Med-Line Sémiologie Clinique EDN R2C 2023

LE RÉFÉRENTIEL | MED-LINE
LIVRE OFFICIEL DU COLLEGE

Collège National des Enseignants
de Médecine Interne (CEMI)
Sodété Nationale Française de

Médedne Interne (SNFMI)
Sémiol
#fftûe
MED-LINE
Editions
Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE ,
pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009
Éditions MED-LINE
74 boulevard de l’hôpital
75013 Paris
www.med-line.fr
SÉMIOLOGIE CLINIQUE
ISBN : 978-2-84678-328-6
© 2023 ÉDITIONS MED-LINE
Couverture et mise en page : Meriem Rezgui
Les dessins des pages 44, 57, 68,120 (figure 18), 174,175,183,184, 186, 190,191,193,194,212, 243,299, 300 (figure 2),
342, 343 (figure 3), 352, 353, 366, 367, 370, 388, 439, 479 (figure 6) ont été réalisés par Carole Fumât.
Les autres dessins de l’ouvrage ont été réalisés pour la plupart par Meriem Rezgui et pour certains par les auteurs.
Achevé d’imprimer par Pulsioprint en Juillet 2023. Dépôt légal Juillet 2023.
Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consentement des auteurs, ou de leurs ayants
droit ou ayants cause, est illicite (loi du 11 mars 1957, alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou reproduction,
par quelque procédé que ce soit, constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code Pénal.

Sommaire
Avant-propos............................................................................................................................... 5
Groupe de pilotage du livre de Sémiologie clinique du CEMI.................................................6
Auteurs du CEMI......................................................................................................................... 7
Autres auteurs ayant participé à la rédaction de cet ouvrage................................................. 9
Hommage et remerciements....................................................................................................10
Chapitre i : Mener l’entretien, rédiger l’observation............................................................ n
Chapitre 2 : Approche clinique et sémiologie quantitative.................................................. 27
Chapitre 3 : Cœur...................................................................................................................... 41
Chapitre 4 : Vaisseaux.............................................................................................................. 75
Chapitre 5 : Appareil respiratoire........................................................................................... 93
Chapitre 6 : Appareil digestif................................................................................................ 107
Chapitre 7 : Appareil locomoteur........................................................................................... 137
Chapitre 8 : Système nerveux............................................................................................... 169
Chapitre 9 : Peau et phanères............................................................................................... 239
Chapitre 10 : Système endocrinien....................................................................................... 263
Chapitre 11 : Sang, hémostase............................................................................................. 295
Chapitre 12 : Psychiatrie....................................................................................................... 317
Chapitre 13 : Reins et voies urinaires................................................................................... 339
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Chapitre 14 : Appareil génital féminin, obstétrique................................................................ 361
Chapitre 15 : Œil et vision .............................................................. 385
Chapitre 16 : Bouche.................................................................................................................. 413
Chapitre 17 : Oreilles, nez, gorge............................................................................................. 435
Chapitre 18 : Examen aux urgences.......................................................................................... 453
Chapitre 19 : Personne âgée..................................................................................................... 463
Chapitre 20 : Nouveau-né, nourrisson, petit enfant, enfant................................................... 473
4
Avant-propos
L’art de s’entretenir avec un patient et de l’examiner constitue l’essence même de la médecine. Sa

maîtrise est nécessaire pour porter un diagnostic, établir un pronostic, mettre en place une prise
en charge adaptée et construire une relation de confiance avec le patient. L’ouvrage de Sémiologie
clinique du Collège National des Enseignants de Médecine Interne (CEMI) devrait contribuer à
l’acquisition de cette expertise.
Il s’adresse aux étudiants en médecine francophones, dans le cadre de la formation initiale des
premier et second cycles des études médicales. Ils trouveront ici les connaissances à acquérir et à
mettre en pratique durant les stages hospitaliers qui jalonnent les études médicales. Car l’acquisition
des compétences de Sémiologie clinique ne se consolide qu’au « lit du malade », auprès de tuteurs
partageant leurs connaissances et leur expérience avec les étudiants. Le livre s’adresse également
aux médecins en exercice dans le cadre de la formation continue, ainsi qu’aux enseignants de
sémiologie, très nombreux parmi les internistes.
Cet ouvrage paraît au moment où se met en place en France la réforme du second cycle des études
médicales. Cette réforme donne une place centrale à l’enseignement de la sémiologie. Ainsi, les bases
essentielles acquises dans le premier cycle constituent un fil conducteur de l’enseignement du second
cycle, matérialisées sous la forme de situations de départ (SDD). Ces SDD ont été insérées dans le
texte et listées au début de chaque chapitre, en association aux compétences génériques lorsque cela
nous semblait pertinent, dans l’optique de la préparation des épreuves dématérialisées nationales
(EDN) et surtout des épreuves d’examens cliniques objectifs et structurés (ECOS) nationaux.
La médecine interne, spécialité des démarches diagnostiques complexes et de la prise en charge

globale du patient, implique - par sa très grande polyvalence - une maîtrise très large de la conduite
de l’entretien et de l’examen clinique. L’intérêt porté à la sémiologie clinique par les internistes a
conduit le CEMI à réaliser ce travail collaboratif, sous l’égide de la Société Nationale Française de
Médecine Interne (SNFMI).
La sémiologie reste fondée sur la transmission de savoirs dont la pertinence n’est habituellement
pas discutée. En réalité, il reste beaucoup à faire pour valider l’intérêt des différents signes et des
différentes manœuvres enseignées, leur sensibilité ou leur spécificité étant loin d’être toutes établies.
Dans cette première édition, nous avons tenté d’identifier et de supprimer certains signes cliniques
dont on sait aujourd’hui la mauvaise valeur prédictive. Nous avons aussi, dans toute la mesure du
possible, croisé les sources existantes afin de réduire les disparités de langage qui existent encore
dans l’enseignement de la sémiologie clinique, d’un pays à l’autre, voire d’une faculté à l’autre dans
un même pays !
Nous espérons que la lecture attentive de ce livre par la collectivité des étudiants, des praticiens et
des enseignants permettra non seulement de perfectionner et d’harmoniser les connaissances en
sémiologie clinique, mais aussi d’identifier les possibles inexactitudes ou omissions, afin d’améliorer
la qualité des prochaines éditions ! La sémiologie clinique reste une discipline vivante, qui continuera
certainement à passionner les médecins, au bénéfice de leurs patients.
Thomas Hanslik, Luc Mouthon, Pascal Sève, Olivier Steichen et Jean-François Viallard,
avec Odile Rauzy, présidente du CEMI
Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE , 5 ◄

Groupe de pilotage du livre de Sémiologie clinique du CEMI
Ouvrage coordonné par :

Pr Thomas Hanslik, Service de médecine interne, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne Billancourt, Université
Versailles Saint Quentin
Avec:
Pr Luc Mouthon, Service de médecine interne, Hôpital Cochin, Paris, Université Paris Cité
Pr Pascal Sève, Service de médecine interne, Hôpital de la Croix-Rousse, Lyon, Université Claude Bernard
Lyon 1
Pr Olivier Steichen, Service de médecine interne, Hôpital Tenon, Paris, Sorbonne Université
Pr Jean-François Viallard, Service de médecine interne et maladies infectieuses, Hôpital Haut-Lévêque,
Pessac, Université de Bordeaux

Auteurs du Collège National des Enseignants de Médecine Interne
Pr Sébastien Abad, Service de médecine interne, Pr Brigitte Granel, Service de médecine interne,
Hôpital Avicenne, Bobigny, Université Sorbonne Hôpital Nord, Marseille, Aix-Marseille Université
Paris Nord
Pr Gilles Grateau, Service de médecine interne,
Pr Christian Agard, Service de médecine interne, Hôpital Tenon, Paris, Sorbonne Université
Hôpital Hôtel-Dieu, Nantes, Nantes Université
Pr Thomas Hanslik, Service de médecine interne,
Dr Guillaume Armengol, Service de médecineinterne, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne Billancourt,
Hôpital Charles-Nicolle, Rouen, Université de Rouen Université Versailles Saint Quentin
Normandie
Pr Pierre Hausfater, Service d’accueil des urgences,
Pr Sylvain Audia, Service de médecine interne et Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, Sorbonne Université
immunologie clinique, Hôpital François Mitterrand,
Dr Yvan Jamilloux, Service de médecine interne,
Dijon, Université Bourgogne
Hôpital de la Croix-Rousse, Lyon, Université Claude
Dr Nicolas Belhomme, Service de médecine interne Bernard Lyon 1
et immunologie clinique, Hôpital Sud, Rennes,
Pr Patrick Jégo, Service de médecine interne et
Université de Rennes
immunologie clinique, Hôpital Sud, Rennes,
Pr Ygal Benhamou, Service de médecine interne, Université de Rennes
Hôpital Charles-Nicolle, Rouen, Université de Rouen
Pr Mehdi Khellaf, Service d’accueil des urgences,
Normandie
Hôpital Henri Mondor, Créteil, Université Paris-Est
Pr Christiane Broussolle, Service de médecine Créteil
interne, Hôpital de la Croix-Rousse, Lyon, Université
Dr Christian Lavigne, Service de médecine interne,
Claude Bernard Lyon 1
CHU d’Angers, Angers
Pr Patrice Cacoub, Service de médecine interne et
Dr Thomas Le Gallou, Service de médecine interne
immunologie clinique, Hôpital Pitié-Salpêtrière,
et immunologie clinique, Hôpital Sud, Rennes,
Paris, Sorbonne Université
Université de Rennes
Pr Pascal Cathébras, Service de médecine interne,
Dr Bertrand Lioger, Service médecine interne et
Hôpital Nord, Saint-Etienne, Université Jean Monnet
polyvalente, Hôpital Simone Veil, Blois
Saint-Étienne
Pr Nadine Magy, Service de médecineinterne, Hôpital
Pr Fleur Cohen Aubart, Service de médecine interne 2,
Jean Minjoz, Besançon, Université de Franche-Comté
Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, Sorbonne Université
Pr Isabelle Marie, Service de médecine interne,
Pr Patrick Disdier, Département de médecine interne,
Hôpital de la Timone, Marseille, Aix-Marseille
Normandie
Université
Dr Sébastien Miranda, Service de médecine interne,
Pr Isabelle Durieu, Service de médecine interne et
vasculaire, Hôpital Lyon Sud, Lyon, Université Claude
Normandie
Bernard Lyon 1
Pr Luc Mouthon, Service de médecine interne, Hôpital
Dr Ghassan Elourimi, Service de médecine interne,
Cochin, Paris, Université Paris Cité
Hôpital Avicenne, Bobigny, Université Sorbonne
Paris Nord Pr Pierre Pottier, Service de médecine interne, Hôpital
Hôtel-Dieu, Nantes, Nantes Université
Pr Anne-Laure Fauchais, Service de médecine interne,
Hôpital Dupuytren, Limoges, Université de Limoges Pr Brigitte Ranque, Service de médecine interne,
Hôpital européen Georges-Pompidou, Paris,
Université Paris Cité

Dr Quentin Richier, Service de maladies infectieuses Dr Benoit Travert, Service de médecine interne,
et tropicales, Hôpital Saint-Antoine, Paris, Sorbonne Hôpital Ambroise Paré, Boulogne Billancourt,
Université Université Versailles Saint Quentin
Pr Maxime Samson, Service de médecine interne et Pr Jean-François Viallard, Service de médecine

immunologie clinique, Hôpital François Mitterrand, interne et maladies infectieuses, Hôpital Haut-
Dijon, Université Bourgogne-Franche-Comté Lévêque, Pessac, Université de Bordeaux
Pr Damien Sene, Service de médecine interne, Pr Benoît de Wazière, Service de médecine interne
Hôpital Lariboisière, Paris, Université Paris Cité gériatrique, Hôpital universitaire Carémeau, Nîmes,
Université de Montpellier
Pr Pascal Sève, Service de médecine interne, Hôpital
de la Croix-Rousse, Lyon, Université Claude Bernard Pr Jean-Christophe Weber, Service de médecine
Lyon 1 interne, Hôpital civil, Strasbourg, Université de
Strasbourg
Pr Olivier Steichen, Service de médecine interne,
Hôpital Tenon, Paris, Sorbonne Université
Dr Salim Trad, Service de médecine interne, Hôpital

Ambroise Paré, Boulogne Billancourt, Université
Versailles Saint Quentin
8
Autres auteurs ayant participé à la rédaction de cet ouvrage
Dr Anne-Sophie Cabaret-Dufour, Service maternité - obstétrique, Hôpital Sud, Rennes

Dr Aurore Curie, Service de neurologie pédiatrique, Hôpital Femme Mère Enfant, Bron
Dr Adrien Flahault, Service de néphrologie, CHRU de Nancy, Vandoeuvre-lès-Nancy
Pr Audrey Giocanti-Aurégan, Service d’ophtalmologie, Hôpital Avicenne, Bobigny
Dr Adrien Gras, Service de psychiatrie adulte, Hôpital civil, Strasbourg
Dr Charles Guenancia, Service de cardiologie, CHU Dijon Bourgogne, Dijon
Pr Laurent Kodjikian, Service d’ophtalmologie, Hôpital de la Croix-Rousse, Lyon
Dr Brigitte de Korvin, Service d’imagerie médicale, Centre Eugène Marquis, Rennes
Dr Clément Lahaye, Service de gérontologie, Hôpital Gabriel Montpied, Clermont-Ferrand
DrCédric Lamirel, Département d’ophtalmologie, Hôpital Fondation Rothschild, Paris
Dr Guillaume Lebourg, Service de chirurgie maxillo-faciale et stomatologie, Hôpital Simone Veil, Blois
Dr Clément Lejealle, Service de réanimation médico-chirurgicale, Hôpital Avicenne, Bobigny
Pr Jean Levêque, Service de gynécologie, Hôpital Sud, Rennes
Pr Michel Pavic, CIUSSS de l’Estrie, CHU de Sherbrooke, Canada
Dr Carine Villanueva, Service d’endocrinologie et diabétologie pédiatrique, Hôpital Femme Mère Enfant,
Bron

Hommage et remerciements
Nous dédions cet ouvrage à tous les médecins, tous les professeurs qui ont pris le temps, durant notre
formation, de partager leurs connaissances et leur expérience et de nous enseigner la sémiologie clinique,
dans un esprit de compagnonnage. Ce livre est également dédié aux étudiants et internes en médecine, à
qui nous passons le flambeau, afin de poursuivre la transmission et l’actualisation des connaissances de
sémiologie clinique.
Nous adressons tous nos remerciements pour leurs conseils, ainsi que pour les photogra ous
ont fournies pour cet ouvrage, aux :
Dr Guillaume Abehsira, Institut Cœur Paris Centre, Paris

Pr Sonia Alamowitch, Service de Neurologie, Hôpital Saint-Ante i
Dr Robin Baudouin, Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, i snes
Dr Gaëlle Becel, Service de rhumatologie, Hôpital Kremlin Bicêtre, Paris _
Dr Grégoire Benoist, Service de péd^trie^ô[w|^^jij^^ Billancourt
Pr Paul Berveiller, Service de g' et obstétri , Hôpital de Poissy - Saint-Germain-en-Laye,

Poissy
Pr Isabelle Bourgi dermatologie-immunologie clinique, Hôpital Ambroise
Paré, Boulogne Bil
D r M arine Branger, EFS Boun ne/Franche-Comté, Dijon
icolas Danziger, Département de neurophysiologie clinique, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris
Dr Jean-Michel Didelot, Service d’hépato-gastro-entérologie, Montpellier
Dr Julien Guy, Service d’hématologie biologique, Hôpital François Mitterrand,
Dr Bertrand Hanslik, Gastroentérologie et hépatologie, Montpellier
Dr Akil Kaderbay, Service d’oto-rhino-laryngologie et de ologie, CHU
Montpellier, Montpellier
Pr Jérémie Lefèvre, Service de chirurgie générale et dige me, Pans
Pr Nicolas Lellouche, Service de cardiologie, Hôpital Henri Mondor
Pr Renato Micelli Lupinacci, Service d lie gêné e, 'digestive et oncologique, Hôpital Ambroise-
Paré, Boulogne Billancourt
Dr David Moszkowicz, Service de êMé et digestive, Hôpital Louis-Mourier, Paris
Pr Pablo Ortega-Deballon, Service de irurgie générale, digestive, endocrinienne, cancérologique et
d’urgences, CHU Bocage Central, Dijon
Dr Camille Roubille, Département de médecine interne, Hôpital Lapeyronie, Montpellier
Dr Mathab Samimi, Service de dermatologie, Tours
► 10
Chapitre 1.
Mener l'entretien,
rédiger l'observation

Chapitre
Mener l'entretien,
rédiger l'observation
QL es situations de départ
178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique

327 Annonce d’un diagnostic de maladie grave au patient et/ou à sa famille
328 Annonce d’une maladie chronique
329 Conduite à tenir devant une demande d’accès à l’information/au dossier médical
342 Rédaction d’une ordonnance/d’un courrier médical
347 Situation sociale précaire et isolement
352 Expliquer un traitement au patient (adulte/enfant/adolescent)
Compétences génériques
• Acteur de santé publique
• Clinicien
• Communicateur
• Coopérateur
• Réflexif
• Responsable sur le plan éthique et déontologique
• L’entretien représente LA base essentielle du diagnostic. Il demande du temps et de la disponibilité. Aucun

examen complémentaire ne peut dispenser le médecin du temps qu’il doit prendre pour interroger un patient.
Par ailleurs, un entretien bien mené est indispensable à l’établissement d’une relation de confiance avec le patient.
• L’entretien avec le patient permet de connaître son histoire (anamnèse) :
- celle du problème de santé qui l’amène ;
- ses antécédents ;
- son parcours et son mode de vie.
Chapitre 1 I Mener l'entretien, rédiger l'observation 13 ◄

Ne dites pas à votre patient que vous allez « faire son interrogatoire », il pourrait avoir l’im pression
d’être un suspect au poste de police. Bien qu’il soit très souvent utilisé, le terme « interrogatoire »
caractérise très mal le dialogue respectueux et bilatéral que doit mettre en place le médecin
avec le patient. Il rappelle cependant qu’au terme de l’entretien, des informations très précises
devront avoir été recueillies.
• L’entretien relève également les signes fonctionnels que le patient ressent.

• Afin de préciser l’état actuel du patient, l’entretien est complété par les observations du médecin (signes phy
siques) et parfois par des examens complémentaires (Figure 1).
Figure i. Informations issues du patient, organisées selon leur chronologie (partie de gauche)
et selon leur nature (partie de droite).
Parcours et
mode de vie
Anamnèse
Antécédents
(histoire)
Histoire du ou des Entretien
problème(s) de santé
Signes fonctionnels
Examen (symptômes)
clinique
(présent)
Examen
Signes physiques
physique
Examens
complémentaires
• L’observation médicale :
- consigne l’ensemble de ces éléments ;
- en propose une interprétation diagnostique et pronostique ;
- en déduit un plan de prise en charge (examens complémentaires, traitements et surveillance).
1. Entretien avec le patient BCommunicateur
i.i. Approche personnalisée

• Pour résoudre un problème de santé rapporté par le patient, il faut commencer par le traduire en langage biomé
dical. Un « malaise » pourra, par exemple, correspondre à une perte de connaissance, une lipothymie, un vertige,
des nausées, une dyspnée, une douleur thoracique... Attention notamment à distinguer, dans cette traduction
biomédicale :
► 14 Mener l'entretien, rédiger l'observation I Chapitre 1

- les faits...
- ... et leur interprétation par le patient, qui peut être erronée.
• Il faut aller au-delà de la perspective biomédicale pour envisager la personne dans sa globalité et dans son
contexte. Les principaux facteurs à prendre en compte sont listés dans le Tableau I. Ils relèvent de deux grandes
dimensions :
- la perspective du patient réfère à ce qui détermine ses préférences et ses comportements de santé. Par exemple,
les obligations concurrentes (les autres domaines de responsabilité, comme la profession ou la famille) peuvent
diminuer la priorité donnée à la santé en général.
- les ressources du patient sont les moyens à sa disposition pour faire face à un problème de santé. Ainsi, les
troubles cognitifs vont affecter, entre autres, la bonne observance du traitement.
Tableau I. PRINCIPAUX FACTEURS CONTEXTUELS RELATIFS AU PATIENT
Perspective du patient Ressources du patient
Conceptions culturelles Ressources financières
Convictions spirituelles Accès aux soins, assurance maladie
État de santé ressenti Logement, moyens de déplacement
Attitude envers la maladie et les soins Ressources cognitives, instruction
Relations avec les soignants Langue, capacités de communication
Priorités de santé Ressources émotionnelles
Obligations concurrentes Soutien socio-familial
MENER L'ENTRETIEN
En plus de fixer le contexte, une écoute attentive à la personne améliore la qualité de la relation
médecin-malade. Une bonne relation a des vertus thérapeutiques intrinsèques et contribue au
respect des préconisations du médecin.
1.2. Flexibilité et attention distribuée

• Le pire entretien imaginable consiste en un interrogatoire formaté et inflexible, ne portant que sur les aspects
purement biomédicaux du problème de santé, avec une liste de questions fermées mitraillées au patient.
• Après les présentations d’usage, un entretien à la fois efficace et respectueux de la personne malade commencera
au contraire par la laisser s’exprimer en réponse à une première question la plus ouverte possible, par exemple :
« Qu’est-ce qui vous amène ? » ou « Que puis-je pour vous ? »
• Dans un second temps, le dialogue est dirigé par le médecin pour obtenir les précisions nécessaires. Mais même
à ce moment, il doit rester flexible et attentif à tous les indices qui peuvent conduire à réorienter l’entretien vers
des aspects imprévus abordés par le patient.
• En permanence, le médecin doit distribuer son attention entre les deux aspects de l’entretien :
- la traduction biomédicale du problème de santé ;
- la perspective du patient.
• Il doit être capable de repérer les éléments qui contribuent à chacune et les organiser en parallèle, sans rompre la
continuité de l’écoute. Prendre des notes est indispensable.

i.3« Conditions du dialogue
0 Communicateur, Responsable sur le plan éthique et déontologique
• Le dialogue se déroule dans un environnement calme où la confidentialité est assurée.
• Le médecin parle suffisamment fort et articule clairement ; il commence par se présenter et explique le but de
l’entretien.
• On peut le regretter, mais l’apparence et l’attitude du médecin ont un impact majeur dans la confiance que le
patient lui accorde. Il est souhaitable d’avoir une tenue adaptée aux circonstances : le tee-shirt Mickey passe très
bien en pédiatrie mais beaucoup moins en onco-gériatrie.
• Le médecin se positionne au même niveau que le patient (tous les deux assis en général) et adopte une posture
ouverte et confiante (Figure 2).
Figure 2. Si vous étiez à la place du malade, dans quelle position

préféreriez-vous être pour parler à votre médecin ?
Pas cool Bien mieux !
• Le dialogue débute en laissant au patient l’occasion de dire ce qu’il souhaite sans l’interrompre.
• Les éléments sont ensuite précisés en suivant un plan, sans être rigide :
- motif de consultation ;
- mode de vie;
- antécédents familiaux et personnels ;
- histoire du ou des problèmes de santé.
• À chaque étape, il convient de laisser le patient s’exprimer avant de poser des questions fermées si nécessaire.
L’entretien dirigé va ainsi du général au spécifique, du banal à l’intime.
• Il faut également prêter attention au langage non verbal.
• Les questions sensibles - sexualité, addictions... - sont bien accueillies si elles s’insèrent dans une prise d’in
formation systématique et dépourvue de jugement. Elles doivent être formulées sans connotation négative :
0 Responsable sur le plan éthique et déontologique
- on ne demandera pas au patient : « Vous ne prenez pas de cocaïne n’est-ce pas ? », car il serait alors bien
difficile, pour le patient qui en prend, de répondre oui à cette question formulée de façon négative.

- la question sera formulée de façon simple et directe : « Vous arrive-t-il de prendre de la cocaïne ? ».
l.Z|. Boitfi à OUtilS ^Communicateur, Coopérateur, Réflexif
• La prise d’information s’appuie sur les questions. Par définition :
- une question ouverte appelle une réponse élaborée ;

- une question fermée appelle un nombre limité de réponses possibles :
> « Oui » ou « Non » ;
> leurs variantes : « Absolument », « Certainement pas »...
> les expressions d’incertitude : « Je ne sais pas », « Peut-être »...
• Il convient de ne pas exposer d’emblée le patient à un feu nourri de questions fermées qui lui donnera le sentiment
de subir un interrogatoire.
• Des outils rhétoriques sont utiles pour faciliter l’expression spontanée du patient. L’écoute active correspond
aux moyens de faire sentir au patient qu’il est entendu. Il peut s’agir :
- d’incitateurs non-verbaux : hochement de tête, mouvement des sourcils, silence...
- d’incitateurs verbaux : « Ah ! », « Je comprends »...
- de témoignages d’empathie : « Ça a du être difficile »...
- d’échos : reprise de la dernière phrase du patient ;
- de relances explicites : « Continuez », « Et ensuite ? »...
• En cas de doute sur la signification d’un élément du discours du patient, il est utile de tenter une reformulation
pour vérifier notre compréhension ou demander des clarifications.
• À la fin des explications du patient, il est également souhaitable de récapituler succinctement pour s’assurer
d’avoir bien compris et faire preuve de son écoute 0 Réflexif .
MENER L'ENTRETIEN
• Il est utile d’avoir un certain nombre de questions filets, qui aident le patient à explorer ses souvenirs et ramènent
souvent de nombreuses informations. Pour les antécédents, on peut par exemple demander au patient s’il a déjà
été hospitalisé ou s’il voit des médecins spécialistes.
• Pour clore chaque moment de l’entretien, des listes de questions génériques fermées sont possibles pour garantir
une certaine exhaustivité. Il est ainsi rentable de connaître les appareils du corps humain dans un ordre prédéfini
(par exemple de la tête aux pieds) et, pour chacun, les maladies les plus fréquentes (par exemple les glaucomes, la
cataracte, la conjonctivite pour l’ophtalmologie).
• Parfois, le patient ne donne pas les informations nécessaires de façon fiable. Il faut alors savoir se tourner vers
d’autres sources 0 Coopérateur :
- les proches : famille, amis, voisins, gardien...
- les soignants habituels : médecin traitant, infirmière, kinésithérapeute, pharmacien...
- des témoins accidentels : passants, pompiers...
- des documents : comptes-rendus, courriers...
1.5. Clôture 0 Réflexif

• Pour finir, on s’assure que le patient n’a pas de question supplémentaire.
Après l’entretien vient le temps de l’examen physique et, si nécessaire, le dialogue se clôt par un temps
de récapitulation et d’information 9 329 Conduite à tenir devant une demande d’accès à l’information/
au dossier médical. . Il faut expliquer au patient ce qui va suivre et s’assurer de sa compréhension.

Figure 3. Il faut être à l'aise pour faire un bon examen clinique.
Durant l’examen clinique, soyez à l’aise, économisez vos vertèbres ! (et faites attention au risque de chute
pour votre patient haut perché !)
2. Observation médicale Ç 342 Rédaction d’une ordonnance/d’un courrier médical
2.1. Fonctions
• L’observation médicale est propre à un patient et à un lieu de soin. À l’hôpital, elle se compose d’une observation
initiale et de mots d’évolution. Elle comporte :
- les données du patient, recueillies de manière systématique ;
- les décisions prises et leur justification ;
- la prise en charge effectivement réalisée et son résultat ;
- les explications données au patient et à ses proches.
• L’observation est essentielle à la continuité des soins dans un environnement où de nombreux professionnels
collaborent à la prise en charge du malade.
• Elle sert de base au compte rendu d’hospitalisation et au codage de l’activité.
• En tant que trace des soins prodigués, elle permet l’évaluation des pratiques et elle a une grande valeur médico-
légale.
• Elle peut également servir de point de départ à des études cliniques ou épidémiologiques rétrospectives.
• Enfin, elle permet aux enseignants d’évaluer les étudiants qui l’ont rédigée et constitue une source de retours
pédagogiques personnalisés.
2.2. Contenu
• En raison de son importance, le contenu de l’observation médicale initiale hospitalière et des mots d’évolution est
défini par le Code de la Santé Publique (article RI 112-2). Tous ces documents doivent porter :
- la date et l’heure de l’observation ;

- le nom de l’observateur, sa fonction et sa signature.

• En outre, les observations réalisées par un étudiant doivent être corrigées et validées par un médecin habilité.
• Après le recueil des informations selon un schéma relativement standardisé, l’observation médicale initiale se
conclut en posant :
- le(s) problème(s) de santé ;
- les hypothèses diagnostiques ;
- la stratégie de prise en charge diagnostique et thérapeutique prévue.
• Les mots d’évolution indiquent :
- les soins reçus ;
- l’évolution de l’état clinique ;
- les résultats des examens complémentaires ;
- le progrès de la réflexion diagnostique ;
- les éventuelles modifications de prise en charge.
• La réglementation pose deux exigences supplémentaires :
- l’observation doit comporter la trace d’une réflexion bénéfice-risque avant tout acte invasif diagnostique ou
thérapeutique 0 Réflexif ;
- le Code de la Santé Publique (article LU 11-4) stipule que « toute personne prend, avec le professionnel de
santé et compte tenu des informations et des préconisations qu’il lui fournit, les décisions concernant sa
santé. Le médecin doit respecter la volonté de la personne après l’avoir informée des conséquences de ses
choix. » 0 Responsable sur le plan éthique et déontologique • Une trace de l’information donnée au
patient est nécessaire, pour montrer qu’il a pu au minimum consentir à sa prise en charge de façon éclairée
9 329 Conduite à tenir devant une demande d'accès à rinformation/au dossier médical.
MENER L'ENTRETIEN
2.3. Principes de rédaction
• L’observation doit être utilisable par d’autres professionnels que son rédacteur. Elle doit donc être écrite de
manière lisible, en proscrivant les abréviations personnelles et le langage télégraphique, bien structurée pour
faciliter le repérage des informations.
• Ces exigences sont encore plus fortes avec l’observation informatisée, à la base du compte rendu d’hospitalisation.
Toutes les erreurs de typographie, d’orthographe, de grammaire ou de style engendrent un surcroît de travail
important lors de l’édition du compte rendu.
/î\ Attention au copier-coller ! 1

L’hospitalisation consiste en une chaîne de prise en charge par des acteurs de soins concomitants
ou successifs. Il peut être tentant de profiter de l’effort fourni par les médecins précédents en
copiant leurs observations. En réalité, le copier-coller est une mauvaise pratique qui conduit
à la répétition souvent inutile d’informations parfois erronées. Il empêche le rédacteur de
s’approprier, par reformulation et synthèse, l’histoire du patient qu’il a désormais en charge. La
meilleure façon de valoriser le travail des collègues est de l’intégrer dans une démarche critique
et exigeante de prise d’information, permettant d’améliorer de façon itérative l’observation, en
corrigeant les erreurs et précisant tes détails pertinents.
• Les renseignements doivent être précis et circonstanciés :

- « hypertension artérielle » englobe un spectre hétérogène de situations ;
- « hypertension artérielle diagnostiquée en 2014, de grade 1 et sans retentissement sur les organes cibles,
actuellement équilibrée sous bithérapie » est beaucoup plus informatif.
Chapitre 1 I Mener l'entretien, rédiger l'observation 19 ^

« Ce qui est écrit dans l'observation sera lu par le patient »
Certaines remarques n’ont pas leur place dans l’observation, notamment les jugements de
valeur H Responsable sur le plan éthique et déontologique . Les patients ont désormais accès
à leur observation ; ils ne doivent pas y trouver d’éléments offensants, pas plus que des
informations fausses ou déformées.
2.4. Rubriques de L’observation médicale initiale

2.4.1. Motif de consultation OU d’hospitalisation 0 Communicateur
C’est le problème de santé identifié initialement comme nécessitant une solution. Même si d’au
santé sont identifiés, le sentiment du patient dépendra de l’attention portée à sa plainte initiale.
Ce motif peut être :
- un symptôme (une dyspnée par exemple) ;
- un syndrome (une anasarque par exemple) ;
- une maladie dont le diagnostic est déjà établi (un tableau d’i obale par exemple).
A Attention : il est important dfr- e venue au-delà de ce qui est établi

avec certitude ; si besoin, un des object e en charge sera d’établir ou de confirmer
le diagnostic.
pour un problème diagnostique, établir quel est le motif de consultation est
il s’agit de déterminer ce qui gêne le patient, ce qu’il souhaite que le médecin solutionn
(que pourrait faire un garagiste de votre voiture, si vous ne lui expliquez pa ifde votr
venue ?!) :
- c’est donc une plainte, un symptôme ;
- ce n’est jamais un diagnostic (même pas une suspicion de
la confusion entre motif de consultation et diagnostic est sour édicale ! En effet,

à partir du moment où un diagnostic est cepté, le édeçii^ ose plus de question et
agit en conséquence de ce diagnosti ui est fâ ns le cas où ce diagnostic est
erroné !
- par exemple, le patient ne di our pneumopathie ». Vous établirez avec lui
qu’il vient « pour une toux et d^ '», et c’est au terme de votre démarche médicale
que vous conclurez peut-être à iï ■pneumopathie, mais peut être aussi à une péricardite
ou une embolie pulmonaire !
• Avec le progrès des moyens diagnostiques, le motif d’hospitalisation d’un patient est parfois différent du motif
de la consultation qui conduit à l’hospitalisation. Un patient peut consulter aux Urgences pour une dyspnée et
être ensuite hospitalisé en médecine pour l’anémie qui a alors été diagnostiquée. Mais attention à faire preuve de
jugement critique et à ne reprendre que les diagnostics établis avec certitude ! Il arrive souvent, par exemple,
que la pneumopathie supposée soit en fait une poussée d’insuffisance cardiaque, ou l’inverse.
► 20 Mener l'entretien, rédiger l’observation H Chapitre 1

2.4.2. Parcours et mode de vie El Acteur de santé publique, Communicateur, Coopérateur,
Responsable sur le plan éthique et déontologique
• Les différentes rubriques de l’observation sont plus ou moins détaillées en fonction des circonstances. Par
exemple, le mode de vie doit être riche en gériatrie (en insistant sur les ressources du patient) ou en cas de pro
blème diagnostique (en insistant sur les facteurs d’exposition). Au maximum, il peut comporter :
- statut familial, les origines du patient et de sa famille ;
- parcours de vie : formation, métiers...
- conditions de logement : cohabitants, étage/ascenseur, équipements, salubrité ;
- autonomie : physique, intellectuelle, tâches de la vie courante, rayon de déplacements ;
- entourage familial et social ;
- aides : humaines (aide ménagère, infirmière...), matérielles (plateaux repas, téléalarme...) ;
- mesures de protection juridique : tuteur, curateur ;
- revenus et propriétés (logement...) ;
- couverture sociale 9 347 Situation sociale précaire et isolement
- facteurs d’exposition : loisirs, tabac, alcool, drogues, animaux, voyages... El Acteur de santé publique ;
- habitudes alimentaires particulières (sans sel, végétarien...) ;
- orientation sexuelle ;
- si le malade n’est pas né en France : lieu de naissance, année d’arrivée en France, date du dernier voyage dans
son pays d'origine.
• Dans un grand nombre de cas, une partie de ces informations est superflue. Faire le tri demande une expérience
qui s’acquiert en étant d’abord systématique. Soulignons que le fait de chercher à savoir qui est le patient (quelle
est sa profession, quel est son entourage familial,...) participe à l’instauration d’un climat de confiance entre le
médecin et le patient.
MENER L'ENTRETIEN
2.4.3. Antécédents et correspondants 0 Communicateur
• Après une question ouverte sur les antécédents, il est utile d’aider le patient à se souvenir :
- a-t-il été opéré ?
- a-t-il été hospitalisé ?
- prend-il des traitements ?
- voit-il des professionnels de santé ?
• On peut aussi énumérer au patient les maladies fréquentes pour chaque appareil (listés ici de la tête aux pieds
en terminant par les appareils non localisés) : psychiatrique, neurologique, ophtalmologique, oto-rhino-
laryngologique, stomatologique, endocrinien, pneumologique, cardiovasculaire, digestif, uro-néphrologique,
gynéco-obstétrique, dermatologique, locomoteur, hématologique.
• On reconstitue ainsi les antécédents personnels :
- médicaux;
- chirurgicaux;
- gynéco-obstétriques;
- psychiatriques;
- traumatiques ;
- et allergiques.
• Et on n’oubliera pas non plus les antécédents familiaux.
• Les traitements en cours (y compris vitaminothérapie, herboristerie...) sont listés avec les posologies et les
horaires de prises. Il est prudent de regarder les ordonnances apportées par le patient.
Chapitre 1 Mener l'entretien, rédiger l'observation 21 ◄

• Les médecins correspondants, généralistes et spécialistes, sont listés avec leurs coordonnées (qui font trop sou
vent défaut au moment d’adresser le compte rendu d’hospitalisation).
2.4.4. Histoire des problèmes de santé 0 Communicateur, Coopérateur

• On trouve dans cette rubrique la chronologie du problème identifié comme motif de consultation ou d’hospi
talisation.
• On peut également y mettre l’histoire d’autres problèmes de santé qui devront être résolus en parallèle.
• Le malade est la première source d’information, mais l’entourage et les soignants habituels clarifient bien des
obscurités !
• Disposer de documents médicaux antérieurs est également précieux, en gardant le recul critique d’usage.
• Comme en mathématiques, seul un problème bien posé pourra être résolu efficacement. En médecine, il s’agit de
spécifier les circonstances :
- depuis quand le patient souffre-t-il ? Est-ce la première fois ?
- le trouble s’est-il installé brutalement ou progressivement ?
- comment évolue-t-il depuis l’installation (tendance générale, périodicité) ?
- quelle en est l’intensité ? Son retentissement sur la vie du patient ?
- quels sont les facteurs qui l’aggravent ou l’améliorent (y compris les médicaments) ?
- quelles sont les manifestations associées, en particulier les signes fonctionnels qui peuvent relever des mêmes
appareils ?
2.4.5. Examen clinique 0 Clinicien

• Comme le mode de vie, l’examen clinique peut être ciblé ou détaillé.
• Là encore, il est nécessaire d’être systématique dans la phase d’apprentissage pour être en mesure de cibler plus
tard de façon pertinente. L’examen clinique systématique est aussi l’occasion de retours pédagogiques enrichis
sants.
• Après le relevé des signes vitaux et l’évaluation de l’état général, on attend donc un examen complet par appareil.
• La capacité de discrimination de l’étudiant sera marquée par son choix dans l’ordre des appareils, en débutant par
le plus informatif dans le contexte.
• Autant que possible, on commence l’examen de chaque appareil par les signes fonctionnels, sous peine de les
oublier ensuite.
• La classique séquence inspection-palpation-percussion-auscultation est envisageable pour l’examen pneumolo
gique, éventuellement pour l’examen cardiovasculaire et pour l’examen digestif, mais très peu pour les autres.
• D’une manière générale, elle sera complétée ou remplacée avec profit par une approche syndromique, par exemple
avec la liste regroupée des signes d’insuffisance cardiaque même si certains s’inspectent, certains se palpent, se
percutent ou encore s’auscultent.
2.4.6. Examens complémentaires 0 Réflexif

• Les examens complémentaires ne sont pas systématiques, même si notre formation exclusivement hospitalière
peut laisser penser le contraire.
• En tout état de cause, leur prescription et leur interprétation se fait à la lumière de l’évaluation clinique
Q 178 Demande/prescription raisonnée et choix d*un examen diagnostique
► 22 Mener l'entretien, rédiger l'observation i Chapitre 1

S)
/j\ Attention
• L’utilisation d’examens complémentaires ne doit avoir pour unique but que d’améliorer les
données cliniques et en aucun cas de les remplacer.
• Les examens complémentaires ne doivent donc être prescrits qu’en fonction des données
recueillies après un interrogatoire fouillé et un examen clinique solide.
2.4.7. Conclusion 0Réflexif

• La conclusion de l’observation médicale initiale établit la liste des problèmes de santé identifiés tout au long de
l’observation : le motif de consultation ou d’hospitalisation bien sûr, mais aussi les autres problèmes actifs iden
tifiés dans les antécédents, l’examen clinique ou les examens complémentaires.
• Il est souhaitable de classer les problèmes en débutant par le plus grave ou le plus important pour le patient.
• Pour chacun des problèmes, les informations recueillies dans l’observation doivent permettre de proposer :
- une évaluation du niveau de gravité ou d’urgence ;
- les principales hypothèses diagnostiques
Ç 327 Annonce d’un diagnostic de maladie grave au patient et/ou à sa famille
9 328 Annonce d'une maladie chronique^||^|^^
- des examens complémentaires si besoin
Ç 178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique |||^
Sœ^^ Expliquer un traitement au patient (adulte/enfant/adolescent)
- une surveillance.
MENER L'ENTRETIEN
2.5. Mots de Suivi OU d’évolution El Clinicien, Communicateur, Réflexif
• Idéalement, les mots d’évolution reprennent tous les problèmes listés dans la conclusion de l’observation médi
cale initiale et indiquent pour chacun :
- les soins effectivement reçus ;
- l’évolution clinique ;
- les résultats d’examens complémentaires ;
- les progrès dans la réflexion diagnostique ;
- les éventuelles propositions de modification de prise en charge.
• Quand un problème est résolu, il n’y a pas lieu de continuer à le mentionner dans les mots d’évolution. En contre
partie, de nouveaux problèmes peuvent survenir durant la prise en charge et sont alors analysés comme dans la
conclusion de l’observation médicale initiale : urgence, gravité, hypothèses diagnostiques, examens complémen
taires à réaliser, traitement, surveillance.
/j\ Ne pas oublier
• L’entretien est le temps essentiel de la prise en charge médicale. Lorsqu’il est

consciencieux, pertinent et attentif à la personne, il permet non seulement de recueillir
des informations d’une importance capitale pour le succès des soins, mais aussi d’établir
une relation de confiance entre le patient et le médecin.
• La qualité de l’observation témoigne à la fois du respect accordé à la personne malade

et du goût du travail bien fait, piliers d’une attitude professionnelle en santé.

OBSERVATION MÉDICALE INITIALE
(Exemple de plan d’observation)
Date, auteur de l’observation
Nom, prénom du malade

Téléphone du malade
Médecins (dont médecin traitant)

Mode d’entrée
Motif d’hospitalisation
Mode de vie et prise en charge sociale
Antécédents et facteurs de risque cardiovasculaire :

- chirurgicaux;
- gynéco-obstétriques (sans oublier la date des dernières règles !) ;
- médicaux;
- psychiatriques;
- allergies;
- vaccinations;
- facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme, hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie,
surpoids, sédentarité) ;
- antécédents familiaux.
Traitement en cours (prescrit et automédication)
Histoire du ou des problème(s) de santé
Examen clinique :
Par appareil (signes fonctionnels/signes physiques) :
1. signes vitaux et état général ;
2. examen neurologique ;
3. examen ophtalmologique ;
4. examen oto-rhino-laryngologique ;
5. examen stomatologique ;
6. examen endocrinologique ;
7. examen pneumologique ;

8. examen cardiovasculaire ;
9. examen hépato-gastro-entérologique ;
10. examen uro-génital et néphrologique ;
11. examen gynécologique ;
12. examen rhumatologique ;
13. examen cutanéo-muqueux ;
14. examen hématologique ;
15. examen psychiatrique.
Examens complémentaires :
- biologie;
- microbiologie;
- électrophysiologie;
- imagerie;
- épreuves fonctionnelles ;
- anatomopathologie.
Conclusion :
- problèmes identifiés par l’anamnèse, l’examen clinique et les examens complémentaires.
- pour chacun :
> évaluation pronostique : degré d’urgence, gravité ;
MENER L'ENTRETIEN
> hypothèses diagnostiques ;
> proposition de prise en charge diagnostique (examens complémentaires) ;
> proposition de prise en charge thérapeutique ;
> proposition de surveillance ;
> informations données au malade et aux proches.

Chapitre 2.
Approche clinique
et sémiologie
quantitative

Chapitre
Approche clinique
et sémiologie quantitative
Les situations de départ

Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique
Expliquer un traitement au patient (adulte/enfant/adolescent)
Évaluation de l’observance thérapeutique
2
Compétences génériques
• Clinicien
APPROCHE CLINIQUE
• Communicateur
• Coopérateur
• Réflexif
• Scientifique
• L’approche clinique consiste à résoudre les problèmes de santé des patients en suivant une démarche rationnelle
qui part des données de l’histoire du patient et de son examen clinique.
• Bien entendu, l’approche clinique intègre également les résultats des examens complémentaires nécessaires et
tient compte des données pertinentes de la recherche clinique et des sciences fondamentales. Sa spécificité est de
prendre la clinique comme point de départ de toute décision. La sémiologie quantitative rend opérationnelle
cette approche en étudiant la valeur diagnostique et pronostique des signes cliniques.
Chapitre 2 I Approche clinique et sémiologie quantitative 29 ◄

1. Approche clinique
1.1. Démarche clinique ^Clinicien, Communicateur, Réflexif

• La démarche clinique (Encadré 1) vise classiquement trois objectifs :
- un objectif diagnostique : spécifier le problème de santé et sa cause ;
- un objectif pronostique : prédire son évolution immédiate (urgence) et à moyen ou long terme ;
- un objectif thérapeutique : définir un traitement (pour soulager ou influencer favorablement l’évolution de la
maladie) et/ou une surveillance ;
• Il faut y ajouter un objectif relationnel : établir un lien de confiance avec le patient, lui expliquer
de santé et envisager avec lui sa prise en charge.
9352 Expliquer un traitement au patient (adulte/enfant/adolescent)
• On pourrait même ajouter un objectif personnel : contribuer à la satisfaction professio lu médecin !
Encadré 1. Démarche clinique devant un tableau d’in e en médecine

générale.
Une jeune femme consulte son médecin gén de la fièvre, le nez qui coule
et une toux sèche depuis 24-48 heures. Çbmme cin réfléchit-il et quelles décisions
doit-il prendre ?
1. Exclure une urge
ici par exemple, eumonie
2. Envisager les hypothèses les plus probables :
une Covid-19, une grippe ou une bronchite aiguë virale plutôt qu’une pneumonie
3. Chercher des éléments cliniques en faveur ou en défaveur des hypothèses initiales :

l’absence de vaccination antigrippale, un contact récent avec un malade et la présence de
douleurs musculosquelettiques diffuses sont en faveur d’une infection virale ; l’abs^t^
d’anomalie à l’auscultation pulmonaire et une saturation san
sont en défaveur d’une pneumonie bactérienne.
4. Demander des examens complémentaires si nécessi
pas d’indication ici en l’absence d’anomalie auscultatoire 0 îôn de la saturation
sanguine en oxygène mesurée au doigt.
5. Proposer un traitement si nécessaire :
un traitement symptomatique dans l’hy virus respiratoire (grippe notamment).
6. Vérifier que l’évolution est favorab nér des consignes pour le cas contraire :
consulter à nouveau si les sympti ^s s’aggravent ou persistent plus de 5 jours (durée
attendue dans l’hypothèse d’une infection virale).
30 Approche clinique et sémiologie quantitative Chapitre 2

• L’examen clinique commence par fournir une orientation diagnostique et des renseignements sur la gra
vité immédiate du problème de santé 0Clinicien, Communicateur, Réflexif. Il permet ainsi de planifier la
prise en charge diagnostique (choix des examens complémentaires judicieux et de leur délai de réalisation),
Ç 178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique la prise en charge thérapeu-
tique et notamment les conditions de prise en charge (médecine générale ou autre spécialité, urgente ou non,
ambulatoire ou hospitalière), et enfin la surveillance à mettre en place.
Si l’évolution est différente de ce qui était attendu, il se peut que le diagnostic soit erroné, le pronostic mal appré
cié, le traitement mal choisi ou mal appliqué Ç
354 Évaluation de l’observance thérapeutique Une rééva-
luation critique est alors souhaitable. L’examen clinique se trouve ainsi au cœur de la décision à toutes les étapes
de la prise en charge (Figure 1) 0 Clinicien •
Figure i. Démarche clinique : l’examen clinique oriente la prise en charge du problème de santé
du patient de façon judicieuse et économique en examens complémentaires.
APPROCHE CLINIQUE
La mise en séquence des aspects diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques est schématique :

- dans l’urgence, un traitement est souvent mis en route avant que le diagnostic soit établi ;
- même en dehors de l’urgence, il arrive que des traitements soient prescrits en l’absence de certitude
diagnostique :
Chapitre 2 Approche clinique et sémiologie quantitative 31 ◄

> il peut s’agir de soulager le patient en attendant une évolution spontanément favorable ou le résultat de
l’enquête diagnostique (traitement symptomatique) ;
> parfois, il s’agit d’un traitement administré pour tester une hypothèse diagnostique (traitement d’épreuve).
Ainsi, une fibroscopie bronchique se discute devant une lésion inexpliquée sur l’imagerie pulmonaire.
Toutefois, il s’agit d’un examen invasif et on choisit parfois de faire l’épreuve d’un traitement antibiotique
à large spectre dans l’hypothèse d’une infection facile à traiter. En cas de guérison, on aura ainsi évité la
fibroscopie bronchique.
1.2. Hypothèses diagnostiques 0 Réflexif, Scientifique

• La plainte du malade et son examen clinique sont souvent compatibles avec plusieurs hypothèses diagnostiques.
Dans ces conditions, l’examen clinique n’autorise aucune certitude, mais il permet d’envisager les diagnostics
possibles et d’estimer la probabilité de chacun.
• Les hypothèses sont émises pour optimiser le rendement de la démarche diagnostique selon trois logiques com
plémentaires :
- une logique probabiliste : les diagnostics les plus fréquents sont systématiquement considérés ;
- une logique pronostique : les hypothèses les plus graves doivent également être évoquées suffisamment tôt
pour ne pas faire perdre de chances au patient ;
- une logique pragmatique : les diagnostics conduisant à un traitement spécifique avec un bon rapport bénéfice/
risque sont intéressants car «rentables» au plan thérapeutique.
• Bien entendu, ces trois ordres de considérations ne sont pas mutuellement exclusifs. La probabilité de chaque
hypothèse est modifiée par les données cliniques (Encadré 2). Parfois, la combinaison de signes cliniques peut
fournir la certitude qu’aucun d’entre eux pris isolément n’apportait (Encadré 3).
Encadré 2. Hypothèse coronaire devant une douleur thoracique épisodique en médecine

générale.
Lorsqu’un patient se plaint de douleurs thoraciques épisodiques, la maladie coronaire fait

toujours partie des hypothèses envisagées, compte tenu à la fois de sa fréquence, de sa gravité
et de l’existence de traitements efficaces. La maladie coronaire est plus ou moins probable en
fonction :
• du terrain : moins probable (mais pas impossible I) chez une femme jeune...
• des facteurs d’exposition : plus probable (mais pas certaine !) en cas de tabagisme...
• des antécédents : plus probable en présence d’antécédents cardiovasculaires (infarctus
du myocarde, accident vasculaire cérébral, etc.) ou de facteurs de risque (diabète,
hypercholestérolémie, etc.)...
• des caractéristiques de la douleur : plus probable si la douleur est aggravée par l’effort ou
si le patient a le sentiment qu’elle est d’origine cardiaque, moins probable si elle est à type
de piqûre sous-mammaire...
• des signes fonctionnels associés : moins probable en cas de toux...
• des signes physiques : moins probable si la douleur est reproduite par la palpation...
► 32 Approche clinique et sémiologie quantitative 1 Chapitre 2

(?)
Encadré3. Règle de décision clinique pour exclure l’hypothèse coronaire devant une douleur
thoracique épisodique en médecine générale (Bôsner et al. CMAJ 2010;182:1298-1299).
Devant des épisodes de douleurs thoraciques, une maladie coronaire peut être exclue par le
généraliste en consultation si toutes les conditions suivantes sont satisfaites :
• le patient est un homme de moins de 55 ans ou une femme de moins de 65 ans, sans
antécédent cardiovasculaire (maladie coronaire, accident vasculaire cérébral, artériopathie
oblitérante) ;
• la douleur n’est pas augmentée par l’effort ;
• le patient n’a pas le sentiment qu’elle est d’origine cardiaque ;
• elle est reproduite par la palpation.
1.3. Décision diagnostique et thérapeutique ^Clinicien, Réflexif, Scientifique
• Lorsque la réflexion diagnostique progresse, il arrive qu’une hypothèse devienne suffisamment probable pour que
le traitement correspondant soit débuté.
• Parfois au contraire, l’hypothèse peut devenir si peu probable qu’on l’abandonne. Formellement, on peut imagi
ner un seuil de probabilité au-dessus duquel le traitement est mis en route (seuil de traitement) et un autre en
dessous duquel l’hypothèse est rejetée (seuil d’investigation) (Figure 2A).
• En revanche, quand la probabilité d’une hypothèse se situe entre les deux seuils il faut continuer à recueillir des
données pour augmenter ou diminuer sa probabilité et la faire passer au-dessus du seuil de traitement ou en des
sous du seuil d’investigation (Figure 2B).
9 178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique
APPROCHE CLINIQUE
Figure 2. L’examen clinique et les examens complémentaires font évoluer
la probabilité diagnostique de chaque hypothèse.
Probabilité de l’hypothèse Probabilité de l’hypothèse

diagnostique diagnostique
A
1 —---
Probabilité Traiter
forte
Seuil de traitement
Probabilité Examen clinique
intermédiaire Examens complémentaires
Seuil d’investigation
Probabilité
—► Autres hypothèses
négligeable
A : lorsque la probabilité est forte, au-dessus du seuil de traitement, le diagnostic est admis et le traitement
débuté ; lorsque la probabilité est faible, en dessous du seuil d’investigation, le diagnostic est rejeté et
d’autres hypothèses sont envisagées.
B : lorsque la probabilité est intermédiaire, il faut compléter l’examen clinique ou réaliser des examens
complémentaires de façon stratégique pour faire passer la probabilité au-dessus du seuil de traitement ou en
dessous du seuil d’investigation.
Chapitre 2 i Approche clinique et sémiologie quantitative 33 ◄

• Exceptionnellement, la présence d’un signe clinique suffit à confirmer à lui seul un diagnostic, c’est-à-dire faire
monter sa probabilité à 10 Clinicien . Ainsi, dans le contexte d’une éruption cutanée fébrile, le signe de Kôplik
permet d’affirmer le diagnostic de rougeole (Figure 3). On dit que ce signe est pathognomonique. En revanche,
son absence n’exclut pas la rougeole.
Figure 3. Signe de Kôplik : petites taches blanches surélevées à la face interne des joues,
observées dans la rougeole (dont certaines sont mises en évidence dans des cercles sur cette photo).
• Tout aussi exceptionnellement, l’absence d’un signe suffit à exclure un diagnostic, c’est-à-dire faire tomber sa
probabilité à 0. La couleur verte ou jaune des expectorations est constante lors des exacerbations bactériennes de
bronchopneumopathie chronique obstructive. Des expectorations blanches permettent donc d’exclure une infec
tion bactérienne dans ce contexte (et donc d’éviter les antibiotiques).
• Il est rentable de chercher en priorité les signes cliniques permettant d’affirmer ou d’exclure une maladie.
Toutefois, ces signes sont rares, et il en est de même au niveau des examens complémentaires. Le médecin rai
sonne généralement en condition d’incertitude, ce qui lui impose de faire des paris. L’approche clinique permet
au médecin de faire des paris diagnostiques raisonnables, à condition de respecter une logique que la sémiologie
quantitative s’attache à formaliser.
2. Sémiologie quantitative
2.1. Propriétés diagnostiques des signes cliniques

0Clinicien, Réflexif, Scientifique
• Le rapport entre un signe clinique et la maladie qu’il doit indiquer est quantifié dans un tableau de contingence
(Tableau I) :
- les personnes qui ont le signe clinique sont dites « positives » et celles qui ne l’ont pas sont dites « négatives » ;
- les malades sont des vrais positifs (VP) s’ils ont le signe ou des faux négatifs (FN) s’ils ne l’ont pas ;
- les non-malades sont des vrais négatifs (VN) s’ils n’ont pas le signe ou des faux positifs (FP) s’ils l’ont.
► 34 Approche clinique et sémiologie quantitative I Chapitre 2

Tableau I. TABLEAU DE CONTINGENCE RÉPARTISSANT
LES SUJETS EN FONCTION DE LA PRÉSENCE DE LA MALADIE ET DE CELLE DU SIGNE
Malades Non-malades
Signe présent Vrais Positifs (VP) Faux Positifs (FP) VP + FP
Signe absent Faux Négatifs (FN) Vrais Négatifs (VN) VN+ FN
VP + FN VN+ FP
• On appelle sensibilité (Sn) la fréquence du signe chez les malades :
Sn = VP/(VP + FN)
• On appelle spécificité (Sp) la fréquence de l’absence du signe chez les non-malades :
Sp = VN/(VN + FP)
• Les signes pathognomoniques sont présents uniquement chez les malades. Dans ce cas, il n’y a pas de faux posi
tifs et ces signes sont parfaitement spécifiques :
Sp = VN/(VN+0) = 100%
• L’absence d’un signe permet d’exclure la maladie lorsque ce signe est présent chez tous les malades. Dans ce cas,
il n’y a pas de faux négatifs et ces signes sont parfaitement sensibles :
Sn = VP/(VP + 0) = 100%
• La plupart des signes ne sont ni parfaitement spécifiques, ni parfaitement sensibles. Leur présence ou leur
absence ne font qu’augmenter ou diminuer la probabilité de la maladie. Les acronymes anglais SpPIn et SnNOut
APPROCHE CLINIQUE
permettent de mémoriser la contribution principale des signes très spécifiques ou très sensibles dans la révision
des probabilités diagnostiques :
- SpPIn : un signe spécifique (Sp), s’il est présent/positif (P), augmente la probabilité de la maladie (In) ;
- SnNOut : un signe sensible (Sn), s’il est absent/négatif (N), diminue la probabilité de la maladie (Out).
• Les rapports de vraisemblance quantifient de façon rigoureuse l’impact d’un signe clinique sur la probabilité
d’une maladie.
• Le rapport de vraisemblance positif (RVP) est la fréquence du signe chez les malades, divisée par la fréquence du
signe chez les non-malades :
RVP = [VP/(VP + FN)]/[FP/(VN + FP)]

Ce qui peut aussi s’écrire : RVP = Sn / (1 - Sp)
• Plus le rapport de vraisemblance positif est grand, plus la présence du signe augmente la probabilité de la mala
die. Un signe parfaitement spécifique (Sp = 1) a un rapport de vraisemblance positif infini, sa présence établit la
maladie (SpPIn).
• Le rapport de vraisemblance négatif (RVN) est la fréquence de l’absence du signe chez les malades, divisée par la
fréquence de l’absence du signe chez les non-malades :
RVN - [FN/(VP + FN)]/[VN/(VN + FP)]

Ce qui peut aussi s’écrire : RVN = (1 - Sn)/Sp
Chapitre2 Approche clinique et sémiologie quantitative 35^

• Plus le rapport de vraisemblance négatif est proche de zéro, plus l’absence du signe diminue la probabilité de la
maladie. Un signe parfaitement sensible (Su = 1) a un rapport de vraisemblance négatif à zéro, son absence exclut
la maladie (SnNOut).
• La Tableau II donne les rapports de vraisemblance positifs et négatifs de certains signes cliniques pour diagnos
tiquer une maladie coronaire chez les sujets souffrant de douleurs thoraciques épisodiques :
- la présence du signe augmente la probabilité de la maladie si le rapport de vraisemblance positif est > 1 et la
diminue s’il est < 1 ;
- l’absence du signe augmente la probabilité de la maladie si le rapport de vraisemblance négatif est > 1 et la
diminue s’il est < 1.
Tableau II. RAPPORTS DE VRAISEMBLANCE POSITIFS ET NÉGATIFS DE QUELQUES SIGNES POUR LE DIAGNOSTIC
DE MALADIE CORONAIRE CHEZ LES SUJETS SOUFFRANT DE DOULEURS THORACIQUES ÉPISODIQUES
Rapport de vraisemblance positif Rapport de vraisemblance négatif
Antécédents
Antécédent d’infarctus 3,8 0,6
Artériopathie oblitérante 4,1 0,8
Facteurs de risque
Hypertension 1,2 0,9
Diabète 2,3 0,9
Tabagisme actif ou sevré 1,5 0,7
Caractéristiques de la douleur
Durée < 5 minutes 2,4 0,2
Majoration inspiratoire 0,2 1,1
Reproduite à la palpation 0,7 1
• Le calcul formel des probabilités diagnostiques en fonction des signes observés est fastidieux car il demande de
passer par les rapports de cotes (odds), mais le résultat est facilement approché de façon graphique à l’aide du
nomogramme de Fagan (Figure 4). Par exemple, à partir de données épidémiologiques on peut estimer qu’un
homme de 45 ans qui consulte son médecin généraliste pour des douleurs thoraciques épisodiques a une probabi
lité moyenne de maladie coronaire autour de 25 %. Avec cette probabilité initiale et les rapports de vraisemblance
donnés dans le Tableau II, on lit sur le nomogramme que :
- si la douleur est majorée par l’inspiration, la probabilité passe à 6 %, et si elle ne l’est pas, la probabilité passe à
27 % (Figure 4A) ; la majoration inspiratoire diminue considérablement la probabilité de maladie coronaire
mais son absence ne la modifie pas sensiblement ;
- si le patient est diabétique, la probabilité passe de 25 % à 43 %, s’il ne l’est pas, elle passe à 23 % (Figure 4B) ;
le diabète augmente significativement la probabilité de maladie coronaire mais son absence ne la diminue pas
franchement.

Figure 4. Sur le nomogramme de Fagan, la probabilité révisée se lit à l’intersection
de l’échelle de droite avec la ligne qui joint la probabilité initiale (sur l’échelle de gauche)
et le rapport de vraisemblance (sur l’échelle du milieu).
^^ Majoration inspiratoire de la douleur
APPROCHE CLINIQUE
2.2. Gradation des signes cliniques 0Clinicien, Communicateur, Réflexif
• La plupart des signes cliniques que nous avons envisagés jusqu’à maintenant étaient utilisés de manière binaire :
présents ou absents.
• Pourtant la signification de certains signes fonctionnels comme la dyspnée, ou de certains signes physiques
comme les souffles cardiaques, est différente en fonction de leur intensité :
- une dyspnée intense chez un insuffisant cardiaque est de très mauvais pronostic alors qu’une dyspnée modérée
est banale ; la prise en charge thérapeutique est différente dans les deux cas ;
- un souffle cardiaque très intense témoigne toujours d’une anomalie valvulaire alors qu’un souffle peu intense
peut être banal (fonctionnel).
• Des échelles ont donc été proposées pour affiner le recueil de ces signes et de leur intensité, afin d’optimiser leur
utilisation dans la démarche clinique (Tableaux III et IV). Ces échelles participent aussi à la standardisation, et
donc la reproductibilité, de l’examen clinique.
Tableau III. CLASSIFICATION DE LA DYSPNÉE SELON LA NYHA (New York Heart Association), version 1994
Classe I Dyspnée pour des efforts inhabituels
Classe II Dyspnée pour les efforts importants de la vie courante
Classe III Dyspnée pour les efforts modestes de la vie courante
Classe IV Dyspnée de repos
Chapitre 2 I Approche clinique et sémiologie quantitative 37 ◄

Tableau IV. GRADATION DE L’INTENSITÉ DES SOUFFLES CARDIAQUES
SELON L’ÉCHELLE DE LEVINE MODIFIÉE PAR CONSTANT
Grade 1 Faible intensité, entendu après plusieurs cycles cardiaques à l’auscultation attentive
Grade 2 Intensité moyenne, entendu après quelques cycles cardiaques à l’auscultation attentive
Intensité forte, immédiatement entendu à l’auscultation attentive mais sans frémissement à la

Grade 3
palpation
Intensité forte, immédiatement entendu à l’auscultation attentive et avec frémissement à la

Grade 4
palpation
Grade 5 Intensité forte, entendu avec la tranche du pavillon du stéthoscope sur la poitrine
Grade 6 Intensité très forte, entendu avec le pavillon décollé de la poitrine ou sans stéthoscope
2.3. Reproductibilité des signes cliniques 0clinicien, scientifique

• Pour qu’un signe soit utilisable en pratique clinique, il faut que les médecins s’accordent sur son absence ou sa
présence et, le cas échéant, son intensité. Les signes dont l’appréciation est subjective ne satisfont pas cette exi
gence.
• Ainsi, en l’absence de définition univoque, la présence d’un hippocratisme digital sera appréciée de façon variable
par les médecins, comme vous pouvez vous en rendre compte avec la Figure 5. L’indice d’épaisseur phalangienne
en donne une caractérisation objective et beaucoup plus reproductible (Figure 6), qui mettra d’accord les obser
vateurs.
• De même, les échelles d’intensité des signes cliniques sont d’autant plus utiles que leur cotation est reproductible,
ce qui suppose que les paliers soient caractérisés de façon précise.
Figure 5. Hippocratisme digital : élargissement des doigts en baguettes de tambour, relativement discret ici,
risquant d’être apprécié de façon différente par des observateurs différents.

Figure 6. Indice d’épaisseur phalangienne b/a est supérieur à i en cas d’hippocratisme digital (A)
et inférieur à i en l’absence d’hippocratisme digital (B).
3. Conclusion : expertise clinique 2

0 Clinicien, Coopérateur, Réflexif, Scientifique
• Nous avons exposé une démarche clinique séquentielle :
- le médecin part des faits cliniques pour générer des hypothèses diagnostiques ;
APPROCHE CLINIQUE
- il met ensuite ces hypothèses à l’épreuve par un examen clinique ciblé ou des examens complémentaires
9 178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique
- puis une des hypothèses finit par émerger avec une probabilité suffisante pour décider de la prise en charge
(débuter le traitement correspondant par exemple).
• Une démarche analytique de ce type est suivie par les praticiens confrontés à une situation avec laquelle ils ne
sont pas familiers, soit parce qu’ils manquent d’expérience, soit parce que le problème posé est inhabituel. Dans
ces situations, la sémiologie quantitative est une aide précieuse.
La sémiologie quantitative prend parfois la forme de scores diagnostiques ou de règles de

prédiction, qui s’appuient non pas sur un signe clinique mais sur plusieurs. La combinaison
de ces signes assure généralement un rapport de vraisemblance négatif très proche de zéro,
permettant d’exclure l’hypothèse sans réaliser d’examen complémentaire (Tableau V).
Tableau V. RÈGLE D’OTTAWA POUR L’ENTORSE DE CHEVILLE
La négativité de l’ensemble de critères permet d’exclure une fracture de cheville ou du moyen pied avec une
sensibilité à 98 %, une spécificité à 32 % et donc un rapport de vraisemblance négatif à 0,08. Il n’est donc
pas nécessaire de réaliser de radiographies.
Âge < 18 ans ou > 55 ans
Impossibilité de faire 4 pas immédiatement après le traumatisme ou au moment de l’examen
Douleur à la palpation osseuse du bord postérieur (sur une hauteur de 6 cm) ou de la pointe de l’une des deux
malléoles, de l’os naviculaire ou de la base du 5° métatarsien
Chapitre 2 Approche clinique et sémiologie quantitative 39 ◄

• Toutefois, les médecins expérimentés répondent de manière plus directe aux problèmes cliniques qui leur sont
familiers. À force de répétition, ils disposent d’un répertoire de situations « prototypes » auxquelles se référer
pour le diagnostic et de schémas génériques de prise en charge pour ces situations. Ces raccourcis décisionnels
permettent une démarche rapide, intuitive et sans effort cognitif. Mais l’expérience personnelle a ses limites :
- accumuler sans aucun recul critique des erreurs diagnostiques et des prises en charge inadaptées conduit
à former et renforcer des raccourcis décisionnels dangereux. L’expérience est formatrice uniquement si les
résultats de prises en charge sont systématiquement analysés : modestie face au succès et remise en question
face aux échecs !
- reconnaître et comprendre ses erreurs nécessite une bonne connaissance des résultats de la recherche clinique,
notamment sur la valeur diagnostique et pronostique des signes cliniques.
• Enfin, soulignons que la discussion avec des collègues expérimentés est indispensable dans les cas complexes
0 Coopérateur • La confrontation des points de vue est d’ailleurs inscrite dans la loi pour les décisions intrin-
sèquement difficiles : réunions de concertation pluridisciplinaires en cancérologie pour les
limitations de soins, délibérations pour les interruptions médicales de grossesse..
/ï\ Ne pas oublier
La démarche clinique s’appuie sur l'examen orceret planifier la prise en

charge diagnostique et thérapeutique des problèmes de santé des individus.
• L’examen clinique permet d’évaluer la gravité immédiate d’une situation et de proposer
des hypothèses diagnostiques.
• La probabilité de chaque diagnostique dépend des données cliniques :
le terraitu
lés facteurs d’exposition ;
les antécédents ;
l’histoire du problème de santé ;
les signes fonctionnels ressentis par le patient ;
les signes physiques observés (par le médecin).
Sensibilité = Fréquence du signe chez les malades : Sn = l/P / (

Spécificité = Fréquence de l’absence du signe chez les non-malades.; / (VN+FP).
Rapport de vraisemblance positif = Fréquence du signe chez s sur la fréquence
du signe chez les non-malades : RVP = Sn I (1-Sp).
Rapport de vraisemblance négatif-- Fréquence ce du signe chez les malades
sur la fréquence de l’absence du signe c s -malades : RVN = (1-Sn) / Sp.
Le nomogramme de Fagan perme une probabilité diagnostique initiale en
fonction de la présence ou de rir’ë d’un signe et des rapports de vraisemblance
positif et négatif associés.

Chapitre 3.
Cœur

HAPITRE
Cœur
0 Les SITUATIONS DE DÉPART
4 Douleur abdominale
6 Hépatomégalie
15 Anomalies de couleur des extrémités
18 Découverte d’anomalies à l’auscultation cardiaque

20 Découverte d’anomalies à l’auscultation pulmonaire
42 Hypertension artérielle
43 Découverte d’une hypotension artérielle
50 Malaise/perte de connaissance
54 Œdème localisé ou diffus
57 Prise de poids
81 Anomalie des ongles
159 Bradycardie
161 Douleur thoracique
162 Dyspnée
165 Palpitations
CŒUR
166 Tachycardie
185 Réalisation et interprétation d’un électrocardiogramme (ECG)
i. Rappels d’anatomie et de physiologie

• Le cœur, enveloppé du péricarde, est situé dans le médiastin antérieur. C’est un organe creux formé du cœur
gauche et du cœur droit qui sont entièrement séparés, le premier fonctionnant à haute pression et le second à
basse pression (Figure 1).
Chapitre 3 I Cœur 43 ◄
Figure i. A : Anatomie cardiaque. B : Vascularisation cardiaque. C : Tissu de conduction cardiaque.
Ao : aorte ; AP : artère pulmonaire ; OD : oreillette droite ;
OG : oreillette gauche ; VCI : veine cave inférieure ; VCS : veine cave supérieure ;
VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.
Valve
pulmonaire Veines pulmonaires
gauches
Veines Valve aortique
pulmonaires
droites Valve mitrale
Valve tricuspide Septum inter-ventriculaire
Aorte
Tronc coronaire
gauche
Tronc coronaire droit Artère circonflexe

Artère
interventriculaire
antérieure
Artère interventriculaire
postérieure
Nœud sinusal
Faisceaux de His
Nœud AV.
Branches de Tawara
Tissu de Purkinje
► 44 Cœur I Chapitre 3

2. Entretien
• C’est un temps essentiel. En dehors des aspects généraux, abordés dans la première partie de cet ouvrage, l'entre
tien cardiologique sera ciblé afin de préciser les éléments suivants.
2.1. Antécédents
2.1.1. Antécédents personnels
• Certaines affections peuvent avoir un impact sur l’état cardiovasculaire du patient et méritent d’être cherchées
systématiquement :
- Antécédents cardiologiques et vasculaires :
> cardiopathie ischémique, valvulaire, rythmique...
> artérite des membres inférieurs, accident vasculaire cérébral ;
> antécédents de chirurgie (ou d’angioplastie) cardiaque, valvulaire, coronaire ou vasculaire ;
> port d’un pacemaker ou d’un défibrillateur implantable ;
> tout antécédent d’hospitalisation en milieu cardiologique.
- Antécédents pulmonaires :
> peuvent entraîner une insuffisance ventriculaire droite et une hypertension pulmonaire ; :
> peuvent contre-indiquer l’usage de certains médicaments, comme les bêtabloquants en cas d’asthme.
- Antécédents infectieux : ■
> mauvais état bucco-dentaire (facteur de risque d’endocardite infectieuse) ; I
> angines ou infections ORL dans l’enfance (facteur de risque de rhumatisme articulaire aigu).
- Antécédents thrombo-emboliques :
> thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, car ces éléments sont associés à une augmentation du
risque de thrombose veineuse.
CŒUR
- Affections digestives, rénales :
> un ulcère gastrique ou duodénal peut contre-indiquer un traitement anticoagulant ;
> une affection rénale peut causer une hypertension artérielle secondaire.
2.1.2. Antécédents familiaux

• De nombreuses maladies cardiovasculaires ont une composante héréditaire. Par conséquent, un antécédent de
maladie cardiovasculaire chez un apparenté au premier degré constitue un facteur de risque, et ce d’autant plus *
qu’il est précoce :
- cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde, angine de poitrine, mort subite) ;
- cardiopathies rythmiques (mort subite, port de pacemaker ou de défibrillateur implantable) ;
- cardiopathies valvulaires ;
- dyslipidémie, diabète, hypertension artérielle.
• Il est alors important de faire préciser chez quel(s) membre(s) de la famille et à quel âge sont survenues ces patho
logies {voir Facteurs de risque cardiovasculaire).
2.2. Traitements suivis

• Tous les traitements reçus par le patient doivent être notés, ainsi que :
- leur posologie ;
- l’ancienneté de leur prescription ;
- leur observance.
• Il faut également prêter attention à :
- toute modification récente de l’ordonnance (arrêt d’un traitement anticoagulant, diminution des doses de
diurétiques) ;
- l’automédication :
> la tisane de queues de cerise contient des diurétiques ;
> la levure de riz rouge contient de la monacoline K qui est une statine (lovastatine) ;
> la consommation de réglisse peut être à l’origine d’une hypertension artérielle.
2.3. Facteurs de risque de maladies cardiovasculaires

• Facteurs non modifiables
- Âge:
> homme > 50 ans ;
> femme > 60 ans.
- Sexe masculin ;
- Hérédité cardiovasculaire : infarctus du myocarde ou mort subite :
> avant 55 ans chez le père [ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin] ;
> avant 65 ans chez la mère [ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin].
• Facteurs modifiables
- Tabac (actuel ou stoppé depuis < 3 ans) :
> Quantité fumée, en nombre de paquets/année :
• (nombre de paquets par jour) x (durée de consommation en année)
- Hypertension artérielle, traitée ou non ;
- Diabète, traité ou non ;
- Dyslipidémie :
> Augmentation du LDL cholestérol ;
> Diminution du HDL cholestérol (< 0.4 g/L quel que soit le sexe).
- Surpoids (indice de masse corporelle (IMC) > 25 kg/m2) ou obésité (IMC > 30 kg/m2) ;
- Sédentarité.
2.4. Signes fonctionnels

Cinq types de symptômes feront évoquer une affection cardiaque :
- douleur thoracique Q161 Douleur thoracique
- dyspnée Ç162 Dyspnée
- malaise et perte de connaissance Q 50 Mataise/perte de connaissance
- palpitations 9165 Palpitations
- hépatalgies d’effort 9^ Douleur abdominale
2.4.1. Douleur thoracique Ç161 Douleur thoracique

• Quatre causes de douleur thoracique, potentiellement létales, doivent être évoquées en priorité. Elles sont
résumées dans le Tableau I.
• Quelques précisions :
- Infarctus du myocarde
Douleur thoracique ayant les mêmes caractéristiques que l’angor, avec certaines nuances :

> peut survenir au repos ou la nuit ;
> douleur très intense ;
> irradie plus largement aux deux bras, au maxillaire inférieur ;
> persiste malgré la prise de Trinitrine® ;
> dure au moins 15 minutes et peut durer plusieurs heures ;
> peut s’accompagner de sueurs, nausées, vomissements.
- Tamponnade
Il s’agit d’une complication de la péricardite, engageant le pronostic vital à court terme, et correspondant à
une compression des cavités droites par l’épanchement péricardique, réalisant un tableau d’adiastolie :
> tachypnée ;
> hypotension artérielle, tachycardie ;
> assourdissement des bruits du cœur ;
> signes d’insuffisance cardiaque droite (voir infra), avec apparition d’un pouls paradoxal.
D’autres types de douleurs thoraciques ne correspondent pas à des causes cardiaques
Elles sont par exemple d’origine pariétale, oesophagienne ou fonctionnelle. Comparativement aux
douleurs d’origine cardiaque, elles s’observent plus volontiers chez le sujet jeune et plus souvent
chez la femme. Leurs caractéristiques sont les suivantes :
• précordiales, sous le sein gauche ;
• à type de piqûre d’aiguille, ou simple gêne ;
• de durée variable chez un même sujet ;
• survenant le plus souvent au repos (souvent la nuit), parfois à l’effort mais ne gênant pas la
poursuite de l’effort ;
• accentuées par les contrariétés ;
CŒUR
• réveillées par la pression du sternum et des cartilages costaux (atteinte du cartilage chondro-
costal).
2.4.2. Dyspnée Ç162 Dyspnée

• Chez un sujet indemne d’affection pulmonaire, la dyspnée est le signe le plus précoce et le plus fidèle de l’insuf
fisance ventriculaire gauche.
• La principale caractéristique de la dyspnée de l’insuffisance cardiaque est son aggravation lors du décubitus
(orthopnée).
• La dyspnée d’origine cardiaque peut avoir plusieurs présentations :
- Dyspnée d’effort :
> apparait à la marche ou lors d’effort plus intenses (montée de marches) ;
> classée de I à IV selon la classification de la New York Heurt Association (NYHA) (Tableau II) ;
> parfois suivie d’un grésillement thoracique, d’une toux quinteuse avec expectoration rosée (oedème
pulmonaire d’effort).
- Dyspnée paroxystique nocturne ;
- Œdème aigu du poumon (OAP) :
> tachypnée rapide et angoissante ;
> sueurs ;
> toux incessante avec grésillement laryngé, expectorations mousseuses et saumonées.
Chapitre 3 I Cœur 47 4
Tableau I. CARACTÉRISTIQUES SÉMIOLOGIQUES DES 4 PRINCIPALES CAUSES DE DOULEUR THORACIQUE
48
Douleur angineuse Péricardite Embolie pulmonaire Dissection aortique

Mode Effort d’intensité variable Pas de lien avec l’effort Survenue brutale Survenue brutale (« coup de
Cœur
de survenue, tonnerre »)
I
contexte Contexte en rapport avec l’étiologie de Contexte :

Douleur survenant parfois au repos (angor Antécédents :
C hapitre
instable et infarctus du myocarde) la péricardite • thrombophilie • HTA

• immobilisation prolongée • maladies du tissu conjonctif
3
• cancer • anévrysme de l’aorte ascendante

• thrombose veineuse profonde • bicuspidie aortique
• chirurgie de coarctation de l’aorte
• grossesse
Siège • médio-thoracique • précordiale • variable +++ • migratrice +++
• rétrosternale • rétrosternale • typiquement latéro-thoracique • antérieure ou postérieure
• en barre, entre les deux seins • ou diffuse
Irradiation • bras gauche ou deux bras • bras • omoplates
• cou • cou • cou
• mâchoires • épaules • mâchoire
• rarement :
- région sous-mamelonnaire gauche
- creux épigastrique
Type • constrictive en étau • oppression • transfixiante • très intense
• pesanteur • parfois syncopale
• constrictive • pulsatile
• intensité variable
Signes • isolée • dyspnée • dyspnée • poul(s) périphérique(s) aboli(s)
associés • signes en rapport avec l’étiologie : • tachypnée • asymétrie tensionnelle
- fébricule • pâleur, fièvre • complication ischémique :
- virose • palpitations AVC, paraplégie
- maladie auto-immune • toux • souffle d’insuffisance aortique
- signes en rapport avec une • hémoptysie noire (24 h à 36 h plus tard)
tamponnade (voir infra)
Évolution • cesse (< 3 min) au repos ou à la prise de • prolongée, permanente • î par la toux et les manœuvres • 50 % de décès dans les 48 h
Trinitrine® • résistante à la Trinitrine® respiratoires en l’absence de diagnostic
• î en inspiration forcée et à la toux
• | en position assise et penchée en
avant
AVC : accident vasculaire cérébral ; HTA : hypertension artérielle.
Il
— Pseudo-asthme cardiaque :
> bradypnée expiratoire avec sensation de blocage expiratoire ;
> soif d’air;
> sifflements thoraciques ;
> expectorations rares.
- Dyspnée permanente : insuffisance ventriculaire gauche grave
> Oblige le patient à dormir demi-assis (faire préciser le nombre d’oreillers) voir assis.
2.4.3. Malaises et perte de connaissance Ç 50 Malaise/perte de connaissance

• Ils résultent d’une baisse de débit sanguin cérébral, et peuvent prendre la forme d’une lipothymie (conséquence
d’une hypoperfusion cérébrale incomplète) ou d’une syncope (hypoperfusion cérébrale complète et passagère).
- Lipothymie:
> pas de perte de connaissance complète ;
> impression passagère d’évanouissement avec pâleur, sueurs, vue trouble, tintement d’oreilles...
> le patient a des souvenirs de ce qu’il a entendu autour de lui pendant le malaise.
- Syncope:
> perte de connaissance brutale, sans prodromes (ou très *
brefs) ;
> durée brève (moins d’une minute) avec pâleur, hypotonie musculaire, chute, parfois une perte d’urine ;
> pouls imperceptible et pression artérielle (PA) imprenable pendant la syncope ; 3
> retour rapide à un état de conscience **
normal ;
> amnésie complète des faits survenus durant la perte de connaissance.
* La grande brutalité de la syncope, sans aucun prodrome, rend l'origine vaso-vagale du malaise
très improbable.
CŒUR
** La notion de reprise de conscience rapide, sons « confusion post-critique », est le signe le plus
discriminant pour distinguer une syncope d'origine circulatoire d'une crise comitiale.
• La distinction entre syncope et lipothymie n’est que théorique puisque leur valeur sémiologique est la même.
Elles font rechercher :
- En priorité une cause cardiovasculaire :
> bradycardie extrême consécutive à un trouble de conduction (bloc auriculo-ventriculaire) ;
> tachycardie ventriculaire ;
> rétrécissement aortique serré ;
> hypersensibilité du sinus carotidien.
- En fonction du contexte, notamment chez la personne âgée, une hypotension orthostatique (chute de la
pression artérielle systolique (PAS) > 20 mmHg et/ou diastolique > 10 mmHg dans les 3 premières minutes du
passage à l’orthostatisme), en rapport avec :
> un syndrome dysautonomique (absence d’accélération concomitante du pouls), compliquant par exemple
un diabète, un syndrome parkinsonien ou une amylose ;
> une hypovolémie (accélération concomitante du pouls), lors d’une déshydratation, d’une hémorragie aiguë
ou d’une prise de diurétiques.
- Une cause neurovégétative (hypertonie parasympathique ou syncope vaso-vagale), qui est fréquente. Il
s’agit d’un diagnostic d’élimination caractérisé par :
> un contexte de survenue :
• atmosphère confinée, chaleur, émotions vives, douleur aiguë...
• antécédents d’épisodes identiques ;
• sujet jeune.
> la présence de prodromes quelques secondes à minutes avant le malaise :
• tête vide, sueurs, nausées, palpitations, vue brouillée, éloignement des sons et acouphènes, jambes
flageolantes.
> une asthénie intense (inconstante mais très évocatrice) durant une à plusieurs heures après le malaise.
2.4.4. Palpitations 9165 Palpitations
• Il s’agit de la perception anormale, par le patient, des battements de son cœur.

• Il faut alors faire préciser :
- le mode de début et de fin des palpitations : brusque ou non, spontané ou favorisé par sition/une
émotion ;
- le caractère régulier ou non du rythme cardiaque et la fréquence cardia
- leur retentissement : dyspnée, douleur thoracique, syncope ; A
- leur horaire (diurne ou nocturne) et la fréquence des accès de ]
éterminées par l’auscultation :
La tachycardie 9 166 Tachycardie élévation anormale de la fréquence
La bradycardie | 9 159 Bradycardie ésigne une diminution anormale de la fréquence

cardia' esso
■ cv-c -
Le patient peut décrire plusieurs types de palpitations :

- sensations passagères d’un ou deux battements cardiaques plus forts que les autres ou impression d’arrêt tj
bref du cœur. Il s’agit généralement d'extrasystoles bénignes.
- accélération subite du rythme cardiaque :
> régulier, à environ 180-220 battements/min, à début et fin brusques, évoqu
(maladie de Bouveret) :
• sujet jeune ;
• déclenchement au changement de position ou à l’é
• fin de la crise spontanée ou après manœu
Pour les manœuvres vagales, préférer b re de Valsalva plutôt que la compression oculaire
(douloureuse) ou le massage carotidien'1 (risque de décrocher une plaque d’athérome et de
provoquer un accident vasculaire cérébral, notamment chez la personne âgée).
> irrégulier, entre 150 et 200/mn, évoquant plutôt un passage en arythmie complète par fibrillation auriculaire.
- accès de palpitation de début et fin progressifs entre 110 et 130 battements/min, évoquant une tachycardie
sinusale bénigne dite « inappropriée », survenant sur un cœur sain :
> en général déclenchés par une émotion, un effort peu important, ou survenant la nuit ;
> manifestations sans caractère de gravité, touchant généralement des sujets jeunes et émotifs, souvent
appelées « éréthisme cardiaque ».
► 50 Cœur Chapitre 3

2.4-5- Classification de la NYHA
• À l’issue de l'entretien cardiologique, il est possible d’apprécier la tolérance d’une cardiopathie en utilisant la
classification des signes fonctionnels proposés par la NYHA (Tableau II).
Tableau II. CLASSIFICATION DES SIGNES FONCTIONNELS SELON LA NEW YORK HEARTASSOCIATION (NYHA)
Classe 1 Pas de limitation de l’activité physique. Activité habituelle sans symptômes.
Gêne modérée, apparaissant pour des efforts importants : marche rapide, course, port
Classe II
d’une charge lourde. Absence de symptômes au repos.
Limitation importante de l’activité quotidienne. Dyspnée et fatigue apparaissent lors des
Classe III
gestes de la vie quotidienne. Absence de symptômes au repos.
Incapacité d’effectuer toute activité physique même limitée. Le malade est invalidé et
Classe IV
contraint au repos. Dyspnée et fatigue peuvent persister au repos.
3. Examen physique
3.1. Signes généraux
3.1.1. Poids, taille et calcul de l’IMC

• Tout examen doit débuter par la mesure de la taille et du poids, permettant de calculer l’indice de masse corpo
relle (IMC), qui constitue l’un des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, détaillé ci-dessous :
IMC = poids (kg) / taille (m)2
• Il faudra également s’attacher à noter toute variation rapide du poids. Dans le contexte d’une insuffisance car
diaque, une prise de poids Q57 Prise de poids survenant en quelques jours est un des signes de rétention
hydrosodée témoignant de la décompensation de cette insuffisance cardiaque.
CŒUR
3.1.2. Mesure du périmètre abdominal
• La surcharge graisseuse essentiellement abdominale, de type androïde, constitue un facteur de risque vis-à-vis des
complications de l’athérome.
• On mesure le tour de taille avec un mètre ruban de couturière, chez un patient en position debout, pieds légère
ment écartés, le poids réparti sur les deux jambes. Le mètre est placé à mi-distance entre la dernière côte et le haut
de la hanche (Figure 2).
Figure 2. Mesure du périmètre abdominal.
Le périmètre abdominal est considéré comme anormal au-delà

de 102 cm chez l’homme et de 88 cm chez la femme.
Chapitres I Cœur 51 ◄
3.2. Inspection
• Le patient est dévêtu, en sous-vêtements, dans une atmosphère chaude. L’inspection se fait idéalement patient
assis puis allongé.
3.2.1. Examen du thorax

• Cicatrice de chirurgie thoracique.
• Qualité de la respiration :
- fréquence respiratoire :
> normale : 12 à 20/min ;
> tachypnée si > 20/min ;
> bradypnée si < 10/min.
- balancement thoraco-abdominal ;
- orthopnée.
• Forme du thorax :
- thorax en tonneau (distension thoracique = bronchopneumopathie chronique obstructive, emphysème) ;
- thorax en entonnoir (pectus excavatum = dépression au niveau de la partie inférieure du sternum) (Figure 3) ;
- cyphoscoliose.
Figure 3. Pectus excavatum.
A : décubitus dorsal B : station debout
3.2.2. Cyanose Q 15 Anomalies de couleur des extrémités

• Coloration bleue-violacé de la peau et/ou des muqueuses (Figure 4) :
- des extrémités (oreilles, ongles +++) ;
- des muqueuses (lèvres et langue +++), absente dans les cyanoses liées à un bas débit cardiaque (cyanoses
périphériques) ;
- généralisée.
• La cyanose traduit :
- une mauvaise oxygénation du sang au niveau des poumons ;
- une stase (stagnation) du sang à la périphérie ;
- ou une cardiopathie congénitale avec mélange des sangs artériel et veineux, à l’intérieur du cœur (cardiopathie
cyanogène).

Figure 4. Cyanose distale des mains.
• La cyanose est tardive dans l’insuffisance cardiaque. Au contraire, elle est au premier plan dans certains types de
cardiopathies, en particulier les cardiopathies congénitales et les insuffisances cardiaques droites résultant d’une
broncho-pneumopathie chronique sévère.
3.2.3. Hippocratisme digital Ç81 Anomalie des ongles (Figure 5)

• Hypertrophie des dernières phalanges des doigts de la main en « baguettes de tambour » avec bombement des
ongles en « verre de montre ». Ses causes sont multiples :
- pulmonaires : cancer broncho-pulmonaire, fibrose pulmonaire, dilatation des bronches, mucoviscidose...
- extra-pulmonaires : cirrhose, cardiopathies congénitales...
- idiopathiques.
Figure 5. Hippocratisme digital chez un homme de 40 ans :

main gauche (A) et détails du majeur et de l’annulaire de la main droite (B).
CŒUR
3-2-4- Turgescence jugulaire (Figure 6)
• Il s’agit d’une dilatation des veines jugulaires au niveau du cou. C’est un signe d’insuffisance ventriculaire droite
ou globale qui se cherche :
- à jour frisant ;
- en position demi-assise (il est normal de voir apparaître la veine jugulaire d’un patient en décubitus, mais pas
en position demi-assise) ;
- chez un sujet ne bloquant pas sa respiration.
Figure 6. Turgescence jugulaire (flèches).
3.2.5. Œdèmes des membres inférieurs Ç 54 Œdème localisé ou diffus (Figure 7)

• Ils témoignent d’un signe d’insuffisance ventriculaire droite ou globale, et s’accompagnent d’une prise de poids.
Les oedèmes d’origine cardiaque sont habituellement :
- mous ;
- prenant le godet ;
- déclives;
- non inflammatoires et habituellement indolores ;
- bilatéraux, symétriques.
Figure 7. Œdèmes des membres inférieurs évocateurs d’insuffisance cardiaque droite (ou globale) :
déclives et bilatéraux (A), mous et prenant le godet puisque la pression digitale (B) entraine l’apparition
d’une dépression (C : godet) qui persiste plusieurs secondes avant de revenir à son état antérieur.

$
3.3» Palpation
3.3.1. Signes d’insuffisance ventriculaire droite

• Reflux hépato-jugulaire
Il s’agit d’un gonflement durable des veines jugulaires qui apparaît lors de la pression sur le foie.
Il se recherche chez un malade détendu, respirant normalement, en position demi assise.
Avec sa main posée à plat sur l'hypochondre droit du patient, le médecin exerce une pression :
- ferme, mais progressive et indolore (afin de ne pas bloquer la respiration, ce qui provoquerait une turgescence
jugulaire indépendamment de toute insuffisance cardiaque) ;
- prolongée (> 10 secondes) ;
En cas d'insuffisance cardiaque droite, le cœur droit n'est pas en mesure d'absorber le volume sanguin qui a été
chassé par la pression de l'hypochondre droit, provoquant une distension jugulaire qui persiste à l'inspiration
(tant que la compression est maintenue).
• Hépatomégalie Q 6 Hépatomégalie
L’insuffisance cardiaque droite peut aboutir à une stase sanguine dans le foie (due à un obstacle au retour veineux
résultant de l’augmentation de pression dans les cavités cardiaques), parfois responsable d’une hépatomégalie.
L’hépatomégalie observée au cours de l’insuffisance cardiaque droite est :
- homogène ;
- à bord inférieur lisse ;
- parfois douloureuse.
Le patient peut aussi décrire une hépatalgie d’effort, inconstante et souvent tardive. La stase hépatique augmente
lors de l’effort entraînant une distension douloureuse de la capsule de Glisson. Cette douleur peut irradier vers le
dos ou vers l’omoplate droite. À un stade terminal, elle devient permanente et s’accompagne de troubles digestifs.
3.3.2. Palpation thoracique
CŒUR
• Recherche du choc de pointe (Figure 8) :
Il s’agit de la vibration ressentie à la palpation du thorax lors de la projection de la contraction de la pointe du
cœur sur la paroi thoracique :
- synchrone du pouls ;
- localisé normalement au 5e espace intercostal gauche, le long de la ligne médio-claviculaire ;
- difficile à percevoir chez un sujet et chez les patients ayant une paroi thoracique épaisse ou une distension
thoracique.
Le choc de pointe permet d’évaluer la taille du cœur. Sa déviation et son étalement sur une surface de plus de deux
espaces intercostaux traduit une cardiomégalie :
- si le ventricule gauche est hypertrophié, le choc de pointe est étalé et dévié en bas et en dehors (6e et 7e espaces
intercostaux, en dehors de la ligne mamelonnaire) ;
- si le ventricule droit est hypertrophié, le choc de pointe est dévié en haut (il remonte au-dessus du 5e espace
intercostal).
• Recherche d’un frémissement palpable :
Il s'agit d'une sensation tactile vibratoire, perçue avec le plat de la main en regard des foyers auscultatoires, ayant
même signification qu'un souffle (voir Auscultation). Un souffle frémissant est toujours organique.
Figure 8. Choc de pointe perçu ici avec le majeur, au 5e espace intercostal gauche,
le long de la ligne médio-claviculaire.
3.4. Percussion
• La percussion est peu utile pour l’examen du cœur lui-même. En revanche, elle sera utilisée pour la recherche de
certaines manifestations d’une insuffisance cardiaque :
- au cours de l’examen pleuro-pulmonaire : recherche d’un épanchement pleural liquidien, mat à la percussion
et contrastant donc avec la sonorité aérique du thorax ;
- au cours de l’examen abdominal : recherche d’une hépatomégalie ou d’une ascite, que l’on peut observer au
cours de l’insuffisance cardiaque droite ou globale.
3.5. Auscultation
• Il s’agit d’un temps essentiel de l’examen cardiologique. L’auscultation cardiaque est toujours complétée par l’aus
cultation pulmonaire.
3.5.1. Technique de l’auscultation cardiaque
3.5.1.1. Dans une pièce silencieuse, patient torse nu

• En décubitus dorsal, puis latéral gauche, puis assis penché en avant.
• S’assurer que le patient respire calmement, et si nécessaire lui demander de bloquer sa respiration pour mieux
entendre les bruits cardiaques.
• Le pavillon du stéthoscope est alors déplacé d’un foyer auscultatoire à l’autre.
• L’auscultation en position assise, voire penchée en avant, permet de mieux entendre les souffles diastoliques.
3.5.1.2. Foyers auscultatoires

• La Figure 9 indique les différents foyers auscultatoires :
- aortique : 2e espace intercostal, bord droit du sternum ;
- pulmonaire : 2e espace intercostal, bord gauche du sternum ;
- aortique accessoire (endapex) : 3-4e espace intercostal, bord gauche du sternum ;
- mitral (ou apex) : 5e espace intercostal, ligne médio-claviculaire ;
- tricuspide : en regard de l’appendice xiphoïde.

Figure 9. Foyers auscultatoires.
• L’auscultation ne se limite pas à ces foyers et prêtera notamment attention :

- au cou et à la région axillaire (irradiation des souffles de valvulopathies) ;
- à la région sous-claviculaire gauche (canal artériel) ;
- à la région inter-scapulo-vertébrale gauche (coarctation de l’aorte).
La fermeture des valves est à l’origine des bruits du cœur :
CŒUR
• premier bruit, B1 : fermeture des valvules mitrale et tricuspide ;
• second bruit, B2 : fermeture des valvules aortique et pulmonaire.
La systole correspond au temps entre la fermeture des valvules mitrale et tricuspide et la fermeture
des valvules aortique et pulmonaire.
La diastole est le temps complémentaire (fermeture de la valvule aortique à la fermeture de la
valvule mitrale).
Le cœur droit et le cœur gauche sont synchrones et il n’existe qu’un seul Bi et qu’un seul B2, sauf
chez le sujet jeune où les variations respiratoires peuvent légèrement décaler les B2 pulmonaires
et aortiques.
L’altération du flux sanguin à travers les valvules cardiaques, en raison de leur sténose
(rétrécissement valvulaire) ou de leur incontinence (insuffisance valvulaire) est à l’origine des
souffles cardiaques.
3.5.2. Auscultation cardiaque normale

• Bruit Bl:
- marque le début de la systole (et donc contemporain du pouls radial) ;
- foyer maximum : foyer mitral ;
- irradiations : tous les foyers et région axillaire ;
- origine :
Chapitre 3 I Cœur 57 «
> fermeture des valvules auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) ;
> contraction brutale du myocarde.
- survient en moyenne 40 ms après le début du complexe QRS sur l’ECG.
• Bruit B2 :
- marque la fin de la systole et le début de la diastole ;
- foyer maximum : base du cœur, 3e espace intercostal, bord gauche du sternum ;
- irradiations : tous les foyers ;
- bruit sec, claqué, aigu, plus court que B1 ;
- origine :
> correspond à la fermeture des valves sigmoïdes (aortiques et pulmonaires) ;
> la valvule aortique se ferme un peu avant la valvule pulmonaire, mais cet intervalle est extrêmement bref et
donc inaudible, le B2 étant perçu comme une composante unique ;
> chez le sujet jeune et en inspiration forcée, on peut entendre un dédoublement physiologique de B2 :
pendant l'inspiration, le volume de sang veineux parvenant dans l'oreillette droite puis dans le ventricule
droit augmente. Cette augmentation de volume sanguin dans le ventricule droit provoque un retard dans la
fermeture de la valvule pulmonaire, comparativement à la fermeture de la valvule aortique.
- synchrone de la fin de l’onde T sur l’ECG.
• Bruits diastoliques, rarement audibles :
- Bruit B3 (protodiastolique) :
> plus fréquent que B4 ;
> maximum à la pointe du cœur ;
> bruit sourd, rarement audible ;
> bien détaché de B2, et donc à ne pas confondre avec un dédoublement de B2 (le B3 donne l’impression d’un
rythme à 3 temps, comme un galop, alors que les deux bruits du dédoublement de B2 sont trop proches
pour avoir l’impression d’un rythme à 3 temps) ;
> plus fréquent chez le sujet jeune :
• se rencontre dans 30 % des cas chez l’enfant (physiologique) ;
• plus rare et pathologique après 30 ans (conséquence par exemple d’une surcharge de volume de
remplissage des ventricules en cas d’insuffisance cardiaque).
> positionnel;
• disparaît en position debout.
> origine:
• bruit lié à la mise en tension de la valvule mitrale lors du remplissage ventriculaire rapide, ainsi qu’à
l’expansion du ventricule ;
• lorsque B3 est physiologique, il naît toujours du ventricule gauche (haute pression) ;
- Bruit B4 (télédiastolique) :
> exceptionnel chez le sujet normal ;
> se perçoit à la pointe du cœur ;
> bruit à basse fréquence ;
> mécanisme : survient lors du remplissage actif du ventricule, lors de la contraction des oreillettes. Surtout
audible quand le ventricule manque de compliance, par exemple en cas d’hypertrophie ventriculaire ou
d’ischémie myocardique.
► 58 Cœur ‘ Chapitre 3

3.5-3> Auscultation cardiaque pathologique
Ç 18 Découverte d’anomalies à l’auscultation cardiaque
Cinq anomalies peuvent retenir l’attention à l’auscultation :
• des anomalies des bruits physiologiques ;

• l’adjonction de bruits anormaux ;
• des souffles et roulements ;
• des frottements ;
• des bruits de valve prothétique.
3.5.3.1. Modification des bruits normaux (Figure 10)

• Éclats de B1 ou B2
Un éclat des bruits du cœur peut s’observer de façon physiologique, chez un sujet jeune, ou en cas d’éréthisme
cardiaque. Il faut surtout prêter attention aux éclats de B1 et B2 reflétant une anomalie :
- éclat de B1 à la pointe, en cas de rétrécissement mitral ;
- éclat du B2, en cas d’hypertension pulmonaire (éclat de B2 prédominant au foyer pulmonaire) ou
d’hypertension artérielle systémique (éclat de B2 prédominant au foyer aortique).
• Disparition du B2
- en cas de rétrécissement aortique serré, par immobilité des valvules.
• Dédoublement (en dehors du dédoublement physiologique de B2, voir ci-dessus)
- s’observe dans toutes les circonstances où il existe un asynchronisme entre cœur droit et cœur gauche :
> bloc de branche ;
> surcharge volumique.
CŒUR
- un dédoublement large et fixe (non modifié par la respiration) de B2 est en faveur de la persistance d’une
communication inter-auriculaire (CIA).
• Assourdissement global des bruits du cœur
- par interposition d’un épanchement péricardique ou d’une distension thoracique (emphysème pulmonaire) ;
- par diminution de la vigueur de la contraction cardiaque (insuffisance cardiaque).
3.5.3.2. Bruits anormaux surajoutés (Figure 10)
3.5.3.2.1. Bruits diastoliques

• Galop : rajout pathologique des bruits B3 et B4 (voir ci-dessus)
- Ce n’est pas un bruit mais un rythme.
- Il résulte de la présence d’un B3 ou d’un B4 qui s’ajoute aux B1 et B2 pour donner naissance à un rythme à
trois temps :
> B3 : galop protodiastolique (en début de diastole) ;
> B4 : galop présystolique (en fin de diastole) ;
> B3+B4 : galop de sommation.
- Lors d’une tachycardie minime, ce rythme mime celui d’un cheval au galop.
- Le galop protodiastolique ou de somation témoigne d’une insuffisance ventriculaire.
- Le galop présystolique n’a rien de significatif.
Chapitre 3 I Cœur 59 4
• Claquement d’ouverture de la valvule mitrale
- Bruit sec, proche du 2e bruit, entendu à l’endapex.
- Traduit une sclérose des valves et un rétrécissement de l’orifice mitral.
- Ce claquement est attribué à un brusque mouvement en dôme de la valvule mitrale vers la cavité ventriculaire
gauche en diastole (appel de sang du VG).
3.5.3.2.2. Bruits systoliques

• Click mésotélésystolique
- Click situé au milieu (méso) ou à la fin (télé) de la systole.
- Bruit en rapport avec des anomalies des cordages et/ou de la valvule mitrale.
- Souvent associé à un souffle d’insuffisance mitrale mésotélésystolique, caractéristique du p
(maladie de Barlow).
• Click éjectionnel
- Claquement protosystolique.
- Origine valvulaire (rétrécissement aortique, rétrécissement pulm
- Témoigne de la sclérose des valves.
• Le pistol shot
- Bruit méso-systolique éclatant.
- Lié à la mise en tension brutale de la pa e aortique severe.
iques à l’auscultation cardiaque.
SYSTOLE DIASTOLE
AUSCULTATION
protà mtso télé méso
Clej Pish Cl Mi
Bi
CI ej : click éjectionnel ; CI Mi uement d'ouverture, Pi sh : pistolshot
3.5.3.3. Souffles et roulements
3.5.3.3.I. Décrire un souffle

• La constatation d’un souffle doit faire préciser :
- son intensité notée sur une échelle de 1 à 6 (dont la formulation varie selon les auteurs) :
» 1/6 = très faible, à peine audible (entendu par les cliniciens expérimentés) ;
> 2/6 = faible mais facilement perçu ;
> 3/6 = moyenne, mais sans frémissement à la palpation ;
> 4/6 = forte, avec frémissement retrouvé à la palpation ;

4
> 5/6 = très forte, entendu avec un contact minime entre le stéthoscope et le thorax (avec la tranche du
stéthoscope posée sur le thorax), et avec un frémissement à la palpation ;
> 6/6 = maximale, entendu avec le pavillon du stéthoscope légèrement décollé de la paroi du thorax.
- son timbre (doux, jet de vapeur, râpeux) ;
- sa chronologie (systole/diastole; proto-méso-télé-holo) ;
- son foyer maximum ;
- ses irradiations.
3.5.3.3.2. Souffle de débit, fonctionnel ou souffle organique ?
• Souffles de débit (ou inorganiques)
- Entendus dans les situations d’augmentation du débit cardiaque :
> effort;
> anémie;
> grossesse;
> thyrotoxicose;
> fistule artério-veineuse (chez les dialysés).
- Ce sont les turbulences créées par l’augmentation du débit sanguin qui sont à l’origine du souffle, alors que
l’appareil valvulaire est indemne.
- Le souffle systolique « innocent » est un souffle de débit, perceptible chez les sujets jeunes et minces :
> au bord gauche du sternum ;
> en situation d’augmentation du débit cardiaque (surélévation des jambes, hyperventilation ou exercice
physique par exemple) ;
> sans aucune valeur pathologique : 96 % des enfants sains de moins de 14 ans et 15 % des adultes de moins
de 40 ans ont un souffle innocent en situation d’augmentation du débit cardiaque).
• Souffles fonctionnels
CŒUR
- Dans certaines maladies cardiaques, les orifices valvulaires peuvent se distendre et les valvules devenir
incontinentes.
- Ces souffles ne s’accompagnent jamais de frémissement.
- Exemples:
> souffle systolique d’insuffisance mitrale fonctionnelle au cours des dilatations du ventricule gauche ;
> signe de Carvalho : souffle systolique xiphoïdien d’insuffisance tricuspidienne s’exagérant ou apparaissant
en inspiration forcée bloquée. Ce souffle accompagne l’insuffisance ventriculaire droite.
• Souffles organiques et roulements (Tableau III)
- Ils résultent d’une lésion des appareils valvulaires, et présentent les caractéristiques suivantes :
> constants, situés à un foyer déterminé ;
> se propagent dans une direction précise ;
> leur timbre est franc ;
> ils peuvent s’accompagner d’un frémissement.
- Les principaux souffles organiques sont les souffles :
> d’insuffisance mitrale ;
> de rétrécissement aortique ;
> d’insuffisance aortique ;
- Les roulements sont des bruits diastoliques graves et roulants (à rechercher avec la cloche du stéthoscope),
généralement méso ou méso-télé-systolique :
> rétrécissement mitral.
Tableau III. PRINCIPALES CARACTÉRISTIQUES SÉMIOLOGIQUES DES SOUFFLES ET ROULEMENTS
Temps Pathologie Mécanisme Siège Irradiation Chronologie Timbre
Aisselle
Holo Doux, en
IM Foyer mitral ou bord gauche
(couvre B2) «jet de vapeur»
du cœur
Ou
0) Régurgitation Foyer
IT Xiphoïde méso-télé (Barlow)
tricuspide
“o
Méso Holo
4-1 CIV En rayons de roue
cardiaque (couvre B2)
Foyer
RA Carotide
Obstacle à aortique
Méso Râpeux, rude
l’éjection Foyer Sous-claviculaire
RP
pulmonaire gauche
Foyer
Doux, lointain,
IA aortique Endapex
Proto-méso, aspiratif
Régurgitation accessoire
accroché à B2
CT
Foyer Bord gauche
IP
4-»
pulmonaire du sternum
m
Du claquement
E RM Foyer mitral Aisselle Grave (roulement)
Obstruction d’ouverture à Bi
(roulement) Foyer
RT Localisé
tricuspide
CIV : communication inter-ventriculaire ; IA : insuffisance aortique ; IM : insuffisance mitrale ; IP : insuffisance pulmonaire ;
IT : insuffisance tricuspide ; RA : rétrécissement aortique ; RM : rétrécissement mitral ; RP : rétrécissement pulmonaire ;
RT : rétrécissement tricuspide.
3.5.3.4. Frottement péricardique

• Bruit superficiel, semblant très près de la membrane du stéthoscope.
• Localisation / irradiation :
- mésocardiaque;
- localisé, sans irradiation (« naît et meurt sur place »).
• Respecte les bruits du cœur :
- soit mésosystolique ;
- soit mésodiastolique ;
- soit aux deux temps, réalisant un bruit de va-et-vient caractéristique.
• Timbre :
- intense, rugueux (« crissement de cuir neuf ») ;
- ou discret (« froissement de la soie »).
• Persiste en apnée (à la différence du frottement pleural et des autres bruits respiratoires).
• Mieux entendu en décubitus dorsal lors de l’inspiration, en position assise lors de l’expiration.
• Évolution : fugace.
/j\ Attention
• Le frottement péricardique traduit l’inflammation des deux feuillets du péricarde, que la

péricardite soit « sèche » ou accompagnée d’un épanchement. Il est plus volontiers audible
lorsque l’épanchement est peu abondant.
• Le frottement péricardique est un signe difficile à percevoir et surtout qui manque de
sensibilité. Son absence ne doit pas remettre en cause le diagnostic de péricardite, dont le
principal signe d’appel est la douleur thoracique, et qui est généralement confirmé par les
données de l’échocardiographie.

