassard. La pression
du brassard devient inférieure à la pression diastolique, le bruit n'est plus
perçu.
Conditions de mesure
♦ Patient au repos depuis plus de 5 minutes, en décubitus, et ne devant pas
parler.
♦ Pas de prise d'excitants dans les 30 minutes précédant la mesure (alcool,
café, tabac...).
♦ Environnement calme.
♦ Bras à hauteur du cœur.
♦ Brassard adapté au gabarit (doit recouvrir en hauteur les 2/3 du bras).
♦ 1 mesure pour chaque bras puis calcul des moyennes de pression systo
lique et diastolique et des différentielles (PAs - PAd).
♦ 1 mesure en position debout à 5 minutes pour dépister une hypoten
sion orthostatique.
Résultats
♦ On parle d'HTA si PAs > 140 mm Hg et/ou PAd > 90 mm Hg.
♦ On parle d'hypotension ou collapsus (en décubitus) si PAs < 90 mm Hg
ou si diminution de PAs > 30 mm Hg par rapport aux chiffres habituels.
♦ On calcule la différentielle PAs - PAd. Elle est comprise normalement
entre 25 et 60 mm Hg. À moins de 25 mm Hg, on parle de différentielle
pincée (en faveur d'un choc hémorragique où l'organisme tente de com
penser en augmentant la PAd). À plus de 60 mm Hg, on parle de
différentielle élargie (en faveur d'un choc avec vasodilatation veineuse
importante ou vasoplégie, comme dans le choc anaphylactique, sep
tique...).
77
Remarques
♦ Attention, la PA peut être mesurée avec erreur lorsque le brassard n'est
pas adapté ou lorsque les artères sont calcifiées. La PA mesurée n'est alors
plus le reflet de la PA réelle.
♦ Les personnes âgées de plus de 60 ans ont souvent les artères calcifiées
et risquent d'être traitées pour HTA à tord. Il existe une manœuvre per
mettant de dépister la rigidité artérielle : la manœuvre d'Osler. Elle
recherche par la palpation l'artère radiale alors que le brassard est gonflé
au-dessus de la PAs. Une artère palpable reflète son caractère rigide.
Index de pression systolique (IPS)

Il dépiste les AOMI asymptomatiques. La mesure idéale doit être faite en
écho-doppler artériel. On peut tout de même estimer l'IPS en prenant les
pressions artérielles au brassard au niveau des 2 bras et des 2 chevilles. On
calcule ensuite le rapport PAs cheville/PAs bras (cf. «Artériteouartériopathie
oblitérante des Ml », p. 83).
2.7.2. Inspection : recherche de troubles trophiques artériels

♦ Peau blanche, froide, dépilée et sèche.
♦ Ulcère cutané (perte de substance épiderme et derme) au niveau des
jambes.
♦ Syndrome des orteils bleus ou pourpres : atteinte rare liée à des emboles de cholestérol à
partir d'une plaque d'athérome : taches pourpres des extrémités, ischémie aiguë, livedo. Les
pouls sont généralement conservés. Ce syndrome est très évocateur d'athérome des Ml ou de
l'aorte.
2.7.3. Palpation des pouls et fréquence cardiaque (FC)

La recherche des pouls doit être symétrique (cf. tableau, p. 79 et fig. 5.13,
p. 80). On distingue les pouls centraux (carotidiens et fémoraux) des grosses
artères provenant de l'aorte, des autres pouls périphériques. Cette recherche
se fait sur un patient en décubitus dorsal avec l'extrémité (plutôt que la
pulpe) de 2 doigts (index et majeur, mais jamais le pouce afin de ne pas pal
per son propre pouls).
Il est parfois utile de palper en même temps son propre pouls avec l'autre
main lorsqu'un doute existe sur un pouls faible.
On mesurera la FC sur 30 secondes en multipliant ensuite par 2. En cas

d'arythmie, la FC est sous-estimée si on la mesure au niveau d'une artère
périphérique (radiale) car certains battements ne seront pas transmis. Il vaut
mieux la mesurer au niveau d'une artère centrale (fémorale ou carotide) ou
à l'auscultation cardiaque.
78
Pouls (cf. fig. 5.13,p. 80)
Radiaux Dans la gouttière radiale sur la face antéro-latérale des poignets
Ulnaires Gouttière ulnaire sur la face antéro-médiale des poignets
Face antéro-médiale des coudes (tendon biceps) en regard

Huméraux
de la gouttière bicipitale médiale
Entre la trachée et le muscle sterno-cléido-mastoïdien (SCM)

Carotidiens
à la moitié inférieure du cou
Pression avec la main à plat, doigts parallèles à l'aorte abdominale

Aortique sur la ligne médiane abdominale au-dessus de l'ombilic (bifurcation
aortique)
Palpés au milieu de la ligne unissant le pubis et l'épine iliaque

Fémoraux
antéro-supérieure
En décubitus dorsal, jambe demi-fléchie. Placer les 4 derniers doigts

Poplités de chaque main en crochet au niveau du creux poplité
parallèlement au trajet de l'artère
Tibiaux
Palpation en arrière de la malléole interne dans le tunnel tarsien
postérieurs
Couvrir avec 2 doigts à plat le dos du pied au niveau du T'espace

Pédieux intermétatarsien (tendonsdesjambiersantérieurs)
Siège variable et absent dans 8 % des cas, sans valeur pathologique
79
Figure 5.13 • Principaux pouls
80
On réalisera un schéma en notant la présence (+) ou l'absence (-) d'un pouls

{fig. 5.14).
La recherche des pouls nécessite du temps et est parfois très difficile. Ne pas
hésiter à faire contrôler par un senior.
D'autres pouls sont parfois recherchés : temporaux (en regard des tempes),
axillaires, sous-claviers.
Les anomalies recherchées sont :

♦ diminution ou abolition d'un pouls, traduisant un obstacle artériel en
amont;
♦ anévrysme (ou anévrisme) : dilatation vasculaire localisée (perte du
parallélisme et augmentation de diamètre) :
• le diagnostic clinique repose sur la palpation d'une tuméfaction expan
sive à chaque systole. L'expansivité est vue au niveau de l'aorte abdominale
par l'écartement à chaque systole de 2 doigts placés en regard du bord
droit et gauche de l'aorte (en exerçant une pression sur l'abdomen), et au
niveau poplité par l'écartement de chaque main en crochet;
• ♦ signe de De Bakey : se recherche lorsqu'un anévrysme de l'aorte abdominale est retrouvé. Il
sert à localiser l'anévrysme par rapport aux artères rénales. Il est sous-rénal si on peut placer
. un travers de main à plat entre la xiphoïde et le pôle supérieur de l'anévrysme;
■ ♦ à noter que l'examen physique est peu performant pour dépister un anévrysme de l'aorte
■ > 3 cm (sensibilité dépendant du tour de taille : 50% si TT > 100 cm, 90% si TT < 100 cm). Les
■ examens complémentaire sont nécessaires après 50 ans en cas de terrain vasculaire à risque.
81
2.7.4. Temps de recoloration cutanée (TRC)

Le TRC est le reflet de l'état de circulation capillaire.
Il se mesure au niveau cutané (abdomen, membres) et en distalité au niveau
des pulpes digitales. On appuie brièvement sur ces sites et on mesure le délai
entre la décoloration cutanée (peau pâle) et la recoloration.
Ce temps est normalement très bref, quasi-immédiat. Il est pathologique
au-delà de 3 secondes et traduit une diminution de débit sanguin localisée
ou généralisée (état de choc).
2.7.5. Auscultation des trajets vasculaires

Elle se réalise de manière systématique sur 3 sites en posant le stéthoscope
sans appuyer : carotides (avec le petit pavillon du stéthoscope), fémorales,
aorte abdominale.
On la réalisera également en cas d'anomalie d'un autre pouls (diminution ou
anévrysme).
On doit percevoir normalement un bruit systolique bref et sourd en regard
des carotides, et aucun bruit pour les autres trajets. Les anomalies possibles
sont :
♦ non perception du pouls au niveau carotidien traduisant une obstruction
complète;
« souffle systolique traduisant l'accélération du sang au passage d'une sté
nose;
♦ souffle systolo-diastolique traduisant la communication (fistule) entre
artère et veine adjacente.
Un souffle carotidien est prédictif d'accident vasculaire cérébral.
ESB Tableaux pathologiques fréquents

2.8.1. HTA
Le diagnostic d'HTA nécessite au moins 3 mesures espacées sur 3 à 6 mois.
C'est un facteur de risque cardiovasculaire.
L'OMS classe l'HTA chronique selon 3 stades importants à connaître :
PAs comprise entre 140 et 159 mm Hg et/ou PAd

HTA légère ou de grade 1
comprise entre 90 et 99 mm Hg
PAs comprise entre 160 et 179 mm Hg et/ou PAd

HTA modérée ou grade 2
comprise entre 100 et 109 mm Hg
HTA sévère ou grade 3 PAs > 180 mm Hg et/ou PAd >110 mm Hg
82
Il est important de dépister cette maladie qui évolue souvent sans symp
tômes et qui est à l'origine de nombreuses complications cardiaques et
vasculaires.
! La cause la plus fréquente est idiopathique et est appelée HTA essentielle. Cependant, il existe
. dans 5 % des cas une cause organique. On parle d'HTA secondaire. Ces pathologies ont pour
; point commun une hyperactivation du système rénine-angiotensine-aldostérone : sténose des
. artères rénales ou insuffisance rénale (hyperproduction de rénine), hypercorticisme-hyperaldos-
■ téronisme, hyperadrénergie (phéochromocytome)...
L'HTA aiguë en poussée est parfois grave si elle retentit sur les 4 organes
CROC . On parle d'HTA maligne si la PAd >130 mm Hg ou si PAd
> 120 mm Hg avec des signes de souffrance viscérale des 4 organes
CROC (cf. p. 74).
2.8.2. HTA orthostatique

Elle se définit par une diminution au lever d'au moins 20 (à 30) mm Hg de
PAs et/ou de 10 mm Hg de PAd.
Cette baisse survient souvent dans les 5 minutes après le lever mais est par
fois retardée. Elle se recherche en mesurant la PA et la FC couché puis debout
à 1,3 et 5 minutes (parfois plus tardive).
C'est une cause de lipothymie ou syncope dans des circonstances typiques :
lever brutal.
C'est un des premiers symptômes de déshydratation.
On différencie les hTA selon la variation de FC :
♦ sympathicotonique : avec compensation par le système nerveux auto
nome et accélération de la FC > 15 bpm. Très fréquente, notamment,
signe précoce de déshydratation, diminution du retour veineux (insuffi
sance veineuse, grossesse...) ;
♦ asympathicotonique : la FC ne varie pas. Traduit une lésion du SNA appe
lée encore dysautonomie végétative.
2.8.3. Artérite ou artériopathie oblitérante des Ml (AOMI)

C'est une maladie chronique des artères des Ml liée à une sténose athéroma
teuse diminuant progressivement la perfusion des membres.
La définition actuelle est la diminution de l'IPS < 0,90.
L'IPS normal est compris entre 0,9 et 1,3. Plus il est bas, plus l'AOMI est sévère.
83
On peut estimer cette sévérité par la classification clinique de Leriche et

Fontaine en 4 stades :
Stade 1 Asymptomatique. Abolition d'un pouls
Claudication intermittente d'effort. Le périmètre de marche (distance

Stade 2 parcourue avant apparition des douleurs) permet d'estimer la sévérité
et divise le stade 2 en 2a, ou faible : périmètre de marche > 250 m et 2b
ou fort : périmètre < 200 m
Stade 3 D°uleurs de décubitus soulagées par la déclivité du Ml (jambe

pendante au bord du lit) sans trouble trophique
Stade 4 Troubles trophiques artériels
Il existe un syndrome particulier associant une impuissance et une claudica

tion des 2 Ml, lié à une sténose au niveau de la bifurcation aortique :
syndrome de Leriche.
2.8.4. Ischémie aiguë de membre (IAM)

Pathologie aiguë liée à une occlusion artérielle brutale. Cette occlusion peut
être d'origine embolique ou par thrombose au niveau d'une plaque d'athé-
rome. La pâleur est le signe essentiel, constant.
Toute suspicion d'IAM doit faire rechercher :
♦ une irrégularité du pouls (trouble du rythme emboligène FA);
♦ l'heure de début des symptômes ;
♦ des anomalies neurologiques d'aval ;
♦ des troubles trophiques.
Le délai est très important.
5 P : pain (douleur en anglais), pouls (abolition), pâleur, paralysie, pares
thésie : représentent les principales manifestations de l'ischémie aiguë.
L'examen physique devant une IAM recherche spécifiquement :
♦ inspection :
• aplatissement des veines;
• pâleur;
• cyanose voire nécrose;
♦ palpation :
• froideur;
• abolition des pouls en aval de l'obstacle;
• allongement du TRC;
• dureté voire rigidité à la pression des muscles. Examen du Ml controlatéral
très important;
♦ auscultation cardiaque et vasculaire;
♦ examen neurologique des Ml.
84
On utilise la classification clinique de Rutherford pour évaluer la sévérité et le traitement :
Stade 1 ou IAM faible
Membre viable donc Signes cliniques:

revascularisation rapide. • membre pâle, froid;
• non douloureux;
• pas de déficit sensitivo-moteur.
Stade 2 ou IAM modérée
Ischémie réversible avec Caractéristiques communes :

revascularisation en urgence. • membre froid et douloureux;
Subdivisée en 2 catégories. • membre ferme mais sans rigidité;
2a : ischémie discrètement menaçante : dysesthésie
limitée aux orteils; pas de trouble moteur;
2b : ischémie immédiatement menaçante :
dysesthésie au-delà des orteils; trouble
moteur : parésie ou paralysie.
Stade 3
Ischémie irréversible : • douleur importante;

■ revascularisation pour tenter • rigidité musculaire;
de limiter la nécrose puis • peau bleutée et marbrée;
amputation à distance. • absence de remplissage capillaire;
• anesthésie;
• paralysie au-dessus du pied.
Il est également important de connaître le mécanisme selon les arguments

cliniques car cela modifie le traitement :
♦ embolie sur artères saines (l'embolie provient du cœur ou d'une plaque
d'athérome en amont;
♦ thrombose sur artères athéromateuses chez un patient avec AOMI.
Cf. tableau page suivante.
85
Embolie sur artères Thrombose

Mécanisme
saines athéromateuse
FRCV Non Oui
ATCD de claudication Non Oui

artérielle
Mode de début Brutal (pas de collatérales Progressif (collatérales

de suppléance) développées par ischémie
chronique)
Pouls du membre Normaux Aboli

controlatéral
Auscultation cardiaque FC irrégulière, souffle FC régulière
2.8.5. Ulcère cutané artériel

Perte de substance de petite taille, creusante, douloureuse, suspendue sur la
jambe, multiples sur le pied avec peau périulcéreuse dévascularisée, dépilée
et sèche.
USJI Examen veineux

2.9.1. Signes fonctionnels
Syndrome d'insuffisance veineuse chronique
Ces symptômes traduisent l'incontinence valvulaire du réseau veineux des
membres inférieurs :
♦ gêne esthétique : varices ;
♦ lourdeur des jambes, pesanteur et fatigue prédominantes en fin de jour
née aux mollets. Soulagées par la marche, la surélévation des Ml ou
l'application d'eau froide;
♦ œdèmes des Ml vespéraux;
« phlébalgie : douleur en regard des trajets veineux;
♦ syndrome des jambes sans repos : douleurs des jambes au repos obli
geant le patient à les mobiliser pour soulager;
♦ claudication veineuse.
86
Maladie thromboembolique veineuse profonde : phlébite

Ces symptômes traduisent la thrombose d'une veine profonde :
♦ douleur spontanée du Ml sur le trajet veineux : mollet, face interne de
cuisse. Type crampe, tension ;
♦ grosse jambe rouge inflammatoire asymétrique avec œdème.
2.9.2. Examen physique

Examen systématique ; inspection
Il comprend essentiellement l'appréciation de l'état veineux par l'inspec
tion, et il recherche des signes d'insuffisance veineuse chronique favorisant
les thromboses :
* varices : dilatation permanente d'une veine superficielle prenant un
aspect sinueux;
* télangiectasies : dilatation de petits capiliaires ;
* OMI prenant parfois le godet;
♦ troubles trophiques:
• ulcère veineux : perte de substance cutanée chronique au niveau des
malléoles, de taille variable, peu douloureux, avec bords souples;
• dermite ocre : coloration rouge violacée puis brune des jambes (péri-mal-
léolaire) ;
• atrophie blanche : petite plaques blanches ivoire des jambes;
• lipodermatosclérose ou « botte sclérodermiforme » : rétraction cutanée
des mollets en forme de botte.
Manœuvres spécifiques
♦ TVP (détaillé plus loin) : mesure du diamètre des 2 mollets +++ (seul
signe physique utile), palpation des trajets veineux, appréciation du bal
lottement du mollet, recherche du signe de Homans.
Attention : on recherchera systématiquement les pouls, a fortiori devant
la constatation d'une cyanose. Il existe une forme rare de phlébite appe
lée phlébite bleue (ou phlegmatia coerulea) avec compression artérielle
par œdème et risque d'ischémie de Ml ;
♦ insuffisance veineuse chronique : ces manœuvres recherchent l’altération des valvules qui
• empêchent normalement la stagnation du sang dans les Ml. Il existe 2 manœuvres qui seront
réalisées pour tester la veine saphène interne et externe;
' ■ veine saphène interne: elle prend son origine au niveau de la malléole interne et forme une
crosse au niveau inguinale pour sejeter dans la veine fémorale commune:
> signeduflot ou signe de Schwartz (fig. 5.15, page suivante) :
• - manœuvre peu utile puisque la constatation d'une varice suffit à diagnostiquer une insuf
fisance veineuse et n'oriente pas sur le site d'insuffisance.
87
Description : patient debout. L’examinateur place une main au niveau du creux inguinal
(crosse de la saphène) et écrase de son autre main les varices du mollet puis inversement.
On recherche la transmission de l'ébranlement des varices traduisant l'incontinence valvu
laire (normalement absente car absorbée par les valvules continentes);
Figure 5.15 • Manœuvre de Schwartz
> signe de Brodie-Trendelenburg : ce test se réalise en plusieurs étapes :

- repérage des varices du réseau saphène interne;
- mise en décubitus, Ml testé surélevé pour vider les veines, et mise en place d'un garrot au
tierssupérieurde la cuisse sous la crosse;
- mise en position debout et observation du remplissage des varices avant et après ablation
du garrot. Pasde varice = pas de gonflement. Varices par incontinence de la crosse = rem
plissage de haut en bas après ablation du garrot. Varices par incontinence des veines
perforantes (mise en communication des réseaux superficiels et profonds à différents
niveaux) = remplissage dès la mise en décubitus même avec garrot;
> test de Linton : il permet d'orienter vers une incontinence profonde. On place un garrot
sous le genou, patient debout, puis le patient se met en décubitus et on lève les 2 Ml. Si les
varices se vident, le réseau profond est perméable. Si elles restent remplies, cela traduit une
incontinence ou un obstacle sur le réseau profond (ou un garrot trop serré).
Précision sur le garrot : les veines sont facilement compressibles. Le but des 2 manœuvres
précédentes est de bloquer le retour superficiel. Il est donc inutile de le serrer fortement, au
risque de bloquer le réseau profond et de ne plus pouvoir interpréter les manœuvres ;
♦ veine saphène externe : elle naît à la face postérieure de la cheville et forme une crosse au
niveau du creux poplité pour se jeter dans le réseau profond (veine poplitée) :
> signe de Schwartz : même principe, avec une main au niveau du creux poplité et une main
sur les varices;
> signe de Brodie-Trendelenburg : même principe, en plaçant le garrot sous le creux poplité.
88
2.9.3. Tableau pathologique fréquent, TVP:phlébite

La phlébite résulte de la formation d'un caillot (thrombus) dans les veines
profondes qui risque de migrer notamment dans les artères pulmonaires,
formant une EP.
La triade de Virchow résume les facteurs étiologiques des TVP. Deux de ces
facteurs expliquent que la majorité des TVP surviennent au niveau des Ml :
♦ stase sanguine veineuse : essentiellement aux Ml par déclivité;
♦ altération de la paroi veineuse : plus souvent aux Ml par syndrome d'insuf
fisance veineuse;
♦ activation de la coagulation : chirurgie, grossesse, cancer...
La TVP n'est pas un diagnostic difficile. Elle est souvent asymptomatique
(découverte devant une complication du type embolie pulmonaire) et réci
proquement, une EP peut être associée sans symptomatologie thoracique
(douleur, dyspnée).
Les SF et les SC sont inconstants et n'ont pas tous la même valeur.
Les signes les plus évocateurs de TVP devant une douleur du Ml sont :
♦ ATCDdeTVP;
♦ immobilisation ou chirurgie récente ;
♦ cancer connu;
♦ différence de diamètre du mollet (plus de 3 cm).
2 signes rendent moins probable ce diagnostic : absence de différence de
diamètre du mollet et absence de tuméfaction du mollet.
Les autres signes classiques apportent individuellement peu d'arguments,
qu'ils soient présents pour affirmer le diagnostic ou absents pour le rejeter.
Cependant, certains seront recherchés pour calculer le score de Wells
{cf. p. 90) mais les autres doivent être oubliés :
♦ signes généraux ou signes de « pancarte » (à l'époque ou les constantes
du patient étaient affichées au pied du lit sur une pancarte) : fébricule
38,5 C°, dissociation pouls-température (la FC augmente normalement
de 10 pour chaque degré de fièvre. Elle est parfois exagérément augmen
tée dans la TVP);
♦ signes inflammatoires locaux : rougeur,chaleur, œdème;
♦ dilatation veineuse superficielle;
♦ signe de Homans : limitation douloureuse du mouvement lorsque l'exa
minateur imprime une flexion dorsale du pied (aucune valeur) ;
♦ sensibilité à la palpation ;
♦ diminution du ballottement du mollet : mollet moins souple. Est recher
chée jambe détendue demi-fléchie (aucune valeur).
Ces difficultés nécessitent des outils afin de décider s'il faut faire l'examen
complémentaire diagnostic (échographie veineuse des Ml) d'emblée, ou
89
tenter d'éliminer le diagnostic par un dosage sanguin (D-dimères : marqueur

de thrombus mais augmenté dans d'autres circonstances).
L'outil utilisé combine plusieurs caractéristiques : c'est le score de Wells qui
permet de classer les patients selon le risque de TVP, en additionnant les
critères suivants :
Score de Wells : Thrombose Veineuse Profonde
Cancer actif +1
Paralysie, parésie, immobilisation plâtrée du membre suspect +1
Alitement récent (> 3 jours) ou chirurgie < 1 mois +1
Douleur localisée sur le trajet veineux profond +1
Tuméfaction de tout un membre +1
Différence de diamètre des mollets > 3 cm +1
Œdème prenant le godet +1
Dilatation des veines superficielles (non variqueuses) +1
On retire 2 points si l'examinateur évoque un diagnostic différentiel au moins aussi

probable (érysipèle, hématome...).
Probabilité de TVP forte si score > 3, intermédiaire si score de 1 ou 2, faible

si score nul ou négatif.
On réalisera l'échographie pour les probabilités forte et intermédiaire alors
qu'un dosage de D-dimères sera réalisé pour les faibles probabilités.
À noter qu'en cas d'antécédent de TVP, ce score n'est pas utilisable.
2.9.4. Syndrome cave inférieur

Il associe des OMI bilatéraux et une circulation veineuse collatérale
abdominale sous-ombilicale et des fesses en position debout. Traduit une
obstruction de la veine cave (exemple : thrombose, compression par tumeur
digestive...).
2.9.5. Syndrome cave supérieur

(Cf. chapitre 6, « Examen pneumologique », p. 102).
2.9.6. Thrombose veineuse superficielle (TVS) ou paraphlébite

Une TVS se présente sous la forme d'un cordon dur (veine thrombosée)
superficiel et inflammatoire. L'absenced'atteinte profonde rend cette patho
logie bénigne.
90
EXES Examen lymphatique : lymphœdème

Œdème d'apparition progressive, blanc, indolore et partiellement sen
sible à l'orthostatisme. Il est du à une compression lymphatique. Les
particularités qui permettent de le différencier des autres oedèmes sont :
♦ caractéristiques communes aux MS et Ml :
• œdème indolore au pincement;
• atteinte de tout le membre;
• absence de troubles trophiques : inconstant car souvent œdème veineux
associé;
• peau ferme ne prenant pas le godet;
• plis transverses articulaires marqués : aspect boudiné entre chaque arti-
culation;
♦ spécificités aux Ml :
• atteinte des orteils;
• signe de Stemmer : quasi pathognonomique. Impossibilité de pincer la
peau de la face dorsale du 2e orteil ;
• spécificité aux MS : atteinte des doigts, de la 1re phalange.
91
Chapitre
Examen
6 pneumologique
En pneumologie, l'anamnèse recherchera toujours une exposition allergé

nique ou toxique dans les différents moments de la vie du patient : travail
(curriculum laboris de tous les travaux effectués), loisirs, domicile...
Il chiffre aussi précisément le tabagisme avec, comme facteur de risque prin

cipal, non pas l'effet dose en paquets-année (PA), mais l'effet durée (durée de
tabagisme en année). En effet, doubler le nombre de PA double le risque,
alors que doubler la durée multiplie le risque d'un facteur environ égal à 20.
1 Signes fonctionnels
SF pulmonaires à rechercher :
♦ douleur thoracique;
♦ dyspnée;
♦ expectorations;
♦ hémoptysie;
♦ toux;
♦ hoquet;
♦ ronflements;
♦ somnolence diurne.
1XJ Douleur thoracique
Les douleurs thoraciques non cardiovasculaires viennent essentiellement de

la plèvre et des artères pulmonaires.
i.i.i. Douleur pleurale

Elle résulte d'un processus intrapleural (épanchement gazeux ou liquidien)
ou juxtapleural (pneumopathie, infarctus pulmonaire sur EP, contusion pul
monaire...) :
♦ mode évolutif : brutal ou récent progressif;
♦ intensité : variable;
♦ siège : latéralisée souvent basithoracique;
♦ type : coup de poignard, point de côté;
92
Chapitre 6 - Examen pneumologique
♦ irradiation : absente ou cervicale, hypochondres, épaules;

♦ durée : intermittente ou continue;
♦ rythme : respiration ;
♦ facteurs aggravants : toux, inspiration profonde, mouvement;
♦ facteurs calmants : expiration, apnée;
♦ signes associés : toux positionnelle.
Attention +++, elle peut être reproduite à la palpation thoracique
(n'élimine pas une EP).
1.1.2. Embolie pulmonaire proximale (EP)

La douleur d'EP, liée à la distension artérielle pulmonaire, a déjà été étudiée
(cf. chapitre 1, « Conseils méthodologiques »). Elle mime la douleur d'IDM sans
irradier.
1.1.3. Brûlure rétrosternale

Évocatrice de bronchite aiguë (inflammation bronchique souvent virale,
spontanément résolutive).
H-aJ Dyspnée
i.2.i. Définition
Sensation subjective (ressentie par le patient) de difficulté pour respirer
(respiration normalement inconsciente).
1.2.2. Physiopathologie
La respiration a pour rôle d'assurer la bonne oxygénation du sang (héma
tose) pour les tissus. Cela nécessite un renouvellement régulier de l'air
contenu dans les alvéoles pulmonaires ainsi qu'une diffusion satisfaisante
dans les capillaires.
Comme toute fonction vitale, il existe de nombreux systèmes de contrôle et
paramètres dont le rôle est d'adapter la respiration aux besoins de l'orga
nisme. Ces paramètres intriqués doivent être coordonnés par un contrôle
central. Au niveau respiratoire, les différents paramètres sont mécaniques
(mécanorécepteurs situés dans la paroi thoracique et le parenchyme pulmo
naire informant sur les paramètres ventilatoires : fréquence respiratoire,
efficacité des muscles respiratoires, compliance du parenchyme, volume d'air
contenu...) et chimiques (les variations fines de CO2 et pH permettent une
adaptation immédiate du poumon, alors que les variations d'O2, moins fines
entrent en jeu en cas de besoin). Ces paramètres sont coordonnés par les
centres respiratoires situés dans le tronc cérébral. Lorsque l'équilibre est adé
quat, la respiration est automatique, inconsciente. Elle devient consciente et
perçue comme gênante (dyspnée) dans le cas contraire.
93
1.2.3. Caractéristiques
Plusieurs caractéristiques doivent être précisées par l'anamnèse :
♦ facteurs de risque de cancer et de pneumopathie chroniques : taba
gisme, profession, comorbidités;
♦ mode d'installation : brutal (EP, pneumothorax) ou progressif;
♦ date de début : aigu ou chronique. Préciser en cas de chronicité
l'évolution : crises intermittentes (asthme), dyspnée continue stable ou
d'aggravation progressive;
♦ circonstances de survenue :
• effort ou repos : chiffrer le nombre d'étages, le périmètre de marche;
• dyspnée de décubitus = orthopnée (chiffrer le nombre d'oreillers utilisés
la nuit) : oriente vers OAP cardiogénique, BPCO décompensée, paralysie
diaphragmatique bilatérale ;
• dyspnée paroxystique nocturne (DPN) : épisode de dyspnée la nuit :
oriente vers insuffisance cardiaque, RM, asthme;
• dyspnée uniquement en position debout (orthostatisme) = platypnée :
phénomène rare qui oriente vers un shunt droit-gauche intracardiaque
(foramen ovale perméable ou FOP);
♦ horaire diurne ou nocturne : OAP cardiogénique, asthme;
♦ facteurs déclenchants : environnementaux (animaux, saisons), facteur
professionnel, climatique, toxiques...;
♦ temps de la dyspnée : une dyspnée inspiratoire oriente vers une patho
logie située au-dessus ou au niveau du larynx, une dyspnée expiratoire
oriente vers une origine sous-trachéale. Une dyspnée mixte se rencontre
dans les pathologies trachéales, les dyspnées métaboliques ou toute
pathologie pulmonaire sévère. Cependant, il est parfois difficile pour le
patient de déterminer ce temps. La difficulté est ainsi ressentie plutôt en
inspiration dans l'asthme (thorax bloqué en inspiration) alors que la cause
n'est pas laryngotrachéale. Ces dyspnées peuvent s'associer à des siffle
ments audibles;
♦ intensité - retentissement : classification selon les stades NYHA (New
York Heart Association) +++. Important à déterminer :
Stade I Aucune limitation d'activité physique
Stade II Dyspnée pour les efforts intenses de la vie quotidienne (escaliers...)
Stade III Dyspnée pour les efforts légers avec limitation importante (toilette...)
Stade IV Dyspnée de repos
Autres moyens pour connaître le retentissement : nombre d'étages, péri

mètre de marche sur 6 minutes (6 minutes walking test), nombre d'oreillers
utilisés la nuit.
94
Autres échelles subjectives plus spécifiques aux pneumologues : échelle

visuelle analogique (de non essoufflé à très essoufflé), ou échelle de Borg
deOà 10.
■ 1.2.4. Étiologies d'une dyspnée

_ Voici les causes principales de dyspnée classées selon le mécanisme physiopathologique.
Causes mécaniques
: ♦ Trouble ventilatoire obstructif TVO (réduction du calibre des voies aériennes ) : asthme,
BPCO, corps étranger trachéal, cancer ORL.
♦ Trouble ventilatoire restrictif TVR : réduction du volume parenchymateux soit anatomique
(épanchement pleural ou gazeux - pneumothorax, pneumonectomie, séquelle d'infection),
; soit fonctionnelle (pneumopathies infiltratives avec atteinte interstitielle empêchant le pou
mon de s'expandre : mauvaise compliance), atteinte de la paroi thoracique (fractures,
déformations), cause neuromusculaire).
♦ Altérations de vascularisation du poumon : EP, HTAP...
• ♦ Altérations de la barrière alvéolocapillaire : OAP, emphysème.
‘Causes chimiques
Surtout variations de pH, acidose, anémie.
■JtlL’ Expectorations et bronchite chronique

1.3.1. Expectoration
Définition
Rejet par la bouche des sécrétions broncho-pulmonaires après un effort
de toux.
Ne doit pas être confondue avec un simple crachat provenant de la cavité
buccale. L'expectoration est rare chez la femme (raison culturelle). On parle
de bronchorrhée lorsque l'expectoration est abondante.
Caractéristiques
Préciser :
« aspect:
• séreuse : expectoration transparente, fluide, parfois mousseuse (OAP :
ressemble à du champagne rosé);
• muqueuse : blanche, visqueuse par hypersécrétion bronchique. Parfois
expectoration perlée = expectoration de Laennec après crise d'asthme;
• muco-purulente : verdâtre, fétide, épaisse; évocatrice d'infection et par
fois asthme. Un expectoration « rouillée » oriente vers une pneumopathie
à pneumocoque;
• hémoptoïque : teintée de sang ;
♦ chronicité : évoque une BPCO (fumeur, début à l'âge adulte) ou une DDB
(début dans l'enfance);
95
♦ horaire et rythme:
• matinal : bronchite chronique, dilatation des bronches (DDB);
• nocturne, après accès de toux ou de dyspnée expiratoire : asthme.
1.3.2. Bronchite chronique

La définition se fait par l'anamnèse : présence pendant au moins 3 mois par
an sur au moins 2 années consécutives d'expectorations quasi quoti
diennes.
C'est une définition importante à connaître car permettant de rechercher
systématiquement chez un fumeur une atteinte bronchique liée au tabac.
L'altération de la muqueuse respiratoire explique l'encombrement bron
chique. Le risque est l'évolution vers l'obstruction, avec un retentissement
pulmonaire et une insuffisance respiratoire. L'atteinte pulmonaire est appe
lée BPCO, broncho-pneumopathie chronique obstructive.
Bronchorrhée : expectoration quotidienneabondante.Traduit une atteinte
chronique de l'arbre bronchique ou du poumon :
♦ muqueuse : BPCO, asthme, cancer;
♦ purulente : abcès pulmonaire, tuberculose, DDB.
KE9 Hémoptysie
1.4.1. Définition
Expectoration de sang d'origine sous-glottique au cours d'un effort de
toux.
Le sang est souvent rouge et aéré. L'abondance est très variable, de l'expec
toration hémoptoïque à l'hémoptysie abondante et foudroyante.
L'hémoptysie est toujours pathologique et représente un signe d'alarme,

nécessitant des explorations urgentes. Elle ne tue pas par anémie mais par
inondation de l'arbre bronchique avec asphyxie. Elle traduit un saignement
provenant des artères bronchiques le plus souvent. Les atteintes capillaires
et artérielles sont aussi possibles.
La notion d'effort de toux est très importante puisqu'elle affirme l'origine

sous-glottique et permet de distinguer l'hémoptysie des autres saignements
extériorisés par la bouche :
♦ hématémèse : au cours d'un effort de vomissement et présence de pro
dromes à type de nausées ;
♦ épistaxis déglutie : ni vomissement ni toux;
♦ saignement d'origine buccale : gingivorragie, plaie de langue, origine sali
vaire (hémosialémèse)...
96
1.4.2. Éléments à rechercher

Deux éléments doivent être recherchés devant une hémoptysie pour appré
cier la gravité :
♦ signes de détresse respiratoire (cf. chapitre 18, « Urgences vitales », p. 446) ;
♦ heure de début et abondance (mesurée avec des moyens simples : verre
= 150 cc, haricot = 400 cc) :
• faible abondance si moins de 50 mL en 24 h ;
• moyenne abondance si entre 50 et 200 mL en 24 h ;
• grande abondance si plus de 200 mL en 24 h ou plus de 50 mL en une
heure chez l'insuffisant respiratoire chronique.
: Il existe de très nombreuses causes. Les 3 principales sont : cancer broncho-pulmonaire CBP,
: tuberculose pulmonaire et DDB. L'hémoptysie se rencontre parfois dans la bronchite aiguë, l'EP,
: l'OAP, les pneumopathies, le RM.
: ABCDE : Aspergillose, BK (Bacille de Koch = tuberculose), Cancer, DDB et EP.
UdV Toux
1.5.1. Définition
Expiration brusque, bruyante et saccadée.
Elle peut être volontaire ou réflexe (stimulation des zones tussigènes) faisant
suite à une inspiration profonde.
Deux grands cadres doivent être envisagés : toux aiguë et toux chronique :
♦ la toux aiguë est fréquente en rapport avec une infection ORL ou tra
chéo-bronchique (souvent virale avec fièvre inconstante), une inhalation
(toxique, corps étranger chez l'enfant ou trouble de déglutition) ou avec
une pathologie pleuro-pulmonaire;
Les signes généraux (fièvre, asthénie, syndrome grippal) et l'inflammation
locale permettent de faire le diagnostic d'infection alors que le contexte
sera très évocateur d'une inhalation ;
♦ la toux chronique, est définie par une évolution de plus de 3 semaines.
Deux grands cadres doivent être distingués et étayés par l'anamnèse puis par radiographie :
• sujet tabagique : il faut éliminer le cancer. La BPCO est la cause la plus fréquente;
• sujet non tabagique, il existe 4 diagnostics principaux si la radiographie thoracique est nor
male : l'asthme, le RGO, les causes ORL (irritation laryngée, sinusite avec jetage postérieur...)
et les causes médicamenteuses (inhibiteur de l'enzyme de conversion).
1.5.2. Éléments à rechercher

L'anamnèse peut permettre d'orienter le diagnostic :
♦ terrain : atopie, médicaments, tabac;
♦ horaire:
• soir (toux vespérale) et nocturne ou milieu de nuit : asthme;
• début de nuit : insuffisance cardiaque;
97
• postprandiale et positionnelle : RGO;

• matin : DDB ou BPCO;
♦ circonstances déclenchantes :
• positionnelle : RGO, pathologie pleurale;
• après effort : asthme ou insuffisance cardiaque;
• exposition allergénique, lieu de travail, contact avec animal : asthme;
• déglutition : évoque une fausse route ou une fistule (communication)
œso-bronchique;
♦ ancienneté : en faveur d'une BPCO ou d'une DDB;
♦ date de début et chronologie avec une introduction médicamenteuse ;
♦ timbre particulier :
• toux bitonale : évoque une paralysie unilatérale des cordes vocales,
notamment dans les cancers broncho-pulmonaires;
• toux rauque : irritation laryngée;
♦ signes associés : autres signes fonctionnels pulmonaires, fièvre...
K frf Hoquet
Activité automatique répétitive des muscles du tronc et du cou par
secousses reproduisant une inspiration brutale.
On différencie :
♦ hoquet aigu : évolution inférieure à 48 h ; souvent quelques minutes. Bénin ;
♦ hoquet chronique : durée supérieure à 48 h. Évolution fréquente par
crises séparées d'intervalles libres.
, Souvent associé à une pathologie organique :
: • digestive : pathologie sous-phrénique : abcès ou tumeur hépatique, inflammation intra-abdo
minale (toutes causes);
• neurologique central : tumeur, méningo-encéphalite, AVC, etc.;
: • cardiologique: IM, péricardite;
• autres: cancer pulmonaire...
RÆS Ronflement
On recherchera toujours d'autres critères permettant d'orienter vers le syn
drome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) associant apnées
nocturnes, hypersomnolence diurne, HTA et céphalées matinales, troubles
du sommeil.
; Le plus souvent, ils sont en rapport avec l'hypotonie pharyngée (surpoids, alcool, benzodiazé-
; pines...).
98
2 Signes physiques
2.1. Inspection
Constantes
♦ Fréquence respiratoire FR :
• normale : 12 à 16 cycles par minute;
• tachypnée si > 16;
• bradypnée si < 12. Attention, on parle souvent dans l'asthme de brady
pnée expiratoire pour signifier l'augmentation du temps expiratoire alors
que la FR est souvent accélérée.
♦ Rapport expiration/inspiration et durée d'expiration forcée :
• l'expiration est habituellement légèrement plus longue que l'inspiration,
avec un rapport se situant autour de 1,5;
• on parle de freinage expiratoire lorsque la durée d'expiration forcée est
très prolongée (> 4 secondes) traduisant un obstacle sur l'arbre bron
chique (asthme, BPCO).
♦ Volume minute (= volume courant x FR) : définition précise peu utili
sable :
• la polypnée se définit par l'augmentation du volume minute ;
• une tachypnée peut exister sans polypnée en cas de respiration très
superficielle;
• l'hypopnée est une diminution du volume minute.
2.1.2. Thorax
Figure 6.1 • Repères du thorax (paroi antérieure)
99
Figure 6.2 • Poumon : projection de face
Figure 6.3 • Poumon : projection de profil
100
Figure 6.4 • Poumon : projection postérieure
L'inspection recherche essentiellement les signes cliniques de gravité :

détresse respiratoire, elle recherche également les signes suivants :
♦ paroi thoracique :
• ampliation thoracique : elle s'apprécie à l'inspection et se mesure en pla
çant le mètre à hauteur du mamelon ou de la xyphoïde et en comparant
le diamètre thoracique en inspiration et expiration forcée. La normale est
de 5 cm :
> augmentation globale : se rencontre dans les pathologies avec
obstruction bronchique comme l'asthme et l'emphysème (l'air est
piégé en expiration) ;
> asymétrie : immobilité d'un hémithorax (pathologies pleurales ou pul
monaires, fractures de côtes), rétraction des espaces intercostaux...
> volet costal : fragment de paroi thoracique désolidarisé par une double
fracture sur au moins 3 côtes successives. Ce volet ne suit plus les mou
vements respiratoires de la paroi thoracique normale;
101
• distension thoracique par emphysème (distension pulmonaire perma

nente avec destruction et formation de cavités aériques sans parois) se
manifeste par :
> thorax élargi en tonneau : distension surtout antéro-postérieure (le
diamètre transversal est normalement supérieur au diamètre antéro
postérieur);
t > signe de Hoover : diminution paradoxale du diamètre thoracique au niveau des bases en ins
piration. Ce signe s’explique par la distension pulmonaire qui aplatit les coupoles et empêche
ainsi l'expansion du thorax en inspiration. Signe présent en cas d'obstruction sévère;
> respiration à lèvres pincées. Ce signe se rencontre dans les pathologies

avec obstruction bronchique chronique (BPCO). Le pincement des
lèvres permet d'augmenter la pression dans l'arbre bronchique et de
faciliter l'ouverture des bronches;
> signe de Campbell : mouvement de descente du cartilage thyroïdien à chaque inspiration,
avec diminution de la distance entre manubrium sternal et cartilage thyroïdien < 4 cm. Tra
duit la mise enjeu des muscles respiratoires accessoires donc un syndrome obstructif sévère;
♦ syndrome cave supérieur : dû à la compression ou la thrombose intra

thoracique de la veine cave supérieure. Il associe les signes TOC TOC :
TJ, OEdème, Télangiectasies, OEdème Cérébral, CVC thoracique :
• circulation veineuse collatérale thoracique (CVC) : dilatation des veines
sous-cutanées de la paroi thoracique traduisant la déviation du sang dans
le réseau superficiel;
• turgescence jugulaire (TJ) associée à une hypertension veineuse céré
brale responsable de céphalées voire HTIC;
• œdème du visage, initialement des paupières puis s'étendant au visage
et au cou, avec comblement des creux sus-claviculaires et de la partie
supérieure du thorax. Dû à l'hyperpression veino-lymphatique. Cet
œdème est dit « en pèlerine » (cape qui recouvre les épaules et la tête);
♦ cyanose périphérique du visage : due à la stase sanguine et à l'augmen
tation de l'extraction tissulaire d'oxygène;
♦ manœuvre de Pemberton : recherche un érythème facial avec parfois purpura pétéchial du
visage, cyanose et TJ apparaissant rapidement après que le sujet ait mis ses 2 MS en l'air. Tra
duit une compression veineuse endothoracique.
♦ anomalies morphologiques du thorax : moins importantes car rarementcauses de symptômes
pulmonaires : cyphoscoliose, thorax en entonnoir (pectus excavatum avec enfoncement au niveau
xiphoïdien), thorax en carène ou en bréchet (pectus carinatum : saillie en avant du sternum).
2.1.3. Extrathoracique
Les signes à rechercher siègent principalement au niveau des mains.
Cyanose
Coloration bleue violacée des téguments s'effaçant à la vitropression (pres
sion au doigt) par augmentation dans le sang d'hémoglobine désaturée
dont le taux est supérieur à 5 g/dL.
102
Elle est surtout visible au niveau des extrémités : doigts, ongles, nez et
lèvres. Il ne faut pas s'attendre à voir un schtroumpf !
Deux mécanismes sont responsables de cyanose :
♦ cyanose centrale : diminution des échanges pulmonaires avec SaO2 sou
vent < 85 %. C'est alors un signe de gravité. Le débit cardiaque est
conservé, voire accéléré, donc les téguments sont chauds et vasodilatés;
♦ cyanose périphérique : ralentissement du débit sanguin avec augmen
tation de l'extraction en oxygène (ex : syndrome cave supérieur).
Caractérise les états de choc avec extrémités froides ou, localement, le
syndrome de Raynaud (cf chapitre 15, « Examen dermatologique », p. 407).
Attention, une anémie peut masquer une cyanose puisqu'il est plus difficile
d'obtenir 5 g d'hémoglobine désoxygénée.
Hippocratisme digital (HD)

Déformation des extrémités des doigts en plusieurs phases : incurvation
de l'ongle vers la pulpe (bombement en verre de montre) puis élargissement
pulpaire de la dernière phalange en baguette de tambour, ou battant de
cloche. On le dépiste en mettant les dernières phalanges des 2 mains acco
lées (ongle contre ongle) l'une en face de l'autre. Il existe normalement un
petit espace losangique centré par la base des 2 ongles sinon il y a HD. Ce
phénomène est le plus souvent isolé (idiopathique), mais parfois en rapport
avec une maladie.
Figure 6.5 • Hippocratisme digital
103
■ Les causes principales sont :

♦ pulmonaires : fibrose pulmonaire, paranéoplasique (révèle un cancer broncho-pulmonaire :
HD parfois associé à d'autres anomalies osseuses avec appositions périostées responsables de
. douleurs articulaires et osseuses des extrémités. Ces atteintes appelées ostéoarthorpathie
hypertrophiante pneumique forment avec l'HD le syndrome de Pierre Marie), mucoviscidose,
DDB, rarement infections pulmonaires chroniques;
: ♦ hépatiques : insuffisance hépatocellulaire (IHC) ;
♦ cardiaques : endocardite infectieuse lente d'Osler (infection de l'endocarde valvulaire), et
rarement cardiopathies cyanogènes;
♦ digestives: maladies de Crohn.
Ongles jaunes du fumeur, etc.

Autres anomalies : examen général.
HkJ Palpation : recherche des vibrations vocales

(VV)
2.2.1. Méthode
En pratique : poser les mains à plat de part et d'autre du poumon symétri
quement et demander au patient de dire plusieurs fois à haute voix « 33 »,
puis déplacer les mains sur les champs pulmonaires de façon comparative.
Les mains perçoivent les VV comme un léger frémissement qui doit être
symétrique (utilise la sensibilité vibratoire de l'examinateur) (fig. 6.6).
Figure 6.6 • Recherche des vibrations vocales
Les VV sont un son produit au niveau du larynx et qui se transmet jusqu'à la

paroi thoracique via les espaces aériens pulmonaires. Cette transmission
nécessite que la plèvre viscérale et le poumon soient appliqués à la paroi
thoracique.
104
2.2.2. Pathologies
Les VV sont abolies en cas de décollement de la plèvre soit aérique (pneu
mothorax), soit liquidien.
Peuvent être localement augmentées en cas de comblement liquidien bron
chiolo-alvéolaire, comme dans les pneumopathies infectieuses. On parle de
syndrome de condensation parenchymateuse.
DüyJ Percussion pulmonaire

Elle renseigne sur la nature des tissus situés sous une paroi. Dans le cas du
thorax, la percussion permet d'étudier la paroi sur une profondeur d'environ
5 cm.
2.3.1. Méthode (pour un droitier)

Poser les index et majeur de la main gauche au niveau de 2 espaces intercos
taux. Bien appuyer sur la peau pour qu'il n'y ait pas d'espace vide sous les
doigts. Percuter avec le majeur droit en crochet au niveau des articulations
inter-phalangiennes distales (fig. 6.7).
Alterner poumon droit et poumon gauche de façon symétrique pour
comparer et examiner les 2 champs pulmonaires de haut en bas. On examine
essentiellement la partie postérieure et les aisselles.
Figure 6.7 > Percussion pulmonaire
Le son normal est un bruit dit « tympanique » ou tympanisme, qui résonne

car le poumon est situé en dessous. Les limites de ce bruit sont :
♦ face postérieure : 10e côte en bas;
♦ face antérieure : 6e côte en bas ainsi que la zone de projection du cœur
qui donne une sonorité mate. Cette matité peut disparaître en cas de dis
tension emphysémateuse rétrosternale (entre cœur et sternum).
105
2.3.2. Pathologies
En pathologie, le tympanisme peut être remplacé par un son qui ne raisonne
pas appelé matité. Un son mat traduit la présence de liquide dans la plèvre
ou le poumon sous-jacent :
♦ la matité est dite franche en cas de processus pleural (liquide, abcès,
tumeur) ou de condensation pulmonaire importante (infection...);
♦ la matité est moins franche, appelée submatité en cas d'épanchement
pleural peu abondant, d'épaississement pleural, d'atélectasie ou de
condensation modérée.
Une augmentation du tympanisme est possible mais difficilement percep
tible, pouvant traduire un pneumothorax ou de l'emphysème.
ULW Auscultation pulmonaire

C'est un exercice difficile qui nécessite du temps pour s'habituer aux bruits
nor-maux, et pour différencier les bruits pathologiques. Il faut donc être
méthodique.
Un des obstacles qui rendent l'auscultation complexe est la différence de
terminologie qui existe d'une référence à l'autre. Les synonymes seront donc
mis entre parenthèse afin de comprendre les différents langages enseignés.
2.4.1. Méthode
L'auscultation se réalise avec le grand pavillon du stéthoscope. Elle couvre
l'ensemble du champ pulmonaire, notamment les faces antérieures trop
souvent oubliées et pourtant très informatives. Le sujet est en position
assise ou debout.
L'auscultation compare systématiquement en alternance l'auscultation d'un
poumon et son symétrique sur l'autre poumon (fig. 6.8 et 6.9). Le stéthosope
est posé pendant un cycle respiratoire associant une inspiration et une expi
ration profonde, bouche ouverte, puis déplacé symétriquement sur l'autre
poumon.
106
Figure 6.8 • Auscultation pulmonaire antérieure
Figure 6.9 • Auscultation pulmonaire postérieure
107
On commence par la face postérieure sur une ligne verticale passant par les
pointes des omoplates, puis on remonte progressivement en se rapprochant
de la ligne médiane entre les omoplates.
Les côtés sont ensuite examinés au niveau de la ligne axillaire puis la face
antérieure au niveau des culs de sacs pleuraux latéraux, des sommets et de
la trachée sur la ligne médiane.
Il est parfois utile de faire tousser le patient pour noter une différence (bruits
d'origine bronchique).
L'élément essentiel est de déterminer le moment du bruit dans le cycle res
piratoire : début-milieu-fin d'inspiration/expiration ou mixte.
2.4.2. Bruits normaux
Physiologie
Les bruits pulmonaires sont générés par le passage de l'air dans l'arbre bron
chique et les alvéoles. Les différences sont dues au mode de passage de l'air :
turbulent au niveau de la trachée et des grosses bronches, laminaire sans
résistance en distalité. Il y a ainsi 2 types de bruits normaux de caractéris
tiques différentes. Le site d'auscultation est important pour apprécier l'un
ou l'autre.
Comme pour les bruits pathologiques, on déterminera le caractère continu
ou discontinu du bruit :
♦ continu lorsque le bruit évolue d'un seul tenant;
♦ discontinu en cas de succession de bruits brefs.
Murmure vésiculaire
Il correspond au remplissage des alvéoles. Son intensité est maximale en
périphérie. On parle de murmure vésiculaire bilatéral et symétrique
(MVBS), pour une auscultation normale, c'est-à-dire comparable pour chaque
poumon.
Ses caractéristiques sont :
♦ bruit continu ;
♦ intensité : faible mais plus importante en regard de la paroi postérieure;
♦ temps : inspiratoire (en totalité) et début d'expiration. Il disparaît en fin
d'expiration;
♦ qualité : doux, moelleux.
Bruit trachéo-bronchique ou son glottique

Il correspond au passage de l'air dans la trachée et les bronches principales.
Le maximum d'intensité se situe en regard de la glotte et il diminue progres
sivement le long de la trachée, sans transmission en périphérie. Il est donc
108
mieux perçu sur la ligne médiane antérieure (sternum) et postérieure. Les

turbulences importantes expliquent ses caractéristiques :
♦ bruit continu;
♦ intensité forte;
♦ temps inspiratoire et expiratoire : 2 temps;
♦ qualité : rude, râpeux.
2.4.3. Anomalies/modification des bruits normaux

Murmure vésiculaire
♦ Diminution : il est important de préciser la localisation de l'asymétrie. Les
causes comprennent :
• épaississement de paroi : obésité;
• distension pulmonaire : emphysème;
• causes d'abolition (cf. infra).
♦ Abolition si :
• épanchement pleural aérique ou liquidien;
• absence de ventilation pulmonaire : condensation pulmonaire (infection,
infiltration tumorale...) ou atélectasie.
Bruit trachéo-bronchique : souffles
On parle de souffle lorsque le bruit trachéo-bronchique est perçu anormale
ment à distance de son siège habituel. Le son est alors modifié lorsqu'une
pathologie se situe entre l'arbre bronchique et la paroi. Ces différents
souffles sont inconstants. Leur absence n'élimine donc aucun diagnostic :
♦ souffle tubaire : il se rencontre lors des condensations pulmonaires (foyer infectieux essen
tiellement) au cours desquelles les bronchioles libres sont entourées de parenchyme comblé
de liquide. Cela aboutit à la transmission anormale du bruit trachéo-bronchique en périphérie.
Ce souffle a une grande valeur lorsqu'il est associé à des crépitants au même site, traduisant
ce comblement alvéolaire liquidien. Le souffle tubaire est intense, à prédominance inspira
toire et de tonalité élevée (comme le son d'une sarbacane) : tubaire, en u | inspiratoire ;
♦ souffle pleurétique : il résulte de la condensation du parenchyme pulmo

naire, écrasé par un épanchement liquidien de la plèvre. Cette
condensation augmente le bruit trachéo-bronchique qui devient alors
perceptible en périphérie mais discrètement voilé, lointain, à cause de
l'épanchement. Prédominance expiratoire. Présent en cas d'épanche
ment de moyenne abondance (par opposition au frottement pleural),
uniquement au niveau supérieur en position déclive. Absent si épanche
ment de faible abondance (condensation pulmonaire insuffisante pour
transmettre le bruit trachéo-bronchique) et en cas d'épanchement impor-
tant (plus de transmission du son) : pleurétique, en é = expiratoire ;
♦ souffle tubo-pleural : il se rencontre dans les pneumopathies infectieuses avec condensation
pulmonaire et épanchement pleural réactionnel (en regard du foyer parenchymateux : épan
chement « parapneumonique »). Il associe ainsi en inspiration : souffle tubaire (et souvent
crépitants localisés); en expiration : souffle pleurétique;
109
♦ souffle amphorique : il se rencontre dans le pneumothorax où le son glottique peut résonner

- dans la cavité aérique pleurale formée. Le son est alors résonnant, essentiellement expira
toire. L'association aux autres signes de pneumothorax facilite le diagnostic.
2.4.4. Bruits surajoutés ou bruits adventices

Ce sont des bruits pathologiques non liés à une modification des bruits nor
maux. La nomenclature est très variable (synonymes entre parenthèse). Le
terme de « râles » doit être évité car utilisé pour les bruits continus et discon
tinus.
Les caractéristiques essentiel les permetta nt de les différencier sont le temps,
le siège, leur caractère continu (bruit qui se prolonge) ou discontinu (suc
cession de bruits de courte durée), le timbre.
Bruits discontinus
Crépitants fins ou crépitants (ou râles crépitants ou râles humides)

♦ Caractéristiques:
• temps : fin d'inspiration donc tardifs. Non modifiés par la toux;
• siège : périphérique;
• timbre : craquements fins, secs, brefs, égaux entre eux et réguliers, sem
blable à du velcro ou au frottement d'une mèche de cheveux entre deux
doigts.
♦ Traduction : présence de liquide dans les alvéoles.
• ♦ Causes fréquentes :
. • aigu :
> localisé : pneumopathie franche lobaire aiguë (PFLA), infection à pneumocoque, surtout si
■ souffle tubaire associé;
• > diffus : OAP (signe gauche débutant aux bases et s'étendant en hauteur), pneumopathies
infectieuses avec atteinte bilatérale;
: • chronique : pneumopathie interstitielle diffuse (fibrose pulmonaire...) par exemple.
Attention, des crépitants des bases sont très fréquents chez le sujet âgé ou
après décubitus prolongé, sans valeur pathologique s'ils disparaissent à la
toux.
Gros crépitants ou sous crépitants (râles bulleux ou râles muqueux)

• temps : précoces, essentiellement en début voire en milieu d'inspiration.
Irréguliers et modifiés par la toux. Parfois expiratoires mais jamais en fin
d'inspiration;
• siège : périphériques;
• timbre : craquements brefs, égaux entre eux, humides, bulleux.
♦ Traduction : hypersécrétion et encombrement au niveau des bronchioles.
110
: * Causes fréquentes : tous les syndromes avec atteinte bronchique :

• bronchite aiguë ou chronique (BCO);
• pneumopathie infectieuse;
, • asthme;
' • DDB...
Frottement pleural
Lié à l'inflammation des 2 feuillets pleuraux sans épanchement. Bruit super
ficiel, sec, râpeux comparé au crissement du cuir neuf, perçu aux 2 temps et
souvent aux bases pulmonaires. Ressemble aux crépitants fins, mais le frot
tement est présent dès le début de l'inspiration. La disparition du bruit en
apnée permet de le distinguer du frottement péricardique. Cause : pleurésie
débutante.
Bruits continus
Ils sont souvent présents aux 2 temps avec une prédominance expiratoire
(car origine sous-trachéale) et sont parfois appelés bruits musicaux.
Sibilants ou râles sibilants (sifflements)
• temps : expiratoire avec freinage expiratoire (durée augmentée du
temps expiratoire). Non modifiés par la toux ;
• siège : périphérique et symétrique;
• timbre : sifflement ou miaulement, aigu.
♦ Traduction : sténose (rétrécissement) inflammatoire ou sécrétoire des
bronchioles faisant obstacle à l'expiration de l'air alvéolaire.
♦ Causes fréquentes:
• sujet jeune: crise d'asthme;
; • sujet tabagique : exacerbation de BPCO;
• sujet âgé sans antécédent d'asthme : pseudo-asthme cardiaque. Œdème bronchiolaire par
• insuffisance cardiaque gauche;
• embolie pulmonaire : bronchoconstriction réflexe.
Wheezing
« Caractéristiques:
• temps : inspiratoire surtout, 2 temps parfois;
• siège : sternum, proximal et asymétrique;
• timbre : aigu, sifflant, intense;
♦ Traduction : obstacle bronchique proximal avec sténose.
• ♦ Causes fréquentes : surtout chez l'enfant par inhalation de corps étranger (cacahuète). Parfois
chez l'adulte par obstacle tumoral (cancer bronchique, adénopathie compressive du hile pul
monaire).
Ronchis (un ronchus) ou râles ronflants

• temps : inspiration et expiration. Modifiés par la toux;
111
• siège : sternum, proximal, symétrique;

• timbre : ronflement, grave, intense.
♦ Traduction : encombrement muqueux des bronches.
♦ Pathologies fréquentes : tous les syndromes bronchiques aigus ou chroniques (BPCO).
Cf. tableaux, ci-dessous.
Tableau récapitulatif des bruits pulmonaires
Siège
Pathologies
Type de bruit Temps Timbre anato
principales
mique
Sibilants E Aigus, b Asthme, BPCO

sifflement
Bruits
Wheezing 1 et E Aigu, B Obstruction
adventices
sifflement bronchique
continus
Ronchis Eetl Grave, B Bronchite
ronflement
Crépitants fins Fin d'I Craquements A Infection

fins, brefs, pulmonaire,
velcro atteinte
interstitielle, OAP
Bruits
Gros Début et Craquements b Hypersécrétion
adventices
crépitants milieu d'I humides, bronchique
discontinus
voire E bulleux (bronchite aiguë
ou chronique)
Frottement 1 et E Superficiel P Épanchement

pleural pleural
Souffle 1 Intense, aigu b Infection

tubaire pulmonaire
Souffle E Voilé, peu P Épanchement

pleurétique intense pleural
Modifica
tions du son Souffle 1 et E b et P Épanchement
glottique tubo-pleural pleural au contact
d'une infection
pulmonaire
Souffle E Résonnant P Pneumothorax

amphorique
I = Inspiration; E = Expiration; B = Bronches; b = bronchides; A = Alvéoles; P = Plèvre.
112
Résumé des syndromes pulmonaires
Syndrome
Épanchement Épanchement
de condensation
liquidien pleural aérique pleural
pulmonaire
Percussion Matité Matité Tympanisme
Vibrations Augmentées Diminuées Diminuées

vocales ÎT U u
Murmure Diminué Aboli ou diminué Aboli ou diminué

vésiculaire 4, ■LouO J. ou 0
3 Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR;

C'est un examen permettant de connaître les volumes pulmonaires et les
débits d'air dans l'arbre bronchique et les alvéoles. On demande au patient
de souffler dans un tuyau qui enregistre différents paramètres.
3.1. Paramètres principaux mesurés

3.1.1. Volumes pulmonaires : spiromètrie
On mesure les volumes utilisables dans différentes circonstances :
♦ respiration normale (volume courant VT);
♦ inspiration forcée (volume de réserve inspiratoire VRI);
♦ expiration forcée (volume de réserve expiratoire VRE).
L'addition de ces volumes mobilisables est appelée capacité vitale CV.
On mesure également le volume non utilisé (volume restant en fin d'expira

tion) appelé volume résiduel VR. On calcul le volume total ou capacité
pulmonaire totale CPT en additionnant les volumes mobilisables (VT + VRI
+ VRE ou CV) et non mobilisables (VR).
Toutes ces mesures sont traduites en pourcentage du volume théorique qui

dépend de l'âge, de la taille, du sexe et du poids du sujet.
113
©A.C.R. Partie 2 - Sémiologie clinique par appareils
Figure 6.10 * Spirométrie
3.1.2. Débits bronchiques : courbe débit/volume

On mesure en expiration rapide puis en inspiration rapide les débits d'air,
reflétant la facilité de passage à travers l'arbre bronchique. Ces débits sont
également rapportés aux débits théoriques dépendant de l'âge et de la cor
pulence.
On calcule un rapport particulier : rapport de Tiffenau = VEMS / CV où VEMS
est le volume mesuré pendant la première seconde d'une expiration forcée.
Ce rapport est normalement > 70 %. Il traduit une obstruction de l'arbre
bronchique.
Figure 6.11 • Spirogramme et courbe des débits normaux
114
3.1.3. Diffusion
Elle étudie la barrière alvéolo-capillaire et sa capacité à permettre les
échanges gazeux. Elle est évaluée par la DLCO diffusion libre du monoxyde
de carbone.
3.1.4. Autre
Les gaz du sang et un test de marche de 6 min avec mesure des variations de
saturation artérielle (distance parcourue sur 6 min) sont souvent pratiqués
durant ces EFR.
EX9 Syndromes pathologiques

3.2.1. Syndrome ou trouble ventilatoire obstructif TVO
Il traduit une obstruction sur les voies aériennes inférieures (arbre bron
chique).
Définition : rapport de Tiffeneau ou VEMS/ CV < 70 %

La sévérité s'évalue sur l'importance de la diminution du VEMS isolément.
Lorsqu'on suspecte un asthme, on réalise un test de réversibilité aux bron
chodilatateurs : on recherche si le TVO s'améliore nettement après quelques
inhalations.
: Causesj>rinci|>ale£
BPCO, asthme, obstacle bronchique.
3.2.2. Syndrome ou trouble ventilatoire restrictif ou TVR

Il traduit une diminution des volumes pulmonaires soit anatomique (patho
logies réduisant la quantité de poumon ventilée) soit fonctionnelle
(diminution du débit ventilatoire).
Définition : CPT < 80 % de la théorique

La sévérité dépend de la valeur de la CPT.
’ Causesjjrincipales^
( ♦ Réduction anatomique du volume pulmonaire : pneumonectomie, atélectasie, pneumopathie
: interstitielle chronique (fibrose pulmonaire, sarcoïdose...).
♦ Réduction fonctionnelle : obésité, hypoventilation neurologique, déformation du rachis...
3.2.3. Trouble ventilatoire mixte

Association d'un TVR et TVO (par exemple DDB).
115
3.2.4. Syndrome ou trouble ventilatoire distensifTVD

Il traduit une distension des poumons avec augmentation des volumes mais
souvent avec réduction du poumon fonctionnel.
Défini par une CPT > 120 % de la valeur théorique.
Cause principale : emphysème pulmonaire.
3.2.5. Trouble de diffusion

Altération de la DLCO/VA < 80 % (VA étant le volume alvéolaire mesuré à
l'aide d'hélium. Une diminution de la DLCO peut être liée à une altération du
VA sans anomalie de barrière alvéolo-capillaire).
4 Ponction pleurale diagnostique

Elle permet de trouver la cause de l'épanchement pleural.
k-jJ Technique
4.1.1. Contre-indications
Épanchement de faible abondance, troubles de l'hémostase, pathologie
cutanée au site de ponction. Éviter en cas de cause cardiaque évidente.
4.1.2. Préparation du matériel

♦ Antiseptique, compresses, champ et gants stériles, masque.
♦ Aiguille à intramusculaire et seringue pour anesthésie locale à la xylocaïne
1 %.
♦ Aiguille à ponction intramusculaire.
♦ Seringue stérile de recueil 20 cc.
♦ Pansement collant.
♦ Tubes à remplir pour analyse.
♦ Container rigide à aiguilles.
♦ Seringue avec atropine prête en cas de bradycardie induite par la ponc
tion.
4.1.3. Positionnement du patient et repérage

Position assise au bord du lit, pieds sur une chaise; piquer alors dans le dos
en pleine matité environ 2 cm sous la pointe de l'omoplate. Sinon en décu
bitus latéral (sur le côté sain), piquer en pleine matité au 4e ou 5e espace
intercostal.
116
4.1.4. Ponction pleurale exploratrice

Après asepsie stricte, mise en place du matériel stérile sur le champ, lavage
des mains et mise en place des gants stériles. Introduction de l'aiguille en
aspiration, seringue adaptée au bord supérieur de la côte inférieure (pour
éviter les vaisseaux intercostaux). Lorsque la plèvre est perforée, aspirer le
liquide (au moins 10 mL), puis extraire l'aiguille. Mise en place du pansement
compressif.
Une ponction évacuatrice nécessite une anesthésie locale.
4.1.5. Radiographie thoracique de face post-ponction

Systématique (recherche un pneumothorax).
4.1.6. Complications
Douleur pleurale, saignement dont hémothorax, pneumothorax, syncope
vaso-vagale, ponction ou plaie de rate, hémoptysie.
I/üzlJ Paramètres mesurés et orientation

4.2.1. Aspect macroscopique
Clair ou citrin, purulent, hémorragique.
4.2.2. Biochimie
Protidopleurie (taux de protides) orientant vers le mécanisme (exsudât ou
transsudât), glycopleurie (taux de sucre normalement > 0,6 g/L), pH, LDH.
4.2.3. Cytologie
Numération et formule exprimée en pourcentage. Oriente vers la cause
selon la prédominance (> 50 %) d’un type cellulaire. Peut visualiser des cel
lules cancéreuses.
4.2.4. Bactériologie
Examen direct (coloration de Gram, de Ziehl pour la tuberculose) et culture
pour identifier un germe.
EÆ9 Grandes orientations étiologiques

4.3.1. Exsudât pleural : critère de Light
Protidopleurie > 30 g/L ou rapport protidopleurie/protidémie > 0,5 ou
rapport LDH pleuraux/LDH sanguins > 2/3.
117
Correspond à une lésion inflammatoire des capillaires pulmonaires laissant

échapper leur contenu dont les macroprotéines.
• On peut classer les causes selon la cytologie prédominante (> 50 %) :
: ♦ polynucléaires neutrophiles : infections endo-thoraciques aiguës (directement de la plèvre
ou au contact d'une pneumopathie. Souvent bactérienne et rarement tuberculeuse, virale,
fongique...) et inflammation à proximité delà plèvre (EP, abcès abdominal, hépatite, pancréa
tite, postopératoire);
, ♦ lymphocytes : infection chronique notamment tuberculeuse et cancers (broncho-pulmonaire,
métastase ou de la plèvre, hémopathies dont lymphome) essentiellement. L'EP et certaines
maladies systémiques peuvent être en cause.
4.3.2. Transsudât pleural

Absence de critère d'exsudat.
Correspond à une perméabilité vasculaire accrue sans lésion des capillaires
par augmentation du gradient de pression oncotique (hypoprotidémie de la
cirrhose, du syndrome néphrotique rénal, de la dénutrition) ou hydrosta
tique (insuffisance cardiaque avec HTAP postcapillaire : œdème pulmonaire,
signe gauche). Les protides ne passent pas à travers la barrière alvéolo-capil
laire.
Attention, une insuffisance cardiaque gauche sous diurétiques ou chronique
peut s'associer à un exsudât.
4.3.3. Hypoglycopleurie < 0,6 g/L

Causes bactériennes dont tuberculose et pleurésie réactionnelle à un foyer
pulmonaire, cancers, maladies systémiques (polyarthrite rhumatoïde).
Mêmes causes qu'une glycopleurie basse sauf pleurésie réactionnelle.
4.3.4. Épanchement hémorragique

Il correspond à 3 étiologies principales : traumatisme thoracique (hémo
thorax), embolie pulmonaire (par infarctus pulmonaire) ou cancer avec
atteinte pleurale.
; 4.3.5. Chylothorax
• Épanchement pleural lymphatique par lésion ou blocage du canal lymphatique thoracique (trau-
■ matisme, cancers, etc.). Le liquide est « laiteux ».
118
5 Tableaux pathologiques fréquents
5.1. Infection respiratoire basse ou pneumopathie

infectieuse ou pneumonie aiguë
Infection fréquente du poumon (alvéolaire ou broncho-alvéolaire) le plus
souvent bactérienne (pneumocoque, germes atypiques tels chlamydia et
mycoplasme, légionellose...). Parfois virale, fongique voire parasitaire.
Le retentissement général est important.
5.1.1. Signes cliniques

Aucun signe n'est spécifique. Cependant, une infection respiratoire basse est
suspectée devant :
♦ signes d'atteinte respiratoire :
• communs à toute atteinte respiratoire (bronchique ou alvéolaire) : toux,
douleur thoracique retrosternale et expectorations (atteinte bronchique) ;
• en faveur d'une infection alvéolaire :
> SF : dyspnée, douleur de type pleurale (irritation pleurale ou épanche
ment pleural associés);
> fièvre ++;
t> constantes : polypnée, hypoxémie, désaturation artérielle ;
> SP = syndrome de condensation pulmonaire : triade submatité voire
matité localisée, crépitants unilatéraux (excellente valeur), souffle tubaire.
Attention, cette triade est évocatrice lorsqu'elle est systématisée à un lobe
(pneumonie franche lobaire aiguë [PFLA] à pneumocoque) mais certaines
infections plus progressives atteignent le poumon de façon diffuse. Par
fois SP liés à un épanchement pleural associé : matité déclive, disparition
des VV et du murmure vésiculaire.
On peut retrouver un herpès labial (PFLA à pneumocoque) associé (rare) ;
♦ retentissement général : début brutal, fièvre, tachycardie, AEG et parfois
confusion, céphalées, syndrome grippal.
La présence simultanée de ces 3 signes permet quasiment d'éliminer une
pneumopathie infectieuse : FR < 30, FC < 100, température < 37,9 °C.
Attention, le tableau est souvent atypique chez les sujets âgés ou révélé par
des signes digestifs trompeurs, voire une douleur abdominale pseudo
chirurgicale.
5.1.2. Examens complémentaires essentiels

Radiographie thoracique de face et profil (recherche un syndrome alvéolaire
systématisé à un lobe ou un syndrome alvéolo-interstitiel), syndrome inflam
matoire biologique (polynucléose neutrophile, augmentation de CRP).
119
IæJ Embolie pulmonaire (EP)

5.2.1. Généralités
L'EP correspond à la présence de thrombus d'origine veineuse (le plus sou
vent par phlébite des Ml) dans les artères pulmonaires. La gravité est liée aux
conséquences hémodynamiques liées à l'HTAP qui en résulte avec risque
d'insuffisance cardiaque droite et de mort subite. Cependant, il faut y penser
le plus tôt possible, avant l'apparition des signes de gravité. Les symptômes
évocateurs sont alors expliqués par les conséquences du blocage de la cir
culation artérielle pulmonaire :
♦ dyspnée liée à la présence d'espaces morts (territoires pulmonaires bien
ventilés mais non vascularisés);
♦ effet shunt objectivé au gaz du sang par une hypoxémie et une somme
pO2 + pCO2 < 120 mm Hg. Il existe parfois un shunt vrai notamment lié à
la réouverture du foramen ovale mettant en communication le sang de
l'oreillette droit en hyperpression avec l'oreillette gauche;
♦ douleur basithoracique de type pleurale : liée à un infarctus pulmonaire
distal avec irritation pleurale au contact voire réel épanchement; parfois
reproduite à la palpation;
♦ douleur constrictive rétrosternale sans irradiation liée à l'HTAP;
♦ expectoration hémoptoïque liée à l'infarctus pulmonaire;
♦ fièvre;
♦ toux dans 50 % des cas.
L’HTAP et les signes droits surviennent lorsque > 50 % du lit vasculaire
pulmonaire est amputé.
5.2.2. Tableaux cliniques évocateurs

L'EP survient volontiers chez des sujets présentant des facteurs de risque de
MTE veineuse:
♦ âge : augmentation parallèle;
♦ antécédents personnels ou familiaux de phlébite ou EP ;
♦ alitement prolongé;
♦ chirurgie récente;
♦ cancer évolutif;
♦ pathologie inflammatoire;
♦ insuffisance cardiaque.
On retrouve fréquemment des signes cliniques de phlébite.
Les tableaux suivants peuvent être rencontrés tout en sachant qu'aucun
signe n'est spécifique et qu'elle peut être asymptomatique. La normalité de
l'examen physique, de l'ECG et de la radiographie thoracique sont des
arguments en faveur.
120
Dyspnée isolée sans anomalie auscultatoire

Début brutal ou progressif.
État de choc hémodynamique avec insuffisance ventriculaire droite

Une syncope (origine obstructive) peut être révélatrice et constitue un signe
de gravité.
Infarctus pulmonaire
Douleur pleurale basithoracique qui peut être augmentée par la palpation
du thorax, expectoration hémoptoïque, dyspnée.
5.2.3. Raisonnement diagnostique

Le diagnostic d'EP n'est pas clinique : aucun signe ne permet ni de l'affirmer,
ni de l'éliminer. Afin de réaliser les examens complémentaires adaptés, on
détermine le degré de probabilité de l'EP. Plusieurs scores existent et per
mettent de classer cette probabilité en faible, intermédiaire et forte.
Une probabilité faible doit faire pratiquer un dosage de D-dimères, marqueur
de la présence dans le sang d'un thrombus (hors situations où ce dosage sera
élevé pour d'autres raisons : âge élevé, chirurgie récente, grossesse...). Un
dosage inférieur au seuil, dans cette seule circonstance de probabilité faible
élimine le diagnostic d'EP et évite toute exploration invasive.
En cas de probabilité intermédiaire ou forte, ce dosage n'élimine pas l'EP et
on a recours directement aux examens morphologiques (angioscanner pul
monaire, scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion, échographie-
doppler veineux des membres en cas de suspicion clinique de phlébite).
Les scores cliniques (Wells ou Genève 2) sont les plus utiles, les gaz du sang
n'étant pas recommandés systématiquement.
Score de Wells - Embolie pulmonaire
Items Points attribués
Antécédents de TVP ou EP + 1,5
Fréquence cardiaque > 100/min + 1,5
Chirurgie récente ou immobilisation + 1,5
Signe de TVP +3
Diagnostic autre moins probable que l'EP +3
Hémoptysie +1
Cancer +1
Probabilité faible si somme entre 0 et 1, intermédiaire entre 2 et 6, forte si > 7.
121
I-3H1 Épanchement pleural liquidien

5.3.1. SF
♦ Douleur pleurale progressive.
♦ Toux sèche positionnelle.
♦ Dyspnée dépendant de l'abondance de l'épanchement et de l'altération
éventuelle du parenchyme pulmonaire.
5.3.2. SP
♦ Syndrome d'épanchement liquidien pleural : abolition des VV, matité
déclive et abolition du murmure vésiculaire.
♦ Autres anomalies auscultatoires possibles : frottement pleural, souffle
pleurétique.
5.3.3. Diagnostic en radiographie thoracique

Opacité homogène, déclive, à limite supérieure concave, à sommet axillaire
et raccordement progressif à la plèvre (ligne de Damoiseau). Comblement
du cul-de-sac costo-diaphragmatique latéral voire épanchement isolé de la
scissure horizontale (poumon droit) si minime. La déviation du médiastin en
sens opposé est fréquente (fig. 6.12).
Figure 6.12 • Images radiographiques d'un épanchement liquidien pleural
5.3.4. Étiologies
Orientées par le contexte clinique (insuffisance cardiaque, pneumopathie
essentiellement) et la ponction pleurale diagnostique systématique en cas
de fièvre ou de cause non évidente.
122
LSJI Pneumothorax (PNO) ou épanchement pleural

gazeux
Présence d'air dans la cavité pleurale.
Le décollement créé parfois une plaie de bride pleurale avec saignement et
hémopneumothorax. Le PNO peut être sous pression et comprimer les cavi
tés cardiaques.
5.4.1. SF
♦ Facteur déclenchant (rare) : effort à glotte fermée (port de charge lourde,
instrument à vent, plongée...).
♦ Douleur pleurale unilatérale, brutale, en coup de poignard.
♦ Toux positionnelle.
♦ Dyspnée variable selon l'importance du pneumothorax.
5.4.2. SP
♦ Syndrome d'épanchement gazeux pleural : abolition des VV, tympa
nisme et abolition du murmure vésiculaire. Absent en cas de faible
abondance : auscultation normale.
♦ Autres anomalies auscultatoires possibles : souffle amphorique.
♦ Si hémothorax associé : matité de la base.
♦ Emphysème sous-cutané possible : crépitations neigeuses à la palpation
des creux sus-claviculaires, du cou et des creux axillaires. Correspond à la
diffusion sous-cutanée de l'épanchement pleural gazeux.
5.4.3. Diagnostic en radiographie thoracique

Hyperclarté sans vaisseaux, périphérique entre la paroi thoracique et le pou
mon limité par une ligne fine (plèvre viscérale). Poumon rétracté vers le hile.
Niveau hydroaérique si hémothorax associé. Médiastin refoulé si PNO com
pressif (signe de gravité) (fig. 6.13).
Figure 6.13 < Images radiographiques d'un épanchement aérique pleural
123
5.4.4. Étiologies
Le plus souvent idiopathique chez une sujet jeune (lié à des bulles pleurales rompues favorisées
par le tabagisme), parfois secondaire à un traumatisme, un geste endoscopique bronchique ou
une pathologie pulmonaire (BPCO, asthme sévère...).
■ÆS Asthme
Pathologie le plus souvent atopique (allergie immédiate) avec inflammation
répétée des bronchioles créant un risque d'obstruction aiguë lors de circons
tances stéréotypées.
L'inflammation chronique est souvent asymptomatique mais facilite la sur
venue d'un bronchospasme (obstruction bronchique réversible à l'inverse
de la BPCO) avec dyspnée aiguë.
On différencie les manifestations aiguës appelées crise d'asthme qui
peuvent être légères à graves, des manifestations chroniques qui dépendent
de la répétition des crises et des paramètres ventilatoires.
Il est important de bien connaître les classifications suivantes.
5.5.1. Diagnostic d'asthme

♦ Triade de l'asthme:
• présence d'un des symptômes suivants : sifflements respiratoires, toux
isolée ou dyspnée récurrente;
• circonstances favorisantes : soirée et nuit, effort, exposition allergénique
(animaux, pollens), infection respiratoire, fumée dont tabac, médicaments
(aspirine, bêtabloquant), variation de température, émotion forte;
• obstruction réversible après inhalation de bronchodilatateurs : augmen
tation du débit expiratoire de pointe DEP > 15 %, 15 à 20 minutes après
inhalation ou variation du DEP > 20% entre la mesure du matin et la
mesure 12 heures plus tard sous traitement broncho-dilatateur. Un DEP
diminuant de > 15 % après 6 minutes d'exercice physique est également
un critère diagnostic.
♦ Signes physiques pouvant être objectivés pendant la crise : freinage expi
ratoire (appelé parfois bradypnée expiratoire), tachypnée, thorax bloqué
en inspiration, sibilants diffus et parfois expectorations perlées de
Laënnec en fin de crise, détresse respiratoire aiguë.
♦ DEP : le débit expiratoire de pointe est le reflet du degré d'obstruction
des bronches. Il se mesure à l'aide d'un appareil gradué en forme de tube,
appelé débitmètre de pointe qui sert de référence chez l'asthmatique et
qu'il faut toujours utiliser. Le sujet doit être debout, prendre une grande
inspiration, mettre le débitmètre en bouche de façon hermétique (curseur
en bas de la graduation sur 0) et expirer le plus fort possible. La mesure
124
exprimée en litre/min doit être rapportée à la taille, au sexe et à l'âge

(abaques). On réalise toujours 3 mesures en relevant la plus élevée.
♦ Confirmation par EFR : 3 critères :
• présence d'un TVO;
• réversibilité du TVO après inhalation de bronchodilatateurs : l'améliora
tion du VEMS est > 200 mL et > 12 %;
♦ hyperréactivité bronchique au test à la méthacoline (bronchoconstric
teur) : positif si diminution du VEMS > 20 %. On recherche alors la
réversibilité avec un bronchodilatateur. Test utile si un TVO n'est pas pré
sent à l'état basal.
5.5.2. Sévérité de la crise d'asthme (d'après la Global initiative
forasthma)
Elle guide la thérapeutique immédiate (cf. chapitre 18, « Urgences vitales », p. 446).
Tableau p. 126.
125
Arrêt
respiratoire
Paramètre Légère Modérée Sévère imminent.
Asthme aigu
grave
. Difficultés En marchant En parlant Au repos

respiratoires Peut s'allonger Préfère être Est penché
assis en avant
: Expression orale Conversation Phrases Mots Générale Somnolent

Vigilance Peut être agité Généralement ment agité ou confus
agité
: Fréquence Augmentée Augmentée Souvent

* respiratoire > 30/min
Contraction Non Oui, Oui, habituelle Mouvements

• des muscles habituelle ment thoraco-abdomi
. accessoires et tirage ment naux paradoxaux
sus-sternal
■ Sibilants Modérés, Bruyants Bruyants Absence de

souvent en fin sibilants
d'expiration
seulement
’ Fréquence < 100 < 100 >100 Bradycardie

; cardiaque
; DEP après >80% 60 à 80 % <60%

. bronchodilatateur environ
: initial (% des valeurs
: prédites ou de la
: meilleure valeur
personnelle)
PaO2 et/ou PaCO2 Normale > 60 mm Hg < 60 mm Hg

en air ambiant Test non 45 mm Hg > 45 mm Hg
Nécessaire.
PaCO2
habituellement
< 45 mm Hg
r SpO2 % en air >95% 91 à 95 % <90%

: ambiant
126
5.5.3. Sévérité de l'asthme au long cours

. Elle permet de déterminer le traitement, le rythme de suivi et le risque de crise sévère chez un
asthmatique en fonction des critères suivants.
, 1 critère suffit à faire appartenir à un palier plus élevé.
DEPou VEMS(en%de la
Symptômes
Palier Symptômes théorique) Variabilité du
nocturnes
DEP pendant la journée
1. Asthme < 1 fois parsemaine < 2 fois par mois >80%

intermittent asymptomatique et Variabilité <r20%
DEP normal entre les
crises
2. Asthme > 1 fois parsemaine > 2 fois par mois >80%

persistant mais < 1 fois par jour Variabilité 20 à 30%
Léger les crises peuvent
altérer les activités
normales
3. Asthme Quotidiens > 1 fois par 60-80%

persistant Les crises perturbent semaine Variabilité ;>30%
‘ Modéré les activités normales
4. Asthme Permanents Fréquents <60%

persistant Activité physique Variabilité;>30%
; Sévère limitée
I-Bronchopneumopathie chronique obstructive

(BPCO)
C'est une pathologie pulmonaire chronique caractérisée par une obstruction
bronchique retentissant sur le poumon. La cause principale est l'évolution
d'une bronchite chronique simple due au tabagisme. D'autres causes
existent : asthme évolué, DDB mucoviscidose.
La BPCO tabagique peut également se compliquer d'un emphysème parti
culier par sa localisation (centrolobulaire) et aboutissant à une distension
thoracique importante.
La définition est clinique et EFR : une BPCO associe une bronchite chronique
et un TVO.
127
5.6.1. SF
Bronchite chronique, toux, dyspnée d'effort puis de repos.
5.6.2. SP
♦ Signes d'obstruction bronchique : polypnée, respiration à lèvres pincées,
signe de Campbell, tirage, ronchis voire sibilants diffus en cas d'aggrava
tion aiguë (exacerbation de BPCO).
♦ Signes de distension thoracique emphysémateuse : thorax en tonneau,
signe de Hoover, hippocratisme digital.
5.6.3. Valeur des signes cliniques

Les 4 signes suivants ont été montrés parfaitement corrélés à la présence de
BPCO s'ils sont tous présents et réfutent le diagnostic s'ils sont tous absents :
♦ âge >45 ans;
♦ dose de tabac >40 PA;
♦ bronchite chronique à l'anamnèse;
♦ hauteur laryngée < 4 cm (signe de Campbell).
5.6.4. Classification de la sévérité selon les EFR

TVO (rapport de Tiffenau < 70 %)
Stade 1 BPCO légère
avec VEMS > 80 % de la théorique
Stade II BPCO modérée TVO avec VEMS de 50 à 80 %
Stade III BPCO sévère TVO avec VEMS de 30 à 50 %
Stade IV BPCO très sévère TVO avec VEMS <30%
Remarque : la sévérité d'un TVO s'estime sur la baisse du VEMS.
5.6.5. Complications
Aiguës
L'hypersécrétion et l'obstruction bronchique peuvent s'aggraver de façon
brutale avec détresse respiratoire (surinfection, aggravation de la maladie).
On parle d'exacerbation de bronchite chronique.
Chroniques
L'hypoxie chronique résultant des altérations ventilatoires, stimule la
sécrétion rénale d'érythropoïétine (induit une augmentation du nombre de
globules rouges : polyglobulie secondaire), provoque une vasoconstriction
des artères pulmonaires avec HTAP précapillaire et retentissement en amont
(insuffisance cardiaque droite).
128
EE3 Insuffisance respiratoire chronique

Incapacité du poumon à assurer sa fonction d'hématose (oxygénation du
sang) et définie par une hypoxémie (PaO2 < 60 mm Hg) persistant plus de
3 mois.
Selon le mécanisme : insuffisance obstructive, restrictive ou mixte.
129
-r— - ■■I
Chapitre
Examen de
l'appareil d gestif
On retrouve :
♦ douleur abdominale : ulcéreuse, biliaire, pancréatique, intestinale,
dyspepsie, proctologique;
♦ troubles du transit (haut/bas) : nausées, vomissements, syndrome
occlusif, diarrhée, constipation ;
♦ hémorragie digestive (haute/basse) : hématémèse, rectorragie,
méléna;
♦ syndrome œsophagien : pyrosis, dysphagie;
♦ syndrome rectal : épreintes,faux-besoins, ténesme.
■MJ Douleur abdominale

C'est le symptôme le plus fréquent. L'anamnèse est souvent évocatrice.
Il est nécessaire de bien connaître les tableaux typiques de douleur abdomi
nale en fonction de la cause afin d'étayer une étiologie.
L'anamnèse commence par localiser la douleur. On subdivise l'abdomen en
9 cadrans délimités par 4 lignes (fig. 7.1) :
♦ 2 lignes horizontales, l'une passant par le bord inférieur des dernières
côtes, l'autre passant par les 2 épines iliaques antéro-supérieures;
♦ 2 lignes verticales divisant l'abdomen en tiers égaux.
On définit ainsi les hypochondres, l'épigastre, les flancs, la région ombili
cale, les fosses iliaques et l'hypogastre. On examine toujours les fosses
lombaires.
Attention cependant aux douleurs irradiées, notamment dorsales (pancréa
tique).
Le siège, l'irradiation, le type sont les éléments primordiaux d'orientation.
Les douleurs abdominales seront présentées ci-contre selon l'ordre
MISTIDRACS .
130
Chapitre 7 - Examen de l'appareil digestif
E = Épigastre
FD = Flan droit
FG = Flan gauche
RO = Région ombilicale
H = Hypogastre
FID = Fosse iliaque droite
FIG = Fosse iliaque gauche
HCD = Hypocondre droit
HCG = Hypocondre gauche
Figure 7.1 ■ 9 cadrans abdominaux
1.1.1. Généralités sur les caractéristiques de douleur

abdominale
Les éléments suivants sont à rechercher :
♦ mode évolutif : début brutal ou progressif, caractère continu ou intermit
tent, ancienneté (aigu si < 7 jours) ;
♦ intensité ;
♦ siège : diffus ou localisé, migration de la douleur d'un cadran à un autre;
♦ type : crampe, brûlure, broiement, spasme, tension continue;
♦ irradiation ;
♦ durée;
♦ rythme : repas, défécation, absence de rythme;
♦ facteurs aggravants : alimentation, jeûne, respiration, stress, médica
ments en recherchant toujours une prise d'aspirine, anti-inflammatoires
non stéroïdiens;
♦ facteurs antalgiques : prise alimentaire, position, émission de selles et/
ou gaz, prise d'antisécrétoires (IPP), antispasmodiques;
♦ signes associés à rechercher systématiquement : fièvre, nausée-vomis
sements, troubles du transit, AEG, saignements...
Attention, une douleur aggravée par le repas oriente vers 2 types de patho
logies :
♦ pancréatite aiguë/chronique;
♦ ischémie mésentérique chronique ou angor mésentérique (absence
d'augmentation du débit sanguin mésentérique pendant les repas par
sténose athéromateuse des artères).
131
1.1.2. Douleur ulcéreuse

Elle correspond à une perte de substance muqueuse de l'estomac ou du duo
dénum (UGD ulcère gastro-duodéral).
♦ Mode évolutif : crises espacées, chronique.
♦ Siège : épigastre.
♦ Intensité : de faible à très intense.
♦ Type ++ : crampe (« faim douloureuse »).
♦ Irradiation : absente ou parfois dorsale (sans rapport avec le siège de
l'ulcère : gastrique ou duodénal).
♦ Durée : continue en minutes/heures avec répétition sur plusieurs jours,
puis accalmie.
♦ Rythme : douleur maximale à jeun et à distance des repas. Parfois noc
turnes.
♦ Facteurs analgiques : soulagée par le repas et les antiacides en automé
dication.
1.1.3. Douleur biliaire

Mécanisme : mise en tension des voies biliaires, intra- et extrahépatiques, ou
de la vésicule biliaire.
Le terme de « colique hépatique » est imprécis car la douleur n'est pas
paroxystique (au contraire d'une vraie colique) mais continue, et n'est pas
d'origine hépatique mais biliaire. Cependant il reste utilisé.
♦ Mode évolutif : crises espacées, aiguë ou chronique.
♦ Siège : épigastre ++ le plus souvent (et/ou HCD).
♦ Type : tension, barre, étau, broiement.
♦ Intensité ++ : début brutal, intensité croissante en quelques minutes
avec maximum (acmé) atteint en moins d'une heure puis plateau continu,
puis diminution progressive.
♦ Irradiation : inconstante; parfois postérieure dorsale en hémiceinture,
parfois ascendante vers la pointe de l'omoplate droite ou l'épaule droite
par irritation diaphragmatique.
♦ Durée : continue en minutes/heures. Toujours supérieure à 15 ou
30 minutes et souvent 2 à 4 heures. Important : une durée supérieure à
6 heures évoque fortement une complication (infection, pancréatite). On
recherchera systématiquement des signes de complication : fièvre,
ictère, douleur pancréatique.
♦ Rythme : non rythmé par le repas mais classiquement déclenché par un
repas riche (la contraction de la vésicule augmente alors la quantité de
sels biliaires dans l'intestin de manière physiologique).
♦ Facteurs aggravants : inhibition respiratoire lors d'une inspiration pro
fonde parfois déclenchée par un repas riche et en Te partie de nuit.
132
♦ Facteurs calmants : aucun.