3.5.3.5. Bruits de valves prothétiques
• Les prothèses valvulaires cardiaques (mécaniques ou biologiques) produisent des éléments sonores variables
selon leurs types, leur site d’implantation et l’apparition d’un dysfonctionnement.
• Un dysfonctionnement de prothèse doit être évoqué selon la position de la valve :
- en position aortique : devant un souffle d’insuffisance aortique, évocateur de lâchage de suture ou de
dégénérescence de prothèse ;
- en position mitrale : en cas d’assourdissement du click d’ouverture ou d’apparition d’un roulement diastolique
ou d’un souffle systolique à son niveau.
Ç 20 Découverte d’anomalies à l’auscultation pulmonaire
• L’auscultation pulmonaire fait partie intégrante de l’examen cardiaque.

• Même si celle-ci est décrite dans le chapitre dédié, nous rappelons ici les bruits les plus utiles :
- râles crépitants (fins, secs, en fin d’inspiration et persistants après la toux) en cas d’insuffisance ventriculaire
gauche ;
- râles sibilants (sifflements expiratoires) en cas d’insuffisance ventriculaire gauche (pseudo-asthme cardiaque) ;
- abolition du murmure vésiculaire en regard d’un épanchement pleural.
3.6. Mesure de la pression artérielle

3
• La pression artérielle (PA) correspond à la pression du sang dans les artères.
• On parle abusivement de tension artérielle, car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi
des artères, elle tend la paroi de l’artère {stricto sensu, la « tension » résulte de la « pression » et de l’élasticité de
la paroi).
• L’usage fait que la PA est préférentiellement mesurée en millimètres de mercure (mmHg).
• Elle est exprimée par deux valeurs : pression artérielle systolique (PAS) / pression artérielle diastolique (PAD).
CŒUR
• La pression artérielle peut aussi être exprimée sous la forme d’un seul chiffre : la Pression artérielle moyenne
(PAM), peu utilisée en pratique clinique courante, davantage en milieu de réanimation lorsque la PA est mesurée
de façon continue et invasive, au moyen d’un cathéter artériel.
PAM = (pression systolique + 2 x pression diastolique) / 3
3.6.1. Méthode auscultatoire

• Elle est faite par un brassard gonflable circulaire relié à un manomètre, appelé tensiomètre ou sphygmomano-
mètre. Elle repose sur l’auscultation des bruits artériels de Korotkoff, entendus en aval d’un brassard pneuma
tique que l’on dégonfle progressivement (Figure 11).
• En pratique :
- le stéthoscope est placé en aval du brassard, en regard de l’artère humérale, qui chemine dans la partie médiale
de la région antérieure du bras ;
- le brassard est gonflé jusqu’à un niveau de pression supérieur à la PAS, ce que l’on vérifie par la disparition du
pouls radial ;
- pendant que le brassard est ensuite dégonflé progressivement, on note successivement :
> l’apparition des bruits artériels : le niveau de pression indiqué par le brassard correspond à la PAS ;
> la disparition des bruits : le niveau de pression indiqué par le brassard correspond à la PAD ;
Chapitre 3 Cœur 63 ◄
Figure 11. Positionnement du brassard du tensiomètre au niveau du bras droit (A),
stéthoscope au pli du coude en regard de l’artère humérale (B).
Le milieu de la poche gonflable du brassard du tensiomètre est appliqué en regard du trajet de l'artère
humérale, à la partie médiale et antérieure du bras.
• Pour une mesure fiable, plusieurs conditions doivent être réunies :

- mesure effectuée après 5 minutes de repos ;
- patient en position assise ;
- bras le long du corps, brassard à la hauteur du cœur (la pression sera surestimée si le brassard est trop bas),
stéthoscope posé au pli du coude, bien en dessous du brassard ;
- taille du brassard adaptée à la taille du bras (la pression sera surestimée si le brassard est trop petit) ;
- mesure effectuée aux deux bras :
> noter toute asymétrie ;
> garder la pression la plus élevée comme étant la valeur de référence.
- mesure effectuée au début et à la fin de la consultation : l’effet blouse blanche (anxiété chez le patient générée
par la présence du personnel médical) entraîne très fréquemment des valeurs faussement élevées en début
d’examen.
3.6.2. Autres méthodes de mesure
3.6.2.I. Dans l’urgence

• La baisse de la pression artérielle systolique (PAS) peut être estimée par la prise du pouls chez un adulte :
- si le pouls radial est perçu, on considère que la PAS est supérieure à 80 mmHg ;
- si le pouls radial n’est pas perçu mais que le pouls fémoral ou carotidien est perçu, on considère que la PAS est
comprise entre 50 et 80 mmHg ;
- si ni le pouls carotidien ni le pouls fémoral ne sont perçus, on considère que la PAS est inférieure à 50 mmHg.
3.6.2.2. Auto-mesure
- Elle est effectuée au bras, avec un appareil homologué.
- L’auto-mesure permet de s’affranchir de l’effet blouse blanche.
- La surveillance de la PA par auto-mesure doit se faire dans le cadre d’un « contrat » entre le patient et son
médecin, en respectant un certain nombre de principes :
> le patient ne doit pas prendre sa PA quand il se sent mal mais à des moments prédéfinis (idéalement le matin
au lever et le soir au coucher) ;

> on conseille « la règle des 3 » : 3 mesures le matin et 3 le soir, 3 jours de suite ;
> le patient ne doit pas modifier de lui-même son traitement antihypertenseur en fonction des mesures qu’il
observe.
3.6.2.3. La Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)

• Mesures automatiques répétées de la PA sur 24 h, à une fréquence prédéfinie :
- toutes les 15 minutes la journée ;
- toutes les 30 minutes la nuit.
• La MAPA permet :
- d’évaluer la variabilité de la PA ;
- de s’affranchir de l’effet blouse blanche ;
- d’évaluer la PA nocturne.
3.6.3. Normes de la pression artérielle (PA)

Les valeurs doivent être élevées à 3 occasions en consultation pour parler d’hypertension artérielle (HTA)
9 42 Hypertension artérielle , sauf pour le grade 3 où une seule confirmation suffit (Tableau IV).
Tableau IV. CLASSIFICATION DES NIVEAUX DE PRESSION ARTÉRIELLE EN MESURE DE CONSULTATION

Catégorie PAS PAD
PA optimale < 120 mmHg < 80 mmHg
PA normale 120-129 mmHg 80-84 mmHg
PA normale haute 130-139 mmHg 85-89 mmHg
HTA
Grade 1 (légère) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Grade 2 (modérée) 160-179 mmHg 100-109 mmHg
Grade 3 (sévère) > 180 mmHg > 110 mmHg
CŒUR
HTA systolique isolée
Grade 1 140-159 mmHg < 90 mmHg
Grade 2 > 160 mmHg < 90 mmHg
HTA : hypertension artérielle ; PA : pression artérielle ; PAD : pression artérielle diastolique ; PAS : pression artérielle
systolique.
/j\ Attention
La définition de l’HTA varie selon les conditions de mesure (Tableau V).
Tableau V. DÉFINITION DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE (HTA) SELON LA TECHNIQUE DE MESURE

Technique de mesure de la PA PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Mesure de consultation 140 90
Auto-mesure 135 85
MAPA éveil 135 85
MAPA sommeil 120 _________ 70______________
MAPA 24 h 130 80
MAPA : mesure ambulatoire de la pression artérielle ; PA : pression artérielle ; PAD : pression artérielle diastolique ;
PAS : pression artérielle systolique.
4» Electrocardiogramme (ECG)
4.1. Généralités
• L’ECG est la sommation à chaque instant des potentiels électriques de toutes les cellules contractiles cardiaques
et reflète donc la dépolarisation et la repolarisation des oreillettes et des ventricules. Comme la dépolarisation
entraîne la contraction des fibres musculaires cardiaques, les évènements électriques vont de pair avec la contrac
tion et le relâchement, c’est-à-dire avec les évènements mécaniques au cours du cycle cardiaque. Cet enregis
trement est réalisé grâce à des électrodes cutanées placées en des points déterminés permettant de définir des
dérivations.
• L’activité électrique cardiaque normale prend naissance dans le nœud sinusal puis se propage au myocarde auri
culaire, puis au nœud auriculo-ventriculaire, puis dans le faisceau de His et ses branches gauche et droite, puis au
réseau de Purkinje et enfin au myocarde ventriculaire.
4.2. Réalisation de TECG 9 185 Réalisation et interprétation d’un électrocardiogramme (ECG)
Avant de démarrer, vérifier que l’ECG est correctement paramétré :

vitesse : 25 mm/sec (ainsi, sur le tracé, 1 mm = 0,4 secondes)
voltage : 10 mm/mV
• Ensuite, placer les électrodes :

- Dérivations bipolaires (Dl, D2, D3, VR, VF et VL) (Figure 12) :
> Bras gauche : électrode jaune ;
> Bras droit : électrode rouge ;
> Jambe gauche : électrode verte ;
> Jambe droite : électrode noire.
Figure 12. Dérivations bipolaires et unipolaires.
Source L’ECG en poche, 3e éd., Pr Lellouche, Dr Abehsira, Éditions Med-Line, 2020. Publié avec l'aimable autorisation des
auteurs.

I*
- Dérivations précordiales (Figure 13) - VI à V6 (Figure 14A) :

> VI : 4e espace intercostal droit, le long sternum ;
> V2 : 4e espace intercostal gauche, le long du sternum ;
> V3 : entre V2 et V4 (placer V4 avant V3) ;
> V4 : 5e espace intercostal gauche, ligne médio-claviculaire ;
> V5 : 5e espace intercostal gauche, ligne axillaire antérieure (entre V4 et V6) ;
> V6 : 5e espace intercostal gauche, ligne axillaire moyenne.
Figure 13. Positionnement des électrodes précordiales lors de la réalisation d'un électrocardiogramme.
Source L'ECG en poche, 3e éd., Pr Lellouche, Dr Abehsira, Éditions Med-Line, 2020. Publié avec l'aimable autorisation des
auteurs.
4.3. Vocabulaire
CŒUR
• Le tracé compte des ondes et des segments (Figure 14B) :
- ondes : déflexions au-dessus ou en dessous de la ligne de base ;
- segments : sections de ligne de base entre les ondes ;
- les intervalles comptent des ondes et des segments.
• Onde P : dépolarisation des oreillettes.
• QRS : dépolarisation des ventricules :
- toute onde négative initiale est désignée par la lettre Q ;
- toute onde positive est désignée par la lettre R ;
- toute onde négative suivant une onde positive est désignée par la lettre S.
• Segment ST : va du point J (fin du complexe QRS) au début de Fonde T. C’est la phase durant laquelle les cellules
ventriculaires sont toutes dépolarisées.
• Onde T : repolarisation des ventricules.
• Intervalle QT : il se mesure du début du complexe QRS à la fin de Fonde T. Il représente le temps de systole ventri
culaire (de l’excitation des ventricules jusqu’à la fin de leur relaxation). La durée normale de cet intervalle varie
avec la fréquence cardiaque.
Figure 14. Localisation des électrodes précordiales (A) pour la réalisation de l’ECG
et activité électrique cardiaque (B).
Les lignes pointillées sur la figure 14A correspondent aux lignes médio-claviculaire, axillaire antérieure et
axillaire moyenne, sur lesquelles sont positionnées les électrodes précordiales V4, V5 et V6, respectivement.
Onde P : Dépolarisation (entrainant la contraction) des oreillettes.

Complexe QRS : Dépolarisation (contraction) des ventricules.
Onde T : Repolarisation (relaxation) des ventricules.
• Un signal positif dans une dérivation correspond à un vecteur de dépolarisation se dirigeant vers cette dérivation.
Inversement, un vecteur fuyant une électrode aboutira à un tracé entièrement négatif.
4.4. Interprétation d’un ECG (Méthode d’analyse)

Ç 185 Réalisation et interprétation d’un électrocardiogramme (ECG)
• L’ECG représente une série d’activations électriques séquentielles au sein du myocarde. L’interprétation de cet
examen doit donc respecter la séquence d’activation physiologique afin de rester systématique.
• Une fois les conditions de réalisation correctes de l’ECG vérifiées, on analysera successivement :
- Fonde P (activité atriale). Une onde P normale, dite sinusale, est positive partout sauf en aVR et parfois en VI.
On mesurera son amplitude et sa durée.
- l’intervalle PR (passage de l’influx électrique dans le système conductif atrio-ventriculaire). On le mesure du
début de l’onde P au début du QRS.
- le complexe QRS (dépolarisation ventriculaire) :
> Morphologie dans les différentes dérivations :
• largeur ;
• amplitude ;
• et axe, normalement compris entre -30° et 90° (Figure 15).
> Calcul de la cadence ventriculaire (repérer une onde R tombant sur un trait « gras » (grand carreau), et, à
chacun des traits gras qui suivent, compter 300/150/100/75/60/50 jusqu’à l’onde R suivante).
- le segment ST et Fonde T (repolarisation ventriculaire) :
> il est normalement isoélectrique ;
> la mesure de l’intervalle QT est corrigée à la fréquence cardiaque.

Figure 15. Détermination de l’axe électrique des QRS.
On calcule la somme des positivités (ondes R)
moins celle des négativités (ondes Q + S) en DI et aVF qu’on reporte sur ce graphique.
À noter également que l’axe est perpendiculaire à la dérivation dans laquelle
cette valeur résultante est nulle (autant de positivité que de négativité).
-90°
Déviation axiale Déviation axiale

-30°
droite extrême gauche
180° < -► D1
0°
Normal: QRS positif

en D1 et AVF
Déviation axiale
droite
AVF
90° Axe normal
CŒUR
4.5. L’ECG normal (Tableau VI et Figure 16)
Tableau VI. LES NORMES DES PRINCIPALES MESURES DE L’ECG
Amplitude (mm) Durée (millisecondes)

Onde P < 3 mm < 120 ms
Intervalle PR < 200 ms

Complexe QRS R en AVL< 10 mm < 120 ms
QTc corrigé à la fréquence cardiaque
Il existe plusieurs formules, par exemple :
• Formule de Bazett, pour des fréquences cardiaques Homme < 450 ms
comprises entre 60 et 100 battements par minute Femme < 470 ms
• Formule de Fridericia, pour des fréquences cardiaques
hors de l'intervalle 60-100 battements par minute
Onde T < 200 ms
Figure 16. ECG normal. Cet ECG remplit les bonnes conditions d’enregistrement
(25 mm/s, 10 mm/mV), comme écrit en bas.
mm WM «mx n», *vw aos-œw
• Une onde P et une sei :haque QRS et un QRS est présent après chaque onde P : le rythme est sinusal.
• Les ondes ont négatives positives partout ailleurs, ce qui confirme l'origine sinusale de la dépolarisa-
qbmdU oreillettes. x^m
• L'espace PR mesure moins 1 200 ms (5 mm ; début de l'onde P au début du QRS) : le temps de passage de l'influx
5 trique des oreillettes aux ventricules est normal.
Une fois l’influx électrique passé dans le nœud atrioventriculaire, il va rapidement déclencher la dépolarisation des
cules : le QRS. Celui-ci est :
- fin (<100ms);
- d'axe normal (DI et AVF positifs) ;
- à une cadence un peu inférieure à 65 battements par minute (bpm) ;
- sans anomalie significative (pas d'onde Q ou d'HVG électrique).
Enfin on analyse la repolarisation ventriculaire (segment ST). Il est non
- plat (légèrement ascendant dans les dérivations précordiales V1 à V3 chez cet homme jeune) ;
- les ondes T sont positives sauf en AVR (NB: l'onde” sutparfc’ ' ~ ’ afiye en V1, de manière physiologique);
- l'intervalle QR corrigé à la fréquence c e est norm. s/V (60/63 bpm) = 380 ms, normal).
5. Grands syndromes cliniques

• À l’issue de l'entretien et de l’examen clinique, l’objectif est de regrouper les signes et symptômes en syndrome(s)
de façon à orienter la demande d’examen complémentaire visant à confirmer ou infirmer les hypothèses diagnos
tiques avant de débuter un traitement.

5.1. Syndrome d'insuffisance cardiaque gauche
«
• Signes fonctionnels :
- dyspnée d’effort (classée selon la NYHA) ;
- asthénie.
• Signes physiques :
- déviation du choc de pointe en bas et à gauche en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche ;
- matité des bases à la percussion en cas d’épanchement pleural associé ;
- auscultation :
> galop protodiastolique ou de sommation ;
> éclat de B2 au foyer pulmonaire (en cas d’hypertension pulmonaire associée).
- souffle d’insuffisance mitrale fonctionnelle (en cas de dilatation du ventricule gauche).
• Au maximum, il peut s’agir d’un syndrome d’insuffisance cardiaque gauche aiguë (oedème aigu du poumon) :
- dyspnée de décubitus : orthopnée ;
- dyspnée intense, tachypnée superficielle, grésillement laryngé, expectorations mousseuses...
- tachycardie Q166 Tachycardie
- râles crépitants à l’auscultation pulmonaire, prédominants aux bases ;
- parfois tableau d’asthme, avec freinage expiratoire et présence de râles sibilants à l’auscultation pulmonaire
(pseudo-asthme cardiaque). 3
5.2. Syndrome d'insuffisance cardiaque droite
- hépatalgie d’effort, puis de repos.
CŒUR
- turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire ;
- signe de Harzer ;
- hépatomégalie Q 6 Hépatomégalie
- auscultation :
> galop droit présystolique ;
> souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle, notamment en inspiration profonde ;
> éclat du B2 au foyer pulmonaire (en cas d’hypertension pulmonaire associée).
5.3. Pathologie ischémique coronarienne

• Terrain : facteurs de risques cardiovasculaires.
- douleur angineuse.
• Peu de signes cliniques dans les formes bénignes (angor).
• Signes d’insuffisance cardiaque gauche et/ou droite en cas d’infarctus étendu.
5*4* Péricardite
- douleur thoracique souvent violente, à début brusque, sans rapport avec l’effort, soulagée en position penchée
en avant, majorée à l’inspiration profonde ;
- dyspnée modérée, calmée en position penchée en avant ;
- fièvre fréquente ;
- toux, hoquet.
• Auscultation :
- normale souvent ;
- parfois:
> frottement péricardique ;
> bruits du cœur assourdis (épanchement abondant).
• En cas de tamponnade :
- signes d’insuffisance cardiaque droite ;
- hypotension artérielle Q 43 Découverte d’une hypotension artérielle
- pouls paradoxal ;
> Normalement, il existe une légère diminution de la PA lors de l’inspiration, difficilement mesurable
cliniquement. Ce phénomène physiologique s’amplifie en cas de tamponnade et devient alors mesurable.
Il suffit pour cela de prendre la pression artérielle avec son stéthoscope et de dégonfler le brassard très
lentement en s’approchant de la PAS. On constate alors que les premiers battements sont audibles en
expiration mais s’effacent en inspiration. En relâchant lentement la pression du brassard, on finit par
entendre les battements de la PAS tout au long de l’inspiration également. Il reste à calculer la différence
entre la PAS expiratoire et la PAS inspiratoire : une chute de plus de 15 % (> 12 mmHg) de la PAS lors de
l’inspiration non forcée définit le pouls paradoxal.
5.5. Rétrécissement aortique

- Longtemps asymptomatique avant qu’apparaissent :
> angor d’effort ;
> syncope d’effort ;
> dyspnée d’effort.
- abaissement de la PAS ;
- auscultation :
> souffle de rétrécissement aortique (RA) ;
> abolition du B2 en cas de RA serré.
5.6. Insuffisance aortique

Longtemps asymptomatique avant qu’apparaissent :
- angor d’effort ;
- syncope d’effort ;
- dyspnée d’effort.

- hyperpulsatilité artérielle ;
- élargissement de la différentielle de PA avec baisse de la PAD ;
- auscultation :
> souffle d’insuffisance aortique ;
> souffle mésosystolique fonctionnel (= dilatation aortique), perçu au foyer aortique ;
> pistol shot.
5.7. Insuffisance mitrale

• Forme chronique : longtemps asymptomatique avant qu’apparaissent :
- dyspnée d’effort ;
- insuffisance cardiaque gauche.
• Forme aiguë : la présentation est celle d’une insuffisance cardiaque gauche aiguë :
- déviation (± frémissement) du choc de pointe à gauche ;
- auscultation :
> souffle d’insuffisance mitrale ;
> diminution du B1 ; • -
> click d’ouverture de la valvule mitrale (en cas de prolapsus de la valvule mitrale). :
CŒUR
Chapitre 4.
Vaisseaux

Vaisseaux
Chapitre
►
^^ Les situations de départ
2 Diarrhée

17 Amaigrissement
19 Découverte d’un souffle vasculaire
20 Découverte d’anomalies à l’auscultation pulmonaire
63 Troubles sexuels et troubles de l’érection 4
69 Claudication intermittente d’un membre
71 Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur)
73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
76 Jambes lourdes
VAISSEAUX
87 Grosse jambe rouge aiguë
89 Purpura/ecchymose/hématome
92 Ulcère cutané
1. Principes généraux
• Le système vasculaire est classiquement séparé en trois réseaux anatomiques : le réseau veineux, artériel et lym
phatique. Il est habituel de distinguer trois types de circulation :
- la grande circulation ou circulation systémique : pour irriguer les tissus ;
- la petite circulation appelée circulation pulmonaire : pour assurer l’hématose dans les capillaires pulmonaires ;
- la circulation lymphatique qui amène la lymphe du secteur interstitiel vers la veine cave supérieure.
• Le raisonnement sémiologique en pathologie vasculaire doit reposer sur une analyse standardisée comprenant la
démarche suivante :
- rechercher une anomalie du contenant :
> « pathologie vasculaire pariétale » : plaque d’athérosclérose, vascularite, angiodysplasie, etc.
Chapitre 4 I Vaisseaux 77 ◄
- rechercher une anomalie du contenu :
> syndrome d’hyperviscosité, syndrome myéloprolifératif, cryoprotéines, anomalies de la coagulation
(thrombophilie, constitutionnelle ou acquise tel le syndrome des antiphospholipides).
- rechercher une anomalie compressive :
> adénopathies compressives, tumeurs, pièges anatomiques (artère poplitée piégée, kyste adventitiel,
syndrome de Cockett par compression de la veine iliaque gauche par l’artère iliaque droite).
- rechercher une anomalie emboligène :
> vasculaire : dissection, anévrysme d’un segment d’amont, thrombus sur plaque athéroscléreuse ulcérée ;
> cardiaque : flutter, arythmie par fibrillation atriale, myxome de l’oreillette, thrombus intra cardiaque, etc.
2. Sémiologie artérielle
2.1. Rappels anatomique et physiologique en pathologie artérielle
2.1.1. Anatomie artérielle

• La paroi artérielle est composée de trois tuniques bien différenciées : l’intima, la media et l’adventice (de l’intérieur
vers l’extérieur).
• L’endothélium vasculaire est constitué d’une monocouche de cellules endothéliales qui tapissent l’ensemble de
l’arbre vasculaire. Cette interface entre le sang circulant et des cellules musculaires lisses vasculaires constitue le
principal lieu de développement des processus pathologiques artériels.
• Tout au long de l’arbre artériel, la structure artérielle évolue, permettant de distinguer :
- des artères de conductance : riches en tissu élastique ;
- des artères de résistance à destinée des organes : composition faible en tissu élastique et riche en cellules
musculaires.
• Ces modifications structurales permettent de transformer un débit cardiaque discontinu en un débit continu le
long de l’arbre artériel.
2.1.2. Quelques définitions

• Athérome : dépôts lipidiques dans la paroi vasculaire (intima) secondaires à des interactions entre cellules san
guines (monocytes/macrophages, lymphocytes), cellules vasculaires (cellules endothéliales et musculaires lisses)
et lipoprotéines de faible densité (LDL), qui doivent être modifiées (oxydées) pour devenir nocives.
• Athérosclérose : atteinte des artères proximales de gros et moyen calibres, associant une sclérose et un athérome,
avec une atteinte initiale focale de l’intima et souvent des calcifications pariétales
• Artériosclérose : sclérose diffuse (non focale), globale (toute la paroi), pure (absence d’athérome) des artères tous
calibres. Il s’agit d’un processus de vieillissement vasculaire.
• Athéro-thrombose : réaction thrombotique en regard de la plaque d’athérosclérose faisant suite à une fissuration
et une rupture de la plaque mettant à nu le sous-endothélium.
2.1.3. Mécanismes physiopathologiques

• Les mécanismes physiopathologiques responsables des signes cliniques d’origine artérielle sont :
- une oblitération artérielle liée :
> soit à un embole d’origine artérielle ou cardiaque ;
> soit à une dissection ;
> soit à une thrombose in situ secondaire à une réaction athéro-thrombotique.
► 78 Vaisseaux I Chapitre 4

- une sténose artérielle d’origine inflammatoire ou athéroscléreuse.
- une dilatation artérielle en lien avec :
> soit une ectasie : augmentation localisée d’une artère avec perte du parallélisme artériel, <1,5 fois le
diamètre de l’artère native ;
> soit un anévrysme : augmentation localisée d’une artère avec perte du parallélisme artériel, > 1,5 fois le
diamètre de l’artère native. Les anévrysmes sont de deux types :
• les faux anévrysmes : poche formée par extravasation de sang péri ou juxta-artérielle dont la paroi est
virtuelle et formée des structures anatomiques adjacentes ;
• les anévrysmes vrais : le sac anévrysmal est constitué par la paroi de l’artère qui est distendue ; selon la
forme il existe les anévrysmes dits sacciformes ou fusiformes.
2.2. Signes fonctionnels artériels

L’entretien veillera à préciser :
- la présence de facteurs de risque de maladie cardiovasculaire.
- l’ancienneté des signes fonctionnels, qui oriente vers le mécanisme physiopathologique sous-jacent :
> survenue brutale : oblitération par embole, dissection, ou thrombose in situ ;
> survenue progressive : sténose le plus souvent athéromateuse, par exemple dans le contexte d’une
artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI).
- la présence et la nature des signes fonctionnels d’AOMI :
► claudication intermittente B 69 Claudication intermittente d’un membre : (Tableau I).
douleur musculaire (uni ou bilatérale selon la localisation des lésions
obstructives) 71 Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur)
V 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
• survenant à l’effort ;
VAISSEAUX
• après une distance reproductible (distance de marche sans douleur) ;
• disparaissant rapidement au repos ;
• et réapparaissant à la reprise de l’effort.
• La topographie de la douleur permet de localiser le siège de la lésion artérielle (la douleur

siège en aval de l’obstruction) :
- claudication de la fesse : iliaque commune ou hypogastrique ;
- claudication de la cuisse : iliaque, fémorale commune ou fémorale profonde ;
- claudication surale : poplitée ;
- claudication de l’avant-pied : artère jambière.
> douleur de décubitus, témoignant de la sévérité de l’obstruction artérielle (ischémie tissulaire permanente) :
• douleurs intenses à type de brûlure ou d’étau ;
• calmées par la position jambes pendantes : le patient ne peut rester allongé, il est contraint de faire pendre
ses jambes hors du lit, voire de dormir au fauteuil. À ce stade il existe souvent un œdème de déclivité
f 54 Œdème localisé ou diffus
> troubles de l’érection ? 63 Troubles sexuels et troubles de l’érection : une dysfonction érectile peut
être associée en cas de lésions oblitérantes aorto-iliaques (syndrome de Leriche).
Tableau I. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS D’UNE CLAUDICATION INTERMITTENTE
(c’est-à-dire survenant à la marche et cédant à l’arrêt de l’effort)
Origine Origine Origine

Origine artérielle
veineuse articulaire neurologique
Type Douleur musculaire, Douleur Douleur Douleur
de la obligeant l’arrêt de la d’apparition d’emblée de topographie
douleur progressive, maximale, radiculaire
marche
à type de de topographie
gonflement articulaire
douloureux,
n’obligeant pas
l’arrêt
Distance Reproductible Variable Immédiate

d’apparition
Délai Rapide Lente -Variable

de récupération
Contexte Terrain vasculaire Antécédent ^©tj^se difftf^^ Arthrose lombaire,

athéromateux de thrombose canal lombaire rétréci
veilleuse, varices
Signes Abolition d’un pouls, O ^ÇyanBse, WO'

associés présence d’un sou^ êrmiteroœ)yy/
Dépilation du membre gonflement
4„b,t
pas typique du fait de mécanismes intriqués (arthrose + artériopathie
Examen physique
2.3.1. Inspection
Elle peut révéler :
- des modifications de la coloration cutanée :
> aspect pâle, cadavérique ou cyanosé.
- une modification des téguments :
> dépilation, sécheresse, fissuration, déshabi es des orteils, perte de substance à
- un œdème de déclivité ) 54 Œdème localisé eu diffus

> peut traduire le fait que le patient dtirt^wêndantes du fait de ses douleurs de décubitus.
2.3.2. Palpation
• Les artères périphériques sont palpées de façon bilatérale et comparative :
- la palpation des trajets vasculaires recherche l’abolition d’un pouls périphérique (traduisant un obstacle
hémodynamique en amont) ;
- les artères habituellement palpées sont les suivantes : radiale, fémorale, poplitée, dorsale du pied (pédieuse) et
tibiale postérieure (voir Annexe enfin de chapitre) ;
- on peut aussi palper les artères temporale, carotide, axillaire et cubitale.
► 80 Vaisseaux Chapitre 4

/î\ Attention
• L’absence isolée d’un pouls pédieux est possible chez 5 à 10 % des sujets sains en dehors
de toute maladie artérielle.
• La palpation des pouls périphériques comporte une forte variabilité intra et inter
observateurs, ainsi qu’une faible reproductibilité, de l’ordre de 70 %. Sa sensibilité et sa
spécificité, respectivement estimées à 65 % et 80 %, dépendent de :
- l’expérience du clinicien ;
- la valeur de la pression systolique à la cheville (le seuil de 80 mmHg étant discriminant) ;
- l’état local cutané.
• La palpation recherchera également :

- une froideur cutanée ;
- des troubles neurologiques sensitifs ou moteurs : ils traduisent l’extrême sévérité de l’atteinte artérielle ;
- la présence d’un frémissement (thrill) :
> sensation tactile vibratoire plus ou moins intense et plus ou moins continue évoquant la possibilité d’une
fistule artério-veineuse sous-jacente.
- une augmentation du temps de recoloration au-delà de 5 secondes (signe n’ayant toutefois pas une grande
précision et de valeur limitée) ;
- une décoloration du membre lors de sa surélévation, ou au contraire l’apparition d’une cyanose de déclivité ;
- une masse abdominale pulsatile battante et expansive (écartant les doigts), très évocatrice d’un anévrysme de
l’aorte :
> la palpation est généralement indolore, toute palpation douloureuse d’un anévrysme doit alerter et faire
VAISSEAUX
craindre une fissuration ou une rupture ;
> le signe de De Bakey est la possibilité de glisser le tranchant de la main entre le pôle supérieur de la masse et
les côtes, évoquant le caractère sous-rénal de l’anévrysme.
2.3.3. Auscultation
• Elle recherche avant tout un souffle artériel systolique ? 19 Découverte d’un souffle vasculaire
- les artères auscultées sont les carotides, les sous-clavières et les fémorales (l’auscultation des artères rénales est
difficile) (voir Annexe enfin de chapitre) ;
- son intensité ne peut pas être directement rattachée au degré de sténose vasculaire ;
- la présence d’un souffle vasculaire à l’auscultation a une grande valeur sémiologique et renseigne sur la
topographie lésionnelle. Au niveau iliaque ou fémoral, sa valeur prédictive positive est de 80 % et sa valeur
prédictive négative est de 64 %.
• La pression artérielle est mesurée aux deux bras, à la recherche d’une asymétrie tensionnelle (différence de plus
de 15 ou 20 mmHg pour la systolique), témoignant d’un obstacle de l’artère sous-clavière ou axillaire en amont
du côté où la pression est la plus basse.
La mesure de l’index de pression systolique (IPS) quantifie la perte de charge hémodynamique le long de l’arbre
vasculaire :
- la mesure de l’indice de pression systolique n’est pas de pratique quotidienne pour le non spécialiste, l’examen
devant être effectué à l'aide d'un Doppler ultrasonore pour écouter les flux des artères tibiale postérieure,
dorsale du pied et humérale.
- l’IPS est défini par le rapport de la pression artérielle systolique de la cheville sur la pression artérielle systolique
brachiale.
Interprétation de l'indice de pression systolique (IPS)
• 0,90-1,30 : normale, signe une perfusion distale et un état hémodynamique normaux.

• < 0,90 : signe un diagnostic d’AOMI, avec une sensibilité et une spécificité de 90 % et 95 %
si une sténose de 50 % à l’artériographie est prise comme référence.
• > 1,30 : authentifie une incompressibilité artérielle due à la présence d’une médiacalcose.
Cette incompressibilité est responsable d’une surestimation et constitue une des limites
de l’IPS. Elle est fréquente chez les patients diabétiques, insuffisants rénaux ou tout
simplement âgés.
- la valeur diagnostique de l'IPS est compromise dans certaines situations :

> tout état clinique ne permettant pas la réalisation d’une compression efficace (œdèmes des membres
* 54 Œdème localisé ou diffus lymphœdèmes, lipodystrophies majeures, hypodermite etc.)
peut rendre impossible la mesure de l’IPS ;
> en présence de sténoses proximales courtes avec bonne compliance d’aval ou de lésions peu sténosantes sans
retentissement hémodynamique, les valeurs de l’IPS peuvent être normales.
2.4. Raisonnement sémiologique
2.4.1. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

• L’AOMI est définie comme l’obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères destinées aux membres
inférieurs. L’origine athéromateuse est la plus fréquente.
• La clinique permet de déterminer la gravité de l’AOMI selon trois stades :
- ischémie d’effort asymptomatique : abolition de pouls, IPS < 0,9 ;
- ischémie d’effort symptomatique : IPS < 0,9 ou abolition de pouls avec claudication à la marche (distance de
? 69 Claudication intermittente d’un membre
- ischémie permanente chronique ou ischémie critique : douleurs de décubitus et/ou troubles trophiques
depuis au moins 15 jours, avec une pression artérielle systolique de cheville < 50 mmHg, ou du gros orteil
< 30 mmHg.
2.4.2. Ischémie aiguë des membres

• L’ischémie aiguë est une interruption brutale du flux artériel au niveau d’un membre occasionnant une souffrance
tissulaire.
• Le diagnostic est clinique (pas de nécessité d’examens complémentaires) :
- douleur spontanée intense à type de broiement, accompagnée d’une pâleur et d’une froideur du membre atteint
- absence des pouls en aval de l’occlusion ;
- aspect « collabé » des veines ;
- la présence d’un déficit sensitivo-moteur et/ou d’une douleur à la palpation des masses musculaires sont des
signes de gravité, témoignant de l’ischémie tissulaire.
2.4.3. Ischémie digestive

• L’oblitération aiguë ou chronique des artères digestives, le plus souvent d’origine athéromateuse, aboutit à une
symptomatologie classiquement post-prandiale, lorsque les besoins métaboliques sont les plus importants.

• La complication la plus menaçante est l’infarctus mésentérique.
- Ischémie digestive chronique (angor mésentérique) :
> terrain âgé, polyathéromateux ;
> triade clinique :
repas et s’estompant lentement en une à deux heures ;

• crainte de s’alimenter ;
amaigrissement parfois marqué Ç17 Amaigrissement s parfois associé à des vomissements ou à une
diarrhée IWttüM.
- Ischémie digestive aiguë (infarctus mésentérique) :

> conséquence d’une interruption de la vascularisation digestive en rapport avec une oblitération artérielle
par embolie, dissection ou thrombose in situ ;
la douleur abdominale f 4 Douleur abdominale est soudaine, intense et constante, siégeant le plus
souvent en péri-ombilical et dans la fosse iliaque droite ;
» une diarrhée ‘2 Diarrhée parfois sanglante peut apparaître, précédant un syndrome occlusif et un
état de choc.
2.4.4. Maladie des emboles de cholestérol

• Complication rare d’une plaque athéroscléreuse responsable d’une pluie de « microemboles », en aval de la lésion.
Cet accident est favorisé par un traumatisme vasculaire, un geste interventionnel (artériographie, coronarogra
phie, recanalisation) ou un traitement anticoagulant.
• Le diagnostic est évoqué devant les manifestations suivantes :
- orteils cyaniques douloureux alors que le reste du membre est indolore (les anglophones parlent du « blue toe
syndrome ») ▼ 15 Anomalies de couleur des extrémités (Figure 1) ;
VAISSEAUX
- pouls périphériques présents ;
- livedo et purpura ▼ 89 Purpura/ecchymose/hématome peuvent accompagner la lésion cutanée ;
- présence de cristaux de cholestérol visibles à l’examen du fond d’œil (si les emboles proviennent d’une plaque
de l’aorte ascendante).
Figure i. Aspect des orteils dans la Maladie des emboles de cholestérol.
3. Sémiologie veineuse
3.1. Rappels anatomique et physiologique en pathologie veineuse

• Les principales caractéristiques anatomiques du réseau veineux des membres inférieurs sont :
- un maillage dense entre un réseau profond (assurant 90 % du retour veineux) et un réseau superficiel (« les
veines visibles »).
> les veines communicantes qui relient deux veines d’un même réseau ne traversent jamais les aponévroses.
> les veines perforantes qui relient deux veines de réseaux différents, traversent les fascias.
- un réseau veineux profond proximal (tronc tibio-péronier et au-dessus) et distal (par exemple les veines
tibiales postérieures) ;
- une paroi vasculaire avec un faible nombre de cellules musculaires lisses, permettant une dilatation veineuse
importante et une compression aisée de celles-ci ;
- la présence de valvules qui fonctionnent « à basse pression » comme des soupapes de retenue. Elles empêchent
notamment lors de l’orthostatisme le reflux du sang dans les veines.
• Les signes cliniques évocateurs d’une pathologie veineuse résultent d’une stagnation du sang au sein du com
partiment veineux distal. Les mécanismes physiopathologiques responsables des signes cliniques d’origine
veineuse sont :
- une oblitération veineuse liée à un thrombus le plus souvent fibrino-cruorique dont la formation est favorisée
par trois éléments physiopathologiques regroupés sous le nom de triade de Virchow : stase - altération de
l’endothélium - hypercoagulabilité ;
- une compression extrinsèque (paroi veineuse très souple et pression de perfusion faible) ;
- une incompétence valvulaire.
- une dilatation variqueuse.
Quatre grandes maladies veineuses sont à distinguer :
• la maladie thrombotique veineuse profonde ;

• le syndrome post-thrombotique et l’ulcère ;
• l’insuffisance veineuse primitive ;
• la thrombose veineuse superficielle (TVS).
3.2. Signes fonctionnels veineux

• L’entretien précisera :
- l’ancienneté des signes fonctionnels :
> symptomatologie aiguë : thrombose veineuse profonde ou superficielle, embolie pulmonaire ;
> symptomatologie chronique : insuffisance veineuse primitive, syndrome post-thrombotique.
- la recherche d’un contexte de risque de thrombose : antécédent de maladie thromboembolique veineuse,
cancer, chirurgie récente, etc. ;
- la nature des signes fonctionnels qui orientent vers une maladie veineuse :
> claudication veineuse : lourdeur de jambe à la marche ? 69 Claudication intermittente d’un membre
76 Jambes lourdes mal systématisée, avec distance de marche mal définie, imposant parfois l’arrêt de
l’effort avec une récupération de durée variable ;

> douleur le long d’un trajet veineux, qu’il soit superficiel ou profond ;
> lourdeurs, paresthésies ou un prurit, qui ne sont pas présent au décubitus, mais uniquement à l’orthostatisme.
Ces signes sont généralement absents le matin au réveil, et majorés le soir.
3.3. Examen physique
3.3.1. Inspection
• L’inspection s’effectue en décubitus puis en orthostatisme, idéalement sur un tabouret de phlébologie.
• Elle peut révéler :
- une modification de la coloration cutanée, diffuse ou localisée (cyanose, érythème) ;
- un œdème £f 54 Œdème localisé ou diffus localisé ou diffus, uni ou bilatéral ;
- des veines pathologiques (télangiectasies, veines réticulaires, varices) ;
- un cordon parfois inflammatoire, sur un trajet veineux, variqueux ou non ;
- des signes de lymphœdème parfois associés à l’insuffisance veineuse : œdème du dos du pied
f 54 Œdème localisé ou diffus accentuation des plis (à la racine des orteils), aspect carré des orteils ;
- la CQnséquence d’une dysfonction veineuse : sclérose cutanée, dermite ocre, atrophie blanche, ulcère
? 92 Ulcère cutané
3.3.2. Palpation
• La palpation cherche :
- un cordon induré, qu’il soit superficiel (évocateur d’une thrombose veineuse superficielle) ou plus profond
(thrombose veineuse profonde) ;
- le trajet des veines variqueuses pathologiques et leur caractère compressible (évalué en orthostatisme) ;
- les caractéristiques de l’œdème (godet, douloureux) f 54 Œdème localisé ou diffus qu’il faut quantifier
VAISSEAUX
en faisant une mesure étagée des circonférences avec un mètre ruban ;
- la présence d’un lymphœdème associé : épaississement cutané dont témoigne le signe de Stemmer
(impossibilité de plisser la peau de la face dorsale du 2e orteil) ;
- la présence d’adénopathies inguinales ou d’un syndrome de masse pelvienne (palpation externe et
toucher pelvien), qui peuvent réaliser une compression extrinsèque des veines, à l’origine d’un œdème
? 54 Œdème localisé ou diffus
3.3.3. Auscultation
• L’auscultation des veines est sans intérêt sémiologique.
3.4. Raisonnement sémiologique
3.4.1. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
3.4.1.1. Thrombose veineuse profonde 987 Grosse jambe rouge aiguë

• Elle est de survenue aiguë, et concerne généralement les membres inférieurs, mais toutes les veines peuvent être
impliquées (membres supérieurs, veines cérébrales, digestives, etc.).
• Elle se traduit généralement par une douleur brutale et unilatérale
• La douleur siège le long d’un trajet veineux et doit être distinguée d’une radiculalgie ou d’une douleur articulaire.
Elle est souvent responsable d’un œdème unilatéral prenant le godet 9 54 Œdème localisé ou diffus» secon
daire à la mise en tension du système veineux.
• Elle s’accompagne parfois d’une cyanose de membre (ischémie veineuse) mais pas d’érythème.
• Une dilatation du réseau veineux superficiel peut être visible en cas d’obstruction importante.
• La palpation trouve généralement une perte du ballant du mollet, qui témoigne de la présence de l’œdème
? 54 Œdème localisé ou diffus
• Le signe de Homans (douleur à la dorsiflexion du pied) n’est pas spécifique (et donc sans intérêt).
3.4.1.2. Embolie pulmonaire

• C’est une des complications des thromboses veineuses profondes (qui n’est cependant pas toujours retrouvée).
• L’obstruction brutale d’une partie du flux sanguin des artères pulmonaires se traduit par :
- une douleur unilatérale :
> généralement basithoracique Ç161 Douleur thoracique
> de type pleural, majorée à l'inspiration ;
> liée à l'infarctus pulmonaire (après hémoptysie de faible abondance).
- une dyspnée ;
- une tachycardie régulière compensatrice (réaction à l’hypoxémie et à la douleur) ;
- et parfois:
> une hémoptysie de faible abondance ;
> une syncope ou une lipothymie, qui traduisent une hypertension artérielle pulmonaire et une embolie
pulmonaire grave.
• À l’inspection on recherche une tachypnée et des signes de mauvaise tolérance respiratoire (tirage, respiration
paradoxale, cyanose) ou hémodynamique (hypotension 9
^3 Découverte d’une hypotension artérielle
marbrures).
• L’auscultation pulmonaire est généralement normale mais peut objectiver parfois un épanchement pleural réac-
r 20 Découverte d’anomalies à l’auscultation pulmonaire
• Il faut chercher également des signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë, témoins du retentissement cardiaque
de l’embolie pulmonaire : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatalgie.
3.4.2. Le syndrome post-thrombotique

• C’est la conséquence à moyen ou long terme d’une thrombose veineuse profonde :
- l’obstruction veineuse chronique entraîne un hyper débit dans le réseau veineux de dérivation superficiel, avec
dilatation et formation de varices secondaires ;
>ar ailleurs, l’hyperpression chronique augmente la perméabilité pariétale, expliquant la survenue d’un œdème
? 54 Œdème localisé ou diffus de troubles de la pigmentation (dermite ocre, etc.) et parfois d’un ulcère
veineux ;
- ce syndrome post-thrombotique peut être responsable d’une claudication veineuse, douleur
) 69 Claudication intermittente d’un membre J 9
qui apparaît à l’effort au niveau des masses musculaires, et qui s’accompagne d’une sensation de tension
imposant parfois l’arrêt de l’effort physique.

3.4.3. Ulcère de jambe H3EHH
• En cas d’ulcère, l’entretien doit préciser la date d’apparition et l’existence d’ulcères antérieurs. Il existe souvent
un traumatisme à l’origine de l’ulcère.
• L’ulcère veineux (Figure 2) est plus fréquent chez les femmes et survient sur un terrain d’insuffisance veineuse
chronique. Une fois cicatrisé, l’ulcère veineux peut laisser place à une cicatrice atrophique dépigmentée.
• Il faut distinguer l’ulcère veineux (le plus fréquent) de l’ulcère artériel (Tableau II).
Tableau H. DIFFÉRENCES SÉMIOLOGIQUES ENTRE ULCÈRE VEINEUX ET ULCÈRE ARTÉRIEL
Ulcère artériel Ulcère veineux
Terrain Homme, facteur de risque Femme, insuffisance veineuse primitive,

cardiovasculaire. antécédent de thrombose veineuse
profonde.
Douleur OUI, souvent intense. Généralement NON (sauf infection).
Localisation Suspendu, creusant, distal. Souvent étendu, péri-malléolaire,

Berges régulières. peu creusant.
Berges irrégulières.
Signes associés Claudication intermittente. Syndrome post-thrombotique ou signes

Douleur de décubitus. d’insuffisance veineuse primitive (sclérose
Pouls périphériques absents. cutanée, dermite ocre, atrophie blanche).
Membre froid. Pouls périphériques perçus.
Membre chaud.
Figure 2. Ulcère veineux, à l’arrivée (A) et plusieurs mois après, en voie de cicatrisation (B).
VAISSEAUX
3.4.4. Insuffisance veineuse primitive

• Elle comprend toutes les altérations du retour veineux qui ne sont pas séquellaires. Une veine normale peut ainsi
devenir variqueuse soit par des altérations pariétales soit par insuffisance ostiale.
• Une varice correspond à :
- l’association d’une dilatation et d’une élongation d’une veine, principalement des membres inférieurs, qui
devient tortueuse ;
- une maladie chronique, d’installation progressive. '

• L’anamnèse trouve :
- un prurit;
- un œdème vespéral ? 54 Œdème localisé ou diffus 5
- une lourdeur, pesanteur ou sensation de gonflement ;
- une aggravation au cours de la journée ou à la chaleur (orthostatisme, vasodilatation).
• L’examen clinique doit être réalisé en orthostatisme. La classification CEAP est utilisée par les médecins vascu
laires pour prendre en charge l’insuffisance veineuse périphérique. L’item C correspond à la clinique observée
(Tableau III).
Tableau III. LA CLASSIFICATION CEAP.

C'est une échelle internationale qui tient compte de l’aspect Clinique, de l’Etiologie, de l’Anatomie
et de la Physiopathologie de l’insuffisance veineuse. Les signes cliniques (C de CEAP) sont gradués de 0 à 6.
Classification
Classification clinique
CEAP
CO Aucun signe visible ou palpable de maladie veineuse
Cl Télangiectasies ou veines réticulaires
C2 Veines variqueuses
C3 Œdème
C4a Troubles trophiques : pigmentation ou eczéma
C4b Troubles trophiques : lipodermatosclérose ou atrophie blanche
C5 Ulcère veineux cicatrisé
C6 Ulcère veineux non cicatrisé
3.4.5. Thrombose veineuse superficielle

• La thrombose veineuse superficielle est fréquente, en particulier sur les sites de perfusion. Elle complique égale
ment une insuffisance veineuse superficielle organique (varices). Les signes cliniques associent :
- un cordon inflammatoire induré ;
- une douleur au niveau du trajet de la veine superficielle thrombosée.
4. Sémiologie de la microcirculation
4.1. Rappels anatomique et physiologique en pathologie

microcirculatoire
• La microcirculation est située à la partie terminale de la circulation artérielle, elle englobe classiquement :
- les artérioles pré-capillaires :
> mesurant entre 100 et 40 pm ;
> leur paroi est encore formée de cellules musculaires lisses permettant de maintenir une résistance à
l’écoulement du sang.
- les capillaires :
> leur diamètre est d’environ 5 pm ;
> leur paroi très fine est dépourvue de cellules musculaires ;
> il s’agit de la zone où s’effectuent entre autre les échanges gazeux entre les cellules et les hématies.

- les veinules post-capillaires
> le flux y est lent ;
> leur paroi est fenestrée ce qui autorise le chimiotactisme des leucocytes lorsqu’ils quittent le système
vasculaire pour gagner les organes cibles.
• Plusieurs mécanismes physiopathologiques expliquent les signes cliniques d’origine microcirculatoire :
- une oblitération des microvaisseaux ;
- un spasme artériolaire ;
- une vasodilatation artériolaire.
4.2. L’atteinte de la microcirculation s’exprime le plus souvent

par un acrosyndrome
• Les acrosyndromes vasculaires sont des phénomènes microcirculatoires touchant les extrémités : doigts, orteils,
lobes d’oreilles, etc. H 5 Anomalies de couleur des extrémités
• Ils sont caractérisés par :
- leur mode évolutif (permanent ou paroxystique) ;
- une modification de la thermorégulation locale :
> les phénomènes de vasodilatation capillaire s’accompagnent souvent d’une augmentation de la chaleur
locale avec impression de brûlures ;
- une modification de la couleur des extrémités £H 5 Anomalies de couleur des extrémités
> en cas de stase veinulaire apparaît une impression de cyanose et de froideur locale ;
> en cas de spasme capillaire, on note une pâleur des extrémités.
• Les principaux acrosyndromes sont les suivants £H 5 Anomalies de couleur des extrémités
- phénomène de Raynaud :
VAISSEAUX
> acrosyndrome le plus fréquent (5-10 % de la population) ;
> atteint plus volontiers les deux dernières phalanges d’un ou plusieurs doigts (l’atteinte des orteils est
possible), principalement les quatre derniers ;
> classiquement trois phases successives :
• syncopale : indispensable au diagnostic de phénomène de Raynaud. Les doigts sont blancs, exsangues,
avec souvent une diminution ou une abolition de la sensibilité (anesthésie au froid) ;
• cyanique : avec un aspect cyanosé, bleuté ou violacé ;
• érythémateuse : phase de récoloration, dite « pseudo-érythermalgique » car souvent douloureuse.
- acrocyanose :
> acrosyndrome permanent ;
> survient volontiers à l’adolescence ou chez une femme jeune fréquemment longiligne ou ayant récemment
perdu du poids, mais également chez les personnes âgées ;
> atteinte bilatérale et symétrique, touchant les mains et souvent les pieds, parfois le nez, les oreilles ;
> varie du bleu foncé au rouge, de façon uniforme, permanente, pouvant changer en intensité, majorée par le
froid et les émotions ;
> aux mains, cette coloration est souvent bien délimitée, elle peut remonter jusqu’aux poignets ;
> un aspect discrètement œdématié des doigts est possible ;
> les extrémités sont froides avec fréquemment une hyperhydrose palmaire ;
> la cyanose diminue sans totalement disparaître à l’élévation du membre et s’efface à la pression ;
> totalement indolore en dépit de son caractère parfois impressionnant.
- erythromélalgie (erythermalgie) :
> acrosyndrome paroxystique rare ;
> associe douleur, augmentation de la chaleur locale et rougeur des extrémités ;
» primitives (familiales, d’origine génétique) ou secondaires : syndromes myéloprolifératifs, médicaments
(inhibiteurs calciques, bromocriptine), autres (infection virale, maladies systémiques (lupus systémique)).

Annexes
Figure 3. Palpation de l’artère radiale.
Figure 4. Palpation de l'artère fémorale.

Pour la localiser aisément chez les personnes dont la morphologie est altérée (déformations liées à l'âge ou
obésité par exemple), on commence par repérer le trajet de l'arcade crurale, tendue entre l'épine iliaque antéro-
supérieure et le pubis (A), puis on trouve l'artère fémorale au milieu de l'arcade crurale (B).
VAISSEAUX
Figure 5. Palpation de l’artère poplitée, avec les doigts
qui s’affrontent dans le haut du creux poplité (côté jambe).
Chapitre 4 Vaisseaux 91 ◄

Figure 6. Palpation de l’artère dorsale du pieds (pédieuse).
Figure 7. Palpation de l’artère tibiale postérieure, derrière la malléole interne.
Figure 8. Auscultation de l’artère fémorale. Figure 9. Auscultation de l’artère carotide.
Certains médecins préfèrent utiliser le pavillon pour

l'auscultation des carotides. Bien qu'il soit plus difficile
à placer au niveau cervical que la cloche, il a pour
avantage théorique d'atténuer les sons graves et d'aider
ainsi à isoler le sons aigus des souffles artériels.
► 92 Vaisseaux Chapitre 4

Chapitre 5.
MMWliliMB^^
Appareil respiratoire

A
Chapitre
Appareil respiratoire
©Les SITUATIONS DE DÉPART

14 Émission de sang par la bouche

20 Découverte d'anomalies à l'auscultation pulmonaire

149 Ingestion ou inhalation d'un corps étranger
160 Détresse respiratoire aiguë
162 Dyspnée
163 Expectoration
167 Toux
192 Analyse d'un résultat de gaz du sang
314 Prévention des risques liés au tabac
appareil respiratoire
315 Prévention des risques professionnels
1. Entretien
L’entretien cherchera en particulier :
- un tabagisme ;
- une exposition professionnelle (ou extra-professionelle) ;
- les signes fonctionnels importants pour la caractérisation des maladies respiratoires (toux 9167 Toux
expectoration Ç 163 Expectoration hémoptysie 914 Émission de sang par la bouche douleur
thoracique 9161 Douleur thoracique et dyspnée 9162 Dyspnée
i.i. Tabagisme, facteurs d’exposition et antécédents

Le tabagisme (première cause de handicap respiratoire en France) 9 314 Prévention des risques liés au tabac |
dont on évaluera :
- la consommation actuelle et le nombre d’années d’exposition ;
- s'il est actif ou sevré, et depuis combien de temps :
> en cas de tabagisme actif, nombre de tentatives de sevrage, avec leur durée et la cause de la reprise.
- le degré de dépendance, grâce au test de Fagerstrôm simplifié (Tableau I) en deux questions (qui permet
d’identifier les gros fumeurs avec une dépendance élevée) ;
- la consommation de cannabis qui est habituellement associée au tabac ;
- un tabagisme passif.
Chapitre 5 I Appareil respiratoire 95 «

Tableau I. TEST DE FAGERSTRÔM SIMPLIFIÉ EN DEUX QUESTIONS
1. Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?
10 ou moins 0
11 à 20 1
21 à 30 2
31 ou plus 3
2. Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ?
Moins de 5 minutes 3
6 à 30 minutes 2
31 à 60 minutes 1
Après plus d’1 heure 0
Interprétation :
• 0-1 : pas de dépendance
• 2-3 : dépendance modérée
• 4-6 : dépendance forte
• Les facteurs d’exposition (par inhalation) 9315 Prévention des risques professionnels
- professionnels, par exemple :
> amiante;
> silice;
> poussières de farine.
- extra-professionnels, par exemple :
> animaux domestiques ;
> salubrité du domicile.
• Les antécédents, par exemple :
- infection (dont tuberculose et VIH) ;
- cancer;
- allergie ;
- chirurgie thoracique.
1.2. Toux 9167 Toux
• La toux est un phénomène expulsif réflexe (d’origine bulbaire), utile au drainage bronchique.
• Les caractéristiques de la toux peuvent orienter vers son origine :
- une toux grasse évoque des sécrétions bronchiques abondantes ;
- une toux sèche majorée au changement de position évoque un épanchement pleural ;
- une toux rauque évoque une origine laryngée ;
- une toux bitonale évoque la paralysie d’une corde vocale ;
- une toux à la déglutition évoque des fausses routes (paralysie du carrefour pharyngo-laryngé) ou une fistule
trachéo-œsophagienne ;
- une quinte de toux émétisante évoque une coqueluche.
► 96 Appareil respiratoire I Chapitre 5

1.3. Expectoration Ç163 Expectoration
• L’expectoration (ou crachat) correspond à un rejet de sécrétions bronchiques, dont il faut définir l’abondance
et la nature :
- aspect muqueux (blanc, visqueux) : hypersécrétion bronchique ;
- aspect purulent (jaune vert, compact) : infection ;
- aspect séreux (blanc, fluide, mousseux) : œdème pulmonaire ;
- aspect hémoptoïque (contenant du sang).
/j\ Attention : l’aspect « purulent » n’est pas pathognomonique d’une infection bactérienne !
Il indique seulement la présence de débris de polynucléaires, qui peuvent aussi se voir dans les
infections virales. En revanche, l'absence de coloration jaune vert va contre l'hypothèse d'une
infection bactérienne.
Ne pas oublier de poser les questions suivantes :
• De quelle couleur sont vos crachats ?

• Combien de fois crachez-vous par jour ?
• Quelle quantité de crachats ramenez-vous chaque jour, de simples traces sur votre mouchoir
ou un verre plein ?
• La toux est-elle plus importante la nuit ?
(pensez alors à l’asthme, à l’insuffisance cardiaque ou à un reflux gastro-œsophagien).
APPAREIL RESPIRATOIRE
1.4. Hémoptysie 9 14 Émission de sang par la bouche
• Une hémoptysie est un rejet de sang rouge sous glottique au cours d’un effort de toux.
• Toujours pathologique, révélant par exemple un cancer bronchique, une dilatation des bronches, une tuberculose
ou une autre pneumopathie infectieuse, un infarctus pulmonaire (embolie pulmonaire) ou encore une hémorra
gie intra-alvéolaire.
A Attention aux diagnostics différentiels :
• Quand on n’assiste pas à l’émission du crachat sanglant, il faut s’assurer par l’entretien
qu’il s’agit bien d’une hémoptysie, afin de faire la différence par exemple avec :
- une épistaxis (saignement de nez) déglutie ;
- une gingivorragie ;
- une hématémèse (vomissement de sang provenant du tube digestif).
• Pour cela, faites bien préciser au malade que le crachat « s’est décroché du fond de la gorge
lors d’un effort de toux ».
Chapitre 5 I Appareil respiratoire 97 ◄

1.5. Douleur thoracique Ç161 Douleur thoracique
• Une atteinte du parenchyme pulmonaire est indolore. Ainsi, dans le contexte d’une maladie de l’appareil respira
toire, la douleur est un symptôme qui témoigne d’un processus pathologique atteignant la plèvre.
/i\ Attention : devant une douleur thoracique, il faut toujours évoquer en premier lieu les
grandes causes cardio-vasculaires, potentiellement les plus urgentes (voir Tableau I page
48):
- infarctus du myocarde ;
- dissection aortique ;
- embolie pulmonaire ;
- péricardite.
• Les principales causes de douleur d’origine pleurales sont :

- la pleurésie (épanchement pleural) ;
- le pneumothorax ;
- ou une atteinte pleurale par contiguïté :
> pneumopathie infectieuse ;
> cancer broncho-pulmonaire ;
> processus sous diaphragmatique (pathologies abdominales) ;
> atteinte pariétale (fracture costale, douleur intercostale).
1.6. Dyspnée Ç162 Dyspnée
• On parle de dyspnée quand le patient rapporte une sensation de gêne ou d’inconfort respiratoire, variable en
intensité, exprimée par divers qualificatifs souvent subjectifs : « essoufflement », « souffle court », « hors d’ha
leine », « ne pas pouvoir reprendre sa respiration », « souffle coupé », « oppression »...
• Il ne faut pas oublier de mesurer la fréquence respiratoire :
- on compte le nombre de cycles respiratoires (un cycle = inspiration + expiration) par minute, sans que le
malade ne s’en rende compte (afin de ne pas fausser l’estimation !), pendant 30 ou 60 secondes.
- la fréquence respiratoire normale varie :
> 40 à 60 cycles/min chez le nourrisson ;
> 12 à 20 cycles/min chez l’adulte.
- les anomalies de la fréquence respiratoire doivent être décrites avec les termes suivants :
> tachypnée:
• augmentation de la fréquence respiratoire > 20/min
> bradypnée :
• Diminution de la fréquence respiratoire < 10/min.
• L’intensité de la dyspnée est estimée par son retentissement sur la capacité à soutenir un effort. L’échelle MMRC
(échelle modifiée du Medical Research Council) est d’utilisation aisée et permet de décrire la dyspnée dans la vie
quotidienne.

L’échelle MMRC
• Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important.

• Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère.
• Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je
marche à mon pas à plat.
• Stade3 :]e m'arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat.
• Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à
m’habiller.
On notera que cette échelle est proche de la classification fonctionnelle de la New YorkHeart
Association (NYHA), développée pour estimer la gravité de la dyspnée de l’insuffisance
cardiaque.
1.6.1. Types de dyspnées

Dyspnée inspiratoire :
- conséquence d’une obstruction des voies respiratoires proximales (rétrécissement laryngé ou trachéal,
laryngite, corps étranger...) Ç
149 Ingestion ou inhalation d'un corps étranger
- le patient a du mal à faire rentrer l'air ;
- caractéristiques sémiologiques :
> on entend (à l'oreille), selon la localisation de l’obstacle :
• un stridor : bruit aigu, essentiellement inspiratoire mais pouvant être présent à l’expiration, témoin d’un
obstacle laryngé glottique ou sus-glottique ;
• un cornage : bruit rauque, essentiellement inspiratoire mais pouvant être présent à l’expiration, suggérant
un obstacle sous-glottique ;
• un wheezing : sifflement aigu, présent aux deux temps, orientant vers une atteinte trachéale ou des
bronches souches.
> tirage sus-sternal (creusement des tissus entourant la cage thoracique lors de l'inspiration, avec dépression
des espaces inter-costaux et des creux sus-claviculaires).
Dyspnée expiratoire :
- conséquence d’une obstruction des voies respiratoires distales (asthme par exemple) ;
- le patient a du mal à faire sortir l'air ;
- caractéristiques sémiologiques :
> on entend (parfois à l'oreille) un sifflement expiratoire ;
> freinage expiratoire (on parle aussi de « bradypnée expiratoire »).
Orthopnée :
- dyspnée survenant (ou aggravée) au décubitus, améliorée par la position assise ;
- évocatrice notamment d’une insuffisance cardiaque gauche.
Dyspnée de Kussmaul :
- dyspnée à quatre temps : inspiration, pause, expiration, pause ;
- observée classiquement au cours de l'acidose métabolique.

• Dyspnée de Cheyne-Stokes :
- observée classiquement au cours de certains comas neurologiques, ou encore en cas d’insuffisance cardiaque ;
- respiration cyclique : mouvements respiratoires dont l'amplitude et la fréquence augmentent progressivement,
puis décroissent jusqu'à une pause respiratoire (Figure 1).
Figure i. Dyspnée de Cheyne-Stokes.
/. Amplitude
respiratoire
hyperpnée apnée
Temps
pas volontaire, rien ne va plus !
Rien qu’en observant le patient à son entrée dans la salle d’examen ou à l’examen plus attend
orientent vers une maladie pulmonaire spécifique.
2.1. La cyanose
• Il s’agit d’une coloration violacée des téguments (Figure 2), tra oxygène de 1 hemo-
globine dans le lit capillaire (> 5
• La désaturation en oxygène peut
- une diminution de la PO2 consécutiv
> on parle de cyanose centrale ou « chaude » concerne l’ensemble des téguments ;
> par exemple en cas de cardiopat] unt droit gauche ou d’insuffisance respiratoire grave
- un ralentissement de la circulation sanguine dans les capillaires, qui donne le temps à l'hémoglobine de se
désaturer anormalement :
> on parle alors de cyanose périphérique ou « froide » (la PO2 est normale 1), la cyanose est limitée aux zones
de bas débit, il n’y a pas de problème respiratoire et l’hématose est normale,
> par exemple en cas de bas débit ou de problème local (phase cyanique d’un phénomène de Raynaud)
Ç 15 Anomalies de couleur des extrémités
► 100 Appareil respiratoire 3 Chapitre 5

A
/j\ Attention : les 5 g/dL de déoxyhémoglobine sont atteints pour une SaO2 variable en fonction de
l'hémoglobine. La cyanose est rare en cas d'anémie et plus fréquente en cas de polyglobulie.
Figure 2. Cyanose (visible par contraste avec une main non cyanosée).
2.2. L’hippocratisme digital Ç 81 Anomalie des ongles
• Il s’agit d’une hypertrophie des tissus du lit de l’ongle (Figure 3), qui oriente vers une pathologie hypoxémiante
chronique.
• Mais elle peut aussi se voir en dehors dune hypoxie, par exemple chez un patient souffrant d’un cancer bron
chique, d’une infection pulmonaire chronique ou d’une cirrhose.
Figure 3. Hippocratisme digital.
< 180°
Normal
> 180°
Hippocratisme
digital
L'angle entre le plan de l'ongle et le plan de la dernière phalange est normalement ouvert vers le haut.
En cas d'hippocratisme digital, cet angle s'inverse.

2.3- Les déformations de la cage thoracique
• Il y a deux grands morphotypes pouvant être observés chez les patients atteints d'insuffisances respiratoires
graves :
- Bluebloater:
> patient en surpoids, cyanosé, hyperhémié ;
> la toux et l'expectoration sont au premier plan ;
> les lésions de BPCO sont prédominantes.
- Pinkpuffer:
> patient maigre, longiligne, peu ou pas encombré, sans cyanose ;
> le thorax est distendu et l’ampliation thoracique faible ;
Q162 Dyspnée
> les lésions emphysémateuses sont prédominantes.
3. Palpation
• Lorsque l'on émet un son, il chemine le long de l'arbre trachéo-bronchique. On peut le percevoir sous la forme de
« vibrations vocales » à la surface du thorax.
• La recherche des vibrations vocales s’effectue mains à plat. Traditionnellement, on fait prononcer « 33 » au patient,
car c'est un mot qui résonne bien.
• Une diminution ou une augmentation des vibrations vocales est pathologique :
- vibrations diminuées par l'interposition entre la main et l'arbre trachéo-bronchique :
> d’air (pneumothorax) ;
> de liquide (pleurésie).
- vibrations augmentées par l'immersion de l'arbre trachéobronchique dans un milieu condensé :
> condensation alvéolaire (pneumonie par exemple).
4. Percussion
• Avec les doigts d’une main, on percute les doigts de l’autre main qui est fermement appliquée sur le thorax.
• La percussion produit un son qui varie en fonction du contenu du thorax sous la main. Elle révèle des zones
anormales :
- une matité, quand, dans la zone percutée, le tissu pulmonaire normal est remplacé par du liquide (épanchement
pleural) ou par un syndrome de condensation ;
- un tympanisme, quand, dans la zone percutée, le tissu pulmonaire normal est remplacé par de l’air
(pneumothorax).
5. Auscultation y 20 Découverte d'anomalies à l'auscultation pulmonaire
• Quelques règles doivent être respectées pour que l’auscultation pulmonaire soit optimale :
- s’assurer d’un environnement silencieux !
- faire préalablement tousser le patient, afin de dégager d'éventuelles sécrétions laryngo-trachéales et de déplisser
les alvéoles au niveau des bases pulmonaires ;
- demander au patient de respirer par la bouche, profondément, calmement et régulièrement (sans hésiter à lui

mimer la façon de faire, il comprendra mieux !) ;
- ausculter de manière symétrique, de bas en haut (l’auscultation des bases est la plus rentable, à faire au début
alors que la coopération du patient et optimale) (Figure 4).
• L’auscultation ne doit pas être un geste automatique, elle doit être réfléchie afin de répondre explicitement aux
questions suivantes :
- les bruits normaux ont-ils été repérés ?
- y a-t-il des modifications des bruits normaux ?
- y a-t-il des bruits surajoutés ?
Figure 4A. Foyers d'auscultation pulmonaire Figure 4B. Foyers d'auscultation pulmonaire
antérieurs. postérieurs.
Foyers auscultatoires pulmonaires :• : systématiques • : facultatifs, selon orientation.
Les lobes supérieurs (LS) sont auscultés à la face antérieure du thorax. La lingula et le lobe moyen (LM)
sont auscultés dans la région axillaire par abord latéral. Les lobes inférieurs (LI) sont auscultés à la face
postérieure du thorax.
5.1. Bruits normaux

• Les bruits normaux varient selon le site où l'on pose le stéthoscope :
- Bruit trachéo-bronchique (ou trachéal, ou laryngo-trachéal...) :
> c'est le flux d'air dans la trachée et les grosses bronches ;
> on l'entend en auscultant au-dessus du sternum, sur la face antérieure du cou ;
> il s'agit d'un son intense, rude ;
> il est présent en inspiration et aussi en expiration.
- Murmure vésiculaire :
> c'est le flux d'air dans les alvéoles ;
> on l'entend à la surface du thorax ;
> il s'agit d'un son de faible intensité, doux ;
> il est présent en inspiration (et en début d'expiration).

5.2. Modification des bruits normaux
5.2.1. Modification du murmure vésiculaire

• Murmure vésiculaire diminué :
- obésité : la paroi thoracique est épaisse ;
- emphysème avec distension thoracique : le lit alvéolaire est altéré.
• Murmure vésiculaire aboli :
- pneumothorax ou pleurésie : un espace gazeux ou liquidien s'est interposé entre la source du bruit et le
stéthoscope ;
- atélectasie : les alvéoles ne sont plus ventilées dans une région du poumon, en raison d'un obstacle (intrinsèque
ou extrinsèque) à la circulation de l'air dans une bronche.
5.2.2. Modification du bruit trachéo-bronchique

• Le bruit trachéo-bronchique se modifie en ce sens qu'il peut être perçu de façon anormale à distance de la région
trachéale, à la surface du thorax. Cette amplification est appelée souffle.
- Souffle tubaire :
> bruit trachéo-bronchique, audible à l'inspiration et à l'expiration, produit par une condensation alvéolaire
survenue en regard de la zone auscultée, dans une zone du thorax où normalement n'est audible que le
murmure vésiculaire ;
> il traduit le plus souvent une pneumonie : les alvéoles comblées de liquide (par le processus inflammatoire
en réponse à l'infection) entourent les bronches qui sont perméables. La condensation alvéolaire permet la
transmission du bruit trachéo-bronchique (normalement bloquée par l'isolement sonore produit par l'air
dans les espaces alvéolaires) ;
> en raison de l'inflammation alvéolaire, le souffle tubaire est habituellement accompagné de râles crépitants.
- Souffle pleurétique :
> bruit trachéo-bronchique perçu à la limite supérieure d'un épanchement pleural ;
> il résulte de la condensation alvéolaire du poumon « écrasé » par la pleurésie, toujours autour de bronches
restées libres ;
> il est moins intense que le souffle tubaire et ne s'accompagne d'aucun bruit surajouté.
5.3. Bruits surajoutés

• Outre les modifications du murmure vésiculaire et du brut trachéo-bronchique, l’auscultation peut révéler des
bruits surajoutés (râles ou frottement).
• Râles crépitants :
- bruits discontinus, courts, fins, secs, égaux entre eux ;
- téléinspiratoires;
- en rapport avec une altération de l’alvéole :
> soit par présence de liquide de type transsudât (œdème pulmonaire) ou exsudât (pneumonie) ;
> soit par atteinte des parois alvéolaires dans le cadre d'une fibrose (pneumopathie interstitielle).
• Ronchus (ou râles ronflants) :
- bruits discontinus de tonalité grave ;
- inspiratoires et expiratoires ;
- modifiés par la toux qui mobilise les sécrétions ;
- témoignant de la présence de sécrétions dans les grosses bronches.

A
• Râles sous-crépitants (ou râles bulleux, ou râles muqueux, ou gros crépitants) :
- bruits discontinus, de faible durée, moins intenses que les râles bronchiques ;
- holoinspiratoires et parfois expiratoires ;
- diminués après la toux ;
- témoignant d'une stase bronchiolaire.
• Sibilants (ou râles sifflants) :
- ils sont aigus, sifflants, musicaux, d'intensité variable ;
- entendus le plus souvent en fin d'expiration, souvent dans un contexte de bradypnée expiratoire non modifiés
par la toux ;
- le plus souvent diffus, bilatéraux ;
- témoignant d’un rétrécissement de calibre des bronches distales :
> asthme : bronchoconstriction et sécrétions bronchiques réduisent le calibre des bronches ;
> œdème pulmonaire : le calibre des bronches est réduit par l’œdème qui touche la muqueuse des petites
bronches.
• Frottement pleural :
- résulte du frottement du feuillet viscéral et du feuillet pariétal de la plèvre, au début d'une pleurésie (quand
l’épanchement liquidien est de faible abondance) ;
- bruit sec, rugueux, superficiel ;
- présent aux temps inspiratoire et expiratoire, rythmé par la respiration, non modifié par la toux ;
- d’intensité discrète, de type « froissement de papier de soie », ou intense, de type « bruit râpeux de cuir neuf ».
6. Oxymétrie transcutanée 9192 Analyse d'un résultat de gaz du sang
• L’oxymétrie estime la saturation de l’hémoglobine en oxygène. Elle est aujourd’hui rentrée dans la pratique quo
tidienne, avec la disponibilité d’oxymètres de pouls (on utilise aussi communément le terme de « saturomètre »)
d’utilisation aisée.
• Le capteur de l’oxymètre se place habituellement au bout des doigts, mais peut aussi être utilisé sur un orteil ou
un lobe d’oreille (avec des capteurs adaptés).
• Son utilisation doit respecter certaines conditions : patient immobile et calme, absence de vernis à ongle ou de
faux ongle, lumière du jour atténuée.
• La saturation de pouls en oxygène (SpO2) est normalement supérieure à 95 %. Il faut toutefois interpréter la SpO2
en fonction du contexte. Ainsi, une SpO2 de 90 %, qui correspond approximativement à une PaO2 de 60 mmHg,
peut correspondre à la valeur cible chez un patient insuffisant respiratoire chronique.
La couleur du sang varie en fonction de la saturation de l’hémoglobine en oxygène, c’est d’ailleurs

ce qui explique la cyanose en cas de désaturation marquée. Les faisceaux de lumière rouge et
infrarouge du saturomètre permettent de détecter le spectre d’absorption des rayonnements
par le sang et d’en déduire la saturation en oxygène, en analysant le changement de couleur
accompagnant les battements du cœur. Ce changement d’absorption étant très faible, une
bonne pression de perfusion capillaire est nécessaire dans le doigt pour le bon fonctionnement
de l’oxymètre de pouls. Si ce signal est trop faible, l’estimation de la saturation en oxygène sera
faussée (sous-estimée), dans les situations suivantes par exemple : hypotension artérielle,
vasoconstriction, hypothermie, troubles du rythme cardiaque. L’hémoglobine chargée de
monoxyde de carbone a le même spectre d’absorption que l’oxyhémoglobine et met en défaut
les capteurs de SpO2(un prélèvement sanguin pour mesure des gaz du sang est nécessaire en
cas de suspicion de ce diagnostic).

Chapitre 6.
Appareil digestif

Chapitre
Appareil digestif
e * Les situations
1 Constipation
de départ
2 Diarrhée
3 Distension abdominale
4 Douleurabdominale
5 Douleur anale
6 Hépatomégalie
8 Masse abdominale
9 Masse/tuméfaction pariétale
10 Méléna/rectorragie
13 Nausées/vomissements
16 | Adénopathies unique ou multiples
APPAREIL DIGESTIF
17 Amaigrissement
47 Ictère
51 Obésité et surpoids
52 Odynophagie/dysphagie
58 Splénomégalie
62 Troubles de déglutition ou fausse-route
85 Érythème
88 Prurit
119 Confusion mentale/désorientation
132 Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie)
Chapitre 6 I Appareil digestif 109 ◄

1. Repères anatomiques
• L’abdomen est divisé en 9 régions distinctes permettant de faciliter l’examen clinique et l’interprétation des symp
tômes en fonction de leur topographie (Figure 1 A).
Figure 1A. Neuf régions pour localiser une

symptomatologie abdominale. Figure 1B. Quadrants abdominaux.
Quadrant
Hypocondre Quadrant
Hypocondre supérieur
Épigastre gauche supérieur
droit droit
gauche
Flanc droit Flanc gaucl
Région Quadrant Quadrant
ombilicale inférieur inférieur gauch
Fosse
iliaque ! droit
droite pog
Nos collègues anglopho lutôt l’habitude de diviser l’abdomen par deux lignes se croisant à l’ombilic, en
[uatre quadrants Figure IB et Tableau I).
Tableau I. LOCALISATION DES STRUCTURES DIGESTIVES DANS LES DIFFÉRENTS QUADRANTS

Quadrant supérieur droit Quadrant supérieur gauche Quadrant inférieur droit Quad rant inférieur gauçhy'
Côlon descendan^Ç^y^
Foie Foie : lobe gauche Côlon ascendant
fôïd^^^
Vésicule biliaire Rate Cæcum
Pylore Estomac A p p e n d i c e^T^Ç
Duodénum Pancréas : corps
Pancréas : tête Côlon descendant
et transverse
Côlon ascendant
et transverse
2. Examen clinique
• Un bon examen clinique de l’abdomen nécessite une mise à nu de l’abdomen, depuis l’appendice xyphoïde en
haut jusqu’à la symphyse pubienne en bas, les régions inguinales devant être visibles. Il comporte quatre étapes
successives : l’inspection, la palpation, la percussion et l’auscultation.
► 1 10 Appareil digestif I Chapitre 6

2.1. Inspection
• Chez un patient déshabillé, allongé sur le dos :
- observer le contour et la symétrie de l’abdomen. Un abdomen proéminent peut avoir différentes origines :
> accumulation de tissu adipeux (obésité) 51 Obésité et surpoids
> distension gazeuse des anses digestives ;
> épanchement liquidien intra-péritonéal (ascite).
- observer les mouvements de la surface abdominale :
> respiration abdominale ;
> mouvements péristaltiques ;
> battements aortiques chez le sujet maigre.
- rechercher une tuméfaction abdominale, en rapport avec une masse abdominale sous-jacente
8 Masse abdominale
- examiner les veines superficielles abdominales à la recherche d’une circulation veineuse collatérale sous-
cutanée (Figure 2) ;
- rechercher une anomalie de la paroi abdominale :
> cicatrices : rechercher avec le patient la correspondance avec les différentes interventions chirurgicales
(laparotomies) (Figure 3). Beaucoup d’interventions chirurgicales se font aujourd’hui par cœlioscopie et
les cicatrices sont moins grandes et parfois difficiles à identifier.
> gonflement localisé de la paroi abdominale 9 Masse/tuméfaction pariétale qui s’intensifie à l’effort
et à la toux (et qui sera encore mieux visible en demandant au malade de se mettre en position debout) :
• diastasis des muscles grands droits : séparation des deux muscles grands droits révélée par la saillie d’un
bourrelet médian (bien visible quand les grands droits se contractent lorsque le patient fait l’effort de
relever la tête et les épaules) ;
APPAREIL DIGESTIF
• hernie : ombilicale, de la ligne blanche, inguinale ou crurale (Figure 4). Il s’agit d’une protrusion
du péritoine, parfois accompagnée de tube digestif, au travers d’un orifice naturel dans les couches
musculaires de la paroi abdominale ;
• éventration : à la différence de la hernie, cette protrusion du péritoine, parfois accompagné de tube
digestif, apparaît au travers d’une cicatrice d’intervention chirurgicale ou dans les suites d’un violent
traumatisme V9 Masse/tuméfaction pariétale
Figure 2. Circulation veineuse collatérale abdominale suite à une thrombose des veines sus-hépatiques.
Chapitre 6 I Appareil digestif 111 4

Figure 3. Principales cicatrices abdominales.
1 : Sous costale droite (abord biliaire). 2 : Lombotomie (abord rénal).

3 : Laparotomie médiane. 4 : Appendicectomie (Mac Burney). 5 : Chez une femme, penser à chercher
une cicatrice de césarienne (incision sus-pubienne, habituellement cachée par le slip).
Figure 4. Hernies et renflements abdominaux.
Hernie ombilicale Hernie inguinale droite
Avant de terminer l’inspection, on n’oubliera pas de chercher des signes témoignant d’une hépatopathie, comme
par exemple un ictère K?47 Ictère (Figure 5) ou des angiomes stellaires (voir section 5.5.).
Figure 5. Ictère conjonctival au cours d’une cirrhose.
► 1 12 Appareil digestif I Chapitre 6

2.2. Palpation
La palpation permet d'étudier la souplesse de la paroi abdominale, de rechercher une sensibilité,

une douleur K? 4 Douleur abdominale , une défense, une contracture, un empâtement et/ou
une masse abdominale ^*? 8 Masse abdominale (dont il faut alors noter la taille, la forme, les
contours, la fermeté et la sensibilité).
2.2.1. Règles générales de la palpation abdominale

• Pour effectuer une palpation abdominale dans les meilleures conditions, assurez-vous de respecter les consignes
suivantes :
- patient à plat sur le dos, bras le long du corps, éventuellement les cuisses fléchies ;
- mains réchauffées, posées à plat sur le ventre ;
- palpation douce et progressive, de la superficie vers la profondeur ;
- débuter par une région non-douloureuse afin d’habituer le patient au contact de la main de l’examinateur.
L’évolution vers la zone douloureuse doit être progressive.
• La palpation peut s’effectuer avec une seule main (Figure 6A), ou avec les deux mains l'une sur l'autre (la main
du dessus guidant la main du dessous (Figure 6B). En revanche, il ne faut pas planter les doigts dans le ventre
(Figure 6C), car c'est très inconfortable pour le patient.
Figure 6. Palpation abdominale : position des mains.
appareil digestif
La palpation peut s'effectuer avec une seule main à plat (A), ou avec les deux mains l'une sur l'autre à plat (B),
mais pas avec la pointe des doigts (C).
• La palpation abdominale comporte différentes étapes :

- palpation superficielle : elle permet d’identifier les points abdominaux douloureux, les tuméfactions et la
résistance musculaire de la paroi abdominale (Figure 7A) ;
- palpation profonde : elle précise la localisation des zones douloureuses et le contour des organes,
des tuméfactions (localisation, forme, volume, consistance, sensibilité, mobilité avec la respiration)
V 9 Masse/tuméfaction pariétale | (Figure 7B) ;
- palpation du foie ;
- palpation de la rate ;
- palpation de l’ensemble des orifices herniaires, et notamment inguinaux et cruraux
V 9 Masse/tuméfaction pariétale (Figure 8) ;
- recherche d’une masse abdominale Qs Masse abdominale
Chapitre 6 I Appareil digestif 113 ^

Figure 7. Palpation abdominale : superficielle (A), profonde (B).
Figure 8. Sites des orifices herniaires.
D'après Chirurgie générale, viscérale et digestive, Collège Français de Chirurgie générale viscérale
et digestive, Éd. Med-Line, 2022. Publié avec l'aimable autorisation des auteurs.
2.2.2. Recherche d’une irritation péritonéale

Devant une douleur abdominale Ça Douleur abdominale il est important de rechercher des signes d’irrita
tion péritonéale qui témoignent de la gravité des troubles. L’abdomen est peu mobile à la respiration, la douleur
est majorée par la toux. Deux signes physiques sont particulièrement importants à connaître : la défense et la
contracture :
- défense : contraction douloureuse des muscles de la paroi abdominale, qui est déclenchée par la palpation ;
- contracture : rigidité abdominale due à une contraction involontaire, douloureuse, permanente (le ventre est
« de bois »), qui témoigne d’une péritonite ;
Une douleur à la décompression (signe de Blumberg) y4
Douleur abdominale est également recherchée.
Il s'agit d'une sensibilité de rebond, mise en évidence en retirant subitement la main qui était fermement appuyée
sur l’abdomen, ce qui ébranle la cavité péritonéale et s’avère douloureux en cas d’inflammation péritonéale
(Figure 9).
► 114 Appareil digestif I Chapitre 6

Figure 9. Recherche d'une douleur à la décompression (signe de Blumberg).
L'examinateur appuie doucement et profondément sur l'abdomen (A), puis retire brutalement la main (B).
2.2.3. Palpation du foie V6 Hépatomégalie
• Il est demandé au patient de prendre une inspiration profonde pendant que la main du clinicien est placée sur le
côté droit de l’abdomen. La palpation peut s'effectuer avec la main posée à plat sous le foie (Figure 10A), ou avec
les doigts en crochet au-dessus du rebord costal (Figure 10B). 6
• Lors de l’inspiration, le bord inférieur du foie descend sur les doigts et peut alors être palpé. Il est ferme, régulier
et sa surface est lisse.
Figure 10. Palpation du foie.
digestif
APPAREIL
Mains posées sous le foie. Mains en crochet au-dessus du rebord costal.
2.2.4. Palpation de la rate

• L’examinateur place la main droite sous le rebord costal gauche, en appuyant en direction de la rate pendant qu’il
demande au patient de prendre une inspiration profonde (Figure 11 A), qui vise à faire descendre la rate (Figure
11 B) dont on tente de palper le bord inférieur V
58 Splénomégalie
• Cet examen est répété chez le patient en décubitus latéral droit, jambes légèrement fléchies. Dans cette position, la
pesanteur peut déplacer la rate en bas et en avant. La rate n’est normalement pas palpable chez l’adulte.
Chapitre 6 I Appareil digestif 115^

Figure 11. Palpation de la rate.
La recherche d'une spénomégalie s'effectue chez un patient en décubitus dorsal (A) ou latéral droit (B).
2.2.5. Palpation des orifices herniaires cruraux et inguinaux

• Elle s’effectue en position couchée, puis debout, afin de sensibiliser la recherche d’une hernie.
• Il ne faut pas oublier de faire tousser le malade pour faire saillir une éventuelle hernie !
2.2.6. Palpation d9un ganglion de Troisier V 16 Adénopathies unique ou multiples
• Il s’agit d’une adénopathie sus-claviculaire gauche, que l’on recherche dans l’angle formé entre la clavicule et le
muscle sterno-cléido-mastoïdien (Figure 12).
• Il est lié à un envahissement ganglionnaire par un cancer digestif (mais aussi rénal, testiculaire ou pelvien).
Figure 12. Ganglion de Troisier : adénopathie sus-claviculaire gauche.
2.3. Percussion
• Avec les doigts d’une main, on percute les doigts de l’autre main qui est fermement appliquée sur l’abdomen.
• La percussion est réalisée chez le sujet en décubitus dorsal. Elle est utile pour reconnaître par exemple une ascite
ou un météorisme abdominal au niveau des quatre quadrants abdominaux.

2.3.1. Recherche d’une matité ou d’un tympanisme
• À la percussion, l’abdomen normal présente des zones de matités physiologiques :
- matité hépatique : elle débute à la partie basse du gril costal et s’étend jusqu’aux dernières côtes flottantes
(toutefois, un tympanisme n’est pas forcément pathologique à ce niveau, il peut correspondre à une
interposition de l’angle colique droit ou du colon transverse, contenant du gaz) ;
- matité sus-pubienne : elle apparaît lorsque la vessie est pleine, juste avant la miction.
2.3.2. Percussion du foie (Figure 13)

• Elle est utilisée pour localiser le bord supérieur du foie :
- percussion du thorax sur la ligne médio-claviculaire ;
- de haut en bas, à partir du 4e espace intercostal ;
- le bord supérieur du foie est atteint quand le tympanisme thoracique fait place à la matité hépatique
(habituellement entre les 5e et 7e espaces intercostaux).
Figure 13. Percussion du foie.
• La distance entre le bord supérieur du foie (repéré par la percussion) et le bord inférieur du foie (repéré par la APPAREIL DIGESTIF
palpation) détermine la flèche hépatique.
• Sur la ligne médio-claviculaire, la flèche hépatique mesure habituellement entre 6 à 12 cm.
2.4. Recherche d'une ascite

• Une matité déclive (mobile en fonction de la position du patient) qui indique la présence d’une ascite, se
recherche en deux temps :
- dans un premier temps, chez le patient en décubitus dorsal, l’examinateur repère les limites entre :
> le tympanisme, central, vers le haut, en rapport avec les anses intestinales remplies d’air qui flottent ;
> la matité, dans les parties déclives de l’abdomen, correspondant à l’ascite.

- dans un second temps, on positionne le patient en décubitus latéral et on recherche à nouveau la limite entre
les zones tympanique et mate :
> en cas d’ascite, la matité se déplace vers le sol, définissant la matité déclive mobile (Figure 14).
Figure 14. Ascite.
tympanisme
• Deux autres signes, cherchés à la palpation, permettent également d’identifier une ascite :
- le test du flot (Figure 15) :
> l’investigateur percute un flanc par une chiquenaude et cherche à déceler sur le flanc opposé une impulsion
transmise par le liquide d’ascite (impulsion absente en l'absence d'ascite).
> le patient est en décubitus dorsal et appuie fermement le bord cubital d'une main sur la ligne abdominale
médiane, afin de bloquer l'impulsion transmise par le tissu adipeux sous-cutané (si le patient n'est pas en
mesure d'effectuer cette manoeuvre, une autre personne peut s'en charger).
Figure 15. Ascite : test du flot.
- le signe du glaçon (Figure 16) :

> cherché chez un patient en décubitus dorsal ;
> la main appuie sur le foie pour le faire descendre comme un glaçon dans le liquide d'ascite. Lorsque la
pression est relâchée brusquement de quelques centimètres, la main restée posée au même endroit sur
l'abdomen perçoit le foie qui remonte avec retard et vient percuter la paroi abdominale.

Figure 16. Signe du glaçon.
APPAREIL DIGESTIF
2.5. Auscultation
• Chez le patient en décubitus dorsal, l’auscultation abdominale est réalisée en plaçant le stéthoscope sur l’abdo
men. Elle permet de chercher :
- les bruits hydro-aériques correspondant au transit des gaz : il s’agit de gargouillements dont l’intensité peut
varier :
> augmentée, dans les diarrhées ou aux stades précoces des occlusions intestinales (quand l’intestin lutte
encore pour essayer de vaincre l’obstacle) ;
> diminuée ou absente, en cas d’iléus réflexe, d’occlusion et de péritonite.
- la présence de souffles abdominaux Ç 19 Découverte d’un souffle vasculaire : recherchés au niveau de
l’ensemble des quadrants abdominaux :
> ils peuvent témoigner de sténoses artérielles (Figure 17).
Chapitre 6 Appareil digestif 119 ◄

Figure 17. Auscultation des souffles abdominaux.
Aorte
Artère rénale
- le bord inférieur du foie : le stéthoscope est posé sur le 1 inférieur du gril costal, sur la ligne
médioclaviculaire ; l’examinateur gratte doucement la domen en remontant du bas vers le haut,
le long de cette ligne ; quand le grattage devient subite nent audible au stéthoscope, cela signifie qu’on arrive
en regard du bord inférieur du foie, organe plein à mêi ,e de transmettre le bruit (au contraire de l’air contenu
dans les intestins sous le foie). S
e anale et du rectum
ar l’examen de la marge anale et du rectum.
- le patient est en décubitus latéral ou en position genu-pectorale quand cela est

table d’examen, les coudes posés sur la table de l’examen) (Figure 18) ;
Figure 18. Examen de la marge anale :
La position genu-pectorale n'est pas utilisée dans la pratique quotidienne. Elle est confortable pour le médecin,
mais pas pour le patient. Elle ne doit pas être demandée à une personne ayant un risque de chute.
- attention, il faut bien déplisser les plis radiés de la marge anale pour ne méconnaître aucune lésion (Figure
19A);

- on inspecte la marge anale à la recherche d’hémorroïdes (Figure 19B), de marisques (replis de peau périanale
souples et non douloureux qui apparaissent par exemple après des hémorroïdes, Figure 19C), d’une fissure,
d’un orifice fistuleux, d’une tumeur ou d’un prolapsus rectal.
Figure 19. Examen de la marge anale.
Marge anale normale Thrombose hémorroïdaire Marisques.

avec plis radiés de l'anus. externe simple, non
inflammatoire.
6
Figures 19,A, B, C ®Dr Jean-Michel Didelot.
Toucher rectal (voir aussi chapitre Reins et voies urinaires, Figure 8) :

- il s’agit d’introduire avec douceur un doigt ganté et lubrifié dans le canal anal, en direction de l’ombilic,
jusqu’au rectum du patient ;
APPAREIL DIGESTIF
/i\ Attention : avant de réaliser un toucher rectal, on explique bien au patient le geste qui va
être pratiqué (désagréable mais non douloureux) ainsi que son importance pour le diagnostic.
- le patient est allongé sur le dos, jambes fléchies. L’examen peut aussi être réalisé en position genu-pectorale,
en décubitus latéral (droit ou gauche) ou en position gynécologique (sur une table d’examen gynécologique) ;
- il étudie :
> le tonus du sphincter anal : tonus de repos et contraction volontaire (demander au patient de serrer l’anus
autour du doigt) ;
> la paroi rectale, qu’il faut examiner sur toutes ses faces : sont-elles bien lisses et souples ? (en demandant au
patient un effort de poussée, le rectum descend et peut être mieux examiné) ;
» le cul de sac de Douglas : est-il le siège d’un comblement ou d’une douleur J4 Douleur abdominale
> la prostate chez l’homme : elle est normalement constituée de deux lobes (droit et gauche) réguliers et
souples, séparés par un sillon médian ;
> les organes pelviens chez la femme : le toucher rectal permet aussi de palper une masse utérine ou ovarienne
(qui bien entendu sera mieux perçue par le toucher vaginal). Associé au toucher vaginal, le toucher rectal
permet aussi d’examiner la cloison recto-vaginale.
> le contenu intra-rectal : matières fécales (fécalome), tumeur, sténose, etc.
- et ne jetez pas le doigtier d’examen sans l’avoir examiné !
> y a-t-il du sang rouge (rectorragies) ou noir (melena) | VIO Méléna/rectorragie
> quelle est la couleur des selles ?
> y a-t-il des glaires ou du pus ?

3» Sémiologie de l’appareil digestif haut
• L’appareil digestif haut est composé par la cavité buccale, l’œsophage, l’estomac et le duodénum :
- Œsophage
Lors de la déglutition, la relaxation du muscle crico-pharyngien induit l’ouverture brève du sphincter supérieur
œsophagien, permettant le passage du bol alimentaire dans l’œsophage. La motricité œsophagienne permet la
propagation du bol alimentaire dégluti, grâce aux ondes péristaltiques qui se déplacent le long de la muscula
ture lisse jusqu’au cardia. Le sphincter inférieur de l’œsophage représente un obstacle au reflux gastro-œsopha
gien. Il est fermé en permanence en période de repos, avec une efficacité complète, s’il est maintenu en position
normale au niveau de l’orifice hiatal.
- Estomac
L’estomac proximal (fundus, partie proximale du corps gastrique) a un rôle de stockage des aliments et sécrète
du suc gastrique (acide chlorhydrique, pepsinogène) qui permet d’amorcer la digestion des aliments, et notam
ment des protéines.
Dans l’estomac distal (partie distale du corps gastrique et antre), la fonction de trituration (contractions d’anté-
et de rétro-pulsion, le pylore étant fermé) des ingesta permet de mélanger et de broyer les aliments solides et
d’assurer progressivement leur évacuation gastrique.
- Duodénum
Le passage du bol alimentaire, de l’estomac dans le duodénum, stimule la sécrétion du suc pancréatique riche
en enzymes (amylase, lipase, trypsine) ainsi que la contraction de la vésicule biliaire avec libération de la bile,
qui permettent la digestion des graisses, des hydrates de carbone et des protéines.
• Une atteinte de l’appareil digestif haut peut se manifester par une dysphagie, un reflux gastro-œsophagien,
des vomissements 13 Nausées/vomissements I, une hématémèse, des douleurs gastriques ou duodénales
M Douleur abdominale |, ou encore une dyspepsie.
3.1. La dysphagie ▼ 52 Odynophagie/dysphagie
• La dysphagie est définie par une sensation de gène ou d’obstacle à la progression des aliments solides ou liquides
sur le trajet de l’œsophage. Ses caractéristiques sont les suivantes :
- siège : thoracique et rétrosternal, pouvant être situé entre la partie basse du cou et l’épigastre ;
- intensité : variable, d’une sensation de simple accrochage des aliments au blocage complet (on parle d’aphagie) ;
- facteurs déclenchants : déglutition d’aliments 9 62 Troubles de déglutition ou fausse-route , solides le
plus souvent.
/j\ Attention : la dysphagie doit être distinguée de :
- l’anorexie, définie par l’absence d’appétit

9 132 Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie)
- la striction cervicale ou « boule dans la gorge », qui constitue une manifestation fréquente
de l’anxiété.
• Deux grands tableaux cliniques doivent être différenciés :

- dysphagie mécanique, par obstacle sur le corps œsophagien (cancer de l’œsophage ou sténose peptique, par
exemple) :
> la dysphagie est d’installation progressive, elle est permanente ;
elle concerne d’abord les aliments solides (viande, pain) puis les liquides ;
elle est indolore et s’accompagne d’un amaigrissement ▼ 17 Amaigrissement

Ici
- dysphagie fonctionnelle (œsophagite, troubles moteurs de l’œsophage) :
> la dysphagie est de survenue capricieuse, elle est intermittente ;
> elle est parfois plus marquée pour les liquides que pour les solides (dysphagie paradoxale) ;
> elle est douloureuse s’il s’agit d’une œsophagite, elle cède à certaines postures.
3.2. Le reflux gastro-œsophagien

• Le reflux gastro-œsophagien est caractérisé par une remontée de liquide gastrique acide dans l’œsophage, pro
voquée par une déficience des mécanismes anti-reflux du bas œsophage. Il est évoqué devant les symptômes
suivants :
- pyrosis
Il s’agit de l’expression clinique la plus caractéristique du reflux gastro-œsophagien, secondaire à la remontée
de liquide gastrique acide dans l’œsophage. Il est caractérisé par :
> une douleur à type de brûlure, associée à des régurgitations acides dans la bouche ;
Q161 Douleur thoracique à point de départ épigastrique et de trajet traçant
ascendant ;
> un horaire : post-prandial (< 2 heures après les repas) ;
> des facteurs déclenchants :
• décubitus dorsal ou latéral droit en période post-prandiale ;
• mouvement d’antéflexion du tronc : « signe du lacet » (douleur provoquée lors du laçage des chaussures) ;
• situations augmentant la pression intra-abdominale : port d’une ceinture et/ou de vêtements serrés, toux,
efforts de défécation, contraction de la sangle abdominale.
- autres manifestations
APPAREIL DIGESTIF
Les autres manifestations du reflux gastro-œsophagien sont les suivantes :
> régurgitations : remontées passives, sans nausée/vomissement, du contenu gastrique et/ou œsophagien, au
niveau du pharynx. Elles peuvent être déclenchées par l’antéflexion du tronc ;
> éructations, définies par l’expulsion par la bouche de gaz issus du tube digestif ;
> douleurs thoraciques médianes, constrictives « pseudo-angineuses » Ç161 Douleur thoracique
> toux, surtout nocturne (quand le sujet est allongé, ce qui favorise le reflux).
3.3. Les vomissements Ë 13 Nausées/vomissements
• Les vomissements sont déterminés par le rejet actif et brutal par la bouche d’une partie du contenu gastrique,
engendré par des contractions cycliques douloureuses de la musculature abdominale, du diaphragme et des
muscles respiratoires.
/i\ Attention, ne pas confondre des vomissements avec :
- des régurgitations : rejet sans effort, par la bouche, du contenu gastrique ou œsophagien ;
- des nausées : sensation non douloureuse du besoin de vomir.
• Il faut préciser les caractéristiques des vomissements :

- date d’apparition ;
- fréquence ;
- horaire (matinal, post-prandial précoce ou tardif) :
> vomissements de fin de nuit : compatibles avec une hypertension intracrânienne par exemple ;
Chapitre 6 1 Appareil digestif 123 «

- les facteurs favorisants ;
- l’aspect et l’odeur du liquide :
> vomissement alimentaire ;
> vomissement de suc gastrique : incolore ;
> vomissement bilieux : jaune ;
> vomissement fécaloïde : marron, nauséabond (lors d’une occlusion intestinale par exemple) ;
vomissement de sang : il s’agit d’une hématémèse : 9 14 Émission de sang par la bouche
• il peut s’agir de sang rouge, ou noir (digéré par l’acidité gastrique) ;
• traduit une hémorragie digestive haute (ulcère gastro-duodénal, rupture de varices œsophagiennes ou
syndrome de Mallory Weiss (déchirure de la muqueuse située à la jonction de l’œsophage et de l’estomac
après d’importants efforts de vomissements par exemple) ;
s’accompagne d’un méléna : émission par l’anus de sang digéré noir et fétide (un méléna témoigne
d’un saignement dont l’origine est située en amont du côlon droit, puisqu’il s’agit de sang digéré)
10 Méléna/rectorragie
/l\ Attention, ne pas confondre une hématémèse avec :
- une hémoptysie : rejet, lors d’un effort de toux, de sang rouge par la bouche, provenant
des voies aériennes sous-glottiques 14 Émission de sang par la bouche
- le rejet par la bouche d’une épistaxis déglutie.
3.4. La douleur gastrique ou duodénale ?4 Douleur abdominale
• Les principales caractéristiques des douleurs d’origine gastro-duodénales sont les suivantes :
- siège épigastrique ;
- à type de crampe, torsion, brûlures ;
- sans irradiation le plus souvent ;
- d’intensité variable, parfois très intense ;
- d’horaire typiquement post-prandial tardif (1 à 4 heures après les repas, avec réveils nocturnes) ;
- aggravées par la prise de traitements comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
- soulagées par les aliments et les traitements réduisant l’acidité gastrique (alcalins).
3.5. La dyspepsie
• Elle est le plus souvent d’origine fonctionnelle, mais peut plus rarement traduire une atteinte gastrique ou œso
phagienne, voire biliaire ou pancréatique.
• Elle est caractérisée par une symptomatologie clinique associant :
- des douleurs ? 4 Douleur abdominale •, un inconfort épigastrique, une sensation de plénitude et/ou de
ballonnements abdominaux intéressant l’épigastre, et d’horaire post-prandial ;
- une sensation de satiété précoce, empêchant de terminer un repas normal ;
- des nausées et/ou des éructations post-prandiales ;
- parfois des brûlures et un inconfort fluctuants, localisés à l’épigastre.

4. Sémiologie de (Intestin grêle et du côlon
• L’intestin grêle
Il est formé d’un segment fixe, le duodénum, suivi de deux segments mobiles, le jéjunum puis l’iléon.
Il mesure environ 7 mètres et est le lieu principal d’absorption des nutriments par l’organisme.
Sa surface et sa capacité d’absorption sont augmentées (multipliées par 600 par rapport à la surface d’un simple
cylindre) par la présence des valvules conniventes, mais surtout des villosités intestinales et micro-villosités de la
membrane apicale des entérocytes.
L’intestin grêle est le siège d’une réabsorption quotidienne de 8 litres d’eau.
Les nutriments sont absorbés tout au long de l’intestin grêle, mais le fer et le calcium sont absorbés au niveau
proximal (duodéno-jéjunal), alors que la vitamine B12 associée au facteur intrinsèque ainsi que les sels biliaires
sont absorbés au niveau de l’iléon terminal.
• Le colon
Le colon s’étend du cæcum au rectum et mesure environ 1,5 m de longueur. Il absorbe la majeure partie de l’eau
et des électrolytes n’ayant pas été absorbés au niveau de l’intestin grêle. Il est le siège du métabolisme bactérien
et de fermentations importantes, par le microbiote colique, aboutissant à la formation des fèces.
4.1. Diarrhée '2 Diarrhée
4.1.1. Définition
• La diarrhée est définie par l’émission quotidienne d’au moins trois selles semi-liquides ou liquides.
• Elle est associée à une élévation constante du débit hydrique fécal et parfois d’autres constituants normaux des
selles, aboutissant à l’évacuation d’un poids fécal quotidien supérieur à 300 grammes (mais bien entendu, il n’est
APPAREIL DIGESTIF
pas aisé de peser les selles !)
• On parle parfois de « diarrhée » quand un sujet rapporte une augmentation et/ou un ramollissement des selles
comparativement au transit intestinal habituel, mais cela manque de précision !
4.1.2. Caractéristiques de la diarrhée

• Comme toujours, l’entretien est une étape cruciale, qui permet de préciser les caractéristiques de la diarrhée :
- la date d’apparition, permettant de distinguer :
> la diarrhée aiguë : de début brutal et d’évolution inférieure à 2 semaines ;
> la diarrhée prolongée : évolution comprise entre 2 et 4 semaines ;
> la diarrhée chronique : persistance au-delà de 4 semaines.
- le début brutal ou progressif ;
- l’évolution continue ou intermittente ;
- l’horaire : matinal, post-prandial, nocturne (une diarrhée motrice est classiquement post-prandiale) ;
- le nombre de selles par 24 heures ;
- l’aspect des selles :
présence d’éléments anormaux dans les selles : glaire, pus, sang 10 Méléna/rectorragie graisse... ?
> diarrhée d’allure hydrique, de volume important, en faveur d’une cause grêlique ;
diarrhée fécale, nauséabonde, glairo-sanglante ▼ 10 Méléna/rectorragie fébrile, en faveur d’une cause
colique.
- les facteurs favorisants, notamment alimentaires, émotionnels...
- l’efficacité d’éventuels traitements ;
- la présence d’épreintes ou de ténesme :

> épreinte Ça Douleur abdominale douleur abdominale de type colique s’accompagnant d’une
contraction douloureuse et répétitive de la partie terminale du côlon et du rectum s’achevant par une fausse
envie pressante et impérieuse d’aller à la selle ;
> ténesme : contraction douloureuse du sphincter anal jV5 Douleuranale
survenant avant ou plus
souvent après l’évacuation du rectum, accompagnée parfois d’une sensation de corps étranger rectal.
- la présence de signes extra-digestifs qui peuvent aider à orienter vers la cause de la diarrhée (manifestations
articulaires ou cutanées lors d’une maladie de Crohn (maladie inflammatoire chronique de l’intestin) par
exemple).
/j\ Attention, ne pas confondre :
Diarrhée et syndrome rectal :

Un patient peut se plaindre d’aller à la selle de multiples fois dans la même journée. Avant
de conclure à une diarrhée, demandez-lui ce qu’il émet lors de ces efforts de défécation :
des selles vraiment, ou simplement quelques glaires ? Il peut alors s’agir de faux besoins,
associés à des sensations de plénitude rectale et souvent à des émissions g lai ro-san g lantes
10 Méléna/rectorragie . Vous évoquerez alors non pas une diarrhée, mais un syndrome
rectal, consécutif à une tumeur rectale ou à une inflammation de la paroi du rectum, comme
on peut en voir lors de certaines infections transmises sexuellement par exemple.
• Diarrhée et fausse diarrhée du constipé :
En cas de fausse diarrhée, le patient explique clairement qu’il a eu du mal à expulser des
selles dures, et que les selles liquides ont succédé à cette évacuation.
4.1.3. Retentissement de la diarrhée

• L’évaluation du retentissement de la diarrhée est une étape indispensable dans la démarche clinique :
- l’urgence est d’évaluer l’état d’hydratation du patient, sachant que la déshydratation est la principale
complication de la diarrhée ;
- on évalue également le retentissement sur l’état nutritionnel, surtout s’il s’agit d’une diarrhée chronique qui
peut se compliquer de dénutrition.
4.1.4. Syndrome cholériforme ou dysentérique ?

• Devant une diarrhée aigue d’origine infectieuse, on individualise deux types principaux de diarrhée, le syndrome
cholériforme et le syndrome dysentérique :
- Syndrome cholériforme :
> provoqué par des micro-organismes pathogènes toxinogènes ;
> la diarrhée est :
• aqueuse, abondante, afécale, d’aspect « eau de riz » ;
• souvent accompagnée de vomissement B‘13 Nausées/vomissements
• habituellement sans fièvre ;
• à risque élevé de déshydratation sévère.
- Syndrome dysentérique :
> provoqué par des micro-organismes pathogènes entéro-invasifs ;
> la diarrhée est :
glaireuse et mucopurulente, parfois sanglante ;
accompagnée de douleurs abdominales Ça Douleur abdominale violentes avec épreintes, ténesmes
et faux besoins ;
• souvent fébrile.

l>
4.2. Constipation V1 Constipation
• La constipation est une plainte très fréquente, caractérisée cliniquement par une insatisfaction lors de la déféca
tion liée à :
- une diminution du nombre hebdomadaire des selles (moins de trois par semaine), traduisant un ralentissement
colique des matières fécales (des troubles de la progression colique des selles liés à une hypomotricité globale
ou à une hyperspasmodicité colique avec augmentation des contractions segmentaires) ;
- et/ou une perception de défécation pénible ou difficile, déterminant la dyschésie (difficulté d’exonération des
selles). Ce trouble de la vidange rectale peut se traduire par :
> des efforts anormaux de poussées lors de la défécation ;
> une sensation de gène au passage des selles ;
> un temps d’exonération prolongé ;
> une sensation d’évacuation incomplète du rectum après défécation ;
> une émission de scybales (selles dures et petites) ;
> une nécessité de réaliser des manoeuvres digitales pour obtenir une vacuité rectale.
4.3. Douleur colique f4 Douleur abdominale
• Les caractéristiques de la douleur colique sont les suivantes :

- siège épigastrique et/ou en regard du cadre colique ;
- irradiation volontiers descendante, le long du cadre colique, vers les fosses iliaques et l’hypogastre ;
- douleurs paroxystiques (quelques minutes à quelques heures), à début brutal, à type de crampes ou de distension
f 3Distension abdominale
- horaire variable, parfois post-prandial ;
APPAREIL DIGESTIF
- soulagées par l’émission de selles et de gaz ;
- souvent accompagnées par d’autres signes digestifs :
> ballonnements abdominaux ;
> borborygmes ;
> troubles du transit, à type d’alternance diarrhée/constipation.
Colique ou colite ? f4 Douleur abdominale
• Une colique est une douleur consécutive à des contractions répétées d’un organe creux
(tube digestif le plus souvent, mais aussi voies urinaires, voies biliaires, voies génitales ou
voies salivaires).
• Le terme de « colique » décrit donc les caractéristiques d’une douleur caractérisée par des
accès répétés, séparés par des périodes sans douleur (lors des phases de relâchement de
la contraction). Il ne doit pas être confondu avec celui de « colite » qui désigne simplement
une inflammation du côlon.
4.4. Occlusion intestinale

. L’occlusion intestinale aiguë est définie par un arrêt complet douloureux du transit intestinal (matières et gaz).
Elle constitue une urgence thérapeutique.

4.4.1. Une triade symptomatique permet d'identifier une occlusion intestinale
• Douleur abdominale £? 4 Douleur abdominale : intense, à début brutal ou progressif, et évoluant par crises
paroxystiques successives <8 Masse abdominale (coliques témoignant de la lutte de l’intestin contre l’obs
tacle responsable), sur un fond douloureux permanent.
• Vomissements Li 13 Nausées/vomissements : ils soulagent un temps la douleur abdominale. En fonction
du siège de l’occlusion, ils peuvent être :
- précoces, en « jet alimentaire » ou bilieux (occlusion grêlique) ;
- plus tardifs, fécaloïdes et abondants (occlusion colique).
• Arrêt des matières et des gaz : il s’agit du signe majeur déterminant l’occlusion digestive.
4.4.2. Signes physiques

• À l’inspection, le signe majeur est le météorisme abdominal (gonflement du ventre dû à l’accumulation d’air dans
les anses digestives). Ce météorisme est le plus souvent diffus, d’autant plus que l’occlusion est distale.
- Attention, le météorisme peut être localisé, réalisant une voussure au niveau d’un quadrant abdominal, voire
absent en cas d’occlusion grêle proximale.
• Les autres signes à rechercher à l’inspection sont la présence :
- d’un abdomen immobile ;
- d’un abdomen animé d’ondes péristaltiques ;
- de cicatrices de laparotomie ancienne, qui doivent faire suspecter une occlusion sur bride.
• La palpation abdominale recherche :
- un point douloureux électif ou une défense en regard de l’obstacle ;
- une douleur V 4 Douleur abdominale et une tuméfaction au niveau des orifices herniaires, témoignant
d’une hernie étranglée ;
- une masse abdominale t? 8 Masse abdominale (par exemple une tumeur colique responsable
de l’occlusion).
• La percussion abdominale recherche un tympanisme.
• L’auscultation peut relever :
- un silence abdominal, se manifestant par une disparition des bruits hydro-aériques (abdomen silencieux
pendant au moins 30 secondes) ;
- une augmentation des bruits hydro-aériques normaux, en rapport avec des signes de lutte intestinale en amont
d’un obstacle intestinal.
• Le toucher rectal est systématique en cas d’occlusion intestinale. Il peut :
- être normal ;
- révéler une tumeur rectale obstructive ou un fécalome ;
- trouver une douleur à la palpation du cul-de-sac de Douglas en cas d’épanchement intra-péritonéal
r4 Douleur abdominale
En cas d’occlusion grêle incomplète, les repas peuvent déclencher des douleurs abdominales
spasmodiques qui sont décrites comme migratrices, se dirigeant toujours vers le même point,
cédant brutalement en même temps que le patient ressent un gargouillement correspondant au
franchissement de l’obstacle par le contenu de l’intestin (gaz et liquide). Il s’agit du syndrome
de Kœnig.

4.5* Hémorragie digestive C 10 Méléna/rectorragie 14 Émission de sang par la bouche
Des lésions muqueuses du tube digestif peuvent être responsables de saignements occultes ou extériorisés :
- l’émission par la bouche de sang rouge non aéré définit l’hématémèse | u 14 Émission de sang par la bouche
Elle est secondaire à des lésions œsophagiennes et/ou gastro-duodénales ;
- l’émission par l’anus de selles noires et nauséabondes (correspondant à du sang digéré) détermine le méléna
u 10 Méléna/rectorragie Il témoigne que l’hémorragie se situe en amont de l’angle colique droit, le plus
souvent avant le jéjunum.
- l’émission par l’anus de sang rouge vif et non digéré caractérise la rectorragie M 10 Méléna/rectorragie (ou
hématochézie). Elle est le plus souvent liée à des lésions situées en aval de l’angle colique droit, et notamment
recto-sigmoïdiennes, sauf quand elle est de grande abondance où elle n’a pas de valeur de localisation.
5. Sémiologie du foie et des voies biliaires

• Le foie a un rôle majeur dans l’organisme, et notamment dans :
- la formation et la sécrétion de la bile, qui est composée d’eau, d’acides biliaires, de protéines, de phospholipides,
de cholestérol et de bilirubine. La bile possède différentes fonctions :
> elle constitue un mode d’élimination des produits de catabolisme (médicaments et cholestérol par exemple) ;
> elle participe aux processus de digestion et d’absorption intestinale, incluant la solubilisation des lipides
alimentaires et des vitamines liposolubles, la digestion des protéines, l’absorption des électrolytes, l’inhibition
de la prolifération bactérienne et l’induction d’une motricité intestinale.
- le métabolisme des glucides. Le glucose peut être stocké au niveau hépatique sous le glycogène ou être
transformé en lipides ;
- le métabolisme des protides et des acides aminés. Le foie synthétise la plupart des protéines circulantes
appareil digestif
(l’albumine notamment), hormis les immunoglobulines ;
- la synthèse des facteurs de coagulation (hormis le facteur VIII) ;
- la synthèse de facteurs anticoagulants : antithrombine III, protéines C et S ;
- le stockage d’oligoéléments (cuivre, fer) et des vitamines B9, B12 et E ;
- l’épuration et la dégradation de l’alcool, des médicaments, des xénobiotiques et des toxiques.
5.1. Les douleurs biliaires

• Elles sont la conséquence de la distension brutale des voies biliaires.
5.1.1. Colique hépatique ?4 Douleur abdominale
• Il s’agit de l’expression la plus caractéristique de la douleur biliaire, conséquence de l’enclavement d’un calcul au
niveau de l’infundibulum vésiculaire ou dans le canal cystique. Ses caractéristiques sont les suivantes :
- début : brutal, rapidement progressif ;
- siège : classiquement au niveau de l’hypochondre droit, mais également dans l’épigastre ;
- irradiation : postérieure « en bretelle » vers l’épaule et l’omoplate droites, en hémi-ceinture droite, ou
transfixiante ;
- type : étau, broiement, crampe ;
- intensité : très élevée, provoquant une inhibition de l’inspiration ;
- horaire : douleur continue avec des accès paroxystiques (il s’agit bien d’une colique !), habituellement d’une
durée de 1 à 6 heures ;
Chapitre 6 I Appareil digestif 1 29 ^

- absence de position antalgique ;
- aggravée par les repas abondants et riches en lipides ;
- associée à des vomissements B 13 Nausées/vomissements mais il n’y a ni fièvre, ni ictère (ni anomalie
biologique hépatique).
5.1.2. Cholécystite aiguë

• Elle représente une complication fréquente des lithiases vésiculaires. Elle est provoquée par une infection de la
vésicule biliaire due à l’enclavement persistant d’un calcul au niveau du canal cystique ou du collet vésiculaire. La
cholécystite se traduit par :
1*
- des douleurs de colique hépatique (voir supra) ^4 Douleur abdominale
- avec en plus de la fièvre, des nausées et des vomissements B 13 Nausées/vomissements
- la palpation peut retrouver :

> une défense de l’hypochondre droit ;
> une grosse vésicule biliaire ;
un signe de Murphy :
tout en palpant l’hypochondre droit à la jonction du re ligne médio-claviculaire,
le médecin demande au patient de prendre une inspir: gne de Murphy est présent si la
douleur au site de la palpation bloque l’inspir^fen.
• Le bilan biologique hépatique reste typiqi
5.1.3. Angiocholite aig

• Il s’agit d’une infectioi ivôie biliaire^»] - le plus souvent d’origine lithiasique.
• L’angiocholite se man une triade clinique, qui s’installe en 24 à 48 heures, dans l’ordre chronologique
suivant ■
V$ Douleur abdominale augmentée par la palpation de l’hypochondre droit ;
uis fièvre (38°5C-39°5C) associée à des frissons ;
- puis ictère cutanéo-muqueux.
5.2. L’ictère Cf 47 Ictère
L'ictère est une coloration jaune de la peau et des muqueuses (voir entation de la
bilirubinémie totale (> 50 pmol/L). On distingue :
• l’ictère à bilirubine libre (en cas d’hémolyse par exempl
- urines et selles sont de couleur normale,
• l’ictère à bilirubine conjuguée :
- urines foncées, d’aspect « bière brune »
- selles décolorées, de couleur blanchâtre
- prurit pouvant être intense 88 Prurit il faut penser à rechercher des lésions de grattage), en rapport avec
la présence de sels biliaires au niveau de la peau.
5.3. L’hypertension portale

• L’hypertension portale est déterminée par :
- une pression portale supérieure à 15 mmHg ;
- ou un gradient de pression porto-cave supérieur à 5 mmHg .

U»
• Elle est engendrée par un obstacle qui peut être situé au niveau :
- sous-hépatique (thrombose de la veine porte par exemple) ;
- intra-hépatique (cirrhose ou hépatite granulomateuse par exemple) ;
- sus-hépatique (thrombose des veines sus-hépatiques ou insuffisance cardiaque droite par exemple).
• Les manifestations cliniques de l’hypertension portale sont les suivantes :
- circulation veineuse collatérale sous-cutanée abdominale (voir Figure 2), traduisant le développement
d’anastomoses pariétales porto-caves. Elle est présente dans 60 % des cas au cours des cirrhoses.
> la découverte de varices œsophagiennes en gastroscopie à la même valeur que la circulation veineuse
collatérale (Figure 20). Elles peuvent se rompre, constituant un risque majeur d’hémorragie.
Figure 20. Varices œsophagiennes.
APPAREIL DIGESTIF
- splénomégalie V58Splénomégalie , présente dans 30-50 % des cas au cours des cirrhoses. Elle peut être
responsable d’hypersplénisme avec thrombopénie et/ou leucopénie et/ou anémie induites par la séquestration
intra-splénique des plaquettes, leucocytes et/ou hématies ;
- ascite.
5.4. L’ascite
• Une ascite est un épanchement liquidien intra-péritonéal. Il est le plus souvent la conséquence d’une rétention
hydro-sodée compliquant l’hypertension portale et l’insuffisance hépatique. L’ascite peut aussi se rencontrer en
dehors des maladies du foie : elle résulte alors d’une inflammation du péritoine, d’origine infectieuse (péritonite
tuberculeuse) ou néoplasique (cancer de l’ovaire en particulier).
• L’ascite peut être responsable d’une augmentation du volume de l’abdomen, parfois très importante, ainsi que
d’un déplissement de l’ombilic (Figure 21) (pouvant aboutir à une hernie ombilicale).
• La méthode de recherche d’une ascite est décrite à la section 2.4.
Chapitre 6 Appareil digestif 131 ^

Figure 21. Ascite.
5.5. L’insuffisance hépato-cellulaire

• Les manifestations cliniques et biologiques de l’insuffisance hépato-cellulaire sont secondaires à l’altération des
fonctions hépatocytaires de synthèse et de dégradation. Elles associent les signes suivants :
- asthénie ;
- ictère à bilirubine conjuguée (voir Figure 5) ;
- encéphalopathie hépatique :
> il s’agit d’une encéphalopathie métabolique, qui est corrélée à la sévérité de l’insuffisance hépato-cellulaire ;
> elle se manifeste par :
• un astérixis (ouflapping tremor) (Figure 22) ;
• une alternance de phases d’apathie et d’agitation psycho-motrice puis une confusion
Ç 119 Confusion mentale/désorientatîon
• une hypertonie extra-pyramidale.
- fœtor hepaticus :
> il est caractérisé par une odeur caractéristique «pomme reinette» de l’haleine, qui est générée par la présence
des substances aromatiques d’origine intestinale non détruites par le foie.
- troubles endocriniens :
> ils sont secondaires à un hyper-œstrogénisme, qui est responsable chez l’homme d’une réduction de la
pilosité axillaire, d’une gynécomastie et d’une atrophie testiculaire
- signes cutanés et phanériens :
> angiomes stellaires : il s’agit de malformations vasculaires cutanées rouges, sous forme d’étoile (artériole
centrale à partir de laquelle irradient des petits vaisseaux) (Figure 23) :
• siégeant dans le territoire de la veine cave supérieure : visage, cou, partie haute du thorax et des membres
supérieurs ;
• s’effaçant à la compression de l’artériole centrale, et se recolorant du centre vers la périphérie.

Figure 22. Recherche d'un astérixis.
On demande au patient de tendre les membres supérieurs et de relever les mains doigts tendus. L'astérixis
(ou flapping tremor) est consécutif à des fluctuations rapides du tonus postural, provoquant la chute répétée
de la main, que le patient tente de contrôler (mouvements successifs de flexion-extension des poignets et des
doigts), provoquant un mouvement désordonné de « battement d'ailes de papillon ». On observe un astérixis
lors de l'encéphalopathie hépatique, mais aussi en cas d'encéphalopathie hypercapnique.
APPAREIL DIGESTIF
Figure 23. Angiomes stellaires.
La compression de l'artériole centrale par la pointe d'un stylo (à titre de démonstration ici,
car en pratique l'examinateur effectue une simple pression avec le doigt) efface les petits
vaisseauxautourde cette artériole. Ces derniers réapparaissentquand on relâche la compression.

> érythrose palmaire (Figure 24) u 85 Érythème : correspond à une exagération de la coloration rouge
habituelle des éminences thénar et hypothénar. Elle est secondaire à la vasodilatation capillaire ;
» hippocratisme digital : conséquence d’une accumulation de tissu mou sous-unguéal, il est déterminé par un
bombement des ongles en « verre de montre » B 81 Anomalie des ongles Son apparition est toutefois
moins fréquente que dans le cas de certaines maladies broncho-pulmonaires ;
> ongles blancs (leuconychie) B 81 Anomalie des ongles : il s’agit de l’agrandissement de la lunule de
l’ongle (Figure 25), qui prédomine au niveau des pouce et index. Ils sont observés dans 80 % des cas de
cirrhoses.
Figure 24. Érythrose palmaire.
Figure 25. Ongles blancs traduisant une insuffisance hépato-cellulaire.

6. Sémiologie pancréatique
• Le pancréas est une glande exocrine et endocrine, dont les fonctions sont différentes.
- Le pancréas exocrine est une glande tubulo-acineuse, qui occupe la plus grande partie des lobules. Il sécrète
dans le duodénum :
> de l’eau, du sodium et des bicarbonates ;
> des enzymes impliquées dans la dégradation des glucides, des protides et des lipides.
- Le pancréas endocrine est constitué par les îlots de Langerhans qui sont essentiellement localisés au niveau de
la queue du pancréas. Ils assurent la sécrétion de quatre hormones :
> l’insuline et le glucagon qui représentent les deux principales hormones de l’homéostasie glucidique ;
> la somatostatine et le polypeptide pancréatique.
• Les signes cliniques pouvant témoigner d’une atteinte du pancréas résultent d’une anomalie du pancréas endocrine
(voir chapitre Système endocrinien), d’une anomalie du pancréas exocrine (par exemple à la suite d’une obstruction
du canal de Wirsung), d’une inflammation du pancréas responsable de douleurs y 4 Douleur abdominale
et/ou d’une compression des organes avoisinants par une augmentation pathologique du volume de la tête du
pancréas (cancer du pancréas notamment).
6.1. Douleurs pancréatiques 94 Douleur abdominale
• Les caractéristiques des douleurs pancréatiques sont les suivantes :

- siège : épigastrique «solaire», ou encore au niveau de l’hypochondre gauche, ou de la zone sus-ombilicale ;
- irradiation : postérieure « transfixiante » ou en hémi-ceinture gauche costo-lombaire ;
- type : torsion, arrachement, broiement, « coup de poignard » ;
- début : rapidement progressif ;
APPAREIL DIGESTIF
- horaire :
> douleur aiguë, intense et insomniante, durant plusieurs heures à plusieurs jours : si pancréatite aiguë ;
> douleurs discontinues pendant plusieurs jours à quelques semaines : si pancréatite chronique ;
> douleurs permanentes et sourdes : si cancer du pancréas.
- attitude antalgique : position en « chien de fusil » (antéflexion du tronc avec compression de l’épigastre) ;
- facteurs déclenchants : alimentation, ingestion d’alcool ou de certains médicaments ou toxiques ;
- signes associés : nausées, vomissements 9 13 Nausées/vomissements voire intolérance alimentaire totale.
6.2. Autres signes de pancréatopathies

Ictère à bilirubine conjuguée ? 47 Ictère
- avec urines foncées et selles décolorées ;

- engendré par une compression partielle ou totale de la voie biliaire principale (par un cancer de la tête du
pancréas ou par des lésions inflammatoires oedémateuses et/ou kystiques au cours des pancréatites chroniques).
Insuffisance pancréatique exocrine :
- se traduit par un amaigrissement B 17 Amaigrissement et une stéatorrhée (définie par un débit fécal des
graisses supérieur à 7 g/j pour un régime apportant 100 g de graisses) :
> selles abondantes, claires, mastic, très nauséabondes ;
> flottant à la surface de l’eau des toilettes et tachant le papier hygiénique comme un corps gras.
Insuffisance pancréatique endocrine : responsable de la survenue d’un diabète insulino-requérant.
Chapitre 6 I Appareil digestif 135 4

Chapitre 7.
Appareil locomoteur

Chapitre
Appareil locomoteur
Q Les situations de départ

17 Amaigrissement
35 Douleur chronique
36 Douleur de la région lombaire
44 Hyperthermie/fièvre
56 Raideur articulaire
65 Déformation rachidienne
66 Apparition d’une difficulté à la marche
67 Douleurs articulaires
68 Boiterie
70 Déformation articulaire
APPAREIL LOCOMOTEUR
72 Douleur du rachis (cervical, dorsal ou lombaire)
75 Instabilité du genou
77 Myalgies
141 Sensation de brûlure oculaire
173 Traumatisme des membres
175 Traumatisme rachidien
186 Syndrome inflammatoire aigu ou chronique
Chapitre 7 i Appareil locomoteur 139 «

1. Principes de l’examen ostéo-articulaire
1.1. Entretien
1.1.1. Douleur
La douleur est le principal symptôme des maladies ostéo-articulaires 9 67 Douleurs articulaires Il faut en
préciser :
- la localisation : précise ou non, unique ou pluri-focale ;
- les irradiations douloureuses :
> Exemple : une douleur de hanche se situe le plus souvent au pli inguinal, moins souvent ; >e ou au
grand trochanter (douleur plutôt évocatrice de tendinite du moyen fessier), mais peu localisée
à la face antérieure de cuisse jusqu’au genou ;
- le mode de début, brutal ou progressif ;
- la durée d’évolution, aiguë ou chronique ;
- les circonstances d’apparition (traumatisme, effort s Ç 173 T;aumatisme des membres
9 175 Traumatisme rachidien ou spontané ;
- l’intensité, à préciser sur une échelle visuelle ana loyenne et douleur la plus intense
les jours précédents ;
- le type mécanique ou inflammatoi ul);
- les traitements entrepri
- le retentissement fonct:
> 9 66 Apparition d’une difficulté à la marche
e courante ?
; Tableau I. CARACTERISTIQUES D’UNE DOULEUR MECANIQUE OU INFLAMMATOIRE

Douleur mécanique Douleur inflampq
.............. ............ .............
Horaire d’intensité maximale Soir Le matin au ré
Réveils nocturnes Non, sauf mouvement Oi
Dérouillage matinal Absent ou rapide
Facteurs aggravants Effort, mouvements
Facteurs soulageants Repos Activi
1.1.2. Impotence fonctionnelle

Il s’agit de l’impossibilité de se mouvoi
- l’impotence fonctionnelle peut être eur, la crainte de la douleur lors du mouvement, la
limitation de l’amplitude articulaire ou oteur ;
- son retentissement sur la vie courante doit être quantifié :
> il existe des index fonctionnels, comme l’indice de sévérité de Womac évaluant les membres inférieurs.
1.1.3. Raideur
• La raideur est définie par une limitation de la mobilité d’une articulation Ç56 Raideur articulaire
- la raideur peut être permanente ou transitoire ;
- l’horaire et la durée de la raideur doivent être évalués :
► 140 Appareil locomoteur ! Chapitre 7

> raideur permanente ?
> raideur matinale brève de quelques minutes (affection mécanique) ou quelques heures (affection
inflammatoire) ?
1.1.4. Instabilité
• Une articulation est instable lorsque le patient décrit une sensation de déplacement inhabituel et
involontaire d’un membre.
1.2. Inspection
• L’inspection doit intéresser en priorité les articulations ou os qui sont le siège d’un symptôme (douleur par
exemple) 967 Douleurs articulaires mais également analyser systématiquement les autres articulations, à la
recherche d’une atteinte pluri-articulaire.
• On cherche :
- une déformation 9 70 Déformation articulaire
> au niveau du rachis : scoliose, lordose, cyphose (voir section sur le rachis) ;
en cas de traumatisme 9 173 Traumatisme des membres |9 175 Traumatisme rachidien
déformation pouvant témoigner d’une fracture ou d’une luxation ;
» en cas de rhumatisme chronique : déformations des articulations périphériques (mains, poignets et pieds
notamment) Ç70 Déformation articulaire
- un gonflement :
APPAREIL LOCOMOTEUR
> signe d’une inflammation avec ou sans épanchement articulaire ;
> peut aussi être un signe de tumeur.
- des signes inflammatoires locaux (rougeur, gonflement).
- une amyotrophie :
> en général conséquence de l’absence d’utilisation de l’articulation malade du fait de la douleur et/ou de la
raideur ;
> peut aussi résulter d’une maladie musculaire ou neurologique.
• L’examen de la marche, quand elle est possible, permet une bonne évaluation globale de l’appareil locomoteur
9 66 Apparition d’une difficulté à la marche
- rechercher une boiterie d’esquive liée à une douleur Ç35 Douleur chronique | esquive du pas du côté
atteint) ou une boiterie liée à une asymétrie de mouvement ;
- déterminer la distance ou le temps de marche sans douleur ;
- rechercher une atteinte neurologique associée.
1.3. Palpation
• La palpation des zones douloureuses ou impotentes cherche un point douloureux, une augmentation de chaleur
locale, et surtout une tuméfaction qui peut correspondre à :
- une construction osseuse (dure) ;
- une synovite (rénitente) ;
> un épanchement articulaire liquidien (rénitente, présence d’un signe du flot (voir section sur l’examen du
genou).
Chapitre 7 I Appareil locomoteur 141 4

1.4. Analyse des mobilités articulaires
• L’analyse des mobilités articulaires doit être bilatérale et comparative.
• On commence par le coté asymptomatique pour ne pas entraîner de douleur avec crainte anticipatoire et contrac
tion musculaire.
• La mobilisation comporte deux temps, passif et actif :
- la mobilisation passive est effectuée par l’examinateur tandis que le patient est détendu :
> la présence d’un blocage lors de la mobilisation passive correspond le plus souvent à une atteinte articulaire.
- la mobilisation active est effectuée par le patient et peut être contrariée pour accentuer les symptômes
(application d’une résistance au mouvement que l’on demande au patient d’effectuer) :
> l’apparition d’une douleur lors d’une manœuvre active contrariée, alors que la mobilisation passive est
indolore, signe le plus souvent une atteinte tendineuse.
• Pour chaque mouvement, on note la présence et le degré d’amplitude auquel apparaissent éventuellement une
douleur et/ou un blocage. Les angles peuvent être mesurés par un goniomètre (Figure 1).
Figure i. Goniomètre.
A Attention
L’examen des os et des articulations doit toujours être bilatéral et comparatif.
2. Connaître les caractéristiques d’une arthrose

et d’une arthrite
• On oppose schématiquement deux grands types de mécanismes d’altération articulaire :
- inflammatoire (arthrite) ;
- dégénératif (arthrose).
• Plusieurs éléments sémiologiques cliniques ou paracliniques (examen du liquide synovial et imagerie) orientent
vers l’un ou l’autre.
► 142 Appareil locomoteur I Chapitre 7

2.1. Définitions
• Arthrite
- Une arthrite est une inflammation d’une ou plusieurs articulations. On parle de :
> monoarthrite si une seule articulation est touchée ;
> oligoarthrite si deux ou trois articulations sont touchées ;
> polyarthrite si plus de trois articulations sont touchées.
- Les causes d’arthrite peuvent être :
> infectieuses (bactérienne pour les mono- et oligoarthrites, virales pour les polyarthrites) ;
> microcristallines (précipitation de cristaux comme dans la goutte (urate de calcium) ou la chondrocalcinose
(pyruvate de calcium)) ;
> ou dysimmunitaires.
• Arthrose
- L’arthrose résulte d’une dégradation du cartilage articulaire, jusqu’à une destruction plus ou moins complète,
associée à des lésions mécaniques de l’os sous-chondral et des membranes synoviales en regard.
- Elle est liée au vieillissement du cartilage, aggravé par des contraintes mécaniques s’exerçant de façon répétée
sur les articulations, associées à des facteurs génétiques.
2.2. Examen clinique 7

• L’entretien détermine le type de douleur : mécanique (orientant vers une arthrose)
ou inflammatoire (orientant vers une arthrite).
• L’examen physique cherche de signes inflammatoires locaux (rougeur, chaleur locale) associés à la présence d’un
APPAREIL LOCOMOTEUR
gonflement articulaire, évocateurs d’arthrite.
3. Examen d’une polyarthrite
3.1. Définitions
• Polyarthrite : atteinte articulaire inflammatoire touchant au moins 4 articulations.
• Polyarthrite aiguë ou chronique : atteinte articulaire évoluant depuis moins ou plus de trois mois.
NB : les arthralgies sont définies par des douleurs articulaires sans épanchement
liquidien, leurs causes sont en partie différentes.
3.2. Orientation diagnostique

• Les causes d’une polyarthrite sont très larges, les principales sont infectieuses, micro-cristallines ou inflamma-
Ç 186 Syndrome inflammatoire aigu ou chronique
• Outre le caractère aigu ou chronique, l’examen clinique devra donc être très complet et minutieux, et préciser
notamment :
- les caractéristiques des atteintes articulaires ;
- la présence d’une atteinte péri-articulaire ;
- la présence d’atteintes extra-articulaires.
Chapitre 7 I Appareil locomoteur 143 ◄

3.3- L’atteinte articulaire
• L’atteinte articulaire est définie par plusieurs articulations douloureuses gonflées, avec des signes d’épanchement
articulaire (voir Arthrite).
• Il faut préciser :
- la topographie et le type d’articulation touchée : grosses articulations (hanche, genou, cheville, coude, épaule)
ou petites articulations. L’atteinte des mains doit être précisée : métacarpo-phalangiennes, inter-phalangiennes
distales ou proximales ;
- le caractère bilatéral ou non, symétrique ou non ;
- le caractère migrateur (migration d’une articulation à l’autre en quelques jours ou fixe) ;
- l’existence d’une atteinte rachidienne associée, en précisant la topographie cervicale, dorsale ou lombaire.
Ainsi on définit les atteintes articulaires périphériques, axiales et mixtes ;
- l’existence d’une atteinte des articulations sacro-iliaque uni ou bilatérale (douleur en pleine fesse).
• Au cours d’une polyarthrite, il existe parfois des localisations particulières qui orientent vers des hypothèses plus
spécifiques :
- atteinte temporo-mandibulaire : polyarthrite rhumatoïde ;
- atteinte thoracique antérieure, douleurs des articulations sterno-costales 9 67 Douleurs articulaires
spondyloarthrites.
3.4. L’atteinte péri-articulaire

• Une enthésopathie (douleur d’insertion des ligaments et des tendons) oriente vers une spondylathropathie.
• La principale enthésopathie est l’atteinte du tendon d’Achille, et celle de l’aponévrose plantaire, responsables de
talalgies inflammatoires (maximales la nuit).
3.5. L’atteinte extra-articulaire

• Cette phase est capitale en particulier au début de la maladie, car elle permet d’orienter la recherche des causes
d’une polyarthrite. L'examen cherchera notamment :
- les signes généraux, ou systémiques :
> fièvre 944 Hyperthermie/fièvre amaigrissement Ç17 Amaigrissement état général altéré seront
plutôt en faveur d’une origine infectieuse surtout dans une forme aiguë, mais également d’une polyarthrite
rhumatoïde.
- les atteintes cutanées et ophtalmologiques doivent être soigneusement cherchées qui, présentes, sont autant
d’arguments en faveur d’une maladie inflammatoire 9 186 Syndrome inflammatoire aigu ou chronique
> psoriasis, nodules rhumatoïdes, rash malaire et alopécie (lupus) ou vespéral (maladie de Still),
syndrome de Raynaud Ç
15 Anomalies de couleur des extrémités (connectivités), syndrome sec
Q I
141 Sensation de brûlure oculaire (Gougerot Sjôgren), tophus goutteux, purpura infiltré et
polymorphe 9 89 Purpura/ecchymose/hématome (vascularite), érythème noueux (sarcoïdose),
aphtose (maladie de Behcet), uvéite, sclérite.
Mais tous les autres organes peuvent également être atteints en fonction des causes de polyarthrite :
- poumons (pneumopathie interstitielle), reins (glomérulonéphrite), système nerveux (méningite, neuropathie
périphérique), tube digestif (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin), etc.
► 1 44 Appareil locomoteur I Chapitre 7

4. Examen du rachis
4.1. Entretien
• Chercher la présence de douleur et caractériser 9 72 Douleur du rachis (cervical, dorsal ou lombaire)
- son siège;
- ses irradiations radiculaires éventuelles Ç 71 Douleur d*un membre (supérieur ou inférieur)
> trajets radiculaires C5 à C8 au niveau des membres supérieurs pour le rachis cervical ;
> trajets L3 à SI au niveau des membres inférieurs pour le rachis lombaire.
- son intensité (EVA) ;
- sa durée d’évolution ;
- son horaire (inflammatoire, en cas de spondylodiscite ou de spondylarthrite, mécanique en cas de lumbago
ou d’arthrose) ;
- les facteurs déclenchants (position, impulsivité à la toux orientant vers un conflit disco-radiculaire par hernie
discale), aggravants et antalgiques.
Exemple : le lumbago est la forme le plus fréquente de rachialgie ; il s’agit d’une douleur lombaire de survenue brutale,
généralement après un mouvement brusque du rachis Ç 72 Douleur du rachis (cervical, dorsal ou lombaire)
souvent très intense, interdisant tout mouvement du rachis et améliorée par le repos (horaire mécanique), et de
durée brève de quelques jours.
APPAREIL LOCOMOTEUR
• L’examen physique se réalise chez un patient debout, dévêtu, l’examinateur étant principalement derrière le
patient.
4 .2.1. Inspection
Dans le plan sagittal : chercher une accentuation de la courbure (hyperlordose lombaire ou cyphose dorsale)
ou une absence de courbure (Figure 2A) Ç70 Déformation articulaire | Ç 65 Déformation rachidienne
• Dans le plan frontal :
- vérifier l’alignement des épineuses ;
- chercher une attitude scoliotique (alignement se corrigeant en antéflexion) ou une scoliose (présence dune
gibbosité en antéflexion) (Figure 2B) moiMw 9 --------------- -------------
Recherche d’une attitude antalgique en latéro-flexion et/ou rotation.
Recherche d’une amyotrophie, symétrique ou asymétrique (au niveau des membres ou ceintures).
4 .2.2. Palpation
Palpation des épineuses :
- recherche d’un point douloureux exquis Ç 72 Douleur du rachis (cervical, dorsal ou lombaire) , noter le
niveau de celui-ci ;
- signe de la sonnette : reproduction de l’irradiation radiculaire
flgdm de la douleur par pression de la zone douloureuse
para-vertébrale.
Palpation des masses musculaires :
- recherche d’une contracture musculaire paravertébrale, ou des trapèzes pour le rachis cervical.
Chapitre 7 I Appareil locomoteur 145 4

Figure 2. Recherche de troubles statiques vertébraux : troubles de la courbure (A), attitude scoliotique (B).
cyphose lordose scoliose

normale
Abscence de gibbosité Gibbosité droite

Pas de scoliose Scoliose
Vue de profil Vue de dos

4.2.3. Recherche d’une raideur par la mobilisation du rachis Ç 56 Raideur articulaire
• Rachis cervical :
- recherche d’une limitation des mobilités en :
> flexion/extension (normale : 60°) ;
> inclinaisons latérales (normale : 45°) ;
> rotations droite et gauche (normale : 85°).
• Rachis dorsal :
- le rachis dorsal n’a pas de mobilité dans le plan sagittal et frontal ;
- l’ampliation thoracique - qui participe à la ventilation - est la différence de périmètre thoracique en inspiration
et en expiration, mesurée au niveau de la xiphoïde (normale : 6 à 7 cm).
• Rachis lombaire :
- mesure de la distance doigts-sol :
> antéflexion du tronc, jambes tendues ;
> mesure de la distance entre le bout des doigts et le sol (n’est pas spécifique de la flexion lombaire).
- mesure de l’indice de Schôber modifié :
> repérer l’épineuse de L5 (même niveau que les épines iliaques postéro-supérieures), marquer un repère 5 cm
en dessous et un autre 10 cm au-dessus de L5 ;
> puis demander au patient de réaliser une antéflexion, prendre alors la mesure entre les deux repères : elle
doit normalement s’accroître d’au moins 5 cm (15 + 5 cm entre les deux marques).
- mesurer les inclinaisons latérales :
> mesure de la distance majeur-sol ;
APPAREIL LOCOMOTEUR
> bras le long du corps en position neutre, puis en inclinaison latérale à gauche et à droite (patient dos à un
mur afin de s’assurer qu’il n’y a pas d’antéflexion du tronc).
- recherche d’une douleur rachidienne lombaire Ç36 Douleur de la région lombaire réveillée par la position
en hyper-extension, évoquant une souffrance des articulations postérieures.
4.2.4. Examen neurologique

En cas d’irradiation de la douleur rachidienne vers un membre évocatrice d’une radiculalgie :
- déterminer la racine concernée selon le territoire de la douleur1
Ç 71 Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur)
> névralgie cervico-brachiale (C5 à C8) ;
» cruralgie (L3, L4) ;
sciatalgie (L5, SI). Attention, le trajet douloureux est souvent tronqué (par exemple : douleur de la fesse
uniquement pour une sciatique L5 ou SI)) Ç 71 Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur)
- reproduire la douleur radiculaire en réalisant une manœuvre d’étirement de la racine concernée en cas de
conflit discoradiculaire :
• si cruralgie manœuvre de Léri (la cuisse du malade en décubitus ventral est soulevée, genou fléchi) (Figure
3), si sciatique manœuvre de Lasègue (l’élévation passive de la jambe tendue reproduit une douleur
radiculaire) (Figure 4) ;
• cette manœuvre est dite positive si elle provoque la douleur radiculaire (et non une douleur rachidienne
ou musculaire) Ç71 Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur) I Ç 77 Myalgies On note
l’angle auquel la radiculalgie est déclenchée.
1. Voir le chapitre Système nerveux pour les topographies radiculaires et tronculaires.

Figure 3. Manœuvre de Léri.
• Chercher un syndrome lésionnel (compression d’une racine nerveuse à sa sortie du rachis) :

- recherche d’un déficit sensitif ou moteur sur un territoire radiculaire ;
- recherche de l’abolition du réflexe ostéo-tendineux correspondant à la racine concernée ;
- recherche d’un syndrome de la queue de cheval en cas de sciatique : troubles sphinctériens et anesthésie en
selle.
• Chercher un syndrome sous-lésionnel :
- Il résulte d’une compression de la moelle épinière, et s’exprimera par un syndrome pyramidal et un déficit
sensitif en dessous de la compression.
- Rappelons qu’il n’y a pas de moelle en dessous de la vertèbre L2 !
ZÙ Attention
Les douleurs rachidiennes Q 72 Douleur du rachis (cervical, dorsal ou lombaire)

Ç 36 Douleur de la région lombaire sont très fréquentes avec une grande variété de
causes vers lesquelles l’entretien peut orienter. Les plus fréquentes sont mécaniques
(arthrose, hernie discale).
En cas d’irradiation de la douleur Q 71 Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur) vers
un membre, il s’agit le plus souvent d’une radiculalgie. L’examen du rachis s’accompagne
alors d’un examen neurologique à la recherche de signes évoquant une compression
radiculaire ou médullaire (signe de gravité +++).

5. Examen de la hanche
5.1. Entretien (description de la douleur) Ç 67 Douleurs articulaires
• Localisation de la douleur de hanche :

- la douleur se situe le plus souvent au pli inguinal, moins souvent à la fesse ou au grand trochanter (douleur
plutôt évocatrice de tendinite du moyen fessier) ;
- irradie parfois à la face antérieure de cuisse jusqu’au genou, posant le problème des autres mécanismes
douloureux (douleur radiculaire L4, voire gonalgie) Ç 71 Douleur d'un membre (supérieur ou inférieur)
• Traitements entrepris :
- lesquels ?
- pour quelle efficacité ?
• Retentissement fonctionnel :
- y a-t-il une limitation de la distance de marche Ç 66 Apparition d'une difficulté à la marche ?
- y a-t-il une limitation des activités de la vie courante ?
5.2. Inspection
• Aspect des téguments : érythème, tuméfaction, ecchymose ?
• Attitude vicieuse ? 9 70 Déformation articulaire
- flessum de hanche : impossibilité d’extension complète de la hanche ;
- impossibilité de flexion complète de la hanche (position assise impossible) ;
APPAREIL LOCOMOTEUR
- rotation externe irréductible (signe de fracture du col fémoral).
• Amyotrophie du quadriceps : évaluée par la mesure bilatérale et comparative du diamètre des quadriceps, 15 cm
au-dessus du bord supérieur de la patella.
• Étude de la marche : recherche d’une boiterie Qé8 Boiterie
5.3. Palpation
• Tuméfaction (pli inguinal, grand trochanter, fesse, rachis lombaire).
• Zones douloureuses à la palpation (pli inguinal, grand trochanter, fesse, rachis lombaire)
Ç 72 Douleur du rachis (cervical, dorsal ou lombaire)
5.4. Mobilisation
5.4.1. Mobilisation passive Figure 5. Flexion de hanche.

• L’examen des mobilités passives se fait selon
3 axes, avec 6 mouvements possibles :
• Flexion (Figure 5) :
amplitude normale 130°+/-10°
• Décubitus dorsal, flexion du membre inférieur, une
main sous les lombes pour empêcher la flexion du
rachis.
Chapitre 7 Appareil locomoteur 149 4

Figure 6. Extension de hanche.
• Extension (Figure 6) :
amplitude normale 10° à 30°
Décubitus ventral : soulever le membre inférieur, en
appuyant sur les fesses pour maintenir le bassin.
Figure 7. Abduction de hanche.
Abduction (Figure 7) :
amplitude normale 45°
Décubitus dorsal, bloquer le bassin avec une main
sur l’épine iliaque antéro-supérieure controlatérale.
Adduction (Figure 8) :
Décubitus dorsal, bloquer le bassin avec une main
sur l’épine antéro-supérieure
Figure 9. Rotation externe de hanche.

• Rotation
amplitude-hormale 45
Décubitus ventral genou fléchi à 90°, ou décubitus
dorsal hanche et genou fléchis à 90°, porter le pied
en dedans.
Rotation interne (Figure 10) : Figure 10. Rotationinterrîjéde h

Décubitus ventral genou fléchi à 90°, ou décubitus
dorsal hanche et genou fléchis à 90°, porter le pied
en dehors.
5.4.2. Manœuvres contre résist

Rotation interne contrariée.
Figure 11. Position du salut coxal.
Salut coxal :
- patient en décubitus dorsal, membre inférieur
tendu et décollé du lit selon un angle compris
entre 0 et 45° ;
- le salut coxal (Figure 11) est dit « résisté » lorsque
le patient peut maintenir la position contre une
résistance modérée, et douloureux lorsque cette
manœuvre déclenche une douleur ;
- cette manœuvre permet de déterminer l’origine
articulaire coxo-fémorale d’une douleur de la
région inguinale.
► 150 Appareil locomoteur 0 Chapitre 7

• Clinostatisme :
- le malade, placé en décubitus dorsal, n’arrive pas à décoller le membre inférieur du plan du lit ;
- ce signe témoigne d’une atteinte du cotyle ou du petit trochanter.
• Abduction contrariée :
- douleur trochantérienne évocatrice de tendinite du moyen fessier.
• Adduction contrariée :
- douleur inguinale évocatrice de tendinite des adducteurs.
6, Examen du genou
6.1. Entretien
• Quel est le contexte professionnel et sportif ?
• Décrire une douleur du genou :
- localisation précise, horaire, facteurs aggravants (passage de la position assise à debout, montée ou descente
des escaliers, marche en terrain accidenté) Ç
- retentissement : distance de marche, consommation d’antalgiques ;
- association d’épisode de blocages articulaires en extension et flexion (en faveur d’une origine méniscale, ou
d’un corps étranger intra-articulaire ostéo-cartilagineux) ;
- association d’épisodes de dérobement (sensation que le genou « ne tient pas »), en faveur d’une origine
ligamentaire Ç75 Instabilité du genou
APPAREIL LOCOMOTEUR
- en cas de douleur mécanique :
> signes orientant vers un syndrome fémoropatellaire : douleur antérieure, majorée à la
descente des escaliers, à l’accroupissement ou à la station assise prolongée (« signe du cinéma »)
> signes orientant vers un syndrome fémorotibial : douleur localisée face latérale interne
ou externe (compartiment fémorotibial interne ou externe), majorée à la marche sur terrain irrégulier
9 66 Apparition d’une difficulté à la marche
6.2. Inspection
• Signes inflammatoires locaux (tuméfaction, rougeur) ?
• Présence d’un épanchement (perte du relief rotulien et des fossettes latérales) ? (Figure 12).
Figure 12. Épanchement du genou gauche.

Amyotrophie quadricipitale ? : on mesure la circonférence de cuisse 15 cm au-dessus du bord supérieur de la
patella.
Examen de la marche 9 66 Apparition d’une difficulté à la marche : recherche d’une boiterie d’esquive
Ç 68 Boiterie [
Troubles statiques (sujet debout) 9^6 Raideur articulaire 19 70 Déformation articulaire!
- Genu varum : déviation vers l’intérieur de l’axe du tibia par rapport à la cuisse ;
- Genu valgum : déviation vers l’extérieur de l’axe du tibia par rapport à la cuisse ;
- Recurvatum : hyperextension du genou ;
- Flessum : impossibilité d’extension complète du genou Ç56 Raideur articulaire (Figure 13).
Figure 13. Épanchement articulaire avec flessum du genou gauche.
6.3. Palpation
• Palpation des reliefs osseux, des interlignes articulaires et des ménisques : recherche de points douloureux.
• Recherche d’un épanchement articulaire :
- choc rotulien : une main empaume le cul-de-sac sous-quadricipital, l’autre main empaume la partie supérieure
de la jambe pour refouler le liquide articulaire derrière la rotule, l’index de la main imprime une pression sur
la face antérieure de la rotule ; en présence d’épanchement, la rotule percute la trochlée après avoir « flotté »
sur le liquide (Figure 14).
Figure 14. Technique de recherche d’un choc rotulien.

^
- Signe du flot (épanchements minimes) : la main gauche refoule le liquide synovial du cul-de-sac sous
quadricipital vers les condyles, les doigts de la main droite posés de part et d’autre de la patella s’écartent sous
l’effet du « flot » de liquide articulaire ainsi refoulé (Figure 15).
Figure 15. Technique de recherche du signe du flot.
• Recherche d’un kyste poplité :

- patient en décubitus ventral, palpation d’une tuméfaction médiale du creux poplité, rénitente.
6.4. Mobilisation
• Mobilisation dugenou en flexion/extension (amplitude normale 160°) : recherche d’un flessum ou d'un recurva-
APPAREIL LOCOMOTEUR
tum Ç56 Raideur articulaire , mesure de la distance talon-fesse.
• Signes de laxité ? :
- antéro-postérieure :
> recherche d’un tiroir antérieur à 30° de flexion (signe de Lachman) ou à 90° ou d’un tiroir postérieur à 90°
de flexion -> en faveur d’une atteinte du ligament croisé antérieur ou postérieur.
- en valgus ou varus.
• Signes en faveur d’un syndrome fémoro-patellaire ? :
- signe du rabot : perception, d’un craquement lors du glissement de la rotule contre la trochlée ;
- d°uleur à la palpation des facettes rotuliennes (« toucher rotulien »)
Ç 71 Douteur d’un membre (supérieur ou inférieur)
- manoeuvre de Zohlen : douleur lorsque l’examinateur s’oppose à l’ascension de la rotule lors de la contraction
du quadriceps (extension du genou) (Figure 16).
• Recherche de signes méniscaux 967 Douteurs articulaires
- cri méniscal :
> patient en décubitus, genou demi-fléchi ;
> douleur réveillée par la palpation des ménisques, dans les interlignes externes ou internes.
- « Grinding test » (test de compression) :
> patient en décubitus ventral ;
> genou fléchi à 90° ;
> douleur à la compression du tibia contre le fémur en décubitus ventral, en association à des mouvements
de rotation interne et externe.
- test de Mac-Murray : ressaut douloureux lors des mouvements de flexion-extension associée à des mouvements
de rotation du genou.

Figure 16. Signe de Zohlen.
6.5. Principaux syndromes du genou

Tableau II. SIGNES SÉMIOLOGIQUES DES PRINCIPALES ATTEINTES DOULOUREUSES DU GENOU
Localisation Facteurs Manœuvres

Signes associés
de la douleur déclenchants de mobilisation
Fémoropatellaire Face antérieure genou Craquements, Marche Signe du rabot.

dérobement, en descente Manœuvre de Zohlen
instabilité Descente
des escaliers
Méniscal Latérale, Blocages Effort sportif, Grinding test

et à la palpation en extension accroupissement (ou test de compression)
des interlignes prolongé Mac Murray
fémorotibiaux
Ligamentaire Peu ou pas douloureux Épisodes Traumatisme Lachman (LCA).

de dérobements. Recurvatum (LCP).
Sensation Laxité latérale en extension
instabilité (ligaments collatéraux)
Tendineux Face antérieure Étirement Extension contrariée

(quadricipital) et à la palpation en flexion à partir de la flexion maximale
du tendon genou fléchi maximale
LCA : ligament croisé antérieur ; LCP : ligament croisé postérieur.
7. Examen de la cheville et du pied
7.1. Inspection
• L’inspection se fait en décubitus et en station debout.
• En station debout :
- le pied repose sur son bord externe ;
- le bord interne est concave avec un arc d’environ 1,5 cm de haut ;
- si l’arc est plus concave le pied est dit « creux », si l’arc est moins concave voire inexistant, le pied est dit « plat »
(Figure 17).
► 154 Appareil locomoteur 1 Chapitre 7

Figure 17. Pied plat, pied creux, pied normal.
- Taxe de l’arrière-pied est normalement vertical, le pied est dit en « varus » s’il est dévié vers l’intérieur ou en
« valgus » s’il est dévié vers l’extérieur Ç7O Déformation articulaire
- l’examen de l’avant-pied peut mettre en évidence un « hallux valgus » Ç70 Déformation articulaire (Figure
1 8), c’est-à-dire une déviation de la base du gros orteil vers l’extérieur de la base du premier métatarsien. La
bourse en regard de cette lre métatarsophalangienne peut être douloureuse et inflammatoire (« oignon »).
APPAREIL LOCOMOTEUR
Figure 18. Hallux valgus.
7.2. Mobilisation
• Amplitudes articulaires de la cheville dans le plan sagittal :
- la cheville forme au repos un angle de 90°. Si le pied ne peut atteindre cette position, il est dit :
9 70 Déformation articulaire s’il est fixé en flexion plantaire ;
> ou en talus s’il est fixé en flexion dorsale ;
- l’amplitude normale de la flexion plantaire est de 45°, celle de la flexion dorsale de 25°.
Chapitre 7 Appareil locomoteur 155 «

• Amplitudes articulaires de la cheville dans le plan coronal :
- l’articulation peut également avoir une inversion de 30° mais une éversion de quelques degrés seulement.
- en passif, ces mouvements se font en immobilisant la cheville d’une main, en empoignant le calcanéum de
l’autre et en lui imprimant un mouvement d’inversion ou d’éversion. L’augmentation de ces amplitudes signe
une hyperlaxité qui peut être séquellaire d’une entorse.
Mobilisation du médio-pied
- Une douleur médio-tarsienne Q67 Douleurs articulaires peut être cherchée en immobilisant la cheville
et en imprimant un mouvement de rotation axiale à l’avant-pied. L’amplitude n’est que de quelques degrés
Q 56 Raideur articulaire
8. Examen de l’épaule
• Nous nous limitons dans ce paragraphe à la sémiologie des atteintes de la coiffe des rotateurs, qui sont les princi
pales causes de douleurs de l’épaule Q 67 Douleurs articulaires
8.1. Entretien
• Il renseignera notamment les éléments suivants :
- activité professionnelle et activité sportive ;
- circonstances de survenue de la douleur et caractéristiques de la douleur ;
- degré de gêne fonctionnelle.
8.2. Mobilisation
8.2.1. Amplitudes articulaires

• Les amplitudes s’examinent d’abord en actif puis en passif en :
- flexion (anciennement antépulsion) : normale =180 degrés.
- abduction : normale en globale =180 degrés :
> l’abduction complète du bras met en jeu :
• la mobilité de l’articulation scapulo-humérale : approximativement 90 premiers degrés d’abduction ;
• puis le glissement de l’omoplate sur le thorax (mouvement de sonnette externe) : 90 degrés restants.
- rotation externe, coude mi-fléchi : normale = 80° (Figure 19) ;
- rotation interne : se mesure en faisant passer la main dans le dos du patient, et en mesurant la distance entre
l’épineuse de C7 et le pouce, ou en notant le niveau de la vertèbre atteinte.
• La première mobilité articulaire limitée en cas d’atteinte de l’articulation gléno-humérale est la rotation externe.

Figure 19. Rotation externe.
8.2.2. Recherche d’un conflit sous-acromial

• L’altération de la coiffe des rotateurs peut avoir pour origine un conflit répété des tendons de la coiffe avec le bec
antéro-inférieur de l’acromion et le ligament acromio-coracoïdien.
• Test de Neer :
- effectuer une élévation antérieure passive de l’épaule-main en pronation, tout en bloquant la rotation de
l’omoplate (Figure 20) ;
- le test est positif si la douleur ^67 Douleurs articulaires apparaît entre 60 et 120° d’élévation antérieure.
APPAREIL LOCOMOTEUR
Figure 20. Test de Neer.
• Signe de Yocum :
- la main du patient est posée sur son épaule opposée, bras à 900 de flexion (antépulsion) ;
- on demande au patient de lever le coude au ciel contre résistance (Figure 21).

• Signe de Hawkins :
- bras à 90° de flexion (antépulsion), coude fléchi à 90° ;
- on imprime un mouvement de rotation interne (descente de la main, coude fixe) (Figure 22).
Figure 21. Signe de Yocum.
Figure 22. Signe de Hawkins.
8.2.3. Étude de la coiffe des rotateurs

• Certains tests cliniques permettent d’évoquer une atteinte spécifique de certains tendons de la coiffe des rotateurs.
• Test du long biceps = Palm-up test.
Patient face à l’examinateur, coude à 90° de flexion contrariée (Figure 23).
• Test du supra-épineux = Jobe
Bras dans le plan de l’omoplate (30° vers l’avant) à 90° d’abduction, pouce vers le bas, en demandant au patient de
résister à une pression descendante de l’examinateur (Figure 24).
• Test de l’infra-épineux = Patte.
L’examinateur se place derrière le patient, et demande à celui-ci d’effectuer une rotation externe contrariée avec
le bras à 90° d’abduction (Figure 25).
• Test du sub-scapulaire = Gerber.
Le patient passe la main dans le dos au niveau de la ceinture, il doit alors fermer le poing, décoller celui-ci de la
ceinture et garder la position (Figure 26).

Figure 23. Palm-up test. Figure 24. Test de Jobe.
Figure 26. Test de Gerber.
Figure 25. Test de Patte.
APPAREIL LOCOMOTEUR
^\ Attention
• Les causes les plus fréquentes de douleur de l’épaule sont tendineuses et se cherchent par
les manœuvres dynamiques :
- les mobilités passives sont conservées sauf en cas d’atteinte tendineuse évoluée et
ancienne ;
- les mobilités actives sont douloureuses (même si elles sont conservées).
• Chercher une limitation des amplitudes articulaires en actif puis en passif de manière
bilatérale et comparative :
- s’il existe une limitation en passif, il s’agit d’une souffrance de l’articulation gléno-
humérale ;
- si la limitation n’existe qu’en actif, il faut chercher une souffrance de la coiffe.
Chapitre 7 I Appareil locomoteur 159 «

9. Examen du coude
9.1. Inspection
• Lorsque l’avant-bras est tendu il existe physiologiquement un angle ouvert en dehors de 170° chez l’homme et
160° chez la femme.
• On cherche :
- un flessum du coude ;
- un gonflement avec perte des reliefs ;
- des signes inflammatoires locaux.
9.2. Palpation
• Elle repère l’olécrane, l’épicondyle et l’épitrochlée :
- alignés lorsque le coude est en extension ;
- formant un triangle lorsque le coude est fléchi.
• On cherche la présence d’un épanchement articulaire ] isitionnant le pouce et l’index de
part et d’autre de l’olécrane coude fléchi, on sent le n du liquidé aire (le « flot ») dans la gouttière épi-
trochléenne lorsque l’on presse la goui ien: inversement).
9.3. Mobilisation
• Le coude s’étend à 180° et se fléchit à 10 ou 15° (en fonction de l’encombrement musculaire).
• Fléchi à 90° (avant-bras horizontal), il peut réaliser une rotation de 180° entre la pronation (paume vers le haut)
et la supination (paume W le bas).
du coude
9.4.1. Épicondylite Q 71 Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur)
• Souvent appelée « tennis elbow », il s’agit d’une souffrance tendineuse épi lui assurent la
supination et l’extension du poignet et des doigts.
• La douleur est située au niveau de l’épicondyle et peut ir hts, provoquée par les mou-
vements suscités.
9.4.2. Bursite olécranienne

• L’inflammation de la bourse séreuse située lécrane se manifeste par une tuméfaction superficielle,
molle, et inflammatoire mais sans altératio ôbilité du coude.
9.4.3. Arthrite du coude

• L’arthrite du coude se manifeste par un gonflement inflammatoire du coude avec épanchement intra-articulaire
qui entraîne rapidement une diminution de la mobilité du coude et un flessum antalgique.
► 1 60 Appareil locomoteur J Chapitre 7

10. Examen du poignet et de la main
io.i. Inspection
• Les reliefs du poignet sont facilement repérables en raison de l’absence de muscle en regard.
• On cherchera
- une tuméfaction des articulations (Figure 27) ou des tendons,
- une déformation 9?0 Déformation articulaire
- une désaxation des doigts et/ou une déformation Ç 70 Déformation articulaire
- une attitude vicieuse des articulations métacarpo-phalangiennes (MCP), inter-phalangiennes
proximales (IPP), inter-phalangiennes distales (IPD) en flexion ou hyperextension déformation
Ç?0 Déformation articulaire
Figure 27. Gonflements articulaires de la 2e MCP et la 3e IPP.
APPAREIL LOCOMOTEUR
10.2. Palpation
• La palpation (Figure 28) cherche :
- des signes de synovite (gonflement mou qui efface l’interligne articulaire) ;
- un épanchement articulaire (tuméfaction rénitente) ;
- des signes de ténosynovite (inflammation de la gaine des tendons fléchisseurs des doigts) :
> tuméfaction tendineuse et crissement (ou crépitation) ressentie par la palpation des tendons lors de la
flexion/extension des doigts.

Figure 28. Techniques de palpation du poignet et des mains.
Les poignets : avec les deux mains, saisir le poignet du patient et palper sa face dorsale avec les deux pouces.
Les MCP : prendre avec les deux mains la main du patient. Palper l’interligne de chaque MCP
avec les deux pouces, de part et d’autre du tendon extenseur du doigt.
Les IPP : palper chaque IPP avec les deux pinces pouce-index :
une palpe les faces latérales de l’IPP, l’autre les faces dorsale et palmaire.

11. Examen d’une fracture
• Une fracture est une interruption de la continuité osseuse (traumatique le plus souvent
Ç173 Traumatisme des membres , ou pathologique : ostéoporotique, tumorale...).
• La proximité de la diaphyse des os longs avec les éléments vasculo-nerveux entraîne un risque de lésion de ces
éléments en cas de fracture.
n.i. Entretien
• Circonstances de survenue : accident de la voie publique, accident du travail, pratique sportive, position/énergie
lors du trauma (direct ou indirect).
• Terrain médical général : affection favorisante comme l’ostéoporose, facteurs retardant la consolidation, comme
l’âge, la dénutrition, le tabagisme.
• Douleur :
- constante, en principe intense, voire syncopale ;
- réveillée par la mobilisation.
Impotence fonctionnelle :
- variable (pour le membre inférieur : de la boiterie à la marche impossible) Çé8 Boiterie selon la localisation
et le déplacement de la fracture ;
- pour le membre supérieur : s’agit-il du membre dominant ?
- quelle est la profession du patient ?
APPAREIL LOCOMOTEUR
ii.2. Inspection
• Œdème.
• Ecchymose.
• Déformation (selon la fracture) Q 70 Déformation articutaire
11.3. Palpation
• Douleur exquise au niveau foyer de fracture.
• Mobilité anormale et douloureuse (éviter de mobiliser de manière intempestive).
11.4. Recherche de complications cliniques immédiates

• Générales : choc hémorragique, embolie graisseuse, association à un traumatisme thoracique ou viscéral.
• Cutanées : plaie (facture ouverte), nécrose, infection (rougeur, chaleur), phlyctènes.
• Vasculaires (compression, déchirure, rupture) : abolition des pouls en aval de la fracture (radial, pédieux, rétro-
malléolaire interne), ischémie en distalité (extrémité froide), hémorragie loco-régionale.
• Neurologiques (élongation, compression, contusion, section) : déficit sensitif ou moteur distal par atteinte tron-
culaire périphérique (nerf médian, ulnaire et radial au membre supérieur, nerf fibulaire commun et sciatique au
membre inférieur).
• Syndrome de loge : conflit entre processus fracturaire inflammatoire/hémorragique expansif d’une part, et loge(s)
de membre inextensible d’autre part, entraînant douleurs intenses, troubles sensitivo-moteurs, et perte des pouls
tardivement.
Chapitre 7 Appareil locomoteur 163 ◄

ZÙ Attention
• Le diagnostic de fracture est souvent facile cliniquement du fait d’une douleur intense,
d’une déformation et d’une impotence fonctionnelle.
• Il se confirme radiologiquement.
• La recherche de complications cutanées, vasculaire ou neurologique est indispensable.
12. Examen d’une luxation
12.1. Définition
• La luxation est la perte de contact entre deux surfaces articulaires.
• Elle peut intéresser toutes les articulations.
12.2. Entretien
• Douleur aiguë de l’articulation concernée Ç 67 Douleurs articulaires |
• Traumatisme ou mouvement luxant 9173 Traumatisme des membres
• Délai écoulé depuis la luxation ?
• Antécédent de luxation (articulation instable) Ç 7 5 Instabilité du genou ?
• Antécédents médicaux (recherche d’affections favorisantes : hyperlaxité constitutionnelle, syndrome de Marfan,

entorses anciennes) et chirurgicaux (notamment au membre concerné) ?
12.3. Inspection
• Impotence fonctionnelle (immédiate et permanente) ?
• Déformation clinique (attitude vicieuse antalgique) Q 70 Déformation articulaire
• Raccourcissement ou allongement du membre :
- raccourcissement pour les luxations de la hanche ;
- allongement pour les luxations de l’épaule.
• Recherche de complications cutanées, vasculaires, neurologiques.
12.4. Palpation
• Palpation d’une perte des rapports articulaires normaux :
- épaule : tête humérale dans le sillon delto-pectoral, perte de la rotation externe ;
- cheville : vide sous-malléolaire.

12.5. Luxations les plus fréquentes
12.5.1. Luxation gléno-humérale (Figure 29)
Figure 29. Épaule normale sur l’image de gauche (A) ; luxation antérieure de l’épaule sur l’image de droite (B).
• Perte du galbe de l’épaule.

• Signe de l’épaulette.
APPAREIL LOCOMOTEUR
• « Coup de hache » externe.
• Vacuité de la région sous-acromiale.
• Comblement du sillon delto-pectoral.
• Abduction irréductible.
12.5.2. Luxation coxo-fémorale

• Antérieure : abduction, rotation externe et raccourcissement du membre inférieur.
• Postérieure : adduction, rotation interne et raccourcissement du membre inférieur.
ZÙ Attention
• Toute luxation entraîne une déformation visible de l’articulation et une impotence

fonctionnelle.
• Sa réduction est une urgence.
• Toujours réaliser un examen radiologique pour confirmer la luxation et chercher une/des
fracture(s) associée(s).

13. Examen d’une entorse
13.1. Définition
• Une entorse est une lésion traumatique d’un ligament.
• Elle peut être bénigne (élongation), modérée (rupture partielle) ou grave (rupture complète). Une rupture com
plète entraîne une laxité articulaire.
13.2. Entretien
• Mode de vie, profession, activité sportive.
• Date de survenue.
• Épisodes similaires dans le passé.
• Éventuels traitements déjà effectués dans le passé,
• Sensation d’instabilité de la cheville, craquement audible ?
Q
Localisation de la douleur | 67 Douleurs articulaires 1 (externe, interne, antérieure), intensité de la douleur
(EVA) Q 71 Douleur d’un membre (supérieur ou inférieur) facteur aggravant la douleur, facteur soulageant
la douleur.
13.3. Inspection
9
54 Œdème localisé ou diffus (Figure 30),
État cutané : recherche de dermabrasion, œdème
ecchymose 9
89 Purpura/ecchymose/hématome (Figure 31), hématome, déformation
970 Déformation articulaire , chaleur.
Figure 30. Œdème de la malléole externe lors d’une entorse de cheville.

Figure 31. Ecchymose de la face externe de cheville lors d’une entorse.
13.4. Palpation
• Palpation des trajets ligamentaires à la recherche de douleur.
• À distance (trois semaines plus tard, après disparition de la douleur), chercher une hyperlaxité résiduelle.
APPAREIL LOCOMOTEUR
Chapitre 7 Appareil locomoteur 167 ◄

Chapitre 8.
Système nerveux

Wd Dote» gQrftearài^dl
w/.8[2ffi«0^.e0Ga
\W™DSG3^0Q^QBS000o@®ffl
™™BA°Œ0B®Eae®ffi

Chapitre
Système nerveux*
G ) Les situations de départ
21 Asthénie
28 Coma et troubles de conscience
29 Contracture musculaire localisée ou généralisée
31 Perte d'autonomie progressive
49 Ivresse aiguë
62 Troubles de déglutition ou fausse-route
64 Vertige et sensation vertigineuse
66 Apparition d'une difficulté à la marche
73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies 8
74 Faiblesse musculaire
77 Myalgies
97 Rétention aiguë d'urines
SYSTÈME NERVEUX
114 | Agitation
118 Céphalée
120 Convulsions
121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur
122 Hallucinations
123 Humeur triste/douleur morale
124 Idées délirantes
125 Exaltation de l’humeur
126 Mouvements anormaux
127 Paralysie faciale
128 Tremblements
129 Troubles de l'attention
130 Troubles de l'équilibre
131 Troubles de mémoire/déclin cognitif
* Les figures i, 2,4,5,6,8,9,10,11,12,14,15,16,17,18,19, 20 de ce chapitre ont été initialement publiées dans Neurologie,
Nicolas Danziger, Sonia Alamowitch, 13e éd, 2020, Éditions Med-line. Reproduites avec l'aimable autorisation des auteurs.
Chapitre 8 I Système nerveux 171 ◄

Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie)
Troubles du langage et/ou phonation
Troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie
Troubles obsessionnels, comportement compulsif
Anomalie de la vision
Anomalies palpébrales
Baisse de l'audition/surdité
Diplopie
Dysphonie
Strabisme de l'enfant
Traumatisme crânien
Traumatisme rachidien
Découverte d'une anomalie du cerveau à l'examen d'imagerie médicale

Découverte d'une anomalie médullaire ou vertébrale à l'examen d'imagerie médicale
Préambule
L’examen neurologique a pour objectif de localiser anatomiquement la lésion et d’organiser les examens
Il est parfois difficile de réaliser un examen neurologique exhaustif : celui-ci doit être orienté par les symptômes relevés
lors de l’entretien avec le patient. Si le patient ne les signale pas spontanément, quelques questions simples peuvent
permettre de les détecter :
- avez-vous des douleurs ? Ç 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
- manquez-vous d’équilibre ? B 130 Troubles de Téquilibre
- avez-vous des difficultés à la marche ? Ç 66 Apparition d*une difficulté à la marche | Ç 68 Boiterie
- manquez-vous de force ? Q 74 Faiblesse musculaire
- avez-vous des problèmes de mémoire ? 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif
- sentez-vous bien le sol sous les pieds, le chaud, le froid ? B 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur
Certaines manœuvres cliniques simples permettent de détecter des anomalies, comme par exemple demanderaupatient
de se lever du lit ou du fauteuil et le faire marcher quelques mètres Ç 66 Apparition d'une difficulté à la marche
• Le reste de l’examen neurologique peut être orienté en fonction de ces premiers éléments, s’attachant à décrire plus
précisément si nécessaire :
- la vigilance ;
- les fonctions cognitives ;
- la station debout ;
- la marche ;
- la force musculaire ;
► 172 Système nerveux I Chapitre 8

- la sensibilité ;
- le tonus musculaire ;
- les réflexes ostéotendineux et cutanéo-muqueux ;
- la coordination motrice ;
- les nerfs crâniens et les voies visuelles ;
- les sphincters.
• La première partie de ce chapitre est consacrée à la sémiologie analytique qui permet de reprendre point par
point les définitions de chaque symptôme ou signe et l’information que l’on peut en tirer.
• La seconde partie permet d’apprendre à raisonner en fonction de l’agencement des divers symptômes et signes
(sémiologie syndromique).
/t\ Attention : central ou périphérique ?
On utilisera le terme de système nerveux central (SNC) pour des signes se rapportant
à des lésions du cerveau ou de la moelle épinière ; en dehors des exceptions
décrites ci-après comme appartenant au système nerveux périphérique (SNP)
Ç 226 Découverte d*une anomalie du cerveau à l’examen d’imagerie médicale j
^227 Découverte d’une anomalie médullaire ou vertébrale à l examen d’imagerie médicale
8
• On utilisera le terme de système nerveux périphérique (SNP) pour des lésions des noyaux du
second motoneurone ou des noyaux des nerfs crâniens, des racines, des nerfs, de la jonction
neuromusculaire et du muscle de même que les petites fibres sensitives amyéliniques
intradermiques.
• Il faut donc ainsi bien comprendre qu’une atteinte du noyau du second motoneurone (par
SYSTÈME NERVEUX
exemple dans l’amyotrophie spinale) va donner une atteinte clinique du SNP même si la
lésion se situe dans la moelle épinière. C’est la même chose pour une atteinte du noyau du
nerf facial (VII) qui donne une paralysie faciale dite « périphérique » même si la lésion se
situe dans le tronc cérébral £? 127 Paralysie faciale
1. Sémiologie analytique
i.i. Examen des muscles et de la motricité (hors nerfs crâniens)

• Déficit moteur : un déficit moteur peut résulter d’une atteinte du premier ou du deuxième motoneurone, d’une
altération de la jonction neuro-musculaire ou d’une atteinte du muscle lui-même (Figure 1).
- Il est important de localiser le déficit et de coter son intensité
- Certains muscles ont des fonctions vitales et leur atteinte constitue un signe de gravité. Leur atteinte doit être
systématiquement recherchée :
> muscles du pharynx (troubles de la déglutition) 9 62 Troubles de déglutition ou fausse-route
> diaphragme (trouble ventilatoire aggravé en position allongée).

Figure i. Les 4 grandes causes de déficit moteur.
Quatre types d'atteintes peuvent être à l'origine d'un déficit moteur :

(1) atteinte du premier motoneurone, (2) atteinte du deuxième motoneurone,
(3) altération de la transmission neuro-musculaire, (4) atteinte musculaire.

Tester la force musculaire
Ç 74 Faiblesse musculaire |9 121 Déficit neurologique sensitifet/ou moteur
• L’examen est toujours comparatif (droite et gauche).

• On peut tester la force globalement par des manœuvres simples :
- marche sur les talons : teste les loges antérolatérales des jambes ;
- marche sur la pointe des pieds : teste les loges postérieures des jambes ;
- épreuve du tabouret (voir syndrome myogène, section 2.1. de ce chapitre) : passage
de la position debout à la position assise sans l’aide des mains (en gardant les bras
croisés) ;
- manœuvre de Mingazzini pour les membres inférieurs et épreuve des bras tendus pour
les membres supérieurs (Figure 2).
• Si nécessaire, la force sera testée pour les différents groupes musculaires, et cotée selon
l’échelle MRC (Muscle Research Council) (voir Annexes en fin de chapitre) :
- 0 = aucune contraction ;
- 1 = contraction visible n’entraînant aucun mouvement ;
- 2 = contraction permettant le mouvement en l’absence de pesanteur ;
- 3 = contraction permettant le mouvement contre la pesanteur ;
- 4 = contraction permettant le mouvement contre la résistance ;
- 5 = force musculaire normale.
SYSTÈME NERVEUX
Figure 2. Épreuve des bras tendus et manœuvre de Mingazzini
chez un patient présentant une hémiparésie droite.
Épreuve des bras tendus : les yeux sont fermés, les bras tendus, les poignets en extension et les doigts
écartés.
Manoeuvre de Mingazzini : le patient est en décubitus dorsal (c’est-à-dire couché sur le dos), avec les
hanches et les genoux fléchis à 90°.

^ Attention
• Un déficit moteur spastique (avec hypertonie, voir plus loin) est toujours d’origine centrale,
alors qu’un déficit moteur flasque (avec hypotonie) est en général d’origine périphérique
(mais peut se voir à la phase aiguë d’une atteinte centrale).
• Un déficit à prédominance brachiofaciale oriente vers une lésion corticale du faisceau
pyramidal, alors qu’un déficit proportionnel (= correspondant à une atteinte de même
intensité aux trois étages du même côté que sont la face, le membre supérieur et le membre
inférieur) oriente vers une atteinte de la capsule interne.
• Paralysie, parésie : terme caractérisant un déficit moteur complet (paralysie) ou partiel (parésie)
• Fatigabilité : si de façon générale ce terme peut décrire une propension plus ou moins grande à être fatigué, en
neurologie il s’agit d’un déficit moteur apparaissant à la répétition de l’effort et disparaissant habituellement au
repos Ç 74 Faiblesse musculaire Une fatigabilité suggère une atteinte ne relevant pas des nerfs périphé-
riques (muscle, jonction neuro-musculaire ou faisceau pyramidal).
Les maladies de la jonction neuromusculaire comportent la myasthénie aiguë (blocage post-

synaptique, d’origine habituellement auto-immune) et le syndrome de Lambert-Eaton (blocage
pré-synaptique, habituellement associé à un cancer).
Myalgies | Q77 Myalgies : douleur musculaire, spontanée, au repos ou à l’effort et/ou à la palpation des
muscles Ç 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
- il faut les différencier d’autres douleurs : douleurs articulaires, tendineuses, crampes et douleurs neuropathiques
(voir le chapitre Appareil locomoteur) Ç 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies , douleurs
d’origine osseuse ;
- il n’y a pas de myalgie dans les atteintes pures des nerfs périphériques ou de la jonction neuro-musculaire.
• Crampes : contraction involontaire d’un muscle, brève et douloureuse
Q 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
- le caractère limité dans le temps permet de faire la différence avec une dystonie (voir plus loin) pour laquelle
on constate une posture anormale prolongée ;
- dans la très grande majorité des cas, aucune maladie n’est associée aux crampes. Une crampe peut toutefois
signer une atteinte du second motoneurone. Il n’y a pas de crampe dans les pathologies musculaires.
• Fasciculations : contraction involontaire d’un faisceau de fibres musculaires, visible sous la peau (sous la forme
de petites contractions irrégulières de différents secteurs du corps musculaire, insuffisantes toutefois pour entraî
ner un mouvement des membres). On peut sensibiliser leur recherche en percutant légèrement le muscle avec le
marteau à réflexes ou en refroidissant la surface de la peau avec des glaçons :
- souvent associées à des crampes, elles peuvent se voir de façon isolée et non pathologique chez des sujets jeunes
Ç 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
- dans les autres cas, elles sont souvent liées à une atteinte dégénérative du second motoneurone souvent
proximale (par exemple dans la sclérose latérale amyotrophique).
• Dystonie : contracture involontaire, localisée ou généralisée, prolongée, responsable d’une prise de posture anor-
male pouvant être douloureuse Ç 29 Contracture musculaire localisée ou généralisée
- tous les segments musculaires peuvent être touchés ;
- la dystonie d’écriture (« crampe de l’écrivain ») est un exemple de dystonie bénigne

Spasticité : hypertonie signalée par le patient comme une raideur, qu’il peut parfois prendre pour un défi-
cit moteur 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur (le patient dit par exemple qu’il a des dif-
Acuités à marcher) Ç
66 Apparition d’une difficulté à la marche , ou comme des « contractures »
Ç 29 Contracture musculaire localisée ou généralisée
- l’hypertonie spastique signe une atteinte du faisceau pyramidal ;
- elle prédomine sur les muscles fléchisseurs aux membres supérieurs et sur les muscles extenseurs aux membres
inférieurs ;
- elle peut augmenter à l’effort.
• Myotonie : lenteur à la relaxation :
- le patient parle souvent de « raideur » musculaire. Il signale une difficulté à relâcher les muscles, qui apparaît
souvent avec la répétition des efforts (par exemple ouvrir et fermer la main ou les yeux) ;
- quand on demande au patient de nous serrer la main, la myotonie se manifeste alors par une difficulté à rouvrir
les doigts ;
- la myotonie est indolore, contrairement à la crampe ou à la dystonie ;
- la myotonie s’observe dans certaines myopathies et dans les myotonies congénitales comme la maladie de
Steinert.
• Amyotrophie : diminution du volume musculaire secondaire à une atteinte du second motoneurone ou à une
lésion primitive de la fibre musculaire.
8
△ Attention
• Il n’y a pas d’amyotrophie dans les atteintes centrales (sauf alitement et sous-utilisation).
• On peut observer des amyotrophies généralisées en cas d’amaigrissement massif.
SYSTÈME NERVEUX
• Réflexe idiomusculaire : la percussion directe du muscle (avec un marteau à réflexes) provoque normalement la
contraction de ce muscle, suivie d’une décontraction rapide. Ce réflexe peut être aboli en cas de maladie muscu
laire.
Mouvements anormaux Ç126 Mouvements anormaux
- les plus fréquents sont les tremblements K? 128 Tremblements I, que l’on décrit notamment en fonction de
leurs circonstances de survenue (au repos, au mouvement ou au maintien de posture) et de leur fréquence
(nombre de cycles par seconde) ;
- les myoclonies sont des contractions musculaires brèves, involontaires, occasionnant un mouvement subit
(avec déplacement d’un segment de muscle, d’un muscle entier ou d’un groupe de muscles) ;
- il existe d’autres mouvements anormaux, beaucoup plus rares et décrits plus loin : athétose, hémiballisme,
chorée...
L’observation de la marche fournit des renseignements précieux

Ç 66 Apparition d'une difficulté à la marche
- lenteur (syndrome parkinsonien) ;

- fauchage (hypertonie spastique prédominant sur les extenseurs du membre inférieur) ;
- steppage (déficit moteur Ç
121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur du muscle
tibial antérieur, qui peut aussi s’observer lors d’une atteinte du SNP, par lésion du nerf
fibulaire commun ou de la racine L5) ;
- élargissement du polygone de sustentation (syndrome cérébelleux) ;
- démarche dandinante dite « en roi de comédie » (maladies musculaires)...

1.2. Examen des réflexes
1.2.1. Réflexes ostéo-tendineux

• Un réflexe ostéo-tendineux normal est l’obtention d’une contraction musculaire unique, à la percussion unique
du tendon correspondant.
• Les réflexes doivent être cherchés chez un sujet en complet relâchement musculaire. Il peut être nécessaire de
détourner leur attention en leur demandant d'effectuer certaines manœuvres de facilitation (« serrez les poings »,
« souriez », « tirez la langue »...).
^ Attention
• Pour obtenir un réflexe ostéo-tendineux normal, les structures anatomiques suivantes

nécessitent d’être intègres :
- tendon (en cas de prothèse de genou par exemple, on ne peut obtenir un réflexe rotulien) ;
- fibres proprioceptives afférentes ;
- racine postérieure, ganglion rachidien postérieur ;
- moelle ;
- corps du second motoneurone ;
- racine antérieure ;
- nerf;
- jonction neuro-musculaire et muscle (dans les maladies musculaires ou de la jonction,
les réflexes peuvent être diminués mais sont rarement abolis).
• La lésion de l’un de ces éléments abolit ou diminue le réflexe.
Réflexe Recherche Description Racine Nerf
Avant-bras demi-fléchi.
Pouce (ou index) de l’examinateur
Flexion par contraction
Bicipital sur le tendon du biceps. C5 (C6) Musculo-cutané
du biceps
Percussion du pouce de
l’examinateur.
Avant-bras demi-fléchi, Flexion de l’avant-bras sur

Styloradial bord radial vers le haut. le bras, par contraction du C6 Radial
Percussion de la styloïde radiale. brachioradial (long supinateur)
Avant-bras semi fléchi collé Extension de l’avant-bras sur le

Tricipital C7 Radial
à l’abdomen bras par contraction du triceps
Ulno-pronateur Avant-bras demi-fléchi. Pronation de la main par

C8 (Dl) Médian
(cubito-pronateur) Percussion de la styloïde cubitale contraction du carré pronateur
Flexion des interphalangiennes

Médian
Avant-bras semi-fléchi des 4 derniers doigts par
Fléchisseur (et ulnaire pour la
. Percussion de la face antérieure contraction des longs C8 (Dl)
des doigts moitié médiale du
du poignet fléchisseurs des doigts
fléchisseur profond)
(profond et superficiel)
Au lit : genou demi-fléchi.
Extension de la jambe sur
Patellaire Assis : jambes pendantes
la cuisse par contraction du L4 Fémoral
(rotulien) ou croisées.
quadriceps
Percussion du tendon rotulien
Tibial postérieur
Calcanéen Position à genoux : percussion Extension du pied par
SI (branche du
(achilléen) du tendon d’Achille contraction du triceps sural
sciatique)

/1\ Attention piège : il n’y a pas de réflexe correspondant à la racine L5. Dans une sciatique
par compression de la racine L5, les réflexes sont normaux.
• L’abolition d’un réflexe tendineux correspond à l’absence de réponse musculaire après percussion du tendon
correspondant.
Exemples de situations où l’abolition des réflexes a une valeur d’orientation diagnostique

importante :
- une atteinte radiculaire : le réflexe est aboli de façon isolée et concordante avec le
territoire de la douleur ;
- un trouble de l’équilibre 9130 Troubles de Téquilibre une abolition diffuse
des réflexes oriente vers une atteinte périphérique proprioceptive (neuropathie
démyélinisante, ganglionopathie) ;
- un déficit moteur ascendant Ç 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur : une
abolition diffuse des réflexes oriente vers une polyradiculonévrite aiguë inflammatoire ;
- un déficit des membres inférieurs avec troubles sphinctériens: une abolition de plusieurs
réflexes des membres inférieurs signe un syndrome de la queue de cheval ;
- des douleurs des pieds : l’abolition bilatérale des réflexes achilléens est en faveur d’une
neuropathie périphérique ;
- dans une lésion médullaire : le réflexe est aboli à l’étage de la lésion (attention, l’étage
de la lésion de la moelle est généralement plus haut situé que l’émergence de la racine).
SYSTÈME NERVEUX
• Un réflexe tendineux est dit exagéré lorsqu’il a :
- une vivacité anormale de la réponse réflexe ;
- une diffusion à d’autres groupes musculaires (exemple : la percussion du tendon rotulien à gauche entraîne
la contraction de l’adducteur à droite) ;
- une réponse polycinétique : contractions successives de la réponse ;
- une extension de la zone réflexogène : la percussion de zones qui normalement ne donnent pas lieu à une
réponse, en entraîne une.
• L’exagération des réflexes ostéo-tendineux signe une atteinte du faisceau pyramidal (c’est-à-dire du premier
motoneurone).
^S Attention
Des réflexes conservés ou vifs, dans un contexte d’amyotrophie, sont évocateurs

d’une atteinte combinée du premier motoneurone (réflexes conservés ou vifs) et du
second motoneurone (= amyotrophie). Ceci est observé au cours de la sclérose latérale
amyotrophique (SLA) qui est une maladie de la corne antérieure de la moelle épinière.
• Un réflexe est pendulaire lorsqu’à la percussion, la réponse obtenue est normale, mais le segment de membre
effectue, sur son élan, plus de cinq oscillations autour de sa position de repos :
- pour mieux le chercher, il faut faire asseoir le patient au bord du lit, jambes pendantes ;
- recherché essentiellement pour le réflexe rotulien ;
- observé au cours du syndrome cérébelleux, il est lié à l’hypotonie musculaire.

• Certains sujets sains peuvent avoir des réflexes très vifs de façon non pathologique.
• D’autres peuvent avoir des réflexes très faibles, voire une absence de réflexes, sans que
cela soit pathologique non plus.
• Dans ces situations, tous les réflexes ostéo-tendineux sont concernés !
1.2.2. Réflexes à point de départ cutané et muqueux

Réflexe cutané plantaire
- Recherché sur le sujet en décubitus dorsal, genou et cheville en demi-flexion.
- Le bord externe de la plante du pied est stimulé d’arrière en avant par une pointe mousse non piquante (l’ongle
du pouce de l’examinateur par exemple ou encore l’extrémité d’un abaisse-langue).
- Plusieurs réponses sont possibles :
> normale : flexion involontaire ou absence de mouvement du gros ortéiï ;)
> signe de Babinski : extension lente et majestueuse du gros orteil, parfois associée à un écartement en éventail
des autres orteils. Il témoigne d’une lésion de la voie pyramidale.
Réflexes cutanés abdominaux
- Se recherchent en stimulant la paroi abdominale dans le sens transversal à l’aide d’une pointe mousse, de
chaque côté de la ligne médiane, ce qui entraîne une contraction des muscles sous-jacents.
- Peuvent aider à déterminer le niveau d’une lésion médullaire, en fonction de la zone stimulée :
> réflexe supérieur (au-dessus de l’ombilic) : T7 (T6-T8) ;
> réflexe moyen (ombilic) : T9 (T8-T10) ;
> réflexe inférieur (au-dessous de l’ombilic) : Tl 1 (T10-T12).
Réflexe crémastérien çf
- L’effleurement cutané de la face interne de la cuisse entraîne une ascension du testicule (ou une rétraction de
la lèvre) ipsilatéral.
- Ce réflexe teste l’intégrité des métamères L1-L2.
Réflexecornéen
- L’effleurement (prudent I) de la périphérie de la cornée, avec une compresse, provoque une occlusion bilatérale
des paupières.
- L’arc réflexe passe par le nerf trijumeau (voie afférente' ■rente).
Réflexe nasopalpébral
in de la racine du nez.
;mënt s'interrompt après trois ou quatre percussions chez le
sujet sain. Il peut devenir anormalement ij de, dans la maladie de Parkinson par exemple.
Réflexe vélo-palatin \y>
- Lorsqu’on touche l’hémi-voile, celui-ci se contracte et s’élève.
- Ce réflexe est aboli en cas de lésion des 9e ou 10e nerfs crâniens ipsilatéraux, ou encore d’une lésion du faisceau
pyramidal au-dessus du noyau moteur du IX et du X (qui se trouve dans le bulbe).
Système nerveux Chapitre 8

1.2.3. Réflexe photomoteur (voir chapitre Œil et vision. Figure 14A)
• Il s’agit de la constriction pupillaire (myosis) survenant :
- à l’éclairement d’un œil :
> myosis réflexe du même côté : c’est le réflexe photomoteur direct ;
> myosis de l’œil opposé non éclairé, par la voie du III controlatéral, du fait de l’hémi-décussation des fibres
iridomotrices au niveau du chiasma : c’est le réflexe photomoteur consensuel.
- à l’accommodation-convergence (au cours de la vision de près) :
> constriction pupillaire bilatérale qui accompagne la convergence des globes oculaires et l’accommodation
du cristallin (il s’agit plus d’une syncinésie que d’un véritable réflexe).
Le système parasympathique joue un rôle majeur dans le réflexe photomoteur (RPM), en

réponse à l’illumination (Figure 3) :
- la voie afférente du RPM chemine avec les voies optiques : elle débute au niveau des
photorécepteurs rétiniens stimulés par la lumière ; les fibres pupillaires cheminent le
long des nerfs optiques jusqu’au chiasma où elles subissent une hémi-décussation, puis
le long des bandelettes optiques jusqu’aux corps genouillés externes ; elles ne suivent
pas les radiations optiques mais gagnent les deux noyaux végétatifs du III ;
- la voie efférente parasympathique du RPM emprunte le trajet du III et se termine au 8
niveau du sphincter de l’iris. Elle assure la contraction pupillaire (myosis).
SYSTÈME NERVEUX
Figure 3. Voies afférentes (en violet) et efférentes (en rouge) du réflexe photomoteur de l'œil droit.
Sphincter
Chapitre 8 I Système nerveux 181 «

1.3. Examen de La sensibilité
Le patient peut signaler différents symptômes, qui peuvent aussi être révélés par l’examen physique :
- la sensibilité peut être abolie (anesthésie) ou simplement diminuée (hypoesthésie). Elle est plus rarement
exagérée (hyperesthésie) ;
- paresthésies 9 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
> sensations anormales, de survenue spontanée, décrites de façon variable selon les individus : picotements,
fourmillements, plus rarement sensation de chaud et froid ;
> plutôt désagréables que douloureuses.
- dysesthésies : correspondent aux mêmes types de sensation que les paresthésies, mais déclenchées par
l’attouchement ou le frottement des zones intéressées ;
- déficit de la sensibilité thermo-algique R 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur : absence de
douleur à la brûlure ou difficulté à différencier l’eau froide de l’eau chaude ;
- hyperpathie 9 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
> douleur plus étendue que la zone stimulée, plus prolongée que la stimulation ;
> parfois déclenchée par des stimulus normalement indolores (on parle alors d’allodynie).
L’examen de la sensibilité est dépendant de la coopération et de la compréhension du patient.
- Sensibilité superficielle :
> sensibilité tactile épicritique : discriminante, s’explore par exemple à l’aide d’un coton effleurant la peau ;
> sensibilité thermique : explorée à l’aide de tubes en verre remplis d’eau chaude mais pas bouillante et froide
mais pas glacée, que le patient doit distinguer ;
> sensibilité douloureuse : étudiée à l’aide d’une piqûre d’épingle ;
> sensibilité tactile protopathique : il s’agit du tact grossier, non discriminant (sensibilité à la pression testée
au doigt ou avec le monofilament).
La topographie du trouble sensitif sera reportée sur un schéma.

Le trajet d’une douleur d’origine neurologique périphérique permettra de distinguer :
- la radiculalgie (douleur radiculaire) : son trajet correspond au territoire de la racine
intéressée (Figures 4A et 4B), en sachant que les limites des dermatomes ne sont
pas clairement établies et que leurs représentations peuvent varier selon les auteurs
(voir pages 203 et 204). Le caractère mécanique (douleur cédant au repos) traduit
habituellement la souffrance radiculaire par conflit discal ;
- la névralgie : la douleur siège sur le trajet d’un tronc nerveux.
- Sensibilité profonde :
> sens de position et de mobilisation des segments de membres (sensibilité proprioceptive, arthrocinétique),
examiné chez un patient qui ferme les yeux, par exemple :
• sens de position du gros orteil : l'examinateur fléchit ou étend très doucement le gros orteil, qu'il tient par
ses bords latéraux, le patient signale s'il perçoit que son orteil bouge, vers le bas ou vers le haut ;
• préhension aveugle du pouce : l'examinateur saisit une main du malade et la maintient en l'air, puis
demande au patient d'aller trouver et saisir le pouce de cette main avec sa main libre.
> pallesthésie : étude de la sensibilité vibratoire explorée à l’aide d’un diapason appliqué sur le corps ;
> ataxie proprioceptive :
• le patient ne sait plus dire la position de son pied par rapport au sol qui est mal perçu ;
• quand on lui demande de se tenir debout pieds joints et yeux ouverts, l’axe du corps oscille dans
toutes les directions, mais le patient arrive à compenser par le contrôle de la vue. La fermeture
des yeux provoque la chute, de façon non latéralisée (signe de Romberg proprioceptif)

Figure 4. Territoires sensitifs des différents dermatomes : face antérieure (A) et face postérieure (B).
SYSTÈME NERVEUX

Figure 5. Voie cordonale postérieure et du lemnisque médian.
Adapté de Hal Blumenfeld, Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sinauer Associates.

Rappel :
• Les fibres des sensibilités tactile épicritique et profonde constituent le système lemniscal ;
elles croisent la ligne médiane au niveau du tronc cérébral (pour constituer le faisceau
cordonal postérieur) (Figure 5).
• Les fibres des sensibilités thermo-algique et tactile protopathique constituent le système
extra-lemniscal ; elles croisent la ligne médiane à l’étage de leur entrée dans la moelle
(pour constituer le faisceau spino-thalamique) (Figure 6).
- D’autres troubles de la sensibilité plus élaborés peuvent être recherchés :

> stéréognosie :
• on demande au malade d’identifier divers objets par la palpation aveugle (sensibilité élaborée dépendant
du cortex pariétal) ;
• quand le patient est incapable de reconnaître l’objet, il s’agit d’une astéréognosie.
> extinction sensitive :
• quand, chez un patient qui a les yeux fermés, on stimule simultanément deux points symétriques (en
l’absence d’anesthésie), une seule stimulation est perçue (alors que la stimulation, quand elle n’est pas
effectuée simultanément, est bien perçue des deux côtés) ;
• une extinction sensitive se voit en cas d’atteinte du cortex pariétal (l’extinction se faisant du côté opposé 8
à la lésion corticale).
1.4. Examen de la coordination et de l’exécution des mouvements

• L’examen de la coordination se fait par :
SYSTÈME NERVEUX
- l’examen de la marche 9 66 Apparition d‘une difficulté à la marche
- des manœuvres globales :
> passer de la position allongée à la position assise sans l’aide des bras ;
> accroupissement (les talons doivent normalement se décoller).
- la manœuvre doigt-nez : on demande au sujet de mettre son index sur le bout de son nez en partant du plus
loin possible ;
- la manœuvre talon-genou : on demande au sujet allongé de mettre son talon sur le genou controlatéral et de
descendre le long de la crête tibiale jusqu’au gros orteil.
1.5. Examen des nerfs crâniens
1.5.1. Le nerf olfactif (I)
L’appareil récepteur est constitué par la tache olfactive située dans la muqueuse nasale. Les
filets olfactifs (« nerf olfactif ») pénètrent dans le crâne par la lame criblée de l’ethmoïde et se
terminent dans le bulbe olfactif où ils font synapse avec le deuxième neurone dont les axones
constituent les bandelettes et les stries olfactives. La quasi-totalité des fibres se termine dans
l’aire olfactive primaire (uncus de l’hippocampe).

Figure 6. Voie spinothalamiq ue.
Adapté de Hal Blumenfeld, Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sinauer Associates.

• L’olfaction s’explore chez un sujet les yeux fermés, en présentant devant chaque narine (l’autre étant bouchée) une
substance odorante caractéristique (café, lavande...).
• Les troubles olfactifs dus à une lésion du ou des nerfs olfactifs sont rares (ils résulteront beaucoup plus souvent
d’une altération de la muqueuse nasale) :
- l’anosmie (déficit de l’olfaction) unilatérale peut être révélatrice d’une lésion focale (une tumeur des méninges
par exemple) ;
- l’anosmie bilatérale est le plus souvent le résultat de traumatismes crâniens ^172 Traumatisme crânien I
Les patients ressentent une perte du goût plus que de l’odorat.
1.5.2. Le nerf et les voies optiques (II)

On recherche une baisse de l’acuité visuelle et des altérations du champ visuel 9138 Anomalie de la vision
- acuité visuelle : œil par œil, on détermine le plus petit objet nettement perçu :
> par lecture d’une échelle de Monoyer placée à 5 mètres : vision de loin ;
> par lecture de l’échelle de Parinaud : vision de près.
- champ visuel : il peut s’étudier « au doigt », en demandant au sujet de fixer le nez de l’examinateur, puis de
signaler quand il voit apparaître le doigt que l’examinateur rapproche progressivement, de l’extérieur vers l’axe
médian (voir chapitre Œil et vision, Figure 5). De façon plus précise le champ visuel peut être déterminé en
ophtalmologie par une méthode de périmétrie. Plusieurs anomalies peuvent être observées :
> scotome:
• lacune du champ visuel d’un ou des deux yeux, décrite comme une tache centrale sombre ou complètement
noire ;
• conséquence d’une lésion habituellement pré-chiasmatique (rétine ou nerf optique).
> hémianopsie : déficit visuel bilatéral supprimant tout ou partie d’un hémichamp. Elle peut être méconnue
du patient, ce qui implique de la chercher attentivement :
SYSTÈME NERVEUX
• hémianopsie bitemporale : pour chaque œil, le secteur temporal du champ visuel est amputé. Il s’agit
le plus souvent d’une atteinte chiasmatique (tumeur hypophysaire ou supra-sellaire) par atteinte des
faisceaux provenant des hémichamps nasaux de la rétine, qui déçussent au niveau du chiasma ;
• hémianopsie latérale homonyme (HLH), intéressant les hémichamps visuels correspondants :
► hémianopsies latérales homonymes droites : champ temporal de l’œil droit et nasal de l’œil gauche ;
► hémianopsies latérales homonymes gauches : champ temporal de l’œil gauche et nasal de l’œil droit.
• quadranopsie : il s’agit d’une hémianopsie limitée au quadrant supérieur ou inférieur, ayant les mêmes
significations que cette dernière.
Attention : les HLH traduisenttoujours une lésion rétro-chiasmatique des voies optiques
(souvent au niveau hémisphérique). La lésion est toujours du côté opposé à l’hémianopsie.
Lorsque l’hémianopsie est complète, on évoque une atteinte du tractus optique ou du lobe
occipital. Lorsqu’elle se limite à un quadrant, on évoque plutôt une lésion des radiations
optiques (faisceau inférieur si la quadranopsie est supérieure et inversement).
1.5.3. Les nerfs oculomoteurs (III, IV, VI)

Les noyaux d’origine des nerfs oculomoteurs :
- sont situés dans le pédoncule cérébral (III et le IV) et la protubérance (VI) ;
- reçoivent leurs commandes des centres frontaux et occipitaux : commande supra-nucléaire ;
- sont connectés par le faisceau longitudinal médian afin d’assurer le déplacement parallèle des globes oculaires :
commande internucléaire.

• Six muscles assurent la motilité oculaire extrinsèque de chaque globe oculaire (Figure 7) :
1. oblique inférieur (ou petit oblique) : déplace le globe en haut et en dedans (innervé par le III, nerf oculomoteur
commun) ;
2. droit supérieur : déplace le globe vers le haut et en dehors (innervé par le III, nerf oculomoteur commun) ;
3. droit latéral (ou externe) : déplace le globe en dehors (innervé par le VI, nerf oculomoteur externe) ;
4. droit inférieur : déplace le globe en bas et en dehors (innervé par le III, nerf moteur oculaire commun) ;
5. oblique supérieur (ou grand oblique) : déplace le globe en bas et en dedans (innervé par le IV, nerf pathétique) ;
6. droit médial (ou interne) : déplace le globe en dedans (innervé par le III, nerf moteur oculaire commun).
Pour examiner la fonction de ces différents muscles, on demande au sujet de suivre le doigt de l’examinateur, sans
bouger la tête. Le doigt est déplacé dans différentes directions.
Figure 7. Directions du regard imprimées par les muscles oculomoteurs.
1. Oblique inférieur ; 2. Droit supérieur ; 3. Droit latéral ; 4. Droit inférieur ; 5. Oblique supérieur ; 6. Droit médial.
• Examen de l’oculomotricité
Les mouvements oculaires sont analysés dans le plan horizontal puis vertical, en demandant au patient de suivre
un objet déplacé lentement en haut, en bas, à droite et à gauche, sans bouger la tête.
• Les lésions des nerfs oculomoteurs ou de leurs noyaux peuvent s’exprimer par une diplopie binoculaire
s’exagérant quand l’œil est maintenu dans une direction où le muscle atteint est en action. Il faut préciser :
> qu’elle disparaît bien en vision monoculaire (quand le patient ferme un œil), ce qui confirme le caractère
binoculaire de la diplopie, par atteinte oculomotrice ;
> dans quelle direction du regard elle survient (horizontale, verticale ou oblique) :
• diplopie horizontale (les objets dédoublés apparaissent côte à côte) : atteinte du VI ;
• diplopie verticale (les objets dédoublés apparaissent les uns au-dessus des autres) ou oblique : atteinte du
III (ou du IV, quand la diplopie survient lorsque le patient regarde vers le bas).
> son mode d’installation et d’évolution, indispensable pour orienter le diagnostic étiologique.