♦ Signes associés : nausées, vomissements, dans 2/3 des cas.
1.1.4. Douleur pancréatique

♦ Mode évolutif : crise aiguë ou chronique selon l'étiologie.
♦ Intensité : très forte.
♦ Siège : épigastre et/ou HCD/HCG, et parfois irradiation dorsale isolée.
♦ Type ++ : broiement, arrachement.
♦ Irradiation : typique postérieure dorsale dite « transfixiante » (pseudo
rachidienne).
♦ Durée : continue en heures et en jours.
♦ Rythme: lié aux repas.
♦ Facteurs déclenchants et aggravants : repas notamment riche en
graisses, alcool.
♦ Facteurs calmants : position antalgique caractéristique avec antéflexion
du tronc dite en « chien de fusil » ou « prière de Mahomet »; jeûne.
♦ Signes associés : nausées, vomissements, iléus avec arrêt des matières/
gaz.
1.1.5. Douleur intestinale

Traduit la souffrance de l'intestin grêle ou du côlon (distension, ischémie,
compression...) : colique « vraie ».
♦ Mode évolutif : crises espacées, chronique.
♦ Siège : souvent diffuse ou selon sa localisation : périombilicale si atteinte
du grêle, en cadre ou « U » inversé si atteinte colique.
♦ Intensité : très variable, de faible à pseudochirurgicale (même pour des
causes bénignes).
♦ Type: spasme, crampe brève.
♦ Irradiation : absente.
♦ Durée : chaque spasme est bref et paroxystique mais peut se répéter sur
une durée très variable, en minutes ou en heures.
♦ Rythme : aucun ou repas.
♦ Facteur aggravant : souvent absent.
♦ Facteurs calmants : médicaments antispasmodiques, vomissements,
émission de gaz ou selles.
♦ Signe associé : syndrome de Kœnig. C'est une douleur intestinale qui
traduit une subocclusion intestinale (grêlique ou colique) par un obstacle
organique avec distension abdominale possible :
• déclenchée ou aggravée par l'alimentation;
• intensité croissante avec borborygmes (lutte de l'intestin contre l'obs
tacle);
• nausées et vomissements fréquents soulageant partiellement;
133
• cessation après émission importante de gaz et de selles (« débâcle diar

rhéique »).
♦ Une particularité : la douleur d'ischémie mésentérique chronique (insuf
fisance de vascularisation intestinale d'origine athéromateuse le plus
souvent), manifestée par :
• douleur diffuse;
• déclenchée par le repas (augmentation du débit intestinal);
• perte de poids ;
• évolution par crise et diminution progressive de la douleur après la
digestion.
1.1.6. Dyspepsie
Plainte épigastrique vague, douloureuse ou non, sans spécificité.
Symptôme avec peu de valeur et sans orientation diagnostique.
1.1.7. Douleurs proctologiques

Les informations à recueillir sont :
♦ ancienneté de la douleur;
♦ horaire par rapport à la défécation : avant, pendant, immédiatement
après, après intervalle libre;
♦ type : ténesme, brûlure;
♦ signes associés : rectorragies, écoulement purulent anal, incontinence
gaz/selles, constipation, signes fonctionnels urinaires, AEG...
Fissure anale (érosion linéaire du canal anal)

La fissure est favorisée par une constipation terminale. La symptomatologie
évocatrice est appelée syndrome fissuraire :
♦ mode évolutif : chronique;
♦ intensité : forte;
« siège: marge anale;
♦ type : brûlure, déchirure;
♦ irradiation : possible aux organes génitaux externes, cuisses;
♦ durée : prolongée;
♦ rythme caractéristique en 3 temps :
• début pendant l'exonération;
• rémission spontanée pendant quelques minutes ou heures;
• réapparition spontanée progressive des douleurs qui pérennise la consti
pation par une hypertonie réflexe du sphincter anal.
Thrombose hémorroïdaire
Concerne essentiellement les hémorroïdes externes. Caractéristiques de la
douleur:
♦ mode évolutif : crises espacées, chronique;
134
♦ siège : marge anale;

♦ intensité : forte, brutale;
♦ type: tension;
♦ irradiation : absente ;
♦ durée : prolongée, continue;
♦ rythme : aucun, notamment absence de lien avec la défécation;
♦ facteurs aggravants : position assise, marche.
Abcès de la région anale

Diagnostic important à éliminer devant une douleur proctologique. L'abcès
se manifeste par :
♦ mode évolutif : épisode aigu rapidement progressif et s'aggravant;
♦ siège : région anale;
♦ intensité : forte;
♦ type: tension, pulsatile;
♦ irradiation : aucune;
♦ durée : continue, plusieurs heures;
♦ rythme : aucun;
♦ facteur aggravant : position assise, défécation ;
♦ signes associés : douleur nocturne insomniante, fièvre, écoulement
purulent.
Syndrome rectal : épreintes, faux besoins, ténesme

Ces 3 symptômes caractérisent une atteinte souvent inflammatoire, infec
tieuse ou tumorale du rectum. Ils se succèdent dans le temps :
♦ épreintes : douleurs violentes à type de colique qui précèdent l'exoné
ration;
♦ faux besoins : envies impérieuses d'aller à la selle sans exonération ;
♦ ténesme : douleur anale à type de tension et brûlure qui succède à
l'émission des selles avec envie continuelle d'aller à la selle.
Autres signes fonctionnels proctoloqiques

Il existe d'autres SF proctologiques, en plus de la douleur anale et de la rec-
torragie (cf. 1.3.2, pp. 142-143) :
♦ prurit anal : sensation menant à l'acte de grattage;
♦ tuméfaction anale : cette tuméfaction oriente surtout vers des
hémorroïdes, un prolapsus rectal, et rarement vers une cause tumorale
extériorisée. L'importance sera estimée selon certaines caractéristiques
anamnestiques : tuméfaction intermittente ou permanente, douleur,
manœuvres nécessaires pour réduire cette tuméfaction.
135
Résumé des douleurs abdominales
Intestinale Ulcéreuse Biliaire Rénale Pancréatique
Mode Crises Crises Crises Aigu Aigu

évolutif
Intensité Variable Variable Croissante Très intense Très forte,

variable
Siège Diffus, Épigastre Épigastre, Fosse Épigastre,

en cadre HCD lombaire, hypochondres
angle
costo-
vertébral
Type Spasme, Crampe Barre, tension Spasme, Broiement

crampe crampe
Irradiation Absente Dorsale Hémiceinture, Descendante Postérieure,

dorsale vers l'aine et transfixiante
les organes
génitaux
Durée Bref ou Continue Continue, Heures Continue,

heures minutes, heures ou
heures jours
Rythme Repas Repas, à Aucun Aucun Repas

distance
facteurs Jeûne, Repas riche Aucun Alcool, repas

Aggravants aspirine, Respiration riches
AINS
facteurs Selles, Repas Aucun Aucun Antéflexion

Calmants vomisse du tronc,
ments jeûne
Signes Syndrome Aucun Inhibition Syndrome Vomissements

associés de Koenig respiratoire, vésical
vomissements irritatif,
Si vomisse
complication : ments,
douleur hématurie
pancréatique,
fièvre, ictère
136
EE9 Troubles du transit

1.2.1. Nausées et vomissements
Définitions
♦ Nausée: envie imminente de vomir.
Elle s'accompagne de manifestations vagales (sueurs, tremblements, hyper-
salivation...).
♦ Vomissement : émission par la bouche du contenu gastrique avec
contractions gastriques. Il se différencie d'une régurgitation, passive.
On recherchera toujours des complications sévères de vomissements répé
tés non liées à la cause :
• déshydratation;
• hémorragie digestive (ulcération œsophagienne : syndrome de Mallory
Weiss);
• inhalation avec risque d'asphyxie aiguë, de pneumopathie ou de syn
drome de détresse respiratoire (syndrome de Mendelson) ;
• emphysème sous-cutané : crépitations « neigeuses » ressenties en
appuyant à plat sur la peau des régions cervicales (cou), des creux sus-cla-
viculaires et parfois du thorax. Témoigne d'une rupture œsophagienne
(syndrome de Boerhaave).
Éléments à rechercher
Les données anamnestiques qui peuvent orienter vers une étiologie sont :
♦ aspect : mousseux translucide (vomissement sécrétoire d'origine gas
trique), alimentaire, bilieux (jaune vert) et parfois fécaloïde (occlusion
intestinale souvent chronique);
♦ fréquence : unique, répétée voire incoercible;
♦ horaire : matinal (grossesse, pituite matinale des alcoolo-dépendants...),
postprandial précoce ou tardif;
♦ facteurs déclenchants : repas, mouvement de tête, céphalées, volontaires;
♦ précédé de nausées ou à l'improviste, en jet (HTIC);
♦ soulagement après vomissement ou absence de modification des symp
tômes.
1.2.2. Syndrome occlusif

(Cf. 3.2.1, p. 160.)
1.2.3. Diarrhée
Définition
Définition très large : selles trop abondantes (> 300 g/j) et/ou trop fré
quentes (> 3/j) et/ou de consistance anormale (liquide ou glaireuse).
137
Il faut rechercher systématiquement une fausse diarrhée de constipation,

qui est fréquente et se corrige en traitant la constipation. Cette diarrhée est
due à l'hypersécrétion muqueuse colique au niveau d'une stase stercorale
(selles). La diarrhée apparaît après émission d'un bouchon de selles dures.
Éléments à rechercher
Devant une vraie diarrhée, on recherchera :
♦ caractère aigu/chronique :< ou > à 14 jours;
♦ installation : brutale ou progressive;
♦ évolution : continue ou intermittente;
♦ horaire : matinal, postprandial, nocturne;
♦ impériosité;
♦ aspect : couleur, présence de fragments alimentaires (accélération du
transit), selles mousseuses grasses (collant à la cuvette, flottant à la sur
face, laissant une trace grasse sur le papier), glairo-sanglantes...;
♦ facteurs aggravants : repas, aliments, médicaments (AINS, aspirine, anti
biotiques à rechercher);
♦ facteurs calmants Jeûne, médicaments (ralentisseurs du transit);
♦ signes associés digestifs et extradigestifs :
• AEG;
• fièvre++;
• caractère collectif;
• retour de pays tropical ;
• syndrome rectal :
• arthralgies, rachialgies;
• urétrite, conjonctivite...
Diarrhée aiguë
Diarrhée évoluant depuis moins de 14 jours.
La grande majorité des causes est représentée par les infections (virales, bac
tériennes et parasitaires essentiellement).
On recherchera systématiquement l'atteinte de personnes ayant partagé le
même repas, orientant vers une toxi-infection alimentaire collective (TIAC).
Deux présentations existent :
♦ syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire hydrique faite de selles
aqueuses, abondantes, avec déshydratation et vomissements fréquents.
Signe négatif : pas de sang ni de glaire, fièvre souvent absente. Les
germes responsables agissent essentiellement par toxines :
• virus : rotavirus, entérovirus... ;
• bactéries : certains colibacilles, choléra, staphylocoque doré... ou désé
quilibre de flore post-antibiothérapie;
• parasites: paludisme...;
138
♦ syndrome dysentérique : diarrhée glairo-sanglante de faible abondance

associée à un syndrome rectal (cf 1.1.7, p. 134) et des signes généraux
marqués : fièvre élevée, frissons, asthénie. Ce type de diarrhée correspond
essentiellement à des infections avec destruction de la muqueuse intes
tinale :
• virus :CMV,HSV;
• bactéries : salmonelle, shigelle, campylobacter, yersinia, certains coliba
cilles, Clostridium difficile...
• parasites : amibiase.
Cependant, le syndrome dysentérique peut révéler une affection inflamma
toire chronique de l'intestin (maladie de Crohn et rectocolite hémorragique,
RCH), une colite ischémique ou une tumeur recto-colique.
Diarrhée chronique
Diarrhée évoluant depuis plus de 2 semaines.
Pour simplifier, devant une diarrhée chronique, on recherchera les situations
fréquentes ou très évocatrices. On se dirigera ensuite vers les examens com
plémentaires biologiques et endoscopiques dans un premier temps. Les
étiologies et les mécanismes sont très nombreux et complexes, et il est très
facile de se « noyer » ou de passer un temps considérable à rechercher des
caractéristiques pour chaque type de diarrhée.
♦ Diarrhée glairo-sanglante : oriente vers un cancer colorectal ou une
inflammation colique (colite) d'origine dysimmunitaire (maladie de Crohn,
RCH), ischémique ou radique, et infectieuse (causes parasitaires surtout,
bactériennes - virales - mycotiques chez l'immunodéprimé).
♦ Syndrome de maldigestion/malabsorption, il associe :
• asthénie, amaigrissement mais hyperphagie;
• diarrhée graisseuse ou stéatorrhée : en bouse, grasse, auréolée, fétide;
• diarrhée de couleur mastic (claire) : traduit une maldigestion par choles
tase (ictérique);
• syndrome carentiel :
> lipides : maigreur, hypocholestérolémie, syndrome hémorragique par
carence en vitamines K;
> protides : infections, œdèmes;
> calcium et vitamine D : ostéomalacie, rachitisme;
> fer et folates-B12 : pâleur et dyspnée par anémie;
> phanères : alopécie, perlèche, glossite par carence en fer, en zinc...
Une maldigestion est liée à l'absence des enzymes (pancréatiques surtout :
insuffisance pancréatique, diarrhée graisseuse) et composés chimiques
(bile surtout, cholestase, diarrhée mastic) permettant la digestion du bol
alimentaire puis son absorption. Les malabsorptions sont liées à une
atteinte de la muqueuse digestive.
139
Lorsque ces 2 syndromes clinico-biologiques sont absents et que la colosco

pie est macroscopiquement normale, il s'agit souvent d'entités plus rares
(sauf diarrhée motrice), rassemblées sous le terme de diarrhées hydro-élec-
trolytiques (puisque non glairo-sanglante et sans caractéristique de
malabsorption). Certaines caractéristiques peuvent orienter vers l'un des
3 sous-types de diarrhée hydro-électrolytique, mais la valeur de ces signes
est limitée (cf. tableau ci-dessous) :
♦ diarrhée motrice : type le plus fréquent, est dû à une accélération du
transit. Selles matinales ou post-prandiales, impérieuses avec résidus ali
mentaires identifiables. Le plus souvent sans cause retrouvée
(idiopathique), entrant dans le cadre des troubles fonctionnels intesti
naux (TFI), parfois secondaire à une hyperthyroïdie, aux neuropathies
végétatives (diabète...) et à certaines tumeurs (cancer médullaire de la
thyroïde, tumeur carcinoïde...);
♦ diarrhée osmotique : due à la présence dans la lumière intestinale d'une
substance osmotiquement active non absorbée. Les causes principales
sont soit exogènes (utilisation de laxatifs), soit endogènes (déficit enzy
matique avec malabsorption d'un sucre comme le déficit en lactase);
Moyens de différenciation des diarrhées hydro-électrolytiques
Motrice Osmotique Sécrétoire
Selles Impérieuses, Sans particularité Aqueuses, souvent

matinales et impérieuses
post-prandiales
avec aliments non
digérés
Abondance Faible Variable Très importante
Effet du jeûne Variable: Arrêt (si absence Persistance à jeun

amélioration et/ de prise de laxatifs)
ou aggravation car disparition
ou absence de la substance
de modification osmotique
Effet des Efficace Sans effet Sans effet

ralentisseurs
du transit
♦ diarrhée sécrétoire : due à de nombreuses maladies du côlon (dont celles

en cause dans le syndrome dysentérique) ou à des tumeurs sécrétant une
substance stimulant la sécrétion intestinale (gastrinome ou syndrome de
Zollinger-Ellison/hypersécrétion gastrique acide, VIPome...).
140
1.2.4. Constipation
Ralentissement du transit ou difficultés pour émettre les selles.
Il existe 2 types de constipation, très différents, et qu'il faut bien préciser :
♦ constipation de progression : ralentissement du transit avec diminution
de fréquence des selles, souvent < 3/semaine. Les selles sont émises nor
malement. La cause la plus fréquente est le mode de vie : sédentarité,
alitement, hydratation faible, régime pauvre en fibres... Cette constipa
tion prend parfois la forme d'une alternance diarrhée et constipation
(cf. « Fausse diarrhée de constipation », p. 138) ;
♦ constipation terminale ou dyschésie ano-rectale : la fréquence des selles
peut être normale mais c'est l'exonération qui est pathologique : selles
très difficiles à émettre avec nécessité d'efforts de poussée, voire
manœuvres digitales (intrarectales ou vaginales), émission de selles de
petite taille (scybales).
La constipation mixte réunit ces 2 types de symptômes.
Attention, une constipation peut révéler une tumeur rectale ou colique.
D'autres maladies générales sont associées à une constipation : hypokaliémie, hypercalcémie,
hypothyroïdie, maladies neurologiques, médicaments...
Ce symptôme étant très fréquent, les examens complémentaires seront rarement prescrits.
Cependant, devant l'échec d'un traitement,l'apparitionrécente, la modification et l'association
à des signes d’alerte ++ (AEG, rectorragie, méléna, anémie), incitent à pratiquer une coloscopie.
EwJ Hémorragie digestive (HD)

Saignement aigu ou chronique d'origine digestive.
Ce symptôme traduit toujours une lésion organique, qui nécessite des
explorations rapides voire urgentes et une évaluation biologique des pertes
sanguines.
Certaines causes fréquentes sont sans gravité (hémorroïdes internes, syn
drome de Mallory Weiss minime) mais les autres causes peuvent mettre en
jeu le pronostic vital à court terme (ulcère hémorragique, rupture de varices
œsophagiennes ou gastriques), ou révéler des pathologies malignes (cancers
digestifs).
L'HD est parfois non extériorisée et découverte alors dans un contexte aigu
par une anémie mal tolérée, un choc sans étiologie (faisant réaliser systéma
tiquement un toucher rectal et la pose de sonde nasogastrique) et en
contexte chronique devant des symptômes d'anémie.
1.3.1. Hémorragie digestive haute ou hématémèse

Rejet de sang par la bouche au cours d'un effort de vomissement.
Elle traduit un saignement situé en amont de l'angle de Treitz c'est-à-dire en
amont du jéjunum. Elle est parfois associée ou précède une HD basse
141
(méléna fréquent par digestion du sang, rectorragie en cas d'HD haute

abondante par accélération du transit).
Elle ne doit pas être confondue avec les hémorragies non digestives (épis
taxis déglutie, hémoptysie, hémorragie bucco-pharyngée : hémosialémèse)
ou avec des vomissements colorés (vin, café, médicament...).
L'hématémèse représente un symptôme souvent grave.
Orientation
L'anamnèse évalue :
♦ l'importance de l'hématémèse en nombre de verres (mais cette informa
tion est de faible valeur car l'extériorisation est très variable et
spectaculaire);
♦ des arguments pour les principales causes : douleurs ulcéreuses et anté
cédents d'ulcère gastro-duodénal, prise d'AINS/aspirine sans
antisécrétoire gastrique, hépatopathie connue ou cause d'hépatopathie
chronique (alcool, virus d'hépatite...).
Étiologies principales
' Il existe par fréquence 2 grands cadres étiologiques :
, ♦ malade suspect d'hépatopathie chronique : l'hémorragie est alors probablement liée à une
hypertension portale (conséquence de la fibrose hépatique) associée à des varices œsopha
giennes et gastriques (cardia), et parfois une gastropathie d'hypertension portale;
♦ malade sans suspicion d'hépatopathie chronique. 3 causes prédominent :
' ■ hémorragie sur ulcère gastrique ou duodénal;
; * atteinte œsophagienne avec soit œsophagite soit hémorragie par syndrome de Mallory
Weiss : hémorragie sur ulcération du bas œsophage causée par des vomissements répétés. La
chronologie est importante à faire préciser : l'hématémèse ne survient qu'après un ou plu
sieurs vomissement(s) simple(s). Elle est souvent minime.
Dans tous les cas, les explorations complémentaires s'imposent :

♦ évaluer le retentissement du saignement : signes de choc, hémoglobine
rapide;
♦ bilan prétransfusionnel;
♦ avis gastro-entérologique pour endoscopie digestive haute;
♦ surveillance rapprochée.
1.3.2. Hémorragie digestive basse ou rectorragie de sang

rouge et de sang noir (méléna)
Émission de sang par l'anus et dont l'origine est rectale ou en amont.
Rectorragie de sang rouge

Elle provient habituellement de l'aval de l'angle colique gauche.
Les causes les plus fréquentes sont :
♦ saignement hémorroïdaire (paquet interne le plus souvent);
142
♦ diverticules coliques (invagination de la muqueuse colique souvent favo

risée par la constipation);
♦ fissure anale;
♦ tumeur bénigne ou maligne;
♦ toute hémorragie haute abondante++.
Attention, toute hémorragie digestive abondante, même haut située, peut
donner une rectorragie de sang rouge par accélération du transit.
Une rectorragie associée à une hématémèse affirme l'origine haute.
En l'absence d'hématémèse extériorisée, il est utile de poser une sonde
naso-gastrique afin de la rechercher.
Méléna
Il provient du tube digestif situé en amont de l'angle colique droit. Les selles
sont noires, poisseuses comme du goudron, fétides. On vérifiera l'absence,
dans les traitements pris, de fer, qui peut colorer les selles en noir.
Le TR est indispensable pour rechercher un saignement actif et parfois une
étiologie.
L5KJI Symptômes œsophagiens

1.4.1. Dysphagie
Sensation de gêne à la déglutition.
Cette gêne survient pendant le passage du bol alimentaire dans l'œsophage
et le cardia. Elle est souvent vécue comme un blocage ou un accrochage des
aliments.
On parle d'aphagie lorsque les aliments ne peuvent plus passer.
L’odynophagie est une dysphagie douloureuse principalement associée
aux causes infectieuses (mycose, CMV, HSV) ou médicamenteuses (cyclines)
d'œsophagite.
Il faut faire préciser certains points importants :
♦ terrain : RGO/obésité et intoxication alcoolo-tabagique en faveur du
cancer (carcinome épidermoïde) ;
♦ évolution et date de début : aggravation progressive sur quelques
semaines (cancer) ou évolution chronique avec périodes sans symp
tômes (dysphagie dite capricieuse) ;
♦ aliments concernés : solide, liquide, mixte. On parle de dysphagie para
doxale lorsque les solides passent, alors que les liquides provoquent une
gêne. Ce type de dysphagie est en faveur d'une maladie motrice de l'œso
phage.
À noter que le siège de blocage rapporté est mal corrélé à la localisation
réelle de la lésion.
143
Ce symptôme, d'autant plus s'il est associé à des signes d'alarme (AEG,
hématémèse, méléna), entraîne systématiquement une exploration endos
copique du tube digestif haut.
Elle sert à éliminer une tumeur maligne de l'œsophage ou d'autres causes organiques avec atteinte
de la muqueuse œsophagienne. L'endoscopie est parfois normale, faisant suspecter un trouble
moteur de l'œsophage qui n'assure plus son rôle physiologique de progression du bol alimentaire
de haut en bas, via une contraction séquentielle de la musculature appelée péristaltisme.
1.4.2. Symptômes de RGO : pyrosis, régurgitations

Ces symptômes traduisent le passage passif du contenu gastrique dans la
lumière oesophagienne. Ils sont très spécifiques mais parfois absents, le plus
évocateur étant le pyrosis.
Il faut systématiquement rechercher ces symptômes dans des circonstances
favorisantes appelées syndrome postural :
♦ en décubitus après repas riche ou pendant la nuit (décubitus et diminu
tion de la salivation qui tamponne l'acidité). Le caractère nocturne est très
évocateur;
♦ à l'effort;
♦ signe du lacet : lorsque le tronc est penché en avant, comme pour lacer
ses chaussures.
Pyrosis
Douleur rétrosternale ascendante à type de brûlure qui prend son origine
au niveau de la pointe xiphoïdienne (douleur xyphoïdienne). La durée du
pyrosis est en général brève.
Régurgitations acides ou alimentaires

Retour involontaire du contenu gastrique ou œsophagien dans la bouche,
sans effort de vomissement.
2 Signes physiques
2.1. Inspection
2.1.1. Abdomen : recherches essentielles
Volume et symétrie
♦ Distension gazeuse, localisée ou diffuse : météorisme évocateur de syn
drome occlusif.
♦ Distension liquidienne : ascite. Il est alors utile de mesurer le périmètre
abdominal au niveau de l'ombilic pour permettre de suivre l'évolution de
l'ascite.
♦ Hypertrophie adipeuse : abdomen pléthorique en cas d'obésité.
144
Mobilité abdominale respiratoire

Peut être diminuée en cas de pathologie péritonéale.
Cicatrices témoignant d'interventions chirurgicales

Recherche essentielle ++.
Coloration
♦ Ictère : coloration jaune des téguments par accumulation de bilirubine.
♦ Mélanodermie : pigmentation brune ou « bronzage sale ».
Tuméfaction sousjcutanée
Hernie, éventration, volumineuse tumeur intra-abdominale.
Circulation veineuse collatérale (CVC) abdominale

Veines dilatées significatives en région épigastrique et périombilicale, tra
duisant une hypertension portale.
Lorsqu'une hernie ombilicale est associée à cette CVC ombilicale, on parle
de « tête de méduse » ou de syndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
2.1.2. Examen extradigestif

L'inspection concerne essentiellement la bouche et recherche des signes
indirects d'IHC.
Examen déjà bouche

♦ Lèvres : perlèche : érosion fissuraire des commissures labiales parfois
associée à une carence (fer, zinc...).
♦ Langue : la langue normale est humide et rosée. En pathologie, elle peut
être :
• blanche, dite saburrale : accompagne les infections intrapéritonéales
(appendicite) et toute affection avec ralentissement du transit. Non
interprétable en cas de tabagisme actif;
• sèche, « rôtie » : déshydratation;
• lisse, vernissée (brillante) et dépapillée : glossite (anémies carentielles);
• lisse, luisante et rouge carmin : cirrhose, mycose;
• tremblante : alcool;
• hypertrophiée (macroglossie) : hypothyroïdie.
* État dentaire : renseigne sur les conditions de vie du patient : caries, éden
tation...
* Muqueuse jugale et muqueuse gingivale : peuvent être très informa
tives et sont souvent oubliées : aphtose (en faveur d'une maladie de Crohn
ou causes dermatologiques systémiques), taches pigmentaires (mêmes
145
causes que la mélanodermie : insuffisance surrénalienne, hémochroma

tose. ..), infection (muguet), plaques blanches chez le fumeur (leucoplasie)
lésion précancéreuse...
Conjonctives
Coloration jaune de la conjonctive bulbaire (ictère si coloration cutanée
associée, subictère si isolée), pâleur de la conjonctive tarsale (anémie)...
Phanères
Des ongles ou cheveux cassants, une alopécie peuvent traduire un syn
drome carentiel. Des ongles colorés, un hippocratisme digital peuvent
s'associer à une hépatopathie chronique.
Signes d'insuffisance hépatocellulaire (IHC)

Aucun n'est spécifique mais l'association est très évocatrice :
♦ haleine : fœtor hépatique. Odeur de pomme verte (substances non
détoxifiées par le foie) ;
♦ ictère : coloration jaune des téguments (cf. 4.2, «Ictère», p. 175);
♦ angiomes stellaires : dilatations artériolaires en étoile centrées par un
point. La pression est évocatrice avec une recoloration centrifuge de l'an
giome. Significatifs si leur nombre est supérieur à 5 sur la partie thoracique
et les MS. À ne pas confondre avec les taches rubis très fréquentes, sans
décoloration à la pression;
♦ ongles : blancs (leuconychie) et cupuliformes (choïlonychie), hippocra
tisme digital;
♦ érythrose palmaire : érythème des pulpes, éminences thénar et hypothé-
nar;
« astérixis ou flapping tremor : mouvement anormal, différent d'un trem
blement, recherché en demandant au malade de tendre les 2 MS
au-dessus du lit, poignets et doigts en extension (fig. 7.2). L'astérixis est
une alternance de chute du tonus et de reprise. On observe alors un
mouvement de flexion lente, puis réextension rapide du poignet avec
abduction des doigts. Ce mouvement est irrégulier et asymétrique, au
contraire d'un tremblement. L'astérixis n'est pas spécifique de l'IHC et
peut se rencontrer dans les autres encéphalopathies métaboliques
(insuffisance rénale, respiratoire avec hypercapnie...) ;
♦ œdèmes des Ml et des lombes.
146
Figure 7.2 • Recherche d'astérixis
Palpation abdominale
Méthode : malade détendu au maximum en décubitus dorsal, cuisses et
genoux fléchis, examinateur à droite du patient.
Palpation avec la face palmaire d'une ou des deux mains préalablement
réchauffées, bien à plat avec pression progressive, cadran par cadran en
commençant par les zones non douloureuses. Palpation hépatique systéma
tique et recherche de splénomégalie. Examen systématique des orifices
herniaires et des cicatrices.
2.2.1. Examen cutané

Recherche de 2 éléments :
♦ lombes : œdème prenant le godet. Mêmes causes que pour un œdème
non inflammatoire des Ml;
♦ pli cutané : pincer la peau entre le pouce et l'index. Si le pli formé ne
disparaît pas immédiatement après relâchement du pincement, il existe
probablement une déshydratation extracellulaire ou mixte.
2.2.2. Douleur provoquée

Appelée sensibilité abdominale : moins de valeur qu'une douleur sponta
née localisée.
147
2.2.3. Signes d'irritation péritonéale ou réaction pariétale :

syndrome péritonéal
L'abdomen normal est souple, dépressible (il ne réagit pas à la palpation) et
indolore. Les réactions pariétales sont des phénomènes réflexes avec
contraction de la paroi abdominale en regard d'une zone d'inflammation
intra-abdominale :
♦ défense : contraction involontaire des muscles abdominaux déclenchée
par la palpation. L'abdomen est tendu de façon localisée ou diffuse, mais
se laisse déprimer à la palpation douce. Le patient doit être parfaitement
relâché pour affirmer une défense;
♦ contracture : rigidité pariétale douloureuse, involontaire, invincible et
permanente des muscles péritonéaux. L'abdomen est tendu, dur («ventre
de bois »), de façon localisée ou diffuse. Elle traduit une péritonite (inflam
mation le plus souvent par infection du péritoine ou par lésion chimique
biliaire ou caustique) ou un hémopéritoine (saignement intrapéritonéal ;
cf. 3.1.1, p. 159). Attention aux pièges : masses telles que hépatomégalie ou
splénomégalie, qui sont parfois dures et volumineuses. Attention, une
contracture peut être observée lors de maladies non chirurgicales mais à
risque vital : insuffisance surrénale aiguë, acidocétose diabétique;
♦ manœuvre de décompression : signe de Blumberg. La palpation pro
fonde d'une zone non douloureuse suivie d'une décompression brutale,
associée à une recrudescence de la zone douloureuse, affirment l'origine
péritonéale de la douleur.
2.2.4. Douleur localisée et ses caractéristiques

2 points douloureux précis orientent le diagnostic :
♦ point de Mac Burney (fig. 7.3, p. 149) : situé au tiers externe d'une ligne
reliant l'ElAS droite à l'ombilic (ligne de Malgaigne). Il est situé en regard
de la pointe appendiculaire. Une douleur en ce point précis a une bonne
valeur en faveur de l'appendicite. Néanmoins, une atteinte de l'iléon ter
minal est possible (iléite infectieuse ou inflammatoire);
♦ point de Murphy (fig. 7.4, p. 149) : recherché en posant une main à plat en
regard du foie, sous le bord costal droit en regard du bord externe des
muscles abdominaux grands droits, et en glissant la pointe des doigts
sous les côtes. Si ce point devient douloureux et bloque la respiration
lorsqu'on demande au patient d'inspirer, on parle de signe de Murphy
clinique : douleur avec blocage inspiratoire à la palpation profonde de
l'HCD. Ce signe traduit une pathologie de la vésicule biliaire, cependant
avec une faible spécificité.
148
Figure 7.3 • Palpation du point de Mac Burney
Figure 7.4 • Palpation du point de Murphy
2.2.5. Masse palpable

♦ Comme toute masse, on précisera :
• localisation, nombre;
• consistance : élastique, dure, gazeux, liquidien ou tissulaire (percussion) ;
• contours et taille;
• caractère douloureux ou non;
• pulsatilité et mobilité reliée ou non aux mouvements respiratoires;
• caractère fixé ou mobile.
149
♦ Cette masse peut correspondre à :

• empâtement : masse mal limitée, liée à une zone inflammatoire intra-
abdominale avec agglutination réactionnelle d'anses digestives (pour
contenir le foyer inflammatoire : appendicite, sigmoïdite...) ;
• hypertrophie d'organe : foie, rate, rein, vessie, organes génitaux ou masse
tumorale.
♦ Attention : toute masse hypogastrique devra faire éliminer 3 diagnostics
piégeants:
• grossesse chez la femme en âge de procréer;
• fécalome;
« globe vésical.
2.2.6. Organes normalement palpables

Le tube digestif, les reins et la rate sont normalement non palpables. Cepen
dant, il est normal de pouvoir identifier : côlon gauche au niveau du flanc
gauche, cæcum en FID, côlon droit au flanc droit.
2.2.7. Foie
La palpation de la région hépatique évalue plusieurs choses.
Taille du foie
La palpation permet de déterminer la localisation du bord inférieur (droit) du
foie en plaçant la main droite à plat au niveau du flanc, et en demandant au
patient d'inspirer. On remonte la main progressivement à chaque inspiration
jusqu'à ce que le bord inférieur vienne buter contre la tranche de la main
(fig. 7.5).
Figure 7.5 • Palpation du bord inférieur du foie
On pourra répéter l'opération au niveau de la ligne médiane en remontant

vers l'épigastre pour rechercher le bord inférieur du foie gauche.
150
Astuce : une alternative pour déterminer le bord inférieur est l'auscultation.

‘ Placer le stéthoscope sur les dernières côtes en regard de la ligne médiocla-
•viculaire et caresser la peau de l'hypocondre droit en remontant
■ progressivement. Le son est transmis lorsque le frottement est en regard du
foie (fig. 7.6).
Figure 7.6 • Auscultation du bord inférieur du foie
Le bord supérieur se localise par la percussion entre les derniers espaces

intercostaux qui recherchent la limite nette entre un bruit tympanique cor
respondant au poumon et un bruit mate, correspondant au bord supérieur
du foie.
On mesure ainsi en centimètres, sur la ligne médioclaviculaire, la différence
entre le bord supérieur et le bord inférieur : c'est la flèche hépatique (fig. 7.7).
La normale se situe autour de 10 cm. Une taille > 12 cm définit l'hépatomé
galie ou hypertrophie du foie.
151
Figure 7.7 • Flèche hépatique
W «an «U» «W du
Consistance «m foie
IL*.
En l'absence d'hépatomégalie, seul le bord inférieur peut être examiné. Un
foie normal présente les caractéristiques suivantes qui doivent être réunies :
♦ bord inférieur: régulier et élastique;
♦ surface hépatique (face antérieure sous-costale accessible après inspira
tion nasale bloquée) : lisse ;
♦ sensibilité : indolore;
♦ mobilité avec la respiration : mobile.
Certaines caractéristiques sont en faveur de pathologies :
♦ cirrhose : bord inférieur dur et tranchant;
♦ foie cardiaque : bord inférieur mou avec hépatalgie à la palpation ;
♦ foie cholestatique: bord inférieur mou sans hépatalgie;
♦ hépatomégalie avec surface bosselée dite « marronnée » : foie tumoral.
yés ic u I e bi Ha ire
Normalement non palpée; une grosse vésicule se présente comme une
masse piriforme (en forme de poire) à contours réguliers, mobile avec la res
piration, au point de Murphy, et traduit un obstacle (canal cystique ou
cholédoque) d'origine lithiasique (calcul) ou tumoral, ou une inflammation
de la vésicule (infection).
152
2.2.8. Splénomégalie
(Cf. chapitre 12,4.5, p. 382).
2.2.9. Orifices herniaires (OH) et cicatrices

♦ Cette partie de l'examen est souvent oubliée, elle est pourtant essentielle
notamment devant toute douleur abdominale et tout syndrome occlu
sif.
♦ Il faut rechercher par l'interrogatoire et l'examen physique l'existence
d'une tuméfaction au niveau des cicatrices (éventration) ou des orifices
herniaires, tels que régions inguinales, fémorales et ombilicales.
On recherche ainsi :
• une hernie : issue d'un viscère intrapéritonéal à travers un orifice natu
rel de la paroi abdominale (faiblesse). Les plus fréquentes sont les hernies
inguinales (90 %), puis les hernies ombilicales et fémorales. Le diagnostic
est clinique devant une tuméfaction localisée en regard d'une faiblesse
de paroi;
• une éventration : la différence avec une hernie est le caractère iatrogène
de l'orifice par lequel le viscère fait saillie. Une éventration se fait donc
toujours en regard d'une cicatrice abdominale. Le viscère est recouvert
de péritoine (sinon, on parle d'éviscération).
♦ Examen : pour dépister une hernie et affirmer son degré de complication,
on examine le sujet debout puis couché. Dans le cas d'une hernie ingui
nale chez un homme, on précisera le trajet de la hernie par l'invagination
du scrotum en doigt de gant (fig. 7.8).
Figure 7.8 • Invagination en doigt de gant.

recherche de hernie inguinale directe
153
♦ Devant la constatation de cette tuméfaction, on recherchera 4 caractéris

tiques permettant de déterminer le degré d'urgence devant une hernie
ou une éventration :
• impulsivité à la toux ou caractère fixe;
• réductibilité au doigt ou non réductible ;
• présence d'un syndrome occlusif;
• douloureuse ou indolore.
♦ On définit ainsi une hernie non compliquée : asymptomatique, indolore,
impulsive à la toux (augmente de taille lors de la toux volontaire), réduc
tible spontanément ou au doigt et sans syndrome occlusif.
• engouement (hernie engouée) : la tuméfaction est difficilement réduc
tible mais reste indolore et sans syndrome occlusif;
• étranglement herniaire (hernie étranglée) : risque d'occlusion avec
strangulation des vaisseaux. La tuméfaction est volumineuse, très dou
loureuse, non impulsive, irréductible avec syndrome occlusif.
♦ Les hernies inguinales sont situées juste au-dessus de la ligne de Mal-
gaigne (ligne droite reliant l'ElAS au pubis), elles existent sous 2 formes
(fig. 7.9) :
• hernie oblique externe ou indirecte : en théorie, située en dehors des
vaisseaux épigastriques. Le trajet est oblique vers le haut et en arrière,
suivant le trajet du cordon spermatique, avec possibilité de hernie
inguino-scrotale;
• hernie directe : située en dedans des vaisseaux épigastriques. Trajet
direct d'avant en arrière. Jamais scrotale.
©A.C.R.
Figure 7.9 • Principales hernies de la racine des Ml
2.2.10. Fosses lombaires et région sus-pubienne

L'examen des fosses lombaires permet d'orienter le diagnostic vers une
cause néphrologique.
La région sus-pubienne recherche surtout chez la personne âgée un globe
vésical : masse arrondie convexe sus-pubienne et mate à la percussion.
154
i Percussion abdominale
2.3.1. Méthode
Elle se réalise, comme pour le poumon, en posant le majeur et l'index bien
à plat sur l'abdomen, en percutant avec un doigt en crochet et en parcou
rant tout l'abdomen, cadran par cadran (cf fig. 7.1, p. 131).
C'est également un temps actif pendant lequel il faut faire participer le
malade.
Elle se réalise d'abord en décubitus dorsal, puis en décubitus latéral droit
et gauche voire debout.
Certaines sonorités normales doivent être retrouvées :
♦ matité préhépatique (en regard du foie dans l'HCD) ;
♦ alternance de zones tympaniques et mates diffuses.
2.3.2. En pathologie
Anomalies localisées
♦ Ébranlement hépatique : une douleur à la percussion du foie est parfois
rencontrée en cas d'abcès hépatique.
♦ Disparition de la matité préhépatique : oriente vers un épanchement
gazeux péritonéal (pneumopéritoine).
♦ Matité sus-pubienne : en faveur d'un globe vésical.
Anomaliesdiffuses
♦ Tympanisme (son résonnant) : présence de gaz notamment en cas de
syndrome occlusif.
♦ Matité : doit être recherchée en décubitus dorsal puis rechercher le
caractère mobile et déclive (liquide) en décubitus latéral. Une matité
déclive, concave en position debout et mobile, est en faveur d'un épan
chement liquidien (ascite). Cependant le diagnostic est parfois difficile
avec une surcharge adipeuse (matité non déclive) si l'abondance est
faible (fig. 7.10). En cas d'ascite importante, on peut retrouver 2 signes
classiques qui n'apportent pas d'informations complémentaires :
• signe du flot : recherché par 2 examinateurs. L'un place ses mains sur
chaque flanc et l'autre place une main à plat sur la région périombilicale.
En provoquant des vibrations au niveau d'un flanc, la main située sur le
flanc opposé ressent la transmission en cas d'ascite (fig. 7.11);
• signe du glaçon : en appuyant brièvement sur la région hépatique, on
sent le foie s'enfoncer puis remonter en percutant la main.
155
©A.C.R.
Figure 7.10 • Confirmation d'une matité déclive (ascite)
Figure 7.11 * Percussion déclive de l'abdomen
El/3 Auscultation abdominale

Elle recherche 2 éléments.
2.4.1. Bruits hydro-aériques ou BHA

Ce sont les bruits provoqués par le péristaltisme du tube digestif.
L'auscultation normale nécessite une durée longue d'écoute pour percevoir
les BHA.
156
Leur absence (abolition des BHA) oriente vers une pathologie intestinale
aiguë, notamment une occlusion (iléus) et une ischémie aiguë, ou une
pathologie inflammatoire aiguë intra-abdominale (péritonite avec iléus).
Les BHA peuvent être augmentés en cas d'occlusion sur obstacle méca
nique.
2.4.2. Souffles abdominaux

Outre les souffles vasculaires (rénaux, aortiques) recherchés lors de l'examen
cardiovasculaire, l'auscultation du foie peut détecter un souffle vasculaire lié
à une hypervascularisation pathologique du foie, une tumeur par exemple.
Cependant, un souffle abdominal est fréquent chez le sujet jeune, sans
valeur pathologique.
Toucher rectal
2.5.1. Indications
C'est un geste clinique essentiel, trop souvent oublié. Il est quasi systéma
tique devant des symptômes digestifs et systématique chez la personne
âgée, chez qui un fécalome (de même qu'un globe vésical) peut être décou
vert devant des motifs de consultation très variés comme une confusion, une
chute, une douleur abdominale vague...
2.5.2. Réalisation
Malade en décubitus dorsal ou en décubitus latéral (parfois en position
genu-pectorale, à 4 pattes). Utiliser un doigtier ou un gant avec une noisette
de vaseline ou de gel lubrifiant au bout de l'index. Inspecter la marge anale,
puis le canal anal, en déplissant progressivement l'orifice anal, lubrifier l'anus
puis insérer doucement l'index (cf fig. 7.12, p. 158) et analyser l'ensemble des
parois rectales.
On peut demander au patient de pousser en même temps afin de réduire les
douleurs.
2.5.3. Résultats
L'examen précise alors :
♦ marge et canal anal : végétations vénériennes (condylomes en crête de
coq), fissure, ulcération, tumeur, prolapsus, hémorroïdes externes ou
internes (limite entre les 2 paquets hémorroïdaires : ligne pectinée) ;
♦ tonicité du sphincter anal involontaire, volontaire (« serrez mon doigt »)
puis lors du réflexe anal à la toux;
♦ sensibilité;
157
♦ rectum : vacuité ou présence de selles, fécalome (selles dures), tumeur

perceptible et caractéristiques : contours, consistance. Un effort de pous
sée permet d'examiner le rectum sur une plus grande hauteur;
♦ prostate chez l'homme : face antérieure du rectum dès franchissement
du canal anal : 2 lobes de la taille d'une châtaigne et de consistance
souple, lisse, homogène;
♦ paramètres chez la femme;
♦ cul-de-sac de Douglas pour les 2 sexes : douleur provoquée (« cri du Dou
glas »), tuméfaction en faveur d'un abcès collecté ou d'un nodule tumoral
de carcinose péritonéale ;
♦ palpation hypogastrique concomitante pour préciser les caractéristiques
d'une masse pelvienne.
Le retrait du doigt permet ensuite de constater la présence éventuelle de
selles, de sang (méléna ou rectorragies) ou de glaires.
©A.C.R.
Figure 7.12 • Toucher rectal
158
3 Regroupements syndromiques
Les urgences médicales et chirurgicales constituent les syndromes abdomi
naux aigus.
3.1. Urgences chirurgicales extrêmes

3.1.1. Abdomen chirurgical péritonéal
Il correspond à une affection aiguë intrapéritonéale : hémopéritoine ou
péritonite aiguë (cf. 3.2.5, p. 165).
L'hémopéritoine est un saignement intrapéritonéal.
Il associe une douleur brutale irradiant parfois à l'épaule ou à l'omoplate
(collection sous-diaphragmatique de l'épanchement) avec des signes péri
tonéaux.
Il se rencontre dans 3 contextes principaux :
♦ traumatique;
♦ femme en âge de procréer : GEU avec rupture intrapéritonéale;
♦ multiples FR cardiovasculaires : fissuration ou rupture d'anévrysme aor
tique.
3.1.2. Ischémie mésentérique aiguë

Elle résulte de la diminution du débit sanguin dans les vaisseaux mésen
tériques, soit d'origine artérielle, soit d'origine veineuse.
C'est un diagnostic difficile et redoutable. Le pronostic vital est engagé
(nécrose étendue du grêle : infarctus mésentérique) et risque de décès. En
cas de survie, les séquelles fonctionnelles sont fréquentes (syndrome du
grêle court).
Aucun signe n'est évocateur mais le contexte favorisant est quasi constant
et doit faire évoquer le diagnostic : FR cardiovasculaires, pathologie emboli-
gène, état de choc (débit cardiaque bas), ou FR de MTE.
Les arguments cliniques forts mais non spécifiques sont : antécédent d'an-
gor digestif (douleurs abdominales postprandiales), AEG, arrêt des gaz,
absence de BHA, présence de NHA « grêlique » à l'ASP.
D'autres signes peuvent être rencontrés : vomissements et diarrhée pré
coces, douleur péri-ombilicale, signes péritonéaux souvent absents. Au
stade évolué avec nécrose (infarctus), les signes péritonéaux apparaissent,
ainsi qu'un état de choc et une HD basse.
159
LxEiJ Urgences chirurgicales

3.2.1. Syndrome occlusif
Données générales
Interruption du transit en rapport avec un obstacle mécanique ou une
affection digestive d'origine fonctionnelle.
On distingue 3 mécanismes (correspondant à différentes étiologies) respon
sables de l'occlusion :
♦ obstacle endoluminal : corps étranger, calcul, fécalome, bézoard (amas
de fibres) ;
♦ obstacle pariétal : tumeur bénigne ou maligne, volvulus (rotation de
l'intestin sur lui-même notamment au cours d'une hernie compliquée) et
invagination intestinale (retournement en « chaussette » d'un segment
de tube digestif dans l'autre) avec risque de strangulation intestinale,
apéristaltisme (ischémie intestinale ou iléus réflexe à une affection péri
tonéale aiguë);
♦ obstacle extrinsèque : bride péritonéale (membrane fibreuse séquellaire
de péritonite ou de chirurgie), masse, tumeur.
On parle d'occlusion haute en cas d'origine grêlique (80 % des cas), ou basse
en cas d'origine colique (20 % des cas).
Les symptômes qui doivent faire suspecter un syndrome occlusif sont :
♦ douleurs abdominales constantes ;
♦ nausées, vomissements;
♦ arrêt des matières et des gaz : peu fiable et variable.
Un météorisme abdominal est un signe très fréquent.
Il s'agit toujours d'une urgence chirurgicale nécessitant un avis spécialisé
avant tout examen complémentaire pouvant retarder la prise en charge.
160
Situer le lieu de l'occlusion
Haute = grêle Basse = côlon
Fréquence 80% 20%
Intensité des symptômes Violente avec Modérée

retentissement
important,
déshydratation
Vomissements Précoces et abondants Tardifs voire absents
Arrêt des matières et gaz Tardif Précoce
Météorisme Central Périphérique
Niveaux hydro-aériques Nombreux, centraux, plus Peu nombreux,

(NHA)sur larges que hauts périphériques en cadre,
la radiographie plus hauts que larges
d'abdomen debout ou
en TDM
Radiographie Visibilité des Visibilité des haustrations

d'abdomen couché haustrations grêliques coliques (plis muqueux
circonférentielles non circonférentiels)
(plis muqueux)
Traitement selon la présentation
Volvulus
Urgence chirurgicale Traitement médical premier
et/ou strangulation
Douleur Brutale, continue, intense Progressive, modérée,

paroxystique
Vomissements Brutaux et abondants Retardés et peu nombreux
Météorisme Asymétrique avec silence Diffus avec persistance

auscultatoire des BHA
Signe de choc Rapide Rare
161
3.2.2. Appendicite
Inflammation (souvent d'origine infectieuse) de l'appendice.
La douleur dépend de la localisation anatomique de la pointe appendiculaire
qui varie beaucoup.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments.
♦ Terrain : tous âges mais plus fréquent chez l'adolescent et l'adulte jeune,
pas d'antécédent d'appendicectomie.
♦ SF : douleurs. Souvent motif de consultation :
• siège:
> forme typique (localisation iliaque) : douleur bien localisée au point de
Mc Burney en FID. Parfois, douleur initialement épigastrique (douleur
projetée par inflammation du péritoine viscéral puis migration lorsque
le péritoine pariétal est atteint);
> formes anatomiques atypiques :
- rétrocæcale : douleur en fosse lombaire droite avec psoïtis : boiterie et
flessum de hanche droite réactionnel à l'inflammation du psoas ;
- pelvienne : douleur hypogastrique avec SF urinaires irritatifs, voire syn
drome rectal;
- sous-hépatique : tableau de cholécystite aiguë;
- mésocoeliaque : occlusion réflexe grêlique avec fièvre;
• durée: continue;
• signes associés digestifs : nausées voire vomissements. Parfois diarrhée.
♦ Signes généraux : fièvre modérée avec état général conservé.
♦ SP:
• inspection : langue saburrale, respiration abdominale diminuée, psoïtis;
• palpation :
> douleur et défense au point de Mc Burney. Parfois, pas de défense si
forme débutante, et contracture localisée voire généralisée au stade
évolué (péritonite);
> douleur à la décompression brusque de la FIG : signe de Blumberg.
Très bonne valeur;
> douleur en FID, Ml en extension au-dessus du lit (fig. 7.13) (pression de
l'appendice contre le psoas contracté : signe de Lapinski-Meltzer).
Valables! négatif en FIG;
• pression prolongée de la FIG et recherche de douleur en FID au Mac Bur
ney;
• TV/TR : douleur latéralisée à droite;
• signes négatifs : orifices herniaires et cicatrices non suspectes.
162
Figure 7.13 • Recherche d'appendicite. Ml en extension
♦ BU : systématique pour écarter des diagnostics différentiels fréquents.

♦ bêta-HCG systématiques chez la femme en âge de procréer pour éliminer
une GEU et permettre des examens radiologiques de l'abdomen (irradia
tion).
Examens complémentaires
On réalise toujours des examens biologiques pour rechercher un syndrome
inflammatoire avec hyperleucocytose à PNN. Attention, une biologie nor
male n'élimine pas le diagnostic.
On réalisera toujours une échographie abdominale chez l'enfant et les sujets
minces, ou une TDM chez l'adulte. L'imagerie confirme le diagnostic, élimine
un diagnostic différentiel ne nécessitant pas de traitement chirurgical et
recherche des complications. Une radiographie d'abdomen sans prépara
tion (ASP) est inutile.
Diagnostics différentiels
Certains diagnostics graves doivent être éliminés chez la femme en âge de
procréer (en plus de l'infection urinaire éliminée par la BU) : GEU, salpingite
et torsion d'annexe (souvent par kyste ovarien).
3.2.3. Pathologie biliaire lithiasique

Elle regroupe des pathologies de la vésicule biliaire et du canal cholédoque
par migration lithiasique et mise en tension des voies biliaires et/ou surinfec
tion de la bile en amont.
Cependant, un calcul vésiculaire est très fréquent et très souvent asympto
matique (découvert fortuitement lors d'un examen radiologique) d'où la
nécessité de parfaitement connaître les caractéristiques de la douleur biliaire
163
pour imputer ces calculs à une douleur abdominale. L'examen de confirma

tion est l'échographie abdominale.
Ces pathologies ont une caractéristique commune : la douleur biliaire. La
durée de cette douleur, les signes généraux et l'existence d'un syndrome de
cholestase permettent de préciser la cause.
Les facteurs de risque reflètent la longue durée de formation du calcul et
son contenu cholestérolique :
♦ âge : fréquence maximale à 60 ans;
♦ femme;
♦ obésité, régime riche en graisses saturées;
♦ amaigrissement rapide;
♦ grossesse (stase biliaire);
♦ médicaments : œstrogènes.
Pathologie vésiculaire
Lithiase vésiculaire simple
Douleur biliaire plus souvent épigastrique qu'HCD avec durée inférieure à
4 ou 6 heures et signe de Murphy. Absence de fièvre et d'ictère. Biologi
quement : absence de syndrome inflammatoire, bilans hépatique et
pancréatique normaux.
Appelée auparavant « colique hépatique ».
Cholécystite aiguë lithiasique

Douleur biliaire prolongée > 6 heures avec fièvre et signe de Murphy.
Absence d'ictère.
La vésicule est inflammatoire par surinfection en amont de la stase provo
quée par un calcul.
Les complications sont : choc septique, péritonite biliaire par perforation de
la vésicule et parfois iléus biliaire (perforation dans le duodénum avec
migration dans le grêle du calcul, blocage au niveau de la valvule de Bauhin
et occlusion).
Biologie : syndrome inflammatoire sans anomalie du BH (transaminases,
PAL, gamma-GT, bilirubine) et pancréatique (lipasémie).
Pathologie de la voie biliaire principale VBP

La caractéristique commune est une douleur biliaire rapidement résolutive
avec perturbations transitoires du BH.
La pathologie de la VBP regroupe :
♦ lithiase de la voie biliaire principale (LVBP) simple : migration simple du
calcul avec douleur biliaire parfois brève, sans fièvre; ictère si prolongé.
Pas de syndrome inflammatoire mais perturbation rapidement résolu
tive du BH;
164
♦ angiocholite aiguë lithiasique : infection des voies biliaires en amont de

l'obstacle. Triade typique (inconstante), avec succession dans le temps
d'une douleur biliaire prolongée, d'une fièvre élevée puis d'un ictère.
Syndrome inflammatoire biologique et BH perturbé;
♦ pancréatite aiguë biliaire : douleur pancréatique avec lipasémie > 3 N et
augmentation ALAT > 3 N rapidement résolutive (très évocateur).
À noter que la VBP est difficilement analysée par l'échographie à cause de la
présence de gaz digestifs. Elle recherche une dilatation des voies biliaires
extra-hépatiques (VBEH) mais retrouve rarement le calcul. La TDM, l'IRM
biliaire, l'échoendoscopie sont plus performantes.
3.2.4. Diverticulite colique

Les diverticules sont des hernies de la muqueuse à travers la musculeuse,
dans des zones de faiblesses de la paroi du côlon. Ces diverticules augmen
tent en nombre avec l'âge (pic entre 50 et 60 ans), avec une localisation
préférentielle sur le côlon sigmoïde. Ils sont également favorisés par la
constipation chronique.
Les cavités formées dans la paroi et communiquant avec la lumière intesti
nale peuvent se combler de matières fécales avec risque d'inflammation,
c'est la diverticulite. L'inflammation peut rester localisée ou se compliquer :
abcès local (se forme par diffusion de l'infection), rupture d'un diverticule
infecté ou diffusion au péritoine avec péritonite stercorale (matières fécales
dans le péritoine), perforation avec pneumopéritoine massif.
Le tableau clinique est celui d'une appendicite en FIG ou flanc gauche : dou
leur et défense, fièvre et syndrome inflammatoire. Le transit peut être
modifié.
Ce diagnostic est fréquent et doit être évoqué en cas de syndrome inflam
matoire inexpliquéa fortiori chez le sujet âgé, diabétique ou immunodéprimé
(parfois tableau de péritonite asthénique).
3.2.5. Péritonite aiguë

Inflammation du péritoine quasi toujours secondaire à la perforation d'un
organe creux (surtout côlon, intestin grêle, estomac-duodénum), ou à la dif
fusion de l'infection à partir d'un foyer intra-abdominal (appendicite,
diverticulite, cholécystite).
Les signes cliniques commencent par un tableau compatible avec la cause,
s’intensifient localement puis diffusent à tout l'abdomen, perdant leur spé
cificité.
Le diagnostic de péritonite repose sur :
♦ SF:
• douleur intense;
• transit : iléus réflexe ;
165
♦ signes généraux : fièvre (sauf si péritonite avec contamination bacté

rienne faible : perforation d'ulcère ou de vésicule biliaire), asthénie;
♦ SP : recherche avant tout des signes de choc septique imposant des trai
tements immédiats, puis examen abdominal :
• inspection : langue saburrale, respiration abdominale diminuée;
• palpation : contracture localisée ou diffuse, masse;
• percussion : en cas de pneumopéritoine par perforation d'un organe
creux, possible disparition de la matité préhépatique;
• auscultation : BHA souvent abolis;
• TV/TR : douleur du cul-de-sac de Douglas (« cri du Douglas ») ;
• toujours examiner les orifices herniaires et les cicatrices.
Le traitement est alors chirurgical en urgence.
♦ Une particularité, la péritonite asthénique : elle se rencontre chez les
patients âgés, les immunodéprimés, et les malades atteints de nom
breuses comorbidités. Les signes classiques de péritonite sont absents.
Un sepsis sévère est souvent révélateur.
Urgence médicale : pancréatite aiguë

Inflammation de la glande pancréatique résultant de l'activation des
enzymes pancréatiques qui vont déclencher une réaction inflammatoire du
pancréas, avec possible autodigestion responsable de nécrose pancréatique
et de constitution de coulées de nécrose pancréatique dans l'abdomen.
Le diagnostic se fait sur 2 paramètres indissociables : douleur pancréatique
très intense (contrastant avec la quasi-absence de signe physique) + lipasé
mie augmentée plus de 3 fois la limite supérieure de la normale (> 3N).
(L'amylasémie est inutile au diagnostic.)
La pauvreté de l'examen physique contraste avec l'intensité douloureuse
dans les formes peu sévères. Cependant, on constate parfois des signes
péritonéaux, un météorisme, voire des ecchymoses pariétales bleutées au
niveau des flancs.
La pancréatite aiguë peut être très grave avec défaillance multiviscérale,
mais elle peut aussi être bénigne. La nécrose est maximale à 48-72 heures du
début des douleurs.
Un épanchement pleural réactionnel est possible (notamment à gauche car
la queue du pancréas est sous-phrénique gauche).
Plusieurs critères définissent la gravité et nécessitent une surveillance
rigoureuse:
♦ terrain : âge avancé, obésité, comorbidités sévères;
♦ signes de défaillance viscérale ;
166
♦ ecchymoses des flancs (en faveur d'un hémorétropéritoine) ou de l'ombi

lic (en faveur d'un hémopéritoine associé) ;
♦ score biologique de Ranson (calculé sur l'évolution de paramètres biolo
giques entre l'arrivée du patient et la 48e heure) (voirci-dessous);
* élévation de la CRP;
♦ score TDM de Balthazar modifié qui évalue la nécrose de la glande pan
créatique, des coulées péripancréatiques, et la surinfection de cette
nécrose (cf. p. 168).
Les étiologies principales sont résumées par deux adages :
♦ toute pancréatite aiguë est biliaire (LVBP) ou alcoolique (consomma
tion répétée), jusqu'à preuve du contraire. La cause alcoolique est un
diagnostic d'élimination. Elle est évoquée chez un homme d'environ
40 ans qui consomme plus de 40 g d'alcool par jour. La cause biliaire est
suspectée chez la femme d'âge mûr, obèse, avec perturbations du bilan
hépatique (ALAT > 3N). Une cause biliaire doit toujours être recherchée
par échographie, puis éventuellement par échoendoscopie;
♦ toute pancréatite non biliaire et non alcoolique est tumorale, jusqu'à
preuve du contraire. Une tumeur pancréatique comprimant le Wirsung
peut déclencher une pancréatite aiguë.
Le traitement est médical et consiste à la mise au repos de la glande pancréa
tique par le jeûne et le traitement de la cause.
Score de gravité de Ranson
' Oui= Non =

: 1 point 0 point
A l'entrée Âge > à 55 ans
GB > à 16 000/mm3
Glycémie > à 2 g/L
î LDH > à 350 Ul/L
ASAT > à 250 Ul/L
1 À 48 heures Chute de l'hématocrite > à 10%
: Élévation de l'urée > à 1,8 mmol/L
Calcémie < à 80 mg/L
PaO2 < à 60 mm Hg
Déficit en base > à 4 mEq/L (bicarbonates)
Rétention liquidienne > à 6 L
: Total
167
GALLA PUBLICH : Glycémie, Âge, Leucocytes, LDH, ASAT, PaO2, Urée, Bicarbonates, Liquide,
Calcémie, Hématocrite
Résultats : Score < 3 : pancréatite bénigne;
Score entre 3 et 5 : pancréatite grave
. Score > 5 : pancréatite sévère
Score TDM de Balthazar modifié

Le score TDM de Balthazar modifié comprend une double cotation selon l'aspect du pancréas et
la quantité de nécrose au scanner. Les scores s'ajoutent.
Niveau Observations Points
Balthazar A Pancréas normal 0
Balthazar B Élargissement focal ou diffus du pancréas 1
Balthazar C Densification de la graisse péripancréatique 2
Balthazar D Coulée de nécrose péripancréatique unique 3
Balthazar E Coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein 4

d'une coulée
Quantité de nécrose pancréatique Score
0-30% +2
30-50%
>50%
Cette double cotation permet d'évaluer le pronostic et l'évolution.
Évolution en pancréatite
Points Mortalité (en %)
sévère (en %)
0-3 3 8
4-6 6 35
7-10 17 92
Ed Grands syndromes
3.4.1. Syndrome de cholestase
La cholestase se définit par une diminution de la cholérèse, c'est-à-dire du
débit de bile dans le duodénum.
Cela peut résulter d'un obstacle sur les voies biliaires, ou d'un défaut de syn
thèse hépatique.
168
Le syndrome de cholestase est lié à l'accumulation dans le sang de bilirubine

conjuguée et des acides biliaires, éliminés par les urines et non dans les
selles, comme physiologiquement.
Les signes cliniques sont résumés dans le tableau ci-dessous.
Acides biliaires
Substances accumulées Bilirubine
(si chronique)
Subictère Prurit
Signes cutanés
Ictère
Selles Décolorées Grasses
Urines Foncées Mousseuses
Le syndrome de cholestase biologique comprend 2 éléments indisso

ciables : augmentation desgamma-GT et des phosphatases alcalines (PAL).
La bilirubine est souvent augmentée (cf. partie 3, 1.4.3, p. 500) à prédomi
nance conjuguée. On parle de cholestase ictérique.
Les étiologies sont présentées plus loin (cf. 4.2, « Ictère », p. 175).
3.4.2. Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire (IHC)

Il traduit l'incapacité du foie à assurer ses fonctions normales de synthèse,
stockage, épuration.
♦ Signes généraux : asthénie. C'est le premier symptôme clinique. Il est
totalementaspécifique mais quasi constant. Un bilan hépatiquedoit d'ail
leurs être réalisé devant toute asthénie inexpliquée.
♦ Signes cutanés : angiomes stellaires, anomalies unguéales (leuconychie,
koïlonychie), hippocratisme digital, érythrose palmaire.
♦ Encéphalopathie hépatique : liée à l'accumulation de substances non
détoxifiées par le foie. Elle associe 2 types de symptômes :
• troubles des fonctions supérieures classés en 3 stades :
> stadel : l'inversion du rythme nycthéméral est la plus évocatrice (som
nolence diurne, insomnie). Autres manifestations : troubles de l'humeur
(irritabilité, apathie, lenteur) mais vigilance et orientation spatio-tem
porelle conservées;
> stade II : syndrome confusionnel ;
> stade III : coma de profondeur variable ;
• troubles du tonus : ils coexistent variablement avec les troubles des fonc
tions supérieures à n'importe quel stade :
> astérixis ou flapping tremor (cf. 2.1.2, p. 146);
> syndrome pyramidal diffus;
> syndrome extrapyramidal diffus.
♦ Ictère souvent tardif.
169
♦ Haleine : foetor hepaticus (odeur de pomme verte).

♦ Signes endocriniens : gynécomastie, diminution de la libido, aménor
rhée, impuissance.
« Sensibilité aux infections.
♦ Rétention hydro-sodée : œdèmes des Ml ou des lombes, ascite voire
anasarque (épanchement de toutes les séreuses : ascite, péricardite,
épanchement pleural voire hydrocèle chez l'homme).
♦ Anomalies biologiques (cf partie 3,1.4.3, p. 500).
3.4.3. Syndrome d'hypertension portale (HTP)

La définition précise est un gradient de pression, entre la veine porte et la
veine cave supérieure, supérieur à 5 mm Hg.
Il traduit un ralentissement du débit sanguin veineux portai vers le foie
(hépatopète), parfois inversé.
Signes clinigues
VASCO : Varices, Ascite, Splénomégalie, CVC, OMI.
Ils regroupent:
♦ splénomégalie et, comme toutes splénomégalies, ses conséquences
hématologiques appelées hypersplénisme (anémie, leuco-neutropénie,
thrombopénie);
♦ circulation veineuse collatérale abdominale (CVC) :
« sous-cutanée épigastrique et périombilicale;
• intra-abdominale : dérivations physiologiques pour court-circuiter l'obs
tacle portai :
t> varices œsophagiennes et cardiotubérositaires;
> gastropathie d'HTP : dilatation des veinules de la muqueuse gastrique;
t> varices rectales;
> dérivations spléno-rénales visibles en imagerie;
♦ en cas d'association avec une IHC : ascite et encéphalopathie hépatique.
Étjojojies
On raisonne sur le niveau de l'obstacle qui est très fréquemment au niveau
hépatique.
♦ HTP d'origine hépatique : l'obstacle à l'écoulement du sang se situe dans
le foie, avec retentissement en amont.
Les 2 causes principales sont la bilharziose et la cirrhose. Des tumeurs hépatiques nom
breuses ou volumineuses peuvent être en cause.
♦ HTP infrahépatiques peuvent se rencontrer essentiellement dans les

thromboses portales.
♦ HTP sus-hépatiques : sont rares (thrombose des veines sus-hépatiques :
syndrome de Budd-Chiari, compression extrinsèque...).
170
À noter qu'on ne parle pas stricto sensu d'HTP dans l'insuffisance cardiaque,
car le gradient n'est pas augmenté.
3.4.4. Cirrhose
Définition
La définition est histologique : fibrose extensive annulaire avec désorgani
sation de l'architecture hépatique par une fibrose annulaire délimitant
des nodules de régénération hépatocytaires.
L'inflammation chronique du foie créé des cicatrices diffuses (fibrose). Entre
cette fibrose, les hépatocytestentent de se régénérer sous forme de nodules.
Cependant, le passage du sang à travers le foie est beaucoup plus difficile et
créé une HTP. À terme, les hépatocytes restants ne suffisent plus et les
manifestations sévères d'IHC surviennent.
La cirrhose peut être asymptomatique et d'évolution silencieuse, jusqu'aux
complications.
Complicati ons
Les complications se résument essentiellement à :
♦ complication de l'HTP : hémorragiedigestive par rupture de varices œso
phagiennes ou cardio-tubérositaires;
♦ complications de l'IHC : encéphalopathie hépatique, et surtout suscep
tibilité aux infections et sepsis responsables de la gravité à court terme;
♦ complications mixtes : ictère, ascite sans ou avec infection, insuffisance
rénale (syndrome hépatorénal);
♦ cancérisation (carcinome hépatocellulaire ou CHC).
Chaque complication peut entraîner en cascade une autre complication.
Il faudra donc toujours rechercher un facteur déclenchant : poussée de la
maladie causale (poussée d'hépatite, consommation d'alcool...), infection
d'ascite, HD, cancérisation,thrombose porte (souvent associée au CHC)...
Pronostic
) Le pronostic d'une cirrhose est actuellement évalué par le score de Child-Pugh qui se base sur
5 critères clinico-biologiques additionnés { TABAC : TP, Ascite, Bilirubine, Albuminémie et Cer-
. veau : encéphalopathie hépatique).
171
Classification de Child-Pugh
Nombre de points 1 2 3
TP >50% 40-50 % <40%
Ascite Absente Faible Notable
Bilirubinémie < 35 pM 35-50 pM >50 pM
Albuminémie > 35 g/L 28 à 35 g/L < 28 g/L
Encéphalopathie Absente Stade I Stades II et III
Résultats :
• Child A si 5 ou 6 points
• Child B si 7 à 9 points
• Child C si > 10 points
Étiologies
. Les causes de cirrhose peuvent être classées selon le mécanisme :
♦ inflammation chronique avec stéatose hépatique (accumulation de graisse dans les hépato
cytes) encore appelée stéato-hépatite : alcool chronique et obésité;
♦ hépatite chronique lymphocytaire : inflammation liée à la réaction inflammatoire de l'hôte
soit lors d'une infection virale chronique des hépatocytes (VHB ± VHD, VHC), soit par dysim-
munité (hépatite auto-immune);
- ♦ surcharge vasculaire chronique : foie cardiaque (insuffisance cardiaque);
♦ toxicité des acides biliaires par cholestase chronique (cf. 4.2.2, p. 176);
♦ surcharge en fer (hémochromatose génétique), en cuivre (maladie de Wilson)...
Attention, il n'est pas toujours nécessaire d'avoir recours à l'histologie pour affirmer le diagnos
tic de cirrhose. Certaines associations suffisent : HTP +IHC + cause de cirrhose ou HTP
-l- dysmorphie hépatique évocatrice (en imagerie).
3.4.5. Pancréatite chronique

Destruction progressive de la glande pancréatique avec altération de sa
fonction exocrine (enzymes de digestion des graisses et protéines) et endo
crine (diabète).
La cause la plus fréquente est l'abus chronique d'alcool. Elle survient donc
beaucoup plus souvent chez l'homme.
La maladie se révèle par des poussées de pancréatite aiguë, par des douleurs
chroniques rythmées par le repas ou par des complications (diabète, dénu
trition avec diarrhée graisseuse, cirrhose alcoolique, cancers liés au tabac,
alcool...).
Les douleurs chroniques sont parfois causées par la collection de nécrose
sous forme de pseudokystes qui peuvent comprimer des viscères abdomi
naux : duodénum (vomissements), voie biliaire (ictère), tronc porte (varices
œsophagiennes et splénomégalie, hémorragie digestive)...
172
4 Raisonnement étiologique devant

Mies situations pathologiques courantes
Outre l'examen clinique qui apportera des arguments, les examens complé
mentaires feront souvent le diagnostic étiologique.
Épanchement liquidien intrapéritonéal (non sanglant).

La ponction d'ascite et l'échographie hépatique sont les 2 examens de
premier choix.
Ponction d'ascite
Elle est nécessaire pour l'orientation étiologique mais également pour la
recherche d'une infection du liquide d'ascite.
On distingue les ponctions diagnostiques (prélèvement rapide d'une faible
quantité) des ponctions évacuatrices (prélèvement prolongé).
Technique de la ponction d'ascite
♦ Contre-indications relatives :
• diagnostic d'ascite douteux (échographie nécessaire);
• thrombopénie < 20 000;
• TP < 35 %.
♦ Déroulement:
• mesure du périmètre abdominal au niveau de l'ombilic et poids (suivi) ;
• proposer une anesthésie locale cutanée 30 à 60 minutes avant par patch.
♦ Préparation du matériel (avant d'entrer dans la chambre) :
• aiguille de perfusion veineuse avec cathlon 16 G en premier essai (14 à
20 G) et boîte à aiguilles ;
• seringue 50 mL;
• compresses, champs, gants stériles ;
• désinfectant local;
• masque chirurgical;
• tubes à remplir : biochimie, cytologie (tube sec), bactériologie (ensemen
cement en flacon aéro-anaérobie);
• si évacuatrice : tubulure de voie veineuse, pots de 2 L.
♦ Ponction diagnostique :
• positionnement et repérage : mise en décubitus dorsal confortablement
(si évacuation). La ponction se fait toujours à gauche (foie mobile avec la
respiration à droite et cæcum mobile) en pleine matité à la jonction tiers
externe/deux tiers interne de la ligne unissant l'ombilic à l'épine iliaque
antéro-supérieure gauche et toujours en aspiration (afin de dépister
173
immédiatement une plaie vasculaire ou digestive faisant interrompre le

geste) ;
• décollement du patch anesthésique, lavage des mains, préparation de
bandes de sparadrap, réalisation d'une première asepsie, mise en place
du champs stérile sur le lit près du point de ponction et déballage du
matériel stérile ; mise en place des gants stériles, 2e asepsie locale (arracher
la partie proximale [compte-gouttes] de la tubulure si ponction évacua-
trice) ;
• piquer perpendiculairement à la peau, en aspiration, seringue adaptée
à l'aiguille;
• pour la ponction évacuatrice, maintenir le cathlon fermement et retirer
l'aiguille; adapter la seringue pour recueillir l'ascite; adapter ensuite la
tubulure et mettre l'autre extrémité dans le pot (sans y toucher); fixer le
cathlon avec du sparadrap après l'avoir entouré de compresses pliées;
• surveillance régulière du débit, des constantes;
• envoyer les tubes pour analyse.
Interprétation de la ponction d'ascite

L'albumine et les protides contenus dans l'ascite et le sang permettent d'ob
tenir 2 informations :
♦ le taux de protides dans l'ascite :
• < 25 g/L : ascite pauvre en protides. Le mécanisme est oncotique :
lorsque le sang contient peu de protéines, cela entraîne la fuite de liquide
du secteur vasculaire, souvent vers les séreuses. Les causes de cette pro
tidémie basse sont :
> carence d'apport : dénutrition;
> défaut de synthèse hépatique : insuffisance hépatocellulaire (dont cir
rhose) ;
p > fuite protéique rénale (néphropathies glomérulaires) ou digestive
(entéropathies exsudatives) ;
• > 25 g/L : ascite riche en protides. Il s'agit soit d'un processus inflamma
toire intrapéritonéal : cancer (carcinose péritonéale) ou infection; soit
d'une hyperpression dans le réseau porte d'origine sus-hépatique (insuf
fisance cardiaque droite, syndrome de Budd-Chiari), les capillaires
hépatiques étant très perméables aux protéines (contrairement au pou
mon dans lequel l'hyperpression veineuse donnera un épanchement
pleural pauvre en protides. C'est pour cette raison qu'on évite les termes
d'exsudat et de transsudât pour l'ascite);
♦ le gradient d'albumine est la différence entre le taux d'albumine san
guine et d'ascite. Il est corrélé à la pression dans la veine porte :
. > 11 :HTP;
• < 11 :pasd'HTP.
174
4.1.2. Causes d'ascite

En croisant ces 2 informations et avec des arguments échographiques, on
aboutit aux principales causes (fig. 7.14).
Gradient Gradient - Carcinose

d’albumine <11 d’albumine >11 - Ascite pancréatique
Pas d’HTP HTP - TB péritonéale
- Budd-Chiari
- Dénutrition - Cirrhose
- Syndrome
néphrotique
Figure 7.14 * Causes d'ascite
E0I Ictère
Coloration jaune des téguments (peau et muqueuses) par accumulation de
bilirubine (conjuguée ou libre).
La clinique oriente en fonction de la présence ou non d'un syndrome de
cholestase et du mode évolutif : aigu ou progressif, associé à un prurit.
L'essentiel du raisonnement repose sur l'échographie hépatique et sur le
bilan hépatique.
La bilirubine permet de différencier 2 situations.
4.2.1. Ictère à prédominance de bilirubine libre

3 principales causes :
♦ hémolyse : chercher les autres marqueurs biologiques (haptoglobine
basse, réticulocytes augmentés);
♦ maladie de Gilbert : mutation de l'enzyme qui conjugue la bilirubine libre
(glucuronyl transférase). Anomalie très fréquente (3 à 10 % de la popula
tion). Bilan hépatique par ailleurs normal ;
♦ résorption d'hématome notamment profond.
175
4.2.2. Ictère à prédominance de bilirubine conjuguée

Il traduit alors une cholestase. L'échographie permet de déterminer s'il existe
une dilatation des voies biliaires hépatiques et une éventuelle cause
hépatique. Les causes sont nombreuses et il est important de bien les classer
pour ne pas en oublier :
♦ voies biliaires dilatées : obstacle qui peut être intraluminal (calcul, caillot),
pariétal (tumeur des voies biliaires : cholangiocarcinome ou cholangite
sclérosante primitive), ou par compression extrinsèque (tumeur ou
pseudo-kyste pancréatique, adénopathie, pancréatite...);
♦ voies biliaires non dilatées : la cause est hépatique :
• avec masse hépatique : kyste, tumeur, abcès;
• sans anomalie échographique : hépatite, cirrhose évoluée, parfois phéno
mène inflammatoire pouvant accompagner une pneumopathie ou une
pyélonéphrite (rare)...
176
Examen
neurologique
L'examen neurologique est difficile. Il est nécessaire d'avoir de bonnes

notions d'anatomie pour raisonner et pour topographier le siège anato
mique des lésions.
Le vocabulaire est très riche, parfois très abstrait, et d'autant plus difficile à
assimiler lorsqu'il est associé à des pathologies peu fréquentes.
Les connaissances en neurologie ont beaucoup évolué ces dernières années
et il est nécessaire de repenser l'examen neurologique dans ce contexte. Il
est primordial aujourd'hui de raisonner rapidement devant une grande
variété de symptômes afin de décider de la réalisation d'examens complé
mentaires ou d'un traitement en urgence. La sémiologie neurologique est
extrêmement variée et de nombreux signes sont utilisés. Une exhaustivité
serait impossible et prendrait trop de temps au lit du malade. Les progrès ont
ainsi permis de distinguer les signes les plus important de ceux qui n'ap
portent pas d'information et des signes nécessaires à affirmer la normalité
de l'examen neurologique. Ainsi, la connaissance de l'examen neurologique
« minimal », présenté par la suite, vous permettra de déterminer les grands
syndromes neurologiques, de prendre des décisions rapidement ou de
décider de faire appel à un neurologue.
Nous commencerons par un rappel d'anatomie avant d'aborder l'examen
neurologique courant.
1 Anatomie et rôles du système nerveux
1.1. Fonctions supérieures

Le langage, la réalisation de gestes (praxies) et la fonction de reconnais
sance (gnosies) sont issus d'aires cérébrales corticales bien localisées.
L'organisation dans l'espace de ces aires explique les syndromes cérébraux
(cf « Syndromes hémisphériques », p. 232).
Le langage concerne l'hémisphère majeur (gauche chez un droitier) et se
répartit sur plusieurs aires allant de l'aire motrice de Broca (44,45) à l'aire
sensorielle de Wernicke (22) en utilisant d'autres voies. Les autres aires
importantes sont les aires motrices et sensitives primaires, qui s'occupent
de la motricité du corps selon une organisation précise ou somatotopie. Ceci
explique qu'une lésion puisse atteindre une zone de motricité ou de sensi
bilité sans conséquence sur l'aire voisine.
177
©A.C.R. Partie 2 - Sémiologie clinique par appareils
- 8 : zones visuelles
-31 2-5-31-40:
somato-sensorielle
-4-6-32: motrice
-9-10-11-12-23-24-25-28-
35-36-46-47 : mémoire
- 41-42: auditive
- 22 : Wernicke
- 44-45 : Broca
- 38 : émotions
- 17-18-19: visuelle
-20-21-27-30-37:
visuelle temporale/
® A.C.R.
pariétale
- 34: olfactive
Figure 8.2 • Lobes et aires cérébraux
178
Chapitre 8 - Examen neurologique
© Estem
Figure 8.3 • Somatotopie motrice (gauche) et sensitive (droite)
Cortex moteur, motricité

Cortex somato-
sensoriel, sensibilité
Figure 8.3 bis • Cortex moteur et somato-sensoriel
179
tfeJI Motricité
L'ordre de mouvement volontaire prend son origine au niveau du cortex
frontal. Schématiquement, il existe une grande voie constituée de 2 neu
rones pour donner l'ordre au muscle (effecteur) de se contracter.
Le premier neurone, ou motoneurone central, possède un corps cellulaire
situé au niveau du cortex cérébral en région frontale. Il chemine ensuite dans
la substance blanche (SB) des 2 hémisphères cérébraux, puis se termine au
tronc cérébral ou à la moelle selon 2 principaux trajets. C'est le faisceau pyra
midal. Le deuxième neurone ou motoneurone périphérique est stimulé
par le faisceau pyramidal et constitue soit les nerfs crâniens, soit les nerfs
périphériques.
1.2.1. Particularités pour les nerfs crâniens

Le faisceau pyramidal prend le nom de faisceau géniculé ou cortico-
nucléaire et fait partie de la voie pyramidale. Ce faisceau prend son origine
dans le cortex traverse le genou de la capsule interne puis emprunte un
chemin particulier, selon le noyau du nerf crânien qui sera stimulé. Pour les
nerfs IV, V, VI, VII inférieur, XI et XII, il croise la ligne médiane dans la partie
supérieure du tronc cérébral (mésencéphale) avant de faire synapse avec le
deuxième neurone au niveau du noyau du nerf crânien concerné. Ce deuxi
ème neurone constitue le nerf crânien proprement dit (équivalent du nerf
périphérique) qui va cheminer jusqu'à son effecteur moteur. Pour le nerf IV,
le faisceau ne croise pas la ligne médiane et stimule le noyau homolatéral;
c'est le nerf IV qui croisera la ligne médiane en contournant le tronc cérébral.
Pour les nerfs III, VII supérieur et X, les fibres du faisceau se distribuent bila
téralement à chaque noyau.
1.2.2. Particularités pour les nerfs périphériques

Le faisceau pyramidal ou voie cortico-spinale traverse le tronc cérébral et
croise la ligne médiane au niveau du tronc cérébral (bulbe). Il chemine
ensuite dans la SB médullaire et fait synapse avec le deuxième neurone
(motoneurone) au niveau de la corne antérieure. Ce deuxième neurone va
ensuiteconstituerle nerf périphérique, jusqu'aux muscles squelettiques.
Le premier neurone est donc central de par son trajet, alors que le
deuxième constitue le système nerveux périphérique (SNP).
180
Figure 8.4 • Faisceau pyramidal et faisceau géniculé
1.3. Sensibilité
Elle comprend 2 voies constituées de 3 neurones, véhiculant 4 compo
santes de la sensibilité :
♦ la voie lemniscale qui emprunte ensuite dans le nerf périphérique des
grosses fibres myélinisées à conduction rapide (SNP). Cette voie chemine
ensuite dans les cordons postérieurs de la moelle appelés faisceaux de
Goll et Burdach (voie lemniscale SNC). Ils remontent jusqu'au tronc céré
bral où ils font synapse puis déçussent (croisent la ligne médiane) pour
donner le lemnisque médian avant d'atteindre le cortex pariétal. Cette
voie concerne la sensibilité profonde ou proprioceptive (informe sur la
position du corps dans l'espace, les vibrations, etc.);
181
« la voie extralemniscale ou spinothalamique qui emprunte ensuite dans

le nerf périphérique des petites fibres amyéliniques à conduction lente.
Dans la moelle (voie spino-thalamique SNC), le premier neurone sensitif
fait synapse dans la corne postérieure de la moelle, puis croise la ligne
médiane près du canal épendymaire et remonte dans les cordons antéro
latéraux de la SB médullaire jusqu'au thalamus, puis au cortex pariétal.
Cette voie transmet la sensibilité thermoalgique, à la chaleur et la dou
leur. Le tact (fin ou grossier) est véhiculé par les 2 voies donc ne permet
pas de topographier une atteinte. Ainsi, les notions de sensibilité épicri
tique sont peu utiles.
EtD Autres fonctions sensorielles

Les 4 autres sens (odorat, vue, audition, goût) sont pris en charge par
5 paires crâniennes différentes (2 pour le goût).
LiiiJ Maintien du tonus

Déclenchement et vitesse du mouvement sont commandés par le système
extrapyramidal et le cervelet.
EOI Coordination et enchaînement des mouvements

Elle est gérée par le cervelet.
2 Raisonnement en neurologie
On raisonne par étapes :
* traduire les signes fonctionnels et chaque signe clinique en langage neu
rologique simple;
♦ réunir ces signes en syndrome neurologique;
♦ localiser les lésions neurologiques. C'est l'objectif principal, distinguer
atteinte neurologique centrale/périphérique puis, en cas d'atteinte cen
trale, distinguer les atteintes médullaire des atteintes du tronc cérébral et
des hémisphères cérébraux. Ce raisonnement permet de prendre rapi
dement des décisions. En cas de déficit moteur, il faut toujours rechercher
le niveau d'atteinte parmi 4 possibles : SNC (premier neurone), SNP (deu
xième neurone), jonction neuromusculaire (JNM) et muscle ;
♦ évoquer une étiologie urgente : le mode évolutif brutal, une fièvre, des
troubles de conscience doivent être recherchés rapidement; une hypo
glycémie ++ devra être immédiatement recherchée devant une confusion,
un coma, des signes neurologiques diffus;
182
Chapitres - Examen neurologique
♦ demander des examens complémentaires adaptés : de façon schéma

tique, une cause centrale fait réaliser une IRM cérébrale/médullaire au
mieux (TDM sinon), voire un EEG (élctroencéphalogramme); une cause
périphérique fait réaliser un EMG (électromyogramme). Dans ces 2 cas, la
PL (ponction lombaire) pourra être utile.
3 Examen neurologique « minimal »

Ce sont les symptômes décrits dans l'encadré ci-après qui vous engageront
à pratiquer l'examen neurologique « minimal », même si, durant votre
apprentissage, vous aurez profit à vous exercer sur des patients ne présen
tant aucun de ces signes.
3ÆJ Signes fonctionnels

Ces symptômes très variés rendent compte de la grande diversité de présen
tation d'une maladie neurologique ou non (métabolique...). Il est tout aussi
important de savoir pratiquer alors l'examen neurologique « minimal » puis
orienté que de bien connaître les questions à poser et les orientations dia
gnostiques pour chaque symptôme.
Pour chacun de ces symptômes, il est très important de faire préciser en neu
rologie le mode évolutif : installation brutale, rapidement ou lentement
progressive, autres épisodes, durée des symptômes.
Ces signes seront détaillés dans chaque appareil.
♦ Céphalées : douleurs en regard de la boite crânienne.

♦ Algies faciales : douleurs localisées à la face.
♦ Douleurs neuropathiques (cf. chapitre 5.2, « Douleurs neuropa-
tiques », p. 34) : brûlures, paresthésies, fulgurances, allodynie.
♦ Sensoriel : troubles visuels (diplopie, BAV, anomalie du champ
visuel, scotome (cf. chapitre « Ophtalmologie », p. 397), vertiges,
troubles auditifs (cf. chapitre « ORL-Stomatologie », p. 385).
♦ Déficit moteur : faiblesse des membres, déviation du visage, trouble
de l'articulation des mots (dysarthrie).
♦ Déficit sensitif : perte de sensibilité à certains stimuli.
♦ Mouvements anormaux : tremblements, mouvements désordon
nés, incoordination, contraction prolongée.
♦ Troubles de l'équilibre et/ou de la marche, chute.
♦ Fonctions supérieures : langage, troubles de la mémoire et syn
drome démentiel, réalisation de gestes, fonction de reconnaissance,
orientation, raisonnement et surtout confusion mentale.
183
Les autres situations devant faire pratiquer un examen neurologique sont :

♦ une fièvre inexpliquée;
♦ un traumatisme, une chute, une fracture;
♦ des troubles de conscience (cf. chapitre 18, « Urgences vitales », p. 446) : con
fusion, coma;
♦ des troubles du comportement : agitation, propos incohérents - délire,
mouvements inhabituels.
fcAJI Latéralité
Préalable à tout l'examen neurologique, il faut connaître la latéralité du
patient, c'est-à-dire s'il est gaucher ou droitier.
On en déduit l'hémisphère majeur (gauche pour un droitier) et mineur, et
ainsi, en cas d'aphasie ou autres symptômes localisateurs, une orientation
topographique rapide.
fcül Signes physiques

3.3.1. Inspection globale : mouvements anormaux
L'inspection du malade au repos puis sollicité, peut mettre en évidence des
mouvements anormaux pouvant orienter vers certaines étiologies. Les prin
cipaux sont les tremblements, les myoclonies et les dyskinésies.
Tremblements
Oscillation rythmique involontaire d'une partie du corps par contraction
alternée des muscles agonistes/antagonistes.
Attention, tout tremblement aigu doit faire éliminer une hypoglycémie, un
astérixis et une cause ionique, et faire réaliser un ECG (dyskaliémie, dyscal-
cémie, capnie).
On distingue 3 types orientant vers des causes différentes :
♦ tremblement de repos : fait partie du syndrome extrapyramidal, dia
gnostiqué à l'inspection du malade;
♦ tremblement d'action ou intentionnel : fait partie du syndrome cérébel
leux. Il est mis en évidence lors d'un mouvement actif (épreuve doigt-nez) ;
♦ tremblement d'attitude : on le met en évidence lors de la manœuvre de
Barré (test de motricité globale. Cf. « Inspection », p. 185) : le diagnostic dif
férentiel est alors l'astérixis ou flapping tremor (myoclonies d'origine
métabolique) qui est une chute du tonus avec reprise rapide, sans oscilla
tions; une autre manœuvre peut mettre en évidence ce tremblement
d'attitude, la manœuvre du bretteur (le sujet doit maintenir ses index l'un
en face de l'autre à hauteur des yeux, coudes en élévation).
184
Le tremblement d'attitude est fréquent et le plus souvent idiopathique.

Néanmoins, ne pas oublier que ce tremblement fait partie du déficit sensitif
proprioceptif. On le rencontre également lors du sevrage en alcool et dans
l'hyperthyroïdie.
Myoclonies
Contractions musculaires rythmiques, brusques, brèves et involontaires.
Souvent bénignes (myoclonies des paupières...) et nombreuses causes dont
la crise comitiale. Pas de valeur localisatrice.
: Dyskinésie
* Mouvement involontaire, lent, incessant reproduisant une activité stéréotypée (ou stéréoty-
. pie) : mâchonnement, grimace (dyskinésies bucco-faciales).
■ Dystonie
• Contraction musculaire prolongée ou posture anormale.
‘ Elle touche le plus souvent une seule partie du corps : cou (torticolis), main (crampe de l'écrivain),
gros orteil, paupière (blépharospasme)...
; Chorée
. Mouvements brusques, explosifs, anarchiques de courte durée disparaissant pendant le
sommeil. Concerne souvent le visage (grimace), les membres et parfois déglutition/phonation.
‘ Hémibalisme
( Mouvements extrêmement violents, brusques de grande amplitude à la racine des membres
d'un hémicorps, disparaissant pendant le sommeil. Mouvement de projection en avant.
’ Athétose
Mouvement lent et sinueux (reptation) des membres et parfois tronc-visage, alternant entre
: attitude d'extension et flexion. Disparition pendant le sommeil.
3.3.2. Force musculaire (en dehors de la face)

On recherche un déficit moteur complet ou incomplet. On parle de motri
cité globale lorsque plusieurs groupes musculaires sont analysés, on parle
de motricité analytique ou segmentaire lorsqu'un muscle ou un groupe est
étudié.
Inspection
On commence à l'inspection par la recherche d'une amyotrophie (fonte
musculaire) : elle se constate par une asymétrie de taille des muscles qu'on
peut mesurer par les circonférences au niveau des membres.
L'amyotrophie oriente fortement vers une atteinte du SNP (survenue rapide).
Pour dépister un déficit, on utilise ensuite des manœuvres globales.
185
Elles seront réalisées au mieux en position assise, sinon en décubitus dorsal :

♦ manœuvre de Barré au membre supérieur (MS) : le patient doit tenir les
bras et avant-bras au-dessus du lit et les doigts écartés (fig. 8.5); une
variante consiste à mettre les mains en supination « vers le ciel ». La posi
tion doit être tenue au moins 10 secondes. En cas d'impossibilité totale
de lever les membres, on demande de serrer la main.
Attention, une main qui oscille dans l'espace autour de sa position de base
(idem au Ml) n'est pas synonyme de déficit moteur mais peut être liée à
un trouble de coordination (trouble cérébelleux, proprioceptif). On parle
de main ataxique;
♦ manœuvre de Mingazzini (fig. 8.6) : teste les membres inférieurs (Ml). Le
malade doit garder les Ml, genoux fléchis, au-dessus du plan du lit. La
position doit être tenue au moins 5 secondes;
♦ Remarque : les manœuvres en décubitus ventral sont inutiles (manœuvre
de Barré aux Ml).
Figure 8.5 • Manœuvre de Barré
186
Figure 8.6 ■ Manœuvre de Mingazzini
On recherche par ces manœuvres une asymétrie qui peut aller au MS d'une
main creuse « paralytique » avec chute progressive des doigts et poignet
tombant, au déficit complet sans mouvement avec chute brutale du membre
sur le lit.
Lorsque le déficit du membre est complet, on ajoute le suffixe « plégie ».
Lorsque le déficit est incomplet, on ajoute « parésie » :
1 membre Monoplégie/monoparésie
1 hémicorps Hémiplégie/hémiparésie
2 membres inférieurs Paraplégie/paraparésie
4 membres Tétraplégie/tétraparésie
Ces manœuvres permettent également de dépister certains mouvements

anormaux tels que tremblements, astérixis ou une main creuse « tonique »
(creusement de la paume sans chute des doigts possible comme manifesta
tion de la chorée/athétose).
Testing musculaire
Lorsqu'un déficit est signalé par le malade ou retrouvé aux manœuvres glo
bales, il faut faire un testing musculaire analytique de la région concernée en
la comparant à la région saine controlatérale. On teste chaque muscle selon
son action principale en opposant une résistance (fig. 8.7). Chaque muscle
doit être testé individuellement côté par côté. On chiffre l'importance du
déficit à l'aide de l'échelle MRC (Medical Research Council) de 0 à 5.
187
Échelle MRC de cotation musculaire (muscle par muscle)
0 Pas de contraction musculaire perceptible
1 Contraction perceptible à la palpation sans mouvement obtenu
Contraction musculaire si l'action de la pesanteur est annulée (faire

le mouvement à l'horizontale)
3 Mouvement contre la pesanteur
4 Mouvement contre résistance
5 Force normale (effort maximal)
Si le déficit est central (SNC), cette cotation est inutile. On décrit plutôt la
manœuvre de Barré/Mingazzini : main creuse, chute du membre sans
heurter le lit après x secondes, chute du membre sur le lit, ébauche de
mouvement ou absence de mouvement. On ne raisonne pas en déficit ana
lytique.
Si le mécanisme est incertain, vous devez réaliser ce testing au membre
atteint et rechercher un déficit aux membres présumés sains. En pratique, on
réalise au minimum des groupes musculaires permettant d'orienter vers un
tronc ou une racine nerveuse particuliers, leur atteinte étant en faveur d'une
cause périphérique (SNP) :
♦ au membre supérieur:
• court abducteur du pouce = médian,
• interosseux = ulnaire,
• extenseurs des doigts ou poignet = radial ;
♦ au membre inférieur :
• releveur du pied : nerf fibulaire (SPE),
• extenseur 1er orteil : nerf fibulaire (branche),
• fléchisseurs des orteils : nerf tibial.
Si le malade se plaint d'autres groupes musculaires, il faudra tester spécifi
quement les muscles de la région concernée.
À noter que chaque muscle est innervé par un nerf mais plusieurs racines,
certaines véhiculant majoritairement l'influx nerveux et donnant ainsi en cas
d'atteinte radiculaire un déficit variable selon la compensation de l'autre
racine non lésée (cf. tableau p. 291, chapitre 9 « Examen de l'appareil locomo
teur»).
188
Figure 8.7 • Testing moteur
189
Extenseurs communs des orteils Court péronnier
Long péronnier Triceps serai et gastroenémiens
Tibial postérieur
Figure 8.7 • Testing moteur (suite)
190
Tableau de testing
Syndrome Syndrome
radiculaire tronculaire
Muscle Testing
associé (racine associé (tronc
nerveuse) nerveux)
Membres supérieurs
Deltoïde Abduction contrariée de C5, C6 Axillaire

l'épaule à partir de 90°
Supraépineux Abduction contrariée de C5,C6 Suprascapulaire

l'épaule de 0 à 90°
Infraépineux et petit Rotation externe contrariée C5 Suprascapulaire et

rond de l'épaule coude au corps axillaire
Grand rond et Adduction et rotation C6 Subscapulaire

subscapulaire interne contrariée
de l'épaule
Biceps brachial Flexion contrariée du coude (C5),C6 Musculo-cutané

mis en supination
Brachio-radial Flexion contrariée du coude C5,C6 Radial

mis en position de fonction
Triceps Extension contrariée C7,C8, DI Radial

du coude
Extenseurs radiaux Extension contrariée C6, C7 Radial

du poignet
Fléchisseurs du carpe Flexion contrariée C6,C7,C8 (FRC) Médian (FRC) et

du poignet C8, DI (FUC) ulnaire (fléchisseur
ulnaire)
Extenseur commun des Extension contrariée des C7, C8 Radial

doigts* extenseurs et doigts et du pouce
abducteur du pouce,
extenseurulnairedu
carpe long
Fléchisseur commun Flexion des MCP et IPP des 4 C7,C8 Médian

superficiel des doigts derniers rayons
Fléchisseur commun Flexion des IPD D7,C8 Ulnaire

profond des doigts des 4 derniers rayons
191
Syndrome Syndrome
Muscle Testing
nerveuse) nerveux)
Fléchisseurs du Flexion contre résistance, C8, DI Médian

pouce, opposant du opposition du pouce avec
pouce, court les autres doigts
abducteur
Adducteur du pouce Serrer fortement une feuille de C8,D1 Ulnaire

papier dans la pince
pollici-digitale (signe du journal
de Froment)
Interosseux Écartement et C8, DI Ulnaire

rapprochement contrarié
des doigts
Membresinférieurs
Psoas-iliaque Flexion contrariée de hanche L2, L3 Fémoral (crural)
Moyen fessier Abduction contrariée des L5 (et L4, SI) Glutéal supérieur
hanches
Grand fessier Extension de hanche L5,S1,S2 Glutéal inférieur
Quadriceps Extension contrariée L2, L3, L4 Fémoral

du genou
Ischio-jambiers, Flexion contrariée du genou LS, SI Sciatique

biceps fémoral
Adducteurs Adduction contrariée des L2, L3, L4 Obturateur

hanches
Tibial antérieur Dorsi-flexion de cheville, L4,L5 Fibulaire (SPE)

(jambier antérieur) marche sur les talons commun
Fibulaires (péroniers Éversion contrariée du pied L5 (et SI, S2) Fibulaire (SPE)
latéraux) commun
Tibial postérieur Inversion contrariée du pied L5 (et SI) Tibial (SPi)

(jambier postérieur)
Triceps Extension de cheville, SI, S2 (et L5 en Tibial (SPi)

marche sur la pointe des plus pour
pieds le soléaire)
192
Syndrome Syndrome
Muscle Testing
nerveuse) nerveux)
Extenseur des orteils Extension contrariée des L5 (et SI) Fibulaire (SPE)
hallux orteils hallux commun
Fléchisseurs Flexion contrariée des orteils L5,S1,S2 Tibial

des orteils hallux hallux
À noter que pour rechercher une faiblesse des muscles proximaux aux Ml, on
demande au patient de passer plusieurs fois de la position assise à la position
debout sans l'aide des mains. Des difficultés de réalisation constituent le
signe du tabouret (traduit un déficit de la racine des Ml).
3.3.3. Réflexe cutané plantaire (RCP)

Les réflexes cutanés ne sont pas des ROT. Leur physiopathologie est peu
connue. La majorité se rencontre dans le syndrome pyramidal.
Le RCP est le seul systématiquement recherché de par sa valeur. Les autres
seront recherchés en cas de suspicion de syndrome pyramidal notamment
d'origine médullaire (réflexes cutanés-abdominaux; cf. «Syndrome médul
laire », p. 242).
Le RCP se recherche en décubitus, au repos, genou et cheville à 90° en grat
tant avec une pointe mousse (exemple : bâtonnet de coton-tige) le bord
externe de la plante du pied (du talon à la base du 5e métatarsien), puis en
longeant la base des métatarsiens jusqu'à la base du gros orteil. Évitez d'uti
liser un bout pointu (pointe du marteau réflexe). Il est également important
de tenir la cheville et prévenir le sujet. Le RCP normal est dit en flexion :
flexion des orteils et du gros orteil (fig. 8.8).
En pathologie :
♦ RCP en extension ou signe de Babinski : extension du gros orteil, « lente
et majestueuse », voire extension des orteils (signe de l'éventail). Cela
signe de manière certaine (pathognomonique) l'atteinte de la voie cor-
tico-spinale au Ml = syndrome pyramidal. Ce signe est toujours
pathologique. Attention aux sujets chatouilleux, il faut amadouer le pied ;
♦ absence de RCP ou RCP indifférent : ni flexion ni extension. Ce signe n'a
de valeur que s'il est asymétrique. Dans ce cas, la recherche du signe de
Babinski peut être facilitée par l'effort (faire marcher).
193
Figure 8.8 • Réflexe cutané plantaire
3.3.4. Tonus musculaire

Il s'apprécie par 2 éléments : le réflexe ostéo-tendineux et le tonus de base.
Réflexes ostéo-tendineux (ROT)

OA.C.R.
Physiopathologie
Comme tout réflexe, ce réflexe myotatique met en jeu un arc réflexe (fig. 8.9
ci-dessus) : un stimulus est transmis par une afférence sensitive propriocep-
tive qui fait synapse avec un motoneurone, qui va innerver en retour le
muscle effecteur. Cet arc est régulé par le système pyramidal qui atténue la
réponse.
Technique
La recherche des ROT se fait de manière comparative, avec un marteau à
réflexe. On percute le tendon directement après palpation ou indirectement
le doigt posé sur le tendon et on observe la réponse. Le sujet doit être
194
parfaitement relâché, le muscle étant semi-étiré. On pourra obtenir ce relâ

chement par des manœuvres de facilitation dont le but est de détourner
l'attention par des questions sur le mode de vie (âge des enfants...). La
réponse normale est une contraction unique, brève, rapide, et de faible
amplitude du muscle effecteur étiré par la percussion (l'amplitude varie phy
siologiquement d'un sujet à l'autre, on recherche surtout une asymétrie). En
cas de réponse vive, il faudra rechercher une extension de la zone réflexo
gène tendineuse en percutant la zone péri-tendineuse.
Anomalies possibles
♦ Abolition ou aréflexie ostéo-tendineuse : oriente vers une atteinte du
SNP. Possible transitoirement dans les suites d'une lésion pyramidale.
♦ Hyporéflexie ostéo-tendineuse : ROT faible en amplitude. Lésion du SNP
ou syndrome cérébelleux.
* Inversé : mouvement obtenu à l'inverse de ce qui est attendu après per
cussion du tendon. Exemple : percussion du tendon bicipital et extension
du coude (réflexe tricipital). En faveur d'une atteinte médullaire cervicale
(syndrome pyramidal).
♦ Exagération du réflexe qu'il faut préciser (fig. 8.10à8.17) :
• en amplitude : réflexe vif. Une vivacité diffuse isolée des ROT est fré
quente (physiologique) mais peut aussi traduire une hyperthyroïdie;
• en nombre : réponse multiple, répétée - réflexe polycinétique;
• en localisation : réponse d'autres territoires musculaires sur le même
membre, voire sur le membre opposé - réflexe diffusé;
• en zone de stimulation : si l'on percute sur une zone large autour du point
habituel, on parle d'extension de la zone réflexogène;
• en longueur de réponse : réflexe pendulaire du syndrome cérébelleux.
Figure 8.10 • Réflexe bicipital
195
Figure 8.11 • Réflexe tricipital
Figure 8.12 • Réflexe ulnaire
Figure 8.13 • Réflexe brachioradial
196
Figure 8.14a • Réflexe rotulien Figure 8.14b • Réflexe rotulien

àjourfrisant en décubitus en position assise
197
Figure 8.1 S • Réflexe rotulien comparatif
Figure 8.16 • Réflexe achiléen en décubitus
198
Figure 8.17 • Réflexe achiléen à genoux
Les réflexes se recherchent dans différentes positions de membres :

♦ aux membres supérieurs : mains du sujet à plat sur le ventre, membres
relâchés. Bras légèrement portés par l'examinateur pour le réflexe tricipal ;
♦ aux membres inférieurs :
• pour le réflexe rotulien : au mieux, en position assise, les pieds ne touchant
pas le sol (fig. 8.14b); sinon en décubitus, genou porté par l'examinateur à
30° flexion (fig. 8.14a} ;
• pour le réflexe achiléen : au mieux, sujet à genou sur une chaise, chevilles
libres au bord (fig. 8.17} ; sinon en décubitus, cheville maintenue en dorsi-
flexion légère par l'examinateur (fig. 8.16}.
199
Résumé des réflexes ostéo-tendineux
Zone de Racine
Nom du ROT Réponse Nerf concerné
percussion concernée
Masséterin Menton (bouche Fermeture V3 (3e branche

à demi ouverte) de la du Ve nerf
bouche crânien)
Bicipital Tendon distal du Flexion C5 Musculo-

biceps au pli du du coude cutané
coude
Stylo-radial Styloïde radial au Flexion du C6 Radial

poignet coude en
pronation
Tricipital Tendon distal du Extension C7 Radial

triceps au-dessus du coude
de l'olécrane
Ulnaire Styloïde ulnaire Pronation C8 Ulnaire

ou cubito- au poignet
pronateur
Rotulien Tendon patellaire Extension L4 Fémoral

entre la patella et du genou
la crête;
tubérosité tibiale
antérieure
Achilléen Tendon d'Achille Extension S1 Sciatique

de cheville
Tonus de base
Ce tonus est un équilibre entre les systèmes pyramidal, extrapyramidal et
cérébelleux.
Appréciation du tonus
En décubitus : on apprécie ce tonus par des mouvements passifs (imprimés
par l'examinateur) en demandant au patient de se relâcher et de ne rien faire
(fig. 8.18). L'examinateur mobilise les articulations dans différentes ampli
tudes et en faisant varier la vitesse d'ouverture/fermeture de l'articulation.
Cela permet d'apprécier la réaction à l'étirement des muscles mis en jeu.
200
Figure 8.18 • Tonus passif du coude
Anomalies possibles en décubitus

♦ Hypertonie : contraction importante du muscle à l'étirement. On en dif
férencie 2 types importants :
• l'hypertonie élastique ou spastique, ou spasticité du syndrome pyrami
dal. Comme son nom l'indique, c'est une hypertonie dont la résistance
augmente proportionnellement à l'amplitude et à la vitesse d'étirement
du muscle, qui ne cède pas; l'articulation ne garde pas la position
lorsqu'on lâche la résistance mais revient à sa position de repos, comme
un élastique. Cette hypertonie a la particularité de prédominer sur les
muscles antigravitaires : extenseurs aux Ml et fléchisseurs aux MS. Ce
paradoxe permet aux hémi/paraplégiques de marcher en prenant appui
sur le Ml hypertonique. À l'inverse du tonus, le déficit musculaire est pré
dominant sur les groupes musculaires opposés : fléchisseurs aux Ml,
extenseurs aux MS.
D'autres manœuvres mettent en évidence cette réaction à l'étirement. La principale à réaliser
est la recherche de trépidation épileptoïde de cheville (les autres sont énumérées dans le
syndrome pyramidal). On la recherche en décubitus dorsal. Empaumer l'avant-pied du sujet
et imprimer brusquement et de manière soutenue une dorsiflexion de cheville. Cela peut
déclencher une contraction répétée du triceps sural avec extension répétée de la cheville.
C'est l'équivalent d'un réflexe achilléen polycinétique. Si la trépidation perdure tant que la
pression est appliquée, on parle de trépidation inépuisable. Ce signe est très fréquemment
retrouvé lorsque le syndrome pyramidal concerne les Ml. Il est utile de le rechercher systéma
tiquement. Néanmoins, quelques secousses peuvent être retrouvées symétriquement chez
un sujet sain (souvent jeune avec réflexes vifs de façon diffuse) ;
• l'hypertonie plastique ou oppositionnelle, ou rigidité du syndrome

extrapyramidal. Cette hypertonie est continue et homogène : elle se
201
déclenche au moindre mouvement comme si le patient s'opposait. Elle

est maximale d'emblée mais cède progressivement tel un tuyau de
plomb, ou par « à-coups » comme une roue dentée. L'hypertonie est dite
plastique car si le segment de membre est relâché, il garde l'attitude
imposée. On recherche cette hypertonie cédant par à-coups en impri
mant des mouvements passifs de rotation (coude, poignet) à la recherche
du phénomène de roue dentée. On dévie l'attention du malade en fai
sant réaliser une tâche avec le membre non testé (manœuvre de Froment)
pour sensibiliser cette recherche (flexions-extensions répétées du coude
en tenant un objet par exemple).
♦ Hypotonie : absence de réaction des muscles à l'étirement passif. Signifi
cation limitéeen pratique. Accompagne les déficits moteurs périphériques
(SNP) importants, le syndrome cérébelleux, les atteintes myasthéniques
et myogènes. Dans l'atteinte cérébelleuse, l'hypotonie traduit un retard
d'adaptation du tonus. Ce retard peut être mis en évidence par la
manœuvre de Stewart Holmes (cf. « Syndrome cérébelleux », p. 248).
3.3.5 Sensibilité
Il est important de noter sur un schéma daté les anomalies de l'examen sen
sitif. On recherche une diminution (hypoesthésie) ou une perte (anesthésie)
de sensibilité en en précisant le mode (tact, thermoalgique, proprioceptif).
Devant une anomalie de sensibilité, il faut essayer de déterminer l'origine
centrale ou périphérique, ce qui n'est pas toujours simple. Une diminution
localisée à un territoire compatible avec une racine ou un tronc nerveux ou
une diminution symétrique avec ROT abolis, éventuellement sélective pour
un mode est en faveur d'une atteinte périphérique. Une atteinte régionale
(hémicorps, membre) à tous les modes est en faveur d'une origine centrale
(médullaire ou hémisphérique).
Le caractère dissocié de l'atteinte (thermoalgique isolée ou proprioceptive
isolée) peut être observé lorsque l'atteinte est périphérique (atteinte des
petites fibres isolées ou des grosses fibres) ou dans les atteintes médullaires
(cf « Syndrome médullaire », p. 242).
Tact
En pratique, le tact est exploré de manière comparative en effleurant avec
la pulpe du doigt l'ensemble du corps, en demandant au patient s'il ressent
la stimulation et si cette sensation est symétrique. Une hypo/anesthésie tac
tile permet de localiser une atteinte sensitive sans orienter vers une atteinte
de la voie spino-thalamique (thermo-algique) ou lemniscale (propriocep
tive).
202
Un signe oriente vers une atteinte centrale hémisphérique (cortex de la

région cérébrale pariétale) : on stimule en même temps par le toucher
2 zones symétriques.
• Si le patient ne ressent qu'un stimulus, alors qu'il en ressent deux par stimulation séparée, on parle
: d'extinction sensitive. L'atteinte pariétaleestcontrolatéraleau côté qui ne ressent pas la stimulation.
Superficielle
Douleur et chaleur
La sensibilité thermoalgique est souvent explorée grâce à l'expression de
la douleur. Cependant, le vécu de la douleur étant très subjectif, il est parfois
difficile de mettre en évidence une altération sans utiliser une stimulation
intense qui sollicitera également la sensibilité profonde. En pratique, la sen
sibilité thermique est de plus grande valeur et le test au glaçon sera
suffisant.
Les autre épreuves sont moins utiles : épreuves de « pique-touche » (on
demande au malade de fermer les yeux et on applique alternativement soit
une piqûre à l'aide d'une aiguille stérile soit une pression avec la pulpe. Le
sujet doit signaler quand il ressent soit la piqûre, soit le toucher simple. Il faut
éviter les épingles à nourrice et la pointe du marteau réflexe. Cette manœuvre
examine également le tact fin), pincer la peau ou tirer sur les poils.
Le test au glaçon fait participer le sujet : mettre un glaçon dans un gant et
stimuler l'ensemble du corps de façon comparative (face médiale et latérale
des mains, avant-bras, pieds, puis tronc, visage...). Demander au malade de
fermer les yeux et de signaler une diminution de perception du froid).
Profonde
Elle est explorée par de multiples manœuvres. Il n'est pas utile de toutes les
réaliser pour dépister une anomalie. En pratique, seule l'arthrokinésie est
testée.
L'arthrokinésie est la capacité à déterminer la position d'une articulation
dans l'espace, les yeux fermés.
On la recherche de différentes manières, les plus connues étant :
♦ le sens de position du gros orteil (ou du pouce) : l'examinateur place son
pouce et son index de part et d'autre de la dernière phalange du gros
orteil. Il demande au patient de fermer les yeux et de signaler lorsque le
gros orteil (ou pouce) est placé vers lui, vers l'examinateur, ou en position
neutre. Attention, les autres orteils (ou doigts) ne doivent pas être tou
chés pendant la manœuvre;
♦ l'épreuve talon-genou (fig. 8.79) : on demande au sujet les yeux fermés
de placer un talon sur le genou opposé et de descendre sur la crête tibiale
jusqu'à la cheville opposée, puis inversement. Des hésitations et/ou oscil
lations avant de toucher le genou opposé puis le long du tibia traduisent
203
une atteinte proprioceptive. Équivalent aux MS : épreuve doigt-nez; les

manœuvres explorent également la coordination cérébelleuse;
♦ le sens de position des autres articulations : aux MS, l'examinateur
demande au sujet de fermer les yeux puis prends sa main et la déplace
dans l'espace. Le sujet doit alors toucher la main déplacée avec sa main
opposée.
Si ces épreuves sont a fortiori altérées les yeux fermés, on parle d'ataxie seg
mentaire.
Figure 8.19 • Épreuve talon-genou
Les autres composantes de sensibilité profonde peuvent être testées par

d'autres manœuvres moins utiles en pratique :
♦ pallesthésie : c'est l'étude de la sensibilité vibratoire à l'aide d'un diapa
son. Rarement réalisée en dehors des services de neurologie et de
médecine physique mais informative. On demande au patient s'il ressent
une vibration produite par le diapason vibrant, posé en regard d'un os
(tibia, rotule...), de manière comparative;
graphesthésie:on demande au patient de reconnaître des lettres/chiffres imaginaires qu'on
♦
mime dans la paume de la main, le dos;
: ♦ topoesthésie : on demande au patient de localiser anatomiquement un simple stimulus tactile
(toucher superficiel). L'impossibilité de localisation s'appelle alloesthésie ;
♦ stéréognosie ou préhension aveugle : cette manœuvre teste une fonction complexe qui est
la reconnaissance d'objet par le toucher. Elle nécessite en effet une sensibilité tactile et pro
prioceptive conservées mais aussi des fonctions supérieures de reconnaissance normales.
Elle consiste à placer un objet dans les mains du malade, yeux fermés, et à lui faire décrire et
. reconnaître par le toucher.
Les autres composantes sont recherchées par la marche (démarche talon

nante) et par la manœuvre de Romberg (équilibre), sans oublier les ROT
dont l'afférence emprunte les grosses fibres sensitives profondes.
204
3.3.6 . Nerfs crâniens et voies centrales

Le raisonnement pour les fonctions de la face et du cou est identique à celui
d'une atteinte motrice des membres : l'atteinte peut se situer sur le trajet du
premier neurone (voie centrale située avant le noyau du nerf crânien, supra-
nucléaire, ou entre deux noyaux reliés, internucléaire) ou du deuxième
neurone, la JNM ou le muscle. Il faut bien comprendre que le nerf crânien
ne représente que le 2e neurone et fait partie du SNP (à l'exception du nerf I
et II qui sont centraux). Ainsi, évitez d'écrire « examen des paires crâniennes :
paralysie faciale centrale, anomalie du champ visuel, paralysie oculomotrice,
supra-nucléaire... ».
La particularité principale des nerfs crâniens est leur localisation (origine ou
terminaison) dans le tronc cérébral. La disposition des noyaux est étagée,
permettant de localiser la lésion en hauteur. Le trajet du nerf est assez long
dans le tronc et entouré d'autres voies longues (voies pyramidale, cérébel
leuse...) donc une lésion sera rarement isolée.
Les réflexes de la face ont la particularité d'utiliser 2 nerfs crâniens : un pour
l'afférence et un autre pour l'efférence. Ainsi, l'anomalie d'un réflexe peut
s'expliquer par l'atteinte d'un des 2 nerfs.
Les atteintes fréquentes à connaître particulièrement sont les paralysies
faciales, les paralysies oculomotrices, les atteintes d'acuité et de champ
visuels, les atteintes sensitives (nerf V), les atteintes vestibulaires aiguës et
les troubles de la déglutition.
Moyen de mnémorisation des nerfs crâniens dans l'ordre :
« Oh, Oscar d'Occident, travaille tes triceps, tes abdos et tes fessiers aux WC,
glisse vaguement ton accessoire, et hyp ! »
I Olfactif (Oh), Il Optique (Oscar), III Oculomoteur (Occident), IV Trochléaire
(travaille), V Trijumeau (triceps), VI Abducens (abdos), VII Facial (fessiers),
VIII Vestibulocochléaire (WC), IX Glossopharyngien (glisse), X Vague (vague
ment), XI Accessoire (accessoire) et XII Hypoglosse (hyp).
Nerf I : nerf olfactif

Atteinte peu recherchée en pratique en dehors d'une perte de goût (anos
mie) rapportée par le malade et souvent rencontrée après traumatisme
crânien. Il faut présenter différentes odeurs en bouchant une narine, puis
l'autre.
Nerf ll_: nerf optique

Il fait partie du SNC uniquement (« faux » nerf crânien).
L'examen par un ophtalmologue est beaucoup plus précis, notamment grâce
à des examens complémentaires objectifs. Néanmoins, l'examen clinique
simple peut apporter de précieuses informations. On teste alors 4 éléments.
♦ L'acuité visuelle ou AV : compter les doigts, lire une phrase.
205
♦ La vision des couleurs : non recherchée en pratique. (Cf. chapitre 14, « Exa
men ophtalmologique », p. 397).
♦ Les champs visuel périphérique par confrontation ou CV : campimétrie.
L'examinateur se place à moins d'un mètre en face du patient et lui
demande de fixer son nez sans tourner la tête. L'examinateur place un
doigt de chaque main aux extrémités de son propre champ visuel
(confrontation). Il demande alors au patient de dire si l'un des doigts
bouge et de quel côté, en rapprochant progressivement les doigts du
centre. On peut également explorer le VC œil par œil en fermant un des
yeux et en montrant une petite boule de couleur. On explore ainsi le CV
horizontal et vertical. Cette manœuvre permet de dépister les princi
pales atteintes du champ visuel périphérique (fig. 8.20), hémianopsie et
ses types, quadranopsie, cécité unilatérale et permet de localiser l'at
teinte; une hémianopsie latérale homonyme HLH est le plus souvent
associée à une atteinte occipitale controlatérale au déficit (infarctus céré
bral postérieur).
Figure 8.20 • Champ visuel périphérique par confrontation
♦ Le réflexe photomoteur ou RPM : le nerf optique constitue l'afférence de

ce réflexe. L'efférence étant la contraction d'un muscle, l'iris, qui permet
de réduire le diamètre du cristallin, donc de la pupille, et est innervée par
la branche intrinsèque du nerf III. Ce réflexe a une particularité : l'efférence
arrive aux 2 yeux même si un seul œil reçoit la stimulation lumineuse. On
parle de réflexe bilatéral car les 2 yeux réagissent symétriquement et on
parle de réflexe consensuel car l'œil controlatéral réagit sans stimulation
directe.
206
©A.C.R.
Figure 8.21 • Voies optiques : atteintes du champ visuel selon le niveau de lésion sur les voies optiques
207
On parle également d'isocorie réactive, isocorie désignant la symétrie de

taille des pupilles. Une atteinte du nerf II droit, par exemple, va abolir le
RPM direct et consensuel à l'éclairage de l'œil droit, alors que l'éclairage
de l'œil gauche provoquera un myosis bilatéral puisque l'efférence est
conservée.
♦ Le phénomène de Marcus Gunn : il se recherche en éclairant dans un environnement sombre
chaque pupille, alternativement. Normalement, un myosis se produit à chaque fois que la
lumièrearrive dans l'œil éclairé. En pathologie, on peut observer une mydriaseparadoxale à
l'éclairage direct de l'œil. Ce phénomène traduit une atteinte du nerf optique sur sa portion
préchiasmatique (du globe oculaire au chiasma).
Nerfs III, IV, VI et voies centrales : oculomotricité et poursuite oculaire

Physiologie
Nous étudions ici les paires crâniennes mais il faut savoir que l'oculomotricité
peut mettre également en cause d'autres structures telles que :
♦ JNM et muscle : une diplopie peut être un symptôme révélateur de syn
dromes myasthéniques et myogènes;
♦ voies centrales (premier neurone) avec des atteintes complexes supra- ou
inter-nucléaires (cf. Atteinte des voies centrales, p. 212).
Il y a 6 muscles oculomoteurs permettant 9 positions du globe oculaire, la
position de repos en vision centrale étant la résultante des forces qui agissent
en 8 directions opposées (fig. 8.22, p. 209).
L'atteinte d'un muscle sera donc marquée par la déviation du globe en sens
inverse, le muscle sain opposé l'emportant. Le malade voit double, on parle
de diplopie binoculaire (cause neurologique par opposition aux rares diplo-
pies monoculaires liées à une pathologie du système de réfraction de l'œil,
cause ophtalmologique). Attention, une diplopie minime peut se traduire
par un flou visuel sans dédoublement.
Tests
On teste l'oculomotricité par différentes manœuvres.
♦ Étude des ductions (motricité des deux yeux) sans et à la poursuite ocu
laire. Cette étude explore les 8 mouvements extrêmes du globe oculaire
réalisés par le sujet.
Sans fixation, les mouvements oculaires appelés saccades permettent
d'explorer la motricité oculaire volontaire (ne nécessitant pas la vue,
contrôlée par le lobe frontal).
À la poursuite oculaire (stylo se déplaçant ou au doigt), la vue et la
volonté de suivre sont nécessaires (lobes occipital et frontal). On deman
dera également si le patient voit double (diplopie) : si oui, il faut cacher
un œil pour éliminer une diplopie monoculaire (cause ophtalmique) et
déterminer si la diplopie est dans le regard horizontal ou dans le regard
208
vertical. La poursuite oculaire est souvent saccadée sans valeur patholo

gique chez le sujet âgé.
Une anomalie des ductions nécessite de préciser l'atteinte par l'étude des
versions (motricité œil par œil), un œil étant caché.
Droit supérieur III Oblique inférieur III
Droit médian III

©A.C.R.
Figure 8.22 • Oculomotricité (versions)
♦ Étude de la poursuite oculaire : on maintien le regard du sujet fixe en

posant le pouce et index de la main gauche sur les paupières supérieures
du malade et en lui demandant de suivre un stylo déplacé avec la main
droite horizontalement et verticalement. Ceci permet en plus de la
recherche d'une paralysie oculo-motrice POM, la recherche d'un mouve
ment oculaire bref, le nystagmus. Attention, ceci explore les voies
centrales vestibulaires et non l'oculomotricité (cf. nerf VIII).
En pathologie d'oculomotricité, ou paralysie oculomotrice (POM), on par

lera :
♦ d'ophtalmoplégie : impossibilité partielle ou totale de bouger le ou les
globes oculaires;
♦ de strabisme : perte de parallélisme des globes oculaires :
• par ophtalmoplégie : déviation de l'œil en dedans (strabisme convergent,
paralysie du VI), en dehors (strabisme divergent, paralysie du III), en haut
et dedans (paralysie du IV), OIN;
209
• par atteinte vestibulo-oculaire (cf. nerf VIII) : décalage permanent des yeux
dans le plan vertical (skew déviation);
♦ de paralysie de la latéralité/verticalité : atteinte des mouvements conju
gués des yeux qui ne dépassent pas la ligne médiane (latéralement ou
verticalement).
♦ Étude de la convergence : faire loucher le patient en rapprochant le doigt
du nez.
La convergence permet d'étudier le réflexe myosis accommodation-convergence. La
convergenceest assurée par un centre situé dans le tronc cérébral (mésencéphale), qui permet
d'innerver sélectivement en même temps les 2 parties de chaque nerf III s'occupant du droit
médial. Une convergence conservée traduit l'absence de lésion sur les 2 nerfs III. Une ano
malie est cependant fréquente sans valeur pathologique.
Les 3 nerfs crâniens responsables de l'oculomotricité