- strabisme : c’est la perte du parallélisme des globes oculaires, constatée par le médecin (le patient « louche »)
? 138 Anomalie de la vision |Q 157 Strabisme de l’enfant
Il peut être spontané ou très discret, l’examinateur le recherche en demandant au patient de suivre la course de
son doigt dans les différents axes :
> strabisme divergent : déviation en dehors ;
> strabisme convergent : déviation en dedans.
Æ\ Attention
* Outre l’atteinte des nerfs oculomoteurs, une diplopie peut résulter de différents mécanismes
:
- atteinte du tronc cérébral ;
- associée à une polyradiculonévrite aiguë (syndrome de Miller-Fisher : polyradiculonévrite
aiguë inflammatoire avec ophtalmoplégie) ;
- cause locale : atteinte des muscles intra-orbitaires, traumatisme orbitaire, tumeur de

l’orbite ou atteinte du sinus caverneux par exemple.
- Ptosis Ë 139 Anomalies palpébrales

Il s’agit de la chute de la paupière supérieure :
> un ptosis associé à une anomalie de l’oculomotricité évoque une atteinte du III :
• dans ce cas, le ptosis est franc, l’œil apparait fermé par la chute complète de la paupière ; il est associé à
une mydriase ;
» un ptosis associé à un myosis évoque une atteinte sympathique homolatérale aux symptômes (syndrome de
SYSTÈME NERVEUX
Claude Bernard Horner) :
• dans ce cas, le ptosis est discret, l’œil apparaît « plus petit » que l’œil controlatéral, du fait de la chute
partielle de la paupière ;
> un ptosis fluctuant peut révéler une myasthénie.
1.5.3.1. Paralysie du nerf moteur oculaire commun (III)

• C’est un nerf moteur qui innerve :
- le releveur de la paupière supérieure ;
- les muscles oculomoteurs (à l’exception du droit latéral et de l’oblique supérieur) ;
- et par ses fibres parasympathiques le constricteur de l’iris et la partie annulaire du muscle ciliaire.
• La paralysie complète du III donne lieu à (Figure 8) :
- un ptosis E139 Anomalies palpébrales
- une diplopie verticale ou oblique fi 143 Diplopie
- un strabisme divergent ^157 Strabisme de l’enfant
- l’impossibilité de déplacer l’œil en dedans, en haut et en bas ;
- une mydriase paralytique associée à une paralysie de l’accommodation.
La paralysie est souvent incomplète donnant lieu soit à une atteinte extrinsèque partielle soit à une atteinte intrin
sèque isolée.
^ Attention : une paralysie complète du III est un signe observé, entre autres, en cas
d’engagement temporal. Les signes sont homolatéraux à la lésion.
Chapitre 8 i Système nerveux 189 «

1.5.3.2. Paralysie du nerf pathétique (IV)
Nerf moteur qui assure l’innervation du muscle oblique supérieur.
La paralysie du IV est rare. Elle donne typiquement une « diplopie à la lecture » (survenant lors du regard en bas
et en dedans) R 143 Diplopie
1.5.3.3. Paralysie du nerf moteur oculaire latéral (VI)

Nerf moteur, innervant le muscle droit externe.
La paralysie du VI se manifeste par une déviation interne de l’œil (en adduction) et une impossibilité des mouve
ments de l’œil vers l’extérieur (en abduction) (Figure 9).
Figure 8. Atteinte du nerf moteur oculaire commun (III) droit.
moteur oculaire externe (VI) gauche.
On a demandé au patient de regarder
ZÙ Attention : une paralysie du VI n’ locahsatnce en cas

d’hypertension intracrânienne (c’ 'e pas une lésion spécifique
localisée le long du trajet du VI).
Paralysies oculaires de fonction [J? 138 Anomalie de la vision

Les voies de commande centrales reliant les noyaux des nerfs oculomoteurs permettent aux
mouvements des yeux d’être synergiques et harmonieusement conjugués. Les images de
l’objet perçu se forment ainsi dans les zones fonctionnellement correspondantes de la rétine
de chaque œil, aboutissant à la vision binoculaire.
L’atteinte de ces connections aboutit à des déficiences de la motilité oculaire, désignées de
paralysies oculaires de fonction.

1.5.4. Le nerf trijumeau (V)
• Le V est un nerf mixte :
- le contingent moteur innerve les muscles masticateurs :
/i\ Attention : les muscles masticateurs sont les seuls muscles faciaux qui ne sont pas
innervés par le VII (ou nerf facial).
- le contingent sensitif innerve la face :

> le V sensitif est formé des trois branches sensitives VI, V2, V3 (Figure 10).
> l’innervation sensitive de la face est assurée presque entièrement par le nerf trijumeau à l’exception de
« l’encoche massétérine », située à l’angle de la mâchoire inférieure et innervée par C2. La sensibilité des 2/3
antérieurs de la langue dépend également du nerf trijumeau.
> 'a symptomatologie subjective des atteintes sensitives du V se manifeste essentiellement par des douleurs
• la névralgie essentielle du trijumeau est caractérisée par la survenue de salves douloureuses :
► très brèves, répétitives, en éclair à type de décharge électrique ;
► séparées entre elles par quelques secondes ;
► évoluant par crises d’une durée variable (1/4 heure à plusieurs heures) ; 8
► souvent déclenchées par l’attouchement d’une zone limitée du V (« zone gâchette ») ;
► sans déficit sensitif objectif.
• Cette forme typique réalise la névralgie essentielle (atteignant préférentiellement les branches V2 et V3).
Les formes continues ou accompagnées de déficit sensitif doivent faire chercher une cause sous-jacente.
SYSTÈME NERVEUX
Figure 10. Territoires d’innervation sensitive de la face.
La face est innervée par les trois branches du nerf trijumeau (Vi, V2, V3). Noter l’encoche massétérine qui n’est
pas innervée par le trijumeau mais par les 2e et 3e racines cervicales.

1.5.5. Le nerf facial (VII)
• Le VII est composé de fibres motrices, sensitives et végétatives parasympathiques :
- la fonction motrice intéresse tous les muscles de la face à l’exception des muscles masticateurs ;
- la fonction végétative correspond à la commande des glandes lacrymales et salivaires (sauf parotide) ;
- la zone sensitive correspond à la zone de Ramsay-Hunt (tympan, paroi postérieure du conduit auditif externe
et conque du pavillon de l’oreille) et la sensibilité gustative des 2/3 antérieurs de la langue.
• On cherche une asymétrie de la face au repos, lors de la mimique spontanée et sur ordre (gonfler les joues, froncer
les sourcils, fermer les yeux).
• Le VII bis (nerf intermédiaire de Wrisberg) s’explore par l’étude des sécrétions lacrymales et salivaires, l’étude
du goût des 2/3 antérieurs de la langue (à l’aide de solutions sucrée, salée, amère, acide) et l’étude de la sensibilité
dans la zone de Ramsay-Hunt.
1.5.5.1. Paralysie faciale périphérique

Paralysie faciale périphérique Q127 Paralysie faciale : atteinte généralement unilatérale du nerf facial concer
nant autant les contingents supérieur et inférieur (Figure 11). L’exemple le plus typique est représenté par la
paralysie faciale dite « afrigore ». Elle est facile à reconnaître :
- tous les muscles de la face sont paralysés d’un seul côté ;
- au repos l’asymétrie est frappante :
> les rides du front et le pli naso-génien sont effacés ;
> la commissure labiale est abaissée du côté paralysé, la bouche déviée du côté sain ;
> la fente palpébrale est largement ouverte et le clignement est aboli ;
> la paralysie s’accentue lors de la mimique et du mouvement volontaire.
- la fermeture des paupières est impossible du côté paralysé 139 Anomalies palpébrales , tandis que le
globe oculaire se déplace en haut et en dehors : c’est le signe de Charles Bell (Figure 12) :
> dans les formes frustes, le patient arrive à fermer l’œil, mais à l’occlusion forcée des yeux, les cils sont plus
apparents et plus longs du côté paralysé que du côté sain (signe des cils de Souques).
- il existe une hypoesthésie de la zone de Ramsay-Hunt et, selon le niveau de la lésion, une hyperacousie
douloureuse (atteinte du réflexe tympanique), une agueusie des 2/3 antérieurs de la langue et une atteinte des
sécrétions salivaires et lacrymales ;
- le réflexe cornéen est diminué ou aboli, alors que la sensibilité cornéenne est normale.

Figure 11. Paralysie faciale centrale et paralysie faciale périphérique.
SYSTÈME NERVEUX
A : Paralysie faciale centrale gauche touchant uniquement le territoire facial inférieur (du fait de la préservation
de l’innervation du noyau facial supérieur gauche par le faisceau géniculé gauche intact).
B : Paralysie faciale périphérique gauche touchant à la fois le territoire facial supérieur et le territoire facial
inférieur.
Dessin adapté de Hal Blumenfeld, Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sinauer Associates.

Figure 12. Paralysie faciale périphérique gauche.
Mimique yeux ouverts Signe de Charles Bell
1.5.5.2. Paralysie faciale centrale B'127 Paralysie faciale

• Moins marquée que la paralysie faciale périphérique :
- il faut souvent la chercher avec plus d’attention, en demandant au patient d’effectuer plusieurs manoeuvres (par
exemple : siffler ou gonfler les joues, sourire).
• Prédominance nette de la paralysie sur la partie inférieure du visage.
• Fréquente dissociation automatico-volontaire : la paralysie (donc l’asymétrie du visage) est plus marquée lors
des mouvements volontaires que lors des mouvements automatiques (mimiques spontanées, rires).
• Souvent observée dans le contexte d’une hémiparésie/hémiplégie.
1.5.6. Le nerf cochléovestibulaire (VIII)

• Le VIII comprend le nerf cochléaire qui naît de la cochlée et le nerf vestibulaire qui nait de l’appareil vestibulaire.
Il gagne le tronc cérébral en passant par le conduit auditif interne et, en pénétrant dans la protubérance, se rend
aux noyaux cochléaires et vestibulaires.
I.5.6.I. Fonction cochléaire (voir chapitre Oreilles, nez, gorge)

L’atteinte nerveuse se manifeste par une surdité ▼ 140 Baisse de l'audition/surdité ou une hypoacousie dite
de perception par opposition aux surdités de transmission dues à une atteinte de l’oreille moyenne.
• Les acouphènes sont des bruits surajoutés, le plus souvent des bourdonnements. Ils sont parfois associés à la sur
dité^ 140 Baisse de l'audition/surdité
I.5.6.2. Fonction vestibulaire (voirplus bas, section 2.8.)

On teste l’équilibre 130 Troubles de l'équilibre et la marche.
• On cherche une déviation des index et un nystagmus.

1.5.7. Lenerfglosso-pharyngien (IX)
• Le nerf glosso-pharyngien émerge de la face antérieure du bulbe et pénètre dans le trou déchiré postérieur avec le
X et le XI (nerfs bulbaires).
• Le IX est un nerf mixte :
- le contingent sensitif innerve le tiers postérieur de la langue, les amygdales, le nasopharynx, la face inférieure
du palais, la luette ;
- les fibres parasympathiques innervent les glandes parotides ;
- les fibres motrices innervent le muscle stylopharyngien.
• L’atteinte des nerfs IX et X est souvent associée et il est difficile de faire la part de ce qui revient à chacun des deux
nerfs. Les nerfs IX et X s’examinent donc conjointement, en testant :
- la phonation et la déglutition ;
- le voile du palais, au repos et lors de l’émission d’un son ;
- la sensibilité du 1/3 postérieur de la langue, du pharynx (réflexe nauséeux) et du voile (réflexe du voile : lors de
l’attouchement d’un hémi-voile, le voile complet se contracte symétriquement et s’élève) ;
- les cordes vocales, examinées au laryngoscope.
• L’atteinte isolée du IX est exceptionnelle :
- difficulté modérée de la déglutition ;
- trouble du goût qui est altéré sur le tiers postérieur de la langue ;
- diminution ou abolition du réflexe nauséeux ;
- En cas de déficit moteur B 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur on peut observer un
déplacement vers le haut et le côté sain de la paroi postérieure du pharynx lorsque le patient prononce la
lettre A (signe du rideau).
SYSTÈME NERVEUX
1.5.8. Le nerf pneumogastrique ou nerf vague (X)
• Le nerf pneumogastrique émerge du bulbe en dessous du IX, il sort du crâne par le trou déchiré postérieur et
chemine ensuite dans le cou entre la carotide interne et la veine jugulaire interne.
• Le X droit pénètre dans le thorax en passant devant l’artère sous-clavière, descend en arrière de l’œsophage, tra
verse le diaphragme et forme le plexus gastrique postérieur.
• Le X gauche passe devant la crosse de l’aorte, descend en avant de l’œsophage, il forme ensuite le plexus gastrique
ventral.
• Le X est un nerf mixte :
- moteur : voile du palais, une partie du larynx et du pharynx ;
- sensitif : pharynx, larynx, épiglotte ;
- végétatif : fonction très importante, innerve les muscles lisses des appareils cardiovasculaire,
trachéobronchopulmonaire et digestif.
Examen (voir examen du IX) :
- atteinte pharyngienne et palatine :
> paralysie du voile du palais avec déviation de la luette du côté sain ;
> diminution ou abolition du réflexe du voile ;
> trouble de la déglutition :
• lésion unilatérale : déglutition peu perturbée ;
• lésion bilatérale : voix nasonnée, régurgitation des liquides par le nez.
- atteinte laryngée : en cas de lésion totale unilatérale du X, on observe une voix faible et voilée qui se fatigue
facilement.

1.5.9. Le nerf spinal (XI)
• Il innerve le muscle sterno-cleïdo-mastoïdien et la partie supérieure du trapèze.
• Le XI est exclusivement moteur :
- on étudie les mouvements contrariés de flexion et de rotation de la tête en regardant et palpant la corde du
sterno-cléïdo-mastoïdien ;
- on examine le moignon de l’épaule, et en particulier la position de l’omoplate, on étudie le haussement contrarié
de l’épaule ;
- l’atteinte du XI entraîne une paralysie du sterno-cléïdo-mastoïdien (rotation de la tête vers le côté opposé) et
du trapèze (difficultés à hausser l’épaule).
1.5.10. Le nerf grand hypoglosse (XII)

• Son noyau d’origine est situé dans le bulbe, il sort du crâne par le canal condylien antérieur et se dirige vers la base
de la langue, il innerve les muscles de la langue, les muscles génio-hyoïdiens et thyro-hyoïdiens.
• Le XII est un nerf exclusivement moteur destiné à la langue :
- on demande au patient de faire claquer la langue, de s’essuyer les lèvres avec la langue ;
- l’atteinte unilatérale du XII entraîne une paralysie de l’hémi-langue : lors de la protraction de la langue, elle
dévie du côté paralysé. Les fasciculations et l’atrophie sont des signes d'apparition plus tardive (Figure 13).
Figure 13. Paralysie du nerf grand hypoglosse gauche.
Noter la déviation de la langue vers la gauche lors de la protraction

(la ligne médiane étant représentée en pointillés).
1.6. Examen de La vigilance et des fonctions supérieures

• L’examen des fonctions supérieures doit être réalisé en début d’examen clinique, notamment chez la personne
âgée :
- d’une part pour s’assurer de la pertinence des signes fonctionnels identifiés à l’entretien ;
_ et d’autre part pour préciser le type d’atteinte : troubles du langage
134 Troubles du langage et/ou phonation de la régulation des gestes (praxies), de la mémoire ou du
jugement 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif

1.6.1. Examen de la vigilance^? 129 Troubles de l'attention
• Il s’agit d’évaluer l’état d’éveil du patient : est-il normal, chez un patient ayant les yeux ouverts, capable de soutenir
son attention ? ou est-il altéré, avec plusieurs niveaux de gravité :
- obnubilation : patient qui se réveille à la stimulation verbale, s’exprimant de façon lente et désordonnée,
exécutant les ordres simples de façon ralentie, se rendormant rapidement ;
- état stuporeux : le patient répond aux stimulus extérieurs par des grognements ou des mouvements
désordonnés ;
Q28 Coma et troubles de conscience : le patient a les yeux fermés et ne se réveille pas aux stimulus
extérieurs usuels. La stimulation douloureuse peut induire une réponse motrice. Dans les formes les plus graves
le malade ne répond plus à aucune stimulation.
1.6.2. Examen du y 134 Troubles du langage et/ou phonation
• L’exploration porte sur divers aspects du langage, à la recherche d’une :

- aphasie : trouble portant sur l’expression et la compréhension du langage, qui n’est lié ni à une démence, ni
à une atteinte sensorielle, ni à un dysfonctionnement de la musculature pharyngolaryngée ; ce trouble est
caractérisé par un manque du mot mis en évidence lors de la désignation et la dénomination d’objets ou
d’images ;
- dysarthrie : trouble de l’articulation de la parole.
1.6.2.1. Expression
• Langage spontané : il est analysé en écoutant le patient expliquer son nom, sa profession, l’histoire de la maladie.
• On peut aussi demander au patient de répondre à des requêtes plus spécifiques :
- répétition de mots, de phrases de longueur croissante ;
- formulation de séries automatiques : mois de l’année ou jours de la semaine ;
SYSTÈME NERVEUX
- description d’une image complexe.
1.6.2.2. Compréhension
• Exécution d’ordres simples (« ouvrez les yeux », « fermez la bouche »).
• Exécution d’ordres complexes (« main droite sur oreille gauche »).
1.6.2.3. Langage écrit

• Lecture :
- identification de lettres, syllabes, mots ;
- lecture à voix haute ;
- exécution d’ordres écrits ;
- correspondance de phrases écrites et d’action.
• Écriture : spontanée, dictée, copiée.
1.6.3. Examen des praxies

Ce sont les fonctions qui régulent l’exécution des gestes à un niveau élaboré.
Le trouble qui résulte de la perturbation de ces fonctions est l’apraxie. Il correspond à un trouble de la réalisation
du geste en l’absence de déficit sensitivomoteur, de trouble de la coordination, de trouble de la compréhension ou
de la reconnaissance, et de déficit intellectuel important.

1.6.3.1. Exploration
• Gestes sans signification : boucles entrecroisées avec le pouce et l’index, index et majeur écartés en V, les autres
doigts repliés dans la main.
• Gestes symboliques du type « montrez-moi comment on fait : un salut militaire, un pied de nez, un au revoir, un
applaudissement », etc.
• Gestes transitifs mimés du type « imaginez que : vous avez un peigne dans la main, une brosse à dents, une clé, un
clou et un marteau, un tire-bouchon et une bouteille, faites semblant ».
• Gestes transitifs avec objets réels : « prenez cet objet et utilisez-le » (un peigne, une gomme, des ciseaux, un pin
ceau).
1.6.3.2. Différentes apraxies

• Apraxie idéatoire :
- perturbation de la réalisation de gestes complexes se manifestant dans l’utilisation d’objets réels (par exemple :
ouvrir une boite d’allumettes, puis prendre une allumette, la gratter et l’allumer) ;
- s’observe pour les lésions étendues du carrefour pariéto-occipital gauche ou bipariétal, ou au cours des
démences.
• Apraxie constructive :
- trouble des capacités spatioconstructives se manifestant dans le domaine graphique et dans le maniement des
relations spatiales (dessin de cube, écriture).
• Apraxie réflexive :
- impossibilité de réaliser sur imitation des gestes sans signification symbolique ou pratique ;
- se voit dans le syndrome frontal et les démences.
1.6.4. Agnosies
• Les agnosies sont des troubles de la reconnaissance, alors qu’il n’y a ni déficit sensitif ou sensoriel, ni dégradation
intellectuelle notable :
- agnosie tactile, ou astéréognosie : trouble de la reconnaissance des objets par la palpation (on dépose à l’abri de
la vue un objet - une clé ou un stylo par exemple - dans la main du patient et on lui demande d’en reconnaître
la matière et la forme, puis d’identifier cet objet) ;
- agnosie auditive : le malade ne peut reconnaître les bruit d’un trousseau de clé, de la musique...
- agnosie visuelle : impossibilité de reconnaître une couleur, une personne, un symbole graphique...
1.6.5. Fonctions exécutives

• Ces fonctions, qui mobilisent les structures du lobe frontal, peuvent s’altérer et induire différents troubles :
- troubles de l’organisation dynamique gestuelle : on montre au patient une séquence, qu’on lui demande
reproduire : par exemple l’épreuve « paume-tranche-poing » (ou séquence motrice de Luria), qui consiste à
plaquer successivement sur une table la paume de sa main, la tranche de la main puis le poing ;
- troubles du raisonnement : on soumet au patient un problème à résoudre, par exemple celui de la pyramide
des âges : « dans une famille, le père a 24 ans, la mère a 3 ans de moins, le fils a 20 ans de moins que la mère
et le grand-père a l’âge des trois réunis. On demande au malade quel est l’âge du grand-père ». Le patient
décompose chaque étape pour arriver à trouver la bonne réponse (24 + 21 + 1 = 46 !) ;
- troubles du langage : on testera la fluence verbale, en demandant par exemple au malade de donner en une
minute le maximum de mots commençant par la lettre S.

1.6.6. Examen de la mémoire Ç131 Troubles de mémoire/déclin cognitif
• La mémoire met en jeu des réseaux neuronaux localisés, selon le type de mémoire impliquée (de travail, séman
tique, épisodique, procédurale, perceptive), dans des zones variées du cerveau, corticales (pour le stockage) ou
sous-corticales (pour l’encodage, la consolidation et la récupération). Le circuit hippocampo-mamillo-thalamo-
cingulaire, à la face interne du cerveau, est particulièrement important pour le bon fonctionnement de la mémoire.
1.6.6.1. Analyse de la mémoire

• On analyse la mémoire selon :
- la durée d’enregistrement :
> mémoire à court terme (ou mémoire tampon ou mémoire de travail) : stockage labile des données pendant
une durée brève (15-20") ;
> mémoire à long terme : stockage définitif des données dans un système à capacité illimitée pendant une
durée illimitée ;
- le type d’information à stocker :
> mémoire verbale : stockage d’informations préférentiellement verbales, comme pour un texte (sous
dominance hémisphérique gauche) ;
> mémoire visuo-spatiale : stockage ou encodage préférentiellement non verbal comme pour un visage ou
une forme (sous dominance hémisphérique droite).
1.6.6.2. Exploration de la mémoire Ç 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif

• On explore la mémoire après avoir vérifié le niveau de vigilance, le langage, les autres fonctions cognitives et
le bon état sensoriel 134 Troubles du langage et/ou phonation . Nous indiquons ci-dessous quelques élé-
ments utiles pour explorer la mémoire lors de la conduite d’un examen clinique global.
- Entretien:
SYSTÈME NERVEUX
> Mode d’installation et évolution des troubles mnésiques :
• installation aiguë, subaiguë ou progressive ;
• troubles transitoires ou permanents.
> Niveau de plainte mnésique du patient, comparativement à ce que rapportent ses proches et au
retentissement des troubles sur la vie quotidienne :
plainte mnésique absente ou faible contrastant avec une perte d’autonomie : fait évoquer une pathologie
organique Ç 31 Perte d'autonomie progressive
• plainte mnésique notable contrastant avec une autonomie et un fonctionnement social préservés :
fait évoquer en premier lieu un trouble d’origine psycho-affective (anxiété, dépression)
> Évaluation de la mémoire des faits récents :
• orientation dans le temps (« quelle est la date d’aujourd’hui ? ») et dans l’espace (« où nous trouvons nous
maintenant ? ») ;
• souvenir de faits publics ou personnels récents (« quel est le nom du président de la république ? »).
> Évaluation de la mémoire biographique :
• la qualité des réponses que donne le patient sur son histoire personnelle, sur sa maladie est un excellent
indice de fonctionnement de la mémoire rétrograde ;
• quand cela est possible, interroger de façon détaillée un proche sur quelques événements du passé
récent (une semaine), semi-récent (un mois) et plus reculé (plusieurs années) dont le patient devrait
normalement se souvenir.

> Évaluation de la mémoire des connaissances didactiques et sémantiques :
• questionner le patient sur des faits de connaissance générale (histoire, géographie) ;
• lui demander de définir des mots ou des concepts ;
• les performances sont à interpréter en référence au niveau antérieur présumé du patient.
- Tests de mémoire :
> Épreuves de rappel différé :
• utiles pour évaluer la rapidité de l’oubli ;
• on demande au patient de retenir cinq mots (par exemple « musée, sauterelle, passoire, camion,
limonade ») ou même trois mots (par exemple « chapeau, ballon, voiture »), puis de restituer ces mots
après une tâche interférente.
• Aide en cas d’oubli apparent :
■ lorsque le patient n’est pas capable de restituer un mot, il est possible de lui do e indice
la catégorie sémantique à laquelle le mot appartient (par exemple « bot la limonade ou
« bâtiment » pour le musée) ;
■ il est également possible de faire reconnaître le mot oub 'par exemple « église, musée,
mairie » pour le musée) ;
■ lorsque la restitution différée est possible par indi e, le trouble ne relève pas de la
mémoire à proprement parler mais des foi
> Mini-Mental Status •.
• c’est probablement l’un desjes^ les n connaître les limites (voir chapitre Personne
âgée).
2. Sémi
yogene
myogène est caractérisé par un déficit de la force musculaire lié à une affection
121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur Il s’
principales caractéristiques cliniques sont :
- prédominance proximale (ou « rhizomélique », en référence à la racin
> signe du tabouret : le malade ne peut se relever d’une chaise sans pre ’ains sur ses cuisses
ou sur les accoudoirs.
- symétrique le plus souvent ;
- pouvant retentir sur la statique :
> hyperlordose, bassin basculé en avant
► marche dandinante, avec à chaquè pas Jpàiôn du corps vers le membre qui prend appui sur le sol.
- modification du volume du muscle :
► atrophie le plus souvent ;
> hypertrophie parfois (mollets).
- abolition de la réponse idiomusculaire à la percussion du muscle ;
- intégrité du système nerveux central et périphérique :
> réflexes tendineux conservés (en l’absence d’amyotrophie majeure) ;
> absence de signe sensitif ou pyramidal.
► 200 Système nerveux Chapitre 8

A Attention
• Les maladies musculaires sont rarement associées à des douleurs intenses. Celles-ci
doivent faire évoquer des diagnostics différentiels.
• Devant une maladie musculaire, ne pas oublier de chercher des signes de gravité,
notamment :
- des troubles de la déglutition : demandez au patient d’avaler devant vous une petite
gorgée d’eau ;
- une atteinte diaphragmatique : demandez au patient de repousser votre main que vous
appuyez très fermement sur son ventre (le diaphragme est un muscle puissant, s’il est
intact il repoussera votre main sans difficulté même si vous appuyez très fort I). On peut
aussi demander au malade de compter le plus loin possible sur une seule expiration.
2.2. Syndrome myasthénique

• Se caractérise par un épuisement progressif et rapide de la force musculaire lors d’un effort répété ou maintenu
121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur . Il est la conséquence d’une atteinte de la jonction neuro-
musculaire.
• Ses caractéristiques sont les suivantes :
8
- fatigabilité musculaire anormale à l’effort ;
- déficit variable d’un jour à l’autre et au cours d’une même journée (plus marqué le soir et augmenté par la
chaleur) ;
- déficit variable d’un territoire musculaire à l’autre :
SYSTÈME NERVEUX
> l’atteinte de la musculature oculaire est la plus fréquente :
• ptosis ;
• diplopie avec respect de la musculature intrinsèque.
» mais tous les autres muscles peuvent être atteints (troubles de la phonation, de la déglutition, de la
mastication, de la respiration...) ;
> l’atteinte des membres prédomine aux racines.
△ Attention
• Les mots clés caractérisant le syndrome myasthénique sont :

- fatigabilité musculaire ;
- fluctuation des symptômes ;
- déficit intermittent.
• Comme dans le syndrome myogène, les troubles de la déglutition et l’atteinte du diaphragme

constituent des signes de gravité.
• La myasthénie est due à la présence d’anticorps bloquant les récepteurs post-synaptiques à
l’acétylcholine. La prostigmine qui est un anticholinestérasique va corriger le déficit moteur.
• Le test à la prostigmine (injection d’une ampoule) peut donc rapidement confirmer le
diagnostic.

2.3. Syndrome neurogène périphérique
• C’est l’ensemble des symptômes liés à l’atteinte des neurones qui constituent le système nerveux périphérique :
- neurones moteurs périphériques (dont le corps cellulaire est localisé dans la corne antérieure de la moelle ou
dans les noyaux des nerfs crâniens) ;
- neurones sensitifs dont le corps cellulaire est localisé dans le ganglion spinal ;
- neurones végétatifs (ou autonomes).
• Le patient se plaint d’une baisse de la force motrice et/ou de troubles sensitifs.
• L’examen physique trouve certaines des caractéristiques suivantes :
- atteinte des neurones moteurs :
> déficit de la force musculaire (paralysie « non dissociée », affectant tout autant la motricité volontaire,
qu’automatique et réflexe) ;
> hypotonie : la paralysie est flasque ;
> réflexes ostéo-tendineux diminués ou abolis dans les territoires correspondants ;
> amyotrophie : conséquence de la dénervation, plus ou moins marquée selon le degré de l’atteinte nerveuse
périphérique ;
> fasciculations : plus fréquemment observées dans les atteintes chroniques de la corne antérieure de la moelle
(signent une atteinte souvent proximale du second motoneurone).
- atteinte des neurones sensitifs :
> déficit de la sensibilité superficielle et/ou profonde et/ou thermoalgique (voir section 1.3.)
121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur |, de topographie radiculaire ou tronculaire.
- atteinte des neurones végétatifs :
> troubles vasomoteurs avec oedème et cyanose, témoignant de l’atteinte neurovégétative.
- peuvent aussi s’observer :
> troubles trophiques (perte de substance, mal perforant au cours du diabète).
• Une fois établie l’existence d’un syndrome neurogène périphérique, l’enjeu est de définir la topographie de la
lésion nerveuse en différenciant les atteintes radiculaires, tronculaires et polyneuropathiques.
2.3.1. Syndromes mono-radiculaires (Tableau I)

La douleur le long du trajet radiculaire (Figures 14 et 15) est le symptôme majeur :
- part du rachis et irradie vers le territoire de la racine ;
- déclenchée par l’augmentation de pression du liquide céphalo-rachidien (toux, défécation, effort, etc.),
l’étirement de la racine (manœuvre de Lasègue pour les racines L5 et SI).
Réflexe tendineux correspondant à la racine intéressée : toujours diminué ou aboli.
Paresthésies 973 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies et déficit sensitif dans le territoire de la racine
sont possibles.
Déficit moteur habituellement modéré ou absent dans le territoire des muscles innervés par la racine

Figure 14. Trajets radiculaires du membre supérieur.
SYSTÈME NERVEUX
> Attention
Il existe une variabilité notable de la topographie des dermatomes entre les individus,
notamment en distalité des membres supérieurs et inférieurs. Des recouvrements existent
probablement entre des dermatomes adjacents. En effet, les racines nerveuses des
membres se mélangent en passant par les plexus brachiaux et lombaires, et la répartition
des fibres des racines nerveuses dans les différents nerfs issus de ces plexus peut varier
d’un sujet à l’autre (alors que les dermatomes du tronc sont beaucoup mieux définis, une
racine innervant seule un territoire cutané).
Les limites des dermatomes, notamment en distalité des membres, ne peuvent donc pas
être clairement établies et leurs représentations peuvent varier selon les auteurs.

Figure 15. Trajets radiculaires du membre inférieur.

Tableau I. EXAMEN CLINIQUE DES DIFFÉRENTES RACINES NERVEUSES
Racine Réflexe Territoire moteur Territoire sensitif
C5 Bicipital Abduction du bras Face latérale du bras de l’épaule

Rotation de l’épaule
C6 Styloradial Flexion du coude Face latérale de l’avant-bras,

Supination jusqu’au pouce
Flexion du pouce
C7 Tricipital Extension du coude, du poignet et Face postérieure de l’avant-bras,

des doigts jusqu’aux 2e et 3e doigts
Pronation
C8/D1 Ulno-pronateur Flexion des doigts Face médiale de l’avant-bras,

(cubito-pronateur) Écartement des doigts jusqu’au 4e et 5e doigt
Fléchisseur des doigts
L3/L4 Patellaire Flexion de la cuisse (L3) Face antérieure de la cuisse

(rotulien) Extension de la jambe (L4) Face antéro-médiale de la jambe
Flexion dorsale de la cheville (L4)
Supination et adduction du pied (L4)
L5 / Releveurs du pied Face antéro-latérale de la jambe

Extension des orteils Dos du pied
Pronation et abduction du pied
SI Calcanéen Flexion du pied et des orteils Face postérieure de la jambe

(achiléen) Plante du pied
2.3.2. Syndromes pluri-radiculaires
SYSTÈME NERVEUX
Par exemple une compression des racines de la queue de cheval :
- douleurs radiculaires 9 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
- paralysie flasque des membres inférieurs ;
- anesthésie en selle et des organes génitaux ;
- abolition des réflexes :
> réflexes ostéotendineux rotulien et achilléen ;
réflexe bulbo-anal et clitorido-anal (racine S3 : contraction du sphincter anal en réponse à une stimulation
nociceptive du gland ou du clitoris) ;
> réflexe anal (S4) : contraction du sphincter anal au retrait du doigt intra-rectal ou à la toux.
- troubles sphinctériens :
» perte du tonus musculaire : quand on demande au patient de « serrer les fesses », on ne perçoit aucune
contraction des muscles releveurs de l’anus avec le doigt intra-rectal ;
> rétention urinaire Ç 97 Rétention aiguë d*urines et recto-anale ;
incontinence urinaire par regorgement.
2.3.3. Syndromes tronculaires

• Une atteinte d’un tronc nerveux se manifeste par les anomalies suivantes :
- déficit moteur de topographie systématisée, dans le territoire du nerf intéressé (touche la totalité ou presque
des muscles innervés par le nerf au-dessous de la lésion) : c’est un signe majeur ;
- amyotrophie en rapport avec le degré de dénervation ;
- troubles sensitifs : paresthésies ou douleurs dans le territoire du nerf. Le déficit intéresse toutes les modalités de
la sensibilité Q
73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies

• Les atteintes les plus fréquentes sont celles du nerf médian dans le canal carpien, du nerf ulnaire au coude, du nerf
radial dans la gouttière humérale et du nerf fibulaire commun au col de la fibula.
2.3.3.1. Atteinte du nerf médian dans le canal carpien

• Le nerf médian est le nerf de l’opposition du pouce.
• Principal symptôme : acroparesthésies, le plus souvent nocturnes, touchant surtout les trois premiers doigts de
la main, pouvant irradier jusqu’au coude et même plus haut.
• Atteinte sensitive : inconstante, à chercher notamment à la pulpe de l’index (Figure 16).
• Atteinte motrice : inconstante et tardive, touchant la pince pouce-index (déficit de l’opposant) (voir Annexes en
fin de chapitre).
• Tardivement : amyotrophie du versant externe de l’éminence thénar.
2.3.3.2. Atteinte du nerf ulnaire dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne du coude

• Le nerf ulnaire est le nerf de préhension (force de serrage) et des mouvements latéraux des doigts.
Déficit moteur Ç 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur
- déficit des mouvements de latéralité. On les recherche en demandant au malade d’écarter les doigts (contre
résistance si nécessaire, l’examinateur tentant de les rapprocher les uns des autres) ;
- déficit de l’adducteur du pouce (signe du journal de Froment : le patient n’a pas la force de retenir une feuille
de papier glissée entre la lre phalange du pouce et le second métacarpien) ce qui l’oblige à fléchir le pouce pour
retenir la feuille de papier (voir Annexes enfin de chapitre) ;
- déficit du rapprochement du 5e doigt qui reste en abduction lorsque l’on demande au patient de rapprocher les
doigts tendus (signe de Wartenberg) (voir Annexes enfin de chapitre) ;
- déficit des fléchisseurs et des extenseurs des 2e et 3e phalanges des 4e et 5e doigts.
Atteinte sensitive : paresthésies Q 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies et/ou anesthésie du bord
interne de la main, de l’auriculaire et de la face médiale de l’annulaire (Figure 16).
• Tardivement :
- amyotrophie des muscles interosseux (bien visible au 1er espace interosseux) et de l’éminence hypothénar ;
- griffe cubitale : tardive et souvent définitive (auriculaire et annulaire repliés dans la paume de la main, avec la
première phalange étendue).
2.3.3.3. Atteinte du nerf radial dans la gouttière humérale

• Le nerf radial est le nerf de l’extension des différents segments du membre supérieur. En cas de paralysie radiale,
le patient se présente l’avant-bras à demi-fléchi sur le bras, la main tombante, les doigts à demi-fléchis et le pouce
en adduction.
• Peut survenir après une fracture de la diaphyse humérale.
• Déficit moteur ^ 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur (voir Annexes enfin de chapitre) :
- de l’extension de l’avant-bras sur le bras, du poignet sur l’avant-bras et de la première phalange sur les
métacarpiens ;
- de l'extension et l’abduction du pouce ;
- de la supination et de la flexion de l’avant-bras sur le bras par paralysie des muscles supinateur et brachioradial.
• Abolition des réflexes ostéo-tendineux tricipital et styloradial.
• Hypoesthésie des faces dorsales du pouce, de la main et de la première phalange de l’index (Figure 16).

/i\ Attention : une atteinte radiculaire C7 se différentie d’une atteinte tronculaire du radial
par l’absence de déficit du muscle brachioradial (racine C6). Le réflexe styloradial est donc
conservé, de même que la flexion de l’avant-bras et la visibilité de la corde du brachioradial
(lors de la flexion contrariée de l'avant-bras sur le bras) (voir Annexes en fin de chapitre).
Figure 16. Territoires sensitifs des nerfs périphériques au membre supérieur.
SYSTÈME NERVEUX
Territoire sensitif
2.3.3.4. Atteinte du nerf fibulaire commun au col de la fibula

• Peut survenir après une fracture ou des traumatismes répétés (paralysie du vendangeur).
Déficit moteur Ç 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur
- extension des orteils et flexion dorsale du pied. Responsable d’un steppage lors de la marche
Ç 66 Apparition d*une difficulté à la marche : le malade lève fortement le genou puis lance la jambe en
avant afin d’éviter que la pointe du pied n’accroche le sol ;
- éversion du pied par atteinte des péroniers latéraux.

• Amyotrophie de la loge antéro-externe de jambe (tardive et inconstante).
• Hypoesthésie au niveau de la face dorsale des premiers orteils et du dos du pied, ainsi qu’au niveau de la face
antéro-externe de jambe (Figure 17 ).
Figure 17. Territoires sensitifs des nerfs périphériques au membre inférieur.
Æ\ Attention : une atteinte radiculaire L5 et une atteinte tro n eu lai re du fi b u lai re commun se
différencient de la façon suivante :
- en cas d’atteinte L5, il existe un déficit du moyen fessier mais il n’y a pas de déficit du
jambier antérieur (qui dépend de L4) (voir Annexes en fin de chapitre) ;
- à l’inverse, en cas d’atteinte du nerf tabulaire commun, il existe un déficit du jambier
antérieur mais le moyen fessier est indemne.
2.3.4. Neuropathies axonales

• Elles résultent d’une atteinte diffuse du système nerveux périphérique, en général en lien avec une maladie méta
bolique (diabète, insuffisance rénale...) ou une toxicité (médicament, alcool, carences vitaminiques...). Plus rare
ment, elles sont liées à une maladie systémique comme l’amylose (maladie de surcharge par dépôts de protéines).
• Toutes les fibres contenues dans le nerf sont touchées, les plus longues souffrent néanmoins en premier, ce qui
explique la topographie distale de l’atteinte sensitive et motrice, avec atteinte initiale de la partie distale des
membres inférieurs et extension progressive vers les jambes et éventuellement les mains (atteinte longueur-
dépendante (Figure 18A)).
• Elles sont responsables des troubles suivants :
- déficit moteur (souvent tardif) intéresse surtout les muscles distaux des membres inférieurs, notamment la loge
antéro-externe (steppage) ; parfois associé à des crampes Ç 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies
ou fasciculations ;

- troubles sensitifs : souvent limités au début à des douleurs et paresthésies, avant que ne s’installe un déficit sensitif
en chaussettes aux membres inférieurs et, plus tard, en gants aux membres supérieurs. La symptomatologie
initiale peut être limitée à une plainte douloureuse avec une douleur neuropathique parfois difficilement
individualisable (intérêt du questionnaire DN4, qui aide le médecin à identifier la nature probablement
neuropathique d’une douleur) ;
- abolition des réflexes achilléens ;
- troubles trophiques et vasomoteurs, résultant de l’atteinte du système nerveux autonome.
2.3.5. Neuropathies démyélinisantes

• Les gaines de myéline des fibres nerveuses sont atteintes de façon globale, tant au niveau des racines que des
extrémités distales.
• Les fibres courtes sont donc touchées comme les fibres longues (atteinte non-longueur dépendante, (Figure 18
B)), expliquant la possibilité d’atteinte non seulement des 4 membres, mais aussi des nerfs des muscles faciaux et
respiratoires (facteurs du pronostic vital immédiat).
Figure 18A. Topographie des troubles sensitifs Figure 18B. Topographie des troubles sensitifs
dans les polyneuropathies sensitives longueur dans les neuronopathies sensitives non longueur
dépendantes. dépendantes.
• L’installation peut être rapide comme dans la polyradiculonévrite inflammatoire aiguë démyélinisante (ou syn SYSTÈME NERVEUX
drome de Guillain-Barré) :
- survenue en quelques jours d’un déficit sensitif et moteur des quatre membres, distal et proximal ;
- extension aux nerfs crâniens avec une paralysie faciale bilatérale 9127 Paralysie faciale j une atteinte des
nerfs oculomoteurs et des troubles de la déglutition ;
- les muscles respiratoires ou de la déglutition peuvent aussi être touchés, facteur majeur de gravité ++ ;
- tous les réflexes ostéotendineux sont abolis.
2.3.6. Mononeuropathies multiples

• Elles sont liées à l’atteinte simultanée ou successive de plusieurs troncs nerveux, répartie de façon non systémati
sée et généralement asymétrique.
• Le plus souvent, elles sont dues à une vascularite qui crée une ischémie nerveuse plurifocale.

• Les principaux diagnostics différentiels de cette atteinte asymétrique du système nerveux périphérique sont les
atteintes plexiques ou pluriradiculaires.
2.4. Syndrome pyramidal

• Il s’agit de l’ensemble des manifestations apparues après une interruption partielle ou totale de la voie pyramidale
qui constitue le support de la motricité volontaire et qui prend naissance dans la circonvolution frontale ascen
dante.
2.4.1. Troubles de la commande motrice

• Au maximum les troubles de la commande motrice peuvent entraîner une impossibilité totale de toute
sation.
• Souvent la force musculaire est conservée ou peu altérée, mais les gestes sont malhabiles et lents fins
distaux difficiles ou impossibles à effectuer, avec une fatigabilité augmentée.
- Répartition du trouble moteur (Figure 19) :
> face : prédomine sur les muscles de la partie inférieure du vi: faciale centrale)
H 2 7 Paralysie faciale
> membres : trouble moteur pouvant être global distalement et sur les muscles
extenseurs aux membres supérieurs et fléchis rs (à l’inverse de la spasticité, voir
infra);
> épargne les muscles axiaux et 1
- Dissociation automatico-
> déficit moteur surtout a ités volontaires et tendant à s’atténuer ou disparaître dans les
activités spontanées ;
s> ainsi, la paralysie faciale et marquée dans la grimace volontaire et disparaît dans le sourire spontané
V 127 Paralysie faciale
Syncinésies :
» mouvements involontaires de groupes musculaires à distance ou à proximité du mouve
effectué.
2.4.2. Modifications du tonus

• Hypertonie spastique :
- se manifeste lors de la mobilisation passive par une contra étiré qui s y oppose,
L’hypertonie apparaît à partir d’un certain angle, puis augmeùi importance de l’étirement,
Quand on lâche l’avant-bras que l’on étirait, i replie subite ras, comme la lame d’un canif se
rabat sur son manche (l'hypertonie spasti ite « élastiqu
- prédomine sur : <\
> les muscles extenseurs aux membi
> les muscles fléchisseurs aux membres' •ieurs.
- se renforce à l’effort et à la fatigue 9 21 Asthénie
- entraîne des troubles de la marche caractérisés par un fauchage (mouvement semi-circulaire du membre
inférieur qui avance sans être fléchi), lorsque l’atteinte pyramidale est unilatérale.
2.4.3. Réflexes
• Hyperréflexie ostéotendineuse. Les réflexes sont :
- vifs :
> la réponse motrice est excessivement ample.

- diffusés:
> diffusion de la réponse motrice que Ton observe par exemple sur le membre controlatéral.
- avec augmentation de la zone réflexogène :
> par exemple, la percussion de la crête tibiale obtient la même réponse que celle du réflexe rotulien, ou encore
la percussion du doigt de l’examinateur posé sur la clavicule déclenche une réponse motrice de l’ensemble
du membre supérieur (il s’agit du réflexe médio-claviculaire, dont la présence témoigne d’un syndrome
pyramidal).
- polycinétiques :
> la percussion de la zone réflexogène déclenche plusieurs réponses motrices successives ;
> on peut aussi observer un clonus inépuisable de la rotule ou du pied, c’est-à-dire une série de contractions
rythmiques et inépuisables d’un muscle, survenant lors du maintien de son étirement, que l’on recherche
essentiellement au niveau du quadriceps (rotule) ou du triceps sural (on parle souvent de « trépidation
épileptoïde » du pied).
• Signe de Babinski (réflexe cutané plantaire en extension).
• D'autres anomalies de réflexes sont régulièrement mentionnées chez les patients présentant un syndrome pyrami
dal, mais leur intérêt diagnostic est moindre :
- abolition des réflexes cutanés abdominaux ;
- signe de Hoffmann : flexion du pouce de la main du patient du côté du syndrome pyramidal, provoquée en
relâchant brusquement une flexion forcée exercée par l’examinateur sur la dernière phalange du majeur de la
même main.
2.4.4. Topographie des atteintes pyramidales

• Regroupement syndromique :
- hémiplégie (ou hémiparésie) : les membres supérieurs et inférieurs d’un même côté sont affectés, ainsi que la
SYSTÈME NERVEUX
face. L’hémiplégie correspond à une paralysie totale et l’hémiparésie à une paralysie incomplète :
> hémiplégie proportionnelle : égale sur tout l’hémicorps comprenant l’hémiface du même côté ;
> hémiplégie brachiofaciale : prédominance au membre supérieur et à la face du même côté
127 Paralysie faciale
- monoplégie (ou monoparésie) : atteinte d’un membre (ex : monoplégie crurale d’un accident ischémique dans
le territoire de l’artère cérébrale antérieure) ;
- paraplégie (ou paraparésie) : atteinte des deux membres inférieurs (résultant d’une compression médullaire
ou d’une myélite thoracique ou lombaire par exemple) ;
- quadriplégie = tétraplégie (ou quadriparésie = tétraparésie) : atteinte des quatre membres (compression
médullaire ou myélite cervicale).
clù Attention à connaître
• Atteinte corticale : provoque une hémiplégie partielle (brachiofaciale par exemple),

controlatérale, non proportionnelle.
• Atteinte de la capsule interne : provoque une hémiplégie massive controlatérale, complète
et proportionnelle.
• Atteinte des voies pyramidales dans le tronc cérébral :
- syndromes alternes : paralysies directes des nerfs crâniens et hémiplégie controlatérale :
> si la lésion siège au-dessus du noyau du facial, l’hémiplégie est proportionnelle ;
» si la lésion siège au-dessous du noyau du facial, la face est respectée.

Figure 19. Topographie du déficit moteur en fonction du siège de la lésion sur le trajet du faisceau pyramidal.
A : hémiplégie controlatérale à prédominance brachiofaciale ; B : hémiplégie controlatérale à prédominance crurale ;

C : hémiplégie controlatérale proportionnelle ; D : syndrome alterne moteur : hémiplégie controlatérale à la lésion +
atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion (ici le III) ; E : déficit moteur sous-lésionnel homolatéral à la lésion (ici
par atteinte de la moelle cervicale haute du côté droit, d’où l’atteinte de l’ensemble du membre supérieur).

2.4.5. Syndrome pseudobulbaire
• Syndrome pseudobulbaire : conséquence d’une atteinte bilatérale des voies pyramidales au-dessus du bulbe,
entraînant :
- parésie ou paralysie des muscles de l’extrémité céphalique : troubles de la phonation et de la déglutition et
diplégie faciale inférieure 127 Paralysie faciale
- spasticité;
- rire et pleurer spasmodique ;
- troubles de la marche (à petits pas) ;
- troubles sphinctériens.
2.5. Syndromes extrapyramidaux : exemple du syndrome parkinsonien

• La maladie de Parkinson est la cause la plus fréquente de syndrome parkinsonien, qui est lui-même le plus fré
quent des syndromes extra-pyramidaux.
• Il est caractérisé par l’association de trois manifestations majeures :
- akinésie:
> désigne la raréfaction de l’activité motrice du patient ;
> apparent dans la motricité volontaire et automatique ;
> niveau global d’activité spontanée réduit, gestes rares, ralentis (bradykinésie) limités en amplitude
(hypokinésie) ;
> réduction ou disparition de la gesticulation « automatique » émotionnelle, ou du balancement des bras à la
marche ;
> visage peu ou pas expressif (on parle d’amimie), clignement des paupières rare ;
SYSTÈME NERVEUX
> exploration visuelle souvent réduite à des mouvements oculaires sans déplacement céphalique.
y 128 Tremblements
> s’observe surtout aux extrémités des membres supérieurs (ou il évoque le geste d’émietter du pain ou de
rouler une cigarette). Peut également toucher les membres inférieurs (battre la mesure avec le pied) et la
région buccale (langue, lèvres). Respecte le chef ;
> peut être bilatéral d’emblée ou unilatéral (surtout dans les formes débutantes) ;
> lent (4 à 7 cycles/seconde), régulier, de faible amplitude ;
> disparaît totalement (ou s’atténue considérablement) lors du mouvement volontaire et du sommeil
*135 Troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie
> exagéré par les émotions, la fatigue (fin de journée) Q21 Asthénie |, les efforts intellectuels (calcul mental).
- hypertonie (ou rigidité) extrapyramidale, dite plastique :
> diffuse, mais prédomine sur les muscles antigravitaires ;
> la marche est en flexion des membres inférieurs, dos courbé, à petits pas avec un demi-tour décomposé avec
piétinements, combinant hypertonie et akinésie, avec une lenteur et une difficulté au démarrage ;
> la rigidité est plastique, c'est-à-dire que si le déplacement du membre est interrompu, ce dernier garde
passivement sa position ;
> la rigidité s’accompagne du phénomène de la « roue dentée » : elle cède par à-coups successifs lors de la
mobilisation du membre ;
> la manœuvre de Froment permet de dépister des formes plus frustes : alors que l’examinateur imprime des
mouvements passifs au poignet du patient, il demande à celui-ci de faire un geste continu avec l’autre main
(faire des cercles par exemple). Dès que ce geste volontaire est initié, la rigidité se majore et peut apparaître
plus nette.

2.6. Mouvements anormaux^h26 Mouvements anormaux
• Tremblement [*h28 Tremblements : il s’agit d’oscillations rythmiques involontaires (activation rythmique

et alternante de muscles agonistes et antagonistes). L’analyse sémiologique d’un tremblement porte sur les trois
caractéristiques suivantes :
1. Circonstances de survenue du tremblement :
> tremblement de repos :
• on peut sensibiliser l’apparition d’un tremblement de repos en demandant au patient un effort de
concentration (par exemple : « comptez en arrière à partir de 100 en retranchant 13 à chaque fois » ;
• observé dans le syndrome parkinsonien.
> tremblement d’action (cinétique), au cours d’un mouvement (par exemple : demander au patient de prendre
un verre pour boire, ou d’écrire) :
• le terme de « tremblement intentionnel », parfois utilisé, est impropre, sachant qu’un tremblement est un
mouvement involontaire ;
• observé au cours du syndrome cérébelleux par exemple.
> tremblement d’attitude (postural), lors du maintien d’une attitude (demander au patient de tenir ses deux
index face à face ou ses deux bras tendus devant lui) :
• évocateur du tremblement essentiel.
2. Atteinte de la tête et de la voix :
> l’atteinte du chef est évocatrice de tremblement essentiel ;
> l’atteinte de la voix ne se voit jamais dans le tremblement essentiel.
3. Fréquence du tremblement :
> rapide (6 à 10 cycles par seconde), le tremblement essentiel par exemple ;
> lent (4 à 6 cycles par seconde), le tremblement parkinsonien par exemple.
• Myoclonies : il s’agit de contractions musculaires brèves, involontaires, occasionnant un mouvement subit (avec
déplacement d’un segment de muscle, d’un muscle entier ou d’un groupe de muscles). On distingue :
- les myoclonies rythmées : elles constituent un élément sémiologique très orientant car on ne les rencontre que
dans un nombre restreint de circonstances (épilepsie 1120 Convulsions encéphalopathies en particulier
métaboliques ou auto-immunes) ;
- les myoclonies non rythmées généralisées ou focales. Elles peuvent survenir de façon physiologique, lors de
l’endormissement.
Autres mouvements anormaux Q126 Mouvements anormaux : ils sont divers et relativement rares. On peut
citer :
- athétose:
> mouvement lent, irrégulier, incessant, distal, ressemblant à une « reptation » ;
> à distinguer de la pseudo-athétose qui résulte d’un trouble de la sensibilité profonde (mouvements
involontaires qui ressemblent à l’athétose mais qui disparaissent au repos).
- hémiballisme:
> mouvement brusque et bref, intéressant la racine des membres et donc de grande amplitude, rotatoire ;
> concerne tout un hémicorps.
- chorée:
> mouvement brusque et bref, réalisant des « contorsions » ;
> prédominant à la distalité des membres et sur la musculature axiale et faciale.

2j. Syndrome cérébelleux
• Les trois principales caractéristiques du syndrome cérébelleux sont :
1. les troubles de la statique ;
2. les troubles de l’exécution du mouvement ;
3. les troubles du tonus.
2.7.1. Ataxie cérébelleuse

• Les troubles de la station debout et de la marche sont caractérisés par la présence d’une ataxie
Ç66 Apparition d'une difficulté à la marche |9 130 Troubles de l’équilibre
- la station debout immobile est difficile :
> oscillations brusques, irrégulières ;
> élargissement du polygone de sustentation : le patient doit écarter les jambes pour maintenir l’équilibre ;
> danse des tendons : mises en tension rapides et régulières du tendon du jambier antérieur, bien visible sur
la face antérieure de la cheville ;
> les troubles ne sont pas aggravés par l’occlusion des yeux : il n’y a pas de signe de Romberg au cours du
syndrome cérébelleux.
- la marche est perturbée 9 66 Apparition d'une difficulté à la marche |Ç 130 Troubles de l’équilibre
> faite d’embardées de droite et de gauche, que le malade tente de corriger en élargissant son polygone de
sustentation et en écartant les bras pour obtenir plus d’équilibre ; 8
> on la qualifie parfois de démarche « pseudo-ébrieuse », les pas sont irréguliers, l’élévation des genoux est
excessive ;
> dans les syndromes plus modérés, les altérations de la marche peuvent être mises en évidence à la marche
rapide et à l’exécution d’ordres rapides tels que « avancez, reculez, tournez... ».
SYSTÈME NERVEUX
2.7.2. Troubles de Texécution du mouvement
• Hypermétrie /Dysmétrie : mise(s) en évidence à l’épreuve doigt-nez ou talon-genou, exécutée le plus rapidement
possible. L’amplitude du mouvement n’est pas adaptée et la course du mouvement est « crochetée », l’atteinte de
la cible est de mauvaise qualité.
• Adiadococinésie : difficulté d’exécution des mouvements alternatifs rapides, par exemple « faire les marion
nettes », conséquence de l’incoordination de contraction et de relaxation des muscles agonistes et antagonistes.
• Dyschronométrie : retard à l’initiation et à la cessation du mouvement :
- la manœuvre de Stewart-Holmes sensibilise sa recherche : on demande au patient de pratiquer une flexion
de l’avant-bras contre résistance. Lorsqu’on relâche brusquement cette résistance, le patient ne peut arrêter
la course de sa main, qui vient frapper son épaule (penser à protéger le visage du patient, pour éviter qu’il ne
reçoive sa main dans la figure !).
• Asynergie : les séquences motrices acquises et automatisées sont altérées. Quand on demande à un malade couché
de s asseoir dans son lit, il fléchit les cuisses et soulève les talons. Quand on demande au malade de s’accroupir, il
ne décolle pas les talons.
• Dysarthrie cérébelleuse : conséquence de l’incoordination des différents muscles de la phonation. Elle est respon
sable d’une voix scandée et explosive.

2.7.3. Hypotonie cérébelleuse
• C’est l'un des éléments essentiels du syndrome, se manifestant par :
- l’augmentation du ballant au cours de la mobilisation passive des segments de membre ;
- l’hyperlaxité de certaines articulations ;
- le caractère pendulaire des réflexes rotuliens et tricipitaux : quand ces réflexes sont cherchés avant-bras pendant
ou jambe pendante, la réponse s’accompagne de plus de cinq oscillations (comme le pendule d’une horloge).
• Les manifestations du syndrome cérébelleux sont du même côté que celui de la lésion du
cervelet (elles ont ipsilatérales à la lésion).
• Seule une atteinte du pédoncule cérébral (noyau rouge) donne un syndrome cérébelleux
controlatéral à la lésion.
• Selon la structure du cervelet atteinte, le syndrome cérébelleux sera « statique » ou
« cinétique » :
- syndrome cérébelleux « statique » : atteinte du vermis. Les troubles de la statique, c'est-
à-dire l’ataxie cérébelleuse prédominent ;
- syndrome cérébelleux « cinétique » : atteinte hémisphérique et/ou des pédoncules
cérébelleux. Les troubles de l’exécution du mouvement (l’hypermétrie/dysmétrie
notamment) et l’hypotonie prédominent.
• Un nystagmus multidirectionnel est parfois observé lors du syndrome cérébelleux.
2.8. Syndrome vestibulaire

• Le syndrome vestibulaire résulte de l’altération de l’une ou plusieurs des structures du système vestibulaire :
- le vestibule, qui, avec la cochlée, constitue le labyrinthe ;
- le nerf vestibulaire, accolé au nerf cochléaire dans le conduit auditif interne (nerf cochléovestibulaire, VIII) ;
- le noyau vestibulaire, dans le tronc cérébral, connecté par les voies vestibulaires avec diverses structures
centrales (vermis cérébelleux, moelle cervicale, réticulée du tronc cérébral, noyaux oculomoteurs et cortex
cérébral).
• Les rapports étroits entre les structures vestibulaires et cochléaires au niveau du labyrinthe
et du conduit auditif interne expliquent la fréquence élevée des manifestations cochléaires
(auditives) lors d’une atteinte vestibulaire périphérique, ce qui n’est pas le cas lors d’une
atteinte centrale.
• Le vrai vertige (c’est-à-dire la sensation de mouvement rotatoire) est d’origine vestibulaire.

Il ne doit pas être confondu avec une lipothymie, un malaise, une sensation d’instabilité, la
peur de tomber... L’interrogatoire devra être précis pour faire cette distinction entre vertiges
vrais et « pseudo-vertiges ».
• Le diagnostic de syndrome vestibulaire repose sur la mise en évidence de trois signes cliniques :
- un vertige ;
- unnystagmus;
- une ataxie vestibulaire.

2.8.1. Le vertige
Le vertige est le principal symptôme du syndrome vestibulaire Ç 64 Vertige et sensation vertigineuse I
- il s’agit d’un vrai vertige, c'est-à-dire d’une sensation de déplacement de l’environnement autour de soi (ou
de déplacement de soi-même dans l’espace). Le plus souvent la sensation est celle d’un mouvement de rotation
plus ou moins intense perçue du patient (« Est-ce que tout tourne autour de vous comme dans un manège ? »).
Cette sensation de rotation est classiquement absente au cours d’une ataxie cérébelleuse ou proprioceptive ;
- le vrai vertige est déclenché (ou clairement aggravé) par les mouvements de la tête, amélioré par la fixation du
regard ;
- il s’accompagne très souvent de nausées et vomissements et de sensations de malaise intense qui peuvent
Ç 50 Malaise/perte de connaissance
- il peut gêner voire interdire la station debout et la marche (ataxie vestibulaire)
- plus rarement, le vertige se traduit par une ion de latéropulsion ou d’instabilité à la marche
Q 66 Apparition d'une difficulté à la marche |, qui doit être différenciée de troubles proprioceptifs ou
cérébelleux.
2.8.2. Nystagmus
• Le nystagmus est une oscillation rythmique et conjuguée des globes oculaires :
- se recherche lors de la poursuite oculaire : on demande au patient de suivre le mouvement d’un doigt, que l’on
mantient à la périphérie du champ visuel, en observant si le nystagmus apparaît ;
& Attention : quelques secousses de nystagmus peuvent apparaître dans le regard latéral
extrême, sans valeur pathologique.
SYSTÈME NERVEUX
- comporte deux secousses : l’une rapide, l’autre lente ;
- le sens du nystagmus est défini par celui de la secousse rapide : on dit que le nystagmus « bat » de ce côté-là ;
- le plan dans lequel s’effectue le nystagmus peut être horizontal, vertical, rotatoire, multidirectionnel.
2.8.3. Ataxie vestibulaire

• La recherche d’une ataxie vestibulaire peut s’effectuer de différentes façons :
- patient assis (sans appui dorsal), bras tendus de façon parallèle devant lui, avec les index pointant en avant.
L’examinateur place un repère (ses propres index) en face de ceux du patient. Le test est positif lorsque la
fermeture des yeux déclenche une déviation des index, lente, dans le plan horizontal, toujours dans le même
sens en cas de syndrome vestibulaire périphérique ;
- patient debout, talons joints, bras tendus, avec les index pointant en avant : à la fermeture des yeux, on
observe une lente déviation latéralisée du corps, toujours dans le même sens en cas de syndrome vestibulaire
périphérique (signe de Romberg vestibulaire) ;
- ces manœuvres peuvent être sensibilisées par diverses manœuvre, par exemple :
> marche aveugle : on demande au patient d’effectuer, yeux fermés et bras tendus, trois pas en avant
et trois pas en arrière, plusieurs fois d’affilée. En cas de syndrome vestibulaire, le patient effectue alors,
sans s’en apercevoir, une rotation progressive, il tourne sur lui-même, la marche se fait « en étoile »
> manœuvre de Fukuda : le patient, yeux fermés et bras tendus, effectue une marche sur place en décollant
les talons de plus de 10 cm, en levant bien les genoux (« comme une majorette »). En cas de syndrome
vestibulaire, le patient tourne sur lui-même sans s’en apercevoir.

• On distingue les syndromes vestibulaires périphériques (vestibule et nerf) et centraux (noyau vestibulaire) :
- la confrontation entre la direction du vertige et de la déviation segmentaire avec le sens du nystagmus permet
d’en préciser son origine ;
- le syndrome vestibulaire périphérique est dit « harmonieux », alors que le syndrome vestibulaire central est
« dysharmonieux » (Tableau II).
Tableau II. CARACTÉRISTIQUES DU SYNDROME VESTIBULAIRE, SELON SON ORIGINE PÉRIPHÉRIQUE (atteinte de
l’appareil vestibulaire ou du nerf vestibulaire) OU CENTRALE (atteinte du noyau vestibulaire)
Syndrome vestibulaire périphérique Syndrome vestibulaire central
Vertige • Intense • Moins marqués (sensations

• Accentué par les mouvements de la tête vertigineuses)
• S’accompagnant de nausées et de vomissements
Nystagmus • Non spontané, il faut le chercher. • Souvent spontané et évident

• Horizontal ou horizonto-rotatoire • Multiple, rotatoire ou vertical
• Secousse lente dirigée dans le même sens, du
côté atteint quelle que soit la direction du regard
(très discriminant).
Ataxie • Déviation des index vers le côté atteint • Ataxie et déviation des index
• Majorée à l’occlusion des yeux (signe de Romberg multidirectionnelles
vestibulaire)
Troubles • Fréquents (acouphènes, baisse de l’audition) • Absents

auditifs
Autres signes • Absents • Fréquents (signes neurologiques

neurologiques témoignant d’une atteinte des autres
structures du tronc cérébral : atteinte
des noyaux des autres nerfs crâniens,
syndrome cérébelleux, syndrome
pyramidal...)
2.9. Syndromes médullaires

• Plusieurs éléments anatomiques sont importants à prendre en compte pour bien comprendre la sémiologie résul
tant d’une atteinte médullaire :
- la moelle épinière regroupe sur une petite section l’ensemble des voies motrices et sensitives, ce qui explique
le caractère souvent bilatéral de la sémiologie des atteintes médullaires (paraplégie ou tétraplégie,
contrairement aux lésions hémisphériques responsables de manifestations unilatérales) ;
- le corps cellulaire du neurone moteur périphérique est localisé dans la moelle épinière, proche du corps
cellulaire du neurone sensitif périphérique. Cette proximité entre moelle et racines nerveuses explique que
l’association de signes périphériques et centraux est évocatrice d’une atteinte médullaire ;
- les localisations dans la moelle des différents faisceaux sensitifs (cordonal postérieur et spinothalamique) sont
nettement distinctes. Une atteinte sensitive impliquant de façon dissociée la sensibilité proprioceptive et tactile
épicritique d’une part, et la sensibilité thermoalgique d’autre part, est très évocatrice d’une atteinte médullaire.
2 .9.1. Syndrome d’interruption médullaire

Il succède par exemple à un traumatisme |Q 175 Traumatisme rachidien g un infarctus médullaire ou une myé
lite aiguë. L’évolution se fait en deux phases :
- choc spinal : paralysie flasque, abolition des réflexes ostéo-tendineux et anesthésie totale au-dessous de la
lésion, avec rétention des urines Ç 97 Rétention aiguë d’urines et des selles ;

- automatisme médullaire, s’installant dans les 3 à 4 semaines après l’accident initial : apparition d’un syndrome
pyramidal et de mictions réflexes, avec toujours une abolition de la motricité volontaire et de la sensibilité au-
dessous de la lésion.
2 .9.2. Syndrome de compression médullaire

• La sémiologie dépend du niveau de l’atteinte et du mode d’installation. On note des symptômes en rapport direct
avec lésion, d’autres en rapport avec la libération de la moelle sous-jacente :
- un syndrome rachidien, qui correspond à la douleur rachidienne résultant du processus
pathologique responsable de la compression (une tumeur ou un abcès vertébral par exemple)
- un syndrome lésionnel : il résulte de la compression de la ou les racines correspondant au niveau lésionnel.
Il s’agit donc d’une atteinte radiculaire uni ou bilatérale, plus ou moins étendue, indiquant le niveau de
compression ;
- un syndrome sous-lésionnel, associant de façon variée :
> un syndrome pyramidal bilatéral entraînant une paraplégie / tétraplégie spasmodique (ou une paraparésie /
tétraparésie). C’est souvent le signe dominant ;
> des troubles sensitifs à limite supérieure nette :
• on parle de « niveau sensitif », caractéristique d’une atteinte médullaire : la sensibilité est altérée en
dessous de ce niveau très nettement identifié par le patient, alors qu’elle est normale au-dessus.
> des troubles sphinctériens (difficultés à l’initiation des mictions, constipation).
g!3 Attention : le niveau sensitif ne correspond pas toujours au niveau lésionnel. La

somatotopie du faisceau spino-thalamique (dont les fibres les plus externes viennent des
dermatomes les plus distaux) explique qu’une compression débutante du faisceau spino-
SYSTÈME NERVEUX
thalamique au niveau cervical peut être responsable d’un niveau sensitif dorsal.
2.9.3. Syndrome de Brown-Séquard (hémisection de moelle) (Figure 20)

II résulte par exemple d’un traumatisme Ç175 Traumatisme rachidien ou d’une compression médullaire.
Bien qu’il s’agisse d’une lésion de l’hémi-moelle, les symptômes seront bilatéraux :
- du côté de la lésion :
> syndrome pyramidal ;
> abolition de la sensibilité proprioceptive et tactile épicritique (atteinte du faisceau cordonal postérieur).
- du côté opposé à la lésion :
> abolition de la sensibilité thermo-algique et tactile protopathique (faisceau spino-thalamique).
2.9.4. Syndromes médullaires partiels (Figure 20)

• Ils sont la conséquence d’une atteinte préférentielle de la substance grise (cornes de la moelle) ou de la substance
blanche (cordons de la moelle).
2.9.4.1. Syndrome cordonal postérieur

• Il s’observe par exemple dans une compression médullaire postérieure, ou encore lors d’un infarctus dans le
territoire des artères spinales postérieures. Les manifestations sont homolatérales à la lésion médullaire, elles
associent :
- des douleurs cordonales postérieures 9 73 Douleur, brûlure, crampes et paresthésies : sensations de
striction, d’étau ou « térébrantes » :
Chapitre 8 I Système nerveux 219«

> le signe de Lhermitte est considéré comme caractéristique de ce type d’atteinte des cordons postérieurs de
la moelle au niveau cervical : l’antéflexion du cou provoque une sensation de courant électrique parcourant
le rachis et les membres.
- des signes sensitifs objectifs, avec une dissociation de la sensibilité proprioceptive et du tact épicritique, qui
sont abolis, alors que la sensibilité thermo-algique est conservée.
2.9.4.2. Lésion centromédullaire

• Il s’agit généralement d’une fente syringomyélique. Il en résulte :
- un syndrome lésionnel :
> déficit sensitif thermo-algique généralement bilatéral et suspendu :
• l’atteinte sensitive est dissociée, avec conservation de la sensibilité proprioceptive et tactile épicrit
• ce déficit est la conséquence de l’interruption des fibres du système extra-lemniscal qui déçussent
moelle.
> baisse de la force motrice, avec abolition des réflexes ostéotendineux et amyot ssive du territoire
correspondant :
• cette atteinte motrice est la conséquence de l’atteinte d corne antérieure
de la moelle.
- un syndrome sous-lésionnel, si la lésion est suffisa une souffrance des cordons
de la moelle :
> syndrome pyramidal ;
> syndrome cordonal postérie
principaux types de syndrome médullaire.
A: syndrome de Brown-Sequard.
B : syndrome syringomyélique (lésion thoracique basse).
C : syndrome cordonal postérieur.
Pointillés bleus : déficit de la sensibilité profonde (vibratoire et proprioceptive) et de la sensibilité tactile
discriminative.
Tirets verts : déficit de la sensibilité thermique et douloureuse.

2.10. Syndromes alternes
• Ils résultent d’une lésion du tronc cérébral, le plus souvent un accident vasculaire cérébral, et associent :
- une atteinte des voies longues (un syndrome pyramidal notamment), controlatérale à la lésion puisqu’elles
déçussent à la partie inférieure du bulbe ;
- une atteinte d’un nerf crânien de type périphérique, homolatérale à la lésion, liée à la destruction du noyau de
ce nerf.
• Plusieurs syndromes alternes sont décrits, en fonction de la localisation de l’atteinte du tronc cérébral, mais s’il ne
fallait en retenir qu’un seul, mentionnons le syndrome de Wallenberg :
- conséquence d’un accident vasculaire par oblitération de l’artère de la fossette latérale du bulbe, il débute
brutalement par un grand vertige rotatoire Ç 64 Vertige et sensation vertigineuse
- l’examen trouve :
> du côté de la lésion :
• syndrome vestibulaire et un hémisyndrome cérébelleux, responsables d’une ataxie marquée ;
• hémianesthésie de la face ;
• paralysies de l’hémivoile (nasonnement), de l’hémipharynx (troubles de la déglutition), de la corde vocale
(dysphonie, voix bitonale) K 146 Dysphonie
• syndrome de Claude-Bernard-Horner.
> du côté opposé à la lésion :
• hémianesthésie thermo-algique respectant la face.
8
2.11. Crise épileptique

• Il s’agit de manifestations cliniques paroxystiques (motrices, sensitives, sensorielles ou psychiques). Elles résultent
SYSTÈME NERVEUX
d’une décharge paroxystique anormale de neurones corticaux ou cortico-sous-corticaux, pouvant éventuelle
ment se propager (crises généralisées avec perte de connaissance, crises partielles complexes avec rupture de
conscience).
• Les crises d’épilepsie sont de survenue brutale et imprévisible, elles sont transitoires. Elles peuvent être générali
sées ou focales (partielles) :
- les signes cliniques des crises généralisées sont de deux ordres :
> des troubles moteurs bilatéraux et symétriques, le plus souvent de type tonique (contractions musculaires
segmentaires soutenues), puis clonique (secousses musculaires segmentaires répétitives, justifiant le terme
de crise convulsive dans ce cas) ;
» des troubles de la conscience Q28 Coma et troubles de conscience
• brefs et isolés (quelques secondes) au cours des « absences » ;
• plus prolongés (quelques minutes) lors des « crises généralisées tonicocloniques ».
- les signes cliniques des crises partielles dépendent de l’aire corticale concernée (trouble moteur, sensitif,
sensoriel, vestibulaire,...). Il peut s’agir :
> de « crises partielles simples » : aucun trouble de la conscience, le patient se souvient de tout ;
> de « crises partielles complexes » : avec perte de contact et/ou amnésie.
2.12. Troubles mnésiques t 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif
• Un trouble de la mémoire sera évoqué par le médecin lors de l’entretien, par le patient lui-même ou par son
entourage.
• On s’aidera de tests évaluant la capacité d’apprendre et de restituer l’information après une tâche interférente, par
exemple avec le test des 5 mots (voir 1.6.6.1).

• Il sera important de distinguer si l’amnésie est lacunaire, ou bien rétrograde et/ou antérograde :
- amnésie rétrograde : incapacité à restituer des informations anciennes acquises quand il n’y avait pas encore
de troubles de mémoire ;
- amnésie antérograde : incapacité à acquérir des informations nouvelles, depuis le début des troubles de la
mémoire ;
- amnésie lacunaire : ilôt d’amnésie entouré de souvenirs intacts avant et après.
2.13. Syndrome confusionnelË' 119 Confusion mentale/désorientation
• La confusion mentale est un syndrome clinique fréquent caractérisé par une désorganisation aiguë de l’ensemble
des fonctions cognitives et comportementales, mais n’étant pas dû à une lésion cérébrale.
Les troubles de l’attention sont à l’origine des manifestations, ils entraînent une
désorganisation globale de la pensée et des fonctions cognitives ? 129 Troubles de l’attention
La plupart des confusions mentales sont la conséquence d’un trouble métabolique, toxique
(médicament) ou infectieux (tout syndrome fébrile un peu sévère peut entraîner une confusion
mentale chez un sujet âgé). Ceci implique :
- l’installation sur un mode aigu (en quelques heures ou au plus quelques jours) ;
- la réversibilité.
• Le syndrome confusionnel est caractérisé par l’association des signes suivants, apparus rapidement (voire bruta
lement) :
- difficultés attentionnelles au premier plan Ç129 Troubles de l'attention
- désorientation temporo-spatiale ;
- troubles de la mémoire des faits récents y 131 Troubles de mèmoire/déclin cognitif
- ralentissement et perturbation diffuse des activités intellectuelles, avec souvent illusions ou hallucinations
) 122 Hallucinations
“ troubles de vigilance (obnubilation ou agitation), perturbations du cycle veille-sommeil
y135 Troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie (agitation la nuit, somnolence durant la journée)
Ç114 Agitation ^Mffi^
- troubles du comportement : propos incohérents et décousus, agressivité, humeur labile (passant de l’euphorie
à la tristesse) H23 Humeur triste/douleur morale
Une caractéristique importante de la confusion mentale est la fluctuation des manifestations d’un moment à
l’autre de la journée.
2.14. Syndrome démentiel

• La démence est un syndrome clinique dont la caractéristique essentielle est la diminution progressive et irréver
sible des capacités intellectuelles, entraînant une perte d’autonomie avec perturbation des conduites sociales. Elle
résulte d’une atteinte cérébrale.
• Le diagnostic est porté devant les signes suivants :
- atteinte de la mémoire à court et long terme (constante) ;
- altération des capacités intellectuelles, de raisonnement et de jugement ;
- désorientation temporo-spatiale ;
- troubles du comportement (activité générale, état affectif, conduites sociales) qui doivent être suffisamment
importants pour aboutir à une perte d’autonomie sociale 9
31 Perte d'autonomie progressive

• Le diagnostic de syndrome démentiel est porté en l’absence de confusion mentale ou de dépression (qui pour-
raient provoquer les mêmes signes cliniques, réversibles toutefois) 123 Humeur triste/douleur morale
Le diagnostic de démence s’appuie non seulement sur l’examen du patient, mais aussi sur
l’entretien avec l’entourage qui confirmera le mode d’installation progressif (« depuis plusieurs
mois, il confondait parfois les dates et posait les mêmes questions de façon répétée ») ainsi
que les difficultés de la vie quotidienne (« on a trouvé chez lui beaucoup de nourriture périmée
dans son frigo, ainsi que de nombreuses factures impayées »).
• On distingue :
- les syndromes démentiels corticaux, d’origine dégénérative (perte neuronale), la maladie d’Alzheimer par
exemple (outre les troubles de la mémoire, le patient présente des signes de type aphaso-apraxo-agnosique,
conséquence de l’atteinte temporo-pariétale) ;
- les démences sous-corticales, d’origine dégénérative (syndromes parkinsoniens) ou vasculaire ;
- les démences à la fois corticales et sous-corticales.
2.15. Aphasie Ë 134 Troubles du langage et/ou phonation

• Il s’agit d’un trouble du langage qui résulte d’une lésion des zones du langage au niveau du cortex, autour du
sillon latéral.
• La dénomination et la désignation des objets sont perturbées (on montre par exemple au patient un verre ou un
stylo en lui demandant de nommer l’objet, ou bien on lui demande de montrer la porte ou la fenêtre). C’est le
manque du mot qui caractérise les aphasies.
• Il existe plusieurs types d’aphasie, les deux plus fréquentes étant les aphasies de Broca et Wernicke.
SYSTÈME NERVEUX
2.15.1. Aphasie de Broca
• Elle est liée à une lésion de l’aire de Broca, à l’avant du sillon latéral de l’hémisphère dominant (région frontale).
• C’est de loin la plus fréquente des aphasies.
• Les troubles de l’expression prédominent :
- l’anarthrie est le symptôme dominant : le patient reste muet ou émet quelques sons inarticulés ou quelques
mots (toujours les mêmes, on parle de persévération) ;
- troubles de l’articulation perturbant l’exécution des phonèmes (dysarthrie) ;
- discours haché, ralenti, monotone ;
- compréhension préservée ;
- répétition perturbée.
• Le manque du mot peut parfois être corrigé par amorçage : le patient ne sait pas dénommer les objets, mais si
l’examinateur ébauche oralement le nom, le patient retrouve le mot (en montrant un stylo au patient aphasique,
le médecin prononce « sty. » et le malade répond alors « stylo »).
2.15.2. Aphasie de Wernicke

• Elle est liée à une lésion de l’aire de Wernicke, à la partie inférieure du sillon latéral de l’hémisphère dominant
(région temporo-pariétale).
• Les troubles de la compréhension prédominent :
- le patient parle abondamment et spontanément, sans trouble de l’articulation, mais son langage est
incompréhensible en raison de l’usage inapproprié des mots ou des phonèmes ;
- paraphasies verbales et phonémiques, néologismes conduisant à un jargon dépourvu de sens (jargonophasie) ;
- compréhension perturbée ;
- répétition perturbée.
ZÙ Attention : ne pas confondre dysarthrie et aphasie !
• La dysarthrie est un trouble de l’articulation de la parole, ce n’est pas un trouble du langage.

• Il peut s’agir d’une dysarthrie paralytique, parkinsonienne ou cérébelleuse :
- dysarthrie paralytique :
» voix lente et empâtée ;
> nasonnement (en raison de la paralysie du voile du palais, qui empêche l’occlusion
des fosses nasales) ;
> troubles de la déglutition souvent associés.
- dysarthrie parkinsonienne :
> élocution monotone (sans prosodie, c'est-à-dire sans intonation ni modulation) et
lente (bradyphémie) ;
> hypophonie (faiblesse du ton de la voix) ;
» palilalie (répétition d’items) souvent associée.
- dysarthrie cérébelleuse :
> scandée et explosive, en raison de l’incoordination des muscles phonatoires.
2.16. Syndromes hémisphériques

• Il est utile de savoir localiser, à partir des données cliniques, une lésion hémisphérique et notamment de pouvoir
distinguer entre une lésion frontale, temporale, pariétale et occipitale.
2.16.1. Syndrome occipital (cortex primaire)

• Il est dominé par les troubles visuels :
- modification du champ visuel ou baisse de l’acuité visuelle y 138 Anomalie de la vision
> il peut s’agir d’une hémianopsie (ou quadranopise) latérale homonyme si la lésion est unilatérale ;
> quand la lésion est bilatérale, il s’agit d’une cécité corticale, dont le diagnostic est souvent établi avec retard :
• il y a bien une baisse de l’acuité visuelle : le patient se comporte comme un aveugle, il se heurte aux
obstacles, même s’il reste capable de percevoir des changements brusques de luminosité ;
• mais si on n’y prend garde, on risque de conclure à tort à un trouble psychiatrique :
- l’examen ophtalmologique parait normal ;
- le réflexe photomoteur est conservé ;
- il existe très souvent une anosognosie (alors que l’on constate une cécité, le patient explique qu’il voit
très bien !) ;
- toutefois, le clignement à la menace est aboli, ce qui n’est pas le cas dans les cécités simulées.
- déficits visuels complexes [Ç138 Anomalie de la vision]
> agnosies visuelles : le patient voit encore, mais ne sait reconnaître les personnes, les objets, les lettres (alexie),
les couleurs...
> hallucinations visuelles ou métamorphopsies (les objets sont perçus comme déformés)
y
122 Hallucinations
crises d’épilepsie £ ‘120 Convulsions s’exprimant par des manifestations visuelles (simples phosphènes
ou images plus construites) ;
> négligence visuelle.

2.16.2. Syndrome pariétal
• Des structures associatives (intégrant des fonctions cognitives) importantes sont localisées au niveau du lobe
pariétal, dont l’atteinte peut être responsable de manifestations diverses et complexes :
- troubles sensitifs :
> hémianesthésie controlatérale, portant sur les sensibilités profonde, tactile et thermo-algique, avec extinction
sensitive ;
> agnosie tactile.
- troubles du schéma corporel :
> lésion de l’hémisphère mineur (hémisphère droit chez les droitiers) : les troubles sont unilatéraux, affectant
l’hémicorps controlatéral :
• hémiasomatognosie : le malade néglige voire méconnaît complètement l’hémicorps malade ;
• anosognosie : le malade méconnaît le trouble dont il souffre.
> lésion de l’hémisphère dominant : les troubles affectent les deux hémicorps.
- troubles praxiques :
> apraxie idéomotrice bilatérale (lésion pariétale gauche chez un droitier) : le malade ne peut effectuer sur
commande un acte simple, alors que le geste sera exécuté correctement s’il survient dans son contexte
automatique habituel (tendre la main par exemple) ;
» apraxie constructive : le malade est incapable d’assembler des traits pour en faire un carré ou un triangle ;
> apraxie de l’habillage : surtout en cas d’atteinte de l’hémisphère mineur.
134 Troubles du langage et/ou phonation : il s’agira typiquement d’une aphasie de
Wernicke, mais une agraphie ou une alexie isolées sont possibles ;
- des troubles sensoriels sont possibles (troubles vestibulaires, troubles du goût, hémianopsie...).
SYSTÈME NERVEUX
2.16.3. Syndrome temporal
• Comme pour le lobe pariétal, la sémiologie de l’atteinte temporale est complexe, sachant son hétérogénéité fonc
tionnelle. On peut observer :
- troubles du langage : c’est un signe majeur de l’atteinte temporale, essentiellement sous la forme d’une aphasie
de Wernicke ;
- troubles sensoriels, fréquents :
> troubles auditifs, fréquents B 140 Baisse de l'audition/surdité
• surdité corticale, en cas d’atteinte bilatérale : se présente comme une surdité de perception ;
• agnosie auditive, en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant : incapacité à identifier les bruits, la musique,
les mots (mais dans ce dernier cas la parole, la lecture et l’écriture sont normales)...
> signes vestibulaires (troubles de l’équilibre et vertiges) B 130 Troubles de l'équilibre
> troubles olfactifs (hypo ou anosmie) ;
> hémianopsie latérale homonyme, habituellement en quadrant (controlatérale à la lésion).
- hallucinations, relativement fréquentes et variées B? 122 Hallucinations
> auditives : hallucinations élémentaires (bruits divers) ou complexes (voix, musique...) ;
> olfactives ou gustatives : le plus souvent sous la forme d’odeurs ou de goûts désagréables ;
> visuelles, plus ou moins élaborées Bh38 Anomalie de la vision
- épilepsie temporale : il s’agit de crises parfois très complexes :
> crise uncinée (lésion de l’uncus de l’hippocampe) : sentiment d’étrangeté, associée à des phénomènes
hallucinatoires, sentiment de déjà vu... Le patient vit toutes ces impressions comme dans un rêve dont il a
conscience du caractère pathologique ;

> accompagnée de manifestations viscéro-végétatives (gêne abdominale ou respiratoire, trouble vaso-moteur,
automatismes bucco-nasaux, vocalisation...) et parfois d’automatismes psychomoteurs responsables d’une
activité complexe (voyage en voiture par exemple), dont le patient n’a aucun souvenir.
2.16.4. Syndrome frontal

• Les symptômes du syndrome frontal sont ceux des lésions de l’atteinte du lobe frontal, à l’exclusion de la circon
volution ascendante décrite avec le syndrome rolandique.
• Ils résultent non seulement des lésions du lobe frontal, mais aussi des structures corticales et sous-corticales qui
lui sont connectées, expliquant la grande complexité de la sémiologie, associant des troubles cognitifs, dits dysexé-
cutifs, des troubles psycho-comportementaux et des troubles neurologiques, essentiellement moteurs.
- Troubles dysexécutifs : les différentes fonctions exécutives peuvent être évaluées par le BREF (« batterie rapide
d’efficience frontale ») :
> troubles de l’organisation dynamique gestuelle : impossibilité de reproduire des séries de gestes, de rythmes,
ou de dessins très simples. Par exemple, le malade est incapable de reproduire la séquence « paume-tranche-
poing » que l’examinateur exécute devant lui sur une table ;
> troubles de l’attention et de la mémoire, qui peuvent être complexes ? 129 Troubles de (‘attention
> troubles du raisonnement et du jugement : ils apparaissent souvent lors des activités abstraites et complexes
nécessitant plusieurs opérations pour aboutir à une solution ou à une synthèse finale (problèmes
arithmétiques, histoires absurdes, explication de proverbes). Il s’agit plus d’un déficit de la stratégie menant
au but que d’un déficit des activités élémentaires ;
> troubles du langage, qui est souvent réduit B 134 Troubles du langage et/ou phonation
- Troubles psycho-comportementaux : il peut s’agir d’une désinhibition ou au contraire d’une inhibition :
> désinhibition : les symptômes sont productifs et aboutissent à un trouble des conduites sociales :
• euphorie niaise (ou « moria ») : le patient est d’humeur excessivement joviale, raconte des blagues ou des
calembours puérils ;
• impulsivité ;
hyperactivité inefficace et incohérente avec distractibilité et inattention h29 Troubles de l'attention
hypersexualité ;
boulimie 132 Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie)
• urination : mictions effectuées, quels que soient le lieu et l’entourage, sans que le patient n’en soit affecté.
> inhibition : les symptômes sont déficitaires :
• l’activité psychique et le comportement se réduisent quantitativement et qualitativement (apragmatisme,
adynamie, aboulie, perte de l’auto-activation psychique, perte de l’initiative, ralentissement idéatoire),
pouvant aboutir au mutisme akinétique (malade mutique restant confiné au fauteuil) ;
• indifférence affective.
- Troubles neurologiques, essentiellement moteurs :
> astasie-abasie : les pieds sont collés au sol, le malade ne sait plus marcher (abasie)
Ç 66 Apparition d'une difficulté à la marche et il est incapable de tenir debout en raison d’une
rétropulsion (astasie) ;
> imitation des gestes de l’examinateur et répétition en écho de ses paroles (écholalie) ;
> réapparition des réflexes archaïques, normalement présents que chez les nouveau-nés :
» grasping : la stimulation de la paume de la main du malade provoque une réaction de préhension
pathologique (même quand on lui demande de lâcher prise, le malade s’accroche à l’objet (ou à la main)
qui a déclenché le grasping) ;

• réflexe de succion (déclenché par la stimulation cutanée de la commissure labiale) ou d’alimentation (tout
objet présenté dans le champ visuel du malade est porté à la bouche) ;
• réflexe palmo-mentonier : contraction de la houppe du menton quand on stimule la base du pouce ;
• déviation oculo-céphalique vers le côté de la lésion ;
• troubles sphinctériens : incontinence urinaire et parfois fécale sont possibles (à distinguer de l’urination,
où les mictions sont normales).
ZÙ Attention : ne pas confondre les manifestations d’un syndrome frontal avec celles d’une
2.16.5. Syndrome rolandique

Le sillon central (appelé auparavant la scissure de Rolando) sépare :
- la circonvolution frontale ascendante, où se trouve l’aire corticale somatomotrice, dont les neurones vont
constituer le faisceau pyramidal controlatéral ;
- la circonvolution pariétale ascendante, où se trouve l’aire corticale somatosensitive dont les neurones
reçoivent les afférences sensitives thalamiques de l’hémicorps controlatéral.
La somatotopie de ces aires est particulière par la surreprésentation des territoires de la face et de la main. Il
faut également noter que les territoires du membre inférieur se situent au niveau du lobule paracentral, à la face
interne de l’hémisphère (Figure 21).
SYSTÈME NERVEUX
Figure 21. Organisation somatotopique du cortex moteur primaire.
D’après Penfield et Rasmussen, 1950.

• Une lésion des circonvolutions rolandiques peut se traduire par des signes moteurs ou sensitifs déficitaires, mais
aussi par des crises d’épilepsie R?120 Convulsions
- déficit moteur : il s’agit d’une hémiplégie controlatérale, non proportionnelle (s’agissant d’une atteinte
corticale) :
» à prédominance brachiofaciale : lésion de la face externe de la circonvolution frontale ascendante ;
> à prédominance crurale plus rarement : lésion du lobule paracentral à la face interne du cerveau, le tableau
étant celui d’une paraplégie si les deux lobules paracentraux sont lésés (ce qui est très rare !).
- déficit sensitif R 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur : il concerne l’hémicorps controlatéral et
porte sur tous les modes sensitifs :
> comme pour les troubles moteurs, la prédominance brachiofaciale R 127 Paralysie faciale est fréquente ;
> s’agissant d’une atteinte corticale pariétale, le déficit s’accompagne d’une extinction sensitive.
- crises d’épilepsie &^120 Convulsions : elles sont relativement fréquentes en cas d’excitation du cortex
cérébral de la région rolandique :
> crise motrice Bravais-Jacksonienne : la plus typique, caractérisée par des clonies qui débutent au membre
supérieur, ou au membre inférieur ou à la face, pouvant rester localisée ou s’étendre progressivement à tout
l’hémicorps, puis se généraliser ;
> crise sensitive : elle est faite de paresthésies qui suivent la même marche que la crise motrice.
2.17. Syndrome méningé

• Il s’agit des manifestations liées à l’irritation pathologique des enveloppes méningées du système nerveux, par
exemple lors d’une méningite ou d’une hémorragie méningée.
• Les signes fonctionnels associent classiquement :
- céphalée R 118 Céphalée
> constante, pouvant être isolée ;
> permanente avec des paroxysmes provoqués par la lumière, les mouvements de la tête et le bruit ;
> violente, diffuse, souvent pulsatile ;
> irradie vers le cou et le rachis, s’accompagne parfois de rachialgies ;
> aggravée par la lumière (photophobie) et le bruit (phonophobie).
- vomissements:
> sans nausée préalable ;
> survenant aux changements de position, faciles, sans effort.
- constipation:
> classique mais tardive.
- d’autres symptômes peuvent survenir :
> hyperesthésie cutanée diffuse ;
> bradycardie...
• L’examen physique trouve :
- raideur de la nuque :
> signe le plus précoce et le plus constant ;
> se cherche chez un patient couché sur le dos, par la flexion passive de la tête sur le thorax :
le mouvement est limité par la contracture douloureuse des muscles cervicaux postérieurs
Ç 29 Contracture musculaire localisée ou généralisée ~| Les mouvements latéraux sont moins
douloureux et possibles ;
> peut être discret ou retardé, notamment en cas de traitement préalable par anti-inflammatoires non-
stéroïdiens ou par corticothérapie.

- perturbation variable des réflexes tendineux et cutanés :
> signe de Babinski ;
> réflexes tendineux vifs.
2.18. Syndrome d'hypertension intracrânienne

• Le syndrome d’hypertension intracrânienne est l’ensemble des manifestations traduisant l’augmentation de la
pression à l’intérieur de la boite crânienne, consécutive à :
- une augmentation du LCR (excès de synthèse ou défaut de résorption) ;
- une augmentation de la masse cérébrale (œdème, processus expansif intracérébral) ;
- un processus expansif intracrânien extra-cérébral (hématome extra ou sous-dural, méningiome).
• La conséquence de l’hypertension intracrânienne est une souffrance cérébrale plus ou moins diffuse, liée à la com
pression des structures cérébrales et à des phénomènes vasculaires associant stase veineuse et défaut de perfusion
artérielle.
• La tolérance cérébrale est liée à :
- la localisation du processus en cause : une tumeur de la fosse postérieure entraîne, à volume égal, plus
rapidement un syndrome d’HIC qu’une tumeur de siège frontal ;
- sa vitesse dévolution : les manifestations sont d’autant plus marquées que l’augmentation de la pression est
rapide, ne permettant pas la mise en place de processus d’adaptation.
• Les deux risques majeurs de l’hypertension intracrânienne sont :
- l’engagement cérébral : le tissu cérébral poussé par la pression va faire hernie au travers de tous les orifices qui
se présentent :
> faux du cerveau : engagement cingulaire ;
fente de Bichat : engagement temporal, évoqué en cas de survenue d’une paralysie du nerf moteur oculaire
SYSTÈME NERVEUX
commun (III) homolatéral avec ptosis [J 139 Anomalies palpébrales |, mydriase aréactive et d’une
hémiparésie controlatérale à la tumeur ;
> trou occipital : engagement des amygdales cérébelleuses, évoqué par la survenue d’un port guindé de la tête
ou un torticolis, et risquant de comprimer le bulbe et d’entraîner un arrêt respiratoire.
- l’atrophie optique avec cécité définitive liée à l’ischémie du nerf optique, elle-même conséquence de la stase
veineuse.
Les signes cliniques qui suggèrent une hypertension intracrânienne sont les suivants :
- céphalée
> signe le plus constant et le plus précoce ;
> inhabituelle;
> installation/recrudescence nocturne (responsable de réveil dans la deuxième moitié de la nuit) ou matinale ;
> accroissement progressif de la fréquence, de la durée et de l’intensité ;
> aggravée par la toux et l’effort, voire par les mouvements de la tête ;
> rebelle aux antalgiques usuels.
- vomissements:
> inconstants ;
> évocateurs quand ils sont faciles, « en fusée », souvent au paroxysme des céphalées ou lors d’un changement
de position de la tête ;
> peuvent aussi être banals, avec nausées et efforts de vomissement ;
> soulagent transitoirement la céphalée.
- signes visuels :
> inconstants;

> impressions d’un brouillard visuel, voire de cécité, survenant par crises qualifiées d’éclipses visuelles
? 138 Anomalie de la vision
> diplopie par atteinte du nerf moteur oculaire externe (VI), fréquente et sans valeur de localisation
- plus tardivement, d’autres signes peuvent apparaître :

> ralentissement idéatoire ou obnubilation ;
> crises convulsives généralisées È^ 120 Convulsions
• L’examen physique doit inclure un examen du fond d’œil à la recherche :
- d’une stase papillaire (dilatation veineuse) ;
- puis d’un œdème papillaire (flou du contour papillaire débutant au niveau du quadrant
angulation des vaisseaux, saillie de la papille) ;
- puis d’exsudats et hémorragies péri-papillaires ;
- puis d’une atrophie optique (papille décolorée).
2.19. Trouble de la motilité pupillaire

• La motilité oculaire intrinsèque est jugée sur le diamè deux contrôles :
- le système sympathique : assure la dilatation de 1
- le système parasympathique : assure la constriction d yosis).
• Un trouble de la motricité oculaire peut s’expri mydriase (dilatation pathologique de la pupille) ou
par un myosis (rétrécissement du diamètn
• En cas de cécité, on peut observer ierte du réflexe photomoteur, qui dépendra de la cause de la cécité :
- cécité iriphérique (globe oculaire, rétine, nerf optique) :
aveugle : les réflexes photomoteurs direct et consensuel sont abolis ;
si on stimule (éclaire) l’œil sain : les réflexes photomoteurs direct et consensuel sont conservés, avec su
du réflexe consensuel dans l’œil aveugle.
- cécité corticale : les réactions pupillaires sont conservées, les voies du réflexe phot étant
intéressées par l’atteinte.
• Le signe de Claude Bernard-Horner : résulte d’une atteinte sympathique ho plus
souvent au niveau du sympathique cervical (lors d’une dissection de la c
- Il associe :
> un myosis ;
» un ptosis (incomplet, donnant un aspect de
> une anhidrose de l’hémiface.
- Il est habituellement unilatéral. Il n eno •aie mais le globe peut sembler enfoncé en raison
de la réduction de fente palpébrale.
La voie sympathique suit un trajet complexe :

- les fibres descendantes hypothalamiques gagnent les centres médullaires sympathiques,
situés dans la moelle cervicale et dorsale de C8 à DI ;
- la voie sympathique passe ensuite par le ganglion cervical supérieur et la carotide
primitive, pour gagner l’orbite et le muscle dilatateur de l’iris. Un rameau se détache
dans l’orbite et gagne un muscle intrapalpébral, le « muscle rétracteur de la paupière
supérieure » ou muscle de Millier (à différencier du muscle releveur de la paupière
supérieure, sous la dépendance du III).

• Une différence de taille entre les deux pupilles définie l’anisocorie. Elle est la conséquence d’une anomalie provo
quant soit un myosis unilatéral, soit une mydriase unilatérale. Chez certaines personnes, il existe une anisocorie
physiologique. Elle persiste à la lumière comme à l’obscurité, et les réponses pupillaires à la lumière et à l’obscu
rité restent normales. On peut vérifier son ancienneté sur d’anciennes photographies.
3. Quelques éléments de synthèse
Une atteinte motrice peut avoir 121 Déficit neurologique sensitif et/ou moteur
- syndrome myogène ;
- syndrome myasthénique (jonction neuromusculaire) ;
- atteinte neurogène périphérique (atteinte du second motoneurone) ;
- atteinte pyramidale (atteinte du premier motoneurone).
• Un syndrome myogène se caractérise par :
- un déficit moteur généralement bilatéral et symétrique, essentiellement proximal et axial, parfois facial ;
- une amyotrophie (rarement hypertrophie) ;
- une myotonie inconstante ;
- des ROT présents ;
- l’absence de déficit sensitif.
• Un syndrome myasthénique est caractérisé par :
- un déficit moteur fluctuant, aggravé par l’effort (fatigabilité) ;
- une atteinte fréquente de l’oculomotricité extrinsèque (ptosis, diplopie) 139 Anomalies palpébrales
143 Diplopie
SYSTÈME NERVEUX
- l’absence de signes sensitifs ;
- la normalité possible de l’examen physique au repos ;
- la gravité liée à l’atteinte respiratoire ;
- la correction des troubles en quelques minutes lors du test à la prostigmine.
• Les atteintes neurologiques périphériques sont responsables :
- d’un déficit moteur de topographie variable mais constant (pas de fatigabilité) ;
- d’une amyotrophie (retardée) ;
- de fasciculations et crampes (inconstantes) ;
- d’une abolition des ROT ;
- de troubles sensitifs variés ;
- de troubles végétatifs.
• Une atteinte du faisceau pyramidal donne :
- un déficit moteur, avec dissociation automatico-volontaire :
» prédominant sur les extenseurs aux membres supérieurs et les fléchisseurs aux membres inférieurs ;
> prédominant sur le territoire inférieur à la face.
- une spasticité ;
- des ROT vifs, diffusés, polycinétiques avec extension de la zone réflexogène ;
- un signe de Babinski.

La classification des neuropathies périphériques comprend :
- les neuropathies axonales (ou longueur-dépendantes) responsables d’une atteinte

sensitive et/ou motrice de topographie distale et symétrique, touchant initialement et
principalement les pieds, d’installation progressive ;
- les neuropathies démyélinisantes (ou polyradiculonévrites) donnant une atteinte
sensitive et/ou motrice bilatérale et symétrique, proximale et distale, touchant les quatre
membres et parfois la face et le tronc ;
- les mononeuropathies simples ou multiples par atteinte d’un ou plusieurs tronc(s)
nerveux ;
- les atteintes d’une ou plusieurs racines (racines postérieures, sensitives, racines
antérieures, motrices, ou après leur fusion en nerf spinal) et les atteintes plexiques.
• Un déficit sensitif par atteinte du cortex pariétal donne une hypoesthésie de l’hémicorps controlatéral, à prédo
minance brachiofaciale. L’atteinte du thalamus donne une hypoesthésie de l’hémicorps controlatéral, proportion
nelle (c'est-à-dire aussi marquée aux trois étages - face, membre supérieur, membre inférieur) et à tous les modes.
• Un déficit spastique est toujours d’origine centrale. Un déficit flasque est le plus souvent d’origine périphérique,
sauf à la phase initiale d’une lésion aiguë du faisceau pyramidal où l'on peut voir un déficit flasque.
• Les fasciculations et les crampes associées à un déficit moteur évoquent une atteinte du second motoneurone,
souvent proximale (atteintes dans la corne antérieure).
• Le syndrome de Wallenberg (lésion dans la fossette latérale du bulbe) est un syndrome sensitif alterne respon
sable :
- de troubles de la déglutition qui engagent le pronostic vital ;
- d’une hypoesthésie de la face par atteinte du V homolatérale à la lésion ;
- d’une hypoesthésie thermo-algique de l’hémicorps controlatéral avec respect de la face par atteinte de la voie
spinothalamique ;
- d’une ataxie mixte (cérébelleuse et vestibulaire) ;
- d’un syndrome de Claude Bernard Horner.
• Les atteintes médullaires sont caractérisées par :
- un syndrome lésionnel (rachidien ou radiculaire) ;
- un syndrome sous-lésionnel (pyramidal, cordonnai postérieur et/ou spino-thalamique) dont la limite
supérieure définit le niveau sensitif, parfois différent du niveau lésionnel ;
- l’absence de signes sus-lésionnels.
?128 Tremblements
- de repos, unilatéral ou asymétrique est très évocateur de maladie de Parkinson ;

- d’action est évocateur d’un tremblement essentiel quand il est postural, ou d'un syndrome cérébelleux quand
il est cinétique.
• Le syndrome parkinsonien est responsable de la triade :
^128 Tremblements
- akinésie/bradykinésie ;
- rigidité plastique.

• Le syndrome cérébelleux peut être :
- statique : ataxie cérébelleuse (élargissement du polygone de sustentation, marche ébrieuse, danse des tendons)
Ç 49 Ivresse aiguë [ Ç 66 Apparition d*une difficulté à la marche
- cinétique : dysmétrie, dysarthrie, hypotonie, asynergie.
Les signes cérébelleux sont ipsilatéraux à la lésion sauf lorsqu’elle siège au niveau du pédoncule cérébral (noyau
rouge).
Lors d’une y 127 Paralysie faciale
- la paralysie atteint les parties supérieure et inférieure du visage ;
- il n’y a pas de dissociation automatico-volontaire ;
- l’élocution et la mastication sont gênées.
• Le syndrome vestibulaire peut être :
périphérique, harmonieux : vertiges intenses accompagnés de signes cochléaires (acouphènes, hypoacousie)
9 64 Vertige et sensation vertigineuse
- central (par atteinte des noyaux vestibulaires dans le tronc cérébral), dysharmonieux : instabilité plus qu’un
vertige vrai, nystagmus évident, absence de signes cochléaires 9
Une hémianopsie latérale homonyme traduit une lésion située en arrière du chiasma :
- lésion du tractus ou du lobe occipital si elle est complète ;
- lésion des radiations optiques si elle est incomplète : quadranopsie latérale homonyme.
SYSTÈME NERVEUX

Annexes
Examen de la force motrice des membres inférieurs
Figure 22. Psoas Iliaque.
Figure 23. Abducteur (moyen fessier).
Figure 25. Sural.

Figure 26. Jambier antérieur.
Figure 27. Releveur du gros orteil - releveur commun des orteils.
SYSTÈME NERVEUX
Figure 28A et 28B. Grand glutéal (grand fessier)
(examiné en décubitus ventral ou en décubitus dorsal).
Figure 29. Ischio-jambier (ramener le talon sur les fesses).
Chapitre 8 Système nerveux 235 ◄

Figure 30A et 30B. Adducteur.
Recherche d'un déficit moteur consécutif à une atteinte du nerf médian
Figure 31. Examen de la pince pouce-index.
Aspect normal : notez le caractère bien arrondi dessiné par le pouce et l’index qui s’opposent.
Recherche d'un déficit moteur consécutif à une atteinte du nerf ulnaire
Figure 32. Signe du journal de Froment par atteinte du nerf ulnaire droit.

Figure 33. Signe de Wartenberg par atteinte du nerf ulnaire droit
Recherche d'un déficit moteur consécutif à une atteinte du nerf radial
Figure 34. Main tombante.
SYSTÈME NERVEUX
Figure 35. Examen de l’extension des doigts (A), du poignet (testé le poing fermé) (B) et du pouce (C).
Chapitre 8 Système nerveux 237 ◄

Figure 36. Perte de la corde du brachio-radial (ou long supinateur) du côté droit.

Chapitre 9.
Peau
et phanères

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Peau et phanères
Chapitre
h
0 Les SITUATIONS DE DÉPART
37 Éruptions chez l'enfant

47 Ictère
55 Pâleur de l'enfant
79 Hirsutisme
80 Alopécie et chute des cheveux
82 Bulles, éruption bulleuse
83 Cicatrice anormale
84 Lésion cutanée/ « grain de beauté »
85 Érythème
86 Escarre
88 Prurit
peau et phanères
91 Anomalies des muqueuses
92 Ulcère cutané
93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse)
168 Brûlure
1. Introduction
• Les affections cutanées sont extrêmement fréquentes. L’examen dermatologique qui conduit à leur diagnostic ne
déroge pas aux règles habituelles :
- entretien;
- examen clinique axé sur la description des lésions élémentaires ;
- puis examen général.
• Et n’oublions pas, l’examen de la peau est complété par :
- l’examen des phanères (ongles, cheveux et poils) ;
- l’examen des muqueuses (organes génitaux et cavité buccale).
Chapitre 9 I Peau et phanères 241 4

2. Histologie et physiologie cutanée et des phanères
• Le tégument réfère à l’ensemble de la peau et de ses phanères (ongles, poils).
2.1. La peau
• La peau est divisée en trois couches (Figure 1) :
- l’épiderme : couche superficielle ;
- le derme : couche moyenne ;
- l’hypoderme : couche profonde.
Figure i. Histologie cutanée : les trois couches de la peau.
• La Figure 2 montre les composants essentiels de la peau.
2.1.1. L9épiderme
• C’est la couche la plus fine. L’épiderme, du grec « epi » (au-dessus) et « derma » (la peau) est un épithélium stra
tifié kératinisé pavimenteux, orthokératosique, squameux, non vascularisé mais innervé.
• Il est constitué en majorité par les kératinocytes (80 %), mélanocytes, cellules de Langherans et cellules de Merkel.
• L’épiderme est constitué de cinq différentes couches, de la plus superficielle à la plus profonde :
- la couche cornée (formée de cornéocytes) ;
- la couche claire (seulement dans les épidermes épais : plantes, paumes) ;
- la couche granuleuse ;
- la couche filamenteuse (ou couche épineuse ou corps muqueux de Malpighi) ;
- la couche basale.
• La couche basale est le lieu de la prolifération des kératinocytes qui forment une seule assise de cellules cubiques.
► 242 Peau et phanères I Chapitre 9

• Après division cellulaire, les kératinocytes vont migrer vers la surface et former tour à tour les autres couches de
l’épiderme. Ils vont progressivement y perdre leur noyau (donnant l’aspect « claire » de la couche du même nom)
et se transformer en cornéocytes, en un mois.
• Il existe plusieurs anomalies de ce processus (Tableau I) :
Tableau I. TERMINOLOGIE EN PHYSIOPATHOLOGIE ÉPIDERMIQUE
Acanthose Hypertrophie de la couche épineuse.
Kératose Hypertrophie de la couche cornée. On décrit l’hyperkératose orthokératosique (absence

(ou hyperkératose) d’anomalie qualitative des cornéocytes) et parakératosique (anomalie qualitative des
cornéocytes : persistance des noyaux cellulaires).
Hypokératose Atrophie de la couche cornée.
Dyskératose Kératinisation précoce avec apparition de kératinocytes globuleux avec cytoplasme

éosinophile. La dyskératose peut être maligne (maladie de Bowen, carcinome
épidermoïde) ou bénigne.
Acantholyse Perte de cohésion entre les cellules épidermiques.
Figure 2. Schéma de la peau.
1 - Pore de transpiration
2 - Jonction dermo-épidermique
(papille dermique)
3 - Terminaison nerveuse (toucher)
4 - Épiderme
5 - Derme
6 - Hypoderme
PEAU ET PHANÈRES
7 - Veine
8 - Artère
9 - Poil
10 - Couche cornée
11 - Couche pigmentée
12 - Kératinocytes
13 - Mélanocytes
14 - Muscle érectile du poil
15 - Glande sébacée
16 - Follicule pileux
17-Bulbe
18 - Rameau nerveux
19 - Vaisseaux sanguins et lymphatiques
20 - Corpuscule de Pacini
21 - Glande sudoripare eccrine
20 21
• Les mélanocytes synthétisent la mélanine, principal pigment cutané, qui donne à la peau sa couleur constitutive.
Ils sont directement activés par les rayons UV.
• Les cellules de Langerhans sont des cellules présentatrices d’antigènes aux lymphocytes T grâce aux molécules de
classes II du complexe majeur d’histocompatibilité.
• Les cellules de Merkel ont un rôle de mécanorécepteur.
2.1.2. La jonction dermo-épidermique

• Il s’agit de la membrane basale de l’épiderme. Elle a un aspect ondulé du fait de l’alternance des « crêtes épider
miques » (saillies de l’épiderme dans le derme) et des « papilles dermiques » (saillies du derme dans l’épiderme).

2.1.3. Le derme
• Le derme est un tissu conjonctif vascularisé qui assure la nutrition de l’épiderme.
• Il contient les plexus vasculaires, des terminaisons nerveuses, les follicules pileux, les muscles arrecteurs de
poils et les glandes sébacées et sudoripares (eccrines et apocrines).
• Son épaisseur moyenne est de 1 à 2 mm, mais il est plus épais dans la paume et la plante (3 à 4 mm) et plus fin au
niveau des paupières et du prépuce (0,5 mm).
• Cette différence explique une absorption différente des topiques dans ces localisations, qui est à prendre en
compte notamment dans le choix de la classe des dermocorticoïdes.
• Par ailleurs, c’est dans le derme que les pigments des tatouages persistent.
• Les follicules pileux sont distribués sur toute la surface cutanée sauf sur les paumes et les plantes.
• Les glandes sébacées sont des glandes exocrines qui produisent le sébum.
• Les glandes sudoripares sont des glandes tubuleuses, qui produisent la sueur. Elles peuvent être :
- indépendantes des follicules pileux :
> typeeccrine;
> petites tailles ;
> situées sur toute la surface de la peau, notamment aux paumes et aux plantes.
- associées aux follicules pileux :
> type apocrine ;
> grandes tailles ;
> situées au niveau des aisselles et du périnée.
• Les muscles érecteurs (ou horripilateurs ou arrecteurs) des poils permettent l’horripilation (verticalisation du
poil).
• Les corpuscules de Meissner permettent la sensibilité à la pression.
• Les corpuscules de Ruffini permettent la sensibilité à la traction et à l’étirement mécanique.
2.1.4. L’hypoderme
• Couche la plus profonde et d’épaisseur variable, elle est formée essentiellement de tissu adipeux.
• Elle assure peu de fonctions spécifiques, essentiellement un rôle dans la mobilité de la peau sur les plans sous-
jacents. D’ailleurs, pour les anglo-saxons, l’hypoderme n’est classiquement pas assimilé à une couche de la peau,
étant considéré comme un « tissu sous-cutané ».
• Les corpuscules de Vater Pacini y assurent la sensibilité à la pression et aux vibrations.
2.2. Les phanères

• Les phanères comprennent les poils et les ongles.
2.2.1. Les poils

• Ils sont kératinisés. On distingue (Figure 2) :
- la tige ;
- la racine, qui comprend le bulbe et la papille.
• La pousse des poils est désynchronisée (tous les poils poussent de façon indépendante) et discontinue (entre
phase de croissance et phase de repos).

Une maladie générale grave ou un accouchement peuvent synchroniser les cycles de pousse
des cheveux, et provoquer ainsi la chute de tous les cheveux en même temps à la fin du cycle.
C’est Veffluvium telogen.
2.2.2. Les ongles

• La Figure 3 indique les différentes parties de l’ongle et ses liens avec la peau.
Figure 3. Ongles, vue dorsale.
Les replis unguéaux La lame unguéale
Bord libre
Extrémité du doigt
zone rosée
Replis latéraux —
Lunule
Cuticule —
Repli sus-unguéal
PEAU ET PHANÈRES
3. Entretien
• En dermatologie, l’entretien suit la même méthode que dans les autres disciplines mais nécessitera d’aborder des
éléments spécifiques.
3.1. Informations générales

• Motif d’hospitalisation ou de consultation : dépistagesystématique ? apparition d’une tache pigmentée ? suivi
d’un mélanome ? éruption cutanée aiguë ? prurit <88 Prurit ? etc.
• Mode de vie : expositions solaires intenses dans l’enfance, expositions solaires chroniques, profession, voyage
récent, nouveau partenaire sexuel, vaccination récente, animaux de compagnie, utilisation de nouveaux produits
cosmétiques, de nouveaux vêtements...
• Pratiques, rites... : crèmes pour dépigmentation cutanée ? acupuncture et équivalent ? gestes répétés avec frot
tement de la peau ?
• Allergie : atopie connue ? asthme ? eczéma dans l’enfance ? rhinite allergique ? pneumallergène ? trophallergène ?
antécédent de toxidermie ?
• Contage, voyages.
• Antécédents médicaux : tumeur cutanée ? dermatose connue ?
• Antécédents chirurgicaux : chirurgie cutanée ? chirurgie esthétique ?
• Antécédents familiaux : cancer cutané ?

• Traitements : bêtabloquant ou lithium par exemple (associés au psoriasis).
3.2. Concernant la lésion cutanée d’intérêt

• Date d’apparition ou de modification d’une lésion connue, antécédent de lésions identiques.
• Contexte de survenue : syndrome grippal récent, angine, stress, nouveau savon, brûlure J 168 Brûlure
matisme, piqûres...
• Facteur déclenchant.
• Mode de début : brutal ? pogressif ?
• Aspect initial : couleur, topographie, morphologie, distribution.
• Évolution : progressive ? aiguë ? par poussées ? fugace ? évanescente ? extension centrifuge ?
• Effet de l’exposition solaire : aggravant ? bénéfique ?
• Y a t-il eu un grattage des lésions ou la mise en place d’une automédication locale ?
Signes fonctionnels associés : prurit ? 88 Prurit douleur, paresthésies...
• Facteurs calmants ou aggravants (exposition solaire ou auto-médication par exemple) ?
3.3. Retentissement psycho-social

• Esthétique, psychologique, professionnel...
4. Examen physique dermatologique

• L’objectif prioritaire est de repérer la lésion élémentaire, spécifique de la maladie, la plus jeune possible, c'est-à-
dire non modifiée par le grattage ou l'automédication.
• Il est préférable d'effectuer l'examen à la lumière du jour, plutôt qu'à la lumière artificielle, qui peut modifier la
couleur des lésions et de la peau sous-jacente.
• L’examen physique dermatologique est réalisé étape par étape :
- évaluer le phototype du patient (Tableau II).
> Différents phototypes sont identifiés, en fonction de la couleur des cheveux, de la teinte de la peau, de la
fréquence des coups de soleil et du type de bronzage.
- examiner la lésion d’intérêt qui motive la consultation (reconnaître la lésion élémentaire) :
> l’examen physique dermatologique repose sur l’inspection et la palpation.
> il cherchera les lésions élémentaires, primitives ou secondaires :
• les lésions élémentaires primitives, spécifiques d'un processus lésionnel initial. Les repérer a donc un fort
impact diagnostique ;
• les lésions élémentaires secondaires, correspondent à l’évolution naturelle d’une lésion
élémentaire primitive. Par exemple, la dessiccation du contenu d’une bulle, d’une vésicule
- _
V 93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse) Qu j’une pUStuie> aboutit à la formation
d’une même lésion secondaire : la croûte.
> après avoir caractérisé la lésion d'intérêt, il faudra compléter sa description :
• forme ;
• aspect du contour ;
• taille ;
• distribution, topographie ;
• caractéristiques à la palpation.

Tableau IL PHOTOTYPES
Phototypes Caractéristiques Réactions au soleil
Peau blanche
Cheveux roux ou blonds Toujours des coups de soleil
Phototype 1
Yeux bleus ou verts Ne bronze jamais mais rougit toujours
Taches de rousseur fréquentes
Peau claire
Cheveux blonds-roux à châtains Fréquemment des coups de soleil
Phototype 2
Yeux clairs à bruns Bronze très lentement
Taches de rousseur possibles
Peau intermédiaire
Occasionnellement des coups de soleil
Phototype 3 Cheveux châtains à bruns
Bronze lentement
Yeux bruns
Peau mate
Coups de soleils si exposition intense
Phototype 4 Cheveux bruns ou noirs
Bronze bien
Yeux bruns ou noirs
Peau brun foncé

Rarement des coups de soleils
Phototype 5 Cheveux noirs
Bronze facilement
Yeux noirs
Peau noire
Phototype 6 Cheveux noirs Exceptionnellement des coups de soleil
Yeux noirs
- examiner l’ensemble du tégument, c'est-à-dire le revêtement cutané et les phanères, sans oublier :
> cheveux, ongles, muqueuses, régions ano-génitales, ombilic, plis rétro-auriculaires, paumes et plantes.
peau et phanères
4.1. Identifier la lésion élémentaire primitive
Tableau III. DIFFÉRENTES LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES PRIMITIVES
• Lésions élémentaires primitives planes = macules

- Macules rouges :
> érythèmes
> purpura
> macules vasculaires
- Macules pigmentées
- Macules achromiques
• Lésions élémentaires primitives palpables
- Contenu solide :
> papule
> plaque, nodule, tumeur
> nouure, gommes, végétation,
> kératose
- Contenu liquidien :
> vésicule, bulle, pustule
• Lésions élémentaires primitives avec perte de substance
- érosion
- ulcération

4.1.1. Macules
• Les macules sont des lésions sans relief, ni infiltration, colorées ou décolorées.
• Elles peuvent être rouges, pigmentées ou achromiques.
4.1.1.1. Macules rouges

• Les macules rouges regroupent les érythèmes Ie purpura
89 Purpura/ecchymose/hématome les macules vasculaires.
la couleur varie de rose pâle à rouge foncé.

• Ils sont secondaires à une vasodilatation artériolo-capillaire des vaisseaux cutanés et peuvent être permanents ou
transitoires, localisés ou généralisés.
• Les érythèmes localisés sont par exemple des coups de soleil, des dermo-hypodermites ou un intertrigo.
• L'érythème généralisé est un exanthème rouge (éruption cutanée d'apparition brutale, transitoire). Une atteinte
muqueuse associée définit l'énanthème.
• Les érythèmes généralisés sont souvent associés à des éléments papuleux (voir ci-dessous) et forment alors des
exanthèmes maculo-papuleux (Figure 4 : érythème maculeux ; Figure 5 : érythème papuleux). Les deux princi
paux contextes de survenue sont : viral et médicamenteux (dans ce dernier cas, on parle de toxidermie).
Figure 4. Erythème maculeux.

Figure 5. Erythème papuleux.
• On distingue trois types d’érythème :

- roséoliforme (ou rubéoliforme) (Figure 6) :
> association de plusieurs petites macules rosées, pâles, < 2 cm, bien séparées les unes des autres ; 9
> exemples : rubéole, primo infection par le VIH, syphilis secondaire, exanthème subit (= roséole) dû à HHV6,
toxidermie.
Figure 6. Erythème roséoliforme.
PEAU ET PHANÈRES
- morbiliforme (Figure 7) :
> association de plusieurs lésions maculeuses ou maculo-papuleuses rouges pouvant confluer en plaques,
séparées par quelques espaces de peau saine ;
> exemples : mégalérythème épidémique (Parvovirus B19), rougeole (Paramyxovirus), fièvre boutonneuse
méditerranéenne (Rickettsia conorii), dengue, toxidermie.

Figure 7. Erythème morbililiforme.
- scarlatiniforme (Figure 8) :
> plaques : rouge vif intense, granitées, sans intervalle au saine, cl isantes, prédominantes au
niveau des plis, qui évoluent vers la desquamation en :s lambeaux
» exemples : scarlatine (streptocoque hémolytique du gi ■orne de Kawasaki, toxidermie.
itiniforme.
/j\ Attention
Il ne faut pas confondre érythème généralisé et érythrodermie, qui est un érythème diffus
touchant plus de 90 % de la surface corporelle, intense, desquamant, prurigineux, pouvant
être associé à une atteinte des muqueuses et des phanères, ainsi qu'à une altération de l'état
général, une polyadénopathie et une fièvre. C'est un syndrome grave, dont la prise en charge
constitue une urgence. Une érythrodermie peut par exemple compliquer un psoriasis, un
eczéma, un lymphome T cutané épidermotrope ou une toxidermie.
► 250 Peau et phanères f Chapitre 9

b) Purpura ▼ 89 Purpura/ecchymose/hématome extravasation de sang dans le derme dont les deux princi
paux mécanismes sont une atteinte de la paroi capillaire ou une anomalie plaquettaire (thrombopénie).
• On distingue à l'inspection seule (voir Figure 5, chapitre Sang, hémostase) :
- le purpura pétéchial fait de plusieurs éléments punctiformes en tête d'épingles ;
- le purpura ecchymotique fait de nappes bleutées ;
- le purpura en vibices fait de trainées linéaires ;
- le purpura nécrotique (Figure 9).
Figure 9. Purpura nécrotique.
PEAU ET PHANÈRES
• On distingue à la palpation :
- le purpura vasculitique qui est papuleux (infiltré) et polymorphe (Figure 10) ;
- le purpura thrombopénique qui est maculeux, plutôt déclive et qui atteint souvent les muqueuses (épistaxis,
gingivorragies, bulles hémorragiques intrabuccales). Il doit faire rechercher un syndrome hémorragique. À
noter que le purpura par fragilité capillaire (purpura sénile, hypercortisolisme, scorbut...) n'est pas infiltré non
plus.
Figure 10. Purpura vasculaire.
Chapitre 9 I Peau et phanères 251 ◄

Un purpura aigu doit toujours :
• faire rechercher un purpura fulminans (purpura vasculaire associé à un syndrome septique,

notamment une infection invasive à méningocoque) qui est une urgence vitale ;
• faire réaliser une numération formule sanguine pour éliminer un purpura thrombopénique.
c) Macules vasculaires (voir Vocabulaire dermatologique pratique au point 5.3. de ce chapitre) : secondaires à une
vasodilatation artériolo-capillaire permanente anormale.
• Elles s'effacent à la pression.
• On distingue :
- les télangiectasies : lésion acquise, rouge, non pulsatile, formant un trait fin, tortueux, souvent en arborisation
ou en réseau ; elle est le plus souvent localisée, en particulier au visage (couperose) ;
- les angiomes : par exemple l'angiome-plan, qui est une lésion congénitale, de taille variable, réalisant des
plaques rouges-violacées à limites nettes, fixe tout au long de la vie.
4.1.1.2. Macules pigmentées

• Secondaires à l'accumulation de pigments dans la peau (épiderme ou derme) dont le plus fréquent est la mélanine
qui donne une couleur proche du marron.
• Les macules pigmentées sont essentiellement localisées (tache café au lait, naevus (Figure 11)) mais peuvent
rarement être généralisées (mélanodermie) (voir Vocabulaire dermatologique pratique au point 5.10 de ce
chapitre).
Figure u. Naevus.
4.1.1.3. Macules achromiques (non colorées)

• Secondaires à la disparition de la mélanine dans la peau (épiderme), les macules achromiques peuvent être locali
sées (vitiligo, pityriasis versicolor) ou diffuses (albinisme).
• La diminution de mélanine au niveau capillaire (cheveux et poils) peut aussi être localisée (poliose) ou généralisée
(canitie).
4.1.2. Lésions élémentaires primitives palpables à contenu solide
4.1.2.1. Papule
• Élevure ferme, perçue au doigt, d'un diamètre < 1 cm.
• C’est la plus fréquente des lésions palpables.

4.1.2.2. Il existe à côté des papules de multiples lésions élémentaires palpables à contenu solide
• Plaque : élevure plus large que haute (diamètre > 1 cm).
• Nodule : élevure saillante, ferme, ronde, perçue au doigt (1-2 cm).
• Tumeur : élevure saillante, ferme, ronde, perçue au doigt, de grande taille > 2 cm.
• Nouure : élevure peu saillante, profonde, douloureuse, de taille variable, érythémateuse, ou non colorée, chaude,
disposée classiquement à la face antérieure des jambes (Figure 12).
• Gommes : élevure dermo-hypodermique, inflammatoire, initialement ferme, qui se ramollit et s'ulcère
? 92 Ulcère cutané avec issue d’un liquide.
• Végétation : excroissance mamelonnée, molle, papillomateuse.
• Kératose : épaississement de la couche cornée, sec, en relief, dur.
Figure 12. Lésions d'érythème noueux.
PEAU ET PHANÈRES
4.1.3. Lésions élémentaires primitives palpables à contenu liquidien
Vésicules I y 93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse)
- soulèvement de contenu translucide de petite taille (diamètre < 3 mm) ;
- secondaire à une atteinte épidermique : soit une nécrose des kératinocytes (atteintes virales par VZV et HSV
par exemple) (Figure 13), soit une spongiose (œdème intra-épidermique, dans la dermatite atopique par
exemple).
Figure 13. Lésions vésiculeuses nécrotiques d'un zona.
Chapitre 9 X Peau et phanères 253 ◄

• Bulles B 82 Bulles, éruption bulleuse
- soulèvement de contenu clair, séreux, citrin ou hémorragique (diamètre > 5 mm et < 2 cm) ;
- pour les bulles de grande taille (> 2 cm), on parle de phlyctènes ;
- résultent d'une atteinte intra-épidermique (bulle à toit fragile, lors d'un pemphigus ou d'un syndrome de Lyell
par exemple) ou de la jonction dermo-épidermique (bulle à toit solide, pemphigoïde bulleuse par exemple).
• Pustules :
- soulèvement à contenu opaque, purulent ;
- folliculaires, centrées par un poil (souvent infectieuses : folliculite, Figure 14) ou non folliculaires (et alors
rarement infectieuses : psoriasis pustuleux, maladie de Behçet).
Figure 14. Lésions de folliculite.
4.1.4. Lésions élémentaires primitives avec perte de substance

• Érosions superficielles (épidermiques), qui guérissent sans cicatrice.
• Ulcération profonde (derme voire hypoderme), qui laissent une cicatrice.
4.2. Identifier les lésions élémentaires secondaires

• Squames : lamelles ou écailles épidermiques se détachant de la surface cutanée (Figure 15).
• Croûtes : coagulation d’un exsudât formé par une lésion cutanée.
• Cicatrices : fibrose cutanée qui remplace les pertes de substances.
• Atrophie localisée : diminution de l’épaisseur cutanée laissant parfois apparaître les vaisseaux sous-jacents.
• Sclérose : induration cutanée, qui efface les reliefs et qui rend la peau tendue avec impossibilité de réaliser un pli
cutané.
• Poïkilodermie : syndrome associant atrophie cutanée, pigmentation réticulée et télangiectasies.

Figure 15. Lésions squameuses du genou chez un patient atteint de psoriasis.
4.3. Lésions non spécifiques

• Les lésions élémentaires primitives peuvent être modifiées ou effacées, par le grattage ou par une automédication
par exemple.
• Elles évoluent vers des lésions non spécifiques qui ont peu d’impact diagnostique :
- impétiginisation : surinfection bactérienne d'une lésion cutanée secondaire au grattage ;
PEAU ET PHANÈRES
- lichénification : épaississement et induration de la peau secondaire au grattage chronique sans surinfection ;
- prurigo : papules recouvertes d'une croûtelle noirâtre, secondaire au grattage.
4.4. Quelle est la forme de la lésion ?

• S'il existe plusieurs lésions, elles pourront être monomorphes (toutes les lésions ont la même forme) ou au
contraire polymorphes.
• On distingue différentes formes :
- linéaire;
- nummulaire ;
- annulaire;
- ovalaire;
- arciforme;
- en carte de géographie ;
- polygonale;
- serpigineuse ;
- en cocarde (en cible) ;
- en placard;
- polycyclique ;
- en médaillon.
Chapitre 9 I Peau et phanères 255 «

4'5* Comment sont les contours de la lésion ?
• Bien limités (ou limites nettes).
• Mal limités (ou émietté, ou à contours flou).
4.6. Quelle est la taille de la lésion ?

• À laide d'un mètre, on peut mesurer le grand axe de la lésion et l’axe qui lui est perpendiculaire :
- si la lésion est une perte de substance, l'estimation de la profondeur est aussi utile pour apprécier son volume ;
- la mesure d'une lésion est nécessaire en onco-dermatologie pour évaluer l'évolution d'un nodule ou d'une
masse.
• Il est également utile d’entourer la lésion à l’aide d’un marqueur, pour surveiller son évolution quotidiennement.
Cela est réalisé par exemple dans les cas de dermo-hypodermite bactérienne, dont l'évolution est rapide et peut-
être visualisée d'un jour à l'autre.
• La prise de photo numérique facilite aujourd’hui le suivi, notamment en cas de lésions multiples, mais elle est
soumise au respect des règles de confidentialité. L’accord du patient est obligatoire.
• Pour les lésions de grande taille (érythème ou érythrodermie, brûlures), la règle des 9 de Wallace permet d'estimer
la surface atteinte (Figure 16).
Figure 16. Règle de 9 de Wallace.
4.7. Quelle est la distribution des lésions ?

• Symétrique.
• Asymétrique.
• En bouquet (herpétiforme) (voir Figure 24, chapitre Bouche).
• En bandes métamériques (zoniforme).
• En réseau ou en filet (aspect réticulé).
• Confluente.

4.8. Quelle est la topographie des lésions ?
• Plis de flexion.
• Zones d’extension.
• Tronc.
• Régions photo-exposées.
• Régions séborrhéiques (ailes du nez, sourcils, lisière des cheveux).
• Régions sébacées (visage, dos).
• Régions déclives (chez un patient debout ou assis).
• Métamérique.
• Régions des glandes sudoripares apocrines.
• Au niveau des muqueuses.
• À noter une topographie particulière : l'apparition d'une lésion au niveau d'un traumatisme cutané. C’est le
phénomène de Koebner, que l’on peut voir dans la sarcoïdose notamment.
4.9. Palpation
• Pensez à vous protéger par une paire de gant en cas de lésion suintante, voire d’une paire de lunettes de protection
s’il y a risque de projection de liquide biologique.
• La palpation permet d’apprécier le relief d’une lésion ainsi que son infiltration profonde. Elle peut être divisée
théoriquement en trois temps : la vitropression, la friction et le curetage.
4.9.1. La pression
PEAU ET PHANÈRES
• Historiquement, on effectuait une « vitropression » en appuyant un verre de montre sur la lésion et en observant
au travers les modifications qui en résultaient :
- disparition de la congestion vasculaire des lésions secondaires à une vasodilatation des capillaires (un érythème
85 Érythème
- persistance d'une lésion consécutive à une extravasation de sang dans le derme (un purpura par exemple)
• Ce geste est en pratique réalisé par la simple pression d'un doigt et permet donc de distinguer un purpura d'un
érythème lors de l’exploration d’une macule rouge, ou encore de rechercher une pigmentation de la lésion mas
quée par l'érythème (urticaire pigmentaire de la mastocytose par exemple) ▼ 85 Érythème
4.9.2. La friction
• Trois signes peuvent notamment être mis en évidence par la friction (ou frottement) :
- signe de Nikolsky : la friction douce de la peau saine à proximité d'une lésion entraîne un décollement cutané
(Figure 17). Ce signe est trouvé dans certaines maladies bulleuses (syndrome de Lyell et pemphigus). Il indique
une urgence dermatologique.
- dermographisme : on frotte la peau avec un abaisse langue, ou une pointe à bout rond ou mousse, pour
réaliser un motif sur la peau (une lettre par exemple). Une papule œdémateuse apparaît sur le trajet frotté. Un
dermographisme est observé en cas d'urticaire physique.
- signe de Darier : le frottement de la lésion élémentaire provoque l'apparition d'un œdème et l'extension
de l'érythème au niveau de la lésion. Le signe de Darier est spécifique de la mastocytose cutanée (urticaire
pigmentaire).
Chapitre 9 I Peau et phanères 257 «

Figure 17. Signe de Nikolsky.
4.9.3. Le curetage
• Certaines lésions nécessitent d’être curetées afin de détacher les croûtes et d’analyser la lésion sous-jacente.
• Par ailleurs, au cours du psoriasis, le décapage de la dernière squame laisse apparaître des petits points hémor
ragiques : c’est le signe de la « rosée sanglante ».
4.10. Examen général du tégument

• Après avoir étudié la lésion d'intérêt, l'examen général du tégument permettra de connaître l’aspect de la peau
saine, de rechercher d’autres lésions cutanées associées et d'évaluer les phanères.
5. Vocabulaire dermatologique pratique

• Nous réunissons ici une liste de termes (et leur définition) qui décrivent des anomalies dermatologiques fréquem
ment rencontrées dans les différents secteurs de la médecine, pouvant orienter le clinicien dans sa démarche
diagnostique et qu'il est donc utile de connaître.
5.1. Concernant les ▼ 79 Hirsutisme 80 Alopécie et chute des cheveux

Q 81 Anomalie des ongles
Termes Définitions
Alopécie Chute de poils.
Hypertrichose Pilosité anormalement abondante.
Élévation des bords latéraux des ongles donnant un aspect concave de la partie
Koïlonychie
médiane.
Leuconychie Coloration blanche des ongles. Trouvée dans l’insuffisance hépatique.
Dépressions transversales dans le limbe. Les lignes progressent ensuite dans le

Lignes de Beau sens de croissance de l’ongle. Aspécifiques et retrouvées dans toute affection
grave.
Ongle incarné Enfoncement du bord latéral de l’ongle dans le repli unguéal inflammé.

Ongles en dé à coudre Nombreuses petites dépressions au niveau du limbe.
Onychomycose Atteinte mycosique des ongles.
Onychophagie Acte de se ronger les ongles.
Onyxis Inflammation du derme sous unguéal.
Périonyxis Inflammation des replis unguéaux proximaux et latéraux.
5.2. Concernant les muqueuses Ç91 Anomalies des muqueuses
Termes Définition
Aphtes (Figure 18) Érosions au niveau des muqueuses.
Chéilite Inflammation des lèvres.

Inflammation de la conjonctive (qui correspond à la muqueuse de la partie
Conjonctivite
postérieure des paupières et de la partie antérieure du globe oculaire).
Leucoplasie
Coloration blanche chronique des muqueuses.
(leucokératose)
Perlêche Fissure au niveau des commissures labiales.
Stomatite Inflammation de la muqueuse buccale.
Figure 18. Lésion aphtoïde du voile du palais.
PEAU ET PHANÈRES
5.3. Manifestations d*origine vasculaire

Termes Définition
Angiome Malformation vasculaire avec agglomération de vaisseaux.
Angiome plan Angiome en tache.
Angiome rubis Angiome maculo-papu leux de petite taille.
Angiome stellaire Angiome en forme d’étoile (les bras de l’étoile peuvent être télangiéctasiques).

Livedc Érythème en réseau d’origine vasculaire bleuté, violacé, parfois rouge arciforme
ou réticulé secondaire à une stase sanguine au niveau des veinules dermiques. On
distingue :
- les livedos vasomoteurs : touchent les zones « sympathosensibles » comme
les genoux, formés de mailles petites et fermées, rapidement réversibles
une fois qu’a cessé la vasoconstriction ;
- les livedos par anomalies de la paroi vasculaire (vascularites par exemple)
ou par anomalie intravasculaire (thrombose par exemple), formés de
mailles larges et ouvertes, le plus souvent fixées.
Marbrures Livedo vasomoteur classiquement recherché au niveau des genoux mais pouvant
s’étendre sur l’ensemble des membres inférieurs. Elles doivent faire évoquer un
état de choc en fonction du contexte clinique.
Télangiectasies Dilatation anormale des vaisseaux que l’on distingue à l’œil nu.
5.4* Atteintes cutanées maculeuses

Termes
Ecchymose V 89 Purpura/ecchymose/hématomeJI
Ephélides Macules pigmentées br^claires secondaires à 1'augmentation de production

de mélanine par les mélanocytes hyperactivés par les rayons UV, sans
augmentation de leur nombre (taches de rousseur).
La pigmentation varie en fonction de l’exposition solaire.
V
Hématome , Ç89Purpura/ecchymose/hématomeJ :
Naevus (mélanocytaire) Macules pigmentées brunes ou noires secondaires à l’augmentation

de production de mélanine du fait d’une augmentation du nombre de
Jnélanocytes (également appelé naevus commun ou grain de beauté)
La pigmentation ne varie pas^rT\\ »,
fonction de l’exposition solaire.
Ils apparaissent vers l’âge de 4-5 ans et disparaissent progressivement jusqu'à 60
ans quand ils deviennent rares.
" ..... ..... "
Taches café au lait Macule ou plaque pigmentée de façon homogène et uniforme.
Vitiligo Macule ou plaque de dépigmentation acquise, chronique, secondaire a une perte

progressive des mélanocytes d’origine auto-immune.
5.5. Atteintes cutanées papuleuses

Termes \ ^ ' Définition
Cor Hypertrophie de la couche cornée qui s’enfonce dans le derme pour former une
racine. Douloureux,..Situé sur les faces dorsales des orteils.
Corne Kératose plus épaisse que large.
Durillon Hypertrophie de la couche cornée au niveau des paumes et des plantes (callosité).
Kératose actinique Papule recouverte de squame, rugueuse au contact, sur les zones photo-exposées.
Liées au vieillissement.
Kératose séborrhéique Excroissance bénigne brunâtre recouverte d’un enduit squameux et kératosique.
Urticaire Papule érythémateuse, œdémateuse, bien limitée, prurigineuse, à centre blanc.

5.6. Végétations
Termes Définition
Verrue Végétation hyperkératosique.
5.7. Atteintes nodulaires
Termes Définition
Chéloïdes Cicatrice hypertrophique
Xanthelasma Xanthome plan des paupières.
Xanthome Tuméfaction jaune formée par des histiocytes riches en dépôts lipidiques. On
retrouve les xanthomes au niveau cutané, tendineux ou de la cornée.
5.8. Atteintes pustuleuses
Termes Définition
Anthrax Coalescence de plusieurs furoncles.
Folliculite Inflammation des follicules, en particulier les follicules pilo-sébacés.
Furoncle Folliculite profonde et nécrosante de l’ensemble du follicule pilo-sébacé.
Furonculose Répétition d’épisodes de furoncles.
PEAU ET PHANÈRES
5.9. Atteintes cutanées érosives ou ulcéreuses
Termes Définition
Ulcération ou érosion au point d’inoculation d’une pathologie infectieuse

Chancre
(notamment la syphilis).
Ulcération située aux points de pression lors d’un alitement prolongé

Escarres
Excoriation Érosion secondaire à des traumatismes minimes.
Fissure Érosion ou ulcération linéaire.
Fistules Canal qui fait communiquer une lésion profonde à la surface cutanée.
Tissu non viable, qui devient noir, insensible, et froid, séparé de la peau saine par
Gangrène (nécrose)
un sillon d’élimination.
Ulcération indolore située aux points d’appui lors de la marche, chez des patients
Mal perforant plantaire
souffrant d’une neuropathie.
Fissure au niveau des plis des lèvres, des narines, de l’anus, des doigts, ou des
Rhagades
orteils par exemple.
Perte de substance chronique sans tendance à la cicatrisation

Ulcère

5.10. Modifications de La coloration cutanée généralisée et localisée
Termes Définition
Pigmentation localisée au niveau du cou, aux aisselles, aux aines, associée à des
Acanthosis nigricans végétations et une peau épaissie et rugueuse, donnant un aspect « sale » de la
peau.
Coloration bleue diffuse de la peau et des muqueuses, secondaire à la diminution

Cyanose
de l’hémoglobine oxygénée.
Ictère Coloration jaune de la peau
Coloration foncée (« bronzée ») de la peau, secondaire à une hyperpigmentation

Mélanodermie
généralisée.
Pâleur Coloration blanche, pâle de la peau
5.11. Ternies courants
Termes courants Termes médicaux correspondants
Grain de beauté Naevus mélanocytaire, naevus commun

1 y 84 Lésion cutanée/« grain de beauté » |
Pellicules Pityriasis capitis (squames de type pityriasiformes).
Taches de rousseur Ephélides.
Tache devin Angiome plan.

Chapitre 10.
Système endocrinien

Chapitre ^^ Système endocrinien
0 * Les situations de départ
1 Constipation
2 Diarrhée
17 Amaigrissement
21 Asthénie
24 Bouffées de chaleur
25 Hypersudation
26 Anomalies de la croissance staturo-pondérale
40 Écoulement mamelonnaire 10
41 Gynécomastie
51 Obésité et surpoids
SYSTÈME ENDOCRINIEN
57 Prise de poids
61 Syndrome polyuro-polydipsique
63 Troubles sexuels et troubles de l’érection

77 Myalgies
78 Acné
79 Hirsutisme
80 Alopécie et chute des cheveux
83 Cicatrice anormale
94 Troubles du cycle menstruel
113 Puberté précoce ou retardée
128 Tremblements
138 Anomalie de la vision
139 Anomalies palpébrales
143 Diplopie
146 Dysphonie
148 Goitre ou nodule thyroïdien
Chapitre 10 I Système endocrinien 265 ◄

156 Ronflements
164 Anomalie de l’examen clinique mammaire
165 Palpitations
166 Tachycardie
1. Rappels anatomiques et physiologiques
i.i. Le système hypothalamo-hypophysaire

• L’hypophyse se situe sous l’hypothalamus, auquel elle est reliée par la tige pituitaire. Composée de deux lobes,
elle est située dans la fosse hypophysaire de l’os sphénoïdal (ou selle turcique), en-dessous du chiasma optique.
• L’antéhypophyse sécrète six hormones principales (Figure 1) :
- la prolactine ;
- la TSH;
- l’ACTH ;
- l’hormone de croissance (GH) ;
- les gonadotrophines (FSH, LH).
Figure i. Les hormones hypophysaires et leur régulation.
Stéroïdes
IGF-1 sexuels Prolactine
► 266 Système endocrinien I Chapitre 10

• La post-hypophyse est constituée majoritairement des axones de neurones hypothalamiques, qui libèrent deux
neurohormones : l’hormone antidiurétique (ADH) et l’ocytocine.
1.2. La thyroïde
• La thyroïde sécrète trois hormones : la triiodothyronine (T3), la thyroxine (T4) et la thyrocalcitonine (ou calci
tonine).
- La T3 et T4 exercent diverses fonctions activatrices sur le métabolisme (Figure 2).
• La thyrocalcitonine intervient dans la régulation du métabolisme du calcium.
Figure 2. Effets périphériques des hormones thyroïdiennes.
EFFETS DES HORMONES THYROÏDIENNES
FONCTIONS
SEXUELLES
MUSCLE
MOELLE Action sur
SYSTÈME OSSEUSE la libido
NERVEUX
COEUR
Contraction REINS
musculaire MÉTABOLISME Stimulation de
l'hématopoïèse
Augmentation Augmentation du débit
du remodelage et de la fréquence
Augmentation du débit sanguin rénal
(résorption) Augmentation de la filtration glomérulaire
Développement
Myélinisation Augmentation du métabolisme de base :
Stimulation p-sympathique anabolisme protéique, calorigenèse,
hyperglycémie, adipolyse
1.3. Les glandes parathyroïdes

• Les glandes parathyroïdes :
- sont au nombre de quatre ;
- se situent en arrière des lobes thyroïdiens ;
- sécrètent la parathormone (PTH), hormone principale de la régulation du métabolisme phosphocalcique.
1.4. Les surrénales

• Les glandes surrénales sont situées dans le rétropéritoine, au-dessus des reins. Elles sont constituées de deux
structures anatomiquement, physiologiquement, histologiquement et fonctionnellement distinctes (Figure 3) :
- la médullosurrénale, au centre de la glande, où sont synthétisées et sécrétées les catécholamines (adrénaline
et noradrénaline) ;
- la corticosurrénale, à la périphérie de la glande, où sont synthétisées et sécrétés les stéroïdes : glucocorticoïdes
(cortisol), minéralocorticoïdes (aldostérone) et androgènes (DHEA, déhydroépiandrostérone).

Figure 3. Les glandes surrénales.
Minéralocorticoïdes (aldostérone)
Régule la volémie et de la kaliémie :
- réabsorption du sodium urinaire
Zone - sécrétion de potassium urinaire
gloméruiée
Glucocorticoïdes (cortisol)
Stimule la néoglucogenèse (hyperglycémiant)
Zone Stimule le catabolisme protidique
fascicuiée Stimule la lipogenèse (viscérale et faciotronculaire
Inhibe de l'hormone antidiurétique (ADH)
Stimule le système nerveux central
Effet anti-inflammatoire et antipyrétique
Stimule la résorption osseuse
Stimule le tonus vasculaire et le débit cardiaque
Effet minéralocorticoïde à forte dose
Medulla
Zone Catécholamines (adrénaline, noradrénaline)
réticulée
Augmentent le débit cardiaque et la PA (vasoconstriction)
Effet bronchodilatateur, hyperglycémiant, mydriatique
Diminuent le transit intestinal, la contractilité vésicale
Androgènes
• Développement des caractères sexuels secondaires
• Libido
1.5. Le pancréas endocrine

• Le contingent endocrine du pancréas représente 1 % du pancréas en masse et en nombre de cellules.
• Les îlots de Langerhans renferment quatre types cellulaires synthétisant chacun un type hormonal :
- cellules alpha : produisent le glucagon, hormone hyperglycémiante (stimulation de la glycogénolyse hépatique
et de l’hydrolyse des triglycérides) ;
- cellules bêta : produisent l’insuline, hormone hypoglycémiante (stimulation de la glycogénogenèse, formation
des triglycérides et inhibition de la glycogénolyse) ;
- cellules delta : produisent la somatostatine, hormone inhibitrice du métabolisme digestif, ainsi que de la
sécrétion d’insuline, de glucagon et de TSH/GH ;
- cellules F : produisent le polypeptide pancréatique, hormone inhibant la contraction vésiculaire et les
sécrétions pancréatiques exocrines.
• Les fonctions principales du pancréas endocrine sont :
- le maintien de la glycémie physiologique ;
- la mobilisation des réserves en cas de stress ou de jeûne ;
- la régulation du stockage des glucides et des lipides d’origine alimentaire.

1.6. Les gonades
• Les hormones sexuelles sont principalement synthétisées par :
- les ovaires chez la femme : 17-[3 estradiol, progestérone, testostérone ;
- les testicules chez l’homme : testostérone.
• Leurs effets sur leurs organes cibles sont nombreux :
- développement des caractères sexuels secondaires (répartition des cellules adipeuses, pilosité, développement
des glandes mammaires) ;
- régulation du cycle menstruel (développement de l’endomètre, modifications de la muqueuse et des sécrétions
vaginales) ;
- gamétogenèse ;
- régulation de la densité osseuse ;
- régulation de la croissance...
2. Entretien
Profitez de ce temps pour débuter votre inspection (visage, pilosité, regard, gestuelle...). Écoutez 10
la voix de vos patients.
C’est le début de l’examen clinique, qui peut apporter des éléments clés pour le diagnostic d’une
anomalie endocrinologique.
2.1. Antécédents personnels et familiaux
• Ils peuvent orienter le médecin vers l’existence d’une maladie endocrinienne sous-jacente. Par exemple :
- diabète gestationnel (= survenant au cours d’une grossesse), pancréatite ou antécédent familial de diabète de
type 2 qui constituent des contextes favorisant l’apparition d’un futur diabète ;
- coliques néphrétiques ou crises de chondrocalcinose, pouvant évoquer une hyperparathyroïdie ;
- radiothérapie au niveau du cou, favorisant la survenue d’une hypothyroïdie ;
- maladie auto-immune, qui peut constituer un terrain à risque de maladies endocriniennes d’origine auto
immune ;
- hémorragie du post-partum, pouvant se compliquer d’une insuffisance anté-hypophysaire ;
- prise de médicaments pouvant se compliquer d’anomalies endocriniennes (dysthyroïdie consécutive à la prise
d’amiodarone ou diabète induit par une corticothérapie, par exemple).
2.2. Plainte principale, symptômes rapportés

• En endocrinologie, la plainte principale est souvent subjective et ancienne, pouvant évoluer depuis plusieurs
mois, voire plusieurs années.
2.2.1. Modifications de poids

• Elles sont fréquentes lors des endocrinopathies. Il peut s’agir :
- d’une perte de poids B 17 Amaigrissement : hyperthyroïdie ou diabète par exemple ;
- d’une prise de poids B^57 Prise de poids : hypothyroïdie ou hypercorticisme par exemple.

2.2.2. Asthénie Î^rf
• Il s’agit d’un état de faiblesse générale durable, qui persiste en marge de tout effort, insensible ou peu sensible au
repos et donc différent de la fatigue qui est un phénomène physiologique, induit par l’effort (physique ou mental)
et réversible par le repos :
- une asthénie physique et psychique, avec tendance dépressive et ralentissement psychomoteur, qui peut révéler
un déficit somatotrope ou une hypothyroïdie ;
- une asthénie progressivement croissante au cours de la journée ou majorée à l’effort, associée à des épisodes de
lipothymie ou d’hypoglycémie, évoque un déficit corticotrope.
2.2.3. Troubles du sommeil

• Ronflements B 156 Ronflements , apnées du sommeil, hypersomnie diurne peuvent s’observer
mégalie ou d’hypothyroïdie
• Une insomnie peut s’observer lors d’une hyperthyroïdie.
2.2.4. Retard de croissance statural (taille) et/ou pondé z l’enfant

• Une « cassure de la courbe » ou un « changement de couloi sont observées dans de
multiples maladies chroniques.
• Un arrêt de la croissance statur; e évoque un hypercorticisme.
2.2.5. Arrêt de déve

• Arrêt de développeme ire chez 1 nt et l’adulte jeune (retard/absence de développement des
2.2 ices
• Arthralgies d’horaire mécanique localisées aux grosses articulations (peuvent s observer d

ne sont aucunement spécifiques).
Signe du tabouret : le patient n’a pas la force de se rel

position assise sur un tabouret.
2.2.7. Fonctions digestives

• On cherchera des troubles du transit intestinal :
- accélération avec diarrhée motrice 3
(dans l’hyperthyroïdie, ou plus rarement en cas de cancer
médullaire de la thyroïde), dans les atteintes neurovégétatives (du diabète par exemple) ;
- constipation ?1 Constipation (dans l’hypothyroïdie, l’acromégalie, l’hyperparathyroïdie).
2.2.8. Fonctions de réabsorption rénale d’eau et/ou de sodium

• Appétence pour le sel : évoque une insuffisance minéralocorticoïde, dans le contexte par exemple d’une maladie
d’Addison (ou insuffisance surrénale chronique primaire).
• Dégoût de l’eau : suggère une intoxication à l’eau, par exemple par sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique
(ADH).
► 270 Système endocrinien Chapitre 10

Polyuropolydipsie Ç 61 Syndrome polyuro-polydipsique le patient urine plus de 3 litres par jour et boit
abondamment pour compenser la soif qui résulte de cette perte d’eau, conséquence d’une polyurie osmotique
(diabète sucré) ou d’une incapacité du rein à retenir l’eau libre, par déficit en ADH (diabète insipide central) ou
résistance à son action (diabète insipide néphrogénique).
2.2.9. Fonctions reproductrices et sexuelles

L’abord de la sexualité au cours de la consultation impose qu’une véritable relation de confiance soit mise en place
entre le médecin et le/la patient(e). Dans le contexte d’une maladie endocrinienne, divers troubles peuvent être
rapportés par le patient (ou recherchés par le médecin) :
• infertilité (couple) : absence de grossesse après un an de rapports sexuels non protégés. Le terme « stérilité » est
utilisé si la situation est définitive ;
trouble de la pilosité : augmentation (hirsutisme, Figure 4) y79 Hirsutisme , diminution (dépilation, Figure
5), ou alopécie V80 Alopécie et chute des cheveux (Figure 6) ;
galactorrhée Ç 40 Écoulement mamelonnaire : écoulement lactescent mamelonnaire uni/bilatéral, spontané
ou provoqué, en dehors de la lactation (évoque une hyperprolactinémie) ;
Figure 4. Hirsutisme.
10
Figure 5. Dépilation axillaire (dans le cadre d’une résistance aux androgènes chez un patient 45XY).

Figure 6. Alopécies (androgéniques). A et A': patiente atteinte d’un corticosurrénalome ;
B : patiente atteinte d’un syndrome des ovaires polykystiques.
• chez l’homme :
- dysfonction sexuelle (dysfonction érectile, impuissance, baisse de la libido)
? 63 Troubles sexuels et troubles de l’érection
- gynécomastie ▼ 41 Gynécomastie augmentation du volume de la glande mammaire, parfois associée à

une galactorrhée, chez l’homme adulte (Figure 7).
Figure 7. Gynécomastie chez un homme de 85 ans traité par hormonothérapie pour un cancer de la prostate.

• chez la femme :
- troubles trophiques vulvovaginaux, atrophie, sécheresse, pouvant entraîner une dyspareunie (douleur ressentie
au niveau génital pendant le coït) ;
- troubles du cycle menstruel avec ou sans bouffées de chaleur 94 Troubles du cycle menstruel
^24 Bouffées de chaleur
> aménorrhée : absence de règles depuis plus de 3 mois ;
> aménorrhée primaire : la patiente n’a jamais été réglée ;
> aménorrhée secondaire : les règles ont disparu après un temps plus ou moins long de cycles plus ou moins
normaux ;
> oligoménorrhée : diminution de la fréquence et de la quantité des menstruations ;
> spanioménorrhée : allongement des cycles menstruels (intervalles > 6-8 semaines).
- absence de montée laiteuse en post-partum (évoque un déficit en prolactine).
2.2.10. Regroupement de symptômes

Le plus souvent, les patients souffrant d’une endocrinopathie se plaignent de plusieurs symptômes simultanément,
qui permettent d’évoquer rapidement l’anomalie endocrinienne, par exemple :
Signes d’hypométabolisme évoquant une hypothyroïdie :
- asthénie &r21 Asthénie physique, psychique (apathie, somnolence), intellectuelle (ralentissement idéo-
moteur : difficulté à rassembler ses idées, à réfléchir) et sexuelle 10
f 63 Troubles sexuels et troubles de l’érection
- hypothermie avec frilosité acquise (sensation permanente « d’avoir froid ») ;
- prise de poids modérée B 51 Obésité et surpoids
M'57 Prise de poids (anabolisme > catabolisme)
avec une anorexie paradoxale ;
- constipation Ç 1 Constipation
Syndrome de thyrotoxicose évoquant une hyperthyroïdie :
- amaigrissement 17 Amaigrissement (catabolisme très supérieur à l'anabolisme) contrastant avec une
hyperphagie (augmentation de l’appétit et de la prise alimentaire) ;
- thermophobie (sensation de chaleur permanente, évitement des endroits « trop chauffés ») et hyperhidrose
(transpiration excessive) B 25 Hypersudation avec parfois une polydipsie secondaire (augmentation des
apports hydriques) ;
- palpitations B 165 Palpitations (battements du cœur ressentis dans la poitrine, témoins de la tachycardie),
dyspnée d’effort, parfois angor d’effort (douleurs thoraciques) ;
- troubles neuropsychiques : irritabilité, nervosité, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur, tremblement
des extrémités ^128 Tremblements , insomnie ;
- fatigabilité musculaire (liée à la fonte musculaire par hypercatabolisme protéique) ;
- accélération du transit (voire diarrhée motrice ?2 Diarrhée : post-prandiale précoce avec des aliments
non-digérés dans les selles).
• Triade de Ménard (inconstamment observée dans le phéochromocytome) :
- triade de symptômes pouvant survenir de façon synchrone ou asynchrone, associant céphalées (pulsatiles,
intenses), sueurs et palpitations 5
- elle résulte de la libération paroxystique des catécholamines (adrénaline, noradrénaline) dans le sang par la
tumeur ;
- ces signes sont volontiers accompagnés d’une poussée hypertensive 42 Hypertension artérielle liée à la
vasoconstriction artérielle.

Syndrome cardinal du diabète sucré (surtout de type 1) :
- polyuropolydipsie V61 Syndrome polyuro-polydipsique
- amaigrissement 917 Amaigrissement important contrastant avec un appétit conservé voire augmenté
(hyperphagie) ;
- asthénie intense 921 Asthénie
2.2.11. Syndrome tumoral hypophysaire

• Conséquence de la compression des structures adjacentes à une tumeur hypophysaire (adénome, le plus souvent)
dans et/ou à proximité de la fosse hypophysaire (hypophyse adjacente, tige pituitaire, chiasma optique et sinus
caverneux) :
- céphalées chroniques, bilatérales, rétro-orbitaires, fronto-temporales ou rétro-nasales, parfois bitemporales,
d’intensité variable ;
- troubles visuels :
> amputation du champ visuel temporal, généralement bilatérale et symétrique (quadranopsie bitemporale
supérieure ou hémianopsie bitemporale, Figure 8)
baisse d’acuité visuelle 9 138 Anomalie de la vision (tumeur volumineuse) ;
paralysie oculomotrice (syndrome du sinus caverneux).
Figure 8. Déficits du champ visuel en cas d’adénome hypophysaire.
Quadranopsie bitemporale
Hémianopsie bitemporale

3» Examen clinique
• La mesure des signes vitaux (poids, taille, pression artérielle, fréquence cardiaque, température) et du périmètre
abdominal sont indispensables.
Mesure du périmètre abdominal (voir Figure 2, chapitre Cœur) :
• Sur un patient debout, en utilisant un mètre ruban (suffisamment long), disposé de telle
sorte qu’il passe, dans un plan le plus horizontal possible, parles deux points médians entre
le rebord costal et la crête iliaque. Les normes dépendent de l’origine ethno-géographique.
• En Europe :
- tour de taille chez l’homme < 94 cm ;
- tour de taille chez la femme < 80 cm.
• L'indice de masse corporelle (IMC) est calculé avec le poids et la taille : [poids en kg / (taille en m)2].
Indice de masse corporelle (IMC) = poids (kg) / taille (m)2
CLASSIFICATION SELON L’OMS VALEUR DE L’IMC (en kg/m2)

Insuffisance pondérale < 18,5
Insuffisance pondérale sévère < 16,5
Insuffisance pondérale modérée 16,0-16.9

Insuffisance pondérale légère 17,0-18,4
Corpulence normale 18,5-24,9
Surpoids 25,0-29,9
Obésité > 30,0

Obésité de classe I 30,0-34,9
Obésité de classe II 35,0-39,9
Obésité de classe III >40,0
3.1. Inspection
• L’examen clinique sera particulièrement attentif :
- à la morphologie générale du patient ;
- aux téguments (peau, phanères) ;
- à la bouche et aux organes génitaux ;
- à la pilosité.
3.1.1. Répartition des graisses (= morphotype)

• La répartition graisseuse est fortement influencée par le sexe, l’âge, l’apparition de la ménopause et la génétique.
- Répartition dite « androïde » (andros, homme en grec) :
> localisées à la partie supérieure du corps et notamment au niveau abdominal, tronculaire et facial
(Figure 9) ;

> le périmètre abdominal est souvent augmenté en cas d’obésité androïde (>100 cm) et le rapport tour de
taille/tour de hanches est >1 (profil masculin) ;
> il existe une accumulation préférentielle de la graisse intra-abdominale autour des viscères.
- Répartition dite « gynoïde » (gunè, femme en grec) : les graisses prédominent à la partie inférieure du corps :
cuisses et des fessiers (Figure 9). Le rapport tour de taille/tour de hanches est < 0,85 (profil féminin).
Figure 9. Répartition des graisses selon le type d’obésité.
OBÉSITÉS
GYNOÏDE ANDROÏDE
(en forme de poire) (en forme de pomme)
3.1.2. Amyotrophie
• Diminution de la masse musculaire, prédominant aux racines des membres, accompagnée d’une diminution de
la force musculaire :
- accompagne les états d’hypercatabolisme protéique (hyperthyroïdie ++, hypercorticisme, diabète insulino-
pénique, cancers) et les états de grande carence nutritionnelle (dénutrition) ;
- peut s’apprécier par la mesure du tour de cuisse.
3.1.3. Aspect de la peau

• La peau doit être examinée attentivement afin de déceler :
- des troubles trophiques (peau fine, fragile, ou infiltrée, ecchymoses) ;
- des troubles sudoraux (hypo- ou hyperhidrose, localisée ou généralisée) ;
- des troubles de la coloration (hypopigmentation, mélanodermie, vergetures, tâches...).

• Érythrose : coloration rouge de la peau, en lien avec une augmentation du nombre de globules rouges circulant
dans les vaisseaux superficiels ou une vasodilatation de ces vaisseaux (Figure 10) :
- localisée particulièrement au niveau des joues et des pommettes (érythrose faciale, associée à des télangiectasies),
au niveau des paumes et des plantes (érythrose palmaire) ou plus généralement au niveau des zones découvertes
(décolleté) ;
- s’observe en cas de syndrome de Cushing (hypercorticisme), de polyglobulie ou de pathologie cutanée comme
la couperose (ou rosacée).
Figure 10. Érythrose faciale (touche aussi les plis naso-géniens).
Pâleur : aspect décoloré de la peau et des muqueuses, liée à une hypopigmentation mélanique ou une diminution
des globules rouges circulant dans les vaisseaux superficiels :
- s’observe notamment au niveau du visage et des replis conjonctivaux ;
- signe peu spécifique, pouvant témoigner d’un déficit hormonal, d’un syndrome anémique associé à une
endocrinopathie, ou encore d’une vasoconstriction transitoire ;
- peut également prendre une coloration jaunâtre, « caroténoïde » (dans l’hypothyroïdie) (Figure 11).
Figure 11. Aspect « caroténoïde » des hypothyroïdies et faciès lunaire du syndrome myxœdémateux.

• Mélanodermie : coloration brunâtre du tégument (« peau mal bronzée » en dehors de toute photosensibilisation,
d’aspect sale et hétérogène) (Figures 12,13,14) :
- liée à l’augmentation des pigments mélaniques de la peau et des muqueuses ;
- s’observe surtout au niveau des zones découvertes, des plis (plis palmaires cutanés et face dorsale des
articulations interphalangiennes), des aréoles mammaires, des cicatrices 83 Cicatrice anormale des
zones de frottement et des ongles (striés et foncés) 81 Anomalie des ongles
- associée à une coloration des muqueuses (taches ardoisées du palais, des gencives et des joues).
Dans les syndromes de Cushing ACTH-dépendants, la mélanodermie est liée à l’augmentation

de la pro-opio-mélanocortine (POMC), hormone précurseur de l’ACTH et de la mélanocortine.
La mélanodermie s’observe également en cas d’insuffisance surrénale primaire (périphérique)
ou maladie d’Addison, du fait de l’augmentation secondaire de la POMC.
Figure 12. Tâches ardoisées des muqueuses (mélanodermie).

S'observent au cours de l’insuffisance surrénale périphérique.
Figure 13. Mélanodermie du visage. Noter la pigmentation du front et des lèvres.

Figure 14. Mélanonychie (mélanodermie).
• Acanthosis nigricans : coloration brunâtre localisée souvent au niveau des aisselles ou du cou, associée à un
épaississement de la couche supérieure de la peau (kératodermie) :
- témoigne d’une insulinorésistance ou de la présence d’une néoplasie sous-jacente (cancer de l’estomac ++)
(Figure 15).
Figure 15. Acanthosis nigricans. 10

Coloration brunâtre localisée souvent au niveau des aisselles ou du cou,
associée à un épaississement de la couche supérieure de la peau (kératodermie).
• Chloasma ou mélasma : coloration brunâtre ou taches hyperpigmentées apparaissant sur les zones photo
exposées, notamment au niveau du visage, du décolleté et du cou (voir chapitre Bouche, Figure 7).
- S’observe fréquemment chez la femme enceinte où il prend le nom de « masque de grossesse » ou lors de la
prise d’une contraception oestroprogestative.

• Xanthomes : lésions cutanées jaunâtres, constituées essentiellement de cellules (histiocytes) riches en cholestérol
et en triglycérides :
- lésions asymptomatiques et bénignes ;
- nécessitent de rechercher une anomalie du bilan lipidique (cholestérol, triglycérides) ;
- on en distingue deux types :
> xanthome plan : placard couleur jaune-orangé, ferme, élastique, de taille variable ;
> xanthome tubéreux : nodules localisés à la peau ou aux tendons (Figure 16), principalement au niveau des
tendons extenseurs de la main (Figure 17), du tendon d’Achille, des plis palmaires, des crêtes tibiales et

- certaines présentations se distinguent :
> xanthelasma : xanthomes au niveau de l’angle supéro-interne des paupières B 139 Anomalies palpébrales
le plus souvent bilatéraux et symétriques (Figure 18) ;
Figure 18. Xanthelasma.
> arc cornéen (ou gérontoxon) : anneau de coloration blanchâtre, constitué de cholestérol, entourant l’iris
(Figure 19) ;
Figure 19. Gérontoxon.
ho
> xanthomatose éruptive : éruption transitoire nodulaire ou micronodulaire brun-jaunâtre, entourée d’un
halo congestif, préférentiellement localisée sur les lombes ou les fesses, témoins d’une hypertriglycéridémie
majeure (Figure 20).
Figure 20. Xanthomatose éruptive.

• Vitiligo : maladie auto-immune due à des anticorps anti mélanocytes, entraînant une dépigmentation de la peau
(taches blanches en cartes de géographie) (Figure 21) ; souvent associée à d’autres maladies auto-immunes (mala
die de Basedow (hyperthyroïdie par production d’anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH), thyroïdite de
Hashimoto, maladie de Biermer, polyendocrinopathies auto-immunes).
Figure 21. Exemples de vitiligo.
3.1.4. Aspect des phanères

Cheveux secs et cassants R 80 Alopécie et chute des cheveux , ongles striés et fragiles, alopécie diffuse ou
en plaques 81 Anomalie des ongles : signes aspécifiques qui s’observent dans diverses situations : hypo-
thyroïdie, hypoparathyroïdie, carences nutritionnelles ou vitaminiques.
Hirsutisme V 79 Hirsutisme développement pilaire anormal, avec apparition de poils de type masculin
chez la femme, dans des régions cutanées où la pilosité est généralement minime ou absente (hyperandrogénie,
Figure 4) :
- souvent associé à une acné *78 Acné ou une séborrhée ;
- peut être quantifié par l’échelle de Ferriman et Gallwey (Figure 22) ;
- parfois associé à des signes de virilisme :
> alopécie des golfes temporaux ;
> hypertrophie musculaire ;
> hypertrophie du clitoris ;
> modification du timbre de la voix ;
> atrophie mammaire.
!\ Attention : l’hirsutisme ne doit pas être confondu avec une hypertrichose : développement
exagéré de la pilosité constitutionnelle.
L’origine ethno-géographique et le contexte familial doivent aussi être pris en compte.

Figure 22. Échelle de Ferriman et Gallwey (quantifie l’hirsutisme).
10
Dépilation : diminution ou disparition des poils, dans des zones cutanées où la pilosité est normalement présente
ou était antérieurement présente (zones pubienne ou axillaire) :
- peu spécifique mais souvent associée aux déficits (périphérique ou central) en hormones gonadiques ;
- signe de la queue du sourcil : dépilation ou raréfaction des sourcils dans leur tiers externe (dans les
hypothyroïdies) (Figure 23).
Figure 23. Dépilation de la queue du sourcil (hypothyroïdie).

3.1.5. Aspect des organes génitaux et caractères sexuels secondaires
• Impubérisme ou absence de développement pubertaire 113 Puberté précoce ou retardée
- développement insuffisant des organes génitaux (faible volume testiculaire, inférieur à 4 ml) ;
- insuffisance de développement des caractères sexuels secondaires, évalués par les stades de Tanner (Figure
24) : glandes mammaires chez la femme, pilosité pubienne et axillaire.
Figure 24. Stades de Tanner (développement pubertaire).
• Régression des caractères sexuels secondaires (diminution de la pilosité, régression de la musculature) et réduc
tion du volume testiculaire : rares, observées par exemple dans le déficit prolongé en hormones gonadiques ou
gonadotropes.
3.1.6. Aspect de la face et du cou

• Myxœdème :
- infiltration de la peau pouvant donner au maximum un aspect de « faciès lunaire » (aspect « bouffi » ou arrondi
du visage, infiltration des paupières) ;
- également retrouvé au niveau des mains et des pieds ;
- s’observe dans les hypothyroïdies périphériques, prolongées ou profondes (Figure 25).

Figure 25. Syndrome myxœdémateux (faciès lunaire, macroglossie,
comblement des creux sus-claviculaires, infiltration des extrémités).
/î\ Attention : le terme de myxœdème n’est pas limité à l’hypothyroïdie.

Le myxœdème prétibial est un placard rouge, surélevé, induré, de la face antérieure des
jambes (Figure 26, quasi-spécifique de la maladie de Basedow).
Figure 26. Myxœdeme prétibial.
Placard rouge, surélevé, induré, de la face antérieure des jambes caractéristique de la maladie de Basedow.
Chapitre 10 I Système endocrinien 285 «

• Orbitopathie thyroïdienne (Figure 27) :
- rétraction de la paupière supérieure Ç139 Anomalies palpébrales liée à la thyrotoxicose :
> découvrant l’iris et faisant apparaître le limbe sus-cornéen ;
> donnant un aspect de « regard tragique » ;
> responsable d’une asynergie oculopalpébrale lors du regard vers le bas 139 Anomalies palpébrales
(absence d’abaissement de la paupière supérieure avec augmentation du limbe sus-cornéen).
- exophtalmie liée à l’orbitopathie, associée aux anticorps récepteurs de la TSH (dans la maladie de Basedow) :
protrusion du globe oculaire, due à l’hypertrophie du tissu adipeux, conjonctif et des muscles oculomoteurs.
L’infiltration de la cavité orbitaire, peut se compliquer d’une diplopie 143 Diplopie (atteinte des muscles
oculomoteurs) et/ou d’une baisse d’acuité visuelle H38 Anomalie de la vision (souffrance du nerf optique).
Figure 27. Exophtalmie basedowienne.
Goitre V148 Goitre ou nodule thyroïdien : augmentation du volume de la thyroïde.

- Il peut avoir des degrés variables : uniquement palpable, visible le cou en extension ou visible à distance (voir
section Palpation) (Figure 28) ;
Figure 28. Goitre thyroïdien.

- Pour l’inspection, le patient doit avoir la tête légèrement penchée en avant (pour éviter la tension des muscles
pré-hyoïdiens qui repoussent la glande en profondeur). L’inspection recherchera aussi la présence d’une
circulation veineuse collatérale.
- NB : La thyroïde normale n’est pas visible.
• Haleine cétosique :
- haleine dont l’odeur est fruitée, semblable à l’odeur de pomme de reinette (ou à celle des dissolvant pour vernis
à ongle contenant souvent de l’acétone) ;
- retrouvée chez les patients présentant une cétose consécutive au jeûne ou à une décompensation de diabète
sucré en cas de carence en insuline (acidocétose).
3.1.7. Présentation générale typique d’une endocrinopathie

Les maladies endocriniennes sont souvent diagnostiquées dès la présentation du patient.
• Syndrome dysmorphique de l’acromégalie de l’adulte :
- signes liés à la prolifération osseuse :
> augmentation globale du volume du visage, saillie des arcades sourcilières, nez épaté, oreilles hypertrophiées,
prognathisme avec perte de l’articulé dentaire (Figure 29) ;
> élargissement des mains, des pieds (augmentation croissante de la pointure), des doigts (nécessité d’enlever
ou de faire élargir ses bagues) et des orteils (aspect « en battoir ») (Figure 30) ;
> hypertrophie des corps vertébraux (et des disques) : pouvant être responsable d’une déformation à type de
cyphose ;
10
> élargissement du thorax et projection du sternum en avant par prolifération des cartilages chondrocostaux.
Figure 29. Syndrome dysmorphique de l’acromégalie.
Chapitre 10 Système endocrinien 287 «

Figure 30. Syndrome dysmorphique de l’acromégalie.
Élargissement des mains, des pieds (augmentation croissante de la pointure),
des doigts (nécessité d’enlever ou de faire élargir ses bagues).
- signes liés à l’épaississement des tissus mous (téguments et viscères) :

> peau épaissie, rides profondes (sillon nasogénien), nez et lèvres épaisses, doigts courts et boudinés ;
> macroglossie et épaississement laryngé (changement du timbre de la voix, plus rauque) 146 Dysphonie
voire hypoacousie (obstruction des trompes d’Eustache) ;
> paresthésies des doigts (syndrome du canal carpien) ;
viscéromégalie atteignant le foie (hépatomégalie), le colon (constipation) 1 Constipation la rate, les
reins et la thyroïde (goitre) 148 Goitre ou nodule thyroïdien
installation lente et insidieuse, non remarquée par le patient ou l’entourage (demander au patient des photos
antérieures ++) ;
> NB : chez l’enfant, l’acromégalie se manifeste par un gigantisme.
• Aspect cushingoïde :
- répartition faciotronculaire des graisses contrastant avec une amyotrophie des membres (Figures 31, 32, 33,
34):
> obésité abdominale (mesurer le périmètre) avec « ventre de batracien », et présence de vergetures pourpres,
larges, horizontales ou radiaires, sur les flancs, la région périombilicale, les seins ou la racine des membres ;
> comblement graisseux des creux sus-claviculaires ;
> aspect en « bosse de bison » au niveau de la nuque ;
> hypertrophie des boules graisseuses de Bichat donnant au visage un aspect arrondi, bouffi (Figure 33).
- amyotrophie (membres supérieurs et inférieurs fins, grêles) avec « signe du tabouret » ;
- érythrose faciale, hyperhidrose, peau fine, notamment au niveau de la face dorsale des mains (« aspect en feuille
de papier de cigarette »), avec fragilité cutanéo-capillaire (retard de cicatrisation et ecchymoses multiples,
Figure 34) ;
- hirsutisme du visage parfois y 79 Hirsutisme avec hyperséborrhée, acné et virilisation chez
la femme.
• Déficit antéhypophysaire global (panhypopituitarisme) :
- faciès pâle, aspect vieilli ;
- peau mince, froide, et sèche ;
- dépigmentation des aréoles mammaires et des organes génitaux externes ;
- dépilation complète au niveau des aisselles et du pubis (interprétable avant 60 ans).

Figure 31. Aspect « cushingoïde ». Obésité facio-tronculaire contrastant avec l’amyotrophie des membres.
Figure 32. Vergetures pourpres du syndrome de Cushing.
10
Figure 33. Faciès « cushingoïde » : hypertrophie des boules de Bichat, acné,
hirsutisme/hypertrichose, comblement des creux sus-claviculaires.

Figure 34. Fragilité capillaire du syndrome de Cushing.

• Une fois orienté par l’entretien et l’i 'examen physique cherchera des signes pouvant témoigner de
l’atteinte endocrinienne évoquée.
• Examen du) champ visuel à la recherche d’une quadranopsie ou d’une hémianopsie bitemporale (indiquant une
compression du cbiasma optique par un adénome hypophysaire).
• Recherche d’une paralysie oculomotrice (nerfs III, IV, VI), pouvant témoigner d’une extension d’un adénome
hypophysaire dans le sinus caverneux (syndrome du sinus caverneux), ou d’une atteinte des musc!
cours de l’orbitopathie thyroïdienne.
• Examen du fond d’œil à la recherche d’une rétinopathie chez un patient diabétique.
3.2.2. Recherche d’un myxœdème (Figure 25)

• Palpation d’une infiltration de la peau qui apparait épaissie, notamment iu nr ice dorsale des mains
(avec possible syndrome du canal carpien) et des pieds, des paupières B 3 39 Anomalies palpébrales1 (maxi-
male le matin au réveil) et de l’ensemble du visage. f\p
3.2.3. Recherche d’un goitre Goitre roïdien
La thyroïde se situe sous le cartilage cricoïde, quiegl situé sous la « pomme d’Adam » (cartilage thyroïde). Les lobes,
réunis à leur tiers inférieur par l’isthme, s’enroulent :n arrière autour de la trachée (Figure 35). Ils sont recouverts à
l’extérieur par les muscles sternocléidomastoïdiens.
La thyroïde n’est normalement pas palpable, sauf parfois chez l’enfant pendant la croissance, à la puberté chez la
jeune fille et chez la femme durant la grossesse (dans ce cas les caractéristiques de la thyroïde sont normales, c’est-à-
dire quelle est homogène, élastique, indolore et avasculaire).

L’inspection, chez un patient qui relève le cou légèrement, recherche une augmentation de volume de la glande
(Figure 28).
Pour palper la thyroïde (Figure 36) :
- le patient est confortablement assis, la tête légèrement penchée en avant, avec un verre d’eau à sa disposition ;
- l’examinateur se place derrière le patient et enserre doucement le cou avec ses doigts ; il effectue des petits
mouvements de palpation de haut en bas puis latéralement, en demandant au patient de déglutir (sa salive ou
de l’eau) ;
- l’isthme se situe environ 1 cm en dessous du cartilage cricoïde ;
- les lobes sont recherchés entre la trachée et le sternocléidomastoïdien.
Figure 35. Localisation de la thyroïde.
Figure 36. Palpation de la thyroïde.
Chapitre 10 Système endocrinien 291 ◄

• Une augmentation du volume de la thyroïde définit un goitre (Figure 28) B 148 Goitre ou nodule thyroïdien
dont il faut préciser les caractéristiques :
- volume (mesurer le tour de cou) ;
- limites supérieures et inférieures (le goitre est dit « plongeant » quand il descend en dessous de la fourchette
sternale) ;
- homogénéité (hyperplasie, nodules) ;
- consistance (souple, ferme, dure) ;
- sensibilité (indolore, sensible, douloureuse) ;
- mobilité par rapport à la peau et aux muscles ;
- ganglions satellites ;
- présence d’un thrill ou frémissement : sensation tactile vibratoire rythmée par les pulsations cardiaques
(renforcement systolique), ressentie par l’examinateur à la palpation du goitre, témoignant du caractère
hypervascularisé du goitre (maladie de Basedow). Dans la maladie de Basedow, le goitre est dit « soufflant » à
l’auscultation.
3.2.Ü. Examen des seins |Ç 164 Anomalie de rexamen clinique mammaire |

La palpation est effectuée chez un patient en position allongée, en pressant le sein entre le pouce et l’index, en
rapprochant les doigts progressivement autour du mamelon.
• Recherche d’une gynécomastie y41 Gynécomastie
- il s’agit d’une hyperplasie du tissu glandulaire mammaire (Figure 7) : on palpe un tissu ferme ou rugueux,
mobile, arrondi, centré par le mamelon, rétro-aréolaire ;
- fréquente, notamment chez l’adolescent en période pubertaire ;
- peut être uni- ou bilatérale ;
- peut s’associer à une galactorrhée ;
- s’observe en cas d’hyperprolactinémie, d’hypogonadisme, d’hyperthyroïdie, de cancer sécrétant de l’HCG ou
des oestrogènes (cancer testiculaire, surrénal), de cirrhose hépatique ou de la prise de certains médicaments.
> en cas de gynécomastie, l’examen des aires ganglionnaires et la palpation testiculaire sont indispensables.
/î\ Attention : ne pas confondre gynécomastie et adipomastie. En cas d’adipomastie, on

palpe un tissu mou et homogène (tissu graisseux) avec une glande mammaire impalpable.
• Recherche d’une galactorrhée par pression concentrique des seins et expression du mamelon, provoquant un
écoulement lactescent mamelonnaire B? 40 Écoulement mamelonnaire La galactorrhée peut être uni ou bila
térale.
La galactorrhée s’observe au cours des hyperprolactinémies, mais n’en est pas le synonyme
(.exemple : hypothyroïdie, idiopathique).
3.2.5. Palpation testiculaire

• Présence de testicules dans le scrotum.
• Recherche d’une tumeur épididymotesticulaire.
• Évaluation de la consistance des testicules (molle, élastique, dure).
• Associée à une appréciation de la pilosité et de l’état cutané local.

3.2.6. Signe de Chvostek et manœuvre de Trousseau
Ces manœuvres sont effectuées au cours des hypocalcémies chroniques (hypoparathyroïdie primaire) :
- signe de Chvostek : contraction de l’orbiculaire de la lèvre supérieure déclenchée par la percussion de la joue ;
- manœuvre de Trousseau : la mise en place d’un brassard gonflé à la pression artérielle moyenne provoque une
déformation des doigts de la main en « main d’accoucheur » (rapprochement des doigts en cône).
3.2.7. Recherche de signes de neuropathie chez le patient diabétique

Percussion des réflexes ostéotendineux.
Examen de la sensibilité.
Recherche d’une hypotension orthostatique.
3.2.8. Examen cardio-vasculaire

Plusieurs maladies endocriniennes se compliquent d’anomalies cardiovasculaires :
- tachycardie 2 166 Tachycardie dans le contexte d’une thyrotoxicose par exemple ;
- signes d’insuffisance cardiaque, dans le contexte d’une acromégalie par exemple ;
R
- souffles à l’auscultation des axes vasculaires ? 19 Découverte d’un souffle vasculaire chez les patients
présentant des facteurs de risque cardiovasculaire (obésité, diabète, dyslipidémie).
3.2.9. Examen respiratoire 10

Chez un patient diabétique suspect de décompensation acido-cétosique, on recherchera une dyspnée de Kuss-
maul (ou respiration de Kussmaul) :
- correspond à une hyperpnée, sans effort apparent, permettant d’éliminer les acides volatils ;
- consiste en une respiration lente et profonde, en quatre temps : inspiration, pause brève, expiration brève,
pause ;
- caractéristique des acidoses métaboliques (toutes causes confondues).
Chapitre 10 I Système endocrinien 293 «

Chapitre 11.
MHHHHMHMNHHMMHMHHMHHHHNHHH9HHMHHBB9HHMH
Sang, hémostase

Chapitre ^^ Sang, hémostase
0 * Les SITUATIONS DE DÉPART

16 Adénopathies unique ou multiples
17 Amaigrissement
21 Asthénie
25 Hypersudation
55 Pâleur de l’enfant
58 Splénomégalie
59 Tendance au saignement
60 Hémorragie aiguë
88 Prurit
SANG. HÉMOSTASE
162 Dyspnée
165 Palpitations
166 Tachycardie
213 Allongement du temps de céphaline activée (TCA)
214 Anomalie des indices érythrocytaires (taux hémoglobine, hématocrite...)
215 Anomalie des plaquettes
216 Anomalie leucocytes
217 Baisse de l’hémoglobine
218 Diminution du taux de prothrombine (TP)
219 Hyperéosinophilie
220 Hyperlymphocytose
222 Prescription et analyse du frottis sanguin
223 Interprétation de l’hémogramme
Chapitre 1 1 I Sang, hémostase 297 «

1. Rappels de physiologie et d’anatomie
1.1. L’hématopoïèse
• L’hématopoïèse définit l’ensemble des mécanismes qui aboutissent à la production des éléments figurés du sang
à partir des cellules souches CD34+, sous l’influence de cytokines ou de facteurs de croissance. Ce processus est
continu et permet le renouvellement permanant des cellules.
• Chez l’adulte, l’hématopoïèse a lieu dans la moelle osseuse des os plats tandis que chez le foetus elle est assurée par
le foie et la rate lors des premiers mois.
• On distingue :
- la lignée lymphoïde, qui est issue d’un progéniteur lymphoïde commun et qui comprend les lymphocytes T
(dont la différenciation a lieu dans le Thymus), les lymphocytes B (dont la différenciation a lieu dans la moelle
osseuse - et dans la Bourse de Fabricius chez l’oiseau) et les cellules NK (Natural Killer) ;
- la lignée myéloïde, qui est issue d’un progéniteur myéloïde commun et qui comprend les globules rouges (ou
érythrocytes), les plaquettes (ou thrombocytes), les polynucléaires et les monocytes.
• La différentiation des précurseurs cellulaires immatures va aboutir aux cellules matures :
- pro-érythroblastes 4 érythroblastes 4 réticulocytes -» globules rouges ;
- myéloblastes -» promyélocytes 4 myélocytes 4 métamyélocytes -» polynucléaires ;
- monoblastes 4 promonocytes 4 monocytes ;
- lymphoblastes 4 lymphocytes ;
- mégacaryoblastes 4 mégacaryocytes qui produisent les plaquettes.
1.2. Les ganglions

• Les ganglions (ou nœuds lymphatiques) sont des organes lymphoïdes secondaires, d’environ un centimètre de
diamètre, auxquels s’abouchent les canaux lymphatiques afférents qui drainent la lymphe du milieu interstitiel
de chaque organe. Il existe plusieurs territoires ganglionnaires (Figures 1 et 2). La lymphe quitte ensuite les gan
glions par les canaux efférents.
• Les ganglions jouent un rôle majeur dans la réponse immunitaire, constituant les relais dans lesquels migrent
les cellules présentatrices d’antigènes après avoir internalisé par endocytose (phagocytose) des agents infectieux
(bactéries, virus...), des cellules tumorales ou des allergènes sur les sites inflammatoires.
Le terme d’adénopathie 916 Adénopathies unique ou multiples (du grec adên = glande
et pathê = maladie) est réservé à une hypertrophie ganglionnaire pathologique, de plus de
1 cm de grand axe, situation observée dans quatre circonstances :
- une infection dans le territoire de drainage du ou des ganglion(s) ;
- une stimulation antigénique « générale » (le plus souvent infectieuse) ;
- une prolifération tumorale lymphoïde primitive ;
- un envahissement ganglionnaire par des cellules cancéreuses non lymphoïdes.
A Attention : certains ganglions supracentimétriques peuvent être physiologiques (on

parle alors d’adénomégalie), en territoire inguinal notamment, alors que certains ganglions
infracentimétriques peuvent être pathologiques, notamment en sus-claviculaire ou bien s’ils
ont d’autres caractéristiques anormales (inflammatoires, durs ou fixés aux plans profonds).
► 298 Sang, hémostase I Chapitre 11

Figure i. Réseau lymphatique et principales aires ganglionnaires.
Amygdales
Ganglions cervicaux^
Canal lymphatique
droit Abouchement
du canal thoracique
Ganglions, Thymus
axillaires
Canal thoracique
Rate
Ganglions__ Citerne de Pecquet

épitrochléens
SANG. HÉMOSTASE
Ganglions inguinaux
et cruraux
Moelle osseuse
Drainage______
par le canal
lymphatique droit
Ganglions poplités
Drainage_
par le canal
thoracique
Les cercles indiquent les aires ganglionnaires palpables : cervicales (détaillées dans la figure 2), axillaires,
épitrochléennes et inguinales.
* Voir figure 2.
Chapitre 11 I Sang, hémostase 299 ◄

Figure 2. Localisations des adénopathies cervicales.
1. Chaine inférieure sus-claviculaire

2. Ganglions sus-claviculaires
2, 4 et 7 . Chaine jugulo-carotidienne antérieure
3. Ganglions thyroïdiens
5. Ganglions sous-mentaux (ou sous-mentonniers)
6. Ganglions sous-mandibulaires
7. Ganglions sous-digastriques
8. Ganglions parotidiens (prétragiens)
9. Ganglions occipitaux
10. Ganglions mastoïdiens
11. Chaine postérieure spinale
1.3. La rate
• La rate est un organe lymphoïde seco stomac et en avant du rein gauche, sous le
diaphragme et au-dessus de l’an . Elle n’est pas perçue à la palpation en situation
physiologique, se proj
• Elle mesure envii poids est de 200 g (3 g/kg de poids corporel). Néanmoins, ces
valeurs ne s le morphotype du patient.
. La \ên en grec) ou une augmentation de sa taille sur un examen d’imagerie (é'
Q 58 Splénomégalie
Chez le fœtus, la rate a une activité hématopoïétique qui disparaît à l’âge adulte. Une
fonction est cependant possible au cours des syndromes myéloprolifératifs, responsable
~V 58 Splénomégalie”1: on parle d’hématopoïèse extra-médullaire.
Figure 3. Localisation
► 300 Sang, hémostase Chapitre 1 1

2. Signes fonctionnels
Plusieurs données de l’entretien peuvent orienter vers une maladie hématologique.
L’altération de l’état général, non spécifique, définit par l’association :

- asthénie 9 21 Asthénie : état de faiblesse générale durable, qui persiste en marge de tout effort, insensible
ou peu sensible au repos ;
- anorexie : perte totale ou partielle de l’appétit ;
- amaigrissement involontaire Ç17 Amaigrissement faire préciser au patient combien de poids a été
perdu en combien de temps.
Les sueurs, Ç25 Hypersudation également non spécifiques, pouvant cependant être observées au cours des
hémopathies malignes. Elles sont alors volontiers profuses (imposant le change de vêtements) et ne font pas for
cément suite à une défervescence thermique.
La présence d’une fièvre, d’un amaigrissement en moins d’un mois et/ou de sueurs est coté
« B » dans les classifications des lymphomes (classification d’Ann Arbor) : on parle donc
fréquemment de « signes B » pour les désigner.
Le prurit (sensation subjective entraînant le grattage) 988 Prurit : notamment lors d’une douche ou d’un bain
chaud (prurit aquagénique), au cours de la polyglobulie primitive. Le prurit peut également être observé au cours
de la maladie de Hodgkin.
• À l’exception des lymphomes cutanés, le prurit observé au cours des hémopathies n’est pas
associé à des lésions cutanées : il s’agit d’un prurit sine materia.
SANG. HÉMOSTASE
& Attention : le prurit peut néanmoins entraîner des lésions de grattage secondaires,
appelées prurigo.
L’érythermalgie Ç 15 Anomalies de couleur des extrémités : acrosyndrome vasculaire paroxystique res

ponsable de douleurs intenses des extrémités à type de brûlure ou de broiement. Les extrémités sont rouge
vif, chaudes et parfois œdématiées. Le phénomène est déclenché par le chaud (eau chaude, chaussures...),
l’exercice ou l’orthostatisme (= station debout). Il est calmé par l’exposition au froid, le repos ou la suréléva
tion du membre. L’érythermalgie est fréquemment associée aux syndromes myéloprolifératifs (thrombocy-
témie essentielle principalement) dont elle précède parfois le diagnostic et les anomalies de l’hémogramme
9 223 Interprétation de l’hémogramme
Le syndrome anémique 9217 Baisse de l’hémoglobine associe des signes, pour la plupart non spécifiques,
témoignant :
- de l’adaptation de l’organisme à l’anémie :
> palpitations 9 165 Palpitations (= ressenti anormal des battements cardiaques) ;
9 166 Tachycardie (= fréquence cardiaque supérieure à 100 battements/minute) ;
> tachypnée (= ventilation supérieure à 20 cycles/minute chez l’adulte) ;
> un souffle systolique fonctionnel est perçu à l’auscultation cardiaque.
- du retentissement de l’hypoxie tissulaire :
> dyspnée 19162 Dyspnée, (= sensation de respiration difficile et pénible) d’abord à l’effort puis au repos
avec l’aggravation de l’anémie ;
> lipothymies y 50 Malaise/perte de connaissance (= sensation d’étourdissement)
Chapitre 1 1 I Sang, hémostase 301 ◄

> phosphènes (= perceptions lumineuses anormales) ;
> acouphènes (= perception sonore non liée à une stimulation auditive, « bourdonnement d’oreille ») ;
> céphalées (= maux de tête) ;
> angor (= syndrome douloureux paroxystique médiothoracique, constrictif, pouvant irradier au cou, à la
mâchoire, aux épaules et aux membres supérieurs, essentiellement du côté gauche), témoignant d’une
insuffisance coronarienne, survenant volontiers sur un terrain favorisant (patient âgé, ou aux antécédents
de pathologie coronarienne).
Â Attention
La présence des manifestations cliniques liées à l’anémie Ç217 Baisse de l’hémoglobine

et leurtolérance dépendent :
• de la vitesse d’installation de l’anémie (pauci-symptomatique en cas d’installation
progressive) ;
• de la profondeur de l’anémie (symptômes peu fréquents lorsque la concentration
d’hémoglobine est supérieure à 8 g/dL) ;
• du terrain du patient (symptômes d’autant plus précocesoujntenses que l’âge est élevé,
ou que le patient est atteint d’une insuffisance coronaire Q161 Douleur thoracique
insuffisance cardiaque ou d’une insuffisance respiratoire).
• Le syndrome d’hémolyse, lié à la destruction des globules rouges, est de présentation différente selon qu’il s’agit
d’une :
- hémolyse intratissulaire : localisée au sein de la rate, elle associe une splénomégalie et un ictère (= coloration
jaune des téguments et des conjonctives) à bilirubine libre (non conjuguée, ou indirecte, liée à la dégradation
de Thème libérée des globules rouges) ;
- hémolyse intravasculaire : de survenue brutale, elle s’accompagne volontiers d’une fièvre, de douleurs
lombaires en barre et d’un ictère à bilirubine libre. Compte tenu du caractère brutal de survenue, l’anémie
est souvent mal tolérée Ç
217 Baisse de l’hémoglobine Il existe une hémoglobinurie (= présence
d’hémoglobine dans les urines), rapportée par le patient comme une coloration foncée des urines (rouges ou
brunes, urines « porto » ou « coca-cola »).
ZÙ Attention : la découverte d’une hématurie à la bandelette urinaire, non confirmée par la

cytologie urinaire, peut traduire une hémoglobinurie.
• Le syndrome d’hyperviscosité traduit une diminution de la fluidité du sang. Les deux causes principales sont
l’augmentation de la masse globulaire (polyglobulie) ou la diminution de fluidité plasmatique par augmentation
du taux d’immunoglobulines.
Le syndrome d’hyperviscosité peut être révélé par des troubles :
- visuels : phosphènes (= perceptions lumineuses anormales), amaurose (= baisse transitoire de l’acuité visuelle) ;
- auditifs : acouphènes, hypo-acousie (= baisse de l’audition), surdité ;
- vestibulaires : vertiges 9 64 Vertige et sensation vertigineuse
- neurologiques : céphalées, troubles de l’équilibre, troubles de la vigilance, coma (= perte de la conscience et de
la vigilance, avec maintien des fonctions végétatives).
A Attention : l’augmentation de la protidémie et de l’hématocrite de façon concomitante

traduit une hémoconcentration par déshydratation extracellulaire, et non pas une hyperviscosité.

Une leucostase (de leukos = blanc et stasis = arrêt) peut être observée au cours d’hyperleucocytoses importantes
(> 100 G/L), liée à la diminution du flux sanguin dans les capillaires pulmonaires et cérébraux du fait de la faible
déformabilité des cellules et de leur nombre élevé.
Les manifestations cliniques sont une dyspnée Ç162 Dyspnée une hypoxie d’apparition rapide, associées à
des troubles neurologiques (confusion, troubles de la vigilance, coma, convulsions).
La radiographie pulmonaire montre un syndrome interstitiel avec verre dépoli, plus rarement un syndrome
alvéolaire.
3. Examen physique
3.1. Inspection
• La pâleur traduit un aspect blanc des téguments ou des muqueuses 991 Anomalies des muqueuses
- une pâleur, d’installation progressive et chronique, peut s’intégrer dans un syndrome anémique et traduire
une diminution du taux d’hémoglobine. Elle doit être distinguée de la pâleur brutale, accompagnant un choc
hypovolémique, une vasoconstriction périphérique ou un malaise vagal par exemple ;
- la pâleur conjonctivale sera appréciée en éversant la paupière inférieure.
^ Attention : certains patients présentent une pâleur constitutionnelle, non spécifique. La

coloration cutanée étant variable d’un sujet à l’autre en fonction du phototype, de son exposition
solaire, de son ethnicité, elle sera donc évaluée si possible par rapport à l’état basal du patient.
SANG. HÉMOSTASE
• L’érythrose (Figure 4A) se manifeste par une coloration rouge prononcée des téguments. Lorsqu’elle est chro
nique, elle peut traduire une polyglobulie (augmentation du nombre de globules rouges).
La cyanose (Figure 4B et 4C) se manifeste par une coloration bleutée des téguments, notamment au niveau des
lèvres ou des ongles 9
81 Anomalie des ongles Elle traduit une augmentation de la concentration de l’hémo-
globine désoxygénée, dont les causes sont multiples.
Figure 4. Érythrose faciale et cyanose.

Le purpura Ç
89 Purpura/ecchymose/hématome (Figure 5) traduit une extravasation spontanée d’héma-
ties en dehors des vaisseaux sanguins, ne s’effaçant pas à la pression (Figure 5A). Les lésions élémentaires sont
les pétéchies (éléments érythémateux punctiformes et lenticulaires de 1-3 mm dits en tête d’épingle) (Figure
5B), les ecchymoses Ç
89 Purpura/ecchymose/hématome (macules de surface plus étendue) (Figure 5D) et
plus rarement les vibices (pétéchies organisées en strie, volontiers dans les plis de flexion) (Figure 5C). Il peut
traduire un trouble de l’hémostase primaire (thrombopénie ou thrombopathie). Il est alors non infiltré et non
nécrotique, classiquement associé à des ecchymoses ou moindre traumatisme et à des saignements muqueux
(épistaxis, gingivorragies, bulles hémorragiques) (Figure 5E). Le purpura thrombopénique est différent du pur
pura vasculaire (Figures 5F et 5G).
Figure 5. Purpura : manifestations cliniques.
A. purpura: lésions ne
s'effaçant pas à la
vitropression
B-E: purpura
thrombopénique
B. Pétéchies
C. Vibices
D. Ecchymoses
E. Bulle hémorragique
F-G. purpura vasculaire

F. au cours d'une vascularite
d'hypersensibilité
médicamenteuse
G. au cours d'une
vascularite à ANCA
ANCA : Anticorps anti-cytoplasme de polynucléaires neutrophiles.

• Certaines manifestations hémorragiques, surtout quand elles sont spontanées ou surviennent après de minimes
traumatismes, peuvent orienter vers des troubles de l’hémostase primaire ou de la coagulation :
- hémarthrose (= saignement articulaire, de haïma = sang et arthron = articulation) ;
- hématome Ç 89 Purpura/ecchymose/hématome (collection sanguine) ;
- hémorragie cérébroméningée | ÇôO Hémorragie aiguë
- hémorragies cutanéo-muqueuses Ç91 Anomalies des muqueuses (purpura, ecchymoses
Ç89 Purpura/ecchymose/hématome , épistaxis, gingivorragie, méno-métrorragies, hémorragies
digestives) | Ç 60 Hémorragie aiguë
En cas d’adénopathie Ç 16 Adénopathies unique ou multiples |, l’inspection porte sur les téguments du terri-
toire de drainage, à la recherche d’une infection ou d’une tumeur notamment.
3.2. Palpation
3.2.1. Exploration des aires ganglionnaires superficielles

• La palpation permet de reconnaître une ou des adénopathie(s) dans les principales aires ganglionnaires.
• Toutes les aires ganglionnaires doivent être examinées, certaines positions étant à privilégier selon l’aire explorée
(Tableau I et Figure 6).
Tableau I. TECHNIQUE D’EXAMEN DES DIFFÉRENTES AIRES GANGLIONNAIRES

• L’examinateur se place devant ou derrière le patient.
• Les aires prétragriennes, parotidiennes, sous-maxillaires et sous mentonnières sont
Cervicales palpées successivement.
et céphaliques
• Puis les aires rétro-auriculaires.
• Enfin les aires jugulo-carotidiennes et spinales.
SANG. HÉMOSTASE
• L’examinateur se place derrière le patient.
Sus-claviculaires • Un ganglion de Troisier est cherché à gauche, dans l’angle constitué par l’insertion du
muscle sterno-cléoïdien-mastoïdien sur la clavicule.
• Bras du patient dans l’axe du thorax.
Axillaires
• L’examinateur racle la paroi thoracique de haut en bas.
• Coude du patient fléchi.
Épitrochléennes • Palpation de la gouttière située à la face antéro-interne du bras, en dedans du tendon du
biceps environ 3 cm au-dessus de l’épitrochlée.
• Patient en décubitus dorsal.
Inguinales
• L’examinateur recherche leur présence mains à plat au niveau de l’arcade crurale.
• Patient en décubitus dorsal.
Crurales • Membre inférieur légèrement en rotation externe.
• L’examinateur cherche leur présence mains à plat, au niveau du triangle de Scarpa.
3.2.1.1. Préciser le nombre de territoires ganglionnaires atteints

• L’atteinte ganglionnaire peut être :
- multiple : plusieurs territoires ganglionnaires de zones de drainage différentes sont atteints. On parlera donc
d’une polyadénopathie 9 16 Adénopathies unique ou multiples I, qui traduit généralement une maladie
générale (hémopathies lymphoïdes, infections et maladies inflammatoires notamment) ;
- isolée : un seul territoire ganglionnaire atteint ou plusieurs territoires correspondant à une même zone de
drainage, en lien le plus souvent avec une pathologie locorégionale. Il est alors impératif de rechercher une
lésion dans le territoire de drainage (Tableau II), par l’inspection des téguments, des muqueuses et des organes
drainés.
Chapitre 1 1 I Sang, hémostase 305 ◄

Tableau II. ADÉNOPATHIES, TERRITOIRES DE DRAINAGE ET ÉTIOLOGIES À ÉVOQUER
Adénopathies superficielles Territoire de drainage correspondant
• Territoire cutané de la face
• Cuir chevelu
• Lèvres
Cervicales • Sphère ORL
• Thyroïde
• Glandes salivaires
• Voies aéro-digestives supérieures
Sus-claviculaires • Médiastin
Sus-claviculaire gauche • Organes sous diaphragmatiques +++
(ganglion de Troisier) • Canal thoracique
• Membres supérieurs
Axillaires • Paroi thoracique
• Seins
Épitrochléennes • Avant-bras, mains
• Membres inférieurs
• Peau et muqueuses des organes génitaux externes (sauf testicule
Inguinales - > retro-péritonéaux puis médiastinaux puis sus-claviculaire gauche)
et rétro-crurales
• Zone ano-rectale
• Zone pelvienne
3.2.I.2. Caractéristiques des adénopathies 9 16 Adénopathies unique ou multiples

• La palpation permet de préciser la taille (en cm), la consistance, le caractère sensible et la mobilité ou non de
l’adénopathie (Tableau III).
^ Attention : le caractère pathologique n’est pas uniquement déterminé par la taille : une
adénopathie infra-centimétrique mais très ferme sera suspecte de cancer par exemple. La
découverte d’un ganglion de Troisier, quel qu’en soit la taille est généralement pathologique.
• Lorsque l’adénopathie est inflammatoire (rouge, douloureuse, chaude), on parle d’adénite, généralement en lien
avec une infection.
Tableau III. CARACTÉRISATION DES ADÉNOPATHIES

• Ganglion normal
• Fréquent en région inguinale
• Fréquent en région axillaire chez le travailleur manuel
Infra-centimétrique • Microadénopathies multiples cervicales fréquentes chez l’enfant ou
l’adolescent
Taille
ZL Attention
Toujours pathologiques dans les territoires épitrochléen et sus-claviculaire
• Le seuil pathologique de 2 cm est généralement retenu pour la région
Supra-centimétrique inguinale.
• Une adénopathie est d’autant plus suspecte qu’elle est volumineuse.
Ferme, voire pierreuse • Néoplasie « solide »
Consistance
Molle, rénitente • Cause infectieuse, inflammatoire ou hémopathie maligne
Douloureuse • Cause infectieuse ou inflammatoire
Sensibilité
Indolore • Hémopathie, cancer solide
Mobilité Fixée • Néoplasie
► 306 Sang, hémostase I Chapitre 1 1

3.2.2. Examen de la rate
3.2.2.1. Palpation splénique

La palpation débute toujours en bas, dans la fosse iliaque gauche, afin de na pas méconnaître une volumineuse
splénomégalie 9 58 Splénomégalie |, puis remonte progressivement vers la région sous-costale à la rencontre
de la pointe de la rate.
Plusieurs techniques de palpation sont possibles :
- patient :
> en décubitus dorsal (le membre inférieur gauche pouvant être fléchi à 45° afin de détendre la paroi
abdominale) (Figure 6L) ;
Figure 6. Palpation ganglionnaire et splénique.
SANG. HÉMOSTASE
A. Ganglions jugulo-carotidiens G. Ganglions occipitaux K. Ganglion épitrochléen

B. Ganglions spinaux H. Ganglions inguinaux L M. Palpation de la rate
C. Ganglions prétragien I. Ganglions mammaires
D. Ganglions sous-mandibulaire externes
E. F. Ganglions axillaires J. Ganglions sus-claviculaires

> ou en décubitus latéral droit incomplet, le bras gauche derrière la tête, afin de mieux dégager l’hypochondre
gauche (Figure 6M).
- examinateur :
> face au patient (à sa droite pour les droitiers, la main droite à plat sur l'abdomen déprimant doucement la
paroi) ;
> ou derrière le patient (avec les doigts placés en crochet, sous les côtes).
On demande au patient d’inspirer calmement et profondément, afin de faire descendre la rate au contact de la main
de l’examinateur :
- la rate normale n’est pas palpable ;
- en cas de splénomégalie, la rate est palpable, elle a les caractéristiques suivantes :
> mobile : son pôle inférieur vient buter contre les doigts de l’examinateur à l’inspiration ;
> superficielle : la main ne peut s’insinuer entre la rate et le rebord costal ;
> mousse : son bord antéro-inférieur est mousse tandis que le bord antéro-interne est crénelé, le pôle supérieur
n’étant pas palpable.
Le débord sous costal est mesuré en centimètres ou en nombre de travers de doigts.
3.2.2.2. Principales causes de splénomégalie

• Une splénomégalie correspond à une hypertrophie splénique, toujours pathologique chez l’adulte.
• Les principales causes de splénomégalie sont résumées Tableau IV.
Tableau IV. PRINCIPALES CAUSES DE SPLÉNOMÉGALIE
Infectieuses :
• Bactériennes (endocardite, tuberculose, fièvre typhoïde, brucellose)
• Parasitaires (leishmaniose, paludisme)
. Virales (EBV, CMV...)
Hypertension portale :
Trois catégories de causes • Cirrhose hépatique, quelle qu’en soit la cause
fréquentes • Thrombose porte
Maladies hématologiques :
• Leucémies
• Lymphomes
• Syndromes myéloprolifératifs
• Anémies hémolytiques
Maladies systémiques :
• Sarcoïdose
• Lupus systémique
Maladies de surcharge :
Trois catégories de causes rares
• Maladie de Gaucher
Tumeurs spléniques:
• Tumeurs bénignes : angiomyolipomes, kystes...
• Tumeurs malignes : angiosarcome, métastases de tumeurs solides
► 308 Sang, hémostase I Chapitre 1 1

4. Examens complémentaires
4.1. Hémogramme Q 223 Interprétation de l’hémogramme
• L’hémogramme correspond à l’analyse quantitative des éléments figurés du sang (cellules et plaquettes). C’est un
examen simple et automatisé (compteurs électroniques/automates) permettant de chiffrer le nombre de globules
9 ^^
216 Anomalie leucocytes K™Mjh^!^ Anomalie des plaquettes
L’hémogramme est obtenu par prélèvement sanguin veineux sur tube contenant un anticoagulant (acide éthy-
lène-diamine-tétra-acétique (EDTA)).
Tableau V. DÉFINITIONS ET VARIATIONS DES INDICES DE L’HÉMOGRAMME : HÉMATIES

Paramètre Définition
• Quantité d’hémoglobine contenue dans 100 ml de sang (exprimée en g/dL).
Hémoglobine • On parle d’anémie lorsque l’hémoglobine < 12 g/dL chez la femme et < 13 g/dL chez
l’homme 9217 Baisse de l’hémoglobine
• Le nombre de globules rouges est exprimé en 1012/L.
Hématies • La quantification des hématies, normalement de l’ordre de 4 à 51012/L, a très peu d’intérêt
clinique.
• Proportion des hématies dans le sang total (exprimée en %).
• Un hématocrite à 45 %, signifie que 100 ml de sang contiennent 45 ml de globules rouges
et 55 ml de plasma (la quantité de leucocytes et de plaquettes étant 500 à 1000 fois
moindre que les hématies, elle n’est pas prise en compte).
SANG. HÉMOSTASE
ZÙ Attention :
Hématocrite
- l’hématocrite et la concentration d’hémoglobine augmentent en cas de
déshydratation extracellulaire sans que cela traduise une polyglobulie : il s’agit
d’une hémoconcentration (la protidémie est également augmentée) ;
- l’hématocrite et la concentration d’hémoglobine diminuent en cas d’hypervolémie
sans que cela traduise une anémie : il s’agit d’une hémodilution (la protidémie est
également diminuée).
• Calculé en divisant l’hématocrite par le nombre de globules rouges, il est exprimé en fL.
• Il s’agit d’une valeur moyenne, la taille des globules rouges pouvant varier, les
réticulocytes (jeunes globules rouges) étant les plus gros.
• L’anisocytose se définit par un indice de distribution de la taille des érythrocytes au-
Volume globulaire dessus de 16 % (normes = 12-16 %).
moyen (VGM)
• Le VGM est normalement compris entre 80 et 98 fL, et on parle de :
- microcytose, si VGM < 80 fL
- macrocytose, si VGM > 98 fL
- mégaloblastose, si VGM > 120 fL
• Quantité d’hémoglobine contenue dans 100 ml de globules rouges.
Concentration • Calculée en divisant la concentration d’hémoglobine (g/dL) par l’hématocrite (%).
corpusculaire • Elle est exprimée en g/100 mL ou en % :
(ou globulaire) - un CCMH < 32 % définit l’hypochromie ;
moyenne en - un CCMH > 32 % traduit une normochromie ;
hémoglobine (CCMH)
- le taux maximal de la CCMH est de 38 % (arrêt de la synthèse de l’hémoglobine dans
l’érythroblaste à partir de ce taux). A Attention, on ne parle pas d’hyperchromie.
Chapitre 1 1 R Sang, hémostase 309 ◄

Teneur corpusculaire
• Calculée en divisant le taux d’hémoglobine (g/dL) par le nombre de globules rouges
moyenne contenus dans 100 mL de sang.
en hémoglobine
(TCMH) . Information redondante avec la CCMH.
• Hématies nouvellement formées = reflet de la production érythroblastique.

• Numération exprimée en G/L.
• Normes : 30-80 G/L chez l’adulte non anémique
• La numération des réticulocytes est faite directement par l’automate par détection d’ARN
ou d’organelles cytoplasmiques (mitochondries, corps de Golgi), absents des hématies
matures.
• Au cours de l’anémie tHD Î^^ÊEuuüŒ5E3E3. la numération des
Réticulocytes réticulocytes permet de déterminer le caractère :
- régénératif : réticulocytose élevée, >120 G/L, témoignant du caractère périphérique
de l’anémie ;
- arégénératif : réticulocytose basse, < 120 G/L, témoignant du caractère central de
l’anémie.
A Attention : il faut deux à trois jours pour que la production de réticulocytes augmente :
la réticulocytose peut donc être basse à la pbasè initiale d’une anémie périphérique
(hémorragie notamment)
Tableau VI. DÉFINITION ET VARIATION DES INDICES DE L’HÉMOGRAMME : LEUCOCYTES

• Nombre de globuli
Leucocytes • Leucopénie
• Hyperleuco
de quantifier s de leucocytes sanguins (Figure 7).
O
tention, leur taux est souvent exprimé en % mais leur valeur absolue est plus utile.
Polynucléaires neutrophiles :
-polynucléose neutrophile : taux > 7,5 G/L ;
- neutropénie : taux < 1,5 G/L : majoration du risque infectieux bactérien, d’autan
neutropénie est profonde (< 0,5 G/L) et prolongée ;
- agranulocytose : taux < 0,1 G/L, à laquelle on associe égalemenLla neutropéi
(< 0,5 G/L) : causes identiques à la neutropénie (souvent médicamenteuse).
^s abcès
et la formation de pus sont rares (faute de leucocytes disponib ocyturie peut
manquer au cours des infections urinaires, les ulcérations ' tes (aphtes, angine
ulcéronécrotique).
Polynucléaires éosinophiles :
Formule - éosinophilie (> 0, 5 G/L) Ç219 Hyperéoshcphiiie
leucocytaire
- éosinopénie (< 0,05 G/L) ue.
Polynucléaires basophiles :
- hyperbasophilie : jamaii observée au cours des syndromes myéloprolifératifs
(leucémie myéloïde chron particulier).
• Lymphocytes :
- lymphopénie (< 1 G/L) : risque d’infections, à germes opportunistes si déficit cellulaire, à
bactéries encapsulées si déficit humoral (hypogammaglobulinémie) ;
- hyperlymphocytose (> 4,0 G/L) Ç 220 Hyperlymphocytose
- A Attention, le syndrome mononucléosique est constitué de lymphocytes activés
hyperbasophiles (lymphocytes T CD8, Figure 7).
• Monocytes :
- monocytopénie (< 0,2 G/L) : rarement isolée, associé à une majoration du risque infectieux.
- monocytose (> 1,0 G/L).