♦ Nerf III ou nerf oculomoteur. L'atteinte du III est le plus souvent complète,
altérant l'ensemble des muscles innervés. Les muscles sains restants sont
le droit externe innervé par le VI, et l'oblique supérieur. Le résultat est une
abduction de l'œil avec ptôsis (dit salvateur car il empêche la diplopie),
c'est-à-dire chute de la paupière et mydriase par atteinte de la branche
intrinsèque. La diplopie est alors mixte : oblique (horizontale et verticale).
Ce nerf possède 2 grands contingents :
• III extrinsèque pour la musculature extrinsèque de l'œil représentée par
les muscles oculomoteurs. Il innerve plusieurs muscles oculomoteurs :
> droit médial responsable de l'adduction;
> droit supérieur responsable de l'élévation (avec légère abduction);
> droit inférieur responsable de la baisse du globe (avec légère adduction) ;
> oblique inférieur responsable de l'élévation, avec adduction du globe
puisque ce muscle s'insère sous le globe;
> releveur de la paupière (la fermeture étant assurée par les muscles
orbiculaires innervés par le nerf facial).
• III intrinsèque qui commande la musculature interne à l'œil (iris), respon
sable du diamètre pupillaire en myosis (branche parasympathique
cheminant dans le III intrinsèque).
♦ Nerf IV ou nerf trochléaire. Son nom est dû au trajet particulier du
muscle. Placé en haut et en dedans, il auraittendance à faire descendre le
globe mais, grâce à une poulie (trochlée) dans laquelle passe ce muscle, il
vient s'insérer en arrière du globe, permettant le mouvement de descente
et d'adduction. Il faut retenir que c'est le nerf « de la descente des esca
liers », car il permet de regarder en bas et en dedans. La tête du malade
compense cette atteinte en s'inclinant vers le côté opposé. L'atteinte de
ce nerf est due à l'hyperaction de l'oblique inférieur qui conduit le globe
en haut et en dedans. La diplopie est verticale et varie selon la direction
du regard.
210
Paralysie du III droit
Paralysie du IV droit
A = regard spontané
B et C = regard latéral gauche et
droit
D = Inclinaison de la tête du côté
lésé
E = Inclinaison du côté sain
Paralysie du VI droit
A = regard spontané
f'A.C.R.
B = regard vers la droite
Figure 8.21 ■ Paralysie du III droit, du IV droit et du VI droit
211
♦ Nerf VI ou nerf abducens. Le nom est important à retenir puisqu'il donne

la fonction. Ce nerf s'occupe de l'abduction via le muscle droit latéral. La
paralysie se traduit par l'hyperaction de l'antagoniste droit médial avec
un œil en dedans. La diplopie est ici horizontale et varie selon la direc
tion du regard.
Atteintes des voies centrales inter- etsupranucléaires

Le fonctionnement correct du système oculomoteur nécessite l'existence de centres comman
dant l'oculomotricitéet des voies reliant les noyaux des nerfs oculomoteurs afin de les coordonner.
Leur atteinte peut provoquer une paralysie de la motricité conjuguée (latéralité ou verticalité
atteignant les 2 yeux de façon symétrique ou paralysies asymétriques).
Anatomie : centres et voies internucléaires

Elles sont constituées d'un centre et de connexions entre les noyaux des nerfs crâniens (fig. 8.24,
page suivante).
Pour la convergence, un centre situé dans le mésencéphale près des noyaux des nerfs III relie
simultanément les deux parties des noyaux de ces nerfs, destinées aux droits médiaux.
Pour la latéralité du regard, un centre est situé dans le tronc cérébral (pont, formation réticulée
parapontique FRPP) et reçoit des afférentes des voies supranudéaires qu'il transmet au noyau du
nerf VI et à une partie du noyau du nerf III controlatéral destinée au droit médial, permettant par
exemple pour regarder à droite de contracter le droit médial gauche (nerf III gauche) et le droit
latéral droit (nerf IV droit). Lavoie reliant le noyau du nerf IV au III est appelée faisceau longitudi
nal médian.
En pathologie
Une atteinte de la latéralité par lésion des voies internucléaires peut donner plusieurs présenta
tions cliniques particulières.
OIN Ophtalmoplégie internudéaire (uni- ou bilatérale)

♦ Une lésion uni- ou bilatérale du FLM entraîne l'absence d'activation du noyau du III contrôlant
l'activation du droit médial alors que le noyau du VI a pu l'être.
♦ Ainsi, on observe un déficit de l'adduction avec conservation de l'abduction lors du regard
latéral vers le côté opposé à la lésion (avec souvent nystagmus de l'œil en abduction). Le noyau
et les voies de convergence n'étant pas lésés (car situés dans le mésencéphale), l'adduction
lors de la convergence reste possible.
♦ Si lésion droite : dans le regard vers la gauche, déficit de l'adduction de l'œil droit et conser
vation de l'abduction de l'œil gauche.
♦ Cette atteinte est plus fréquemment rencontrée dans la sclérose en plaque (lésions de la subs
tance blanche centrale).
212
Figure 8.24 • Voies oculomotrices nucléaires, inter- et supranudéaires
Pour la verticalité, il y a deux centres situés dans le mésencéphale près des noyaux des nerfs III.
Le regard vers le haut nécessite une contraction des deux droits supérieurs (nerf III) et petits
obliques (nerf III) alors que le regard vers le bas nécessite la contraction des droits inférieurs et
grands obliques (nerf IV). Ces noyaux communiquent aussi par des voies du FLM et nécessitent
l'activation des 2 centres en même temps.
En pathologie, une atteinte de la verticalité nécessite la lésion des deux centres mésencéphaliques
ou FLM. Ces lésions peuvent donner des présentations cliniques particulières.
Syndrome de Parinaud ou syndrome de l'cqueduc deSylvius

Il associe une atteinte de l'élévation, un nystagmus en convergence dans le regard vers le haut,
" une dissociation lumière/accommodation des pupilles et une rétraction des paupières. Il peut se
rencontrerégalement dans des atteintes supra-nucléaires.
213
: Anatomie : centres et voies supranucléaires

: Ces voies ont pour but de maintenir l'axe visuel sur l'objet du regard malgré les mouvements du
' sujet ou de l'environnement. Ainsi, plusieurs voies de contrôle existent :
■ ♦ les voies supranucléaires de la latéralité (cortex frontal pour les ductions sans poursuite
oculaire ou occipital et frontal en cas de poursuite oculaire) descendent du cortex vers le
: pédoncule et déçussent à la partie basse du pont;
: ♦ les voies vestibulo-oculaires relient les afférentes du nerf VIII aux centres internucléaires
: puis aux noyaux des nerfs crâniens. Une atteinte de cette voie donne une diplopie verticale
• pure, c'est-à-dire présente dans toutes les directions du regard avec décalage vertical des yeux
■ appelée skew déviation ;
• ♦ le système des vergences contrôle les mouvements dysconjugués (convergence-diver-
■ gence).
En pathologie
■ De nombreuses atteintes complexes sont possibles. La plus classique est l'ophtalmoplégie
supranucléaire : en cas d’atteinte hémisphérique (région préfrontale ou aire oculo-céphalo-
gyre) ou d'un mésencpéhale, on retrouve une déviation conjuguée des yeux du côté de la lésion
; frontale (côté opposé à l'hémiplégie) avec une perte des mouvements latéraux volontaires sans
• dépasser la ligne médiane au retour. Ces lésions du cortex sont associés à une dissociation auto-
: matico-volontaire : les mouvementsautomatiques (réflexes) ne passant pas par le cortex sont
’ normaux.
Nerf V ou nerf trijumeau et voie centrale

C'est un nerf mixte moteur et sensitif. Une atteinte globale de toutes les
fonctions et généralisée de la face est en faveur d'une origine supranu
cléaire (centrale). Une atteinte partielle est en faveur d'une atteinte du
nerf V.
Fonction motrice
Mouvement d'ouverture/fermeture de la mâchoire (muscle masséter) et de
diduction (muscles ptérygoïdiens médiaux/latéraux). Il est testé en palpant
les masséters pendant la contraction de la mâchoire bouche fermée, puis en
faisant ouvrir la bouche (fig. 8.25). La bouche est déviée du côté paralysé lors
d'une atteinte unilatérale (diduction) : bouche oblique ovalaire.
214
Figure 8.25 • Palpation massétérine
Fonction sensitive
Il est responsable de la sensibilité de la face (excepté l'encoche massétérine
innervée par la deuxième racine cervicale C2) et de la bouche (sauf langue
et oropharynx). L'innervation faciale est divisée en 3 selon les 3 branches
sensitives du nerf V (fig. 8.26) :
♦ branche ophtalmique ou VI :
• sensibilité cutanée : région frontale, racine du nez et paupière supérieure;
• sensibilité muqueuse : cornée et muqueuse nasale;
♦ branche maxillaire ou V2:
• sensibilité cutanée : paupière inférieure, tempe, joue, lèvre supérieure;
• sensibilité muqueuse : gencives et dents maxillaires, palais;
« branche mandibulaire V3 :
• sensibilité cutanée : tempe, menton, en respectant l'encoche massétérine
innervée par la racine C2 (sauf en cas d'atteinte centrale qui concerne
toute la face, cf. homonculus, p. 179) ;
• sensibilité muqueuse : 2/3 antérieurs de la langue, gencives et dents man-
dibulaires, muqueuse jugale.
Il est testé avec le tact superficiel en couvrant les différents territoires.
L'atteinte se traduit parfois par des douleurs neuropathiques fulgurantes, le
plus souvent dans une des branches du V : c'est la névralgie du trijumeau.
215
Réflexe cornéen ou réflexe trigémino-facial
Il met en jeu en afférence la sensibilité cornéenne innervée par le VI, et en

efférence la fermeture des paupières provenant du nerf facial (fig. 8.27). On
le teste avec le coin d'une compresse stérile en effleurant la cornée, œil en
adduction, ou en instillant quelques gouttes de sérum physiologique
(moinstraumatique). La réponse normale est donc une fermeture réflexe des
paupières.
Figure 8.27 • Réflexe cornéen
Le nerf Va la particularité d'avoir un noyau qui s'étend sur toute la hauteur

du tronc cérébral. Une atteinte sélective est donc très fréquente avec
216
altération d'une des fonctions, en sachant que la partie motrice est située
dans le bulbe.
Nerf VII : nerf facial et voie centrale

Ce nerf possède de nombreuses fonctions au niveau de la face. En pratique,
seule la fonction motrice est testée. Les atteintes des autres fonctions per
mettent de préciser le niveau d'atteinte sur le nerf VII en cas de PFP, mais sont
moins utiles avec l'imagerie. Ces autres atteintes sont représentées sur le
schéma p. 219 (pour comprendre, peu utile).
La notion principale à retenir est qu'un défaut de fermeture d'une paupière
traduit une PFP.
Fonction motrice
Il innerve tous les muscles de la face excepté ceux pris en charge par le V. La
partie motrice se divise en 2 territoires : facial supérieur et facial inférieur.
Chaque noyau supérieur du nerf VII a la particularité d'être innervé par les
deux hémisphères, alors que le noyau du facial inférieur ne reçoit que des
stimuli provenant de l'hémisphère controlatéral. Ainsi, l'hémisphère droit
contrôle une partie du facial supérieur droit et gauche, et la totalité du facial
inférieur gauche. Cela permet de différencier l'atteinte centrale (premier neu
rone) de l'atteinte périphérique (nerf VII). L'atteinte périphérique (paralysie
faciale périphérique ou PFP) empêche toute stimulation du facial supérieur
et du facial inférieur. L'atteinte centrale (paralysie faciale centrale ou PFC)
empêche uniquement le facial inférieur de fonctionner, puisque l'hémis
phère controlatéral sain suffit pour la partie supérieure. Une atteinte motrice
du nerf facial comprend :
♦ un territoire inférieur (atteint dans la PFC et dans la PFP) :
• attraction de la bouche vers le côté sain (le tonus de base des muscles
sains attire la bouche). Mise en évidence dès l'inspection ou dans les
atteintes minimes par des manœuvres : sourire forcé, grimaces, gonfle
ment des joues, sifflement;
• effacement du pli naso-génien (pli situé entre les ailes du nez et les pom
mettes) ;
* signe du peaucierde Babinski : muscle sous-cutané du cou qu'on teste par l'ouverture de la
mâchoire contre résistance. On recherche alors une asymétrie de contraction au cou ;
♦ un territoire supérieur (si PFP) :

• en demandant au patient de fermer fortement les yeux :
t> effacement des rides du front ;
> occlusion palpébrale incomplète (lagophtalmie), avec risque de kéra
tite (infection de la cornée) et abolition du réflexe cornéen ;
• signe des cils de Souques : signe sensible pour les PF frustres. La ferme
ture forcée des yeux fait apparaître des cils plus longs du côté atteint;
217
• signe de Charles Bell : en cas de lagophtalmie, permet d'observer un

mouvement physiologique de l'œil : déviation du globe oculaire en haut
et en dehors. Cela se traduit par la visibilité anormale du blanc de l'œil.
Signe pathognomonique de PFP importante;
• testing musculaire des muscles orbiculaires : placer les pouces sous le
bord externe de chaque sourcil durant la fermeture forcée des yeux;
• abolition du réflexe de clignement à la menace, ainsi que du réflexe
naso-palpébral (non recherché en pratique);
• réflexe cornéen modifié : absence de clignement et signe de Charles Bell.
Deux éléments seront en faveur d'une atteinte centrale :
♦ signes neurologiques centraux associés;
♦ dissociation automatico-volontaire : le déficit moteur central est plus
marqué pour les mouvements volontaires (sur ordre) que les mouve
ments automatiques, réflexes (rire, mimique spontanée...).
Fonction sensitive
Il innerve une petite zone du pavillon de l'oreille autour du méat acoustique
externe, et nommée zone de Ramsay-Hunt. En pratique, atteinte exception
nelle et non recherchée.
. Fonction sensorielle
Responsable du goût sur les 2/3 antérieurs de chaque hémilangue. En pathologie : hémiagueusie
du côté paralysé avec goût métallique. Non testé en pratique.
Fonction glandulaire
’ Il est responsable des sécrétions lacrymales (qu'on peut quantifier par un test de Schirmer (cf. cha
pitre 14, « Examen ophtalmologique », p. 400} et salivaires. Non testé en pratique.
Réflexe stapédien
Ce réflexe permet de protéger l'oreille lorsque le bruit est trop intense. La protection se fait par
• tension du tympan afin de filtrer les sons. Cette mise en tension se fait par le muscle stapédien
innervé par le Vil. Une paralysie du VII provoque la disparition de ce réflexe. Sa recherche n'est
possible que par exploration ORL (impédancemétrie).
218
1
Type de PFP selon le niveau /aijVII
t
Ganglion géniculé
Syndrome supra-géniculé Nerf grand pétreux
(Glandes lacrymales et nasales)
Figure 8.28 • Types « théoriques » de PFP périphérique
Nerf stapédien :
Syndrome supra-stapédien muscle de l’étrier
(réflexe stapédien)
J
Syndrome infra-stapédien Corde du tympan

(langue, gustation)
i
Rameau sensitif
Syndrome infra-cordal (zone de Ramsey-Hunt, pavillon
Chapitre 8
auriculaire)
Fbrotide"^^
PFP motrice pure
- Examen neurologique
Facial supérieur et
c Déficit moteur facial inférieur (motricité)
□ Hypoesthésie zone Reimsay-Hunt
□ Agueusie 2/3 antérieurs de la langue
■ Hyperacousie douloureuse, abolition réflexe stapédien
H Sécheresse lacrymale/nasale
Nerf VIII : nerf vestibulo-cochléaire et voie vestibulo-oculaire

Ce nerf est étudié en détail dans l'examen ORL (cf p. 385 et 389).
L'examen que l'on peut faire au lit du malade sans outils d'ORL consiste à
rechercher :
♦ une hypoacousie : tester chaque oreille en demandant au patient de com-
parer les bruits entendus pour chacune d'elles. En pratique, le
chuchotement et le frottement du pouce contre l'index près de l'oreille
suffisent à éliminer une hypoacousie. Certains bruits permettent de quan
tifier la perte auditive : aiguilles d'une montre (20 dB), tonalité du
téléphone (40 dB);
♦ une atteinte vestibulaire : elle se dépiste principalement à la poursuite
oculaire avec recherche de nystagmus et par la manœuvre de Romberg
puis la marche (cf infra). Une atteinte donne un syndrome vestibulaire
(cf 4.2.1, p. 249).
♦ le nystagmus :
• définition : mouvement involontaire saccadé du globe oculaire avec une
phase de déviation lente puis un retour rapide à la position initiale,
• physiopathologie : schématiquement, deux éléments permettent de
comprendre la survenue du nystagmus. Le premier est que l'homme a
une vision centrale (contrairement par exemple au lapin qui utilise sur
tout sa vision périphérique). Toute déviation involontaire du globe sera
compensée par une secousse rapide ramenant le globe au centre. Le deu
xième élément est la connexion entre le système de l'équilibre (vestibules
surtout, voies centrales et cervelet) et les muscles oculomoteurs, permet
tant de poursuivre une cible qui se déplace lorsqu'on est soi-même en
mouvement. Le vestibule communique en permanence ces informations
pour permettre d'adapter la position du regard sans saccade (réflexe ves
tibulo-oculaire),
• valeur pathologique : une information erronée du système de l'équilibre
donnera une information erronée de déplacement aux muscles oculomo
teurs, induisant une déviation lente du globe, ramené ensuite en position
centrale par une secousse rapide. Dans ce cas, le nystagmus traduit une
pathologie vestibulaire, cérébelleuse ou des voies centrales de l'équi
libre. Un nystagmus peut être également rencontré en cas de POM,
l'hyperaction compensatrice du muscle oculomoteur antagoniste pou
vant le déclencher,
• nystagmus physiologique : il existe dans 2 circonstances : dans le regard
latéral au-delà de 40° (révélé à la poursuite oculaire au doigt, s'atténuant
rapidement après fixation du regard : nystagmus épuisable) et le nystag
mus opto-cinétique (observé par exemple lorsqu'on est dans un train en
marche et qu'on regarde par la fenêtre : le réflexe rétino-oculaire ramène
le globe au centre).
220
• en pratique : il se recherche à la poursuite oculaire au doigt, puis en créant

une vision sans point de fixation (obscurité ou en ORL, lunettes grossis
santes de Frenzel). Le sujet doit bien fixer le doigt de l'examinateur qui
couvre l'ensemble du champs visuel, en s'arrêtant aux extrémités. Un nys
tagmus présente donc 2 phases : déviation lente médiale ou latérale du
globe; secousse rapide qui repositionne le globe en vision centrale, donc
en sens opposé de la déviation lente. On observe ainsi le sens du nystag
mus, déterminé par convention, par le sens de la secousse rapide (droit
ou gauche, haut ou bas), ses variations en fonction de la position du
regard dans l'espace, l'influence d'un point de fixation du regard, son
caractère épuisable ou non,
• pièges : attention, d'autres mouvements oculaires anormaux peuvent
être associés à de rares lésions neurologiques, n'hésitez pas à demander
à un spécialiste en cas de doute.
Nerf IX ou nerf glossopharyngien, nerf X ou nerf vague et branche

bulbaire du XI
Ils s'examinent ensemble car leurs fibres se réunissent. Ils sont responsables
des fonctions suivantes :
♦ coordination de la déglutition au passage des aliments : on teste la sen
sibilité du pharynx, des amygdales, des piliers vélaires (voile du palais), du
tiers postérieur de la langue;
♦ réflexe nauséeux;
♦ déglutition. En pratique, on teste surtout la déglutition. Il est très impor
tant de la tester avant de permettre au malade de s'alimenter car le risque
immédiat est la fausse route avec inhalation d'un corps étranger alimen
taire et ses conséquences (risque d'obstruction des voies aériennes et de
détresse respiratoire, ou à distance, surinfection pulmonaire, atélectasie
voire syndrome de Mendelson : détresse respiratoire par lésion inflam
matoire du parenchyme pulmonaire) :
• on commence l'évaluation de la déglutition en appréciant la sensibilité
de l'oropharynx. Il faut, avec un abaisse-langue, toucher le voile du
palais et la paroi pharyngée postérieure en demandant si le patient
ressent la stimulation. La stimulation du voile du palais recherche le
réflexe vélo-palatin (ascension du voile) tandis que celle de la paroi pha
ryngée postérieure tente de déclencher un réflexe nauséeux;
• on teste ensuite la déglutition de façon progressive avec des aliments
sans risque : eau gélifiée puis eau gazeuse (stimule la déglutition), puis
eau plate. Observer le malade après chaque ingestion et lui demander
de parler. Les signes de fausse route sont :
> précoces : toux, voix humide,
221
> tardifs : toux retardée, respiration stertoreuse (bruyante et ronflante),

encombrement bronchique et ronchis, pneumopathie d'inhalation ;
♦ motricité du voile du palais et du pharynx avec ascension du voile et de
la luette symétrique, et contraction du pharynx postérieure bilatérale.
Testée en demandant au patient de prononcer le son « A ». En pathologie ;
• signe du rideau de Vernet : contraction unilatérale du côté sain de la
paroi pharyngée postérieure, comparable à un rideau que l'on ferme vers
le côté sain ; signe le plus fiable et à rechercher;
• déviation du voile et de la luette du côté sain, défaut d'ascension du voile
du côté pathologique sont des signes de faible valeur (fréquents chez les
sujets sains);
♦ innervation du muscle responsable de la voix chantée. En pathologie :
voix voilée ou dysphonie bitonale;
♦ gustation du tiers postérieur de la langue en arrière du V lingual.
En pratique, la dysphagie et la dysphonie sont des éléments importants
de l'atteinte IX-X-XI bulbaire.
Nerf XI (branche spinale) ou nerf accessoire

C'est un nerf moteur qui contrôle 2 muscles :
♦ trapèze : testé en demandant au patient de lever les épaules contre résis
tance. Une atteinte se manifeste par un défaut d'élévation du côté
pathologique;
♦ sterno-cléido-mastoïdien (SCM) : testé en demandant au patient de
tourner la tète contre une résistance appliquée sur le menton. Attention,
le SCM fait tourner la tête du côté opposé en se raccourcissant, donc une
atteinte se manifeste par l'impossibilité de tourner la tête du côté opposé
à la lésion.
Nerf XII ou nejf hypoglosse

C'est le nerf moteur de la langue. Chaque nerf innerve une hémilangue.
Chaque muscle est antagoniste pour propulser la langue hors de la bouche.
Ainsi, une paralysie (rare) d'une hémilangue entraîne en protraction la dévia
tion vers le côté atteint, puisque l'hémilangue saine pousse la langue hors
de la bouche. L'hémilangue est aussi atrophiée et siège de fasciculations
(contraction isolée de faisceaux musculaires).
Localiser une atteinte (périphérigue) d'un nerf crânien

Le trajet des nerfs crâniens (en dehors du I et II) part du tronc cérébral, sort
et traverse les méninges puis les structures osseuses et tissus mous du crâne
et de la face avant d'atteindre les tissus innervés, soit autant de localisations
possibles d'atteintes. Les particularités sont que leur localisation étagée dans
le tronc cérébral proche d'autres structures neurologiques importantes et
222
leur trajet précis à la face permet de localiser précisément la lésion neurolo

gique responsable.
Tronc cérébral
' ♦ Une atteinte isolée d'un nerfcrânien dans le tronc cérébral est une exception. Elle s'associe presque
toujours à une atteinte des voies « longues » (pyramidale, sensitives, cérébelleuses) ou à une
. atteinte d'autres nerfs crâniens.
: ♦ Lors d'une lésion unilatérale, l'association d'une atteinte homolatérale d'un nerf crânien et
d'une atteinte controlatérale d'une voie longue constitue un syndrome alterne (cf. 4.2.2,
p.257).
' Méninges et espaces sous-arachnoïdiens

♦ L'atteinte peut être unique ou multiple, souvent bilatérale.
• ♦ Elle peut être associée à un syndrome méningé, une atteinte périphérique plus diffuse (poly-
radiculonévrite, méningo-radiculite), ou à des signes d'hypertension intracrânienne (cf. 5.1.3,
p.261}.
' Base du crâne

: ♦ Les trois étages de la base du crâne sont également des sites où certains nerfs crâniens sont
: proches. Ces atteintes représentent des syndromes topographiques unilatéraux associant
l'atteinte d'un ou de plusieurs nerfs crâniens et de structures nerveuses ou vasculaires
proches.
■ ♦ Étage antérieur: fente sphénoïdale: nerfs III, IV, VI,VI (brancheophtalmique);unelésionde
l'apex orbitaire touchera également le nerf optique.
: ♦ Étage moyen :
: • paroi externe du sinus caverneux: nerfs III, IV, VI, VI, V2;
: • pointe du rocher : nerfs V (névralgie), VI, éventuellement syndrome de Claude Bernard Hor-
ner.
:♦ Étage postérieur:
• • angle ponto-cérébelleux: nerfs VIII (vestibulaire et cochléaire),V, VII;
• trou déchiré postérieur : nerfs IX, X, XI; une association à une atteinte du XII témoigne de
l'extension de la lésion au canal condylien antérieur.
: ♦ Le syndrome de Garcin correspond à l'atteinte extradurale unilatérale de tous les nerfs crâ
niens, avec extension « en tache d'huile », en rapport avec l'extension locorégionale de cancers
oropharyngés ou de métastases de la base du crâne.
Après la sortie du crâne

♦ Lésion orbitaire : atteinte des nerfs oculomoteurs, du nerf optique, douleurs, et exophtalmie.
• ♦ Les branches de division du V, le Vil, les nerfs mixtes et le XII peuvent être lésés dans leur tra
jet extracrânien et donner le plus souvent une atteinte isolée.
3.3.7. Signes méningés

Ils traduisent un processus évolutif dans les méninges ou à leur contact.
Ils seront recherchés devant des céphalées, vomissements, une fièvre inex
pliquée éventuellement associée à un purpura, des troubles de conscience,
une photo-phonophobie...
Inspection
Attitude en chien de fusil, repli sur soi en décubitus latéral, dos à la lumière.
223
Palpation
♦ Raideur de nuque axiale en flexion. La raideur de nuque se définit par
une douleur et/ou une limitation de la flexion passive de la tête alors que
les mouvements latéraux sont souples et indolores (contrairement au tor
ticolis). Recherchée en décubitus dorsal, Ml en extension, en prenant la
tête du patient dans les 2 mains et en mobilisant passivement le rachis
cervical en flexion et inclinaison latérale (fig. 8.29).
♦ Signe de Kernig : résistance à la flexion des hanches, Ml tendus avec
flexion réflexe des genoux. Recherché en décubitus dorsal avec soulève
ment des 2 Ml tendus (fig. 8.30, p. 225). La manœuvre équivalente
consistant à demander au patient de passer du décubitus à la position
assise sans fléchir les genoux doit être évitée (impossible ou très doulou
reux si syndrome méningé).
♦ D'autres signes existent mais sont peu utiles et plus rares :
• signe de Brudzinski lors de la flexion de nuque : flexion réflexe des
hanches sur le bassin;
• réflexe controlatéral de Brudzinski : la flexion passive et soutenue de la
hanche et du genou d'un côté provoque normalement une flexion iden
tique du côté opposé. En cas de syndrome méningé, on observe une
extension controlatérale.
Figure 8.29 • Recherche de raideur de nuque
224
Figure 830 • Recherche du signe de Kernig
3.3.8. Coordination
Généralités
La coordination est la combinaison de contractions musculaires selon un
ordre précis, nécessaire à atteindre un but défini. Elle met en jeu les voies
cérébelleuses et la proprioception (position de membres dans l'espace) lors
des mouvements, et également les voies vestibulaires et les aires frontales
d'initiation des mouvements lorsque le sujet est debout et marche.
Un trouble de coordination, ou ataxie, s'exprime par une incoordination
des mouvements volontaires, alors que la force musculaire est conservée.
On parle ainsi d'ataxie statique (sujet debout statique), cinétique (sujet
effectuant des manœuvres dynamiques) et locomotrice (à la marche). Ces
manœuvres permettent également d'étudier la vitesse d'exécution des
mouvements coordonnée par la voie extrapyramidale.
Anomalies
Les troubles de coordination peuvent comporter des anomalies :
♦ dans l'espace :
• cinétique:
> hypermétrie : exagération en amplitude d'un mouvement qui
dépasse son but;
> dysmétrie : imprécision du mouvement avec oscillations (hésitations)
et échec pour atteindre son but;
• statique : asynergie (cf « Syndrome cérébelleux », p. 248) ;
225
♦ dans le temps : cinétique uniquement :

• dyschronométrie : retard à l'initiation et à l'arrêt du mouvement;
• adiadococinésie : lenteur dans les mouvements bilatéraux de sens
opposés.
Tests
On teste la coordination par 2 manœuvres principales.
♦ Épreuves doigt-nez et talon-genou : le patient doit rapidement écarter
les bras et toucher avec chaque index successivement le bout du nez,
yeux ouverts puis yeux fermés. Même chose avec chaque talon sur le
genou opposé.
Attention, ces épreuves ne peuvent s'interpréter qu'en l'absence de défi
cit moteur ou proprioceptif.
♦ Anomalies possibles :
• dysmétrie : le doigt oscille et touche une zone à côté du nez; évoque une
atteinte proprioceptive si aggravation à l'occlusion des yeux (mouve
ments brusques), atteinte cérébelleuse si non modifiée par l'occlusion
des yeux. Attention, ces deux syndromes peuvent s'associer à un trem
blement :
• hypermétrie : le doigt arrive très rapidement et écrase le nez. Fortement
évocatrice de syndrome cérébelleux ;
• dyschronométrie : le patient met du temps à commencer le mouvement
et l'arrêter; évocatrice de syndrome cérébelleux ou extrapyramidal.
♦ Mouvements alternatifs rapides de sens opposés : épreuve des marionnettes. Le patient
doit réaliser avec les 2 poignets des mouvements de prono-supination, doigts écartés. En cas
d'adiadococinésie, le geste est asymétrique et lent. L'amplitude oriente vers un syndrome :
faible dans le syndrome extrapyramidal, forte dans le syndrome cérébelleux.
3.3.9. Équilibre et marche

Équilibre
L'équilibre résulte de 4 systèmes, essentiellement : la sensibilité profonde, le
cervelet, le système vestibulaire et la vue.
On commence par demander au patient de se tenir debout, pieds joints. On
vérifie alors l'équilibre et la coordination statique. Pour rassurer le patient,
le placer debout, dos au lit, l'examinateur se plaçant devant le patient, à
1 mètre.
On parle d'ataxie lorsque les mouvements volontaires ne sont plus coor
donnés alors que la force musculaire est conservée. Cette ataxie traduit
une instabilité posturale et se recherche par la manœuvre de Romberg : on
observe la statique du sujet placé debout, pieds joints, yeux ouverts puis
fermés.
226
Résultat de l'épreuve de Romberg
Manifestations Résultats
Pas de déséquilibre Normal
Oscillations du haut du corps dans toutes C'est le vrai signe de Romberg qui
les directions, majorées par l'occlusion traduit une atteinte de la sensibilité
des yeux, avec possible chute sans proprioceptive (ataxie statique
latéralisation sensitive). D'autres anomalies seront
associées (cf infra)
Oscillations du corps dans toutes les Fait partie du syndrome cérébelleux

directions avec écartement des pieds statique (ataxie statique cérébelleuse),
(polygone de sustentation), non modifiées encore appelé signe de Romberg
par l'occlusion des yeux. cérébelleux
Possible chute sans latéralisation
Déviation du corps latéralisée, avec chute Syndrome vestibulaire (ataxie statique

très marquée après occlusion des yeux vestibulaire), encore appelé signe de
Romberg vestibulaire
Déviation du corps en arrière (rétropul Syndrome frontal (ataxie statique

sion), aggravée par l'occlusion des yeux frontale)
La position débout permet d'apprécier aussi certains troubles du tonus de

base en complément de l'analyse en décubitus (p. 201) :
♦ station debout avec l'attitude spontanément adoptée. Les anomalies
visibles du tonus sont appelées dystonie :
• dystonie axiale en flexion ou démarche simiesque (comme un singe) : le patient est debout
avec flexion des genoux et le tronc penché vers l'avant. Ce signe est rencontré dans le syn
drome extfapyramidal;
• danse des tendons : contraction alternée des tendons de la face anté

rieure de la cheville. Traduit un syndrome cérébelleux statique.
♦ balancement des bras à la marche : perte du ballant d'un bras (syndrome
parkinsonien).
Marche
La marche est une synthèse de l'examen neurologique. Elle apporte égale
ment des informations complémentaires car les anomalies neurologiques
affectant la marche sont très diverses. On pourra raisonner anatomiquement
en tenant compte des différents systèmes mis en jeu pour la marche :
♦ effecteurs : muscles, jonction neuromusculaire, vaisseaux et système
ostéo-articulaire;
« commande : faisceau pyramidal et nerfs périphériques;
♦ régulation : système extrapyramidal et cérébelleux;
♦ sensoriel : visuel, vestibulaire et proprioceptif.
227
Il est important de demander au malade de marcher sur une ligne droite

imaginaire, un pied devant l'autre et éventuellement terminer l'examen de
la marche les yeux fermés afin d'affirmer la normalité de la marche.
Voici les types de marche rencontrés dans les pathologies neurologiques :
♦ marche ataxique : marche sans déficit moteur avec atteinte de l'équilibre :
• ataxie proprioceptive : marche talonnante où le pied est lancé trop haut
et retombe lourdement en frappant le sol sur le talon. Due à une mécon
naissance de la position des membres dans l'espace (atteinte
proprioceptive),
• ataxie cérébelleuse : marche pseudoébrieuse associée en position
debout statique à une danse des tendons (contraction alternée des jam-
biers antérieurs visible au niveau de la cheville),
• ataxie vestibulaire : marche déviant toujours du même côté pendant la
crise, puis compensation par le cerveau et possible instabilité dans l'obs
curité,
• ataxie frontale : astasie (rétropulsion du tronc avant tentative de
marche) et abasie (marche impossible) : associée aux lésions sous-corti
cales diffuses et frontales;
♦ marche déficitaire :
• atteinte du SNC : syndrome pyramidal :
> hémiplégie ou hémiparésie : marchefauchante. L'hypertonie en exten
sion et le déficit des fléchisseurs entraînent une abduction de hanche
et un varus équin du pied,
> paraplégie : les 2 Ml sont spastiques, donnant une marche en ciseau
(marche digitigrade) ou une marche de gallinacé (rotation et inclinai
son du tronc pour emmener le Ml en extension vers l'avant),
• atteinte du SNP ou syndrome neurogène périphérique. Marche stop
pante par atteinte des releveurs de cheville. Le malade compense en
levant les genoux, puis le pied retombe sur la pointe (steppage),
• atteinte musculaire : marche dandinante par déficit des muscles proxi
maux. Signe du tabouret associé. Marche avec déhanchement, en canard
et inclinaison du tronc du côté pathologique;
♦ marche extrapyramidale (cf « Syndrome extrapyramidal », p. 247).
228
3.3.10. Fonctions supérieures

Parole et langage oral/écrit
Physiologie
La production de la parole nécessite :
♦ des organes phonateurs avec une innervation motrice fonctionnelle ;
♦ des mots cohérents;
♦ un débit de parole suffisant;
♦ la compréhension qui permet de répondre de façon cohérente aux ques
tions posées et, en rétrocontrôle, de s'apercevoir qu'un mot est erroné.
Appréciation du langage
Le langage s'étudie dès l'interrogatoire. Les anomalies du langage sont très
variables et touchent un ou plusieurs éléments parmi l'évocation spontanée
de mots, la répétition, la dénomination, la lecture et la compréhension
d'ordres simples. Les anomalies seront donc décrites sur ces critères.
Les épreuves de fluence verbale permettent un dépistage des troubles du
langage et doivent être systématiquement réalisées. On réalisera ensuite les
autres épreuves en quelques mots, sans oublier l'étude de la lecture et écri
ture :
♦ étude de la fluence verbale : elle explore l'évocation spontanée des
mots. Demander au patient de donner des listes en un temps réduit
(« donnez tous les noms d'animaux que vous connaissez en 30 secondes »,
« les mots commençant par P »). Elle permet d'apprécier le débit de parole
ou fluence (lent, accéléré...), la quantité d'informations, la cohérence des
réponses (noms corrects ou non, langage sans signification, néolo
gismes...) et l'articulation en partie;
229
♦ répétition de phrases ou de mots : elle explore la capacité de répétition,

de compréhension de l'ordre et d'articulation. Utiliser des mots simples
avec différences de phonèmes (ex. : bateau, râteau, château), des mots
complexes avec sens (ex. : Nabuchodonosor) ou sans sens (propranolol)
pour le sujet puis des phrases. Permet de mettre en évidence des para
phasses phonémiques (mot avec remplacement d'un phonème : plus
petit son individualisable, ex : bateau —» rateau), sémantiques (mot de
même catégorie), verbales (mot remplacé par un mot sans rapport, ex :
arbre -» carte) ou des néologismes (mot créé par le malade) ;
♦ épreuve de dénomination : elle explore le vocabulaire et la compréhen
sion. Montrer un stylo, une montre avec l'aiguille, le bracelet... On
recherche une anomie (impossibilité de dénomination) et de nouveau
des paraphasies et néologismes;
♦ réalisation d'ordre simple : elle explore la compréhension : « Fermez et
ouvrez les yeux»;
♦ lecture et écriture d'un texte : elle explore le langage écrit et recherche
une alexie/agraphie.
Valeur localisatrice d'une aphasie

Les troubles du langage sont les aphasies. Le langage est un processus
complexe pris en charge par de multiples zones cérébrales de l'hémisphère
majeur (gauche pour les droitiers), étalées du cortex frontal au cortex tem
poral en passant en zone pariétale. Ainsi, l'atteinte affecte d'une manière
différente le langage selon la zone touchée. Les extrêmes caricaturaux sont
les aphasies motrices et sensitives, mais il existe de nombreux cas intermé
diaires. L'intérêt de différenciation est faible en diagnostic, mais il est
important pour la rééducation orthophonique.
Une aphasie est un signe localisateur :
♦ selon son type;
♦ parce qu'elle correspond à l'hémisphère majeur.
Aphasie motrice et sensorielle

L'aphasie motrice de Broca est une aphasie motrice au sens où le déclenche
ment de la parole est perturbé. La compréhension est conservée et le sujet
est conscient du trouble. La fluence (débit de parole) est faible. À ne pas
confondre avec une dysarthrie isolée.
À l'opposé, l'aphasie sensorielle de Wernicke est une aphasie où le déclen
chement d'une phrase est normal (fluence conservée), mais où la
compréhension et le choix des mots sont perturbés. Il en résulte un jargon
appelé jargonaphasie, et dont le sujet ne se rend pas compte. À ne pas
confondre (parfois difficile) avec un syndromeconfusionnel (cf. chapitre 18,
« Urgences vitales », p. 446).
Entre ces deux extrêmes, tous les intermédiaires existent.
230
Appréciation de l'articulation
L'écoute du sujet et la répétition de phrases nécessitant une articulation
importante (« Trois très gros, gras, grands rats gris grattent ») permettent
d'explorer l'articulation.
Un trouble de l'articulation est une dysarthrie. La compréhension du
malade par l'examinateur est difficile, avec au maximum une anarthrie.
Cependant, il n'y a pas de trouble du langage, la compréhension et le déclen
chement des phrases sont normaux. Le débit est ralenti parce que le sujet
tente d'articuler mais n'y arrive pas par déficit des muscles phonatoires.
Principaux types de dysarthrie

♦ Paralytique : liée à une atteinte de la voie pyramidale (somatotopie cor
respondant aux muscles permettant la phonation, des nerfs crâniens
mixtes ou des effecteurs). Voix nasonnée, débit lent et troubles de déglu
tition associés.
♦ Cérébelleuse : voix scandée, explosive, aboyante avec amplitude très
variable.
♦ Extrapyramidale (ou parkinsonienne) : parole ralentie, monotone et peu
audible.
Autres fonctions supérieures, mémoire

Elles ne sont étudiées qu'en cas d'anomalie évocatrice de l'examen neurolo
gique (cf. syndromes hémisphériques et syndrome démentiel, examen
gériatrique).
Devant des troubles de mémoire rapportés par le malade ou l'entourage,
on réalisera rapidement une évaluation.
Principes de base
On différencie la mémoire antérograde (événements récents) de la mémoire
rétrograde (événements anciens).
La mémorisation puis la restitution d'une information nécessitent 3 étapes :
♦ encodage : c'est l'activation des systèmes de mémorisation avec augmen
tation de l'attention afin de prendre en compte toute l'information;
♦ stockage ou consolidation : c'est l'enregistrement de l'information ;
♦ restitution ou rappel : c'est le retour de l'information mémorisée lorsque
le sujet en a besoin.
Tests simples
On utilise l'épreuve des 5 mots de Dubois (5 mots de catégories diffé
rentes : rose, éléphant, chemise, abricot, violon) ou les 3 mots du test de
Folstein (ou mini mental State examination, MMSE), par exemple : citron, clé,
ballon.
231
Le sujet doit répéter immédiatement une liste de 5 (ou 3) mots, il doit les
mémoriser puis les répéter quelques minutes plus tard, après avoir exécuté
d'autres tâches. On évalue donc la répétition immédiate et différée. S'il
n'arrive pas à répéter immédiatement les mots, on utilise l'indiçage, c'est-à-
dire qu'on aide le sujet en donnant des indices sur le mot (par exemple, un
des mots est jaune : citron).
L'absence de répétition immédiate (et a fortiori tardive) oriente vers une
pathologie de l'encodage par insuffisance de concentration (dépression...).
Une répétition immédiate possible, mais avec une répétition différée défi
ciente mais améliorée par l'indiçage, traduit un trouble de restitution
(démences vasculaires...). Une répétition impossible non améliorée par l'in-
diçagetraduit une pathologie de stockage (démence d'Alzheimer, syndrome
frontal...).
4 Examen neurologique orienté, recherche

Mdes syndromes neurologiques —
[Œ9 Système nerveux central (SNC)

4.1.1. Syndromes hémisphériques
On différenciera, pour chaque syndrome localisateur, des symptômes défi
citaires en cas de lésion et des symptômes positifs, comme lors d'une crise
comitiale focale.
L'ensemble de ces signes permettant de localiser une lésion sont rassemblés
sous les termes de signes focaux ou signes de localisation neurologique.
Ils traduisent l'atteinte d'une zone corticale. Ces syndromes sont à évoquer
devant l'association de signes neurologiques mis en évidence durant l'exa
men neurologique minimum. Quelques signes complémentaires permettent
de renforcer votre suspicion de diagnostic syndromique.
232
Syndromes neurologiques
Syndrome rolandique
La scissure de Rolando juxtapose la frontale ascendante (FA) et la

pariétale ascendante (PA), donc les fonctions motrices et sensitives
Localisation
de chaque hémicorps ainsi que le langage (partie motrice) pour
l'hémisphère majeur.
• Déficit sensitivomoteur (su rtoutmoteur) avec syndrome pyramidal

dit: non proportionnel car n'atteint qu'une fraction de la somatotopie :
soit un membre,soitbrachio-facial soit membre inférieur. On parlede
Symptôme
déficit partiel par opposition à une atteinte non corticale profonde
déficitaire
(capsule interne) avec déficit complet dit proportionnel touchant tout
l'hémicorps controlatéral.
• Aphasie motrice de Broca.
Elle peut se manifester par des myoclonies localisées ou par des

symptômes sensitifs positifs de type paresthésies de topographie
concordante.
Crise comitiale
On parle de crise Bravais jacksonienne lorsque les myoclonies débutent
focale
au niveau d'une main, puis se propagent en remontant le bras en
quelques secondes. On parle de crise sensitive avec marche Bravais
jacksonienne lorsque les paresthésiesremontentde la même manière.
Syndrome frontal
Le lobe frontal comprend notamment les fonctions de vie sociale.

Localisation d'humeur, d'oculomotricité conjuguée, de commande motrice
élaborée, situés en avant de la FA.
233
Syndrome frontal
À évoquer devant des troubles du comportement (désinhibition,

agressivité...) et à rechercher devant un déficit moteur des
membres inférieurs (suspicion d'atteinte du territoire de l'artère
cérébrale antérieure qui vascularisé le lobe frontal).
: La réalisation de la batterie rapide d'efficience frontale (BREF, cf p. 237)
: permet de mettre en évidence la majorité des signes.
• Comportements de préhension :
- Grasping reflex : le patient serre sa main lorsqu'on caresse sa
paume sans le prévenir;
- aimantation : le patient attrape l'objet présenté alors qu'aucune
consigne ne lui a été donnée (tendre le manche du marteau
réflexe);
- réflexe de succion : porte à la bouche les objets.
• Persévérations :
- verbales : le patient répète plusieurs fois un même mot lorsqu'on
lui demande de désigner des objets différents ;
- gestuelles ou apraxie dynamique : le patient n'arrive pas à réaliser des
Symptôme séries de gestes différents. On le teste en lui demandant de réaliser la
déficitaire séquence de Luria de chaque côté : il doit taper sa main sur sa cuisse suc-
- cessivement avec le poing, la paume, puis la tranche, et recommencer
rapidement;
- graphiques : ne réussit pas à réaliser un dessin répétitif alternant
2 motifs différents.
• Troubles de la personnalité et du comportement :
- aboulie : perte d'initiative et de volonté;
- apragmatisme : perte d'une activité efficace ;
- apathie : perte d'affects, de réactivité;
- libération des comportements instinctifs, désinhibition :
jovialité, miction en public ou dans des lieux non appropriés,
vulgarité, imitation, utilisation d'objets, boulimie,
hypersexualité...
• Trouble du raisonnement.
• Paralysie de latéralité des yeux possible : « Le patient regarde sa
lésion. » Les yeux sont déviés du côté de la lésion (le lobe sain
stimulant les yeux en sens opposé) : ophtalmoplégie supra-
nucléaire.
On peut retrouver des automatismes oraux comme le

Crise comitiale
mâchonnement, le léchage, ou rarement une impression de
focale
pensée forcée.
234
Syndrome pariétal
Le lobe pariétal permet, par l'hémisphère majeur, la latéralité et les

Localisation praxies. L'hémisphère mineur gère la reconnaissance du corps et la
conscience de soi.
À évoquer devant tout syndrome rolandique et devant des

atteintes visuelles. On recherche des anomalies des fonctions
supérieures avec une négligence de soi et de son
environnement, des troubles des gnosies et praxies.
• Hémisphère majeur :
- syndrome de Gerstmann associant mauvaise distinction de la
droite et gauche; agnosie (cf. infra) digitale (ne sait pas nommer quel
Symptôme -doigt est montré), acalculie, agraphie;
déficitaire • - apraxie (cf. infra) constructive;
-apraxie idéatoire;
• - apraxie idéomotrice.
• Hémisphère mineur : syndrome d'Anton-Babinski associant :
- anosognosie : le patient nie être malade (malgré son hémiplégie) ;
- hémiasomatognosie : le patient ne reconnaît pas son hémicorps
paralysé comme faisant partie de lui;
-héminégligence (cf. infra) : le patient néglige tout l'environnement
situé du côté de son déficit.
Crise comitiale On observera des hallucinations gustatives, des paresthésies, des

focale douleurs localisées...
Syndrome occipital
Localisation Le lobe occipital traite essentiellement les informations visuelles.
• Hémianopsie : soit atteinte d'un quart (quadronopsie homonyme)

du champ visuel, soit atteinte d'un hémichamp (hémianopsie).
• Alexie : impossibilité de lire.
Symptôme • Prosopagnosie : non reconnaissance des visages familiers si
déficitaire liaisons bilatérales.
: • Cécité corticale : cécité avec parfois anosognosie de la cécité mais
: pupilles normales (en aval du nerf optique).
■ Autres agnosies visuelles.
Crise comitiale Hallucinations visuelles

focale
235
Syndrome temporal
L'aire temporale comprend les centres de l'audition et du langage

Localisation
(compréhension) et est traversée par les voies optiques.
• Quadranopsie latérale homonyme.

• Aphasie sensitive de Wernicke.
Symptôme
• • Amusie : perte des facultés musicales.
déficitaire
• • Surdité corticale (si bilatéral).
• Troubles mnésiques (hippocampe).
Hallucinations auditives et/ou olfactives, absences, gestes répétitifs

Crise comitiale
(mâchonnement), impression de déjà vu/vécu, rêve éveillé, trouble
focale
du comportement...
236
Domaine Instruction Score
« De quelle façon sont-ils semblables ? » 3 réussies: 3 points
1. Similitudes « Une banane et une orange .. » 2 réussies: 2 points
(en cas d'échec, dire au patient: "Une banane et une orange sont des...", 1 réussie: 1 point
(conceptualisation)
ne pas comptabiliser, ne pas aider le patient pour les deux autres items) Aucune: 0 point
« Une tdb’p et une chaise... »
« Une kiup<3, une rose et une marguerite... »
« Dites le plus grand nombre de mots commençant par la lettre "S", 10 mots et plus: 3 points
2. Fluidité lexicale n'importe quel mot sauf des noms propres ou des prénoms » 6 à 9 mots: 2 points
(flexibilité mentale) Si le patient ne dit aucun mot durant les 5 premières secondes, dire « 3 à 5 mots: 1 point
Par exemple, serpent... ». S'il arrête durant 10 secondes, le stimuler en disant 2 mots ou moins: 0 point
"n'importe quel mot commençant pas S... » Temps alloué : 60 secondes
Correction : les mots répétés ou équivalents (sable et sable-mouvant) ainsi que
les prénoms ou les noms propres ne sont pas comptés
« Regardez attentivement ce que je fais. » 6 séries réussies seul: 3 points
3. Séquences motrices L'examinateur assis en face du patient, exécute trois fois avec sa main gauche 3 séries réussies seul: 2 points
(programmation) la série de Lun a (poing - tranche - plat de la main). 3 séries réussies avec l'examinateur; 1 point
« Maintenant, avec votre main droite, faites la même chose, d'abord avec moi Moins de 3 séries avec l'examinateur: 0 point.
237
et ensuite seul. »
L'examinais r exécute la série 3 fois avec le patient et dit ensuite
« Maintenant, faites-le seul. »
« Tapez deux coups quand j'en tape un. » Aucune erreur: 3 points
4. Consignes contradictoires Pour s'assurer que le patient a compris, une série de trois est exécutée : 1-1-1. Une ou deux erreurs: 2 points
« Tapez un coup quand j'en tape deux. » Plus de deux erreurs: 1 point
(sensibilité à l'interférence)
Pour s'assurer que le patient a compris, une série de trois est exécutée : 2-2-2. 4 erreurs consécutives: 0 point
Ensuite l'examinateur tape 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.
« Tapez un coup quand je tape un coup. » Aucune erreur: 3 points
5. Go - No Go Pour s'assurer que le patient a compris, une série de trois est exécutée : 1-1-1. Une ou deux erreurs: 2 points
(contrôle inhibiteur) « Ne tapez pas quand je tape deux fois. » Plus de deux erreurs: 1 point
Pour s'assurer que le patient a compris, une série de trois est exécutée : 2-2-2, 4 erreurs consécutives: 0 point
Ensuite l'examinateur tape 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.
« Ne prenez pas mes mains. » Ne prend pas les mains de l'examinateur: 3 points
6. Comportement de préhension L'examinateur est assis en face du patient. Placez les mains du patient sur ses genoux, Hésite et demande ce qu'il doit faire: 2 points
(autonomie environnementale) paume vers le haut. Sans dire un mot et sans regarder le patient, l'examinateur Prend les mains sans hésitations: 1 point
place ses mains près de celles du patient et touche les paumes des deux mains Prend les mains même au 2e essai: 0 point
pour vérifier s'il les prend spontanément. Si le patient les prend spontanément,
l'examinateur refait un essai après avoir dit : « Maintenant, ne prenez pas mes mains.»
Dubois et al. (2000) Neurology 55

Héminégligence (ou hémi-inattention)

La négligence est la non prise en compte de stimuli provenant d'un côté de l'environnement
du malade et parfois de son propre corps. Elle est souvent droite puisqu'elle est liée à une
atteinte de l'hémisphère mineur.
Elle peut être auditive, visuelle, motrice, ou toucher la conscience de soi.
On la recherche par différents tests :
♦ auditif: se positionner ou positionner une autre personne du côté supposé atteint et parler
en observant la réaction du malade. Une négligence sera marquée par une absence de prise
en compte des sons provenant du côté atteint alors que les mêmes questions de l'autre côté
susciteront des réponses;
♦ visuel : à l'inspection du malade, on observe parfois qu'il n'a mangé que la moitié de son pla
teau repas... Poser un stéthoscope déplié devant le sujet et demander de placer le milieu.
Dessiner une grande ligne sur un papier ou plusieurs petites lignes réparties sur la feuille et
demander de placer le milieu de la grande ligne ou cocher toutes les lignes. La moitié seule-
: ment des lignes sera cochée... Demander de décrire une image sur laquelle plusieurs choses
sont réparties dans l'espace. Le malade n'en décrit qu'une moitié ;
♦ motrice : le malade utilise peu l'hémicorps déficitaire même si le déficit est partiel ;
♦ de soi : anosognosie, hémiasomatognosie. Demander au malade si le membre déficitaire
lui appartient et s'il fonctionne bien (alors qu'il est paralysé).
Connaissances obtenues à partir d'un organe sensoriel : gnosies

L'altération de cette fonction de reconnaissance exclut l'atteinte de l'or
gane sensoriel périphérique.
On étudie 3 sens : vision, tact et audition. Il faudra donc vérifier que l'organe
sensoriel est fonctionnel (acuité visuelle, champ visuel, audition et sensibi
lité).
On étudie ensuite les gnosies en comparant ces 3 sens par des épreuves de
dénomination d'objets.
Par exemple, nommer le son produit par une cloche sans la voir ni la toucher.
Si le patient n'y arrive pas (agnosie auditive), on vérifie l'absence d'agnosie
tactile par le toucher, ou d'agnosie visuelle par la vue de la cloche.
Réalisation de gestes élaborés et appris : praxies

Les praxies sont testées pour chaque main par des gestes unimanuels, puis
les 2 mains ensemble. On demande ainsi au patient de réaliser successive
ment des gestes avec ou sans signification, symboliques, sans et avec objet.
L'apraxie est un trouble dans la réalisation de ces gestes acquis.
. Apraxie idéomotrice (AIM)
Trouble de réalisation de gestes simples sur ordre verbal, avec ou sans objet. Exemples : un salut
militaire, applaudir, « au revoir », toucher l'oreille gauche avec la main droite.
On y rattache l'apraxie réflexive qui est l'impossibilité de réaliser des gestes sans signification sur
■ imitation.
238
• L'AIM traduit une lésion focale de l'hémisphère pariétal dominant et prédomine souvent pour les
: gestes sans utilisation d'objet.
: Apraxie idéatoire (Al)

. Trouble de la réalisation de gestes complexes. Souvent plus marqué pour des gestes avec l'utili-
- sation d'objets réels. Exemple : allumer une bougie, s'habiller (apraxie de l'habillage), faire
' semblant de se peigner...
: Elle traduit une lésion du carrefour pariéto-temporo-occipital de l'hémisphère majeur.
■ Apraxie constructive (AC) ou géométrique

: Trouble de réalisation de dessins graphiques en 2 et 3 dimensions. Interprétable en l'absence
: d'AIM et d'AI.
4.1.2. Syndrome pyramidal

Il s'agit, en général, d'un processus brutal ou progressif avec atteinte de la
voie pyramidale, sur son trajet du cortex à sa synapse avec le deuxième
neurone.
Circonstances de recherche
♦ Anamnèse : main malhabile, faiblesse d'un membre, troubles de la
marche, chute, troubles de conscience...
♦ Anomalies de l'examen neurologique minimal : des anomalies de l'exa
men minimal sont souvent associées et doivent faire rechercher un
syndrome pyramidal : atteinte des paires crâniennes, atteintes sensitives
centrales, syndrome médullaire, atteinte des fonctions supérieures...
Motricité
Déficit moteur global :
♦ prédomine sur les extenseurs aux MS et sur les fléchisseurs aux Ml
(inverse de l'hypertonie);
♦ prédomine lors des mouvements volontaires : dissociation automatico-
volontaire;
♦ intensité variable : parésie à déficit complet ou total ;
♦ siège variable selon la localisation de la lésion :
• cortex : homonculus étalé sur une surface corticale importante vasculari
sée par 2 territoires : membre inférieur par l'artère cérébrale antérieure,
membre supérieur et face par l'artère cérébrale moyenne (ou sylvienne).
Ainsi, déficit du Ml ou déficit brachio-facial. Atteinte dite non proportion
nelle : syndrome hémisphérique (Rolandique, frontal);
• sous-cortical (capsule interne) : voies pyramidales réunies sur une petite
zone. L'atteinte donne un déficit de l'hémicorps controlatéral total dit pro
portionnel et pure : syndrome capsulaire ;
• tronc cérébral : hémiplégie controlatérale totale : syndrome alterne;
239
• moelle : selon le niveau en hauteur et l'étendue (hémimoelle, compres

sion de le périphérie atteignant d'abord les voies les plus longues des Ml) :
tétraplégie, paraplégie, hémiplégie, monoplégie Ml. Généralement bila
téral atteignant la face.
Tonus
♦ Spasticité pyramidale :
• souvent absente ou minime au début de l'atteinte;
• prédomine sur les muscles antigravitaires, fléchisseurs aux MS et les sur
extenseurs aux Ml ; (marche fauchante) ;
* risque de rétractions tendineuses;
• élastique, d'intensité croissante proportionnelle à l'étirement.
♦ ROT:
• vifs;
• amplitude exagérée;
• polycinétiques;
• diffusés;
• extension de la zone réflexogène ;
• trépidation de la cheville et donus de rotule.
♦ Réflexes cutanés : RCP en extension dit signe de Babinski.
Marche
Marche fauchante, en ciseaux ou de gallinacé.
Remarque : devant un déficit des 4 membres, la lésion la plus probable se
situe dans la molle cervicale ou le tronc cérébral. L'exploration des paires
crâniennes pourra localiser l'atteinte. Un ROT masséterin vif oriente vers une
lésion centrale située eu dessus du pont.
Anomalies complémentaires à rechercher

Motricité
Syncinésies : mouvements involontaires synchrones de la réalisation d'un mouvement volon
taire. Ces mouvements « parasites » viennent perturber l'accomplissement du mouvement.
Exemple : extension d'un Ml volontaire avec syncinésie du tronc en extension (extension involon
taire du tronc).
Tonus et réflexes cutanés (hypertonie spastique)

♦ Clonus de rotule : on applique brusquement un mouvement de transla
tion de la patella vers le bas, Ml en extension, et on recherche une réponse
type réflexe rotulien polycinétique (ce signe est plus rare).
♦ Pendulum test : c'est l'équivalent du clonus de rotule. Le patient est assis
et l'examinateur lève sa jambe à l'horizontale puis lâche la jambe. La
flexion brusque provoquée par la pesanteur peut déclencher une
240
contraction rapide et répétée du quadriceps. On peut ainsi mesurer

l'angle auquel se déclenche ce réflexe pour suivre dans le temps.
♦ Signe d'Hoffmann, considéré comme équivalent du RCP au MS mais
davantage un ROT(flexion-extension brusquetendineuse). L'examinateur
pince la dernière phalange du majeur en glissant sur l'ongle, de manière
brève et répétée, ou fléchit la dernière phalange puis l'étend brusque
ment. Le signe d'Hoffmann est un mouvement de pince pouce-index qui
se ferme. Cela peut traduire un syndrome pyramidal au MS mais parfois
retrouvé chez des sujets sains (fig. 8.32); il est ainsi peu utile en pratique
et la vivacité asymétrique des réflexes au MS sera évocatrice.
Figure 832 • Réflexe d'Hoffmann
* Abolition des réflexes cutanés abdominaux si lésion médullaire dorsale

ou sus-jacente. Bon signe chez le sujet jeune (cf. syndrome médullaire).
. ♦ Réflexes cutanés : autres équivalents (rares) de Babinski : moins sensibles que le RCP donc
- moins utiles:
: • signe de Rossolimo : on porte brièvement les orteils en extension (pression sur la pulpe par
l'examinateur). En cas d'atteinte pyramidale,flexion des orteils. Pas de réaction sinon;
• manœuvres recherchant une extension du gros orteil : pression descendante le long de la
crête tibiale (signe d'Oppenheim), pression du mollet (signe de Gordon), pression du bord
latéral du pied (signe de Chaddock), pincement du tendon d'Achille (signe de Schaeffer).
♦ Autre réflexe pouvant être associé, peu utile : réflexe cornéen pathologique appelé réflexe
cornéo-ptérygoïdeou trigémino-trigéminé (mouvement bref de diduction de la mâchoire
après stimulation de la cornée), réflexe pollico-mentonnier et palmo-mentonnier (recherche
d'une petite contraction du menton lorsqu'on gratte avec l'ongle la base du pouce ou la
paume de la main.Traduit une souffrance sus-mésencéphalique).
4.1.3. Syndrome médullaire

Physiopathologie et définition
Il traduit une lésion focale médullaire qui retentit sur :
♦ la racine périphérique issue de la moelle à l'endroit de la lésion : on
appelle cette atteinte du nerf périphérique syndrome lésionnel. Les
241
symptômes peuvent être déficitaires (déficit moteur, sensitif...) ou positifs

(paresthésies, douleurs radiculaires...) : c'est un syndrome neurogène
périphérique de la racine concernée. Certains repères sont utiles même
si le syndrome lésionnel manque souvent.
Niveaux lésionnels usuels
C4 Moignon de l'épaule
T4 (ou D4)-T5 Mamelon
TIO(ouDIO) Nombril
T12/L1 Aine
♦ les voies montantes et descendantes (sensitives, pyramidales et végéta

tives) : on appellecette atteinte syndrome sous-lésionnel. Les symptômes
sont déficitaires. Il ne faut pas oublier les troubles vésico-sphinctériens
qui peuvent être sévères.
Un syndrome médullaire se définit donc par l'association syndrome lésion

nel et syndrome sous-lésionnel. Par exemple, atteinte médullaire gauche
de niveau C5 :
♦ syndrome lésionnel : syndrome neurogène périphérique de la racine C5 :
abolition du ROT bicipital, déficit moteur des fléchisseurs du bras, déficit
sensitif de la face externe de l'avant-bras et du pouce, douleur radiculaire
de trajet C5, côté droit,
« syndrome sous-lésionnel : syndrome pyramidal sous-C5 donc paraplégie
(rarement unilatéral) avec signe de Babinski droit, abolition des RCA, défi
cit sensitif sous-jacent. Attention, le niveau supérieur des symptômes
sous-lésionnels (limite entre déficit et normalité) ne permet pas de loca
liser la lésion. En effet, les troubles sont souvent ascendants, atteignant
d'abord les fibres les plus longues (car les plus périphériques dans la
moelle). Les niveaux sensitifs lésionnels et sous-lésionnels se rejoignent
lorsque la lésion médullaire est sévère sinon ils sont dissociés.
Lorsque le syndrome médullaire est associé à une atteinte clinique du rachis
(syndrome rachidien localisé avec raideur, douleur), on parle de syndrome
de compression médullaire puisque la cause est ici un processus extérieur
à la moelle qui la comprime (tumeur, abcès, hernie discale).
♦ Anamnèse : douleurs neuropathiques (C2 à L2), signe de Lhermitte
(décharge électrique parcourant le rachis et les membres lorsque le
malade fléchit le cou, en faveur d'une lésion cervicale), perte de sensibi
lité ou de force dans les membres, faiblesse-dérobement des membres
242
à la marche, claudication indolore, troubles sphinctériens, douleurs

rachidiennes.
♦ Anomalies de l'examen neurologique minimal : association syndrome
neurogène périphérique et syndrome pyramidal et/ou atteinte sensitive
éventuellement dissociée.

Troubles sphinctériens (cf. « Examen urologique », p. 341)
À l'anamnèse, on recherche une pollakiurie, des impériosités mictionnelles,
une rétention ou incontinence urinaire ou fécale. On demande si le sujet
ressent bien le passage des urines et selles. L'examen recherche :
♦ une hypoesthésie ou anesthésie du périnée dite « en selle » : recherchée
par la stimulation du périnée au tact fin (main gantée) ;
♦ un toucher rectal et un réflexe anal : le toucher rectal permet d'apprécier
la sensibilité anale à l'interrogatoire, la contraction du sphincter et le
réflexe anal à la toux (contraction réflexe du sphincter en faisant tousser
le sujet).
Réflexe cutané abdominal ou RCA

En grattant la peau, sans prévenir le patient, en regard des muscles grands
droits (successivement supérieur, moyen, inférieur bilatéralement) de part
et d'autre de la ligne médiane et de dehors en dedans, on observe une
contraction réflexe instantanée de ces muscles (fig. 8.33, p. 244). Contraire
ment à un ROT, dont l'absence est en faveur d'une atteinte du SNP, l'absence
de RCA traduit un syndrome pyramidal médullaire.
En fonction du segment touché, on peut en déduire le niveau médullaire d'atteinte (peu de valeur
. en pratique) :
: D6D7D8 Pour les grands droits supérieurs
t D8D9D10 Moyens
D10 D11 D12 Inférieurs
Attention, ce signe est difficile à obtenir chez les sujets pléthoriques. L'atteinte des trois ne per
met pas de déterminer l'origine cérébrale ou médullaire. La recherche du RCA est parfois plus
simple en position debout.
243
Figure 8.33 • Réflexe cutané abdominal médian
Réflexe crémastérien
Aboli en cas d'atteinte pyramidale de niveaux L1 L2. Le réflexe normal est
obtenu en grattant la face interne de la racine des cuisses, provoquant une
élévation de la bourse homolatérale chez l'homme et de la grande lèvre
chez la femme.
Grands syndromes médullaires

On décrit certains syndromes médullaires particuliers en fonction de l'éten
due et de la localisation des lésions au niveau de la moelle.
©A.C.R.
244
Syndrome d'hémisection de moelle ou syndrome de Brown Sequard

L'atteinte concerne une hémimoelle (fig. 8.35 et 8.36) sectionnant ainsi, au
niveau lésionnel, les motoneurones et, en sous-lésionnel, la voie pyramidale
descendante homolatérale, la voie proprioceptive homolatérale et la voie
spino-thalamique controlatérale.
On observe :
♦ un syndrome lésionnel : syndrome neurogène périphérique du niveau
de l'atteinte. C'est lui qui permet de localiser l'atteinte;
♦ un syndrome sous-lésionnel :
• du côté de la lésion : déficit moteur homolatéral pyramidal, hémianes
thésie proprioceptive,
• du côté opposé : hémianesthésie thermoalgique.
© A.C.R.
Syndrome syringomyélique, ou syndrome centro-médullaire

L'atteinte estcentromédullaire (fig. 8.37et 8.38) et concerne essentiellement
les fibres spinothalamiques qui déçussent (croisent). En général, cette lésion
s'étend sur une hauteur médullaire importante, atteignant ainsi plusieurs
niveaux.
On note ainsi un déficit sensitif dissocié car n'atteignant que la sensibilité
thermoalgique de façon bilatérale dite « en cape » ou « anesthésie ther
moalgique suspendue », lorsque les MS et le tronc sont atteints (lésion
médullaire des étages cervicaux et dorsaux).
245
O A.C.R. Partie 2 - Sémiologie clinique par appareils
Figure 838 • Lésion centromédullaire
Syndrome cordonalpostérieur ou syndrome lemniscal

Cette atteinte touche les voies proprioceptives des cordons postérieurs,
par exemple en cas de tumeur comprimant la moelle dorsale, lors de la syphi
lis (appelée tabès), la sclérose en plaques (SEP), ou d'une carence en vitamine
B12. Il y a donc une atteinte proprioceptive homolatérale sous-lésionnelle
sans déficit moteur et une aréflexie ostéo-tendineuse au niveau lésionnel.
On peut retrouver également un signe de Lhermitte.
Syndrome d'atteinte de la corne antérieure

L'atteinte donne un syndrome neurogène périphérique moteur pur sans
syndrome pyramidal. Cette atteinte concerne souvent plusieurs niveaux,
comme pour la poliomyélite. Elle s'associe à des fasciculations (contractions
isolées de fibres musculaires).
À noter : l'association syndrome cordonal postérieur + syndrome pyrami
dal par atteinte de la corne antérieure est appelée syndrome de sclérose
combinée de la moelle (carence en vitamine B12).
Syndrome du cône terminal

Il traduit l'atteinte de la moelle sacrée située à hauteur du T11-T12. Cette
atteinte distale atteint les membres inférieurs et peut être difficile à différen
cier d'une atteinte sous-jacente des racines de la queue de cheval (SNP). La
différence essentielle est une atteinte centrale avec syndrome pyramidal et
signe de Babinski. Les autresatteintes sont: paraplégie (ROTsouventabolis),
246
hypoesthésie du périnée (« en selle ») et parfois des membres inférieurs,

troubles génito-sphinctériens (impuissance, incontinence, rétention
d'urines).
4.1.4. Syndrome extrapyramidal parkinsonien

Il s'agit en général d'un processus dégénératif (maladie de Parkinson) qui
altère les voies dopaminergiques.
Circonsta nces dejecherche

♦ Anamnèse : ralentissement moteur, tremblement de repos, troubles de
la marche, chutes.
♦ Anomalies de l'examen neurologique minimal : triade caractéristique
RAT : rigidité, akinésie, tremblement.
Rigidité
Hypertonie plastique oppositionnelle en tuyau de plomb cédant par
à-coups.
Autre anomalie liée à la rigidité : dystonie axiale en flexion (cf. « Équilibre »,
P-226).
Akinésie
Mouvements volontaires et automatiques rares : lenteur.
Elle se caractérise par :
♦ des gestes lents et rares, notamment à la marche;
♦ une marche lente à petits pas avec perte du ballant des bras, piétine
ments au démarrage (enrayage cinétique), accélérations sur place
(festinations), blocages au demi-tour.
Tremblement fin de repos

Tremblement qui cède à l'action et qui prédomine en distalité des extrémi
tés (bouche, mains donnant un geste dit d'émiettement). Attention, n'atteint
pas la tête car le cou n'est jamais au repos.
Anomalies complémentaires à rechercher devant une suspicion de syndrome

parkinsonien à « l'examen neurologique minimal »
♦ Rigidité : certaines manœuvres peuvent révéler ou accentuer la rigidité
plastique. Ce sont des manœuvres réalisées par le membre opposé, per
mettant de mettre au repos le membre étudié :
• signe de Froment : demander au patient de réaliser un mouvement avec
un bras; le tremblement controlatéral ou la rigidité est augmentée;
• exercices de calcul mental (facilite la survenue de la rigidité, du tremble
ment de repos);
247
« exagération des réflexes de posture : signe de l'oreiller. Lorsqu'on retire

l'oreiller sans prévenir le patient, celui-ci garde sa tête au-dessus du lit.
« Akinésie :
• amimie: visage inexpressif;
• perte de la prosodie : ton monocorde;
• micrographie : écriture petite.
■ ♦ Autres anomalies (faible valeur) :
. • réflexe naso-palpébral inépuisable. Signe classique mais inutile (la percussion douce ryth-
! mée entre les 2 sourcils provoque le clignement simultané des paupières avec habituation
progressive. Chez le parkinsonien, ce mouvement ne s'arrête pas tant que la stimulation per
dure);
; * hypersialorrhée: peau du visage d'aspect luisant.
; Étiologies
: Devant un syndrome extrapyramidal, il est essentiel d'orienter l'étiologie. La cause principale
: étant la maladie de Parkinson, on recherche des arguments pour et des arguments contre cette
: maladie, orientant vers d'autres atteintes plus complexes ou vers une cause médicamenteuse
: comme la prise de neuroleptiques (cf tableau ci-dessous}.
Arguments pour Arguments contre (autre causes)
• Triade asymétrique (prédomine sur un • Prise de neuroleptiques.

hémicorps). • Anomalies neurologiques associées :
• Efficacité du traitement classique : syndrome pyramidal, cérébelleux,
dopamine. paralysie oculomotrice (POM), chutes
• Antécédents familiaux (formes familiales). précoces, démence.
• Âge jeune.
4.1.5. Syndrome cérébelleux

♦ Anamnèse : tremblement, troubles de la marche, chutes, troubles de
parole et d'articulation (dysarthrie), hypotonie...
♦ Anomalies de l'examen neurologique minimal : le syndrome cérébelleux
possède 2 composantes, statique et cinétique.
Statique
Elle comprend les anomalies du tonus, de la statique et de la marche :
♦ hypotonie, ROT pendulaires et d'amplitude exagérée, membres
flasques à la mobilisation;
♦ statique : anomalies pour tenir la position debout :
• élargissement du polygone de sustentation : le sujet doit écarter les
pieds pour se stabiliser,
248
• danse des tendons : visible sur la face antérieure des chevilles avec
contraction alternée des fléchisseurs, traduisant la tentative de maintien
de l'équilibre;
♦ marche pseudo-ébrieuse avec embardées d'un côté à l'autre (zigzag).
Appelée aussi marche festonnante.
Cinétique
Elle regroupe les anomalies lors de l'exécution d'un mouvement:
♦ tremblement d'action;
♦ dysarthrie (en cas d'atteinte cérébelleuse bilatérale uniquement) avec
voix lente, saccadée et explosive (alternance brusque de sons aigus et
graves);
♦ hypermétrie surtout et dysmétrie aux épreuves de coordination;
♦ adiadococinésie et dyschronométrie : les causes sont variées, comprenant
toute atteinte anatomique du cervelet (tumeur, démyélinisation, dégéné
ratif toxique...) et atteinte métabolique.
Statique
Hypotonie : abolition des réflexes de posture mise en exergue par la manœuvre de Stewart
. Holmes : on demande au patient de résister contre l'extension du coude et on lâche brusquement.
‘ Le patient ne contrôle pas le geste et son poing vient le frapper.
: Cinétique
. ♦ Écriture irrégulière.
♦ Asynergie : perte des réactions posturales automatiques habituellement associées à un
• mouvement volontaire (peu utile en pratique) :
. • si on pousse doucement le patient debout vers l'arrière, il chute sans compenser la poussée
avec les bras. Si on le pousse vers l'avant, il ne fléchit pas les genoux;
( • lorsqu'on demande au patient de passer du décubitus au lit à la position debout, il lève les
2 jambes pour se relever au lieu de garder les pieds au contact du lit;
* lorsqu'on lui demande de s'accroupir, le patient ne décolle pas les talons du sol.
SES Syndromes mixtes (central et/ou périphérique)

4.2.1. Syndrome vestibulaire
Physiopathologie
On différencie :
♦ syndrome vestibulaire périphérique : atteinte de la cochlée ou du
nerf VIII;
♦ syndrome vestibulaire central : atteinte des voies vestibulaires cen
trales ou des connexions avec le cervelet.
249
La différence se fait cliniquement, sur 5 arguments :

♦ caractéristiques du vertige : intensité, sens de déplacement des objets,
présence de signes végétatifs (nausées, vomissements, sueurs, etc.);
♦ atteinte de la fonction auditive associée (périphérique) ;
♦ déviations segmentaires : manoeuvres recherchant une déviation du
corps due à l'asymétrie de fonctionnement des systèmes vestibulaires
droits et gauches. La principale est la manœuvre de Romberg de l'exa
men minimal ; les autres sont énumérées ci-dessous.
♦ étude du nystagmus;
♦ autres signes neurologiques (central).
♦ Anamnèse : vertige brutal (cf. examen ORL), trouble de l'équilibre ou de
la marche, vomissements aigus.
♦ Anomalies de l'examen neurologique minimal :
• manœuvre de Romberg : recherche des oscillations, voire chute latérali
sée avec aggravation yeux fermés;
• nystagmus.

♦ Déviation des index : le sujet est debout ou assis (le dos ne doit pas tou
cher le dos de la chaise) et place ses 2 index et avant-bras à l'horizontale,
face à ceux de l'examinateur. Il ferme ensuite les yeux pendant 30 secondes
et on recherche une rotation du corps objectivée par la déviation des
index. Cependant, cette manœuvre est peu sensible et les manœuvres
suivantes sont plus performantes.
♦ Test du piétinement aveugle ou marche de Fukuda Unterberger : le
sujet se place debout, comme pour l'épreuve des index, ferme les yeux et
réalise, sur place, une cinquantaine de pas en 1 minute, en levant bien
les genoux. On recherche une rotation du corps (réellement patholo
gique à partir de 30°).
. ♦ Marche aveugle de Babinski :le sujet réalise successivement 3 pas en avant puis 3 en arrière
; yeux fermés, en répétant cette séquence plusieurs fois. Une déviation segmentaire se traduit
par un aspect étoilé de la marche dans une direction.
' ♦ Manœuvre de Hallpike : recherche des arguments pour un vertige paroxystiqueposition-
‘ nel bénin ou VPPB ; vertige déclenché par un mouvement de tête dû à la mise en mouvement
, d'un otolithe (calcul dans un canal vestibulaire). Ce vertige dure quelques secondes (stabilisa
tion de l'otolithe) puis s'arrête si la tête ne bouge plus. C'est la cause la plus fréquente de
vertige. Cette manœuvre vise à mobiliser l'otolithe en positionnant le patient assis, et en le
basculant sur le côté, tête tournée à 30° en sens opposé. On recherche un nystagmus.
: Les arguments pour localiser l'atteinte sont rassemblés dans le tableau suivant.
250
Arguments de localisation de l'atteinte
Syndrome vestibulaire
Atteintes Périphérique Central
Intense Intensité faible

Rotation horizontale Unidirectionnel
Vertige
Signes végétatifs intenses Peu ou pas de signes végétatifs
(vomissements)
Atteinte Possible Non

auditive
Syndrome harmonieux : Syndrome dysharmonieux :

toutes dans la même direction discordances de sens
(droite ou gauche, rarement
Déviations
haut ou bas) avec phase lente
segmentaires
du nystagmus de même sens
et secousse rapide de sens
opposé
Horizonto-rotatoire Vertical pur, horizontal pur ou

Non modifié par la position du rotatoire pur
regard Modifié par la position du
regard
Nystagmus
Diminue si fixation du regard Augmenté par la fixation du
regard (gaze nystagmus
cérébelleux à 20 ou 30° de
fixation latérale ou verticale)
Reste Normal Pathologique

de l'examen
neurologique
4.2.2. Syndromes alternes

Ce sont les mêmes symptômes et anomalies de I' « examen neurologique
minimale » qu'un syndrome médullaire, a fortiori en cas d'atteinte des nerfs
crâniens (douleurs neuropathiques ou déficit) qui mènent à rechercher un
syndrome alterne.
Physiopathologie
Ils sont l'équivalent des syndromes médullaires au niveau du tronc.
251
Ils résultent d'une lésion focale située dans le tronc cérébral (fig. 8.39) et qui
a 2 conséquences :
♦ altération des voies longues qui passent par le tronc cérébral en direction
des membres (sensibilité, voie pyramidale) ou des voies cérébelleuses,
d'où une atteinte du premier neurone pour la voie motrice;
♦ altération des nerfs qui sortent du tronc cérébral au niveau de leur noyau,
donc atteinte du deuxième neurone pour la voie motrice, c'est-à-dire péri
phérique.
Ils associent donc une lésion centrale et une lésion périphérique. Ces syn
dromes ont une valeur localisatrice puisque les nerfs crâniens s'étalent de
haut en bas du tronc cérébral selon une topographie précise.
Syndromes alternes
♦ Mésencéphale : atteinte du III ou IV avec hémiplégie ou hémisyndrome
cérébelleux controlatéral.
♦ Protubérance (pont) : atteinte du VI, VII, VIII et voies longues.
♦ Bulbe : atteinte du IX, X, XI, XII et voies longues. L'atteinte typique est le
syndrome sensitif de Wallenberg (pas d'atteinte motrice car la lésion du
vaisseau responsable ne vascularisé qu'une partie du bulbe notamment
pas le faisceau pyramidal) :
• du côté de la lésion : troubles de déglutition et phonation, atteinte du XI,
syndrome cérébelleux et vestibulaire, anesthésie thermoalgique de la
face, signe de Claude Bernard Horner (ptôsis, myosis et enophtalmie),
• controlatéral : anesthésie thermoalgique de l'hémicorps.
Remarque : le nerf V étant réparti sur la hauteur du tronc cérébral, son
atteinte est difficilement interprétable.
252
eA.C.R.
Figure 839 ■ Coupe du tronc cérébral
253
EÆS Syndrome neurogène périphérique (SNP)

Ce syndrome est important à connaître car très fréquent. Cependant, les
causes et les types d'atteintes sont très variés et doivent être bien différen
ciés.
Sur le plan physiopathologique, 2 mécanismes peuvent léser la transmission
de l'influx nerveux dans le nerf périphérique :
♦ section du nerf (anatomique ou fonctionnelle) : on parle d'atteinte axo-
nale. Le muscle ne reçoit plus d'influx;
♦ démyélinisation : la conduction est ralentie.
On devra d'abord faire le diagnostic de syndrome neurogène périphérique
dans le but de le différencier d'une atteinte centrale et des syndromes myas-
théniques et myogènes. Les SNP ont certaines caractéristiques communes
permettant le diagnostic.
4.3.2. Circonstances de recherche

Signes <Taj>gel
♦ Anamnèse : douleurs neuropathiques, déficit moteur ou sensitif,
troubles sphinctériens, troubles végétatifs (hypotension orthostatique,
lipothymie...).
♦ Anomalies de l'examen neurologique minimal (cf caractéristiques com
munes).
Caractéristiques communes
On observe la triade (souvent de façon incomplète, toutes les combinaisons
étant possibles) :
♦ atteinte motrice périphérique :
• déficit analytique ou segmentaire touchant un groupe de muscles inner
vés par un même nerf avec paralysie hypotonique qu'on cotera de 0 à 5
selon la classification MRC,
• amyotrophie précoce lorsque le muscle ne reçoit plus de stimuli, donc
surtout en cas d'atteinte axonale;
♦ atteinte sensitive : souvent révélatrice et précoce :
• symptômes positifs : douleurs sur le trajet anatomique du nerf, pares
thésies au niveau du territoire du nerf atteint avec allodynie et
hyperalgésie,
• abolition des ROT : l'atteinte proprioceptive étant souvent précoce, c'est
un excellent critère pour les différencier d'une atteinte centrale,
• symptômes déficitaires : atteinte de tous les modes (superficielle et pro
fonde), systématiséeau territoire innervé par le nerf pathologique, ou non
systématisée et symétrique. Une atteinte dissociée est en faveur d'une
254
atteinte centrale médullaire mais se rencontre dans les neuropathies avec

atteinte sélective soit des grosses fibres (atteinte des fibres myélinisées
précoce, donc surtout proprioceptive) soit des petites fibres;
♦ atteinte végétative selon l'étendue de l'atteinte : troubles de sudation,
troubles trophiques, hypotension orthostatique... C'est l'atteinte qui sera
spécifiquement à rechercher pour compléter l'examen neurologique
minimum. Il faut mesurer la pression artérielle en décubitus puis debout
à 1, 3 minutes voire plus si malaise retardé. On demande également au
malade si il présente unediarrhée, une dyspepsie, des vomissements...
On parle alors de dysautonomie.
Signe négatif : absence de signes centraux (pas de signe de Babinski...) !
4.3.3. Sous-types de SNP

Classification
Les neuropathies sont très hétérogènes dans leurs causes et présentations
cliniques (certaines causes comme le diabète se manifestant par plusieurs
types possibles de SNP). Leur point commun est l'atteinte du nerf périphé
rique sur son trajet. Cette atteinte peut être sélective sur certaines fibres
(myélinisées ou non), avec une présentation particulière. On classe ainsi cli
niquement les neuropathies selon les caractéristiques :
♦ sensitive pure, sensitivo-motrice, motrice pure;
♦ syndrome des petites ou des grosses fibres, systématisé ou non;
♦ avec ou sans douleur;
♦ avec ou sans dysautonomie;
♦ topographie : symétrique/asymétrique, localisée/diffuse;
♦ évolutivité : aiguë, subaiguë, chronique.
2 grands syndromes sont opposés par leur présentation :
♦ syndrome des petites fibres (exemple : diabète) :
• anesthésie thermoalgique,
• troubles végétatifs fréquent,
• pas de trouble proprioceptif (et épicritique) donc conservation des ROT,
• pas de trouble moteur,
• parfois douloureux spontanément au début,
• peut atteindre les grosses fibres en évoluant. Rarement pure;
♦ syndrome des grosses fibres (exemple : polyradiculonévrite) :
• ataxie proprioceptive,
• aréflexie ostéo-tendineuse,
• astéréognosie,
• troubles du sens de position des segments de membre,
• diminution de pallesthésie,
• atteinte motrice fréquente,
• hypoesthésie fréquente,
255
• atteinte discrète thermo-algique,

• peu ou pas de troubles végétatifs.
Déterminer le sous-type
La deuxième étape de l'examen consiste à déterminer en face duquel des
4 sous-types de SNP on se trouve. L'atteinte topographique et le mode
d'installation sont les arguments cliniques principaux.
Mononeuropathie (anciennementmononévrite) ou syndrome tronculaire

C'est l'atteinte d'un tronc nerveux (regroupant plusieurs racines ou parties
de racines). Le déficit est expliqué par l'atteinte du nerf. L'atteinte est souvent
motrice, sans douleur. Lorsque la cause est une compression du nerf dans
une zone anatomique propice (canal carpien, coude, tunnel tarsien), on
parle de syndrome canalaire.
Un exemple très fréquent est le syndrome du canal carpien :

♦ physiopathologie : compression du nerf médian dans le canal carpien.
♦ cause la plus fréquente dégénérative. Autres : maladies rhumatologiques
(inflammation ou compression locale) ou endocriniennes (diabète...);
♦ SF:
• paresthésies des doigts appelées acroparesthésies;
• territoire touché : 3 premiers rayons, parfois de tous les doigts;
• épargne la paume,
• installation progressive,
• souvent unilatéral,
• aggravation la nuit ou à l'action (chute d'objets des mains),
• calmé notamment en secouant la main = signe de Flick (très évocateur),
• irradiation possible ascendante à tout le MS,
• déficit sensitivo-moteur tardif;
♦ signes physiques : les signes les plus évocateurs sont :
• déficit d'abduction du pouce (main posée à plat sur le dos, décoller le
pouce contre résistance), parfois amyotrophie de l'éminence thénar;
• hypoesthésie de l'éminence thénar;
• signe du poing fermé : la fermeture active du poing pendant une minute
reproduit les paresthésies.
Les autres manœuvres classiques n'ont aucune valeur : signe de Tinel : percussion au marteau
réflexe du canal carpien (face antérieure de la base de la paume), signe de Phalen (hyper-
flexion forcée des poignets en collant côte à côte les faces dorsales des mains pendant
1 minute, avant-bras à l'horizontale), test de Mac Murphy-Durkan : recherche de douleurs
■ provoquées par la palpation de la base du poignet, test du Garrot de Gilliatt (brassard gonflé
pendant 1 minute);
• recherche d'atteinte sévère : atteinte sensitive à tous les modes du terri

toire innervé par le nerf médian (« 7 hémipulpes externes »), déficit
256
moteur du court abducteur et de l'opposant du pouce. À noter que les

ROT du MS ne sont pas affectés (compression distale).
Mononeuropathie multiple, anciennement multinévrite

L'évolution dans le temps en fait la définition : c'est l'atteinte successive de
troncs nerveux différents, asymétrique, à des moments distincts, asyn
chrone. Exemple : paralysie du nerf tibial puis atteinte du nerf ulnaire...
Chaque atteinte tronculaire est brutale puis régresse : évolution par pous
sée. L'atteinte est à prédominance motrice.
Polyneuropathie (anciennement polynévrite)

Atteinte des fibres les plus longues de tous les troncs nerveux.
Le mode d'installation est le plus souvent progressif et les symptômes évo
luent.
La principale caractéristique est l'atteinte symétrique, bilatérale, en dista
lité des membres (atteinte proximale tardive). On parle d'atteinte longueur
dépendante : les fibres les plus longues sont touchées en premier, d'où le
début distal des symptômes. L'évolution se caractérise ensuite par une
remontée de l'atteinte le long des Ml et lorsque la racine des Ml est atteinte
débute l'atteinte des doigts, puis le MS, en remontant. L'évolution est donc
ascendante.
La symptomatologie est le plus souvent sensitive et éventuellement
motrice. Les causes sonttrès variées mais les principales sont la neuropathie
diabétique et la neuropathie alcoolique.
Radiculopathie : atteinte d'une racine nerveuse

Elle se manifeste surtout par des douleurs neuropathiques et un déficit
moteur tardif.
Les radiculopathies les plus fréquentes sont les sciatiques (racines L5 et/ou
S1), les cruralgies (racines L3 et/ou L4) et les névralgies cervico-brachiales
ou NCB (une racine du plexus cervical est en général touchée).
Ces pathologies sont le plus souvent dues à une compression de la racine au
niveau rachidien (hernie discale, arthrose...). C'est ainsi une pathologie prin
cipalement rhumatologique (cf. « Examen clinique rachidien », p. 289).
La particularité sémiologique qui permet alors de la différencier d'une
polyneuropathie est la topographie de l'atteinte, non longueur-dépen
dante : proximale (déficit des quadriceps avec signe du tabouret, atteinte
fréquente des nerfs crâniens et respiratoires) et distale.
On parle de plexopathie en cas d'atteinte des racines constitutives d'un
plexus.
257
EE5 JNM et muscle
Résumé : Les 4 syndromes moteurs
Syndrome
Syndrome neurogène Syndrome Syndrome
pyramidal périphérique myasthénique myogène
SNP
+ + + +
Mono, hémi, Systématisé, Bilatéral, Bilatéral,
Déficit moteur para, distal proximal proximal
tétraparésie/ Fatigabilité
plégie (effort)
Tonus î Normal Normal
Amyotrophie 0 ++ 0 +/-
Vifs, diffusés, Hyporéflexie Normaux Normaux

polyciné- ou aréflexie
tiques, avec
ROT
zone
réflexogène
étendue
En extension, Normal Normal Normal

Réflexe cutané
signe de
plantaire
Babinski
0ou + 0 ou + 0 0
Signes sensitifs
4.4.1. Syndrome myasthénique

Résulte d'une atteinte de la JNM.
La caractéristique essentielle est l'apparition et aggravation des symp
tômes à l'effort.
Il s'exprime par unefatigabilitédes muscles à l'effort, de façon diffuse, sans
topographie neurologique. Il atteint fréquemment les muscles proximaux,
déglutition, phonation (dysphonie) et les muscles de la face (paupières,
oculomotricité) et varie beaucoup dans le temps. Des troubles respiratoires
sévères sont à rechercher.
Les signes négatifs sont importants : ROT présents, pas de troubles sensitifs,
pas d'amyotrophie, pas de troubles sphinctériens.
258
4.4.2. Syndrome myogène

Résulte d'une atteinte des fibres musculaires.
Déficit moteur pur, sans topographie neurologique, avec conservation
des ROT.
Atteinte prédominante des muscles proximaux (racine des membres avec
parfois marche dandinante) et symétrique. Parfois douleurs musculaires
(myalgies).
Rechercher une amyotrophie (ou une hypertrophie musculaire), abolition
du réflexe idio-musculaire : la percussion au marteau-réflexe du muscle
(exemple : quadriceps) entraîne normalement une contraction réflexe puis
une décontraction rapide.
5 Situations neurologiques fréquentes
5.1. Céphalée et douleur faciale

5.1.1. Orientation diagnostique
L'anamnèse est très importante et doit permettre de décider si des examens
complémentaires sont nécessaires ou non.
L'élément fondamental d'orientation est le profil évolutif:
♦ mode de début : brutal ou progressif;
♦ évolution dans le temps : 1er épisode de ce type (céphalée aiguë) ou anté
cédents d'épisodes semblables (céphalée chronique);
♦ durée d'une crise pour les céphalées chroniques :
• bien limitée, avec absence de douleur entre les crises :
> quelques secondes ou quelques minutes : névralgie du trijumeau
(nerfV),
> entre 15 et 60 minutes : algie vasculaire de la face (AVF),
> plusieurs heures : migraine,
• mal limitée, avec persistance d'un fond douloureux : céphalée de ten
sion.
Autres éléments à rechercher, communs à toute douleur :
♦ intensité et retentissement sur les activités de la vie quotidienne;
♦ siège : diffus ou localisé (hémicrânie, rétro-orbitaire, occipital, vertex), en
précisant le côté et, en cas de céphalée chronique, une alternance de
siège ou non;
♦ types :
• nociceptif : pulsatile, continu, serrement en étau, déchirure, broiement,
« neuropathique : fulgurant, brûlure... ;
♦ irradiation : nuque et rachis dans le syndrome méningé, trajet nerveux
dans les névralgies;
259
♦ rythme : rapport avec les règles chez la femme (migraine cataméniale),

fin de nuit ou matin (HIC, HTA) ;
♦ facteur aggravant : effort (migraine) ;
♦ facteurs calmants : antalgiques, position... ;
♦ signes associés : vomissements, photo-phonophobie, larmoiement,
syndrome grippal, aura migraineuse et autres prodromes.
Signes cliniques importants

Neuf éléments doivent être systématiquement recherchés :
♦ 3 constantes : TA, température et glycémie;
♦ recherche de troubles de conscience : confusion, coma ;
♦ recherche de syndrome méningé;
♦ recherche de signes de localisation neurologique;
♦ palpation des artères temporales après 50 ans (artérite de Horton) ;
♦ examen ophtalmologique (pupilles et fond d'œil);
♦ palpation des sinus;
5.1.2. Étiologies des céphalées selon le profil évolutif

Céphalée aiguë : cause organique
Toute céphalée aiguë, quel que soit le mode de début (brutal ou progressif)
et l'évolution spontanée (aggravation ou résolution spontanée) doit faire
mener une enquête étiologique complète (IRM cérébrale et angio-IRM ou
angioscanner, même si scanner sans injection normal).
* Début brutal : toute céphalée aiguë brutale est une hémorragie ménin
gée, jusqu'à preuve du contraire. La conduite à tenir diagnostique est
stéréotypée et combinera toujours une TDM cérébrale sans injection puis,
en cas de TDM normale : PL (5 % des hémorragies méningées sont invi
sibles au TDM) puis IRM-ARM. Autres causes : vasculaires (AVC, dissection
artérielle, HTA, thrombose veineuse cérébrale), méningite parfois, syn
drome post-PL, sinusite, glaucome aigu, tumeurs nécrotiques...
♦ Début progressif : principalement HTIC, méningite et artérite temporale
(maladie de Horton).
♦ En post-partum: thrombose veineuse cérébrale, éclampsie, post-péridu
rale (syndrome post-PL, méningite...).
Le moyen mnémotechnique suivant résume ces causes :
HORTON Avait Dit HYPER GAFfe à l'HÉMORRAGIE MÉNINGITE , pour
HORTON, AVC, Dissection aortique, HYPERtension artérielle en intra
crânienne, GAFA ou glaucome aigu, HÉMORRAGIE méningée, MÉNINGITE.
Céphalée chronique
(Cf. « Migraine », p. 263. )
260
5.1.3. Syndromes associés aux céphalées

Syndrome méninjé
Il correspond à 2 causes : méningite (le plus souvent infectieuse mais parfois
tumorale...) et hémorragie méningée ou sous-arachnoïdienne.
♦ Les signes fonctionnels sont :
• céphalée : précoce, constante, permanente et diffuse, pulsatile, irradia
tion au cou et rachis. Début brutal, d'une seconde à l'autre, en coup de
tonnerre dans l'hémorragie méningée, rapidement progressif dans la
méningite. Une céphalée augmentant après quelques rotations rapides
de la tête est un bon argument pour un syndrome méningé,
« photophobie et phonophobie : exacerbation de la céphalée avec la
lumière et le bruit,
• vomissements en jet, sans nausées, aux changements de positions de la
tête,
« douleur de nuque et rachialgie souvent associées,
• autres : constipation, hyperesthésie cutanée, troubles de conscience
(confusion à coma), crise comitiale.
♦ Les signes physiques sont :
• inspection : attitude en chien de fusil, repli sur soi en décubitus latéral,
dos à la lumière,
• palpation :
> raideur de nuque axiale en flexion,
> signe de Brudzinski lors de la flexion de nuque : flexion réflexe des
hanches sur le bassin,
t> réflexe controlatéral de Brudzinski,
> signe de Kernig.
t> signe de Babinski bilatéral « irritatif» parfois rencontré, réflexes vifs.
Les arguments en faveur d'une méningite sont avant tout la fièvre, une rai
deur de nuque, une céphalée accentuée par la rotation cervicale et un
syndrome confusionneL Les signes de Brudzinski et Kernig sont très spéci
fiques mais moins sensibles.
Syndrome d'hypertension intracrânienne (HTIC)

♦ La physiopathologie correspond à l'expansion d'un des 3 compartiments
intracrâniens aboutissant à l'augmentation de la pression intracrânienne
(PIC) :
• parenchyme cérébral : hémorragie, tumeur, œdème secondaire à un
infarctus cérébral,
• LCR : dilatation (hydrocéphalie) sur un obstacle situé au niveau des ventri
cules (hydrocéphalie non communicante : compression par tumeur ou
œdème, saignement intraventriculaire) ou en périphérie (résorption blo
quée :hydrocéphaliecommunicante.Méningites, hémorragie méningée),
261
• vaisseaux: artères (poussée d'HTA) ou veineux (thrombose veineuse céré

brale).
♦ Les complications : la boîte crânienne n'étant plus extensible dès l'âge de
6 à 18 mois, un processus expansif intracrânien va provoquer l'issue de
régions cérébrales à travers des voies de passage. On parle d'engagement
cérébral : sous la faux du cerveau (engagement sous-falcoriel), entre le
rebord de la tente du cervelet et la partie haute du tronc cérébral (engage
ment temporal avec compression du mésencéphale, engagement
diencéphalique, engagement du vermis cérébelleux) et à travers le fora
men magnum (engagement des amygdales cérébelleuses contre le bulbe).
Il y a alors un risque de compression de structures vitales ou fonctionnelles.
©A.C.R,
♦ La clinique présente :
. SF:
> céphalées : tardives et inconstantes. Évocatrices si : pas d'antécédent
de céphalée, aggravation progressive, prédominance matinale ou en
fin de nuit (augmentation de la pression intracrânienne ou PIC autour
du réveil), prédominance en décubitus, résistance aux antalgiques,
autres SF associés mais non spécifiques,
> vomissements en jets, sans nausée, aux mouvements de tête,
> diplopie horizontale par paralysie du VI (nerf fragile dont l'atteinte ne
permet pas de localiser le processus en cause),
> éclipses visuelles : perte d'acuité visuelle fugace lorsque la pression
intracrânienne augmente (effort, éternuement, toux, défécation,
262
bâillement, etc.) avec risque de cécité par œdème puis atrophie de la

papille du nerf optique (très tardif);
• signes physiques:
> signes neurologiques focaux en rapport avec la cause : inconstants,
> POM horizontale (atteinte du VI),
> œdème papillaire au fond d'œil (mais examen non systématique).
Miçjraine
♦ C'est une céphalée paroxystique chronique due à une « dépression pro
pagée des neurones corticaux » et associée à une vasodilatation focale
des vaisseaux cérébraux. Le diagnostic repose sur des caractéristiques
précises définies par la classification International Headache Society HS).
La céphalée doit avoir les 4 caractéristiques suivantes :
• antécédent de 5 crises semblables;
• durée : de 4 à 72 heures. La migraine dure longtemps;
• au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes : méthode de mémorisation
PURE :
> Pulsatilité,
> Unilatéralité (mais la migraine peut être bilatérale),
> Retentissement modéré ou sévère sur la vie quotidienne. Souvent, ali
tement nécessaire,
> Effort: facteur aggravant;
• au moins un signe associé parmi les 2 catégories suivantes :
t> nausées et/ou vomissements.
> photophobie et/ou phonophobie.
♦ On distingue aussi les migraines en fonction de la présence de prodromes
neurologiques : migraine avec aura ou sans aura.
♦ L'aura migraineuse est due à cette dépression corticale focale qui débute
au lobe occipital et se propage lentement (plusieurs minutes pour chaque
lobe) le long du cortex vers le lobe frontal (phénomène de dépression
corticale propagée). Il en résulte des signes déficitaires ou non qui ont les
caractéristiques suivantes :
• unilatéralité;
• marche migraineuse : extension au fil des minutes, atteinte du lobe occi
pital constante (avec signes visuels) puis éventuellement lobe pariétal,
lobe temporal et enfin lobe frontal ;
• signes neurologiques transitoires :
> aura ophtalmique : scotome scintillant avec déplacement progressif
en étoile, phosphères, hémianopsie latérale homonyme,
> aura sensitive : paresthésies évoluant selon une marche migraineuse
(en remontant des doigts à l'épaule puis au visage),;
> aphasie ou difficultés de parole,
> parfois hémiparésie/plégie si extension au lobe frontal;
263
• durée variable mais souvent entre 15 et 30 minutes, pour chaque zone

cérébrale touchée;
• réversibilité complète avec le début de la céphalée.
Névralgie du trijumeau
Douleur neuropathique fulgurante, unilatérale, durant quelques secondes
ou quelques minutes, dans une des branches du V.
Algie vasculaire dejaface (AVFj

Douleurs d'une hémiface, à type de déchirure ou de broiement, très
intenses, à début très rapidement progressif (< 5 minutes), durant au total
entre 15 minutes et 2 heures, fréquentes chez l'homme, évoluant par accès
se répétant plusieurs fois par jour sur une période donnée (de 1 à 3 mois).
Signes végétatifs associés : larmoiement, rougeur conjonctivale, rhinorrhée,
sudation, syndrome de Claude Bernard Horner.
EE9 Syndromes épileptiques

5.2.1. Crise comitiale
♦ Une crise comitiale est une crise isolée. C'est la manifestation clinique qui
résulte d'une décharge paroxystique, synchrone et auto-entretenue d'un
groupe de neurones corticaux. Cela ne concerne jamais la substance
blanche, ni la substance grise du cervelet de structure différente.
♦ Lorsque cette zone est focale, les symptômes sont focaux et l'on parle de
crise partielle. La conscience est souvent conservée et le patient ne pré
sente pas de perte de tonus avec chute.
♦ La zone de neurones excités peut s'étendre et parfois concerner tout le
cortex hémisphérique. On parle alors de crise généralisée. La perte de
conscience et de tonus est quasi constante.
♦ L'épilepsie est une maladie comportant plusieurs crises souvent de même
présentation.
♦ L'état de mal épileptique (EME) est la répétition de crises (au moins 3) à
brève échéance, sans reprise de conscience, ou par une crise de durée
supérieure à 5 minutes (sans inclure la phase postcritique). L'EME épilep
tique est une urgence neurologique réanimatoire.
♦ Présentation clinique :
• crise comitiale partielle : les décharges neuronales sont localisées sur une
zone. Les symptômes qui en résultent traduisent l'hyperstimulation de
cette zone. Ces symptômes ont les caractéristiques suivantes :
t> installation brutale sans prodrome,
> manifestations paroxystiques : alternance des crises avec périodes
saines, sans symptôme,
264
> signes cliniques focaux, évolution (marche) stéréotypée : début focal

puis extension avec généralisation éventuelle,
> durée brève,
> tonus conservé,
> localisation topographique : ce sont souvent des symptômes positifs
(cf « Syndromes hémisphériques », p. 232);
• crise comitiale généralisée : ces crises ont pour point commun une perte
de connaissance, donc une perte de contact pendant la crise et une
amnésie de l'épisode :
> type tonico-donique : la crise se caractérise par son évolution en
3 phases :
- phase tonique (perte de connaissance et de tonus avec chute, puis
contraction tonique des muscles squelettiques avec morsure de langue,
tachypnée, HTA... Dure entre 10 et 20 secondes,
- phase clonique : myoclonies avec secousses bilatérales, synchrones et
rythmiques pendant 30 secondes,
- phase postcritique : confusion avec relâchement musculaire et parfois
perte d'urines, respiration stertoreuse (bruit lié à l'encombrement
laryngé par hypersalivation), puis retour progressif à une conscience
normale. Dure quelques minutes,
> type absence : suspension brève de l'état de conscience pendant
laquelle le patient arrête l'activité en cours. Il revient ensuite rapide
ment à une conscience normale et reprend son activité avec amnésie
postcritique (pas de mémoire de la crise). Ce retour est parfois plus
lent.
5.2.2. Épilepsie
Ce sont les présentations classiques rencontrées dans l'épilepsie maladie.
Les crises sont identiques pour un individu malade et se répètent dans le
temps.
Les causes sont multiples; le plus souvent, aucune n'est retrouvée. L'épilepsie
est plus fréquente chez l'adolescent et disparaît fréquemment. Parfois, une
tumeur, une malformation vasculaire sont responsables. Les syndromes les
plus classiques sont :
♦ grand mal ou épilepsie généralisée idiopathique, avec crise tonico-clo-
nique. Répétition de crises généralisées tonico-cloniques;
♦ petit mal ou épilepsie absence de l'enfant. Répétition de crises généra
lisées de type absence.
265
EEi Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

5.3.1. Accidents ischémiques
Ils sont dus à l'occlusion d'une artère donnant des symptômes neurologiques
déficitaires de topographie vasculaire (corrélés aux régions vascularisées par
une des artères).
Le déficit peut être transitoire, durant moins d'une heure, et diagnostiqué
à l'interrogatoire (AIT ou accident ischémique transitoire) ou durable (infarc
tus cérébral), terme préféré à accident ischémique.
Les points communs sont le début brutal, avec symptômes déficitaires d'em
blée maximaux et souvent de topographie artérielle.
5.3.2. Accidents hémorragiques

Souvent dus à l'HTA, avec rupture de petits capillaires des noyaux gris cen
traux et constitution d'une hémorragie cérébrale sans contexte traumatique.
L'apparition est brutale, souvent associée à une céphalée et des symptômes
déficitaires selon la zone de saignement.
Elle est indiscernable cliniquement d'un infractus et seule l'imagerie pourra
les différencier.
5.3.3. Thromboses veineuses cérébrales (anciennement

thrombophlébites)
Les symptômes neurologiques sont très variés, liés à l'œdème et la stase san
guine (souvent sans ischémie) d'origine veineuse avec parfois saignement
en amont de la veine obstruée, allant d'une simple céphalée parfois chro
nique à un déficit moteur ou sensitif étendu, une crise comitiale...
Aucun signe n'est spécifique. Elles surviennent volontiers chez la femme
jeune, tabagique, sous contraception œstro-progestative, ou ayant un ter
rain de maladie thrombo-embolique.
5.3.4. Hémorragie méningée ou sous-arachnoïdienne

Irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.
Elle peut être traumatique, prédominant alors dans les sillons corticaux ou
par rupture d'anévrisme, prédominant alors autour du polygone de Willis
(siège fréquent des anévrismes).
266
Chapitre
Examen
de l'appareil
locomoteur :
rhumatologie
et orthopédie
L'examen de l'appareil locomoteur hors neurologie est difficile, nécessite de

l'expérience et une habitude de l'examen « normal ». Certaines bases impor
tantes vous permettront de renforcer votre sens clinique, de dégager une
hypothèse principale à la fin de votre examen et de demander des examens
complémentaires pertinents. Des bases anatomiques solides sont néces
saires. Même s'il peut existerdesdifférencesd'examen entre un rhumatologue
et un orthopédiste, principalement liées aux différences de pathologies ren
contrées par chacune des spécialités, l'examen doit être complet.
Schématiquement, une région articulaire est composée de plusieurs élé

ments, tous pouvant être l'origine d'un signe fonctionnel :
♦ l'articulation : elle comprend deux surfaces cartilagineuses séparées par
un liquide synovial, une capsule articulaire ou membrane synoviale, l'os
sous-chondral situé sous le cartilage et parfois des ménisques et des liga
ments de renfort;
♦ la région péri-articulaire ou abarticulaire : des muscles et tendons péri-
articulaires, s'insérant souvent à proximité des nerfs et vaisseaux de
voisinage, des viscères parfois pour la racine des membres, les phanères.
“■ \ Les SF de l'appareil locomoteur à rechercher sont :

♦ douleur : osseuse, articulaire, musculaire, etc.;
* gonflement articulaire;
♦ raideur articulaire;
* blocage articulaire ;
I craquement;
♦ troubles de la marche en terrain plat/escaliers : boiterie, claudica
tion, dérobement du membre ou lâchage;
♦ retentissement : réduction du périmètre de marche, perte d’auto
nomie dans les activités de la vie courante...
267
1 Généralités
Certains éléments doivent toujours être précisés :
♦ contexte : traumatique en notant l'heure/non traumatique;
♦ mode de début : brutal ou progressif;
♦ activité du malade : profession, sports pratiqués ;
♦ latéralité : main dominante, pied d'appel.
Douleur
C'est le symptôme maître dans toutes pathologies ostéo-articulaire et abar-
ticulaire (tendons, ligaments, muscles), amenant le plus souvent un malade
à consulter.
Il existe dans l'analyse de ces douleurs 3 grands éléments fondamentaux
pour l'examen rhumatologique.
♦ Le siège de la douleur : l'objectif majeur de votre examen physique est de
reproduire la même douleur que celle décrite par le patient. Le site dou
loureux doit être déterminé précisément par le malade et pour toute
manœuvre recherchant une douleur, il faudra lui demander s'il s'agit de
« sa » douleur. La palpation précise de chaque os, tendon, muscle doit
être minutieuse. L'impression clinique est très importante et vous devez
terminer votre examen avec une forte hypothèse étiologique. Le raison
nement devant une douleur localisée reste anatomique. Certaines
douleurs peuvent également être projetées à d'autres articulations. Ainsi,
toute douleur:
• de l'épaule nécessite l'examen de l'articulation sterno-claviculaire et
acromio-humérale ainsi que du rachis cervical;
• du genou nécessite l'examen de la hanche ;
• de la région fessière et des membres inférieurs nécessite l'examen des
sacro-iliaques, du rachis (articulaires postérieures notamment) et la
recherche de troubles sphinctériens.
♦ Le type de douleuroriente vers certainsgrandscadres. Une douleur noci
ceptive oriente vers une cause anatomique locale, qu'elle soit de rythme
mécanique ou inflammatoire. Une douleur neuropathique implique
une lésion nerveuse locale ou à distance (radiculalgie).
♦ Le rythme douloureux principalement pour les douleurs nociceptives :
mécanique ou inflammatoire.
268
Chapitre 9 - Examen de l'appareil locomoteur : rhumatologie et orthopédie
2.1.1. Douleur inflammatoire

Douleur due à une inflammation (exemple : articulation = arthrite) qui peut
être aiguë, subaiguë, ou chronique. L'inflammation résulte de plusieurs
grandes causes :
♦ infectieuse : valable pour les os et les articulations;
♦ tumorale : valable pour les os et les articulations;
♦ pour les articulations et les insertions tendineuses :
• rhumatismes inflammatoires : inflammation aiguë ou chronique avec
phénomènes dysimmunitaires atteignant les articulations et/ou les inser
tions ligamentaires et tendineuses : polyarthrite rhumatoïde,
spondyloarthrite...
• rhumatismes microcristallins : dépôts de composés minéraux avec
inflammation articulaire (goutte, chondrocalcinose), d'une bourse
séreuse (bursite) ou tendineuse;
• poussée inflammatoire d'arthrose ou tendinopathies mécaniques parfois ;
♦ algoneurodystrophie (déminéralisation osseuse régionale réactionnelle
à une pathologie locale déclenchante du membre ou à une maladie géné
rale). Concerne l'os et l'articulation.
2.1.2. Douleur mécanique

Douleur liée à une pathologie articulaire ou juxta-articulaire survenant
au mouvement.
En traumatologie, la fracture en est la cause principale. Toutes les lésions
traumatiques musculaires, ligamentaires, tendineuses, chondrales, discales,
méniscales donnent également une douleur mécanique.
En pathologie chronique, ce sont les processus « dégénératifs », micro-trau
matiques qui sont en cause : tendinopathies ou altérations chroniques du
cartilage (arthrose) par exemple.
2.1.3. Comment les différencier

On différencie ces 2 types en précisant les circonstances caractéristiques de
la douleur, résumées dans le tableau ci-contre.
Attention, cette différence est souvent mise en défaut. Il existe des douleurs
mixtes et, même si les causes sont différentes, une douleur mécanique ne
doit pas faire éliminer un processus tumoral ou infectieux lent, notamment
osseux. Les douleurs osseuses sont très trompeuses et justifient pour
toute douleur inexpliquée la réalisation minimale de radiographies de
l'articulation ou segment de membre douloureux.
On oppose souvent, pourillustrerces 2 types de douleur, arthrose et arthrite.

Ces deux grands cadres pathologiques sont très différents par leur physio
pathologie. Dans les 2 cas, il y a atteinte articulaire notamment cartilagineuse.
269
Ces pathologies étant fréquentes et pouvant coexister, il est important de

différencier le type douloureux afin de savoir quelle est l'étiologie sous-
jacente et quel est le problème actuel. Une arthrose se présente par des
douleurs mécaniques chroniques mais peut présenter des poussées inflam
matoires. Une arthrite sévère ou chronique peut se compliquer de
destructions articulaires puis d'arthrose, donnant alors des caractéristiques
mécaniques à la douleur. Lors d'un rhumatisme inflammatoire, on ne raison
nera pas de la même manière devant des douleurs toujours inflammatoires
(maladie active) ou devenues mécaniques (arthrosiques). Dans ces cas diffi
ciles, la variation de la douleur à l'effort et son caractère insomniant auront
davantage de valeur discriminante que la durée de raideur matinale ou l'effet
des anti-inflammatoires.
Caractéristiques de la douleur
Rythme de la douleur Inflammatoire Mécanique
Horaire prédominant Nocturne (2e partie de nuit) Diurne à maximum vespéral

et maximum matinal (soirée)
Matin possible mais

cessation rapide en quelques
minutes au lever après
quelques mouvements
Présence au repos Oui Non
Réveils nocturnes Oui, non positionnels avec Non ou positionnels (rachis,

insomnie épaules sollicitées pendant
la nuit), rarement insomnie
Raideur articulaire Intense avec dérouillage Absente ou dérouillage

matinal nécessaire de longue rapide (< 30 minutes)
durée (de 30 minutes à
plusieurs heures)
Facteur aggravant Sollicitation de l'articulation :

mouvement, effort
Facteur calmant Effort, mobilisation Repos
Mise en décharge d'une

articulation portante
Médicaments anti
inflammatoires
Fièvre et signes Possibles (selon la cause) Non

inflammatoires locaux
270
2.1.4. Autres caractéristiques de la douleur osseuse

ou articulaire
Comme toute douleur:

♦ modeévolutif: brutal, progressif continu, progressif avec intervalles
libres;
♦ intensité;
♦ siège : extrêmement important et à faire préciser par le malade;
♦ type;
♦ irradiation éventuelle en précisant une composante neuropa
thique;
♦ durée;
♦ rythme;
♦ facteurs aggravant ou déclenchant :effort notamment, claudication ;
♦ facteur calmant : repos ou effort, etc.;
♦ retentissement sur les activités courantes en précisant systémati
quement la marche avec évaluation précise du périmètre de
marche sans/avec douleur, montée et descente d'escaliers, toi
lette et hygiène, habillage, alimentation... : très important.
2.1.5. En fonction du siège de la douleur pour les articulations

On parle de:
♦ rachialgie pour le rachis, en précisant cervicalgie, dorsalgie et lombalgie;
♦ coxodynie ou douleur de hanche (le terme de coxalgie est réservé pour
l'infection tuberculeuse de la hanche) ;
♦ gonalgie pour le genou;
♦ omalgie ou scapulalgie pour l'épaule;
♦ pygalgie ou fessalgie orientant parfois vers l'articulation sacro-iliaque;
♦ sternalgie pour le sternum ;
♦ talalgie pour le talon.
Les douleurs concernant les autres articulations n'ont pas de dénomination
propre.
2.1.6. En fonction du nombre d'articulations touchées

On parle:
♦ pour l'arthrite (inflammation articulaire) :
• 1 articulation atteinte: monoarthrite;
• 2 ou 3 articulations : oligoarthrite. Le terme de biarthrite peut être utilisé
lorsque 2 articulations sont atteintes ;
• 4 ou plus : polyarthrite;
271
• en cas d'atteinte de plusieurs articulations, on précisera si l'atteinte est

symétrique ou asymétrique (globalement);
♦ pour l'arthrose (destruction cartilagineuse mécanique progressive) :
• 1 articulation : arthrose monoarticulaire;
• atteinte des doigts et d'une autre articulation : polyarthrose.
2.1.7. Évaluation des douleurs et de la gêne fonctionnelle

en rhumatologie
Il est très important de bien évaluer la douleur et son retentissement fonc
tionnel. Cela permet de suivre l'évolution de la maladie, l'efficacité des
traitements prescrits et parfois de décider d'un traitement chirurgical.
Outre les échelles d'autoévaluation classiques (EVA, EN...), des échelles glo
bales et spécifiques ont été créées (par exemple : indice algo-fonctionnel de
Lequesne pour l'arthrose, échelle DAS 28 pour la polyarthrite rhumatoïde).
Ces échelles sont très utilisées et validées.
Gonflement articulaire
Rechercher des épisodes de gonflements articulaires et leur horaire (matin,
fin de journée...). Difficile pour les articulations profondes et parfois peu
évident: rechercher notamment au genou des douleurs postérieures aug
mentées en flexion, orientant souvent vers un épanchement avec kyste
poplité.
lââJ Raideur articulaire ou enraidissement,

dérouillage
Limitation de l'amplitude des mouvements ressentie comme une perte
de souplesse. Elle peut être douloureuse ou indolore.
Cette raideur peut disparaître plus ou moins rapidement, de façon sponta
née ou avec l'effort, l'application de chaud ou froid... On parle de dérouillage
(chiffré en minutes).
L’ÏJ Impotence fonctionnelle

Gêne à l'utilisation d'un membre ou d'un segment pour diverses raisons :
déficit moteur, douleur, raideur importante...
Blocage : rachidien, genou, doigt...

Sensation de raideur brusque avec limitation nette de l'amplitude.
Exemple : blocage brutal en flexion avec impossibilité d'extension du
genou (blocage méniscal par un morceau de ménisque en «anse de seau »)
272
ou d'un doigt (« doigt à ressaut » par blocage du tendon fléchisseur commun

à la base d'une poulie annulaire), et qui peut céder avec une sensation élas
tique de ressaut. Un blocage rotulien peut également survenir en début de
flexion, la rotule coulissant difficilement dans la trochlée fémorale.
Toute articulation peut se bloquer lorsque des morceaux détachés de carti
lage appelés « corps étrangers » gênent les mobilités.
EX3 Troubles de la marche

Il faudra toujours apprécier la marche et préciser :
♦ le caractère douloureux ou non ;
♦ le type de symptôme apparaissant;
♦ la résolution rapide ou non, totale ou non au repos;
♦ chiffrer le périmètre de marche sans symptôme et avec symptôme ;
♦ le terrain de survenue : sol plat sol irrégulier, escaliers : montée et des
cente.
2.6.1 Dérobement et lâchage

Le dérobement est une sensation d'instabilité à la marche avec appréhen
sion, sensation de flottement et impression de luxation imminente du
genou ou de la cheville, correspondant à une instabilité souvent d'origine
ligamentaire.
Un lâchage est une flexion brusque du genou à la marche liée à une fai
blesse du quadriceps.
2.6.2. Fatigabilité ou claudication (cf p. 75)

Survenue à l'effort d'une faiblesse des membres ou de douleurs des
membres (articulaires ou radiculaires en rhumatologie) après un certain
périmètre de marche à chiffrer. Nombreux diagnostics différentiels (artério-
pathie oblitérante, insuffisance veineuse) en plus des causes articulaires,
radiculaires et médullaires. Bien préciser la gêne, la vitesse de disparition au
repos, le siège précis et type de douleur ou le caractère indolore et chiffrer
le périmètre de marche.
2.6.3. Boiterie
Marche asymétrique qui peut résulter d'une diminution d'amplitude du pas
(antérieur ou postérieur), de durée du pas, ou d'un asynchronisme entre
membres inférieurs et tronc/bassin.
Il existe 3 types de boiteries pour chaque plan étudié dont certaines sont
évocatrices :
♦ plan frontal (patient de face ou de dos) : associés à des mouvements du
tronc :
273
• boiterie antalgique ou boiterie d'esquive : toute douleur vive avec impo

tence fonctionnelle d'un membre entraîne l'évitement de l'appui. Cette
boiterie est caractérisée par l'élévation des bras à chaque pas sur le
membre douloureux, pour soulager l'appui;
* boiterie par asymétrie de longueur des membres inférieurs ou par
perte d'amplitude articulaire : une raideur en adduction simulant une
jambe raccourcie ou un raccourcissement vrai aux Ml entraîne une com
pensation avec inclinaison controlatérale du tronc et une marche sur la
pointe du pied. Inverse pour une raideur en abduction;
• boiterie par insuffisance musculaire ou boiterie d'équilibration :
l'exemple fréquent est le déficit du moyen fessier (sciatique L5 ou amyo
trophie, tendinopathie, etc.) qui peut donner une boiterie du bassin ou
de Trendelenbourg (inclinaison du tronc du côté opposé à cause du défi
cit d'abduction), ou une boiterie d'épaule ou de Duchenne (compensation
en inclinant le tronc du côté pathologique);
♦ plan sagittal (patient de profil) : altération de la longueur et durée du pas :
• boiterie antalgique : marche ralentie, précautionneuse, avec raccourcis
sement en durée et en amplitude du pas antérieur, et disparition du pas
postérieur;
• boiterie par perte d'amplitude articulaire ou déficit musculaire : une
limitation d'extension (articulaire ou déficit musculaire) sera compensée
par l'hyperlordose du tronc et l'avancée du bassin vers l'avant : boiterie
de salutation. Une limitation en flexion (articulaire ou déficit du quadri-
ceps) nécessite une surélévation du bassin pour projeter le Ml vers l'avant,
donnant une démarche dandinante avec balancement du tronc à chaque
pas.
2.7. Signes généraux

Évocateurs de pathologie évolutive, souvent inflammatoire.
3 Examen physique articulaire
Squelette axial
3.1.1. Rachis
Le rachis se mobilise dans 3 axes qu'il faudra examiner distinctement : axe
antéro-postérieur en flexion et extension, rotation et inclinaison latérale.
Sur le plan anatomique, une douleur rachidienne peut provenir des ver
tèbres, disques, articulaires postérieures, muscles paravertébraux, épineuses,
ligaments vertébraux ou inter-épineux.
274
Attention aux douleurs projetées au rachis sans altération des mobilités :

colique néphrétique/pyélonéphrite, pancréatite, ulcère gastro-duodénal,
embolie pulmonaire, dissection aortique...
L'anamnèse, du rythme douloureux notamment, est essentielle. Une douleur
ou raideur dans un seul axe est de bonne valeur sémiologique : raideur
monoaxiale. Une hernie discale (saillie du disque dans le foramen rachidien)
est habituellement déclenchée et aggravée en antéflexion du rachis. Une
douleur prédominante en extension ou position assise prolongée évoque
une atteinte des articulaires postérieures et peut volontiers irradier vers les
fesses.
L'examen rachidien recherche des anomalies de courbure du rachis et un
syndrome rachidien mais aussi et surtout à reproduire la douleur dans une
position précise. L'examen extra-rachidien est une nouvelle fois primordial.
Toute suspicion d'atteinte du rachis doit faire rechercher un déficit neu
rologique des membres et du périnée.
Étude des courbures : statique rachidienne

Elle se réalise chez un patient debout au repos :
♦ de face : recherche d'une position anormale prise spontanément par le
patient : position antalgique ou attitude vicieuse;
♦ de dos dans le plan frontal :
• debout : il est important de suivre la ligne des épineuses qui doit être
droite et harmonieuse. Aucune courbure ne doit être présente sinon on
parle d'attitude scoliotique. On regarde bien la symétrie des pointes
d'omoplates, l'horizontalité du bassin, les fossettes sacrées et les plis
fessiers. On différencie attitude scoliotique (souvent antalgique) réduc
tible et sans gibbosité, et scoliose vraie, fixée avec gibbosité;
• penché en avant (antéflexion) : l'inspection à jour frisant ne doit pas
retrouver un côté (hémithorax) plus haut que l'autre. Dans le cas contraire
on parle de gibbosité (rotation des corps vertébraux confirmant une sco
liose vraie);
♦ de profil : debout (plan sagittal); il existe 4 courbures physiologiques
(fig. 9.1} :
• lordose cervicale;
• cyphose dorsale;
• lordose lombaire;
• cyphose sacrée.
275
Figure 9.1 • Courbure rachidienne de profil
On recherche surtout une perte de ces courbures traduisant une souffrance

articulaire ou discale. Les courbures plus marquées (hyperlordose, hypercy-
phose) sont plus difficiles à interpréter.
Syndrome rachidien
Il associe 3 éléments à rechercher spécifiquement :
♦ douleur localisée : on recherche une douleur spontanée, localisée par le
patient lui-même, puis une douleur provoquée :
* par la mobilisation (cf. raideur, page suivante) : meilleure valeur;
• par la palpation de chaque apophyse épineuse vertébrale postérieure et
interligne ou par la percussion (percuter au marteau chaque épineuse) :
peu utile en pratique et difficile d'interprétation.
Lorsque l'examen retrouve une douleur localisée, on utilise des repères
anatomiques pour préciser le siège de cette douleur :
276
Épineuse la plus saillante à la base du cou et première épineuse C7

réellement palpable en descendant sur le rachis cervical (fig. 9.2)
Épineuse située au niveau de l'épine des omoplates D3
Épineuse située au niveau des pointes des omoplates D8
Épineuses liées aux côtes flottantes D11 etD12
Épineuse située au niveau du nombril ou du sommet des ailes L4

iliaques (repère de la ponction lombaire)
Figure 9.2 • Repérage de l'épineuse de C7
♦ contracture des muscles paravertébraux : elle se recherche de façon

symétrique à l'aide des 2 pouces, en appuyant sur les muscles paraverté
braux de façon étagée, muscles détendus en légère extension. Ces
muscles sont normalement souples sans corde ou point dur. Une contrac
ture est souvent localisée de part et d'autre de la région douloureuse.
Cette pression permet parfois de retrouver un signe peu fréquent mais
classique : le signe de la sonnette. La palpation au niveau de l'émergence
du nerf (muscles paravertébraux) reproduit une radiculalgie dans le méta-
mère (territoire sensitif) correspondant;
♦ raideur rachidienne : il s'agit de l'élément principal à rechercher, une
limitation d'amplitude active des mouvements rachidiens dans les 3 plans
de l'espace : inflexion latérale, flexion/extension et rotation. En fonction
du nombre d'axes touchés, on parlera de raideurs unidirectionnelle
(encore appelée segmentaire) ou multidirectionnelle (encore appelée
globale). Cette raideur est d'autant plus significative qu'elle reproduit en
même temps la même douleur que le patient décrit. Chaque segment
rachidien possède ses propres indices pour quantifier la raideur et suivre
le patient dans le temps, notamment pour les maladies inflammatoires
chroniques du rachis avec fusion progressive des vertèbres (spondylar
thrites).
277
Recherche et quantification d'une raideur rachidienne
Partie 2 Sémiologie clinique par appareils

Segment
Inspection Mobilisation Mesures
rachidien
-
Cervical • Attitude antalgique : tête En décubitus dorsal, tête au bord • Flexion / extension : distances menton-sternum
guindée immobile, perte du du lit soutenue par l'examinateur : DMS en flexion et extension (fig. 9.3a, p. 280). N en
regard horizontal. flexion (distance menton-sternum flexion < 2 cm et distance occiput-mur (fig. 9.3b)
• Perte de la lordose < 2 cm) /extension/rotation DOM (dépend également de la courbure dorsale).
physiologique ou hyperlordose, (> 70 °), inflexion latérale (45°). • Inflexion latérale : distances tragus-acromion
inflexion latérale. (fig. 9.3c).
• Amyotrophie des trapèzes... • Rotation : distance fossette du menton-acromion
(fig. 9.3d) DMA droit-gauche.
Thoracique Hypercyphose, gibbosité. Les mobilités sont faibles (maintien • Distance C7-mur.
278
(ou dorsal) par les côtes) : on examine • Ampliation thoracique (fig. 9.4b) : différence entre le
essentiellement la mobilité de la tour de poitrine en inspiration et en expiration.
charnière dorso-lombaire : Mesure au niveau du mamelon chez l'homme, sous le
patient assis, bras croisés les mains sein chez la femme ; normale > 5 cm.
sur chaque épaule opposée puis
mouvements de rotation horaire
et anti-horaire puis mouvements
d'inflexion (inclinaison) latérale
des épaules (fig. 9.4a).
Segment
Inspection Mobilisation Mesures
Chapitre 9 - Examen de l'appareil locomoteur ^rhumatologie et orthopédie

rachidien
Lombaire Inspection sujet debout, de face Dos au patient, les mains sur ses Flexion :
et de dos: épaules, l'incliner en observant le - Distance doigts-sol (DDS) : mesurée en antéflexion,
• symétrie des épines iliaques rachis lombaire. sans flexion des genoux (fig. 9.5c). Normalement
antéro-supérieures (EIAS) du Étudier ainsi la flexion-extension, nulle. Cependant, la DDS explore également la
bassin de face; inclinaison latérale (fig. 9.5a) et mobilité de hanche, une raideur importante du rachis
• symétrie des pointes des rotation. Une extension avec lombaire avec mobilité de hanche normale pouvant
omoplates et des plis fessiers de rotation en arrière est un élément donner une DDS nulle.
dos; important pour mobiliser les - Indice de Schôber (fig. 9.5d) :
• attitude antalgique : inflexion articulaires postérieures • Faire sur un sujet en position debout un trait au stylo
latérale et courbure de la ligne (fig. 9.5b). On recherche pour au niveau de l'épineuse L4, repérée à hauteur du
des épineuses (attitude chacun de ces plans une raideur sommet des crêtes iliaques, ou L5 (dernière épineuse).
279
scoliotique); segmentaire ou globale. • Faire un second trait de 10 cm au-dessus. Demander

• perte de la lordose ensuite au sujet de se fléchir au maximum en
physiologique, scoliose. essayant de toucher le sol sans fléchir les genoux.
• Mesurer la nouvelle distance entre les 2 traits. La
différence s'appelle indice de Schôber et doit être > 4
ou 5 cm (notée 10 + différence).
Extension ; indice de Schôber inversé. Même
procédure sauf qu'on mesure la diminution en
extension du rachis lombaire.
Inflexion latérale ; distance parcourue par la main le
long de la cuisse à droite et à gauche.
Rotation en immobilisant le bassin.
Figure 9.3a • Distance menton-sternum flexion (gauche) et extension (droite)
Figure 9.3b • Distance occiput-mur Figure 93c • Distance tragus-

acromion droit
280
Figure 9.3d • Distance menton-acromion droit
Figure 9.4a • Mobilisation charnière Figure 9.4b • Ampliation thoracique

dorso-lombaire
281
Figure 9.5a •Inclinaison Figure 9.5b • Mobilisation articulaire

latérale lombaire (droite) postérieure (extension-rotation)
Figure 9.5c • Distance doigt-sol Figure 9.5d • Mesure de l'indice

deSchober
282
Syndrome discal
Il traduit la hernie du disque dans le foramen rachidien ou radiculaire. La
caractéristique principale est un début souvent brutal et une impulsivité
des douleurs à la toux, l'éternuement ou la défécation. Une rachialgie aiguë
discale est appelée lumbago en lombaire, dorsalgo en dorsal et torticolis
en cervical. La raideur est essentiellement monoaxiale en flexion mais peut
être multiaxiale s'il existe une réaction inflammatoire autour du disque.
, Astuce : l'impulsivité peut être objectivée en faisant tousser le sujet lors de

■ la flexion rachidienne (exemple : position de mesure distance doigt-sol).
Syndrome articulaire postérieur

Il traduit l'atteinte des articulations postérieures, cause fréquente de rachial
gies notamment cervicales (zygapophyses et massifs articulaires) et
lombaires. En lombaire, douleur prédominante en position debout ou assise
prolongée, en extension, non impulsive et pouvant irradier aux fesses ou
faces postérieures de cuisses. Douleur articulaire postérieure reproduite
en mobilisant le rachis en extension ou extension avec rotation. En cervi
cal, la douleur peut irradier de manière mal systématisée aux membres
supérieurs (pseudo-névralgie) ou entre les omoplates. L'atteinte thoracique
basse irradie parfois en lombaire bas ou aux crêtes iliaques et trochanter.
Ainsi, toute lombalgie basse doit faire examiner la charnière dorso-lom
baire.
Syndrome radiculaire
Une radiculalgie est le plus souvent isolée, sans déficit neurologique de type
syndrome neurogène périphérique radiculaire.
Les manœuvres recherchant une radiculalgie des membres sont appelées
manœuvres d'étirement radiculaire. Elles sont en faveur d'une cause discale
si elles reproduisent la radiculalgie et impulsives (toux, éternuement, défé
cation...).
Au rachis cervical : névralgie cervico-brachiale (NCB) :
♦ signe de la sonnette : palpation des masses musculaires paravertébrales,
reproduisant la névralgie;
♦ manœuvre d'étirement de la racine : étirement du bras, tête en inflexion
latérale de sens homolatéral puis opposé (fig. 9.6a);
♦ manœuvre de compression axiale (tête droite ou en inflexion latérale)
ou signe de Spurling (recherche la douleur en appuyant de haut en bas
sur le sommet de la tête, fig. 9.6b) ;
♦ faux Lhermitte : la flexion forcée de la nuque, notamment en position
debout peut reproduire la cervicalgie discale voire la radiculalgie.
283
Figure 9.6a • Étirement radiculaire cervical
Figure 9.6b • Signe de Spurling
Au rachis lombaire : sciatique et cruralgie :

♦ signe de la sonnette : idem rachis cervical ;
♦ signe de Lasègue : patient en décubitus dorsal au repos (fig. 9.7a). Éléva
tion passive progressive d'un Ml en extension et recherche de douleur
lombaire ou de radiculalgie, en notant l'angle à partir duquel ces symp
tômes apparaissent, le plus souvent associé à un blocage net de l'élévation
du membre. Au-delà de 75°, une douleur provoquée n'est pas patholo
gique. On différencie :
• Lasègue lombaire : douleur lombaire déclenchée par la manœuvre sans
radiculalgie;
284
• Lasègue vrai homolatéral : sciatalgie reproduite (syndrome radiculaire

L5 ou S1);
• Lasègue croisé : sciatalgie controlatérale déclenchée. Excellent signe de
cause discale.
a. Signe de Lasègue b. Signe de Léri
Figure 9.7 • Manœuvres d'étirement radiculaire aux membres inférieurs
Ce signe n'est pas constant. Une autre méthode de recherche existe : sujet
assis, genou porté en extension en gardant le dos droit;
♦ signe de Léri ou de Lasègue inversé (fig. 9.7b) : patient en décubitus ven
tral ou latéral, genou en extension ou fléchi à 90°. L'examinateur tire
progressivement le Ml vers le haut ou en arrière et recherche les mêmes
symptômes en faveur d'une cruralgie (syndrome radiculaire L3 ou L4). Une
pathologie de hanche peut donner une fausse positivité du signe de Léri ;
♦ faux Lhermitte : la flexion forcée de la nuque, en position debout ou
assise (membres inférieurs étendus) peut reproduire la lombalgie discale
voire la radiculalgie.
Syndrome de canal lombaire rétréci

La sténose (rétrécissement) du canal lombaire est une cause fréquente de
lombalgie et douleurs des membres surtout après 50 ans. Elle résulte sou
vent de hernies discales associées au glissement des vertèbres l'une sur
l'autre (spondylolisthésis) et à une arthrose articulaire postérieure. Elle est
responsable d'une irritation de plusieurs racines dont la symptomatologie
est parfois évocatrice :
♦ claudication douloureuse avec radiculalgies ;
♦ radiculalgies bilatérales à bascule (alternant droite gauche);
285
♦ soulagées par l'antéflexion du tronc (signe du « caddie » : position pen

ché en avant ou accroupi) et la position assise ou accroupie; aggravées
en hyperextension.
Les sténoses plus hautes donnent un syndrome de compression médullaire
(cf. examen neurologique).
■ Camptocormie
■ Posture anormale du tronc avec inflexion antérieure en position debout ou assise et réduction
• en décubitus. La cause physiopathologique est une faiblesse des muscles paravertébraux entraî-
■ nant une cyphose dorsolombaire. Le caractère réductible la différencie d'une fausse
■ camptocormie de cause osseuse notamment lors d'un syndrome du canal lombaire rétréci.
3.1.2. Articulations sacro-iliaques

Signes fonctionnels
Douleurs de fesse (fessalgie ou pygalgie) souvent bilatérales alternantes
(fessalgies à bascule), douleur inguinale irradiant à la cuisse (identique à
une douleur de hanche) ou encore pseudosciatique SI tronquée (douleur
fessière irradiant en face postérieure de cuisse sans dépasser le genou), lom
balgie, douleurs trochantériennes ou antérieures... Elles méritent ainsi un
examen attentif et ciblé.
Signes physiques
♦ Palpation de l'interligne : localisée en regard des lignes unissant le coccyx
aux fossettes sacrées.
♦ Mobilisation de l'articulation : syndrome sacro-iliaque.
Plusieurs manœuvres ont été décrites. La difficulté est liée à la mobilisation
concomitante des hanches et du rachis, rendant peu spécifique ces
manœuvres pour mobiliser une articulation de faibles mobilités. Ainsi, il est
nécessaire de réaliser 5 manœuvres ayant démontré une bonne perfor
mance. 3 manœuvres positives attestent l'origine sacro-iliaque des douleurs :
• test d'écartement des sacro-iliaques (fig. 9.8a) : sujet en décubitus,
appuyer sur les 2 EIAS pour écarter les articulations et déclencher une
douleur;
• test de rapprochement des ailes iliaques (fig. 9.8b) : sujet en décubitus
latéral, appui sur une aile iliaque;
• test d'appui sur le sacrum ou signe du trépied (fig. 9.8c) : sujet en procu
bitus, appui sur le sacrum;
• test de cisaillement vertical ou d'appui vertical (fig. 9.8d) : sujet en décu
bitus dorsal, hanche fléchie à 90°. Appui sur le genou qui transmet la
compression verticale à l'articulation sacro-iliaque;
• test de cisaillement horizontal ou test de Gaenslen (fig. 9.8e) : sujet en
décubitus dorsal, une hanche en flexion complète, l'autre pendant au
bord de la table d'examen ou du lit en extension complète. L'examinateur
286
accentue la flexion et l'extension. Cette manœuvre peut être réalisée en

décubitus latéral.
Une 6e manœuvre peut être utile : test d'abduction contrariée de la hanche.

Les autres manœuvres (test de Patrick, très douloureux, appui mono-
podal...) ont peu de valeur.
a. Test d'écartement des sacro-iliaques b. Test de rapprochement des ailes iliaques
Figure 9.8 • Manœuvres sacro-iliaques
287
e. Test de cisaillement horizontal
Figure 9.8 • Manœuvres sacro-iliaques (suite)
3.1.3. Articulations avec le sternum

Les articulations sterno-daviculaires et chondro-sternales peuvent être le
siège de lésions traumatiques (lésions cartilagineuses ou costales, entorses
sterno-claviculaires d'arthrose ou d'arthrite). Parfois, les douleurs sternales
sont liées à uneenthésitedes grands pectoraux (pathologie d'insertion tendi
neuse) ou une inflammation des jonctions costo-chondrales (costo-chondrite),
sans inflammation et reproduites uniquement à la palpation.
L'examen recherche une tuméfaction à la palpation et une mobilité anormale
de l'articulation sternoclaviculaire aux mouvements d'anté- et rétro-pulsion
de la clavicule.
3.1.4. Orientation diagnostique devant une rachialgie

On recherche par l'anamnèse à préciser 2 éléments importants.
Origine anatomique de la douleur

♦ Cause rachidienne.
♦ Cause extrarachidienne dont les arguments sont : douleurs de siège dorsal, pathologie de
voisinage connue, absence de syndrome rachidien, autres manifestations extra rachidiennes.
Étiologies en cas d'origine rachidienne

. Deux grands groupes doivent être distingués.
. Rachialgie commune ou essentielle

D'origine dégénérative et souvent bénigne telles l'arthrose en contexte chronique, hernie discale
‘ en contexte aigu... La douleur est mécanique.
288
Ces douleurs sont donc liées soit à une atteinte du disque intervertébral, constitué d'un noyau
central et d'une coque fibreuse périphérique, soit des articulations interapophysaires posté
rieures,sollicitées en extension.
Une hernie discale est l'issue du noyau central dans le canal lombaire. Cela peut causer une
rachialgie commune de début brutal (après soulèvement d'une charge lourde), sans compression
radiculaire. On parle de lumbago ou lombalgie aiguë commune à l'étage lombaire, de dorsalgo à
l'étage dorsal et de torticolis à l'étage cervical.
Rachialgie symptomatique ou secondaire

Ces rachialgies ont une cause (infection disco-vertébrale ou spondylodiscite, tumeurs, frac
tures. ..). La douleur est alors souvent (mais pas toujours !) inflammatoire. On recherchera devant
toute rachialgie des arguments, bien qu'inconstants, pour une cause inflammatoire, imposant
des explorations plus poussées. Les arguments à rechercher pour chaque grand cadre étiolo
gique :
• ♦ tumeur : antécédent ou facteur de risque de tumeur ostéophile (lymphome, myélome, leu
cémie, métastases osseuses fréquentes [ PPRST : Poumon, Prostate, Rein, Sein, Thyroïde],
AEG...);
♦ infections (spondylodiscite) : immunodépression, geste invasif sur le rachis, contage tuber
culeux...;
♦ ostéoporose et fracture : contexte traumatique, facteurs de risque... ;
♦ maladies inflammatoires (spondyloarthrites) : certaines questions permettent d'apporter
des arguments : SSUDOCU :
• Sensibilité aux AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens);
• Sciatalgie,fessalgie, talalgie : douleurs à type de sciatique tronquée au genou (fessalgie) ou
du talon;
• Urétrite;
• Diarrhée en faveur des maladies inflammatoires du tube digestif (maladie de Crohn et recto
colite hémorragique);
• Orteil en saucisse : inflammation globale des interlignes articulaires et des tissus mous d'un
rayon très évocatrice de spondyloarthrite;
• Cutané: psoriasis (cf. examen dermatologique);
• Uvéite (cf examen ophtalmologique).
3.1.5. Atteintes radiculaires en rhumatologie

Généralités
Les pathologies rhumatologiques sont des causes fréquentes de compres
sion de racine nerveuse donnant une radiculopathie. Ces atteintes
radiculaires constituent souvent l'évolution d'une rachialgie isolée.
Là encore, les causes les plus fréquentes sont communes et dégénératives
(hernie discale ou arthrose rachidienne avec ostéophytes comprimant une
racine).
Les radiculalgies d'origine discale sont les plus fréquentes et à évoquer
devant :
♦ antécédent de rachialgie aiguë simple (lumbago...) ;
♦ début brutal;
♦ horaire mécanique;
289
♦ impulsivité des douleurs à la toux, à l'éternuement, à la défécation : argu

ment fort pour l'origine discale;
♦ facteur déclenchant : port de charge lourde;
♦ signes physiques :
• signes forts : manœuvre d'étirement croisée (exemple : Lasègue croisé
ou vrai, faux-Lhermite avec radiculalgie) ;
• autres : aréflexie ostéo-tendineuse, déficit sensitivo-moteur, syndrome
rachidien.
Siège attendu d'une hernie discale en imagerie selon la radiculalgie
Pour toute monoradiculalgie discale, il n'y a que 2 sites possibles de com
pression sur 2 étages :
♦ soit lorsque la racine sort du canal rachidien par son foramen (hernie laté
ralisée dans le foramen) ;
♦ soit lorsque la racine se situe un étage vertébral au-dessus de sa sortie
foraminale. La racine vient alors s'accoler à la partie médiane du canal
rachidien en regard de la saillie discale.
Exemple : une sciatique L5 d'origine discale peut s'expliquer par une hernie
discale médiane en L4-L5 ou par une hernie discale latéralisée et foraminale
en L5-S1.
: Une variation anatomique non rare peut provoquer une irradiation L5 entre une apophyse trans-
: verse de L5 volumineuse formant une néoarticulation avec le sacrum ou l'os iliaque.
Il faudra, comme pour les rachialgies isolées, évoquer la possibilité d'une

cause secondaire inflammatoire en raisonnant de la même manière.
TOUTE radiculalgie doit faire rechercher des signes neurologiques défici
taires et notamment des troubles vésico-sphinctériens (syndrome
médullaire, syndrome de la queue-de-cheval). Les tableaux suivants rap
pellent le territoire douloureux radiculaire (selon le dermatome), le déficit
éventuel sensitif et moteur (cf examen neurologique, p. 191, pour le détail
de chaque muscle). Pour rappel, chaque muscle a le plus souvent une inner
vation issue de plusieurs racines. La compensation de la racine non lésée
évite souvent la survenue d'un déficit moteur et le test de motricité analy
tique côté selon MRC se concentre sur la racine prédominante.
La recherche d'un déficit moteur est essentielle à la marche (pointe/
talons). Une marche normale rapide atteste de l'absence de déficit moteur.
Un déficit à la marche disparaissant en décubitus indique une compres
sion rachidienne par rétrécissement du canal rachidien.
290
NCB Névralgie cervico-brachiale

Elle est due à la compression d'une racine nerveuse du plexus brachial (C5 à
D1).
Siège de la douleur radiculaire

Racine ROT pouvant être aboli
± déficit sensitif
C5 Moignon de l'épaule, face externe du bras Bicipital
C6 Face externe du membre supérieur et pouce Stylo-radial
C7 Face postérieure du membre supérieur et 2e, Tricipital

3e rayon
C8 Face interne de l'avant-bras et 4e, 5e rayon Cubito-pronateur
T1 (Dl) Face interne du bras
Cruralgie
Une cruralgie traduit une atteinte de la racine L3 ou L4.
„ . Siégé de la douleur radiculaire

Racine ,„ .... ROT pouvant être aboli
L3 Face externe de fesse puis région Rotulien

trochantérienne puis face antérieure de cuisse exceptionnellement
au tiers moyen puis face interne de cuisse au
tiers inférieur et face interne du genou
L4 Face postéro-externe de fesse puis face Rotulien

externe de cuisse au tiers moyen puis face
antérieure de cuisse au tiers inférieur puis face
antéro-interne de jambe, malléole interne
291
Sdatique
Une sciatalgie traduit une atteinte de la racine L5 ou S1.
Siège de la douleur
ROT pouvant
Racine radiculaire Déficit moteur possible
être aboli
L5 Fesse puis face postéro- AUCUN Marche impossible sur les

externe de cuisse puis face TALONS
externe du genou, jambe
et malléole puis DOS du
pied jusqu'au gros orteil
SI Fesse puis face postérieure Achilléen Extension de hanche (grand

de cuisse, du genou, de la fessier). Flexion de cheville et
jambe, talon, PLANTE du des orteils. Marche impossible
pied jusqu'au 5e orteil sur la POINTE des pieds
©A.C.R.
Dermatomes radiculaires
292
Dermatomes sensitifs du membre inférieur
Muscles Manœuvre
Racine Nerf ROT et nerf
à tester contrariée
C5 Deltoïde Abduction Axillaire Bicipital (musculo-

épaule et cutané C5-C6)
supination
Biceps brachial Flexion coude Musculo- Brachio-radial

cutané (radial C5-C6)
C6 Biceps brachial Flexion Musculo- Bicipital (musculo-

du coude cutané cutané C5-C6)
Long et court Extension Radial Brachio-radial

extenseur du poignet (radial C5-C6)
radial du carpe
293
Muscles Manœuvre
C7 Triceps brachial Extension Radial Tricipital (radial

du coude Radial C7-C8)
Extenseur des Extension Médian

doigts des doigts
Fléchisseur Flexion Ulnaire

radial du carpe du poignet
Fléchisseur Flexion ulnaire

ulnaire du poignet
du carpe
C8 Fléchisseur Flexion Médian Tricipital (radial

superficiel des doigts C7-C8)
et profond
des doigts
Adducteur Adduction Ulnaire Cubito-pronateur

du pouce du pouce (médian)
Tl Interosseux Abduction Ulnaire

et adduction
des doigts
Abducteur Abduction du 5 Ulnaire

du 5e doigt
L2-L3 Psoas-iliaque Flexion Psoas/

de hanche fémoral
Quadriceps Extension Fémoral Réflexe rotulien

du genou (fémoral L2-L3-L4)
Adducteurs Adduction Obturateur

de hanche
294
Muscles Manœuvre
L4 Quadriceps Extension Fémoral Réflexe rotulien

du genou (fémoral)
Adducteurs Adduction Obturateur

de hanche
Tibial (jambier) Flexion Fibulaire

antérieur de cheville commun
et
profond
(SPE)
L5 Moyen fessier Abduction Glutéal Pas de réflexe

de hanche supérieur
Long extenseur Extension Fibulaire

de l'hallux et des orteils profond
des orteils (SPE)
Court et long Éversion du pied Fibulaire

fibulaire superficiel
(péroniers) (SPE)
Concerne également le tibial antérieur et postérieur
SI Grand fessier Extension Glutéal Réflexe achilléen

de hanche inférieur (tibial SPI)
Tibial (jambier) Inversion Tibial (SPI)

postérieur du pied
Triceps sural Extension Tibial (SPI)

(gastroc- de cheville
némiens
soléaires)
Fléchisseur des Flexion Tibial (SPI)

orteils et de des orteils
l'hallux
S2 Réflexe achilléen
(tibial SPI)
295
Canal lombaire rétréci CLR

Les causes de rétrécissement du canal lombaire sont essentiellement dégénératives et méca
niques (hernie discale, ostéophytes intracanalaires provenant d'une arthrose des articulations
interapophysaires postérieures ou encore spondylolisthésis : déplacement dans le plan sagittal
d'une vertèbre sur l'autre. On parle d'anté- ou rétro-olisthésis en fonction du déplacement de la
vertèbre sus-jacente par rapport à la sous-jacente). Le CLR est la cause la plus fréquente de lom
balgie et radiculalgies après 65 ans.
Syndrome de la queue-de-cheval
Il correspond à la compression des racines constituant la queue-de-cheval (à
partir de L2, après la terminaison de la moelle) avec risque de complications
irréversibles notamment vésico-sphinctériennes.
C'est une urgence diagnostique et thérapeutique.
Les signes évocateurs sont un syndrome neurogène périphérique pluri-
radiculaire des Ml et du périnée, l'atteinte pouvant être partielle
(hémi-queue-de-cheval) :
♦ atteinte sensitive : radiculalgies multiples, paresthésies, déficit sensitif des
membres inférieurs, aréflexie ostéo-tendineuse des Ml;
♦ atteinte motrice : déficit variable sans syndrome pyramidal ;
♦ atteinte vésico-sphinctérienne précoce : anesthésie ou hypoesthésie péri
néale notamment perte de sensation de passage des urines et selles,
abolition du réflexe anal à la toux, hypotonie du sphincter anal au TR,
incontinence, constipation, rétention d'urines, impuissance.
Ce syndrome doit être différencié des syndromes médullaires tout aussi
urgents avec atteinte neurologique centrale (syndrome pyramidal), notam
ment syndrome du cône terminal.
L-jm Squelette périphérique

3.2.1. Points communs
On examine toujours au minimum l'articulation symptomatique, les articu
lations sus- et sous-jacentes homolatérales et comparativement,
l'articulation controlatérale.
À noter que l'examen locomoteur est très orienté par la plainte initiale. Un
contexte traumatique d'une articulation ou une plainte liée à une seule arti
culation nécessite d'être précis sur cette articulation. Il faudra se centrer alors
sur lestendinopathieset les atteintes synoviales et cartilagineuses (arthrose,
arthrite). L'atteinte de plusieurs articulations en même temps élimine des
mécanismes lésionnels spécifiques comme les atteintes traumatiques ménis-
cales et ligamentaires.
Bien que la manière d'examiner diffère d'un rhumatologue à un orthopé
diste, l'examen doit être complet et anatomique pour chaque articulation.
296
Inspection
♦ Signes inflammatoires cutanés : CROT : Chaleur, Rougeur, Œdème,
Tuméfaction.
♦ Déformations articulaires :
• dans le plan frontal (sujet de face ou de dos) : définitions valables pour
toutes les articulations :
> valgus : déviation en dehors du segment osseux sous-jacent à l'articu
lation en s'éloignant de l'axe du corps (ou de l'axe du segment de
membre sus-jacent);
> varus : déviation en dedans vers l'axe du corps ;
• dans le plan sagittal :
> flessum : flexion spontanée d'une articulation en décubitus. Souvent
antalgique ou lié à un épanchement articulaire, une atteinte cartilagi
neuse...;
> recurvatum : ouverture de l'angle en extension (pour les articulations
avec extension nulle : genou, coude).
♦ Amyotrophie : signe de souffrance régionale traduisant la sous-utilisation
du membre atteint.
♦ Attitude vicieuse : déformation d'un segment de membre (ne se trouve
plus en position neutre). Préciser si cette attitude est réductible (en faveur
d'une attitude antalgique ou d'une pathologie abarticulaire) ou irréduc
tible (en faveur d'une destruction articulaire).
Palpation
On recherche de façon très précise :
♦ repères anatomiques;
♦ douleur provoquée, comparable à la douleur rapportée par le malade;
♦ recherche d’épanchement articulaire, gonflement.
Percussion
Elle est parfois utile pour des articulations superficielles (genou, cheville et
médio-pied, coude, poignet). El le peut reproduire des douleurs osseuses ou
ostéalgies.
Mobilisations active et passive

Elles étudient les mobilités articulaires dans tous les plans : activement
(mouvements faits par le sujet), puis passivement (mouvements réalisés par
l'examinateur). Noterlesanglesà l'aided'ungoniomètre et préciser si la limi
tation d'amplitude est liée à la douleur déclenchée, ou non.
297
Mesure des amplitudes articulaires aujjoniomètre

Généralités
La mesure des amplitudes au goniomètre est délicate car il existe un degré d'erreur (± 10° en pra-
• tique) et la position du goniomètre est différente pour chaque articulation.
. Déplus, il existe de nombreuses manières de noter les angles. Pour certaines articulations, il est parfois
plus fiable d'obtenir une mesure centimétrique (exemple distance talon-fesse pour la flexion du
genou...).
Conventions
’ Par convention, les amplitudes sont notées dans cet ordre : flexion/extension, abduction/adduc-
tion et rotation externe (ou latérale)/rotation interne (ou médiale). Cette notation s'adaptera
pour chaque articulation en supprimant des mobilités inexistantes ou en ajoutant d'autres degrés
de mobilité comme pour l'épaule (flexion ou élévation antérieure, flexion ou élévation fonction
nelle dans le plan de l'omoplate, abduction ou élévation latérale...).
Notation en pratique et exemples

La notation la plus simple des angles est la suivante : amplitude maximale dans un sens / posi
tion de référence / amplitude maximale dans l'autre sens. Par exemple, rotation latérale/0/
rotation médiale. A la hanche, les amplitudes normales en rotation seraient notées : 4570745°. En
cas de limitation simple de rotation latérale de 20°, les amplitudes deviennent 2570745°. Si la
position spontanée de hanche est en rotation latérale de 10° non réductible ne permettant
aucune rotation médiale mais avec une rotation latérale normale, les amplitudes deviennent
4571070°. Cette notation représente moins de pièges que l'utilisation de chiffres négatifs pour
exprimer un défaut de rotation... (-10° de rotation médiale dans cet exemple).
Autreexemplepour la flexion / extension de hanche. La normale serait notée : 13570715°. S'il existe
un flessum de 10° à la hanche altérant l'extension, les amplitudes deviennent 13571070°. Enfin, si la
t hanche est bloquée en flessum de 20° sans mobilité, les amplitudes deviennent 2072070°.
- Exceptions : genou et coude

Deux exceptions à cette notation consacrées par l'usage : le genou et son « équivalent » au
• membresupérieur, le coude. La notation est en quelque sorte inversée extension (recurvatum)
/ 07flexion. Ainsi, un genou hyperlaxe avec 10° de recurvatum et des amplitudes normales sera
noté: 10707140°.
Interprétation des altérations de mobilité articulaire

Le raisonnement est anatomique.
♦ Mobilités passive et active diminuées : pathologie de l'articulation ou
rétractions tendineuses :
• cartilage (arthrose/arthrite);
• épanchement articulaire;
• synoviale en rétraction (capsulite rétractile de l'épaule);
• tendons péri-articulaires rétractés (spasticité du syndrome pyramidal,
algodystrophie, attitude vicieuse prolongée).
♦ Mobilités active et passive normales : pathologie extra-articulaire :
• organes de voisinage (toujours à évoquer. Exemple : pancréatite et dor-
salgie, sigmoïdite et douleur de hanche gauche...);
298
• pathologie abarticulaire :
> tendinopathie : atteinte d'un tendon (nombreuses causes). Le diagnos
tic clinique d'un syndrome tendineux comprend 3 signes positifs :
- douleur au point d'insertion osseuse du tendon ;
- douleur à l'étirement du tendon : valeur modérée car cela mobilise
également les autres éléments de l'articulation ; attention, une douleur
musculaire peut donner les mêmes caractéristiques, moins près des
articulations;
- douleur provoquée lorsqu'on oppose une résistance à l'action spéci
fique du muscle (exemple : flexion du coude pour la tendinite du
biceps) ; Sa recherche est aux m ieux réal isée en cou rse « externe », c'est-
à-dire en opposant une résistance au muscle en position de départ
étirée;
> enthésopathie : pathologie de l'enthèse soit de l'insertion des tendons
soit des ligaments ou aponévroses dans l'os (et souvent près des articu
lations par conséquent). Elle intègreainsi lestendinopathiesd'insertion
(et non du corps du tendon). Toutes ces insertions dans le squelette
peuvent être impliquées. Les sites fréquents sont le sternum (grands
pectoraux), les épineuses rachidiennes (ligament sus- et interépineux),
les crêtes iliaques (fessiers), les grands trochanters (moyen fessier), les
tendons rotuliens et de la patte-d'oie, les tendons d'Achille et l'apo
névrose plantaire au talon. Ces atteintes orientent vers une
spondylarthrite si elles sont associées;
• pathologie osseuse : fracture, tumeur...
♦ Mobilité active diminuée, mobilité passive normale : déficit moteur soit
par déficit neurologique, soit par pathologie tendineuse : rupture, luxa
tion, fracture osseuse au point d'insertion.
♦ Amplitudes augmentées : laxité acquise ou constitutionnelle
Signes d'hyperlaxité
‘ Certaines douleurs articulaires, et surtout entorses ligamentaires ou luxations, peuvent être liées
à une hyperlaxité articulaire, fréquente. Ce syndrome d'hyperlaxité est confirmé devant la pré
sence d'au moins 4 ou 5 points parmi les 9 éléments suivants du score de Beighton :
♦ recurvatum de coude > 10° (1 point par côté);
• ♦ recurvatum de genou > 10° (1 point par côté) ;
♦ poser la paume des mains à plat sur le sol en antéflexion du tronc, genoux en extension
(1 point);
• ♦ extension passive de la métacarpophalangienne du 5e doigt > 90° (1 point par côté);
299
Figure 9.9 • Recherche d'hyperlaxité de l'auriculaire
♦ contact entre le pouce et l'avant-bras, poignet fléchi et pouce en abduction (1 point par côté).
Figure 9.10 • Recherche d'hyperlaxité au pouce
Mesures
Selon les articulations.
Marche et mesure du périmètre de marche

Distance parcourue par le patient sans douleur et sans aide extérieure.
Examens loco-régional (diagnostic différentiel) et général

Un examen neurologique et vasculaire doit être systématique.
3.2.2. Particularités pour chaque articulation examinée

Genou
Toujours examiner la hanche devant des douleurs du genou qui peuvent
être l'irradiation d'une coxopathie. Il faut bien dissocier l'examen de l'articu
lation fémoro-tibiale (et ses 2 compartiments interne/externe) de l'articulation
300
fémoro-patellaire, mais aussi de l'examen péri a rticu lai re (tendons, ligaments

et capsule).
Douleur
En plus des caractéristiques classiques de l'anamnèse notamment des cir
constances de survenue, on recherche :
♦ syndrome fémoro-tibial : gonalgie prédominante lors de la marche en
terrain plat;
♦ syndrome fémoro-patellaire : douleur patellaire antérieure ou antéro
latérale prédominante à la descente des escaliers ou en terrain accidenté,
accroupissement, position assise prolongée (signe du cinéma). Parfois
pseudo-blocages en début de flexion et lâchages quadricipitaux à la
marche.
Autres signes fonctionnels

On retrouve une instabilité, des blocages orientent plutôt vers une atteinte
ménisco-ligamentaire.
Localisation précise de la douleur et autres caractéristiques.
Inspection
♦ Amyotrophie quadricipitale : recherchée par mesure comparative du
périmètre de cuisse, 15 cm au-dessus de la rotule (fig. 9.11);
♦ Statique :
• plan frontal : on peut mesurer sur un sujet debout, pieds joints, la distance
interne genou/genou. La normale est d'environ 2 cm chez l'homme et
3 cm chez la femme :
> genu varum ou varus : genoux en parenthèses (comme Lucky Luke);
distance genou/genou > 2-3 cm;
> genu valgum ou valgus : genoux en « X »; distance genou/genou
< 2-3 cm ;
Figure 9.11 • Recherched'amyotrophie quadricipitale
301
• plan sagittal :
> flessum ou flexum : déficit d'extension du genou réductible (flessum
antalgique en cas de vive douleur du genou ou hypertonie des ischios-
jambiers) ou irréductible (pathologie articulaire : arthrite, destruction
cartilagineuse...);
> recurvatum : extension du genou au-delà de 0°, vers l'arrière. Lié à une
hyperlaxité (constitutionnelle ou acquise par lésions ligamentaires) ;
♦ tuméfaction du genou...
Palpation
♦ Épanchement articulaire : son diagnostic est évoqué devant une douleur
diffuse ou postérieure augmentée en flexion et avec limitation articulaire
et pouvant s'associer aux signes inflammatoires CROT . La palpation
recherche alors :
• tuméfaction du genou prédominante de part et d'autre de la rotule; la
mesure du périmètre médio-rotulien permet de suivre l'évolution de
l'épanchement;
• signe du flot : une main appuie sur le cul-de-sac sous-quadricipital (au-
dessus de la rotule), l'autre main recherche la transmission de l'onde au
niveau des interlignes fémoro-tibiales; signe plus précoce que le choc
rotulien;
• choc rotulien : recherché avec les 2 mains en empaumant le genou
(2 culs-de-sac supérieurs et inférieurs) de part et d'autre de ses extrémités
supérieures et inférieures pour collecter le liquide sous la rotule. Recher
cher ensuite un contact rotulien en appuyant sur la rotule avec l'index
{fig. 9.12). Normalement, la rotule est directement appliquée sur le fémur
et aucun choc n'est ressenti. Ce choc peut être associé à un signe du gla
çon : la rotule flottant remonte lentement. Choc rotulien parfois absent
en cas d'épanchement très abondant sous tension.
Figure 9.12 ■ Choc rotulien
302
Cet épanchement devra être ponctionné afin de rechercher l'étiologie

(cf. chapitre 21, partie 5, p. 510).
On parle :
t> d'hydarthrose lorsque l'épanchement est liquidien et mécanique ;
> de pyarthrose ou d'arthrite en cas d'épanchement purulent (infectieux
ou très inflammatoire);
> d'hémarthrose lorsque l'épanchement est sanguin.
♦ Kyste poplité ou kyste de Baker : tuméfaction non pulsatile du creux
poplité interne (entre les tendons du semi-membraneux et semi-tendi
neux) associée aux épanchements abondants et aux pathologies
articulaires chroniques. En décubitus ventral, la tuméfaction est tendue,
genou en extension puis molle en flexion. Le kyste peut parfois se rompre
en arrière et diffuser dans la jambe, simulant une phlébite. Un croissant
ecchymotique sus-malléolaire est évocateur de rupture.
♦ Signes fémoro-patellaires (articulation fémoro-patellaire, FP) : ils
recherchent des douleurs provoquées traduisant l'altération des carti
lages articulaires du compartiment FP : la recherche de crépitations
rotuliennes et le palpé rotulien/trochléen suffisent au diagnostic, les
autres manoeuvres décrites étant douloureuses.
♦ Recherche de crépitations fémoro-patellaires : poser la main sur la rotule
et demander au sujet de fléchir et étendre le genou.
♦ Mobilité rotulienne : recherche comparativement sur un genou détendu,
une hypermobilité latérale de rotule (fig. 9.13a).
♦ Palpé rotulien : en décubitus, genou en extension, subluxation médiale
et latérale de la rotule et palpation doigts en crochets des bords latéraux.
Recherche une douleur des cartilages rotuliens, élément majeur du dia
gnostic (fig. 9.13b).
♦ Palpé trochléen : en hyperflexion du genou suffisante (impossible en cas
d'épanchement), le cartilage de la trochlée fémorale peut être palpé au-
dessus du bord supérieur rotulien.
♦ Signe de Smillie : il recherche une instabilité latérale de rotule lors de la
mise en flexion du genou. Appuyer sur le versant médial de la rotule pour
la subluxer latéralement puis fléchi r passivement le genou en recherchant
un ressaut lors du retour de la rotule dans la trochlée fémorale (cf. fig. 9.13c).
: Les deux manœuvres suivantes sont douloureuses et facultatives si les signes précédents sont
présents :
. • signe du rabot : genou en extension, pression sur la rotule et translation vers le bas pour
rechercher un frottement de la rotule contre le fémur, traduisant une arthrose fémoro-patel
laire (cf. fig. 9.13d);
: • signe de Zohlen : l'examinateur recherche une douleur en appuyant sur la rotule vers le bas,
Ml en extension contrariée;
303
Figure 9.13a • Mobil il isation rotulienne latérale Figure 9.13b • Palpé rotulien
Figure 9.13c • Manœuvre de Sm il lie
304
Figure 9.13d • Rabot rotulien
♦ Insertions tendineuses sur la rotule en faveur d'une tendinopathie/

enthésopathie quadricipitale ou patellaire. La contraction contre résis
tance recherchera la douleur ressentie par le malade, notamment en
partant d'un genou fléchi;
♦ Palpation des condyles : genoux fléchis, rechercher un point douloureux
en regard du cartilage des condylesfémoraux, sur le tibia (fig. 9.14);
Figure 9.14 • Palpation des condyles
305
* Examen méniscal : les ménisques stabilisent les 2 condyles fémoraux sur

le plateau tibial.
L'examen physique cherche des douleurs provoquées dans des circons
tances où les ménisques sont sollicités, toutefois le moindre épanchement
articulaire fait perdre beaucoup de valeur aux tests :
« Palpation de l'interligne articulaire (fig. 9.15a) : la douleur provoquée est
appelée cri méniscal ou signe de Oudard, genou en hyperflexion pour le
ménisque médial et genou en position de Cabot (tailleur du côté testé)
pour le ménisque latéral. La manœuvre de Cabot se poursuit également
en étendant le genou, le talon glissant sur le tibia controlatéral, l'exami
nateur maintenant le genou en rotation interne et varus (fig. 9.15b);
Figure 9.15a • Palpation méniscale Figure 9.15b • Manœuvre de Cabot
♦ amplitudes articulaires : recherche d'un défaut d'extension notamment

en décubitus ventral (douloureux en recherche du recurvatum) ou d'un
blocage aigu en flexion ;
♦ manœuvres spécifiques :
• flexion forcée des genoux avec rotation et palpation des ménisques
(rotation interne pour le ménisque latéral, rotation externe pour le
ménisque médial) (cf. fig. 9.15c);
• manœuvre de Mac Murray : recherche d'une douleur ou ressaut en pal
pant l'interligne médiale ou latérale genou fléchi, et en imprimant au
genou un mouvement d'extension avec rotation interne pour le ménisque
latéral et rotation externe pour le ménisque médial;
306
Figure 9.15c • Compression méniscale médiale

en hyperflexion rotation externe
• grinding test d'Appley (fig. 9.15d) : douleur obtenue sur un patient en décubitus ventral, genou
à 90° de flexion, avec compression axiale et rotation ;
• test de Thessaly à 20° de flexion : cette manœuvre est très sensible et spécifique pour diagnos
tiquer les lésions méniscales. Elle se réalise sur un sujet debout en appui monopodal à 20° de
flexion, les 2 MS maintenus par l'examinateur. Le sujet passe successivement d'une rotation
interne à externe sans décoller le pied du sol. On recherche une douleur en regard de l'inter
ligne en cause (fig. 9.15e);
Figure 9.15d • Grinding test
307
Figure 9.15e • Test deThessaly
• palpation des ligaments collatéraux, tendons ischio-jambiers, mobilisa

tion tibio-fibulaire supérieure...
Mobilisations passive et active
Par convention, les amplitudes sont notées ainsi : recurvatum/flessum/
flexion. À noter que le recurvatum peut être mesuré en degrés ou par la dis
tance entre le plan de la table d'examen et le talon (environ équivalent au
degré î 10 cm - 10°).
Les valeurs normales au genou sont donc : 0° à 5707160° (fig. 9.76). On peut
mesurer la flexion en décubitus avec la distance talon fesse (< 5 cm).
Genou fléchi, il existe quelques degrés de rotation (se traduisant par une
rotation du tibia).
308
Figure 9.16a • Amplitude du genou : flexion
Figure 9.16b • Amplitude du genou : extension ou mesure de flessum
Examen ligamentaire
Le genou est constitué de plusieurs structures assurant sa stabilité, en fonc
tion de sa position.
Le pivot central constitué des ligaments croisés (antérieur LCA et postérieur
LCP) assure la stabilité dans le plan antéro-postérieur. Une instabilité dans ce
plan (translation du fémur sur le tibia anormale) est appelée tiroir.
Le recurvatum est limité par la coque condylienne postérieure.
Dans le plan frontal, le genou en extension est stabilisé par la capsule articu
laire et en flexion par les ligaments latéraux (interne LLI et externe LLE).
309
L'examen physique teste ainsi l'efficacité de chaque système. Il est nécessaire

que le sujet soit bien relâché et le mieux est de réaliser cet examen au
décours immédiat du traumatisme, sinon en renouvelant l'examen à dis
tance car un épanchement du genou ou contracture réflexe peut masquer
les signes.
♦ LCA : ce ligament est antéro-interne et s'oppose au glissement vers l'avant
du plateau tibial, ainsi qu'à la rotation interne. On recherche donc sa rup
ture par 3 manœuvres :
• test de Lachman (fig. 9.17a) : le plus sensible et spécifique. On place le
genou à 10° de flexion passive, sujet en décubitus. Une main (main fémo
rale) empaume la cuisse latéralement au-dessus de la rotule; une main
(main tibiale) empaume le creux poplité médialement derrière le plateau
tibial. On tente alors avec la main droite de tirer rythmiquement vers
l'avant pour mettre en évidence un déplacement pathologique du tibia
sous le fémur, le tiroir antérieur; ce tiroir peut être minime, traduisant une
laxité simple ou rupture partielle avec un arrêt dur perçu de ce tiroir. L'ar
rêt est mou ou non perçu en cas de rupture totale;
• tiroir antérieur direct : même manœuvre à 90° de flexion mais moins
sensible; les ischios-jambiers doivent être parfaitement relâchés
(cf.fig.9.17b);
• recherche de ressaut rotatoire : ce test recherche un léger claquement
appelé ressaut rotatoire lorsqu'on réalise un mouvement de valgus, rota
tion interne, flexion du genou. Un ressaut perçu est pathognomonique
d'une rupture du LCA (fig. 9.17c).
Figure 9.17a • Test de Lachman Figure 9.17b • Tiroir antérieur

et postérieur à 90°
310
Figure 9.17c • Recherche de ressaut rotatoire en flexion
♦ LCP : l'atteinte est plus rare. Ce ligament est postéro-interne et s'oppose

à la translation postérieure du plateau tibiale sous les condyles fémoraux.
On recherche donc un tiroir postérieur à 90° de flexion : tiroir direct.
♦ Capsule articulaire (et points d'angle) : elle est active contre les mouve
ments de valgus et varus lorsque le genou est en extension. On recherche
donc une laxité frontale en varus et en valgus, genou en extension com
plète. On testera également les éléments externes et internes stabilisant
le genou (points d'angles postéro-interne et externe) par une recherche
de tiroirs antérieurs à 90° en rotation interne et externe (de genou, via la
cheville).
♦ Ligaments latéraux : ils sont actifs lorsque le genou est à 30° de flexion.
On recherche donc une laxité frontale par varus/valgus forcé à 30° de
flexion (fig. 9.18a et 9.18b).
311
Figure 9.18a - Test du LCM en valgus Figure 9.18b • Test du LCL en varus
En contexte traumatique, les critères d'Ottawa permettent d'éliminer une fracture sans pratiquer
de radiographie du genou si :
♦ absence de douleur de rotule ou de la tête fibulaire;
♦ flexion possible à 90°;
♦ possibilité de faire 4 pas (2 sur chaque jambe) immédiatement après le traumatisme, puis lors
de l'examen.
Hanche
C'est une articulation difficile d'examen car profonde et entourée de nom
breuses structures anatomiques, soit autant de diagnostics différentiels.Tout
l'enjeu des manœuvres est d'attester l'origine coxo-fémorale de la douleur.
Ainsi, il faudra bien examiner le rachis lombaire, les sacro-iliaques, le bas
sin et notamment la région pubienne et les structures non-articulaires.
Douleur
Il est important de demander précisément au malade de localiser sa douleur
en position debout. La douleur coxo-fémorale est typiquement inguinale,
irradiant à la face antérieure de cuisse voire au genou médialement en cas
de douleur articulaire (irradiation parfois isolée d'où l'utilité de l'examen des
articulations sus et sous-jacentes) et survenant à la montée des escaliers, à la
marche en terrain accidenté ou en position assise prolongée. Parfois douleur
rétro-trochantérienne ou latérale. Une douleur trochantérienne irradiant à la
312
face externe de cuisse évoque une tendinite des muscles trochantériens (fes
siers, tenseur du fascia lata), en cas de douleur interne une tendinopathie des
adducteurs. Il est important de faire préciser les circonstances de survenue
et le retentissement, avec notamment le périmètre de marche.
Inspection
Elle doit se faire de façon statique, debout et couché, et dynamique à la
marche :
♦ amyotrophie quadricipitale : mesurée 15 cm au-dessus de la rotule;
♦ attitude vicieuse : flessum (flexion légère de la hanche) éventuellement
avec raccourcissement et rotation externe de hanche (fracture fémorale) ;
♦ marche et appui monopodal : perte de rotation externe, boiterie d'es
quive (limitation du pas postérieur à la marche), démarche dandinante (en
cas de raideur en flexion), boiterie deTrendelenburg ou d'épaule (si insuf
fisance du moyen fessier, fréquente), boiterie de salutation (tronc penché
en avant par flessum).
Palpation
Recherche précisément les points douloureux pouvant orienter vers d'autres
atteintes. Il faudra particulièrement insister sur la palpation du grand tro
chanter, du bassin et pubis, de la fesse (surtout chez les sujets maigres).
Mobilisation passive comparative des deux hanches

♦ Amplitudes articulaires : par convention, on note les amplitudes de la
hanche dans un ordre précis : flexion/extension/abduction/adduction/
rotation externe/rotation interne soit F/O/E, Ab/O/Ad et RE/O/RI. Les rota
tions et abduction/adduction seront mesurées éventuellement dans
2 positions de hanche : à 90° de flexion F90 et à 0° ou FO ; les amplitudes
normales sont alors 13570/10°, 6070/30° et 4570/45°. Attention, bien ima
giner le sens de rotation de la hanche pour ne pas se tromper car le sens
de déviation de jambe à F90 est trompeur. Ces amplitudes sont mesurées
à l'aide d'un goniomètre en maintenant horizontal le bassin (fig. 9.20). On
complète souvent ces amplitudes avec la flexion croisée (flexion-adduc-
tion-RI genou dirigé vers l'épaule controlatérale ou FADRI) : normale si le
genou dépasse la ligne verticale. La mesure de la distance intermalléo
laire interne (fig. 9.21) en décubitus est utile pour suivre une atteinte de
hanche de façon objective et reproductible.
♦ Signe de la clef ou signe du roulement, ou roulé de hanche (fig. 9.22) :
on recherche une douleur inguinale provoquée par le roulement passif
de la cuisse (mouvement de rotation externe/interne). Ce signe est en
faveur de l'origine articulaire.
313
Mobilisation active
♦ Salut coxal : douleur inguinale à 30° d'élévation du Ml (sans puis avec
résistance, puis répéter la manœuvre à 20 et 10°). En faveur de l'origine
articulaire d'une pathologie (cf fig. 9.19).
Figure 9.19* Salut coxal
: ♦ Percussion axiale du talon (test d'Anvil) : une percussion du talon vers la hanche peut repro
duire une douleur coxo-fénriorale.
♦ Amplitudes articulaires : mesures comparatives en passif.
Figure 9.20a • Amplitude de hanche : position de repos
314
Figure 9.20b * Amplitude de hanche : flexion
Figure 9.20c • Amplitude de hanche : extension en décubitus latéral
Figure 9.20d • Amplitude de hanche : Figure 9.20e • Amplitude de hanche :

abduction hanche fléchie adduction hanche fléchie
315
Figure 9.20f • Amplitude de hanche : rotation externe hanche fléchie
Figure 9.20g • Amplitude de hanche : rotation interne hanche fléchie
Figure 9.21 • Distance intermalléolaire
316
Figure 9.22 • Signe de la clé
Diagnostic différentiel
Une douleur en regard de la hanche peut provenir des causes abdominales,
neurologiques (radiculalgie), vasculaires et abarticulaires. La tendinopathie
du moyen fessier est fréquente. Elle est évoquée devant une rotation
externe douloureuse et se recherche en palpant l'insertion du moyen fessier
sur le grand trochanter et en sollicitant le muscle :
♦ debout : douleur à l'appui monopodal prolongé (> 30 sec);
♦ décubitus : manoeuvre de dérotation externe contrariée (sujet avec
flexion de hanche à 90° et genou à 90°, opposer une pression sur la mal
léole latérale) (fig. 9.23);
♦ décubitus latéral : abduction contrariée de hanche.
317
Figure 9.23 • Dérotation externe contrariée de hanche
D'autres diagnostics devront être évoqués en cas de douleur inguinale sans limitation articulaire :
♦ atteinte sacro-iliaque et des os adjacents;
• ♦ atteintes osseuses de la tête fémorale/cotyle;
: ♦ atteinte du psoas (douleur à 30-45° en passant d'une flexion active, Ml en extension à une
position de repos dans le plan du lit) ou des adducteurs;
: ♦ atteinte de l'acetabulum (bourrelet antérieur du cotyle) : douleur en rotation interne avec dif
férents degrés de flexion;
♦ atteinte de la symphyse pubienne.
Clinostatismeou syndrome dinostatique: impossibilité de décoller le talon

du plan du lit. Ml en extension, alors que l'élévation devient possible si on
aide le malade en soulevant le talon. Traduit généralement une atteinte du
toit du cotyle (insertion du vaste médial quadricipital), parfois du petit tro
chanter ou du col fémoral. Non spécifique et parfois rencontré dans les
coxopathies.
Cheville
L'anamnèse recherche les éléments classiques (latéralité, sport, profession,
antécédents traumatiques...) en insistant sur la présence de gonflements,
craquements et une instabilité, reconnue comme une sensation de flotte
ment sur sa cheville à l'effort.
L'inspection recherche une tuméfaction en précisant sa localisation, des
signes inflammatoires, une ecchymose. Elle s'associe à un examen plantaire
au podoscope et compare le varus physiologique du calcanéum à la marche,
318
dos au patient. La palpation doit être anatomique de chaque relief osseux,

tendons, ligaments latéraux/médiaux/tibiofibulaire inférieur. Une tuméfac
tion saillante à l'insertion du tendon d'Achille est particulièrement
recherchée.
Hors contexte traumatique, les mobilités tibio-taliennes étudiées sont
flexion/extension (ou dorsiflexion), éversion (valgus)Zinversion (varus) soit
F/O/E et év/O/inv (fig. 9.25). Les mobilités normales sont alors 6070/30° et
2070/20°. Une atteinte sous-talienne est recherchée en empaumant le talon
d'une main avec des mouvements de varus/valgus tout en en bloquant le
talus sous les malléoles de l'autre main. Une atteinte du carrefour postérieur
(en arrière du talus) est recherchée par des mouvements brefs de flexion
plantaire maximale puis une flexion maximale maintenue et combinée avec
une éversion/inversion (signe de la pince coupante).
L'examen ligamentaire cherche comparativement, une laxité tibio-talienne
avec un ballottement en valgus/varus passif et un tiroir antéro-postérieur
(fig. 9.24) en maintenant le tiers inférieur de la jambe d'une main et le talon
de l'autre, genou fléchi.
Figure 9.24 • Tiroir antéro-postérieur cheville
Chaque tendon stabilisateur de cheville est ensuite testé en décubitus (fi bu -

laires, tibiaux, Achille...) puis l'équilibre proprioceptif est évalué en appui
monopodal yeux ouverts puis fermés.
Les critères d'Ottawa permettent d'éliminer une fracture lors d'un traumatisme de cheville, évi
tant ainsi de réaliser une radiographie inutile :
♦ >4 pas possibles en prenant appui sur la cheville douloureuse;
♦ absence de douleur à la palpation des malléoles sur les 6 cm distaux;
♦ absence de douleur de la base du 5e métatarsien et du scaphoïde tarsien.
319
Figure 9.25a • Amplitude de cheville : Flexion
Figure 9.25b • Amplitude de cheville en extension
Médiqpied
Son exploration se fait par la palpation des 2 interlignes proximal et distal du
tarse (Chopart et Lisfranc) puis par une mobilisation en rotation en mainte
nant d'une main le calcanéum et en éversant/inversant l'avant-pied de l'autre
main (fig. 9.26) ainsi qu'en étudiant la mobilité des métatarsiens.
Figure 9.26 • Mobilisation du médiopied
320
Avant-pieds et orteils
On réalise en plus de l'examen classique (inspection, palpation, mobilités,
testing sensitivo-moteur) de chaque articulation le test décompression laté
rale des MTP ou squeeze test : on appui de part et d'autre des MTP du 1er au
5e orteil. Une douleur « provoquée » atteste d'une souffrance des MTP, parfois
en lien avec un rhumatisme inflammatoire. À noter qu'on parle :
♦ d'orteil en saucisse : toutes les articulations d'un même rayon sont
inflammatoires (équivalent de la dactylite des doigts) ;
♦ arthrite MTP du gros orteil (anciennement « podagre ») : articulation MTP
de l'hallux (métatarso-phalangienne du gros orteil) inflammatoire, forte
ment évocatrice de goutte (arthrite microcristalline par précipitation de
cristaux d'urate de sodium).
En contexte traumatique ou de douleur brutale, rechercher une douleur
osseuse le long des métatarsiens/phalanges et une laxité ligamentaire
(entorse) en valgus/varus de chaque articulation de manière comparative et
en extension puis flexion articulaire.
Une douleur localisée aux espaces interdigitaux peut être reliée à une compression du nerf entre
les têtes métatarsiennes (bursite, névrome de Morton). La douleur et un claquement peuvent être
induits au Squeeze-test avec pression concomitante sur l'espace inter-métatarsien concerné : signe
de Mulder.
Épaule
L'épaule ne se résume pas à l'articulation gléno-humérale. Elle s'examine au
sens large en étudiant ses 3 articulations (gléno-humérale, acromio-clavicu-
laire et sterno-claviculaire) ainsi que les 2 plans de glissement
sous-acromio-coracoïdien pour la coiffe des rotateurs et scapulo-thoracique.
Toute douleur de l'épaule doit faire rechercher une atteinte cervicale.
À noter qu'une douleur d'épaule irradie fréquemment vers les trapèzes par
contracture et dans le membre supérieur.
Une douleur mécanique de l'épaule peut se révéler la nuit si la position sol
licite l'articulation pendant le sommeil.
♦ Inspection et palpation :
• amyotrophie deltoïdienne avec disparition du galbe de l'épaule, saillie
externe de l'acromion;
• décollement scapulaire;
• tuméfaction notamment dans le creux axillaire;
• repères anatomiques, gouttière du long biceps, articulation sterno-clavi
culaire et acromio-claviculaire...
♦ Mobilisations passive et active globales : elles sont réalisées debout,
assis ou en décubitus ; les mobilités « simples » seront notées par conven
tion comme suit (comme pour la hanche) (fig. 9.27) :
321
• flexion/extension/abduction fonctionnelle/adduction fonctionnelle/

rotation externe 1 (coude au corps)/rotation interne 2 (épaule en
abduction à l'horizontale, coude fléchi) F/E/Ab/Ad/RE/RI. L'abduction
fonctionnelle (ou élévation latérale) est une abduction dans le plan de
l'omoplate, c'est-à-dire avec une légère flexion de 30°. Les rotations s'étu
dient dans 3 positions : position 1 coude au corps, position 2 bras en
abduction à l'horizontale à 90° et parfois position 3 bras en flexion à
l'horizontale à 90°. Les mobilités normales « simples » sont : 18070/50°,
18070/30° et 5070/60°. Les rotations en position 2 et 3 (RE2/RI2, RE3/RI3)
sont légèrement plus amples pouvant atteindre 100770°. En RI, il est utile
de mesurer la distance pouce-C7 (lorsque le sujet tente de monter son
pouce le plus haut possible le long de la ligne des épineuses). L'abduction
doit se faire sans ascension du moignon de l'épaule;
• pour étudier uniquement les mobilités de l'articulation scapulo-humérale
(gléno-humérale), on bloque l'articulation scapulo-thoracique en mainte
nant la pointe de l'omoplate. Les amplitudes sont alors F/E 90/0/30, Abd/
Add fonctionnelle 110/0/15.
Figure 9.27a • Amplitude de l'épaule : Figure 9.27b • Amplitude de l'épaule :

flexion (décubitus) abduction fonctionnelle (assis)
322
Figure 9.27c • Amplitude de l'épaule : Figure 9.27d • Amplitude de l'épaule

en RE1 en RE2
Figure 9.27e • Amplitude de l'épaule Figure 9.27f • Amplitude de l'épaule

en RE3 en RI2
« Examen de l'articulation scapulo-thoracique (fig. 9.28) : 2 axes de mobi

lités doivent être explorés de façon active sans puis contre résistance :
• antépulsion et rétropulsion : la projection de la tête humérale sans mou
vement du bras en avant atteint 30° et en arrière 10°;
• rotation de la scapula : l'élévation fonctionnelle de l'humérus s'accom
pagne d'une mobilisation à partir de 80-90° de la scapulo-thoracique avec
la pointe de la scapula se dirigeant en dehors ou dedans de 45° à 20°. De
même, on recherchera un décollement de l'omoplate interférant avec la
stabilité de l'épaule en se plaçant dos au patient et en observant les
323
omoplates lors du passage de la flexion maximale à la position de repos

et d'une abduction maximale à la position de repos, puis en observant le
patient poussant contre un mur, membres supérieurs étendus.
Antépulsion Rétropulsion Abduction

Figure 9.28 • Amplitudes scapulo-thoraciques
♦ Examen de l'articulation acromio-daviculaire : après palaption (fig. 9.29) :

• recherche de laxité : imprimer des mouvements antéro-postérieurs et
haut-bas de la clavicule par la palpation ;
• cross arm test : recherche d'une douleur en réalisant passivement une
adduction du bras à l'horizontal (coude tendu, placer la main vers l'épaule
opposée).
• adduction forcée en extension : placer le bras en extension complète et
appuyer sur le coude pour imprimer une adduction, tractant sur l'acro-
mio-claviculaire et pouvant reproduire la douleur.
Cross-arm test Adduction forcée en extension

Figure 9.29 • Tests de l'articulation acromio-daviculaire
♦ Examen de l'articulation sterno-claviculaire : une limitation des ampli

tudes d'épaule mobilisant ces articulations peut être liée à une raideur/
douleur de la sterno-claviculaire. La palpation recherche également une
tuméfaction et douleur provoquée.
324
♦ Examen de l'articulation gléno-humérale : un épanchement sera excep

tionnellement visible à l'inspection ou palpable. Il se traduit par une
limitation des amplitudes articulaires plus ou moins marquée et surtout
une douleur aux mouvements passifs de faible amplitude en rotation
coude au corps (position 1) imprimés par l'examinateur. Une instabilité
gléno-huméral liée à une laxité ligamentaire et capsulaire gléno-humé
rale (constitutionnelle ou post-traumatique par subluxation/luxation) se
recherche comparativement par :
• sulcus test : recherche d'une laxité par traction du bras vers le bas, épaule
relâchée et sujet penché en avant (fig. 9.30a);
• tiroir antéro-postérieur : empaumer la tête humérale en position de
repos et maintenir de l'autre main la clavicule et l'omoplate en imprimant
des mouvements d'avant en arrière à la recherche d'un craquement dou
loureux ou d'une subluxation de la tête humérale dans la glène (fig. 9.30b) ;
• test d'hyperabduction : recherche d'une douleur et augmentation d'am
plitude d'abduction, scapula bloquée latéralement;
• test d'O'Brien : membre supérieur tendu en avant à l'horizontale et légère
adduction, recherche lorsque l'examinateur oppose une résistance vers
le bas, une douleur en rotation interne maximale disparaissant lors de la
même manœuvre en rotation externe (fig. 9.30c);
• test de l'armé : recherche une appréhension ressentie par le sujet
lorsqu'on place son bras en abduction et rotation externe, coude fléchi
(comme geste de lancer en handball) (fig. 9.30d);
• test de recentrage (ou relocation test) : même manœuvre que le test de
l'armé avec la main de l'examinateur appuyant sur la partie antérieure de
l'épaule pour faire disparaître l'appréhension (fig. 9.30e).
Figure 9.30a • Sulcus test Figure 9.30b • Tiroir antéro-postérieur épaule
325
Figure 930c • Test d'O'brien Figure 930d • Test d'Armer
Figure 930e • Relocation test
326
♦ Examen du plan de glissement sous-acromio-coracoïdien : il étudie la

coiffe des rotateurs. C'est la source la plus fréquente de douleur d'épaule,
le plus souvent associée à l'absence de limitation des amplitudes ou fai
blement. L'examen spécifique des tendons, en plus des éléments
précédents et du rachis cervical permet de poser le diagnostic. Cette
pathologie mécanique peut léser les tendons de la coiffe (supra-épineux
ou supraspinatus, infra-épineux ou infraspinatus, petit rond ou teres minor,
sub-scapulaire ou subscapularis et long biceps) allant d'une simple irrita
tion des tendons à une rupture partielle ou complète. Ces lésions peuvent
parfois s'expliquer par un conflit anatomique sous l'acromion ou la cora
coïde.
♦ Recherche de signes de conflit sous-acromial (fig. 9.31) : ces signes sen
sibles mais peu spécifiques ont pour but de coincer les tendons de la
coiffe ou la bourse sous-acromio-deltoïdienne entre 2 espaces osseux.
Positifs, ils peuvent traduire une tendinopathie ou une bursopathie. Ils
sont recherchés passivement et activement par l'examinateur :
• test de Neer : élévation antérieure passive omoplate fixée et pronation.
Recherche une douleur à 100° traduisant un conflit sous-acromial latéral.
L'équivalent en abduction active s'appelle arc douloureux;
• test de Hawkins : élévation passive antérieure à 90° dans le plan de l'omo
plate, coude fléchi et maintenu par l'examinateur avec mouvements de
rotation interne du bras. Positif si douleur antérieure traduisant un conflit
sous-acromial latéralement et sous-coracoïdien antérieurement;
• test de Yocum : main placée sur l'épaule opposée, coude fléchi (en Y
comme Yocum), élévation active sans puis avec résistance du coude. Posi
tif si douleur antérieure (conflit antéro-interne).
Figure 9.31a • Manœuvres tendineuses Figure 9.31b • Manœuvres tendineuses

de l'épaule : test de Neer de l'épaule : test de Hawkins
327
Figure 9.31c • Manœuvres tendineuses Figure 9.32a * Manœuvres tendineuses

de l'épaule : test de Yocum de l'épaule: test de Jobe
Figure 9.32b • Rotation externe Figure 9.32c • Manœuvres tendineuses

contrariée RE1 de l'épaule: test de Patte
Figure 9.32d • Manœuvres tendineuses Figure 9.32e • Manœuvres tendineuses

de l'épaule : Bel ly press test de l'épaule : test de Gerber
328
Figure 9.32f • Manœuvres tendineuses de l'épaule : palm-up test
♦ Manœuvres spécifiques pour rechercher une tendinopathie des muscles

de la coiffe (fig. 9.32) : comme vu précédemment, le diagnostic clinique
s'affirme sur la douleur à la palpation de l'origine du tendon et sur la dou
leur provoquée en mobilisation contrariée. Ces manœuvres recherchées
activement permettent de tester l'action spécifique de chaque muscle sta
bilisateur de l'épaule. Elles ont pour point commun d'être positives en cas
de douleur (tendinite ou bursite si douleur isolée mais mouvement contre
résistance possible), ou en cas de déficit moteur (rupture tendineuse) :
• muscle supra-épineux : abducteur de l'épaule dans le plan de l'omoplate
♦ Test de Jobe : élévation contrariée, MS tendu à 80° d'abduction et dans le
plan de l'omoplate;
• muscle infra-épineux : rotateur externe de l'épaule :
> douleur en rotation externe coude au corps (RE1) à 45°;
> test de Patte ou rotation externe en abduction 90° (RE2) : bras en
abduction à 90°, coudefléchi à 90° puis RE contrariée.Teste également
le petit rond ;
> rappel automatique en RI ou droppingsign : bras placé en RE maximale, coude au corps, le
patient doit maintenir cette position. Si le bras revient en RI, le test est positif et traduit une
rupture du tendon infra-épineux;
> signe du clairon : le patient doit mimer le geste de boire un verre. Une rupture tendineuse
se traduit par une élévation du coude plus haute que la main ;
• muscle sous-scapulaire : rotateur interne de l'épaule :

> belly press test : main du sujet à plat sur l'ombilic en appuyant forte
ment sur le ventre, coude en avant de la main, l'examinateur tentant
de les décoller (en rotation externe). Positif si le patient est obligé de
reculer le coude en arrière (rupture). À tester en premier car moins dou
loureux que le test de Gerber;
> test de Gerber ou Lift-offtest : main dans le dos au niveau de la cein
ture, coude à 90° en avant de la main puis décollement en arrière de la
main par l'examinateur. Le patient doit maintenir cette position. Le test
est positif et traduit une lésion tendineuse si le coude recule;
329
• muscle long biceps brachial : le tendon du long biceps est essentielle

ment responsable de douleurs. Sa rupture est observée par la palpation
d'une tuméfaction antérieure à la palpation de la partie basse du bras. Les
manoeuvres décrites n'ont aucune valeur (palm-up test [fig. 9.32f] ou
speed/Gilcreest, Yergason...). Sa palpation dans la gouttière bicipitale
associée à des rotations latérales et médiales vise à reproduire la douleur.
Raisonnement devant une douleur d'épaule, en fonction des amplitudes
Traumatologie : fractures, luxation GH, entorse AC1 ou SC2 Omarthrose

Rupture récente de coiffe Pathologie synoviale : arthrite
Tendinopathie aiguë calcifiante épaule hyperalgique Parfois bursopathie
Arthrite, bursite
1 acromio-claviculaire;2 sterno-clavîculaire
Doigts
Il est important de bien localiser les douleurs : MCP (articulations métacarpo-
phalangiennes palpées à hauteur du pli palmaire transverse « ligne de vie »),
IPP (interphalangienne proximale) et/ou IPD (interphalangienne distale).
L'inspection cherche des rétractions tendineuses et des déformations carac
téristiques:
■ ♦ pouce en «Z»: arthrose du pouce ou rhizarthrose, polyarthrite rhumatoïde (rupture du court
extenseur);
. ♦ coup de vent ulnaire : déviation des doigts vers le bord ulnaire. Une déviation irréductible
fixée oriente vers une destruction articulaire (rhumatisme inflammatoire érosif). Une déviation
réductible s'appelle main de Jaccoud et oriente vers différents rhumatismes;
■ ♦ doigts fixés en Z:flexion de la MCP et hyperextension de l'IPP;
♦ doigt en maillet : flexion permanente de l'IPD (rupture des bandelettes latérales du long exten
seur) ;
’ ♦ doigt en boutonnière : flexion de l'IPP et hyperextension de l'IPD (rupture de la bandelette
médiane du long extenseur);
♦ doigt en col-de-cygne : flexion MCP et IPD, hyperextension IPP (subluxation de la base de la
1" phalange).
330
Une tuméfaction articulaire est importante à rechercher : pour les MCP

(fig. 9.33), elle se recherche en soulevant l'articulation par la face palmaire et
en palpant latéralement la MCP avec deux autres doigts. Pour les IPP et IPD
(fig. 9.34), deux doigts compriment l'articulation latéralement tandis que
l'autre main palpe le dos de l'articulation et recherche un signe du flot,
comme pour le genou. La tuméfaction peut être :
♦ molle et douloureuse, en fuseau : épaississement des tissus mous et de
l'articulation en faveur d'une arthrite ou d'une entorse en contexte trau
matique. On parle de doigt en saucisse ou dactylite lorsque les
3 articulations d'un même rayon sont inflammatoires avec souvent téno-
synovite. Ce symptôme est très évocateur de spondyloarthrite
(rhumatisme inflammatoire atteignant essentiellement le squelette axial);
♦ dure et indolore : arthrose. Ces nodosités arthrosiques sont appelées au
niveau de l'IPP nodosités de Bouchard 2 syllabes comme la
2e articulation du doigt , et au niveau de l'IPD nodosités d'Heberden
3 syllabes comme 3e articulation .
On mesure parfois la distance ongle-paume, doigt en flexion complète qui
doit être normalement nulle, on étudie aussi la distance pulpe-paume sur
différentes zones de la main. Les mobilités mesurées :
‘ ♦ pouce :
: ■ articulation trapézo-métacarpienne : opposition du pouce, adduction/abduction;
• métacarpo-phallangienne : flexion 507extension 0°;
< interphallangienne : flexion 907extension 0°;
♦ doigts :
, • MCP : flexion 907extension 30°;
• IPP : flexion 1007extension 0°;
■ • IPD : flexion 807extension 0°.
On examine également les tendons à la recherche d'une ténosynovite des

fléchisseurs ou extenseurs (inflammation de la gaine synoviale) : palpation
des tendons au niveau de la paume ou du dos du poignet avec mouvement
de flexion extension des doigts, et recherche de crépitations du tendon à la
palpation en regard de la face palmaire des premières phalanges en pinçant
le tendon fléchisseur entre deux doigts.
En contexte traumatique, on recherche une laxité des ligaments latéraux
en testant l'articulation concernée en varus/valgus en extension et en
flexion, de manière comparative (cf. fîg. 9.35). La plaque palmaire se teste en
hyperextension.
331
Figure 9.33 • Palpation des MCP Figure 9.34 * Palpation des IPP
a. Laxité frontale IPP b. Laxité frontale MCP en flexion
c. Laxité frontale MCP en extension d. Laxité frontale MCP1
Figure 9.35 • Amplitude des doigts
332
Des paresthésies des doigts, a fortiori à la face palmaire du pouce, index et

médius peuvent traduire une atteinte du nerf médian dans le canal carpien
(cf. chapitre neurologie, « Syndrome du canal carpien », p. 256).
Poignet et cagre
Un épanchement est visible à la base du poignet par une tuméfaction élas
tique. Comme à la cheville, une tuméfaction du poignet peut être liée à une
atteinte des tendons fléchisseurs ou extenseurs des doigts. La mobilisation
des tendons par des mouvements passifs de flexion extension peut retrou
ver à la palpation une crépitation en regard de ces tendons, traduisant une
ténosynovite.
La palpation doit être précise et anatomique afin de bien localiser une dou
leur. Chaque os du carpe sera palpé en palmaire et dorsal comparativement
entre la pince pouce-index de l'examinateur. Cette préhension avec les deux
mains permet de rechercher des tiroirs antéro-postérieurs entre deux os,
traduisant une lésion ligamentaire, par exemple entre le scaphoïde et le
semi-lunaire (fig. 9.36). Une inclinaison ulnaire de la main permet de palper
le scaphoïde et une partie du semi-lunaire dans la tabatière anatomique. À
l'inverse, l'inclinaison radiale permet de palper le triquétrum. À la face pal
maire, on palpe aisément le pisiforme et à la base de l'éminence hypothénar,
l'hamulus de l'hamatum. Une mobilité anormale de l'articulation radio-
ulnaire est cherchée en appuyant sur la styloïde ulnaire (mobilité en « touche
de piano»).
Figure 9.36 • Ballottement scapholunaire
De nombreuses manœuvres très spécialisées (manœuvre de Watson, etc.)

permettent de rechercher des lésions ligamentaires.
Les mobilités étudiées sont : flexion/extension/pronosupination/abduc-
tion ou inclinaison radiale/adduction ou inclinaison ulnaire (fig. 9.37). L'axe
333
de référence passe par le 3e rayon. Les normales étant 9070/60°, 9070/90°

et 1570/40°.
Les tendons sont également palpés et testés. Une douleur du versant ulnaire recherchera une
douleur et subluxation de l'extenseur ulnaire du carpe en supination contre résistance. Une dou
leur du versant radial fera rechercher une douleur et tuméfaction de la gaine des tendons court
extenseur du pouce et long abducteur du pouce, appelée ténosynovite de De Quervain. La
manœuvre d'étirement reproduisant la douleur s'appelle test de Finkelstein : le pouce est placé
dans la paume de la main et recouvert par les autres doigts puis la main est déviée en inclinaison
. ulnaire {fig. 9.38).
a. Extension b. Flexion
Axe passant
par les tâtes
c. Pronation d. Supination
Figure 9.37 * Amplitude du poignet
334
e. Inclinaison radiale f. Inclinaison ulnaire
Figure 9.37 • Amplitude du poignet (suite)
Figure 9.38 * Test de Finkelstein
Coude
♦ Inspection : hygroma ou bursite de l'olécrane (masse fluctuante en
regard de l'olécrane), tuméfaction globale, flessum, déformation...
♦ Palpation des reliefs osseux, notamment épicondyle médiale et latérale,
ligament latéral interne, olécrâne et recherche d'épanchement au niveau
des interlignes, recherche de subluxation du nerf ulnaire de sa gouttière
en flexion.
♦ Mobilisation en flexion/extension, pronosupination coude fléchi à 90°
et recherche de recurvatum en extension. Par référence, les amplitudes
sont notées comme pour le genou : recurvatum/flessum en position de
référence/flexion puis pronosupination (fig. 9.39). Les normales sont
0707150° et 9070/90°.
335
Figure 9.39a • Flexion
Figure 9.39b • Extension
♦ Examen musculo-tendineux : partir d'un muscle/tendon étiré (course

externe) pour tester la force du muscle et rechercher une douleur. Ne pas
oublier de tester la prono-supination. Les épicondyliens sont fréquem
ment sièges de tendinopathies. En dehors d'une douleur à l'insertion
épicondylienne, le testing consistera :
• épicondyliens latéraux (épicondylite/tenn/s elbow) : extension du poignet
contre résistance en partant de la flexion, résistance placée sur les méta
carpiens 2 et 3 afin de tester les radiaux (court et long extenseurs)
(fig.9.40);
• épicondyliens médiaux (épitrochléite/go/f elbow) : flexion contrariée du
poignet en partant de l'extension, résistance placée sur la 2e métacarpo-
phalangienne palmaire afin de tester le fléchisseur radial du carpe.
336
Figure 9.40 • Testing des épicondyliens latéraux
♦ Examen ligamentaire : le ligament collatéral médial le plus souvent lésé

est testé coude au corps fléchi à 30° en supination, la main de l'examina
teur imprimant un valgus par pression sur l'épicondyle latérale en
maintenant le poignet en supination (fig. 9.47). La manœuvre peut être
réalisée en décubitus, épaule en flexion antérieure à 120°, flexion et supi
nation identique. Un varus sera également recherché à partir de la même
position, par pression sur l'épicondyle médiale.
Figure 9.41 • Test du LCM du coude en valgus forcé
337
Résumé des mobilités articulaires normales
Articulation Rotation
Flexion Extension Abduction Adduction RI
Degrés (°) externe (RE)
Épaule 180 50 180 30 90 80
Coude 150 0à5 — — Pronation Supination

90 90
Poignet 90 60 15 40 Pronation Supination

90 90
Hanche 135 10 60 30 45 45
Genou 160 0à5 - - - -
Cheville 60 30 20 20 — —
I OiB. Définition
Une arthrite est une inflammation de plusieurs articulations résultant de
différentes causes. L'anamnèse est primordiale et permet d'orienter le dia
gnostic. L'examen physique articulaire cherche à déterminer le nombre
d'articulations touchées et notamment gonflées ou de trouver une autre
cause aux douleurs d'allure inflammatoire. L'examen général sera complet
afin de chercher des signes d'une maladie plus générale.
Une maladie chronique d'une ou des articulations est appelée rhumatisme,
quelle que soit sa cause. La ponction du liquide articulaire est essentielle
(cf.p.510).
E- •• Anamnèse
Elle précise principalement :
♦ caractéristique de la douleur : inflammatoire, mode évolutif (crise ou
continu), ancienneté, traitements réalisés et effet;
♦ nombre d'articulations atteintes et localisations, caractère symétrique ou
non, synchrone (même articulations atteintes en poussée) ou migrateur
(articulations changeantes, mode palindromique) ;
338
♦ signes généraux: AEG, signes B...;

♦ antécédents familiaux de rhumatisme;
■ ♦ arguments étiologiques : les principales étiologies d'arthrite (monoarthrite, oligoarthrite ou
. polyarthrite) sont SINOVIAM :
• Systémique : rhumatisme associé à une atteinte fréquente d'autres organes. Ce sont des
■ maladies rares regroupant de nombreuses maladies dites auto-immunes ou auto-inflam-
; matoires, caractérisées par des anomalies de réponse du système immunitaire et/ou des
• mécanismes d'inflammation. Les « classiques » sont le lupus érythémateux systémique, le
: syndrome sec de Gougerot Sjôgren, la maladie de Behçet, les myosites inflammatoires, etc.;
; • Inflammatoire au sens de « RIC » Rhumatisme inflammatoire chronique : regroupe des rhu-
■ matismes souvent isolés, sans atteinte extra-articulaire (sauf formes sévères). Les principales
causes sont la polyarthrite rhumatoïde et les spondyloarthrites;
• Néoplasique : par atteinte osseuse près des articulations (métastase de cancer, lymphome
’ osseux, myélome) ou réaction du système immunitaire contre une tumeur et entraînant en
même temps une réaction articulaire paranéoplasique;
■ • hOrton et pseudopolyarthrite rhizomélique : rhumatismes des sujets âgés (souvent vers
70 ans, jamais avant 50 ans) avec douleur des ceintures des membres (rhizoméliques)et par
fois atteinte artérielle donnant des céphalées;
: • Vascularite : rhumatisme associé à d'autres signes, pouvant être regroupés avec les causes
. systémiques. Signes liés à une inflammation des vaisseaux pouvant toucher tous les organes,
les articulations et la peau;
• Infection : de nombreux agents infectieux peuvent être responsables et seront classés en
, infection communautaire/nosocomiale puis bactérie/virus/champignon/parasite. Les plus
courants sont les pyogènes, la tuberculose, les virus, etc.;
• Arthrose : une poussée d'arthrose peut se traduire par des douleurs inflammatoires, le plus
souvent monoarticulaire mais possiblement oligopolyarticulaire;
• Microcristalline : rhumatisme lié au dépôt articulaire de cristaux déclenchant des poussées
inflammatoires vives et brutales. Les principales formes sont la goutte (rhumatisme à cristaux
d'urate) et la maladie des dépôts de pyrophosphate de calcium (avec calcification des carti-
; lages ou chondrocalcinose). Des calcifications tendineuses à hydroxyapatite peuvent
déclencherdes douleurs péri-articulaires inflammatoires.
Les arguments à rechercher à l'anamnèse seront donc :

♦ autres maladies avec auto-immunité personnelles ou familiales (diabète
type 1, dysthyroïdie, etc.);
♦ arguments pour des maladies systémiques : photosensibilité (éruption
cutanée au soleil dépassant la zone photo-exposée), syndrome de Ray
naud, urticaire, érosions ou aphtose buccale ou vaginale, thrombose
artérielle ou veineuse, fausses couches répétées, éruptions cutanées, syn
drome sec buccal (xérostomie) ou oculaire (xérophtalmie);
♦ arguments pour une spondyloarthrite (cf. SSUDOCU ,p. 289);
♦ autres signes fonctionnels traduisant une atteinte d'autres organes : SF
d'organe;
♦ atteinte oculaire : très importante à rechercher et pouvant s'associer
comme l'atteinte dermatologique à de nombreuses causes.
339
5 Examen physique osseux

L'examen osseux est bien codifié. Il comprend toujours et de manière indis
sociable :
♦ étude anatomique :
• inspection : recherche de déformation, attitude vicieuse;
• palpation et percussion des structures osseuses : recherche une douleur
provoquée (ostéalgie), une mobilité anormale (contexte traumatique) et
une tuméfaction qu'il faudra préciser (nombre, taille, consistance molle
ou dure, adhérence aux plans profonds, origine osseuse ou extra-osseuse
déterminée par le signe du sillon : si un sillon est perçu entre l'os et la
tuméfaction, la tumeur n'est pas osseuse jusqu'à preuve du contraire) ;
♦ examen cutané locorégional : il est primordial car une plaie en regard
d'une fracture (fracture ouverte) ou en mettant l'os à nu change toute la
prise en charge thérapeutique et le pronostic, avec un risque accru d'in
fection osseuse (ostéite infectieuse);
♦ étude fonctionnelle : symétrie des mouvements, examen des articula
tions adjacentes avec amplitudes ;
♦ examens neurologique et vasculaire locorégional : également fonda
mental. On cherche des signes indirects traduisant une lésion nerveuse
ou vasculaire au cours d'un traumatisme avec déplacement d'une struc
ture osseuse (fracture déplacée, luxation) ou contusion des parties molles.
On cherchera ainsi les pouls d'aval, la chaleur cutanée et le pouls capil
laire sur le plan vasculaire, la force motrice analytique et la sensibilité
distale sur le plan neurologique.
340
Chapitre
Examen
urologique 10
En urologie, on différencie :
♦ le haut appareil urinaire : 2 reins en tant que structure anatomique tissu
laire (la fonction fait partie de l'examen néphrologique) en relation avec
les 2 uretères. Ce haut appareil devient symptomatique de deux manières
en urologie : douleur et saignement;
♦ le bas appareil urinaire : symptômes souvent « bruyants », concerne la
vessie, la prostate chez l'homme, et l'urètre.
1 Signes fonctionnels urinaires (SFiC
Les SF à rechercher en urologie sont :

♦ douleur rénale, vésicale, prostatique, bourses;
♦ troubles mictionnels : syndrome irritatif (pollakiurie, impériosités
mictionnelles, incontinence), syndrome obstructif (dysurie, réten
tion d'urines) et brûlures mictionnelles;
♦ coloration des urines : hématurie ;
♦ écoulement urétral;
* dysfonction érectile.
1.1. Douleur
i.i.i. Douleur rénale
Généralement liée à la distension rapide des cavités pyélocalicielles
rénales en amont d'un obstacle urétéral : colique néphrétique (le plus sou
vent lithiasique : calcul, rarement caillot, compression extrinsèque) ou à
l'inflammation du parenchyme rénal (pyélonéphrite, abcès, tumeur rare
ment. ..). Une distension progressive (tumeur urothéliale ou du petit bassin,
rétention d'urine chronique, etc.) n'entraîne généralement pas de douleur.
♦ Mode évolutif : brutal (colique néphrétique), progressif (pyélonéphrite,
abcès rénal, tumeur, etc.).
♦ Intensité : très forte. La colique néphrétique est « frénétique ».
♦ Siège : postérieure haute (contrairement aux lombalgies plus souvent
basses), fosse lombaire unilatérale, angle costo-vertébral (dernières
côtes).
341
♦ Type : colique, fond douloureux continu avec paroxysmes intermittents.