Tableau VII. DÉFINITION ET VARIATION DES INDICES DE L’HÉMOGRAMME : PLAQUETTES
• Thrombopénie (< 150 G/L) : risque de saignement si < 30 G/L.
A Attention, en l’absence de manifestations hémorragiques, éliminer une fausse
thrombopénie (agrégats plaquettaires ou satellitisme) en examinant le frottis sanguin
Plaquettes
MS^^mQ 222 Prescription et analyse du frottis sanguin
numération sur un prélèvement avec un tube citrate.
• Thrombocytose (ou hyperplaquettose, > 450 G/L) : risque de thrombose.
• Le frottis sanguin permet une étude morphologique des éléments figurés du sang (Figure 7)
9 222 Prescription et analyse du frottis sanguin Une goutte de sang est étalée sur lame et colorée (May-
Grunwald-Giemsa), permettant une analyse des hématies (morphologie, contenu [Tableau VIII]), des leucocytes
(formule manuelle, présence de cellules anormales, blastes notamment, d’inclusions cellulaires... [Tableau IX])
9^16 Anomalie leucocytes et des plaquettes 9^15 Anomalie des plaquettes (taille, contenu, présence
d’agrégats... [Figure?]).
Figure 7. Frottis sanguin : aspect normal des cellules et anomalies plaquettaires

et leucocytaires (coloration May-GrünwaId-Giemsa. Photos transmises par le Dr J. Guy).
SANG. HÉMOSTASE
Tableau VIII. ANOMALIES DES GLOBULES ROUGES OBSERVÉES AU FROTTIS SANGUIN (cf. Figure 8)
Terme ___ Définition
Anomalies de forme
Poïkilocytose Hématies de formes différentes et anormales
Drépanocytes Hématies en forme de faucille
Sphérocytose Hématies en forme de sphère
Elliptocytose ou ovalocytose Hématies allongées, en forme d’ellipse ou d’ovale
Chapitre 11 I Sang, hémostase 31 1 ◄

Hématies de taille et de forme normale mais dont la pâleur centrale prend une forme
Stomatocytose
de bouche.
Dacryocytes Hématies en forme de larme
Schizocytes Fragments érythrocytaires
Echinocytes Hématies contractées présentant de 10 à 50 spiculés
Acanthocytes Hématies émettant quelques spiculés (< 12, de akantha = épine)
Hématies fantomatiques Précipitation localisée de l’hémoglobine, donnant un aspect dense et un aspect vide
(ghosts) (fantomatique)
Rouleaux Hématies « empilées » les unes sur les autres
Anomalie de contenu
Corps de Jolly
Fragments nucléaires intra-érythrocytaires
(ou de Howell-Jolly)
Corps de Heinz Précipités d’hémoglobine oxydée s’accolant à la paroi érythrocytaire
Hématies ponctuées Agrégats d’ARN (basophiles)
Coloration (chroma) non (a-privatif) identique (iso-) des érythrocytes : mélange

Anisochromie
d’hématies normo et hypochromes
Polychromatophilie Coloration des érythrocytes à la fois acidophile (normale) et basophile (anormale,
(polychromasie) traduisant la présence d’ARN, correspondant à des réticulocytes)
Figure 8. Frottis sanguin : anomalies érythrocytaires (Photos transmises par le Dr J. Guy).

ê
Tableau IX. ANOMALIES DES LEUCOCYTES OBSERVÉES AU FROTTIS SANGUIN
Terme Définition
Progéniteur immature non différencié des lignées hématopoïétiques, anormalement
Blastes
présent dans la circulation sanguine
Présence dans le sang, de précurseurs myéloïdes médullaires (myélocytes,
Myélémie
métamyélocytes, plus rarement érythroblastes)
Défaut de granulation des polynucléaires (hyposegmentation, condensation anormale de la
Dysgranulopoïèse
chromatine)
Corps d’Auer Bâtonnets anormaux formés par la fusion de granules primaires. Parfois organisés en fagots
Corps de Dôhle Inclusions basophiles intracytoplasmiques des polynucléaires neutrophiles
Syndrome Lymphocytes hyperbasophiles
mononucléosique (= lymphocytes T CD8 activés)
Lymphocytes éclatés et réduits à une « ombre nucléaire », témoignant de la lyse spontanée
Ombres de Gumprecht
delà cellule
Tricholeucocytes Lymphocytes présentant des expansions en forme de cheveux (tricho-)
4.2. Test direct à l'antiglobuline (Coombs), recherche (t'agglutines

irrégulières
• Le test de Coombs direct (ou test direct à l’anti-globuline, TDA) est une technique permettant la détection
d’anticorps et/ou de complément à la surface des globules rouges :
- ce?est est indispensable à la démarche diagnostique des anémies hémolytiques
9217 Baisse de l’hémoglobine Il est positif au cours des anémies hémolytiques auto-immunes ;
- lorsque le TDA est positif, une agglutination est observée en présence d’anticorps anti-IgG et/ou anti-C3d
(fraction C3 du complément) ;
SANG. HÉMOSTASE
- le résultat du test direct à l'antiglobuline est rendu négatif ou positif (en précisant alors si la positivité porte sur
les IgG seules, le complément seul ou les deux) ;
- la spécificité de l’auto-anticorps est parfois déterminée après élution (décrochage des auto-anticorps de la
surface des globules rouges par un procédé physico-chimique ou thermique). L’éluat est mis en présence d’un
panel de globules rouges de phénotype connu, à la recherche de l’antigène cible.
• La recherche d’agglutinines irrégulières (RAI ou test indirect à l'antiglobine) permet d’identifier la présence
d’auto ou d’allo-anticorps dirigés contre les hématies :
- elle est effectuée à partir du sérum du patient ;
- elle est impérative avant transfusion, permettant de détecter une allo-immunisation post-transfusionnelle ou
fœto-maternelle.
4.3. Hémostase
• L’hémostase est le processus physiologique qui aboutit à la formation d’un caillot en réponse à une plaie vascu
laire. On distingue plusieurs phases (Figure 9) :
- Hémostase primaire :
> temps vasculaire : vasoconstriction passive et active ;
> temps plaquettaire : adhésion plaquettaire après activation du facteur von Willebrand (vWF), activation
plaquettaire et agrégation plaquettaire.
Chapitre 1 1 Sang, hémostase 313 ◄

Figure 9. Cascade de la coagulation.
Voie Voie
intrinsèque extrinsèque
Inhibiteur du
Facteur
contact Facteur
Tissulaire (FT)
XII -» Xlla Voie Tissulaire
commune (TFPI)
XI ^ Xla FT: Vlla « VII 7 thrombomoduline
IX -> IXa protéine C

protéine C
VIII * Villa activée
Xa
protéine S
II
protéine C Antithrombine
(prothrombine) (thrombine)
+ protéine S
monomères de
Fibrinolyse fibrinogène (I)
Fibrine
tPA: activateur PAI-1 • tPA
tissulaire du
plasminogène
polymères de
PAI-1: inhibiteur de
l'activateur du plasminogène ■> plasmine Fibrine
plasminogène
; «--- Xllla < XIII
produits de dégradation de caillot de fibrine
la fibrine (dont D-Dimères) insoluble
- Coagulation : cascade enzymatique aboutissant à la formation de fibrine, qui va stabiliser le caillot. On

distingue :
> deux voies d’activation de la coagulation, intrinsèque (activée par les facteurs contacts) et extrinsèque
(activée par le facteur tissulaire, libérée lors de traumatisme), aboutissent à une voie commune avec
formation du complexe prothrombinase qui permet la formation de la thrombine, qui clive le fibrinogène
en fibrine ;
> cette cascade de la coagulation est régulée par différents inhibiteurs : antithrombine, protéine C, protéine S,
thrombomoduline et inhibiteur du facteur tissulaire (Tissue Factor Pathway Inhibitor, TFPI) ;
> la synthèse de plusieurs facteurs (II, VII, IX, X, protéine C, protéine S) est sous la dépendance de la vitamine
K, apportée par l’alimentation et les bactéries commensales du tube digestif. Chez le nouveau-né, la carence
en vitamine K (liée à des apports insuffisants, l’absence de stock et une flore digestive pauvre) est prévenue
par une substitution systématique.
- Fibrinolyse : processus physiologique aboutissant à la dissolution du caillot :
> le plasminogène est activé en plasmine sous l’effet de l’activateur du plasminogène tissulaire (Tissue
Plasminogen Activator, tPA) ;
> la fibrine est dégradée sous l’effet de la plasmine, ce qui aboutit à la formation des D-dimères notamment.

4.3.1. Exploration de l’hémostase primaire
La première étape consiste à vérifier le taux de plaquettes en réalisant un hémogramme
Ç 223 Interprétation de l’hémogramme à la recherche d’une thrombopénie.
• Si le taux de plaquettes est normal et qu’un trouble de l’hémostase primaire reste envisagé devant des manifesta
tions hémorragiques Ç 59 Tendance au saignement , on réalisera un temps d’occlusion plaquettaire (PFA-
100), à la recherche d’une thrombopathie ou d’un déficit en vWF (le temps d’occlusion plaquettaire est allongé
en cas de thrombopénie, de thrombopathie, de déficit en vWF et lorsque l’hématocrite est abaissé).
Un test d’agrégation plaquettaire peut également être utile lorsque le bilan de coagulation est normal en pré-
sence d’un syndrome hémorragique cutanéomuqueux Ç
4.3.2. Exploration de la coagulation

• Le dépistage de troubles de la coagulation repose sur trois dosages :
- le temps de prothrombine (TP, exprimé en %, normal > 70 %). Il correspond au temps de Quick étalonné. Il
explore les voies extrinsèque et commune, comprenant les facteurs VII, X, V, II et le fibrinogène (Figure 9).
- Le traitement anticoagulant par antivitamine K (AVK) diminue le TP. Dans ce cas, le TP est exprimé en INR
(International normalized ratio), utilisé pour le suivi et l’adaptation thérapeutique des AVK.
A Attention : les facteurs dépendants de la vitamine K sont les facteurs II, VII, IX et X.
Le dosage simultané des facteurs II, V et VII permet de distinguer les hypovitaminoses K (II et VII
abaissés, V normal) de l’insuffisance hépatocellulaire (II, V, VII abaissés).
- le temps de céphaline activé (TCA, secondes ou ratio patient/témoin, norme < 1,2) : explore les voies
intrinsèque et commune, comprenant les facteurs XII, XI, IX, VIII, X, V, II et le fibrinogène ;
SANG. HÉMOSTASE
- le taux de fibrinogène (normes : 2-4 g/L).
• Les explorations sont ensuite menées en fonction des anomalies observées aux tests de dépistage et comprennent
d’autres tests plus spécifiques spécialisés.
Chapitre 11 I Sang, hémostase 315 4

Chapitre 12.
Psychiatrie

k Psychiatrie
C ---------------- —--------------------------------------
hapitre
r—---------- — ---------- -------------------------------------------------------------------------------------- - - —... . ................ .... . ;
© SITUATIONS DE DÉPART

114 Agitation
116 Anxiété
117 Apathie
118 Céphalée
122 Hallucinations 12
124 Idées délirantes
125 Exaltation de l’humeur
128 Tremblements
PSYCHIATRIE
129 Troubles de l’attention

132 Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie)
133 Troubles du comportement chez enfant et adolescent
134 Troubles du langage et/ou phonation
135 Troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie
136
1
Troubles obsessionnels, comportement compulsif
162 Dyspnée
165 Palpitations
166 Tachycardie
Chapitre 12 I Psychiatrie 319 ◄

1. Particularités et conditions
de l’examen psychiatrique
1.1. Particularités
• La sémiologie psychiatrique est abordée au cours de tout entretien. S’il se résume à un constat d’absence de per-
turbations importantes, il peut néanmoins être utile de relever quelques traits sémiologiques qui enrichissent la
connaissance du malade. L’attention à la présentation du malade, à son discours, ses émotions, son humeur, son
sommeil, au retentissement de sa maladie, est exigible quel que soit le problème de santé.
• L’examen psychiatrique doit être détaillé quand la plainte relève du domaine mental et/ou que le
du malade fait suspecter un trouble mental.
Devanttouttableau psychiatrique, les causes non-psy . . consommation

de substances et/ou sevrage) doivent être évoquées. Un examen physique complet est
nécessaire, ainsi que l’inventaire des médicaments pris et des consommations de toxiques.
Par exemple : une attaque de panique peut être le signe (entre autres) d’une embolie
pulmonaire ou d'une intoxication à l’ecstasy, un syndrome dépressif celui d’une
hypercalcémie
• La m a; >loie actuellement un modèle catégoriel. Chaque entité (trouble) est définie par
symptômes décrits par le patient, signes constatés par le médecin, souvent regro
ndromes (Exemple : syndrome anxieux ? 116 Anxiété syndrome dépressif
123 Humeur triste/douleurmorale
2. de retentissement psychosocial : les symptômes provoquent-ils une détresse subj
fonctionnement social ?
3. d’évolution.
• En psychiatrie, comme dans d’autres domaines, il faut garder à 1 est pathognomo-
nique. Il est donc important de chercher l’ensemble des àtient, et de les inscrire dans
le contexte global.
• La précision sémiologique est capitale, puisqui éntaires sont rarement informatifs en psy-
chiatrie.
• De plus, l’examen psychiatrique porte souvent thérapeutique : les modalités de la relation nouée à
l’occasion de l’entretien initial engagent largem it la qualité de la suite de la prise en charge.
1.2. Conditions
• Être attentif au contenu de l’entretien et au contexte.
• Recueillir : événements de vie, environnement social, antécédents psychiatriques personnels et familiaux, his
toire des symptômes et contexte de leur apparition (notamment les facteurs de stress récents identifiés par le
patient, tels que traumatisme [agression, accident], rupture amoureuse, surmenage, perte d’emploi, etc.), notion
de conduites auto-agressives ou hétéro-agressives.
► 320 Psychiatrie _ Chapitre 1 2

• Être attentif au déroulement de l’entretien : difficultés d’expression, appréhension du jugement, méfiance, crainte
des conséquences, etc.
• Mettre en confiance le patient : lieu calme (discrétion, intimité), témoigner son intérêt pour les émotions, les
valeurs et l’histoire du sujet, empathie et neutralité.
• Laisser, surtout en début d’entretien, un temps d’expression spontanée, avant d’obtenir des précisions sur les
symptômes, les grandes « fonctions psychiques » (cognitions, affects, conduites...).
• Être attentif à ses propres émotions (sympathie, irritation, apitoiement, peur, etc.) : mal analysées, elles peuvent
fausser le jugement du clinicien.
• Éviter la surinterprétation et les inférences causales (par exemple, penser que le patient a des idées suicidaires
simplement parce qu’il a parlé d’« idées noires » ; conclure que le patient est dépressif uniquement sur le fait qu’il
a rapporté un récit de vie douloureux) : cela requiert de faire la différence entre ce que le patient a effectivement
dit et ce que nous en avons déduit (parfois à tort).
• Ne pas se centrer uniquement sur le contenu du discours (ce que le patient dit) : la forme du discours (organi
sation de la pensée), les signes physiques (allure, psychomotricité, expressivité du visage) ont une grande impor
tance dans l’analyse sémiologique.
2. Sémiologie analytique
• Les symptômes (expérience vécue et rapportée, attitudes, conduites) psychiatriques ne sont pas spécifiques d’un
diagnostic. En sémiologie, on parlera plutôt d’altération ou de perturbation que de « trouble », ce dernier terme
12
ayant un sens précis (voir section 4. de ce chapitre : Du syndrome au trouble mental).
En effet, on distingue trois niveaux logiques :
1. le symptôme : signe clinique unique ;
PSYCHIATRIE
2. le syndrome : ensemble de symptômes formant une entité clinique reconnaissable ;
3. le trouble : syndrome associé à des critères d’évolution temporelle et de répercussions
psychosociales.
• L’évolution temporelle des symptômes est importante à explorer.

• L’analyse sémiologique ne consiste pas à accumuler une liste de symptômes. L’ordre d’apparition des symptômes,
la temporalité d’installation de chaque symptôme (installation brutale ou insidieuse, à bas bruit) et leur durée ont
une importance cruciale pour établir le diagnostic.
Exemple : une irritabilitéfavec accès de colères) évoluant depuis trois semaines peut évoquer un trouble thymique
(épisode dépressif) 123 Humeur triste/douleur morale ; le même symptôme évoluant depuis plusieurs années
et apparu à l’adolescence peut évoquer un trouble de personnalité (borderline, antisociale).
2.1. Présentation et contact

• La présentation et le contact font partie du comportement (voir aussi section 2.7. de ce chapitre : Comportements
et conduites).
2.1.1. Apparence
• Tenue vestimentaire : excentricités, appropriée (à la saison) ou au contraire extravagante, bizarre, inadaptée
(Exemple : manteau d'hiver en été).
• Coiffure et maquillage.
• Hygiène corporelle : incurie (= négligence des soins corporels avec saleté du corps et des vêtements).

2.1.2. Mimique
Réduction : hypomimie (= mouvements des traits du visage faibles, lents), hébétude (dans l’état confusionnel)
119 Confusion mentale/désorientation oméga mélancolique (= les plis du front dessinent un « O » au-
dessus du nez) voire amimie (= masque figé et immobile).
• Exagération : hypermimie (= mobilité excessive des traits du visage).
• Discordante avec le contenu psychoaffectif :
- rire immotivé (non adapté au contexte) ;
- paramimies (= mimiques inappropriées), par exemple un sourire en décrivant une liste de souffrances ;
- échomimie (= reproduction des mimiques de l’examinateur).
2.1.3. Activité psychomotrice globale

• L’activité psychomotrice peut être ralentie, accélérée ou inadaptée. Dans ce dernier cas, l’activité peut, par
exemple, être répétée avec des mouvements simples (stéréotypies gestuelles) ou des comportements plus com
plexes (mouvements compulsifs) 136 Troubles obsessionnels, comportement compulsif
2.1.4. Attitude
• L’attitude traduit la position affective du patient en relation avec autrui. Elle peut être coopérative, séductrice,
hostile, puérile, arrogante (insolent, hautain), irritable (qui s’impatiente), théâtrale (spectaculaire, manquant de
naturel), méfiante... Les interactions interpersonnelles peuvent être diminuées ou désinhibées.
2.2. Langage, discours, pensée

• L’attention doit se porter à la fois sur la manière de dire (forme et dynamique du discours : rythme, sémantique,
grammaire, voix) et sur ce qui est dit (le contenu, les pensées et idées exprimées).
2.2.1. Forme et dynamique du 9 13* Troubles du langage et/ou phonation
• Le cours du discours peut être accéléré (tachyphémie) ou ralenti (bradyphémie). Il en est de même du cours de la
pensée (tachypsychie, bradypsychie).
La continuité du langage et de la pensée peut également être affectée
134 Troubles du langage et/ou phonation : discours incohérent avec coq-à-l’âne, pensée diffluente, bar-
rages (arrêt brusque du discours)...
2.2.2. Contenu du discours et de la pensée
2.2.2.1. Idées anxieuses (voir section 2.5.3. de ce chapitre : Anxiété) H16 Anxiété
2.2.2.2. Idées obsédantes (obsessionnelles) 136 Troubles obsessionnels, comportement compulsif

• Idées qui s’imposent au sujet (du latin obsidere, assiéger) : pensées intrusives, récurrentes, désagréables, recon
nues comme inappropriées ou absurdes par le patient.
2.2.2.3. Idées liées à l’humeur

Humeur triste Ç123 Humeur triste/douleur morale pensées de culpabilité, de regret, d’autodépréciation/
dévalorisation, idées morbides, idées de mort, idées suicidaires, ruminations (= préoccupations incessantes
autour de mêmes thèmes, pensées répétitives en boucle, centrées sur soi et à contenu négatif, qui contribuent aux
difficultés de concentration).
Humeur expansive |Ç125 Exaltation de rhumeur] : idées de grandeur, optimisme exagéré.
► 322 Psychiatrie I Chapitre 12

2.2.2.4. Idées délirantes
Le DSM-5* définit une idée délirante comme :
- une croyance erronée ;

- fondée sur une déduction incorrecte concernant la réalité extérieure ;
- fermement soutenue en dépit de l’opinion très généralement partagée et de tout ce qui
constitue une preuve incontestable et évidente du contraire.
• Il ne s’agit pas d’une croyance habituellement partagée par les autres membres du groupe
ou du sous-groupe culturel du sujet.
* DSM-5 : Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux.
On caractérise une idée délirante selon un certain nombre de paramètres, que l'on peut retenir
grâce à l’acronyme TOMATE :
Thème
Organisation
Mécanisme
Adhésion
Type (paranoïde ou paranoïaque)
Etendue (durée)
2.2.2.4.I. Thème
• Mégalomanie/grandeur : conviction délirante de son importance, de son pouvoir, de son savoir, de son identité.
PSYCHIATRIE
Exemple : Posséder des forces physiques prodigieuses, être millionnaire, avoir fait des découvertes formidables...
• Mystique : thème religieux. Exemple : « Je suis l’envoyé du Messie ».
• Filiation : conviction d’avoir des ascendants illustres. Exemple : « Je suis le fils caché du roi de France ».
• Somatique (hypocondrie délirante) : conviction d’être atteint d’un mal incurable, ou que le fonctionnement du
corps est altéré.
Délire mélancolique (mélancolie délirante) Ç124 Idées délirantes : auto-accusations délirantes, idées de
ruine, d’indignité, négation d’organes (syndrome de Cotard).
• Persécution/préjudice : conviction d’être attaqué, harcelé, trompé, espionné, persécuté ou victime d’une conspi
ration, d’une machination/idée délirante d’être raillé, négligé ou maltraité par d’autres.
• Idée d’influence : conviction d’être sous l’emprise d’une force extérieure qui peut diriger en partie les pensées et
les actes (souvent associée à l’automatisme mental, voir section 2.3.2. de ce chapitre). Exemple : « Je ne voulais pas
casser ce meuble, c'est les extraterrestres qui m'ont fait faire ça avec les ondes qu'ils m'envoient. »
Idée de référence : conviction que certains éléments de l’environnement externe du sujet ont une signification
personnelle et inhabituelle. Exemple : « Ce soir le présentateur du journal télévisé a eu un petit sourire quand il a
parlé des élections, pour me faire signe que je devais me présenter. »
Les délires passionnels |Ç124 Idées délirantes |, parmi lesquels on comprend :
- érotomanie ou illusion délirante d’être aimé : le point de départ est l’intuition délirante que l’objet de
l’érotomanie (souvent une personne socialement en vue) a déclaré son amour ;

- délire de jalousie ? 124 Idées délirantes : jalousie maladive avec interprétation délirante de tous les détails
pouvant nourrir la jalousie ;
- délires de revendication 9124 Idées délirantes : « inventeurs méconnus » qui cherchent à obtenir la
reconnaissance que la société leur refuse, « quérulents processifs » qui multiplient les procédures judiciaires
(accompagne l’idée d’un préjudice), « idéalistes passionnés » qui cherchent à transmettre leurs convictions.
2.2.2 A.2. Organisation (extension et systématisation)

Degré d’extension : limitées à un secteur (les idées délirantes restent centrées sur l’objet et la thématique quasi
unique du délire) h24 Idées délirantes ou en réseau (les idées délirantes envahissent toute la vie psychique,
affective ou relationnelle).
Systématisation : cohérence et organisation des idées délirantes 9124 idées délirantes
- délire paranoïde = idées délirantes non systématisées, sans cohérence ni lien logique, à thèmes multiples ;
- délire paranoïaque = idées délirantes systématisées, à thème unique (persécution, jalousie, érotomanie), avec
une logique interne. La cohérence est parfois telle qu’elle peut convaincre l’auditeur.
2.2.2A.3. Mécanisme
• Interprétatif : l’objet de la perception existe réellement, a été perçu et identifié sans erreur mais est considéré de
façon erronée. Tous les faits (réels) possèdent une signification particulière : il n’y a plus de hasard dans la vie du sujet.
Souvent associé à des thèmes de persécution ou de préjudice. Dans le délire somatique ? 124 Idées délirantes
les signes les plus discrets sont interprétés comme les témoins certains d’une maladie grave.
- Exemple : « Le voisin a jeté une bouteille vide dans ma poubelle. C’était le signal, il va bientôt m’empoisonner. »
Hallucinatoire : l’idée délirante s’appuie sur une hallucination 9122 Hallucinations
Intuitif : idée (fausse) admise sans vérification ni raisonnement logique, en dehors de faits réels (différence avec
l’interprétation) ou de données sensorielles (différence avec l’hallucination).
• Imaginatif : confabulation plus ou moins fantastique.
2.2.2AA. Adhésion, participation émotionnelle et comportementale

• Adhésion : le patient peut adhérer complètement aux idées délirantes (aucune critique possible, conviction abso
lue) ou bien critiquer partiellement les idées.
Les idées délirantes peuvent être associées à une anxiété 9 116 Anxiété des pensées suicidaires, des passages à
l’acte auto-agressif (suicide) ou hétéro-agressif (agression d’autrui).
2.3. Perceptions
2.3.1. Perceptions sensorielles

• Les perturbations des cinq sens sont soit :
- des hypoesthésies sensorielles : hyposensibilité ;
- des hyperesthésies : hypersensibilité au tact, aux sons, aux odeurs, etc. ;
- des illusions : perceptions déformées d’un objet réel ;
- des hallucinations 122 Hallucinations = perceptions (agréables ou désagréables) sans objet :
> auditives (simples sons ou musique) ou plus souvent acoustico-verbales (entendre des voix). Les voix parlent
à la deuxième personne ou conversent entre elles et parlent du sujet à la troisième personne. Elles peuvent
être injurieuses, communiquer des informations délirantes, ou décrire et commenter les actes du sujet. Les
attitudes d’écoute, les moyens de protection (coton dans les oreilles), les mouvements d’acquiescement,
les conversations avec les voix (qui apparaissent comme un soliloque), peuvent être des comportements
révélateurs fi 133 Troubles du comportement chez enfant et adolescent
► 324 Psychiatrie IChapitre 12

» visuelles : elles peuvent être élémentaires (photopsies = lueurs, flammes) ou complexes (figures,
scènes, dessins, animaux). Les images sont immobiles ou en mouvement, de grandeur naturelle ou non
(hallucinations lilliputiennes ou gullivériennes) H22 Hallucinations Elles peuvent être colorées,
avoir une tonalité affective exaltante ou passionnée. Leur déroulement scénique peut être analogue au rêve
(onirisme) ;
» olfactives (sentir des odeurs absentes, souvent nauséabondes), gustatives (percevoir un goût insolite des
aliments) : elles sont rarement isolées ;
» tactiles : concernent les sensations superficielles (brûlure, froid, picotement). Dans le syndrome d’Ekbom
(délire d’infestation parasitaire) H24 Idées délirantes |, le patient perçoit un grouillement sous-cutané ;
» cénesthésiques : concernent la sensibilité profonde (membres ou organes modifiés, remplacés par un objet).
Dans le syndrome de Cotard, l’individu a la sensation d’un organe absent ou mort. Les hallucinations
cénesthésiques sont volontiers génitales (sensations de viol à distance, d’orgasme par présence d’un
récepteur d’ondes, etc.) ? 122 Hallucinations
2.3.2. Perceptions psychiques

Les hallucinations intrapsychiques constituent une perte de l’intimité psychique V122 Hallucinations Les
actes et les pensées sont commentés par des voix intérieures, ou imposés, divulgués, devinés, volés. Dans le phé
nomène d’écho de la pensée, le sujet entend ses propres pensées répétées à voix haute, comme renvoyées par un
écho.
• L’automatisme mental se définit par l’activité automatique et spontanée d’une partie du psychisme, qui entraîne
chez le patient la conviction délirante de ne plus être maître de ses pensées. Il associe différentes hallucinations
intrapsychiques t? 122 Hallucinations comme le vol et le devinement de la pensée par autrui (le sujet a l’im-
pression que ses pensées ne lui appartiennent plus parce que d’autres y participent et savent ce qu’il pense), les
commentaires de la pensée et des actes, les échos de la pensée (les pensées sont répétées). L’automatisme mental
peut aller jusqu’à des mouvements et sensations imposées (Exemple : « Quelqu'un m'a fait me lever »). Le patient
a la conviction délirante qu’une force extérieure agit et contrôle ses actes.
La dissociation est une expérience d’étrangeté :
PSYCHIATRIE
- de la perception du monde = déréalisation : impression d’être comme un observateur détaché de la réalité,
sensation que l’environnement est devenu bizarre ou irréel, qu’il a perdu sa familiarité. Par exemple : la
personne a l’impression que le monde est en carton, que les gens n’ont aucune vie réelle ; ils sont comme des
marionnettes dont on tire les ficelles ;
- et/ou de soi-même = dépersonnalisation : perte du sentiment d’identité, ou de familiarité avec soi-même ;
impression d’être observateur de son propre fonctionnement mental, sensation d’être à l’extérieur de son
corps, sensation subjective d’être détaché de soi-même.
/j\ Attention
• Il ne faut pas confondre la dissociation, telle que décrite ici, avec le « syndrome dissociatif»
qui est l’ancienne appellation de ce que l’on nomme désormais le « syndrome de
désorganisation » dans la schizophrénie.
• Le syndrome dissociatif se rencontre plus volontiers suite à une situation de stress aigu,
par exemple suite à un traumatisme psychique, au cours d’une attaque de panique, ou dans
le deuil (au cours de la phase « du choc de la perte » avec souvent un état de sidération
affective).

ïÂttention et mémoire RH29 Troubles de l’attention
131 Troubles de mémoire/dèclin cognitif
2.4.1. Attention
• Diminuée : difficulté de concentration ou attention facilement distraite (distractibilité) par des pensées ou des
stimulus externes.
• Accrue : focalisation excessive avec hypervigilance (le patient est sans cesse sur ses gardes), polarisation idéique
sur des thèmes anxiogènes, pessimistes ou délirants.
2.4.2. Mémoire
• Les altérations de la mémoire concernent la mémoire à court terme (oubli, erreur, perte) ou épisodique à long
terme (amnésie, paramnésie ou illusion de mémoire). Les amnésies peuvent être sélectives ou globales.
• Paramnésie de localisation : souvenir exact, mais mal localisé dans le temps ou dans l’espace.
• Paramnésie de reconnaissances : illusion du déjà vu : sensation (étrange) d’avoir déjà été témoin ou d’avoir déjà
vécu une situation présente.
2.5. Le domaine des affects : émotions, humeur, anxiété £H16 Anxiété
motivation
2.5.1. Émotions
• Les émotions sont des réponses affectives immédiates à un stimulus. Elles sont décrites selon :
- leur valence : positive (la joie, l’euphorie) ou négative (la peur, la tristesse, le dégoût, la colère, la honte) ;
- leur intensité : les réactions émotionnelles négatives ou positives peuvent être :
> augmentée : hyperesthésie affective, tension interne ;
> diminuée : selon le degré on parlera d’émoussement affectif ou d’abrasion des affects (= restriction
de l’affectivité), d’anesthésie affective (= incapacité, souvent douloureuse, à éprouver des émotions).
L’anhédonie est la perte de capacité à éprouver du plaisir ou des émotions positives lors de situations de vie
considérées antérieurement comme plaisantes.
• Les émotions peuvent être :
- adaptées (concordantes avec les idées, les pensées, le discours) ou discordantes avec le contenu psychoaffectif
(émotions inappropriées, paradoxales, imprévisibles, ambivalentes) ;
- labiles = fluctuation rapide des réactions, adaptées ou pas (Exemple : passage du rire aux larmes en quelques
secondes).
2.5.2. Humeur
• L’humeur est la tonalité émotionnelle globale et durable qui colore la perception du monde :
- normale : euthymie (sans euphorie ni dépression) ;
- diminuée : hypothymie douloureuse, humeur dépressive (sentiment pathologique de tristesse), douleur
morale 123 Humeur triste/douleur morale
> L’athymie est une humeur indifférente, neutre, atone (absence de tout affect).
- augmentée : hyperthymie avec élation de l’humeur, euphorie (allégresse intense avec optimisme excessif) qui
peut être expansive (manque de retenue dans l’expression des sentiments), exaltation (air joyeux et confiant,
humeur gaie) :
> L’hypersyntonie £?125 Exaltation de l’humeur est une hypersensibilité au contexte (sujet « accroché à
l’ambiance ») qui accompagne volontiers l’hyperthymie.

• L’humeur peut également être :
- labile, versatile = changements émotionnels rapides, variations rapides de l’expression affective entre euphorie
et dépression ;
- cyclique = variations émotionnelles lentes ;
- irritable = la personne est facilement contrariée et se met aisément en colère.
2.5.3. Anxiété Q116 Anxiété

L’anxiété est un sentiment d’insécurité, de tension, de malaise yj2_Malaïse7ï^
préhension, face à un danger indéterminé, une peur sans danger réel. Elle est pathologique quand elle est exces
sive.
• Elle comprend des inquiétudes persistantes mal contrôlées :
- soucis et préoccupations excessives ;
- remémoration d’un événement stressant (reviviscences, flash-backs) ;
- crainte... de faire une attaque de panique.
• L’anxiété anticipatoire est un sentiment qui marque l’attente de la survenue d’un événement.
• L’anxiété peut s’accompagner de douleur physique, d’hyperréactivité neurovégétative ou de signes physiques
sympathiques (voir section 2.6.4. de ce chapitre : Système neurovégétatif), d’hypervigilance.
• La phobie est une anxiété déclenchée par une situation ou un objet précis.
2.5.4. Motivation
• L’aboulie (du grec PovXf) : « volonté ») ou avolition = incapacité de débuter une action, bien que le sujet en ait
l’idée. L’exécution d’un acte, même insignifiant, coûte un effort démesuré.
L’apragmatisme = incapacité à planifier et exécuter complètement une action nécessitant une certaine coordina
tion, bien que le patient puisse la débuter (en l’absence d’une apraxie neurologique).
PSYCHIATRIE
L’apathie désigne l’association d’un émoussement affectif avec une perte de motivation.
• Le craving = envie extrême d’un comportement {Exemple : consommer une substance).
2.6. Les fonctions physiologiques (ou instinctuelles)
2.6.1. Éveil et sommeil

L’hypoéveil correspond à des altérations de la vigilance : somnolence, confusion
119 Confusion mentale/désorientation |, obnubilation.
• L’hyperéveil est souvent un état de vigilance anxieuse.
L’asthénie est un état de fatigue qui n’est pas expliqué par un déséquilibre entre l’activité et le repos.
Le sommeil peut être altéré B y 135 Troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie , en qualité (cauchemars,
somnambulisme, terreurs nocturnes) et en quantité (hypersomnie, insomnie qui s’accompagne ou non d’asthé
nie).
2.6.2. Alimentation R 132 Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie)

• Anorexie : il faut distinguer le terme d’anorexie (= perte de l’appétit entraînant un amaigrissement involontaire)
de celui d'anorexie mentale (= restriction volontaire de l’alimentation).
• Hyperphagie.
• Accès boulimiques : besoin impérieux d’absorber une grande quantité de nourriture, suivi souvent d’un senti
ment de culpabilité et de comportements visant à limiter la prise de poids.
• Potomanie = besoin irrépressible de boire constamment.

2.6.3. Sexualité^) 63 Troubles sexuels et troubles de l’érection
• Baisse ou augmentation du désir, de l’intérêt et de l’excitation sexuels ; aversion pour les activités sexuelles.
• Perturbations de la réalisation des actes sexuels (dysérection, dyspareunie).
• Perturbations de l’orgasme (éjaculation prématurée ou retardée).
2.6.4. Système neurovégétatif

gner les
Des signes physiques sympathiquesêuvent accompagner les états
< d’anxiété R 116 Anxiété : palpitations
165 Palpitations tachycardie 166 TachycardieI, tachypjmée, gêne thoracique, sensation d’étouffement,
de souffle coupé, nausées 13 Nausées/vomissements diarrhée, vertiges, lipothymie, paresthésies, tremble
ments H28 Tremblements secousses musculaires, frissons, hypersudation, bouffées de chaleur...
2.7. Comportements et conduites (voir aussi 2.1)

• On définit plus particulièrement les conduites :

- d’évitement : comportements de sécurité face à une situation anxiogène ;
- compulsions : répétitions ritualisées avec ou sans caractère magique (vérifications, lavage, conjuration)
qui tendent à diminuer l’anxiété 116 Anxiété |. Elles accompagnent volontiers les idées obsessionnelles
V 136 Troubles obsessionnels, comportement compulsif
- de retrait/repli social ;
- à risque : provocation, hostilité, agression d’autrui, destruction, vol, allumage d’incendies, violation des règles,
atteintes aux moeurs, consommation de substances dangereuses. Le passage à l’acte est une conduite impulsive,
souvent auto- ou hétéro-agressive, qui représente le principal trouble des conduites sociales ;
- bizarres : actes insolites, étranges, hermétiques, imprévisibles, errance, voyage pathologique ;
- suicidaires;
- addictives : comportement (consommation d’une substance, activité) dont l’usage échappe au contrôle et qui
persiste malgré des conséquences négatives 136 Troubles obsessionnels, comportement compulsif
Définition de l’addiction par Goodman (1990)
Processus par lequel un comportement, qui peut fonctionner à la fois pour produire du plaisir
et pour soulager un malaise intérieur, est utilisé sous un mode caractérisé par :
1. l’échec répété dans le contrôle de ce comportement (impuissance) ;

2. la persistance de ce comportement en dépit de la connaissance des conséquences
négatives significatives.
2.8. Jugement et conscience du trouble

• Le jugement fait partie des fonctions cognitives exécutives. Il est facilité à l’excès ou diminué (de l’indécision
jusqu’à la carence de jugement) ou alors altéré, distordu (pensée illogique, pseudo-logique, interprétation erro
née).
• L’attribution à autrui de pensées et de comportements autonomes (différents des siens) peut être difficile.
• La planification peut être perturbée (voir Motivation) : aboulie, apragmatisme, indécision et difficulté d’orga
nisation. À l’inverse, l’impulsivité se traduit par des actes non mentalisés, le raptus désigne une impulsion très
brusque.
• La conscience du trouble (insight), qui conditionne en partie l’adhésion au traitement, peut aussi être pertubée.
L’anosognosie est l’absence totale de conscience des troubles.

2.9. Personnalité
» La personnalité est un ensemble de particularités psychologiques profondément ancrées dans un individu, lar
gement inconscientes et difficilement modifiables, qui s’exprime dans pratiquement tous les aspects du fonction
nement mental (cognitions, affectivité, relations interpersonnelles, contrôle des impulsions) et dans une large
gamme de contextes (familial, social, professionnel).
• Un trait de personnalité est une tendance (une disposition) à ressentir, percevoir, se comporter et penser, qui
apparaît relativement stable dans le temps. Ainsi, les traits sont plus stables que les symptômes mais ne s’observent
en tant que tels qu’à distance d’un épisode symptomatique. C’est donc plutôt dans le suivi au long cours des
patients, ou en considérant le passé, éventuellement avec l’aide de tiers, que l’on peut se faire une idée de la per
sonnalité.
• Les traits de personnalité sont à la fois hérités biologiquement (tempérament) et issus des expériences précoces
et de l’apprentissage social (caractère). Ils constituent la manière caractéristique et individuelle de percevoir, de
penser et d’agir sur son environnement. Les traits de personnalité ne constituent des troubles de personnalité que
lorsqu’ils sont rigides ou inadaptés, qu’ils causent une souffrance subjective, altèrent le fonctionnement du sujet
ou gênent l’entourage.
2.9.1. Approche catégorielle

• Il existe deux manières d’aborder la sémiologie de la personnalité. La première approche (actuellement domi
nante) est dite « catégorielle » : c’est celle retenue par les principales classifications (Classification Internationale
des Maladies (CIM 10) et Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5)). Elle consiste à
établir, pour chaque trouble de personnalité, une liste de traits de personnalité pathologiques qui le définissent.
12
Le trait de personnalité est alors conçu comme une valeur binaire : il est soit présent soit absent.
Sémiologie catégorielle (sommaire) des troubles de personnalité :
• paranoïaque : méfiance généralisée à l’égard d’autrui, hypertrophie du moi, rigidité ;
PSYCHIATRIE
♦ schizoïde : absence d’intérêt pour autrui, froideur, repli social, pauvreté des affects ;
• schizotypique : compétences sociales altérées, distorsions cognitives (croyances bizarres),
affects pauvres ou inadéquats, tendance à la solitude ;
• antisociale (psychopathique) : impulsivité (tendance au passage à l’acte), absence de
culpabilité, incapacité à se conformer aux normes sociales (transgressions répétées,
manipulations) ;
• borderline (état limite) : instabilité de l’humeur (sentiment chronique de vide, oscillations
rapides entre dépression et euthymie), des relations interpersonnelles (relations intenses
et instables, peur d’être abandonné) et de l’identité associée à une impulsivité marquée
(automutilations, accès de colère) ;
• histrionique : labilité émotionnelle, quête affective excessive, théâtralisme, attitudes de
séduction, suggestibilité ;
• narcissique : sens grandiose de son importance, surestimation de ses capacités, volonté de
puissance et de succès illimité, mépris d’autrui ;
• évitante : inhibition relationnelle et sociale, mauvaise estime de soi, sensibilité exacerbée
au jugement d’autrui ;
• dépendante : besoin excessif d’être pris en charge, tendance à la dévalorisation, difficulté
à exprimer un désaccord ;
• obsessionnelle : méticulosité, souci de l’ordre, rigidité, perfectionnisme, scrupules,
prudence excessive.

2.9.2. Approche dimensionnelle
• L’approche dimensionnelle, bien qu’encore expérimentale, se développe de plus en plus. Elle consiste à définir la
personnalité d’un individu à partir d’un certain nombre de domaines (ou traits) ; chaque domaine est un conti
nuum entre deux extrêmes (pôles). Le trait n’est plus alors binaire (présent/absent) mais se présente comme une
variable continue entre deux pôles.
Le modèle de Big Five
Le modèle le plus fréquemment utilisé est celui des Big Five (Costa et McCrae) qui définit la
personnalité sur cinq domaines (mémorisables avec l’acronyme OCEAN) :
1. Ouverture à l’expérience vs Fermeture

2. Conscienciosité vs Impulsivité
3. Extraversion vs Introversion
4. Agréabilité vs Antagonisme
5. Névrosisme vs Stabilité émotionnelle
• Dans ce modèle, chaque individu doit êt ur les 5 domaines : on parlera par exemple
d’un individu avec une forte ouverl ieux modéré, une extraversion élevée, une faible
agréabilité et un faible né
3. Des
x passe par un regroupement des symptômes et des signes qui auront été repérés dans
l’entretien en syndromes (= ensembles de signes et symptômes formant un ensemble reconnaissable).
• On propose actuellement six grands syndromes. Les trois premiers (syndrome positif, syndrome négatif et syn
drome de désorganisation) définissent la schizophrénie.
3.1. Syndrome positif

• Symptomatologie surajoutée à l’expérience vécue et aux conduites :
- dans le domaine des perceptions : hallucinations K 122 HaUucma'ùcns 8
- dans le domaine de la pensée : idées délirantes.
3.2. Syndrome négatif

• Appauvrissement de la vie psychique dans tous
- affectif : émoussement affectif, athymhormie^tât d’indifférence affective), amimie ;
- cognitif : pauvreté du discours, alogie, anidéisme, altérations de l’attention [*>129 Troubles de l’attention
et de la mémoire 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif
- comportemental : apragmatisme, incurie, clinophilie, aboulie, repli social.
► 330 Psychiatrie Chapitre 12

3-3- Syndrome de désorganisation
• Désorganisation (ou discordance) = perte d’unité entre pensée, comportement et émotions, qui se manifeste sur
plusieurs plans :
- affectif : réactions émotives discordantes inappropriées, paradoxales, imprévisibles, ambivalentes ;
- cognitif : dysprosodie (trouble du rythme du langage 134 Troubles du langage et/ou phonation
de l’intensité de la parole se caractérisant par la survenue de parole lente de type syllabique et monotone
s’accompagnant d’une atténuation de la mélodie), néologismes (mots nouveaux), paralogismes (troubles
sémantiques qui consistent à détourner le sens d’un mot ou d’une locution au profit d’une signification
personnelle différente de celle qui est communément admise), agrammatisme, glossolalie (emploi d’un langage
imaginaire et inventé, avec son riche vocabulaire et ses éléments de syntaxe malformés, mais conservation
de la morphologie, d’une signification, et susceptible d’être traduit), discontinuités (diffluence, fading (arrêt
progressif des propos du patient, traduisant un évanouissement du cours de la pensée, suivi d’une reprise du
rythme normal sur un thème identique ou sur une autre idée), barrage), discours incohérent ;
- comportemental : conduites bizarres (errance, voyage pathologique), tenue vestimentaire extravagante
ou bizarre, agitation psychomotrice hl4 Agitation sourires immotivés, paramimies, parakinésies,
stéréotypies, maniérisme, préciosité, catatonie (voir encadré).
Critères diagnostiques de catatonie (DSM-5)
Selon le DSM-5, le diagnostic de catatonie est posé lorsqu’au moins trois des signes suivants
sont retrouvés lors de l’interrogatoire des proches et de l’examen clinique (Francis étal. 2010) :
• catalepsie : maintien contre la gravité de postures imposées par l’examinateur ;

• flexibilité cireuse : résistance légère et constante à la mobilisation passive exercée
par l’examinateur ;
• stupeur : absence d’activité psychomotrice, pas d’interaction avec l’environnement ;
PSYCHIATRIE
• agitation : non influencée par des stimuli externes ;
• mutisme : absence ou quasi-absence de réponse verbale (exclure si secondaire à une
aphasie connue) ;
• négativisme : opposition ou absence de réponse à des instructions ou à des stimuli
extérieurs ;
• maintien de posture : maintien actif, contre la gravité, d’une posture adoptée spontanément ;
• maniérismes : caricatures d’actions ordinaires empreintes de bizarrerie, de solennité ;
• stéréotypies : mouvements non dirigés vers un but, répétitifs et anormalement fréquents ;
• expressions faciales grimaçantes ;
• écholalie : répétition des paroles de l’examinateur ;
• échopraxie : reproduction des mouvements de l’examinateur.
PNDS Catatonie - CR Maladies Rares à expression psychiatrique - Filière DéfiScience - Septembre 2021

Cas clinique : syndrome positif (idées délirantes) et syndrome de désorganisation*
Messieurs, vous avez aujourd’hui devant vous un commerçant de 25 ans qui se signale aussitôt
à votre attention en attachant à sa boutonnière quelques feuilles d’arbres et de fougère (tenue
vestimentaire extravagante). Il met une certaine solennité à s’asseoir (maniérisme) et répond à
nos questions en peu de mots (pauvreté du discours), avec pondération et le plus souvent avec
exactitude. Mais il n’a pas la moindre notion des troubles qu’il présente (anosognosie). Tout
au plus avoue-t-il, lorsqu’on le lui rappelle, qu’il est resté longtemps sans émettre une parole
(mutisme). Pourquoi ? Il ne le sait pas. En revanche, il se souvient de la plupart des détails de son
existence. Quoique conscient de l’endroit où il se trouve, il ignore complètement les personnes qui
vivent avec lui et les prend pour des commerçants qu’il désigne sous des noms imaginaires (idée
délirante). Assez insouciant tout d’abord et peu disposé à s’occuper de nous, il regarde bientôt
autour de lui d’un air avisé et finit par arriver petit à petit à l’agitation la plus typique : grossièretés,
menaces (agitation psychomotrice, coprolalie) et mots sans suite (agrammatisme) entrecoupés
d’une foule de calembours stupides (désinhibition). Il règle l’astronomie, raconte-il après cela ;
il est l’empereur d’Allemagne, il a le grand-duc pour beau-père, ce dernier lui ayant promis sa fille
par écrit depuis 1871 (idées délirantes mégalomanes et de filiation, type paranoïde). Il ne parait
pas avoir d’hallucinations sensorielles. Mais voyez avec quelle obstination il se refuse à exécuter
l’acte le plus simple qu’on lui demande (négativisme), et, remarquez comme est raide et contracté
le semblant de poignée de main qu’il me donne (catatonie). On le distrait sans peine et maintes
fois il s’interrompt au milieu de ses discours (barrage) ; sa voix prend alors un timbre bien spécial
(dysprosodie), sorte de cri guttural désagréable à entendre. Il est d’humeur très changeante, mais
a plutôt tendance à l’excitation. Après ses jeux de mots qui prétendent à l’esprit, il éclate par
exemple volontiers en un rire enfantin (désorganisation affective) ; de même, quoique dans ses
allures extérieures ne se manifeste aucune agitation évidente, il y a dans ses mouvements, dans
ses gestes, une recherche et une ampleur, excessives (parakinésie).
★ Emil Kraepelin, Introduction à la psychiatrie clinique. Trad. de la 2e édition allemande par Albert Devaux et
Prosper Merklen, Paris, Vigot, 1907. Source gallica.bnf.fr/ Bibliothèque nationale de France. Publié avec l'aimable
autorisation de la BNF. (Les notes en italique ont été ajoutées par les auteurs du chapitre.)
3.4. Syndromes thymiques
3.4.1. Syndrome dépressif B 123 Humeur triste/douleur morale

• Humeur triste (hypothymie douloureuse) Ë 123 Humeurtriste/douleur morale qui persiste dans le temps,
indépendamment des événements extérieurs, et prédomine le matin. Parfois athymie.
• Ralentissement psychomoteur qui touche l’ensemble des domaines :
- motricité : bradykinésie, inertie, hypomimie voire amimie ;
- motivation : aboulie, apragmatisme, apathie B 117 Apathie
- comportement : clinophilie, incurie ;

- pensée et langage 134 Troubles du langage et/ou phonation : bradypsychie, bradyphémie,
voix monocorde et chuchotée, latence de réponse ;
- diminution de l’attention B?129 Troubles de l’attention de la concentration et de la mémoire
131 Troubles de mémoire/dédin cognitif
- diminution des émotions : anhédonie, émoussement affectif voire anesthésie affective.
B
• Anxiété H16 Anxiété (on parle souvent de syndrome anxio-dépressif)
123 Humeur triste/douleur morale avec ruminations parfois insomniantes.

• Contenu négatif et douloureux de la pensée : douleur morale, idées de culpabilité (reproches, sentiment de
dette), de dévalorisation (autodépréciation, sentiment d’inutilité, d’incapacité, d’indignité), de mort (« Est-il
nécessaire de continuer à vivre ? »), suicidaires.
Fonctions physiologiques perturbées : insomnie par réveils nocturnes, réveils précoces avec difficultés d’en
dormissement, somnolence diurne, asthénie à prédominance matinale, anorexie (plus rarement hyper-
phagie) B 132 Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie) diminution du désir sexuel
? 63 Troubles sexuels et troubles de l’érection
Plaintes somatiques (troubles digestifs, douleurs, céphalées etc.) fréquentes, parfois au pre
mier plan (dépression masquée).
Cas clinique : syndrome dépressif* 9123 Humeur triste/douleur morale
Messieurs, le maladeque vous voyez aujourd’hui devant vous est un commerçant âgé de 43 ans, qui
depuis cinq ans environ revient presque sans interruption à la clinique. Tout en étant de vigoureuse
constitution, il présente un état général qui laisse beaucoup à désirer : son teint est pâle, et les
traits du visage sont tirés et expriment la souffrance (hypomimie, oméga mélancolique). Il entre à
petits pas, avec peine, et s’assied lentement ; il reste sur sa chaise, tout voûté, le regard fixe, sans
presque faire de mouvements (bradykinésie, ralentissement psychomoteur). Il tourne un peu la
tête quand on lui parle, et après un certain temps (latence de réponse) répond à voix basse (voix
chuchotée) et par monosyllabes (discours pauvre) cependant en rapport avec la question qu’on
lui adresse (pas d’altération de la continuité de la pensée). Il donne l’impression d’avoir de la
peine à prononcer une parole ; les lèvres remuent avant que le son de la voix se fasse entendre.
Il n’ignore pas la date du jour, sait où il se trouve et connaît les médecins qui le soignent (pas de
désorientation). Il avoue être malade depuis cinq ans, mais ne peut expliquer, si peu que ce soit,
que son affection est de nature émotive. Il n’a pas d’angoisse et fait de ses occupations et de sa vie
antérieure un récit court, quoiqu’exact. Il résout les calculs même un peu difficiles, en prenant son
temps il est vrai, et ne commet pas d’erreur (pas de trouble cognitif). Lui demande-t-on d’écrire son
PSYCHIATRIE
nom au tableau, il se lève lentement et péniblement ; il trace des lettres un peu tremblées, mais
très nettes. Nous n’avons pas pu trouver la moindre idée délirante, soit de culpabilité, soit d’un
autre ordre (...). Toutes les manifestations volontaires sont fort pénibles (aboulie). Depuis trois ans
cet homme est complètement hors d’état de se lever, de s’habiller, de s’occuper (apragmatisme,
incurie) ; depuis cette époque il reste presque tout le temps au lit, sans faire de mouvement
(clinophilie). (...) Par contre l’humeur taciturne, la tristesse, paraissent relativement peu accusées.
*Emil Kraepelin, Introduction à la psychiatrie clinique. Trad. de la 2e édition allemande par Albert Devaux et
Prosper Merklen, Paris, Vigot, 1907. Source gallica.bnf.fr/ Bibliothèque nationale de France. Publié avec l'aimable
autorisation delà BNF. (Les notes en italique ont été ajoutées par les auteurs du chapitre.)
3.4.2. Syndrome maniaque
chomotrice, hyperkinésie (augmentation anormale de la rapidité et de l’amplitude des mouvements) improduc

tive, tasikinésie (irrépressible envie de bouger ses membres ou de déambuler), désinhibition (ludisme, familiarité),
maniérisme, tenue vestimentaire extravagante, désinhibition sociale, conduites à risque, achats inconsidérés.
• Fonctions physiologiques : insomnie sans fatigue, anorexie sans faim ou hyperphagie
132 Troubles des conduites alimentaires (anorexie ou boulimie) épuisement non ressenti, augmenta
tion du désir sexuel avec désinhibition B 63 Troubles sexuels et troubles de l’érection

Cas clinique : syndrome maniaque
*
[Voici donc] un commerçant de 50 ans, bien constitué et de bon état général, entré dans la salle à
pas rapides (accélération psychomotrice) ; il parle à haute voix et met quelque exagération à nous
saluer (maniérisme, hypermimie). Lui adresse-t-on la parole, il répond aussitôt sans la moindre
hésitation (tachypsychié). Il donne des renseignements exacts sur ses relations personnelles et
sur sa situation. Son élocution est facile, mais il ne se contente bientôt plus de nous répondre ; il
questionne à son tour (désinhibition sociale, hypersyntonie). En plaisantant, il nous avertit qu’il
ne va plus s’ouvrir aussi librement à nous ; il veut rendre l’examen plus malaisé pour voir si nous
connaissons notre affaire (idée de grandeur, ludisme). Et le voilà qui raconte avoir une paralysie,
qui commet des erreurs de calcul volontaires (ludisme), qui tient des propos incohérents (discours
incohérent), tout heureux quand on se laisse prendre à ses supercheries. Laissons-le aller : il parle
avec vivacité (tachyphémie) ; il s’anime sans accepter d’interruptions ; mais il perd facilement le
fil de son sujet (fuite des idées) et ne cesse d’entremêler son récit d’une foule de détails inutiles
et superflus (discours circonstancié). C’est à peine si l’on peut obtenir une réponse concise et
brève. Il a toujours quelque chose à ajouter et même pendant mes explications voudrait dire son
mot (logorrhée) ; mais à ma prière, il se désiste poliment. Il vous adresse volontiers la parole
(familiarité), fait allusion à la vie d’étudiant, rappelle quelques chansons de jeunesse, va jusqu’à
composer des vers de circonstance. Toujours gai, toujours excité (hyperthymie, euphorie), il se
plaît à toutes sortes de plaisanteries, parfois très osées (désinhibition). Il se moque de lui-même
et des autres, contrefait les personnalités connues (ludisme) ; il rit de ses traits d’esprit et il sait
fort bien les glisser dans la conversation, sans avoir l’air d’y toucher. La nuit qui précéda son entrée
parmi nous, il se livra à une foule d’excentricités en allant boire de cabaret en cabaret en attirant
partout l’attention sur lui. Sur la place du marché il s’aspergea d’eau du haut en bas, et prit ensuite
un fiacre pour recommencer sa tournée dans les cabarets des villages voisins (comportement
désinhibé avec prise de risque). Finalement il rentra chez lui et cassa tout ce qui lui tombait sous
la main, glaces, meubles, ustensiles, si bien qu’on dut l’amener ici sous bonne escorte de police
(humeur versatile et irritable). Sa femme est cause de tout cela, dit-il plein de malice ; elle le traite
mal et lui sert de la mauvaise cuisine. Aussi a-t-il été obligé d’aller à l’hôtel (dépenses excessives).
Et puis ne faut-il pas aider les autres à gagner de l’argent ? Quoiqu’il ne se considère pas comme
malade (anosognosie), il consent à rester quelque temps avec nous, pour nous faire plaisir, ajoute-
t-il avec un sourire plein de malice.
*Emil Kraepelin, Introduction à la psychiatrie clinique. Trad. de la 2e édition allemande par Albert Devaux et
ProsperMerklen, Paris, Vigot, 1907. Source gallica.bnf.fr/Bibliothèque nationale de France. Publié avec l'aimable
autorisation de la BNF. (Les notes en italique ont été ajoutées par les auteurs du chapitre.)
3.5. Syndrome anxieux V116 Anxiété

• Le syndrome anxieux est fréquent au cours de toutes les maladies psychiatriques mais domine parfois le tableau,
et peut conduire alors à un diagnostic spécifié de trouble anxieux, comme le trouble anxieux généralisé, le
trouble panique, les différentes phobies (anxiété déplacée sur des objets ou des situations sans danger objectif).
• Le syndrome anxieux comprend H16 Anxiété
- émotions anxieuses : tension intérieure, inquiétude, vigilance ;
- idées (cognitions) : anxiété anticipatoire V 116 Anxiété idées obsédantes, impression de mort imminente
ou de perdre la tête ;
- comportements : inhibition, évitement, rituels, objet ou personne contraphobique (= besoin de la présence
d’un objet ou d’une personne pour pouvoir affronter une situation anxiogène)

- hypervigilance/hyperéveil ;
- douleurs (céphalées de tension 118 Céphalée tensions musculaires) ;
perturbations du sommeil Q
135 Troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie L de l’attention
? 129 Troubles de l’attention de la mémoire Ç131 Troubles de mémoire/déclin cognitif , du désir
sexuel 9 63 Troubles sexuels et troubles de l’érection
Cas clinique : syndrome anxieux polymorphe*
Voici tout d’abord un homme de 31 ans, exerçant le métier de professeur, qui est venu spontanément
réclamer nos soins il y a quatre semaines. Maigre et élancé, le front bas, il présente un peu d’inégalité
pupillaire et une légère exagération des réflexes rotuliens. Rien de plus dans l’examen somatique.
Je dois cependant ajouter que les battements du coeur sont très rapides, si bien qu’au cours de
l’interrogatoire ils ont atteint jusqu’à 120 à la minute (tachycardie). C’est là le fait d’un état émotif
très prononcé. Du reste l’idée de venir devant vous avait vivement surexcité le malade ; il s’enfoncait
dans son lit, s’imaginait que cette présentation à la clinique lui coûterait la vie (anxiétéanticipatoire) ;
il demandait la permission de s’asseoir dans la salle avant le début de la leçon, afin de voir arriver
progressivement les auditeurs ; il avait peur de se trouver subitement en face d’un si grand nombre de
personnes (hypervigilance). Cet homme, pleinement maître de lui, donne des renseignements clairs
et précis. Il est malade depuis onze ans. Obéissant à ses aptitudes, il se lança dans le professorat ;
la préparation des examens l’obligea à un grand travail cérébral. Peu à peu, il se sentit dominé par
l’appréhension d’une affection grave et par celle de succomber à un coup de sang (nosophobie).
Tous les conseils, tous les examens médicaux ne parvenaient pas à le rassurer. Un beau jour,
12
possédé par la crainte d’une mort subite, il quitta brusquement sa place pour rentrer dans sa famille.
Il consulta médecins sur médecins et demanda des congés répétés et prolongés ; s’il se remettait
légèrement, c’était pour ne pas tarder à retomber. Il redouta bientôt de se trouver au milieu de grandes
agglomérations d’individus (agoraphobie) ; puis se manifesta l’impossibilité de traverser seul une
place de certaine étendue ou une rue un peu large. Il évitait de monter en chemin de fer, angoissé à
PSYCHIATRIE
l’idée d’un tamponnement ou d’un déraillement ; de même ne faisait-il pas usage des bateaux, qui
auraient pu chavirer (conduites d’évitement). Passait-il sur un pont, il avait une sensation d’anxiété.
Finalement il eut l’angoisse de l’angoisse, si bien que pour le motif le plus futile il éprouvait des
battements de cœur et de l’oppression. Il est marié depuis trois ans, et pendant tout ce temps son
état est resté stationnaire. Il vivait chez lui, doux et facile à conduire, mais « dénué de toute énergie »
(apathie). Il se considère lui-même comme un « froussard ». En -même temps que pourvu de certaines
facultés intellectuelles ; il a toujours eu la phobie de toutes les maladies : tuberculose, apoplexie,
etc. Il comprend très bien que ce sont là des appréhensions anormales, mais il n’a jamais pu réussir à
s’en débarrasser (critique des idées phobiques). À la clinique, après chaque tentative thérapeutique,
bains, enveloppements, médicaments, surgissait toujours l’idée que tout cela était trop fort pour lui
et allait l’affaiblir. Il aurait voulu un infirmier sans cesse à ses côtés, en prévision du moment où il
serait exposé à s’agiter (personne contraphobique). La vue des autres malades l’inquiétait beaucoup.
Si la porte du jardin où il se promenait était fermée, il était empoigné par la pensée qu’il lui serait
impossible de s’en aller en cas d’imprévu (claustrophobie). Il en était arrivé ces derniers temps à
ne plus sortir que rarement de la maison ; encore la porte devait-elle rester ouverte derrière lui afin
de lui permettre, s’il survenait un danger, de revenir et de trouver rapidement un refuge. Pour se
calmer, il réclamait constamment une petite bouteille « d’électricité bleue » qu’il avait apportée avec
lui (objet contraphobique). Parfois, quand il était assis, il ressentait de violents battements de cœur
(palpitations) ; un jour quelques petits boutons d’acné furent pour lui un tel sujet d’angoisse qu’il fut
incapable de marcher et de dormir (insomnies). Il se rendait compte aussi que son regard se troublait ;
c’était sûrement le début d’une affection psychique dont il avait contracté le germe parmi nous.
★Emil Kraepelin, Introduction à la psychiatrie clinique. Trad. de la 2e édition allemande par Albert Devaux et Prosper
Merklen, Paris, Vigot, 1907. Source gallica.bnf.fr/Bibliothèque nationale de France. Publié avec l'aimable autorisation
de la BNF. (Les notes en italique ont été ajoutées par les auteurs du chapitre.)
Chapitre 12 1 Psychiatrie 335 4

3.6. Syndrome suicidaire
• idées suicidaires, qui concernent le désir et la méthode de se donner la mort. Les idées peuvent être vagues ou au
contraire scénarisées (lieu et moment choisis). Elles peuvent être critiquées, mises à distance (« J y pense, mais je
ne le ferai pas »), ponctuelles f« Ça me vient en tête, et je chasse Vidée tout de suite ») ou bien envahissantes (« Je
ne pense plus qu’à ça, ça m'empêche de me concentrer »). L’annonce exprimée d’un passage à l’acte imminent est
nommée « menace suicidaire ».
comportements suicidaires avec recherche de moyens létaux (intoxication médicamenteuse volontaire, phlé
botomie, pendaison...) ou équivalents suicidaires (prises de risque extrêmes). On distingue un passage à l’acte
effectué, interrompu par un tiers, ou avorté (stoppé par l’individu)
• associés : symptômes des registres dépressif (sentiment de désespoir) B 123 Humeur triste/douleur morale
ou anxieux hl6 Anxiété Des comportements de départ (dons, testaments, adieux) évoquent un passage à
l’acte imminent.
4. Du syndrome au trouble mental

• Que ce soit dans la Classification Internationale des Maladies (CIM 10) ou dans le Manuel diagnostique et statis
tique des troubles mentaux (DSM-5), on ne parle plus de maladie (sauf pour la schizophrénie) mais les entrées des
classifications sont des « troubles » ou des « syndromes ».
4.1. Un trouble
• Un trouble suppose :
1. un syndrome (le plus souvent, au minimum un ensemble de signes/symptômes spécifiques) ;
2. des critères évolutifs : rupture avec l’état antérieur et durée des symptômes ;
3. des critères fonctionnels de répercussion :
- psychologique : souffrance psychique, altération de la qualité de vie ;
- et/ou sociale : notion de handicap psychique.
4. un diagnostic différentiel :
- avec un autre trouble mental qui expliquerait aussi une partie de la sémiologie ;
- avec l’usage (ou le sevrage) d’une substance psychoactive ;
- avec une affection somatique (des examens paracliniques sont parfois nécessaires).
Parmi les grandes catégories nosographiques actuelles on compte les troubles psychotiques, les troubles obses-
sionnels-compulsifs 136 Troubles obsessionnels, comportement compulsif les troubles de l’humeur, les
troubles anxieux B116 Anxiété |, les troubles liés à des traumatismes, les troubles de la personnalité...
Par exemple, un 9123 Humeur triste/douleur morale peut correspondre

à plusieurs troubles mentaux :
• trouble dépressif caractérisé, s’il y a en plus une rupture avec l’état antérieur, une
durée du syndrome d’au moins 15 jours, une souffrance psychique ou une altération du
fonctionnement, l’absence de cause organique ou toxique, l’absence d’autres troubles
mentaux. Plusieurs formes cliniques sont décrites, selon l’intensité («trouble dépressif avec
caractéristiques mélancoliques »), la présence d’un syndrome positif (« avec caractéristiques
psychotiques »), l’association à un syndrome anxieux (« avec caractéristiques anxieuses »)
H16 Anxiété

• épisode dépressif dans le cadre d’un trouble bipolaire ;
• épisode dépressif dans le cadre d’un trouble schizophrénique ;
• trouble dépressif secondaire à une affection médicale non psychiatrique, iatrogène ou
toxique ;
comorbidité avec un trouble anxieux 9 116 Anxiété ou un trouble addictif.
4.2. Sémiologie de quelques troubles anxieux ? 116 Anxiété
• Le syndrome anxieux est fréquent au cours de toutes les maladies psychiatriques mais domine parfois le tableau,
et peut conduire alors à un diagnostic spécifié de trouble anxieux, comme le trouble anxieux généralisé, le trouble
panique, les différentes phobies (anxiété déplacée sur des objets ou des situations sans danger objectif).
4.2.1. L'attaque de panique

• L’attaque de panique est un épisode d’angoisse aiguë, délimité dans le temps, qui associe :
- de$ symptômes physiques : dyspnée avec sensation d’étouffement B 162 Dyspnée I, palpitations
165 Palpitations [ et/ou douleur thoracique, signes neurovégétatifs (sueurs, tremblements
128 Tremblements vertiges), nausées E 13 Nausées/vomissements I, vomissements, diarrhées, etc. ;
- des idées catastrophistes : peur de mourir, de tomber, de devenir fou, de perdre le contrôle. Il peut y avoir des 12
symptômes de dépersonnalisation ou de déréalisation ;
- des comportements d’agitation 114 Agitation ou de sidération ;
• Le trouble panique associe des attaques de panique récurrentes, une anxiété anticipatoire (peur de faire une
attaque de panique) Il peut se compliquer d’agoraphobie (peur des espaces découverts et de la
foule) et d’hypocondrie (conviction erronée de présenter une pathologie médicale).
PSYCHIATRIE
4.2.2. Le trouble anxieux généralisé^? 116 Anxiété
Le trouble anxieux généralisé associe :
- un syndrome anxieux durant au moins 6 mois, et concernant un certain nombre d’événements ou d’activités
(Exemple : le travail) ;
- des difficultés à contrôler cette préoccupation excessive ;
- des difficultés de concentration, de mémoire R 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif
de la tension musculaire, une fatigabilité, des perturbations du sommeil
135 Troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie
4.2.3. Les troubles anxieux phobiques - phobies ? 116 Anxiété
4.2.3.1. La phobie (ou anxiété) sociale

• La phobie (ou anxiété) sociale est la peur d’agir de façon embarrassante ou humiliante sous le regard et le juge
ment d’autrui. Elle peut être étendue à un grand nombre de situations différentes : parler en public, manger en
public, se trouver seul avec autrui, etc. Sont souvent associés des symptômes physiques du syndrome anxieux
dans les situations redoutées. Elle se complique d’une anxiété anticipatoire, et de conduites d’évitement.
4.2.3.2. Les phobies spécifiques

• Les phobies spécifiques sont des peurs irraisonnées ou excessives déclenchées par la confrontation (ou l’antici
pation d’une confrontation) à un objet ou une situation spécifique. Exemple : prendre l’avion, se trouver dans un
endroit clos, rencontrer un animal, voir du sang, subir une injection, etc.

4.2.4. Troubles anxieux H16 Anxiété et troubles de radaptation
• La symptomatologie des troubles de Inadaptation associe à des degrés divers des éléments émotionnels et com
portementaux des syndromes dépressif K 123 Humeur triste/douleur morale et anxieux (sans qu’on puisse
établir un diagnostic de trouble dépressif ou de trouble anxieux).
• Ils surviennent en réponse à un événement de vie (à l’exception du deuil qui est à classé à part) vécu comme
stressant, et disparaissent dans les 6 mois après. C’est un trouble réactionnel à un événement auquel le sujet de
parvient pas à s’adapter.
• Le trouble de l’adaptation est en continuité avec la réaction adaptée au stress : c’est

l’intensité des symptômes et l’altération du fonctionnement qui sont pathologiques.
• Les troubles de la personnalité sont un facteur favorisant (vulnérabilité personnelle),
comme le sont les conditions d’existence difficiles (isolement social, précarité, migrations).
5. Conclusion
• L’apprentissage de la sémiologie psychiatrique passe par la pratique assidue d’un examen complet : entraînez-
vous à passer en revue les différentes catégories de la sémiologie analytique chez tout patient qui présente un
symptôme psychique ou qui manifeste un comportement inhabituel.
• N’allez pas trop vite au diagnostic d’un trouble : il est important de se familiariser avec l’ensemble des
signes et des syndromes, comme dans les autres domaines de la sémiologie médicale. Dans une perspec
tive centrée sur le patient, l’enquête diagnostique envisage toujours des causes non-psychiatriques aux symp
tômes, et réciproquement : des plaintes somatiques peuvent être au premier plan d’un syndrome dépressif
123j-hjmeû7trist^
• Une attitude d’écoute attentive est indispensable pour conduire un entretien au cours duquel le patient se sent en
sécurité : se montrer impliqué, discret, respectueux, manifester une sollicitude sans jugement.
• Certains items de la sémiologie analytique nécessitent de poser des questions. Il faut apprendre à les formuler. Par
exemple : « Vous est-il déjà arrivé d'entendre des choses que d'autres personnes ne pouvaient pas entendre, comme
des voix ? ». « Avez-vous déjà eu l'impression que l'on pouvait lire ou entendre vos pensées ou que vous pouviez lire
ou entendre les pensées des autres ? » Si le patient répond oui, on pose la question de l’actualité du symptôme. Par
exemple : « Avez-vous actuellement cette impression ? »
• La plupart des troubles psychiatriques sont évolutifs et il faut distinguer par l’anamnèse ce qui relève de la per
sonnalité antérieure, ce qui caractérise un épisode aigu (précédé souvent de prodromes), ce qui persiste après une
rémission partielle, etc.

Chapitre 13.
Reins
et voies urinaires

Chapitre
Reins et voies urinaires
• Les situations de départ
1° 8
15
19
22
23
36
42
Masse abdominale
Anomalies de couleur des extrémités
Découverte d'un souffle vasculaire
Diminution de la diurèse
Anomalie de la miction
Douleur de la région lombaire
Hypertension artérielle
57 | Prise de poids
13
63 Troubles sexuels et troubles de l'érection
95 Découverte d'une anomalie au toucher rectal
REINS ET VOIES URINAIRES

96 Brûlure mictionnelle
97 Rétention aiguë d'urines
99 Douleur pelvienne
102 Hématurie
103 Incontinence urinaire
106 Masse pelvienne
108 Anomalie des bourses
151 Œdème de la face et du cou
199 Créatinine augmentée
212 Protéinurie
• Nous avons réuni dans ce chapitre deux spécialités très différentes, même si Ton voit bien qu’elles ne sont pas
totalement indépendantes.
• Le néphrologue soigne les maladies du tissu rénal alors que l’urologue s’occupe des maladies de l’arbre urinaire (la
néphrologie est une spécialité médicale alors que l’urologie est une spécialité médico-chirurgicale).
Chapitre 1 3 Reins et voies urinaires 341 ◄

1. Rappel d’anatomie et de physiologie
• Bien maîtriser l’anatomie du système génito-urinaire (Figures 1, 2,3) est indispensable à l’examen clinique uro
logique et à la compréhension de la sémiologie et de l’imagerie en urologie.
Figure i. Appareil urinaire.
Surrénale droite (coupe)

Rein droit (coupe)___ Surrénale gauche
Pyramide de Malpighi Rein gauche

Substance corticale Veine rénale
Substance médullaire gauche
Bassinet
Aorte abdominale
Veine cave inférieure
Uretère
Veine et artère iliaques
Vessie
Urètre
Figure 2. Appareil génito-urinaire de la femme.
Trompe utérine
O va i re___________
Utérus___________
Vessie___________
Col utérin
Symphyse pubienne
Rectum
U rètre___________ Vagin
Anus
► 342 Reins et voies urinaires I Chapitre 13

Figure 3. Appareil génito-urinaire de l’homme.
Vessie_________
Symphyse______ Rectum
pubienne
Vésicule séminale
Canal éjaculateur.
Prostate
Glande de Cowper
Pénis____ Anus
Corps____
caverneux Canal déférent
Épididyme
Gland_____
Testicule
Prépuce___
Méat urétral Scrotum
Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein (Figure 4). Le rein d’un adulte en comporte environ un million. Il est
composé du glomérule (Figure 5) et du tubule (qui se jette dans le tube collecteur).
13
Le filtre glomérulaire, en retenant les protéines de haut poids moléculaire comme l’albumine, ainsi que les cellules
(hématies, leucocytes), élabore l’urine primitive.

L’équilibre hydro-électrolytique est ensuite assuré par la traversée de l’urine primitive au sein des différents
segments du tubule rénal.
Néphron
Chapitre 13 I Reins et voies urinaires 343 ◄

Figure 5. Glomérule.
Tube proximal
Pôle urinaire
Capsule de Bowman Podocyte
Chambre urinaire Cellule épithliale

pariétale
Cellule endothéliale
Membrane basale
glomérulaire
Capillaire fenestré
Cellule mésangiale
Pôle vasculaire
Appareil juxtaglomérulaire
Artériole
Artériole
afférente
a densa efférente
2. Anamnèse
• En néphrologie, la sémiologie clinique n’est pas spécifique (œdèmes B? 54 Œdème localisé ou diffus
hypertension artérielle 42 Hypertension artérielle par exemple). La plupart des maladies rénales ont une
définition purement biologique. Il n’est d’ailleurs pas aisé d’expliquer à un patient que ses reins ne fonctionnent
pas bien alors qu’il ne se plaint de rien et qu’il urine des quantités apparemment normales !
• En revanche, les atteintes de l’arbre urinaire (c’est-à-dire les anomalies urologiques) ont une sémiologie clinique
plus riche et pourront donc être cherchées par l'entretien, comme nous le verrons dans cette section.
2.1. Diurèse
• On parle de diurèse pour désigner le volume des urines (on peut parler aussi de « débit urinaire »).
La diurèse normale est comprise entre 800 et 1500 ml par 24 heures (selon la quantité d’eau
absorbée).

• Certaines maladies peuvent s’accompagner d’une anomalie du débit urinaire :
> augmentation de volume des urines émises par 24 heures, > 3 litres par 24 heures pour un adulte (et parfois
beaucoup plus !) ;
> on parle de syndrome polyuro-polydipsique quand la polyurie s’associe à une soif impérieuse (ce qui est
souvent le cas, imaginez la soif que l’on peut ressentir pour compenser une diurèse de 8 litres par jour !).
?22 Diminution de la diurèse
> diminution de la quantité d’urines émise par 24 heures ;
> on parle généralement d’oligurie lorsque la diurèse des 24 heures est inférieure à 500 ml, chez un adulte ;
> on parle d’oligo-anurie ou d’anurie lorsque la diurèse est inférieure à 100 ml par 24 heures.
A Attention à ne pas commettre une erreur de langage très fréquente !
• Un malade qui n’a pas uriné depuis 24 heures n’est pas forcément anurique.
ne sort de la vessie.
• Donc avant de dire « anurie », demandez au malade s’il ressent l’envie d’uriner et inspectez
et palpez bien la région hypogastrique à la recherche d’un globe vésical !
13
• Il ne s’agit pas d’une petite nuance sémantique : le malade anurique sera pris en charge
dans un milieu néphrologique, le malade en rétention d’urine sera pris en charge en milieu
urologique.

2.2. Miction t?23 Anomalie de la miction
• La miction normale est volontaire, ne nécessite pas de poussée abdominale et permet à la vessie de se vider
complètement.
• La fréquence des mictions est d’environ 4 à 6 par jour.
• On peut remplir la vessie jusqu’à 400 à 500 ml, mais l’envie d’uriner est ressentie à partir de 300 ml.
• Les anomalies de la miction <23 Anomalie de la miction recherchées par l’entretien sont les suivantes :
- Dysurie B 23 Anomalie de la miction
» stricto sensu, il s’agit d’un « trouble de la miction » ;
les mictions sont lentes, pénibles, en plusieurs temps ;
on note une diminution de la force et du calibre du jet ;
le patient explique qu’il doit pousser pour uriner et peut rapporter une sensation de vidange incomplète de
la vessie ;
» la dysurie est l’expression clinique de la lutte du détrusor contre un obstacle anatomique.
» chez l’homme d’âge mûr, elle fait rechercher un obstacle prostatique en premier lieu.
- Pollakiurie <23 Anomalie de la miction
> besoin anormalement fréquent d’uriner (> 6 mictions par jour) pour de petites quantités à chaque fois
(le patient urine souvent, et peu à chaque fois) ;
» le patient peut décrire une envie d’uriner permanente, non satisfaite par les mictions répétées ;
correspond aux signes cliniques trouvés en cas d’irritation vésicale.
Chapitre 13 I Reins et voies urinaires 345 4

/j\ Attention à ne pas confondre la pollakiurie et la polyurie
• La pollakiurie est un trouble mictionnel irritatif, sans rapport avec la diurèse.

• Un patient polyurique urine plus fréquemment, au moins 6 à 10 fois par 24 heures pour
une diurèse de 3000 ml par exemple, mais chaque miction est de volume important, ce qui
permet la distinction avec la pollakiurie.
- Brûlures mictionnelles ? 96 Brûlure mictionnelle ^23 Anomalie de la miction
> brûlures accompagnant la miction, dont la présence oriente vers une origine urétrale ou vésicale ;
> chez la femme, il faut vérifier que ces brûlures ne sont pas en fait des brûlures qui résultent du contact des
urines avec une inflammation vulvaire (il ne faut alors pas utiliser le terme de « brûlures mictionnelles »).
> impossibilité d’évacuer, en totalité ou en partie, l’urine contenue dans la vessie ;

quand la rétention d’urine est complète, toute miction est impossible ;
la rétention peut être incomplète, et c’est toujours le cas lorsqu’elle est chronique : les urines stagnent
dans la vessie, les mictions se font par regorgement (en quelque sorte, lors de chaque miction, la vessie
« déborde ») ;
/j\ Attention : il ne faut pas confondre « rétention d’urine » et « anurie » (voir section 2.1.
Diurèse).
- Incontinence urinaire ^23 Anomalie de la miction yl03 Incontinence urinaire |

> perte d’urine involontaire ou inconsciente ;
> on distingue deux grands types d’incontinence urinaire :
• incontinence urinaire d’effort :
i survient à l’occasion d’un effort physique, à la toux et aux éternuements ;
i fuite en jet, peu abondante ;
i pas de sensation de besoin préalable ;
i pas toujours perçue par le patient.
• incontinence urinaire par urgences mictionnelles (ou par hyperactivité vésicale) :
i accompagnée ou immédiatement précédée d’un besoin urgent et irrépressible d’uriner ;
i aboutit à une miction ne pouvant être différée et retenue ;
i perte d’urine en général abondante (totalité du contenu vésical) ;
patient toujours conscient de l’émission d’urine.
i
- Nycturie ^23 Anomalie de la miction
> désigne un besoin d’uriner qui réveille le patient plus d’une fois la nuit.
^23 Anomalie de la miction
> émission de gaz mélangé à l’urine lors des mictions (comme quand la circulation d’eau est rétablie après des
travaux de plomberie !) ;
> traduit une communication entre les voies urinaires et l’intestin ou le vagin (une fistule urodigestive ou
uro-génitale).

- Fécalurie Ç23 Anomalie de la miction
> émission de matières fécales à l’urine lors des mictions ;
> traduit une communication entre les voies urinaires et l’intestin (une fistule uro-digestive).
2.3. Aspect des urines

• L’examen de l’urine au lit du malade se limite à l’inspection (maintenant gênée par le bocal à urines qui est coloré).
2.3.1. Urine normale

• L’urine est normalement jaune d’or, plus ou moins clair en fonction du degré de dilution).
2.3.2. Urines colorées

• Les principales anomalies d’aspect des urines qui seront notées par le patient seront des changements de couleur,
qui peuvent être retrouvés dans diverses situations (liste non exhaustive, nous avons mentionné les situations les
plus fréquentes) :
- coloration d’origine alimentaire :
> betteraves, mûres !
- coloration d’origine médicamenteuse :
> rifampicine par exemple, à l’origine d’une coloration rouge-orangé, témoignant de l’observance du
traitement (n’oubliez pas de prévenir le malade lors de l’initiation du traitement, pour ne pas qu’il soit
effrayé).
- cholestase (présence de bilirubine dans les urines) : I
> les urines des patients ayant un ictère à bilirubine conjugué sont très foncées en raison de l’excrétion

urinaire des sels biliaires (alors que les selles sont décolorées).
- coloration rouge ou brune en cas de myoglobinurie (myoglobine dans l’urine) ou d’une hémoglobinurie
(hémoglobine dans l’urine).
/j\ Attention : urines rouges
• Le plus souvent, il s’agira de sang, mais il faut aussi évoquer une hémoglobinurie
(accompagnant une hémolyse intravasculaire) ou une myoglobinurie (accompagnant une
rhabdomyolyse).
• Les urines peuvent être « colorées » par du sang ne venant ni des reins ni de l’arbre urinaire,
mais par un saignement provenant des voies génitales, notamment chez la femme durant
les règles.
• Un saignement de l’urètre se produit en général en dehors de la miction.
2.3.3. Hématurie macroscopique ^? 102 Hématurie

La présence de sang en excès dans l’urine définit l’hématurie ? 102 Hématurie Les urines normales
contiennent moins de 10 hématies/mm3 (soit 104/ml). On parle d’hématurie au-delà de ce seuil.
• L’hématurie est macroscopique lorsque le sang colore l’urine en rouge, ce qui arrive quand il y a plus de
106 hématies/ml.
• Entre 104 et 106 hématies/ml, on parle d’hématurie microscopique, que seuls la bandelette ou un examen micros
copique permettent de mettre en évidence : le malade ne s’en rendra jamais compte par lui-même !
• L’hématurie peut être d’origine urologique ou néphrologique (atteinte glomérulaire).

• L’entretien peut orienter sur l’origine du saignement :
- y a-t-il des caillots dans les urines ?
> si oui, on peut conclure qu’il s’agit d’une hématurie d’origine urologique, car en cas d’hématurie d’origine
glomérulaire, la sécrétion d’urokinase dans les tubules rénaux prévient la formation de caillots.
- quelle est la couleur des urines ?
> urines rosées : l’origine de l’hématurie se situe probablement au niveau des voies urinaires excrétrices ;
> urines presque brunes (coca-cola, thé) : l’origine est plus probablement glomérulaire.
- les urines sont-elles rouges au début ou à la fin de la miction ? 923 Anomalie de la miction
> souvent plus difficile à faire préciser, mais essayez !
> hématurie initiale :
• coloration des urines plus marquée en début de miction ;
• origine plutôt urétro-prostatique ou cervicale.
> hématurie terminale :
• coloration des urines plus marquée en fin de miction ;
• origine plutôt vésicale.
> hématurie totale :
• coloration des urines constante au cours de la miction ;
• pas de valeur localisatrice : l’hématurie peut être d’origine glomérulaire, urologique du haut appareil, ou
encore de toute origine si elle est très abondante.
2.3.4. Pyurie
• Urines d’aspect trouble.
• Correspond à la présence de leucocytes altérés dans les urines (pus).
2.4. Douleurs BJ 36 Douleur de la région lombaire
• La colique néphrétique est un motif fréquent de consultation aux urgences. Elle traduit la douleur occasionnée
par la mise en tension aiguë de l’uretère et des cavités pyélocalicielles, le plus souvent par un calcul (lithiase uri
naire). Elle est :
- de topographie lombaire (et parfois iliaque ou pelvienne) ;
- unilatérale le plus souvent ;
- oscillante dans le temps : c’est la définition d’une colique, traduisant les spasmes d’un organe creux qui lutte
sur un obstacle, avec des alternances de douleurs paroxystiques et d’accalmies (spasme et relâchement de
l’uretère) ;
- irradiant vers le bas, souvent vers les organes génitaux externes (bourse ou grande lèvre), d’autant plus
nettement que l’obstacle est bas situé, proche de la vessie ;
- sans position antalgique : le malade est même très souvent agité, ne cessant de bouger pour trouver une
position qui le soulage (en vain) ; on parle de colique « phrénétique » en miroir de la colique hépatique qui est
« apathique » ;
- souvent associée à des signes digestifs : nausées, vomissements.
• Toutes les coliques néphrétiques ne sont pas dues à des lithiases urinaires. Un saignement des voies excrétrices
lié à une tumeur peut par exemple se compliquer de caillots sanguins obstructifs.

• Toutes les douleurs de la fosse lombaire ne sont pas des coliques néphrétiques.
36 Douleur de la région lombaire ! L'entretien permettra d’orienter le diagnostic en fonction du contexte
de survenue des troubles et des caractéristiques de la douleur qui n'a plus les caractéristiques d'une colique :
- pyélonéphrite aiguë ;
- infarctus rénal ;
- hématome du psoas ;
- dissection de l’aorte ;
- douleur d’origine rachidienne.
/i\ Attention : lorsqu’un patient « a mal aux reins » il est crucial de bien lui faire préciser la
zone douloureuse E 36 Douleur de la région lombaire
• Les douleurs lombaires peuvent être d’origine urinaire si elles sont hautes, unilatérales,
siégeant dans l’angle costolombaire, à irradiation descendante.
• En revanche, des douleurs lombaires basses ou lombo-sacrées, médianes, en barre seront
plus probablement d’origine rachidienne.
2-5- Troubles de l'érection 9 63 Troubles sexuels et troubles de (‘érection
• Impuissance :
13
Elle est définie par une rigidité insuffisante ou trop brève de la verge pour permettre la pénétration. La persistance
d’érections spontanées matinales permet de distinguer les causes organiques (absence d’érection spontanée), des
causes psychogènes (présence d’érections spontanées).
REINSET VOIES URINAIRES

• Priapisme :
Il est défini par la persistance anormale d’une érection qui devient douloureuse. En général, seuls les corps
caverneux sont impliqués dans le priapisme. La durée de l’érection au-delà de laquelle on définit le priapisme est
de quatre heures. Il s’agit d’une urgence qui doit motiver une consultation sans délai.
3. Examen physique
• Les maladies rénales ne donnent que très tardivement des signes cliniques, souvent peu spécifiques. L’examen
clinique sera particulièrement attentif aux points suivants :
- examen général, dont l’état d’hydratation et la mesure de la pression artérielle ;
- examen urologique (reins, vessie, prostate et organes génitaux externes) ;
- et pour terminer, n’oubliez pas de regarder les urines et d’y tremper une bandelette urinaire, qui est le
prolongement des yeux de l’examinateur, à la recherche d’une hématurie H 02 Hématurie d’une
leucocyturie ou d’une protéinurie 212 Protéinurie
3.1. Examen général

• Peser le patient :
- le poids est un élément majeur de l’examen en néphrologie. Il doit être interprété en fonction de plusieurs
critères : une variation rapide de poids, en quelques jours, ne peut correspondre qu’à une modification de l’état
d’hydratation : accumulation ou perte d’eau et/ou de sodium ? 57 Prise de poids

• Examen artériel complet :
- mesure de la pression artérielle.
a-t-il une abolition de certains pouls, un souffle sur les trajets vasculaires ?
r 19 Découverte d'un souffle vasculaire
- ne pas oublier de rechercher un souffle des artères rénales en auscultant la face antérieure de
l’abdomen (et non pas en auscultant les fosses lombaires, où le souffle est le plus souvent inaudible) ;
? 19 Découverte d'un souffle vasculaire (les patients présentant ces anomalies ont un risque élevé d’avoir
une néphropathie vasculaire) ;
- et n’oubliez pas d’enlever les chaussettes, à la recherche ▼ 15 Anomalies de couleur des extrémités
> d’une ischémie distale des orteils, témoignant d’anomalies artérielles en amont ;
> d’un orteil bleu (orientant vers une maladie des embols de cholestérol).
• D'autres signes physiques non néphrologiques évocateurs de maladies générales sont également recherchés :
- signes généraux : fièvre, asthénie, anorexie, amaigrissement ;
- examen cutané : recherche d’une éruption, d’un purpura, de signes en faveur d’une maladie auto-immune ou
d’une vascularite ;
- examen rhumatologique : arthralgies, arthrite ;
- examen neurologique : poly ou multinévrite, signes neurologiques centraux ;
- examen pulmonaire : dyspnée, toux, hémoptysie ;
- examen cardiologique : signes d’insuffisance cardiaque, angor, péricardite ;
- examen abdominal : hépato-splénomégalie ;
- aires ganglionnaires : adénomégalie.
3.2. Examen des reins

• Les reins sont localisés en fosse lombaire droite et gauche. Ils sont rarement palpables, sauf chez les sujets maigres.
• On effectue la palpation des fosses lombaires avec les deux mains, l’une postérieure, localisée en regard de l’angle
costovertébral, l’autre antérieure, en regard de l’hypochondre (Figure 6). Il s’agit de rechercher une masse qui
repose sur la paroi lombaire postérieure r 8 Masse abdominale |. La perception, par la main postérieure,
d’une masse ? 8 Masse abdominale repoussée par la main antérieure constitue ce que l’on appelle un
« contact lombaire ».
Figure 6. Palpation de la fosse lombaire droite (A) et gauche (B).

• La perception d’un « contact lombaire » évoque une augmentation pathologique du volume rénal :
- rein polykystique ;
- cancer du rein ;
- autre tumeur de la loge rénale...
3.3. Examen de ta vessie

• La vessie n’est habituellement pas palpable (sauf si le patient a une envie furieuse d’uriner !). Mais en pathologie
urologique, particulièrement chez les hommes, il n’est pas rare d’observer une « rétention d’urines ».
• La rétention aiguë d’urines 997 Rétention aiguë d'urines | correspond à une vessie en réplétion, qui ne peut
plus se vider. Elle se traduit cliniquement par le globe vésical :
- masse sus pubienne y 106 Masse pelvienne
> convexe vers le haut (comme l’utérus d’une femme enceinte) (Figure 7) ;
> tendue et souvent douloureuse ;
> dont la palpation déclenche (ou augmente) l’envie d’uriner.
- matité sus-pubienne à convexité supérieure à la percussion.
- parfois, l’obstacle se développe progressivement et la rétention est chronique ; le tableau est alors moins
marqué, le globe vésical pouvant être mou et indolore.
• Le bladder scan permet en cas de doute de rechercher au lit du patient une rétention d’urines et d’estimer son
volume.
/j\ Attention

• En cas de rétention d’urines, il peut persister des mictions dites par regorgement : la vessie
« déborde » (la pression est si forte que les urines peuvent s’évacuer). Mais la vessie n’est
pas vidée après cette miction.
• Si aucune urine n’est émise, cela ne signifie pas qu’il existe une anurie ! En cas de rétention
d’urines, les urines sont produites par les reins mais ne sont pas évacuées.
Figure 7. Recherche d’un globe vésical par la palpation (A) et la percussion (B).

3.4» Examen de la prostate
• La prostate est palpable lors du toucher rectal (Figure 8) 95 Découverte d’une anomalie au toucher rectal
- patient allongé sur le dos, sur un plan dur, les cuisses fléchies et bien écartées (position gynécologique), ou bien
sur le côté en chien de fusil le médecin face au malade ;
- l’index doit être entièrement introduit à l’intérieur de l’anus, l’autre main déprimant la région hypogastrique à
la rencontre du doigt rectal ;
- la prostate normale :
> est une discrète saillie à la face antérieure du rectum ;
> ayant la forme et la taille d’une châtaigne ;
> est faite de deux lobes latéraux séparés par un sillon médian :
• ces lobes sont symétriques dans leur taille, leur consistance (souple) et leurs limites.
> sa palpation est indolore.
Figure 8. Examen de la prostate au toucher rectal.
Prostate Vessie
3.5. Examen des organes génitaux externes (homme)

• L’examen des organes génitaux externes chez la femme sera détaillé dans le chapitre Appareil génital féminin,
obstétrique.
• Chez l’homme, la position des organes génitaux externes (Figure 9) les rend très accessibles à l’examen clinique.
► 352 Reins et voies urinaires 1 Chapitre 13

Figure 9. La verge.
Vessie
Canal déférent
Vésicule séminale
Prostate
Glande bulbourétrale
(Cowper)
Scrotum
Bulbe du pénis
Épididyme (corps spongieux)
Testicule Urètre
Corps caverneux du pénis
Prépuce Gland du pénis

Orifice urinaire (corps spongieux) 13

Le corps spongieux entourant l’urètre antérieur est souple et régulier, comme les corps caverneux (symétriques).
Le gland est recouvert du prépuce qui peut être refoulé en arrière, laissant découvrir à la face inférieure le frein.
Le méat urétral est situé à l’extrémité du gland, fente souple verticale de 5 à 10 mm dans son grand axe.
L’examen de la verge permet de reconnaître des anomalies de position du méat urétral, du prépuce, du frein et des
anomalies des corps caverneux et spongieux (induration par exemple).
Le scrotum est souple, il glisse normalement sur le contenu scrotal et n’y adhère en aucun point.
Le testicule normal est :
- ferme;
- régulier;
- sensible.
- coiffé par l’épididyme dont on reconnaît :
• la tête au pôle supérieur du testicule ;
• le corps séparé du testicule par un sillon ;
• la queue à la partie basse.
- le testicule est entouré par une membrane, la vaginale, qui peut être pincée.
Testicule et épididyme sont surmontés par le cordon spermatique où l’on palpe le déférent que l’on suit depuis
son origine (la queue de l’épididyme) jusqu’au canal inguinal dans lequel il pénètre.
La palpation du contenu scrotal permet de reconnaître |Ç108 Anomalie des bourses]
- une anomalie du testicule (position, taille, consistance) ;
- une anomalie de l’épididyme (noyau dur) ;
- une anomalie du cordon (kyste, hernie inguinale).

• Sur un sujet debout peuvent être observées des « varices « du cordon spermatique définissant la varicocèle
ho8 Anomalie des bourses
• Toute grosse bourse sera transilluminée, à la recherche d’un épanchement de la vaginale (hydrocèle)
<108 Anomalie des bourses
4. Insuffisance rénale 199 Créatinine augmentée
• La fonction rénale est définie par le débit de filtration glomérulaire.
/j\ Attention
• La définition de l’insuffisance rénale ne fait appel à aucun critère de diurèse! Une insuffisance
rénale peut être :
- à diurèse conservée ;
- oligoanurique (entre 100 et 500 ml/j) ;
- anurique (< 100 ml/j) ;
• On parle d’insuffisance rénale quand le débit de filtration glomérulaire chute.

• Pour estimer le débit de filtration glomérulaire, le marqueur sanguin idéal doit réunir plusieurs caractéristiques :
- avoir une concentration sanguine stable ;
- avoir une élimination rénale exclusive ;
- être filtré librement ;
- ne faire l’objet d’aucune réabsorption ni sécrétion par le tubule.
• La créatinine est la substance endogène dont les caractéristiques s’approchent le plus du marqueur idéal décrit
ci-dessus.
4.1. Définir une insuffisance rénale Ë'199 Créatinine augmentée
• Créatininémie
- Les valeurs normales de la créatininémie sont les suivantes :
> homme : 80 à 110 pmol/L ;
> femme : 60 à 90 pmol/L.
- La créatininémie augmente en cas d’insuffisance rénale. Mais attention :
> la créatinine est un métabolite de la créatine musculaire ;
> l’interprétation de la créatininémie doit donc toujours tenir compte de la masse musculaire du patient (donc
du poids, de l’âge et du sexe) ;
> à fonction rénale égale, la créatininémie est plus élevée chez les sujets ayant une forte masse musculaire ;
réciproquement, un créatininémie identique peut témoigner d’une fonction rénale variable :
• pour une créatinémie de 70 pmol/L une jeune femme musclée de 22 ans pesant 65 kg aura une fonction
rénale normale, alors qu’un homme de 92 ans pesant 45 kg aura une fonction rénale altérée ;
• quand vous interprétez le résultat d’une créatininémie, n’oubliez pas de vous demander : pour quel âge,
quel sexe et quel poids ?
• Clairance de la créatinine
- Afin d’avoir une mesure plus fiable de la fonction rénale, on utilise la clairance de la créatinine, reflet plus juste
du débit de filtration glomérulaire (DFG) que la créatininémie.

Le DFG est normal entre 90 et 120 ml/min/1,73 m2.
- La mesure de la clairance de la créatinine est limitée par le recueil des urines de 24 heures. Le plus souvent,
la clairance de la créatinine est calculée en utilisant des formules plus ou moins complexes basées sur la
créatininémie, l’âge et le poids du patient.
• En pratique clinique courante la créatininémie permet d’estimer directement le DFG à l’aide de formules :
- MDRD1 et CKD-EPI2, qui nécessitent l’âge, le sexe et l’ethnie (afro-américaine ou autre), donnent un résultat
directement indexé pour la surface corporelle, en ml/min/1,73 m2 ;
- la formule de Cockcroft, qui nécessite le sexe, le poids et l’âge, donne un résultat en ml/min.
• Ces formules ne s’appliquent qu’en situation clinique stable, elles ne sont donc pas utilisables en cas d’insuffisance
rénale aiguë.
/î\ Attention
• Avec l’âge, on observe une diminution progressive du débit de filtration glomérulaire chez
la majorité des individus (1 ml/min perdu chaque année à partir de 30 ans).
• Cette altération progressive de la fonction rénale ne se traduit souvent par aucune

augmentation de la créatinine car la masse musculaire diminue avec l’âge elle aussi.
13
• Il est ainsi très habituel de constater qu’une personne de 90 ans dont la créatininémie est
normale présente une clairance de la créatinine à 50 ml/min.
• En pratique : considérez que tout sujet âgé est insuffisant rénal et tenez-en compte quand

vous lui prescrirez des médicaments ! (c’est la formule de Cockcroft qui est habituellement
utilisée pour adapter la posologie des médicaments à la fonction rénale).
4.2. Caractériser une insuffisance rénale 199 Créatinine augmentée

• Aiguë :
- dégradation rapide de la fonction rénale (potentiellement réversible). Elle est définie par une augmentation
rapide de la créatinine (d’au moins 20 %).
• Chronique :
- dégradation lente de la fonction rénale (lésions irréversibles). L’estimation de la clairance de la créatinine
permet de définir la gravité de l’insuffisance rénale (IR) chronique.
STADE DESCRIPTION DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE
I Insuffisance rénale conservée > 90 ml/min/1,73 m2
II Débutante 89-60 ml/min
III Modérée 59-30 ml/min
IV Sévère 29-15 ml/min
V Terminale <15 ml/min
1. Modification ofDietin Rénal Disease (MDRD) Study équation.

2. Chronic Kidney Disease EPIdemiology collaboration.
Chapitre 13 I Reins et voies urinaires 355 «

/j\ Attention
• Il est souvent difficile de distinguer une insuffisance rénale aiguë d’une insuffisance rénale
chronique, et en outre les deux sont souvent associées.
• Il est crucial de connaître les résultats antérieurs de la créatininémie ou de la clairance de la
créatinine au cours des jours, des mois, des années passées, pour mesurer précisément la
part aiguë de l’insuffisance rénale.
• La mesure de la taille des reins par l’échographie est aussi un élément important.
Normalement, elle est de 10-13 cm, avec une différence de taille entre les deux reins ne
dépassant pas 1-2 cm. Si les reins sont de petite taille, cela signe une insuffisance rénale
chronique.
• L’existence d’une anémie et d’une hypocalcémie liées à une atteinte de la fonction endocrine
du rein oriente vers une insuffisance rénale chronique.
• Insuffisance rénale aiguë d’origine pré ou post-rénale ?

En cas d’insuffisance rénale aiguë, le coupable n’est pas toujours le rein !
Imaginez un lavabo qui ne fonctionne pas. Avant de remplacer le robinet, il faut s’assurer :
- que l’eau n’est pas coupée !
> on parle d’insuffisance rénale fonctionnelle (ou pré-rénale) quand l’insuffisance rénale est due à un débit
sanguin insuffisant vers le rein.
- que l’évacuation n’est pas bouchée !
> on parle d’insuffisance rénale obstructive (ou post-rénale) quand l’insuffisance rénale est due à une
obstruction sur les voies excrétrices (uretères, vessie, urètre).
• Insuffisance rénale aiguë organique
- après avoir éliminé une cause obstructive ou fonctionnelle, on s’oriente vers une insuffisance rénale organique,
par atteinte du tissu rénal.
- la sémiologie accompagnant l’insuffisance rénale sera variable selon la structure rénale touchée. Il s’agira d’une
sémiologie essentiellement biologique. Les grands syndromes néphrologiques responsables d’insuffisance
rénale aiguë (syndrome néphritique, néphrite interstitielle aiguë, néphropathie vasculaire) sont développés
plus bas.
5. Sédiment urinaire
• Les urines normales sont stériles. Elles ne contiennent pour ainsi dire pas de cellules (hématies et leucocytes ne
franchissent pas la membrane glomérulaire normale).
• Les urines normales ne contiennent presque pas de protéines (les petites protéines comme par exemple les immu
noglobulines peuvent franchir le filtre glomérulaire, mais sont réabsorbées par les tubules).
• Une anomalie du sédiment urinaire doit donc conduire à une démarche diagnostique.
5.1. Protéinurie £ ^212 Protéinurie
• Albuminurie :
- on parle d’albuminurie quand le contenu en albumine des urines est > 0,3 g (= 300 mg)/24 h ;
- elle est d’origine glomérulaire (une protéinurie évoque une glomérulopathie, surtout si elle est supérieure à
lg/24h);

- elle est détectée par la bandelette urinaire, et se confirme en dosage biochimique ;
- en cas de très fort débit, les urines peuvent être mousseuses (comme les œufs en neige, le blanc d’œuf est
essentiellement composé d’albumine !)
• Microalbuminurie ^212 Protéinurie
- élimination pathologique dans les urines d’une quantité d’albumine supérieure à 30 mg/24 h.
- elle indique une atteinte glomérulaire débutante.
• Fuite urinaire des petites protéines (chaines légères d’immunoglobulines par exemple) ^212 Protéinurie
- non détectée par la bandelette urinaire ;

- détectée par le dosage de la protéinurie, voire de la protéinurie de Bence Jones ;
- due à un défaut de réabsorption tubulaire ou à un excès de production (saturation des capacités de réabsorption).
5.2. Hématurie H 02 Hématurie
• C’est la présence de sang dans l’urine.

• L’hématurie est macroscopique lorsque le sang colore l’urine en rouge, il y a plus de 1000 hématies /mm3 (soit 106
hématies /ml).
• L’hématurie est microscopique lorsque, dans des urines de coloration normale, il y a plus de 10 hématies /mm3
(soit 104 hématies /ml).
13
5.3. Leucocyturie
• Correspond à la présence de leucocytes dans les urines.

• Est dépistée à la bandelette urinaire.
• Est confirmée par l’examen cyto-bactériologique des urines (ECBU), quand il y a plus de 10 leucocytes /mm3 (soit
104 leucocytes /ml).
6. Les syndromes urologiques

• Il faut toujours s’efforcer de regrouper les symptômes et signes d’examen en syndromes.
• Les syndromes urologiques sont purement cliniques.
6.1. Reflux vésico-urétéral

• Reflux anormal de l’urine vésicale dans l’uretère. Il peut se révéler par des douleurs
36 Douleur de la région lombaire
- le reflux actif est caractérisé par une douleur brutale dans une région lombaire ou sur un trajet urétéral pendant
la miction r 23 Anomalie de la miction
- le reflux passif est caractérisé par une douleur progressivement croissante entre 2 mictions dans une région
lombaire, qui disparaît à la miction.
6.2. Cystite
• C’est l’inflammation de la vessie. Elle associe :
- brûlures mictionnelles ^ 96 Brûlure mictionnelle
- pollakiurie ;
- urines troubles ;

- et parfois hématurie |Ç102 Hématurie
• Il n’y a pas de fièvre au cours d’une cystite infectieuse. La présence d’une fièvre souvent élevée (39-40°C) avec
frissons traduit l’infection du parenchyme rénal, prostatique ou testiculaire.
6.3. Pyélonéphrite aiguë

C’est l’infection des cavités et du parenchyme rénal. Elle associe :
- douleur lombaire unilatérale 9 36 Douleur de la région lombaire
- brûlures mictionnelles Q 96 Brûlure mictionnelle et pollakiurie qui peuvent toutefois manquer ;
- et des signes généraux avec fièvre et frissons.
• L’examen peut montrer :
- une défense de la fosse lombaire, douloureuse à la palpation ;
- une douleur à l’ébranlement rénal (signe de Giordano : (Figure 10) ;
- rarement contact lombaire perçu par la palpation si le rein est gros.
Figure 10. Recherche d’un signe de Giordano : douleur à l’ébranlement du rein.
Cette manœuvre se réalise dans le dos d’un sujet assis. On place la paume d'une main au niveau de l'angle
costo-vertébral et on frappe cette main avec le bord cubital du poing de l'autre main. On répète la manœuvre
de l'autre côté. Normalement, le sujet ressent un impact mais pas de douleur. En cas de pyélonéphrite, la
percussion lombaire déclenche une douleur du côté atteint.
6.4. Prostatite aiguë

• C’est l’infection aiguë de la prostate. Elle associe :
- douleur périnéale Ç 99 Douleur pelvienne irradiant vers la verge et la face interne des cuisses, accompagnée
de faux besoins vésicaux ou rectaux ;
- dysurie;
- brûlures mictionnelles Ç 96 Brûlure mictionnelle |
- pollakiurie;
- et des signes généraux avec fièvre et frissons.

L’examen de la prostate, qui se fait par le toucher rectal 9 95 Découverte d'une anomalie au toucher rectal j
montre une prostate tendue, douloureuse.
• L’infection parenchymateuse (pyélonéphrite et prostatite) peut s’accompagner de signes de sepsis, qui peuvent
être au premier plan.
6.5. Le syndrome vésical irritatif (ou syndrome d'hyperactivité vésicale)

• Il associe de manière variable :
- brûlures mictionnelles 9 96 Brûlure mictionnelle et/ou une pollakiurie et/ou impériosités ;
- au maximum il existe un ténesme vésical qui est un spasme douloureux du sphincter vésical, s’accompagnant
de brûlures 96 Brûlure mictionnelle , d’une sensation pénible, de tension et d’un besoin impérieux et
continu.
• Il peut être d’origine vésicale (une cystite infectieuse ou une vessie neurogène par exemple), mais également
sous-vésical (hypertrophie bénigne de la prostate notamment) ou extra-vésical (compression de la vessie par une
tumeur, ou durant une grossesse par exemple).
Ç23 Anomalie de la miction
• En miroir du précédent, les symptômes sont modestes et négligés par le patient.

• Il associe :
- dysurie;
- faiblesse du jet;
- gouttes retardataires et mictions en deux temps.

Il traduit le plus souvent un obstacle sous-vésical longtemps compensé par une hypertrophie du muscle vésical.
Une fois décompensé, l’obstacle est alors à l’origine d’un résidu post-mictionnel, d’une rétention vésicale chro
nique ou d’une rétention aiguë d’urine 9^7
Rétention aiguë d'urines [
7. Les syndromes néphrologiques

• Ils associent signes cliniques et biologiques.
7.1. Le syndrome de néphropathie glomérulaire

• Les « filtres » du rein sont altérés. Les glomérules, avant d’être complètement détruits par le processus patho
logique, laissent passer des particules qu’ils retiennent habituellement :
- les grosses protéines (albumine notament) : on parle de protéinurie glomérulaire ? 212 Protéinurie E8303BS’
- les globules rouges : hématurie micro ou macroscopique ? 102 Hématurie
• Une atteinte glomérulaire peut donner différents syndromes en fonction de la maladie rénale, en particulier un
syndrome néphrotique ou un syndrome néphritique :
7 .1.1. Syndrome néphrotique

Il traduit la fuite rénale d’albumine, sa définition est biologique :
- protéinurie > 3 g/24 h (50 mg/kg/24 heures chez l’enfant) 9212 Protéinurie
- albuminémie < 30 g/1.

Il existe en général un syndrome œdémateux diffus, principalement lié à la baisse de la pression oncotique.
Les œdèmes sont froids, mous, indolores, bilatéraux, symétriques et déclives (œdèmes des paupières le matin)
H 51 Œdème de la face et du cou associés à une prise de poids et parfois des épanchements des séreuses
? 54 Œdème localisé ou diffus (voir Figure 7, chapitre Cœur).
Le syndrome néphrotique est pur s’il se limite à la protéinurie B? 212 Protéinurie il est impur lorsque sont pré-
sents l’un ou plusieurs des éléments suivants : hématurie (macro ou microscopique) U? 102 Hématurie , HTA
u 42 Hypertension artérielle insuffisance rénale organique 199 Créatinine augmentée
7.1.2. Syndrome néphritique

• Le processus pathologique qui s’attaque au glomérule non seulement en altère la perméabilité, mais provoque une
inflammation et souvent une nécrose des capillaires glomérulaires, permettant le passage des hématies qui sont
alors retrouvées dans les urines.
Ce syndrome associe :
- protéinurie (souvent < 3 g/24 heures) B^212 Protéinurie
- hématurie UJ 102 Hématurie
- hypertension artérielle B 42 Hypertension artérielle
- insuffisance rénale aiguë, habituellement rapidement progressive Ç199 Créatinine augmentée
7.2. Le syndrome de néphropathie tubulo-interstitielle

Atteinte de l’interstitium (tissu de soutien) et/ou des tubules rénaux. Les atteintes tubulaires ou interstitielles se
manifestent par :
- une insuffisance rénale Q 199 Créatinine augmentée
- une protéinurie tubulaire (< 1 g/1, qui ne comporte pas d’albumine, car les glomérules remplissent leur fonction
et retiennent les grosses molécules) de faible débit ^212 Protéinurie
- parfois une leucocyturie et une hématurie ?102 Hématurie
- et parfois une acidose par fuite urinaire des bicarbonates.
7.3. Le syndrome de néphropathie vasculaire

• Il associe :
- hypertension artérielle Ç 42 Hypertension artérielle
> lorsque les vaisseaux intra-rénaux altérés n’apportent plus assez de sang aux glomérules, la pression baisse
dans les glomérules (et donc le débit de filtration glomérulaire). Cette baisse de perfusion glomérulaire
stimule la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire, puis d’angiotensine et d’aldostérone,
aboutissant à l’hypertension artérielle.
- protéinurie modérée (< 3 g/24 heures) ? 212 Protéinurie
- insuffisance rénale Ç 199 Créatinine augmentée

Chapitre 14.
Appareil génital
féminin, obstétrique

Chapitre
Appareil génital féminin,
obstétrique
0L es SITUATIONS DE DÉPART
33 Difficulté à procréer
40 Écoulement mamelonnaire
41 Gynécomastie
78 Acné
79 Hirsutisme
94 Troubles du cycle menstruel
99 Douleur pelvienne
APPAREIL GÉNITAL FÉMININ

103 Incontinence urinaire
104 Leucorrhées
106 Masse pelvienne
107 Prolapsus
112 Saignement génital anormal (hors grossesse connue)
• La consultation de gynécologie ou d’obstétrique touche à l’intimité psychique et physique des femmes. L’examen
ne doit pas être mal vécu, et encore moins traumatisant : il est donc essentiel d’instaurer un climat de confiance
avec la patiente, de respecter sa pudeur, d’expliquer les objectifs et les modalités de l’examen, d’obtenir le consen
tement de la patiente. À cet effet, le Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français (CNGOF) pro
pose une « Charte de la consultation en gynécologie ou en obstétrique » (accessible sur le site Internet du Collège :
http://www.cngof.fr/) à laquelle il est proposé aux praticiens d’adhérer et à chaque femme d’en prendre connais
sance :
- la consultation en gynécologie ou en obstétrique n’est pas une consultation comme les autres puisqu’elle touche
à l’intimité des patientes ;
- le praticien, médecin ou sage-femme, conduit la consultation avec bienveillance et respect, en gardant à l’esprit
la particularité de cette consultation et les besoins d’écoute et de dialogue ;
- l’examen clinique n’est pas systématique. Par exemple, il n’est pas conseillé lors de la première consultation
d’une jeune femme pour contraception, en l’absence de symptômes ;
- l’examen clinique est précédé d’une explication sur ses objectifs et ses modalités. Si la femme désire ne pas être
examinée, elle est invitée à en faire part en début de consultation ;
Chapitre 14 I Appareil génital féminin, obstétrique 363 ◄

- l’examen fournit des renseignements que l’imagerie ne peut pas apporter (comme l’état de la vulve, du vagin et
du col, la mobilité des organes pelviens, la contraction des muscles ou la cartographie des zones douloureuses
et la typologie des douleurs Q99 Douleur pelvienne ou encore l’origine de saignements ou de pertes). Il
permet aussi la pratique de prélèvements (frottis, examens bactériologiques) ;
- l’accord oral de la femme est recueilli avant tout examen clinique ;
- la femme doit pouvoir se dévêtir à l’abri des regards, dans le respect de sa pudeur ;
- la personne examinée peut être assistée par l’accompagnant de son choix ;
- l’examen peut comporter une palpation des seins, une palpation abdominale, un toucher vaginal avec gant ou
doigtier, et l’usage de matériels médicaux tels qu’un spéculum ou une sonde endovaginale. Dans certains cas,
le recours à un toucher rectal après explications peut être justifié ;
- l’examen doit pouvoir être interrompu dès que la patiente en manifeste la volonté. Aucune pression, en cas de
refus, ne sera exercée sur elle ; il convient alors de l’informer de l’éventuelle nécessité d’un nouveau rendez-vous
pour réaliser l’examen, si celui-ci est indispensable, et de l’informer des limites diagnostiques et thérapeutiques
que cette absence d’examen clinique peut entraîner ;
- à l’hôpital ou en cabinet de ville, pour former les soignants de demain, un étudiant est susceptible d’assister à la
consultation ; la présence d’un tiers, soignant, est soumise au consentement de la femme. Tout geste médical ou
examen clinique éventuel pratiqué par l’étudiant est également subordonné à l’accord de la personne examinée ;
- les termes de cette charte s‘appliquent à toutes les explorations d’imagerie gynécologiques (telles les
échographies endovaginales, les colposcopies, les hystéroscopies, les hystérographies, les hystérosonographies,
les bilans urodynamiques...), qui doivent également respecter la pudeur de la femme.
1. Rappels physiologiques
1.1. Le cycle menstruel

• Le cycle menstruel désigne l’ensemble des modifications physiologiques visant à préparer l’organisme de la femme
à une éventuelle fécondation. Sa durée habituelle est de 28 jours, avec cependant une certaine variabilité d’une
femme à l’autre et chez une même femme au cours du temps. Le cycle menstruel débute avec les premières règles,
à la puberté, et se poursuivra jusqu’à la ménopause (généralement vers 50 ans), ne s’interrompant que durant les
grossesses.
Définition : le cycle menstruel débute le 1er jour des règles.
1.2. Puberté et ménopause
1.2.1. La puberté
• Elle correspond au début de l’activité génitale de la femme. Elle est marquée par l’apparition des premières règles,
appelées « ménarches », qui surviennent en moyenne en France à l’âge de 12 ans, et s’associe au développement
des caractères sexuels secondaires. La puberté, chez une fille, peut être précoce, avant l’âge de 8 ans, ou retardée,
► 364 Appareil génital féminin, obstétrique I Chapitre 14

1.2.2. La ménopause
• Elle est caractérisée par la disparition des règles, c’est-à-dire l’aménorrhée, et correspond à la fin de la période
d’activité génitale de la femme. Elle survient habituellement vers l’âge de 50 ans, et est liée à l’épuisement du
stock ovarien d’ovocytes (qui, on le rappelle, est constitué durant la vie fœtale, et est donc définitif à la nais
sance). Ceci va donc entraîner l’arrêt du fonctionnement hormonal des ovaires, à l’origine de bouffées de chaleur
• On parle d’insuffisance ovarienne précoce, lorsque la ménopause survient avant l’âge de 40 ans.
2. Entretien
• Comme pour toute consultation médicale, l’entretien a pour objectif de déterminer le motif de consultation, de
répertorier les antécédents personnels et familiaux de la patiente et de faire décrire la plainte, c’est-à-dire les signes
fonctionnels. Il doit plus spécifiquement comporter (en l’adaptant à la situation clinique) les points suivants.
2.1. Les antécédents gynécologiques

• Âge des premières règles.
• Déroulement habituel du cycle : durée des cycles, durée des règles et abondance des saignements.
• Recherche des signes de syndrome prémenstruel (voir section Douleurs pelviennes)
Ç99 Douleur pelvienne
14
• Date des dernières règles.
• Âge du premier rapport sexuel.

• Contraception : type de contraception, tolérance.
• Âge de la ménopause, traitement hormonal substitutif.
• Antécédents d’intervention chirurgicale, notamment gynécologique ou pelvienne.
2.2. Les antécédents obstétricaux

• Gestité/parité (voir section Obstétrique).
• Déroulement des grossesses, complications durant la grossesse, l’accouchement ou le post-partum.
• Terme et poids de naissance des enfants.
• Mode d’accouchement (voie basse spontanée/accouchement instrumental/césarienne).
• Lésion périnéale pendant l’accouchement.
2.3. Les antécédents familiaux

• Le recueil des antécédents familiaux a pour but de rechercher des facteurs de risques de néoplasie gynécologique
ou de maladie thromboembolique :
- antécédents familiaux de cancers, notamment gynécologiques ou digestifs ;
- antécédents familiaux de maladie thromboembolique, artérielle ou veineuse, devant être pris en compte avant
de prescrire une contraception hormonale.
Chapitre 14 I Appareil génital féminin, obstétrique 365 «

2.4. Signes fonctionnels/plaintes de la patiente
Il peut s’agir :
- d’anomalies du cycle Q 94 Troubles du cycle menstruel
- de saignements ;
- de leucorrhées ▼ 104 Leucorrhées
- d’algies;
- de dyspareunies ;
- de pathologie mammaire ;
- de pathologie de la grossesse et infertilité, abordées plus bas dans le chapitre obstétrique.
• Ces différents signes sont développés dans la section 4., Symptômes gynécologiques.
• Dans tous les cas, il faudra faire préciser :
- leur ancienneté ;
- leur mode d’installation (aigu, progressif...) ;
- dans le cas de douleurs Ç99 Douleur pelvienne : leur siège, leurs irradiations éventuelles, leur type, leur
intensité, leur rythme, les facteurs aggravants, calmants, leur évolution au cours du temps, leur caractère
cyclique éventuel ;
- les signes d’accompagnement, notamment un retentissement sur l’état général (asthénie, anorexie,
amaigrissement).
3. Examen physique
3.1. Rappel d'anatomie (Figures i et 2)

Figure i. Schéma de l’appareil génital féminin.
• Le terme « annexes » désigne les ovaires, les trompes, et les ligaments utérins.

Figure 2. Schéma de l’anatomie externe.
14
3.2. Examen général
• C’est le premier temps de tout examen clinique. Il comporte :

- poids, taille ;
- pression artérielle, température ;
- développement pubertaire, pilosité, signe d’hyperandrogénie (acné, hirsutisme) 9 78 Acné
9 79 Hirsutisme
- la palpation des aires ganglionnaires est trop souvent oubliée, elle doit être systématique dans un contexte de
suspicion de pathologie tumorale ou infectieuse 9
3.3. Examen de l’abdomen

• En décubitus dorsal, jambes allongées puis demi-fléchies :
- inspection : recherche d’une distension abdominale, d’une cicatrice d’intervention chirurgicale (appendice
ctomie, laparotomie, cœlioscopie...), d’une hernie ou éventration ;
- palpation : on examine les neuf cadrans de l’abdomen (voir chapitre Appareil digestif. Figure 5) :
> recherche d’une hépatomégalie, d’une splénomégalie ;
> recherche d’une masse abdominale ;
> recherche d’une défense ou d’une contracture en présence d’une douleur abdominale/pelvienne aiguë
94 Douleur abdominale 999 Douleur pelvienne
> examen des orifices herniaires.
- percussion :
> recherche d’une matité sus-pubienne en faveur d’un globe vésical ;
> recherche d’une matité déclive en faveur d’une ascite.
Chapitre 14 Appareil génital féminin, obstétrique 367 ◄

3'4« Inspection vulvaire et périnéale
• Inspection, à la recherche de lésions vulvaires, périnéales ou anales. Recherche de cicatrice (épisiotomie).
• Évaluation des signes d’imprégnation hormonale : trophicité des grandes lèvres et du clitoris (sous la dépen
dance des androgènes) et des petites lèvres (sous la dépendance des oestrogènes).
• Examen de l’hymen (qui peut être intact ou non, imperforé, cribiforme (plusieurs petites perforations), annu
laire...). Recherche de bride hyménale.
• Recherche d’un écoulement au niveau des glandes de Skene ou de Bartholin (que l’on peut provoquer en palpant
leurs orifices). Recherche de leucorrhée.
• Inspection de la région du mont de Vénus à la recherche d'ectoparasites.
• Recherche de prolapsus K 107 Prolapsus i, d’une incontinence urinaire d'effort 103 Incontinence urinaire
en faisant pousser/tousser la patiente.
3.5. Examen au spéculum

• Le spéculum permet l’inspection (Figure 3) :
- du col;
- de la glaire cervicale, qui est normalement abondante, filante (s’étire entre deux doigts), translucide ;
- de la muqueuse vaginale, durant le retrait du spéculum.
• Il permet également la réalisation de prélèvements cytologiques (frottis cervico-vaginal) et microbiologiques.
Figure 3. Examen au spéculum : col utérin d’aspect normal.
1. Exocol, 2. Ex-jonction, 3. Zone de transformation, 4. Néo -jonction, 5. EndocoL
• La taille du spéculum est adaptée à la morphologie de la patiente. Chez la femme vierge on évite l’examen cli
nique en préférant l’échographie. Si un examen est indispensable, on utilisera un spéculum de vierge (et chez la
petite fille, examen avec un hystéroscope = vaginoscopie).

• On recherche :
- une hémorragie, des écoulements (leucorrhées) Ç104 Leucorrhées dont on déterminera l’origine (vaginaux
ou utérins) ;
- des lésions de la muqueuse vaginale : inflammation, plaie, tumeur...
- des anomalies du col : infection, tumeur, polype accouché par le col (c’est-à-dire polype utérin visible par le
col)...
Utilisation du spéculum :
- lubrifier le spéculum à l’eau/sérum physiologique (jamais de vaseline ni de corps gras) ;

- écarter les grandes lèvres ;
- introduction douce du spéculum en bas et en arrière, « valves verticales » (Figure 4A et
4A');
- puis effectuer une rotation de 90° dans le vagin afin de ramener les valves à l’horizontale
avant de les écarter (Figure 4B et 4B'), (Figure 4C et 4C) ;
- le spéculum étant en place, le col utérin est examiné, puis l’examen des parois vaginales
se fera lors du retrait, en maintenant les valves du spéculum légèrement ouvertes pour ne
pas pincer les parois vaginales ;
- à la fin, une rotation à 90° ramenant les valves à la verticales et une fermeture progressive
et avec douceur du spéculum permettent son retrait.
14

Figure 4. Mise en place du spéculum lors d’un examen gynécologique
(effectué sur un mannequin d’apprentissage).
Examens effectués sur mannequin d'apprentissage, simulateur gynécologique ZOE® Gaumard®.
Chapitre 14 I Appareil génital féminin, obstétrique 369*4

3.6. Touchers pelviens
3.6.1. Toucher vaginal (TV) (Figures 5 et 6)

• Il est évité chez la femme vierge.
• Il est fait habituellement après l’examen au spéculum.
• Il est réalisé avec des gants ou bien un doigtier à usage unique.
La patiente est positionnée en décubitus dorsal. L’examen se fait avec la vessie vide, sauf lors de l’exploration d’un
prolapsus fi 107 Prolapsus ou d’une incontinence urinaire [•h03 Incontinence urinaire
- d’une main, on écarte les lèvres ;

- on introduit doucement deux doigts (index et médius) alignés verticalement, lubrifiés au sérum physiologique,
en s’appuyant sur la fourchette vulvaire ;
- les doigts sont d’abord orientés en bas et en arrière (45° environ) en direction du sacrum, puis horizontalisés ;
- le TV est combiné à la palpation abdominale (la main abdominale ramenant les organes pelviens vers les
doigts vaginaux).
Figure 5. Toucher vaginal (examen effectué ici sur un mannequin d’apprentissage).
Les doigts (index et majeur) sont

alignés verticalement à leur intro
duction (5A) et l’examen est bima-
nuel, la main vaginale introduisant
les doigts en direction du cul-de-
sac vaginal postérieur (Douglas), et
la main abdominale étant en posi
tion suspubienne (5B) (examens
effectués sur mannequin d'appren
tissage, simulateur gynécologique
ZOE® Gaumard®).
Figure 6. Toucher vaginal : détail des structures anatomiques.

• Le toucher vaginal permet :
- la recherche d’une douleur, la recherche d’une masse de la paroi vaginale R 106 Masse pelvienne
- l’examen du col : mobilité, longueur, orientation, consistance, ouverture :
> long chez la nullipare ;
> postérieur (dans 75 % des cas) ou rétrosymphysaire chez les patientes avec utérus rétroversé ;
> ferme (consistance de « bout du nez ») et fermé. La consistance est plus molle au cours de la grossesse.
Remarque : la description de la position et de la consistance du col est utile chez la femme

enceinte notamment pour rechercher des signes de travail. Elle n’a en revanche aucun intérêt
en dehors de la grossesse !
- l’examen du corps utérin :

> position (antéversée le plus souvent) ;
> dimension (similaire à celle d’un citron) ;
> consistance, mobilité et sensibilité.
- l’examen des annexes :
14
> effectué par la palpation à travers les culs-de-sac vaginaux latéraux ;
> recherche une masse ovarienne, une douleur provoquée.

À savoir : le toucher vaginal permet de faire la différence entre une masse utérine et une masse
annexielle (tubaire ou ovarienne) : une masse utérine est solidaire des mouvements donnés à
l’utérus (à l’exception de certains fibromes) fi 106 Masse pelvienne
3.6.2. Le toucher rectal

. Un’est pas systématique. Il peut être combiné au toucher vaginal dans l’exploration de certaines pathologies
(endométriose, prolapsus) 107 Prolapsus
3.7. Examen sénologique (Figure 7)

• On divise le sein en plusieurs segments :
- quatre quadrants (supéro-externe, inféro-externe, supéro-interne et inféro-interne) ;
- le prolongement axillaire du quadrant supéro-externe ;
- l’aréole;
- le mamelon.
• Remarque : du tissu mammaire/mamelonnaire accessoire peut également se développer n’importe où sur la ligne
mamelonnaire allant jusqu’à l’aine.
- L’examen mammaire est toujours bilatéral et comparatif.

Figure 7. Examen sénologique : segments mammaires.
Prolongement axillaire
Aire ganglionpéire axillaire

Quadrant supéro-interne
Mamelon
Quadrant supéro-externe Aréole
Quadrant inféro-externe
Quadrant inféro-interne
3.7.1. înspection
• On recherche :
- une inflammation localisée ou diffuse ;
- une asymétrie mammaire ;
- une voussure ;
- une ride;
- une rétractation mamelonnaire en jugeant son caractère réductible ou non ;
- un aspect anormal de la peau.
3.7.2. La palpation
• Patiente en décubitus dorsal.
La palpation est pratiquée en faisant rouler la glande sur le grill costal.
On recherche une masse mammaire, quadrant par quadrant Ç 164 Anomalie de l’examen clinique mammaire
La pression sur le mamelon cherche un écoulement Q 40 Écoulement mamelonnaire qui peut être :
- hémorragique, purulent, ou de lait (galactorrhée) ;
- uni ou multiporique.
Recherche d’adénopathie axillaire et sus-claviculaire Q 16 Adénopathies unique ou multiples

/î\ Attention : si une masse B 164 Anomalie de l'examen clinique mammaire anormale est
palpée, sa description doit comporter :
- son siège (intérêt d’un schéma) ;
- sa taille et forme ;
- sa consistance ;
- sa sensibilité ;
- son caractère adhérent : à la peau (ride provoquée) ou au muscle pectoral (par la
manoeuvre d’adduction contrariée de Tillaux : on demande à la patiente de rapprocher
les bras du corps, en position main sur les hanches).
Remarques : atteintes de la glande mammaire chez l’homme

- Le cancer du sein peut être diagnostiqué chez un homme. Il est rare et le plus souvent
associé à une prédisposition génétique. Il se manifeste par une lésion rétro-aréolaire.
- La gynécomastie Ç41 Gynécomastie est l’hypertrophie non tumorale d’un ou des deux
seins chez l’homme. Elle est physiologique chez le nouveau-né et l’adolescent, mais
peut, à l’âge adulte, témoigner d’une maladie sous-jacente ou être d’origine iatrogène.
14
4. Les symptômes gynécologiques

4.1. Algies pelviennes Q99 Douleur pelvienne
• Ce terme désigne toutes les douleurs pelviennes, pouvant être gynécologiques, mais aussi digestives, urologiques,
rhumatologiques... on parle d’algies pelviennes chroniques à partir de 6 mois d’évolution.
4.1.1. Cas particulier des algies pelviennes cycliques

• Le syndrome pré-menstruel :
- ensemble de symptômes apparaissant au cours de la semaine qui précède les règles, et qui disparait la veille des
menstruations ou au 1er jour de celles-ci ;
- d’intensité variable selon les femmes ;
- il associe augmentation du volume mammaire, mastodynies (douleurs des seins), pesanteur pelvienne ;
- et parfois œdème généralisé, irritabilité, migraines cataméniales...
• Le syndrome inter-menstruel :
- est défini par une douleur Ç99 Douleur pelvienne cyclique, brève (quelques heures) ;
- qui survient au milieu du cycle vers le 14e jour ;
- et qui est parfois accompagnée de saignements gynécologiques en dehors des règles (métrorragies) peu
abondantes, souvent limitées à quelques gouttes ;
- traduit, de façon anormalement marquée, la ponte ovulaire (avec hémorragie liée à la chute des œstrogènes à
l’ovulation).

4.1.2. Cas particulier des dysménorrhées Ç 99 Douleur pelvienne
Définition : les dysménorrhées sont des règles douloureuses (synonyme : algoménorrhées).

Il s’agit de douleurs pelviennes avec parfois irradiation vers les lombes et le périnée.
• Elles peuvent-être :
- prémenstruelles, survenant dans les heures qui précèdent les règles et disparaissant dès que le flux sanguin
s’établit franchement ;
- protoméniales, la douleur apparaît dès le début des règles ;
- ou téléméniales, la douleur apparaît pendant la seconde partie des règles.
• On distingue :
- les dysménorrhées primaires (ou essentielles), quand il n’y a pas de support organique. Elles concernent
surtout l’adolescente et s’atténuent habituellement après la première grossesse. Elles résultent d’une ischémie
utérine secondaire aux contractions myométriales (favorisées par les prostaglandines) ;
- les dysménorrhées secondaires, en lien avec une affection organique sous-jacente (une endométriose
notamment).
4.2. Anomalies du cycle menstruel Q 94 Troubles du cycle menstruel
Définitions
• Aménorrhée : absence de règle.

• Spanioménorrhée : règles de volume normal mais très espacées (tous les 45 jours ou plus).
• Pollakiménorrhée : cycles courts de moins de 21 jours.
• Ménorragies : règles abondantes du fait de leur volume, de leur durée ou des deux.
• Métrorragies : saignement génital d’origine utérine qui surviennent entre les règles
(ou en l’absence de règle : pendant la grossesse, après la ménopause)
112 Saignement génital anormal (hors grossesse connue)
• Hyperménorrhées : règles de durée > 7 jours.
• Polyménorrhée : règles trop abondantes en volume (plus de 7 changes par jour ; il existe un
score dit de Higham qui permet d’évaluer assez objectivement ces troubles).
• Hyperpolyménorrhée : règles de durée > 7 jours et de quantité trop abondante.
4.2.1. Aménorrhée
• Avant la puberté, l’aménorrhée est physiologique. La fin de la vie génitale correspond à la ménopause, qui est une
aménorrhée secondaire physiologique.
• L’aménorrhée, définie par l’absence de règle, peut être :
- primaire (absence de ménarches chez une femme âgée de 16 ans) ;
- ou secondaire (absence de règles depuis plus de trois mois chez une femme antérieurement réglée). Elle
est beaucoup plus fréquente que l’aménorrhée primaire. Les deux premières causes sont la grossesse et la
ménopause, mais de nombreuses autres causes sont à envisager selon les circonstances.

4-3* Hémorragie génitale
• Les objectifs de l’examen clinique devant une hémorragie génitale sont les suivants :
- évaluer sa gravité ;
- affirmer son origine :
> vulvaire ;
> vaginale;
> cervicale;
> utérine (ménorragie, métrorragie).
- distinguer s'il s'agit d'une ménorragie ou d'une métrorragie :
> métrorragies : les métrorragies sont des hémorragies génitales d’origine utérine survenant entre les
règles. Elles peuvent être fonctionnelles (en rapport avec une insuffisance lutéale), ou d’origine organique.
On distingue les métrorragies spontanées et provoquées.
> ménorragies : les pertes de sang normales liées aux règles sont de l’ordre de 50 à 80 ml par cycle et les règles
durent habituellement moins de 7 jours. On parle de ménorragies si les règles sont prolongées ou si les
pertes atteignent au moins 80 ml. Dans ce cas, il y a un risque d’anémie ferriprive. Les ménorragies peuvent
être d’origine fonctionnelle (déséquilibre hormonal) ou organique.
Zb Attention : chez la femme en période d’activité génitale, il faut avant toute chose se poser 14
la question d’une éventuelle grossesse. En effet, la démarche diagnostique sera différente,
et on évoquera alors, en plus des causes gynécologiques, des causes spécifiques de
saignement en fonction du terme.

4.4. Leucorrhées Hû4 Leucorrhées
• Elles correspondent à un écoulement non sanglant provenant de l’appareil génital :

- leucorrhées physiologiques : en lien avec la desquamation vaginale et la sécrétion de glaire cervicale. Ces
sécrétions physiologiques n’entrainent pas de signe fonctionnel (prurit, brûlures...) ni d’irritation génitale.
Elles ne sont pas malodorantes et ne sont pas purulentes (= elles ne contiennent pas de polynucléaires).
- leucorrhées pathologiques : elles peuvent être le signe d’une infection génitale qui peut concerner le bas
appareil (vagin, col, endocol), mais parfois aussi le haut appareil (infection de l’utérus ou endométrite, infection
des trompes ou salpingite).
4.5. Tuméfaction pelvienne

• Une tuméfaction pelvienne peut être découverte de plusieurs manières : par la patiente, au cours d’un examen
gynécologique, ou d’explorations complémentaires (échographie pelvienne...).
£ Attention
• La priorité en gynécologie devant la découverte d’une tuméfaction pelvienne chez une

femme ménopausée est d’éliminer un cancer de l’ovaire.
• Nous l’avons dit et répété, chez la femme en période d’activité génitale, il faut avant tout, au
moindre doute éliminer une grossesse, en prescrivant un dosage sanguin des HCG complété
d’une échographie pelvienne !

4.6. Infertilité du couple Ç 33 Difficulté à procréer
4.6.1. Définitions
Définitions
• Fertilité : Aptitude pour une femme (ou un homme, ou le couple) à concevoir un enfant.
La femme est fertile en période péri-ovulatoire, soit environ 7 jours par cycle. La fertilité
diminue avec l’âge.
• Fécondité : Terme démographique désignant le nombre d’enfant mis au monde. On utilise
notamment fréquemment comme indice démographique le taux de fécondité, qui désigne
le nombre d’enfants vivants mis au monde au cours de l’année chez les femmes d’un âge
donné.
• Fécondabilité : Probabilité d’obtenir une grossesse au cours d’un cycle menstruel. Elle
diminue avec l’âge maternel, de 25 % à l’âge de 25 ans, elle passe à 15 % à 35 ans, et 6 %
à 42 ans.
• Infécondité : Fait pour un couple de ne pas avoir procréé, que ce soit volontaire ou non.
• Infertilité : Incapacité à procréer qui peut être :
- primaire : absence de grossesse après un minimum d’un an de rapports sexuels non
protégés chez une femme qui n’a jamais eu de grossesse ;
- secondaire : absence de grossesse après un minimum d’un an de rapports sexuels non
protégés chez une femme qui a déjà eu une ou plusieurs grossesses.
• Stérilité : C’est une infertilité définitive, c’est-à-dire l’impossibilité définitive pour un
couple d’avoir un enfant.
4.7. Troubles sexuels Ç 63 Troubles sexuels et troubles de l’érection
4.7.1. Dyspareunie
Les dyspareunies sont définies par des douleurs Ç 99 Douleur pelvienne lors des rapports sexuels. On diffé
rencie les dyspareunies :
- organiques : liées à une anomalie ou pathologie sous -jacente ;
- fonctionnelles : l’entretien peut parfois identifier diverses causes telles qu’un syndrome dépressif, un
traumatisme (agression sexuelle, choc psychologique), des difficultés de couple, une éducation sexuelle
insuffisante ou culpabilisante, diverses peurs (grossesse non désirée, IST)...
• On les caractérise également selon leur siège :
- superficielle : surviennent en début de pénétration, d’origine le plus souvent fonctionnelle ;
- de présence : atrophie vaginale post-ménopausique par exemple ;
- profonde (synonyme de dyspareunie de choc ou balistique) : surviennent en fin de pénétration, sont de cause
en générale organique (lors d’un cancer du col ou d’une endométriose par exemple).
4.7.2. Apareunie
• C’est l’impossibilité d’avoir des rapports sexuels, en général du fait d’anomalies congénitales (syndrome de
Rokitansky) parfois génétiques (testicule féminisant...) entraînant l’absence de vagin.

4.7.3. Autres troubles sexuels
• L’anaphrodisie est l’absence de désir :
- dans l’anaphrodisie primaire, cette absence de désir existe depuis toujours ;
- dans l’anaphrodisie secondaire, elle apparaît après une période où le désir existait.
• La frigidité correspond à l’absence de plaisir lors des relations sexuelles.
• L’anorgasmie est une souffrance exprimée par la femme devant l’absence d’atteinte de l’orgasme.
5. Sémiologie mammaire
• La pathologie mammaire s’exprime principalement par la mastose fibrokystique, les lésions tumorales (bénignes
ou malignes), les infections (abcès) et les complications de l’allaitement.
• Devant des mastodynies, on recherchera les caractères suivants :
- leur ancienneté ;
- leur caractère uni ou bilatéral ;
- le caractère diffus à l’ensemble de la glande ou localisé ;
- le caractère rythmé ou non par le cycle menstruel.
Exemple d’étiologies de mastodynies : syndrome prémenstruel, iatrogènes (liées à une contraception...).
14
• Devant un écoulement mamelonnaire Ç40 Écoulement mamelonnaire |, on précisera :
- son caractère uni ou bilatéral ;
- son caractère uni ou multiporique ;
génital féminin
- son aspect : hémorragique, lactescent...
- examen clinique minutieux : recherche d’une tumeur, palpation des aires ganglionnaires axillaires ; recherche
d’une inflammation ou d’un abcès notamment pendant l’allaitement, recherche de signes généraux : fièvre,
AEG...
• Les principales étiologies d’écoulement mamelonnaire sont les tumeurs du sein (bénignes ou malignes) et les
infections (l’écoulement est alors purulent).
APPAREIL
6. Sémiologie de la grossesse
6.1. Diagnostic d*une grossesse

• Il est en règle générale clinique, basé sur l’apparition et l’association :
- d’un retard de règles, en l’absence de contraception ;
- des signes « sympathiques » de grossesse ;
- d’une augmentation du volume mammaire avec un bombement de l’aréole ;
- d'une augmentation du volume de l’utérus et d'un ramollissement du col, si un toucher vaginal est réalisé.
• La grossesse est confirmée biologiquement par le dosage des HCG. L’échographie peut également être utile, mais
cet examen n’a pas en règle générale à être réalisé avant la fin du 1er trimestre.
Chapitre 14 Appareil génital féminin, obstétrique 377 ◄

6.2. Datation d’une grossesse
• C’est une étape primordiale ! De la datation de la grossesse dépend le calcul de l’âge gestationnel, sur lequel repo
seront tous les diagnostics d’anomalie de la grossesse ou du développement fœtal (prématurité, retard de crois
sance intra-utérin...). L’âge gestationnel est aussi nécessaire pour déclarer la grossesse aux organismes sociaux et
définir la date du congé maternité.
Définition : la grossesse dure 9 mois, ce qui équivaut à 41 SA.
ZÙ Attention
• L’âge gestationnel s’exprime en semaines d’aménorrhée (SA), c’est-à-dire le nombre de

semaines depuis le 1er jour des dernières règles. À ne pas confondre avec la date du début
de grossesse, qui correspond à la date théorique de l’ovulation, donc au 14e jour du cycle
(lorsque le cycle est régulier).
• Par convention, quand on parle de semaines, il s’agira de semaines d’aménorrhée (et
lorsqu’on parle en mois, de mois à partir de l’ovulation). On ne parle donc pas de semaines
de gestation.
• Notons que SA se traduit en anglais par WG pour « weeks of gestation » (ces deux termes
étant strictement synonymes).
En pratique : méthodes de datation d’une grossesse :
- à partir du 1er jour des dernières règles :

terme théorique = date du 1er jour des dernières règles + 14 jours (date de la fécondation)
+ 9 mois, soit 41 semaines d’aménorrhée.
Exemple : date des dernières règles le 10/07/2016 -à début de la grossesse le
24/07/2016 -> terme théorique (on ajoute 9 mois) = le 24/04/2017.
- datation échographique : c’est le moyen le plus fiable, utilisé en pratique.
Au 1er trimestre, on mesure la longueur crânio-caudale de l’embryon, et on en déduit l’âge
gestationnel (la croissance durant le 1er trimestre est la même pour tous les embryons).
Cette mesure se fait entre 11 semaines et 13 semaines et 6 jours d’aménorrhée. Elle
permet d’estimer l’âge gestationnel à ± 5 jours.
6.3. La grossesse « normale »
63.1. Modifications hormonales de la grossesse

• L’hormone chorionique gonadotrope (HCG) :
C’est la principale hormone de la grossesse, sécrétée par le trophoblaste en début de grossesse, puis par le placenta.
Elle a pour utilité principale de stimuler la sécrétion des hormones nécessaires à la grossesse :
- la progestérone, sécrétée initialement par le corps jaune, puis par le placenta, et dont le rôle principal est de
diminuer le tonus utérin (d’empêcher les contractions du myomètre). Elle inhibe également la lactation avant
la naissance ;
- les oestrogènes, sécrétés par la mère et les glandes surrénales du foetus, qui ont pour but principal la prolifération
et le maintien de l’endomètre.

Les tests de grossesse
• Les tests de grossesses utilisaient jusqu’à récemment le dosage de la sous unité B de l’HCG,
néanmoins cet examen est plus coûteux et pas plus performant que le dosage de l’HCG, qui
l’a donc remplacé pour le diagnostic de grossesse.
• L’HCG est détectable dès le 9e jour de grossesse, et augmente très rapidement durant le 1er
trimestre.
• Il existe deux types de tests de grossesse :
- urinaires : tests colorimétriques utilisant des anticorps monoclonaux dirigés contre l’HCG ;
- plasmatiques : détectant la présence d’HCG dans le sang (test qualitatif) et permettant
de la doser (test quantitatif, seuil de positivité habituellement à 5 UI/L).
6.3.2. Définitions
• Durée de la grossesse : 41 semaines d’aménorrhée (SA).

• Prématurité : naissance avant 37 SA.
• Terme dépassé : naissance après 42 SA.
• Gestité : nombre total de grossesse qu’a eu une femme, en incluant la grossesse en cours, 14
ainsi que les éventuelles grossesses non menées à terme (fausse couche précoce ou
tardive, mort fœtale in utero, interruption volontaire ou médicale de grossesse). Une femme
est dite « nulligeste » si elle n’a jamais été enceinte.

• Parité : nombre de naissances de fœtus de poids > 500 g ou à un terme > 22 semaines
d’aménorrhée (SA).
• Exemples:
- une femme ayant eu une grossesse ayant abouti à la naissance d’un enfant est G1P1 ;
- une femme ayant eu une seule grossesse et ayant avorté est G1 PO ;
- une femme ayant eu une grossesse avec fausse couche, puis une grossesse avec
naissance de jumeaux est G2P2.
• Parturiente : femme en travail.
• Travail : ensemble des phénomènes qui aboutit à l’expulsion du fœtus : contractions
douloureuses et régulières, dilatation du col de l’utérus.
• Présentation : c’est la première partie du corps du fœtus à s’engager dans la cavité
pelvienne.
6.3.3. Modifications cliniques physiologiques de la grossesse

• Elles sont liées à l’augmentation de l’activité hormonale, et traduisent l’adaptation de la mère à son état de gros
sesse. Ces modifications sont multiples, et il est nécessaire de les connaître afin de pouvoir les distinguer d’un
état pathologique.
• L’aménorrhée secondaire s’accompagne des signes « sympathiques » de grossesse, liés à l’hyperstimulation du
système nerveux sympathique.

Les signes sympathiques de grossesse :
- nausées, vomissements ;
- tension mammaire ;
- baisse d’appétit ;
- irritabilité, somnolence...
ZÙ Attention : chez une femme suivie pour une pathologie médicale, les vomissements
importants peuvent entraîner une inefficacité des traitements prescrits. Les vomissements
n’étant pas obligatoirement rapportés par les patientes (qui les considèrent parfois comme
« normaux »), ils doivent systématiquement être cherchés.
• La température :
Elle est plus élevée en début de grossesse (un peu au-dessus de 37°C), puis va diminuer durant le 2e et 3e trimestre
• Le poids :
La prise de poids physiologique est liée au poids du fœtus, du liquide amniotique, du placenta, à l’hypervolémie
et à une accumulation de graisse.
La prise de poids à la fin de la grossesse est en moyenne comprise entre 9 et 12 kg, avec une augmentation de 1 kg
par mois les six premiers mois puis de 2 kg par mois jusqu’à l’accouchement. Ces chiffres sont indicatifs, la prise
de poids pouvant être très variable d’une femme à l’autre.
• État général et signes fonctionnels :
De manière variable selon les femmes, on peut observer des troubles du sommeil, de l’humeur, de l’appétit, ainsi
que des nausées et vomissements au cours du 1er trimestre. Le reflux gastro-œsophagien est aussi plus fréquent.
• Modifications cardiaques et hémodynamiques :
L’augmentation de sécrétion des œstrogènes et des minéralocorticoïdes est globalement responsable d’une hyper
volémie et d’une augmentation du débit cardiaque.
La progestérone sécrétée durant la grossesse est responsable d’une vasodilatation artérielle.
À l’examen clinique :
- la fréquence cardiaque est globalement augmentée de 10 à 15 pulsations/min par rapport au rythme cardiaque
de la patiente avant la grossesse ;
- la pression artérielle diminue de l’ordre de 25 % durant les six premiers mois et regagne ses valeurs habituelles
aux alentours du septième mois.
Remarque :
En deuxième partie de grossesse, l’utérus gravide entraîne une compression de la veine cave
inférieure en particulier lorsque la femme est en décubitus dorsal : ceci provoque une diminution
du retour veineux, et donc du débit cardiaque, à l’origine d’une hypotension maternelle et d’une
baisse de perfusion utéro-placentaire.
S’il est nécessaire de placer une femme enceinte en position latérale de sécurité, il faut la placer
en décubitus latéral gauche pour décomprimer la veine cave inférieure.

• Modifications respiratoires :
L’augmentation des besoins en oxygène liée à l’oxygénation de l’utérus et du placenta entraîne une augmentation
de la fréquence respiratoire. Il y a également un syndrome restrictif associé. Ceci explique que près de 50 % des
femmes enceintes rapportent une dyspnée.
• La peau :
- augmentation de la pigmentation cutanée, qui va survenir chez plus de 75 % des femmes : pigmentation du
visage (mélasma ou masque de grossesse), pigmentation mamelonnaire, pigmentation au niveau abdominal de
la ligne blanche réalisant la linea nigra ;
- modifications des phanères : ongles brillants, cassants, ralentissement de la chute des cheveux...
- apparition ou augmentation de taille de télangiectasies et angiomes stellaires (qui s’atténueront ou disparaîtront
après la grossesse) ;
- naevus (grains de beauté) : apparition ou modification de naevus préexistants ;
- vergetures ;
- oedèmes des membres inférieurs, varices ;
- erythème palmaire ;
- hypersudation.
• Ces modifications parfaitement physiologiques régressent pour la plupart après l’accouchement (à l’excep
tion des vergetures).
h4
Repères et définitions
• Perception des mouvements actifs fœtaux : vers 20 SA, s’il s’agit d’une 1er grossesse. Elle
peut être plus précoce de 2 à 3 semaines chez la multipare.

• Les contractions relies sont perçues comme un durcissement de l’utérus, parfois douloureux.
Lors du travail, les contractions deviennent douloureuses, rapprochées, régulières et
s’accompagnent de modification du col.
• Pollakiurie : l’augmentation de la fréquence des mictions est secondaire à la compression
de la vessie par l’utérus augmenté de volume.
• Leucorrhée : écoulement vaginal non sanglant, fréquent au cours de la grossesse en lien
avec l’augmentation des œstrogènes.
• Métrorragies : hémorragie génitale d’origine utérine survenant en dehors des règles. Ce
signe ne doit jamais être banalisé et doit systématiquement être exploré.
• Reflux gastro-œsophagien : caractérisé par un pyrosis (brûlures rétrosternales). Il est dû à
la relaxation du sphincter inférieur de l’œsophage sous l’effet de la progestérone, et en fin
de grossesse à la pression exercée sur l’estomac par l’utérus.
• Effets psychiques de la grossesse : environ 10 % des femmes font une dépression dans la
période du post-partum « post-partum blues », habituellement spontanément réversible en
quelques jours à quelques semaines.
6.3.4. Examen physique

• Mesure des signes vitaux :
- température ;
- fréquence cardiaque, pression artérielle ;
- poids.
Chapitre 14 I Appareil génital féminin, obstétrique 381 4

Recherche d’œdèmes, de céphalées, d’acouphènes, de douleurs épigastriques en barre, pouvant rentrer dans
le cadre d’une pré-éclampsie Ç
Examen mammaire :
- augmentation du volume de la glande mammaire et élargissement de l’aréole ;
- hyperpigmentation du mamelon et de l’aréole ;
- le réseau veineux superficiel devient saillant ;
- sécrétion de colostrum (1er lait) possible dès la fin du 1er trimestre.
• Hauteur utérine (HU) : sa mesure est un des indicateurs du bon déroulement de la grossesse, elle est systéma
tique à chaque consultation à partir du 2e trimestre.
• La hauteur utérine se mesure, à l’aide d’un mètre-ruban, du bord supérieur du pubis jusqu’au fond utérin
(Figure 8).
• Pour calculer sa valeur normale en fonction du terme :
- Entre le 4e et le 7e mois : on multiplie par 4 le nombre de mois de grossesse (Tableau I).
- Au 8e et 9e mois : la hauteur utérine est normalement égale à 4 fois le nombre de mois de grossesse auquel on
soustrait 2 cm.
Figure 8. Hauteur utérine (HU) = distance mesurée entre la symphyse pubienne et le sommet de l'utérus.
La mesure est effectuée avec le bord de la main, en tenant le mètre-ruban entre les doigts (et non pas en
l'écrasant sous la main, ce qui fausse la mesure).

Tableau I. VALEURS NORMALES DE LA HAUTEUR UTÉRINE
EN FONCTION DU TERME
Terme en mois HU (cm)
M4 16
M5 20
M6 24
M7 28
M8 30
M9 32
• Palpation abdominale :
- à partir de la 28e SA, elle permet de préciser la présentation (céphalique, par le siège ou transverse) ;
- à la palpation, le dos du fœtus est arrondi, lisse et dure. Les membres sont irréguliers ;
- en fin de grossesse, en cas de présentation céphalique, on palpe les fesses du fœtus, dures et irrégulières, dans
le fond utérin. En cas de présentation par le siège, la tête, dure et lisse, est palpée dans le fond utérin. En cas de
doute, une échographie de présentation est facilement réalisée.
• Examen au spéculum et toucher vaginal :
- le col est violacé, légèrement ramolli. La glaire est épaisse. Le col est habituellement long (2 à 3 cm), postérieur
et fermé chez la nullipare. Chez la multipare, il admet l’extrémité d’un doigt dans l’orifice externe. Lors du
14
travail, le col se raccourcit, se centre, se ramollit et s’ouvre ;
- les annexes : possibles kystes ovariens fonctionnels en début de grossesse.
appareil génital féminin
Chapitre 14 Appareil génital féminin, obstétrique 383 «

Chapitre 15.
Œil et vision

Chapitre
Œil et vision
118 Céphalée

139 Anomalies palpébrales
141 Sensation de brûlure oculaire
143 Diplopie
144 Douleur cervico-faciale
152 Œil rouge et/ou douloureux
157 Strabisme de l'enfant
208 Hyperglycémie
ŒIL ET VISION
1. Rappels d’anatomie et de physiologie
i.i. Globe oculaire

• L’œil ou globe oculaire se compose (Figure 1) :
- d’une paroi comprenant trois tuniques ou enveloppes (la sclère qui se prolonge en avant par la cornée, l’uvée
et la rétine) ;
- d’un cristallin ;
- de deux milieux liquides que sont l’humeur aqueuse et l’humeur vitrée ou vitré.
1.1.1. Tuniques ou enveloppes

• La tunique externe ou coque cornéosclérale comprend en arrière la sclère, une coque fibreuse de soutien, et se
prolonge en avant par la cornée transparente, avec le limbe à la jonction des deux.
• La tunique intermédiaire ou uvée est constituée d’avant en arrière par :
- l’iris, un diaphragme optique centré par la pupille. Il abrite deux musculatures antagonistes assurant la
dilatation (mydriase) par le muscle dilatateur de l'iris, ou le rétrécissement (myosis) par le sphincter de la
pupille, selon l’intensité lumineuse ou sous l’action de substances pharmacologiques.
Chapitre 15 I Œil et vision 387 ◄

- les corps ciliaires dont la portion antérieure est constituée par :
> les procès ciliaires, qui sécrètent l’humeur aqueuse et sur lesquels est insérée la zonule de Zinn, ligament
suspenseur du cristallin ;
> le muscle ciliaire, dont la contraction permet l’accommodation, par les changements de forme du cristallin
transmis par la zonule.
- la choroïde, riche tunique vasculaire couvrant toute la concavité de l’œil. La rétine y adhère.
• La tunique interne ou rétine est constituée de :
- la rétine externe, à savoir l’épithélium pigmentaire rétinien ;
- la rétine interne neurosensorielle (appelée simplement rétine dans le langage courant), transparente, tapissant
la surface interne du globe. Elle permet la transduction du signal lumineux en influx nerveux grâce aux
photorécepteurs. Les axones de neurones qui s’y connectent constituent les fibres optiques qui se réunissent au
niveau de la papille pour former le nerf optique.
> avec le nerf optique cheminent les vaisseaux centraux de la rétine (artère et veine centrale de la rétine) qui
se divisent en plusieurs pédicules juste après leur émergence au niveau de la papille.
Figure i. Coupe sagittale de l’œil.
1. Sclère 10. Canal de Schlemm

2. Choroïde 11. Cristallin
3. Rétine 12. Chambre antérieure (humeur aqueuse)
4. Fovéa 13. Pupille
5. Macula 14. Cornée
6. Nerf optique 15. Iris
7. Vaisseaux rétiniens 16. Chambre postérieure (humeur aqueuse)
8. Papille 17. Corps ciliaire
9. Vitré 18. Pars plana
► 388 Œil et vision I Chapitre 15

se®
1.1.2. Contenu
• Humeur aqueuse :
- liquide transparent et fluide ;
- remplit la chambre antérieure qui est l'espace situé entre la face postérieure de la cornée et la face antérieure
de l’iris ;
- éliminée au niveau de l’angle iridocornéen à travers le trabéculum dans le canal de Schlemm avant d’être
drainée par les veines épisclérales.
• Cristallin :
- lentille biconvexe transparente comportant une capsule, un cortex et un noyau ;
• Humeur vitrée :
- substance visqueuse, faite de collagène et à 98 % liquidienne, transparente, entourée d’une membrane
translucide (la hyaloïde) ;
- remplit la cavité vitréenne, qui occupe les 2/3 du volume du globe oculaire.
1.2. Voies optiques

• Les voies optiques et le réflexe photomoteur sont détaillés dans le chapitre Système nerveux (voir chapitre
Système nerveux, section 1.2.3. et 1.5.2.),
1.3. Système oculomoteur

• Les nerfs et les muscles oculomoteurs sont détaillés dans le chapitre Système nerveux (voir chapitre Système
nerveux, section 1.5.3.),
• Le développement d’une vision binoculaire normale est lié à l’alignement des yeux, qui ont une « même » direc
tion visuelle principale, et focalisent en même temps sur le même objet.
Œ IL ET VISION
1.4. Appareil protecteur
• Les paupières (Figure 2) : formées par une charpente fibreuse rigide (le tarse) et un muscle (l'orbiculaire), qui
permet l'occlusion palpébrale sous la dépendance du nerf facial. Le clignement physiologique permet un étale
ment du film lacrymal à la surface de la cornée.
• La conjonctive : recouvre la face interne des paupières (conjonctive palpébrale ou tarsale) et la portion antérieure
de la sclère jusqu'au limbe sclérocornéen (conjonctive bulbaire).
• Le film lacrymal assure l'humidification permanente de la cornée. Il est sécrété par la glande lacrymale principale
située de chaque côté à la partie supéro-externe de l'orbite (Figure 3).

Figure 2. Vue de face des paupières.
La position normale de la paupière est un recouvrement de 1 à 2 mm
de la cornée en supérieur. En inférieur, la paupière est tangente à la cornée.
Bord libre supérieur Pli palpébral supérieur
Caroncule Repli semi-lunaire Bord libre inférieur
Figure 3. Schéma des voies lacrymales d’excrétion.
Sac lacrymal
Canalicule lacrymal supérieur
Glande lacrymale
Méats lacrymaux
Canalicule lacrymal inférieur
Canal lacrymo-nasal

ÏŒ
2. Entretien
• Ce temps essentiel de l’examen clinique sera ciblé afin de préciser les éléments suivants.
2.1. Antécédents
• On recherchera notamment :
- les problèmes ophtalmologiques passés ;
- les maladies générales pouvant se compliquer de maladies ophtalmologiques (un diabète par exemple)
Ç2O8 Hyperglycémie
- les médicaments pouvant altérer la vision Q138 Anomalie de la vision
- l’histoire familiale, sachant que de nombreuses maladies ophtalmologiques ont une composante héréditaire.
2.2. Signes fonctionnels

• Les symptômes faisant évoquer une pathologie ophtalmologique sont une anomalie de la vision, une sensation de
brûlure oculaire, une diplopie et/ou un œil rouge et/ou douloureux.
2.2.1. Anomalie de la vision 9 138 Anomalie de la vision

• L’entretien précise :
- Quel type d’altération visuelle décrit le patient ? :
> une baisse d’acuité visuelle ? voire une cécité monoculaire ou binoculaire ?
> une altération du champ visuel (scotome, déficit périphérique) ?
> une sensation de « mouches volantes » = myodésopsies ?
> des éclairs lumineux = phosphènes ?
Œ IL ET VISION
> une vision déformée des objets = métamorphopsies ?
> un trouble de la perception des couleurs ?
- La rapidité d’installation :
> baisse d’acuité visuelle réellement brutale, apparue d’une seconde à l’autre ?
> baisse d’acuité visuelle d’installation rapidement progressive, en quelques heures ou jours ?
- Le caractère uni ou bilatéral ;
- la présence ou non de douleurs associées et leur type Q 144 Douleur cervico-faciale
> douleurs superficielles, évoquant une affection du segment antérieur ?
> douleurs profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, évoquant un glaucome aigu ?
> céphalées 9118 Céphalée , évoquant une cause neuro-ophtalmologique ?
2.2.2. Sensation de brûlures oculaires Ç141 Sensation de brûlure oculaire

• Une sensation de brûlures oculaires oriente vers une pathologie de la surface : conjonctivite, kératite quelle qu’en
soit la cause (allergique, infectieuse, immunologique).
- le mode d’apparition de la sensation de brûlures oculaires :
> récente ou ancienne, à début brutal ou progressif, une éventuelle périodicité liée aux conditions
environnementales ;
> uni ou bilatérale, soit d’emblée, soit avec un intervalle libre.
Chapitre 15 I Œil et vision 391 «

- l’intensité de la gêne :
> douleurs modérées, à type de sensation de grains de sables, évoquant une conjonctivite ;
> douleurs plus importantes, accompagnées de photophobie et d’un blépharospasme évoquant une kératite
aiguë.
- l’existence d’une baisse de l’acuité visuelle ou d’une rougeur oculaire.
- Les signes associés :
> locaux : prurit, sécrétions, larmoiement, sécheresse oculaire, etc.,
> signes fonctionnels d’orientation : sécheresse buccale, épisode de parotidite, rhinorrhée, obstruction nasale,
arthralgies, etc.
2.2.3. Diplopie 9 143 Diplopie
• La diplopie est la vision double d’un objet unique Ç138 Anomalie de la vision
Nous nous intéresserons aux diplopies binoculaires, c’est-à-dire qui ne sont présentes que les deux yeux ouverts
et disparaissent à l’occlusion de l’un ou de l’autre œil (une diplopie monoculaire persiste en revanche à l’occlusion
de l’œil sain et disparaît à l’occlusion de l’œil atteint).
Les diplopies binoculaires sont principalement dues à des atteintes des muscles ou des nerfs oculomoteurs.
- la survenue lors d’un effort physique, à la lecture ou à la fatigue ;
- le mode de survenue : brutal ou progressif ;
les signes associés : douleurs Ç144 Douleur cervico-faciale ,vertiges
9 64 Vertige et sensation vertigineuse céphalées Q118 Céphalée nausées ;
- les caractéristiques de la diplopie : horizontale, verticale, oblique, ainsi que la position du regard dans laquelle
la diplopie est maximale et ses variations dans la journée.
2.2.4. Œil rouge et/ou douloureux 9152 Œil rouge et/ou douloureux
• L’œil rouge et/ou douloureux est un motif fréquent de consultation en ophtalmologie. Il est important de savoir
différencier une pathologie bénigne d’une pathologie grave menaçant la fonction visuelle (glaucome aigu par
fermeture de l’angle, kératite aiguë, uvéite, corps étranger intraoculaire).
• L’entretien précisera :
- le mode d’apparition de la rougeur oculaire :
> récente ou ancienne, aiguë ou chronique, d’apparition brutale ou d’installation progressive d’emblée ou
avec un intervalle libre ;
> uni ou bilatérale, soit d’emblée, soit avec un intervalle libre.
- l’intensité de la gêne :
> modérée, évoquant une uvéite antérieure ou une sclérite ;
> intense, irradiant dans le territoire du trijumeau, évoquant un glaucome aigu.
- l’acuité visuelle : l’absence de baisse d’acuité visuelle oriente vers une conjonctivite ou une (épi)sclérite ;
- les signes associés :
> locaux : prurit, sécrétions, larmoiement, photophobie, blépharospasme, etc.;
> généraux : céphalées 9118 Céphalée fièvre, signes ORL, etc.
- les signes de gravité (Tableau I).

Tableau I. SIGNES DE GRAVITÉ À CHERCHER DEVANT UN ŒIL ROUGE
• Cercle périkératique (anneau rouge au pourtour de la cornée)

• Douleur oculaire intense
• Photophobie
• Baisse d’acuité visuelle
• Exophtalmie
• Limitation ou paralysie des muscles oculo-moteurs
• Reflet cornéen trouble voire opacité cornéenne
• Anomalie du réflexe pupillaire
• Absence d’amélioration ou aggravation après 48 h de traitement
• Facteurs liés au terrain : nouveau-né, personne âgée, diabète, immunodépression, port de lentilles de contact.
3. Examen physique
3.1. Mesure de l'acuité visuelle

• L’acuité visuelle (AV) correspond en clinique à la plus petite distance vue entre deux objets, à une distance mini
male de 5 mètres.
• L’AV doit être mesurée de façon monoculaire puis binoculaire, en vision de loin puis en vision de près, avec port
de la correction optique optimale (la mesure de l’AV doit par conséquent être précédée systématiquement par
une réfraction objective dont le but est de déterminer la puissance de la correction optique).
• Différentes échelles sont utilisées pour évaluer l’AV :
ŒIL ET VISION
- en vision de loin la notation décimale est la plus simple en pratique courante, recueillie sur une échelle de
Monoyer, utilisant des lettres de taille décroissante permettant de chiffrer l’AV de 1 à 10/10 ;
- en vision de près, l’échelle de lecture de Parinaud est la plus commune. Elle est constituée d’un texte dont les
paragraphes sont écrits avec des caractères de taille décroissante ; l’AV de près est ainsi chiffrée de Parinaud 14
(P14) à Parinaud 1,5 (PI,5), la vision de près normale correspondant à P2/P1,5.
• Chez le petit enfant, la mesure de l’acuité visuelle n’est pas réalisable. Il est en revanche possible de dépister une
amblyopie (voirplus bas, section 3.3.2., Strabisme de l’enfant) Ç157 Strabisme de l'enfant par le masquage
des deux yeux en alternance. Si la vision est normale aux deux yeux, cette manœuvre n’entraîne pas de réaction de
l’enfant. L’amblyopie d’un œil entraîne une réaction de défense de l’enfant lorsque l’œil sain est masqué.
3.2. Évaluation du champ visuel

• Le champ visuel (CV) correspond à l’espace perçu autour d’un point de fixation lorsque l’œil est immobile.
• Une évaluation sommaire du CV est possible par confrontation du propre champ visuel du médecin à celui du
patient (Figure 4) :
- le médecin fait face au malade, à 1 m de distance ;
- si on examine l’œil gauche (et inversement pour examiner l’œil droit) :
> l’œil droit du malade est masqué et le médecin ferme son œil gauche ;
> les regards du médecin et du patient se fixent, sans bouger, afin de confronter leurs champs visuels ;
> le médecin étend le bras droit à mi-chemin (environ 50 cm) et agite les doigts à la limite de son champ visuel
nasal et temporal, dont il détermine le contour ; le patient décrit s’il perçoit les doigts dans les mêmes limites
de champ visuel que le médecin (dont on suppose que le champ visuel est normal).

• Plusieurs types d’altération du champ visuel sont décrits (Figure 5) :
- Scotome : zone d’altération du champ visuel d’un seul œil par définition.
- Les atteintes chiasmatiques et rétrochiasmatiques sont décrites dans le chapitre Système nerveux (voir
chapitre Système nerveux, section 1.5.2.),
Figure 4. Exploration du champ visuel.
Figure 5. Anomalies du champ visuel, selon la localisation de l’anomalie le long des voies optiques.
t Cécité monoculaire
gauche
2 Hémianopsie
bitemporale
3 Hémianopsie latérale
homonyme droite
Quadranopsie
latérale homonyme
supérieure droite
5 Quadranopsie
latérale homonyme
inférieure droite
6 Hémianopsie
latérale homonyme
droite
C : Bandelettes optiques G : Cortex visuel et scissure caIca rine

3.3. Évaluation de la mobilité oculaire
• Tout en maintenant la tête du patient immobile, l’examinateur évalue les six muscles oculomoteurs de chaque œil
séparément (ductions) et de façon conjuguée (versions) afin de dépister une paralysie oculomotrice.
3.3.1. Diagnostic sémiologique des troubles oculomoteurs (diplopie)

Ç143 Diplopie
• Les paralysies oculomotrices sont plus ou moins marquées ; lorsqu’elles sont de faible degré, on parle de parésies.
• Elles résultent le plus souvent d’une atteinte du tronc des nerfs oculomoteurs (paralysies tronculaires), entre la
sortie du tronc cérébral et le globe oculaire. L’atteinte des muscles oculomoteurs ou des centres supranucléaires
(supra ou intra) est plus rare.
3.3.1.1. Paralysie du III

• La paralysie du III provoque du côté atteint :
- un ptosis total (pouvant d’ailleurs masquer la diplopie) 9143 Diplopie
- une divergence marquée ;
- une paralysie de l’élévation et de l’abaissement de l’œil (les seuls muscles encore fonctionnels sont le droit
latéral et l’oblique supérieure) ;
- une mydriase aréflexive ;
- une perte de l’accommodation.
• Des paralysies partielles sont possibles :
- soit atteinte ne touchant qu’un ou plusieurs muscles ;
- soit paralysie du III extrinsèque, touchant les muscles oculomoteurs mais pas la motricité intrinsèque (précoce
dans les atteintes ischémiques) ;
- soit paralysie du III intrinsèque, responsable d’une mydriase ou à moindre degré d’une simple inégalité
Œ IL ET VISION
des deux diamètres pupillaires (anisocorie, précoce dans les atteintes compressives), et d’une paralysie de
l’accommodation.
3.3.1.2. Paralysie du IV
Le patient présente une diplopie 9143 Diplopie verticale et oblique, accentuée dans le mouvement du muscle
oblique supérieur concerné, c’est-à-dire en bas et en dedans (muscle abaisseur et adducteur).
• Il s’agit d’une diplopie très gênante, car invalidante dans les activités comme la lecture ou la descente des escaliers.
• La position compensatrice de la tête est inclinée du côté sain, menton abaissé.
3.3.1.3. Paralysie du VI
• Cette paralysie provoque une convergence de l’œil atteint (Figures 6A, 6B, 6C) et un déficit de l’adduction avec
une diplopie horizontale V143 Diplopie
• La position compensatrice de la tête est tournée du côté de la paralysie oculomotrice.
3.3.1.4. Paralysies de fonction

• Ce sont des paralysies oculomotrices sans diplopie.
- Paralysies supranucléaires :
> syndrome de Foville : paralysies de la latéralité ;
> syndrome de Parinaud : paralysie de la verticalité associée à une paralysie de la convergence (très évocateur
de pinéalome (tumeur de l’épiphyse).

Figure 6. Paralysie de l'abduction de l'œil droit dans le cadre d'une paralysie du VI droit.
A : limitation dans le regard à droite
B : œil droit en esotropie en position primaire
C : pas de limitation dans le regard à gauche
- Paralysies internucléaires :
> dues à une atteinte du faisceau longitudinal médian reliant le noyau du VI et du III controlatéral (innervant
le droit médial) ;
> le parallélisme des deux yeux est conservé en position primaire. Il existe, dans le regard latéral, un déficit de
l’adduction d’un œil, alors que la convergence est normale ;
> l’œil abducteur présente un nystagmus ;
> cette paralysie de fonction est associée à une diplopie ;
> la principale cause est la sclérose en plaques.
3.3.2. Strabisme de renfant Q157 Strabisme de l'enfant

• En cas de strabisme, l’image d’un objet tombe sur deux points non correspondants des rétines. L’image trouble
donnée par l’œil dévié est neutralisée par le cerveau et le patient voit simple, un seul objet.
• En cas de strabisme permanent développé lors de l’installation de la binocularité (6 à 9 mois), la coopération bino-
culaire ne se fera jamais et la vision de l’œil dévié restera définitivement basse Ç 138 Anomalie de la vision |, la
suppression de l’image trouble se percutant sur le cortex visuel. On parle d’amblyopie.
3.4. Évaluation du tonus oculaire
3.4.1. Définition de la pression intraoculaire

• La pression intraoculaire (PIO) suit un rythme circadien avec des valeurs maximales le matin et plus basses le soir.
• Chez les adultes, la PIO varie entre 10 et 20 mmHg (15 ± 5).
• On parle d’hypertonie oculaire pour une PIO supérieure à 21 mmHg.

80»
3.4.2. Principales méthodes de mesure

• Tonométrie à aplanation installée sur lampe à fente (tonomètre de Goldmann) : cette technique nécessite une
instillation d’anesthésique topique, de fluorescéine et suppose une épaisseur cornéenne standard ainsi qu’un
rayon de courbure cornéen homogène.
• Tonométrie à air pulsé : utilisée de façon courante pour l’évaluation de la PIO lors d’un examen systématique.
Cette technique a pour principaux avantages d’être sans contact, rapide et réalisable sans anesthésie.
3.4.3. Les glaucomes

• Le glaucome est une neuropathie optique primitive, souvent associé à une PIO élevée.
• Il se traduit par une destruction progressive des fibres visuelles avec pour conséquence anatomique une excava
tion papillaire et pour conséquence fonctionnelle un rétrécissement du champ visuel.
• Le glaucome revêt deux formes cliniques principales (Tableau II), dont l’une, le glaucome à angle fermé, est une
urgence ophtalmologique.
Tableau II. LES DEUX FORMES CLINIQUES PRINCIPALES DU GLAUCOME
Glaucome à angle fermé Glaucome chronique
Facteurs • Forte hypermétropie, longueur axiale courte • Antécédents familiaux d’hypertonie

de risque • Cristallin volumineux oculaire ou de glaucome
• Facteurs déclenchants : circonstances • Âge > 70 ans

entraînant une mydriase (stress, • Myopie
médicaments sympathomimétiques ou • Corticothérapie
parasympatholytiques, obscurité)
Signes • Œil rouge et douloureux (douleurs profondes • Asymptomatique (dépistage++)

fonctionnels irradiant dans le territoire du V)
ŒIL ET VISION
• À un stade évolué, scotomes, brouillard
• Baisse d’acuité visuelle qui dépend visuel
de l’œdème cornéen
• Nausées et vomissements possibles
Examen • Œdème cornéen • Altération du champ visuel : scotome

ophtalmologique • Semi-mydriase aréflexique arciforme de Bjerrum
• Chambre antérieure étroite • Chambre antérieure profonde
• Angle iridocornéen étroit • Angle iridocornéen ouvert en

gonioscopie
• Papille excavée avec augmentation
du rapport cup/disc (surface de
l’excavation/surface de la papille) > 0,3
• Diminution de l’épaisseur des fibres
optiques péripapillaires mesurée en
OCT*
* OCT : Tomographie à Cohérence Optique.

3.5* Examen et sémiologie du segment antérieur
• Il débute par un examen direct, à l’œil nu et est complété par un examen à la lampe à fente.
• Il comporte d’avant en arrière l’examen de la conjonctive, de la cornée, de la chambre antérieure, de l’iris, du cris
tallin et sera complété par un examen de l’examen de l’angle irido-cornéen (gonioscopie).
• La lampe à fente est un biomicroscope qui, par son système particulier constitué d’une fente lumineuse, permet
une coupe optique des différentes structures du segment antérieur.
3.5.1. Examen de la conjonctive

L’examen à l’œil nu peut révéler :
- Une rougeur conjonctivale 9152 Œil rouge et/ou douloureux
> localisée (par exemple hémorragie sous-conjonctivale, rougeur homogène, masquant la sclère sous-jacente,
en piégeant du sang entre la conjonctive et la sclère (Figure 7)) ;
> diffuse (conjonctivite quelle qu’en soit la cause : allergique, infectieuse ou immunologique) (Figure 8) ;
> prédominante dans les culs-de-sac inférieurs (conjonctivite bactérienne) ;
prédominante autour du limbe sclérocornéen en « cercle périkératique » (uvéite antérieure aiguë, kératite,
glaucome aigu par fermeture de l’angle, endophtalmie, glaucome néovasculaire, traumatisme) (Figure 9) ;
» associée à des sécrétions (conjonctivite) plus ou moins purulentes (conjonctivite bactérienne) ;
nécessitant l’examen de la conjonctive palpébrale supérieure uniquement accessible en retournant la paupière
supérieure (par exemple recherche d’un corps étranger superficiel) Ç139 Anomalies palpébrales
- Un œdème conjonctival (chémosis) (Figure 10) :
> apparaît comme un bourrelet conjonctival translucide limité par le limbe ;
> évocateur d’une étiologie allergique sans en être pathognomonique.
- Un ou des symblépharon(s) : adhérence cicatricielle entre les conjonctives palpébrale et bulbaire (Figure 11).
3.5.2. Examen de la cornée

• La transparence cornéenne peut être diminuée par un œdème diffus (par exemple glaucome aigu (Figure 12)) ou
de façon localisée par une ulcération cornéenne.
• L’instillation d’une goutte de fluorescéine permet de mieux visualiser une kératite superficielle, sous forme d’un
défect épithélial avec prise de coloration. L’atteinte est variable allant de la simple kératite ponctuée superficielle
(Figure 13) à l’ulcère de cornée franc.
Figure 7. Hémorragie sous-conjonctivale.

SOS
Figure 8. Rougeur (ou hyperhémie) conjonctivale diffuse (conjonctivite).
Figure 9. Rougeur oculaire de type cercle péri-kératique.
ŒIL ET VISION
Figure 10. Chémosis.

Figure 11. Symblépharon (flèche).
Figure 12. Crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle accompagné d’un œdème cornéen
diffus et d’une semi-mydriase (flèche rouge).
Figure 13. Kératite ponctuée superficielle (sur syndrome sec) après instillation de fluorescéine.

3.5.3. Aspect de la pupille
• On apprécie à l’œil nu l’aspect de la pupille, à la recherche de :
- myosis (exemple de l’uvéite antérieure aiguë) ;
- mydriase (exemple de la crise de glaucome aigu à angle fermé) ;
- anisocorie : inégalité de taille entre les deux pupilles, ses causes sont de gravité variable : dilatation
pharmacologique, syndrome de Claude Bernard-Horner, pupille tonique d’Addie, synéchies irido-
cristalliniennes...
• Étude du réflexe photomoteur (RPM) (Figure 14A) :
Chez un sujet normal, à l'éclairement d'un œil, on observe :
- un myosis réflexe du même côté, c'est le RPM direct ;
- un myosis de l'œil opposé du fait de l'hémi-décussation des fibres pupillo-motrices au niveau du chiasma : c'est
le RPM consensuel.
• Lors d’une mydriase « sensorielle » (consécutive à une baisse de vison sévère comme par exemple au décours
d'une occlusion de l'artère centrale de la rétine ou d'une neuropathie optique), il existe un déficit pupillaire affé
rent relatif (pupille de Marcus Gunn) (Figure 14B) :
- la voie afférente du RPM de l'œil atteint est déficitaire : à l'éclairement de l'œil atteint, le RPM direct est aboli,
mais également le RPM consensuel (vers l'autre œil) ;
- la voie afférente du RPM de l'autre œil est normale : à l'éclairement de cet œil le RPM direct est conservé, mais
aussi le RPM consensuel puisque la voie efférente est normale sur les deux yeux. 15
• Lors d’une mydriase « paralytique » (par paralysie du III) :
- à l'éclairement de l'œil atteint, on observe une abolition du RPM direct (lié à la paralysie du sphincter irien)
mais le RPM consensuel est conservé (car la voie afférente du RPM est conservée) ;
- à l'inverse, à l'éclairement de l'autre œil, le RPM direct est conservé, mais le RPM consensuel, attendu au niveau
de l'œil atteint, est aboli.
Œ IL ET VISION
Le « test d’alternance lumineuse » permet de détecter un déficit pupillaire afférent relatif, c’est-à-
dire une affection unilatérale de la rétine ou du nerf optique (entre la rétine et le chiasma optique).
Quand on éclaire de façon séquentielle les deux yeux, et que l’on observe l’œil malade (Figure
14B) :
• lorsque le faisceau lumineux est en regard de l’œil sain, la pupille de l’œil malade se contracte ;
• lorsque la lampe torche est déplacée rapidement pour diriger le faisceau lumineux en
regard de l’œil malade, on observe le relâchement de la pupille, qui semble donc se dilater
paradoxalement lors de l’exposition à la lumière. C’est le signe de Marcus Gunn. Lorsque le
faisceau lumineux est ramené vers l’œil normal, les deux pupilles se contractent à nouveau.
Le signe de Marcus Gunn signifie qu’il existe une différence entre les deux yeux au niveau de la
voie afférente du réflexe photomoteur, en raison d’une atteinte de la rétine ou du nerf optique.
Ce test peut permettre d’évaluer l’état de la rétine et du nerf optique même en cas d’opacité de la
cornée ou du cristallin : en utilisant une source lumineuse suffisamment vive, même une cataracte
opaque ou une taie cornéenne ne pourront pas produire de déficit pupillaire afférent relatif si la
rétine et le nerf optique sont intacts dans les deux yeux.
Chapitre 15 I Œil et vision 401 4

Figure 14. Étude du réflexe photomoteur.
A : Résultat normal : l'éclairement d'un oeil B * : Déficit pupillaire afférent relatif de l'œil
comme de l'autre entraîne une réaction gauche (= signe de Marcus Gunn).
pupillaire normale de même intensité dans
les deux yeux (réaction consensuelle).
Visuel d'après Neurologie, 13e édition. N. DanzigerS. Alamowitch. Ed. Med-line.
3.5.4. Examen de l'iris

• À l’examen à la lampe à fente on peut mettre en évidence une atrophie irienne (Figure 15), des nodules iriens
ou une rubéose irienne (présence d’une néovascularisation irienne).

Figure 15. Atrophie irienne en secteur.
h5
3.5.5. Examen de la chambre antérieure
L’examen à la lampe à fente recherche :
- des signes inflammatoires :
> effet ou phénomène de Tyndall : résultant de la rupture de la barrière hémato-aqueuse, le tyndall est défini
par la présence de cellules inflammatoires (Tyndall cellulaire) (Figure 16) et de protéines (tyndall protéique
ŒIL ET VISION
ou flare), circulants dans la chambre antérieure.
> précipités rétrodescemétiques ou rétrocornéens : dépôts de cellules à la face postérieure de la cornée.
Ils peuvent être fins (poussiéreux) dans les uvéites non granulomateuses, moyens, gros (dits en graisse de
mouton) dans les uvéites granulomateuses (Figure 17).
> synéchies antérieures iridocornéennes : elles sont à rechercher lors d’un examen gonioscopique de l’angle
iridocornéen. Leur extension est un signe d’évolutivité de l’inflammation et est prédictive de la survenue
d’un glaucome liée à l’uvéite.
» synéchies postérieures iridocristalliniennes : adhérences anormales entre le bord pupillaire ou la face
postérieure de l’iris et la capsule antérieure du cristallin (Figure 18). Stigmates d’une inflammation, elles
peuvent concerner tout le pourtour pupillaire conduisant à une séclusion pupillaire responsable d’une
hypertonie par blocage pupillaire.
- un hypopion : sédiment de pus dans la partie inférieure de la chambre antérieure. Le pus peut être septique
(endophtalmie) ou stérile (uvéite associée au groupage HLA B27 ou à la maladie de Behçet) (Figure 19).
- un hyphéma : présence de sang dans la chambre antérieure (Figure 20).

Figure 16. Tyndall dense organisé : « difficulté de visualiser l’iris »
avec membrane fibrineuse plastique en chambre antérieure.
Figure 17. Uvéite antérieure aiguë granulomateuse avec discret Tyndall de chambre antérieure et précipités
rétrodescemetiques granulomateux (flèche rouge).
Figure 18. Synéchies postérieures iridocristalliniennes. L’iris prend un aspect en trèfle.

Figure 19. Uvéite antérieure à hypopion. Niveau liquide inflammatoire blanchâtre dans la chambre antérieure.
Figure 20. Hyphéma : niveau de sang dans la chambre antérieure.
ŒIL ET VISION
3.5.6. Examen du cristallin
L’examen du cristallin se fait à la lampe à fente après dilatation irienne. Il permet d’évaluer l’étendue et la locali
sation des éventuelles opacités ainsi que leur rapport à l’axe visuel. À l’examen on peut objectiver :
- une cataracte : opacification du cristallin, conduisant le patient à signaler une gêne visuelle d’importance
variable, allant jusqu’à réduire la vision à une simple perception lumineuse 9138 Anomalie de la vision
Selon le siège des opacifications la cataracte est : nucléaire, corticale antérieure ou postérieure, sous capsulaire
ou totale (Figure 21) ;
- une pseudophakie : présence d’un implant intraoculaire après opération de la cataracte.
3.5.7. Gonioscopie
En cas de glaucome, on pratique un examen de l’angle irido-cornéen ou gonioscopie. L’examen est réalisé à la
lampe à fente à l’aide d’un verre de contact comportant un miroir.

Figure 21. Cataracte sénile. Noter l’opacification cortico-nucléaire du cristallin.
3.6. Examen et sémiologie du segment postérieur
3.6.1. Examen du vitré

• L’examen du vitré est effectué grâce à la lampe à fente après dilatation. Le premier temps d’analyse est réalisé sans
verre d’examen, il permet d’apprécier le vitré antérieur en arrière d’un cristallin non cataracté. Dans un second
temps un verre d’examen contact ou non est utilisé pour apprécier le vitré moyen et postérieur. Les anomalies
suivantes peuvent ainsi être observées :
- hyalite (Tyndall vitréen) : augmentation de la cellularité vitréenne lors d’une inflammation (Figure 22).
- décollement postérieur du vitré : présence d’une condensation annulaire en avant de la papille, dite anneau de
Weiss. Cette dernière résulte du détachement de la zone d’adhérence entre la hyaloïde postérieure et la papille.
Lors de la survenue de ce décollement, le patient peut décrire une sensation de mouches volantes ou de cils
mobiles devant l’œil : les myodésopsies.
Figure 22. Hyalite : visualisation d’opacités dans le vitré antérieur par le biais de la rétro-illumination.

8c®
3.6.2. Examen de la rétine
3.6.2.1. Méthodes d’examen

L'examen du fond d'œil peut s'effectuer selon plusieurs méthodes :
- ophtalmoscopie directe à l’ophtalmoscope à image droite : d'apprentissage aisé, elle ne donne cependant
qu'un champ d'observation réduit et ne permet pas une vision du relief 9138 Anomalie de la vision
- ophtalmoscopie indirecte ou ophtalmoscopie à image inversée : elle est réalisée à travers une lentille non
contact tenue à la main par l'examinateur. Cette technique permet la vision du relief et un champ d'observation
étendu, mais est difficile et nécessite un apprentissage assez long ;
- biomicroscopie du fond d’œil : elle consiste à examiner le fond d'œil à l'aide de la lampe à fente en utilisant
une lentille non contact ou un verre de contact d'examen (de Goldmann). Cette technique permet une analyse
très fine des détails du fond d'œil.
3.6.2.2. Aspect du fond d’œil normal (Figure 23)

Examen du pôle postérieur : il présente trois éléments principaux :
- papille : disque clair à bords nets, présentant une excavation physiologique au fond de laquelle émergent
l'artère et la veine centrales de la rétine ;
- vaisseaux : se divisent pour vasculariser la surface rétinienne. Les branches veineuses sont plus sombres, plus
larges et plus sinueuses que les branches artérielles, dont elles suivent grossièrement le trajet ;
- macula : zone ovalaire de taille sensiblement identique à celle de la papille, située à proximité et en dehors de
celle-ci. Elle est centrée par la fovéa, une zone avasculaire apparaissant plus sombre, elle-même centrée par la
fovéola.
Figure 23. Fond d’œil normal : œil gauche.
ŒIL ET VISION
1. Papille
2. Macula
3. Vaisseaux rétiniens (flèches)
4. Pôle postérieur (rond) délimité par les vaisseaux rétiniens
5. Rétine périphérique
Chapitre 15 i Œil et vision 407 4

• Examen de la rétine périphérique (partie la plus antérieure de la rétine) :
- la périphérie rétinienne ne peut être examinée que par l'ophtalmoscopie indirecte ou la biomicroscopie.
3.6.23. Lésions élémentaires du fond d’œil

• Microanévrismes rétiniens : apparaissent sous forme de points rouges de petite taille ; ils siègent sur les capil
laires rétiniens et se remplissent de fluorescéine sur l'angiographie du fond d'œil. Ils s’observent au cours de la
rétinopathie diabétique.
• Hémorragies, de localisations et de formes diverses.
• Nodules cotonneux (nodules dysoriques) : petites lésions blanches duveteuses de localisation rétinienne super
ficielle (accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques traduisant une occlusion des artérioles
précapillaires rétiniennes).
• Exsudats secs ou profonds : accumulation de lipoprotéines dans l’épaisseur rétinienne. L’aspect au fond d’œil est
celui de dépôts jaunâtres aux bords bien limités.
• Œdème papillaire : la présence d’œdème se traduira par un flou, une surélévation du bord papillaire ou un aspect
congestif des capillaires papillaires :
- un œdème papillaire unilatéral, avec baisse d’acuité visuelle, évoque une cause vasculaire notamment s’il
associe à une hémorragie en flammèches (neuropathie optique ischémique antérieure aiguë) (Figure 24) ;
- un œdème papillaire bilatéral, sans baisse d’acuité visuelle, évoque une hypertension intracrânienne (Figure
25).
• Œdème maculaire : Il s’agit d’un épaississement rétinien par accumulation de liquide dans la région maculaire.
Cette infiltration liquidienne peut être de nature inflammatoire, secondaire à une occlusion veineuse ou liée à
une rétinopathie diabétique ou à la présence d’un néovaisseau choroïdien comme au cours de la dégénérescence
maculaire liée à l'âge (DMLA).
Figure 24. Œdème papillaire unilatéral associé à des hémorragies

péri-papillaires dans le cadre d’une neuropathie optique.

ÏO8
Figure 25. : Œdème papillaire bilatéral dans le cadre d’une hypertension intrâcranienne.
3.7. Examen et sémiologie des paupières Ç139 Anomalies palpébrales
• Inflammation et infection palpébrale : blépharites

On distingue les blépharites localisées (orgelet et chalazion) et des blépharites chroniques diffuses :
- orgelet (Figure 26) : furoncle du bord libre de la paupière centrée sur un follicule pileux. La douleur peut être
vive Q144 Douleur cervico-faciale la rougeur localisée se surmonte d'un point blanc de pus qui perce après
quelques jours. 15
- chalazion (Figure 27) : granulome inflammatoire d’origine infectieuse développé sur une glande de Meibomius
engorgée au sein du tarse, par occlusion de l'orifice au niveau de la partie postérieure du bord libre de la paupière.
L'évolution se fait souvent vers l'enkystement entraînant une voussure indurée faisant bomber la peau.
- blépharites diffuses chroniques : toute la rangée du bord libre de la paupière est rouge, irritée, avec un aspect
parfois croûteux agglutinant les cils. On observe fréquemment une rosacée cutanée du visage.
Œ IL ET VISION
• Malposition des paupières Ç139 Anomalies palpébrales
- ectropion (Figure 28) : bascule de la paupière vers l’extérieur. Le bord libre de la paupière n'est plus
au contact du globe, aboutissant à une exposition cornéenne et à un larmoiement par bascule du point
lacrymal inférieur qui ne recueille plus les larmes, responsables d’un œil rouge et douloureux chronique
Ç152 Œil rouge et/ou douloureux
- entropion (Figure 29) : bascule de la paupière vers la conjonctive, avec une inflexion des cils vers le globe
oculaire (trichisasis), provoquant une irritation de la cornée (kératite). L’entropion peut entraîner un œil
rouge et douloureux chronique Ç152 Œil rouge et/ou douloureux
- ptosis : chute de la paupière supérieure. La position normale du bord libre de la paupière supérieure est à
2 millimètres sous le limbe sclérocornéen supérieur (la paupière supérieure recouvre la partie supérieure de la
cornée). Le ptosis peut-être :
> neurogène : paralysie du III, syndrome de Claude Bernard-Horner (Figure 30) (association myosis-ptosis-
pseudo enophtalmie, voir chapitre Système nerveux, section 2.19.);
> myogène : myasthénie-ptosis maximal en fin de journée, ptosis congénital ;
> sénile : par relâchement de l’aponévrose du releveur ;
> traumatique : par rupture de l’aponévrose du releveur.
- lagophtalmie (voir chapitre Bouche, Figure 27) : inocclusion palpébrale. Observée en cas de coma prolongé ou
de paralysie faciale périphérique, elle entraîne une kératite d’exposition. En cas de paralysie faciale périphérique,
on observe un signe de Charles Bell (lors de la tentative infructueuse de fermeture de la paupière supérieure, le
globe se révulse normalement en haut et en dehors, laisse voir la sclère).
- rétraction de la paupière supérieure : découvre l'iris et s'accompagne d'une asynergie oculopalpébrale
dans le regard vers le bas (la paupière ne suit pas le globe oculaire quand il s’abaisse) (Figure 31). Elle
est expliquée par une hyperaction du muscle lisse de Muller. C'est un signe de thyrotoxicose (voir chapitre
Système endocrinien, section 3.1.6.).
Figure 26. Orgelet. Folliculite profonde d’un cil.
Figure 27. Chalazion de la paupière inférieure gauche.

Il s’agit d’une inflammation d’origine infectieuse chronique, localisée, secondaire
à l’obstruction d’une ou de plusieurs glandes de Meibomius. Lorsque l’inflammation est importante,
le chalazion s’associe à un œdème palpébral.
Figure 28. Ectropion des paupières inférieures dans le cadre d’une sclérodermie systémique.
Figure 29. Entropion : éversion interne de la paupière inferieure avec frottement des cils contre la cornée.

se®
Figure 30. Syndrome de Claude Bernard Horner gauche par atteinte de la voie sympathique.
Il existe une chute de la paupière supérieure et une remontée de la paupière inférieure donnant l’aspect de
rétrécissement de la fente palpébrale. Un myosis est associé.
Figure 31. Rétraction de la paupière supérieure gauche dans le cadre d’une orbitopathie dysthyroïdienne.
15
Œ IL ET VISION
Chapitre 15 I Œil et vision 41 1 ◄

Chapitre 16.
Bouche

Chapitre
Bouche
O les SITUATIONS DE DÉPART
17 Amaigrissement
35 Douleur chronique
84 Lésion cutanée/"grain de beauté"
93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse^
144 Douleur cervico-faciale
150 Limitation de l'ouverture buccale
151 Œdème de la face et du cou
199 Créatinine augmentée
215 Anomalie des plaquettes
217 Baisse de l'hémoglobine
BOUCHE
• La cavité buccale peut être le lieu d’expression de maladies inflammatoires, infectieuses, génétiques ou tumorales.
Essayons donc d’aller plus loin que le simple : « Tirez la langue et faites : ahhh ».
1. Anatomie
1.1. Les lèvres (Figure i)

• Il existe trois portions :
- externe (ou lèvre blanche) composée d’un épithélium malpighien pavimenteux stratifié, kératinisé surmontant
un derme associé à des annexes pilo-sébacées et des glandes sudorales ;
- intermédiaire (ou lèvre rouge sèche ou vermillon) composée d’un épithélium malpighien transitionnel,
pavimenteux, stratifié, orthokératosique associé aux grains de Fordyce (glandes sébacées) ;
- interne (ou lèvre rouge humide) composée d’un épithélium malpighien pavimenteux, stratifié, non kératosique
surmontant un chorion avec des glandes salivaires accessoires.
Chapitre 1 6 I Bouche 415 4

Figure i. Lèvres vues de face avec la lèvre blanche (i), la lèvre rouge sèche (2) et les commissures labiales (3).
Au niveau de la lèvre blanche supérieure se trouve le philtrum (4).
Examinez-vous
Passez votre langue contre votre lèvre rouge humide inférieure pour sentir des « petites boules » =
les glandes salivaires accessoires.
1.2. La cavité buccale (Figure 2)
• La cavité buccale s’ouvre en avant sur l’orifice buccal et se termine en arrière par l’oropharynx.
Figure 2. La cavité buccale.
Palais dur
Palais mou (voile du palais)

Pilier antérieur
Luette
Amygdale
Oropharynx
1.3. Les dents (Figures 3A,B,C)

• Un adulte possède 32 dents définitives qu’il est important de savoir numéroter pour l’interprétation d’un pano
ramique dentaire, mais aussi en cas de traumatisme ou d’infection. Le premier chiffre correspond au secteur
dentaire et le second au type de dent.
► 416 Bouche I Chapitre 1 6

Figure 3A. Schéma de la numérotation des dents.
16
Figure 3B. Numérotation des dents, vue de face.
BOUCHE
Figure 3C. Panoramique dentaire ; astuce pour énumérer les dents : retenir la dent 11 (quadrant supérieur droit)
puis compter dans le sens des aiguilles d’une montre.
Chapitre 16 I Bouche 417 4

2. Entretien
• L’entretien précise les signes fonctionnels en rapport avec une pathologie stomatologique, principale
ment des douleurs dentaires ou une stomatodynie, et des signes systémiques, comme un amaigrissement
Q 17 Amaigrissement ^^^^^^3 9 44 Hyperthermie/fièvre
• On insiste plus spécifiquement sur :

- la date et le type des derniers soins dentaires (détartrage, soins de caries, abcès dentaire, pose d’un implant...) ;
- la présence d’amalgame ;
- la présence de prothèses dentaires ;
- les habitudes hygiéno-diététiques du patient, en insistant sur la consommation de glucides, d’alcool et le
tabagisme, ainsi que le brossage des dents.
Exemple de questions :
• Quand avez-vous vu un dentiste pour la dernière fois ? Quels gestes ont été effectués ?
• Est-ce que vos gencives saignent lors ou en dehors du brossage des dents ?
• Ressentez-vous une plaie, une douleur ou une masse dans votre bouche, qui ne guérit pas ?
• Avez- vous eu des problèmes lors d’une extraction dentaire ?
• Avez-vous l’impression d’avoir la bouche sèche, le besoin de boire régulièrement ou des
difficultés à déglutir?
2.1. Douleur Ç35 Douleur chronique |Ç 144 Douleur cervico-faciale
• On précisera sa topographie, son intensité, les irradiations, les facteurs déclenchants et la prise d’antalgiques en
automédication (antalgique de palier I ou anti-inflammatoires non-stéroïdiens).
• En dehors du traumatisme facial et d’une cause locale évidente à l’examen clinique, on distingue :
- les douleurs à la mastication (exemple : claudication des mâchoires au cours d’une artérite à cellules géantes
(maladie de Horton)) ;
les douleurs dentaires (exemple : abcès dentaire, à chercher devant toute fièvre inexpliquée)
Ç44 Hyperthermie/fièvre
- les gingivodynies (douleurs des gencives) ;
- les glossodynies (douleurs linguales) ou les stomatodynies (douleurs de la cavité buccale), définies par des
sensations douloureuses de paresthésie, de brûlure ou de gêne en l’absence de lésion organique identifiée. Le
terme anglais de « burning mouth syndrome » est probablement le plus explicite.
Ces douleurs sont à distinguer des douleurs de la gorge, ou odynophagie Ç 52 Odynophagie/dysphagie
2.2. Xérostomie
• La sensation de sécheresse buccale est relativement fréquente, notamment chez les personnes âgées. Il est alors
essentiel de caractériser subjectivement un authentique syndrome sec buccal :
- par l’entretien (besoins fréquents d’hydrater la bouche, sensation de bouche pâteuse et de manque de salive,
consommation de pastilles à sucer...) ;
- plus objectivement par l’estimation du flux salivaire : on mesure dans un verre gradué la quantité de salive que
peut émettre le patient en 15 minutes (pathologique en deçà de 1,5 ml à 15 minutes).
• De nombreux médicaments peuvent être responsables d’une hyposialie (psychotropes, opiacés, bêta
bloquants...).

2.3. Halitose
• L’halitose est une haleine malodorante, généralement constatée en cas de mauvaise hygiène bucco-dentaire, de
gingivite, d’infection amygdalienne ou de bronchectasie. Il peut s’agir du motif initial de consultation ou d’une
constatation lors de l’examen clinique. La principale difficulté consiste souvent à aborder la question sans gêner
le patient.
• Certaines odeurs sont caractéristiques de situations pathologiques et méritent d’être connues :
- une odeur douceâtre de l’haleine, de terre argileuse ou foetor hepaticus (ou foetor hépatique), en cas
d’encéphalopathie hépatique ;
- une odeur sucrée d’acétone, qui rappelle celle de la pomme reinette, en cas de cétose ;
- une odeur de poisson, en cas d'insuffisance rénale Ç 199 Créatinine augmentée
2.4. Limitation de l'ouverture buccale Ç 150 Limitation de Couverture buccale
• La limitation de l’ouverture buccale peut-être d’origine :

- mécanique en rapport avec un trouble de l’articulation temporo-mandibulaire (exemple : traumatisme facial) ;
- musculaire (exemple : trismus, contraction constante et involontaire des muscles de la mâchoire (muscles
ptérygoïdiens et masséter)) ;
- cutanée (exemple : sclérose cutanée).
• En cas de limitation, il importe de mesurer l’ouverture buccale. On parle de limitation à moins de 40 mm entre
les arcades dentaires.
3. Inspection et palpation
BOUCHE
Modalité générale de l'examen
L’examen commence toujours bouche fermée, suivi de l’ouverture de la bouche et de la palpation

des structures endobuccales de l’avant vers l’arrière.
3.1. Inspection
A) On débute par l’examen cervico-facial dans son ensemble, qui apprécie :
- l’aspect et la symétrie du visage ;
- l’aspect du revêtement cutané ;
- la coloration des lèvres (cyanose) ;
- la présence d’une chéilite (inflammation des lèvres), d’une perlèche (inflammation des commissures labiales)
ou d’une ulcération labiale ;
- les phanères (barbe, cils).
B) Pour l’examen endobuccal, le matériel nécessaire pour une inspection complète comporte des gants ou un
doigtier non stérile à usage unique, un ou deux abaisse-langues en bois ou en plastique et une lampe d’examen.
On demande au patient :
1- de montrer ses dents et gencives ;
2- puis d’ouvrir sa bouche au maximum (« ouvrez grand votre bouche »).
Chapitre 16 Bouche 419 ^

NB : la contraction de langue soulève la base de la langue, ce qui peut masquer les structures postérieures. Donc
contrairement à une idée reçue, ne pas demander systématiquement au patient de tirer la langue (sauf quand viendra
le moment d’examiner la langue).
Pour la réalisation d’un examen stomatologique confortable pour le clinicien et le patient :

- préciser au patient de ne pas mordre ;
- se méfier du réflexe nauséeux lors de l’examen postérieur de ta cavité buccale ;
- si le patient a des prothèses dentaires, il doit les retirer. L’examen doit être fait avant et après
les avoir retirées. Penser à examiner les prothèses (en cas de lésion buccale, il faut bien
examiner la prothèse pour chercher les aspérités pouvant blesser).
C) Après cette première inspection, on demande de vocaliser la lettre A (ou de bailler), ce qui améliore la visualisation
des deux-tiers antérieurs de la face dorsale de la langue et de la paroi pharyngée postérieure.
Examinez-vous
Placez-vous face à un miroir et dites simplement « ahhh ».

Pourquoi dire « ahhh » ?
- anatomiquement : élévation du palais mou avec une meilleure visualisation de la base de la
langue, de la luette (uvula), des piliers, des amygdales (tonsilles) et de l’oropharynx ;
- fonctionnellement : testing des nerfs crâniens IX (glosso-pharyngien) et X (vague).
D) Les commissures labiales sont écartées à l’aide de deux abaisse-langues (ou d’un abaisse-langue en éclairant la
cavité buccale avec une lampe). L’examen vérifiera les points suivants :
- état dentaire, de la langue et de la face interne des joues ;
- recherche d’un foyer infectieux dentaire, d’une lésion muqueuse (ulcérée ou non), d’un saignement {exemple :
gingivorragie), d’un processus tumoral, d’une asymétrie, d’une absence de salive ;
- repérage de l’orifice du canal de Sténon, en regard des pré-molaires supérieures (drainant les parotides)
(Figure 4).
E) Enfin, on demande au patient de « toucher son palais avec la pointe de sa langue » pour mieux visualiser la face
ventrale de la langue et on refoule la langue avec un abaisse-langue pour examiner le plancher de la bouche, sans
oublier l’orifice du canal de Wharton à la base du frein de la langue (drainant les glandes sous-maxillaires).
3.2. Palpation
• Le doigtier permet de palper des structures accessibles à la vue (Figure 5). En cas de lésions visibles, incluant les
plaques, les vésicules Ç 93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse) les nodules et les ulcéra-
tions, la palpation précise le caractère infiltré, douloureux, hémorragique et le volume d’une masse. L’examen
d’une muqueuse n’est pas différent de l’examen dermatologique.
• La palpation des aires ganglionnaires cervicales Ç 16 Adénopathies unique ou multiples doit être systé-
matique en cas de suspicion d’abcès dentaire ou de tumeur. La cavité buccale se draine au niveau de la chaîne
jugulaire interne, située le long de la veine jugulaire interne.

Figure 4. L'orifice du canal de Stenon (canal excréteur de la parotide),
situé en regard des deuxièmes molaires supérieures.
Ici, présence de pus au cours d'une parotidite bactérienne (flèche)
(collection Dr Mathab Samimi, Service de Dermatologie, Tours).
Figure 5. Palpation bimanuelle.

h6
BOUCHE
Pour aller plus loin dans l’examen stomatologique :
• Pour obtenir un bon éclairage et optimiser l’examen clinique, on utilise une lampe
scialytique, un fauteuil dentaire ou, à défaut, un miroir frontal.
• Un miroir plan à manche ou « miroir à bouche » peut être humidifié avec la salive du patient,
pour diminuer la formation de buée. Ce miroir permet d’écarter les lèvres, les commissures
labiales et la langue de façon non traumatique. Il visualise des endroits difficilement
accessibles.
• L’utilisation de pinces coudées ou « précelles » permet la préhension de coton ou de
compresse pour essuyer les surfaces dentaires ou muqueuses pour leur examen à sec. Enfin,
une sonde métallique permet l’exploration de l’émail dentaire à la recherche de caries.

4. Articulation temporo-mandibulaire
• Le testing fonctionnel de la cavité buccale associe :
- l’ouverture Ç 150 Limitation de l'ouverture buccale et la fermeture de la bouche pour :
> examiner l’articulé dentaire ;
> mesurer l’ouverture buccale maximale (la distance inter-incisive est facilement mesurée).
- l’examen de l’amplitude des mouvements de latéralité (ou diduction) et de propulsion ;
- la palpation des articulations temporo-mandibulaires, pour rechercher la mobilité des condyles, des
claquements, craquements ou ressauts, faisant évoquer un syndrome dysfonctionnel de l’appareil manducateur
(SDAM) (Figure 6).
Figure 6. Examen de l'articulation temporo-mandibulaire par palpation bilatérale de la région péri-auriculaire

en avant du tragus (alternative par palpation bilatérale à travers le canal auditif, avec les auriculaires).
5. Diagnostics de « coup d’œil » en stomatologie
5.1. Les lèvres
Le mélasma (également dénommé chloasme ou chloasma) Ç 84 Lésion cutanée " grain de beauté11 est une
affection bénigne de la peau se présentant sous la forme de taches hyperpigmentées apparaissant sur les zones
exposées au soleil, surtout au niveau du visage, du décolleté et du cou (Figure 7).
Figure 7. Mélasma.

• Le mélasma atteint principalement les femmes, le plus souvent lors de la grossesse, donnant ce que l’on appelle
communément le masque de grossesse, mais il peut apparaître en dehors de celle-ci.
• Les mucocèles ou pseudokystes mucoïdes (Figure 8) sont secondaires à une extravasation salivaire par rupture
du canal excréteur d’une glande salivaire accessoire.
Figure 8. Mucocèle (kyste ou pseudokyste mucoïde).
(Collection Dr Mathab Samimi, Service de Dermatologie, Tours). 16

• La chéilite (Figure 9) est une inflammation des lèvres, dont les causes sont multiples. Une des causes les plus
fréquentes, en particulier chez le sujet âgé, est une carence ou une hypovitaminose B2 et/ou une carence en fer.
Figure 9. Chéilite fissuraire avec un érythème squameux péri-buccal chez une patiente atteinte de psoriasis.
BOUCHE
5.2. La gencive
• L’hyperplasie gingivale (Figure 10)
Les causes d’hyperplasie gingivale sont nombreuses et incluent des causes hématologiques {exemple : certaines
leucémies aiguës), carentielles {exemple 1 vitamine C (scorbut)), médicamenteuses {exemple : inhibiteur calcique,
ciclosporine, phénytoïne) et auto-immunes {exemple : granulomatose avec polyangéite).

Figure 10. Hyperplasie gingivale chez une jeune femme âgée de 24 ans.
5.3. La langue
• La langue géographique (Figure 11 )
- La langue géographique correspond à une variation physiologique de l’exfoliation linguale.
Figure 11. Langue géographique.
(Collection Dr Mathab Samimi, Service de Dermatologie, Tours).
La langue dépapillée (Figure 12)

Une langue rouge dépapillée résulte de la perte des papilles filiformes et fungiformes.
Les causes de langue dépapillée sont nombreuses et incluent les anémies carentielles
Q 217 Baisse de l’hémoglobine (exemple : carence martiale et carence en vitamine B12 avec la glossite de
Hunter, les hyposialies prolongées (exemple : médicaments, syndrome de Gougerot-Sjôgren) éventuellement
associées à une candidose.
• La langue villeuse (Figure 13)

La langue noire villeuse est due à un défaut de desquamation de kératine, avec épaississement des papilles
filiformes associé à une coloration allant du jaune au noir. Elle correspond à une langue qui devient épaissie sur
sa face dorsale, et dont la couleur est souvent modifiée (aspect blanchâtre voire brun-noir). Elle est en général
non douloureuse, mais peut s’accompagner de modifications du goût. Il s’agit d’un épaississement des papilles
situées sur le dos de la langue. Il existe plusieurs circonstances déclenchantes : une sécheresse buccale, la prise
d’antibiotiques, les bains de bouche antiseptiques, la tabagisme...

Figure 12. Langue rouge dépapillée chez une patiente âgée de 83 ans.
16
Figure 13. Langue noire villeuse.
BOUCHE
La macroglossie
La macroglossie est une augmentation de volume de la langue entraînant une protrusion sur les dents responsable
d’une empreinte des dents sur les bords de la langue (langue festonnée). Elle entraîne parfois des problèmes
d’élocution et d’obstruction des voies aériennes. Ses causes sont multiples : endocrinopathie (acromégalie,
hypothyroïdie), amylose (Figure 14A) ou angiœdème (Figure 14B) (la macroglossie est alors de survenue
Ç151 Œdème de la face et du cou j, par exemple.

Figure 14A. Macroglossie au cours d’une amylose.
Figure 14B. Œdème de langue consécutif à un angiœdème.
• Les candidoses
Le diagnostic de candidose (ou muguet) est souvent porté par excès, sachant que les Candida spp sont des germes
de la flore commensale buccale (portage chez adultes sains).
La candidose peut être :
- aiguë (Figure 15) : pseudomembrane, accompagnée d’un érythème cuisant ;
- chronique (Figure 16) : érythème atrophique, lésions végétantes, perlèche.

Figure 15. Candidose aiguë pseudomembraneuse
(lésions blanches localisées, détachables avec un fond érythémateux).
(Collection Dr Mathab Samimi, Service de Dermatologie, Tours). 16

Figure 16. Candidose chronique érythémateuse avec perlèche et glossite losangique médiane.
BOUCHE
5.4. La muqueuse buccale

• Les lésions blanches
Les étiologies sont nombreuses. Nous en faisons apparaître quelques-unes ici (Figures 17 et 18).