♦ Irradiation : descendante vers l'avant selon le trajet des uretères : flanc
puis aine homolatérale, puis organes génitaux externes. Irradiation par
fois isolée. Inconstante.
♦ Durée :
• colique néphrétique : paroxysmes tant que l'obstacle est présent.
• autres : fond douloureux permanent.
♦ Rythme: aucun.
♦ Facteurs aggravants : déshydratation (diarrhée, températures extérieures
élevées), effort, voyage, aucuns le plus souvent.
♦ Facteurs calmants : pas de position antalgique, migration du calcul
(spontanée le plus souvent).
♦ Signes associés :
• colique néphrétique : agitation, SFu irritatifs (lorsque le calcul est dans ou
proche de la vessie : uretère pelvien, syndrome vésical irritatif), hématurie
(argument important) sans autres anomalies de la BU, SF digestifs (nau
sées, vomissement par iléus fonctionnel);
• pyélonéphrite, abcès : fièvre, troubles du transit, pyurie, hématurie;
• cancer du rein : AEG, hématurie.
Douleur vésicale : cystalgie

Cystite
Inflammation de la vessie.
Elle peut s'exprimer par 2 types de douleur ou uniquement par les SF irritatifs
rythmés par la miction :
♦ ténesme vésical : douleur sus-pubienne, à type de crampe ou tension,
précédant une miction incomplète et associée à une envie continue ou
impérieuse de miction;
♦ brûlures mictionnelles.
Étiologie le plus souvent infectieuse bactérienne, parfois parasitaire (bilharziose) ou virale.
Causes non infectieuses : radique, médicamenteuse, etc.
RAU Rétention aiguë d'urines ou globe yésitaj

Impossibilité de vidange vésicale.
Douleur hypogastrique médiane, continue, avec envie impérieuse.
Attention, une fuite d'urines au goutte à goutte est possible lorsque la vessie
est pleine (miction par regorgement) et n'élimine pas une RAU.
1.1.3. Douleur prostatique

Elle est très inconstante et se rencontre surtout dans les prostatites infec
tieuses (aiguës ou chroniques).
342
Chapitre 10 - Examen urologique
Douleur peu intense, mal limitée au périnée avec sensation de pesanteur

dans les bourses, l'anus, et aggravée en position assise.
SFu et syndrome infectieux associés.
1.1.4. Douleur des bourses

Douleur scrotale de caractéristiques très variables selon l'étiologie.
Raisonnement anatomique : testicule et vaginale, épididyme, cordon sper
matique, hernie digestive
L'examen physique permettra une orientation précise. L'anamnèse est
importante pou r orienter vers un mécanisme :
♦ mode évolutif :
• brutal : torsion de cordon spermatique, traumatisme;
• rapidement progressif : infection (orchi-épididymite);
• lent : tumeur, varicocèle, hydrocèle;
♦ intensité:
• extrême : torsion de cordon, traumatisme, infection, parfois tumeur;
• faible : tumeur, varicocèle, hydrocèle;
♦ siège : uni/bilatéral;
♦ type : pulsatile (orchite), colique (torsion de cordon), pesanteur, etc.;
♦ irradiation : souvent ascendante sur le trajet du cordon spermatique voire
uretères (lombaire);
♦ durée : peu d'orientation ;
♦ rythmé par la miction : infections;
♦ facteurs aggravants : miction, orthostatisme (varicocèle), etc.;
♦ facteurs calmants : slip serré, décubitus (varicocèle), etc.;
♦ signes associés :
• écoulement urétral, brûlures mictionnelles, fièvre : cause infectieuse;
• douleur lombaire;
• troubles du transit haut : nausées, vomissements.
KE2J Troubles mictionnels

Une miction normale est volontaire, facile, indolore et complète en moins
d'une minute.
1.2.1. Symptômes évocateurs de troubles de la retenue

vésicale : syndrome irritatif
Les causes et mécanismes sont vus dans « Troubles de vidange vésicale »,
p. 344.
Pollakiurie
Augmentation en fréquence des mictions.
343
On parle de pollakiurie diurne lorsqu'il y a plus de 6 mictions par jour et de

pollakiurie nocturne ou nycturie lorsqu'il y a plus de 2 mictions nocturnes.
Impériosités mictionnelles ou urgenturies

Envies pressantes et urgentes de miction avec difficultés pour se retenir.
Incontinence urinaire (IU)

Impossibilité de retenir ses urines.
Peut révéler pour certaines causes un syndrome irritatif (cf. « Trouble de la
retenue », p. 343).
1.2.2. Symptômes évocateurs de trouble de la vidange

vésicale : syndrome obstructif
Les causes et mécanismes sont vus au dans « 3.2 Grosse bourse »p. 353.
Dysurie
Diminution du débit urinaire.
Une autre définition trop vague à ne pas employer parle de difficultés lors de
la miction.
Les signes associés reflètent tous cette diminution de débit urinaire :
♦ début de miction retardé;
♦ jet faible voire miction au goutte à goutte;
♦ efforts de poussée abdominale;
♦ miction en plusieurs temps;
♦ gouttes retardataires;
♦ sensation de vidange vésicale incomplète.
Rétention aiguë d'urines (RAU)

C'est le maximum du trouble de la vidange. Les urines ne sont pas évacuées.
La rétention urinaire est confirmée cliniquement par la constatation d'un
globe vésical.
Attention, le terme de RAU est à bien différencier de l'anurie qui est l'absence
de production d'urine dans la vessie (insuffisance de fonction néphrolo-
gique avec arrêt de la filtration glomérulaire : insuffisance rénale, parfois de
cause urétérale obstructive si rein unique). Lors d'une anurie, la vessie est
vide.
1.2.3. Brûlures mictionnelles

Sensation de brûlure lors des mictions.
Traduit une inflammation vésicale (cystite) ou urétrale (urétrite), et parfois
chez la femme une inflammation cervico-vaginale (cervicite).
344
1.2.4. Symptômes évocateurs de communication entre vessie

et tube digestif
Fécal urie
Présence de fragments de selles dans les urines.
Pneumaturie
Expulsion d'air au cours de la miction.
• Une communication (fistule) entre la vessie et le tube digestif (fistule entéro-vésicale ou colo-
vésicale) peut être rencontrée lors d'une pathologie au contact de la vessie (cause bénigne,
perforation d'un diverticule sigmoïdien dans la vessie ou cause maligne, envahissement tumoral
de la vessie).
Coloration des urines

1.3.1. Hématurie
Coloration rouge des urines due à la présence de globules rouges.
L'hématurie est dite « macroscopique » lorsqu'elle est visible à l'œil nu et
« microscopique » lorsqu'elle n'est pas visible mais détectée par les examens
complémentaires.
C'est un symptôme important qui recoupe l'urologie et la néphrologie
(causes plus rares).
Certaines caractéristiques peuvent orienter l'origine de l'hématurie :

♦ argument de fréquence : les causes urologiques sont nettement plus
fréquentes, notamment les infections urinaires (dont la bilharziose, infec
tion parasitaire rencontrée sous les tropiques et 1re cause mondiale
d'hématurie), la colique néphrétique et les tumeurs vésicales (taba
gisme ++) ;
♦ présence de caillots dans les urines : en faveur d'une cause urologique
(une hématurie d'origine néphrologique entraîne l'excrétion d'un anticoa
gulant physiologique empêchant le caillotage) ;
♦ douleurs lombaires ou pelviennes : en faveur d'une cause urologique
avec inflammation ou mise en tension des voies urinaires (les pathologies
néphrologiques ne sont pas douloureuses);
♦ épreuve des 3 verres : demander au patient de répartir la miction en
3 verres successifs pour isoler la coloration du début, du milieu et de fin
de miction. On peut également demander à quel moment de la miction
les urines sont colorées. On définit ainsi :
• hématurie initiale : oriente vers une cause basse urétrale ou prostatique.
Le saignement est visible en début de miction car peu dilué dans les
urines, puis il disparaît;
345
• hématurie terminale : oriente également vers une cause basse mais vési
cale. Elle s'explique par un saignement présent lorsque la vessie se
contracte au maximum, soit en fin de miction ;
• hématurie totale : oriente vers une cause haute (urétérale ou rénale) ou
toute hématurie très abondante, quel que soit son siège.
1.3.2. Hémoglobinurie
Coloration rouge des urines par présence d'hémoglobine (hémolyses
importantes).
1.3.3. Myoglobinurie
Coloration rouge foncée dite « porto » par présence de myoglobine dans
les urines.
Due à une nécrose musculaire (rhabdomyolyse) ischémique, traumatique, notamment après une
chute ou une crise comitiale.
1.3.4. Urines troubles

Pyurie
Aspect trouble des urines par présence importante de leucocytes altérés
(infections urinaires).
Elles sont souvent malodorantes.
Autre
Rare, lié à la précipitation de phosphates ou d'acide urique.
1.3.5. Autres
Elles sont nombreuses. Les plus courantes :
♦ urines foncées de la cholestase;
♦ urines orange des patients traités par rifampicine pour tuberculose;
♦ autres médicaments, aliments (betterave);
♦ chylurie : urines laiteuses par présence de lymphe (infection parasitaire,
rare en Europe : filariose).
EE3 Écoulement urétral

Écoulement liquidien anormal par l'urètre en dehors des mictions.
Il faudra éliminer un écoulement normal (miction récente et urine, sperme,
sécrétions séminales) et le caractériser :
♦ couleur : séreux, trouble, purulent-jaunâtre (blennorragie), verdâtre,
hémorragique (urétrorragie);
♦ début : aigu ou progressif;
346
Chapitre 10- Examen urologique
♦ spontané ou provoqué;
♦ continu ou intermittent;
♦ douleurs et SFu associés;
♦ inflammation du méat urétral : méatite;
■ Ce symptôme est très évocateur de MST (maladies sexuellement transmissibles comme le gono
coque, chlamydia, mycoplasme, etc.) donc rechercher des arguments (contage récent, partenaires,
: etc.).
La blennorragie est évocatrice d'urétrite (appelée gonorrhée ou « chaude pisse » si gonocoque).
Cependant, une urétrite subaiguë peut être associée à un écoulementséreux.
1.5. Hémospermie
Présence de sang dans le sperme.
Traduit souvent une cause infectieuse (prostatite, urétrite, épididymite) mais elle est possible en
cas de pathologie sur le trajet de passage du sperme. Il faudra se méfier des tumeurs prostatiques
.après 45 ans.
1.6. Grosse bourse

Augmentation uni- ou bilatérale des bourses.
Préciser le caractère douloureux ou non, le mode évolutif (récent/chro-
nique). L'examen physique orientera précisément le diagnostic.
Dysfonction érectile
1.7.1. Impuissance
Impossibilité de maintenir une érection durant l'acte sexuel.
1.7.2. Priapisme
Érection prolongée, douloureuse, sans désir sexuel.
2 Signes physiques
2.1. Constantes
L'existence d'une fièvre est très discriminante en urologie pour toutes les
pathologies infectieuses autres que la cystite (orchi-épididymite, pyélo
néphrite, prostatite).
2.2. Inspection des urines et BU

Objective les anomalies suspectées par le recueil des SF.
347
Examen des fosses lombaires (FL), des flancs

et des hypochondres
2.3.1. Palpation et recherche de contact lombaire
Les reins sont normalement non palpables. Ils le deviennent parfois mais
variablement en cas d'augmentation de taille. Un rein multikystique, tumo
ral, dilaté sur obstacle ou porteur d'abcès, peut être parfois diagnostiqué par
ses contours nodulaires, au niveau des hypochondres ou flancs en décubi
tus dorsal, et parfois associé à une douleur des fosses lombaires (examen en
décubitus et position assise).
La palpation de ces 3 régions, et notamment des FL situées de part et d'autre
du rachis lombaire, entre les crêtes iliaques et les dernières côtes, recherche
une sensibilité (douleur provoquée), un empâtement (masse mal limitée),
une défense et un contact lombaire. Ce signe est plus sensible pour détec
ter un gros rein. Il se recherche avec les 2 mains placées en miroir, l'une sur
les hypochondres ou les flancs, l'autre sous la FL homolatérale (fig. 70.7).
La palpation profonde vise à rapprocher le rein de la FL qui devient alors pal
pable en cas d'hypertrophie.
Cependant, toute masse des flancs notamment rétropéritonéale peut s'ac
compagner d'un contact lombaire (par exemple : tumeur surrénalienne).
Figure 10.1 • Recherche de contact lombaire
2.3.2. Percussion des fosses lombaires

Patient debout ou assis, une main est posée à plat sur la FL ou sur l'angle
costo-vertébral, et l'autre main vient la percuter (à l'aide du poing) (fig. 70.2).
Une douleur déclenchée (signe de Giordano) est un argument pour une
pathologie rénale urologique (colique néphrétique, pyélonéphrite).
348
Figure 10.2 • Percussion des fosses lombaires (angle costo-vertébral)
ES3J Recherche de globe vésical

Le globe vésical est la rétention d'urines dans la vessie.
Une distension importante étire les fibres musculaires et entraîne une hypo
tonie de vessie (vessie claquée) qui metplusieurssemainesàrécupéreravec,
souvent, nécessité de sondage pendant cette période. Son diagnostic est
clinique et repose sur les éléments suivants.
2.4.1. Inspection
Parfois voussure sus-pubienne visible en cas de globe volumineux.
2.4.2. Palpation hypogastre

Un globe se recherche par la palpation profonde en partant de l'ombilic et
en descendant vers la symphyse pubienne. Il apparaît comme une masse
régulière lisse déclenchant parfois une envie d'uriner (inconstante car une
distension trop importante entraîne une vessie aréactive ou « claquée »). La
consistance dépend de la tonicité de la paroi vésicale.
Une RAU est associée à un globe rénitent, tendu et douloureux, alors
qu'une rétention chronique est de consistance molle, souvent sans douleur
associée.
2.4.3. Percussion hypogastre

Elle recherche une matité sus-pubienne, convexe vers le haut, arrondie, sans
influence de la position (décubitus latéral).
349
ffll Examen de la prostate

TR vessie vide {technique du TR détaillée au chapitre 7, « Examen de l'appareil
digestif», p. 157).
Pour rappel, la prostate normale présente 2 lobes périphériques latéraux et
un sillon médian vertical. Elle est perçue au niveau de la paroi rectale anté
rieure, dès que le doigt a franchi le canal anal et se situe en regard de
l'ampoule rectale sur une hauteur d'environ 4 cm et une largeur de 3 cm. On
apprécie :
♦ taille et symétrie des lobes périphériques par rapport au sillon médian :
• normale : taille d'une châtaigne, symétrique avec sillon médian perçu ;
• augmentée de taille avec disparition du sillon médian mais restant symé
trique (prostatite, adénome bénin et parfois cancer);
• asymétrique (cancer, abcès sur prostatite) ;
♦ sensibilité : indolore ou douloureuse (prostatite) ;
♦ consistance : élastique et souple (normale), élastique et ferme (adénome),
dure voire pierreuse (cancer);
♦ surface : lisse (normale), nodulaire (adénome, cancer de prostate, abcès),
irrégulière (cancer avec effraction capsulaire voire envahissement vésical
ou rectal);
♦ plancher vésical.
Examen des bourses

L'inspection et la palpation gantée décrivent pour chaque côté comparati
vement.
2.6.1. Scrotum
♦ Souplesse cutanée.
♦ Taille : normale ou grosse bourse en rapport avec une pathologie :
• testiculaire : orchite, orchi-épididymite, varicocèle, tumeur, fracture trau
matique avec hématome ou rupture de l'albuginée ;
• cordon spermatique : torsion (testicule augmenté de volume par œdème
ischémique et de stase veineuse) ou hernie inguino-scrotale;
• tissu sous-cutané : œdème possible d'origine veineuse avec signe du
godet ou d'origine lymphatique;
• vaginale : hydrocèle = épanchement liquidien séreux en rapport avec une
communication avec le péritoine ou une cause locale testiculaire, parfois
hématome traumatique (hématocèle);
♦ Contenu : 2 testicules en position normale plus ou moins symétrique ou
testicule ascensionné dans la bourse (par exemple, torsion testiculaire)
voire au niveau du creux inguinal (cryptorchidie : testicule non descendu
dans les bourses mais situé sur le trajet de migration fœtale). Un testicule
350
n'est parfois pas palpé (soit cryptorchidie abdominale, soit ectopie testi
culaire : testicule présent mais pas sur le trajet normal de migration, soit
encore anorchidie : absence de développement).
2.6.2. Cordon spermatique

Palpation entre le pouce et l'index sur toute sa hauteur. Cordon lisse et ferme
(normalement de la consistance d'un crayon).
En pathologie, on recherchera :
♦ Irrégularité;
♦ épaississement;
♦ nodules;
♦ spires (torsion testiculaire);
* consistance molle due à une dilatation des veines spermatiques = varico
cèle. Cette consistance se normalise en décubitus et se recherche donc
debout;
) ♦ physiologiquement la varicocèle gauche est plus fréquente (la veine spermatique gauche est
plus longue et se jette dans une veine rénale gauche avec résistances plus élevées que dans
: la veine cave inférieure, lieu de drainage de la veine spermatique droite). Cependant, on doit
éliminer systématiquement une cause néoplasique rénale (la varicocèle est alors due à une
thrombose des vaisseaux rénaux à proximité de la tumeur).
2.6.3. Épididyme
♦ Homogène et séparé du testicule par un sillon (normal) ou nodulaire.
♦ Indolore ou sensible.
♦ Taille normale ou augmentée et inflammatoire avec disparition du sillon
épididymo-testiculaire (épididymite ou orchi-épididymite).
2.6.4. Testicules
♦ Taille : en fonction de l'âge. Appréciée avec un orchidomètre (boules ova
les de taille différente permettant par comparaison d'apprécier le volume).
Chez l'adulte : 3 cm de long x 1,5 cm de large.
♦ Contours : réguliers ou non.
♦ Consistance : élastique, molle si varicocèle des veines spermatiques
(autour du testicule) ou hydrocèle vaginale, dure si tumeur.
♦ Sensibilité : indolore ou douloureuse :
• toute douleur aiguë testiculaire est une torsion, jusqu'à preuve du
contraire, et doit mener à l'exploration chirurgicale en urgence car risque
de nécrose débutant dans les six heures.
351
■ • signe de Prehn : une douleur soulagée par le soulèvement du testicule dans la bourse est en
: faveur d'une orchi-épididymite. Argument clinique pour différencier d'une torsion du cordon
spermatique.
Autres causes : orchite ou orchi-épididymite infectieuse, tumeur nécrosée, hydrocèle, maladies
. rares (hémopathies, maladies inflammatoires, etc.) :
. ♦ Nodule : signe de Chevassu : la palpation d'un sillon entre l'épididyme et le nodule affirme
l'origine testiculaire (et non épididymaire) du nodule.
• ♦ Épreuve de transillumination : une lampe placée derrière la bourse permet de préciser l'étio
logie d'une bourse augmentée de volume :
• transparence : épanchement liquidien séreux de la vaginale autour du testicule : hydrocèle;
• opacité : hématocèle, hernie inguino-scrotale ou tumeur du testicule.

♦ Recherche du réflexe crémastérien (cf. chapitre 8 « Examen neurologique »,
p. 244) : l'ascension de la bourse homolatérale est permise par la contrac
tion des fibres musculaires entourant le cordon spermatique. Cela permet
de distinguer, devant une douleur scrotale aiguë, une torsion du cordon
(réflexe aboli car fibres musculaires torsadées autour du cordon sperma
tique) d'une orchi-épididymite (réflexe conservé).
Eîdl Examen de la verge

♦ Taille, déformation, lésion cutanée, etc.
♦ Méat (important) : recherche d'une inflammation (rougeur : méatite),
voire un écoulement, en précisant ses caractéristiques. Ces 2 signes sont
en faveur d'une orchi-épididymite avec urétrite notamment par MST.
♦ Gland : recherche d'inflammation (balanite), dépôts (infection myco
tique), ulcération (chancre).
♦ Prépuce (peau qui recouvre le gland sauf circoncision) : normalement
souple avec décalottage sans effort (à éviter chez l'enfant).
Deux pathologies associées :
: • phimosis : rétraction cutanée du prépuceen distalité empêchant le décalottage. Souvent indo
lore;
• paraphimosis : prépuce rigide rétracté à la base du gland après un décalottage forcé et empê
chant une vascularisation normale du gland. Urgence médico-chirurgicale.
EES Examen de l'urètre chez la femme

Il se réalise vessie vide, sauf en contexte d'IU, pour rechercher des arguments
en faveur d'une IU d'effort par insuffisance du plancher de l'urètre.
♦ À l'inspection : recherche d'inflammation du méat et éventuels obstacles
(brides hyménéales).
♦ Au toucher vaginal :
• manœuvre de Bonney, vessie en réplétion : placer 1 doigt de part et
d'autre de l'urètre sous la paroi antérieure du vagin, sans appuyer exagé
rément, puis demander à la patiente de tousserou de pousser. Manœuvre
352
positive si les fuites urinaires d'effort disparaissent, traduisant une

incontinence urinaire d'effort (plancher vésical distendu n'assurant plus
son maintien de l'urètre);
• recherche de prolapsus pouvant être source de symptômes urologiques,
notamment incontinence.
3 Orientation diagnostique devant les situations

^pathologiques courantes
3JJ Hématurie
Risque principal de RAU par caillotage, nécessitant un drainage lavage vési
cal (rarement anémie).
L'épreuve des 3 verres puis l'analyse biologique quantitative (ECBU -
cf. p. 512) permet de s'orienter. On parle ainsi :
♦ d'hématurie microscopique : non visible à l'œil nu et détectée sur l'exa
men du sédiment urinaire (ECBU). GR > 5 000/mL ou > 5/mm3;
♦ d'hématurie macroscopique : visible à l'œil nu (souvent GR > 300 000/
mL).
Les causes majoritaires par fréquence sont urologiques :
, ♦ infection urinaire : l'hématurie est alors un argument diagnostique mais inconstante;
■ ♦ lithiase urinaire: idem (argument diagnostique);
♦ cancer du rein ou des voies urinaires, notamment vessie;
■ ♦ bilharziose urinaire: première cause mondiale;
. ♦ autres : tuberculose rénale, rarement tumeurs de la prostate.
‘ Les causes rénales sont rares : syndrome glomérulaire ou interstitiel.
3.2. j Grosse bourse

Devant une grosse bourse, plusieurs étiologies sont possibles et le raisonne
ment est anatomique. Il faut toujours éliminer en contexte aigu la torsion
de testicule et l'étranglement d'une hernie inguino-scrotale.
Les éléments essentiels permettant d'orienter sont le caractère douloureux,

le mode évolutif (aigu/chronique) le caractère permanent ou intermittent,
les signes généraux (fièvre), un écoulement urétral associé, un comporte
ment sexuel à risque, un traumatisme récent.
L'examen physique insiste sur la variation positionnelle (debout, effort de
toux, décubitus), la palpation avec signe de Chevassu et Prehn, la transillu
mination, la recherche d'écoulement urétral.
353
Les principales causes à évoquer sont :

* grosse bourse douloureuse aiguë:
. • hernie étranglée;
• torsion du cordon spermatique :
> due à une défaillance de la fixation anatomique du testicule dans la bourse, avec rotation
du cordon entraînant une ischémie artérielle à risque de nécrose à partir de 6 heures;
> à éliminer devant toute bourse douloureuse aiguë (tuméfiée ou non). Touche souvent les
enfants ou les jeunes adultes. Parfois très difficile à différencier d'une orchi-épididymite;
> douleur scrotale brutale, à type de colique avec irradiation ascendante, signe de Prehn négatif.
Fébricule possibleaprèsquelques heures d'évolution;
> parfois troubles du transit haut possibles (vomissements) justifiant l'examen des bourses
devant toute douleur en fosse iliaque ou vomissements, a fortiori chez l'enfant ou le jeune
adulte;
> parfois épisodes de subtorsion avec douleurs transitoires résolutives;
• épididymite, orchite, orchi-épididymite : infection de l'épididyme et plus ou moins du testi
cule sur foyer infectieux urinaire (urétrite, prostatite). Douleur scrotale unilatérale, violente,
pulsatile, irradiant selon le trajet du cordon (aine, fosse iliaque homolatérale) avec écoule
ment urétral, SFu et syndrome infectieux associés. Signe de Prehn positif ;
• cancer du testicule de forme aiguë;
• traumatisme testiculaire;
♦ grosse bourse indolore, volume variable;
• hernie;
• hydrocèle communicante (avec la cavité péritonéale);
■ • varicocèle;
. ♦ grosse bourse indolore chronique;
■ hydocèle vaginale;
• varicocèle;
• • tumeurdu testicule;
■ œdème scrotal : causes d'œdème généraux (insuffisance cardiaque, hépatique, syndrome
néphrotique...) ou locaux inflammatoire (infection régionale, obstruction des lymphatiques,
■ etc.)
EEJ Troubles de vidange vésicale

Ils imposent systématiquement la réalisation du TR chez l'homme, a fortiori
en cas de RAU pour laquelle le premier geste à réaliser est un drainage des
urines par sonde vésicale.
Cependant, la voie urétrale est contre-indiquée en cas de prostatite (risque
de dissémination de l'infection).
Étiologies classées par mécanisme et siège anatomique :
♦ obstacle sur le bas appareil:
• prostate : causes les plus fréquentes avec tumeur bénigne (adénome favorisé par l'âge) ou
maligne, prostatite infectieuse;
■ urètre : sténose (traumatique après sondage), prolapsus chez la femme, compression par
tumeur pelvienne;
■ vessie : obstacle intraluminal (caillot, lithiase) ou du col (tumeur, hypertonie du sphincter);
354
. ♦ hypotonie de la paroi vésicale : causes neurologiques centrales ou périphériques, médica

ments
• Les examens complémentaires ont un but étiologique et une évaluation du retentissement en
amont sur le muscle vésical et les cavités rénales. En première intention : ECBU, échographie et
dosage du PSA chez l'homme (substance spécifiquement produite par la prostate dans le sperme
' et pouvant augmenter modérément en cas de prostatite, d'adénome et variablement en cas de
cancer). Ce dernier dosage doit être réalisé à distancecar il peut êtrefaussementaugmentédurant
l'épisode de rétention.
E&9 Troubles de la retenue

Ils impliquent toujours la vessie.
: Étiologies classées de la même manière :
♦ irritation vésicale :
• pariétale : cystite infectieuse, cancer de la vessie (à éliminer chez un fumeur ou après exposi
tion professionnelle à certains produits chimiques);
• intraluminale: calcul vésical, caillot;
• organesdevoisinage:sigmoïdite, appendicite pelvienne, salpingite, cervicite, etc.;
' ♦ vessie instable : contractions spontanées :
■ vessie neurologique;
• • vessie de lutte : l'hypertrophie du detrusor en amont d'un obstacle facilite la survenue de
contractions spontanées. Les causes rassemblent tous les obstacles du bas appareil ;
: ♦ diminution de volume : petite vessie (compression par organe de voisinage, postirradiation,
: séquelle de bilharziose urinaire).
lâfeü Incontinence urinaire (IU)

Émission involontaire d'urines.
Ce symptôme concerne surtout la femme à cause des facteurs favorisants
hormonaux (ménopause) et à cause des traumatismes occasionnés par les
grossesses.
On quantifiera par le nombre de protège-slips utilisés.
Il faut différencier 4 types d'IU :
« IU mixte : la plus fréquente, elle réunit les 2 types d'IU suivants;
* IU d'effort (IUE) : fuites d'urines lors des hyperpressions abdominales :
port de charge lourde, rire, toux. Elle est due à une trop grande mobilité
de l'urètre par hypotonie du périnée environnant, ce qui ne permet plus
son occlusion en cas d'hyperpression. Manœuvre de Bonney positive;
♦ IU par impériosités : les fuites ont lieu lorsqu'un syndrome irritatif de ves
sie se produit (impériosités mictionnelles, pollakiurie);
♦ IU par insuffisance sphinctérienne : les fuites sont présentes en perma
nence à cause d'un déficit du sphincter urétral.
355
Les SF gynécologiques à rechercher sont :
♦ algies pelviennes ;
* dyspareunie;
♦ dysménorrhée;
♦ écoulements génitaux : troubles du cycle, métrorragie, ménorra-
gie, leucorrhée;
♦ aménorrhée;
♦ infertilité;
« prurit génital;
♦ seins : mastodynie, tuméfaction, écoulement.
1.1. Douleurs ou algies pelviennes

Symptôme le plus fréquent.
Les 2 éléments essentiels du raisonnement sont le mode évolutif (aigu/chro-
nique) et l'existence ou non d'une périodicité par rapport aux règles.
1.1.1. Douleurs non cycliques

Ces douleurs n'ont pas de lien avec les règles.
Dyspajejjnie
Douleurs vaginales ou pelviennes rythmées par les rapports sexuels (RS) :
♦ durant le RS : classées selon le siège de la douleur :
• dyspareunie superficielle ou orificielle ou d'intromission : douleur liée à
une pathologie vulvaire (inflammation, cicatrice, atrophie muqueuse...);
• dyspareunie de présence : douleur pendant le coït due à une vaginite;
• dyspareunie profonde ou de choc : infection génitale haute (endomé
trite, salpingite), endométriose...
♦ le lendemain du RS : évoque une dystrophie ovarienne kystique;
♦ vaginisme : contraction vaginale douloureuse pendant le coït. Peut
rendre l'intromission impossible.
356
Chapitre 11 - Examen gynécologique - obstétrique
Douleurs aiguës
Elles n'ont pas de caractéristiques constantes et fiables (MISTIDRACS).
On différencie 3 grands cadres étiologiques :
♦ chez la femme en âge de procréer : à considérer comme enceinte
jusqu'à preuve du contraire. On suspecte essentiellement une GEU et
une fausse-couche spontanée (FCS, ou avortement spontané précoce) ;
, ♦ chez la femme ménopausée ou grossesse éliminée : les principales causes sont :
■ pathologie kystique de l'ovaire : torsion d'annexe (facilitée par le poids du kyste), hémorra
gie intrakystique ou rupturehémorragiquedekyste;
• salpingite: infection des trompes utérines (souvent, MST);
• pathologie des fibromes utérins, notamment nécrobiose (nécrose spontanée) ou torsion de
fibrome;
♦ causes non gynéco-obstétriques :
• urinaire : colique néphrétique, cystite, pyélonéphrite;
• syndrome occlusif ou autres douleurs digestives;
■ • appendicite.
; Douleurs chroniques
, Elles peuvent être :
♦ extragénitales (digestive, urologique, rhumatologique);
♦ génitales :essentiellementd'origineutérine (cancer, infections chroniques, endométriose ou ana
tomique), parfois ovarienne (dystrophie polykystique).
1.1.2. Douleurs cycliques

Elles sont rythmées par le cycle menstruel.
Dysménorrhée ou algoménorrhée
Douleurs pendant les règles. La dysménorrhée est dite précoce lorsque les
douleurs surviennent dès le premier jour des règles, elles sont tardives à
partir du 2e ou 3e jour.
■ Les causes principales sont idiopathiques. On retrouve parfois :
♦ une dysménorrhée précoce évoque une sténose du col (gênant l'expulsion des débris endomé
triaux) souventaprès un geste chirurgical sur le col ;
♦ une dysménorrhée tardive évoque une endométriose (prolifération bénigne decellulesendo-
■ métriales en dehors de l'endomètre utérin : col, vagin, paroi recto-vaginale, ligaments
; utéro-sacrés et parfois extra-abdominaux. Ces nodules ont la particularité de se développer
comme l'endomètre normal, entraînant des douleurs et des saignements pendant les règles).
Syndrome prémenstruel
Douleurs débutant dans la semaine précédant les règles et associées à
d'autres manifestations : mastodynies et augmentation de la taille des seins,
ballonnement abdominal, troubles de l'humeur. Souvent idiopathique,
serait en rapport avec une congestion capillaire diffuse avant les règles.
357
Syndrome intermenstruel ou syndrome du 15* jour

Triade : douleur pelvienne, hémorragie génitale (souvent microscopique)
et gonflement abdomino-pelvien au moment de l'ovulation. La douleur est
à type de pesanteur diffuse irradiant en lombaire, périnée et cuisses, d'inten
sité modérée, sur quelques heures seulement.
ItftS Écoulements génitaux

1.2.1. Hémorragie génitale
Saignement extériorisé par l'appareil génital.
C'est un symptôme fréquent. Il y a 2 réflexes à avoir devant ce symptôme :
♦ évaluer la gravité du saignement et prescrire un bilan prétransfusionnel ;
♦ évaluer le risque de grossesse : femme en âge de procréer, ménarche
(âge des premières règles), date des dernières règles (DDR), contracep
tion, sans accorder beaucoup de valeur à ces informations. Le test de
grossesse urinaire est presque toujours nécessaire.
On précisera ensuite le type d'hémorragie en fonction de sa périodicité par
rapport aux règles, de la durée et de l'abondance, de son origine anato
mique.
Métrorragie
Saignement d'origine utérine survenant en dehors des règles.
L'origine endo-utérine sera donc affirmée par la constatation d'un saigne
ment provenant de l'endocol lors de l'examen au spéculum.
Ménorragie
Saignement d'origine utérine survenant pendant les règles et anormal en
quantité ou en durée.
Ménométrorragie
C'est le terme le plus souvent utilisé pour désigner des saignements anor
maux en dehors des règles, et pendant celles-ci.
Certains termes précisent le type de ménorragie en fonction des caractéris
tiques normales des règles en durée (entre 3 et 6 jours), abondance (50 à
80 mL), abondance maximale dans les 3 premiers jours, durée du cycle
(entre 26 et 32 jours) :
♦ spanioménorrhée : allongement en durée de l'intervalle qui sépare les
règles. Le cycle s'allonge (> 35 jours et parfois jusqu'à 2 ou 3 mois) et la
durée varie;
♦ spotting : saignement intermittent de très faible abondance à type de
traces.
358
Autres définitions : très rarement utilisées pour qualifier une ménorragie, peu d'importance cli
nique:
: ♦ hyperpolyménorrhée : règles anormales en abondance et en durée ;
♦ hyper/hypoménorrhée: abondance trop grande (> 80 mL) ou trop faible (< 50 mL) mais durée
normale;
♦ oligo/macroménorrhée : durée des règles trop courte (< 3 jours) ou trop longue (> 6jours);
, ♦ pollakiménorrhée ou polyménorrhée : règles trop fréquentes avec cycles trop courts
(< 24 jours).
: Raisonnement étiologique devant des ménométrorragies ; principales causes
. ♦ Rechercher une grossesse et si grossesse en cours, raisonner en fonction du terme :
• Tl premier trimestre (0 à MSA);
‘ t> par fréquence : fausse couche, grossesse évolutive compliquée (décollement de tropho
blaste...);
> par gravité donc à éliminer impérativement :GEU;
' • T3 troisième trimestre (28 SA au terme soit entre 37 et 41 SA) : hématome rétroplacentaire
(HRP, parfois causé par une HTA dans le cadre d'une pathologie spécifique de la grossesse :
prééclampsie ou toxémie gravidique), placenta praevia (insertion du placenta au niveau du
. col) ;
• pendant le travail : rupture utérine sur utérus cicatriciel (postchirurgie : césarienne).
♦ Absence de grossesse mais femme en âge de procréer : causes très nombreuses. Raisonne
ment anatomique : endomètre (polype, hyperplasie hormonale : épaississementendométrial,
cancer,endométrite), myomètre (fibrome, cancer) et rarement cause cervicale (tumeur, ectro-
pion, endométriose) ou vaginale (traumatique).
• ♦ Femme ménopausée : raisonner en fonction de la présence ou non d'un traitement hormonal
de la ménopause (THM) :
: • THM : penser à un mauvais dosage;
; • sans THM : éliminer le cancer de l'endomètre. Cependant, une ménométrorragie est le plus
souvent en rapport avec une atrophie endométriale ménopausique. Les fibromes et l'endo-
: métriose involuent avec la carence œstrogénique ménopausique et deviennent
asymptomatiques.
1.2.2. Leucorrhée
Écoulement génital non sanglant.
On précisera :
♦ couleur : translucide, blanche, verdâtre, transparente, jaune;
♦ odeur : inodore, fétide poissonneuse, plâtre frais;
♦ consistance : grumeleuse, caillée;
♦ atteinte du partenaire sexuel en faveur d'une MST.
Remarque : le test à la potasse ou snifftest n'est plus utilisé.
Leucorrhée physiologique
Écoulement intermittent :
♦ préovulatoire (glaire cervicale abondante) : séreux, translucide, inodore,
sans prurit, ou inflammation vaginale;
♦ prémenstruel (désquamation vaginale) : perte laiteuse peu abondante,
inodore.
359
Leucorrhée pathologique
Écoulement permanent, traduisant une inflammation génitale basse (cer-
vicite ou vulvo-vaginite) ou génitale haute (salpingite, endomètre...) de
causes infectieuse, cancéreuse ou atrophique, notamment chez la femme
ménopausée.
Le diagnostic se fait par prélèvements et examens bactériologiques. On

recherche toujours des atteintes génitales hautes (salpingite) et extragéni
tales (conjonctivite, pharyngite, arthrite, cutanée...) possibles avec certains
germes (chlamydia, mycoplasme, gonocoque...).
Attention, il est essentiel de rechercher systématiquement chez la patiente

et son ou ses partenaire(s) toutes les infections sexuellement transmis
sibles (IST : VIH, VHB, syphilis, chlamydia, gonocoque) puis les traiter.
Certaines caractéristiques de la leucorrhée orientent vers un germe mais avec peu de spécifi
cité : examen bactériologique toujours recommandé ++ :
♦ candidose (mycose) : recrudescence prémenstruelle, blanche, caillée, prurit et sensation de
cuisson;
♦ gonocoque : jaune, purulenteet abondante;
♦ chlamydia : sanguinolente;
♦ Gardnerella vaginalis : grisâtre, mousseuse et malodorante (odeur de poisson);
♦ trichomonas : verdâtre, odeur de plâtre frais.
Se méfier chez la femme ménopausée d'un cancer du col, de l’endomètre, d'une trompe, qui peut
être révélé par une leucorrhée. Une hydrorrhée (perte aqueuse abondante et brutale) est en
faveur du très rare cancer de la trompe, ou de fibromes sous-muqueux.
■Jtü Aménorrhée
Absence de règles.
Deux grands cadres étiologiques bien différents doivent être distingués
d'emblée.
i .3.1. Aménorrhée primaire

Il n'y a jamais eu de menstruations depuis la puberté. L'âge limite pour par
ler d'aménorrhée primaire est 16 ans.
Attention, des règles sous pilule ne sont pas synonyme d'appareil génital
fonctionnel. Ces règles sont en fait des hémorragies de privation et sont
totalement induites.
1.3.2. Aménorrhée secondaire

Absence de règles après une période de règles normales (sans contracep
tion hormonale).
Rechercher alors un facteur favorisant : bouffées de chaleur (carence œstro
génique), amaigrissement (dénutrition), galactorrhée (cause hormonale par
360
hyperprolactinémie), arrêt de contraception, choc psychogène, curetage

endo-utérin pour fausse-couche ou IVG (risque de synéchie utérine : adhé
rence des parois utérines)...
: Les causes d'aménorrhée, bien que différentes pour ces 2 cadres, peuvent être classées de la
■ même manière :
■ ♦ cause hormonale : comprend l'axe hypothalamo-hypophysaire (causes dites centrales) pro
ducteur des gonadotrophines, et les ovaires (causes périphériques) producteurs d'œstrogènes
: et progestatifs;
Devant toute aménorrhée, le premier réflexe est d'éliminer une gros

sesse !
• ♦ cause anatomique : fait partie des causes périphériques avec atteinte anatomique empê
chant soit la maturation de l'endomètre, soit l'écoulement des règles.
KE9 Aménorrhée physiologique

1.4.1. Grossesse
Signes fonctionnels
♦ Aménorrhée et RS non protégé récent.
♦ Signes « sympathiques » de grossesse (stimulation du système ortho
sympathique autonome). Les 4 principaux à connaître sont :
• tension mammaire;
• nausées voire vomissements matinaux;
• troubles du sommeil;
• pollakiurie.
Dater cliniquement la grossesse

♦ Début : il faudrait ajouter à la date des dernière règles le nombre de jours
de la phasefolliculaireaboutissant à l'ovulation. Mais cette phase est très
variable et seule la deuxième partie de cycle est constante et dure
14 jours. Pour être précis : date début = DDR + durée du cycle - 14 jours.
♦ Terme théorique : il suffit d'ajouter 9 mois à la date de début.
♦ En pratique : la grossesse est datée en semaines d'aménorrhée (SA),
nombre de semaines écoulées (terme) depuis le début des dernières
règles.
1.4.2. Ménopause
Aménorrhée durant plus de 12 mois.
Elle correspond à l'épuisement du capital ovarien, créant ainsi des modifica
tions hormonales (carence œstrogénique). Elle survient le plus souvent
autour de 50 ans.
361
On parle de ménopause précoce entre 40 et 45 ans et de ménopause pré

maturée avant 40 ans.
♦ Syndrome climatérique : dû aux modifications hormonales transitoires
durant l'installation de la ménopause :
• bouffées de chaleur;
• autres : troubles de l'humeur, insomnie, diminution de libido...
♦ Manifestations tardives : les principales sont :
• atrophie : muqueuses vaginale et utérine, mammaire (transformation adi
peuse);
• ostéoporose;
• risque cardiovasculaire augmenté.
■JkS Infertilité ou infécondité

Échec des tentatives pour avoir un enfant après deux ans de rapports
sexuels complets, réguliers et sans contraception.
On parle d'infertilité primaire lorsqu'il n'y a jamais eu de grossesse,

d'infertilité secondaire lorsque au moins une grossesse a été obtenue
(même non menée à terme comme les fausses-couches).
Le terme de stérilité est à éviter; de plus, il désigne l'impossibilité d'obtenir

un enfant au terme de la vie reproductive (soit jusqu'à la ménopause/andro-
pause).
Une infécondité nécessite une recherche étiologique chez les 2 partenaires

avant d'envisager une procréation médicalement assistée (PMA).
LïJdSJ Prurit génital

Sensation associée à un besoin de grattage.
Évoque une inflammation vulvo-vaginale (infection, atrophie muqueuse...).
IÆ2J Signes fonctionnels urinaires

Pollakiurie, dysurie, impériosités mictionnelles peuvent se rencontrer en
cas d'inflammation cervicale (cervicite avec BU négative) et bien sûr, en cas
d'infections urinaire ou urétrale (BU positive).
r’l£Ü Seins
Les SF les plus fréquents sont :
♦ mastodynie : douleur de la glande mammaire. Non spécifique d'une
pathologie. Souvent fonctionnelle dans le cadre des algies pelviennes
périodiques (douleurs rythmées par les règles), soit en période
362
prémenstruelle (syndrome prémenstruel), soit en période ovulatoire (dys

ménorrhée);
♦ écoulement mammaire :
• galactorrhée : écoulement de lait en dehors de la lactation;
• hémorragique;
• séreux, verdâtre.
♦ tuméfaction.
2 Points importants de l'anamnèse : spécificités
Gynécologie
\ ♦ DDR: date des dernières règles, déterminée par le premier jour des
règles.
♦ Cycles menstruels : ménarche (âge des premières règles), durée du
cycle et des règles, régularité, abondance, signes associés (douleurs
pelviennes ou mammaires...).
♦ Si ménopause: date, durée intensité du syndrome climatérique...
♦ Contraception ou traitement hormonal de la ménopause (THM) :
type, durée et tolérance.
♦ Dépistages : date du dernier frottis cervico-vaginal (FCV, si non
vierge), date de la dernière mammographie de dépistage (examens
indiqués si plus de 50 ans) et date de la dernière vaccination HPV.
♦ Facteurs de risque de cancer hormonodépendant (sein, utérus par
hyperœstrogénie) : puberté précoce, nulliparité, ménopause tar
dive, absence d'allaitement, obésité et alimentation riche en graisses
saturées, traitement hormonal de la ménopause prolongé. Autres
facteurs de risque : antécédents personnels ou familiaux de cancer
du sein, de l'endomètre, de l'ovaire.
♦ Facteurs de risque de cancer du col (majoritairement dus aux virus
HPV oncogènes de transmission sexuelle) : premiers RS précoces,
partenaires occasionnels multiples (POM), tabagisme, immunodé
pression notamment chez le porteur de VIH.
♦ Antécédents chirurgicaux.
♦ Pathologies générales notamment endocriniennes.
363
2.2. J Obstétrique
♦ Gestité : nombre de grossesses (ou gestes) quelle que soit l'issue de

celles-ci (terme, GEU, fausse-couche spontanée ou avortement spon
tané précoce au 1er trimestre ou tardive au 2e trimestre, IVG) :
• nulligeste Jamais de grossesse;
• primigeste : Ve grossesse en cours.
♦ Parité : nombre de grossesses menées jusqu'au seuil de viabilité
du fœtus selon l'OMS (poids > 500 g ou terme > 22 SA), elle inclut
donc les morts fœtales in utero, les morts néonatales :
• nullipare : jamais de grossesse menée jusqu'au terme de viabilité ;
• primipare/multipare : une ou plusieurs grossesses menées jusqu'au
terme (de viabilité selon l'OMS).
♦ Mode d'accouchement : voie basse, césarienne.
♦ Déroulement des grossesses : normal ou pathologies maternelles
ou fœtales pendant la grossesse, l'accouchement, ou dans les suites
de couche : HTA, diabète...
* Poids de naissance (PN).
♦ Pathologies générales pouvant influer sur la grossesse :
• cardiovasculaires : HTA, valvulopathie... ;
• maladies thrombo-emboliques;
• endocriniennes : toutes et fréquemment diabète, dysthyroïdie.
♦ Traitements au long cours.
♦ Maladies transmissibles : génétiques ou infectieuses.
♦ Antécédents familiaux maternels et paternels, consanguinité.
3 Examen physique
Il débute par un examen général pour mettre en confiance la patiente. Il est
nécessaire de bien expliquer le déroulement de l'examen. L'examen gynéco
logique se réalise au mieux vessie vide.
3.1. Abdomen
Examen étudié dans l'appareil digestif. Les points importants en gynécologie
sont :
♦ inspection : recherche de cicatrices et de hernie ;
♦ palpation : recherche d'une douleur ou d'une masse abdomino-pel
vienne, examen des fosses lombaires.
364
3.2. J Seins
Chaque sein est subdivisé en 4 zones ou quadrants, suivant 2 lignes verti
cale et horizontale passant par le mamelon (fig. 11.1). On définit ainsi :
♦ quadrant supéro-externe (QSE) qui remonte obliquement vers le proces
sus coracoïde, parfois sous la clavicule (donc palper haut);
♦ quadrant supéro-interne (QSI) jusqu'au manubrium sternal ;
♦ quadrant inféro-interne (Qll);
♦ quadrant inféro-externe (QIE).
La région rétroaréolaire doit être examinée avec attention.
Figure 11.1 .Quadrants des seins
3.2.1. Inspection
Elle se fait de face, de profil, à jour frisant (le regard rasant la peau) et dans
plusieurs positions de la patiente : debout, bras le long du corps puis en élé
vation, en antéflexion puis en décubitus dorsal. On recherche :
♦ symétrie des seins : forme et taille;
♦ examen cutané : épaississement, peau d'orange, rétraction, inflammation
(érythème);
♦ examen du mamelon : rétraction voire ombilication (dépression au sein
d'une saillie), pli mamelonaire.
3.2.2. Palpation
Réalisée mains à plat, réchauffées, quadrant par quadrant, en faisant rouler
la glande contre la paroi thoracique sous-jacente.
Pour les quadrants supérieurs : patiente debout; pour les quadrants infé
rieurs, patiente en décubitus dorsal.
La palpation recherche :
♦ tuméfaction dont on précisera :
• siège : quadrant;
• taille (mesure entre 2 doigts);
• consistance : dure, élastique;
365
• sensibilité : douloureuse ou indolore;

• contours : réguliers ou non;
• adhérence au plan superficiel et profond : faire bouger la tumeur et
réaliser la manœuvre de Tillaux : abduction de l'épaule contrariée et
palpation synchrone de la tumeur. Une masse fixe pendant cette
manœuvre affirme l'adhérence au plan profond.
♦ aires ganglionnaires axillaires et sus-claviculaires ;
♦ pression douce du mamelon à la recherche d'un écoulement mamelon-
naire dont on précisera :
• caractère uni- ou bilatéral, unipore ou multipore;
• couleur : lactescent, hémorragique, verdâtre, séreux.
En synthèse, les arguments caricaturaux en faveur d'une tumeur maligne seront : nodule dur,
irrégulier, de grande taille avec inflammation du sein, adhérent au plan profond et superficiel,
> rétraction et ombilication du mamelon, rétraction cutanée, écoulement mamelonnaire unilatéral
unipore sanglant, adénopathies axillaires et/ou sus-claviculaires, éventuellement métastases.
Bien sûr, ces signes ne seront pas tous présents, a fortiori avec le dépistagesystématiquequi permet
de découvrir des tumeurs non palpables ou de petite taille, parfois mobiles, régulières au stade ini
tial.
ESI Examen pelvien

La patiente est en position gynécologique : décubitus dorsal, fesses en bout
de table, cuisses écartées et genoux fléchis, pieds dans les étriers.
3.3.1. Inspection du périnée
Figure 11.2 • Anatomie du périnée
366
♦ Caractères sexuels secondaires : pilosité, développement des grandes et

petites lèvres, du clitoris.
♦ Trophicité de la vulve :
• coloration : normalement rosée, pâle en cas d'atrophie (ménopause),
érythémateuse rouge en cas d'inflammation (vulvo-vaginite);
• écoulement, en précisant ses caractéristiques;
• sécheresse;
• ulcérations (chancre, dont MST);
• condylomes.
♦ Glandes de Skene et Bartholin et éventuelle inflammation ou kyste.
♦ Manœuvre de toux ou de poussée abdominale : recherche d'un prolap
sus : ptôse (abaissement) d'un organe par perte de ses moyens de fixité.
Observé cliniquement par une tuméfaction qui devient de plus en plus
volumineuse, uniquement présente en cas d'hyperpression abdominale
puis permanente, voire irréductible en évoluant. Selon l'organe prolabé,
on parle de : cystocèle (vessie), hystérocèle (utérus), rectocèle (rectum),
élytrocèle (cul-de-sac de Douglas avec parfois intestin grêle).
3.3.2. Examen au spéculum

Possible chez la vierge, avec un spéculum spécifique.
Technique
Choisir un spéculum adapté à la morphologie. Lubrifier à l'eau ou au sérum
physiologique puis introduction douce dirigée vers le sacrum, lames verti
cales en écartant les petites lèvres et en prenant appui sur la fourchette
vulvaire postérieure. À mi-course, tourner le spéculum de 90° puis l'ouvrir en
fin de course (fig. 11.3). En dehors des règles, réaliser un FCV de dépistage.
©A.C.R.
Figure 113- Examen au spéculum
367
Résultats
Le col doit être visualisé nettement à l'ouverture du spéculum et au besoin,
nettoyé à l'aide d'une compresse au bout d'une pince.
Il faut visualiser :
♦ col utérin :
• forme : conique, plus volumineux chez la multipare, lisse. Recherche d'une
tuméfaction bourgeonnante (cancer du col);
• coloration : rosée voire violacée chez la femme enceinte;
• orifice : punctiforme chez la nullipare, linéaire chez la multipare, ouvert
ou fermé;
• jonction entre exocol et endocol parfois visible chez la femme jeune :
ectropion : éversion de l'endocol parfois inflammatoire et surinfecté à
l'origine de saignements, notamment pendant les RS;
• glaire cervicale :
> en préovulatoire: abondante, translucide et filante (prélevée sur le bout
d'une pince);
> en postovulatoire : épaisse, coagulée;
• écoulement d'origine utérine : ménométrorragie, leucorrhée... ;
♦ paroi vaginale : appréciée au retrait du spéculum. Recherche d'une
inflammation (paroi rouge), ulcérations et des condylomes.
3.3.3. Toucher vaginal (TV)

Technique
Utilise les 2 mains qu'on appellera main vaginale et main abdominale
(fig. 11.4) :
368
♦ main vaginale : introduction de 2 doigts (index et majeur) recouverts

d'un doigtier stérile. Prendre appui sur la fourchette vulvaire, se diriger en
bas à 45° puis horizontaliser;
♦ main abdominale : placée en sus-pubien à plat. Lorsque la main abdomi
nale appui fermement en sus-pubien, le col est poussé vers la main
vaginale et son étude est facilitée. À l'inverse, lorsque la main vaginale
appui sur le col, l'étude de la surface antérieure et du fond utérin est pos
sible.
Résultats
Main vaginale
♦ Vagin :
• parois vaginales;
• urètre et plancher de l'urètre;
• paroi vésicale postérieure.
♦ Col : normalement long, fermé, postérieur et tonique (LFPT) (notamment
pendant la grossesse) :
• longueur (de l'orifice aux culs-de-sac vaginaux) ;
• ouverture : normalement fermé;
• position : postérieur ou parfois latéralisé;
• consistance : tonique;
• mobilité et sensibilité.
♦ Culs-de-sacs vaginaux :
• postérieur : permet d'explorer le cul-de-sac de Douglas;
• latéraux : explorent les annexes : ovaires parfois palpables, et plus rare
ment trompes, sauf en cas de distension (hydrosalpinx si distension
liquidienne, pyosalpinx si salpingite avec rétention de pus).
Main abdominale
Utérus : corps et fond :
♦ position : antéversé (si le fond est perçu juste au-dessus de la symphyse
pubienne), intermédiaire ou rétroversé si peu ou pas perçu ;
♦ taille;
♦ surface : lisse ou nodulaire avec voussures. On recherche en cas de
nodule :
• signe du sillon : un sillon palpé entre la masse et l'utérus oriente vers une
masseadhérenteextra-utérine (ovaire...) ou vers un fibrome sous-séreux;
• mobilité : si elle suit la mobilité de l'utérus à la palpation alternée de la
main abdominale et de la main vaginale, la masse est d'origine utérine ou
adhérente à l'utérus;
♦ mobilité;
♦ sensibilité.
369
3.3.4. Toucher rectal (TR)

Non systématique mais utile pour apprécier les paramètres (partie supérieur
du ligament large contenant les uretères et vaisseaux à visée utérine), les
ligaments utéro-sacrés et la paroi recto-vaginale (toucher bidigital), ou
encore chez la vierge ou lorsque le TV est douloureux (cf. chapitre 7, « Examen
de l'appareil digestif», p. 157).
fcXJV Particularités de l'examen obstétrique

(parturiente)
Les consultations obligatoires pendant la grossesse permettent de vérifier le
bon déroulement de celle-ci pour anticiper d'éventuels problèmes en fin de
grossesse, pendant l'accouchement ou dans les suites de celui-ci.
3.4.1. Anamnèse
Recherche des signes de complications : métrorragies, perte de liquide
amniotique, signes fonctionnels urinaires, douleurs... et vérification de la
présence des mouvements actifs fœtaux (MAF) ressentis par la patiente.

♦ Constantes :
• mère:
> poids, PA;
> hauteur utérine (HU) : distance mesurée avec un mètre souple entre le
bord supérieur de la symphyse pubienne et le fond utérin (déterminé
par palpation, main à plat vertical). C'est le reflet de la croissance du
fœtus et de la quantité de liquide amniotique. La HU est normalement
corrélée au terme selon la formule valable jusqu'à 32 SA :
HU = nombre de SA - 4
(HU en cm et SA : semaine d'aménorrhée, calculée à partir de la DDR);
• fœtus : mouvements à la palpation, bruits du cœur à l'auscultation.
♦ TV:
Il vérifie la position du col, sa consistance et sa fermeture ainsi que la pré
sentation du fœtus en fin de grossesse (position dans laquelle le fœtus va
probablement sortir).
* BU systématique.
3.4.3. Interdits
On ne réalise jamais de toucher vaginal chez une femme enceinte qui

présente des métrorragies à partir du 2e trimestre de grossesse.
370
En effet, elles peuvent être en rapport avec un placenta inséré au niveau du

col (placenta praevia) qui risque d'être endommagé par l'examen au spécu
lum.
3.4.4. Réflexe
Toute complication de la grossesse doit faire vérifier en urgence la tolérance
du foetus in utero par un enregistrement électro-cardiotocographique
(mesure la FC du fœtus, les contractions) et par une échographie obstétri
cale.
371
Chapitre
Examen
12 hématologique
et lymphatique
Cet examen recherche des signes d'atteinte des lignées sanguines princi
pales et lymphatiques, ainsi que des troubles de l'hémostase.
En hématologie, on raisonne toujours sur les 4 syndromes suivants :
♦ l'un traduisant l'hyperstimulation ou infiltration des organes hématopoïe
tiques (ganglions, foie, rate) ou syndrome tumoral ;
♦ les autres regroupés sous le nom de syndrome d'insuffisance médullaire
si associés, traduisant un déficit des lignées sanguines : syndrome ané
mique, infectieux et hémorragique.
Les SF hématologiques à rechercher sont :

♦ syndrome anémique : asthénie, dyspnée, angor;
♦ syndrome infectieux : fièvre, frissons;
* signes «B»;
♦ syndrome hémorragique : saignement extériorisé, hématome.
1 Syndrome anémique
Il correspond aux signes cliniques traduisant une anémie (diminution de
l'hémoglobine).
1.1. Signes fonctionnels : syndrome anémique

L'intensité de ces signes reflète la tolérance de l'anémie qui dépend de 3 fac
teurs essentiels :
♦ vitesse d'installation : une anémie d'installation aiguë (hémorragie, par
exemple) est mal tolérée, elle donnera des signes intenses et d'éventuels
signes de gravité;
♦ intensité de l'anémie : plus le chiffre est bas, moins bonne est la tolé
rance. Cependant, une anémie d'installation très progressive peut
atteindre de façon spectaculaire 2 à 3 g/dL sans ou avec peu de symp
tômes (paucisymptomatique);
♦ pathologies sous-jacentes : les organes sensibles à la diminution de la
quantité d'oxygène le seront d'autant plus s'ils sont malades (insuffisance
372
Chapitre 12 - Examen hématologique et lymphatique
coronaire ou cardiaque, insuffisance respiratoire, pathologies neurolo

giques...).
1.1.1. Signes fréquents
Asthénie.
Dyspnée d'effort.
Palpitations (par tachycardie).
Pâleur signalée par l'entourage.
Parfois acouphènes, céphalées.
1.1.2. Signes de gravité

♦ Neurologiques : syndrome confusionnel, voire coma.
♦ Cardiologiques : angor (fonctionnel), voire état de choc.
Leur présence impose une transfusion globulaire en urgence.
Ut® Signes physiques

i.2.i. Pâleur conjonctivale
Elle s'observe au niveau de la conjonctive palpébrale (ou tarsale) en « éver-
sant » la paupière inférieure.
Figure 12.1 • Coloration de la conjonctive tarsale
1.2.2. Pâleur des autres téguments

♦ Cutanée.
♦ Digitale : pulpe ou lit de l'ongle.
♦ Plis palmaires.
♦ Muqueuses de la face inférieure des joues, langue.
1.2.3. Souffle cardiaque anorganique systolique diffus
373
2 Syndrome infectieux
Il correspond à l'atteinte des globules blancs, notamment polynucléaires
neutrophiles, et lymphocytes à moindre degré, exposant le patient aux
infections (bactériennes surtout). Ces infections ont un risque élevé d'évolu
tion extrêmement rapide et grave.
Les SF non spécifiques sont la fièvre, les frissons, une altération de l'état
général, une hypothermie.
Toute fièvre associée à une leucopénie est un critère de gravité.
3 Syndrome hémorragique
Il correspond à une pathologie de l'hémostase :
♦ primaire, avec principalement atteinte des plaquettes, quantitative
(thrombopénie) et/ou qualitative (thrombopathie);
♦ secondaire ou atteinte de la coagulation (diminution des facteurs de coa
gulation).
Dans tous les cas, la gravité est liée au risque d'hémorragie viscérale majeure
(hémorragie intracrânienne et méningée, hémorragie digestive, hémopty
sie...).
Dans tous les cas, la gravité est liée à la survenue d'une hémorragie
majeure :
« hémorragie extériorisée avec instabilité hémodynamique, signes de choc;
« nécessité d'un geste d'hémostase (arrêt du saignement) en urgence :
chirurgie, endoscopie, etc.;
♦ nécessité de transfusion ;
♦ localisation menaçant le pronostic vital/fonctionnel ;
• intracrânienne dont hémorragie méningée, moelle épinière;
• hémorragie digestive aiguë;
• hémorragie intraoculaire;
• hématome musculaire profond, syndrome des loges;
• hémothorax/péritoine/péricarde;
• hémarthrose.
fcAff Hémostase primaire

Une atteinte de l'hémostase primaire se manifeste volontiers par :
« saignements muqueux : épistaxis, gingivorragie, ménométrorragie
voire hémorragie digestive ou bronchique;
♦ manifestations cutanées superficielles : purpura, ecchymose superfi
cielle.
374
3.2. Coagulation ou hémostase secondaire

Les manifestations cliniques sont souvent profondes :
♦ hématome : collection profonde de sang, peu visible. Responsable d'une
douleur locale d'un organe, d'un muscle, etc.
♦ hémarthrose: gonflement et douleur (au genou souvent) en rapport avec
un saignement articulaire.
4 Syndrome tumoral
4.1. Signes « B »
Ces signes traduisent une hémopathie néoplasique en évolution. Ils sont uti
lisés principalement pour les lymphomes :
« fièvre > 38 °C pendant > 1 semaine :
♦ amaigrissement de > 10 % en 6 mois ;
♦ sueurs nocturnes.
4.2. Aires ganglionnaires superficielles

Seules les aires ganglionnaires superficielles sont accessibles à l'examen phy
sique. Cependant, ces aires explorent souvent les territoires profonds qu'elles
drainent. On réalisera de même en cas d'anomalie un schéma daté mention
nant le siège, le nombre et la taille des adénopathies.
4.2.1. Définitions
♦ Ganglion : terme raccourci de ganglion lymphatique ou lymphonœud
non pathologique, c'est-à-dire infracentimétrique (mesure en petit axe) et
ovalaire (forme ovale).
♦ Adénopathie ou adénomégalie : hypertrophie pathologique d'un lym-
phonœud dont le diamètre est supracentimétrique et souvent arrondi
(cependant, la taille limite pour parler d'adénopathie varie : autour de
2 cm en inguinal, quasi toujours pathologique en sus-claviculaire, quelle
que soit la taille).
4.2.2. Palpation des aires ganglionnaires

Caractéristiques d'une adénomégalie
♦ Taille : mesurée entre 2 doigts (en soustrayant si possible l'épaisseur cuta
née, mesurée elle-même en pinçant la peau adjacente).
♦ Volume.
« Siège.
375
* Sensibilité ou non (indolore).

♦ Caractère inflammatoire (rouge, chaud, douloureux) de l'adénopathie et
de la peau en regard (fistulisation).
♦ Consistance : rénitente, ferme, dure voire pierreuse.
♦ Contours : lisses, irréguliers.
♦ Mobilité : conservée ou fixation soit à d'autres adénopathies, soit aux tis
sus adjacents.
♦ Rapidité d'installation et évolution de taille.
Aires de la tête et du cou ; ganglions cervicaux

Palpées avec les pulpes des doigts en se plaçant derrière le patient, mains à
plat (fig. 12.4 et 12.5, p. 379) sauf pour les localisations sus-claviculaires et sous-
mandibulaires (doigts en crochet) (fig. 12.6, p. 380).
La nomenclature internationale différencie 6 groupes ganglionnaires cervicaux (importants à
connaître) (fig. 12.2 et 12.3, p. 378) :
Groupe Nom Territoire drainé
Groupe 1 - la : ganglion sous-mental (sous Lèvres, nez, langue mobile,

le menton); plancher buccal et amygdales
- 1b : ganglion sous-mandibulaire en arrière.
(localisation sous-angulo-
mandibulaire en arrière de l'angle
de la mandibulaire).
Attention à ne pas confondre
ces ganglions avec les glandes
salivaires.
Groupe II - 2a : ganglion sous-digastrique - 2a : cavité buccale, pharynx

(sous le muscle digastrique) (rhino/oro et hypopharynx), larynx
ou ganglion de Küttner; et thyroïde.
- 2b : ganglion rétrospinal haut Territoire important car situé à la
(derrière le trajet du nerf accessoire limite de la face et des voies
XII). aérodigestives supérieures (VADS).
- 2b : cavum, oreille, parotide.
Groupe III Ganglions jugulo-carotidiens Cavité buccale, pharynx (oro- et

supérieurs (ou sus-omohyoïdien, hypopharynx), larynx et thyroïde.
en avant du muscle sterno-cléido-
mastoïdien le long de la carotide et
au-dessus du muscle omo-
hyoïdien).
376
Groupe Nom Territoire drainé
Groupe IV Ganglions jugulo-carotidiens À droite : hypopharynx, larynx,
inférieurs (ou sous- thyroïde.

À gauche : même territoire que le
omohyoïdiens).
ganglion deTroisier.
Groupe V Ganglions spinaux inférieurs et À droite : parotide, rhino et

ganglions sus-claviculaires. oropharynx et hémithorax droit.
À gauche : il draine en plus le canal
thoracique principal : hémithorax
gauche avec les seins, abdomen,
pelvis et organes génitaux. Une
adénopathie sus-claviculaire
gauche est appelée ganglion de
Troisier (parfois à droite à cause
des variations anatomiques
lymphatiques).
Groupe VI Ganglions prélaryngés et Larynx

prétrachéal, donc sur la ligne
médiane.
D'autres ganglions existent (fig. 12.3) en localisation :

♦ occipitaux, de chaque côté entre le relief des muscles paravertébraux et
l'insertion haute du muscle sterno-cléido-mastoïdien (SCM). Draine le cuir
chevelu postérieur;
♦ prétragiens ou préauriculaires en avant du tragus de l'oreille externe et
en regard de la parotide. Draine l'oreille (externe et moyenne); le cuir chej
velu antérieur et la conjonctive de l'œil. Attention à ne pas méconnaître
une tumeur de la parotide;
♦ rétro-auriculaires : en dessous de la mastoïde, derrière l'oreille. Draine
l'oreille, la parotide et le cuir chevelu.
377
Figure 12.2 • Classification internationale des groupes ganglionnaires cervicaux
Muscle SCM
sterno-cléido-mastoïdien
Muscle
omo-hyoïdien
1 sous-mental (groupe la) 6 sus-omo-hyoïdien (groupe III)

2 sous-maxillaire (groupe Ib) 7 sous-omo-hyoïdien (groupe IV)
3 sous-digastrique (groupe lia)
4 rétromandibulaire (groupe llb)
® sP'n'"1 1
(groupe V)
9 sus-clavicuia re J
A.C.R.
5 jugulo-carotidien (groupe llll 10 prélaryngotrachéal (groupe VI)

?
Figure 12.î * Aires ganglionnaires cervicales
378
Figure 12.4 * Palpation des aires sous-mandibulaires
Figure 12.5 • Palpation des aires jugulo-carotidiennes
379
Figure 12.6 • Palpation des aires sus-claviculaires
Aires axillaires : ganglions axillaires

Sujet assis ou debout. Palpation des 2 côtés en même temps en se plaçant
face au sujet. Les doigts sont en crochet et la palpation débute le plus haut
possible des creux axillaires, puis descend progressivement (cf. fig. 12.7).
Ces ganglions drainent le membre supérieur et la paroi thoracique (dont le
sein) homolatéraux.
Figure 12.7 • Palpation des aires axillaires
380
Chapitre 12- Examen hématologique et lymphatique
Aires inguinales : ganglions inguinaux

Palpées main à plat en regard des vaisseaux fémoraux. Une distinction théo
rique différencie les ganglions drainant les Ml (grand axe vertical) des
ganglions drainant le périnée (grand axe oblique). Ils drainent le Ml, la marge
anale et les organes génitaux externes.
Coudes : ganglions épitrochléens et épicondyliens

Ils sont recherchés environ 3 cm au-dessus de l'épitrochlée et de l'épicondyle
dans les espaces entre biceps et triceps. Ils drainent l'avant-bras.
Creuxj>oplités ^ganglions popjités

Drainent la jambe et le pied.
4.2.3. Examen clinique des aires drainées

Anamnèse
♦ Drainage cutané : recherche d'une effraction cutanée (quel que soit le
mécanisme) ou d'une pathologie dermatologique du territoire drainé.
* Drainage profond : recherche des SF des organes drainés.
SP
♦ Drainage cutané : inspection de tout le tégument, voire des muqueuses
le cas échéant.
♦ Drainage profond : recherche de pathologies des organes drainés ou
d'une compression des structures de voisinage (vasculaires, neurolo
giques).
4.2.4. Orientation étiologique devant une adénopathie isolée

ou devant une polyadénopathie
Physiopathologie
Un ganglion peut augmenter de taille par 2 mécanismes: hyperstimulation
du système immunitaire (infections, maladies systémiques, allergie sévère...),
envahissement par des cellules tumorales (hémopathies notamment lym
phoïdes ou métastases de cancer).
Questions essentielles et orientation

♦ Signes généraux : fièvre, AEG, prurit, sueurs. Oriente vers une hémopa
thie maligne (lymphome...) ou une infection disséminée (virale,
tuberculose).
♦ Facteurs de risque de MST : oriente vers VIH, hépatites, syphilis...
♦ Voyage, contact avec animaux, effraction cutanée : oriente vers une
infection locale bactérienne ou parasitaire.
381
Caractéristiques dej'adénopathie
♦ Adénopathie unique ou localisée à une aire ganglionnaire : très souvent
infectieuse bactériennne et métastase de cancer régional, ou lymphome.
♦ Adénopathie disséminée, plusieurs aires atteintes (polyadénopathie) :
souvent infection virale, hémopathies malignes (lymphomes, leucémies)
et parfois maladies systémiques (sarcoïdose avec adénopathie sus-
épitrochléenne).
♦ Adénopathie douloureuse, mobile, molle, inflammatoire, très superfi
cielle, non compressive, récente et stable : infection.
♦ Adénopathie volumineuse, profonde, fistulisée (écoulement à la peau),
stable et peu inflammatoire : tuberculose.
♦ Adénopathie dure, fixée, irrégulière, compressive, évolutive : cancer (sou
vent solide).
♦ Adénopathie mobile, indolore, de grande taille, plus ou moins régulière,
évolutive : hémopathie (lymphomes).
EJL9 Examen de la bouche

Recherche d'une hypertrophie gingivale (gencives), parfois associée à cer
taines hémopathies malignes.
Hépatomégalie
(Cf. chapitre 7,2.2.7, p. 150.)
ElMjI Splénomégalie
Hypertrophie de la rate.
♦ Rarement responsable de douleurs de l'HCG (splénalgie) irradiant à
l'omoplate gauche.
♦ Sa recherche doit être active en faisant participer le patient, et elle doit
être systématique pendant l'examen abdominal, par la palpation et per
cussion.
« Palpation : le malade doit être en décubitus dorsal, jambes repliées. Pla
cer une main à plat en déprimant légèrement la paroi au niveau de la FID
et faire inspirer le patient. Remonter à chaque inspiration jusqu'à ce que
la tranche de la main se glisse sous les côtes. Toute palpation d'une
pointe de rate est pathologique. Une splénomégalie n'est pas pulsatile
mais mobile avec les mouvements respiratoires. On commence très bas
en FIG pour dépister les splénomégalies volumineuses.
Le piège fréquent est la palpation des côtes flottantes.
382
Lorsqu'une splénomégalie est perçue, on mesure sur la ligne médio-cla-

viculaire gauche (ligne verticale partant du milieu de la clavicule) la
distance entre le rebord costal et la pointe de la rate.
Cette recherche doit également et systématiquement se faire en décubi
tus latéral droit, en posant la main au niveau du flanc gauche et en faisant
inspirer.
♦ Percussion : recherche en décubitus latéral droit d'après la méthode sui
vante : on repère le bord inférieur antérieur gauche des côtes et on
percute en partant du milieu de ce bord (point M) et en remontant à la
perpendiculaire (fig. 12.8).
On recherche alors la limite supérieure de matité (point S). La différence
entre le point S et le point M doit être inférieure à 8 cm.
À noter que l'examen physique est peu sensible (environ 30 %) pour éli
miner une splénomégalie. L'échographie s'impose rapidement pour
s'assurer de son absence.
Figure 12.8 • Percussion de la rate
383
Examen hématologique
et lymphatique
Est détaillé ici l'examen physique ORL pour la partie accessible au spécialiste
muni d'appareils spécifiques. Il est nécessaire de bien connaître l'anatomie,
(fig. 13.1) notamment les limites des régions (cavité buccale, cavum ou rhino-
pharynx, oropharynx, hypopharynx et larynx). Pour la fonction auditive et
vestibulaire, la base de l'examen physique est traitée dans le chapitre « Exa
men neurologique » p. 220.
©A.C.R.
384
Chapitre 13 - Examen oto-rhino-laryngologique (ORL) - Stomatologique
1 Fonction auditive
KKB Signes fonctionnels
Les SF à rechercher en ORL sont :

♦ audition:
• hypoacousie, surdité;
• autophonie;
• otodynie, otalgie;
• otorrhée;
• acouphènes;
♦ vestibule :
• vertiges ;
• troubles de l'équilibre;
♦ larynx :
« dysphonie;
« odynophagie;
« dyspnée;
« dysphagie;
• otalgie;
• toux;
♦ nez:
• rhinorrhée;
• obstruction nasale;
• rhinolalie;
• hypoacousie, plénitude d'oreille;
• anosmie;
• épistaxis;
♦ cavité buccale :
• xérostomie;
• syndrome salivaire : douleur, gonflement;
♦ douleur sinusienne.
i.i.i. Hypoacousie ou surdité

Diminution de l'audition.
Si la perte est totale, on parle de cophose.
L'anamnèse doit préciser 5 points essentiels :
♦ caractéristiques de la surdité :
• mode d'apparition : si brutal, urgence ORL imposant l'hospitalisation;
• uni/bilatéralité ;
• prédominance sur les sons graves/aigus;
385
• paracousie : amélioration de l'audition paradoxale dans un environne

ment bruyant;
♦ SF ORL associés;
♦ mode de vie : profession ou loisirs avec exposition au bruit, FR cardiovas
culaire;
♦ ATCD otologique ou neurologique;
♦ médicaments ototoxiques.
1.1.2. Autophonie
Résonance de sa propre voix perçue dans l'oreille pathologique.
Oriente vers une surdité de transmission.
1.1.3. Acouphènes
Sensation auditive ne provenant pas d'un son extérieur.
Les acouphènes sont fréquents et difficilement imputables à une cause pré
cise mais accompagnent le plus souvent une hypoacousie. En fonction du
timbre, on distingue :
♦ aigus : tintement, sifflement en faveur d'une surdité de perception ;
♦ graves : bourdonnement en faveur d'une surdité de transmission.
1.1.4. Otodynie - Otalgie

♦ Otodynie : douleur de l'oreille en rapport avec une pathologie anato
mique de l'oreille (externe, moyenne ou interne).
♦ Otalgie : douleur réflexe irradiant à l'oreille ne provenant pas d'une
pathologie de l'oreille mais d'une pathologie avec inflammation d'un nerf
crânien passant à proximité de l'oreille. Les pathologies des amygdales et
de l'oropharynx sont souvent en cause (également langue, hypopharynx,
dents de sagesse, articulation temporo-mandibulaire).
i.i.5. Otorrhée
Écoulement sortant par le conduit auditif externe (CAE).
L'otorrhée peut provenir de l'oreille externe ou plus souvent de l'oreille
moyenne, via uneperforationtympanique(en cas d'otite moyenne : écoule
ment purulent).
Otorragie : hémorragie par le CAE, le plus souvent traumatique (fracture du
rocher, du tympanal, plaie du CAE...).
Rechercher systématiquement, surtout dans un contexte traumatique, la
présence de liquide céphalo-rachidien (LCR, otoliquorrhée) ou otorrhée
cérébro-spinale (liquide translucide eau de roche).
386
Traduit une brèche ostéo-méningée avec risque de surinfection et ménin

gite :
♦ test à la compresse : en cas d'otorragie associée, on suspecte la présence de LCR si un halo trans-
• lucide entoure le sang prélevé sur une compresse.
• ♦ BU : présence de sucre.
EE9 Examen physique

Il comprend un examen anatomique de l'oreille externe et du tympan, et un
examen fonctionnel orientant vers l'origine de l'atteinte.
1.2.1. Anatomie fonctionnelle

Les sons sont conduits à l'oreille interne par 2 voies : aérienne et osseuse :
♦ la conduction aérienne (CA) utilise un système d'amplification (60 dB) des
sons, constitué du tympan et des osselets. Une atteinte de ces structures
donne une surdité de transmission;
♦ la conduction osseuse (CO) ne possède pas d'amplification et arrive direc
tement à l'oreille interne. Cette voie ne peut être atteinte qu'en cas de
pathologie de l'oreille interne ou en aval.
L'oreille interne traduit ces sons en influx nerveux grâce à la cochlée. Ces
informations sont ensuite transmises au cerveau, via le nerf VIII. On parle de
surdité de perception.
1.2.2. Signes physiques

Otoscopie
L'otoscope est introduit doucement dans le CAE en tirant sur le pavillon de
l'oreille en arrière. Il recherche :
♦ pathologie du CAE : bouchon de cérumen, infection...
♦ pathologie du tympan ou rétrotympanique : inflammation isolée du
tympan (myringite) ou avec bombement et épanchement rétro-tympa-
nique (otite moyenne), rétraction, perforation, écoulement, tumeur
rétro-tympanique...
Acoumétrie ou épreuves binaurales

Ces manoeuvres permettent de préciser le mécanisme d'une surdité. Elles
utilisent un diapason qu'on place à différents sites après percussion. Le
patient doit participer.
Épreuve de Rinne
On place la base du diapason vibrant derrière le pavillon de l'oreille, sur la
mastoïde (fig. 13.2, p. 388). Le patient doit percevoir un son qui s'atténue, c'est
la CO. Il doit préciser à partir de quel moment il ne perçoit plus ce son.
387
Le diapason est alors décollé en présen

tant en face du CAE les 2 branches du
diapason (encore vibrantes).
Le patient doit percevoir de nouveau le
son, c'est la CA, plus performante que la
CO car amplifiée :
♦ si CA > CO : normalité ou atteinte de
l'oreille interne (CA reste > CO). Non
discriminant entre normal et surdité
de perception. Le Rinne (acoumé-
trique) est dit positif;
♦ si CO > CA : surdité de transmission
(l'oreille interne est saine). Le Rinne
est dit négatif.
Épreuve de Weber
Cette épreuve est plus discriminante
(fig. 13.3). On place la base du diapason
vibrant sur le front au milieu ou sur le
vertex (sommet du crâne). Le patient
perçoit alors un son au milieu, car trans
mis autant à l'oreille gauche qu'à l'oreille
droite :
♦ son perçu du côté sain : on déduit Figure 13.2 • Test de Rinne
que le son n'a pas atteint l'oreille dont
la perception est altérée. Surdité de perception;
♦ son perçu du côté pathologique. Une oreille pathologique qui perçoit
mieux un son certifie que l'oreille interne fonctionne. Le son est mieux
perçu parce que le système de transmission ne fonctionne pas. Le son
subit ainsi moins de pertes liées aux vibrations de la chaîne tympano-ossi-
culaire. C'est une surdité de transmission.
TWA : Transmission avec Weber du côté Atteint
Figure 13.3 • Test de Weber
388
Épreuve de Lewis
’ Parfois réalisée pour orienter vers un diagnostic d'otospongiose (ankylosé des osselets avec
diminution de transmission). Elle compare la CO (diapason sur la mastoïde) à la conduction
cartilagineuse ou cc (diapason placé sur le tragus). Une CO supérieure à la CC est patholo
gique.
Examen neurologique complet
UÈLJ Examens complémentaires spécialisés

1.3.1. Audiométrie
Elle permet de quantifier la perte auditive et de préciser le mécanisme
d'hypoacousie. Chaque oreille est testée en CA et CO. Le plus souvent, on
utilise des sons de différentes fréquences et d'intensité croissante. Le sujet
doit signaler dès qu'il perçoit un son.
On en déduit le mécanisme : surdité de perception (CO et CA altérées) ou de

transmission (CO normale, CA altérée).
1.3.2. Impédancemétrie
Elle mesure la pression dans l'oreille moyenne et la souplesse du système
de transmission (tympan et osselets) en faisant varier la pression dans l'oreille
externe pour mesurer la réaction du tympan (l'oreille externe est bouchée
par un piston). Ainsi, en cas de perforation, aucune réaction n'est observée.
Elle recherche également le réflexe stapédien, dont le rôle est de protéger

l'oreille interne dans un environnement bruyant, en bloquant la chaîne tym-
pano-ossiculaire. Il est donc déterminé avec des sons inaudibles d'intensité
croissante. Il se situe habituellement autour de 80 dB.
2 Fonction vestibulaire
EX9 Signes fonctionnels

2.1.1. Vertige
La définition est précise et différente de la définition populaire équivalente
à une instabilité ou à une sensation de malaise. Un vrai vertige oriente vers
une pathologie neurologique ou otologique.
C'est la sensation erronée de déplacement de l'environnement, des
objets, autour du patient.
389
Le vertige s'accompagne souvent de manifestations végétatives (le noyau

du nerf VIII est proche du noyau du nerf X) : nausées, vomissements, pâleur,
sueurs. Ces manifestations ne doivent pas éloigner du diagnostic.
Les signes associés sont importants à déterminer pour différencier :
♦ vertige périphérique (atteinte du vestibule) : hypoacousie, acouphènes,
otorrhée, plénitude d'oreille... ;
♦ vertige central (nerf vestibulaire ou aires cérébrales) : céphalées, signes
neurologiques...
Enfin, lorsqu'un trouble vestibulaire persiste, le cerveau le compense et il
devient asymptomatique (la majorité du temps).
2.1.2. Troubles de l'équilibre

Ils sont notamment aggravés dans l'obscurité (2 des 3 organes de l'équilibre
manquent : vestibule et vision. Seule la proprioception subsiste).
[SâJ Examen physique

Il ne diffère pas de l'examen de la 8e paire crânienne (cf. chapitres, «Examen
neurologique », p. 177). Il comprend un examen neurologique complet en
insistant sur l'équilibre et la coordination.
Il comprend aussi une otoscopie et la recherche d'un nystagmus par
lunettes de Frenzel (lunettes grossissantes empêchant la fixité du regard).
EïâJ Examens complémentaires

2.3.1. Audiogramme
Systématique.
2.3.2. Explorations vestibulaires

Calorimétrie ou épreuves vestibulaires caloriques calibrées (EVCC). Elles
déclenchent des nystagmus par stimulation des vestibules de chaque oreille.
Cette stimulation se fait en injectant de l'eau dans le CAE, froide puis chaude,
et en observant les réactions oculaires dans l'obscurité, filmées par caméra.
390
3 W YFixeL^hevdcà|
3.1. Signes fonctionnels
Dans un contexte de consommation prolongée d'alcool-tabac (FR de cancer
ORL), on recherchera toujours les signes évocateurs de lésion tumorale ORL :
DODDO : Dysphagie, Odynophagie, Dyspnée, Dysphonie, Otalgie réflexe.
3.1.1. Dysphonie
Modification de la voix en timbre ou fatigabilité.
♦ Orientation selon le timbre :
• voix étouffée : cause oropharyngée;
• voix nasonée : paralysie du voile du palais ;
• voix enrouée, rauque ou bitonale (son dédoublé : dysphonie bitonale) :
cause laryngée.
: ♦ Orientation après examen physique :
• cordes vocales saines:
> mobiles : en faveur d'un surmenage vocal (métiers exposés : chanteur, enseignant...) ;
> immobiles : oriente vers une tumeur régionale avec atteinte des cartilages aryténoïdes ou
lésion des nerfs innervant les CV (paralysie du IX, du X ou du nerf récurrent);
• cordes vocales pathologiques:
• > mobiles : tumeurs bénignes ou malignes, ou laryngite (inflammation aiguë ou chronique) :
favorisé parle tabagisme et le RGO ;
> immobiles : en faveur d'une tumeur maligne (larynx ou hypopharynx), ou traumatisme
local (choc sur le larynx).
3.1.2. Dyspnée laryngée

Elle associe une bradypnée, inspiratoire bruyante et cornage (bruit grave
rauque à chaque inspiration).
3.1.3. Dysphagie haute

Sensation de gêne ou blocage dès le début de la déglutition.
3.1.4. Toux rauque

3.1.5. Odynophagie (cf. 4.1.2, p. 393), otalgie réflexe parfois
3.2. J Examen physique
3.2.1. Écoute de la voix

Parlée, chuchotée, chantée.
391
3.2.2. Inspection des cordes vocales

Elle se réalise en tirant la langue avec une compresse et en utilisant un miroir
réchauffé permettant de visualiser les cordes vocales en dynamique (laryn-
goscopie indirecte). On réalise souvent sous anesthésie locale une
nasofibroscopie (laryngoscopie directe).
3.2.3. Examen ORL complet

Examen des nerfs crâniens et palpation des aires ganglionnaires cervicales.
3.3. Examens complémentaires

Lorsqu'une lésion tumorale est suspectée, il faut en pratiquer une biopsie
sous anesthésie générale (panendoscopie des voies aériennes supérieures).
Les autres examens sont plus rarement réalisés et recherchent des anomalies
dynamiques.
4 Cavité buccale et oropharynx

©S.M.
392
ELlJ Signes fonctionnels

4.1.1. Syndrome salivaire
Il traduit principalement l'atteinte des glandes salivaires parotidiennes ou
sous-mandibulaires et parfois l'inflammation des glandes salivaires acces
soires (muqueuse buccale).
♦ Hernie salivaire : gonflement indolore sous la mandibule ou en regard
de la parotide, au cours d'un repas (obstacle lithiasique transitoire).
♦ Colique salivaire: gonflement avec douleur pendant un repas, disparais
sant avec un écoulement important de salive (obstacle lithiasique).
♦ Sialodochite : inflammation d'une glande salivaire sur lithiase. Douleur
avec signes locaux inflammatoires et parfois fièvre. On parle de parotide
ou sous-maxilite.
4.1.2. Odynophagie
Douleur pharyngée à la déglutition.
• Causes les plus fréquentes : angine (infection des amygdales) et pharyngite (inflammation du
: pharynx souvent virale).
4.1.3. Dysphagie
(Cf. chapitre 7, « Examen de l'appareil digestif», p. 143.)
4.1.4. Trismus
Contracture invincible des muscles masséters empêchant l'ouverture de
la bouche.
Le trismus est le plus souvent secondaire à une cause localeatteignant l'articulation temporo-mandi-
bulaire, la mandibule ou les tissus environnants (oreille moyenne, oropharynx, etc.). Les causes
principales sont ainsi traumatiques, infectieuses (angines surtout) et parfois néoplasiques. Il existe
, certaines causes générales associées à une contraction tonique des masséters : tétanos, médicaments,
etc.
4.1.5. Xérostomie
Sensation de sécheresse buccale.
Peut être objectivée par la mesure du flux salivaire, idéalement le matin à jeun. Demander au sujet
de cracher sa salive toutes les minutes durant 15 minutes dans un tube gradué. Pathologique en
deçà de 1,5 mLau total.
LU Examen physique
Il est réalisé avec 2 abaisse-langue et il inspecte : sous la langue, les gencives,
les bords de la langue, les muqueuses jugales, les amygdales (si volumineuses
393
et inflammatoires, angine), le voile du palais, la paroi pharyngée posté

rieure...
On apprécie la mobilité linguale, vélaire et pharyngée.
Palpation de la cavité buccale avec doigtier ou gants : souplesse de la langue
en particulier.
5 Fosses nasales et sinus
Signes fonctionnels
5.1.1. Rhinorrhée
Écoulement nasal liquidien.
Préciser le caractère uni- ou bilatéral et la présence d'un écoulement pos
térieur (par les choanes) encore appelé jetage postérieur.
On recherche également un mouchage sale, purulent ou clair, séreux.
5.1.2. Rhinoliquorrhée ou rhinorrhée cérébro-spinale

Écoulement de LCR par le nez. Évoque une fracture de la base du crâne en
contexte post-traumatique.
5.1.3. Obstruction nasale

Impossibilité durable de respirer par une ou par les 2 narines.
Cause inflammatoire (infection) le plus souvent avec congestion muqueuse
ou tumorale.
5.1.4. Rhinolalie
Voix nasonée.
5.1.5. Hypoacousie et sensation de plénitude d'oreille

Possible lorsque l'orifice de la trompe d'Eustache est bouché (otite moyenne,
tumeur, obstacle).
5.1.6. Anosmie
Perte de la sensation des odeurs.
5.1.7. Prurit nasal

Traduit une inflammation de la muqueuse (infection, allergie, etc.).
394
5.1.8 Épistaxis
Définition
Écoulement de sang provenant des fosses nasales.
Attention, l'écoulement peut parfois passer inaperçu s'il est postérieur (par
les choanes) et dégluti (parfois révélé par le vomissement du saignement
dégluti, à ne pas confondre avec une hématémèse). Habituellement
bénigneet liéeà des traumatismes (grattage), l'épistaxis peut êtregrave par
son importance ou révéler des pathologies sévères (HTA, cancer du rhino-
pharynx, troubles de l'hémostase).
Prise en charge
Un patient qui se présente aux urgences pour épistaxis nécessite des exa
mens complémentaires (NFS, hémostase, pré-transfusionnels) car une
épistaxis minime n'aurait pas conduit le patient à consulter.
♦ Mesure immédiate : arrêter le saignement. Après mouchage pour éva
cuer les caillots (sinon compression inefficace), le sujet réalise lui-même
une compression des 2 narines entre le pouce et l'index pendant
10 minutes, assis, tête penchée en avant.
♦ Recherche des signes de gravité :
• terrain : âge élevé, comorbidités telles que cardiopathie, pathologie res
piratoire, anémie, HTA;
• traitements par anticoagulants, anti-agrégants plaquettaires (aspirine)
ou anti-inflammatoires;
• épistaxis des 2 narines, ayant duré plus d'une heure ou répétée;
• signes d'anémie, voire de choc hémorragique (rare).
♦ Orienter vers le spécialiste ORL : En urgence si saignement non stoppé
par la compression manuelle (on réalise alors un méchage des fosses
nasales).
5.1.9. Douleurs sinusiennes

Ces douleurs sont inconstantes ettraduisentsouvent une infection (sinusite).
Selon la localisation de l'atteinte, les douleurs peuvent être sous-orbitaires
en regard des maxillaires, sus-orbitaires (sinus frontaux) ou plus profondes,
avec parfois céphalées du vertex (sommet du crâne : sinusite sphénoïdale).
Ifr-M Examen physique

Inspection des fosses nasales directement (spéculum nasal) ou par un naso-
fibroscope. Elle inspecte la muqueuse nasale, les cornets, les choanes et les
orifices des sinus.
395
Elle recherche également à l'inspection de l'oropharynx (par la bouche) un

écoulement postérieur (ou jetage postérieur) qui peut être muqueux,
purulent (sinusite ou rhinite) ou hémorragique (épistaxis postérieure).
Une cavoscopie au miroir peut être réalisée par la cavité buccale (inspection
du cavum).
Palpation des sinus maxillaires par pression des pommettes et des sinus
frontaux par pression des arcades sourcilières : recherche d'une douleur sinu-
sienne provoquée (mais peu de valeur en dépistage).
396
Chapitre
Examen
ophtalmologique 14
L'examen ophtalmologique accessible au clinicien non-spécialiste est étudié

au chapitre 8, « Examen neurologique »p. 205 (paires crâniennes). Pour la par
tie spécialisée en ophtalmologie, il faut maîtriser le vocabulaire et
comprendre l'apport des examens complémentaires principaux. Les signes
fonctionnels sont importants à connaître.
Choroïde ou
uvée postérieure
Conjonctive bulbaire Sdère
Chambre postérieure
Partie optique
Chambre antérieure de la rétine
Cornée Fovea dans
la macula
Cristallin
Iris ou uvée
antérieure
Nerf optique II
Ligament suspenseur
de cristallin et veine
Corps et muscle ciliaires centrale de la rétine
©A.C.R.
Tendon du muscle droit latéral

Gaine externe du nerf optique
Figure 14.1 • Anatomie de l'œil
Les SF ophtalmologiques à rechercher sont :

♦ baisse d'acuité visuelle;
♦ altération du champ visuel, myodésopsies, phosphènes, déformation ;
♦ diplopie;
♦ douleur oculaire, photophobie, rougeur oculaire;
♦ larmoiement;
♦ prurit oculaire;
♦ xérophtalmie;
♦ trouble d'occlusion des paupières.
397
l'i’.'J Baisse d'acuité visuelle (BAV)

Altération de la vision, flou visuel.
Il faut préciser :
♦ gêne maximale de loin, de près, ou les deux;
♦ mode d'installation : brutal ou progressif;
♦ œil douloureux ou indolore;
♦ uni ou bilatéralité.
1AH Altération du champ visuel ou scotome positif

Rétrécissement ou altération centrale du champ visuel dont le sujet se
rend compte.
K&J Phosphènes
Éclairs lumineux qui persistent à l'occlusion des yeux.
Traduit une traction du corps vitré sur la rétine.
[ SEW Myodésopsies
Perception de mouches volantes ou de taches noires qui vont en sens
inverse des mouvements oculaires.
Traduit l'irruption de sang dans le corps vitré.
I ïkâJ Diplopie
Vision double.
Elle peut être :
♦ binoculaire par anomalie de l'oculomotricité. Elle est alors corrigée en
cachant chaque œil séparément;
♦ monoculaire rarement par anomalie du système de réfraction et ne dis
paraît qu'en cachant l'œil atteint.
LstâJ Douleur oculaire

Trois éléments doivent être précisés : le siège, le type et le retentissement de
la douleur :
♦ douleurs superficielles :
• modérées, à type de grains de sable ou de sensation de corps étranger :
conjonctivite (inflammation conjonctivale);
• importantes : kératite (inflammation de la cornée);
398
Chapitre 14 - Examen ophtalmologique
♦ douleurs profondes :
• modérées : uvéite (inflamation de l'uvée ou chambre antérieure), épisdé-
rite (inflamation de la sclère);
• intenses : glaucome aigu par fermeture de l'angle irido-cornéen (GAFA);
♦ retentissement:
• photophobie et blépharospasme (fermeture active des paupières) : kéra
tite;
• nausées, voire vomissements : glaucome aigu.
ES2I Photophobie
Peur de la lumière liée à la douleur ou sensation qu'elle engendre.
Cause ophtalmologique ou neurologique (méningite, migraine, névralgie, etc.).
LtRJl Métamorphopsies
Déformation visuelle concernant particulièrement les lignes.
üLâJ Micropsie et macropsie

Vision rétrécie ou agrandie des objets.
IlélQj Héméralopie
Atteinte de la vision crépusculaire.
EKIU Larmoiement
Écoulement de larmes traduisant une obstruction du canal lacrymal.
tlâ&J Troubles des paupières

♦ Ptosis : incapacité d'ouverture complète des paupières.
♦ Lagophtalmie ; incapacité de fermeture complète des paupières
« Douleur palpébrale : souvent liée à une inflammation.
EKE9 Prurit oculaire

Envie de grattage (conjonctive, paupières).
399
LBlLS Xérophtalmie
Sécheresse oculaire.
Elle se manifeste par une sensation de sable dans les yeux, de picotements,
une impossibilité de pleurer (épluchage d'oignons, émotions, etc.).
Mesurée en plaçant une languette graduée en buvard (test de Schirmer) pendant 5 minutes, dans
le cul-de-sac lacrymal. Pathologique si moins de 5 graduations.
2 Regroupements syndromiques
2.1. Syndrome de fatigue visuelle
Oriente vers un trouble de réfraction (système optique). Les symptômes
prédominent en fin de journée : BAV, céphalées, rougeur oculaire, picote
ment et larmoiement. Ils disparaissent après correction optique.
EE® Syndrome maculaire

Oriente vers une atteinte de la macula (vision centrale) : BAV, métamorphop-
sies, dyschromatopsie, micropsie.
3 Examens ophtalmoloç EEÏ11

Uet signes physiques |
3.1. Examens réalisés systématiquement

3.1.1. Inspection des paupières, glandes lacrymales,
position du globe, cornée et conjonctive
Pathologies des.paupières
♦ Chémosis : œdème de la paupière (origine traumatique ou allergique le
plus souvent. Parfois œdème de stase veineuse, syndrome néphro
tique...).
♦ Orgelet : furoncle du bord libre de la paupière centré par un cil.
♦ Chalazion : voussure de la paupière en regard d'un granulome situé sur
le bord interne de la paupière (conjonctive tarsale), et qui correspond à
l'inflammation d'une glande de Meibomius (glande produisant un film
lubrifiant et protégeant la cornée).
♦ Blépharite : rougeur de toute la rangée du bord libre de la paupière.
♦ Ectropion : éversion du bord libre de la paupière (en général inférieure).
Souvent chez la personne âgée.
400
♦ Entropion : déplacement en dedans du bord libre de la paupière ame

nant les cils à frotter sur le globe.
* Ptôsis : déficit d'ouverture de la paupière supérieure (ptôsis supérieur)
et/ou inférieure (ptôsis inversé).
♦ Lagophtalmie : fermeture incomplète des paupières (paralysie faciale).
♦ Blépharospasme : fermeture active des paupières.
Pathologies des glandes lacrymales

* Dacryoadénite : inflammation d'une glande lacrymale qui devient
rouge, chaude, douloureuse et tuméfiée (la glande principale est visible
en soulevant la paupière supérieure et en demandant au sujet de regarder
en bas et en dedans).
♦ Dacryocystite : inflammation du canal lacrymal souvent responsable
d'un larmoiement.
Anomalies déposition du globe

♦ Exophtalmie : protrusion du globe oculaire hors de l'orbite.
La cause fréquente à rechercher est la maladie de Basedow (hyperthyroï
die auto-immune).
♦ Enophtalmie : enfoncement du globe dans l'orbite.
À distinguer de l'endophtalmie qui est l'infection de la chambre anté
rieure.
Pathologies de la cornée et de la conjonctive

♦ Douleur : seule la kératite est très douloureuse. Une conjonctivite est
habituellement indolore (gêne à type de grain de sable) sauf si associée à
une atteinte cornéenne (kérato-conjonctivite).
♦ Rougeur localisée :
• cercle périkératique (CPK) : cercle vasculaire situé autour de la cornée, du
à une vasodilatation des vaisseaux épiscléraux. Il oriente vers
3 diagnostics :
> kératite;
> GAFA : hypertonie du globe oculaire par fermeture de l'angle irido-cornéen ;
> uvéiteantérieure;
• rougeur en secteur : épisclérite. Souvent associée à des maladies systé

miques (polyarthrite rhumatoïde surtout).
♦ Rougeur diffuse :
• avec capillaires dilatés visibles : conjonctivite;
• en nappe, sans visibilité des capillaires : hémorragie sous-conjonctivale;
♦ Diminution de transparence cornéenne : oriente vers une kératite ou un
GAFA.
♦ Tumeur bénigne : ptérygion. Petite prolifération fréquente d'épiderme à
la jonction entre cornée et sclère (petit nodule rosé).
401
Tonus oculaire
Il peut être apprécié en appuyant doucement sur les yeux fermés. Une hyper
tonie douloureuse unilatérale évoque un GAFA. Elle sera confirmée par
mesure précise. L'hypertonie chronique (glaucome chronique) est souvent
asymptomatique.
Anomalies de la pupille
♦ Leucocorie : reflet pupillaire blanc orientant vers une cataracte.
♦ Synéchie : déformation de la pupille qui n'est plus sphérique.
♦ Diamètre pupillaire :
• mydriase : dilatation de la pupille :
> unilatérale : compression du nerf III, pathologie du globe oculaire
(GAFA, cécité dont atteinte du nerf optique, traumatisme);
> bilatérale : en faveur de lésions cérébrales étendues ou du mésencé-
phale, médicaments (atropine, catécholamines), botulisme, mort
cérébrale;
• myosis : diminution du diamètre pupillaire (constriction) :
> unilatéral :
- syndrome de Claude Bernard Horner (CBH) (ptôsis supérieur et
inversé, myosis et enophtalmie par lésion du système nerveux sympa
thique oculaire sur son trajet, notamment autour de la carotide,
ganglion sympathique médullaire à la jonction cervico-dorsale...),
- signe d'Argyll Robertson (myosis avec abolition du réflexe photomoteur (RPM) direct
mais préservation du réflexe de convergence, avec accommodation et myosis. Rencontré
dans la syphilis et le diabète principalement), pathologie oculaire (uvéite, kératite, syné
chies...);
> bilatéral : signe d'Argyll Robertson, lésions protubérantielles ou diencéphaliques, médica
ments (morphine);
♦ Pathologies du réflexe photomoteur (cf. chapitre 8, « Examen neurolo

gique », p. 206).
3.1.2. Acuité visuelle (AV)

Capacité de l'œil à discerner 2 points très proches.
C'est une vision précise centrale qui est assurée par la macula, et plus préci
sément la foveola (vision maculaire/fovéolaire).
Étude de l'AV
On étudie l'AV par la lecture de lettres :
♦ de près avec l'échelle de Parinaud : on demande au sujet de lire à haute
voix, sans puis avec correction optique (si nécessaire), un texte composé
de plusieurs paragraphes de tailles décroissantes, et placé à 33 cm du
sujet. Cette échelle va de Parinaud 1,5 (noté PI,5) à P14. Attention, l'inter
prétation est inverse de celle de l'échelle de Monoyer puisque PI,5
402
Chapitre 14- Examen ophtalmologique
correspond à une AV de près normale. L'AV de près nécessite une bonne

accommodation de l'œil (capacité à converger selon le rapprochement
d'un objet);
♦ de loin avec l'échelle de Monoyer : on place à 5 mètres une liste de lettres
sur 10 lignes, et de tailles décroissantes. On demande au sujet de lire
chaque ligne, sans puis avec correction optique. On obtient ainsi, pour la
plus petite ligne lue correctement, l'AV de loin en dixièmes. Le maximum
est 10/10e (parfois plus chez les astigmates). Lorsque l'AV à 5 mètres est
inférieure à 1/10, on place le sujet à 2,5 m et l'on cote en 20e. Si c'est infé
rieur à 1/20e, on place le sujet à 1 m et l'on cote en 50e. En cas de BAV
intense, on teste avec le compte des doigts (CLD) à 1 m (équivalentà 1/50),
puis à 50 cm (1/100e), puis on demande si le patient voit la main bouger
(VLMB, équivalent à 1/200e), enfin on teste la perception lumineuse en
ultime recours.
À noter qu'il existe d'autres échelles, notamment pour les illettrés.
On étudie toujours l'AV sans correction optique puis avec correction
optique.
Si l'AV avec correction optique ne permet pas de retrouver des chiffres nor
maux (AV dite « non améliorable ») :
♦ soit il y a une anomalie de transparence sur le trajet lumineux (cataracte,
précipité de la chambre antérieure, hémorragie intravitréenne;
♦ soit il y a une pathologie de rétine ou d'aval (nerf optique, voies visuelles
cérébrales). Si l'AV est améliorée totalement, il s'agit d'une amétropie.
♦ Le système de réfraction permet de faire converger le champ de vision sur
une petite surface rétinienne. La puissance de convergence se mesure en
dioptries, elle est assurée par la cornée et le cristallin.
♦ L'œil avec une convergence normale est dit emmétrope, par opposition
à amétrope.
Anomalies du système de réfraction ; amétropies

Myopie
L'œil converge trop ou est trop long. L'image se forme en avant de la rétine.
En vision de près, la BAV est moins ressentie puisque l'œil converge bien.
Hypermétropie
L'œil ne converge pas assez ou est trop court. L'image se forme en arrière
de la rétine. La BAV est maximale lorsque l'œil a besoin de converger au maxi
mum, soit en vision de près. Un œil court est souvent associé à un angle
irido-cornéen étroit, facteur de risque de glaucome aigu.
Astigmatisme
La BAV est due à un défaut de sphéricité de la cornée. L'image ne converge
plus en un point mais en lignes.
403
Presbytisme
Perte du pouvoir d'accommodation de l'œil. Cette accommodation est sur
tout utile pour lire de près et s'adapter aux variations de vision loin-près.
3.1.3. Étude du segment antérieur et du cristallin

Lampe à fente (LAF, ou biomicroscope)
Microscope binoculaire projetant une lumière en fente permettant d'étudier
en l'inclinant le segment antérieur sous forme de coupe antéro-postérieure.
Il retrouve parfois un précépité de points blanchâtres derrière la cornée
(phénomène de Tyndall en faveur de l'uvéiteantérieure),voire un sédiment
déclive de pus (hypopion) ou de sang (hyphéma). Il peut retrouver des adhé
rences entre cristallin et iris (synéchies), une cataracte (opacité du cristallin).
Il étudie la surface cornéenne (ulcération, etc.).
Mesure de la pression intraoculaire (PIO) par tonométrie

Cette mesure est très importante pour dépister le glaucome chronique (en
plus du FO). L'appareil utilisé est un tonomètre.
La pression normale est comprise entre 10 et 20 mm Hg.
3.1.4. Étude du fond d'œil (FO)

Cette étude se fait sous biomicroscope ou ophtalmoscope, et souvent après
dilatation pupillaire. On étudie ainsi les zones du FO en appréciant la papille
(tête du nerf optique), la macula et les vaisseaux rétiniens.
EE8 Examens réalisés pour anomalie clinique

ou sur demande du clinicien
3.2.1. Champ visuel (CV)
Le CV étudie la perception lumineuse par les différentes zones rétiniennes
ainsi que la transmission au cortex occipital. Ce champ est déterminé par la
densité de photorécepteurs. Ils diminuent du centre (macula) vers la périphé
rie ainsi qu'au niveau de la papille correspondant à la tache aveugle
physiologique.
Le CV est exploré par périmétrie. Le patient regarde droit devant lui alors
que des stimuli lumineux explorent son champ visuel en se rapprochant de
la périphérie au centre. Le patient doit indiquer à partir de quel moment il
les perçoit.
Une zone de non-perception lumineuse est appelée scotome. La tache
aveugle est un scotome physiologique.
404
3.2.2. Oculomotricité
Elle s'étudie par divers moyens (cf. p. 208).
De dépistage
♦ Étude des ductions et versions (cf. p. 208).
♦ Examen sous écran ou cover test: le patient doit fixer un point situé en face de lui. On cache
alternativement chaque œil en observant l'œil non masqué puis la réaction de l'œil controlaté
ral lorsqu'il est découvert. Rien ne se passe lorsque l'oculomotricité est normale. En cas de
paralysie oculomotrice, l'œil pathologique masqué va partir dans la direction de l'antagoniste
(par exemple, en dedans pour une paralysie du VI). Lorsqu'on découvre l'œil pathologique, on
observe cette déviation ainsi qu'un mouvement dit de restitution où l'œil atteint reprend sa
position centrale de fixation. La direction de ce mouvement montre le muscle paralysé.
♦ Examen au verre rouge : le sujet fixe un point lumineux qui se déplace alors qu'un écran
rouge est placé devant un œil puis l'autre. On lui demande alors de dire le nombre de points
■ et la couleur en fonction du déplacement de ce point. Lorsque l'oculomotricité est conservée,
un seul point rose est perçu quelle que soit la position des yeux. En cas de paralysie, les
2 points sont séparés (1 blanc et 1 rouge) lorsque le regard est placé dans le champ d'action
‘ du muscle paralysé.
. Quantitatif : test de Lancaster
; Test complexe permettant de quantifier la paralysie d'un muscle et l'hyperaction de l'agoniste
controlatéral. On place un écran en face du patient, un verre rouge sur un œil et un verre vert sur
l'autre. L’examinateur déplace une flèche lumineuse rouge sur l'écran en décrivant un carré. Cette
flèche ne sera pas vue par l'œil ayant le verre rouge et elle sera vue verte par l'œil à l'écran vert. On
" demande alors au patient de déplacer une flèche verte et de la placer sur le point vu vert. Cette
; flèche verte n'est pas vue par l'œil qui fixe le point vert.
. Elle permet donc d'explorer la réaction de l'œil couvert par l'écran rouge.
: Exemple : paralysie du VI droit :
■ ♦ œil droit avec écran vert, gauche écran rouge. L'examinateur place sa flèche rouge à droite.
L'œil droit qui voit ce point vert va tenter avec difficultés d'aller à droite pour fixer ce point.
Lors de ce mouvement, l'agoniste controlatéral est en hyperaction, donc il va placer par erreur
la flèche vue rouge plus loin que la cible;
♦ œil droit écran rouge, œil gauche écran vert, flèche de l'examinateur toujours à droite. L'œil
gauche est alors fixateur de la flèche de l'examinateur. Il va se mettre en adduction sans diffi
culté. Cependant, à cause de la paralysie d'abduction droite, l'œil droit à ce moment n'est pas
en abduction et il va placer par erreur sa flèche au centre du carré;
♦ en répétant cette manœuvre selon un carré, on obtient un schéma pour chaque œil.
La paralysie du VI droit et l'hyperaction en adduction de l'œil gauche se voit ainsi :
405
3.2.3. Vision des couleurs (VC)

Elle utilise 2 tests en fonction de l'atteinte recherchée :
♦ daltonisme : atteinte congénitale.
Des planches (tables d'Ishihara) sont composées de motifs verts sur fond rouge (et ainsi pour
chaque complémentaire). Le sujet doit désigner le motif. Un daltonien ne le pourra pas ;
♦ dyschromatopsie : atteinte acquise. Certaines pathologies altèrent les

photorécepteurs rétiniens.
Le dépistage se fait par le test de Farnsworth : on demande au sujet de classer des pastilles
de couleurs. Une dyschromatopsie se révèle par une erreur de classement avec confusion
entre une couleur et sa complémentaire.
3.2.4. Étude de l'angle irido-cornéen (AIC) : verre à 3 miroirs

Permet de préciser si l'AlC est ouvert ou fermé comme pour le GAFA, ou s'il
existe une néovascularisation de l'iris (glaucome néovasculaire).
3.2.5. Recherche de syndrome sec oculaire (xérophtalmie)

Il existe plusieurs tests :
♦ test de Schirmer (forme évoluée seulement) : un buvard gradué est placé
pendant 5 min sur la conjonctie de la paupière inférieur (pathologique si
< 5 graduations);
♦ break-up time : le film lacrymal est coloré à la fluorescence et on mesure, après ouverture des
paupières, le temps de rupture du film;
♦ coloration des atteintes cellulaires liées au syndrome sec : fluorescence, rose bengale, vert de
lissamine.
406
Chapitre
Examen
dermatologique
La connaissance de la pathologie dermatologique est extrêmement vaste et

nécessite, même pour le spécialiste, beaucoup de temps pour l'acquérir. C'est
aussi pour cette raison que l'avis du spécialiste est souvent sollicité quand la
pathologie n'est pas évidente.
Il est important d'avoir une base sémiologique solide, c'est-à-dire maîtriser
le vocabulaire et le raisonnement dermatologique. La peau peut être le reflet
de maladies générales.
À noter qu'on parle de dermatose pour désigner une maladie de peau ou
des muqueuses et phanères.
1 Signe fonctionnel : prurit

Sensation cutanée localisée ou généralisée conduisant au grattage.
Le prurit n'est associé qu'à certaines pathologies dermatologiques.
Il faudra également bien différencier les lésions dermatologiques à l'origine

du prurit, et les lésions dermatologiques secondaires (lésions de grattage)
n'ayant aucun lien avec la cause : érythème ou érosions linéaires, prurigo
(papules avec érosion au sommet), lichénification (peau épaissie, grisâtre si
grattage prolongé), surinfection avec folliculite...
’ Il y a deux grands cadres étiologiques :
♦ pathologies dermatologiques :
• xérodermieou xérosecutanée : peau sèche. Cause la plusfréquente;
• autres : de nombreuses pathologies dermatologiques avec lésions spécifiques (différentes de
celle de grattage) sont purigineuses. Les plus fréquentes : gale, eczéma, varicelle, urticaire,
éruptions médicamenteuses...
♦ pathologies non dermatologiques prurigineuses : syndrome de cholestase prolongé (pru-
. rit lié aux sels biliaires), insuffisance rénale terminale (urée), carence martiale, dysthyroïdie,
hémopathie telles que lymphome ou syndrome myéloprolifératif (paranéoplasique), médica
ments...
407
2 Signes physiques
2.1. Généralités
2.1.1. inspection
On inspecte tout le tégument : revêtement cutané, semi-muqueuses
(lèvres, gland, vulve, canal anal) et les 5 muqueuses (conjonctives, oculaires,
bouche, génitale, plis, paumes et plantes), phanères (cheveux, poils et
ongles), donc y compris sous les vêtements.
Devant des lésions, demander au patient quelles sont les plus récentes,
sinon, analyser en périphérie.
2.1.2. Palpation, vitropression, curetage et friction