Figure 17. Leucœdème avec linea alba (ligne blanche) (1) compliqué d’une bulle hémorragique (2)
partiellement visible sur la face interne de la joue en regard des dents 27 et 28 chez une joueuse de saxophone
après une intense séance de répétition. On notera les empreintes dentaires sur le bord latéral gauche
de la langue (3) et les glandes de Fordyce labiales (glandes sébacées) (4) sur la lèvre rouge sèche.
Figure 18. Tic de mordillement
• Le lichen est une maladie inflammatoire chronique, à prédominance féminine, responsable de lésions blanchâtres
kératosiques, non décollables (Figures 19,20,21 A, 21 B) :

Figure 19. Lichen réticulé avec un aspect de réseau.
Figure 20. Lichen leucokératosique.
BOUCHE
Figure 21. Lichen érosif inflammatoire.

5.5* Les érosions et ulcérations
• L’érosion est une perte de substance superficielle à fond plat, bien limitée, guérissant sans cicatrice.
• L’ulcération est une perte de substance plus profonde, à fond souvent irrégulier. Une ulcération chronique de
la cavité buccale peut avoir par exemple une cause infectieuse, fongique (aspergillose, histoplasmose) ou bacté
rienne (syphilis, mycobactérie), ou encore tumorale (carcinome spino-cellulaire de la langue, du plancher buccal
(Figure 22)). Une néoplasie devra toujours être évoquée devant une ulcération chronique.
Figure 22. Cancer du plancher buccal non opéré.
• Les aphtes (Figure 23)

L’aphte est une ulcération ronde ou ovalaire, unique ou multiple, douloureuse, survenant par poussées, dont le
fond est jaunâtre. Elle est cernée d’un bord rouge, non indurée.
Figure 23. Aphtes.
► 430 Bouche I Chapitre 16

—- -------------------------------------------------------------------------------
Ulcérations herpétiques y 93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse) (Figure 24).
Figure 24. Érosions herpétiques dans le cadre d’une récurrence. Les bouquets de vésicules se rompent.
5.6. La cavité buccale reflet, d’une maladie générale
5.6.1. Troubles hémorragiques (Figure 25)
Attention : il faut réaliser un examen de la cavité buccale en cas de thrombopénie
BOUCHE
inférieure à 50 000/mm3 9
215 Anomalie des plaquettes , compte tenu du risque d’hémorragie
intracérébrale.
Figure 25. Patiente de 92 ans avec une thrombopénie à 7 000/mm3 présentant une volumineuse bulle
hémorragique accompagnant un purpura pétéchial de la muqueuse buccale et des lèvres.

5.6.2. Atteintes neurologiques
• Différentes maladies neurologiques peuvent-être identifiées au cours de l’examen stomatologique.
- Atteinte du nerf V2-3 (trijumeau) :
douleur à type de névralgie Ç144 Douleur cervico-faciale parfois déclenchée par la parole, la mastication,
le brossage des dents ou le contact avec une zone gâchette (pli naso-génien pour le V2, menton pour le V3) ;
> hypoesthésie ;
> déficit de contraction du masséter et de la diduction.
- Atteinte du nerf VII (voir également section 1.5.5.1., chapitre Système nerveux) :
> chute de la commissure labiale (Figure 26) ;
> bouche attirée du côté sain ;
> traction de la langue déviée du côté paralysé ;
> pas de possibilité de siffler ou souffler ;
> dysarthrie et écoulement salivaire.
• La paralysie faciale périphérique atteint de façon équivalente la partie supérieure et la partie inférieure du
visage : aux signes décrits ci-dessus s’associe une fermeture incomplète de l’œil, découvrant la bascule du globe
oculaire vers le haut (signe de Charles Bell)(Figure 27), un effacement des rides du front. Dans les formes frustres,
si l’on demande au malade de fermer fortement les yeux, les cils sont plus apparents du côté paralysé que du côté
sain (signe des cils de Souques).
Figure 26. Paralysie faciale gauche avec chute de la commissure labiale gauche accentuée lors d'un sourire.
Figure 27. Paralysie faciale périphérique droite avec signe de Charles Bell.
► 432 Bouche & Chapitre 16

- Atteinte du nerf IX (glosso-pharyngien) :
> abolition du réflexe nauséeux ;
> anesthésie du pharynx, des tonsilles et de la base de la langue ;
> dysphagie.
- Atteinte du nerf X (vague) :
> absence d’élévation du palais mou du côté paralysé et déviation du côté sain de la luette (lorsque le sujet dit
« Ahhh ») ;
> voix nasonnée ou bitonale ;
> dysphagie.
- Atteinte XII (hypoglosse) :
> atrophie de l’hémilinguale paralysée ;
> déviation de la langue du côté atteint lors de la protraction.
BOUCHE
Chapitre 16 I Bouche 433 ◄

Chapitre 17.
Oreilles, nez, gorge

Oreilles, nez, gorge
Chapitre
k
QL es situations de départ
37 Éruptions chez l’enfant
93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse)
130 Troubles de l’équilibre
134 Troubles du langage et/ou phonation
140 Baisse de l’audition/surdité
OREILLES. NEZ. GORGE

142 Corps étranger de l’oreille ou du nez
146 Dysphonie
148 Goitre ou nodule thyroïdien
153 Otalgie
154 Otorrhée
155 Rhinorrhée
156 Ronflements
158 Tuméfaction cervico-faciale
184 Prescription et interprétation d’un audiogramme
303 Prévention/dépistage des cancers de l’adulte
313 Prévention des risques liés à l’alcool
314 Prévention des risques liés au tabac
Chapitre 17 I Oreilles, nez, gorge 437 4

I- OTOLOGIE
1. Anatomie
1.1. Oreille externe

• L’oreille externe est composée du pavillon et du conduit auditif externe.
• Le pavillon est la partie visible de l’oreille. Il comporte une partie cartilagineuse (hélix, anthélix, conque, tragus)
et un lobe non cartilagineux (Figure 1).
• Le conduit auditif externe comporte une partie externe cartilagineuse et une partie interne osseuse constituée par
l’os tympanal.
Figure 1. Repères anatomiques de l’oreille externe.
1.2. Oreille moyenne (Figure 2)

• L’oreille moyenne est une cavité aérique limitée par la membrane tympanique et située à l’intérieur de l’os.
• Elle agit comme une caisse de résonance, transmettant les vibrations de la membrane tympanique par une chaine
continue composée de trois osselets articulés jusqu’à la fenêtre ovale de la cochlée (cette transmission du son via
la chaîne ossiculaire est appelée effet columellaire).
► 438 Oreilles, nez, gorge I Chapitre 17

• Les trois osselets se nomment de l’extérieur vers l’intérieur, c’est-à-dire en suivant la transmission du son :
- le malleus (marteau) dont une partie, le manche, est fixée au tympan et une partie est libre dans la partie
supérieure de la caisse du tympan, appelée attique ;
- l’incus (enclume) ;
- le stapes (étrier) qui repose sur la fenêtre ovale via une membrane appelée platine.
• La trompe d’Eustache fait communiquer l’oreille moyenne avec le rhinopharynx.
- Cette communication permet :
> l’équilibre de la pression de l’oreille moyenne avec la pression extérieure ;
> l’évacuation des sécrétions de l’oreille moyenne.
- La trompe d’Eustache s’ouvre :
> involontairement et régulièrement lors de la déglutition ;
> ou volontairement, par exemple par une manœuvre de Valsalva ou par la diduction de la mandibule.
Figure 2. Vue d’ensemble des structures de l’oreille.
17
oreilles nez . gorge

,
1.3. Oreille interne
• L’oreille interne est composée par les organes de perception de l’audition (cochlée et précisément, en son sein,
l’organe de Corti) et de l’équilibre (appareil vestibulaire) Q130 Troubles de Téquilibre
• L’ensemble est situé dans un système de cavités appelé labyrinthe osseux, situé dans l’os pétreux (ou rocher), qui
est la partie interne de l’os temporal. Il est rempli d’un liquide appelé endolymphe.
• L’endolymphe transmet la vibration de la fenêtre ovale, qui sera captée par les cellules ciliées de la cochlée. L’en-
dolymphe est également essentielle à la détection des mouvements par les cellules ciliées du système vestibulaire.
Ces signaux sont transmis au nerf cochléo-vestibulaire (VIII).
Chapitre 17 I Oreilles, nez, gorge 439 ◄

2. Entretien
• Plusieurs symptômes seront recherchés :
2.1. Otalgies |Ç153 Otalgie|
• Le conduit auditif externe et le tympan sont richement innervés. Toute inflammation, tout traumatisme peut
déclencher une douleur de l’oreille, appelée otalgie, parfois très intense.
• Il existe également des otalgies dites « réflexes », qui surviennent par projection d’une atteinte proche (par exemple
à la suite d’une inflammation de l’articulation temporo-mandibulaire) ou profonde au niveau pharyngé cervical
via les fibres du nerf X (par exemple dans le cas d’une atteinte de l’amygdale ou de la thyroïde).
2.2. Éruptions cutanées Ç 37 Éruptions chez l’enfant

9 93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse)
• L’entretien précise d’éventuels antécédents d’éruptions cutanées du pavillon ou du conduit auditif externe, que
l’on tentera de faire préciser :
- « Votre oreille a-t-elle déjà été rouge et douloureuse ? »
- « Le lobe de l’oreille était-il atteint ou épargné par l’éruption ? »
- « Avez-vous des photos prises pendant les épisodes ? »
L’éruption érythématovésiculeuse de la conque (partie centrale du pavillon s’ouvrant sur le méat

auditif externe), également appelée dans ce cas, zone de Ramsay-Hunt, est typique d’un zona
du ganglion géniculé (nerf facial) (Figure 3). Cette éruption, associée à une paralysie faciale,
constitue le syndrome de Ramsay-Hunt.
Figure 3. Éruption vésiculeuse de la zone de Ramsay-Hunt,

chez une femme présentant un zona du nerf facial.

2.3. Otorrhée 9154 Otorrhée
• Il s’agit de l’écoulement de liquide par l’oreille, dont on décrira l’aspect :

- purulent ;
- sanglant (on parle alors d’otorragie) ;
- clair, séreux.
• Le terme d’otorrhée ou d’otorragie ne préjuge pas de son origine au niveau de l’oreille externe ou de l’oreille
moyenne (à travers une perforation tympanique).
2.4. Acouphène
• Les acouphènes sont des sensations auditives ne résultant pas d’une excitation extérieure de l’oreille (c’est-à-dire
d’un son ou d’une vibration).
• Ils forment un groupe très hétérogène de bruits :
- à type de bourdonnements, de sifflements...
- continus ou battant, aigus ou graves ;
- intermittents ou permanents ;
- uni ou bilatéraux ;
- ressentis comme intracrâniens ou intra-auriculaires.
17
2.5. Hypoacousie |Ç140 Baisse de Paudition/surdité |
Entendons-nous bien !

• Les termes « baisse de l’audition », « perte de l’acuité auditive », « surdités » et
« hypoacousie » sont synonymes.
• Le terme « cophose » renvoie lui à une surdité complète, c’est-à-dire à l’absence totale de
perception des sons, uni ou bilatérale.
• Dans le langage courant, le terme surdité fait référence à une hypoacousie totale (« être
sourd »), ce qui peut être une source d’erreurs (« je ne suis pas sourd, j’entends mal ! »).
• En règle générale, il faut donc privilégier les questions simples (« Est-ce que vous entendez
bien ? »), et ne pas hésiter à reformuler plusieurs fois.
• Il s’agit d’une plainte fréquente. L’entretien précisera les caractéristiques de l’hypoacousie :

- hypoacousie familiale ?
- ancienneté ?
- circonstances de survenue particulières ?
- apparition brutale ou progressive ?
- uni ou bilatérale ?
- difficultés à suivre une conversation dans le bruit ?
- port d’appareil auditif ?

• Ces informations permettent souvent d’orienter l’enquête étiologique de la surdité. Par exemple :
- une surdité apparue après un traumatisme du rocher, une exposition à un bruit de forte intensité (chantiers,
explosions, etc.) ou une plongée suivie d’otalgie 9153 Otatgie orientera vers une lésion tympanique ;
- une hypoacousie bilatérale globalement symétrique, s’aggravant dans les ambiances bruyantes, chez une
personne de plus de cinquante ans, évoquera une hypoacousie de perception liée à l’âge aussi appelée
presbyacousie.
3. Examen physique
• Il est constitué de l’examen des structures externes de l’oreille, de l’otoscopie et de l’examen de l’audition par
acoumétrie.
3.1. Examen des structures externes de l'oreille

• L’inspection recherche une éruption cutanée et un écoulement de l’oreille (otorrhée et otorragie)
9 37 Éruptions chez l’enfant | Ç 93 Vésicules, éruption vésiculeuse (cutanéomuqueuse)
9 154 Otorrhée |
• En cas de suspicion de mastoïdite, on recherchera une douleur à la palpation du relief de la mastoïde, en arrière
du pavillon, un décollement inflammatoire du pavillon, un comblement du sillon rétro-auriculaire.
3.2. Otoscopie
L’otoscope permet de visualiser le conduit auditif externe et le tympan.
3.2.1. Méthode d9examen

• Choix du spéculum jetable (« embout ») : adapté à la taille du conduit auditif externe du patient, afin de diminuer
les risques de lésions du tympan ou du conduit auditif externe.
• Tenue de l’otoscope :
- à la manière d’un stylo (manche à l’horizontal) ou d’un marteau (manche vers le bas) ;
- tout en stabilisant la main tenant l’otoscope avec un doigt touchant le patient, afin d’accompagner ses
mouvements et ne pas le blesser s’il bouge.
• La main controlatérale tire le pavillon vers soi et en arrière, afin de redresser le conduit auditif externe cartilagi
neux et mieux le dégager.
• Avancée dans le conduit auditif :
- très progressivement, en dirigeant l’otoscope vers l’avant et légèrement vers le bas, en veillant à ne pas brusquer
le patient et en lui expliquant le geste au fur et à mesure, afin d’éviter tout mouvement brusque de la tête ;
- en sachant que la courbure et le calibre du conduit varient d’une personne à l’autre : parfois le tympan apparaît
dès l’introduction du spéculum, alors que pour un autre patient le conduit est étroit et tortueux, ce qui empêche
de voir correctement le tympan.
3.2.2. Inspection du conduit auditif externe et du tympan

• L’inspection du conduit auditif permettra de constater par exemple :
- présence de cérumen ;

• L’examen du tympan normal, brillant et grisâtre, permet d’identifier (Figure 4) :
- hparsflaccida, à sa partie supérieure et antérieure ;
- la pars tensa correspondant à l’orientation radiaire des fibres du tympan autour du point central déclive du
tympan, avec un triangle lumineux antéro-inférieur (reflet de la lumière de l’otoscope sur le tympan) ;
- le relief du manche du marteau (vertical), qui est attaché à la face interne de la membrane tympanique.
Figure 4. Inspection du tympan de l’oreille gauche.
OREILLES, NEZ. GORGE

• Un tympan d’aspect bombant et jaunâtre avec disparition des reliefs et du triangle lumineux
fait évoquer une otite moyenne aiguë.
• L’aspect rouge vif (inflammatoire) du tympan est moins spécifique ettrès peu sensible pour
le diagnostic d’otite moyenne aiguë.
3.3. Examen de l’audition

Un examen de l’acuité auditive de débrouillage est effectué au frottement des doigts.
Si une hypoacousie est suspectée 9140 Baisse de l’audition/surdité l’objectif de l’examen est ensuite,
outre de quantifier précisément la perte d’audition par un audiogramme et de localiser l’origine de cette perte
d’audition 9 184 Prescription et interprétation d’un audiogramme
- surdité « de transmission » (ou « de conduction ») : par obstruction du conduit auditif externe (facilement
vérifié par l’otoscopie) ou par atteinte de l’oreille moyenne ou du tympan ;
- surdité « de perception » ou (« neurosensorielle ») : consécutive à une atteinte de l’oreille interne (cochlée) ou
du nerf cochléovestibulaire.
3.3.1. Tester Tacuité auditive

• Quelques repères simples permettent d’évaluer cliniquement l’acuité auditive :
- le frottement des doigts est normalement entendu à 10 cm du méat auditif externe. Ce test permet de comparer
l’acuité auditive des deux oreilles (Figure 5) ;

Figure 5. Frottement des doigts.
Le patient, qui a les yeux fermés, a pour consigne de lever la main du côté où il entend le frottement des doigts, du
côté droit ici. Le médecin répète cette manœuvre de façon aléatoire des deux côtés, pour s’assurer du résultat du test.
- la voix chuchotée est normalement entendue à 60 cm. L’examinateur se place derrière le patient, à la distance
d’un bras tendu, et chuchote deux ou trois mots ou chiffres que le patient doit répéter. Chaque oreille est
examinée séparément, pendant que l’autre est bouchée par une pression du tragus.
3.3.2. Acoumétrie : distinguer une surdité de transmission d'une surdité

de perception, à l'aide d'un diapason Ç 140 Baisse de l’audition/surdité
• L’acoumétrie est le nom de l’examen au diapason. Il fait partie de l’examen physique. Son objectif est de détermi
ner le mécanisme de l’hypoacousie ou surdité : par atteinte de la transmission (atteinte de l’oreille externe et/ou
de l’oreille moyenne) ou de la perception (atteinte de l’oreille interne ou du nerf cochléaire) ou mixte.
• Pour l’examen de l’audition, on utilise de préférence un diapason de 512 Hz (qui fait un son
proche du Do 523, soit le cinquième Do d’un piano classique en partant des touches les
plus graves), ce qui correspond aux basses fréquences conversationnelles usuelles.
• Les fréquences conversationnelles sont en moyenne de 500 Hz à 2000 Hz, mais les
fréquences aiguës à 3000 Hz jouent aussi un rôle important.
• L’examinateur tient le diapason par son pied (il ne faut pas toucher ses branches, car alors il ne peut vibrer !). Le
diapason est mis en vibration en percutant une de ses branches.
• Les vibrations du diapason, dont la pointe est apposée sur un relief osseux, sont transmises à travers l’os jusqu’à
la cochlée, qui convertit ces vibrations en perception sonore.
• À l’état normal, le son est conduit par voie aérienne, qui est plus efficace que la conduction
osseuse à cause de la capacité du pavillon à amplifier les sons (amplification de l’intensité
de l’ordre de 30 dB).
• La conduction osseuse s’affranchit de l’oreille externe et de l’oreille moyenne et permet de
ne solliciter que l’oreille interne dans la perception de cette vibration, qui est interprétée
comme un son par le cerveau.
• La conduction aérienne teste l’ensemble de l’appareil auditif, oreille externe et oreille
moyenne, puis oreille interne et nerf cochléaire. Ainsi, sur une oreille saine, avec une
audition normale, à intensité égale, la conduction aérienne sera mieux perçue que la
conduction osseuse car amplifiée au niveau du pavillon.

33.2.1. Test de Rinne (Figure 6)
• Le test de Rinne permet de comparer la conduction osseuse à la conduction aérienne pour une même oreille, il
est donc effectué une oreille à la fois :
- le diapason vibrant est apposé sur la mastoïde, derrière l’oreille, ce qui va provoquer normalement une
perception sonore ;
- on demande au patient de signaler quand le son disparaît ;
- on déplace alors le diapason, toujours vibrant, à 10 cm du méat auditif ipsilatéral et on demande au patient s’il
entend à nouveau le son ;
- on demande à nouveau au patient de signaler quand le son disparaît ;
- on déplace alors le diapason en face de notre oreille pour comparer notre audition (si elle est normale) à celle
du patient.
• En fonction des réponses obtenues, on interprétera le test de Rinne de la façon suivante :
- normalement, le patient recommence à entendre le son par voie aérienne, après que le son transmis par voie
osseuse ait disparu (le test est positif, c’est-à-dire que le son est correctement transmis par l’oreille externe et
l’oreille moyenne, amplifié par le pavillon. Il n’y a pas de surdité de transmission) ;
- en cas de surdité de transmission : le patient entendra le son de façon égale ou supérieure par voie osseuse,
comparativement à la voie aérienne (le test est dit négatif ou aboli). Le son ne sera donc pas ré-entendu devant
l’oreille en conduction aérienne, une fois que le patient aura signalé ne plus percevoir la conduction osseuse ;
- en cas de surdité de perception : le patient entendra mieux le son par voie aérienne que par voie osseuse, mais
de façon diminuée comparativement à l’examinateur (qui entendra encore le son par voie aérienne, alors que
17
le patient aura cessé de l’entendre) ;
- en pratique, un test de Rinne positif correspond à la normalité de l’appareil transmissionnel (oreille externe et
oreille moyenne). Un test de Rinne aboli correspond à une surdité de transmission sur l’oreille testée.

Figure 6. Test de Rinne.
On examine une oreille à la fois, en commençant par la conduction osseuse et, quand le patient signale que le son a
disparu, en poursuivant par la conduction aérienne. (A) : Conduction osseuse ; (B) : Conduction aérienne.
Chapitre 17 1 Oreilles, nez, gorge 445 4

3.3.2.2. Test de Weber |Ç140 Baisse de Taudition/surdité |
• La pointe du diapason vibrant est apposée au milieu du front, à équidistance des deux oreilles (Figure 7). L’inten
sité acoustique se répartit donc équitablement entre les deux oreilles internes. Seules les oreilles internes sont
sollicitées puisqu’il s’agit d’une conduction strictement osseuse.
• On demande alors au patient où il entend le son, ou dans quelle oreille il perçoit le son le plus longtemps ou le
plus intensément :
- en l’absence de surdité : le son produit par les vibrations du diapason est perçu de façon centrale ou égale des
deux côtés ;
- en cas de surdité de transmission : le son est entendu plus nettement du côté atteint (car l’oreille interne
s’adapte au défaut de conduction aérienne en augmentant sa sensibilité ; une autre explication correspondrait à
un effet de résonance, l’appareil transmissionnel défectueux empêchant l’échappement de l’énergie acoustique
vers l’extérieur dans la même proportion que pour l’oreille saine. L’une ou l’autre de ces explications doit
permettre de retenir que le son est perçu du côté atteint en cas de surdité de transmission) ;
- en cas de surdité de perception : le son est entendu plus nettement du côté sain ;
- si la surdité est bilatérale et symétrique, le son restera au milieu (s’il est entendu). Ainsi, le test de Weber ne
peut être interprété que réalisé avec le test de Rinne. Un test de Rinne aboli des deux côtés peut être associé à
un test de Weber central en cas de surdité de transmission bilatérale et symétrique.
Figure 7. Test de Weber.
L’examinateur demande au patient « Où entendez-vous le son, à droite, à gauche ou au centre ? ».
Il faut toujours réaliser un examen otoscopique avant toute acoumétrie ou audiométrie, afin
d’éliminer une cause simple, comme un bouchon de cérumen.

Il- EXAMEN VESTIBULAIRE
• La description du syndrome vestibulaire apparaît dans le chapitre Système nerveux (à la section 2.8.).
L’atteinte vestibulaire se manifeste par une sensation de vertige Q 64 Vertige et sensation vertigineuse
Ç130 Troubles de réquilibre
/i\ Attention : il s’agit d’un motif fréquent de consultation et les patients utilisent le plus
souvent ce terme sans qu’il corresponde à une atteinte vestibulaire. Ce sera au médecin,
lors de l’entretien, de s’assurer que la description des troubles correspond effectivement à
un vertige Ç 64 Vertige et sensation vertigineuse puis d’en distinguer l’origine centrale ou
périphérique.
III- EXAMEN DU NEZ
1. Entretien
17
i.i. Olfaction
• On cherche une diminution de la perception des odeurs, une confusion entre les odeurs, une modification du

ressenti d’une odeur habituellement agréable perçue comme désagréable ou inversement. La plainte principale
est souvent une agueusie car la saveur des aliments est essentiellement perçue grâce à l’olfaction.
• On distingue :
- la dysosmie : altération de l’odorat ;
- la cacosmie : perception d’odeurs désagréables (non perçues par l’entourage) ;
- l’hyposmie : diminution de l’odorat ;
- l’anosmie : perte complète d’odorat.
1.2. Obstruction nasale

• Elle est la conséquence d’un obstacle, le plus souvent en lien avec un écoulement nasal en cas d’inflammation
(rhinite).
• Le patient rapporte une gêne à l’inspiration par le nez. On précise son caractère unilatéral ou bilatéral.
1.3. Rhinorrhée 9155 Rhinorrhée
• La rhinorrhée est un écoulement des fosses nasales, qui peut s’évacuer par :
- les narines : rhinorrhée antérieure ;
- le rhinopharynx : rhinorrhée postérieure (on parle aussi de jetage postérieur).
• La nature de l’écoulement sera précisée :
- clair ou purulent ?
- accompagné de croûtes ?
- unilatéral ou bilatéral ?

1.4. Épistaxis Ç60 Hémorragie aiguë
• C’est un saignement provenant des fosses nasales, qui peut être extériorisé par les narines (épistaxis antérieur) ou
par la gorge (épistaxis postérieur).
• Il doit être décrit :
- unilatéral ou bilatéral ?
- spontané ou déclenché (traumatisme, mouchage, curage du nez...) ?
- fréquence et durée des épisodes Ç 59 Tendance au saignement ?
1.5. Ronflement Ç156 Ronflements
• Ce signe est fréquent. Il s’agit en général d’une plainte de l’entourage, pas du patient !
• L’entretien s’attachera à la recherche de signes évocateurs d’une apnée du sommeil, par exemple son caractère
quotidien, très sonore et accompagné des pauses respiratoires durant le sommeil et une somnolence diurne.
2. Examen physique
2.1. Inspection du nez (Figure 8)

• On recherchera des déformations :
- de face : asymétrie pouvant être la conséquence d’un traumatisme ancien, avec déviation de la cloison nasale ;
- de profil : nez « creusé », déformé « en pied de marmite » (Figure 9) ou « en selle » (on parle d’ensellure nasale),
signe d’une destruction cartilagineuse du septum nasal (à la suite d’une chondrite par exemple).
Figure 8. Les différents éléments anatomiques du nez.

Figure 9. Ensellure nasale (déformation du nez « en pied de marmite »).
2.2. Inspection de la cavité nasale

• En soulevant la pointe du nez avec le pouce, de façon à aligner les narines avec la cavité nasale, il est possible de
distinguer, sans autre instrument qu’une source de lumière :
- une perforation de la cloison nasale, en visualisant le passage de la lumière dans la narine controlatérale à la

narine éclairée ;
- la présence d’un volumineux polype ou d’un corps étranger.
• Rhinoscopie antérieure : l’intérieur des cavités nasales peut s’examiner avec un spéculum dédié (ou à défaut à
l’aide d’un otoscope équipé d’un spéculum jetable de taille adulte) :
- de la même manière que pour l’otoscopie, il faut stabiliser la main tenant le spéculum en maintenant un
contact avec le patient, par exemple l’index posé sur l’arête du nez, et prévenir ainsi un mouvement brusque
du patient ;
- cet examen permet de décrire :
> l’aspect de la muqueuse de la cavité nasale 9 91 Anomalies des muqueuses
> le septum;
> les cornets inférieurs et moyens.

IV- TUMEFACTION CERVICALE Q158 Tuméfaction cervico-faciale
• L’examen clinique peut mettre en évidence une tuméfaction cervicale, dont on décrira les caractéristiques :
- aspect inflammatoire ou non ;
- caractère douloureux ou non ;
- taille;
- consistance;
- mobilité par rapport aux plans profonds et à la peau ;
- caractère pulsatile ou soufflant.
Le plus souvent, il s’agira d’une adénopathie 9 16 Adénopathies unique ou multiples (voir chapitre Sang,
hémostase, section 3.2.1.).
Outre les adénopathies, l’examen clinique pourra identifier d’autres tuméfactions :
- tuméfaction thyroïdienne 9
148 Goitre ou nodule thyroïdien (voir chapitre Système endocrinien, Figure
28 et section 3.2.3.), se déplaçant à la déglutition (donner un verre d’eau au patient si nécessaire) ;
- tuméfaction des glandes salivaires :
> glande parotide :
• tuméfaction localisée prétragienne et juste en dessous de l’oreille (la loge parotidienne est limitée par
la branche montante de la mandibule en avant, le conduit auditif externe au-dessus et la mastoïde en
arrière) (Figure 10) ;
Figure 10. Hypertrophie de la glande parotidienne gauche.
L’hypertrophie parotidienne est suspectée ici devant la tuméfaction en regard de la branche montante du
maxillaire gauche.
• on complétera l’examen par l’inspection de l’orifice du canal de Stenon en regard des deuxièmes molaires
supérieures (Figure 11).
> glande sub-mandibullaire (ou sous-maxillaire) :
• tuméfaction localisée sous l’angle de la mandibule, qui pourra être appréciée par une palpation bimanuelle
(voir chapitre Bouche, Figure 5) ;
• on complétera l’examen par l’inspection de l’orifice du canal de Wharton, à la base du frein de la langue
(Figure 12).
• autres lésions plus rares, par exemple des kystes ou des tumeurs vasculaires.

Figure 11. Orifice du canal de Stenon droit.
On repère l'orifice du canal de Stenon en cherchant une petite papille muqueuse en regard des molaires
supérieures.
Figure 12. Orifice du canal de Wharton.
17
oreilles nez . gorge

On repère l'orifice du canal de Wharton au niveau de petites papilles muqueuses situées de chaque côté
de la base du frein de la langue.
,
V- DYSPHONIE |Ç 146 Dysphonie |
Les caractéristiques de la dysphonie 9 134 Troubles du langage et/ou phonation sont précisées lors de l’en-
tretien :
- ancienneté;
- caractère permanent ou intermittent ;
- type de modification de la voix : grave, rauque, soufflée, fatigué, serrée, peu intense
- P££S£nce de signes associés qui peuvent guider le diagnostic : dyspnée inspiratoire, dysphagie
Ç52 Odynophagie/dysphagie et perte de poids par exemple ;
- terrain à risque accru de cancer (alcool et tabac notamment)
9 303 Prévention/dépistage des cancers de l’adulte Ç
313 Prévention des risques liés à l’alcool
Q 314 Prévention des risques liés au tabac
• Si la dysphonie persiste (un « enrouement » banal, le plus souvent d’origine infectieuse, ne persiste habituellement
pas plus de trois semaines), le patient sera examiné par le médecin spécialiste ORL qui visualisera le larynx et le
cavum avec un miroir (laryngoscopie indirecte) ou avec un fibroscope naso-pharyngo-laryngé. Schématique
ment, on distinguera :
- une dysphonie par lésion laryngée (un polype ou un cancer par exemple) ;
- une dysphonie avec cordes vocales normales (paralysie des cordes vocales par exemple).
Chapitre 17 I Oreilles, nez, gorge 451 ◄

Chapitre 18.
Examen
aux urgences

Examen aux urgences
Chapitre >

22 Diminution de la diurèse
28 Coma et troubles de conscience
45 Hypothermie
49 Ivresse aiguë
114 Agitation
EXAMEN AUX URGENCES

116 Anxiété
159 Bradycardie
166 Tachycardie
170 Plaie
172 Traumatisme crânien
173 Traumatisme des membres
175 Traumatisme rachidien
176 Traumatisme sévère
209 Hypoglycémie
259 Évaluation et prise en charge de la douleur aiguë
• Nous abordons dans ce chapitre quelques points spécifiques au contexte de la pratique clinique dans quatre situa
tions d’urgence : traumatisme, confusion, intoxication et choc.
Chapitre 18 I Examen aux urgences 455 ◄

1. Examen du traumatisé
• À tout moment, l’organisme humain absorbe des énergies cinétiques grâce aux structures élastiques ligamentaires,
les jeux articulaires et musculaires. Dans certains cas, du fait d’une énergie cinétique plus importante que les
capacités d’absorption, apparaît une lésion signant alors un traumatisme. De cette notion, il faut retenir que ce
traumatisme dépend : de l’importance de la cinétique, des capacités d’absorption et donc du terrain (qualité de
l’os, ostéoporose, cicatrice fibreuse non élastique...).
La prise en charge aux urgences d’un traumatisé implique trois démarches concomitantes :
1. Appréciation immédiate des fonctions vitales dont le maintien est une priorité absolue
Ç176 Traumatisme sévère J
|Ç259 Évaluation et prise en charge de la douleur aiguë |
3. Démarche diagnostique proprement dite.
• Le score de Glasgow, développé à l’origine pour l’évaluation des traumatismes crâniens

Ç172 Traumatisme crânien est utilisé pour décrire l’état de vigilance et de conscience du malade à un ins-
tant donné (et pour suivre l’évolution de l’état de conscience). Il se construit en additionnant la valeur attribuée
à trois paramètres :
- ouverture des yeux (E) ;
- réponse verbale (V) ;
- réponse motrice (M).
• Le score de Glasgow (Figure 1) se cote de 3 à 15 et doit être rapporté de façon décomposée en ses trois paramètres
notés E + V + M.
Figure i. Score de Glasgow
Score de Glasgow 3 < GCS< 15
E4 : spontanée
E3 : à la parole
E2 : à la douleur Éveil
El : rien comportemental
V5 : claire
V4 : confuse
V3 : incohérente
V2 : incompréhensible
VI : rien
M6 : à la commande
M5 : orientée
Réponse
M4 : évitement
motrice évaluée
M3 : flexion stréréotypée du meilleur côté
M2 : extension
Ml : rien
► 456 Examen aux urgences I Chapitre 18

• Par ailleurs, même si la majorité des blessés souffre d’un mono-traumatisme, l’accident initial implique le corps
en entier. Il est donc impératif de rechercher des lésions associées en plus de la plus évidente.
1.1. L’entretien
Si le patient est dans le coma Ç28 Coma et troubles de conscience il est important de recueillir le maximum
d’informations auprès des témoins et de l’entourage.
- le terrain, en insistant sur les fragilités potentielles, par exemple :
> ostéoporose (personnes âgées, prise de corticoïdes au long cours...) ;
troubles de l’hémostase Ç
59 Tendance au saignement (prise d’anticoagulants ou d’antiagrégants
plaquettaires ou équivalents, insuffisance hépatique...) ;
> traitements en cours.
• le site du traumatisme initial, afin de mieux identifier les autres sites potentiellement atteints (prise en compte
de l’anatomie fonctionnelle). Il faudra notamment examiner les régions sus et sous-jacentes au traumatisme
(en particulier les articulations). Par exemple, une chute sur le moignon de l’épaule amènera à chercher un
traumatisme de l’épaule, du coude, du thorax, du rachis cervical et du crâne.
1.2. L’inspection
18
• En même temps que l’entretien, l’inspection de l’ensemble du patient déshabillé recherchera :
- une hémorragie active Ç60 Hémorragie aiguë
- une plaie délabrante 9170 Plaie
Ç 15
EXAMEN AUX URGENCES

- des signes évidents d’ischémie distale Anomalies de couleur des extrémités
- une désaxation de membre (attitude du patient atteint d’une luxation d’épaule, aspect d’une fracture bi-
malléolaire...) Ç173 Traumatisme des membres
- une fracture à l’évidence ouverte.
1.3. L’examen physique

• Il évalue en premier les fonctions vitales :
- conscience : échelle de Glasgow ;
- circulation : mesure de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, coloration du patient (pâleur ?)
955 Pâleur de l’enfant marbrures...
- ventilation : liberté des voies aériennes, ampliation thoracique, fréquence respiratoire, coloration du patient
(cyanose ?).
Attention : la rectitude du rachis doit toujours être maintenue chez le traumatisé grave,
considéré comme porteur d’une fracture du rachis jusqu’à preuve du contraire apportée par
l’imagerie Q
175 Traumatisme rachidien . En attendant, les mouvements de rotation ou de
flexion/extension du rachis sont proscrits.
• L’examen commence par les zones présumées indemnes, ce qui évite de déclencher une douleur. Les
zones douloureuses seront abordées à la fin de l’examen, afin de ne pas bloquer le testing des mobilités
passives puis actives (une douleur présente dès la mobilisation passive évoque une atteinte articulaire, alors
qu’une douleur retrouvée uniquement à la mobilisation active évoque une atteinte musculotendineuse)
Chapitre 18 Examen aux urgences 457 4

L’examen continue alors avec la recherche des complications potentielles (ouverture cutanée 9170 Plaie B
trouble vasculo-nerveux d’aval...) et par une palpation douce (Figure 2).
Figure 2. Examiner le « Patient de la tête aux pieds »
Examen des yeux+++ Examen de la bouche

- Pupilles (diamètre ? - Morsure de langue
anisocorie ?) - Liberté des voies
- Réflexe photomoteur aériennes
- Étude du clignement -Stimulation nociceptive
- Position du regard (manœuvre de Pierre
- Mouvements Marie et Foix* par
spontanés des yeux exemple)
- Réflexes Réflexes
oculocéphaliq ues, - Réflexes ostéotendineux
si leur recherche des membres supérieurs
est autorisée** - Réflexes ostéotendineux
des membres inférieurs
Étude de la fonction - Réflexes cutanéo-
ventilatoire plantaires
Recherche
d’une hypotonie
d’un hémicorps
* La manœuvre de Pierre Marie et Foix consiste à appuyer derrière les branches montantes du maxillaire,
ce qui normalement provoque une grimace.
** Voir encadré ci-dessous.
Attention : la recherche du réflexe oculo-céphalique n’est effectuée qu’une fois écartée

la possibilité d’une lésion du rachis cervical !
Normalement, quand on imprime un mouvement de rotation ou de flexion-extension de la tête,
on voit les yeux du patient bouger comme ceux d’une poupée :
- réflexe oculo-céphalique horizontal : lors d’un mouvement imprimé de rotation de la tête
d’un côté, les yeux bougent horizontalement et de façon conjuguée dans le sens inverse ;
- réflexe oculo-céphalique vertical : lors d’un mouvement imprimé de flexion-extension de la
tête d’un côté, les yeux bougent verticalement et de façon conjuguée dans le sens inverse.
2. Syndromes confusionnels Q 119 Confusion mentale/désorientation
2.1. Définition
• Par son caractère aigu et réversible, le syndrome confusionnel se différencie des démences, qu’il peut tran-
sitoirement compliquer.
• Le syndrome confusionnel le plus typique, le plus fréquent et le plus connu de tous est l’ivresse aiguë alcoolique
9 49 ivresse aiguë

• Les syndromes confusionnels sont des urgences médicales imposant un diagnostic étiologique et un traitement
spécifique rapides. Les urgences à diagnostiquer immédiatement devant un syndrome confusionnel aigu sont :
- l’hypoglycémie Ç209 Hypoglycémie
- l’état de choc;
- l’hypoxémie aiguë ;
- l’intoxication au CO.
2.2. Démarche d’examen

• Entretien avec l’entourage :
- événements récents (trauma crânien Ç172 Traumatisme crânien I), fièvre 9 44 Hyperthermie/fièvre
usage de stupéfiants, voyages, toutes autres circonstances de survenue) ;
- antécédents (psychiatriques, épilepsie... ) ;
- mode de vie (éthylisme, toxicomanie...) ;
- traitements suivis ;
- conditions de chauffage (Y a-t-il un risque d’intoxication au CO ?).
• Examen physique :
- signes vitaux : SpO2, fréquence cardiaque, pression artérielle, marbrures ;
- température;
- glycémie capillaire ;
- recherche d'arguments en faveur d’une atteinte neurologique ? :
> signe de localisation neurologique ;
examen aux urgences

blessure du cuir chevelu 9 170 Plaie
raideur de nuque ;
pupilles, nystagmus ;
> asterixis ;
réflexes ostéotendineux, tonus.
- examen de tous les grands appareils ;
- signes d’intoxication éthylique (odeur de l’haleine) Ç49 Ivresse aiguë à compléter par une alcoolémie.
3. Intoxications aiguës
• Les intoxications sont une cause fréquente d’admission dans les services d’urgence et de réanimation. La plupart
sont de bon pronostic. L’entretien et l’examen clinique des patients est une étape indispensable de leur prise en
charge, car elle permet, bien mieux que tous les examens complémentaires possibles :
- de faire le diagnostic de l’intoxication et du toxique en cause ;
- d’éliminer les diagnostics différentiels ;
- de diagnostiquer les complications, potentiellement léthales, de l’intoxication.
• L’entretien déterminera :
- le lieu de découverte du patient (à l’intérieur / à l’extérieur) ;
- les antécédents (tentatives de suicide antérieures, traitements en cours, profession,) ;
- circonstances de découverte (seringues, boîtes de médicaments).
• Si le patient est ininterrogeable, contacter les proches pour déterminer l’heure du dernier contact avec le patient.
Chapitre 18 I Examen aux urgences 459 ◄

• L’examen physique s’intéressera particulièrement à :
1. la fréquence cardiaque Ç159 Bradycardie V 166 Tachycardie I
2. la fréquence respiratoire ;
3. la température Ç 44 Hyperthermie/fièvre 945 Hypothermie!
4. la contraction des pupilles ;
5. les bruits hydro-aériques (constipation ou diarrhée) ;
6. l’état d’hydratation de la peau et des muqueuses (sueurs ? sécheresse ?).
• À partir de ces éléments, le clinicien établit un toxidrome (contraction des mots toxique et syndrome), c’est-à-
dire un regroupement de signes et de symptômes qui caractérisent une intoxication par une classe spécifique de
substances toxiques (Figure 3).
Figure 3. Toxidrome.
Fréquence Fréquence Bruits

cardiaque respiratoire Température Pupilles hydro-aériques Sécrétions
Toxidromes 0#
^ A <> <
Anticholinergique
Pas de
Atropine,
scopolamine, 4* changement Mydriase
4* 4*
antihistaminiques
Cholinergique
Pas de Pas de
Pilocarpine,
organophosphorés,
champignons
f changement changement Myosis
1 4*
Opioïdes
Morphine, codéine,
tramadol, héroïne
4 1 4* Myosis
4* 4*
Sympathomimétiques
Caféine, cocaïne,
amphétamines, LSD
*1' f 1* Mydriase
f *b
Hypnotiques
Benzodiazépines,
barbituriques, anti 1 4* 4* Pas de
changement 4 4<
épileptiques
4. État de choc
4.1. Définition
• Un état de choc est défini par une hypotension artérielle avec une pression artérielle systolique inférieure à
90 mmHg Ç 43 Découverte d’une hypotension artérielle

• Il s’agit d’une insuffisance circulatoire aiguë. C'est-à-dire une défaillance circulatoire entraînant la souffrance de
tous les organes en aval. Cela se traduira au niveau des organes par un déséquilibre entre leurs besoins et ce que
la circulation peut leur apporter.
• Il existe des mécanismes d’adaptation pour contrer le manque d’O2 et de nutriments, mais cela ne peut être que
temporaire. :
- augmentation de l’extraction d’O2 de l’hémoglobine (cela suppose que les organes ne soient pas trop altérés) ;
- redistribution du débit (très important), en priorisant les « organes nobles » (cœur, cerveau), qui ne peuvent
endurer une défaillance circulatoire du fait de leur importance, et en diminuant le débit d’organes secondaires
dans le fonctionnement immédiat du corps (muscles, reins, foie, et surtout la peau). Le cerveau donc recevra
une grande partie du débit car il a de grands besoins en O2, lorsqu’un neurone meurt il s’agit d’une perte
irrémédiable (alors que les cellules rénales et hépatiques se régénèrent bien par exemple).
4.2. Signes cliniques d’un état de choc
4.2.1. Signes généraux

• Ils sont peu spécifiques et peuvent être source d’erreurs diagnostiques :
- anxiété, agitation Q114 Agitation flQ 116 Anxiété
- soif intense;
- malaise général Ç 50 Malaise/perte de connaissance
• Les patients se sentent très mal, se débattent... Ces signes peuvent traduire une souffrance cérébrale.
4.2.2. Signes cutanés

• Marbrures : plus facile à voir sur une peau blanche (souvent au niveau de l’abdomen et des genoux), indiquant
examen aux urgences

une vasoconstriction cutanée intense. On peut aussi évaluer le temps de recoloration au niveau des ongles : on
n’appuie pas sur l’ongle mais seulement sur l’extrémité distale de l’ongle, ce qui provoque un blanchiment du lit
de l’ongle. À l’arrêt de la compression, la recoloration du lit de l’ongle se fait quasi-instantanément en l’absence
d’état de choc.
• Peau froide : signe le manque de vascularisation.
• Cyanose : coloration bleuâtre des muqueuses, des téguments (peau, phanères), des lèvres, des doigts. Le sang est
désoxygéné.
• Pâleur : lors des chocs hémorragiques.
4.2.3. Signes cardiaques

Hypotension Ç 43 Découverte d’une hypotension artérielle une baisse de la pression artérielle systolique à
moins de 90 mmHg correspond à la définition d’un état de choc. Mais attention ! La chute de pression artérielle
dans les chocs n’est souvent que tardive, car au début les mécanismes de régulation parviennent pour un temps à
la maintenir à des niveaux acceptables.
Tachycardie Ç 166 Tachycardie I : quasiment constante et très précoce sauf dans le cas d’un choc cardiogénique
par bradycardie Ç159 Bradycardie Au repos, une tachycardie à 120 par minute, surtout chez un jeune, c’est
anormal.
• Pouls filant : un pouls filant correspond à un pouls difficile à palper, un pouls très léger.
4.2.4. Signes respiratoires

• Dans les états de chocs, la plupart du temps, ce sont des signes respiratoires de compensation : la ventilation
augmente pour compenser une acidose métabolique due en partie aux lactates accumulés par le passage en méta
bolisme anaérobie. Le patient présente alors une tachypnée.
Chapitre 18 I Examen aux urgences 461 4

4.2.5. Signes neurologiques
4.2.6. Signes rénaux

• Étant donné que les reins ne sont pas des organes nobles, lisseront moins irrigués, et le patient pourra signaler une
oligurie (inférieure à 500 ml/24 h) Ç
22 Diminution de la diurèse voire une anurie.

Chapitre 19
Personne âgée

Chapitre
Personne âgée
0Les SITUATIONS DE DÉPART
1 Constipation
12 Station au sol prolongée
17 Amaigrissement
21 Asthénie
27 Chute de la personne âgée
30 Dénutrition/malnutrition
31 Perte d’autonomie progressive
19
PERSONNE ÂGÉE
74 Faiblesse musculaire
86 Escarre
92 Ulcère cutané
95 Découverte d’une anomalie au toucher rectal
97 Rétention aiguë d’urines
123 Humeurtriste/douleur morale
129 Troubles de l’attention
130 Troubles de l’équilibre
Plaie
Chapitre 19 I Personne âgée 465 ◄

Le vieillissement physiologique atteint de manière très variable chaque organe (on parle de vieillissement différen
tiel). Le vieillissement pathologique entraîne une diminution supplémentaire de la réserve fonctionnelle, qui rend le
sujet âgé plus enclin à développer des insuffisances d’organes (notamment rénale, cardiaque ou respiratoire) en cas
d’épisode aigu. Ce déclin fonctionnel est également un facteur favorisant de certains syndromes, dits gériatriques, tels
les chutes à répétition 9
27 Chute de la personne âgée Ç12 Station au sol prolongée la dépendance
ou la confusion Ç 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif |Ç 119 Confusion mentale/désorientation
Du fait d’un entretien souvent difficile, de particularités sémiologiques liées au vieillissement, de l’intrication de
différentes pathologies, des multiples traitements reçus, et de sa fragilité propre, l’examen clinique du patient âgé
est complexe.
• La prise en charge d’une personne âgée oblige à dépasser l’âge chronologique et doit prendre en compte son his
toire médicale, mais aussi son contexte social. L’évaluation gériatrique standardisée (EGS) permet de répondre à
cette approche globale. Par le biais de questionnaires validés, LEGS complète l’examen clinique avec des aspects
sociaux, cognitifs, psychosociaux et fonctionnels.
1. Entretien
Il nécessite beaucoup de disponibilité. Les difficultés rencontrées sont la conséquence de plusieurs facteurs :
- troubles auditifs et visuels Q140 Baisse de l’audition/surdité |Ç 138 Anomalie de la vision : questions
mal entendues, langage non verbal mal perçu ;
- troubles cognitifs 9 119 Confusion mentale/désorientation : questions mal comprises, rappel difficile et
ralenti ;
- tendance à minimiser certains symptômes rapportés au vieillissement.
• En pratique :
- parler fort;
- utiliser des formulations simples ;
- attendre la réponse à une question avant de reformuler ;
- rester systématique ;
- solliciter l’aidant ou les proches quand le patient n’est pas en mesure de fournir une information fiable.
• On gardera toujours un œil critique sur les antécédents déclarés : le patient ne ment pas, mais peut faire des
erreurs d’interprétation ou de mémorisation.
Le recueil des prises médicamenteuses est un temps particulièrement important chez les personnes âgées, souvent
polymédiquées (plus de 5 médicaments différents par jour).
L’évaluation de l’autonomie 9
31 Perte d’autonomie progressive est un des objectifs principaux de l’examen
clinique de la personne âgée. Son environnement doit donc être connu du médecin :
- humain : aidants familiaux ou proches, intervenants extérieurs (infirmière, auxiliaire de vie) ;
- matériel : type d’habitation, escaliers, aménagements (rampe, main courante...) ;
- financier.
2. Particularités gériatriques de l’examen physique
2.1. Examen cutané

• Du fait de l’amincissement cutané et de la perte progressive d’élasticité, la peau du sujet âgé est fine, atrophique,
fragile, diaphane (transparente). On parle de dermatoporose. Elle marque également le pli de façon physiologique.
► 466 Personne âgée I Chapitre 19

• La diminution de la résistance mécanique de la peau se traduit physiologiquement, surtout dans les zones photo
exposées et les avant-bras, par :
- des cicatrices stellaires ;
- du purpura sénile ou purpura de Bateman Ç89 Purpura/ecchymose/hématome
- des éphélides séniles, macules beige-brun, marqueurs d’exposition solaire.
Figure i. Purpura de Bateman et cicatrices stellaires de l’avant-bras.
PERSONNE ÂGÉE
• Des escarres doivent être cherchées chez tout patient âgé hospitalisé ou en institution Q 86 Escarre Il s’agit
d’ulcères de pression Ç92 Ulcère cutanéJÇ 170 Plaie qui se situent en priorité au niveau :
- du sacrum et des ischions ;
- des talons, des malléoles externes :
- plus rarement des coudes, et en para-rachidien en cas de cyphoscoliose Ç 65 Déformation rachidienne
- ou le long des apophyses postérieures chez le sujet maigre y 17 Amaigrissement
2.2. Examen buccodentaire

• Nombre de dents restantes et en particulier d’unités fonctionnelles (couple de dents antagonistes entrant en
contact lors de l’occlusion dentaire) : facteurs limitant à la consommation de certains aliments en particulier la
viande.
• Présence de chicots, source de foyers infectieux.
• Efficience de l’appareil dentaire s’il existe.
2.3. Examen digestif

Les troubles du transit et en particulier la constipation Ç1 Constipation sont particulièrement fréquents du
fait :
- d’un défaut d’hydratation ;
- d’une diminution de l’activité physique globale ;
- de la diminution du péristaltisme ;
Chapitre 19 I Personne âgée 467 4

- de la iatrogénie (médicaments anticholinergiques, opioïdes...) ;
- d’une maladie neurodégénérative avec composante végétative.
2.4. Examen locomoteur

• Les fractures vertébrales sont asymptomatiques dans 2/3 des cas chez les sujets âgés. Une façon de les dépister est
de réaliser une mesure de la taille (en même temps que du poids) tous les ans :
- une perte de taille peut être physiologique du fait d’une dessiccation des nucléus pulposus des disques inter
vertébraux et d’une hypercyphose dorsale 9
- un tassement vertébral doit être suspecté en cas de perte de plus de 2 centimètres entre 2 mesures ou de plus
de 6 centimètres depuis la fin de la croissance.
• Avec le vieillissement, il existe une diminution à la fois de la masse, mais aussi de la fonction/force musculaire
Ç 74 Faiblesse musculaire particulièrement marquée après 50 ans. Lorsque les pertes de masse, de force ou
de fonction musculaires deviennent trop importantes, on parle de sarcopénie.
2.5. Examen cardio-vasculaire
2.5.1. Hypertension artérielle (HTA) systolique 9 42 Hypertension artérielle
• La définition de l’HTA (> 140 de systolique et/ou 90 mmHg de diastolique) est la même que chez le sujet jeune.
Cependant, les modifications physiologiques (rigidité artérielle en particulier) entraînent une augmentation de sa
prévalence (70 % après 80 ans) avec un caractère systolique isolé.
2.5.2. Hypotension orthostatique (HO) 9 ^3 Découverte d

*une hypotension artérielle
• Sa mise en évidence repose sur la mesure de la différence de pression artérielle entre :

- la position couchée (à défaut assise) après au moins 5 minutes au repos à température ambiante, vessie vide
(T0);
- puis la position debout à 1 et 3 minutes (Tl, T3).
• L’HO se définit comme une diminution de la pression artérielle (PA) survenant dans les 3 minutes suivant un
passage en position debout :
- d’au moins 20 mmHg de systolique ;
- et/ou d’au moins 10 mmHg de diastolique.
• Deux paramètres doivent être systématiquement évalués à chaque temps en cas de recherche d’HO :
- la fréquence cardiaque ;
- la survenue de symptôme (lipothymie 9 50 Malaise/perte de connaissance impression vertigineuse,
troubles visuels).
• Une HO d’origine neurogène, liée à un dysfonctionnement du système nerveux autonome, aussi appelée dysau-
tonomie, doit être suspectée devant l’absence d’augmentation de la fréquence cardiaque à l’orthostatisme (ou
augmentation < 20/min).

3. Évaluation gériatrique standardisée
• Son objectif est de réaliser une évaluation multidimensionnelle du sujet âgé pour l’appréhender dans sa globalité.
Au-delà de l'entretien et de l’examen clinique classique, il repose sur l’utilisation de tests ou de questionnaires
validés pour l’évaluation rapide :
• Les différents tests et questionnaires utilisés pour l’examen gériatrique standardisé sont cités ci-après. Ils sont tous
aisément accessibles en version numérique sur différents sites Internet.
3.1. Évaluation cognitive |9 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif |
3.1.1. Mini Mental State Examination (MMSE) ou MMS

C’est le test de dépistage rapide (10 minutes) de l’état cognitif le plus fréquemment pratiqué. Il est
validé en français par le GRECO (Groupe de Réflexion sur les Évaluations Cognitives). Composé de
30 items pour lesquels chaque bonne réponse vaut 1 point, il est noté sur 30. Il évalue l’orientation tem- 19
poro-spatiale Q119 Confusion mentale/désorientation , le rappel immédiat et différé, l’attention
9129 Troubles de l’attention le langage et les praxies constructives.
• L’interprétation de toute évaluation cognitive doit tenir compte du niveau socio-culturel (NSC) du patient. La
classification la plus utilisée en France est celle de Poitrenaud.
* Le MMS est un test de dépistage, insuffisant pour poser un diagnostic de trouble cognitif majeur (démence)
PERSONNE ÂGÉE
9 131 Troubles de mémoire/déclin cognitif Cependant une fois le diagnostic posé, le score du MMS sert à
déterminer la sévérité de la démence et son évolution (Tableau I).
Tableau I. SÉVÉRITÉ DE LA DÉMENCE EN FONCTION DU SCORE AU MMS

Sévérité Modérément
Légère Modérée Sévère Très sévère
de la démence sévère
Score au MMS 25 à 20 19 à 16 15 à 10 9à3 <3
3.1.2. Épreuve des 5 mots de Dubois

• C’est une épreuve simple et rapide (5 minutes) d’apprentissage et de rappel d’une liste de 5 mots. Ce test permet
également d’évaluer le rappel. Le test comporte une tâche interférente au milieu, de 3 à 5 minutes, qui peut cor
respondre à une partie de l’examen clinique ou à un test de l’horloge.
• Le premier temps d’apprentissage est noté sur 5 et le deuxième temps de rappel sur 5, soit un score maximal de
10. Le score est souvent indiqué en rappel libre + rappel indicé (par exemple 4+1, 3+2). Tout score inférieur à 10
est pathologique.
3.1.3. Test de l’horloge

• Il permet de dépister rapidement une atteinte des fonctions visuo-spatiales et exécutives. L’administration du test
est simple, consistant à demander au patient de dessiner une horloge sur une feuille blanche, et d’indiquer une
heure précise. Par exemple : « Dessinez une horloge avec ses chiffres indiquant les heures, puis indiquez 11 heures
et 10 minutes ».
Chapitre 19 I Personne âgée 469 ◄

3.2. Évaluation thymique Ç 123 Humeur triste/douleur morale
3.2.1. GDS (Gériatrie dépréssion scale)

• C’est un outil de dépistage de dépression par auto-évaluation existant sous de multiples versions. La forme très
simplifiée à 4 items est particulièrement adaptée à une évaluation rapide en médecine générale en l’absence de
trouble cognitif (MMS > 20/30).
• En cas de score > 1, il est indiqué de poursuivre vers une forme plus complète à 15 ou 30 items qui permettra un
suivi de l’évolution.
3.2.2. Échelle de Cornell

• En cas de troubles cognitifs, il est préférable de recourir à un test d’hétéro-évaluation. L’échelle de Cornell en
19 items est facile et rapide d’utilisation (10 minutes) tant pour les patients institutionnalisés qu’en ambulatoire.
Elle reste valide même en cas de démence modérée à sévère. L’investigateur peut éventuellement faire appel à
l’aidant.
• Les évaluations doivent être basées sur les symptômes et les signes présents pendant la semaine précédant l’entre
tien. Aucun point n’est attribué si les symptômes sont secondaires à une infirmité ou à une maladie somatique.
Un score supérieur ou égal à 10 sur 38 est évocateur de dépression.
3.3. Évaluation nutritionnelle 9 30 Dénutrition/malnutrition
• Du fait de la diminution moyenne des apports après 65 ans, de l’augmentation des besoins liés aux maladies chro
niques et de la diminution de la masse maigre, les sujets âgés sont particulièrement exposés au risque de dénutri-
tion protéino-énergétique Ç 17 Amaigrissement | Ç 30 Dénutrition/malnutrition
• L’évaluation nutritionnelle débute par la mesure du poids et de la taille, ainsi que par l’entretien à la recherche
d’une anorexie éventuelle. On complète l’évaluation par l’utilisation du Mini Nutritional Assessment (MNA).
3.4. Évaluation de l'équilibre et de la marche

9 66 Apparition d’une difficulté à la marche 19 130 Troubles de l'équilibre
3.4.1. Timed up and go test ou Get up and go test chronométré

• Ce test, de passation rapide (< 2 minutes), est réalisable dans n’importe quel cabinet ou salle de consultation, c’est
un examen de dépistage du risque de chute Q 27 Chute de la personne âgée analysant globalement :
- la stabilité en position debout lors du lever ;
- la qualité de la marche ;
- l’équilibre lors des manoeuvres de rotation 9130 Troubles de l'équilibre j
- la vitesse de coordination motrice.
• Le patient démarre le test en position assise sur une chaise de hauteur normale sans accoudoir (pas un fauteuil),
avec ses chaussures habituelles (pas de chaussons ou de chaussures sans talon). Il se lève lors du top chronométré,
fait 3 mètres en ligne droite puis fait demi-tour, reprend le chemin inverse, fait le tour de la chaise avant de se
rasseoir.
• Un temps de passation supérieur à 20 secondes est pathologique.
3.4.2. Vitesse de marche de 4 mètres

La mesure de la vitesse de marche est une évaluation simple et rapide de la performance physique. Bien que la
vitesse de marche diminue physiologiquement avec le vieillissement, elle reste une variable très discriminante quel
que soit l’âge pour évaluer le risque de chute mais aussi la mortalité globale 9 27 Chute de la personne âgée
Elle est classiquement évaluée sur 4 mètres.

• Il faut délimiter un parcours linéaire de 4 mètres sans obstacle. On demande au patient de marcher normalement
du point de départ à l’arrivée du parcours délimité en le chronométrant. On en déduit la vitesse de marche en m/s
en divisant 4 par le temps de parcours en secondes.
* Lgseuil de 0,8 m/s est retenu comme pathologique avec un risque de chute élevé
927 Chute de la personne âgée |. Une vitesse supérieure à 1,2 m/s indique habituellement un sujet âgé
robuste à faible risque de chute. La population entre 0,8 et 1,2 m/s est considérée comme à risque intermédiaire.
3.4.3. Stop walking while talking test

• On demande à la personne de parler pendant qu’elle marche en ligne droite à sa vitesse habituelle, en s’aidant
d’une aide technique le cas échéant. Différentes tâches attentionnelles seront demandées (compter à rebours,
énumérer des noms d’animaux...).
• Le fait de rechercher des points d’appui voire de s’arrêter de marcher en parlant est le signe du trouble du contrôle
moteur cérébral et est prédictif d’un risque accru de chute 9
9 27 Chute de la personne âgée
3.4.4. Short Physical Performance Battery (SPPB)

• Le SPPB (Short Physical Performance Battery) est la somme des scores de trois tests : un test d’équilibre, un test de
vitesse de marche et un test de lever de chaise.
3.5. Évaluation de l'autonomie Ç 31 Perte d’autonomie progressive
• La dépendance traduit l’obligation de recourir à l’aide d’un tiers (aidant familial, auxiliaire de vie...) ou d’un
appareillage (monte escalier, fauteuil roulant...) pour effectuer certains actes de la vie courante :
- les activités élaborées, de loisirs (écrire, vie associative, peindre, jardiner...), les plus rapidement impactées ;
- les activités instrumentales (faire les courses, gérer ses médicaments et ses finances...) ;
PERSONNE ÂGÉE
- les activités de base (marcher, s’habiller, se nourrir, se laver), les plus tardivement atteintes.
• L’évaluation de la dépendance est importante pour optimiser les moyens d’aide, préserver l’autonomie actuelle
voire anticiper la nécessité d’une institutionnalisation.
3.5.1. IADL ou Échelle des activités instrumentales de la vie quotidienne

• Cette échelle évalue à la fois les activités instrumentales concernant les activités courantes et de base. Une forme
simplifiée à 4 items peut être utilisée à titre d’orientation.
3.5.2. ADL (Activities of Daily Living) ou échelle de Katz

• Cette échelle couvre six activités de base de la vie quotidienne. Elle est moins sensible que l’IADL et particuliè
rement adaptée pour les sujets en institution. Elle peut facilement être remplie par un proche ou un soignant. La
cotation permet de déterminer l’absence d’assistance (1), l’assistance partielle (0,5) ou totale (0). Le score maximal
d’indépendance est donc de 6/6.
3.5.3. Grille AGGIR (Autonomie, Gérontologie, Groupes Iso-Ressources)

9 31 Perte d’autonomie progressive
• La grille AGGIR permet d’évaluer l’expression de la perte d’autonomie tant au domicile qu’en institution en abor
dant l’autonomie physique et psychique (10 items) et l’autonomie domestique et sociale (7 items).
• Elle permet de classer les patients selon six groupes nécessitant des niveaux d’aides similaires ou groupes iso
ressources (GIR). L’échelle va donc du GIR 1 présentant une atteinte de l’autonomie corporelle, mentale, loco
motrice et sociale majeure justifiant d’une présence continue d’intervenants, au GIR 6 ayant une autonomie
préservée.
Chapitre 19 I Personne âgée 471 4

• C’est essentiellement un outil administratif décidant de l’attribution de l’Allocation personnalisée à l’autonomie
(APA) au domicile ou du niveau de financement global des EHPAD (Établissements d’hébergement pour per
sonnes âgées dépendantes, ou maisons de retraite médicalisées).
3.6. Le syndrome de fragilité

• La réalisation d’une évaluation gériatrique standardisée demande beaucoup de temps. Une alternative simplifiée
repose sur l’évaluation du degré de fragilité du patient (Tableau II).
• Ce syndrome de fragilité est une façon de traduire globalement les conséquences de la diminution de la réserve
fonctionnelle liée au vieillissement, des maladies chroniques, de la polymédication et des facteurs socio-environ
nementaux, sur la capacité du sujet âgé à faire face à des épisodes de stress.
• L’âge est un déterminant majeur de fragilité mais n’explique pas à lui seul ce syndrome. Les cinq critères de Fried
sont les plus utilisés et validés en termes de mortalité :
- perte de poids involontaire de plus de 4,5 kg ou de plus de 5 % du poids corporel en un an
Q17 Amaigrissement
- force de préhension diminuée (< 20e percentile pour âge et sexe) 9 74 Faiblesse musculaire
- sentiment de fatigue et d’épuisement Ç21 Asthénie
- vitesse de marche sur 4 m diminuée, inférieure au 20e percentile pour le sexe et la taille
Ç 66 Apparition d’une difficulté à la marche
- sédentarité.
Tableau II. ÉVALUATION DU DEGRÉ DE FRAGILITÉ DU PATIENT

Robuste Pré-fragile Fragile
Nombre de critères 0 1à2 >3
Caractéristiques Vieillissement réussi, État réversible. Évolution Vulnérable en cas
âge physiologique < âge vers la fragilité en l’absence d’épisode aigu. Risque
chronologique d’intervention d’entrée en institution

Chapitre 20.
Nouveau-né,
nourrisson,
petit enfant, enfant

.m.
Chapitre
Nouveau-ne, nourrisson
petit enfant, enfant
2 Diarrhée
6 Hépatomégalie
22 Diminution de la diurèse
32 Déshydratation de l’enfant 20
39 Examen du nouveau-né à terme
NOUVEAU-NÉ... ENFANT
46 Hypotonie/malaise du nourrisson
53 Hypertension durant la grossesse
70 Déformation articulaire
108 Anomalie des bourses
111 Saignement génital durant la grossesse
115 Anomalie du développement psychomoteur
157 Strabisme de l’enfant
162 Dyspnée
166 Tachycardie
208 Hyperglycémie
Chapitre 20 I Nouveau-né, nourrisson, petit enfant, enfant 475 ◄

• Nous rapportons dans ce chapitre des notions de sémiologie spécifiques aux nouveau-nés, aux nourrissons et aux
petits enfants, ce qui implique notamment une connaissance des aspects développementaux et de leur traduction
à l’examen clinique.
• Les principaux marqueurs de développement somatique, sensoriel et psychomoteur de l’enfant sont consignés
dans le carnet de santé, qui est un outil précieux d’informations partagées entre les parents et les professionnels
pour assurer le suivi de l’enfant.
• On parle de « nouveau-né » pour désigner un bébé de sa naissance à 28 jours de vie, et de « nourrisson » entre 1
mois et 2 ans.
• Une naissance dite « à terme » survient entre 37 et 41 semaines d’aménorrhée (SA, c’est-à-dire en comptant
depuis le 1er jour des dernières règles).
• La prématurité se définit par un terme de naissance inférieur à 37 SA. Plus la prématurité est importante, plus
grand est le risque de complications associées à celle-ci. On distingue quatre niveaux de prématurité :
- avant 28 SA : très grande prématurité ou extrême prématurité ;
- entre 28 et 31 SA + 6 jours : grande prématurité ;
- entre 32 et 34 SA + 6 jours : prématurité modérée ;
- entre 35 et 36 SA + 6 jours : prématurité tardive.
1. Examen clinique du nouveau-né
i.i. Anamnèse maternelle

• On cherche tout élément susceptible de retentir sur le déroulement de la grossesse et l’état de l’enfant :
- âge maternel (notamment moins de 18 ans et plus de 35 ans) ;
- groupe Rhésus ;
- statut socio-économique ;
- consanguinité;
- gestité (nombre de grossesses), parité (nombre d’enfants ayant dépassé 22 SA) ;
- antécédents familiaux ;
- grossesse unique / multiple (et son type) ;
- pendant la grossesse :
> pathologie maternelle chronique (hypertension Ç 53 Hypertension durant la grossesse diabète,
épilepsie, asthme, drépanocytose, lupus...) ;
> prise de toxiques (alcool, tabac, drogues, médicaments...) ;
> infection maternelle ; rupture des membranes, saignements
'111 Saignement génital durant la grossesse
> croissance et vitalité fœtale ;
> examens réalisés lors du suivi de grossesse (sérologies toxoplasmose, rubéole, syphilis, HIV, VHB,
prélèvement vaginal à la recherche de streptocoques du groupe B, échographies fœtales anténatales).
1.2. Circonstances de l'accouchement

• Terme.
• Mode d’accouchement : spontané, déclenché (indication maternelle ou fœtale).
• Type d’accouchement : voie basse (avec ou sans extraction instrumentale)/césarienne.
• Présentation : céphalique/siège/transverse.
► 476 Nouveau-né, nourrisson, petit enfant, enfant I Chapitre 20

• Aspect du liquide amniotique (clair, méconial, sanglant, insuffisant ou en excès).
• Durée du travail.
• Durée de la rupture de la poche des eaux (dès que > 12 h, car facteur de risque d’infection néonatale bactérienne
précoce).
• Notion de fièvre maternelle > 38,0° C en per-partum (ou dans les 2 heures qui suivent l’accouchement).
• Aspect du cordon et du placenta.
• Médicaments donnés à la mère pendant le travail.
1.3. Examen physique du nouveau-né à la naissance

? 39 Examen du nouveau-né à terme
1.3.1. Le score d’Apgar

• L’état clinique de tout enfant est évalué rapidement à la naissance par un score clinique appelé le score d’Apgar,
côté à 1, 5 et 10 minutes de vie, basé sur cinq items (fréquence cardiaque, mouvements respiratoires, tonus mus
culaire, coloration et réactivité à la stimulation) (Tableau I).
• Le score d’Apgar normal est côté à 10. S’il est inférieur à 7, l’enfant présente une mauvaise adaptation à la vie
extra-utérine.
Tableau I : SCORE D’APGAR 20

Fréquence Mouvements Tonus Réactivité Cotation de
Coloration
cardiaque respiratoires musculaire (à la stimulation) chaque item
Absence
Absence Flasque Cyanose-pâleur Pas de réponse 0
ou < 60/min
Corps rose,
Légertonus en
< 100/min Irréguliers extrémités Léger mouvement 1
flexion
cyanosées
Bon tonus en Complètement
> 100/min Réguliers Cri 2
flexion rose
1.3.2. Mensurations normales du nouveau-né

• Un nouveau-né normal à terme, en moyenne :
- pèse 3500 g [2500-4200] ;
- mesure 50 cm [46-52] ;
- a un périmètre crânien (PC) de 35 cm [33-37] (Figure 1).
Figure 1. Mesure du périmètre crânien chez un nouveau-né.

• L’hypotrophie à la naissance est la conséquence du retard de croissance intra-utérin (RCIU).
• On parle d’hypotrophie (ou petit pour l’âge gestationnel) si les mensurations à la naissance (poids et/ou taille)
sont inférieures à - 2 déviations standard (DS) (soit inférieures au 3e percentile) pour l’âge gestationnel et le sexe,
et de macrosomie lorsque le poids et/ou la taille sont supérieurs à +2DS.
• On parle de microcéphalie si le PC est inférieur à -2DS et de macrocéphalie lorsque celui-ci est supérieur à +2DS.
1.3.3. Examen physique en salle de naissance

• La fréquence cardiaque (au repos, hors pleurs) du nouveau-né à terme est comprise entre 120 et 160/min.
• La fréquence respiratoire (au repos, hors pleurs) est comprise entre 40 à 60/min.
• La pression artérielle systolique est > 60 mmHg.
• La température normale est de 37°C et < 38°C (définition de la fièvre).
• L’examen physique en salle de naissance vérifie :
- l’absence de détresse respiratoire ;
- la coloration cutanée, normalement érythrosique (sans cyanose ni ictère, un aspect cyanique des extrémités
(acrocyanose) étant possible dans les heures suivant la naissance) ;
- l’absence de malformation externe visible (fente labiopalatine, omphalocèle, spina bifida, anomalie des organes
génitaux externes (Figures 2 et 3), hernie inguinale) ;
- l’absence de souffle cardiaque ;
- la perception des pouls fémoraux (cardiopathie congénitale (Figure 4)) ;
- l’absence d’hépatomégalie (un débord du foie de 1 à 2 cm sous le rebord costal peut être observé chez le
nouveau-né normal) ;
- la perméabilité :
> de l’anus (à l’inspection, et en observant le délai pour l’émission du premier méconium, normalement < 48
heures) pour diagnostiquer une éventuelle malformation ano-rectale ;
> des choanes, recherchée en présence de signes d’appel (avec une sonde d’aspiration, ou à l’aide d’un miroir
placé devant la narine : si de la buée se forme sur le miroir, alors on élimine une atrésie des choanes) ;
> de l’œsophage, recherchée en présence de signes d’appel (test à la seringue où l’on injecte de l’air dans une
sonde oro-gastrique à la recherche d’un bruit aérique au niveau du creux épigastrique, pour dépister une
atrésie de l’œsophage).
- la présence de deux artères et d’une veine ombilicale au niveau du cordon ;
- l’absence de signe de luxation congénitale de hanche par :
> la recherche d’une limitation d’abduction de hanche : quand le nourrisson est couché sur le dos, hanches
fléchies à 90°, l’abduction est normalement d’au moins 60° pour chaque hanche (Figure 5) ;
> la recherche d’une instabilité de la hanche, par les manœuvres de Barlow et Ortolani (Figure 6).
Figure 3. Hypertrophie clitoridienne

Figure 2. Aspect normal des organes génitaux
chez un nouveau-né à terme
externes chez un nouveau-né à terme de sexe
de sexe féminin.
masculin.

Figure 4. Palpation des pouls fémoraux chez un nouveau-né à terme.
Figure 5. Dépistage de la luxation congénitale de hanche par l’étude de l’abduction.
Hanches normales
Limitation d'abduction
du côté droit
20
Figure 6. Manœuvres de Barlow (A) et Ortolani (B).
Ces manœuvres, non douloureuses, sont effectuées un côté après l’autre, sur une hanche et une jambe
fléchies à 90 degrés (la main controlatérale de l’examinateur bloque le bassin).
A : On commence par la manœuvre de Barlow, qui cherche à luxer la hanche : la hanche est ramenée
en adduction tout en pressant sur le genou, provoquant la perception nette d’un ressaut sur le
sourcil cotyloïdien, en cas de luxation congénitale.
B : La manœuvre d’Ortolani consiste à réduire la luxation provoquée par la précédente manœuvre :
l’examinateur presse avec l’index sur le grand trochanter tout en effectuant une abduction de la
hanche, provoquant la perception d'un ressaut quand la tête fémorale se repositionne à l'intérieur
du cotyle.
Chapitre 20 I Nouveau-né, nourrisson, petit enfant, enfant 479 4

2. Développement psychomoteur de l’enfant de 0 à 6 ans
• Avant l’âge de 6 mois, l’examen du nourrisson s’effectuera en décubitus dorsal.
• Après 6 mois, on préférera interagir tout d’abord avec l’enfant assis sur les genoux d’un parent.
• On abordera toujours l’enfant en le regardant dans les yeux et en lui parlant.
• Quatre dimensions du développement psychomoteur sont évaluées chez le nourrisson
115 Anomalie du développement psychomoteur
- le développement postural (motricité globale) ;
- la coordination oculo-manuelle (motricité fine) ;
- le langage;
- la socialisation (autonomie).
• On observe d’abord l’enfant dans ses comportements spontanés, sans le solliciter : la gesticulation spontanée glo
bale, son caractère symétrique, délié ou figé, sa mimique faciale, son regard (Comment regarde-t-il ses parents ?
S’intéresse-t-il à l’examinateur, etc.).
• Chez le nourrisson, l’examen clinique doit être réalisé ni trop près ni trop loin des repas, chez un enfant bien
éveillé.
• Chez l’enfant plus âgé, il est conseillé de commencer l’examen par celui des fonctions supérieures, alors que
l’enfant est attentif.
2.1. Le nouveau-né à terme ▼ 39 Examen du nouveau-né à terme
2.1.1. Inspection
• Spontanément, l’enfant présente une flexion des 4 membres (hypertonie périphérique physiologique) qui
contraste avec une relative hypotonie axiale physiologique (Figure 7).
• La gesticulation spontanée des quatre membres est symétrique.
• Le cri est clair et vigoureux.
• Le nouveau-né réagit au bruit.
Figure 7. Attitude en quadri-flexion chez un nouveau-né à terme.
► 480 Nouveau-né, nourrisson, petit enfant, enfant Chapitre 20

2.1.2. Examen du tonus actif et passif
Hypertonie périphérique physiologique à cet âge (Figure 7).
Manœuvre du tiré-assis (Figure 8) :
- évalue le tonus actif des muscles fléchisseurs du cou lors du passage de la position couchée à la position assise ;
- l’enfant parvient à maintenir sa tête quelques secondes dans l’axe du corps avant de la laisser retomber en avant
(relative hypotonie axiale).
Figure 8. Manœuvre du tiré-assis chez un nouveau-né à terme.
Redressement sur les membres inférieurs :
- évalué en soutenant l’enfant sous les aisselles et le maintenant en position verticale avec ses pieds sur un plan
ferme (Figure 9) ;
- à terme, il existe alors un mouvement d’extension des membres inférieurs, puis du tronc, puis de la tête.
Figure 9. Redressement sur les membres inférieurs chez un nouveau-né à terme.

• Le tonus passif des membres est évalué par différentes mesures :
- la manœuvre du foulard consiste à saisir l’enfant par une main et à tirer le bras vers l’épaule opposée. À terme,
le coude ne doit pas dépasser la ligne médiane (Figure 10) ;
Figure 10. Manœuvre du foulard chez un nouveau-né à terme.
- l’angle poplité (angle d’extension passive de la jambe sur la cuisse) est inférieur à 90° ;
- l’angle pied-jambe ou angle de dorsiflexion du pied est inférieur à 20° (Figure 11) ;
Figure 11. Mesure de l’angle pied-jambe chez un nouveau-né à terme.
- l’angle des adducteurs (angle mesuré lors de l’abduction des hanches entre les deux membres inférieurs) est
entre 40 et 70° ;
- retour en flexion du membre supérieur (après extension des membres supérieurs par l’examinateur).
2.1.3. Réflexes archaïques

• Les réflexes archaïques (ou automatismes primaires) sont tous présents chez le nouveau-né à terme. Leur persis
tance au-delà de 4 mois est pathologique.
• La succion : est intense, déclenchée au contact avec la bouche du nouveau-né (Figure 12).
• Les points cardinaux : la stimulation du pourtour de la bouche entraine un mouvement de rotation de la tête et
l’ouverture de la bouche du nouveau-né qui cherche ainsi à téter le doigt de l’examinateur.

Figure 12. Succion chez un nouveau-né à terme.
L’agrippement (ou grasping) : la stimulation de la paume de la main (ou de la plante des pieds) entraîne une
flexion spontanée des doigts (ou des orteils) et l’agrippement du doigt de l’examinateur qui peut ainsi soulever le
nouveau-né du plan du lit (Figure 13).
Le réflexe de Moro : le nouveau-né, tenu par les deux mains, est soulevé légèrement du plan du lit, entraînant une
extension de la nuque, puis relâché sur le plan du lit. On observe alors un mouvement d’extension et d’abduction
des deux membres supérieurs, une ouverture des mains, dans un mouvement d’embrassement avec un cri (Figure
14). Ce réflexe archaïque, bien classique, n’a pas d’intérêt particulier, sauf en cas de doute sur un plexus brachial.
Figure 13. Agrippement (ou grasping) au niveau des mains et des pieds chez un nouveau-né à terme.
Figure 14. Réflexe de Moro chez un nouveau-né à terme.

• La marche automatique : le nouveau-né, soutenu au niveau du tronc en position debout et penchée en avant, avec
les pieds en contact avec un plan dur, esquisse un mouvement de marche (Figure 15).
Figure 15. Marche automatique chez un nouveau-né à terme.
• L’allongement croisé : la stimulation de la face plantaire d’un pied, le membre inférieur étant en extension,
entraîne une flexion (retrait) puis une extension et une adduction du membre inférieur controlatéral, ainsi qu'un
écartement des orteils.
2.1.4. Examen neurosensoriel

• Un nouveau-né à terme réagit au bruit et à la voix. L’éveil calme est facile à obtenir. Il est consolable facilement
après stimulation (se calme à la voix, dans les bras ou à la succion).
• Le contact visuel doit être obtenu. Le nouveau-né à terme est capable de poursuite oculaire : ses yeux et sa tête
suivent le déplacement d’un objet contrasté (comme une cible en noir et blanc), placé à 30 cm de lui (Figure 16).
Il cligne des yeux à la lumière.
Figure 16. Suivi oculaire avec une cible en noir et blanc chez un nouveau-né à terme.
► 484 Nouveau-né, nourrisson, petit enfant, enfant Chapitre 20

2.1.5. Palpation du crâne
• Fontanelle antérieure (ne doit être ni déprimée ni bombée).
• Fontanelle postérieure (palpable dans les premières semaines de vie).
• Mobilité et chevauchement (non pathologique en début de vie) des sutures crâniennes (Figure 17).
• Palpation de la suture squameuse (juste au-dessus de l’oreille) : l’existence d’une disjonction ou d’un chevauche
ment à son niveau est pathologique.
Figure 17. Fontanelle antérieure (FA) légèrement déprimée,

et chevauchement visible de la suture coronale gauche.
Sutures
chevauchantes
2.2. Le nourrisson de 4 mois
2.2.1. Acquisitions motrices globales et posturales

• Maintenu assis, le nourrisson de 4 mois tient sa tête droite.
• Sur le ventre, il soulève les épaules (dès 3 mois) et s’appuie sur les avant-bras (à 4 mois).
• Soutenu sous les aisselles, il peut commencer à pousser sur ses jambes et à fléchir les genoux en alternance.
Le « stade du sauteur » apparaît à partir de l’âge de 4 mois. Il s’agit d’une étape incontournable de la maturation
motrice normale entre la marche automatique (avant 3 mois) et la marche volontaire (après 1 an).
2.2.2. Acquisitions motrices fines et coordination oculo-manuelle

• Le nourrisson de 4 mois tourne la tête pour suivre un objet.
• Il joue avec ses mains et les regarde avant 5 mois.
• « Attrape un objet qui lui est tendu » fait partie des items du carnet de santé pour l’examen des 4 mois. En
effet, si l’objet est amené au contact de la main, 90 % des nourrissons de 4 mois l’agrippent fermement ; mais si
l’objet est maintenu à distance, c’est seulement à 6 mois que 90 % des nourrissons iront le chercher.
• Dès 6 mois, le nourrisson parviendra à passer l’objet d’une main dans l’autre, et à le mettre à la bouche.
2.2.3. Acquisitions du langage

• Le nourrisson de 4 mois gazouille, fait des vocalises.

2.2.4. Acquisitions de socialisation et autonomie
• Le sourire réponse est retrouvé dès 3 semaines de vie (présent à 3 mois chez 90 % des enfants). Il s’agit d’un très
bon signe d’alerte. Si le sourire réponse n’est pas acquis à 2 mois, il faut se demander si l’enfant voit, s’il s’intéresse,
si cette situation est reproduite quel que soit le contexte.
• L’intérêt pour le monde qui l’entoure est un élément important du développement de l’enfant. Le rire aux éclats
est présent chez 90 % des nourrissons de 5 mois.

On vérifiera que l’enfant ne présente ni strabisme |Ç157 Strabisme de Tentant ! ni nystagmus et qu’il réagit
aux stimulus sonores (jouets sonores de Moatti par exemple, qui émettent lorsqu’on les retourne des bruits sem
blables à des cris d’animaux, dont la fréquence est échelonnée de 250 à 3000 Hertz, permettant de vérifier les
réactions auditives de l’enfant, du grave à l’aigu).

• Le nourrisson de 9 mois tient assis sans appui, et de façon stable.
• Il se déplace, quel que soit le mode de déplacement : reptation sur le ventre, glissement sur les fesses, quatre
pattes... On notera cependant qu’à 9 mois, 25 % des enfants ne se déplacent toujours pas. Enfin, le stade du
« quatre pattes » n’est pas une étape obligatoire vers la marche.
• À 9 mois, les réactions posturales, sont acquises :
- réaction aux pulsions latérales du tronc : l’enfant est assis, et quand on exerce une brusque poussée latérale au
niveau de son épaule, l’enfant étend le bras du côté opposé pour parer la chute ;
- réflexe de « parachute » ventral : l’enfant est tenu par l’examinateur en suspension ventrale au-dessus de la
table d'examen, puis brusquement descendu vers la table (sans être lâché...). Il réalise un mouvement brusque
d’extension des membres supérieurs mains ouvertes comme s’il voulait se rattraper. Ce réflexe apparaît entre
6 et 8 mois et persiste toute la vie.

• Le nourrisson de 9 mois saisit un objet avec participation du pouce. Toutefois, l’acquisition de la préhension
pouce-index est très variable selon les nourrissons, et seulement 70 % d’entre eux l’ont acquise à 9 mois. Cet item
n’est donc pas discriminant à cet âge.
• Un indicateur plus pertinent de bonne maturation cérébrale est la notion de « permanence de l’objet » qui est
acquise à 9 mois : par exemple, l’enfant cherche une cuillère qui est tombée ; il sait donc que l’objet continue à
exister même quand il ne le voit plus.

• À 9 mois, le nourrisson réagit à son prénom. En cas d’absence de réaction à son prénom, il convient de vérifier
l’absence de déficit auditif^ 140 Baisse de Taudition/surditè
• Répéter une syllabe est une compétence qui s’acquiert au cours du neuvième mois chez de nombreux enfants :
60 % seulement des enfants doublent les syllabes à 8 mois, 85 % à 9 mois. Par conséquent, si on fait l’examen au
début du neuvième mois, 40 % d’enfants sains ne répètent pas une syllabe. Ce signe ne doit pas alarmer, et doit
être vérifié à la consultation suivante.

• Dès 7 mois, le bébé est capable d’attention conjointe : quand un adulte lui montre un objet en pointant du doigt,
il regarde ce que regarde l’adulte, et non le doigt. Ce test simple est un très bon reflet de la capacité du bébé à prêter
à autrui une intention, capacité altérée chez les nourrissons autistes.
• Le pointage du doigt pour désigner un objet est présent dès 9 mois.

• C’est également à 9 mois qu’apparaît la peur de l’étranger.
• Le nourrisson de 9 mois utilise des gestes symboliques (il fait « bravo », « au revoir »).

• Outre le dépistage d’un possible trouble visuel ou auditif, les acquisitions suivantes doivent être recherchées.

• La marche est acquise. L’âge d’acquisition de la marche est très variable (entre 9 mois et 17 mois) avec un âge
médian de 14 mois. Il existe un retard de marche si l’enfant ne marche pas à 18 mois. L’examen clinique cherchera
un déficit moteur, une spasticité. L’absence d’anomalie neurologique oriente plutôt vers un retard moteur simple
si l’éveil et la motricité fine sont par ailleurs de bonne qualité.

• Le nourrisson de 24 mois superpose des objets : 98 % des nourrissons de 24 mois sont capables de reproduire
une tour de cinq cubes.
• On peut aussi évaluer le degré d’autonomie pour manger : l’enfant boit seul au verre tenu à deux mains et mange
seul à la cuillère dans 96 % des cas à 20 mois.
• Le nourrisson de 24 mois reproduit un trait.

• Le nourrisson de 24 mois obéit à un ordre simple. Cette question imprécise est peu discriminante pour apprécier
réellement la compréhension du langage qui peut aussi s’évaluer par des désignations d’images ou de parties du
corps.
nouveau- né ... enfant

• Les premiers mots apparaissent vers 12 mois. Entre 18 et 24 mois, le nourrisson enrichit son stock lexical de 50
à 200 mots.
• Le nourrisson de 24 mois nomme au moins une image. À 20 mois, 90 % des enfants nomment deux images.
• Il nous semble aussi important de vérifier que l’enfant associe deux mots (89 % des enfants de cet âge). S’il ne
le fait pas, on vérifiera l’audition puis on se donnera du temps pour voir si le retard de langage est le reflet d’un
retard global, d’un simple retard de langage ou d’une dysphasie, diagnostic difficile à poser avant l’âge de 4 ans.

• À 22 mois, 94 % des enfants ont des jeux d’imitation, de « faire semblant », comme donner à boire à sa poupée.
Ceci est un très bon indicateur de la qualité des interactions sociales de l’enfant.
2.5. L’enfant de 3-4 ans

• On vérifiera l’acuité visuelle (avec des planches comprenant des dessins), et l’absence de strabisme
? 157 Strabisme de l’enfant Par ailleurs, un test à la voix chuchotée sera réalisé.

• Dans le carnet de santé, il est demandé qu’entre 3 et 4 ans l’enfant tienne sur un pied 3 secondes. Une acquisition
plus facile à préciser pour les parents est la montée des escaliers en alternant les jambes : 1/3 des enfants de 2 ans,
2/3 à 30 mois. Une marche digitigrade (sur la pointe des pieds, sans anomalie neuromusculaire associée) peut être
considérée comme physiologique jusqu’à l’âge de 3 ans.
• À 3 ans, l’enfant fait du tricycle.
• À 4 ans, l’enfant doit pouvoir sauter en avant : 90 % y arrivent à trois ans et demi. Il parvient également à lancer

une balle. Cet item est cependant peu discriminant car il a une large fenêtre d’acquisition (15 mois) avec 90 % de
réussite à 30 mois.

• L’enfant typique copie un cercle à 3 ans, un carré à 4 ans. Entre 3 et 4 ans, il trace un trait vertical. Un enfant de
2 ans est capable de reproduire un trait mais sans respect de la direction. À 30 mois, il imite un trait en respectant
le caractère horizontal ou vertical.
• Le bonhomme en trois parties est réalisé entre 3 et 4 ans.
• Inversement, boutonner sur lui est un geste difficile, rarement acquis avant 4 ans.

• À 3 ans, l’enfant dit son nom, dit son sexe, connaît son âge, et fait une phrase.
• Seulement la moitié des enfants de 30 mois utilise les pronoms (je, tu, il...) et comprend les prépositions (dans,
sur, derrière, devant, dessous).
• À 3 ans, il connaît trois couleurs : la capacité de dénomination des couleurs est très variable selon les enfants et
n’est pas un facteur pronostique pertinent.

• 90 % des enfants de 22 mois enlèvent un vêtement.
• Entre 2 et 3 ans, l’enfant se socialise progressivement, il joue en groupe, devient autonome. Cette autonomisation
varie selon les enfants et dépend beaucoup de l’attitude des parents. De même que la propreté, acquise de façon
très variable entre 1 et 3 ans le jour, entre 2 et 5 ans la nuit, est très dépendante de l’éducation.
2.6. L’enfant de 5-6 ans

• L’enfant de 5-6 ans fait du vélo sans stabilisateurs (« petites roues »).
• Il attrape une balle. Il est capable de marcher sur la pointe et les talons.

• L’enfant de 5 ans copie un triangle. Il reproduit un losange. Il peut copier des boucles (lignes spiralées).
• Il écrit son prénom.
• Il découpe avec des ciseaux.
• Il peut boutonner seul ses vêtements.

• Le langage est bien construit.
• L’enfant peut dénombrer une dizaine de jetons.
• Il peut décrire une image.

• Il coupe au couteau, se sert à boire.
• Il fait ses lacets.
• L’enfant s’habille et se déshabille seul.

• Il peut exécuter une consigne (se coiffer, faire ses lacets...).
• Les repères temporo-spatiaux sont acquis.
3. Croissance staturo-pondérale et puberté
3.1. Croissance normale

• Tout enfant vu en consultation doit être pesé et mesuré, avec mesure du périmètre crânien dans les trois
premières années de vie. Ces mesures doivent figurer dans le carnet de santé.
• La vitesse de croissance accélère vers 10,5 ans chez la fille et 12,5 ans chez le garçon.
• La taille moyenne en France est de 177 cm pour les hommes, et de 165 cm pour les femmes.
• Quelques points de repère peuvent être notés :
Tableau II : POINTS DE REPÈRE DE TAILLE, POIDS ET PÉRIMÈTRE CRÂNIEN

Âge Taille (cm) Poids (kg) PC (cm)
Naissance 50 3,5 35
4 mois 60 7 (PNx2) 40
9 mois 70 9 45
1 an 75 10(PNx3) 47
4 ans 100(TNx2) 16 50
PN : poids de naissance ; TN : taille de naissance.
• La taille augmente de 5 à 6 cm/an entre Fâge de 4 ans et la puberté, puis elle augmente de 8-10 cm par an au
moment de la puberté (voir courbes de vitesse de croissance (Figure 18)).
Figure 18» Courbes de croissance du garçon (en bleu) et de la fille (en rose).

• La croissance est dite normale si T/P/PC évoluent de manière parallèle aux courbes de référence dans un même
couloir entre -2 et +2DS ou entre le 3e et 97e percentile (par définition 95 % de la population se situe entre ces
intervalles) 26 Anomalies de la croissance staturo-pondérale
3.2. Puberté
• La surveillance de la puberté normale est essentiellement clinique, tenant compte de lage (Figure 19).
• Elle repose sur l’observation des caractères sexuels secondaires : on utilise la classification de Tanner cotant de 1 à
5 le développement de la pilosité pubienne (P), le développement des organes génitaux chez les garçons (G) et le
développement mammaire chez les filles (S). On note aussi le volume testiculaire en s'aidant d'un orchidomètre.
Le stade 1 correspond à l’absence de développement du caractère considéré, le stade 2 au démarrage de la puberté
et le stade 5 à son achèvement adulte (Figures 20 et 21).
• La pubarche est le moment du démarrage du développement de la pilosité pubienne, la thélarche celui des seins
et la ménarche celui des règles.
Figure 19. Âge de développement des différents caractères sexuels secondaires.
Testicules
Pénis
Poils pubiens
Premières règles
Figure 20. Orchidomètre.

Figure 21. Stades de Tanner.
20
Pi : Absence de pilosité.
P2 : Quelques poils longs sur le pubis.
P3 : Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse.
P4 : Pilosité pubienne fournie.
P5 : La pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon.
Gi : Testicules et verge de taille infantile.

G2 : Augmentation du volume testiculaire de 4 à 6 ml.
G 3 : Continuation de l’accroissement testiculaire de 6 à 12 ml, accroissement de la verge.
G4 : Accroissement testiculaire de 12 à 16 ml et de la verge.
G5 : Morphologie adulte.
Si : Absence de développement mammaire.

S2 : Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole.
S3 : La glande mammaire dépasse la surface de l’aréole.
S4 : Développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du
mamelon sur la glande.
S5 : Aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole.
La puberté précoce |9113 Puberté précoce ou retardée | se définit par l’apparition de caractères sexuels secon
daires (développement mammaire chez la fille, développement testiculaire chez le garçon) avec accélération de la
vitesse de croissance et avance de l’âge osseux, avant l’âge de 8 ans chez la fille et 9 ans chez le garçon.
Le retard pubertaire 9113 Puberté précoce ou retardée se définit par une absence de signe pubertaire après
13 ans chez la fille et 14 ans chez le garçon.

4. Quelques spécificités de la sémiologie chez l'enfant
4.1. Normes de fréquence cardiaque, fréquence respiratoire

et pression artérielle en fonction de l’âge
Tableau III. NORMES DE FRÉQUENCE RESPIRATOIRE,
PRESSION ARTÉRIELLE ET FRÉQUENCE CARDIAQUE EN FONCTION DE L'ÂGE
Normales de la fréquence respiratoire (par minute)

< 1 mois 40-60
1-6 mois 30-50
6-24 mois 20-40
2-12 ans 16-30
13-18 ans 12-20
Limites inférieures de la pression artérielle systolique (mmHg)

< 1 semaine 60
< 1 mois 65
1-12 mois 70
1-10 ans 70 + (âge en années x 2)
>10 ans 90
Normales de la fréquence cardiaque (par minute)

< 6 mois 135 ±35
1 an 120 ±30
2 ans 110 ± 30
4 ans 100 ±30
10 ans 90 ±35
14 ans 85 ± 25
4.2. Sémiologie ORL et respiratoire

Le nouveau-né a une respiration parfois irrégulière avec survenue d’apnées de quelques secondes ne devant
entraîner aucun retentissement (ni cyanose ni malaise). Elles sont à distinguer des apnées observées en cas d’épui
sement respiratoire dans une détresse respiratoire aiguë K 160 Détresse respiratoire aiguë telle que la bron-
chiolite.
• La respiration est avant tout nasale chez le nourrisson. Toute obstruction des voies aériennes supérieures peut
entraîner à cet âge une dyspnée.
• Toute dyspnée R 162 Dyspnée de survenue brutale R 160 Détresse respiratoire aiguë après l’âge de 6
mois doit faire évoquer une inhalation de corps étranger. Elle est évoquée devant la survenue d’une suffocation
avec toux quinteuse, cyanose, extinction de la voix dans un contexte évocateur (au décours d’un repas ou d’un
jeu). L’enfant est apyrétique. L’auscultation trouve une asymétrie du murmure vésiculaire ou des sibilants unila-
téraux. Rarement le corps étranger reste bloqué dans le larynx ou latrachée : dans ce cas la dyspnée sera aux deux
temps ou bien à prédominance inspiratoire (cornage, tirage) R 162 Dyspnée
• Uy dyspnée sine materia R
162 Dyspnée doit faire rechercher, entre autres causes, une anémie
^55 Pâleur de l'enfant et une acidocétose révélatrice d’un diabète de type 1 208 Hyperglycémie R

4.3» Évaluation de l'hydratation et de l'état hémodynamique
formes les plus graves. Le poids est un paramètre incontournable, permettant d’évaluer la gravité de la déshydra
tation quand il est comparé au dernier poids connu (en tenant compte de la prise pondérale attendue dans les
premiers mois de vie s’il n’y a pas eu de pesée récente) :
- perte de poids < 5 % = déshydratation légère ;
- perte de poids 5-10 % = déshydratation modérée ;
- perte de poids > 10 % = déshydratation sévère.
• Une insuffisance cardiaque peut se présenter de manière différente selon l’âge. Chez le nouveau-né, le tableau est
celui d’un choc cardiogénique. Chez le nourrisson, les symptômes sont une dyspnée aux biberons (diagnostic diffé-
rentiel d’une bronchiolite), une tachycardie 166 Tachycardie et une hépatomégalie 6 Hépatomégalie
Les oedèmes et le souffle ne sont pas constants. Chez l’enfant, les symptômes cardiaques dominent à l’effort ou la
nuit.
4.4. Ne pas méconnaître un syndrome méningé chez un nourrisson

• Étant donné sa gravité, le diagnostic de méningite bactérienne ne doit souffrir d’aucun retard. Chez le grand 20
enfant, le syndrome méningé se présente de façon similaire à celui de l’adulte (voir section 2.17., chapitre Système
nerveux). En revanche, les symptômes et signes neurologiques sont plus difficiles à identifier chez le nourrisson :
- fébrile, geignard, inconsolable, refusant le biberon ;
nouveau - né ... enfant

- hypotonique 146 Hypotonie/malaise du nourrisson
- présentant un bombement de la fontanelle antérieure (recherchée en position assise et en dehors des cris).
4.5. Sémiologie digestive et viscérale

La douleur abdominale u 4 Douleur abdominale se présente de façon souvent imprécise :
- chez le nourrisson, elle est évoquée devant des cris incessants, des accès de pleurs, des tortillements, même si
ces signes ne sont pas spécifiques.
- chez l’enfant, elle est souvent de topographie vague, péri-ombilicale.
• L’examen clinique n’oubliera pas la recherche d’une tuméfaction molle ombilicale ou inguinale
9 Masse/tuméfaction pariétale augmentant avec la toux et l’effort, évocatrice d’une hernie. Il convient
de toujours s’assurer du caractère réductible de la hernie ; si ce n’est pas le cas, il s’agit d’une hernie étranglée qui
constitue une urgence chirurgicale.
Il ne faudra pas confondre une hernie avec :
- une adénopathie y 16 Adénopathies unique ou multiples ou une ectopie testiculaire
H 08 Anomalie des bourses qui ne sont pas modifiées par la toux ou la poussée ;
- une hydrocèle testiculaire 9 108 Anomalie des bourses quand la hernie est inguino-scrotale.

4.6. Sémiologie orthopédique de Tentant et de l'adolescent
4.6.1. Rechercher une anomalie des axes des membres inférieurs

▼ 70 Déformation articulaire
• Il existe au cours de la croissance un mouvement inversé de torsion fémorale interne et de torsion tibiale externe.
Pendant la croissance, on observe 3 phases :
- de la naissance à l’âge de 3 ans : genu varum (physiologique) ; il diminue progressivement pour s’annuler entre
18 mois et 3 ans ;
- de l’âge de 2 ans à 10 ans : genu valgum (physiologique) ; il est maximal à l’âge de 3 ans chez la fille et 4 ans chez
le garçon ; puis le valgus diminue progressivement et se stabilise jusqu’à la puberté (Figure 22).
- à partir de la puberté, le morphotype frontal est aligné ; s’il ne l’est pas parfaitement, les filles sont plutôt en
léger genu valgum alors que les garçons tendent plutôt vers le genu varum :
> Les différents mouvements des articulations sont évalués en position allongée sur le dos et sur le ventre ;
> Chez l’enfant pubère, le centre de la tête fémorale, le centre du genou et le centre de la cheville se trouvent
alignés : les condyles fémoraux et les chevilles sont au contact :
• on parle de genu varum si la distance intercondylienne est supérieure à 0 cm ;
• on parle de genu valgum si la distance intermalléolaire est supérieure à 0 cm.
Figure 22. Déviations axiales des genoux : Genu valgum etgenu varum.
Genu valgum Normal Genu varum
4.6.2. Dépister un trouble de la statique rachidienne ▼ 65 Déformation rachidienne

• L’examen de rachis se fait debout de dos puis de profil :
- de dos : prendre un fil d’1 mètre de long avec quelque chose de lourd au bout et placer le début du fil sur la
vertèbre cervicale la plus haute palpée : le fil doit pendre entre les 2 fesses. Si le fil est dévié, mesurer la distance
entre ce fil et le pli interfessier ;
- de profil : pour visualiser la souplesse du tronc et dépister une éventuelle scoliose, demander à l’enfant de se
pencher en avant sans plier les genoux. Voir s’il existe une gibbosité (mesure du degré de scoliose possible avec
un scoliomètre) 65 Déformation rachidienne

Si l’enfant ne tient pas debout seul, on l’assoit en face de l’examinateur sur la table d’examen :
- l’enfant se penche en avant en faisant le dos bien rond (cela élimine aussi les problèmes d’inégalité des membres
inférieurs). L’examinateur soutient ses épaules et regarde le dos par-dessus la tête de l’enfant ;
- on peut dépister une gibbosité (signalant une scoliose) 65 Déformation rachidienne s’il existe une
asymétrie de part et d’autre de l’axe des épineuses ;
Figure 23. Dépister une gibbosité.
Normal Gibbosité
20
- on peut étudier la souplesse du rachis en inclinaison, en dorsiflexion, et en rotation.
Chapitre 20 Nouveau-né, nourrisson, petit enfant, enfant 495 4


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Sodété Nationale Française de

Couverture et mise en page : Meriem Rezgui

Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE ,

Groupe de pilotage du livre de Sémiologie clinique du CEMI.................................................6

Autres auteurs ayant participé à la rédaction de cet ouvrage................................................. 9

Chapitre i : Mener l’entretien, rédiger l’observation............................................................ n

Chapitre 2 : Approche clinique et sémiologie quantitative.................................................. 27

Chapitre 5 : Appareil respiratoire........................................................................................... 93

Chapitre 6 : Appareil digestif................................................................................................ 107

Chapitre 7 : Appareil locomoteur........................................................................................... 137

Chapitre 8 : Système nerveux............................................................................................... 169

Chapitre 9 : Peau et phanères............................................................................................... 239

Chapitre 10 : Système endocrinien....................................................................................... 263

Chapitre 11 : Sang, hémostase............................................................................................. 295

Chapitre 12 : Psychiatrie....................................................................................................... 317

Chapitre 13 : Reins et voies urinaires................................................................................... 339

Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE , 3 ◄

Chapitre 15 : Œil et vision .............................................................. 385

Chapitre 16 : Bouche.................................................................................................................. 413

Chapitre 17 : Oreilles, nez, gorge............................................................................................. 435

Chapitre 18 : Examen aux urgences.......................................................................................... 453

Chapitre 19 : Personne âgée..................................................................................................... 463

Chapitre 20 : Nouveau-né, nourrisson, petit enfant, enfant................................................... 473

L’art de s’entretenir avec un patient et de l’examiner constitue l’essence même de la médecine. Sa

La médecine interne, spécialité des démarches diagnostiques complexes et de la prise en charge

Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE , 5 ◄

Ouvrage coordonné par :

Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE ,

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Pr Maxime Samson, Service de médecine interne et Pr Jean-François Viallard, Service de médecine

Dr Salim Trad, Service de médecine interne, Hôpital

Dr Anne-Sophie Cabaret-Dufour, Service maternité - obstétrique, Hôpital Sud, Rennes

Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE ,

Dr Guillaume Abehsira, Institut Cœur Paris Centre, Paris

Pr Paul Berveiller, Service de g' et obstétri , Hôpital de Poissy - Saint-Germain-en-Laye,

Il a été diffusé exclusivement sur la libairie SM-librairiepdf.com le forum © SBA-MEDECINE ,

178 Demande/prescription raisonnée et choix d’un examen diagnostique

328 Annonce d’une maladie chronique

342 Rédaction d’une ordonnance/d’un courrier médical

347 Situation sociale précaire et isolement

352 Expliquer un traitement au patient (adulte/enfant/adolescent)

• Responsable sur le plan éthique et déontologique

• L’entretien représente LA base essentielle du diagnostic. Il demande du temps et de la disponibilité. Aucun

Chapitre 1 I Mener l'entretien, rédiger l'observation 13 ◄

• L’entretien relève également les signes fonctionnels que le patient ressent.

1. Entretien avec le patient BCommunicateur

i.i. Approche personnalisée

► 14 Mener l'entretien, rédiger l'observation I Chapitre 1

Tableau I. PRINCIPAUX FACTEURS CONTEXTUELS RELATIFS AU PATIENT

Perspective du patient Ressources du patient

Conceptions culturelles Ressources financières

Convictions spirituelles Accès aux soins, assurance maladie

État de santé ressenti Logement, moyens de déplacement

Attitude envers la maladie et les soins Ressources cognitives, instruction

Relations avec les soignants Langue, capacités de communication

Priorités de santé Ressources émotionnelles

Obligations concurrentes Soutien socio-familial

1.2. Flexibilité et attention distribuée

Chapitre 1 I Mener l'entretien, rédiger l'observation 15 ◄

Figure 2. Si vous étiez à la place du malade, dans quelle position

Pas cool Bien mieux !