On palpe également les lésions visibles (en se munissant de gants en cas de
lésion surinfectée, liquidienne, ou chez un patient qui se plaint de prurit car
suspicion de gale) en recherchant une disparition de la lésion transitoire
après pression puis recoloration (vitropression), et une infiltration cutanée
en regard de la lésion.
Le curetage est un grattage d'une lésion à la curette pour rechercher des
squames (signe du copeau), ou pour regarder sous une croûte.
La friction est un frottement pratiqué avec une pointe arrondie. Elle
permet parfois de retrouver des signes évocateurs de pathologies
dermatologiques :
♦ dermographisme : papule œdémateuse apparaisssant après friction sur
peau saine. Oriente vers une urticaire par pression ;
♦ signe de Nikolski : décollement de peau et formation de bulle après fric
tion en peau saine. Oriente vers une urgence dermatologique
(décollements cutanés étendus, d'origine médicamenteuse, appelés syn
drome de Steven-Johnson et syndrome de Lyell) ou une dermatose
bulleuse (pemphigus);
• ♦ signe de Darier : papule œdémateuse apparaissant après friction d'une macule pigmentée.
. Oriente vers une pathologie rare (mastocytose).
2.2. Raisonnement en dermatologie

Le diagnostic se fait sur la combinaison de 6 éléments fondamentaux
indissociables.
Il est inutile de raisonner sans ces 6 éléments, au risque de se perdre dans de
très nombreux diagnostics.
408
Chapitre 15 - Examen dermatologique
♦ Terrain: âge, sexe, antécédents et mode de vie (animaux, lieu de vie,

profession).
♦ Traitements médicamenteux : beaucoup de manifestations notam
ment allergiques dermatologiques très diverses et parfois graves
sont dues aux médicaments. Insister sur les dates d'introduction
d'un médicament.
♦ Mode évolutif :
• dans le temps : aigu/chronique, épisodes antérieurs, aggravation
progressive ou poussées avec guérison... ;
• localement : poussée unique ou poussées successives, stable ou
croissance des lésions (évolution centrifuge), ou guérison.
♦ Prurit : présent ou absent.
♦ Topographie des lésions très importante.
♦ Lésions élémentaires et regroupement syndromique.
Topographie évocatrice des lésions

♦ Plis de flexion (coude, creux poplité) : localisation fréquente des eczémas
atopiques (allergie immédiate).
♦ Faces d'extension (coude, genou) : zones de microtraumatismes favori
sant les poussées de psoriasis (pathologie avec renouvellement accéléré
de la peau). La localisation des lésions de psoriasis aux zones traumatiques
est appelée phénomène de Koebner.
♦ Plis avec humidité importante (sous-mammaires, inguinaux et interor
teils) : localisation préférentielle des mycoses.
♦ Ombilic et ceinture (allergie retardée au contact du bouton de jean...).
♦ Visage, cuir chevelu.
♦ Mains.
♦ Membres inférieurs...
LEJf Lésions élémentaires initiales

Ce sont les lésions visibles au début de leur évolution. Les lésions élémentaires
sont souvent associées et l'on parle volontiers de lésions maculo-papuleuse,
érythémato-squameuse, papulo-nodulaire...
2.4.1. Lésions visibles mais non palpables : macules

C'est un terme très large pour désigner toute lésion cutanée non palpable
(pas d'infiltration de la peau), pigmentée ou hypochromique voire achro-
mique (dépigmentée). On parle parfois de tache, mais une macule peut avoir
n'importe quelle forme.
409
Macules colorées
♦ Rouges : elles peuvent correspondre à :
• macule érythémateuse ou érythème : vasodilatation de nombreux capil
laires donc disparaît à la vitropression ou à la pression du doigt, puis
réapparaît. Ces macules peuvent être arrondies (uniques ou multiples :
exanthème roséoliforme et morbilliforme), ou peuvent former de larges
étendues ou nappes colorées (exanthème scarlatiniforme, coup de soleil,
plis : intertrigo);
• macule purpurique ou purpura : sang en dehors des vaisseaux donc ne
disparaît pas à la vitropression. Le purpura non infiltré est souvent lié à
une thrombopénie. Les macules peuvent être ponctiformes (purpura
pétéchial), étendues en nappes (purpura ecchymotique), ou parfois
linéaires (purpura en vibices);
• macule vasculaire : dilatation sinueuse visible de capillaires ou de petits
vaisseaux cutanés, appelée télangiectasie. Peut aussi correspondre à un
angiome, dont l'angiome stellaire (cf chapitre 7, « Examen de l'appareil
digestif», p. 146). S'efface à la vitropression partiellement.
♦ Macules bleutées/violacées : disparaissent à la vitropression (parfois
appelées érythème passif) :
• cyanose : localisation aux extrémités, coloration homogène;
• livedo : organisation en mailles, homogènes, linéaires avec zones de peau
normale. On distingue :
> livedo réticulé (ou reticularis) : mailles fines, régulières, refermées. Sou
vent bénin et ancien ou traduisant un état de choc : marbrures des
genoux et cuisses;
> livedo ramifié (ou racemosa) : grandes mailles ouvertes et irrégulières.
Toujours pathologique.
♦ Macules pigmentées : par accumulation de mélanine (le plus souvent).
Les macules peuvent être arrondies (taches café au lait) ou étendues
(mélanodermie).
Macules décolorées (hypochromiques ou achromiques)

Zones plus ou moins diffuses d'hypopigmentation ou de dépigmentation.
Disposition particulière des lésions

On parle parfois de lésion annulaire ou circinée (en anneau), arciforme (arc
de cercle), en cocarde (cercles concentriques), de contours polycycliques
(courbures multiples) ou géographiques (forme aléatoire), de contours
émiettés (contours mal limités)...
410
2.4.2. Lésions palpables et visibles

Sans contenu liquidien
♦ Tissulaires : ce sont des lésions palpables et saillantes, sans contenu liqui
dien :
• papule : lésion bien arrondie de taille inférieure à 1 cm. Trois méca
nismes de formation :
> papule œdémateuse ou érythémateuse (œdème sous-cutané avec
prurit, s'effaçant partiellement à la vitropression, d'évolution rapide
comme dans l'urticaire mais souvent en plaques);
> papule cellulaire (infiltrat de cellules inflammatoires tumorales, parfois
purpuriques, ne s'effaçant pas à la vitropression);
> papule de surcharge : souvent lipides en cas d'hypercholestérolémie
sévère. Ces papules jaunâtres sont appelées xanthome sur la peau, xan-
thélasma sur les paupières;
• plaque ou placard : lésion en relief, non arrondie, supracentimétrique et
de forme variable;
• végétations : prolifération de l'épiderme avec lésion en relief très super
ficielle, molle.
* Sèches:
• squames : lamelles d'épiderme se détachant spontanément ou après
grattage (à la curette). Elles sont parfois évocatrices de pathologies parti
culières : squames du psoriasis (épaisses, brillantes, associées à des
placards érythémateux et dont le grattage provoque successivement un
signe de la bougie avec blanchiment, puis un signe de la rosée san
glante avec saignement minime des papilles dermiques érythémateuses
sous-jacentes), squames scarlatiniformes (squames de grande taille en
lambeaux), squames fines détachées après grattage de macules (pityria
sis);
• hyperkératose : épaississement de l'épiderme avec sécheresse.
Avec contenu liquidien

Lésions arrondies, en relief, à contenu liquidien, présentes sur peau saine ou
pathologique (érythème diffus...). Selon la taille ou le contenu :
♦ vésicule: contenu translucide et petite taille (entre 1 et 2 mm). Elles sont
parfois regroupées en amas dits en bouquet (évocateur d'herpès, de zona
ou d'eczéma). Leur sommet est parfois déprimé ou ombiliqué (évocateur
de varicelle);
♦ bulle : contenu translucide, jaunâtre ou hémorragique, de taille variable
(quelques millimètres à quelques centimètres). Rupture fréquente des
bulles;
♦ pustule : contenu non translucide, opaque, non forcément surinfecté
(pustules aseptiques) et souvent de petite taille (infracentimétrique).
411
2.4.3. Lésions palpables peu visibles (profondes)

Atteinte localisée du derme ou hypoderme, palpable et peu visible (colora
tion légèrement érythémateuse ou purpurique) :
♦ nodule : lésion arrondie centimétrique;
♦ nouure : lésion arrondie de plusieurs centimètres;
♦ hypodermite : placard infiltré étendu, de taille variable.
Lésions élémentaires secondaires (remaniées)

♦ Croûtes : coagulation d'un exsudât formé à la surface de la peau.
♦ Impétiginisation : surinfection avec exsudât jaunâtre, pustules et croûtes
méllicériques (apparence de miel).
♦ Cicatrices.
♦ Atrophie : amincissement de la peau. Peau pâle, facilement ridée, vais
seaux visibles et fragiles (purpura ecchymotique au moindre choc =
« bleu », au sens courant).
♦ Pertes de substance :
• érosion : perte de substance très superficielle de la peau (épiderme) ou
des muqueuses (couche superficielle) cicatrisant sans cicatrice. Une éro
sion arrondie peut être l'évolution d'une vésicule ou d'une bulle rompue ;
• ulcération : perte de substance atteignant le derme (ou le chorion pour
les muqueuses), guérissant avec cicatrice.
412
Érythémateuse érythème
Purpurique : purpura
Vasculaire : télangiectasies,
Non palpable angiome
macule
Bleutées-violacées : cyanose,
livedo-réticulé, marbrures,
livedo-ramifié
Pigmentée/dépigmentée
Squames
< 1 cm papule (cellulaire,

œdémateuse, sur charge)
Palpable non
élémentaires 1 cm : plaque ou placard
liquidienne
dermatologiques
Végétations
< 1 cm nodule
> 1 cm : nouure
Placard. hypodermite
Translucide < 5 mm : vésicule

Palpable
liquidienne *
Translucide >5 mm: bulle
413
EU Atteinte des phanères

♦ Poils:
• hypertrichose (hyperpilosité non localisée aux caractères sexuels secon
daires);
• hirsutisme (hyperpilosité localisée aux caractères sexuels secondaires);
• folliculite (papule inflammatoire centrée par un poil) ;
• furoncle (nodule inflammatoire centré par un poil).
♦ Cheveux : alopécie. Raréfaction ou disparition des cheveux, et parfois
des poils. Peut être localisée,circonscriteou diffuse et sur peau saine (alo
pécie non cicatricielle) ou lésée (alopécie cicatricielle).
♦ Ongles:
• inflammation : onyxis (inflammation du lit de l'ongle avec épaississement)
et périonyxis (bourrelet inflammatoire autour de l'ongle);
• coloration (chromonychie) : leuconychie (coloration blanche), mélano-
nychie (stries longitudinales brunes ou noires);
• déformation : koïlonychie (ongle concave en cuillère avec surélévation
des bords latéraux et du bord libre), en dé à coudre (petites dépressions
ponctiformes sur la surface de l'ongle), onycholyse (décollement de
l'ongle), ligne de Beau (dépression linéaire transversale signifiant un arrêt
transitoire de croissance de l'ongle), hippocratisme digital (cf chapitre 6,
p. 103);
• épaississement de l'ongle : pachyonychie (souvent par hyperkératose
sous-unguéale).
♦ Atteintes des lèvres :
• chéilite : inflammation des lèvres avec œdème, érythème, desquama
tion...
• perlèche : érosion fissuraire d'une ou des 2 commissures labiales (coins
des lèvres).
2.7. Regroupement syndromique

2.7.1. Exanthème, énanthème
L'exanthème est un érythème (donc il s’efface à la vitropression) diffus et
aigu (éruption ou rash cutané).
Il correspond notamment aux éruptions non vésiculeuses, fréquentes chez
l'enfant (rougeole, scarlatine, exanthème subi, mégalérythème épidé
mique...).
Lorsque les muqueuses sont atteintes, on parle d'enanthème.
Il existe 4 types d'exanthèmes :
♦ roséoliforme : macules roses arrondies, de petites tailles, bien séparées
les unes des autres par des intervalles de peau saine. Peu visible;
414
♦ rubéoliforme : maculo-papules ayant les mêmes caractéristiques que

l'exanthème roséoliforme;
♦ morbilliforme : macules ou maculo-papules rouges, de petites tailles,
parfois regroupées en placards mais avec persistance d'intervalles de
peau saine;
♦ scarlatiniforme : macules ou maculo-papules étendues en nappes, sans
intervalle de peau saine, parfois avec composante purpurique (pété
chies).
2.7.2 Érythrodermie
L'érythrodermie associe un érythème confluent à une desquamation tou
chant l'ensemble des téguments (> 90 %).
Ce syndrome traduit une rupture de la barrière cutanée (par opposition à
l'exanthème) et est une urgence. Le prurit est constamment associé.
L'érythème est généralisé, inflammatoire et varie dans le temps. La desqua
mation (fine ou large) est constante et associée à un épaississement cutané
des plis (pachydermie). Les muqueuses peuvent être atteintes (chéilite, sto
matite, conjonctivite) et tardivement les phanères.
La gravité est liée à la perte hydroélectrolytique (comme une brûlure) avec
déshydratation et aux signes généraux intenses (fièvre, AEG, frissons, adéno
pathies).
• Les causes principales sont les médicamenteuses (toxidermie), le psoriasis, l'eczéma, les hémo-
: pathies, certaines infections (gale, etc.).
2.7.3. Tumeurs cutanées pigmentées

Une lésion plus ou moins arrondie et pigmentée (brune ou noire) peut cor
respondre à plusieurs diagnostics. Les plus fréquentes sont bénignes (nævus
ou nævi : « grains de beauté ») mais elles sont parfois atypiques et posent le
problème du diagnostic différentiel avec le mélanome, tumeur maligne
entre autres.
On se méfiera d'une tumeur pigmentée qui présente une des caractéris
tiques suivantes : règle ABCDE : Asymétrie (non arrondie), Bords
irréguliers et flous, Coloration inhomogène, Diamètre > 6 mm, et surtout
Évolutivité (variation de taille, aussi bien en croissance qu'en involution).
2.7.4. Purpura (cf. 2.4.1, p. 409)

Le purpura signe la sortie (extravasation) des globules rouges du vaisseau,
en rapport avec une une pathologie de l'hémostase primaire, c'est-à-dire
une altération d'une de ses 4 composantes : facteur de Willebrand, pla
quettes, fibrinogène et parois des vaisseaux.
415
On distingue les purpuras hématologiques impliquant 3 composantes (Wil

lebrand, plaquettes et fibrinogène) des purpuras vasculaires (altération des
petits vaisseaux).
Raisonnement:
♦ rechercher des signes de gravité (cf. chapitre 21, p. 493) ;
♦ orientation clinique : on différencie la présentation clinique des purpuras
hématologiques (souvent thrombopéniques) des purpuras vasculaires
(liés soit à une fragilité capillaire, soit à des thrombus intravasculaires
[CIVD], soit à des dépôts de complexes immuns altérant les vaisseaux).
Purpura thrombopénique Purpura vasculaire
Type Pétéchial, « en tête d'épingle » Papuleux,

(ou picnotique), sans infiltration parfois nécrotique,
au toucher. infiltré au toucher
Parfois ecchymotique
Atteinte Oui Non

muqueuse (saignements muqueux : signe
de gravité)
Topographie Tout le corps Ml et abdomen

(orthostatisme)
Effet de Aucun Majore le purpura

l'orthostatisme (précipitation
des complexes immuns)
Signes cutanés Aucun Nombreux et polymorphes :

associés papules, nodules, plaques,
livedo, vésicules, urticaire...
2.7.5. Mélanodermie
Coloration foncée et diffuse de la peau et parfois des muqueuses (plaques
ardoisées).
Prédomine aux zones photo-exposées (bronzage « sale ») et de frottement.
Nombreuses causes
3 Phénomène de Raynaud
Syndrome avec manifestations vasculaires au niveau des extrémités
(acral), appeléaussi acrosyndrome vasculaire paroxystique.
Le diagnostic est clinique :
♦ terrain : femme (8 à 10 %) le plus souvent;
♦ facteurs déclenchants : froid, stress, humidité;
416
♦ évolution clinique en plusieurs phases :

• phase blanche ou syncopale : seule phase constante. Les doigts sont
blancs, anesthésiés, avec limite nette. Le pouce est souvent épargné. La
durée est variable. La phase suivante est soit une recoloration progressive,
soit 2 autres phases possibles avant retour à la normale;
« phase bleue ou cyanique;
• phase rouge ou hyperhémique avec douleur : érythromélalgie ;
♦ évolution par crises;
Le plus souvent sans étiologie : maladie de Raynaud ou phénomène de Raynaud primaire
. parfois secondaire (médicaments, sclérodermie, artériopathie...) : syndrome de Raynaud ou
phénomènede Raynaud secondaire.
Figure 15.1 • Phénomène de Raynaud
4 Brûlure
I Évaluation de la surface brûlée :

règle des 9 de Wallace
Cette règle permet d'estimer par multiples de 9 le pourcentage de surface
corporelle atteinte par la brûlure. Elle permet de guider les traitements ini
tiaux, notamment la réhydratation qui doit être très précoce.
Tête et cou 9%
Face antérieure du tronc 18%
Face postérieure du tronc 18%
Chaque membre inférieur 18%
Chaque membre supérieur 9%
Périnée et mains 1 %
417
k;Æ Évaluation du degré des brûlures

Il existe 3 degrés de brûlure, mais la distinction entre superficielle et pro
fonde est la plus importante car elle différencie un traitement médical d'un
traitement chirurgical (une brûlure profonde ne pouvant cicatriser sponta
nément) :
♦ brûlure superficielle :
• degré 1 : lésions épidermiques douloureuses sans bulle (phlyctène);
• degré 2 superficiel : lésions épidermiques et du derme superficiel. Le
derme profond restant permet la réparation. Douleur importante avec
phlyctènes;
♦ brûlure profonde :
• degré 2 profond : ressemble au type 2 superficiel mais vascularisation
ralentie. Peut parfois cicatriser mais très lentement. Quelques éléments
du derme profond subsistent. Risque d'évolution vers degré 3;
• degré 3 : lésions épidermiques et dermiques dévitalisées. Coloration pâle,
voire nécrotique, noirâtre. Absence de douleur.
Pronostic : il dépend essentiellement de l'existence de brûlures viscérales
pulmonaires, du pourcentage de brûlure corporelle, de l'âge et de la profon
deur des brûlures.
5 Allergies cutanées
tfitlJ Manifestations cutanées liées à une réaction

allergique
• Les difficultés de compréhension son souvent liées au vocabulaire utilisé.
‘ Il faut raisonner sur le type de manifestation allergique qui comprend 4 mécanismes différents
■ selon la classification de Gell et Coombs :
♦ hypersensibilité de type I ou immédiate : anaphylaxie. Réponse rapide IgE à un allergène
• après phase de sensibilisation. Les symptômes peuvent être cutanés, pulmonaires, conjonc
tivaux, muqueux, ORL quel que soit l'allergène :
• l'allergène peut être respiratoire (pneumallergène), alimentaire (trophallergène), acariens,
pollens, médicaments, venins, champignons, etc.,
• il n'est parfois jamais retrouvé,
• les tests d'allergie consistent en l’injection sous la peau d’une quantité minime d’allergène
(prick-test). Patch test parfois possible. On peut doser aussi les IgE spécifiques d'allergène;
, ♦ hypersensibilité de type IV ou retardée : eczéma. Réaction lymphocytaire retardée après pré-
: sentation d'un allergène : les tests d’allergie consiste à déposer l'allergène sur la peau sans le faire
pénétrer : patch-test;
: ♦ hypersensibilité de type II ou cytotoxique : anticorps ciblant les cellules et activant le complé
ment (accident de transfusion, etc.);
■ ♦ hypersensibilité de type III : accumulation de complexes circulants antigènes-anticorps et
: activation de complément.
418
EfU Manifestations cutanées atopiques

♦ Dermatite atopique ou eczéma atopique : c'est une dermatose de sur
venue stéréotypée :
• eczéma aigu : placards érythémato-vésiculeux puis érythémato-suin-
tants, à contours émiettés;
• avec xérose cutanée;
• avec des plis de flexion (plis des coudes, creux poplités) mais parfois des
convexités;
• prurigineuse;
• terrain atopique : autres manifestations (personnel ou familial) : asthme,
rhinite/conjonctivite allergique;
• souvent chez le nourrisson, l'enfant;
• peut évoluer vers un épaississement grisâtre de la peau lié au grattage
(lichénification).
* Urticaire :
• plaques papulo-œdémateuses;
• contours nets;
• forme variable : petite arrondie, plaques géographiques, anneau ;
• très prurigineuses;
• fugaces, quelques minutes ou heures;
• migratrices : progression lente sur quelques centimètres de peau;
• survenue rapide après contact allergénique;
• disparition sans lésion;
• attention à l'urticaire de contact : différent de l'eczéma de contact de
survenue retardée. L'urticaire survient immédiatement après exposition
à un allergène;
« urticaire physique : parfois causes mécaniques dont dermographisme,
souvent plus long à apparaître : minutes voire heures.
♦ Œdème de Quincke ou angio-œdème ou urticaire profonde :
• tuméfaction sous-cutanée, blanchâtre, du derme;
• mal limitée;
• non prurigineuse mais tension;
• survenue rapide après contact avec l'allergène;
« souvent associée à une urticaire superficielle;
• siège:
> peau « lâche » : paupières, lèvres, OGE,
> muqueuses: lèvres (labiales), langue, bouche, pharynx voire glotte avec
risque d'asphyxie.
419
E3I Manifestations cutanées d'hypersensibilité

retardée : eczéma de contact
♦ Dermatose avec symptômes classiques.
♦ Eczéma aigu (idem eczéma atopique).
♦ Très prurigineux.
♦ Topographie comparable avec la cause d'allergie (gants, bracelet, etc.)
mais dépasse ensuite cette zone (parfois érythrodermie).
♦ Survenue retardée par rapport au contact avec l'allergène : 24 h à 4-5 jours.
♦ À distinguer d'une lésion chimique pouvant donner un érythème : derma
tite irritative. Les caractéristiques propres permettant de le différencier :
• érythème parfois avec bulles;
• contours nets, non émiettés;
• limité à la zone de contact avec le produit irritant;
• survenue rapide après contact;
• douloureux, peu prurigineux.
420
Chapitre
Examen
métabolique 16
et endocrinologique
1 Etat nutritionnel
Souvent évalué en cas de suspicion de dénutrition ou d'obésité.
Anamnèse
1.1.1. Histoire pondérale
Évalue les variations de poids dans l'enfance puis à l'âge adulte, les événe
ments déclenchants, les tentatives de régime, les éventuels traitements et la
recherche de troubles du comportement alimentaire :
♦ anorexie mentale : restriction alimentaire volontaire avec maigreur
importante et trouble de la vision corporelle, le plus souvent chez une
femme (elle se trouve trop grosse et nie sa maigreur). Parfois vomisse
ments volontaires, prises de laxatifs...
♦ boulimie : trouble évoluant par accès de frénésie alimentaire avec ingur
gitation d'une quantité importante d'aliments en peu de temps et
culpabilité importante, avec comportement compensatoire (restriction
alimentaire, vomissements...). Le poids varie peu ;
♦ binge eating disorder (BED) : boulimie sans comportement compensa
toire, entraînant rapidement une prise de poids.
1.1.2. Évaluation des apports ou enquête alimentaire

Elle utilise principalement 2 outils :
♦ rappel des 24 heures : on demande au patient de dire ce qu'il a mangé la
veille (de mémoire) ou de façon prospective à l'aide d'un journal alimen
taire;
♦ questionnaire de fréquence de consommation : ces questionnaires éva
luent la fréquence et la quantité de consommation des différents aliments
et nutriments. Dépiste les carences et les excès.
421
■JtB Signes physiques

1.2.1. Constantes
Elles sont déterminantes pour le diagnostic et le suivi : poids, taille, indice
de masse corporelle ou IMC (P/T2) et tour de taille (TT).
Le TT est mesuré à mi-distance entre les côtes inférieures et les crêtes
iliaques).
Un TT pathologique, même en l'absence d'obésité, est un FR cardiovascu

laire : > 102 cm chez l'homme et > 88 cm chez la femme.
Définitions OMS selon l'IMC chez l'adulte (en kg/m2)
Normal Compris entre 18,5 et 25
Si < 18,5 Grade I entre 17 et 18,5

Grade II entre 16 et 17
Dénutrition Grade III entre 13 et 16
Grade IVentre 10 et 13
Grade V si < 10
Surpoids Compris entre 25 et 30
À partir de 30 Grade I ou modérée entre 30 et 35

Grade II ou sévère entre 35 et 40
Obésité
Grade III ou morbide; ou massive si
>45
Chez le sujet âgé, on parle de dénutrition dès un IMC < 23 : dénutrition

légère entre 21 et 23, modérée entre 19 et 21, sévère < 19.
Une perte de poids > 10%en6moisou>5%en 1 mois est de mauvais pro
nostic.
1.2.2. Caractériser une obésité

On distingue les obésités communes ou primaires (avec plusieurs causes :
génétiques, culturelles, sédentarité...) des obésités secondaires (maladies
endocrinologiques principalement ou causes médicamenteuses).
Obésité essentielle
La plus fréquente (12 % des enfants, 10 % des adultes), elle se présente sous
4 formes :
♦ obésité androïde (en « pomme ») : caractérise surtout les hommes et les
femmes après la ménopause, avec une prédominance des graisses au-
dessus de l'ombilic. La musculature est bien développée (au contraire du
syndrome de Cushing). Ce type d'obésité est corrélé à une obésité viscé
rale importante et à un risque cardiovasculaire accru;
422
Chapitre 16 - Examen métabolique et endocrinologique
♦ obésité gynoïde (en « poire») : concerne surtout les femmes avant la

ménopause. Les graisses sont réparties sous l'ombilic, notamment aux
hanches, et il y a peu de graisses viscérales, d'où un risque cardiovascu
laire peu augmenté;
♦ obésité viscérale : c'est la prédominance de la graisse intra-abdominale
rarement isolée mais à risque élevé de complications cardiovasculaires.
Obésités secondaires
Syndrome de Cushing (hypercorticisme)
♦ Obésité particulière avec prédominance facio-tronculaire (face et tronc) :
• face : visage bouffi, lunaire, arrondi;
• nuque : boule de graisse dure appelée bosse de bison ou buffalo neck;
• creux sus-claviculaires;
• tronc et adipomastie (fausse gynécomastie) : graisses pectorales.
Ces signes contrastent avec une peau fine atrophique, avec vergetures,
et amyotrophie des membres et des fesses, épargnés par la surcharge
adipeuse.
♦ Hypothyroïdie : peu de caractéristiques particulières. Infiltration cutanée
œdémateuse diffuse.
Syndrome (dys)métabolique ou syndrome X

Regroupement d'anomalies métaboliques particulières liées à un risque car
diovasculaire. Ce syndrome est retenu à partir de 3 critères parmi :
♦ TT > 102 cm chez l'homme, 88 cm chez la femme;
♦ triglycérides > 1,50 g/L;
♦ PA > 130/85 mm HG;
♦ HDL cholestérol < 0,40 g/L chez l'homme, < 0,50 g/L chez la femme;
♦ glycémie à jeun > 1,10 g/L (insulinorésistance).
1.2.3. Caractériser une dénutrition

Recherche des signes cliniques de dénutrition. Certains sont évocateurs mais
non spécifiques.
Inspection du tégument
♦ Peau : sèche, fine, pigmentée, fragile, avec purpura pétéchial, escarre.
♦ Phanères : ongles fragiles, striés, déformés (koïlonychie); cheveux cas
sants, ternes, alopécie; disparition de la queue des sourcils.
♦ Muqueuses : langue dépapillée, perlèche, infections buccales.
Mensurations
L'épaisseur du pli cutané (brachial, tricipital) estime les réserves de graisse,
et la circonférence brachiale ou de cuisse estime les réserves musculaires,
donc protéiques.
423
2 Thyroïde
2.1. Généralités
La thyroïde peut être affectée fonctionnellement (dysthyroïdies) avec aug
mentation (hyperthyroïdie) ou diminution (hypothyroïdie) de sécrétion
d'hormones thyroïdiennes, ou bien structurellement avec hypertrophie dif-
fuse(goitre) ou focale (nodules, kystes) souventsansdysthyroïdie (euthyroïdie).
Les hormones thyroïdiennes régulent le métabolisme de très nombreuses
cellules de l'organisme. Les symptômes de dysthyroïdies traduisent ces varia
tions en touchant de nombreux organes de façon non spécifique. Ces
pathologies sont fréquentes.
Les nodules et goitres sont souvent découverts lors d'un examen physique
systématique, la thyroïde étant la seule glande endocrine directement acces
sible à l'examen physique.
2.2. Signe fonctionnel : douleur

La thyroïde est parfois douloureuse.
Cela oriente vers un nombre limité de pathologies :
• ♦ nodule kystique sous tension ou avec saignement intrakystique (hématocèle) ;
' ♦ thyroïdite subaiguë de De Quervain (inflammation), et parfois goitre de la maladie de Base-
dow;
. ♦ cancer anaplasique delà thyroïde (rare et très grave, souvent chez le sujet âgé) ou lymphome ;
■ ♦ abcès thyroïdien (très rare).
Examen physique
2.3.1. Examen général
Il est essentiel, notamment l'examen cardiovasculaire qui peut traduire le
retentissement d'une dysthyroïdie.
2.3.2. Examen de la thyroïde

♦ Inspection : sujet assis, inspection de profil et de face : recherche d'un
goitre (augmentation globale de volume) parfois visible sous la forme
d'une voussure située entre le cartilage thyroïdien (pomme d'Adam chez
l'homme) et la fourchette sternale (manubrium).
♦ Palpation : patient assis, examinateur derrière lui. Placer les pulpes des
doigts de chaque main verticalement sur la ligne médiane pour palper
l'isthme, puis s'écarter progressivement de la ligne médiane jusqu'au
muscle sterno-cléido-mastoïdien pour palper chaque lobe. On demande
424
au patient de déglutir afin de faire remonter la thyroïde et d'affiner la pal

pation (fig. 16.1).
Figure 16.1 • Palpation thyroïdienne
Normalement, la thyroïde est très difficilement palpable, voire impal

pable. En pathologie, on réalisera un schéma daté en notant les
anomalies :
• une augmentation de volume et ses caractéristiques :
> uni- ou bilobaire (goitre) ;
> taille : estimée par le diamètre cervical mesuré permettant surtout une
surveillance;
> consistance élastique (normale) ;
> homogénéité ou hétérogénéité avec nodules, siège de l'anomalie;
> limites de la thyroïde : mesurer la hauteur de chaque lobe thyroïdien.
Parfois, extension intrathoracique d'un goitre (médiastin supérieur
voire moyen) avec limite inférieure indéterminable;
> mobilité avec la déglutition (si immobile : soit non thyroïdien, soit
tumeur maligne avec adhérence) ;
> caractère douloureux ou indolore;
> frémissement (thrill);
• nodule au sein d'une thyroïde de taille normale.
♦ Auscultation : recherche d'un souffle (ou thrill) en faveur d'un goitre
hypervasculaire (hyperthyroïdie auto-immune de Basedow).
♦ Arguments pour un goitre compressif (évocateur de cancer) :
• dyspnée laryngée (inspiratoire avec toux rauque ou bitonale) ;
• dysphagie haute;
• dysphonie bitonale;
• syndrome cave supérieur;
• signe de Claude Bernard Horner ou CBH (cf. chapitre 8,4.2.2, p. 251).
♦ Aires ganglionnaires cervicales.
425
EXS Dysthyroïdies
Hyper ou hypofonctionnement thyroïdien dérégulé.
Dans les dysthyroïdies, les organes touchés sont communs et donnent des
symptômes opposés dans l'hyper et l'hypothyroïdie, mais ils sont beaucoup
plus inconstants dans l'hypothyroïdie.
2.4.1. Hyperthyroïdie
Pour comprendre, les hormones thyroïdiennes font brûler des calories pour
accélérer le métabolisme et la fonction de nombreux organes.
Tableau clinique : syndrome d'hyperthyroïdie ou thyrotoxicose
♦ Signes généraux : amaigrissement quasi constant avec polyphagie (faim
importante), asthénie, fébricule.
♦ Signes cardiovasculaires : tachycardie (régulière sinusale) et palpita
tions constantes, parfois HTA. Cause de fibrillation auriculaire (10 %).
♦ Signes neurologiques : nervosité et tremblements constants. ROT vifs.
♦ Signes psychologiques : intolérance à la chaleur (thermophobie) quasi-
constante, insomnie et parfois troubles de l'humeur (maniaques ou
épisode dépressif).
♦ Signe digestif: diarrhée motrice.
* Signes musculaires : myopathie avec faiblesse et signe du tabouret,
myalgies et amyotrophie.
♦ Signes cutanés : hypersudation, gynécomastie, prurit.
• Principales étiologies
* Maladie de Basedow ou de Graves : maladie dysimmunitaire avec production d’autoanti
corps (Ac antirécepteur TSH ou TRAK) ayant la particularité de se fixer sur la thyroïde et de
stimuler la fonction thyroïdienne. C'est la cause la plus fréquente. Cette maladie a une autre
particularité qui est de donner d'autres signes cliniques sans lien avec l'hyperthyroïdie, mais
liés aux dépôts d'autoanticorps dans différents tissus :
• œil : ophtalmopathie basedowienne avec exophtalmie, paupières épaissies infiltrées, troubles
oculomoteurs, rétraction des paupières, asynergie oculo-palpébrale très évocatrice (asyn
chronisme des paupières qui ne s'élèvent ou ne s'abaissent pas lorsque le sujet regardeen haut
, ou en bas);
■ goitre basedowien : diffus, homogène,indolore et hypervascularisé, avec frémissement et souffle;
■ myxœdème prétibial : infiltration cutanée avec peau d'orange en regard des tibias. Très rare.
. ♦ Adénome et goitre multihétéronodulaire toxique (GMHT) : ce sont des nodules thyroïdiens
bénins, uniques ou multiples (goitre), sécrétant ou non des hormones thyroïdiennes.
’ ♦ Autres : prise cachée d'hormones thyroïdiennes (thyrotoxicose factice), thyroïdite (inflamma
tion de la glande avec libération des hormones)...
426
2.4.2. Hypothyroïdie
Tableau clinique : syndrome d'hypothyroïdie
Aucun signe n'est constant et elle peut être quasi asymptomatique :
♦ signes généraux : prise de poids (signe le plus souvent retrouvé, donc
non spécifique, et présent seulement dans 60% des cas) et parfois amai
grissement (25 %), asthénie;
♦ signes cardiovasculaires : bradycardie, hypotension artérielle;
♦ signes neurologiques : syndrome du canal carpien (infiltration), ROT
abolis;
♦ signes psychologiques : frilosité, syndrome dépressif, hypersomnie ;
♦ signe digestif : constipation;
♦ signes musculaires : crampes, myalgies et déficit musculaire;
♦ signes cutanéo-muqueux : pâleur, dépilation de la queue des sourcils,
xérodermie, ongles cassants, macroglossie, obésité avec visage bouffi, infil
tration ORL (syndrome d'apnées du sommeil, voix rauque, hypoacousie);
♦ signes sexuels : diminution de la libido, aménorrhée, dysparéunie...
Étiologies
♦ Dysimmunitaires (auto-immunes) : causes les plus fréquentes avec notamment les thyroï
dites lymphocytaires chroniques (maladie d'Hashimoto) avec anticorps anti-TPO
(thyroperoxydase) lysant les cellules thyroïdiennes.
♦ Carence en iode.
♦ Surchargeen iode : rétrocontrôle de la thyroïde sainequi se met au repos(effet Wolff Chaikoff).
Présentation clinique des dysthyroïdies
Signes HYPERthyroïdie accélération HYPOthyroïdie : ralentissement
Poids Amaigrissement Prise de poids
Cardio Tachycardie, HTA Bradycardie, hypoTA

vasculaires
Neuro Tremblements Syndrome du canal carpien

musculaires ROT vifs ROT faibles
Amyotrophie, signe du tabouret Crampes, myalgies
Digestifs Diarrhée motrice Constipation
Cutanés Hypersudation Pâleur, œdème, dépilation,

alopécie
Température Thermophobie, fébricule Frilosité
Sommeil Insomnie Hypersomnie, SAOS
Humeur Irritabilité, nervosité, syndrome Ralentissement, syndrome

maniaque ou dépressif dépressif
Asthénie Asthénie
427
3 Diabète sucré
C'est une maladie très fréquente et grave avec des complications parfois
urgentes, à pronostic vital, mais le plus souvent chronique avec évolution
lente et retentissement sur plusieurs organes.
Les altérations sont liées à divers phénomènes entraînés par l'hyperglycémie
chronique avec lésions des petits vaisseaux, des nerfs et des cellules immu
nitaires, mais aussi risque cardiovasculaire augmenté. On recherchera
facilement un diabète pour le dépister et pour traiter tôt.
La définition est biologique (OMS) et au choix :
♦ glycémie à jeun (GAJ) > 1,26 g/L (ou 7 mmol/L) à 2 reprises (nor
male < 1,10 g/L ou 6 mmol/L) ;
♦ glycémie à n'importe quel moment de la journée > 2 g/L (ou
11 mmol/L) et symptômes d'hyperglycémie (cf. ci-dessous);
♦ glycémie > 2 g/L, 2 heures après ingestion de 75 g de glucose
(hyperglycémie provoquée par voie orale ou HGPO).
Lorsque la glycémie est comprise entre la normale (1,10 g/L) et le seuil de
diabète (1,26 g/L), on parle d'HMJ (hyperglycémie modérée à jeun).
Si une HGPO est réalisée et que la glycémie est entre 1,40 et 2,00 g/L, on parle
d'intolérance au glucose.
HMJ et intolérance au glucose sont des états de pré-diabète.
1Symptômes d'hyperglycémie chronique

♦ Syndrome polyuropolydipsique : association d'une polydipsie (augmen
tation des apports d'eau et soif) et d'une polyurie. Témoigne d'une
hyperglycémie chronique sans spécificité. La glycémie est alors supé
rieure au seuil de réabsorption rénal qui laisse alors passer le sucre dans
les urines, celui-ci ayant un effet diurétique.
♦ Syndrome cardinal PAPAP : Polyurie (par glycosurie), Asthénie, Poly
dipsie, Amaigrissement, Polyphagie (faim, notamment de produits
sucrés).
♦ Infections répétées ou prolongées.
♦ Prurit vulvaire.
♦ Balanite (infection du gland).
428
QyS Formes cliniques

Il en existe plusieurs. Les deux plus fréquentes sont caricaturales :
♦ diabète type 2 ou non insulinodépendant (DNID) : contexte de nom
breux FR cardiovasculaires survenant autour de 40 ans : dyslipidémie,
surpoidsandroïdevoireobésité, antécédents familiaux de diabète ou évé
nements cardiovasculaires. L'évolution est souvent insidieuse et ce type
de diabète est découvert soit lors d'un dépistage, soit lors de complica
tions chroniques;
♦ diabète type 1 ou insulinodépendant (DID) : il touche le sujet jeune
avant 35 ans et souvent à l'adolescence; il se présente brutalement par
une carence totale en insuline, qui conduit à l'acidocétose diabétique. Il
nécessite ensuite des injections pour se substituer à la carence en insuline
endogène.
IEEJ Complications chroniques

Il faut toujours les classer pour bien les mémoriser et comprendre.
♦ Microangiopathie : ce sont les lésions des capillaires :
• rétiniens (rétinopathie diabétique avec risque de cécité) ;
• rénaux (néphropathie diabétique avec protéinurie et évolution vers
l'insuffisance rénale chronique) ;
• nerveux (neuropathie diabétique avec polyneuropathie et mal perforant
plantaire ou mononeuropathie, et neuropathie végétative avec vessie
instable, diarrhée chronique, infarctus du myocarde indolore dit « silen
cieux ») ;
• à noter que le fond d'oeil réalisé par l'ophtalmologue est le reflet des capil
laires de l'organisme, notamment du rein, indirectement.
♦ Macroangiopathie : ensemble des complications cardiovasculaires :
HTA, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, accident vasculaire
cérébral, artérite des membres inférieurs...
♦ Infections : elles sont plus fréquentes, notamment urinaires, pulmonaires,
dentaires, cutanées, génitales...
♦ Pied diabétique : souvent atteint par conjonction de l'atteinte des nerfs
et artères des membres inférieurs et des infections cutanées. Le pied
anesthésié et hyperkératosique (polyneuropathie diabétique) est insen
sible à la douleur. Une effraction cutanée (on parle de mal perforant)
survient facilement et cicatrise lentement. Le pied deCharcotest la forme
la plus sévère avec déformation parallépipédique du pied. Si des lésions
d'artérite sont présentes, des plaies ischémiques peuvent survenir. Les
plaies par neuropathie (mal perforant) et par ischémie peuvent se combi
ner. Ces plaies peuvent s'infecter (facteur de gravité).
429
10E3 Complications aiguës

Paradoxalement, le glucose est en quantité trop importante en dehors des
cellules mais il manque à l'intérieur. Les manifestations sont liées au pouvoir
osmotique du sucre présent dans le sang puis dans les urines, entraînant une
déshydratation :
♦ coma acidocétosique: mode révélateur du diabète de type 1. La carence
totale en insuline empêche le glucose de rentrer dans les cellules et
entraîne la dégradation des graisses en corps cétoniques acides. L'hyper
glycémie avec glycosurie entraîne le syndrome cardinal, dont le
polyuro-polydipsique, avec déshydratation (puis coma), et la dégrada
tion des corps cétoniques entraîne une acidose métabolique grave et des
symptômes cliniques : douleurs abdominales, vomissements, dyspnée de
Küssmaul et odeur acétonique de l'haleine) ;
♦ coma hyperosmolaire : il survient parfois chez le DNID en hyperglycémie
importante, déshydraté. Il n'y a pas de corps cétoniques car la carence en
insuline n'est pas totale, donc la lipolyse ne s'emballe pas. Le tableau cli
nique est une déshydratation importante.
4 Hypoglycémie
Pathologie très fréquente chez le diabétique traité par hypoglycémiants,
définie par une glycémie veineuse < 0,5 ou 0,4 g/L (soit < 2,8 ou 2,2 mmol/L).
Elle justifie une réalisation très large de la glycémie capillaire et veineuse aux
urgences car les symptômes sont très variés, parfois vagues (asthénie isolée),
pouvant se signaler par de nombreux signes neurologiques.
Elle est systématique chez un diabétique, quel que soit son motif de consul
tation.
4.1. Tableau clinique : syndrome d'hypoglycémie

L'hypoglycémie évolue en 3 phases corrélées à la profondeur de l'hypogly
cémie. La première phase peut manquer chez les sujets faisant souvent des
hypoglycémies, ou à cause de certains médicaments bloquant le système
adrénergique (bêtabloquants).
Tous ces signes ont la particularité de régresser rapidement de façon spec
taculaire après apport en sucre au malade (sauf coma prolongé avec lésions).
4.i.i. Syndrome neurovégétatif

Ce sont les premières manifestations liées à l'activation du système adréner
gique:
♦ sueurs diffuses (profuses) très évocatrices;
430
♦ tremblements fins diffus, également évocateurs;

♦ asthénie;
♦ pâleur;
♦ irritabilité, anxiété fréquentes;
♦ palpitations, tachycardie;
♦ faim douloureuse;
♦ nausées, vomissements;
♦ céphalées matinales.
4.1.2. Syndrome neuroglucopénique

Altérations neurologiques touchant successivement le cortex cérébral, le
cervelet, les noyaux gris centraux puis les fonctions végétatives du tronc
cérébral. Les symptômes résument toute la neurologie :
♦ sensation de malaise;
♦ fonctions supérieures : difficultés de concentration, de calcul, bégaie
ment, aphasie ;
♦ confusion, agitation, syndrome délirant;
♦ crises comitiales ;
♦ sensoriels : diplopie, flou visuel, vertiges, acouphènes, paresthésies;
♦ moteurs : hémiplégie, monoplégie, paralysie faciale... On parle parfois
d'AVC du petit matin (car survenue à jeun);
♦ syndrome cérébelleux ou extrapyramidal;
♦ troubles végétatifs : variations de la FC, FR, température.
4.1.3. Coma hypoglycémique

On retrouve
♦ sueurs profuses;
♦ respiration calme;
♦ syndrome pyramidal diffus et trismus (contraction active de la mâchoire) ;
♦ crises comitiales.
Causes
: On différencie les hypoglycémies organiques avec hypoglycémie objectivée, et les hypoglycé
mies fonctionnelles sans hypoglycémie biologique (entité contestée).
■ 4.2.1. Organiques
) L'origine organique est suspectée devant 3 arguments résumés par la triade de Whipple : hypo-
. glycémie biologique, survenue à jeun avec syndrome neuroglucopénique, disparition rapide
■ des symptômes après apport de sucre.
431
Les causes sont multiples, souvent iatrogènes (médicaments, notamment chez le diabétique :
* surdosage en insuline ou défaut d'apport alimentaire, hypoglycémiants oraux), alcool, palu
disme, tumeurs (volumineuses, consommant beaucoup de glucose, notamment lymphomes ou
tumeurs endocrines sécrétant de l'insuline : insulinome), sans oublier l'insuffisance surrénale
’ aiguë (attention, rare mais grave et trompeuse).
4.2.2. Fonctionnelles
Ce sont en fait des syndromes adrénergiques survenant après les repas, souvent sans cause
retrouvée. On parle de syndrome adrénergique postprandial idiopathique (SAPPI).
5 Hypercorticisme
Les symptômes sont dus à l’effet des glucocorticoïdes sur les métabolismes
énergétiques et cellulaires, et leur effet minéralocorticoïde sur le rein avec
rétention sodée.
5.1. Tableau clinique : syndrome de Cushing

♦ Obésité facio-tronculaire et bosse de bison (cf. p. 423).
♦ Signe cardiovasculaire: HTA.
♦ Signe musculaire : amyotrophie des fesses et des membres.
♦ Signes cutanés : atrophie, vergetures (pourpres larges et verticales sur
l'abdomen, cuisses, bras, seins), hypertrichose, acné, fragilité avec pur
pura fréquent et précoce.
♦ Signes psychologiques : épisode dépressif fréquent, irritabilité.
♦ Signes sexuels : aménorrhée, hirsutisme, baisse de la libido.
♦ Infections fréquentes.
♦ Ostéoporose.
Étiologies
♦ Le plus souvent iatrogène, liées à une corticothérapie au long cours.
• ♦ Causes endogènes : adénome hypophysaire corticotrope dans 75 % des cas (maladie de
■ Cushing).
♦ Autres causes : tumeur surrénalienne sécrétante ou syndrome paranéoplasique stimulant les
surrénales (cancer du poumon...).
432
6 Insuffisance surrénale ou surrenalienne

Le déficit en corticoïdes provient toujours in fine d'une insuffisance de pro
duction des surrénales. La cause est soit surrénalienne, soit d'origine
hypothalamo-hypophysaire dite insuffisance corticotrope aboutissant pro
gressivement à une atrophie des surrénales qui ne sont plus stimulées.
C'est une pathologie grave, qui peut engager le pronostic vital en cas de
tableau aigu (choc hypovolémique).
Trois signes doivent être présents dans l'insuffisance surrénale, sinon leur
absence élimine le diagnostic :
♦ TAs < 130 mm Hg;
» asthénie;
♦ amaigrissement.
Insuffisance surrénale chronique

ou syndrome d'Addison
Souvent paucisymptomatique et non spécifique (sauf la mélanodermie).
6.1.1. Signes
Six signes sont caractéristiques :
♦ asthénie surtout vespérale, constante;
♦ amaigrissement;
♦ hypotension surtout orthostatique;
♦ cutané : mélanodermie (rétrocontrôle hypothalamique avec hyperpro-
duction de pro-opiomélanocortine (POMC, précurseur de la CRH stimulant
les surrénales via l'ACTH mais stimulant également la production de méla
nine. Absente dans l'insuffisance corticotrope) : coloration foncée et
hétérogène de la peau (aspect « sale »), prédominante aux zones expo
sées au soleil, aux zones de frottement, plis palmaires, cicatrices,
mamelons, ongles striés (mélanonychie) et muqueuses (plaques ardoi
sées bleutées des joues, palais et gencives);
♦ digestif : appétence pour le sel, nausées et vomissements, troubles du
transit, douleurs abdominales vagues ;
♦ sexuel : aménorrhée.
6.1.2. Causes
Les causes sont une destruction progressive des surrénales (mécanisme auto-immun le plus sou
vent, tuberculose des surrénales...) ou une atteinte hypophysaire organique ou secondaire à une
corticothérapie au long cours qui a mis l'axe au repos et qui est arrêtée brutalement.
433
tU Insuffisance surrénale aiguë

6.2.1. Signes
♦ Asthénie et amaigrissement constants.
♦ Tableau de choc hypovolémique avec hypotension artérielle constante.
♦ Déshydratation et parfois fièvre secondaire.
♦ Douleurs abdominales intenses, troubles du transit, parfois défense/
contracture.
♦ Myalgies, crampes.
♦ Biologie : hypoglycémie très fréquente évocatrice, hyperkaliémie et
hyponatrémie.
’ 6.2.2. Causes
. Souvent aggravation aiguë d'une insuffisancesurrénalechronique liée à une circonstance néces
sitant normalement une augmentation de production de corticoïdes endogènes : stress,
■ infection, déshydratation ou arrêt brutal d'une corticothérapie au long cours,etc.
Ce sont des tumeurs rares, souvent bénignes, sécrétant des catécholamines

(adrénaline, noradrénaline et plus rarement dopamine). La tumeur est le plus
souvent localisée dans la médullosurrénale (phéochromocytome), et parfois
le long de la chaîne ganglionnaire du système nerveux autonome sympa
thique (paragangliome).
Tableau clinique dû à l'effet des catécholamines :
♦ triade de Ménard : quasi constante (mais pas spécifique). Crises associant
céphalées (HTA sévère), sueurs et palpitations;
♦ HTA (absente si dopamine) sévère et du sujet jeune, mal contrôlée et sou
vent épisodes d'hypotension orthostatique;
♦ pâleur et froideur des extrémités ;
♦ tremblements, douleurs diffuses, notamment coronaires et céphalées.
8 Acromégalie
Due à une hypersécrétion d'hormone de croissance (GH) (axe somatotrope)
par adénome antéhypophysaire sécrétant. Rare.
Deux types de symptômes cliniques :
♦ syndrome dysmorphique :
• taille augmentée (si début avant la puberté) ;
434
• faciès acromégale : saillie des arcades sourcilières et des sinus frontaux,

du menton (prognathisme), peau épaisse et visage triste, macroglossie
(hypertrophie de la langue);
• extrémités : augmentation de pointure des chaussures, doigts boudinés
(signe de la bague : devoir enlever son alliance) ;
• thorax élargi en avant et courbure importante du rachis (hypercyphose
dorsale, hyperlordose lombaire) formant de profil une double bosse de
polichinelle;
♦ viscéromégalie :
• atteinte cardiovasculaire : HTA, insuffisance cardiaque dilatée;
• hépatomégalie;
• syndrome du canal carpien.
9 Hyperprolactinémie
Hypersécrétion d'origine hypophysaire, physiologique (grossesse) ou
pathologique d'origine médicamenteuse ou secondaire à un adénome
hypophysaire à prolactine (tumeur sécrétante). La prolactine permet la lac
tation et inhibe le retour des règles après la grossesse.
En cas d'hypersécrétion, on retrouve chez la femme une galactorrhée (écou
lement de lait en dehors de l'allaitement) et une aménorrhée avec baisse de
la libido ; chez l'homme, une gynécomastie (hypertrophie des glandes mam
maires) et une impuissance.
10 Insuffisance antéhypophysaire
Les signes cliniques sont frustes et traduisent le dysfonctionnement de
l'hypophyse pouvanttoucher les 5 axes hormonaux :
♦ thyréotrope (TSH);
♦ corticotrope (ACTH);
♦ somatotrope (GH);
♦ gonadotrope (FSH et LH) ;
♦ lactotrope (PRL).
Les symptômes ne sont pas spécifiques et chacun peut s'expliquer par
l'atteinte d'un ou de plusieurs axes :
♦ asthénie (insuffisance thyréotrope, corticotrope, somatotrope) ;
♦ malaises : lipothymie voire syncope d'hypotension orthostatique, ou
malaise hypoglycémique (insuffisance surrénale corticotrope);
♦ cutanés : triade pâleur, dépilation, dépigmentation ;
♦ sexuels : diminution de la libido, aménorrhée, impuissance;
435
♦ syndrome de Sheehan : forme particulière survenant pendant l'accouchement (nécrose

hypophysaire) avec symptômes du posf-portum. Signes d'insuffisance antéhypophysaire avec
triade agalactie (pas de montée laiteuse), hypoglycémie puis aménorrhée (pas de retour
de couches).
il Diagnostic biologique en endocrinologie

Raisonnement : pour confirmer un diagnostic de dysfonctionnement endo
crinien, on réalise souvent 2 types de tests.
liltlJ Dosages statiques

On dose l'hormone produite par la glande et l'hormone produite par l'hypo
physe. Le raisonnement est important et tient compte des rétrocontrôles.
Si le taux d'hormone produit par la glande est trop élevé (exemple : excès
d'hormones thyroïdiennes T3 etT4), un rétrocontrôle doit s'effectuer au
niveau de l'axe hypothalamo-hypophysaire et le taux d'hormone hypophy
saire doit être bas, voire indétectable. S'il est élevé ou normal, le contrôle se
fait mal et indique une pathologie hypothalamo-hypophysaire. On parle de
taux anormalement élevé et anormalement normal (notion très impor
tante).
Exemple : une hypercalcémie avec taux de PTH (parathormone) normal est
pathologique et indique une hypersécrétion de PTH (sinon, le taux serait bas
par rétrocontrôle). Le taux est, ici aussi, dit « anormalement normal ».
Autre notion valable pour les hormones dont la sécrétion varie au cours de
la journée (nycthémère) comme le cortisol : on dose l'hormone à son mini
mum lorsqu'on cherche une hypersécrétion (cortisol à minuit), et à son
maximum lorsqu'on cherche un déficit de sécrétion (cortisol à 8 heures).
Eæl Dosages dynamiques

♦ Test de freinage ou de freination : lorsqu'une hormone est hypersécré-
tée, on cherche à savoir si cette hypersécrétion est régulable ou non par
un test de freinage qui utilise le rétrocontrôle afin de diminuer la produc
tion de l'hormone en question. Exemple : administration de dexaméthasme
(corticoïde) et dosage du cortisol.
♦ Test de stimulation : lorsqu'une hormone est sécrétée insuffisamment,
on cherche à stimuler sa sécrétion. Par exemple, test à l'ACTH (synAC-
THène dans l'insuffisance surrénale).
436
Chapitre 16- Examen métabolique et endocrinologique
h’.-r',. Dosages couramment réalisés

♦ Thyroïde : les causes hypothalamo-hypophysaires étant rarissimes, on
dose en première intention la TSH (basse: hyperthyroïdie, doser al ors les
hormones périphériques T3 T4; TSH élevée : hypothyroïdie, hormones
périphériques inutiles).
* Diabète : glycémie à jeun ou à n'importe quel moment de la journée en
dépistage, ou parfoisaprèsingestion de sucre (hyperglycémie provoquée
par voie orale ou HGPO). Pour le suivi, HbAlc ou hémoglobine glyquée
ou glycosylée (le taux en % traduit la moyenne glycémique des 3 derniers
mois. Peu fiable si pathologie de l'hémoglobine).
437
Chapitre gXQmen
17 psychologique -
psychiatrique
1 Entretien psychiatrique
C'est un examen difficile et très spécialisé qui prend du temps et qui néces
site un abord particulier du patient.
Il est difficile de le concilier à l'examen physique.
Pour le non-spécialiste, il s'agit d'abord d'acquérir une sémiologie et un
vocabulaire très riche, puis de rechercher des éléments permettant de faire
une ébauche de diagnostic. En effet, le diagnostic prend du temps et
nécessite plusieurs entretiens. Déterminer la personnalité du patient et sa
pathologie précise sont longs. On parle donc d'entretien psychiatrique. Il se
déroule schématiquement en 3 temps :
♦ mise en confiance du patient;
♦ temps d'observation et d'écoute;
♦ anamnèse.
En préalable, l'entretien psychiatrique n'est possible et interprétable que
sous 3 conditions :
♦ sujet parfaitement conscient;
♦ sans syndrome confusionnel (jamais psychiatrique) ;
♦ et qui n'est pas sous l'emprise de substances psychoactives.
1.1. Mise en confiance du patient

Le but est d'installer une relation de confiance qui permettra au patient de
se confier et de coopérer lorsque les informations importantes seront
demandées.
Il faut donc être à l'écoute, faire preuve de patience et d'empathie (capacité
à se placer à la place de l'autre et de comprendre ses émotions), au moins au
début de l'entretien. Il ne faut pas non plus tomber dans l'excès concernant
notamment des patients qui placent la relation médecin-malade dans un
jeu de séduction, de dépendance, de persécution... Il vaut mieux ne pas trop
en dire.
438
Chapitre 17 - Examen psychologique - psychiatrique
1.1.1. Patient demandeur

Dans ce cas, l'abord est simple et le patient va d'emblée se confier. Cela n'em
pêche pas d'être empathique.
1.1.2. Patient non demandeur

Cela concerne le plus souvent des malades conduits par leur famille, par les
pompiers, en raison de troubles du comportement, ou encore par les auto
rités pour des comportements compromettant l'ordre public. L'examen peut
être très difficile, nécessitant parfois l'usage de sédatifs et d'une contention
physique pour assurer la sécurité des soignants.
l'fi 3 J Observation et écoute

Cette étape de l'entretien est essentielle. On laisse parler le malade, éventuel
lement en posant des questions ouvertes très générales (« Pourquoi
consultez-vous ? ») et en rebondissant sur ses paroles pour le faire dévelop
per. En même temps, on observe son comportement :
♦ inspection : état général, tenue, propreté... ;
♦ motricité spontanée, mimique : normale, agitation, violente ou dimi
nuée, nulle, mutisme;
♦ bizarreries du comportement : soliloquie (il parle seul), le patient se
bouche les oreilles, labilité émotionnelle, rires ou pleurs immotivés...
L'écoute permet d'évaluer :
♦ débit de parole ralenti, normal ou accéléré (logorrhée) ;
♦ intonation (prosodie) normale ou diminuée;
♦ niveau de langage précieux, soutenu...
♦ mots utilisés cohérents avec le discours, remplacement de mots par
d'autres existants, jeux de mots, création de nouveaux mots (néolo
gismes);
♦ cohérence du discours, sens;
♦ contact avec la réalité.
L V1J Anamnèse
C'est la partie active de l'examen.
1.3.1. Éléments biographiques : mode de vie

On détaillera particulièrement cette partie qui peut être très informative
pour le diagnostic, mais également afin de prévoir les mesures, notamment
sociales et économiques, en plus des traitements, assurant une efficacité
maximum.
439
Les éléments de ce MDV sont étudiés dans le chapitre 2 « Observation médi

cale », p. 14.
On ajoutera le développement scolaire et psychomoteur pendant l'enfance
et l'adolescence.
1.3.2. Antécédents
♦ Personnels :
• médicaux : surtout les pathologies générales, notamment endocrinolo-
giques;
• psychiatriques : pathologies connues, difficultés dans l'enfance, antécé
dent de tentative de suicide (TS).
♦ Familiaux psychiatriques : notamment antécédents de pathologie psy
chiatrique, de TS ou de suicide.
1.3.3. Recherche d'arguments en faveur des principaux

troubles psychiatriques et troubles de la personnalité
2 Classification des troubles en psychiatrie
La définition de trouble en psychiatrie est essentielle car la frontière entre

normal et pathologique est parfois très floue. Certains traits peuvent être
retrouvés chez tout le monde. Ce qui est important est le caractère durable
et omniscient du trouble : le trouble est au centre de la vie du patient, il est
organisateur. Pour être qualifié de trouble psychiatrique, les symptômes
doivent être présents en permanence chez le malade, dans sa vie quoti
dienne.
Son fonctionnement et ses relations avec autrui sont organisés selon ce
trouble.
. La classification du Diagnostic and statistical manual (Manuel diagnostique et statistique des
: troubles mentaux ou DSM) est la plus utilisée car elle se veut neutre, non influencée par les dif
férents mouvements et théories sur le psychisme.
: Elle décrit simplement sous forme de critères diagnostiques les troubles psychiatriques.
- Elle prend en compte le patient en globalité afin d'aboutir à un diagnostic précis. Cette globalité
■ est décomposée en axes :
Axel Trouble psychiatrique
: Axe II Trouble de la personnalité sous-jacent
Axe III Pathologie somatique associée
Axe IV Problèmes sociaux
: AxeV Évaluation globale
440
3 Eléments de troubles psychiatriques I

Mo rechercher à l'interrogatoire
3XJ Usage de substances psychoactives

Tabac, alcool, médicaments, drogues.
Troubles de la personnalité
C'est une des questions les plus difficiles de la psychiatrie, elle nécessite
beaucoup d'expérience et de temps pour affirmer une personnalité patho
logique.
Ce sont des traits de caractère qui peuvent retentir de façon importante
dans la vie quotidienne et qui peuvent précéder un trouble psychiatrique.
Il en existe plusieurs types. Les plus caricaturaux sont :
♦ personnalité hystérique ou histrionique : femme en quête d'attention
(par son apparence physique, attitude provocante, séduction, façon de
parler très subjective) et avec réponses émotionnelles excessives (dra
matisation, théâtralité, labilité émotionnelle...) ;
♦ personnalité paranoïaque : homme rancunier, qui a peur d'être trompé
ou exploité notamment par ses amis, méfiant et réticent à se confier, colé
reux...
♦ personnalité obsessionnelle : homme avec préoccupation excessive
pour l'ordre, le contrôle, perfectionnisme sans souplesse, rigidité. Sou
vent trop scrupuleux et consciencieux avec une dévotion pour le travail.
Tendance au collectionnisme d'objets inutiles;
♦ personnalité schizotypique : bizarrerie et excentricité du langage, du
comportement, de la pensée. Pas de recherche de relations interhu
maines, isolement avec méfiance et pauvreté des affects (peu de
sentiments);
♦ autres : schizoïde, évitante, narcissique, dépendante, dépressive, antiso
ciale (psychopathes).
3.3. Troubles psychiatriques

3.3.1. Modalités d'installation
Il est très important de savoir si le trouble est aigu (attention, aigu en psy
chiatrie signifie inférieur à 6 mois) ou chronique, stable, ou d'aggravation
progressive.
441
3.3.2. Idées suicidaires

Elles sont importantes à rechercher systématiquement afin de prévenir tout
risque d'autoagressivité, d'hospitaliser le patient ou de l'aider
immédiatement. Il suffit de demandersi le patient a des idées de mort, des
idées noires. Si elles sont présentes, il faut évaluer le risque réel de suicide :
♦ antécédents personnels et familiaux : TS antérieures, pathologie psy
chiatrique, suicide dans l'entourage;
♦ contexte actuel :
« qualité de l'entourage;
• situation sociale, économique et professionnelle;
• événement précipitant : conflit, rupture, perte...
• souffrance psychologique intense;
• utilisation de substances psychoactives;
♦ caractéristiques des idées suicidaires :
• degré d'intentionnalité, du désir de se donner la mort;
• degré de programmation ou de préméditation de la TS : date et modali
tés, critique de cette programmation, froideur;
• degré d'impulsivité du malade dans la vie quotidienne;
• moyens létaux à disposition : arme, médicaments...
• but de la TS : désir de mort, de fuite, de pression sur l'entourage mais par
fois intégrée dans un syndrome délirant;
• intensité des idées suicidaires;
• critique du sujet face à ces idées suicidaires : vécu émotionnel intense ou
froideur, détachement.
3.3.3. Troubles névrotiques

Généralités
C'est un ensemble de symptômes que le malade trouve indésirables et inva
sifs dans sa vie car sources de souffrance psychique. Le sujet a conscience à
la fois des symptômes, et du caractère irraisonné et disproportionné de
ses pensées ou actes en réponse aux symptômes (egodystonie). Cependant,
il ne les maîtrise pas, ne les contrôle pas. C'est involontaire. Il n'y a pas de
perte de contact avec la réalité, contrairement aux troubles psychotiques.
Les troubles névrotiques regroupent essentiellement les troubles anxieux et
la conversion hystérique.
Troubles anxieux
Ils ont pour point commun l'anxiété : peur sans objet, sans raison évidente.
Les plus classiques sont :
♦ trouble panique : la manifestation la plus courante est l'attaque de
panique, encore appelée crise d'angoisse aiguë (et parfois crise de spas
mophilie, terme trop imprécis). Cesattaques de panique sont caractérisées
442
par l'apparition très rapide d'une anxiété importante, associée à des

manifestations somatiques multiples (douleurthoracique, palpitations,
dyspnée, nausées, céphalée, tremblements...). L'anxiété est caractérisée
par une peur de mourir, de perdre le contrôle, de perdre le contact avec
la réalité (déréalisation) ou de se transformer (dépersonnalisation),
impression de catastrophe imminente. Ces symptômes s'installent très
rapidement (acmé en moins de 10 minutes) puis disparaissent progres
sivement;
♦ trouble phobique : une phobie est une anxiété ou une peur déclenchée
par une situation ou un objet extérieur, par opposition aux obsessions
qui sont des peurs provenant de soi-même. Les points communs des
troubles phobiques sont :
• anxiété d'origine extérieure;
• conduite d'évitement de la situation ou de l'objet déclencheur d'angoisse ;
• lutte contre la phobie en utilisant d'autres objets, ou en se faisant accom
pagner de personnes (objets contraphobiques).
Exemples de phobies : phobies simples (serpent, avion...), agoraphobie
(peur des grands espaces par peur de ne pas pouvoir être secouru en cas
d'attaque de panique), phobie scolaire (angoisse de séparation de sa mère
chez l'enfant), phobie sociale (peur d'être jugé, humilié en public);
♦ trouble obsessionnel compulsif (TOC) :
• obsessions : pensées impulsives incontrôlées entraînant une angoisse
importante. Exemples : peur de saleté, de maladie, peur de faire un acte
dangereux, doute répété (fermer le gaz...), préoccupation répétée pour
l'ordre...
* compulsions : rituels comportementaux en réponse à une obsession
afin de diminuer l'anxiété. Exemples : rituel de lavement des mains, de
vérification (gaz), ou rituels mentaux (compter : arithmomanie, répéter
une liste de mots : onomatomanie...).
Conversion hystérique
Elle associe le plus souvent chez une jeune femme des symptômes soma
tiques neurologiques (toutes les manifestations neurologiques sont
possibles, mais aucune lésion organique n'est retrouvée) à des symptômes
psychiques de conversion : indifférence vis-à-vis de la gravité apparente
des symptômes neurologiques appelée « belle indifférence»... Il n'y a pas
de simulation, la patiente ne crée pas volontairement ces symptômes.
3.3.4. Syndrome délirant

Il se rencontre principalement dans les psychoses, mais pas uniquement.
Le délire est une croyance erronée en une idée, laquelle n'est plus en
contact avec la réalité.
443
Le syndrome délirant doit être étudié minutieusement pour orienter vers

une étiologie.
♦ Thème = sujet du délire : persécution, mégalomanie, jalousie, mystique,
influence (délire avec idée d'une force extérieure qui commande le
malade et lui donne une mission).
♦ Mécanisme : substrat du délire, l'assemblage d'idées erronées menant
au délire. Cela peut être des hallucinations, des imaginations, une inter
prétation excessive de choses insignifiantes...
♦ Structure ou organisation : caractère logique ou non du délire. Même
si un délire est une idée fausse, s'il est cohérent vers un but ou un seul
thème, on dit qu'il est de structure systématisée. Sinon, il est non systé
matisé (flou, thèmes multiples).
♦ Adhérence ou critiquedu délire : le patient peut délirer mais critiquer tout
de même son délire ou, à l'inverse, y adhérer complètement sans critique.
3.3.5. Troubles de l'humeur ou troubles thymiques

Généralités
L'humeur est un état affectif qui influence la perception de soi et de son
environnement. Les troubles de l'humeur ont pour point commun l'altéra
tion quasi constante au cours de la journée et pendant plusieurs semaines de
5 caractéristiques du comportement, et qui sont diamétralement opposés
pour les 2 principaux types de troubles de l'humeur (dépression et manie) :
♦ humeur;
♦ intérêt pour les activités de la vie quotidienne;
♦ activités psychomotrices :
• psychique : mémoire, concentration, langage...
• motrice : richesse des mouvements spontanés, des mimiques, du discours ;
♦ estime de soi;
♦ signes somatiques : altération du sommeil, libido, appétit.
Il est important de préciser que le contact avec la réalité est conservé.
Trouble dépressif
♦ Humeur dépressive : tristesse, idées suicidaires parfois.
♦ Désintérêt et perte de plaisir (anhédonie), incurie (négligence de soi), di-
nophilie (alitement volontaire),claustromanie (ne plus sortir du domicile).
♦ Ralentissements psychique (difficultés mnésiques et de concentration,
langage pauvre) et moteur (ralentissement des actions), amimie (perte
de la mimique), perte de la prosodie (discours monotone et monocorde).
♦ Dévalorisation de soi, culpabilité.
♦ Somatique : insomnie, asthénie, diminution de la libido.
Les épisodes dépressifs varient d'intensité. Ils sont parfois très marqués, avec
un syndrome délirant de type mélancolique (tristesse et culpabilité exces
sives) ou catatonique (motricité nulle, mutisme).
444
Troubje bipolaire et syndrome maniaque

♦ Humeur expansive (hyperthymie), euphorie, hypersyntonie (réactions
de gaieté importantes mais cohérentes avec l'ambiance environnante :
disparition si environnement triste).
♦ Hyperactivité, notamment pour les activités agréables : achats démesu
rés, excitation, séduction.
♦ Agitation psychomotrice avec tachypsychie (logorrhée : paroles perma
nentes, jeux de mots, passage du coq à l'âne...) et tachykinésie
(hypermimie : augmentation des mimiques, activités nombreuses...).
♦ Estime de soi augmentée, idée de grandeur, mégalomanie.
♦ Diminution des besoins en sommeil et de la perception de la fatigue,
hypersexualité à risque.
La manie peut être parfois sévère, également avec syndrome délirant.
3.3.6. Troubles psychotiques

Ils ont pour points communs une perte durable du contact avec la réalité
et de la conscience de soi, ainsi qu'un syndrome délirant chronique (par
opposition aux formes sévères de trouble de l'humeur pour lesquelles un
délire transitoire avec perte apparente du contact avec la réalité peut être
présent). Ils sont considérés dans le sens commun comme « fous ».
Il y a 2 types principaux :
♦ psychose dissociative ou schizophrénie : la schizophrénie n'est pas une
double personnalité. C'est une perturbation chronique du fonctionne
ment de la pensée qui est floue, désorganisée, sans logique. On parle de
dissociation de la pensée avec une bizarrerie dans tous les comporte
ments et discours. Le syndrome délirant est marqué, à mécanismes et
thèmes multiples, sans systématisation. Le 3e symptôme principal est le
repli sur soi (syndrome autistique) ;
♦ psychose non dissociative : elle se différencie de la schizophrénie par
l'absence de dissociation. La pensée est logique mais organisée autour
d'un thème particulier délirant. Il existe plusieurs psychoses non dissocia
tives, classées selon le thème du délire (paranoïa ou délire d'interprétation :
thème de persécution; délire de jalousie...).
Manifestations somatiques associées

♦ Troubles du sommeil : insomnie, hypersomnie...
♦ Troubles de l'appétit (anorexie, hyperphagie, accès de boulimie) ou
troubles du comportement alimentaires (TCA).
♦ Libido : augmentée ou diminuée.
445
18 Urgences vitales
Ces urgences doivent être diagnostiquées rapidement par une connaissance

parfaite des signes suivants, dont la majorité se dépiste dès l'inspection et
donc dès l'arrivée du malade.
1 Etat de choc
1.1. Définition
L'état de choc, ou insuffisance circulatoire aiguë, est une hypoperfusion
des tissus touchant plusieurs organes et liée à un désordre cardio-circu
latoire.
1.2. Physiopathologie
■ Le système cardiovasculaire est incapable d'assurer un transport d'oxygène 02 adapté aux besoins
, de l'organisme. L'hypoperfusion tissulaire aboutit à un métabolisme anaérobie producteur
notamment de lactates.
■ Une formule résume ces mécanismes et permet de comprendre les étiologies :
TaO2 = Qc x CaO2
• où TaO3 est le transport artériel en oxygène qui dépend du débit cardiaque (Qc) et du contenu
artériel en oxygène. On peut développer cette formule pour obtenir tous les paramètres faisant
. varier le TaO2:
♦ CaO2 = 02, liée à l'hémoglobine dépendante de la quantité d'Hb et de la saturation en O2 de
l'Hb;
; ♦ Qc = FC x VES, (fréquence cardiaque et volume d'éjection cardiaque à chaque systole qui
dépend de 3 facteurs :
• importance du remplissage diastolique des cavités cardiaques appelée précharge, et dépen
dant majoritairement du réservoir sanguin veineux;
: • pressions en aval du cœur contre lesquelles celui-ci doit lutter pour éjecter le sang : c'est la
• postcharge (en pratique, pression artérielle);
• puissance de contraction du cœur appelée inotropisme).
L'organisme réagit en tentant d'augmenter le débit cardiaque et en redistri

buant le sang vers les organes nobles (cerveau, cœur), au détriment des
autres organes, avec vasoconstriction (rein, peau, muscle et tube digestif).
Ce mécanisme qui prédomine dans le choc hypovolémique est inefficace
dans les chocs distributifs. L'hypoperfusion durable aboutit à une défaillance
de plusieurs organes (cœur, rein, cerveau, foie...).
446
Chapitre 18 - Urgences vitales
KE9 Classification des chocs

À partir de cette définition, on définit :
♦ choc hypovolémique, lié à une diminution de la précharge par diminu
tion du contenu vasculaire et surtout veineux (réservoir) : hémorragie
aiguë ou déshydratation importante. Le débit cardiaque diminue ;
♦ choc cardiogénique, atteinte de la FC (troubles du rythme ou conductifs),
ou de l'inotropisme (toutes les causes d'insuffisance cardiaque aiguë). Le
débit cardiaque est forcément très diminué avec des signes droits et
gauches;
* choc obstructif, augmentation de la postcharge : poussée hypertensive
maligne, EP, tamponnade, HTAP aiguë, par détresse respiratoire aiguë :
l'hypoxie alvéolaire diffuse induit une HTAP réflexe. Le débit cardiaque est
diminué;
♦ choc vasoplégique ou distributif, diminution de la précharge et de la
postcharge par vasodilatation des vaisseaux (veineux : vasoplégie, et
artériels) par différents médiateurs chimiques (cytokines inflammatoires
du sepsis, histamine de l'anaphylaxie) ou par lésion brutale du système
nerveux autonome (section traumatique de moelle épinière ou choc spi
nal). Le débit cardiaque est augmenté, mais le sang est mal distribué aux
organes qui en ont besoin (pas de redistribution).
KE3 Signes cliniques

CHOC TA POMP : Confusion, Hypertension, Oligurie, Cutané (TRC),
TAchycardie, POlypnée, Marbrures, Pouls.
♦ Signes précoces évocateurs mais inconstants : oligurie (débit urinaire
< 0,5 mL/kg/h) et marbrures cutanées prédominantes aux genoux (stries
linéaires cyanosées).
♦ Autres signes de choc :
• signes cutanés (absents si débit cardiaque augmenté) :
> extrémités froides, pâles : voire cyanose,
> collapsus des veines superficielles (vides),
> allongement du temps de recoloration capillaire (TRC) (> 3 en patho
logie, après pression au doigt de la peau des extrémités);
• pouls : faibles voire filants (non palpés et perçus comme un flux
continu) et parfois absents (rechercher les pouls centraux : carotidiens
et fémoraux) :
t> pouls paradoxal de Küssmaul : disparition du pouls périphérique
(radial) en inspiration, traduisant l'hyperpression dans les cavités
cardiaques droites. Peut être causé par un épanchement abondant
péricardique (tamponnade), une EP sévère, un infarctus du myocarde
447
atteignant le VD, une compression aiguë des cavités droites lors d'une
crise d'asthme sévère ou d'un pneumothorax compressif;
t> pouls fémoral : sa perception est généralement corrélée à une PAs
> 80 mm Hg;
• tachycardie compensatrice : 1er signe de choc hypovolémique (PA main
tenue initialement);
• tachypnée liée à l'acidose lactique (anaérobie) et à un mécanisme physio
logique (permet d'augmenter le retour veineux);
• confusion (marqueur de diminution du débit sanguin cérébral) ;
• hypotension ou collapsus (pression artérielle systolique < 90 mm Hg) :
pouls faibles voire filants (non frappés mais perception d'un flux), voire
absents. Ce signe est inconstant, notamment dans les chocs hypovolé
miques où le système sympathique compense en vasoconstrictant les
vaisseaux, avec augmentation de la PAd sans diminution de la PAs, et
donc pincement de la différentielle (stade précoce). Lors des chocs car
diogénique ou septique, la PAd est effondrée. Devant tout choc suspecté
hémorragique, on réalisera un examen type « polytraumatisé » à la
recherche d'hémorragie profonde.
1.5. Particularités du choc septique

Le choc septique est la conséquence d'une infection traitée avec retard et
compliquée d'inflammation majeure.
Comme toute infection avec bactériémie, l'organisme réagit par une réponse
inflammatoire (on parle de sepsis lorsque l'inflammation systémique est de
cause infectieuse).
Si l'infection se propage, les signes de défaillance d'organe apparaissent
(signes de choc et défaillance hématologique ; CIVD, thrombopénie...). On
parle alors de sepsis grave. On parle de choc septique lorsque ce sepsis
grave n'est pas amélioré par la perfusion intraveineuse de grandes quantités
de soluté salé isotonique, dans le but d'augmenter la pression artérielle (on
parle de non réponse au remplissage).
2 Détresse respiratoire ou Insuffisance

^respiratoire gjguë (IRA)
2.1. Définition
Impossibilité de maintenir une hématose normale.
Correspond à une hypoxémie avec PaO2 < 60 mm Hg ou SaO2 < 90 %.
448
feaJ Physiopathologie
L'IRA résulte d'une pathologie retentissant sur :
♦ le calibre des voies aériennes supérieures (du nez au larynx) ou inférieures
(de la trachée aux bronchioles) ;
♦ le parenchyme pulmonaire (alvéoles, vaisseaux,tissu interstitiel) et la plèvre;
♦ la commande motrice : muscles respiratoires, paroi thoracique, com
mande neurologique.
L'organisme va s'adapter en augmentant la FR (polypnée) et le volume cou
rant au prix d'efforts internes pour les muscles respiratoires. Ceux-ci
s'épuisent rapidement.
Diagnostic clinique
♦ Signes d'hypoxémie :
• cyanose : se recherche au niveau des lèvres et des ongles (retirer le vernis
+++) ;
• tachycardie > 110;
• troubles de conscience : tardifs et graves.
♦ Signes d'hypercapnie SACHA : Sueurs, Astérixis, Céphalées, HTA, Agi
tation :
• troubles de conscience précoces : agitation, confusion voire coma;
• flapping tremor - astérixis;
• HTA;
• hypercrinie (hypersécrétion glandulaire) = sueurs, encombrement bron
chique, hypersialorrhée.
♦ Signes d'augmentation du travail respiratoire et d'épuisement ventila
toire :
• tachypnée > 30/min ou bradypnée < 10/min (épuisement) voire pauses
respirations (très grave);
• tirages : contraction intense des muscles respiratoires accessoires visua
lisée par:
> dépression inspiratoire des creux sus-claviculaires, des espaces inter
costaux;
> contraction intense du muscle sterno-cléido-mastoïdien (SCM);
t> respiration abdominale paradoxale avec asynchronisme et balance
ment thoraco-abdominal (BTA) : l'abdomen n'est plussynchroniséavec
le thorax pendant les mouvements respiratoires; il se creuse en inspira
tion, reflétant l'épuisement du diaphragme;
• encombrement avec toux inefficace;
• défaillance viscérale secondaire : retentissement cardiovasculaire avec
insuffisance cardiaque droite aiguë (appelée cœur pulmonaire aigu), état
de choc et collapsus.
449
[331 Prise en charge immédiate

* Position du patient : demi-assis ou position spontanément adoptée ;
♦ Liberté des voies aériennes supérieures (LVAS) :
• mesure générale : déserrer la ceinture, le col;
• si contexte d'inhalation, manœuvres à réaliser en cas de détresse respira
toire s'aggravant (à éviter si malade stable car risque que le corps étranger
se bloque dans le larynx pendant l'expulsion);
> claque dorsale : sujet debout, penché en avant, ou en décubitus ventral
bassin surélevé;
> manœuvre de Heimlich : se placer derrière le sujet debout, placer les
mains en entourant le sujet au niveau du creux épigastrique et réaliser
une pression brève en remontant;
> extraction d'un corps étranger intra-buccal;
• oxygénothérapie au masque haute concentration et si aggravation, ven
tilation mécanique avec intubation oro-trachéale (IOT);
• traitement étiologique.
111:31 Étiologies classées par mécanismes

♦ Pathologies des VAS (larynx, trachée, oropharynx) : corps étranger, ana
phylaxie avec œdème de Quincke (allergie immédiate), tumeur. Dyspnée
inspiratoire ou aux 2 temps (trachée);
* Pathologies du parenchyme pulmonaire et de la plèvre :
• bronches et bronchioles : asthme, exacerbation de BPCO, atélectasie;
• vaisseaux pulmonaires : EP;
• alvéoles : pneumopathie infectieuse, OAP;
• plèvre : pneumothorax (bilatéral, compressif), épanchement liquidien
abondant.
♦ Pathologies de la paroi thoracique : volet costal traumatique, rupture de
diaphragme avec hernie intrathoracique des viscères abdominaux;
* Pathologies de la commande neurologique : atteinte du nerf phrénique,
dépression des centres respiratoires (par exemple, overdose d'héroïne),
lésion du tronc cérébral.
3 Confusion ou syndrome confusionnel
Définition
C'est la traduction clinique d'une souffrance cérébrale aiguë.
Il faut la comprendre comme une étape avant l'évolution vers un coma vrai.
450
EFS Critères diagnostiques

Ils sont importants à connaître pour repérer une confusion et ne pas la
confondre avec une démence, ou un trouble du comportement psychiatrique.
Définition OMS (la classification du DSM reprend les mêmes critères). C'est
la plus simple, on parle de confusion lorsqu'il existe :
♦ trois critères obligatoires :
• diminution de l'attention (ou de la vigilance) : le patient réagit avec retard
(obnubilation) ou réagit peu aux stimuli extérieurs (questions, bruits...);
* désorientation temporelle et/ou spatiale (DTS) : ne sait pas donner la
date et le lieu où il se trouve;
• difficultés de mémoire;
♦ deux critères parmi les 4 suivants :
• discours incohérent;
• troubles du cycle veille-sommeil : somnolence diurne, agitation noc
turne;
* hallucinations très souvent visuelles (les hallucinations non visuelles
étant souvent de cause psychiatrique);
• fluctuations de l'activité psychomotrice : alternance de période où le
malade est quasi-normal et de période d'agitation ou de prostration avec
discours anormal.
Cependant, le patient ne présente pas de critère de coma (meilleur score de

Glasgow entre 13 et 15).
Certains termes sont de moins en moins utilisés : obnubilation (délai de

réponse allongé à des questions simples, ou réponse rare et imprécise), stu
peur (absence de réponse verbale mais ordres moteurs simples correctement
réalisés).
Ciï® J Points importants de l'examen clinique

♦ Ils se basent sur la connaissance schématique des principales causes.
L'examen sera le plus complet possible mais n'oubliera pas :
• anamnèse du malade et de son entourage : circonstances de découverte
du malade (lieu, médicaments ou toxiques à proximité...), antécédents
personnels, traitements en cours et possibilité d'un arrêt ou d'un surdo
sage, usage de drogues ou toxiques, mode d'installation (date de début),
voyage récent et fièvre;
• examen physique : température, autres constantes, autres signes de
choc (la confusion est un signe précoce I), astérixis, examen général (infec
tion notamment), et plus particulièrement chez le sujet âgé : recherche
de fécalome et de globe urinaire.
451
♦ L'examen neurologique est particulièrement important puisque la

confusion est une souffrance cérébrale dont la cause est parfois neurolo
gique.
Trois éléments de cet examen sont essentiels :
• recherche de syndrome méningé ; toute confusion aiguë est une hémor
ragie méningée jusqu'à preuve du contraire;
• examen de langage : l'aphasie de Wernicke avec jargonophasie est le
principal piège;
• recherche d'hémianopsie latérale homonyme au champ visuel (éven
tuellement à la menace si mauvaise coopération, cf. coma). Peut traduire
une lésion cérébrale temporale ou occipitale souvent associée à une
confusion neurologique et parfois seul signe neurologique localisateur.
♦ Toujours glycémie capillaire en urgence : une hypoglycémie peut se
révéler par ce signe neurologique.
EE3 Examens complémentaires systématiques

♦ Biologie : bilan complet avec NFS, ionogramme sanguin, glycémie, calcé
mie, bilan hépatique, gaz du sang avec HbCO (intoxication au monoxyde
de carbone), bilan infectieux si fièvre dont PL, recherche de toxique
(alcoolémie,médicaments...).
♦ Imagerie : TDM cérébrale sans injection et radiographie thoracique.
►Mi Étiologies
. VICTIME : Vasculaire, Iatrogène (médicaments), Comitialité, Toxique, Infectieux, Métabolique,
, Endocrinologique.
: Cinq grands cadres :
♦ Toxique (ou encéphalopathie toxique) : toujours raisonner en surdosage et sous-dosage
(syndrome de sevrage). Les plus fréquentes étiologies : alcool (ivresse aiguë, sevrage avec
delirium tremens, hypoglycémie, épilepsie alcoolique...), médicaments (psychotropes, anti
épileptiques. ..), monoxyde de carbonne, drogues.
♦ Métabolique (ou encéphalopathie métabolique) :
■ionique : hypoglycémie, dysnatrémie, dyscalcémie;
•insuffisance d'organe : rénale, hépatique, respiratoire avec hypoxie et/ou hypercapnie;
•acido-basique: acidose, alcalose;
•endocrinopathie : hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, décompensation de diabète (aci-
docétose, coma hyperosmolaire).
• ♦ Neurologique : traumatique (HED, HSD, hématome intraparenchymateux), AVC, HTIC, épilep
sie, syndromes méningés (méningite, hémorragie méningée). Tout l'enjeu est de différencier
ces causes graves des autres atteintes.
♦ Infectieux : méningite ou encéphalite, VIH (toxoplasmose cérébrale, tuberculose...), neuro
paludisme, sepsis sévère.
♦ Sujetâgé:fécalome,globevésical,douleurintenseoutoutefièvre... 7P : Phlébite, Perfu
sion, Poumon, (EP, pneumopathie), Peau (escarres), Pipi (globe), Popo (fécalome),
Psychiatrique.
452
EÂB Définition
Altération importante de la vigilance par souffrance cérébrale importante
(diffuse, ou par atteinte focale des structures maintenant la vigilance : subs
tance réticulée activatrice ou SRAA).
Lefonctionnement végétatif (respiration,circulation...) est conservé.
Profondeur du coma : échelle de Glasgow

Le score de Glasgow (Glasgow coma scale ou GCS) est une mesure simple et
rapide de l'état de vigilance (tableau p. 454). Il va de 3 (aucune réaction) à 15
(vigilance normale). Il se calcule selon trois items : réponses oculaire, ver
bale et motrice. On doit prendre en compte le meilleur score (par exemple
chez un hémiplégique, utiliser la réponse motrice du côté sain).
Le coma au sens large est défini par un GCS < 15 mais en pratique, on réserve
ce terme aux comas profonds (vrai coma) dont le score est < 7 et avec cota
tion des yeux et du langage à 1 ou à 2. On parle parfois de coma vigil lorsque
le score est compris entre 10 et 15.
Ce coma est caractérisé par la perte du contrôle des VAS avec des troubles
de déglutition et un risque d'inhalation, ainsi que des anomalies respira
toires nécessitant une intubation oro-trachéale de protection et une
ventilation mécanique préventive.
L'exploration des trois items du GCS se fait en 2 temps : d'abord par l'inspec
tion et la réalisation d'ordres simples puis, en cas d'anomalie, par la réponse
à la douleur. La douleur doit être déclenchée par la pression de l'ongle avec
un stylo.
Attention : ces manœuvres doivent être évitées : pression du mamelon, du
sternum ou du muscle trapèze.
Le score est noté GCS + total de point + détail pour chaque item E... V... M....
Par exemple : Glasgow 15 : GCS 15 (E4 V5 M6).
453
Score de Glasgow
E (eye) ouverture V réponse Verbale M : meilleure réponse

des yeux de 1 à 4 de 1 à 5 Motrice de 1 à 6
6 : Ordres simples effectués

à la demande
5: Discours approprié, Si absence de réponse

orienté motrice sur ordre, étude de
la réponse à la douleur :
5 : Réponse orientée
(le malade réagit en retirant
la source douloureuse)
4 : Ouverture spontanée 4 : Réponse partiellement 4: Réponse en retrait

compréhensible (éloigne sa main
delà stimulation
douloureuse)
3 : Ouverture 3 : Réponse inappropriée, 3 : Flexion du membre

à la demande, sur ordre incohérente, avec phrases supérieur (ou rigidité
sans signification de décortication)
2 : Ouverture 2 : Réponse 2 : Extension du membre

à la douleur incompréhensible faite avec pronation (rigidité
de sons ou de syllabes de décérébration,
mouvement
d'enroulement)
1 : Absence 1 : Absence 1 : Absence
454
IÆU Examen clinique du patient comateux

4.3.1. Anamnèse de l'entourage
Mêmes points importants que pour le syndrome confusionnel.

Trois parties essentielles.
Examen neurologique du sujet comateux

Il recherche 5 groupes essentiels d'anomalies sans les éléments de sémio
logie fine.
Signes de localisation neurologique ou signes focaux

Les anomalies décelables sont majoritairement des déficits moteurs et des
anomalies du tonus :
♦ inspection :
• asymétrie faciale;
• motricité spontanée. L'expression « bouge les 4 membres » est souvent
utilisée. On parle de coma calme lorsque le sujet est immobile, par oppo
sition au coma agité (souvent métabolique ou toxique);
• rigidité : membre supérieur en flexion et adduction (pyramidal);
• mouvementsanormaux : myoclonies (épilepsie), astérixis (cause métabo
lique)...
♦ tonus, ROT, réflexes cutanés et toucher rectal :
• le tonus est apprécié en mobilisant passivement les articulations au
membre supérieur et en soulevant le genou, puis en laissant retomber le
ML Une hypotonie asymétrique fait le diagnostic d'hémiplégie. Une
hypotonie globale peut accompagner différentes causes (coma profond
ou intoxications à l'alcool...),
• l'étude des réflexes recherche un syndrome pyramidal ou extrapyrami
dal (coma hypertonique en faveur d'une origine métabolique ou d'une
intoxication au CO, ou aux neuroleptiques),
• en cas de contexte traumatique ou suspecté, ne pas oublier d'analyser les
nerfs du plexus sacré (réflexe crémastérien, réflexe bulbo-caverneux, di-
torido-anal, anal à la piqûre) et toucher rectal (tonus sphinctérien), pour
rechercher une atteinte médullaire ;
♦ motricité à la douleur :
• manœuvre de Pierre Marie et Foix : permet de rechercher une paralysie
faciale en réalisant une subluxation de la mâchoire (pouces placés der
rière l'angle mandibulaire) et en observant la symétrie de la grimace qui
en résulte;
• pression du lit de l'ongle des 2 mains successivement : mobilité des
membres (cf score de Glasgow);
455
♦ champ visuel : sur un malade en coma léger ouvrant les yeux, rapprocher
vivement votre main (comme si vous donniez une gifle) de ses yeux, laté
ralement. Une asymétrie de clignement à cette menace peut traduire
une hémianopsie latérale homonyme (absence de clignement).
♦ réflexes du tronc (cf ci-dessous).
Figure 18.1 • Recherche d'HLH à la menace
Signes méningés
Raideur de nuque, signe de Kernig et signe de Brudzinski.
Réflexes du tronc cérébral

Ce sont les réflexes utilisant des paires crâniennes dont le noyau est situé
dans le tronc, sur toute sa hauteur. Les réflexes peuvent disparaître de haut
en bas, progressivement, selon la gravité du coma (la disparition des réflexes
du bulbe étant de très mauvais pronostic vital à court terme), ou peuvent
constituer un signe neurologique de localisation lorsqu'ils ne disparaissent
pas de façon étagée.
Attention, la recherche des ROC est contre-indiquée en cas de coma trau
matique ou de lésion du rachis cervical. Elle nécessite également l'absence
de sédation profonde :
♦ réflexe cilio-spinal : le pincement du muscle trapèze provoque une
mydriase (afférence sensitive,efférence III intrinsèque);
456
♦ réflexe fronto-orbiculaire ou naso-palpébral : la percussion de la gla

belle entre les sourcils provoque un clignement des paupières (efférence
du VII);
* ROC vertical (ou réflexe vestibulo-oculaire, VOR) : réflexe oculo-
céphalique ou oculo-céphalogyre. En imprimant des mouvements de
flexion-extension de la tête(hochementdetête), on observe normalement
le maintien du regard horizontal : les yeux ne suivent pas le mouvement
de tête (afférence vestibulaire, efférence nerfs oculomoteurs);
* réflexe photomoteur (RPM) ;
♦ réflexe cornéen ;
♦ ROC horizontal : rotation de la tête de droite à gauche. Les yeux ne
doivent pas suivre les mouvements («yeux de poupée ») :
♦ réflexe oculo-cardiaque : la pression prolongée des 2 globes oculaires
(appuyer sur les paupières) provoque une bradycardie. À éviter (risque de
lésions oculaires).
Examen des pupilles et de l'oculomotricité

♦ Inspection des yeux et pupilles : on recherche :
« déviation conjuguée des yeux spontanément : « le patient regarde sa
lésion » en cas de lésion importante d'un hémisphère, donc de sens
opposé à l'hémiplégie et plus rarement, « le patient regarde son hémiplé
gie » en cas de lésion de la protubérance. Les yeux sont déviés vers le bas
en cas de lésion thalamique;
• déviation non conjuguée ou perte du parallélisme : œil en dehors (para
lysie du III), œil en dedans (paralysie du VI), œil en dedans et en haut
(paralysie du IV);
• mouvements spontanés : nystagmus (tronc cérébral ou cervelet dans ce
contexte de coma)...
• pupilles : taille (mydriase, intermédiaire ou myosis), symétrie (iso- ou ani
socorie) et réactivité (RPM) :
c > mydriase unilatérale aréactive : atteinte d'un noyau du III dans le
mésencéphale;
> mydriase modérée bilatérale aréactive : lésions bilatérales du mésencé
phale;
> mydriase intense bilatérale aréactive : coma éthylique, intoxications
ou sevrages de certains médicaments, lésion grave du SNC, intoxica
tions;
> myosis modéré bilatéral réactif: lésion du diencéphale (noyaux gris et
voies de passage);
> myosis serré bilatéral réactif: lésion de la protubérance; intoxication
aux opiacés;
♦ examen de l'oculomotricité : après l'inspection, l'étude des ROC permet
de dépister une anomalie oculomotrice;
457
♦ étude du clignement : on recherche un clignement par stimuli visuels

(lumière) ou auditifs pour explorer ces 2 voies sensorielles, ainsi qu'un cli
gnement à la menace (rapprocher brusquement la main des yeux) qui
permet d'affirmer qu'une activité corticale persiste (notamment dans les
comas psychiatriques : hystérie ou simulation) et que le champ visuel est
normal.
Examen du rythme respiratoire

Il permet de quantifier la profondeur du coma car la respiration s'aggrave et
varie en fonction du lieu de souffrance du tronc cérébral :
♦ lésion diencéphalique ou mésencéphalique haute = respiration de Cheyne Stokes : alternance
progressive de tachypnée et de bradypnée;
♦ lésion mésencéphalique ou protubérantielle haute: hyperventilation rapide et régulière;
♦ lésion protubérantielle basse : respiration apneustique avec pauses respiratoires après chaque
inspiration ou expiration;
♦ lésion bulbaire (risque d'arrêt cardio-respiratoire) respiration ataxique ou gasp avec respira
tion irrégulière, pauses, amplitude variable donc anarchique.
Examen général complet

Notamment : haleine (alcool), sueurs, tremblements, morsure de langue,
recherche d'infections (cutanée dont points de ponction veineuse des toxi
comanes, pulmonaire, abdominale...). Certains signes sont de valeur limitée,
voire impossibles à rechercher puisque le patient ne peut coopérer.
IŒW Étiologies et examens complémentaires

Mêmes étiologies et bilan que confusion.
Arguments pour les comas métaboliques (hépatique, hypercapnique,
hypoxémique, insuffisance rénale, hypoglycémie) :
♦ souvent d'installation progressive (confusion précédant le coma);
♦ avec astérixis et myoclonies ;
♦ agitation et hypertonie;
♦ pas de signes focaux mais syndrome pyramidal ou extrapyramidal diffus;
♦ crises comitiales fréquentes;
♦ isocorie réactive intermédiaire.
458
5 Polytraumatisé
5.1. Définition
Blessé atteint de lésion(s) traumatique(s) dont au moins une ou l'associa
tion met en jeu le pronostic vital à court terme.
Les lésions du polytraumatisme incluent des lésions viscérales ou osseuses
par opposition au terme de polyfracturé (lésions osseuses uniquement mais
pouvant mettre le pronostic vital en jeu).
5.2. Examen clinique immédiat

À noter qu'on réalisera cet examen également devant tout choc hypovolé
mique (suspicion de cause hémorragique).
5.2.1. Précautions
♦ À l'arrivée : méthode de mémorisation classique de premiers secours
APS : Alerter les secours, Protéger la zone autour du patient et soi-
même, Secourir.
♦ Examen du patient en maintenant toujours l'axe tête-cou-tronc, et en
immobilisant le rachis par orthèse rigide dès l'arrivée (suspicion de frac
ture cervicale, jusqu'à preuve du contraire éliminée par imagerie). Ne pas
retirer le casque si l'axe tête-cou-tronc ne peut pas être assuré.
5.2.2. Rechercher une défaillance vitale

Et réaliser les premiers gestes si nécessaire : état de choc (si hémorragique,
point de compression), détresse respiratoire, détresse neurologique (Glas
gow, examen d'un sujet comateux).
5.2.3. Bilan lésionnel

Examen clinique complet en insistant sur certains signes et appareils :
♦ crâne : plaies et hématomes, mobilité des reliefs osseux, écoulement de
LCR ou de sang;
♦ rachis : points douloureux à la palpation ;
♦ thorax : recherche :
• emphysème sous-cutané des creux sus-claviculaires, du cou, des creux
axillaires (palpation de la peau avec sensation de crépitations cédant,
comme lorsqu'on marche sur de la neige, ettraduisant la perforation d'un
organe creux thoracique),
459
• volet costal (fracture double sur au moins 3 côtes successives),

• fractures de côtes,
• argument pour un pathologie pleurale ou pour une plaie cardiaque
(souffle, frottement hémopéricardique);
♦ abdomen : épanchement péritonéal (réaction pariétale) ou rétropérito
néal (ecchymose des flancs ou de l'ombilic), douleur, splénomégalie ;
♦ bassin : pression des crêtes iliaques;
♦ membres : plaie, déformation, pouls et examen neurologique, mobili
tés...
6 Arrêt cardio-respiratoire (ACR) : CAT devant

Hun sujet inanimé suspect d'ACR [
A 1/Protéger
2/ Faire le diagnostic d'ACR
3/ Alerter
4/ Heure précise de l'événement
5/ Secourir
ESEJ Faire le diagnostic d'ACR

État de mort apparente.
En se plaçant à la tête du sujet, sa tête en hyperextension pour ouvrir les
voies aériennes tout en palpant le pouls carotidien et en observant le ventre,
vêtements relevés, rechercher en 10 ou 20 secondes maximum l'absence de
3 signes associés :
♦ inconscience : recherchée par stimulation douloureuse;
♦ respiration : absente ou anormale (gasp), pas de toux;
♦ pouls central : aboli (carotidiens ou fémoraux) : confirmation mais non
obligatoire et ne doit pas prendre plus de 10 secondes.
EEÛ Secourir
Installer le malade sur un plan dur en décubitus dorsal.
Démarrer la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base : règle ABCD .
♦ Airway : liberté des voies aériennes (LVA) :
• ablation corps étranger bucco-pharyngé (prothèse dentaire...) : 2 doigts
en crochet recouverts d'un tissu;
• ouvrir col/ceinture;
460
• hyperextension tête + subluxation antérieure de la mandibule : sujet

mis en décubitus dorsal, puis extension de la tête en posant une main sur
le front et l'autre, 2 doigts en crochet sous le menton (évite la glossop-
tose : obstruction pharyngée par la langue hypotonique);
• canule de Guédel (si disponible) : introduite dans la bouche pour éviter
la glossoptose. Insérer la canule tournée vers le haut puis la retourner afin
qu'elle repose sur la convexité de la langue.
♦ Breathing : ventilation. Facultative.
Commencer directement par le massage cardiaque externe (MCE). Dans
tous les cas, insufflation sur une seconde à faible volume : 500 mL (sinon,
augmentation de la pression thoracique, baisse du retour veineux et
risque d'insufflation gastrique), bouche-à-bouche ou ballon autorem-
plisseur avec oxygène. La ventilation au ballon utilise un masque facial qui
doit être adapté à la morphologie et parfaitement maintenu et appliqué
au visage. Il est important de contrôler durant la ventilation si le thorax
se soulève et si on entend l'expiration de l'air. L'absence de ces signes fait
suspecter l'obstruction des voies aériennes (corps étranger, fausse route).
♦ Circulation : MCE : le plus vite possible :
• patient en décubitus dorsal sur un plan dur;
• sauveteur à côté de la victime;
• mains posées au milieu du sternum (main dominante placée en premier
puis seconde main), l’une sur l'autre. Ne pas dévier vers les côtes ou vers
la partie haute du sternum. Gardez les bras tendus à la verticale et les
épaules alignées au-dessus (fig. 18.2);
• dépression 4-5 cm puis relâcher sans décoller les mains du sternum ;
• temps de compression : décompression => rapport = 1 ;
• fréquence 100/min (Astuce : rythme de la chanson Stayin'Alive des Bee
461
♦ Défibrillation : avec défibrillateur automatisé (DA) ou semi-automatique

(DSA) ou classique. Un choc à 200 joules toutes les 2 minutes.
Indication : tout arrêt cardiaque avec fibrillation ventriculaire ou tachy
cardie sans pouls.
Conditions de réalisation : gel conducteur en regard des zones d'élec
trodes. Une palette sur le manubrium sternal, l'autre au niveau du
mamelon. Retirer les patchs du sujet. Éviter la suroxygénation de la pièce.
Ne pas vérifier le pouls juste après le choc (souvent absent, perte de temps
et le MCE n'induit pas de fibrillation ventriculaire).
7 Surveillance
Contrôle du pouls toutes les 5 minutes et surveillance de l'activité électrique
du cœur par scope, vérification de la nécessité ou non de délivrer un autre
choc électrique externe (CEE) toutes les 2 minutes.
Quelques chiffres pour justifier cette RCP :
♦ Compressions thoraciques : permettent de maintenir une perfusion cérébrale minimum. À
chaque interruption, la perfusion se rétablit seulement après plusieurs compressions.
: Survie:
: • elle diminue de 10 % pour chaque minute de retard dans la RCP (néanmoins, si vous êtes seul,
appelez les secours avant de commencer car l'urgence est de faire parvenir un défibrillateur) ;
• les rythmes de l'ACR sont de 3 types : fibrillation ventriculaire précoce qui évolue vers une
: asystolie en cas d'absence de RCP, asystolie (ou asystole) d'emblée et rarement dissociation
; électro-mécanique (ECG régulier mais pas d'activité mécanique du cœur). La survie pour un
ACR pris en charge au stade de FV est de 40 % (mais peut atteindre 75 % si très précoce) alors
que l'asystole est reliée à une survie de 2 %; d'où l'intérêt d'un MCE précoce pour maintenir la
perfusion des organes nobles et surtout pour conserver des chances de survie en maintenant
: uneFV;
♦ Causes fréquentes d'arrêt cardiaque :
5H et 5T :Hypovolémie,Hyper/Hypokaliémie,Hypoxie,Hypercalcémie; Thrombotique
(EP, IDM), Tamponnade, pneumoThorax (compressif), Toxique, Trouble du rythme et de
conduction.
462
Chapitre
Particularités
de l'examen 19
en gériatrie
L'abord de la personne âgée nécessite quelques précisions. Le raisonnement

est adapté au grand âge et à la fragilité potentielle, nécessitant des diagnos
tics précis, avec le moins d'examens invasifs possible.
1 Définitions
♦ Vieillesse : > 65 ans pour l'OMS. En pratique, la gériatrie s'occupe essen
tiellement des 75 ans et plus. L'âge physiologique est également
important et l'on raisonnera de la même manière devant un sujet plus
jeune ayant de nombreuses comorbidités.
♦ Vulnérabilité : diminution des capacités d'adaptation de l'organisme face
aux différentes situations de stress rencontrées (maladies, effort...).
2 Principales fonctions physiologiquement

^a Itérées par le vieillissement
Attention, ne pas attribuer toutes les pathologies au vieillissement, au risque
de ne rien traiter.
Inversement, ne pas considérer un sujet âgé comme un adolescent, au
risque d'être délétère.
Penser à ces altérations chez le sujet âgé :
♦ vieillissement sensoriel : perte d'audition (presbyacousie), perte de
vision (presbytie et cataracte);
♦ vieillissement neurologique : diminution de la sensation de soif, altéra
tion modérée des fonctions mnésiques et de la concentration (la
démence n'est pas un vieillissement physiologique), hypotension orthos
tatique asympathicotonique, abolition des réflexes achilléens ;
♦ vieillissement cardio-vasculaire : diminution de la compliance cardiaque
(sans insuffisance cardiaque), HTA systolique ;
♦ vieillissement digestif : état bucco-dentaire altéré, transit ralenti (risque
de fécalome, constipation);
♦ vieillissement rénal : diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG)
avec l'âge;
463
♦ vieillissement musculaire : sarcopénie ;

♦ vieillissement immunitaire : sensibilité aux infections (penser aux vac
cins).
Il faudra toujours s'adapter à ce vieillissement, notamment lorsqu'on aborde
un sujet malentendant, malvoyant, avec troubles cognitifs...
3 Mode de révélation des maladies

Hchez la personne âgée
Une maladie peut être révélée de façon très atypique chez le sujet âgé :
♦ symptômes non spécifiques : chute, confusion, malaise, perte d'autono
mie, AEG;
♦ survenue de pathologies nouvelles ou aggravation de pathologies
associées. Ce sont des pathologies en cascade : une maladie entraîne
l'aggravation des autres maladies. Ceci peut faire oublier la cause initiale.
N'importe quelle maladie peut être ainsi révélée, notamment le fécalome, le
globe vésical, et toute infection banale (pneumopathie infectieuse, pyélo
néphrite, érysipèle, péritonite).
La recherche d'un globe vésical, le TR (fécalome) et un examen clinique
complet sont systématiques chez le sujet âgé.
4 Raisonnesoient global devant

chez le siujet âgé |
Il faut raisonner selon la règle du 1 + 2 + 3, d'après J.-P. Bouchon.
; Une maladie survient lorsque les capacités d'adaptation d’un organe ou de l'organisme sont
: dépassées.
: L'altération des capacités d'adaptation, ou vulnérabilité, peut s'expliquer par 3 phénomènes chez
: le sujet âgé :
: ♦ le facteur 1 est représenté par le vieillissement physiologique. Ce facteur isolé n'altère pas
: suffisamment les capacités d'organes pour créer une maladie, mais il facilite son apparition
■ en cas de facteur surajouté (facteurs 2 et 3) ;
• ♦ le facteur 2 représente la vulnérabilité créée par une maladie chronique surajoutée (par
exemple, l'insuffisance cardiaque). Chez le sujet âgé, il faut s'efforcer de ralentir la progression
de cette maladie chronique;
' ■ ♦ le facteur 3 est la survenue aiguë d'une altération bouleversant l'équilibre et entraînant une
maladie (par exemple, fécalome, globe vésical, infection, infarctus). Il faut alors corriger cette
modification brutale de l'équilibre avec l'espoir de revenir à l'état antérieur.
464
Chapitre 19 - Particularités de l'examen en gériatrie
5 Particularités à prendre en compte

Hdans le raisonnement
♦ Polypathologie : le sujet âgé a souvent de nombreuses maladies qu'il
faudra hiérarchiser.
♦ Polymédication : le sujet âgé prend souvent de nombreux médicaments
dont certains sont parfois inutiles.
♦ Atypies cliniques fréquentes :
• fièvre inconstante lors des infections classiquement avec fièvre (pneu
mopathie, pyélonéphrite...) ;
• douleur parfois absente (notamment pour l'infarctus myocardique) ;
• dyspnée parfois absente;
• contracture abdominale rare (simple défense souvent);
• vomissements rares;
• auscultation pulmonaire délicate et peu fiable (mauvaise expansion du
poumon, crépitants des bases classiques si alitement ou liés à l'âge) ;
• hyperleucocytose parfois absente en cas d'infection.
465
6 Syndrome démentiel
Définition du Diagnostic andstatistical manual ou DSM, manuel descriptif des
troubles mentaux : altération globale acquise, durable et organique des
fonctions intellectuelles en dehors de tout trouble de la vigilance.
Cinq critères diagnostiques :
♦ perturbation de la mémoire à long terme : difficultés à acquérir des
connaissances nouvelles ou à les restituer. Le caractère chronique et pro
gressif est important et différencie une démence d'une confusion. Les
troubles portent d'abord sur la mémoire antérograde;
♦ une ou plusieurs des perturbations suivantes : aphasie, apraxie, agnosie,
troubles dysexécutifs. On parle de syndrome aphaso-apraxo-agnosique.
Les troubles dysexécutifs concernent les tâches de la vie quotidienne :
téléphoner, s'habiller, se laver, aller aux toilettes, prendre les transports,
prendre ses médicaments, gérer un budget, voyager...
♦ retentissement des deux premières perturbations sur l'autonomie et les
relations sociales;
* absence de confusion;
* présence d'un ou de plusieurs facteurs (résultats d'examens biologiques
ou d'imagerie cérébrale) susceptibles d'expliquer les troubles intellec
tuels.
L'intensité du syndrome démentiel peut être appréciée grâce au test de
Folstein (MMSE) reproduit ci-dessous (on demande au patient de fermer les
yeux et de reproduire le dessin ci-dessous, après lui avoir préalablement
montré) et page suivante.
Figure 19.2a • Test de Folstein (MMSE) : schéma à reproduire
466
Chapitre 19 - Particularités de l’examen en gériatrie
Mini Mental State examination (MMSE) (Version consensuelle du GRECO)
Ûfienlatiort / 10
Je vais vous poser quelques questions pour apprécier comment fonctionne votre mémoire.
Les unes sont très simples, les autres un peu moins. Vous devez répondre du mieux que vous pouvez.
Quelle est la date complète d’aujourd’hui ?
Si la réponse est incorrecte ou incomplète, posées les questions restées sans réponse, dans l’ordre suivant ;
1. En quelle année sommes-nous ? Q
2. En quelle saison ? Cl
3. En quel mois ? Cl
4. Quel jour du mois ? Q
5. Quel jour de la semaine ? □
Je vais vous poser maintenant quelques questions sur l’endroit où nous trouvons.
6. Quel est le nom de l’hôpital où nous sommes ?* Cl
7. Dans quelle ville se trouve-t-il ? Q
8. Quel est le nom du département dans lequel est située cette ville ?** I~1
9. Dans quelle province ou région est située ce département ? Q
10. A quel étage sommes-nous ?
Apprentissage
Je vais vous dire trois mots ; je vous voudrais que vous me les répétiez et que vous essayiez de les retenir
car je vous les redemanderai tout à l’heure.
11. Cigare Citron Fauteuil
12.
13.
Fleur
Porte
ou Clé
Ballon
Tulipe
Canard
□□
Répéter les 3 mots.
Attention et calcul____________________________________________________________________________ /5
Voulez-vous compter à partir de 100 en retirant 7 à chaque fois ?*
14. 93 □
15. 86 □
16. 79 □
17. 72 □
18. 65 □
Pour tous les sujets, même pour ceux qui ont obtenu le maximum de points, demander :
Voulez-vous épeler le mot MONDE à l’envers ?**
Rappel /3
Pouvez-vous me dire quels étaient les 3 mots que je vous ai demandés de répéter et de retenir tout à l’heure ?
11. Cigare Citron Fauteuil □
12. Fleur ou Clé ou Tulipe O
13. Porte Haltnn Canard Cl
imr __________________________________________________
Montrer un crayon. 22. Quel est le nom de cet objet ?*
/8
□
Montrer votre montre. 23. Quel est le nom de cet objet ?** □
24. Ecoutez bien et répétez après moi : « PAS DE MAIS, DE SL NI DE ET »*** Cl
Poser une feuille de papier sur le bureau, la montrer au sujet en lui disant : « Ecoutez bien et faites ce que je vais vous dire :
25. Prenez cette feuille de papier avec votre main droite,
26. Pliez-Ia en deux, □
27. Et jetez-la par terre. »»*** C
Tendre au sujet une feuille de papier sur laquelle est écrit en gros caractère : « FERMEZ LES YEUX » et dire au sujet :
28. « Faites ce qui est écrit ». |~|
Tendre au sujet une feuille de papier et un stylo, en disant :

29. « Voulez-vous m’écrire une phrase, ce que vous voulez, mais une phrase entière. ****** Cl
?raxies constructives / 1
Tendre au sujet une feuille de papier et lui demander : 30. « Voulez-vous recopier ce dessin ? » □
Figure 1 9.2b • Test de Folstein [MMSE) : questions
467
7 Causes de démence
Elles sont très nombreuses, les plus fréquentes étant la maladie d'Alzheimer
(atrophie des neurones corticaux et de l'hippocampe) et les atteintes céré
brales vasculaires diffuses...
Les sujets atteints de démence sont anosognosiques. Ils ne se rendent pas
compte de leur maladie. Il y a un déni des troubles.
468
1 Chapitre
Examen
pédiatrique 20
C'est un examen difficile car très vaste, et très variable en fonction de l'âge
de l'enfant. Il ne faut pas considérer l'enfant comme un adulte en miniature,
a fortiori dans les périodes où il ne verbalise pas ou peu ses symptômes. De
plus, bon nombre de pathologies sont spécifiques à l'enfant parce qu'il est
en croissance et que chaque organe ou fonction se développe.
Il est beaucoup plus simple de ne pas chercher à comparer les situations avec
celles du sujet adulte, au moins pour le nouveau-né, le nourrisson et le petit
enfant. Après ces trois périodes, la sémiologie et les pathologies se rap
prochent de celles de l'adulte mais avec des fréquences différentes, et sans
oublier les pathologies de la croissance, de la puberté et des modifications
psychologiques jusqu'à l'âge adulte.
Selon son âge, on distingue :
Nouveau-né De la naissance au 28e jour de vie
Nourrisson Du 29e jour de vie au 24e mois
Petit enfant De2à4ans
Grand enfant De 4 à 11 ans
Adolescent 12 à 18 ans
Ces définitions correspondent aux périodes clés du développement et pos

sèdent pour chacune d'elles un examen clinique et des pathologies
spécifiques.
Seront étudiés les examens cliniques réalisés en pratique pour chaque

période, notamment lors des consultations obligatoires, ainsi que les situa
tions pathologiques fréquentes.
Un des éléments essentiels pour ces périodes est de tout mentionner dans
le dossier médical de l'enfant qu'est son carnet de santé, de la naissance à
l'âge adulte.
469
1 Nouveau-né
1.1.1 Examen à la naissance

Il est réalisé par la sage-femme dès la naissance afin de déterminer si l'adap
tation d'un milieu « aquatique » à un milieu « terrestre » se fait normalement,
et afin de dépister les pathologies graves.
1.1,1. Score d'Apgar

C'est un score additionnant 5 critères cotés de 0 à 2, score mesuré à 1,3 et
5 minutes de vie et permettant d'apprécier l'adaptation du nourrisson.
Il est normalement à 10 d'emblée et reste à 10. Un score ascendant, au fil des
minutes, est de bon pronostic, à l'inverse d'un score < 7 et/ou descendant.
CARESse TON COL Rouge :
♦ fréquence CARdiaque (2 si > 100,0 si absente);
♦ RESpiration (2 si régulière, 0 si absente) ;
♦ TONus musculaire des membres (2 si membres en flexion, 0 si flasques);
♦ COLoration (2 si bien rose, 0 si pâle ou cyanosée);
♦ Réactivité (2 si cri, 0 si aucun mouvement).
APGAR : Apparence (coloration), Pouls, Grimace (réactivité), Activité
(tonus) et Respiration.
1.1.2. Détresses vitales

Détresse respiratoire
Le diagnostic se fait à l'inspection sur 3 signes :
♦ rythme respiratoire : polypnée avec FR > 60 ou bradypnée, voire pauses
respiratoires et apnées (un rythme irrégulier sans pause n'est pas patho
logique à cet âge);
♦ cyanose;
♦ signes de lutte évalués par le score de Silverman pour le nouveau-né.
BB TIRe EN GEIGNant . Chaque item est coté de 0 (absence du signe
de lutte) à 2 (signe de lutte maximal). L'addition donne un score dont l'in
terprétation est l'inverse de celle de l'Apgar :
• Battement des ailes du nez à chaque inspiration (BAN) ;
• Balancement thoraco-abdominal (BTA) : alternance expansions thora
cique et abdominale ;
• TIRage des muscles intercostaux : pincement des espaces intercosataux
avec parfois dépression intercostale;
• ENtonnoir xiphoïdien : dépression inspiratoire du creux épigastrique ;
• GEIGNement expiratoire : petit bruit à chaque expiration.
470
Chapitre 20 - Examen pédiatrique
Une détresse respiratoire peut être en rapport avec une inhalation de

méconium in utero, un pneumothorax, une hernie diaphragmatique (viscères
abdominaux intrathoraciques), une cardiopathie cyanogène, une atrésie des
choanes, une infection...
Détresse hémodynamique
Arguments :
♦ tachycardie > 200 bpm ;
♦ hypotension < 50 mm Hg ;
♦ augmentation du TRC > 3 s (temps de recoloration cutanée recherché
après pression de la peau au doigt);
♦ oligurie.
Souvent en rapport avec une cardiopathie ou un trouble du rythme.
1.1.3. Constantes et mensurations

♦ Constantes : FC, TA et FR.
♦ Poids de naissance (PN) normal : 3 300 g ± 700 g.
♦ Taille de naissance (TN) : 50 cm, mesurée du sommet du crâne aux pieds,
Ml étendus.
♦ Périmètre crânien (PC) : T/2 +10, soit environ 35 cm.
1.1.4. Dépistage
« Perméabilité des orifices naturels (une imperméabilité évoque une atré
sie congénitale de l'orifice: imperforation paranomaliede développement,
nécessitant un traitement chirurgical en urgence). La perméabilité est
évaluée par le passage de sondes recherchant une « butée » : choanes
(par les narines), œsophage, anus. Le premier jet urinaire est important
à mentionner.
♦ Recherche de fente labiale (inspection), fente palatine (palpation du
palais osseux) ou mixte labio-palatine.
1.1.5. Soins
Atmosphère chaude, désinfection et section courte du cordon, aspiration
pharyngée, collyre antibiotique et vitamines K à la naissance.
LA® Examen obligatoire du 8e jour

Il est réalisé par un pédiatre avant la sortie de la maternité et il dépiste pré
cocement les anomalies malformatives et les pathologies. Il s'aide aussi du
déroulement de la grossesse, notamment des pathologies maternelles.
471
1.2.1. Constantes et mensurations

Vérification de la variation du poids depuis la naissance. Une perte de poids
est normale, mais ne doit pas excéder 10% du PN avec reprise de poids
débutant avant le 8e jour.

Cutané
L'inspection générale est très importante et permet de dépister bon nombre
de variantes de la normale ou des pathologies malformatives. À la naissance,
le nouveau-né est souvent recouvert de vernix (enduit laiteux gras) et pré
sente un lanugo (duvet de poils translucides).
Principales anomalies recherchées :

♦ crâne : palpation des 2 fontanelles : antérieure losangique (fontanelle
Bregma) qui se ferme entre 9 et 18 mois, dépressible mais élastique ; pos
térieure triangulaire (fontanelle Lambda) qui se ferme avant 1 mois;
♦ coccyx : recherche d'une dépression ou fossette sacro-coccygienne par
fois révélatrice de spina-bifida (non fermeture du canal médullaire);
♦ ictère : parfois physiologique après le premier jour de vie (maturation
progressive de la fonction hépatique). Toujours pathologique si appari
tion avant 24 heures de vie;
« pâleur;
♦ malformations.
Évaluation de la maturité - Examen neurologique

L'évaluation de la maturation permet de dépister des anomalies de croissance
intra-utérine. Elle utilise plusieurs arguments :
♦ terme et échographies anténatales;
♦ score de Farr basé principalement sur :
• des critères morphologiques : cheveux, diamètre des mamelons, carti
lage des oreilles, organes génitaux externes et striation de la plante des
pieds;
• des critères neurologiques :
> tonus : il augmente dans le sens caudo-céphalique avec flexion des Ml,
puis MS et tenue de la tête. On l'évalue sur l'inspection des membres et
la manœuvre du tiré assis (nouveau-né sur le dos, tirer doucement sur
ses 2 mains pour soulever sa tête jusqu'à la position assise. Si la tenue
de la tête est stable, la maturation du tonus est complète);
> réflexes ou automatismes primaires qui apparaissent dans le sens
inverse céphalo-caudal, donc bonne maturation si les réflexes des Ml
sont présents :
472
- les 2 plus importants : marche automatique (tenir le nouveau-né sous

les épaules, le maintenir debout et incliné vers l'avant : déclenche une
marche automatique) et allongement croisé (équivalent du triple
réflexe du syndrome pyramidal : en grattant la plante du pied, flexion
du Ml homolatéral et extension du Ml controlatéral);
- autres : réflexe de succion (doigt ganté dans la bouche), réflexe de pré
hension ou grasping (placer un doigt dans chaque paume), réflexe de
Moro (extension des 2 MS, ouverture des mains suivi d'un cri après bruit
provoqué : claquement des mains ou mobilisation de la nuque), points
cardinaux (la stimulation péribuccale provoque l'attraction de la tête
et de la langue vers la zone stimulée).
Cardiovasculaire
Recherche principalement :
♦ souffle cardiaque et cyanose : pathologique si systolique ;
♦ pouls périphériques et symétrie : une asymétrie entre MS et pouls fémo
raux est évocatrice de coarctation aortique (sténose à la jonction de la
crosse et de l'aorte descendante); une hyperpulsatilité évoque la persis
tance du canal artériel (reliant in utero l'artère pulmonaire et l'aorte.
Abdomino-pelvien
Il vérifie la présence du premier jet urinaire (24 premières heures) et l'émis
sion des premières selles (méconium dans les 36 heures).
Recherche d'une organomégalie (foie, rate, reins). Inspection des organes
génitaux externes (OGE).
Locomoteur
Recherche 2 principales malformations congénitales :
♦ luxation congénitale de hanche (LCH, dysplasie du cotyle) dépistée par
2 manœuvres :
• abduction passive : pathologique si limitation < 70°;
• recherche de ressaut à la manœuvre de Barlow (adduction de la hanche,
bassin tenu entre sacrum et symphyse pubienne) ou la manœuvre d'Or-
tolani (hanche fléchie à 90° puis poussée verticale sur le genou) ;
♦ malformation des pieds.
Dépistage audition-vision
♦ Vision : clignement à l'éblouissement et réflexe photomoteur, poursuite
oculaire d'une cible.
♦ Audition : réflexe cochléo-palpébral : fermeture des paupières après
bruit d'intensité standardisée.
473
1.2.3. Conseils
♦ Alimentaires : promouvoir le sein et apprendre la méthode adéquate,
sinon indiquer les quantités et les fréquences du biberon.
♦ Environnementaux pour prévenir 3 fléaux (mort subite du nourrisson,
accident domestique et bébé secoué) :
• enfant jamais seul;
• pas de tabagisme passif;
• température des pièces de 19 °C;
• couchage à plat sur le dos sans oreiller, sans couette, sans excès de vête
ments;
• ne pas secouer.
1.2.4. Cinq dépistages biologiques obligatoires

♦ Hypothyroïdie.
♦ Phénylcétonurie.
♦ Hyperplasie congénitale des surrénales (déficit enzymatique en
21-hydroxylase).
♦ Mucoviscidose.
♦ Si population à risque (2 parents d'origine africaine ou d'origine antil
laise) : drépanocytose.
2 Nourrisson
C’est une période clé importante à retenir car le médecin généraliste y est
confronté et les pathologies sont spécifiques et parfois graves à court terme,
ou pour la croissance ultérieure.
2XJ Consultations de suivi

Les moments clés du développement sont appréciés par les consultations
obligatoires recommandées (régulières jusqu'à l'âge de 6 ans) et surtout par
les 2 consultations obligatoires des 9e et 24e mois.
Le carnet de santé est de nouveau l'outil essentiel de ce suivi.
Cinq éléments doivent être évalués pendant ces consultations.
2.i.i. Alimentation
♦ Compléments nécessaires en vitamines K, D et en fluor.
♦ 4 repas à partir de 4 mois, uniquement lactés.
♦ Diversification alimentaire à partir de 6 mois avec 3 repas lactés et com
pléments (farine, fruit, compote) et 1 repas mixé (viande, poisson,
légumes).
474
♦ 2 repas lactés sur 4 à partir de 9 mois.

♦ Pas de blanc d'œuf avant 12 mois (allergisant).
2.1.2. Croissance staturo-pondérale (taille, PC et poids)

Elle est appréciée selon des repères et surtout selon l'évolution des courbes
de chaque paramètre en fonction des statistiques dépendant de l'âge. Un
nourrisson doit évoluer sur une même courbe. Un ralentissement ou un arrêt
de croissance sera dépisté sur ce critère.
Repères clés de croissance chez le nourrisson et l'enfant
Âge Poids Taille PC
Naissance PN = 3300g TN = 50cm PC = T/2 + 10 = 35 cm
3 mois P = PN x 2 (env. 7 kg) T/2+10
8 et 9 mois 8 ou 9 kg
12 mois P = PNx3 = 10kg
4 ans T = TNx2=100cm T/2 + 10 = 50cm
Jusqu'à + 5 cm/an
la puberté
2.1.3. Développement psychomoteur

Les acquisitions mentales et motrices sont évaluées sur 4 caractéristiques :
♦ acquisitions motrices et posture : l'hypertonie des membres et l'hypoto
nie de la tête à la naissance vont évoluer, avec un renforcement dans le
sens céphalo-caudal, une acquisition d'un contrôle des postures, puis de
la marche :
• disparition des automatismes primaires avant le 5e mois au plus tard;
• 9 mois : tient assis sans aide des MS, ou debout avec aide des MS, réac
tions de parachutage acquises (tend son bras homolatéral pour se
rattraper si on le pousse latéralement, tend les 2 bras si on le pousse vers
l'avant), marche à 4 pattes;
• 12 mois : tient debout sans appui et commence à marcher sur les 2 Ml.
Doit avoir acquis la marche au plus tard à 18 mois;
♦ acquisitions manuelles : préhension à 9 mois : préhension fine pouce-
index;
♦ langage:
• 9 mois : sons syllabiques ou syllabes canoniques, ou babillages (« marna »,
« papa »). Pathologie si absents à 12 mois;
475
• 9 à 18 mois : acquisitions de mots simples. Pathologie si absence de mots

à 24 mois;
• 24 mois : association de 2 mots. Pathologique si absence après 30 mois;
♦ développement affectif :
• 2 mois : sourire en réponse;
• 9 mois : période à risque car peur de l'étranger. Nécessite un environne
ment stable. Répond à son prénom ;
• 24 mois : obéit aux ordres simples.
Acquisitions au 9e mois : points clés
Marche à 4 pattes
Tonus, posture, motricité Tenue assise sans appui, debout avec appui
Parachutage antérieur et latéral
Préhension Pince pouce-index fine
Langage Syllabes canoniques et premiers mots
Peur de l'étranger
Développement affectif
Réponse au prénom
2.1.4. Dépistage des anomalies visuelles et sensorielles

♦ Vision :
• 9 mois : poursuite oculaire, convergence, test de l'écran (recherche et
caractérise un strabisme) ;
• 24 mois : acuité visuelle mesurée par des jouets standardisés.
♦ Audition :
• 9 mois jouets sonores standardisés et réponse à l'appel par le prénom,
langage (babillage);
• 24 mois : chuchotement dans chaque oreille et étude du langage.
2.1.5. Vaccinations à jour

Selon le calendrier vaccinal révisé chaque année (cf. le Bulletin épidémiolo
gique hebdomadaire, BEH).
EBI Situations pathologiques fréquentes :

raisonnement
2.2.1. Fièvre aiguë
♦ Diagnostic : température rectale ou tympanique > 38 °C.
♦ Évaluer la tolérance de la fièvre : la fièvre en elle-même peut être mal
supportée et provoquer une déshydratation très rapidement. Les signes
de mauvaise tolérance sont, par ordre croissant d'importance :
476
• vigilance : altérée avec somnolence;

• tonus diminué;
• comportement : irritabilité, refus du biberon...
• cris : non vigoureux, geignement;
• nourrisson inconsolable;
• réactivité faible aux stimulations parentales;
• troubles hémodynamiques : marbrures, extrémités froides, TRC > 3 sec.
♦ Rechercher des signes de gravité :
• terrain : âge < 3 mois, pathologies chroniques sous-jacentes;
• symptômes reliés aux causes sévères : purpura fébrile, détresse respira
toire ou hémodynamique, douleur abdominale intense, infection cutanée
ou articulaire étendue, diarrhée sévère ou dysentérique.
♦ Rechercher une cause:
• anamnèse : caractéristiques de la fièvre, contage, vaccin, voyages, carac
téristiques de la douleur parfois;
« examen physique complet, nourrisson déshabillé. Insister sur certains
appareils (causes graves ou fréquentes) :
> cutané : purpura (méningite à méningocoque gravissime), exanthème
des viroses;
> neurologique et méningé : méningite, méningo-encéphalite;
> ORL : otite, angine...
> pulmonaire : bronchiolite, pneumopathie, bronchite;
> aires ganglionnaires;
> BU : pyélonéphrite;
> articulaire et osseux : arthrite, ostéomyélite;
> digestif : gastro-entérite aiguë (GEA).
♦ Complications de la fièvre :
• crises convulsives hyperthermiques (CCH);
• déshydratation.
2.2.2. Détresse respiratoire aiguë

♦ Diagnostic : dès l'inspection : polypnée avec FR > 50 et/ou présence de
signes de lutte : BAN tirage (intercostal ou sus-claviculaire) et geigne
ment expiratoire;
♦ Recherche de signes de gravité :
• terrain : < 3 mois (voire 6 mois si pneumopathie infectieuse), comorbidités,
prématurité;
• respiratoires:
> inspection : polypnée > 60, signes de lutte intenses, irrégularité res
piratoire, bradypnée ou apnée;
477
> retentissement : refus du biberon ou mauvaise prise, hypoxie (cyanose,

troubles de conscience), hypercapnie (sueurs, HTA, tachycardie, troubles
de conscience).
♦ Orientation étiologique : selon le temps respiratoire altéré et l'existence
de bruits (cornage : bruit grave, rauque ou wheezing : sifflement) :
• bruit : obstacle sur les voies aériennes :
> inspiratoire avec cornage : obstacle laryngé (laryngite sous-glottique
virale);
> aux 2 temps avec wheezing : obstruction trachéale, notamment corps
étranger (à partir de 9 mois : âge de préhension);
> expiratoire avec wheezing : bronchiolite (sibilants diffus à l'auscultation)
ou corps étranger;
• pas de bruit : bronchiolite, pneumopathie.
2.2.3. Convulsions aiguës

Mouvements cloniques de survenue brutale.
♦ Contexte : fièvre, traumatisme, pathologie neurologique.
♦ Caractéristiques des mouvements : localisés ou généralisés, type
(tonico-clonique, hyper ou hypotonique, durée).
♦ Tolérance de la crise : détresse respiratoire, hémodynamique ou neuro
logique (trouble de conscience prolongé).
♦ Signes physiques : éléments importants :
• température;
• perte de conscience (PC) et palpation de la fontanelle antérieure si non
fermée (entre 9 et 18 mois);
• examen neurologique et méningé.
♦ Causes et arguments:
• crise convulsive hyperthermique (CCH) : cause très fréquente, accompagnant n'importe
quelle cause de fièvre chez un nourrisson souvent après 9 mois, pendant la montée de la tem
pérature. Crise tonico-clonique généralisée brève, sans déficit post-critique ni pathologie
neurologique;
• méningite et méningo-encéphalite (diagnostic simple chez le nouveau-né cartoute fièvre fait
pratiquer une PL, et chez l'enfant car présentation comme l'adulte. Difficile chez le nourris
son) :
> arguments anamnestiques : geignements, troubles du comportement, somnolence ou
agitation non calmée par la mère, refus du biberon;
t > examen physique : bombement de la fontanelle antérieure (si ouverte), hypotonie de
la nuque (raideur seulement si fontanelle fermée), hypertonie rachidienne, signes de
localisation neurologique, purpura voire état de choc;
• HSD : contexte traumatique notamment maltraitance, pâleur (anémie liée à l'importance du
saignement), augmentation du PC et tension de la fontanelle antérieure, syndrome pyramidal
et troubles de l'oculomotricité ;
• autres causes plus rares (troubles ioniques, déshydratation...).
478
2.2.4. Malaises et troubles du comportement

Un malaise du nourrisson est la modification brutale du tonus (hypo- ou
hypertonie généralisée), de la coloration (pâleur, cyanose, érythrose) ou de
la respiration (apnée) avec ou sans perte de connaissance (perte de contact
avec l'entourage).
Les causes sont multiples, certaines sont graves (maltraitance, méningite..; les plus fréquentes :
vomissements, RGO, infections ORL ou respiratoires dont bronchiolite et coqueluche...
2.2.5. Vomissements
Aigus
♦ Rechercher une déshydratation : importance de la prise de poids et de la
variation de poids.
Signes de déshydratation chez l'enfant en fonction du pourcentage de perte de poids
Déshydratation extracellulaire Déshydratation intracellulaire

(DEC) (DIC)
<5% Soif
Muqueuses sèches
5 à 10% Yeux cernés Fièvre

Dépression de la fontanelle Hypotonie des globes oculaires
antérieure Somnolence, troubles de conscience
10 à 15% Pli cutané

Oligurie
>15% État de choc hypovolémique :

tachycardie, allongement du
TRC, marbrures, troubles de
conscience, hypotension,
extrémités froides
♦ Rechercher les 3 principaux symptômes orientant vers les principales

causes : fièvre (infection), diarrhée (infection ou invagination intestinale
aiguë (HA), caractère bilieux (cause chirurgicale) :
• fièvre : avec diarrhée (GEA, 11A), sans diarrhée (infections ORL, pulmonaire,
urinaire, méningite, coqueluche) ;
• bilieux, quelle que soit la température : urgences chirurgicales (HA, appen
dicite, occlusion, hernie);
• apyrexie sans vomissement bilieux : attention à l'HSD.
479
Chroniques
3 causes principales:
♦ RGO : fréquent avant l'âge de la marche (favorisé par le décubitus et les repas de quantité très
importante proportionnellement au poids du nourrisson). Vomissements alimentaires post-pran-
diaux précocesaux changements de position du nourrisson, sans retentissement sur la croissance.
Parfois cris, pleurs pendant la prise du biberon, voire refus en cas d'œsophagite;
♦ sténose du pylore (hypertrophie musculaire du pylore gênant la vidange gastrique) : concerne
le garçon après quelques semaines (1 mois), sans symptômes puis vomissements post-pran-
diaux tardifs alimentaires en jets, avec retentissement sur la croissance et faim;
♦ allergie aux protéines de lait de vache (APLV) : après introduction du lait de vache.
2.2.6. Pathologies abdominales aiguës

La symptomatologie est particulière puisque l'anamnèse est impossible, ou
non fiable.
Les modes de révélation sont souvent une fièvre, un refus du biberon, des
troubles du comportement (accès de pâleur, agitation, cris, le nourrisson ne
joue plus), ou des signes digestifs non spécifiques (vomissements, diarrhée,
constipation).
Attention à toutes les causes infectieuses fréquentes qui peuvent être asso
ciées à une symptomatologie digestive.
Quelques causes sont spécifiques et de présentation particulière :
♦ 11A : pénétration en doigt de gant le plus souvent de l'iléon dans le côlon.
Pic de fréquence entre 6 et 18 mois. Tableau : refus du biberon, accès
paroxystiques de pleurs ou accès de pâleur puis accalmie et récidive (pro
gression de l'invagination), vomissements bilieux et rectorragies;
♦ appendicite du nourrisson. Tableau : refus du biberon, vomissements,
geignements, diarrhée ou météorisme, refus de la palpation et fièvre,
défense ou contracture;
♦ autres causes possibles : hernie étranglée, diverticule de Meckel, torsion
des testicules ou des annexes, purpura rhumatoïde...
2.2.7. Diarrhée aiguë

Très fréquente et souvent virale. Raisonnement simple :
♦ chercher et traiter une déshydratation (cf. 2.2.5, Vomissements, p. 479) trai
tement souvent suffisant;
♦ étiologique : 3 symptômes de grande valeur d'orientation :
• syndrome dysentérique ou cholériforme;
• fièvre;
• vomissements permettant d'orienter vers une cause infectieuse (GEA).
480
3 Petit et grand enfant
E® J Alimentation
Dépistage de l'obésité par calcul du body mass index (BMI) ou indice de
masse corporelle (IMC), et réalisation d'une courbe dans le carnet de santé.
Croissance staturo-pondérale
Poids, taille, IMC et courbes. Importante pour dépister un retard statural
(taille < 3e percentile sur la courbe) ou pondéral (idem avec le poids
< 3e percentile).
3.3. Développement psychomoteur

3.3.1. Motricité
Latéralité acquise à 6 ans (gaucher, droitier).
3.3.2. Langage
Association de 3 mots à 3 ans et formation de phrases simples (entrée en
primaire). Pathologie si absence de phrases à 3 ans et demi.
Attention, toujours s'assurer de l'absence de trouble sensoriel pouvant
mimer des difficultés d'acquisition du langage :
♦ troubles du langage écrit:
• dyslexie : difficulté d'apprentissage de la lecture;
• dysorthographie : difficulté pour orthographier les mots. Souvent asso
ciée à la dyslexie;
• dyscalculie : trouble de l'apprentissage du calcul;
♦ troubles du langage oral : la construction des phrases est acquise tardi
vement ou perturbée :
• retard simple : troubles transitoires et compréhension normale;
• dysphasie : troubles fixés avec compréhension perturbée.
3.3.3. Contrôle sphinctérien

♦ Urinaire : propreté diurne acquise au plus tard à 3 ans, soit pour l'entrée
en maternelle.
♦ Énurésie : mictions répétées volontaires ou non, après l'âge de 5 ans, en
dehors des toilettes (souvent nocturnes).
♦ Encoprésie : émission répétée de selles, volontaire ou non, en dehors des
toilettes et après 4 ans.
481
Figure 20.1 • Test de Denver (développement psychomoteur)
482
EK3 Dépistage des troubles sensoriels

Entrée en CP, vérification de l'audition par tests spécifiques.
3.5J Vaccination
(Cf. calendrier vaccinal réactualisé tous les ans.)
4 Adolescent
[ vL ) Alimentation et dépistage de l'obésité

Suivi selon le BMI reporté dans le carnet de santé.
EBîJ Croissance et puberté

4.2.1. Puberté normale
♦ Fille : comprise entre 8 et 13 ans avec pic de croissance à 12 ans (+ 7 cm
par an et arrêt quatre ans après ce pic). Développement des caractères
sexuels secondaires en plusieurs phases (stades de Tanner) : pilosité
axillaire et pubienne, développement des seins et ménarche (premières
règles).
* Garçon : comprise entre 10 et 15 ans. Pic de croissance à 14 ans avec
+ 9 cm par an. Elle se termine cinq ans après le pic.
4.2.2. Retard pubertaire

« Fille : absence de caractères sexuels secondaires (seins ou pilosité) après
13 ans ou aménorrhée primaire quatre ans après le début de la puberté.
♦ Garçon : absence des caractères sexuels (testicules ou pilosité pubienne)
après 15 ans.
♦ Causes : hormonales ou génétiques (Klinefelter, Turner...).
4.2.3. Avance pubertaire

♦ Fille : apparition des caractères sexuels secondaires (seins ou pilosité
pubienne stade 2 de Tanner) avant 8 ans.
« Garçon : apparition des caractères sexuels (pilosité pubienne stade 2 ou
taille testicules > 3 cm) avant 10 ans.
♦ Causes : 3 situations :
• pilosité pubienne isolée en avance avec accélération de croissance (âge
osseux sur radiographie du poignet et main en avance) : on parle de
pseudo-puberté précoce ou virilisation. Oriente vers une cause surréna
lienne avec excès d'androgènes;
483
Partie 2 - Sémiologieclinique par appareils
• développement mammaire ou testiculaire en avance avec accélération de

croissance et âge osseux en avance : on parle de puberté précoce (au sens
strict). Oriente vers une pathologie hormonale (centrale, hypothalamo-
hypophysaire ou périphérique ovarienne-testiculaire) ;
• développement d'un caractère sexuel isolé sans accélération de crois
sance ni avance d'âge osseux : normal. Développements appelés
prématuré thélarche (seins) et prématuré pubarche (pilosité pubienne).
Scolarité et socialisation
EK3 Dépistage des anomalies rachidiennes :

cyphose et scoliose
Diagnostic clinique par inspection de la ligne vertébrale, debout, de dos (atti
tude scoliotique ou scoliose) et de profil (hyperlordose, hypercyphose), puis
de dos penché en avant (gibbosité affirmant une scoliose).
IsJdi Vaccins
5 Douleur chez l'enfant : évaluer et traiter
f SÆJ Particularités
Selon les âges, la verbalisation et la localisation de la douleur sont impos
sibles ou non fiables.
Chez le nouveau-né et le nourrisson, ce sont les expressions corporelles
(visage), attitudes, geignements ou cris qui permettent de faire le diagnostic
de douleur. Cependant, en cas de chronicité, la douleur devient difficile à
identifier car l'enfant ne se plaint plus, il est « trop calme ». On parle d'inertie
psychomotrice : ne joue plus, alimentation et sommeils perturbés, mouve
ments lents et rares...
Évaluation
En tenant compte de ces particularités, il faut savoir quels instruments utiliser
pour traiter la douleur de façon adaptée.
On utilise toujours l'outil préféré par l'enfant et on réévalue régulièrement
avec le même outil.
484
5.2.2. Nouveau-né, nourrisson et enfant jusqu'à 4 ans

Échelles d'hétéroévaluation : la douleur est évaluée par un soignant sur
l'observation du comportement de l'enfant (visage, sommeil, relationnel...).
Différentes échelles existent : échelle de douleur et inconfort du nouveau-
né (EDIN), objective pain scale (O P S), douleur enfant Gustave Roussy (DEGR)...
5.2.3. De4à6 ans

On peut proposer à l'enfant malade une autoévaluation qui utilise au moins
2 échelles dont les résultats doivent concorder : échelle visuelle analogique
(EVA) et échelle des 6 visages (l'enfant doit montrer le visage qui exprime
le mieux sa souffrance), ou test des 4 jetons (1 jeton représente une partie
de la douleur).
Si les 2 tests sont discordants, on utilisera une hétéroévaluation avec les
échelles citées, pour le moins de 4 ans.
5.2.4. Après 6 ans

Autoévaluation avec une échelle au choix de l'enfant : EVA, 4 jetons,
6 visages, ou dessin avec localisation de la douleur, et couleurs en fonction
de l'intensité.
EE3 Traitements
5.3.1. Médicamenteux
♦ Douleurs nociceptives : paliers de l'OMS et particularités chez l'enfant :
• restrictions:
> pas de comprimés avant 3 ans;
> pas de palier II avant 1 an;
t > pas de morphine buvable (sirop) avant 6 mois;
Paracétamol 60 mg/kg/j à répartir entre 4 et 6 fois. Éviter les AINS

Palier I
comme l'aspirine, l'ibuprofène.
Palier II Codéine seule. Tramadol après 3 ans. Pas de dextropropoxyphène.

après 1 an
Agoniste-antagoniste. Souvent utilisés, comme la nalbuphine, mais

Palier II bis
ils empêchent l'utilisation de morphine si nécessaire (antagonistes).
Palier III Morphine injectable possible dès la naissance.
485
• indications dans les douleurs nociceptives :

> douleur légère (EVA 1 à 3,1 jeton, visage 2) : palier I ;
> douleur modérée (EVA 3 à 5,2 jetons, visage 4) : palier I ou II;
> douleur intense (EVA 5 à 7,3 jetons, visage 6) : palier II ou III ;
t> douleur très intense (EVA > 7,4 jetons, visage 8 ou 10) : palier III.
♦ Douleurs neuropathiques : clonazépam, gabapentine si fulgurante, anti
dépresseurs tricycliques si dysesthésie (brûlure).
5.3.2. Autres
* Anesthésiques locaux en patchs avant piqûre.
♦ 6az relaxant : mélange équimoléculaire oxygène-protoxyde d'azote (MEOPA).
♦ Non médicamenteux : informer l'enfant, présence des parents, distraction et relaxation.
486
Partie
Sémiologie
des examens
complémentaires
courants
Sémiologie VChaPi,re
biologique et 2*1
néphrolog que :
examens
de laboratoire
Se reporter à l'annexe p. 545 pour les valeurs normales des analyses et à la

liste des abréviations des examens de laboratoires, p. XXII.
1. Prélèvement sanguin veineux
1.1. Technique
i.i.i. Contre-indications
Aucune.
1.1.2. Déroulement
♦ Proposer une anesthésie locale 30 à 60 minutes avant le geste, si possible
par patch anesthésique.
♦ Préparer le matériel avant d'entrer dans la chambre du patient : plateau et
garrot décontaminés, gants et compresses non stériles, désinfectant
(alcool), aiguille et corps de pompe, tubes à remplir, sparadrap, panse
ment et surtout, boîte à aiguilles.
♦ Ponction :
• après décollement du patch anesthésique, lavage des mains et mise en
place des gants puis du garrot au-dessus du pli du coude (tiers inférieur
du bras), repérage de la veine qui doit être palpable plus que visible (en
général : dos de la main, bord radial de l'avant-bras et pli du coude);
• tapoter le réseau veineux ou demander au patient de serrer le poing (si
veines non visibles), asepsie locale et montage du système de ponction
(sans le tube de prélèvement) ;
• maintenir la veine avec le pouce de la main non dominante quelques
centimètres en dessous du point de ponction, prévenir le patient (lui
demander de souffler) puis piquer avec la main dominante, biseau en
haut, à 30 ou 45° dans le sens du courant sanguin veineux;
489
Partie 3 - Sémiologie des examens complémentaires courants
• lorsque le sang est visible au début du système de ponction, insérer les

tubes dans le corps de pompe avec la main dominante puis demander au
patient de déserrer le poing;
• une fois les tubes remplis (et secoués légèrement), ne pas oublier de
retirer le garrot;
• prendre une compresse dans la main non dominante, retirer l'aiguille et
comprimer le site de ponction avec la compresse;
• jeter l'aiguille dans la boîte ou sceller le système de sécurité;
• mettre en place le sparadrap;
• lavage des mains, étiquetage des tubes et remplissage des demandes de
laboratoire, puis envoi rapide.
1.1.3. Complication
Hématome au point de ponction, échec.
Hématologie : NFS ou hémogramme

1.2.1. Paramètres explorés et définitions
♦ Globules rouges (GR) : leur nombre est peu utilisé en pratique.
♦ Hémoglobine (Hb) : son taux varie au cours de la vie. La diminution du
taux d'Hb définit l'anémie (< 13 g/dL chez l'homme, < 12 g/dL chez la
femme, < 10,5 g/dL pendant la grossesse).
♦ Hématocrite (Ht) : rapport après centrifugation entre la hauteur du culot
globulaire rouge (majorité de GR)/hauteur totale du liquide dans le tube.
Elle varie donc dans le même sens que l'hémoglobine, mais varie égale
ment en fonction de l'état d'hydratation : augmente si déshydratation
plasmatique (hémoconcentration), diminue en cas d'hyperhydratation
(hémodilution).
♦ Volume globulaire moyen (VGM, volume d'un GR) = rapport de l'HtxlO/
nombre de GR. Il définit la normocytose (entre 80 et 95 fL), la microcy-
tose (< 80 fL) et la macrocytose (> 95 fL), voire une mégaloblastose
(>120 fL).
♦ Concentration moyenne en hémoglobine ou CCMH (= Hb/Ht) : définit
l'hypochromie si taux faible (TCMH peu utilisé).
♦ Réticulocytes : précurseurs des GR reflétant la production médullaire.
♦ Globules blancs ou leucocytes (GB) : leur nombre est intéressant mais la
formule avec le nombre de chaque sous-type est plus informative.
Hyperleucocytose ou leucopénie :
• polynucléaires neutrophiles (PNN) : GB les plus abondants avec rôle
important dans les infections bactériennes ou dans certaines inflamma
tions non infectieuses. Polynucléose neutrophile (PNN > 7 G/L voire > 10)
et neutropénie (PNN < 1,7 G/L);
490
Chapitre 21 - Sémiologie biologique et néphrologique : examens de laboratoire
• polynucléaires éosinophiles (PNE) : rôle dans certaines infections parasi

taires et l'allergie. Hyperéosinophilie si taux élevé;
• polynuléaires basophiles (PNB);
• monocytes;
• lymphocytes : rôle important de défense immunitaire, notamment virale,
et de coordination de l'immunité (T CD4). Hyperlymphocytose (taux
> 4G/L) et lymphopénie (taux < 1,4 G/L).
♦ Plaquettes (cf. « Thrombopénie/thrombocytose », p. 493).
1.2.2. Raisonnement devant les anomalies fréquentes

de la NFS
Seuls les réflexes seront étudiés car une liste exhaustive de chaque cause est
impossible à mémoriser et peu utile en pratique.
Il faut connaître les causes fréquentes ou graves, ainsi que les pièges. Après
avoir éliminé la gravité, vous aurez beaucoup plus de temps pour rechercher
une étiologie plus rare.
Anémie
Définition
La définition ne porte que sur le taux d'hémoglobine (et non sur le taux des
GR ou de l'hématocrite). On parle d'anémie si l'Hb < 12 g/dL chez la femme
(< 10,5 g/dL pendant la grossesse), < 13 g/dL chez l'homme. Il faut caracté
riser l'anémie pour raisonner :
♦ selon le VGM : microcytaire si VGM < 80 fL, normocytaire entre 80 et 95
et macrocytaire au-delà de 95;
♦ selon le taux de réticulocytes (précurseur des GR) : > 100 voire > 150 G/L
= anémie régénérative (moelle très active), < 80 voire <100 G/L = anémie
arégénérative (moelle inactive).
Clinique
Sur le plan clinique, le premier réflexe est de rechercher un syndrome ané
mique et des signes de gravité (mauvaise tolérance de l'anémie)
(cf. chapitre 12, « Examen hématologique et lymphatique », p. 372).
Physiopathologie
♦ Une anémie arégénérative signifie que la moelle ne produit plus de GR :
• par insuffisance en fer pourfabriquer l'hémoglobine (carencemartiale ou
séquestration du fer lors de l'inflammation). Or, chaque GR doit avoir une
concentration en Hb constante. Aussi, pour concentrer l'Hb qui manque, il
doit diminuer son VGM en se divisant plus. L'anémie est microcytaire;
• par carence en vitamines (folates et B12) nécessaires à la synthèse de
l'ADN. Cette carence empêche les précurseurs de se diviser avant de
491
perdre leur noyau pour donner un GR. Les GR sont donc volumineux.
L'anémie est macrocytaire;
• lors d'une pathologie de la moelle qui empêche aux lignées de se multi
plier, ou par manque de précurseurs érythroïdes (alcool chronique,
myélodysplasies : anémies réfractaires) : anémie souvent macrocytaire
par défaut de division;
• par défaut de stimulation (hypothyroïdie, carence en érythropoïétine ou
EPO lors de l'insuffisance rénale) : anémie souvent normocytaire;
♦ Une anémie régénérative signifie que la moelle est hyperactivée pour
compenser une perte périphérique de GR. Les réticulocytes étant de
grosses cellules et étant comptés avec les GR, le VGM calculé qui en résulte
est souvent augmenté (ou normal) : anémie macrocytaire;
> perte par saignement aigu : hémorragie;
> destruction des GR = hémolyse : soit par maladie du GR qui est plus fra
gile (on parle d'hémolyse corpusculaire), soit destruction par un
mécanisme extérieur (hémolyse extracorpusculaire : HTA maligne,
médicaments, infections...).
Causes
♦ Anémie microcytaire (presque toujours arégénérative) : 3 causes princi
pales:
• première en fréquence (de loin) = carence en fer (martiale) par saigne
ment chronique (gynécologique ou digestif) ou par carence d'apport
alimentaire. Confirmée par le bilan biologique martial (cf. biochimie,
p. 500),
• anémie inflammatoire (toute inflammation prolongée est associée à une
séquestration du fer dans les macrophages alors indisponibles pour la
synthèse de GR) mais l'anémie inflammatoire est dans 80 % des cas nor
mocytaire. Lors de ces 2 causes principales, les plaquettes sont souvent
augmentées, donc ne permettent pas de distinguer chaque étiologie,
• cause rare : thalassémie mineure (pathologie de l'hémoglobine).
♦ Anémie normocytaire arégénérative : il faut toujours penser à recher
cher 4 causes simples :
• syndrome inflammatoire;
• insuffisance rénale chronique (carence en EPO) ;
• dysthyroïdie;
• et hémorragie très récente (la moelle n'a pas encore eu le temps de régé
nérer). Sinon, on réalisera un myélogramme (aspiration de moelle
osseuse, souventdanslesternum, à l'aide d'une aiguille fine) pour recher
cher d'autres causes (envahissement tumoral, aplasie, myélodysplasie...).
♦ Anémie macrocytaire arégénérative: Il faut toujours également éliminer
4 causes évidentes :
« alcool;
• cirrhose (quelle que soit la cause);
492
• hypothyroïdie;
• et médicaments antifolates;
• sinon, on réalisera un myélogramme et un dosage des vitamines (B12 et
folates).
♦ anémie régénérative (normo- ou microcytaire) : souvent liée à une
cause aiguë. Éliminer une hémorragie aiguë. Autres causes : hémolyses.
Thrombopénie (plaquettes <150 G/L)

Elle peut être associée à une urgence vitale à cause du risque hémorragique
ou du purpura fulminons des méningites graves.
3 réflexes en urgence :
♦ rechercher des signes de gravité :
• bulles hémorragiques buccales (langue, joues, pharynx... qui signifient
que toute la muqueuse digestive contient également ces bulles, au
risque de déclencher une hémorragie digestive grave);
• hémorragie rétinienne au fond d'œil : peut précéder une hémorragie
intracrânienne;
• hémorragie digestive ou autre hémorragie intarissable;
• trouble de conscience ou syndrome méningé : fait craindre une hémor
ragie intracrânienne (risque principal);
• purpura extensif : fait craindre le purpura fulminons des méningites
graves :
♦ vérifier la thrombopénie sur un second prélèvement (erreurs parfois
dues à des agrégations plaquettaires dans le tube) et bilan prétransfu
sionnel;
♦ étiologies : sauf cause évidente, on réalise souvent un myélogramme
(aspiration de cellules de la moelle du sternum) pour différencier une
cause médullaire centrale (peu de précurseurs mégacaryocytes) d'une
cause médullaire périphérique (moelle riche en mégacaryocytes) :
• causes périphériques : les plaquettes sont soit consommées (pour former
des thrombi : infections sévères), soit détruites (paludisme, complexes
immuns dans certaines infections...), soit encoreséquestrées dans la rate
(hypersplénisme possible lors de toute splénomégalie) ;
• causes centrales : la moelle est pathologique et ne produit plus de pla
quettes (envahissement tumoral, aplasie, carences vitaminiques, moelle
pauvre...).
Thrombocytose (plaquettes > 600 G/L)

Elle est le plus souvent réactionnelle à une pathologie mettant la moelle en
pleine activité (anémieferriprive ou inflammatoire, infection, inflammation
chronique).
Elle peut être due à une libération massive en cas de traumatisme splénique
ou de splénectomie.
493
Une prolifération tumorale de la lignée thrombocytaire est possible

(thrombocytémie essentielle).
Polynucléose neutrophile
La limite supérieure de la normale statistique se situe autour de 7 G/L mais
on parle de polynucléose neutrophile à partir de 10 G/L, voire à partir de
12 G/L chez le tabagique chronique (une des premières cause à rechercher).
Tout stress aigu ou toute nécrose tissulaire peut entraîner une polynucléose
neutrophile réactionnelle. Les plus fréquentes : crise comitiale, IDM, brû
lures.
Il existe un pourvoyeur également important : le traitement par corticoïdes
per os notamment chez un asthmatique qui fait de nombreuses crises.
Hormis ces pièges, une polynucléose neutrophile est un marqueur d'inflam
mation, et plus particulièrement d'infection bactérienne à éliminer en
priorité.
Neutropénie (PNN < 1,7 G/L)

Le risque principal est infectieux, surtout en cas d'agranulocytose (PNN
< 0,5 G/L). Une fièvre associée à une neutropénie est très grave et nécessite
une hospitalisation pour traiter et rechercher une cause à cette fièvre.
Hyperéosinophilie (> 0,5 G/L)

Il existe 4 principales causes : allergie, médicaments, infections parasitaires
par helminthes et certaines hémopathies (lymphomes, leucémies aiguës...).
Myélémie
Présence dans le sang de précurseurs de la lignée myéloïde (normalement
médullaires) > 3 ou 5 % des GB.
Signe une régénération rapide de la moelle (infection sévère, sortie d'aplasie,
guérison d'anémie...).
Leucémie
Prolifération maligne et clonale (cellules identiques) de cellules souches
d'origine myéloïde (principalement) ou lymphoïde, circulant dans le sang.
On distingue les leucémies aiguës et chroniques qui sont très différentes :
♦ leucémies aiguës : une cellule souche se multiplie très rapidement (cel
lules appelées blastes) mais avec blocage de maturation. Les blastes ne
se différencient pas en cellules myéloïdes matures (GR, PNN, plaquettes).
Elles touchent surtout les sujets jeunes et sont graves notamment parce
que les blastes envahissent la moelle et empêchent son fonctionnement
normal, créant un syndrome anémique, infectieux et hémorragique;
♦ leucémies chroniques : une cellule souche prolifère mais sans blocage de
maturation. On a donc une hyperproduction d'une lignée myéloïde : PNN
494
(on parle de leucémie myéloïde chronique ou LMC), GR (polyglobulie de

Vaquez), plaquettes (thrombocytémie essentielle) ou lymphocytes (leu
cémie lymphoïde chronique ou LLC).
Lymphomes
Prolifération maligne et clonale de lymphocytes extramédullaires (point
de départ souvent ganglionnaire ou viscéral).
Ils ne passent pas dans le sang (sauf après évolution de la maladie), ils ne
donnent donc pas toujours d'anomalie de la NFS (hyperlymphocytose).
Bicytopénie
Diminution simultanée de 2 lignées sanguines myéloïdes (anémie, throm
bopénie, neutropénie) ou une lymphoïde avec diminution des
lymphocytes.
Pancytopénie
Diminution simultanée des 3 lignées myéloïdes (anémie, thrombopénie
et neutropénie).
Une atteinte de 3 lignées s'explique plus facilement par une pathologie de
la moelle osseuse (envahissement par un cancer, tuberculose, toxicité de
l'alcool, appauvrissement en cellules souches : myélodysplasies). L'origine
centrale (médullaire) est affirmée sur le caractère arégénératif de l'anémie.
Cependant, des causes périphériques régénératives existent dans des patho
logies sévères : paludisme, sepsis, HTA maligne...
KE9 Hémostase (ou crase sanguine)

Voici les paramètres mesurés et leur interprétation.
1.3.1. Hémostase primaire

♦ Elle est mise enjeu lorsqu'il y a une effraction d'un vaisseau (coupure, rup
ture de plaque d'athérome dans l'infarctus du myocarde...). Elle utilise
l'agrégation des plaquettes activées par l'effraction vasculaire pour for
mer un thrombus (caillot) et stopper le saignement (bénéfique lors d'une
coupure, néfaste lors d'une rupture de plaque d'athérome car le vaisseau
se bouche et stoppe la perfusion sanguine en aval).
♦ Les 3 facteurs entrant en jeu dans l'hémostase primaire sont les
plaquettes, le fibrinogène (qui permet aux plaquettes de s'agréger entre
elles) et le facteur de Willebrand (permettant aux plaquettes d'adhérer à
la zone d'effraction du vaisseau). L'altération quantitative (taux
insuffisant) et/ou qualitative (taux suffisant mais fonction altérée) d'un de
ces 3 facteurs est évaluée parles examens suivants :
495
• tests qualitatifs : ils permettent de dépister un trouble de l'hémostase

primaire sans préjuger de la cause :
> temps de saignement (TS) : rarement réalisé aujourd'hui. On chronomètre
la durée de saignement après réalisation d'une petite incision sur la peau
du sujet (méthode standardisée d'Ivy). Pathologique si > 10 minutes.À évi
ter si syndrome hémorragique grave. Test peu sensible;
> temps d'occlusion ou PFA 100 : il remplace le TS. Cest son équivalent
in vitro. Il est beaucoup plus sensible;
* tests étiologiques :
> numération plaquettaire : elle dépiste les anomalies quantitatives
(thrombopénie). Les plaquettes sont parfois en nombre suffisant mais
fonctionnent mal : thrombopathie (par exemple après une prise d'aspi
rine) et il est nécessaire d'effectuer des tests spécifiques d'agrégation
pour incriminer cette cause;
> fibrinogène (facteur I) : le dosage du fibrinogène peut trouver un défi
cit rare en fibrinogène (anomalie quantitative). Cependant, toute
inflammation augmente son taux;
> dosages spécifiques : facteur Willebrand : on dose le taux et l'activité
du facteur. Une altération est appelée maladie de Willebrand. C'est la
cause la plus fréquente de troubles de l'hémostase primaire dans la
population générale (à l'origine d'une part importante de saignement
génitaux : ménorragies).
1.3.2. Coagulation (hémostase secondaire)

♦ Elle est mise en jeu soit après l'hémostase primaire, afin de former un cail
lot compact, soit sans effraction vasculaire (pas de participation de
l'hémostase primaire) en cas de stase sanguine (fibrillation auriculaire,
phlébite...). Les caillots formés contiennent alors peu de plaquettes. La
coagulation met en jeu de nombreux facteurs de coagulation qui s'ac
tivent en cascade pour permettre la formation du caillot. La difficulté vient
des tests qui explorent partiellement ces facteurs.
♦ Quatre facteurs sont explorés par les 2 principaux tests : I, II, V et X. Une
altération de la coagulation est liée à un déficit quantitatif (taux du fac
teur) ou qualitatif (fonction du facteur) d'un ou de plusieurs facteurs. La
grande majorité de ces facteurs est synthétisée par le foie, et certains ont
la particularité de nécessiter des vitamines K pour leur synthèse (retenir
1972 pour les facteurs vitamino-K dépendants : X, IX, VII et II). Cette
notion est importante dans le raisonnement car les pathologies affectant
l'absorption de vitamines K ou interférant avec elles sont fréquentes.
Les tests évaluant la coagulation sont :
• taux de prothrombine (TP, parfois appelé TQ pour temps de Quick mais
on ne mesure pas un temps) et dosage quantitatif du facteur V : le TP
496
explore les facteurs communs au TCA (I, II, V et X) et un facteur non

exploré par le TCA : VII (le premier des facteurs vitamino-K-dépendants à
diminuer en cas de carence). Il a donc la particularité d'explorer tous les
facteurs vitamino-K-dépendants ainsi que le facteur V. Une pathologie
du I, du II, du V ou du X diminue le TP et allonge le TCA. Une pathologie
du VII diminue le TP sans modifier le TCA. Le TP peut donc être bas à cause
d'une carence en vitamines K (vomissements prolongés, médicaments
anti-vitamines K...) puisque le VII diminue en premier. En regardant le
facteur V qui n'est pas vitamino-K-dépendant, on peut confirmer (V nor
mal) ou infirmer (V diminué) cette cause;
• temps de céphaline activée (TCA) ou temps de céphaline Kaolin (TCK) : il
explore comme le TP les facteurs I, II, V, et X et d'autres facteurs qui lui sont
spécifiques : VIII (son déficit congénital entraîne l'hémophilie A), IX
(hémophilie B) et les phospholipides. Une pathologie allongeant le TCA
sans diminuer le TP est due à une pathologie de ces facteurs spécifiques;
• diminution de tous les facteurs : elle se manifeste par un allongement
du TCA, une baisse de TP, une diminution du fibrinogène (facteur I), donc
un allongement du TS et du temps d'occlusion. Deux pathologies sont
principalement en cause : l'insuffisance hépato-cellulai re (le foie ne pro
duit plus de facteurs) et la coagulation intravasculaire disséminée
(CIVD), où les facteurs sont consommés dans les vaisseaux (infections
sévères...);
* complexes solubles, produit de dégradation de la fibrine (PDF) : ces
composés augmentent en cas de CIVD;
• D-dimères : c'est un composé libéré lorsqu'un thrombus existe. Un taux
> 500 est rencontré notamment dans la MTE (phlébite, EP), mais égale
ment après tout alitement prolongé, chirurgie, fièvre ou chez le sujet
âgé. Les D-dimères sont dosés dans une indication : lorsqu'on suspecte
une phlébite ou une EP avec faible probabilité (cf les scores de probabilité,
l'examen cardiovasculaire) et qu'on veut l'éliminer par un dosage négatif
de D-dimères.
EElÜ Biochimie : ionogramme sanguin

1.4.1. Paramètres explorés
♦ Na+ natrémie : hypernatrémie (> 145 mmol/L), hyponatrémie
(<135 mmol/L).
♦ K+ kaliémie : hyperkaliémie (> 5 mmol/L), hypokaliémie (< 3,5 mmol/L).
♦ Chlorémie : hypochlorémie (< 95 mmol/L), hyperchlorémie
(> 105 mmol/L).
♦ Bicarbonates HCO3- : reflet de l'équilibre acido-basique (mieux exploré
avec le gaz du sang). Normales : 24 à 30 mmol/L.
497
♦ Protidémie (normales : entre 65 et 75 g/L : comprend principalement

l'albumine mais aussi les anticorps, l'haptoglobine...) et albuminémie
(normales : entre 37 et 53 g/L) : utilisées pour rechercher une
hémoconcentration (taux élevé) ou hémodilution (taux bas), une
dénutrition (taux bas), un syndrome inflammatoire chronique (taux bas)
ou une hyperproduction d'anticorps (taux élevé de protides).
♦ Urée (normales : 4 à 7 mmol/L) et créatininémie (normales : 65 à
105 pmol/L) (cf « Sémiologie néphrologique », p. 517).
♦ Haptoglobine : utile parce que son taux diminue en cas d'hémolyse
(l'haptoglobine se lie alors à l'hémoglobine libérée et n'est plus dosable).
Cependant, toute inflammation augmente son taux.
♦ C réactive protéine (CRP) : protéine produite précocement par le foie en
cas d'inflammation. C'est un bon marqueur d'inflammation (taux > 5 à
10 mg/L) mais non spécifique. Cependant, un taux faiblement élevé (< 50)
accompagne les inflammations non infectieuses ou infectieuses non bac
tériennes. Un taux élevé oriente vers une infection bactérienne en cours
d'évolution (mais il est parfois faiblement augmenté).
1.4.2. Raisonnement
Déshydratation et hyperhydratation extra-cellulaire
(Cf « Sémiologie néphrologique », 8.2.1, p. 518 et 8.2.2, p. 519.)
PXs!î®.tL®!!,LelhyEeJ' ®u hyponatrémie)
(Cf « Sémiologie néphrologique », 8.2.3 et 8.2.4, p. 519.)
Hypokaliémie
Le risque est vital par troubles du rythme ou de conduction cardiaque. Le
réflexe est de rechercher des signes ECG de gravité imposant une recharge
rapide en potassium puis le traitement de la cause. 5 signes ECG d'hypoka
liémie sévère d'apparition chronologique :
♦ sous-décalage de ST avec négativation de l'onde T;
♦ apparition d'une onde U ample (entre onde T et p) ;
♦ allongement de QT;
♦ élargissement du complexe qRs (bloc ventriculaire) ;
♦ puis troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire (notamment torsade
de pointe puis fibrillation ventriculaire).
Les principales causes sont les pertes rénales (diurétiques), digestives (diar
rhée par perte directe ou vomissements via l'alcalose par pertes des acides),
et les causes endocriniennes (hyperaldostéronisme et hypercorticisme).
Hyperkaliémie
Elle est également très grave et nécessite une prise en charge rapide, voire
en extrême urgence en cas de signes de gravité ECG :
498
♦ élargissement des complexes qRs (trouble de conduction intraventricu-

laire);
♦ trouble du rythme ventriculaire, notamment fibrillation ventriculaire;
À noter qu'il existe des signes plus précoces d'hyperkaliémie modérée :
ondes T amples pointues et symétriques, puis bloc de conduction auriculo-
ventriculaire et disparition de l'onde p.
Les causes principales d'hyperkaliémie sont les acidoses et l'insuffisance
rénale (accumulation).
H^rpercalcémie
♦ Souvent modérée et chronique, elle peut parfois tuer par anomalie car
diaque.
♦ Premier réflexe : réaliser un ECG en urgence pour rechercher des signes
électriques (corrélés à la gravité).
TA RAQueTte PLATe PeRd son RYTHME (dans l'ordre d'apparition) :
• Tachycardie sinusale;
• Raccourcissement du QT;
• aPLATissement de l'onde T ;
• allongement de l'espace PR (bloc auriculo-ventriculaire de degré 1 ou de
degré 2);
• puistroubledu RYTHME ventriculaire (notamment fibrillation ventriculaire).
♦ Second réflexe : calculer la calcémie corrigée à l'aide de l'albuminémie.
En effet, la calcémie mesurée est la calcémie totale (calcium lié à l'albumine
+ calcium libre dit ionisé). Or, c'est le calcium libre qui doit être interprété
comme augmenté ou diminué, et une variation d'albumine fait varier la
calcémie totale alors que le calcium libre peut être normal.
Calcémie corrigée (mmol/L) =

calcémie mesurée (mmol/L) + 0,02 x (40 - albuminémie en g/L).
On définit ainsi les hypercalcémies légères (2,6 à 3 mmol/L), modérées

(3 à 3,5 mmol/L), sévères (3,5 à 3,75 mmol/L) et malignes, à risque vital
important (> 3,75 mmol/L).
♦ Les causes sont nombreuses mais liées à 3 principaux mécanismes :
• hypersécrétion de parathormone (PTH, par pathologie des glandes
parathyroïdiennes ou sécrétion par certains cancers : poumon...) : la
phosphorémie est basse (car régulée par la PTH);
• lyse osseuse avec libération de calcium (lésion osseuse cancéreuse ou
stimulation de la résorption : lymphomes, alitement prolongé...) : la
phosphorémie est normale;
• production augmentée de vitamine D (certaines maladies comme la
tuberculose, sarcoïdose, certains lymphomes ou un excès alimentaire) : la
phosphorémie est normale.
499
Hypocalcémie
La cause principale est un déficit en vitamine D active (insuffisance rénale).
1.4.3. Bilan hépatique

Il comprend le dosage de plusieurs paramètres qui doivent être interprétés
en 2 groupes (les normales des laboratoires étant très variables, on parle de
« nombre de fois la normale supérieure du laboratoire », sauf pour la bili
rubine. Par exempte : ASAT à 600 et normale supérieure du laboratoire à 60:
noté ASAT = ION ou 10 fois la normale).
Transaminases ou enzymes hépatiques : ASAT et ALAT

Leur augmentation simultanée définit le syndrome biologique de cytolyse
hépatique.
Une cytolyse signifie nécrose des hépatocytes avec libération de ces
2 enzymes. La nécrose n'est parfois pas ou peu symptomatique (asthénie
isolée) mais elle peut aller jusqu'à l'insuffisance hépato-cellulaire grave. Ces
2 enzymes ne sont pas spécifiques du foie, notamment l'ASAT qui peut être
augmentée lors de toute pathologie musculaire (nécrose, hématome,
convulsion, infarctus du myocarde...). D'autres marqueurs musculaires
seront alors élevés : créatine phosphokinase (CPK), myoglobine sanguine
et urinaire (myoglobinurie), aldolase.
Bilirubine totale et conjuguée, phosphatases alcalines (PAL) et gamma

glutamyl transférase (gGT)
Les PAL ne sont pas spécifiques du foie et peuvent être augmentées en cas
de pathologie osseuse ou pendant la grossesse (production placentaire). À
l'inverse, les gGT sont spécifiques du foie.
Une cholestase biologique est donc définie par l'augmentation simultanée
des gGT et des PAL. La bilirubine conjuguée est alors souvent augmentée
(> 17 pmol/L). Les causes sont les mêmes que pour le syndrome de choles
tase. La bilirubine libre augmente lors des hémolyses.
Cliniquement, un ictère correspond à une bilirubinémie > 50 pmol/L et un
subictèrecorrespondàune bilirubinémie> 25 pmol/L.Entre 17 et 25 pmol/L,
il n'y a pas de coloration cutanéo-muqueuse.
1.4.4. Bilan martial ou du fer

Pour confirmer une carence martiale, le dosage de la ferritine (reflet des
réserves cellulaires) et du fer sérique (fer circulant) suffit. Au moins un de
ces 2 paramètres est alors diminué en cas de carence martiale.
Le bilan permet également de différencier anémie microcytaire par
carence en fer et anémie inflammatoire (et parfois mixte). La ferritine est
en effet augmentée en cas d'anémie inflammatoire.
500
Les autres dosages sont moins utiles : transferrine (molécule de transport

du fer), coefficient de saturation de la transferrine (CST : pourcentage de
molécules de fer par transporteur),capacité totale de fixation (CTF, nombre
maximum de moléculesde fer que pourrait transporter chaque transporteur)
et récepteurs solubles du fer.
Lors d'une anémie par carence martiale, le transporteur (transferrine) aug
mente en quantité et en capacité pour compenser le manque de fer (ferritine
et CTF augmentés mais CST bas car peu de fer fixé). Lors d'une inflammation,
ce mécanisme de compensation n'a pas lieu et les dosages sont normaux ou
diminués (la transferrine est une des 2 protéines produites par le foie, avec
l'albumine, qui diminuent lors de l'inflammation, au contraire des autres
protéines produites par le foie : CRP, haptoglobine, fibrinogène, ferritine...).
1.4.5. Syndrome inflammatoire

Il est affirmé devant l'augmentation de la CRP, ou devant l'augmentation de
2 protéines de l'inflammation autres que la CRP (fibrinogène, ferritine,
orosomucoïde, haptoglobine...).
Il est suspecté mais non affirmé (pas spécifique) devant une fièvre, une poly
nucléose neutrophile ou une accélération de la vitesse de sédimentation
(sédimentation des GR dans le tube, mesurée à 1 heure).
La VS est mois spécifique de l'inflammation car elle varie avec l'âge, le sexe,
la grossesse, l'anémie, etc. Une formule traduit ces variations et permet de
connaître la valeur normale (maximale) de VS :
♦ chez l'homme : âge/2;
♦ chez la femme: (âge + 10)/2.
1.5. Bactériologie : hémocultures

On prélève du sang directement dans des flacons contenant des milieux de
culture pour bactéries aérobies et anaérobies. Ces tubes sont mis en incuba
tion et l'on contrôle si une bactérie prolifère. Il n'y a pas d'examen direct au
microscope avec coloration de Gram pour orienter vers un pathogène.
Lorsque la bactérie a « poussé », on l'identifie et on réalise un antibiogramme
(il détermine si la bactérie est inhibée : sensible par les différents antibio
tiques, ou résistante).
2 Exploration d'une anomalie lipidique (EAL,

Mbilan lipidique) B HB BMKMMM M M M MMÉ H
Elle doit absolument être réalisée après 12 heures de jeûne, sinon elle n'est
pas interprétable.
501
lÆ'J Paramètres dosés

♦ Cholestérol total (< 5,8 mmol/L ou 2,2 g/L) qui comprend : HDL choles
térol (« bon cholestérol » protecteur si taux élevé > 1 mmol/L ou 0,5 g/L,
mais variant en sens inverse du taux de triglycérides), LDL cholestérol
(« mauvais cholestérol » athérogène : normalement < 4 mmol/L ou
1,6 g/L).
♦ Triglycérides (TG, < 1,5 mmol/L ou même chiffre en g/L). Habituellement,
le laboratoire dose le cholestérol total, le HDL et lesTG, puis calcule le LDL
par la formule de Friedwald :
LDL = cholestérol total - HDL - TG/x
(où x = 2,2 si dosages en mmol/L, x = 5 en g/L). À noter que la majorité du
cholestérol est produite par l'organisme lui-même. Le régime est utile mais
ne résout pas tout !
frfrw Dyslipidémies
Les pathologies des lipides sont fréquentes, le plus souvent par terrain géné
tique (dyslipidémies primaires), mais parfois secondaires à des médicaments
ou maladies associées.
2,2.1. Primaires
Il existe plusieurs classifications selon la prédominance de l'hypercholesté
rolémie (LDL), l'hypertriglycéridémie ou les 2. On utilise principalement la
classification internationale et la classification simplifiée de De Gennes.
Les types lia, IV et 11b sont les plus fréquents, donc à connaître. Les autres sont
rares.
Classification
Classification simplifiée Anomalies retrouvées
internationale
Hypercholestérolémies lia Hypercholestérolémie LDL avec

essentielles rapport cholestérol/TG > 2,5
Hypertriglycéridémies majeures Hypertriglycéridémie avec

- indépendantes des graisses rapport TG/cholestérol > 2,5
(alcool, glucides) IV
- dépendantes des graisses I
- mixtes V
Hyperlipidémie mixte llb Hypercholestérolémie et

hypertriglycéridémie avec
rapport < 2,5
502
2.2.2. Secondaires
♦ Médicaments (corticoïdes, pilule œstro-progestative...).
♦ Pathologies : hypothyroïdie, diabète, insuffisance rénale chronique, syn
drome néphrotique, cholestase...
3 Prélèvement sanguin artériel : gaz du sang j
3.1. Technique
♦ Trouble sévère de l'hémostase.
♦ Non perméabilité des 2 artères de la main (ulnaire et radiale).
3.1.2. Au préalable
♦ Anesthésie locale 30 à 60 minutes avant le geste, si possible par patch
anesthésique.
♦ Préparation du plateau : plateau décontaminé, gants non stériles, aiguille
fine (bleue), compresses stériles et antiseptiques, seringue spéciale gaz du
sang, sparadrap. Remplissez également la demande avant le geste car le
prélèvement doit être acheminé très rapidement.
♦ Les seringues spéciales gaz du sang ont la particularité d'avoir un piston
poreux perméable à l'air, permettant ainsi au sang de pénétrer dans la
seringue sans créer de dépression par manipulation du piston. Cette pro
priété permet également, lorsque le sang n'est pas arrivé jusqu'au piston,
de chasser les bulles d'air sans retourner la seringue (sinon, la bulle d'air
traverse le sang prélevé et fausse le résultat du gaz). Si cela vous arrive,
après avoir dépiqué le sujet, maintenez la seringue verticalement sans la
retourner, désadaptez et jetez l'aiguille dans le conteneur, rebouchez la
seringue avec le capuchon prévu puis poussez doucement sur le piston
pour que la bulle d'air s'échappe vers le haut à travers le piston.
3.1.3. Vérification de la perméabilité des artères de la main

Test d'Allen : comprimez fermement les 2 artères du poignet (radiale et
ulnaire) avec vos 2 pouces et demandez au patient de réaliser des mouve
ments d'ouverture-fermeture des doigts jusqu'à ce que la main soit blanche.
Décomprimez alors l'artère ulnaire et vérifiez la recoloration de la main. Si
c'est le cas, vous pouvez réaliser la ponction de l'artère radiale car l'artère
ulnaire est perméable.
503
3.1.4. Réalisation du geste

Ponction de l'artère radiale dans la gouttière radiale (en regard de la sty-
loïde radiale, entre la base du poignet et 3 ou 4 cm en amont) : décollement
du patch anesthésique, repérage de l'artère radiale (sans gants), lavage des
mains puis mise en place des gants, adapter l'aiguille sur la seringue et tirer
le piston à 2,5 mL, réaliser l'asepsie, repérer de nouveau l'artère radiale avec
la pulpe de votre index (et éventuellement du majeur), piquer biseau vers le
haut à 45° ou 90° près de votre index en continuant à palper l'artère en
regard de son trajet. Enfoncer progressivement l'aiguille et, si nécessaire,
changer de direction sans ressortir la pointe de l'aiguille jusqu'à ce que le
sang monte dans la seringue et entre en contact avec le piston (une montée
rapide de sang rouge signe l'origine artérielle). Préparer alors la compresse,
retirer le système de ponction et appuyer fermement avec la compresse en
massant l'artère (mouvements circulaires) pendant au moins une minute,
sécuriser l'aiguille, mettre en place un sparadrap compressif et demander au
patient de continuer à masser quelques minutes. Désadapter l'aiguille et
boucher la seringue, étiqueter, mettre la seringue dans un sac avec glaçons,
acheminer rapidement.
ESS Paramètres mesurés

♦ PaO2 : pression partielle en oxygène : hypoxémie (PaO2 < 80 mm Hg).
♦ PaCO2 ou capnie : pression partielle en CO2. Hypercapnie (> 44 mm Hg)
ou hypocapnie (< 37 mm Hg).
« pH artériel : acidose (ou acidémie si pH < 7,38) ou alcalose (ou alcalémie
si pH > 7,42). Lors d'un trouble acido-basique, le poumon permet une
compensation rapide (lorsqu'il n'est pas à l'origine du trouble), et le rein
une compensation lente.
♦ Lactates ou lactacidémie : hyperlactatémie (lactates > 2 mmol/L).
♦ Bicarbonates ou CO2 total : normales entre 23 et Tl mmol/L.
♦ HbCO : normales <5% (voire 10% chez le fumeur). Un taux supérieur
évoque une intoxication au monoxyde de carbone.
EX9 Interprétation des résultats

3.3.1. Hypoxémie
Elle reflète l'intensité de l'altération des échanges gazeux entre l'air alvéolaire
et le sang.
3.3.2. Capnie
Elle reflète la ventilation alvéolaire (vitesse de renouvellement de l'air alvéo
laire) et n'est pas toujours corrélée aux paramètres cliniques comme la
504
fréquence respiratoire, car une tachypnée superficielle renouvelle peu l'air

alvéolaire donc créé une hypoventilation alvéolaire. Une hypocapnie signifie
donc hyperventilation alvéolaire, une hypercapnie traduit une hypo
ventilation alvéolaire.
3.3.3. Effet shunt

Il faut toujours calculer la somme PaO2 + PaCO2.
La normale est > 120 mm Hg et permet de dire que le poumon fonctionne
correctement concernant les échanges gazeux. Cependant, les gaz du sang
peuvent être perturbés sans pathologie pulmonaire lorsque la commande
de la fréquence respiratoire est altérée ou modifiée (polypnée du type
attaque de panique : PaO2 élevée et PaCO2 basse, hypopnée du type over
dose d'héroïne : l'inverse. Dans les 2 cas, somme > 120 si poumon sain).
Lorsque la somme est < 120, on parle d'effet shunt. Il existe une perturba
tion pulmonaire avec vascularisation anormale : EP (territoires non
vascularisés et parfois shunts vrais entre artères pulmonaires et veines pul
monaires empêchant l'hématose), foyer de pneumopathie, atelectasie
(l'hypoxie locale entraîne la redistribution du sang dans les territoires mieux
ventilés mais l'afflux de sang est alors trop important et l'hématose n'a pas
le temps de se faire).
3.3.4. Acidose
Lorsque le pH est diminué, il faut déterminer si la cause est respiratoire
(hypercapnie où le CO2 dissous est un acide : acide carbonique) ou
métabolique (production de déchets acides lorsque les cellules fonctionnent
mal comme l'acide lactique, l'acide phosphoriqueou les phosphates...).
Les bicarbonates jouent le rôle de tampon des acides métaboliques, donc
ils sont diminués en cas d'acidose métabolique. De plus, le poumon va ten
ter de compenser cette acidose métabolique en diminuant sa charge acide,
donc en diminuant sa capnie. Il y a une hyperventilation (cliniquement poly
pnée ou dyspnée de Kussmaul : hyperventilation ample et régulière).
Les bicarbonates sont également la base faible de l'acide carbonique, donc
leur taux sera stable ou augmenté en cas d'acidose respiratoire (augmente
en cas d'hypercapnie chronique car un nouvel équilibre se crée avec adap
tation du rein qui réabsorbe davantage de bicarbonates pour tamponner
l'acidose respiratoire chronique).
3.3.5. Alcalose
Même raisonnement : une alcalose respiratoire est due à une hypocapnie.
Les bicarbonates sont alors diminués.
505
L'alcalose métabolique s'explique par l'accumulation des bicarbonates. Le

poumon va tenter de compenser en augmentant la charge acide, donc la
capnie. Cela impose une hypoventilation qui va diminuer la PaO2; ce méca
nisme est donc limité.
Résumé des perturbations acido-basiques selon le mécanisme
PH Capnie Bicarbonates
Acidose respiratoire <7,38 Élevée (cause) Normaux ou augmentés

(si chronique)
Acidose <7,38 Basse Bas (consommés comme

métabolique (compensation) tampons)
Alcalose respiratoire >7,42 Basse (cause) Diminués (diminution de

l'acide carbonique)
Alcalose >7,42 Normale ou haute Augmentés

métabolique (compensation)
4 Ponction de LCR : ponction lombaire
EJL9 Technique
♦ HTIC en rapport avec une lésion intracrânienne : risque d'engagement
cérébelleux et de mort.
Si la PL a pour indication de rechercher une hémorragie méningée, l'ima
gerie cérébrale aura déjà été réalisée et vérifiera l'absence de
contre-indication. Si une méningite est suspectée, l'imagerie cérébrale
n'est nécessaire avant le geste qu'en cas de signe neurologique de loca
lisation. Le coma et la confusion sans signes focaux n'empêchent pas la
PL d'emblée. En dehors de ces circonstances, l'imagerie cérébrale risque
de retarder le traitement d'une méningite et nécessite alors de commen
cer les antibiotiques avant de réaliser l'imagerie.
♦ Troubles de l'hémostase.
♦ Choc hémodynamique non contrôlé.
♦ Infection ou tatouage en regard de la zone de ponction (risque d'inocu
lation infectieuse ou de neuropathie toxique des pigments).
♦ Déformation rachidienne importante : réaliser alors la PL sous contrôle
radiologique.
506
4.1.2. Anesthésie
Proposer pendant le geste le gaz antalgique MEOPA (mélange équimolaire
oxygène, protoxyde d'azote).
4.1.3. Préparation du matériel

Conteneur rigide à aiguilles, gants stériles, masque pour toutes les personnes
assistant au geste, compresses stériles, désinfectant, aiguille spécifique à PL
(noire, jaune ou rose), 5 à 7 tubes secs de prélèvement, sparadrap.
4.1.4. Positionnement du patient

Il doit être assis de façon stable et bien droite, courbé au maximum avec les
épaules basses et la tête fléchie complètement. Ml pendants au bord du lit
ou en tailleur, ou en décubitus latéral en position foetale avec la même cour
bure.
4.1.5. Réalisation du geste

Sont nécessaires au minimum, le médecin et une aide pour remplir les tubes
(souvent, une seconde aide pour tenir le patient et le masque du gaz MEOPA).
♦ Repérage du point de ponction qui doit se situer entre L4-L5 (ou L3-L4,
ou L5-S1 la moelle se terminant en L1-L2). L'épineuse L4 est repérée sur la
ligne horizontale passant par le sommet des crêtes iliaques (fig. 21.1,
p. 508).
♦ Lavage des mains, mise en place du masque et réalisation d'une première
asepsie (toujours en « escargot » : commencer par le point de ponction,
puis désinfecter en tournant et en s'éloignant progressivement du centre).
♦ Mise en place des gants stériles et réalisation d'une seconde asepsie (l'aide
passe les compresses de manière stérile), palpation des épineuses repé
rées puis introduction de l'aiguille au bord supérieur de l'épineuse
inférieure, en prenant un trajet légèrementoblique vers le haut. Progres
ser sur plusieurs centimètres puis retirer le stylet pour vérifier si
l'écoulement survient, le réinsérer pour pousser l'aiguille jusqu'à ce que
la dure-mère soit franchie (parfois sentie en bout d'aiguille).
♦ L'aide recueille alors, sans toucher l'aiguille, l'écoulement au goutte-à-
goutte dans chaque tube numéroté (20 gouttes dans le premier tube qui
sera conservé au frais, puis 10 gouttes partube).Replacerensuite le stylet,
extraire l'aiguille et la jeter. Réaliser les mesures préventives ci-dessous :
• étiqueter les tubes, remplir les demandes et acheminer rapidement les
prélèvements (2 tubes en bactériologie, 1 tube en biochimie avec 1 pré
lèvement sanguin pour la glycémie, 1 en cytologie et 1 en virologie avec
1 prélèvement sanguin);
• réaliser une glycémie capillaire pour l'interprétation de la glycorachie.
507
Figure 21.1. • Repère ponction lombaire
Figure 21.2. • Repère ponction lombaire
4.1.6. Complications et prévention

La complication fréquente est le syndrome post-PL dû à l'hypotension intra
crânienne par fuite de LCR dans les tissus entourant l'effraction de la
dure-mère.
La clinique est typique : céphalées dans les 24 h, vomissements, hypoacou-

sie, importants mais nettement aggravés lorsque le sujet se met assis ou
debout.
508
De nombreuses méthodes de prévention ont été étudiées (décubitus pro

longé, massage cutané). La prévention validée repose sur :
♦ utilisation d'aiguilles fines : > 25 G, atraumatiques (pointe crayon, non
bisautée);
♦ si aiguille non biseautée indisponible :
• positionner le biseau parallèlement à l'axe rachidien (vers la droite ou la
gauche),
• repositionner le stylet avant d'extraire l'aiguille,
• éviter de ponctionner plusieurs fois;
♦ aucun effet préventif du repos prolongé; hydratation.
kw Analyse bactériologique
Elle consiste, en urgence (résultats en moins de 20 minutes), à un examen
direct au microscope avec coloration de Gram : aspect du liquide, numéra
tion des leucocytes et formule, GR et germes éventuels avec leur coloration
de Gram.
Le LCR normal est translucide, dit « eau de roche », sans GR, sans leucocyte
(< 5 éléments/mm3), sans germe.
Un liquide trouble dit «eau de riz» oriente vers une méningite purulente
bactérienne. Un liquide clair, translucide, avec hypercellularité, oriente vers
une méningite virale ou parasitaire, ou bactérienne débutante.
Une méningite est diagnostiquée si > 5 leucocytes/mm3. On parle de pléio-
cytose ou d'hypercellularité. Dans 99 % des méningites bactériennes, les
leucocytes sont > 100 mm3.
En cas d'hypercellularité, la formule permet d'orienter :
♦ prédominance lymphocytaire : > 50 % : méningite virale, parfois bacté
rienne (début de méningite ou après antibiotiques) ;
♦ prédominance polynucléaires : > 50 % ou panachée 50 %-50 % : ménin
gite bactérienne.
Le germe n'est pas toujours visible à l'examen direct, mais s'il l'est, la colora
tion de Gram permet d'orienter et de traiter un type de bactérie.
Le liquide est ensuite mis en culture.
EÆJJ Analyse biochimique

Glycorachie (taux de glucose dans le LCR), protéinorachie (protides), chlo-
rurachie.
Toute inflammation du LCR s'accompagne d'une hyperprotéinorachie
(> 0,4 g/L).
Une hypoglycorachie (toujours interprétée par rapport à la glycémie en
calculant le rapport glycorachie/glycémie normalement < 0,4) oriente
509
fortement vers une méningite bactérienne (par opposition aux autres

causes : virales, parasitaires, tumorales...).
EJL9 Analyse anatomopathologique

Recherche des cellules tumorales.
.5. Autres : virologie

Peut orienter vers certains virus, notamment l'herpès (méningo-encéphalite
herpétique).
5 Ponction de liquide articulaire

Tout liquide articulaire doit être ponctionné. L'intérêt est surtout d'orienter
vers une étiologie et d'éliminer une infection. La ponction permet aussi de
soulager une articulation sous tension et d'infiltrer un médicament.
La ponction doit respecter des règles strictes d'asepsie. Une infection inocu
lée dans un endroit où les anti-infectieux diffusent mal est sévère.
IA# Ponction du genou par voie latérale

5.1.1 Matériel
Aiguille à intramusculaire verte, seringue 10 à 20 cc (pas davantage car la
mise en dépression pour aspirer le liquide est difficile), tubes stériles secs,
plateau et matériel d'asepsie stérile (gants, compresses, pansement, antisep
tique, etc.), masque conseillé.
5.1.2 Réalisation pratique

La ponction du genou utilise un même repère : se placer à 1 cm en dehors et
en haut de l'angle supéro-latéral de la rotule perçu à la palpation. Après
désinfection, introduire l'aiguille en ce point en la dirigeant selon 2 trajet
possibles, tout en restant horizontal :
♦ l'angle rotulien palpé afin de placer l'aiguille entre le cartilage rotulien et
le cartilage du condyle latéral ;
♦ le cul-de-sac sous quadricipital situé au-dessus de la rotule. La difficulté
est de ne pas être dans la graisse profonde ou le tendon quadricipital.
Une fois le liquide prélevé, retirer l'aiguille, comprimer le site avec une com
presse stérile, nettoyer la région à l'alcool puis appliquer un pansement
stérile.
En cas d'infiltration (contre-indiquée en cas d'infection), il faudra respecter
un repos afin que le produit reste le plus longtemps dans l'articulation.
510
lÿfej Analyse du liquide et orientation diagnostique

L'analyse du liquide articulaire comporte un temps immédiat, macrosco
pique puis un temps microscopique associant : une numération des éléments
ou cytologie, un examen bactériologique avec recherche de germes à l'exa
men direct après coloration de gram (ou autres) puis en culture et enfin, une
recherche de microcristaux (qui remplace l'analyse biochimique des protides
comme elle est pratiquée pour els autres ponctions de liquide de l'orga
nisme).
Le liquide normal est visqueux, semblable à du blanc d'œuf (d'où le nom
synovie) et peu abondant.
L'analyse cherche à orienter vers une cause mécanique ou inflammatoire en
recherchant des arguments pour préciser cette cause inflammatoire : for
mule cytologique, présence de microcristaux ou de germes.
L'orientation importante à connaître est ainsi résumée dans le tableau sui
vant.
Orientation étiologique de l'analyse du liquide articulaire
Mécanique Inflammatoire
Macroscopie Filant, visqueux Fluide

Viscosité, Citrin ou clair, parfois Trouble voire purulent
aspect hémorragique
Cytologie < 1 000 éléments/mm3 > 2 000 éléments /mm3

Formule <50% PNN Prédominance >50%
Si PNN : > 65 % septique (souvent 90 %)
Bactériologie Systématique
Recherche de Urate de sodium (goutte) : en aiguilles, fins,

microcristaux bouts pointus,
extra/intracellulaires, fortement
biréfringents, dissous par l'uricase.
PPCD Pyrophosphate de Calcium Dihydraté
(chondrocalcinose) :
carrés parallélépipédiques, courts,
faiblement biréfringents,
dissous pari'EDTA.
511
6 Examens des urines
6JJ Bandelette urinaire (BU)

C'est un examen simple, rapide, qui fait partie de l'examen clinique à réaliser
devant des signes fonctionnels urinaires, devant une douleur abdominale
ou lombaire, une fièvre inexpliquée.
La BU est brièvement plongée dans les urines du patient, puis lue à l'œil ou
par un appareil. Elle permet une évaluation semi quantitative de :
♦ protéines ou protéinurie, détecte seulement l'albuminurie à partir d'une
concentration > 100 mg/L;
♦ GR ou hématurie, détecte toutes les globines : hémoglobine, myoglo
bine;
♦ leucocytes ou leucocyturie;
♦ nitrites ou nitriturie : ce sont des produits du métabolisme de certaines
bactéries, notamment celles qui sont le plus souvent responsables d'in
fection urinaire. Cause de fausse nitriturie : traitement médicamenteux
par dérivés nitrés;
♦ cétones ou cétonurie : les corps cétoniques sont importants à rechercher
lorsque les glycémies sont élevées chez un diabétique, à la recherche
d'une cétonurie qui marque le début d'une éventuelle acido-cétose dia
bétique. Attention, l'acido-cétose peut empêcher la constitution d'une
fièvre en cas d'infection associée. Inversement, elle entraîne une hyperleu
cocytose réactionnelle sans infection. Causes fréquentes de cétonurie
modérée : jeûne, activité physique prolongée, grossesse et alcool.
Causes de fausse cétonurie : médicaments : IEC inhibiteurs d'enzyme de
conversion, aspirine, vitamine C;
♦ glucose ou glycosurie : permet de dépister le passage du glucose dans
les urines (diabète ou grossesse);
♦ infection urinaire et BU : à partir de l'âge de 3 mois, la BU permet d'élimi
ner une infection urinaire et d'éviter l'ECBU si elle ne détecte ni
leucocyturie, ni nitriturie. La présence d'une des 2 doit faire pratiquer un
ECBU.
Examen cytobactériologique des urines (ECBU)

C'est un examen important des urines, permettant une analyse cytologique
quantitative et une étude du sédiment urinaire après centrifugation, ainsi
qu'un examen bactériologique.
C'est l'examen de choix pour qualifier une hématurie et pour confirmer une
infection urinaire.
512
6.2.1. Paramètres étudiés

♦ Aspect macroscopique : limpide,citrin (normal), trouble (pyurie), rouge...
♦ GR : pathologique si > 10/mm3 ou 10 000/mL : hématurie.
♦ Leucocytes : pathologique si > 10/mm3.
♦ Examen direct avec coloration de gram : pathologique si 1 espèce bacté
rienne retrouvée. Contamination si plusieurs espèces.
♦ Quantification des germes après culture.
♦ Analyse du culot urinaire :
• hématies déformées et cylindres hématiques (GR contenus dans un
cylindre de protéines) en faveur d'une hématurie de cause rénale glomé
rulaire,
• caillots en faveur d'une hématurie de cause urologique,
• cylindres hyalins (leucocytes) en faveur d'une atteinte de l'interstitium
rénal.
6.2.2. Infection urinaire

Les seuils permettant de porter le diagnostic d'infection urinaire sont dans
tous les cas, leucocytes > 10/mm3 ou > 104/mL, et selon le germe :
♦ infection urinaire à Escherichia coli (bactérie principalement en cause) :
quel que soit le niveau d'atteinte (cystite, pyélonéphrite...), seuils
> 103 unités formant colonies (germes)/mL;
♦ infection urinaire à un autre germe que Escherichia coli :
• cystite : > 105 unités formant colonies/mL,
• pyélonéphrite, prostatite : > 104 unités formant colonies/mL.
lonogramme urinaire
Dosage de l'urée, de la créatinine, et les principaux ions afin de raisonner sur
l'adaptation du rein (cf p. 518).
1 Sérologies usuelles
Virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

7.i.i. Sérologie en routine
La sérologie est réalisée en 2 étapes :
♦ 1er prélèvement sur lequel on réalise 2 recherches d'anticorps anti-VIH
par technique Elisa ou recherche d'antigènes d'enveloppe par test de
diagnostic rapide. Si le résultat est négatif pour les 2 et qu'il n'y a pas eu
de rapport sexuel à risque dans les 3 mois précédant le prélèvement, le
sujet n'a pas le VIH. En effet, la sérologie peut mettre 3 mois à se positiver
513
après contamination (dit contage) par le VIH. Si le test est positif pour au
moins une recherche d'anticorps ou qu'il existe un rapport sexuel à risque
récent, il faut pratiquer un second prélèvement;
♦ 2e prélèvement : recherche des protéines du VIH par technique de wes-
tern-blot. Il confirme ou non, avec les mêmes limites que la sérologie, la
présence du VIH.
7.1.2. Tests pour un diagnostic précoce

On les réalise en cas de contage récent. Deux tests :
♦ dosage de l'ARN du VIH (se positive à partir de 8 ou 10 jours après conta
mination = contage);
♦ dosage de l'antigénémie P24 (se positive 12 ou 14 jours après).
I 2?J Hépatites aiguës : hépatite A (VHA), E (VHE)

et formes aiguës des hépatites B (VHB), D (VHD)
et C (VHC)
Les hépatites aiguës ont la particularité d'être asymptomatiques dans 90 %
des cas. Si l'on suspecte une hépatite aiguë en cours d'évolution, on
recherche les:
♦ VHA : IgM anti-VHA;
♦ VHE : IgM anti-VHE;
♦ VHB : IgM anti-HBc et antigène HBs;
♦ VHD : IgM anti-VHD;
♦ VHC : IgG anti-VHC (apparaissent rapidement) et, si négatif, ARN VHC.
I ’ Hépatites chroniques
7.3.1. Hépatite B
La sérologie est complexe car elle utilise des anticorps et des antigènes diri
gés contre plusieurs parties du virus (seul virus à ADN des hépatites
classiques).
Le nom de ces protéines commence toujours par HB pour hépatite B, suivi
d'une petite lettre : s, c ou e :
♦ AgHBs : apparaissent tôt et persistent tant que le virus existe. Permettent
d'affirmer une infection par le VHB en cours;
♦ Ac HBs IgG : apparaissent si guérison ou vaccination. Leur taux permet de
vérifier l'efficacité de la vaccination (taux > 10 Ul/I) ;
♦ Ac anti HBc certifie qu'il y a eu contact avec le virus sans préjuger s'il est
toujours présent. Les IgM affirment une primo-infection récente (mar
queur le plus précoce donc, si négatif, élimine l'infection), les IgG affirment
un contact ancien. Ils sont absents en cas de vaccination simple.
514
Les anticorps suivants et le dosage de l'ADN viral sont utilisés en cas d'infec
tion chronique non guérie. Il existe 2 types de virus : sauvage et mutant. Pour
les 2 types, l'ADN est positif:
* Ag HBe : positif en cas de virus sauvage actif, négatif en cas de virus
mutant actif;
* Ac anti HBe IgG : négatif si virus sauvage inactif, positif si virus mutant
actif.
Résumé
Asat Ag IgM IgG IgG

ADN VHB
Alat HBs HBe HBe HBs
Virus jamais
rencontré
N - - -
Vaccination N - - +
Hépatite B aiguë +++ + + + -
Portage inactif:
pas d'évolution
N + + - Positif < 104
Hépatite B
chronique
minime:
N ou + + + - Positif > 10s
évolution lente
Hépatite B
chronique
+++ + + Positif > 10s
active :
évolution rapide
Guérison N «h 4-
7.3.2. Co-infection hépatites BetD

L'hépatite D survient toujours en même temps ou après une hépatite B. On
la recherche donc que si le patient est porteur de l'hépatite B. On réalise alors
IgM anti-VHD et ARN qui sont positifs en cas d'infection.
7.3.3. Hépatite C
La sérologie est plus simple car il n'existe qu'un type d'anticorps et le dosage
d'ARN. De plus, la vaccination et le portage inactif n'existent pas. Les anticorps
indiquent que le virus a été rencontré sans préjuger s'il est toujours présent.
515
ASAT ALAT Acanti-VHC ARN VHC
Virus jamais rencontré N - -
Hépatite aiguë +++ -Très +

précocement
sinon +
Hépatite chronique N ou + + +
minime
Hépatite chronique active +++ + +
Guérison N + - Vérifié
plusieurs fois
EHJ Généralités sur les autres sérologies

Virus type CMV, parvovirus B19, varicelle, rubéole; parasite de type toxoplas
mose; bactérie de type coqueluche...
Lorsqu'on recherche une immunisation ancienne, il faut demander les anti
corps de type IgG antiagent suspecté.
Si l'on suspecte une infection récente, on demande en plus les anticorps de
type IgM (qui s'élèvent précocement et disparaissent lorsque les IgG appa
raissent) et parfois, on teste l'avidité des anticorps (capacité à se lier à
l'antigène : faible juste après l'infection puis élevée à distance, traduisant la
maturation des anticorps qui deviennent plus efficaces en cas de nouvelle
rencontre avec l'antigène).
Particularité de la sérologie EBV (Epstein-Barr virus : agent de la mono
nucléose infectieuse MNI), elle est également complexe. On réalise souvent
en routine et en première intention le MNI-test. Ce test détecte les anticorps
anti-EBV de façon globale. Il est très sensible (élimine l'infection si négatif)
mais peu spécifique, il nécessite donc une confirmation sérologique en cas
de positivité :
♦ Ac anti-VCA qui s'élèvent, en premier IgM puis IgG;
♦ IgG anti-EA (early antigen) qui, contrairement à leur nom, s'élèvent
ensuite;
♦ IgG anti-EBNA qui apparaissent au stade de début de guérison.
Ces sérologies sont réalisées le plus souvent devant la présence biologique
d'un syndrome mononudéosique (visualisation sur le frottis de lympho
cytes activés > 10 % sous forme de lymphocytes bleus de grande taille).
516
Sé ehs» éphrologique
8.1. Physiopathologie
8.1.1. Rôle du rein
Sur le plan fonctionnel, le rein est l'organe de régulation de l’état d'hydrata
tion, de la volémie (volume de sang contenu dans les vaisseaux) et des
principaux ions (sodium, potassium, calcium, phosphore, bicarbonates...)
grâce à l'excrétion d'urines plus ou moins concentrées en ces ions.
Il permet également d'éliminer certains « déchets » produits par l'organisme
(urée...) ou médicaments.
Il sécrète aussi certaines hormones (rénine, érythropoïétine, activation de la
vitamine D...) et se trouve lui-même régulé par divers médiateurs (angio
tensine, vasopressine...).
8.1.2. Fonctions
Les fonctions de régulation ionique sont complexes et comportent schéma
tiquement 2 temps correspondant à la structure rénale.
Formation de l'urine primitive

Le sang arrive dans les reins par les artères rénales qui forment ensuite des
artérioles dites afférentes car elles vont rejoindre un filtre appelé glomé-
rule. Ce filtre va laisser passer les petites molécules tels les ions, l'eau, les
déchets... Mais il ne laisse pas passer les molécules plus grosses telles les
cellules sanguines, les protéines de grande taille (albumine, anticorps...). La
quantité d'urine primitive ainsi produite est très importante et dépend direc
tement du débit sanguin rénal, donc de la pression artérielle. On peut
mesurer le débit des substances franchissant ce filtre glomérulaire : c'est le
débit de filtration glomérulaire (DFG). Il est estimé grâce à une substance
passant dans les urines sans modification ultérieure et dont le taux sanguin
reflète le DFG : c'est la créatininémie. Le sang ainsi appauvri en ions repart
du filtre glomérulaire par une artériole dite efférente, qui ne va pas quitter
le rein mais gagner les tubules rénaux, participant au second temps.
Formation des urines définitives

Les urines primitives très abondantes vont subir de nombreuses modifica
tions, régulées par les besoins de l'organisme pour maintenir son équilibre
hydrique et ionique. Les urines primitives circulent alors dans un réseau, les
tubules rénaux, dont les parois sont en contact avec les capillaires sanguins
permettant des échanges. Au cours du transit dans les tubules, les urines
vont s'appauvrir en eau et en ions pour former les urines définitives qui
s'écoulent dans les cavités urinaires : on parle de réabsorption.
517
Régulation de l'état d'hydratation

8.2.1. Déshydratation extracellulaire (DEC)
Outre les signes cliniques, on recherche un retentissement sanguin : l'hémo-
concentration (Ht, protidémie et uricémie élevées).
La natrémie est normale sauf atteinte du secteur intracellulaire.
Le rein s'adapte en tentant de réabsorber l'eau et le sel (nécessaire pour gar
der l'eau dans l'organisme). Cette réabsorption est accompagnée d'une
réabsorption d'urée, expliquant son augmentation précoce.
Les urines sont peu abondantes (oligurie < 400 mL/24 h) et pauvres en urée
et en sodium (sauf si la cause de la déshydratation est rénale avec perte de
Na).
Paramètres calculés montrant l'adaptation rénale lors d'une DEC
Urée plasmatique (multipliée par 100)

>100
/créatinine plasmatique
Natriurèse < 20 mmol/24 h
Urée urinaire/sanguine >10
Créatinine urinaire/sanguine >40
Osmolarité urinaire > 500 mOsm/kg
Na urinaire/K urinaire
Fraction d'éjection du Na
Na urinaire/sanguin basse < 1 %

Créatinine urinaire/sanguine
Causes principales : pertes non ou partiellement compensées en sel et en

eau (nécessairement ensemble) :
♦ digestives (diarrhée, vomissements et exsudats digestifs lors des occlu
sions ou péritonites...),
♦ cutanées (brûlure étendue, hypersudation...),
♦ rénales (polyurie osmotique du diabétique, hypercalcémie, diurétiques,
insuffisance surrénale...).
À noter que lors des vomissements, la déshydratation n'est pas principale
ment due à l'importance des pertes liquidiennes par la bouche mais à un
phénomène indirect. Le vomissement entraîne la perte du liquide acide gas
trique, ce qui aboutit à une perte d'acidité sanguine donc à une alcalose par
excès de bases (bicarbonates). Ces bases vont alors être excrétées par le rein.
518
accompagnées de leur cation le sodium, et provoquer ainsi la déshydrata

tion.
8.2.2. Hyperhydratation extracellulaire (HEC)

La clinique prime avec le syndrome œdémateux. Biologiquement, il y a peu
de signes retrouvés, parfois une hémodilution (Ht et protidémie basses).
La natrémie est également normale.
Il y a 3 mécanismes et 4 principales causes :
♦ augmentation de pression hydrostatique dans les vaisseaux avec trans
sudât : insuffisance cardiaque et insuffisance rénale (rétention sodée
avec augmentation de la volémie) ;
♦ diminution des protides sanguins et diminution de la pression oncotique
entraînant un transsudât : insuffisance hépato-cellulaire (défaut de pro
duction hépatique), fuites rénales de protides (syndrome néphrotique ou
néphritique aigu), dénutrition intense.
8.2.3. Hypernatrémie
Une hypernatrémie est corrélée à une déshydratation intracellulaire (l'os-
molarité plasmatique étant élevée, le secteur cellulaire perd de l'eau pour
s'équilibrer, la cause étant initialement une modification du secteur extracel
lulaire).
Pour connaître la cause, il faut se baser sur la clinique et juger l'état d'hydra
tation du secteur extracellulaire :
« DEC : la déshydratation est alors globale. Après installation d'une DEC, la
vasopressine et l'aldostérone (hyperaldostéronisme, réactionnel ou
secondaire) sont hypersécrétées mais leur effet n'est possible que si le
patient s'hydrate, sinon, la natrémie s'élève;
♦ secteur extracellulaire (SEC) normal : possible si le patient a commencé
à se réhydrater. L'adaptation rénale étant lente, la réhydratation va
augmenter la volémie et corriger la DEC, supprimant ainsi l'hyper-
aldostéronisme. La natrémie se corrigera lentement. Le SEC peut être
normal également dans un diabète insipide (différent du diabète sucré),
dans lequel le système hormonal de la vasopressine est inefficace. Il y a
donc une perte rénale d'eau pure sans perte de sel, aboutissant à une
hypernatrémie isolée;
♦ HEC : peut se voir en cas d'hypercorticisme ou d'hyperaldostéronisme
primaire (réabsorption de sel permanente), ou en cas de perfusion exces
sive de soluté salé.
8.2.4. Hyponatrémie
Il faut toujours éliminer une fausse hyponatrémie (rare) dans laquelle il n'y
a pas d'hyperhydratation intracellulaire puisque l'osmolarité totale est
519
Partie 3 - Sémiologie desexamens complémentaires courants
normale, voire augmentée (hyperprotidémie, hyperglycémie ou urémie

importante). Outre ces causes, il existe une hyperhydratation intracellulaire
et l'on raisonne comme pour l'hypernatrémie sur le secteur extracellulaire :
♦ DEC : l'hyponatrémie est due à l'hyperactivation du contrôle hormonal de
la vasopressine, suivie de la réhydratation du patient par des boissons peu
salées (les boissons courantes sont hypotoniques). Toute DEC avec cette
compensation peut créér une hyponatrémie dite de déplétion ;
♦ HIC : même mécanisme. La vasopressine est hypersécrétée parce que la
volémie est basse (le liquide en excès n'est pas dans les vaisseaux mais
dans l'interstitium : œdèmes, épanchements des séreuses...). La persis
tance de l'HIC compensée par de l'eau peu salée aboutit à cette situation
d'hyperhydratation globale. On parle d'hyponatrémie de dilution;
♦ SEC normal : possible lorsque la sécrétion d'ADH n'est plus régulée ou
lorsque le patient boit beaucoup de liquides (potomanie).
RAB Syndromes rénaux

8.3.1. Insuffisance rénale
Diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), donc une altération
de la fonction rénale.
Cette altération doit toucher les 2 reins (ou un seul en cas de rein unique),
sinon l'autre rein compense.
Cette altération retentit sur le métabolisme ionique et hydrique puis sur les
autres fonctions rénales vues précédemment.
Deux situations très différentes doivent être distinguées.
Insuffisance rénale aiguë (IRA)

Le diagnostic est confirmé par l'augmentation récente de la créatinine.
Il est inutile de calculer le DFG car le rein ne filtre pas.
La fonction de filtre glomérulaire ne fonctionne plus pour 3 mécanismes :
♦ insuffisance rénale pré-rénale ou fonctionnelle : les glomérules sont
insuffisamment vascularisés donc le DFG diminue proportionnellement.
Cela se produit lorsque la pression artérielle baisse (état de choc, déshy
dratation, hypovolémie efficace comme l'insuffisance cardiaque,
cirrhose...), ou lorsque l'artère préglomérulaire est vasoconstrictée
(médicaments). La particularité de cette IR est sa réversibilité rapide en
cas de correction de la cause car le rein n'est pas malade (sauf si cela se
prolonge). La cause étant une diminution de la volémie, l'IRA est une
réponse physiologique qui vise à produire un minimum d'urines pour
conserver une volémie suffisante. Le rein réabsorbe ainsi le maximum
d'urines primitives formées et de sodium.Toutes les substances excrétées
par le rein vont s'accumuler dans le sang (urée très précocement puis
520
créatinine, potassium, phosphates...). Le risque potentiellement vital est

lié à l'accumulation d'acides, de potassium et d'urée. Les chiffres biolo
giques en faveur d'une cause fonctionnelle s'expliquent par cette
adaptation du rein :
• sang : hyperurémie précoce (accumulation et réabsorption intense), aug
mentation de la créatinine (accumulation);
• urines : débit faible voire nul (oligo-anurie), très concentrées (foncées
avec rapports des substances dans les urines par rapport au sang élevés :
voir déshydratation) ;
♦ insuffisance rénale parenchymateuse ou organique : la cause vient
d'une maladie du rein dont la fonction est altérée : glomérules, tubules,
petites vaisseaux, interstitium. Ce type d'IRA met du temps à récupérer et
nécessite une épuration du sang. Les rapports entre ionogramme sanguin
et ionogramme urinaire sont opposés à ceux de l'insuffisance rénale fonc
tionnelle puisque le rein ne s'adapte plus;
Arguments pour l'IR organique
Urée plasmatique/créatinine plasmatique <100
Natriurèse > 20 mmol/24 h
Urée urinaire/sanguine <10
Créatinine urinaire/sanguine < 40 voire 20
Na urinaire/K urinaire >1
Fraction d’éjection du Na
Na urinaire/sanguin Élevée > 2 %
Créatinine urinaire/sanguine
♦ insuffisance rénale post-rénale ou obstructive : cette cause doit toujours

être éliminée car curable simplement. Elle est due à une obstruction sur
les voies urinaires aboutissant à une augmentation de pression dans les
tubules rénaux empêchant le fonctionnement du rein. Les causes doivent
toucher les 2 reins (souvent dues à une tumeur pelvienne comprimant la
vessie ou les uretères).
Réflexes devant une IRA :
♦ éliminer un obstacle : touchers pelviens et échographie rénale en
urgence;
♦ recherche de retentissement ionique (hyperkaliémie, urémie) et sur
charge hydrosodée : œdèmes, OAP.
521
Insuffisance rénale chronique (IRC)

Altération progressive de la fonction rénale avec augmentation de la créa
tinine et perturbations des fonctions excrétrices et endocrines du rein. Le
degré d'altération est directement évalué par la baisse du DFG.
Perturbations biologiques
♦ Diminution du DFG ou clairance de la créatinine : calculée à partir de l'âge,
du poids du patient et de la créatinine en fonction de la formule de Cock-
croft et Gault :
(140 - âge) x poids x k

créatinine
où k= 1,04 chez la femme et 1,23 chez l'homme (créatinine en mmol/L);
• DFG normal > 90 mL/min;
• on parle d'IRC modérée entre 30 et 60 mL/min, d'IRC sévère entre 15 et
30 mL/min, d'IRterminale < 15 mL/min;
• autre formule existante (non calculable de tête) = MDRD.
♦ Anomalies fréquemment associées :
• reins de petite taille (< 10 cm),
• perte de la différenciation entre le cortex et la médullaire rénale, anémie
normocytaire (carence en EPO),
• hypocalcémie (carence en vitamine D),
• hyperphosphatémie (accumulation),
• rétention hydrosodée,
• dyslipidémie,
• HTA (sécrétion de rénine pour tenter d'augmenter le DFG)...
Causes d'IRC
Les causes principales sont cardiovasculaires (HTA chronique, athérome),
néphropathie diabétique, néphropathies glomérulaires chroniques, infec
tions répétées...
8.3.2. Syndromes glomérulaires

Ce sont des pathologies rénales avec atteintes prédominantes sur le filtre
glomérulaire. Le glomérule laisse alors passer dans les urines des cellules et/
ou des protéines de grande taille.
Les caractéristiques essentielles du syndrome glomérulaire sont donc l'hé
maturie (sans caillots, sans douleurs lombaires) et la protéinurie (présence
de protéines, notamment albumine dans les urines).
On distingue 5 syndromes glomérulaires selon des critères évolutifs, cli
niques et biologiques :
522
♦ syndrome néphrotique : définition biologique : association d'une albu

minémie < 30 g/L et d'une protéinurie > 3 g/24 h. L'hypoalbuminémie
est due à la fuite urinaire de l'albumine (glomérule pathologique très per
méable aux protéines). Cela induit une diminution de pression oncotique
avec œdèmes diffus;
♦ syndrome néphritique aigu : installation brutale d'œdèmes, HTA, insuf
fisance rénale aiguë avec anomalies glomérulaires : hématurie et
protéinurie. Contexte d'infections ORL fréquent;
♦ syndrome hématurique : hématurie (macro- ou microscopique) chro
nique sans cause urinaire retrouvée. Due à une perméabilité anormale des
glomérules aux globules rouges. Cause néphrologique, donc absence de
caillot et de douleurs rénales;
♦ syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive : installation
en quelques semaines d'une IRA par altération des glomérules qui
laissent passer des protéines et hématies;
♦ syndrome de glomérulonéphrite chronique : forme la plus fréquente qui
évolue lentement avec peu d'anomalies : hématurie microscopique, pro
téinurie modérée puis retentissement avec HTA et IRC.
8.3.3. Syndromes vasculaires

Altérations des vaisseaux vascularisant le rein. Les causes sont très diffé
rentes en fonction de l'atteinte des gros vaisseaux (artères rénales), petits
vaisseaux, voire capillaires. L'installation peut être chronique ou brutale.
Les caractéristiques communes sont l'HTA et des urines sans anomalies
importantes (pas ou peu d'hématurie ni de protéinurie).
523
Chapitre
Sémiologie
22 radiologique
La sémiologie radiologique est un domaine extrêmement vaste, d'autant

que de nouvelles techniques apparaissent sans cesse.
Il est nécessaire de voir beaucoup d'images et de connaître l'anatomie pour
comprendre et raisonner de façon adéquate, et pour pouvoir modifier ses
hypothèses diagnostiques. Il faut donc du temps et se plonger dans plusieurs
ouvrages dédiés. Nous vous recommandons notamment Imagerie médicale
pratique' chez le même éditeur.
Seuls les principes de base seront étudiés ici avec une description des prin
cipales techniques.
1 Généralités sut les ejhmehs d'

HmédicaleJH^H^miM
Indication des examens complémentaires

radiologiques (valable pour tout examen
complémentaire)
L'examen doit être réalisé s'il peut modifier la prise en charge du patient (et
ne sera donc pas réalisé s'il n'apporte rien).
Il faut prendre en compte également la notion de rapport bénéfice/risque
lorsqu'un examen peut potentiellement apporter quelque chose : le risque
lié à la réalisation de l'examen est-il justifié, comparé à l'importance de l'infor
mation qu'il peut apporter ?
1.2. Intérêts d'un examen radiologique (et de tout

autre examen complémentaire)
♦ Diagnostic syndromique, orientation étiologique voire confirmation d'un
diagnostic précis.
♦ Pronostic.
♦ Surveillance de l'effet d'un traitement ou de l'évolution d'anomalies.
♦ Aide au diagnostic histologique ou biologique, thérapeutique : c'est l'inté
rêt de la radiologie interventionnellequi permet défaire des prélèvements
1 Constance de Margerie-Mellon, Éditions Vuibeft, 2019.
524
Chapitre 22 - Sémiologie radiologique
de tissus ou de liquide dans des endroits difficiles d'accès, en évitant la

chirurgie (ponction radio/échoguidée sous TDM ou IRM...)
♦ Parfois thérapeutique : infiltrations radioguidées, drainage d'abcès,
embolisation d'une rupture d'anévrysme cérébral ou d'une hémoptysie
abondante...).
UÈJ Formulation d'une demande d'examen

radiologique
1.3.1. Justification
Toute demande d'examen radiologique doit être clairement formulée.
Le radiologue est un médecin qui connaît la clinique et les pathologies qu'il
est capable de diagnostiquer sur un examen d'imagerie. Il lui est donc néces
saire de connaître l'histoire de la maladie et les données de l'examen
clinique pour pouvoir apporter une aide dans l'interprétation de l'examen,
mais aussi pour réaliser l'examen adéquat.
En effet, selon les pathologies recherchées, les protocoles de réalisation sont
différents (un angioscanner pour suspicion d'embolie pulmonaire nécessite
une injection de produit de contraste iodé à un moment précis; un scanner
thoracique à la recherche de métastases pulmonaires est différent; un scan
ner cérébral pour suspicion d'hémorragie intracrânienne doit toujours être
réalisé sans injection).
Enfin, la demande doit également indiquer au radiologue les éventuelles
contre-indications ou limites (allergie, insuffisance rénale pour l'injection
d'iode...).
1.3.2. Demande en pratique

Une demande complète doit comporter :
♦ date;
♦ identification du patient, lieu d'hospitalisation et mode de déplacement
(ambulatoire, fauteuil, lit);
♦ identification du médecin demandeur et coordonnées ;
♦ délais demandés pour la réalisation de l'examen : urgence absolue,
urgence simple, dans les 48 heures, programmation... ;
♦ types d'examens (radiographie, scanner, échographie voire Doppler,
IRM...) et régions à étudier (thorax, abdomen, prostate...). On précisera
pour les radiographies standard l'incidence (face, profil, 3/4droit...) et la
position du patient (debout, décubitus dorsal ou ventral...). Il est inutile
de demander un examen avec injection de produit de contraste, une
séquence donnée d'IRM... C'est le radiologue qui décide les protocoles à
525
réaliser en fonction des pathologies recherchées, des risques et des

contre-indications, d'où l'importance de bien le renseigner;
♦ résumé clinique et éventuels résultats d'examens complémentaires réali
sés;
♦ pathologies recherchées;
♦ éventuelles contre-indications : allergies, asthme, créatinine.
1.4. Contre-indications des examens d'imagerie

médicale
« Tout examen avec irradiation par rayons X sur l'abdomen et le pelvis :
grossesse en cours. Le clinicien doit donc éliminer une grossesse s'il a
besoin d'une radiographie, d'un scanner de l'abdomen ou du pelvis. Les
autres régions (thorax, crâne...) ne sont pas des contre-indications.
♦ Radiographies standard : en dehors de la grossesse avec les localisations
pelviennes et abdominales, il n'y a pas de contre-indication.
♦ Échographie : les ultrasons sont inoffensifs, donc aucune contre-
indication.
♦ TDM sans injection de produit de contraste iodé (PCI) : grossesse, claus
trophobie importante, agitation sans sédation préalable.
♦ TDM avec injection de PCI : idem et insuffisance rénale sévère, allergie
aux produits de contraste, insuffisance cardiaque si produit hyperosmo-
laire, hyperthyroïdie sévère, myélome.
♦ IRM sans injection de produits de contraste magnétiques : matériel étran
ger ferromagnétique (certains pacemakers, prothèses valvulaires, filtre
cave, prothèse auditive, pompe à insuline, anciens matériels chirurgicaux,
corps étrangeroculaire...), claustrophobie, état clinique instable. Les pro
thèses orthopédiques en place depuis plus de 3 ou 6 semaines ne sont
pas des contre-indications.
♦ IRM avec injection de produits de contraste magnétiques : idem et insuf
fisance rénale sévère, allergie aux produits de contraste IRM.
2 Radiographie standard
Elle utilise, comme pour le scanner, les propriétés des rayons ou photons X
qui traversent une partie anatomique transversalement et qui vont réagir
avec un film radiographique placé derrière cette région.
En fonction du milieu rencontré, les rayons sont plus ou moins absorbés (l'os
absorbe beaucoup alors que l'air laisse passer la majorité des photons), et le
nombre de rayons atteignant le film radiographique permet d'obtenir une
image reflétant ces différences de densité tissulaire.
526
Il existe 4 densités différentes :

♦ calcique (tissus osseux, calcifications), qui absorbe beaucoup de rayons;
ils apparaissent blancs ou hyperdenses sur une radiographie;
♦ hydrique (tous les organes et tissus mous, vaisseaux...), apparaissant en
gris clair;
♦ graisseuse : apparaissent en gris foncé;
♦ aérique (poumon, air digestif ou cavités contenant de l'air) apparaissant
en noir ou hypodense.
Lorsque deux structures de densités différentes sont juxtaposées, leurs
limites sont bien différenciées et l'on parle de bord (par exemple, bord droit
de la trachée bien visible car il juxtapose la paroi trachéale de densité cal
cique au poumon de densité aérique).
Cependant, les bords de 2 structures de même densité sont individualisables
si ces 2 structures ne sont pas dans le même plan en profondeur (par
exemple, aorte descendante visible à travers le cœur). Lorsque les structures
de même densité sont dans le même plan, les bords ne sont pas
individualisables (par exemple, veines caves et oreillette droite) : on parle
alors de signe de la silhouette. On s'en sert notamment en radiographie
thoracique de face pour déterminer la profondeur d'une anomalie en
connaissant la profondeur des organes normaux (par exemple, une opacité
pulmonaire se confondant avec le bord droit du cœur est forcément
antérieure, doncdansle lobe moyen).
La difficulté d’interprétation provient du fait que la région anatomique étu
diée doit être parfaitement positionnée, et qu'on transforme un volume et
une profondeur en une image plane.
3 Tomodensitométrie (TDM) ou scanner

Hou scannographie
Utilise les mêmes principes et densités qu'en radiographie thoracique mais
individualise chaque structure anatomique en coupe, selon les 3 plans de
l'espace :
♦ axial ou transversal, le corps est coupé en « tranches » et vu de dessous;
♦ sagittal, le corps est coupé d'avant en arrière comme vu de côté;
♦ coronal ou frontal, le corps est coupé de droite à gauche comme vu de
face).
On peut également obtenir des images en 3 dimensions. On retrouve les
4 densités. L'intérêt est de pouvoir étudier les structures anatomiques et de
les suivre sur les coupes adjacentes pour les caractériser.
527
La TDM permet également d'injecter du PCI pour différentes indications :

♦ visualiser les vaisseaux : en faisant varier le délai entre l'injection et la
réalisation des images, on peut visualiser au mieux les artères pulmonaires
(angioscanner pulmonaire), puis les artères systémiques et le cortex rénal
(temps artériel), les veines et notamment la veine porte (temps portai),
enfin les uretères (temps urinaire) ;
♦ caractériser la vascularisation des tissus normaux et anormaux (tumeurs,
abcès...);
♦ visualiser les voies urinaires (pendant l'élimination rapide du produit de
contraste).
4 Echographie Doppler ou ultrasonographie

Cette technique utilise des ultrasons (US) émis par une sonde qui vont être
réfléchis en fonction des organes rencontrés et de leur profondeur. Les US
réfléchis reviennent vers la sonde et sont captés et transformés en image.
L'avantage est le caractère simple et inoffensif d'un examen performant qui

permet en plus une étude dynamique, en mouvement des structures avec
la respiration, la vascularisation...
On ne parle plus de densité de tissus mais d’échogénicité, selon leur apti

tude à réfléchir les US. On distingue ainsi :
« les liquides (dont les vaisseaux) : ils sont dits anéchogènes et apparaissent
noirscar ils ne réfléchissent pas les US. Il existe alors un second phénomène:
les tissus en arrière d'un liquide reçoivent plus d'US qu'un tissu de même
profondeur sans structure liquidienne au-dessus. Ces tissus apparaissent
alors plus échogènes. On parle de renforcement postérieur (de
l'échogénicité en aval d'un liquide);
♦ structures calcifiées (os, lithiase vésiculaire ou urinaire...) : elles sont dites
hyperéchogènes car elles réfléchissent tous les US. Elles apparaissent
blanches et créent également un second phénomène en aval : les US
étant tous réfléchis, seule la surface antérieure de la structure calcique est
hyperéchogène (corticale de l'os) mais les structures d'aval ne reçoivent
plus d'US et deviennent anéchogènes. On parle d'ombre acoustique ou
de cône d'ombre postérieur;
♦ organes et tissus : ils réfléchissent partiellement les US, donc ils per
mettent de visualiser les structures plus en profondeur. Ils sont dits
isoéchogènes;
♦ gaz et air : les US ne passent pas dans les gaz. Il en résulte une anéchogé-
nicité (image noire comme les liquides) mais avec d'importantes ombres
acoustiques empêchant toute visualisation des structures d'aval. C'est une
des limites de l'échographie abdominale : la présence de nombreux gaz
528
digestifs empêche de visualiser les structures profondes et le tube diges

tif en lui-même.
Doppler : il étudie les éléments se déplaçant à grande vitesse.

En pratique, ce sont les vaisseaux et le déplacement des GR qui permettent
de créer le signal Doppler. L'intensité du signal dépend en effet de la vitesse
des GR. On peut coder également en couleur ces vitesses et le sens du flux
par rapport à la sonde.
5 imagerie par résonnance magnétique (IRM;

■ourémnograqhieJHHMHN9MMHHHH|
La formation d'une image en IRM est beaucoup plus complexe car elle
dépend, non pas comme le scanner, d'un paramètre (atténuation des
rayons X), mais de plusieurs paramètres donnant plusieurs types d'images
complémentaires, et apportant des informations différentes.
L'IRM se base sur les propriétés de l'hydrogène présent en quantité variable
en fonction des tissus. L'hydrogène est un proton (H+) gravitant autour d'un
axe donné. Ce mouvement dit de précession est aussi appelé spin. En condi
tion normale, les atomes d'hydrogène ont un axe différent et la fréquence
de leur spin varie.
Le principe de 1'1 RM est de soumettre ces protons à un champ magnétique
puissant (10 000 fois le champ terrestre) afin d'aligner les axes de rotation
selon le sens du champ magnétique, et de faire varier leur fréquence de spin.
Une onde de radiofréquence (RF) de la même fréquence que celle des spins
va être envoyée brièvement pour faire entrer les protons en résonance et
basculer brièvement l'axe de rotation des protons. Lorsque l'onde cesse, l'axe
des protons qui a basculé va revenir dans sa position initiale et le délai va
dépendre du type de tissus. En revenant à sa position initiale, le proton va
libérer l'énergie reçue lors de l'entrée en résonance.
C'est cette énergie appelée écho que l'on va recueillir, et qui définit le signal
d'IRM permettant d'aboutir à une image.
Le retour à la normale de l'axe de rotation du proton va être codé dans
2 plans, x et y.
Lorsque le proton est soumis au champ, son axe de rotation présente des
coordonnées y maximales et x = 0.
Soumis aux ondes de RF, l'axe dévie, diminue sur l'axe y et augmente sur
l'axe x. Lorsque l'onde de RF cesse, les valeurs en y vont réaugmenter, c'est
la repousse longitudinale; les valeurs de x diminuent, c'est la repousse axiale.
529
Le signal mesuré prend donc en compte le temps de repousse longitudi

nale, ou Tl, et le temps de repousse axiale, ou T2, qui caractérisent chaque
type de tissu.
Pour réaliser les images, il existe de nombreux types de séquences plus ou
moins rapides (écho de spin, écho de gradient, écho-planar, inversion
récupération...) mais quelle que soit la séquence réalisée, on va pondérer les
séquences afin de favoriser soit les tissus à Tl court (pondération Tl), soit
les tissus à T2 long (pondération T2).
Pour qualifier une image IRM, on ne parle ni de densité ni d'échogénicité
mais de signal.
L'eau présente un Tl et un T2 longs. En pondération Tl, l'eau apparaîtra en
hyposignal noir ou en gris très foncé (car la pondération Tl favorise les tissus
à Tl court), et en hypersignal en pondération T2 en blanc ou en gris très
clair. Cela est valable pour tous les liquides stagnants (LCR, urines, bile et
kystes).
On utilise ce signal liquidien pour déterminer la pondération d'une image
présentée (car ce n'est pas toujours marqué dessus).
Si le liquide est noir, c'est une pondération Tl T uN : Noir .Si le liquide est
blanc, c'est une pondération T2 (mais il existe des exceptions, notamment
la séquence FLuid Attenuated Inversion Recovery ou FLAIR, où le signal du LCR
est annulé. Les tissus sont pondérés T2 mais le LCR apparaît en hyposignal).
D'autres repères existent :
♦ cerveau : la substance blanche (SB) a un T1 et un T2 plus longs que ceux
de la substance grise. En pondération Tl, la SB apparaît comme en anato
mie, c'est-à-dire plus blanche que la substance grise. C'est l'inverse en
pondération T2 ;
♦ graisse sous-cutanée : elle possède un Tl très court et un T2 relativement
court, expliquant un hypersignal marqué en pondération Tl et un hyper-
signal modéré en pondération T2. Il est possible de supprimer le signal de
la graisse sur une image afin de mieux étudier les autres tissus.
À noter qu'on peut également injecter des produits de contraste magné
tiques pour rehausser le signal de tissus donnés. Pour augmenter le signal
des vaisseaux et des tissus très vascularisés, on utilise des chélates de gado
linium sur des images toujours pondérées Tl, car plus rapides et plus
sensibles aux variations de signal, avant et après injection du produit magné
tique.
Pour marquer les cellules hépatiques, on peut utiliser des produits à base de
manganèse en pondération T1, ou à base de fer en pondération T2. Pour
d'autres tissus (ganglions, métastases...), d'autres substances existent.
530
Partie
Tableaux
sémiologiques
Chapitre
Check-list 23
► Signes de détresse
Signes généraux respiratoire aiguë
► Signes fonctionnels O Tachypnée > 30 ou bradypnée
O Asthénie < 10
O Anorexie O Tirage et dépression sus-
claviculaires, intercostaux
O Amaigrissement
O Respiration abdominale
O Échelle d'activité OMS
paradoxale
O Sueurs O Confusion, coma
O Frissons O Cyanose
O Prurit O Tachycardie
O Soif O Astérixis
O Sueurs
► Température : fièvre,
O Encombrement bronchique
hypothermie
O HTA
► État d'hydratation O Signes d'insuffisance cardiaque
O Poids et variations droite aiguë
O Pli cutané ► Confusion et coma
O Œdèmes O Score de Glasgow : E, V, M
O Humidité des muqueuses O Glycémie capillaire
O Température
Urgences vitales O Syndrome méningé
O Motricité et tonus des membres
► Signes de choc
O Face : symétrie, réponse
□ Marbrures
à la douleur
O Oligurie
O Réflexes du tronc cérébral
Q Allongement TRC
O Pupilles et oculomotricité
O Extrémités : froides, cyanosées O Rythme respiratoire
O Tachycardie
O Tachypnée Examen vasculaire
□ Confusion ► Signes fonctionnels
O Collapsus O Douleur thoracique'.syndrome
O Pouls paradoxal coronaire (angor stable et
533
Partie 4 - Tableaux sémiologiques
instable, syndrome coronaire

Examen vasculaire
aigu), douleur de péricardite,
artériel
dissection aortique, embolie
► Signes fonctionnels
pulmonaire, douleur pariétale
O HTA : céphalées, acouphènes,
O Blockpnée vertiges, épistaxis
O Dyspnée : effort, orthopnée, O AIT : troubles transitoires de
dyspnée paroxystique, asthme parole, déficit moteur ou
cardiaque sensitif, cécité transitoire
O Claudication artérielle d'effort
□ Lipothymie - Syncope
O Ischémie aiguë: troubles d'un
O Palpitations membre = douleur, froideur,
□ Hépatalgie d'effort paresthésies, déficit moteur
► Inspection ► Constantes
O PA, FC
□ Turgescence jugulaire
O IPS ou index de pression
O Œdèmes périphériques
systolique
► Palpation cardiaque O TTTour de Taille
□ Choc de pointe ► Inspection

O Signe de Harzer O TRC ou temps de recoloration
cutanée
O Frémissement
O Troubles trophiques des
□ Reflux abdomino-jugulaire extrémités
► Auscultation □ Syndrome des orteils bleus
O 5 foyers : aortique, pulmonaire, ► Pouls et schéma

tricuspide et mitraux O Radial
O B1, B2, galops, COM O Ulnaire
O Huméral
O Rythme : régularité
O Carotidien
O Souffle : siège, temps,
O Aortique et recherche
irradiation, intensité en sixième, d'anévrysme
manœuvres positionnelles et O Fémoral
respiratoires (signe de O Poplité
Carvalho), timbre O Tibial postérieur
□ Frottement O Pédieux
O Signe d'insuffisance cardiaque ► Auscultation vasculaire :
gauche : auscultation souffle
pulmonaire = crépitants O Carotide
534
Chapitre 23 - Check-list
O Aorte O Toux
O Artères rénales O Hoquet
O Fémoral O Ronflement
► Constantes
Examen
O FR
veino-lymphatique
O Rég u I a rité et d u rée des tem ps
respiratoires
□ Insuffisance veineuse
O Volume minute
chronique : lourdeur de jambe,
fatigue, oedèmes, phlébalgie ► Inspection
O Douleur aiguë des membres O Ampliation thoracique
O Membre rouge, chaud, tuméfié O Distension thoracique:
tonneau, signe de Hoover,
k Inspection
respiration à lèvres pincées,
O Troubles trophiques
signe de Campbell
O Œdèmes et localisation
O Syndrome cave supérieure :
□ Pincement de peau du 2e orteil,
circulation veineuse collatérale
signe de Stemmer
et œdèmes faciaux et
► Examen des varices thoraciques, turgescence
et des veines profondes jugulaire
O Manœuvre de Schwartz O Cyanose
O Manœuvre de Trendelenburg O Hippocratisme digital
O Manœuvre de Linton
► Palpation (vibrations vocales)
► Examen d'un membre rouge, et percussion
tuméfié, douloureux O Paroi antérieure
O Chaleur locale O Paroi postérieure
O Cordon veineux superficiel O Ligne axillaire
O Tour de mollet
k Auscultation
O Score de Wells
O Murmure vésiculaire
O Bruit trachéo-bronchique,
Examen pulmonaire
souffle tubaire, souffle
► Signes fonctionnels pleurétique, souffle tubo-
O Douleur thoracique : pleurale, pleural, souffle amphorique
EP O Bruits discontinus : crépitants
O Dyspnée - Échelle NYHA fins, gros crépitants, frottement
□ Expectorations, bronchorrhée pleural
O Bronchite chronique O Bruits continus : sibilants,
O Hémoptysie ronchis, wheezing
535
□ Hépatomégalie
Examen digestif O Splénomégalie
► Signes fonctionnels O Masse
O Douleur abdominale: ulcéreuse, □ Orifices herniaires
biliaire, pancréatique, intestinale, O Fosses lombaires
dyspepsie proctologique
O Troubles du transit (haut/bas) : ► Percussion
nausées, vomissements, □ Matité
syndrome occlusif, diarrhée, O Tympanisme
constipation O Signe du flot
O Hémorragie digestive (haute/ O Clapotement gastrique à jeun
basse) : hématémèse, □ Ébranlement hépatique
rectorragie de sang rouge
ou noir (méléna) ► Auscultation
O Syndrome œsophagien : O BHA ou bruits hydro-aériques
dysphagie, pyrosis □ Souffles hépatiques
O Syndrome rectal : épreintes, et abdominaux
faux-besoins, ténesme
► Toucher rectal et palpation
► Inspection hypogastrique
O Cicatrices, éventration □ Marge et canal anal
O Hernie O Tonus sphinctérien, réflexe anal
O Distension abdominale (toux) et sensibilité (toucher,
O Circulation veineuse collatérale piqûre)
abdominale O Rectum : contenu, parois
O Ictère O Douglas
O Bouche : perlèche, langue, O Prostate chez l'homme
muqueuses □ Paramètres chez la femme
O Signes d'IHC ou insuffisance
hépatocellulaire : angiomes Examen neurologique
stellaires, ongles, astérixis, minimal
érythrose palmaire, œdèmes
périphériques
O Céphalées, algies faciales
► Palpation abdominale O Douleurs neurophatiques
O Œdèmes des lombes O Fonctions supérieures :
□ Pli cutané abdominal confusion, coma, langage,
O Sensibilité : 9 cadrans, point mémoire, gestes,
de Mc Burney et Murphy reconnaissance, orientation,
O Syndrome péritonéal : défense, raisonnement, confusion
contracture, manœuvres de O 5 sens : audition, vision,
décompression sensibilité, goût, odorat
536
O Équilibre, vertiges O Trépidation de cheville

O Déficit moteur, sensitif
k Sensibilité
□ Mouvements anormaux
O Superficielle : tact et extinction
O Difficultés à la marche, de sensitive, thermique avec test
l'équilibre au glaçon
k Latéralité : droitier, gaucher O Arthrokinésieetsensde
position du gros orteil, épreuve
► Inspection : mouvements doigt-nez et talon-genou
anormaux
O Tremblements ► Nerfs crâniens
O Nerf optique II : acuité visuelle
O Dyskinésie
au doigt, champ visuel
O Myoclonie
périphérique par confrontation,
O Dystonie pupilles et RPM ou réflexes
► Force musculaire photomoteurs direct et
consensuel
O Amyotrophie
O Oculomotricité III, IV, VI :
O Motricité globale : manoeuvre
versions, ductions,
de Barré et Mingazzini, parésie,
convergence et recherche
plégie
du mystagmus par poursuite
O Motricité analytique itesting
oculaire
musculaire et cotation de 0 à 5
O Nerf trijumeau V : mouvements
(court abducteur du pouce,
de mâchoire, sensibilité de la
interosseux, extenseurs des
face, réflexe cornéen
doigts, releveur du pied,
O Nerf facial VII : territoire
fléchisseurs des orteils)
supérieur avec occlusion
O Signe du tabouret
palpébrale, signe des cils de
► RCP ou réflexe cutané Souque, signe de Charles Bell
plantaire : flexion, indifférent, et réflexe cornéen; territoire
extension (Babinski) inférieur avec étude de
la grimace, sourire,signe
k Tonus musculaire du peaucier
O ROT ou réflexes ostéo O Nerf vestibulo-cochléaire VIII :
tendineux : bicipital, stylo chuchotement, test de
radial, tricipital, ulnaire, Romberg, déviation des index
rotulien, achilléen et recherche au test de piétinement aveugle,
d'une extension de la zone nystagmus avec et sans fixation
réflexogène oculaire
O Tonus de base : debout, au O Nerfs végétatifs IX et X :
repos passivement, hypertonie sensibilité de l'oropharynx,
spastique ou plastique, roue déglutition, réflexe nauséeux,
dentée, hypotonie signe du rideau, dysphonie
537
O Nerf accessoire XI : testing O Raideur articulaire

musculaire du sterno-cléido- O Gonflement articulaire
mastoïdien, trapèze O Blocage articulaire
O Nerf glosso-pharyngien XII : Q Craquement
motricité de la langue
O Troubles de la marche : boiterie,
► Signes méningés claudication, dérobement,
O Raideur de nuque lâchage
O Signe de Brudzinski O Périmètre de marche diminué,
O Signe de Kernig perte d'autonomie
► Coordination et réflexe ► Examen du rachis

controlatéral O Courbures : lordose, cyphose
O Statique : position debout O Épineuses : palpation et
O Dynamique : épreuve doigt- percussion
nez, talon-genou, épreuve O Muscles paravertébraux :
des marionnettes palpation, contracture, signe
de la sonnette
► Équilibre et marche
O Amplitudes active et passive :
O Épreuve de Romberg
distance menton-sternum,
□ Marche
tragus-acromion, menton-
O Ordres : arrêt, reprise, demi- acromion, C7-mur, ampliation
tour thoracique, distance doigt-sol,
□ Obstacles au sol indice de Schôber
► Fonctions supérieures O Manœuvres d'étirement des
□ Langage : fluence, répétition racines nerveuses : étirement
de mots, épreuve de du bras, compression axiale
dénomination, ordres simples cervicale, signe de Lasègue
O Articulation : répétition et Léri
de phrases ► Examen des sacro-iliaques
O Mémoire: épreuve des 5 mots O Palpation interligne
avec répétition immédiate
O Signe du trépied
et tardive, indiçage si besoin.
O Manœuvre de cisaillement
Test de Folstein (MMSE)
verticale/horizontal
O Test d’écartement/
Examen locomoteur
rapprochement
O Douleur: membre ou ► Articulations périphériques
articulation, mécanique O Inspection : signes
ou inflammatoire, osseuse, inflammatoires locaux,
articulaire, musculaire... statique (valgus, varus, flessum,
538
recurvatum), amyotrophie, O Écoulement urétral

déformation O Dysfonction érectile
O Palpation : interligne, signe
k Inspection
du flot, épanchement
O Urines
□ Mobilités articulaires passives
et actives □ Hypogastre : voussure (globe
vésical)
O Genou : choc rotulien, palpé
rotulien et condylien, kyste k Palpation
poplité O Abdomen : flancs
□ Hanche : signe de la clef, salut et hypochondres
coxal, clinostatisme O Fosses lombaires
O Épaule : test de Neer, Hawkins, O Contact lombaire
Jobe, Yocum, Patte, Belly press O Globe vésical
test, sulcus test et test de l'armé
O Bourses : cordon spermatique,
k Examen méniscal du genou testicules et épididyme, signe
O Cri méniscal à la palpation de Prehn, signe de Chevassu,
de l'interligne réflexe crémastérien, verge
O Flexion forcée k Percussion
□ Manoeuvre de Cabot O Fosse lombaire
O Test de Mac Murray O Angle costo-vertébral : signe
de Giordano
► Examen capsulo-ligamentaire
O Hypogastre : globe
du genou
□ LCA : test de Lachman, tiroir k Touchers pelviens
antérieur direct à 90°, ressaut O Prostate chez l'homme
rotatoire O Prolapsus chez la femme
O LCP: tiroir postérieur à 60° O Manœuvre de Bonney dans
O Capsule : valgus/varus forcé l'incontinence de la femme
en extension
O Ligaments latéraux : valgus/ Examen gynécologique
varus forcé à 30° de flexion
k Signes fonctionnels
O Douleurs pelviennes :
Examen urologique
dyspareunie, algie cyclique,
► Signes fonctionnels non cyclique, aiguë et
O Douleur (rénale, vésicale, chronique
prostatique, des bourses) O Écoulement génital : méno-
□ Troubles nutritionnels, métrorragie, leucorrhée
syndrome irritatif, obstructif, O Aménorrhée
brûlures mictionnelles O Signes sympathiques
O Coloration des urines de grossesse
539
O Infertilité O Utérus : situation, taille, surface,

O Prurit vulvaire mobilité
O Signes fonctionnels urinaires O Masse
irritatifs
O Pathologie mammaire : Examen hématologique
mastodynie, galactorrhée,
► Globules rouges : syndrome
écoulement mammaire,
anémique
tuméfaction
O Signes fonctionnels: asthénie,
► Abdomen dyspnée, pâleur, tachycardie,
O Inspection : cicatrices, hernie acouphènes, céphalées,
O Palpation palpitations
O Gravité: douleur thoracique,
► Seins confusion
O 4 quadrants bilatéraux O Pâleur conjonctivale et
comparatifs, schéma cutanéo-muqueuse
O Inspection de face, à jour O Souffle cardiaque fonctionnel
frisant : état cutané, taille
O Palpation debout et en ► Syndrome tumoral
décubitus : tuméfaction, O Signes « B »
écoulement mamelonnaire □ Aires ganglionnaires: tête
provoqué et cou, axillaires, coudes,
O Aires ganglionnaires axillaires inguinales, poplitées
et sus-claviculaires O Bouche : hypertrophie
gingivale
► Inspection du périnée
O Splénomégalie : percussion,
O Caractères sexuels secondaires
palpation
O Vulve
O Hépatomégalie
O Glandes de Skene et de
Bartholin ► Syndrome hémorragique
O Prolapsus O Épistaxis, gingivorragie
O Ménométrorragie
► Examen au spéculum
O Hémorragie digestive
O Col : forme, coloration, orifice,
glaire cervicale O Hémoptysie
O Vagin O Purpura
O Frottis cervico-vaginal O Hématome
O Hémarthrose
► Toucher vaginal et palpation O Hémorragie intracrânienne
hypogastrique
O Col : longueur, perméabilité, ► Syndrome infectieux
siège, tonicité O Fièvre
O Vagin : parois et culs-de-sac O Infections d'organe
540
Examen physique Examen ORL -

métabolique et stomatologique
endocrinologique ► Audition
► Constantes O Signes fonctionnels :
O Poids et taille hypoacousie, cophose,
O Calcul de l'IMC autophonie, acouphène,
O Tour de taille otodynie, otalgie, otorrhée
O Otoscopie : CAE, tympan,
► Inspection
épanchement rétrotympanique
O Visage
O Acoumétrie : Rinne, Weber
O Répartition des graisses
O Xanthome, xanthélasma ► Équilibre (examen
neurologique)
► Thyroïde : loge thyroïdienne
O Inspection de profil et face ► Larynx
O Tour de cou O Signes fonctionnels:
O Palpation dysphonie, dyspnée laryngée,
dysphagie, toux
► Examen du diabétique : points
O Laryngoscopie indirecte et
essentiels
directe
Z) Signes fonctionnels : angor, AIT,
claudication des membres, ► Cavité buccale et oropharynx
HTA, troubles visuels... O Signes fonctionnels: hernie et
□ Facteurs de risque cardio colique salivaire, sialodochite,
vasculaires associés : odynophagie, dysphagie,
antécédents familiaux, trismus, xérostomie
tabagisme, obésité... O Inspection
O Constantes : poids, taille, IMC, O Palpation buccale
tour de taille, PA couché puis
debout ► Fosses nasales (rhinopharynx)
O Examen des pieds : cutané, et sinus
pouls, TRC, réflexe achilléen, O Signes fonctionnels:
sensibilité superficielle et test rhinorrhée, épistaxis,
au monofilament, sensibilité obstruction nasale, rhinolalie,
profonde anosmie, douleur sinusienne,
O Examen neurologique céphalée
O Pouls et souffles vasculaires O Spéculum nasal
O Cavité buccale, sinus O Cavoscopie
541
Partie 4 -Tableaux sémiologiques
la main bouger (VLMB),

Examen perception lumineuse
ophtalmologique O De loin : échelle de Monoyer
k Signes fonctionnels
O BAV k Lampe à fente et fond d'œil
O Altération du CV, scotome
O Phosphènes Examen dermatologique
O Myodésopsies k Signe fonctionnel : prurit
O Diplopie
k Inspection du tégument
O Douleur oculaire, photophobie
O Peau
O Rougeur oculaire, prurit
O Semi-muqueuses : lèvres,
O Métamorphopsies
gland, vulve, canal anal
O Micropsie et macropsie
O Muqueuses : oculaire, buccale,
□ Héméralopie génitale
O Larmoiement O Phanères : cheveux, poils,
O Xérophtalmie ongles
O Ptosis, logophtalmie
k Palpation, vitropression,
► Inspection curetage, friction
O Paupières : chémosis, orgelet,
chalazion, blépharite,
Examen psychiatrique
ectropion, entropion,
lagophtalmie, ptôsis O Mode de vie
O Glandes lacrymales : O Antécédents
dacryoadénite, dacryocystite O Consommation de substances
O Cornée et conjonctive bulbaire : psychoactives (alcool, tabac,
CPK, hémorragie en nappe, drogues, médicaments,
rougeur en secteur, toxiques)
conjonctivite, diminution O Troubles de personnalité :
de transparence cornéenne, hystérique, paranoïaque,
ptérygion schizoïde, schizotypique,
O Conjonctive palpébrale : pâleur, obsessionnelle, passive
ictère dépendante, narcissique,
O Globe : exophtalmie, dépressive, antisociale, évitante
énophtalmie, hypertonie, O Idées suicidaires
hypotonie O Syndrome délirant
□ Pupille : mydriase, myosis, RPM, O Trouble névrotique
leucocorie, synéchie O Trouble de l'humeur
k Acuité visuelle O Trouble psychotique
O De près: échelle de Parinaud, O Troubles somatiques : sommeil,
compte les doigts (CLD), voit appétit, libido
542
Annexes
Normales de laboratoire
Normales
de laboratoire
Biochimie
lonogramme sanguin
- Sodium ou natrémie 135 à 145 mmol/L
- Potassium ou kaliémie 3,5 à 4,5 mmol/L
- Chlore 95 à 105 mmol/L
- Bicarbonate 24 à 30 mmol/L
ou CO2
- Protides 65 à 75 g/L
- Albumine 37 à 53 g/L
- Urée 4 à 7 mmol/L
- Créatinine 65 à 105 pmol/L
- CRP < 10 mg/L
Glucose 4,2 à 6,1 mmol/L
Calcium 2,20 à 2,55 mmol/L
Phosphore 0,75 à 1,35 mmol/L
Bilan musculaire
- CPK <150 U/L
- Myoglobine 15 à 100 pg/L
- Troponine 1 < 0,05 pg/L
- CPK-MB
LDH 130 à 500 U/L
Bilan hépatique
- Asat 10 à 40 U/L
- Alat 10 à 40 U/L
- gGT 10 à 40 U/L
- PAL 25 à 130 U/L
- Bilirubine totale < 17 pmol/L
Bilan pancréatique : lipase < 60 U/L
Bilan du fer
- Fer sérique 10 à 30 pmol/L
- Ferritine 50 à 350 pg/L
- Transferrine 2 à 3,8 g/L
- Capacité totale de fixation à la transferrine 50 à 80 pmol/L
- Coefficient de saturation de la transferrine 15 à 40 %
Acide urique ou uricémie 150 à 360 pmol/L
Béta 2 microglobuline 1 à 2,8 mg/L
545
Annexes
Électrophorèse des protides sériques

- Protides 65 à 75 g/L
- Albumine 37 à 53 g/L
- al globulines 1 à 3 g/L
- a2 globulines 4 à 8 g/L
- P globulines 5 à 10g/L
- y globulines 7 à 15g/L
Autres protéines hépatiques

- Haptoglobine 0,56 à 2 g/L
- Préalbumine 210à410mg/L
Bilan lipidique
- Cholestérol total 4,4 à 5,2 mmol/L
- Cholestérol HDL > 1 mmol/L
- Cholestérol LDL <4,10 mmol/L
- Triglycérides 0,5 à 1,7 mmol/L
Cortisol 8 h 335 à 720 nmol/L
BétaHCG < 5 U/L
PSA total < 4 ng/mL
Cuivre 15 à 23 pmol/L
Bilan thyroïdien
- TSH 0,5 à 5 mU/L
- LT3 3 à 9 pmol/L
- LT4 9 à 30 pmol/L
Gaz du sang
pH 7,38 à 7,42
pO, > 80 mm Hg
pCO2 37 à 44 mm Hg
SaO2 95à98%
CO2 total (bicarbonates) 23 à 27 mmol/L
Hémoglobine 12 à 17 g/dL
HbCO <4%
Lactates ou acide lactique 0,5 à 2,2 mmol/L
546
Normales de laboratoire
Biochimie des urines

lonogramme urinaire En mmol/24 h
- Na 50 à 200
- K 50 à 150
- Cl 100 à 250
- Urée 200 à 500
- Créatinine 9à 16
Calcium 2,5 à 6 mmol/24 h
Phosphore 15 à 35 mmol/24 h
Acide urique ou uricurie 2,4 à 4,8 mmol/24 h
PH 4,5 à 6,5
Densité 1015 à 1022
Cortisol 27 à 270 nmol/24 h
Biochimie du LCR
Acide lactique 1,2 à 2,2 mmol/L
Chlorures 112 à 122 mmol/L
Glucose 2,5 à 4,0 mmol/L
LDH < 50 U/L
Pigments Recherche négative
Protéines 0,20 à 0,40 g/L
NFS
Numération globulaire
- GR 4,2 à 5,7 G/L
- Hb 12 à 17 g/dL
- Ht 37 à 50 %
- VGM 80 à 95 fl
- CCMH 30 à 35 g/100mL
- Plaquettes 150 à 400 G/L
- GB 4 à 10G/L
Formule des GB
- PNN 1,7 à 7 G/L
- Monocytes <1 G/L
- PNE < 0,5 G/L
- PNB <0,1 G/L
- Lymphocytes 1,4 à 4 G/L
Réticulocytes 50 à 80 G/L
547
Annexes
Hémostase
TS < 10 min
Temps d'occlusion ou PFA 100 70 à 110 s (collagène) ou 100

à 170 s (adrénaline)
Fibrinogène 1,8à4g/L
TCA 25 à 36 s
Ratio malade/témoin < 1,2
TP >70%
D-dimères < 500 pg/L
548
Liste des préfixes/
suffixes grecs
les plus courants
a/an- : privatif -émie (gr. haïma) : sang
auto- (gr. autos) : soi-même -algie (gr. algos) : douleur
brachy- (gr. brakhus) : court -orrhée (gr. rhein) : couler
brady- (gr. bradus) : lent -pathie (gr. pathé) : maladie, affec
bronch- (gr. bronkhos) : bronche tion
dys- (gr. dus) : difficulté -phobie (gr. phobos) : peur
en/in-:dans -mégalie (gr. mégas) : grand
endo- (gr. endon) : dedans -orne: tumeur
épi-: sur -ectomie (gr. ektomê) : ablation
hém- (gr. haïma) : sang -manie (gr. mania) : folie
hémi- (gr. hêmisus) : demi -lyse (gr. luein) : délier
holos- (gr. holos) : entier -trophine (gr. trophê) : nourriture
hyper- (gr. huper) : avec excès -métrie (gr. métron) : mesure
hypo- (gr. hupo) : sous -phonie (gr. phônein) : parler
néo- (gr. néos) : nouveau -rragie (gr. rhêgnumi) Jaillir
mulli- (gr. mullus) : nul -pnée (gr.pnein) : respirer
oligo- (gr. oligos) : peu -ite : inflamation
péri-: autour -ectasie (gr. ektasis) : dilatation
poly- (gr.polus) : nombreux -raphie (gr. rhaphê) : suture
-tonie (gr. tonos) : tension
-stase (gr. stasis) : arrêter
-urie (gr. ouron) : urine
-philie (gr. philia) : amitié
-statisme (gr. statein) : se tenir
-ocèle (gr. hélé) : hernie
-ptose (gr.ptôsis) : chute
-oïde (gr. eidos) : aspect
-gène (gr. génês) : engendré
-scopie (gr. skopein) : examiner
-cyte (gr. kutos) : cellule
-pénie (gr. pénia) : pauvreté
549
Index
avec racines grecques (gr.)
et latines (lat.)
A Alcalose (métabolique, respiratoire) 504,

505,506
Abaisse-langue 393
Alcool 16
Abasie gr. bas/s-marche 228
Aldolase 500
Abdomen pléthorique 144
Alexie gr. /ex/s-mot 235
Aboulie gr. bou/ê-volonté 234
Algies faciales 183
Absence 265
Algies pelviennes 356
Accident
Algie vasculaire de la face 259,264
- ischémique transitoire 266
Algoménorrhée gr. a/gos-douleur ;
- vasculaires cérébraux 266
men-mois 357
Acidémie 504
Allergie aux protéines de lait de vache
Acidose (respiratoire, métabolique) 504,
480
505
Allergies cutanées 418
Acoumétrie 387
Allodynie 34
Acouphènes gr. atoue/n-entendre ;
Alloesthésie gr. a/tos-autre ; aïsthêsis-
pha/he/'n-paraître 386
sensibilité 204
Acromégalie gr. acros-extrémité 434
Allongement croisé 473
Acroparesthésies 256
Alopécie gr. a/ôpêx-renard 414
Acuité visuelle 205,402
Altération
Adams Stokes 52
- de létat général 36
Adénomégalie gr. adén-glande 375
Adénopathie 375,381 - du champ visuel 398
Adiadococinésie gr. diadokhos-quï Amaigrissement 36
succède ; Wnês/s-mouvement 226 Aménorrhée gr. men-mois 360
Adipomastie 423 Amimie gr.m/mos-mime 248,444
Adolescent 469 Amnésie postcritique gr. mnasthaï-se
Agalactie gr. @gala/aktos@-lait 436 souvenir 265
Agnosie digitale gr. agnos/a-ignorance Ampliation thoracique lat. ampliare-
235 augmenter 101,278

Agoraphobie gr. agora-place 443 Amusiegr.mousa-musique 236
Agranulocytose 494 Amyotrophie gr. mus-muscle ; trophê-
Aimantation 234 nourriture 185,297
Aires du langage 178 Anamnèse gr. ana-derechef ;
Aires ganglionnaires mnastha/'-se souvenir 5
- axillaires 380 Anarthrie gr. art/iron-articulation 231
- inguinales 381 Anasarque gr. ana-autour ;sarx-chair 170
- superficielles 375 Anémie 491
Akinésie gr. fanés/s-mouvement 247,248 - arégénérative 491
Alanineamino-transférase 500 - ferriprive 493
Albuminémie 498 - inflammatoire 493
Alcalémie 504 - régénérative 491
551
Annexes
Anesthésie gr. aüthês/s-sensibilité 202, - chondro-sternales 288

243 - sacro-iliaques 286
- en selle 243 - sterno-claviculaires 288
Anévrysme gr. aneurusma-dilater 76,81 Ascite gr. astos-outre 170,171,173
Angine de poitrine 46 Aspartateamino-transférase 500
Anginegr. an/rô-/étrangle 393 Astasiegr. stasrs-station 228
Angiocholite aiguë lithiasique gr. Astérixis gr. stêrizô-]e reste stationnaire
angé/on-vaisseau ; to/é-bile 165 146,169,184,449,458
Angiome 410 Asthénie gr. sthénos-force 36,169
- stellaire 146 Asthme gr. asthmaïnein-éite essouflé
Angorgr. anta5-j'étrangle 46 124
- de Prinzmetal 48 - aigu grave 126
- instable 48 - cardiaque 52
Anhédoniegr. hêdonê-plaisir 444 - intermittent 127
Anomie gr. momen-nom 230 - persistant 127
Anorexie gr. orex/s-appétit 36 Asymptomatique 3
- mentale 421
Asynergie 225,249
Anormalement normal 436 - oculo-palpébrale 426
Anosmie gr. osmé-odorat 394 Ataxie gr. tax/s-ordre 225, 226
Anosognosie gr. nosos-maladie ;
- cérébelleuse 228
gnôs/s-connaissance 235,468
- frontale 228
Antalgique 33
- proprioceptive 228
Antécédents (médicaux, chirurgicaux) 13
- segmentaire 204
Antidépresseurstricyciicues 34
- vestibulaire 228
Anti-épileptiques 34
Atrésie gr. trés/s-trou 471
Anurie gr. ouron-urine 344
Atrophie 412
Apathie gr. pathos-affection 234
Attaque de panique 442
Aphagie gr. phage/n-manger 143
Attitude
Aphasie gr. phas/s-parole
- en chien de fusil 223
- de Wernicke 230,236
- scoliotique 275
- motrice de Broca 230, 233
- vicieuse 297
Appendicectomie 162
Audiométrie lat. aud/re-entendre 389
Appendicite lat appendix 162
Aura lat. aura-souffle
Apragmatisme gr.pragma-activité 234
- migraineuse 263
Apraxie gr.prax/s-action 238
- ophtalmique 263
Apyrexie purétos-fièvre 37
- sensitive 263
Arc douloureux 327
Autoagressivité 442
Aréflexieostéo-tendineuse 195
Arithmomanie gr. ar/thmos-nombre ; Automatismes primaires gr. automatos-
spontané 472
mania-folie 443
Autophonie 386
Arrêt cardio-respiratoire 460,462
Avance pubertaire 483
Artères carotides 75
Artérite ou artériopathie oblitérante des Avant-pieds 321
Avidité des anticorps 516
Ml 78,83
Arthrite 338
- sterno-claviculaire 50
Arthrokinésie 203
B
Articu lation(s) 231 Babillages 475
- avec le sternum 288 Baisse d'acuité visuelle 398
552
Index
Balancement thoraco-abdominal 449 Bruit

Balanite gr. ba/anos-gland 352 - adventice 110
Ballon autoremplisseur 461 - du cœur 59
Ballottement du mollet 89 - hydro-aérique 156
Bandelette urinaire 19,512 - trachéo-bronchique 108
Base des métatarsiens 193 Brûlure
Batterie rapide d'efficience frontale 234, - mictionnelle 344
237 - profonde 418
Bébé secoué 474 - rétro-sternale 93
Bénigne lat. ben/gnus-bienveillant 4 - superficielle 418
Biarthrite 271 Buffalo neck 423
Bicarbonates 497 Bulle 411
Bilan - hémorragique 493
- hépatique 500 Bursite 335
- lipidique 501
- martial 500
Bilirubine (conjuguée/libre) 500
c
Binge eating disorder 421 Calcémie corrigée lat.ca/x-chaux 499
Bitonale 391 Calcul vésiculaire 163
Blastes gr. b/astos-germe 494 Calendriervaccinal 476
Blennorragie gr. b/enna-mucus 346 Calorimétrie lat. ca/or-chaleur 390
Blépharite gr. blepharon-paupière 400 Campimétrie lat. campus-champ 206
Blépharospasme gr. spasmes-spasme Camptocormie 286
185,399 Canal lombaire rétréci 296
Blocage 272 Canule de Guédel 461
- méniscal 272 Capacité totale de fixation 501
- rotulien 273 Capniegr. kapnos-va peur 504
Blocpnée 47 Capsule interne 180,239
Boiterie 273 Caractères sexuels secondaires 367
- antalgique 273 Carence lat. carere-manquer de
- d'épaule 274 - en vitamines K 497
- d'équilibration 274 - martiale 491
- de salutation 274,313 Carnet de santé 469
- d'esquive 273,313 Carpe 333
- du bassin 274 Catatonique gr. kata-vers le bas 444
Bord externe de la plante du pied 193 Catécholamines 434
Bosse de bison 423,432 Cavité buccale 392
Bouche-à-bouche 461 Cécité corticale 235
Bouche oblique ovalaire 214 Céphalée gr. képba/é-tête 183,259
Boulimie gr. bou-particule augmentative ; Cervicite 360
//mos-faim 421 Cétonurie 512
Bourses 350 Chalazion gr. khalazia-grè\e 400
Bradypnée 99,449 Champ visuel 206,404
Broca 177 Chancre 352
Bronchite chronique 96 Chéilitegr.kbe/7os-lèvre 414
Bronchopneumopathie chronique Chémosis gr. kbémé-trou 400
obstructive 127 Cheville 318
Bronchorrhée 95,96 Chlorémie 497
553
Annexes
Choc Coefficient de saturation de la

- cardiogénique 447 transferrine 501
- hypovolémique 447 Colique gr. kôton-côlon
- obstructif 447 - néphrétique 341
- rotulien 302 - salivaire 393
- septique 448 Collapsus lat. cum-avec ; lapsus-chute
- spinal 447 448
- vasoplégique ou distributif 447 Col utérin 368
Choc de pointe 54 Coma gr. fa5ma-assoupissement 453
Choïlonychie 146 - acido-cétosique 430
Cholécystite aiguë lithiasique 164 - agité 455
Cholestase 168,176 - calme 455
- biologique 169,500 - hyperosmolaire 430
Cholestérol total 502 - hypoglycémique 431
Chopart 320 - métabolique 458
Chuchotement 220 Commune 4
Chylurie gr. Wtufon-chyle 346 Comorbidités lat. morbus-maladie 3
Cicatrices 153, 412 Complexes solubles 497
Circinée lat. c/rahus-cercle 410 Complications de décubitus 21,22
Circonférence brachiale 423 Compulsions lat. compu/s/o-exigence
Circulation lat. drculatio-cetcle 443
- abdominale 145,170 Concentration moyenne en
- thoracique 102 hémoglobine 490
- veineuse collatérale 90 Conduction
Cirrhose gr. h/rras-roux 171 - aérienne 387
Claquement d'ouverture mitrale 65 - altérée 389
Classification - cartilagineuse 389
- de Killip 71 - osseuse 387
- de Leriche et Fontaine 84 Conflit sous-acromial 327
- de Rutherford 85 Confusion 450
- International Headache Society 263 Conjonctive palpébrale lat. conjunctus-
- NYHA 94 réunir 373
Claudication lat. daud/catio-boîter 75 Constantes 18
- artérielle 75 Constipation lat. constïpatio-
- médullaire 76 resserrement 141
- radiculaire 75 - de progression 141
Claustromanie lat. c/austra-endrois clos - terminale 141
444 Contact lombaire 348
Clignement 458 Contage infectieux lat. cum-avec ;
- à la menace 218 tangere-toucher 39
Clinophilie gr. W/né-lit 444 Contours
Clinostatisme 318 - émiettés 410
Clonus de rotule gr. k/onos-agitation 240 - géographiques 410
Coagulation 496 Contracture 277
- intravasculaire disséminée 497 Contracture lat. contraheré-resserrer 148,
Coarctation aortique lat. coarctare- 434
retrécir 473 Convergence 210
Cocarde 410 Conversion hystérique 443
554
Index
Convulsions aiguës conve//ere-secouer D

478
Coordination 225 Dacryoadénite gr. dakrion-larme ;
adéu-glande 401
Cophose gr. kôphos-sourd 385
Dacryocystite gr.kust/'s-vessie 401
Cordon spermatique 351
Dactylite 321,331
Cornage 391,478
Daltonisme 406
Cortisol 436
Danse des tendons 227,228, 249
Coude 335
D-dimères 90,497
Coup de vent ulnaire 330
Dé à coudre 414
Courbe thermique 38
Débit
Cover test 405
- bronchique 114
Coxodynie 271
- expiratoire de pointe 124
Crase sanguine gr. kras/s-mélange 495
Décubitus lat. cubure-être couché 6,193
Creactive protein 498
- dorsal 6
Créatine phosphokinase 500
Défaillance d'organe 448
Créatininémie gr. kréos-chair 498
Défaillance viscérale 449
Crépitants (gros, fins) 110
Défense 148,434
Cri
Défibrillateur semi-automatique 462
- du Douglas 166
Défibrillation 462
- méniscal 306
Déficit 233,239
Crise
- analytique ou segmentaire 254
- convulsive hyperthermique 477,478
- moteur 183
- d'angoisse aiguë 442
- sensitif 183
- d'asthme 125
Déglutition 221
Crise Bravais jacksonienne 233
Délire 443
Crise comitiale 53,264
Delirium tremens 26,452
- généralisée 265
Démarche dandinante 274
- partiel le 264 Démence lat. de-hors de ; mens-esprit
Critères d'Ottawa 312,319 468
Croissancestaturo-pondérale 475,481 Dénutrition 422,423
Croûtes 412 Dépersonnalisation 443
- méllicériques 412 Déréalisation 443
Cruralgies lat. crus-jambe 291 Dermatite
Cryptorchidie gr. krupros-caché ; - atopique 419
oddi/s-testicule 350 - irritative 420
Cul-de-sac de Douglas 158 Dermatose 407
Curatif 4 Dermite ocre 87
Curetage 408 Dermographisme gr. dermo-peau ;
Curriculum laboris 17 graphe-écriture 408,419
Cyanose gr.kuanos-bleu 102,449 Dérobement 273
Cycle veille-sommeil 451 Dérotation externe contrariée 317
Cylindres Dérouillage 272
- hématiques 513 Déshydratation (intra/extra) cellulaire 41
- hyalins 513 Désinhibition 234
Cyphose 275 Désorientation temporelle et/ou spatiale
Cystalgie gr. kust/s-vessie 342 451
Cystite 342 Détresse respiratoire 448
Cystocèle 367 Développement psychomoteur 475,481
555
Annexes
Déviation - coxo-fémorale 312

- conjuguée des yeux 457 - de pancréatite 133
- des index 250 - faciale 259
Diabète gr. diabaïnein-passer à travers 17 - inflammatoire 269
- non insulinodépendant 429 - intestinale 133
- sucré 428 - mécanique 269
- type 1 429 - neuropathique 30,34,183
- type 2 429 - nociceptive 30,485
Diagnostic gr. dia-à travers ; gnônai- - oculaire 398
con naître 3 - pariétale 50
- différentiel 3 - pleurale 92
Diamètre cervical 425 - projetée 30
Diapason 387 - rénale 341
Diarrhée gr. diarrhein-couler de toute - sinusienne 395
part 137 - somatique 30
- aiguë 138 - thoracique 45,92
- chronique 139 - ulcéreuse 132
- graisseuse 139 - viscérale 30
- hydro-électrolytique 140 Ductionslat. ducere-conduire 405
- motrice 140 Dysarthrie gr. artffron-articulation 231
- osmotique 140 Dysautonomie 255
- sécrétoire 140 Dyscalculie 481
Diduction 214 Dyschésie ano-rectale gr. khézein-
Différentielle de pression (élargie/pincée) défequer 141
77 Dyschromatopsie gr. khrôma-couleur ;
Diplopie gr. d/p/oos-double ; ôps-vue 398 ops/s-vue 406
- binoculaire 208 Dyschronométrie gr. khronos-temps 226
Dissection aortique lat. d/s-disjonction ; Dysfonction érectile 347
secare-couper 49 Dysimmunitaire 4
Dissociation automatico-volontaire 218, Dyskinésie gr. k/nés/s-mouvement 185
239 Dyslexie gr./ex/s-mot 481
Dissociation pouls-température 39,89 Dyslipidémie gr. //pos-graine 17,46,502
Distance Dysménorrhée gr. mên-mois 357
- doigts-sol 279 Dysmétrie 225
- intermalléolaire interne 313 Dysorthographie 481
Distension thoracique 102,128 Dysparéunie gr. poreunos-compagnon
Diversification alimentaire 474 356
Diverticule de Meckel 480 Dysphagie gr.p/wge/n-manger 143
Diverticulite colique 165 - paradoxale 143
Doigt(s) 330 Dysphasiegr. phas/s-parole 481
- en boutonnière 330 Dysphonie gr.phôné-voix 391
- en col-de-cygne 330 - bitonale 222,425
- en maillet 330 Dyspnée gr. pne/n-respirer 51
- en saucisse 331 - d'effort 52
Dorsalgo 283 - deKussmaul 505
Douleur - expiratoire 94
- abdominale 130 - inspiratoire 94
- anale 134 - laryngée 391
- biliaire 132,164 - mixte 94
556
Index
- paroxystique 52 Encéphalopathie gr. enkép/w/os-cerveau

- paroxystique nocturne 52, 94 - hépatique 169,171
Dysthyroïdie 424,426 - métabolique 452
Dystonie gr. tonos-ressort 185 - toxique 452
- axiale 227 Encoche massétér ne 215
Dysurie 344 Encoprésie topre/n-jeter des ordures 481
Endométriose 357
Endophtalmie 401
E Engagement
- cérébral 262
Eau gélifiée 221
- diencéphalique 262
Ébranlement hépatique 155
- sous-falcoriel 262
Ecchymose des flancs 460
- temporal 262
Échelle
Enophtalmie 252,401
- d'activité OMS 36
Enquête alimentaire 421
- de Glasgow 453
Enrayage cinétique 247
- de Monoyer 403
Enthésopathie 299
- de Parinaud 402
Entropion gr. rrépô-jetourne 401
- des 6 visages 485
Énurésiegr. ourein-urine 481
- dhétéroévaluation 485
Enzymes hépatiques gr.zumê-levain 500
- MRC 187
Épanchement pleural liquidien 122
- visuelle analogique 32 Épaule 321
Éclat du B2 60
Épicondylite/tennis elbow 336
Écoulement
Épididyme gr. d/duma-testicule 351
- mamelonnaire 363,366 Épilepsie gr. êp/ïombane/n-saisir 265
- postérieur 394,396 Épistaxis gr. stoze/n-couler goutte à
Ectropion gr. ektrépô-je renverse 400 goutte 395
Eczéma Épitrochléite/golf elbow 336
- atopique 419 Épreintes lat. expnmere-faire sortir en
- de contact 420 pressant 135
Effet Épreuve
- durée 92 - binaurale 387
- shunt 505 - de dénomination 230
- WolffChaikoff 427 - de fluence verbale 229
Egodystonie gr. a/x-chèvre ; tonos-ressort - de Lewis 389
442 - de « pique-touche » 203
Électrocardiogramme 72 - de Rinne 387
Elytrocèle gr. é/utron-étui 367 - des 3 verres 345
Embolie pulmonaire gr. embolî-jeter dans - des 5 mots de Dubois 231
49,93,120 - des marionnettes 226
Emmétrope gr. en-dans ; métron-mesure ; - de Weber 388
ôps-œil 403 - doigt-nez 204,226
Empâtement 150 - fonctionnelle respiratoire 113
Empathie gr. en-dans ;pathê-affection - talon-genou 203, 226
438 - vestibulaire calorique calibrée 390
Emphysème sous-cutané gr. en-dans ; Epstein-Barr virus 516
phusa-souffle 123,459 Équilibre 226
Enanthème gr. anthe/n-fleurir 414 Érosion 412
S57
Annexes
Érythème gr. éruthêma-rougeur Facteurs de coagulation

de la peau 410 - deWillebrand 495,496
Érythrodermie gr. derma-peau 420 - V 496
Érythromélalgie gr. éruthros-rouge ; - vitamino-K dépendants 496
mélos-membre 417 Facteurs de risques 15
État de choc 446 - cardiovasculaires 46
État de mal épileptique 264
Faisceau
État nutritionnel 421
- cortico-nucléaire 180
Étiologie gr. a/t/d-cause ; logos-discours 3
- géniculé 180
Étiologique 4
- pyramidal 180
Euthyroïdiegr. eu-bien 424
- spinothalamique 182
Éviscération lat. v/scera-viscére 153
Fausse
Évolution 21
- cétonurie 512
Examen
- nitriturie 512
- artériel 74
- route 221
- au verre rouge 405
Faux
- cardiaque 45
- besoin 135
- clinique 5
- Lhermitte 283
- cytobactériologique des urines 512
Fécalome lat. faex-lie 158
- lymphatique 91
Fécal u rie 345
- obstétrique 370
Fente
- ORL 250
- labiale 471
- pelvien 366
- palatine 471
- psychiatrique 438
Ferritine 500
- vasculaire 74
Fer sérique 500
- veineux 86
Fessalgie 271,286
Exanthème gr. exonthe/n-fleurir 414
Festinations lat. festinare-se hâter 247
Exophtalmie gr. ex<5-hors de ; ophtalmos-
ceil 401,426 Fibrinogène 496
Fibromes 357
Expectoration lat. ex-hors ; pectus-
poitrine 95 Fièvre gr.phébomaï-je tremble 37
Exploration - vespérale 38
- d'une anomalie lipidique 501 Fissureanale 134

- vestibulaire 390 Flappingtremor 146
Exposition allergénique 92 Flèche hépatique 151
Exsudât lat. sudare-suer 117 Flessum 297,302
Extension Flicktest 256
- de la zone réflexogène 195 Fluence verbale 229
- du gros orteil 193 Fœtor hépatique 146,170
- sensitive 203 Foie cardiaque 172
Folates 491
Folliculite lat fo/Z/cu/us-petit sac 414
F Fonction
Faces d'extension 409 - auditive 385
Facial - supérieure 177
- inférieur 217 - vestibulaire 389
- supérieur 217 Fonctionnelle 4
Faciès acromégale 435 Fond d'œil 404
558
Index
Fontanelle lat. fons-source 472 Glycorachie 509

- bregma 472 Glycosurie 512
- Lambda 472 Gnosies gr. gnôs/s-connaissance 177,238
Force musculaire 185 Goitre lat. guttur-gorge 424
Formule de Friedwald 502 - basedowien 426
Fosses - multihétéronodulaire toxique 426
- lombaires 154,348 Gonalgie 271
- nasales 394 Gonflement articulaire 272
Fossette sacro-coccygienne 472 Goniomètre 298
Foyer(s) Gonorrhée gr. gonos-semence 347
- aortique 58 Grand enfant 469,481
- mitraux 58 Grand mal 265
- pulmonaire 58 Graphesthésie gr. graphein-écme ;
- tricuspidien 58 aisthes/s-sensibilité 204

Grasping reflex 234
Freinage expiratoire 99
Grinding test d'Appley 307
Frémissements 55
Gros orteil 193
Fréquence respiratoire 99
Grosse bourse 347,353
Friction 408
Grossesse 361
Frissons 38,39
Gynécomastie gr. gunê-femme ;
Frottement
mastos-manuelle 170,435
- péricardique 68
- pleural 111
Frottis cervico-vaginal 363 rl
Furoncle lat. furunculus-petit larron 414
Habitus lat. manière d'être 14
Hallucinations lat. hallucinare-se tromper
G 451
- visuelles 451
Galactorrhée gr. ga/a-lait 435
Hanche 312
Gamma glutamyl transférase 500
Haptoglobine gr. hapre/n-s'attacher 498
Ganglion gr. glande 375
Haustrations lat. haustrum-godet d'un
Gasp 458 drague 161
Gastropathie d'HTP gr. gœtêr-estomac
Hauteur utérine 370
170 HbAlc 437
Gaz du sang 503 HDL cholestérol 502
Gaze nystagmus cérébelleux 251 Hémarthrose 303,375
Genou 300 Hématémèse gr. éme/n-vomir 141
Genu Hématocrite 490
- valgum 301 Hématome 375
- varum 301 Hématurie 345,353, 512
Geste d'émiettement 247 - initiale 345
Gestité ou gestes 14,364 - macroscopique 353
Gibbosité lat. gibbus-bossu 275,484 - microscopique 353
Glairecervicale 368 - terminale 346
Glandes de Skene et Bartholin 367 - totale 346
Globe vésical 154,342,349 Héméralopie gr. hêméra-jour ; optomaï-je
Glossoptose gr.g/ossô-langue 461 vois 399
Glycémie à jeun gr. g/ucos-sucre 428 Hémianopsie gr. optomaï-je vois 235
Glycopleurie 117 - latérale homonyme 456
559
Annexes
Hémiasomatognosie gr. soma-corps ; - ombilicale 153

gnôs/s-connaissance 235 - salivaire 393
Hémiparésie gr. porés/s-faible 187 Hippocratisme digital (HD) 103,146,414
Hémiplégie gr.p/ésse/n-frapper 187 Hirsutisme lat. h/rsutus-velu 414
Hémisphère gr. sphairion-petiîe sphère Histoire de la maladie 13
- majeur 184,235 Histoire pondérale 421
- mineur 184,235 Holosystolique gr. susto/ê-resserrement
Hémoconcentration 490,498 62
Hémocultures 501 Hoquet 98
Hémodilution 490,498 Hormone de croissance 434
Hémoglobine lat. gtobus-sang 490 Humeur lat. humor-liquide 444
- glyquée 437 Hydarthrose 303
Hémoglobinurie 346 Hydratation 40
Hémogramme gr. gramma-écriture 490 Hydrocèle gr. hydro-eau ; kê/ê-tumeur
Hémolyse 175,492,498 350,352
- corpusculaire 492 Hygroma 335

Hyperalgésie 34
- extracorpusculaire 492
Hypercalcémie 499
Hémorragie
- légère 499
- digestive 141,171,493
Hypercapnie gr. kapnos-vapeur 504
- digestive basse 142
Hyperchlorémie 497
- digestive haute 141
Hypercholestérolémies essentielles 502
- génitale 358
Hypercorticisme 423,432
- méningée 266
Hypercrinie gr. krinein-séparer 449
- rétinienne 493
Hyperéosinophilie 491,494
- sous-arachnoïdienne 266
Hyperglycémie provoquée par voie orale
- viscérale majeure 374
428
Hémosialémèse gr. s/a/on-salive ;
Hyperhydratation (intra/extracellulaire)
éme/n-vomir 96
41
Hémospermie 347
Hyperkaliémie (arabe ka//-potasse) 497,
Hémostase 495
498
- primaire 374,495
Hyperkératose gr. héros-corne 411
- secondaire 496
Hyperlactatémie 504
Hépatalgie d'effort 54
Hyperlaxité 299
Hépatite Hyperlipidémie mixte 502
- aiguë 514 Hyperlymphocytose 491,495
- B 514,515 Hypermétrie 225,226,249
- C 515 Hypernatrémie 497
Hépatomégalie 151,382 Hypersialorrhée 248
Hépatopète 170 Hypersplénisme 170
Hernie 153 Hypersyntonie 445
- directe 154 Hypertension artérielle 17,74,82
- discale 289,290 - maligne 83
- engouée 154 - pulmonaire 60
- étranglée 154 Hypertension portale 170
- fémorale 153 Hyperthymie gr. foumos-thymie 445
- inguinale 153,154 Hyperthyroïdie gr. tonos-tension 426
- inguino-scrotale 154 Hypertonie 201
- oblique externe ou indirecte 154 - élastique 201
560
Index
- oppositionnelle 201 - mixte 355

- plastique 201 - par impériosités 355
- spastique 201 - par insuffisance sphinctérienne 355
Hypertrichose 414 - urinaire 344,355
Hypertriglycéridémies majeures 502 Incurie 444
Hyperventilation alvéolaire 505 Index de pression systolique 78,83
Hyphéma gr. hupo-sous ; haïma-sous Indiçage 232
404 Indice
Hypoacousie gr. atone/'n-entendre 220 - de masse corporelle 18,422
Hypocalcémie 500 - de Schôber 279
Hypocapniegr. tapnos-vapeur 504 Infarctus cérébral lat. /nfarare-remplir
Hypochlorémie 497 farcir 266
Hypochromie gr. khrôma-couleur 490 Infécondité 362
Hypodermite gr. dermo-peau 412
Infection lat. inficio-je corromps
Hypoesthésie gr. a/sthés/s-sensibilité 202
- respiratoire basse 119
Hypoglycémie 430, 434
- sexuellement transmissible 17
- fonctionnelle 431
- urinaire 353,513
- organique 431
Infertilité 362
Hypokaliémie 497,498
Influence 444
Hyponatrémie 497
Inhalation lat. /nhotare-souffler 450
Hypopion gr. puon-pus 404
Inotropisme gr. /nes-rétractile ; trépein-
Hypotension artérielle 74,77,83
tourner 446
- orthostatique 77, 255
Instabilitégléno-humérai 325
Hypothyroïdie 423,427
Insuffisance
Hypotonie gr. tonos-tension 202
- antéhypophysaire 435
Hypoventilation alvéolaire 505
- aortique 63
Hypoxémie .groxttt-oxygène 449,504
- cardiaque 69
Hystérocèle gr. husteros-utérus ;
- cardiaque droite 70
hê/ê-hernie 367
- cardiaque gauche 51,70,71
- circulatoire aiguë 446
J - corticotrope 433
- hépatocellulaire 146,169
Iatrogène gr. ràtros-médecin 4
- mitrale 65
Ictère gr. /ktéras-jaunisse 145,169,171,
- respiratoire aigu 448
175,500
- respiratoire chronique 129
Idées suicidaires 442
Idiopathique gr. /dfos-propre 3 - surrénale 432,433,434
- tricuspidienne 67
IgG 516
IgM 516 - veineuse chronique 86,87
Iléus biliaire gr. e/7e/n-tourner 164 Insulinodépendant 429
Impédancemétrie 389 Insulinorésistance 423
Impériosités mictionnelles 344 Intensité des souffles 67
Impétiginisation gr. /mpetere-attaquer Inversion du rythme nycthéméral 169
412 lonogramme sanguin 497

Impotencefonctionnelle 272 Ischémie gr. /skhe/n-arrêter
Impuissance 347 - aiguë de membre 84
Impulsivité 283,290 - mésentérique aiguë 159
Incontinence lat. cont/nere-tenir Isocorie réactive gr. /sos-égale ; horê-
- d'effort 355 pupille 208
561
Annexes
J Lipothymie gr. fepe/n-manquer ;

thumos-âme 52
Jargonaphasie 230 Lisfranc 320
Jetage postérieur 394,396
Lithiase gr. lithos-pierre
- urinaire 353
- vésiculaire simple 164
K
Logorrhée gr./ogos-discours 439
Kaliémie 497 Lordose 275
Kérato-conjonctivite gr. kéras-come 401 Lumbago 283
Koïlonychie gr. hoï/os-creux ; onux-ongle
Lunettes de Frenzel 390
414 Luxation congénitale de hanche lat.
Kyste /uxare-déboiter 473
- de Baker 303
Lymphocytes 491
- poplité 303
Lymphœdème gr. numphê-eau ;
o/déma-gonflement 91
Lymphome 495
L
Lymphopénie 491
Lâchage 273
Lactacidémie 504
Lactates 446,504 M
Lagophtalmie /agôs-liévre 217,401
Macroangiopathie gr. ongé/on-vaisseaux
Lampe à fente 404
429
Langue saburrale 162
Macrocytaire gr. totos-cellule 491,492
Lanugo lat. duvet 472
Macrocytose 490
Larmoiement 399,400
Macroglossie gr. g/ôssa-longue 145,435
Laryngoscopie
Macropsie gr. ops/s-vue 399
- directe 392
Macule lat. macu/a-tache 409
- indirecte 392
- érythémateuse 410
Larynx et organe vocal gr. larunx-gosier
- pigmentée 410
391
- purpurique 410
Latéralité 184,481
- vasculaire 410
LDL cholestérol 502
Main ataxique 186
Leucémie gr. /eutos-blanc 494
Main de Jaccoud 330
- lymphoïde chronique 495
- myéloïde chronique 495 Maladie
Leucocorie gr. /eutos-blanc ; tore-pupille - aortique 62
402 - d'Alzheimer 468
Leucocytes 490 - de Basedow 426
Leucocyturie 512 - de Cushing 432
Leuconychiegr.onux-ongle 146,414 - de Horton 260

Leucorrhée 359 - de Parkinson 248
Liberté des voies aériennes 450,460 - de Raynaud 417
Lichénification 407,419 - de Willebrand 496
Ligaments latéraux 311 Malaise
Ligne - du nourrisson 479
- de Beau 414 - va gai 52
- de Malgaigne 154 Mal perforant 429
Lipodermatosclérose 87 Mammographie 363
562
Index
Manœuvre Mélanonychiegr. onux-ongle 414

- de Barlow 473 Méléna 142
- de Barré 184,186 Mémoire 231
- de Bonney 352 - antérograde 466
- de Cabot 306 Ménarchegr. mên-mois ; arkhê-
- de Froment 202 commencement 363
- de Hallpike 250 Ménométrorragie 358
- de Heimlich 450 - ménorragie 358
- de Mac Murray 306 - métrorragie 358
- de Mingazzini 186 Ménopause gr. mén-mois ; pausis-
- de Pierre Marie et Foix 455 cessation 361
- de Romberg 226 MEOPA 486
- de Stewart Holmes 202,249 Mésosystolique 62
- de Tillau 366 Métachrone 5
- de Watson 333 Métamorphopsies gr. métamorphoô-je
- d'Ortolani 473 transforme ; opsis-we 399
- d'Osler 78 Métastases gr. méthistêmi-je change
- du bretteur 184 déplacé 5
- du tiré assis 472 Météorisme gr. mêteôros@-élevé 144
Marbrures 447 Microangiopathie 429
Marche 227,475 Microcytaire 491
- automatique 473 Microcytose 490
- aveugle de Babinski 250 Micrographie 248
- dandinante 228 Micropsie gr. ôps-œil 399
- de Fukuda Unterberger 250 Miction par regorgement lat. mingere-
- de gallinacé 228 uriner 342
- digitigrade 228 Migraine (avec aura) gr. hêmisus-demi ;
- en ciseau 228 kranien-crâne 263
- extrapyramidale 228 Mini mental State examination (MMSE)
- fauchante 228 231
- festonnante 249 MNI-test 516
- migraineuse 263 Mobilité articulaire 297,298
- pseudo-ébrieuse 228, 249 Mode de vie 14
- steppante 228 Monoarthrite 271
- talonnante 228 Monocytes 491
Marqueurs musculaires 500 Mononeuropathie gr. neuron-nerf 256
Massage cardiaque externe 461 - multiple 257
Mastodyniegr.mastos-manuelle 357,362 Mononévrite 256
Matité 106 Mononucléose 516
- pré-hépatique 155 Monoparésie gr. parés/s-faible 187
Méatite lat. meatus-passage 347,352 Monoplégie gr.p/êsse/n-frapper 187
Méconium gr. mêkônion-suc 471,473 Morbilliforme 415
Médiopied 320 Morphinique lat. morpheus-dieu du
Mégaloblastose gr. b/asros-grand 490 sommeil 33,34
Mégalomanie gr. man/a-folie 444 Mort subite du nourrisson 474
Mélancolique gr. mé/astanos-noir ; Motoneurone lat. motus-mouvement
kho/é-bile 444 180
Mélanodermie 145,410,433 Motricité lat. motus-mouvement
Mélanome gr. méto-noir 415 - analytique 185
563
Annexes
- globale 185 Nodosités lat. nodus-nœud

- segmentaire 185 - de Bouchard 331
Multinévrite 257 - d'Heberden 331
Multipare lat.parere-enfanter 364 Nodule 412
Murmurevésiculaire 108 Normocytaire 491
Myalgiegr. mus-muscle 259 Normocytose 490
Mydriase gr. mudriasis-obscur 402 Nourrisson 469,474
Myélogramme gr.muéfos-moelle 492 Nouure 412
Myoclonies gr. mus-muscle ; klonos- Nouveau-né 469,470
agitation 185,458 Nulligeste 364
Myodésopsie 398 Nullipare 364
Myoglobine sanguine 500 Numération
Myoglobinurie 346 - formule sanguine 490
Myosis gr. mue/n-cligner 402 - plaquettaire 496
Myringite lat. myringa-tympan 387 Nycthémère gr. nux-nuit ; hêméra-jour
Myxoedème prétibial gr. muka- 436
mucosité ; oïdéma-gonflement 426 Nycturie 344
Nystagmus gr. mustazô-je m'incline 209
- opto-cinétique 220
N - physiologique 220
Nævus lat. marque-tache 415

Natrémie 497
Nausée gr. naus-navire 137
O
Néologisme gr. logos-discours 230,439 Obésité lat. obesus-gras 422
Néphropathie diabétique gr. néphms-re’m - androïde 422
429 - essentielle 422
Nerf(s) - facio-tronculaire 432
- abducens 212 - gynoïde 423
- accessoire 222 - viscérale 422,423
- crânien 180,205 Objet contra-phobique 443
- facial 217 Obnubilation lat. ob-au devant ;
- glossopharyngien 221 nubilum-nuage 451
- hypoglosse 222 Observation médicale 10
- oculomoteur 210 Obsession lat. obsess/o-assiéger 443
- olfactif 205 Obstruction
- optique 205 - bronchique 128
- trijumeau 214 - nasale 394
- trochléaire 210 Oculomotricité 208,405
- vague 221 Odynophagie gr. odunê-douleur ;
- vestibulo-cochléaire 220 age/n-manger 393
Neuropathie Œdème gr. oic/éma-grossir 54
- diabétique 429 - pulmonaire 72
- végétative 429 Oligoarthrite 271
Neutropénie 494 Oligurie 447
Névralgie gr. neuron-nerf Omalgie 271
- cervico-brachiale 283,291 Ombilication lat. umb/fcus-nombril 365
- du trijumeau 259,264 Oncotique 174
Nitriturie 512 Onomatomanie gr. onoma-nom 443
564
Index
Onycholyse gr. onux-ongle 414 Paragangliome 434

Onyxis 414 Paralysie gr. para/ue/n-relâcher
Ophtalmopathie basedowienne 426 - faciale 455
Orchidomètre gr. orch/dos-testicule 351 - faciale centrale 217
Organique 4 - faciale périphérique 217
Orgelet 400 - oculo-motrice 209
Orifices herniaires 153 Paramètres gr.para-à côté ; métra-uterus
Oropharynx 392 370
Orteils 321 Paranoïa gr. folie 445
- en saucisse 321 Paraparésie gr. parés/s-faiblesse 187
Orthopnée gr. orthos-droit ; pnein- Paraphasies phasrs-parole 230
respirer 52,94 Paraphimosis gr. ph/'meô-je serre 352
Ostéalgie 297,340 Paraplégie gr.p/êsse/'n-frapper 187
Otalgie gr. ôtos-oreille 386 Parathormone 499
Otodynie 386 Parité 14,364
Otoliquorrhée 386 Paroi pharyngée postérieure 221
Otorrhée 386 Paucisymptomatique lat. panci-peu
- cérébro-spinale 386 nombreux gr.symptôma-symptôme 3
Otoscopie 387 Pendulum test 240
Otospongiose gr. spong/a-éponge 389 Percussion 155
Péricardite gr. tard/d-cœur 48
Périmètre
P - crânien 471
Pachyonychie gr. paWus-épais ; onux- - de marche 75

ongle 414 Périnée 366
Pâleur conjonctivale 373 Périonyxis gr. onux-ongle 414
Palindromique 338 Péritonite gr. re/ne/'n-tendre
PaIlesthésie gr. pa//e/n-secouer ; - aiguë 165

aisrhêsis-sensibilité 204 - stercorale 165
Palliatif 4 Perlèche 145,414
Palpation 147 Persévérations 234
Palpé Persistance du canal artériel 473
- rotulien 303 Personnalité
- trochléen 303 - hystérique 441
Palpitations 53 - obsessionnelle 441
Pancréatite gr. pan-tout ; kréas-chair - paranoïaque 441
- aiguë 166 - pathologique 441
- aiguë biliaire 165 - schizotypique 441
- chronique 172 Personne de confiance 12
Papule lat. papu/a-bouton 411 Perte de connaissance 52
- cellulaire 411 Petit
- de surcharge 411 - enfant 469,481
- œdémateuse 411 - mal 265
Paquet-année 15 Peur de l'étranger 476
Paracétamol 33 PFA 100 496
Parachutage 475 Phanères gr. p/ianéros-apparent 408,414
Paracousie gr. paratoue/n-entendre mal PH artériel 504
386 Pharyngite 393
565
Annexes
Phénomène Point
- de Koebner 409 - deMcBurney 148,162
- de Marcus Gunn 208 - de Murphy 148
- de Raynaud (primaire/secondaire) 416, Points cardinaux 473
417 Pollakiurie gr.po//ato-souvent 343
- deTyndall 404 Polyadénopathie 381,382
Phéochromocytome gr.pha/'es-brun ; Polyarthrite 271
Wôma-couleur 434 Polyarthrose 272

Polycycliques 410
Phimosis gr. phimos-bien 352
Polydipsiegr. d/psa-soif 428
Phlébitegr. phleps-veine 87
Polyfracturé 459
Phobie gr. phobos-peur 443
Polyglobulie de Vaquez 495
Phonème gr. phônê-voix, langage 230
Polygone de sustentation 248
Phonophobie gr. phônê-voix, langage
Polymédication 465
261
Polyneuropathie 257
Phosphatases alcalines 500
Polynévrite 257
Phosphènes gr. pbôs-lumière ; phaïnein-
Polynucléaires
briller 398
- basophiles 491
Photophobie gr. pbôs-lumière 261
- neutrophiles 490,494
Photosensibilité 339 Polypathologie 465
Picnotique gr. puknôs/s-condensation Polyphagie gr. phagein-manger 426
416 Polypnée gr. pne/n-respirer 99
Pied Polytraumatisé 459
- de Charcot 429 Polytraumatisme 459
- diabétique 429 Ponction
Pityriasis gr. pituron-son mouture de blé - d'ascite 173
411 - de LCR 506
Placard 411 - lombaire 506
Plaque 411 - pleurale 116
- ardoisée 433 Position gynécologique 366
Platypnée gr. p/atus-plat ; pne/n-respirer Postcharge 446
94 Pouce en « Z » 330
Plénitude d'oreille 394 Pouls lat. pu/sus-pousser 78
Plexopathie 257 - centraux 447

- fémoral 448
Pli
- filants 447,448
- cutané 40,147,423
- paradoxal de Küssmaul 447
- de flexion 409
Poursuite oculaire 209
- naso-génien 217
Praxies gr. praxis-action 177,238
Pneumaturie gr.pneumo-air 345
Précharge 446
Pneumopathie infectieuse gr.pneumôn-
Préhension 475
poumon 119
- aveugle 204
Pneumopéritoine 155 Prélèvement sanguin veineux 489
- massif 165 Prématuré
Pneumothorax 123 - pubarche 484
Podagre 321 - thélarche 484
Podoscope 318 Presbyacousie gr. presbus-vieux ;
Poignet 333 atouein-entendre 463
Poils 414 Presbytie gr. p/esbut/s-vieillard 463
566
Index
Pression - thrombopénique 416

- artérielle (systolique/diastolique) 76, - vasculaire 416
77 Pustule lat. pustu/a-pus 411
- intraoculaire 404 Pyarthrose 303
Prévention (primaire/secondaire/ Pygalgie 271,286
tertiaire) 15 Pyrosis gr. pi/roô-je brûle 144
Priapisme gr. pràpos-membre viril 347 Pyuriegr.puon-pus 346,513
Primigeste 364
Primipare 364
Probabiliste 4
Q
Procubitus lat. couché au devant 6 Quadronopsie 235
Prodrome gr. pro-devant ; dromos-course Questionnaire
52 - audit 16
Produit de dégradation de la fibrine 497 - de Fagerstrôm 23
Profession 17 - de fréquence de consommation 421
Prolapsus lat. pro-avant ; faW-tomber - OMS «AUDIT» 24
353,367
Pronostic gr. gnôshe/n-connaître ; lat.
pro-avant 4 R
Prosodie 248
Rachialgie 271, 288
Prosopagnosie gr. prosôpon-visage ;
- symptomatique 289
agnôs/a-ignorance 235
Rachis 274
Prostate 350 Radiculalgie 283,289
Protéinorachie 509 Radiculopathie 257
Protéinurie 512 Raideur
Protidémie 498 - articulaire 272
Protidopleurie 117 - de nuque 224
Protosystolique 62 Râles faire du bruit (Flamand ratelen)
Prurigo 407 - crépitants 110
Prurit lat. prur/re-démanger 407 - ronflants 111
- anal 135 - sibilants 111
- génital 362 Rappel des 24 heures 421
Pseudo-puberté précoce 483 Réanimation cardio-pulmonaire 460
Psoïtis gr. psoa-lourde 162 Récepteurs solubles du fer 501
Psoriasis gr. psaô-s'en aller en poussière ; Rectocèle 367
psôra-gale 409 Rectorragie de sang rouge 142
Psychose dissociative/non dissociative Recurvatum 297,302
gr. psukhê-àme 445 Réflexe cutané plantaire
Ptérygion gr.ptérug/on-petite aile 401 - en extension 193
Ptôsisgr.chute 401 - en flexion 193
Pubertélat.pubes-poil 483 - normal 193
- précoce 484 Réflexe(s) lat. reflectwe-refiechir
Pupilles 457 - achiléen 198,199
Purpura lat. pourpre 415 - anal 243
- ecchymotique 410,412 - bicipital 195
- extensif 38,493 - brachioradial 196
- fulminans 38,493 - cilio-spinal 456
- pétéchial 410 - cochléo-palpébral 473
567
Annexes
- controlatéral de Brudzinski 224 Respiration

- cornéen 216,218,457 - abdominale paradoxale 449
- cornéo-ptérygoïde 241 - apneustique 458
- crémastérien 244, 352 - ataxique 458
- cutané abdominal 243 - de Cheyne Stokes 458
- cutané plantaire en flexion 193 - stertoreuse 222 265
- de Moro 473 Ressaut rotatoire 310
- de préhension 473 Retard
- de succion 234,473 - pubertaire 483
- diffusé 195 - statural 481
- du tronc cérébral 456 Rétention aiguë d'urines 342,344
- fronto-orbiculaire ou naso-palpébral Réticulocytes 490
457 Rétinopathie diabétique 429
- idio-musculaire 259 Rétrécissement aortique 62
- myosis accommodation-convergence
Rétrocontrôle 436
210 Rhinolalie gr. rh/'-nez ; ta/w-parole 394
- naso-palpébral 248
Rhinoliquorrhée ou rhinorrhée
- nauséeux 221
cérébro-spinale 394
- oculo-cardiaque 457
Rhinorrhée 394
- oculo-céphalique 457
Rhumatisme inflammatoire chronique
- ostéo-tendineux 194
339
- palmo-mentonnier 241
Ronchis lat. rtionchus-ronflernent 111
- pendulaire 195
Ronflement 98
- photomoteur 206
Roséoliforme 414
- pollico-mentonnier 241
Roue dentée 202
- polycinétique 195
Roulé de hanche 313
- rotulien jour frisant 197
Roulement 62
- stapédien 218,389
- diastolique de Flint 63
- tricipital 196
- mitral 66
- trigémino-facial 216
Rubéoliforme 415
- ulnaire 196
Rythme respiratoire 458
- vélo-palatin 221
- vestibulo-oculaire 220,457
- vif 195 S
Reflux
- abdomino-jugulaire 56 Saburrale lat. saburra-lest 145
- gastro-œsophagien 144 Saignements muqueux 374

- hépato-jugulaire 56 Salpingite gr. sa/prnx-trompe 357, 360
Règle Salut coxal 314
- ABCD 460 Sarcopéniegr. sarx-chair 464

- ABCDE 415 Scapulalgie 271
- des 9 de Wallace 417 Scarlatiniforme 415
- du 1 + 2 + 3 464 Schizophrénie gr. skhizô-je divise ;
Régurgitations (acides ou alimentaires) phrén-esprit 445
lat. re-en arrière ; gurges-gouffre 144 Sciatique gr. /sWi/as-branche 292
Répétition Scoliose gr. skof/os-tortueux 275,484
- différée 232 Score
- immédiate 232 - CIWA-AR 27
Repos 193 - d'Apgar 470
568
Index
- de Beighton 299 de la bougie 411

- deChild-Pugh 171 de la clef 313
- deCushmann 27 de Lapinski-Meltzer 162
- de Farr 472 de la rosée sanglante 411
- de Glasgow 453 de Lasègue 284
- de Silverman 470 de Lasègue inversé 285
- de Wells 89,90 de la sonnette 277
Scotome positif 398 de Léri 285
Scrotum 350 de l'éventail 193
Sédiment urinaire 512 de Lhermitte 242
Seins 362,365 délocalisation 232
Semi-muqueuses 408 de l'oreiller 248
Sémiologie gr. sêméion-signe ; logos- de Mulder 321
discours 5 de Murphy clinique 148
Sens de position du gros orteil 203 de Nikolski 408
Sensibilité abdominale (douleur) 147 de Oudard 306
Sensibilité (neurologie) 202 de Phalen 256
- profonde 203 dePrehn 352
- thermoalgique 203 de Rossolimo 241
Sepsis gr. sêpe/n-corrompre 448 de Schaeffer 241
Séquence de Luria 234 de Schwartz 87
Sérologie EBV lat. sérum-petit-lait ; gr. des cils de Souques 217
fogos-discours 516 de Smillie 303
Sialodochite gr. sialon-salive ; dokhis- de Spurling 283
contient 393 deStemmer 91
Sibilants lat. sibilare-siffl er 111 deTinel 256
Signe de Zohlen 303
- d'Argyll Robertson 402 d'Hoffmann 241
- de Babinski 193 d’Oppenheim 241
- de Blumberg 162 droit(s) 54,56
- de Blumberger 148 dropping sign 329
- de Brodie-Trendelenburg 88 du «caddie» 286
- de Brudzinski 224 du cinéma 301
- de Campbell 102 du clairon 329
- deCarvalho 62 du flot 155,302
- deChaddock 241 du glaçon 155,302
- de Charles Bell 218 du godet 54
- deChevassu 352 du lacet 144
- de Claude Bernard Horner 252,425 du peaucier de Babinski 217
- de Darier 408 du rabot 303
- de Franck-Lichstein 46 du rideau de Vernet 222
- de Froment 247 du roulement 313
- de Giordano 348 du sillon 369
- de Gordon 241 du tabouret 193,426
- de Harzer 55 du trépied 286
- de Homans 89 fémoro-patellaires 303
- deHoover 102 focaux 232
- de Kernig 224 fonctionnels 5,6, 397
- de la bague 435 fonctionnels urinaires 341
569
Annexes
- gauches 71 Surdité lat. surdm-sourd

- généraux 18,36 - corticale 236
- méningés 223,456 - de perception 387,389
- négatifs 18 - de transmission 387,389
- physiques 6 Surface brûlée 417
- positifs 18 Surpoids 422
Sillon épididymo-testiculaire 351 Surveillance 20
Sinus lat. cavité 394 Symptomatique gr. sun-avec ; piptein-
Soliloquie 439 arriver 3,4
Somatotopie 177 Synchrone 5
Sonde vésicale 354 Syncinésie gr. sun-avec ; kinésis-
Songlottique 108 mouvement 240
Souffle(s) Syncope gr. sun-avec ; topre/n-couper 52
- abdominaux 157 Syndrome gr. sundromê-concours,
- amphorique 110 réunion 6
- aortiques 62 - abdominaux aigus 159
- cardiaques 61 - adrénergique postprandial
- de régurgitation 61 idiopathique 432
- éjectionnels 61 - alternes 251
- fonctionnel 68 - anémique 372,491
- mitraux 65 - aphaso-apraxo-agnosique 466
- organique 61 - articulaire postérieur 283
- pleurétique 109 - biologique de cytolyse hépatique 500
- pulmonaire 67 - canalaire 256
- tricuspide 67 - cardinal 428,430
- tubaire 109 - carentiel 139
- tubo-pleural 109 - cave inférieur 90
Sous crépitants 110 - cave supérieur 102,425
Spanioménorrhée gr. spanios-rare ; - cérébelleux 248
môn-mois 358 - cholériforme 138
Spasticité 201 - clinostatique 318
Spéculum nasal lat. miroir 395 - confusionnel 450
Splénomégalie gr. $p/ên-rate 170,382 - cordonal postérieur 246
Spondyloarthrite 339 - coronaire 45
Spotting 358 - coronaire aigu 48
Squames lat. sguammo-écaille 411 - d'Addison 433
Stades de Tanner 483 - d'Anton-Babinski 235
Sténose gr. srénos-étroit 46 - d'apnées du sommeil 98,427
- du pylore 480 - de Brown Sequard 245
Steppage step : marcher (anglais) 228 - de canal lombaire rétréci 285
Stéréognosie gr. sféréos-solide ; - de Claude Bernard Horner 402
gnosïs-connaissance 204 - décompression médullaire 242
Stérilité 362 - de condensation pulmonaire 105,119
Sternalgie 271 - de Cruveilhier-Baumgarten 145
Sterno-cléido-mastoïdien 222 - de Cushing 423,432
Stupeur 451 - deCyriax 50
Subictère 169,500 - de fatigue visuelle 400
Submatité 106 - deGerstmann 235
Substances psychoactives 441 - de Kcenig 133
S70
Index
- de la queue-de-cheval 296 - maniaque 445

- de Leriche 75,84 - médullaire 241
- délirant 443 - méningé 261
- de maldigestion/malabsorption 139 - mononucléosique 516
- de Maüory Weiss 142 - myasthénique 258
- de Mendelson 221 - myogène 259
- démentiel 466 - neurogène périphérique 254
- de Millard Gübler 252 - neuroglucopénique 431
- d'épanchement gazeux pleural 123 - neurologique 182
- d'épanchement liquidien pleural 122 - neurovégétatif 430
- de Raynaud 417 - obstructif 344
- de sclérose combinée de la moelle - occipital 235
246 - œsophagien 50
- de sevrage 26,452 - paranéoplasique 5
- des grosses fibres 255 - pariétal 235
- de Sheehan 436 — péritonéal 148
- des orteils bleus 78 - post-PL 508
- des petites fibres 255 - postural 144
- deTietze 50 - prémenstruel 357
- de Weber 252
- pyramidal 239
- d'hémisection de moelle 245
rachidien 276
- d'hypertension intracrânienne 261
- radiculaire 283
- d'hyperthyroïdie 426
- rectal 135,139
- d'hypoglycémie 430
- rolandique 233
- d'hypothyroïdie 427
- salivaire 393
- discal 283
- sensitif de Wallenberg 252
- du canal carpien 427
- sous-lésionnel 242
- du cône terminal 296
- spino-thalamique 245
- dysentérique gr. dus-difficulté;
- syringomyélique 245
enferon-intestin 139
- temporal 236
- dysharmonieux 251
- tronculaire 256
- (dys)métabolique 423
- vestibulaire 249
- dysmorphiquegr. dusmorphis-
- X 423
difforme 434
Synéchie gr. sun-avec ; éWte/n-tenir 402,
- épileptique 264
404
- extrapyramidal 247
Systémique 4
- fémoro-patellaire 301
- fémoro-tibial 301
- fissulaire 134
T
- frontal 233, 234
- grippal 39 T3 437
- harmonieux 251 T4 437
- hémisphérique 232 Tabac 15
- inflammatoire 501 Tabagisme 92
- intermenstruel 358 Tables d'Ishihara 406
- irritatif 343 Taches rubis 146
- lemniscal 246 Tachykinésie gr. Wnes/s-mouvement
- lésionnel 241 445
- maculaire 400 Tachypnée gr. pne/n-respirer 99,449
571
Annexes
Tachypsychiegr. p.sydie-pensée 445 - des4jetons 485

Tact lat. tactus-toucher 202 - de stimulation 436
Taille du foie 150 - deThessaly 307
Talalgie 271 - deYocum 327
Taux de prothrombine 496 - d'hyperabduction 325
Tégument lat. tegmentum-couverture - d'O'Brien 325
408 - du Garrot de Gilliatt 256
Télangiectasie gr. tê/é-loin ; angerion- - du piétinement aveugle 250
vaisseau 410 - Lift-off 329
Télésystolique 62 - palm-up 330
Temps - relocation 325
- de céphaline activée 497 - squeeze 321
- de céphaline Kaolin 497 - sulcus 325
- de Quick 496 Testicules 351
- de recoloration cutanée 82,447 Testing musculaire 187
- de saignement 496 Tète de méduse 145
- d'occlusion 496 Tétraparésie gr. terra-quatre ;parésis-
Ténesme gr. teinein-tendre 135 faiblement 187
- vésical 342 Tétraplégie gr.p/esse/n-frapper 187
Ténosynovite de De Quervain 334 Thermophobie 426
Test Thorax en tonneau 102
- à la trinitrine 47 Thrombocytémie essentielle 495
- au glaçon 203 Thrombocytose gr. rhrombos-caillot 493
- belly press 329 Thrombopathie 496
- cross arm 324 Thrombopénie 493
- d'Allen 503 Thrombose
- d'Anvil 314 - hémorroïdaire 134
- d'appui sur le sacrum 286 - veineuse cérébrale 266
- d'écartement des sacro-iliaques 286 - veineuse profonde 87,89
- de cisaillement horizontal 286 - veineuse superficielle 90
- de cisaillement vertical 286 Thyroïde gr. tht/réos-bouclier ; eidos-
- de Fagerstrôm 15 aspect 424
- de Farnsworth 406 Thyroïdite 426
- de Finkelstein 334 Thyrotoxicose 426
- de Folstein 231 Tirages 449
- de freinage 436 Tiroir
- de freination 436 - antérieur direct 310
- deGaenslen 286 - antéro-postérieur 319,325,333
- de Gerber 329 - postérieur 311
- de Hawkins 327 Tonico-clonique 265
- deJobe 329 Tonométrie 404
- de Lachman 310 Tonus gr. tonos-tendu
- de Lancaster 405 - de base 200
- de l'armé 325 - musculaire 194
- de Linton 88 Topoesthésie gr. topos-lieu ; aïsthêsis-
- de Mac Murphy-Durkan 256 sensibilité 204
- de Neer 327 Torticolis lat. @tortum collum@>-cou
- de Patte 329 tordu 185,283
- de recentrage 325 Toucher rectal 157,370
572
Index
Tour de taille 18,46,422 - ventilatoire distensif 116

Toux 97 - ventilatoire mixte 115
- bitonale 98 - ventilatoire obstructif 115
- inefficace 449 - ventilatoire restrictif 115
Toxiques gr. tox/tou-poison 17 TSH 437
Transaminases 500 Tuméfaction anale 135
Transferrine 501 Tumeur lat. tumere-enfler 4
Transfusion lat. transfundere-transvaser - cutanée pigmentée 415
373 - maligne ou cancer 4
Transillumination 352 Turgescencejugulaire lat. turgescere-se
Transport artériel en oxygène 446 gonfler 54
Transsudât lat. trans-à travers ; sudare- Tuyau de plomb 202
suer 118
Trapèze 222
Tremblement 184 U
- d'action 184
Ulcération lat. u/cus-ulcère 412
- d'attitude 185
Ulcère
- de repos 184
- cutané 86
- intentionnel 184
- veineux 87
Trépidation épileptoïde de cheville lat.
Unité alcool internationale 16
trep/dare-trembler 201
Uréegr. ouron-urine 498
Triade
Urétrorragie gr. ourêthra-urètre 346
- de Charcot 165
Urgences chirurgicales 160
- de Ménard 434
Urgenturies 344
- deWhipple 431
Urine 512
Trigémino-trigéminé 241
Urticaire 419
Triglycérides 502
- de contact 419
Trismus 393,431
- physique 419
Trouble
- anxieux 442
- bipolaire 445 V
- de diffusion 116
- de la retenue vésicale 343,355 Vaginisme lat. vog/a-fourreau 356
- de la vidange vésicale 344,354 Valgus 297
- de l'humeur 444 Valvulopathie lat. valvulae-porte double

- dépressif 444 61
- du comportement alimentaire 421 - droite 67
- du transit 137 Varices 87
- dysexécutifs 466 - œsophagiennes et
- fonctionnel intestinal 140 cardiotubérositaires 142,170
- névrotique 442 Varus 297

- obsessionnel compulsif 443 Vasoplégie lat. ras-canal ;p/esse/n-frapper
- panique 442 447

- phobique 443 Végétations 411
- psychiatrique 440 Veine saphène
- psychotique 445 - externe 88
- sphinctérien 243 - interne 87
- thymique 444 Ventilation alvéolaire 504
- trophique gr. traphê-nourriture 78 Verge 352
573
Annexes
Vergetures 432 Volume globulaire moyen 490

Vernix 472 Volumes pulmonaires 113
Verre à 3 miroirs 406 Vomissements 137
Versions lat. versere-tourner 405 Vulvo-vaginite 360
Vertige lat. versere-tourner 389
- central 390
- paroxystique positionnel bénin 250 w
- périphérique 390
Wernicke 177
Vésicule lat. vesica-vessie 411
Vessie de lutte 355 Wheezing sifflement (anglais) 11
Vibices lat. wbex-marque de fouet 410

Virus de l'immunodéficience humaine
lat. wrus-poison 513
X
Viscéromégalie 435 Xanthélasma gr.xanthos-jaune ;
Vision des couleurs 406 étema-plaque de métal 411
Vitamine B12 491 Xanthome gr. xanthos-jaune 411
Vitesse de sédimentation 501
Xérodermie gr.xéros-sec 407
Vitropression 408
Xérophtalmie 339,406
Voie
Xérose cutanée 407
- cortico-spinale 180
Xérostomie gr. stoma-bouche 3:
- extralemniscale 182
- lemniscale 181
Voile du palais 221
Z
Voix chantée 222
Volet costal 101,460 Zone de Ramsay-Hunt 218
MIXTE
Papier Issu de
sources responsables
FSC
FSC» C004472
Achevé d’imprimer en septembre 2020 par Wilco aux Pays-Bas

Dépôt légal : juillet 2019
N° éditeur : MAGSI20200824
574
Baptiste Coustet
Sémiologie médicale 6édition B. Coustet

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9782311660890_Semiologie medicale_CV.indd Toutes les pages 25/06/2019 15:06

Sémiologie Médicale 6IE 2019

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Sémiologie médicale 6édition B. Coustet

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9782311660890_Semiologie medicale_CV.indd Toutes les pages 25/06/2019 15:06

Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consentement

© Juillet 2019, Éditions Vuibert – 5, allée de la 2e DB – 75015 Paris

Baptiste Coustet est médecin spécialiste et passionné de sémiologie, qu’il a

Lisa, merci pour ta présence bienveillante. À Margaux et Sophie.

« J’essaie de faire ce que je ne sais pas faire,

Ce guide s’utilise de manière graduelle. Les premières lectures attentives

Liste des abréviations pour la sémiologie clinique

4. État général, fièvre et hydratation..............................................36

2.3. Conduite à tenir.................................................................................................................. 37

Partie 2 – Sémiologie clinique par appareils

5. Tableaux pathologiques fréquents........................................................................119

7. Examen de l’appareil digestif....................................................130

5. Situations neurologiques fréquentes................................................................... 259

9. Examen de l’appareil locomoteur : rhumatologie

10. Examen urologique....................................................................341

11. Examen gynécologique – obstétrique......................................356

12. Examen hématologique et lymphatique.................................372

13. Examen oto-rhino-laryngologique (ORL) –

5. Fosses nasales et sinus.............................................................................................. 394

14. Examen ophtalmologique.........................................................397

15. Examen dermatologique...........................................................407

16. Examen métabolique et endocrinologique.............................421

17. Examen psychologique – psychiatrique..................................438

18. Urgences vitales......................................................................... 446

2. Détresse respiratoire ou insuffisance respiratoire aiguë (IRA)........................ 448

19. Particularités de l’examen en gériatrie....................................463

20. Examen pédiatrique...................................................................469

Partie 3 – Sémiologie des examens

21. Sémiologie biologique et néphrologique : examens

22. Sémiologie radiologique...........................................................524

Partie 4 – Tableaux sémiologiques

FC : fréquence cardiaque JNM : jonction neuro-musculaire

PC : périmètre crânien SNP : système nerveux périphérique ou

• iatrogène : maladie due à des traitements médicaux ;

extension régionale : atteinte des ganglions situés à proximité de la

physique voire après certains examens complémentaires dans les cas

2 Méthode d’apprentissage de la sémiologie

Ce qui est attendu de l’étudiant : les objectifs sont différents en fonction du

À noter qu’une connaissance minimum de l’anatomie est nécessaire pour

3 Valeur des tests en médecine

VPP = VP/(VP + FP) VPN = VN/(VN + FN)

On définit ainsi les paramètres suivants :

♦♦ VPN (valeur prédictive négative) : probabilité d’être sain sachant que le

C’est la trace écrite et mise en forme de l’examen clinique et de la réflexion

2 Intérêt de l’examen clinique

Pendant le cursus médical, la place de l’examen clinique va beaucoup varier

3 Écriture de l’observation médicale

♦♦ écrire très lisiblement ;

♦♦ faire ressortir le plan ;

4 Plan de l’observation médicale

Le plan minimal d’une observation est le suivant :

♦♦ date et identification du clinicien ;

6 L’observation médicale en pratique

6.1. Interrogatoire général ou systématique

6.1.1. HDM (histoire de la maladie)

6.1.2. ATCD (antécédents)

♦♦ Allergies : surtout médicamenteuses, en précisant les symptômes ayant

6.1.3. Traitements en cours

6.2.2. SF d’autres appareils pouvant orienter le diagnostic

> 30 (voire 25, surpoids) et le TT (> 102 cm chez l’homme, > 88 cm chez la

Annexe 2 : Questionnaire de Fagerström sur la dépendance nicotinique

2. T rouvez-vous difficile de ne pas fumer • oui  1

5. F umez-vous de façon plus rapprochée • oui  1

6. F umez-vous même si une maladie vous • oui  1

Combien de verres contenant de l’alcool consommez-vous 1 ou 2 3 ou 4 5 ou 6 7 ou 8 ≥ 10

La distinction douleur somatique-douleur viscérale n'est pas utilisée en pra